АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР
ТУБЕРКУЛЕЗ
РУКОВОДСТВО
ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПОД РЕДАКЦИЕЙ
3. А. ЛЕБЕДЕВОЙ и И. А. ШМЕЛЕВА
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Медгиз — 1955 — Москва
ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК УЧЕНИЯ
О ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Проф М. П. МУЛЬТЛНОВСКИИ
Туберкулезное заболевание давно известно человеку. На костных
останках древних людей сохранились ясные следы туберкулезных пора-
жений. От древнего Египта сохранились до нашею времени мумии со
следами туберкулеза позвоночника.
В древний период истории медицины клинические признаки туберку-
леза не были уточнены. Врачи не имели точных знаний об этих пора-
жениях, нс знали патологической анатомии вообще и туберкулеза в част-
ности, не было и самого термина туберкулез, бугорчагка. Тот болезнен-
ный процесс, который в настоящее время называется туберкулезом, вхо-
дил в общее понятие древних о чахотке, сухотке и обозначался терминами
phthisis, consumptio, чахотка, местные проявления туберкулеза тоже носи-
ли различные названия: scrofulo, lupus, tabes mesaraica.
Подобно многим другим названиям болезней древности, слово «ча-
хотка» носило описательный характер и своим происхождением было
обязано тому, что больной со дня па день все более и более худел, исто-
щался, терял силу. Туберкулез при этом часто смешивали с другими
истощающими болезнями.
Несмотря на это, уже в древние времена наблюдательность человека
позволила емх обрисовать характерные для туберкулеза признаки, дать
довольно четкое описание клинической картины наиболее частой формы
туберкулеза легких.
Одно нз ранних указаний на туберкулез встречается в вавилонских-
законах Хаммураби (начало II тысячелетия до нашей эры), где дапо
описание легочного туберкулеза и установлено право па развод с женщи-
ной, заболевшей легочной чахоткой. В древней Индии считалось, что
легочная чахотка и туберкулезное поражение лимфатических узлов как
нечистые, неизлечимые заболевания передаются от одного члена семь:
к другому. В гигиенических правилах индийского кодекса законов Ману
запрещалось жениться на женщинах из семей, в которых встречались
заболевания такого рода.
В Египте отмечали, что туберкулез чаще наблюдался среди угнетен-
ных слоев населения рабовладельческого государства, рабов, захваченных
ио время войны, и туберкулез называли семитской болезнью. Реже тубер-
кулез встречался Среди высших привилегированных слоев населения
древнего Египта.
Туберкулез был известен и в древнем Китае. Описание его харак-
терных симптомов встречается в китайских медицинских рукописях, отно-
сящихся к V—VI векам до нашей эры.
Врачи древней Греции, в особенности в период ее расцвета, во главе
с Гиппократом (V—IV век до нашей эры),знакомые с опытом индийской,
вавилонской и египетской медицины и имевшие большой опыт в наблю-
дении больных, подробно описывали комплекс симптомов, который обык-
новенно сопровождает тяжелое туберкулезное заболевание: лихорадка,
озноб, поты, кашель, боли в груди, мокрота, ее особенности, исхудание,
упадок сил, отсутствие аппетита, поносы, уплощение грудной клетки
и общий вид туберкулезного больного. Они также отмечали, что туберку-
лез имеет хроническое течение и состояние больного ухудшается весной
л осенью.
Наблюдательные греческие врачи умели распознавать вспышки
болезни, описывали скоротечные се формы и осложнения легочного ту-
беркулеза: спонтанный пневмоторакс, гидроторакс, шум плеска, эмпиему,
амилоид и т. п. Греческие врачи лечили чахотку: они рекомендовали
больному соблюдать гигиенический режим, усилить питание, назначали
отхаркивающие, теплые ваины.
Медицинские авторитеты древнего Рима (Цельз, Гален) и Греции
знали, что туберкулез заразителен.
Крайпе скудны были сведения врачей древности по патологической
анатомии вообще и туберкулеза в частности. Религиозные воззрения
запрещали вскрывать трупы людей. Сведения о строении человеческого
тела древний врач получал случайно, видя трупы на войне, раненых на
поле битвы, но основные анатомические познания приобретались преиму-
щественно на основании данных вскрытий животных.
В сочинениях врачей древности встречаются термины: «бугорок,
tuberculum, phyma», ио смысл этих терминов был совершенно иной, чем
тот, который мы им придаем. Бугорком древние называли все, что на
поверхности органа или на его разрезе выходило за нормальную по-
верхность, выступало; часто так называли опухоли. Гиппократ называл
бугорком пузыри в легких, наполненные жидкостью, и другого рода
опухоли, не с жидким содержимым. Связь бугорка с чахоткой не была
известна врачам древности.
В древний период истории медицины наиболее полное учение о чахот-
ке, долго господствовавшее в медицине, принадлежало Галену. Местные
изменения в легких, наблюдающиеся при чахотке, Гален объяснял воспа-
лительным процессом, который или развивается под влиянием только
местных причин, или же обусловливается порочным смешением соков
организма. И в том, и в другом случае в легких образуются нарывы,
после опорожнения которых остаются полости. Эти полости трудно за-
живают вследствие постоянного движения легких, что мешает образо-
ваться струпу; если же струп успел образоваться, то при кашле он
отрывается и извергается наружу. Из образовавшейся полости постоянно
отделяется гной, и она увеличивается в ширину и глубину; легочная ткань
и хрящи бронхов все более и более разрушаются, пока больной не погиб-
нет от изнурительной лихорадки при полном истощении сил. Полость
может затянуться рубцовой тканью только в том случае, когда стеики ее
перестанут отделять гной.
В средние века в Европе во всей своей целости сохранялось учение
древних о чахотке. Средневековые врачи Западной Европы в основ-
ном ограничивались толкованиями произведений Гиппократа, Цельза и
Галена. Учение последнего пользовалось наибольшим авторитетом и
считалось непогрешимым.
Врачи народов Востока, жившие в странах, входивших в арабские
халифаты, не только использовали труды Гиппократа и Галена, но и сами
•еще подробнее разработали клинику туберкулеза. Наиболее видным
-4
представителем этих врачей был великий ученый Средней Азии, философ
и врач Ибн-Сина (Авиценна), живший с 980 по 1037 г. Согласно пред-
ставлениям Ибн-Сины, заболевание туберкулезом вызывается расстрой-
ствами обмена, изменениями соков организма. Заболеванию содействуют
внешние факторы: перемена погоды, психическая и механическая травма.
Болезнь начинается либо остро, либо подостро. Течение туберкулеза бы-
вает различным, в зависимости от внешних и внутренних факторов. Ибн-
Сина считал, что длительно текущий плеврит может перейти в чахотку
или эмпиему.
Причиной изъязвлений в легких Иби-Сина считал, наряду с измене-
нием соков организма, заражение испорченным воздухом. Излечение ту-
беркулеза зависит, полагал Иби-Сина, от степени поражения и состояния
организма. Если поражение легких начинается нагноением, выделением
гноя и изъязвлением бронхов, то вследствие постоянного движения лег-
ких туберкулез трудно излечивается. Туберкулезное заболевание имеет
наклонность к распространению. Иногда болезнь переходит в хрониче-
ские, сухие формы. Туберкулез чаще поражает людей в молодом возра-
сте — от 13 до 30 лет.
В XVI—XVII веках врачи Западной Европы получили возможность
более или менее систематически производить вскрытия умерших, что
способствовало значительному развитию анатомических знаний. Одновре-
менно вскрытия давали материал для суждения о патологии. Исследова-
тели того времени более подробно описали встречающиеся в легких
трупов узелки, которые они обозначали как tuberculum или же как
skirrhos.
Французский врач Сильвий деле Бое (1614—1672) впервые высказал
мысль о связи узелков в легких с клинической картиной легочной чахотки.
Сильвий считал, что бугорки представляют собой увеличившиеся лимфа-
тические узелки в легочной ткани, которые в норме не видны. Сильвий
ставил образование этих бугорков в легких в связь со скрофулезными
увеличенными узелками в других частях тела. Сильвий считал, что уве-
личение узелков наступает вследствие застоя лимфы или вследствие отло-
жения в них особой туберкулезной или скрофулезной материи.
Подобно Сильвию, многие авторы XVI—XVII веков отмечали общие
черты между узелками в легких при чахотке и изменениями в лимфати-
ческих узлах при скрофулезе.
Так, в 1700 г. Боиетус на основании своих наблюдений установил, что
в легких трупов чахоточных часто вместе с кавернами имеются увели-
ченные лимфатические узлы, которые Бопетус прямо назвал бугорками.
На эти бугорки Бонетус указывал как па причину чахотки. Наряду с
этим, Бонетус допускай, что плеврит, пневмония и кровохаркание также
нередко служат причиной чахотки.
Учение о чахотке н бугорке стало мало-помалу приобретать более
определенные формы и утрачивать характер случайности прежних перио-
дов. Начавшись в XVIII веке, анатомическое учение о туберкулезе до-
стигло значительного развития особенно в XIX веке.
Основу нового направления в учении о туберкулезе заложил Ричард
Мортон, который почти одновременно с появлением основного труда
Морганьи в 1753 г. опубликовал первую монографическую работу о тубер-
кулезе под названием «Фтизиология, или трактат о чахотке». Анатоми-
ческой причиной Мортон всегда считал одно и то же — бугорок,
под которым Мортон подразумевал опухший, увеличенный лимфатиче-
ский узел.
Мортон утверждал в своей монографии, что чахотка — это болезнь
всего организма, результат порочного смешения его соков, болезнь
5
наследственная. Наряду с этим, Мортон верно отметил влияние способ-
ствующих развитию туберкулезного процесса болезней (тифы, цынга,
скарлатина, корь, оспа и др.), депрессивного психического состояния,
переутомления, сырого туманного климата.
В развитии туберкулезного процесса Мортон различал несколько фаз.
При порочном состоянии соков, под влиянием той или другой из указан-
ных выше причин, в легкие выделяется острая, едкая жидкость, заку-
поривает их и не дает свободного доступа к ним воздуха. Вместе с этим
припухают лимфатические бронхиальные железы, они твердеют, прини-
мают вид узлов, бугорков. Острота выделившейся жидкости, с одной сто-
роны, присутствие болезненно измененных желез — с другой, вызывают
раздражение и воспаление легочной ткани с изъязвлением ее, образо-
ванием гноя а полостей.
Учение Мортона отразилось на взглядах на туберкулез последующих
ученых. Сиденгам (1779), Кюллеи (1789) трактовали бугорок подобно
Мортону, принимали бугорок за опухшую лимфатическую железу, с той
только разницей, что допускали развитие чахотки и другим путем в ре-
зультате воспалительного процесса в легких, кровохаркания, хронических
катарров дыхательных путей и пр. Они считали бугорок при чахотке
иногда первичным явлением, иногда-—вторичным.
Разработке патологической анатомии способствовали работы англий-
ского врача Бейли. В своих исследованиях, относящихся к концу XVIII
века (1774, 1793), Бейли установил, что «туберкулы», «скрофулы», узел-
ковые изменения и творожистая инфильтрация, описываемые разными
авторами, являются разными морфологическими выражениями одного
патологического процесса. Бейли утверждал, что бугорок не является
измененной лимфатической железой и что его начало лежит не в железе,
а в клетчатке, соединяющей легочные пузырьки. Бугорки в начале своего
развития очень малы, с булавочную головку, сидят одиночно или кучками,
тверды и гладки. Когда бугорки начинают гноиться, то образуются язвы
п развивается чахотка.
Новое направление в учении о туберкулезе начато исследованиями
французского врача Бейля (1774—1816). Бейль в 1809 г. первый описал
«.милиарный серый бугорок» (милиарные грануляции) в легких. Место»;
происхождения бугорка Бейль считал соединительную ткань. Природа
бугорка одинакова в различных тканях. Бейль считал милиарные бугорки
основой всех туберкулезных изменений и проследил их развитие от на-
чальных плотных образований до их творожистого перерождения н раз-
мягчения. Образование бугорка, по мнению Бейля, зависит от предраспо-
ложения, от бугоркового диатеза. В 1810 г. вышло в свет сочинение
Бейля «Исследования о легочной чахотке».
Французский клиницист и патолог Лаеннск (1781 —1826) не только
продолжил работу в начатом Бейлем направлении, но и вызвал своими
исследованиями переворот во взглядах на чахотку. Простота его взгляда
на туберкулез увлекла огромное большинство врачей. Создав аускульта-
цию, Лаеннек вместе с тем указал точный, верный способ распознавания
чахотки при жизни, что в значительной мере способствовало распростра-
нению его учения.
Наблюдая больных в клинических условиях, проводя, подобно Мор-
ганьи, вскрытия трупов скончавшихся больных, Лаеинек сопоставлял
данные клинического наблюдения с патологоанатомической картиной
изменений в органах.
В 1812 г. появились первые патологоанатомические исследования
Лаеннека по туберкулезу. Полное изложение своего учения о туберку-
лезе Лаеииек дал в 1819 г. в своем классическом произведении «Трактат
6
о выслушивании или распознавании болезней легких и сердца». Лаениек
в понятии «туберкулез» (самый термин «туберкулез» впервые введен
Лаеннеком) объединил разнообразные изменения, исключавшиеся неко-
торыми из группы туберкулезных, в частности, Лаеннек разъяснил сущ-
ность скрофулеза как туберкулез лимфатических узлов.
Чахотка по Лаеннеку только одна, нет других форм ее, как нет дру-
гой анатомической причины ее, кроме бугорка. Полости, находимые
а легких у чахоточных, не являются следствием воспаления ткани легких
с нагноением, а происходят путем размягчения бугорка и последователь-
ного извержения размягченной массы.
Лаеннек различал два вида бугорков — изолированный и инфильтра-
тивный. Первый имеет вид милиарного бугорка или желтого бугорка.
Милиарный бугорок имеет вид маленького узелка, размером от просяного
до конопляного зерна, обычно полупрозрачного, серого цвета, иногда
прозрачного и почти бесцветного. С течением времени такой бугорок
в середине мутнеет, делается непрозрачным, желтым и, слившись с близ-
чежащими бугорками, имеет консистенцию сыра (желтый, сырой бугорок
Лаеинека) и может в центре размягчаться. Размягченная бугорчатая ма-
терия пролагает себе путь в ближайшую бронхиальную ветвь и выделяет-
ся при кашле наружу. Место, ею занимаемое, представляет большей или
меиьшей величины полость, каверну.
• Лаеннек признавал еще другую форму выражения бугоркового
вещества, самостоятельную, как милиарный бугорок, и не зависящую, по
всей вероятности, от него. Эту форму бугоркового вещества Лаеннек
называл бугорковой инфильтрацией. Легкое в этом случае поражения
представляется пропитанным студенистым, скорее сырым, чем жидким,
сероватым веществом, неправильной, угловатой формы, часто смешанным
с кровью. В различных местах этого вещества разбросаны бело-желтые
точки, указывающие на второй период развития бугоркового вещества.
.Это вещество подвергается размягчению, как милиарный бугорок, и, как
он же, служит причиной образования каверны.
Бейль и Лаеннек высказывались против воспалительного происхож-
дения бугорков и предполагали, что оно близко к процессам образования
опухолей.
Учение Лаеинека уже вскоре после появления встретило сильное
противодействие со стороны Бруссе. Учение Бруссе (1826) о бугорчатке
было противоположно учению Лаеинека. В то время как Лаеинек при-
знавал специфичность бугорчатки и считал бугорок новообразованием,
Бруссе учил, что бугорчатка не что иное, как особый вид хронического
воспаления. Бруссе различал два вида воспаления: одни вызывается
и поддерживается раздражением капиллярных кровеносных сосудов,
а другой — капиллярных лимфатических сосудов. Воспаление капилляр-
ных лимфатических сосудов, по мнению Бруссе, собственно и характе-
ризует бугорчатку, ио не исключает одновременного раздражения й кро-
веносных капилляров. Хронические воспаления легких, плевры, бронхов
были, по мнению Бруссе, самыми частыми причинами бугорчатки. Буго-
рок Бруссе считал экстравазатом лимфатических сосудов. Бугорок сам
по себе — образование недеятельное и никоим образом, как думал Бруссе.
не может служить причиной чахотки, нагноения, гектнческой лихорадки
и смерти.
Причина всего этого — воспаление с образованием гноя, который
под влиянием внешнего воздуха разрушается и является постоянной
причиной раздражения, поддерживающего воспаление.
После введения Лаеннеком аускультации продолжалось усовершен-
ствование методов физической диагностики при заболеваниях “органов
7
дыхания: были введены плессиметр, молоточек, усовершенствованы сте-
'тоскопы.
В разработке учения о туберкулезе вообще, о вопросах клиники
туберкулезных заболеваний видную роль в первой половине XIX века
стали играть передовые представители нашей отечественной медицины.
Г. И. Сокольский в 1838 г. в своей книге «Учение о грудных болезнях»,
первом русском оригинальном руководстве по болезням сердца и легких,
уделил большое внимание туберкулезу. В этой книге Г. И. Сокольский
подробно описал патологоанатомические картины бугорка и туберкулез-
ной каверны, описал шум трения плевры, различал диссеминированную,
инфильтративную и кавернозную форму туберкулеза легких, указал на
близкую связь экссудативного плеврита и туберкулеза, учитывал социаль-
ное значение туберкулеза и дал соответствующее своему времени понима-
ние задач лечения больных туберкулезом.
Петербургски терапевты Зейдлиц и Здекауер в середине XIX века
разработали вопросы клиники туберкулеза. Зейдлиц в 1842 г. предложил
применять искусственный пневмоторакс для лечения туберкулеза легких.
В середине и второй половине XIX века отечественные клиницисты и па-
тологи (С. А. Смирнов, В. К- Высокович и др.) изучали вопрос об отно-
шении золотухи к туберкулезу.
Развивая ранее установившиеся среди русских врачей взгляды на
значение общеукрепляющего лечения при туберкулезе, применяя положе-
ния Ф. И. Иноземцева о значении молока в терапии, Н. В. Постников
в конце 50-х годов XIX века создал систему стационарного лечения боль-
ных туберкулезом с применением кумысолечения, опередив во многом
Бремера и Дейтвейлера.
В середине XIX века основоположники марксизма К. Маркс и
Фр. Энгельс в своих работах указали на тесную связь туберкулеза с обще-
ственными условиями (заработной платой, длительностью рабочего дня,
условиями труда и быта рабочих) и таким образом вскрыли социальные
корни туберкулеза.
Энгельс в 1844 г. в работе «Положение рабочего класса в Англии»
установил связь заболеваемости туберкулезом с заработной платой, пита-
нием и жилищными условиями рабочих. К. Маркс в «Капитале» показал
тесную связь распространения и течения туберкулеза среди рабочих и
условий их труда и быта, связанных с капиталистической эксплуатацией.
Использовав для этой цели материал санитарных учреждений, комиссий
по обследованию промышленности и фабричных инспекторов, Маркс
писал: «Таким образом, они фактически заявляют, что чахотка и другие
легочные болезни являются условием существования капитала» (Сочине-
ния, т. XVII, М., 1937, стр. 529).
Маркс и Энгельс показали, что капиталистический способ производ-
ства является источником разрушения нормальных условий физической
и духовной жизни рабочих и ведет к преждевременному истощению и
вымиранию рабочих. Капиталисты не принимают никаких действенных
мер по охране здоровья трудящихся, которые могли бы снизить пагубное
действие на иих условий капиталистического производства.
В условиях каниталистического общества глубокие мысли осново-
положников марксизма не получили широкого признания среди врачей.
Анализируя попытки борьбы с туберкулезом в капиталистических стра-
нах, 3. П. Соловьев на примере Германии и Франции убедительно показал
бессилие буржуазной благотворительности в разрешении проблемы тубер-
кулеза.
Средн врачей середины XIX века большое влияние на развитие уче-
ния о туберкулезе оказал Вирхов. Сначала (1847) ои пошел по пути
8
Лаеннека, однако в дальнейшем (1856) решительно встал на дуалисти-
ческие позиции и стремился провести резкую черту между творожистой
пневмонией и туберкулезом. Понятие «туберкулез» Вирхов ограничил
только милиарным бугорком или грануляцией. Все то, что со времен
Бейля и Лаеннека определялось как туберкулезное, но не связанное
с бугорком, а связанное только с понятием «казеоза», по мнению Вирхова,
является лишь фазой патологического перерождения, некробиозом ткане-
вых элементов, процессом неспецифическим, свойственным разным пато-
логическим образованиям, а не только туберкулезной чахотке. Бугорок
и казеозная пневмония составляли для Лаеннека единое понятие, обоб-
щенное названием «туберкулез». Для Вирхова оии различны: понятие
«туберкулез» Вирхов оставил только за бугорком. Он подробно описывал
клеточное строение бугорка, отсутствие в нем сосудов, исход в рубцева-
ние или в казеоз, размягчение, изъязвление. В противоположность бугорку
золотуха и распространенные творожистые инфильтраты, по Вирхову,
имеют экссудативное происхождение, относятся к исходам неспецифи-
ческого воспаления и представляют собой проявление особой патологи-
ческой конституции, особой ранимости тканей.
Дуалистическое учение Вирхова получило широкое распространение
среди патологов и клиницистов и, наряду с обшим реакционным идеали-
стическим учением Вирхова о клеточной патологии, отвлекло от правиль-
ного развития учения о туберкулезе и тем надолго задержало его на
ошибочных позициях, которые разделяли немецкий клиницист Нимайер,
французские ученые Жакку, Робен, Ампи и др. В эту эпоху исследователи
утверждали, что Бейль и Лаеинек, не располагавшие методом микроско-
пического исследования, повидимому, мало знали настоящие милиарнЬе
бугорки и описывали главным образом крупные (в легких пневмони-
ческие) узелки и поэтому приходили к утверждению об единой природе
туберкулеза.
Наши отечественные патологи, анатомы и гистологи углубили сведе-
ния о туберкулезных изменениях. Крупную роль в этом отношении сыг-
рали клинические и патологоанатомические наблюдения и открытия
Н^И. Пирогова. В 1842—1848 гг. ои описал клиническую и патологоаиа-
томическую картину острого первичного генерализованного туберкулеза
в период милиарного высыпания с местными сливными изменениями,
выделил тифоподобную форму милиарного туберкулеза. Н. И. Пирогов
писал: «...развитие милиарных бугорков сопровождается горячечными
тифозными припадками». Описывая гистологическое строение туберку-
лезных бугорков, Н. И. Пнрогов первый указал на наличие в них круп-
ных клеток со многими ядрами, так называемых гигантских клеток, и
Лаигганс, именем которого обычно называют гигантские клетки, описал
их значительно позднее Н. И. Пирогова.
Н. И. Пирогов разбирал клинику туберкулезных поражений различ-
ных органов: легких, костей, суставов, яичек, позвоночника, тазобедрен-
ного сустава, шейных лимфатических узлов, глаза, брюшины, мозговых
оболочек, печеин. В своих работах, посвященных туберкулезу, он не
только разбирал клинику этих заболеваний, но и остановился на ряде
общих вопросов патогенеза туберкулеза.
Н. И. Пирогов показал ошибочность так называемого общего закона
туберкулезной инфекции, установленного в 1825 г.! французским врачом
Луи. В 1852 г. Н. И. Пирогов писал: «Иногда бугорки встречаются от-
дельно в яичке, так что бугорчатый процесс яичек (так же как и бугорки
костей и других тканей) делает в некоторых случаях исключение из об-
щего закона (постановленного Луи), что не бывает бугорков в других
органах без присутствия их в легких».
9>
Разбирая вопрос о болезнях сустава, Пирогов (1854) затронул так-
же вопросы патогенеза, указал на наличие туберкулезного очага в кости
и отметил длительное течение такого очага без ясных симптомов. Н. И. Пи-
рогов учитывал ие только местные туберкулезные поражения; ои считал
туберкулез общим заболеванием и под этим углом зрения рассматривал
и вопросы лечения. Значительно раньше Негели на материале патолого-
анатомических вскрытий И. И. Пирогов установил, что туберкулезные
бугорки часто встречаются у людей, умерших от других причин.
Одновременно во второй половине XIX века получили развитие экс-
периментальные работы по изучению патогенеза туберкулеза, по установ-
лению его этиологии. Еще в глубокой древности были известны зарази-
тельность туберкулеза и возможность его передачи от одного человека к
другому.
Пытливые исследователи в первой половине XIX века стремились
найти заразное начало туберкулеза, пробовали заражать животных «скро-
фулеэной материей». Крупным явлением в этой цепи исследований ока-
зались опыты французского ученого ВильМена, опубликованные в его ра-
ботах 1862—1865 гт. Внльмен теоретически и экспериментально показал
инфекционную природу туберкулеза. Отвергая влияние диатеза, консти-
туции и наследственности в патогенезе туберкулезных заболеваний, Виль-
мен прививал ткань пораженных туберкулезом органов людей и живот-
ных, мокроту и кровь. Он вводил заразный материал через дыхатель-
ные пути.
Основные выводы были сформулированы Вильменом в следующих
положениях: «Легочная чахотка, равно как всякие иные туберкулезные за-
болевания, представляет собой специфическое заболевание. Туберкулез
вызывается специфическим вирусом и может быть вызван только этим ви-
русом н никаким другим путем. Перенесение от человека на животных
удается легко. Чахотка принадлежит к разряду вирулентных болезней и
заслуживает в патологическом ряду место рядом с сифилисом, сибирской
язвой и др.». Тем самым Внльмен предвосхитил открытие в 1882 г. Кохом
возбудителя болезни — микобактерии туберкулеза.
Использовав в бактериологии новые приемы: окраску микробов ани-
линовыми красками и более совершенные осветительные приспособления
в микроскопе, Кох нашел для открытой им микобактерии туберкулеза
особый метод окраски, показал ее присутствие во всех пораженных тубер-
кулезом тканях, выделил ее в чистом виде вие животного организма и с
помощью этой культуры вызывал у животных туберкулез, подобный ту-
беркулезу человека.
Открытие Кохом возбудителя туберкулеза вызвало большое количе-
ство исследований по установлению типов микобактерии туберкулеза,
изучению ее морфологических, биологических и патогенных свойств. Пу-
тем многочисленных экспериментов были изучены пути проникновения ми-
кобактерий туберкулеза в организм человека (учение о пылевой и капель-
ной инфекции, разработанное Флюгге, П. Н. Лащенковым, Гюппе,
Ланге). Были установлены и реакции тканей макроорганизма на внедре-
ние микобактерии туберкулеза; в этом отношении большую роль сыграли
исследования по методу культуры тканей (А. Д. Тимофеевский и др.).
После открытия Коха большие споры вызвал вопрос'о входных во-
ротах туберкулезной инфекции. Первоначальная точка зрения Коха, утвер-
ждавшего, что для человека одинаково патогенны как человеческий, так
и бычий тип микобактерии туберкулеза, была впоследствии оставлена Ко-
хом. В 1901 г. Кох выставил ошибочное положение, что микобактерия
туберкулеза рогатого скота безвредна для человека. Кох при этом утвер-
ждал, что туберкулезная инфекция передается только от человека к чсло-
10
веку через мокроту больного туберкулезом. Прн таком положении вход-
ными воротами инфекции являются прежде всего легкие.
В 1903 г. Беринг сформулировал другую концепцию, резко отличав-
шуюся от взглядов Коха. Беринг считал, что основными входными воро-
тами для туберкулезной инфекции человека является кишечник и что ин-
фекция возникает в раннем детском возрасте вследствие употребления ин-
фицированного молока больных туберкулезом коров. Полученная в детстве
инфекция является основой и источником дальнейшего гематогенного раз-
вития хронической легочной чахотки у взрослого. Основные положения
своей концепций о тесной связи между кишечным заражением в детстве и
легочным туберкулезом взрослого Беринг сформулировал в получившей
широкую популярность, фразе: «Легочная чахотка взрослых есть лишь ко-
«ецВтой песни, которую напевали больному еще в колыбели».
А. Л. Павловский в 1909—1910 гг. выставил положение, что основной
путь проникновения туберкулеза в организм человека при проглатывании
заразного материала — прохождение через лимфатический аппарат поло-
сти рта и через неповрежденную стенку кишок, а при вдыхании - - прохо-
ждение через неповрежденную стенку бронхов и далее застревание мико-
бактерий туберкулеза в ближайших лимфатических железах. Дальнейшее
распространение туберкулеза идет от одного лимфатического узла к дру-
гому до ретробронхиальных узлов включительно, а оттуда в кровь или в
субплевральную клетчатку и, наконец, в легкие.
Последующие исследования показали ошибочные стороны приведен-
ных концепций. В первую очередь были опровергнуты утверждения Коха,
что туберкулез рогатого скота не опасен для человека, что возбудители
туберкулеза человека и других животных обладают резко выраженными
специфическими отличиями. Наш отечественный специалист по туберку-
лезу рогатого скота Н. Н. Марн в 1902—1904 гт. высказал мысль, что в
природе существует единый вид возбудителя туберкулеза, который меняет,
свои свойства, приспособляясь к различному химизму тканей разных ви-
дов животных. В 1908 г. С. С. Стериопуло, сравнивая микобактерии ту-
беркулеза человека и рогатого скота, пришел к выводу, что они пред-
ставляют собой только разновидности одного и того же вида. По его
мнению, биологические особенности этих разновидностей микобактерий
туберкулеза зависят преимущественно от различных свойств естественной
среды тех органов, в которых палочки развиваются.
В результате многочисленных работ было установлено, что хотя для
человека патогенны не только микобактерии туберкулеза человеческого
типа, но и микобактерии туберкулеза рогатого скота и птиц, однако в по-
давляющем большинстве случаев туберкулезная инфекция передается от
человека к человеку.
Открытие Кохом микобактерий туберкулеза, многочисленные микро-
биологические, экспериментальные и патологоапатомические исследования
сняли вопрос об этиологическом дуализме в патогенезе туберкулеза и сде-
лали только достоянием истории учения о туберкулезе взгляды многих
прежних врачей во главе с Вирховым. Несмотря на то, что этиологический
дуализм перестал существовать, многие исследователи стали проповедо-
вать дуализм в несколько измененном виде. Основатель этого нового ва-
рианта дуализма немецкий патолог Орт создал учение о двух типах
морфологического выражения туберкулезного процесса. Орт настаивал нй
том, что при туберкулезе встречаются морфологические изменения двух
исключающих друг друга типов: 1) продуктивный процесс в виде образо-
вания бугорков и 2) экссудативный процесс в виде выделения экссуда-
та. При самом зарождении морфологического дуализма против него в на-
чале XX века возражали видные патологи и клиницисты (Баумгартен,
11
Френкель и др.). Позднее патологи Кауфман, Тенделоо, Маршан и др.
выдвинули положение, что туберкулез во всех своих проявлениях есть вос-
палительная реакция и как таковая всегда представляет собой сочета-
ние альтеративных, экссудативных н продуктивных изменений, поэтому
прн туберкулезе не может быть чистых экссудативных и чистых продук-
тивных изменений.
В патологоанатомическнх н клинических, а позднее в рентгенологиче-
ских исследованиях большое место занимали вопросы о месте и характере
первичных туберкулезных изменений вообще и главным образом в легких.
Долгое время безраздельно господствовала теория Лаеинека, согласно
которой развитие туберкулеза легких начинается в верхушке легкого и за-
тем процесс распространяется по легкому вниз в апнко-каудальном на-
правлении. В пользу такого воззрения говорили данные патологоана'црми-
чеоких вскрытий трупов погибших от тяжелого легочного туберкулеза.
В легких в этих случаях обычно самая большая и самая старая каверна
располагается^ верхушки, а более свежие изменения занимают нижеле-
жащие отделы легких. Этому соответствуют в таких случаях и данные кли-
нического исследовдния.
В схему апико-каудалыюго распространения легочного туберкулеза:
клиницисты вносили поправки; было разработано учение о том, что ино-
гда проявлением начальной фазы туберкулезного пррцесса бывает тубер-
кулез лимфатических узлов корня легкого. Ряд клинических форм
туберкулеза и его проявлений не укладывался в схему (так называемые
«туберкулезные маски», «скрытый туберкулез» и др.). Нейман и Бар де-
лали попытки описать клинические формы туберкулеза в генетическом
освещении. Однако теория апико-каудального распространения туберку-
леза в легких оставалась незыблемой.
На основе учения об апнко-каудальном распространении туберкулеза
в начале XX века швейцарский клиницист Турбан построил классифика-
цию легочного туберкулеза, которая получила широкое применение во
всех странах, соответствуя уровню знаний того времени.
Клиницисты того времени затратили много труда в поисках различных
методов исследования легочных верхушек с целью добиться самого ран-
него распознавания их поражения в интересах своевременного начала ле-
чения легочного туберкулеза. Перкуссия молоточком по плоскому плесси-
метру, перкуссия по цилиндрическому плессиметру, пальцем по пальцу, по
согнутому пальцу, громкая и тихая перкуссия и другие подобные методы
были использованы для раннего распознавания туберкулезного пораже-
ния легочных верхушек.
После введения в клинику методов рентгенологического исследования
врачи, воспитанные на классификации туберкулеза по Турбаиу, стали на
рентгеновском экране и пленке искать в легочных верхушках самые незна-
чительные признаки поражения. Небольшая асимметрия высоты стояния
верхушечного купола, небольшой сколиоз или поворот оси при исследо-
вании, давшие незначительную разницу в просвечивании легочных полей,
оценивались как «апшшт», как «фиброз верхушки» или как ее «уплот-
нение».
Медленно нарастали сомнения в правильности общепринятой схемы
апнко-каудального распространения туберкулеза. Начало этому положил
в 1904 г. в своей диссертации А. И. Абрикосов. Признавая, что обычным
местом начала туберкулезного процесса является одни нз виутридолько-
вых бронхов верхушки легкого, где развивается творожистый бронхит и
перибронхит внутрндолькового бронха и ближайших его ветвей. А. И. Аб-
рикосов подчеркнул, что аспирационное поражение легочных альвеол воз-
никает в виде нескольких 'пневмонических очагов. Его положения долгое
12
время ис получали должной оценки. Советский клиницист А. Н. Рубель
в 1921—1922 гг. отметил необоснованность общепринятого в то время
учения Транше н Турбина о том, что так называемые верхушечные явле-
ния служат самым ранним клиническим проявлением туберкулеза легких,
и, наоборот, утверждал, что туберкулез обычно начинается в виде остро-
го или подострого заболевания.
В эти годы немецкие врачи Ассман и Редекер обратили внимание на
своеобразные рентгенологические находки при исследовании легких. На
фоне чистого легочного поля и неизмененной верхушки на рентгеновском
экране и пленке определялись небольшие пневмонические очаги, чаще
всего в подключичном пространстве. Такие очаги выявлялись при массо-
вых обследованиях часто у людей, не считавших себя больными, при
отсутствии у них перкуторных и аускультативных изменений. Наличие
микобактерий туберкулеза в мокроте и последующее наблюдение пока-
зали, что эти изменения вызваны туберкулезом. Первоначальное предпо-
ложение, что пневмонический инфильтрат является первичным пораже-
нием (сранний инфильтрат»), оказалось ошибочным. Инфильтрату всегда
предшествует развитие очага, сам же инфильтрат является уже после-
дующей, более поздней стадией развития легочного туберкулеза, будучи
тканевой реакцией на вновь возникший или ранее развившийся активи-
ровавшийся очаг.
В конце XIX века после открытия микобактерии туберкулеза в пе-
риод развития микробиологии зародилось иммунобиологическое направле-
ние в учении о туберкулезе. Крупная роль в начальном периоде развития
иммунобиологического направления принадлежала И. И. Мечникову.
Вскоре после создания теории фагоцитоза он на основе этой своей кон-
цепции создал свое представление о гистогенезе бугорка. И. И. Мечников
опроверг господствовавшую в его время теорию Баумгартена, согласно ко-
торой бугорок возникает за счет размножения местных паренхиматозных
тканевых элементов того органа, где протекает болезненный процесс. Он
показал, что эпителиоидные и гигантские клетки бугорка имеют мезодер-
мальное происхождение.
Разработанная И. И. Мечниковым теория защитной роли фагоцитов
в борьбе организма с внедряющимся в его ткани патогенным микробом
явилась первым шагом к построению материалистической теории противо-
ннфекционного иммунитета.
В 1907 г. венский педиатр Пиркет создал учение об аллергии и при-
менил его в первую очередь к анализу явлений, наблюдающихся при ту-
беркулезе. Аллергия, по Пиркету, -^- это измененная способность реагиро-
вать, которую организм человека и животных приобретает после перене-
сенной болезни или после предварительной подготовки чужеродным ве-
ществом.	1
Ф. Я. Чистович сформулировал эти положения следующим образом:
«В строении туберкулезных очаГов есть несколько деталей, которые мож-
но объяснить свойствами бацилл. Сюда принадлежат гигантские и эпите-
лиоидные клетки, лимфоцитарный пояс, фибробластный вал, казеозный
некроз, сопутствующее экссудативное воспаление н лимфоцитарный со-
став экссудата. Но есть другие, которые требуют дальнейшего изучения.
Сюда относятся: прогрессирование туберкулезных поражений, быстрое
размягчение казеозных очагов с образованием язв и каверн, геморрагиче-
ский характер острых полостных экссудатов при милиарной бугорчатке
серозных оболочек, участие в экссудате фибрина. Все эти явления, пово-
димому, возникают как результат борьбы между вирулентностью туберку-
лезных палочек и защитительными силами организма. Течение туберкулеза
направляется этими факторами, наряду с местной тканевой реакцией, и в
13
большинстве случаев общие защитительные силы организма играют,,
невидимому, большую роль, чем местные средства сопротивления тканей,
которые приобретают тот или иной характер не только от меняющих-
ся свойств туберкулезных палочек, но и от общих законов иммунитета
и восприимчивости».
В 1916—1922 гг. немецкий ученый К. Э. Ранке перенес учение об ал-
лергии в клинику туберкулеза и предложил различать в течении туберку-
лезного процесса три стадии. Ранке наметил связь первичной фазы разви-
тия туберкулезного процесса (первичного аффекта и первичного комплек-
са) с последующими фазами генерализации и органных поражений, а так-
же закономерные взаимоотношения между морфологическими изменения-
ми при туберкулезе и аллергическими реакциями организма. По Ранке,
первая стадия — период первичного заражения туберкулезом организма,
ранее не пораженного туберкулезом. В этом периоде повышенная чувстви-
тельность к туберкулезу выявлена еще недостаточно. Процесс распростра-
няется только контактным и лимфогенным путями. Первичной аллергии
этой стадии соответствует анатомическая, названная склерозирующей,
с быстрым переходом экссудативного процесса JS продуктивный и образо-
ванием специфической туберкулезной тканин Вторую стадию по Ранке-
составляет период генерализации туберкулеза, характеризующийся повы-
шенной чувствительностью к вирусу всего организма, всех тканей. Ин-
фекция распространяется по всем путям, имеющимся в организме, но-
главным образом по кровеносным сосудам. Анатомически вторичная ал-
лергия характеризуется экссудативной и перифокально-воспалительной
реакцией при участии в процессе лимфатических узлов. В третьей стадии
при падении чувствительности организма к яду преобладают ограничен-
ные органные заболевания при повышении иммунитета, исчезновении ге-
матогенных метастазов и ограничении путей распространения лишь иитра-
каналикулярным и контактным. Анатомическая форма третичной аллер-
гии проявляется в продуктивно-фиброзной ответной реакции.
Представления Ранке о цикличном течении трех фаз туберкулеза,
строгой последовательности фаз и необратимости фаз туберкулезного про-
цесса не получили подтверждения в последующих исследованиях. Однако •
клиника восприняла учение Ранке об аллергии, и до настоящего времени
иммунобиологические представления занимают прочное место в клинике
туберкулеза. Современная клиника, правда, уже не ставит по примеру -
Ранке развитие отдельных форм туберкулеза в исключительную причин-
ную зависимость от специфической аллергии, вызванной первичной ин-
фекцией.
В течении туберкулеза стали видеть постоянную смену волн — то
вспыхивающую повышенную чувствительность с ее патоморфологическнм
субстратом, то затихание с проявлением резистентности, повышенной со-
противляемости. Затихание процесса в фазе резистентности может быть
прервано, может опять наступить фаза повышенной чувствительности, и
требуется время, чтобы снова достичь затихания. В других случаях вспыш-
ка выводит организм из состояния аллергического равновесия и ведет к
дальнейшей повышенной чувствительности с анатомической картиной ка-
зеоза и распада.
В тесной связи с теорией Райке стоит учение о реинфекте, созданное
в 20-х голах Ашофом, которое справедливо называют упрощенным вари-
антом учения Ранке (Г. Р. Рубинштейн). Ашоф учил, что течение тубер-
кулеза распадается на два инфекционных периода: первый знаменует на-
чальные фазы заболевания, а второй — новый этап развития патоморфо-
логических изменений после полного или неполного затихания явлений •
периода первичной инфекции. Различные по своему происхождению рейн-
14
фекты могут вспыхнуть и в дальнейшем прогрессировать. К разряду Р®-
инфектов стали относить свежие очаги в непораженном легком, развив-
шиеся в результате новой инфекции, включив сюда те очаги, которые &
1904 г. описал А. И. Абрикосов. Наблюдения установили, что реинфект
не обязательно должен быть старше, чем свежие очаги, и что очаг может
быть не только в верхушке, но и в любом месте легкого и гораздо чаще
бывает ниже ключицы, чем над ключицей.
В это же время клиницисты уделяли много внимания вопросам лече-
ния туберкулеза, по в соответствии с господствовавшими взглядами на па-
тогенез туберкулеза терапия была преимущественно локальной. Правда,
признавалась польза усиленного питания, общей гигиенической обстанов-
ки и режима, климатотерапии, но эти терапевтические мероприятия,
даже объединенные в виде системы санаторного лечения, имели
характер чисто симптоматического лечения и не удовлетворяли врачей.
Главные надежды при лечении туберкулеза возлагали на прямое воздей-
ствие на пораженный орган, вплоть до хирургического удаления туберку-
лезных очагов. Пытались вводить в больной орган всякими способами
(ингаляциями, приемами внутрь, через кровь, местно и т. д.) различные
химические вещества, которые должны были убить микобактерии тубер-
кулеза в болезненном очаге. К этому же стремилась специфическая
терапия в виде бактерицидной серотерапии или попыток гемотерапии в
духе эрлиховской стерилизующей терапии.
Начатая Кохом в 1891 г. туберкулинотерапия как в предложенном
Кохом варианте, потерпевшем неудачу, так и в других многочисленных,
более мягких модификациях ставила своей задачей прямое специфическое
лечебное воздействие на туберкулезные очаги. Многочисленные методы не
приводили к желательным результатам. Все это была чистая органопа-
тология туберкулеза и местная его органотерапия. Это направление
внесло некоторую ясность в понимание туберкулезного процесса и в
практику лечения, но оно оказалось недостаточным для разрешения
основных задач учения о туберкулезе и не учитывало социальной стороны
проблемы.
До настоящего времени в капиталистических странах многие иссле-
дования в области туберкулеза идут по ложному пути, так как и патологи,
и клиницисты не учитывают социальной сюроиы проблемы и переоцени-
вают ее биологическую сторону. В трактовке патогенеза туберкулеза пре-
увеличенно расценивается роль наследственности, конституции, предраспо-
ложения. В развитии туберкулезного процесса преувеличенное внимание
уделяется роли микроба: микобактерия туберкулеза считается главным, а
некоторыми авторами даже единственным решающим фактором в воз-
никновении и развитии туберкулезного заболевания. Факт повышенной за-
болеваемости туберкулезом во время войны, не принимая во внимание-
связанных с войной изменений условий жизни широких кругов населе-
ния, объясняют тем, что будто бы повысилась вирулентность микроба.
Внелогическими особенностями стараются объяснить более высокую
заболеваемость туберкулезом и более высокую смертность от него среди
безжалостно эксплуатируемого и дискриминируемого негритянского
населения США.
Такие тенденции особенно усилились в период империализма, когда
буржуазия возродила старые мальтузианские идеи. Отдельные фтизиатры
в период фашизма в Германии (Флячек, Ульрици и др.), исходя из лже-
научных положений вейсманизма и мальтузианства, договаривались до
признания туберкулеза «благотворным» фактором, способствующим
«очищению расы» от физически неполноценных особей, рекомендовали
стерилизацию больных туберкулезом и т. п.
16.
С другой стороны, идеи основателя русской физиологической школы,
«отца русской физиологии» И. М. Сеченова оказали мощное влияние на
развитие патогенетических и клинических воззрений русских врачей.
Под влиянием идей И. М. Сеченова основатель физиологического направ-
ления в клинической медицине С. П. Боткин создал неврогенную теорию
медицины, указал на роль нервной системы в патогенезе болезненных
процессов. В своих клинических работах он останавливался и на вопро-
сах туберкулеза. С. П. Боткин обратил внимание на связь между золоту-
хой в детском возрасте и туберкулезным заболеванием взрослого, указы-
вая, что костный туберкулезный процесс не исключает, как это утвер-
ждали многие, заболевания туберкулезом легких. В клинической картине
туберкулеза легких у взрослых С. П. Боткин подчеркнул большое значе-
ние лимфатических узлов корня Легких, описал синдром сдавления воз-
вратного нерва увеличенным свежеинфильтрироваиным трахео-бронхиаль-
ным лимфатическим узлом при туберкулезном кавернозном процессе. Он
указал, что железистые туберкулезные изменения в средостении часто
комбинируются с плевральными,^/плеврит при туберкулезном процессе
представляет самое ординарное явление». После открытия Кохом мико-
бактерии туберкулеза С. П. Боткин предостерегал от одностороннего, в то
время широко распространенного увлечения бактериологией, чем страдал
и сам Кох.
С. П. Боткин подчеркивал необходимость учитывать роль ответной
реакции макроорганизма. Так, он писал: «Теперь надо совершенно
серьезно считаться с микробами, из-за которых начинают забывать не
только клинику, но и патологическую анатомию тканей, забывать значение
ответа организма на микробов».
В лечении больных туберкулезом заслуга С. П. Боткина заключается
в том, что он советовал использовать для лечения климатические условия
Крыма, особенно его предгорий и среднегорной полосы, чем способствовал
началу климатотерапии в Крыму.
В работах В. А. Манассеина и его сотрудников в 70-х и 80-х годах
были талантливо развиты идеи И. М. Сеченова н С. П. Боткина
в приложении к учению о туберкулезе. Клиника В. А. Маиассеииа изу-
чала хронические воспалительные и дегенеративные изменения в блу-
ждающем нерве и симпатических ганглиях при туберкулезе легких,
гортани и кишечнике. Изменения в нервной системе, согласно взглядам
В. А. Манассеина, создают почву для развития местного специфического
туберкулезного процесса в легких, гортани, кишечнике. Эти исследова-
ния школы В. А. Манассеина в известной мере предвосхитили те данные
о значении нарушения нервной трофики в патогенезе туберкулеза, кото-
рые в советское время нашли свое дальнейшее развитие под влиянием
работ И. П. Павлова и его учеников. Продолжая мысли С. П. Боткина,
В. А. Манассеин писал: «Из-за палочки ие следует забывать организм,
в котором эти палочки разводятся». В. А. Манассеин подчеркивал
возможность лечения больных туберкулезом в обычных климатиче-
ских условиях «вблизи любого города, не исключая и наших северных
городов».
Г. А. Захарьин в своих клинических лекциях описал фазы компен-
сации туберкулезного процесса: компенсацию, субкомпенсацию и деком-
пенсацию по терминологии нашего времени. Еще до открытия рентгеновых
лучей Г. А. Захарьин правильно оценил раиние инфильтративные измене-
ния в легких как эпизодическое, преходящее заболевание легких туберку-
лезом, предшествующее развитию хронического процесса, и вместе с тем
подчеркивал значение раннего распознавания туберкулеза. В области те-
рапии Г. А. Захарьин в соответствии с общими своими терапевтическими
16
и гигиеническими установками подчеркивал значение режима и питания,
указывая на значение климатотерапии на месте жительства больного при
туберкулезе, и рекомендовал кумысолечение.
А. А. Остроумов в ряде своих лекций тоже освещал вопросы тубер-
кулеза. Рассматривая организм как целое, он подчеркивал, что туберку-
лез влияет на все органы и процессы в организме, и указывал, что и лече-
ние больного туберкулезом должно строиться не узко локалистически, а
с учетом единства и целостности организма. А. А. Остроумов отмечал не-
устойчивость и легкую возбудимость нервной системы у больных туберку-
лезом. Патогенез одышки при туберкулезе легких он не связывал с морфо-
логическими изменениями в ткани легких, а полагал, что она зависит «от
питания дыхательного центра в продолговатом мозгу». А. А. Остроумов
считал, что наличие микобактерий туберкулеза во внешней среде и проник-
новение их в организм через органы дыхания не определяют возможности
возникновения и развития туберкулеза легких у человека. Важным он
признавал состояние макрооргаиизма, материальные условия жизни чело-
века. «Ежедневным наблюдением мы убеждаемся в том, что организм-то
и важен, что только его особенностями мы и можем объяснить и пред-
сказать течение болезни». А. А. Остроумов дал правильное толкование
взаимоотношений организма и среды.
Ф. Г. Яновский подчеркивал необходимость изучать психику больного
туберкулезом. Он писал: «...Лишь одна сторона остается как бы в стороне
от разработки — это изучение психики туберкулезного больного."А ме-
жду тем именно при этой болезни она оказывает такое могучее влияние
на соматические стороны заболевания». Он указывал, что правильное
влияние на психику больного туберкулезом является важным терапевтиче-
ским фактором при его лечении.
Отечественные исследователи также уделяли много внимания изуче-
нию патогенеза и клиники туберкулезных поражений костей и суставов
(Н. И. Пирогов, Н. А. Воскресенский, А. А. Бобров, Л. П. Александров,
Т. П. Краснобаев, Н. А. Вельяминов и др.). Отказавшись от широкого
применения оперативного лечения туберкулезных поражений костей и су-
ставов, отечественные специалисты разработали систему санаторно-орто-
педического лечения. А. А. Бобров и Н. А. Вельяминов способствовали
введению санаторного лечения больных туберкулезом костей и суставов
на климатических курортах «а побережьях Черного и Балтийского мо-
рей. Т. П. Краснобаев пропагандировал подобное лечение на местах по-
стоянного жительства больных.
Великая Октябрьская социалистическая революция в корне пере-
строила медицинское дело в нашей стране. Оказание медицинской помощи*
стало государственным делом. В Советском-Союзе с первых дней суще-
ствования молодого Советского государства были созданы необходимые
условия для того, чтобы туберкулез как,'социальное массовое заболевание,
доставшееся в наследство от царской! России, был ликвидирован. Были
выделены большие средства на противотуберкулезные мероприятия. Сеть
туберкулезных диспансеров с подсобными учреждениями — стационарами,
полустационарами, патронажной помощью — быстро росла во всем СССР.
Курорты и санатории на местах начали бесплатно обслуживать трудя-
щееся население.
Практика выдвинула ряд вопросов, на которые ни зарубежная, ни до-
революционная отечественная паука не давала ответов. Перед прави-
тельством возникла задача организации широкого и глубокого изучения
проблемы туберкулеза. С этой целью были созданы туберкулезные инсти-
туты, центры научно-исследовательской и организациопно-методической
работы для борьбы с туберкулезом.
2 Туберкуле»	\
Расширение области клинических наблюдений, последовавшее за
этим, имело существенное значение для понимания патогенеза туберку-
леза: из больничной палаты, из клиники и санатория научные исследова-
ния по туберкулезу распространились через диспансер в домашний быт и
в условия профессиональной работы больного. Врачи не ограничивались
изложением отдельных моментов туберкулезных заболеваний в период
кратковременного нахождения больных в клинике, а систематически
наблюдали в обычных условиях жизни больного все последовательные
этапы течения болезни с самого ее начала.
В СССР теоретические вопросы учения о туберкулезе тесно перепле-
таются с задачами организационно-методическими и научно-практиче-
скими. Необходимо было перейти от лечения больных с запущенными
формами туберкулеза, заполнявших лечебные учреждения, к изучению во-
просов раннего распознавания начальных форм туберкулеза и его клиники
как общего инфекционного заболевания, .Организация противотуберкулез-
ной борьбы в Советском Союзе представляет стройную систему государ-
ственных мероприятий, Охватывающих все стороны борьбы с туберкуле-
зом как массовым заболеванием: раннее выявление, санитарная и специ-
фическая профилактика, широкая диспансерная и санаторная помощь,
санитарное просвещение и т. д. — все звенья этой цепи мероприятий
основываются на данных современной науки и проверяются научными
методами.
Советские ученые разных специальностей приняли активное участие
в разработке учения о туберкулезе, в выяснении его теоретических сто-
рон, обосновании практических лечебных и профилактических мероприя-
тий, разработке новых методов распознавания и лечения разнообразных
проявлений туберкулеза.
Советские патологи (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, В. И. Пузик,
А. И. Струков, А. Н. Чистович и др.) разрешили ряд вопросов патогенеза
туберкулеза отдельных органов и систем. Их исследования послужили
основой для создания анатомо-клииической номенклатуры туберкулеза
(Г. Р. Рубинштейн, В. Л. Эннис, Б. М. Хмельницкий и др.).
Совместно с клиницистами патологи разработали ряд вопросов и де-
талей отдельных фаз развития туберкулезного процесса: проблема кавер-
ны, туберкулез плевры, вопросы патологической анатомии, инфильтратов
и реипфектов, реакции сосудов и нервов при различных формах туберку-
леза, патогенез и морфология остро текущих форм туберкулеза, участие
лимфатической системы в туберкулезном процессе, процессы заживления
при туберкулезе в естественных условиях и при терапевтических вме-
шательствах разного рода (коллапсотерапия, антибиотики, химиотера-
пия и т. п.).
Микробиологи СССР поставили и разрешили ряд важных вопросов
биологии возбудителя туберкулеза, его изменчивости, вирулентности, пу-
тей выделения из макроорганизма, механизма иммунитета и аллергии, ла-
тентного микробизма (М. М. Цехновицер, М. В. Триус, Р. О. Драбкина.
А. И. Каграмапов и др.). Многие работы советских .микробиологов были
посвящены разработке теории и ппактики профилактической вакцинации:
вакцина Кальметта и Герена (БЦЖ) получила наиболее широкое при-
менение в СССР. Советские исследователи изучили ее эффективность,
сроки действия в организме, установили методы вакцинации, важность
ревакцинации детей и взрослых, в Советском Союзе создана сухая вак-
цина БЦЖ (М. М. Цехновицер, Ю. К. Вейсфейлер, А. А. Лещинская).
Педиатры показали эффективность и безвредность вакцины. Проверя-
лось действие дезинфицирующих веществ на микобактерии тубер-
кулеза.
18
Многие советские исследователи работали над вопросами иммуни-
тета, аллергии и различных видов обмена при туберкулезе (А. Я. Штерн-
берг,, Л. И. Шпанир, М. М. Модель, Г. Е. Платонов, А. Е. Рабухин,
С. Е. Северин, В. Л. Эйнис и нх сотрудники).
Советская фтизиатрия создала свои оригинальные клинические шко-
лы: изучались различные этапы развития легочной и других локализаций
туберкулеза, разрабатывались методы своевременного распознавания
туберкулеза, исследовались методы специфической, патогенетической,
параспецифической и комплексной терапии туберкулеза. Клиника изуча-
ла патофизиологические процессы при туберкулезе, роль вегетативной
нервной системы, желез внутренней секреции, обмена веществ, газо-
обмена и тканевого обмена, функциональной патологии легочной и
сердечно-сосудистой систем при туберкулезе.
Особенное значение в этом отношении имели работы В. А. Воробье-
ва, А. Я- Штернберга, А. Н. Рубеля и их учеников. Советскими исследо-
вателями изучались ранние «доклинические» формы первичной туберку-
лезной инфекции; были найдены морфологические тканевые реакции при
латентной туберкулезной инфекции. Много внимания было уделено на-
шими клиницистами изучению -ранних форм вторичного легочного тубер-
кулеза у взрослых.
Большое место в исследовательской работе по туберкулезу в СССР
заняла проблема туберкулеза у детей: подробно изучена картина выде-
ленной А- А. Киселем хронической туберкулезной интоксикации, бронх-
аденитов, легочных инфильтраций, других форм легочного и железистого
туберкулеза у детей раннего, дошкольного, школьного и подросткового
возраста. Разработа ны методы лечения и предупреждения туберкулеза'в
детском возрасте.
Подробной разработке подверглись вопросы распознавания н лече-
ния туберкулезных поражений костей и суставов (работы Т. П. Краспо-
баева, П. Г. Корнева. К. Д. Есипова, 3. Ю. Ролье и др.); установлены
явления туберкулезной- интоксикации при поражениях костей и суставов,
признаки ранних проявлений местных поражений, фазы костного тубер-
кулеза в суставах, типы его клинического течения, границы активности
процесса н начала репаративных явлений. Изучались методы распознава-
ния и лечения туберкулеза почек, кожи, гортани, кишечника.
Важным разделом советской клиники туберкулеза явились поиски
активной терапии туберкулеза различных органов. Особо следует отме-
тить многочисленные работы советских авторов по применению при тубер-
кулезе легких искусственного пневмоторакса и хирургических методов ле-
чения. Изучалась и совершенствовалась химиотерапия и антибактериаль-
ная терапия туберкулеза.
Широко разрабатывались в СССР научные основы мероприятий по
ликвидации туберкулеза: проведены статистические исследования пора-
женности, заболеваемости туберкулезом и смертности от него; разрабо-
таны принципы организации раннего выявления,-Комплексного обслужива-
ния и лечения больных туберкулезом в систсйё диспансера, в санаториях,
больницах, полустационарах, на курортах: изучалась методика санитар-
ного просвещения; выяснялись санитарные последствия войны; разрабо-
тана методика профилактической вакцинации. Предложенные исследова-
тельскими учреждениями методы проверялись и вводились в практику ра-
боты противотуберкулезных учреждений.
Особенности течения туберкулеза в условиях военного времени по-
лучили освещение во многих работах советских фтизиатров, в частности,
в специальном томе капитального издания «Опыт советской медицины в
Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг.».
2*
1»
Разгром менделизма-вейсманизма н формальной генетики иа сессии
Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В. И. Ленина в
1948 г., дискуссия об остатках вирховианства в клинической и теоретиче-
ской медицине и в особенности объединенная сессия Академии наук
СССР и Академии медицинских наук СССР по проблемам физиологиче-
ского учения И. П. Павлова в 1950 г. поставили перед советскими фтизи-
атрами во всю ширь вопроськрассмотрення организма в его целостности,
в сто развитии, в непрерывных связях с внешней средой, рассмотрения
физиологии и патологии организма с позиций нервизма в свете уче-
ния И. П. Павлова о распорядительной роли коры головного мозга
в организме.
Глубокое изучение работ И. П. Павлова и его учеников, творческое
освоение его основных положений позволило советским фтизиатрам в це-
лях развития прогрессивных черт отечественной медицины прошлого при-
ступить в благоприятствующих деятельности врача условиях советской
медицины к внедрению учения великого физиолога в области туберкулеза
и сделать в этом направлении первые шаги. Даже только начальные меры
в этом направлении поставили перед фтизиатрией необходимость карди-
нального пересмотра, ревизии и перестройки многих основных положений
учения о туберкулезе. Работа эта еще не закончена. Отражением совре-
менного состояния проблемы является вся настоящая книга. Но даже са-
мые первые шаги сулят широкие перспективы в развитии учения о тубер-
кулезе, в новом, более глубоком понимании патогенеза заболевания,
его различных клинических проявлений, сулят улучшение распознавания
этих болезненных форм, их лечения, предупреждения заражения и забо-
леваемости на пути к основной цели — ликвидации туберкулеза как мас-
сового заболевания.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Глава 1
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА КАК ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЦЕЛОСТНОГО ОРГАНИЗМА
Проф. В. И. ПУЗИК, и кандидат медицинских наук 3. А. ЛЕБЕДЕВА
В предыдущем разделе показаны основные этапы развития учения о
туберкулезе.
Вопросы патогенеза туберкулеза издавна являются предметом боль-
шого интереса н исследования многочисленных отечественных и зарубеж-
ных ученых. Клиницисты, патологоанатомы, патофизиологи и микробио-
логи накопили большое количество материалов, касающихся различных
сторон этой проблемы.
Однако до сих пор нет четких границ между хронически текущими
первичными формами туберкулеза и вторичными формами. Несколько
более убедительные данные о различии этих периодов болезни дает пато-
морфология.
Методика изучения патогенеза туберкулеза в различные годы была
различной. Многие клинически? наблюдения послужили основой для
создания теории патогенеза.
Большую роль сыграли патоморфологические исследования и изуче-
ние клииико-морфологичеоких параллелей поражений различных органов
при туберкулезе па разных этапах его развития. Данные о возрастном
развитии организма помогли проанализировать характер патологического
процесса в различные возрастные периоды. Динамика процесса и более
ранние изменения в организме освещались иа основании данных судебно-
медицинских вскрытий.
Наглядность метода, возможность сопоставить морфологические дан-
ные с состоянием организма при жизни способствовали его ши-
рокому распространению. Овладение таким методом исследования при-
вело к открытию очень ценных деталей. Однако изучение часто проводи-
лось в одном каком-либо органе — наиболее часто в легком, что послу-
жило поводом к изучению изолированного органа и уводило от изучения
патологии всего организма при туберкулезе.
Даже при изучении судебномедицинских данных у лиц, погибших от
случайных причин, тончайшие поиски первичных изменений при тубер-
кулезе производились преимущественно в легких и во внутригрудиых
лимфатических узлах.
21
Так как изучение проводилось оторванно, то и сопоставление во вре-
мени характера патологических процессов в разных органах делалось
совершенно недостаточно. Не было также внесено ясности в понимание
компенсаторных процессов, оборонительных реакций, взаимозависимости
и взаимосвязи различных органов и систем при туберкулезной болезни.
Вместе с тем И. П. Павлов подчеркивал, что «новые и более топкие связи
органов можно познать только при патологических условиях»1 и что
•возможность открытия новых фактов в клинике шире, чем в физиологии,
где все нормально»2.
За. последние годы при большем внимании к целостному организму
изучение патогенеза приняло более углубленное направление и дало новое
толкование полученным ранее данным о патологии отдельных органов.
Правильной надо считать наметившуюся в последние годы тенденцию к
изучению не только патогенеза, но и процесса заживления при тубер-
кулезе.
Наиболее ценны новые работы клинико-физиологического направле-
ния в сочетании с клинико-морфологическим и микробиологическим мето-
дами исследования о состоянии нервной системы н ее реагировании на
различных этапах болезни.
В новом свете отчасти пересмотрены общеизвестные критерии различ-
ных периодов туберкулезной болезни с тем иди иным проявлением ее в
органах. Воспаление, прогрессирование процесса с диссеминацией, казеоз-
ным перерождением тканей и деструкцией, с одной стороны, и защитная,
компенсаторная реакция в виде ограничения, рассасывания, обызвествле-
ния и, наконец, заживления — с другой, были заново пересмотрены.
Чтобы получить должное представление о патогенезе туберкулезной
болезни, необходимо дать оценку нарушению физиологических функций
всех органов и систем при этом заболевании. Эти нарушения зависят ие
только от специфического процесса, развивающегося в органах, ио и от
тех новых условий, в которые попадает внутренняя среда организма под
влиянием специфических раздражителей. В свою очередь эти условия
подавляют или возбуждают нормальные физиологические функции. В то
же время возникает ряд новых оборонительных и компенсаторных про-
цессов, формирующих «физиологическую меру» против болезни.
С целью выяснения этих сложных взаимоотношений макроорганизма
в борьбе с туберкулезной инфекцией был предпринят ряд работ. Они ве-
лись в плайе изучения туберкулезного процесса во всех органах и систе-
мах, начиная с раннего периода инфицирования до процессов зажив-
ления.
Эти работы проводились как клинико-физиологическими методами,
так и экспериментально и показали ряд закономерностей (Институт тубер-
кулеза Академии медицинских наук СССР, Ленинградский, Харьковский
туб институты и др.).
Первые ранние реакции нервной системы определяются различными
клинико-физиологическими тестами (А. Л. Сперанский. В. Н. Чернигов-
ский, А. А. Харьков, А. Д. Семенов, Г. С. Кан и др.).
В условиях клиники не всегда возможно точно диферсицировать на-
рушение процессов возбуждения и торможения, а также установить меха-
низм их нарушения. Вместе с тем по сумме ряда клинических симптомов,
а также при динамическом изучении действия малых и больших доз брома
и кофеина определяется особый характер изменений в разные фазы'
болезни. Анализ гемодинамических реакций с нагрузкой, состояние арте-
риального давления, показатели электрокардиограммы, капилляроскопии
< И. П. Павлов, Полное собрание сочинений, т. IV, 1951, стр. 22.
'Там же, т. VI. 1952, стр. 309
22
и глазо-сердечного рефлекса свидетельствуют о разной степени изменений
основных процессов нервной деятельности — торможения и возбужде-
ния — в зависимости от стадии развития патологического процесса.
Этому периоду соответствуют многочисленные субъективные жалобы
на появление субфебрильной температуры, значительное ухудшение об-
щего состояния, понижение трудоспособности, раздражительность, ино-
гда бессонницу, в других случаях — на сонливость, потливость. Нередко в
этот период наблюдаются неадэкватные реакции иа раздражители в быту.
Нарастание интоксикации, появление положительной туберкулиновой
реакции в этот период, находки микобактерий туберкулеза в промывных
водах желудка, специфические морфологические изменения костного моз-
га, обнаруживаемые при пункции грудины, подтверждают туберкулезный
характер скрыто протекающего заболевания.
Вместе с тем эти явления могут через некоторое время полностью
исчезнуть без всякого терапевтического вмешательства. В дальнейшем
могут сохраняться лишь положительная реакция иа туберкулин и боль-
шая или меиьшая степень туберкулезной интоксикации.
В других случаях, особенно у детей раннего возраста при массивном
контакте, период нарушений деятельности центральной нервной системы
без специфических клинических симптомов бывает очень коротким или
совсем отсутствует. В таких случаях туберкулезная болезнь прогресси-
рует, явно или скрыто поражая ряд органов и систем при преимуществен-
ном поражении той или иной локализации.
Большой интерес представляют работы коллектива Ленинградского
туберкулезного института, который методами клинико-физиологических
экспериментов показал защитную роль нервной системы и наметил пути
дальнейшего изучения ее при туберкулезе в целях создания схемы ком-
плекса терапевтических вмешательств (А. Д. Семенов, М. Д. Школьни-
кова, Ф. А. Левтова, Г. С. Кан, В. В. Чайка и др.).
Морфологическое изучение состояния центральной нервной системы
показало очень раннее появление параспецифических преходящих реак-
ций в клетках головного мозга (В. И. Пузик и Л. Е. Иванова). При этом
характер нарушений быстро изменяется и приобретает те или иные
черты в зависимости от того, имеет ли место экссудативное или хрониче-
ское течение туберкулезного процесса. Изучение состояния перифериче-
ских нервов и степени их поражения только начато, но полученные
данные уже показывают, во-первых, полиморфизм изменений в них,
во-вторых, огромную компенсаторную возможность в деятельности
нервной системы.
Именно эта особенность способствует перестройке внутренней среды
в борьбе с болезнью. В этот период борьба организма выражается в виде
физиологических сдвигов в деятельности организма, имея характер
преимущественно неспецифических защитных реакций.
На основании изучения единства патологического процесса в различ-
ных органах также установлен ряд закономерностей.
И. В. Давыдовский подчеркивает, что «...каждая болезнь, каждый
процесс имеет свои особенности в отношении связей местного с общим,
к тому же эти связи по ходу процесса непрерывно меняются во взаимо-
действии, порождая подчас новые связи с новыми локализациями и меха-
низмом...» '.
Туберкулез — сложное заболевание организма. Полиморфизм его
проявлений описан многими авторами. Отдельные местные проявления
1И. В. Давыдовский, Вопросы локализации и органепатологин в свете уче-
ния Сеченове, Павлова, Введенского, М.. 1954, стр. 10.
23
тщательно изучены; при этом некоторые из местных проявлений болезни
признаны самодовлеющими, как бы оторванными от болезни всего
организма. Глубокие корни пустило в свое время учение Парро, Гона,
Райке, Альбрехта и других о первичном комплексе в легких как перво-
источнике заболевания человека туберкулезом/Происхождение внутри-
костных туберкулезных очагов одни авторы описывают как осложнение
когда-то бывшего первичного очага в легких даже в таких случаях, если
он никогда и никем ие был обнаружен; другие рассматривают поражение
костей и суставов как изолированное «органное» заболевание.
Все эти противоречия возникали, когда еще не было последователь-
ной стройной и комплексной системы изучения и организации лечения
больного туберкулезом.
Клинико-физиологические методы исследования дополнены морфоло-
гическими и микробиологическими данными, полученными при изучении
динамики патологического процесса в клинике и эксперименте.
При изучении местных патологических процессов в одних органах
многие авторы справедливо ищут в других органах отображение анало-
гичных скрыто протекающих изменений.
«...Исследование местных изменений должно иметьелью не регистра-
цию их, а выявление закономерностей, на основе которых эти изменения
возникают и обратно развиваются. Изучение местных поражений вскры-
вает и ряд общих закономерностей патологических процессов, протекаю-
щих во всем организме»,— справедливо указывает С. С. Вайль.
Этой цели служат, к сожалению, немногочисленные, но ценные кли-
нико-морфологические работы о взаимоотношении местного и общего при
туберкулезном заболевании в различных органах (А: И. Струков,
А. Н. Чистович, И. А. Кусевицкий, 3. А. Лебедева, 3. А. Сорокина.
И. В. Бусурина, М. И. Шмелева и др.).
Многие педиатры-фтизиатры (А. А. Кисель, М. П. Похитонова,
А. И. Кудрявцева и др.) подметили совершенно определенную законо-
мерность в возникновении, развитии и заживлении патологического
процесса.
Патологический процесс на фоне свойственных тому или другому
человеку реактивных изменений может иметь при туберкулезе краткое,
клинически почти не выраженное течение. Нарастание, разгар болезни,
затихание и выздоровление в этих случаях требуют сравнительно немного
времени и протекают без осложнений. Болезнь нередко оканчивается пол-
ным выздоровлением с восстановлением ие только функции органов, но и
морфологического субстрата, оставляя небольшой след в виде кальцина-
тов, рубцов или других элементов заживления. В первом периоде брлезии
во всех органах можно обнаружить неспецифическую реакцию в виде рас-
ширения кровеносных и лимфатических сосудов, небольшой тканевой отек
паренхиматозных органов, костного мозга, плевры и др. Клеточная реак-
ция в это время выражается в лимфоидной инфильтрации, наблюдаемой
во всех органах. В дальнейшем обнаруживаются ограничения ее в виде
лимфоидных скоплений, главным образом по ходу лимфатических щелей
и сосудов с последующим формированием туберкулезных бугорков. Одно-
временно с этим в ответ на специфический раздражитель возникает и па-
распецифическая защитная реакция, также морфологически вполне улови-
мая. Это — появление макрофагальных гистиоцитарных клеток, возник-
новение новых волокнистых структур, образование которых претерпевает
ряд модификаций.
В экспериментах В. И. Пузик и Л. Е. Ивановой отмечались характер-
ные обратимые изменения клеток различных отделов головного мозга
именно в раиием периоде заболевания.
24
Ограничение, рассасывание и рубцевание патологических изменений
в различных органах происходят неравномерно. В одних рассасывание
наступает быстро и вскоре не оставляет после себя следов. Это наиболее
отчетливо видно в печени, где лимфоидные инфильтраты вначале бывают
чрезвычайно обильными. Постепенно исчезая, лимфоидные клетки скапли-
ваются вокруг лимфатических сосудов и щелей, а затем на месте их.
остается лишь уплотненная строма органа.
Очень быстро развиваются защитные реакции в костном мозгу.
Наличие бугорков в ием констатируется прижизненно у детей в ран-
ний период инфицирования. Вместе с тем нередко уже в ранних фазах раз-
вития туберкулеза можно видеть вокруг туберкулезного очага и внутри
него соединительнотканные образования. В Институте туберкулеза Ака-
демии медицинских наук СССР прослежены процессы заживления тубер-
кулезных очагов в легких, почках и костях до полного их рубцевания
или обызвествления. Наличие обызвествленных очагов в различных
органах подтверждается рентгеновским изображением у людей, перенес-
ших рано или поздно первичную туберкулезную инфекцию, иногда
даже клинически себя ничем не проявлявшую.
Такого рода исход туберкулезного очага встречается во многих ор-
ганах— в легких, в плевре, в лимфатических узлах, в кортикальном слое
почек, в скелете и, согласно последним данным Н. О. Василевича и
А. В. Александровой, в головном мозгу.
Именно такого рода очаговые образования .являются безусловным
признаком перенесенного туберкулеза. Оии описывались прежде в огром-
ном большинстве случаев в легких и в регионарном лимфатическом узле
и трактовались как благополучный исход так называемого «первичного
комплекса» в легких (очаг Гона).
Вместе с тем работы последних лет показали наличие более или ме-
нее массивных очаговых изменений и в других органах с сопутствующим
изменением в лимфатических узлах.
При благоприятном течении болезни эти очаговые изменения ограни-
чиваются, фиброзируются, обызвествляются, а в некоторых случаях' и
окостеневают.
Вместе с тем такой исход — это неполное заживление патологического
процесса. Даже в извести очагов иередко содержатся микобактерии. При
неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерного обызвест-
вления с сохранением элементов казеоза, очаг может стать источником
обострения болезни.
А, Н. Чистович также описал полное рассасывание и рубцевание оча-
гов диссеминации в легких и печени.
В других случаях патологический процесс не заканчивается полно-
стью на ранней фазе развития болезни. Тогда наблюдается развитие более
крупных очагов с последующими изменениями их и нарушением целост-
ности ткани.
При преимущественном поражении и клиническом выражении забо-
левания того или иного органа Яередко имеют место поражения и в дру-
гих органах, которые протекают без клинически заметных симптомов и
либо остаются нераспознанными, либо документируются с большим за-
позданием.
В других случаях прогрессирующий процесс в одном органе проте-
кает «а фойе заживших очагов поражения в других.
До сих пор не вполне доказано, чем обусловливается излюбленная .
топография поражения. Вместе с тем фтизиатры и патологоанатомы от-
мечают типичное расположение очагов поражения при туберкулезе во-
всех органах.
25
При рассмотрении органов и тканей как части целого организма, не-
сомненно, надо представлять себе и специальную рр1ль каждого органа,
которой подчинена и структура его. Вот почему совершенно справедливо
замечание И. В. Давыдовского о том, что «органоспецифические особен-
ности различных заболеваний имеют под собой функциональную основу
органов и систем тела» *.
Туберкулезная инфекция фиксируется организмом иа путях ее рас-
пространения. Очаг — это место фиксации и вместе с тем дальнейшего
развития микобактерий туберкулеза. Его развитие встречает тем мень-
ше препятствий, чем слабее реакция сопротивления организма.
Чаще всего микобактерии фиксируются на границе лимфатических
щелей и сосудов или там, где имеет место тканеобразование,— по основ-
ным сосудам основания мозга, у вон роста кости, где расположено боль-
шое количество миэлоидного вещества, в кортикальном слое почек и пр.
На этих местах и развиваются очаги первичной инфекции. Как правило,
в ранней фазе развития морфологически они представляются округлой
формы. В каком бы органе они ни были обнаружены, процессы фиксации,
ограничения, инкапсуляции и обызвествления имеют одинаковый субстрат,
зависящий от неспецифичеокой тканевой реакции на специфический раз-
дражитель. Недостаточная выраженность нх в том или ином органе ведет
к неравномерному заживлению, к прогрессированию местного патологи-
ческого процесса в большой зависимости его от самого пораженного
органа — его структуры, функции, состояния взаимосвязей с целостным
организмом. Дальнейшее распространение начального процесса наблю-
дается, как правило, по структурно-функциональным единицам органа,
как их назвал И. В. Давыдовский, что также создает типичное располо-
жение особенно множественных процессов в органах.
Естественно, что при различной силе патологического процесса и ме-
стной сопротивляемости закономерность рассеивания и фиксации тубер-
кулезной инфекции нарушается. В таких случаях патологический процесс
в одном из органов прогрессирует быстрее, занимая большее простран-
ство и давая более тяжелые глубоко идущие поражения данного органа.
Нередко это ведет к тому, что при постепенном заживлении в большинстве
органов идет прогрессирование и наиболее резкое нарушение функции
одного какого-либо органа. Причину такой диссоциации в процессе мы
ие знаем. В клинике нередко наблюдается преимущественное выражение
симптомов заболевания именно в том или ином органе при кажущемся
полном благополучии других.
Одиако тщательное исследование всех органов и систем нередко дает
доказательства мало выраженных, но все же имевших или имеющих место
поражений других органов.
Эти положения ведут нас к тем новым данным о клинике туберкулеза
у детей и подростков, которые получены за последние годы (Н. О. Васи-
левич, А. И. Кудрявцева и др.).
Уже давно ие укладывалось в клинику ранних форм старое представ-
ление о происхождении туберкулеза у детей из так называемого первич-
ного комплекса в легких. Вдумчивый клиницист и зоркий наблюдатель
А. А. Кисель именно у нас в Советском Союзе 35 лет назад ввел понятие
о туберкулезе без ясной локализации.
За последние годы клиницисты Н. О. Василевич, К. П. Беркос,
М. П. Похитонова, А. И. Кудрявцева, Э. 3. Соркина и др. подвели итоги
своим многочисленным наблюдениям. Они показали, что до появления так
называемого «первичного комплекса» в легких и лимфатическом аппарате
1 И. В. Давыдовский, Вопросы локализации и органопатологии в свете уче-'
ння Сеченова, Павлова, Введенского, М., 1954.
•26
проходит период болезни, характеризующийся иногда короткой, но яркой
картиной острого инфекционного заболевания, иногда стертой клиниче-
ской картиной или картиной лишь легкого недомогания. Через 6—8 не-
дель за этим следуют явно выраженные клинические симптомы туберку-
лезного поражения лимфатического аппарата, легких, кожи, иногда глаз,
а при тщательном исследовании скелета обнаруживаются и внутрикост-
ные поражения туберкулезом (И. Н. ЛгапкиН, 3. А. Лебедева и др.).
Н. А. Шмелев описал у взрослых так называемый гепато-лиенальный
синдром специфического характера как самостоятельное, клинически вы-
раженное заболевание, а иногда как рано возникший спутник других про-
явлений туберкулезной болезни.
Все эти ранние проявления болезни в подавляющем большинстве
случаев обратимы, но оставляют след в виде так называемой хрониче-
ской туберкулезной интоксикации той или иной степени. Лишь у неболь-
шой части этих больных, согласно данным упомянутых авторов, про-
является картина прогрессирующего заболевания с преобладанием клини-
чески выраженной формы заболевания того или иного органа.
Наиболее подробно были изучены формы поражения легких, ио ие
было тщательно изучено состояние других органов, особенно далеко от-
стоящих от входных ворот инфекции. Это и послужило поводом к некри-
тическому восприятию старых взглядов Вирхова, Ранке, Гона и других,
которые долгое время довлели над учеными.
Работы Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР
и его филиала, в частности, микробиологической лаборатории под руко-
водством А. И. Каграмаиова и патоморфологической (В. И. Пузик,
О. А. Уварова и др.), с полной объективностью показали наличие так на-
зываемого латентного микробизма и изменяемость микобактерии тубер-
кулеза в зависимости от сопротивления, оказываемого макроорганизмом.
Клинические наблюдения А. И. Кудрявцевой, И. П. Парфеновой и
3. А. Лебедевой с коллективом над детьми, впервые инфицированными
туберкулезом, показали, что функциональные нарушения в организме на-
ступают значительно раньше, чем выраженное заболевание.
Функциональные изменения и симптомы нарушения физиологиче-
ской деятельности организма описаны в специальной главе этого руко-
водства А. И. Кудрявцевой и И. П. Парфеновой.
А. Н. Чистовичу, Д. М. Крылову и нам на морфологических данных
удалось показать наличие туберкулезных изменений в костном мозгу в
ранние фазы развития болезни и значительную заинтересованность всей
лимфатической системы, до внутрикостной включительно, что, естественно,
не было доступно для клинического исследования.
Е. Д. Тимашева доказала наличие туберкулезных изменений в кост-
ном мозгу, делая пункцию костного мозга у впервые инфицированных ту-
беркулезом детей и подростков.
Она находила в нем свежие эпителиоидные бугорки, иногда казеоз-
ные изменения, а также реакцию соединительной ткани в виде набухших
аргирофильных волокон и даже фиброзных тяжей. Последние ничуть не
опровергают наличия ранних форм поражения, так как па основании
наблюдений многих авторов так называемые параспецифичсские реакции
возникают тотчас после попадания инфекта и способствуют отграничению
самых ранних патологических изменений. В костном мозгу оии выражены
именно в виде указанных изменений соединительной ткани. В дальней-
шем параспецифические реакции, видоизменяясь и трансформируясь,
играют большую роль в процессах заживления и выздоровления.
А.	И. Струков и В. И. Пузик одни из первых подробно останавлива-
ются на характере параспецифических реакций и придают им большое
27
значение. Описывая их при первичном туберкулезе, А. И. Струков дает
характеристику реакций различных тканей. Механизм возникновения
этих параспецифических реакций он объяснял токсико-аллергическим:
происхождением (1948). Позднее он подчеркивал и защитную роль пара-
специфических реакций. Т. П. Краснобаев, А. Н. Чистович, П. Г. Корнев,
А. Е. Рабухин в клинике и патоморфологии туберкулезного процесса
приписывали большую роль параспецифическим и перифокальным реак-
циям и их очень раннему появлению. Они подчеркивали двойную их роль:
создание фона — иногда благоприятного, в других случаях неблагоприят-
ного, иа котором протекает болезнь, с одной стороны, и защитные свойства
их — с другой.
В работах Института туберкулеза Академии медицинских наук
СССР неспецифические реакции прослежены при различных формах и фа-
зах развития туберкулезной болезни, а также при профилактической про-
тивотуберкулезной вакцинации и в эксперименте. С нашей точки зрения
на всех этапах болезни параспецифические процессы являются ответной
реакцией на инфекцию. Наиболее легко их наблюдать в ранних фазах раз-
вития болезни; особенно убедителен весь цикл развития их при малых
формах, когда можно видеть полное заживление патологического про-
цесса в любом из органов.
Полиморфизм патологоанатомической картины туберкулезного про-
цесса в известной мере зависит от взаимодействия специфических и пара-
специфических процессов.
Там, где своевременная рефлекторная реакция в ответ на внедре-
ние инфекции обеспечивает полноценную мобилизацию внутренней сре-
ды, мы можем видеть быстрое рассасывание или рубцевание элементов
туберкулезного воспаления и даже довольно обширной диссеминации. На
месте бывших высыпаний в печени, селезенке, в костном мозгу можно в
таких случаях видеть лишь тончайшие соединительнотканные рубчики, из-
мененные стенки кровеносных и лимфатических сосудов, иногда значи-
тельную деформацию их.
В.	И. Пузик, А. Н. Чистович, 3. А. Лебедева, О. А. Уварова показали
возможность полного рассасывания и рубцевания малых и ограниченных,
но морфологически доказанных изменений туберкулезного характера в
различных органах и системах при резекции и пункции их (печень, лег-
кие, кости, суставы, почки).
Таким образом, еще задолго до образования очаговых инфильтра-
тивных изменений, доступных для рентгено-клинического обследования, в
организме впервые инфицированного человека происходит борьба макро-
организма с туберкулезной инфекцией. Успех этой борьбы определяется
состоянием общей реактивности организма в сочетании с реактивностью
органов и тканей.
В связи с представлением о туберкулезе как заболевании, имеющем
доочаговый период болезни, понятие о воротах инфекции было пересмо-
трено.
Не выдерживает критики представление о том, что часто диагносци-
руемое поражение легкого и соответствующего ему лимфатического узла
является местом внедрения туберкулезной инфекции.
Еще в 1938 г. И. В. Давыдовский подчеркивал, что аналогичное обра-
зование в легких имеет место и при внутривенном заражении. Заражая
животных малой дозой вирулентной культуры алиментарным, аэроген-
ным или внутривенным путем, мы получали одинаковый процент образо-
ваний в легких и внутригрудиых лимфатических узлах, напоминавших
28
первичный очаг. Вместе с тем такие же точно очаговые изменения мы
встречали одновременно в костях, почках, головном мозгу и других
органах и наблюдали реакцию лимфатических узлов.
Н. А. Налетов при алиментарном заражении рогатого скота тубер-
кулезом также установил наличие изменений в легких типа первичного
комплекса. При помощи меченых бактерий О. П. Архиповой удалось
показать, что, независимо от способа заражения, уже через несколько
часов микобактерии туберкулеза можно обнаружить в таких отдален-
ных от входных ворот органах, как, например, печень, костный мозг,
селезенка и др.
3. А. Лебедева и Н. М. Макаревич высевали туберкулезные мико-
бактерии из костного мозга на 6—17-й день после заражения, задолго до
формирования так называемого «первичного комплекса» в легких или в
желудочно-кишечном тракте.
Ряд авторов, исследовавших возможность проникновения туберку-
|езной инфекции через неповрежденную слизистую рта, пищевода, кишеч-
ника или трахеи непосредственно в лимфу и кровь без предварительной ее
фиксации в ткани какого-либо близлежащего к входным воротам органа,
подтверждают такую возможность (В. П. Доброклонский, А. Д. Пав-
ловский) .
Клиника также дает ряд примеров, подтверждающих это положение
Проникновение микобактерий может произойти через неповрежден-
ную слизистую дыхательного пути или желудочно-кишечного тракта.
Следует думать, что при массивной инфекции и поврежденной слизистой
или при наличии нарушения ее нормальной функции (отек, острая нету-
беркулезиая инфекция в виде гриппа или др.) первичный аффект может
быть и в месте проникновения инфекции. Лимфатические пути быстро
реагируют иа инфекцию, адсорбируя ее в лимфатические каналы и в лим-
фатические узлы.
Этот процесс происходит, повидимому, тотчас после заражения, что
и дает картину наибольшего поражения лимфатической системы даже
в самый ранний период после инфицирования. Иногда процесс ограничи-
вается лишь картиной тотального, большего или меньшего поражения
лимфатической системы.
Кроме этих путей проникновения туберкулезной инфекции в организм,
редким, но доказанным путем является трансплацентарный способ зара-
жения.
Ои документируется у новорожденных, погибших от туберкулеза, на-
личием казеозного поражения перипортальных лимфатических узлов пе-
чени с формированием обширных, иногда значительно уплотненных оча-
гов казеоза в ткани печени и селезенки.
Однако важно помнить, что при любых входных воротах микобакте-
рии туберкулеза прн наличии высокого иммунитета могут и ие вызвать
болезни. Нарушение иммунитета наступает нередко спустя много вре-
мени после попадания инфекции в организм. Поэтому начало туберкулез-
ной болезни тесно связано с нарушением иммунитета.
Как уже говорилось, мы ие можем в настоящее время провести
резкую грань между первичными и послепервичиыми процессами, вместе
с тем и отказываться от разделения этих периодов неправильно. Действи-
тельно, если начальные, в полном смысле слова первичные процессы раз-
виваются (даже при наличии ослабленных туберкулезных микобактерий)
с явлениями выраженной генерализации, лимфогениого метастазирова-
ния, то для послепервичиых процессов характерна определенная
29
наклонность к локализации. Процесс протекает в различных условиях
иммунитета и различного состояния нервной системы.
Экспериментальными исследованиями В. И. Пузик и О. А. Уваровой
с заражением животных малыми дозами вирулентных туберкулезных
микобактерий обнаружено быстрое, наблюдаемое в различных органах в
первые же часы, возникновение острых неспецифических реакций с боль-
шим количеством полинуклеаров, с резкой гиперемией, с явлениями микро-
скопического распада клеток. Все это происходит иа фоне значительно
измененных нервных проводников и окончаний, дающих при этом повы-
шенную аргирофилию, резкое набухание осевых цилиндров, натеки аксо-
плазмы.
После того как в нервном аппарате упомянутые явления несколько
стихают, падает и волна острых неспецифических реакций. В дальнейшем
при восстановлении структуры нервных стволиков, после уменьшения
неспецифических процессов начинает медленно нарастать новая волна
пролиферативных явлений, переходящих со временем в специфические
изменения.
Мы не можем ставить развитие туберкулезных изменений у человека
в полную параллель с экспериментальными данными, однако даже иа
осиоваини приведенных данных можно говорить о различных «первич-
ных» и «послепервичиых» реакциях в органах иа фоне измененной нерв-
ной трофики тканей.
Процессы послепервичиые, вторичные (как их обозначали раньше),
протекают при отсутствии выраженной генерализации, при очевидной по-
тере гиперергических реакций, на фоне локализованных процессов и при
торпидиом течении заболевания в том или ином органе.
Приведенные нами соображения о разделении туберкулеза на пер-
вичные и послепервичиые формы относятся ко всем органам и системам
организма.
В связи с этим, подобно тому как мы говорим о первичном и вто-
ричном легочном туберкулезе, мы можем говорить на основе выдвину-
тых положений и о первичном и послеперничном течении туберкулеза
костей и суставов, о первичном и вторичном характере течения туберку-
леза мочеполовой системы и даже о первичном и послепервичном харак-
тере течения туберкулеза лимфатических узлов. Характер местной реак-
ции, самый тип распространения заболевания, общая реактивность орга-
низма, терапевтическая тактика, исход патологического процесса — все
это будет различным для первичных и вторичных форм.
Термины «первичный и послепервичный туберкулез» не следует сме-
шивать с терминами «эндогенный и экзогенный, или реинфекционный,
туберкулез». Последний термин является данью прежним представлениям
о патогенезе туберкулеза как туберкулеза преимущественно л е г о ч-
пого. Самые термины «экзогенный», «реинфекционный» предполагают
новую волну инфекции через легкие, причем в легком предполагается
развитие очагов поражения различного размера и качества, ничего
общего с первичным туберкулезом не имеющих.
Мы рассматриваем туберкулез как заболевание всего организма и
стараемся обосновать понимание первичного и послепервичного периодов
его не только в отношении легких, но и применительно к любой системе
организма человека. Термины же «экзогенный» или «реинфекционный»
предполагают главным образом генез легочного туберкулеза. Новая тер-
минология, исходя из нового представления о туберкулезе как заболева-
нии целостного организма, отражает новые пути в проблеме патогенеза.
С этой точки зрения определение туберкулеза как туберкулеза экзоген-
ного может сохраняться преимущественно в отношении некоторых форм
30
легочного туберкулеза у взрослых. Термин этот отнюдь не может пре-
тендовать на охват всех проявлений сложнейшего туберкулезного заболе-
вания у взрослого с локализацией поражений в самых разнообразных
системах человеческого организма.
Первичный и послепервичный периоды туберкулеза тесно связаны
друг с другом в силу эндогенного развития большинства вторичных про-
цессов.
Период наступления «вторичных», послепервичпых, реакций предпо-
лагает известный, более или менее длительный перерыв в прогрессирова-
нии заболевания. Послепервичный туберкулез развивается в различных
органах, как правило, после того, как снизилась активность в первич-
ных очагах.
Дальнейшие углубленные комплексные исследования проблемы
иммунитета должны точнее осветить переход от первичного туберкулеза
к его послепервичным формам. Эти же исследования должны показать
наличие границ между первичными и послепервичными реакциями и изме-
нение иммунитета под влиянием перенесенной туберкулезной болезни той
или иной степени.
Выше уже говорилось, что за последнее время изучается заживление
туберкулезного процесса и выздоровление от туберкулезной болезни.
Туберкулезный процесс в любой фазе развития имеет более или
менее отчетливые черты начальных репаративных реакций. Даже в самой
острой экссудативной фазе мы можем наблюдать в очаге экссудативного
воспаления элементы гистиоцитарного ряда, отмечающиеся как в цент-
ральных, так и в периферических его участках. Исход местного воспали-
тельного процесса определяется состоянием общей реактивности орга-
низма при местных особенностях этой реактивности в каждом отдельном
органе.
Как показали исследования В. И. Пузик и М. И. Шмелевой, при за-
живлений туберкулезного поражения следует различать характер морфо-
логических реакций нервной системы и участие в репаративных процес-
сах активной соединительной ткани, а также кровеносных и лимфатиче-
ских сосудов.
При заживлении большое значение имеют процессы резорбции, фаго-
цитоза, происходящие в активной соединительной ткани. Кроме того,
важна и пластическая функция ее, которая играет роль при отграничении
патологического процесса от окружающей не пораженной специфическим
процессом ткани. Заживления как такового при этом по существу ие
происходит, так как ограниченные казеозные массы не входят в связь со
всем организмом, ие пронизываются ни лимфатическими, пи кровенос-
ными капиллярами.
Интенсивность репаративных реакций в различных органах различна.
Тогда как в костной ткани и в легком широко представлены процессы
фагоцитоза с формированием соединительнотканных образований, бога-
тых капиллярами, в ткани лимфатических узлов преобладают процессы
инкапсуляции казеоза, т е. только его отграничения.
Наряду с этим, наиболее частым способом заживления при неболь-
ших размерах туберкулезных поражений наблюдается полное рассасы-
вание патологических очагов с восстановлением нормальной структуры
ткани органа, в том числе и в лимфатических узлах.
В некоторых случаях отмечается организация туберкулезных очагов
и прорастание нежной соединительной тканью как единичных, так и слив-
ных туберкулезных бугорков.
31
Изучение морфологических изменений, происходящих при туберкулезе
в центральной нервной системе, дает представление о ходе всего воспали-
тельного процесса в целом.
В фазе острых экссудативных процессов, которые наблюдались при
первичной казеозной пневмонии, в ганглиозных клетках коры мозга
имелись, по исследованиям В. И. Пузик, острые процессы нарушения
водного обмена. Очевидно, прн острых казеозных формах с обширным
распадом тканей центральная нервная система сама страдает, получая
основной «удар» по корковым клеткам, тогда как клетки гипоталамиче-
ской области в это время мало изменены.
При хронических туберкулезных процессах, в течение которых отме-
чались как множественные вспышки, так и множественные затихания, зна-
чительная часть корковых клеток оказывается нормально функционирую-
щей без резких явлений отека и тигролиза. В серых ядрах гипоталамиче-
ской области при этих хронических формах определяются различные рез-
кие степени дегенеративных изменений; в области ядер и между ними
отмечается даже наличие ограниченных воспалительных процессов.
Следует признать, таким образом, что в ходе хронического туберку-
лезного заболевания происходит как передача раздражений в пижераспо-
ложенные участки нервной системы, так н восстановление функциональ-
ной и морфологической целости ганглиозных клеток коры. Прн описывае-
мых хронических формах, наряду со сморщенными склерозированными
пнкноморфнымн клетками, можно наблюдать и клетки, вполне сохранен-
ные, с отчетливым, правильным расположением тигроидного вещества,
без малейших патологических проивленнй в структуре ядра или прото-
плазмы. Патологические изменения в периферических нервах легкого
возникают, по данным Л. Е. Ивановой, в те сроки, когда нарушение
водного обмена в клетках коры нормализуется н процессы дегенерации
начинают наблюдаться в ядрах гипоталамуса.
Включение в изучение воспалительного туберкулезного процесса
исследований нервной системы, как центральной, так н периферической,
значительно расширяет, обогащает и даже корригирует наши представ-
ления об отдельных фазах этого своеобразного хронического по большей
части заболевания.
Изучая изменения в нервной системе, мы находим полное подтвер-
ждение излагаемым в данном разделе взглядам на туберкулез как на
заболевание всего организма. Мы различаем связанные между собой и
возникающие в различные сроки проявления туберкулеза в различных
органах. Мы наблюдаем прн этом сложную, еще не поддающуюся полной
морфологической интерпретации деятельность центральной нервной
системы в ее корковых и подкорковых отделах. Мы можем отметить, что
центральная нервная система как часть целого организма сама страдает
от развивающегося туберкулезного заболевания. Мы видим в ней, наряду
с этим, иа различных этапах в эксперименте и при различной остроте
заболевания у человека выраженную способность к восстановлению.
Мы можем, наконец, определить роль нервной системы и на периферии,
учитывая изменения ее на различных фазах и звеньях воспалительного
процесса. З^есь вскрыты еще далеко не все закономерности, по развитие
как прогрессирующих, так и затихающих воспалительных реакций может
быть правильно понято только с указанных позиций.
Таким образом, из изучения проблемы патогенеза туберкулеза у чело-
века как заболевания целостного организма ясно, что организм страдает
как вследствие распространения специфического агента, так и вследствие
изменений, происходящих в нервной системе под влиянием этого нового,
нередко чрезвычайного раздражителя, требующего от нервной системы
32
быстрой реакции и воздействия на все системы организма дли борьбы с
инфекцией.
В одних случаях для этого бывает достаточно физиологической меры
против болезни, т. е. вступления в строй защитных приборов организма, в
других требуется большое напряжение всех органов и систем и компен-
саторных реакций для того, чтобы восстановить нарушенную деятель-
ность этих органов.
Коллективная работа клиницистов, патофизиологов и патоморфологов
показала, что раннее выявление н раннее вмешательство в патологический
процесс в виде комплексного лечения достигают цели и оздоравливают
организм.
При этом процессы как прогрессирования, так и заживления характе-
ризуются во всех органах общностью специфических и параспецифнческих
патофизиологических и морфологических реакций.
Клинически или морфологически выраженный потологический про-
цесс преимущественно в одном из органов зависит от местных условий
данного органа. Он развивается на фойе компенсированных, заживших
или прн современных методах исследования мало заметных процессов
в других органах и является частью общего заболевания всего организма.
3 Туберкулов
Глава 11
ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА
Проф. А. И. КАГРАМАНОВ
ОТКРЫТИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Предположения о заразительности туберкулеза высказывали еще во
времена Гиппократа. Однако более определенные клинические и экспе-
риментальные данные об инфекционной природе этого заболевания были
получены лишь к середине прошлого века. После экспериментальных ра-
бот Вильмена (1865), который показал, что туберкулез является специ-
фическим заболеванием н что причиной его должен быть инфекционный
агент, внимание исследователей было направлено на обнаружение воз-
будителя заболевания.
При тогдашнем низком уровне микробиологии, которая в тот пе-
риод только зарождалась, это оказалось задачей не легкой. Добавочной
трудностью явились, как выяснилось позднее, особые свойства возбуди-
теля туберкулеза — его спирто- и кнслотоустойчнвость, вследствие чего
для окраски микроба требовалась предварительная протрава его. Роберт
Кох во время своего доклада 24 марта 1882 г. продемонстрировал возбу-
дители туберкулеза, описал его основные свойства и привел доказатель-
ства его специфичности.
МЕСТО ВОЗБУДИТЕЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В СИСТЕМЕ
МИКРООРГАНИЗМОВ
По принятому в настоящее время представлению возбудитель ту-
беркулеза относится к роду микобактерий (Mycobacterium) семейства
лучистых грибков (Actinomycetaceae).
Лучистые грнбки, нлн актииомицеты, широко распространены в при-
роде; онн встречаются главным образом в почве, но бывают и в воде, на-
возе, на гниющнх растительных и животных остатках. Также широко
распространены представители рода микобактерий. К иим относится
значительное количество различных видов микобактерий, как патогенных,
так главным образом и сапрофитных.
Все виды патогенных микобактерий, а также большое число сапро-
фитных, объединены иа осиованнн одного общего свойства — значитель-
ной устойчивости к кислотам, спирту и щелочам, благодаря присущим
им биологическим и физико-химическим свойствам; для краткости это
свойство обозначается собирательным термином — кислотоустойчивость.
34
Кроме того, объединяющим признаком для всех кислотоустойчивых мико-
бактерий являются их приблизительно одинаковые морфологические и
тинкториальные свойства.
К группе сапрофитных микобактерий относится большое количество
видов кислотоустойчивых микобактерий, находимых в различных выде-
лениях человека, в масле и молоке, на стеблях растений, в воде и т. д.
Речь идет об очень обширной группе, повидимому, одного н того же вида
микроба, различающегося в зависимости от условий, к которым он при-
спосабливается. Можно представить их в следующей группировке: а) ки-
слотоустойчивые сапрофиты, находимые у человека в различных выделе-
ниях (ушная сера, смегма, носовая слизь н т. п.), у больных легочной
гангреной или другими легочными заболеваниями, прн заболеваниях глаз
н мочеполовых органов; б) сапрофиты, выделенные из молока и молоч-
ных продуктов; в) сапрофиты, найденные на растениях (например, палоч-
ки Тимофеевой травы), в земле, навозе, сточной воде и др. Одинаковые с
туберкулезными микобактериями морфологические признаки (форма
палочек) и тинкторнальиые свойства (одинаковая окрашиваемость по ме-
тоду Циль-Ннльсеиа) дают иногда повод при лабораторном исследовании
принимать кислотоустойчивые сапрофиты за микобактерии туберкулеза;
возможность такой ошибки необходимо учитывать в лабораторной н кли-
нической практике.
К патогенным кислотоустойчивым микобактериям относятся возбу-
дители туберкулеза, проказы и некоторых заболеваний грызунов.
Общепринятый термин, обозначающий возбудителя туберкулеза,—
туберкулезные бациллы нлн палочки, в настоящее время заменяется
термином «микобактерии туберкулеза» или просто «бактерии туберкуле-
за»; этот термин правильнее отражает сущность возбудителя туберкуле-
за и его место в системе микроорганизмов.
МОРФОЛОГИЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
Микобактерии туберкулеза имеют обычно форму тонкой палочки,
иногда прямой, но чаще слегка изогнутой, длиной от 0,8 до 3—5 д, ши-
риной от 0,2 до 0,5 fi, со слегка округлыми краями; ширина некоторых
особей бывает неравномерной, что поидает им иногда колбовндную фор-
му. Бактерии одного и того же штамма могут быть различной длины н
ширины. Кроме того, туберкулезные [бактерии вообще отличаются поли-
морфизмом, что было установлено еЩе И. И. Мечниковым; встречают-
ся формы ветвистые или нитевидные, формы зернистые, стрептококковнд-
ные и др. Прежнее представление о том, что тело микроба окружено тол-
стой восковидной оболочкой, от которой, по мнению Коха н Эрлиха, за-
висит специфическая устойчивость его, было опровергнуто новыми дан-
ными, полученными методом электронной микроскопии. Установлено, что
цитоплазма палочки окружена мембрановидной оболочкой толщиной не
более 0,05 д; по краям оболочки иногда бывают расположены мелкие
зернышки (Lembke u. Ruska, А. И. Каграманов).
Характерной особенностью морфологии микобактерий туберкулеза
является наличие в них зернистости. Количество зерен в цитоплазме
микроба колеблется от 2 до 12. Исследования электронным микроскопом
показали, что, помимо этвх зерен, видимых в обычном микроскопе, су-
ществуют более мелкие зерна, вплоть до пылевидных, генетически связан-
ных с крупными зернами. Значение этих зерен еще полностью ие выяс-
нено; предполагается, что онн играют важнейшую роль в процессах об-
мена веществ палочки, обусловливают ее кнслотоустойчивость, принима-
ют участие в цикле размножения.
3*
35
Туберкулезные бактерии могут существовать и в форме некнслото-
угговчивых зерен (зерна Муха), из которых могут вновь формироваться
обычные палочки; этот вопрос изучен еще недостаточно.
РАЗМНОЖЕНИЕ И ЦИКЛ РАЗВИТИЯ
Микобактерии туберкулеза могут размножаться как обычным мето-
дом поперечного деления, так и путем сложного цикла развития. В пос-
леднем главную роль играют зерна бактерий. На определенном этапе
жизни микроба находящиеся в нем зерна начинают увеличиваться, от них
отпочковывается одно или несколько зерен, причем цитоплазма постепен-
но лизируется и может совсем исчезнуть; вновь появившиеся зерна высво-
бождаются из тела микроба и в дальнейшем прорастают в новые палочки.
В процессе такого развития зерна могут проходить стадию, в которой
временно теряют кнслотоустойчивость. Вновь появившиеся молодые па-
лочки Ко окончательного формирования могут приобретать ветвящуюся
форму, напоминающую мицелий плесневых грибков.
Размножение туберкулезных микобактерий происходит крайне мед-
ленно. Для выделения культур микроба непосредственно из патологиче-
ского материала (мокрота, гной, спинномозговая жидкость и т. д.) поль-
зуются обычно твердыми яично-глнцернновымн питательными средами;
для поддержания уже полученных культур делают пересевы на твердой
глицериново-картофельной среде или на жидких средах (глицериновом
бульоне, синтетических жидких средах н др.). Для роста требуется опти-
мум температуры в 37—38°, но рост возможен н при амплитуде темпера-
туры в 28—43°. На искусственных питательных средах рост культур
появляется на 12—20-й день; лабораторные культуры растут несколько
быстрее.
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
Под вирулентностью понимают степень болезнетвориости каждого
данного штамма микроба, зависящую от способности микроба «расти и
распространяться в животном организме» (Н. Ф. Гамалея). Следователь-
но, вирулентность не видовой, а индивидуальный признак отдельного
штамма микроба, в отлнчие от патогенности, под которой понимают ви-
довой признак микроба — его основное свойство вызывать определенное
заболевание у одного или многих видов макроорганизма.
Вирулентность отдельных штаммов туберкулезных микобактерий мо-
жет быть весьма различной. В одних случаях введение даже единичных
палочек вызывает гибель морской свинки от туберкулеза (М. М. Цехно-
вицер), в других случаях какой-либо штамм может оказаться совсем певи-
рулентиым. Между этими крайностями наблюдается большое разнообра-
зие вирулентных свойств микроба, зависящее от особенностей как само-
го микроорганизма, так и макроорганизма. Последнее доказывается тем,
что заражение культурой микобактерий одного и того же штамма вызы-
вает у животных различной степени туберкулезное поражение с различ-
ным исходом.
Культуры микобактерий, которые при подкожном введении морской
свинке в дозе 0,001 мг вызывают ее гибель в течение 2—3 месяцев илн в
дозе 0.00001 мг в течение 3—4 месяцев, можно считать сильновирулент-
ными; культуры же, которые в дозе 0.001 мг вызывают гибель свинки
в течение 5—6 месяцев илн в дозе 0,00001 мг в течение 7—8 месяцев,
относятся к слабовирулентным.
Вирулентность туберкулезных бактерий не является свойством посто-
янным н может изменяться от поколения к поколению.
36
Первые генерации культур, выделенных от больных, в особенности
выделенных нз мокроты, обладают высокой вирулентностью; в последую-
щих генерациях прн лабораторном хранении на искусственных’питатель-
ных средах вирулентность постепенно снижается.
Вместе с тем доказано, что макроорганизм, будучи внешней средой
для обитающего в нем микроба, активно влияет на вирулентность микро-
ба в сторону ее снижения. У человека при скрытой туберкулезной инфек-
ции или при излеченном туберкулезе иногда можно выделить штаммы
с пониженной или утраченной вирулентностью.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ
В состав туберкулезных микобактерий входят вода, белки, жиры, уг-
леводы и соли.
Однако химический состав их сложен н своеобразен. Установлен сле-
дующий элементарный состав туберкулезных культур: воды 85,9%,
золы 2,55%.
Наиболее характерно для химического состава микобактерий тубер-
кулеза богатство их липидами, которые составляют от '/s до 7з веса
(а по данным ряда авторов, количество липидов вариирует в пределах
10—40%). Путем фракционного экстрагирования были определены три
фракции липидов: а) фосфатидная, б) жировая, в) восковая. В состав
липидов входят пальмитиновая, стеариновая, церотиновая, масляная и
другие жирные кислоты; кроме того, в ней присутствуют туберкуло-
стеарнновая и фтиондные кислоты.
Белки составляют до 56% сухого веса бактерий и носят общее на-
звание туберкулопротеннов; нз них до 47,5% падает на долю нуклеопро-
теидов н 8.5% на свободные нуклеиновые кислоты. В состав аминокислот
белковой фракции входят: валин, фенилаланин, пролин, тирозин, трипто-
фан, гистидин н др.
Углеводная фракция туберкулезных микобактерий составляет
15—16% Ьеса. Она представлена полисахаридами, как простыми, так и
высокомолекулярными соединениями; часть полисахаридов находится в
соединении с фосфатидами и белками/
Минеральные соединения составляют около 6% всех субстанций мик-
робов; сюда входят кальцин, магний, железо, калий, фосфор и др.
Роль и значение отдельных химических компонентов туберкулезных
бактерий окончательно еще не выяснены. Предполагается, что туберку-
лопротеины являются главными носителями антигенных свойств микроба,
в то время как липидная фракция обусловливает его кнслотоустойчивость
и вообще резистентность. Имеются указания на большую роль полиса-
харидов в иммуногенезе. Кроме того, делали попытки по содержанию ли-
пидов определять тнп и степень вирулентности.
Однако трудно связать все эти процессы только с химическими реак-
циями, учитывая сложность н своеобразие процессов, развивающихся в
живом организме.
ДЫХАНИЕ
Для нормального роста туберкулезные микобактерии нуждаются в
снабжении кислородом, поэтому по типу дыхания их относят к аэробным
микроорганизмам. Однако они могут расти н при недостатке или отсут-
ствии кислорода. Так, в опытах на сахарном или глицериновом бульоне
туберкулезные микобактерии могут давать рост под маслом (Е. А. Школь-
никова) . Эго обстоятельство позволяет рассматривать туберкулезные бак-
терии и как факультативный анаэроб..
37
ТУБЕРКУЛИН
Туберкулин представляет собой фильтрат туберкулезных культур с
содержащимися в нем эндотоксинами туберкулезных бактерий. Старый
коховский туберкулин (АТК — Alt-Tuberkulin Koch) получается из
6—8-недельной культуры на 5% глицериновом бульоне, которая сгущает-
ся кипячением на водяной бане до ‘/ю объема и пропускается через бу-
мажный фильтр. В готовом виде препарат имеет вид коричневой снро-
повидпой жидкости с запахом меда. Подкожное введение туберкулина
здоровому животному не вызывает у него никакой реакции, в то время
как у животных, больных туберкулезом, получается тяжелое отравление,
оканчивающееся смертью вследствие бурной аллергической реакции
(туберкулиновый шок).
Слабые разведения туберкулина при накожном или внутрикожном
введении человеку позволяют днагносцировать туберкулезную инфнцнро-
ваиность (реакция Пиркета н Манту).
Туберкулин имеет также ограниченное терапевтическое применение
при некоторых формах и фазах туберкулезного заболевания.
ТИПЫ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
Различают три основных типа микобактерий туберкулеза: тнп чело-
веческий (typus humanus), тип бычий (typus bovinus) и тип птичий (typus
avium), илн куриный (typus gallinaceus). Главное отличие их заключается
в патогенности для соответствующего вида животных.
Туберкулезные бактерии бычьего типа поражают преимущественно
рогатый скот, но часто являются причиной н туберкулеза человека. Так,
по данным зарубежной литературы, в Англии (1932) 22,4% заболеваний
человека туберкулезом были вызваны заражением бычьим типом бакте-
рий, а в Шотландии — 25,9%. Бычий тнп бактерий чаще определяется
прн туберкулезе лимфатических узлов, костей и суставов, волчанке.
Туберкулез у людей, вызванный заражением бактериями туберкулеза
бычьего типа, особенно распространен в тех странах, где имеет место зна-
чительная заболеваемость крупного рогатого скота туберкулезом и где
население употребляет в пнщу сырое молоко (Шотландия, Дания и др.1.
В СССР случаи заражения бычьим типом бактерий туберкулеза редки,
благодаря планомерно проводимым профилактическим мероприятиям
(изоляция туберкулнноположнтельного скота, пастеризация и кипячение
молока и пр.). Тем ие менее для некоторых районов со значительным раз-
витием скотоводства бычий тип туберкулеза имеет определенное эпидемио-
логическое значение.
Бактерии птичьего типа поражают кур и других домашних птиц;
описано немало случаев поражения и свиней. Случаи заражения человека
птичьим типом бактерий очень редки.
Типы бактерий туберкулеза несколько различаются по своей морфо-
логии и особенностям роста на искусственных питательных средах. Од-
нако диференцировать типы бактерий туберкулеза на основании только
этих признаков не представляется возможным (А. И. Каграманов). По-
этому главным методом диференцнровкн типов являются опыты на жи-
вотных. Бактерии туберкулеза человеческого типа патогенны для .горских
свинок, в то время как у кроликов они вызывают лишь незначительные
туберкулезные изменения. Бактерии бычьего типа одинаково патогенны
и для кролика, и для морской свинки. Бактерии птичьего типа, будучи
патогенными для кур, вызывают у морских свинок лишь местные измене-
ния, не убивая их; несколько более патогенен этот тип для кроликов.
Таким образом, опыты на кроликах, свинках и курах позволяют дифереи-
38
цировать все Три типа бактерий. Но надо отметить, что и опыты на жи-
вотных не всегда дают четкий ответ относительно принадлежности бакте-
рий к тому или иному типу, так как часто встречаются различные атипич-
ные штаммы, не укладывающиеся в общепринятую характеристику типов.
Некоторые авторы выделяют еще один тип туберкулезных бакте-
рий— тип мышиный, typus muris нли OVS (Oxford vole strain), однако
достаточных оснований для этого не имеется; штамм мышиных Палочек
туберкулеза, открытый Уэльсом в Шотландии в 1937 г., следует рассмат-
ривать как вариант (атипнчность) бычьего типа бактерий, адаптировав-
шийся к Жизни в организме полевой мыши, причем его основные типоло-
гические признаки соответственно изменились.
Между отдельными типами бактерий можно наблюдать различные
переходные формы. К настоящему времени установлена возможность
взаимных переходов бычьего и человеческого типа бактерий. В частности,
это описано в связи с изучением латентного мнкробизма (А. И. Кагра-
манов).
Вопрос о происхождении и взаимоотношении типов туберкулезных
бактерий нужно рассматривать с позиций мичуринской биологии. Надо
полагать, что все типы бактерий произошли от одного вида микобактерий.
Медленное приспособление на протяжении многих веков к жизни в ор-
ганизме того нли иного вида животного привело к нзмеиеиию свойств
микроба и определило его избирательную патогенность для данного вида
животного.
ФИЛЬТРУЮЩИЕСЯ ФОРМЫ
Прн неблагоприятных условиях существования возбудитель туберку-
леза может переходить в форму или состояние, которые при помощи
обычного светооптнческого микроскопа нс обнаруживаются. Происходит
это путем распада бактерий на мелкие невидимые зерна, проходящие
через бактерийные фильтры. При последовательных пассажах такого
фильтрата через организм морской свинки сначала появляются видимые
зерна, а затем нз ннх вновь формируются палочки. Фильтрующиеся
формы туберкулезных бактерий нужно рассматривать не как самостоя-
тельный вирус, а как одну нз форм изменчивости возбудителя (А. И. То-
гунова, М. В. Триус).
УСТОЙЧИВОСТЬ к ВНЕШНИМ ФАКТОРАМ
Помимо кислотоустойчивости, микобактерии туберкулеза отличаются
вообще устойчивостью к факторам внешнего воздействия. Они более
устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям, чем мно-
гие другие виды микробов.
Туберкулезные бактерии исключительно устойчивы к низким темпе-
ратурам. По данным Каднша, онн могут переносить даже температуру,
близкую к температуре жидкого гелия (269—262° ниже нуля). Микобак-
терии выдерживают двадцатиминутное нагревание до 80°, в то время как
другие микробы при этой температуре погибают.
Вне живого организма туберкулезные бактерии могут сохранять
жизнеспособность в течение многих месяцев, в особенности в темных сы-
рых помещениях. Наоборот, они менее стойки к воздействию солнечного
света4 как рассеянного, так в особенности прямого; небольшую устой-
чивость проявляют онн н к различным видам лучистой энергии.
Помимо стойкости к кислотам, щелочам н спирту, туберкулезные
бактерии.обладают стойкостью н к другим химическим агентам, в част-
ности, к различным дезинфицирующим средствам, что усложняет вопрос
о дезинфекции прн туберкулезе.
39
ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
БЦЖ
Утверждение Р. Коха о стабильности, неизменяемости морфологиче-
ских и биологических свойств возбудителя туберкулеза (коховское учение
о мономорфизме) было опровергнуто дальнейшими исследованиями.
Туберкулезные микобактерии, как и все живое, подчиняются законам
Дарвина и мичуринской биологии. В зависимости от условий внешней
среды у туберкулезных микобактерий изменяется тип обмена веществ;
они приспосабливаются к новым условиям н соответственно изменяются.
Изменения могут происходить в самых различных направлениях: поли-
морфизм (многообразие внешних форм палочек), плеоморфизм (изменя-
емость этих форм), снижение или повышение вирулентности, переход в
иекислотоустойчивую форму, превращение в вирусную форму, различные
диссоциации, отклонения, от типовых признаков и т. д. .
В последние годы в связи с разработкой проблемы скрытой туберку-
лезной инфекции получены новые данные, подтверждающие влияние
макроорганизма на изменение свойств туберкулезных микобактерий
(А. И. Каграманов).
В одних случаях, когда факторы, вызывающие изменения свойств
микроба, действуют кратковременно, йзменення бывают нестойки и пре-
ходящи («расшатывание» наследственности). В других случаях, при дли-
тельном воздействии тех же факторов новые качества микробов, переда-
ваясь из поколения в поколение, наследственно закрепляются и приводят
к более стойким, а иногда и необратимым изменениям; таким образом,
вырабатывается новая раса нлн форма микробов.
Одним нз примеров стойкого и необратимого изменения свойств ми-
кобактерий туберкулеза является полученный Кальметтом н Гереном
штамм «желчных бацилл», известный под названием БЦЖ (Bacilles bilia-
ires Calmette-Guerin — BCG).
Кальметт и Герен поддерживали вирулентную культуру туберкулез-
ных бактерий бычьего типа на специальной картофельной среде, пропитан-
ной бычьей желчью с прибавлением 5% глицерина. На этой среде, благо-
даря длительным пересевам через каждые 15 дней в течение 13 лет, ви-
рулентные свойства бактерий постепенно настолько снизились, что полу-
ченный в результате этого новый штамм практически утратил способность
вызывать у животных туберкулезное поражение. Штамм стал невирулент-
ным, хотя н слабопатогенным; в то же время он приобрел вакцинирующие
свойства. Многократные экспериментальные попытки повысить вирулент-
ность штамма БЦЖ оказались тщетными: вновь полученные свойства
сделались стойкими и наследственно закрепились. Рассматривая этот
процесс с позиций мичуринской биологии, можно считать; что Кальметту
удалось методом направленного воздействия на свойства туберкулезных
бактерий получить принципиально новый вид микроба — БЦЖ-
Менее стойкими' являются изменения свойств туберкулезных мико-
бактерий под влиянием длительного воздействия на них антибиотиками
и химиопрепаратами. Под воздействием суббактерицндных доз лекар-
ственного вещества у микроба, в результате изменения его свойств, выра-
батывается устойчивость к данному веществу как ответная реакция на
изменяющиеся условия внешней среды. Вновь приобретенное качество
микроба (лекарственная устойчивость) передается по наследству и может
сохраняться более илн менее длительное время, что представляет серьез-
ную помеху при лечении больного.
Глава III
РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТУБЕРКУЛЕЗНУЮ
ИНФЕКЦИЮ
Проф. Г. Е. ПЛАТОНОВ
Инфекционный процесс начинается с реакции нервной системы. Про-
никая в животный организм, возбудитель туберкулеза вызывает слож-
ный комплекс реактивных процессов, имеющих в основном защитный
характер («физиологическая мера против болезни», по выражению
И. П. Павлова).
Однако в некоторых случаях, при чрезмерной силе раздражнтеля-
мнкроба или прн особом состоянии организма (особо неблагоприятная
внешняя среда), наряду с процессами защитного характера, возможны
значительные изменения физиологических процессов, при которых возни-
кают «поломы» — болезнь с неблагоприятным исходом.
Задача врача-нсследователя, как писал И. П. Павлов, состоит в сле-
дующем: «Вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть резуль-
тат повреждения и что есть результат противодействия организма данно-.
му повреждению... Дело науки и талантливости врача разделить их и по-
нять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера против
болезни» *.
Поэтому понятна необходимость углубленного изучения реактивно-'
сти организма и нарушения тех физиологических процессов, которые воз-
никают при туберкулезе.
Такое изучение является основной задачей экспериментальной пато-
физиологии туберкулеза, являющейся новой наукой, созданной в Совет-
ском Союзе.
В настоящее время накопился уже довольно большой эксперимен-
тальный и клинический материал, который позволяет глубже понять ме-
ханизм реактивности организма на туберкулезную инфекцию и, таким
образом, подойти к обоснованию рациональной терапии туберкулеза.
При рассмотрении вопроса этот материал для удобства изложения
можно разбить на три взаимно связанные части: изменения в нервной
системе, возникающие при туберкулезе, изменения на месте осевших в
тканях туберкулезных микобактерий — воспалительная реакция и, нако-
нец, общие проявления, возникающие в результате нарушения физиоло-
гических процессов в Нервной системе н токсического действия продук-
тов распада и токсинов бактерий.
1 Павловские среды, т. III, стр. 290, М., 1949.
41
ИЗМЕНЕНИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Изменения реактивности нервной системы при туберкулезе описыва-
лись уже давно многими авторами (В. А. Манассеин, С. П. Боткин и др.).
До недавнего времени проводилось изучение главным образом веге-
тативной нервной системы путем применения различных фармакологиче-
ских и клинических проб. Было установлено влияние функционального
состояния вегетативной нервной системы на течение туберкулезного про-
цесса (В. А. Воробьев, М. П. Похитонова, Г. Е. Платонов, А. А. Харьков,
Л. М. Модель и др.). Это влияние иногда бывает настолько выражено,
что позволяет приписывать ваготонин развитие экссудативных и про-
грессирующих форм туберкулеза и, наоборот, развитие пролиферативных
форм — симпатикотонии.
Другие авторы допускают, что на разных стадиях развития туберку-
леза имеет место смена реактивности вегетативной нервной системы. Од-
нако строгих закономерностей установить не удалось, и, как писал
В. А. Воробьев, «практического значения эти работы почти ие имели».
Оказались противоречивыми и результаты терапевтических меро-
приятий, основанных иа этих данных.
Необходимо указать на ошибки в этих исследованиях, что служит и
причиной терапевтических неудач в этом направлении. Это прежде все-
го— недостаточное знание процессов в самой нервной ткаии, обусловли-
вающих то или иное ее функциональное состояние, и малое знание
тех изменений, которые в ней возникают при туберкулезе. Другой
важной причиной является отрыв вегетативной нервной системы от
центральной.
В настоящее время изучение реактивности нервной системы при ту-
беркулезе приобретает иной характер.
Центральная нервная система приспособляет существование организ-
ма к изменениям внешней среды, организуя таким образом состояние
здоровья и невосприимчивость к инфекциям.
Исследования К. М. Быкова и его сотрудников показали влияние
коры головного мозга прн условнорефлекторном раздражении на состоя-
,ние кровообращения, на селезенку, кроветворение, активность легочной
вентиляции, на пищеварительный аппарат и т. д.
Установлено, что функциональное состояние центральной нервной
системы отражается на течении инфекции: экспериментально показано
неблагоприятное влияние испуга, интоксикации, «срыва» условнорефлек-
ториой деятельности нервной системы (невроза) и т. п.
Исследования показывают изменение функционального состояния
больного туберкулезом, выражающееся в изменении реактивности со сто-
роны органов дыхания, кровообращения, пищеварения и т. п. (А. А. Харь-
ков, Э. С. Степанян и др.).
Делаются попытки определить связь разных состояний туберкулез-
ного процесса и силы основных нервных процессов, раздражительного и
тормозного, их уравновешенности и подвижности.
Отмечается, что обострение туберкулезного процесса сопровождает-
ся ослаблением процессов как возбуждения, так и торможения. Однако
необходимо отметить, что пока не имеете достаточно убедительных дан-
ных, доказывающих связь того или другого типа нервной деятельности
и течения туберкулезной инфекции. Значительным препятствием к раз-
решению этих исключительно важных вопросов является отсутствие эф-
фективных методик исследования функционального состояния нервной
системы применительно к вопросам иммунитета.
Нам кажется, что вопрос о реактивности организма в смысле оценки
той или иной степени иммунитета, помимо выяснения роли общих зако-
42
номериостей деятельности нервной системы, требует углубленного изуче-
ния ее влияния на физиологические процессы, которые могут быть по-
ложены в основу иммунитета.
Здесь прежде всего подлежит исследованию влияние нервной систе-
мы иа фагоцитоз, иа ферментативные процессы, обусловливающие разру-
шение туберкулезных бактерий, и па развитие воспалительной реакции.
Другой задачей является углубленное и детальное изучение патогн-
стологических процессов в головном мозгу, обусловливающих изменение
его деятельности под влиянием туберкулезной инфекции.
В связи с этим представляет значительный интерес как изучение этих
процессов, так и исследование связанного с ними механизма передачи
нервного возбуждения на рабочие органы.
Еще И. М. Сеченов говорил, что передача нервного возбуждения на
рабочий орган происходит посредством нервной секреции определенных
веществ на границе с работающими клетками. При этом он указывал, что
химические превращения, происходящие в нервах при возбуждении, со-
стоят в окислении.
В настоящее время развитие этой мысли выразилось в учении о ме-
диаторах нервного возбуждения (ацетилхолин, гистамин и др.).
И. П. Разеиков, А. Н. Магницкий н др. показали, что раздражение
различных участков центральной нервной системы — симпатических, па-
расимпатических и цереброспинальных нервов — вызывает образование
специальных веществ, оказывающих определенное для них действие иа
органы. Природа этих веществ, за исключением ацетилхолина, еще не
изучена. Они являются продуктом деятельности нервных клеток и мета-
болитов самих периферических клеток; функциональное и трофическое
состояние этих клеток определяется ферментативными реакциями, на на-
правление которых влияют эти «нервные» вещества. Оказалось, что,
например, холин-рецепторы разных тканей связаны с разными фермент-
ными системами в зависимости от специфики их обмена, чем и может
объясняться различная чувствительность и реактивность разных органов
при том илн другом состоянии организма.
В последние годы среди таких веществ большое внимание уделяют
ацетилхолину, при помощи которого нервное возбуждение в синапсах как
центральной, так и периферической нервной системы передается на
эффективный орган. В регуляции такого процесса принимает участие
фермент холинэстераза, при помощи которой избыточное количество
образующегося ацетилхолина при сильном возбуждении уменьшается
путем его разложения.
В клинике в настоящее время довольно широко проводятся иссле-
дования функционального состояния нервной системы путем определения
в крови больных ацетилхолина и холинэстеразы.
Рядом наблюдений было установлено, что при остро текущих формах
туберкулеза, состояниях повышенной возбудимости нервной системы от-
мечается повышенное содержание ацетилхолина в крови и малая актив-
ность холинэстеразы. При уменьшении интоксикации и улучшении общего
состояния, часто прн неизмеиившемся местном процессе, ацетилхолин не
обнаруживается и активность холинэстеразы возрастает. При возникно-
вении острой вспышки вновь наблюдается нарастание ацетилхолина.
Однако строгих закономерностей все же ие наблюдается, что говорит о
значительно более сложных биохимических процессах, обусловливающих
изменение реактивности нервной системы.
На основании этого важнейшей задачей является исследование ре-
активных изменений в разных отделах головного мозга в динамике раз-
вития туберкулезной инфекции.
43
Особый интерес представляет исследование окислительных процессов
(дыхания и гликолиза), содержания фосфатазы, холинэстеразы и аце-
тилхолина, с нарушением которых, согласно современным данным, свя-
зывается функциональное состояние нервной системы и ее реактивность.
Наши исследования в этом направлении, проведенные иа кроликах,
показали, что в тканях мозга уже через 1—2 часа после заражения про-
исходят большие изменения. Прежде всего обращает на себя внимание
значительное уменьшение окислительных процессов в ткани коры голов-
д BO-
OM
О. го Появление SucoprpB I легких
*1—,—,—,—, - Г-,—.—,—.—.
г ie..i г и ii го зб гг st л,
чёса	Л н ей
время меле заражения
Рис. 1. Потребление кислорода корой и гипоталами-
ческой частью мозга кролика при туберкулезе.
Обозначения:-------------гипоталамическая часть мозга.
_____кора мозга.
ного мозга уже с первых часов после заражения и продолжающееся в те-
чение всего опыта (3’/2 месяца), при этом отмечается несколько меньшее
угнетение дыхания ткани гипоталамической части мозга.
Динамика показателей окислительных процессов головного мозга
особенно ясно обнаруживается на рис. 1 (величина окислительных про-
цессов выражена в кубических миллиметрах поглощенного кислорода —
QO2 на 1 мг сухого органа).
Эти данные находятся в согласии с другими нашими опытами, по-
казавшими угнетающее действие токсинов туберкулезных микобактерий
на окислительные процессы мозга и in vitro, причем оказалось, что у крыс
угнетение дыхания ткани мозга значительно меньше, чем у морских сви-
нок, что, несомненно, может указывать и иа меиьшее нарушение физио-
логических функций мозга и служить объяснением значительно меньшей
чувствительности крыс к заражению туберкулезом.
В связи с наблюдающимся угнетением потребления кислорода тка-
нью мозга под влиянием туберкулезных токсинов наблюдается возникно-
вение компенсаторного процесса в энергетическом смысле — усиление
гликолиза (рис. 2).
Исследования показывают, что по мере развития угнетения дыхания
начинает нарастать гликолиз, который следует рассматривать как ком-
44
пеисаторный процесс, весьма значительно и легко проявляющийся в моз-
гу при малейших явлениях аиоксии и вазомоторных нарушениях; глико-
литическая активность мозговой ткани проявляется даже при аэробиозе
(А. В. Палладии).
со.
г.0-.
г го i ? io ii is х ог st it
Чем	Л ней
меле зораж&шя
Рис. 2. Гликолиз коры мозга у тубер-
кулезных кроликов.
При туберкулезной инфекции происходят значительные нарушения
и в фосфорном обмене, о чем свидетельствует изменение активности фос-
фатазы (рис. 3).
Рис. 3. Фосфатаза в коре и гипоталамической
части мозга прн туберкулезе.
Обозначения: 	гипоталамическая
часть мозга, —----кора мозга.
Полученные данные позволяют прежде всего отметить близость пока-
зателей активности фосфатазы в ткани гипоталамической части и в коре
мозга (на рис. 3 горизонтальные линии соответствуют условным обозна-
чениям). Обращает внимание различное отношение к туберкулезной ин-
токсикации фосфатазы этих частей мозга. В то время как в первые 7 дней
после заражения активность фосфатазы в той и другой части мозга ие
45
Рис. 4. Холинэстераза в мозгу н крови у тубер-
кулезных кроликов.
Обозначения: — — — кора мозга.
 гипоталамическая часть мозга,
кровь.
сколько повышается, позже положение меняется: активность фосфатазы
гипоталамической части с 7-го дня падает и в дальнейшем держится ниже
нормы; активность фосфатазы коры мозга, наоборот, с этого времени
увеличивается, особенно в период высыпания бугорков в легких (между
14-м и 21-м днем), а с 36-го дня болезни останавливается на величинах,
лишь немного больших нормы. Обнаруживаются значительные изменения
в мозгу и со стороны холинэстеразы н ацетилхолина.
Как уже говорилось вы-
ше, ацетилхолин и холинэсте-
раза в последнее время при-
влекают большое внимаине
патофизиологов и клиници-
стов, рассматривающих их
как сопряженные факторы
возбуждения и реактивности
нервной ткани. Интерес к ним
проявляется и в клинике
туберкулеза, о чем свидетель-
ствует ряд работ (Г. В. Пеш-
ковский и М. А. Брусникин,
П. Г. Эфенди и А. П. Рыжо-
ва, Т. И. Павлова и др). Ука-
зывается, правда, далеко не
всегда, на известную законо-
мерность, заключающуюся в
том, что при ухудшении ту-
беркулезного процесса содер-
жание ацетилхолина в крови
возрастает; при улучшении,
наоборот, он исчезает, а воз-
растает содержание холин-
эстеразы, фермента, расщеп-
ляющего ацетилхолин.
Значительный интерес
представляет исследование
химических факторов нервного возбуждения при туберкулезе. Наши
опыты показывают (рис. 4), что активность холинэстеразы коры и гипо-
таламической части мозга не изменяется до 3-го дня болезни. С 3-го дня
содержание холинэстеразы коры мозга снижается ниже нормы до
21-го дня, когда в легких появляются бугорки. Далее, после кратковремен-
ного подъема наблюдается волна снижения ее активности, продолжаю-
щаяся до 70-го дня, когда вновь обнаруживается ее подъем. Холинэстера-
за гипоталамической области в эти же периоды дает обратную картину.
Некоторые авторы считают, что увеличение активности холинэстера-
зы вызывается повышенной продукцией ацетилхолина, на основании чего
можно до известной степени делать заключение, что в результате тубер-
кулезной инфекции в различных отделах мозга образуется повышенное
количество ацетилхолина, а следовательно, можно говорить н о повышен-
ной реактивности этих участков головного мозга. Эти данные увязывают-
ся и с клиническими наблюдениями, выражающимися в повышенной ре-
активности (явления гиперергии) и различных нарушениях вегетативной
и соматической функции нервной системы.
Нами обнаружено повышенное образование ацетилхолина ие только
в коре мозга, но и в гипоталамической области. Рефлексы, осуществляе-
мые клетками коры головного мозга, находятся в связи с областью зрп-
•
46
тельного бугра и гипоталамуса, где собираются пути от всех чувствитель-
ных нервов тела. Повышенной возбудимостью клеток этих областей, вслед-
ствие накопления ацетилхолина, можно объяснить в известной мере
неустойчивость температуры у бальных туберкулезом, гиперергическое
состояние и т. п., тем более чТо время нарастания их— 12—20 дней —
совпадает н с клинической картиной, временем появления повышенной
4ЧНП I ПИ III II I mini HUI I || и ..............I iiii.i  il.i . тип
Рис. 5. Влияние вытяжки мозга здорового кролика иа изолиро-
ванное сердце лягушки (мозг обработан прозернном).
А — вытяжка мозга 1:100; R — рингеровский раствор.
чувствительности к туберкулину и другим веществам. Нарастание с этого
времени холинэстеразы в значительной мере совпадает с накоплением
ацетилхолина и подобных веществ, в чем мы убеждались на протяжении
всего опыта.
Оказалось, что по мере развития и ухудшения течения туберкулеза
у кроликов вытяжкн из их мозга оказывали все большее действие на серд-
л
I
4 U 11 и 11 tt i tu 11 ш 11  1111«in in 	।  11! 1111. ।..,......   .. ....
Рис. 6. Влияние вытяжки мозга кролика спустя 3 дня после
заражения туберкулезом (мозг обработан прозернном).
А — вытяжка мозга 1:100.
це, характерное для ацетилхолина, т. е. урежеиие пульса и снижение силы
сокращения. Доказательством могут служить приводимые кимограммы.
Ацетилхолин обнаруживается в вытяжке из мозга в разведении
1 : 100 и у здорового кролика, что проявляется в небольшом уреженин
ритма и уменьшении силы сокращения сердца (рис. 5).
Количество ацетилхолина в мозгу значительно увеличивается уже на
3-й день после заражения, на что указывает сильное урежение ритма и
уменьшение силы сокращения сердца (рис. 6).
На 4-й неделе после заражения количество ацетилхолина в мозгу
уменьшается, а на 8-й неделе и позже вновь увеличивается.
Результаты этих опытов подтверждают и объясняют многочисленные
проявления со стороны нервной системы и всех органов, наблюдающие-
ся в клинике туберкулеза.
47
Нарушение обменных процессов в ткани мозга уже с первых часов
инфекции, характеризующееся повышенным образованием в ней ацетил-
холииоподобных веществ, естественно, связывают с повышенной реактив-
ностью нервной системы при туберкулезе, специфический характер кото-
рой описывается в клинике как аллергическое состояние. Напрашивается,
естественно, мысль, что различные проявления такого состояния — гипер-
гия и гиперергия — в основном обусловливаются в значительной мере
определенной направленностью нарушения этих процессов.
В настоящее время все шире применяются исследования биохимиче-
ских процессов мозга (А. В. Палладии, Г. Е. Владимиров и др.), в осо-
бенности при разных состояниях — возбуждения, торможения, сна, инток-
сикации, утомления и т. п., что позволит понять большое разнообразие
проявлений реактивности организма в клинике туберкулеза, вложить
конкретное содержание в наши представления о механизме измене-
ния реактивности нервной системы в ее регуляции физиологических
процессов.
Изменения в тканях на месте оседания туберкулезных бактерий
выявляются в виде воспалительной реакции различной силы — процесса
защиты организма от инфекции, обеспечивающего при достаточной актив-
ности факторов, его составляющих, основную его задачу — разрушение
проникшего в организм возбудителя болезни, поэтому изучение данной
реакции организма на инфекцию привлекает внимание клинициста и
теоретика. Однако исследования ее при туберкулезе проводили преиму-
щественно в узкоморфологическом освещении, что не дало возможности
объяснить все разнообразие изменений туберкулезной ткани, заканчи-
вающихся в одних случаях рассасыванием бугорка или фиброзом, а в
других — образованием казеоза, петрификации и т. п.
Причиной такого положения был недоучет роли иервиой системы в
определяемых ею трофических процессах.
В настоящее время при изучении воспаления на основе учения
И. П. Павлова и И. И. Мечникова получены новые данные, проливающие
свет на тонкие процессы, решающие основную задачу защиты организма
от инфекции. Эти исследования показывают, что основными факторами
в развитии и исходе воспалительной реакции являются реактивность
нервной системы й ферментативные процессы тканей, являющиеся эффек-
тивными аппаратами, при помощи которых через нервную систему орга-
низм решает сложнейшие задачи.
РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
Туберкулезные микобактерии, попав в организм, тотчас же вызывают
реакцию, развивающуюся в значительной меое под влиянием нервной
системы. Осевшие туберкулезные палочки раздражают чувствительные
окончания интерорецепторного аппарата, что вызывает рефлекторное
расширение прилегающей к месту раздражения капиллярной кровеносной
сети и развитие гиперемии со всеми последующими, весьма сложными
изменениями морфологического и обменного характера, обусловленными
особенностями иннервации н спецификой обмена веществ данной ткани.
Первичный рефлекторный процесс представлен нервной дугой, замы-
кающейся в симпатических узлах, спинном мозгу, продолговатом мозгу
или гипоталамической области, и находится под контролем корковых
центров, которые обусловливают сложную координирующую динамику
возбуждения и торможения.
ТГерераздражсние клеток коры мозга и рецепторного аппарата очага
воспаления сопровождается Нарушением нормальных физиологических
48
процессов и развитием изменений дистрофического характера. Этому же
способствуют и возникающие при хроническом туберкулезе дегенератив-
ные изменения в нервных волокнах, что обнаружено в блуждающем нерве
и его ядрах (В. Г. Штефко). Степень тяжести воспалительных изменений
зависит от ряда причин, первое место среди которых занимают функ-
циональные особенности нервной системы, ее чувствительность к токсину,
сила раздражения, обусловленная количеством проникших бактерий, и
способность их к размножению в условиях той или другой ткани.
В дальнейшем при неблагоприятном течении воспалительной реакции
распространение процесса, сопровождающееся увеличением зоны токси-
ческого раздражения рецепторного аппарата, еще более отягощает
течение туберкулеза за счет ие только перераздражения центральной
нервной системы, ио и непосредственного угнетения физиологических
процессов ее токсинами. Такое положение, длительно существующее,
может часто привести к необратимым изменениям.
В последнее время широко проводятся основанные иа учении
И. П. Павлова исследования по терапии инфекционных заболеваний
путем уменьшения процессов возбуждения в центральной нервной
системе усилением торможения. Исследования в этом направлении
указывают на возможность эффекта от таких мероприятий и при тубер-
кулезной инфекции.
Наши опыты показывают, что воспалительная реакция на туберку-
лезную инфекцию в брюшной полости морских свинок несколько умень-
шается при кормлении их малыми количествами бромистого натрия в
течение нескольких дней до заражения и после него. Однако надо считать,
что для успешной разработки этого направления необходимы серьез-
ные исследования тонких клеточных процессов, обусловливающих
реакции возбуждения и торможения в клетках центральной нервной
системы.
Морфологические изменения воспалительной реакции при туберку-
лезе хорошо изучены. Исследования показывают, что клеточная реакция
на месте оседания туберкулезных микобактерий возникает уже с момента
их проникновения в ту или другую ткань.
Реакция в разных тканях иа туберкулезные микобактерии несколько
различна, будучи обусловлена их специфическими особенностями (харак-
тером васкуляризации, спецификой обмена и т. п.). В отдельных случаях
это имеет настолько выраженный характер, что при небольшом количе-
стве бактерий или небольшой их вирулентности туберкулезный процесс
в некоторых органах не развивается. Исследования показали, что внутри-
венное заражение животных, обеспечивающее равномерное «обсеменение»
всего организма, дает, однако, различную пораженность органов тубер-
кулезом — наиболее бывают поражены легкие и лимфатические внутри-
грудные узлы (3. А. Лебедева).
В развития воспаления установлена большая роль клеток соедини-
тельной ткани (по другим авторам, ретикуло-эндотелиальной, активной
мезенхимы). Клетки этой ткаии, составляя основу всех органов и эндо-
телиально-капиллярный барьер и принимая участие в обменных процес-
сах организма н кроветворении, обладают, кроме того, тремя исклю-
чительно важными в иммунологическом отношении свойствами — спо-
собностью к фагоцитозу, бактериолизу и морфологическим превраще-
ниям.
По И. И. Мечникову, исход инфекции — встречи организма с мик-
робом — определяется функциональной активностью этой ткани и
в особенности активностью бактериолиза. Последнее обстоятельство
в отношении ряда бактерий является решающим; однако по отношению
4 Туберкулез
4£
к туберкулезным палочкам, обладающим исключительно большой
резистентностью, разрушение их в полной мере наблюдается не у всех
животных. Ярким примером полного лизиса туберкулезных палочек,
обусловливающего полный иммунитет, является гусеница пчелиной моли,
в фагоцитах которой наблюдается полное разрушение захваченных ими
бактерий (С. И. Метальников).
У других животных с менее выраженной силой внутриклеточных
фсрмен1а1ивных процессов, по И. И. Мечникову, обусловливающих пище-
варительную функцию клеток, разрушение бактерий происходит слабее,
но влияние фагоцитоза не остается бесследным и в этих случаях. Тубер-
кулезные микобактерии, пробывшие некоторое время в фагоцитах, если
заметно и не разрушаются, то все же, как показали наши опыты, значи-
тельно ослабляются. Мы наблюдали, что реакция этой ткани на тубер-
кулезные микобактерии у животных, резистентных к туберкулезу (напри-
мер, у крыс), складывается выгоднее, чем у животных, чувствительных
к нему (у морских свинок). Так, при введении туберкулезных микобак-
терий крысам в брюшную полость развивающийся экссудат содержит
значительно больше клеточных элементов. Преобладают наиболее стойкие
к токсинам и наиболее способные к их разрушению лимфо-моноцитарные
элементы; появляются они скорее, чем у чувствительных к туберкулезу
животных. Способность к фагоцитозу н бактериолизу у них также значи-
тельно больше, чем у морских свинок. Клинические наблюдения показали
более высокую фагоцитарную активность лейкоцитов у больных с добро-
качественным течением туберкулеза (Г. Е. Платонов, 3. Н. Шаврова,
М. М. Плисецкий и др.).
Наши опыты показывают, что воспалительная реакция при зараже-
нии животных вирулентным, сильно токсическим штаммом туберкулезных
микобактерий отличается от таковой при апатогенном штамме; это осо-
бенно выражается в низкой фагоцитарной н бактериолитнческой деятель-
ности клеток экссудата. Прн этом клетки, захватившие микобактерии
туберкулеза, скоро подвергаются дегенеративным изменениям и погибают.
Полиморфноядерные лейкоциты (микрофаги) оказываются более чув-
ствительными к туберкулезному' токсину, погибая уже через 24 часа;
более устойчивы в этом отношении моноцитарные и эпителиоидные клетки
Устойчивость клеток к бактерийным токсинам находится в связи с актив-
ностью их внутриклеточных ферментов.
Значение этого фактора подтверждается и наблюдениями над куль-
турой ткани, показавшими, что лейкоциты больных фиброзными формами
туберкулеза обладают повышенной стойкостью к туберкулезному
токсину.
При образовании бугорков отмечается ряд последовательных изме-
нений, механизм смены которых до настоящего времени еще полностью
не разгадан; несомненно, решающее значение в этой смене имеет реак-
тивность нервной системы и чувствительность к сложным веществам,
образующимся в очаге воспалительной реакции.
Процесс начинается с появления инфильтрата в гиперемнрованном
участке ткани за счет иммиграции лейкоцитов через стенку капилляров
с развитием в той или иной степени фагоцитоза и бактериолиза.
Через 1—2 дня лейкоциты претерпевают дегенеративные изменения,
а на 3-й день в образовании воспалительного инфильтрата принимают
участие клеточные элементы, образующиеся за счет пролиферации мест-
ных соединительнотканных элементов: лимфоциты, моноциты, эпите-
лиоидные клетки и т. п. Такие превращения наблюдаются и в культуре
ткани, зараженной туберкулезом (А. А. Максимов, А. Д. Тимофеев-
ский н др.).
50
Место оседания туберкулезных микобактерий окружается клетками
мононуклеарного типа с образованием гигантских клеток. Несколько
позже этот крупноклеточный инфильтрат окружается слоем лимфоцитов
и молодых фибробластов. Образовавшийся таким образом «туберкулез-
ный фолликул» подвергается обычно в центре коагуляционному некрозу
с распадом иа глыбки белкового вещества из распадающихся ядер и про-
топлазмы лейкоцитов.
Воспалительная реакция на туберкулезные микобактерии протекает
в основном по экссудативному или продуктивно-фиброзному типу. Это
определяется, видимо, специфической чувствительностью нервной системы
н наличием в последнем случае в клетках ферментов, обеспечивающих
достаточно полное разрушение туберкулезных микобактерий.
Установлено, что фосфатиды туберкулезных микобактерий вызывают
типичные морфологические туберкулезные изменения в организме с эпи-
телиоидными и гигантскими клетками, а жировосковая их фракция —
казеозные изменения. Естественно предположить, что при наличии в
тканях соответствующих ферментов, обладающих большой активностью
разрушения этих веществ, это должно привести к уменьшению развития
изменений, вызываемых этими веществами.
В связи с этим как для понимания различных морфологических про-
явлений развития воспалительной реакции организма на туберкулезную
инфекцию, так и для выяснения факторов заживления исследование
ферментативных реакций является при этом существенным средством.
Рассмотрение материалов, посвященных изучению иммунитета, пока-
зывает, что среди разных факторов, обусловливающих ту или иную
сопротивляемость макроорганизма инфекции, огромное значение имеют
ферментативные процессы, от активности которых зависит функциональ-
ное состояние всех органов и организма в целом.
Самые сильные токсины — столбнячный, змеиный, дифтерийный
и др.— легко обезвреживаются ферментами: так, введение их через рот
не вызывает смертельных явлений, возникающих при введении в той
крови, где ферменты менее активны. Фагоцитированные бактерии явля-
ются для клеток питательным субстратом, подвергающимся фермента-
тивному расщеплению. От интенсивности клеточных ферментов и соответ-
ствия их «набора» составным частям бактерий зависит судьба микроба —
либо микроб погибает, либо остается невредимым, н начинает преобла-
дать процесс его деятельности — размножение. Образующиеся токсины,
как показали наши опыты, угнетают основные физиологические процессы
макроорганизма.
На характер и исход «защитных» реакций организма при туберкулем
оказывают значительное влияние ферменты, расщепляющие специфиче-
ские жиры н фосфатиды туберкулезных бактерий, под действием которых
образуется собственно специфическая ткань (эпителиоидные, гигантские
клетки, казеоз и т. п.).
Малая устойчивость к туберкулезу у некоторых животных отчасти
объясняется отсутствием у них специфических липаз и фосфатов, спо-
собных расщеплять необычные жировоски и фосфатиды туберкулезных
микобактерий.
Наибольшее значение имеют окислительные ферменты, так как,
помимо питания организма, они принимают решающее участие в основ-
ных процессах иммунитета — в бактериолизе н разрушении токсинов
(А. Н. Бах и В. А. Энгельгардт).
Решающую роль оксидаз в разрушении туберкулезных палочек
доказал Н. Ф. Гамалея и подтвердили наши опыты.
4'
51
Мы смогли обнаружить чрезвычайно интересный и парадоксальный
факт, что легкие, «купающиеся» в кислороде вдыхаемого воздуха, обла-
дают наравне с лимфатическими узлами, самой низкой активностью
окислительно-восстановительных процессов, в чем и кроется, повидимому,
одна из прнчии пораженности легких туберкулезом (рис. 7).
Этому способствует н малая активность других ферментов в них —
каталазы, липазы и протеолитических ферментов.
Окислительные процессы в легких уступают таковым в других орга-
нах и по скорости течения, как показывают приведенные ниже данные
(рис. 8).
На диаграмме весьма убедительно выделяется наименьшая актив-
чем легких, уже через 15—20 минут. Это имеет большое иммунобиологи-
ческое значение, так как определяет скорость разрушения бактерийных
токсинов, чем предотвращается их вредящее действие на ткани. Такое
же явление обнаружено и по отношению к другим, не менее важным
в иммунологическом н физиологическом отношении ферментам — фосфа-
тазе и дезаминазам.
Прн исследовании ферментов, расщепляющих фосфатидм, оказалось,
что фосфатаза легких мышей действует быстрее, чем фосфотазы кролика
и морской свинки (по отношению к моно- и диэстеразам).
Выявилась н другая важная особенность. Оказалось, что легкие
морских свинок и мышей содержат довольно много лецитиназы (и фос-
фатазы), но активность этих ферментов у свинок угнетается присутствием
даже небольших количеств жирных кислот туберкулезных палочек, что
не наблюдается у мышей, эти энзимы легких кролика занимают проме-
жуточное место. Легкие мышей, в отличие от легких морских свинок,
содержат фермент, расщепляющий фосфатиды туберкулезных палочек,
способствуя тем самым их разрушению.
Весьма интересны данные, характеризующие с ферментативной
стороны лимфатические узлы как ткань, на фоне которой начинается
туберкулез. По ряду ферментативных показателей лимфатические узлы
являются малоактивными, приближаясь к легким (Г. Е. Платонов)..
Видимо, этим н объясняется неполнота бактериолиза в них, что делает
возможным длительное пребывание в них палочек и распространение
И
инфекции. Так, по интенсивности окислительных процессов, приближаясь
к легким, лимфатические узлы в 2—3 раза слабее, чем почки (органа с
большей резистентностью к туберкулезу). Оказалась менее активной,
чем в легких, и липаза, хотя можно было предполагать обратное, учи-
тывая литературные данные о липолитической активности лимфоцитов,
составляющих основную массу (до 70—90%) клеточного состава лимфа-
тических узлов.
В связи с таким значением ферментативных процессов в сопротив-
ляемости организма представляет значительный интерес исследование их
в тканях во время воспалительной реакции при туберкулезе.
Ряд таких проведенных нами опытов по исследованию развития ту-
беркулезной инфекции в легких и лимфатических узлах в динамике,
начиная с первых часов, позволяет не только установить наличие значи-
тельных нарушений в них, но и выявить определенную закономерность —
фазовость этих изменений.
Первая фаза воспалительной реакции при туберкулезе харак-
теризуется значительным угнетением ферментативных процессов. В мор-
фологическом отношении она отличается в основном лимфоидным харак-
тером, что особенно ясно наблюдается в наших опытах по исследованию
динамики развития реакции лимфатических узлов на туберкулезную
инфекцию. Длительность этой фазы, как н последующих, вариирует в
зависимости от ткани, токсических свойств туберкулезных бактерий и их
количества. В это время особенно наблюдается снижение окислительных
процессов и фосфатазы по сравнению с нормой, что начинается с первых
часов инфекции н вызывается токсинами туберкулезных палочек и про-
дуктами их распада. В лимфатических узлах через 2 дня после заражения
распавшиеся туберкулезные палочки при окраске гематоксилин-эознном
представлены в виде желтобурого пигмента — меланина. В легких явле-
ния разрушения туберкулезных палочек наблюдаются позже — на 8-й
день и позже.
Однако лизис туберкулезных микобактерий не всегда приводит к их
полному разрушению. Прн гибели клеток и накоплении продуктов рас-
пада, благоприятствующих их развитию, появляются вновь хорошо окра-
шивающиеся фуксином типичные туберкулезные микобактерии.
Угнетение дыхания в первую фазу реакции организма на инфекцию
объясняется, как показали наши опыты, действием туберкулезных токси-
нов. Можно предполагать, что такое свойство туберкулезных токсинов
является и причиной пролиферации соединительнотканных элементов,
принимающих участие в образовании бугорка, как выражение компенса-
торной реакции этой ткани на асфиксию, развивающуюся в участках
ткани с осевшими туберкулезными микобактериями. Одновременно раз-
вивающийся высокий гликолиз прн пониженных окислительных процес-
сах в этой стадии развития бугорка способствует накоплению молочной
кислоты в тканях — ацидозу.
Асфиктическое н ацидотическое состояние в бугорке вызывают
гибель фагоцитов н тканевых клеток, прилегающих к центрам формирую-
щихся бугорков. Это подтверждается и рядом гистологических исследо-
ваний, показывающих наличие дегенеративных изменений в фагоцитах
уже на 3-й день (ядро утрачивает структуру, бледно красится и т. д.).
С первых же дней заражения н до конца болезни снижается фосфатаза
легких, особенно при вирулентном штамме (рис. 9).
4 Особенно значительное угнетение фосфатазы наблюдается в лимфа-
тических узлах средостения, начиная с первых же часов заражения
кроликов и далее до конца — через 150 дней, когда наблюдалось уже
большое разрушение (рис. 10). Обращает внимание лишь небольшое
53
уменьшение активности фосфатазы в опыте при очень малой дозе апато-
генного штамма BCG.
Все это характеризует первую фазу развития бугорка, длящуюся от
12 до 15 дней, причем переход в следующую, вторую, фазу зависит от
Рис. 9. Фосфатаза легочной ткана при туберкулезе.
Обозначения:-------при заражении В tbc bovinus,-BCG.
итога ферментативных процессов в этот начальный период; прн благо*
приятном комплексе ферментативных процессов происходит полное раз-
рушение бактерий н восстановление нормальной жизни инфицированного
г
Рис. 10. Фосфатаза лимфатических узлов прн
туберкулезе.
Обозначения:------при заражении в. tbc bovinus, — - — BCG*
участка. Это имеет место илн при весьма активных ферментах ткани,
илн при слабом угнетении дыхания токсинами, например, при малой
патогенности микроба (особо вирулентные микробы, как показывают
наши опыты, вызывают сильное угнетение дыхания).
При весьма высокой индивидуальной или видовой активности клеточ-
ных ферментов токсины быстро разрушаются, чем купируется и их пато-
54
генное, туберкулообразующее действие. Такое объяснение подтверждает-
ся и опытами сравнительного изучения влияния туберкулезных токси-
нов на дыхание различных органов. Оказалось, что токсин, сильно
угнетающий дыхание клеток легких, меньше угнетает дыхание силь-
ных в ферментативном отношении клеток печени (Н. Е. Прокопенко.
Г. Е. Платонов и 3. С. Васильева). При малоактивных клеточных
ферментах микобактерии и их токсины не разрушаются н вызывают
долго длящуюся воспалительную реакцию с последующим разруше-
нием тканей.
Снижение окислительных процессов и фосфатазы в первой фазе реак-
ции ведет к ослаблению разрушения туберкулезных микобактерий и их
продуктов, в частности нх липоидной фракции, накопление которой,
вероятно, и вызывает переход лимфоидной фазы в эпителиоидную. Спо-
собность липидов туберкулезных микобактерий вызывать образование
эпителиоидных клеток доказана рядом современных опытов.
Первая, лимфоидная, фаза в случае функционально-ферментативной
недостаточности (т. е. при неспособности разрушать туберкулезные мико-
бактерии и их липиды до конца) переходит в эпителиоидную с формиро-
ванием некротических очагов с новыми условиями среды как для бакте-
рий, так и для клеточных процессов.
Чаще всего первая фаза при большой вирулентности микобактерий,
при сильном угнетении дыхания и связанном с ним большом гликолизе
переходит во вторую фазу развития бугорка с уже значительными клеточ-
ными нарушениями в органе. Во второй фазе в лимфатических узлах
особенно ясно выступает эпителиоидный характер клеточной реакции.
Вторая фаза характеризуется усилением тканевого дыхания, гли-
колиза и фосфатазы и начинается с момента полного развития бугорка
и всасывания нз него в окружающую ткань продуктов начального ауто-
лиза клеток бугорка, погибших в первую фазу его развития.
Усиление окислительных процессов в туберкулезной ткани происхо-
дит как за счет стимулирования этих процессов продуктами распада и
образующимися метаболитами, что доказано нашими опытами, так и за
счет значительной пролиферации под нх же влиянием сильно дышащих
и сильно гликолнзирующих соединительнотканных элементов, составляю-
щих ткань бугорка.
Наступающее усиление окислительных процессов вначале удовлетво-
ряется за счет усиленного подвоза кислорода кровью по расширенным
сосудам. Но скоро усиление обмена приводит к увеличению проницае-
мости капиллярной стенки, что способствует проникновению белков плаз-
мы в межклеточные пространства н как бы блокирует клетки воспали-
тельного участка органа от проникновения кислорода, питательных ве-
ществ и препятствует выведению метаболитов, так как в белковой среде
диффузионные процессы протекают слабее. Плохая васкуляризация
бугорка также способствует кислородному голоданию.
Повышение в этот период темпа окислительных процессов при отста-
вании притока кислорода вызывает в конце концов понижение окисления,
сопровождающееся накоплением в бугорке недоокнеленпых промежуточ-
ных продуктов обмена. Возникшие условия благоприятствуют развитию
аноксемического состояния и анокснбиотических процессов — усилению
гликолиза н образованию молочной кислоты.
Накопление кислых продуктов, для нейтрализации которых путем
окисления не хватает кислорода, увеличивается нз-за нарушения нейтра-
лизации нх путем использования щелочных резервов плазмы вследствие
трудности диффузии через богатый белками экссудат. Возникает, таким
образом, местный ацидоз, который еще более осложняет развитие тубер-
55
кулезного очага за счет связанных с ним процессов. Наши исследования
показывают, что pH бугорка равен 4,5—5,0.
Обменные процессы в воспаленном очаге в известной степени дела-
ются независимыми от всего организма, как бы осумковываются. Содер-
жание сахара в очаге быстро уменьшается н через 60—90 часов достигает
6—15 мг%; содержание же молочной кислоты увеличивается до 125 мг%.
Уже давно отмечалось изолированное положение бугорка вследствие
особенностей его строения — кольцевой зоны из лимфоидных элементов
и почти полного отсутствия васкуляризации.
При изучении срезов, изготовленных из бугорков, изолированных от
окружающей, не пораженной туберкулезом ткани, отмечена большая
активность их клеточного дыхания, значительно превосходящая усилен-
ное дыхание окружающей бугорок ткани. Причину такой активности кле-
точного дыхания можно объяснять как стимуляцией клеток бугорка его
метаболитами, так и особенностью клеточных элементов, составляющих
бугорок н по активности своих ферментов приближающихся к эмбрио-
нальным.
Не меиее интенсивные н закономерные данные, облегчающие понима-
ние патогенеза туберкулеза, получены и при исследовании гликолиза в
процессе развития туберкулеза; они показали, что первой фазе понижен-
ного клеточного дыхания здесь соответствует фаза усиленного гликолиза.
Усиленный гликолиз с 17-го дня после высыпания бугорков и при
дальнейшем нх развитии сменяется фазой угнетения, соответствующей
фазе усиленного клеточного дыхания. Угнетение доходит до более низких
величин, чем гликолиз у здоровых животных.
Здесь также весьма демонстративно выделяется гликолиз в бугорке.
В то время как в окружающей легочной ткани отмечается снижение гли-
колиза, в бугорках он достигает очень высоких цифр. Такую высокую
гликолитическую способность клеток в бугорке едва ли можно объяснить
только действием туберкулезных метаболитов или туберкулезных токси-
нов на его клеточные элементы, как это было сделано на основании наших
опытов по отношению к дыханию. Единственно возможным объяснением
является отнесение клеток бугорка к элементам эмбрионального типа,
которые отличаются этим свойством.
Внутри бугорков в этих случаях развивается значительный ацидоз,
вызывающий активацию тканевой катептической протеиназы, до того
ннактивной по отношению к высокомолекулярным протеинам клеток.
Возникающая вследствие асфиксии гибель клеток приводит к еще боль-
шему освобождению ферментов, вызывающих аутолиз, — стимули-
руют протеолиз и образующиеся при усиленном гликолизе лактаты. Спо-
собствует этому и гемовазорная реактивность ткани, обусловливающая
как иммиграцию легко распадающихся здесь клеток — лейкоцитов, так
и скорость развития стаза в крово- и лимфообращении воспалительного
фокуса.
Вследствие гибели части клеток бугорка, в особенности полиморф-
ноядерных лейкоцитов, содержащиеся в них протеолитические ферменты
поступают в межклеточные щели туберкулезной ткани н вызывают рас-
щепление белков органов с образованием аминокислот н т. п. Образую-
щиеся таким образом продукты гидролиза являются хорошим субстратом
для роста туберкулезных микобактерий, отличающихся малоактивными
ферментами, вследствие чего неизменные белки тканей являются для
них плохой питательной средой.
Доказано, что в туберкулезной ткани такие протеолитические фер-
менты имеются в лейкоцитах и эпителиоидных клетках. Наши иссле-
дования легочных протеаз показывают, что нх оптимум действия
S6
наблюдается в кислой среде, что имеет место как раз в воспалительной
ткани; нами же было показано нарастание способности легких к аутолизу
при туберкулезе (Г. Е. Платонов).
Накопление продуктов распада и нарастающий ацидоз как резуль-
тат всей суммы процессов воспалительной реакции вызывают расширение
сосудов окружающей ткани, гиперемию и прилив лейкоцитов.
Эта фаза ввиду ее особенностей ферментативных процессов опре-
деляет качество продуктов распада, не только отражающееся на местной
реакции, но и обусловливающее общую сенсибилизацию, ведущую к той
или иной степени гиперергии. Такая гиперергня сказывается и иа повы-
шенной реактивности местных мезенхимальных и нервных элементов,
усложняя дальнейшее развитие туберкулеза в виде различных комбина-
ций экссудативных процессов.
При гнперергнческом воспалении происходят значительные измене-
ния в сосудах (А. И. Абрикосов, А. И. Струков), увеличивается их про-
ницаемость (до эрнтроднапедеза), что обусловливает массивный отек,
быстро вызывающий стаз н изоляцию от общего кровообращения доволь-
но значительных участков ткани, а это способствует развитию некроза и
каверн.
При неблагоприятном течении реакции в конце второй фазы наблю-
дается все большее развитие некротических н казеозных очажков, что
сопровождается снижением окислительных процессов и количества фосфа-
тазы па величии, значительно ниже нормальных. С этого времени можно
выделить третью фазу реакции на туберкулезную инфекцию, начинаю-
щуюся с момента смены высокого тканевого дыхания второй фазы сни-
жением, что в опытах с патогенным штаммом происходит около 130-го
дня после заражения.
Это снижение ферментативных процессов возникает вследствие ряда
причин, прежде всего вследствие значительного нарушения нормальной
трофической регуляции нервной системы, вызываемого как дегенератив-
ными изменениями нервных элементов в зоне очага, так н нарушениями
реактивности центральной нервной системы. Наши прежние исследова-
ния говорят о том, что с развитием туберкулезной инфекции в ткани
головного мозга происходит повышенное образование ацетнлхолинопо-
добных веществ, что свидетельствует об изменении реактивности цен-
тральной нервной системы.
Уменьшение активности ферментов в пораженных тканях вызывается
и непосредственным действием токсинов туберкулезных микобактерий,
количество которых к этому времени увеличивается вследствие появле-
ния в туберкулезных очагах большого количества продуктов распада,
благоприятствующих нх размножению.
Снижение же активности ферментов может быть обусловлено значи-
тельным разрушением клеток в этой фазе развития туберкулеза, которая
в патогистологическом отношении совпадает с полным развитием распада
в туберкулезных очагах. В этой фазе развития туберкулезной ткани боль-
шую роль играет ослабление окислительных и усиление протеолитических
процессов, причем вся местная н общая интоксикация идет за счет про-
дуктов неполного окисления распадающихся белков.
Во все время развития туберкулеза другие ферменты, очевидно, иг-
рают меньшую роль. Наши исследования показывают небольшие изме-
нения при туберкулезе, например, амилазы; несколько больше увеличи-
вается содержание липазы легких. Это может способствовать накоплению
в бугорчатой ткаин жирных кислот, а образующийся при расщеплении
жиров глицерин легко «сгорает». Накопление жирных кислот вслед-
ствие их неблагоприятного влияния на микобактерии может иметь
57
положительное значение для организма. Прн недостаточной интенсивно-
сти окислительных процессов происходит «накопление» глицерина
в ткани, что превышает пригодность органа как «среды» для размно-
жения туберкулезных микобактерий.
Варианты интенсивности и характера ферментативных процессов
клеток воспаленного очага обусловливают различные исходы воспали-
тельной реакции.
Особенно большую роль в развитии экссудативных форм имеет на-
копление иедоокисленных продуктов неполного белкового гидролиза,
оказывающих парализующее действие на вазоконстрикторный аппарат.
При возннкиовеннн воспалительных очагов одновременно с аутоли-
тическими процессами могут действовать антнферментативные факторы.
Такие антипротеолитические вещества различны по химической природе:
антипротеолнтнческим действием обладают липоиды, кальций и др. На-
оборот, иод, насыщая непредельные соединения лнпондов, уменьшает их
антипротеолитнческое действие, вследствие чего аутолиз или наступает,
или увеличивается, если он уже имелся. На основании этих данных при
лечении туберкулеза иодом нужна осторожность.
Очевидно, что тормозящее действие на аутолиз будут оказывать как
липоиды, притекающие с периферии к бугорчатой ткани, так и подобные
нм вещества, образующиеся нз распадающихся клеточных элементов
самого очага. В дальнейшем прн остановке аутолиза возможна прн по-
мощи этих же веществ и петрификация, так как кальциевые соединения,
проникающие путем осмоса и диффузии из сыворотки крови, дают с
этими липоидами нерастворимые кальциевые мыла.
Процессу петрификации способствует накопление в очаге фосфора,
количество которого, например, в лимфатических узлах, достигает во
второй, эпителиоидной, фазе максимальных цифр (до 120 мг%)
вследствие распада нуклеинов. Фосфорные соединения легко образуют
нерастворимые соли с соединениями кальция, как приносимыми извне,
так н выделяющимися прн распаде его белковьргсоединений.
Прн длительном хроническом отсутствии или недостатке кислорода
(прн плохой васкуляризации или угнетающем действии токсина на дыха-
ние) развиваются ткани с высокой гликолитической способностью, похо-
жие на эмбриональные и опухолевые элементы.
В ряде случаев дыхание и гликолиз в бугорке идут по типу эмбрио-
нальных клеток, когда окисление протекает так быстро, что гликолиз
снижается, продукты гидролиза полностью окисляются и протеолиз не
велик. Очевидно, здесь можно предполагать доброкачественное течение
туберкулеза, без распада, интоксикации и т. п.
В других случаях окисление в туберкулезной ткаии не поспевает за
потребностью продуктов гидролиза в окислении; то же наблюдается и
при недостаточном поступлении кислорода.
Таким образом, очевидно, форма и течение туберкулеза, определяе-
мые характером развития бугорка, зависят в значительной мере от фер-
ментативных процессов клеток последнего, таких мезенхимальных эле-
ментов, которые служат для его образования и реактивности нервной
системы.
Исход бугорка — фиброз—казеоз—каверна — зависит от сложного
взаимоотношения окислительных и гидролитических процессов, обуслов-
ливаемых соответствующими ферментами его клеток. Настоятельной за-
дачей является раскрыть наиболее благоприятную нх комбинацию.
Анализ происходящих изменений позволяет считать, что в тера-
певтическом отношении в значительной мере решающей является
первая, лимфоидная, фаза, в которой определяется поворотный момент
58
к заживлению — полное разрушение микобактерий и предотвращение
некроза с последующим большим распадом. Отсюда вытекает и терапев-
тическая задача, которая сводится к стимуляции бактериолиза, разру-
шению токсинов и задержке распада.
Это состояние может быть существенно улучшено усилением окисли-
тельных процессов и активированием фосфатазы, что побуждает к испы-
танию ряда веществ, обладающих, как показывают опыты, подобным
действием (препараты железа, марганца, фосфора и др.).
Применяющийся прн определенных формах туберкулеза стрептоми-
цин, помимо бактериостатического действия, оказывает в этой фазе бла-
гоприятное влияние н благодаря задержке аутолиза н усилению дез-
аминирования. а тем самым и дезинтоксикации, что благоприятствует
также развитию соединительной тканн (В. И. Пузик и др.).
По мере выяснения и уточнения ведущих ферментативных факторов,
лежащих в основе защитной реакции организма на туберкулезную инфек-
цию, возникает возможность полного понимания патогенеза и нахожде-
ния способов воздействия, терапевтического выправления функций, нару-
шенных инфекцией.
Глава IV
ИММУНИТЕТ И АЛЛЕРГИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Кандидат медицинских наук В. Ф. ЧЕРНЫШЕВ
За последние годы разработка теоретических вопросов общей имму-
нологии значительно продвинулась вперед, н многие новые факты не
укладываются в прежние, устаревшие рамки.
Советские исследователи показали, что закономерности иммунитета
не отделимы от общефнзнологическнх законов и что процессы иммунитета
регулируются в организме нервнорефлекторным путем. Поэтому в настоя-
щее время вопросы иммунитета и аллергии туберкулеза невозможно осве-
щать изолированно от общей реактивности организма.
Вместе с тем некоторые проблемы иммунитета при туберкулезе еще
не изучены с физиологических позиций и поэтому изложить нх по-новому
еще затруднительно.
Изучение живого организма возможно только тгучетом его единства
с внешней средой. Главнейшей функцией организма является, по словам
И. П. Павлова, «постоянное уравновешивание», т. е. приспособление его
к постоянно меняющейся внешней среде.
Все факторы среды, физические, химические, биологические, являют-
ся постоянными раздражителями организма, степень и качество которых
меняются. Организм в определенных пределах легко, без особых усилий,
приспосабливается к ним. Однако и степень, и качество раздражителей
могут выходить за обычные границы, и тогда они вызывают со стороны
организма также необычные реакции, выводя его из привычного, «нор-
мального», диапазона изменений внутренней среды. Раздражители такого
рода И. П. Павлов называет «чрезвычайными», однако подчеркивая
общность реакций на них с реакциями на обычные раздражители.
Естественно, что в реакциях на разные раздражители имеются и свои
частные специфические особенности. При действии слабых раздражителей
эти реакции кратковременны, слабо выражены и не оставляют длитель-
ного следа; в случаях же интенсивных раздражений сложными агентами
возникают длительные, болезненные проявления, заканчивающиеся боль-
шой перестройкой организма, остающейся на длительное время, часто на
всю жизнь.
Если организм не может приспособиться, что может зависеть от осо-
бого характера раздражителя или от неполноценного состояния организ-
ма, он погибает.
60
Перестройка организма состоит прежде всего в изменении реакций на
данный новый раздражитель при повторном или длительном его действии.
Главнёйшую роль в перестройке играет нервная система. При ее участии
в первое время происходит активная реакция организма на повторное
раздражение, в иее включаются различные элементы: ткани, органы,
системы, гуморальные среды. Этим обнаруживается повышенная чувстви-
тельность (возбудимость) организма к данному раздражителю.
При длительном действии того же самого раздражителя, наоборот,
постепенно наступает привыкание, физиологическая адаптация к нему,
постепенное сглаживание, уменьшение, а затем и прекращение видимой
реакции на него.
Это универсальное правило распространяется и на раздражители,
интересующие нас в патологии. Как известно, раздражители белкового
характера (антигены) вызывают реакции, отличающиеся длительностью
и крайней специфичностью. Известно также, что уже однократное дей-
ствие антигена (сенсибилизации) вызывает измененную, повышенную,
чувствительность к нему, которая может сохраняться весьма длительное
время.
Вторичное введение антигена при определенных условиях вызывает
у сенсибилизированных животных бурные анафилактические реакции.
Как правило, реакции сенсибилизированного организма высокоспеци-
фичны. Правда, известны так называемые параспецифическне реакции на
вещества, сходные по химическому составу с веществом, послужившим
для сенсибилизации. Однако эти реакции не достигают такой степени
чувствительности, как специфические, и они тем слабее, чем меньше
общего в строении повторно вводимого вещества и сенсибилизированного
антигена. Еще слабее так называемые гетероаллергнческие реакции, т. е.
ответные проявления на раздражители, ие имеющие сходства с антигеном-
сенсибилизатором. Однако об этих реакциях также нужно помнить, так
как в ослабленном сенсибилизированном организме, особенно прн высо-
ких степенях раздражения, они могут быть значительными.
Прн длительном, постепенно нарастающем действии одного и того же
антигена чувствительность к нему, наоборот, понижается, и организм
становится устойчивым, способным без заметных реакций переносить
такие количества его, какие раньше были для него чрезвычайно токсич-
ными или даже смертельными.
В начале иммунологической эры перестройку организма в связи
с действием антигенов видели в специфических гуморальных изменениях,
обнаруживаемых тонкими иммунологическими реакциями (агглютинация,
преципитация, реакция связывания комплемента). В дальнейшем выясни-
лось, что в изменении отношения организма к раздражителю участвуют
самые разнообразные системы, весь организм. Видное место в измененной
реактивности занимает специфически возбуждающийся фагоцитоз, изме-
нение тканевых реакций (И. И. Мечников). В разрушении соответствую-
щих микробов принимают участие окислительные процессы (Н. Ф. Гама-
лея); описан так называемый «третий фактор иммунитета» (А. Т. Крав-
ченко н Галанова, 1948), проявляющийся ареактивностью гладкомы-
шечных органов к антигену, которая, как видно нз опытов авторов,
а также нз данных А. Д. Адо (1952), развивается после периода повышен-
ной их реактивности; описан «выделительный иммунитет», заключающий-
ся в том, что иммунизированный организм приобретает специфическую
способность освобождать организм от данного раздражителя (антигенов,
микробных токсинов, вирусов) посредством выделения их почками
и другими выделительными органами; установлены формы так называе-
мого «патогенетического иммунитета», состоящего в устранении отдель-
61
ных патологических проявлений, вызываемых микробными продуктами,
например, сосудодвигательных, дыхательных, секреторных расстройств.
Многие авторы показали высокоспецифическую нервнорефлекторную
чувствительность организма к повторному действию антигенов. Так, если
антиген в опытах этих авторов вводили в каротидный синус или другие
сосуды, изолированные от общего русла кровообращения, имеющие
связь с ним только через нервные веточкн, то этого было достаточно,
чтобы в целом сенсибилизированном организме, куда не достигал антиген,
развивались анафилактические реакции (А. Д. Адо, А. Н. Гордиенко
и др.). В последние годы в иммунологических реакциях установлены
закономерности, характерные для реакций нервной системы: например,
изменение возбудимости в зависимости от сроков повторного действия
антигена, наличие фаз экзальтации и рефрактерных фаз. В связи с этим
сформулирован «Закон илн правило интервалов» (П. Ф. Здродовскнй
и сотрудники, 1950). Ими же (1952) подмечено существование
суммации иммунизаториых раздражений подобно суммации нервных
раздражений.
Следует упомянуть и о таких защитных приспособлениях, как обиль-
ное слизеотделеиие, эиергичиое выведение антигена кишечником, бакте-
рицндность отделяемого слизистых, фиксация раздражителя в месте его
внедрения в организм, осумкование, обызвествление, отторжение тканей,
содержащих антиген, и пр. Все они приобретают специфически направ-
ленное действие на повторно внедрившийся антигенный раздражитель.
Надо полагать, что в сложном механизме иммунитета каждый его
отдельный элемент (фагоцитоз, антитела, ферменты, выделительные
системы н т. д.) выполняют свою особую задачу. Все процессы в орга-
низме координируются нервной системой. Поэтому большое значение
имеют добавочные неспецнфнческие раздражители нервной системы, ме-
няющие ее функциональное состояние и реактивность.
Антигены, повидимому, имеют теснейшее отношение к обменным
процессам самих нервных образований, чем и обусловливают изменение
их функционального состояния и специфическоегттовышеиие илн пониже-
ние чувствительности к ним всего организма (Н. Н. Сиротинин н др.).
Теперь можно считать доказанным, что антигены способны вызывать
в сенсибилизированных возбудимых образованиях состояние парабиоза.
Из классических работ Н. Е. Введенского и его учеников известно,
что парабиотическое торможение (наркоз), вызванное длительным или
интенсивным раздражением, прекращается и все функции восстанавли-
ваются, если раздражитель своевременно снимается. Если же раздраже-
ние продолжается и после развития тормозной фазы, то наступают
необратимые изменения, сопровождающиеся уже стойкими морфологи-
ческими изменениями.
С этой точки зрения интересны экспериментальные исследования,
произведенные в последнее время на животных, в частности, зараженных
туберкулезом (Л. Е. Иванова, Г. Е. Платонов, А. М. Чернух и др.).
Длительное чрезмерное антигенное воздействие вызывает поврежде-
ние нервной структуры, чем обусловливаются различные функциональные,
дистрофические и морфологические расстройства в других тканях и орга-
нах. Поэтому в картине болезни переплетаются явления: 1) физиологи-
ческой защиты против инфекционного начала, 2) нарушений нервной
регуляции процессов, 3) повреждения органо? и 4) компенсаторных при-
способлений, наступающих в связи с исчезновением поврежденных эле-
ментов организма. Это затрудняет анализ сложных патологических
состояний, но вместе с тем и обязывает к изучению их не в статике,
а в процессе их возникновения и развития.
62
Длительное умеренное раздражение антигеном, как уже указывалось,
вызывает приспособление к нему живой ткаии, а особенно целого орга-
низма. При этом «парабнотическнй порог» повышается, т. е. парабноти-
ческое торможение возникает только от высоких доз раздражителя
(Л. Л. Васильев).
Существенной задачей является установление схемы развития спе-
цифической реактивности организма в связи с действием на него сложных
антигенных раздражителей. Чрезвычайно важно выявить взаимоотноше-
ния между развивающейся повышенной чувствительностью и возникаю-
щей повышенной устойчивостью к раздражителю.
Результат действия раздражителя зависит не только от его силы или
качества, но н от состояния реагирующего организма, обусловленного,
в частности, встречами в прошлом с данным и другими раздражителями.
Рис. 11. Схематическое изображение развития специфической
реактивности организма.
Если попытаться схематически изобразить ход реактивности орга-
низма, измеряемой его порогом чувствительности к повторному действию
раздражителя, то он выразится в виде дуги, отображающей первоначаль-
ное повышение чувствительности (возбуждение) с последующим пони-
жением ее (рис. 11).
Мерилом порога возбудимости (чувствительности) является степень
раздражения. В исходном состоянии (нормергия) степень раздражения
принимается за 100%.
По мере многократного или длительного действии раздражителя
специфическая возбудимость сначала нарастает, т. е. организм становится
чувствительным к слабым степеням раздражения, намного меньшим, чем
исходная (гнперергия). В дальнейшем же, наоборот, приспосабливаясь,
организм становится все менее возбудимым к раздражению данного
качества н обнаруживает реакцию только на большие степени раздраже-
ния, значительно превышающие исходные величины (гнпоергия).
Сама кривая складывается из меньших волн, высота и количество
которых определяются степенью и частотой действия раздражителя
и состоянием реагирующего организма. В зависимости от конкретных
условий она может иметь различную высоту и крутизну подъема и
снижения.
Как всякая схема, кривая дает изображение «типичного» случая.
В действительности может встретиться много отклонений от нее, вызван-
ных теми или иными причинами. Однако именно знание принципиаль-
ной схемы должно помочь при анализе причин различного состояния
реактивности.
63
В патологии можно найти много примеров, иллюстрирующих зако-
номерности, отображаемые схемой.
Испытание степени иммунитета прн искусственной иммунизации
животных показало, что при ряде инфекций иенммунизироваиные живот-
ные погибают от смертельной дозы токсина или возбудителя, не обнару-
живая при этом большой общей и местной тканевой реакции. Хорошо
иммунизированные животные тоже заметно не реагируют на такую же
дозу, но не умирают. Слабо же иммунизированные обнаруживают различ-
ные местные н общие реакции, остаются в живых, ио проявляют различ-
ные признаки болезни.
Термин аллергия означает измененную реактивность. Под этим под-
разумевается изменение реакции организма на повторное действие спе-
цифического антигена (Пнркет).
В практике установилось понимание аллергии как повышенной спе-
цифической реактивности организма. К сожалению, многие авторы внесли
в определение аллергии много ненужной путаницы.
В нашем представлении аллергия — это проявление начавшегося, но
ие законченного, т. е. не достигшего высокой степени, иммунитета.
Повышенная чувствительность к антигену держится до тех пор, пока
не наступит полного приспособления организма к нему, в чем, как уже
говорилось, принимает участие весь организм, управляемый нервной
системой. Важнейшее значение, повиднмому, имеет перестройка фер-
ментных систем. Завершение полной перестройки ознаменовывается «по-
ложительной анергией», т. е. прекращением видимых реакций организма
на раздражитель. Это, однако, вовсе не означает, что взаимодействие
организма с раздражителем действительно прекратилось; наоборот, орга-
низм становится способным наиболее легко взаимодействовать с иим за
счет специального приспособления, ие прибегая к привлечению многочис-
ленных различных средств, делающих реакции заметными и болезненны-
ми. Поэтому такое состояние нам кажется целесообразным называть
активной ареактивиостью в противоположность пассивной ареактивности
при подавленной нервной системе.
С этой точки зрения гиперергнческие реакции являются выражением
усилий недостаточно приспособленного организма, хотя в них и выражена
«защитная» тенденция, выработавшаяся в процессе эволюции живот-
ного мира.	х.
Гиперергнческие реакции сами по себе могутявиться причиной тяже-
лых осложнений для всего организма и даже причиной его гибели.
Чтобы дать физиологическое толкование явлению «активной ареак-
тивности», нужно обратиться к учению И. П. Павлова о высшей нервной
деятельности, а также к теоретическим работам А. А. Ухтомского, развив-
шего идеи Н. Е. Введенского о функциональной подвижности («лабиль-
ности») применительно к широким биологическим проблемам. Уже
Н. Е. Введенский считал, что разная «лабильность» различных живых
образований, т. е. их способность (меняющаяся иа ходу) максимально
быстро отвечать в соответствующем ритме на поток биоэлектрических
импульсов, является основным свойством, характеризующим их реак-
тивность.
Напомним, что «лабильностью» Н. Е. Введенский называл по суще-
ству скорость протекания процесса возбуждения живой ткаии в связи
с ее раздражением.
Мерой «лабильности» Н. Е. Введенский считал то максимальное
количество приступов возбуждения (осцилляций), которое способна вос-
произвести ткань в течение секунды, не нарушая синхронности ритма
раздражителя.
в<
Угнетенная, находящаяся в состоянии парабиотического торможения
нервная система ареактивна. Эта пассивная ареактивиость характеризует-
ся низкой лабильностью. Наоборот, активная ареактивиость, которая
появляется по отношению к данному раздражителю в результате трени-
ровки, в результате повышения специфического парабиотического порога,
повидимому, проявляется при высоких показателях лабильности (фунцио-
иальной подвижности).
Большую роль нервной системы в процессах иммунитета предполагал
еще И. И. Мечников. Он говорил об исключительной способности всех
элементов организма приспосабливаться к новым условиям, полагая, что
даже «такие отличные друг от друга явления, как иммунизация против
микробов, против растворимых ядов, против болезненных ощущений н да-
же против психических состояний в конечном итоге подчинены одному
общему закону» ’.
Краткие суждения по общим вопросам современной иммунологии,
изложенные выше, должны облегчить нам понимание конкретных явлений
иммунитета и аллергии прн туберкулезе.
Иммунитет к туберкулезу нельзя себе представлять как абсолютную
невосприимчивость. Это — относительная устойчивость. Впрочем, это
распространяется н на другие инфекции. Иммунитет при так называемых
хронических инфекциях отличается особой неустойчивостью, подвиж-
ностью (повидимому, в силу эволюционных причин; приспособление
организмов к соответствующим раздражителям не достигло еще необхо-
димой степени совершенства), поэтому повторное заражение туберкуле-
зом принципиально возможно. Но, как известно, количество больных
с клинически выраженными формами туберкулеза составляет небольшую
часть всей массы инфицированных людей.
Частота н характер течения туберкулезного инфекционного процесса
зависят от многих причин. Три из них имеют решающее значение. Это,
во-первых, качество и количество возбудителя болезни; во-вторых, физио-
логическое (иммунобиологическое) состояние организма и, в-третьих,
условия среды, в которых организм находится. Для человека социальные
условия в смысле воздействия на его реактивность имеют не меньшее
значение, чем физическая внешняя среда. Условия среды в широком по-
нимании слова (питание, труд, быт, болезнетворные агенты, психические
раздражители) вместе с наследственными данными (поскольку естествен-
ная н приобретенная специфическая устойчивость закрепляются наслед-
ственностью) обусловливают уровень физиологического состояния
организма. Особенно важно напомнить о значении функционального
состояния нервной системы в период заражения организма.
Взаимодействие вполне здорового организма с туберкулезным возбу-
дителем незначительной вирулентности заканчивается преодолением
инфекционного начала.
О роли организма можно судить хотя бы по следующему примеру.
Случайное заражение 251 новорожденного ребенка массивной дозой виру-
лентной туберкулезной разводки (вместо БЦЖ) в Любеке (1930) при-
вело к смерти 29% зараженных детей, остальные выжили и остались
здоровыми.
Наряду с врожденной устойчивостью к туберкулезу, большое значе-
ние имеет приобретенный иммунитет.
В зависимости от конкретного сочетания трех перечисленных элемен-
тов (микроб, макроорганизм, внешняя среда), ход инфекционного
1 И. И. Мечников, Академическое собрание сочинений, т. VII. М., 1952.
285—286.
5 Туберкулез
65
процесса принимает то или иное течение. Быстрое преодоление
туберкулезной инфекции сильным организмом после короткого периода
повышенной возбудимости завершается выраженной специфической
устойчивостью (низкой возбудимостью).
Наоборот, ослабленный организм при заражении его массивной дозой
вирулентных микобактерий, может быть сломлен очень быстро, даже
прежде, чем он достигнет фазы выраженной возбудимости или в процессе
ее развития. Изменение соотношения сил в сторону ослабления микроба
и укрепления организма может значительно ускорить как снижение кри-
вой специфической возбудимости, так и выздоровление.
Состояние общефизиологической реактивности имеет решающее зна-
чение для характера специфических реакций. Резкое ухудшение условий
существования (очень плохое питание, чрезвычайное нервное и физиче-
ское истощение и т. п.), наблюдающееся в период резких социальных по-
трясений (например, во время войн), может быть причиной срыва даже
прочного иммунитета. Поэтому не случайно в период Великой Отечест-
венной войны при явно вторичном туберкулезе у взрослых наблюдались
явления, характерные для первичного периода туберкулезного заболева-
ния (казеоз лимфатических узлов, серознты и пр.). Состояние специфик
ческой реактивности как бы возвращается к прежнему уровню, и кри-
вая возбудимости на пути к иммунитету снова проходит фазу подъема
и снижения.
Проявления аллергии и иммунитета могут сочетаться различным об-
разом. Например, при слабо выраженных аллергических явлениях могут
быть как низкие, так и высокие показатели устойчивости. Точно так же и
при достаточно выраженных аллергических признаках устойчивость мо-
жет быть большей или меньшей. Поэтому некоторые клиницисты и экс*
периментаторы пришли к выводу о независимости развития одного со-
стояния от другого.
С нашей точки зрения, кажущиеся противоречия в соотношениях
аллергии и иммунитета одного и того же организма в разное время объ-
ясняются постепенным переходом специфической повышенной возбудимо-
сти в пониженную, активно заторможенную чувствительность, отражаю-
щую возросшую устойчивость к специфическому раздражителю (рис_Д2).
Как видно иа схеме, при полном развитии иммунитета его рост вна-
чале сопровождается повышением возбудимости, что соответствует пе-
риоду мобилизации ресурсов организма в процессе приспособления к раз-
дражителю; в дальнейшем же продолжающийся рост иммунитета уже
идет при снижении возбудимости, что отражает успешную перестройку
по отношению к данному раздражителю.
Нетрудно видеть, что кривая возбудимости отражает диалектиче-
ский процесс развития устойчивости организма с единством противопо-
ложностей (чувствительности и устойчивости), внутренняя борьба кото-
рых приводит через постепенный количественный рост к новому, качест-
венно противоположному состоянию. Уже в раииих фазах процесса, в са-
мой повышенной возбудимости, заключена растущая устойчивость. Она
продолжает и дальше в ней заключаться и все возрастает, достигая мак-
симума при наибольшем снижении возбудимости. Таким образом, в дей-
ствительности нет отдетьной линии иммунитета, и только нз дидактиче-
ских соображений, ради большей наглядности, оиа приведена в схеме.
В качестве примеров можно привести очень много экспериментов и
наблюдений, показывающих одинаковые закономерности как при тубер-
кулезе, так н при других инфекциях.
В опытах В. Н. Соловьева и С. С. Введенского (1951), если повторно
заражаемым мышам вводили малую дозу стафилококков, то после pac-
es
сасывания воспалительного очага никаких патологических изменений не
наблюдалось. Если же нм вводили большую, безусловно смертельную
для контрольных животных дозу, то у них на месте введения микробов
образовались гнойники, которые затем постепенно заживали. Однако,
как уже упоминалось, далеко не всегда защитные реакции могут оказать-
ся целесообразными для целого организма. Так из опытов ряда исследо-
вателей иа туберкулезных животных (Шварц, 1936; И. М. Зубни, 1948,
и др.) видно, что повторное заражение их большими дозами вызывало
резкое реактивное воспаление в органах, приводившее их во многих слу-
чаях к гибели в ближайшие же часы. Животные, выдерживавшие гипер-
ергическую реакцию, в дальнейшем выздоравливали и от туберкулеза,
Рас. 12. Схема изменения возбудимости иа специфический
раздражитель при полном развитии иммунитета.
а ~ ливня иммунитета; б — кривая возбудимости; О— пассивная
ареактивность; 0+ активная ареактивность.
тогда как контрольные, не подвергавшиеся повторному заражению, погн-
бали. Очевидно, что для выздоровевших животных высокая реактивность
оказывалась полезной, чего нельзя, конечно, сказать о погибавших жи-
вотных.
Стихийная сила иммунологических реакций для наиболее легкого
безфлезиеиного приспособления организма должна быть правильно
направлена. При современной вооруженности медицины это вполне
возможно.
И. М. Зубин в результате своих больших и тщательных опытов иа
животных приходит к выводу, что иммунитет к туберкулезу не может
развиваться без предварительного этапа повышенной чувствительности
к нему, что нельзя получить иммунитет, минуя состояние повышенной
чувствительности. Это принципиально правильно. Но следует подчерк-
нуть, что вовсе ие обязательно достижение высоких степеней чувствитель-
ности, точно так же как нет необходимости и в длительном периоде повы-
шенной возбудимости на специфический раздражитель. Прежние пред-
ставления о необходимости для иммунитета наличия в организме тубер-
кулезных очагов (Асколи, Зельтер и др.) или возбудителя туберкулеза
(Кальметт) устарели. Особенно неприемлемы теперь теории, подобные
теории Б. Ланге, утверждавшего, что иммунитет при туберкулезе тем
выше, чем активнее туберкулезный процесс.
Туберкулезный возбудитель может находиться в организме при на-
личии иммунитета к иему, подобно тому как это наблюдается при ряде
инфекций (брюшной тиф, дифтерия, дизентерия и др.), однако это вовсе,
ие исключает «стерильного» иммунитета. В новейших исследованиях.
5*
67
(Б. И. Беневоленский, 1942; А. И. Каграманов, 1950), как и в ряде ста-
рых работ, установлена возможность наличия в организме туберкулезно-
го возбудителя при отсутствии каких бы то ни было клинических прояв-
лений и при полном отсутствии или при незначительных морфологиче-
ских изменениях в органах.
А И. Каграманов (1952) обнаружил в лимфатических узлах у 10,6%
детей раннего возраста, погибших ие от туберкулеза, наличие возбуди-
теля туберкулеза, одиако пришел к выводу, что «состояние иммунитета
к туберкулезу в организме человека не требует наличия в нем нн тубер-
кулезной ткани, ни туберкулезных бактерий, ни бактерий БЦЖ».
Это очень важный вывод для практики вакцинирования детей и ле-
чения туберкулеза антимикробными средствами в наиболее ранние пе-
риоды инфекции.
Фтизиатры, придерживающиеся прежних воззрений об «инфекцион-
ной», «нестерильной» природе противотуберкулезного иммунитета, счи-
тают, что подавление туберкулезного возбудителя в ранние фазы
инфекции нецелесообразно, так как для развития иммунитета должна
образоваться туберкулезная ткань, которая будто бы является «базой
иммунитета», ради чего, по их мнению, и необходимо вакцинирование
живыми микробами.
Приведенная выше цитата из убедительной работы А. И. Каграмано-
ва может быть подкреплена рядом экспериментальных и клинических
фактов, указывающих на то, что подавление микробов посредством но-
вых антимикробных средств содействует развитию иммунитета прн та-
ких инфекциях, при которых прежде его не наблюдалось (прн легочной
чуме у человека — Н. Н. Жуков-Вережников, 1950, и др.; при экспери-
ментальной туляремии — Е. М. Цветкова, 1951).
Могут указать на неправомерность сравнений туберкулезной хрони-
ческой инфекции с другими, особенно с острыми инфекциями. Однако,
исходя из физиологических принципов, нельзя согласиться с укоренив-
шейся Точкой зрения, что туберкулез представляет собой инфекцию «осо-
бого рода», болезнь «sui generis». Хронические инфекции, конечно, име-
ют свои-закономерности, объясняемые особенностями возбудителя и эво-
люцией взаимоотношений возбудителей и макрооргаинзмов, что выра-
жается главным образом в растянутости фаз инфекционного процесса, в
неодинаковой роли отдельных факторов^ммунитета и пр. Одиако возни-
кают и развиваются они по общим принципам реагирования живых орга-
низмов иа раздражители внешней среды, и потому возможно и целесо-
образно видеть не только особенности, но и общие признаки, объединя-
ющие острые и хронические инфекции. Каждый год обнаруживаются все
новые факты, сближающие острые и хронические инфекционные заболе-
вания. С нашей точки зрения чрезвычайно интересно провести параллель
между двумя иовейшимн исследованиями — 3. А. Лебедевой прн туберку-
лезе и А. Т. Кравченко и П. М. Секретта при гриппозной инфекции
(1953). 3. А. Лебедева в своих экспериментах на кроликах установила,
что после заражения их малой дозой туберкулезного возбудителя как
внутривенно, так и через рот или через дыхательные пути происходит
быстрое размножение туберкулезных бактерий в различных тканях орга-
низма; уже через несколько дней их можно обнаружить в костном мозгу.
Затем наступает период очищения от микробов, который при оказании
организму помощи посредством антимикробных средств может закон-
читься выздоровлением животных. А. Т. Кравченко и П. М. Секретта, за-
ражая мышей ничтожно малыми дозами вируса гриппа (‘/юоо Dim), на-
блюдали быстрое размножение вируса в органах животных. Затем на-
ступает период освобождения организма от вируса.
68
Как бы то ни было, нет споров относительно самого факта повыше-
ния устойчивости к туберкулезу после благоприятного перенесения ту-
беркулезной инфекции. Надо думать, что как и при других инфекцион-
ных болезнях, в механизме иммунитета играет роль весь «ансамбль» фак-
торов, включая и такие, как ферментные системы, выделительные
аппараты и пр. Постепенное влияние антигена на обменные процессы са-
мой нервной ткани, повидимому, ведет к приспособлению ее путем рез-
кого повышения «парабиотического порога» (Л. Л. Васильев). А с этим
в свою очередь связано изменение «лабильности» нервных образований,
обусловливающей как их функциональное состояние, так и иннервируе-
мых ими тканей и органов. Несомненно, весьма существенную роль в им-
мунитете играют механизмы условнорефлекторного регулирования.
Практически определить состояние реактивности организма, т. е. чув-
ствительность и устойчивость его к специфическому раздражителю, с по-
мощью какого-либо одного клинического метода исследования невозмож-
но, это можно установить лишь на основании всего клинико-лаборатор-
ного комплекса исследований. Большое значение имеет анамнез иссле-
дуемого и ряд объективных данных; например, важно указание на пере-
несенный в детском возрасте туберкулез, или, наоборот, на отсутствие
каких бы то ни было проявлений туберкулеза в прошлом, в том числе и в
последнее время, особенно, если были произведены специальные иссле-
дования. При-Т?аличии заболевания важно знать характер его течения,
частоту и форму обострений, длительность интервалов, изменение кож-
ных туберкулезных проб и т. п. Для оценки состояния реактивности важ-
но учитывать и морфологический, рентгенологические н другие проявле-
ния туберкулеза в органах, участие лимфатического аппарата, кроветвор-
ных органов и т. д. Наличие каверн самих по себе не может говорить
о степени устойчивости, ио постоянное присутствие в иих туберкулезного
возбудителя в случае срыва сопротивляемости ухудшает прогноз. Каж-
дому фтизиатру известны случаи, когда при наличии кавериы в одном
легком другое легкое и другие органы и даже другие участки того же
самого легкого остаются непораженными в течение многих лет, а человек
не чувствует себя больным н объективно ничем не отличается от здо-
ровых.
Такие случаи следует рассматривать как проявление явно выражен-
ной устойчивости к повторно действующему туберкулезному раздражи-
телю. Задача врачей заключается в том, чтобы именно в период выра-
женной устойчивости организма избавить его от каверн, являющихся по-
тенциальным источником туберкулезных бактерий. Под действием тех
или других приводящих добавочных раздражителей, при изменении функ-
ционального состояния нервной системы общефизиологическая реактив-
ность может измениться, и тогда действие больших доз специфического
антигена может оказаться надпороговым раздражителем, приводящим в
движение, в возбуждение всю иммуно-аллергическую систему.
Данные туберкулиновых проб следует оценивать в общем комплексе
исследований.
Экстракт туберкулезных бактерий содержит специфические веще-
ства, обусловливающие аллергические реакции. В целом же туберкулин
отличается по химическому составу от туберкулезного возбудителя. Тем
ие менее с помощью туберкулинов обнаруживается специфическая чув-
ствительность.
Введение туберкулина в организм здорового животного не сопровож-
дается выраженными реакциями; у животного, больного туберкулезом,
69
оно вызывает резкую воспалительную реакцию тканей в месте введения,
а прн повышенной дозе вызывает в органах с туберкулезными очагами
тяжелое гиперергическое воспаление, от которого животные иногда
быстро погибают.
У человека туберкулиновые пробы для определения специфической
реактивности производятся накожным (проба Пиркета), внутрикожным
(проба Манту) и подкожным (проба Коха) введением туберкулина.
Однократная проба, как кадр, выхваченный из фильма, имеет меньшую
диагностическую ценность, чем серия проб, произведенных в разное вре-
мя. Повторные исследования позволяют судить о тенденции к изменению
реактивности. Многократные исследования имеют большое значение, осо-
бенно в тех случаях, когда результаты их сопоставляются с прочими кли-
ническими, рентгенологическими и лабораторными данными, указываю-
щими на ход реактивного процесса. Ценность проб увеличивается еще
больше одновременным нанесением на кожу разных разведений тубер-
кулина, что позволяет уловить адэкватность ответных реакций организма
на разные степени раздражения и получить дополнительные данные для
суждения о функциональном состоянии нервной системы применительно
к специфическому раздражителю (Н. А. Шмелев, 1953).
Если от времени первичной сенсибилизации до приобретения выра-
женной устойчивости организм закономерно проходит определенный
путь, который схематически можно изобразить в виде приведенной выше
кривой возбудимости, то естественно возникает желание определить, на
какой фазе развития ои находится в данный момент.
Возьмем случай туберкулеза первичного периода, чаще всего встре-
чающегося у детей. Ребенок, прежде не реагировавший на диагностиче-
ские дозы туберкулина, после заражения туберкулезом дает выраженные
реакции иа ничтожные его количества. Этот факт нельзя рассматривать
иначе как повышение возбудимости на специфическое раздражение. Из-
менение специфической реактивности ие исчерпывается изменением кож-
ных реакций па туберкулин. Оно проявляется также во всей клинической
картине болезни, так как в пей, наряду с прочим, отражаются и реакции
всех элементов организма на патогенный раздражитель. Об этом красно-
речиво говорят так называемые общие и очаговые реакции на туберку-
лин, которые быстро и демонстративно возникают во всем организме
больного туберкулезом в случае введения туберкулина, особенно под
кожу. При этом прежде всего реагирует нервная система, страдает общее
самочувствие; появляются чувство разбитости, головные боли, лихорадоч-
ное состояние с изменением обмена веществ и состава крови, повыше-
нием температуры тела, усилением сердечной деятельности, усилением
потоотделения и прочими нарушениями вегетативных функций. В тубер-
кулезных очагах и вокруг иих вспыхивает воспалительный процесс. Все
это указывает на высокую чувствительность сенсибилизированного орга-
низма к специфическому раздражителю.
Такие же проявления наблюдаются в период острого течения болез-
ни и без введения туберкулина в организм, что указывает иа специфиче-
ское антигенное раздражение.
В зависимости от конкретного сочетания основных факторов, опреде-
ляющих характер инфекционного процесса, о чем говорилось выше
(микроб — макроорганизм — среда), повышение возбудимости ограничи-
вается тем или иным пределом. Чем успешнее происходит приспособле-
ние организма к туберкулезному антигену, тем быстрее снижается повы-
сившийся уровень возбудимости. Чем труднее осуществляется перестрой-
ка (иапрнмер, в ослабленном организме), тем на более долгий срок
задерживается возбудимость и тем большего напряжения достигает
-те
специфический возбудительный процесс. Он проявляется в клинике острым
течением инфекционного процесса с резко выраженными гиперергически-
ми реакциями в различных тканях и органах (лимфадениты, серозиты,
туберкулиды н пр.). В это время раздражение нервной системы может
достигать, повидимому, «запредельной» степени, когда уже начинаются
морфологические изменения в отдельных ее участках, что в свою очередь
влечет добавочные явления в картине болезни.
Рано или поздно, если организм ие погибает, повышенная возбуди-
мость снижается. Однако по отношению к туберкулезному антигену, как
и к ряду некоторых других, полного снижения возбудимости до исходного
уровня, как правило, не происходит. Остающаяся умеренно повышенная
возбудимость позволяет определять ее в течение многих лет при помощи
различных проб специфическим раздражителем. Повидимому, снижение
туберкулезной чувствительности до исходного уровня и ниже в жизни
хотя и наблюдается, ио ие так часто. Этот вопрос мало изучен.
На пути к утрате иммунитета, что может случиться по ряду упоми-
навшихся причин, организм также проходит фазы последовательного по-
вышения, а затем и понижения чувствительности. Разница здесь та, что
движение здесь начинается с положительной гнпоергии, т. е. с активной
ареактивности, и что ареактивиость, к которой приходит организм, пас-
сивна («отрицательная энергия» Гайека). Из этого видно, что в зависи-
мости от исходного состояния как повышение возбудимости, так и пони-
жение ее могут итти как в положительном, так и в отрицательном на-
правлении.
Изменением соотношения основных факторов инфекции (микроб —
организм — среда) тенденция развития реактивности принципиально мо-
жет быть изменена на любом этапе.
Некоторые клиницисты на основании клинических наблюдений раз-
деляют больных на четыре группы: две гвуппы со слабым иммунитетом
при низких и высоких показателях аллергии и две группы с выраженным
иммунитетом при таких же показателях аллергии (А. А. Куклин и др.).
Клинический опыт с учетом анализа объективных данных позволяет им
по существу определять место больных в данный момент в графике их
реактивности.
\ Иммунологическое приспособление организма состоит из действия за-
пип'но-охранительиых и компенсаторных механизмов в собственно инфек-
ционном процессе. В клинической же картине туберкулеза эти явления
следует отличать от компенсаторных изменений, наступающих в резуль-
тате повреждения органов и систем. Так поражение легких ведет к ряду
функциональных изменений, не имеющих непосредственного отношения
к течению инфекции (эмфизема, одышка, «легочное сердце», изменения
обменных процессов и т. п.).
Благоприятное воздействие иа измененную реактивность у больных
туберкулезом может быть оказано: 1) подавлением возбудителя н сня-
тием таким образом специфического раздражения нервной системы,
2) усилением макрооргаиизма, созданием для него благоприятных усло-
вий, 3) в частности, особой заботой о функциональном состоянии нервной
системы, причем виимание обращается главным образом иа центральные
аппараты (А. А. Харьков, 1952) и на периферические нервные образова-
ния, иннервирующие наиболее пораженные органы. Практические лечеб-
ные меры изложены в разделе терапии туберкулеза.
Глава V
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ, ЗАТИХАНИИ
И ЗАЖИВЛЕНИИ \
Проф. В. И. ПУЗИК и кандидат медицинских наук 3. А. ЛЕБЕДЕВА
Изложение основ патологической анатомии туберкулеза на совре-
менном уровне знаний нельзи рассматривать только как описание про-
грессирующих деструктивных форм. За последние годы Институт тубер-
кулеза Академии медицинских наук СССР обогатился материалами по
комплексному исследованию процессов заживления при туберкулезе.
Патоморфологнческое изучение процессов восстановления при различных
формах этого заболевания и в различных органах значительно дополнило
клиническое, рентгенологическое н патофизиологическое исследование
проблемы заживления. Поэтому мы даем патологическую анатомию
туберкулеза с изложенных позиций, рассматривая туберкулезный про-
цесс во всей его последовательности как при прогрессировании, так н при
затихании с различной степенью развития репаративных реакций.
Прн изложении предлагаемых разделов патологической анатомии
туберкулеза мы после общих данных о туберкулезном воспалении уде-
ляем значительное внимание процессам первичного периода. Гематоген-
ный туберкулез выделен в особый раздел как поражение сосудистой си-
стемы, имеющей большое значение для патогенеза всего заболевания в
целом. Туберкулез легких помещен в разделе послепервичного туберку-
леза вслед за послепервичными очагами, потому что этот период заболе-
вания изучен главным образом в легких.
Основы патологической анатомии туберкулеза тесно связаны со
взглядами на туберкулез как заболевание целостного организма, разви-
ваемыми в главе по патогенезу.
Раздел патологической анатомии костно-суставного туберкулеза вы-
делен особо.
ТУБЕРКУЛЕЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Развитие туберкулеза как специфического воспаления
или инфекционного воспалительного процесса нельзи в настоящее
время представлять только как проявление местно возникающих измене-
ний в связи с локализацией туберкулезных микобактерий в том илн ином
органе. Наши представления о патогенезе туберкулеза обогатились в на-
стоящее время знаниями тех процессов, которые возникают в централь-
ной н периферической нервной системе прн различных фазах заболева-
72
вия. На основании исследования последнего времени установлено, что в
центральной нервной системе при туберкулезе у-человека и в эксперимен-
те наблюдаются различные дистрофические изменения и ограниченные
воспалительные процессы (В. И. Пузик, Л. Е. Иванова, О. Д. Сеиюшки-
на, В. П. Грязнова, И. А. Шройт).
В патоморфологической лаборатории Института туберкулеза уста-
новлено, что в связи с наступлением очень ранних изменений в коре боль-
ших полушарий и на периферии — в легких — задолго до развития в них
туберкулезного воспаления могут наблюдаться реактивные изменения
нервных волокон, оказывающиеся в дальнейшем вполне обратимыми.
Таким образом, если сопротивление организма велико и инфекцион-
ный агент количественно или качественно недостаточен, то развиваются
лишь небольшие реактивные изменения в ганглиозных клетках больших
полушарий и периферических нервах, и воспаления как такового не воз-
никает. Если же реактивность организма понижена н вирулентность воз-
будителя высока или количество микобактерий туберкулеза чрезмерно,
то на периферии развивается воспаление, усугубляясь в дальнейшем им-
пульсами, исходящими из коры и подкорковых областей вследствие во-
влечения их в общий патологический процесс организма. Роль фазовых
состояний центральной нервной системы в развитии воспаления была
показана в последнее время работами Института туберкулеза.
Давая морским свинкам до заражения малые дозы брома, Л. Е. Ива-
нова снимала первую волну острых процессов набухания в ганглиозных
клетках коры. В результате этого туберкулезный процесс у дайной груп-
пы животных протекал значительно благоприятнее и был количественно
значительно меньше, чем в контрольной группе, где бром не применялся.
Итак, мы располагаем в настоящее время данными, позволяющими
подойти к пониманию туберкулезного воспаления с позиций нервизма.
Слагающие воспаление компоненты — альтерация ткани органов
токсинами туберкулезных микобактерий, вызванная далее экссуда-
ция различных клеточных элементов н пролиферация могут по
разному комбинироваться в воспалительном очаге в связи с тем или иным
функциональным состоянием нервной системы, с той или иной сопротив-
ляемостью организма. Не всегда пролиферация является обязательно
третьей стадией туберкулезного воспаления: при достаточной резистент-
ности ^организма можно наблюдать первично пролиферативные
процессы.
Преобладание в картине воспаления обширных экссудативных и
особенно некротических реакций свидетельствует о пониженной сопро-
тивляемости как организма в целом, так особенно его центральной нерв-
ной системы.
Развитие всего цикла воспалительных процессов зависит и от мест-
ной сопротивляемости органов. Так, как правило, в печеин, селезенке,
щитовидной железе очень редко развиваются экссудативные реакции. Ча-
ще всего в них отмечаются ограниченные эпителиоидно-клеточные бугор-
ки со значительной примесью гигантских туберкулезных клеток.
Бугорок (туберкул) является основным элементом воспалительного
процесса при туберкулезе. В нем может наблюдаться преобладание как
экссудативных, так н продуктивных реакций. Обычно развитию характер-
ных бугорков предшествуют небольшие процессы альтерации местной
ткани органов.
Бугорок по своему строению представляется зональным, с наиболее
измененными участками в центре. В зрелом туберкулезном бугорке
различают казеозный центр, зону эпителиоидных клеток, лежащую кна-
ружи от казеозного центра, гигантские клетки и окружающий весь буго-
73
рок вал из лимфоцитов (рис. 13). Бугорки могут фиброзироваться, причем
инкапсуляция в них начинается снаружи. Бугорки могут также сливаться
и подвергаться казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки под влиянием
лечения стрептомицином изменяют свою типичную форму, уменьшаются,
прорастают соединительной тканью. Казеоз в них не определяется.
Наряду с воспалением, характеризующимся развитием бугорков, мо-
гут развиваться альтеративные и экссудативные формы воспаления, где
элементы бугоркового характера почти не выражены. При этих формах,
наряду с возникающим острым экссудативным процессом, к которому
очень рано могут примешиваться и полинуклеары, образуется характер-
ный для туберкулезного воспаления творожистый распад, или казеоз.
Казеоз имеет характер сухого коагуляционного некроза и обычно лишен
сосудов. При прогрессирующем характере воспаления казеоз можеу под-
вергаться разжижению и распаду, вследствие чего образуются дефекты.
Полости распада при прогрессирующем течении заболевания могут фор-
мироваться в любом органе: в легких, костях, почках, половых органах.
Полости в легких (каверны) изучены наиболее подробно. Участки более
или менее крупных фокусов казеозного распада могут, напротив, прн за-
тихании воспаления инкапсулироваться и превращаться в очаги. В ходе
туберкулезного заболевания подобные инкапсулированные очаги отмеча-
ются во всех органах.
Не следует противопоставлять продуктивные процессы при туберку-
лезе экссудативным. Они часто представляют собой фазы одного и того
же туберкулезного воспаления и редко бывают представлены в чистом
виде; при продуктивном воспалении всегда имеются элементы экссуда-
тивного и наоборот.
Пролиферативный, или продуктивный, процесс при туберкулезе не
всегда носит выраженный бугорковый характер. Часто пролиферативные
изменения имеют тяжистый вид и отмечаются в окружности инкапсули-
рованных очагов Со временем в подобных участках черты специфическо-
го воспаления (наличия казеоза, гигантских клеток, эпителиоидов) утра-
чиваются и иа их месте разрастается рубцовая ткань. Рубец как исход
воспалительного процесса оказывается более устойчивым репаративным
образованием, чем казеозный инкапсулированный очаг. О. А. Уварова
установила, что в рубцах содержатся менее вирулентные туберкулезные
микобактерии, чем в инкапсулированных очагах казеоза.
Исследованиями последнего времени в Институте туберкулеза Ака-
демии медицинских наук СССР установлено, что процессы заживления
при туберкулезе не ограничиваются только инкапсуляцией и развитием
рубцов. Работами В. И. Пузик и А. И. Яковлевой доказано рассасывание
ограниченных очагов экссудативного воспаления с полным восстановле-
нием легочной ткани. Доказано, кроме того, что в самом начале формиро-
вания очага воспаления, наряду с участками некробиоза, всегда можно
отметить также и наличие восстановительных реакций. При этом наблю-
даются клетки гистиоцитарного типа, расположенные в различных зонах
очага (рис. 14).
Помимо специфической туберкулезной грануломы, характеризующей-
ся наличием эпителиоидных и гигантских клеток, участками казеозного
некроза, развитием более или меиее характерных бугорков, в последнее
время привлекают внимание параспецифические реакции, когда в ответ
на наличие в органе туберкулезных микобактерий развивается пролифе-
ративная реакция активной соединительной ткаии организма. Такие реак-
ции описаны В. И. Пузик в органах детей в ответ на вакцинацию их па-
лочками БПЖ. При этом отмечены гиперпластические процессы в эндо-
телии синусов лимфатических узлов с выраженной пролиферацией эндо-
74
Рис. 13. Зрелый фиброзирующийся туберкулезный бугорок в легком
с казеозным центром, зоной эпителиоидных и гигантских клеток н валом
из лимфоцитов по периферии (увеличение в 120 раз)
Рис. 14. Светлые гнстиоиитариые клетки в формирующемся очаге туберку-
лезного воспаления в легком. Эксперимент на морских свинках
(увеличение в 400 раз).
телиальных элементов; те же процессы отмечаются и в ретикулярных
клетках. Все клеточные элементы оказываются набухшими, гипертрофи-
рованными, заполняющими значительную часть узла (рис. 15). Аналогич-
ные процессы гиперплазии клеток активной соединительной ткани отме-
чены при вакцинации и в межуточной ткани легких, в селезенке, печени,
миндалинах. На фоне параспецифических изменений могут позднее раз-
виваться н специфические гранулемы, чаще всего имеющие выраженный
Рис. 15. Выраженная пролиферация эндотелия синусов в лимфатическом
узле ребенка (увеличение в 150 раз).
продуктивный характер. В большинстве же случаев наблюдается умень-
шение гиперпластических процессов с развитием впоследствии нежных
соединительнотканных прослоек по ходу стромы органов. Подобные же
параспецифические реакции были обнаружены 3. А. Лебедевой в костном
мозгу экспериментальных животных на ранних стадиях заражения и на
протяжении всего заболевания у детей и взрослых.
А. Первичный туберкулез
Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены
А. И. Каграмановым и В. И. Пузик в системе лимфатических узлов, в се-
лезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной спе-
цифической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не
отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в
органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изме-
нений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной ин-
фекции или латентного мнкробнзма. Очевидно, до формирования специ-
фических изменений в различных органах н системах туберкулезная
инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организ-
ме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а так-
же получая ограниченное распространение по току крови (печень и селе-
76
зенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных из-
менений придерживается в настоящее время значительное число авторов
за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахео-
бронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулез-
ных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман пола-
Рис 16. Гистотопографнческнй препарат легкого. Легочная
ткань не изменена. Казеоз группы бронхопульмональных
лимфатических узлов (увеличение в 2,5 раза).
гают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в
организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфати-
ческих узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кам-
пани, Сержан и другие.
Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции,
пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций
77
типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изме-
нение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выражен-
ным понижением их вирулентности.
Одиако, если резистентность ребенка понижена, если защитные меха-
низмы при этом не оказываются иа должной высоте, начинается фор-
мирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой
с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.
Следующим этапом развития туберкулеза у детей следует признать,
по исследованиям В. И. Пузик и Н. О. Василевича, специфические изме-
нения в системе лимфатических узлов, чаще внутригрудных, без выражен-
ных специфических процессов в легких (рис. 16). Прн изучении большого
числа секционных данных на трупах детей, умерших от нетуберкулезных
заболеваний, подобные картины изолированных казеозных поражений
лимфатических узлов отмечались В. И. Пузик в 76 случаях из 275 слу-
чайных туберкулезных находок. Указанные изменения в лимфатических
внутригрудных узлах в ряде случаев сочетаются с формированием в лег-
ких небольших участков утолщенных междольковых перегородок типа
«нндурациониого поля» без каких-либо признаков специфичности. По-
следние измеиеиия можно рассматривать как лимфогениое метастазиро-
вание из измененных, первично пораженных туберкулезом лимфатиче-
ских узлов.
Наряду со стадией ограниченного шиГ распространенного туберку-
лезного лимфаденита, несмотря иа парабпецифические реакции, согласно
исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множе-
ственных специфических туберкулезных изменений в различных органах
и системах (рис. 17). При хорошей сопротивляемости организма туберку-
лез как болезнь и в этой стадии может ие развиться, а специфические
изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более
или меиее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированных,
петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно
подробно изучены в легких (рис. 18). Часть туберкулезных изменений мо-
жет полностью рассосаться, как это удалось показать М. И. Шмелевой в
отношении туберкулезных очагов в костной системе.
Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспале-
ния в ией чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени
и костном мозгу они инволюциоиируют.
1.	Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза
не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного по-
ражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемо-
сти организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобак-
терий. В. Г. Штефко и И. А. Кусевицкий описали первичные экссудатив-
ные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связан-
ные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального
дерева — бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям
авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, распола-
гающейся субплевральио.
А. И. Струков и А. И. Бекушева установили наличие измененных кро-
веносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге.
Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования оча-
га имеется некоторый период латентной инфекции.
Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональ-
ный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более
периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным
количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно на-
блюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых на-
78
Рнс. 17. Туберкулезные фиброзирующиеся очаги в костной ткани. Импре-
гнация серебром. На месте очагов выявлена густая сеть коллагеновых
и аргирофильных волокон (увеличение в 10 раз).
Рнс. 18. Инкапсулированный очаг казеоза в легком ребенка на фоне утолщен-
ных междолевых перегородок н плевры (увеличение в 10 раз).
ружных участках пневмонического очага имеется обширный участок
перифокального воспаления, содержащий большое количество расширен-
ных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток
альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличи-
вается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или
почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются
и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными,
с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспале-
ние приобретает характер геморрагического.
Учение об описанном раньше «первичном комплексе» как документе
первичного туберкулеза в настоящее время нас уже ие может удовлетво-
рять. Первичным в полном смысле этого слова, как мы видели, является
изменение лимфатических узлов и паренхиматозных органов; туберкулез-
ная инфекция попадает вначале либо в лимфатическую систему (В. И.
Пузик, Н. О. Василевич), либо в ток крови (3. А. Лебедева). Здесь, од-
нако, опять возможно полное рассасывание отдельных участков пораже-
ния. Туберкулез как болезнь развивается чаще в органах, обладающих
наименьшей ферментативной активностью (Г. Е. Платонов). Формирова-
ние очага, которое имеет место в дальнейшем, является, таким образом,
одной из далеко не ранних стадий заболевания. В этом смысле поиятиы
поиски Н. О. Василевичем и Э. 3. Сорокиной функциональных нарушений
п организме детей задолго до формирования у них очагов в лимфатиче-
ских узлах, легких или других органах.
Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется ря-
дом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя
говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей
первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной
генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и
в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссуда-
тивными реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрес-
сирующего первичного туберкулеза является распространенный творо-
жистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение
легких (рис. 19).
Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного
периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному
некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реак-
ция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам пер-
вичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирова-
ния, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по
размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному расса-
сыванию.
В последних исследованиях Н. В. Онопченко первичный туберкулез
кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень
редко. Одиако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организ-
ма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной
инфекции, а именно у 35% больных.
Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника
Н. В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возра-
сте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что
туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах пер-
вичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаде-
нит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О. Д. Се-
нюшкнна наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей
и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изме-
нения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.
80
При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения
были выражены в меньшей степени.
Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой
первичного (преимущественно легочного)	туберкулеза у ребенка,
описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых
(В. Т. Швайцар, М. Г. Ивано-
ва, А. И. Струков, Е. Д. При-
гожина^. Патоморфология пер-
вичного туберкулеза у взрослых
в общих чертах напоминает та-
ковую у детей, одиако отли-
чается большим разнообразием
и имеет ряд морфологических
отличий как в легком, так и в
аппарате лимфатических узлов.
2.	Туберкулез лимфатиче-
ских узлов и лимфогенная
фаза туберкулеза. С проблемой
первичного туберкулеза тесно
связан вопрос о туберкулезе
лимфатических узлов. Действи-
тельно, одним нз признаков ту-
беркулеза первичного периода
является распространенный ка-
зеозный лимфаденит, свидетель-
ствующий о генерализации про-
цесса в тот отрезок времени,
когда иммунобиологическое рав-
новесие организма еще не до-
стигнуто.
Однако ие исключена воз-
можность реакции лимфатиче-
ских узлов и при послепер-
вичиых формах туберкулеза.
М. Г. Иванова считает, что при
первичных формах туберкулез-
ного лимфаденита имеются мас-
сивные казеозные изменения	рНс. 19. Творожистый некроз лимфатических
всей ткани узла, тогда как при узлов и первичная казеозная пневмония с
вторичных формах они распре- расплавлением в легком ребенка. Обзорный
г	иг	препарат (натуральная величина),
деляются только в кортикаль- к r г
ном слое. Позднее М. Г. Ива-
нова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при
вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате сни-
жения устойчивости организма к туберкулезу. Е. Д. Пригожина считает,
что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана
с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном
имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом
узле. Н. А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулез-
ном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы
лимфатических узлов прн затихшей инфекции в остальных органах рети-
куло-эпдотелиалыюй системы. А. И. Кудрявцева различает первичные
и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализо-
ванный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в
лимфатических узлах.
Рнс. 19. Творожистый некроз лимфатических
узлов и первичная казеозная пневмония с
расплавлением в легком ребенка. Обзорный
препарат (натуральная величина).
6 Туберкулез
81
В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан
изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервич-
ного туберкулеза. Н. А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что
поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может
наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так
и в послепервичном периоде. Л. П. Швецова в последнее время приводит
патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирую-
щими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических
узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.
Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда
мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичными
процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или
иному периоду представляется наиболее затруднительным.
Тем не меиее, повидимому, известная локальность поражения лимфа-
тических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного
процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие
ог генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах
лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).
В. Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного пораже-
ния лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реак-
ции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой
мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде,
чаще фиброзио-казеозиую с небольшим очаговым казеозом и в) индура-
тивную — без казеоза, с большим количеством плотной соединитель-
ной ткани.
Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах н по их
локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстици-
альной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лим-
фатических узлах начинается, по мнению В. Г. Штефко, в центральных
частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в цен-
тральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лим-
фатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков
казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфати-
ческих узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При
последних реакциях имеется уже наступление послепервичиых реакций
в организме.
М. И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрес-
сирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и
обызвествлением лимфатических бронхо-пульмональных узлов, им отме-
чены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лим-
фомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных
железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.
Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юно-
шеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролифе-
ративные и гиперпластические пропессы в их синусах. В этом же возрасте
убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах ста-
рых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичиых форм
туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.
Значение лимфатической системы в патогенезе туберкулеза, а отсюда
и значение лнмфогеиного метастазнровання не определяется только тубер-
кулезом легких. Для всего первичного периода, как мы видели выше,
чрезвычайно характерно вовлечение в процесс всей лимфатической си-
стемы организма. При этом выраженного заболевания часто не наступает,
и организм, проделав определенную, Часто параспецифйческую реак-
цию. выздоравливает. Здесь становится понятной роль лимфатической
8i	'
системы как выраженного «защитительного прибора организма» по
И. П. Павлову.
Лимфогсиная фаза была очень убедительно доказана В. Г. Штефко
для начальных проявлений вторичного легочного туберкулеза взрослого.
Роль этой фазы была также отчетливо установлена В. И. Пузик для раз-
Рис. 20. Гистотопографический препарат легкого. Тотальный творожи-
стый некроз с фиброзом н обызвествлением трахео-бронхиальных и
броихопульмональных лимфатических узлов. Единичные мелкие тубер-
кулезные очаги в легочной ткаии (натуральная величина).
вития хронических форм бронхогенного туберкулеза. В. Г. Штефко уда-
лось также установить наличие изменений в лимфатических сосудах,
адвеитиции вен прн сравнительно благоприятно протекающих гематоген-
нс-диссеминированных формах легочного туберкулеза. Эти морфологиче-
ские исследования были подтверждены рентгенологическими наблюде-
ниями Л. Б. Юдина н Л. 3. Эренштейна. Авторы утверждали, что «пле-
вральный симптомокомплекс» — одно из наиболее частых проявлений
лимфогенного туберкулеза.	'
6*	83
В последнее время И. П. Парфенова при комплексном рентгенологи-
ческом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала
значение изменений лимфатической системы при различных формах легоч-
ного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела
возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми
при начальном туберкулезе легких.
И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной
ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаще как
изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой сто-
роны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной
ткани. Однако В. Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лим-
фогенпых форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных
анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную
морфологическую характеристику и известную длительность течения.
Однако поскольку лимфогенную фазу туберкулеза принято рассма-
тривать как начальную, предшествующую поражению паренхимы — «пре-
парепхиматозиую», постольку же эта лнмфогенная фаза является «пост-
парепхиматозпой» и документирует процессы рассасывания, заживления
туберкулеза. Об этом убедительно говорят рентгенологические исследо-
вания Л. Б. Юдина и Л. 3. Эрепштейпа, особенно же морфологические
наблюдения А. А. Гиляровского над процессами заживления под воздей-
ствием искусственного пневмоторакса, происходящими в легких, поражен-
ных туберкулезом. Он отмечал, что вслед за лимфоплеторой, наступаю-
щей в первые сроки после наложения искусственного пневмоторакса,
можно наблюдать развитие лимфостазов и лимфангоитов. Терапевтиче-
ский эффект искусственного пневмоторакса автор видел в последующем
развитии фиброза междольковых перегородок и в формировании «рети-
кулярного» (сетчатого) фиброза легочной ткани.
Это значение «постпаренхиматозной» фазы, определяющей процессы
заживления, особенно отчетливо выступает при изучении легких практи-
чески здоровых людей. И рассасывание первичных пневмоний может
привести к развитию так называемого «индуративного поля», и течение
послепервичных процессов заканчивается формированием ограниченного
ретикулярного фиброза. Прн этом чаще в верхушках легкого, как мы
наблюдали у практически здоровых юношей, отмечается довольно отчет-
ливо отграниченный от остальной легочной ткани участок эмфиземы
с утолщенными стенками альвеол (рис. 21). При исследовании с большим
увеличением можно видеть в ткани утолщенных альвеолярных стенок из-
мененные, уплощенные туберкулезные бугорки, подвергшиеся фиброзному
превращению.
В. И. Пузик н А. И. Яковлева наблюдали, что под влиянием стрепто-
мицинотерапии в легком развивается та же лимфогенная форма туберку-
леза, наступившая в результате рассасывания туберкулезных бугорков
(рис. 22). Еще отчетливее, согласно наблюдениям В. И. Пузик, выражены
аналогичные явления при комплексной терапии фтивазидом и стрептоми-
цином. Всасывание происходит здесь как по расширенным междолько-
вым лимфатическим сосудам, так преимущественно по системе межальве-
олярных лимфатических щелей. В результате получается измененная фор-
ма туберкулезного очага и бугорка, приобретающего отростчатую, «кры-
латую» форму.
3.	Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование
туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с форми-
рованием различных типов ссрозитов. Туберкулезный плеврит в его раз-
личных проявлениях связан преимущественно с лимфогеиным распро-
странением туберкулезной инфекции.
84
Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблю-
даются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный
плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными
воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием
грануляционной ткани (А. И. Абрикосов, Э. А. Рабинович, И. В. Давы-
довский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться
при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии.
Рис. 21. Гисто-топографический препарат легкого. Мелкие соедииитсльиоткап-
иые рубцы в легочной ткаии с ограниченными участками эмфиземы вокруг
(увеличение в 2.5 раза).
при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты
являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или на-
блюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях
в рамках общего туберкулезного полисерозита.
Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятель-
ствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначитель-
ном туберкулезном процессе в легких.
Морфологические специфические изменения в плевре могут быть раз-
биты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения вис-
церальной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.
Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реак-
ций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распростра-
нение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием ка-
зеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулез-
ных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.
Чаще, чем поражепия висцеральной плевры, встречаются туберкулез-
ные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными.
85
бугорковыми, средне- и круппоочаговыми, фиброзно-казеозными и пре-
имущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов
некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах,
но у детей чаще, чем у взрослых (Э. А. Рабинович).
У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают
характер основного органного заболевания при присоединении выпота и
переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.
Рис. 22. Редуцированные туберкулезные бугорки в легочной
ткани с эмфиземой вокруг у больного, лечившегося стрепто-
мицином (увеличение в 100 раз).
Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии
и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым
течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее
часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.
Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано глав-
ным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быст-
рым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное
поражение париетальной плевры.
Л. Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного
перитонита по материалам операций и секций, различает следующие
основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) полезную и
5) адгезивную.
Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического тече-
ния каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых.
Л. Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного пери-
юнита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор
наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью
к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных
туберкулезных узлов.
86
Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рас-
сасывание экссудата и гранулом происходит чрезвычайно медленно.
Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической систе-
мы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нерв-
ных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять
его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.
Б. Гематогенный туберкулез
Гематогенное рассеивание туберкулезных микобактерий представ-
ляет, как указывалось выше, одну из фаз первичной туберкулезной бо-
лезни. Гематогенные диссеминации являются также частой формой про-
грессирующего течения туберкулеза.
Гематогенные формы туберкулеза занимают, по А. И. Струкову, про-
межуточное место между первичными и послепервичнымн туберкулезными
процессами. Если первичные формы характеризуются повышенной гипер-
ергической реакцией, то и при гематогенных формах можно установить
те же реактивные особенности. Однако если при первичных формах, по
мнению того же автора, имеется неустойчивый клеточный иммунитет, то
'гематогенный туберкулез развивается при' высокой клеточной сопротив-
ляемости организма. Значительная часть послепервичиых форм туберку-
леза протекает с поражением сосудов. Анатомической основой гематоген-
ных диссеминаций является поражение сосудистой стенки, которое может
протекать по типу эндо-, пери- и панваскулита. При эндоваскулите обра-
зуются туберкулезные бугорки, расположенные на внутренней оболочке
сосуда, вдающиеся в его просвет. Ряд авторов считает, что бугорковые
поражения иитимы являются основой для формирования тромба, что и
обусловливает своеобразный характер интимальных бугорков. Гораздо
чаще можно встретить развитие периаигита с различной степенью морфо-
логических изменений.
При периаигите наблюдается инфильтрация адвентиции, начиная с ее
наружных слоев и вплоть до образования казеозных фокусов, с последую-
щим разрушением мышечной оболочки и интимы, что приводит уже к
формированию панваскулита. По типу эндаигита обычно поражаются
мелкие артериолы и капилляры. При периваскулярном характере пора-
жений в процесс чаще вовлекаются вены. Возникновение гематогенных
форм туберкулеза связано не только со специфическим поражением сосу-
да; здесь необходимо наличие ряда неспецифических факторов. К числу
последних относят общую сопротивляемость организма, особенности со-
судистой стенки, различные у детей и взрослых, сезонные факторы и т. д.
Условием для развития гематогенных форм туберкулеза является
туберкулезная бациллемия, которая может наблюдаться и без поражения
интимы туберкулезом. Однако бациллемия ие является ведущим факто-
ром в развитии гематогенной диссеминации. Большинство авторов под-
черкивает, что, наряду с бациллемией, большое значение для развития
гематогенных форм туберкулеза имеет повышенная реактивность орга-
низма и отдельных тканей, их гиперергическая реакция.
Учитывая морфологическую характеристику гематогенных форм по-
ражения, можно выделить три основные, значительно разнящиеся друг от
друга формы.
Первая — острейший туберкулезный сепсис (так называемый «тифо-
бациллез») с распространением мельчайших очажков некроза во всех
органах, при наличии в этих очажках чрезвычайно большого количества
микобактерий туберкулеза. Заболевание протекает при явлениях массив-
ной бациллемии, имеет характер тяжелого сепсиса.
87
Вторая форма, милиарный туберкулез, протекает при'высыпании рав-
номерных, мелких, чаще продуктивных бугорков во всех органах. Мили-
арный туберкулез наблюдается в острой и хронической форме. Острый
милиарный туберкулез протекает как тяжелое заболевание всего организ-
ма и имеет характер тифоподобного заболевания. Хронические формы
милиарного туберкулеза имеют волнообразное течение с несколькими пе-
риодами обострений н затиханий; при этом бугорки могут сливаться
и прорастать соединительной тканью. В. Г. Штефко считал, что при ми-
лиарных формах имеет место главным образом поражение мелких сосу-
дов и капилляров по типу эидангита.
Милиарный туберкулез — острое заболевание, протекающее без вы-
раженной предварительной лимфогенной стадии. И. П. Парфенова, одна-
ко, наблюдала, проводя рентгенологические исследования и при этих
формах в продромальном периоде расширенную ииъицированную сетку
легкого, быстро исчезавшую.
В последнее время при лечении антибиотиками милиарные формы
туберкулеза перестали быть абсолютно летальными. А. И. Яковлева
именно при этих формах наблюдала полное рассасывание бугорков;
иногда при применении стрептомицина она отмечала нерезко выраженную
эмфизему без значительного *утолщения межальвеолярных перегородок.
Третьей формой гематогенного туберкулеза следует признать так
называемый гематогенно-диссеминированный туберкулез, протекающий,
как правило, хронически с образованием средне- и мелкоочаговых пора-
жений. Морфологически гематогенно-днссемииированный туберкулез
представляет собой форму лимфо-гематогенного диссеминирования с хоро-
шо выраженной лимфогенной препаренхиматозной фазой,‘предшествую-
щей поражению сосудов. При этих формах в процесс вовлекаются пре-
имущественно вены с начальной локализацией изменений в их адвентиции.
Стенка сосуда весьма постепенно вовлекается в процесс, прежде чем
будет образован очаг на интиме. Наряду с описанным периваскулитом
(точнее — перифлебитом), в лимфогенной фазе процесса в легких при
этих формах имеются утолщенные междольковые и междолевые перего-
родки. Процесс обычно протекает с выраженной пролиферативной реак-
цией; вследствие его распространения по межуточной ткани легкого в
последнем довольно часто развивается эмфизема.
При лимфо-гематогенном поражении органов брюшной полости
(печень и селезенка) могут развиваться массивные поражения капсул
органов с формированием казеозного или фиброзио-казеозиого перигепа-
тита и периспленита. Межуточная ткань печени, особенно под капсулой,
оказывается утолщенной; по ходу перегородок, а также в ткани долек
могут отмечаться, наряду с туберкулезными бугорками, и туберкулезные
очаги различной величины. В селезенке также наблюдаются очаги с раз-
личной степенью инкапсуляции, расположенные по ходу трабекул и
в ткани пульпы.
Лимфо-гематогенные поражения других органов изучены менее по-
дробно. Гематогенно-метастатические формы поражения легких, мозговых
оболочек, костей и почек приводятся ниже, в соответствующих разделах.
1. Туберкулезный менингит. К проблеме гематогенного туберкулеза
очень близкое отношение имеет вопрос о туберкулезных менингитах.
Патогенез туберкулезного менингита до последнего времени оконча-
тельно не установлен.
Так, П. П. Ерофеев, изучая различные формы туберкулезного менин-
гита и находя при этом очень высокий процент поражения эпендимы и
сосудистых сплетений желудочков, высказывается за плексогенное разви-
тие значительного числа туберкулезных менингитов. Ои наблюдал
88
на своем материале развитие менингита у 57,6% больных при общем
милиарном туберкулезе и у 42,4% — без милиарного туберкулеза.
Однако Ф. Е. Агейчеико, изучая наиболее ранние анатомические
изменения при туберкулезном менингите, не отмечал поражения сосуд и-,
стых сплетений. Он считает, что туберкулез мозговых оболочек возникает
на фоне измененного, нарушенного сосудистого барьера, с проникнове-
нием в дальнейшем туберкулезных микобактерий из сосудов в мозговые
оболочки. Наиболее ранними изменениями, предшествующими развитию
патологического процесса в оболочках, Ф. Е. Агейчеико признает фибри-
ноидную дегенерацию стеики сосуда, некроз и воспалительную инфиль-
трацию стенки. Начальные воспалительные изменения при туберкулезном
менингите выражаются в экссудативных и инфильтративно-пролифера-
тивных процессах, сочетающихся с кровоизлияниями. Кровоизлияния эти
возникают вследствие разрыва измененных при этом заболевании сосуди-
стых стенок.
Кроме указанных теорий развития туберкулеза мозговых оболочек
(гемато- и плексогеиного), имеются и другие. Так, ряд авторов признает
возможность лимфогенного возникновения туберкулезного менингита при
попадании туберкулезных микобактерий из мезентериальных лимфатиче-
ских узлов в шейные и дальше иа основание мозга по лимфатическим
путям, сопровождающим крупные артериальные стволы. Допускается
возможность попадания туберкулезной инфекции на основание мозга из
полостей носа, уха или орбиты; некоторые авторы отмечают развитие ту-
беркулезного менингита при туберкулезе миндалин. Указывается, наконец,
и на ликворогенный путь инфекции. Прн наличии пораженных хориои-
дальных желез туберкулезные микобактерии попадают из крови в спин-
номозговую жидкость.
Многие авторы признают туберкулезный менингит аллергическим за-
болеванием, развивающимся на фоне специфической и неспецифической
сенсибилизации прн наличии разрешающих факторов в мягких мозговых
оболочках.
На основании последних соображений Ф. Е. Агейчеико делит все
исследованные им туберкулезные лептоменингиты на следующие формы:
а) возникающие в фазе гипоергической реакции организма, б) возникаю-
щие в фазе энергической реакции и в) возникающие при гиперергической
реакции организма.
П. П. Ерофеев признает целесообразным деление туберкулезных ме-
нингитов на основании патоморфологической картины изменений. При
этом он различает следующие группы: 1) преимущественно экссудативные
цереброспинальные менингиты, 2) преимущественно продуктивные цере-
броспинальные менингиты, 3) милиарный туберкулез оболочек, 4) экссу-
дативно-продуктивные цереброспинальные менингиты (их автор наблюдал
чаще всего) и 5) ограниченный туберкулезный лептоменингит.
Гистологическая картина туберкулезного менингита может быть весь-
ма пестрой, в зависимости от преобладания продуктивных нли экссуда-
тивных процессов. Картина разнится также в зависимости от того, иосит
ли менингит очаговый или разлитой характер. Экссудативные формы ту-
беркулезного менингита характеризуются наличием в оболочках мозга
обильного экссудата серозно-фибринозного характера; часто отмечается
и гнойный экссудат. Здесь же можно отметить обширные .очаги некроза
с фибриноидным набуханием коллагеновых волокон (рис. 23). В толще
оболочек всегда имеются участки лимфоидных скоплений с отдельными
эпителиоидными бугорками. Все это происходит на фойе резкого измене-
ния сосудов, при выраженной инфильтрации стенок, с фибриноидным
набуханием и некрозом их. При продуктивной реакции увеличивается
8»
количество бугорков с гигантскими клетками, а также разрастание соеди-
нительной ткани.
Оценивая особенности возрастных реакций при туберкулезном менин-
1 ите, Ф. Е. Агейченко отмечает, что у детей раннего возраста туберкулез-
ный менингит имеет разлитой характер; изменения при нем резко выраже-
ны не только на основании мозга, но и по ходу сильвиевых борозд.
У взрослых туберкулезный менингит имеет более ограниченный, локаль-
ный характер, без воспалительных изменений на выпуклых поверхностях
Рис. 23. Серозио-фибрииозный экссудат в оболочках мозга с очагами
некроза и небольшими скоплениями лимфоидных клеток. С оболочек мозга
процесс переходит непосредственно иа вещество мозга
(увеличение в 150 раз).
мозга, со слабо выраженными отечными явлениями. Развитие выражен-
ных экссудативных форм туберкулезного менингита в раннем детском воз-
расте обусловлено, по его мнению, рыхлым строением мозговых оболочек,
наличием обширных цистерн, большим количеством ликвора.
Почти все патоморфологи, изучающие туберкулезный менингит, ука-
зывают на значительную частоту одновременных поражений оболочек го-
.ловного и спинного мозга. В значительном числе случаев поражается
•л вещество головного мозга.
Описываются также солитарные туберкулы мозга, так называемые
туберкуломы. Ф. Е. Агейченко связывает их возникновение с нарушением
сосудистой стенки. В отдельных случаях солитарные туберкулы являются
исходными очагами для развития туберкулезного менингита.
В последнее время, в связи с лечением туберкулезных менингитов
антибиотиками, нам стала известна новая клиническая и патоморфологи-
ческая форма туберкулезного менингита — хронический туберкулезный
менингит. При этой форме развиваются главным образом иа основании
мозга фиброзные спайки различной протяженности и мощности. Гистоло-
гически отмечается резкое уменьшение воспалительных экссудативных
реакций с заменой их разрастающимися фиброзными прослойками и
продуктивными бугорками (рис. 24). Сосуды основания мозга и по ходу
•90
сильвиевой борозды оказываются сильно измененными, обтурированными,
-С реканализацией. В результате закупорки сосудов при нарушении сосу-
дистого питания в различных участках мозга можно наблюдать форми-
рование очагов трофического некроза. При большой длительности хрони-
ческого туберкулезного менингита туберкулезные изменения развиваются
в эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Применение ПАСК
вместе со стрептомицином изменяет патоморфологичсскую картину хро-
Рис. 24. Хронический туберкулезный менингит. Мощные фиброзные тяжи
в мягких мозговых оболочках основания мозга. Продуктивный характер
воспалительного процесса (увеличение в 150 раз).
нического туберкулезного менингита: отмечается меньшее развитие фиб-
роза и менее выраженные сосудистые изменения.
2. Туберкулез почки. Возникновение туберкулеза почек большинство
авторов связывает с гематогенным заносом инфекции из какого-либо ту-
беркулезного очага (в легком, костях, лимфатическом узле).
Однако, наряду с этим, С. П. Федоров допускал возможность пер-
вичного туберкулеза почек. Того же взгляда придерживается 3. А. Лебе-
дева, которая получала в эксперименте крупные туберкулезные очаги
ч почках одновременно с таковыми в легких, костях, головном мозгу.
Имеется также теория лимфогенпого пути заражения почки туберку-
лезом. Оно происходит, когда, по наблюдениям авторов, туберкулезные
микобактерии приносятся из легких через аортальные и медиастинальные
лимфатические узлы током лимфы в почку. В этом случае бугорки распо-
лагаются прежде всего в мозговом слое.
При гематогенном заносе туберкулезных микобактерий в почку
бугорки обычно обнаруживаются в корковом слое, при этом гломерулы
обычно расположены в центре бугорков. При экспериментах с введением
туберкулезных микобактерий в большой круг кровообращения туберку-
лезные изменения, как правило, локализуются в корковом слое.
91
Ряд авторов отмечает наиболее" раииие туберкулезные изменения
в почке на границе коркового и мозгового слоев или в области сосочков
пирамид. Однако С. П. Федоров указывал вместе с этим и иа первичные
изменения исключительно в корковом слое.
Наряду со специфическими туберкулезными процессами в почке.
С. П. Федоровым описаны случаи, когда воспаление почки ие имеет специ-
фических черт, прививки же измененной тканн подобной почки подтверж-
дают предполагаемый клинически диагноз туберкулеза. Он называл эту
форму туберкулеза почки коховским иефроциррозом.
В Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР А. И.
Маянц и A. И- Яковлева описали 4 наблюдения, когда при клинической
картине почечного туберкулеза морфологически были отмечены в почке
только более или менее значительные интерстициальные воспалительные
изменения.
Т. М. Бабаян, изучая в Институте туберкулеза Академии медицин-
ских наук СССР клинику легочного туберкулеза при операциях по поводу
туберкулеза почек, отметила определенное сочетание процессов в том и
другом органе. При хроническом гематогенно-диссеминированном тубер-
кулезе легких она во всех наблюдениях отмечала чаще, как правило,
обширный туберкулез почки. При хроническом фиброзно-кавернозном ту-
беркулезе она наблюдала обширные казеозные процессы в почках, кото-
рые расценивала как обострение ранее имевшихся специфических измене-
ний. Кавернозные процессы в почках Т. М. Бабаян наблюдала и при огра-
ниченном фиброзноочаговом легочном туберкулезе.	,
При изучении патоморфологических изменений в удаленных почках
Т. М. Бабаян в значительном числе своих наблюдений отмечала наличие
старых туберкулезных очагов. Эти очаги, чаще правильно округлые, рас-
полагались преимущественно в корковом слое. В них, как правило, отме-
чалась выраженная инкапсуляция илн имело место более массивное про-
растание соединительной тканью всего казеозного очага (рис. 25). Наряду
с этим, имелись картины нарушения целости капсулы, развития в окруж-
ности очагов отдельных и сливных туберкулезных бугорков.
Характер туберкулезных изменений в мозговом слое носил, по ее дан-
ным, всегда более выраженный экссудативный характер. Отмечалось, как
правило, множественное поражение сосочков пирамид. Можно было
видеть также различную степень туберкулезного поражения мочеточников.
В отдельных случаях поражение почек имело выраженный каверноз-
ный характер. Наряду с отчетливыми процессами деструкции или резкого
изменения всей ткани почки, можно было наблюдать н участки репарации
в стейке каверны. Чаще всего заживление протекало по типу эпителиза-
ции с развитием в просвете каверны крупных клеток кубической формы
с крупным округлым нли овальным ядром (рис. 26).
Применение антибиотиков оказывает значительное влияние на карти-
ну туберкулезных изменений в почке. В участках воспаления увеличи-
вается количество фиброзной ткани, уменьшается вал гнойно-казеозных
масс в каверне; наряду с этим, можно отметить как в почечной ткани, так
и в стенках мочеточников развитие своеобразных лимфоидных очажков.
В. Послепервичный туберкулез
1. Послепервичнме очаги. В период затихания процессов первичного
инфицирования и инкапсуляции первичных очагов при условии снижения
сопротивляемости организма могут возникать метастазы в различные ор-
ганы с конечным формированием в иих туберкулезных очагов большего
или меньшего размера. Эти очаги в дальнейшем могут стать источником
92
Рис. 25. Инкапсулированный казеозный очаг в почке
(увеличение в 10 раз).
Рис 26. Заживление стенки почечной каверны. В просвете каверны
крупные светлые клетки и лимфоциты (увеличение в 400 раз).
развития туберкулеза той или иной локализации. Очаги, формирующиеся!
в различных органах при наличии затихшего первичного туберкулеза, на-
зываются послепервичными. В литературе они известны также под име-
нем реинфектов и изучены главным образом в легких. Послепервичные
очаги обычно бывают множественными; в легких они располагаются пре-
имущественно в верхушках, имеют различную степень плотности казеоз-
ных масс и различную толщину капсулы (рис. 27). Как правило, в окруж-
ности очагов можно различить более или менее выраженное уплотнение
Рис. 27. Группа послепервнчных очагов в легких без выраженных явлений
обострения с эмфиземой вокруг (увеличение в 10 раз).
межуточной ткани с развитием фиброзных лимфангоитов. Наличие очагов
различного размера и окружающих их лимфангоитов свидетельствует о
процессах рассасывания бывших на нх месте довольно обширных воспа-
лительных участков. По ходу лимфатических путей, окружающих очаг,
наряду с фиброзным нх уплотнением, можно наблюдать наличие плотных,
иногда с казеозным центром, туберкулезных бугорков. Более свежие
инфильтративные лимфангоиты и мелкие экссудативные бугорки в зоне,
окружающей очаги, свидетельствуют о вспышке, источником которой
обычно яиляется размягчение казеозных масс очага и нарушение целости
его капсулы. В редких случаях в легких практически здоровых людей
в участках, непосредственно примыкающих к размягченному очагу, можно
наблюдать развитие острых экссудативных изменений. Подобная кар-
тина являстсн морфологическим выражением легочного инфильтрата.
В. Г. Штефко и его сотрудники уделили много внимания морфологи-
ческой картине обострения послепервнчных очагов, обозначая его терми-
ном «экзацербацня». Одним из ранних и остро протекающих обострений
в очаге может быть формирование щелевидной полости, расположенной
около фокуса, так называемой парафокалыюй каверны. В. Г. Штефко
дал этой каверне наименование альтеративной ввиду преобладания в ее
94
стенке альтеративных некротических процессов без выраженной экссуда-
тивной реакции.
Формы легочного туберкулеза прн обострении очагов могут разви-
ваться остро и хронически. Как правило, хронические процессы отмеча-
ются при наличии хорошо выраженной .лимфогенной фазы, представлен-
ной в виде сетки лимфангоитов вокруг послепервичных очагов (рис. 28).
В зоне обострившихся очагов в перегородках отмечается реакция лимфа-
тических сосудов с развитием лимфоррагий, инфильтраций, формирова-
Рис. 28. Множественные послепервичиые очаги в легких на фоне
выраженного фиброзного лимфангоита. Лимфатические узлы
без изменений. Обзорный препарат (увеличение в 1,25 раза).
инем бугорков. С переходом на бронх в дальнейшем развиваются пери-
бронхиты инфильтративные и бугорковые, еще позднее имеет место про-
рыв в бронх и развитие эндобронхиальных метастазов.
Процесс из очага может распространяться по междольковым перего-
родкам и на адвентнцию вен, в результате чего развивается картина ту-
беркулезного перифлебита. Позднее может быть захвачена вся толща
стенки вены, и туберкулезные массы проникают в просвет сосуда. Значи-
тельно реже происходит прорыв казеозных масс из послепервичных оча-
гов непосредственно в просвет сосуда и бронха. И в первом, и во втором
случае развивается картина прогрессирующего туберкулезного процесса,
значительно превосходящего по остроте те формы, которые протекают при
наличии предварительной лимфогенной фазы с явлениями перибропхита
или пернфлебита.
В последнее время описываются так называемые туберкуломы —
крупные казеозные фокусы в легких со сравнительно слабой инкапсуля-
цией (рис. 29). Происхождение туберкулом окончательно еще не выяс-
нено. В сравнительно мягком казеозе туберкулом можно обнаружить при
гистологическом исследовании хорошо сохранившийся эластический кар-
95
кас альвеол, очертание сосудов и бронхов, что говорит против образова-
ния туберкулом из сжавшейся, уменьшившейся в размерах кавериы.
Наличие инкапсулированных очагов в почках, селезенке, печени поч-
ти всегда сказывается на ткани, окружающей орган; она, как правило,
иидурируется. Наименьшие изменения отмечаются при прорыве инкапсу-
лированных очагов в ткани печени.
В. Г. Штефко описал вторичные очаги при костио-суставпом тубер-
кулезе, называя их дочерними очагами. Он приводил картину обострения
Рис. 29. Округлый казеозный очаг туберкулемы
легкого с участком расплавления. Операция
лобэктомии. Макропрепарат.
(Взят из материалов проф. Л. К Богуша.)
исходных кальцинирован-
ных очагов костей и су-
ставов с формированием
вторичных дочерних оча-
гов. При этом вокруг пер-
вичных кальцинированных
очагов автор отмечай
скопления круглоклеточ-
ных элементов в виде до-
рожек, тянущихся к сино-
виальной оболочке сустав-
ной сумки, где образуется
свежий инфильтрат из
эпителиоидных и лимфо-
идных клеток с примесью
гигантских. Эти свежие
клеточные инфильтраты
со временем могут прора-
стать рыхлой соединитель-
ной тканью и формиро-
вать вторичные дочерние
очаги. Местом локализа-
ции вторичных дочерних
очагов В. Г. Штефко счи-
тал синовиальную сумку
сустава и область эпифи-
зов. Различные типы оча-
гов при костно-суставном
туберкулезе описаны и
3. А. Лебедевой.
М. И. Шмелева приводит разные типы заживления костно-суставного
туберкулеза. Она наблюдала формирование инкапсулированных очагов,
наряду с замещением их хрящом, соединительнотканным их превраще-
нием и регенерацией кости. При прогрессировании очагов в костях
М. И. Шмелева наблюдала распространение процесса по контакту
с разрушением суставного хряща.
В. Г. Штефко также наблюдал прогрессирование вторичных очагов
в костях в форме контактного распространения процесса па синовиальную
капсулу. В других случаях отмечался преимущественно периваскулярный
путь распространения в сумку н эпифиз.
Формирование послепервичиых очагов не свидетельствует еще о на-
ступлении болезни. Организм человека при условии хорошей сопро-
тивляемости справляется с возникновением этих дочерних образо-
ваний.
У практически здоровых людей мы находим эти очагн в состоянии
хорошо выраженной инкапсуляции или полного фиброзного превращения.
96
Часто эти образования обнаруживаются только при рентгеновском и
рентгено-томографическом обслеловании.
2. Туберкулез легких. Легкие являются одной из самых частых лока-
лизаций туберкулезного процесса. Поражение легких туберкулезом
является проявлением общего заболевания (при первичном туберкулезе,
гематогенном туберкулезе); иногда процесс в легких является главным н
единственным. 3. А. Лебедевой, одиако, удалось наблюдать у 15% боль-
ных легочным туберкулезом туберкулезные очаги в костной системе. Ках
уже указывалось выше, туберкулезный процесс, распространяясь в орга-
низме, в одних органах не развивается, а в других, в частности, в лег-
ких, прогрессирует. Отсюда понятен тот факт, что и у практически здоро-
вых людей множественные туберкулезные очаги в легких встречаются
чаще, чем в других органах.
Ввиду большой распространенности туберкулеза легких последний
наиболее подробно изучен как клиницистами, так и патологоанатомами.
Наряду с неактивными туберкулезными очагами, которым В. Г. Штеф-
ко дал наименование «симбионтов», у практически здоровых людей мож-
но отметить развитие вокруг очагов ограниченных или распространенных
лимфангоитов.
При наличии подобной лнмфогенпой фазы туберкулезный процесс как
болезнь может не развиться, и носители описанных лимфангоитов явля-
ются всю жизнь практически здоровыми (в отношении туберкулеза)
людьми.
В ряде же случаев лпмфогенпая фаза является основой для развития
торпидиых, медленно прогрессирующих туберкулезных поражений лег-
кого. Мы выделяем ее как препаренхиматозную, предшествующую пора-
жению ткани легкого при развитии туберкулезных плевритов, интерлобн-
тов и интерлобулитов. Лимфогсппое поражение лежит и в основе хрони-
чески развивающихся туберкулезных перибронхитов и периваскулитов.
а) Лимфогенные формы. Признавая лимфогенный процесс
главным образом фазой, предшествующей поражению бронхов, сосудов
и альвеолярной ткани, В. Г. Штефко вместе с тем считал возможным
выделить несколько форм лимфогенного туберкулеза легких, имеющих
определенную клиническую, рентгенологическую и анатомическую харак-
теристику. Наибольшее практическое значение из числа выделенных
В. Г. Штефко форм имеют следующие:
1.	Прикорневой инфильтрат, развивающийся в результате распро-
странения туберкулеза из казеозно пораженных прикорневых лимфати-
ческих узлов на прилежащую легочную ткань. Воспаление распростра-
няется по лимфатическим сосудам прикорневых отделов легкого в ретро-
градном направлении при условии затрудненного оттока лимфы вслед-
ствие увеличения казеозных лимфатических узлов. Для этой формы
характерно постепенное уменьшение качества и количества поражений
по направлению от корня к периферии. Описанная форма прикорнево-
го инфильтрата часто встречается при первичном туберкулезе у детей
и взрослых.
2.	Плеврально-иитерлобарная форма является также наиболее часто
встречающейся в период первичной инфекции. Она представляет систем-
ное поражение туберкулезом поверхностной сети лимфатических сосудов
в плевре и в междолевой борозде. Для данной формы характерна большая
или меньшая степень казеозных изменений в плевре и междолевой пере-
городке при почти полной интактиости легочной ткани. Наличие тоталь-
ного казеозного плеврита приводит к известной компрессии легочной тка-
ни. Как системное заболевание при этой форме часто наблюдается разви-
тие казеозного перикардита.
7 Туберкулез
97
К описанной форме довольно близко примыкает кортико-плевральное
поражение легкого с вовлечением в процесс тех же поверхностных лим-
фатических сосудов, располагающихся в кортикальном слое легкого. При
данной локализации поражения можно наблюдать формирование множе-
ственных округлых и овальных казеозных очагов в пределах кортикаль-
ного слоя легкого с выраженным туберкулезным поражением междоль-
ковых перегородок зтого отдела.
3.	Ретикулярная форма имеет место при поражении глубоких лим-
фатических сосудов легкого с развитием равномерного сетчатого склероза.
Микроскопически наблюдается картина продуктивного лимфангоита с
ограниченной лимфоидной инфильтрацией и бугорками вытянутой фор-
мы. Туберкулезные бугорки с центральным казеозом при дайной форме
почти единичны. Большого фиброза в верхних отделах легкого не отме-
чается.
Данную форму можно наблюдать у практически здоровых людей
без ясного туберкулезного анамнеза. Эту форму следует отличать от хро-
нического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких как чисто
лимфогенную.
б)	Гематогенные формы. Гематогенные формы туберкулеза
легких — одно из частных проявлений гематогенного туберкулеза орга-
низма. При выявленной клинической картине гематогенного туберкулеза
легких всегда можно предполагать наличие очагов в почках, половых
органах, костях, паренхиматозных органах. При этих формах туберку-
леза легких чаще, чем при других, можно наблюдать развитие туберкулом
головного мозга н туберкулезного менингита.
Милиарный туберкулез легких — одно из проявлений общего мили-
арного туберкулеза. Наиболее изучены острая и хроническая формы ми-
лиарного туберкулеза легких.
Гематэгеино-диссемннироваиный туберкулез легких является более
благоприятно протекающей формой гематогенного туберкулеза и описан
В. Г. Штефко под названием метастатических крупных и среднеочаговых
форм. В основе указанных форм туберкулеза легких лежит выраженная
лимфогенная фаза с пораженном промежуточной ткани легкого. Сосуди-
стые поражения развиваются на фоне инфильтративно-казеозного пери-
флебита.
Сетчатый лимфангоит, ограниченный определенными участками лег-
кого или распространяющийся иа значительное пространство, — одно из
типичных проявлений данной формы легочного туберкулеза.
Туберкулезный процесс в легких протекает довольно симметрично;
оба легких поражены чаще всего в равной степени; имеется известная апи-
ко-каудальность распространения, правда, выраженная ие так отчетливо,
как при хронических бронхогенных формах легочного туберкулеза. Кроме
сетчатого фиброза и утолщенной межуточной ткани, в верхушках могут
наблюдаться множественные послепервнчные очаги; в средних и нижних
отделах легких формируются розетки продуктивных бугорков, имеющие
более мелкий и разреженный характер, чем при бронхогенных формах.
Распределение туберкулезных поражений в средних и нижних отделах
легкого более равномерное, чем при бронхогенных формах (рнс. 30).
Каверны при лимфогематогениэм туберкулезе легких развиваются без .
выраженной реакции вокруг них, обладают тонкой фиброзной стенкой, ча-
ще имеют гладкие внутренние контуры. Отсюда их название — штампо-
ванные или дырчатые каверны. Генез гематогенных каверн не достаточно
выяснен. Со временем гематогенные каверны могут видоизменяться, окру-
жаться значительным количеством фиброзной ткани и напоминать в свя-
зи с этим каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.
98
А. И. Струков более подробно описывает гематогенно-диссеминиро-
ванный туберкулез легких, выделяя крупноочаговый гематогенный тубер-
кулез. рубновоочаговый хронический гематогенный туберкулез (без эм-
физемы и с эмфиземой) и цирроти-
ческий. В основу выделения наибо-
лее распространенной рубцовоочаго-
вой формы легочного туберкулеза
А. И. Струков кладет девять при-
знаков: 1) симметричное поражение
верхних долей обоих легких. 2) пре-
имущественно кортико-плевральную
локализацию, 3) склонность к про-
дуктивной тканевой реакции, 4) раз-
витие сетчатого склероза, 5) отсут-
ствие наклонности к распаду, 6) раз-
витие эмфиземы, 7) гипертрофию
правого сердца, 8) штампованные
каверны в краевых зонах и 9) нали-
чие внелегочных очагов.
Один из основных перечислен-
ных признаков, а именно сетчатый
склероз, А. И. Струков не склонен
рассматривать как лимфангоит. Он
полагает, что сетчатый, ретикуляр-
ный фиброз возникает в результате
поражения межальвеолярных пере-
городок, богатых капиллярами и эла-
стическими волокнами. Новейшие
исследования И. П. Парфеновой по-
казали наличие замкнутых лимфа-
тических сосудов в межальвеоляр-
ных перегородках.
Таким образом, гематогепно-
диссемннированный туберкулез лег-
ких, повидимому, с самого своего
возникновения и до формирования
сетчатого фиброза связан с выра-
женной лимфогенной фазой.
в)	Бронхогенные ф о р-
м ы. При туберкулезе легких про-
цесс часто распространяется по
бронхам, приобретая то острое, то
хроническое течение.
В. И. Пузик наблюдала пораже-
ние бронхов по типу инфильтратив-
ного перибронхита даже у практиче-
ски здоровых людей при картине
обострения первичных или после-
первичных очагов.
Одиако, часто возникая, тубер-
кулезный периб.ронхит является до-
вольно доброкачественным заболева-
Рнс 30. Хронический гем атогенно-диссе-
минированный туберкулез легкого. Оча-
говый н сетчатый фиброз в верхушке
легкого с днссемниацней бугорков в ниж-
ней доле. 05 орный препарат (нату-
ральна» величина).
нием н только в течение ряда лет ту-
беркулезный процесс переходит с адвентиции бронха на его слизистую.
Медленное течение процесса в этом случае подтверждается наличием
7-
99
хорошо выраженных иптерлобулитов с картиной хронического вяло
текущего воспаления.
Очевидно, что при хронических формах туберкулеза легких, рас-
пространяющегося по бронхам, можно наблюдать длительную лимфо-
Рис. 31. Бропхоге тын туберкулез лег-
ких с множественными ацинозными и
аципозио-нодозпыми очагами. Ктзссз
лимфатических узлов корня легких с пе-
реходом процесса на стенку крупного
бронха. Обзорный препарат (натураль-
ная величина).
генную фазу, предшествующую брон-
хиальным поражениям. Но даже и
впоследствии, когда в ходе заболева-
ния развиваются эндобронхогенные
метастазы, процесс носит пролифера-
тивный доброкачественный характер
В нижних долях при этих формах
развиваются поражения отдельных
бронхиолярных ветвей (ацинусов), в
результате чего процесс приобретает
продуктивный ацинозный, а позднее
сливной ацииозно-нодозный характер
(рис. 31). Процесс в легком распола-
гается неравномерно, участками, по
ходу того или иного бронха. В верх-
них отделах легких со временем раз-
вивается обширный кавернозный
процесс, причем каверны часто име-
ют выраженный бронхогенный ха-
рактер.
Туберкулез чаще всего начи-
нается односторонним поражением
легкого, позднее захватывая" и дру:
гое легкое. Туберкулезный процесс
имеет выраженный апико-каудаль-
иый характер, с развитием наиболее
старых изменений в верхушке и с
постепенным захватом нижних уча-
стков легкого. Синонимом хрониче-
ского бронхогенного туберкулеза
является фиброзно-кавернозный ту-
беркулез. Именно к этой группе по-
ражений легкого относятся наиболее
поздно возникающие бронхогенные
каверны, впоследствии почти полно-
стью ригидные вследствие разраста-
ния большого количества фиброза
как в их стенках, так и в окружаю-
щей легочной тканн.
Острый бронхиальный туберку-
лез начинается морфологически с эн-
добронхита, причем броих здесь
обычно бывает мельче тех, которые
бывают поражены при хроническом
бронхогенном туберкулезе. В основе
клинической формы инфильтрата
лежит острый экссудативный бронхо-
пневмонический процесс, развивший-
ся в результате острого туберкулезного поражения иа внутренней стенке
бронха. Как известно, своевременно выявленный и правильно леченный
инфильтрат может дать очень хорошую репаративную реакцию; возможно
100
даже полное его рассасывание. Стрептомицинотерапия способствует
полному излечению подобных пневмонических фокусов.
При прогрессировании ацинозной туберкулезной пневмонии образу-
ются более крупные очаги лобулярных казеозных процессов. Субстратом
тяжелой казеозной лобарной пневмонии является также эндобронхит и
эндоброихиолит.
Лимфогенная фаза при этом остром заболевании морфологически
улавливается с трудом. Как показывают последние исследования
И. П. Парфеновой, она бывает острой и скоропреходящей. Процесс
с самого начала приобретает характер остро прогрессирующего забо-
левания.
В стадии лобулярной казеозной пневмонии при пониженной сопротив-
ляемости организма на фоне прогрессирующего специфического процесса
с выраженным перифокальным воспалением в пределах пораженных долек
могут формироваться остро развивающиеся мелкие каверны (кавер-
ннкулы). Подобные формы наиболее часто наблюдались в период
Великой Отечественной войны, когда иа фоне обострения до тех пор
покойных послепервичных очагов развивался острый эндобронхиаль-
ный прорыв.
При развитии лобарных форм казеозной пневмонии кавернизация,
как правило, не наблюдается или наблюдается редко. Весь процесс про-
текает чрезвычайно остро при выраженной аллергической реакции орга-
низма и резко сниженной общей сопротивляемости.
Поражает массивность и как бы равномерность изменений с разви-
тием обширных участков творожистого распада, захватывающего значи-
тельную часть доли легкого (рис. 32). В неизмененной легочной ткани
формируются экссудативные бронхиолиты.
3. Туберкулезные каверны. Исходом различных по остроте туберку-
лезных процессов является образование казеозного некроза и формиро-
вание полостей. Развитие полостей можно наблюдать в очагах самой раз-
нообразной локализации: в костях, почках, лимфатических узлах, легких.
Распад с образованием дефекта на поверхности слизистых (гортани, ки-
шечника и пр.) дает начало развитию туберкулезной язвы.
Одно из наиболее важных (в эпидемиологическом отношении) мест
занимают туберкулезные полости в легких. Естественно, что, наряду с ни-
ми, следует учитывать представляющие эпидемиологическую опасность
туберкулезные язвы гортани и кишечника, а также туберкулезные поло-
сти в почках.
Соответственно типу тканевых реакций при туберкулезе и темпу раз-
вития деструктивных изменений можно наблюдать формирование поло-
стей в ранние и поздние сроки туберкулезного воспаления. Это иашло вы-
ражение в классификации легочных каверн, предложенной В. Г. Штефко.
где он различал каверны: а) ранние, б) поздние и в) развивающиеся во
всех фазах болезни (преимущественно гематогенные).
Ранние кавериы развиваются очень быстро на фоне обширных пнев-
монических процессов у детей; они развиваются в пределах долек при
остром пневмоническом процессе и в стенках послепервичных очагов у
взрослых. Эти каверны часто имеют выраженный альтеративный, ауто-
литический характер. Поздние каверны развиваются, как правило, иа фоне
длительно существовавшего туберкулезного процесса, часто в стенках из-
мененных бронхов, на фоне бронхоэктазов. Гематогенные каверны
могут возникнуть как в начальном, так и в терминальном периоде
заболевания.
Для ранней кавериы, возникающей на фоне пневмонического процес-
са, характерно определенное строение стеикн, отличное от строения позл-
J0I
ней бронхогенной каверны. Как правило, стенка ранней каверны еще не
сформирована, в ней еще не выражена капсула, отграничивающая ее от
окружающей ткани. Внутренним слоем каверны являются довольно мас-
сивные гнойно-казеозные массы с причудливым внутренним рельефом.
Следующий слой грануляционной ткани может быть развит различно, в
ряде случаев может быть очень тонким; инкапсуляция обычно также
Рнс. 32. Лобарная казеозная пневмония верхней доли лег-
кого н очаги ацинозной пневмонии нижней доли. Обзорный
препарат (натуральная величина).
только намечается. Каверна этого типа почти всегда находится среди оча-
гов пневмонии и более или менее утолщенных междольковых перегородок
(рис. 33).
Поздняя бронхогенная каверна обычно имеет, как правило, тонкий
слой казеозно-гнойных масс в просвете, хорошо развитую зону грануля-
ционной ткани и массивную капсулу из концентрически расположенных
коллагеновых волокон с незначительным количеством клеток. В окружно-
ст и обычно отмечается продуктивный туберкулезный процесс в виде плот-
ных инкапсулированных очагов, бугорков и тяжей фиброза (рис. 34).
Имеются также резко утолщенные, склерозированные междольковые пе-
регородки. Если имеется каверна значительных размеров, то структура
се стенки в различных участках может вариировать.
102
Гематогенные каверны обычно лежат в мало измененной легочной
ткани на фоне тонких тяжей ретикулярного фиброза и сухих «крылатых»
бугорков. Стенка этих кавери незначительной толщины, с тонким казеоз-
ным (пиогенным) слоем и тонкой, но плотной капсулой. В начале форми-
рования подобных каверн можно наблюдать в очагах туберкулезного вос-
паления участки кровоизлияния.
Рнс. 33. Множественнее ранние каверны легкого на фоне оча-
гов казеозной лобулярной пневмонии; нерезко выраженный
междольковый фиброз. Обзорный препарат (натуральная
величина).
А. И. Струков предлагает делить каверны по их генезу, локализации
и внешнему виду.
А. И. Абрикосов предлагает деление каверн па следующие: 1) про-
грессирующие, распадающиеся, 2) свежие эластические, 3) капсулиро-
ванные, ригидные и 4) фиброзные.
Первая группа каверн этой классификации соответствует типу ранних
кавери В. Г. Штефко; третья группа — типу поздних каверн. Фиброзные
каверны, по А. И. Абрикосову, представляют собой позднейший этап раз-
103
вития капсулированной каверны с полным фиброзным превращением стен-
ки и исчезновением специфических туберкулезных гранулом.
За последнее время в связи с изучением процессов, происходящих в
легких при коллапсотерапии, имеются указания на наличие морфологиче-
ского излечения каверн. Процессы эти были отмечены в работах
В. Г. Штефко и Л Л. Гиляровского. У А. И. Струкова и А. И. Абрикосова
Рис. 34. Позлние бронхогенные каверны с
массивным фиброзом вокруг. Обзорный
препарат (натуральная величина)
имеются также отдельные указа-
ния на процессы репарации, про-
исходящие в стейке каверны. При-
менение антибиотиков в зияет на
стенку каверны. Так. Ф. Л. Абрам-
сон установила резкое истончение
казеозно-гнойных масс каверны
при лечении стрептомицином боль-
ных туберкулезом. В. И. Пузик
при комбинированном лечении
фтивазидом, ПАСК и стрепто-
мицином наблюдала выраженную
канализацию стенки кавериы,
развитие в толще ее большого
количества лимфоидной ткаии и
рост концентрически расположен-
ных коллагеновых волокон на ме-
сте отторгнутых гнойно-казеозных
масс. Сравнение стенки каверны,
когда химиопрепараты не приме-
нялись, со стеикой каверны при
комбинированном лечении упомя-
нутыми выше препаратами пред-
ставляется весьма убедительным
(рис. 35).
Учитывая возможность как
полного, так и относительного из-
лечения каверн, как самопроиз-
вольного, так и под влиянием кол-
лапсотерапии или в связи с при-
менением химиопрепаратов, мо-
жно выделить следующие формы
заживления каверн:
1) превращение в фиброзную
каверну с гладкой внутренней
стенкой и значительным уменьше-
нием диаметра;
2) гранулирование каверны с
развитием тяжей соединительной ткани па месте бывшей полости
образование фиброзных рубцов неправильной формы;
3)	превращение каверны в тип очага, когда кавернозно-гнойные
массы не выводятся нз каверны, а уплотняются и петрифицируются; при
инкапсуляции уплотненных казеозно-гнойных масс каверны образуется
тин послепервичпого очага; только соответствующее гистологическое
исследование выявляет истинную природу подобных образований;
4)	эпцтелизация каверны; этот тип заживления хотя и не является
стойким, но все же уменьшение казеозно-гнойных масс при отторжении их
и последующей эпителизации ведет к стабилизации каверны и даже спо-
собствует уменьшению ее размеров;
5)	наконец, в очень редких случаях можно наблюдать исчезновение
каверны с более или менее полным рассасыванием имевшихся па ее ме-
сте фиброзных прослоек. Последнее имеет место при ранних кавернах,
когда стенка еще тонка, а развитие фиброзной капсулы довольно незна-
чительно. В. Г. Штефко считал, что при массивной инкапсуляции каверны
невозможно стойкое морфологическое ее излечение или хотя бы оздоров-
ление ее внутреннего казеозно-гнойного слоя.
Рис. 35. А.— Очаги некробиоза в пногеннпй мембране стенки каверны у больного
без предварительного лечения антибиотиками Б.— Стенка каверны больного,
получавшего антибиотики. Капилляризация и начало заживления
(увеличение в 150 раз).
4. Туберкулез гортани. Туберкулезное поражение гортани наблюдается
преимущественно у взрослых, причем сопутствует главным образом легоч-
ному туберкулезу. Его следует признать, однако, проявлением общего за-
болевания организма. Л. Н. Вознесенский при развитии туберкулеза гор-
тани придает большое значение изменениям, возникающим во всей системе
блуждающего нерва при активном легочном туберкулезе. Последние ис-
следования В. И. Пузик и О. Л Уваровой установили. кроме того, значи-
тельные изменения, происходящие в ганглиозных клетках коры и дор-
зальных ядер блуждающего нерва при хронических формах легочного
туберкулеза.
Очевидно, туберкулез гортани развивается в условиях общей пнтох-
(икации организма человека при значительном снижении как общей
так и местной сопротивляемости.
ИР
Ссылаясь на работы значительного числа исследователей, А. Н. Воз-
несенский высказывается за большое значение ряда неспецифических раз-
решающих факторов в возникновении туберкулезного поражения гортани.
Пути инфекции гортани туберкулезом окончательно еще нс изучены. Наи-
более частым признается контактный (мокротный) путь. На втором ме-
сте, по мнению А. Н. Вознесенского, стоит гематогенный путь инфекции.
Ряд авторов указывает на возможность лимфогенного инфицирования гор-
тани из шейных и внутригрудных лимфатических узлов.
При поражении гортани туберкулезом принято различать преимуще-
ственно продуктивный и преимущественно экссудативный процессы. По-
следний имеет место при выраженных перифокальных реакциях вокруг ос-
новного специфического очага поражения, в областях, богатых широкими
отводящими лимфатическими сосудами.
Начальной локализацией процесса в гортани можно признать как сли-
зистую и подслизистую ткань, так и область соединительнотканных про-
слоек в более глубоких слоях мышц, желез. А. Н. Вознесенский отмечал
формирование эпителиоидно-клеточных или лимфоидных бугорков под
слизистой макроскопически неизмененной гортани у людей, умерших от
различных форм туберкулеза.
В тканях гортани вследствие прогрессирования патологических изме-
нений может развиваться обширный инфильтративный процесс или фор-
мироваться дефекты, язвы.
При инфильтративных формах туберкулеза гортани изменения распо-
лагаются обычно в подслизистом слое, захватывая глубокие отделы этого
органа: мышцы, надхрящницу, хрящ. Эпителий обычно оказывается со-
храненным.
Язвенная форма туберкулеза гортани является по существу прогрес-
сированием инфильтративного туберкулеза гортани. При преимущественно
экссудативном характере воспаления, с явлениями обширного казеозного
некроза в тканях гортани язвы имеют значительные размеры и глубину.
При преимущественно продуктивном характере процесса они меньших раз-
меров и не так глубоки. Наряду с формированием язв, т. е. распростране-
нием процесса кнаружи, при прогрессировании отмечается распро-
странение патологического процесса и вглубь с поражением хрящей
и мышц.
Л. II. Вознесенский описал наблюдения, когда, наряду с указанными
процессами прогрессирования, имелись также и явления заживления ту-
беркулеза гортани. При эт’ом плотная соединительная ткань разрастается
как по периферии, так и внутри сливных туберкулезных бугорков, распо-
ложенных в глубине подслизистого слоя. На поверхности в области де-
фекта слизистой отмечается разрастание молодой соединительной ткани.
Процессы заживления отдельных пораженных участков гортани описаны
Ф. Э. Герингом; полное исчезновение туберкулезных изменений Ф. И. До-
бромыльский наблюдал у единичных больных.
За последнее время Ф. Л. Абрамсон при лечении туберкулеза гортани
антибиотиками наблюдала большую степень репаративных реакций. Ей
удалось констатировать эпителизацию как небольших, так и значительных
язв с развитием нежных рубцовых изменений в глубже лежащих тканях.
Она наблюдала развитие, хряща, расположенного при описанном способе
лечения непосредственно па пораженном хряще надгортанника. Специфи-
ческие изменения в тканях гортани не определялись.
Ф. Л. Абрамсон считает, что заживление туберкулеза гортани при ле-
чении стрептомицином идет либо путем рассасывания специфических из-
менений, либо путем замещения туберкулезных изменений нежной волок-
нистой тканью.
106
Г. Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов
Патологоанатомическая картина при поражении костей и суставов
как части общего заболевания организма зависит от многих факторов.
Общее состояние организма, возрастные особенности в период возникно-
вения болезни, сохранность всех звеньев нервной системы, ее способность
быстро реагировать и противопоставлять защитительные приборы для
предотвращения или ограничения патологического процесса — все это
обусловливает особенности течения болезни, а следовательно, и местного
ее проявления, в частности, в костях или суставах. Поражение костей и
суставов является следствием поражения костного мозга, которое возни-
кает в ранний период первичной инфекции.
Патологоанатомические изменения в костной системе находятся в пря-
мой зависимости от возрастного развития костной ткани. Наиболее уяз-
вимы участки молодой, растущей кости, где имеется обильная васкуляри-
зация, молодой миэлоидный костный мозг и где наблюдается наибольшая
интенсивность роста кости.
Советские клиницисты (Т. П. Краснобаев, 3. Ю. Ролье, П. Г. Корнев
и др.) подвели итоги огромного опыта наблюдений за туберкулезом
костей и суставов у детей. Тонким гистологическим методом изучены
возрастные особенности при поражении отдельных костей (В. Г. Штефко,
А. И. Струков, 3. А. Лебедева и др.).
Кроме самого факта увеличения объема кости, богатой миэлоидным
костным мозгом, большое значение имеет и изменение характера тканей
при возрастном развитии скелета. Хрящ никогда не страдает непосред-
ственно от туберкулеза. При массивном процессе, располагающемся суб-
хоидрально, хрящ гибнет от нарушения питания, но не от туберкулезного
процесса в нем. Это является одной из причин того, что у детей раннего
возраста туберкулезный процесс локализуется главным образом в телах
позвонков, в ребрах, в диафизах длинных трубчатых костей. В процессе
дальнейшего развития кости по мере все увеличивающейся физической на-
грузки на опорно-двигательный аппарат, позвоночник и суставы модели-
руются, приобретают наиболее выгодную для функции форму. Изменяется
и способ питания, постепенно уменьшается количество миэлоидного кост-
ного мозга, который остается далеко не во всех участках кости. У взрос-
лого иа большом протяжении преобладает жировой костный мозг, зна-
чительно менее уязвимый туберкулезом.
В течение возрастной перестройки костной ткани излюбленные места
поражения туберкулезом также меняются. А. И. Струков показал, напри-
мер, что до 12 лет поражается центр тела позвонков, а после 12 лет чаще
страдают позднее возникающие небольшие участки молодой губчатой
костной ткани — апофизы позвонков, расположенные по передней поверх-
ности тел позвонков.
В. П. Грацианский, 3. Ю. Ролье, 3. А. Лебедева, А. 3. Соркин описали
топографию начальных очагов поражения костей, тазобедренного сустава
и большого вертела в зависимости от их возрастного развития.
Особенности не только локализации, ио и течения болезни отмечены
у детей, подростков, взрослых и пожилых людей. М. А. Спераитова,
3. А. Сорокина, И. В. Бусурина подчеркивают, что у взрослых наиболее
часто встречается туберкулез костей и суставов как продолжение или
остаток туберкулеза периода первичной инфекции в детстве. Он может
быть затихающим или затихшим и оставить после себя лишь ту или иную
степень деформации или дефекта суставов и позвоночника. Он может так-
же дать картину свежего туберкулезного процесса, как будто возникшего
впервые. Однако при детальном прижизненном изучении, томографиче-
107
ским методом можно установить, что процесс прогрессировал из ранее
бывшего, но незаметно протекавшего очага поражения.
Иногда первичная инфекция возникает впервые у подростка или взрос-
лого. В зависимости от ее силы и нарушения сопротивляемости организма
она протекает более или менее тяжело. Общий тип распространения ин-
фекции в этих случаях чрезвычайно близок к характеру распространения
инфекции у впервые инфицированных детей.
Описание патологической анатомии туберкулезного процесса в ко-
стях необходимо начинать с поражений костного мозга.
Повидимому, костный мозг всегда, во всех случаях заболевания ту-
беркулезом вовлекается в общий инфекционный процесс (А. Н. Чисто-
вич. 3. А. Лебедева). Однако большая способность к заживлению костного
мозга, чем других органов, ие всегда допускает до образования клини-
чески и рентгенологически выраженных очагов поражения.
В ранние периоды первичной инфекции в миэлоидном костном мозгу
появляются туберкулезные бугорки. Развиваясь и сливаясь, они увеличи-
ваются в объеме и иногда занимают почти весь костный мозг тела позвон-
ка или метафиза той или иной трубчатой кости. Вслед за поражением
костного мозга в процесс вовлекаю1ся трабекулярная, а затем компактная
часть кости, суставные поверхности и мягкие ткани, окружающие суставы
и позвонки (рис. 36 и 37).
Под влиянием появившейся инфекции уже через несколько часов в
костном мозгу подопытных животных появляются неспсцифические изме-
нения, сопутствующие в дальнейшем специфическому процессу. Мы на-
блюдали эти изменения через сутки, через неделю, через месяц и через
Р/г месяца после заражения, а у маленьких детей, погибших от туберку-
леза, — в первые месяцы жизни.
Эти изменения, характеризующиеся общей реакцией костного мозга,
выражаются в расширении кровеносных и лимфатических сосудов и ще-
лей. В большинстве случаев изменяется и структура стромы костного моз-
га. Ячейки стромы жирового и миэлоидного костного мозга вытягиваются,
расширяются. Волокнистое основание ее становится как бы отечным. Во-
локна утрачивают свою правильную структуру, утолщаются, как бы раз-
жижаются, От многих из них отходят полупрозрачные тсенькие нити
Наиболее заметно это в тех отделах, где больше жирового кос. юго мозга
(рис. 38 и 39).
В некоторых случаях жировые клетки также заполняются жидким ве-
ществом. Клеточные элементы тоже изменяются. Протоплазма многих
клеток набухает, ядра, наоборот, сморщиваются, перестают диференциро-
ваться и густо окрашиваются гематоксилином, становясь нередко похожими
на спорынью. В отдельных участках появляются довольно резкие изме-
нения сосудов, похожие на описанные А. И. Струковым в сосудах легких
при первичном туберкулезе. В стенках капилляров видны воспалительные
инфильтрации и некрозы, местами обнаруживаются кровоизлияния
(М. И. Шмелева).
На фоне такого сосудистого поражения, которое можно видеть в уча-
стках, не связанных непосредственно со специфическими образованиями
в костном мозгу, появляются скопления лимфоидных элементов Они рас-
полагаются как по ходу кровеносных сосудов и лимфатических щелей, так
и под эндостом, между собственно костью и границей эидоста. Мы наибо-
лее отчетливо видели такие скопления в очень ранние периоды после за-
ражения животных, ио они наблюдались и а более поздние сроки.
|П«
Рис. 36. Лимфоидная инфильтрация костного мозга у ребенка 6 недель;
резкое расширение лимфатических сосудов; реакция жирового костного
мозга.
Рис 37. Слившиеся туберкулезные бугорки; образование обширных
туберкулезных граиулом с последующим лизнсом костных балок.
В это время нетрудно уже обнаружить единичные туберкулезные бу-
горки, которые могут несколько отличаться друг от друга. Некоторые еще
не содержат всех элементов бугорка. В центре таких бугорков мы видели
бледные прозрачные эпителиоидные клетки, расположенные вок ivr
ценгра, а на периферии — более или менее густой вал лимфоидных кле-
ток. Иногда уже и в таких бугорках вид.чы гигантские клетки. Другие бу-
Рнс. 38. Обширное поражение костного мозга те ia
позвонка; случайная находка у погибшего от первич-
ного туберкулеза. Контуры костных балок в зоне пора-
жения отчетливы, по истончены.
горки вполне типичны и содержат в центре некроз, затем эпителиоидные
клетки с большим количеством гигантских клеток и. наконец, лимфоциты
и плазматические клетки. Границы свежих бугорков нечетки, извилисты;
они как бы постепенно теряются в здоровой ткани костного мозга. Близ-
кая картина наблюдалась нами и у более старших детей, у подростков и
взрослых, погибших от разных причин в период первичной туберкулезной
инфекции (рис. 40).
Все явления, связанные с туберкулезным воспалением в костном моз-
гу, быстро изменяются. Применение различного рода окрасок позволяет
изучить на гистотопографическом препарате сустава или позвоночника,
приготовленном по методу Л. Е. Ивановой, этапы развития местного по-
ражения.
по
Рис. 39. А —Лимфоидная инфн штрания покпуг костных
балок; расширение лимфатических щелей вокруг них.
Рис. 39. Б — Лизис костных балок.
С первого момента появления туберкулезной инфекции в организме
соперничают два процесса: постепенное прогрессирование процесса и со-
противление ему организма. Первое выражается в слиянии бугорков, ка-
зеозном расплавлении ткани, экссудативный вал вокруг которого ста но-
рме 40 Л — Неспецифмческая реакция костного мозга вблизи очага поражения
Б и В — Реакция костного мозга на значительном протяжении от очага
поражения.
вится все шире и шире. Костные балочки подвергаются лизису, постепен-
но истончаются, местами, па границе с казеозом, представляются как бы
изъеденными.
Препятствием для распространения процесса, как правило, являются
эпифизарные зоны роста, как бы не пропускающие через свой барьер вос-
палительный процесс. Однако повреждения сосудов, связанных с пита-
112
нием хряща, вторично вовлекают и хрящ, который гибнет под влиянием
трофических причин. Процесс в таких случаях беспрепятственно прони-
кает за пределы поврежденного хряща (например, на головку бедра с
метафиза его или в эпифиз большеберцовой кости из её метафизариого
отдела). В этот период творожиста*^ некрозу подвергаются и костные
балки, а если процесс приближается к наружным отделам кости, то и
компактная часть ее. Костная ткаиь в такихск^мях представляется раз-
реженной, в ней почти не различается трабекулами сеть. Она легко
режется ножом без предварительной декальцинации (^*№^41, А и Б).
Вместе с описанными явлениями и параллельно им происходят и про-
лиферативные процессы, являющиеся признаком активного сопротивления
организма. Мы уже отмечали, что жировой костный мозг становится дея-
тельным. Жидкое вещество, заполняющее его клетки, разбухание стромы
костного мозга, появление тончайших волокон, идущих из иее от эндоте-
лия сосудов и эидоста вблизи очага и на значительном расстоянии от не-
го, — все это создает границу вокруг очага поражения. Внутри очага так-
же возникают волокнистые структуры, новообразованные в виде тончай-
ших полупрозрачных волоконец, импрегнирующихся серебром. Эти арги-
рофильные волокна идут, повидимому, от эпителиоидных клеток и создают
внутри очага иногда сплошную (в более благоприятно протекающих слу-
чаях) тончайшую сетку. Иногда эта сетка образуется лишь по краям не-
кроза, не уходя вглубь него, это чаще наблюдается прн обширных деструк-
тивных процессах. Волокна, идущие веерообразно с периферии, окружают
очаг поражения иа границе со здоровой тканью, образуя рыхлую волок-
нистую капсулу, которая отграничивает патологический процесс. В даль-
нейшем при благоприятном течении эта капсула гиалини.зируется; по пе-
риферии ее возникают новые костные балочки. плотно окружающие весь
очаг поражения. В центре очага в это время происходит рассасывание экс-
судата, уплотнение казеозных масс и дальнейшее обызвествление их. При
благоприятном течении туберкулезного заболевания организма человека
местный процесс в кости может дальше и не развиваться. Восстановитель-
ные процессы постепенно углубляются, и местный очаг поражения мо-
жет, по данным М. И. Шмелевой, рассосаться, завершиться рубцом, ин-
капсуляцией илн обызвествлением, а в конечном итоге — восстановле-
нием костной ткани. Процессы ограничения рубцевания и восстановления
происходят в кости с той же закономерностью, как н в других органах,
описанных выше (рис. 4’2, Б и В).
За последние годы мы все чаще и чаще наблюдаем полное восста-
новление структуры костной ткани. Это стоит в прямой зависимости от
все более и более ранней диагностики внутрикостных поражений, свое-
временно начинаемого и планомерно проводимого комплексного лечения
больных с применением антибиотиков. Естественно, что чем раньше и ин-
тенсивнее будут выражены пролиферативные, восстановительные про-
цессы, чем меньше будет очаг деструкции, тем реальнее не только его
ограничение и затихание, ио и полное местное выздоровление и восста-
новление костной ткаии.
Таким образом, началом туберкулезного процесса в опорно-двига-
тельном аппарате является внутрикостный очаг, развивающийся прежде
всего в миэлоидном костном мозгу (рис. 43, А и Б).
В случаях прогрессирования местного процесса вслед аа костным
мозгом поражается губчатая часть кости. Затем процесс может достиг-
нуть компактной части кости (диафизарный туберкулез и поражение мяг-
ких костей стопы, кисти и плоских костей) или выйти за пределы сустав-
ных коицов и прорваться в полость сустава. Наиболее часто клинически
выраженный костно-суставной туберкулез встречается в детском возрасте.
8 Туберкулез
ИЗ
Рис. 41. А и Б— Фиксация патологических изменений в виде
очагов; ограничение их от здоровой ткаии инфильтративным ва-
лом и образование затем фиброзной капсулы.
У подростков н взрослых он встречается, но в значительно меньшем про-
центе. Чаще всего поражается позвоночник, следующими по частоте явля-
ются кости, входящие в тазобедренные и коленные суставы, затем следуют
множественные поражения скелета.
Патологическая анатомия прй туберкулезе позвоночника имеет не-
которые особенности в зависимости от поражения отделов, отличающихся
Рис. 42 Восстановительные процессы.
/1 — Разрастание новой костной структуры вокруг очага
поражения.
функционально и анатомически друг от друга. Наиболее часто бывает
поражен поясничный отдел позвоночника, затем грудо-поясничный, далее
грудной и шейный отделы.
Поражения туберкулезом в детском возрасте, у взрослых и пожилых
людей имеют свои значительные особенности. Мы не можем согласиться
с П. Г. Корневым, который не видит разницы между патологоанатоми-
ческими особенностями при туберкулезном спондилите у взрослых
и детей. Вместе с тем мы постоянно видели подтверждение деления
натслогоанатомических особенностей у детей и взрослых, данного
А. И. Струковым.
Начальные поражения скелета встречаются на секционном столе в ка-
честве случайной пахбаки. Их описали Налбат и А. И. Струков при вскры-
тии детей, умерших в возрасте до 3 лет от туберкулеза.
Очаговые изменения располагаются обычно в центре тел позвонков.
Они представляют собой круглые очагн инфильтрации или казеоза боль-
шего или меньшего размера. Гранины их нечеткн в раннем периоде забо-
левания и более отчетливы в период отграничения процесса.
а-	пь.
Рис. 42. (Продолжение.)
Б — Полное рубцевание очага поражения в костном мозгу,
обильно выраженные волокнистые структуры.
Рис. 42. (Продолжение.)
И — Восстановление ксстной структуры на фоне
фиброзно-хрящевого соединения пораженных
частей.
Когда процесс прогресси-
рует, а тем более прн клиниче-
ски выраженном заболевании
позвоночника, обычно пора-
жаются два-три рядом распо-
ложенных позвонка. Нередко
обнаруживаются поражения и
в других отделах позвоночни-
ка, которые, однако, не были
распознаны ни клинически, ни
рентгенологически.
Наиболее часты два типа
течения. Первый тип, назван-
ный А. И. Струковым «оссаль-
ным», представляет собой, как
правило, обширное поражение
и свойствен детскому возрасту.
Процесс исходит из центра те-
ла позвонка и стремится к на-
ружным отделам его, чаще
всего кпереди. Казеозные мас-
сы, образующиеся на месте не-
кротизирующихся очагов губ-
чатой и тонкого слоя компакт-
ной кости, выходят за пределы
последней. По лимфатическим
путям заражение распростра-
няется на мягкие ткани
(А. Н. Чистович), образуя
натечный или холодный нарыв.
Выше и ниже лежащие по-
звонки также постепенно во-
влекаются в патологический
процесс. При этом поражение
их может исходить из центра
тела (гематогенный njTi>) и
обусловливаться соприкоснове-
нием с казеозными массами
холодного нарыва (контактный
путь).
Как правило, при этой
форме значительно страдает
почти весь имеющийся в телах
позвонков костный мозг и губ-
чатая часть кости. Вследствие
значительных трофических рас-
стройств нарушается питание
не только участка пораженной
кости, но и костной ткани на
значительном расстоянии от
очага поражения. Остеопороз
и деструкция позвонков с
образованием значительных
костных каверн характерны
для этого типа заболевания
Рис. 43 А — Вспышка иа круглого очага
первичней нифекиин в большеберцовой
кости с последующим развитием туберку-
лезного гонита.
Рас. 43. Б — Трн очага первичной инфекции в
шейке бедра, из которых развился туберку- .
лсзиый коксит.
117
Межпозвоночные хрящи', как правило, бывают поражены незначительно
и большей частью вторично.
При гистологическом исследовании обнаруживается целая гамма из-
менений. Конгломераты туберкулезных бугорков с огромными полями ка-
зеозного некроза занимают нередко врю площадь костного мозга. По
краям некротических масс видны эпителиоидные и гигантские клетки. Ко-
стные балки в центре поражения, как правило, отсутствуют, а там, где
балки сохранились, они изъедены, истончены, утратили свою исчерчен-
ность и правильные контуры. Граница между здоровым костным мозгом
и очагом воспаления волнообразна, нечетко очерчена и коитурируется
лишь каемкой лимфоидной инфильтрации.
На границе поражения видны расширенные лимфатические щели в
виде овальных и круглых образований. Кровеносные сосуды расширены,
стенки их изменены то воспалительной, то некротической реакцией.
Чаще всего тела пораженных позвонков сплющены. Иногда от них
сохраняются лишь небольшие пластинки. Выше и ниже лежащие позвон-
ки также содержат казеозный некроз больший или меньшей протяженно-
сти в зависимости от тяжести процесса. Межпозвоночный хрящ и диски в
начале процесса как бы обходятся специфическим воспалением, почему
поражение некоторых тел идет как бы с передней стенки. Передняя связ-
ка отторгается; пространство между нею и телами позвонков заполнено
жидкими казеозными массами или свежими специфическими грануля-
циями. Воспалительная реакция и перифокальный отек распространяются
на близлежащий отдел спинного мозга.
К сожалению, изучение нервных окончаний в костном мозгу до сих
пор не доведено до конца. По аналогии с изучением нервных волокон при
туберкулезе легких и гортани (Б. И. Лаврентьев) надо ожидать наличия
резких изменений рецепторов костного мозга.
Параспецифическая реакция в этот период резко выражена в виде
отека, гиперемии, расширения лимфатических сосудов и усиления дея-
тельности волокнистых и ядерных структур по периферии некротических
очагов туберкулезного воспаления в близлежащей здоровой ткани.
Второй тип туберкулезного спондилита характерен для подростков и
взрослых. Он начинается, как правило, с апофиза позвонка и распростра-
няется субхоидрально. На  второй позвонок процесс переходит, также
поражая апофиз. Этим отчасти объясняется менее разрушительный
процесс при туберкулезе позвоночника у взрослых; немаловажную роль
играет я богатство тел позвонков жировым костным мозгом и сохранение
миэлоидного костного мозга преимущественно в субхондральиых зонах.
Холодные нарывы подчиняются тем же закономерностям, как и у детей,
но чаще бывают менее обширны. Это объясняется, вероятно, другими
иммунобиологическими особенностями, которыми обладает взрослый
организм. .
Надо упомянуть еще одну форму поражения позвоночника. Это по-
верхностная костоеда тел позвонков. Это сухая форма, протекающая
скрыто, так как объективные клинические данные отстают от значи-
тельно более выраженных жалоб больного.
При этой форме на вскрытии вндио, что процесс захватил большое
пространство по передней поверхности тел позвонков. Вследствие сухо
протекающего туберкулезного воспаления специфические изменения
имеют характер сот. Вторично страдают и межпозвоночные диски и хря-
щи. Нарывов, как правило, ие бывает.
 Иная картина представляется, если анатомическое и гистологическое
исследование производится в период утраты активности спондилита или
в период затихания процесса. Имеющиеся дефекты в телах позвонков
If8
выстланы плотной соединительнотканной или гиалинизированной капсу-
лой. Остатки казеозных масс уплотняются, содержат большое количество
извести. При микроскопическом исследовании видно, как они пронизыва-
ются соединительнотканными волокнами. В дальнейшем здесь может обра-
зоваться хрящ, а затем и костная ткань (М. И. Шмелева). По периферии
очага поражения или костной каверны образуется также граница ив пе-
реплетений соединительнотканных волокон и новообразованной кости.
Если полость не очень велика,
если заживление идет поступа-
тельно, не прерываясь вспыш-
ками и обострениями, то ка-
верна может быть полностью
восполнена новообразованной
костной тканью. Это особенно
отчетливо видно при полном
спаянии двух и трех позвонков
после значительного деструк-
тивного поражения их (рис. 44
и 45).
При заживлении туберку-
лезного процесса в позвоноч-
нике у взрослых большую роль
играют скобки, разрастающиеся
по бокам пораженных позвон-
ков (3. А. Сорокина). Еще не
так давно эти скобки считали
принадлежностью инфекцион-
ных спондилитов. Динамиче-
ское наблюдение с самого на-
чала заболевания и до затиха-
ния у взрослых и пожилых
людей, отягощенных туберку-
лезным спондилитом, и вскры-
тия умерших от случайных
причин показали, что эти ново-
образования кости идут от
сохранившейся надкостницы.
Большим недостатком является заживление в порочном положении, осо-
бенно при поражении пяти-шести позвонков. Это бывает в тех случаях,
когда лечение начато поздно или проводится непланомерно и непра-
вильно. В таких случаях на всю жизнь остаются уродство органа
и неполная трудоспособность человека вследствие ограничения подвиж-
ности, дыхательной функции, нарушений сердечно-сосудистой деятель-
ности.
Рис 44. Гистологический срез участка кости,
полученного во время операции.
Поражение суставов происходит чаще всего в результате прорыва
внутрикостного очага в полость сустава. В небольшом проценте случаев
источником поражения суставов признается синовиальная оболочка их.
Топография очагов первичной инфекции имеет свою закономерность.
Чаще всего очаги располагаются, как уже говорилось, в субэпифизариой
зоне трубчатых костей. Эти метафизариые очаги могут прорастать в эпи-
физ. Если же они находятся вблизи компактной части кости на уровне
прикрепления сумки сустава, они постепенно пролагают себе путь нару-
жу. Очаги поражения, расположенные в крыше вертлужной впадины, про-
119
стей, входящих в сустав, — вертлужную
Рис. 45. Плотный очаг поражения в толще кост-
ной ткаии; в центре его значительно изме' е шый
фиброзированный костный мозг, обильное разра-
стание очень плотных толстых ветвистых костиых
балок вокруг него.
грессируя, также могут достичь места прикрепления верхнего отдела
сумки или проникнуть непосредственно в субхондральное пространство
дна вертлужной впадины.
После постепенного прорастания специфической гранулемы в сино-
виальную оболочку или сумочный аппарат, характер процесса резко
меняется. Из клинически слабо проявлявшегося процесса он превра-
щается в ярко выраженное поражение суставов. Огромные деструктив-
ные изменения приводят к гибели сначала суставные поверхности ко-
впадину или надколенную ча-
шечку в зависимости от то-
го, что послужило источни-
ком и местом прорыва пато-
логического процесса. Па-
раллельно с этим происхо-
дит разрастание туберку-
лезной гранулемы в сино-
виальной оболочке, некроти-
зируется сумка. Полость
сустава заполняется специ-
фическими казеозными, мас-
сами, различными по ха-
рактеру в зависимости от
давности процесса. Посте-
пенно процесс нарастает и
находит выход в перфора-
ции сумки и образовании
холодного нарыва.
Процессы затихания в
суставах подчиняются тем
же закономерностям, кото-
рые были описаны выше.
Исходом патологического
процесса может быть полное
восстановление костной тка-
ни с восстановлением функ-
ции сустава, фиброзный ан-
килоз пораженных отделов
суставных концов, который
со временем становится кост-
ным анкилозом. Этот исход
еще в недавнее время счи-
тался лучшим, несмотря на
значительный дефект функ-
ции конечности, наносимый таким исходом. И, наконец, при огромных
разрушениях, но при затихшем все же процессе болезнь завершается ин-
капсуляцией и обызвествлением остаточных очаговых изменений, фиброз-
ными изменениями суставных поверхностей и полным несоответствием их
в функциональном отношении. Это самый плохой исход суставного пора-
жения, и до него в настоящее время при своевременно начатой комплекс-
ной терапии можно не допускать.
Вместе с тем нередки рентгеновские находки в скелете больных
туберкулезом, которые являются свидетельством ранее перенесенной
диссеминации в кости. Это круглые, четко очерченные очаги уплотнения,
представляющие собой обызвествленные или костные образования (более
плотные, чем нормальная кость). Гистологически мы видели их в виде
120
плотных очагов, состоящих из фиброзного или обызвествленного центра,
окруженного валом ветвистых, вновь образованных костных балок.
Иногда эти балки отчасти заполняют и полость (М. И. Шмелева), в
других случаях они содержат в центре остаток сухого казеоза. Такие
очаги могут быть н случайной находкой при тщательном изучении декаль-
цинированного скелета.
Следует кратко остановиться на форме поражения костей туберкуле-
зом, которая редко доходит до секции и которая свидетельствует о боль-
ших восстановительных возможностях костной ткани. Это — поражение
мелких и трубчатых костей у детей раннего возраста. Нам приходилось их
видеть на секции. Очаг поражения был в диафизе локтевой и лучевой ко-
сти и имел все характерные черты туберкулезного воспаления с некрозом.
Он имел овальную форму и был окружен соединительнотканной капсулой,
по периферии которой возникли молодые ветвистые костные балки. В цен-
тре очага происходило рассасывание специфических изменений вследствие
активной деятельности клеточных элементов. На рентгенограмме в тече-
ние некоторого времени виден был избыток и склероз костных балок.
Через некоторое время, вследствие деятельности остеокластов, костные
балки принимали нормальную конфигурацию; в кости с трудом можно
было найти место прежнего поражения.
Большие особенности представляет постоянный спутник выраженных
форм костного туберкулеза — холодные нарывы. Свищевые формы ста-
новятся все более и более редкими, однако надо помнить, каким тяжелым
осложнением является этот присоединяющийся к основному патологиче-
ский процесс.
Холодный нарыв — это и естественное продолжение течения туберку-
леза в костях и суставах, но вместе с тем и тяжелое осложнение его.
Он возникает на границе выхода грануляций и казеозных масс за преде-
лы тел позвонков, суставных поверхностей костей или компактной
части их.
Он представляет собой активный туберкулез мягких тканей
(А. Н. Чистович, А. И. Струков).
В настоящее время имеется много исследований, которые объясняют
патогенез, течение и топографию холодных нарывов (Т. П. Краснобаев,
П. Г. Корнев, А. И. Чистович, М. А. Лхметели и др.).
Происхождение холодного нарыва тесно связано с местным очагом
поражения в кости; он рождается как бы на границе у выхода туберку-
лезной грануломы за пределы костной ткани. В дальнейшем его распро-
странение зависит от топографии того участка, где он развивается. Ис-
следования движения и прогрессирования натечных нарывов показали,
что они образуются по ходам периваскулярной ткани и лимфатическим
щелям в результате разрастания здесь туберкулезной грануломы, подвер-
гающейся затем некрозу и размягчению. Степка холодного нарыва состоит
из двух слоев: наружного, плотного соединительнотканного и внутреннего,
более рыхлого, содержащего специфические грануляции и некротизиро-
ванные творожистые массы. В центре нарыва обнаруживается гной более
жидкой консистенции, чем по периферии его.
Форма н протяженность нарыва зависят от его пути.
Большую роль, несомненно, здесь играют лимфатические узлы и ще-
ли, которые, реагируя вначале на туберкулезную инфекцию, затем не
справляются с ней и становятся источником туберкулезного воспа-
ления.
Туберкулезный холодный нарыв содержит большое количество ту-
беркулезных палочек. При этом они находятся главным образом в тех
грануляциях, которые расположены по внутренней стенке нарыва.
121
В зависимости от длительности заболевания консистенция содержи-
мого холодного нарыва меняется. Жидкое, сливкообразное содержимое
становится сметанообразным, а затем все более и более густым. На опре-
деленном этапе в гною появляются творожистые крупинки, а затем и зна-
чительная примесь извести. Рассасывание холодных нарывов возможно
только при рано начатом комплексном лечении больного. Прн обширных,
далеко зашедших холодных нарывах дело никогда не заканчивается рас-
сасыванием их. Наоборот, на месте бывшего нарыва сохраняются плотные
обызвествленные конгломераты, заключенные в соединительнотканные
капсулы.
' Кроме того, все конгломераты вместе также окутаны плотной
соединительнотканной или гиалинизированной оболочкой. Из этих обыз-
вествленных остатков нарыва можно также высеять туберкулезные па-
лОчкн.
Холодный нарыв опасен не только тем, что он является огромным
очагом, содержащим вирулентную туберкулезную инфекцию, но и тем,
что он может быть источником образования свищей, а также создавать
механическое препятствие для функции жизненно важных органов. Сви-
щи — тяжелейшее осложнение при туберкулезе костей и суставов. К сча-
стью, при все расширяющихся знаниях о ранней диагностике и целитель-
ном значении своевременно начатой комплексной терапии их становится
все меньше н меньше. Однако иадо знать, что свищ — это результат дли-
тельного туберкулезного поражения мягких тканей, достигшего и заразив-
шего кожу.
К описанному представлению о холодном нарыве с его покры-
той специфическими грануляциями стенкой длинного хода прибавляется
-еще отверстие, открытое для вторичной инфекции.
Длительное гноеобразование, происходящее в результате специфи-
ческой и вторичной инфекции, приводит организм к истощению по типу
раневого истощения (И. В. Давыдовский), к безбелковым отекам и по-
следующему амилоидозу органов.
Своевременная антибактериальная терапия делает, однако, эти
процессы обратимыми и значительно более редкими, чем раиьше.
Механическое препятствие, которое создается туберкулезным нары-
вом, наиболее опасно при поражении грудного отдела позвоночника у де-
тей раннего возраста.
Нам пришлось вскрывать детей 3 и 5 лет с внутригрудным абсцессом,
погибших от асфиксии. У одного из них был не леченный своевременно
туберкулезный спондилит V, VI и VII грудных позвонков с деформацией
и двусторонним паравертебральным нарывом. Нарыв располагался не-
сколько выше бифуркации и представлялся шарообразным с настолько
высоким давлением изнутри, что при проколе нарыва гной с большой си-
лой устремился почти до потолка. Кроме того, вся группа лимфатических
узлов на этом же уровне была увеличена и казеозно перерождена, плот-
на и абсолютно -не податлива. В результате давления с этих двух сторои
трахея приобрела фигуру восьмерки, и у места сдавления ее не проходил
даже волосок.
Наблюдается также механическое давление, оказываемое нарывом
ца спинной мозг, которое вызывает ряд тяжелых расстройств функции
нижних конечностей, сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, а так-
же чувствительной и трофической деятельности.
Приводимые описания патологоанатомической картины весьма крат-
ки и не могут исчерпать всего разнообразия проявлений туберкулеза ко-
стей н суставов.
Резко меняются темп и особенности развития патологического процес-
122
са в зависимости от общей туберкулезной отягощенностн организма, от
его истощения другими причинам».
Следует подчеркнуть, что течение костного туберкулеза подчинено
закономерностям развития туберкулезной болезни, поражающей и другие
органы. Как другие органы, так и костно-суставная система подвергает-
ся воздействию комплексной терапин с применением антибиотиков. По-
следние, проникая в толщу костного мозга, ускоряют ограничение про-
цесса.
Комплексное, своевременно начатое лечение больного туберкулезом
способствует значительному снижению количества клинически выражен-
ных случаев костного туберкулеза, а тем более и появлению ннвалидизи-
рующих форм его. Патологическая анатомия костного туберкулеза у ле-
ченных антибиотиками может быть построена лишь на случайном материа-
ле, так как применение их сводит смертность от осложнений при костном
туберкулезе к нулю.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАННИХ
И ВЫРАЖЕННЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА
Глава /
ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗА
Доктор медицинских наук Ф. Л. ЭДИНСОН
Трудности своевременного распознавания туберкулеза связаны со
многими причинами, ио главной из них является то, что туберкулезное
заболевание в раннем периоде характеризуется больше общими, чем
местными симптомами.
У заболевшего туберкулезом могут развиться расстройства терморе-
гуляции, тканевого обмена веществ, утомляемость, понижение работо-
способности, изменения кожи, сердечно-сосудистые н желудочно-кишеч-
ные расстройства, у женщин — нарушения менструального цикла и дру-
гие симптомы. Эти общие проявления болезни часто совершенно затуше-
вывают местные признаки развивающегося процесса, тем более что
последние вначале бывают скудны и мало характерны. Выраженные
местные симптомы наблюдаются большей частью у больных с запущен-
ными, далеко зашедшими или распространенными формами туберкулеза
и в значительной мере зависят от локализации процесса. Так, например,
туберкулез наружных лимфатических узлов, проявляющийся, наряду с
признаками туберкулезной интоксикации, заметным на глаз н на ощупь
прнпуханием и уплотнением узлов н воспалительной инфильтрацией
окружающих тканей, распознать легче, чем туберкулез виутригрудных,
брыжеечных или забрюшинных лимфатических узлов.
Современная диагностика туберкулеза требует обстоятельного зна-
комства с клинической и рентгенологической картиной многообразных
проявлений туберкулеза, а также знаний по эпидемиологии туберкулеза.
I.	АНАМНЕЗ
Тщательный расспрос о здоровье семьи и окружающих позволяет
выяснить наличие активного туберкулеза, т. е. с выделением туберкулез-
ных бактерий с мокротой как у родных, с которыми больной живет й
постоянно общается, так и у окружающих, с которыми бальной имеет
постоянный или временный контакт.
Нередко выясняется, что источником заболевании являются незарегн
стрированные больные, у которых не установлен диагноз туберкулеза:
J24
«кашляющие» старики, у которых туберкулез протекает под маской эмфи
земы легких, повторных бронхитов и пневмоний илн застойных явлений
в легких, соседи с активными формами легочного туберкулеза, выделяю-
щие с мокротой туберкулезные бактерии,, сослуживцы, персонал детских
учреждений, столовых, школ и т. п. Внутрисемейный контакт с больным
туберкулезом является наиболее постоянным и наиболее длительным.
Тщательно собранный анамнез позволяет выяснить, когда и какие
заболевания перенес больной, в каких условиях он жил и работал. Осо-
бого внимания заслуживают анамнестические указания на часто повто-
ряющиеся гриппоподобные заболевания, на не подтвержденную «маля-
рию», на повторные бронхиты и пневмонии и особенно на сухой или
экссудативный плеврит. Нередко эти заболевания свидетельствуют о
повторных вспышках хронического туберкулезного процесса.
Для некоторых форм туберкулеза, особенно у детей и подростков,
характерны такие неспецифические проявления болезни, как рецидиви-
рующий конъюнктивит, ирнт, фликтены, экссудативный диатез, общий
скрофулез, узловатая эритема. Анамнестические указания на такие при-
знаки общего заболевании организма свидетельствуют о туберкулезной
инфицированное™ н первичном туберкулезе. Первичное заболевание
туберкулезом характеризуется повышением общей реактивности организ-
ма, появлением значительной чувствительности его тканей к туберкулину
и развитием аллергических явлений, среди которых на первом плане вы-
ступают поражения серозных оболочек и кожи. Воспалительная реакция
со стороны серозных оболочек в большинстве случаев ограничивается
внезапным развитием одностороннего костального плеврита, но иногда
она бывает более обширной и охватывает все отделы плевры с одной нлн
двух сторон, брюшину, перикард и синовиальные оболочки.
У некоторых больных наблюдается появление узловатой эритемы,
разбросанной преимущественно на поверхности голени, у других отме-
чаются туберкулиды на разных участках кожи, пигментации, связанные
с расстройствами эндокринной системы. У больных со слипчивыми фор-
мами перитонита нередки высыпания везикулярных зудящих пузырьков
на разных участках кожи.
Изменения со стороны глаз большей частью проявляются длитель-
ным раздражением соединительной оболочки, прнпуханием век, гнойным
отделяемым у внутреннего угла и периодическим образованием мелких
фликтен. По мере снижения интоксикации они уменьшаются н постепенно
исчезают.
Особенно важны анамнестические указания на поражение наружных
лимфатических узлов и образование свищей.
У детей туберкулез нередко проявляется вначале только нарушением
общего состояния: повышенной утомляемостью, плаксивостью, раздражи-
тельностью, капризным аппетитом, понижением успеваемости в школе,
похуданием, побледнением.
У части больных в анамнезе имеются указания на парапроктит, реци-
дивирующий пиэлит, иа приступы ишиалгии, радикулит. Иногда за этими
заболеваниями скрывается активный туберкулез.
2.	ОБЩИЕ СИМПТОМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
Лихорадка. Одним из наиболее частых и распространенных при-
знаков Туберкулезной инфекции является повышение температуры тела.
Во время острой вспышки и диссеминации процесса температура повыша-
ется до 39—40°, значительно чаще встречается затяжная субфебрильиая
температура.
125
Острые формы туберкулеза — первичная туберкулезная пневмония,
вторичная творожистая пневмония, острый милиарный туберкулез, экссу-
дативный плеврит — сопровождаются, как правило, внезапным подъемом
температуры. Лихорадочный период может продолжаться от 2—3 недель,
до нескольких месяцев.
Подострые н хронические формы туберкулеза—туберкулез лимфа-
тических узлов, инфильтративный, диссеминированный и очаговый тубер-
кулез легких, сухой плеврит и другие проявления туберкулезной инфек-
ции — протекают нередко на фоне длительно устойчивой нормальной тем-
пературы. Иногда температура имеет ремиттирующий характер. Значи-
тельные ремиссии температуры указывают на тяжесть интоксикации. Они
встречаются преимущественно при выраженных творожистых некротиче-
ских процессах в тканях, обширных инфильтративных изменениях и обсе-
менениях и при быстро и офро развивающемся распаде легких или дру-
гих органов.
Поты. Одним из ранних признаков туберкулезной интоксикации
служит выраженная потливость и главным образом поты по ночам. Поты
усиливаются прн нарастании интоксикации и тяжести туберкулезного'
поражения, поэтому они всегда сопутствуют творожистой пневмонии,
милиарному туберкулезу н декомпенсированным формам фиброзно-кавер-
нозного туберкулеза. Большей частью они появляются под утро, в то.
время, когда температура тела снижается, а также при сильном н про-
должительном кашле.
Боли. Нередким симптомом, сопутствующим туберкулезу, являются
боли в мелких суставах рук н ног, в поясничной ц крестцовой области
и по ходу седалищного иерва. Эти боли связаны с интоксикацией. При
первичных процессах туберкулеза, протекающих с выраженными симпто-
мами повышенной реактивности организма, боли могут стать очень интен-
сивными. Правильное распознавание их природы имеет очень важное-
диагностическое и прогностическое значение.
Местные боли являются также постоянным признаком плеврита,
перитонита, снповиита, менингита. Появление их, наряду с другими при-
знаками туберкулеза, служит ценным диагностическим симптомом. При
плеврите болевые ощущения связаны главным образом с глубоким вдо-
хом, с переменой положения тела, с кашлем. Пальпация мышц грудной
клетки на стороне поражения плевры большей частью чувствительна.
При перитоните наблюдаются сильные боли в животе. Оии особенно
ощутимы прн слипчивых формах перитонита, влекущих за собой развитие
метеоризма и явлений кратковременной непроходимости кишечника.
Поражение синовиальных оболочек также протекает с выраженными
болевыми ощущениями в суставах.
Поражение мозговых оболочек сопровождается головными болями.
Одышка. К признакам туберкулеза легких и плевры относятся
одышка, цианоз н сердцебиение. Выраженность их бывает различна
н зависит от распространенности туберкулезного процесса, степени инток-
сикации и расстройств кровообращения.
Упадок питания. Упадок питания и истошение являются сим-
птомами прогрессирующего хронического фиброзно-кавернозного туберку-
леза (чахотки). На ранних этапах туберкулеза при хорошей сопротивля-
емости организма и удовлетворительной компенсации питание больного
туберкулезом обычно не страдает. Но по мере развития и нарастания
расстройств тканевого обмена веществ, связанных с прогрессированием
туберкулезного процесса, а также образования деструктивных процессов
в органах усиливается интоксикация организма, питание больного'
снижается и при тяжелом состоянии доходит до истощения. При тубер-
126
кулезном .поражении кишечиика и обширном казеоэе брыжеечных лимфа-
тических узлов питание больного значительно страдает. Истощение дости-
гает резких степеней при туберкулезном поражении гипофиза.
Туберкулезная интоксикация. Лихорадка, поты, упадок
питания н другие симптомы общего заболевания организма связаны
с состоянием хронической интоксикации. В детском возрасте хроническая
туберкулезная интоксикация заметно сказывается на физическом разви-
тии ребенка, на его работоспособности и выносливости. Ввиду ее значе-
ния для детского возраста она даже выделена в классификации тубер-
кулезных заболеваний как специальная форма (А. А. Кисель). У взрос-
лых хроническая туберкулезная интоксикация проявляется слабее. Однако
при первичных процессах у взрослых она является таким же ведущим
симптомом болезни, как и у детей. Интоксикации достигает большой вы-
раженности при пневмонических туберкулезных процессах и носит исклю-
чительно тяжелый характер прн творожистой пневмонии. Среди разнооб-
разных проявлений туберкулезной интоксикации, связанной с различными
формами острого, подострого и хронического туберкулеза, следует отме-
тить особенно тяжелый характер ее при остром милиарном туберку-
лезе. При остром милиарном туберкулезе картина болезни напоминает
сепсис.
Сердечно-сосудистые расстройства. У большинства
туберкулезных больных наблюдаются функциональные расстройства сер-
дечно-сосудистой системы. Причиной их являются нарушения централь-
ной нервной регуляции сердечно-сосудистой системы, нарушения дыхания
н газообмена и смещение сердца н крупных сосудов, вызванное воспали-
тельными и рубцовыми изменениями в легких и плевре (В. А. Воробьев.
В. Л. Эйнис).
При ранних формах туберкулеза отмечается главным образом тахи-
кардия, лабильность пульса, спастическое состояние мелких капилляров,
стаз в отдельных петлях их, повышение проницаемости капиллярной
стенки, яркие дермографические реакции, «мраморность» кожи, потли-
вость. Температура на разных участках кожной поверхности различная,
колебания ее достигают 1—2°. Над участками поражения в легких неред-
ко наблюдается повышение кожной температуры на 0,2—0,6° по сравне-
нию с соседними зонами, а прн поражении брюшины, брыжеечных и за-
брюшинных узлов на отдельных участках живота, бедер и поясницьг
отмечается снижение кожной температуры на 0,5—1°. Наряду с зональ-
ными изменениями кожной температуры, можно выявить зоны кожной
гиперестезии н гипестезии. При затихании процесса все указанные явле-
ния исчезают.
При прогрессирующем развитии туберкулезного процесса и усилении
туберкулезной интоксикации сердечно-сосудистые расстройства стано-
вятся более выраженными и менее обратимыми. Артериальное давление
снижается, почти всегда наблюдается некоторое учащение ритма. Капил-
ляроскопия выявляет усиление спастико-атоиического синдрома и уси-
ления стаза, а также проницаемости клпи.ппрнпй стенки, а электрокар-
диограмма — изменения миокарда дистрофического характера. Тоны серд-
ца становятся глуховатыми, видимые слизистые слегка цианотичными.
Развивающиеся расстройства дыхания, связанные с гнпервентиляцией
легких, снижением проницаемости альвеолярных мембран, недостаточным
насыщением крови кислородом, влекут за собой постепенное развитие
еще более глубоких изменений как в сердечной мышце, так и. в сосудах.
Зоны сердца делаются более глухими, появляется выраженный акцент
второго тона на легочной артерии, одышка, гипертрофия правого сердца
и более выраженные дистрофические изменения миокарда.
12Г
Экссудативный плеврит вызывает временное смещение сердца в про-
тивоположную сторону. После рассасывания выпота иногда развивается
утолщение плевры, фиброз одноименного легкого; сердце и крупные со-
суды постепенно смещаются в сторону имевшегося поражения. Такие же
изменения вызывает и легочный процесс, если он сопровождается обра-
зованием массивного фиброза. Смещение сердца и крупных сосудов
является источником болевых и других тягостных ощущений, сопровож-
дается одышкой, цианозом, тахикардией. В тяжелых случаях при этом
развиваются застойные явления в легких, а затем и в области большого
круга кровообращения. Появляются признаки легочного сердца.
При воспалительных изменениях в средостении, вызванных туберку-
лезом лимфатических узлов корня легкого и средостения, на коже спины
и груди появляется мелкая сеточка вен, отображающая расстройства
кровообращения в грудной полости (В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейн-
берг, В. А. Воробьев).
Расстройства дыхания и г а з о о б м е н а. У большинства
больных туберкулезом легких имеются заметные изменения дыхания
и газообмена, даже в начальном периоде болезни. С развитием более
массивных инфильтративных, фиброзных и деструктивных изменений
в легких, а также вторичных изменений (эмфизема) появляются более
стойкие и значительные нарушения функции дыхания и газообмена. Нару-
шается ритм дыхания, увеличивается минутный объем дыхания, использо-
вание кислорода делается менее полным, диффузия газов через альвео-
лярные мембраны затрудняется, выделение углекислоты уменьшается.
При далеко зашедших и необратимых формах болезни развивается
заметное «кислородное голодание», связанное с недостаточностью полно-
ценно функционирующей легочной ткани (В. Л. Эйнис, Л. М. Модель,
Б. Я. Садогурский).
Нарушения дыхания и газообмена обнаруживаются также и у боль-
ных с туберкулезным поражением брюшины и лимфатических узлов
брыжейки. Они касаются главным образом показателей внешнего дыха-
ния и отчасти зависят от затруднения движений диафрагмы.
Эндокринные расстройства. На разных этапах туберку-
лезного заболевания наблюдаются явления умеренно выраженного тирео-
токсикоза. Они проявляются тахикардией, потливостью, общим беспо-
койством, повышенным блеском глаз, тремором пальцев и повышением
основного обмена. Щитовидная железа кажется иа ощупь сочной и слегка
увеличенной. Обращает внимание повышение эмоциональности, чрезмер-
ная живость движений и реакций (А. Я. Штернберг, М. Р. Борок). При
прогрессировании туберкулеза признаки повышенной функции щитовид-
кой железы постепенно исчезают.
Часто выявляется недостаточность надпочечников разных степеней.
У одних больных она проявляется общей слабостью, утомляемостью,
понижением артериального давления, понижением основного обмена;
у других наблюдаются участки пигментации и диспигментации на коже,
понижение выносливости по отношению к лекарственным веществам
с токсическими свойствами, к туберкулезным токсинам.
Гипофизарные расстройства отмечаются сравнительно редко. Они
возникают большей частью, когда туберкулезное поражение охватывает
ткань железы или когда туберкулезная интоксикация способствует выяв-
лению скрытых нарушений многообразных функций гипофиза.
Функциональные расстройства желудка и кишеч-
ника. Туберкулезная инфекция оказывает огромное влияние на функ-
циональное состояние желудочно-кишечного тракта. На ранних этапах
туберкулезного процесса наблюдается заметное усиление секреторной
128
функции желудка и клинические признаки катаррального состояния же-
лудка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных на фоне дли-
тельных функциональных изменений секреторного аппарата желудка
развивается язвенная болезнь.
С течением времени секреторная функция желудка истощается. При
необратимых хронических фиброзно-кавериозных формах легочного тубер-
кулеза секреторная функция желудка резко понижена, свободная соляная
кислота в желудке большей частью отсутствует.
При туберкулезе лимфатических узлов средостения и брыжейки
и слипчивом туберкулезном перитоните наблюдается длительное повыше-
ние кислотности желудочного сока. Весьма нередко оно служит причиной
развития язвенной болезни.
Наряду с секреторными расстройствами, у больных туберкулезом
отмечаются расстройства моторной фунции желудка и кишечника.
Расстройства функций печени. Туберкулезная интокси-
кация оказывает неблагоприяное влияние на функцию печени.
На ранних этапах развития туберкулеза легких, лимфатических
узлов, брюшины и плевры изменения функции печени незначительны
и кратковременны. При более длительном и прогрессирующем течении
болезни наблюдаются более глубокие и менее обратимые функциональ-
ные растройства. Они проявляются заметным снижением синтетической
и антитоксической функции печени.
Расстройства тканевого о б м е н а. У большинства боль-
ных туберкулезом легких, туберкулезом лимфатических узлов и кишеч-
ника наблюдаются расстройства обмена, но степень их различна в зави-
симости от давности и распространенности процесса и интенсивности
туберкулезной интоксикации.
Наибольшим изменениям подвергается белковый обмен. При интен-
сивной интоксикации и массивном поражении содержание белка в крови
к в тканях уменьшается.
Содержание холестерина в крови большей частью понижено.
Содержание сахара в крови либо понижено, либо находится на гра-
нице низкой нормы.
Менее доступны для изучения расстройства минерального и водного
обмена. Однако при далеко зашедших формах туберкулеза легких и ки-
шечника и при затяжных распространенных и прогрессирующих формах
туберкулеза лимфатических узлов наблюдаются выраженные нарушения
водно-солевого обмена, проявляющиеся увеличением содержания калия
в крови и натрия в сыворотке и гидремией тканей. Последняя может
быть легко установлена при помощи простой пробы Мак Клюра-Олдрнча
и исследования диуреза после водной нагрузки.
При тяжелых формах генерализованного туберкулеза, особенно при
туберкулезном поражении кишечника, наблюдается понижение усвояемо-
сти витаминов, избыточное выделение их с мочой и калом — нарушение
витаминного обмена.
Наряду с описанными изменениями тканевого обмена, у больных
туберкулезом наблюдаются сдвиги в состоянии медиаторов нервного воз-
буждения. Во время вспышек туберкулезного процесса, при распростра-
нении, прогрессировании его количество симпатомиметических веществ
в крови больного понижено; это выражается слабым или отрицательным
симпатомиметическим действием крови больного на изолированное сердце
лягушки. Содержание холинэстеразы заметно уклоняется от нормы,
большей частью понижено, в редких случаях повышено (Л. М. Модель).
Все перечисленные нарушения функционального состояния внутрен-
них органов и физиологических процессов вначале большей частью
9 т^веркзпма
129
связаны с изменениями нервной регуляции и имеют преходящий характер,
но постепенно, по мере прогрессирования болезни, они становятся более
стойкими.
Изменения реактивности. Весьма важным признаком
туберкулезной болезни являются изменения реактивности. Они выража-
ются появлением положительной кожной и внутрикожной реакции на
туберкулин, внезапным появлением разлитых экссудативных измене-
ний на коже, воспалительных реакций со стороны соединительной
оболочки глаз, фликтенулезного конъюнктивита, множественного пора-
жения суставов и других аналогичных проявлений аллергического
состояния.
При первичных формах туберкулеза — первичной пневмонии, тубер-
кулезе лимфатических узлов и других многообразных проявлениях пер-
вичного туберкулеза — туберкулиновая чувствительность пораженных
тканей чрезвычайно велика; одним нз ярких проявлений этой чувствитель-
ности является развитие творожистого некроза в лимфатических узлах,
обширного выпота в серозных полостях, склонность к диссеминации про-
цесса по кровеносным путям. Кожная чувствительность в этом периоде
болезни большей частью выражена резко. При неблагоприятном течении
первичного туберкулеза и острой диссеминацни процесса творожистые
некрозы развиваются неудержимо, без воспалительной реакции со сторо-
ны окружающих и прилежащих тканей. Кожная реакция на туберкулин
становится отрицательной. Такая повышенная тканевая чувствительность
наблюдается у больных с алиментарной дистрофией и после тяжелых
ьстощающих заболеваний и переживаний.
При большинстве вторичных форм туберкулеза чувствительность
тканей к туберкулину меньше. Наклонность к обширным воспалительным
реакциям, к аллергическим проявлениям встречается реже.
Кашель н отделение мокроты. Одним из постоянных
симптомов туберкулеза легких является кашель. Прн кашле больной
выделяет мокроту. Сила и продолжительность кашля связаны отчасти
с количеством выделений, накапливающихся в бронхах, отчасти с раздра-
жением ипнервационных механизмов в стенке бронхов, в средостении,
плевре, гортани. Кашель становится мучительным и надсадным при сдав-
лении основных и крупных бронхов со стороны лимфатических узлов, при
сужении просвета бронхов вследствие воспалительной инфильтрации его
стенки, рубцовых сужений и изъязвлений иа слизистой.
Параллелизма между величиной поражения легких и интенсивностью
кашля не существует. Нередко при очаговых, диссеминированных и ин-
фильтративных процессах в легких наблюдается только небольшое покаш-
ливание по утрам. Кашель может долго оставаться сухим, иногда он
сопровождается скудным отделением мокроты. У больных хроническим
фиброзно-кавернозным туберкулезом кашель и отделение мокроты ста-
новятся частым явлением. При развитии цирротических изменений в лег-
ких, особенно при образовании бронхоэктазов, кашель и количество
мокроты увеличиваются. Исследование мокроты, особенно повторное,
позволяет в определенном числе случаев обнаружить туберкулезные мико-
бактерия.
Кровохаркание. Весьма нередко одним из первых проявлений
туберкулеза легких служит кровохаркание или легочное кровотечение.
Кровохаркание может возникать либо в связи с гиперемией пораженного
отдела легкого и нарушением проницаемости капиллярной стеики, либо
в связи с распадом ткани. Нарушение целости более крупного сосуда
вызывает легочное кровотечение. Кровохаркания наблюдаются при всех
формах легочного туберкулеза. Большей частью они свидетельствуют об
130
обострении процесса, развитии инфильтративных изменений и образо-
вании распада. Но они наблюдаются и при фиброзных, цирротических
изменениях в легких и особенно часто при бронхоэктазах. Примесь крови
к мокроте, прожилки ее отмечаются как при обострении процесса, так и
при фиброзных и цирротических изменениях в легких. Плевки чистой
крови, кровотечение в большинстве случаев указывают на распад ткани.
3.	МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЕЗА
Наряду с описанными выше общими признаками туберкулезной ин-
фекции и заболевания туберкулезом, у больных туберкулезом наблюда-
ются местные признаки, характерные для туберкулеза легких, лимфати-
ческих узлов, серозных оболочек, кишечника, гортани и многих других
органов. Часть из них устанавливают путем осмотра и пальпации, часть—
при помощи перкуссии и аускультации, часть — при помощи рентгеноло-
гического и лабораторного обследования. Описание их приводится ниже,
наряду с методами обследования.
Осмотр. Осмотр больного нередко дает ценные указания о харак-
тере болезни. Затруднения при движении конечности, при сгибании по-
звоночника, напряжение или атрофия мышц наводят на мысль о пораже-
нии сустава; одышка во время разговора — на расстройства дыхания и
кровообращения; бледный или синеватый цвет лица и губ — на наличие
интоксикации или сердечно-сосудистой недостаточности и т. д.
При фиброзных изменениях в легких можно отметить на стороне по-
ражения сужение, уплощение грудной клетки, отставание ее при дыхании,
большую выраженность над- и подключичных ямок. При наличии выпот-
ного плеврита наблюдается, наоборот, выбухание, выпячивание одной по-
ловины грудной клетки на стороне поражения. Выпотной перитонит со-
провождается выпячиванием живота, увеличением его окружности и ино-
гда расширением поверхностной сети вен на животе.
При выраженных воспалительных изменениях в области средосте-
ния отмечается заметное затруднение дыхания, одышка, цианоз, частый
приступообразный кашель.
Внешний вид больного всегда дает ясное представление об общем
состоянии его, о состоянии компенсации и интоксикации. Осмотр грудной
клетки, всего туловища позволяет установить асимметрию, неправильное
строение или положение скелета и пр.
Пальпация. При некоторых формах туберкулеза пальпация слу-
жит основным методом исследования.
Так, например, при туберкулезном поражении наружных лимфатиче-
ских узлов пальпация определяет состояние окружающих их тканей и
распространенность воспалительного процесса по поверхности и в глу-
бину. Пальпация, наряду с осмотром поверхности измененных тканей,
позволяет установить характер образовавшихся изменений. Туберкулезное
поражение наружных лимфатических узлов характеризуется увеличением
их размера и воспалительным уплотнением, слиянием отдельных поражен-
ных узлов в пакет, объединенный воспалительной инфильтрацией окру-
жающей клетчатки. Пакеты туберкулезно измененных лимфатических
узлов малоподвижны, но безболезненны. При размягчении и нагноении
отдельных узлов кожа над ними краснеет, определяется флюктуация, за-
тем образуется свищ, из которого в течение длительного времени (до года
н более) выделяется гной и творожистые массы. С затиханием обострения
процесса воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается. Лим-
фатические узлы становятся меньше. Плотность их с годами увеличи-
вается. При обызвествлении они делаются твердыми на ощупь.
<Г
131
Пальпация играет очень большую диагностическую роль также прн
исследовании брюшной полости. Обострение или возникновение туберку-
лезного процесса в брыжеечных лимфатических узлах, в брюшине,
кишечнике, печени, селезенке, половых органах может быть установлено
главным образом на основании детального пальпаторного исследования
брюшной полости. Особенно ценен метод скользящей пальпации, предло-
женный В. П. Образцовым.
С помощью этого метода удается прощупать отдельные отрезки же-
лудочно-кишечного тракта и другие брюшные органы, находящиеся глу-
боко и даже расположенные у задней стенки брюшной полости. Пальпа-
ция по В. П. Образцову называется скользящей и методической. Ощупы-
вание органов брюшной полости производится скользящими движения-
ми ощупывающей руки исследователя в направленин, поперечном длин-
ннку пальпируемого органа.
При туберкулезном воспалении брюшины определяется напряжение
брюшных стенок, затруднительность пальпации и выраженная болезнен-
ность. При наличии выпота в брюшине появляется симптом баллотации:
легкое поверхностное поколачивание пальцем одной стороны живота дает
исследующему толчкообразное ощущение на доугой стороне живота. По-
сле рассасывания выпота нередко удается определить утолшение брюши-
ны при собирании ее в складки. Поверхностное прикосновение к брюшной
стенке весьма чувствительно.
При сухих ограниченных и осумкованных формах перитонита повы-
шенная чувствительность при пальпации, напряжение брюшных стенок
и другие симптомы определяются иа ограниченном участке.
При выраженных инфильтративных и творожистых формах туберку-
леза лимфатических узлов брыжейки во время вспышки процесса нередко
на уровне пупка и слева от него удается прощупать бугристо очерченные,
увеличенные лимфатические узлы плотной консистенции. Иногда они оп-
ределяются в виде большого плотного, бугристого пакета. У некоторых
больных такие изменения отмечаются в правой подвздошной области.
В большинстве случаев таким опухолевидным формам туберкулезного
мезоаденита сопутствуют выраженные реактивные воспалительные изме-
нения со стороны брюшины, проявляющиеся признаками ограниченного
сухого слипчивого или экссудативного перитонита.
При туберкулезе кишечника большей частью наблюдается болевой
синдром по всему животу, а иногда прощупывается воспалительно уплот-
ненный и суженный отрезок кишки.
Пальпация имеет также значение при туберкулезе легких. У боль-
шинства больных туберкулезом легких удается прощупать уплотнение и
утолщение н определить болезненность трапециевидной и других грудных
мышц на стороне обострения процесса, атрофию грудных мышц иа сто-
роне массивного фиброза в легких. Дополненная исследованием иа про-
водимость звука пальпация дает первые указания на характер и располо-
жение легочных изменений.
Проводимость звука. Весьма ценные клинические признаки
поражения легких, плевры и лимфатических узлов средостения дает оп-
ределение проводимости звука при помощи осязания. Непосредственное
наложение ладонной поверхности рук на симметричные участки левой и
правой половины грудной клетки позволяет на отдельных участках ее
диференцировать проводимость звука при громком произношении цифр
или слов. Так, например, при массивных наложениях фибрина иа плевре,
при утолщении плевры, при инфильтрации значительных отделов легкого
проводимость звука ослаблена, при наличии выпота в полости плевры,
при ателектазе сегмента или доли легкого, при наличии газа в полости
132
плевры (пневмоторакс) она резко ослаблена. При фиброзных и цирроти-
ческих изменениях, в легких, при наличии распада и особенно при боль-
ших кавернах, расположенных подплеврально, проводимость звука значи-
тельно усилена.
Эти ориентировочные внешние признаки патологических изменений
в легких и плевре дополняются исследованием при помощи перкуссии и
аускультации.
Перкуссия. Перкуссия дает возможность определить степень воз-
душности прилегающего к грудной стейке отдела легкого. Воспалитель-
ное уплотнение легочной ткани, крупные воспаленные очаги поражения
в ней, массивные фиброзы, сдавление легкого выпотом в плевре вызывают
уменьшение воздушности соответствующих отделов легкого и укорочение,
приглушение перкуторного звука. Эмфизема влечет за собой увеличение
содержания воздуха в альвеолах, что получает отражение в виде появле-
ния более громкого перкуторного звука.
Данные перкуссии зависят не только от степени воздушности приле-
жащих к грудной стенке отделов легкого, но и от напряжения мышц гру-
ди и спины. Поттенжер и затем В. А. Воробьев описали стойкое рефлек-
торное напряжение мышц грудной клетки на стороне активного процесса
в легких и указали, что оно влияет на характер перкуторного звука.
В. А. Воробьев отметил также, что образующееся напряжение, сокраще-
ние мышц непостоянно и может то увеличиваться, то уменьшаться.
Разминание мышц, легкое или более сильное, совершенно изменяет их
функциональное состояние, а вслед за этим и результаты перкуссии.
Повышенная возбудимость мышц грудной клетки и одновременная
подвижность рефлекторных изменений в них служат показателем актив-
ности и свежести туберкулезного процесса в легком. Такие же рефлек-
торные изменения мышц наблюдал В. А. Воробьев в межлопаточном про-
странстве при поражении лимфатических узлов корня легкого.
Описанные изменения мышц неспецифичны и наблюдаются не только
при туберкулезе, но и при других острых и хронических заболеваниях
легких.
Незначительно и умеренно выраженные изменения со стороны легких
и плевры — броихо-лобулярные фокусы воспалительного уплотнения, не-
большие фиброзные, очаговые или очаговофиброзные изменения в легких,
небольшие наложения на плевре — дают укорочение или приглушение
перкуторного звука. Воспалительная инфильтрация сегмента, доли лег-
кого, ателектаз обширного участка легкого, значительный фиброз илн
цирроз легочной ткани, сопровождающийся выраженным уменьшением
воздушности легкого, обусловливают значительное притуплеиие перкутор-
ного звука. Выпот в полости плевры, препятствуя нормальной проводи-
мости перкуторного звука, характеризуется выраженным притуплением
его над участком плевры, заполненным экссудатом.
Диссеминированный распространенный туберкулезный процесс в лег-
ких, сопровождающийся большей частью развитием интерстициального
фиброза и вторичной эмфиземы легких, дает отчетливый коробочный
оттенок звука.
Воздух в плевральной полости (искусственный и спонтанный пнев-
моторакс) придает громкий тимпанический оттенок перкуторному звуку.
Поверхностно расположенные большие каверны дают высокий перку-
торный звук с металлическим или тимпаническим оттенком, который
усиливается при открытом рте больного (симптом Винтриха).
Перкуссия позволяет определять стояние верхушек легких.
При наличии значительного фиброза в верхнем отделе легкого размер
верхушки уменьшается.
133
- Перкуссия на высоте вдоха и выдоха позволяет определить нижние
границы легких, подвижность нижнего легочного края, что имеет боль-
шое диагностическое значение. При наличии костального выпота
в полости плевры, при заращении плеврального синуса подвижность
нижнего легочного края отсутствует; при наложениях на плевре и
образовании внутриплевральных сращений, при эмфиземе легких она
ограничена.
При эмфиземе легких нижняя граница легких определяется ниже
VI ребра по среднеключичной, VIII ребра по средней подмышечной
и X ребра по лопаточной линии.
Перкуссия позволяет установить точные границы относительной и
абсолютной тупости перкуторного звука, обусловленной прилеганием
сердца к грудной клетке, а также разницу между ними. Последняя замет-
но увеличивается прн наличии эмфиземы легких.
Перкуссия живота позволяет также выявить избыточную воздуш-
нреть желудочно-кишечного тракта. Она наблюдается при вздутии, парезе
кишок, пневмоперитонеуме. Перкуторный звук над воздушными участка-
ми в животе имеет характер громкого тимпанического.
При наличии выпота в полости брюшины определяется притупление
перкуторного звука над боковыми отделами живота, особенно заметное
з боковом положении тела, на нижележащей стороне.
Аускультация. Выслушивание лучше всего производить с по-
мощью фонендоскопа, освобожденного от чувствительной мембраны, так
как мембрана может давать дополнительные звуки, не относящиеся
к дыхательным шумам, н тем дезориентировать исследователя. Особенно
часто возникают такие дополнительные шумы при избыточной волоси-
стости кожи, при напряжении мышц.
При оценке дыхательных шумов следует различать продолжитель-
ность, характер и силу шумов на вдохе и выдохе, производимых движе-
нием воздуха в легких и бронхах, и добавочные звуки — хрипы и шум
трення плевры.
Сдавление поверхностных слоев легкого плевральным выпотом или
газом или сдавление и закупорка бронха, препятствующие проникновению
воздуха в поверхностные наружные слон легкого, вызывают ослабление
дыхательных шумов над соответствующим участком грудной клетки, ио
дыхание при этом остается везикулярным.
Такне же изменения дыхательных шумов наблюдаются при эмфиземе
легких.
Мелкие очаговые образования в легких или даже одиночные, более
крупные туберкулезные очаги, лежащие на значительном расстоянии от
поверхностных слоев легкого, не влияют на характер дыхания. При вос-
палительной инфильтрации (или воспалительном уплотнении) более зна-
чительных участков в легочной паренхиме воздушность соответствующих
отделов легочной поверхности уменьшается, и дыхание становится более
резким, выдох более длинным. С увеличением протяженности туберку-
лезного процесса и интенсивности воспалительных изменений, а также по
мере развития рубцовых изменений в легочной ткани воздушность соот-
ветствующих отделов легкого уменьшается и дыхание приближается
к бронхиальному. При туберкулезе бронхиальное дыхание встречается
только при значительных пневмонических фокусах типа лобита, чаще
встречаются переходные типы везико-броихнальиого или бронхо-везику-
лярного дыхания.
Над крупными и особенно подплеврально расположенными каверна-
ми выслушивается так называемое амфорическре дыхание, с металли-
ческим оттенком, напоминающее движение воздуха в пустом сосуде.
134
У маленьких детей дыхание имеет более резкий характер. Оно выслу-
шивается как громкое везикулярное дыхание и носит название пуэ-
р ильного.
Выслушивание дыхательных шумов при вдохе и выдохе дополняется
выслушиванием шепотной речи. В нормальных условиях шепот не пере-
дается. Прн воспалительном уплотнении значительных участков легкого,
при фиброзных н цирротических изменениях в нем, т. е. во всех случаях
уменьшения воздушности легкого, произнесенные громким шепотом слова
«шестьдесят шесть» становятся доступными для выслушивания.
Хрипы большей частью выслушиваются при вдохе. Для туберкулеза
легких характерно выслушивание хрипов па ограниченном участке груд-
ной клетки. Сухие хрцпы дают впечатление свиста, писка, жужжания
и связаны обычно с набуханием слизистой оболочки бронхов. Влажные
хрипы связаны с выделением воспалительного экссудата на слизистых
оболочках бронхов и в альвеолах. Различают крепитируюшие хрипы в
альвеолах и мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы, возникающие
в бронхах. Над участками значительного воспалительного уплотнения
в легком, над полостью распада хрипы становятся звонкими. Наряду
с мелкими хрипами, выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Иногда одновременно с хрипами выслушивается шум писка, шум треснув-
шего горшка. Хрипы иногда выслушиваются только после беззвучного
покашливания нли на высоте его, что довольно характерно для туберку-
лезного воспалительного процесса в легком.
Прн бронхаденитах, наряду с саккадированным дыханием, нередко
в межлопаточном пространстве выслушиваются сухие и влажные хрипы
различной звучности.
Особенно обширны катарральпые явления прн бронхоэктазах.
Шум трения плевры в отличие от хрипов, возникающих в легочной
ткани, определяется преимущественно на выдохе: при покашливании
интенсивность его не изменяется. Он может быть грубым, что наблюдает-
ся главным образом прн утолшении плевры, и нежным, напоминающим
беззвучные хрипы, что наблюдается при более свежих воспалительных
процессах в плевре. При парамедиастинальном плеврите шум трения
плевры выслушивается вдаль края грудины, прн междолевом плеврите —
у края грудины и по соответствующему междолевой борозде межреберью,
прн костальном плеврите — на разных участках грудной клетки.
Плевро кардиальные сращения нередко вызывают появление грубого
шума трення вдоль левой границы сердца.
Глава 11
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Старший научный сотрудник А. А. ХАРЬКОВ
и доктор медицинских наук Ф. Л. ЭЛИНСОН
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Одной из основных задач развития учения И. П. Павлова в клинике,
имеющей огромное значение для всех областей клинической работы и
в то же время наиболее сложной, является изучение и характеристика
типов высшей нервной деятельности больного.
И. П. Павлов неоднократно указывал на чрезвычайную сложность
характеристики у человека высшей нервной деятельности, представляю-
щей собой «тончайшее соотношение организма с окружающей средой»
и на «почти неодолимые трудности», стоящие на пути изучения типов
высшей нервной деятельности. Особенно сложна типологическая харак-
теристика больного, которая в то же время открывает широкие перспек-
тивы и для понимания патогенеза, и для лечения, и для профилактики
заболеваний и привлекает поэтому внимание врачей любой специальности.
Состояние высшей нервной деятельности (психической деятельности
или поведения) обусловлено прежде всего комплексом открытых
И. П. Павловым основных свойств нервной системы: I) силой основных
нервных процессов — раздражительного и тормозного, 2) равновесием
этих процессов (уравновешенность и неуравновешенность), 3) подвиж-
ностью этих процессов (инертность и лабильность).
Поэтому, чтобы установить особенности типа или состояния высшей
нервной деятельности, необходимо прежде всего определить указанные
свойства нервных процессов, лежащие в основе павловской характеристики
«общих для человека и животных типов высшей нервной деятельности»,
совпадающих с классификацией темпераментов Гиппократа.
Эта группировка оказалась, одиако, недостаточной для типологиче-
ской характеристики человека ввиду наличия у него второй сигнальной
системы. По соотношению сигнальных систем И. Г(. Павлов выделяет
еще «частные», «чисто человеческие» типы: художественный, мыслитель-
ный и средний.
В понимание «природного» типа высшей нервной деятельности
И. П. Павлов вкладывал ие только врожденные свойства (генотип), но и
все свойства человека «сложившиеся под влиянием внешней среды, усло-
вий воспитания, развития и социальных условий (фенотип)».
136
Таким образом, И. П. Павлов заложил основы типологии высшей
нервной деятельности человека, построенные иа принципах силы, уравно-
вешенности и подвижности нервных процессов и тесно связанные с при-
сущими только человеку особенностями взаимодействия двух корковых
сигнальных систем.
В жизни как у здоровых, так в особенности и больных мы встречаемся
с большим разнообразием индивидуальных типологических вариаций, пе-
реходных форм, которые складываются из сочетаний свойств основных
типов. «Чистые» типы встречаются у взрослых ие так часто; значитель-
но чаще их можно наблюдать у детей. У больных огромное количество раз-
личных типологических особенностей дают многообразные невротические
нарушения, характер которых связан с определенными основными ти-
пами высшей нервной деятельности.
Но даже павловская схема типологической группировки, несмотря
на то, что' она предполагает сознательное упрощение, требует для выяв-
ления основных типологических свойств глубокого анализа и синтеза ря-
да данных, для получения которых применяются следующие методы:
а) экспериментальные исследования, б) собирание анамнестических (био-
патографических по Бирману) данных, в) клинические наблюдения,
г) клинико-физиологические исследования.
Существующие в настоящее время методики исследования условных
рефлексов представляют собой довольно длительный и трудоемкий лабо-
раторный эксперимент, для которого необходимы специальные условия
(экспериментальная камера со специальным оборудованием и с приспо-
соблениями для дачи раздражителей и их регистрации) и специальная
квалификация экспериментатора. Разрабатываются и применяются в на-
стоящее время и более простые по оснащению и более доступные и крат-
кие по программе методики исследования условных рефлексов, для пра-
вильного проведения которых, однако, требуется серьезная подготовка в
овладении методикой. Частичные же и отрывочные характеристики от-
дельных рефлекторных процессов без систематического их исследования
и изучения могут вести к упрощенчеству и вульгаризации в применении ге-
ниального метода условных рефлексов, открытого И. П. Павловым.
Недостаточная еще разработка доступной для широкой клинической
практики методики изучения условнорефлекторпой деятельности человека
ограничивает применение экспериментального исследования и выдвигает,
наряду с дальнейшими исканиями в этом направлении, задачу правильно
использовать в клинике в целях исследования типологических особенно-
стей больного методику изучения анамнеза больного, истории его жизни и
развития заболевания (биопатография) путем беседы с больным, а также
путем непосредственных наблюдений в клинике за поведением больного
и получения данных целенаправленных клиннко-фнзиологичееких исследо-
ваний (фармакологические пробы и др.).
Эта методика является в настоящее время основной, вполне доступ-
ной и применяемой в клинической практике. Она сохраняет свое значение
и наряду с любыми экспериментальными исследованиями, но заменить
их не может, так как без объективной методики исследования услов-
ных рефлексов мы не в состоянии получить вполне обоснованные объек-
тивные данные о состоянии и типах высшей нервной деятельности.
Для изучения высшей нервной деятельности и типологической харак-
теристики в настоящее время применяются различные схемы исследования
(опросов больных, беседы с ними и др.).
Построение такой схемы исследования является сложной и еще не
разрешенной задачей. В основе этой схемы должна лежать направлен-
ность ее на выявление индивидуальных особенностей больных и такая
137
систематизация характерологических данных, которая позволила бы со-
ставить представление о состоянии основных процессов нервной деятель-
ности — процессов возбуждения н торможения, их подвижности и
уравновешенности и особенностей взаимоотношения сигнальных систем.
Только на основе этих данных может строиться типологическая характери-
стика больного.
Приводимая ниже схема, построенная на основании указанной уста-
новки, не претендует на решение поставленной задачи, являясь лишь од-
ной из схем, требующих дальнейшего изучения и разработки. Огромное
значение при использовании любой нз схем имеет умение подойти к боль-
ному и правильно оценить получаемые данные на основе павловского по-
нимания поведения человека.
Схема предусматривает получение материалов, характеризующих осо-
бенности высшей нервной деятельности и их изменения в связи с заболе-
ванием туберкулезом, выделяя характеристику больного до настоящего
заболевания, с начала заболевания, до поступления в клинику и характе*
ристику больного по данным наблюдений в клинике.
Для примерной оценки полученных данных приводится схема, в ко-
торой дается попытка распределить характерологические особенности
больного по их отношению к состоянию основных процессов нервной дея-
тельности и взаимоотношению сигнальных систем.
СХЕМА ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ БОЛЬНОГО
ПО ДАННЫМ АНАМНЕЗА И КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ '
I. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЛЬНОГО ДО НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПО ДАННЫМ АНАМНЕЗА
I.	Условия жи’нн и воспитания з детстве Важнейшие события и изменения
о течение дальнейшей жизни. Психические травмы и трудные жизненные ситуация.
2.	Черты характера больно’о до шботевамкя Отношение к окружающей обста-
новке; взаимоотношения с людьми привычки привязанности; пастроение — спокой-
ное ровное, бодрое, устойчивость настроения. Общительность, инициативность, настой-
чивость, выдержка, активность, уверенности в себе, уравновешенность, смелость,
самолюбие, скромность, застенчивость, замкнутость, скрытность, иеувсрепиость в себе,
внушаемость, тщеславие, эгоизм, упрямство, раздражительность, впечатлительность,
мнительность, страхи, навязчивые состояния.
3.	Трудовая деятельность. Отношение к учебе н труду. Работоспособность. Спо-
собность к длительной настойчивой работе, диспип’иинрованность, сохранение трудо-
способности прн тяжелых эмоциональных ситуациях. Систематичность в работе,
настойчивость, целеустремленность, организованность, доведение работы до конца.
4.	Общественная деятельность. Участие в общественной жизни коллектива. Инте-
рес к общественной работе.
5.	Интеллект — уровень умственного развития. Способность, память, внимание.
Мышление (наклонность к конкретному или абстрактному мышлению), культурные
интересы.
6.	Личная жизнь. Семейное положение, взаимоотношения с родственниками.
П. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЛЬНОГО С НАЧАЛА НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДО ПОСТУПЛЕНИЯ В КЛИНИКУ
1	. Изменения в личной и трудовой жизни. Изменения семейной обстановки. Пере-
мены в характере и условиях жизни н работы. Отношение к работе. Трудоспособ-
ность. Степень инвалидности.
2	Отношение к своему заболеванию. Объективное, адэкватиое, уход в болезнь.
Оценка отношения окружающих. Отношение к лечению, воля к выздоровлению; чув-
ство ма'оцениостн, фтязиофсбич.
3	Изменения в характере и поведении больного.
Составлена при участии И. В. Щеголевой.
138
•	III. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЛЬНОГО В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ
1.	Доступность, манера держать себя. Отношение х врачам. Взаимоотношения
с .персоналом и больными. Соблюдение режима, отношение к лечебным процедурам.
Особенности поведения больного.
2.	Настроение. Реакция иа помещение а клинику.
3.	Сэи: хороший, глубокий, поверхностный, чуткий, сновидения, бессонница,
сонливость.
СХЕМА ОЦЕНКИ ОСНОВНЫХ ПРОЦЕССОВ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
1. СИЛА И СЛАБОСТЬ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОГО И ТОРМОЗНОГО ПРОЦЕССОВ
1.	Раздражительный процесс.
а)	Сила: высокая работоспособность, общительность, активность, инициатив*
иость. настойчивость, уверенность в себе, уравновешенность, смелость, решительность
и самостоятельность в поступках, активное участие в общественной работе, способ*
ность к длительной напряженной работе, устойчивое, бодрое настроение, быстрые
ответные реакции.
б)	С па'ость: застенчивость, вялость, замкнутость, инертность, мнительность,
пеувер 'нность а себе, внушаемость, малая инициативность, неиастойчивость, пассивно*
оборонительные реакции, страхи и навязчивые состояния, быстрая повышенная утом-
ляемость, низкая работоспособность, повышенная возбудимость, раздражительность,
медленные речь и движения, уход в болезнь, сонливость.
2.	Тормозной процесс.
а)	Сила: выдержка, умение владеть собой, способность сосредоточиться, дли-
тельная устойчивость, внимания, выносливость к ожиданию, дисциплинированность,
сохранение трудоспособности прн тяжелых эмоциональных ситуациях, спокойный,
глубокий сон.
б)	Слабость: несдержанность, нетерпеливость (например, при ожидании), иеуме*
ине длительно, систематически, упорно работать, неумение владеть собой, рассеянность,
тороппичость. симптомы навязчивости, болтливость, суетливость, мнительность, пугли-
вость. поверхностный чуткий сон.
П. ПОДВИЖНОСТЬ И ИНЕРТНОСТЬ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОГО Н ТОРМОЗНОГО ПРОЦЕССОВ
1.	Подвижность в поведении, быстрота в работе, в еде, в суждениях, быстрота
ответных реакций, темп деятельности.
2.	Быстрота включения в работу, приспособления к новой обстановке в быту
н трупе.
3.	Быстрота переключения с одних впечатлений (мыслей) на другие. Стремление
к новым впечатлениям.
4.	Легкость в изменениях привычек, привязанностей.
5	Быстрый илн медленный переход от сиа к бодрствованию и обратно. Сон
в привычной обстановке н в других условиях (поезд, дом отдыха, клиника н т. д.).
Ш. УРАВНОВЕШЕННОСТЬ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОГО Н ТОРМОЗНОГО ПРОЦЕССОВ
Уравновешенность в поведении, сдержанность, самообладание. Раздражитель-
ность и алэкватиость ее. Устойчивость настроения: ровное, спокойное, неустойчивое.
Умение систематически работать. Склонность к увлечениям, их устойчивость, про-
должительность.
IV. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСОБЕННОСТЕЙ И СООТНОШЕНИИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
Впечатлительность, эмотивиость, обидчивость. Склонность к практической или
художественной деятельности, к описательным или теоретическим дисциплинам.
Наклонность к образному, конкретному или абстрактному мышлению. Склонность
к обобщениям и анализу своей работы. Склонность к самоанализу своих переживаний.
СХЕМА ИССЛЕДОВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
I.	ЖАЛОБЫ ВОЛЬНОГО
II.	ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
а) черепномозговые нервы, б) двигательная и рефлекторная сферы, в) болевые
и тонические симптомы, г) координация движений, д) чувствительность.
139
III.	ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
I.	Вазомоторные реакции: а) дермографизм, б) глазо-сердечный рефлекс, в) кли-
нико-ортостатическая проба.
2.	Секреторные функции: а) потоотделение, б) слюноотделение, в) желудочная
секреция, г) сальность или сухость кожи.
3	Трофические расстройства (кожа, слизистые, ногти, волосы).
4.	Термометрия.
IV.	ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОВЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ТОРМОЖЕНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1.	Реакция на различные дозы брома н кофеина.
2.	Выявление оптимальных доз этих препаратов для данного больного.
V.	ЗАКЛЮЧЕНИЕ О СОСТОЯНИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВОЛЬНОГО ИА ОСНОВАНИИ
ДАННЫХ АНАМНЕЗА, СТАТУСА Н ДРУГИХ ИССЛЕДОВАНИИ С ХАРАКТЕРИСТИКОЙ
ТИПОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ
МЕТОДИКА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО состояния центральной нервной системы
Из числа методов исследования центральной нервной системы боль-
шой интерес представляют для клиники методы, основанные на фармако-
логических воздействиях, которые, согласно взглядам И. П. Павлова,
представляют собой прежде всего воздействия на центральную нервную
регуляцию физиологических функций. Среди церебральных фармакологи-
ческих агентов особого внимания заслуживает применение препаратов
брома и кофеина. Замечательные работы, выполненные И. П. Павловым
и его сотрудниками по изучению механизма действия брома и кофеина,
показали, что эти препараты обладают направленным воздействием на
процессы торможения и возбуждения коры головного мозга и могут быть
поэтому индикаторами силы нервных процессов. Оптимальные дозы бро-
ма и кофеина нормализуют процессы нервной деятельности при их нару-
шениях.
Приведенные данные послужили основанием для разработки клини-
ческой методики фармакологического исследования центральной нервной
регуляции при помощи воздействий различными дозами брома и кофеина
Опыт применения такой методики на различных группах больных тубер-
кулезом показал, что эти исследования позволяют получать ценные ма-
териалы для суждения о состоянии процессов возбуждения и торможения
центральной нервной системы.
Методика основана иа установлении индивидуальных физиологиче-
ски оптимальных доз брома и кофеина, т. е. таких доз, которые по ряду
клинических показателей дают нормализацию или улучшение функцио-
нального состояния различных органов. Проведение фармакологических
проб требует самого тщательного изучения общего состояния больных, их
самочувствия, настроения и поведения.
Методика работы состоит в следующем: 1) в изучении реакций сер-
дечно-сосудистой системы при воздействии различными дозами брома и
кофеина: малыми, средними и большими и 2) в изучении реакций на раз-
личные терапевтические препараты в процессе лечения больных на фоне
воздействия различными дозами брома и кофеина.
Для учета реакций сердечно-сосудистой системы можно применять,
наряду с тщательным учетом субъективного состояния больных и общих
клинических показателей, любые клинико-физиологические исследования
К числу контрольных методов, вполне оправдывающих себя и легко
доступных в клинической практике, нужно отнести в первую очередь раз-
личные исследования функции кровообращения, проводимые в виде
140
небольшого комплекса исследований этой функции. Таким комплексом
исследований может быть, например, следующий, практически нами
применявшийся: 1) исследование артериального давления и пульса в
покое и гемодинамические пробы с нагрузкой [приседания или (для
лежачих больных) подъем руками небольшого груза], 2) электрокардио-
графия, 3) капилляроскопия, 4) глазо-сердечный рефлекс.
Для исследований применяют различные дозы брома и кофеина. Для
препаратов брома (бромистый натрий) используют следующие дозы: ма-
лые дозы— 0,25% бромистый натрий по 15 мл на прием (0,0375 г), сред-
ние дозы — 2% бромистый натрий по 15 мл на прием (0,3 г) и большие
дозы — 8% бромистый натрий по 15 мл (1,2 г). Для детей дошкольного
возраста применяются те же разведения, ио по 5 мл на прием, а для
детей школьного возраста — по 10 мл на прием. Указанные однократные
дозы при «бромировании» (для создания «фона») дают больным 3 раза в
день в течение 3—4 дней.
Для кофеина (натриево-бензойная соль) малые дозы представляют
собой 0.5% раствор по 15 мл на прием (0,75 г), средние дозы— 1% рас-
твор по 15 мл на прием (0,15 г) и большие дозы — 2% раствор по 15 мл
иа прием (0,3 г). Для создания «фона» кофеин давали 3 раза в день в те-
чение 2—3 дней.
Фармакологические пробы можно проводить в следующих четырех
вариантах.
Первый вариант состоит в исследовании реакций сердечно-сосудистой
системы на различные дозы кофеина и брома на фоне применения в те-
чение нескольких дней последовательно малых, средних и больших доз
сначала кофеина, а затем брома.
Проба с кофеином проводится в следующем порядке. После одно-
кратного-двукратного исследования по указанному выше комплексу ме-
тодов больному назначают на 2—3 дня малые дозы кофеина 3 раза в
.день, после чего проводится исследование до приема внутрь очередной
дозы кофеина и через 30 минут после него (или же до Подкожной инъек-
ции кофеина и через 10 минут после нее). Затем назначают ня 2—3 дня
средние дозы кофеина с проведением после этого в том же порядке кон-
трольных исследований. Точно так же назначают с последующим кон-
трольным исследованием и большие дозы кофеина.
Бромистая проба проводится по окончании исследования на кофеин
в том же порядке, но бромирование каждой дозой продолжается 4—5
дней, а исследование реакций на очередную дозу брома проводится череа
1’/а часа после приема.
Все исследования должны выполнять одни и те же лица в строго
определенном порядке, в одно и то же время.
Этот вариант методики по результатам исследований вполне себя
оправдывает, но он громоздок и требует много времени.
Оправданием Для длительного процесса исследования может быть то,
что, наряду с диагностической задачей — выявить изменения реактивно-
сти больного при воздействиях бромом и кофеином н определить опти-
мальные дозы этих препаратов, характеризующие состояние центральной
нервной системы, этот вариант методики представляет собой в то же вре-
мя и курс бромистой терапии, которая очень часто бывает показанной и
уместной для лечения больных туберкулезом.
Бромистая и кофеиновая пробы могут быть применены в более крат-
ковременном варианте методики.
Можно проводить исследование реакций иа однократные дозы кофеи-
на и брома без предварительного бромирования или назначения кофеина
на несколько дней. В течение 3 дней при этом изучают последовательно
141
реакции на малые, средние и большие дозы кофеина, а затем в течение
3 дней — на малые, средние и большие дозы брома. Этот вариант мето-
дики также себя оправдывает, но дает менее четкие данные, особенно при
исследовании реакций на бром.
Представляет интерес и другой вариант методики, состоящий в ис-
следовании реакций на комбинированное применение кофеина и брома.
При этом варианте методики исследуют реакции на постоянную среднюю
дозу кофеина в 0,1 г до бромирования, а затем на ту же среднюю дозу
кофеина па фоне бромирования в течение 3—4 дней последовательно ма-
лыми, средними и большими дозами. Этот вариант методики вполне себя
оправдывает и может быть рекомендован, но анализ и трактовка измене-
ния реакций больных на кофеин прн нем сложнее.
Заслуживает внимания и вариант методики, состоящий в исследова-
нии реакции на применяемые в клинике терапевтические препараты на фо-
не воздействия различными дозами брома и кофеина. Этот вариант позво-
ляет не задерживать специфического лечения и дает возможность выявить
оптимальные дозы брома и кофеина.
Прн анализе результатов исследования может встретиться ряд труд-
ностей, так как не всегда по всем физиологическим показателям наблю-
даются однотипные благоприятные или неблагоприятные реакции. Резуль-
таты каждого исследования, используя несколько показателей, оценивают
по степени выраженности тех или иных сдвигов и нх преобладанию.
Изменения реактивности сердечно-сосудистой системы у больных
туберкулезом при воздействии брома и кофеина весьма индивидуальны.
Нередко можно наблюдать уравнительный парадоксальный и ультрапа-
радоксальный характер реакций, что отвечает нашим представлениям о
наличии у больных невротических состояний н фазовых явлений в цент-
ральной нервной регуляции.
Применение данной методики показывает, что мы получаем большей
частью возможность установить для брома н кофеина физиологически
оптимальные дозы, на фоне которых реакции со стороны сердечно-сосу-
дистой системы носят наиболее благоприятный характер.
Повторное применение данной методики у больных туберкулезом
позволяет устанавливать изменения величины оптимальных доз в связи
с фазами развития туберкулезного процесса и лечением. У больных с ак-
тивными, свежими процессами в периоде обострения, инфильтративной
вспышки и нарушения компенсации оптимальные дозы кофеина и брома
большей частью являются малыми. В периоде затихания вспышки, когда
клинически в результате лечения наступает значительное улучшение
общего состояния н уменьшение местной воспалительной реакции,
выносливость нервной системы к фармакологическим раздражителям
повышается и оптимальными становятся средние и большие дозы.
Если оптимальные дозы брома и кофеина можно считать, как следует
из работ павловской школы, индикаторами силы нервных процессов тор-
можения н возбуждения, то установленный нами факт оптимального
действия у больных активным туберкулезом малых доз брома и кофеина
говорит о том, что период обострения туберкулеза характеризуется ослаб-
лением основных процессов нервной деятельности — и торможения, и
возбуждения.
Опыт применения фармакологических проб говорит также о том боль-
шом значении, которое имеет для клинической практики правильная
индивидуальная дозировка брома н кофеина и определение физиологиче-
ски оптимальных доз. В периоде обострения туберкулезного процесса при
наличии многочисленных функциональных нарушений физиологически
оптимальными и эффективными являются большей частью не большие
142
дозы этих препаратов, которые клиницисты часто стремятся давать для
достижения лучшего эффекта, а малые. Терапевтическая эффективность
может быть весьма значительной. У большинства больных отмечается при
этом улучшение общего состояния, уменьшение жалоб и различных функ-
циональных нарушений.
Таким образом, сравнительная оценка реакций на фармакологиче-
ские воздействия при назначении различных доз брома и кофеина позво-
ляет устанавливать индивидуальные, физиологически оптимальные дозы,
которые, с одной стороны, являются индикаторами состояния основных
процессов нервной деятельности, торможения и возбуждения, а с дру-
гой — дают возможность обоснованно назначать индивидуальные дозы
этих препаратов в терапевтических целях.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ И КАПИЛЛЯРОСКОПИЯ
В КЛИНИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Среди методов функционального исследования больных туберкуле-
зом большое значение имеет электрокардиография.
Этот тонкий, совершенный н точный электрофизиологический метод
исследования, широко применяемый во всех клинических и многих поли-
клинических учреждениях, в последние годы начал входить и в практику
противотуберкулезных учреждений.
Диагностические возможности электрокардиографического метода
для суждения о функциональном состоянии организма больного весьма
обширны и разнообразны. Функциональное состояние сердечно-сосуди-
стой системы является одним из наиболее чутких индикаторов состояния
нервной системы больного и дает много возможностей для суждения
о корковой регуляции, о высшей нервной деятельности. Давно известные
факты о влиянии коры на циркуляторный аппарат обогатились новыми
данными, которые показали роль рефлекторного механизма в регуляции
кровообращения. Была установлена роль в деятельности сердечно-сосу-
дистой системы не только безусловных, но, что чрезвычайно важно, и
условных рефлексов, имеющих огромное значение в патологии.
Электрокардиография имеет значение не только для диагностики
функционального состояния сердца и сердечной патологии, но является
в то же время методом, отражающим состояние центральной нервной
регуляции функции кровообращения, общее состояние больного.
При больших диагностических возможностях и высокой степени со-
вершенства этого метода электрокардиография, как и любой другой
метод функционального исследования, не может иметь самостоятельного
значения в оценке состояния больного. Лишь при наличии общих клини-
ческих данных о больном, особенно, наряду с другими клинико-физиоло-
гическими исследованиями, может быть дан точный и правильный ана-
лиз электрокардиографических показателей.
Литературные данные об изменениях электрокардиограммы у боль-
ных туберкулезом довольно разноречивы. Большинство авторов отмечает
наличие часто наблюдаемой синусовой тахикардии, преобладание у мно-
гих больных правого желудочка, изменения зубца Т и увеличение у части
больных систолического показателя.
Эта пестрота данных объясняется следующим: 1) электрокардиограм-
ма отражает многообразные влияния со стороны центральной нервной
системы и особенности состояния высшей нервной деятельности, 2) на
состоянии сердца и показателях электрокардиограммы отражается влия-
143
ние туберкулезного процесса, как общего заболевания, а при туберкулезе
легких, кроме того, и 3) разнообразные нарушения условий кровообра-
щения в малом кругу.
Однократное электрокардиографическое исследование может быть
недостаточным для суждения о состоянии сердца; несравнимо более цен-
ными являются динамические наблюдения и электрографические исследо-
вания с учетом реакций со стороны сердца на различные виды нагрузок и
воздействий (физическая нагрузка, фармакологические воздействия и др.).
Такие исследования, выявляя реактивность сердечно-сосудистой системы,
позволяют судить о состоянии нейрорегуляториого аппарата, о функцио-
нальных резервах сердечно-сосудистой системы и о динамике изменений
в процессе заболевания и выздоровления, отражающих общее состояние
больного. Наиболее простыми, доступными и вполне оправдывающими
себя методами являются: 1) исследования, проводимые в связи с дозиро-
ванной физической нагрузкой: например, 15 приседаний или подъем груза
определенного веса (с учетом состояния больного) при определенном рит-
ме и продолжительности нагрузки и 2) исследования, проводимые в связи
с воздейстгием различных доз кофеина и брома.
Отражение общего состояния больного на показателях электрокар-
диограммы приходится часто наблюдать при повторных исследованиях
у больных туберкулезом легких и костно-суставным туберкулезом. При
остром активном туберкулезном процессе в фазе инфильтративной вспыш-
ки легочного процесса или в остром периоде костно-суставного туберку-
леза при явлениях выраженной интоксикации можно видеть «а электро-
кардиограмме значительные, иногда довольно резко выраженные измене-
ния при наличии обычно синусовой тахикардии, которые можно рассмат-
ривать как инфекционно-токсические изменения миокарда.
В некоторых случаях электрокардиограмма может дать картину, сход-
ную с наблюдаемой при хронической коронарной недостаточности, диагноз
которой исключается на основании других клинических данных.
После эффективного лечения и затихания инфильтративной вспышки,
когда больные находятся в периоде выздоровления, при улучшении общего
состояния и всех клинических показателей можно наблюдать значительное
улучшение и всех электрокардиографических показателей: нормализуется
ритм, повышается суммарный вольтаж зубцов R и Т, улучшается систоли-
ческий показатель, исчезают и другие изменения электрокардиограммы.
Такая динамика наблюдается, конечно, ие у всех больных. Однако
отсутствие положительных сдвигов на электрокардиограммах, особенно
в случаях, когда и путем других клинико-физиологическнх исследований
нельзя отметить улучшения, при благоприятных в то же время клиниче-
ских показателях течения процесса, должно заставить клинициста обра-
тить внимание на это расхождение и более осторожно оценивать резуль-
таты лечения.
Весьма демонстративными могут быть изменения электрокардио-
граммы в связи с влиянием эмоционального фактора.
Улучшение показателей электрокардиограммы можно наблюдать и в
процессе эффективного лечения искусственным пневмотораксом, а у неко-
торых больных через некоторое время даже после эффективных больших
хирургических вмешательств, которые связаны, несомненно, с ухудшением
механических условий деятельности сердца. Эти сдвиги можно трактовать
как отражающие общую нормализацию физиологических функций боль-
ного. достигнутую в результате эффективного лечения, наряду с которой
происходит адаптация сердечной деятельности к изменившимся условиям.
Изменения электрокардиограммы у больных туберкулезом, несо-
мненно, связаны с инфекционно-токсическим влиянием туберкулезной
144
инфекции и с тем снижением интенсивности тканевых окислительных
процессов, которые характерны для туберкулеза.	.
Инфекционно-токсические изменения сердца можно представить как
изменения, отражающие те нарушения биоэнергетических процессов, кото-
рые составляют существо так называемых дистрофических изменений
црокарда. Несомненно, что у части больных, особенно в фазе острого
течения процесса, могут быть изменения, характерные для инфекцион-
ного миокардита. У некоторых больных возможно развитие специфиче-
ских туберкулезных гранулем в тканях сердца. Диффузные дистрофиче-
ские изменения находят отражение на электрокардиограмме в виде,
снижения суммарного вольтажа зубца R до 1,5—2 mV и ниже, в сниже-
нии зубца Т во всех отведениях при наличии часто правограммы и
некоторого напряжения в деятельности правого сердца (увеличение Р),
в небольших зазубринах QPS-комплекса, в увеличении, иногда значитель-
ном, систолического показателя при тахикардии и нередко выраженной
синусовой аритмии.
Эти изменения большей частью обратимы и отражают нейротрофиче-
ские влияния со стороны центральной нервной регуляции. Обратимость
этих изменений можно видеть при длительных повторных электрокардио-
графических наблюдениях, когда можно наблюдать ухудшение или улуч-
шение показателей электрокардиограммы в связи с течением туберкулез-
ного процесса. Нейротрофический характер этих изменений подтвер-
ждается также и тем, что они поддаются воздействию на центральную
регуляцию фармакологическими агентами. Применение оптимальных доз
брома и кофеина улучшает состояние миокарда; у некоторых больных
применение доз брома, превышающих оптимальные, вызывает преходя-
щее ухудшение показателей электрокардиограммы, наряду с ухудшением
общего состояния больного. Указанные изменения электрокардиограммы
нужно рассматривать не только как результат непосредственного воздей-
ствия туберкулезной интоксикации на сложный нервный аппарат сердца
и на миокард, а прежде всего как нарушение рефлекторного механизма
центральной нервной регуляции. Это подтверждают проведенные одно-
временно капилляроскопические наблюдения, показавшие, что нарушения
функционального состояния капилляров и степень выраженности этих
нарушений дают очень высокую корреляцию с изменениями электрокар-
диограммы. т. с. имеют место общие для всей сердечно-сосудистой систе-
мы нарушения центральной нервной регуляции ее функций.
Нужно отметить, что в реакциях сердечно-сосудистой системы иа ту-
беркулезную инфекцию и различные воздействия находят отражение инди-
видуальные особенности отдельных больных, что позволяет выделять
различные типы реактивности, обусловленные особенностями нерв-
ной системы.
Показатели электрокардиограммы при проведении различных функ-
циональных проб могут дать ряд неадэкватиых реакций: инвертирован-
ных, парадоксальных, уравнительных и отрицательных.
Выявляя особенности реактивности больного, электрокардиограмма
может быть применена в клинике туберкулеза и как контрольный метод
для суждения о механизме действия и для контроля «ад эффективностью
различных терапевтических средств и хирургических методов лечения.
Изучение действия стрептомицина, сульфаниламидных препаратов,
лимфотерапин, фтивазида, влияния пневмоторакса и хирургических мето-
дов лечения туберкулеза легких дало ряд ценных материалов для пони-
мания их механизма действия.
При анализе и оценке электрокардиограммы больного тубеокулезом
легких необходимо учитывать часто наблюдаемые изменения положения
10 Туберкулез
145
сердца н больших сосудов в грудной клетке, вызванные как туберкулез-
ным процессом, так н различными коллапсотерапевтическими вмешатель-
ствами. Смещения сердца могут быть обусловлены развитием рубцовых
процессов в легочной ткани и плевре, развитием цирроза, наличием газа
и экссудата в плевральной полости, деформациями грудной клетки после
больших оперативных вмешательств, изменениями положения диафрагмы
после операций иа диафрагмальном нерве, туберкулезом бронхиальных и
лимфатических узлов.
Все эти изменения, вызывая полное или частичное смещение сердца
Или же ротацию его, могут находить отражение па электрокардиограмме
как в показателях, характеризующих положение сердца в грудной клетке,
т. е. в смещениях электрической оси электрокардиограммы вправо или
влево, так и в функциональных показателях его деятельности.
Наличие обширного коллапса илн разрушений н цирротических изме-
нений легочной ткани, ведущих к запустеванию нередко значительной
части сосудистой сети малого круга кровообращения, ведет к повышению
сопротивления в малом кругу, гипертонии малого круга, вызывающей
усиление деятельности и гипертрофию правого сердца. Эти изменения
находят разнообразное выражение в электрокардиографических показа-
телях, которые могут дать картину хронического легочного сердца или же,
что иаблютается чаще, различную степень повышенного напряжения дея-
тельности правого сердца.
Указанные изменения весьма затрудняют понимание перкуторных и
аускультативных данных при исследовании сердца, и электрокардиограм-
ма помогает их правильной оценке.
При оценке электрокардиограммы необходимо также учитывать воз-
можные влияния измененных условий проведения к поверхности тела
и воспринимающему электроду электрических потенциалов сердца в связи
с наличием в грудной клетке около сердца среды с измененной электро-
проводимостью. Такие изменения электропроводимости могут давать об-
ширные пневмонические процессы, газовый пузырь, располагающийся
спереди, экссудат, смещающий сердце в ту или иную сторону, а это может
искажать величину истинного вольтажа зубцов электрокардиограммы,
большей частью уменьшая его. Если при наличии газового пузыря, рас-
полагающегося в передних отделах грудной клетки, наблюдается резко
сниженный вольтаж всех зубцов электрокардиограммы, то иногда можно
получить истинную картину вольтажа, сняв электрокардиограмму, как
это предлагает Г. И. Аграчев, при положении больного спиной вверх,
когда газовый пузырь’ может переместиться кверху, т. е. по направлению
к спине, и таким образом будут устранены условия, снижающие вольтаж
зубцов.
Наиболее часто у больных туберкулезом, согласно данным электро-
кардиографии, наблюдаются нарушения автоматизма, возбудимости, про-
водимости и сократимости сердца.
1.	Нарушения функции автоматизма проявляются очень часто наблю-
даемой синусовой тахикардией (ритм свыше 80 в минуту) и значительно
реже — синусовой брадикардией (ритм менее 60 в минуту). Очень часто,
особенно у детей и подростков, наблюдается синусовая и дыхательная
аритмия (колебания ритма по электрокардиограмме, превышающие
12—15 ударов в минуту). Особенно часто наблюдаются синусовые тахи-
кардии и аритмии в начальном периоде заболевания при обострениях и
вспышках туберкулезного процесса. При длительно текущих хронических
процессах наблюдается нередко синусовая брадикардия.
2.	Нарушения функции возбудимости наблюдаются довольно редко,
проявляясь большей частью в виде экстрасистолии главным образом желу-
148
дочкового типа (у 3—4% всех больных) и еще реже предсердной и атрио-
вентрикулярной.
3.	Нарушения проводимости наблюдаются довольно часто в виде
замедления атриовентрикулярной проводимости — частичной атриовен-
трикулярной блокады — увеличение PQ до 0,19" и больше. Это наблю-
дается обычно на фоне повышенной возбудимости блуждающего нерва.
Реже наблюдается замедление внутрижелудочковой проводимости (QRS
свыше 0,10 секунды).
4.	Нарушение функции сократимости наблюдается очень редко в виде
главным образом механической формы парадоксального пульса. Однако
довольно часто бывают нерегулярные и преходящие гипосистолии отдель-
ных сердечных сокращений.
Наиболее часто у больных туберкулезом наблюдаются следующие
изменения величины и формы зубцов электрокардиограммы, продолжи-
тельности и уровня интервалов.
1.	Часто наблюдаются (почти у 40% всех больных) изменения вели-
чины зубцов, характерные для правого типа электрокардиограммы — пра-
вограммы (относя к правограмме сдвиги по индексу Уайта и Бока
ниже — 2). Чаше правограмму можно оценивать как отклонение электри-
ческой оси электрокардиограммы за счет смещения сердца и реже — как
проявление гипертрофии правого желудочка, напряжения правого сердца
или хронического легочного сердца. Реже (почти у 15% больных) отме-
чается левограмма (относя к левограмме сдвиги при индексе выше -|- 6)
большей частью за счет смещения «ли высокого стояния диафрагмы. Не-
редко наблюдается и медиальное расположение сердца.
2.	Очень часто наблюдается небольшое снижение вольтажа зубцов
R и Т в двух или во всех отведениях. Однако резко сниженный вольтаж
зубцов R (суммарный вольтаж ниже 1,5 mV) наблюдается редко, глав-
ным образом у тяжело больных. У 18% больных Т3 отрицательный.
3.	Изменения предсердного зубца довольно часты (около 30% боль-
ных). Они выражаются в увеличении его большей частью во II и 111 отве-
дениях (около 18% больных), реже —в снижении или в расщеплении и
отрицательном характере его.
4.	Изменения QtfS-комплекса в виде расщепления наблюдаются
главным образом в III отведении, что не является патологическим призна-
ком. Однако зазубрины большей частью на нисходящем колене зубца R
наблодаются довольно часто и в других отведениях. Расширение
QPS-комплекса с увеличением продолжительности его свыше 0,10 секун-
ды наблюдается редко.
5.	Изменения уровня S —Т интервала над изоэлектрической линией—
очень частое явление. Снижение S —Т интервала наблюдается чаше в III
отведении (около 20% больных) и редко в I и II отведении, повышение же
чаще в I и II отведении. Уровень S—Т интервала трактуется обычно
как показатель, отражающий кровоснабжение сердечной мышцы:
снижение его указывает на уменьшение кровоснабжения, повыше-
ние же — обычно иа улучшение. Такая трактовка является, повидимому,
ие совсем точной.
6.	Очень часто наблюдается увеличение продолжительности систолы
(QRST) и увеличение, таким образом, систолического показателя, что
отражает, наряду с другими показателями, изменения со стороны
миокарда.
Среди различных групп больных более выраженные изменения наблю-
даются: 1) при иифильтративно-пневмоиических формах; 2} при гемато-
генных диссеминированных формах; 3) при длительно текущем хрониче-
ском фиброзно-кавернозном туберкулезе с большими деструктивными
IQ-
147
изменениями и выраженной картиной интоксикации; 4) при силико-ту-
беркулезе; 5) при больших хирургических операциях и в некоторых
случаях длительного многолетнего искусственного пневмоторакса.
Изменения функциональных показателей электрокардиограммы ста-
новятся более выраженными при обострении туберкулезного процесса, при
прогрессировании его и нарушении компенсации и при усилении инток-
сикации.
КАПИЛЛЯРОСКОПИЯ
К числу методов, дающих ценные материалы для суждения о функ-
циональном состоянии больного туберкулезом, относится капилляро-
скопия кровеносных капилляров кожи, дающая возможность без нару-
шения целостности тканей, без какой-либо травматизации больного су-
дить путем непосредственного прижизненного наблюдения как о функ-
циональном состоянии, так и о морфологических особенностях такой
весьма важной системы, как система кровеносных капилляров.
Имея в своих стенках миогочнслениые нервные окончания и рецеп-
торные образования, капилляры представляют собой нервно-сосудистую
сеть, тонко реагирующую как на внешние, так и на внутренние раздражи-
тели, и поэтому могут служить легко доступным и чутким индикатором
состояния центральной, вазомоторной регуляции и ее нарушений.
Капилляроскопия проводится на ногтевом ложе пальцев рук при ис-
кусственном освещении и увеличении от 48 до 108 раз. Диагностические
возможности капилляроскопического исследования значительно шире, чем
это часто признается, когда этот метод применяют без тщательного учета
всех показателей состояния капилляров, без исследования реакций капил-
ляров, без динамического наблюдения. Нельзя ограничиваться характе-
ристикой только функциональных илн только морфологических данных,
которые часто тесно связаны между собой. Недостаточно проводить иссле-
дование лишь ногтевого ложа одного IV пальца левой руки, как это часто
делают; необходимо исследовать ногтевое ложе IV и V пальцев обеих
рук, что расширяет картину и позволяет учитывать функциональные и мор-
фологические асимметрии. Огромное разнообразие морфологических струк-
тур может быть диференцировано по морфогенезу на генотипические, фе-
нотипические и паратипические варианты.
Необходимо учитывать возрастные особенности развития капилляров,
дающие определенную динамику морфологической диференцировки, кото-
рая заканчивается лишь к 14—16-летнему возрасту. Функциональная
морфология капилляров показывает, что такие морфологические показа-
тели. как аутоанастомозы и паратипические (невротические и продуктив-
ные) изменения, отражают функциональное состояние капилляров, являясь
показателями пролиферативной функции капилляров. Наряду со струк-
турными особенностями капилляров, основными функциональными пока-
зателями их состояния являются следующие:
1)	тонус капилляров: нормальный, наличие спазма, атонии «или соче-
тания спастических и атонических явлений;
2)	состояние отдельных элементов капиллярной петли (артериаль-
ной, венозной, переходных колен), субпапиллярной сети и сосочково-
го слоя;
3)	количество видимых капилляров и кровенаполнение их;
4)	характер тока крови: гомогенный, мелко- и крупнозернистый,
агглютинированный, пунктирный, наличие плазматических полей;
5)	скорость тока крови: живой, ускоренный, быстрый, медленный,
наличие стаза; '	•
148
6)	наличие аневризматических расширений различных участков ка-
пиллярной петли;
7)	наличие и количество экстравазатов (свежих и старых) и их пиг-
ментных остатков;
8)	состояние фона капилляроскопического поля: бледный, розовый,
красный, цианотический, мутный, ясный.
Перечисленные показатели функционального состояния капилляров
позволяют давать довольно тонкую характеристику их состояния и реак-
ций, отражающих центральную нервную регуляцию функции кровообра-
щения. Система кровеносных капилляров может давать однотипные нару-
шения при различных патологических процессах и различные изменения
при одних и тех же заболеваниях. Наши наблюдения показывают, что при
каждом заболевании, в том числе и при туберкулезе, могут быть любые
формы и состояния капилляров.
Основное значение капилляроскопнческой картины не в том, что она
дает характерные для того или иного заболевания признаки, а в том, что
она позволяет устанавливать связь между состоянием капилляров и со-
стоянием организма и нейрорегуляторных механизмов при различных
заболеваниях и на различных этапах его развития.
Наши наблюдения показывают, что почти у всех больных туберкуле- '
зом в период активного процесса, а у некоторых больных и в период
выздоровления, наблюдаются различные нарушения функционального
состояния, большей частью в виде сочетания спастических и атонических
явлений различной степени — от небольших до резко выраженных, с пре-
обладанием чаще спастических явлений, особенно при выраженных явле-
ниях интоксикации. Характер тока крови часто бывает измененным: при
наличии гомогенного тока наблюдается частично крупнозернистый и пунк-
тирный. Ток крови обычно неравномерный, чаще замедленный. Количе-
ство видимых капилляров и кровенаполнение их обычно уменьшены. Ино-
гда наблюдаются признаки геморрагических явлений. Фон капилляроско-
пического поля большей частью несколько бледный или розовый, иногда
с цианотическим оттенком, обычно ясный и лишь у некоторых больных
мутноватый.
В строении капилляров также отмечаются, как правило, многочислен-
ные изменения паравариацнонпого характера в виде извитых и неправиль-
ных форм, так называемых невротических и продуктивных, с единичными
обычно аутоаиастомозами, чаще всего между артериальным и венозным
коленами капилляров или на венозном колене, реже в области переход-
ного колена. Иногда наблюдаются и резко выраженные невротические и
гиперпродуктавные изменения. Несколько чаше, чем у здоровых людей,
наблюдаются задержки диференцировки капиллярных структур в виде
псевдопеоформ и остатков глубокой сети. Глубокие задержки в виде мезо-
архиструктур наблюдаются чаще у детей, что служит одним из признаков
общей задержки диференцировки; у взрослых они наблюдаются доволь-
но редко. Невротические и продуктивные изменения капилляров более
выражены у взрослых, чем у детей.
Очень часто, более чем у половины больных, наблюдается чаще функ-
циональная, реже морфологическая асимметрия капилляров. Эти асим-
метрии часто (но не всегда) соответствуют наличию одностороннего
туберкулеза легких или различной активности процесса на одной стороне
при двусторонних процессах. На стороне поражения функциональные на-
рушения, реже морфологические, бывают выражены более резко.
Характерные изменения состояния капилляров наблюдаются при
обострении туберкулезного процесса, причем можно бывает проследить
различные фазы нарушения функционального состояния.
149
Обострение проявляется, как правило, возникновением или усилением
«спастико-атонических явлений. Ток крови из гомогенного или мелкозер-
нистого, равномерно живого, становится полиморфным с преобладанием
крупнозернистого, агглютинированного, с плазматическими полями, ме-
стами, в спастических капиллярах, пунктирным, неравномерным. Крове-
наполнение усиливается, количество видимых капилляров увеличивается;
фон делается более интенсивно окрашенным, часто мутным. Наблкугается
обычно появление новых аутоанастомозов, часто многочисленных.
Перечисленные сдвиги иногда можно уловить до клинических про-
явлений вспышки; они часто удерживаются в течение некоторого времени
и в периоде затихания процесса. При благоприятном течении процесса
эти явления постепенно проходят н функциональное состояние может пол-
ностью нормализоваться.
Аутоанастомозы в периоде затихания вспышки обычно сохраняются,
число их может даже увеличиваться н постепенно они заменяются невро-
тическими и продуктивными изменениями капилляров, наряду с нормали-
зацией показателей функционального состояния капилляров.
Менее выраженные, чем прн обострении, и более постепенно насту-
пающие сдвиги функционального состояния капилляров наблюдаются
’ при нарушении компенсации процесса, при его прогрессировании и ухуд-
шении общего состояния больного.
При различных формах туберкулеза наблюдаются некоторые разли-
чия в состоянии капилляров. Наибольшее количество различных функцио-
нальных нарушений и морфологических изменений капилляров наблю-
дается при остро текущих гематогенных диссеминированных формах
легочного туберкулеза и при некоторых формах туберкулезного менин-
гита. Иногда картина капилляров приближается к описанной под назва-
нием вазо-невротического диатеза Мюллера.
Многочисленные нарушения с преобладанием атонии и выраженными
невротическими и продуктивными изменениями наблюдаются у больных
костно-суставным туберкулезом, у больных с мочеполовыми формами ту-
беркулеза, у больных с множественными поражениями туберкулезом пе-
риферических лимфатических узлов и при некоторых формах инфильтра-
тивного туберкулеза легких.
Значительно меньшие нарушения в состоянии капилляров наблю-
даются при свежих ограниченных очаговых и фиброзноочаговых формах
туберкулеза легких.
У больных хроническим фиброзио-кавериозным туберкулезом наблю-
даются значительные нарушения функционального состояния с преобла-
данием большей частью спастических явлений, отражающих степень ин-
токсикации. Наблюдаются многочисленные паравариацнонные изменения
при небольшом количестве аутоаиастомозов.
При первичном туберкулезе легких (вне острой фазы) в начальном
периоде болезни часто преобладают спастические явления при неболь-
ших невротических изменениях капилляров и малом количестве ауто-
анастомозов.
Весьма характерную картину состояния капилляров можно наблю-
дать у больных, у которых имеются кровохаркания. У большей части
таких больных (около 80%) наблюдаются резко выраженные нарушения
функционального состояния характера спастико-атоиических явлений
с преобладанием обычно спазма, реже атонии. Особенно характерен для
таких больных геморрагический синдром, который выражается: I) в на-
личии аневризматических расширений отдельных участков капилляров,
чаше всего в области переходного н венозного колен; могут наблюдаться
и лишь небольшие расширения капилляров, большей частью в области
150
переходного колета; 2) в наличии капиллярных экстравазатов В различ-
ных стадиях их образования — от свежих экстравазатов до пигментных
остатков различной давности. Экстравазаты и пигментные остатки распо-
лагаются большей частью над переходным^ коленами капилляров и могу •
быть различной формы и величины (от массивных до точечных), могу
быть единичными и многочисленными.
Наличие геморрагического синдрома сигнализирует о пониженно!'
резистентности капиллярной стенки и о склонности больных с этими явле-
ниями к кровохарканиям и в тех случаях, когда кровохарканий у боль-
ного и не было. У больных с массивными легочными кровотечениями
геморрагический синдром обычно не отмечается.
Таким образом, выявление у больных при капилляроскопии геморра-
гического синдрома дает основание для проведения соответствующих ме-
роприятий по предупреждению кровохарканий.
Капилляроскопический метод, особенно в комплексе с другими, лает
ценный материал для суждения о реактивности сердечно-сосудистой си-
стемы при различных воздействиях, отражая как нарушения функцио-
нального состояния капилляров, так и нормализацию его.
Все это свидетельствует о том, что показатели реактивности капил-
ляров характеризуют состояние центрального нейро-регуляториого
механизма, состояние центральной нервной системы. Это подтверждается
и многочисленными наблюдениями по исследованию функционального
состояния капилляров при проведении фармакологических проб с бромом
и кофеином.
Капилляроскопический метод при динамическом его применении мо-
жет найти, наряду с другими методами, широкое применение в клинике
для учета эффективности лечения по показателям нормализации функцио-
нального состояния капилляров. Наблюдения показывают, что стойкое
улучшение состояния больного и выздоровление наблюдаются обычно при
соответствующем улучшении или нормализации функционального состоя-
ния капилляров.
Капилляроскопический метод находит применение в клинике тубер-
кулеза и для изучения механизма действия различных терапевтических
препаратов и методов лечения.
Изучение при капилляроскопических исследованиях реакции капил-
ляров на применение сульфаниламидных препаратов, лимфы, стрептоми-
цина, фтивазида и ряда других показало различный характер наблюдае-
мых при этом сдвигов, чю позволяет судить о некоторых сторонах дей-
ствия этих препаратов.
ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ'
Одним из основных патофизиологических процессов, наблюдаемых у
больных туберкулезом, является нарушение у них функции дыхания как
внешнего (легочного), так и тканевых окислительных процессов.
Весьма сложный, даже в здоровом организме физиологический ме-
ханизм регуляции функции дыхания становится еще более сложным в
условиях патологии и, в частности, при заболевании туберкулезом.
Функция дыхания находится в теснейшей связи с функцией крово-
обращения, состава крови и многими обменными процессами. Современ-
ное учение о кортико-висцеральной регуляции вегетативных функций по-
казывает, что, наряду с безусловно-рефлекторной и автоматической (гу-
моральной) регуляцией, особенно важную роль в регуляции дыхания
1 Раздел написав совместно с младшим научным сотрудником Э. С. Степанян.
151
играет кора головного мозга. В рефлекторном механизме регуляции ды-
хания большую роль играет возбуждение от недостатка кислорода хемо-
рецепторов сосудистых рефлексогенных зон и импульсы, идущие от
легочных ветвей блуждающего нерва.
Состояние гипоксии и гипоксемии является характерным для тубер-
кулезного больного и вызывает ряд нарушений функций его организма,
в основе которых лежат глубокие изменения межуточного обмена.
Факторами, нарушающими внешнее легочное дыхание у больных
туберкулезом легких, являются: уменьшение дыхательной поверхности
легких, нарушения механики дыхания, затруднения диффузии кислорода
и углекислоты в легких, выключение из вентиляции отдельных участков
легких при сохранении в них кровообращения и другие изменения
в легких, затрудняющие артериализацию крови и выделение угле-
кислоты.
Нужно отметить, однако, что уменьшение дыхательной поверхности
легких (до 50%) не оказывает значительного влияния, особенно в покое,
на состояние газообмена в силу большйх резервных и компенсаторных
возможностей внешнего дыхания, среди которых большое значение имеет
повышение объема вентиляции легких — гипервентиляция, которая столь
часто наблюдается у больных туберкулезом.
Степень нарушения функции дыхания не всегда идет параллельно
туберкулезному процессу в легких. Изменения дыхания у больных тубер-
кулезом в значительной мере зависят и от состояния центральной нерв-
ной регуляции. Об этом свидетельствуют данные И. Ф. Эйнис и Э. С. Сте-
панян, указывающие на нормализацию дыхания после воздействия
бромом и кофеином в связи с усилением и укреплением процессов воз-
буждения и торможения в коре головного мозга.
Методы исследования функции внешнего дыхания и газообмена в
большинстве своем представляют простые и вполне доступные для клини-
ческой практики методы, которые в то же время помогают дать правиль-
ную оценку состояния больного. Каждый из применяемых в клинике по--
казателей функции дыхания, взятый изолированно, имеет относительное
значение, и лишь сочетание нескольких показателей дает возможность
сделать обоснованное заключение.
Значительное влияние, которое оказывают на дыхание внешняя об-
становка, время дня и режим питания, требует проведения всех исследо-
ваний в условиях основного обмена (утром натощак), что позволяет
получить точные данные. Дыхательные пробы (кроме газообменных ис-
следований) можно производить и в другое время с соблюдением при
повторных исследованиях тождественных условий. Необходима предвари-
тельная тренировка больных в проведении исследований и предваритель-
ный отдых в течение 15—30 минут. Исследования эти лучше проводить
в положении больного лежа. Нужно учитывать самочувствие и настрое-
ние больного, что может отражаться на полученных данных.
Проведение всех исследований в связи с дозированной физической
нагрузкой (приседание, ходьба, подъем груза) повышает их ценность,
давая возможность выявлять скрытую недостаточность.
Ряд показателей характеризует функцию дыхания.
1.	Частота, ритм и глубина дыхания, исследование ко-
торых может проводиться без применения инструментальных методов
путем наблюдения за больным. Необходимо учитывать возможность пси-
хической реакции, изменяющей характер дыхания и проводить наблюде-
ние за дыханием так, чтобы больной не обращал на это внимания. Сред-
няя частота дыхания 16—20 в минуту (с пределами колебаний в норме
от 12 до 24 в минуту).
152
2.	Задержка дыхания (дыхательная пауза) представляет
собой показатель, -применяемый как для характеристики функции дыха-
ния, так и для характеристики функции кровообращения, а также состоя-
ния центральной и вегетативной нервной системы. Продолжительность
задержки дыхания отражает индивидуальную способность приспособле-
ния организма к гипоксемии. Для здоровых людей продолжительность
задержки дыхания в среднем составляет: на глубоком вдохе — для муж-
чин 40—50 секунд, для женщин — 30—40 секунд; на глубоком выдо-
хе — для мужчин 30—40 секунд, для женщин — 20—30 секунд.
У больных туберкулезом наблюдается снижение указанных величин
на 25—30%.
Известную трудность представляет клиническая оценка этого явле-
ния при туберкулезе. Большим препятствием является зависимость дыха-
тельной Паузы не только от состояния дыхательной системы и окисли-
тельных процессов в организме в целом, но и от состояния сердечно-
сосудистой системы и ее нервнорецепторного аппарата.
Недостаточно изучена зависимость величины дыхательной паузы при
разных формах туберкулеза, влияние распространенности поражения и
степени интоксикации.
Так, отмечается почти одинаковое уменьшение дыхательной паузы
при продуктивно-фиброзных н инфильтративных формах туберкулеза.
В то же время при гематогенно-диссемииированиых и фиброзно-кавер-
нозных процессах дыхательная пауза укорачивается значительно, одиако
не у всех больных.
3.	Жизненная емкость легких представляет собой про-
стой п ценный показатель для характеристики функции дыхания. Иссле-
дование проводится при помощи спирометра или газовых часов. Жизнен-
ная емкость составляет 2/3 легочного объема, принимающего участие в
газообмене. Принято считать, что в среднем жизненная емкость равна
3 500 мл (для мужчин 3 500—4 500 мл, для женщин 2 500—3 500 мл).
Величина жизненной емкости зависит от ряда факторов: веса, роста,
возраста, пола, профессии. Высокую корреляцию дает жизненная емкость
с ростом, на основании чего предложена формула для расчета должной
жизненной емкости (индекс Веста). По этому индексу должная жизнен-
ная емкость составляет для мужчин величину роста в сантиметрах, по-
множенную на 25, а для женщин — иа 20.
Антони предложил определять нормальную должную жизненную
емкость, исхвдя из формулы: величина основного обмена, умноженная на
коэфициент 2,3 для мужчин и 2,1 для женщин.
Значительное уменьшение жизненной емкости более чем на 50% при
правильном проведении исследования является серьезным показателем
для суждения о недостаточности функции дыхания.
Значительно повышается ценность спирометрии при одновременном
исследовании дыхательного, запасного и дополнительного воздуха (ди-
ференциальная спирометрия).
Дыхательный воздух — величина легочного объема, исполь-
зуемого при спокойном дыхании. Она составляет в среднем 15% вели-
чины жизненной емкости — 400—500 мл с колебаниями в пределах
300—900 мл.
Запасной воздух — объем воздуха максимального выдоха,
произведенного на фоне спокойного дыхания. Этот объем в среднем при-
нимается за 1 500 мл, но в положении лежа часто бывает ниже и колеб-
лется в пределах от 400 до 1 500 мл. В зависимости от положения тела
он меняется и в положении лежа составляет 20% величины жизненной
емкости, а стоя — 30%.
153
Дополнительный воздух — объем воздуха максимального
вдоха, произведенного также на фоне спокойного дыхания. В среднем он
составляет 1 500 мл, но часто бывает выше и колеблется в пределах
1 400—2 000 мл. В положении лежа он составляет 65% величины жиз-
ненной емкости, стоя — 50%.
Заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы, туберку-
лез и др. в большинстве случаев сопровождаются снижением как жиз-
ненной емкости, так и составляющих ее компонентов. Снижения в пре-
делах 15% от должных величин могут рассматриваться как физиологи-
ческие индивидуальные вариации этих показателей.
Остаточный воздух — объем воздуха в легких после макси-
мального выдоха представляет собой ценный показатель функции дыха-
ния. В среднем его принято считать равным 400—900 мл. Определение
остаточного воздуха требует применения газоаналитической методики,
которая довольно сложна и дает не совсем точные результаты.
4.	Минутный объем дыхания — размер легочной венти-
ляции в минуту, дает значительные колебания и у здоровых людей (от
3 до 9 л в покое), составляя в среднем 5—7 л. Повышение вентиляции
выше 9 л позволяет предполагать нарушение дыхания. Исследование
проводится или при помощи газовых часов, через которые больной ды-
шит, или путем собирания выдыхаемого воздуха в резиновый мешок с
последующим выпусканием воздуха для определения его количества,
через газовые часы.
5.	Определение дыхательных резервов — макси-
мального и резервного дыхания — в настоящее время на-
чинает широко входить в практику как метод функционального исследо-
вания полноценности аппарата внешнего дыхания. При таком исследо-
вании можно выявить предел дыхания, или максимальную вентиляцию,
т. е. наибольшее количество воздуха, которое может быть провентилиро-
вано легкими в течение одной минуты. Большинство авторов считает, что
у здорового человека максимальная вентиляция составляет 70—100 л
в минуту. Разница между максимальной и минутной вентиляцией состав-
ляет резервную вентиляцию (резерв дыхания).
Из разнообразных методов определения максимальной вентиляции
наиболее распространенным и удобным является максимально частое и
глубокое дыхание в течение 15 или 30 секунд (с пересчетом на одну
минуту) с собиранием выдыхаемого воздуха в мешок или же выдыхание
через газовые часы.
Отношение минутного объема к максимальной вентиляции должно
быть не менее 1 : 10. Если это отношение снижается или макси-
мальная вентиляция падает ниже 25 л. — это свидетельствует о несо-
мненном нарушении дыхательной функции. Величина максимального
объема дыхания у больных туберкулезом составляет от 40 до 80 л
в минуту.
6.	Исследование газообменной функции легких
(поглощение кислорода, выделение углекислоты, другие показатели)
требует применения специальной аппаратуры.
Величина фактического основного обмеиа, т. е. минималь-
ного энергетического расхода организма в условиях покоя, определяется
путем умножения количества кислорода, поглощенного испытуемым при
исследовании газообмена кислорода, на количество калорий соответствен-
но дыхательному коэфициеиту. Величина фактического основного обмена
сопоставляется с величиной должного основного обмена, который
исчисляется по таблицам Гаррис-Бенедикта. При многочисленных иссле-
дованиях основного обмена у больных туберкулезом получены весьма
tM
разнообразные данные. Величина основного обмена часто бывает
нормальной, отмечаются случаи его понижения и даже выраженного
повышения, особенно в фазе вспышки туберкулезного процесса. Опре-
деления только величины основного обмена недостаточно, поэтому для
суждения о газообмениой функции нужно исследовать одновременно и
другие показатели внешнего дыхания и газообмена.
Эффективность вентиляции определяется количеством кислорода,
потребляемого из 1 л воздуха (в среднем оио составляет 35—45 мл и
колеблется от 30 до 52 мл). Коэфициент потребления (исполь-
зования) кислорода вычисляется путем деления количества потребляе-
мого в минуту кислорода в миллилитрах на величину минутного объема
дыхания, выраженную в литрах. Чем более неэффективна вентиляция
(вследствие поверхностного дыхания или затруднения газообмена  в
легких), тем более снижается коэфициент потребления кислорода.
Для той же цели Книгапинг предложил другой показатель, так назы-
ваемый дыхательный эквивалент, — отношение величины ми-
нутного объема дрхаиия к количеству потребления кислорода в минуту,
помноженного на 10 (в норме — 2,4 с колебаниями от 1,8 до 3,0).
Потребление кислорода зависит от возраста, пола, веса и роста ис-
следуемого. Должную величину потребления кислорода принято поэтому
вычислять, исходя из должного для данного лица основного обмена, ко*
торый определяется по таблице Гаррис-Бенедикта, причем величина
последнего делится на коэфициент 7,07. В среднем потребление кислородь
в минуту составляет 200—300 мл. Выделение углекислоты при отсутствии
гипервентиляции должно составлять в среднем 85% от должной величины
потребления кислорода, поскольку величина дыхательного коэфициента
(отношение выделенной углекислоты к потребленному кислороду) при
смешанной нише натощак колеблется от 0.85 до 1,0.
Все газообмениые показатели при отсутствии патологических явлений
могут колебаться в пределах +15%- У больных туберкулезом часто на-
блюдаются нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся сни-
жением газообмена. Однако компенсаторное повышение вентиляции спо-
собствует повышению газообмена. Оценка вентиляции и газообмена
должна проводиться с учетом обоих этих показателей.
Для суждения о резервных возможностях дыхательной функции
большое значение могут иметь исследования газообмена в легких, про-
веденные в связи с дозированной физической нагрузкой, с учетом восста-
новительного периода.
Исследования больных туберкулезом показывают, что резервные
возможности у них часто понижены, что кислородный долг, возникающий
в период физической нагрузки, повышен, а восстановительный период
увеличен.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ
И СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
Наиболее подходящими раздражителями для изучения секреторной
функции желудка являются: пробный завтрак Боас-Эвальда (50—60 г
черствого хлеба, освобожденного от корки, и 300 мл чаю без сахара на-
тощак), капустный отвар, приготовленный по Петровой и Рысу (30 г
сухой капусты, отваренной в 300 мл воды и процеженной через марлю),
и парэнтеральное введение 12 единиц инсулина натощак.
Методика исследования следующая: через 60 минут после завтрака
Боас-Эвальда, принятого натощак, производится полное извлечение же-
156
лудочиого сока при помощи толстого зонда. Количество добытого сока
измеряется.
При друпих раздражителях исследование производится при помощи
тонкого зонда, остающегося в желудке в течение 3 часов. В первый час
определяется состояние желудочной секреции натощак: через каждые
15 минут в зонд вставляют конец шприца и с его помощью извлекают
все содержимое желудка. Через час после 4-кратпого извлечения желу-
дочного сока, отделяемого натощак, с помощью того же шприца, соеди-
ненного с тонким зондом, в полость желудка вводят 300 мл капустного
отвара, который, во избежание действия запаха капусты на секреюрный
аппарат желудка, набирают в другом помещении. Через 15 минут извле-
кается 10 мл желудочного содержимого и через каждые последующие
15 минут (7 раз) —все накопившееся желудочное содержимое. В каж-
дой из полученных 12 порций определяется количество желудочного сока,
общая кислотность его и содержание свободной соляной кислоты. Первые
4 порции дают возможность исследовать количество и кислотность желу-
дочного сока натощак, а последние 8 порций — количество и кислотность
желудочного сока после данного химического раздражения.
Если раздражителем служит инсулин, то после 4-кратного извлече-
ния желудочного сока, накапливающегося в желудке натощак, подкож-
но вводится 12 единиц инсулина. Затем каждые 15 минут в течение
2 часов желудочное содержимое полностью извлекают. Исследование
сока производится точно так же, как и после нагрузки капустным
отваром.
Пробный завтрак Боас-Эвальда, сопровождающийся видом пищи и
актом еды, является преимущественно условным раздражителем, капуст-
ный отвар, введенный в желудок при помощи зонда,— химическим
раздражителем, инсулин, введенный подкожно,— гормональным раз-
дражителем нервной системы и, в частности, центра блуждающе-
го нерва.
Исследование желудочной секреции с помощью трех методик дает
представление о двух нервнорефлекторных и одной нервно-гуморальной
фазах. Одна из нервнорефлекторных фаз связана с условным, другая —
с безусловным раздражителем.
У больных туберкулезом легких секреторная функция желудка под-
вергается постепенно нарастающим изменениям, связанным с нарушени-
ем нервного механизма секреции. У больных со свежими формами
туберкулеза легких и давностью заболевания до года большей частью
наблюдается повышение секреторной функции желудка и секреция же-
лудочного сока повышенной кислотности натощак. После применения
пробного завтрака Боас-Эвальда у них отмечается интенсивное функци-
онирование желудочных желез, что указывает на выраженность нервно-
рефлекторной фазы желудочной секреции. По мере нарастания длитель-
ности и распространенности туберкулезного процесса характер секретор-
ной функции желудка изменяется. Повышенная секреция и повышенная
кислотность желудочного сока начинают встречаться реже. Взамен их
выявляются другие функциональные отклонения: возникает вначале
уравнительная, а затем извращенная реакция секреторного аппарата
желудка на различные раздражители.
Появление неадэкватных уравнительных, а затем и извращенных
реакций на раздражители указывает иа развитие более глубоких изме-
нений функционального состояния центральной нервной системы, на раз-
витие фазовых явлений.
При дальнейшем прогрессировании процесса выявляются отчетли-
вые признаки дистрофических изменений, и ни одни из раздражителей
156
не вызывает уже свойственной ему реакции со стороны секреторных,
желез желудка.
Успешное лечение, сопровождающееся дезинтоксикацией организма
и рассасыванием воспалительных изменений, влечет за собой на более
ранних этапах болезни полную нормализацию секреторной функции же-
лудка и отдельных фаз ее. Вместо повышенной, уравнительной и извра-
щенной (парадоксальной) реакции на отдельные раздражители выявля-
ются адэкватные физиологические реакции. При запущенных формах бо-
лезни секреторная функция желудка большей частью не восстанавли-
вается, так как в основе развившихся изменений лежат уже более стой-
кие дистрофические изменения в различных звеньях нервной системы и з
секреторном аппарате желудка.
Таким образом, совершенно отчетливо выясняется, что параллельно
длительности воздействия хронической туберкулезной интоксикации в ор
ганизме больного нарастают функциональные изменения.
Нельзя считать, что функциональные изменения обязаны своим воз-
никновением только непосредственному влиянию на центральную нерв-
ную систему туберкулезной интоксикации. Большая часть их возникает
рефлекторно под влиянием постояннных раздражений, идущих от очагов
туберкулезного поражения. Так, например, у больных туберкулезом лим-
фатических узлов корня легкого, средостения и брыжейки, а также слип-
чивой формой туберкулезного перитонита наблюдается длительное и зна-
чительное повышение секреторной функции желудка. Ойо характеризуется
состоянием непрерывной неугасающей секреции желудочного сока повы-
шенной кислотности такого же типа, какой наблюдается при язвенной
болезни. При перитоните и мезадените причиной такой ненормальной
функции желудка являются постоянные раздражения центростремитель-
ных окончаний многочисленных разветвлений блуждающего нерва в
брюшной полости.
При поражении в средостении, как показали исследования В. А. Ра-
вич-Щербо и Таранова, а также В. А. Иванова, раздражается ствол
блуждающего нерва, вовлекающийся в перифокальный воспалительный
процесс.
Введение инсулина у большинства больных с такими формами ту-
беркулеза вызывает исключительно интенсивное отделение желудочного
сока резко повышенной кислотности, а у некоторых — парез капилляров
стенки желудка с последующим пропотеванием кровяной плазмы в сво-
бодную полость его. При развитии серозного выпота в брюшиие раздра-
жимость секреторного аппарата желудка уменьшается. Чрезмерная реак-
ция на парэнтеральное введение инсулина исчезает.
Через некоторое время после эффективного лечения больных, закан-
чивающегося рассасыванием воспалительной инфильтрации, уменьшением
отека и размеров лимфатических узлов, наблюдается заметное уменьше-
ние секреции и кислотности желудочного сока. Признаки заметного раз-
дражения нервной системы исчезают.
Повторные исследования секреторной функции желудка позволяют
выяснить, что после 1—2-недельного лечения стрептомицином секретор-
ная функция желудка резко усиливается, а инсулин вызывает исключи-
тельно сильное отделение кислого желудочного сока. Это характеризует
раздражающее влияние стрептомицина на центральную нервную систему
и. в частности, на центр блуждающего нерва. Как только инъекции стреп
томицииа прекращаются, реакции, вызванные им, исчезают.
Функциональное исследование печени. В настоя-
щее время можно считать установленным, что туберкулезная интоксика-
ция оказывает неблагоприятное влияние иа функцию печени. Причиной
157
этого служат, с одной стороны, нарушения правильной регуляции дея-
тельности печени со стороны центральной нервной системы, а с другой —
непосредственное действие туберкулезных токсинов на клеточную массу
органа. Недостаточность синтетической и антитоксической функции пече-
ни является частым спутником тяжелых прогрессирующих форм тубер-
кулеза.
По данным Л. М. Модели и Р. А. Радкевич, функциональное состоя
ние печени лучше всего отображает проба Кинка на синтез гиппуровой
кислоты, исследование содержания мочевины, гипергликемическая реак-
ция, реакция Таката-Ара и содержание холестерина в крови.
Проба Квика заключается в том, что больному натощак дают 4 г
бензойнокислого натрия и в течение 4 часов ежечасно собирают выде-
ляемую им мочу. В нормальных физиологических условиях содержа-
ние гиппуровой кислоты в выделившейся моче за это время приближает-
ся к количеству принятого бальным бензойнокислого натрия, так как он
в печени превращается почти целиком в гиппуровую кислоту. При недо-
статочной антитоксической функции печени содержание гиппуровой
кислоты в моче значительно меньше количества принятого бензойиокие-
лого натрия. Оно тем меньше, чем сильнее выражена функциональная
недостаточность печени.
При эффективном лечении больного, затихании процесса, дезинток-
сикации организма и улучшении его функционального состояния синтез
гиппуровой кислоты увеличивается и приближается к 90%. При про-
грессировании процесса и усилении токсического синдрома он снижается
до 60, а иногда даже до 50%.
Исследование функции мочевииообразования производится следую-
щим образом: в суточной моче бального определяют содержание общего
азота и содержание азота мочевины. У здорового человека отношение
азота мочевины к общему азоту несколько меньше единицы. У лихорадя-
тих больных с тяжелыми прогрессирующими формами туберкулеза и
выраженной интоксикацией отношение азота мочевины к общему азоту
понижается, соотношение их едва достигает 0,6, так как обезвреживаю-
щая функция печени заметно ухудшается.
Той же цели служит исследование гликемической реакции иа парэн-
теральное введение адреналина. Гликемическая реакция позволяет вы-
яснить, с одной стороны, состояние синтетической способности печени в
отношении углеводов, с другой — состояние реактивности центральной
нервной системы. Сахар крови исследуется по Хагедорну натощак и после
подкожной инъекции 1 мл раствооа адреналина I : I 000 через 15 минут.
30 минут, 1 час, 1 Чг. 2 и 2'/а часа. Если раздражителем служит глю-
коза, то исследование производится после приема 40 г глюкозы через
30 минут, 1 час, l’/s, 2 и 2'It часа.
На ранних этапах развития туберкулезного процесса углеводный
обмен и гликемическая реакция большей частью не изменены. Под влия-
нием более длительного действия туберкулезной интоксикации, при более
массивных поражениях и прогрессирующем течении процесса наблюдает-
ся снижение уровня сахара в крови натощак, гипергликемическая же
реакция становится несвоевременной и недостаточной. Гипергликеми-
ческий коэфициент, равный в нормальных условиях 1,8—2,0, сни-
жен до 1,3—1,5, повышение уровня сахара в крови наступает не через
15—30 минут, а через 1—1'/а часа, гипогликемическая фаза заметно
запаздывает.
После успешного лечения гипергликемическая реакция изменяется:
подъем, гипергликемический коэфициент и спадение уровня сахара в
крови принимают нормальный характер. Недостаточная и запоздалая
158
гликемическая реакция характеризует понижение реактивности централь-
ной нервной системы и нарушение синтеза углеводов печенью.
Функциональная недостаточность печени при тяжелых прогресси-
рующих формах туберкулеза выявляется также и при помощи фуксино-
сулемовой пробы или реакции Таката-Ара Будучи отрицательной у
здоровых людей и на ранних этапах заболевания туберкулезом, она па-
раллельно увеличению содержания грубодисперсных фракций белка в
крови становится положительной. При эффективном лечении и дезинток-
сикации организма положительная реакция Таката-Ара заменяется
отрицательной.
При значительном нарушении функции печени отмечается заметное
понижение уровня свободного холестерина в крови.
Глава HI
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Проф. А. И. КУДРЯВЦЕВА
В настоящее время, несмотря иа значительные успехи клинического
распознавания туберкулеза и наличие целого ряда функциональных ме-
тодов исследования и биологических реакций, одним из основных мето-
дов определения туберкулезной инфекции в организме все же является
применение аллергических туберкулиновых реакций. Благодаря примене-
нию туберкулиновых проб удается прижизненно определять наличие ту-
беркулезной инфекции в организме.
Чем младше ребенок, тем большее диагностическое значение имеют
туберкулиновые реакции, так как положительная туберкулиновая реак-
ция у детей грудного и даже раннего возраста всегда указывает на све-
жий активный туберкулезный процесс, так как у них обычно необходимо
учитывать ничтожный срок с момента заражения.
В настоящее время, благодаря систематическому применению тубер-
кулиновых реакций, у детей и подростков удается чаше, чем прежде,
уловить начало их появления. Поэтому у старших детей, подростков и
юношей впервые появившаяся туберкулиновая реакция имеет большое
диагностическое значение для выявления раннего периода туберкулезной
инфекции и заставляет обращать внимание на необходимость проведения
оздоровительных, профилактических и даже активных лечебных меро-
приятий.
У взрослых положительная туберкулиновая реакция не свидетель-
ствует о заболевании туберкулезом, так как она может быть вызвана
следами давно заглохшего или же проявившегося туберкулеза.
Механизм туберкулезных реакций. Кох считал ту-
беркулин токсином и объяснял ответную реакцию организма на введение
туберкулина результатом взаимодействия токсина и анатоксина.
Пиркет ввел понятие об аллергии — о повышенной или измеиеииой
чувствительности инфицированного организма к определенному бакте-
рийному белку.
Если наносить туберкулин на кожу или вводить его подкожно живот-
ному или человеку, не зараженному туберкулезом; туберкулин не вызы
вает реакция. Если же ввести туберкулин в зараженный туберкулезом
организм, он может вызвать реакцию: 1) местную — на месте введения
туберкулина (иа коже, внутрикожно или подкожно) образуется воспали-
тельная реакция различной интенсивности; 2) общую, которая выра-
жается в повышении температуры и общих функциональных расстрой-
160
ствах; 3) очаговую, выражающуюся в появлении воспалительных реак-
ций вокруг туберкулезных очагов и в появлении клинических симптомов
вспышки заболевания.
Пиркет цри нанесении туберкулина на скарифицированную кожу об-
наружил у инфицированных детей папулу, которая гистологически пред-
ставляет туберкулезную грануляционную ткань. Под аллергией Пиркет
понимал лишь повышенную чувствительность организма и сближал ее с
анафилактической реакцией. Эта чувствительность может быть различ-
ной— от повышенной (гиперергня) до ослабленной (анергия), когда
организм нечувствителен к туберкулину.
В настоящее время работами главным образом советских авторов
(П. С. Медовникова, М. П. Похитоновой, Л. М. Модели, В. А. Равич-
Щербо и др.) показано, что^ механизме туберкулиновых реакций веду-
щую роль играет центральная нервная система н ее вегетативный
отдел.
Механизм туберкулиновых реакций можно объяснить нервнорефлек-
торной теорией.
Антигенное раздражение вызывает рефлекторные изменения в дея-
тельности сердечно-сосудистой системы и других органов. Тот или другой
антиген, попавший в организм, может, действуя на рецепторы как реф-
лекторно, так н непосредственным путем, существенно менять возбуди-
мость всех его тканей в ответ иа последующие воздействия на них дан-
ного антигена (А. Д. Адо).
По мнению многих авторов, туберкулин действует на сосудорасши-
ряющие нервы, и реактивность кожи на туберкулин колеблется в зави-
симости от тонуса вегетативной и центральной нервной системы, функ-
ционального состояния капилляров, лимфатических и кровеносных
сосудов тела.
Препарат туберкулина. Для диагностических целей при-
меняется обычно сстарый туберкулин Коха» (Alt-Tuberkulin). Он при-
готовляется из 4—b-недельной культуры на глицерииопептоновом бульо-
не, стерилизуется в течение одного часа текучим паром и сгущается
до '/ю объема; после этого его фильтруют через бактериологический
фильтр; для консервации к нему добавляется 0,25% карболовая кислота
на физиологическом растворе.
В старый туберкулин, содержащий продукты жизнедеятельности
микобактерий туберкулеза, входит и среда, на которой они выращи-
ваются, т. е. белковые продукты, которые в сенсибилизированном организ-
ме сами могут вызвать частично неспецифическую реакцию.
Выпускаемые препараты туберкулина должны быть стандартизиро-
ваны, т. е. по имеющимся международным стандартам должна быть
проверена их туберкулиногенность. В Советском Союзе все выпускаемые
препараты туберкулина проверяются по стандарту Государственным цен-
тральным научно-исследовательским контрольным институтом имени
Л. А. Тарасевича.
В последнее время предложены различные сухие препараты безбел-
кового туберкулина (М. А. Линникова, Н. И. Бронштейн и М. В. Шад-
ская, Ю. К. Вейсфеллер и Егорова). Преимущество сухих препаратов
заключается в том, что они являются стабильными после года хранения
(М. А. Линникова, Ю. П. Коровина и др.). Кроме того, они удобны еще
и потому, что выпускаются в готовом виде в любой дозировке, что об-
легчает применение их в широкой практике.
С диагностической целью применяются следующие методы туберку-
линовых проб: 1) накожная, 2) кожная, 3) внутрикожная и 4) под-
кожная.
11 Туверкуям	' 161
Н а к о ж на я проба была предложена Моро, позднее Петрушки.
Проба является очень простой н безболезненной. Она производится сле-
дующим образом: па кожу груди или живота наносят мазь, которая пред-
ставляет собой смесь чистого старого туберкулина Кохз пополам с без-
водным ланолином, и втирают ее в течение одной минуты на участке
кожи диаметром 5 см. При положительной реакции через 24 часа на
месте втирания появляются мелкие яркие гиперемированные узелки ве-
личиной с булавочную головку; они бывают разной величины с экссуда-
тивной зоной вокруг них, кожа на месте реакции резко гиперемировала
и инфильтрирована. Эта проба широко применяется во многих странах.
Однако она дает меньшее количество положительных реакций, чем кож-
ная реакция Пнркета.
Последнее время в Дании стали применять модифицированную про-
бу Моро — пластырную пробу. Она производится следующим образом:
.без предварительного протирания кожи эфиром участок кожи на вну-
тренней поверхности предплечья слегка протирают мелкозернистой
наждачной бумагой до появления чешуек. Затем на это место наносятся
три порции туберкулиновой пасты (каждая величиной с горошину), со-
держащей 40% старого туберкулина. Сверху кладется небольшой кусочек
ваты и пластырь, которые остаются 36 часов. Реакцию можно проверять
через 72 часа.
По данным скандинавских авторов (В. Грнп, Н. Дункер), эта проба,
применяемая у детей и юношей (до 19 лет), позволяет выявлять значи-
тельно больше инфицированных, чем внутрикожная реакция Манту
с туберкулином в разведении I : 1 000, и почти столько же, сколько реак-
ция Манту с туберкулином в разведении 1 : 100.
При массовых заболеваниях населения значительно легче применять
пластырную пробу, чем внутрикожную реакцию Манту. Для более точ-
ного определения специфической туберкулиновой чувствительности орга-
низма пластырная проба не может применяться, так как оиа ие дает
возможности дозировать вводимый туберкулин.
Кожная проба была предложена в 1907 г. Пиркетом. Оиа до
настоящего времени широко применяется почти во всех странах при опре-
делении инфнцированностн туберкулезом. Методика ее применения опи-
сана в инструкции, изданной Министерством здравоохранения СССР
в 1953 г.
Для определения измененной реактивности инфицированных тубер-
кулезом людей правильнее пользоваться различными растворами тубер-
кулина. Н. Н. Гринчар и Д. А. Карпиловский предлагают следующую
технику. На кожу предплечья с внутренней стороны наносят четыре капли
раствора туберкулина различной крепости (100, 25, 5 и 1%) и одну
каплю контрольного раствора с 0,25% раствооом карболовой кислоты (й
котором приготовляют растворы туберкулина). Контроль служит для
определения иеспецифической реактивности иа карболовый раствор и иа
экскориацию кожи. При накалывании растворов туберкулина предплечье
больного должно находиться в горизонтальном положении. Каплю кон-
центрированного 100% туберкулина наносят иа самую широкую часть
предплечья, несколько отступя от локтевой складки, остальные •— по
порядку убывающей крепости на расстоянии 3—4 см.
Экскориацию кожи надо производить, начиная обязательно, с конт-
рольного раствора, постепенно подходя к концентрированному туберку-
лину, иначе можно изменить концентрацию растворов и вызвать ошибоч-
ную реакцию. Реакция иа 4 раствора туберкулина может весьма варинро-
вать как по величине; так и по соответствию степени реакции силе раство-
ра. По мнению Н. А. Шмелева, изменяющуюся реактивность больного.
162
различные типы реакции и их последовательную смену позволяет понять
учение И. П. Павлова и Н. Е. Введенского о фазовых состояниях нервной;
системы.
Схематически различные виды кожной туберкулиновой пробы пред-
ставлены иа рнс. 46.
У здорового человека в ответ на царапину наблюдается небольшая .
воспалительная реакция, которая обычно затихает через 24 часа. Тубер-
кулин увеличивает раздражение, и иа месте нанесения на кожу крепкого.
Рис 46. Схема реакции при кожной туберкулиновой пробе
по Н. А. Шмелеву.
100% раствора через 24 часа может наблюдаться небольшая краснота,
которая через 48 часов уменьшается. На схеме иеспецифическая реакция
представлена типом I.	~
Аллергическая реакция туберкулезного больного зависит от фазовых
состояний нервной системы.
Влияние лаже слабых подкорковых раздражений, создаваемых тубер-
кулезной инфекцией, по закону, выявленному Н. Е. Введенским, выра-
жается длительной повышенной возбудимостью. Проявлением этой повы-
шенной возбудимости будет усиленный ответ туберкулезного больного на
такие сравнительно слабые разведения туберкулина, на которые здоровый-
человек не реагирует. Средняя специфическая реакция показана иа схеме
типом II.
При повышенной реактивности больного вокруг инфильтрата наблю-
дается лимфангит, в некоторых случаях даже и на слабые разведения
Эту резко повышенную возбудимость н слабость тормозного процесса
хорошо выражает термин Введенского «экзальтационная фаза». Оиа,
представлена па схеме типом III.
Следующей ступенью парабиоза при большом поражении нервных
приборов кожной рецепции будет уравнительная фаза. При уравнительной
фазе более крепкие растворы туберкулина не вызывают алэкватно более
сильной реакции. Инфильтраты на 100, 25, 5% растворы почти- равны,
(тип /И реакции на схеме).
Проба с одномоментно наносимыми растворами различной крепости
позволяет выявить парадоксальную фазу. Ослабленная нервная системе
11’	»ИВ'
на сильный раздражитель не дает достаточно выраженного ответа, иа
слабый же возникает более резкая реакция. На 100% раствор туберкули-
на получается менее выраженная реакция, чем на более слабые разведе-
яия (тип V на схеме).
Отсутствие реакции на все разведения туберкулина отражает полное
парабиотическое торможение, иногда даже с повреждением иервиьИГИРй-
боров, н сопутствует весьма тяжелому состоянию туберкулезных больных.
У здоровых же людей отрицательная реакция иа туберкулин, даже
концентрированный, свидетельствует не о фазе полного торможения, а об
отсутствии повышенной возбудимости нервных приборов по отношению
к специфическому антигену.
Вышеприведенная градуированная туберкулиновая проба ценна
тем, что вместе с другими методами исследования функционального
состояния больного она помогает в оценке состояния реактивности тубер-
кулезного больного.
Диагностическое значение имеют все фазовые туберкулиновые пробы.
Наибольший интерес имеет экзальтационная фаза, так как оиа указывает
иа повышенную раздражительность, которую часто можно наблюдать
у людей в периоде первичной инфекции и в периоде выраженной вспышки
туберкулеза. При'реакции на все, даже слабые специфические раздра-
жители, естественно, надо связать патологические изменения и этиологи-
чески неясные функциональные расстройства именно с туберкулезом.
В соответствии с законом фазовых состояний нервной реактивности
подобное же диагностическое значение имеют и реакции далеко не резкие.
Когда ие наблюдается пышной реакции, ио ответ заметен и на слабые
растворы туберкулина, это значит, что организм находится в другой
фазе парабиотической перестройки, но что последняя также связана
с туберкулезом (Н. А. Шмелев).
Б. Л. Яхнисом и Клименко предложена и вошла в практику модифи-
цированная проба Пнркета. Техника производства ее отличается от обыч-
ной реакции Пиркета тем, что на коже производится крестообразный
поверхностный разрез через каплю нанесенного на нее туберкулина; после
скарификации туберкулин втирается стеклянной палочкой в скарифици-
рованную кожу. Реакция эта чувствительнее обычной реакции Пиркета.
Особенно удобно применять ее у маленьких детей, ибо реакция, получае-
мая при этом, не слабее, чем реакция Манту в разведении 1 : 1 000. Одна-
ко она менее удобна для тонкого определения специфической туберкули-
новой чувствительности организма, так как при таком грубом введении
туберкулин является слишком сильным раздражителем.
Внутр акожиая проба была предложена Манту и одиовре-
менно'"'менделем. Эта проба чувствительнее, чем накожная реакция
Пиркета. Поэтому до настоящего времени внутрикожная проба приме-
няется во многих странах для выявления инфицированных туберкулезом.
В Советском Союзе принята следующая методика: внутрикожная реакция
Мангу проводится лишь тем детям, у которых обнаруживается отрица-
тельная кожиая реакция Пиркета.
При отрицательном результате реакции Пиркета внутрикожная
реакция Маиту производится у клинически здоровых детей со второго
разведения туберкулина (раствор 1 : 100). Интервалы между реакциями
Пиркета и Маиту не должны превышать 10 дней. У детей же, которые
яедЗвно перенесли какое-либо заболевание или больны в данное время,
В также у детей, подозрительных иа заболевание туберкулезом, приме-
няется реакция Манту более высоких разведений, но не инже четвертого
(раствор I : 10 000) . В каждом отдельном случае врач решает этот вопрос
индивидуально.
J64
Реакцию Маиту удобно производить иа внутренней поверхности
предплечья, а также на наружной поверхности плеча. Подготавливать
кожу надо так же, как при производстве реакции Пиркета.
Реакция Маиту производится следующим образом. Набрав предва-
рительно стерильным шприцем туберкулиновый раствор соответствующе-
го разведения, вкалывают тонкую иглу с косым срезом в толщу кожи
параллельно поверхности кожи; при этом отверстие иглы обращается
вверх. Как только отверстие иглы скрывается в толще кожи, указатель-
ным пальцем надавливают иа поршень шприца и вводят в толщу кожи
0,1 мл раствора. Раствор располагается в коже в виде папулы.
Для производства реакции Манту ежедневно приготовляется свежий
раствор туберкулина, причем особое внимание обращается на стериль-
иость физиологического раствора, применяемого для разведения тубер-
кулина. Реакция Манту, применяемая прн соблюдении всех правил асеп-
тики и в определенной последовательности, вполне безопасна для ребен-
ка, больного туберкулезом (см. инструкцию, изданную Министерством
здравоохранения СССР в 1953 г.).
Для взрослых при определении инфицироваиности туберкулезом
можнггприменять только реакцию Манту в разведении 1 : 5000 без пред-
варительного проведения накожной реакции Пиркета.
Внутрикожная реакция Манту применяется н для диагностических
целей — определения реактивности туберкулезного больного, так как
чувствительность к туберкулину у больных, страдающих активными и
особенно первичными формами туберкулеза, бывает повышена. В таких
случаях для определения чувствительности к туберкулину пользуются
слабыми разведениями туберкулина: 1:10 000 (у детей) или 1:6 000
(у детей и взрослых).
"ТГо д к о ж н а я проба более чувствительна, чем реакция Манту.
ПрйМЫМйе _ее__показаис прй ’ особых условиях. Последняя вызывает
реакцию ие столько на месте прокола кожи, сколько очаговую и общую.
Пользоваться ею Приходится в случаях больших днференциальио-диагно-
стических затруднений н главным образом у взрослых.
У детей, больных туберкулезом, для днагностнкн акпщцости
процесса М. М. Настюковым, Л. М. Моделей и Е. Ф. Сидельниковой
предложена методика последовательного титрования.
При титровании вводят подкожно (можно и внутрикожно) сначала
заведомо слабые разведения туберкулина (1 : 10 000). Через 24 или 48ча-
сов отмечают реакцию, затем вводят более концентрированный раствор
и так продолжают до тех пор, пока не будет ясно заметен кожный
инфильтрат и, таким образом, определен порог кожиой чувствительности
к~тубёркулину. При такой методике нужны многократные введения
туберкулина в кожу и значительный срок времени для титрования, что,
естественно, снижает значение пробы и делает ее менее удобной для
применения.
Теоретическим возражением против этого метода является то, что
реактивность нервной системы весьма лабильна. Повторное же введение
туберкулина в кожу человека меняет реактивность нервных приборов уже
в процессе титрования, повышая или понижая ее. На этом изменении
реактивности вследствие повторных введений туберкулина основана вся
практика туберкулииотерапии.
Следовательно, различную чувствительность к туберкулину и фазо-
вые состояния нервной системы правильнее определять одномоментным
применением антигенов различной силы — градуированной туберкулино-
вой пробой. Накожный метод туберкулиновой пробы является более
простым и удобным для широкой практики.
165
Подкожное илн внутрикожное введение туберкулина целесообразно
применять только после накожной пробы. Градуированная накожная
проба позволяет определить характер чувствительности больного, а также
установить заранее необходимое разведение туберкулина для внутрикож-
ного или подкожного введения.
Туберкулиновая аллергия, возникающая в результате инфицирова-
ния, сохраняется у детей продолжительное время. Однако При наблюде-
нии за инфицированными туберкулезом людьми можно отметить различ-
ные^ колебания уровня аллергии: усиление, уменьшение, угасание^ как
временное, так и более стойкое.
Клинические наблюдения показывают, что при некоторых заболева-
ниях (корь, скарлатина, коклюш, а иногда грипп, пневмония "и" др.)
туберкулиновые пробы могут временно исчезать. У резко ^ослабленных
детей; а также в терминальной стадии туберкулеза туберк'улнйбвые пробы
могут быть отрицательными (отрицательная анергия). В'подобных слу-
чаях оценка туберкулиновых реакций весьма "Затруднительна. Однако
число таких случаев весьма невелико и поэтому при массовых обследовав
ниях людей на  туберкулез туберкулиновые пробы имеют большое диа-
гностическое значение.
Исчезновение аллергии у инфицированных здоровых людей, по мне-
нию различных авторов,"можно объяснить разными причинами: с одной
стороны, влиянием климатических факторов, которые могут способство-
ватьразному изменению реактивности организма, с другой — при затн-
ханнн туберкулеза нормализацией реакции на туберкулин. И действитель-
но, при массовых обследованиях детей школьного возраста и подростков
прн наличии рентгенологических находок' (петрификаты в бронхиаль-
ных узлах, петрифицированные легочные очаги Гона,' плевральные
шварты)" в 1,5% случаев наблюдаются отрицательные туберкулино-
вые реакции даже при внутрикожном введении одного миллиграмма
туберкулина-'
В настоящее время в связи с широко проводимой в Советском Союзе
противотуберкулезной вакцинацией и ревакцинацией детей старшего воз-
раста встречаются некоторые трудности в оценке послевакцннной аллер-
гии и диференциацин ее от обычных туберкулиновых реакций. Вопрос этот
требует дальнейшего изучения.
Некоторым критерием днференциации туберкулиновой аллергии, воз-
никшей после вакцинации, от аллергии, развившейся вследствие инфи-
цирования"'ребёнка вирулентными туберкулезными бактериями, служит
динамика" туберкулиновых реакций.
Реакция Манту при инфицировании вирулентными бактериями обыч-
но вскоре переходит в положительную, а слабая реакция Пнркета обычно
становится более интенсивно выраженной. Кроме того, большое значение
имеет и общее состояние ребенка. Если у ребенка отсутствуют какие-либо
клинические проявления' "туберкулеза и данные анамнеза указывают на
проведенную недавно вакцинацию или ревакцинацию против туберкулеза,
то наличие у него слабо выраженных туберкулиновых реакций позволяет
скорее считать их проявлением послевакцннной аллергии, чем туберкули-
новой аллергии, развившейся в результате внедрения вирулентных тубер-
кулезных бактерий.
Следует отметить, что диференцнально-диагностические возможности
туберкулиновой пробы еще недостаточно используются в клинических
и поликлинических учреждениях.
Особенно большое значение туберкулиновая проба имеет при диа-
гностике первичного туберкулеза. По современным представлениям, пер-
вичный период туберкулезной инфекции может не вызывать заметных
166
клинико-рентгеиологнческих изменений в легких и в то же время сопро-
вождаться разнообразными функциональными расстройствами.
Функциональные расстройства ие строго специфичны, и для диагно-
стики различных клинических синдромов первичного туберкулеза весьма
ценно подкрепление их специфической пробой. .
Большое значение туберкулиновая проба имеет при виелегочиой
локализации туберкулеза. Ввиду сложности раннего диагноза при них
иногда приходится пользоваться и подкожной туберкулиновой пробой,
рассчитанной иа~вызывание специфической'реакций~в ’очаге поражения.
Правильное применение и оценка туберкулиновых проб'у детей
и взрослых способствуют раннему выявлению первичной туберкулезной
инфекции и в значительной степени помогают своевременному распозна-
ванию вспышки туберкулеза.
Глава IV
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ТУБЕРКУЛЕЗА
Проф. А. И. КАГРАМАНОВ, проф. Н. А. ШМЕЛЕВ, кандидат медицинских
нарк Е. Д. ТИМАШЕВА, кандидат биологических наук О. /7 АРХИПОВА
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ
Мокрота, выделяемая больным, собирается в прокипяченные, лучше
стерильные, фарфоровые баночки или в плевательницы.
Для исследования следует собирать утреннюю порцию, так как за
ночь у больных в бронхах и кавернах скапливается большое количестве
мокроты.
При незначительном выделении мокроты рекомендуется прибегать
к отхаркивающим средствам или искусственному добыванию мокроты
и слизи из гортани или еще лучше промывных вод желудка (технику
взятия материала см. в разделе «Бактериологическая диагностика тубер-
кулеза»).
Макроскопическое исследование сводится к определению общих
свойств мокроты и производится путем непосредственного осмотра мок-
роты. По характеру мокрота бывает слизистая, слизистая с комочками
гноя, слизисто-гнойная, гнойно-слизистая, гнойная и кровянистая. При
определении характера мокроты нужно сопоставлять микроскопическую
картину мокроты с ее внешним видом. При опнсаиии мокроты принято
отмечать на первом месте в протоколе те элементы, которые в ней
преобладают.
При осмотре мокроты невооруженным глазом можно увидеть сле-
дующее:
1.	Фибринозные слепки, форма и величина их зависят от формы
и величины бронхов, в просвете которых оии образуются; эти образования
имеют красноватый нли белый цвет, плотные, трудно разрываются. Опу-
щенные в сосуд с водой, оии после встряхивания в воде развертываются,
причем иногда выявляется их древовидное строение.
2.	Кусочки ткани новообразования, появляющиеся в мокроте в слу-
чае проходимости бронха. Эти кусочки могут быть обнаружены в мокроте
иногда раньше, чем опухоль будет диагиосцирована клинически и рентге-
нологически.
3.	Чечевицы, или линзы,— желтовато-беловатые образования величи-
ной с булавочную головку, представляющие собой кусочки омертвевшей
легочной ткани, содержащей большое количество эластических волокон
и туберкулезных бацилл.
168
4.	Друзы актиномикоза — мелкие плотноватые зернышки желтова-
того или беловато-серого цвета, напоминающие манную крупу, плохо
раздавливающиеся и располагающиеся в гнойных участках мокроты.
1 5. Глисты — иногда с мокротой выделяются аскариды.
Микроскопическое исследование заключается в изучении под мик-
роскопом нативного препарата; оно дает представление о клеточном
составе мокроты. В нативном препарате можно увидеть лейкоциты, эрит-
роциты, клетки плоского -и мерцательного эпителия, альвеолярные и пы-
левые клетки, иногда при специальной окраске клетки сердечных пороков,
а также спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, кристаллы хо-
лестерина, крючья и мембраны эхинококка, друзы актиномикоза, а также
животные и растительные паразиты. Альвеолярные клетки мало известны
лабораторным работникам, нх часто принимают за моноциты или за лим-
фоциты. Величиной они с крупный мононуклеар крови, имеют обычно
круглую форму и бледноголубую вакуолизированную протоплазму.
Альвеолярные клетки обнаруживаются всегда в мокроте при свежих вос-
палительных процессах в легких.
Альвеолярные макрофаги, или пылевые клетки прежних авторов,
являются активными клетками организма. С помощью витальной окраски
установлено, что альвеолярные макрофаги обладают подвижностью,
имеют пищеварительные вакуоли и очень интенсивно захватывают краски,
т. е. имеют все признаки клеток мезенхимного происхождения. Очень
часто в клетках имеется пигмент от светложелтого до черного цвета.
Нередко пигмент представляет собой гемосидерин и дает реакцию на
берлинскую лазурь. Часто в клетках одновременно с пигментом, а иногда
и без него встречаются жировые капельки, которые нередко заполняют
всю клетку. В неокрашенной мокроте они имеют серовато-стальной цвет.
Наряду с исследованием нативных препаратов, в ряде случаев для
клиники имеет значение и цитология мокроты. Цитологическое исследо-
вание производится обычно в подозрительных случаях на новообразование
легкого. Для исследования выбирают слизистые участки сероватого цвета,
напоминающие крупные бактериальные колонии, а также прожилки кро-
ви. Из выбранного материала деревянной палочкой осторожно, стараясь
не травмировать клетки, готовят мазки, которые после высушивания на
воздухе окрашивают по гематологической методике. Цитологическое ис-
следование препаратов мокроты в окрашенных мазках следует произво-
дить при малом увеличении микроскопа с тем, чтобы ие пропустить клетки
новообразования, нередко располагающиеся в мазках в виде единичных
конгломератов.
Особое внимание следует обращать прн исследовании свежих препа-
ратов мокроты на наличие эластических волокон, что указывает на разру-
шение легочной ткани.
Эластические волокна бывают двух типов: 1) неизмененные, среди
которых различают волокна с сохранением альвеолярного строения, с
частичным сохранением его и без сохранения, 2) измененные волокна.
Неизмененные эластические волокна выделяются в виде небольших
пучков и представляют собой блестящие, двуконтурные нити со слегка
заостренными концами, ветвистые, иногда густо переплетенные, местами
повторяющие форму альвеол. Этот тип волокон встречается обычно
у больных при свежем распаде легочной ткани, обусловленном большей
частью туберкулезом, но иногда и другими легочными заболеваниями
(гангрена легкого, абсцесс и т. п.).
Измененные волокна бывают коралловидные и обызвествленные.
Первые при малом' увеличении микроскопа представляют собой грубые,
неблестящие образования чаще темного цвета, при большем увеличении —
16»
грубые волокна, покрытые каплями жира различной величины; капли эти
как будто нанизаны на волокна, что придает последним вид кораллов.
Такой тип волокон встречается у больных со старым кавернозным про-
цессом.
Обызвествленные волокна имеют вид небольших пучков, состоящих
из грубоватых волокон, пропитанных солями извести. В связи с послед-
ним обстоятельством они становятся ломкими и распадаются на отдель-
ные фрагменты. Если*в нативном препарате, кроме обызвествленных воло-
кон, находят соли извести, кристаллы холестерина, а в окрашенном пре-
парате — туберкулезные бактерии часто в виде осколков, то наличие
указанных четырех элементов в мокроте, получивших в совокупности
название тетрады Эрлиха, указывает на обострение и распад в зоне ста-
рого петрифицированного туберкулезного очага.
ТЕХНИКА ИССЛЕДОВАНИЯ МОКРОТЫ
Приготовление препаратов. Содержимое баночки или
плевательницы переливают в чашку Петри, которая помещается на тем-'
ном фоне.
Пользуясь небольшими, хорошо заостренными и для каждой мокро-
ты отдельными деревянными палочками длиной 20—22 см, отбирают иа
предметное стекло пиойиые комочки мокроты из 5—6 различных участ-
ков ее; на стекло с нанесенными комочками мокроты накладывают дру-
гое стекло и, раздвигая оба стекла в противоположные стороны, готовят
препараты-мазки размером ие более половины стекла. Мазки не должны
быть ни очень толстые, ни очень тонкие. Один мазок окрашивается иа
туберкулезные бактерии, а другой — по Граму иа общую флору.
Фиксация и окраска препаратов на туберкулез по
Ц и л ь-Н и л ь с е и у. Высушенные на воздухе мазки фиксируются на
пламени горелки (газовой, спиртовой) троекратным проведением через
пламя. Затем на фиксированный мазок наливают разведенный основной
фуксии илн парафуксин и подогревают препарат до появления паров.
После охлаждения мазка краску сливают и мазок обмывают водой. Затем
обесцвечивают, наливая на стекло 10—15% серную кислоту (или 3%
солянокислый спирт) до появления бледнорозового цвета, вновь смывают
мазок водой, наливают на него О,5%о раствор метиленовой синьки на пол-
минуты. После синьки препарат обмывают водой, просушивают на воз-
духе и подвергают бактериоскопии. Микроскопировать начинают с левого
верхнего угла сверху вниз, затем вновь поднимают вверх и т. д., проходя
все поле зрения до конца препарата.
Туберкулезные микобактерии в окрашенном по Циль-Нильсену пре-
парате представляются красными на синем фоне слизи. Чаще всего они
располагаются под углом друг к другу среди лейкоцитов или внутри них
в виде тонких, прямых, иногда слегка изогнутых, изящных красных пало-
чек с зернистостью или без нее. Окрашены они обычно равномерно на
всем протяжении в ярко красный цвет. Подсчитывать количество бакте-
рий, обнаруженных в препарате, излишне, так как оно зависит от многих
причин и не отражает характера процесса. Количество бактерий сле-
дует указывать лишь при обнаружении единичных экземпляров
в препарате.
При бактериоскопическом исследовании иа туберкулез следует обра-
щать особое внимание на возможное присутствие в препарате кислото-
упорных сапрофитов, которые могут дать повод для ошибочного смеше-
ния нх с туберкулезными микобактериями, хотя оии имеют ряд морфоло-
гических и тинкториальных особенностей.
,170
' Кислотоупорные сапрофиты отличаются от туберкулезных микобак-
терий по следующим признакам.
1.	По морфологии: кислотоустойчивые сапрофиты обычно более тол-
стые, грубые, редкозернистые в отличие от тонких, изящных частозерни-
стых туберкулезных микобактерий. Кроме того, они отличаются большим
полиморфизмом — в одном и том же препарате встречаются длинные и
короткие, толстые н тонкие палочки, иногда со вздутиями на концах, ино-
гда заостренные или веретенообразные.
2.	По окраске: кислотоупорные сапрофиты часто бывают неравно-
мерно окрашены; наряду с ярко окрашенными, встречаются очень бледные
экземпляры, а иногда встречаются палочки, полюсы которых окрашены
по-разному; кроме того, и оттенок в окраске кислотоупорных сапрофитов
иной, чем у туберкулезных микобактерий: буроватый или, наоборот, -розо-
ватый.
3.	По расположению: кислотоупорные сапрофиты обычно располага-
ются среди слизи и клеток плоского или мерцательного эпителия, иногда
на красноватом фоне, в то время как туберкулезные микобактерии чаще
всего располагаются среди лейкоцитов.
Обнаружение в мокроте бактерий с указанными выше тинкториаль-
ными и морфологическими особенностями заставляет проверить их спнр-
тоустойчивость путем повторного обесцвечивания окрашенного по Циль-
Ннльсеиу мазка 96° спиртом в течение 5—10 минут и дополнительной
окраски 0,5%о раствором метиленовой синьки. Если в препарате есть
туберкулезные микобактерии,' обладающие, кроме кнслотоустойчнвости,
и спнртоустойчивостью, онн после дополнительного обесцвечивания спир-
том останутся красными. Если красные прн окрашивании по Циль-Ниль-
сену бактерии после перекраски потеряют свою первоначальную окраску
и превратятся в синие или хотя бы частично изменят свой красный цвет,
то это будет свидетельствовать о том, что эти бактерии кислотоупорные,
но спиртоподатливые, т. е. не туберкулезные. В лаборатории Института
туберкулеза АМН СССР при окраске мазков мокроты иа туберкулез поль-
зуются для обесцвечивания 3% солянокислым спиртом, что дает возмож-
ность сразу выявлять кислого- и спиртоудгойчивость обнаруженных в пре-
парате бактерий.
Исследование мокроты методом флотации. В силу
недостаточной чувствительности бактерноскопического метода туберку-
лезные микобактерии, находясь в исходном материале иногда в скудном
количестве, пе могут быть выявлены обычным методом окраски по Циль-
Нильсеиу. При применении же более чувствительного метода флотации
эти скудные количества туберкулезных микобактерий могут быть обна-
ружены.
Этот метод основан иа том, что-при встряхивании двух жидкостей с
различным удельным весом жидкость с более легким удельным весом
поднимается вверх и увлекает за собой туберкулезные микобактерии,
находящиеся во взвешенном состоянии в смеси.
Мокрота в количестве от 1 до 10—15 мл (не больше) переливается
в бутылку или колбу емкостью в 250 мл, куда добавляется на глаз рав-
ное количество 0,5% раствора едкого натра или кали, и в течение 5—10
минут тщательно встряхивается для растворения комочков слизи и гноя.
Затем для полной гомогенизации ставится на водяную баню при 56° на
30 минут. К гомогенизированному материалу добавляется приблизительно
100 мл дестиллнрованпой воды и 0,5 мл ксилола нли бензина. Все содер-
жимое снова тщательно встряхивается в течение 5—1Ь минут, затем
в бутылку добавляется еще около 100 мл дестнллнрованной воды
до горлышка бутылки. Последнюю оставляют стоять прн комнатной
171
температуре на 20—30 минут. После стояния на поверхности жидкости
образуется сливкообразное кольцо.
Пипеткой отсасывается часть образовавшегося у горлышка бутылки
белого кольца н наносится на два предметных стекла, заранее разложен-
ных на большом стекле, покрывающем нагретую до 70—80° водяную
баню. На подсушенный мазок наносят еще раз несколько капель нз коль-
ца. Такое наслаивание производится в общем 5—6 раз до использования
всего кольца, причем каждая капля подсушивается до нанесения сле-
дующей.
Мазки оставляются до полного высыхания на подогретом стекле,
покрывающем водяную баню, где они и фиксируются, а затем нх подвер-
гают окраске по Циль-Нильсену с той разницей, что основной разбавлен-
ный фуксин наливается «а предметные стекла, находящиеся на водяной
бане, на 10 минут.
Промывные воды желудка предварительно не центрифугируются, а
флотируется все добытое от больного количество жидкости. К полученной
жидкости добавляется 1—2 мл 0,5% едкого натра, бутыль встряхивается
в течение 5 минут (но не ставится на водяную баню), затем добавляется
0,5 мл бензина. В дальнейшем материал обрабатывается так же, как и
мокрота.
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
Для анализа мочи пользуются утренней порцией как наиболее кон-
центрированной в количестве около 200 мл.
Прн наличии лейкоцитов в осадке не менее 10—15 в поле зрения
мочу подвергают многократному центрифугированию с наслоением каж-
дый раз новой порции мочи н из осадка делают несколько мазков, которые
затем окрашивают по Цвль-Нильсену. Обесцвечивание препаратов произ-
водится в этих случаях 3% солянокислым спиртом.
При исследовании мочи на туберкулезные микобактерии ответ надо
давать с особенной осторожностью, учитывая сравнительно частое обна-
ружение в моче кислотоупорных, но сттиртоподатливых сапрофитов, так
называемых палочек смегмы. Ненахождение туберкулезных бактерий по-
вторно бактериоскопическим методом в гнойной моче при отсутствии дру-
гой флоры не исключает туберкулеза. В этих случаях нельзя ограничи-
ваться бактериоскопическим исследованием, а необходимо исследовать
мочу методом флотации. Для флотации берется утренняя порция, которая
отстаивается в лаборатории около суток, затем сливается верхний слой,
а нижний (20—30 мл) переливается в бутылочку и подвергается флотации
так же, как мокрота, только не гомогенизируется на водяной бане. При
незначительном количестве гноя (10—15 лейкоцитов в поле зрения) необ-
ходимо мочу собрать в 2—3 приема (утреннюю, вечернюю и ночную).
ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
У туберкулезных больных исследование кала иа туберкулезные ма-
кобактерии производится при подозрении на поражение кишечника.
Для обнаружения туберкулезных микобактерий пользуются следую-
щей методикой: в фарфоровую чашку берут из разных мест несколько'
комочков кала, особенно со слизью или гноем, размешивают с небольшим
количеством физиологического раствора до получения однородной кон-
систенции, фильтруют через марлю в стерильную центрифужную про-
бирку и жидкий слой из нее сливают в стерильную химическую пробирку,
куда добавляют двойной объем этилового спирта. Смесь разливают в две
центрифужные пробирки н снова центрифугируют в течение 45 минут. Из
172
образовавшегося в пробирке осадка приготовляют мазки, сутки высуши-
вают иа воздухе, затем фиксируют метиловым спиртом (в течение 5 ми-
нут) и нагреванием иа пламени горелки. Далее препараты окрашивают
по Циль-Нильсену, ио обесцвечивают 3% солянокислым спиртом не ме-
нее часа, чтобы отдиференцировать туберкулезные микобактерии от кис-
лотоустойчивых сапрофитов, часто встречающихся в кале.
Туберкулезные микобактерии в кале могут быть двоякого происхо-
ждения, а именно: в одних случаях они могут поступать непосредственно
из пораженного туберкулезным процессом участка кишечника, в других —
при заглатывании бациллярной мокроты, если больной страдает легочным
или гортанным туберкулезом. Поэтому при наличии положительного лабо-
раторного ответа необходимо результат исследования расценивать с уче-
там клинических данных.
Для обнаружения туберкулезных микобактерий в кале целесообраз-
но пользоваться непосредственно методом флотации. Для этого отбирают
несколько гнойных комочков в ступку, растирают с дестиллированиой
водой (15—20 мл), фильтруют через ватно-марлевый фильтр и получен-
ную жидкость подвергают исследованию методом флотации.
Метод флотации требует очень тщательной обработки посуды во
избежание ошибок, связанных с тем, что прн обычной в лабораториях
обработке посуды на стенках ее могут оставаться туберкулезные бактерии.
Используемая для флотации посуда должна поэтому подвергаться либо
химической, либо термической обработке (см. подробно обработку посуды
в разделе «Дезинфекция»).
ИССЛЕДОВАНИЕ спинномозговой жидкости
Исследование имеет решающее значение для диагноза туберкулез-
ного менингита. В норме спинномозговая жидкость представляется про-
зрачной, бесцветной, с небольшим удельным весом (1 006—1 007) и слабо
щелочной реакцией. Цитоз в 1 мм3 равен 0—6 лейкоцитам. Спинномозго-
вая жидкость доставляется в лабораторию в двух пробирках, одна из
которых идет для бактериологического исследования на туберкулезные
бактерии, определения количества белка и глобулиновых реакций, дру-
гая— для подсчета лейкоцитов с одновременным исследованием цито-
граммы лнквора. Цитологический состав спинномозговой жидкости
является одним из ценных признаков, позволяющих судить о характере
туберкулезного процесса спинномозговых оболочек.
Методика счета. Подсчет лейкоцитов производится в свежей
жидкости до образования пленки, которая увлекает за собой массу лей-
коцитов. Доставленную жидкость хорошо перемешивают врашеннем про-
бирки между ладонями в течение 2 минут. Равномерно смешанную жид-
кость набирают в смеситель для подсчета лейкоцитов, причем предвари-
тельно до метки 1 набирают 30% раствор уксусной кислоты н вслед за
этим до метки 11 — смешанную жидкость. Подсчет лейкоцитов произво-
дится по всей камере Фукс-Розенталя. Затем спинномозговая жидкость
центрифугируется. Из центрнфугата приготовляются мазки, которые вы-
сушиваются на воздухе, фиксируются метиловым спиртом (в течение
3—5 минут) и окрашиваются по модифицированному методу Романов-
ского, т. е. смесью азур-эозина. Препараты спинномозговой жидкости надо
красить не более 5—6 минут, причем смесь азур-эозина, употребляемую
обычно для окраски мазков крови, следует разводить дестиллированиой
водой в два раза.
По данным большинства литературных источников, спинномозговая
жидкость больных туберкулезным менингитом считается лимфоцитарной,
173
что служит нередко диференциально-диагностическим признаком. Однако
цитограмма спинномозговой жидкости в зависимости от фазы заболева-
ния может иметь различный характер: 1) лимфоцитарный, 2) лимфоци-
тарно-нейтрофильный с преобладанием лимфоцитов, 3) нейтрофильно-
лимфоцитарный с преобладанием нейтрофилов, 4) нейтрофильный.
Бактериоскопическое исследование на туберкулез производится сле-
дующим образом: пробирку с доставленной жидкостью оставляют в вер-
тикальном положении на 8—10 часов в прохладном месте, чтобы дать,
образоваться пленочке. Эта пленочка при своем образовании увлекает за'
собой форменные элементы м туберкулезные бактерии, если таковые име-
ются. Пленочку необходимо взять целиком на препарат, что часто бывает
очень трудно вследствие ее нежной структуры. Лучше всего это удается
таким способом: чистому предметному стеклу прядают слегка наклонное
положение, держа его над стерильной чашкой Петри; исследуемую жид-
кость медленно льют на стекло, причем жидкость стекает в подставленную'
чашку, а пленочка остается на стекле, где ее тотчас же расправляют двумя
препаровальными иглами, чтобы она не собралась в комочек. Препарат
тщательно высушивают прн комнатной температуре н красят по Циль-
Нильсену на туберкулезные бактерии. Если заметной пленочки нет, пре-
параты приготовляют нз центрифугата. Центрифугировать жидкость надо
не менее 15—20 минут. При отрицательном результате бактериоскопиче-
ского исследования спинномозговую жидкость подвергают флотации при1
количестве от нескольких капель до 10—15 мл.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОГО ЭКССУДАТА
По внешнему виду различают следующие типы экссудата, наиболее
часто встречающиеся у туберкулезных больных при экссудативном плев-
рите: серозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойный,
хилезный;
Наиболее ценным исследованием в экссудате является подсчет кле-
точной формулы жидкости, которая дает представление об их содержаини
в том или ином экссудате.
Подсчет клеточной формулы особенно ценно иметь при повторных
анализах, нначе может ускользнул, направление изменений, например,,
возрастание нейтрофилов в лимфоцитарном, серозном экссудате или уве-
личение лимфоцитов в жидкости эозинофильного характера. Для харак-
теристики клеток Н. А. Шмелев и Э. Л. Вольфсон предлагают пользо-
ваться тремя видами окраски: витальной, оксидазной и азур-эозиновой.
Наиболее простой из них является окраска по способу Романовского
азур-эозиновой смесью. Приготовленная краска наливается на фиксиро-
ванный мазок на 6—8 минут, но не более. Затем препарат смывается
водой и высушивается на воздухе. Процентное соотношение отдельных
видов клеточных элементов вычисляется из подсчета 200 клеток.
Мазки из экссудата приготовляют по следующей методике: достав-
ленная прозрачная жидкость центрифугируется (из мутных н тем более
гнойных жидкостей препарат готовится без центрифугирования); после
центрифугирования жидкость нз пробирки быстро сливается и нз осадка
приготовляются мазкн. Затем мазки высушивают на воздухе, фиксируют
в метиловом спирту в течение 3—5 минут и окрашивают по Романовско-
му. Н. А. Шмелев предлагает для исследования экссудатов пользоваться
витальным способом окраски. Этот метод позволяет наиболее быстро и
полноценно исследовать клетки в полостных жидкостях. Его преимуще-
ство перед техникой фиксированного мазка заключается, во-первых, н
174
быстроте приготовления препарата, так как не нужно фиксировать и кра-
сить мазок; во-вторых, в большей сохранности клеток; в-третьих, виталь-
но окрашенный препарат позволяет лучше диференцировать группу клеток
с круглыми ядрами н базофильной протоплазмой.
По цитологической картине различают несколько типов плевральных
жидкостей: 1) эозинофильный и эозинофильно-лимфоцитарный, 2) лимфо-
цитарно-эритроцитарный скудноклеточный; лимфоцитарный; лимфоцитар-
но-нейтрофильный, 3) нейтрофильно-серозный и гнойный, 4) мононукле-
арно-моноцитарный, макрофаговый, мезотелиальный.
Эозинофильный экссудат наблюдается при туберкулезных плевритах,
особенно при ппевмоплевритах. Эозинофилы могут являться преобладаю-
щим родом клеток в экссудатах. Однако в некоторых случаях эозинофи-
лы бывают представлены в несколько меньшем проценте (10—20%).
Остальные клетки составляют лимфоциты. Экссудат в этих случаях ста-
новится эозинофильно-лимфоцитарным. Наряду с эозинофилами и лим-
фоцитами, в них бывают представлены и гистиоциты, иногда базофилы и
нейтрофилы.
Эозинофильный экссудат* образуется вскоре после наложения лечеб-
ного пневмоторакса, особенно после пережигания спаек. По клинической
картине такой экссудат характеризуется благоприятным течением, скло-
нен к быстрому исчезновению и не является препятствием к продолжению
как искусственного пневмоторакса, так и таких вмешательств, как торако
каустика.
Лимфоцитарный тип экссудата представляет собой наиболее извест-
ную картину туберкулезной жидкости. В нем можно выделить несколько-
подтипов. В одних случаях острый период образования жидкости в плевре
нередко сопровождается почти полным отсутствием клеток. При исследо-
вании осадка после длительного центрифугирования можно обнаружить
единичные эритроциты н лимфоциты. В других случаях экссудат с самого
начала богат клетками и состоит не только из лимфоцитов, ио и других
клеточных элементов — эозинофилов, моноцитов, гистиоцитов и нейтро-
филов, т. е. наблюдается полиморфная картина. Этот тип экссудата
Н. А. Шмелев описывает под названием лимфоцнтарно-зозииофильного.
Лимфоцитарный экссудат, как скудноклеточный, так и обильно содер-
жащий клетки, встречается и в остром периоде туберкулезных плеври-
тов и пневмоплевритов, и в холодном. Третий подтип лимфоцитарно-
го экссудата (лимфоцитарно-нейтрофильный) характеризуется значи-
тельной примесью нейтрофилов. Он является неблагоприятным
по своему клиническому значению и представляет переход к следую-
щей группе.
Нейтрофильный тип экссудата может быть как серозным, так и-
гнойным.
Серозный выпот, содержащий нейтрофилы, представляет собой на-
чальную фазу нагноения, это — микрогнойный экссудат. Рассасывание
нейтрофильных экссудатов при пневмоплевритах, по наблюдениям
Н. А. Шмелева, является большой редкостью, при поддержании же пнев-
моторакса нейтрофильный серозный экссудат переходит в макроскопиче-
ски гнойный.
Гнойный экссудат по своему характеру бывает исключительно ней-
трофильным. Он отличается от серозно-гнойного выпота тем, что все ней-
трофилы в гнойном экссудате находятся в состоянии дегенерации н зна-
чительной деструкции.
Мононуклеарный тип экссудатов состоит нз моноцитов, гистиоцитов
и клеток мезотелия. Моноцитоз в экссудате может быть только выраже-
нием быстро преходящей фазы в течении экссудативного процесса. Он
175-
наблюдается при высыпании бугорков в плевре. При исследовании экс-
судата моноциты обнаруживаются в значительном количестве и распола-
гаются обычно группами. Макрофаговая реакция наблюдается главным
образом при таких осложнениях, как кровоизлияние в плевральную по-
лость, а также в незначительной степени при гнойных экссудатах тубер-
кулезного характера. Мезотелиальные клетки обнаруживаются обычно
наряду с макрофагами. Большое количество их наблюдается, однако, не
при туберкулезе, а при таких заболеваниях, как новообразование.
Помимо цитологического исследования, экссудат подвергается также
и бактериоскопическому исследованию иа туберкулезные микобактерии.
Для обнаружения туберкулезных микобактерий серозный экссудат дли-
тельно центрифугируется, затем верхний слой сливается, из осадка делают
мазки и подвергают микроскопированию.
При отрицательных бактериоскопических результатах следует при-
бегать к исследованию экссудата методом флотации. Последний флоти-
руется также, как и мокрота, при количествах от нескольких капель до
15—20 мл.
ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ЛИМФАДЕНИТОВ
МЕТОДОМ ПУНКЦИИ
Методика цитологического исследования лимфатических узлов и дру-
гих кроветворных органов получила широкое применение в клинической
практике лишь за последнее десятилетие. Она основана на исследовании
микроскопических кусочков тканей, добытых тонкой нглой и обработан-
ных по гематологической методике.
Техника пункции очень проста. Материал, подлежащий исследова-
нию, добывается тонкой иглой, насаженной на 10-граммовый шприц
«Рекорд» с платно притертым поршнем. Перед пункцией шприц кипятит-
ся, просушивается спиртом и эфиром. Намеченное место укола смазы-
вается иодом, затем лимфатический узел фиксируется левой рукой и про-
калывается иглой. Для получения возможно большего количества мате-
риала аспирацию рекомендуется производить многократно, каждый раз
снимая шприц с иглы и переводя поршень в исходное положение. Перед
извлечением иглы из ткани шприц необходимо разъединить с иглой. Если
извлечь иглу на вакууме, то материал засосется в шприц и разбрызгается
по его стенкам. Полученный при пункции материал с помощью шприца
выдувают из иглы на предметное стекло и размазывают подобно мазкам
крови. Окраска производится обычными гематологическими методами по
принципу Райт-Романовского.
После окраски препарат исследуется под микроскопом, вначале обя-
зательно малым увеличением с тем, чтобы иметь возможность отыскать
те характерные элементы, которые находятся часто в единичных экземп-
лярах в целом мазке, а затем уже для более детального изучения поль-
зоваться обычной методикой микроскопирования сухих мазков, т. е.
иммерсионной системой.
Клинические данные, касающиеся классификации туберкулезных
лимфаденитов (Н. А. Шмелев, Ю. П. Коровина), и цитологическое иссле-
дование материала лимфатических узлов, пораженных туберкулезом,
позволили выделить пять видов пунктадов.
Первый вид пунктата соответствует начальной форме туберкулезного
лимфаденита (гиперпластическая стадия). Макроскопически он имеет
кровянистый характер. При исследовании препаратов в нем обнаружи-
вается воспалительная гиперпластическая реакция лимфаденоидной тка-
ни без специфических элементов туберкулезной грануломы. Преобладаю-
176
щими клетками являются пролимфоциты: среди иих отмечаются узко-
плазменные лимфоциты, лимфобласты, плазматические клетки и
ретикуло-эндотелиальные клетки двух типов. Одни из них (лим фон дно-
ретикулярные клетки) с продолговатой несколько неправильной формой
протоплазмы по структуре-ядра близки к пролимфоцитам. Другие рети-
куло-эндотелиальные клетки имели значительно большие размеры и
представляли собой то круглой, то многоугольной формы клетки с боль-
шим светлым ядром. Они отличались от лимфоидно-ретикулярных
клеток более тонкой структурой хроматина ядра и более обильной базо-
фильной протоплазмой. Часто эти клетки располагались в мазках в виде
больших скоплений.
Цитологическая картина пунктатов прн начальной стадии туберку-
лезного процесса в лимфатическом узле не представляет ничего харак-
терного для этого заболевания. Подобные картины отмечаются и при
остром неспецифическом лимфадените. Начальная гиперпластическая
стадия является быстро преходящей, и в лимфатическом узле вскоре
наступают специфические для туберкулеза изменения. Поэтому в целях
точной диагностики рекомендуется в этих случаях производить повторные
пункции через 1—1 */а месяца, в результате которых можно установить
картину казеозного некроза, а также производить одновременно пункцию
нескольких узлов с различной давностью воспалительного процесса, имея
в виду то обстоятельство, что в одном случае может быть обнаружена
чистая гиперплазия лимфоидной ткани, а в другом — казеозный субстрат.
Второй вид пунктатов имеет также кровянистый характер, но часто
содержит некротические участки ткани в виде желтоватых крупинок.
Этот вид пунктатов соответствует уже выраженной форме туберкулезного
процесса.
В отличие от чисто лимфоидно-гиперпластической формы при микро-
скопическом исследовании в этих случаях отмечается картина воспали-
тельного гиперпластического разрастания лимфаденоидной ткани с на-
личием специфических элементов туберкулезной грануломы (эпителиоид-
ные клетки, многоядерные гигантские клетки, а также участки казеозного
детрита).
Эпителиоидные клетки имеют в пунктатах очень характерный вид.
Как правило, они располагаются в мазках значительными скоплениями,
иногда в виде частокола. Эпителиоидные клетки обычно не имеют индиви-
дуальной протоплазмы и заключены в общий синцитий. Ядра их вытяну-
тые, несколько асимметричной формы, по величине раза в полтора пре-
вышающие моноцит, кажутся плоскими, имеют нежноажурный, бледно-
красящий хроматин и содержат единичные нуклеолы (рис. 47).
Гигантские многоядерные клетки (рис. 48) характеризуются огром-
ными размерами. Они достигают 30—70 ц, имеют овальную, реже круг-
лую форму и содержат большое число ядер. Ядра имеют одинаковый раз-
мер и группируются главным образом по периферии клетки. Хроматин
ядер располагается равномерно, в виде нежной ажурной сетки и содер-
жит единичные ядрышки. Протоплазма обильна, нежноголубая. Наличие
в мазках одного из этих компонентов туберкулезной грануломы является
достаточным для диагносцирования туберкулезного процесса.
Третий вид пунктатов, получаемый при творожисто-казеозной форме
поражения лимфатических узлов, представляет собой макроскопически
крошковатую творожистую массу, с трудом набирающуюся в шприц. При
пункции лимфатических узлов творожистый распад встречается чаще
всего, являясь преобладающей формой в развитии туберкулезного про-
цесса. При исследовании мазков отмечается своеобразная картина аморф-
ного детрита, красящегося в темнофнолетовый цвет (рис. 49).
12 Туберкулев	177
Рис 47 Мгкрсфото. Пхкктат лимфатическою узла пы
туберкулезной гранулемы. Эпителиоидные клетки (увеличение
в 900 раз).
Рис 48. Гигантская клетка типа Лангганса в пупыате.
лимфатического узла (увеличение в 900 раз)
Рис. 49. Казеозный детрит в пунктате лимфатического
узла (увеличение в 730 раз).
Рис. 50. Казеозный детрит с наличием аморфных солен
(увеличение в 900 раз).
Казеозный детрит располагается в мазках в виде мельчайших кру-
пинок или в форме неправильных глыб. Нередко в этом аморфном детри-
те содержится большое количество аморфных солей и кристаллов холе-
стерина (рис. 50), указывающих на процесс обызвествления туберкулез-
ного очага. Среди казеозных масс могут находиться также эпителиоидные
и гигантские клетки. Наряду с богатыми казеозным детритом пунктатамн,
наблюдаются пунктаты, лишь с небольшими участками казеоза среди
выраженной гиперплазии лимфаденоидной ткани. Этих небольших участ-
Рис. 51. Пучки соединительнотканных волокон среди гиперплазии
лимфаденоидной ткани (увеличение в 400 раз)
ков бывает вполне достаточно для постановки диагноза туберкулезного
лимфаденита, так как морфология их очень характерна.
К четвертому виду пунктатов относятся гнойные н гнойно-творожи-
стые пунктаты. В противоположность иною банального происхождения,
отличительной чертой которого является картина гнойного расплавления
железистой ткани с выраженной нейтрофильной и макрофаговой реак-
цией, туберкулезный гной содержит мало форменных элементов. Харак-
терным цито-диагностическим признаком его является наличие в нем
казеозных участков или эпителиоидных и гигантских многоядерных кле-
ток. При отсутствии этих специфических для туберкулеза элементов уста-
новить характер поражения лимфатического узла не всегда бывает воз-
можно. Гнойные и гнойно-творожистые пунктаты параллельно с цитоло-
гическим исследованием необходимо подвергать исследованию на тубер-
кулез. Туберкулезные микобактерии при бактериоскопии в пунктатах
лимфатических узлов обнаруживаются в небольшом проценте случаев
(около 10%), в то время как при посеве пунктатов процент положитель-
ных находок увеличивается нг 75.
Пятый вид пунктата наблюдается при фиброзной форме туберкулез-
ного лимфаденита. Характерным для него является, наряду с гиперпла-
зией лимфаденоидной ткани, наличие грубых пучков соединительноткаи-
=180
иых волокон. По периферии последних иногда располагаются эпителиоид-
ные клетки и гигантские клетки (рис. 51).
Таким образом, присутствие специфических элементов туберкулезной
грануломы дает возможность простым методом пункции без применения
биопсии диагносцировать туберкулезный лимфаденит в различных ста-
диях его развития.
Диференциальная диагностика туберкулезных лимфаденитов
В данном разделе мы считаем необходимым описать морфологию
не|уберкулезных заболеваний лимфатических узлов и доброкачественных
опухолей, которые приходится диференцнровать с туберкулезным лимф-
аденитом. Одним из наиболее частых заболеваний лимфатических узлов,
с которым приходится диференцировать туберкулезный лимфаденит,
является лимфогрануломатоз.
В типичных случаях пораженные лимфогранулематозом лимфатиче-
ские узлы, независимо от своей локализации, бывают плотной консистен-
ции, подвижны, безболезненны и располагаются большими пакетами,
в которых отчетливо прощупываются отдельные узлы. В начальной ста-
дии процесса, когда лимфогранулематозные узлы не образовали еще
характерных конгломератов, их легко спутать с пиперпластическон ста-
дией туберкулезного лимфаденита.
Характерным морфологическим признаком пунктатов лимфогрануле-
матозных узлов является картина резко выраженного клеточного поли-
морфизма. В этих случаях в препаратах отмечается преобладание урод-
ливых лимфоидно-ретикулярных клеток, отличающихся многообразием
своих форм. Среди них наблюдаются нейтрофилы, эозинофилы, плазмо-
циты, небольшое количество лимфоцитов, гипертрофированные ретикуло-
эндотелиальные клетки и гигантские клетки Штернберга. Морфологиче-
ски клетки Штернберга (рис. 52) представляют собой крупные образо-
вания. Они имеют большей частью неправильную округлую, реже удли-
ненную форму с неровными-зубчатыми контурами и содержат множество
крупных и мелких ядер, чаще всего беспорядочно расположенных. От
ядер гигантских клеток они отличаются грубой зернистой структурой хро-
матина ядра, размерами и наличием огромных нуклеол, которые обычно
свойственны клеткам злокачественной бластомы.
Из опухолевых поражений лимфатических узлов чаще всего прихо-
дится наблюдать метастазы рака, реже ретикулосаркому и лимфосарко-
му. Характерной особенностью лимфатических узлов, пораженных злока-
чественными новообразованиями, является нх твердая консистенция,
малая подвижность и спаянность с окружающими тканями.
В пунктатах метастазов злокачественных опухолей в лимфатические
узлы при микроскопическом исследовании отмечается отсутствие элемен-
тов нормальной лимфаденоидной ткани. Препарат содержит крупные кон-
гломераты атипичных клеток, имеющих очень своеобразную морфологию
(рис. 53). Характерными для них являются: а) разнообразие форм и
размеров клеток; б) большое ядерно-протоплазмениое соотношение;
в) наличие крупных нуклеол, часто множественных; г) неравномерность
окраски клеток; д) резко выраженная базофилия протоплазмы; последняя
большей частью имеет вид общего синцития; е) наличие гигантских кле-
ток уродливой формы и асимметрических митозов.
В области шеи нередко располагаются также различные опухолевид-
ные образования, симулирующие лимфадениты. К ним относятся: 1) аде-
номы; 2) тератоидные опухоли, к которым относятся дермоидные кисты;
3) нейтрофибромы; 4) липомы и 5) струмы.
181
Рис. 52. Пуцктат лимфогранулематозного узла. Мноюядерная
гигантская клетка Штернберга среди гиперплазии лимфадеио-
идиой ткани (увеличение в 900 раз).
Рис. 53." Пунктат метастаза рака. Конгломерат опухолевых
клеток с различными размерами ядер и крупными нуклсоламн
(увеличение в 900 раз).
Рис. 54. Пунктат доброкачественной опухоли. Группы кле-
ток железистой ткани (увеличение в 700 раз)
Рис. 55. Пунктат доброкачественной опухоли. Железистая ткань около*
ушной железы с характерным дольчатым строением
(увеличение в 280 раз).
Дермоидные кисты, нейрофибромы и липомы располагаются в виде
одиночных образований; струмы же щитовидной железы могут распола-
гаться в виде цепи плотных узлов преимущественно по внутреннему краю
грудино-ключичио-сосковой мышцы.
Доброкачественные опухоли большей частью мягкой консистенции,
эластичны, очень подвижны и безболезненны, в то время как нейрофиб-
ромы и так называемые смешанные опухоли отличаются твердой кон-
систенцией.
Макроскопически материал, получаемый при пункции, имеет далеко
не одинаковый характер. Так, пунктаты дермоидных опухолей чаще всего
представляют собой грязноватого цвета жидкость, легко поступающую
в шприц, реже — кашицеобразную массу, напоминающую субстрат тубер-
кулезных лимфатических узлов в случае их казеозного перерождения.
Смешанные и простые железистые опухоли характеризуются наличием
обильного кровянистого субстрата.
Первое, что привлекает внимание при исследовании аденом (рис. 54),
это — наличие небольших групп одинаковой величины клеток с оваль-
ными ядрами, расположенными в общем синцитии, иногда сохраняющих
структуру железистой ткаии с характерным дольчатым строением
(рис. 55). Хроматиновая сеть характеризуется плотной равномерной
структурой и отсутствием нуклеол. Протоплазма бледноголубая. В маз-
ках так называемых смешанных доброкачественных опухолей клетки
аденоидной тканн располагаются среди тонких волокон соединительной
ткани, окрашивающихся эозином в розовый цвет (рис. 56). Пунктаты
дермоидных кист состоят из клеток плоского эпителия в различных ста-
диях ороговевания (рис. 57), кристаллов холестерина, а иногда (вероят-
но, в случаях начинающегося нагноения кисты) и нейтрофилов.
Помимо указанных выше заболеваний, цитологический метод иссле-
дования пунктатов дает возможность также дифереицировать процессы,
связанные с заболеванием кроветворных органов, воспалительные гипер-
плазии лимфатических узлов неспецифического характера — сифилис и
актиномикоз. В постановке диагноза актиномикоза решающую роль
играет исследование нативного препарата из лимфатических узлов, в ко-
тором можно обнаружить друзы актиномикоза.
Таким образом, цитологический метод исследования пунктатов по-
зволяет четко дифереицировать основные заболевания
лимфатических узлов и в ряде случаев является
решающим в диагностике патологического про-
цесса.
ПРИЖИЗНЕННОЕ ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
КОСТНОГО МОЗГА У ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ БОЛЬНЫХ “
За последние годы сотрудниками Института туберкулеза Академии
медицинских наук СССР получены новые данные относительно патогене-
за и клиники начальной стадии туберкулезной инфекции в человеческом
организме.
А. И. Кудрявцева, М. П. Похитоиова, Э. 3. Соркина, К. П. Беркос,
Н. О. Василевич, В. И. Пузик описывают начальные проявления тубер-
кулезного процесса у детей и подростков, развивающиеся до появления
первичного комплекса и дающие картину лихорадочного или острого
инфекционного заболевания.
3. А. Лебедева на основании клинических и экспериментальных
исследований утверждает, что до формирования так называемого пер-
вичного комплекса проходит период рассеивания туберкулезной инфек-
ции, дающий характерные общеклииические симптомы начала болезни
184
Рис. 56. Пуиктат доброкачественной так называемой
смешанной опухоли. Клетки слюнной железы среди сое-
динительнотканных волокон (увеличение в 900 раз)
Рис. 57. Пунктат дермоидной клетки. Клетки плоского эпителия в различ-
ных стадиях ороговевания (увеличение в 500 раз).
Рис. 58. Туберкулезный бугорок в пунктат е косгиого мозга Эпителиоидные
клетки (увеличение в 80 раз).
Рис. 59. Элементы туберкулезной грануломы. Эпителиоидные клетки в пуик-
тате костного мозга (увеличение в 900 раз).
Рис. 60. Казеозный детрит в пуиктате костного мозга (увеличение в 900 раз).
Рис. 61. Туберкулезный бугорок в пунктате костного мозга с частичным
фиброзным превращением (увеличение в 80 раз).
без выраженной локализации. Полученные ею экспериментальные данные
показали, что в период первичной латентной генерализации в костном
мозгу можно обнаружить очаги специфической туберкулезной ткани. Эти
работы имеют исключительно важное значение в разрешении вопроса
о начале туберкулезной инфекции, реакции организма в этот период и
первичных проявлениях процесса. Они ставят перед нами задачу деталь-
ной разработки клинических и лабораторных тестов для суждения
Рис. 62. Туберкулезный бугорок в пупктате костного
мозга в стадии фиброзного превращении
(увеличение в 700 раз).
о раннем периоде туберкулезной инфекции еще до появления первич-
ного комплекса.
Исследование костного мозга методом пункции грудины при различ-
ных формах легочного туберкулеза производил Н. А. Шмелев. На осно-
вании исследований миэлограмм автор пришел к заключению, что при
туберкулезе костный мозг не подвергается резко выраженным патологи-
ческим изменениям. Он остается нейтрофильным той или иной степени
зрелости. Наиболее подвержены изменениям группы метамиэлоцитов и
промиэлоцитов, преимущественно в сторону увеличения их числа по срав-
нению с нормой. В дальнейшем, видоизменив методику исследования
пунктатов костного мозга и производя предварительный просмотр всех
участков препарата малым увеличением микроскопа. Н. А. Шмелев отме-
чал наличие туберкулезных бугорков в костном мозгу в случаях пораже-
ния туберкулезом гемопоэтической системы.
Пункция грудины производится по методу М. И. Аринкина толстой
иглой с мандреном, употребляемой для спинномозговых пункций. После
того как будет пройдена передняя стенка тела грудины и игла достигнет
губчатого вещества, из нее извлекаетси мандрен. На иглу насаживается
10-граммовый шприц «Рекорде» и производится насасывание материала.
Из полученного субстрата приготовляются мазки по гематологической
методике и окрашиваются по способу Райт-Романовского.
188
Рис. 63 Участки казеозного некроза в иуинтате костного
мпзга (увеличение о 80 раз)
Рнс. 64. Туберкулезный бугорок в пуиктате костного мозга в стадии
фиброзного превращения (увеличение в 80 раз).
Окрашенные мазки в количестве не менее 15—20 просматриваются
под микроскопом вначале с малым увеличением, а затем с иммерсионной
системой.
Прижизненное исследование костномозгового субстрата в период
первичной латентной генерализации туберкулезного процесса, а также
при выраженных формах легочного туберкулеза показало, что в крове-
творной системе можно найти специфические изменения. Морфологиче-
ские изменения в костном мозгу бывают наиболее ярко выражены при
гематогенно-диссеминированной форме туберкулеза первичного и вто-
ричного периодов, реже в случаях хронически текущего первичного
туберкулеза и еще реже в ранний период первичной туберкулезной
инфекции.
В препаратах костного мозга при гематогенно-диссеминированных
формах легочного туберкулеза специфические изменения выражаются
наличием элементов туберкулезной гранулемы — эпителиоидные и ги-
гантские клетки и казеозный детрит (рис. 58, 59 и 60). Оии имеют ту же
морфологическую структуру, которая описана в пунктатах лимфатиче-
ских узлов (рис. 61 и 62). В препаратах костного мозга элементы тубер-
кулезной гранулемы большей частью располагаются среди больших
участков фиброзной ткани и резко выделяются па фоне миэлоидных эле-
ментов, даже при малом увеличении.
При первичном и хронически текущем первичном туберкулезе
в костном мозгу также отмечаются специфические туберкулезные изме-
нения, но они наблюдаются реже.
Наибольший интерес представляют находки элементов туберкулез-
ной прануломы в костном мозгу, взятом в ранний период первичной
латентной генерализации туберкулезного процесса. При исследовании
препаратов костного мозга в нем могут быть обнаружены очаги казеоз-
ного некроза (рис. 63), а также туберкулезные бугорки в стадии фиброз-
ного превращения (рис. 64). Подобные образования в норме в пунктатах
костного мозга не наблюдаются. Их наличие указывает на имевший место
воспалительный процесс, подвергшийся обратному развитию.
Таким образом, находки элементов туберкулезной трапу ломы бывают
нечастыми, однако они имеют принципиальное значение, указывая на
возможность обнаружения туберкулезных очажков в костном мозгу в пе-
риод первичной латентной генерализации туберкулезного процесса.
ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СВИЩЕЙ
У КОСТНОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ БОЛЬНЫХ
Цитологический метод исследования оказывает большую помощь
в диагностике атипично протекающих форм костно-суставиого туберку-
леза, которые трудно дифереицировать от остеомиэлита. Им можно также
пользоваться для исследования свищей, образующихся в результате вос-
палительных процессов в мягких тканях, в частности, дифереицировать
актиномикоз, уточнить этиологию парапроктитов.
Для выявления этиологии свищей (Л. В. Гурьян и О. Н. Голяницкой)
был использован гистологический метод, цитологическое исследование
гнойного отделяемого свищей и способ соскоба со стенок свищевых
ходов. Было установлено, что метод биопсии (исследование кусочков тка-
ней, иссеченных из наружных отделов и на глубине) не всегда может слу-
жить основанием для диференциального диагноза, так как в большинстве
случаев в наружных отделах специфическая граиуломатозная ткань не
обнаруживается, в то время как в глубине эта ткань отмечается во всех
случаях. При цитологическом исследовании гнойного отделяемого в нем
190
обнаруживаются лишь элементы гноя и только в редких случаях — казе-
озный детрит. В целях получения тканевых элементов со стенок свище-
вых ходов применяется специальный метод соскоба материала. Он за-
ключается в следующем: поверхность свища протирается тампоном, кожа*
вокруг свища смазывается иодом. Вначале определяется пуговчатым
зондом ход свища, а затем вводится тонкая ложечка на возможно боль-
шую глубину (не менее 2—3 см, обычно на 5—6 см) и соскабливается
поверхностный слой свища. Взятый таким образом материал размазы-
вается на предметном стекле, высушивается на воздухе н окрашивав.ся
по гематологической методике. Затем препарат рассматривается под мик-
роскопом.
Характерным морфологическим признаком для соскобов, взятых
со стенок свищей у костнотуберкулезных больных, является наличие
специфических элементов туберкулезной грануломы: эпителиоидных
и гигантских клеток и казеозного детрита, расположенных на фоне
нейтрофилов.
При исследовании соскобов со стенок свищей в случаях неспеинфн-
ческих процессов отмечается картина гнойного воспаления с нали-
чием большого количества нейтрофилов в различных стадиях распада
макрофаги н соединительнотканные клетки, расположенные целыми
пластами.
Метод соскоба со стенок свищевых ходов заслуживает винмаиия, так
как он позволяет в короткий срок уточнить характер процесса, который
иногда длительное время остается для клиницистов неясным.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ
ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Гуморальное единство человеческого организма в основном поддер-
живается кровью. Не меныпую роль, чем жидкая часть крови, играют ее
клетки. Совершенно разное функциональное значение имеют клетки так
называемой белой и красной крови.
Белая кровь представляет единую защитную систему с соединитель-
ной тканью. Легко мобилизуемые клетки белой крови одними из первых
принимают участие в воспалительных процессах. Характер процесса на-
кладывает свой отпечаток на изменение крови и позволяет судить о со-
стоянии защитных и репаративных процессов в организме.
Наиболее подвижными клетками защиты у человека являются
нейтрофилы. Большинство воспалительных процессов сейчас же вы-
зывает с их стороны реакцию. Изменяется, во-первых, количество и, во-
вторых, качество нейтрофилов. Так как нейтрофилы составляют 2/3 кле-
ток белой кровн, нейтрофилия и нейтропения обычно влекут за собой
лейкоцитоз и лейкопению. Значительно более тонким показателем
напряжения этой системы микрофагов служит сдвиг ядра нейтрофи-
лов влево.
Длительность воздействия инфекции и степень истощения нейтро-
фильного кроветворения хорошо отражает другой показатель — количе-
ство нейтрофилов с патологической зернистостью.
Слабые раздражения мало изменяют общее количество лейкоцитов
и чаще узнаются по небольшому левому сдвигу нейтрофилов. Средней
силы раздражения ведут к выраженному сдвигу нейтрофилов влево к
лейкоцитозу. Сильный той же природы раздражитель может вызвать
лейкопению. Так, септические процессы чаще всего вызывают лейкоцитоз,
тяжелый сепсис дает лейкопению. Левый сдвиг нейтрофилов в последнем
191
случае бывает гораздо резче выраженным, происходит вымывание мало
диференцироваиных клеток костного мозга.
t Одной и той же силы раздражитель в одном организме вызывает
лейкоцитоз и сдвиг нейтрофилов, в другом — с полноценным хорошо
функционирующим костным мозгом — не дает отклонений нейтрофилов в
периферической крови. Острый аппендицит, возникший у физически
крепкого человека, может не вызвать в первые сутки ни лейкоцитоза, ни
сдвига нейтрофилов (Е. А. Хрущова).
Изменения количества эозинофилов и нейтрофилов протекают
далеко не параллельно, хотя эти клетки лежат перемешанными в одной
и той же материнской ткани — костном мозгу. Особенно резкие измене-
ния эозинофилов наблюдаются при аллергических реакциях. Доказана
способность эозинофилов скапливаться в аллергических очагах воспале-
ния (эозинофильная инфильтрация). В костном мозгу в этот момент
обычно наблюдается повышенное образование эозинофилов и сдвиг их
влево. Количество же эозинофилов в крови зависит не только от степени
возбуждения костного мозга, ио и от интенсивности гибели эозинофилов
иа периферии, в очагах воспаления.
Поэтому параллелизм между количеством эозинофилов в костном
мозгу и в периферической крови далеко не полный. Сильный выход эози-
нофилов из костного мозга и видимое истощение его могут сопровож-
даться эозинофилией крови. При гиперпродукцин эозинофилов в костном
мозгу может наблюдаться не только увеличение, но и уменьшение их
количества в периферической крови. В последнем случае при первых
признаках улучшения, т. е. когда снижается эмиграция эозинофилов из
кровяного русла и уменьшается гибель в очагах воспаления, в крови
число эозинофилов быстро возрастает, превышая норму. Увеличение ко-
личества эозинофилов поэтому нередко сочетается с улучшением состоя-
ния больного.
Тяжелый период большинства болезней протекает с резким умень-
шением или полным исчезновением эозинофилов из крови. Однако при
некоторых инфекциях наблюдается своеобпазная окраска гемограммы.
Так, при скарлатине первому периоду болезни соответствует гемограмма
острого септического заболевания, однако с увеличением количества
эозинофилов. Большой эозинофилией сопровождаются некоторые тяже-
лые, даже смертельные аллергические реакции. Поэтому изолированно
взятый симптом гиперэозинофилии не может расцениваться как благо-
приятный.
Инфекции, протекаюшие с возбуждением системы макрофагов (ре-
тикуло-эндотелиальиой системы), с самого начала сопровождаются м о-
поцитозом. Действующий агент может быть самым различным;
моноцитоз можно наблюдать при сепсисе, протозойных заболеваниях,
туберкулезе, но только в одной из фаз болезни. Так, при туберкулезе
моноцитоз отмечается только в период гематогенной диссеминации.
Тот же агент, но более сильно действующий, может вызвать угнете-
ние системы макрофагов, подавление ее пролиферативных возможностей
и усиленную гибель элементов этой системы; поэтому начало некоторых
особенно тяжело протекающих инфекций сопровождается м о и о п е-
иией. Преодоление тяжелого периода болезни по общебиологическому
закону скажется гиперпродукцией клеток системы макрофагов и моно
цптозом в крови.
Изменения количества лимфоцитов связаны со специфическими
свойствами агента и фазы его действия иа лимфопоэз. Первичный тубер-
кулез при гиперплазии лимфадеиоидной ткани сопровождается лимфо-
цитозом, а при казеозе лимфатических узлов — лимфопенией.
192
Общее количество лейкоцитов редко значительно изменяется за счет
лимфоцитов. Лишь выраженные лимфоцитарные реакции сопровождаются
лейкоцитозом, вызванным увеличением лимфоцитов (А. И. Гаваш,
Е. И. Крашенинникова). Причина лимфоцитарных реакций неясна, по-
этому, когда они наблюдаются у туберкулезных больных, трудно сказать,
какую роль при этом играет туберкулез.
Первичный туберкулез. Момент первичного заражения
туберкулезом редко может быть определен клинически. Первичные забо-
левания обычно возникают после длительного латентного пребывания
инфекции в организме, характеризуются различной степенью поражения
отдельных систем организма. Поэтому при первичном туберкулезе наблю-
даются различные реакции крови.
Экспериментальные данные показывают, что первичное заражение
сопровождается, как правило, гиперпластической реакцией лимфадено-
идной ткани и лимфоцитозом в крови (Н. А. Шмелев). При клиническом
наблюдении иногда можно отметить тяжело протекающие формы первич-
ного туберкулеза, при которых количество лимфоцитов несоответственно
высоко (Е. Д. Тимашева). Следует знать эту особенность и при оценке
гемограммы связывать высокий лимфоцитоз в тяжелых случаях первич-
ного туберкулеза с остатками реактивности раннего периода первичной
инфекции.
Длительно протекающие формы первичного туберкулеза, наоборот,
чаще сопровождаются лимфопенией. Стойкая и выраженная лимфопения
наблюдается в случаях более или менее генерализованного поражения
лимфатических узлов. Па процент лимфоцитов крови влияет, во-первых,
казеозная деструкция лимфаденоидной ткани и, во-вторых, реактивное
угнетение лимфопоэза.
Моноциты крови также значительно резче реагируют при первичном
туберкулезе, чем при вторичном. Экспериментальные и клинические дан-
ные свидетельствуют о том, что в фазе первичной диссеминации
туберкулеза и раздражения ретикуло-эндотелиальной системы в крови
наблюдается моноцитоз. При первичном туберкулезе длительность
мопоцитоза может измеряться не только неделями, ио и месяцами
(Н. А. Шмелев).
По экспериментальным данным 3. А. Лебедевой, В. И. Пузик,
А. И. Чистовича, при первичном заражении поражается ие только лим-
фатическая система, но и костный мозг, селезенка и печень. В этих орга-
нах репаративная способность велика и очажки через несколько меся-
цев исчезают. Но при этом происходит необычайно широкое раздражение
ретикуло-эндотелиальной системы, следствием которого является дли-
тельный моноцитоз в к(ТЬви.
При тяжелом течении первичного туберкулеза в крови наблюдается
моиопения. По данным Е. Д. Тимашевой, это наиболее стойкий признак
тяжелых форм первичного туберкулеза. Казеозно-пневмонические очаги
вторичных форм туберкулеза также действуют угнетающе иа ретикуло-
эндотелиальную систему и вызывают монопению. Однако выраженная
монопеиия чаще наблюдается при первичном туберкулезе.
Особого упоминания заслуживают те формы туберкулеза, при кото-
рых дисоеминация развивается по органам ретикуло-эндотелиальной си-
стемы — костному мозгу, селезенке, печени, мииуя легкие. Как показали
наши наблюдения последних лет, в этих случаях можно найти резкие н
разнообразные изменения крови.
Большинство из иих можно связать с миэло-лиенальиым синдромом,
с рефлекторным воздействием селезенки на костный мозг через централь-
ную нервную систему. Морфологические исследования костного мозга
13 туберкуле»
193
при этом показывают почти полную его сохранность. Изменения крови
связаны с функциональными нарушениями — созревания и выхода клеток
костного мозга в сосудистое русло. Для туберкулеза селезенки, даже без
видимого непосредствеииого вовлечения в туберкулезный процесс кост-
ного мозга характерны лейкопения, тромбоцитопения и анемия в различ-
ных сочетаниях.
Помимо гипопластических реакций, Е. М. Тареевым описаны картины
крови при туберкулезе, подобные лейкозу и лейканемии.
Глубокие нарушения в кроветворной системе вызывает острый тубер-
кулезный сепсис, т. е. милиарное образование гнойничков, содержащих
туберкулезные микобактерии, при отсутствии продуктивной тканевой
реакции. При этом остросептическом страдании наблюдаются изменения
как красной, так и белой крови (пернициозоподобная анемия с геморра-
гическим диатезом, полицитемия, лейкемоидные картины крови, чаще
всего нейтропения, граничащая с агранулоцитозом).
Особо следует отметить, что в первые дни туберкулезного
менингита в гемограмме может не быть сколько-нибудь выраженных
изменений. Защитные механизмы соединительной ткани и связанной с
ней крови медленно приводятся в действие при этом заболевании.
При дальнейшем течении туберкулезного менингита возникают зна-
чительные изменения в гемограмме в виде увеличения процента палочко-
ядерных и снижения лимфоцитов.
При подостром и хроническом гематогенно-диссеминиро-
ванном туберкулезе наиболее специфической чертой гемограм-
мы является моноцитоз (Н. А. Шмелев). Моноцитоз сопровождает не нее
течение болезни, а лишь фазы диссемииации, период формирования бу-
горков при преимущественно продуктивной тканевой реакции. Казеозное
перерождение очажков, перифокальная инфильтрация с расплавлением
ткани уже не сопровождаются моноцитозом. Поэтому в тяжелый период
болезни на смену моноцитоза постепенно приходит монопения.
При формировании продуктивных бугорков, сопровождающемся мо-
ноцитозом, обычно наблюдается умеренный сдвиг нейтрофилов влево и
количество лимфоцитов у нижней границы нормы. Лимфоцитоз, сопут-
ствующий моиоцитозу, наблюдается сравнительно редко, при хорошей
способности к заживлению. При прогрессирующем течении почти всегда
развивается лимфопения.
Для туберкулезного легочного инфильтрата наиболее
важной чертой гематологической характеристики является число палоч-
коядерных. Явления воспаления и тканевой деструкции наиболее замет-
ным образом связаны с гибелью нейтрофилов на периферии и нарушением
их формирования. Остальные элементы гемограммы при этой форме ред-
ко претерпевают изменения.
Сдвиг ядра нейтрофилов влево особенно выражен при. появлении
новых инфильтративио-пиевмоиическнх участков и свежего расплав-
ления ткани. Степень сдвига, как правило, определяется активностью и
тяжестью процесса.
Наряду с изменениями ядра, в нейтрофилах наблюдаются изменения
протоплазмы. Вместо обычной тонкой зернистости в нейтрофилах может
появиться более грубая. При сдвиге реакции краски (смеси азура и эози-
на по Романовскому) в кислую сторону, до pH = 5,4, обычные нейтро-
фильные зерна перестают выявляться, протоплазма нейтрофилов кажется
гомогенной, патологические же зерна продолжают вырисовываться
(Моммзен). Это явление позволяет сосчитывать нейтрофилы с патологи-
чески зернистой протоплазмой, наряду с подсчетом палочкоядерных. Так,
если иа 100 лейкоцитов-при определении лейкоцитарной формулы, ветре-
194
гилось 68 нейтрофилов, среди них в норме определяется 4—6% палочко-
ядерных и 0—6% патологически зернистых нейтрофилов. Отклонения в
сторону повышения могут быть весьма значительными, иногда все ней-
трофилы за единичными исключениями содержат патологические зерна.
Если общее число нейтрофилов равно 68%, число патологически зерни-
стых будет выражаться 50—60% (чтобы ие считать отдельно 100 нейтро-
филов. мы определяем патологическую зернистость по отношению к ней-
трофилам, встретившимся в дайной лейкоцитарной формуле).
Нарастание патологической зернистости нейтрофилов свидетель-
ствует об изменениях, происшедших в формировании нейтрофилов. Обыч-
но нейтрофилы образуются из зрелых, нейтрофильных по зернистости
миэлоцитов. В костном мозгу всегда поддерживается путем деления зна-
чительное количество таких нейтрофильных миэлоцитов. При усиленном
же образовании и гибели нейтрофилов наблюдается истощение запаса
зрелых нейтрофильных миэлоцитов и усиленное деление-более прими-
тивных клеток с азурофильиой зернистостью (промиэлоцитов или грану-
.тобластов). Ускоренное созревание этих клеток и переход в нейтрофилы
ведет к тому, что в протоплазме последних часть зернистости остается
азурофильиой и определяется как патологическая или токсическая
(Н. А. Шмелев, Е. А. Хрущева). Клинически этот симптом говорит, во-
первых, об известной длительности процесса, так как свежие воспали-
тельные явления любой этиологии не сопровождаются патологической
зернистостью, во-вторых, о значительных изменениях реактивности орга-
низма, так как небольшие патологические явления в устойчивом
организме не оставляют после себя расстройств в образоваиин нейт-
рофилов.
Патологическая зернистость является весьма ценным симптомом при
определении неполной компенсации процесса и особое значение может
иметь в клинике хронических болезней как для определения первых
симптомов надвигающегося обострения, так и неполного затихания
вспышки.
При очаговцх формах легочного туберкулеза гемограмма осо-
бенно связана с фазой процесса. При вспышке наблюдается небольшой
сдвиг нейтрофилов влево. Стабильные очаговые формы нередко сопро-
вождаются некоторым повышением процента лимфоцитов. Снижение
лимфоцитов ниже нормы является в этих случаях предвестником
вспышки.
Хронический фиброзно-кавернозиый туберкулез лег-
ких представлен большим разнообразием морфологических и особенно
клинических проявлений. В связи с этим наблюдается большой диапазон
изменений в гемограмме. Каверна у больных с хорошей компенсацией,
работоспособных в течение ряда лет, может ие вызывать никаких изме-
нений в картине крови.
Расплавление ткани и образование каверны всегда сопровождается
сдвигом влево нейтрофилов и нередко небольшим лейкоцитозом; лимфо-
пения в этих случаях даст основание охарактеризовать состояние как
тяжелое.
Как правильно отметил Н. Н. Бобров, на изменения крови более
влияет фаза процесса, а не форма. Поэтому даже при выраженных фор-
мах туберкулеза отсутствие свежих воспалительных явлений и хорошая
компенсация могут сопровождаться нормальной картиной крови, при
вспышке же всегда наблюдается изменение правильного соотношения
клеток крови.
Особенности патологического процесса накладывают свой отпечаток
на изменение гемограммы. Известна эозинофилия, при аллергических
И*	195
реакциях, моноцитоз при свежей гематогенной диссеминации, лимфопе-
ния при плохом течении процессов заживления.
Неспецифические воспалительные явления, встречающиеся при ос-
ложнении туберкулеза, дают более значительные изменения крови, чем
это свойственно туберкулезу. Разница нередко видна уже из цифры об-
щего количества лейкоцитов. Туберкулез даже в период острой вспышки
весьма редко сопровождается лейкоцитозом выше 12000.
КРАСНАЯ КРОВЬ
Нередко количественные показатели красной крови рассматривают
как общий показатель здоровья. Между тем снижение эритроцитов не
всегда говорит о слабости костного мозга, повышение же — об улучше-
нии состояния. Количество эритроцитов увеличивается при большом вы-
ключении дыхательной поверхности. К эритроцитозу ведут также нару-
шения сердечно-сосудистой системы. Особенно необходимо учитывать
изменения количества эритроцитов, зависящие от сгущения и разжиже-
ния крови. На водном балансе сказываются различные нейро-гумораль-
ные то быстро преходящие, то стойкие факторы. Наиболее явная зависи-
мость от водного обмена выступает при поражении почек и тканевом
отеке; депонирование крови нарушается при гепато-лиенальных заболе-
ваниях.
Анализ всех элементов гемограммы, характеризующих красную
кровь, помогает расшифровать смысл происходящих колебаний эритро-
цитов иа ранних стадиях, еще не переходящих в грубую патологию.
Пример	Эритроциты (в млн.)	Гемоглобин		Цветной по- казатель	Ретикулоциты в К
		В гЧ	В %		
№ 1	5,1	10,5	70	0,69	0.8
	4,7	10,5	70	0.74	0,6
	4,5	11,2	74	0,82	0,4
№ 2	4.9	12,0	КО	0,82	0.4
	4,8	10,1	67	0,70	1,2
	4.5	9,0	60	0,67	0.8
В первом примере снижение количества эритроцитов сопровождается
повышением содержания в иих гемоглобина (см. цветной показатель) и
некоторым снижением процента ретикулоцитов, т. е. уменьшением раз-
дражающих кроветворение моментов. Во втором примере снижение ко-
личества эритроцитов сопровождается обеднением их гемоглобином
(ем. цветной показатель); снижение это происходит при слабом усилении
регенерации (небольшое и временное увеличение ретикулоцитов) и яв-
ляется свидетельством некоторой слабости костного мозга. В первом же
случае снижение эритроцитов — благоприятный симптом, отражающий
улучшение, во-первых, гемоданамики и, во-вторых, функции костного
мозга.
'196
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ГЕМОГРАММА
При анализе действия антибактериальных препаратов следует разли-
чать два явления: изменения в гемограмме, связанные с улучшением или
ухудшением состояния больного, и изменения, вызванные непосредствен-
ным влиянием препаратов.
К изменениям, возникающим в связи с прямым действием препара-
тов, в первую очередь относится эозинофилия. Эозинофилия наблюдается
при лечении любым антибактериальным препаратом. Возникновение ее
объясняется аллергической настроенностью, общей или очень узкой по
отношению только к одному препарату.
Количество эозинофилов и при лечении стрептомицином, и при лече-
нии ПАСК может доходить до 30%.
Нередко наблюдается, что эозинофилия крови снижается, несмотря
на продолжающееся лечение. В этих случаях возиикиовение эозинофилии
не сопровождается патологическими сдвигами других элементов гемо-
граммы.
Однако эозинофилия может быть предвестницей других расстройств,
связанных с непереносимостью препарата. Поэтому при появлении эози-
нофилии следует ие увеличивать дозы препарата и провести десенсиби-
лизирующую терапию.
При лечении стрептомицином Н. Н. Бобров отметил тенденцию к
лейкопении и моиопении; лимфоциты редко возрастали выше исходных
величии. По патоморфологнческим данным стрептомицин слабо стимули-
рует систему соединительной тканн (В. И. Пузик), гематологические
наблюдения указывают, что несколько угнетается и связанная с ней си-
стема крови.
При лечении ПАСК наблюдается, наоборот, тенденция к стимуля-
ции лимфопоэза. Е. Д. Тимашева отметила в процессе лечения ПАСК
волнообразные увеличения лимфоцитов и тенденцию моноцитов к воз-
растанию.
Фтивазид быстрее предыдущих препаратов ведет к нормализации
палочкоядерного сдвига. В остальном он мало изменяет гемограмму за
исключением преходящей эозинофилии.
Изредка при лечении антибактериальными препаратами у больных
наблюдаются тяжелые осложнения. В крови в этих случаях наблюдается
эозинофильно-лимфоидная картина. Характерно для нее то.
что, наряду с увеличением числа эозинофилов, количество нейтрофилов
уменьшается иногда до агранулоцитоза; лимфоидная же часть крови
обычно возрастает.
При лечении ПАСК лимфоидно-клеточная стимуляция может не
сопровождаться угнетением нейтрофилов и сопровождаться повышением
общего количества лейкоцитов (Е. Д. Тимашева).
Для пояснения своеобразной реакции крови приведем следующую картину крови:
лейкоцитоз 23 400, эозинофилов 19,5%, базофилов 0,5%, нейтрофилов 27% (из илх
17,5% палочкоядериых), лимфоцитов 18,5%, моноцитов 2%, плазмоцитов 12,5% в
лимфоидно-ретикулярных клеток 20%.
Более длительное расстройство кроветворения наблюдается при лим-
фоидно-клеточных реакциях, сопровождаемых одновременным угнетением
нейтрофилов, и различных картинах агранулоцитоза.
Тяжелые реакции крови нельзя считать свойственными только специ-
фическим противотуберкулезным препаратам, оии наблюдаются и при
применении других фармакологических средств.
197
ИСКУССТВЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ГЕМОГРАММА
Эффективный пневмоторакс должен довольно быстро дать снижение
палочкоядериого сдвига. В дальнейшем растет процент эозинофилов и
обычно через значительный промежуток времени начинает увеличиваться
процентное содержание лимфоцитов. Вслед за наложением пневмото-
ракса бывает короткий период увеличения палочкоядерного сдвига, за-
висящего, повидимому, от травмы воспалительного очага.
М., девушка 21 года, с двусторонним очаговым туберкулезом и инфильтра
тинной вспышкой в левом легком, давшей распад.
Дата	Лейко- циты	Базофилы	Эози- нофилы	Палочко- ядерные	Сегменто- ядерные	Лимфо- циты	Моноциты
10/VI ....	5 400	0,5	3,0	23,0	41,0	23,5	9,0
23/VI			Левосторонний искусственный пневмоторакс					
25/VI		4 820	—	1,0	32,5	41,0	21,0	4,5
28, VI		6 200	0,5	5 5	15,5	51,5	20,0	7.0
6/IX		7 860	0,5	4.0	11,5	38,5	35,5	10,0
12/ХП ....	5 800	0,5	3,0	6,0	50,5	32,0	8,0
В этом примере показано усиление сдвига сразу после наложения
пневмоторакса и быстро наступившее его снижение. Лимфоцитоз появил-
ся значительно позднее, через два с лишним месяца, и вначале сопро-
вождался небольшим моиоцитозом.
Вопрос о наложении искусственного пневмоторакса при инфильтра-
тах должен решаться при учете гемограммы. Рассасывание и уплотнение
инфильтрата обычно происходят тогда, когда в гемограмме иет сдвига и
количество лимфоцитов повышено.
В ряде случаев при затруднении распознавания характера процесса
в поджатом легком анализ серийных гемограмм может помочь в опре-
делении сроков прекращения пневмоторакса. При этом, однако, следует
исключить возможность влияния па гемограмму изменений, локализую-
щихся в других органах или не связанных с туберкулезом.
ТУБЕРКУЛИН И ГЕМОГРАММА
Впрыскивания туберкулина при достаточной дозе дают активацию
туберкулезных очагов. От малых доз воспалительных изменений в очагах
наблюдать ие удается, ио реакция организма на этот специфический
антиген может быть обнаружена гематологическим исследованием.
Первые изменения на весьма малые дозы туберкулина (например,
0,0000001 г) можно видеть иа эозинофилах, количество которых в орга-
низме, инфицироваииом туберкулезом, падает. Это явление использовано
Ф. А. Михайловым для туберкулино-эозинофильной пробы.
Несколько большие дозы туберкулина вызывают, кроме того, умеиь>
шение лимфоцитов. Были предложения пользоваться именно этим пока-
зателем для определения туберкулезной природы поражения при неясных
костных очагах (Краске).
Еще большие дозы ведут к увеличению процента палочкоядерных.
Динамику изменений можно показать иа следующем наблюдении,
взятом из диссертации Ю. П. Коровиной.
198
Действие туберкулина на гемограмму
				Нейтрофилы			
Дате	Лейко- циты	Базофилы	Эозино- филы	П1ЛОЧКО- шериые	патологи- чески зер- нистые	Лимфо- циты	Монолиты
28/П				0,5	2	6	2	26,5	9
2/II1 .	... 3/111		5 200	0,5	АТК № 1,5	1.5 5-0,1 и.	под ко» 62	У 30'	6
4/111 				0,5	0,5	2	1 1 83	10,5	5,5
5/III		5500			i 1 ;	2,5 | 61>/3		24 И	13>/,
9/Ш		5100			4	51/3 1 6»/з 45,5		41	9,5
14/Ш		6000			0,5	1	1 2,5 60	32	7
				8	1 0,5		
После введения 0,1 мл туберкулина в 5-м разведении (т. е.
1 : 100 000) через 48 часов в крови выявилось резкое падение лимфоци-
тов (с 30 до 10,5%), затем их стимуляция и возрастание до цифры выше
исходной (41%), а в дальнейшем некоторое снижение, близкое к исход-
ной величине. Моноциты отреагировали весьма заметным повышением
числа -(до 13*/3%). Выявилось и падение эозинофилов (до 0,5%), а
затем их небольшое возрастание. Эозинофильная реакция, одиако, за-
метнее выражена при более коротких сроках исследования, исчисляемых
не сутками, а часами.
Для проведения туберкулинотерапии цитологические данные пред
ставляют большую ценность. Введение туберкулина вслед за временным
падением эозинофилов должно вызывать эозинофилию. При возникно-
вении лимфопении впрыскивания туберкулина должны быть отложены до
того времени, когда количество лимфоцитов увеличится до нормы или,
еще лучше, когда появится лимфоцитоз. Сдвиг ядра нейтрофилов влево
говорит о том, что очаг дал вспышку. Введение туберкулина при этом
должно быть отложено на длительный срок или прекращено совершенно.
Н. Н. Бобров, комбинируя исследование крови с введением малых
доз туберкулина, получил весьма тонкую диагностическую реакцию, по-
зволяющую выявить мало заметные туберкулезные изменения.
Изменения крови под влиянием туберкулина могут служить приме-
ром того, как вообще реагирует клеточный состав крови на различные
активные агенты.
БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
Для обнаружения возбудителя туберкулеза в патологическом мате-
риале в основном пользуются бактериоскопическим и бактериологиче-
ским методами. Так как первый наиболее прост и доступен, его преиму-
щественно и используют, несмотря на недостаточную чувствительность.
199-
Бактериологический способ менее доступен и требует гораздо больше
времени (от 7 дней до нескольких месяцев), тем не менее он применяется
при диагностических исследованиях, поскольку имеет подчас решающее
значение в постановке правильного диагноза, например, при дифереи-
циации иепатогеииых кислотоупорных сапрофитов от туберкулезных
микобактерий.
К бактериологическому исследованию обычно прибегают в случаях,
когда бактериоскопический метод, включая и накопление микробов
с помощью флотации, дает отрицательные результаты. Бактериологиче-
ский способ исследования патологического материала распадается иа
следующие этапы: а) выделение чистой культуры микобактерий туберку-
леза; б) днференциация ее от кислотоупорных сапрофитов; в) биологи-
ческий метод исследования (определение вирулентности).
Выделение чистой культуры микобактерий туберкулеза осуществляют
посевом исследуемого материала на питательные среды. Следует при этом
иметь в виду, что мокрота, кал н т. п., наряду с туберкулезными микобак-
териями, содержат множество других микробов, способных быстро раз-
множаться и подавлять рост возбудителя туберкулеза. Поэтому туберку-
лезный материал до бактериологического исследования следует освободить
от сопутствующей микрофлоры. Для этого пользуются двумя приемами.
С одной стороны, нестерильный патологический материал предварительно
(до посева) обрабатывают 3—15% раствором серной кислоты с целью
уничтожения посторонних микробов, а с другой — делают посевы иа
яичные среды (Петраньяии, Любенау-Гона, Левенштейна), содержащие
краски, задерживающие рост посторонних микроорганизмов, но не пре-
пятствующие размножению туберкулезных микобактерий. Выделенная на
яичной среде культура в дальнейшем может сохраняться на других сре-
дах. Посевы держат в термостате при 37—38° и наблюдают за появле-
нием роста в течение 2—3 месяцев, отмечая время появления первых
признаков роста. Из выросших колоний делают окрашенные мазки и про-
веряют кислого- и спиртоустойчивость микробов. Атипичные колонии (пиг-
ментные, гладкие, быстро растущие, легко образующие суспензию) отви-
вают на среды для дальнейшего изучения.
При отсутствии роста в течение 8—10 недель берут соскоб с поверх-
ности среды и микроскопией устанавливают наличие или отсутствие мик-
ророста. В положительных случаях приготовляют взвесь из соскоба и
инъицируют ее морским свинкам для определения вирулентности.
Выделение чистой культуры из того или иного патологического мате-
риала имеет свои особенности главным образом в части предварительной
обработки с целью подавления жизнедеятельности сопутствующей микро-
флоры. В соответствии с этим приводим описание обработки каждого
патологического материала в отдельности.
Мокрота. Наиболее распространенным методом обработки мате-
риала иа туберкулез является метод Гона. При этом методе мокроту
собирают в стерильные баночки в утренние часы или в течение суток.
Выбирают из иее гнойные частицы. Последние исследуют в окрашенных
по Цилю н Граму мазках. Затем берут около 3 мл мокроты (с гнойными
комочками), добавляют 6 мл 6—10% раствора серной кислоты, энергично
в течение 10 минут встряхивают до полной гемогенизацни, потом центри-
фугируют в стерильной центрифужной пробирке, жидкость сливают, а
осадок»сеют на яичные среды. Действие серной кислоты (с момента доба-
вления до момента посева, включая и время центрифугирования) должно
длиться 20 минут.
Метод Мазура. В ряд широких пробирок наливают по 3 мл
2—3% раствора серной кислоты. Затем, поместив в пробирки гиойиые
200
комочки мокроты, гомогенизируют их, умеренно сильно ударяя нижними
частями пробирок об упругие поверхности (ладонь, предплечье, сложен-
ное на столе полотенце) в течение 3 минут. При этом иад эмульсией
мокроты образуется толстый слой пены, содержащий смесь жизнеспособ-
ных туберкулезных микобактерий и убитых посторонних микробов. Часть
такой пены сеют на яичную среду.
Обработка гортаиногомазка. У детей и лиц, не выделяю-
щих мокроты, микобактерии туберкулеза часто можно обнаружить в слизи
из гортани. Последнюю снимают ватным тампоном, накрученным на на-
резки слегка изогнутого металлического зонда длиной 20 см и толщиной
1 мм. До употребления зонд с тампоном заворачивают в бумагу и сте-
рилизуют обычным способом. Прежде чем взять мазок, больному предла-
гают покашлять и под контролем гортанного зеркала тампоном снимают
слизь с гортани. Затем тампон, снятый с зонда, помещают в пробирку
с 5 мл 6% раствора серной кислоты, сильно в течение 5 минут встряхи-
вают, после чего тампон удаляют стерильным пинцетом, предварительно
огжав из него жидкость в пробирку. Содержимое пробирки центрифуги-
руют и осадок сеют на яичные среды.
Промывные воды желудка. Промывные воды желудка
рекомендуют исследовать у детей, которые, как правило, ие умеют отпле-
вывать мокроту и обычно проглатывают ее, а также у взрослых, не выде-
ляющих мокроту или выделяющих ее в незначительном количестве.
В подобных случаях промывание желудка и бактериологическое исследо-
вание осадка из этих вод оказывается наиболее чувствительным методом
обнаружения возбудителя туберкулеза.
Промывные воды получают с помощью желудочного зонда у больных,
которым утром натощак дают выпить стакан кипяченой воды. Вытекаю-
щую через зонд жидкость собирают в стерильную посуду. Эти воды
нейтрализуют 20% раствором двууглекислой соды до нейтральной по
лакмусу реакции, отстаивают 1—2 часа (или центрифугируют) и иссле-
дуют гнойные частицы осадка так же, как кокроту.
Обработку и посев промывных вод ие следует откладывать, так как
через 6 часов после взятия материала жизнеспособность туберкулезных
бактерий под влиянием желудочного сока заметно ослабевает.
Кал. Кал растирают в стерильной ступке с дестнллироваиной водой
(5 г кала -)- 10 мл воды) и оставляют в покое на 30 минут. За это время
крупные частицы оседают на дно. Образовавшуюся иа поверхности
пленку снимают стерильной ложкой, которую смывают в пробирку 10 мл
4% раствора, едкого иатра и выдерживают 3 часа в термостате при
периодическом встряхивании. После этого взвесь центрифугируют, осадок
нейтрализуют по лакмусу несколькими каплями 8—10% раствора соляной
кислоты и сеют на яичные среды.
Моча. При исследовании мочи следует помнить, что микобактерий
туберкулеза в ней бывает мало. Обычно берут утреннюю мочу, а иногда
и суточную. Для концентрации микробов в небольшом объеме пользуют-
ся центрифугированием со скоростью 3 000—6 000 об/мин всей порции
мочи. Осадок сливают в одну пробирку и исследуют бактериоскопически.
При отсутствии посторонних микробов сеют без предварительной обра-
ботки серной кислотой.
В противном случае добавляют к осадку двойной объем 6% раствора
серной кислоты, перемешивают, центрифугируют и сеют полученный
осадок на яичные среды (обработка кислотой, включая процедуру цен-
трифугирования, продолжается 20 минут).
Гной, экссудат, спинномозговую жидкость цен-
трифугируют и осадок, не содержащий посторонних микробов, сеют на
201
среды. Если материал не стерилен, осадок обрабатывают так же, как
мокроту.
Обработка кусочков органов. Кусочки органов или же-
лез измельчают в стерильной ступке сначала ножницами, а потом пести-
ком до кашицеобразной консистенции, добавляют 5 мл 6—10% раствора
серной кислоты. Продолжая действовать пестиком, превращают всю
массу в суспензию. Последнюю центрифугируют н сеют на яичные среды.
Процесс обработки кислотой, включая процедуру центрифугирования,
должен длиться 20 минут.
Обработка крови. Кб мл стерильно взятой крови добавляют
3 мл 10% раствора лимоннокислого натрия, тщательно перемешивают
встряхиванием н оставляют на 2—3 часа для получения осадка (или
центрифугируют). Плазму отсасывают стерильной пипеткой, осадок пере-
носят в колбу с 40—50 мл дестиллированной воды, осторожно перемеши-
вают круговыми движениями колбы, затем переливают в центрифужные
пробирки, центрифугируют 5—10 минут при 3000 об/мин. Осадок при
центрифугировании промывают дестиллированной водой, смешивают его
с 1 мл 5% раствора серной кислоты, встряхивают в течение 3 минут,
добавляют 5 мл стерильной дестиллированной волы и снова центрифуги-
руют. После этого осадок взмучивают в 1 мл физиологического раствора
и стерильной пипеткой сеют на питательную среду.
Молоко. Для бактериологического исследования берут свежее
молоко в количестве 30 мл. Его центрифугируют в течение 15—20 минут
прн 3 000 об/мин. Осадок сеют на питательную среду после предвари-
тельной обработки серной кислотой.
УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МАТЕРИАЛА
ОТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ БОЛЬНЫХ
Метод Ш к о л ь н и к*о во й. Нестерильный патологический мате-
риал обрабатывают 5—8—10—12% раствором серной кислоты около
20 минут (включая процесс центрифугирования), как описано выше. Оса-
док дважды при центрифугировании промывают дестиллированной водой
(избыток кислоты задерживает рост микобактерий туберкулеза на кро-
вяной среде). Промытый осадок засевают петлей в 3 пробирки с гемоли-
зированной кровью. Гемолизированная кровь готовится следующим обра-
зом: 1 часть цитратной крови кролика или барана гемолизируют добав-
лением 3 частей дестиллированной воды, после чего ее разливают по
5 мл в пробирки. Можно пользоваться донорской кровью, не- содержащей
консерванта.
Центрифужные осадки материалов, свободных от посторонней микро-
флоры (экссудат, асцитическая и спинномозговая жидкость и т. п.), мож-
но засевать в кровяную среду без предварительной обработки кислотой.
Посевы (по одной пробирке) исследуют на наличие роста на 7-й, 10-й
или 20-й день, причем среда с посевом центрифугируется, осадок промы-
вается дестиллированной водой при центрифугировании для удаления
кровяного пигмента, затрудняющего окраску и микроскопирование пре-
паратов, из промытого осадка делаются окрашенные по Циль-Нильсену
мазки. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными
посевами на яичные среды и, кроме того, заметно ускоряет получение
результатов.
Метод Прайса. Изготовляют мазкн из патологического мате-
риала на нескольких хорошо обезжиренных и простерилизованных обжи-
ганием предметных стеклах. Готовые мазки сначала погружают на 5 ми-
нут в 6% раствор серной кислоты, а затем промывают погружением
202
в стерильный физиологический раствор. Промытые препараты вносят
в жидкую питательную среду (1 часть цитратной крови + 3 части дестил-
лироваиной воды). Через 7—10 диен иа мазках появляется рост в виде
микроколоний, которые хорошо видны под микроскопом иа мазках, окра-
шенных по Циль-Нильсену.
ДНФЕРЕНЦИАЦИЯ МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
ОТ КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫХ САПРОФИТОВ
В патологических продуктах иногда вместе с бактериями туберкулеза
встречаются кислотоустойчивые сапрофиты. Некоторые виды сапрофитов
отличаются от туберкулезных микобактерий тем, что легче обесцвечива-
ются смесью спирта с кислотой. Однако ряд сапрофитов (например,
М. smegmae) ие только кислотоустойчив, но и спиртоустойчив. Их можно
отличить от микобактерий туберкулеза только по культуральным и пато-
генным свойствам. При инкубации в термостате рост проявляется через
несколько дней, а не через 10—20 дней, как у туберкулезных микобакте-
рий; инокуляция кислотоустойчивых сапрофитов морским свинкам и«
вызывает у них патологических изменений.
БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД
Наиболее чувствительным к туберкулезу лабораторным животным
является морская свинка, которой пользуются при биологическом методе.
С помощью этого метода можно доказать не только жизнеспособность,
но и вирулентность микобактерий туберкулеза, даже при наличии еди-
ничных микобактерий в патологическом материале.
Диагностический материал, свободный от посторонней микрофлоры
(серозный экссудат, спинномозговая и асцитическая жидкость и т. п.),
вводят свинкам без предварительной обработки в количестве 2—3 мл.
Нестерильный материал (мокрота, гной, щелочная моча и т. п.) предва-
рительно обрабатывают 6—10% раствором серной кислоты, как при под-
готовке материала для посева (см. изложенное выше об обработке пато-
логических материалов для культурального исследования). После кислот-
ной обработки следует тщательно отмыть остатки кислоты в диагности-
ческом материале с помощью двукратного или троекратного промывания
физиологическим раствором при центрифугировании (введение плохо про-
мытого материала вызовет некроз на месте инъекции и даже смерть
подопытного животного).
Испытуемый материал вводят морским свинкам подкожно в область
паха в количестве 2—3 мл.
Зараженные диагностическим материалом морские свинки могут
жить до 6 месяцев и дольше. Для ускорения выявления туберкулеза
у свинок можно, не дожидаясь наступления смерти, взять с помощью
пункции или надреза часть содержимого из регионарных паховых узлов
и инфильтрат на месте инъекции и исследовать его в окрашенных мазках.
Кроме того, рекомендуется проверка свинок с помощью туберкулиновой
пробы. Обнаружение типичных туберкулезных микобактерий в мазках
и положительная туберкулиновая проба дают право диагносцировать
туберкулез у животных до вскрытия их.
В случаях, когда патологический материал, взятый у больного с актив-
ной формой туберкулеза, не вызывает генерализованного туберкулеза
у морских свинок в течение 3 месяцев, необходимо пассировать слабо
пораженные органы животного через новых животных.
203
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
Определение лекарственной устойчивости возбудители туберкулеза
становится необходимым и важным методом лабораторной работы проти-
вотуберкулезных учреждений.
Определение устойчивости можно производить:
а)	«прямым» методом в полученном от больного патолопическом
материале (в мокроте, гнойном экссудате), если в ием бактериоскопиче-
скн обнаруживают туберкулезные бактерии;
б)	«непрямым» методом, т. е. с туберкулезными штаммами, предва-
рительно выделенными из патологического материала, если в последнем
бактериоскопически туберкулезных бактерий не находят.
Определение производится путем глубинного посева на жидкую пита-
тельную среду с различным содержанием лекарственного вещества и на
ту же среду без этого вещества (контроль).
При прямом методе засевается непосредственно патологический мате-
риал, а при непрямом —туберкулезная культура. Результаты посева учи-
тываются через 14 и 21 день путем сравнения роста на среде, содержа-
щей препарат, с ростом в контроле.
Ниже дается схема техники определения лекарственной устойчиво-
сти (по методике Московского областного туберкулезного института).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТРЕПТОМИЦИ НОУСТОИЧ ИВОСТИ
Готовят различные разведения стрептомицина в жидкой питательной
среде. Для этого сначала готовят основное разведение стрептомицина
путем добавления 10 мл бидестиллироваииой воды во флакон, содержа-
щий 100 000 ЕД сухого стрептомицина: получается содержание 10 000 ЕД
в 1 мл. Из него последовательно готовятся следующие разведения:
1)	к 0,5 мл этого разведения добавляют 4.5 мл питательной среды
(без плазмы) — получается разведение I 000 ЕД препарата в 1 мл;
2)	к 0,1 мл разведения добавляют 0,9 мл питательной среды — полу-
чается 100 ЕД в 1 мл;
3)	к 5 мл второго разведения добавляют 5 мл питательной среды —
получается 50 ЕД в 1 мл;
4)	к 4 мл третьего разведения добавляют 16 мл питательной сре-
ды — получается 20 ЕД в 1 мл;
5)	к 10 мл четвертого разведения добавляют 10 мл питательной
среды — получается 10 ЕД в 1 мл;
6)	к 8 мл пятого разведения добавляют 12 мл питательной среды —
получается 4 ЕД в 1 мл;
7)	к 6 мл шестого разведения добавляют 6 мл питательной среды —
получается 2 ЕД в 1 мл;
8)	к 3 мл седьмого разведения добавляют 9 мл питательной среды —
получается 0,5 ЕД в 1 мл.
Готовится жидкая питательная среда следующего состава: двуоснов-
ной фосфорнокислый натрий (Naj НРО«) —6,3 г, одноосновной фосфор-
нокислый калий (КНг РО<) — 1,4 г, лимоннокислый натрий— 1,5 г, сер-
нокислая магнезия — 0,6 г, аспарагин—1 г, дестиллнрованиая вода —
до 1 000 мл.
Аспарагин берется отдельно в небольшом количестве воды <из обще-
го количества; все реактивы при подогревании прибавляются последова-
тельно, как указано в рецепте. Предварительно надо получить полное
растворение каждого предыдущего реактива. Полученная смесь фильт-
804
руется, разливается во флаконы по 100 мл и стерилизуется в автоклаве.
После стерилизации среда мутнеет, но потом просветляется, поэтому сре-
дой можно пользоваться через 1—2 суток после стерилизации. pH среды
при таком составе оказывается равным 7,0—7,2; в случае уменьшения
pH таковой корригируется аммиаком.
При отсутствии аспарагина его можно заменить казеиновым гидро-
лизатом в количестве 80 мл. Непосредственно перед разливкой по про-
биркам к питательной среде добавляется цитратная плазма человеческой
крови (без антисептиков) в количестве до 20% к общей массе питатель-
ной среды.
На постановку каждого определения требуется
14 пробирок из расчета по 2 пробирки иа каждую концентрацию и 2 про-
бирки контроля. Готовая среда разливается по 1 мл во все пробирки. За-
тем в эти же пробирки (кроме контрольных) доливается по 1 мл нз пред-
варительных разведений стрептомицина (8, 7, 6, 5, 4, 3).
Таким образом, в каждой пробирке получается по 2 мл среды, содер-
жащей соответствующую рабочую дозу стрептомицина. Поскольку
в каждую пробирку с разведением стрептомицина добавляется равное
количество питательной среды, то исходная концентрация стрептомицина
уменьшается вдвое. В контрольные пробирки доливается по 1 мл пита-
тельной среды без стрептомицина и без плазмы.
При «прямой» методе определения устойчивости во все
пробирки засевают по 0,2 мл эмульсин патологического материала после
предварительной обработки его по следующей методике: материал гомо-
генизируется в стерильной банке с бусами, заливается двойным объемом
стерильного 10% раствора трехзамещенного фосфорнокислого натрия
и выдерживается 24 часа в термостате при 37°. Через сутки все содержи-
мое банки центрифугируется путем накапливания в 1—2 центри-
фужных пробирках, к осадку добавляется 3 мл питательной среды без
плазмы; после тщательного смешивания эта эмульсия засевается по про-
биркам.
Если определение производится «непрямым» ме-
то до м, то засевается эмульсия туберкулезной культуры с плотной среды,
приготовленная на вышеуказанной жидкой среде без плазмы. Густота
эмульсии устанавливается по бактерийному стандарту, равному 1 млрд,
микробных тел в 1 мл, или же готовится по весу — 1 мг в 1 мл и засе-
вается по 0,2 мл.
Засеянные пробирки парафинируются и выдерживаются в термоста-
те 14 и 21 день.
Учет результатов проводится следующим образом: спустя 14
дней из термостата вынимаются по одной пробирке каждой концентрации
стрептомицина и по одной контрольной пробирке; содержимое пробирок
центрифугируется и из осадка каждой пробирки приготовляется мазок:
высохшие мазни фиксируются 2% раствором сулемы в течение 5 минут
(можно и обычным прогреванием) и окрашиваются по Циль-Нильсену;
результаты определения устанавливаются по микроскопической картине
роста (количество типичных миироколотай в виде кос, их величину и зре-
лость сравнивают с ростом в контроле).
Результаты определения фиксируются через 14 дней в следующих
случаях:
а)	когда характерный микроскопический рост туберкулезных бакте-
рий обнаруживается при концентрации стрептомицина не выше 1 ЕД в
1 мл: подобные культуры относятся к чувствительным, так как в таких
случаях при более продолжительном выдерживании культур в термоста-
те обычно не наблюдается роста на более высоких концентрациях;
205
б)	когда уже через 14 дней характерный рост отмечается при содер-
жании стрептомицина, равном 10 ЕД в 1 мл и выше; подобные культуры
являются устойчивыми.
В случае, если к 14-му дию типичный микроскопический рост обнару-
живается при концентрациях стрептомицина в 2 и 5 ЕД в 1 мл, то ре-
зультат определения фиксируется через 21 день, поскольку к этому сроку
может появиться рост и при более высоких концентрациях.
Оценка полученных р ез ул ьт а т о в. Устойчивость данного
штамма в целом выражается той максимальной концентрацией стрепто-
мицина (количество его ЕД в 1 мл питательной среды), при которой еще
наблюдается рост, по количеству и зрелости микроколоннй приближаю-
щийся к росту в контроле.
Штаммы, у которых подобный рост наблюдается при концентрации
стрептомицина ниже 10 ЕД в 1 мл питательной среды, расцениваются как
чувствительные, что может быть выражено соответствующими цифровы-
ми показателями: 0,25 ЕД/мл, 1 ЕД/мл, 2 ЕД и 5 ЕД в 1 мл.
Штаммы, дающие рост, приближающийся к росту в контроле прн
концентрации стрептомицина 10 ЕД в 1 мл среды и выше, относятся
к устойчивым и степень их устойчивости соответственно выражается пока-
зателями 10 ЕД/мл, 25 ЕД/мл и т. д.
Определение стрептомициноустойчивости туберкулезных бактерий
можно производить также методом глубинного посева непо-
средственно патологического материала та кровяные питатель-
ныесреды, пользуясь описанными выше ускоренными методами посе-
ва по Школьниковой или по Прайсу. В этом случае к питательной среде
предварительно добавляется стрептомицин в различных концентрациях
(от 0,5 до 100 ЕД в 1 мл).
Определение ф т и в аз ид оу с то й ч и во сти .проводится в
принципе по той же методике, что и определение стрептомициноустойчи-
востн. Разведения фтивазида производятся серийно, начиная с 1:32 000 по
1:32 000 000. Чувствительность культур к фтивазиду характеризуется тем
последним разведением, которое полностью задерживает их пост в среде.
Штаммы туберкулезных бактерий до лечения оказываются чувстви-
тельными к фтивазиду в разв'едепи.и препарата от 1:4 000 000 до 1:8 000 000.
По мере повышения устойчивости к фтивазиду рост туберкулезных бак-
терий наблюдается в соответствии с повышением концентрации препара-
та (1:2000000, 1:1 000000, 1:125000 и т. д.).
206
Г лава V
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Проф. К- В. ПОМЕЛЬЦОВ, доктор медицинских наук И. П. ПАРФЕНОВА
и кандидат медицинских наук А. В. АЛЕКСАНДРОВА
методика рентгенологического исследования
при туберкулезе
Значение рентгенологического метода исследования в выявлении
и характеристике туберкулезного заболевания как в выраженных слу-
чаях, так и в начальных его проявлениях огромно.
Диагностика основных форм этого заболевания основывается не
только на анамнестических, клинико-функциональных, физикальных, ла-
бораторных и биологических данных, но во многом и на результатах
рентгенологического исследования.
Массовые групповые профилактические обследования детских кол-
лективов и учащихся, помимо биологического метода, базируются на хо-
рошо себя зарекомендовавшем рентгеноскопическом методе, который
в настоящее время успешно заменяется флюорографией больших групп
населения. Выбор н учет эффективности различного рода терапевтиче-
ских и хирургических вмешательств не мыслится также без использования
как обычных, так и более углубленных способов рентгенологического
исследования.
Наконец, контроль результатов наших широко проводимых профи-
лактических и социально-гигиенических мероприятий также во многом
зависит от правильной трактовки данных этого метода исследования.
Поэтому врач должен ясно представлять, какими основными особен-
ностями характеризуется этот клинический способ исследования и каки-
ми возможностями выявления и заключений он располагает.
Следует согласиться с тем, что рентгенологический метод, основан-
ный на теневом отображении морфологических изменений, является
прежде всего связующим звеном между клиникой и патологической ана-
томией. Рентгенология — не только метод выявления и определения того,
что обнаруживается в момент исследования в статистической илн функ-
циональной форме, но и ценный способ динамического наблюдения.
К настоящему времени можно считать установленным, что, хотя
рентгенологическую норму нельзя всегда отождествлять с анатомической,
все же тщательно проведенное рентгенологическое исследование дает воз-
можность выявить выраженные морфологические изменения и обнару-
жить даже чрезвычайно тонкие формирования. На основании громадного
207
материала, накопленного клииидастами, рентгенологами и патологоана-
томами. сейчас создана более нли менее определенная рентгенологическая
симптоматология для отдельных морфологических изменений при различ-
ных формах и фазах туберкулезного заболевания.
Однако обычно в повседневной практике вскрываемые рентгенологи-
ческими исследованиями морфологические изменения являются все же
довольно поздними проявлениями. Ранние, действительно начальные мор-
фологические изменения, возникающие непосредственно за внедрением
и в течение рассеивания туберкулезной инфекции в организме, пока не на-
ходят своего определенного ясного отображения и не улавливаются изве-
стными нам методиками рентгенологического исследования. Лишь с пе-
риода фиксации инфекции и при развитии уже ясно выраженного пато-
логического процесса рентгенологически становится доступным обнару-
жение тех или иных морфологических изменений.
Но для правильного истолкования патологической сущности выявлен-
ных теневых образований недостаточно только, даже очень хорошего,
усвоения и знания довольно полно к настоящему времени разработанной
рентгенологической симптоматики туберкулезных поражений. Этому так-
же не всегда способствует использование всего богатого арсенала различ-
ных способов рентгенологического метода исследования, как и чрезвы-
чайно ценная методика динамического наблюдения. Во избежание диаг-
ностических ошибок при диференциации различными петуберкулезными
заболеваниями, которые нередко обнаруживают очень сходные с тубер-
кулезными рентгенологические картины, необходим всесторонний клини-
ко-функциональный анализ заболевания.
Просвечивание больного должно проводиться рентгенологом в при-
сутствии лёчащего~врача, а в ряде случаев лично им. Последний знакомит
рентгенолога с“деталями заболевания, дает дополнительные разъясне-
ния, обращает внимание рентгенолога иа интересующие его вопросы, т. е.
врач-фтизиатр активно участвует при рентгенологическом обследовании;
рентгенолог, давая свое заключение, является его консультантом. При
расхождении в диагнозе между клиницистом и рентгенологом случай
должен выноситься на консультацию, обязательно с предъявлением
объективной документации рентгенологического исследования в виде
рентгеновского снимка. Для успешной работы рентгеновского кабинета
рентгенолог обязан принимать живейшее участие в общеклипической ра-
боте, участвуя во всех клинических консультациях и патологоанатомиче-
ских разборах отдельных случаев.
МЕТОДИКА ПРОСВЕЧИВАНИЯ
При рентгенологическом исследовании туберкулезных больных поль-
зуются как просвечиванием, так и рентгенографией. Существует мнение,
что рентгенологическое заключение не может быть основано только на
данных рентгеноскопии без рентгеновского снимка. Однако опыт пока-
зывает, что при выраженных патологоанатомических изменениях в груд-
ной клетке правильно проведенное просвечивание является вполне доста-
точным для определения характера и локализации процесса. Лишь при
изучении тонких структур отдельных теневых образований и для обнару-
жения мало выраженных изменений возникает необходимость дополнить
рентгеноскопию рентгенографией.
Таким образом, оба способа — рентгеноскопия и рентгенография —
являются составными частями одного метода рентгенологического иссле-
дования н, дополняя друг друга, не исключают один другого.
Частота ошибок при рентгеноскопии объясняется чаще всего непра-
вильным и недостаточным использованием всех рекомендуемых прн про-
208
свечивании приемов, в частности, недостаточным использованием мйого-
осевой методики исследования. Это относится к исследованию не только
верхушек, но в равной степени области корня, средостения, междолевых
пространств и остальных участков грудной клетки.
Проводя просвечивание, не нужно забывать и других основных прие-
мов рентгеноскопии: подведение изучаемой области легкого как можно
ближе к экрану, увеличение воздушности легочной ткани путем вздоха и
сужения диафрагмой пучка рентгеновых лучей.
При рентгеноскопии необходимо также тщательно исследовать
и функциональную деятельность органов грудной клетки, иа изменениях
которой построены отдельные рентгенологические симптомы.
Просвечивание больного обычно проводится в стоячем или сидячем
положении. При этом легочная ткань лучше расправлена, нижние участ-
ки меньше скрыты диафрагмой и тень средостения менее широка. Рент-
генологическое исследование грудной клетки в лежачем положении сле-
дует производить при тяжелом состоянии больных, а также в случаях
рентгеноскопии грудных детей. Больной становится лицом к исследуемо-
му врачу перед экраном, расположенным примерно На 70 см от антика-
тода трубки. Во избежание ошибок, прежде чем поставить больного за
экран, хорошо произвести наружный осмотр грудной клетки, чтобы убе-
диться, что на коже больного нет следов мази, больших рубцов, дефор-
мации грудной клетки и т. д. Фокус трубки устанавливается приблизи-
тельно на высоте IV—VI грудных позвонков. Сила тока до 4—5 mA
вполне достаточна для получения отчетливого изображения при среднем
качестве экрана. Киловольтаж в зависимости от плотности больного
вариирует от 45 до 65 kV. Более высокий киловольтаж рационально
применять только в случаях просвечивания очень плотных и полных
субъектов или при наличии весьма интенсивных теней в органах грудной
клетки.
При просвечивании больного можно придерживаться следующей по-
следовательности в исследовании.
1.	Больной стоит свободно и прямо, без поворота в ту или иную сто-
рону, несколько приподняв голову. Руки согнуты в локтях, тыльная сто-
рона кистей рук помещается иа гребешках подвздошных костей и локти
несколько выдвигаются вперед. Такое положение рук помогает отвести
лопатки, тень которых мешает исследовать наружные зоны верхних и
средних полей легкого. Вначале ие следует заставлять больного глубоко
дышать и тем самым изменять его обычный тип дыхания.
2.	Осмотр начинается при широко раскрытой диафрагме с определе-
ния формы грудной клетки, статики позвоночника и ребер.
3.	Дальше исследуется диафрагма с правой и левой стороны, отме-
чаются ее положение и форма, а также состояние внутренних, наружных,
передних и задних синусов при покойном н форсированном дыхаинн и прн
различных поворотах больного.
4.	Затем проводят исследование срединной тени в прямых, косых и
боковых направлениях с фиксацией внимания иа возможных смещениях
н перемещениях органов средостения в момент вдоха и выдоха больного.
5.	Переходят к осмотру корней легких. Лучше начинать с исследо-
вания левого корня, который в норме лежит соответственно второй дуге
левого контура сердца, а затем переходит на правый корень. При иссле-
довании корней легких необходимо сопоставить их величину н конфигура-
цию с формой и размерами сердечно-сосудистой тени и всей грудной
клетки.
6.	После этого детально изучают легочные поля, начиная с верхних
отделов и спускаясь постепенно вниз, постоянно сравнивая правые и ле-
вые симметричные участки между собой.
14 Туверкулет 209
Этим заканчивается осмотр всех легочных полей. Однако для луч-
шей детализации обнаруженных изменений или подозрительных мест в
отдельных участках необходимо рекомендовать следующие приемы.
Заставить больного произвести глубокий вдох и задержать дыхание.
Увеличивая этим приемом количество воздуха в легких, мы тем самым
увеличиваем контрастность изображений н облегчаем более ясное выяв-
ление теней.
Кроме того, пользуясь суженной диафрагмой, особенно в момент
вдоха, мы получаем более резкое структурное изображение исследуемого
участка благодаря исследованию узким центральным пучком лучей.
Прн подозрении или при наличии патологических изменений в вер-
хушках надо заставить больного покашлять. Этот прием не только уве-
личивает прозрачность верхушек, но и заставляет смещаться тени очагов,
которые могли быть скрыты тенью ребер или ключицы и ие были рань-
ше заметны.
Точно также целесообразно в этих случаях повернуть больного к се-
бе спиной, заставить его наклонить вперед верхнюю часть туловища и от-
кинуть голову назад. От смещения теин ключицы книзу в этом положе-
нии увеличивается высота надключичного пространства, что особенно по-
лезно делать при осмотре людей с низко расположенными верхушками.
Хорошо исследовать верхушки в косой проекции и особенно при от-
кинутом назад корпусе в первом прямом и косом положении, когда тени
ребер н ключицы меньше мешают.
В случаях со значительно развитыми грудными мышцами у мужчин
или грудными железами у женщин заставляют обследуемых поднять ру-
ки кверху или отвести железы вверх или внутрь.
При просвечивании нельзя ограничиваться исследованием больного
и одном положении. При рентгеноскопии необходимо поворачивать боль-
ного по вертикальной оси иа 10—25° в ту или другую сторону. Эти пово-
роты, как и глубокое дыхание, способствуют не только расхождению сум-
мированных теней из различных плоскостей грудной клетки на одну пло-
скость экрана, но они помогают выявлять также скрытые за тенью ребер,
корнями легкого, сердцем или диафрагмой участки легочной ткани. Кро-
ме того, движения больного позволяют отличать тени отдельных петри-
фикатов от чрезвычайно сходных с ними теней сосудов в осевой их проек-
ции н лучше выявлять полости распада.
Помимо первого прямого, задне-переднего направления луча, при
рентгеноскопии грудной клетки следует постоянно пользоваться и вторым
прямым, т. е. передне-задним, положением больного. Хотя при этом на-
правлении задние межреберные промежутки проицируются значительно
уже и сердечная тень имеет большие размеры, все же, вследствие более
частой локализации туберкулезных изменений в задних отделах легких,
при этом положении более отчетливо и резко отображаются различные-
туберкулезные формирования, особенно каверны.
Следует чаще пользоваться рентгеноскопией в боковых положениях
бальных для уточнения топографической локализации процесса в отдель-
ных долях легких и различных заворотах плевральной полости. Не сле-
дует забывать исследование больного в положении на боку.
Для получения отчетливо резкой и структурной тени от очага, участ-
ка уплотнения или распада необходимо измененный участок подвести как
можно ближе к экрану или пленке соответственным поворотом бального.
Только строго и твердо усвоенная последовательность в исследова-
нии, хорошая адаптация и вдумчивое изучение теней в сопоставлении дан-
ных рентгенологического исследования с клиникой обеспечивает правиль-
ную постановку диагноза.
210
МЕТОДИКА РЕНТГЕНОГРАФИИ
Для получения обычной рентгенограммы грудной клетки производят
снимок чаще всего при дорзо-вентральном направлении лучей; это сле-
дует рекомендовать и для рентгенографии лежачих бальных, как взрос-
лых, так и детей. При необходимости выявить более отчетливо рентгеио-
лопические изменения или документировать топографическую локализа-
цию выбирают одно из тех типичных положений, которые приняты в рент-
генологии (боковые и косые проекции) или прн которых измененный
участок лучше всего проицируется.
Рентгенография рекомендуется во всех случаях, когда имеются рас-
хождения рентгеноскопии с клиническими данными, и рентгеновская кар-
тина, полученная при просвечивании, является неясной, когда больному
предстоит хирургическое вмешательство и когда нужно документировать
локализацию процесса, а также для выяснения дальнейшего течения
процесса при динамическом наблюдении.
Рентгенограммы должны производиться при соблюдении определен-
ных технических условий, которые обеспечивают их полноценность. Низ-
кокачественные рентгенограммы не только не облегчают рентгенологиче-
ское заключение, но нередко его только затрудняют и путают общую диа-
гностику. Поэтому, прежде чем трактовать теневую картину на снимках,
необходимо оценить их качество с технической и фотографической сто-
роны. а также учесть положение и поведение больного во время рентгено-
।-рафии.
Снимки в прямой проекции. Положение больного при.
обычном прямом задне-переднем снимке может быть такое же, как и прц
просвечивании. Но применяется и другой метод, когда больной охваты-
вает руками нижний отдел кассеты; это создает большую устойчивость
и потому реже получается смазанный рисунок на снимке. При короткой
экспозиции предпочтительно стоячее положение, при снимках с экспози-
цией больше 1—l’/г секунды лучше больного удобно усадить.
В момент снимка больной должен удержать вдох и не дышать.
При снимке грудной клетки больной должен плотно прилегать к кас-
сете, симметрично стоять, опустить плечи прн первом и втором направле-
ниях лучей и закинуть руки за голову прн косых и боковых установках.
В зависимости от качества фотоматериалов и аппаратуры, условия на-
грузки и продолжительность экспозиции значительно варнируют. Техни-
чески годные снимки грудной клетки при расстоянии трубки от антикато-
да в 70 см удается получать в среднем при 40—50 mA с длительностью
экспозиции до 2 секунд. Большая выдержка дает менее отчетливый рису-
нок легких, особенно левого поля, из-за передаточных пульсаторных коле-
баний на легочную ткань. Киловольтаж, в зависимости от толщины
больного и процесса, берется от 40 до 65 kV.
В последнее время есть стремление работать при значительно более
высоких напряжениях (в 80—90 kV) с обязательным применением отсеи-
вающих вторичное излучение решеток; это позволяет сокращать экспози-
цию и получать более структурные снимки при значительно меньшей си-
ле тока (в 10—25 mA).
Если разрешает конструкция штатива и мощность аппарата, лучше
выбирать большое фокусное расстояние — до 1,5—2 м. Снимки, сделан-
ные с такого далекого расстояния при короткой экспозиции н с соответ-
ствующими правильно выбранными техническими условиями, дают поч-
ти истинные размеры очагов и значительно более резкие и структурные
изображения.
, Технически правильно произведенная рентгенограмма грудной клет-
ки должна отвечать определенным требованиям. Прежде всего мягкйе
И*
ткани нижнего отдела шеи и грудной клетки должны быть ясно отграни-
чены и сохранять очертания отдельных групп мышц. Контуры костей пле-
чевого пояса проицируются отчетливо, однако их костная структура не
должна быть везде резко выражена. Она может быть заметна лишь в го-
ловке плечевой кости, в ключице и акромиальном отростке лопатки.
Тени ребер должны быть настолько структурны и прозрачны, чтобы не
перекрывать собой легочный рисунок, который должен ясно определять-
ся. На теневом изображении средостения возможно отдельно различать
нижние шейные и верхние грудные позвонки до уровня III и IV грудных
позвонков; ниже тень позвоночника представляется в виде монолитного
столба, лишь намечающегося на однородной тени.
Помимо технической оценки снимка, следует обращать внимание на
то, как больной был установлен техником. При правильном положении
больного во время снимка весь костный скелет грудной клетки проици-
руется симметрично на рентгенограмме; линия, соединяющая остистые
отростки позвонков, идет вертикально и симметрично делит тела позвон-
ков на равные части. Прн неправильной установке больного к кассете,
при повороте обычно один из внутренних концов ключицы находит иа
тень позвоночника н линия, проведенная по остистым отросткам, непра-
вильно делит тела позвонков. При такой небрежной установке больного
иа рентгенограммах бывает ясно заметно смещение тени средостения,
сужение одного из легочных полей, более косое расположение ребер
и более узкие межреберья на одной из сторон. Для того чтобы не счесть
эту случайную асимметрию за патологию, следует помнить, что если
в таких случаях, например, правая ключица находит на тень позвоноч-
ника, значит, больной повернулся правой стороной вперед и тем самым
вызвал асимметрию в костном скелете, положении сердца, корнях лег-
ких и т. д.
В обычной практике принято чаще всего производить прямые задне-
передние рентгенограммы грудной клетки. Они являются обычно допол-
нительными к рентгеноскопии и очень важны для последующего серий-
ного наблюдения за развитием патологических изменений. Кроме того,
эти обзорные снимки являются исходными при трактовке других рентге-
нограмм, полученных дополнительными методиками рентгенографическо-
го исследования.
Снимки в боковой проекции. В практику работы рентге-
новского кабинета должны быть введены, кроме обычных, передних
прямых рентгенограмм, также и снимки в боковых проекциях. Боковые
рентгенограммы за последнее время приобрели очень большое значение,
так как они расширили наши диагностические возможности. Пользуясь
ими, можно хорошо выявлять изменения в междолевых плевральных
пространствах, в области корней, за тенью сердца и получать ясную
топографическую локализацию легочного процесса по полям н отдельным
сегментам легких.
При боковых снимках можно рекомендовать следующие установки
больных: больной становится боком к кассете и прислоняется к ней бед-
ром и грудной клеткой; руки сложены на голове нли вытянуты вверх
с ротированными внутрь ладонями; для большей устойчивости ноги рас-
ставлены на 10—15 см, голова приподнята вверх.
. При боковых, как и при прямых, снимках следует заботиться о том.
чтобы верхний край кассеты приходился на уровне VI шейного позвонка.
Прн чтении боковых рентгенограмм надо всегда удостовериться
в том, что больной стоял действительно в соответствующем положении.
Опознавательным признаком правильного бокового положения может
служить строгое боковое изображение грудины или такое положение,
2V*
когда задний контур касающейся кассеты грудной клетки делит простран-
ство между позвоночником и задним контуром другой стороны грудной
клетки (далеко отстоящей от кассеты) на две равные части. В зависи-
мости от того, прилежит ли к кассете праван илн левая сторона грудной
клетки, говорят о правом илн левом боковом снимке. При этом правиль-
ная боковая рентгенограмма получается не строго в боковой проекции,
а при небольшом дополнительном повороте больного к трубке иа
10—15°. Выдержка при этих снимках удлиняется примерно в 1’/2—2 раза
против обычной, применяемой прн прямых проекциях, с увеличением
напряжения на 10—15 вольт.
Разбор рентгеновского изображения грудной клетки в поперечном
положении необходимо начинать с оценки описанной выше установки
больного. Лишь затем переходят к качественным техническим показате-
лям снимка. Правильность техники бокового снимка, как и при обычной
прямой рентгенографии, в основном определяется по отображению отдель-
ных частей костного скелета грудной клетки. Так, иа хорошего качества
рентгенограммах при поперечном направлении лучей тела грудных поз-
вонков ясно дифереицируются от III до X позвонка, их костная структура
хорошо выражена н теин позвонков не перекрывают сосудистый рисунок
легкого. Отчетливо виден конец прилегающей ключицы, часть головки
плечевой кости, суставная впадина лопаткн, боковой край и угол ее. Тени
ребер прилежащей стороны грудной клетки проицируются в виде про-
зрачных полосообразных теней меньшей ширины, чем менее ясные тени
ребер дальше отстоящей стороны.
Прозрачное легочное поле боковой рентгенограммы приближается
к конусообразной форме; оно ограничено спереди тенью ключицы и гру-
дины, сзади дугами ребер дальше отстоящей от пленки стороны и снизу
выпуклым контуром обычно более высоко пронцнрующейся прилежащей
диафрагмы.
Сердечно-сосудистая тень видна в виде мало интенсивной тени, кото-
рая идет от уровня тела IV грудного позвонка косо вниз и впереди
сливается с более интенсивной тенью передней половины диафрагмы и
нижнего отдела передней стенки грудной клетки.
Верхний контур дуги аорты находится приблизительно на уровне
V грудного позвонка и пересекается светлой проекцией трахеи; последняя
хорошо определяется под внутренним концом ключицы в виде широкой
полосы до 2 см в диаметре на мало прозрачном фоне верхней конусо-
образной части легочного поля, куда наслаиваются многочисленные теин
от мышц плечевого пояса, грудных мышц и мышц спины. Спускаясь кинзу
и кпереди, параллельно от тени позвоночника (иа 2—3 см), трахея пере-
секает верхние четыре ребра прилежащей стороны и начинает ясно сужи-
ваться в диаметре на середине более интенсивной тени дуги аорты. Это
сужение соответствует месту деления трахеи на главные бронхи; прн этом
продолжение книзу правого главного бронха, проицнрующееся в виде
более узкой прозрачной полоски, следует направлению трахеи; левый
главный бронх расположен несколько ближе к позвоночнику н составляет
с правым бронхом острый угол. Под нижиим контуром дуги аорты в ряде
случаев определяется ясное округлое просветление от осевой проек-
ции начальной части верхнедолевого бронха правого легкого; на боковой
рентгенограмме нормальной грудной клетки редко удаетсн отчетливо
видеть просветления средне- и инжнедолевых бронхов.
Тень основной сосудистой части корня расположена обычно от
уровня V—VI до VIII—IX грудных позвонков; повторяя направление
трахеи, она идет несколько косо сверху вниз, приближаясь внизу к тени
позвонков. Суммарная тень корней обеих сторон расположена в основном
213
кпереди от светлой проекции главных бронхов и их продолжений; ширина
этой неравномерной по своей интенсивности тени достигает 2—3 см.
Сосудистый рисунок легких иа снимке в боковой проекции менее
отчетлив, чем на прямых рентгенограммах; однако, несмотря на большое
число пересечений отдельных стволов, что придает легочному рисунку
в этой проекции крупнопетлистый характер, все же удается ясно разли-
чать наиболее крупные ветви сосудов, особенно прилежащей стороны.
Соответственно проекции отдельных долей и сегментов довольно хорошо
удается ориентироваться в расположении и направлении наиболее круп-
ных сосудистых разветвлений в различных участках легочной ткани
и области корней легких. Этому, несомненно, может способствовать пра-
вильное представление о ходе междолевых борозд как в прямой, так н
в боковой проекции. При наличии уплотненной междолевой плевры гра-
ницы долей легких в боковой проекции искать не приходится и они могут
быть установлены точно. Прн отсутствии изменений в листках междо-
левой плевры границы между долями определяются ориентировочно.
Несмотря иа большое разнообразие в положении и направлении междо-
левых границ, их проекцию проводят при боковом положении от наиболее
высокой точки купола диафрагмы, т. е. от границы передней и средней
трети ее, через середину тени корня вверх до заднего края легочного
поля; передняя горизонтальная щель справа соответствует чаше всего
линии, которая соединяет передний конец IV ребра и середину тени
корни.
Боковые снимки, в противоположность обычным прямым рентге-
нограммам, лучше делать с более близкого фокусного расстояния, чтобы
получить более резкое отображение изменений в прилегающей к пленке
исследуемой стороне грудной клетки. Эти снимки, как и просвечивание
в боковых проекциях, дают возможность точно установить месторасполо-
жение и протяженность процесса в органах грудной клетки и хорошо
ориентироваться врачу при выборе хирургического вмешательства.
Снимки в косых проекциях. Метод сопоставления перед-
них н боковых снимков грудной клетки, обеспечивающий в основном
определение локализации и глубины залегания болезненного процесса, в
ряде случаев бывает недостаточным. Так, при двусторонних выраженных
поражениях легких, корней и плевральных листков на снимке в боковой
проекции, естественно, отображается суммация теней из обеих половин
грудной клетки; это неизбежное явление заставляет прибегать к рентге-
носкопическому исследованию в других косых проекциях.
Прн заболеваниях легких косой проекцией пользуются чаше всего
как одной из установок для прицельного снимка, т. е. с предварительным
выбором наиболее выгодного положения под контролем рентгеноскопии.
Прн таких условиях обычно отчетливо отображается лишь участок, на
котором было фиксировано внимание при просвечивании; для анализа
изменений в других отделах грудной клетки, которые хорошо выявляются
при действительно типичной косой проекции, такой снимок оказывается
совершенно непригодным.
Поэтому снимки в нетипичных косых проекциях нерационально
делать иа больших пленках и, поскольку онн сводятся к прицельным, прн
выполнении этих снимков должны быть соблюдены все остальные усло-
вия их изготовления (см. снимки прицельные).
Дли изучения топографии органов грудной клетки на стандартных
косых снимках и для серийного наблюдения необходима строго едино-
образная установка больного. Поэтому лучше всего применять одно и то
же стандартное положение исследуемого прн повороте его относительно
фронтальной плоскости на 45°; больной стоит в штативе, подняв руки
214
кверху и скрестив их над головой, касаясь правым или левым соском или
той или другой лопаткой кассеты.
Произведенный при обычных технических условиях снимок грудной
клетки в косых проекциях сложен для толкования, особенно при мас-
сивной легочной патологии. Для лучшего диференцирования
наслаивающихся друг на друга теневых образований, обусловленных
различными органами и тканями, в этих положениях рациональнее делать
косые снимки при повышенной жесткости с использованием отсеиваю-
щих решеток.
Основные показатели правильной установки и техники косых снимков
грудной клетки: 1) изображение грудной клетки должно занимать сере-
дину пленки; 2) костная структура должна быть хорошо представлена
в головках плечевых костей, ключицах, ребрах и телах позвонков, нх теин
не должны поглощать нормальных элементов й патологических образо-
ваний грудной клетки; 3) в сосковых положениях лопатка прилежащей
к пленке стороны пронцируется вне теней грудной клетки; 4) теин конту-
ров обоих куполов диафрагмы хорошо диференцируются; 5) тени корней
легкого должны быть отчетливо видны на тени сердца.
Опыт показывает, что косые проекции легких в левом сосковом
и правом лопаточном положении имеют ряд преимуществ по сравнению
с исследованиями в правом сосковом и левом лопаточном положении.
Косые снимки имеют большое значение для правильной диагностики
при двусторонних поражениях органов грудной клетки. Кроме того, на
них лучше, чем иа прямых и даже на снимках в боковой проекции,
выявляются поражения в задне-нижних участках нижних долей легких,
а также в верхушках ннжних долей. Изменения в верхушках, обычно
мало доступные для исследования в боковых положениях, могут
быть значительно отчетливее определены косыми проек-
циями.
И, наконец, на снимках в косых положениях хорошо видны измене-
ния реберной, верхушечной, междолевой и парамедиастииальиой плевры,
как и скопления даже небольшого выпота в реберно-диафрагмальных
заворотах плевры.
Таким образом, редко применяемые стандартные снимки в косых
проекциях заслуживают самого большого внимания при определении
легочной патологии и прн туберкулезе легких в частности. Знание рентге-
нологической картины нормальной грудной клетки в этих положениях,
несомненно, способствует более правильному пониманию косых снимков,
сделанных под различными углами.
Снимки прицельные. Прицельные снимки могут существен-
но дополнять результаты других методов рентгенологического исследова-
ния грудной клетки. Качество прицельных рентгенограмм зависит от трех
основных условий нх изготовления.
1.	Прежде чем сделать снимок определенной области грудной клетки,
прн рентгеноскопии выбирается такая позиция больного, при которой
этот участок максимально освобождается от наслаивающихся иа него
тканей.
2.	Кроме того, прн их производстве совершенно необходимо подведе-
ние участка поражения как можно ближе к экрану-пленке с обязатель-
ным использованием узкого пучка рентгеновых лучей. Это достигается
путем сужения диафрагмы. Применением специального цилиндрического
узкого тубуса достигают наибольшей резкости и структурности теневого
рисунка.
3.	Ограниченность исследуемого участка облегчает выбор наиболее
выгодных технических условий, экспозиции и проявления снимков.
215
Прицельная рентгенография осуществима на любой рентгеновской
установке, годной для снимков, и она. экономична, так как требует ма-
леньких размеров пленок.
Необходимость в производстве прицельных снимков возникает чаще
всего при исследовании легочных верхушек; последние, расположенные
в узком пространстве грудной клетки и частично прикрытые наслаиваю-
щимися тенями ключицы и тесно расположенных ребер, а также завуали-
рованные тенями мягких тканей, при обычных типичных положениях
представляют значительные затруднения для анализа. Методом при-
цельной рентгенографии здесь удается нередко дополнительно выявлять
плевро-пульмональные рубцы, интерстициальные и паренхиматозные бо-
лее свежие изменения, обнаруживать явления днссемниацин и т. д.
По прицельным снимкам также лучше удастся судить и о структуре
выраженных изменений в легочной ткани прн инфильтративно-пневмони-
ческих процессах, в нндуративно-цирротнческих участках, обнаружить
явления обсеменения и распада легочной ткани, которые часто не видны
иа синмках при обычных и типичных установках больных. Прицельная
рентгенографии может служить также документацией сдвигов, происхо-
дящих в определенных участках поражения легочной тканн в течение
определенного периода наблюдения.
Эта методика снимков, применимая для всех областей грудной клет-
ки, в ряде довольно сложных случаев позволяет обойтись без томографии,
главным образом благодаря возможности выбора оптимально-выгодных
технических условий снимка ограниченного участка.
Суперэкспоннрованные снимки. Трудности рентгеноло-
гического исследования грудной клетки при наличии массивных патологи-
ческих процессов в легких и плевре могут быть разрешены производством
снимков с большой экспозицией или лучами повышенной жесткости с обя-
зательным применением отсеивающей решетки; такие снимки получили
название суперэкспоннроваииых, передержанных, жестких, проникаю-
щих и т. п.
Производство суперэкспоннроваииых рентгенограмм просто н вполне
доступно для рентгеновского кабинета любого лечебного учреждения,
где имеются подвижные решетки. Необходимость применения решеток,
отсеивающих большое вторичное излучение, при изготовлении таких рент-
генограмм требует увеличения экспозиции в 2—4 раза и больше против
обычной для выявления скрытых деталей при применении лучей обычной
жесткости; прн использовании лучей повышенной жесткости, естественно,
время выдержки может быть значительно сокращено и может достигать,
например, при 90—100 kV и 25 mA всего 1—1'/г секунды. Поскольку
в штативах для просвечивания прежних образцов отсутствуют подвижные
решетки, суперэкспоннрованные енимки можно производить с тем же
успехом на столах для снимков при лежачем положении больного.
При легочном туберкулезе суперэкспоннрованные снимки могут кон-
курировать в отдельных случаях с томограммами.
Эти снимки особенно ценны в следующих случаях: 1) при малострук-
турных и больших теневых образованиях для выявления скрытых дета-
лей; 2) для более ясного обнаружения полостей распада, лежащих на
уплотненном легочном фоне или клинически подозреваемых; это особенно
относится к случаям, предназначенным для хирургического вмешатель-
ства; 3) для суждения о дальнейшей судьбе каверн после лечения, при
пневмотораксе, после торакопластики и других хирургических мероприя-
тий, дающих массивные теиеобразования; 4) при экссудативных плеври-
тах, особенно больших, когда неизвестно состояние погруженного в экс-
судат легкого; 5) для разграничения воспалительного уплотнения легоч>-
216
ной ткани от ателектатически спавшейся легочной ткани при первичной'
туберкулезной пневмонии, раковых образованиях н т. д.; 6) при обследо-
вании органов средостения, для лучшего выявления различных групп-
лимфатических узлов, состояния трахеи и крупных бронхов, парамедиа-
стинальных изменений.
Использование простой и доступной методики суперэкспонированных:
снимков, как обзорных, так особенно прицельных, в указанных и других,
случаях значительно расширяет диагностические рентгенологические воз-
можности.
Томографические снимки. Известно, что обычная рентге-
нограмма представляет собой суммарное теневое отображение всех эле-
ментов исследуемого органа. Поэтому анализ обычной рентгенологиче-
ской картины представляет нередко большие трудности для правильного-
суждения о характере морфологических изменений. Это происходит по той
причине, что комплексные теин от патологических образований, а также
от нормальных элементов видоизменяют, а часто н скрывают очень суще-
ственные детали, совершенно необходимые для правильного диагноза
в отдельных случаях наблюдения.
Поэтому прн рентгенологическом исследовании таких органов, как
легкие, которые обладают большой толщей, всегда существует определен-
ная предельность выявления не только нормальных элементов и началь-
ных патологических структур, но н довольно выраженных морфологиче-
ских изменений.
Этот основной недостаток обычных обзорных снимков естественно
заставлял изыскивать такие способы, которые давали бы возможность
рентгенологически исследовать не весь орган в целом, а по частям, отдель-
ными слоями. Проблема такого послойного рентгенологического исследо-
вания разрешена томографической методикой со специальной для этого
аппаратурой.
В томографах это достигается обычно тем, что в момент снимка рент-
геновская трубка и кассета с пленкой приводятся в движение в противо-
положном друг другу направлении, при неподвижном положении
больного.
Конструкции томографов обеспечивают полную возможность выбрать
нужную для исследования толщину и глубину слоя; это позволяет ото-
бражать во время томографического снимка довольно изолированно
определенный слой, поскольку элементы других отделов легочной ткани,
меняя свое проекционное положение на пленке, не дают ясного изобра-
жения.
Для производства томограмм на требуемой глубине необходимо за-
ранее высчитать при просвечивании в боковом положении больного рас-
стояние от кожи спины до того участка легкого, который подлежит по-
слойному исследованию; необходимость именно такого расчета объяс-
няется обычно лежачим положением больного иа опине при томографии-.
Если затем произвести один снимок на глубине избранного слоя, второй
на 2 см глубже и третий снимок на 2 см поверхностнее его, то можно
составить довольно ясное представление о состоянии данного слоя лег-
кого. В тех случаях, когда неизвестна глубина залегания интересующих
нас образований нли когда необходимо детальное послойное исследова-
ние, особенно прн небольших туберкулезных формированиях, томографи-
ческие снимки необходимо делать через 1 см; в таких случаях первый
томографический срез производится, начиная с 4 см от спнны, следую-
щие последовательно через всю толщу легкого, не доходя до кожи перед-
ней стенки грудной клетки иа 2—3 см. Если иет необходимости в послой-
ных снимках обоих легких, ограничиваются томографическим исследова-
217"
<ннем одной стороны илн даже верхней илн нижней половины одного
легкого. Вообще прн этом методе, который допускает производство томо-
грамм грудной клетки в любых проекциях, необходима не только большая
тщательность, но и целенаправленность при исследовании для получения
максимально четкого томографического изображения на наилучшей опти-
мальной глубине органа н прн наименьшей затрате количества пленок.
Получаемые томографические снимки отдельных слоев на опреде-
ленной глубине, естественно, отличаются от обычных рентгенограмм. На
них частично видны тени от ребер, сохраняющиеся по наружному контуру
легочных полей. Отображение легочных кровеносных сосудов и крупных
бронхов ограничивается лишь исследуемым слоем. Поэтому естественно,
что легочный рисунок представлен на нем более бледно, одиако он дол-
жен на качественно хороших томограммах ясно диференцироваться вплоть
до мелких сосудистых разветвлений диаметром в один миллиметр. Не
давая общего представления о патологическом процессе, послойные
снимки являются необходимыми для детализации и выявления скрытых
патоморфологических формирований.
В настоящее время томография особенно широко применяется для
выявления скрытого кавернозного распада прн различных формах легоч-
ного туберкулеза. Прн этом послойное исследование не только дает воз-
можность лучше, чем при обычных рентгенологических способах исследо-
вания, определить дефекты ткани, но позволяет точно указать глубину их
расположения н полнее представить объем и характер этих полостей:
Хотя до настоящего времени томограммы еще мало структурны н относи-
тельно плохо отображают мелкоочаговые, особенно ограниченные ту-
беркулезные высыпания, все же они нередко помогают выявить не опре-
деляемые на обычных рентгенограммах небольшие группы н конгломера-
ты мелких очагов, а также более крупные туберкулезные очаги и фокусы,
поглощаемые фоном частичных нлн выраженных диссеминаций и эмфи-
земой. Тщательно проведенное послойное исследование помогает также
точнее определить размер н характер плевральных сращений при пневмо-
тораксе; в равной степени это относится к случаям бронхалснитов брон-
хопульмональной группы и лимфатических узлов средостения, которые
трудно определимы как обычным, так и другими дополнительными мето-
дами рентгенологического исследования.
Прн легочных заболеваниях этот ценный детализирующий дополни-
тельный метод рентгенологического исследования совершенно необходим
и при решении вопроса о выборе того илн иного контроля н учета приме-
ненной терапии н исходов различных заболеваний.
Очень перспективным является применение томографического иссле-
дования в практической работе диспансеров, особенно для наиболее пол-
ного уяснения морфологических изменений при ограниченных очаговых
процессах в целях применения наиболее ранних н рациональных лечебно-
профилактических мероприятий.
Флюорография. Флюорография — фотографирование теневого
рентгеновского изображения с флюоресцирующего экрана на небольшого
размера пленку — не рассматривается советской медицинской наукой как
метод диагностики в общепринятом смысле этого понятия. На настоя-
щем этапе своего развития флюорография расценивается как рентгеноло-
гический способ выявления скрыто протекающего заболевания легких
у человека, как метод отбора. Поэтому особенность этого метода заклю-
чается в том, что флюорография производится в отличие от многочислен-
ных других способов рентгенологического исследования без предвари-
тельного клинического обследования. Отсюда, естественно, вслед за
флюорографическим выявлением скрыто протекающего патологического
-218
состояния, совершенно обязательно подробное клиническое исследование
отобранных лнц для установления диагноза и последующих лечебно-про-
филактических мероприятий.
Значейие флюорографии в практике советского здравоохранения как
профилактического метода группового рентгенологического исследования
больших контингентов населения совершенно очевидно и признано. Одна-
ко она нн в коей мере не вытесняет другие методы групповых рентгеноло-
гических обследований — групповых просвечиваний и даже групповой
рентгенографии, производимой при сравнительно небольшом числе обсле-
дуемых. Но в тех случаях, когда речь идет о рентгенологических осмот-
рах больших групп населения, в целях экономии времени, средств и сил,
совершенно необходимо применение флюорографического метода обсле-
дования.
Указанная выше специфическая особенность и массовость флюоро-
графии требует глубоко продуманного плана и безупречной организации
работы. Опыт показывает, что на местах руководство и обеспечение
флюорографией должно осуществляться главным врачом объединения и
главным рентгенологом; в помощь нм при республиканских, краевых в
областных отделах здравоохранения должны быть созданы флюорогра-
фические комиссии в составе представителей органов здравоохранения,
фтизиатра, педиатра, эпидемиолога и других специалистов, в зави-
симости от того, в каких направлениях будет использоваться флюоро-
графия.
Основной частью флюорографа является светонепроницаемый пира-
мцдообразный тубус, в основание которого вделан экран для просвечива-
ния размером 35 X 35 см, а на узком конце укреплен фотоаппарат. Оте-
чественный флюорограф рассчитан на получение флюорограмм размером
'2,4 X 2,4 см, т. е. дает изображение грудной клетки, уменьшенное
в 14,2 раза. Флюорограф снабжен специальным пультом управления,
который позволяет подключать его почти к любому рентгеновскому аппа-
рату и механизировать почти все операции по управлению флюоро-
графом.
Для изучения флюорограмм необходимо нх увеличение, которое про-
изводится через лупу на специальном флюороскопе.
Основным преимуществом флюорографии по сравнению с рентгено-
скопией являются: большая пропускная способность с минимальной за-
тратой времени на исследование (до 100—150 человек в час), относитель-
ная дешевизна метода, сохранение объективной документации, высокая
мобильность новейших флюорографических установок и хорошие показа-
тели разрешающей способности флюорограмм.
В настоящее время данные, получаемые этим методом, выше рентге-
носкопии, так как флюорографическое изображение грудной клетки не-
многим уступает обычной рентгенограмме больших размеров.
Накопленный опыт показывает, что. кроме основного назначения —
выявления изменений в легких прн туберкулезе, флюорография может
быть использована и для отбора лиц с сердечно-сосудистыми нарушении-
ми; намечается применение ее в онкологической практике, для обследо-
вания костно-суставной системы, желудочно-кишечного тракта, а также
использование флюорографии в сочетании с другими методами рентгено-
логического исследования.
Томофлюорографня. Применение флюорографического мето-
да прн томографическом исследовании имеет определенные перспективы.
Прн томофлюорографнн рентгеновское изображение отдельных слоев
органа, получаемое на флюоресцирующем экране, фотографируется на
маленькие кадры кинопленки.
219
Естественно, что этот комбинированный способ реитгенологического
исследования возможно было осуществить лишь после того, как оба мето-
да, взятые раздельно, были достаточно полно техинчесгаг разработаны и-
результаты их глубоко проанализированы. У иас в стране имеется хорошо-
разработанная инженером М. С. Овощиковым конструкция такого томо-
флюорографа, которая допускает использование его и в качестве
томографа.
В настоящее время томофлюорография занимает прочное место в ди-
агностике различных заболеваний, в частности, в определении патологи-
ческих изменений в легких при туберкулезном их поражении. Эта мето-
дика оказалась особенно пенной для выявления скрытого кавернозного-
распада при различных формах легочного туберкулеза. Прн послойном
исследовании удается не только точнее, чем при обычных рентгенологи-
ческих способах, определить дефекты ткани, но можно указать глубину
их расположения и полнее представить объем этих полостей. Хотя в на-
стоящее время томофлюорограммы еше мало структурны и относительно-
плохо отображают ограниченные туберкулезные высыпания, все же они-
нередко дают возможность выявить неопределяемые на обычных рентге-
нограммах дополнительные детали.
Тщательно проведенное послойное исследование помогает также-
лучше ориентироваться в протяженности и характере легочных и плев-
ральных изменений. В равной степени это относится к случаям бронхаде-
нитов, которые трудно определить обычными обзорными методами рент-
генологического исследования.
Значение томофлюорографического исследования не исчерпывается
только указанными выше примерами диагностического порядка. При ле-
гочных заболеваниях этот ценный детализирующий метод рентгенологи-
ческого исследования применяется в хирургии в целях выбора того дли
иного метода вмешательства, а также для более полного контроля и у'гета
проведенной терапии.
Однако накопленный опыт вскрывает и некоторые недостатки этой-
методики.
Из сравнительного сопоставления томофлюорографин с томографией
видно, что эти методы мало различаются по существу даваемого ими
изображения. Но при оценке томофлюорограммы необходимо принимать
во внимание все особенности флюорографии — малые размеры снимков
и меньшую резкость и детальность изображения, зависящие от разрешаю-
щей способности флюорографического экрана и фотооптики. В силу этого
томофлюорограмма грудной клетки находится в таком же соотношении с
томограммой, как флюорограмма грудной клетки с рентгенограммой.
Для облегчения понимания н правильного толкования томофлюоро-
графического изображения требуется по сравнению с томографией боль-
шее количество срезов — до 8—12 снимков и более; это достигается ра-
ботой с тонкими срезами с промежутками между слоями в 1—0,5 см,,
что обеспечивает попадание всех объектов в тот нли иной оптималь-
ный срез.
Таким образом, прн просмотре полученной серии множественных
послойных флюорографических снимков создается представление об об-
щей протяженности и структуре патологических изменений с выявлением
основных скрытых деталей. Томофлюорография применяется после-
общего рентгенологического исследования больного и требует последую-
щего производства нормальных, большего размера томограмм отдельных,
слоев. Экономичность этого метода позволяет еще более широко исполь-
зовать его как в клинических, так и в амбулаторных условиях для ран-
него выявления туберкулеза.
220
Рентгенокнмография. Функциональное исследование со-
стояния организма и его отдельных систем является основой современной
клиники. Поэтому прн клннико-рентгеиологических исследованиях нельзя
ограничиваться изучением только положения, размеров, формы и харак-
тера морфологических изменений; совершенно необходим глубокий анализ
и уяснение функциональных нарушений. Медицинская рентгенология с ее
различными способами рентгенологического исследования является также
>одннм нз ценных методов такого функционального наблюдения.
При исследовании таких органов, как, например, легкие, сердце,
диафрагма, желудок, кишечник и т. д., уже обычная рентгеноскопия часто
дает ряд совершенно необходимых сведений о характере движений, одного
из важнейших выражений деятельности внутренних органов в живом
организме. Однако рентгеноскопические наблюдения за экраном имеют
целый ряд очень существенных недостатков. Сюда приходится отнести
прежде всего большой субъективизм в оценке получаемых результатов,
невозможность одновременно наблюдать н сравнивать движения в отда-
ленных друг от друга участках и очень относительную точность измере-
ния движения при кратковременности исследования.
Таким образом, нужно было изыскать такой способ рентгенологиче-
ского исследования, который бы обеспечивал объективную регистрацию
движений органа во времени и дал бы возможность точно сравнивать уча-
стие в нем далеко расположенных его отделов и даже систем.
Этим методом в настоящее время стал рентгенокимографический спо-
соб, дающий возможность в виде кривых или зубцов отображать очень
тонкие проявления движений различных органов, в том числе и органов
грудной клетки.
Сущность рентгенокнмографического метода заключается в следую-
щем. Между грудной клеткой больного н пленкой помещается свинцовая
пластинка, в которой имеется или одна щель (однощелевой кимограф),
илн решетка, в которой щели расположены на расстоянии 1 см друг от
.друга (миогошелевой кимограф). Кассета с пластиной во время снимка
^приводится в медленное движение н регистрирует дыхание больного в виде
кривых или зубцов, которые ясно определяются на контурах диафрагмы,
ребер и легочных сосудистых разветвлений. Этот рентгенологический спо-
соб, примененный вначале для функционального исследования сердечно-
сосудистой системы, с успехом используется для изучения механизма вен-
тиляции легких как в нормальном состоянии, так и при различных пато-
логических процессах в органах грудной клетки.
Строгая объективность документации данных рентгенокимографии,
относительная простота, точность н доступность этого метода дают воз-
можность широко применять его в рентгенологической практике.
На осиованнн использования этой методики при легочных проявле-
ниях туберкулеза удается установить особенно многочисленные наруше-
ния в механике легочной вентиляции. Так, прн частичных сращениях
в плевральной полости отмечается уменьшение зубцов диафрагмы в лате-
ральном направлении н выявляется исчезновение зубцов легочного ри-
сунка диафрагмального направления вблизи от диафрагмы или нх упло-
щение в медиальном направлении с увеличением их угла.
Необычайно высокое распространение зубцов легочного рисунка
диафрагмального направления до ключицы указывает на наличие распро-
страненных сращений в главной междолевой щели. В случае полного за-
ращения реберно-диафрагмального синуса н сращения листков косталь-
ной и междолевой плевры легочный рисунок диафрагмального направле-
ния не распространяется вверх, а легочный рисунок реберного направле-
ния почти достигает диафрагмы прн условии достаточно развитого
221
реберного дыхания. Прн ограниченных сращениях в плевральной полости
наблюдается уплощение зубцов легочного рисунка диафрагмального
направления на ограниченном участке, например, в одном или двух меж-
реберьях.
Изменения в движении органов грудной клетки выявляются кимогра-
фней после некоторых видов оперативных вмешательств: прн лечении ле-
гочного туберкулеза, после наложения искусственного пневмоторакса, прн
операциях на диафрагмальном нерве, после межреберной алкоголизации,
при пневмоперитонеуме, пульмонэктомнях и лобэктомиях.
Возможность вскрывать некоторые механизмы функциональных изме-
нений и компенсаторных сдвигов, а также разрешать ряд спорных вопро-
сов, например, о дыхании каверн, о смещении при кашлевом толчке сре-
достения при бронхаденитах в здоровую сторону, делает этот способ рент-
генологического исследования чрезвычайно ценным.
Эта методика, несомненно, открывает не только большую н новую
главу современной рентгенологии в области изучения функциональных
сдвигов в легочной вентиляции при туберкулезе, но становится уже сейчас
совершенно необходимой в ряде случаев нашей практической деятель-
ности.
Бронхография и фистулография. Контрастное рентге-
нологическое исследование бронхиальной системы — бронхография — как
один нз методов рентгено-клинического исследования в настоящее время
широко используется в практике при различных заболеваниях легких.
Прн туберкулезе легких бронхография также уже давно пережила
период клинической апробации метода. В настоящее время измеиеииям
со стороны бронхов при туберкулезе легких придается все большее значе-
ние н методы прижизненного исследования этих изменений все глубже
интересуют клиницистов. В этом отношении бронхография, которая делает
доступными исследованию все, даже мелкие, бронхиальные подразде-
ления, выгодно дополняет визуальную бронхоскопию, прн которой мо-
гут быть исследованы бронхиальные пути лишь до бронхов первого
порядка.
Следует считать, что к проведению бронхографии при туберкулезе
легких нет противопоказаний, кроме наличия выраженных явлений
вспышки и тяжелого общего состояния больного.
Широко применять бронхографию при разнообразных заболеваниях
легких начали после того, как был предложен метод трансназального вве-
дения контрастного вещества. Дальнейшее развитие сегментарной бронхо-
графии путем вливания контраста через мягкий резиновый катетер, вве-
денный в трахею или соответствующий бронх, после тщательной анестезии
дыхательных путей днкаииом способствовало усовершенствованию
метода.
В настоящее время для контрастного исследования как прн бронхо-
графии, так и прн фнстулографнн и фнстулоплеврографин обычно исполь-
зуется отечественный препарат иодолипол (30% раствор иода в маковом
масле) в количестве 10—15—20 мл.
Контрастное рентгенологическое исследование прн туберкулезе лег-
ких дает возможность подробно изучить состояние бронхиального дерева
в пораженном туберкулезным пропессом легочном участке н вокруг него.
Во-вторых, бронхография способствует лучшему определению места
локализации процесса. В-третьих, в целом ряде случаев удается найти и
получить правильное представление о распаде или остаточных, часто
бронхоэктатических, изменениях. И, в-четвертых, после бронхографии
можно получить данные для днфереициального диагноза между туберку-
лезными и другими образованними, в частности, опухолями легких.
222
Очень большое значение имеет это контрастное рентгенологнческое-
исследование у больных легочным туберкулезом после хирургических
методов лечения: торакопластики, кавернотомии, олеоторакса. -Послеопе-
рационная деформация ребер, утолщение плевральных оболочек, изме-
ненное состояние других тканей часто не позволяют получать отчетливое
теневое отображение этих отделов прн обычном рентгенологическом
исследовании, а также и прн других методах рентгенологического иссле-
дования (суперэкспонироваиные снимки и томография). Между тем брон-
хография в таких случаях дает возможность выявить изменения трахео-
бронхиального дерева, например, смещение, деформацию бронхов с раз-
витием цилиндрических и мешетчатых бронхоэктазов.
Следует подчеркнуть, что полости распада легочной ткани при кавер-
нозном туберкулезе и, в частности, остаточные полости после хирургиче-
ских методов лечения не всегда выполняются контрастным веществом
из-за глубоких изменений стенок дренирующих их бронхов.
После операции кавернотомии при наличии торакального свища
успешно может быть использована фнстулография. Она позволяет опреде-
лить форму, величину и локализацию оставшейся полости и обнаружить,
связь ее с бронхиальным деревом, выявить состояние дренирующих ее
бронхов.
Введение контрастного вещества в полость плевры через свищевое
отверстие позволяет определить характер остаточных явлений в плевраль-
ных полостях, особенно при хирургическом лечении эмпием плевры.
Контрастный метод исследования используется также и прн так назы-
ваемой кавернографии, когда контрастное вещество вводится внутрь
полости; это легко проводится при операции дренирования каверны для
детального, а иногда динамического изучения величины и формы каверны,
а также состояния и функции отводящих бронхов.
При бронхографии в отдельных случаях отмечаются явления раздра-
жения легочной ткани нодолиполом — развивается картина альвеолита с
образованием средних по величине очаговых изменений, которые обычно
довольно быстро рассасываются. Однако следует всегда помнить о воз-
можности длительной задержки иодолнпола в легочных альвеолах. При
этом он образует более или менее крупные скопления, дающие очагово-
подобные тени, иногда трудно отличимые прн просвечивании от очаговых
диссеминированных теней туберкулезного характера.
Бронхография дает возможность не только определить морфологиче-
ское и функциональное состояние трахеобронхиального дерева, но и полу-
чить представление и об изменениях в паренхиме легочной ткани: нару-
шение нормальной архитектоники после инфильтративно-пневмонических
процессов вокруг старых кальцинированных очагов в эмфизематозных и
даже в нормальных (иа обычных снимках) легочных участках.
Доказанная возможность амбулаторного применения бронхографии
еще больше расширяет использование этого ценного метода рентгеноло-
гического исследования в клинике туберкулеза.
Стереоскопия, стереография и стереофлюоро-
графия. Рентгеновское изображение, получаемое на просвечивающем
экране, на нормальной пленке нли при флюорографии, является, как
известно, плоскостным и дает возможность судить о двух измерениях
органа с его отдельными элементами. Многочисленные попытки получить
действительно объемное представление в трех измерениях о форме и ве-
личине исследуемого объекта стереоскопическим методом оказались без-
результатными. Обычно небольшая контрастность и яркость изображения
не обеспечивают пока необходимой ясности стереоскопической картины
при просвечивании грудной клетки.
223
При стереорентгенографическом методе, когда соблюдены нужные
теометрические соотношения по формуле Мари и Рибо (трубка при сте-
-реографии сдвигается на расстояние, которое равно Н-- Е\ где Н—рас-
• . 50Е
стояние между антикатодом и пластинкой, Е—толщина объекта), когда
обеспечена неподвижность объекта, одинаковая экспозиция н идентичная
обработка каждого из двух раздельных снимков, достигается значитель-
ное улучшение стереоэффекта. Этот метод дает хорошую ориентировку
во взаиморасположении как нормальных элементов, так и патологиче-
ских образований в грудной клетке. Это ясно доказывают многие рент-
геиоанатомические исследования сосудистой системы нормальных легких,
при которых метод стереорентгенографни является основным для изуче-
ния разветвлеии^ венозных и артериальных стволов в легочной ткани
и корнях легких.
При туберкулезных изменениях можно с помощью стереореитгено-
графии четко определить пространственную локализацию участков уплот-
нения н распада легочной ткани н процессов в междолевых бороздах с
точным отображением их формы и величины. При пневмотораксе стерео-
,рентгенография дает возможность яснее представить направление и взаи-
морасположение спаек, величину н форму газового пузыря н степень спа-
.дения отдельных легочных долей.
Основными причинами того, что этот метод до настоящего времени
ие приобрел еще заметного значения в диагностике туберкулеза, следует
-считать не те или иные технические трудности и большие расходы фото-
материалов, а то, что врачи плохо зиают возможности н преимущества
стереографического способа рентгенологического исследования.
В последние годы намечается определенная перспективность сочета-
ння стереореитгенографнческого н флюорографического методов иссле-
доваиия.
Несомненно, производство уменьшенного стереофлюорографического
-изображения упрощает нх получение, сокращает расход фотоматериалов
и тем самым дает возможность сделать не один стереоскопический сни-
мок; это, естественно, может еще больше повысить качество всего рент-
генологического метода исследования, поскольку все интересующие рент-
генолога части органа могут быть последовательно засняты и изучены
.на небольшого размера простом стереонегатоскопе.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ
ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
1.	ОЧАГИ ПЕРВИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ В ЛЕГКИХ.
ПЕРВИЧНЫЙ комплекс
Начало образования первичного туберкулезного фокуса рентгеноло-
гически наблюдается чрезвычайно редко. Только при относительно выра-
вненных воспалительных изменениях выявляются довольно характерные
.рентгенологические картины лобулярных, сегментарных илн лобарных
уплотнений легочной ткани.
При небольшой величине первичного фокуса отмечаются чаще всего
округлые тени от 1,5—2 см в диаметре. Уплотнение имеет почти одно-
родный характер с размытыми очертаниями. Интенсивность тени может
быть настолько незначительна, что первичный фокус легко перекрывается
тенями ребер, мышц и мягких тканей грудной клетки.
.224
В начальном периоде развития первичного очага могут еще не отме-
чаться изменения со стороны лимфатических узлов корня легкого; поэто-
му в ранней фазе формирования первичного очага особенно необходимо
тщательное клиническое и динамическое рентгенологическое наблюдения
для отнесения случая к первичному комплексу.
В более поздних периодах — от 1 до 2'/г месяцев — первичный легоч-
ный фокус уже ясно заметен. К этому времени тень редко бывает округ-
лой; очертания ее приобретают грушеобразный или треугольный вид с
вытянутой к корню вершиной; лучше всего это заметно при многоосевом
просвечивании. Такое изменение формы первичного фокуса обусловлено
нарастанием перифокальных явлений с ателектатическими явлениями, а
также развитием лимфангоита н грануляционной ткани вдоль стенок ре-
гионарных бронхов н сосудов в направлении к лимфатическим узлам
корня. Интенсивность тени первичного фокуса на этом этапе развития уже
значительна, особенно в центральных участках: здесь нельзя уже дифе-
ренцировать наслаивающийся легочный рисунок. По характеру тень
остается безочаговой, менее интенсивной н размытой в периферических
частях (рис. 65).
Картина тени корня легкого, которая играет существенную роль в
диагностике первичного комплекса, выражается в это время различной
степенью воспалительного уплотнения и расширения.
Таким образом, в этой более поздней инфильтративной стадии ясно
выражены три характерных элемента первичного комплекса: пневмони-
ческий фокус в легком, отводящая дорожка и реакция со стороны корня
(рис. 66).
В качестве четвертого компонента следует указать на довольно ча-
стое наличие плевральных изменений из-за расположения первичного фо-
куса в кортикальном слое легкого, подплеврально или вблизи междоле-
вых борозд.
Фаза рассасывания и уплотнения сказывается в уменьшении перифо-
кального воспаления вокруг осумковывающегося и уменьшающегося ле-
гочного фокуса. Только через 4—7 месяцев становится ясно виден цент-
ральный очаг легочного первичного фокуса в виде ясно очерченной, до-
вольно интенсивной и однородной тени от одного до нескольких сантимет-
ров в диаметре. В период рассасывания первичного очага отмечается
также уменьшение воспалительных явлений вокруг регионарных групп
лимфатических узлов корня и в области дорожки, соединяющей первич-
ный очаг с корнем легкого (рис. 67).
Начало обызвествления первичного фокуса рентгенологически харак-
теризуется изменением структуры его тени; это намечается чаще к 10—15
месяцам существования первичного очага. В этом периоде можно доволь-
но ясно заметить на фоне тенн уплотненного первичного легочного фоку-
са мелкие интенсивные очаговые тени от крошковидных известковых
включений.
Изменения корня легкого в период обызвествления первичного очага
дают чаще всего рентгеновскую картину частичного обызвествления
регионарных лимфатических узлов, нередко со значительным рубцовым
уплотнением корня и корневой зоны.
Первичный легочный очаг может быть обнаружен в любых участках
легочных подей, включая н область верхушки.
Величина единичных, реже множественных кальцинированных пер-
вичных очагов небольшая — от 2 до 5 мм. Границы их теней резкие и
имеют неровные контуры. Тень от обызвествленных легочных очагов почтя
монолитна и настолько плотна, что превосходит по интенсивности тени
ближайших сосудов в осевой их проекции. Прн обызвествленном первнч-
15 Туберкулез
225
ном комплексе, наряду с легочным очагом, должны иметься н кальцини-
рованные очаги в регионарных лимфатических узлах.
Хотя для ренттеноднагиостнкн первичного комплекса требуются ясно
выраженные явления биполярности, наличие легочного и железистого
компонента, однако не всегда при первичном проявлении встречается
такая картина. Примерно только в половине случаев определяются рент-
генологически с самого начала раздельно оба компонента — легочный и
железистый фокус — в виде лобулярного нли сегментарного поражения.
В остальных случаях имеются или массивные лобарные уплотнения, что
особенно характерно для детей раннего возраста, или различной протя-
женности прикорневые изменения. При двух последних видах первичного
проявления оба компонента первичного комплекса составляют одно целое
В первый момент наблюдения это нередко относится к другим более позд-
ним формам туберкулеза, чаще всего к так называемым «легочным или
прикорневым инфильтрированиям». Однако отсутствие в этих случаях
вторичных явлений хронической туберкулезной интоксикации, массивность
и длительное существование этих воспалительных изменений дают воз-
можность при дальнейшем рентгенологическом наблюдении довольно
скоро отнести нх к первичному проявлению легочного туберкулеза на
основании выявления биполярности нли появления типичной кальци-
нации.
2.	ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХИАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ
Лимфатические узлы в норме не принимают большого участия в тене-
образовании корня и срединной тени; узлы определяются или когда она
значительно увеличены, или когда их ткань резко уплотнена. В первом
случае можно видеть наружный контур тенн от увеличенной группы лим-
фатических узлов, который будет выходить из-за несколько вогнутой
нормальной наружной границы корня или срединной тени. Во втором
случае на тени корня или средостения удается отметить более иптеисиз
ные тени отдельных групп лимфатических узлов ввиду увеличения и»
удельного веса вследствие кальцинации (рис. 68 и 69).
Но те и другие патологические изменения в лимфатических узлах
можно диагносцировать, лишь когда они более или менее удачно топогра-
фически расположены для рентгенологического выявления. Из всех групп
лимфатических узлов наименее выгодно расположена группа бифурка-
ционных желез, которые при прямом направлении лучей не поддаются
определению. Даже исследования в косом и поперечном направлениях
не дают вполне убедительных картин прн нх значительном увеличении
Прн обызвествлении этих групп лимфатических узлов в первом н втором
косом положении онн легко определяются так же, как и па более жестки'
рентгенограммах грудной клетки при обычном прямом направлении
лучей. Лимфатические узлы боталлова протока и дуги аорты, т. е. левые
трахеобронхиальные группы, так же как и паратрахеальные, при широ-
ком сосудистом пучке могут быть скрыты за тенью средостения и только
при очень большом увеличении поддаются выявлению. Правые паратра-
хеальные и трахеобронхиальные группы, особенно корневые, бронхопуль-
мональные могут быть обнаружены легче других групп желез. При этом
нз двух методов рентгенологического исследования предпочтение прихо-
дится отдавать просвечиванию, так как при рентгеноскопии можно прои -
вести тщательное многоосевое исследование. При рентгенографии тень
увеличенных лимфатических узлов могут легко ускользнуть, особенно
когда снимки грудной клетки производятся в лежачем положении больно
го или в момент выдоха.
226
Для правильного суждения о ширине корня и состоянии бронхиаль-
ного дерева следует пользоваться более жесткими снимками. На них
яснее видна проекция трахеи, бифуркации, а также главные и долевые
бронхи, нередко оттесненные или суженные увеличенными лимфатически-
ми узлами. I
К туберкулезу бронхиальных желез относятся ясно выраженные кар-
тины так называемого опухолевидного н инфильтративного бронхаденита.
После более чистой формы опухолевидного бронхаденита обычно
отсутствуют воспалительные перифокальные явления в прилежащей ле-
гочной ткани. Рентгенологические признаки аденнта бронхопульмональ-
1сй группы характеризуются увеличением тени корня в ширину или в
длину. Тень корня становится менее структурной, из-за чего отдельные
сосудистые стволы корня плохо различимы. Проекции бронхов также зна-
чительно тускнеют, отчего тень корня почти сливается со средостением.
Наружная волнообразная или бугристая граница деформированного кор-
ья проицируется в виде отчетливой, хотя и не всегда резкой линии; это
зависит от отсутствия или наличия воспалительных изменений в капсуле
желез.
При туберкулезе лимфатических узлов, когда в процесс втягивается
п иарамедиастииальиая плевра, бугристые наружные контуры корня или
средостения могут исчезать; в этих случаях тень средостения расширена
и дает гладкие, ровные контуры.
Прн явлениях опухолевидного бронхаденита отмечаются нередко
менее выраженные изменения в области корня на противоположной сто-
роне; кроме того, бывает заметно некоторое усиление легочного рисунка
па стороне поражении и уплотнение прилежащих листков междолевой
плевры.
К туберкулезу бронхиальных желез относятся также картины инфиль-
тративного аденита, т. е. когда возникают воспалительные процессы в.
легочной ткани за капсулой лимфатических узлов, во внутренней корне-
вой зоне легкого. Вертикальные линии, проведенные соответственно тре-
тям всего теневого изображения ключицы, делят правое и левое легочные
поля на трн зоны: внутреннюю — корневую зону, срединную и наружную
гоны. При инфильтративном бропхадените воспалительные изменения ие
должны выходить за пределы корневой зоны (рис. 70 и 71).
Прн наличии легочных изменений около увеличенных бронхопульмо-
пальных лимфатических узлов весь корень или отдельные его участки
увеличиваются и тень корня уплотняется. Это обычно сопровождается
выбуханием во!иутого или прямого наружного контура нормального кор-
ня. Одновременно с деформацией наружной границы тени корня исчезает
в норме довольно ясная линия наружною его контура; она делается,
неясной и размытой из-за наличия преимущественно тяжеобразных н сет-
чатых тканей в корневой зоне вследствие воспалительного уплотнения в
нерибронхиальной, периваскулярной и межуточной ткани легкого.
При наличии однородной тени в области корневой зоны следует все-
гда производить тщательное многоосевое исследование; такой характер
тени скорее указывает на паренхиматозные воспалительные изменения,
которые только наслаиваются на область корпя из передних или задних
\частков легочной ткани и лишь симулируют корневые процессы.
Картина опухолевидного и инфильтративного аденита прн благо-
приятном течении процесса сменяется рубцовым уплотнением корней;
в этом периоде начинают наблюдаться и явления кальцинации в отдель-
ных группах лимфатических узлов.
Размер тени прн рубцовых изменениях корня уже не бывает резко
изменен. Очертание наружного контура корня обычно четкое, если в кор-
15* 227-
Невой зоне нет значительных линейных рубцовых тяжей. Интенсивность
тени рубцового корня превышает плотность нормального корня, поэтому
тени продольных н поперечных проекций сосудов несколько стерты. На-
оборот, бронхиальные просветы, которые в свежих случаях аденита не
выявляются, прн рубцовых изменениях более резко подчеркнуты парными
полосками уплотненных стенок бронхиальных стволов. Тени корней
ясно отделены от тенн средостения и иногда смещены в сторону или
вверх.
На тени уплотненного корня часто выделяются более интенсивные
частично нли полностью обызвествленные лимфатические узлы. Явления
кальцинации представляются отдельными мелкими плотными тенями или
более крупными конгломератами. Эти глыбки имеют обычно неправиль-
ную форму и очень интенсивную тень. Картины кальцинации, когда тени
от комочков извести, прерываясь, располагаются по периферии подчерк-
нутого контура лимфатического узла, можно рассматривать как началь-
ную стадию обызвествления, что обычно встречается при кальцинации
больших пакетов.
Тень от обызвествленных желез настолько плотна, что она легко
видна на фоне корня. На мягких рентгенограммах, а также при просвечи-
вании иногда трудно отличить тень небольшого обызвествленного лимфа-
тического узла от тени осевой проекции сосуда. Наиболее простой способ
их диференцироваиия заключается в миогоосевом просвечивании: тень от
лимфатического узла в корне легкого при поворотах исследуемого ие
выйдет за его границы и интенсивность ее не изменится; тень от осевой
проекции сосуда при движении больного вытягивается вначале в овал,
а затем в продольную линейную проекцию и исчезает из тени корня. Кро-
ме того, тени от кальцинированного лимфатического узла редко бывают
монолитно плотными и правильно округлой формы с ровными краями;
это более характерно для осевых проекций сосудов, к которым обычно
подходят того же диаметра продольные тенн сосудов.
3.	острый милиарный туберкулез
Прн диагностике этой формы приходится больше учитывать клиниче-
скую и меньше рентгенологическую картину. Рентгенолог нередко видит,
казалось бы, типичные случаи милиарного процесса, рассеянного по всем
полям с обеих сторон; однако клинически ие всегда имеются ясные, типич-
ные симптомы действительно острого милиарного туберкулеза. Поэтому
рентгенологически правильно не давать сразу заключения о наличии
милиарного туберкулеза, а выделять наличие свежей гематогенной дис-
семннации. Последняя имеет ряд типичных рентгенологических призна-
ков, которые при соответствующей клинической картине характеризуют
острый милиарный туберкулез.
При выраженной картине свежего гематогенного высыпания по всем
полям легких отмечаются мелкие н округлые тенн. Их следует относить
к патологическим образованиям только потому, что они чрезвычайно
множественны и расположены во всех зонах легочных Нолей. Как еди-
ничная тень, тень туберкулеза не отличается от теней поперечных сечений
мелких сосудов, но ввиду множественности и особенно периферического
расположения в легочных полях, где, как правило, не может быть видно
большого количества сосудов в осевой проекции, они характерны для мел*
коочаговых диссеминаций (рис. 72).
В громадном большинстве случаев свежих гематогенных процессов
очаговые тенн бывают незначительной величины — в 1—2 мм; реже
наблюдаются формы с диаметром очагов меньше 1 мм.
228
Прн свежих гематогенных процессах тени мелких очагов располага-
ются симметрично по обоим легочным полям. Наиболее густо разбросан-
ными они кажутся в средних и нижинх участках вблизи тени средостения.
В верхних полях, особенно в надключичном пространстве, в свежих слу-
чаях обсеменения количество очагов меньше. Эту своеобразную локали-
зацию принято объяснять тем, что легочная ткань в нижних частях тол-
ще, чем вверху, отчего проекционно больше очагов суммируется внизу,
чем вверху.
Однако в настоящее время следует придерживаться другого объяс-
нения. При очень малом размере очаговых теней рентгенологически могут
выявляться только те из них, которые лежат в непосредственной близо-
сти к пленке. Мелкие очаги прн массивной диссеминации, расположенные
на небольшом расстоянии от передней стеикн грудной клетки, не могут
давать отдельных четких теней. Поскольку, следовательно, всех очагов
при мелкоочаговом густом высыпании не видно, естественно, лучше всего
будут выявляться только наиболее близко прилежащие к пленке; это
имеет место в средних и нижних полях, где грудная клетка касается кас-
сеты плотнее, чем дальше отстоящие верхние и наружные отделы груд-
ной клетки.
Очертания тканей при свежих гематогенных высыпаниях округлы, с
довольно отчетливыми контурами. Склонность к слиянию при свежих
процессах отсутствует, и мелкие гематогенные очаги хорошо диференци-
руются друг от друга в виде отдельно лежащих и однотипных очажков;
прн этом они нередко расположены как бусинки на полутени отдельных
сосудистых разветвлений.
При просвечивании больных со свежнми гематогенными обсемене-
ниями мелкие очажки обычно не видны. Легочные поля бывают диффуз-
но затемнены, и только прн поворотах больного в лучшем случае может
быть замечена некоторая рябь. В противоположность обычным указа-
ниям, что при мелкбочаговых диссемннациях не видно отклонений в ви-
димости н структуре нормального сосудистого рисунка, необходимо под-
черкнуть, что при этих формах сосудистые разветвления очень плохо
видны. Не только на снимках, но н при рентгеноскопии бросается в глаза
отсутствие хорошо нам известных теневых проекции средних и более мел-
ких сосудов на легочных полях. Громадное количество мелких очагов
на фоне уплотненной межуточной ткани прн массивных обсеменениях
позволяет видеть лишь отдельные крупные кровеносные стволы только
вблизи корня.
Поэтому при просвечивании всегда приходится подозревать мелко-
очаговую днссеминацию там, где сосудистый рисунок легкого плохо
выражен.
При свежих гематогенных диссеминированных процессах и милиар-
ном туберкулезе тень корней не уплотнена, наоборот, она менее структур-
на и менее интенсивна.
Конечно, ие во всех случаях свежих гематогенных процессов имеются
такие мелкоочаговые высыпания. Следует подчеркнуть, что у детей, осо-
бенно раннего возраста, тени от очагов несколько большего размера н ме-
нее однотипны.
Таким образом, симметричное распределение очагов по обоим легоч-
ным полям, притом в большем количестве книзу, наряду с их однотип-
ностью н цепочкообразным расположением, чрезвычайно характерно для
свежих гематогенных диссеминации; эти рентгенологические признаки в
сочетании с клиническими симптомами острого милиарного-туберкулеза
дают основание правильно диагностировать эту форму туберкулеза чаще
всего после рентгенографии.
229
4.	ПОДОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (ГЕМАТОГЕННЫЙ)
Формы подострого н хронического диссеминированного туберкулеза
гематогенного происхождения значительно разнообразнее. Правда, н при
этих формах туберкулеза легких могут встретиться рентгеновские карти-
ны, довольно сходные с только что описанными свежими высыпаниями:
однако значительно чаще наблюдаются другие признаки.
Основной особенностью подострых и хронических гематогенных дис-
семинаций остается также выраженная симметричная и двусторонняя
локализация очаговых изменений. Прн этом, наряду со значительной про-
тяженностью высыпаний с обеих сторон, встречаются нередко остаточные
явления диссеминации, расположенные симметрично только в верхних
отделах легких.
Для этих форм гематогенных процессов типична и большая густота
высыпаний. Наряду с раздельно расположенными отдельными очаговыми
тенями, имеются небольшие или большей величины конгломераты очагов,
которые в отдельных местах часто бывают объединены мягкой полутенью
от ателектатических или воспалительных изменений (рис. 73, 74 и 75).
Кроме того, для подострых и хронических гематогенных диссемини-
рованных форм очень характерна различная величина и разная плотность
очагов. Наиболее крупные тени от очагов встречаются в надключичных
и подключичных пространствах; в средних и особенно в нижиих полях
размер их обычно меньше. Плотность тени находящихся вверху очагоь
также значительно больше, чем расположенных ниже. Вообще количе-
ство как мелких, отдельно лежащих очагов, так и групп слившихся оча-
гов больше в верхних отделах обоих легких.
Прн подострых и хронических гематогенных процессах на небольших
ограниченных участках ясно заметно цепочкообразное расположение
очажков на полутени продольной проекции сосудов.
Таким образом, при хронических диссеминированных гематогенных
процессах можно усмотреть определенную закономерность, противополож-
ную свежим высыпаниям; в основном она выражается в том, что с обеих
сторон более поражены верхние участки, а по направлению кинзу коли-
чество, величина и плотность очаговых теней постепенно уменьшаются.
Для форм хронического диссеминированного легочного туберкулеза
характерно и уплотнение соединительнотканной основы легкого. Рентге-
нологически это выражается нежными тенями, которые образуют петли-
стую сетку. Наличие последней очень мешает видеть нормальное ветвле-
ние, особенно более мелких сосудистых стволов. В более свежих случаях
ячейки сетки имеют 2—4 мм в диаметре, перегородки ее представлены
нежными, нерезко очерченными и короткими переплетающимися линия-
ми. При более старых процессах обычно в средних и нижних участках
легочных полей, где очаговые тени уже почти отсутствуют, ячейки круп-
нее и сетка имеет более тонкие, но резко коитурнрованиые перегородки.
Сетчатый фиброзный лимфангоит нередко сочетается с развитием
явлений эмфиземы, характеризующейся повышенной прозрачностью
небольших участков легочной ткани между отдельными группами очагов,
а также горизонтальным расположением ребер при более выраженных ее
явлениях, особенно в нижних отделах легких. При эмфиземе легочной
ткани наблюдается более низкое стояние и ограничение подвижности
уплощенных куполов диафрагмы.
В отличие от свежих Гематогенных диссемииапий, а также от под-
острых диссеминированных форм, при хронических процессах этой группы
положение корня обычно резко изменено. Тени корней не расположены,
230
Рис. 73. Подострый диссеминированный туберкулез легких
(гематогенный). Двусторонняя диссеминации из мелких очагоя
с более крупными конгломератами в верхних полях. Костальный
плеврит справа. Очаг Гона в четвертом межреберье слева.
Рис. 74. Хронический диссеминированный туберкулез легких (ге-
матогенный). Двусторонняя диссеминации нз мелких очагов по
всем полям, более густая в верхних отделах с инфильтративными
изменениями в правой верхушке н до уровня IV ребра слева.
Корни легких подтянуты вверх
Рнс. 75 Тот же больной через 8 месяцев после лечения стрепто-
мицином. Небольшие остаточные фнброшоочшоные изменения
в верхушках с сетчатым легочным рисунком в подключичных
пространствах
Рис. 76. Очаговый туберкулез легких. В левой верхушке и справа
во втором межреберье уплотненные группы очагов с фиброзными
тяжистыми изменениями.
Рис. 65. Первичный комплекс Слеза в области наружного синуса
(в нижней доле) первичный инфильтративный участок треугольной
формы, связанный с расширенным и ин фильтра пиши измененным
левым корнем. Плевро-кос га л ьпыс наслоения в левом наружном
синусе.
Рнс. 66. Первичный комплекс. Первичная пневмония в верхней части
верхнем доли слева с явлениями ателектаза (средостение перетянуто
влево), тень левого корня раздельно не определяется из-за массив-
• нести изменений в легочной ткани
Рнс. 67. Тот же больной через З’Д года В над- и подключичном
пространстве слева тяжистые тени от соединительнотканных изме-
нений с мелкими, раздельно н группами расположенными кальцини-
рующими очажками. Левый корень подтянут вверх
Рис. 68. Туберкулез бронхиальных желез. Расширение тени верхнего
правого средостения и правого корня с бугристыми наружными кон-
турами; справа усиление легочного рисунка в первом и втором
межреберье с рассасывающимся первичным очагом иа II ребре
(опухолевидная форма).
Рис. 69. Тот же больной в нравом боковом положе-
нии. Кпереди от просвета правого бронха расширен-
ная бугристая и однородная тень правого корня;
Первичный очаг определяется кпереди от головки
корня (в верхней доле).
Рис. 70. Туберкулез бронхиальных желез. Правый корень расши-
рен с однородной структурой, плохой видимостью бронха и
тяжисто-сетчатыми изменеииимп в прикорневой зоне. Уплотнен-
ные листки междолевой плевры в средней щели справа. Расса-
сывающийся первичный очаг у конца VI ребра справа
(инфильтративная форма).
Рис. 71. Тот же бопынш в правом боковом иолсж.пни Пассивные
изменения с однородным характером тени кпереди от трахеи
(туберкулез желез переднего средостения) и бронха. Дополни-
тельно выявляются уплотненные тистки междолевой плевры
в нижней части главной щелк справа и краевая'инфильтрация
в передней части основания верхней доли (на уровне конца)
IV ребра н грудины).
Рис. 72 Острый милиарный туберкулез. Двусторонняя мелкоочаговая
диссеминапия. более густая в области II—IV ребер медиально, скры-
вающая легочный рисунок и мешающая определению корней легкого.
Обызвествленный первичный комплекс слева.
Рис. 77. Очаговый туберкулез. Правое легочное поле сужено, сердце
перетянуто вправо. Мелкие очаги по всем полям справа с инфильт-
ративными явлениями в верхушке, на II ребре и в области верхушки
иижней доли (которое проицнруется на корень).
Рис. 78. Инфильтративный туберкулез легких. В правой верхушке
крупный бронхолобулярный инфильтративный фокус (А. И. Абрико-
сов) вокруг просвета бронха.
Рис. 79. Инфильтративный туберкулез легких. Бронхолобуляр-
ные тесно расположенные фокусы справа между II и III реб-
ром (облаковидный инфильтрат).
Рис. 80. Тот же больной через 2’/s месяца. Развитие верхне-
долевого инфильтративного процесса с распадом в первом
межреберье справа (лобит).
как это отмечается в норме, на уровне второй дуги левого контура сердца;
они бывают симметрично подтянуты вверх, достигая нередко уровня аор-
тальной дуги, и несколько оттянуты в сторону от срединной теин.
Нормальная форма теин сердца также меняется: она занимает более
срединное положение с умеренным увеличением конуса легочной артерии
п размеров правого желудочка сердца.
Довольно частые плевральные изменения в виде скопления жидкости
в костно-днафрагмальных или междолевых заворотах, а также утолще-
ния отдельных листков плевры дополняют достаточно пеструю, но типич-
ную рентгеновскую картину подострых и хронических диссеминированных
процессов гематогенного происхождения.
Прн благоприятном обратном развитии гематогенных диссеминиро-
ванных процессов, особенно периода первичного туберкулеза (ранней
генерализации), в дальнейшем довольно часто образуются единичные или
множественные кальцинированные очаги или различной протяженности
поля пневмосклероза с вкрапленными в них уплотненными очажками.
При прогрессировании подострых и хронических диссеминированных
форм отмечается рост и слияние очагов с образованием бессистемно рас-
положенных в легочных полях крупных групп очагов; при возникновении
госпалительиых изменений вокруг них появляются сливные фокусы или
участки инфильтративно-пневмонического характера.
Распад последних нередко приводит вначале к образованию тонко-
стенных каверн, характерных для этих форм. Однако дальнейшая эво-
люция этих хронических диссеминированных процессов в фазе распада,
особенно после появления новых очаговых заносов, стирая характерные
рентгенологические признаки этой формы, начинает сближать эту клини-
ческую 1 руппу с хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом.
5.	ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
К очаговому туберкулезу легких относятся как недавно возникшие
сьежие очаговые процессы, так и более старые изменения, представляю-
щие следы перенесенного ранее туберкулеза. Удельный вес последних
в общей структуре чрезвычайно полиморфного очагового туберкулеза зна-
чительно больше, чем свежих очаговых форм. Однако, поскольку началь-
ные проявления легочного туберкулеза у взрослых и вспышки в течение
очагового туберкулеза чаще всего связаны с возникновением свежих оча-
гов, их значение в клинике туберкулеза легких очень велико.
При недавно проявившихся свежих процессах очаговые изменения
обнаруживаются часто в подключичных пространствах и реже в области
г.ерхушек или в других отделах легких. Они представлены крупными или
средней величины очаговыми тенями; интенсивность их тени равна или
немногим превышает сосудистый рисунок в продольной его проекции.
Тени чаще всего бесформенны, иногда неправильно округлы или продол-
: оваты. При ограниченных процессах они чаще немногочисленны и лежат
изолированно или частично сливаются друг с другом. Граница теней све-
жих очагов нерезкая и постепенно переходит в нормальный легочный
писунок. Нередко удается ясно видеть расположение этих очаговых теней
; стенок бронха; в таких случаях прн осевой проекции тени очагов, как
Футляры, окружают просвет бронха или же тени от крупных очагов
делятся продольной проекцией бронха на отдельные теневые образования
(рис. 76 и 77).
При некоторой давности процесса очаговые тени характеризуются уже
ченьшей величиной — малыми и средними размерами. Очертания их тра-
нш становятся более резкими; почти не видно той краевой полутени,
231
которая при более мягких очагах занимает довольно значительный участок
нх тенн. При отсутствии отложения в них извести илн импрегнации их
углем тень однородно плотна н по интенсивности несколько превосходит
тень продольной проекции сосудов. Форма тенн таких уплотненных очагов
обычно становится неправильно овальной или вытянутой. Там, где иет
явлений рубцового сморщивания, т. е. тонких тяжиков, тени уплотненных
очажков расположены довольно далеко друг от друга; там же, где явле-
ния фиброза значительно выражены, очаги собраны в более крупные
очаговые конгломераты. В последних случаях между группами очагов
хорошо заметны тенн рубцового уплотнения легочной ткаин; это пред-
ставлено парными полосками уплотненных стенок бронхов или перепле-
тающимися разной интенсивности н толщины тяжнками, нередко идущими
к утолщенной и уплотненной реберной плевре.
К очаговым процессам относится и значительное число случаев
единичных или множественных метастатических очагов, возникших в свое
время в периоде первичного комплекса; сюда включаются остатки частич-
но рассосавшихся и уплотнившихся инфильтративных процессов.
Рентгенологическая картина старых послепервнчных метастатических
очагов довольно типична. Тени таких плотных обызвествленных очажков
очень интенсивны; очертания их резки; форма прн небольших размерах
очагов до 2—3 см чаще неправильно округлая, иногда овальная или
вытянутая. При более крупных размерах, иногда до 1 см, очаги имеют
ясно неровные и зазубренные границы. В последних случаях нередко
можно отметить щелистый или зернистый характер этих более крупных
очаговых образований. Окружающий эти очаги легочный рисунок обычно
не представляется измененным, если очаги лежат единично. При зна-
чительной сгруппированиости их в каком-нибудь определенном участке
илн при относительно большой нх величине заметны тяжистые тени
от рубцовых изменений. Это отмечается чаще в области верхушек, где
и количество очагов обычно больше; здесь к ним присоединяются тени
ст выраженных плевро-апикальных наслоений и межлобулярных уплотне- '
ннй, которые могут уменьшать высоту верхушек.
К очаговым формам следует также относить и частично уплотнив-
шиеся инфильтраты, которые, прн обратной эволюции нередко смещаются
в область верхушек. Осумкованные и уплотненные инфильтраты дают
иногда значительной величины очаговые ткани. Такие очаги в большин-
стве случаев имеют округлую или овальную форму; очертания их относи-
тельно мягкие в более свежих и значительно более резкие в старых
случаях. Однако резкость их контуров никогда не достигает той степени,
как прн кальцинации послепервнчных метастатических очагов или самого
первичного комплекса. Их тень в большинстве случаев однородна, хотя
в ней иногда можно заметить и мелкие крошковндные более плотные
известковые включения, объединенные менее плотной тенью. Окружающая
их легочная ткань обычно изменена. Здесь отмечаются различной интен-
сивности тяжистые и петлистые тени от рубцового уплотнения интерсти-
циальной ткани бронхов, сосудов и плевры с ограниченным количеством
в большинстве мелких уплотненных очажков.
При более полном рассасывании инфильтративных фокусов на фоне
таких остаточных фиброзно-очаговых изменений не видно описанных
выше крупных осумкованных и уплотненных очагов или фокусов. Чаще
заметно общее небольшое диффузное понижение прозрачности изменен^
ного небольшого участка легочной ткаии, обусловленное ателектатиче-
скими изменениями.
Прн прогрессировании очаговых процессов возможно дальнейшее
укрупнение очагов и образование новых, менее интенсивных свежих
23е
Рис. 81. Инфильтративный туберкулез легких. Слева сегмен-
тарной протяженности инфильтративный участок с лимфо-
оттоком к корню, распадом в центре и обсеменением вокруг.
Ограниченные фиброзноочаговые -изменения в правой
верхушке
Рис. 82. Инфильтративный туберкулез легких. Слева округлые,
хорошо очерченные инфильтративные фокусы (туберкулемы).
Рис. 83. Тот же больной через 2 недели. Инфильтративная
вспышка с распадом на уровне II ребра.
Рис. 84. Инфильтративный туберкулез легких. Справа хорошо
очерченный овальный инфильтративный фокус (туберкулема
вокруг двух плотных очагов) с распадом н обсеменением
во втором межреберье. Обызвествленный первичный комплекс
у конца I ребра справа с кальцинацией трахеобронхиальной
группы лимфатических узлов.
Рнс. 85. Та же больная через 3 года после лечения искусственным
пневмотораксом. Индурацнонные изменения между II и III
ребром.
Рис. 86. Творожистая пневмония. Массивное однородное уплот-
нение верхней доли справа с большой каверной в верхушке и
сливным бронхопневмоническим участком из крупных очагов от
III—V ребер. Слева крупные, местами тесно расположенные^
очаги с каверной под ключицей (лобарная форма).
Рис. 87. Творожистая пневмоимя. Крупные, сливающиеся очаги
в верхней доле справа н до IV ребра слева с множественным
мелким распадом. Сетчатый легочный рисунок в нижней половине
справа н над диафрагмой слева; средостение переткнуто влево
(лобулярная форма).
Рис. 88. Хронический фиброзно-кавериозный туберкулез. Справа
до IV ребра выраженные фиброзноочаговые изыеневня с боль*
шой каверной в верхушке н очаговофнброзные изменения
в остальных полях с обеих сторон. Средостение перетянуто
вправо; правый купол диафрагмы фиксирован сращениями.
очажков в прилежащих участках, при этом появляются инфильтратив-
ные явления вокруг отдельных групп очагов или в области всего участка
с развитием каверн и последующего обсеменения.
Таким образом, очаговый туберкулез легких характеризуется следую-
щими основными рентгенологическими признаками. Если для свежих
и хронических гематогенно-диссеминированных процессов типична доволь-
но строгая двусторонняя симметричность высыпаний, то для очагового
туберкулеза, преимущественно бронхогенного, а также и лимфогенного
происхождения характерна асимметричность локализации. Обычно отме-
чается не только различное количество очагов на той илн другой стороне,
но и выраженная фокусность в их распределении в отдельных местах
с подчеркнутыми просветами бронхов. Очаговые тени при этой форме
очень редко имеют также однородный характер. Они отличаются большим
полиморфизмом, т. е. разной величиной, формой и очертаниями, с самого
начала своего возникновения. В свежих случаях они характеризуются
большой динамичностью н склонностью при прогрессировании к развитию
инфильтративных фокусов с последующим распадом и к новым обсеме-
нениям.
в. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Рентгенологически удается различать несколько типов инфильтратов,
а) Бронхолобулярный тип (по А. И. Абрикосову).
Его рассматривают как недавно образовавшийся очаг суперинфекции,
чаще всего бронхогенного происхождения, с ясно выраженными пневмо-
ническими явлениями. При инфильтрате типа Абрикосова встречаются
полигональные, неправильной формы тени, обычно довольно крупные — от
1—1,5 см. Они группируются вокруг стенок бронхов или в углах деления
бронхов. При удачной проекции можно видеть на снимках просвет про-
аольного сечения бронха, который разделяет весь теневой комплекс на
два-три очаговых образования. Границы этих неправильных теней размы-
ты; внутренние, примыкающие к стенке бронха участки обычно более
резко очерчены. Интенсивность тенн этого типа инфильтратов немногим
превышает интенсивность тени сосудистого рисунка и его продольной
проекции (рнс. 78).	!
б)	При крупных инфильтративных фокусах (или при образовании
вокруг них новых могут возникать более крупные участки уплотне-
ния— тип облаковидных инфильтратов. Он характеризуется почти теми
же рентгенологическими признаками, но большей протяженностью - не-
сколько неоднородных теней с размытыми границами, с выраженным
оттоком к корню и мягкими очагами вокруг (рис. 79, 80).
в)	Кроме того, выделяют третий клинико-рентгенологический
тнп — округлые инфильтраты. При них наблюдают овальные или округ-
лые тени, которые довольно ясно отграничены от здоровой легочной
ткани. В части случаев очертания таких крупных фокусов, размером до
пятикопеечной монеты и больше, имеют резкие контуры. Как очертание,
так и интенсивность тени этих инфильтратов варинруют в довольно боль-
ших пределах и зависят как от величины и положения фокуса уплотне-
ния, так и от его морфологического субстрата. Поэтому можно встретить
тени округлых фокусов, которые не полностью перекрывают сосудистый
рисунок. В других случаях на фоне его тени можно видеть несколько
округлых, небольшого диаметра просветлений. Их следует рассматривать
не как начинающийся распад, а как осевую проекцию проходящих через
фокус бронхов довольно крупного диаметра. Наконец, можно встретить
интенсивную тень совершенно однородного, бесструктурного характера
Если инфильтрат находится в свежем активном состоянии, то от его
233
нижней или медиальной части отходит ряд продольных, линейных теней
(«ножка»), которые являются продольными проекциями стенок бронхов
и сосудов, уплотненных воспалительным процессом. Чрезвычайно часто
через тень инфильтрата или в непосредственной близости к нему тянется
ясно заметная линейная тень от уплотненной междолевой или междолько-
вой плевры (рис. 81—83).
г)	Следующая форма, которая также входит в инфильтративный
туберкулез легких, это лобиты и перисцнссуриты. При прогрессировании
инфильтративного фокуса довольно рано в прилежащих к нему участках
легочной ткани образуются более мягкие с размытыми очертаниями
средне- и крупноочаговые тени. Дальнейшие перифокальные воспали-
тельные явления в виде полутени объединяют эти вновь образованные
мягкие очаги и дают большие участки почти сплошного затемнения. Такие
пневмонические уплотнения могут захватывать ие только часть доли
легкого, но и всю долю целиком. При этом часто наблюдается опреде-
ленная своеобразность в локализации подобного рода туберкулезных
изменений: они лежат вблизи междолевых щелей, около плевры корти-
кальио, давая картину так называемых перисциссуритов или лобитов;
это особенно хорошо видно при многоосевой рентгеноскопии (рис. 84 и 85).
д)	Наконец, последняя клинико-рентгенологическая форма — это
легочные инфильтрирования, характерные для детского возраста.
В отличне от ограниченных воспалительных процессов, которые воз-
никают в корневой зоне (инфильтративный бронхаденит) при инфильтри-
рованиях, перифокальные изменения распространяются дальше па сре-
динную или даже наружную зону легочной ткани.
В выраженных случаях инфильтрирования такие уплотнения приоб-
ретают характерную форму треугольника, обращенного острой вершиной
кнаружи, с основанием, сливающимся с тенью средостения. Встречаются
также лентообразные н полукруглые формы инфильтрирования легочной
ткани, которые тесно связаны с корнем, многоосевое просвечивание в по-
добных случаях не дает возможности отделить тень корня от уплотнения
легочной ткаии, в тени которого она теряется. При легочных инфильтри-
рованиях тень более Интенсивна в медиальной части и сходит иа иет
в латеральных участка; она заканчивается тяжистым н петлистым рисун-
ком на периферии. С<Яудистый рисунок чрезвычайно плохо диференциру-
ется в области корня, тень которого темравномернее и плотнее, чем более
выражены воспалительные изменения. Проекция главного бронха бывает
потускневшей и иногда почти полностью потерянной.
При распространении воспалительных перифокальных изменений на
целую долю рентгеновская картина начинает приобретать вид лобарных
процессов; их форма, как и характер тени, мало отличается от лобитов
при почти однородном характере тени. И только своеобразная клиниче-
ская картина и детский возраст позволяют говорить не об инфильтратах,
а об инфильтрировании.
При инфильтрированиях детского типа, так же как и при первичном
комплексе и бронхаденитах, могут отмечаться явления ателектаза.
При выраженной картине ателектаза при рентгеноскопии отмечают
характерный для бронхостеноза симптом — смещение средостения в мо-
мент резкого и глубокого вдоха в сторону участка уплотнения. Кроме
того, тень от обширных ателектатических участков отличается: 1) полной
однородностью тени, более интенсивной в медиальных участках, но не
скрывающей реберных дуг; 2) сохраненным на ателектатической тени
неизмененным нормальным легочным рисунком; 3) отсутствием светлых
проекций бронхиальных стволов (что характерно для воспалительных
процессов); 4) отсутствием уплотненной соединительнотканной основы
эяз
легкого в виде тяжистого или петлистого рисунка в краевых участках
тени. Обратное развитие ателектатической тени — рассасывание — идет
не с периферии к центру, как это характерно для воспалительных при-
корневых процессов, а возникает в отдельных местах бывшего сплош-
ного уплотнения, симулируя иногда полости распада.
Для туберкулезной этиологии инфильтративных, по существу пнев-
монических, процессов наиболее характерны очаговые изменения как на
теин этих участков уплотнения, так и по их периферии.
Судьба и дальнейшее течение инфильтративных процессов могут
быть благоприятными. Инфильтративный участок в таких случаях расса-
сывается при различной степени остаточных явлений в виде тяжей и очаж-
ков и может перейти в очагово-фиброзные изменения или индурациоиное
поле с преобладанием фиброзных тяжистых элементов.
При неблагоприятном течении, прогрессировании с казеозным пере-
рождением, инфильтративный процесс может перейти в творожистую
пневмонию, дать при распаде новые очагн обсеменения и явиться началом
хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
7.	ТВОРОЖИСТАЯ ПНЕВМОНИЯ
Эта форма может или "иметь вид массивных лобарных пневмониче-
ских уплотнений, или быть представлена лобулярными крупными очагами
или фокусами.
При лобарной форме творожистой пневмонии рентгеновская картина
очень сходна с инфильтративным туберкулезом легких типа лобита. При
ней тоже отмечаются массивные участки уплотнения легочной ткани,
захватывающие часть или всю долю целиком. Хотя тень вначале может
иметь почти однородный характер, все же чаще прн этих острых формах
имеются крупные, с размытыми очертаниями, довольно интенсивные очаги
и фокусы, которые объединены сплошным затемнением, несколько менее
интенсивным. В отдельных местах этой массивной тени удается различать
проекции часто расширенных бронхов н появление неясных мест просвет-
ления вследствие быстро наступающего распада; последние вскоре прини-
мают вид свежих каверн с бухтообразнымн, неправильными очертаниями
(рис. 86).
Междолевые борозды не подчеркивают так резко одну из границ
этих массивных участков уплотнения ввиду быстрого перехода про-
цесса иа соседнюю долю. Здесь видны крупные, довольно интенсивные
очаги с размытыми очертаниями, неправильной формы вследствие их
слияния и образование значительных конгломератов. В других, более
отдаленных участках как одноименной, так н противоположной стороны
также быстро возникают вначале средней величины мягкие очагн, кото-
рые, увеличиваясь, образуют новые фокусы с последующим распадом
и обсеменением. В конечном периоде на месте бывшего лобарного уплот-
нения нередко образуются очень большие или множественные полости
распада; они окружены остаточной воспалительно-уплотненной легочной
гкаиью, с полиморфными изменениями в остальных полях одной и другой
стороны (рис. 87).
Прн лобулярной рассеянной форме творожистой пневмонии имеются
то отграниченные, то захватывающие все поля легочной ткани уплотне-
ния. Так как по величине экссудативно-казеозные фокусы редко бывают
меньше легочной дольки, то рентгеновская картина характеризуется круп-
ными сливными очагамн и фокусами уплотнения диаметром от 1,0 до
2,5 см. Форма очагов бывает кругловатой н неправильной; границы этих
•крупных теней размыты. Тени лобулярных казеозных фокусов, обычно
235
церибронхиально расположенных, очень интенсивны ввиду их массивно-
сти. Между ними, даже при тесном их расположении и быстром слиянии,
видны размытые, неправильной полигональной формы более прозрачные
места; опн обусловлены еще меньшей степенью поражения частичновоз-
душных участков легочной ткани. Их не следует смешивать с действитель-
ными местами распада — кавернами, которые тоже быстро возникают при
этом типе творожистой пневмонии; каверны имеют резко очерченные
внутренние границы.
Рассеянные в легочных полях лобулярные множественные изменения,
ввиду очень быстрого прогрессирования этих процессов, редко успевают
перейти в более типичный лобарный тип творожистой пневмонии. Лобу-
лярная пневмония иногда приобретает несколько более затяжное течение,
чем лобарная, с развитием вторичных признаков фиброза — смещения
средостения, сужения легочных полей, перетяжки трахеи, бронхов и т. д.
8.	ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Сюда относятся формы туберкулеза с довольно длительным хрониче-
ским течением и со смешанной картиной фиброзно-нндуративных измене-
ний, очаговых образований и распада.
Рентгенологически фиброзно-индуративныс изменения характери-
зуются прежде всего изменениями со стороны костяка грудной клетки,
которые обусловлены процессами сморщивания легочной ткани и
плевры. Тени ребер располагаются асимметрично: на стороне преиму-
щественного поражения они идут более наклонно книзу. Межребер-
иые промежутки становятся более узкими, что бывает максимально
выражено в верхних отделах, где наиболее часто расположены н более
старые и далеко зашедшие легочные изменения.
При выраженном сужении легочного поля всегда отмечаются тени
плевральных наслоений различной интенсивности и протяженности; пос-
ледние имеют вид то диффузного помутнения легочного поля, то довольно
интенсивных полосок вдоль наружного контура легочного поля, то наслое-
ний в области реберно-диафрагмальных синусов с изменением контура
купола диафрагмы.
Явления фиброза и сморщивания приводят к изменениям положения
органов средостения: тень сердца смещена в сторону более старых и мас-
сивных изменений; светлая проекция трахеи и бронхов перетягивается'
в сторону фиброза; тень верхнего средостения расширена вследствие
частичного смещения крупных сосудистых стволов и наслаивания теней
от развивающихся парамедиастинальных плевральных наслоений
(рис. 88).
В легочной ткани, преимущественно в верхних отделах какой-нибудь
из сторон, отмечаются комплексные тени от фиброзно-индуративных
и пневмонических изменений. Первые представлены чаше диффузной
тенью значительной протяженности, но не скрывающей теней ребер. На
этой тени видны нередко тени более плотных или обызвествленных очагов
и тяжистые тени от фиброза. Часто в верхних отделах на фойе этих мас-
сивных участков уплотнения определяются неправильной, чаще бобовид-
ной формы старые полости распада. Резкие очертания внутреннего края
каверны обычно ясно заметны; прозрачный участок самой полости распада
может проицироваться как несколько затемненный из-за большой плот-
ности и протяженности легочных и плевральных изменений, которые
скрывают очертание наружной границы такой старой каверны.
236
Процесс сморщивания, уменьшающий объем пораженного участка,
сопровождается смешением вверх и деформацией лобарных границ, под-
тягиванием вверх тени корня и изменением характера легочного рисунка
в нижележащих отделах; сосудистые тени в нижних полях принимают
поэтому более отвесное и прямолинейное книзу направление (симптом
«падающего дождя»).
Участки воспалительного характера, вкрапленные в области фиброзно-
чидуративных изменений, не поддаются рентгенологической диференци-
ровке. Прн их расположении по соседству, чаще у нижней границы
основной тени уплотнения, они выделяются благодаря более прозрачному
диффузному характеру нх тени и наличию на ее фоне более уплотненных
теней от средних и крупных очагов. Книзу от этих пневмонических участ-
ков. которые в дальнейшем нередко подвергаются также казеозному пере-
рождению и распаду, отмечаются сетчатые тени от воспалительно уплот-
ненной межуточной ткани и различные очаговые образования.
Над диафрагмой как на более пораженной стороне, а нередко и в про-
тивоположиом легком, отмечается увеличенная прозрачность легочной
ткани, обусловленная эмфиземой.
Как правило, иа менее пораженной стороне, где также обычно
имеются ограниченные или распространенные очагово-фиброзиые изме-
нения, развиваются новые аспирационные метастазы очагов обсемене-
ния; последние расположены в типичных, кортикальных отделах долей
V междолевых границ.
Повторные, а иногда массивные бронхогенные заносы при хрониче-
ском фнбрюзно-кавернозном туберкулезе обусловливают .пеструю рентге-
новскую картину очаговых изменений; она включает тени как мелких
н плотных старых очагов; так и более крупных и мало интенсивных, т. е.
недавно возникших.
При склонности к периодическим вспышкам этой формы в местах
прежних и вновь появившихся метастатических групп наблюдается воз-
никновение инфильтративных явлений и образование свежих полостей
распада; последние имеют бухтообразную или округлую форму с широ-
ким валом прилежащей к каверне воспалительной ткани и могут содер-
жать небольшое количество жидкого содержимого с горизонтальным уров-
нем на дне каверны.
Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез, являясь конечным'
этапом любой формы легочного туберкулеза, в лучшем случае может пе-
рейти только в цирротический туберкулез.
9.	ЦИРРОЗ ЛЕГКИХ
Рентгеновская картина цирроза легких во многом сходна с измене-
ниями при хроническом фнброзно-кавернозном туберкулезе легких. Ана-
томически эта форма в основном характеризуется мощным развитием
соединительной ткани с резким сморщиванием легкого и утолщением
плевральных листков.
Клинически для этой формы типична довольно большая стационар-
ность этих морфологических изменений.
Можно выделить два типа цирроза легких: диффузно-рассеянную
преимущественно двустороннюю форму, и массивные, более асимметрич-
ные и односторонние цирротические процессы.
Рассеянные формы цирроза легких как исход преимущественно хро-
нических гематогенно-диссеминированных процессов отличаются двусто-
ронностью и почти симметричностью изменений. Основным элементом
их теней являются так называемые «индурационные поля». Последние
237
характеризуются небольшим диффузным понижением прозрачности
легочного участка, на фоне которого отмечаются реже длинные, чем
короткие обрывки переплетающихся линейных теней от уплотненной сое-
динительнотканной основы легкого. От свежих воспалительных изменений
они отличаются тонкостью, резкостью контуров и значительной плот-
ностью.
На тени таких грубых фиброзных участков м за их пределами видны
парные полоски уплотненных прямолинейных стенок бронхов с расши-
ренными просветами и более интенсивные, тяжеобразныс тени от под-
черкнутых сосудистых разветвлений.
Одновременно с этими интерстициальными изменениями находят и
более уплотненные фокусы. Значительная интенсивность последних об-
условливает их более однородный характер, а эмфизематозный прозрач-
ный фон создает, благодаря контрасту, впечатление более резких нх очер-
таний. Однако и здесь, как на границе этих крупных очагов и фокусов,
так и между ними, хорошо выражены тяжистые изменения, имеющие вид
лучистых переплетающихся рубцов, которые связывают между собой эти
более компактные фиброзные узлы и более нежные тени ателектазиро-
ванных индурационных полей (рис. 89).
Туберкулезный характер этих легочных изменений определяется ие
столько общим довольно характерным видом цпрротически измененных
участков, сколько наличием очаговых теней, в большинстве уплотненных.
При рассеянной форме цирроза, преимущественно в верхних отделах,
имеется часто и диффузное понижение прозрачности легкого из-за пле-
вральных наслоений; последние в выраженных случаях документируются
ясными пристеночными плевральными полосками, а также линейными
н клиновидными тенями, отходящими от утолщенных листков плевры
в сторону легочной ткали.
Тени уплотненных корней симметрично смещены вверх и нередко
несколько оттянуты в сторону от средостения. Наружные синусы иногда
заращены, а купол диафрагмы часто уплощен, изменен и плохо по-
движен.
При массивных, преимущественно односторонних, циррозах легких
изменения локализуются чаще в верхних долях и имеют большую протя-
женность — до двух полей включительно. Интенсивность тени массивных
цирротических уплотнений значительна: она почти закрывает передние
концы ребер, которые плохо на ней диференцируются. Эта тень ие вполне
равномерна. На ней определяются более светлые участки округлой и
овальной формы, указывающие па бронхоэктазы; видны также отдель-
ные парные полоски с широкими светлыми проекциями расширенных
просветов бронхов в продольной проекции; кроме того, заметны единич-
ные плотные очаговые тени или группы их.
Так как цирротическое уплотнение ведет к резкому сморщиванию, то
объем пораженной легочной ткани намного уменьшается; так, например,
нижняя граница верхней правой доли может стоять при этих формах на
уровне II—III ребра с выпуклой кверху междолевой границей. Корень
легкого, втянутый в цирроз, смещается вверх, частично теряется в тени
уплотнения. При значительном цирротическом уплотнении и смещении
корня сосудистый рисунок в нижних полях прямолинейно и вертикально
спускается вниз. Освободившееся пространство в грудной клетке выпол-
няется соседними долями и органами грудной клетки. Непораженные
легочные доли викарно расширяются, отмечаются эмфизематозные явле-
ния в нижележащих участках легкого, преимущественно на стороне пора-
жения. Трахея, сердце и средостение часто меняют свои нормальные очер-
тания и положение и смещаются в сторону цирроза. Так как в процессах
2;.s
цирроза деятельное участие принимает плевра, то легочное поле на сто-
роне поражения обычно сильно суживается, межреберные промежутки
становятся более узкими и ребра приобретают более наклонное положе-
ние. При очень резких степенях цирроза последний может обусловить
даже явления сколиоза. Контур диафрагмы, как правило, бывает изме-
нен: он имеет то неправильную, изломанную линию с отдельными зуб-
цами н облитерацией того нли иного синуса, то купол диафрагмы буг-
рист и резко поднят кверху.
На секции трупов лиц, умерших от туберкулеза с цирротическими
процесса довольно часто в толще уплотненного участка находят полости
распада большой давности. Обычная рентгеноскопия и снимки не всегда
легко их выявляют, так как массивные уплотнения легочной ткани и плев-
ры создают неблагоприятные физические условия для их выявления.
Однако скрытые циррозом каверны хорошо определяются на послойных
снимках (томографией) или при применении методики суперэкснониро-
ванных снимков.
10.	ПЛЕВРИТЫ
Плевриты острые, подострые и хронические, имеющие самостоятель-
ное значение в общей картине заболевания, выделяются как отдельная
форма при классификации туберкулеза легких. Соответственно различ-
ным заворотам листков плевры различают плевриты костальные, диа-
фрагмальные. междоленыс и парамедиастипальные
Незначительное скопление жидкости и костальной плевре обнару-
живается прежде всего в области заднего и наружного реберно-диафраг-
мальных синусов. В этих случаях нх острый угол притуплен, и при рент-
геноскопии эта сглаженность в зависимости от фаз дыхания перемещает-
ся вверх или вниз (рнс. 90 и 91).
При более значительном количестве скопившейся жидкости появляет-
ся односторонняя бесструктурная тень в области реберно-диафрагмаль-
ного синуса илн на большей площади нижнего легочного поля. Интенсив-
ность тени -выпота у наружного контура грудной клетки меньше, чем па-
расстоянии 0,5--1,5 см от нее, где плотность тени наибольшая. Это объ-
ясняется законами образования рентгеновской тени при костальных плев-
ритах— различной’толщиной слоя в просвечиваемом направлении.
При больших экссудатах плотность тени может быть настолько интен-
сивной, что она скрывает тени не только передних, ио и задних отрезков
ребер. Затемнения имеют обычно вид треугольника, ограниченного сна-
ружи реберными дугами, а снизу тенью диафрагмы; наружно-внутренняя
сторона этого треугольника имеет несколько -вогнутую книзу и размытую
границу, идущую косо сверху н снаружи но направлению киизу и кнутри.
Следует запомнить три типичных вида экссудативных плевритов
в костальной плевре, которые характеризуют свободный выпот:
1)	при количестве жидкости до уровня VI ребра, считая по реберным
лугам -наружного контура грудной клетки, наружно-внутренняя граница
подходит к середине тени купола диафрагмы;
2)	при -наружной, наиболее высоко стоящей границе экссудата, напи-
вающейся с уровня IV ребра, внутренняя граница достигает области сер-
дечно-диафрагмального угла;
3)	при выпоте, покрывающем небольшим слоем верхушку, верхняя
наружно-внутренняя гран-ица тени подходит к средостению у места при-
крепления конца III—IV -ребра к грудине.
Отклонения от этих основных трех направлений и положений верх-
ней наружно-внутренней границы следует рассматривать как выражение
230
осумкования выпота из-за сращения листков париетальной и висцераль-
ной плевры. Дифереицированию свободных и осумкованных выпотов
помогают также: 1) свободное перемещение тени экссудата из нижне-
наружных участков при изменении положения больного из вертикального
в горизонтальное на все легочное поле при отсутствии сращений листков
плевры и 2) свободное перемещение кверху верхней наружно-внутренней
границы тени выпота в момент выдоха больного, с сохранением той же
вогнутости ее очертания. В случае осумкования реберно-диафрагмальных
выпотов вогнутая или прямолинейная наружно-внутренняя граница тени
экссудата в момент полного выдоха становится значительно более резко
очерченной, выпуклой в сторону средостения. Тень сердца при осумкован-
ных костальных выпотах хотя в момент выдоха и оттесняется в проти-
воположную сторону, но значительно меньше, чем при свободных
плевритах.
При наличии плевро-костальных наслоений не отмечается изменения
характера и формы верхней наружно-внутренней границы при различных
фазах дыхания. Кроме того, при фиброзных наложениях интенсивность
тени меньше, она менее однородна и линейные плевральные полоски бы-
вают яснее выражены у наружного края легочного поля. Нередко можно
наблюдать отклонение средостения в сторону наслоений.
Рентгенодиагностика как осумкованных костальных выпотов, так осо-
бенно ограниченных скоплений жидкости в других заворотах плевральной
полости базируется не только на функциональных симптомах, основанных
иа акте дыхания, но и на выборе наиболее выгодных проекций при про-
свечивании и снимках (рис. 92 н 93).
При правильно выбранной методике рентгенологического исследова-
ния, в основном при использовании двух взаимно перпендикулярных по-
ложений — прямого и бокового направления лучей, распознавание и топи-
ческая диагностика различных случаев довольно легки и убедительны.
Так, тени скопившейся в междолевых пространствах жидкости, которые
при обычной прямой проекции довольно разнообразны по форме и интен-
сивности, при боковом исследовании приобретают характерный резко
очерченный вид, совпадая длинпиком с направлением междолевых
борозд (рнс. 94 и 95).
Диафрагмальные и парамеднастинальные осумкованные выпоты,
также затруднительные для диагностики в обычно принятой прямой
проекции, дают типичные полуовальные и овальные теин в боковой проек-
ции: диафрагмальные — у места стыка междолевой и диафрагмальной
плевры, а парамеднастинальные — в области переднего или заднего сре-
достения.
Рис. 89. Цирроз легких. Большое уплотнение и уменьшение верх-
ней доли с перетяжкой органов средостения вправо, фиброзно-
очаговыми изменениями в верхней половине слевв. Уплотненные,
хорошо отграниченные «крутые очаги и фокусы между III и
V ребром слева нв фоне эмфиземы.
Рис. 90. Плеврит. Фиброзноочаговые изменения в левой
верхушке. Однородная тень от междолевого плеврита с не-
большим количеством осумкованной жидкости в средней
части главной междолевой борозды (между IV н VI реб-
ром слева).
Рис. 91. Тот же больной в левом боковом
положении. Типичная веретенообразная тень
междолевого плеврита с гладкими резкими
контурами.
Рис. 92. Плеврит. В верхних полях с обеих сторон плотные
единичные очаги. Осумкованное скопление жидкости в косталь-
ной плевральной полости после эмпиемы с резекцией ребер
справа внизу.
Рис. 93. Тот же больной в правом боковом положении.
Осумкованное скопление жидкости в виде линзы прилежит
к спинной границе легочного поля.
Рис. 94. Плеврит. Ограниченные фнброзноочаговые изменения под
правой верхушкой с уплотненными листками междолевой плевры
в средней щели справа. Ограниченный осумкованный наддиафраг-
мальный плеврит справв внизу в виде однородной тени.
Рис. 95. Тот же больной в прввом боковом положении.
Типичная треугольная тень «з-за осумкованного плеврите
в нижней части главной междолевой борозды над
диафрвгмой.
ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Глава 1
КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ
Проф. М. И. НОХИТОНОВА
Проявления туберкулеза в детском возрасте имеют свои отличитель-
ные свойства ио сравнению с гем, что наблюдается у взрослых. Это зави-
сит от анатомо-физиоло! ическнх особенностей детского возраста и, кроме
того, от того, что у детей в основном приходи гея встречаться с периодом
первичной инфекции, которая имеет свои .характерные черты.
Первичная туберкулезная инфекция, какими бы путями она ни про-
никала в организм, вызывает прежде всего общие расстройства и "с самого
начала проявляется как общее заболевание, так” как многие системы и
органы отвечают на внедрение туберкулеза функциональными наруше-
ниями. Фиксация туберкулезного инфекционного агента не всегда проис-
ходит в одном каком-либо органе с образованием морфодбгичёёкого суТГ-
страта, который иосит название первичного комплекса. Под влиянием как
сложных взаимоотношений между макро- н микроорганизмом, так и из-
менившихся условий внешней и внутренней среды и повторного инфици-
рования происходит образование морфологического очага. а иногда мно-
жественных очагов и в различных органах. Однако наиболее часто морфо-
логические очаги обнаруживаются в легочной ткани при более или менее
характерных клинических проявлениях.
В настоящее время можно считать доказанным, что после инфициро-
вания и еще до морфологического образования первичного очага и до
появления туберкулиновых реакций протекает скрытый период, который
некоторые авторы ' предлагают называть предаллергйчёоким и ^читают
бессимптомным. Однако более тщательные й углубленные исследования
показали, что этот период нельзя называть бессимптомным, так как в это
время можно обнаружить функциональные нарушения многих органов и
систем и в бсобённости нервнбй системы. Этот симптомокбмплекс очень
напоминает описанную А. А. Киселем форму туберкулеза — хроническую
туберкулезную интоксикацию. Она соответствует по времени вбзникно-
вёпйятубёркулёзпой”бапйллемии (или бациллолимфии), которая считает-
ся облигатной для начала первичной инфекции (А. И. Струков н др.).
Поскольку эта интоксикация еще ие имеет хронического течения, ее пред-
ложено называть «ранней интоксикацией*. Клинические наблюдения под-
16 Туберкулез	241
твердили наличие этой ранней интоксикации у детей в период виража
туберкулиновых проб (Н. О. Василевич, Б. Л. Яхнис, Э. 3. Соркипа).
Длительность этого периода у разных детей различна и зависит от состо-
яния макроорганизма, вирулентности и массивности инфекции. Точно так
же и интенсивность функциональных расстройств может быть неодинако-
вой в зависимости от возраста ребенка, предшествующего состояния здо-
ровья и влияния внешней среды.
С момента формирования морфологического очага в организме про-
исходят более стойкие измененияв' различных органах и тканях,'имеющие
совершенно характерные проявления, свойственные периоду первичного
туберкулеза. Это, во-первых, высокая сенсибилизация всех Тканей орга-
низма к туберкулезному вирусу; во-вторых,—'особая резкая реакция
лимфатического аппарата: л'имфатйч'ёских сосудбТн'лйМфаТЙЧёСких узлов
с'хараюгёрноТГткайёвдйрёакциёй/'наклбинбётью'к йаЗёо'зуГВ-трёТБИх,—
наКлйнйдсть ’к генерализации всеми йутймя/мг особенно по гематоген-
ному ~и • лпяфогётгояупугп. -- ------------------------- - - .
Эти характерные черты первичного периода ярко выражены во все
время эволюции и инволюции и на фоне их развиваются различные формы
и фазы локальных проявлений.
Одним из важных факторов, влияющих на течение и исходы первич-
ных'фирм туберкулёза у детей, является возрастной фактор. Анатомо-
фИЗИОЛОШЧёСиИё особенности каждой возрастной Труппы оказывают влия-
ние на реактивность организма. Особенно выделяется в этом отношении
грудной и ранний детский возраст. Судя по последним эксперименталь-
ным и комплексным исследованиям (Г. Н. Сперанский, Берман, Кроль-
Кливанская), реактивность у грудных детей повышена, что является
выражением недоразвитой способности к защитно-воспалительным реак-
циям. Отсюда плохая сопротивляемость у прудных детей к различным
инфекциям и в том числе к туберкулезу. Этим в известной мере объяс-
няется более тяжелое течение и исходы туберкулеза у грудных детей, осо-
бенно в возрасте до 6 месяцев.
У детей дошкольного и младшего школьного возрастов регулирующие
иммунологические реакции организма становятся более сформирован-
ными, реактивность у них высокая и первичная туберкулезная инфекция
протекает значительно благоприятнее. Наконец, большинство детей стар-
шего школьного и подросткового возрастов уже перенесло первичную
инфекцию и у них начинают преобладать вторичные формы туберкулеза.
В этот период формы туберкулеза почти те же, что и у взрослых, но так
как присоединяются новые анатомо-физиологические факторы — половое
созревание на фоне остаточной высокой реактивности детского орга-
низма — заболевание протекает менее благоприятно.
Эти особенности проявления и течения туберкулеза у детей различ-
ных возрастных групп должны быть приняты во внимание при постановке
прогноза и применения соответствующих терапевтических мероприятий.
В основном у детей обнаруживается первичная инфекция, которая про-
является в различных формах, но всегда на фоне характерных реакций,
свойственных этому возрастному периоду.
Ранний период первичной инфекции. На основании
существующих в настоящее время теоретических и клинических данных
считается, что появление туберкулиновой кожной аллергии совпадает
сформированием морфологического первичного очага в каком-либо орга-
не. Этот перйод~прйиято"йа~зывать аллергическим. Но еще в предаллер-
гическбм периоде можно наблюдать явления ранней туберкулезной инток-
сикации, которая выражается в общих симптомах, главным образом
характеризующих нарушения нервной системы. Прежде всего изменяется
242
поведение ребенка, появляется раздражительность, утомляемость, пони-
же’ннбё"вИйЯЭНИе, плохой'аппетит. Кроме того, наблюдаются небольшие
повышения температуры.' нич?_м^ кроме туберкулёза^не.ббъяснимые, ие-
которое прнпухание наружных лимфатических узлов, иногда прощупы-
вается печень; у маленьких детей при правильном'вскармливанйй наблю-
даются нарушения пищеварения и питания. В дальнейшем /таких детей
появляется положительная туберкулиновая проба без симптомов локаль-
ного процесса или'наступает выраженная клйнйческая картина первич-
ного процесса в легких;	- •
Одним из ранних проявлений начального периода первичной иифек-
ции в некоторых случаях может быть узловатая эритема. Хотя оиа не
считается истинным туберкулезным поражением кожи, но часто возникает
как аллергическое проявление при первичных формах и фазах туберку-
леза. Начинается она с высокой температуры, вслед за которой очень
оыетро, чаще всего на голенях, но иногда н на других участках туловища,
пбявляются'плотные инфильтраты синевато-красного цвета, горячие иа
ощупь й очень'болезненные. Одновременно у ребенка обычно выявляются
пышные туберкулиновые'реакции и (клинически или рентгенологически)
первичная пневмония или броихаденит.
В некоторых случаях узловатая эритема возникает при вспышках
туберкулезного процесса в течение первичного периода, но чаще всего
оиапрёдставляет проявление высокой аллергии начала первичной инфек-
ции. У детей раннего возраста эритема встречается редко благодаря малой
кожной реактивности; чаще всего эритема наблюдается у дошкольников
и младших школьников. Во всяком случае узловатая эритема у детей
всегда должна вызывать подозрение на туберкулез, и этн дени должны
быть соответствующим образом обследованы.
локальные формы первичного ТУБЕРКУЛЕЗА
Первичный комплекс. Наиболее частым локальным проявле-
нием первичной инфекции является первичный комплекс в легком. Клини-
чески в большинстве случаев удается его выявить благодаря большой
инфильтративной реакции вокруг легочного и железистого компонента.
Но, кроме того, начало развития этих инфильтративных первичных реак-
ций сопровождается бурными реакциями организма и протекает, как
острое заболевание.
Первичные легочные процессы всегда начинаются остро, с высокой
температуры, которая достигает 38—39° и выше, держится 14—21 день,
реже 10—12 дней и в большинстве случаев неправильно диагносцируется
как неспецифическое заболевание. При тщательном собирании анамнеза
у детей с поздним периодом первичного комплекса (фаза рассасывания,
уплотнения) в большинстве случаев выявляется в поошлом острое забо-
левание, нетипичный «грипп», «пневмония», «тиф». При указанной высо-
кой температуре состояние ребенка мало страдает, могут наблюдаться
небольшие гриппозные явления: краснота в зеве, _ небольшой насморк,
незначительный кашель. Последние симптомы можно'считать аллёргиче-
ским1и, являющимися выражением наступающей~~прн первичной иифекцин
высокой общей чувствительности.
Все это вместе взятое заставляет в первые дни колебаться между
диагнозом тифа, гриппа, иногда малярии. Однако специальные диагности-
ческие методы вскоре позволяют отказаться от этих предположительных
диагнозов и возникает вопрос о пневмонии неспецифической или специ-
фической, поскольку к этому времени уже ясно выявляются изменения
в легких.
16*	1243
физикальные симптомы и рентгенологическая картина
Перкуссия. Над пораженным участком легкого имеется интен-
сивное притупление, которое иногда обнаруживается на большом протя-
жении — целой доли «ли половины ее, иногда на значительном простран-
стве в прикорневой области.
Аускультация не выявляет резких патологических изменений и в
этом заключается ее характерность. В области притупления отмечается
слегка ослабленное дыхание с удлиненным жестковатым выдохом. На
ограниченном участке, особенно в свежих случаях, выслушиваются мел-
кие влажные хрипы. В дальнейшем, по мере рассасывания перифокальных
явлений и уплотнения первичного очага, притупление уменьшается как
в интенсивности, так и по распространению. Дыхание становится более
жестким, исчезает ослабленный характер его. Спустя долгое время,
через 8—10 месяцев, в некоторых случаях появляются звучные дву-
фазные хрипы, которые говорят о переходе процесса в фиброз с обра-
зованием мелких бронхоэктазов. Эти хрипы остаются длительно,
ИИбгда навсегда.'
Кашель и катарральныс явления очень незначительны. Точно так же
обычно отсутствует и выделение мокроты. Если же оиа и бывает, то в
очень незначительном количестве, и дети ее обычно не откашливают,
а заглатывают. Получить эту мокроту можно методом промывания
желудка натощак. Исследование промывных вод желудка по методу
Армаи-Делиля или методом флотаций даёт возможность обнаружить ту-
беркулезные бактерии. Проведенные различными авторами исследования
промывных вод желудка (только бактериоскопически) дали большой про-
цент положительных находок при свежих инфильтративных формах
первичного туберкулеза (Зильбер, Б. Л. Яхнис, М. П. Похитонова
и И. Т. Добрынина). У детей раннего и дошкольного возраста, у которых
чаще всего бывают эти свежие первичные инфильтративные процессы,
очень часто в промывных водах обнаруживаются туберкулезные бактерии.
Правда, они выделяются в скудном количестве, но и в этих случаях дети
должны считаться факультативными бацилловыделнтслями и по отноше-
нию к ним следует применять соответствующие санитарно-профилактиче-
ские мероприятия.
'Картина белой крови значительно изменена: лейкоциты повышены до
10000—12 000. В лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, отме-
чается сдвиг влево и эозинопення. РОЭ значительно ускорена — от 40 мм
и выше.
Физическое развитие детей со свежим инфильтративным первичным
процессом вначале мало страдает. Но ужей в это время при вниматель-
ном обследовании обнаруживаются симптомы интоксикации: пониженный
тургор кожи и дряблость мускулатурЯГХЭдновременнб'отмеча'ются нефунк-
циональные расстройства: страдает аппетит, появляется раздражитель-
ность, утомляемость. Эти симптомы' начальной интоксикации выражены
слабой могут пройти пёза'мёчёНйЫУПт:
Отмечается увеличение многих групп желез, но последние мягкие,
эластичные, не имеют фиброзного характёра’и только спустя много меся-
ПйГИЗЙсняются в конфигурации и уплотняются.
Данные рентгенологического исследования очень характерны и доста-
точно хорошо изучены как в нашей отечественной, так и в иностранной
Литературе (К. В. Помельцов, А. Е. Прозоров, С. А. Рейнберг, Левин).
Рентгеновская тень представляется в виде довольно гомогенного затемне-
ния, с видимыми сквозь него сосудами и бронхами, в большинстве слу-
чаев тесно связанными с корнем илн наслаивающимися на него.
244
При массивных лобарных процессах тень становится еще более гомо-
генной и тогда структура легочной ткани исчезает, тени ребер почти не
видны (А. Е. Прозоров).
Рентгенологически симптом биполярности считается одним из харак-
терных признаков первичного комплекса. Однако, по мнению К. В. По-
мельцова, в остром периоде этот симптом выявляется не сразу и инфиль-
тративная зона рентгенологически проделывает несколько стадий. На пер-
вой стадий определяется'одни пневмонический очаг; она не всегда диа-
гносцйруется, так как'дети' редко попадают в это время к рентгенолог'
Кроме того, в этот период рентгенологическая картина не отличается от
ia-ковой прн неспецифической пневмонии. Вторая стадия — организации,
когда инфильтративная зона начинает несколько убывать и выявляются
два воспалительных фокуса — легочный и железистый — и связываю-
щий их лимфангит (биполярность). Третья стадия — инкрустации и
уплотнения; прн этом ясно выявляются оба компонента, более резко
очерченные, и, наконец, четвертая стадия — петрификации, которая начи-
нается через 10—12 месяцев от начала заболевания. Полное превращение
в очаг Гона происходит через 2—2*/а года, а в осложненных случаях
гораздо позже. Иногда отложения извести видны и по ходу лимфангита.
С другой стороны, начало обызвествления может наступить и раньше —
через 4—6 месяцев. Как видно, последовательность этих стадий соответ-
ствует тем периодам эволюции первичного комплекса, которые наблюда-
ются и на патологоанатомических препаратах.
При выявлении биполярносги определенную роль играет возраст
ребенка. В грудном и раннем возрастах этот рентгенологический признак
часто отсутствует вследствие значительно выраженной пневмонической
реакции и частоте лобарных процессов. При этом тень, благодаря своей
интенсивности и величине, перекрывает тень корня и даже при многоосе-
вом просвечивании не удается выделить железистый компонент от легоч-
ного. Только спустя много времени, когда начинается рассасывание вос-
палительных явлений, т. е. второй и третьей стадиях, начинает выявлять-
ся биполярность. На это указывает и К- В. Помельцов.
И. В. Цимблер также считает, что признак биполярности в грудном
возрасте не имеет значения для диагностики первичных процессов в лег-
ких, так как_ биполярность'очень редко выявляется.
У детей более старших возрастов — дошкольного и школьного, на-
оборот, биполярность наблюдается часто и иногда сразу выявляется све-
жий легочный очаг, связанный узкой дорожкой с воспалительно изменен-
ным корнем.
А. Е. Прозоров предлагал различать лобарные процессы, сегментар-
ные и бронхо-лобуляриые; последние,' небольшие по величине, имеют
округлую или неправильную форму и достигают 1,5—2,5 см в диаметре.
Повидимому, величина пневмонического фокуса имеет значение для
дальнейшего течения и прогноза. Этот факт особенно выявляется при
длительных наблюдениях за детьми.
Тяжесть течения инфильтративных первичных процессов отчасти
зависит « от распространенности их. Так, лобарные процессы протекают
более тяжело, чем малые комплексы. Однако и другие моменты утяже-
ляют течение заболевания в особенности различные осложнения.
Поэтому мы выделяем гладко текущий первичный комплекс и ослож-
ненный.
При гладком течении первичного комплекса после острого периода,
который продолжается i!—4 недели, наступает снижение температуры до
субфебрильной, улучшение общего состояния. Непостоянная субфебриль-
ная температура остается еше надолго — до 3—4 месяцев. Около этого
245
времени начинается рассасывание инфильтративных изменений и уплот-
нение легочного и железистого компонентов. Одновременно наблюдается
улучшение со стороны картины крови: снижение РОЭ и лейкоцитоза, уве-
личение содержания лимфоцитов и эозинофилов. Однако симптомы обшей
интоксикации могут [нарастать; наблюдается отставание в весе и росте,
плохой аппетит’ раздражительность. Наружные лимфатические узлы ста-
новятся плотными и измененными в своей конфигурации. Эти симптомы
хронической туберкулезной интоксикации сопровождают обратное разви-
тие первичного комплекса длительио_— в течение нескольких”л'ет. Гладко
текущий первичный комплекс заканчивается петрификацией, т. е. образо-
ванием очага Гона, в некоторых случаях образуется индурациоиное поле.
Обычно это наступает через 2—3 года.
Осложненный первичный комплекс. На том или дру-
гом этапе инволюции первичный комплекс может дать различные ослож-
нения, метастазы в другие органы, вспышки, иногда повторные, и течение
его значительно затягивается. При таком течении первичный ^комплекс
называется осложненным. Наиболее часто наблюдаются осложнения со
стороны плевры. Иногда первичный комплекс начинаётся~в виде косталь-
ного плеврита и только после рассасывания последнего может быть обна-
ружен клинически и рентгенологически.
В других случаях вскоре после возникновения выраженного первич-
ного инфильтративного процесса, присоединяется экссудативный косталь-
ный плеврит или, еще чаше, выпот в интерлобарных щелях, при этом тем-
пература иногда достигает высоких цифр, общее состояние снова ухуд-
шается, и обратное развитие самого первичного комплекса затягивается.
Первичный комплекс нередко осложняется ограниченными лимфо-
геиными или лимфогематогеюными диссемииациям'н', обычно наЪднонмеи-
нбй стороне. ' ............ "
Иногда при осложненном первичном комплексе наблюдаются новые
инфильтративные вспышки на другой стороне вокруг корня, или. увеличе-
ние 'воспалительных изменений в области самого первичного комплекса.
Эти волнообразные’вспышки в некоторых случаях протекают при хоро-
шем состоянии ребенка и обнаруживаются только рентгенологически или
дают снова высокую температуру и ухудшение со стороны крови. Иногда
вспышке предшествует ускорение РОЭ н ухудшение картины белой крови.
Наконец, тяжелым осложнением первичного инфильтративного про-
цесса может явиться распад легочного очага с образованием первичной
каверны нли перехода ~~в~~лЬбарную~ казеозную пневмонию. Последнее
осложнение наблюдается обычно в грудном и раннем детском возрасте и
протекает тяжело, ча'сто'сб'смёртелвд’ым’исходом. Наклонность к казеи-
зации в этом возрасте особенно ухудшает прогноз. У детей дошкольного
и школьного возрастов эти неблагоприятные процессы встречаются зна-
чительно реже, а первичные каверны имеют наклонность к заживлению
даже без всякого вмешательства.
Осложненный первичный комплекс сопровождается значительно вы-
раженной обшей интоксикацией, высокой кожной чувствительностью
к туберкулину. Картина крови долго ие нормализуется. Точно так же тем-
пература длительное время остается субфебрильяой, неправильного типа,
а в период вспышки достигает высоких цифр.
Срок полного заживления первичного комплекса с исходом в кальци-
нацию в среднем равен 2—2'1г годам. Одиако иногда этот процесс затя-
гивается до 3—4 лет, чаще всего при осложненном первичном комплексе.
Кроме того, часто обызвествление происходит неполностью и в легочном
очаге, в особенности в жёлёзйстом, длительное'время остаются участки
сухого казеоза, которые являются источником дальнейших вспышек я
•46
прогрессирования. Заживление зависит от распространенности процесса
и возраста, а в’ особенности от состояния процесса во внутригрудных
железах.
Во всяком случае процесс обызвествления является характерным для
за.живления именно первичных процессов и в некоторых случаях по исхо-
ду в обызвествление мы можем ретроспективно говорить о перенесенном
первичном комплексе.
ийпйко в Ьасти (в одной трети) случаев наблюдается исход первич-
ного легочного очага не в кальцинацию, а в фиброз. ~И, наконец, очень
малые очаги могут полностью рассасываться, ие оставляя после себя сле-
дов, но это бывает сравнительно редко'*(Ё. "И. Пузик, А. И. Струков).
Прн таком разнообразном течении первичного комплекса, одиако,
имеется общая тенденция к самостоятельному заживлению и благоприят-
ному течению.
Летальный исход при первичных инфильтративных процессах колеб-
лется в зависимости от возраста в довольно широких пределах. В возра-
сте 0—6 месяцев летальность равна 60% (И. В. Цимблер), до 3 лет —
25% (К. П. Беркос); у детей же в возрасте от 3 до 10 лет летальность
равна 2—4% (М. П. Похнтонова), 2,7% (А. И. Кудрявцева). Эти цифры
относятся к периоду до применения стрептомицина. Сейчас они значитель-
но меньше. Неблагоприятные исходы первичного комплекса наступают в
результате перехода в другие формы, каковы: казеозная пневмония, диссе-
минированные или милиарные процессы и менингит. При неосложненном
первичном комплексе исход обычно благоприятный.
Б р онх а д е и и т ы. Не менее часто локальные проявления свежей
перВИЧпбй ийфЙЩйи клййически выражаются в виде броихадеиита. Пора-
жения лимфатической системы характерны для первичного периода, и на
секционном столе на массовом материале изменения чаше всего находят
именно в лимфатических узлах. Чаше всего это поражения регионарные
к легочному, весьма небольшому очау KOT^big при жизни клинически
ие определяется; однако* изучение «йепблйрго первичного комплекса» ЛО-
казывает, что могут существовать туберкулезные изменения только в лим-
фатичёскйх'уз'лах без очага в легком. Все эти данные свидетельствуют о
большом поражении внутригрудных лимфатических узлов при первичном
туберкулезе, что иногда преобладает в обшей клинической картине. Кроме
того, даже регионарные лимфатические узлы первичного комплекса
гораздо дольше сохраняют свою активность и могут служить"источником
вспышки и распространения туберкулезной инфекций при заглохшем оча-
ге в лёгком. ТГрн~нёзначйтёльно"м "лёгочном очаге, 'при~йеполнбм первич-
ном комплексе преобладает клиническая картина бронхаденита, который
таким образом и диагносцируется.
Расположение различных групп внутригрудных лимфатических узлов
в глубине грудной клетки делает нх диагностику физикальным и рентге-
нологическим методом затруднительной. Рентгенологическому методу
исследования доступны только некоторые группы лимфатических узлов:
паратрахеальйые, трахеобронхиальные справа'и узлы у аорты.и ботал-
лова протока слева. А' Е. Прозоров утверждал, что дйапностика таких
узлов'возможна только при воспалительной реакции в области корня лег-
ких, которая всегда возникает в свежем периоде.
Однако при тшательном обследовании ребенка и применении всех
методов диагностики удается поставить диагноз бронхаденита не только
при опухолевидных формах.
Диагноз туберкулеза бронхиальных узлов должен ставиться на осно-
ванни всех существующих методо'в~ИСюгедбйапп'я:~клийй1|еских.~рёнтгено-
логических и функциональных. Из большого количества стетакустичёских
247
симптомов, которые были предложены различными авторами, можно ука-
зать иа некоторые, имеющие значение для диагностики. Один признак
сам по себе нс имеет значения, совокупность же их у одного и того же
ребенка может указывать на патологические изменения внутригрудных
лимфатических узлов.
Все физикальные симптомы можно разделить на три основные груп-
пы: перкуторные, аускультативные и"с'ймптбмы сдавления.
С ймТТт ом К б р а н~и состоит в ТОм, что при перкуссии пальцем по
пальцу над позвоночником или непосредственно по позвоночнику полу-
чается ПрИГлуШёИйе~Т1ёркуторного звука’. В норме такое дриглушеГше
бывает до I—11 грудных позвонков, если же это приглушение отмечается
ниже — до IV—V грудных позвонков, это значит, что в области бифурка-
ции лежат увеличенные пакеты лимфатических узлов. П. С. Медовиков
считал, что ясное приглушение звука с IV грудного позвонка говорит за
увеличение бронхиальных узлов, если же опо'пачииае1’ся у ITT грудного
НббВ0!1ка, тр^й^ЯГьтат'надо считать сомни юльным.
Этот еймптбм не всегда совпадает с увеличением бронхиальных
узлов, особенно у детей грудного возраста гилотрофиков, у которых груд-
ная клетка сильно резонирует, и положительный симптом Корани про-
является часто при отсутствии туберкулеза.
Из других перкуторных симптомов определенное значение имеют
приглушения перкуторного звука в обоих межлопаточных пространствах
и по обе стороны грудины, которые можно обозначать как парастсрналь-
НУ£ н__п^ра_вуР7сбра.тьные_П|)и[.ту1пения._Сюда относятся симптомы опи-
санные в свое время ТТ7Ф. Филатовым,~П. С. АТедовиковым, А. Н.~ Рубе-
лем, Шлоссманом, а также симптом «чаши» Философова.	“
Все указанные симптомы наблюдаются при значительном увеличении
внутригрудных лимфатических узлов и инфильтрации вокруг них. При
небольшом увеличении их перкуторные изменения могут быть связаны с
перифокальным воспалением.
Из аускультативных симптомов нужно прежде всего отметить сим-
птом д’Эспниа, который состоит в том, что при выслушивании ухомТЗи
стетоскопом на позвоночнике детей, умеющих говорить шепотом слова
«тридцать три», или более маленьких детей, говорящих «кс, кс», получает-
ся ясное усиление этого шепота В норме у маленьких детей подобная
броихофопия'ясн'б*выс.^шивастся_1Та*ур“бв'пе VII шейного, а с 8 лет — на
уровне Г грудного позвонка. Если ясная бронхофония выслушивается и
ниже,* то "симптом "д’Эспниа считается положительным' и указывает на
увеличение бронхйальныхТл'имфатйческих узлов? ......... -
Всё*этй_сймптомы могут существовать при увеличении впутригруд-
ных лимфатических узлов и прн неспецифических процессах (лейкемия,
лимфогранулема, лимфосаркома). Поэтому диагностировать припухание
внутригрудных лимфатических узлов еще пе'значи^уст'ановйть их тубер-
кулёзную этиологию. ’ ’
У детей грудного возраста и до 2 —3 лет увеличение бронхиальных
лимфатических узлов'сопровождается симптомами сдавления органов сре-
достенйя? Прйэтом особенно характерным является появление «звонкого»
кашля, который французы назвалй «битойальным». При этом кашле одно-
временно с грубым низким основным тоном сейчас же слышен высокий
музыкальный, как звонок, обертон.
Кроме бнтонального кашля, у детей наблюдается еще коклюшеподоб-
ный кашель, который часто принимают за настоящий коклюш. Но при
этом отсутствует характерное для коклюша шумное выдыхание. Наконец,
у маленьких детей характерный для этой формы является шумный экспи-
раторный стридор, который отличается от обычного храпения дёгЗГпри
248
бронхитах тем, что при нем выдох бывает совсем нормальным, а вдох —
шумным и удлиненным.
Все симптомы сдавления наблюдаются чаще в грудном и раннем воз-
растах потому, что у этих детей грудная клетка относйтеЛьйб'узка.'а хря-
щевые кольца трахеи и бронхов мягки, податливы и легче сдавливаются.
Распознавание раннего бронхаденита у грудных детей па основании
этих симптомов имеет громадное значение, так как указывает на
активный процесс и позволяет своевременно принимать соответствую-
щие меры.
Рентгенологический метод во многих случаях подтверждает клиниче-
< кие симптомы, иногда самостоятельно выявляет броихадепнт при сомни-
тельных перкуторных н аускультативных данных, но переоценивать его
все же не следует. Лучше всего видны на пленке и прн просвечивании
обызвествляющиеся лимфатические узлы, затем (по интенсивности тенн)
казеозные, ио последние могут совершенно скрываться воспалительной
зоной которая почти всегда сопровождает свежее припухание желез.
А. Е. Прозоров и Энгель считают, что именно это перифокальное воспа-
ление вокруг лимфатических узлов, которое изменяет обычный рисунок
корпя лёгких й дает расширение его в виде характерной тени — «бабоч-
ки», является косвеннымТГр’изнакбм опухани'я лимфатических узлов средо-
стения.
По величине лимфатических узлов и характеру процесса некоторые
авторы различают туморозную форму и инфильтративную. Д. Д. Лохов,
анализируя большой~матёриал, касающийся броихаденитов у детей ран-
него возраста, говорит: «Деление броихаденитов на туморозные и воспа-
лительные мало удовлетворяет патологоанатомов. Трудно найти грань
туморозной формы, так как на определенном этапе они все будут иметь
воспалительный характер». Точно так же А. Е. Прозоров считал, что
стремление выделить опухолевидные бронхадениты в отдельную группу
вряд ли целесообразно.
Большее значение имеет фаза туберкулезного процесса в данный
период. Инфильтративная _фаза возникает наиболее рано как при опухо-
левидных формах, так' и~при небольших гиперплазиях. Острый период
клинически протекает одинаково,"но в дальнейшем течение может быть
различным. Небольшие гнперплазйй'даЮт более спокойное течение и бо-
лее острый переход в фазы рассасывания й уплбтнёнйя. Опухолевидные
формы ТГротекают тяжелее, чаше осложняются й обратное течение их
затягивается.
----Бринхаденит долго остается активным и дает вспышки и обострения
в течение довбльнодблгоговрёменш "В 'большинстве случаев он протекает
благополучно^ но'именно с пим может быть связано возникновение таких
тяжелых форм, как менингит и милиарный туберкулез. Особенно, как
было указано выше, опасны в этом смысле такие формы броихаденитов,
где можно подозревать значительное казеозное ядро. При заживлении
казеозные бронхадениты чаще всего дают исход в обызвествление. В неко-
торых случаях туморозные формы целиком обызвествляются и на рент-
генограмме видны большие пакеты петрифицированных лимфатических
узлов.
Помимо этих физикальных и рентгенологических симптомов при ту-
беркулезных бронхаденитах", как'й при" всяком туберкулезном процессе,
наблюдаются общие симптомы, симптомы хронической туберкулезной
йнтокейкацн'й. Они выражаются в изменении поведения ребенка и нару-
шениях нервной системы в целом; плохой аппетит, похудание, бледность,
утомляемость, раздражительность обычно выражены очень ярко. Кроме
того, отмечается повышение температуры, которая в начальном периоде
249
достигает 38° и выше, а затем на длительный период становится субфеб-
рильной.
Во многих случаях первичная инфекция вначале проявляется, как
бронхаденит, протекая остро, с высокой температурой, иногда с высы-
панием узловатой эритемы и с первично выявленной туберкулиновой про-
бой. Тогда же рентгенологически выявляется бронхаденит в инфильтра-
тивной фазе, а затем он последовательно проходит все фазы обратного
развития. В других случаях начало первичной инфекции ускользает от
врача, ребенок поступает с анамнезом, где указывается, что положитель-
ная туберкулиновая проба существует давно и имеются функциональные
нарушения, которые позволили ставить диагноз хронической туберкулез-
ной интоксикации. Иногда у такого ребенка возникает вспышка, и кли-
нически н рентгенологически выявляется бронхаденит в инфильтративной
фазе. Разграничение этих двух форм имеет определенное практическое
значенИ5Г'Та1Г'К5к 'в'Дёрвом” случае это свежая инфекция и необходимо
~?писнить"ёетгсточппк;”в<гвтбром'—это вспышка, котора я "обычно быстро
заканчивается. Первая форма~чаЩ5~наблюдается у детей младшего воз-
раста. вторая — у более старших.
Т?ЗеЛИ£.5В9^хаДенитрв длительное и может сопровождаться различ-
ными осложнениями, наиболее частыми из которых являются реакция со
стороны плевры” -- костальной, интёрлобариой и медиастинальной. При
этом могут возникать значительные расстройства в виде тяжелого, мучи-
тельного кашля, одышки, нарушений сердечно-сосудистой деятельности.
С-овлеченис в процесс интерлобарной плевры также наблюдается часто.
При наличии выпота в интерлобарной плевре рентгенологическая карти-
на очень характерна и выявляется при профильных рентгенограммах,
давая тень линзы большей или меньшей величины. Иногда эти плевраль-
ные реакции рецидивируют и могут возникать с обеих сторон.
Второе частое осложнение — долевые или частичные ателектазы ле-
гочной ткани. Онй'возникают в результате сдавления приводящего брон-
ТППгаЕИТВйВйй лимфатическими узлами или на почве специфического
поражения бронха — эндобронхита. Клинически при этом наблюдаются
притупление и резкое ослабление дыхания. Рентгенологически на месте
ателектаза — интенсивное, гомогенное затемнение. При долевых ателекта-
зах нижняя граница соответствует границе доли, она резко подчеркнута
и имеет вид вогнутой линии. Светлые проекции бронхов в этой"зоне зату-
шеваны, но видны~очёртанйя реберных дуг ТТрн просвечиваний на вдохе
тень сердца и средостения смещается в сторону поражения (симптом
Гольцкнехт-Якобсона). Наблюдаются также парадоксальные движения
диафрагмы иа пораженной стороне. Явления ателектаза могут'ДёрЖДться
довольно"ДблТО; тогда на"этТ5й~участке развиваются вторичные неспеци-
фические воспалительные и необратимые изменения с~пёреходом в фйб-
роз и бронхоэктазы.”
Из казеозных" лимфатических узлов может возникнуть лимфо-гемато-
гениая или гематогенная диссемииацня в виде фазы процесса илн перехо-
да в диссеминированный туберкулез легких.
Наиболее грозное осложнение—прорыв казеозного лимфатического
узла в броих с образованием бронхо-лобулярной казеозной пневмонии.
При прорыве в трахею или бифуркацию "Иожёт” моментально наступить
смертельный 'исход?”	”
"" Описайные” клинические и рентгенологические симптомы броихаде-
нитов связаны с увеличением внутригрудных лимфатических узлов, пора-
женных туберкулезным процессом, ио они могут иметь и другую этиоло-
гию. Прежде всего приходится дифереицировать с различными острыми
припуханиями лимфатических узлов при детских инфекциях—-кори*
250
коклюше, пневмониях. Здесь тени желез и корня будут напоминать
инфильтративный броихаденит. Диференпиальному диагнозу помогает
анамнез и кратковременность изменений,^которые обычно держатся не-
сколько недель и исчезают, не оставляя* после себя никаких рубцов, а тем
более петрификатов. Кроме того, при этих инфекциях рентгенологиче-
ски наблюдается равномерное увеличение лимфатических узлов с обеих
сторон, тогда как при туберкулезе характерна'асимметричность пора-
жения.
Большие трудности для диференциальной диагностики представляют
различные опухоли лимфатических_узлов средостения (лимфограиулома,
лимфосаркома. Лимфаденоз), которые-напоминают'опухолевидный бронх-
аденит. Злокачественность течения, патологическая картина крови по-
могают правильному диагнозу; ошибки чаще всего наблюдаются прн
лимфогрануломатозе, но все же имёются~нейоторые —характерные- сим-
птомы, дто прежде-йсёго своеобразная-температурная крнваяГ’которая
дает пёриодическбе-пбвышенйе до высоких цифр 'р’ЯЗ лоти месяц
типа continue на 5—7 дней. Рентгенологически обнаруживаются большие
опухоли симметрично с обеих сторон~с* очень резкой границей без пер'ифо-
кальной реакции. В позднем периоде-рйзв'ивается'эозйнбфйлия й нейтро-
филия (аи—а0%).
X р он и ч е с к а я туберкулезная интоксикация. Как
было указано выше, первичная туберкулезная инфекция с самого начала
поражает весь организм и еще до появления морфологического очага в
каких-либо органах в этом периоде можно обнаружить функциональные
нарушения многих систем, которые мы теперь обозначаем термином
«ранняя туберкулезная интоксикация».
В дальнейшем, уже при наличии морфологических изменений в ка-
ком-либо органе, токсический синдром выступает на первый план. Осо-
бенно часто такое состояние при первичном туберкулезе мы наблюдаем
у детей, хотя оно, повидимому, встречается и у взрослых.
А. А. Кисель предложил это болезненное состояние называть хрони-
ческой туберкулезной интоксикацией, считая, что этот термин хорошо
определяет клиническую картину н патогенез данной формы туберкулеза.
В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация нашла пол-
ное признание средн педиатров-фтизиатров и отражена в существующей
классификации как отдельная нозологическая единица.
Именно в детском возрасте эта форма встречается наиболее часто
и можно считать, что это зависит от поражения всей лимфатической систе-
мы — лимфатических узлов и сосудов — характерной черты периода пер-
вичной инфекции.
А. А. Кисель говорил: «Мы допускаем, что туберкулезный яд имеет
совершенно особое сродство с лимфатической системой и она помогает
организму бороться с туберкулезом». При этом в первых своих работах
о хронической* туберкулезной интоксикации А. А. Кисель указывал, что
при этом чаще всего поражаются лимфатические узлы грудной полости,
а позже он утверждал, что для возникновения этого симптомоком-
плекса достаточно циркуляции туберкулезных палочек в лимфатической
системе.
Клинические проявления хронической туберкулезной интоксикации
были подробно изучены А. А. Киселем и его учениками еще при его
жизни. Позже новые данные о патогенезе первичного туберкулеза под-
твердили и подвели теоретическую базу под концепции А. А. Киселя.
Так, работы о «малых формах» туберкулеза (В. И. Пузик), о латентном
микробизме (А. И. Каграманов), экспериментальные данные о первич-
ной генерализации туберкулезной инфекции (3. А. Лебедева) говорят
251
о возможности таких общих функциональных нарушений без ясной лока-
лизации процесса.
И действительно, ребенок, у которого ясно не определяется локали-
зация туберкулезного процесса, субъективно чувствует себя плохо и часто
нуждается в длительном и упорном лечении.
Многие симптомы хронической туберкулезной интоксикации связаны
с нарушениями центральной и вегетативной нервной системы. О том, что
туберкулезный процесс может в значительной степени и очень рано пора-
жать нервную систему в целом, известно из работ многих авторов
(Л. М. Модель, В. И. Пузик, Л. Е. Иванова); эти дисфункции нервной
системы настойчиво сопровождают все формы туберкулеза. При неясной
локализации туберкулезного процесса оии по характеру остаются те же.
В отличие от ранней туберкулезной интоксикации, которая была описана
выше, симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации гораз-
до более ярко выражен и гораздо более стоек, но опять-таки характер
этих симптомов остается тот же — это функциональные нарушения мно-
гих систем, которые могут быть объяснены не чем иным, как туберкулез-
ной инфекцией. Этот симптомокомплекс проявляется в периоде первичной
инфекции, принявшей затяжное хроническое течение.
Наиболее ярко и часто хроническая туберкулезная интоксикация об-
наруживается у детей дошкольного возраста, которые вообще чаще всего
подвергаются первичном}' инфицированию.
А. А. Кисель указывал следующие признаки, которые и составляют
этот характерный симптомокомплекс:
1)	отсталость роста и особенно веса;
2)	упадок питания и развития всех тканей, подкожной клетчатки,
мускулов, костей;
3)	длинная, узкая, плоская грудная клетка, дающая при глубоком
дыхании незначительное расширение. Значительное укорочение передне-
заднего диаметра;
4)	периферические железы резко изменены: их больше, оии значи-
тельно увеличены, более плотны, менее упруги, продолговаты или вере-
тенообразны, иногда спаяны между собой;
5)	нервность, впечатлительность, возбудимость, утомляемость, иногда
головные боли;
6)	плохой аппетит, иногда запоры;
7)	небольшие периодические повышения температуры, обыкновенно
до 37—37,4°. Во многих случаях температура долго остается нормальной;
8)	положительные туберкулиновые пробы;
9)	малокровие — небольшое или среднее' уменьшение содержания
гемоглобина и красных кровяных шариков;
10)	хронические конъюнктивиты, блефариты, фликтены, то появляю-
щиеся, то исчезающие.
В анамнезе почти всегда указания на туберкулез у родителей или
близких родственников. Нередко отмечается, что дети в прошлом страда-
ли бронхитами, плевритами и воспалением легких. В первые годы была
золотуха, скрофулодермы или мелкие папуло-некротические туберкулнды;
узловатая эритема. Поражение серозных оболочек, мелких костей в виде
spina ventosa.
Клиническая картина бывает выражена более или меиее ярко, по на
первый план всегда выступают общие симптомы: быстрая утомляемость,
нервность, раздражительность. Дошкольники становятся плаксивыми,
капризными, быстро устают, теряют свойственную им подвижность. Роди-
тели и руководители детского сада отмечают, что ребенок отстает от своих
сверстников в играх, очень быстро утомляется, к вечеру рано просится
282
i пать. В школе ученик начинает отставать в школьных занятиях, теряет
память, быстро устает, ухудшается внимание, начинает получать плохие
отметки. Родители приписывают это лени, заставляют дополнительно уси-
ленно заниматься. Но от этого успеваемость становится еще хуже; ребе-
нок совершенно выбивается из колеи и становится ясно, что у него раз-
вивается какая-то болезнь. При исследовании ребенка обнаруживаются и
другие признаки хронической интоксикации: повышение температуры,
положительная реакция Пиркета, общий наружный лимфаденит и т. д.
Важно, что своевременно принятые меры (освобождение от школьных
занятии, помещение в лесную школу, дневной санаторий нли просто орга-
низация правильного режима дома) сразу дают хороший эффект, и тя-
жесть симптомов резко снижается.
Многие симптомы являются выражением влияния туберкулезной
инфекции на нервную систему. Одним из очень упорных и трудно поддаю-
। шхея лечению симптомов — резко пониженный аппетит, а как результат
этого — плохое нарастание в весе. При исследовании желудочного сока
v детей с длительной и выраженной анорексией в большинстве случаев
обнаруживаются цифры кислотности или нормальные, или на границе низ-
кой нормы. Таким образом, этот симптом следует отнести к функциональ-
ным нарушениям. Поэтому понятно, что медикаментозные мероприятия
(назначение соляной кислоты, горечей) ие дают обычно никаких резуль-
татов, а общеукрепляющее санаторное лече>ше, тонизирующее нервную
систему и весь организм в целом, оказывает хорошее влияние.
Наши наблюдения говорят, что чем длительнее существует хрониче-
ская туберкулезная интоксикация, тем резче выявляется отсталость роста
и физического развития. Поэтому у детей раннего возраста мы обычно
кс наблюдаем отсталости роста при наличии других симптомов туберку-
лезной интоксикации (Н. О. Василевич). Н. П. Савватимская отметила
лаже преобладание роста над весом, но при этом дети обычно высокие,
по худеиькне. Средн дошкольников и школьников уже в большом процен-
те случаев наблюдается отсталость в росте, а также нарушения других
физических показателей: окружности груди, головы. А. С. Дурново отме-
чал снижение различных физиологических показателей у 90—97% школь-
ников. Костная система также отстает в развитии, данные кости часто
становятся тоньше, чем они должны быть в данном возрасте. Наблюдения
А. А. Харькова показали, что у довольно большого числа детей запазды-
вают в своем развитии соответственно возрасту очаги окостенения в хря-
щах. Если к этому прибавить довольно рано развивающееся понижение
тургора и уменьшение подкожного жирового слоя, то налицо тип нежного,
хрупкого ребенка, с бледными кожными покровами и утомленными
блестящими глазами.
Дети грудного и раннего возраста внешне не производят впечатления
физически отсталых. Но внимательный взгляд отмечает прежде всего
понижение тургора тканей и некоторую отсталость веса по сравнению с
ростом (Н. О. Василевич). Это—несколько пастозные дети с дряблым
тургором и мало эластичной кожей. Туберкулезная инфекция у них еще
очень недавно возникла и не успела вызвать резких нарушений всего
организма.
Значительные, с особенными характерными чертами патологические
изменения отмечаются в наружном лимфатическом аппарате. Нельзя счи-
тать, что прощупываемые у ребенка периферические лимфатические узлы
имеют обязательно туберкулезную этиологию. Лимфатический аппарат
ребенка чрезвычайно чувствителен и быстро отвечает на всякую инфек-
цию. Банальные пиодермии, поражения носоглотки, миндалин вызывают
припухание соответствующих регионарных желез. Но туберкулезная
253
инфекция, будучи хронической, естественно, должна вызвать более стой-
кие изменения и мы их постоянно наблюдаем и при хронической тубер-
кулезной интоксикации.
За последнее время интерес к реакции лимфатических узлов при ту-
беркулезе значительно возрос (Л. Д. Вишневецкая, А. М. Певзнер,
В. И. Пузик, А. И. Юркина). Работы этих авторов показали, что при пер-
вичном легочном процессе в наружных лимфатических узлах также име-
ются специфические изменения. Наблюдения Н. О. Василевича иад деть-
ми с туберкулезной интоксикацией без локальных изменений в легких
выявили воспалительные изменения, характерные для так называемых
малых форм туберкулеза.
Это в основном картина диффузной, ие определившейся реакции
ретикуло эндотелиальной системы в виде катарра синусов, слияния их с
образованием светлых участков — «плато». В других случаях имеются
уже более дифереицированиые измеиеиия, позволяющие говорить о спе-
цифической реакции: образование фиброза н молодой граиуляциоиной
ткани, а иногда и типичных гигантских клеток. В некоторых случаях на-
блюдалось образование типичных туберкулезных бугорков — лимфоид-
ных, эпителиальных или гигантоклеточных.
Эти наблюдения подтвердили туберкулезный характер изменений
в наружных лимфатических узлах при туберкулезной интоксикации. Наи-
более характерными все же являются пролиферативные изменения, сопро-
вождающиеся образованием фиброза, что дает и характерный симптом:
при пальпации обнаруживаются плотные, измененные в конфигурации
лимфатические узлы.
Клинически общий наружный лимфаденит характеризуется прежде
всего увеличением количества пальпируемых групп — число их бывает
свыше пяти, а иногда доходит до девяти и более. В каждой группе лимфа-
тические узлы множественны, увеличены в размере до горошин, фасоли,
иногда боба. Самое же главное — это потеря эластичности, уплотнение
вплоть до хрящевой консистенции. А. А. Кисель предложил называть та-
кие узлы «камушками». В последнем случае имеется несомненное обыз-
вествление, характерное для туберкулеза. Такие лимфатические узлы
изменяют свою конфигурацию, приобретают вытянутую или веретено-
образную форму с неровными краями и зазубринами. Нередко оии спаи-
ваются в пакетики между собой, а также с окружающими их тканями
(периадениты).
Иногда в биопсированиых узлах находят только фиброзные измене-
ния, без наличия специфических проявлений. Одиако последний факт не
говорит против туберкулезной этиологии этих изменений в прошлом.
Наблюдая детей от самого начала первичной инфекции, можно про-
следить, как постепенно выявляется и нарастает такой наружный лимф-
аденит и качественно, и количественно. В самом начале лимфатических
узлов мало, они мягки, эластичны, не спаяны между собой, только на
6—8-м месяце начинает выявляться этот характерный общий лимфаденит.
У детей раннего возраста специфические черты этого лимфаденита выра-
жены меньше, так как длительность инфекции еще незначительная и узлы
ие успевают резко изменяться, но при более длительном существовании
туберкулезной инфекции они приобретают тот же характер, что и у стар-
ших детей.
Для общего лимфаденита характерны и периодические припухания
одного или нескольких лимфатических узлов до размеров большого боба
или голубиного яйца; потом эти узлы снова возвращаются к исходной
величине. Почти никогда такие лимфатические узлы не доходят до рас-
плавления и распада. Этот факт следует отнести к симптомокомплексу
254
хронической туберкулезной интоксикации как признак волнообразного
течения туберкулеза. У подростков постепенно, с исчезновением хрониче-
ской интоксикации, лимфатические узлы становятся меньше и, наконец,
совсем не пальпируются.
Температурная реакция прн этой форме туберкулеза выражена нерез-
ко и не имеет характерной кривой. Она дает субфебрильные колебания до
37,2—37,5°, последние иногда очень упорны. Изредка наблюдается непра-
вильная температура с размахами между утренним и вечерним измере-
нием в Г и больше. Иногда температура ие поднимается выше 37°, но все
время сохраняет эти большие размахи. Часто дети и родители не замеча-
ют этого субфебрилитета, и только при регулярных измерениях два или
три раза в сутки по поводу других патологических симптомов обнаружи-
вают указанные повышения температуры. Однако внимательное наблюде-
ние иад ребенком показывает, что в период поднятия температуры ребе-
нок становится более утомленным, раздражительным и иногда сам про-
сится лечь в кровать.
В некоторых случаях при низкой субфебрильной температуре отме-
чается подъем ее иа одни день до высоких цифр — 38.5—39°. Это так на-
зываемые «свечки», без наличия каких-либо новых очагов в организме
ребенка и без особого ухудшения общего состояния. Эти «свечки» харак-
терны для туберкулезной инфекции; они наблюдаются и при локальных
формах, например, при туберкулезном мезоадените, броихадеиитах, и, по
нашему мнению, объясняются также токсическим влиянием иа теплоре-
гулирующие центры. Туберкулиновые пробы Пирке или Манту обычно
положительные, но не такие интенсивные, как при локальных формах
детского туберкулеза. Однако в некоторых случаях (около 1%) при
несомненно выраженной хронической туберкулезной интоксикации может
длительно отсутствовать туберкулиновая аллергия. В особенности часто
это наблюдается у детей раннего возраста. Иногда это зависит от консти-
туциональной малой кожиой чувствительности, тогда эта аллергия бывает
стойкой. Чаще наблюдаются колебания кожной чувствительности в зави-
симости от состояния вегетативной нервной системы и тогда временно
отрицательные туберкулиновые пробы через некоторое время становятся
положительными. При массовой амбулаторной работе приходится все же
базироваться на положительной аллергии при диагнозе хронической ту-
беркулезной интоксикации, но при ясной клинической картине необходи-
мо повторно проводить туберкулинодиагностику и нередко видеть переход
отрицательной аллергии в положительную.
Как было указано выше, в легких н бронхиальных узлах не удается
выявить ни клинически, ни рентгенологически явных патологических
изменений. У старших детей иногда можно найти остатки уже закончен-
ного первичного комплекса в виде небольшого очага Гона или рубцового
корня с петрификатами или без них. В то же время симптомы хрониче-
ской интоксикации выражены резко. Это — поздняя форма хронической
интоксикации, представляющая исход уже перенесенного первичного ле-
гочного процесса, наличие же петрификатов еще более убедительно под-
тверждает туберкулезную этиологию данного симптомокомплекса.
Все эти патологические проявления резко нарушают состояние ребен-
ка, делают его по-настоящему больным н требуют соответствующих про-
филактических и лечебных мероприятий. Они могут быть различны в за-
висимости от большей или меньшей степени тяжести симптомов. Поэтому
хроническая туберкулезная интоксикация подразделяется на две степени:
легкую (Ii) и тяжелую (12).
При хронической туберкулезной интоксикации легкой степени все
расстройства не очень значительны, носят более субъективный, чем
255
объективный характер (некоторая утомляемость, повышенная нервность,
плохой аппетит, небольшое отставание в весе, непостоянная субфебриль-
ная температура). Улучшение всех симптомов и восстановление функцио-
нальных расстройств наступает в результате урегулирования режима,
правильного питания, освобождения от школьных занятий в течение ме-
сяца или двух.
Тяжелая туберкулезная интоксикация h дает значительно выражен-
ную картину всех симптомов, имеет уже более объективный характер и
требует иногда длительного лечения в стационаре.
Течение хронической туберкулезной ннтокснкацнн, как это свойствен-
но всякому туберкулезному процессу, имеет волнообразный характер —
все симптомы то ухудшаются, то улучшаются. И здесь возможны пере-
ходы легкой интоксикации в тяжелую и обратно. Иногда возникают как
бы новые локальные симптомы: фликтены, кратковременные припухания
наружных лимфатических желез. Это, возможно, указывает на активиза-
цию недоступного нашему исследованию морфологического субстрата
или усиливающуюся бацнллемию в организме. К сожалению, обнаружить
и количественно зафиксировать эту волну бациллемни не удается. Доста-
точно убедительных работ в этом направлении не имеется.
В большинстве случаев эти обострения заканчиваются благополучно
и ребенок возвращается к исходному состоянию.
Иногда на фоне хронической туберкулезной интоксикации возникают
настоящие туберкулезные локальные процессы, которые знаменуют собой
переход в локальную форму надолго илн же дают быстрое обратное раз-
витие. Это выражается в возникновении ннтерлобарных и костальных
плевритов илн инфильтративных процессов в легких, исходящих нз корня
легкого. Наконец, сравнительно редко хроническая туберкулезная инто-
ксикация переходит в генерализованные формы: менингит и милиарный
туберкулез.
Все же надо отметить, что обычно хроническая туберкулезная
интоксикация протекает благоприятно. Все симптомы постепенно умень-
шаются, потом исчезают и наступает клиническое и практическое выздо-
ровление. Только положительная туберкулиновая проба свидетельствует
о перенесенной туберкулезной ннфекцни. Длительное наблюдение за деть-
ми с хронической туберкулезной интоксикацией показывает, что переход
в локальные формы, а также смертельные исходы сравнительно редки,
составляя в среднем около 5%; в раннем детском возрасте эта цифра
несколько выше.
Такое относительное благополучие при скрытом туберкулезе многие
авторы (А. А. Кисель, В. Г. Штефко) относят за счет того, что в это вре-
мя вирус находится в лимфатической системе (лимфатический туберку-
лез). Однако переход в локальные формы все же возможен и для предот-
вращения его необходимо как можно раньше принимать меры, способ-
ствующие укреплению макроорганизма.
Диагноз хронической туберкулезной интоксикации не может базиро-
ваться иа одном каком-либо симптоме, а только на совокупности их. Кро-
ме того, не надо забывать, что многие вредные моменты, а в особенности
хронические заболевания, могут оказывать сходное влияние на детский
организм, поэтому исключение всех других этиологических причин при
этом обязательно.
В отношении детей раннего возраста на первый план нужно отнести
длительные расстройства пищеварения и питания, которые могут дать
многие симптомы, характерные и для хронической туберкулезной интокси-
кации: отсталость веса и роста, изменение тургора, нарушение аппетита.
Такими же вредными моментами могут явиться частые гриппозные забо-
256
левания, хроническая пиурия, которые быстро выводят ребенка раннего
возраста из равновесия. Однако при устранении этих причин довольно
быстро восстанавливается нормальное состояние ребенка, тогда как при
туберкулезе патологические симптомы не только стойко сохраняются, ио
часто усиливаются, прогрессируют.
У старших детей плохие социально-бытовые условия, множественные
перенесенные подряд детские инфекции могут вызвать временно состоя-
ние, похожее на хроническую туберкулезную интоксикацию. Но и здесь
налаженный режим н правильное питание устраняют все симптомы.
Наиболее трудную группу в отношении диференциального диагноза
составляют дети-невропаты, у которых симптомы нарушения нервной
системы почти такие же, как и при хронической туберкулезной интокси-
кации, причем они длительно существуют и требуют длительного лечения.
Распознаванию помогают стойко отрицательные туберкулиновые пробы
и свободный от туберкулеза анамнез.
В малярийных местностях хронические формы малярии дают повод
к смешению их с хронической туберкулезной интоксикацией. При этих
формах также бывают неправильная субфебрильиая температура, общая
слабость, отставание в весе. При помощи правильно собранного анамне-
за, тщательных н повторных анализов крови и, наконец, систематического
лечения выясняется настоящая этиология патологического состояния.
Наконец, длительная н массивная глистная инвазия, в особенности
одновременно несколькими видами глистов, также может дать повод к
неправильному диагнозу, но обычно только в отношении интоксикации
легкой степени. Все же все эти заболевания не вызывают такого стойкого
симптомокомплекса функциональных расстройств, как туберкулезная
интоксикация, и клиническая картина достаточно ярка, чтобы можно
было правильно поставить диагноз. Эта форма туберкулеза уже прочно
вошла в практику педиатрии как отдельная нозологическая единица, в
связи с чем необходимо строить соответственные организационные формы
борьбы с туберкулезом, а также типы учреждений (для детей с хрониче-
ской туберкулезной интоксикацией).
Диссеминированные формы туберкулеза легких.
Характерная черта первичной инфекции — наклонность к генерализации,
в известной степени обусловливающаяся высокой гиперергией сосудов,
проявляется в ранних формах диссеминированного туберкулеза. При этом
наиболее частый путь рассеивания инфекций — гематогенный и лимфоге-'
матогеиный (В. Г. Штефко, А. И. Абрикосов, А. И. Струков). Наиболее
давно известная форма диссеминированного туберкулеза — это милиар-
ный туберкулез.
Массивные, тотальные, двусторонние диссеминации в легких почти
всегда гематогенные, реже лимфогематогениые. Ограниченные и одно-
сторонние диссеминации обычно лимфогениые. При милиарных формах в
легких имеется густое высыпание однотипных мельчайших узелков, кото-
рые сплошь обсеменяют легкие; при этом и клиническая картина, и тече-
ние наиболее тяжелые. При подостром течении узелки более крупные,
менее однотипные и, наконец, при хронических формах узелки разиой
величины, а само высыпание не такое густое н течение более благоприят-
ное. Диагноз диссеминированного легочного процесса чаще всего ставится
рентгенографически. Но все же тщательное клиническое обследование
ребенка дает достаточно оснований, чтобы заподозрить эти формы, а в
дальнейшем рентгенологически диагноз подтверждается. При этом путем
рентгеноскопии не всегда выявляется легочная диссеминация, только хо-
рошо выполненная технически рентгенограмма дает характерную кар-
тину.
17 Туберкулез
257
В зависимости от остроты течения начало диссеминированных форм
бывает различным. Милиарные формы начинаются остро, с высокой
температурой, которая напоминает тифозную, что часто дает повод к
диагностическим ошибкам.
Подострые и хронические формы чаше начинаются постепенно или
напоминают ие вполне типичный грипп.
Чаще всего хронические диссеминированные формы развиваются
постепенно, ио для них характерно, что явления хронической туберку-
лезной интоксикации быстро нарастают. Тургор понижен, подкожный жи-
ровой слой уменьшен, периферический лимфаденит выражен очень ярко,
иногда наблюдается микрополиаденит, т. е. множественные очень мелкие,
с просяное зерно, плотные железы. Аппетит также понижен, иногда отме-
чается полная анорексия. Очень быстро развивается отставание физиче-
ского развития. Часто родители связывают такое состояние с недавно пе-
ренесенными детскими инфекциями: корью, коклюшем.
Нередко также отмечается предшествовавший тесный контакт с ба-
цилловыделителями в семье или квартире.
Острые и милиарные формы чаще наблюдаются в раннем возрасте,
тогда как хронические массивные диссеминации чаще возникают у детей
в возрасте после 6 лет. У дошкольников наиболее часты ограниченные
лимфогепные диссеминации, представляющие фазу основного процесса.
Перкуторные и аускультативные симптомы при гематогенных и лим-
фогенных формах выражены очень неярко, что отмечается всеми
клиницистами. Однако некоторые симптомы можно все же считать
характерными.
При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука, больше в
верхних и средних отделах грудной клетки, с коробочным оттенком. При
аускультации иа отдельных участках прослушивается жесткое дыхание и
непостоянные сухие и влажные хрипы. Эти перкуторные н аускультатив-
ные данные могут меняться, то усиливаясь, то уменьшаясь, и выявляться
на разных участках легочных полей. Именно пестрота стетакустнческих
данных характерна для распространенных диссеминированных процессов
Кроме того, постоянным симптомом является плохая экскурсия грудной
клетки и ограничение подвижности краев легких симметрично с обеих сто-
рон. Коробочный оттенок звука и ограничение подвижности легочных
краев зависят от развивающейся при этих процессах эмфиземы, что для
ребенка всегда представляется необычным и заставляет думать о диссе-
минации. Если внимательно наблюдать такого ребенка, то можно конста-
тировать, что это—маленький эмфизематнк, который дышит верхними
отделами грудной клетки и помогает себе при глубоком дыхании мышца-
ми верхнего плечевого пояса. Одышка и цианоз при милиарных формах
выражены резко, при подострых и хронических — нерезко, в покойном
состоянии могут быть просмотрены, но при движении и особенно после
бега выявляются более ярко. Однако даже при тотальных днссеминациях
ребенка может не быть резких нарушений дыхательной функции. Это
объясняется большой приспособляемостью сердечно-сосудистой системы
у детей. Кашель илн небольшой, нлн совсем отсутствует, точно так же
как и выделение мокроты. Однако в промывных водах желудка и мето-
дом накопления удается довольно часто обнаружить туберкулезные
бактерии.
Это — кажущееся противоречие: выделение туберкулезных бактерий
и расположение очагов в интерстициальной ткани можно объяснить тем,
что густо рассеянные бугорки могут давать выхождение туберкулезных
бактерий в мелкие бронхи per diapedesin (В. Г. Штефко). На нашем мате-
риале при гематогенных формах туберкулезные бактерии обнаружива-
258
лись в 70% случаев. Этот факт имеет большое эпидемиологическое зна-
чение, так как больные с диссеминированными формами должны счи-
таться факультативными бацилловыделителями.
Нередко при подострых и хронических формах наблюдается реакция
со стороны плевры в виде костальных н интерлобарных плевритов, кото-
рые обнаруживаются прн рентгеноскопии и при наличии других симпто-
мов должны вызвать подозрение на диссеминированный процесс.
Помимо тотальных высыпаний, у детей часто выявляются рентгено-
логически односторонние (на стороне первичного комплекса и первичного
бронхаденита), иногда довольно густо расположенные очаговые тени. Их
рентгенологическая картина очень напоминает гематогенные очаги, неко-
торые авторы относят этн формы к гематогенным. Но дальнейшее течение,
а главное односторонность их скорее говорят в пользу лнмфогенного
рассеивания инфекции ретроградным путем из желез корня. Поэтому эти
случаи мы относим к фазам осложненного течения первичного комплекса.
Диссеминированные процессы в легких разделяются на острые, под-
острые и хронические. В зависимости от этого наблюдаются и различные
исходы. К острым формам относится милиарная форма туберкулеза
легких, которая может наблюдаться как чистая легочная форма или с
одновременным высыпанием бугорков в других органах. Высокая темпе-
ратура длительна и почти без ремиссий, а затем довольно часто появля-
ются симптомы менингита нли общего милиарного туберкулеза, от кото-
рого ребенок раньше н погибал.
При подостром течении температура может давать ремиссии до нор-
мальной или субфебрильной. Одновременно с новыми подъемами темпе-
ратуры возникают новые метастазы в виде припухания наружных лимфа-
тических узлов или изменений в суставах, иногда отмечаются патологиче-
ские явления со стороны почек и гортани. Подострые формы могут
тянуться длительно (несколько месяцев), но и они в прежнее Время
обычно кончались неблагоприятно — чаще всего присоединялся менингит,
Хронические формы также могут быть длительными. Температура
прн них бывает малая субфебрильная, одиако по временам все же повы-
шается. Общее самочувствие может быть удовлетворительным, несмотря
на выраженные симптомы хронической интоксикации. Однако нарастание
в весе идет плохо, отсталое физическое развитие очень медленно норма-
лизуется даже в санаторной обстановке. При этих формах также часты
новые волны диссеминации и отсевы в другие органы.
Очень часто при диссеминированных формах (как острых, подострых,
так и хронических) на коже высыпают папуло-некротические туберкули-
ды, что всегда нужно считать проявлением новой волны диссеминации.
Частота внелегочных локализаций при диссеминированных легочных
формах велика н отмечается многими авторами как их характерная осо-'
ценность.
Исходы массивной диссеминации различны в зависимости от распро-
страненности и величины очагов. Чем больше густота высыпания и чем
мельче очагн, тем менее благоприятен исход. Милиарные и подострые
диссеминированные формы протекают очень неблагоприятно н леталь-
ность при них была прежде высока. Хронические формы могут тянуться
долго, но иногда и онн дают неблагоприятный исход.
Самый частый неблагоприятный исход — это возникновение менин-
гита, что чаще всего наблюдается при милиарных и подострых формах.
Другой неблагоприятный исход при хронических формах — постепенное
слияние очагов с последующим распадом их и образованием множествен-
ных мелких каверн; в этих случаях присоединяется еще бронхогенный
путь обсеменения, и эти формы переходят в хроническую чахотку.
17*
269
При благоприятном течении наблюдается полное рассасывание оча-
гов с образованием сетчатого легочного рисунка.
В тех случаях, когда диссемннация наступает очень скоро после
образования первичного комплекса, часть очагов рассасывается, а часть
обызвествляется. Рентгенологически тогда видны множественные петри-
фикаты по всем легочным полям и одновременно в железах корня.
Лечение при всех видах диссеминации должно быть длительным.
В последнее время, в связи с применением стрептомицина, получены хоро-
шие результаты при диссеминированных формах легочного туберкулеза
как у детей, так и у взрослых. Оказалось, что даже острые милиарные
формы легочного туберкулеза поддаются влиянию стрептомицина, а при
подострых н хронических также довольно быстро наступает улучшение.
Поэтому стрептомицин при этих формах абсолютно показан. Действие
стрептомицина прежде всего сказывается на общем состоянии ребенка:
снижается интоксикация, улучшается аппетит, начинается снижение тем-
пературы. Это проявляется уже через две недели, через месяц; позднее
влияние стрептомицина сказывается на местном процессе и проявляется
рассасывание очагов диссеминации в легком. Уже через 3—4 месяца мож-
но отметить на рентгенограмме уплотнение этих очагов, проявление
интерстициальной сетки, а несколько позже — уменьшение количества
очагов и, наконец, их полное рассасывание. Одновременно наблюдается
дальнейшее улучшение общего состояния и физикальных симптомов. Че-
рез 8—10 месяцев ребенок при благоприятном течении процесса может
считаться практически здоровым. В случаях, которые все же оканчивались
неблагоприятно (менингит), на секции находили полное рассасывание
очагов диссеминации и обнаруживались только мельчайшие очаги послед-
ней волны, возникшие незадолго до смерти.
Плевриты. Одним из наиболее частых осложнений первичного
легочного туберкулеза являются плевриты. Иногда они имеют очень
яркую клиническую картину, которая преобладает над картиной легочного
I! железистого процесса; иногда же они присоединяются к вышеуказан-
ным локализациям в качестве нетяжелого осложнения.
Вследствие интимной связи лимфатических узлов средостения с ме-
диастинальной и интерлобарной плеврой наиболее часто поражаются
именно эти отделы плевры. Кроме того, распространению туберкулезной
инфекции в плевральные полости способствуют особенности строения
плевры в детском возрасте: богатство лимфатической сети и широкие
просветы лимфатических сосудов.
А. А. Кисель утверждал, что экссудативный плеврит у ребенка —
первый тревожный звонок о туберкулезе. Бактериологические исследова-
ния серозного экссудата путем посевов и прививок свиикам дают высокий
процент положительных находок туберкулезных микобактерий (60—80%)
во всех возрастах.
При дальнейшем наблюдении за детьми, перенесшими экссудативный
плеврит, у них очень быстро обнаруживается активный легочный первич-
ный очаг, инфильтративный бронхаденит или положительная туберкули-
новая проба, бывшая ранее отрицательной.
Часто плевриты проявляются очень быстро после формирования
первичного очага, иногда почти одновременно с ним.
Клиническая картина и течение экссудативного костального плеври-
та могут быть различными в зависимости от типа его (аллергический,
перифокальный). Обычно плеврит начинается или как проявление начи-
нающейся первичной туберкулезной инфекции, или же как осложнение
уже имеющегося первичного туберкулеза. Перифокальный плеврит проте-
кает более тяжело, с высокой температурой (до 38—39°), причем состоя-
«60
ине ребенка резко нарушено: он теряет аппетит, вял, капризен, иногда,
но не часто жалуется иа колющие боли в боку (более старшие дети).
Очень быстро появляется характерная окраска кожных покровов, резкая
бледность с желтовато-землистым оттенком. При внимательном исследо-
вании отмечаются изменения иа больной стороне, которые становятся все
яснее по мере накопления экссудата. Одним из первых признаков плев-
рита является слегка ослабленное дыхание и ограничение подвижности
легкого на больной стороне.
Большой интерес представляет туберкулиновая аллергия при экссу-
дативном плеврите. Туберкулиновые пробы бывают иногда отрицатель-
ные. Так как это совпадает часто с периодом начала туберкулезной инфек-
ции, то это вполне понятно. Впоследствии туберкулиновые пробы стано-
вятся положительными.
Однако наблюдения в клинической обстановке над детьми, уже имею-
щими первичный комплекс или бронхаденит и с ясной туберкулиновой
аллергией, показали, что во время острого периода экссудативного плев-
рита эти реакции становятся слабее или совсем угасают. Подобный факт
можно наблюдать и при туберкулезном перитоните и можно думать, что
поражение серозных оболочек может вызывать понижение кожной чув-
ствительности. Этот факт говорит за то. что отрицательные туберкулино-
вые пробы при этих формах отнюдь не служат доказательством иетубер-
кулезной природы последних.
Все вышеописанные симптомы соответствуют всякому выпоту в поло-
сти плевры и о характере экссудата можно окончательно судить после
плевральной пункции. В детском возрасте реже наблюдаются геморраги-
ческие и гнойные экссудаты.
Течение экссудативных плевритов у детей обычно благоприятное.
Температура держится на высоких цифрах 12—14 дней, потом постепенно
падает и переходит в субфебрильную. Постепенно улучшается общее со-
стояние, появляется аппетит. Начинается рассасывание экссудата и через
6 недель обычно все возвращается к исходному состоянию. Одновременно
исчезают резкие перкуторные и аускультативные явления и появляется
шум трения плевры. Небольшое укорочение перкуторного звука и слегка
ослабленное дыхание остаются очень долго. Одновременно рентгенологи-
чески выявляются остаточные фибринозные изменения в виде плевраль-
ных наслоений и шварт. Изменения со стороны крови также постепенно
нормализуются, но довольно долго остается ускорение РОЭ до 30—35 мм.
Даже небольшие скопления жидкости в полости плевры, которые
трудно определяются физикальными методами, ясно обнаруживаются
рентгенологически. Прежде всего наблюдается помутнение наружного
синуса, постепенно эта тень увеличивается, принимает гомогенный харак-
тер и поднимается довольно высоко в зависимости от количества
жидкости.
Одновременно при значительном количестве жидкости при всяком
экссудативном плеврите рентгенологически ясно обнаруживается смеще-
ние сердца и средостения в здоровую сторону.
Эта характерная симптоматология и течение экссудативного косталь-
ного плеврита у детей имеют отклонения в ту и другую сторону в отно-
шении -тяжести процесса. При первичном туберкулезе наблюдаются не-
большие выпоты, протекающие с нормальной температурой, небольшим
нарушением общего состояния и незначительными патологическими сдви-
гами со стороны крови. С другой стороны, бывают очень тяжелые плев-
риты с длительной высокой температурой, плохим общим состоянием
и медленным обратным развитием. В последнем случае нужно думать о
туберкулезе плевры с высыпанием туберкулезных бугорков иа ней. Очень
.	461
редко плевриты переходят в специфическую эмпиему, которая даже при
правильном лечении длится месяцами. Туберкулезные эмпиемы иногда
осумковываются, что еще более удлиняет их течение. Гораздо реже наблю-
дается осумкование серозных плевритов.
Обычен исход костальных плевритов в полное рассасывание. При на-
личии большого количества фибрина в экссудате долго остаются плев-
ральные наслоения и зарастает синус. В других случаях рассасывание
происходит более совершенно, и клинически и даже рентгенологически
спаек и наслоений обнаружить не удается. Одновременно с рассасыванием
плеврита совершается обычно обратное развитие воспалительных измене-
ний в первичном легочном очаге и железах корня, но полного затихания
процесса не бывает и оно наступает спустя длительное время.
Иногда наблюдается рецидивирующее скопление экссудата на той же
стороне. В других случаях возникает костальный плеврит на другой сто-
роне после рассасывания первого или одновременно с ним.
Нередко при первичном туберкулезе наблюдается интерлобарный
плеврит. Чаще всего последний диагносиируется рентгенологически.
Симптоматология интерлобарных плевритов очень скудна и выра-
жается в небольшом укорочении звука и ослаблении дыхания. Эти сим-
' птомр напоминают такие же при инфильтративных процессах прикорне-
вой зоны. Поэтому окончательный диагноз решает рентгенологическое
исследование.
При свежем образовании экссудата несколько повышается темпера-
тура и наблюдаются нарушения общего состояния и патологические сдви-
ги крови.
Течение интерлобарного плеврита более длительное, чем костального,
рассасывание экссудата происходит медленно. Спустя много месяцев на
месте плеврита остается плевральная шварта большей или меньшей тол-
щины. Иногда такая шварта определяется рентгенологически, хотя в
анамнезе не. было указаний на перенесенный раньше плеврит. Иптерло-
барные плевриты чрезвычайно часты у детей н, возможно, не всегда диа-
гносцируются, так как не во всех случаях применяются необходимые мето-
ды рентгенодиагностики.
При первичном туберкулезе часто поражается и медиастинальная
плевра в силу интимной ее связи с внутригрудиыми лимфатическими
узлами. Однако в этих случаях чаще наблюдаются слипчивые плевриты,
а выпоты в медиастинальной плевре не так часты. Явлениям слипчивого
медиастинального плеврита Л. Д. Штейнберг и В. А. Равич-Щербо при-
дают преобладающее значение в симптоматологии туберкулезного
бронхаденита.
Из симптомов медиастинального плеврита отмечаются боли в обла-
сти грудины и в спине. Штейнберг придает большое значение френикус-
симптому, который заключается в опоясывающих болях в области ниж-
них межреберий и эпигастрии, а также в области плечевого сустава. Ко-
лотье в области сердца, аритмия и брадикардия отмечаются также в ка-
честве симптомов медиастинита, вовлекающего в воспалительный процесс
стволы блуждающего и симпатического нервов.
Верхние медиастиниты иногда двусторонни и проицируются на рент-
генограмме в виде резко отграниченных вертикальных теней на обе сто-
роны грудины (каменная тень). В других случаях имеется такая тень
только с одной стороны.
Нижние медиастиниты приходится диференцировать с некоторыми
легочными неспецифическнми процессами и в первую очередь с бронхо-
эктазами на фоне интерстициальной хронической пневмонии, где рентге-
нологическая картина очень сходна с нижним медиастинитом, но при этом
262
значительно выражены аускультативные явления в виде звучных, треску-
чих бронхоэктатических хрипов. Иногда такую же сходную картину дают
пневмонии после коклюша (С. А. Рейнберг). Здесь на помощь приходит
наличие клинической картины коклюша и быстрое исчезновение рентге-
нологически определяемой тени.
ОБЩИЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Эта форма туберкулеза является наиболее тяжелой н до применения
стрептомицина всегда кончалась летально.
Любой казеозный очаг может дать прорыв в кровяное русло и при-
вести к милнарнзации Однако одно наводнение сосудов туберкулезными
бактериями, т. е. наличие бациллемнн, не обусловливает возннкиовения
милиарного туберкулеза. И. В. Давыдовский говорит, что «попадание ба-
цилл в кровь является не единственной и даже не важнейшей предпосыл-
кой для развития милиарного туберкулеза. Должно существовать извест-
ное иммунобиологическое состояние макроорганнзмаэ.
Это особое состояние макроорганнзма, несомненно, зависит от очень
многих эндо- и экзогенных вредностей, которые ие всегда могут быть
учтены, но они отражаются главным образом на сосудистой системе,
которая в это время легко ранима и неполноценна. Поэтому в большин-
стве случаев бациллемия не дает милиарного туберкулеза, а в более ред-
ких случаях любая форма туберкулеза может перейти в милиарную.
Прн общем милиарном туберкулезе почти во всех органах обнару-
живаются более или менее обильные высыпания мелких и мельчайших
серых узелков.
При остро наступающей бациллемия и прн недостаточной иммунобио-
логической реактивности организма может возникнуть острейшая форма
гематогенного туберкулеза — туберкулезный сепсис. При этом иа секции
во всех органах, в особенности в печени, находят мельчайшие субмнлиар-
ные узелки апластического некроза. Эти узелки даже не имеют харак-
терного строения туберкулезного бугорка. И здесь, повидимому, играет
роль резко пониженная фагоцитарная способность ретикуло-эндотелиаль-
ной системы. Некоторые авторы придают при этом значение большой
вирулентности туберкулезных бактерий (Лаидузи).
Такне формы были описаны Ландузи под названием тифобацнллеза,
так как общая клиническая картина больше всего напоминает тиф. Обыч-
но это заболевание протекает бурно, больные быстро погибают и только
на секционном столе ставится диагноз этой острейшей формы туберку-
леза. В некоторых случаях даже на секции она остается нераспознанной,
так как еще не успевают образоваться настоящие морфологические тубер-
кулезные изменения. С другой стороны, когда количество субмилиарных
бугорков невелико, процесс может затихнуть или даже привести к выздо-
ровлению. Ландузи описал три формы тифобациллеза. Первая протекает
по типу тяжелого тифозного заболевания с высокой температурой, голов-
ной болью, общей разбитостью. Печень при этом всегда увеличена и бо-
лезненна. Селезенка же не всегда прощупывается. Смерть обычно насту-
пает через 2—3 недели. Вторая форма так же начинается, как тифоподоб-
ное заболевание, но затем постепенно снижается температура, уменьшает-
ся токсикоз, и ребенок медленно выздоравливает, а вскоре обычно обна-
руживаются проявления локального туберкулеза — чаще всего диссеми-
ьацня в легких или внелегочные метастазы. Обычно к этому состоянию
присоединяется менингит, но в некоторых случаях может наступить и вы-
здоровление. Наконец, третья форма протекает подостро, с небольшими
явлениями токсикоза, и заканчивается выздоровлением.
263
Одиако надо сказать, что последняя форма милиарного туберкулеза
встречается редко и трудно диагиосцируется как в клинике, так и иа
секционном столе.
Клиницисты различают три формы общего милиарного туберкулеза:
1) менингеальную, где преобладают симптомы менингита, 2) тифоидную,
характеризующуюся большой общей интоксикацией и тифоподобиым со-
стоянием, 3) легочную с преобладанием легочных явлений: одышки, циа-
ноза. Это Деление может служить лишь схемой, указывающей на преоб-
ладание тех или других симптомов, так как чаще мы наблюдаем пере-
ходные формы и тогда трудно бывает отнести заболевание к опреде-
ленному типу.
У детей раннего возраста общий милиарный туберкулез иногда раз-
вивается на фоне общей картины расстройства питания (И. В. Цимблер,
Марфан). Резкое падение веса и прогрессирующая атрофия у больного
туберкулезом ребенка при отсутствии достаточно веских причин и при
правильном вскармливании должны вызывать подозрение на общий ми-
лиарный туберкулез.
П. С. Медовиков не придавал зиа'чения делению общего милиарного
туберкулеза на три вышеуказанные формы.
Чаще всего в клинике ставится диагноз менингеальной формы в тех
случаях, когда общий милиарный туберкулез с самого начала протекает
с выраженными менингеальными симптомами. Кроме того, нередко ме-
нингит является терминальной стадией его.
На секции в преобладающем числе случаев встречается милиарный
туберкулез с менингитом, который выявляется одновременно или при-
соединяется в терминальном периоде. С другой стороны, очень . часто
диагноз милиарного туберкулеза ставится иа основании рентгенологиче-
ского исследования, которое обнаруживает милиарные высыпания в лег-
ких, хотя клинические явления со стороны легких весьма незначительны.
Все же для клинициста представляет интерес хотя бы схематически
выделить эти три типа милиарного туберкулеза.
Менингеальная форма. Здесь с самого начала преобладают
общие симптомы: изменяется поведение ребенка, появляются резкая раз-
битость, плохое настроение и высокая температура, которая постепенно
нарастает, доходит до 39° и выше и принимает постоянный тип. Появля-
ются головные боли, сначала непостоянные, затем все более усиливаю-
щиеся, вскоре присоединяется рвота и постепенно нарастают и другие
менингеальные симптомы. В дальнейшем развивается типичный менингит,
от которого больной и погибает.
Тифоидная форма также начинается с предвестников, но
довольно быстро переходит в острое состояние. Температура высокая,
неправильного типа, пульс очень частый. Ребенок вил, апатичен, аппетит
резко понижен. Селезенка и печень значительно увеличены. Похудание
нарастает очень быстро, общая интоксикация резко выражена. Со стороны
дыхательных путей отмечаются кашель и явления бронхита. Иногда эти
легочные явления отсутствуют. Смерть наступает при явлениях гипертер-
мии и коматозного состояния. Диазореакция иногда выпадает резко
положительной.
Больные этой формой милиарного туберкулеза очень часто попадают
в больницу под диагнозом тифа, и только иа секции выясняется ошибка.
Легочная форма в чистом виде встречается редко, обычно
к ней присоединяется менингит. Но с самого начала у этих больных пре-
обладают легочные явления. Довольно постоянным симптомом является
одышка и цианоз. Количество дыханий в минуту иногда достигает 60 и
выше, в особенности после движения.
264
Перкуссия дает очень мало, при аускультации выслушиваются брон-
хитические хрипы в небольшом количестве. Иногда наблюдается сухой,
мучительный кашель, не поддающийся терапевтическим вмешательствам.
Температура повышена, ио не достигает слишком высоких цифр. Все опи-
санные симптомы иногда бывают выражены нерезко и тогда решающей
для диагностики является рентгенограмма. Она дает характерную кар-
тину: оба легких равномерно усеяны мельчайшими однотипными очагами;
по периферии исчезает легочный рисунок. Часто одновременно отмеча-
ются резкие воспалительно-измененные внутригрудиые железы.
Очень важным диагностическим признаком при всех типах милиар-
ного туберкулеза служит высыпание на коже папулонекротических тубер-
кулидов, которые указывают иа наводнение организма туберкулезными
палочками и ухудшают прогноз. Но все же диагностика общего милиар-
ного туберкулеза очень нелегкая, особенно в начале, так как болезнь
протекает, как острая инфекция. Здесь не помогает и туберкулиноднагно-
стика, так как туберкулиновые реакции в разгаре болезни становятся
отрицательными
Деление общего милиарного туберкулеза на острые и хронические
формы не всеми принимается; однако, несомненно, он иногда имеет
довольно длительное течение и даже наклонность к обратному развитию.
Лечение в настоящее время заключается во введении стрептомицина
внутримышечно, одновременно с приемом внутрь ПАСК или фтивазида,
а при осложнении менингитом и субарахноидальным введением стрепто-
мицина или салюзида.
У детей раннего возраста диагностика еще более трудна, так как у них
все симптомы иногда бывают выражены очень слабо и, по мнению
И В. Цимблера, особенно резко выражен полиморфизм клинической
картины.
Казеозная пневмония является одним из тяжелейших
осложнений первичного туберкулеза и протекает в виде лобарной или
лобулярной формы.
Эта неблагоприятная тканевая реакция объясняется, с одной стороны,
ослаблением или недостаточностью иммунитета, высокой сенсибилизацией
легочной ткани и, возможно, особенно большой вирулентностью туберку-
лезных бактерий. Процесс образования казеоза остается до сего времени
недостаточно ясным (В. Г. Штефко). А. И. Абрикосов рассматривает
казеоз как коагуляционный некроз. В. Г. Штефко считал, что главная
роль принадлежит клеточным ферментам; другие полагают, что здесь
играют роль различные фракции туберкулезных бактерий.
Лобарная казеозная пневмония наблюдается относительно редко,
чаше всего в раннем детском возрасте и является выражением прогрес-
сирующего первичного туберкулеза.
Лобарная казеозная пневмония занимает целую долю, отграничи-
ваясь междолевой бороздой, но может занимать и более обширные
участки, переходя за границу доли. В первые дни она несколько напоми-
нает острую крупозную пневмонию: острое начало с высокой темпера-
турой (до 39—40°), общая слабость, в легких массивное долевое притуп-
ление, бронхиальное дыхание, скудные хрипы.. В дальнейшем течение
становится другим: кризиса не наступает, и на 10—12-й день состояние
ребенка становится все более тяжелым. Температура продолжает оста-
ваться высокой и принимает тактический характер. В легких увеличивается
количество хрипов, появляется сильный кашель с мокротой. Нарастает
похудание, бледность и ребенок погибает через 1—2 месяца. Мокрота
вначале не содержит туберкулезных бактерий, затем дает чистую культуру
их. Так протекает острая казеозная пневмония, но различают и хрони-
265
ческую форму, которая может тянуться 4—6 месяцев. Прогноз лобарной
казеозной пневмонии очень неблагоприятен, так как такие обширные
казеозные участки обычно не подвергаются обратному развитию. Но если
□ри лобарной пневмонии не вся доля подверглась казеозу, а имеется лишь
казеозный центр со значительной перифокальной воспалительной зоной,
то казеозные массы импрегнируются известью и наступает заживление
с исходом в кальцинацию большей части доли.
Рентгенологическая картина долевой казеозной пневмонии представ-
ляется в виде гомогенного долевого затемнения, похожего на инфильтра-
тивно-пневмонический процесс; по характеру тени бывает трудно устано-
вить диагноз казеозного процесса. Скорее приходится базироваться на
клинической картине и тяжести течения. Как и при инфильтративных
лобитах, в центре этого гомогенного затемнения в некоторых случаях
проицируется неправильной формы просветление — распад. Чаще казеоз-
ные пневмонии наблюдаются справа в верхней доле, иногда занимают
целое легкое.
Кроме лобарной казеозной пневмонии, у детей встречаются и лобу-
лярные формы. Обычно процесс распространяется из какого-либо казеоз-
ного фокуса, легочного илн железистого, бронхогенным путем, сопро-
вождаясь образованием мелких лобулярных очагов. Течение заболевания
более хроническое, но все же при нарастающей кахексии также приводит
к смерти. Эта форма наблюдается в более поздней стадии первичного
туберкулеза.
Клиническая картина подобна таковой при диссеминированном
туберкулезе легких или неспецифической лобулярной пневмонии, отли-
чается большими аускультативными явлениями в виде мелких и средних
влажных хрипов и рассеянными участками бронхиального дыхания.
В мокроте прямым путем обнаруживаются туберкулезные бактерии.
Картина крови при обейх формах дает резкие патологические сдвиги:
высокую РОЭ до 60 мм и выше, лейкоцитоз до 14 000—16000, значитель-
ный нейтрофилез с левым сдвигом. Со стороны красной крови отмечается
большая, чем обычно при туберкулезе, анемия.
Терапия при острых казеозных пневмониях симптоматическая. Прн
хронических лобарных процессах некоторые авторы предлагают наложе-
ние искусственного пневмоторакса, ио обычно это не дает эффекта. В тех
случаях, где можно предполагать только частичный казеоз, более пока-
зана операция на диафрагмальном нерве.
Стрептомнцинотерапия в некоторых, повидимому, очень свежих слу-
чаях оказывает благоприятное действие. Однако в других случаях и стреп-
томицин не оказывает влияния, и больные погибают.
Клинические формы у старших детей н подрост-
ков. У старших детей и подростков первичные формы туберкулеза
встречаются реже. Большинство уже перенесло первичную туберкулезную
инфекцию в дошкольном и раннем возрасте. Первичный туберкулез встре-
чается в трети случаев. При этом часть первичных форм протекает в виде
«хронически» текущего первичного туберкулеза, который происходит из
форм, возникших еще в детстве. Хронически текущий первичный туберку-
лез отличается затяжным и менее благоприятным течением с наклон-
ностью к вспышкам и метастазам. По данным О. С. Шаталовой
и Ф. Л. Элинсои, неблагоприятное течение зависит от наличия значитель-
ных казеозных лимфатических узлов.
Но основную часть составляют формы легочного туберкулеза, кото-
рые должны быть отнесены ко вторичному периоду. Это те же формы,
которые наблюдаются и у взрослых, но они имеют некоторые особенности;
свойственные переходному возрасту. В основном это легочные инфиль-
266
траты, ограниченные очаговые, хронические диссеминированные и, нако-
нец, как неблагоприятный исход всех этих форм — хронический фиброз-
но-кавернозный туберкулез. Поэтому мы не будем описывать клиническую
картину этих легочных форм, а только особенности течения нх у старших
детей и подростков.
Именно в переходном возрасте, чаще у девочек, наблюдается небла-
гоприятное течение с наклонностью к распаду, переход в двусторонние
процессы, которые не удается остановить даже своевременным лечением.
Эти формы нередко дают начало хронической чахотке, поэтому основной
задачей является наиболее раннее выявление и своевременное лечение
таких форм у подростков. Вопрос о том, почему именно в подростковом
периоде наблюдается неблагоприятное течение легочного туберкулеза,
давно интересовал фтизиатров, но он еще до сих пор окончательно не
решен. Повидимому, имеет значение период полового созревания и свя-
занные с ним новые анатомо-физиологические особенности этого возраста.
Быстрый рост всего тела и органов неблагоприятно отражается на
течении туберкулеза. Повышенная функция эндокринных желез — поло-
пых и гипофиза — влияет на перестройку всей нервной системы, делает
ее неустойчивой, изменяет иммунобиологическое равновесие. Происходит
ухудшение уже установившейся резистентности к туберкулезным бакте-
риям н патоморфологическое обострение уже имевшегося туберкулеза.
Длительные наблюдения за детьми, перенесшими первичный туберкулез,
показали, что наичаще прогрессирующие формы в периоде полового со-
зревания возникают из осложненного первичного комплекса. Согласно
современным представлениям, существует определенная связь между
первичными н вторичными формами. Интересно, что в возрасте 14—16 лет
эти формы туберкулеза возникают чаще у девочек, а в 16—18 лет —
у мальчиков: факт, подтверждающий значение периода полового созре-
вания; как известно, он у девочек начинается раньше, чем у мальчиков.
Поэтому так важио тщательное наблюдение за подростками вообще
и в бациллярных семьях в особенности. Нужно помнить, что в периоде
полового созревания туберкулез начинается очень незаметно и разви-
вается постепенно при хорошем общем состоянии подростка. Когда общее
состояние его начинает страдать, и родители сами обращаются к врачу,
то большая часть легкого уже поражена процессом, деструкция зашла
уже далеко и лечение не дает желательного эффекта. Начало туберкулеза
в периоде полового созревания чаще всего наблюдается школьными вра-
чами. Даже небольшие изменения в общем состоянии и поведении под-
ростка должны обратить иа себя внимание, и при отсутствии объективных
данных необходимо направлять таких девочек и юношей в противотубер-
кулезный диспансер. Периодические осмотры в старших классах и ремес-
ленных училищах могут способствовать выявлению ранних форм тубер-
кулеза и своевременному их лечению.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ДЕТЕЙ
Туберкулез есть общее заболевание всего организма, а особенно ярко
это проявляется в детском возрасте. Именно у детей огромное значение
имеет общеукрепляющее лечение, которое повышает сопротивляемость
организма в борьбе с туберкулезной инфекцией и препятствует развитию
тяжелых форм. Сюда относятся и всевозможные широкие профилактиче-
ские мероприятия.
Общеукрепляющее лечение проводится в различных детских проти-
вотуберкулезных учреждениях закрытого и полузакрытого типа: санатор-
ные ясли, санаторные детские сады, дневные и ночные санатории, лесные
267
школы. Во всех этих учреждениях должен четко проводиться сана-
торный метод.
Санаторный метод лечения больных туберкулезом особенно оправды-
вает себя именно в детской практике и-дает наилучшие результаты, если
соблюдены все необходимые условия его проведения. Наиболее эффекти-
вен санаторный метод тогда, когда все элементы его занимают соответ-
ствующее им место, без преобладания одного над другим. Покой, широ-
кое пользование воздухом, светом, правильное полноценное питание
должны в санаторном учреждении укладываться в точно и хорошо про-
думанный режим. Это осуществление режима в его мельчайших деталях
имеет для детей еще большее значение, чем в санаторных учреждениях
для взрослых. Прежде всего то, что довольно легко осуществляется
у взрослых больных, — постельное содержание, должно у детей приме-
няться только при определенных показаниях. Должна учитываться
потребность детского организма в движении н полностью ограничи-
вать эти движения иногда не только не полезно, ио и вредно, так как
это ограничение настолько подавляюще влияет на психику ребенка, что
может отрицательно влиять на течение туберкулезного процесса.
При этом дозировки движений ребенка должны быть так организо-
ваны, чтобы, с одной стороны, не вредить пораженному туберкулезом
организму, а с другой — не угнетать психику ребенка. Чередованию
покоя и движения должно быть уделено большое внимание в режиме
санатория и в распорядке дня. При этом следует учесть н трудовые про-
цессы. В детском санатории для школьников таким элементом труда
прежде всего являются школьные занятия, правильная организация
которых без вреда для здоровья должна найти в режиме санатория соот-
ветствующее место.
Другим элементом, чрезвычайно важным при лечении туберкулеза,
является закаливание ребенка, широкое использование свежего воздуха
н гидропроцедур. Усвоение санитарно-гигиенических навыков, которые
часто в семье бывают далеки от идеала, также должно твердо осуществ-
ляться'в детских санаториях, что требует хорошо обученного персонала
и хорошего оборудования. Для этого прежде всего необходимо иметь до-
статочно приспособленное здание с верандами, хорошим отоплением
п достаточными санитарно-гигиеническими установками. Санаторий,
кроме того, должен быть снабжен в достаточной мере необходимым мяг-
ким инвентарем: бельем, одеждой, меховыми одеялами и меховыми меш-
ками. И наконец, персонал санатория должен быть вполне квалифициро-
ван и обучен уходу за детьми, больными туберкулезом. Медицинские
сестры и педагоги должны быть специально проинструктированы, чтобы
всемерно помогать врачам проводить лечение детей и санитарно-гигиени-
ческие мероприятия. Только при этих условиях возможно в дальнейшем
развернуть ту лечебно-воспитательную работу в детском санаторном
учреждении, которая дает наибольшую эффективность.
Очень большое значение для правильной постановки санаторного
лечения имеет возраст больного. Особенности каждой возрастной группы
(ранний возраст, дошкольный, школьный и подростковый) диктуют необ-
ходимость особого подхода к ней. По возможности детей всех этих возраст-
ных групп следует помещать илн в отдельных зданиях, или в разных
крыльях здания, или в разных этажах. В случае необходимости старшие
школьники и подростки могут быть соединены в одну группу и обслужи-
ваться одним и тем же персоналом. Но дошкольники и дети раннего воз-
раста должны быть отделены и обслужены специальным персоналом. Их
режим, распорядок дня и оборудование настолько резко отличаются от
таковых школьной группы, что объединять их невозможно
288
Несколько слов следует сказать отдельно о школьных занятиях
в отделении для школьников н подростков. В настоящее время считают
необходимым проводить в санаториях регулярные шкальные занятия,
которые являются одним из элементов трудовых процессов. Для этого
обычно отводится 3—4 часа в утреннее время. Этого оказывается вполне
достаточным для школьников первых четырех классов, которые успевают
проходить программу с помощью достаточно подготовленных специаль-
ных педагогов. Проработка учебных материалов должна проводиться
в младших классах во время урока; в старших классах можно задавать
уроки и на вечерние часы. Дети охотно занимаются на школьных уроках
и успеваемость их не ниже, чем в обычных школах. Утомляемость же
значительно меньше, ввиду хороших условий, правильного режима и поль-
зования воздухом. Первый урок по расписанию должен происходить на
воздухе.и продолжаться 30 минут (осенью и зимой). Ои состоит из уст-
ных занятий; остальные уроки, после 15-минутиого перерыва для воз-
вращения в помещение и раздевания, продолжаются по 40 минут и проис-
ходят в классе.
Кроме школьных занятий, дети в санатории могут заниматься в ма-
стерских. Все трудовые процессы должны проходить под контролем клини-
ческого состояния ребенка.
В последнее время, в связи с тем значением, которое придается лечеб-
ной физкультуре, необходимо применять ее и в детских учреждениях.
Для дошкольников все трудовые процессы должны видоизменяться
в зависимости от их возрастных особенностей и принципов дошкольного
воспитания, при условии, чтобы все моменты санаторного режима были
так же четко соблюдены, как и в школьных отделениях. Почти то же,
что о дошкольниках, можно сказать и в отношении детей раннего возра-
ста, у которых режим должен строиться в соответствии со всеми особен-
ностями этого возраста.
Питание. Одним из важных факторов санаторного режима являет-
ся правильное питание бальных туберкулезом детей, которое требует
к себе особого внимания. В настоящее время уже оставлено господство-
вавшее недавно мнение о необходимости перекармливать больных тубер-
кулезом; сейчас считается необходимым давать им лишь умеренно повы-
шенный рацион, превышающий норму на 15—20%. Большое значение
придается качественному составу пищи, внесению в него всех необходи-
мых ингредиентов в определенной пропорции. Прежнее представление
о необходимости давать больному туберкулезом много жиров сейчас счи-
тается необоснованным. Наоборот, при некоторых формах (мезоадениты)
это даже вредно. Большинство исследователей приходит к выводу, что
при туберкулезе полезно большое количество белков, причем в основном
животных белков. Точно так же изучение влияния углеводной пиши пока-
зало, что неумеренное количество углеводов вредно отражается на воспа-
лительном процессе. Соотношение между этими ингредиентами должно
быть приблизительно следующее: 15—20% белков, 25—35% жиров,
остальное — углеводы; при этом пища должна быть достаточно богата
солями и витаминами.
Очень большое значение для больных туберкулезом детей, отличаю-
щихся плохим аппетитом, имеет приготовление пищи. Поэтому меню дол-
жно быть разнообразным н блюда вкусно приготовленными. В меню
обязательно должны входить овощи в сыром и вареном виде; дети
должны приучаться их есть, хотя обычно вначале они это делают очень
неохотно.
Правильное рациональное питание является лечебным фактором,
поэтому.в санаториях для больных туберкулезом детей необходимо иметь
269
врача-диэтолога, специально занимающегося этим делом, илн диэтсестру.
Для тяжелых больных индивидуализация питания и выбор блюд по аппе-
титу и вкусу ребенка должны осуществляться персоналом санатория очень
четко и на каждый день составляться индивидуальное требование.
Специальные методы лечения. Среди специальных мето-
дов лечения больных легочным туберкулезом детей старшего возраста
большое место занимает искусственный пневмоторакс. Однако его при-
менение у детей только недавно приобрело права гражданства. Лишь
в двадцатых годах текущего столетия искусственный пневмоторакс стали
довольно широко применять у детей, и теперь имеется достаточный опыт
в этом отношении.
Наложение искусственного пневмоторакса при первичных формах
легочного туберкулеза, при первичных инфильтративных процессах не
получило широкого распространения. Некоторые авторы, как Арман-
Делилль, Члиасберг, применяли пневмоторакс и при этих формах в тех
случаях, когда они боялись дальнейшего прогрессирования процесса.
Другие считают, что эти формы, сами по себе доброкачественные, не пока-
заны для такого серьезного вмешательства, как искусственный пневмото-
ракс. В настоящее время большинство авторов склоняется к тому мнению,
что первичный комплекс не показан для искусственного пневмоторакса,
и только в тех случаях, когда имеется распад, когда образуются каверны,
может встать вопрос о наложении его. У детей грудного возраста, у кото-
рых первичные пневмонии часто имеют наклонность к деструкции, каза-
лось бы, показан искусственный пневмоторакс, но именно в этом возрасте
очень быстро наступает генерализация процесса, поэтому искусственный
пневмоторакс не успевает оказать своего благоприятного действия. Неко-
торые авторы делают попытки применять его у детей грудного возраста.
В Советском Союзе это проделано некоторыми авторами (А. О. Балан-
дер, С. И. Волчок, А. Е. Гуревич) и в некоторых случаях результаты
были довольно благоприятные.
Чаще всего искусственный пневмоторакс применяется у детей пре-
пубертатного возраста и в периоде полового созревания при характерных
для этих периодов вторичных формах туберкулеза. Однако у детей млад-
шего школьного и даже дошкольного возраста встречаются такие
формы легочного туберкулеза, при которых показан искусственный
пиевмоторакс.
Все авторы указывают, что чем свежее процессы, тем эффективнее
результаты искусственного пневмоторакса. Наилучшие результаты отме-
чаются при юношеских легочных инфильтратах, выявленных в период
только что начавшегося распада, без большого обсеменения. Эти же
инфильтраты иа фоне большого обсеменения дают уже гораздо худший
прогноз; однако и в этих случаях должна быть сделана попытка к нало-
жению искусственного пневмоторакса, так как иногда получается хоро-
ший эффект даже и при двустороннем искусственном пневмотораксе.
При обширных диссеминациях с выделением туберкулезных бактерий,
с наклонностью к слиянию очагов и последующему распаду обычно не
наблюдается хороших результатов от наложения искусственного пневмо-
торакса, и многими авторами эти формы рассматриваются как противопо-
казанные для данного вмешательства. Таким образом, в этих случаях
показания к нему относительны, ио попытки применения его все же долж-
ны иметь место.
При пневмонических и крупиоочаговых экссудативных формах искус-
ственный пневмоторакс не дает благоприятного эффекта и, наоборот, часто
сопровождается тяжелыми осложнениями (спонтанный пневмоторакс;
пневмоплевриты). Точно так же далеко зашедшие кавернозные случаи
это
с множественными кавернами, даже протекающие хронически, не пока-
заны для искусственного пневмоторакса.
Ограниченные очаговые процессы с распадом и выделением бацилл
в периоде инфильтративной вспышки показаны для искусственного пнев-
моторакса в тех случаях, когда другие методы не оказали эффекта и мож-
но предполагать наклонность к прогрессированию.
Обобщая все то, что может быть сказано о показаниях к искусствен-
ному пневмотораксу у детей, можно их сформулировать следующим
образом: абсолютно показанными служат инфильтраты юношеского типа
с распадом, ограниченно-очаговые процессы с распадом. Относительными
показаниями являются некоторые необширные диссеминированные про-
цессы, даже двусторонние, не слишком быстро прогрессирующие; одно-
сторонние фиброзно-кавернозные процессы. Двусторонние процессы часто
наблюдаются у детей подросткового возраста, поэтому необходимость в
наложении двустороннего искусственного пневмоторакса встречается до-
вольно часто.
В настоящее время применение, наряду с коллапсотерапией, антибак-
териального лечения (стрептомицин, фтнвазид) расширяет показания для
искусственного пневмоторакса.
Дети достаточно хорошо переносят искусственный пневмоторакс как
односторонний, так и двусторонний. Даже дошкольники при предвари-
тельной подготовке их не особенно протестуют и лежат спокойно. Никаких
анестезирующих средств применять не приходится. После первичного
вдувания детей укладывают па весь день в кровать. Второе и третье
поддувания проводятся с промежутком в 2 дня; после операции детей
также укладывают в постель. Когда образовался газовый пузырь, детям
можно разрешить ходить и в день вдувания, но следует запретить дале-
кие прогулки и подвижные игры. В дальнейшем поддувания проводятся
через 6—12 дней, в зависимости от величины и стойкости газового пузыря.
Количество газа при первом вдувании вариируется от 50 до 150 см3
в зависимости от возраста. В дальнейшем дозы повышаются и доходят
у старших школьников и подростков до 400—500 см3.
При двустороннем искусственном пневмотораксе поддувание у детей
лучше проводить одновременно на обе стороны, ввиду большой подвиж-
ности средостения и нежелательности смещения его поочередно то в одну,
то в другую сторону.
Искусственный пневмоторакс лучше начинать и проводить в санатор-
ной обстановке, оставлять детей там в течение 6—9 месяцев и только
затем переходить к амбулаторному ведению искусственного пневмото-
ракса. Там, где это невозможно, приходится проводить искусственный
пневмоторакс и в амбулаторной обстановке, но только в более легких
н ие прогрессирующих случаях. Срок ведения искусственного пневмо-
торакса у детей почти такой же, как и у взрослых, т. е. не менее 2 лет.
Последние литературные данные указывают, что после слишком рано
распушенного пневмоторакса наблюдаются новые вспышки туберкулез-
ного процесса. Поэтому некоторые авторы предлагают вести искусствен-
ный пневмоторакс до 3—4 лет.
В случае неэффективности искусственного пневмоторакса в настоя-
щее время у детей начали применять другие дополнительные хирургиче-
ские операции: пережигание спаек, алкоголизацию диафрагмального
нерва, экстраплевральный пневмоторакс и торакопластику. Операция
пережигания спаек необходима во всех случаях, где спайки препятствуют
спадению пораженной части легкого.
Операция иа диафрагмальном нерве у детей имеет некоторые особен-
ности по сравнению с тем, что наблюдается у взрослых. Эта операция
271
может применяться как самостоятельное вмешательство или как допол-
нительное при неэффективном искусственном пневмотораксе.
В Советском Союзе чаше применяют алкоголизацию диафрагмаль-
ного нерва; френикоэкзерез и френикотомия не нашли большого распро-
странения, особенно для лечения детей. В иастояшее время считается, что
алкоголизация диафрагмального иерва вызывает не только паралич
диафрагмы и оказывает механическое давление на легкое, но и нервно-
рефлекторным путем сказывается на многих функциях легких и в том
числе иа воспалительном процессе. Как показали наблюдения, фреиикоал-
коголизация у детей особенно показана при массивных первичных пневмо-
нических процессах, особенно в свежем периоде болезни (А. Е. Гуревич
и Т. Н. Хрущова, Ф. В. Шебанов и В. И. Сосенко, Л. П. Коновалова).
В раннем возрасте эта операция может заменить в некоторых случаях
искусственный пневмоторакс. Дети переносят операцию хорошо (под
местной анестезией) и без каких-либо тяжелых осложнений.
При инфильтратах вторичного периода с распадом или без него, но
с наличием значительной воспалительной реакции френикоалкоголизация
уменьшает эту реакцию, способствует дезинтоксикации и в некоторых
случаях закрытию каверны. Если же каверна остается, то можно пере-
ходить к лечению искусственным пневмотораксом. В других случаях
неэффективный искусственный пневмоторакс после френикоалкоголизации
может стать эффективным.
В последнее время в детской практике начинает довольно широко
применяться экстраплевральный пневмоторакс и торакопластика. Показа-
ния к этим операциям уже достаточно хорошо разработаны. При наличии
каверны и облитерации плевральной полости вместо интраплеврального
пневмоторакса применяется экстраплевральный пневмолиз с последую-
щими поддуваниями в полученную полость. Торакопластика применяется
при распространенных фиброкавернозных односторонних процессах. При
правильном отборе больных, а в последнее время с предварительной
подготовкой стрептомицином эти большие хирургические вмешательства
дают хороший эффект, и больные, которые раньше считались обреченны-
ми, становятся абациллярными н вполне трудоспособными. Таким
образом, правильно примененная легочная хирургия и у детей зна-
чительно расширяет возможность излечения даже далеко зашедших
патологических процессов.
Применяемое в самое последнее время удаление доли легкого или
целого легкого пока в детской практике ие нашло широкого распростра-
нения; имеются лишь единичные наблюдения. Этот вопрос требует даль-
нейшего изучения.
В некоторых случаях в качестве дополнительного или самостоятель-
ного вмешательства для лечения при туберкулезе легких применяется
пневмоперитонеум. Наилучший эффект получается при свежих вторичных
инфильтративных процессах с распадом или без него. Лучшие резуль-
таты наблюдаются при ннжнедолевых кавернах. Некоторые- авторы
(Ф. В. Шебанов) наибольшую эффективность получали при комбинации
пневмоперитонеума с френикоалкоголнзацией. При первичных инфиль-
тративных процессах особых результатов не получено. Хорошее влияние
пневмоперитонеум оказывает на обильные легочные кровотечении. Пока
механизм пневмоперитонеума еще точно не выяснен. Операция произво-
дится обычным аппаратом для искусственного пневмоторакса. Прокол
делают иа левом краю прямой брюшной мышцы на 2—3 см ниже пупка.
Вводят 500—600 сма воздуха с промежутками в 7—10 дней. При эффек-
тивном пневмоперитонеуме он продолжается столько же времени, сколько
и искусственный пневмоторакс.
272
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
За последнее время значительные успехи в лечении туберкулеза
достигнуты благодаря применению антибактериальных препаратов: стреп-
томицина, ПАСК, тибона и фтивазида. С каждым годом усовершенству-
ется методика лечения и в связи с этим повышается его эффективность.
На основании имеющегося в последнее время опыта следует считать, что
наилучшие результаты дает комбинированное применение препаратов, так
как, помимо влияния на возбудителя туберкулеза, каждый препарат
обладает различным механизмом действия на отдельные процессы
в макрооргаиизме.
Стрептомицин влияет на многие микроорганизмы, но наиболее яркое
ею действие сказывается на туберкулезных бациллах.
Нет еще общепризнанной теории механизма действия стрептомицина
в организме, но, помимо воздействия на туберкулезных бацилл, он оказы-
вает многообразное влияние иа различные процессы в организме и в том
числе значительно влияет на нервную систему. При этом стерилизации
организма не происходит, но отмечается значительный клинический
эффект.
Необходимо учитывать, что разные формы туберкулеза у чело-
века протекают различно. Не следует думать, что стрептомицин — это
универсальный препарат, который полностью излечивает все формы
туберкулеза у человека.
Наиболее благоприятное действие стрептомицинотерапии наблюда-
ется при диссеминированных процессах и менингите, а также при тубер-
кулезе верхних дыхательных путей. Хорошие результаты получены при
свежих инфильтративных формах легочного туберкулеза (как первичного,
так и вторичного периода). Хронический фиброзно-кавериозиый туберку-
лез н казеозная пневмония не поддаются стрептомицину, хотя общее
состояние больных может временно улучшиться.
У детей, помимо милиарного туберкулеза н менингита, стрептомицин
оказывает хорошее действие в остром периоде первичного комплекса н
при осложненном его течении.
Свежие инфильтративно-пневмонические первичные процессы с ост-
рым и тяжелым течением показаны в первую очередь для лечения стреп-
томицином.
Первичный комплекс в фазе рассасывания н в особенности уплотне-
ния' относительно показан, так как рассасывание происходит медленно и
обычно даже длительные курсы не дают большого эффекта, хотя общее
расстоойство и интоксикация довольно быстро снимаются.
При свежих процессах рассасывание воспалительных изменений про-
исходит довольно быстро, а заживление более быстро, чем при других
методах лечения. Железистый компонент Первичного комплекса мало
реагирует на стрептомицин, и хотя перифокальная реакция и здесь умень-
шается, но сама лимфатические узлы остаются длительное время увели-
ченными и медленно подвергаются обратному развитию. При всех формах
туберкулеза уже в первые 10—12 дней наступает значительное улучшение
общего состояния: снижается температура, снимается интоксикация,
повышается аппетит. Затем начинается нормализация крови, а уже после
этого наступает улучшение местного процесса. Хорошо поддаются
стрептомиципотерапин такие осложнения первичного комплекса, как
плевриты н свежие ателектазы; длительно существующие ателектазы
и плевриты менее уступают действию лечения.
Курс лечения в среднем 2 месяца; всего на курс от 20 до 30 г стреп-
томицина. В зависимости от возраста разовая доза различна. РекбМенду-
273
18 Туберкулез
ются следующие суточные дозы: детям до 3 лет — 0,2—0,25 г; от 4 до
7 лет — 0,25—0,3 г; от 8 до 12 лет — 0,3—0,5 г; от 13 до 16 лет — 0,5—
0,8 г. Всю суточную дозу вводят сразу внутримышечно.
При диссеминированных и милиарных формах туберкулеза легких
стрептомнцинотерапня оказывается особо эффективной. При этих формах
довольно быстро наступает дезинтоксикация, но снижение температуры
происходит гораздо медленнее, чем прн первичном комплексе. Точно
так же и нормализация крови наступает значительно позднее. Рассасыва-
ние очагов диссеминации в легких начинается на втором месяце лечения
и обычно закапчивается па 3—4-м месяце. Курс лечения 3—4 месяца, а
иногда и больше; всего на курс обычно необходимо 50—60 г. Иногда после
перерыва приходится добавлять еще некоторое количество стрептоми-
цина (15—20 г).
Из вторичных форм туберкулеза легких, которые мы наблюдаем
главным образом у подростков, наиболее показанными для стрептоми-
цинотерапии являются инфильтраты и очаговые формы в инфильтративной
фазе с распадом или без него. Здесь дозировка такая же, как и при пер-
вичных инфильтративных процессах (20—30 г). В некоторых случаях в
дальнейшем, если каверна не закрывается, переходят к применению соот-
ветствующих по показаниям хирургических операций.
Фиброзно-кавернозные процессы не могут быть излечены одной
стрептомнцинотерапией, она применяется здесь как подготовка для даль-
нейших хирургических вмешательств или в виде короткого курса для
преодоления вспышки. В этих случаях также определенно выявляется
влияние стрептомицина на общее состояние больного, на уменьшение
симптомов интоксикации.
Парааминосалициловая кислота. Экспериментально
и клинически было доказано, что ПАСК задерживает развитие специфи-
ческого процесса. В настоящее время ПАСК чаще всего применяется п
комбинации со стрептомицином; при этом действие более благоприятное,
чем при применении препаратов порознь. Изучение комбинированного
действия препаратов в эксперименте показывает, что таким образом за-
держивается образование стрептомициноустойчивых форм бактерий и
длительнее поддерживается концентрация стрептомицина в крови. ПАСК
снимает главным образом симптомы интоксикации, улучшает общее
состояние больного и косвенно влияет на повышение сопротивляемости
организма к туберкулезной инфекции. Непосредственное влияние на
инфильтративные процессы в легких наступает у части больных с не очень
тяжелым течением. Неприятным побочным действием у детей является
иногда резкое снижение аппетита, что Заставляет прекратить терапию
или переходить на меньшие дозы.
Суточная дозировка ПАСК: детям до 3 лет — 1—2 г; от 4 до 7 лет —
3—4 г; от 8 до 12 лет — 4—8 г; подросткам — 8—12 г; общее количество
300—750 г.
Фтивазнд. В последнее время широкое применение при лечении
бальных туберкулезом получил препарат фтивазид, который оказался
также эффективным прн лечении больных туберкулезом детей.
Показания для фтивазида почти те же, что и в отношении стрепто-
мицина, однако при первичных формах, по наблюдениям детской клиники
Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, ои действует
несколько медленнее. Нанлучшей комбинацией является фтивазид и
ПАСК. В тяжелых случаях следует применять все три препарата. При
первичных инфильтративных легочных процессах фтивазид ускоряет
рассасывание перифокальных реакций, уменьшает явления инто-
ксикации.
274
При бронхаденитах и мезаденитах также снижается перифокальная
реакция, но влияние на казеоз остается незначительным, а выраженные
явления интоксикации при этом исчезают медленно.
Более выражено влияние фтивазида при вторичных формах легоч-
ного туберкулеза у старших детей и подростков. Инфильтративно-пневмо-
нические и очаговые формы в фазе распада и вспышки в первую очередь
показаны для лечения фтивазидом. При этом»довольно быстро снимается
воспалительная реакция, наступает дезинтоксикация; во многих случаях
закрываются полости распада н исчезают туберкулезные бактерии
в мокроте.
Для детей рекомендуется на 1 кг веса 20—30 мг фтивазида. На курс,
в зависимости от возраста,— 30—70 г.
В среднем можно руководствоваться следующей схемой: детям до
3 лет — 0,1—0,15 г; от 4 до 7 лет — 0,2—0,3 г; от 8 до 10 лет — 0,3—0,4 г;
от 11 до 14 лет — 0,4—0,5 г трираза в день. Средняя продолжительность
курса лечения 2—месяца. Прн тяжелом течении количество препа-
рата и длительность курса увеличиваются. Прн таких дозировках побоч-
ных явлений у детей обычно не наблюдается.
!«•
Глава II
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
И СЕРОЗНЫХ ОБОЛОЧЕК
Старший научный сотрудник А. И. ЮРКИНА
Лимфатическая система всегда вовлекается в процесс при туберку-
лезе. С первого момента заражения и при последующих обострениях рас-
сеивание туберкулезной инфекции происходит по лимфатическим и кро-
веносным путям. Поэтому при первичном туберкулезе имеет место
множественное поражение лимфатических узлов, серозных оболочек и
других органов и систем. Это наглядно показано в эксперименталь-
ных работах А. И. Каграманова, 3. А. Лебедевой, И. П. Парфеновой,
В. И. Пузик и в клинических работах Н. О. Василевича, А. И. Кудрявце-
вой, М. П. Похитоновой, Э. 3. Соркиной.
Лимфатическая система имеет огромное физиологическое значение,
так как она участвует в процессах жирового, белкового и углеводного
обмена, в кроветворении, пищеварении, в обезвреживании организма от
вредных агентов, в том числе и от болезнетворных микроорганизмов. По-
этому при ее заболевании наблюдается ряд функциональных расстройств.
Еще А. А. Кисель в свое время указывал, что симптом хронической
туберкулезной интоксикации, который в той или иной степени всегда
сопровождает первичный туберкулез, возникает преимущественно
вследствие поражения туберкулезом лимфатических узлов. Реакцией
лимфатической системы на длительное хроническое течение туберкулеза
является также общий наружный лимфаденит, наблюдающийся в период
первичного туберкулеза. Поэтому казеозное поражение множественных
групп лимфатических узлов, нередко в сочетании с туберкулезом сероз-
ных оболочек, всегда указывает на период первичного туберкулеза.
Изолированный туберкулез одной какой-либо группы лимфатических
узлов илн туберкулез одной серозной оболочки характерен для периода
вторичного туберкулеза при вспышке не вполне заживших старых очагов
фиброказеоза, иногда ои встречается в поздиих стадиях заболевания прн
обострении первичного туберкулеза.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
При первичном туберкулезе часто наблюдается наружный туберку-
лезный лимфаденит различных групп лимфатических узлов. Чаще он
сочетается с поражением других групп лимфатических узлов (грудной
клетки, брюшной полости), туберкулезом других органов в систем
276
В весьма редких случаях имеет место изолированный наружный лимф-
аденит. Отдельные лимфатические узлы достигают иногда значительной
величины, образуют спаянные между собой н окружающей клетчаткой
и кожей пакеты.
В лимфатических узлах развиваются явления творожистого некроза,
который впоследствии может перейти в фнброказеоз, а затем постепенно
рассосаться или обызвествиться. При неблагоприятном течении творо-
жистый некроз расплавляется, возникают длительно не заживающие и
рецидивирующие свищи. После заживления свища иа всю жизнь остаются
характерные рубцы в виде уздечек и сосочков. Склонность туберкулезно-
го лимфаденита вызывать перифокальную инфильтрацию выражается
клйнйчёсктГв виде периаденита, что, наряду со свищами и характерными
рубцами, служйт'днфёренциально-диагностическим признаком для отлй-
чня от иетуберкулезных лимфаденитов.
Все группы периферических лимфатических узлов могут быть пора-
жены туберкулезом, но чаще всего клинически он встречается в шейных,
подчелюстных н подмышечных группах. По клиническим признакам и
патологоанатомической картине наружные" туберкулезные" лимфадёнй-
ты~ делятся на инфильтративные, казеозные (со свищами if без "них)
и индуративные (Н. А. Шмелев. Ю. Й. Коровина. Е. Д. Тимашева).
По течению некоторые авторы различают закрытые и открытые, или сви-
щевые, формы.
Наружные лимфадениты встречаются у лиц всех возрастов, но чаще
у детей раннего и дошкольного возрастов. Отмечается особенная частота
заболевания лимфаденитами в сельских местностях и скотоводческих
районах, что некоторые объясняют заражением туберкулезными бакте-
риями рогатого скота. Течение туберкулезных лимфаденитов длитель
ное — месяцы и даже годы, с периодическими волнами обострения. Разви-
вается картина хронической туберкулезной интоксикации с длительной
субфебрильной температурой. Прогноз при ограниченных лимфаденитах
благоприятный. Длительно не заживающие свищи могут вызвать амилои-
доз и неблагоприятный исход. Диференциальный диагноз обычно ко-
леблется между лимфогранулематозом и'яимфосаркомой. В том и другом
случае помогает туберкулиновая реакция, а также пункция или биопсия
лимфатического узла.
Лечение больных туберкулезом наружных лимфатических узлов
должно проводиться по тем же принципам, как при первичном туберку-
лезе вообще: длительный санаторно-гигиенический режим, полноценное
питание, рыбии жнр, витамины, препараты кальция, постельный режим
в остром периоде и при вспышках.
Рано 11ачатоёТсомбйнйрованное лечение антибиотиками н химиопре-
паратамн (стрептомицин, 1IAUK, тибо’н, фтивазид) в комплексе с сана-
торным режимом значительно укорачивает длительность заболевания и
предупреждает в некоторых случаях развитие свищевых форм
Накопившийся за последние годы клинический опыт показывает,
что при лечении железистых форм туберкулеза более благоприятное
действие наступает при одновременном комбинированном лечении стреп-
томицином или фтивазидом с ПАСК. Повидимому, это связано с тем, что
прибавление ПАСК удлиняет сроки возникновения лекарственной устой-
чивости не только в экспериментальных условиях, что является уже дока-
занным, но и в человеческом организме. Длительность лечения в среднем
равняется 2—3 месяцам, в отдельных же случаях значительно “превышает
этот срок.
Метод введения стрептомицина_ и химиопрепаратов такой же, как
при легочноМ-Туберкулезе (см. «Клиника и лечение туберкулеза у детей»).
277
Непереносимость препаратов и токсические явления у детей наблю-
даются реже, чем у взрослых: в таких случаях возникают кожиые зудя-
щие сыпи, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, сердце-
биения, повышенная нервная возбудимость, тошнота и рвота, болезнен-
ность в области печени и увеличение ее, изменения картины крови
(эозинофилия), появление белка в моче и т. д. Поэтому рекомендуется
проводить лечение под постоянным врачебным наблюдением и под контро-
лем лабораторных анализов мочи и крови.
Нередко удается устранить повышенную чувствительность к препа-
ратам путем уменьшения суточной дозы или временного прекращения
лечения.
Благоприятное действие оказывает применение стрептомицина, ПАСК
н тибона местно в видё_пунк1Йй~внутрь_ пораженных лимфатических
узлов 2—3 раза в неделю и в вйде примочек при свищевых лимфадени-
тах. В отдельных случаях упорно не поддающиеся лечению изолирован-
ные опухолевидные лимфадениты удаляются оперативным путем.
Прп~Тсрбййч?сктГ текущих изолированных лимфаденитах некоторые
рекомендуют лечение лимфой и туберкулином, местное облучение солн-
цем, кварцем и рентгеновыми лучами. При этом нужно помнить’,’ что вы-
шеназванные препараты и лучистая энергия могут вызвать обострение
процесса, поэтому применять их рекомендуется осторожно, при условии
постоянного тщательного врачебного контроля.
Облучение солнцем проводится в утренние часы (до 11 часов в сред-
ней полосе и до 9—10 часов на юге), применяется местно — на область
пораженных лимфатических узлов. Начинают с 5 минут и, прибавляя
ежедневно по 5 минут, доводят длительность облучения до 30—40 минут;
общий курс лечения до 1*/2—2 месяцев.
При пользовании калориметрией вначале дают 3—5 малых калорий
на 1 см2 и каждый раз, прибавляя по 5, доводят до 30 малых калорий.
При рентгенотерапии облучают небольшое поле (6X8 см), кожно-
фокусное расстояние 30—40 см, 150 kV, фильтр 3 мм алюминия. Приме-
няют малые дозы: 15—20 г, не больше 60 г, с интервалами в 5—7 дней.
Ртутно-кварцевое облучение области лимфаденита начинается с
*/«—1/г биодозы, с постепенным повышением в 4—5 раз против перво-
начальной дозы, проводится через 1—2 дня.
При появлении неприятных субъективных ощущений (чувство раз-
битости, головные боли, понижение аппетита, сердцебиение) или призна-
ков обострения лимфаденита лечение следует прекратить.
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
При первичном туберкулезе поражение лимфатических узлов брюш-
ной полости наблюдается довольно часто. На патологоанатомическом
материале его частота в детском возрасте колеблется от 16 до 65%
(Оиосовский, Черняк, Волчок, Юркина). Обычно он возникает вследствие
' первичной или повторной лимфогематогенной диссеминации туберкулез-
ной инфекции, чаще сочетается с туберкулезом других органов и систем.
При вспышке в более поздних стадиях заболевания туберкулез лимфа-
тических узлов брюшной полости может клинически обнаруживаться
как самостоятельное заболевание.
При туберкулезе лимфатических узлов брюшной полости почти всегда
в той или иной степени ~в процесс бывает вовлечена брюшина вследствие
наклонности туберкулезного лимфаденита к обострениям и возннкнове-
278
ниям перифокальной инфильтрации. В лимфатических узлах развивается
казеозное перерождение, которое впоследствии может перейти в фибро-
казеоз, а затем рассосаться или обызвествиться. В некоторых случаях
казеоз размягчается н гной выходит через свищ в полость живота, в
просвет кишечника или наружу (пупочные свищи, парапроктиты), что
иногда сопровождается развитием общего тяжелого перитонита.
Клинически при поражении туберкулезом лимфатических узлов
брюшной полости развивается картина знайитошнбй туберкулезной инток-
сикации.^ детей землистый или желтоватый оттеиок кожи, множествен-
ный общий наружный лимфаденит; они становятся вялыми, легко раз-
лражительнымн, отстают в весе, иногда в росте. У них наблюдается
плохой- сон, плохой 'аппетит и почти постоянная длительная субфебриль-
ная температура, а также изменения в картине кровн, в виде умеренной^
анемии, повышения РОЭ и левого нейтрофильного, сдвига. Так же, как
при бронхаденитах и наружных лимфаденитах, при мёзаденитах наблю-
дается высокая чувствительность к туберкулину. Эти общие сдвиги ука-
зывают на значительное нарушение центральной нервной регуляции.
Имеются указания на нарушение пищеварения, особенно углеводного
и жирового обмена, а также па значительные колебания в выделении
желудочного сока и его кислотности в виде гипер- и гипосскреции. Перио-
дически возникают расстройства кишечника в виде поносов или запоров,
иногда сопровождающихся тошнотой и рвотой._
При туберку.тёзё лимфатических узлов брюшной полости наблюда-
ются характерные местные, симптомы болезни. Отмечаются периодичс-
ские кратковременные ноющие или схвапкообразныс боли в животе без
определенной локализации, нс связанные по времени с приемом пищи.
В редких случаях, когда боли принимают более острый характер, они
напоминают приступ аппендицита. Острые боли обычно бывают при
осложнений-туберкулёза лимфатических узлов брюшной полости слип-
чивым перитонитом и перивисцеритом. В этиТ случаях’ иередко~наблю“
дается вздутие живота и напряжение брюшных покровов. При глубокой
пальпации живота во впутрённен „зоне, вблизи ’ боковых" поверхностей
позвоночника и в илеоцекальной области определяется болезненность.
Характерным симптомом является наличие болезненных лимфатических
узлов, которые "могут? быть’значительно увеличены и" часто образуют
пакеты, спаянные между собой, с окружающими органами, тканями и
подкожной клетчаткой. Мелкие лимфатические узлы прощупываются в
зоне болезненности, чаще в виде" множественных или отдельных округлых
болезненных образований. Поэтому для диагностики туберкулеза брюш-
ной полости имеет бпредслеииое значение глубокая скользящая пальпа-
ция (по .методу Образцова), проводимая натощак после предваритель-
ного опорожнения кишечника путем очистительной клизмы.'
Путем рентгенологического исследования при очищенном кишечнике
и жестком снимке с блендой можно выявить опухолевидные лимфатнче-
ские узлы при наличии обызвествления. Прн туберкулезе лимфатических
узлов Т5рюшпби~ полости',“осложненном перивисцеритом и слипчивым
перитонитом, помогает рентгенологическое исследование кишечника с
контрастной .массой.
При туберкулезе лимфатических узлов брюшной полости обычно
наблюдается длительное волнообразное течение болезни с периодами
обострения и вспышек.
При прогрессированни процесса может? развиться, тяжелое заболева-
ние, протекающее с_ высокой температурой, резкой интоксикацией, глу-
боким. нарушением пищеварения н питания, развитием кахексий, ами-
лоидоза всех органов, с неблагоприятным' исходом? '
279
Диференциальная диагностика ставится с опухолями в полости жи-
вота другой этиологии (доброкачественные и злокачественные новообра-
зования), неспецифическими мезаденитами, острым и хроническим аппен-
дицитом, глистными инвазиями, заболеваниями внутренних органов
брюшной полости.
Лечение заключается в длительном общем укреплении организма на
основе санаторного режима с некоторым ограничением физической на-
грузки и полноценной, но щадящей в отношении'механической обработки
дйэты, с преимущественной дачей белков с ограничением жиров и угле
водов. Ьлагопрйятное действие оказывает комбинированное лечение антн-
биотиками и химиопрепаратами (стрептомицин, ПАСК, тибон, фтивазид)
в течение 2—3 месяцев. Суточная дозировка — обычная для детей соот
ветствующих возрастов — приведена подробно в разделе о лечении ту-
беркулеза периферических лимфатических узлов.
Лечение антибиотиками вызывает сравнительно быстрое уменьшение
интоксикации и улучшение общего состояния, а затем постепенное зати-
хание процесса. При волнообразном течении туберкулезного мезаденита
в периоде вспышек целесообразно провести повторные курсы лечения
специфическими хймйопрёпаратами па фоне сапаторно-диэтетического
режима. Рекомендуется введение, больших доз витамина С и В,..
дача препаратов кальция, в периоде между обострениями — дача рыбье-
го жнра.
Применение раздражающей терапии (лнмфа, туберкулин, местное
лечение лучистой энергией в виде солнечных, ртутно-кварцевых и рент-
геновских облучений) требует особой осторожности и тщательного отбора
больных. Лишь при хроническом вялом течении и изолированном
процессе при отсутствии туберкулеза других органов показана раздра-
жающая терапия. При ухудшении общего состояния и малейших призна-
ках обострения лечение следует прекратить. Облучать следует область
живота по методике, описанной при лечении туберкулеза наружных лим-
фатических узлов. При рентгенотерапии область живота делят на четыре
поля (2 верхних и 2 ннжних левые и правые) и каждый раз поочередно
подвергают облучению одно поле.
туберкулезный перитонит
Воспаление брюшины возникает вследствие общей лнмфогематоген-
ной диссеминации или является осложнением при туберкулезном заболе-
вании различных органов (позвоночника, половых органов, кишечника,
плевры, легких и др.) Чаще, однако, воспаление брюшины сопровождает
туберкулез лимфатических узлов брюшной полости. По патологоанатоми-
ческой картине и клиническому течению различают три формы перито-
нитов: экссудативную, слипчивую, или пластическую, и язвенно-казеозную.
Экссудативный перитонит характеризуется наличием серозного или.
реже, серозно-фибринозного экссудата. Обычно, наряду с экссудатом, на
брюшине имеются милиарные бугорки или отдельные участки гиперемии
и кровоизлияния.
Слипчивый, или пластический, перитонит обычно образуется как
исход экссудативного перитонита в результате образований обширных
спаек и сращений между органами брюшной полости. В раннем детском
возрасте слипчивый перитонит наблюдается относительно чаще, чем
экссудативный, и представляет чрезвычайно серьезное заболевание, не-
редко кончающееся неблагоприятным исходом.
В результате развития слипчивого перитонита в брюшной полости
образуются конгломераты, состоящие из спаянных между собой петель
280
кишок; лимфатических узлов, сальника. Иногда среди спаек отмечается
осумкование экссудата.
Ка «еозно-язвениый перитонит характеризуется наличием участков
творожистого некроза, которые располагаются среди спаек и сращений
и нередко имеют наклонность к распаду казеозных масс с образованием
каловых свищей с прорывом наружу.
Клиническая картина экссудативного перитонита характерна. На
фоне повышенной температуры, общей слабости, похудаиия, болей в
животе различной интенсивности, иногда нерезких желудочно-кишечных
расстройств (поносов или запоров) и нарастающей одышки начинает
увеличиваться живот. Последний принимает грушевидную форму и может
достигнуть огромных размеров. Пупок вначале сглаживается, затем вы-
пячивается, кожа растягивается, становится гладкой, сухой, и на ней
выступает расширенная сеть подкожных вен живота.
Перкуторно вместо нормального тимпанического звука определяется
тупость. Границы экссудата меняются в зависимости от положения боль-
ного, располагаясь в отлогих местах. В положении стоя верхняя граница
тупости определяется горизонтальной линией. При малом количестве
экссудат легче определить в коленном и локтевом положении; ои распо-
лагается при этом в области пупка. В местах тупости отмечается флюк-
туация. Брюшина в складку не захватывается, поверхность ее иногда
бывает мелкобугристой. Средняя и глубокая пальпация не удается.
Паренхиматозные органы, обычно значительно увеличенные, определяют-
ся с трудом, иногда лишь путем баллотирующей пальпации. Серозный
нернтоннт обычно протекает благоприятно и нередко заканчивается
полным рассасыванием экссудата, если не переходит в слипчивую форму.
При слипчивом перитоните живот увеличен неравномерно, напряжен.
Иногда напряжение достигает очень большой степени («паицырный жи-
вот»), При этой форме может иметь место феномен «шахматной доски»,
т. е. перкуторно определяется чередование участков тимпанита с притуп-
лением. В полости живота пальпируются тяжевнднуе и опухолевидные
образования, иногда отмечается ограниченная флюктуирующая опухоль.
Изредка определяется шум трения брюшины. В некоторых случаях раз-
вивается значительный метеоризм и усиленная перистальтика, видимая
простым глазом, могут наступить явления непроходимости. Течение этой
формы заболевания более длительное и менее благоприятное. Полное
выздоровление наступает реже, обычно надолго остаются перивисцернты,
утолщение брюшнны и соответствующие нарушения функции внутренних
органов.
Язвенно-казеозный перитонит наблюдается чаще у детей раннего
возраста, осложняется свищами, иногда каловыми, что делает течение
болезни неблагоприятным.
Диагноз туберкулезных перитонитов, особенно ограниченных, пред-
ставляет определенную трудность. Диагностике помогают анамнестиче-
ские данные, положительные туберкулиновые пробы, но они нередко при
поражении серозных оболочек бывают ослабленными. Помогает микро-
скопическое исследование экссудата, показывающее лимфоцитоз, и по-
ложительные данные при бактсрноскопической и биологической проверке.
При рентгенологическом исследовании кишечника с контрастной мас-
сой обнаруживаются местные деформации, фиксации и неровность орга-
нов, изменения конфигурации кишечника. На рентгенограмме иногда вид-
ны множественные горизонтальные уровни осумкованного экссудата.
Диференциальный диагноз при экссудативном перитоните проводится
с рахитом, кишечным инфантилизмом, болезнью* Гиршпрунга, а также
с доброкачественными опухолями и новообразованиями.
281
Лечение при перитонита* санаторное с длительным постельным, а
затем щадящим режимом, с ограниченной физической нагрузкой. Питание
так же, как и при туберкулезе лимфатических узлов брюшной полости,
полноценное, щадящее, без грубых остатков.
Комбинированное применение в течение 2—3 месяцев антибиотиков
н химиопрепаратов (стрептомицина, ПАСК, фтивазида н тибона) в дозах,
указанных в разделе «Лечение наружных туберкулезных лимфаденитов»,
способствует более быстрому рассасыванию экссудата и частично пред-
упреждает развитие тяжелых хронических форм туберкулеза органов
брюшной полости. При очень больших количествах экссудата могут на-
блюдаться расстройства кровообращения из-за сдавления брюшных сосу-
дов. В таких случаях рекомендуется откачивание экссудата.
При пластическом перитоните иногда оказывает благоприятное дей-
ствие осторожно примененная лучистая терапия (солнце, кварц, рентген).
Л> чистая терапия может применяться лишь при изолированных пласти-
ческих перитонитах с хроническим течением при строгом врачебном конт-
роле вследствие большой склонности первичного туберкулеза к генерали-
зации при обострении.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПОЛИСЕРОЗИТЫ
При первичном туберкулезе может развиться одновременное воспа-
ление нескольких серозных оболочек. Чаще всего наблюдается развитие
экссудативного перитонита и плеврита. Иногда к ним присоединяется
экссудативный перикардит.
Туберкулезный полисерозит — тяжелое заболевание. Он возникает
вследствие лнмфо-гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции
с преимущественным поражением лимфатической системы.
Обычно у таких больных бывает множественный казеозный лимф-
аденит внутригрудных и мезентериальных лимфатических узлов. Экссудат
при полисерозитах имеет серозный или серозно-фибринозный характер.
Обычно, наряду с экссудатом, на серозных оболочках отмечаются мили-
арные бугорки.
Туберкулезный полисерозит часто возникает в раннем периоде пер-
вичной туберкулезной инфекции, но он может развиться и в более позд-
ней фазе хронически текущего первичного туберкулеза.
Клинически в начальных стадиях заболевания обычно остро или
постепенно возникают характерные симптомы поражения одной из сероз-
ных оболочек (экссудативного плеврита или перитонита), вскоре или
через некоторое время присоединяется воспаление других серозных по-
кровов, и развивается картина полисерозита. Заболевание сопровождает-
ся высокой температурой, значительным нарушением общего состояния,
сильным похуданием, развитием тяжелой интоксикации, нарушением
функций внутренних органов.
Особенно неблагоприятно отражается присоединение экссудативного
перикардита, который вызывает развитие выраженной сердечно-сосуди-
стой недостаточности.
Течение болезни при туберкулезных полисерозитах Длительное, не-
редко возникают обострения и рецидивы. Полное рассасывание экссудата
бывает сравнительно редко. Чаще образуются пластические наслоения
и перивисцериты. Туберкулезные полисерозиты обычно наблюдаются в
старшем детском возрасте.
Днференциальнукндиагиостику прежде всего необходимо провести
с ревматическими полисерозитами. Помогает анамнез, указания иа при-
282
пухлость суставов, наличие изменений сердца ревматического характера,
данные электрокардиографии.
При туберкулезных полисерозитах необходимо длительное саиаторио-
диэтетическое лечение с соблюдением длительного постельного режима
и общеукрепляющей терапии.	,
Применяя комбинированиое лечение антибиотиками и химиопрепа-
ратами (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тибон), удается в ряде случаев
добиться сравнительно хорошего терапевтического эффекта. В более тя-
желых случаях рекомендуется проведение повторных курсов лечения
в санаторных условиях.
ПЕРИКАРДИТ
Перикардит чаще наблюдается в сочетании с туберкулезом других
серозных оболочек. Различается экссудативный и слипчивый перикардит.
При небольших экссудатах диагностика перикардита представляет
значительные трудности. При наличии большого выпота перкуторно оп-
ределяется расширение границ сердца с тупым сердечно-диафрагмальным
углом. Сердечный толчок не прощупывается. Прн аускультации тоны
сердца глухие, иногда выслушивается шум трения перикарда. Рентге-
нологически тень сердца определяется в виде треугольника или «табач-
ного кисета».
Заболевание очень тяжелое с картиной выраженной сердечной недо-
статочности. Течение часто неблагоприятное, особенно прн слипчивом
перикардите.
Отличить туберкулезный перикардит от перикардитов другой этио-
логии помогает анамнез, положительные туберкулиновые пробы, а так-
же туберкулезные поражения других органов и систем. Необходимо дли-
тельно проводить режим полного покоя и применять сердечные средства
и комбинированиое лечение антибиотиками и химиопрепаратами. При
большом выпоте в полости перикарда рекомендуется откачивание экссу-
дата путем прокола, что облегчает состояние больного и часто пред-
упреждает переход в слипчивую форму.
Глава III
КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО*
МЕНИНГИТА
Старший научный сотрудник И. О. ВАСИЛЕВИЧ
Среди различных форм туберкулезного поражения внутренних орга-
нов воспаление мозговых оболочек встречается нередко. Туберкулезные
поражения центральной нервной системы еще недавно составляли около
10% всех проявлений туберкулезной инфекции (Аствацатуров) и в их
числе туберкулезный менингит имел наибольший удельный вес.
Особенно часто встречается туберкулезное воспаление мозговых обо-
лочек у детей, главным образом в раннем возрасте, в период первичного
инфицирования туберкулезом. Наибольшее число заболеваний падает на
первые 5—10 лет жизни. Описаны одиночные случаи заболевания тубер-
кулезным менингитом детей двух-трехмесячного возраста. Дети старшего
возраста, подростки и взрослые заболевают значительно реже, но не ис-
ключена возможность возникновения туберкулезного менингита и у лю-
дей даже пожилого возраста. Мужчины и женщины, мальчики и девочки
заболевают одинаково часто.
Туберкулезное воспаление мозговых оболочек, в каком бы возрасте
оно ни возникло, является одной из самых тяжелых форм туберкулезного
процесса. Особенно тяжело заболевание протекает у детей раннего воз-
раста и, несмотря на энергичное комплексное лечение антибиотиками,
нередко заканчивается смертью больного; летальный исход у детей этого
возраста наблюдается в два раза чаще, чем у детей старшего возраста
(школьники и подростки) и взрослых.
Неблагоприятные исходы во всех возрастных группах зависят преж-
де всего от позднего распознавания болезни, поздней госпитализации и
несвоевременного лечения.
Как правило, туберкулезный менингит возникает в период ранней
генерализации н прогрессирования первичной туберкулезной инфекции,
а также представляет собой одно нз проявлений обострения (вспышки)
существующего основного туберкулезного процесса, локализующегося
в каком-либо другом органе. Чаще всего источником генерализации и
обострения является основной туберкулезный процесс в легких и внут-
ригрудных лимфатических узлах (первичный и вторичный туберкулез).
Характер основного туберкулезного процесса, локализующегося в
различных органах и системах, имеет существенное значение для возник-
новения туберкулезного менингита. Так, например, при остром милиар-
ном и диссеминированном туберкулезе легких, а у детей раннего возраста
384
при свежей первичной туберкулезной пневмонии и туберкулезе внугри-
грудных лимфатических узлов чаще всего наблюдаются воспаления моз-
говых оболочек. Среди больных различными формами костно-суставного
туберкулеза менингит чаще возникает у больных с поражением позво-
ночника. По нашим данным, почти у 40% умерших от туберкулезного
менингита взрослых больных имелся туберкулез мочеполовой системы.
Эта связь более частого возникновения менингеального процесса с фор-
мой основного туберкулезного заболевания, явившегося причиной ослож-
нения, указывает и на пути проникновения туберкулезной инфекции в
центральную нервную систему. Это — путь гематогенный (наиболее ча-
стый), лимфо-гематогенный (в частности, периневральный) и ликворо-
генный (контактный). Возможность переноса инфекции по указанным
трем путям доказана как клинически, так и экспериментально (Давыдов-
ский, Варио, Ульянов, Иванов, Гюбшмаи, Энгель и др.).
Патоморфологические изменения, возникающие в мозговых оболоч-
ках в ответ на проникшую в них туберкулезную инфекцию, имеют весьма
полиморфный характер как по качеству, так и по распространенности
воспалительной реакции.
Наши клинические наблюдения и патоморфологические исследования
позволяют различать две основные формы туберкулезного менингита,
отличные по характеру патологических изменений (распространенности
их, острому или постепенному развитию) и по клиническому течению.
а)	Базилярный (по локализации), диффузный (по рас-
пространенности) , преимущественно экссудативный (по
характеру воспалительных изменений) туберкулезный менин-
гит. Эта форма встречается чаще всего у детей раннего возраста, а так-
же и у взрослых в ранний период внедрения первичной инфекции,
в острый период формирования начальных локальных изменений в лим-
фатической системе, в легких н других органах. Особое значение имеют
казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы и гематогенный
путь распространения инфекции. В сосудах мозга и мозговых оболочек
развивается картина острой фазы гиперергического, воспаления с цирку-
ляторными расстройствами. В самих оболочках на основании мозга на-
блюдается диффузная экссудативная реакция с небольшим количеством
формирующихся туберкулезных очажков и бугорков.
Клинически болезнь начинается остро, быстро развертывается менин-
геальный симптомокомплекс. Продромальный период короткий. В спинно-
мозговой жидкости можно обнаружить относительно высокий плеоцитоз
с большим содержанием нейтрофилов, умеренное повышение белка и не-
большое снижение уровня сахара и хлоридов. Внутричерепное давление
повышено. При своевременном и энергичном комплексном лечении анти-
биотиками и общеукрепляющими средствами исход часто благоприятный.
б)	Цереброспинальный меиинго-энцефалит. Он
наблюдается чаще у детей старшего возраста н взрослых с длительно су-
ществующими первичными и вторичными формами туберкулеза различ-
ной локализации. Воспалительный процесс в мозговых оболочках возни-
кает в момент очередной вспышки незакончившейся первичной инфек-
ции (преимущественно у детей) или вследствие обострения хронически
текущих форм легочного и внелегочного туберкулеза (преимущественно
у взрослых и подростков) С прорывом инфекции в общую кровеносную и
лимфатическую системы и с заносом се в сосуды мозга и его оболочки.
Воспалительный процесс мозговых оболочек может возникнуть как
перифокальная реакция при обострении имеющихся в мозгу очагов типа
туберкулом. При наличии ие потерявшего активность спондилита воз-
можен и контактный перенос инфекции иа оболочки спинного мозга
28б
с дальнейшим вовлечением в процесс мягких оболочек головного мозга.
Такой же контактный путь распространения инфекции может наблюдать-
ся и прн туберкулезных поражениях уха и костей черепа. Воспалитель-
ная реакция протекает преимущественно по продуктивно-экссудатив-
ному типу.
Процесс возникает чаще постепенно, но может развиваться и остро.
Продромальный период обычно продолжительный. Наблюдается частый
переход в хроническую форму, независимо от раннего распознавания и
лечения, с конечным неблагоприятным исходом или со стойкими остаточ-
ными явлениями (гидроцефалия, двигательные расстройства). В начале
развития болезнь в ряде случаев проявляется слабо выраженной симпто-
матологией, которая в дальнейшем в период хронического течения стано-
вится весьма пестрой и сложной, зависящей от вовлечения в процесс
различных отделов центральной нервной системы (оболочек, вещества
мозга и внутренних полостей мозга). Особое значение в клинике приобре-
тает поражение эпендимы желудочков (эпенднматит) как одна из при-
чин развития водянки.
По этому типу часто возникает и развивается туберкулезный менин-
гит у больных милиарным и диссеминированным туберкулезом, ио иногда
и при других формах легочного и внелегочного туберкулеза в связи с дли-
тельным лечением до возникновения менингита стрептомицином н дру-
гими химиопрепаратами.
В клеточном н химическом составе спинномозговой жидкости наблю-
даются весьма различные по характеру и интенсивности патологические
изменения, отражающие в различные периоды течения болезни то остроту
воспалительной реакции, то временное или стойкое затихание ее с образо-
ванием в субарахноидальном пространстве репаративных спаечных изме-
нений, часто нарушающих нормальное ликворообращение и являющихся
причиной застойных явлений. Плеоцитоз, будучи наиболее чувствитель-
ным индикатором воспаления, колеблется в широких пределах с прева-
лированием то нейтрофилов, то лимфоцитов. Стойко на высоком уровне
держится белок. Часто отмечается белково-клеточная диссоциация. Сахар
и хлориды также стойко снижены. При бактериологическом исследова-
нии возможны повторные положительные находки туберкулезных
бактерий.
Кроме этих двух основных форм менингита, по характеру изменений
можно выделить н чисто серозное воспаление мозговых оболочек специ-
фической, туберкулезной природы. Этот тип воспаления был констатиро-
ван на секционном столе (П. П. Ерофеев) и нашел свое подтверждение
в клинике (А. А. Кисель, И. В. Цимблер, Д. С. Футер, Н. О. Василевич).
При этой форме наблюдается острое развитие менингеального синдрома,
патогномоничного по клинической симптоматике н лнкворологическим из-
менениям туберкулезному менингиту, ио с быстрым и благоприятным
исходом, полной ликвидацией менингеальных симптомов и стойкой нор-
мализацией клеточного и химического состава спинномозговой жидкости.
Такие формы туберкулезного менингита могут возникать первично
как проявление первой острой фазы воспаления, ие получившего дальней-
шего прогрессирующего развития в силу высокой резистентности физио-
логических систем организма, а также вторично как аллергическая реак-
ция сенсибилизированных оболочек после перенесенного и излеченного
ранее туберкулезного менингита.
Эта форма так называемого серозного туберкулезного менингита по
аналогии с возникающими реактивными серозными плевритами и пери-
тонитами, как правило, заканчивается благоприятно, ио вначале может
клинически протекать тяжело.
яйв
Изменения, происходящие в сосудах мозга в остром периоде менин-
гита, представляют картину эндоваскулитов с частичной или полной
облитерацией просвета; они являются причиной часто наблюдаемых кро-
воизлияний и участков размягчения в веществе мозга, что находит свое
отражение в возникновении параличей или парезов конечностей, а также
других проявлений очагового поражения.
Наступающие в течение воспалительного процесса под влиянием
специфического антибактериального лечения репаративные изменения
ведут к соединительнотканному уплотнению мозговых оболочек, к обра-
зованию в субарахноидальном пространстве в начале рыхлых, а затем и
уплотняющихся спаек (арахноидит), которые ведут, с одной стороны,
к пониженной резорбции ликвора, а с другой — к нарушению крово- и
лимфообращения и лнкворообразования с последующим (в ряде случаев)
развитием водянки со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными
последствиями.
Клиническое выздоровление от туберкулезного менингита, которое
достигается при ранней постановке диагноза, прн своевременном и мето-
дически правильном лечении больных, не гарантирует их от обострений
менингеального процесса или нового рецидива болезни. Патогенетической
причиной этих обострений и рецидивов являются сохранившие свою ак-
тивность туберкулезные очаги, расположенные чаще всего в глубоких
отделах центральной нервной системы, недоступных непосредственному
воздействию антибиотиков или сохранивших в себе жизнеспособных и
патогенных микробов в результате возникшей у них лекарственной устой-
чивости к длительно применявшимся антибактериальным препаратам.
Рентгенологические исследования (А. В. Александрова) черепа боль-
ных, перенесших туберкулезный менингит и длительно лечившихся
стрептомицином и ПАСК, позволяют констатировать в ряде случаев на
краниограммах появление спустя 1—3 года от начала болезни очагов
обызвествления, что указывает на длительность течения специфического
воспалительного процесса до момента его выраженного затихания. Наря-
ду с этим, описаны случаи вскрытий лиц, перенесших в свое время
туберкулезный менингит и умерших от случайных причин, когда при изу-
чении секционного материала не было обнаружено никаких патоморфо-
логических изменений, указывавших на перенесенный ранее специфиче-
ский воспалительный процесс. Несомненно, что такой исход возможен
при раннем распознавании туберкулезного менингита и своевременном
лечении.
Такова в основных чертах сущность патогенеза туберкулезного ме-
нингита, его осложнений и рецидивов.
Клиническая симптоматология. Возникающее в начале
развития туберкулезного менингита рассеивание очагов на мозговых обо-
лочках и в веществе мозга (до появления вокруг них перифокального,
реактивного воспаления, переходящего прн дальнейшем прогрессирова-
нии процесса на основании мозга в обширную зону желатииозио-
гнойного экссудата) может не давать отчетливых менингеальных симпто-
мов. Болезнь в этой начальной фазе может проявиться общими, нерезко
выраженными функциональными расстройствами в виде общего недомо-
гания, небольшой температурной реакции и т. п.
Эти начальные симптомы не отличаются каким-либо специфическим
для туберкулезного менингита характером. Онн могут встречаться при
многих других острых заболеваниях.
Этот продромальный период до возникновения отчетливого менин-
геального синдрома бывает разной длительности, зависящей опять-таки
от ряда факторов: интенсивности изменений, реактивности больного, воз-
287
раста его. В среднем принято считать продолжительность его в 2—3 не-
дели. Описаны случаи значительно более длительного периода предве-
стников болезни, тянущегося несколько месяцев, в течение которых симп-
томы могут то нарастать, то вновь ослабевать в своей интенсивности.
Дети в этот продромальный период теряют свою обычную живость, ста-
новятся вялыми, сонливыми, капризными, раздражительными, теряют ап-
петит, спокойный сон; появляется нестойкая субфебрильная температура.
Иногда больные жалуются на интермиттирующую головную боль; школь-
ники неохотно выполняют свои учебные занятия. У детей раннего возраста
нередко возникают диспептические расстройства.
Помимо этих общих симптомов недомогания, как дети старшего воз-
раста, так и взрослые не могут предъявить каких-либо жалоб, указы-
вающих на одно из известных заболеваний. В этом лежит большая труд-
ность ранней диагностики туберкулезного менингита.
У детей надо учесть «провокационное» влияние перенесенных только
что острых инфекций (корь, скарлатина, ветрянка, коклюш и др.) как
фактора, ослабляющего сопротивляемость организма. У взрослых боль-
ных в этом отношении должны заслуживать особого внимания перенесен-
ные оперативные вмешательства.
Большую помощь для правильной оценки этнопатогенеза общих
расстройств может оказать изучение возможного контакта с больными
туберкулезом. У детей, особенно раннего возраста, большое диагностиче-
ское значение приобретают биологические (туберкулиновые) реакции.
Несомненное диференциально-диагностическое значение имеет иссле-
дование крови (РОЭ, гемограмма); очень высокая РОЭ, выраженный
лейкоцитоз, как правило, не патогномоничны для туберкулезного
менингита.
Наконец, при подозрении на туберкулезный менингит следует прибе-
гать к диагностической спинномозговой пункции и анализу спинномозго-
вой жидкости. «Ключ к установлению диагноза заболевания,— как гово-
рит 3. Л. Лурье,— может дать в сомнительных случаях только исследо-
вание спинномозговой жидкости». Повышение числа клеток (выше 3—5
в 1 мл) и содержания белка (реакции Панди и Нонне-Апельта) будут'
свидетельствовать о наличии воспалительного менингеального процесса.
При анализе спинномозговой жидкости не следует ограничиваться уче-
том только положительной реакции Панди и выпадением фибринозной
сетки. И то, и другое может наблюдаться при менингитах нетуберкулезной
этиологии, поэтому эти показатели не имеют того абсолютного диагности-
ческого значения (Зильбершейд, Гардава), какое им придавалось раньше.
Абсолютный диагностический признак — находки туберкулезных бак-
терий в спинномозговой жидкости — не имеет также большого практиче-
ского значения, так как бактериоскопически эти бактерии далеко не все-
гда обнаруживаются (в среднем около 40% случаев), полное же бакте-
риологическое исследование требует продолжительного времени (1—3
месяца).
Таким образом, диагностика продромального периода Туберкулез-
ного менингита основана прежде всего на тщательном изучении всех Об-
стоятельств возникновения болезненного состояния и зависит от наблю-
дательности и опыта лечащего врача.
Что касается дальнейшего прогрессирования болезни, То надо учесть,
что описываемые в классических руководствах по туберкулезу и детским
болезням клинические симптомы трех периодов туберкулезного менинги-'
та в настоящее время потеряли свою актуальность, так как все заболев-
шие туберкулезным менингитом больные в тот илн иной срок развития!
болезни госпитализируются и подвергаются энергичному антийактери^
288
альному лечению. Современные методы лечения резко изменили есте-
ственный ход развития болезни.
Наиболее выраженными ранними симптомами начальной (после
продромального периода) фазы острого периода болезни еще до начала
лечения являются: упорная, постепенно нарастающая головная боль, до-
стигающая иногда большой интенсивности и заставляющая больного кри-
чать, и 2) рвота, наступающая и повторяющаяся вне зависимости от
приема пищи. Больной в этот период адинамичен, сонлив, сознание часто
помрачено; бессознательное состояние чаще наблюдается у маленьких
детей. Больной лежит в постели, отвернувшись от света (светобоязнь),
на боку, с согнутыми и подтянутыми к животу ногами (менингеальная
поза). Аппетит отсутствует или понижен, часто наблюдается задержка
стула. Температура субфебрильная или фебрильная с самого начала бо-
лезни, или постепенно повышающаяся. Больной возбудим, при исследо-
вании неохотно вступает в контакт. На лице и туловище нередко отмеча-
ются быстро возникающие и исчезающие, меняющие свою локализацию,
розового цвета пятна (пятна Труссо). Кожная чувствительность повы-
шена. Наблюдается красный разлитой дермографизм. Существенное зна-
чение имеет ригидность затылочных мышц разной степени, положитель-
ный симптом Керннга, Брудзинского (верхний и нижний). Сухожильные
рефлексы могут быть повышены или снижены; брюшные рефлексы часто
отсутствуют илн также снижены.
Внутричерепное давление повышено. Спинномозговая жидкость про-
зрачная, слегка опалесцирующая. Число клеток достигает нескольких
сотен в 1 мм3 (100—400), уровень белка составляет 0,6—2°/»о, сахар не-
значительно понижен (в норме 50—70 мг%), хлориды также (в норме
700—720 мг%). Реакции Панди и Нонне-Апельта положительные.
Начатое в этот острый период лечение антибиотиками (методику ле-
чения см. ниже) в не тяжелых и не поздно диагносцированных случаях
уже после нескольких субарахноидальных инъекций (в среднем после
8—10) довольно резко меняет всю симптоматику болезненного процесса.
Вегетативные расстройства смягчаются. Больной становится более актив-
ным, контактным, менее сонливым, появляется аппетит, снижается тем-
пература; другими словами, общие симптомы интоксикации ослабевают,
улучшается общее состояние. Менингеальные же симптомы в большин-
стве случаев, наоборот, несколько усиливаются, усиливаются также пока-
затели воспаления в спинномозговой жидкости. На увеличение их, по-
мимо продолжающегося прогрессирования местного процесса, оказывает
влияние методика лечения, сопровождающаяся частой травматизацией
оболочек спинномозговыми пункциями и химическим раздражением их
вводимым антибиотиком (стрептомицином). Помимо общих менингеаль-
ных симптомов, у таких больных можно наблюдать нарушения со стороны
черепномозговой иннервации, парез лицевого, отводящего и глазодвига-
тельного нервов, что объясняется вовлечением нх в воспалительный про-
цесс, развивающийся на основании мозга. Могут наблюдаться и очаго-
вые симптомы в виде двигательных расстройств — параличи и парезы
верхних н нижних конечностей. Следует подчеркнуть, что очаговые изме-
нения отмечаются преимущественно у больных при поздней постановке
диагноза и обычно возникают в конце первого и начале второго месяца
болезни.
Поскольку причиной этих очаговых симптомов является образование
участков размягчения вещества мозга вследствие нарушенного крово-
обращения в результате поражения сосудистой системы мозга и мозго-
вых оболочек, становится понятным, что эти очаговые клинические сим-
птомы могут возникать у больных и в первый острый • период развития
19 Туберкулез
28»
болезни и не зависят от времени диагносцироваиня болезни и метода
лечения.
Возникая в самый острый период болезни, эти очаговые симтомы
большей частью по мере уменьшения воспалительной реакции исчезают,
так как в этих случаях дело ие доходит до глубоких анатомо-морфологи-
ческих изменений, а ограничивается только нарушением циркуляции
крови и образованием ишемических участков или стаза с отеком приле-
жащего участка мозговой ткани.
В благоприятно протекающих случаях начавшееся после первых
8—10 субарахноидальных инъекций стрептомицина улучшение общего
состояния продолжается; больные совершенно перестают жаловаться на
головную боль, тошнота и рвота прекращаются, усиливается (иногда даже
до патологических размеров) аппетит, нормализуется функция кишеч-
ника, наблюдается прибавка в весе, температура постепенно снижается,
но не до нормы н остается несколько повышенной еще длительное время.
Больные, особенно взрослые, чувствуют себя настолько окрепшими, что
пытаются вставать с постели, дети охотно начинают играть. Параллельно
с улучшением общего состояния и нормализацией вегетативных функций
постепенно исчезают очаговые и менингеальные симптомы; позднее всех
исчезает симптом Кернига. Долго могут оставаться нарушения со сторо-
ны черепномозговой иннервации; глазодвигательные расстройства, парез
лицевого нерва в виде легкой сглаженности носогубной складки могут
наблюдаться длительное время после того, как ликвидируется весь
менингеальный симптомокомплекс.
Если в начале острого периода болезни при исследовании глазного
дна диагносцироваи неврит зрительного нерва или застойные соски, то
и эти изменения при благоприятном течении менингита также регресси-
руют, не оставляя никакого следа.
Постепенно нормализуется клеточный н химический состав спинно-
мозговой жидкости, но полная санация ее наступает в большинстве слу-
чаев значительно позже исчезновения всех клинических менингеальных
симптомов.
Если клинические симптомы менингита в среднем исчезают при
благоприятном течении на 3—4-м месяце лечения, то полное оздоровление
спинномозговой жидкости наступает не раньше 4—6-го месяца.
Такое неосложненное течение болезни н благоприятный исход наблю-
даются далеко ие часто и большей частью относятся к тем случаям остро
развивающегося ограниченного по распространенности базилярного ме-
нингита, который возникает у детей и взрослых в начальный период ту-
беркулезной инфекции.
В тех случаях, когда воспалительные изменения не ограничиваются
основанием мозга и ие подвергаются рассасыванию нли уплотнению под
влиянием лечения, а прогрессируют, захватывая новые участки мозговых
оболочек головного и спинного мозга, и проникают глубоко в вещество
мозга, клиническое течение отличается многообразием симптомов п
сложным их сочетанием, представляя по сути дела картину цереброспи-
нального менингоэнцефалита.
По характеру сочетания неврологических симптомов Д. С. Футер
выделяет следующие клинические синдромы: 1) синдром базилярного
менингита, 2) мезенцефально-диэицефальный, 3) менинговаскулярный
церебральный, 4) бульбарный, 5) бульбо-спинальный, 6) пахилептоменин-
геальный.
Выделение этих неврологических синдромов представляет попытку
несколько схематизировать многообразие клинических проявлений ме-
нингита и, конечно, ие исчерпывает всех возможных вариантов.
290
При подостром и хроническом течении туберкулезного менингита
можно нередко наблюдать симптомы повреждения вестибулярной и
кохлеарной ветви слухового нерва; при вестибулярных расстройствах
отмечаются головокружения, неуверенная походка и нарушение коорди-
нации движения рук; при благоприятном исходе болезни можно на-
блюдать или полное исчезновение этих симптомов, или заметное их
ослабление.
Повреждения кохлеарной ветви с возникающим одно- или двусторон-
ним понижением слуха, вплоть до полной глухоты, являются расстрой-
ствами стойкими, без тенденции к улучшению. Клинические и эксперимен-
тальные данные указывают, что эти расстройства функции слуховых
нервов зависят не только от повреждения их ветвей специфическим про-
цессом, но н вследствие токсического действия стрептомицина.
Повреждение зрительного нерва наблюдается значительно реже; воз-
никающая в остром периоде развития менингита картина неврита или
застойного соска прн дальнейшем благоприятном течении болезни исче-
зает, не оставляя каких-либо функциональных нарушений.
Гидроцефалия, часто возникая в остром и подостром периодах раз-
вития менингита и постоянно сопутствуя хронической форме туберкулез-
ного менингита, проявляется как типичными для нее симптомами (при-
ступами головной боли, резким повышением внутричерепного давления,
адинамией, сонливостью, картиной застойных сосков), так и усилением
уже существующих менингоцеребральных симптомов.
Наблюдаются случаи, когда после почти полной ликвидации клини-
ческих симптомов менингита и значительного уменьшения воспалитель-
ных изменений в спинномозговой жидкости вновь появляются менин-
геальные симптомы, увеличивается цитоз, повышается уровень белка
н т. п. Снова развивается картина менингита, которая наблюдалась вна-
чале, илн к ней присоединяются и другие симптомы, зависящие от очаго-
вых поражений и развивающейся водянки.
Кроме обострений менингеального процесса во время лечения,
можно наблюдать и рецидивы болезни спустя долгий период (1—5 лег)
полного благополучия после окончания лечения, в течение которого ре-
бенок или взрослый вел обычный образ жизни.
Причиной этих обострений и рецидивов, как это было уже указано,
является наличие в центральной нервной системе иезатихших туберку-
лезных очагов, вокруг которых под влиянием внутренних и внешних
неблагоприятных факторов вновь возникает специфический воспалитель-
ный процесс.
Обострения и рецидивы возникают чаще в тех случаях, когда лече-
ние болезни было начато поздно и рано прекращено.
Клиническая симптоматология обострений и рецидивов не отличается
от первичного острого периода болезни и может быть выражена по своей
интенсивности весьма различно.
Следует подчеркнуть, что в тех случаях, когда обострения возникают
под влиянием интеркуррентных заболеваний и нарушений режимных мо-
ментов, клиническая картина менингита имеет некоторые особые отличи-
тельные черты. Общее состояние у таких детей нерезко нарушено,
отсутствуют тяжелые проявления интоксикации, чаще налицо только
единичные менингеальные симптомы. Если же последние и довольно
отчетливо выражены, то все же имеется определенная диссоциация между
их интенсивностью и общим относительно хорошим состоянием, что
может в известной мере служить различием между истинной вспышкой
туберкулезного воспаления и неспецифической воспалительной реакцией
сенсибилизированных предшествующим туберкулезным процессом моз-
19*
291
говых оболочек. В этих случаях отмечаются н особые изменения спин-
номозговой жидкости: прн повышенном плеоцитозе не наблюдается по-
вышения содержания белка, на нормальном уровне сохраняются сахар и
хлориды.
Учитывая местную повышенную чувствительность мозговых оболо-
чек у больных, перенесших туберкулезный менингит или находящихся на
пути к выздоровлению, надо иметь в виду при выборе метода лечения
более частую возможность токсико-аллергических реакций со стороны
мозговых оболочек при заболевании тифом, тяжелой пневмонией, вирус-
ным гриппом и т. п. Возникающий в этих случаях синдром «менингизма»
или может ликвидироваться одновременно с улучшением течения основ-
ной болезни без всякого специального терапевтического вмешательства,
или же наступает обострение и дальнейшее прогрессирование незатих-
шего туберкулезного воспаления в центральной нервной системе, что
потребует возобновления специального лечения.
Таким образом, с точки зрения лечебного подхода, весьма важно
разобраться в патогенезе обострений менингеального процесса. Это имеет
не теоретическое, а очень большое практическое значение.
Повторяющиеся неоднократно обострения менингита в процессе ле-
чения ведут часто к развитию хронических форм туберкулезного менин-
гита. Рецидивы могут заканчиваться при своевременной диагностике и
специфической терапин благополучно.
Необходимо остановиться на особенностях клинической картины
менингита у больных, леченных до возникновения менингита антибиоти-
ками по поводу других форм легочного и внелегочного туберкулеза.
В этих случаях стрептомицин, фтивазид н другой антибактериаль-
ный препарат, вводимый внутримышечно в некоторых концентрациях,
проникает в субарахноидальное пространство (Р. О. Драбкина, М. В.
Триус) вследствие повышенной проницаемости сосудистого барьера и,
несомненно, оказывает влияние па темп развития воспалительного про-
цесса в центральной нервной системе, чем объясняется медленное и мало
клинически выраженное развитие менингеальных симптомов.
В основном в этих случаях в начале развития менингита эти сим-
птомы ограничиваются субъективными жалобами на небольшую голов-
ную боль, наклонность ко сну, пониженный аппетит и др., которые нередко
наблюдающий врач объясняет обшей туберкулезной интоксикацией, за-
висящей от активности основного процесса, тем более, что при объектив-
ном неврологическом исследовании нельзя обнаружить ясных менингеаль-
ных симптомов.
Практически при малейшем подозрении у таких больных на менингнг
следует чаше прибегать к диагностической спинномозговой пункции.
Малосимптомное течение менингита особенно часто наблюдается у боль-
ных, лечащихся антибиотиками по поводу милиарного туберкулеза; такие
больные должны привлекать настороженное внимание врача.
Прн подострых и хронических формах туберкулезного менингита
отмечаются резкие колебания в клеточном и химическом составе спинно-
мозговой жидкости. •
Если при правильном лечении менингита в остром периоде болезни
происходит постепенное улучшение клеточного и химического состава
спинномозговой жидкости, вплоть до полной санации ее, то у больных с
затянувшимся течением болезни, а особенно при хронической форме ее,
длительное время выявляются различные изменения. В основном они
характеризуются стойким плеоцитозом, колеблющимся в широких преде-
лах (от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мл), повышен-
ным содержанием белка; в ряде случаев наблюдается резкое снижение
29»
уровня сахара и хлоридов, а иногда (при энцефалитах), наоборот, зна-
чительное повышение первого. При одновременном существовании воспа-
лительного процесса и сопутствующей ему избыточной продукции ликво-
ра с пониженной его резорбцией вследствие утолщения мозговых оболо-
чек возникает картина белково-клеточной диссоциации. В резкой форме
диссоциация в содержании белка и клеток возникает при полном или
относительном блокировании ликворных путей.
Благоприятный исход менингита наблюдается нередко и при подо-
стром и хроническом течении его, тогда происходит оздоровление спинно-
мозговой жидкости, но этот процесс нормализации идет медленно. В от-
дельных случаях полной санации спинномозговой жидкости добиться
ие удается; наблюдается повышенное содержание белка при нормаль-
ном или слегка увеличенном цнтозе н нормальном уровне сахара
и хлоридов.
Эти изменения возникают в результате застойных, а не воспалитель-
ных явлений в кровеносной н лимфатической системах, вызваны арахно-
идальными спайками и поэтому не требуют специфического лечения.
Туберкулезный менингит в большинстве случаев начинается не так
остро, как гнойный и эпидемический цереброспинальный менингит. Боль-
ной с первого дня находится в тяжелом состоянии, жалуется на резкую
головную боль и часто безудержную рвоту, температура лихорадочная.
Иногда наблюдается состояние резкого возбуждения нли, наоборот, пол-
ное помрачение сознания. У больных гнойным менингитом определяют-1
ся с первого же дня резко выраженные менингеальные симптомы, осо-
бенно ригидность затылочных мышц.
Спинномозговая жидкость вытекает под давлением, мутная, содер-
жит большое число клеток (несколько тысяч), почти сплошь состоящих
из полннуклеаров. Белок повышен и достигает высоких цифр.
Большие трудности для диагностики представляют формы серозного
менингита (хориоменингнт, менингит при паротите). Последние формы
развиваются остро, полная картина менингита выявляется в первый —
второй день заболевания, по с меньшей тяжестью симптомов и общего со-
стояния больного. Спинномозговая жидкость прозрачная, обычно выте-
кает под большим давлением, содержит несколько сотен клеток, преиму-
щественно лимфоцитов при незначительном повышении уровня белка (не
более 1%0). Количество сахара и хлоридов остается в пределах нормы,
что, как правило, при туберкулезном менингите не наблюдается.
Полиомнэлнт с менингеальным синдромом также может быть при-
нят за туберкулезный менингит, тем более, что в спинномозговой жид-
кости при полиомиэлите, как н при туберкулезном менингите, цифры цн-
тоза и белка нерезко повышены. Кроме сходных менингеальных симпто-
мов, при полиомиэлите, уже в первые дпн развивающемся всегда почти
остро с очень высокой температурой, можно констатировать строго лока-
лизующуюся боль при надавливании на нервные стволы нижннх и верх-
них конечностей и быстро образующиеся параличи. Этот симптом
помогает провести правильный диференциальный диагноз и в тех доволь-
но редко встречающихся случаях, когда болезнь развивается по-
степенно.
У детей, особенно раннего возраста, могут возникать симптомы раз-
дражения мозговых оболочек (менингизм) при острых инфекциях (брюш-
ной тиф, крупозная пневмония, малярия, инфекционная желтуха, грипп
и т. п_), которые обусловлены токсическим раздражением центральной
нервной системы. В сомнительных случаях решающее значение имеет
диагностическая спинномозговая пункция, поскольку в случаях «менин-
гнзма» состав спинномозговой жидкости всегда остается нормальным.
ЙЗ
При заболеваниях уха и септических состояниях в различных обла-
стях мозга и мозжечка могут возникать абсцессы, которые клинически
проявляются рядом менингеальных и очаговых симптомов. Внимательный
анализ всей клинической картины и данные кровн (высокая РОЭ и высо-
кий лейкоцитоз) помогут избежать диагностической ошибки.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ МЕНИНГИТЕ
План лечения больного туберкулезным менингитом должен преследо-
вать цель лечебного воздействия на весь организм в целом, на местный
менингеальный процесс и на основной туберкулезный процесс в легких
и других органах.
Исходя из этих требований, лечение больного должно включать при-
менение различных специфических лекарственных средств (антибиотиков
и химиопрепаратов) и специальных методов, а также целый ряд обще-
укрепляющих и стимулирующих защитные силы организма мероприятий.
Специфическое лечение. Наиболее эффективным средством
для лечения больных туберкулезным менингитом является стрептомицин,
особенно в сочетании с ПАСК и фтивазидом, усиливающими лечебное
действие стрептомицина. Одно применение стрептомицина не обеспечи-
вает высокого лечебного эффекта. В острой фазе болезни рекомендуется
назначать стрептомицин в комбинации с ПАСК; фтивазид целесообразно
присоединять в дальнейшем, когда болезнь приобретает подострое или
хроническое течение.
В особо тяжелых случаях рационально сразу начинать лечение боль-
ного, назначая одновременно все три препарата.
Стрептомицин, независимо от характера основного легочного или
другой локализации процесса, следует вводить больному туберкулезным
менингитом субарахноидально и внутримышечно.
В начальном периоде менингита стрептомицин вводят субарахиои-
дально ежедневно (один раз в сутки) до наступления стойкого улучшения
общего состояния, исчезновения или значительного ослабления менинге-
альных симптомов, до выраженной тенденции и нормализации клеточного
и химического состава спинномозговой жидкости. Как показывает опыт,
такое ежедневное введение стрептомицина в субарахноидальное про-
странство продолжается в среднем в течение первых 20—30 дней лечения
больного.
В дальнейшем стрептомицин вводят субарахноидально, учитывая кли-
нические (неврологические) и ликворологические показатели, через день
или с интервалами в 1—2 дня после 2—3 подряд сделанных субарахно-
идальных инъекций вплоть до полного исчезновения менингеального син-
дрома и общей интоксикации, а также полного или максимального оздо-
ровления спинномозговой жидкости.
Как показывают клинические данные многих лечебных учреждений,
общая продолжительность субарахноидального введения стрептомицина
при благоприятном течении болезни составляет в среднем 3—4 месяца.
Разовые дозы стрептомицина для субарахноидального введения: для
детей до 1 года — 0,015—0,02 г (15 000—20 000 единиц); от 1 года до
3 лет — 0,02—0,03 г (20 000—30 000 единиц); от 4 до 7 лет —0,03—0,05 г
(30 000—50 000 единиц); от 8 до 12 лет — 0,05—0,075 г (50 000—75 000
единиц); для подростков и взрослых — 0,05—0,075—0,1 г (50 000—
75 000—100 000 единиц).
По особым медицинским показаниям, при тяжелом течении болезни
у старших детей н взрослых разовые дозы стрептомицина при субарахно-
идальном введении могут быть увеличены в полтора и даже два раза.
294
В случае появления отрицательных реакций на субарахноидальное вве-
дение препарата рекомендуется ие повышать, а, наоборот, уменьшать ра-
зовые дозы или же делать между инъекциями интервалы в 1—2 дня.
смотря по интенсивности реакции.
И. Э. Соркин с сотрудниками (Московский областной туберкулезный
институт) считает рациональной следующую схему субарахноидального
введения стрептомицина взрослым больным:
I курс — 35—40 эндолюмбальных инъекций стрептомицина; первые 15—20
инъекций ежедневно, а последующие через день. Перерыв 7—10
дней.
II курс — 30—40 эндолюмбальных инъекций через день по 0.1—0,15 г
стрептомицина. Перерыв 7—10 дней.
111 курс— 15—20 инъекций по 0,1 г стрептомицина черев день.
Данная схема лечения, по мнению автора, показана при неослож-
ненном течении туберкулезного менингита. Для введения антибиотиков
в субарахноидальное пространство пользуются, как правило, спинномоз-
говыми пункциями; к субокципитальным пункциям приходится прибегать
только при наличии блокирования ликворных путей (спаечный процесс)
или при поражении поясничного отдела позвоночника, или аномалии его
развития.
Для субарахноидального введения употребляется исключительно
хлоркальциевый комплекс стрептомицина отечественного производства.
Разовую дозу стрептомицина рекомендуется вводить в спинномозго-
вой канал в 1—2 мл растворителя (изотонический 0,85% физиологический
раствор или бидестнллированиая вода).
После прекращения субарахноидального введения стрептомицина
больной должен оставаться в стационарном лечебном учреждении еще
не менее 2—3 месяцев для последующего наблюдения, в течение которого
можно проводить контрольные спинномозговые пункции (без введения
стрептомицина) в первое время после прекращения лечения через 5—7
дней (2—3 контрольные пункции), а затем, в зависимости от динамики
клинических и ликворологнческнх данных, через 10—20—30 дней (по
1—2 контрольных пункции).
Когда при двух последовательно выполненных контрольных анализах
спинномозговой жидкости будет установлено: а) нарастание патологиче-
ских изменений у тех больных, которым субарахноидальное введение
стрептомицина было прекращено при еще неполном оздоровлении жид-
кости, или б) появление вновь патологических сдвигов в клеточном и хи-
мическом составе спинномозговой жидкости у больных, которым было
прекращено субарахноидальное введение стрептомицина при полной сана-
ции ее, субарахноидальное введение стрептомицина следует возобновить
и проводить его по той же методике, как и в начале лечения.
Такой же терапевтической тактики следует придерживаться не только
при обострениях болезни, но и при рецидивах, которые могут наблюдать-
ся чаще всего в первые шесть месяцев после полного клинического зати-
хания процесса.
Нередко у больных в остром периоде болезни, а иногда в той или
иной фазе ее хронического течения, наблюдается стойкий высокий плео-
цитоз нейтрофильного характера, сопровождающийся выраженными
симптомами общей интоксикации. В этих случаях рекомендуется ввести
субарахноидально 2—3 раза подряд вместо стрептомицина пенициллин
г дозах 0,02—0,1 г (20 000—100 000 единиц) в зависимости от возраста
и индивидуальной переносимости препарата. Такое введение пенициллина
при наличии соответствующих показаний может быть повторено.
295
В последнее время накапливаются наблюдения по применению для
лечения больных туберкулезным менингитом гидразидом изоникотиновой
кислоты салюзида растворимого, который, как и стрептомицин, вводится
субарахиоидально. Разовая доза от 0,4 до 1 мл 5% раствора препарата
один раз в сутки. Схема введения та же, что и для стрептомицина.
Для повышения эффективности лечения больных туберкулезным ме-
нингитом и в целях предупреждения илн отдаления срока возникновения
лекарственной устойчивости к антибактериальным препаратам рекомен-
дуется, как это указывалось выше, сочетать применение стрептомицина
с ПАСК или фтнвазидом, а в острых и тяжело протекающих случаях
назначать три препарата одновременно.
ПАСК (натриевая соль параамнносалицнловой кислоты) нужно
назначать больным туберкулезным менингитом одновременно со стрепто-
мицином и применять, как и внутримышечные инъекции стрептомицина,
длительное время (в среднем 4—5 месяцев).
Суточная доза ПАСК в среднем составляет 0,2 г на 1 кг веса тела
и распределяется иа три равных приема в течение дня. Общее количе-
ство препарата иа курс лечения составляет в среднем: для детей до
3 лет — 300 г; от 4 до 7 лет — 500 г; от 8 до 12 лет — 700 г; для подрост-
ков и взрослых — 1 000 г. При появлении побочных явлений рекомендует-
ся или уменьшить дозу, или на время прекратить прием препарата и во-
зобновить его вновь, уменьшив дозировку.
Фтивазид (из группы гидразидов изоинкотиновой кислоты) на-
значается внутрь 3 раза в день в суточных дозах: для детей до 3 Лет —
0,3 г; от 4 до 7 лет — 0,5 г; от 8 до 12 лет — 0,75—1 г; для подростков и
взрослых 1 г (в некоторых случаях суточную дозу фтнвазида можно дово-
дить до 1,5 г).
Длительность применепия в среднем 2—3 месяца. Общая суммарная
доза на весь курс лечения в среднем для детей до 3 лет — 30—40 г; от
4 до 7 лет — 40—60 г; от 8 до 12 лет и подростков — 60—80 г; для взрос-
лых— 80—120 г. По медицинским показаниям курсы фтнвазида могут
быть повторены.
Внутримышечно вводить стрептомицин следует всем больным тубер-
кулезным менингитом, независимо от степени активности и распростра-
ненности основного туберкулезного процесса, не исключая и тех больных,
у которых прн обследовании не было обнаружено отчетливых клинико-
рентгенологических проявлений туберкулеза в других органах.
Начинать внутримышечные инъекции стрептомицина следует одно-
временно с субарахноидальными. Длительность курса внутримышечного
введения стрептомицина зависит от формы и активности основного тубер-
кулезного процесса, но, как правило, этот курс должен продолжаться
не менее, чем одновременно проводимые субарахноидальные инъекции.
Больным с милиарными и диссеминированными формами легочного
туберкулеза, поражениями костно-суставного аппарата и другими форма-
ми с затянувшейся вспышкой необходимо вводить стрептомицин внутри-
мышечно продолжительное время, в среднем 4—6 месяцев, до получения
отчетливых клинических данных, свидетельствующих о стойком затиха-
нии процесса. В этих случаях длительного применения стрептомицина
целесообразно после наметившихся репаративных изменений перейти от
ежедневных внутримышечных инъекций к инъекциям 2—3 раза в неделю.
Суточные дозы стрептомицина для внутримышечных инъекций: для
детей до 3 лет — 0,20—0,25 г (200 000—250 000 единиц); от 4 до 7 лет —
0.25—0,3 г (240 000—300000 единиц); от 8 до 12 лет — 0,3—0,5 г
(300 000—500 000 единиц); для подростков и взрослых — 0,5—1 г
(500 000—1 000 000 единиц).
•296
Суточную дозу стрептомицина вводят внутримышечно, как правило,
в один прием.
Прн хронических формах туберкулезного менингита, когда прекраще-
но лечение стрептомицином, целесообразно применять фтивазнд самостоя-
тельно илн в комбинации с ПАСК.
Комбинируя применение стрептомицина с ПАСК н фтнвазндом, не
•ледует снижать оптимальных дозировок, установленных для каждого
антибактериального препарата в отдельности.
Общеукрепляющие и стимулирующие средства
Лечение больного туберкулезным менингитом антибиотиками должно
все время проводиться на фоне полноценного санаторного режима.
После того как пройдет острый период болезни (первые 2—3 недели),
когда отпаДет надобность в абсолютном покое, необходимо обеспечить
больным длительное пребывание на воздухе летом и зимой.
В пищевом рационе должно быть предусмотрено, одновременно с
ограничением углеводов, поваренной соли и жидкости, повышенное содер-
жание белков, жиров н витаминов. Пища должна быть легко усваиваема,
питательна, но невелика по объему. Следует избегать острых и соленых
блюд, но совершенно лишать их больного также не рекомендуется.
Больного туберкулезным менингитом после 5—7-месячного пребыва-
ния в стационарном лечебном учреждении и окончания всякого специаль-
ного лечения рекомендуется переводить в санаторий на длительный срок,
в среднем на 4—6 месяцев. \
В качестве стимулирующих средств, улучшающих процессы обмена и
повышающих сопротивляемость организма, особенно у больных с подост-
рым и хроническим течением менингита, рекомендуются: 1) повторные
(4—5 раз) переливания небольших количеств крови: детям 30—50 мл,
взрослым 50—100 мл, с промежутками между переливаниями в
5—7 дней: 2) внутримышечные инъекции 0,5% раствора витамина В,:
на курс 15—20 инъекций, через день, в дозах 1—2 мл детям и 3—5 мл
взрослым.
Симптоматическое лечение. В целях борьбы (у одних
больных с резкими головными болями, у других — с адинамией, анорек-
сией, аиоксемией и т. п.) могут быть применены в соответствующих слу-
чаях различные наркотические (хлоралгидрат, люминал, пантопон, бром,
пирамидон и др.) илн возбуждающие средства (камфора, кофеин, кисло-
род и др.).
В остром периоде менингита, а также при явлениях повышенного
внутричерепного давления и симптомов водянки рекомендуется повторно
проводить курсы обезвоживающего лечения (дегндратационной терапин).
С этой целью назначают внутримышечные инъекции 25% сернокислой
магнезии в течение 3—5 дней подряд в дозах: 1—3 мл детям и 3—5 мл
и больше взрослым.
Физиотерапевтические мероприятия показаны боль-
ным с двигательными нарушениями, параличами и парезами верхних и
нижних конечностей. Эти процедуры в виде теплых вани, массажа, спе-
циального комплекса гимнастических упражнений рекомендуется начи-
нать вскоре после появления двигательных расстройств, ио не в остром
периоде болезни, и проводить нх под систематическим врачебным конт-
ролем, желательно врача-физиотерапевта. Одновременно с проведением
физиотерапевтических процедур рекомендуется назначать внутрь дибазол
в дозах соответственно возрасту от 0,002—0,1 г один раз в сутки в тече-
ние 15—20 дней нлн прозерин 0,0075 —0,15 г два раза в день.
297
Для предупреждения двигательных расстройств, представляющих
следствие очаговых изменений в веществе мозга, имеет большое значение
рационально построенный режим больного,, его поведение во время
лечения.
Во все время проведения субарахноидальных инъекций стрептомици-
на (в среднем в течение первых 3—4 месяцев болезни) больной должен
находиться на строгом постельном режиме. В свободные от пункций дни,
т. е. только на втором месяце лечения, ему может быть разрешено садить-
ся в постели для приема пищи, культурных занятий, но не больше, чем
иа 2—3 часа в течение всего дня.
Вставать с постели больному следует разрешать только после окон-
чания курса субарахноидальных введений стрептомицина и прн условии
полной ликвидации клинических проявлений менингита, а также макси-
мального оздоровления спинномозговой жидкости. Делать это надо весь-
ма постепенно, разрешая сначала совершать прогулки по палате, затем
в столовую, туалетную, на веранды и т. д.
Такой сугубо осторожный переход больного от длительного постель-
ного пребывания к обычному распорядку жизни оправдан тем, что резко
нарушенные в результате тяжелого болезненного процесса в центральной
нервной системе физиологические функции организма требуют определен-
ного времени для своего восстановления и компенсации. Осложнения со
стороны зрения и слуха встречаются относительно редко и требуют при-
менения специальных методов лечения под руководством специалистов
офталмологов и отиатров.
/
ИСХОДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МЕНИНГИТОВ
Благоприятный или неблагоприятный исход туберкулезного менинги-
та зависит от многих причин, по сути тех же самых, какие влияют па воз-
никновение менингита как осложнения основного туберкулезного про-
цесса и обусловливают его разное по тяжести и продолжительности кли-
ническое течение. Но среди этих многих факторов особое значение для
благоприятного исхода имеет ранняя диагностика болезни н своевремен-
ное комплексное, энергичное лечение.
Поданным М. А. Клебанова за 1947—1949 гг. (Институт туберкуле-
за Академии медицинских наук СССР), среди детей, поступивших иа лече-
ние ие позднее 5-го дня болезни, выжило 69,4%, а позднее 10-го дня —
только 20%.
На основании статистических данных, касающихся всех заболевших
менингитом, независимо от времени диагносцировання н тяжести те-
чения, выздоравливает 50% взрослых больных и около 65% детей всех
возрастов.
По данным же отдельных, специально организованных для лечения
больных туберкулезным менингитом, лечебных учреждений, количество
клинически выздоровевших составляет 80—90%. Таким образом, туберку-
лезный менингит, считавшийся недавно абсолютно смертельным заболе-
ванием, в настоящее время является при раннем распознавании и пра-
вильном лечении почти полностью излечимой болезнью.
Подавляющее число клинически выздоровевших от менингита и вы-
писанных нз лечебных учреждений детей школьного возраста продолжает
успешно учиться (по данным С. В. Масснно, около 75%), а взрослые
выполняют свои прежние профессиональные обязанности.
Среди оставшихся в живых имеются и такие больные, у которых
после перенесенного менингита наблюдаются стойкие остаточные явления
главным образом в виде двигательных расстройств (парезы, параличи),
от;
симптомов хронической гидроцефалии, вестибулярных нарушений, ослаб-
ления слуха и зрения, психических недостатков.
Двигательные расстройства отмечаются у 20—25% всех перенесших
менингит больных (Д. С. Футер, С. В. Массино, С. А. Зайдман). Около
10% больных страдают понижением слуха и зрения. У 6% больных отме-
чается прн последующем наблюдении умственная отсталость и снижение
интеллекта (С. В. Масснно). К воспитанию этих детей, в целйх возможной
ликвидации таких последствий, необходимо привлечь внимание учрежде-
ний народного образования.
Больные, перенесшие туберкулезный менингит, должны длительное
время находиться под наблюдением противотуберкулезных диспансеров и
состоять в первой группе учета в течение первого года после окончания
лечения с последующим переводом во вторую и третью группы, в зависи-
мости от возраста и степени активности основного туберкулезного
процесса.
Детей школьного возраста, выписываемых нз больниц и санаториев,
целесообразно направлять в лесные школы.
Успехи в лечении больных туберкулезным менингитом огромны, но
многие вопросы патогенеза, ранней диагностики, клинического течения и
лечения нуждаются в дальнейшем изучении.
Глава IV
ТУБЕРКУЛЕЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Проф. А. А. АРЕНДТ
ТУБЕРКУЛОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Туберкулемы головного мозга, представляющие собой ограниченное
поражение мозга в виде грануломатозных опухолей, составляют, по ма-
териалам наших советских нейрохирургических учреждений, от 2,1 до
3,4% всех опухолей головного мозга. Это опухолевидное образование,
достигающее размеров сливы н больше, состоит из грануломатозной ткани
с эпителиоидными, лимфоидными н гигантскими клетками, с измененны-
ми мезенхимными элементами нервной ткани и с творожистым перерож
деннем в центре этой опухоли. Прогрессивный рост туберкуломы вызы-
вает в центральной нервной системе ряд тяжких расстройств, требующих
применения хирургических мероприятий.
За период с 1929 по 1952 г. через стационар Института нейрохирур-
гии имени Н. Н. Бурденко прошло 115 больных с туберкуломамн голов-
ного мозга. Из этого числа 11 больных умерло без оперативного вме-
шательства. У остальных 104 больных предпринималось оперативное
вмешательство.
Среди них было 68% мужчин и 32% женщин; больных в возрасте
до 20 лет — 75%. Локализация процесса: супратенториальное пораже-
ние— 18% больных, субтенториальное, т. е. области задней черепной
ямки,— 82% больных. Распространенность процесса: солитарные тубер-
кулы— 77%, множественные туберкулы — 23% больных.
Приведенные нами процентные соотношения в основном совпадают
илн очень мало разнятся от данных других авторов. Эти цифры показы-
вают, что туберкуломы чаще бывают солитарные одиночные, в подавля-
ющем проценте случаев в области задней черепной ямки, преимуществен-
но в детском и юношеском возрасте и чаще у мальчиков. Заболевание
никогда ие бывает изолированным, поражая только центральную нервную
систему: у 90% наших больных имелось, кроме того, поражение легких
или бронхиальных желез, а у 18% — поражение туберкулезным процессом
других органов, как вместе с поражением легких, так и без такового:
только у 8% больных первичный туберкулезный очаг не был обнаружен.
Данные секционного материала почти всегда указывали на значи-
тельную распространенность туберкулезной инфекции, причем в 50%
случаев имел место милиарный туберкулез.
ЯМ
История вопроса. Лечение больных туберкулезом централь-
ной нервной системы и, в частности, туберкуломамн головного мозга,
до 1946 г., т. е. до появления у нас стрептомицина, заканчивалось исклю-
чительно печальными результатами. Удаление туберкуломы мозга, почти
как правило, влекло за собой через 3—4 недели после операции развитие
туберкулезного менингита, а последний приводил в течение примерно
месячного срока к смертельному исходу. «От туберкулезного менингита
выздоровления нет», — писал М. С. Маргулис. Такого же мнения придер-
живался Е. К. Сепп, А. А. Кисель, Г. И. Россолимо и др. Смертность
после удаления туберкулом головного мозга, по литературным источни-
кам, колебалась у различных авторов от 82 до 100%. Безотрадную
картину хирургии туберкулом головного мозга рисует Кориянский на
основе собранных нм в 1937 г. литературных данных. Из 1 192 забо-
левших туберкуломамн оперативному вмешательству подверглось
лишь 162 больных, т. е. 13,5%; из оперированных в течение ближай-
ших месяцев после операции погибло 82%, а неоперироваииые
погибли все.
В живых оставались, по данным различных авторов, лишь единич-
ные лица и по преимуществу те, у которых имелась либо петрифициро-
ванная туберкулома, т. е. новообразование с закончившимся воспалитель-
ным процессом, либо сравнительно редкая по локализации форма тубер-
куломы, располагающейся по выпуклой поверхности большого мозга, где
послеоперационный туберкулезный менингит не всегда давал генерали-
зацию процесса.
Удаление туберкулом указанной локализации происходит в условиях
малого общения с широкими ликворными пространствами. Этот факт
только лишний раз подчеркивает, что диссеминации туберкулезного про-
цесса в центральной нервной системе происходит главным образом по
ликворным путям. Так как в 82% всех случаев туберкуломы локализу-
ются в области задней черепной я*1кн, то вполне естественно, что удале-
ние туберкулезного новообразования в широком ликворном бассейне этой
области влекло за собой распространение туберкулезной инфекции по
ликворным пространствам головного и спинного мозга и приводило
к распространенному туберкулезному менингиту, от которого ие было
спасения.
Безысходность хирургического лечения туберкулом головного мозга
привела к тому, что известные нейрохирурги нашего времени (Н. Н. Бур-
денко, Кушинг, де Мартель) «отказались от радикального хирургического
лечения туберкулом и предлагали ограничиваться декомпрессивной трепа-
нацией и дальше лечить консервативно. Но туберкуломы клинически про-
являются как обычные опухоли мозга. Поэтому, если подобную «опухоль»
не удаляли, больной погибал от туберкуломы так, как погибают больные
прн неудаленной опухоли мозга.
С момента появления в арсенале противотуберкулезных средств
антибиотика стрептомицина положение резко изменилось и старая леген-
да о «неуязвимости туберкулезной бациллы» рушилась. Наступила по
существу новая эра в лечении туберкулезной инфекции центральной
нервной системы. Возможность успешно бороться с туберкулезным
менингитом путем применения стрептомицина позволила вернуть-
ся к принципу радикального оперирования туберкулезных опухолей мозга
уже с иной перспективой в отношении конечного исхода операции.
Клиника и диагностика. Установление диагноза туберку-
ломы головного мозга представляет значительные трудности, так как в
клиническом течении туберкуломы много общего с клиническими прояв-
лениями опухолевого страдания центральной нервной системы вообще.
301
Те же постепенно нарастающие явления мозговой гипертензин с пере-
межающимися головными болями, тошнотой и рвотой, то же прогресси-
рующее развитие вторичных гндроцефальных компонентов прн локали-
зации патологического процесса в задней черепной ямке с нх обычным
отражением в рентгенологической картине заболевания, то же постепен-
ное, но неуклонное нарастание локальной патологической неврологиче-
ской симптоматики. Однако необходимо учесть и ряд других особенностей
клинического течения туберкулезного поражения центральной нервной
системы, которые дают возможность ставить диагноз туберкуломы голов-
ного мозга.
Во-первых, необходимо принять во внимание частоту (до 90 % и боль-
ше) одновременного поражения туберкулезным процессом, помимо цент-
ральной нервной системы, также легких, лимфатических узлов, костной
системы н других органов и тканей. Затем следует помнить, что туберку-
лемами поражаются в основном дети и подростки и в 82% бывает пора-
жена задняя черепная ямка. Далее для клинического течения туберку-
ломы характерно острое начало заболевания по типу острой инфекции, с
длительным в дальнейшем субфебрилитетом и частымн ремиссиями кли-
нических признаков мозгового страдания. Симптоматика поражения край-
не лабильная, протекающая волнообразно, и только при присоединении
вторичных гндроцефальных компонентов патология со стороны централь-
ной нервной системы становится более четкой. Тогда присоединяется
психическая заторможенность, вялость, безучастность — все это связано
с явлениями мозговой гипертензии н общей интоксикацией. По сравне-
нию с опухолями мозга заболевание тянется меньшее время — от 4 до
8 месяцев — и всегда сопровождается ремиссиями. Застойные явления на
дне глаза обычно имеют место, но онн выражены нерезко и нет быстрого
снижения остроты зрения. Только когда наступает значительное блоки-
рование ликворных путей в задней черепной ямке, тогда быстро начинают
развиваться и окклюзионные гидроцефальные явления и одновременно
с этим быстро нарастают застойные явления на дне глаза и падает остро-
та зрения.
Почти всегда можно констатировать менингеальные явления в легкой
форме. Прн локализации процесса в задней черепной ямке и наличии
гемисферных мозжечковых явлений почти постоянно имеет место и нару-
шение функции со стороны червя мозжечка, хотя прямое повреждение
последнего туберкулезным процессом нами обычно не констатировалось.
Точно так же очень редко отмечаются явления тенториальные илн со сто-
роны серповидного отростка, в то время как непосредственная связь ту-
беркуломы с указанными образованиями была установлена нами в боль-
шом проценте случаев (40%). Остальные явления со стороны задней че-
репной ямки ничего характерного для туберкуломы, кроме нх лабильно-
сти, не представляли. При формировании туберкуломы в полушариях
большого мозга у большого числа больных имелись фокальные эпилепти-
ческие припадки. В данных, касающихся исследования крови, часто мож-
но найти указания на текущий воспалительный процесс — умеренный лей-
коцитоз обычно с нейтрофильным составом белой крови и с увеличением
количества палочкоядериых, ускорение РОЭ. В спинномозговой жидкости
определяется повышенное содержание белка, до 0,4—1 % и относительно
небольшой плеоцитоз (в несколько десятков, реже сотен клеток); нередко
выпадает пленка, в которой иногда можно обнаружить туберкулезные
бактерии. В жидкости боковых желудочков белок констатируется в пре-
дельно высоких по сравнению с нормой цифрах; нет типичного для обыч-
ных опухолей задней черепной ямки так называемого «гидроцефального
ликворах
SM
Рентгенологические данные при туберкуломах задней черепной ямкн
рнмерно повторяют картину, наблюдающуюся прн опухолях мозга — рас-
хождение черепных швов, пальцевые вдавлення по своду черепа, пороз-
нссть костных образований турецкого седла и т. д. Однако вся эта пато-
логия черепных костей выражена значительно мягче, так как длительность
предшествующего страдания прн туберкуломах обычно меиьшая, чем при
опухолях мозга.
Вот те основные характерные черты разбираемого нами поражения
центральной нервной системы, которые должны направить мысль нейро-
хирурга на возможность наличия туберкулезного заболевания головного
мозга, хотя, по сути дела, определение характера заболевания в данных
случаях — это почти то же, что морфологический диагноз опухоли до опе-
рации. Наиболее труден бывает диференцнальный диагноз между тубер-
кулемой и опухолями — медуллобластомами, так как в клиническом
течении последних много общего с течением заболеваний воспалитель-
ного происхождения.
Лечение. Методика и техника оперативного вмешательства прн
удалении туберкулом головного мозга, по сути дела, почти таковы же, как
при удалении опухолей мозга вообще. Операция обычно производится
под местной анестезией. Если вмешательство в области полушарий боль-
шого мозга, то подход обычно костнопластический, с сохранением костной
пластинки и с последующим по окончании операции поэтажным наложе-
нием швов на оболочку, кость, мягкие покровы черепа. Если удаляют
туберкулому мозжечка, то подход со стороны задней черепной ямки, у
детей чаще достигается срединным разрезом мягких тканей от затылоч-
ного бугра до остистого отростка II—III шейных позвонков, у взрослых
поперечным подковообразным разрезом или арбалетообразным по
Кушингу, с последующим удалением части затылочной кости н дужки
атланта, с достаточно широким вскрытием твердой мозговой оболочки.
Операцию на задней черепной ямке, так же, как н прн опухолях, начи-
нают с наложения трепанационного отверстия в кости для предваритель-
ной вентрнкулопункцин заднего рога желудочка. По окончании операции
в области задней черепной ямкн, как обычно, накладывают многоэтаж-
ные швы на мышцы и кожу.
Туберкулезную опухоль следует удалять полностью, лучше всего
путем вылущения ее в пределах здоровой ткани, оберегая последнюю от
всякой излишней травмы. Если туберкулому приходится удалять путем
кускования, то по окончании операции следует убедиться прн помощи
пальпации и осмотра в радикальности произведенной операции и все подо-
зрительные на туберкулезное поражение участки мозговой ткани под-
вергнуть коагуляции путем диатермии. В момент удаления туберкулез-
ного новообразования необходимо тщательно следить за тем, чтобы не
было случайного попадания элементов опухоли илн затекания крови в
окружающие субарахноидальные пространства, для чего операционное
поле в момент операции тщательно изолируют марлевыми и ватными
салфетками. Операционное поле не следует омывать физиологическим
раствором, к чему мы нередко прибегаем прн удалении опухоли
мозга.
Указанные мероприятия имеют своей целью ограничить возможность
распространения туберкулезной инфекции по субарахноидальным ликвор-
ным пространствам в момент производства самой операции.
Удаление туберкулом головного мозга обычно проходит почти бес-
кровно; усложняется сяо в тех случаях, когда затруднен подход к ново-
образованию, когда к месту расположения туберкуломы приходится про-
никать через значительную толщу здоровой мозговой ткани.
303
Послеоперационный период при туберкуломах мозга протекает с
обычной реакцией мозговой ткани на нанесенную травму. В течение пер-
вых четырех-пяти дней после операции отмечаются явления повышенного
внутричерепного давления с подъемом температуры до 38°, с головными
болями, вялостью, загруженностью, тошнотой, рвотой. Иногда повышение
температуры бывает более значительным и длительным. Обычно в после-
операционном периоде, в борьбе с нарастающими явлениями отека мозга,
приходится широко прибегать к дегидратационным мероприятиям (гипер-
тоническим раствором глюкозы, хлористого натрия, сернокислой маг-
незии) .
Лечение стрептомицином после удаления туберкулом следует начи-
нать как можно раньше, лучше всего на следующий же день после опе-
рации. Стрептомицин вводят субарахиоидально путем поясничной пунк-
ции. В ряде случаев, спустя две недели после удаления туберкулом моз-
жечка, можно вводить антибиотик в полость кистозного выбухания, соот-
ветственно области бывшей операции. Таким путем стрептомицин пона-
дает в большую цистерну и, следовательно, подводится непосредственно к
месту, откуда была удалена туберкулома. При пункциях, особенно при
свободном, вытекании, ликвор следует выпускать в количестве до
10—30 мл; стрептомицин перед введением в спинномозговой канал сле-
дует разводить еще 3—5 мл ликвора и вводить медленно, после чего
рекомендуется держать больного в постели с несколько приподнятым
ножным концом кровати обычно в течение 1—2 часов. Метод вентрику-
лярного введения стрептомицина показан главным образом при локали-
зации специфического процесса в полости желудочков мозга (см. ниже).
Этот метод особенно рекомендуется А. И. Арутюновым и сотрудниками
Киевского нейрохирургического института.
Дозировка стрептомицина при однократном субарахноидальном вве-
дении; для взрослого— 100000 единиц, для детей до 12 лет доза сни-
жается соответственно возрасту до 50 000 и 25 000 единиц. Частота вве-
дения: в первые две недели ежедневно, следующие две недели через день;
в течение второго месяца 10—12 инъекций. Затем перерыв 3—5 дней и
второй курс лечения— 10 инъекций в течение месяца. Через две недели
после прекращения введений стрептомицина производят контрольную
поясничную пункцию. Следующий контроль — через 6 месяцев после
операции. Это — основная схема лечения, которую можно в известной
степени варнировать в зависимости от особенностей течения заболевания
или осложнений послеоперационного периода.
Показаниями к продолжению или повторению курса лечения стрепто-
мицином служат: наличие прогрессирующих явлений оболочечно-цере-
брального поражения, нарастание мозговой гипертензии, данные ликвор-
ных исследований с увеличением белка н цнтоза в жидкости и, конечно,
общее соматическое состояние больного.
Если в начале послеоперационного периода имеются малейшие указа-
ния на возможность вторичной раневой инфекции, стрептомицин необхо-
димо комбинировать с пенициллином и сульфаниламидными препаратами.
Если в послеоперационном периоде имеется обострение туберкулезного
процесса в других органах и тканях, либо операционное вмешательство
сопровождается тяжелой реакцией со стороны оболочек мозга и самой
мозговой ткаии, тогда, помимо субарахноидального введения, следует
проводить и внутримышечные инъекции стрептомицина из расчета 1 млн.
единиц в сутки для взрослого.
Показания к применению вместе со стрептомицином ПАСК, фтива-
зида зависят от распространенности и степени туберкулезного поражения
организма.
304
Лечение стрептомицином, как правило, сочетают с обычными фор-
мами общеукрепляющего лечения: режим, регулярное питание, поливита-
мины, препараты кальция и т. д. После окончания хирургического лече-
ния и стрептомиципотерапин рекомендуется длительное пребывание боль-
ного в условиях санаторного режима.
Результаты лечения. Результаты лечения, прослеженные на
материале Института нейрохирургии прн сроках наблюдения от 2 до
6 лет, были благоприятными — 75 больных выздоровело. Смертельные
исходы имели место по преимуществу в случаях со множественными ту-
беркуломами, либо при вмешательстве в стадии уже начавшегося
острого туберкулезного менингита, либо при комбинированных пораже-
ниях центральной нервной системы и тяжелых поражениях легких и
других тканей и органов.
Одиако наши наблюдения в течение последних двух лет позволяют
утверждать, что выработанная в последнее время форма и методика ком-
бинированного лечения туберкулом, несомненно, позволят улучшить ре-
зультаты лечения. Поэтому считаем правильным устанавливать широкие
показания к операции при туберкуломах центральной нервной системы,
•имея в виду, что туберкулема мозга—это по существу та же опухоль
мозга, а если мы ее не будем удалять, это неизбежно приведет больного
к гибели.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА
Острый туберкулезный менингит при лечении стрептомицином в ряде
случаев может переходить в хроническую фазу и давать ряд послед-
ствий или осложнений, требующих специального хирургического вмеша-
тельства.
Проведенные в течение последних лет клинико-анатомические наблю-
дения над течением туберкулезного менингита позволяют указать на
некоторую аналогию между последствиями детского эпидемического
цереброспинального менингита и туберкулезного менингита, леченного
стрептомицином. Как при первой, так и при второй форме заболеваний
центральной нервной системы в первую очередь имеется диффузное рас-
пространенное поражение оболочек мозга. Экссудативные процессы в
мозгу и оболочках при острой стадии туберкулезного менингита постепен-
но уступают место процессам пролиферативным. Тогда возникает разли-
той продуктивный оболочечный процесс в виде пахименингита, арахнои-
дита с сопутствующими явлениями арахно-энцефалита и эпеидиматита.
Особенно выявляется базальный процесс на всем протяжении задней
и средней черепных ямок, хиазмальной области, по окружности пахионо-
вой и затылочной дыр, в системе желудочков мозга; этот процесс влечет
за собой значительные нарушения в системе ликворообращення. На этих
осложеиениях мы и остановим наше внимание.
Окклюзионная форма водянки головного мозга.
В результате перенесенного острого туберкулезного менингита возникает
где-либо иа протяжении ликворного пути — в сильвиевом водопроводе,
полости четвертого желудочка илн чаще всего в области затылочной
дыры, большой цистерны и отверстиях Мажанди и Люшка — образова-
ние спаечного и рубцового процессов с блокированием нормального тока
ликвора. Таким путем начинается формирование так называемой окклю-
зионной водянки головного мозга. Наступают тяжелые явления мозговой
гипертензин с быстро прогрессирующим расширением полостей боковых
желудочков мозга, с увеличением застойных явлений иа дне глаза и паде-
нием остроты зрения, с периодически наступающими пароксизмальными
20 Туверкути»
305
головными болями, с приступами децеребрации, стволовыми явлениями
и тоническими судорогами. Как только устанавливается наличие блоки-
рования ликворной системы, необходимо спешить с оперативным вме-
шательством, так как создается угроза полной потерн зрения, а при быстро
нарастающей мозговой гипертензии в любой момент может наступить
паралич дыхания и смертельный исход.
Высота уровня блокирования ликворного пути в мозгу определяется
путем детального неврологического обследования больного, устанавли-
вающего, помимо общемозговых гипертензионных явлений, также и мест-
ные проявления патологического процесса в мозгу. Рентгенологическая
контрастная методика исследования с помощью пневмовеитрикулогра-
фин окончательно решает вопрос о высоте блокирования, ликвор-
ного пути.
В зависимости от определения места расположения патологического
процесса в мозгу предпринимается и соответствующее оперативное вмеша-
тельство. Если спаечный процесс локализуется в области затылочной
дыры и отверстия Мажанди, тогда делают трепанацию задней черепной
ямки и после вскрытия твердой мозговой оболочки рассекают арахнои-
дальные спайки в области отверстия Мажанди и по его окружности. Если
это оказывается недостаточным и ликвор из четвертого желудочка не
поступает, рассекают ннжннй червь мозжечка после предварительной
коагуляции его сосудов и таким путем вскрывают полость четвертого
желудочка и устанавливают свободный ток лнквора. Если блокада лик-
ворного пути имеет место в верхних отделах четвертого желудочка нли в
сильвиевом водопроводе, приходится прибегать к костнопластической тре-
панации в правой лобной области и создавать новый путь для оттока
ликвора из системы желудочков в субарахноидальные пространства го-
ловного мозга путем перфорации либо передней стеики третьего желу-
дочка, либо мозолистого тела.
Результаты оперативных вмешательств, предпринятых в подобных
случаях в Институте нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко, были положи-
тельными тогда, когда специфический воспалительный процесс уже закон-
чился. При наличии же еще текущего туберкулезного процесса опера-
тивное вмешательство сопровождалось обострением этого процесса и
тяжким послеоперационным отеком стволовых отделов мозга.
На основании приведенных данных устанавливают показания и про-
тивопоказания к хирургическому лечению при возникающих в течение
туберкулезного менингита осложнениях.
Арезорбтивная форма водянки мозга. При затянув-
шейся форме туберкулезного менингита, сопровождающейся частыми по-
вторными вспышками воспалительного процесса, возникает в результате
распространенное диффузное поражение оболочек головного и спинного
мозга, особенно оболочек основания мозга. Вместе с тем длительная ту-
беркулезная инфекция в мозгу вызывает, как известно, явления распро-
страненного облитерирующего эндартеринта. Указанные обстоятельства
ведут к тому, что резко нарушается резорбция ликвора и начинает форми-
роваться арезорбтнвиая форма водяикн головного мозга. При этом неред-
ко еще имеет место дремлющая, полностью ие ликвидировавшаяся,
туберкулезная инфекция.
В клинической картине этого осложнения на первый план выступают
сбщемозговые явления в виде тяжелых гипертензиоино-гндроцефальных
приступов головных болей, с тошнотой, рвотой, с прогрессивно нарастаю-
щими застойными сосками иа дне глаза. Вместе с тем наступает вялость
и сонливость. Увеличиваются размеры головы. Хорошим диагностическим
методом в отношении такой формы водянки мозга является обычная пояс-
ЗОв	,	.
ничиая пункция с выведением ликвора—при этом немедленно обрывает-
ся гипертеизиониый приступ.
Лечение арезорбтивиой формы водянки мозга проводится путем
повторных поясничных пункций с выпусканием спинномозговой жидкости
в количестве от 20 до 50 и 100 мл, в зависимости от степени развития
водянки. Вместе с этим проводится настойчивая дегидратационная тера-
пия путем интравеиозных вливаний 40% раствора глюкозы, 15% раство-
ра хлористого иатрня, внутримышечного введения 10—15% раствора
сернокислой магиезни, меркузала и других средств.
При наличии указаний иа незакоичнвшнйся еще туберкулезный про-
цесс предпринимаются повторные курсы специфической терапии стрепто-
мицином, ПАСК и другими препаратами. В других случаях, наоборот,
длительное введение в субарахноидальные пространства стрептомицина
надо прекратить и заменить его внутримышечным введением препарата.
После этого снижается гиперсекреция ликвора, вызванная химикалиями,
уменьшается белок и цитоз в жидкости и улучшается всасывание ее.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЭПЕНДИМАТИТ И ХОРИОИДИТ
В литературе имеются прямые указания отечественных морфологов
и клиницистов на то, что от 77 до 90% туберкулезных менингитов про-
текают с явлениями перивентрикулярного энцефалита, часто с бугорко-
выми высыпаниями на эпендиме желудочков мозга и сосудистых сплете-
ниях, иногда с формированием кистозных образований в боковых желу-
дочках (М. А. Скворцов, А. И. Струков, Ф. Е. Агейченко, П. П. Ерофеев,
А. П. Авцын, Б. Н. Клосовский, А. Е. Рабухин, Д. С. Футер, В. Е. Прохо-
рович, С. О. Дулицкнй, Н. О. Василевич и др.).
Многие из наблюдавшихся нами случаев туберкулезного менингита,
принимавшего затяжное течение и дававшего повторные вспышки воспа-
лительного процесса, имеют своим первичным источником поражение
туберкулезным процессом сосудистых сплетений боковых желудочков
мозга. Проводя стрептомнцинотерапию центральной нервной системы
путем субарахноидального н внутримышечного введения препарата, мы
не доводим его в надлежащей дозировке в полость боковых желудочков
мозга и тем самым не ликвидируем в корне туберкулезную инфекцию
центральной нервной системы.
Когда клиническая неврологическая картина заболевания характери-
зуется длительным волнообразным течением, т. е. когда одновременно
приходится наблюдать и регресс, и прогресс патологических формаций в
мозгу, а исследование ликвора боковых желудочков указывает на пора-
женность этой области головного мозга патологическим процессом, тогда
необходимо менять стандартный метод стрептомицинотерапии. Обычно
при указанном осложнении при туберкулезном менингите имеется значи-
тельно повышенное содержание белка и клеточных элементов в ликворе
желудочного мозга, чаще большее, чем в жидкости поясничного отдела.
При описанном осложнении стрептомицин следует вводить непосред-
ственно в полость боковых желудочков мозга. Широкой фрезой делают
в черепной кости обычное отверстие, как для стандартных пункций перед-
него или заднего рога бокового желудочка, и таким путем создают место
для постоянного введения стрептомицина в полость желудочков. Стрепто-
мицин вводят в дозах 50 000 единиц для взрослого больного; частота вве-
дения— до 100 инъекций в течение месяца.
В промежутках между вентрикулярными введениями антибиотик
вводят также и субарахноидально путем обычного поясничного прокола,
20*	ЗС7
согласно описанной нами выше схеме. Длительность лечения не менее
двух месяцев.
Так, у одного нашего больного была удалена туберкулома из поло-
сти бокового желудочка. Больному вводили в течение двух месяцев стреп-
томицин в полость бокового желудочка. По прошествии 4 лет больной
в хорошем состоянии. Это наблюдение послужило поводом к применению
указанного способа введения антибиотика и при осложнении туберкулез-
ного менингита явлениями пернвентрикулярного энцефалита и хориоиди-
та. У ряда наших больных это дало несомненный положительный ре-
зультат.
Глава V
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Проф. Я. А. ШМЕЛЕВ
Советская классификация туберкулеза была создана в 1938 г. комис-
сией туберкулезных институтов СССР и подверглась небольшим поправ-
кам на V Всесоюзном съезде фтизиатров в 1948 г. Индивидуальные осо-
бенности течения патологического процесса всегда с трудом укладывают-
ся в классификационные рамки. Встречаются своеобразные отклонения и
как бы промежуточные формы заболевания. Классификация обязана
охватить только основные типы болезни, соответствующие теоретическим
представлениям и диагностическим возможностям своего времени.
Наибольшие изменения за последние годы внесены в учение о пер-
вичном туберкулезе. Упомянутая в классификации форма первичного
комплекса представляет часть разнообразных проявлений первичного
туберкулеза. Новые представления требуют иного освещения этой формы,
замены названия первичный комплекс более широким — первичный ту-
беркулез.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Туберкулезные микобактерии, попадая в организм человека, изменя-
ют его реактивность, вызывая как защитные, так и патологические реак-
ции, сопровождающиеся различными морфологическими изменениями.
Аэрогенный путь заражения при туберкулезе является одним аз
основ'ных~Т1о~нё~следует "его упрощенно представлять таким образом, что
микобактерии, проникшие с воздухом в легочные альвеолы, вызывают
первичный очаг иа месте попадания, что отсюда инфекция заносится в ре-
гионарные лимфатические узлы и лишь следующие этапы ведут к даль-
нейшей генерализации.
Многочисленные экспериментальные и морфологические работы,
проводившиеся в последние годы главным образом в Институте туберку-
леза Академии медицинских наук СССР (3. А. Лебедева, В. И. Пузик,
А. И. Каграманов, Н. О. Василевич, Э. 3. Соркина и др.), показали, что
так же, как при других инфекциях, при туберкулезе сначала происходит
рассеивание туберкулезных микобактерий по внутренним средам орга-
низма у лишь позднее создается стойкий очаг поражения в отдельных
органах с" излюбленной локализацйей в легких.
Первичное попадание туберкулезных микобактерий в организм не вы-
зывает сразу заболевания туберкулезом с типичными морфологическими
309
изменениями. Защитные механизмы организма способны предупредить
развитие стойких очагов поражения с нарушением структуры отдельных
Органов. Редко заражение сразу вызывает непоправимые морфологиче-
ские изменения. Первыми симптомами болезни являются функциональные
нарушения в различных системах организма.
Туберкулёзные' микобактёр~ии в этот первый период латентной гене-
рализацйи находятся в органах с развитой фагЬцитарноййлй'ретнкуло-
эндотелйальной~систёмбй:—в лимфатических узлах, костном мозгу, Селе-
зенке, печенйГ'а также в легких^ эТбм первом барьерёТГмСйЦной "систе-
мой своеобразных макрофагов, стоящем на пути попадания тканевой
жидкости и лимфы в кровь.
Попадание туберкулезных микобактерий и развитие болезни — ие
адэкватные понятия. В учений "о туберкулезе эти явления должны'быть
четко отграничены.
Способность организма к защите от туберкулезных микобактерий
весьма значительна, врожденный иммунитет человека довольно jBbicoK.
Доказательства этого многообразны. Одним из них может "служить'так
называемая любекская катастрофа (1930), когда из-за преступной не-
брежности медицинского персонала 251 новорожденный вместо вакцины
БЦЖ получил троекратно вирулентные туберкулезные бациллы. Доза
бацилл, несомненно, неизмеримо превышала условия естественного зара-
жения. Несмотря на столь массивное заражение, происшедшее в столь
раннем возрасте, 2/з детей выжили и после более или менее длительного
периода болезни развивались нормально.
Менее значительное заражение, как показывает повседневный опыт,
не дает выраженных симптомов болезни; реакции носят характер защит-
ных, ие перерастающих в патологические.
Начало туберкулезной инфекции проявляется симптомами общего
заболевания". '
Наблюдения, проводившиеся в течение ряда лет над детьми разных
возрастов, находившимися в туберкулезном окружении, с убедительно-
стью это показали (Н. О. Василевич, Э. 3. Соркина). Первое появление
туберкулиновых проб у взрослых (вираж) также сопровождается разно-
образными функциональными и морфологическими изменениями, среди
которых первичный комплекс играет скромную роль (Сержан, Мальмрос
и Хедваль, М. И. Ойфебах, Н. С. Морозовский).
При заболевании первичным туберкулезом до появления ясных рент-
генологических изменений в легких удается установить ряд функциональ-
ных нарушений общего порядка.
Появлению специфических симптомов обычно предшествует лихора-
дочиое состояние сроком от нескольких'дней до двух недель. Подобное
недомогание чаще всего называют гриппом. Возможно теперь, когда на
диагностику гриппа обращено особое внимание, эта маска будет снята
с туберкулеза.
После лихорадочной вспышки на длительное время иарушается^гер-
морегуляцияТСравиитёльнд"йёбольшйе физические и псйхичёские нагруз-
ки вызывают отклонения температуры тела от средней физиологической.
Чаше всего повышения ее наблюдаются по вечерам, изредка отмечается
иивертироваиная температура с умеренными подъемами. Б. А. Черногу-
бов с сотрудниками, специально изучивший расстройства терморегуляции
в связи с различными заболеваниями и первичные термоиеврозы, наибо-
лее часто наблюдал инвертированную температуру^ЛРИ локализации
туберкулезного процесса в ~брюшйой~ полостщ
Одновременно с нарушением терморегуляции отмечаются нарушения
потоотделения. Физиологически неоправданная потливость — характерная
310
черта больных туберкулезом. Наряду с потливостью, отмечаются и легкие
познабливания (усиленная теплопродукция).
"Хорошо известные клинические"симптомы — снижение работоспособ-
иости, легкая утомляемость, раздражительность, неспокойный сои, голов-
ные Роли — говорят ~о~расстройстве высшей нервной"деятельности.
Следует указать, что при экспериментальном туберкулезе нарушение
процессов обмена в коре головного мозга и подкорковых образованиях
определяется уже в ранние сроки после заражения (Г. Е. Платонов).
В. И. Пузик и Л. Е. Ивановой удалось морфологическим методом наблю-
дать изменения в клетках коры головного мозга уже через несколько
часов после заражения. Эти изменения через несколько дней проходят,
ьо вслед за ними появляются уже более глубокие и стойкие изменения
в подкорковых образованиях.
В связи с этим клинически более длительными оказываются симпто-
мы вегетативной дисфункции: повышение "сухожильных" рефлексов, изме-
нёПП5~ПП1рйиы~Э'рЗ'чкс>'в.~блё'ск~глаз,"яркий дермографизм и т. п.
Нарушения нервной регуляции нередко сочетаются с эндокринными.
Поэтому у взрослых могут внезапно "наступать некоторые эндокринные
отклонения в виде гипертиреоидизма, гипоаддисонизма, половых дисфунк-
ций, в особенности заметных у женщин вследствие нарушений менстру-
ального цикла.
Появляются жалобы иа расстройство аппетита, отмечаются моторные
и секреторные нарушения со стороны" желудочно-кишечного тракта.
изменя"ётся " ритм сердечной деятельности, возникает "тахикардия,
реже — брадикардия (последняя также наблюдается, что недостаточно
учитывается), а также весьма частое у больных туберкулезом снижение
кровяного давления.
Мвжетттиявиться небольшая, чаще ортостатическая, альбуминурия и
микрогематурия с единичными 'эритроцйт'ами "в "моче/
"Нарушается" регуляцйядыханйя,"' отмечается то учащение его, то
замедление; чаще же всего наблюдается неправильность ритма дыхания,
хорошо выявляемая при записи пневмограмм. Кашель с мокротой —
симптом, несвойственный этому периоду, но небольшое покашливание с
выделениём~скудно'н"слйзистой мокроты, то вязкой, то легко отделяемой
наблюдается нередко. Нарушения в выделении бронхиальной слизи зави-
сят ка’к“от"цёнтрального расстройства секреторной иннервации бронхов,
так и от раздражения волокон блуждающего нерва в средостении и в кор-
не легкого.	ф
Перечисленные симптомы являются общими для многих заболеваний,’
поэтому нуждаются в подкреплении специфическими проб а ми.
Одной йз первых должна быть названа туберкулиновая
проба. Для правильного поннмання реакции на туберкулин необходимо
учитывать фазовые состояния нервной деятельности. При одномоментном
нанесении на кожу растворов туберкулина различной крепости (10П%,
25%, 5%, 1% туберкулина) и контрольной капли 0,25% раствора карбо-
ловой кислоты выявляется не просто повышенная чувствительность, а
также уравнительная и парадоксальная фаза реакции, т. е. неспособность
дать усиление реакции соответственно возрастанию крепости растворов.
Небольшая и поэтому мало специфическая реакция на 100% туберкулин
может оказаться подкрепленной почти таким же инфильтратом, получен-
ным в ответ иа 25%, 5%, а иногда и на 1% раствор туберкулина.
При такой градуированной накожной туберкулиновой пробе
(Н. А. Шмелев) выявляется значительно шире специфическая чувстви-
тельность, чем при поисках только «пышной» реакции или порога чув-
ствительности.
зи
Второй лабораторной пробой, могущей в этот период дать положи-
тельный ответ, является исследование промывных вод же-
луди а иа туберкулезные микобактерии (методом-фЬбТАЦИй или седи-
ментации) . Путем исследования промывных вод желудка вначале пред-
полагали добыть заглоченные в желудок комочки бронхиальной слизи,
содержащей микобактерии. В дальнейшем выяснилось, что выделение
микобактерий в желудок связано с новыми представлениями И. П. Разен-
кова о белковом обмене. И. П. Разенков установил, что в процессе
межуточного обмена белков происходит постоянное выделение из крови в
желудочно-кишечный тракт крупных белковых частиц. Там они подвер-
гаются новому перевариванию. Наряду с ними, в желудок могут прони-
кать и циркулирующие в крови туберкулезные микобактерии (экспери-
ментальные данные М. Д. Розановой). Определение туберкулезных
микобактерий в промывных водах желудка поэтому отражает не только
попадание микробов из дыхательных'"путей, но и из кровиГБацйллемия,
хотя оы транзиторная, связана с представлениями о первичной инфекции.
Значение этой пробы подтверждают исследования Э. 3. Соркиной, кото-
рая нашла туберкулезных микобактерий в содержимом желудка у 17,8%
инфицированных детей.
Специфические данные в период первичной инфекции можно еще
получить путем исследования мето л о м пун к ц ии костного
мозга. Наша совместная с Ё. Д. Тимашёвбй работа над' костным моз-
гой позволила найти методику выявления эпителиоидных бугорков. В свя-
зи с работами 3. А. Лебедевой эта методика была применена для диа-
гностики первичного туберкулеза. Выявилась возможность в период
первичного рассеивания инфекции определять в костном мозгу микроско-
пические туберкулезные бугорки из эпителиоидных клеток. В некоторых
случаях эпителиоидные клетки лежат среди фиброзных волокон и отра-
жают таким образом период заживления.
Диагностически важным симптомом является увеличение лим-
фатических узлов. Заболевание отдельных групп лимфатических
узлов часто сопутствует первичному туберкулезу, но наиболее общим
симптомом является отмеченное А. А. Киселем генерализованное увели-
чёПИе~лимфатических узлов. В основе его лежит реактивная, защитная
гиперплазия лймфадейойдной ткани. Нередко среди лимфадеиоидной
ткани можно встретить микроскопические бугорки, состоящие из несколь-
ких эпителиоидных клеток и единичных гигантских (Е. Д. Тимашева).
Подобные бугорки легко способны регрессировать, не оставляя рубца
(В. И. Пузик). Периферические лимфатические_узль£определяются ощу-
пыванием. Бронхопульмбнальиыё узлы "в этот период рентгенологически
не определяются’и изредка" узнаются по сопутствующим изменениям в
"ЛЯТППГТмиС'редостении. ""
О вовлечёншГмезентериальных лимфатических узлов можно судить
по болезненности при прощупываний' брыжейки тонкой кишки и илеоце-
кального отдела, а "та кже по самостоятельным болям в животе й перио-
дйческим расстройствам жёлудочнсГ-кишёчного тракта.
Т~е п а т о - л и е н а л ь н ы й сия др~о м. ~Как мы уже говорили,пр^и
первичной латентной генерализации микобактерии фиксируются в фаго-
цитарном аппарате печени и селезенки. В этот период при помощи функ-
циональных проб можно выявить расстройство печени. Путем ощупыв’а-
иия можно~установить некоторое увёличёние~и болезненность как печени,
так и селезенки. Органы эти мягки й поэтому'"определяются лишь при
внйматеЛЬнОй пальпации. Иногда может помочь аускультофрикция, пред-
ложенная В. М. Сырневым.
Туберкулез селезенки и печени — редкое заболевание (Н. А. Шмелев,
312
О. С. Сергель). Высокая способность этих органов к преодолению инфек-
ции нечасто нарушается и проявляется болезнью. Изменения же функции
и некоторое увеличение этих органов сопутствуют первичному туберку-
лезу наряду с увеличением лимфатических узлов.
Гепато-лненальный синдром выявляется не только при первичном
заражений туберкулёзом, ио и при противотуберкулезной вакцинации
(А. И. Кудрявцева)
К ранним симптомам первичного туберкулеза относятся пораже-
ния серо'з’н'ых оо о л о ч е к. Наиболее часто встречается плеврит.
' Плеврит возникает и при различных формах старого легочного про-
цесса. В данном случае он нас интересует как ранний симптом туберку-
леза, выявляющийся до развития других явных признаков легочного или
нелегочиого процесса. Данные разных авторов о переходе отрицательной
туберкулезной пробы в положительную (вираж) указывают на плеврит
как па наиболее частый симптом, выявляемый при вираже.
Сухойплёврит, как отметили Мальмрос’и Хедваль, может проявлять-
ся только болями или покалыванием в боку. При внимательном исследо-
вании удается в течениё 2—5 днёТГслыша’ть нежный шум трения плевры.
М. И? Ойфебах говорит о сухих хрипах, выслушиваемых на ограниченном
пространстве; последние должны быть связаны с бронхопневмоническим
очагом, плохо выявляемым на'рентгенограммё’. Плеврит в этих случаях
является генетически перифокальным,*ёго течение зависит от состояния
лёгочного очага. Поражение плевры связано также с туберкулезным пора-
жением бронхопульмональных или медиастинальных лимфатических
узлов. Возникает типичный железист о-п л е в р а л ь и ы й с и н д р о м
(Н. К" Беляева, В Л. Равич-Щербб)’.'Так как расположенные за тенью
сердца лимфатические узлы трудно выявляются рентгенологически
(Энгель), генез плеврита, связанный с поражением лимфатических узлов,
вероятно, занимает большее место, чем это удается доказать в каждом
отдельном случае.
И, наконец, несомненно возможен гематогенный путь попадания
инфекционного материала в плевру (Г. Р. Рубинштейн). В настоящее вре-
мя’ имеется "уже достаточно данных, чтобы говорить о бациллемии (хотя
бы транзиторной) в период первичного туберкулеза. Количество туберку-
лезных микобактерий в общей массе крови может быть невелико, и полу-
чение культур поэтому весьма затруднительно. В отдельном же очаге
может наблюдаться их избирательное выхождение из тока крови. В экспе-
рименте его легко удается вызвать предварительной иеспецифической
сенсибилизацией (например, чужеродной сывороткой) какой-либо нервно-
рецепторной зоны (Я. Л. Рапопорт).
Все пути развития инфекции могут вызвать как сухой (фибриноз-
ный), так и экссудативный (серозно-фибрииозиый) плеврит. Течение их
в значительной мере связано с характером сопутствующих изменений.
Особая длительность выпота наблюдается при бугорковой высыпи на
плевре; в.отличие от других форм плеврита его иазывают туберкулезом
плевры.	*......... ~	........
Значительно реже плеврита первичным проявлением туберкулеза мо-
жет быть перитонит и перикардит. Встречается поражение нескольких
серозных оболочек (полисерозит).
В ряде морфологических признаков первичного туберкулеза надо еще
указать на так называемые параспецифические реакции (А. И. Струков).
Клиническим их выражением является узловатая эритема, фликтенулез-
ный конъюнктивит и, более редко, аллергическйй’ туберкулёзный синовит
(Понсе) й~красная волчанка. Морфологическая картина их'не имеет ти-
пичных черт туберкулезного воспаления. По характеру тканевой реакции
313
оии должны быть отнесены к проявлениям аллергии. Особенно близкие к
туберкулезу формы наблюдаются прТГревматизмёГОдинаковая настроен-
ность' организма"может‘создать морфологически близкие картины при
разной природе этиологического фактора.
При туберкулезе параспецифические реакции характерны для первич-
ных его проявлений?^'. И. Пузик указ'ы'ваё'т'на'возможность переплетения
специфических и параспецифических явлений. В таких случаях значитель-
но облегчается определение этиологического фактора.
Легкие поражаются при первичном туберкулезе весьма разнообразно
(см. «Клиника и лечение туберкулеза'удётей»).
Основной процесс всегда протекает виутриальвеолярно (А. И. Стру-
ков). П е"{Гв и ч 'н ы й о ч а г в легких'—это очаг туберкулезной пневмо-
ини. Процесс может ограничиться несколькими альвеолами (альвеолит),
захватить и прилежащую веточку бронха (бронхиолит). По величине очаг
б это время не превышает просяного зерна. Процесс может захватить
сразу значительное число альвеол и носить ацинозный или дольковый
характер. В более редких случаях иаблюда‘ется”р'азвйтйё-дблёвбй“пнев:
МОНИН."
Центр пневмонического очага подвергается казеозному некрозу, во-
круг отмечается воспалительная реакция и отек. Пневмонические фокусы
имеют наклонность располагаться в кортикальных слоях легкого, поэтому
в процесс часто вовлекается плевра.
У взрослых после виража туберкулиновых проб первичные легочные
изменения-чаще всего' выявляются''в виде небольших подплевральных
очажков. Прн рент'гё'нологичёском'йсследованни они нерезко выделяются,
плохо койтур'йрованы;~прёдставляются' «мягкими», мало контрастными,
Изменения лнмфатйческих"узлов'в-корнях легкого далеко ие всегда прн
этом наблюдаются. «Мягкие» очажки как форму первичного туберкулеза
впервые описали Мальмрбс и "Хёдваль 'Ц938)7Их' наблюдения привлекли
к себе пристальное внимание и получили подтверждение как за рубежом,
так и.у нас (А. Е. Прозоров, М. И. Ойфебах, Н. С. Морозовский,
Б. М. Хмельницкий, Г. Р. Рубинштейн и И. Е. Кочнова).
Помимо мягкоочаговых образований, первичная пневмония может
быть7казеозно-лобулярной и казеозно-лобарной, а также иметь вид ин-
фильтрата, перисцйссурита, лобита. Течение первичных пневмоний зависит
как от характера самого очага, так и от сопутствующих ему изменений
в других системах организма. Величина некротического центра пневмонии
с казеозным перерождением в значительной мере определяет тяжесть про-
цесса'"н"возможность быстроты репаративных явлений. В этом первичные
пневмбнйй'ййёюГ сходство с послепервнчными легочными поражениями.
Значительный казеозный Некроз н'в' том, и в другом случае создает тяже-
ло текущую, без больших репаративных возможностей форму легочною
поражения. Преобладание инфильтративно-пневмонических явлений, нао-
борот, скажется мягкостью"течения и'способностью относительно полного
заживления.' “	“	... —	-
Отличие первичных пневмоний от послепервичных заключается не
столько в характере самого'пиёвмоййчёскбгб очага,"сколько в степени и
своеобразии вовлечения других органов и' систем'. Особенно Характерно
вовлечёте ЛИмфЗтИЧёСТОЙТжстёИН С~ее узлами.' -------------------------
ЛнмфатиЧёёкйё узлЬГпоражЗЮТСй'вразличных областях, чаще всего
бронхопульмональные и медиастинальные. Это создает ж е л"езйс т о-
л е r'oTH bni ~~'с и йд'р о м заболевания, известный как первичный
комплекс нанке .	_______
1 Если откинуть учение о легочном очаге первичного комплекса как о входных
воротах инфекции, потеряют смысл старательные поиски маленького подплеврального
очажка прн бронхадените. И тот, и другой не является входными воротами, в кеко-
314
Подобно ему описан железисто-плевральный синдром, указывающий
на одновременное вовлечение в процесс лимфйтических ^злов и серозных
оболочек, причем опя'ть-та'ки с преимущественной локализацййГп'о мало-
му кр'угу^оврббращення:	~	......
В последнее' время стали выделять еще один синдром первичного
туберкулеза — железист о-б роихиальный. Отмеченный еще в
1904 г. А. И, Абрикосовым переход туберкулезного процесса с лимфати-
ческого узла иа стенку бронха в последнее время получил подтверждение
в работах А. И. Струкова. Вовлечение бронха наблюдается не только
тогда, когда происходит прорыв""казёозных"масс"в "бронх "и" образуется
свищевой'ход. Микро'скопйче'скн стенка бронха может быть неизмененной,
в нее врастают туберкулезные 'грануляции со стороны лимфатического
узла, в отделяемом'слизистых-бронхиальных желез могут быть найдены
туберкулёзные микобактерии — все это создает своеобразную клиниче^
скую картину туоёркулезгГТронха.~Вд'врёмя~Великдй Отечественной вой-
ны туберкулез бронха наблюдался как особая форма заболевания без по-
ражения легочной ткани (Н. А. Шмелев). При одновременном клиниче-
ски определяемом поражении бронхопульмоиальных лимфатических
узлов можно говорйть о железисто-бронхиальном синдроме.
' 'Можно выделить- в виде синдромов еще другие одновременные пора-
жения нескольких систем. Самым ранним при первичном туберкулезе
является гепато-миэло-лненальный синдром и гиперпластическая реакция
лимфатических узлов, ото — отражение первой латентной генерализации
с фиксацией микробов в системе макрофагов этих органов.
Основной чертой первичного туберкулеза является генерализация
инфекции,'сопровождающаяся только частичными анатомическими изме-
нениями. Значительное количество последних имеет микроскопический
характер; представлено единичными эпителиоидными бугорками и спо-
собно к заживлению.
Только при прорыве естественного иммунитета наблюдается картина
первичного генерализованного туберкулёза с образованием рассеянных
очажков" в”лёгких 'й'других'органах'. При" этом возникают’ или довольно
крупные казеозные очаги, или мелкие милиарные — как продуктивные,
так и экссудативные. Рассеивание очажков может быть нли равномерным
по всем органам, или преимущественно по легким.
Суммируя, надо отметить, что легочный очаг при первичном тубер-
кулезе является” не первым" этапом "заболевания. Ему предшествует
латёнтйая'гён’ёралнзацня йнфекции по лимфатической системе, костному
моёгу й гепато-лиенальной системе. Реакции вначале иосят характер
защитных,’в'случае же заболевания переходят в патологические и сопро-
вождаются типичными морфологическими'изменениями?
Развитию "учения о первичном туберкулезе много содействовали тру-
ды патологоанатомов. Анализ первичных заболеваний, заканчивающихся
смертью, привел к представлению о тяжелом течении первичного тубер-
кулеза и о сопровождающем его казеозном некрозе лимфатических узлов.
Для правильного понимания удельного веса подобных исходов необходи-
мо учесть, во-первых, то, что инфицирование туберкулезом редко перехо-
дит в заболевание, поэтому много людей с положительной туберкулино-
вой пробой не больны туберкулезом. Во-вторых, заболевание первичным
туберкулезом в большинстве случаев заканчивается благоприятно, в свя-
зи с чем следы туберкулеза встречаются у большого числа видимо здоро-
вых людей.
торых случаях оба компонента зарождаются одиоаремеиио, в других — одни током лимфы
заражает другой. Наряду с микроскопическим подплевральным очажком, существуют
очажки в другвх органах, только им не придают значения.
31S
Обызвествленные очажки в легких и лимфатических узлах обычно
предсТЗВЛЯ1дТТ,оЛьКослёды кбгда-то'бЫвшего воспалительного' процесса,
сопровождавшегося казеозным распадом. Лишь ^исключительных слу-
чаях эти очажки снова дают обострение. Поэтому правильнонх рассмат-
ривать как зажившие туберкулезные поражения.
Однако не следует считать кальцинаты вполне законченными инерт-
ными образованиями. При микробиологическом исследовании в остатках
казеозных масс иногда удается найти туберкулезных микобактерий
(Г. Р. Рубинштейн и М. В. Триус).
При гистологическом исследовании можно видеть различные стадии
замещения кальцинированных казеозных масс фиброзной тканью, т. е.
образование более совершенного рубца (В. И. Пузик). Клинико-рентгено-
логические наблюдения также говорят о том, что кальцинаты 'способны,
вочтераых, изменяться по форме, а во-вторых, исчезать совершенноГтГё.
замещаться фйброзной рубцовой тканью.
Л ё ч е н й е. В" настоящей главе, посвященной начальным проявле-
ниям первичного туберкулеза, необходимо коснуться только некоторых
особенностей лечении. Прн лечении больных первичным туберкулезом
следует учитывать, что, наряду с явными патологическими очагами тубер-
кулеза, в различных сисГёИЗх"орТанйзма еще таится латентная инфекция.
Этот период характеризуется, с одной стороны, возможностью новых
вспышек и новых локализаций, а с другой — значительной способностью
к'ЗЖкйВлёниЮ'.
Проявления туберкулеза обычно захватывают несколько систем
организма?К частности, наряду'с "легочным процессом, почти всегда мож-
Йб~бНявйть изменения в лимфатической системе с ее лимфатическими
узлами или в серозных оболочках.
В отличие от вторичного туберкулеза местные воздействия на_ пато-
логический очаг'пбэтому'йграют малуЮ'роДь.'При первичнбм'туберкулезе
рёЖб' можно прибегать к лёчёЯИЯ искусственным пневмотораксом и
почти не применяют хирургических вмешательств.
Особого внимания заслуживает вопрос о лечении антибактериальны-
ми препаратами.
После инфицирования, доказуемого только виражем туберкулиновой
пробы н не дающего функциональных расстройств, лечение антибакте-
риальными препаратами противопоказано. Инфицирование способно по-
высить естественны!Г'иммуннтет — на этом 0сноватга~вакпинацй5Г"БЦЖ.
Антибактериальные’препаратыТТрёжде времени снимают вакцинирующий
фактор. ’	' '	- - - -	-
При появлении функциональных расстройств прежде всего показана
нормализация условий жизни й питания больного или более резкое изме-
нение обстановки и помещение в санаторий.
Только тогда, когда инфицирование не удается превратить в фактор
иммунизирования и нарастают разлййные"функциональные расстройства,
показано применение антибактериальных препаратов.
При появлении очагов" туберкулеза лечение антибактериальными
препаратами уже является безусловно показанным.
При инфильтративно-пневмонических формах первичного туберкуле-
за, 'осложнившихся' распадом, лечение пневмотораксом возможно только
тогда, когда нет выраженных казебзно измененных внутрйгрудных лим-
фатических узлов. ..............
11рн казёозно-пневмоническнх формах всякие методы коллапсотера-
пнн не показаны. '
Частый спутник выраженных форм первичного туберкулеза — казеоз-
ный лимфаденит любой локализации — требует длительного комплекс?
316
него лечения. Антибактериальные препараты должны быть рассчитаны
на длительный курс применения/ '	— "
При нерИфёрическомттиифаденнте, наряду с общим введением спе-
цифических препаратов, 'следует пользоваться и местным. Перед введе-
нием антибиотика или хнмнопрёпарата’надо попЫГаТБСЯ"Отсосать из лим-
фатического узла казеозные массы. Наиболее обширный конгломерат
казеозных нли фиброзно-казеозных лнифЭТЙЧёёкиХ'узлдв следует удалять
хирургическим путемУлбсле этого' замечается "улучшение' Общего состоя-
ния и лучшее заживление остальных групп лимфатических узлов.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХАДЕНИТ
Под бронхаденитом понимается поражение различных групп лимфа-
тических узлов, расположенных около крупных бронхов. "Клинические
симптомы значительно отличаются в зависимости от того, где распола-
гаются основные конгломераты лимфатических узлов — внутри легочной
ткани или в клетчатке средостения. Поражается чаще всего несколько
групп лимфатических узлов и нередко относящихся к обоим легким.
Узлы средостения часто связаны с надключичными нлн шейными лимфа-
тическими узлами. В свете клинических данных трудно считать все эти
проявления внутригрудного лимфаденита регионарным поражением по от-
ношению к мало заметному или совсем не выявленному легочному очагу.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов относится к первич-
ному туберкулезу. Лишь изредка можно встретить реактивацию старого
процесса в лимфатических узлах, т. е. форму послепервнчного развития
заболевания без явлений той своеобразной генерализации, которая свой-
ственна первичному процессу. Однако определение границы между пер-
вичным' и послепервичный туберкулезом по отношению к лимфатическим
узлам еще труднее, чем по отношению к легочному процессу.
Формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
Изучение периферических лимфаденитов (Н. А. Шмелев, Ю. П. Коро-
вина, E.TJ? 1имашева) позволило наметать три клинических типа течения.
По преобладающему морфологическому признаку первый нужно иазвать
гиперпластическим. Среди гиперплазированной лимфаденондной
ткани иногда встречаются свежие туберкулезные бугорки нз эпителиоид-
ных клеток и редких гигантских. Подобные лимфадениты возникают остро
и способны рассасываться без следа. "Второй тип —'это казеозный
лимфаденит, характеризующийся большим творожистым некрозом цен-
тфйЛйЫХ частей лимфатического узла (казеома). Это — длительное _и
гяжело текущее заболевание. Третий тип — нн'Дуративный Тили
фиброзноочаговый) лимфаденит— представляет сложную морфологиче-
скую картину фиброза продуктивных очагов н мелких инкапсулированных
гнезд казеоза. Эти образования (туберкуломы) характеризуются хрони-
ческим течением с врёмённым'н д'бостреНияМй. '
'' 'ТТргтуберйуЛёзе ^брбнхиальных 'й' Медиастинальных лимфатических
узлов можно выделить тё'же' трн типа. Придпредёлёнин их надо руко-
водствбваться характером течения процёсса, степенью вовлечения сосед-
них органов; рентгенологические данные играют прн этом дополнительную
роль. Гиперпластический бронхаденит, если он не подвергается казеоз-
ному перерождению, вслед за острой вспышкой дает быструю регрессию
всех явлений. Казеозный бронхаденит — это тяжелый процесс как сам
по себе, так и по тем осложнениям, которые он вызывает, вовлекая прилс-
317
жащие органы. Эта форма требует длительного и упорного комплексного
лечения. Индуратнвный бронхаденит характеризуется хроническим тече-
нием с временными обострениями.
Предлагаемое некоторыми зарубежными авторами деление на опухо-
левидный, воспалительный н скрытый бронхаденит представляет лишь
рентгенологическую, но не клиническую характеристику этого поражения.
Кстати надо сказать, что изучение боковой рентгенограммы и приме-
нение томографического исследования настолько расширили рентгеноло-
гические возможности, что значительно сократили группу скрытых лимф-
аденитов.
В клинической симптоматике одно время большое место занимали
методы перкуссии н аускультации. Многие авторы пытались найти какой-
нибудь один симптом, характерный для бронхаденнтов, однако проверка
этих методов вызвала разочарование и сомнение в возможности опреде-
лить с их помощью небольшие лимфатические узлы, расположенные
в глубине грудной клетки. Необходимо учитывать, что изменения в пер-
куссии и аускультации дает не сам узел, а те воспалительные процессы,
которые возникают в окружающих тканях и органах. Правильный подход
к описанным признакам бронхаденнтов, понимание ограниченности каж-
дого из них, взятого в отдельности, позволяют широко применять нх
в клинической практике.
Н. Ф. Филатов описал притупление справа от грудины. Вызывается
оно изменением 'пЗрЯТрйХнаЛЬйых ”Л1Шфй1ичес'ких“узЛбв при их увеличе-
нии кпереди и вправо. Двустороннее увеличение создает перкуторную
фигуру чаши (Философов).
Воспаление н фиброз клетчатки переднего средостения сказывается
в малой ее эластичности: при вдохе, когда грудииа вместе с ребрами под-
нимается, за ней образуется втяжение (югулярный симптом В. А. Равич-
Щербо). Прн фиброзе в нижнем переднемТредостенни наблюдаетсяне-
ТйДВИЖНость нижнего конца грудниы — ребра приподнимаются при
вдохе, а нижннй конец грудины кажется запавшим (симптом Жакку).
Прн оценке этих симптомов, наблюдаемых при поражении пёрёднёРб
средостения, надо помнить, что, изолированно взятые, они не патогномо-
иичны для туберкулеза и могут встречаться при отеке средостения, анев-
ризме аорты, опухоли средостения, ретростериальном зобе.
Большинство симптомов со стороны заднего средостения связано
с бифуркационной группой лимфатических узлов (бифуркация трахеи
у взрослого расположена на уровне IV—V грудных позвонков) нли с лим-
фатическими узлами, идущими вдоль основных бронхов. Их увеличение
н вовлечение в воспалительный процесс прилежащих тканей вызывают
целый ряд патологических симптомов. Описана болезненность при ощупы-
вании нли поколачивании III—VII грудных позвонков (спнналгня
Петрушки), шопотная бронхофоння, т. е. хорошее проведений шипита
(сйМПТом д’Эспина), трахеальное дыхание над IV позвонком (симптом
Крамера),"прйТупление в области V—VI грудных позвонков (симшомДе
л'Я КаМ'Ла-Кораньи), паравертебральное притупление на уровне III—VII
грудШях позвонков (симптом Крамера). Н. С. Морозовский н Б. П. Алек-
елнпрпагкий описали притупление на уровне ннжиен половинЫЛчпажн
(парагилюсный треугольник) и хрипы — то влажные, то сухие, а иногда
шум трения плевры в этой зоне.
Все эти симптомы не отличаются универсальностью. Прн бронхаде-
ннтах различных локализаций могут встретиться разные комбинации,
поэтому лучше не искать отдельных симптомов, а путем осмотра и мето-
дов перкуссии и аускультации систематически определять изменения
клетчатки средостения.	.	- i
31В
Из субъективных симптомов при бронхаденнтах надо отметить боли
в межлопаточном пространстве (В. А. Равич-Щербо, А. С. Фурман).
Некоторые больные страдают от мучительного приступообразного кашля,
вызванного давлением на блуждающий нерв или воспалительным процес-
сом в окружающей его клетчатке. А. Я. Штернберг указывал на возмож-
ность развития бронхиальной астмы прн бронхадените и связывал ее
с раздражением блуждающего нерва.
Прн осмотре грудной клетки иногда отмечаются увеличенные веиы
на груди, в области верхних межреберий (striae venosae), вызванные
расстройством кровообращения в средостений^
Воспалительный процесс вокруг аорты вызывает аорталгию и болез-
ненность при пальпации брюшной аорты (по всему ее ходу, а не только
в зоне прикрепления брыжейки).
Нам несколько раз приходилось наблюдать сдавление пищевода
увеличенными лимфатическими узлами, вызывавшее подозрение на рак.
Ю. П. Коровина с успехом лечила эти формы туберкулином; после
нескольких впрыскиваний последнего наблюдалось улучшение прохожде-
ния пищи.
Выше описаны симптомы, возникающие главным образом со стороны
медиастинальных лимфатических узлов и клетчатки средостения. Пора-
жение собственно бронхопульмональных лимфатических узлов сопро-
вождается изменениями в бронхах и легочной ткани.
В связи с бронхадеиитами выделена особая форма пневмонических
явлений в корне легкого, которую раньше называли инфильтрированием.
Клиническое течение подобных форм весьма разнообразно. При неко-
торых из них наблюдается довольно тяжелое общее состояние н лихора-
дочная температура (38—38,5°).. При других легочные изменения пред-
ставляют только рентгенологическую находку и протекают без болезнен-
ных симптомов и повышения температуры.
В последнее время выяснилось (А. Е. Прозоров), что при этом бы-
вают два процесса: ателектаз и действительно пневмонические явления.
Ателектаз вызывается как сдавлением бронха лимфатическим узлом,
так и воспалительным процессом, захватывающим бронхиальную стенку.
Сдавления долевого бронха бронхопульмональными лимфатическими
узлами известны главным образом у детей; нам их приходилось видеть
и у взрослых. Прн некоторых ателектазах возможно частичное восстанов-
ление проходимости бронха и хотя бы некоторое расправление поражен-
ной части легкого. Прн полном закрытии бронха доля или сегмент легкого
подвергается резкому сморщиванию и уплотнению. Окружающая легоч-
ная ткань занимает пространство спавшейся доли. Расправление здоровых
частей легкого до некоторой степени происходит за счет включения в ды-
хание недышащих запасных альвеол. Наряду с этим, наблюдается и
эмфизематозное, функционально вредное растяжение легочной ткани
На фоне ателектатического цирроза иногда развивается туберкулез-
ный процесс. Выраженные фиброзные изменения прн этом маскируют
свежие проявления туберкулеза.
Клинический анализ давно указывал на ателектатический характер
многих прикорневых инфильтратов. Прн аускультации обычно обнару-
живается ослабленное дыхание и весьма редко бронхиальное, хотя бы
тихое. Слышны часто только сухие хрипы, возникающие в измененных
бронхах, а не та крепитация, которая характерна для пневмонических
альвеолярных процессов. Мокроты обычно мало н в ней нет туберкулез
ных- микобактерий.
Чисто пневмонические явления, наблюдаемые в прикорневой зоне,
чаще всего протекают благоприятно. Их длительность и тяжесть во
319
многом зависят от туберкулезного процесса в бронхопульмональиых лим-
фатических узлах.
Прикорневые склерозы наблюдаются не только в результате прикор-
невых пневмоний н ателектазов. Расстройство лимфообращения, вызван-
ное бронхаденнтом, и ретроградные токи лимфы сами по себе могут
явиться причиной интерстициальных воспалительных изменений и скле-
роза (гилюсные катарры Александровского и Морозовского).
С поражением бронхопульмональных лимфатических узлов и лимфо-
генным генезом связываются фиброзные явления не только вокруг корня
легкого, но и в других местах легочной паренхимы. Прн рентгенологиче-
ском исследовании легочный фиброз лнмфогенной природы имеет непра-
вильно тяжистый рисунок, встречается чаще всего на одной стороне и
захватывает сравнительно ограниченный легочный участок.
Бронхадениты и склеротические явления в корне легкого вызывают
значительные изменения в бронхах. Деформация бронхов нередко ведет
к образованию бронхоэктазий. Рентгенологически они не всегда легко
определяются и только постоянное выделение гнойной мокроты застав-
ляет их искать.
Частым спутником прикорневых склерозов и бронхоэктазий являются
периодические кровохаркания. Причиной нх‘ считают варикозно расши-
ренные вены в деформированных бронхах (В. А. Чуканов). Кровотечения
иногда связаны с туберкулезным изъязвлением сосудов (Андерс).
Значительно чаще туберкулезный процесс наблюдается в стенке
бронха, прилежащего к пораженным лимфатическим узлам. Туберкулез-
ные грануляции сначала врастают в капсулу лимфатического узла, затем
в прилегающую к нему клетчатку и дальше вплоть до слизистых желез
бронха. Вместе со слизью туберкулезные микобактерии могут попасть в
просвет бронха (А. И.- Струков). Следующим этапом являётся поражение
стенки бронха и развитие не только катаррального туберкулезного брон-
хита, но и гранулом в стенке бронха.
Туберкулез бронха протекает тяжело только при развитии
ателектаза легочной доли или сегмента. При. отсутствии сопутствующего
легочного процесса изолированный туберкулез бронха, вызванный бронх-
аденитом, по нашим наблюдениям, дает картину нетяжелого заболева-
ния с некоторыми лишь симптомами туберкулезной интоксикации. При
тщательном исследовании мокроты, чаще всего скудной (или простой бак-
териоскопией мазка при повторных исследованиях различных порций
мокроты или методом флотации), в ней обычно удается найти туберкулез-
ных микобактерий. В некоторых случаях можно прибегать к промыванию
бронха по Зобину. Градуированная туберкулиновая проба выявляет резко
повышенную чувствительность и появление реакции не только на крепкий,
но и на слабые растворы туберкулина. При выслушивании на ограничен-
ном пространстве грудной клетки определяются сухие хрипы, особенно
характерные в подключичной зоне или у внутреннего угла лопатки; иногда
слышно только прищелкивание при вдохе, в других случаях — писк сужен-
ного бронха. Рентгенологически нли нет достоверных данных, илн выяв-
ляется ограниченная тяжистость (перибронхнт, лимфангит).
В последнее время путем бронхоскопии удалось доказать поражения
бронха. Появились описания как туберкулезных изменений бронхов, так
и свищевых ходов, ведущих к казеозно измененным бронхопульмональ-
иым лимфатическим узлам. Не следует, однако, забывать, что бронхоско-
пическому обзору доступны только устья долевых бронхов, туберкулезные
же поражения могут располагаться значительно дальше по ходу бронхов.
Значительно реже встречается прорыв казеозных масс из лимфатиче-
ского узла в бронх, рассеивание казеозного материала и развитие
320
тяжелой бронхопневмонии. Это один из путей генеза лобулярных казеоз-
ных пневмоний.
Следует обратить внимание еще на кальцинаты, прилежащие к брон-
хам. Кальцинаты не являются законченными образованиями с вполне
заглохшей туберкулезной инфекцией. Согласно некоторым наблюдениям,
давление кальцината на стенку бронха вызывает явления, близкие к про-
лежню, воспаление же в зоне кальцинированного лимфатического узла
ведет к язвенному туберкулезу бронха. Как известно, при длительном
рентгенологическом наблюдении иногда можно видеть появление изъеден-
ностей в круглых до того кальцинатах. Нам приходилось видеть в этот
момент некоторые клинические симптомы обострения н появление в мок-
роте или промывных водах бронха туберкулезных микобактерий. Подоб-
ные наблюдения указывают на эпидемиологическое значение хрониче-
ских бронхаденитов взрослых и необходимость выделения в виде особой
формы туберкулеза бронха или железисто-бронхиального синдрома.
При бронхаденитах, особенно казеозных, отмечается поражение
нервных стволов легочных корней и средостения, которые могут вызывать
различные парезы, дистрофии и расстройства дыхания.
Течение бронхаденита нередко осложняется плевритом — создается
так называемый железисто-плевральный синдром.
Сухие плевриты, сопровождающиеся болями в боку, нередко наблю-
даются при обострениях бронхаденита. Особенно характерны междолевые
плевриты с воспалительным процессом только в междолевых плевраль-
ных щелях, нераспространяющиеся на реберную плевру.
Лечение. При лечении бронхаденитов приходится учитывать
сложные изменения, развивающиеся в самих лимфатических узлах, в
окружающей их клетчатке средостения н легочной ткани.
При гиперпластическом бропхадените необходимо создать санатор-
ный режим. Показаны методы десенсибилизирующей терапии, особенно
при пышной туберкулиновой пробе. Острые клинические явления обычно
проходят в короткие сроки (от нескольких дней до нескольких недель).
Трудно сказать, насколько специфическая терапия может уменьшить
сроки лечения. Она показана при длительно высокой температуре и вы-
раженных явлениях интоксикации.
При гиперпластических лимфаденитах нежелательны всякие актив-
ные агенты, как физические (солнце, ртутно-кварцевая лампа), так
и биологические (туберкулин). Режим иа первых порах должен быть
щадящий, лишь по затихании острых явлений и рассасывании гиперпла-
зированных лимфатических узлов можно переходить к закаливающему
режиму. Гиперпластические лимфадениты плохо определяются рентгено-
логически, поэтому об их обратном развитии следует больше судить по
сопутствующим явлениям в средостении и прикорневой зоне и по общей
клинической картине.
Казеозные бронхадениты требуют длительного лечения в стационар-
ных условиях. Современные химиопрепараты и антибиотики на них мало
действуют, отчасти вследствие незначительной концентрации лекар-
ственных веществ, образующейся в казеозных массах, лишенных сосудов
да еще окруженных капсулой. Однако специфическое лечение должно
быть применено, так как оно, во-первых, снижает интоксикацию, а во-вто-
рых, предупреждает распространение инфекции.
Индуративцый бронхаденит — длительно текущий хронический про-
цесс, также мало поддающийся действию современных специфических
средств. Лечение химиопрепаратами показано в период обострения
с целью укоротить вспышку и весьма редко излечить. При длительном
недомогании и высокой чувствительности к туберкулину хороший эффект
21 Туберкулез
321
наблюдается от лечения туберкулином. В сочетании с антибактериаль-
ными препаратами этот метод представляется особенно перспективным.
 При экссудативном плеврите, появившемся в течении бронхаденита,
следует широко прибегать к отсасыванию экссудата. Так же, как при
плевритах, возникновение которых нельзя поставить в ясную связь с по-
ражением лимфатических узлов корня легкого, этот метод приносит
Облегчение больному и укорачивает срок лечения.
При легочных осложнениях редко прибегают к пневмотораксу и
методам хирургической коллапсотерапии, так как основной фокус забо-
левания находится во внутригрудных лимфатических узлах.
МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Это название дано острому туберкулезному процессу с гематогенным
распространением инфекции н появлением бугорков или их конгломератов
в виде мелких туберкулезных очажков, расположенных в различных
внутренних органах.
В легких эти очажки находятся в интерстициальной ткани, около со-
судов и бронхов и прорастают в просвет их. Милиарный туберкулез может
иметь преимущественно продуктивный характер или же экссудативный
Реже с самого начала наблюдается казеозно-пекротический характер
очажков.
Помимо легких, поражаются н другие органы: печень, селезенка,
костный мозг, почки, менингеальные оболочки и т. д. В легких изменения
иногда менее выражены, чем в других органах. Рентгенологический
диагноз этой формы туберкулеза поэтому не является основным.
Для процессов гематогенного генеза необходимо наличие в кровяном
русле туберкулезных микобактерий. Однако одного этого фактора мало
для того, чтобы развился диссеминированный туберкулез. Туберкулезные
микобактерии удается высевать из крови и при отсутствии милиарного
туберкулеза. В эпоху первых бактериологических открытий, когда чрезвы-
чайно переоценивали значение микроба (что вызывало справедливые
возражения всех крупных русских клиницистов), весь патогенез гемато-
генно-диссеминированного туберкулеза сводился к микробному фактору.
Патологоанатомы пытались найти морфологический документированный
путь попадания микробов. Вейгерт описывал бугорки, прорастающие
сосудистую стейку, будто бы являющиеся причиной гематогенно-диссеми-
нированного туберкулеза. А. И. Струков показал, что поражение сосудов
встречается прн разных формах туберкулеза и не объясняет развитие
гематогенно-диссеминированного процесса.
Транзнторная бацнллемия наблюдается еще чаще, чем поражение
сосудов, особенно при первичном туберкулезе.
Для возникновения гематогенно-диссеминированного туберкулеза лег-
ких необходимо, чтобы туберкулезные микобактерии могли проходить
через сосудистую стенку н создавать туберкулезные очаги в периадвенти-
циальном слое. Нервно-днстрофнческнй фактор, создающий особую рани-
мость сосудистых стенок, точно неизвестен. Некоторый свет в эту область
внесли работы последних лет по аллергии. Как указал А. И. Абрикосов,
прн аллергических явлениях наиболее сильные нзмеиеиня претерпевают
кровеносные сосуды. Стенки сосудов, соприкасаясь с различными веще-
ствами, циркулирующими вместе с кровью, особенно легко сенсибили-
зируются н подвергаются аллергическим изменениям. Помимо резких
морфологических изменений в виде гомогенизации сосудистой стенки, ее
фибриноидного набухания, наблюдается разрыхление стеикн и повышен-
ная ее проницаемость (И. В. Давыдовский), в связи с чем и становится
323
понятной причина попадания туберкулезных палочек в периадвеитициаль-
ные слои.
Хорошо согласуется с фактами, добытыми при изучении аллерги-
ческих явлений, быстрота развития милиарного туберкулеза и тяжесть
заболевания. Характерными чертами гипертрофического воспаления ка$
раз является необычайно быстрое развитие, крайняя резкость всех сим-
птомов и чрезвычайно медленное течение резорбтивных и репаративных
процессов (Рессле, Земан).
Следует выделить несколько клинических форм милиарного тубер-
кулеза.
1.	Острый туберкулезный сепсис. У взрослых эта форма
встречается редко, причем чаше поражает пожилых людей; у маленьких
детей милиарный туберкулез значительно чаще протекает в форме сепсиса
(М. А. Скворцов). Клинически он проявляется как тяжелое лихорадочное
заболевание, вскоре приводящее к летальному исходу. На секции в раз-
ных органах (легких, селезенке, печени, коже) находят обильное коли-
чество мелких очагов некроза, иногда без всякой тканевой реакции по
периферии. Только бактериоскопическое исследование гноя из очажков,
содержащего огромное количество туберкулезных бактерий, выявляет
природу казалось бы обычного сепсиса.
Туберкулезная природа острого септического состояния редко свое-
временно устанавливается. В настоящее время прн безуспешности мощной
противосептической терапии можно думать о туберкулезной этиологии
процесса. Уточнить диагноз помогают посевы крови на туберкулезные
микобактерии; однако для лечения подобный метод диагностики является
слишком медленным.
Для туберкулезного сепсиса характерны резкие патологические изме-
нения крови: тяжелая анемия с геморрагическим диатезом, лейкемоидная
картина белой крови, симулирующая острый лейкоз; чаше наблюдается
лейкопения с нейтропенией, иногда доходящая до агранулоцитоза. По-
добные изменения крови говорят о вовлечении в процесс костного мозга
с частичной гипоплазией его. Иногда причина лежит в явлениях гипер-
спленин или так называемого миэло-лиенального синдрома, т. е. в висце-
ро-висцеральном рефлексе с патологически измененной селезенки на кост-
ный мозг, вследствие чего тормозится выход кровяных элементов в пери-
ферическую кровь, а иногда расстраивается созревание клеток костного
мозга.
2.	Тифоидная форма милиарного туберкулеза
(близкая к тифобацнллезу Ландузи) впервые описана Н. И. Пироговым.
Все формы милиарного туберкулеза представляют общее заболевание,
захватывающее различные системы организма. Лишь преимущественная
локализация процесса позволяет выделить отдельные картины заболева-
ния. Тифоидная форма характеризуется чертами острой тяжелой общей
инфекции, когда поражение легких отступает на задний план. Больше
всего трудностей представляет на первых этапах болезни диференцировки
с брюшным тифом.
Милиарный туберкулез начинается острее, чем брюшной тнф, хотя
период незначительного недомогания при нем может быть даже более
длительным. Температура прн милиарном туберкулезе имеет более непра-
вильный характер, хотя еще С. П. Боткин отметил, что температура
у отдельных бальных брюшным тифом весьма разнообразна, а стан-
дартный ее тип в виде трапеции образуется от наложения одной на
другую кривых от разных больных. Угнетение высшей нервной деятель-
ности наблюдается и при милиарном туберкулезе, ио оно не достигает
той степени, как при тифозном состоянии.
21•	323
Поносы, наблюдающиеся если не во всех, то во многих случаях
брюшного тнфа, редки прн мнлнарном туберкулезе. Увеличение селезенки
типично для обеих болезней, увеличение печени — также, хотя причина
этих явлений различна. Розеолы, типичные для брюшного тифа, прн
милиарном туберкулезе встречаются редко; днференциальную диагностику
по этому симптому затрудняет то, что прн милиарном туберкулезе наблю-
даются вазомоторные расстройства, которые могут проявиться в розеоло-
подобных явлениях (пятна Труссо). Со стороны дыхательных органов при
тифоидной форме может не быть изменений или они могут проявляться
в виде высоких по тону рассеянных редких сухих хрипов; прн брюшном
тифе также могут быть сухие хрипы, обусловленные весьма часто наблю-
дающимся бронхитом (для милиарного туберкулеза характереи бронхио-
лит— Г. Р. Рубинштейн).
В отношении днфсренцнальной диагностики более ценными симпто-
мами являются следующие. Пульс прн брюшиом тифе слегка замедлен,
прн милиарном туберкулезе учащен; при милиарном туберкулезе наблю-
дается одышка, связанная с центральным нарушением дыхания, и как
следствие ее — цианоз. Брюшному тифу одышка и цианоз не свойственны,
и эти симптомы должны вызывать настороженное внимание врача.
В гемограмме при брюшном тифе выявляется лейкопения за счет
нейтропении (обусловленные поражением костного мозга, согласно
исследованиям Негели) и относительный лимфоцитоз. В начальном пе-
риоде милиарного туберкулеза ие изменяется ни число лейкоцитов, ни
процент лимфоцитов; при дальнейшем же течении развивается лимфо-
пения. Сдвиг нейтрофилов влево наблюдается с самого начала болезни
и постепенно нарастает при ее развитии.
3.	Менингеальная форма милиарного туберкулеза характе-
ризуется преимущественной локализацией процесса на менингеальных
оболочках. Диагносцируется она прежде всего по симптомам менингита,
лишь потом выявляется поражение других систем.
Так как излечение туберкулезного менингита возможно только при
ранней диагностике, нельзя ждать развития всех клинических симптомов
болезни.
Поражение менингеальных оболочек на ранних стадиях сопровож-
дается некоторыми изменениями высшей нервной деятельности. Возмож-
но, эти явления вызваны нарушениями циркуляции крови н лимфы в
менингеальных оболочках и прилежащих частях коры головного мозга.
Изменяется психика, а иногда поведение больного. Снижается сила и по-
движность нервной деятельности. Наблюдается некоторая апатия и в то
же время легкая раздражительность (раздражительная слабость). Сон
перестает приносить отдых н укрепление; угнетают тяжелые сновидения.
Появляются головные боли, сопровождаемые иногда рвотой. При желу-
дочных расстройствах рвота приносит облегчение, при мозговой же рвоте
после нее наблюдается еще большее ухудшение состояния н слабость
(II. Ф. Филатов). Возникают различные гиперестезии: болезненная чув-
ствительность прн резком звуке, ярком свете, при прикосновении. Отме-
чается замедление и неправильность пульса (замедление при повышении
температуры и наоборот), а также скачки в величине кровяного давления.
Довольно рано можно отметить неправильный ритм и глубину дыхания;
неправильность дыхания свойственна всем периодам менингита; на
поздних стадиях она может доходить до расхождения времени сокраще-
ния грудных и брюшных мышц. Прежде чем температура сделается
стойко повышенной, отмечаются ее колебания, связанные, с одной сторо-
ны, с центральным нарушением терморегуляции, а с другой — с расстрой-
ством теплоотдачи; кожные сосуды часто сильно расширены. Вазомотор-
324
ине расстройства сказываются в резком дермографизме (мениигити-
ческая черта Труссо) и быстро исчезающих сыпях. Со стороны кишечника
наступают связанные с расстройством нервной регуляции запоры, не
поддающиеся слабительным. Сравнительно поздним симптомом является
классическая ригидность затылочных мышц и конечностей (симптом
Керннга).
Поражение менингеальных оболочек бывает не только при милиар-
ном туберкулезе. Оно встречается как в период ранней генерализации,
при различных, иногда мало выраженных проявлениях первичного тубер-
кулеза, так и во время поздней генерализации, прн формах послепервич-
ного туберкулеза. Врач должен учитывать все эти данные, чтобы быть
готовым к ранней диагностике туберкулезного менингита независимо от
наличия тех или иных проявлений туберкулеза.
Лечение при менингеальной форме .милиарного туберкулеза проводит-
ся по той же схеме, что и при туберкулезном менингите (см. «Клиника
и лечение туберкулезного менингита»).
4.	Легочная форма милиарного туберкулеза также протекает
при высокой температуре (39—40°), сопровождающейся временными
ремиссиями. Отмечаются профузные поты, озноб. Пульс малый, частый,
язык обложен. Селезенка увеличена (так как она прн этом мягка, ее не
всегда удается с уверенностью пальпировать).
При этой форме на первый план выступает упорный сухой кашель.
Высокие nt> тону сухие хрипы прослушиваются не только у углов лопаток,
где проицируются крупные бронхи, но и на боковых поверхностях грудной
клетки. Наряду с ними, выявляются мелкие влажные хрипы. Дыхание
несклтько изменяется и становится резким.
Одышка и цианоз прн этой форме еше более заметны, так как
к центральному расстройству дыхания присоединяется нарушение газо-
обмена в легких. Одышка доходит до 40—50 дыханий в минуту.
После введения в практику лечения туберкулеза специфических
химиопрепаратов и антибиотиков фтизиатры познакомились с новой фор-
мой — хроническим милиарным туберкулезом.
После длительного специфического лечения наблюдается рассасыва-
ние милиарных очажков и замещение их тонким фиброзом. Экссудатив-
ная часть очажков способна рассасываться бесследно, медленнее н хуже,
ио регрессируют и продуктивные явления. Казеозные очажки всегда за-
мещаются более выраженной фиброзной тканью. Так как милиарные
очажкн представляют весьма мелкие образования, фиброз после нх рас-
сасывания рентгенологически мало заметен, н только диффузное пораже-
ние интерстициальной ткани легкого ведет к значительным нарушениям
дыхания, особенно при нагрузках, требующих усиленного газообмена.
Нарушение эластической структуры легочной ткани, помимо склеро-
за, ведет к эмфиземе. Г. Р. Рубинштейн считал, что некоторые юношеские
эмфиземы в своей основе имеют милиарный туберкулез.
Явления фиброза наблюдаются, несомненно, н в других внутренних
органах, поражаемых, равно как и легкие, милиарными очажками. Однако
эти последствия милиарного туберкулеза изучены недостаточно.
Фиброзирование очажков не всегда происходит достаточно полно,
иногда остаются следы туберкулезной грануляционной ткаии, способной
при обострении оживать и вновь разрастаться. В таких случаях в легких
наблюдается не только пневмосклероз, но картины, близкие к хроническо-
му гематогеиио-диссемннироваиному туберкулезу легких.
Лечение при всех формах милиарного туберкулеза по существу
стало возможным только после открытия специфических антибиотиков
и химиопрепаратов.
325
Первое облегчение состояния больных наблюдается довольно быстро;
Однако только после длительного многомесячного лечения можно гово-'
рить о стабилизации процесса.
Во время лечения специфическими препаратами могут наблюдаться
Патологические явления со стороны печени и почек, реже — крови. Необ-
ходимо уточнить, возникают ли оии вследствие вредного действия препа-
ратов илн в связи с прогрессированием виелегочиых локализаций тубер-
кулеза. В последнем случае специфическую терапию необходимо про-
должать.
После упорного и часто весьма длительного лечения в стационаре
больные милиарным туберкулезом нуждаются в направлении в санаторий
(см. «Химиотерапия прн туберкулезе»),
ГЕМАТОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
ЛЕГКИХ
При гематогенно-диссемииироваииом туберкулезе легкие усеяиы
сравнительно мелкими очажками.
Процессы заживления, новые волны диссеминации, инфильтрации,
распада могут создавать морфологически сложные картины, однако
в основе диагностики этой формы туберкулеза должно лежать представ-
ление о равномерной высыпи очажков.
Гематогенно-диссеминированный процесс, согласно классификации,
делится на подострый и хронический. К острой гематогенной диссемина-
ции отнесен милиарный туберкулез. Не следует думать, что подострая
и хроническая формы процесса являются следствием острой формы.
Милиарный туберкулез с самого начала имеет некоторые отличия как по
остроте течения, так и по характеру обсеменения. Образование мельчай-
ших очажков при милиарном туберкулезе происходит во всех органах.
При этом легкие иногда отступают на задний план, как, например, при
тифоидной илн менингеальной форме. Под названием гематогенио-диссе-
мниироваиного туберкулеза понимается процесс с основной локализацией
изменений в легких. Поражение других органов если и определяется, то
в виде отдельных туберкулезных очагов, а не общей генерализация, как
прн милиарном туберкулезе. Поэтому, несмотря па большее поражение
легких, более выраженные рентгеноморфологические изменения в них,
клинически — это более легкая форма с наклонностью к длительному
течению.
Выделение двух форм диссеминации — милиарного и гематогенно-
диссеминироваииого туберкулеза — поэтому вполне закономерно, каждая
нз этих форм отличается определенным типом течения. Подразделение
гематогенно-диссеминированного туберкулеза на подострый и хрониче-
ский такого значения уже не имеет. Подострое течение иногда создается
в результате вспышки и определяется указанием иа фазу процесса. Деле-
нием на две подгруппы следует подчеркнуть различный тип течения при
преимущественно интерстициальной продуктивной диссеминации и при
форме с более крупными экссудативно-казеозными очагами. Первая, дей-
ствительно, протекает хронически, вторая же имеет тяжелое, иногда
необратимое течение.
Обострения при гематогеино-диссемииированном туберкулезе ведут
к переходу процесса с иитерстиция на альвеолярную ткаиь и к появлению
бронхопневмоничёских очагов. Резкие степени обострения вызывают
казеозно-лобулярную пневмонию.
Чаше возникают инфильтративно-пневмонические очаги, сопровож-
дающиеся распадом легочной ткани.
326
Каверны при гематогенно-диссеминированном туберкулезе обладают
некоторыми особенностями. Чаще всего образуются тонкостенные кавер?
ны, которые не имеют сколько-нибудь значительной фиброзной капсулы
и казеозно-гнойного внутреннего слоя.
Этим объясняется относительная доброкачественность каверн при
гематогеино-диссемнинрованном туберкулезе, редкость бронхогенных за-
севов, способность спадаться и зарастать. Располагаются каверны при
гематогеиио-диссемннированном туберкулезе обычно в латеральных отде-
лах верхних долей, нередко с двух сторон.
Каверна при хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе легких
представляет полость с гнойными внутренними стенками, лежащую среди
грубо фиброзированной ткани. Каверна при инфильтративном туберкуле-
зе легких — это свежий распад среди пневмонического участка. Прн
инфильтративном туберкулезе в фазе распада главным методом лечения
является пневмоторакс, прн хроническом фиброзно-кавернозном — хирур-
гические вмешательства: торакопластика, экстраплевральный пневмото-
ракс н т. д. При гематогенио-днссемииироваииом туберкулезе каверна
ие представляется таким центральным местом процесса, н лечение.в пер-
вую очередь должно быть направлено иа многочисленные рассеянные
очажки туберкулеза.
Указанные особенности кавери при основных формах легочного ту-
беркулеза заставляют возражать против попыток объединить все проявле-
ния распада легочной ткани в одну форму кавернозного туберкулеза.
Существующая диференцнровка более отвечает задачам лечения, диспан-
серной группировки и статистического анализа.
При длительном лечении больных гематогенно-диссеминированным
туберкулезом патологические явления значительно превалируют в верхних
долях. Здесь встречается и большее число'очагов разного возраста, и боль-
шее развитие фиброза. Каверны также несравненно чаще локализуются
в верхних долях. В то же время почти всегда определяемая при этих фор-
мах эмфизема иижиих долей заставляет говорить о том, что патологи-
ческий процесс здесь также имелся, но он подвергся обратному развитию.
При свежей волне днссемниации наблюдается равномерное распре-
деление очажков по легким. А так как нижние доли значительно массив-
нее верхних, иа плоскость рентгеновской пленки от них проицируется
значительно больше очаговых теней. В свежих случаях кажется, что
верхние доли менее поражены, чем нижние (К. В. Помельцов). При даль-
нейшем наблюдении удается установить, что в нижних долях очаги хоро-
шо регрессируют и скоро на нх месте образуется тонкий склероз и эмфи-
зема. В верхних же долях наблюдается более грубый фиброзный рисунок,
сморщивание легочной ткани, перифокальные воспалительные явления
и увеличение грануляций. Если неизвестны первые рентгенограммы, мож-
но сказать, что верхушки более поражаются туберкулезом. Старые врачи
это положение считали твердым фактом и создали теорию апико-каудаль-
иого распространения туберкулеза.
В настоящее время стало известно другое, — большая способность
нижних долей к заживлению.
Если нет новых волн диссеминации и обострения вокруг верхнедоле-
вых очагов, репаративные явления могут быть выражены одинаково на
всем протяжении легочной ткани. В таких случаях развивается картина
диффузного склеротического процесса, — сетчатый склероз. Его описы-
вали под названием ретикулярного или нодозного лимфангита (Гаиземан,'
Шюрмаи, Штефко) или фиброзного альвеолита (Земан). Последнее на-
звание А. И. Струков считает неправильным, так как процесс развивается
в межальвеолярных перегородках.	_. .
327
Основным методом диагностики гематогенно-диссеминированного ту-
беркулеза является рентгенологический. Перкуссия и аускультация по-
зволяют определить, насколько процесс остается интерстициальным, ка-
кова степень вовлечения альвеолярной ткани и бронхов, преобладает ли
пневмосклероз илн эмфизема.
В одних случаях легкие прн перкуссии не отличаются звучностью
(склероз), в других отмечается повышенная звучность (эмфизема). При
хронических формах более грубые фиброзные изменения преобладают
в верхних долях, мелкий склероз и эмфизема — в нижних. Это создает
весьма контрастную перкуссию.
При аускультации преобладание склероза дает хорошую проводи-
мость дыхательных шумов и повышение тона дыхания — резкое илн вези-
коброихиальиое дыхание. Эмфизема обусловливает ослабленное дыхание.
Локализацией очажков в межальвеолярной ткани объясняется ску-
дость, а иногда и полное отсутствие катарральиых явлений. Последние
чаше всего прослушиваются в межлопаточной области (Г. Р. Рубин-
штейн). Значительное количество влажных хрипов указывает на переход
процесса с перегородок на альвеолы и бронхи. Крепитация (симптом
экссудативного процесса в альвеолах) при этой форме прослушивается
редко: преобладают мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в мел-
ких бронхах.
Вовлечение в процесс бронхиального дерева ведет к появлению хро-
нических бронхитов. Иногда они являются той маской, за которой скры-
вается гематогенно-диссеминированный туберкулез. Бронхит вызывается
высыпанием бугорков в периброихиальной н подслизистой ткани бронхов
Хронический бронхит, деформируя стенку бронхов, ведет к образованию
броихоэктазий. Их появлению способствует фиброз легочной ткаин,
вызывающий сужения и перегибы бронха. Значительное количество
мокроты у некоторых больных гематогеиио-диссеминированиым туберку-
лезом объясняется бронхоэктазиями. С ними же связан и другой симптом
хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза — появление
кровохарканий (В. А. Чуканов).
Экссудативный плеврит сопутствует этим формам туберкулеза на
разных этапах развития. Он может явиться первым еще неясным симпто-
мом гематогенной высыпи в легких. При значительной высыпи бугорков
на плевральных листках возникает длительный н упорный экссудативный
плеврит.
При хроническом обширном гематогеиио-диссеминнрованном тубер-
кулезе наблюдаются плевриты с небольшим количеством жидкости,
нередко осумкованные. Симптоматика их обычно скудна и отходит на
задний план перед поражением легких.
Начало гематогенно-диссеминированного туберкулеза в некоторых
случаях проявляется катарром гортани, сопровождающимся слабостью
или хрипотой голоса. Поражается преимущественно наружное кольцо
гортани.
Первая жалоба больных может быть на одышку, появляющуюся
при обычных для человека физических напряжениях. Высыпание мало
заметных очажков в интерстициальной ткани нарушает правильный ме-
ханизм расправления альвеол и приспособление к «ему капиллярного
русла* Неправильный ход струи поступающего воздуха не обеспечивает
его обновления, н газообмен нарушается. Может наблюдаться и цент-
ральио-иеврогенная одышка прн нормальном составе газов крови.
Наконец, необходимо указать на начало гематогенно-диссеминиро-
ванного туберкулеза под маской гриппа. Повторные «гриппозные» заболе-
вания всегда являются подозрительными в отношении туберкулеза. Так
328
же внимательно нужно относиться к повторным весенним и осенним ка-
таррам верхних дыхательных путей.
Гемограмма при гематогенно-диссеминированных формах имеет не-
которые особенности. Фаза гематогенной диссеминации обычно сопрово-
ждается повышением процента абсолютного числа моноцитов (Н. А. Шме-
лев). Моноцитоз держится большей частью значительный срок и опреде-
ляется несколькими повторными анализами. Повышение содержания мо-
ноцитов связано с раздражением ретикуло-эндотелия таких органов, как
печень и селезенка. Причиной моноцитоза служит бациллемня и фикса-
ция микробов ретикуло-эндотелиальными макрофагами.
Остальные элементы гемограммы отражают общие закономерности
развития туберкулеза.
При гематогенио-диссемииироваином туберкулезе часто в процесс
вовлекаются другие органы; особенно характерно поражение костной си-
стемы и почек; при тяжелых процессах поражается гортань и кишечник.
Так как это наблюдается — и даже чаще — при фиброзно-кавернозном
туберкулезе, некоторые авторы связывают подобный ход процесса с ка-
наликулярным путем распространения инфекции. Прн поражении пери-
ферических или внутренних лимфатических узлов приходится думать о
иезаглохшем первичном туберкулезе.
Лечение. Основным методом лечения является специфическая хи-
миотерапия. При милиарном туберкулезе химиотерапия должна продол-
жаться длительное время — до 6—9 месяцев. Следует добиваться пол-
ной регрессии туберкулезных изменений и возможно меньшего развития
рубцовой ткани, а при хронических формах гематогенно-днссем!иннрован-
ного туберкулеза — ликвидации обострения. Химиотерапия в этих слу-
чаях продолжается 2—3 месяца, но курсы ее после интервала повторяют.
Для удлинения срока лечения химмопрепаратами наиболее актив-
ные из них — стрептомицин и фтивазид — желательно применять не вме-
сте, а отдельно, допуская их комбинацию с ПАСК и тибоном.
При неустойчивом состоянии полезно не ожидать явной вспышки, а
назначить профилактически курс химиотерапии на —2 месяца. Пред-
упредительные курсы в средней полосе Советского Союза целесообразно
проводить осенью и весной, когда наиболее часто наблюдаются обостре-
ния туберкулеза.
Больные хроническим гематогенно-диссеминированным туберкуле-
зом нуждаются в освобождении от ночных работ, работы во вредных
цехах; иногда необходима перемена профессии. Как иа профилактиче-
ское мероприятие, с одной стороны, и на закрепление результатов тече-
ния— с другой, надо указать на направление в ночной санаторий.
В период обострения больные хроническим гематогенно-диссеминиро-
ванным туберкулезом нуждаются в санаторном или больничном лечении.
Лечение пневмотораксом прн этих формах туберкулеза не показано
и применяется в виде исключения. Изредка допускается применение хи-
рургических методов коллапсотерапии. При достаточных резервах дыха-
ния и сохранения подвижности обеих половин диафрагмы в последнее
время разработаны варианты экстраплеврального пневмолнза (Т. Н. Хру-
щева) .
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Туберкулезный инфильтрат в легком представляет бронхопневмони-
ческий очаг. В центре его определяется свойственный туберкулезному
воспалению казеоз. Казеозный некроз может быть слабо выражен и опре-
деляется гистологически или же занимает значительное место и ведет к
образованию каверны.
329
Туберкулёзный легочный инфильтрат — понятие клинико-рентгено-
логическое. В этом названии очень мало сохранилось от первоначального
патологоанатомического представления о воспалительном экссудате
с вышедшими в ткани н продолжающимися размножаться клетками
(«образующиеся в ткани клеточные скопления обозначаются как воспа-
лительный инфильтрат» — А. И. Абрикосов).
Ассман, впервые выдвинувший учение о легочном инфильтрате, счи-
тал, что он возникает среди неповрежденной легочной ткаии. В нем виде-
ли начало легочной чахотки взрослых. Дальнейшие исследования пока-
зали, что в зоне инфильтрата выделяется ие только свежее воспаление,
но и старые инкапсулированные очаги и рубцы.
Туберкулезный легочный инфильтрат может развиваться как эндо-
генно. вследствие обострения не вполне заглохших старых очагов, так и
экзогенно, из-за попадания новой инфекции. Экзогенная Инфекция может
играть также роль активатора, вызывающего вспышку туберкулеза.
Активаторами могут быть многие другие факторы внутренней и внешней
среды. Так, фтизиатры хорошо знают обостпсыия, возникающие после
неправильного применения ультрафиолетовой радиации (солнце, ртутно-’
кварцевая лампа). Играют роль тяжелые периоды жизни, психические
травмы, аборты и т. д. Клинический анализ в некоторых случаях позво-
ляет довольно четко связать развитие инфильтрата с обострением в зоне
первичного петрифицированного очага. Подобное начало инфильтратив-
ного процесса И. Е. Кочнова описывает в 2,8% случаев.
На расплавление петрифицированных легочных очажков (иногда ука-
зывает морфологический анализ мокроты; в ней появляется так называе-
мая тетрада Эрлиха (харьковского исследователя): 1) известковые соли
(в виде блестящих зернышек), 2) пучки перерожденных эластических
волокон, 3) кристаллы холестерина и 4) распадающиеся туберкулезные
микобактерии, встречающиеся то в виде единичных экземпляров, то боль-
шой кучкой. Элементы тетрады редко встречаются все вместе, ио и не-
полная тетрада с отчетливостью указывает на распад омелотворенных
очагов. Клиническое значение подобных находок хорошо освещено в тру-
дах Б. М. Хмельницкого.
Н. С. Морозовский, а также французские авторы (Сержан, Безан-
сон) связывают инфильтративные явления в легком с активацией процес-
са в лимфатических узлах корня легкого. Возникающие при блокаде по-
раженных лимфатических узлов корня легкого ретроградные токи лим-
фы могут объяснить занос инфекции в легочную ткань.
Реактивацию можно наблюдать в зоне различных остатков лимфо-
генного генеза — в виде линейных образований, идущих к корню легкого,
или очагов, связанных с утолщенной плевральной бороздой (перисциссу-
риты французских авторов).
Известен и бронхогенный генез развития инфильтрата. А. И. Абри-
косов давно описал верхушечные поражения с остаточными явлениями
казеозного эндобронхита и панброихита. При обострении наблюдается
переход процесса со стенки бронха на окружающую легочную ткаиь. Сле-
ды не вполне зажившего казеозного эидоброихита в ателектазированно^
н рубцово измеиеииой верхушке легкого могут способствовать бронхо-
генным заносам казеозных 'зерен в нижележащие участки легкого и об-
разованию в них инфильтратов (Лешке).
- Гематогенный путь попадания инфекции прн возникновении инфиль-
трата также остается открытым. Легкие являются. первым фильтром на
пути попадания в кровь тканевой жидкости и лимфы. Ближайшие же
условия развития в том или ином месте туберкулезного очага нам еще
неизвестны.
330
Можно выделить несколько подгрупп туберкулезного легочного ин-
фильтрата.
Типичный инфильтрат представляет при рентгенологическом
исследовании довольно равномерной густоты округлый очаг, захваты-
вающий иесКЬлько долек легкого (диаметр дольки приблизительно
равен 1 см).
Определяются такие инфильтраты чаше всего в зонах легкого, рас-
положенных за ключицей, и иа рентгеновском экране проецируются под
ключицей. Поэтому первоначально они были названы подключичными.
Это название было отброшено вследствие того, что инфильтраты, хотя и
реже, но встречаются в любых участках легкого.
Свежие инфильтраты имеют нерезко очерченные края, теряющиеся
в воздушной легочной ткани. Их рентгенологический вид хорошо опреде-
ляет название, данное Г. Р. Рубинштейном,— облаковидные. Инфильтра-
ты в этой фазе развития требуют пристального внимания, так как они
обладают способностью быстро изменяться: либо бесследно рассосаться,
либо — подвергнуться распаду.
При уплотнении инфильтрата его края представляются резко очер-
ченными. Явления фиброза нередко подчеркиваются более плотными, чем
остальной фон. тяжами н очагами внутри инфильтрата. Такие индураты
выделялись под названием очагов Пуля, однако это название является
излишним, так как в советской классификации характер развития инфиль-
трата, определяется фазой процесса.
В последнее время внимание всех фтизиатров привлекали плотные
округлые образования в легких, напоминающие опухоль. Отсюда возник-
ло их название — туберкуломы. В связи с развитием грудной хирургии
обнаружилось, что типичные туберкуломы представляют очаги казеоза,
окруженные сравнительно слабой соединительнотканной капсулой.
Л. К. Богуш предложил называть их казеомами. Казеозные массы ту-
беркулом иногда подвергаются расплавлению и представляют тогда
угрозу вспышки с засевом инфекционного материала по бронхам. Дис-
пансеры в настоящее время располагают значительным материалом по
лечению туберкулом искусственным пневмотораксом. Последний иногда
длится в течение десятка лет, не меняя существенного характера опухо-
левидного образования. Попытки лечения антибактериальными препара-
тами. проводящиеся в последние годы, показали, что значительные по
размерам туберкуломы мало поддаются и этому виду лечения. Наиболее
рациональным мероприятием поэтому представляется частичная резек-
ция легкого, и только сложность операции и значительный риск удержи-
вают от широкого ее применения. Резекция легкого безусловно показана
При расплавлении внутренней части туберкуломы, центральном или крае-
вом, длч выявления которого нередко необходимо провести реитгеиото-
мографическое исследование. При остальных видах опухолевидных обра-
зований изыскиваются методы лечения антибактериальными препара-
тами в комбинации с различными стимуляторами.
Прикорневой инфильтрат обладает некоторыми особенно-
стями течения. Ядром, вызвавшим перифокальную реакцию, в этих слу-
чаях является не легочный очаг, а пораженные туберкулезом лимфати-
ческие узлы корня легкого. Иногда происходит реактивация в зоне оста-
точных явлений броихадеиита. Значительно чаше, чем у взрослых, по-
добные инфильтраты (или инфильтрирования, как они одно время назы-
вались) встречаются у детей. Распад в прикорневых инфильтратах на-
блюдается реже, чем в кортикальных.
Тени инфильтратов, расположённых в передних или задних отделах
легких, могут наслоиться иа тень корня и создать ложное впечатление
зз>
прикорневого инфильтрата. Для того чтобы считать инфильтрат прикор-
невым, необходимо многоосевое рентгенологическое исследование или,
наряду с прямой, боковая рентгенограмма.
Лобит. Под этим названием выделяется инфильтративный процесс,
занимающий целую долю легкого или значительную часть ее. Чаще всего
поражается верхняя доля правого легкого (Б. П. Звонников). Наиболее
значительные инфильтративные явления наблюдаются над междолевой
бороздой, верхняя же часть легкого может оставаться прозрачной. При
долевом поражении легкого вначале бывает трудно определить величину
казеозного компонента инфильтрата. До открытия специфической химио-
терапии приходилось видеть постепенное увеличение казеоза, т. е. переход
долевого инфильтрата в долевую казеозную пневмонию.
Быстрота распространения патологического процесса иа целую долю
легкого всегда привлекала внимание и заставляла связывать патогенез
долевых пневмоний с нервно-дистрофическими факторами.
Лобиты протекают значительно тяжелее инфильтратов других типов
и даже в настоящее время, несмотря на лечение антибиотиками и химио-
препаратами, способны оставлять остаточные каверны в фиброзной ткаии.
Лечение антибактериальными препаратами поэтому следует комбиниро-
вать с коллапсотерапией.
Мягкоочаговый туберкулез привлек к себе внимание
после того, как Мальмрос и Хедваль отметили образование мягких очагов
в легких вскоре после появления туберкулинового виража, т. е. в этих
случаях мягкие очаги представляют начальные пиевмоиическне явления
при развитии первичного туберкулеза.
В некоторых случаях мягкоочаговые явления в легких можно видеть
прн туберкулезе взрослых, не имея достаточно оснований связывать их с
первичным туберкулезом. В последней поправке к классификации (1948)
мягкие очаги в легких отнесены к очаговой форме. Так как мягкоочаго-
вые тени в легких соответствуют по характеру мелким инфильтратам, их
правильнее всего отнести именно к этой форме легочного туберкулеза.
Диспансерное наблюдение за ними и лечение должно быть таким же, как
и прочих инфильтративных процессов.
По наблюдениям Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой. мягким оча-
гам предшествует изменение в легочном рисунке: па ограниченном участ-
ке наблюдается усиление его; изменения рисунка ие имеют специфических
для туберкулеза признаков.
При появлении мягкоочаговых изменений может возникать слабость,
утомляемость, боли 'в груди. Повышение температуры бывает редко.
Катарральиые явления выслушиваются у 10% больных. До применения
антибактериальных препаратов прогрессирование наблюдалось у 7,8%
больных (И. Е. Кочнова).
ФАЗЫ РАЗВИТИЯ ИНФИЛЬТРАТА
Диагноз инфильтрата получает законченность только тогда, когда,
наряду с формой процесса, указана его фаза.
Фаза рассасывания. Рассасыванию легко подвергается зона
перифокального воспаления. Казеозный центр инфильтрата, вызвавший
разрушение легочной ткани, может заживать только рубцом. При малых
размерах-казеоза рубец бывает столь невелик, что практически ие выяв-
ляется. Тогда можно говорить о полном рассасывании инфильтрата.
О фазе рассасывания следует говорить и тогда, когда наблюдается
уменьшение инфильтрата, хотя бы и без полного его рассасывания.
Фаза уплотнения. Гораздо чаще, чем рассасывание, наблю-
дается уплотнение инфильтрата. В понятие уплотнения входит образова-
332
ине фиброзной ткани с остатками специфической грануляционной ткани.
В последней могут находиться способные к активации очаги. Определе-
ние стойкости уплотнения решается ие рентгенологически, а на основании
клипич’’кого и лабораторного исследования больного.
Фаза распада. Значительные казеозные очаги обычно подвер-
гаются расплавлению с образованием полости в легочной ткани. Свежий
распад (т. е. действительно фазу распада) следует отличать от старой,
давно образовавшейся каверны. Свежий распад, появившийся в центре
инфильтрата, имеет неровные зигзагообразные края. Округлая полость
образуется не сразу после выделения казеозных масс через бронх, а
после значительного рассасывания инфильтративных явлений вокруг ка-
верны. Необходимо учитывать, что рентгенологически стенка каверны
кажется одинаково толстой и при фиброзе, и при инфильтративно-воспа-
лительных явлениях. Об активности инфильтративного процесса говорит
также «дорожка», тянущаяся от инфильтрата к корню, и очажки вокруг.
«Дорожка» представляет явления периброихита и лимфангита на пути
оттока лимфы от воспалительного очага к корню легкого. Фиброзные
тяжи и плотные очаги внутри тени инфильтрата говорят о значительной
давности развития процесса. По одной рентгенологической картине труд-
но составить правильное представление о течении процесса, всегда необ-
ходимо сопоставлять ее с клиническими данными.
Ппи значительном развитии фиброза в окружающей каверну ткани,
при очагах-отсевах различной плотности и величины, а в особенности
при боопхогенном обсеменении нижней доли следует говорить не об
инфильтрате в фазе распада, а о переходе этой формы в фиброзио-кавер-
нозный туберкулез легких (Г. Р. Рубинштейн).
Фаза обсеменения. При появлении очажков па близком рас-
стоянии от инфильтрата есть основание думать о лимфогеином заносе
инфекционного материала. Очажки в верхней доле противоположного
легкого заставляют думать о гематогенном пути заноса инфекции. При
наличии распада и появлении бронхопневмонических фокусов в нижеле-
жащих участках легкого естественно предполагать возможность бронхо-
генного засева из кавериы.
Чтобы не усложнять чрезмерно задачи, все очаги, возникающие
после образования инфильтрата, трактуют как фазу обсеменения.
Симптомы, сопутствующие инфильтративному туберкулезу легких,
обычно выражены нерезко. При внимательном анализе почти всегда
удается установить нарушения высшей нервной деятельности: утомляе-
мость, неспособность выполнять в прежнем объеме привычную работу,
раздражительность. Заболевший человек нередко пытается объяснить все
эти явления каким-либо внешним фактором, например, перегрузкой
в работе.
Одним нз наиболее объективно регистрируемых кортико-вегетатив-
ных расстройств является нарушение терморегуляции. В период инфиль-
тративной вспышки температура доходит до 38,5° и в несколько дней сни-
жается до малой субфебрнльной. В дальнейшем остается неустойчивость
температуры, неспособность удерживать нормальную температуру при
небольших напряжениях как физических, так и психических.
К расстройствам терморегуляции относится и потливость, отмечаемая
при сравнительно небольших напряжениях, а также ночные поты. Кисти
рук нередко синюшны, ладони холодны и в то же время влажны — этот
физиологический парадокс сразу обращает на себя внимание.
• Отмечаются и другие расстройства регуляции: тахикардия, снижение
кровяного давления, ухудшение аппетита, расстройство желудочной секре-
ции и моторики.
ззз
На небольшое покашливание больные часто не обращают внимания,
врач ие столько о нем должен спрашивать, сколько сам заметить. Неред-
ко отмечается колотье в боку; даже когда известна рентгенологическая
картина инфильтрата, следует спросить об этом симптоме, так как с ним
связано вовлечение в процесс прилежащей плевры. Кровохаркание сравни-
тельно редкий симптом инфильтративного процесса, но иногда именно он
является первым сигналом, заставляющим больного обратиться к врачу.
Основным методом диагностики инфильтратов является рентгеноло-
гический. Эта форма туберкулеза была выявлена после внедрения в прак-
тику рентгенологического метода исследования; различные типы инфиль-
тратов представляют клинико-рентгенологическое понятие.
Перкуссия и аускультация играют весьма существенную роль при
определении характера инфильтрата. Небезразлично для суждения о
течении, сопровождается ли инфильтративная тень обильным количеством
влажных хрипов нли прослушиваются только редкие влажные хрипы при
покашливании. В некоторых случаях прослушиваются только скудные
сухие хрипы иа ограниченном участке грудной клетки, часто у внутренне-
го угла лопатки в «зоне тревоги» французов, соответствующей наиболее
часто поражаемому верхушечному бронху. Часть инфильтратов ие сопро-
вождается катарральными явлениями, и только изменение характера ды-
хания выдает патологический участок легкого. Ателектаз, участвующий в
формировании инфильтрата, проявляет себя ослаблением дыхания.
Так как инфильтраты располагаются преимущественно в кортикаль-
ных отделах легкого, они легко доступны перкуссии. Притупление не
определяется только в том случае, если инфильтрат прилежит к подлопа-
точной зоне. Если притупление резко выражено, следует думать о вовле-
чении в патологический процесс плевры.
Рентгенологическое исследование в настоящее время вытеснило более
кропотливые методы перкуссии и аускультации. В отношении выявления
инфильтрата этот метод, несомненно, представляет преимущество, однако,
после.рентгеноскопии необходимо получить более точное представление
о характере теневого изображения, для чего пользуются старыми клини-
ческими приемами.
Исследование мокроты играет значительную роль в диагностике
инфильтративного туберкулеза. Туберкулезных бактерий в некоторых
случаях удается обнаружить в первые же дни возиикиовеиия инфильтра-
та. Для нх появления в мокроте не обязательно наличие распада. При
отсутствии мокроты следует прибегать к анализу мазка из гортани или к
исследованию промывных вод желудка.
Изменения в гемограмме обнаруживаются лишь в период инфильтра-
тивной вспышки. Проявляются они в виде нейтрофильного сдвига (до
8—12% палочкоядерных). Сдвиг увеличивается при распаде легочной
ткани. РОЭ в этот момент может доходить до 20—30 мм в час.
Небольшое повышение эозинофилов отмечается при начале обратно-
го развития инфильтрата. В настоящее время при широком применении
различных антибиотиков наблюдается еще лекарственная эозинофилия.
Все эти моменты необходимо учитывать при дифереициальном диагнозе
с летучим эозинофильным инфильтратом. Кстати, надо сказать, что при
последнем процент эозинофилов повышается иногда только в начале его
возникновения, а иногда только при рассасывании.
Лечение. Инфильтративный туберкулез легких требует присталь-
ного внимания. До фазы распада показано санаторное лечение и приме-
нение антибиотиков и химиопрепаратов. Выбор препарата и их комбина-
ции и длительность курса лечения находятся в зависимости от функцио-
нальных расстройств и характера легочного процесса.
334
До появления распада лечение пневмотораксом применяется гфи ре»
цидивирующих инфильтратах илн при инфильтрате, длительно не расса-
сывающемся и сопровождающемся явлениями интоксикации.
При распаде легочной ткани основным методом лечения остается
пневмоторакс. При выраженных явлениях интоксикации ему должно
предшествовать в течение I—2 недель лечение антибактериальными пре-
паратами. При мало выраженных явлениях интоксикации пневмоторакс
накладывают сразу при выявлении распада и присоединяют лечение анти-
бактериальными препаратами. Последние нужны для укорочения сроков
лечения пневмотораксом. По предварительным данным, заживление ин-
фильтрата при таком комбинированном лечении наблюдается в течение
1—l'/г лет. Для некоторых случаев, одиако, необходимы более длитель-
ные сроки.
При наличии плевральных сращений оии должны быть возможно
раньше устранены, только тогда можно говорить о полноценном действии
пневмоторакса. При невозможности пережечь спайки не следует длитель-
но проводить поддувания газа; некоторый клинический эффект от непол-
ноценного пневмоторакса наблюдается только в первые месяцы после его
наложения; в дальнейшем же, помимо прекращения лечебного действия,
он становится опасным из-за своих осложнений.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез легких ие представляет единой в патогенети-
ческом отношении формы легочного туберкулеза. Объединяющим принци-
пом для выделения этой формы является ограниченность и очаговый ха-
рактер поражения легких. Очаговые изменения при рентгенологическом
исследовании нередко имеют тяжистый характер и относятся к фиброз-
ным, т. е. к старым, изменениям.
Очаговый туберкулез характеризуется изменениями преимуществен-
но в верхних долях легких и в легочных верхушках.
При поражении обеих верхних долей приходится думать о гематоген-
ном генезе заболевания по типу ограниченного гематогенно-диссемини-
рованного туберкулеза. Прн одностороннем процессе, в особенности с на-
личием тяжей, идущих от подключичной зоны к верхней части корня лег-
кого, появляется мысль о лимфогенном генезе.
Фиброзные изменения иа ограниченном участке легкого известны еще
как след неполной регрессии инфильтрата, с индуративиым его превра-
щением и с подтягиванием патологического очага кверху вследствие руб-
цовых и ателектатических изменений. Генез некоторых изменений можно
связать с верхушечным плевритом, вызвавшим фиброзные изменения в
прилегающей легочной ткани.
Некоторые очаги могут быть омелотвореннымн, но вокруг иих всегда
наблюдаются фиброзные или фиброзно-продуктивные изменения. Омело-
твореиные очаги без фиброзных и продуктивных явлений вокруг относят-
ся к очагам Гона и представляют столь мало активные образования, что
пе должны трактоваться как заболевание, как форма туберкулеза.
К очаговой форме туберкулеза нередко относят и свежие образова-
ния— так называемые мягкоочаговые процессы. Значение единичных
мелких очагов как начальной формы легочного туберкулеза получило
всеобщее признание после того, как Мальмрос и Хедваль выделили эту
форму у взрослых молодых людей в момент первого появления положи-
тельной туберкулиновой пробы («туберкулиновый вираж»).
Мягкие, по рентгенологической терминологии, очагн представляют
мелкие инфильтраты. Лечебная тактика по отношению к инм должна
335
быть такая же, как к инфильтратам, только меньшие размеры поражения
позволяют надеяться на более частое заживление без образования распа-
да, в особенности при современных методах химиотерапии. Поэтому этот
вид легочных изменений мы считаем более целесообразным относить
к инфильтратам.
За исключением этой последней группы «мягкоочагового» туберку-
леза большинство очаговых процессов представляет фиброзиоочаговый
туберкулез легких. Так эта форма и называлась до последней поправки
к классификации, внесенной в 1948 г. При таком понимании она представ-
ляет собой хотя некоторое если ие патогенетическое, то клиническое
единство.
Большинство фиброзноочаговых процессов хорошо выявляется без
рентгенологического исследования, вследствие чего они и были известны
старым врачам под названием апицита. Последний рассматривался как
начало туберкулезного процесса в легких.
В настоящее время мы знаем, что верхушечный туберкулез является
старым процессом, фиброзным превращением давно возникших засевов
и инфильтративно-пневмонических очагов, располагавшихся часто не в
самой верхушке. Новая вспышка на этом фоне наблюдается редко — по
данным И. Е. Кочновой, в 1,8% случаев, немецкие авторы (Бройиинг,
Редекер н Вальтер) приводили несколько большие цифры — 2,6—5,5%.
Один из путей прогрессирования фнброзноочагового туберкулеза лег-
ких был описан А. И. Абрикосовым. Спутником верхушечных процессов
являются остатки казеозного бронхита. При обострении они могут явить-
ся началом бронхогенного обсеменения нижележащих участков легкого.
Это было здоровым ядром старых теорий апико-каудального распростра-
нения туберкулеза.
Наиболее часто обострения при фиброзноочаговом туберкулезе лег-
ких связаны с перифокальным воспалением. Инфильтративные явления
иногда настолько выражены, что возникает сомнение, трактовать ли обра-
зовавшуюся форму как инфильтративный туберкулез или как очаговый
в фазе инфильтрации Диференцировке помогает выявление предшество-
вавших фиброзных изменений, которые определяются нс только рентгено-
логически, ио и клинически по соответствующему западению и отстава-
нию грудной клетки и по более выраженным, чем прн инфильтратах,
данным перкуссии и аускультации.
В некоторых случаях перифокальное воспаление может повести к
образованию каверны среди фиброзной ткани. Создаются своеобразные,
довольно стабильные формы ограниченного фиброзно-ка-
вернозного туберкулеза.
От каверны иногда трудно отличить бронхоэктазы, возникающие в
уплотненной ткани верхних долей. Развивающийся резкий фиброз ведет
к перегибам бронхиальных ветвей, их деформации и в конце концов —
к формированию бронхоэктазов. В связи с небольшой величиной бронхов,
проходящих в участках фиброза, бронхоэктазы могут быть мелкими и
множественными.
Из-за верхушечного расположения бронхоэктазы прн этих формах
относительно хорошо дренируются. Выделяемые больными по утрам ко-
мочки гнойной мокроты часто происходят из бронхоэктазов. Вследствие
этого в такой мокроте весьма редко встречаются туберкулезные бактерии,
по данным немецких авторов (Редекер, Лидтин, Ромберг), всего в 1—2%
случаев.
Значительная часть больных с фиброзиоочаговыми изменениями в
верхних долях легких не предъявляет никаких жалоб, у других жалобы
многочисленны, отмечается не только упадок сил, но и истощение, может
336
выявиться неустойчивая субфебрильиая температура. За редкими исклю-
чениями все эти явления не связаны с активацией туберкулезного про-
цесса. Иногда они объясняются эндокринопатией. В исключительных
случаях их можно связать со стереотипной патологической установкой,
удержавшейся после активного туберкулезного процесса. Но прежде чем
сделать такое заключение, надо исключить хронический скрытый гной-
ный процесс (в среднем ухе, миндалинах, желчном пузыре, почечных
лоханках, илеоцекальном углу, придатках матки и т. д.).
Фиброзноочаговый туберкулез в отличие от мягкоочагового легко
определяется без рентгенологического исследования. Уже при осмотре
больного видно западение над- и подключичных пространств грудной
клетки, отставание при дыхании одной половины грудной клетки, резкое
развитие мелких кожных вен около лопаточной ости (симптом Франка).
Ощупыватти5~верхнего края трапециевидной мышцы позволяет выявить
ъолсе дряблый и менее выраженный мышечный край, чем с противопо-
ложной стороны (дистрофия мышцы как отражение хронического легоч-
ного процесса).
При перкуссии фиброзные процессы, располагающиеся в верхушках,
дают резкое притупление; в подключичных зонах они обычно также четко
перкутируются. При аускультации дыхание чаще всего оказывается уси-
ленным, имеющим бронхиальный оттенок. Последний зависит как от сме-
щения трахеи в сторону поражения, так и от уплотнения среды, проводя-
щей дыхательные шумы, возникающие в бронхах. Ослабление дыхатель-
ного шума наблюдается только при тех формах, при которых основным
патологическим процессом является верхушечный плеврит (притупление
в этих случаях доходит до тупости).
Добавочные дыхательные шумы, сухие и влажные хрипы являются
частым спутником фиброзноочаговых форм туберкулеза. Эти хрипы раз-
нокалиберные, большой звучности, иосят название рубцовых или треску-
чих. В их возникновении значительную роль играет деформация бронхов
в рубцовой ткаии. Поэтому хрипы могут выслушиваться годами и
не являться свидетельством воспалительного процесса. Влажные
хрипы при свежем воспалении обычно более мелкие и, главное, равно-
мерные.
В гемограмме необходимо обратить внимание иа процент палочко-
ядерных нейтрофилов (симптом, сопровождающий воспалительные про-
цессы). Процент лимфоцитов чаще не изменяется; лимфоцитоз может
быть связан с эндокринопатнями. РОЭ слегка ускорена.
Лечение. Лица с верхушечными плевральными наложениями и
стойкими фиброзными изменениями могут считаться здоровыми. Люди с
верхушечными бронхоэктазами могут выполнять свою профессиональную
работу, но нуждаются в некоторых профилактических мероприятиях
(предохранение от простуд, правильный режим и т. п.). При перифокаль-
ном воспалении необходимо санаторное лечение с применением химиоте-
рапевтических средств и антибиотиков. При образовании каверны пока-
зано хирургическое лечение — ограниченная торакопластика или экстра-
плевральный пневмолиз.
КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
При казеозной пневмонии компонент казеозного некроза, свойствен-
ный каждому туберкулезному процессу, становится особенно сильно вы-
раженным. Это накладывает своеобразную черту иа характер процесса,
придает особую тяжесть клиническим проявлениям и течению. Казеозно-
пневмонические явления в легких незаметно сливаются с инфильтративно-
22 Гуверкулев
337
пневмоническими1 и клиннко-рентгенологически ие всегда могут быть
отграничены.
Клинически принято выделять два подвида казеозной пневмонии —
лобарную и лобулярную. Лобулярная казеозная пневмония является
скорее фазой, чем формой, и встречается при развитии некоторых других
форм легочного туберкулеза. Чаше всего ее приходится наблюдать при
тяжелом обострении гематогенно-диссеминированного туберкулеза.
Встречается она прн аспирационной пневмонии после кровохаркания и
локализуется тогда в одной илн двух ннжпнх долях. Реже ее можно
наблюдать только в верхних долях при острой вспышке инфильтратив-
ного туберкулеза.
Лобарная казеозная пневмония в гораздо большей мере представляет
самостоятельную форму туберкулеза. Она имеет много общего только с
долевым инфильтратом.
Долевой туберкулезный процесс развивается в большинстве случаев
остро и сразу захватывает целую долю. Эта быстрота развития патологи-
ческого процесса давно занимала исследователей. Оиа не укладывается в
обычные рамки распространения инфекционного начала, тем более что
в очагах казеозной пневмонии туберкулезные бактерии иногда обнаружи-
ваются с трудом.
Уже В. К. Высокович высказывал сомнения в возможности объяс-
нить патогенез казеозной пневмонии особой вирулентностью туберкулез-
ных бактерий и полагал, что туберкулезная инфекция развивается иа фоне
неспецнфической пневмонии.
На основании экспериментальных моделей, разработанных советски-
ми учеными (А. Д. Сперанский, А. М. Чернух, А. В. Тонких, Г. С. Кон),
надо признать, что в генезе долевых пневмоний у человека ведущий —
это нервный механизм. Инфекционный агент является вторичным, если не
по времени проявления, то по своему действию. Различные микробы мо-
гут участвовать в процессе. Поэтому туберкулезная долевая пневмония
имеет большое сходство по клинической картине с крупозной. Патогенез
крупозной пневмонии в последние годы связывался с аллергической пере-
стройкой организма; этим названием в общей форме отмечалось измене-
ние нервной реактивности.
Казеозная пневмония начинается как острое заболевание, с потом и
ознобом. Температура устанавливается высокая, лихорадочная, непра-
вильного типа. Сознание гораздо менее затемнено, чем при крупозной
пневмонии; тифозное состояние наблюдается редко, иногда наряду с воз-
буждением проявляется повышенное настроение (эйфория). Язык неред-
ко обложен. К мокроте может примешиваться кровь, но без ржавой
окраски, как при крупозной пневмонии, и не столь равномерно смешан-
ная. Рентгенологическая картина редко помогает установить этнологию
различных долевых процессов.
Перкуторный звук при казеозной пневмонии укорочен не так сильно,
как при крупозной. Дыхание бронхиальное по характеру, но ослабленное,
а ие усиленное, как при крупозной пневмонии. Типичная для крупозной
пневмонии альвеолярная крепитация встречается лишь местами; главную
же часть акустического феномена занимают разнокалиберные, хлюпаю-
щие влажные хрипы, нередко с примесью скудных сухих хрипов; все это
в сумме создает феномен казеозных хрипов.
Туберкулезные бактерии редко можно найти в первые дни заболева-
ния, когда это особенно нужно для диагноза.
1 Клинический термин «инфильтративный» А И. Струков считает полезным ввести
в анатомическую классификацию для противопоставления инфильтративно-пневмони-
ческих явлений казеозво-пиевмоинческим.
388
Прн казеозной пневмонии наблюдается малая наклонность к распа-
ду. Лишь изредка можно отметить гнойное расплавление и выделение
казеозных масс с образованием гигантской каверны; после этого процесс
приобретает подострое течение. Наоборот, прн развитии болезни нередко
образуются небольшие, неправильной формы полости распада среди
уплотненной легочной ткани.
При оценке характера патологических явлений, развивающихся в по-
раженной доле легкого, необходимо учитывать элемент ателектаза. При
некоторых долевых пневмониях ателектаз играет значительную роль.
В этих случаях с самого начала болезни можно отметить западение боль-
ной стороны грудной клетки, смещение сердца, а затем и трахеи в сторо-
ну поражения. При попытках лечить пневмотораксом в таких случаях
' в плевральной полости определялось высокое отрицательное давление
(—20, — 30 мм водяного столба манометра).
Отличие лобарной казеозной пневмонии от лобарной инфильтратив-
ной (лобита) в первый период развития болезни представляет значитель-
ные трудности. Нередко только дальнейшее наблюдение и весь комплекс
клинических проявлений позволяют решить этот вопрос.
Значительно большее значение имеет правильное отличие с самого
начала казеозной пневмонии от крупозной, так как в этих случаях этиоло-
гическое лечение должно быть совершенно различным.
В. А. Чуканов предлагал руководствоваться следующими признаками.
1.	При казеозной пневмонии общее состояние значительно легче, нет
затемнения сознания и бреда, что свойственно крупозной пневмонии.
2.	Лицо может быть с лихорадочным румянцем, но не такое синюшио-
красное, как при крупозной пневмонии.
3.	При крупозной пневмонии часто встречается herpes, прн казеоз-
ной— это редкое явление.
4.	Бронхиальное дыхание прн казеозной пневмонии представляется
ие столь близким, как при крупозной, доносится как бы издали. Кроме
того, при крупозной пневмонии выслушивается альвеолярная крепитация,
при казеозной — разнокалиберные влажные «хлюпающие» хрипы, наряду
со скудными сухими.
5.	При казеозной пневмонии наблюдается ослабление голосового
дрожания.
6.	Лейкоцитоз при казеозной пневмонии редко превышает 12 000;
нейтрофильный сдвиг и лимфопения в начальный период менее резко вы-
ражены, чем прн крупозной пневмонии.
7.	При крупозной пневмонии наблюдается до сих пор не вполне разъ-
ясненная задержка выделения с мочой хлоридов; при казеозной — хлори-
ды выделяются илн нормально или задерживаются незначительно.
8.	Переход процесса за междолевую борозду, выявляемый прн рент-
генологическом исследовании, более часто встречается прн казеозной
пневмонии и совсем не характерен для крупозной.
Казеозная пневмония раньше всегда приводила к смертельному
исходу через 4—6 недель. Описываемые случаи выздоровления заставля-
ли сомневаться в правильности диагноза. Старые авторы недостаточно
отличали казеозную пневмонию от лобита.
В настоящее время при применении специфических препаратов
удается задержать развитие болезни. Прн долевой пневмонии раннее лече-
ние ведет к тому, что казеозное перерожденке не распространяется на
всю захваченную воспалением долю; зона перифокального воспаления
способна рассасываться; казеозный участок инкапсулируется и в дальней-
шем подвергается медленной фибротизации и пропитыванию кальциевы-
ми солями.
22*	,	3?»
Лечение. При казеозной пневмонии показано применение сразу
наиболее сильных современных средств — стрептомицина и фтивазида,
иногда вместе с ПАСК или тнбоном. Дозировки в первые дни для стреп-
томицина максимальные, обычно 1 г па сутки, для фтивазида средние —
около 1 г; прн переносимости ПАСК дается в дозе 10—12 г, тнбон — в не-
больших дозах — 0,015 г.
Снижение температуры н устранение явлений интоксикации после
энергичной химиотерапии позволяют ставить вопрос о наложении пневмо-
торакса; однако частое участие плевры в патологическом процессе огра-
ничивает успех этого метода.
О хирургических методиках коллапсотерайии до применения специ-
фических химиопрепаратов нельзя было думать В настоящее время
хирургическое лечение стало возможным по затихании острых явлений.
Характер вмешательства решается индивидуально.
Различные методы воздействия на нервную систему (паравертебраль-
ная блокада, ваго-симпатическая с инфильтрацией каротидного синуса,
параиефральная блокада, алкоголизация диафрагмального нерва) сами
по себе без химиопрепаратов оказались малоэффективными. Учитывая
патогенез казеозно-пневмоннческих процессов, необходимо вернуться
к перечисленным методам в комплексе с химиопрепаратами.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Отличительные особенности этой формы туберкулеза в значительной
мере определяют ее название. Во-первых, это форма хронического тубер-
кулеза, имеющего скрыто или явно длительное течение; во-вторых, оиа
характеризуется сформированной каверной — не свежим распадом, а ка-
верной с фиброзной капсулой; в-третьих, легочная ткань вокруг каверны
в значительной мере уплотнена с выраженными явлениями фиброза. Выше
перечислены обязательные компоненты этой формы туберкулеза, кроме
того, В легочной ткапн в разной мере можно найти продуктивные, экссу-
дативные изменения и гнезда казеоза. Для этой формы характерно брон-
хогенное обсеменение легких, поэтому в нижних по преимуществу долях
легких нередко выявляются или свежие броихопневмонические очаги,
дающие при аускультации значительные катарральиые явления, или не-
правильной формы участки нндурации.
Заживление каверн прн этой форме туберкулеза наблюдается редко
и главным образом после успешного применения хирургических вмеша-
тельств.
Для днспаисерного наблюдения — это группа запущенных проявле-
ний туберкулеза, по ее удельному весу можно судить о своевременности
выявления н лечения туберкулеза.
Патогенетически эта форма легочного туберкулеза связана с други-
ми, она не возникает самостоятельно. Предшествующей формой чаще
всего является инфильтративный туберкулез легких. Инфильтрат после
распада, бронхогенных засевов, образования фиброзных изменений в
окружающей каверну легочной ткани должен уже считаться формой хро-
нического фнброзно-кавернозиого туберкулеза легких. Реже в эту форму
переходит фиброзноочаговый туберкулез легких: обострение в зоне ста-
рых изменений с образованием сначала инфильтративного очага, затем
каверны и появление засевов в других участках легких и в этом случае
заставляют говорить о хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе
легких. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких прогрес-
сирование возможно не только путем образования новых гематогенных
34»
очажков и перифокального воспаления; в некоторых случаях наблюдается
крупный инфильтративно-пневмонический очаг, который после своего
распада оставляет не типичную для гематогенно-диссеминированных
форм тонкостенную каверну, а окружается фиброзом; если при этом еще
Образуются бронхогенные засевы, то налицо переход в Хронический фи-
брозно-кавернозный туберкулез. Сочетание следов гематогенной днссеми-
нации и неравномерного массивного фиброза легочной ткани вокруг ка-
верны иногда заставляет задуматься, какая из этих двух форм хрониче-
ского туберкулеза предшествовала другой. Как показывает опыт, без
достаточных клинико-анамнестических данных этот вопрос не всегда
может быть разрешен.
Различный генез, наслоения, вызванные длительным течением и ря-
дом обострений, создают пеструю и сложную морфологическую картину,
в которой кавернозный распад и фиброз сочетаются с продуктивными и
экссудатнвно-казеознымн очагами.
Для прогноза при фиброзно-кавернозном туберкулезе большое значе-
ние имеет распространенность процесса. Обозначение дробью пораженных
долей легких (правого в числителе, левого — в знаменателе) особенно
существенно для этой формы туберкулеза. При определении распростра-
ненности процесса не следует, однако, увлекаться отдельными мелкими
очажками. Для того чтобы можно было считать пораженной целую легоч-
ную долю, изменения должны быть довольно значительные, иначе этот
показатель теряет клиническую ценность.	<
Фазу процесса при распространенном и длительно текущем фнброзио-
кавернозном туберкулезе не всегда легко определить, пользуясь анатоми-
ческой терминологией. Прн сложности и пестроте исходной картины труд-
но сказать, зависит ли вспышка от увеличения участка перифокального
воспаления, от появления где-то новых очажков нли углубления распада.
Поэтому для этой формы следует оставить возможность определять фазу
чисто клиническими терминами — фаза обострения и фаза затихания.
Для диагностики каверн старые клиницисты установили значитель-
ное число акустических симптомов («шум треснувшего горшка», преры-
вистый симптом Винтриха, симптом Герхардта и др.). В настоящее время
большинство этих симптомов потеряло свое значение, все они относились
к столь далеко зашедшему туберкулезному процессу, к таким крупным
дефектам легочной ткани, с которыми теперь приходится встречаться лишь
изредка.
Прямые акустические симптомы каверны — тимпанит и амфориче-
ское дыхание — наблюдаются только прн таких кавернах, которые имеют
не менее 6 см в диаметре. Да и тогда появление их зависит от состояния
отводящих бронхов и окружающей ткани.
Наиболее частым акустическим симптомом каверны являются влаж-
ные хрипы, стойко прослушиваемые на ограниченном участке грудной
клетки. Возникают они паракавернозно, в воспалительно измененной ле-
гочной ткани, окружающей каверну. Близость полости часто придает нм
звучность.
Бронхи, идущие от каверны, в различной степени вовлекаются в про-
цесс. При этом в них возникают различные сухие хрипы, то грубые во
время обеих фаз дыхания, то напоминающие короткий писк, слышимый
только на высоте вдоха, когда резко суженное бронхиальное отверстие
слегка приоткрывается.
Основным методом диагностических полостей в легочной ткани
является рентгенологический, иногда в сочетании с томографическим.
Старые клинические приемы исследования, однако, не должны быть
упразднены. И после рентгенологического исследования акустические
341
методы помогают расшифровке теневых изображений, а в некоторых
случаях добавляют только слышимые, но не видимые подробности. Так,
эмфизему быстрее, чем другими методами, позволяет определить коробоч-
ный оттенок звука при перкуссии. Бронхопневмонические очаги раньше
слышны, а потой лишь становятся видимыми. Начальный плеврит и пери,
кардит легко прослушиваются, но не видны. Изменения бронхов дают
большое количество акустических явлений и весьма бедно представлены
на рентгеновском экране. Из-за увлечения рентгенологическим исследова-
нием клиницисты забыли о поражении бронхов прн туберкулезе и лишь в
последнее время, под влиянием патологоанатомических и бронхоскопиче-
ских находок, вновь вспомнили о них.
В связи с каверной следует сказать несколько слов об исследовании
мокроты. Известно, что находка туберкулезных бактерий в мокроте не
является симптомом каверны. Менее ясно значение эластических волокон.
Их выделение, действительно, свидетельствует о деструкции легочной
ткаии, но иногда оно происходит из микроскопических распадов легочной
ткаии. Кавериа же понятие клнннко-рентгенологическое (Греф). Микро-
скопический распад сравнительно легко рубцуется, не представляет такой
опасности для больного и такой трудности для лечения, как кавериа,
определяемая клинико-рентгеиологически. Поэтому находка эластических
волокон в мокроте характеризует воспалительный процесс, указывает
на экссудативно-казеозный компонент его, но не может служить основа-
нием для определения каверны.
В литературе встречается тенденция объединять все случаи распада
легочной ткаии в одну группу кавернозных форм. Для клинических целей
н диспансерной работы такая нивелировка ие является полезной. Кавер-
на при инфильтративном туберкулезе легких представляет свежий рас-
пад, ее следует срочно лечить и довести до рубцевания. Тонкостенные
каверны при гематогенно-диссеминированном туберкулезе ие представля-
ют такого центрального пункта заболевания, как при фиброзио-кавер-
нозном. Главный упор при лечении гематогенных форм должен быть на-
правлен на обильные туберкулезные очаги, рассеянные по всем легким;
при этом иногда тонкостенные полости самостоятельно закрываются;
бронхогенные засевы из таких каверн представляют редкость. При фи-
брозно-кавернозном же туберкулезе заболевание в основном определяет-
ся каверной. Отсутствие самоизлечения при фиброзно-кавернозном ту-
беркулезе в значительной мере зависит от выраженного фиброза легоч-
ной ткани. Кстати сказать, фиброз окружающей каверну легочной ткаии,
а не самой стенки каверны является клиническим признаком, позволяю-
щим выделять эти формы. Патологоанатомы при постановке диагноза
чаше руководствуются фиброзными изменениями капсулы каверны.
Клннико-рентгеиологически весьма трудно определить, зависит ли
толщина стенок кавериы от фиброза илн от инфильтративно-воспалитель-
ных явлений; фиброзное же превращение окружающей легочной ткаии
документируется не только рентгенологическим исследованием, но и кли-
ническими методами — уже прн осмотре выявляется западение соответ-
ствующей части грудной клетки и отставание ее при дыхании; перкуссия
и аускультация уточняют наблюдение.
Внутренний слой каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе
характеризуется грануляционными разрастаниями н гнойным рас-
плавлением. Выделение гнойной мокроты, содержащей туберкулезные
палочки, обычно ведет, во-первых, к поражению идущих от каверны
бронхов, во-вторых, к аспирации инфекционного материала в здо-
ровые участки легкого и созданию новых бронхопневмоиических. тубер-
кулезных очагов.
343
Гнойное содержимое каверны, помимо очагов засева, опасно еще
вследствие своего постоянного отравляющего действия. Продукты денату-
рированного белка частично всасываются и оказывают вредное влияние
иа различные функции организма.
Постоянное раздражение нервнорецепторных приборов, исходящее
из незаживающей язвы легкого, вызывает отдаленные дистрофические
явления.
Каверна таит в себе еще опасность кровотечений. Особенно опасны
кровотечения из артериальных сосудов. Последние могут длительно про-
тивостоять деструктивному процессу. На анатомическом столе иногда
можно видеть обнаженные артериальные стволы, идущие в стенках ка-
верны или переброшенные через полость; их изъязвление ведет к опасно-
му излиянию крови. Больные могут погибнуть из-за удушения.
По данным патологоанатомического отделения Московского област-
ного научно-исследовательского туберкулезного института, смерть от
профузного легочного кровотечения вследствие эрозии сосуда -встречается
в 3% случаев.
Гораздо чаше встречаются кровохаркания. В них повинна
может быть ие только каверна, но и эктатическн расширенные бронхи.
Кровохаркания страшны не тем, что при них теряется кровь: потеря
крови обычно не столь велика, чтобы создать гемодинамические сдвиги и
расстройство газообмена. Опасность представляет аспирационная пнев-
мония, образующаяся после кровохаркания. Очаги аспирационной
пневмонии образуются вследствие ателектаза, вызванного закупор-
кой бронхиальных ветвей, и воспалительной реакции на излившуюся
кровь. У больных туберкулезом аспирационная пневмония ведет к обра-
зованию туберкулезных гнезд. Нередко при этом наблюдается переход в
лобулярно-казеозную пневмонию. Патогенез туберкулезной бронхопнев-
монии не всегда следует понимать упрощенно в виде смывания со слизи-
стой бронха и заноса инфекционного материала вместе с кровью. В ал-
лергизированном организме, несущем туберкулезную инфекцию, всякий
воспалительный очаг может стать туберкулезным. Это хорошо доказы-
вается экспериментально.
Если кролика сенсибилизировать чужеродной сывороткой, потом пу-
тем введения той же сыворотки, например, в гортань, создать аллергиче-
ский очаг воспаления, а затем ввести в вену туберкулезную культуру, в
гортани разовьется туберкулез (П. И. Бонгард). Туберкулез гортани кро-
лику не свойствен и простым введением туберкулезных бактерий в вену
его создать не удается. В очаге аллергического воспаления происходит
оседание туберкулезной инфекции.
Нечто аналогичное имеет место и прн аспирационной пневмонии боль-
ных туберкулезом. Появление экссудативно-казеозной реакции свидетель-
ствует об особой сенсибилизации легочной ткани.
Во время кровохаркания положение больного должно быть такое,
-чтобы он легко мог выделять кровь, перемешанную со слизью, из дыха-
тельных путей. Прн этом надо подавлять излишнее кашлевое раздраже-
ние, но ие кашлевой рефлекс вообще. Воспалительная реакция на посту-
пившую в альвеолы кровь возникает закономерно. Бороться можно с при-
соединением инфекции к этому процессу. Уже назначением сульфанил-
амидов удавалось снизить остроту бронхопневмоиических явлений, кото-
рые появляются на 3—5-й день после кровотечения и кровохаркания. Еще
.лучше действует пенициллин. Вместе с ним сразу после кровохаркания
должен быть применен стрептомицин или другие специфические противо-
туберкулезные средства, чтобы предупредить развитие туберкулезного
лроцесса в местах ателектаза.
3®
Кашель — один из постоянных симптомов этой формы туберкуле-
за. По своей силе он значительно вариирует. В ранний период фнброзно-
каверпозных форм, когда еще ие поврежден слой мерцательного эпителия
бронхов, а бронхиальные стволы не подверглись перегибам и сужениям,
мокрота легко доходит до кашлевых зон гортани и трахеи и удаляется
кашлевым толчком. Задержка мокроты в бронхиальных путях, ее продви-
жение и поступление все новых порций при кашлевых толчках вызывают
длительный кашель.
Нормальный кашлевой рефлекс, охраняющий начало дыхательных
путей, вызывается раздражением ветвей блуждающего нерва, оканчиваю-
щихся в трахее н гортани. При перераздраженин рефлекторной дуги ка-
шель легко вызывается раздражением других ветвей блуждающего нерва,
например, идущих от плевры или от наружного слухового нерва. Раздра-
жительная слабость центральных частей рефлекторной дуги и ослабление
регулирующей деятельности коры головного мозга вызывают иногда из-
лишний мучительный кашель, уже не связанный с выделением мокроты.
Так как центральная часть рефлекторной дуги, расположенная в про-
долговатом мозгу, близка к рвотному центру, возбуждение иногда распро-
страняется и на него, и за кашлем следует рвота.
В некоторых случаях кашлевой рефлекс вызывается раздражением-
не концевых ветвей блуждающего нерва, а его ствола и различными воспа-
лительными процессами в средостении, как, например, при бропхадените.
Нормальный кашлевой рефлекс подавлять не следует: при раздражи-
тельной слабости его целесообразно назначение средств, снижающих воз-
будимость. Особенно это показано при кашле, не сопровождающемся
мокротой, и всегда должно быть строго дозировано при большем выделе-
нки мокроты. Не следует при этом забывать и о средствах, укрепляющих
тсрмозной процесс в коре головного мозга.
Нарушения терморегуляции прн этой форме туберкулеза
весьма разнообразны. В периоде стабилизации температура длительное
время может быть нормальной, несмотря на наличие каверны, выделение
гнойных плевков мокроты н т. д.
Гораздо чаще отмечается слабость терморегуляции, неспособность-
удерживать температуру в пределах нормы при малейших нагрузках.
Поэтому к вечеру у большинства хронических больных туберкулезом в ре-
зультате физических н психических напряжений отмечается субфебриль-
ная температура. Сравнительно редко встречается инвертированная тем-
пература — повышение утром н снижение к вечеру. В. А. Чериогубов, ра-
ботавший над вопросом терморегуляции, чаще всего ее находил у тубер-
кулезных больных в связи с кишечной локализацией туберкулеза. Острым-
воспалительным явлениям, как правило, соответствует лихорадочная тем-
пература неправильного волнообразного типа. В терминальный период
наблюдается гектическая температура с суточными колебаниями в 2—3°.
Наиболее тяжело чувствуют себя больные при резком падении темпера-
туры и лучше при ее повышении. Особенностью температурной реакции
больных туберкулезом надо считать то, что онн хорошо переносят повы-
шенную температуру и могут сохранять работоспособность при темпера-
туре выше 38°.
Тонкая терморегуляция человека связана с его способностью выравни-
вать излишний перегрев Пбтом. Филогенетически, в ряду развития позво-
ночных, это — поздний приобретенный механизм, н его нарушения при
заболевании наблюдаются раньше всего. Поэтому физиологически
не оправданная потливость является характерной чертой больного тубер-
кулезом от самых ранних стадий заболевания до самых последних. Хо-
лодная н в то же время парадоксально потная рука — частая черта боль-
344
ново туберкулезом. Потливость проявляется прн сравнительно небольших:
физических н психических нагрузках. Поты при засыпании, ночные поты—
все это хорошо знакомые черты больных туберкулезом.
Расстройство терморегуляции, излишняя потеря тепла при потении-
ведут к обратному явлению — к усиленной продукции тепла н ознобу.
Познабливания — субъективный симптом, по которому больные нередко
определяют повышение температуры и в этот именно момент производят
измерение.
Потливость требует особого ухода за кожей — главным образом обти-
раний одеколоном, смоченным горячей водой полотенцем. Закаливающие
процедуры с применением ледяной воды, горячая баня обычно плохо дей-
ствуют на ослабленную регуляцию и иногда ведут к усилению различных
аллергических реакций.
Необходимо также следить за соответствием одежды температуре
комнаты, подбирать такое одеяло, чтобы излишне не потеть. Резкие смены-
температуры, хотя бы при кратковременном выходе нз комнаты, требуют
соответствующего подбора одежды. То, что здоровый человек пере-
носит легко, перенапрягает ослабленные приспособительные механизмы
больного.
Боли в груди чаще всего зависят от вовлечения в процесс па-
риетальной плевры. Висцеральная плевра, как показали прямые наблю-
дения при пережигании плевральных сращений, нечувствительна, поэтому
болн свидетельствуют о спаянин плевральных листков и переходе воспа-
ления на париетальный листок плевры.
Периплевральное прогрессирование процесса может сказаться вовле-
чением межреберных нервов. При верхушечных плевритах наблюдается
реакция со стороны плечевого сплетения иногда в виде плексита; весьма
часто выявляется симптом Хорнера—разные степени сужения зрачка и век,
связанные с нарушением симпатической иннервации глаза, проходящей
через звездчатый узел симпатического ствола; последний лежит на внут-
ренней поверхности головки II ребра. При поражении диафрагмальной
плевры болн проицируются в правое подреберье и плечевой пояс, причем
болевые точки появляются около грудины в первом и втором межреберьях
(точки Мюсси). Изредка наблюдаются невриты туберкулезной этнологии.
Одышка при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеет сложное
происхождение: она связана с деятельностью нервно-регуляторного аппа-
рата легких н сердца. Только при тяжелом состоянии она заметна н в по-
кое. Прн движении же расстройство адаптации больного проявляется уже
на ранних этапах заболевания. Прн массивном одностороннем фиброзе
одышка более значительна, чем при рассеянном двустороннем, так как
первый вызывает смещение сердца. Доказательством этого служат наблю-
дения над степенью одышки прн пневмотораксе. Наложение последнего-
вызывает одышку при смещении сердца; само же выключение нз дыхания
части легочной ткани играет подчиненную роль, и иногда нужно наложить
противоположный пневмоторакс для того, чтобы установить сердце в цент-
ральном положении н таким путем снизить одышку. Присоединяющиеся
на поздних этапах пневмосклероз н эмфизема резко расстраивают газооб-
мен в альвеолах. Это не всегда бросается в глаза только потому, что для
дыхания в покое достаточно около 10% функционирующей части легкого.
К легочному фактору присоединяется сердечный, который действует в
двух направлениях. Затруднения кровообращения в малом кругу создают
так называемое легочное сердце, интоксикация же поражает мышцу
сердца.
Патогенетической терапией в этих случаях является применение кис-
лорода . При отсутствии специальных приборов и установок подачу кнсло-
345-
града можно производить из обычной кислородной подушки, ио ие путем
приложения к губам раструба, а через носовой катетер. Тонкий катетер
из мягкой резины вводят в одну иоздрю до хоан. Край подушки, в осо-
бенности вначале, когда подушка надута, открывают лишь незначитель-
но. Кислород должен поступать из 40-литровой подушки приблизительно
в течение 40—60 минут.
Туберкулезный процесс сказывается иа многих системах организ-
ма, помимо дыхательной и сердечно-сосудистой. Хорошо известны секре-
торные н моторные расстройства желудочно-кишечного тракта; снижение
аппетита и потеря веса являются известными симптомами легочного тубер-
кулеза. Поражается и эндокринная система; небольшие явления гиперти-
реоза, гипоаддисснизма, половые днсфункпни выявляются у значитель-
ного числа больных. Эти явления представляют собой, однако, отражение
.основного процесса. Симптоматическую терапию поэтому следует прсво-
.дить наряду со специфической.
Симптоматическая терапия играет большую роль при хронических
формах туберкулеза. Чрезвычайно важно устранять добавочные раздра-
жители, которые перегружают и без того ослабленные адаптационные ме-
ханизмы больного. Иногда устранение казалось бы вторичных рас-
стройств выравнивает равновесие защитных сил и вновь восстанавливает
работоспособность на значительный срок.
При лечении противотуберкулезными химнопрепаратами и антибио-
тиками редко удается добиться заживления каверны. Для того чтобы
могло произойти зарастание каверны, необходимо прежде всего оздоров-
ление внутренней стеики каверны, превращение гнойно-казеозного слоя
в растущую грануляционную ткань. Разрастание соединительной ткани
по окружности каверны ведет к сморщиванию ее и способствует превра-
щению в линейный или слоистый концентрический рубец. Применение
специфических препаратов познакомило с явлением, раньше редко на-
блюдавшимся,— оздоровлением стенки каверны без выраженного разви-
тия грануляционной тканн. В некоторых случаях внутренняя стенка
покрывается эпителием. Каверна получает вид тонкостенной кисты.
Заживление каверны в значительной мере зависит еще от состояния
отводящих бронхов. Закупорка бронхов в некоторых случаях ведет к за-
держке выделения гнойной мокроты и ухудшению состояния. При оздо-
ровлении же стенок каверны зарастание отводящих бронхов способствует
заживлению каверны. Если значительный бронх спадается на некотором
расстоянии от входа в каверну, вокруг последней образуется более или
менее обширный участок ателектаза. Акустические признаки позволяют
отличить его от инфильтративно-пневмонических процессов.
Лечение больных хроническим фиброзно-кавернозным туберкуле-
зом специфическими антибиотиками и химнопрепаратами преследует цель
.преодолеть вспышку. Редко удается достигнуть закрытия каверны, лежа-
щей среди фиброзной ткани. Специфические средства потому следует при-
менять сравнительно короткими курсами в течение 2—3 месяцев. Фтива-
зид и стрептомицин нецелесообразно применять вместе, лучше их комби-
нировать с другими препаратами и иметь в запасе активно действующее
-средство для новой вспышки. Закон волнообразного течения туберкулеза
• сохраняет свое значение для этой формы.
Если допускает распространенность и тяжесть процесса, для лечения
каверны нужно применять хирургические методы.
Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких относится к
запущенным формам процесса. Поэтому так трудно его лечение. Задача
фтизиатров заключается в том, чтобы не допускать развития столь мало
обратимых форм туберкулеза.
-346
ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Фиброз как часть продуктивного воспаления встречается при боль-
шинстве форм легочного туберкулеза. В названии некоторых нз них даже
содержится термин «фиброзный». Кроме того, по отношению к легким
.применяются названия «пневмосклероз» и «цирроз».
Все три вышеуказанных термина говорят о волокнистом превраще-
нии грануляционной туберкулезной ткани. Так как все они прилагаются
к изменениям.в легких, полезно принять известную градацию явлений,
обозначаемую этими терминами.
Пневмосклерозом чаще всего обозначается рассеянный и до-
вольно тонкий фиброз интерстициальной ткани при сохранении воздуш-
ности легкого. При туберкулезе стимулом для такого рассеянного разра-
стания соединительной ткани служит обыкновенно гематогенная высыпь
бугорков по интерстициальной ткани. Реже пневмосклероз может быть
лнмфогенной природы, за исключением формы, известной под названием
ретикулярного лимфангоята.
Циррозом легкого обозначается массивное разрастание со-
единительной ткани с грубым нарушением структуры органа н исчезно-
вением воздушности. Циррозы могут занимать значительные участки лег-
кого, часто целую долю, но диффузными в отличие от пневмосклероза
быть не могут. Особенно грубые нарушения структуры наблюдаются прн
заполнении больших дефектов легочной ткани.
К циррозу в этом понимании должны быть отнесены в основном исхо-
ды фиброзно-кавернозного процесса. Массивные циррозы легких встре-
чаются также после лобитов. Последние сначала проходят стадию фиб-
розно-кавернозного туберкулеза, поэтому их можно не выделять в особую
группу форм, дающих циррозы. Большую роль при развитии цирроза ока-
зывают плевриты и в особенности пневмоплевриты. Резкое уменьше-
ние объема легкого и фиброзные прорастания, идущие от плевры в ле-
гочную ткаиь, позволяют даже выделить особую форму плеврогенно-
го цирроза.
Фиброзом легкого называются сравнительно ограниченные
тяжнстые образования в легочной ткани; наблюдаются они при различ-
ных заболеваниях легких.
При циррозе легкого наблюдается резкое западение части грудной
клетки, смещение трахеи и сердца в сторону поражения. Тоны сердца
при этом также оказываются смещенными, тоны аорты к легочной
артерии могут выслушиваться с одной стороны грудины (Д. А. Кар-
пил овский).
При перкуссии наблюдается ослабление и повышение звука, дохо-
дящие до полной тупости. Дыхание усиленное, с хорошей проводимостью
шума бронхов и трахеи (бронховезикулярное). Выслушивается большое
количество хрипов. Влажные хрипы принимают особый скрипучий- отте-
нок, характерный для фиброза. Часто можно отметить разлитые
сухие хрипы сопутствующего хронического бронхита, обусловленного
постоянным выделением мокроты и поражением бронхов не только в
зеке цирроза.
Цирротический туберкулез легких связан переходами с фиброзно-ка-
вернозным. Имеет смысл относить к цирротическому процессу такие слу-
чаи, в которых туберкулез как инфекция уже не является доминирующим,
и ка первый план выступают страдания от его последствий.
Туберкулезных бактерий большинство таких больных ие выделяет,
хотя они и могут проскальзывать в виде интермиттирующих редких нахо-
док. Явлений интоксикации нет, температура редко повышена.
347
Бальные циррозом легких страдают от одышки, кашля и частых кро-
вохарканий. Кровохаркания наблюдаются чаще, чем при других формах,
туберкулеза. После них температура обычно не повышается, и аспираци-
онные явления не развиваются (В. А. Чуканов). Причиной выделения
слнзисто-гнойной или гнойной с кровяными прожилками мокроты явля-
ются бронхоэктазии в подвергнувшемся цирротическому превращению-
легком.
Одышка связана с расстройством гемодинамики. Развивается «легоч-
ное сердце> с постепенно усиливающейся мнокардиодистрофией. Смерть
наступает от сердечной слабости илн интеркуррентиых заболеваний, осо-
бенно часто от пневмоний.
Сходные картины наблюдаются прн циррозах легких, развивающихся
после долевых пневмоний и абсцессов легких.
Цирротический туберкулез легких представляет одну из стадий хро-
нического фиброзно-кавернозного туберкулеза. Выделение цирротическо-
го туберкулеза легких в особую форму вызвано, во-первых, тем, что при-
нем инфекционный агент начинает играть весьма скромную роль. Во-вто-
рых, группа фиброзно-кавернозного туберкулеза слишком многообразна
по своим проявлениям и требует расчленения на подгруппы. Одной из них
и может быть цирротический туберкулез легких.
Лечение при цирротическом туберкулезе возможно только сим-
птоматическое (оксигенотерапия, сердечные средства, противокашлевые).
При интеркуррентиых заболеваниях серьезное внимание следует обратить
на осложнение пневмониями. При лечении последних следует пользовать-
ся пенициллином, биомицином, левомицетином, сульфаниламидными пре-
паратами. Из специфических препаратов более всего полезен стрептоми-
цин из-за его широкого антибактериального действия.
При обострении старого туберкулезного процесса стрептомицин и-
специфические химнопрепараты следует применять в различных комбина-
циях длительными курсами — по 2—3 месяца.
Хирургическое лечение редко показано при этой форме запущенного-
туберкулеза.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ
Поражение плевры при туберкулезе наблюдается от самых ранних
стадий заболеваний до самых поздних.
Патогенетически плеврит иногда связан с поражением легких, иногда
лимфатических узлов, а в некоторых случаях реакция плевры может
быть отражением отдаленного туберкулезного процесса.
Непосредственной причиной плеврита может быть как высыпание
бугорков на плевре, так и перифокальное воспаление и аллергическая
реакция.
Перифокальное воспаление. Прн расположении тубер-
кулезного очага в кортикальных слоях легкого процесс распространяется
и на плевральные листки. Чаще всего при этом наблюдается сравнительно
ограниченная воспалительная реакция, следствием которой является сра-
щение висцеральной и париетальной плевры на небольшом участке.
Исследование экссудата, хотя бы минимального, с трудом получаемого,
выявляет в нем исключительно лимфоцитарную картину. Эта своеобраз-
ная клеточная реакция при воспалительном пропессе давно обратила на
себя внимание (Видаль. 1900) и неправильно обобщается, считаясь па-
тогномоничной для туберкулезных плевритов вообще. Лимфоцитарная
реакция представляет только один из типов экссудативного воспаления
плевры, — как бы перифокальную зону туберкулезного очага.
348
Аллергическое воспаление. Своеобразная сенсибилизация
плевры ведет к тому, что различные разрешающие агенты вызывают в
ней воспалительную реакцию. Прн исследовании экссудата или соскоба
плевры, полученного при торакоскопии, выявляется характерная карти-
на. Воспалительный экссудат в этот момент весьма полиморфен. Помимо
лимфоцитов, в нем находится известное число моноцитов, гистиоцитов,
нейтрофилов и, главное, эозинофилов. Количество последних вариирует—
от 10 дб 85% всех клеток экссудата. Они придают своеобразную окрас-
ку этим экссудатам, так как эозинофилы не встречаются при обычных
воспалительных реакциях и весьма характерны для аллергических.
Более редко аллергический экссудат является бесклеточным. Только
при длительном центрифугировании в нем удается получить единичные
эритроциты и лимфоциты. Эта картина характерна для той аллергической
реакции, которая отмечена Рессле как серозное воспаление.
Третью форму туберкулезного плеврита можно назвать туберку-
лезом плевры. При ней на плевре встречаются то мелкие экссуда-
тивно-продуктивные очажки, то довольно крупные очаги с казеозным
центром. Ранние стадии процесса стали известны клиницистам вслед-
ствие широкого применения торакоскопии.
Туберкулез плевры гораздо более тяжелый процесс, чем предыдущие
два типа плеврита, особенно при казеозном характере очагов. Только на
ранних стадиях развития процесса можно встретить чисто лимфоцитарный
ло составу экссудат. Обычно даже в прозрачном на вид экссудате микро-
скопически определяется значительная прнмесь нейтрофилов. Когда же
серозный экссудат при туберкулезе становится мутноватым, он обычно
состоит большей частью нз нейтрофилов. Туберкулезный гнойный экссу-
дат — это нейтрофильный экссудат.
Различную клеточную реакцию при туберкулезных плевритах следует
подчеркнуть особенно потому, что широкую известность получила только
лимфоцитарная картина, а это может вести к диагностическим ошибкам.
В главе о первичном туберкулезе уже говорилось, что плеврит встре-
чается как первый клинический симптом туберкулезной инфекции иногда
до других ее клинических проявлений. Сенсибилизация плевры создается
как специфическими, так и неспецнфическими агентами; очаги туберкуле-
за могут быть отдаленными: в костной системе, различных лимфатических
узлах. Чаще выявляется, однако, поражение бронхопульмональных и
медиастинальных лимфатических узлов (железисто-плевральный син-
дром). В этих случаях нужно думать о лимфогеиной связи двух процес-
сов. Нарушение правильной фильтрации лимфы через узлы корня легкого
создает ее застой и ретроградные токи (В. А. Равич-Щербо, В. Г. Штеф-
ко). С последними в плевру заносятся как туберкулезные бактерии, так
и различные раздражающие и аллергизируюшие вещества.
Наблюдаемые вскоре после виража туберкулиновых проб у взрос-
лых «мягкие» очажкн, расположенные в кортикальной зоне легкого, есте-
ственно, могут вовлекать в зону воспаления плевральные листки (легоч-
но-плевральный синдром).
Несомненно, что как очажки в легких, так и гиперплазия внутригруд-
ных лимфатических узлов не всегда могут быть клинико-рентгенологи-
чески выявлены; единственным патологическим явлением в таких случаях
остается плеврит.
Не исключен и гематогенный путь заноса инфекционного материала
в плевру. Для того чтобы патологический процесс возник именно в плев-
ре, очевидно, она должна быть предварительно сенсибилизирована и в
ней нарушены нервнотрофическне отношения. В числе факторов, ведущих
<к этому, иногда отмечался ушиб или охлаждение.
34Р
При вторичном туберкулезе возможности развития плеврита те же.
Аллергическое воспаление нередко наблюдается при пневмотораксе в виде
пневмоплеврита. Перифокальное вовлечение плевры происходит при всех
формах вторичного легочного процесса, начиная от инфильтративных в
очаговых и кончая фиброзно-кавернозными. При хроническом гемато-
генно-диссеминированном туберкулезе также часто наблюдается контакт-
ный переход процесса на плевру и малозаметное развитие плеврита, а ие
гематогенный занос инфекции и развитие нового особого очага воспале-
ния. Долевые пневмонии — казеозная и инфильтративная — весьма часто
сопровождаются воспалением плевры.
При вторичном туберкулезе плеврит играет сравнительно подчинен-
ную роль. Судьба плеврита связана с течением основного легочного пора-
жения. При обширных легочных процессах плеврит представляет только
деталь патологической картины.
Генез плеврита и связь его с поражением легких или лимфатических
узлов в значительной мере определяет его течение.
При плеврите как основном видимом заболевании течение и план ле-
чения определяются наличием или отсутствием выпота и его характером.
Поэтому старое клиническое деление плевритов (сухой, экссудативный
и гнойный туберкулезный или эмпиема) сохраняет свое значение до
сих пор.
Особенностью воспалительной реакции в плевре является своеобраз-
ная фаза экссудации. Воспалительный выпот в других органах пропиты-
вает окружающие ткани, они набухают и благодаря своему напряжению
прекращают дальнейшее выхождение жидкости. Воспалительная жид-
кость, вышедшая из сосудов плевры, легко растекается по плевральной
щели; на месте воспалительного очага не создается того повышенного
давления, которое могло бы задержать дальнейшую экссудацию. Экссу-
дат сдавливает легкое, смещает сердце, создавая как гемодинамические,
так и дыхательные расстройства.
сухой плеврит
При сухом плеврите развивается сравнительно умеренная воспали-
тельная реакция, сопровождающаяся отложением на плевре фибрина.
Блестящая поверхность плевры сначала мутнеет, а затем замещается
грубой фиброзной тканью. Воспалительный процесс редко развертывается
только на одном плевральном листке, обычно вовлекаются оба листка и
тогда образуются плевральные сращения той или иной протяженности.
Начинается сухой плеврит болями в боку, разбитостью и повышением
температуры. Температура при сухом плеврите редко превышает 38—38,5°.
Через несколько дней температура снижается, состояние больного улуч-
шается, ио, в отличие от нетуберкулезных плевритов, полное выздоровле-
ние наступает медленно. Иногда наблюдается хроническое течение с
рецидивирующими болями в боку, вновь прослушиваемым шумом трения
плевры иа ограниченном пространстве н субфебрильной темпера-
турой. Чаще отмечается срастание плевральных листков и исчезно-
вение шума трения плевры, он перестает выслушиваться и прн появлении-
экссудата.
Одним из основных клинических симптомов сухого плеврита надо на-
звать боль. Прн реберном плеврите боль обычно локализуется на месте
воспаления и редко иррадиирует по ходу нервных стволов. При верхушеч-
ном расположении плеврита отмечается иррадиация боли по плечевому
сплетению, болевые ощущения н расстройства чувствительности проици-
руются в руку.
350
При диафрагмальном плеврите боль проицируется по X межребер-
ному нерву и особенно резка в месте выхода кожных его ветвей нада
желчным пузырем н над верхним полюсом почки; боль отдает также в-
плечо по ходу диафрагмального нерва; иногда болевые точки (Гено-де-
Мюсси) определяются около грудины в первом и втором межреберьях;
в некоторых случаях отмечается болезненность при прохождении пищи
в диафрагмальном отделе пищевода.
При междолевом плеврите возникает стойкая болевая точка в межло-
паточной области.
Болевые нервные окончания разветвляются только в париетальной
плевре, висцеральная ими не снабжена. Это положение стало особенно-
твердым после внедрения в практику лечения торакоскопии и торакокау-
стики.
В связи с болью возникает поверхностное и учащенное дыхание,
бсязнь чихнуть, кашлянуть, стремление ограничить движения грудной'
клетки; в связи с этим больные плевритом лежат обычно на боль-
ном боку.
Приглушение перкуторного звука в первые дни сухого плеврита
не выражено и становится заметным только после образования гру-
бых утолщений плевры. Особенно четко выражено оно прн верхушечном
плеврите.
Шум трения плевры в первые дни очень незаметный, он напоминает
тот короткий звук, который получается при быстром проведении сухими
пальцем по пальцу. Грубые плевральные шумы (хруст снега, скрип седла
старых авторов) развиваются лишь вспоследствии и то только в том слу-
чае, если плевральные листки не срастаются. Лучше всего шум трения
слышен на боковых поверхностях грудной клетки, где наиболее смеща-
ются плевральные листки. На верхушке легкого шум трения также слы-
шен, однако из-за необычности локализации нередко неправильно квали-
фицируется.
При вовлечении в процесс плевры, покрывающей сердечное вдавление
левого легкого, возникают так называемые псевдоперикардиальные шумы,
синхроничные с движениями сердца, более четкие при диастолическом
расширении сердца и усиливающиеся при задержке дыхания на выдохе:.
Лучше всего они выслушиваются в области язычка верхней доли легкого,
покрывающего сердце.
Нежный шум трения иногда сопровождается крепитацией из-за
перехода воспаления с плевры на прилежащие альвеолы. Внима-
тельное выслушивание позволяет разграничить оба акустических фе-
номена.
Почти всегда отмечается мучительный (из-за боли) сухой кашель.
Вызывается он раздражением плевральных ветвей блуждающего нерва.
Особенно упорный и тяжелый кашель наблюдается при одновременном
медиастинальном лимфадените, действующем на прикорневые ветви
блуждающего нерва.
При лечении сухого плеврита основное внимание надо обратить
на боль, вызывающую расстройство дыхания, н общего состояния боль-
ного. Хорошо помогают влажные компрессы, которые согревают н фи-
ксируют грудную клетку, ограничивая сильные экскурсии ее. Назначают
также банки, горчичники, болеутоляющие мазн, пирамидон.
При сухом кашле показаны наркотики (кодеин, дионин), а в крайних
случаях впрыскивание под кожу морфнна.
Вялое восстановление сил может потребовать применения специфиче-
ских химиопрепаратов, фтивазида или ПАСК, а иногда короткого курса
стрептомицииотерапин.
3&Г
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
Сухой н экссудативный плеврит в развитии туберкулеза как общего
заболевания могут занимать одно место н представлять лишь варианты
местной реакции. Из гнперемированных сосудов в одном случае выходит
^скудный фибринозный клейкий выпот, в другом — более обильный сероз-
но-фибринозный или серозный. При более резкой аллергической реакции,
наряду с плазмой, из сосудов выходят эритроциты, и экссудат прини-
мает серозно-геморрагнческий характер.
Для диференциального диагноза важно знать, что хотя геморрагиче-
ский экссудат чаще наблюдается прн опухолях грудной клетки, инфарк-
тах легкого, но может встречаться н при туберкулезе.
Начало экссудативного плеврита как самостоятельной формы тубер-
кулеза чаще острое с лихорадочной температурой. Внезапному началу
почти всегда предшествуют неясные продромальные явления. Иногда
вначале субфебрильная температура поднимается до лихорадочной в те-
чение нескольких дней. Лихорадочная ремипирующая температура при
отсутствии активного лечения длится в течение 2—4 недель, а затем мед-
ленно снижается.
Иногда больные хорошо переносят развитие экссудативного плеврита
и продолжают работать. В большинстве случаев, однако, резкая слабость,
головокружение, сердцебиение и одышка, наряду с лихорадочным состоя-
нием, укладывают больных в постель.
Количество мочи в период развития экссудата понижается, она ста-
новится насыщенной, но содержит мало хлоридов. В период всасывания
экссудата количество мочи заметно увеличивается, содержание хлоридов
в ией повышается.
Всасывание экссудата обычно наблюдается вслед за снижением тем-
пературы. Однако прн туберкулезе экссудат может задерживаться на
длительный срок после исчезновения всех острых симптомов.
Всасывание жидкости из плевральной полости стоит в связи с функ-
цией лимфатических «люков». Впервые они были описаны Дыбковским в
1867 г. По данным Д. А. Жданова, наибольшее количество лимфатических
 сосудов расположено в париетальной плевре, покрывающей межреберные
промежутки. Всасывание жидкости связано с актом дыхания. Во время
вдоха увеличивается объем «люков», в них создается отрицательное дав-
.ление. Прн выдохе люки спадаются, давление в них повышается, и про-
никающие вещества вытесняются в лимфатические сосуды.
Наложение фибрина и особенно грубые фибринозные изменения
резко нарушают всасывательную способность плевры. В связи с этим
экссудат длительное время находится в плевральной полости после зати-
хания острой воспалительной-реакции.
Если наряду с плевритом пе выявляется других локализаций тубер-
кулеза, наступает полное выздоровление. Так как плеврит может быть
начальным этапом развития более обширного туберкулезного процесса,
больные, перенесшие экссудативный плеврит, подлежат внимательному
диспансерному наблюдению (первая диспансерная группа).
Частота развития легочного туберкулеза после плеврита, по разным
сводным материалам, так сильно вариирует, что нельзя привести сколько-
нибудь достоверной средней цифры.
По клиническим наблюдениям, в подавляющем большинстве случаев
после экссудативного плеврита наблюдается гематогенно-диссеминиро-
ванный туберкулез легких (Г. Р. Рубинштейн, А. И. Штейнцайг). Поэтому
мало целесообразно предложение предупреждать развитие туберкулеза
после экссудативного плеврита наложением пневмоторакса, т. е. образо-
:352
ванием пневмоплеврита, тем более что у части больных плевральные
сращения существуют уже до появления значительного экссудата
(А. И. Штейнцайг н Лннденбратен). Впрочем, с появлением специфиче-
ских противотуберкулезных препаратов этот вопрос потерял акту-
альность.
Наибольшее количество жидкости скапливается в тех местах плев-
ральной щелн, где легче всего оттесняется к корню легкое, т. е. преиму-
щественно в боковых и задних нижних отделах. Поэтому верхняя граница
экссудата располагается в виде кривой, а не прямой линии (Дамуазо),
с наивысшей точкой у лопатки. Выше экссудата перкуторный звук имеет
тимпанический оттенок (симптом Шкоды), а при аускультации выслуши-
вается бронхиальное дыхание. Этн акустические симптомы связаны, по-
видимому, с частичным ателектазом легочной ткани.
Над экссудатом, естественно, дыхание резко ослаблено. Голосовое
дрожание и бронхофония илн ослаблены, или отсутствуют. При больших
выпотах пораженная половина грудной клетки расширяется, межреберья
сглаживаются. Сердце смещается в противоположную экссудату сторону.
Одышка при сухом и выпотном плеврите имеет разную причину: при
сухом плеврите из-за боли возникает поверхностное учащенное дыхание,
при выпотном, как показывает клинический опыт, одышка возникает при
смещениях сердца, прн этом играют роль не только резкие смещения, ио
и повороты вокруг оси. Лежащий у устья полых вен синусовый узел,
который определяет ритм сокращений сердца, и богатая рецепторами
зона аортальной дуги при этом получают излишние раздражения. Нару-
шение гемодинамики влечет за собой компенсаторную одышку.
Боли в боку при экссудативном плеврите обычно отсутствуют. Если
при сухом плеврите появляется экссудат, боли исчезают.
Кашель с небольшим отделением слизи появляется в результате раз-
дражения ветвей блуждающего нерва. Так как при этом нет болей в
боку, кашель не является столь тягостным для больного, как прн сухом
плеврите.
В крови в острый период туберкулезного плеврита наблюдается уве-
личение палочкоядерных нейтрофилов и весьма характерный моноцитоз.
Последний связан с раздражением системы макрофагов в органах, содер-
жащих ретикуло-эндотелиальиую ткань.
Селезенка при первичных плевритах почти всегда увеличена н только
потому, что она мягка, мало обращает на себя внимание.
Набухание печени и расстройства ее, выявляемые функциональными
пробами, не следует связывать только с гемодинамическими сдвигами.
В последнее время доказательством специфичности изменений служит
эффект от лечения противотуберкулезными химнопрепаратами и анти-
биотиками.
При генерализованном раздражении ретикуло-эндотелиальной систе-
мы при плевритах наблюдается небольшая гиперплазия периферических
лимфатических узлов.
На основании экспериментальных данных 3. А. Лебедевой, морфоло-
гических и бактериологических исследований В. И. Пузик и А. И. Кагра-
манова можно высказать предположение, что причиной описанных выше
явлений может быть латентная генерализация инфекции.
При аллергическом плеврите в крови удается уловить эозинофилию.
Для правильной трактовки этого симптома необходимо помнить, что в
острый период миграции эозинофилов в плевральную полость не всегда
они бывают в крови в повышенном количестве. Эозинофилы могут быть
доминирующими клетками экссудата, их количество может быть повы-
шено в костном мозгу, в кровяном же русле эозинофилы скапливаются
23 Туберкулез
353
в избыточном количестве после того, как снижается их выход в очаги
аллергического воспаления.
При затихании плеврита наблюдается лимфоцитоз.
РОЭ повышается заметно в оспрый период плеврита и держится
довольно долго на повышенных цифрах, свидетельствуя об изменении бел-
кового состава плазмы.
Туберкулезных бактерий в серозных экссудатах простым методом-
бактериоскопии почти никогда не удается найти. Только в гнойных экс-
судатах имеет смысл проводить бактериоскопические поиски. Путем
прививок морской свинке и посевов разным авторам удавалось устано-
вить наличие возбудителя туберкулеза в серозных экссудатах.
Этот метод сыграл значительную роль для доказательства туберку-
лезной этиологии большинства так называемых идиопатических плеври-
тов. Для клинической диагностики он является слишком медленным.
К посеву и прививкам следует прибегать только в диагностически слож-
ных случаях.
Рентгенологический метод исследования играет доминирующую роль
при определении междолевых плевритов. При плевритах другой локали-
зации этот способ играет подчиненную роль, однако всегда должен при-
меняться для того, чтобы можно было учесть изменения в легких и в
лимфатических узлах корпя. Для своевременной диагностики процесса
в целом следует прибегать к откачиванию экссудата перед рентгеноло-
гическим исследованием.
Рентгенологическая картина экссудатов различной локализации
весьма характерна.
В настоящее время не надо доказывать, что большинство серозных
плевритов (так называемых идиопатических) имеет своей причиной
туберкулез. М. П. Кончаловский около 25% серозно-фибрииозиых плеври-
тов относил к ревматизму. Туберкулез и ревматизм, богатые аллергиче-
скими явлениями, могут давать сходные патологические картины. О рев-
матической природе выпотного плеврита можно, однако, думать лишь
тогда, когда имеются болезненные явления в суставах, поражение эндо-
карда, плевриту предшествует ангина и т. п.
Большие диагностические трудности встречает трактовка плеврита
у больных со старыми туберкулезными очажками, перенесших неспеци-
фическую бронхопневмонию. Если заболеванию плевритом предшество-
вал грипп с осложнением на легкие или очаговая пневмония, в первую
очередь следует подумать о возможности вовлечения плевры в тот же
самый процесс. Простой бактериологический анализ жидкости при этом
иногда позволяет найтн пневмококки илн палочку Пфейффера.
Охлаждение, ушиб не только являются провокаторами туберкулеза,
но могут и сами по себе вести к коротко текущим серозным и серозно-
геморрагическим плевритам.
Неосложненные экссудативные плевриты, даже при отсутствии актив-
ного лечения, заканчиваются в несколько недель. При рассасывании
экссудата уменьшение притупления может сначала определяться в ниж-
ней части экссудата п затем только начинает опускаться верхний его
уровень. Такой характер рассасывания стоит всегда в связи с образова-
нием плевральных спаек. Между плевральными сращениями иногда дли-
тельно остается жидкость. Из-за толстых плевральных наложений она
нередко просматривается. Осумкованный плеврит большой
давности может быть причиной очень тяжелого осложнения — легочно-
плеврального свища.
Грубые фибринозные наложения и сращения плевральных листков
нередко нарушают подвижность легкого и вторично соответствующей
364
половины грудной клетки. Нарушение функции и прорастание соедини-
тельной тканью ведут к пневмосклерозу легкого. Прн длительном стоянии
экссудата наблюдается даже грубый цирроз сдавленной части легкого.
Такие плеврогенные циррозы ведут к непоправимым наруше-
ниям дыхания и гемодинамики.
Развитие плеврогенных циррозов легкого особенно часто наблюдалось
при длительном ведении пневмоторакса, осложненного экссудатом, —
так называемом пневмоплеврите. К счастью, эта форма экссуда -
тивного плеврита в настоящее время отходит в прошлое. Она была вы-
звана отсутствием специфических противотуберкулезных препаратов и
желанием на долгий срок продлить единственный в то время активный
метод лечения.
Лечение. Большие разногласия вызывает вопрос об откачивании
серозного экссудата. До сих пор некоторые авторы стоят за быструю
эвакуацию серозного выпота, другие — за консервативный метод лечения.
Боязнь откачиваний серозного экссудата ведет свое происхождение
от доасептического периода медицины, когда попытки удалять серозный
экссудат вели к нагноению.
После откачивания экссудата в острый период плеврита наблюдается
резкое улучшение общего состояния, критическое падение температуры
и уменьшение одышки. Через несколько дней, если воспалительный про-
цесс в плевре не закончен, может повторно появиться экссудат и повы-
ситься температура. Повторное откачивание сколько-нибудь значитель-
ного выпота снова ликвидирует патологические явления.
Воспалительный выпот содержит денатурированные белки кровяной
плазмы. Онн обладают свойством увеличивать проницаемость капилляров
и вызывать усиленную экссудацию н в то же время оказывают отрица-
тельное действие иа защитный фагоцитарный аппарат — экссудат ста-
новится лишенным как микрофагов, так и макрофагов.
Экссудат механически сдавливает лимфатические «люки», препят-
ствуя всасыванию жидкости в лимфатическую систему. Ограничение дви-
жений грудной клетки еще больше снижает всасывание, так как люки
раскрываются при вдохе, а жидкость проталкивается в лимфатическую
систему прн выдохе. Действие небольшого откачивания экссудата, как
толчка, описанное клиницистами прошлого, повидимому, можно объяс-
нить восстановлением функции лимфатического дренажа.
Экссудат содержит фибрин, заклеивающий люки, а впоследствии
ведущий к образованию грубых фибринозных наложений. Организация
экссудата ведет к созданию панцыря, сдавливающего легкое и ведущего
к циррозу, т. е. к потере функции легкого.
Все вышеизложенные обстоятельства подтверждают необходимость
откачиваний экссудата при лечении выпотных плевритов и именно в
остром периоде. Естественно, ие нужно стремиться к откачиванию неболь-
ших, едва определяемых выпотов.
Прн рассасывании экссудата надо следить, чтобы не осталось осум-
кованных полостей. Длительное пребывание экссудата в плевральной
полости всегда опасно в связи с возможностью размягчения висцераль-
ного покрова плевры и образования легочно-плеврального свнща.
Остаются в силе старые методы местного лечения компрессами,
банками, горчичниками.
Местное применение антибактериальных средств путем введения их
в плевральную полость вполне себя оправдало. Оно лает возможность,
подвести к воспалительному очагу специфически действующее средство в
большей концентрации. Противопоказанием является только аллергиче-
ский плеврит, так как специфические химиопрепараты и антибиотики
23*
356-
сами по себе представляют аллергены и способны усилить воспалитель-
ную реакцию.
Введение в плевральную полость антибиотиков и химиопрепаратов
® острый период серозных экссудатов не показано. Оно способно усилить
воспалительную реакцию и экссудацию. Особенно противопоказано мест-
ное введение этих препаратов при аллергической эозинофильной реакции
Плевры.
Так как плеврит является лишь частью туберкулезного поражения
организма, помимо местного, показано и общее лечение химиопрепара-
тами и антибиотиками. Длительность курсов и характер комбинации
препаратов определяются индивидуально в связи с внеплевральиыми по-
ражениями. При одновременном внутриплевральном и внутримышечном
введении одного и того же препарата суточную дозу следует определять
по сумме введенных препаратов.
Не следует пренебрегать и симптоматическими средствами (напри-
мер, сердечно-сосудистыми), способными устранить те или иные патоло-
гические явления.
Для предупреждения плеврогенных склерозов легкого по затихании
острой фазы плеврита необходимо назначить больному дыхательную
гимнастику.
гнойный туберкулезный плеврит или туберкулезная
ЭМПИЕМА
Туберкулезный- гнойный плеврит возникает при бугорковом пора-
жении плевры. Как показал опыт торакоскопии, на плевре нередко можно
видеть туберкулезные очаги, иногда довольно крупные, с казеозом в
центре. Если плевральные листки не склеиваются и не инкапсулируют
очаги, развивается сначала серозный, а затем гнойный плеврит. Особенно
часто подобный переход наблюдался при длительном ведении пневмото-
ракса, когда плевральные листки искусственно поддерживались в раздви-
нутом состоянии.
Развитие туберкулезной эмпиемы из серозного плеврита удается на-
блюдать в клинике при повторных откачиваниях. Сначала экссудат ста-
новится опалеспируюшнм, потом все более и более мутным и, наконец,
совершенно гнойным.
Туберкулезное нагноение плевры ие сопровождается выраженными
клиническими симптомами. Поэтому иногда при вынужденном, из-за
обильного скопления, откачивании плевральной жидкости врач с удивле-
нием наталкивался иа гной. Эти особенности заставили средневековых
врачей говорить о «хорошем и достохвальном гное» (pus bonum et lauda-
bilc). Однако и туберкулезный гной действует дистрофически и вызывает
амилоидное перерождение органов.
Длительное ппебываннс гноя в плевральной полости может повести
И к острому осложнению — прорыву эмпиемы в бронх. Больные начинают
выделять с кашлем большое количество гнойной мокроты, а иногда про-
сто гноя, не смешанного со слизью. Присоединение через бронх инфекции
приводит к развитию острого септического плеврита. Бронхоплевральиые
свищи редко способны сами закрываться. Вскрытие плевральной полости
дает отток гною и снимает острые симптомы, однако ие избавляет от
осложненной вторичной инфекцией эмпиемы. Современные антибиотики
позволяют добиваться дезинтоксикации и без вскрытия плевральной поло-
сти при простом откачивании гиоя. Однако после прекращения курса
антибактериальной терапии через бронхоплезральный свищ поступает
вновь септическая флора, и вновь разыгрывается картина септического
356
плеврита. Радикальное излечение может принести лишь большое хирург
гическое вмешательство; к нему следует прибегать по возможности рано»,
пока у больного сохранились силы.
Другое осложнение, наблюдаемое при длительном накоплении гноя
в плевральной полости, это — прорыв его через грудную стенку с образо-
ванием плевроторакальиого свища. Свищ нередко возникает по ходу
старых проколов. Лечение должно заключаться в быстрой эвакуации
гноя. При небольшом даже накоплении его показаны повторные откачи-
вания с оставлением небольшого отрицательного давления в плевраль-
ной полости. Если в плевральной полости поддерживается давление ниже
атмосферного, то повторные проколы грудной стенки сами по себе не
ведут к образованию торакальных свищей.
Общий принцип лечения при туберкулезной эмпиеме должен за-
ключаться в том, чтобы развернуть легкое и вызвать срастание плев?
ральиых листков. Таким образом, туберкулезные очаги оказываются
инкапсулированными и способными к заживлению. Достигается эта за-
дача путем упорных повторных откачиваний гноя с постоянным поддер-
живанием хотя бы небольшого отрицательного давления в плевральной
полости.
Туберкулезный гной нужно полностью удалять из плевральной поло-
сти. При первом откачивании значительного количества гноя больной
себя плохо чувствует в тот момент, когда смешенное выпотом сердце
начинает передвигаться обратно. Тогда на момент прерывают откачива-
ние, снимают с иглы, введенной в плевральную полость, резиновую труб-
ку, соединяющую ее со шприцем илн аппаратом для откачивания, закры-
вают конец иглы стернлыгой марлей н предлагают больному глубоко
вздохнуть 2—3 раза. Слышно, как при каждом вдохе с хлюпаньем входит
в плевральную полость воздух. Все тягостные ощущения у больного
быстро проходят. Тогда вновь продолжают откачивание гноя. Когда
наступает ухудшение состояния, снова таким же образом впускают воздух
в плевральную полость. Такой метод позволяет производить полное отка-
чивание гнойной жидкости с частичной заменой воздухом.
Повторные откачивания необходимо делать через 2—3 дня, иногда
через 1—2 дня. В плевральной полости не должно быть к следующему
откачиванию повышенного давления.
Для излечения эмпиемы иногда нужно произвести более 100 откачи-
ваний.
Особенно важно сохранить легкое в расправленном состоянии при
остаточной гнойной полости, которая обычно располагается высоко.
Последние проколы нередко приходится производить у внутреннего угла
лопатки, высоко в глубине подмышечной ямки или спереди под ключицей.
Оставление хотя бы небольшой плевральной полости, как правило,
ведет к новому накоплению гноя, разрыву рыхлых сращений плевраль-
ных листков и повторному образованию большой эмпиемы.
В начале курса откачиваний для удаления гноя с плевральных стенок
показано промывание плевральной полости. Для промывания лучше всего
пользоваться слегка подогретым физиологическим раствором.
Химиопрепараты н антибиотики следует вводить после промывания
в концентрации, ие раздражающей плевральной оболочки, т. е. не веду-
щей к повышенной экссудации. Так, 0,1 г стрептомицина разводят в
10—20 мл физиологического раствора или 0.25% новокаина. Сами по
себе без систематического откачивания специфические препараты не из-
лечивают.
Развертывание легкого и сращение плевральных листков следует на-
чинать в начальные периоды появления гнойного экссудата. В дальией-
357
шем образуются столь мощные плевральные наложения, что для излече-
ния эмпиемы нужны большие хирургические вмешательства.
Туберкулезная эмпиема является только частью общего заболевания
туберкулезом, поэтому, наряду с местным, показано общее лечение.
Характер вовлечения других органов в значительной мере определяет
план лечения. При этом необходимо учитывать, что излечение эмпиемы
требует длительного срока, поэтому соответственно следует построить
и курсы специфического лечения. Так, при отсутствии острых явлений
туберкулеза можно с самого начала назначить длительный прерывистый
курс стрептомицина с ежедневными приемами ПАСК или курс фтива-
зида с местным введением стрептомицина (в плевральную полость).
Можно также назначить фтивазид внутрь в сочетании с промыванием
полости плевры раствором ПАСК или введение в полость плевры тибо-
на — все это па фойе общего лечения стрептомицином и ПАСК.
Г лава VI
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Проф. М. И. ОИФЕБАХ
При диференциальной диагностике туберкулеза повседневно встре-
чаются значительные трудности, несмотря на успехи в изучении патоге-
неза и клиники туберкулезных заболеваний легких и внедрение в прак-
тику новых методов нх распознавания.
До настоящего времени наблюдаются ошибки в диагностике не
только ранних форм туберкулеза, ио и остро и подостро возникаю-
щих и хронически протекающих туберкулезных заболеваний легких и
других органов.
Для правильного распознавания туберкулезного характера заболе-
вания необходимо комплексное исследование больного.
Наиболее частой маской различных форм туберкулеза являются
грипп и гриппозные пневмонии, которые могут симулировать инфильтра-
тивный, диссеминированный и очаговый туберкулез легких в фазе
вспышки.
Во избежание ошибок в распознавании этих процессов необходимо
учесть, что подозрительны в отношении туберкулеза больные с атипич-
ными проявлениями гриппа, затянувшимися и часто рецидивирующими
гриппоподобными заболеваниями.
Проводя диференциальную диагностику между гриппом и туберку-
лезом, следует учитывать некоторые ос-^енности клинического течения
этих заболеваний.
Для гриппа характерны более острые проявления интоксикации со
значительной реакцией со стороны нервной системы, головные боли, боли
в глазах, ломота во всем теле, резкая слабость, разбитость. При гриппе
наблюдается, как правило, раздражение слизистых оболочек, дыхатель-
ных путей: насморк, фарингит, ларингит и трахеит.
Для гриппа характерны явления разлитого бронхита в отличие от
бронхита иа ограниченном участке легкого при туберкулезе. При гриппе
отмечается обложенный язык, что не характерно для туберкулеза.
Кровь при гриппе характеризуется лейкопенией, относительным лим-
фоцитозом, гипо- или аиэозииофилией и нейтропенией. РОЭ в большин-
стве Случаев нормальная.
При активном туберкулезе, который сопровождается симптомами
интоксикации, РОЭ обычно несколько ускорена, отмечаются сдвиг ней-
359
трофилов влево, лимфопения или количество лимфоцитов на нижней гра-
нице нормы.
Во всех случаях атипичного и затянувшегося гриппа во избежание
ошибок необходимы рентгенологические исследования легких и анализ
мокроты на туберкулезные микобактерии. Следует учесть, что гриппоз-
ная инфекция может вызвать обострение туберкулезного процесса, а
потому при длительной субфебрильной температуре, плохом самочувствии
больного после затихания острых гриппозных явлений необходим тща-
тельный рентгенологический контроль.
Гриппозные пневмонии, в особенности затянувшиеся, также весьма
часто затрудняют диференциальную диагностику с инфильтративными
или диссеминированными формами туберкулеза в фазе инфильтрации.
Для гриппозной пневмонии характерны вышеописанные признаки грип-
позной инфекции, а также тяжелое состояние больного, обложенный
язык, герпес; в легких выслушивается большое количество разлитых
влажных и сухнх хрипов, сравнительно быстро исчезающих; процесс
обычно локализуется в инжних долях легких. При рентгенологическом
исследовании для гриппозной пневмонии характерны резко выраженные
лимфангиты и усиленный рисунок легкого, различной величины очаговые
теин в нижних отделах легких н в прикорневой зоне. Эти изменения, в
отличие от специфических, склонны к сравнительно быстрому рассасы-
ванию и превращению в склеротические изменения, что выражается в
сетчатости легочного рисунка. Изменения со стороны крови (относитель-
ный лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и высокая РОЭ) обычно нор-
мализуются в сравнительно короткий срок (Р/г—2 недели). При затя-
нувшемся течении гриппозной пневмонии необходим последующий рент-
генологический контроль и исследование мокроты на туберкулезных ми-
кобактерий.
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ДИССЕМИНИРОВАННЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА
При диференциальной диагностике диссеминированых форм тубер-
кулеза необходимо прежде всего остановиться на милиарном туберкулезе.
По своему течению острый милиарный туберкулез в первые недели
часто симулирует брюшной тнф (или паратиф). В целях правильного
распознавания этих заболеваний следует учесть характерное для милиар-
ного туберкулеза острое и подострое начало заболевания с ознобом и
иногда с рвотой; брюшиой тиф начинается постепенно.
В анамнезе больного милиарным туберкулезом иногда удается уста-
новить туберкулез в прошлом. Особенно подозрительны экссудативные
плевриты, гематогенно-диссеминированный туберкулез, туберкулез моче-
половой системы, туберкулез бронхиальных лимфатических узлов в дет-
ском и юношеском возрасте.
Характерные симптомы милиарного туберкулеза — высокая темпера-
тура неправильного типа (ремиттирующая или интермиттирующая),
одышка, даже в спокойном положении больного, выраженный цианоз и
учащенный пульс, ознобы, ночные поты. Высыпания иа коже, как правило,
отсутствуют, но изредка у этих больных наблюдаются мелкие высыпания
на коже локтевых сгибов и живота, при милиарном туберкулезе герпес
отсутствует, язык обычно мало обложен.
При перкуссии, иногда даже у молодых людей, обращает на себя
внимание коробочный оттенок звука без выраженного притупления.(эм-
физематозиость легких); в обоих легких выслушиваются мелкие рассеян-
360
ице хрипы (явления бронхиолита). Больные милиарной формой туберку-
леза почти ие кашляют и не выделяют мокроты.
Для брюшного тифа характерны: обложенный язык, постоянно повы-
шенная температура с небольшими ремиссиями, выраженная адинамия,
бледность, замедленный пульс при высокой температуре, розеолезная
сыпь на коже живота, появляющаяся обычно иа 8—10-й день болезни.
В легких явления разлитого бронхита. Вздутие живота и болезненность
при пальпации илеоцекальной области отмечаются с первых дней забо-
левания; одышки и цианоза нет, если течение брюшного тифа ие ослож-
няется пневмоническим процессом. Селезенка при брюшном тифе увели-
чена, плотна, при милиарном же туберкулезе иногда прощупывается
нерезко увеличенная мягкая селезенка.
Для диференциального диагноза между милиарным туберкулезом
и брюшным тифом весьма важно проведение следующих исследований:
а) исследование глазного дна — при милиарном туберкулезе иа дие глаза
обнаруживается высыпание серовато-белых или желтоватых округлых
или удлиненных бугорков; б) реакция Видаля — положительная при
брюшном тифе, весьма редко бывает положительной при милиарном ту-
беркулезе; в) диазореакиия мочи — положительна при брюшном тифе,
отрицательна при милиарном туберкулезе; г) общий анализ крови — для
милиарного туберкулеза характерен сдвиг нейтрофилов влево при нор-
мальном количестве лейкоцитов и лимфоцитов, а для брюшного тифа —
лейкопения с более резким сдвигом влево и лимфоцитозом.
Рентгенологическое исследование грудной клетки обязательно, не-
смотря на тяжелое состояние больного. Следует, однако, учесть, что одна
рентгеноскопия может привести к диагностическим ошибкам, так как
мелкие, равномерно расположенные бугорковые высыпания могут остать-
ся нераспознанными. Необходима рентгенограмма легких, на которой при
милиарном туберкулезе обнаруживаются двусторонние равномерные
мелкопятнистые высыпания со значительным участием интерстициальной
ткани. При брюшном тифе иа рентгенограмме нормальный или несколько
застойный рисунок легких.
Нередко осложнением милиарного туберкулеза является менингит.
Туберкулезный характер менингита подтверждается исследованием спин-
номозговой жидкости.
Наконец, туберкулезный характер заболевания подтверждается эф-
фективностью лечения стрептомицином больных милиарным туберкуле-
зом. Установлено, что своевременное применение стрептомицина ведет к
сравнительно быстрому снижению интоксикации и рассасыванию свежнх
очаговых изменений в легких и других органах.
Из изложенного видно, что при правильном использовании имею-
щихся в» нашем распоряжении методов исследования можно избежать
ошибок в дифереициальиом диагнозе между милиарным туберкулезом
и брюшным тифом.
При милиарном туберкулезе иногда ошибочно ставится диагноз
сепсиса, для которого также характерно общее тяжелое состояние-
больного, высокие колебания температуры и другие симптомы тяжелой
интоксикации. При дифереициальиом диагнозе-следует учитывать особен-
ности температурной кривой при сепсисе с резкими суточными колеба-
ниями в 2—3°; падение температуры сопровождается изнуряющими по-
тами; наблюдается учащение пульса выше уровни температуры, сухость-
языка, бледность или своеобразная желтушность кожи, разнообразные
высыпания на коже (эритемы, розеолы, геморрагии, кожные капилляр-
ные эмболии), мягкая увеличенная селезенка. Картина крови при сеп-
сисе — нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево и выраженной
36Г
лимфопенией. Наличие гистиоцитов считается типичным, особенно при
затяжных и хронических формах сепсиса.
Образование пневмонических очагов и серозных плевритов, быстро
переходящих в гнойные, характерно для лимфогематогеиного заноса
септической инфекции.
Наличие первичного очага как исходного пункта септического про-
цесса значительно облегчает диференциальиую диагностику с острым
милиарным туберкулезом. Эффективная антибактериальная терапия
(пенициллин, синтомицин, ауреомиции, левомицетин и др.) также может
способствовать уточнению диагноза септического заболевания.
Хронические формы милиарного туберкулеза участились за послед-
ние годы в связи с широким и успешным применением комбинированной
антибактериальной терапии при остром милиарном туберкулезе. Дифе-
реициальиая диагностика этих форм туберкулеза ие вызывает значитель-
ных затруднений при учете анамнестических данных и динамики про-
цесса. В затруднительных случаях можно пользоваться критериями, кото-
рые излагаются в следующем разделе.
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОДОСТРЫХ
И ХРОНИЧЕСКИХ ДИССЕМИНИРОВАННЫХ ФОРМ
ТУБЕРКУЛЕЗА
Подострые и хронические диссеминированные формы туберкулеза
чаще всего приходится дифереицировать от неспецифических диссеми-
нированных изменений при застойном легком, пылевых заболеваниях,
от бронхиолитов различного происхождения, метастатических лимфан-
гитов, развивающихся при бронхиальном раке или виелегочном первич-
ном раке, а также от редко встречающихся очаговых форм сифилиса,
актиномикоза и глистных заболеваний легких. Особое место занимают
очаговые лобулярные пневмонии различной этиологии, которые могут
вызвать затруднения при распознавании диссеминированных форм ту-
беркулеза.
Застойное легкое. При сердечных пороках, особенно мит-’
ральиых, имеют место клинические симптомы, симулирующие легочный
туберкулез — одышка, цианоз, упорный кашель с мокротой, повторные
кровохаркания. Рентгенологически определяются изменения, характери-
зующиеся диффузным помутнением легкого с образованием мелкоочаго-
вой диссеминации в обоих легких.
Диференциальный диагноз решается путем правильной оценки дан-
ных хорошо собранного анамнеза, указывающих на признаки нарушения
сердечной деятельности, перенесенные в прошлом инфекционные заболе-
вания (ангина, ревматизм и др.), а также данными объективного иссле-
дования. При перкуссии и аускультации обнаруживаются изменения, ха-
рактерные для митрального порока сердца, застойные хрипы в нижних
отделах обоих легких. В период субкомпенсации сердечной деятельности
печень увеличена, наблюдаются отеки нижних конечностей. При рент-
генологическом исследовании следует обратить внимание иа следующие
признаки, характерные дЛя застойного легкого, а не для диссеминиро-
ванного процесса:
а)	корень легких при застойных явлениях значительно шире и
сочнее;
б)	наибольшая густота очаговых изменений, которые принимаются
за гематогенную диссеминацию, обнаруживается обычно в прикорневой
зоне и в медиальных отделах среднего и нижнего легочного поля. При
диссеминированном туберкулезе легких, как правило, очаговые изменения
362
локализуются главным образом в верхних полях легких, захватывая кор-
тикальные отделы легкого (А. Е. Прозоров);
в)	грубопетлистый характер легочного рисунка, который объясняется
изменением кровенаполнения при застойном легком, резко отличается
от более нежной тяжистости, которая имеет место при диссеминирован-
ном туберкулезе легких;
г)	сравнительно быстрая изменчивость рентгенологической картины
при застойном легком; под влиянием соответствующей терапии (покой,
сердечные препараты) с уменьшением застойных явлений в легких исче-
зает рентгенологическая картина диссеминированного процесса.
Отсутствие туберкулезных бактерий в мокроте при лабораторном
исследовании и обнаружение в мокроте «клеток сердечных пороков»,
обычно нормальная РОЭ и отсутствие выраженных сдвигов со стороны
лейкоцитарной формулы крови подтверждают иетуберкулезиый характер
заболевания.
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ бронхиолиты
Картину, напоминающую диссеминированный туберкулез, можно
наблюдать при острых и хронических бронхиолитах. При острых брон-
хиолитах, возникающих при гриппе, чаще у детей, можно при рентгено-
логическом исследовании обнаружить в прикорневых зонах наличие
мелких мягких очажков с размытыми краями, которые могут сливаться
между собой.
В этих случаях необходима тщательная оценка клинических данных,
повторные исследования мокроты на туберкулезных бактерий и туберку-
линовые пробы. Решающее значение имеет динамическое наблюдение
и повторный рентгенологический контроль. Быстрое рассасывание этих
изменений, улучшение общего состояния, исчезновение выслушиваемых
хрипов — все это указывает на иеспецифический характер бронхиолита.
Значительно труднее диференцировать хронический облитерирующий
бронхиолит, который развивается при тяжелом катарре дыхательных
путей, гриппозной инфекции и иа почве отравления газами. Образующие-
ся при этом плотные соединительнотканные узелки различной величины
могут симулировать туберкулезный характер процесса, тем более что
у таких больных отмечаются характерные для туберкулеза симптомы
одышки и цианоза, кашель с мокротой.
Наличие в анамнезе отравления ОВ, преимущественное расположе-
ние очажков в нижних отделах легких облегчают диференциальиую диа-
I ностику.
Распознавание хронических неспецифических бронхиолитов при от-
сутствии указаний на отравление газами весьма затруднительно.
Мйлиариый карциноз. Картина, симулирующая диссеми-
нированный туберкулез легких, наблюдается при сравнительно редко
встречающихся метастазах милиарного характера злокачественных ново-
образований (милиарный карциноз).
При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживаются мел-
коочаговые высыпания в обоих легких, ио они отличаются от гематоген-
ной диссеминации туберкулезного характера своим преимущественным
расположением в нижних и отчасти средних отделах легких, неравномер-
ностью очажков, более интенсивных и густо расположенных в иижних
отделах легких.
При наличии таких рентгенологических данных, во избежание оши-
бок в распознавании этих процессов, необходимо подробно исследовать
больного в целях обнаружения первичного очага новообразования.
3®
который часто имеет внелегочную локализацию или исходит из поражен-
ного бронха, лимфатических узлов средоостеиия и т. д.
Проведение антибактериальной терапии стрептомицином и другими
препаратами может помочь при диференциальиом диагнозе, так как три
метастазах злокачественного новообразования она ие оказывает эффекта.
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ИНФИЛЬТРАТИВНО-ПНЕВМОНИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
В типичных случаях диагностика инфильтративных туберкулезных
процессов не представляет больших трудностей, в особенности прн нали-
чии туберкулезных микобактерий в мокроте. Но эти трудности возникают
при скрытом или остром начале заболевания при отсутствии туберкулез-
ных микобактерий в мокроте. Инфильтративно-пневмонические формы
туберкулеза приходится отличать от неспецифических пневмоний, в том
числе атипично протекающих, вирусных и эозинофильных, абсцедирую-
щих процессов, а также от доброкачественных и злокачественных ново-
образований легких. Относительно редко встречающиеся сифилитические
поражения легких, туляремия и актиномикоз легкого могут также создать,
трудности при диференциальной диагностике туберкулеза.
Инфильтративно-пневмонические процессы типа облаковидных ин-
фильтратов, лобитов и перисциссуритов, а также казеозные пневмонии
при остром и подостром начале приходится диференцировать прежде
всего от крупозной и броихолобулярной пневмонии.
Для иеспецифических пневмоний более характерно острое или под-
острое начало заболевания, счистый» в отношении туберкулеза анамнез,
общее тяжелое состояние больного, одышка и цианоз; часто наблюдается
герпес, не характерный для туберкулезной инфекции; пульс дикротиче-
ский; при перкуссии и аускультации определяется более выраженное
притупление перкуторного звука или тупость, чаще в нижних отделах
легких, там же выслушивается типичное бронхиальное дыхание с харак-
терными для крупозной пневмонии обильными крспнтируюшнмн хрипами,
бронхофонией. При бронхопневмонии выслушиваются разлитые сухие и
влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Обращают
иа себя внимание жалобы больных на головные боли, боли в конечностях,
насморк, катарральиые явления со стороны слизистых. Для иеспецифи-
ческих пневмоний характерны при рентгенологическом исследовании
тени бронхолобулярных и лобулярных изменений с тенденцией к отно-
сительно быстрому их рассасыванию (через 2—3 недели), с появлением-
грубых тяжеобразных теней в легочной ткани прикорневой зоны. Особые
трудности для диференциальной диагностики представляют неспецифиче-
ские пневмонии, расположенные вблизи корня легких.
При рентгенологическом исследовании создается впечатление о на-
личии увеличенного и инфильтрированного корня легкого — броихаде-
иита туберкулезного характера. Во избежание ошибок необходимо под-
вергнуть больного многоосевому рентгенологическому исследованию, при
помощи которого можно ясно выявить пневмонические участки и уста-
новить их локализацию вне тени корня легкого.
Важным для диференпиального диагноза является обнаружение при
рентгенологическом исследовании отводящей дорожки к корню легкого;
она более характерна для туберкулезного инфильтрата.
Склонность инфильтративных туберкулезных процессов к распаду
н бронхогенной диссеминапии в другие отделы легкого существенно об-
легчает распознавание туберкулезного характера процесса. При неспе-
364
цифических пневмониях также может иметь место распад легочной ткаии
в результате абсцедирования пневмонического фокуса. Но при этом
наблюдаются характерные симптомы: выделение значительного количе-
ства мокроты с неприятным или даже зловонным запахом, обнаружение
в мокроте эластических волокон без туберкулезных бактерий.
При крупозной и бронхолобулярной пневмонии обнаруживается вы-
раженный лейкоцитоз, левый сдвиг нейтрофилов вплоть до юных форм,
аиэозинофилия. Но эти сдвиги сравнительно быстро нормализуются.
Резкое уменьшение в моче количества хлоридов до 1,5—6 г в сутки
наблюдается при иеспеиифнческой пневмонии. У больных туберку-
лезом содержание хлоридов ие понижается. Туберкулиновые пробы
при инфильтративных туберкулезных процессах обычно положительны
и нередко резко выражены. Как известно, при крупозной и бронхо-
лобулярной пневмонии наблюдается угасание туберкулиновых реакций
(Гриичар).
Краевые, пернсцнссуральио расположенные, инфильтративио-пиевмо-
иические процессы туберкулезного характера приходится диференциро-
вать с неспецифическими, маргинально расположенными, пневмониями,
с междолевыми плевритами и, наконец, со злокачественными новообразо-
ваниями. При неспецифических пернсцнссуритах наступает быстрое рас-
сасывание воспалительных изменений под влиянием сульфаниламидов
и пенициллина. Междолевые плевриты при многоосевом исследовании
дают характерные тени, ие вполне правильного овала (А. Е. Прозоров).
При небольших междолевых экссудатах обнаруживается тень треуголь-
ной формы, узкой вершиной направленной соответственно междолевой
тени поперек легочного поля к периферии, основание же треугольника
сливается с тенью корня легкого. Путем пункции плевральной полости
можно подтвердить наличие междолевого плеврита, если при рентгено-
логическом контроле удачно намечено место для пробного прокола.
Наличие бугристости очертания по ходу границы доли при профильном
исследовании, тесная связь тени перисциссурально расположенного вос-
палительного процесса с корнем легкого, наличие симптомов ателектаза
в сочетании с другими клиническими данными позволяют распознать
злокачественное новообразование.
Очаговые пневмонии. Очаговые (или лобулярные) гриппоз-
ные пневмонии или пневмонии другого происхождения дают рентгеполо
гическую картину, весьма сходную с таковой при диссеминированном ту-
беркулезе легких гематогенного или бронхогенного характера. Трудности
днференциального диагноза объясняются еше и тем, что нередко эти
пневмонии развиваются постепенно, не сопровождаются высокой темпе-
ратурой и выраженным лейкоцитозом.
При этом обнаруживаются крупноочаговые изменения в одном, чаще
в обоих легких. При рентгенологическом исследовании для очаговой
пневмонии характерен усиленный рисунок легких, лимфангиты, в виде
тяжистости н сетчатости. На фоне этих изменений обнаруживаются раз-
личные по своей величине неравномерные и несимметрично расположен-
ные мягкоочаговые тени, преимущественно в нижних отделах легких.
Склонность к сравнительно быстрому рассасыванию в течение 2—3 недель
характерна дчя этих нетуберкулезных пневмоний.
Со стороны крови обращают на себя внимание высокие цифры РОЭ
(30—60 мм в час), незначительный лейкоцитоз (от 11 000 до 12 000) или
лейкопения, относительный лимфоцитоз, гипо-анэозинофилня, нейтропе-
ния и токсическая зернистость нейтрофилов.
При остром начале заболевания и отсутствии эффекта от лечения
пенициллином и сульфаниламидными препаратами н при прогрессирую-
365
щем течении следует тщательно исследовать больного в отношении ту-
беркулезного характера процесса.
Решающее значение при днференциальиой диагностике инфильтра-
тивно-пневмонических процессов имеет длительное клиническое наблю-
дение.
В затруднительных случаях, при атипичном течении пневмонии, толь-
ко длительное наблюдение в течение 4—6 и больше недель дает возмож-
ность ответить иа вопрос о характере инфильтративного процесса.
В связи с широким применением сульфаниламидных препаратов и анти-
биотиков все чаще наблюдается атипичное течение крупозной и броп-
холобулярной пневмонии. Общее состояние больных характеризуется менее.
выраженибй интоксикацией, при выслушивании у них реже определяется
типичное бронхиальное дыхание, сравнительно мало выслушиваются
катарральные явления в легких, отсутствует характерный для этих боль-
ных лейкоцитоз. У подобных больных следует при дифереициальиом
диагнозе учесть результаты лечения пенициллином и сульфаниламид-
ными препаратами, которые обычно мало эффективны при специфиче-
ских пневмониях. Можно рекомендовать использовать ПАСК и фтива-
зид; эти препараты строго"специфичны в отношении туберкулезной инфек-
ции и ие оказывают терапевтического эффекта при крупозной и бронхо-
лобулярной пневмонии.
Казеозная пневмония (лобарная и бронхолобулярная). По
тяжести течения эти формы туберкулеза приходится диференцировать с
крупозной и броихолобулярной пневмонией; по острому началу заболе-
вания, бурному течению процесса и выраженной интоксикации — также
и с сепсисом.
Казеозные пневмонии чаще локализуются в верхних долях легких,
склонны к быстрому прогрессированию, множественному распаду и обра-
зованию аспирационных бронхогенных метастазов. Облегчает распознава-
ние их от иеспецнфеских пневмоний высокая РОЭ (до 60—70 мм в час),
лейкоцитоз до 12 000--15 000, выраженный ядерный сдвиг влево и лим-
фопения, а также положительная диазореакция мочи и, как правило,
обнаружение туберкулезных бактерий в мокроте.
Вирусные пневмонии и эозинофильные инфиль-
траты. Нередки трудности при днференциальиой диагностике этих
пневмоний с инфильтративными туберкулезными процессами.
Для вирусной иеспецифической пневмонии характерны загрудинные
и головные боли, сравнительно быстрое рассасывание воспалительного
процесса (1’/я—-3 недели), а также наличие при рентгенологическом
исследовании периброихиальных и периваскулярных теней иа фоне диф-
фузного пневмонического фокуса. Преобладание сосудистой реакции и
быстрое обратное развитие рентгенологических изменений важны для
диференцнального диагноза.
Для атипичных неспецифических пневмоний характерно наличие мо-
ноцнтоза. умеренного сдвига влево и небольшого лейкоцитоза, умерен-
ного ускорения РОЭ.
Эозинофильные инфильтраты в отличие от туберкулезных проте-
кают большей частью без симптомов длительной интоксикации и для них
характерно быстрое рассасывание инфильтративного участка легочной
ткани, который может локализоваться в любых отделах легких.
При исследовании крови у этих больных обнаруживается резкое уве-
личение количества эозинофилов (15 -30—60%) и быстрое исчезнове-
ние эозинофилии в течение 2—3 недель. Эозинофильные пневмонии могут
возникать повторно. Это следует учесть для того, чтобы не принимать их
за обострение инфильтративного туберкулеза легких.
366
Абсцедирующие пневмонии, острые и хронические, срав-
нительно нетрудно дифереицировать от туберкулезного процесса. Для них
характерны: острое (реже подострое) начало заболевания, затянувшаяся
крупозная, чаще гриппозная броихопневмоиия, выделение большого коли-
чества гнойной трехслойиой мокроты с запахом (у больных туберкулезом
крайне редко наблюдается мокрота гнилостного характера), отсутствие
туберкулезных микобактерий прн наличии эластических волокон, лей-
коцитоз и выраженный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, высокие цифры РОЭ и, наконец, данные рентгенологического иссле-
дования, указывающие на полость с уровнем жидкости среди выражен-
ного пневмонического уплотнения. Следует, однако, иметь в виду, что-
уровень жидкости в полости может отмечаться не только при абсцессе,
но и при туберкулезной каверне.
При абсцедирующей пневмонии может произойти обострение старых
туберкулезных изменений н возникновение прогрессирующего туберку-
лезного процесса с выделением туберкулезных бактерий в мокроте
(А. Я. Цигельник и др.). В этих случаях при рентгенологическом исследо-
вании обнаруживаются, наряду с неспецифическими изменениями в лег-
ких, также очаговые инфильтративные изменения с распадом и бронхо-
генной диссеминацией.
Вместе с тем могут встречаться больные с активной формой тубер-
кулеза, у которых может возникнуть неспефицическая пневмония (кру-
позная или очаговая бронхопневмония) с последующим абсцедированием.
Такое сочетание требует своевременного распознавания двух болезней в
целях проведения комбинированного лечения антибактериальными пре-
паратами.
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАВЕРНОЗНЫХ ФОРМ
ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Современные методы диагностики с применением томографии, при-
цельных суперэкспонированных рентгеновских снимков позволяют в боль-
шинстве случаев правильно распознавать кавернозные процессы.
Однако при обнаружении кольцевидных теней, которые могут симу-
лировать легочную каверну, нередко возникают трудности, в особенности
при отсутствии туберкулезных бактерий в мокроте.
Буллезная эмфизема. Клинически она ничем себя не про-
являет. При рентгенологическом исследовании буллезный эмфизематоз-
ный пузырь обычно не распознается, в редких случаях обнаруживаются
тонкостенные просветления без перифокальных изменений. Клинически
буллезная эмфизема может у здоровых людей дать картину благоприятно
протекающих спонтанных пневмотораксов (без температуры), пневмо-
плевритов с относительно быстрым рассасыванием воздуха из плевраль-
ной полости. Для диференциальиого диагноза имеет значение, что бул-
лезная эмфизема обычно располагается с двух сторон. На серийных
рентгенограммах можно установить стационарный характер просветле-
ний. которые редко уменьшаются и исчезают.
При наличии буллезной эмфиземы при рентгенологическом исследо-
вании могут быть обнаружены инфильтративные изменения, иа фоне
которых просветление легочной ткаин становится еще более выраженным.
Это усугубляет трудности диференциальиого диагноза.
Пневмоцеле. Они обнаруживаются при патологоаиатомическом
исследовании в виде одиночных или множественных полостных образо-
ваний, располагающихся в глубине здорового легкого или субплевраль-
но. Клинически они не определяются. При рентгенологическом исследова-
367
ини иногда удается видеть кольцевидные тени, которые резко отличаются
от типичной картины распада легочной ткани при туберкулезном
процессе.
Кистозное легкое. Оно представляет врожденную аномалию
развития легкого. При рентгенологическом исследовании просветление
легочной ткани (чаще без уровня внутри воздушной кисты) может симу-
лировать каверну или бронхоэктазы. А. Е. Прозоровым описаны кисты
различной величины. В некоторых случаях большие кисты легкого могут
симулировать спонтанный пневмоторакс; их распознавание встречает
значительные трудности.
Диференциальный диагноз ставится на основании отсутствия клини-
ческих данных, характерных для кавернозной формы туберкулеза, отсут-
ствия туберкулезных бактерий в мокроте и изменений со стороны крови.
Пробная манометрия при подозрении на кистозное легкое не рекомен-
дуется во избежание вентильного пневмоторакса.
Диафрагмальная грыжа. Наполненная воздухом кишеч-
ная петля после прохождения через отверстие диафрагмы в полость груд-
ной клетки может симулировать просветление — каверну.
При внимательном исследовании ошибка без большого труда устра-
1 няется, в особенности при рентгенологическом исследовании кишечника
 с помощью контрастной массы.
При диференциальном диагнозе ,с каверной слелует также учесть
просветления, которые образуются плевральными сращениями или спай-
ками при наличии искусственного пневмоторакса.
Распознавание кавернозного туберкулеза от бронхоэктазов и ново-
образований легких см. ниже.
ДИФЕРЕНЦНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГОЧНОГО
ТУБЕРКУЛЕЗА И ХРОНИЧЕСКИХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ
Практически приходится чаще всего дифереицировать хронические
формы туберкулезного процесса с хроническими бронхитами, бронхоэк-
татической болезнью, абсцедирующими пневмониями, пылевыми заболева-
ваниями легких (кониозы, силикозы), опухолями легких, кистозными обра-
зованиями, актиномикозом, сифилисом легких и лимфогранулематозом.
Хронические бронхиты сравнительно редко встречаются как само-
стоятельное заболевание, они обычно наблюдаются при застойных явле-
ниях в малом кругу кровообращения (при пороках сердца), эмфиземе и
пылевых заболеваниях, а также при туберкулезе легких.
Для уточнения диагноза важно установить связь бронхита с указан-
ными заболеваниями. При бронхите не обнаруживается перкуторных
изменений, выслушиваются свистящие и жужжащие хрипы: обычно эти
изменения проявляются с обеих сторон, преимущественно в нижних отде-
лах, н паравертебрально. На рентгенограмме — усиленный легочный
рисунок без очагозых изменений. Крайпе важно повторное исследование
мокроты (в сомнительных случаях методом флотации) для исключения
туберкулезного характера бронха. При бронхоскопии можно иногда обна-
ружить изолированные специфические поражения слизистой бронха,
уточняющие туберкулезный характер бронхита. Важно помнть, что у лиц
преклонного возраста обширный туберкулезный процесс может маскиро-
ваться симптомами хронического бронхита и эмфиземы. В этих случаях
решающее значение может иметь рентгенологическое исследование и ана-
лиз мокроты.
368
Бронхоэктатическая болезнь может быть вызвана лю-
бым специфическим и неспецифическим воспалительным легочным про-
цессом. По клиническому течению она напоминает хронические формы
кавернозного легочного туберкулеза: склонность к весенним и осенним
обострениям, частые легочные кровохаркания, кашель с мокротой и т. п.
В отношении диференциального диагноза важно прежде всего путем
повторных и многократных исследований исключить наличие туберкулез-
ных микобактерий в мокроте.
Для правильного распознавания заболевания имеется несколько
опорных пунктов.
а)	Заболевание нередко начинается с детства и связано с осложнен-
ным течением коклюша, причем, несмотря иа длительность его, общее
состояние остается неудовлетворительным. В анамнезе важно установить
повторные пиевмоини, хронический «бронхит», ранение грудной клетки,
отравление ОВ, в особенности хлором, дифосгеном, и др.
б)	Нерезко выраженные перкуторные изменения при богатстве
аускультативных данных. Обычно преобладает коробочный оттенок звука
вследствие вторичной эмфиземы, притупление обнаруживается лишь при
наличии плевральных сращений. При этом выслушивается большое коли-
чество звучных хрипов, чаще всего под углом лопатки.
в)	Нерезко выраженные рентгенологические изменения при большом
количестве выслушиваемых катарральных явлений в легких. Часто отме-
чается лишь усиленный рисунок легкого или кольцевидные овальные тени,
в особенности при поворотах больного. Рентгенологический диагноз брон-
хоэктазов подтверждается бронхографией (введение в бронх контрастной
массы — иодипнна и др.).
г)	Выделение большого количества комковатой гнойной мокроты,
преимущественно по утрам, иногда с неприятным запахом, часто с при-
месью крови. При обострениях мокрота часто-отхаркивается полным ртом
н при стоянии становится трехслойиой.
д)	Повторные легочные кровохаркания и кровотечения (в особен-
ности при отсутствии мокроты) без характерных осложнений для крово-
течений при туберкулезе в виде повышения температуры, аспирационных
пневмоний.
е)	Белок в моче и указания на амилоидоз более характерны для
бронхоэктатического процесса, чем для туберкулеза (В. А. Чуканов).
Изменения пальцев в виде барабанных палочек часто встречаются при
бронхоэктатической болезни.
Исследование крови не выявляет изменений, характерных для дифе-
репциального диагноза. При выраженных аускультативных данных и ле-
гочных кровохарканиях обращает на себя внимание иармальная или
нерезко повышенная РОЭ; отсутствие сдвига в лейкоцитарной формуле.
В затруднительных случаях туберкулиновые пробы (Манту II, проба
Коха) позволяют исключить туберкулезную этиологию заболевания.
Пневмокониоз — заболевание легких, связанное с длительным
вдыханием пыли (растительного и животного происхождения, минераль-
ной и металлической).
Нередко кониозы комбинируются с туберкулезом (кониотуберкулез).
Для копноза, в отличие от диссеминированных форм туберкулеза,
характерны: длительность заболевания с симптомами бронхита и наличие
эмфиземы (нарастающая одышка, цианоз) прн продолжительном (в те-
чение 6—8 месяцев) сроке работы, связанной с пылью, рентгенологиче-
ские изменения, отсутствие туберкулезных бактерий в мокроте.
Рентгенологическая картина обычно напоминает двусторонние изме-
нения при диссеминированных (гематогенных) формах -туберкулеза.
24 Туберкулез
369
Однако для пылевого заболевания легких характерна округлость очагов,
резкость их очертаний, наличие выраженных фиброзных и интерстици-
альных изменений в легких.
Обращает иа себя внимание хорошее общее состояние больного при
наличии обширных рентгенологических изменений, отсутствии выражен-
ных сдвигов со стороны гемограммы. РОЭ нормальная. Обнаружение ту-
беркулезных бактерий в мокроте при наличии описанных рентгенологиче-
ских изменений у больного, длительно работающего в пылевой профессии,
должно заставить диагносцировать коииотуберкулез.
Силикоз представляет вид пневмокониоза, который вызывается
длительным вдыханием пыли, содержащей силиций. Чаще всего силикоз
обнаруживается как профессиональное заболевание у шахтеров, рудоко-
пов, пескоструйщиков, шлифовальщиков.
Распознавание силикоза затруднительно главным образом в ранних
стадиях. Подозрительно появление постепенно нарастающей одышки при
общем хорошем состоянии больного. Во втором периоде клинически опре-
деляется эмфизема, могут быть явления разлитого бронхита, постепен-
ное исхудание; у этих больных нередко отмечаются интерстициальные
пневмонии, долго ие разрешающиеся.
Для распознавания силикоза, помимо профессионального анамнеза,
большое значение имеют особенности рентгенологической картины.
Согласно принятой рентгенологической классификации, различают
три стадии силикоза: в первой стадии наблюдаются тени уплотнений
межуточной ткани легкого, так называемый сетчатый рисунок легочной
ткани, расширение и уплотнение' корня легких; во второй стадии, помимо
сетчатости рисунка легочной ткани, появляются резко очерченные узелки,
которые в третьей стадии сливаются в более крупные затемнения разной
величины и интенсивности.
В третьей стадии у больных, наряду с выраженной эмфиземой, раз-
вивается картина сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни
с резкой потерей трудоспособности.
Нередко силикоз сочетается с туберкулезом (силико-туберкулез).
Асбестоз представляет пневмокониоз, вызванный асбестовой
пылью, в которой содержится большая или меньшая примесь силиция.
Клиническая картина и диференцнальная диагностика с туберкулезом
тс же, что и при силикозе. Особенностью асбестоза по сравнению с сили-
козом является обнаружение асбестовых телец в склерозированной легоч-
ной ткаии.
Опухоли легких. Клиническая симптоматология в начале забо-
левания весьма скудна. Субфебрильиая температура, слабость, утомляе-
мость, боли в грудной клетке, кашель; склонность к легочным кровохар-
каниям и кровотечениям затрудняют, диферепциальиый диагноз с тубер-
кулезом.
Чаще всего ошибки возникают при процессах, исходящих из корня
легких, при лобитах, округлых инфильтратах и диссеминированных про-
цессах, реже при очаговых формах.
Эти формы туберкулеза приходится дифереицировать от первичного
рака бронхов, броихокарцииомы, альвеолярного рака, саркомы легкого
и средостения и метастазирующих опухолей.
Диференцнальная диагностика между первичным раком бронха,
исходящим из корня легкого, и туберкулезом основана иа следующих
симптомах и объективных данных, характерных для рака: 1) упорный
кашель, иногда напоминающий коклюшеподобиый кашель при бронхаде-
ните; 2) одышка; 3) упорные боли в грудной клетке; 4) склонность к пе-
риодическим или длительным легочным кровохарканиям н кровотечениям;
370
5) нередко наличие серозно-геморрагического экссудата в плевре; 6) на-
растающая анемия (ие всегда); 7) значительный возраст больных
(у мужчин старше 40 лет); 8) туберкулиновые пробы при раке отрица-
тельные или слабо положительные; при туберкулезных процессах, исхо-
дящих из корня легкого, чаще наблюдаются резко положительные про-
бы; 9) данные рентгенологического исследования; 10) наличие клеток
новообразования, обнаруживаемых при гистологическом исследовании
мокроты в нативном препарате или после предварительного заморажи-
вания, а также исследовании пунктата лимфатического узла.
Наиболее важными рентгенологическими признаками рака, исходя-
щего из корня легкого, являются: а) наличие гомогенной с неправиль-
ными очертаниями тени, тесно связанной с проекцией корня легкого;
б) при миогоосевом исследовании тень определяется в области корня лег-
кого, а не в легочной ткани, впереди или позади корня; в) бугристость
очертания тени, что заметнее при профильном исследовании; г) при
перибронхиальном распространении процесса обнаруживается тяжистость,
лучеобразно расходящаяся от корня легкого к периферии; д) симптомы
ателектаза, наступающие при закупорке бронха: гомогенная тень доли
легкого, смещение сердца и сосудов прн вдохе в сторону пораженного
легкого (симптом Гольцкнехт-Якобсон), паралич диафрагмы.
Гомогенное затемнение доли легкого при ателектазе диференцируется
от лобита туберкулезного происхождения на основании оценки всей
клинической картины болезни и ее динамики.
При неясном диагнозе очень важно динамическое рентгенологическое
исследование; так, па ранних этапах рак может протекать под видом оча-
говых туберкулезных изменений, туберкулезного инфильтрата небольшой
протяженности с очерченными границами.
Для ранней диагностики рака бронха с успехом применяются брон-
хоскопия, бронхография и томографическое исследование.
Альвеолярный рак напоминает по рентгенологической кар-
тине большой инфильтрат с распадом или без него. Диагностика этих
опухолей легких трудна; их приходится дифереицировать не только от
туберкулеза, ио и от неспецифических пневмоний, в частности, абсцедиру-
ющих пневмоний, эхинококка и кнсты легкого. Решающее значение в рас-
познавании альвеолярного рака и туберкулезных инфильтратов имеет
отсутствие туберкулезных бактерий в мокроте, крупные размеры и округ-
лость рентгеновской тени (с бугристостью очертаний при многоосевом
исследовании), отсутствие дорожки от нее к корню легкого и, наконец,
последующее течение. При туберкулезном инфильтрате в благоприятных
случаях наступает частичное или полное рассасывание и уплотнение очага,
а в неблагоприятных — распад с образованием каверны (обнаружение
туберкулезных бактерий в мокроте); при раке обычно наблюдается про-
грессирующее течение процесса с нарастающей кахексией и метастазами.
Для диференциальной диагностики может быть использовано лечение
антибиотиками, ПАСК и фтивазидом, которые обычно оказывают благо-
приятное воздействие иа туберкулезный процесс, но ие на новообразо-
вание.
Округлые раки необходимо дифереицировать также от туберкуломы
легкого. Подобные формы рака нередко диагиосцируются лишь после
удаления легкого по поводу новообразования. Туберкуломы все чаще
распознаются при рентгенологическом исследовании грудной клетки
и представляют четко контурированные туберкулезные образования округ-
лой или овальной формы без перифокального воспаления, или они мо-
гут сопровождаться экссудативными изменениями со склонностью
к распаду.
24'	371
Повторные исследования мокроты иа туберкулезные бактерии,
обнаружение туберкулезных изменений в других отделах легких, выра-
женные туберкулиновые реакции, стойкость рентгенологических измене-
ний, отсутствие метастазов — все это скорее говорит за туберкулезный
характер процесса.
Метастатические опухоли легких часто ошибочно принимают за дис-
семинированные или инфильтративные формы туберкулеза. Большей
частью это имеет место при лимфосаркоме, исходящей из желез корня
легких и средостения, или при ее внелегочиой локализации, когда на
рентгенограмме в обоих легких обнаруживаются разбросанные средние
или крупноочаговые тени.
Метастазы обычно характеризуются общим тяжелым состоянием
больного, быстро нарастающей кахексией, резкими болями в груди, часто
lie поддающимися воздействию наркотиков, одышкой, появлением увели-
ченных плотных безболезненных периферических желез, не спаянных
с кожей и не склонных к размягчению, а также симптомом нарушения
лимфообращения (расширение вен грудной клетки, шеи).
При лимфосаркоме, исходящей из средостения, рентгенологически
определяются обычно двусторонние увеличенные бугристые железы корня
и средостения, а в легочной ткани — метастазы, которые нередко носят
характер монетообразпых образований, хорошо очерченных и не сливаю-'
щихся между собой.
Крупные метастазы иногда г:? форме и очертаниям напоминают раз-
бросанные инфильтраты или множественные эхинококки легкого.
Если при рентгенологическом исследовании не удается установить
первичных изменений в средостении, то при собирании анамнеза и клини-
ческих данных следует искать первичный очаг, который нередко локали-
зуется в брюшной полости, половых органах и т. д.
Эхинококк. Важна днференциальиая диагностика округлых те-
ней — инфильтратов от эхинококка легкого или дермоидной кисты,
а также от кавернозного туберкулеза после прорыва эхинококкового
пузыря.
В большинстве случаев этот вопрос решается на основании: 1) кли-
нического течения, 2) рентгенологических данных и 3) внутрикожной
реакции.
В клиническом течении процесса в первой и второй стадии развития
эхинококкового пузыря не наблюдается патогномоничных для него сим-
птомов; подозрение иа эхинококк могут вызвать симптомы, характерные
и для туберкулеза: мелкие легочные кровохаркания, кашель, небольшие
повышения температуры, пот, боли в груди. Решающее значение имеют
рентгенологические измеиеиия. В третьей стадии преобладают характер-
ные симптомы прорыва содержимого эхинококкового пузыря в броих:
внезапный сильный кашель с отхаркиванием большого количества водя-
нистой светложелтой жидкости, в которой обнаруживаются кусочки
оболочки пузыря, крючьи. дочерние пузыри. Небольшие кровохаркания
предшествуют прорыву, а во время прорыва пузыря наблюдаются
легочные кровохаркания и кровотечения. Прорыв в плевру сопровожда-
ется острыми болями в груди, повышением температуры, одышкой
и цианозом с последующим обсеменением плевры и образованием
эмпиемы.
Рентгенологически при эхинококке обнаруживается интенсивная
округлой или овальной формы тень без перифокальных изменений и без
дорожки к корню легкого. Небольшой круглый эхинококковый пузырь
при вдохе меняет свою форму и становится овальным; при инфильтрате
этот феномен не наблюдается.
372
Внутрикожная реакция Каццони, несмотря иа непостоянство, имеет
определенное диагностическое значение. В крови при эхинококке нередко
отмечается эозинофилия.
Актиномикоз легкого трудно диференцировать при клини-
ческом исследовании, в особенности в начальной фазе заболевания. Ре-
шающее значение для диагноза имеет обнаружение друз в мокроте или
в гиою. Вспомогательным методом являются серологические и внутри-
кожные реакции. В ранних стадиях развития актиномикоза легкого дифе-
реициальная диагностика с туберкулезом почти невозможна. При про-
грессировании легочного процесса, в особенности при переходе его иа
плевру н стейку грудной клетки, распознавание ие представляет значи-
тельных трудностей.
При легочно-торакальной форме актиномикоза характерна очень
плотная инфильтрация грудной стенки фиолетового цвета, склонность
к образованию множественных свищей с выделением крупинкообразного
гноя, упорные боли в груди.
При актиномикозе легких чаще поражаются средние и нижние доли
легких. Хроническое течение легочного процесса без обнаружения тубер-
кулезных бактерий в мокроте, иногда напоминающее атипичную картину
хронической и абсцедирующей пневмонии, обязывает подумать о гриб-
ковом заболевании легких и произвести тщательное исследование мокро-
ты иа друзы, внутрикожные пробы и серологические реакции.
Рентгенологически очаговые изменения в легких при актиномикозе
трудно отличить от специфических, а тени инфильтративных изменений
напоминают туберкулезную или неспецифическую пневмонию. При дифе-
ренциалыюй диагностике легочного туберкулеза от актиномикоза легкого
нужно учесть наличие интерстициальных изменений и воспалительных
теней, не меняющих своего характера прн длительном наблюдении и по-
вторном рентгенологическом контроле.
Не только актиномикоз, но и другие грибки вызывают заболевания
легких, которые могут дать повод к диагностическим ошибкам.
К этим заболеваниям относятся стрептотрихоз, спирохетоз, аспергил-
лез и др. Диагностика их трудна; для распознавания рекомендуется при-
бегать к посеву нли прививке животным мокроты таких больных.
Сифилис легкого распознается редко. О возможности этого
заболевания следует предполагать: 1) при хронических легочных процес-
сах, когда повторные и тщательные исследования мокроты не обнаружи-
вают туберкулезных бактерий, но налицо имеются сифилитические изме-
нения в других органах (нейросифилнс, аортиты, поражения костей и дру-
гих органов); 2) при положительных серологических реакциях и наличии
выраженных интерстициальных или интерстициально-пневмонических
изменений (гумма) преимущественно средних и иижннх отделов легких;
3) при положительных результатах противосифилитической терапии —
понижение температуры, уменьшение тупых болей в груди.
Лимфогранулематоз. Это системное заболевание чаше всего
приходится диференцировать от туберкулезных заболеваний, исходящих
из корня легких и средостения, а также от туберкулезного мезаденита.
Трудны для диагностики случаи лимфограиуломатоза легких, при
котором клинико-рентгенологическое исследование указывает иа наличие
инфильтративного процесса, иногда с распадом легочной ткани (но без
туберкулезных бактерий в мокроте). Прн распознавании этого заболева-
ния надо учитывать несколько особенностей: ____________________
1)	системность поражения всех групп лимфатических узлов средосте-
ния и корня легкого, что при рентгенологическом исследовании получает
свое выражение в двусторонних изменениях области корня и средостения;
373
2)	отсутствие или редкое обнаружение перифокальных изменений,
что рентгенологически выражается в наличии резко очерченных и отгра-
ниченных теней увеличенных лимфатических узлов;
3)	увеличенные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой
шейные, подмышечные лимфатические узлы; для иих характерно отсут-
ствие склонности к размягчению и образованию свищей, что, наоборот,
часто имеет место при туберкулезном лимфадените;
4)	зуд, увеличение селезенки, поты, похудание;
5)	выраженный лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфопенией, в то
время как при туберкулезе желез лейкоцитоз нерезко выражен и наблю-
дается лимфоцитоз;
6)	эффективность рентгенотерапии при лимфогранулематозе; иногда
достаточно нескольких сеансов рентгенотерапии для быстрого и резкого
уменьшения увеличенных желез.
Диагноз решается исследованием пунктата периферического лимфа-
тического узла, это исследование необходимо для своевременного диа-
гноза и лечения.
Основная ошибка в прижизненном распознавании заболевания сво-
дится к недооценке ряда признаков, характерных для лимфогранулема-
тоза (зуд, увеличенная плотная селезенка, множественное поражение
периферических лимфатических узлов), к переоценке лабораторных дан-
ных (однократное обнаружение туберкулезных микобактерий в экссу-
дате) .
Туляремия. При любой форме туляремии у больных нередко
наблюдаются изменения со стороны легких, которые в острой стадии
клинически выражаются в симптомах сопутствующего бронхита или
пневмонии.
Первичные или вторичные туляремийные пневмонии приходится
дифереицировать от туберкулезных пневмоний. Для первых характерно
острое начало болезни, боли в груди в суставах, общее тяжкое состоя-
ние, затяжное течение (3—4 месяца), склонность к медленному прогрес-
сированию и абсцедированию, наличие увеличенных регионарных и пери-
ферических узлов, отсутствие туберкулезных бактерий в мокроте, поло-
жительная реакция с тулярином.
Для рентгенологической диагностики важно наличие впервые описан-
ных А. Е. Прозоровым при туляремийных пневмониях грубых периваску-
лярных и перибронхитических изменений в прикорневой зоне, отсутствие
перигилярных инфильтраций.
При туляремийных поражениях легко обнаруживаются также «ка-
верны», напоминающие туберкулезные каверны, и рассеянные очаговые
изменения, которые можно принять за диссеминированный туберкулез
легких.
Иногда при рентгенологическом исследовании больного с железисто-
легочной формой туляремии можно обнаружить биполярность изменений,
характерных для первичной тубеокулезной пневмонии.
Для распознавания легочных изменений, вызванных возбудителем
туляремии, важно также учитывать эпидемиологические данные и нали-
чие первичных локальных изменений (язвы-бубоны), откуда инфекция
заносится в легкие.
Г лава VII
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ
ТУБЕРКУЛЕЗА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Доктор медицинских наук А. А. ЛАПИНА
ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Туберкулез слизистых оболочек верхних дыхательных путей является
вторичным заболеванием и чаще сопровождает кавернозные формы
легочного туберкулеза. Заражение слизистых оболочек дыхательных путей
происходит путем перехода инфекции из очага поражения в легком через
мокроту, содержащую микобактерий, или через кровеносные и лимфати-
ческие пути. Спутогенный путь заноса инфекции в гортань характерен
для фиброзно-кавернозных, лимфогематогениый — для острых, под-
острых и хронических гематогенно-диссемииироваиных форм легочного
туберкулеза.
Из всех отделов верхних дыхательных путей гортань чаще других
отделов поражается туберкулезом. Следующие места по частоте локали-
зации поражения занимают полость зева, глотки, полость рта, а у единич-
ных больных процесс локализуется на слизистых оболочках носа и носо-
глотки. По клиническому течению и патологоанатомической картине тубер-
кулезное воспаление полости рта, зева, глотки, носа и носоглотки ничем
существенно не отличается от клинического лечения и морфологических
изменений туберкулеза гортани. По частоте локализации туберкулезного
воспаления в гортани первое место занимают истинные голосовые связки,
задняя стенка, затем ложные голосовые связки, моргаиьевы желудочки,
надгортанник, черпаловидные хрящи и отделы наружного кольца гортани.
У отдельных больных бывает туберкулезный паиларингит.
Туберкулезное воспаление слизистых оболочек протекает по типу
специфического воспаления, в состав которого входят три разновидности:
I) альтерация, при которой преобладающим фактором является повреж-
дение ткани, наступившее в связи с внедрением туберкулезных микобак-
терий; 2) экссудация, когда в патологоанатомической картине преобладает
экссудация с пропотеванием элементов крови в ткаиь; 3) пролифератив-
ное, продуктивное воспаление, морфологически характеризующееся раз-
множением клеточных тканевых элементов. Это разделение, одиако, услов-
но, и все три разновидности, сочетаясь друг с другом, дают смешанную
картину патологоанатомнческих изменений в очаге поражения, что нахо-
дит подтверждение в наблюдениях клиницистов (А. Н. Вознесенский
и др.), указывающих, что чистых форм поражения гортани отметить ие
375
удается и можно говорить о преобладании того или иного воспаления
в гортани, а именно о преимущественно экссудативном характере про-
цесса или преимущественно продуктивном. Кроме того", эти различные
проявления туберкулезного процесса могут видоизменяться в зависимости
от целого ряда обстоятельств, связанных с лечением, воздействиями
внешней среды, состоянием реактивности организма и пр. В результате
происходит смена преимущественно экссудативного воспаления продук-
тивным и наоборот.
Гистогенез туберкулезного воспаления гортани характеризуется
формированием туберкулезного бугорка, который чаще состоит из грану-
Рис. 96. Инфильтративно-язвенное
экссудативное поражение почти всей
гортани.
Рис. 97. Тот же больной. Рубец на
свободном краю надгортанника спра-
ва. После лечения стрептомицином.
Клиническое заживление туберкулеза
гортани.
ляционной ткани, формирующейся из эпителиоидных клеток, из которых
образуются гигантские клетки. Эпителиоидные туберкулезные бугорки
вышеописанного типа возникают рядом с лимфоидными бугорками, харак-
теризующимися скоплением клеток лимфоидного типа среди белковой
массы экссудата.
Эпителиоидные бугорки характерны для продуктивного воспаления,
лимфоидные — для экссудативной фазы туберкулезного воспаления.
Кроме этих двух видов туберкулезных бугорков, различают некротические
бугорки, характерные для альтеративной фазы воспаления. При дальней-
шем прогрессировании процесса центральная часть эпителиоидного или
лимфоидного бугорка подвергается творожистому перерождению, и обра-
зуется фаза казеизации бугорка. При благоприятном течении процесса
наступает фиброзное превращение бугорка, и тогда эпителиоидные клетки
превращаются в фибробласты, дающие рост волокон соединительной
ткани (рис. 96 и 97).
Туберкулез гортани протекает в основном в виде инфильтратов,
на фойе которых происходит дальнейшее развитие процесса с последую-
щим изъязвлением инфильтрированной слизистой. Иногда в процесс во-
влекается надхрящница и хрящ н возникает пернхондрит, но как само-
стоятельная форма перихондрит встречается редко.
У отдельных больных туберкулезное заболевание гортани протекает
в виде плотных, гладких по поверхности инфильтратов, получивших на-
звание туберкулом гортани.
376
Таким образом, ларингоскопическн устанавливаются три основные
формы гортанного туберкулеза: 1) инфильтративная, 2) иифильтратнвно-
язвенная, 3) туберкулома.
Характерную особенность специфического воспаления представляет
сочетание и смена различных форм и фаз самого туберкулезного воспа-
ления и чередование анатомически неспецифических реакций ткани со
специфическими. Неспецифического вида воспаление иногда охватывает
всю слизистую гортани прн локализации туберкулезного очага на одном
из ее участков. По мере затихания острой фазы заболевания эти элемен-
ты неспецифического воспаления угасают, а черты туберкулезного воспа-
ления сохраняются.
Разнообразие тканевых изменений выражается прежде всего в раз-
личной интенсивности окраски инфильтрированных участков и в тех при-
чудливых формах, которые приобретают эти инфильтраты. Одни из них
имеют зубчатые очертания, другие — конусообразную форму, третьи вда-
ются в просвет гортани в виде полипозных выростов и пр. Одни инфиль-
траты отличаются более плотной консистенцией, другие — мягкой. Одни
сопровождаются отечностью окружающей ткани, другие — высыпанием
туберкулезных бугорков, которые в виде серовато-белых точек просвечи-
вают из-под слизистой, третьи — отеком прилежащей ткани и высыпанием
бугорков.
Язвенные изменения по своей форме и течению также крайне разно-
образны. Одни язвы поверхностны, с чистым дном и сравнительно глад-
кими краями, что более характерно для продуктивных форм гортанного
туберкулеза. Другие язвы глубоко поражают слизистую; дно их грязное,
покрыто серо-желтоватыми массами, края этих язв имеют изрытые неров-
ные очертания, что характерно для экссудативных форм. При благоприят-
ном течении процесса па дне язв возникает рост грануляционной ткани,
которая в виде мелких разрастаний вдается в просвет гортани. Когда
чифильтративно-язвенные поражения охватывают наружные и внутренние
отделы гортани, тогда орган деформируется н приобретает весьма урод-
ливые очертания. При преимущественной локализации процесса во вну-
треннем кольце гортани (истинные голосовые связки, морганьевы желу-
дочки) и подсвязочном пространстве неизменно наступает сужение, уко-
рочение голосовой щели, что влечет нарушение дыхания различной
степени.
Обширные инфильтраты, локализующиеся в области черпаловидных
хрящей, ложных голосовых связок, задней стенки, вдающиеся в просвет
гортани, также влекут за собой затруднение дыхания и нарушение в обра-
зовании звучного голоса. Обширные инфильтраты надгортанника, сопро-
вождающиеся отеком, высыпанием туберкулезных бугорков, изъязвле-
нием, закрывают вход в гортань, что также приводит к затруднению
дыхания. При инфильтративно-язвеипых поражениях гортани елнзь и
мокрота задерживаются па слизистых оболочках и не выделяются с' каш-
лем, так как слизистые оболочки пораженных отделов утрачивают эла-
стические свойства. Таким образом, гортань приобретает крайне неопрят-
ный, грязный вид при неправильных ее очертаниях. Когда же наступает
тенденция к заживлению, слизистая пораженных отделов очищается от
некротических масс, слизи, гноя, мокроты. Язвы или эпителизируются,
или дно их замещается фиброзной тканью. Инфильтраты сначала смор-
щиваются, окраска их день ото дня становится бледнее, а затем оин
полностью рассасываются, и слизистая гортани возвращается к нормаль-
ному виду. При замещении очагов поражения рубцом возникает дефект
ткани иа месте бывшей язвы. Исчезают боли в горле, голос восстанав-
ливается, дыхание становится нормальным.
377
Фаза оздоровления слизистых дыхательных путей тесно связана
с общим состоянием бального. Чем скорее затихает обострение легоч-
ного туберкулеза, тем скорее наступает местное заживление туберкулез-
ного процесса. Однако у единичных больных можно наблюдать заживле-
ние органного процесса при продолжающемся прогрессировании легоч-
ного туберкулеза. Из-за разнообразия форм и локализаций туберкулезного
воспаления гортани возникла необходимость в классификации клинико-
анатомических разновидностей поражения гортани. Л. Е. Басенко
совместно с А. Н. Вознесенским первый в Советском Союзе предложил
классифицировать туберкулез гортани по следующим признакам: 1) ха-
рактер процесса (экссудативный и продуктивный), 2) локализация (на-
ружные и внутренние отделы гортани), 3) форма (инфильтративная
и язвенная), 4) течение (острое и хроническое). В настоящее время
эта классификация является рабочей схемой для фтизиатров-ларинголо-
гов пои диагностике туберкулеза гортани.
Самыми начальными субъективными проявлениями прн туберкулез-
ном заболевании гортани являются: 1) утомляемость голоса, наступаю-
щая к концу рабочего дня, 2) внезапно появившаяся осиплость, 3) боль
в горле по утрам прн сухой глотке, быстро проходящая во время утрен-
него приема пиши, 4) першение и сухость, также ощущаемые преиму-
щественно по утрам.
В зависимости от того, какая часть гортани поражена туберкулезом,
у больного возникают те или иные жалобы, характерные для локализа-
ции процесса (в наружных или внутренних отделах). Так, нарушение
голосообразования (дисфония, афония) наступает при преимущественном
поражении внутренних отделов гортани. Для возникновения дисфонии
характерно поражение одной голосовой связки или наличие небольшой
инфильтрации, локализующейся в области задней стенки гортани, и т. д.
Афония возникает в результате поражения обеих истинных голосовых
связок, морганьевых желудочков, подсвязочного пространства или мас-
сивной инфильтрации задней стенки гортани, обоих черпаловидных
хрящей.
Инфильтраты, локализующиеся в области ложных голосовых связок
и накрывающие истинные голосовые связки, также могут обусловить зна-
чительное ухудшение голоса. Отсутствие голоса наблюдается и прн пара-
личах мышц и нервов гортани, которые наступают у больных туберкуле-
зом в результате или глубоких поражений самой гортани, или вовлечения
возвратного нерва в патологические процессы грудной клетки (фнброто-
ракс, циррозы, новообразование легких, развившееся самостоятельно илн
на фоне туберкулеза, сдавление возвратного нерва аневризмой аорты
и пр.).
Следующий симптом туберкулезного поражения гортани — боль
в горле, которая возникает чаще при поражении полости рта, зева, глотки
и наружных отделов гортани, реже — при заболевании ее внутренних
отделов. Интенсивность болевых ощущений находится в зависимости от
локализации, степени и характера поражения. Чем обширнее инфильтра-
ция н изъязвление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем
интенсивнее нарушения акта глотания. Порой боли приобретают настолько
жестокий характер, что препятствуют проглатыванию самой мягкой пищи.
Затрудняется и проглатывание жидкости. При попытке проглотить ее
у больного наступает поперхнвание, и жидкость частично попадает в носо-
глотку н носовые ходы. Одновременно усиливается слюноотделение.
Степень функциональных нарушений гортани находится также в за-
висимости от фазы заболевания; так, у тех больных, у которых в характере
поражения преобладают экссудативные явления (обширные инфильтраты
378
> сопровождении отеков и высыпаний милиарных бугорков), боли в горле
выражены резко. При преимущественно продуктивных формах воспаления
болевые ощущения даже при распространенных поражениях порой могут
совсем отсутствовать. Однако у некоторых больных, несмотря иа язвенные
изменения в области наружных отделов (надгортанник), никаких
субъективных ощущений заболевания не имеется (бессимптомные формы
гортанного туберкулеза). По данным Ф. А. Мерьямсона, Ф. Е. Белкиной,
П. И. Бонгард, А. Н. Вознесенского и др., инаперцептные формы гортан-
ного туберкулеза встречаются в 5—6% случаев легочного туберкулеза.
Затруднение дыхания при туберкулезном воспалении гортани также
может быть различных степенен, что зависит от локализации и характера
поражения. У одних больных стеноз гортани определяется только при
ларингоскопии; больной не ощущает затруднения дыхания при имеющем-
ся сужении голосовой щели (компенсированный стеноз). Другие больные
чувствуют затруднение дыхания при движении, разговоре, кашле (субком-
.пенсированиый стеноз). У третьих—стеноз гортани сопровождается шум-
ным, свистящим дыханием, цианозом лица, шеи, верхней части туловища.
В акте дыхания активно участвуют мышцы шеи. Больной бледен, прини-
мает сидячее положение, лицо и тело его покрываются потом, в глазах
страх, пульс падает — все это признаки декомпенсированного стеноза,
требующего срочной трахеотомии. Больные, у которых инфильтративно-
язвенное поражение охватывает все отделы гортани, могут предъявлять
жалобы на боль в горле, отсутствие голоса и затруднение дыхания.
По данным различных авторов (А. Н. Вознесенский, А. П. Распопов,
В. Т. Швайцар, С. Е. Незлин, Ф. Е. Геринг, Блюмеифельд и др.), туберку-
лезное поражение гортани занимает третье место после туберкулеза лег-
ких и диагносцируется в клинической практике у 30—35% больных
туберкулезом, а на секции —у 62% (по В. Т. Швайцар — у 59.8%, по
. 1О. М. Кернеру — у 62,2%). Эти статистические данные в настоящее
время приобретают уже историческое значение, так как иа протяжении
последних лет отмечается значительное снижение количества поражений
гортани туберкулезом, а именно в клинике оио наблюдается у 9,3%,
а на секции — у 10,2% больных туберкулезом.
Попутно удается отметить сдвиг в сторону более благоприятного
течения туберкулезного процесса на слизистых оболочках дыхательных
путей. Так, нз года в год уменьшается число больных, страдающих рас-
пространенными экссудативными или преимущественно экссудативными
формами поражения верхних дыхательных путей, преобладают больные
г ограниченными, преимущественно продуктивными формами гортанного
туберкулеза.
Этот благоприятный сдвиг в течении туберкулеза верхних дыхатель-
ных путей, наступивший в послевоенные годы, объясняется следующими
факторами: 1) значительным улучшением бытовых и материальных усло-
вий жизни населения, 2) постоянным наблюдением за состоянием верхних
дыхательных путей н бацилловыделителей, 3) улучшением лечебного про-
цесса за счет антибактериальных препаратов, 4) своевременной госпита-
лизацией больных легочно-гортанным туберкулезом.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ПОРАЖЕНИИ ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
В настоящее время широкой массе врачей-фтизиатров достаточно
хорошо известно и из личных наблюдений и из работ отечественных
авторов (А. Н. Вознесенский, Ф. А. Мерьямсои и Е. Г. Копайская,
А. И. Ефимова, А. А. Лапина и др.), что самым активным методом лече-
379
иия туберкулеза слизистых оболочек является стрептомицииотерапия.
Однако, рассматривая проблему лечения туберкулеза гортани, нельзя
игнорировать те многочисленные методы, которые еще так недавно и до-
статочно широко использовались в борьбе с этим тяжелым страданием.
Их необходимо знать н потому, что у отдельных больных, правда, крайне
редко, антибактериальная терапия ие дает лечебного эффекта, а также
и вследствие того, что прн длительном примеиеиии стрептомицина наблю-
дается развитие стрептомициноустойчивых штаммов микобактерий, что
в значительной степени ограничивает применение антибиотика, особенно
при рецидивах туберкулеза гортани. И, наконец, нельзя забывать, что
ряд методов (гальванокаустика, кюретаж и пр.) успешно применяется
и в ностояшее время.
Одной из трудных задач является облегчение и снятие болевого син-
дрома — непременного спутника тяжелых форм гортанного туберкулеза
В борьбе с дисфагией большое место всегда отводилось медикаментоз-
ному лечению, вливаниям в гортань масляных растворов (ментоловое,
вазелиновое, холмугровое, персиковое масло и пр.), смазываниям пора-
женных участков слизистых оболочек (феносалил, смесь Я. С. Зобнна —
спирт с танниновой кислотой и анестезином, смесь А. Н. Вознесенского—
ментол, персиковое масло, формалин, анестезин и пр.), полосканиям,
в состав которых входят анестезирующие вещества, прижиганиям язвен-
ных участков и обширных инфильтратов растворами различных кислот
(молочная, трихлоруксусная, смесь серной кислоты с ‘эфиром и пр.).
Некоторые авторы (Ф. Е. Геринг) с успехом пользовались для прижига-
ния туберкулезных язв гортани растворами азотнокислого серебра
(5%, 10%, 15%, 20%).
Большое место в борьбе с дисфагией отводится и до настоящего
времени питанию больных. Пиша должна быть мягкой, протертой, сколь-
зящей, легко проглатываемой и в то же время достаточно калорийной:
манная каша, сырые яйца, сырники, простокваша, кефир, паштеты, муч-'
нистые и протертые супы, макаронные изделия со сметаной, заливные
блюда из мясных и рыбных (крупной рыбы) продуктов, овощные пюре,
муссы и пр.
Для борьбы с дисфагией применяется также резекция верхнегортан-
ного нерва, впрыскивание спирта в область верхнегортанного, языкогло-
точного нервов и пр. В этих же целях А. Н. Вознесенским была предло-
жена внутрикожная воротниковая, новокаиновая блокада шеи.
Из арсенала экстраларингеальных хирургических вмешательств сле-
дует упомянуть о ларингофиссуре (рассечение гортани — применяется
крайне редко при рубцовых процессах в гортани) и о трахеотомии, кото-
рая производится при декомпенсированных стенозах гортани. В настоящее
время к трахеотомии приходится прибегать также редко. Она применяется
чаще при хронических продуктивных поражениях внутренних отделов
гортани, характеризующихся развитием фиброзной и грануляционной
ткани и ограничением подвижности голосовых связок. Применение стреп-
томицина этой группе больных порой ие приводит к желаемому эффекту.
После трахеотомии иногда применяются эндоларингеальные хирургиче-
ские вмешательства (кюретаж, гальванокаустика).
Грануляции н обширные бугристые инфильтративные участки, слу-
жившие причиной сужения голосовой щели, удаляют путем выкусывания.
Во избежание повторного роста грануляционной ткани тем больным,
у которых ие имеется противопоказаний со стороны общего состояния,
рекомендуется произвести дополнительно гальванокаустику того участка
гортани, нз которого удаляли кюреткой патологическую ткань. Кроме
того, этот вид вмешательства применяется в целях разрушения туберку-
380
лезного очага. Тем же бальным, которым гальванокаустика не показана,
следует после выкусывания прижечь этот участок трихлоруксусной
кислотой.
Кюретаж является ценным диагностическим методом, позволяющим
в сомнительных случаях на основании гистологического исследованья
удаленной ткани установить истинную природу заболевания дыхательных
путей (рак, туберкулез, папилломатоз и пр.). Гальванокаустика инфиль-
тративных и язвенных участков гортани по праву с давних пор считается
одним из самых радикальных методов лечения. Однако, применяя галь-
ванокаустику, следует помнить, что этот метод требует строгого отбора
больных по общим и местным показаниям. Больным, страдающим тяже-
лым общим туберкулезом и преимущественно экссудативными формами
туберкулеза дыхательных путей, гальванокаустика противопоказана. Бла-
гоприятный эффект от гальванокаустики наступает у больных с компен-
сированными формами легочного туберкулеза, у которых инфильтративно-
язвенное заболевание гортани протекает по типу продуктивного, проли-
феративного туберкулеза.
Необходимо упомянуть еще об одном важном методе лечения тубер-
кулеза гортани, который заключается в проведении больным голосового
режима (молчание). Щажение голосового аппарата следует рекомендо-
вать всем бальным, страдающим инфильтративио-язвенным туберкулезом
гортани. Этот метод следует назначать больным вне зависимости от дру-
гих способов лечения. Сроки применения терапии молчания различны (от
одного до нескольких месяцев). Они зависят от периода восстановления
голоса.
Все указанные методы лечения больных туберкулезом верхних дыха-
тельных путей должны проводиться на фоне общего укрепляющего лече-
ния и санаторно-гигиенического режима.
С 1947 г. туберкулезное поражение слизистых оболочек дыхательных
путей с успехом лечат стрептомицином. Особенно стойкий и благоприят-
ный эффект наступает от лечения олновремеиио стрептомицином и «химио-
препаратами (ПАСК, фтивазид). Эффективность этого метода лечения
несомненна. Уже достаточный опыт, накопленный при стрептомицнноте-
рапии многих сотеи больных, позволяет сделать вывод, что чем острее
и обширнее туберкулезное воспаление слизистых оболочек верхних дыха-
тельных путей, тем быстрее наступает лечебный эффект.
Боль в горле, как правило, после внутримышечного введения 2—3 г
стрептомицина начинает заметно утихать. Острые воспалительные
явления в гортани (яркая гиперемия, обширная, мягкая инфильтрация,
отеки) снимаются, язвенные участки очищаются от некротических масс
и гноя. Слюноотделение прекращается. Явления интоксикации угасают.
В состоянии больного наступает заметное улучшение. После внутримы-
шечного введения 10—12 г стрептомицина можно отметить тенденцию
к эпителизации илн рубцеванию язв. Клиническое заживление туберку-
лезного процесса, полное рассасывание инфильтратов наблюдаются после
введения 40—50 г стрептомицина. Однако курсовая доза стрептомицина,
равно как и суточная, должна быть индивидуализирована в зависимости
от общего состояния больного, степени, характера и локализации пораже-
ния гортани.
Но следует учесть, что примеиеиие малых доз стрептомицина неце-
лесообразно, так как при этом наблюдаются рецидивы процесса на ста-
рых местах.
Клинические наблюдения над рецидивирующими формами туберку-
леза гортани и результаты гистологических исследований позволяют
признать, что для радикального излечения очага поражения необходимо
381
применить от 40 до 100 г стрептомицина. Следует указать еще иа тот
факт, что при повторном применении влияние стрептомицина часто более
замедленное и вялое, чем при первом курсе лечения, а у ряда больных,
правда, редко, повторное применение антибиотика не приостанавливает
фазы генерализации туберкулезного заболевания.
ТУБЕРКУЛЕЗ КРУПНЫХ БРОНХОВ
Прижизненная диагностика туберкулезного поражения стенок круп-
ных бронхов стала возможной с тех пор, как в клинике легочного тубер-
кулеза начал применяться метод трахеобронхоскопии.
Распознавание характера патологических изменений бронхов при ле-
гочном туберкулезе представляет известные трудности, которые связаны,
с одной стороны, с особенностями строения бронхиальных путей, а с дру-
гой — с методом исследования.
При заболевании гортани даже опытному глазу не всегда удается
при ларингоскопии установить истинную природу поражения, поэтому
ларинголог для уточнения диагноза нуждается в повторной ларингоско-
пии. Обследование бронхов производится методом (бронхоскопия), кото-
рый значительно труднее переносится больным, чем осмотр гортани,
поэтому применять бронхоскопию повторно можно только у единичных
больных. В связи с этим врач должен обладать достаточным опытом,
чтобы при однократной бронхоскопии установить наличие и характер пато-
логии крупных бронхов. Кроме того, для правильной интерпретации
эндоскопических данных и связи их с легочным заболеванием необходимо
знание ие только туберкулезной болезни, но и других видов заболеваний
легких и бронхов.
Так как анатомическое строение крупных бронхов таково, что обсле-,
дуемое поле зрения исчисляется в миллиметрах (ширина правого глав-
ного бронха 15—20 мм, левого 14—20 мм), то становятся понятными те
затруднения, которые возникают при осмотре бронхов.
Уже на первых этапах продвижения в клинику туберкулеза метод
трахеобронхоскопии оказался одним из ценных диагностических приемов,
открывающих такие возможности постановки диагноза, которые недоступ-
ны ни обычным клиническим, ни рентгенологическим, ни лабораторным
методам исследования. Кроме того, метод трахеобронхоскопии открывает
новые терапевтические возможности и тем самым еще в большей степени
привлекает к себе внимание клиницистов.
Патологические процессы, развивающиеся в стенках бронхов, не мо-
гут рассматриваться как изолированное заболевание; оии находятся в тес-
ной связи со всем заболеванием, так как бронхиальные пути и легочная
паренхима представляют единую функциональную систему. В одних слу-
чаях туберкулезные изменения в бронхе развиваются в связи с распро-
странением процесса из лимфатических узлов, в других — они являются
следствием участия бронхиальных ветвей в кавернозно-легочном туберку-
лезе, в третьих — это реактивные изменения со стороны бронхов, обуслов-
ленные аллергическим состоянием.
Познавательные возможности метода трахеобронхоскопии позволяют
обозревать бронхи второго, а иногда и третьего порядка. Одиако при
оценке данных эндоскопии необходимо учитывать единство кавернозно--
бронхиальной патологии.
Следует помнить, что ателектазы в пораженном туберкулезом легком
развиваются значительно чаще, чем диагносцируются в клинике. Обтура-
ция просвета бронха с последующим развитием ателектаза может насту-
пить от различных причин. В зависимости от степени закупорки и калибра
382
поврежденных бронхов развиваются полные, долевые или сегментарные
ателектазы, текущие остро и хронически. Закупорка просвета бронхов
может наступить или в связи с патологическими процессами стенок брон-
хов, или в результате скопления в просветах их продуктов распада,
казеоза, сгустков крови, мокроты, фибринозных слепков, перегибов и изги-
бов бронхов, возникающих при коллапсотерапии.
Феномен раздувания каверны, как указывает В. А. Равич-Щербо,
тесно связан с функцией дренажного бронха. Патоморфологические изме-
нения прилежащего к каверие отрезка бронха полностью повторяют пато-
морфологическую картину кавернозной стенки.
Каверна и дренирующий бронх представляют единое системное пора-
жение. Отсюда очевидна роль и значение поражения дренирующего
бронха в возникновении «раздутых» или «блокированных» кавери и в
недостаточной эвакуации продуктов распада со стенок н со дна каверны.
Наличие казеозных масс на стейках каверны препятствует ие только спа-
дению последних, по и развитию в них репаративных явлений, поэтому
различные методы, направленные к излечению бронхиальных путей в це-
лом и дренажных в частности, следует рассматривать как меры, имею-
щие целью излечение и туберкулезной каверны.
Кроме этих принципиальных положений, позволяющих по-иовому
подойти к вопросам спадения и заживления каверны с точки зрения регу-
лирования дренажного режима в легком и, в частности, каверны путем
бронхоскопического и бронхоаспирационного методов, исследование брон-
хиальных путей оказывает помощь врачу-фтизиатру в разрешении ряда
практических задач.
1.	В затруднительных случаях диферснциальпая диагностика между
туберкулезом н раком, а также другими нетуберкулезными поражениями
легких возможна только путем бронхоскопии и бронхографии.
2.	Эти методы позволяют распознать истинную природу «идиопа-
тических» кровохарканий, что недоступно иному методу.
3.	Методом бронхоскопии удается порой определить источник бацнл-
ловыделения при клинически и рентгенологически неповрежденных легких
или эффективной коллапсотерапии.
4.	Методом бронхоаспирации через бронхоскоп удается снять фено-
мен ателектатического спадения легких, предупредить развитие ателек-
татической пневмонии.
5.	Этот метод позволяет уточнить показания к хирургическому вме-
шательству иа легких (торакопластика), ставя его в зависимость от со-
стояния бронхов.
6.	Самым главным достоинством метода бронхоскопии является
успех диагностики и лечения пораженных туберкулезом бронхов, без чего
невозможно успешное лечение основного легочного заболевания.
7.	И, наконец, успешное лечение бронхов и ликвидация связанного
с этим феномена раздувания каверны у ряда больных могут сделать
ненужным такое тяжелое хирургическое вмешательство, как лобэктомия
и тем более пульмонэктомия.
Частота туберкулезного заболевания бронхов, по данным отдельных
авторов, крайне различна (от 7 до 50—80%).
Причина этих расхождений в количестве туберкулезных поражений
стеиок бронхов зависит от различной трактовки патологических изменений
слизистой бронхов, устанавливаемых эндоскопически, и от того, насколько
часто производится бронхоскопия. Чем строже отбор больных, тем выше
процент патологических находок в бронхах; чем шире производится иссле-
дование бронхов, тем этот процент ниже. При широком применении брон-
хоскопии туберкулез бронхов устанавливается значительно реже, чем
383
в группе больных с выраженными симптомами туберкулеза бронхов,
к которым относятся: 1) сухой, спастический, надсадный кашель; 2) ате-
лектаз в легком; 3) увеличение размеров каверны; 4) скопление продук-
тов распада в каверне; 5) «блокада» каверны в коллабированном легком.
При туберкулезном заболевании стенок бронхов различаются пять
основных форм: 1) инфильтрация слизистой оболочки стенок бронхов:
2) инфильтрация, сопровождающаяся эрозиями и изъязвлением слизистой
оболочки; 3) рубцовые изменения стенок бронхов; 4) туберкуломы стенок
бронхов; 5) казеозный эндобронхнт (бронхо-фнстулезиый туберкулез).
Инфильтративная форма туберкулеза стенок бронхов является прояв-
лением начального поражения и чаще протекает бессимптомно. Оиа об-
наруживается путем трахеобронхоскопии, когда удается отметить, что
слизистая оболочка стенки бронха на ограниченном участке гиперемиро-
вана, утолщена, кровоточива и вдается в просвет бронха. Инфильтраты
локализуются чаще в области разветвления трахеи (шпоры), у устья
главного бронха илн на одной из стенок бронхов.
Инфильтративно-язвениый туберкулез стенки бронха возникает
в результате дальнейшего прогрессирования процесса. Инфильтрат распа-
дается и в центре его образуется язва, на дне которой нередко обнаружи-
ваются казеозные массы, слизь и мокрота. Края язвы имеют неровные
очертания. При благоприятном течении процесса дно язвы очищается от
продуктов распада и наступает рост грануляций, выступающих в просвет
бронха. У отдельных больных эти грануляции приобретают форму поли-
позных утолщений, в связи с чем и существует отдельно выделенная
форма туберкулеза бронхов, именуемая ульцеро-грануломатозной (Май-
ерсон).
Рубцовые изменения стенок бронхов получили название фиброзных
стенозов бронха; при этом степень сужения просветов бронха различна
и находится в зависимости от степени деформации стенки бронха.
Туберкуломы стенок бронхов встречаются крайне редко; опи распо-
лагаются обычно у основания шпоры, возникающие при этом утолщения
имеют полуовальную форму с гладкой поверхностью, плотной конси-
стенции.
Казеозная форма поражения крупных бронхов была впервые описана
А. И. Абрикосовым в 1904 г. Заболевание заключается в том, что казе-
озные массы, исходящие из лимфатического узла, прорывают стенку
бронха и «вываливаются» в просвет. В дальнейшем сама стенка бронха
может вовлекаться в процесс и поражение протекает по типу инфильтра-
тивио-язвенного туберкулеза. Казеозная форма эндобронхнта или, иными
словами, броихо-фистулезиый туберкулез является, как правило, спутни-
ком первичного туберкулеза и встречается чаще у детей н юношей, значи-
тельно реже у взрослых.
Первым проявлением бронхо-фнстулезиого туберкулеза служит
кашель. У отдельных больных положительная туберкулиновая реакция
и затемнение у корня легкого наталкивают врача на мысль о брбнхаде-
ните. С развитием болезни кашель усиливается, становится надсадным,
громким, лающим. Диагноз заболевания часто становится ясным только
тогда, когда начинают выкашливаться крошкообразиые, желтоватого
цвета массы, что указывает на прорыв стенки бронха. В этот второй
период болезни рентгенологически можно отметить возникновение полно-
го или долевого ателектаза, в зависимости от калибра бронха, закупо-
ренного казеозом. В этой фазе заболевания у детей может наступить
асфиксия с быстрым летальным исходом (смерть от удушения казеозны-
ми массами) или аспирация казеозных масс с развитием казеозно-пнев-
моиических фокусов.
384
Рис. 98. В правом коллабированном
легком каверна с уровнем жидкости
иа дне.
Рис 99. Та же больная на следующий день после тра«
хеобронхоскопни. Уровень жидкости в каверне не
определяется.
Рис. 100. la же больная. Заметное уменьшение полости
распада в правом коллабированном легком.
Рис. 101. Та же больная. Дальнейшее уменьшение
размеров каверны.
Рис. 102. Та же больная. Спадение
стенок каверны.
Рис. 103. Та же больная через год.
Каверна не определяется.
При первой фазе болезни эндоскопически наблюдаются гиперемия
и утолщение иа ограниченном участке слизистой внутренней стенки брон-
ха, которая в виде конуса выступает в просвет бронха, что как бы указы-
вает на место наметившейся перфорации. При второй фазе заболевания
в просветах крупных бронхов обнаруживаются казеозные массы. Стенка
бронха выглядит воспаленной, края перфооативного отверстия неровные.
Просветы бронха оказываются значительно суженными.
При дальнейшем прогрессировании процесса стейка бронха вовле-
кается в специфическое воспаление, и наступает третья фаза болезни.
Эндоскопически в этот период перфоративное отверстие невидимо, ио в
стейке бронха развиваются инфильтративно-ульцерозные изменения.
Б дальнейшем, при спонтанном заживлении туберкулезного процесса,
в стенках бронха наступает развитие рубцовой ткани и путем трахеоброи-
хоскопии устанавливается фибростеноз бронха различных степеней (чет-
вертая фаза болезни), характеризующийся деформацией стенок бронхов
и сужением их просветов.
Лечение туберкулезного поражения бронхов проводится местно через
бронхоскоп путем дву-, троекратных прижиганий инфильтрированных
и язвенных участков крепкими (35—50%) растворами азотнокислого
серебра, а также систематических ннтрабронхиальных введений раствора
стрептомицина в очаг поражения. ,
Это лечение проводится на фоне обшей укрепляющей терапии в ком-
бинации с внутримышечным введением стрептомицина (от 40 до 100 г)
и приемами ПАСК (всего от 1 до 1,5 кг). Курсовая и суточная дозы
химиотерапевтических препаратов колеблются в зависимости от степени
и характера поражения бронхиальных путей.
Опыт показывает, что с помощью комбинированной терапии ускоря-
ются процессы оздоровления стенок бронхов, и ’больные до известной сте-
пени предохраняются от развития плотных рубцов, деформирующих про-
светы бронхов.
Тем больным, у которых патологическое состояние бронхов сопро-
вождается «раздуванием», «блокадой» илн скоплением гноя, а также про-
дуктов распада иа стейках и дне кавериы, следует принять меры к улуч-
шению дренажного режима в легком.
Ухудшение дренажного режима в легком и в каверне, в частности,
возникает в результате понижения моторной и перистальтической функ-
ции стеиок бронхиальных путей, пораженных туберкулезом. При таком
положении продукты распада, казеозные массы задерживаются в каверне
и препятствуют оздоровлению и спадению стенок полости. Фаза зажив-
ления в стенках каверны и развитие репаративных явлений могут насту-
пить только тогда, когда стенки освобождаются от казеозных масс, гноя
и прочих продуктов распада. Это достигается промыванием и аспиранией
промывных вод нз бронхов. Особо благоприятный эффект от лечения при
помощи бронхоскопа наблюдается у больных с искусственным пневмо-
тораксом. у которых длительное неспадение каверны находятся в связи
с заболеванием бронхиальных путей (рис. 98—103).
Не менее эффективны результаты лечения при помощи бронхоскопа
ателектазов, развившихся после обтурации просвета бронха.
В заключение следует признать, что методы бронхоскопии и бронхо-
аспирации завоевали по праву внимание хирургов, терапевтов, педиатров,
ларингологов и рентгенологов. Эти методы должны упрочиться и в клинике
легочного туберкулеза, так как благодаря им диагиосцируются н лечатся
туберкулезные поражения стеиок бронхов и устраняются различные
осложнения в легких, развившиеся на почве заболевания бронхов.
25 Туберкулез
Глава VIII
ТУБЕРКУЛЁЗ КИШЕЧНИКА
Проф. Д. А. МАНУЧАРЯН
Туберкулез кишечника до последних десятилетий рассматривался
большей частью как заключительный этап легочной чахотки. В настоя-
щее время выясняется, что туберкулезное поражение кишечника является
лишь этапом развития туберкулезной болезни, одним из проявлений ее
и протекает волнообразно.
Согласно исследованиям современных авторов, задолго до Появле-
ния язвы в слизистой оболочке кишечника отмечается диффузная гипер-
емия тканей кишечной стенки н очаговые лимфоидно-гистиоцитарныс и
диффузные макрофагально-гнстиоцнтарные инфильтраты в подслизистом
слое, описанные А. И. Струковым и Р. И. Даниловой. Этим процессам
сопутствуют изменения в экстра- и интрамуральном нервном аппарате
кишечника (С. С. Вайль).
В слизистой оболочке наблюдаются десквамация эпителия, часто
атрофия, очаговая или диффузная гиперемия, в стенке кишки в целом —
лимфоидно-лейкоцитарная инфильтрация, эндо- н периваскулиты, обли-
терация сосудов, туберкулезные бугорки. Туберкулезные язвы имеют ха-
рактерный вид. Края их большей частью набухшие, зубчатые, подрытые,
дно кратерообразное. При распространенном язвенном поражении слепой
кишки и восходящего отрезка ободочной кишки слизистая оболочка
нередко совершенно разрушается, а кишечная стенка значительно утол-
щается. Процесс переходит на мышечный слой, может захватить и сероз-
ную оболочку. Наблюдаются сращения кишечных петель между собой,
с сальником, с передней брюшной стенкой и с соседними органами. Неко-
торые ранние повреждения кишечной стенки могут либо рассосаться,
либо оставлять после себя рубцовые изменения. Но большей частью ту-
беркулезный процесс, предоставленный естественному течению, прогрес-
сирует, хотя в центральных частях язвы могут возникать репаративные
изменения.
По секционным данным, туберкулезное поражение кишечника обна-
руживается у 72% умерших от туберкулеза легких. Со времени введения
в практику антибактериальных препаратов частота поражений кишеч-
ника уменьшилась.
В распределении, язвенного процесса наблюдается большое разнооб-
разие. Язвы могут возникать в любом отделе пищеварительного тракта.
Частота поражения топкого кишечника, по данным различных авторов,
колеблется от 20 до 91 %, слепой кишки — от 43 до 87%, двенадцати-
перстной кишки — от 2 до 9% и т. д.
388
Наиболее часто поражаются ближайшие к илеоцекальной заслонке
сегменты кишечника: илеоцекальный отрезок петли подвздошной кишкн,
конечная петля ее, слепая кишка и восходящая ободочная кишка. Иногда
язйеиному туберкулезу кишечника сопутствует казеоз брыжеечных узлов.
Последний обнаружен нами у 15,7% больных с явлениями язвенного ту-
беркулеза кишок. Иногда туберкулез кишечника осложняется развитием
туберкулезного перитонита.
Патогенез. Патогенез кишечного туберкулеза связан с предше-
ствующими функциональными или неспецифическими воспалительными
заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Большинство исследователей считает, что туберкулез кишечника раз-
вивается иа фоне предшествующих функциональных нарушений. Рас-
стройства деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются дви-
гательно-тоническими нарушениями: продвижение контрастной массы
местами ускорено, местами задерживается дольше, чем в норме, нару-
шена функциональная (физиологическая) слаженность, согласованность
иннервацнонного аппарата пищеварительного тракта.
Дискинезия, в основе которой лежит спазм, является отображением
нарушения нервной трофики и регуляции. Двигательно-тонические рас-
стройства представляют, согласно нашим наблюдениям, начальное
звено заболевания кишечного тракта у больною туберкулезом.
Двигательно-тонические нарушения особенно ярко выступают пре-
жде всего в илеоцекальной части кишечника. Копрограмма в этих слу-
чаях иногда обнаруживает увеличение органических кислот (бродильная
диспепсия) без или с увеличением содержания аммиака (бродильно
гнилостная, гибридная диспепсия). Кишечная диспепсия со своей стороны
неблагоприятно влияет на другие отделы пищеварительной системы и
на функциональное состояние отдаленных органов. Постепенно у боль-
ных туберкулезом замедляется опорожнение желудка, возникает диски-
незия желчевыводяших путей.
Рентгенологическая картина кишечной диспепсии сходна с картиной
язвенного процесса, она обнаруживает спастический дефект наполнения.
Развитию туберкулезного процесса в кишечнике большей частью
предшествует невротическая стадия.
При тяжелых функциональных расстройствах отмечаются значитель-
ные дистрофические изменения в нервных волокнах и ганглиях, доходя-
щие в отдельных случаях до распада (С. С. Вайль, Л. Р. Протас).
КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗА КИШЕЧНИКА (,
Подробное изучение анамнеза бального туберкулезом показывает,
что еще задолго до развития картины кишечного туберкулеза можно
отметить нарушение аппетита: он становится неустойчивым, и болыгые
принимают пишу без удовольствия.
Точно так же значительно ранее возникают то запоры, то чередова-.
ние нормального стула н запоров или нормального и кашицеобразного
стула. Заслуживает внимания также указание на повышенную реактив-
ность кишечника.
Большую семиологическую ценность приобретают анамнестические-
указания на болевые ощущения в животе, имеющие вначале преходящий
характер. Начало туберкулеза кишечника может проявляться повыше-,
иием температуры тела и похуданием.	...........
Туберкулез кншечиика сопровождается вспышками и протекает вол-
нообразно. Прогрессирование его совершается постепенно. На ;секции
25*	Э8?
нередко, наряду со старыми очищенными или эпителизирующимнся
язвами, видны как свежие язвы, так и переходные между обеими фор-
мами. Вспышки процесса проявляются то желудочно-кишечными рас-
стройствами с повышением температуры нли без такового, то по типу
псевдоаппендикулярного синдрома.
Похудание имеет особенно важное семиологнческое значение у боль-
ных со стационарным или затухающим легочным процессом.
К числу общих признаков туберкулеза кишечника относится также
неустойчивость психики — раздражительность, депрессивное состояние;
оиа наблюдается нередко у больных с бродильной диспепсией.
Туберкулез кишечника может протекать и бессимптомно ие только в
начальном периоде, но и прн тяжелых формах.
У части больных туберкулезом кишечника наблюдается тошнота.
Причиной ее служит иногда заболевание желудка, ио чаще она связана
с состоянием кишечника. Так, например, спазм в области баугиниевой
заслонки вызывает спазм привратника. Тошнота может зависеть от скры-
той гепатопатии. Из жалоб больного наибольшего внимания в семиоло-
гическом отношении заслуживают боль или «предболевые» ощущения в
животе.
Механизм возникновения боли ие вполне ясен. Б. И. Лаврентьев
связывал боли с афферентными импульсами в центральную нервную
систему при патологическом раздражении механорецепторов (растяже-
ние ткани, возможно, давление, которое испытывают эти ткани) и мышеч-
ных интерорецепторов (спазм).
Боли при туберкулезе кишок носят то местный, локализованный
характер, то разлитой по всему животу; они разнообразны по силе, чаще
тупые, ноющие, локализуются преимущественно в правой подвздошной
и в околопупочной областях. Интенсивность и локализация болей не за-
висят от локализации туберкулезного процесса, от его тяжести, от приема
пищи.
При осмотре живота обращает внимание умеренное вздутие его
нижней половины, более заметное в правой подвздошной области.
Ощупывать живот следует теплыми руками при наибольшем расслаб-
лении брюшного пресса больного и выпрямленных нижних конечностях
(В. П. Образцов). Мочевой пузырь перед исследованием должен быть
опорожнен. Пораженная туберкулезным процессом слепая кишка пред-
ставляется 'то раздутой, то умеренно уплотненной, а конечная петля
подвздошной кишкн имеет вид более илн менее плотного шнура, теряю-
щегося в малом тазу. Напряжение брюшных мышц отсутствует.
Двигательные расстройства кишечника весьма разнообразны. Так
как развитие туберкулеза кншок совершается на фоне песпецифического
воспаления слизистой оболочки кишечника, то нарушения, связанные с
неспецифическим катарром, наслаиваются на клинические проявления
туберкулезного язвенного процесса. При туберкулезе кишок наблюдается
иногда нормальный стул, иногда запоры, жидкий илн кашицеобразный
стул, ложные поносы. Понос не является ведущим симптомом туберку-
леза кишечника, но своего диагностического значения он не утратил.
Появление длительного поноса у больного туберкулезом вызывает необ-
ходимость рентгенологического исследования желудочно-кишечного
тракта.
С прогрессированием туберкулеза кишечника содержание гемоглоби-
на в крови уменьшается. Однако отсутствие гипохромной анемии не
исключает'туберкулеза кишок. Для последнего характерен высокий лей-
кРцхтоУ Появление его у больного туберкулезом лёгких вызывает Тюдо-
' ДО№№1 Ий присоединившийся туберкулез кишечника. Повышение РОЭ
388
при отсутствии признаков активности основного процесса также дает
основание для проверки кишечного тракта.
Изменения желудочной секреции при туберкулезе кишечника не
закономерны. Известно, что содержание соляной кислоты в желудочном
соке у разных людей довольно различно. Однако чаще всего у бальных
туберкулезом кишечника отмечается понижение кислотности желудоч-
ного сока.
Существенным является исследование испражнений. Обнаружение
туберкулезных бактерий в кале больного туберкулезом легких не мо-
жет служить доказательством специфичного поражения кишечника.
Отсутствие туберкулезных бактерий в кале не исключает туберкулеза
кишечника.
Нахождение скрытой крови в кале имеет ограниченное диагности-
ческое значение, так как причиной ее появления могут служить ие только
туберкулезные язвы, ио и возможные кишечные кровотечения, случайные
причины и др.
Реакция иа растворимый белок в испражнениях ие специфична; од-
нако повторное обнаружение ее при исключении симптома быстрой
эвакуации из тонких кишок является показателем воспалительного про-
цесса слизистой оболочки толстых кишок.
О ходе бактериально-химических процессов, протекающих в кишеч-
нике, можно судить по содержанию органических кислот и аммиака в
кале. У больных туберкулезом кишечника содержание органических
кислот часто превышает норму, принимаемую за 18 единиц, относительно
реже имеется одновременное повышение кислот и аммиака (норма —
4 единицы). Туберкулезу кишечника нередко сопутствует стойкая бро-
дильная и бродильно-гнилостиая диспепсия.
Положительная реакция на растворимый белок (вместе с иедоста-
точны'Я~~пёреварибаййаг~пйдгёвых веществ) и йббышёняа содержания
органических кислот" в кале' представляют копрологический синдром,
характерный для'тубеЬкулеза. --	-	-
(Следует подчеркнуть, что современная клиника не располагает сово-
купностью симптомов, которые обосновывали бы с уверенностью диагно-
стику туберкулеза кишечника и особенно начального периода его. Дифе-
ренциально-диагностическая недостаточность клинико-лабораторных дан-
ных была и остается одной из главных причин несвоевременного распо-
знавания болезни. В настоящее время эти затруднения в известной мере
начинают терять свою остроту благодаря рентгенологическому методу
исследования кишечника.
При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта
применяют бариевый завтрак н контрастную клизму. Объектами рентге-
нологического изучения являются процессы движения, состояние напол-
нения и рельеф слизистой того или иного отдела кишечника. В основу
толкования рентгенологической картины положен фуикциоиальио-патоло-
гический принцип.
Различают функциональные или реактивные и прямые рентгеноло-
гические симптомы туберкулеза кишечника. Первая группа симптомов
характеризует дисфункцию — дискинезию и дистонию нервно-мышечного
аппарата желудочно-кишечного канала. Прямые симптомы отображают
анатомический процесс — язвенный дефект слизистой пораженного уча-
стка кишечника.
Функциональные симптомы выражаются в следующем: пораженный
отдел находится в состоянии повышенной раздражимости и при поступ-
лении в него химуса (контрастной массы) спастически сокращается
с полным или частичным освобождением его от содержимого (симптом
389
спастического дефекта наполнения) и контрастная тень между хвостом
и головным концом ее прерывается. Волна раздражения отсюда рефлек-
торно передается в дистальном (анальном) направлении и сопровождает-
ся массивным продвижением контрастной взвеси иа более или менее
значительное расстояние (симптом гиперперистальтики) (рис. 104). Этот
симптом носит или местный, или общий характер. В последнем случае
кишечник оказывается пустым через 24 часа после приема бария внутрь
вместо 36—48 часов в норме.
При исследовании с помощью контрастной клизмы обращает иа себя
внимание симптом перемежающегося спазма: бариевая масса по поступ-
лении в пораженный отдел кишки тут же выталкивается обратно, обнажая
расстроенный рельеф его слизистой. Этот симптом выражен более
рельефно в слепой кишке и в восходящей части толстой кишки. Мы на-
блюдали его н в поперечноободочной кншке. Иногда он выявляется после
умеренного массирования кишки (добавочное раздражение). Подозри-
тельно иа наличие язвенного процесса чрезмерно быстрое продвижение
контрастной массы через кишечник (К- В. Помельцов).
Функциональные симптомы при туберкулезе тонкого кишечника
таковы: спазм по длиниику кишечника, чередование спастически со-
кращенных петель с расширенными, разъединенность выпрямленных пе-
тель, сегментация их, особенно в нижнем отделе подвздошной кишки,
высокие, узкие и раздвинутые складки слизистой, идеальный стаз. Если
в норме бариевая взвесь достигает слепой кишки через 3—4 часа после
приема ее, то при туберкулезном поражении тонкого кишечника барий
начинает поступать в слепую кишку через 5—7 часов. Задержку бариевой
взвеси в желудке спустя 5—6 часов после контрастного завтрака при
отсутствии заболеваний привратника и двенадцатиперстной кишки сле-
дует также отнести к числу симптомов, характерных для туберкулезного
процесса в тонких кишках, в частности, в илеоцекальной области (гастро-
цекальный рефлекс, рефлекторный спазм привратника).
Вышеизложенное показывает, что основные черты рентгенологической
картины дистопии желудочно-кишечного тракта у больного туберкулезом
выражаются в спазме и гиперперистальтике с широкими вариантами
сочетания и степени их.
Прямые симптомы язвенного поражения толстых кишок (пра-
вого отдела):
1)	неровные контуры кишки — волнистость, зубчатость (изъязвление
слизистой), мелкие шиповатые выступы, обусловленные проникновением
контрастного вещества в бухты подрытых язв (рис. 105);
2)	обрамленные контрастной каймой очертания гипотоничной кишки,
разлохмачениость их;
3)	бородавчатые, полипоподобные разрастания на фоне язв, отобра-
жающиеся в виде мелких просветлений (выпадение тени) или двойного
контура кишки (рис. 106);
4)	отсутствие гаустр, их неравномерность;
5)	наличие интенсивных пятен с неправильными краями илн крапи-
нок, полосок в пустой кишке, которые мы склонны объяснять как слепки
язвы; в случаях воспалительной инфильтрации всей кишечной стенки
эластичность и способность кишки к спастическому сокращению утра-
чиваются; рентгенологически кишка принимает трубчатую, цилиндри-
ческую форму (рис. 107); оиа ригидна н этим отличается от атонического
состояния; на секции кишка оказывается инфильтрированной, а слизистая
ее разрушенной;
6)	укорочение кишки или органическое сужение просвета ее — кишка
не расправляется полностью даже при исследовании клизмеииым методом
зде
(язвенно-продуктивная форма туберкулеза кишечника, спастический де-
фект наполнения) (рис. 108).
Начальные проявления туберкулеза кишечника локализуются пре-
имущественно в конечной петле подвздошной кишки. Язвенной стадии
его предшествует стадия инфильтративная или очаговая (бугорки, ка-
зеозные очаги). Рентгенологически о них можно предполагать по косвен-
ным симптомам, поскольку предъязвенные образования нарушают нервно-
рефлекторную динамику мышечного аппарата всего тонкого кишечника,
его конечной петли и илеоцекального сфинктера. При рентгенологическом
исследовании обнаруживается нарушение нормального ритма поступле-
ния контрастной массы в слепую кишку; контрастная масса, дойдя до
спастически сокращенного прецекальиого отрезка петли, останавливается,
иногда на 15—20 минут, туго заполняя ее проксимальную часть, ожив-
ленно перистальтирующую; одновременно может наблюдаться упомяну-
тый выше симптом серпа. Петля при ощупывании болезненна. Такой
симптомокомплекс следует рассматривать как подозрительный в отноше-
нии туберкулезного процесса.
Из прямых симптомов язвенного поражения илеоцекального отдела
наиболее ценными являются зубчатые очертания последних петель
подвздошной кишки при неравномерной ширине просвета их, рваные края
и разрушенный или размятый рельеф слизистой конечной петли (рис. 109).
Положительное рентгеносемиологическое значение имеет симптом полу-
луния, когда на месте илеоцекальной заслонки, воспалительно отечной
илн язвенной — инфильтрированной и ригидной, вырисовывается серпо-
видная, полулунная впадина, на дне которой определяется истонченный
отрезок подвздошной кишки (рис. НО).
В тонком кишечнике переслоение петель и суммация теневых изоб-
ражений, а также другие физиологические особенности затрудняют выяв-
ление прямых симптомов. Заслуживает серьезного внимания задержка
контрастного вещества в пустой кишке в поздиие часы исследования при
опорожнившемся от бария желудке. Е. Я. Облогина, Е. Ф. Однолеткова
и Н. С. Чукова отмечают краевые дефекты контуров пораженной петли
при исследовании с помощью дозированной компрессии.
Стенозирующая язва тонкого кишечника, рубцовые структуры после
заживших круговых язв дают картину сужения просвета кишки с прокси-
мально расположенными, выпрямленными, широкими и раздутыми газом
и жидким содержимым петлями.
Прижизненное распознавание туберкулеза кишок с помощью рентге-
нологических, физикальных и лабораторных методов представляет боль-
шие трудности.
Туберкулез кишечника требует диференциальной диагностики с рядом
заболеваний.
1.	Опухолевая форма туберкулеза слепой кишки. «Опухоль» не
проявляет заметной склонности к казеозному распаду. Гистологически
в ней находят обильно разросшуюся соединительную ткань со скудными
бугорками. Клинические симптомы соответствуют картине медленно на-
растающего кишечного стеноза с образованием плотной, умеренно чув-
ствительной, подвижной, без защитной мышечной реакции «опухоли» в
илеоцекальной области и по ходу восходящей ободочной кишки, посте-
пенно переходящей на непораженную соседнюю часть тонкого кишечника
(в отличие от рака слепой кишки). Рентгенологически при пероральном
исследовании и клизменном определяется постоянный дефект наполнения
слепой кишки.
2.	Амилоидоз кишечника. Прижизненная диагностика амилоидоза
кишечника трудна. Его можно предполагать, когда у бального с частым,
391
почти неукротимым поносом и сильной жаждой имеется амилоидно-
липоидный нефроз, амилоидоз печени, шум плеска во всех тонких и
толстых кишках, при отсутствии стеноза, тягостное газообразование
в кишечнике.
3.	Хронический аппендицит. Туберкулез кишечника нередко при-
нимают за хронический аппендицит. За клиническим синдромом хрони-
ческого аппендицита у ряда больных туберкулезом часто скрывается, по
нашим данным, язвенное поражение илеоцекального отрезка кишечника.
4.	Актиномикоз и рак слепой кишки.
5.	Терминальный илеит.
6.	Своеобразный синдром поражения верхнего отдела тонкого кишеч-
ника при недостаточности витамина В.
Прогноз туберкулезного заболевания кишечника благодаря усо-
вершенствованию диагностики и эффективности антибактериальной те-
рапии коренным образом улучшился. Раннее распознавание кишечного
туберкулеза и лечение, особенно при ранних формах туберкулеза, являют-
ся залогом успешной терапии. Прогноз в основном определяется общим
состоянием больного, течением туберкулезной болезни вообще, последую-
щим после лечения режимом труда и быта больного.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Своевременное распознавание дисфункции желудочно-кишечного
тракта, соответствующее лечение и диэта являются одной из профилакти-
ческих мер против развития хронических неспецифйческих желудочно-
кишечных заболеваний и кишечного туберкулеза.
Малейшие погрешности в диэте вызывают нередко диспептические
расстройства, обусловленные реакцией сенсибилизированной слизистой
оболочки желудочно-кишечного канала.
Однако функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта
уделяется сравнительно мало внимания. Жалобы больных па желудочную
диспепсию большей частью склонны объяснять недостаточностью соля-
ной кислоты в желудке, а состояние кишечника, двигательно-топические
расстройства его в расчет ие принимаются. Диспепсию связывают также
с прогрессированием легочного процесса и влиянием вспышки. Такое отно-
шение к ней вызывает бездеятельность врача. Предоставленная себе
«диспепсия» перерастает в бродильно-гиилостиый катарр кишечника. Не-
обходимо провести у больных всестороннее исследование желудочно-
кишечного тракта. Это позволит своевременно применить индивидуализи-
рованную рациональную диэту.
В суточном рационе больного преобладают мучнистые блюда прн
недостаточном количестве овощей и фруктов, что в конце концов ведет
к витаминной недостаточности. Больные мало осведомлены об элементар-
ных основах питания: питаются нерегулярно, непоследовательно: пищевой
рацион у ряда больных страдает односторонностью, в нем преобладают
то углеводы или жиры (недооценивается физиологическая роль полно-
ценных белков, в частности, молока), то копченые продукты, консер-
вы и пр.
Мало осознано значение овощей — главного источника витаминов,
баланс которых в организме бального туберкулезом идет иа повышенном
уровне. Длительное нарушение основных норм питания рано или поздно
истощает компенсаторные пределы пищеварительных органов. Под влия-
нием нерационального питания может возникать раздражение интеро-
рецепторов пищеварительной системы и расстраиваться нервная регуля-
ция процессов пищеварения.
392
Рис. 104. Спастический дефект наполнения и
язвенное поражение подвздошной, слепой, восхо-
дящей и поперечноободочной кишок.
Рис. 105. Ниши (карманы) и а внутреннем контуре слепой
кишки и нижней трети восходящей ободочной кишки
а области ригидной баугиниевой заслонки (симптом полу-
луния). Стойкое (органическое) сужение восходящей
ободочной кишки.
Рис. 106. ^Двойной контур внутренней стороны
восходящей ободочной кишки и выросты иа
ес наружной стороне.
Рис 107. Цилиндрическая (трубчатая) фор-
ма пораженных массивным язвсииым про-
цессом слепой и восходящей ободочной
кишок. Язвенный илеит.
Рис. 108. Дефект наполнения слепой кишки с по-
лосчатым и пятнистым рельефом се слизистой обо-
лочки. Сужение иа границе иижией и средней
трети восходящей ободочной кишки
Рис. 109. Разнокалиберные зубчатые петли
подвздошной кишки. Спастически сокра-
щенная конечная петля. Спастическое
сужение а средней трети нисходящей
ободочной кишки.
Рис ПО. Симптом полулуния (X—X)-
У больного туберкулезом желудочно-кишечный тракт находится
в состоянии функционального напряжения н в постоянной готовности
к расстройству. В различных фазах туберкулезной болезни патологиче-
ские изменения желудочно-кишечного тракта выражены по-разному. Но
они всегда оказывают существенное влияние на течение обменных про-
цессов пищеварительного тракта. По данным К. М. Быкова и сотрудников,
И. 'П. Разёнкова и др., участие желудка и кишок в обмене веществ не
исчерпывается процессами расщепления и пищеварения. Влияние органов,
пищеварения простирается и иа межуточный обмен.
Специальной лечебной днэты при туберкулезе кишечника не суще-
ствует. Основные принципы днэтетнки больного туберкулезом остаются
незыблемыми и прн развитии кишечного туберкулеза. Профилактика
последнего требует некоторых лекарственных назначений. Слабительные
средства противопоказаны. В качестве нежного физиологического слаби-
тельного рекомендуется молочный сахар (1—2 столовые ложкн). Прн
запорах на фоне гиперацидного желудочного сока полезен отжатый сок
картофеля (одна чашка). Сок имеет щелочную реакцию, содержащийся
в нем соланин действует, подобно белладонне, противоспастнчески.
При гнилостных и смешанных формах диспепсии назначают ацидо-
фильное молоко (3—4 стакана в день). Молочнокислый микроб хорошо
уживается в кишечнике, подавляет рост гнилостных бактерий н способ-
ствует восстановлению физиологического равновесия кишечной микро-
флоры. Ацидофильным бактериям приписывают также способность воз-
буждать желудочную н панкреатическую секрецию. Яйца переносятся
различно. Можно ограничиться желтками, вбитыми в какао на воде.
Неплохо переносится нежирная рыба, полупрожаренная филейная говя-
дина, приправленная лимоном, пудинги. Следует избегать холодных и га-
зированных напитков, пива, крепкого кофе, сырых яиц, копченых продук-
тов, свежего хлеба. Ценный пищевой продукт — творог. Мы охотно поль-
зуемся витаминным составом из 15 г рыбьего жира и 90 г томатного или
апельсинового сока после обеда.
Лечение лучами ртутно-кварцевой лампы и солнцелечение больные
кишечным туберкулезом переносят неплохо. Особенно хорошо поддаются
действию ультрафиолетовой радиации функциональные нарушения —
боли, тошнота. Под нх влиянием улучшается аппетит и деятельность
кишечника. Нами отмечено благоприятное влияние пневмоперитонеума
на функциональные желудочно-кишечные расстройства и туберкулез ки-
шечника. Ранняя диагностика кишечного туберкулеза н раннее наложение
пневмоперитонеума нередко обеспечивают заживление язвенного процесса
(Г. А. Львович). Значительное место в терапии туберкулеза кишечника
занимают хирургические методы, среди которых наиболее распространена
резекция пораженного сегмента, выключение его илн же двусторонняя
операция выключения с последующей резекцией
Перечень лекарств, предложенных для симптоматического лечения
кишечника туберкулеза, обширен. Прн запорах, если они не поддаются
списанной выше диэте, целесообразно назначение иа 2—3 дня жидкого
парафина илн вазелинового масла. Мы имели возможность убедиться
в антиспастическом действии антипирина, примененного в виде микро-
клизмы (0,3 г антипирина в 2 мл воды). При поносах показана фланеле-
вая повязка на живот, препараты таннина с салициловым висмутом по
0,5 г поровну, а также в сочетании с панкреатином. При метеоризме реко-
мендуют инъекции витамина Bi в течение 12—20 дней, по 1—2 мл еже-
дневно.
Стрептомицин произвел переворот в лечении больных туберкулезом
кишечника. Мы начали применить стрептомицин в 1948 г. и убедились,
393
что нн прн одном нз терапевтических вмешательств по поводу кишечного
туберкулеза не наблюдается такого быстрого лечебного эффекта, как от
стрептомицина.
. Методика применения стрептомицина' такая же, как и при лечении
больных туберкулезом легких и верхних дыхательных путей. В настоящее
время применяется суточная доза препарата нз расчета 12—18 мг на 1 кг
веса тела больного. Суточная доза не должна превышать 1 г (1 млн.
единиц), вводимого внутримышечно и однократно. Общее количество
стрептомицина на курс лечения колеблется в пределах 50—90 г, в сред-
нем — 60—70 г. Больные туберкулезом кишечника переносят препарат
без особых осложнений.
Применяемая нами схема лечения ПАСК такова: начальная суточная
доза в 6 г быстро доводится до 12—15 г, при троекратном-четырехкрат-
ном приеме. Общее количество препарата на курс лечения составляет
1—1,5, реже 2 кг.
ПАСК иногда вызывает побочные явления в виде понижения аппети-
та, тошноты и других симптомов малой диспепсии. Обычно снижение
суточной дозы, изменение времени приема (до, во время илн после еды)
или отмена препарата на несколько дней устраняют названные наруше-
ния. Следует отметить, что ПАСК сама по себе может быть причиной
кашицеобразного стула 1—2 раза в день. Такой характер стула может
держаться во все время пользования ПАСК и прекращается после эф-
фективного курса лечения. Препарат затрудняет развитие стрептомицино-
остойчивых штаммов туберкулезных микобактерий. Это замечательное
свойство ПАСК оправдывает вошедшее в широкую практику одновремен-
ное назначение его и стрептомицина.
Антибактериальной терапии нельзя, конечно, приписывать само-
довлеющее значение. Эффективность антибактериальной терапии и проч-
ность" достигнутых результатов усиливаются, когда она сочетается с вос-
становительной терапией, направленной на нормализацию нервно-гумо-
ральных регуляторных механизмов, нормализацию обмена веществ.
Необходимо согласованное применение всех оправдавших*себя при тубер-
кулезе лечебных мероприятий.
Глава IX
КЛИНИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ НЕМ
Проф. 3. Ю. РОЛЬЕ
Костно-суставной туберкулез, одно из наиболее частых заболеваний
опорно-двигательного аппарата, занимает до настоящего времени одно
из первых мест в костной патологии. Разрушение суставов, нарушение их
функции, разрушение тел позвонков, искривление позвоночника в резуль-
тате туберкулезцого процесса нередко приводят к ограничению трудоспо-
собности больного и даже к его инвалидности.
Рядом авторов доказано, что костно-суставной туберкулез является
одним из проявлений общего инфекционного процесса в организме чело-
века (А. И. Каграманов, Н. О. Василевич, А. Н. Чистович, 3. А. Лебедева).
Разнообразие клинического проявления и течения костно-суставного
туберкулеза зависит как от микроорганизма, так н от реакции макро-
организма на инфекционное начало, от степени функционального рас-
стройства организма, вызванного туберкулезной инфекцией.
Поэтому в одних случаях картина заболевания будет незначительно
выраженной, стертой, в других — она может быть резко выражена,
с самого начала характеризоваться температурными реакциями, параспе-
цифическими изменениями, пышными биологическими пробами.
В разнообразии течения туберкулезного заболевания исключительно
велика роль внешней среды: психическая травма, плохие бытовые усло-
вия, неправильное питание, инфекционные болезни, особенно корь и ко-
клюш в детском возрасте, повторные суперинфекции, ослабляющие сопро-
тивляемость организма (Т. П. Краснобаев, А. Е. Рабухин, М. П. Похито-
нова), приводят к резким функциональным и морфологическим наруше-
ниям в тканях и органах. Развитие туберкулезного процесса связано
и с возрастом больного в момент его заболевания туберкулезом. Клини-
ческая картина туберкулеза в раннем детском возрасте отличается от
течения туберкулёзного процесса у детей более старшего возраста и у
взрослых: Она'характеризуется ярко выраженным перифокальным песпе-
цифическим воспалением. Процесс часто бывает множественным, локали-
зуется главным Образом в диафйз'ах*трубчатых ~костей" "сопровождается'
реакцией надкостницы, обычно сопровождается нагноением.
После трехлетнего возраста центральная нервная система ребенка
более подготовлена к управлению защитными механизмами инфицирован-
ного организма, н поэтому течение болезни теряет свою остроту. Но этот
возрастной период (3—6 лет) наиболее часто поражается туберкулезом,
395
ибо, как показали Менар, А. И. Струков, В. Г. Штефко и др., наиболее
интенсивно растущая кость в момент ее перестройки наиболее ранима.
В_этом возрастном периоде туберкулезный процесс сосредоточивается
главным образом в крупных суставах и позвоночнике.
~~ Осббенности клинических пр"оя"влёний""заболевания наблюдаются
и у подростков в момент полового созревания. Однако М. А. Сперантова,
изучавшая развитие костного туберкулеза в этом возрастном периоде,
пришла к выводу, что средн подростков, страдающих активным туберку-
лезом, лишь незначительная часть заболела в возрасте от 13-до 18 лет.
В основном же эти больные заболевали в детском возрасте, а выявилось
заболевание уже в подростковом периоде.
Клиническая картина костного туберкулеза у больных, впервые забо-
левших в подростковом возрасте, протекает обычно со '"значительной
интоксикацией. Активному костно-суставному туберкулезу^ начавшемуся
з этом возрасте, часто сопутствуют активные изменения туберкулезного
характера в легочной ткани; преобладает поражение мелких "суставов,
нередко множественное (3. А. Лебедева).
Наконец, клиническая картина имеет свои особенности у взрослых
н у пожилых людей (3. А. Сорокина). Она зависит от отягощенности
организма различными патологическими процессами, от состояния его
нервной системы, а также от местных возрастных особенностей костной
структуры: отсутствие росткового хряща, тонкий слой суставного хряща
облегчают переход процесса с одной костн на другую; мощные костные
трабекулы, бедность сосудистой сети, меньшая способность костной ткани
взрослых к восстановлению предопределяют более длительное течение
процесса.
Клиническое течение местного туберкулезного процесса в значитель-
ной мере определяется зависимостью между неспецифической реакцией
организма на туберкулезную инфекцию и его специфической реактивно-
стью (А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. И. Пузик). Неспецифический
компонент реакции обычно предшествует специфическому воспалитель-
ному процессу и обусловливает самую раннюю клиническую симптомато-
логию костного туберкулеза.
Для благоприятного течения процесса необходимо соответствующее
сочетание перифокальных неспецифических реакций с туберкулезным
процессом (Т. П. Краснобаев).
Основываясь на реактивности организма, Т. П. Краснобаев выде-
лил два типа течения костного туберкулеза. Наиболее распространен
основной тнп, прн котором общее состояние страдает мало даже в запу-
щенных случаях. Общая интоксикация, наблюдающаяся при этом типе,
проявляется главным образом в нарушении обменных процессов. Разви-
вающееся в более позднем периоде иагноенне отличается относительно
доброкачественным характером, что, однако, не исключает множествен-
ности фоом проявления данного типа заболевания и длительности его
течения. Под влиянием определенных условий внешней среды (голодание,
тяжелая психическая травма, болезни н т. д.) этот тип может изменить
характер своего течения н перейти в инфильтрирующий, но этот послед-
ний может развиться и самостоятельно. В этом типе течения на первый
план выдвигаются общие явления в виде бациллемии и токсемии и осо-
бенно ярко выступает роль нервной системы. Наблюдается интоксикация
центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы, клинически
выражающаяся в дисфункции вегетативной нервной системы (общее
возбуждение, плохой сон и аппетит, очень частый пульс, смена бледности
и покраснения лица, потливость). В наиболее тяжелых случаях на первый
план выступают септические явления, которые особенно часто наблюда-
396
ются при тяжелых внешних условиях, например, в военное время. Разру-
шения костной системы при этом типе течения достигают больших разме-
ров и сопровождаются нагноением.
Инфильтрирующий тип редко встречается у детей; он более свой-
ствен взрослым, но необходимо всегда помнить о возможности перехода
основного типа течения в инфильтрирующий тнп, как на это указывал
Т. П. Краснобаев.
В настоящее время на основании больших накопленных литератур-
ных данных, подытоженных в двух крупнейших монографиях Т. П. Крас-
нобаева и П. Г. Корнева, неоспоримо положение, что костно-суставной ту-
беркулез — болезнь преимущественно детского возраста или начинающая-
ся в детском возрасте (М. А. Скворцов), или болезнь растущего организ-
ма (П. Г. Корнев). Реже костно-суставной туберкулез первично прояв-
ляется у взрослых н даже у стариков.
В связи с возрастными особенностями стоит вопрос и о локализации
туберкулезного поражения костей и суставов. Мы еще только подходим
к изучению причин, обусловливающих заболевание той или иной когти.
Но, основываясь на больших советских и зарубежных статистических дан-
ных, мы можем говорить об определенной закономерности поражения от-
дельных частей скелета. Так, последние обобщенные материалы, опубли-
кованные П. Г. Корневым, подтверждают данные ранее опубликованных
статистик, в том числе и Т. П. Краснобаева: на долю туберкулеза позво-
ночника падает. 40% всех случаев костно-суставного туберкулеза и
40% — на два крупных сустава — тазобедренный и коленный. На долю
всех остальных локализаций поражения остается около 20%. Надо лишь
добавить, что, по данным Т. П. Краснобаева, у маленьких детей до 5 лет
после туберкулезного спондилита наиболее часто встречается множествен-
ное поражение spina ventosa.
В настоящее время в результате применения обзорных рентгенограмм
и томографического исследования костной системы возможно, что накоп-
ленный материал выявит другие закономерности, с одной стороны, в отно-
шении частоты поражения той или иной кости, с другой,— касающиеся
увеличения количества множественных туберкулезных поражений скеле-
та, исчисляющихся сейчас в 17—23%. Уже в настоящее время это под-
тверждается экспериментальными работами 3. А. Лебедевой и др. и кли-
нико-рентгенологическими исследованиями 3. А. Лебедевой, В. П. Ткаче-
вой и И. П. Парфеновой и Г. И. Юшиной в отношении наличия как «не-
мых» очагов в костях, обнаруживаемых на обзорных рентгенограммах у
инфицированных туберкулезом больных детей, так н еще менее выражен-
ных форм — так называемых «подозрительных» очагов, которые стано-
вятся различимы на рентгенограммах лишь в процессе восстановления
трабекулярной сети в кости. Наличие этих форм было доказано 3. А. Ле-
бедевой и А. И. Кудрявцевой на диспансерном материале.
КЛИНИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Начал&ые признаки заболевания
В начальной стадии костно-суставного туберкулеза местные патолого-
анатомические изменения в кости в огромном большинстве случаев не на-
ходят отражения в клинике.
Самые ранине признаки заболевания проявляются со стороны общего
состояния организма, сопровождаются*явлениями общей_туберкулезной
интоксикации. Они выражаются в похудании, небольшом повышений feW-
пературы, потере аппетита, быстрой утомляемости, вялости и других
397
общих симптомах, отмеченных М. П. Похитоновой и Э. 3. Соркиной.
У некоторых больных этн признаки могут быть едва намечены.
Если начальный очаг расположен в центре эпифиза или метафиза,
вдали от кортикального слоя кости, он не дает никаких клинических сим-
птомов. Когда же туберкулезный очаг находится вблизи кортикального
слоя кости нли, разрастаясь, подходит к кортикальному слою, в сумке
сустава развивается неспецифнческое реактивное пернфокальное воспа-
ление, "являющееся первым клиническим проявлением туберкулезного
процесса в кости”. " ”
Медленное, постепенное развитие костно-туберкулезного очага дает
столь же медленное, постепенное нарастание клинических симптомов, ха-
рактерное для костно-суставного туберкулеза. '	... ,
Первоначальные неспецифические реактивные изменения в сумке
сустава проходят незамеченными как для самого больного, так и для ок-
ружающих его лиц, но нарастание воспалительного выпота в сумке уже
отражается на функции конечности. Функция пораженного сустава за-
трудняется. Быстрая утомляемость _при ходьбе, слабость в конечности яв-
ляются в большинстве случаев первыми жалобами больного.” В некоторых
случаях нарушение функции выражается только в изменении походки.
Больной начинает неправильно ставить ногу —«косолапить»,” спотыкаться.
При поражении туберкулезным процессом верхней конечности"-больной
старается как можно меньше обременять поражённую конечность. При
поражении позвоночника~бросается в глаза 'скованность движений, вы-
нужденное положение туловиша.
ТГ’этот начальный период болезни больной не испытывает болевых
ощущений, благодаря возникновению рефлекторной мышечной контрак-
туры, ригидности мышц в области поражения; эта контрактура препят-
ствует излишней подвижности в суставе и таким образом предохраняет
от ощущения боли, откуда н название этой контрактуры «защитная боле-
вая».	~~	'	“
Если в этот момент исследовать подвижность пораженной области,
можно найти ее ограниченной вначале лишь в одном каком-либо направ-
лении. Это ограничение подвижности и обусловлено мышечной реакцией —
рефлекторной контрактурой. При пальпации некоторые мышцы произво-
дят при этом впечатление необычного напряжения, увеличенной плотно-
сти. В сущности это..в.цесу_смвш).й.рдфлекс, и достаточно произвести глу-
бокую инфильтрационную анестезию, чтобы все эти явления исчезли. Кли-
нически мышечные реакции выражаются в ряде симптомов и явлений,
яркость которых зависит от длительности и силы начального поражения
сустава.
В некоторых случаях контрактуру можно обнаружить только при
исследовании пассивных движений. Порочное положение конечности или
туловища является следующей степенью контрактур~ы. Влияние подобной
контрактуры'б’ТЬнь велико, она может привести к вывиху суставной го-
ловки и изъязвлению хряща от давления. Обычно первыми ограничива-
ются движения, сопряженные с контрактурой мышц, наиболее близко при-
легающих к очагу поражения. Так, прн поражении тазобедренного суста-
ва первым ограничивается переразгибание вследствие того, что пояснично-
подвздошная мышца прилежит непосредственно к сумке сустава н рефлек-
торное раздражение этой мышцы устанавливает конечность в более или
менее выраженной сгибательной контрактуре. То же самое наблюдается и
пои поражении позвоночника, когда, например, контрактура длинных
мышц спины (ригидность мышц) в начальной стадии процесса ограничи-
вает подвижность пораженного участка, разгружая в то же время пора-
женное тело позвонка от тяжести вышележащих тел.
398
Таким образом, контрактура коиечности_в том или ином положении
характерна для костно-суставТГОГб туберкулеза.
В этот ~жё~ момент у детей возникает и другой типичный для началь-
ной стадии костно-суставного туберкулеза симптом — ночное вскрикива-
ние. обычно и первую половину ночи, в основе которого лежит исчезнове-
ние рефлекторной контрактуры во время сна.
Типичным для этого периода заболевания является периодичность от-
меченных нарушений функции конечности: защитной болевой .мышечной
контрактуры в самой ранней сталии
процесса бывает достаточно для то-
го, чтобы обеспечить покой поражен-
ной конечности; и если больному
предоста вить даже кр атковремен н ы й
постельный режим, реактивный вы-
пот в суставе изчезает, подвижность
пораженного органа иа некоторое
время полностью восстанавливается.
Эти светлые промежутки при мед-
ленно развивающемся процессе мо-
гут продолжаться в течение несколь-
ких месяцев, ио затем в суставе
вновь скапливается выпот, ограничи-
вающий его подвижность.
При туберкулезном поражении
нижних конечностей нарушение функ-
ции выражается аритмичностью по-
ходки вследствие неравномерности
"шага здоровой н больной ноги. Вслед
за аритмичностью походки появляет-
ся и хромота, называемая в этом
начальном'периоде «болевой хромо-
той», так как она обусловлена тем
же стремлением больного разгру-
зить пораженный сустав, перенося
тяжесть туловища на здоровую
сторону.
В самом раннем периоде костно-
туберкулезного процесса можно от-
метить также и ряд других важней-
ших признаков туберкулезного про-
цесса. Наиболее ранним из них яв-
ляется атрофия мышц. Эта атрофия
Рис. 111. Ребенок
с правосторонним
туберкулезным ко-
кситом. Видны ат-
рофия мышц бед-
ра н голечи и сги-
бательио-приводя-
щая контрактура.
Рис. 112. Тот же
ребенок сзади: он
нс полностью на-
ступает на пра-
вую ногу. Ясно
различимы атро-
фия мышц, упло-
щение ягодицы,
укорочение яго-
дичной складкн.
лордоз.
очень разнообразна по силе. Причиной ее обычно считается бездеятель-
ность, но при ней мышца теряет лишь свой излишний объем, приобретенный
деятельностью. Прн иммобилизации одновременно обеих конечностей отме-
чается, что на пораженной конечности атрофия мышц и атопия более
выражены, чем на здоровой конечности. Больше того, атрофия образуется
и без иммобилизации. Ее нельзя избежать. Вначале она выражается лишь
в потере мышечного тонуса; при этом форма конечности распластанная,
уплощенная. Прн измерении сантиметровой лентой ее объема разницы
можно й~йе найти, и лишь в дальнейшем атрофия мышц нарастает на-
столько, что легко поддается измерению (рис. 111, 112). Раннее появле-
ние этого симптома при костно-суставном туберкулезе может быть объяс-
нено токсико-рефлекторным происхождением его, как и целого ряда
других дистрофических изменений во всех тканях: в коже (гипертрихоз
399
Ркс. 113. Симптом Александрова.
и нарушение потоотделения; Ю. В. Пикулева), в подкожной клетчатке
(уТолшение eeJ7~B мышцах и костях (атрофия, остеопброз. истончение
коркового слоя костиУн пр. Эти дистрофические изменения выявляются
все резче по мере дальнейшего течения болезни.
Реактивный выпот в суставе изменяет толщину области сустава; в по-
верхностно лежащих- суставах, как коленный, голеностопный, локтевой,
лучезапястный, очень райо можно отметить стертость их нормальных кон-
туров; в глубоко лежащих' суставах, как тазобедренными плечевой, уве--
лйченне объема по сравнению со здоровой
стороной отмечается путем ощупывания
сустава.
Но в некоторых случаях при незна-
чительном выпоте или отсутствии его в
полости сустава объем сустава представ-
ляется даже уменьшенным в результате
атрофии покрывающих его мышц.
Переход туберкулезного процесса с
кости на сустав или же первичное"пора-
жение сумки сустава выражается новым
симптомом, относящимся к разряду дис-
трофических изменений нодкожножнрово-
го слоя — его утолщением на всем протя-
жении пораженной конечности — симпто-
мом Александрова. Подобное дистрофи-
ческое изменение подкожножирового
слоя, но менее резко выраженное, чем
при туберкулезе, встречается при дет-
ском параличе и после длительного ношения гипсовой повязки, незави-
симо от этиологии заболевания.
Чтобы выяснить наличие симптома Александрова, следует одновре-
менно иа симметричных местах больной н здоровой конечности захватить
без иажима в складку всю толщу кожи с подкожной клетчаткой
(рис. 113).
Течение костно-суставного туберкулеза
По мере прогрессирования процесса, начальные симптомы становятся
более выраженными, а описанные периодические симптомы — постояйны-
,мй. Подвижность пораженного сустава резче ограничивается. Контрактура
увеличивается. 'Являясь «защитной», она в то же' время оказывает вред-
ное влияние на суставные поверхности: сдавливая суставные концы кос-
тей, она способствует быстрому разрушению покровного хряща, производя
характерное изъязвление кости от давления. С увеличением выпота в сум-
ке сустава последний заметно утолщается. В поверхностно лежащих
суставах отмечается местной повышение температуры по сравнению со
здоровой стороной. В момент перехода процесса иасуётав больной начи-
нает жаловаться на отражённые'боли корешкового характера, вызванные
сдавлением близлежащих к месту поражения нервных корешков отеком
и опухолью сумки.
При поражении_ тазобедренного сустава боль ощущается в колен-
ном суставе,_при'поражении плечевого" сустава боль'иррадиирует по всей
рУкЕТотдает_в пальцы^.прн заболевании шейного'отдела позвоночника
боЯБйой жалуется на" боли в затылке, в руках, в пальцах;" при поражении
вёрхне'-Грущюг'оотдёла у больного появляется кряхтящее'дыхание, кок-
люшеподобный кашель: средне- и нижнегрудного отдела'^боли в
желудке." животе, пояснице; тоя поражении поясничного й" кресТГО-
400
вого отдела появляются крестцово-подвздошные радикулиты, боли походу
седалищного нерва. Вскоре Волн начинают локализоваться и в месте са-
мого Поражения. Напряжение мягких тканей вокруг очага поражения уве-
личивается; мышечная’ контрактура усиливается, появляются весьма бо-.
лезненные клонические судороги в мышцах, в зависимости от их чрезмер-
ного напряжения устанавливается болевой период процесса. При туберку-
лезном спондилите в это время у детей образуется горб. В этот же’пёриод
возникают и параличи.
"При поражении суставов этот период характеризуется отеком мягких
тканей, кожа над пораженным суставом приобретает особый блеск, блед-
ный оттенок с просвечивающим рисунком вен (белая опухоль^
сумка пораженного сустава предельно растянута выпотом и расплав-
ленным казеозом. Всасывание этих продуктов распада сопровождается
реакцией со стороны общего состояния организма: повышением темпера-
туры тела до 38—38,5°, бессонницей из-за резких болей, потерей- аппетита.
похуданием.
^некротизацией сумки и переходом туберкулезного процесса иа ок-
ружающие мягкие ткани клиническая картина болезни изменяется, Напря-
ждние в сумке прекращается, боли исчезают; контрактура ослабевает или
даже полностью распрямляется. Температура тела падает_да.,цер)иы;
больной начинает внешне поправляться, несмотря йа дальнейшее распро-
странение туберкулезного процесса по мягким тканям и на появление в
последних туберкулезного нарыва.
В зависимости от активности костного процесса, от местной тканевой
реакции туберкулезный нарыв, являющийся активной туберкулезной гра-
нулемой мягких тканей, может быстро распространяться по тканевым
шелям, поражая все новые области. Независимо от величины костного
поражения, нарыв может распространяться на большое расстояние от ос-
новного туберкулезного очага и образовывать огромные скопления гноя.
Туберкулезные нарывы могут быть множественными в соответствии с не-
сколькими участками поражения одной и той же кости.
В случаях недостаточности защитных механизмов со стороны орга-
низма .нарывы, быстро распространяющиеся по мягким тканям, могут
быстро вовлечь в процесс и кожу, образуя свищ. Подобный исход тубер-
кулезных нарывов особенно часто наблюдается при инфильТраяиднном
типе теч~енйя костнд^суставного процесса. ........ " ’ ’
Надо иметь в виду, что свищ, открывшийся в активном периоде тубер-
кулезного процесса, не имеет тенденции к рубцеванию и приводит к дли-
тельному нагноению. ~Вторично_инфицироваиный~~свищ резко ухудшает
общее состояние больного: он начинает высоко лихорадить, истощается.
Длинный, узкий, извилистый свищевой ход легко закупоривается гной-
ной пробкой или секвестром, образуются затеки по типу флегмоны. Дли-
тельное нагноение, особенно со вторичной инфекцией, может привести
к одному из самых тяжких осложнений при костно-суставном туберку-
лезе — амилоидозу.
В небольшом проценте случаев туберкулезный процесс .развивается
остро. Клиническая картингГзаболёвания начинается с внезапноЙГрезкой
боли в суставе, обычно сопряженной с травмой, часто незначительной.
К вечеру температура поднимается до 38,5° и выше, иногда сопровож-
даясь тяжелым общим состоянием. Подобное острое начало бывает вы-
звано внезапным прорывом содержимого костного оча’га в полость сустава
в'результате травмы. Острая реакцня'сумки, ’ всасывание токсического
материала из полости сустава создают картину острого инфекционного
заболевания, которое легко может быть принято за инфекционный остео-
миэлнт.
26 Туберкуле®
401
В зависимости от защитных сил больного, реактивности его организ-
ма активный период туберкулезного процесса, означающий всегда
его прогрессирование, может длиться ряд лет и привести к обширным
.костным разрушениям в области поражеиия и громадным дистрофиче-
ским изменениям во всех тканях и органах.
Поэтому, с точки зрения исходов костнотуберкулезного процесса,
«возраст болезни может быть еще более существен, чем возраст боль-
ного» (Галлан).
Стадия потери активности костнотуберкулезного .процесса наступает
медленно и постепеппоТПрежде всего отмечается улучшение общего со-
стояния больного, настроение его становится ровнее, сои —спокойнее и
глубже; улучшается аппетит, вес регулярно нарастает; выравнивается
температура тела, нормализуется формула белой крови и РОЭ.
Местно прежде всего исчезают боли как корешковые, так и в области
очага поражения, уменьшается и постепенно исчезает опухоль сустава.
Долго может держаться отечность подкожпожирового слоя вокруг суста-
ва. Она особенно ярко проявляется при поражении тазобедренного суста-
ва, образуя род «галифе» по наружной поверхности бедра. Эта отечность.
возникающая в результате’дистрофических изменений мягких тканей, бьь
вает выражена тем больше, чем тяжелее протекал процесс в суставе. Бу-
дучи того же дистрофического происхождения, что и симптом Алексан-
дрова, оиа все же отличается от этого симптома тем, что располагается
только в области поражения и с затиханием процесса исчезает. Поэтому
наличие дажё~ небольшой отечности указывает на отсутствие затихания
процесса. Симптом же Александрова распространяется.на всю конечность
и сохоаняетсЯ~й~НёкбтЬрых~~случаях десятки лет после выписки, больных
с затихшим процессом, оставаясь единственным свидетелем бывшего про-
цесса В бу ставе.'
....11о мере исчезновения выпота и уменьшения боли в пораженном от-
деле ригидность мышц исчезает, подвижность его увеличивается, но при
разрушительном процессе в суставе она никогда не восстанавливается
полностью вследствие нарушения нормального соотношения разрушен-
ных суставных концов, рубцовых спаек между ними и рубцового перерож-
дения суставной сумки. Эти же рубцы изменяют и положение конечности,
образуя стойкую артрогениую контрактуру, исправить которую можно
только оперативным путем.
К мрмеиту потери активности. костного процесса туберкулезные иа-
рывы нли рассасываются полностью, или же уплотняются, обызвест-
вляются'?	'
Й стадии потери активности остается так мало клинических симпто-
мов. наблюдавшихся в активной стадии, что если основываться на одних
клинических данных, можно преждевременно предположить затихание
процесса, нарушить непрерывность лечения и тем самым создать условия
ие только для обострения, но нередко и перехода доброкачественного про-
цесса в злокачественную форму.
Нередко длительность стадии потери активности по времени превос-
ходит стадию активного процесса. Это наблюдается в затяжных формах
у больных, организм которых без особых дополнительных терапевтических
вмешательств не может справиться с болезнью до конца.
Поэтому в стадии потери активности, как и в следующей стадии —
затихания процесса, особенно важпо~прйменёпне всёстброниих методов
для определения сталии процесса.
К моменту затихания костнотуберкулезного процесса, какой бы тя-
жести он ни был, исчезает боль, опухоль, отечность сустава; рассасывается
или обызвествляется туберкулезный нарыв, рубцуется свищ.
402
Но, наряду с этим, после стадии затихания остается Ряд стойких из-
менений, как-то: атрофия мышц, уменьшающаяся лишь частично, а в не-
которых случаях как бы нарастающая вследствие отставания в развитии
мышц иа больной стороне по сравнению с нормальным их развитием на
здоровой. Полностью атрофия мышц исчезает лишь у тех больных, у ко-
торых функция сустава осталась совершенно ненарушенной и процесс
затих в короткий срок. Чем дольше протекал процесс до затихания, тем
больше выраженными остаются дистрофические изменения в тканях.
Укорочение конечности, наступившее в результате разрушения су-
ставных поверхностей или же костной дистрофии, особенно у маленьких
детей до активного периода роста, увеличивается в момент активного
роста кости (к 9—15 годам). Не изменяются с затиханием процесса и
деформации костей, возникшие в результате разрушения их концов, их
смешения (подвывих, вывих и т. д.). Подвижность в суставе при костно-
суставном туберкулезе в огромном большинстве случаев также остается
ограниченной. У нелечеиных больных остается н горб.
Исходы и предсказание при костно-суставном
туберкулезе
Насколько разнообразна картина течения костнотуберкулезного про-
цесса, настолько же различны и исходы его, зависящие от соотношения
сил организма, его нервнорегуляторных механизмов и вирулентности
туберкулезной микобактерии.
Далеко ие всегда даже рано выявленные формы костно-суставного
туберкулеза с ограниченным,местным поражением jr больных с хорошим
общим состоянием прогностически благоприятными, наоборот,” процессы,
начавшиеся как бы остро,'с выраженной реакцией как со стбрбньГоСТГё'го
ебстбянйя*оргаййзма. так и местной тканевой реакцией заканчиваются
неблагоприятно." ГГрй'мёр'Ьм“этих положений служат болЬныеМ изучёиййе
М: А. Ахметелй в костной клинике имени Т. П. Краснобаева. Автор при-
водит подробный анализ обеих групп больных: одни, с остро протекаю-
щим процессом, предъявляют много жалоб на свое общее состояние, тем-
пература у них повышена, гемограмма с левым сдвигом и значительно
повышенная РОЭ; местный процесс протекает с большой перифокальной
реакцией, с выраженной клинической картиной, в дальнейшем с туберку-
лезным нарывом. Но под влиянием правильно организованного комплекс-
ного лечения все симптомы выраженной реакции организма быстро про-
ходят, исчезает и перифокальная реакция и, что очень важно, именно у
таких больных туберкулезные нарывы полностью рассасываются, а актив-
ная стадия процесса в сравнительно короткий срок переходит в стадию
потери активности. Другая группа больных никаких жалоб не предъяв-
ляет: температура тела, кровь, общее состояние нормальны; больной при-
бавляет в весе; местная перифокальная реакция выражена незначительно,
процесс у подобных больных протекает чрезвычайно медленно; туберку-
лезный нарыв не рассасывается и постепенно обызвествляется с неравно-
мерным отложением в нем известковых глыбок; затягивается также
активная стадия болезни, и процесс подходит к затиханию с большими
разрушениями. Предсказание процесса может изменяться вследствие ряда
внешних и внутренних причин, как, например, заболевание инфекционной
болезнью в течение активного процесса, обострение туберкулезного про-
цесса в легких или других органах; обострение еще не затихшего процесса
под влиянием травмы и т. д.
Особенно яркое влияние на процесс оказывают психические факторы,
могущие резко ухудшить течение заболевания и, наоборот, благоприятное-
26’	403;
психическое состояние больного будет, несомненно, играть роль положи-
тельного фактора, стимулирующего защитные силы организма. Прн про-
чих вышеупомянутых условиях возраст больного также оказывает влия-
ние на предсказание: в раннем детском возрасте заболевание протекает
тяжелее, чем в старшем. Б~юдростковом возрасте в период, физиологи-
ческой перестройки ррганизма заболевание Т^можёК протекать остро, и
предсказание 'должно быть более осторожным. Вялое течение "процесса
у взрослых" предопределяет длительность болезни. Предсказание у стари-
ков в отношении стойкости выздоровления сомнительное.
Предсказание изменяется в зависимости от локализации процесса.
Оно может считаться благоприятным при поражений мёлкйХ костей и су-
ставов, несмотря на множественность поражения, свойственную этим лока-
лизациям при изолированных околосуставных очагах, при поражении
крупных суставов н позвоночника, протекающих без обильного нагноения,
с ограниченным разрушением пораженных частей. Сдержанно следует
относиться к предсказанию у больных с инфильтрационным типом тече-
ния. Следует быть осторбЖййм в предсказании прн"'"распрбстранённом
первично-сумочном процессе, который при длительности 'течеяийТГчастых
обострениях может закончйться костно-сумочным поражением. Но, с дру-
гой стороны, при правильно проводимом и своевременно начатом лечении
эти формы могут закончиться незначительным нарушением функции ко-
нечности.
Огромное влияние на исход заболевания оказывает рано начатое,
правильно налажённоё'комплекснЬе лечение'; био совершенноменяст ха-
рактер течения процесса? значительно ч"аще"последний заканчивается без
поражения сустава; реже встречаются большие туберкулезные нарывы,
еще реже — свищи. Разрушение кости не принимает больших размеров;
значительно повышается функциональный результат.
Диагностика костно-суставного
ТУБЕРКУЛЕЗА
Клиническая диагностика и методика исследования больного
костно-суставиым туберкулезом
Ранняя диагностика имеет решающее значение в эффективности лече-
ния больных костно-суставиым туберкулезом, определяя в большинстве
случаев дальнейшую судьбу больного. Вместе с тем именно ранняя стадия
костнотуберкулезного процесса представляет наибольшие диагностические
трудности. Неясные периодические недомогания при отсутствии болевых
ошупгеиий не останавливают”нЪ 'сёбе "вЯнмаиия не только окружающих
больного лиц, но нередко и врачей.
Прн костно-суставном туберкулезе впервые выявленные симптомы ие
всегда бывают ранними.
Диагностику костно-суставного туберкулеза можно назвать ранней
лишь тогда, когда еще нет никаких ощутимых нли видимых на глаз приз-
наков заболевания, а имеются лишь неясные субъективные симптомы,
определяемые клинически лишь прн тщательном, целеустремленном об-
следовании больного. Необходимо придерживаться строго выработанной
схемы исследования больных, подозрительных на заболевание костно-
суставным туберкулезом.
Для определения этиологии заболевания важное значение имеют сле-
дующие факторы"
* '"1. Анамнестические данные общего характера: контакт с бальными
туберкулезом, перенесенные инфекционные заболевания, наличие положи-
ли
тельной туберкулиновой пробы Пиркета, а при отрицательной пробе Пир-
кета — положительной пробы Манту; время появления общих болезнен-
ных симптомов: изменения поведения больного, утомляемость, вялость,
отсутствие аппетита, характер стула, изменение общего вида больного,
общая температурная реакция в виде непостоянного субфебрилитета,
2.	Состояние нервной системы больного: дермографизм, лабильность
пульса, сосудистые реакции, гиперестезия кожи, состояние сухожильных
рефлексов. Подробные данные о характере больного, его привычках, его
отношении к окружающим, к собственной болезни (для возможности опре-
деления особенностей его высшей нервной деятельности). Изменения днс-
трофического характера кожи, подкожной клетчатки, мышц. костей и др.:
исследования функциональных нарушений нервной" системы, СЯ5дечно-со-
судистой~систёмы,'функции печени и т. д.
Анамнестйческнё~~данные,'Бтносящиеся к началу и развитию крст-
пого процесса: незаметно? начало, периодичность симптомов' характер,
вреМй йбйбЛёни я и длительность болевых ощущений, изменение статики
больного в покое и движении.
4.	Наружный осмотр больного: окраска кожи, слизистых, наличие
старых руоцов (скрофулодерма}", свежие скрофулодермы, туберкулиды,
поражения периферических лимфатических узлов. Следы рахита и дру-
гие изменения со стороны костной системы; состояние глаз (туберкулез-
ный фликтенулезный кератит), ушей; изменения со стороны органов
брюшной полости (туберкулезный мезаденит). Необходимо исследовать
перкуторно, аускультативно и рентгенологически органы грудной клетки.
Наличие изменений в легких нли лимфатических узлах в виде бронхаде-
нита, очагов первичной инфекции, плевральной шварты или более глу-
бокие изменения со стороны органов грудной клетки, особенно у взрослых,
еще ближе подводят к диагнозу туберкулеза.
5.	Исследование пораженного органа:
а)	О с м о т р. Осмотр начинается с момента, когда врач бросил свой
первый взгляд на больного н незаметно для него подмечает малейшие
детали в положении больного, в его манере держаться, ходить, садиться,
наклоняться, двигать руками. Далее больной должен быть полностью
обнажен, после чего отмечается положение больного органа (конечности
или позвоночника), контуры его, поверхность, объем, длина, цвет кожи.
Прн обследовании суставов необходимо сравнить больную н здоровую
конечности н правильно установить туловище н таз.
б)	Ощупывание проводится одновременно на симметричных ме-
стах здоровой и больной конечности. При ощупывании выявляется мест-
ная температура кожи, особенно над поверхностно расположенными су-
ставами; утолщение кожи в области сустава, отечность тканей, симптом
Александрова. Тонус мышц, ^напряжение определяется повторным про-
ведением пр длине конечности или по обеим сторонам позвоночника слёг-
ка согнутыми"П—У пальцами кисти, чуПГКЙсаясь кожи больного. Этим
жр способом определяется и кожная чувствительность того илн иного
исследуемого участка. - ~ ~	" • ~~~
Далее' отмечают сначала толщину всего объема сустава в целом,
затем отдельных его компонентов, костного скелета со всеми отклонения-
ми от нормы в его очертаниях и во взаимоотношениях костей, суставную
капсулу, .ее плотность, ее содержимое. После этого исследуют болевые
точки, характерные при костно-суставном туберкулезе для каждого суста-
ва.в отдельности. Надо сказать, что, согласно нашему опыту, исследова-
ние болевых точек дает некоторые ценные указания лишь у взрослых.
Дети же только в редких случаях могут точно локализовать болевые ощу-
щения иа определенном ограниченном участке.
405
в)	Измерение. Для измерения атрофии мышц необходимо поль-
зоваться определенными уровнями измерения на здоровой и больной ко-
нечности. Например, при измерении окружности бедра отсчитывают
определенное количество сантиметров кверху от вершины надколенника
и эту точку отмечают чертой на коже. На уровне этой черты измеряют
окружность обоих бедер. Прн измерении окружности голени берут .опре-
деленное расстояние от внутреннего или наружного мыщелка, обычно на
уровне максимальной толщи мышц и т. д.
Для измерения длины конечности надо пользоваться симметричными
течками при строго симметричном положении обеих конечностей. Так,
например, истинную длину конечности измерщрт^от вершины большого
вертела до конца лодь!ЖёК’'(анатдмическоеjgropoqeHHe). относительное
Рис. 114. Сгибание спины здоровым
и больным ребенком.
нога.
Рис. 115. Исследование подвижности
спины у лежащего иа животе боль-
укораденне (т. е. истинное укорочение плюс, величина смещения бедра
Кверху) —_рт переднё-верхнен подвздошной ости jig нижнего конца внут-
ренней лплыжйй /| пя ч-.меррмия же отдельиб”белра и голени сначала от-
мечают щель каленного сустава н ведут сантиметровую ленту отдельно от
переднечзерхней^ ости до суставной щели и от этой щелн до нижнего
конца надуЖций лодыжки. В отнопгепин нижней’ конечности отмечают
такЖе и кажущееся функциональное изменение ее длины, обусловленное
той или иной контрактурой. Для этого больной должен лежать с парал-
лельно расположенными ногами (положение ног, необходимое для
ходьбы). Конечность измеряют от пупка до внутренней лодыжки
каждой ноги.	——-------------'
г)	О пр ед ел е н и е подвижности. Сначала исследуют актив-
ную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем —
пассивную. Необходимо проверять все виды подвижности, возможные
в данном суставе, начиная со здорового сустава. При определении пас-
сивной подвижности следует производить движения без малейшего на-
силия, едва прикасаясь к исследуемой конечности, все время наблюдая
за выражением лица больного, чтобы не причинить ему ин малейших
неприятных ощущений. С помощью этих легких движений обнаружива-
ют также чрезвычайно ценный ранний симптом ограничения подвижно-
сти — симптом «мышечной бдительности» Ланнелонга. Заключается он
в том, что взамен нормального плавного перехода конечности из одного
положения в другое происходят прерывистые ступенькообразные
движения.
Подвижность позвоночника определяют путем медленного
сгибания больного вперед с вытянутыми руками до соприкосновения
Пальцев с поверхностью пола (поднять предмет с пола) (рнс. 114),
406
затем такого же медленного разгибания и отклонения туловища кзади.
Рука врача при этом проверяет равномерность подвижности каждого ости-
стого отростка. В выраженных случаях спондилита больной отказывается
сгибаться и лишь приседает, опираясь рукой о колено, прн неподвижно
выпрямленном позвоночнике.
Для выявления слабо выраженной ригидности мышц больного, осо-
бенно ребенка, его укладывают на стол животом вниз с вытянутыми по
бокам руками, врач одной рукой берет ноги больного, согнутые в колен-
ных суставах, и приподнимает их кверху, другой рукой в это время про-
веряет подвижность остистых отростков (рис. 115).
У каждого больного спондилитом необходимо исследовать коленные
рефлеСсЫ.'йСКаТБТОйнусы надкблённчка и.СТОП, ктдкжеи патологические
рефлексы.
Рентгенодиагностика костно-суставного
туберкулеза
Только после углубленного клинического обследования больного, как
на том правильно настаивал Т. П. Краснобаев, можно перейти к изуче-
нию рентгенологической картины заболевания.
Рентгенография является важным вспомогательным методом, без
которого в настоящее время не может быть поставлен углубленный диа-
гноз. Однако этот метод может быть использован лишь в общем ком-
плексе клиннко-рентгено-лабораторного исследования. Л. Е. Прозоров
также считал, что рентгенологический диагноз не существует; диагноз
должен быть основан на общем социально-клиническом исследовании и
на лабораторных данных. Последние должны завершать клинико-рентге-
нологическое изучение.
Для правильного толкования рентгенограммы при костно-суставном
туберкулезе надо, чтобы она отвечала определенным техническим усло-
виям: снимок должен быть структурным, с ясно различимыми на нем
костными трабекулами;"мягким' чтобы на нем пройцировалйсь контуры
теней мягких тканей; пораженный отдел должен бытьправильно центри-
рован. Структурный, мягкий снимок — важнейшее условие для обнаруже-
ТГйя'начальных поражений кости и начальных изменений в мягких тканях.
Парные суставы должны быть сняты на одной пленке при одних н тех же
технических условиях; необходимо изучать рентгеновские снимки в двух
проекциях — передне-задней и боковой. Это особенно" относится' к забо-
леванию позвоночника.
Прн чтении рентгенограмм, как и при исследовании больного, следует
придерживаться определенной схемы, чтобы не пропустить самых ранних
рентгенологических изменений. Сначала необходимо охватить весь снимок
целиком и определить пораженный отдел по разности в интенсивности
костной тени, далее определить соотношения суставных поверхностей (или
тел позвонков), нх форму н очертания, затем их структуру по расположе-
нию костных трабекул и, наконец,— очаговые изменения в кости. После
тщательного обследования костей следует перейти к изучению теней мяг-
ких тканей — сумкн, очертания мышц, межмышечных прослоек, наличия
добавочных теней (туберкулезные нарывы) н т. д.
Необходимо, кроме того, тщательно просмотреть весь снимок, чтобы
не пропустить и других изменений, могущих встретиться на рентгено-
грамме.
 Наиболее типичный и ранний Признак костно-суставиого туберкулеза
«а рентгенограмме — это остеопороз костн, вначале слабо выраженный и
отмечаемый только по сравнению со здоровой стороной. Под влиянием
нейротрофических нарушений известь усиленно рассасывается, тогда как
407
клеточные элементы кости теряют способность ее ассимилировать. Но
остеопороз представляет результат рассасывания и самих костных трабе-
кул. В момент восстановительного процесса на рентгенограмме сеть этих
костных трабекул представляется неравномерной, шнрокопетлнстой.
В позвоночнике выявить небольшую степень остеопороза трудно
вследствие его непарности и того, что он прикрыт рядом органов различ-
ного кровенаполнения и различной воздухоносности (легкие, сердце, пе-
чень и т. д.), а следовательно, и различной проницаемости для рентгено-
вых лучей. В связи с этим почти каждый позвонок имеет другой оттенок:
более светлый на прилежащих плотных тканях и темный на органах, на-
полненных воздухом. Характерно, что при костно-суставном туберкулезе
остеопороз возникает не только в месте поражения, но на всем протяже-
нни кости. Ьолее выраженные дистрофические изменения вызывают атро-
фию кости, вначале истончается ее кортикальный слой, в дальнейшем
размер ее уменьшается. Степень остеопороза и атрофия кости'находятся
в прямой зависимости от активности, тяжести процесса. При особо резко
выраженном остеопорозе и атрофии костные трабекулы становятся совер-
шенно неразличимыми, и лишь тонкая полоска кортикального слоя ука-
зывает границу кости.
При поражении сустава в раннем периоде заболевания можно отме-
тить дистрофические изменения в эпифизе кости в виде увеличения ядра’
окостенения как следствие его более быстрого роста под влиянием пери-
фБкального раздражения.
В это же время 'на'рентгенограмме можно отметить и изменения в
мягких тканях в виде расширенной теин сумкн, расслоения межмышеч-
ных пространств,' уменьшения объема мышц в результате нх атрофии-ил»
же расширения нх контуров вследствие отека.
Туберкулезный нарыв проицируетс'я на рентгенограмме в виде гомо-
геннои'тенй около очага~пораження. Если туберкулезный нарыв спускает-
ся или поднимается по влагалищу прилегающей к очагу поражения
мышцы, тень этой мышцы представляется гомогенной, расширенной.
Свежие туберкулезные нарывы можно определить и по косвенным-
признакам, например, прн туберкулезном спондилите в верхне-грудном
отделе на профильной рентгенограмме будет заметно отклонение от нор-
мального направления трахеи, бронха и т. д.
Костный очаг выявляется на рентгенограмме не сразу. Рядом совет-
ских исследователей доказано, что при целости кортикального слоя-
начальные изменения в кости обычным рентгенографированием обнару-
жить не удается. Можно предположить наличие костного очага, располо-
женного поблизости от кортикального слоя, по картине 'более резко вы-
раженного местного остеопороза; позднее наблюдается_£путаиныЙ_рИСХ:..
нок сети костных трабекул н, наконец, обнаруживается _полость —
кббтная-каверна с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри.
При спондилите из-за невозможности достаточно рано нспользовать-
симптом остеопороза самым ранним признаком становится сужение меж-
позвонковой щели. Однако этот симптом является лишь условно ранним,
так как патблогбанатомическн в этот момент имеется уже нарушение
целости межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка.
При поражении тел позвонков на профильной рентгенограмме
быстрее выявится поражение кости, чем на передне-задней.
Большинство авторов (Т. П. Краснобаев, П. Г. Корнев, С. А. Рейн-
берг и др.) считают, что рентгенодиагностика туберкулезного спондилита
обычным методом рентгенографирования возможна приблизительно через
год с момента появления первых признаков заболевания. Следовательно,
первые рентгеновские симптомы далеко не всегда бывают ранними.
408
Отставание рентгенологической картины от клиники особенно харак-
терно для костнотуберкулезного заболевания у взрослых, у которых
плотный кортикальный слой кости и мощные костные трабекулы долго
противостоят туберкулезному разрушению. Поэтому у взрослых осо-
бенно важно руководствоваться в первую очередь клиническими сим-
птомамй." .
При подозрении на туберкулез рентгенограммы следует повторять
через~каждые Г—2мёсяца.~В выраженных случаях для изучения дина-'
мики процесса достаточно производить снимки каждые 3—4 месяца.
Иа последующих рентгенограммах по мере развития активной ста-
дии туберкулезного процесса отображается вся динамика этого развития:
увеличение очага поражения, прорыв кортикального слоя, сужение меж-
суставной и межпозвонковой щели и дальнейшее ее исчезновение, разру-
шение кости, переход процесса на соседние кости и т. д.
Картина изменений туберкулезного нарыва в динамике, которую
особенно хорошо можно наблюдать по рентгенограммам, имеет большое
прогностическое значение. Гомогенная тень туберкулезного нарыва дает
возможность ожидать наилучшего исхода — его рассасывания; равиомер-
нбё“ёго ооызвёствлёние позволяет предположить дальнейшее его'уплот-
нение и постепенное рассасывание, что на рентгенограмме "выражается
в виде все уменьшающейся'его тени. Неравномерный же, пестрый рнсуиок
вкраплений солей извести в туберкулезный нарыв прогностически небла-
гоприятен; бн~указываёг на активность туберкулеза в костйПГвозмож-
ность вспышки и обострения (М. А. Ахметели).
ТТЛ. Краснобаев четко разграничивал рентгенологическую картину
изменений трех стадий туберкулезного процесса: активной, потерявшей
активность н затихшей. Несмотря на то, что, как известно, с момента
возникновения заболевания начинаются и восстановительные процессы,
для активной стадии характерно нарастаниеразрушительиого процесса,
потеря ясности очертаний поражённых костей, пбстепённбе исчезновение
трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза. Характерны
также тени туберкулёзных нарывов. При потере активности на последую-
щёй"рёнтгенограмме дальиейшего разрушення не наблюдается;' начинает
выявляться сеть "костных трабекул; "кбнтурьГ'пдражёиного" отдела разлн-
чаются яснее? Остеопороз и атрофия снижаются. Туберкулезный "нЭрав
уменьшается, уплотняется или рассасывается. При затихании процесса
сеть новдо'браз6ваниых~костны'х тра'бёкул становится ясно выраженной^
незаметно переходящей в сеть здоровых трабекул. Очертания поражен-
ных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную
кбСТС йли же становятся четкими и даже более подчеркнутыми. ’ Остео-
пороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с^ предыдущими
рентгенограммами. Туберкулезный иарыв или полностью рассасывается,.
или же уплотняётся, обызвествляется."
Твиду крайней важности для последующей судьбы больного пра-
вильного определения момента затихания процесса необходимо, как на
этом настаивал Т. П. Краснобаев, чтобы все признаки затихания были
подтверждены н на следующей рентгенограмме во избежание ошибки в
трактовке затихания вследствие каких либо технических погрешностей
снимка.
Значение обзорных рентгенограмм при костно-
суставном туберкулезе. Прн рентгенологическом обследовании
всего костно-суставного аппарата у детей с первичным поражением
легких н бронхиальных узлов (3. А. Лебедева, В. П. Ткачева и И. П. Пар-
фенова) выявлен ряд костных очагов, ничем себя не проявлявших
клинически, так сказать, «немых очагов». В дальнейшем в костной
_ 4СЭ-
клинике Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР у
детей, находящихся на лечении по поводу активного костно-суставного
туберкулеза, регулярно производимые повторные рентгенограммы всего
скелета дали возможность не только выявлять немые очаги в различных
костях н суставах, но и проследить их судьбу. Эти наблюдения убеди-
тельно подчеркнули значение своевременного распознавания и ле.чения
немых очагов. Ни один из выявленных иемых очагов не дошел до клини-
ческого его проявления. К моменту затихания основного костнотуберку-
лезного процесса иа месте бывшего немого очага можно было на&подать
восстановление нормальной костной структуры. Поэтому для своевре-
менного выявления множественных очагов в костях повторные рентгено-
граммы всего скелета должны войтн в повседневную практику и произ-
водиться у больных при их поступлении в стационар, затем один раз в
год в течение активного периода болезни и при выписке.
Томографическое исследование при костно-сус-
тавном туберкулезе. Послойное рентгенографирование костной
ткани дает возможность уловить самые начальные изменения на различ-
ной -ее глубине.
3. А. Лебедевой, 3. А. Сорокиной, В. П. Осинцевой удалось путем
обзорного послойного рентгенографирования наиболее часто поражаемых
отделов скелета у больных, предъявляющих различные функциональные
жалобы без ясной локализации этих жалоб, обнаружить их причину; бы-
ли найдены костнотуберкулезные очаги, которые не были выявлены
раньше, несмотря на применение вышеперечисленных методик.
Томографическое исследование необходимо производить при ясном
туберкулезном поражении той илн иной локализации, когда костный очаг
нельзя было обнаружить при помощи простого рентгенографического
исследования.
Ввиду того что костнотуберкулезные очаги в самой ранней стадии
их развития могут быть очень малы н занимать незначительное простран-
ство в глубине кости, каждый слой впервые производимой томограммы
у данного больного должен отстоять от следующего не более чем на
6,5 см, причем томографическое исследование должно быть пронзаедсно
го всей глубине кости. Последующие томограммы, помогающие наблю-
дать за динамикой процесса, можно сразу же начинать в слое кости,
соответствующем наибольшему ее поражению.
Лабораторные методы исследования при костно-суставном
туберкулезе
Клинические и биохимические лабораторные исследования должны
проводиться у больных костным туберкулезом так же, как и у боль-
ных с другими локализациями туберкулеза.
Особое значение для больных костным туберкулезом имеют биоло-
гические пробы: положительные пробы ’подтверждают диагноз костного
заболевания; в диагностически неясных случаях ббльшбёзнЗЧёнйё имеют
отрицательные~туберкулиновые пробы.-
Исследование гноя из туберкулёзного нарыва имеет большое диа-
гностическое 'значение. Путем простого бактериоскопического исследова-
ния туберкулезные бактерии обнаруживаются очень редко; оии чаще
всего выявляются при посеве на специальные питательные среды. Наи-
более важным диагностическим методом является прививка гноя мор-
ским свинкам. Стерильность посеянного гиоя на обычную среду также
до некоторой степени заставляет подозревать туберкулезную его природу.
То же относится и к исследованию выпота нз суставных полостей.
410
Метод биопсии ценен лишь в том случае, если будет найден типич-
ный туберкулезный бугорок, что далеко не всегда удается при ограни-
ченном поражении мягких тканей.
В свежих случаях туберкулеза этиологию заболевания легче выяс-
яить путем пункции грудины, нахождения- в пунктате специфических
туберкулезных элементов (Е. Д. Тимашова).
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ КОСТНО-СУСТАВНЫМ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Применяя различные методы лечения, необходимо учитывать много-
образие проявлений костного туберкулеза, тип его течения, общее состоя-
ние больного, его нервно-психическое состояние, возраст, местную
тканевую реакцию, распространенность процесса, стадии его развития,
а также условия, в которых применяется метод. Отсюда очевидна необ-
ходимость комплексных лечебных мероприятий.
Саиаторно-ортопедическое лечение
Ведущим методом лечения, воздействующим на весь организм боль-
ного, на его высшую нервную деятельность, является санаторио-ортопе-
дический метод. Средства, которые применяются прн этом лечении,
чрезвычайно разнообразны. Общее признание заслужило широкое поль-
зование воздухом, солнцем, правильно налаженный санаторный режим
и правильное питание. Забота о психическом состоянии больного и покой
пораженной части являются важнейшими лечебными мероприятиями.
Рациональное сочетание всех этих средств составляет лечебно-охранн-
тельный режим больного.
Санаторно-ортопедический метод лечения наиболее полноценно про-
водится в специальных стационарных учреждениях санаторного типа по
месту жительства больного, но это лечение может успешно проводиться
й па дому под наблюдением специального персонала диспансера, так как
не при всех формах костно-суставного туберкулеза больной подлежит
госпитализации в стационаре. Но в каких бы условиях больной туберку-
лезом ни находился, ему всюду должен быть создан специальный режим.
«Санаторно-ортопедический метод имеет своей задачей повысить
сопротивляемость организма по отношению к туберкулезу и создать
такие условия по отношению к местному процессу, которые бы обеспе-
чили 'Наилучшее его течение и наиболее совершенную функцию поражен-
ной конечности по окончании заболевания» (Т. П. Краснобаев).
Следует ли посылать больных костным туберкулезом лечиться иа
курорты, т. е. в местности с иными климатическими условиями, чем в
месте постоянного жительства больных? Если в настоящее время доказа-
но, что больной наиболее полноценно лечится по месту жительства, под
этим подразумевается, что успех лечения может быть достигнут во всех
климатических условиях. В настоящее время множество костнотуберку-
лезных санаториев раскинуто по всему необъятному Советскому Союзу;
известны и проверены результаты лечения в санаториях Южного берега
Крыма, средней полосы и Крайнего Севера, вплоть до Якутска. Интерес-
ный анализ сравнительных данных течения костного туберкулеза
у больных в подмосковных условиях и в Евпатории, проведенный
А. 3. Соркиным и др., подтверждает это положение. Следовательно,
в огромном большинстве случаев нет основания отрывать больного от
семьи, увозя его далеко на длительный период времени, так как целесо-
«1
образно только длительное пребывание больного в любом климате, в
одном и том же медицинском учреждении, вплоть до затихания процесса.
Но в отдельных случаях на больного оказывает благоприятное влия-
ние перемена климата, с одной стороны, на более устойчивы^ щадящий,
а с другой (особенно при вяло текущих процессах) — на более раздра-
жающий
Лечение воздухом
Возможно более широкое использование чистого воздуха прн сана-
торно-ортопедическом методе мобилизует нервнорефлекторные механиз-
мы больного и является фактором раздражающей терапии. В этом
смысле благотворное влияние на
Рис. 116. Кровать на колесах с матрацем
из трех частей и двумя моделями зонтов
для батьиых с костным туберкулезом.
А — прикрепленный на металлическом
стержне а; 5 — матерчатый квадрат, натя-
нутый на двух шнурах.
организм оказывает не только
теплый воздух юга (щадящий
климат), но и зимний морозный
воздух средней полосы и даже су-
ровый, но сухой сибирской зимы.
Т. П. Краснобаев и ряд других
авторов считают, что особенно
благоприятное влияние оказывает,
смена раздраженйй~кЬжи теку-
чим воздухом, теплым в одну по-
ловину года и холодным в дру-
гую, которым больной должен
пользоваться возможно шипбко.
Для пользования воздухом
необходимым приспособлением в
санатории является терраса, ко-
торая спереди должна быть от-
крыта для приема солнечных ваии.
Заднюю часть террасы покрыва-
ют навесом или тентом для пребы-
вания на ией больных во время
плохой погоды. Опыт санаториев.
не только южных, ио и нашей средней полосы, показал, что соответствую-
щим образом одетые больные могут оставаться на открытом воздухе
круглосуточно от ранней весны до первых заморозков и даже зимой про-
водить большую часть ночи, а при легком морозе и всю ночь на
террасе.
Застекление террасы нецелесообразно и не обеспечивает полностью
пользования свежим воздухом.
Не менее важным приспособлением, чем терраса, служит специаль-
ная кровать, снабженная широкими металлическими колесами, легко
передвигаемая иа террасе, по палате и т. д. без нарушения покойного
положения больного. Для более легкого обслуживания больного кровать
должна быть выше нормальной. Оиа должна иметь металлическую раму,
на которую укладывают специальный, очень плотный и ровный матрац,
состоящий из трех частей. Разделение его на трн части дает возможность
регулярно перемещать эти части между собой для более равномерного их
пролеживаиия, чтобы сохранить правильное положение больного в по-
стели (рис. 116).
Солнцелечение
Действие солнечного света принято до настоящего времени рассма-
тривать как фактор раздражающей терапии. Рефлекторное воздействие
света иа вегетативные центры, повидимому, стимулирует тканевой обмен
и тем самым повышает защитные силы организма.
412
Так как солнце является сильно действующим средством, им можно
пользоваться лишь ограниченное время, в зависимости от климата и инди-
видуальной выносливости больного. Следует постепенно увеличивать как
время пребывания больных на солнце, так и размер освещаемой поверх-
ности тела, начиная с ног. Подобная методика применения солнечных
ванн предохраняет больного от ожогов н перегревания.
Длительность солнечных ванн должна нарастать постепенно, вначале
не превышая, в зависимости от климата, Ь—10 минут? Общую ^длйтель-
иосгь сблйёчных вайи в средней полосе можно довести до 2—3 часов,
очень строго индивидуализируя время их приема.
Начинать Солнечные ванны следует также, в зависимости от климата,
в ранние утренние часы, когда воздух еще ие перегрет. «Утро характери-
зуется постепенно нарастающей величиной солнечной радиации, которая
доставляет организму все новую величину раздражения, не допуская
остановки на какой-либо степени приспособления к климатическому фак-
тору» (Бойко). Под действием солнечных лучей должно быть все тело:
в тени остается лишь голова, защищенная светлой панамой_или тентом.
Глаза также должны* быть защищены "от обильного яркого света.
При проведении солнцелечёийя"особенЪ" важно следить за*сбстояиием
больного: критерием для уменьшения продолжительности солнечных ванн
служит утомление, потеря аппетита, нервное возбуждение, резкое учаще-
ние пульса, падение веса, резкая потливость, плохой сон.
Солнечные ванны могут вызвать небольшое повышение температуры
тела, местную реакцию, выражающуюся в увеличении опухоли, в неболь-
ших болях; при свищах — в увеличении отделяемого. При небольшом
уменьшении дозировки солнца эти явления быстро исчезают.
Противопоказаниями к солнцелечению служат: общее тяжелое состоя-
нне больного," истощёниё, амилоидоз, поносы, инфекционные заболевания,
тяжелые легочные процессы', м'йлйарныйГтуберкулёз?
«Я не нахожу достаточно’ сильных СЛов, чтобы предостеречь врачей
от недостаточно продуманного ограничения солнцелечения. Солнце —
важный фактор в деле лечения костно-суставного туберкулеза. Им надо
дорожить и нн в коем случае не отказываться от него без достаточных
оснований»,— писал Т. П. Краснобаев.
Лечение искусственным светом
Источники искусственного света (кварц, соллюкс, дуговые лампы
п т. д.) имеют второстепенное значение для лечения больных костно-
суставиым туберкулезом. При длительном отсутствии солнца в северных
странах замена его искусственным светом благотворно влияет иа общее
состояние больного. Местно оно показано при поверхностно расположен-
ных поражениях стопы, кисти, плоских костях, при spina ventosa, прн
поверхностных свищах.
Рентгенотерапия при костно-суставном туберкулезе успешно приме-
нялась лишь на поверхностно "расположённые "стставы? поверхностнее
свищи, настоящее время показания к лечению больных костио-сустав-
ным туберкулезом рентгеновыми лучами в связи с применением химиоте-
рапевтических препаратов должны быть заново пересмотрены и, возмож-
но, расширены.
Питание больных костным туберкулезом
Питание должно отвечать всем требованиям, предъявляемым вообще
к питанию больного туберкулезом с учетом того, что больной костным
туберкулезом является в большинстве случаев длительно лежачим боль-
413
иым. У лежачего бального функция органов пищеварения ослаблена,,
отмечается вялость перистальтики, наклонность к запорам, неполное опо-
рожнение кишечника.
Если строго не следить за регулярным и достаточным опорожнение!*
кишечника, убольного периодически'отмечается упадок аппетита, рвота.
В пищу больного должны входить ие только легко перевариваемые
вещества, но и дающие остаток, раздражающий кишечник, каковыми
являются овощи (частично в сыром виде), неочищенные от кожуры
фрукты, черный хлеб.
Процедура самого питания лежачего больного костным туберкулезом
должна производиться так, чтобы не нарушать то обычное, часто вынуж-
денное положение, в котором находится больной.
Значение психического фактора у больных
костным туберкулезом
Санаторный режим является основным важнейшим компонентом-
санаторно-ортопедического метода лечения больных костным туберкуле-
зом и могучим психическим фактором, который в свете учения И. П. Пав-
лова приобретает особое значение.
Внимание к нервно-психическому состоянию больного должно быть
положено в основу санаторного режима. Строгий распорядок дня, пра-
вильная смена покоя и занятий быстро вырабатывают у больного в новой
для него внешней среде необходимые условные рефлексы, создающие
в центральной нервной системе охранительные процессы торможения или
возбуждения, в зависимости ст состояния отравленного туберкулезными
токсинами и нарушенного психическими переживаниями равновесия орга-
низма. Санаторный режим доджей выполняться больными, но не нару-
шаться и~ббсЛужйваюЩйм персоналом. '
Огромное значение имеют взаимоотношения обслуживающего персо-
нала с больными. Обращение с больным служит могучим стимулом для
укрепления нервно-психического состояния больного, но оно может
явиться и причиной срыва выработанных условных рефлексов и создания
тех невротических состояний, которые так часто и необоснованно дают
повод называть больного «трудным», «капризным».
В детских учреждениях в режим дня должны входить школьные
и внешкольные занятия, проводимые специальным штатом педагогов.
Лень в санатории должен быть регламентирован: утренние часы должны
быть заняты лечебными процедурами, школьными и дошкольными заня-
тиями; после обеда (а в некоторых учреждениях — перед обедом) —
часы покоя; вечером — внешкольные и свободные занятия.
В стационарах для взрослых нервно-психический фактор играет еще
большую роль; на помощь больному должен притти режим дня, напол-
ненный занятиями, которые должны заинтересовать больного и носить,
обязательный характер: трудовые процессы, слушание лекций, усовер-
шенствование в определенных отраслях знаний, заочное обучение и т. д.
Одним из самых важных компонентов санаторного режима служит
режим сна. Полноценность сна определяется соответствующей возрасту
длительностью, достаточной глубиной и непрерывностью его. Исследова-
ния А. Г. Иванова-Смоленского и Н. И. Красногорского доказали небла-
гоприятное влияние недостаточного в количественном отношении сна на-
деятельность коры головного мозга.
Режим сна у больных требует углубленного внимания и правильной
организации его как ночью, так и днем. Этот момент следует учитывать
и прн распределении больных по палатам.
414
Антибактериальное лечение ирн костном туберкулезе
Клинические наблюдения установили эффективность антибактери-
ального лечения больных костным туберкулезом на фоне тщательно про-
водимого санаторио-ортопедического лечения при покое и разгрузке
пораженного органа, при строгом соблюдении индивидуального подхода
в лечении больного.
Стрептомицин, несомненно, оказывает большое влияние на тече-
ние туберкулезного процесса. При назначении суточной н общей дозы
антибиотика необходимо руководствоваться общим состоянием больного,
переносимостью препарата, характером процесса, возрастом больного
и весом его тела.
В костной клинике имени Т. П. Краспобаева стрептомицин вводят
внутримышечно один нли два раза в день в мышцы бедра, чтобы не
нарушать покоя больного. Суточную дозу для детей следует исчислять
из расчета 0,02—0,03 на 1 кг веса ребенка. Средняя суточная доза для
детей до 3 лет — 0,2—0,3 г; 4—7 лет — 0,3—0,4 г; 8—12 лет — до 0,6 г;
взрослым — до 1 гв день.
На курс лечения, в зависимости от возраста и характера процесса,,
дети получают 30—50 г; более старшие — до 60 г; в отдельных случаях —
до 80 г препарата и больше. Среднее количество препарата на курс ле-
чения для взрослых — 60—80 г.
Стрептомицин следует сочетать с ПАСК, что дает более высокий
лечебный эффект; доказано также, что при применении этих двух препа-
ратов реже вырабатываются стрептомициноустойчивые формы туберку-
лезных бактерий.
Сама по себе ПАСК оказывает значительное действие иа общее со-
стояние больного, на снижение туберкулезной интоксикации. На местный
же процесс она действует слабее и медленнее, чем стрептомицин. Поэтому
ПАСК применяется главным образом в сочетании со стрептомицином. Но
• у некоторых больных, у .которых по окончании курса стрептомицина еще
не достигнуто значительных сдвигов в пораженном отделе или общем со-
стоянии организма, следует продолжать лечение одной ПАСК в дозах
8—12 г в день для взрослых (в 3—4 приема) и 1,5—4—6—8 г для детей,
в зависимости от возраста и веса тела, также в 3—4 приема, в среднем
из расчета 0,2—0,3 г на 1 кг веса. Длительность применения препарата
в среднем 2—4 месяца. Продолжительность лечения зависит от клини-
ческого эффекта и переносимости препарата.
Как стрептомицин, так и ПАСК вызывают ряд побочных явлений:
повышение температуры, загрудинные боли и боли в суставах, дерматит,
рецидив скрыто протекающей малярии. При комбинированном лечении
стрептомицином с ПАСК эти побочные явления стали наблюдаться реже,
но все же ПАСК вызывает в некоторых случаях потерю аппетита,
боли в животе, тошноту. Уменьшение дозы и кратковременный перерыв
в даче препарата снижают или полностью снимают эти побочные явления.
Несмотря на тс, что стпептомицчн целесообразно комбинировать с
ПАСК, при плохой переносимости последней она может быть заменена
фтивазндом в комбинации со стрептомицином.
До настоящего времени в клинике костного туберкулеза фтивазид
применялся в основном _или в сочетании со стрептомицином, или само'-
стоятсчьно после окончания комбинированного применения стрептомици-
нас ПАСК. Значительно реже фтивазид употреблялся в сочетании
с ПАСК У больных с небольшим обострением местного процесса, но
z ясно выраженными явлениями туберкулезной интоксикации. У подоб-
ных больных фтивазид успешно применяется н‘самостоятельно. Дозировка
415
фтивазида для детей в среднем 20 мг на 1 кг веса больного — 0,3—0,9 t
в сутки в три приема; для взрослых — 0,3—1,5 г, рбщая доза препарата
на курс лечения — от 30 до 80 г детям и от 60 до 120 г взрослым. Курс
лечения фтивазидом продолжается в среднем от 2 до 4 месяцев.
Действие антибактериального лечения сказывается прежде всего на
общем состоянии организма: уменьшается интоксикация, выравнивается
температурная кривая, нормализуется формула белой крови, РОЭ. Позд-
нее наблюдается улучшение в состоянии туберкулезного процесса в лег-
ких, а также в почках, если имелось их поражение. Далее отмечаются
признаки клинического улучшения со стороны местного костного процесса,
а еще позднее — рентгенологические изменения костного процесса.
Под влиянием стрептомицина уменьшается перифокальная реакция и
процесс протекает более спокойно и менее остро.
Необходимо подчеркнуть несомненное действие антибактериального
лечения на костный процесс: значительно более быстрое восстановление
костной структуры в очагах поражения, а также несомненное укорочение
развития всего цикла туберкулезного процесса, особенно у больных с ран-
ними и свежими поражениями. Следует отметить также, как показали на-
блюдения костной клиники имени Т. П. Краснобаева, что под влиянием
комбинированного лечения прекращалось дальнейшее прогрессирование
процесса. Свежие нарывы уменьшались или полностью рассасывались. То
же наблюдалось н при свежих параличах, возникших в результате сдав-
ления спинномозговых оболочек перифокальным отеком или свежим ту-
беркулезным нарывом. Но, помимо больных с несомненно положительны-
ми результатами, наблюдаются больные, у которых влияние антибакте-
риального лечения было неполным. При быстром улучшении общего со-
стояния и клинико-лабораторных данных влияния иа костный процесс не
отмечалось или же, наоборот, наступало улучшение местного процесса, но
длительно держались явления интоксикации организма. Этот неполный
эффект наблюдался у больных с несвежими, чаще запущенными процес-
сами. У подобных больных для достижения более полного эффекта требо-
валось стимулирующее воздействие на центральную нервную систему.
В настоящее время доказало также положительное влияние антибак-
териального лечения на больных амилоидозом.
Имеются положительные данные комбинированного антибактериаль-
ного лечемия больных костно-суставным туберкулезом в патронажных
условиях (3. А. Сорокина, М. А. Сперантова).
Тиосеми карбазон (тибои) в клинике костного туберкулеза не
оказался действенным препаратом. Кроме того, у маленьких детей он
токсичен и применение его требует большой осторожности.
Пенициллин, не действуя иа туберкулезный процесс, оказывает
большое влияние на смешанную инфекцию при свищевых формах костно-
суставного туберкулеза, а также при инфицированных туберкулезных на-
рывах. Способ применения главным образом внутримышечный. Местное
применение в свищевые ходы эффекта не дает (Гурьян).
Б настоящее время подведены итоги антибактериального лечения,
проводимого на фоне санаторно-ортопедического режима. Эти итоги по-
казывают прекрасные результаты, полученные от комбинированного
применения антибиотиков, особенно при начальных и малых формах
костио-суставного туберкулеза. Отсюда ясно все огромное значение ран-
ней диагностики костно-суставного туберкулеза, своевременного начала
и планомерного проведения комплексного лечения. Лечение, начатое в ран-
ней стадии костного туберкулезного процесса, несомненно, сокращает
срок его течения, а у больных без разрушения суставных поверхностей
приводит к полному восстановлению функции сустава.
446
Рис 117. Девочка 6 лет. До лечения антибиотиками
Остеопороз костей правою тазобедренного сустава.
Очаги поражения центрального отдела вертлужной
впадины н пижне-внутреннсго отдела шейки бедра.
Инфильтрации мягких тканей.
Рис. 11R. Та же больная. Отчаленные результаты лечения антибиоти-
ками. Через 2 голи после выписки. Уплотненная сеть костных трабекул
в области слегка деформированного свода вертлужной впадины.
Небольшая деформация шейки бедра н уптощение ядра окостенения
головки
Рис. 119. Мальчик 6 лет. Снимок в начале анти-
бактериального лечения. Большой очаг пораже-
ния шейки правого бедра и верхней трети
диафиза. Расширение тени суставной сумки.
Остеопороз и атрофия костей.
Рис. 120. Тот же больной. Отдаленные результаты лечения
через 3 года после выписки с затихшим процессом. Очаг
поражения в шейке бедра выполнен грубопетлистой
сетью костных трабекул. Шейка бедра утолщена.
В настоящее время представляется возможным убедительно просле-
дить и на рентгенограммах полное восстановление костной ткани в очаге
поражения, причем новообразованные костные трабекулы отличаются осо-
бой плотностью, массивностью. Несомненно, целесообразно применение
антибактериального лечения и при выраженных формах костно-су-
ставного туберкулеза, дающее более быстрое отграничение процесса
(рис. 117—120).
Другие лече^и' .мероприятия при костно-суставном
,	т ркулезе	•
У больных с длительно и вя; j текущими процессами и слабой реак-
тивностью оргг зма нс 'ходимо пытаться изменить реактивность того
фона, на котов >м протег ;т заболевание. Имеется в виду стимулирующее
воздействие различными средствами на общее состояние больного, на со-
стояние его центральной нервной системы. Благоприятное влияние на- цен-
тральную нервную систему оказывает индивидуально дозированное при-
менение брома и кофеина в зависимости от типа нервной системы боль-
ного (Харьков). Огромное значение имеет изменение питания в сторону
повышения количества белков и витаминов, круглосуточное пребывание
на воздухе. Благоприятный эффект был получен в костной клинике имени
Т. П. Краснобаева в результате применения тканевой терапии: перелива-
ние малых доз крови — 50—75 до 100 мл (на курс 8—10 переливаний),
подкожного введения алоэ, рыбьего жира. При длительной интоксикации
благоприятное действие оказывает 0,25% раствор хлористого кальция
(внутримышечно).
Витамин D: никакого эффекта в клинике костного туберкулеза не
оказал. - - -
Оперативное лечение больных костно-суставным
туберкулезом
В конце XIX столетия костно-суставной туберкулез рассматривался
как местное заболевание и лечение его сводилось к широкому применению
резекций, производившихся в больничной обстановке.
Первые успехи радикального оперативного лечения костно-суставного
туберкулеза быстро сменились разочароваиием в связи с его неполноцен-
ностью и неудовлетворительными результатами. К этому же времени
было доказано, что цостно-суставиой туберкулез является лишь местным
проявлением обшей туберкулезной инфекции. Осознав неудовлетворитель-
ность активного местного лечения, мысль крупнейших хирургов
(А. А. Бобров, П. И. Тихов, Н. А. Вельяминов, Л. П. Александров,
Т. П. Краснобаев, П. Г. Корнев, Менар и др.) направляется в сторону
терапевтического воздействия на весь организм с целью его укрепления
и поднятия устойчивости в борьбе с туберкулезной инфекцией.
Яркие успехи консервативного санаторно-ортопедического метода
лечения больных костно-суставным туберкулезом привели многих хирур-
гов к полному отказу от хирургического метода, что, несомненно, во мно-
гих случаях не содействовало успеху лечения, так как клиника костно-су-
ставного туберкулеза н его течение были еще мало знакомы практическим
врачам, а больные с запущенными формами, особенно взрослые, нужда-
лись именно в хирургическом лечении.
Поэтому, несмотря на успехи санаторно-ортопедического метода, хи-
рургическое лечение сохраняло свое место и свои определенные показа-
ния. «Никакого противопоставления консервативного метода оператив-
27 Туберкуле»
417
ному в сущности не должно быть,— писал Т. П. Краснобаев.— Если бы
всегда можно было удалить все пораженное в пределах здоровых частей
и всегда получать хорошие функциональные результаты, то никаких разно-
гласий не должно бы быть, и оперативное лечение костно-суставного ту-
беркулеза стало бы обязательным почти в каждом случае. Оно заняло бы
в консервативном методе такое же место, как солнце, воздух, покой и пи-
тание. Но операциядолжна_быть произведена в таку капору, когдаактив-
ность туберкулеза истощается? Поэтому каждый больной, предназначен-
ный к операции, должен 'быть подвергнут как до нее, так н после нее
санаторно-ортопедическому методу»;	.
Это положение Г. П. КраснооаеваТ5стается в силе для взрослых боль-
ных и до настоящего времени, поскольку еще имеется большое количество
несвоевременно диагноецнрованных, запущенных форм костно-суставного
туберкулеза. При этих формах хирургический метод, несомненно, сокра-
щает срок лечения и во многих случаях должен применяться.
П. Г. Корнев возглавил хирургические методы лечемия в Советском
Союзе, разработал ряд принципов хирургических вмешательств (эконом-
ная резекция, укорочение свищей и др.), успешно проводимых у взрос-
лых больных с выраженными и запущенными формами костно-суставного
туберкулеза.
Но по мере развития учения о патогенезе туберкулеза как общего за-
болевания организма, по мере внедрения в практику ранней диагностики
н эффективного своевременно начатого комплексного лечения, включаю-
щего комбинированную антибактериальную терапию, мы будем иметь
возможность все чаще предупреждать образование выраженных форм
костнотуберкулезного процесса и тем самым постепенно отпадает необ-
ходимость хирургических вмешательств при этом заболевании.
У детей, у которых костная ткань имеет огромную регенеративную
способность, показания к Оперативному методу в активной стадии про-
цесса в настоящее время сужены. Этот метод применяется главный обра-
зом при изолированных очагах с целью предупредить'переход процесса
иа сустав. ТТоТТ. Т. "Корневу," это оперативное вмешательство (некрэкто-
мня) носит профилактический характер.
В ряде случаев, особенно у больных с запущенным процессом, ком-
плексный санаторно-ортопедический метод в конце лечения дополняется
оперативным вмешательством типа экономной резекции. По П. Г. Корне-
ву, это оперативное вмешательство относится ко второй фазе процесса —
«артритической». После затихания костнотуберкулезного процесса (пост-
артритнческая фаза, по Корневу) широко применяются ортопедические
корригирующие операции как у взрослых, так н у Атей: при неподвиж-
ном суставе — остеотомия, при наличии остаточной подвижности — арт-
родез. У детей артродез производится лишь по окончании периода актив-
ного роста, после 15—16 лет.
Если, с одной стороны, своевременное комплексное санаторно-ортопе-
дическое лечение с применением антибактериальной терапии, цесомпеппо,
суживает показания к хирургическому лечению больных костно-суставным
туберкулезом, то, с другой стороны, широкое применение до операции и
после нее антибиотиков расширяет возможности оперативного вмешатель-
ства прн выраженных формах костно-суставного туберкулеза и во многих
случаях вместо артродеза тазобедренного сустава, который далеко не
всегда дает хорошие отдаленные результаты, успешно применяется ре-
зекция его (К. Е. Покотилов, М. Г. Гопиус и др.).
а)	Лечение туберкулезных нарывов. При своевременно
начатом комплексном лечении туберкулезные нарывы нередко самопроиз-
вольно рассасываются и не требуют никаких специальных лечебных меро-
418
крвнта*. Если же нарыв не имеет тенденции уменьшаться или наоборот
увеличивается, его необходимо опорожнить. Отсасывать гной следует при
еобоюдении строгой асептики. Игла для отсасывания гноя должна быть
достаточно толстой, чтобы ее не закупоривало густое творожистое содер-
жимое нарыва; она должна быть длинной, чтобы ее можно было вкалы-
вать в совершенно здоровую ткань на известном расстоянии от центра на-
рыва. Наиболее удобна игла диаметром в 1,5 мм, длиной 8—12 см. Важно,
чтобы игла была очень хорошо притерта к шприцу. Шприц употребляют
10—20-граммовый. Иглу вкалывают в пределах здоровой тканн, направ-
ляют в толще кожи параллельно ее поверхности, до места зыбления, за-
тем вертикальным поворотом вводят в нарыв.
Чтобы выпустить густой гной, следует ввести в полость нарыва
5—10 мл 10% йодоформной эмульсии (при поверхностно расположен-
ных нарывах); если разжижить гной не удалось, в полость нарыва вво-
дят камфор-тимол в количестве 2—3 мл (2 части кристаллической камфо-
ры н одну часть кристаллического тимола смешивают в стерильной ба-
ночке. Через несколько часов получается прозрачная жидкость, куда до-
бавляют равное количество эфира).
Разжижение гнойного содержимого может быть достигнуто путем
введения в полость нарыва пенициллина или 10% ПАСК. Следует только
проводить регулярные повторные пуикции нарыва, всегда строго придер-
живаясь правил введения иглы н строгой асептики.
Если опорожнить нарыв не удается из-за скопления густых казеозных
масс, в тех случаях, когда наступает опасность прорыва, содержимое на-
рыва удаляют через маленький разрез, который делают в пределах здо-
ровой кожи, вдали от истонченного места. После опорожнения нарыва и
введения в его полость стрептомицина кожу зашивают.
При туберкулезных нарывах со смешанной инфекцией следует при-
менять пенициллин внутримышечно в комбинации со стрептомицином.
При тяжелых вторичных инфекциях, протекающих по типу флегмоны,
вскрывают нарыв, а затем внутримышечно вводят стрептомицин и пени-
циллин.
б)	Лечение свищей. В настоящее время при своевременном
антибактериальном лечении свищи образуются все реже и свищ в боль-
шинстве случаев следует рассматривать как осложнение туберкулезного
процесса в результате поздно установленного диагноза костнотуберкулез-
ного заболевания и несвоевременного или неправильно проводимого ле-
чения.
При свежих неинфнцированных свищах требуется немедленное при-'
менение антибиотиков, санаторно-ортопедическое лечение и возможно
более редкие асептические перевязки.
При инфицированных евнш&х, представляющих наиболее серьезное
осложнение костно-суставного туберкулеза, лечение состоит в обеспечении
хорошего стока гноя путем широкого раскрытия затеков, а также приме-
нения стрептомицина совместно с пенициллином.
При наиболее тяжелых свищевых формах, наряду с обычным сана-
торно-ортопедическим лечением, П. Г. Корнев успешно применяет широ-
кие артротомии, укорачивающие фистулотомни, некрэктомии с иссече-
нием свищей н др.
Принципы местного лечения костно-суставного
туберкулеза
Принципом местного лечения костно-суставного туберкулеза, всегда
проводимого на фоне общего санаторио-ортопедического лечения, являет-
ся непрерывный, длительный покой пораженного органа и его разгрузка.
27’
419
Рис. 121. Лифчик-фиксатор. Бид
спереди — закрытый (слева) и вид
'сзади — раскрытый (справа).
В начальной стадии заболевания достаточно уложить больного на
жесткую постель, фиксируя как детей, так и взрослых больных специаль-
ными мягкими кольцами или же при помощи мягкого лифчика-фиксатора
Для более строгого соблюдения покоя при ясно выраженном процессе,
особенно при туберкулезе позвоночниками тазобедренного сустава, боль-
ного укладывают в гипсовую кроватку нли (при поражении коленного
~сустава и стопы) конечность укладывают
в гипсовую шину (рис. 122).
"Тйпсовая кроватка должна точно по-
вторять форму спины больного и захва-
тывать тем большую поверхность тулови-
ща, чем меньше рост больного. У малень-
ких детей она должна захватывать и
голову, н нижние конечности со стопой.
У взрослых, з зависимости от локализа-
ции и стадии процесса, она может быть
различной длины- при коксите, например,
захватывать лишь одну пораженную ко-
нечность, прн спондилите доходить лишь
до больших вертелов. Кроватку покрыва-
ют тонкой подстилкой или чехлом; боль-
ного укладывают в нее обнаженным;
одежду больного надевают поверх кро-
ватки. Больного вместе с кроваткой фи-
ксируют к постели лифчиком- фиксатором.
При тенденции к контрактуре конечности к гипсовой кроватке добав-
ляют вытяжение по длинной оси бедра. При выраженных контрактурах
больного вынимают нз кроватки и конечность .укладывают на вытяжение
установлена контрактурой. Очень важно
Рис. 122. Кокситиая гипсовая кроватка

Рис 123. Гипсовая кроватка с головкой и кол-
ками и с ватной крестообразной подушкой
для ребенка, больного туберкулезным
спондилитом.
в том положении, в котором она
во все время пребывания боль-
ного в гипсовой кроватке или
на вытяжении строго следить
за правильным положением ту-
ловища н таза во избежание
образования тяжелых сколио-
зов. Необходимо также следить
за правильным положением
стоп, уберегая от давления на
иих одеяла. Провисание колен-
ного сустава устраняют под-
кладыванием песочной подушки
под сустав. В болевом периоде
процесса наиболее полный по-
кой пораженной конечности
осуществляется циркулярной
гипсовой повязкой, захватываю-
щей два соседних с поражен-
ными здоровых сустава, а в не-
которых особо тяжелых случаях
' и бедро на здоровой стороне. По окончании болевого периода больного
снова перекладывают в гипсовую кроватку, пораженную конечность —
в гипсовую шннку. При заболевании позвоночника, тазобедренного и
коленного суставов и при тяжелых формах поражения голеностопного
сустава детей следует всегда укладывать в постель.
420
Исправление горба должно входить, как правило, в комплекс сана-
торно-ортопедического лечения туберкулезного спондилита. Оно прово-
дится по видоизмененному методу Финка. Этот метод основан на прин-
ципе постепенного увеличения толщины ватной подушки, прикрепляю-
щейся к гипсовой кроватке в месте, соответствующем вершине горба
(рнс. 123).
У взрослых без резко выраженной туберкулезной интоксикации лече-
ние может проводиться амбулаторйо:”_при спондилите’назначается_гипсо-
вый съемный корсет, при поражении суставов — циркулярная гипсовая
повязка, костыли, высокая подметка на здоровую ногу для разгрузки по-
ражённой конечности.
Для укрепления мышц и связочного аппарата уже в стадии потери
активнбсти~Т|рд~цесс~а должен"быть применён ’массаж "нижних конечностей
и длинных мышц спины’ Пораженный сустав’ массажем не затрагивается.
Лечебная физкультура должна обязательно вхбдИтьТкомплекс*лечеб-
ных мероприятий при санаторно-ортопедическом лечении.
Физические упражнения в определенном темпе, ритме н последова-
тельности влияют организующим образом на поведение больного, трени-
руют двигательные навыки (И. М. Пинкус).
Физические упражнения должны охватывать все части тела: руки,
неги, туловище и т. д. Комплекс лечебной физкультуры обусловливается
клиникой и локализацией туберкулезного процесса. При физкультуре не-
обходимо строго соблюдать покой пораженного органа, применяя лишь
те упражнения, которые этот покой не нарушают и при которых соблю-
дается правильное положение тела и конечностей. Лечебную физкульту-
ру начинают с момента потери активности туберкулезного процесса.
Возглавлять и наблюдать за проведением физкультурных занятий
обязан врач.
После затихания процесса больной псстепснио поднимается с посте-
ли, сначала в гипсовом корсете, затем, когда он научится стоять, ему изго-
товляют съемный корсет при спондилите или тутор при поражении нйж-
них конечностей; затем больного ставят на костыли с высокой подметкой
под ^Дорр^ую^югу. К дальнейшем, после"ураёнёння длины ” конечности’
ортопедическим^ ботинком, больной начинает постепенно нагружать по-
раженный сустав. ”Вмёсто костылей и тутора больному может быть изго-
трвлсн”аппарат» Томаса со стрёмёнём. с разгрузкой ” на седалищный бу-
гор, тогда больной сможет ходить без костылей, опираясь на палочку.
Время хождения следует увеличивать прогрессивно, начиная с 2—3
минут. Освобождение больного от костылей, затем от ортопедических
аппаратов и обуви диктуется общим состоянием больного и состоянием
местного процесса, регулярно проверяемым клинически и рентгено-
логически.
При поражении верхних конечностей постельного режима не тре-
буется. Покой обеспечивается циркулярной гипсовой повязкой, шиной или
косынкой^
Возможность поражения других органов требует в течение всего пе-
риода активного костно-суставного процесса большой бдительности. Для
этого нужно периодически производить исследование легких, почек и т. д
В зависимости от отягощения костнотуберкулезного заболевания
активным туберкулезным процессом других локализаций изменяется те-
чение и исход туберкулезного процесса в костях.
Глава X
ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Проф. | Л. И. МАЯНЦ |
ПАТОГЕНЕЗ
Туберкулезный процесс в органах мочеполовой системы возникает'в
результате заноса в них туберкулезных микобактерий только в том слу-
чае, если ослабевает сопротивляемость инфекции со стороны организма
и в органах создаются условия, благоприятные для развития бактерий.
Есть много оснований полагать, что туберкулезные микобактерии в по-
давляющем большинстве случаев проникают в почки и половые железы
при первом поражении организма, одновременно с внедрением их в лег-
кие, кишечник, кости и другие органы (3. А. Лебедева). Но они могут
инфицировать их и при вторичном попадании из других очагов в орга-
низме при обострении в них процесса и возникающей в результате этого
туберкулезной бациллемии или при попадании в организм, а следователь-
но, и в кровь новых масс туберкулезных микобактерий.
О том, что мочеполовой туберкулез есть проявление туберкулезной
болезни всего организма, говорит значительная частота сочетания его с
другими локализациями туберкулеза. Так, у 5% больных, погибших от
легочного туберкулеза, на вскрытии установлен кавернозный туберкулез
почек: бугорковые же поражения почек у этих больных встречаются зна-
чительно чаще — в 8—10% случаев. Среди больных костно-суставным
туберкулезом свыше чем у 5%, а по некоторым данным у 12% отме-
чается туберкулезное поражение почек. Среди мужчин, больных туберку-
лезом половых органов, по данным различных авторов, от 40 до 80%
страдают одновременно туберкулезом легких. При туберкулезе почек у
мужчин свыше чем в половине случаев одновременно наблюдается тубер-
кулез половых желез.
Средн больиых туберкулезом почек мы нередко встречаем страдаю-
щих активным туберкулезом легких (в 30—50% случаев) или костно-су-
ставным туберкулезом (в 6—12% случаев), или тем и другим одно-
временно.
В почку инфекция попадает в подавляющем большинстве случаев
гематогенным путем. Об этом говорят, в частности, исследования
Т. М. Бабаян и работа А. С. Берлянда, которые, сопоставляя формы одно-
временно существующих туберкулеза легких и почек, нашли, что послед-
ний в подавляющем большинстве случаев наблюдается у лиц, страдающих
гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. Такая же законо-
мерность отмечена и при туберкулезе половых органов.
422
В почке туберкулезом первично поражаются почечные клубочки,
липп» в более развитой стадии в процесс вовлекается и мозговое вещество,
но нередко к этому времени очагн в корковом веществе уже успевают
зарубцеваться, и мы можем не найти в нем выраженных элементов спе-
цифического воспаления.
Среди органов мочевой системы в первую очередь, почти как правило,
заболевают почки. Распространение туберкулезного процесса на’мочеточ-’
ник и мочевой пузырь происходит обычно лнмфогенным путем из почки;
несравненно реже наблюдается переход процесса иа пузырь с половых
органов и очень редко — с соседних с пузырем других органов и тканей.
В клинике не встречается изолированного поражения туберкулезом моче-
вого пузыоя. Последнее объясняется значительной стойкостью ткани пу-
зыря к туберкулезной инфекции.
Сравнительно редко наблюдается туберкулез уретры, возникающий
обычно только в результате перехода процесса с тяжело пораженной ка-
вернозным процессом предстательной железы.
Все больше.накапливается данных, заставляющих признать, что сре-
ди половых органов мужчин в первую очередь заболевают туберкулезом
предстательная "железа йi семенные пузырьки, реже — придаток яичка и
еще реже — само яичко. При вскрытии лиц, погибших от легочного тубер-
кулеза, у некоторых'приходится отмечать туберкулезное поражение пред-
стательной железы и семениых пузырьков без поражения придатка, ио
почти никогда не наблюдается туберкулеза придатка, при котором нельзя
было бы обнаружить процесса в предстательной железе. В клинике же
гораздо чаще наблюдается туберкулез придатка, что объясняется скры-
тым течением процесса в предстательной железе и более редким диагнос-
цированием его.
Яичко обычно поражается туберкулезом только в результате перехода
процесса с придатка. Лишь при генерализованном туберкулезе нередко
наблюдаются бугорки в яичке, когда в придатке они еще отсутствуют.
Из факторов, способствующих развитию туберкулеза придатка, сле-
дует отметить травму, имеющуюся в аиамнезе у 17—30% больных. Дей-
ствие травмы у них должно рассматриваться как момент, создающий
в связи с кровоизлиянием в ткани и нарушением иннервации условия,
благоприятствующие развитию ранее существовавшей там инфекции.
Такое же действие могут оказать на развитие процесса моменты, ослаб-
ляющие сопротивляемость организма инфекции — плохие бытовые усло-
вия, недостаточное питание, перенесенное тяжелое заболевание.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Клиника. Туберкулез почек обычно поражает людей в возрасте
от 20 до 40 лет (около 70% всех больных). Реже он наблюдается у детей
и у пожилых людей. Сравнительно часто туберкулез почек встречается
в период полового созревания. Примерно одинаково часто он наблюдается
у мужчин и женщин. Если учесть, помимо частоты туберкулеза почек,
еще и то, что нм заболевают в период наивысшего расцвета сил и наибо-
лее активной трудовой деятельности и что это заболевание надолго
выводит больных из строя, станет ясным, что изучение туберкулеза почек
и борьба с ним являются социально важными и заслуживают самого
серьезного внимания.
Туберкулез почки в ранней стадии своего развития, характеризую-
щейся образованием небольшого специфического воспалительного очага
в почке и неспецифических воспалительных изменений в его окружности,
423
обычно нс вызывает никаких характерных клинических симптомов. Лишь
явления обшей интоксикации в виде нарушения аппетита, головных бо-
лей, быстрой утомляемости, плохого сна, общей апатии и т. д. свидетель-
ствуют в этот период о каком-то заболевании организма. Даже образо-
вание каверны в почке до тех пор, пока она не сообщается с лоханкой и
ее чашечками, не отражается на общей клинической картине. Когда появ-
ляется сообщение каверны с лоханкой и в мочу попадают продукты почеч-
ной ткани, моча делается гнойной (рис. 124). Обычно пиурия и служит
выраженным симптомом туберкулеза почек.
На первых этапах развития туберкулез почки обычно не вызывает
боли. Лишь когда очаг поражения располагается близко к поверхности
почки и в процесс вовлекается богатая нерв-
ными разветвлениями фиброзная капсула ее
или происходит растяжение последней в резуль-
тате задержки гноя в каверне и инфильтрации
окружающей каверну почечной ткани, насту-
пает ощущение тупой боли В соответствующей
поясничной области.
В последующем течении процесса, при об-
разовании в мочеточнике на месте изъязвлений
рубцовых сужений, в последних могут времен-
но задерживаться казеозные массы. В резуль-
тате наступающего при этом затруднения от-
тока мочи из лоханки или спазматического со-
кращения мочеточника может произойти острый
„	„	приступ почечной колики, что наблюдается в
шаяся i чаХой (ХмТ'£линн*е ™!°',ьно часто - примерно у 20%
больных туберкулезом почек.
По мере прогрессирования процесса в поч-
ках появляются элементы туберкулезного воспаления в мочеточниках и
в мочевом пузыре. Сначала образуются бугорки, а затем на месте их
распада — язвы. С момента образования бугорков и язв на стенке моче-
вого пузыря появляется учащенное (и днем, и ночью), болезненное, пре-
имущественно в конце акта, мочеиспускание. В процесс постепенно во-
влекается, помимо слизистой, и мышечная стенка пузыря, расстройства
мочеиспускания все более усиливаются, позывы делаются чрезвычайно
мучительными. Некоторые больные вынуждены мочиться до 200—300 раз
в сутки; количество мочи, выводимое за один раз, соответственно умень-
шается. Резкие болн во время мочеиспускания, постоянное мучительное
ожидание следующего позыва, недостаточный, прерывистый сон накла-
дывают тяжелый отпечаток на больных: они делаются крайне раздражи-
тельными, часто психически неустойчивыми.
В результате спазматического сокращения пузырной мышцы и уси-
лении проницаемости стенок сосудов воспаленной слизистой к последней
порции мочи может примешиваться небольшое количество крови — появ-
ляется терминальная гематурия.
Таким образом, если в самых ранних стадиях развития туберкулеза
единственным симптомом обычно является пиурия, при развитых формах
заболевания клиническая картина складывается из тяжелых расстройств
мочеиспускания (ведущий симптом), гнойной мочи, иногда с примесью
крови в коице акта, н боли в1 области почек то тупого, то острого харак-
тера. Но поражение пузыря не всегда сопровождает туберкулезное за-
болевание почек. Встречаются больные с далеко зашедшим туберкулезом
почек и даже с туберкулезным пионефрозом, у которых пузырь остается
непораженным. У этих больных дизурии нет.
424
Повышение температуры прн туберкулезе почки наблюдается далеко
ие у всех больных. Примерно лишь у 20% наблюдается высокая темпе-
ратура, у 20—30% —субфебрнльная, а у 50—60% температура остается
нормальной.
При самых ранних формах туберкулеза почек изредка может наблю-
даться профузная гематурия со сгустками, обусловленная разрушением
степки сосуда на почеч-
ном сосочке. Следует под-
черкнуть, что этот сим-
птом наступает обычно в
начальных формах забо-
левания, когда может не
быть еще первого симпто-
ма — пиурии.
Туберкулезное пора-
жение почки в очень ран-
ней стадии иногда закан-
чивается выздоровлением
и без лечения, но это мо-
жет произойти только при
тех формах заболевания,
которые не сопровождают-
ся распадом, не дают пи-
Рнс. 125. Туберкулезный пионефроз с множествен-
ными камнями. Препарат удаленной почке.
каких клинических проявлений и не диагносцируются. Диагносцирован-
ный же туберкулез почки, предоставленный собственному течению, обыч-
но прогрессирует и может привести к гибели всю почку — она может
превратиться в мешок, на-
полненный гноем и творо-
жистым распадом, обра-
зуется туберкулезный пио-
нефроз (рис. 125).
Иногда туберкулез-
ный очаг в почке подвер-
гается обызвествлению и
моча при этом может стать
нормальной (рнс. 126).
Но в почечной ткани в
окружности очага обызве-
ствления может оставать-
ся активный туберкулез-
ный процесс, а потому на-
личие обызвествлений в
почке даже при нормаль-
ной моче не служит еще
доказательством заживле-
Рис. 126. Обызвествление почечной каверны. иия каверны
Препарат удаленной почки.	Иногда ’у	с
туберкулезом почки моча
становится нормальной в зависимости от выключения каверны нли всей
почки в результате рубцевания и сужения просвета чашечек нли моче-
точника. Эту так называемую аутонефрэктомию тоже нельзя расценивать
как выздоровление.
В зависимости от степени поражения почки в той нли иной мере
понижается ее функциональная способность. Но суммарная функция по-
чек обычно остается нормальной, так как вторая почка берет на себя ком-
425
пенсаторную функцию. При поражении же обеих почек чаше всего сни-
жается их суммарная функция: понижается удельный вес суточной мочи,
ухудшается проба на разведение и концентрацию, повышается содержа-
ние остаточного азота и индикана в кровн.
Туберкулез почек нередко бывает двусторонним. Выше мы указали,
что при гистологическом исследовании некоторые авторы находили дву-
стороннее поражение у подавляющего числа больных. Но н в клинике по-
ражение обеих почек наблюдается примерно у 20% больных туберкуле-
зом почек. Дальнейшее прогрессирование двустороннего туберкулеза
почек в конце концов приводит к резкой недостаточности их функции, и
больные могут погибнуть от уремии. Некоторые же больные, даже с дву-
сторонним туберкулезом почек, живут многие годы, если не погибают от
туберкулеза легких или другой локализации.
Диагностика. Несмотря на указанную выше частоту туберкулеза
почек, это заболевание диагносцируется сравнительно редко. На мате-
риале 3 726 вскрытий больных, погибших от легочного туберкулеза в
клиническом лечебном учреждении, оказалось, что в 72,7% случаев диа-
гноз значительного кавернозного поражения почек прн жизни не был
поставлен (А. С. Берлянд). Низкая цифра правильных диагнозов объяс-
няется, с одной стороны, малоснмптомностыо заболевания, а с другой —
недостаточным вниманием клиницистов к этому вопросу. Между тем
своевременная и особенно ранняя диагностика туберкулеза почки имеет
исключительное значение для эффективности лечения.
Самым ранним симптомом начинающегося туберкулеза почки может
быть появление туберкулезных микобактерий в моче, в остальном нор-
мальной (туберкулезная бациллурия). В связи с этим для ранней диагно-
стики особое значение имеют систематические н тщательные поиски пало-
чек в моче, в первую очередь у больных, страдающих туберкулезом любой
локализации.
При подозрении на туберкулез почек систематическое — каждые
I—2 месяца — исследование мочи должно стать обязательным, так как
только таким путем мы получим возможность выявить самые ранние
стадии заболевания почек. При этом туберкулезные микобактерии сле-
дует искать не только в гнойной, но и в не содержащей гноя моче и
применять периодически не только микроскопию, но и посевы мочи на
специальных средах и прививки мочи свинкам.
Так как туберкулез почкн часто протекает под видом хронического
пизлита илн цистита, особенно важно помнить, что банальные первичные
пиэлиты длятся обычно не более 3—4 недель, а циститы — не свыше
2 недель. Каждый случай затянувшегося пиэлита или цистита, особенно
у туберкулезных больных, следует рассматривать как подозрительный иа
туберкулез почкн.
На мысль о туберкулезном характере поражения органов мочевой
системы при наличии гнойной мочн или дизурических расстройств должно
наводить наличие туберкулезного очага в организме в настоящем
или в прошлом, а также характерных для туберкулеза бугристых
безболезненных образований в органах мошонки, в предстательной
железе.
При подозрении иа туберкулез почки большое внимание должно быть
уделено исследованию мочи, которая при этом заболевании имеет ряд
характерных особенностей. Как правило, моча при туберкулезе мочевой
системы бывает кислой реакции, содержит от следов до О,5%о белка, по-
вышенное количество лейкоцитов (свыше 8 в поле зрения у взрослых и
свыше 5 у детей при среднем увеличении микроскопа), туберкулезные
микобактерии. Цилиндры в моче при туберкулезе почки, как правило,
426
отсутствуют. Эритроциты обнаруживаются часто, но они не представляют
чего-либо характерного для этого заболевания.
Решающее значение имеет методика взятия мочи. Мочу нужно иссле-
довать в свежем виде, так как прн стоянии, особенно в тепле, оиа может
разложиться, приобрести щелочную реакцию, прн которой форменные
элементы, в том числе н лейкоциты, могут разрушиться. У женшнн необ-
ходимо бпать мочу после тщательного туалета. При мутной моче или
наличии гноя, определяемого прн исследовании ее, необходимо брать
мочу катетером во избежание ошибки, связанной с примесью к моче
выделений из влагалища. У мужчин мочу следует брать без катетера,
„осле обмывания головки полового члена больному предлагают помо-
читься в два стакана, причем в первом должно быть около 100 мл мочи.
При туберкулезе почки моча содержит гной в обеих порциях. При нали-
чии гноя только в одной порции можно с уверенностью исключить пора-
жение почки и мочевого пузыря.
Так как установить наличие туберкулезных микобактерий в моче
при бактериоскопическом исследовании не всегда удается, то в затруд-
нительных случаях рекомендуется производить посевы мочи и привив-
ки свинкам. В неясных случаях мы иногда производим все три вида
исследования мочи, чтобы установить правильный этиологический
диагноз.
Большое значение для правильных выводов имеет стерильность
посуды, в которую берут мочу, так как искать нужно в ее осадке не только
туберкулезные палочки, нэ и прочую флору. Отсутствие банальной флоры
и туберкулезных микобактерий при наличии гноя (асептическая
пиурия) является косвенным подтверждением туберкулезного поражения:
туберкулезные палочки создают для прочей флоры неблагоприятные усло-
вия существования, в результате чего она нз мочи исчезает. Прн затруд-
нении со стерилизацией посуду для взятия мочи следует тщательно про-
мыть и прокипятить.
Наличие туберкулезных микобактерий в моче прн отсутствии гноя
не может служить убедительным доказательством туберкулезного пора-
жения почки, так как доказана возможность туберкулезной бацнллурнн.
Ввиду того что последняя в ряде случаев может быть первым симптомом
начинающегося туберкулезного процесса в почке или каверны, из которой
гной еще не поступает в лоханку ввиду отсутствия сообщения между
ними, то такие больные должны оставаться под систематическим наблю-
дением врача. Прн появлении гноя в моче больные должны подвергнуться
полному урологическому обследованию.
Пораженная почка при пальпации может оказаться нормальной по
размерам или увеличенной, а иногда н уменьшенной в результате рубцо-
вого сморщивания. Поверхность ее гладкая или бугристая, подвижность
нормальна или ограничена в результате сращений с окружающими
тканями (рнс. 127).
Очень ценным методом исследования является цистоскопия, при ией
можно видеть у некоторых больных на слизистой пузыря туберкулезные
бугорки в виде просовидных образований серовато-желтоватого цвета,
окруженных венчиком гиперемии и расположенных чаще на месте раз-
ветвления сосудов. Наряду с бугорками, наблюдаются отдельные очаги
гиперемии на нормальном фоне слизистой. Бугорки — очень нестойкие
образования, они быстро распадаются и на их месте появляются изъязв-
ления большей или меньшей протяженности и глубины (рис. 128). Обычно
все эти изменения локализуются преимущественно на половине пузыря,
соответствующей пораженной почке. Устье мочеточника со стороны пора-
женной почки может быть изъязвлено, воронкообразно втянуто, иногда
427
оно зияет. При далеко зашедшем процессе вся слизистая представляется
резко гиперемированной и изъязвленной.
Выделение индигокармина, введенного в вену, может отставать со
стороны пораженной почки, но может оставаться и нормальным. Исследо-
вание мочи, полученной раздельно из почек, дает возможность установить
сторону поражения. Препятствие при проведении катетера в мочеточнике
указывает обычно на образовавшееся в последнем сужение в результате
рубцевания язвы.
Рис. 127. Бугристая поверхность
пораженной туберкулезом
почки.
Рнс. 128. Туберкулезные бугорки
и язвы иа слизистой оболочке
мочевого пузыря.
Одним из важнейших методов диагностики туберкулеза почки
является рентгенологическое исследование. На обзорном снимке в области
пораженной почки иногда определяются тени от обызвествления каверны
(рис. 129).
При введении через мочеточниковый катетер в лоханку кон-
трастного вещества (сергозина) мы получаем на рентгенограмме изобра-
жение лоханки, чашечек и каверны, если последняя сообщается с лохан-
кой (рнс. 130—132). Такой снимок (ретроградная пнэлограмма) дает
возможность судить о наличии каверн, их количестве, размере и локализа-
ции. Достаточно найти туберкулезные палочки в моче из почки при нали-
чии гноя илн получить отчетливое изображение каверны на пнэлограмме,
чтобы поставить диагноз туберкулеза почки.
В период до открытия стрептомицина, когда единственным методом
лечения туберкулеза почки было оперативное ее удаление, можно было
для диагноза ограничиться только установлением гноя и наличия тубер-
кулезных микобактерий в моче из пораженной почки. В настоящее время
выбор метода лечения — оперативного или неоперативного, как мы уви-
дим ниже, зависит в значительной степени от характера и распространен-
ности морфологических изменений в почке. Поэтому клинический диагноз
428
Рис. 129. Обызвествление казеозных масс в
ночке. Рентгенограмма удаленной почки.
Рис. 133 Внутривенная урограмма. Функ-
ция левой почки полностью утеряна и выде-
ление слева контрастного вещества
отсутствует.
должен основываться, помимо исследования мочи из почки, обязательно
н на рентгенологическом исследовании.
Если емкость мочевого пузыря ничтожна — менее 50 мл, производ-
ство цистоскопии, а следовательно, и ретроградной пиэлографии почти
невозможно,- В этом случае единственным методом определения морфоло-
гических изменений в почке, вызванных туберкулезным ее поражением,
является внутривенная урография. После введения в вену 20 г сергозина,
растворенного в 40 мл волы, производят рентгеновские снимки области
почек, мочеточников и мочевого пузыря через 10. 30 минут и боль-
ше. Сергознн, выделяясь с мочой и будучи непроницаем для рентге-
новых лучей, дает на снимке изображение лоханки, чашечек и каверн.
вая пиэлограмма
(схема).
Рис. 131. Каверны круг-
лой н неправильной фор-
мы. Пиэлограмма.
Рис. 132. Распространен-
ное поражение туберку-
лезом всей почки.
При значительном нарушении почечной функции контрастное вещество
пораженной почкой не выделяется, что тоже является ценным диагности-
ческим моментом (рнс. 133).
Достоинством внутривенной урографии по сравнению с ретроградной
пиэлографией является отсутствие травматичности. Кроме того, по ней
можно получить представление не только о морфологических изменениях
в почке, но и о ее функциональной способности на основании времени
появления на рентгенограмме контрастного вещества. Недостатком
внутривенных урограмм является значительно меньшая контрастность
изображения.
За последнее время предложены некоторые усовершенствования
в методике внутривенной урографии, благодаря которым в ряде случаев
удается получить контрастное изображение, почти не уступающее по
четкости изображения ретроградной пиэлограмме. Поэтому начинать
рентгенологическое исследование больного следует с производства обзор-
ного снимка и внутривенной урограммы н только при недостаточности
полученных данных прибегать к ретроградной пиэлографии.
Очень важным является выяснение вопроса, поражена ли только
одна почка или обе. Для этой цели, наряду с описанными методами, важ-
ную роль играет определение суммарной функции почек. Плохая сум-
марная функция почек свидетельствует с большой вероятностью о вовле-
чении в процесс другой почки н понижении ее функции, так как прн
429
одностороннем поражении другая почка обычно компенсирует недоста-
точную функцию первой.
Для определения суммарной функции почек существуют различные
методы. Наиболее употребительные из них: проба Зимницкого, проба на
разведение и концентрацию, определение остаточного азота и индикана
в крови.
Пробы на разведение и концентрацию дают нам представление о ре-
зервных силах почек, о способности почек приспособляться к необычным
условиям: в одном случае — к усиленной нагрузке организма жидкостью,
в другом—к недостаточному поступлению жидкости. Более или менее
плохие показатели этих проб, особенно пробы на концентрацию, говорят
о пониженной суммарной функции почек, а следовательно, дают право
предполагать двустороннее заболевание.
Определение остаточного азота в крови, дающее возможность судить
о способности почек выводить из организма шлаки, преследует ту же
цель. В норме остаточный азот в крови бывает в пределах до 45 мг%.
Повышение этой цифры свидетельствует о задержке шлаков в организме
и недостаточности суммарной функции почек.
Иногда приходится наблюдать больных с довольно далеко зашедшим
поражением обеих почек, у которых уровень остаточного азота и инди-
кана в крови нормален. Это объясняется тем, что иногда у больных недо-
статочность выделительной функции почек компенсируется другими меха-
низмами организма.
Лечение. Открытие стрептомицина произвело переворот в лечении
больных туберкулезом мочевой системы. В период до открытия стрепто-
мицина единственным методом лечения туберкулеза почки являлась
нефрэктомия. Показанием к операции служило также установленное пора-
жение туберкулезом одной почки прн здоровой второй почке. Считалось
особой заслугой диагносцнровать н удалять пораженную почку в той
фазе, когда в ней были только единичные бугорки или когда только при
гистологическом исследовании можно было установить туберкулезную
инфильтрацию.
Основанием для такой врачебной тактики служило несколько сообра-
жений: во-первых, существовала уверенность в том, что добиться неопе-
ративным лечением заживления туберкулезного очага в почке н ликви-
дации поражения мочевого пузыря невозможно; во-вторых, что
днагносцированный, а следовательно, клинически выраженный туберку-
лез почкн неизменно прогрессирует н переходит на мочевой пузырь и,
в-третьих, при поражении пузыря существует большой риск восходя-
щего распространения процесса на вторую почку. Удаляя из организма
очаг с поражением н устраняя поступление из почки в мочевой пузырь
мочи, содержащей гной н туберкулезные палочки, мы тем самым, с одной
стороны, уменьшали интоксикацию организма, а с другой — предотвра-
щали дальнейшее распространение туберкулеза в мочевой системе.
Оперативное удаление пораженной туберкулезом почки дает срав-
нительно хорошие результаты: около 60% оперированных больных живут
после операции по 10 лет и больше. Но нередко нас постигает большое
разочарование, когда через некоторое время после операции обнаружи-
вается туберкулезное поражение второй почки, в которой до операции
никаких отклонений от нормы не было найдено.
В настоящее время установлено, что начальные и недалеко зашедшие
формы туберкулеза почкн могут быть излечены неоперативным путем —
применением стрептомицина в комбинации с другими хнмнопрепаратами.
Но для получения такого эффекта при этих формах заболевания требует-
ся ряд условий. Первым из них является достаточная дозировка стреп-
430
томицина. Общее количество стрептомицина иа курс лечения должно быть
около 120 г, суточная доза для взрослого — 1г. Лишь при плохой пере-
носимости препарата суточная доза может быть уменьшена до 0,5—0,75 г.
Вторым обязательным условием должно быть применение одновре-
менно со стрептомицином параамнносалнциловой кислоты (ПАСК)
внутрь, которая усиливает действие стрептомицина, а главное, отдаляет
момент возникновения устойчивости микобактерий туберкулеза к стреп-
томицину. ПАСК следует принимать по 3—4 г 3 раза в день после еды,
запивая ее содой (по половине чайной ложкн на прием) илн боржомом.
При плохой переносимости ПАСК можно заменить тибоном, который
принимается внутрь по 0,025—0,05 г 2 раза в день после еды. Тибон более
токсичен, особенно по отношению к печени, н может быть применен
только после предварительного испытания функции печени.
Примененные самостоятельно, без стрептомицина, ПАСК и тибон не
оказывают заметного действия на туберкулезный процесс почек.
Отдаленных результатов о действии фтивазида при туберкулезе почек
пока нет. В ряде сообщений об испытании за рубежом аналога фтивази-
да — рнмифона указывается на отсутствие эффекта при туберкулезе
почек. В отдельных случаях фтивазид оказывает хороший ближайший
эффект. Он может быть применен как в сочетании со стрептомицином
в острых случаях, так и в сочетании с ПАСК. Доза фтивазида — по
0,25—0,5 г 2 раза в день.
Весьма важным условием эффективности стрептомицинотерапнч
является одновременное воздействие и на другие туберкулезные очагн
в организме, в частности, наложение при наличии показаний искусствен-
ного пневмоторакса, производство френикоалкоголизацин и т. д.
Необходимо всегда помнить, что туберкулез почкн есть только одно
из проявлений заболевания туберкулезом всего организма, а поэтому
нужно использовать все испытанные уже средства борьбы с туберкуле-
зом. Санаторное и диэтетическое лечение, климатический фактор, пра-
вильный трудовой режим оказывают существенное влияние на состояние
центральной нервной системы и всего организма, вызывают положитель-
ные биохимические сдвнгн в тканях и тем самым создают благоприятные
условия в последних для воздействия химиопрепаратов.
Помня о большой роли, которую играет в процессе выздоровления
состояние центральной нервной системы и особенно кора головного
мозга, необходимо постоянно заботиться о состоянии психики больного,
поддерживать в нем бодрость духа, веру в исцеление.
Только при соблюдении всех упомянутых условий можно рассчиты-
вать на хороший исход неоперативного лечения.
Клиническими наблюдениями на большом числе больных установ-
лено, что через 5 лет после окончания лечения стрептомицином оии
остаются клинически здоровыми: из числа больных, у которых при нали-
чии гноя и туберкулезных палочек в моче из пораженной почкн каверн
на пнэлограмме пет, — 80%, а при одной небольшой каверне — 40%.
При исследовании почек, удаленных у больных, лечившихся стреп-
томицином, найдено, что под влиянием стрептомицннотерапни часть тубер-
кулезных бугорков рассасывается, часть подвергается фибротизации
и склерозу, и они уменьшаются в размерах, а туберкулезные микобакте-
рии в таких бугорках нс обнаруживаются или обнаруживаются с боль-
шим трудом. Рассасываются также неспецнфнческне воспалительные
изменения в окружности туберкулезных очагов.
Значительные изменения наблюдаются также и в каверне, располо-
женной в почке. У ряда больных каверны очищаются, отторгаются некро-
тические казеозные массы, стенки каверны делаются гладкими; каверна
431.
приобретает сходство с кистой. В стенках таких оздоровленных каверн
лишь с большим трудом находят отдельные туберкулезные бугорки про-
дуктивного характера. Таким образом, оказалось неверным прежнее
представление о том. что стрептомицин в связи с плохой васкуляризацией
склерозированной стенкн каверны в нее не проникает. Можно считать
доказанным, что и в почечной каверие происходят процессы заживления.
При длительном, настойчивом лечении она может и полностью изле-
читься. Иллюстрацией может служить следующее наблюдение.
Бопьной Ч„ 24 лет, поступил в клинику по поводу двустороннего туберкулеза
почек, мочевого пузыря, предстательной железы и обострившегося двустороннего
диссеминированного туберкулеза легких. В правой почке — далеко зашедшее пораже-
ние с множественными кавернами, почка не функционирует: в моче из левой почки
50—70 лейкоцитов, найдены туберкулезные микобактерии; небольшая каверна в ниж-
нем полюсе левой почки (рис 134, 4). После предварительной подготовки стрептоми-
цином (9,5 г) произведена правосторонняя нефроуретерэктомия. Лечение стрептоми-
цином после операции продолжалось. После введения стрептомицина изменения в
мочевом пу ыре почти полностью ликвндироватпсь. каверна в оставшейся почке
закрылась. На пиэлограмме, произведенной через гол, каверна также ие видна
(рис. 134, Б). Больной находится под наблюдением свыше 4 лет н периодически про-
водит курс лечения стрептомицином в связи с поражением предстательной железы.
Через 4 года 7 месяцев каверны иа пиэлограмме нет.
Из сказанного ясно, что при применении стрептомицина нефрэктомия
даже при недалеко зашедшем кавернозном процессе в почке никогда не
является срочной операцией и не должна производиться до испытания
в течение длительного времени лечения массивными дозами стрепто-
мицина.
При введении стрептомицина больным с кавернозным туберкулезом
псчкн моча иногда уже вскоре после начала лечения очищается, н в ией
не находят пн гноя, ни туберкулезных микобактерий. Но так как послед-
ние могут оставаться в толще стенки каверны и после прекращения лече-
ния стрептомицином снова размножаются, проникают в полость кавер-
ны и вызывают воспалительный процесс, то нередко спустя 2—6 месяцев
по прекращении лечения наблюдается рецидив болезни. Особенно часто
мы наблюдаем рецидив при применении недостаточного количества стреп-
томицина на курс лечения. При рецидивах следует проводить повторные
курсы стрептомнцинотерапнн.
Побочные явления прн лечении больных туберкулезом почек стреп-
томицином. ПАСК, тибоном такие же, как и при других локализациях
туберкулеза. При появлении осложнений либо уменьшают суточную дозу,
либо временно прерывают лечение. Иногда оказывает действие прием
внутрь антигистаминного препарата — димедрола по 0,01 г 2 раза в день
в течение 5—8 дней. При возобновлении приема указанных противоту-
беркулезных препаратов далеко не всегда снова проявляется неперено-
симость к ним организма.
Появление лекарственной устойчивости у туберкулезных микобакте-
рий при лечении туберкулеза почек играет отрицательную роль. Для борь-
бы с ней, помимо сочетания стрептомицина с другими противотуберкулез-
ными препаратами, о чем мы уже упоминали, в настоящее время приме-
няется прерывистый метод. Последний заключается в том, что 1 г стреп-
томицина вводят один раз в 3 дня, а ПАСК илн тнбон дают ежедневно в
обычных дозах в течение всего срока лечения. Во избежание привыкания
микобактерий к ПАСК и тибону последние даются поочередно, каждый в
течение месяца. Общее количество стрептомицина на курс лечения не
должно уменьшаться.
Прн множественных больших кавернах в почке, при туберкулезном
пионефрозе показания к нефрэктомии являются абсолютными, так как в
этих случаях нет надежды на излечение неоперативным путем.
432
Рнс. 134. А — небольшая каверна в нижнем полюсе единственной
почки; Б — пиэлограмма той же почки через 31/2 месяца и через
год после лечения стрептомицином. Каверна не видна.
Рнс. 135. Милиарный туберкулез обоих легких.
Рис. I3G. Рентгенограмма легких того же больного, что на рис. 135,
через 1 год 9 месяцев после лечения.
Рнс 137. Большие каверны в предстательной железе,
сообщающиеся с уретрой. Уретрограмма.
Летальность после оперативного вмешательства в настоящее время
невелика. В большинстве передовых клиник она составляет от 2 до 3%.
Следует считать обязательным лечение каждого больного перед опе-
рацией и после нее стрептомицином в комбинации с ПАСК илн тнбоном
в расчете на то, что во второй почке могут быть небольшие туберкулез-
ные изменения, которые не могли быть обнаружены современными мето-
дами исследования и могут быть ликвидированы применением стрептоми-
цина. Количество стрептомицина в этих случаях должно быть значитель-
но меньше —• от 10 до 60 г, в зависимости от характера и распространен-
ности обнаруженных или предполагаемых очагов в других органах.
При двустороннем туберкулезе почек, когда они поражены в одина-
ковой степени — обе значительно или незначительно, операция не показа-
на. В случаях, когда одна почка поражена очень сильно, а другая — лишь
незначительно, часто ставится вопрос об удалении сильно пораженной
почки как очага, вызывающего выраженную интоксикацию организма.
У некоторых больных путем применения стрептомицина мы можем
в таких случаях добиться клинического излечения небольшого про-
цесса во второй почке, как мы в этом убедились на приведенном выше
примере.
Благодаря применению стрептомицина значительно расширился круг
больных, которым стало возможно производить нефрэктомию. Раньше
противопоказанием к этой операции служило наличие у больного актив-
ного туберкулеза легких. В результате операции у этих больных нередко
происходило обострение легочного процесса илн генерализации туберку-
леза. Поэтому больные, страдавшие туберкулезом почки и мочевого пу-
зыря и одновременно активным туберкулезом легких, не подвергались
операции и тем самым обрекались до конца жизни на мучительные стра-
дания. Клинические наблюдения показали, что если применением стреп-
томицина добиться некоторого стихания инфильтративной вспышки легоч-
ного процесса, таких больных можно подвергать операции на почке без
риска вызвать обострение со стороны легких (А. И. Маянц). Мало того,
лечение процесса после нефрэктомии значительно улучшалось.
Благодаря применению стрептомицина нам удалось с успехом произ-
вести операцию удаления пораженной туберкулезом почки у больного,
страдавшего милиарным туберкулезом легких и незадолго до этого пере-
несшего туберкулезный менингит. После операции больной быстро стал
выздоравливать (рнс. 135 н 136). Через 4 года он клинически здоров и
трудоспособен.
Со времени применения стрептомицина значительно реже стали
наблюдаться послеоперационные осложнения. Почти не встречается дли-
тельное заживление операционной раны, которое раньше наблюдалось
у подавляющего числа больных. Почти никогда операция не осложняется
милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом. В послеопера-
ционном периоде, помимо лечения стрептомицином, больных рекомен-
дуется направлять в санаторий, создавать для них благоприятные усло-
вия труда и быта. Их следует еще долго рассматривать как перенесших
тяжелый туберкулезный процесс.
В отдельных случаях, когда туберкулезное поражение строго огра-
ничено одним полюсом почки, может быть произведена резекция почки.
Применение стрептомицина до н после операции способствует рассасыва-
нию либо рубцеванию небольших специфических изменений в остающей-
ся части почки. В ряде случаев после резекции процесс в оперированной
почке ликвидируется и функция ее остается нормальной. Но показания
к резекции должны быть строго ограничены. Должна быть уверенность
в том, что нет больше каверн в остающейся “части почкн.
28 Туберкулез
433
Когда обе почкн поражены в одинаковой степени н операция не по-
казана или необходимая при одностороннем туберкулезе почки операция
почему-либо не может быть произведена, рекомендуется систематическое
лечение повторными курсами стрептомицина в течение ряда лет. Этим
мы добиваемся общей дезинтоксикации, повышения жизненного тонуса,
ослабления дизурических расстройств, что способствует продлению жизни
больного.
Эффективно действие стрептомицина на туберкулезное поражение
мочевого пузыря. Под влиянием стрептомиципотерапии заживают язвы
иа слизистой; дизурические явления стихают иногда даже до удаления
пораженной почки, из которой в пузырь продолжают поступать гной и
туберкулезные палочки. Клиническое излечение и значительное улучше-
ние процесса достигнуто нами примерно у 80% больных.
Применением стрептомицина удается иногда излечить нли значитель-
но улучшить даже застарелые формы туберкулеза пузыря длительностью
в 10—17 лет. Но наблюдаются и такие больные, у которых применение
стрептомицина остается неэффективным.
Обычно для лечения туберкулеза мочевого пузыря приходится упот-
реблять от 30 до 60 г стрептомицина в обычной комбинации с ПАСК или
тибоном. У некоторых больных излечение достигается лишь повторными
курсами химиотерапии. Применяемые самостоятельно ПАСК и тибон
оказывают положительное действие на состояние пузыря, но и по эффек-
тивности они, несомненно, значительно уступают стрептомицину.
У некоторых больных с туберкулезом мочевого пузыря после нефрэк-
томии удалось добиться удовлетворительных и даже хороших результа-
тов применением внутрь витамина D2, одного или в сочетании со стрепто-
мицином. Но витамин D2 можно давать только тем больным, у которых
единственная почка здорова, во избежание тяжелых осложнений со сторо-
ны последней. Применяют витамин D2 в виде спиртового раствора 2 раза
в день во время еды иа хлебе по 25 000—35 000 единиц. Курс лечения
продолжается 2 месяца. Таким образом, основным методом лечения
туберкулеза почки должно быть применение стрептомицина в комбина-
ции главным образом с ПАСК, а при упомянутых выше показаниях —
оперативное вмешательство.
При кавернозном туберкулезе предстательной железы процесс может
переходить на заднюю уретру. В этом случае к болезненности при моче-
испускании присоединяется постоянная боль в промежности, ие зависящая
от мочеиспускания. Диагноз поражения задней уретры устанавливается
путем уретрографии, при которой в уретру вводится 10% раствор серго-
зина. На уретрограмме бывает видно затекание контрастного вещества
в полости — каверны предстательной железы (рис. 137). Туберкулез зад-
ней уретры иногда успешно лечится внутримышечными инъекциями
стрептомицина или инстилляциями через день по 1—2 мл озвученной 10%
эмульсии тибона, разведенной в 3 мл 5% раствора новокаина. Максималь-
ное количество инстилляций, применявшихся нами у таких больных,
равно 14.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Клиника. Туберкулезом половых органов чаше всего заболевают
мужчины в возрасте от 20 до 40 лет. Значительно реже наблюдается это
заболевание у стариков, но все же оно встречается и у лиц старше 60 лет.
Особенно редко заболевают дети между 5 годами н наступлением поло-
вой зрелости. Описаны единичные случаи заболеваний новорожденных.
У подростков в связи с половым созреванием частота заболевания увсли-
434
чивается, что зависит, повидимому, от усиления функции половых желез
и повышения сенсибилизации организма.
Наиболее частым в клинике среди туберкулезных заболеваний поло-
вых органов у мужчин является туберкулез придатка. Это объясняется
тем, что, хотя, как мы видели, в первую очередь поражаются предста-
тельная железа н семенные пузырьки, но увеличенный придаток гораздо
раньше обращает иа себя внимание и больного, и врачей.
Туберкулезный процесс в придатке чаще развивается незаметно для
больного, не вызывая ни болн, ни повышения температуры С'бы ;но толь-
ко уже после более или менее значительного увеличения пораженного
Рис. 138. Туберкулез при-
датка яичка при нор-
мальном яичке.
Рис. 139. Туберкулезный свищ
мошопкн.
придатка больной впервые замечает плотное бугристое образование в
мошонке, по поводу чего н обращается к врачу (рис. 138). Кожа мошон-
ки при этом остается нормальной. Вначале обычно поражается хвост
придатка, реже — тело и его головка. На общем состоянии заболевание не
отражается.
Но нередко (примерно в 25—30% случаев) туберкулез придатка
начинается как острый воспалительный процесс. Соответствующая поло-
вина мошонки значительно увеличивается, кожа на ней краснеет, склад-
ки ее сглаживаются, малейшее прикосновение к мошонке становится
крайне болезненным. Температура тела повышается до 39—40°; больной
не в состоянии двигаться. Через 5—7 дней острые явления обычно сти-
хают. Температура постепенно становится нормальной, боль успокаивает-
ся, кожа приобретает нормальную окраску, на пей восстанавливаются
складки, но в придатке остается значительное уплотнение. Между хрони-
чески протекающей и острой формой заболевания существуют переходные
формы.
Хронически развившийся туберкулезный процесс в придатке может
длительное время, иногда в течение ряда лет, оставаться стабильным. Но
чаще всего через более илн меиее продолжительный срок он переходит
иа окружающую клетчатку и кожу. Сформировавшийся под кожей
абсцесс прорывается наружу и образуется свищ (рис. 139). Туберкулез-
ные свищи на мошонке протекают длительно, годами, и при предостав-
лении собственному течению очень редко удается отметить в них склон-
28
435
ность к самостоятельному заживлению. Заживающие иногда свищи через
некоторое время затем снова открываются.
Спустя более или менее длительный срок процесс с придатков может
перейти на яичко. Последнее поражается примерно у 20% бальных тубер-
кулезом половых органов мужчин. Отмечено, что чем дольше длится про-
цесс в придатке, тем чаще вовлекается в процесс яичко. Но наблюдаются
и такие больные, у которых туберкулезное поражение придатка остается
ограниченным в течение всей жизни, не переходя ни на яичко, ни на кожу,
н свищи не образуются.
Прн вовлечении в процесс яичка нередко отмечается скопление жид-
кости в полости собственной влагалищной оболочки. Жидкость чаще всего
остается прозрачной, имеет янтарный цвет и не содержит гиоя; ту-
беркулезные палочки обнаруживаются в ней редко. Прн далеко зашед-
шем процессе в яичке жидкость может содержать гной и примесь крови.
Иногда на поверхности собственной влагалищной оболочки образуются
бугорки. В отдельных случаях полость облитерируется.
В процесс, как правило, вовлекается и соответствующий семявынося-
щий проток, который становится плотным и часто — четкообразным.
Через некоторое время после поражения придатка нередко заболе-
вает придаток второго яичка. Промежуток времени между заболеванием
обоих придатков колеблется от нескольких дней до нескольких лет. Но
иногда второй придаток может и в течение всей жизни оставаться непо-
раженным.
На половом влечении процесс в одном или даже в обоих придатках
не отражается, поскольку остаются непораженными яички. Однако спо-
собность к оплодотворению при двустороннем поражении придатков пол-
ностью прекращается в результате механического и динамического пре-
пятствия к продвижению сперматозоидов из яичек.
Заслуживает внимания тот факт, что у довольно значительного коли-
чества больных туберкулезом половых органов развивался милиарный
туберкулез н туберкулезный менингит. По некоторым статистическим
данным, одна треть мужчин, страдавших туберкулезом половых желез,
умирала от милиарного туберкулеза или туберкулезного менингита.
Повидимому, к такому частому сочетанию поражения этих двух
систем ведет существующая между ними связь, еще полностью ие
объясненная.
Диагностика. Диагностика туберкулеза придатка в ясно выра-
женных случаях довольно проста. Плотное, бугристое, безболезненное
образование в придатке, часто охватывающее яичко как бы подковой,
развившееся незаметно, не давшее повышения температуры, не оставляет,
особенно при наличии свища, сомнения в диагнозе туберкулеза. Но сле-
дует всегда помнить о возможности острой формы заболевания, при
которой нередко делаются диагностические ошибки. Иногда больные с
острым началом туберкулеза придатка не только длительное время лечат-
ся без пользы от якобы острого банального эпидидимита, но часто нм
причиняется значительный вред применением физиотерапии, внутримы-
шечным введением молока н т. п.
Важное значение для диагностики туберкулеза имеет четкообразность
семявыносящего протока, которая почти никогда не наблюдается при вос-
палительных процессах в придатке другой этиологии.
Особое внимание при диференциальной диагностике следует обра-
щать иа наличие контакта с туберкулезными больными и наличие в прош-
лом или настоящем туберкулезного процесса любой локализации.
Вовлечение в процесс яичка определяется иа основании нахождения
в последнем плотных узловатых образований и частью иа основании на-
•4С6
Рис. 140. Казеозное пере-
рождение придатка яич-
ка с переходом процесса
на яичко.
Анатомический разрез:
1 — придаток, 2 — яичко.
личия выпота в полости собственной оболочки янчка. Последний симптом
не является абсолютно убедительным.
При наличии значительного выпота пальпация придатка и яичка
крайне затруднительна. В этом случае приходится путем пункции выпу-
скать скопившуюся жидкость, после чего пальпации становится легко
осуществимой.
Несмотря на большую доступность исследования органов мошонки,
наблюдаются больные, у которых диагноз очень затруднителен. Чаще
всего приходится дифереицировать с хроническим гонорройным и баналь-
ным эпидидимитом. Гоноррея в анамнезе, наличие в прошлом или настоя-
щем туберкулеза той или иной локализации,
бугристая обычно поверхность пораженного
придатка при туберкулезе в отличие от глад-
кой при воспалительном процессе другой этио-
логии, четкообразное утолщение семявынося-
щего протока н наличие свищей, характерных
только для туберкулеза, положительная реак-
ция Борде-Жангу прн гоноррее, нахождение
у некоторых больных туберкулезных палочек
в сперме — все это помогает обычно поставить
правильный диагноз.
Но даже в самых лучших урологиче-
ских клнинках примерно в 14% случаев
диагноз туберкулеза придатка при гистоло-
гическом исследовании не подтверждался
(рис. 140).
У всех больных с туберкулезом придатка
следует обращать сугубое внимание на нали-
чие гноя в моче. Хотя последний может быть
обусловлен и поражением половых органов, но
нередко он является показателем существую-
щего одновременно туберкулеза почек.
Туберкулез предстательной железы, как
мы видели выше, обычно предшествует тубер-
кулезу придатка, но в связи с меньшей доступ-
ностью железы диагносцируется реже. При тя-
желом поражении легких предстательная железа н семенные пузырьки
вовлечены в процесс примерно у 75% больных. При туберкулезе
легких, выраженном в умеренной степени, туберкулез предстательной
железы находят только у 10% больпых. Но эта цифра значительно ниже
действительной, так как, к сожалению, у подавляющего большинства
больных туберкулезом легких предстательная железа не обследуется.
При вскрытии 3 726 больных, погибших от легочного туберкулеза в кли-
нике, оказалось, что у 4,9 % из их числа был далеко зашедший каверноз-
ный туберкулез половых органов, причем диагноз при жизни не был
поставлен у 82,4% больных туберкулезом половых органов.
Очень редко встречается поражение туберкулезом недоразвитой
предстательной железы у детей. Описаны отдельные наблюдения над
этим заболеванием у стариков.
Туберкулез семенных пузырьков обычно наблюдается одновременно
с поражением предстательной железы. По мнению некоторых авторов,
туберкулезное поражение пузырьков является наиболее частым среди
специфических заболеваний половых органов и встречается у 90% боль-
ных туберкулезом половых органов. Часто (примерно в 60% случаев)
наблюдается двустороннее заболевание семенных пузырьков.
437
В начальной стадии заболевания туберкулез предстательной железы
и семенных пузырьков протекает скрыто и ие дает никаких клинических
симптомов. В дальнейшем, если очаг поражения в железе расположен в
задней ее части, ближе к прямой кишке, может появиться небольшая
боль при дефекации, склонность к запорам, а иногда частые позывы на
дефекацию, тупая боль в промежности. Если очаг расположен в перед-
ней части железы, ближе к мочеиспускательному каналу, появляется не-
которое учащение, особенно по ночам, и иногда небольшое затруднение
мочеиспускания. При далеко зашедшем процессе в железе н переходе его
на заднюю уретру может появиться более или менее значительная по-
стоянная боль, не связанная с актом мочеиспускания. В моче появляется
гной, иногда только во второй порции, что является очень характерным
для поражения предстательной железы. Таким же характерным симпто-
мом является выделение гноя нз уретры только во время дефекации, что
объясняется сжатием^ железы сокращающимися при акте дефекации
мышцами промежности. Эякуляция может стать болезненной, в эякуляте
может появиться примесь крови.
Клинические симптомы туберкулеза семенных пузырьков в общем
такие же, как и при поражении предстательной железы. Так как обычно
поражение обоих этих органов встречается одновременно, весьма трудно
бывает разграничить симптомы, зависящие от поражения предстательной
железы и семенных пузырьков.
В дальнейшем, при переходе процесса на окружающую предстатель-
ную железу н семенные пузырьки клетчатку, при образовании абсцесса
и прорыве его в прямую кишку или промежности, могут образоваться
прямокишечные или промежностные свищи. При одновременном прорыве
абсцесса в мочеиспускательный канал может наблюдаться во время
мочеиспускания выделение мочи через прямую кишку или свищ на про-
межности. При далеко зашедшем процессе появляются симптомы общей
интоксикации: быстрая утомляемость, общая слабость, иногда субфеб-
рильная температура.
Должно стать правилом, чтобы у всех больных с легочным, костным,
кишечным, железистым, кожным и прочей локализации туберкулезом
обследовались половые органы, в которых может оказаться не дающий
никаких видимых клинических проявлений, иногда довольно далеко за-
шедший туберкулезный очаг.
При пальпации через прямую кишку мы в выраженных случаях ту-
беркулеза предстательной железы находим, в зависимости от фазы раз-
вития процесса, либо плотные бугристые образования различной вели-
чины, либо участки западения на месте опорожнившихся абсцессов, либо,
наконец, плотные ровные участки иа месте рубцового замещения пора-
женной ткани. Ненахождение таких изменений при пальпаторном иссле-
довании не может еще служить доказательством их отсутствия, так как
очаг поражения может быть локализован в недоступной пальпации пе-
редней части железы.
При поражении семенных пузырьков оин пальпаторно определяются
как плотные, иногда бугристые образования, в то время как в норме
пузырьки, как правило, не прощупываются.
Следует подчеркнуть недопустимость при подозрении на туберкулез
применения массажа предстательной железы и семенных пузырьков с
целью получения их отделяемого, так как в результате массажа
может возникнуть эпидидимит, а иногда — генерализация туберкулезного
процесса.
Характерной для кавернозного поражения предстательной железы
является постоянная тупая боль в промежности независимо от акта моче-
438
Рис. 141. Туберкулез левого се-
менного пузырька. Везнкуло*
грамма.
1 — правый нормальные семенной
пузырек; 2 — в левом пораженном
семенном пузырьке завитки сгла-
жены. просвет значительно расши-
рен.
испускания, отличная от боли, обусловленной поражением мбчёВбго йу-
зыря и ощущаемой обычно только при мочеиспускании. Этот симптом
позволяет диференцировать локализацию поражения. Особенно ценными
в этих случаях являются данные, получаемые при уретрографии.
Изредка для уточнения состояния семенных пузырьков приходится
прибегать к контрастной рентгенографии (везикулографии). Вводя конт-
растное вещество в семявыносящие протоки, мы получаем на рентгено-
грамме при поражениях туберкулезом более или менее значительные
изменения их конфигурации (рис. 141).
Лечение. Лечение стрептомицином больных с туберкулезом при-
датков менее эффективно, чем при туберкулезе почек, мочевого пузыря.
Но все же прн самых ранних формах у отдельных больных стрептоми-
цннотерапия дает вполне удовлетворительные результаты. Обязательным
условием успеха должна быть массивная
доза стрептомицина (не менее 90 г) в
комбинации с ПАСК.
Следует помнить, что туберкулез по-
ловых органов является только одной из
локализаций туберкулеза в организме. По-
этому при лечении таких больных необхо-
димо использовать все испытанные методы
лечения туберкулеза: климатолечение,
санаторное лечение и диэтотерапию.
Оказывая положительное влияние на
общее состояние организма и в первую
очередь на центральную нервную систему
и вызывая благодаря этому определенные
биохимические и функциональные сдви-
ги в тканях, эти методы способствуют
созданию в последних условий, благо-
приятных для действия стрептомицина и вообще для заживления.
Отмечено, что процесс течет более благоприятно прн длительном пре-
бывании на Южном берегу Крыма. Одновременно с лечением туберкуле-
за половых органов следует воздействовать путем общего и местного
лечения на другие туберкулезные очаги в организме.
Свищи на мошонке, как правило, под влиянием внутримышечных
инъекций стрептомицина закрываются. Отмечено исчезновение экссудата
в полости собственной оболочки яичка под влиянием повторных инъек-
ций в нее, после предварительного освобождения от содержимого
0,5—1 г стрептомицина, растворенного в 3 мл физиологического раствора.
Но придаток в далёко зашедших случаях остается обычно таким же
большим, плотным и бугристым.
Таким образом, при значительно развитых формах туберкулеза при-
датков стрептомицин ведет к затиханию процесса; прогрессирование его
приостанавливается. Однако клинического излечения больных при таких
формах туберкулеза не наблюдается.
Поэтому основным методом лечения больных с туберкулезом придат-
ка остается пока оперативное удаление последнего — эпидидимэктомия.
Эта операция предотвращает переход процесса на яичко, после нее у ряда
больных улучшается состояние туберкулезного процесса в предстательной
железе и семенных пузырьках. Но, как ясно из сказанного, операция у
большинства больных не является срочной. Она должна производиться
без промедления только у тех больных, у которых старый процесс в при-
датке протекает очень остро и вызывает значительную интоксикацию
организма.
439
Если в процесс вовлечено и яичко, производится удаление яичка с
придатком — гемнкастрация. Кастрация противопоказана у детей и под-
ростков, так как произведенная в таком возрасте кастрация ведет к на-
рушениям со стороны внутренней секреции, что тяжело отражается на
дальнейшем развитии организма.
При частичном поражении туберкулезом яичка, особенно если оно
единственное, иногда приходится прибегать к частичной резекции яичка,
хотя из-за невозможности определения точных границ между нормальной
и пораженной тканью эту операцию нельзя считать достаточно рацио-
нальной.
Одновременно с операцией на пораженной половине мошонки необ-
ходимо производить иссечение части семявыносящего протока на здоро-
вой стороне — вазэктомию. Эта операция особенно важна при наличии
выраженных изменений в предстательной железе либо семенных пузырь-
ках, так как она предотвращает распространение процесса с железы и
пузырьков на придаток здорового яичка. У ряда больных можно было
наблюдать, что развившийся туберкулезный процесс в проксимальной
части семявыносящего протока останавливался у места произведенной
вазэктомии и не распространялся на периферическую часть протока и на
придатки яичка.
Не следует производить операции при свежих и острых формах тубер-
кулеза придатка во избежание обострения и генерализации процесса.
Операция не должна предприниматься ранее, чем через 4 месяца после
возникновения процесса в придатке, в течение которых должно про-
изводиться комбинированное лечение стрептомицином с ПАСК или
тибоном.
Всех без исключения больных следует перед операцией лечить внут-
римышечным введением стрептомицина, причем количество последнего
(от 10 до 60 г) должно связываться с общим состоянием больного и ха-
рактером и распространенностью туберкулезного процесса в других орга-
нах. В послеоперационном периоде лечение стрептомицином следует про-
должать, руководствуясь этими же принципами.
Применением стрептомицина удается у ряда больных добиться рас-
сасывания перифокальных воспалительных изменений, в результате чего
пораженный придаток отграничивается от яичка и становится очевидным,
что последнее не поражено. В этих случаях удается ограничиться произ-
водством эпидидимэктомин вместо предполагавшейся гемикастрации.
Операция допустима и у больных с активными формами туберкулеза
легких после того, как применением стрептомицина удалось добиться сти-
хания инфильтративной вспышки процесса в легких.
Половое влечение и способность к половому акту после эпидидим-
эктомии, даже двусторонней, ие страдают. Также обычно не отражается
на половой жизни и гемнкастрация.
Все больные с туберкулезом половых органов, подвергшиеся опера-
ции, еще долгое время должны рассматриваться как туберкулезные боль-
ные. Таким образом, после перенесенной операции необходимо санаторио-
климатическое лечение. Для них должны быть созданы хорошие бытовые
условия, облегченные условия труда.
Стрептомицин оказывается эффективным у ряда больных с туберку-
лезом предстательной железы. Увеличенная железа уменьшается, узлова-
тые образования в ней тоже уменьшаются или даже рассасываются. Мы
наблюдали больного, у которого большой туберкулезный узел в предста-
тельной железе, ясно прощупывавшийся через прямую кишку и видимый
при цистоскопии, исчез после введения 83 г стрептомицина. Однако такой
благоприятный исход наблюдается не часто.
440
Оперативное удаление пораженных туберкулезом предстательной же-
лезы и семенных пузырьков сопряжено с большим риском, так как дает
высокую летальность н большой процент послеоперационных осложнений
в виде свищей, недержания мочи. Поэтому лечение больных с туберку-
лезом виутрнтазовых половых желез ограничивается в настоящее время
преимущественно комбинированной стрептомицннотерапней и общеукреп-
ляющим лечением, о котором мы выше упоминали.
Всем больным с туберкулезом половых органов следует избегать
чрезмерного полового возбуждения, употребления спиртных напитков,
острой и пряной пищи, следить за ежедневным опорожнением кишечни-
ка, так как все эти факторы ведут к застою крови в малом тазу и тем
самым создают благоприятные условия для обострения процесса.
Глава XI
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ
И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ
Член-корреспондент Академии медицинских наук СССР проф А. Я. САМОЙЛОВ
Большая роль туберкулеза b происхождении ряда разнообразнейших
заболеваний глаз не может уже вызывать сейчас никаких сомнений. За
последние 25—30 лет отечественные ученые по-новому осветили вопросы
патогенеза и клиники туберкулезных глазных заболеваний и, можно ска-
зать, заново создали все учение о туберкулезе глаз. Только с этого вре-
мени мы получили определенную концепцию происхождения глазного
туберкулезного очага, его связи с общим туберкулезом, научились точно
днагносцировать туберкулезные поражения глаз н успешно их лечить.
В настоящее время под туберкулезными заболеваниями глаз пони-
маются в основном два типа глазных поражений, весьма различных по
происхождению, анатомическому строению и по клиническому течению.
Это прежде всего настоящий метастатический туберкулезный процесс,
развивающийся во внутренних оболочках глаза, исходящий, как правило,
из сосудистого, увеального тракта глаза (радужная оболочка, цилиарное
тело, хориоидея), но быстро вовлекающий и все окружающие ткани
(сетчатую оболочку, склеру, роговицу). По своей анатомической струк-
туре такой метастатический глазной процесс представляет собой типич-
ный туберкулезный бугорок, единичный или чаще множественный, с ги-
гантскими клетками в центре, где нередко удается обнаружить туберку-
лезные палочки. Исходная локализация очагов в сосудистом тракте глаза
определенно указывает на то, что мы здесь имеем дело с гематогенным
туберкулезным заносом. Клинически гематогенный туберкулез глаз носит
нередко тяжелый пролиферативный характер, захватывает наиболее важ-
ные в оптическом отношении оболочки глаз и, разрушая нх, приводит глаз
к слепоте. Интересно отметить, что в легких и железах туберкулезный
процесс в таких случаях протекает обычно очень вяло, а часто и вообще
ничем себя клинически не проявляет. Именно это обстоятельство до
сравнительно недавнего времени очень смущало окулистов, не умевших
объяснить механизм возникновения активного туберкулезного очага в
глазу «практически здорового» в отношении туберкулезной инфекции
человека.
Помимо такого метастатического туберкулеза глаз, .известен еще со-
вершенно иной тип глазных поражений туберкулезного происхождения - -
так называемый скрофулезный, фликтенулезный кератоконъюиктивный,
представляющий собой одно из распространеннейших глазных заболева-
442
ний, преимущественно у детей. Ограниченный характер заболеваний, ни-
когда не распространяющегося дальше наружных оболочек глаза (конъ-
юнктивы, лнмба и роговой оболочки), а также совершенно атипичная
структура развивающихся при этом узелков-фликтен, служит резким
отличием этого рода заболеваний от настоящего метастатического тубер-
кулеза глаза. Всегда очень резко повышенная чувствительность к внут-
рикожному введению туберкулина (аллергия кожи) н почти постоянное
наличие одновременного туберкулезного активного очага в легких или в
лимфатических узлах являются также весьма характерными особенно-
стями такого рода туберкулезных поражений глаз. В глазу при этом
нет настоящего туберкулезного очага, но весь глазной процесс должен
рассматриваться как одна из форм туберкулезио-аллергическнх высыпа-
ний, особенно характерных для туберкулеза у детей и юношей (тубер-
кулезноаллергические заболевания глаз по Кацнельсону).
Кроме этих двух основных форм туберкулезных глазных заболева-
ний, в литературе описаны еще редкие случаи первичного туберкулеза
глаз. По существу в таких случаях речь идет скорее о реиифекте, чем о
действительно первичном очаге туберкулеза в наружных оболочках глаз-
ного яблока. Такие реинфекты и клинически протекают настолько сходно
с метастатическим процессом, что в этих случаях (при эпибульбарном
туберкулезном очаге) трудно бывает решить, имеем ли мы дело с пер-
вичной туберкулезной грануломой склеры, прорывающейся в сосудистый
тракт из наружных оболочек глаза и дающей большую воспалительную
реакцию со стороны увеального тракта, или речь идет о метастатическом
увеальном процессе, распространившемся оттуда па склеру и на
эписклеру.
Самостоятельное значение в клинике могут иметь лишь первые два
основных типа туберкулезных поражений глаз как по значительной своей
распространенности, так и по тяжести вызываемых ими зрительных рас-
стройств. Только онн и будут нами рассматриваться.
Наиболее тяжелыми по своему течению и тяжести вызываемых ими
зрительных нарушений являются метастатические туберкулезные забо-
левания глаз. Судя по материалам некоторых крупных отечественных
офталмологических учреждений (Московская, Харьковская глазная кли-
ники), такого рода заболевания являются довольно распространенны-
ми, составляя от 0,5 до 1,5% всех амбулаторных больных глазными
болезнями.
При метастатическом туберкулезном поражении переднего отдела
сосудистого тракта глаза заболевание может начаться как обычный се-
розный ирит без резких болей при умеренном раздражении глаза. Обра-
щает на себя внимание упорство процесса, принимающего сразу длитель-
ное хроническое течение. Постепенно меняется и самый характер ирита,
появляются преципитаты на задней поверхности роговицы, множество
спаек — синехий — фиксирует зрачковый край радужной оболочки к пе-
редней капсуле хрусталика. По зрачковому краю видны характерные
сгустки рыхлого белого экссудата, напоминающие хлопья ваты.
Уже в таких ранних стадиях заболевания обращает иа себя внима-
ние особенно характерная для всех форм метастатического туберкулеза
глаз склонность его распространяться на соседние ткаии. Появляется
диффузный экссудат в стекловидном теле, сильно снижающий остроту
зрения больного глаза; возникают инфильтраты в глубоких слоях рого-
вицы, являющиеся как бы продолжением больших сальных преципитатов
на ее задней поверхности; обнаруживаются мутносерые бугорки в лнмбе
и вокруг него, говорящие о распространении процесса из увеального
тракта в толщу склеры. Сама радужная оболочка становится мутной,
443
Рис. 142. Бугорковый туберкулез-
ный иридоциклит с полным зара-
щением зрачка.
отечной. Реже наблюдаются в ней отдельные мелкие кровоизлияния
(отечная форма и геморрагическая форма туберкулезных передних
увеитов).
В некоторых случаях процесс в радужной оболочке протекает особен-
но упорно, образуй характерные небольшие сероватые бугорки, четко
выступающие прн бно-микроскопическом исследовании над мутной, отеч-
ной тканью радужки. Часто такие бугорки остаются мелкими н, просуще-
ствовав некоторое время, исчезают, оставляя после себя большие атро-
фические участки и радужной оболочке. Прн этом самый нрит не всегда
успокаивается, но может продолжаться в форме обычного диффузного
процесса. Иногда мелкие бугорки сливаются между собой, образуя до-
вольно массинные узлы диаметром 5—6 мм, сильно выступающие в
переднюю камеру глаза.
Столь больших размеров бугорки в
радужной оболочке достигают обычно
лишь в особенно упорных н длительно те-
кущих случаях туберкулезного бугорко-
вого иридоциклита н сопровождаются
обильными спайками зрачкового «рая ра-
дужной оболочки — синехиями, вплоть до
полного приращения его по всей окруж-
ности зрачка к капсуле хрусталика и
заращения всего зрачка пленкой органи-
зовавшегося экссудата (рнс. 142). Ясно,
что зрение в таких случаях бывает не вы-
ше светоощущення, а часто такой глаз
совсем слеп.	___
Гораздо чаще, чем случаи чистых туберкулезных иридоциклитов —
бугорковых илн диффузных, — истречаютси случаи быстрого распростра-
нения процесса на роговую оболочку. Это распространение может итти
двумя путями. С одной стороны, источником проникновении инфекции в
роговую оболочку могут быть уже упоминавшиеся выше преципитаты,
появляющиеся па ее задней поверхности при иридоциклитах. Как пока-
зал Знгрнст, клубочки организующегося экссудата, составляющие такой
преципитат, при туберкулезном иридоциклите могут содержать вирулент-
ные туберкулезные палочки. В задних слоях роговой оболочки вокруг
такого преципитата быстро образуется специфический инфильтрат, при-
нимающий вид н структуру настоящего туберкулеза.
Рядом наших работ и работ наших учеников (А. Я. Самойлов, Тихо-
мирова, 1940) доказано, что именно такое происхождение имеет глубо-
кий интерстициальный туберкулезный кератит — одно нз наиболее тяже-
лых и упорных туберкулезных поражений переднего отдела глаза, приво-
дящее к большой потере зрения илн даже к полной слепоте. Это заболе-
вание всегда начинается с задней поверхности роговой оболочки, посте-
пенно распространишь вглубь ее и, наконец, захватывая всю ее толщу.
Нами доказано, что в основе его всегда лежит туберкулезный иридоцик-
лит, хотя самый процесс в радужной оболочке и протекает иногда так
малозаметно н так быстро дает роговичные изменения, что заболевание
может ошибочно трактоваться как чистый кератит туберкулезной этиоло-
гии. На основании детального клинического изучения 200 больных, стра-
дающих глубокими туберкулезными кератитами, мы установили, что во
всех случаях началом болезни является процесс в сосудистом тракте гла-
за— туберкулезный иридоциклит. Особенно трудно было клинически
установить такое происхождение интерстициального туберкулезного кера-
тита в случаях, когда глубокое туберкулезное поражение роговой обо-
444
лочки маскировалось остатками аллергических высыпаний в ее передних
слоях, о которых будет сказано ниже. Следует отметить, что глубокий
метастатический туберкулез роговицы надо всегда строго отличать от
помутнений, представляющих собой остатки неспецифического гиперер-
гического воспаления — туберкулезно-аллергического поражения роговой
оболочки (фасцикулярный кератит, скрофулезиый паинус и т. п.), начи-
нающегося всегда в самых поверхностных слоях роговой оболочки и
оттуда распространяющегося вглубь ее. Как показали работы Кацнель-
сона (1933), такое сочетание является особенно распространенным, по-
скольку перенесенное в детстве туберкулезно-аллергическое заболевание
роговой оболочки делает ткань ее особенно предрасположенной к распро-
странению на нее туберкулезной инфекции из радужной оболочки.
Другим путем проникновения инфекции в роговую оболочку являет-
ся угол передней камеры глаза, куда инфекция попадает из цилиарного
тела. Этому пути Левинштейн приписывал возникновение глубоких оча-
гов лимба, а также узлов так называемого склерозирующего кератита.
Возможно, что этот путь может иногда явиться как бы добавочным путем
проникновения нфекцни из сосудистого тракта в роговицу н при глубоком
интерстициальном туберкулезном кератите.
Опасность этого заболевания заключается в том, что, захватывая
часто центральные, наиболее важные в оптическом отношеиин участки
прозрачной роговой оболочки, оно оставляет после себя мутиые рубцы,
бельма роговицы, резко нарушающие функцию глаза н плохо поддаю-
щиеся рассасыванию.
Меньше страдает функция глаза в случаях, когда процесс нз радуж-
ной оболочки и цилиарного тела распространяется в глубокие слои
склеры. В этих случаях вокруг лимба в склере образуются розовые или
лиловые слегка выбухающие очаги. Нередко выбухание таких склераль-
ных бугорков делается значительным, размеры их достигают 7—8 мм
в поперечнике, появляется резкая склеральная инъекция глаза, боли.
Иногда в толще бугорка происходит распад ткани, конъюнктива над ним
изъязвляется, давая выход творожистым массам распада.
Картина такого тяжелого туберкулезного склерита с распадом очень
напоминает эпибульбарный первичный туберкулезный очаг. Несмотря на
тяжелое течение, глубокие туберкулезные склериты снижают функцию
глаза менее значительно, чем кератиты. Понижение зрения при них вы-
зывается имеющимися явлениями иридоциклита — заращение и сраще-
ние зрачка, а также образование мути в стекловидном теле как послед-
ствие тяжелого иридоциклита. Появление диффузной мути, а позднее
организованных плавающих помутнений в стекловидном теле так же,
как и упомянутых ранее белых хлопьев экссудата на зрачковом краю ра-
дужной оболочки, может служить добавочным диагностическим призна-
ком, подтверждающим именно туберкулезную этиологию процесса, по-
скольку туберкулезные иридоциклиты особенно часто дают подобные
изменения.
Очень серьезные зрительные расстройства могут возникнуть и при
локализации основного метастатического туберкулезного очага в задних
отделах сосудистого тракта глаза — при туберкулезных хориоидитах и
хориоретинитах. Нашими работами доказано (А. Я. Самойлов и Азарова,
1939), что функциональные зрительные расстройства при чистых тубер-
кулезных хориоидитах возникают лишь в результате перифокальной
гиперергнческой реакции, появляющейся в момент обострения вокруг
Хориоидального очага в окружающей ретинальной ткани. Едва лишь зати-
хает процесс в хориоидальном очаге, реактивный отек в сетчатой оболочке
(ретинальный отек) спадает и зрение больного глаза резко улучшается.
*45
Такое положение существует, однако, лишь в самых свежих случаях,
пока в ретинальной ткани не успели еще возникнуть более серьезные,
уже не способные к быстрому обратному развитию изменения.
Офталмоскопически эти самые ранние формы туберкулезных пора-
жений глазного дна проявляются в виде характерных желтовато-серых
очажков с размытыми границами. Ретинальные сосуды проходят по этим
очагам, не прерываясь, но образуя на них иногда характерный изгиб, ука-
зывающий на их выстояние. Обычно даже в самых свежих случаях ту-
беркулезного хориоидита можно бывает обнаружить в очагах отдельные
черные точки ретинального пигмента (рис. 143).
Как только в процесс вовлекается ретинальная ткань, хориоиднт
становится хориоретинитом и зрительные расстройства делаются трудно
Рис. 143. Свежий туберкулезный Рис. 144. Геморрагический туберку-
хориоидит.	лезный хориоретинит.
обратимыми или даже совсем необратимыми Обычно прежде всего в
процесс вовлекается пигментный эпителий сетчатки. Плохо обратимыми
становятся зрительные расстройства с того момента, как специфический
инфильтрат, разрушив пигментный эпителий, проникает к светочувстви-
тельным клеткам ретины. Значительными бывают зрительные расстрой-
ства и в случаях, когда хориоидальный очаг вызывает бурную реакцию
со стороны ретинальных сосудов, выражающуюся гиперемией ретиналь-
ной ткаии и появлением множественных экстравазатов (рис. 144). Орга-
низация образовавшихся ретинальных и преретинальных кровоизлияний
вызывает часто изменения ретинальной ткани, что проявляется возникно-
вением более или менее значительных дефектов в поле зрения — скотом.
В зависимости от характера реакции ретинальной ткани все хориоидиты
(и хориоретиниты) делятся иа геморрагические и на отечные формы
(А. Я. Самойлов, 1939, 1941). Такое деление, основанное на характере
гиперергичсских перифокальных реакций хориоидального туберкулезного
очага, представляется с клинической точки зрения более целесообразным,
чем прежнее деление туберкулезных заболеваний глазного дна на бугор-
ковые н диффузные формы.
Большие солитарные туберкулы встречаются на дне глаза доста-
точно редко (на материале 500 случаев метастатического туберкулеза
глаз мы наблюдали всего 5 таких заболеваний, симулировавших вначале
внутриглазную опухоль). Что же касается более мелких множественных
туберкулезных бугорков хориоидеи, то течение таких процессов ничем не
отличается от диффузного туберкулезного хорноидита; нередко приходит-
446
ся наблюдать, как такие бугорковые хориоидиты переходят в диффузные
и обратно. Все это не дает оснований для рациональной классификации
по этому признаку.
У молодых людей с очень высокой специфической чувствительностью
и с наклонностью к геморрагическим реакциям встречаются заболевания
глаз, отличающиеся особенной злокачественностью и выделявшиеся до
недавнего времени в совершенно особую форму так называемых юноше-
ских рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело. Работами
Батарчукова, Иоффе и др. доказана туберкулезная природа этих забо-
леваний, хотя еще не так давно Гольдфедер (1936) высказывал некото-
рые сомнения по этому поводу. В последнее время отечественные офтал-
моло1;и (Юзефова, Татина) доказывают, что при рецидивирующих юно-
шеских кровоизлияниях в стекловидное тело речь идет не о каком-то
особом заболевании sui generis, но лишь о том же геморрагическом
туберкулезном хориоретиннте, при котором обширные ретинальные я
преретинальиые геморрагии полностью маскируют исходный хориоидаль-
ный туберкулезный очаг. Таким образом, и в этих случаях подтверж-
дается наше положение о том, что в основе любого туберкулезного внут-
риглазного заболевания лежит специфический метастатический очаг в со-
судистом тракте глаза. Очевид'но, что и все описанные до сих пор случаи
невритов зрительного нерва туберкулезного происхождения, поскольку
речь идет о развивающемся внутри глаза процессе, являются лишь реак-
тивным воспалением оболочки зрительного нерва па перипапиллярный
хориоидальный туберкулезный очаг. По крайней мере все неоднократно
наблюдавшиеся пахиз случаи выраженных туберкулезных папиллитов
вполне объяснялись таким положением. После спада бурных воспали-
тельных явлений картина острого иапиллита, напоминавшая порой при
офталмоскопии настоящий застойный сосок, но сопровождавшаяся харак-
терным для неврита резким падением зрения, быстро изменялась, отек
спадал, зрение больного улучшалось, а офталмоскопическая картина на-
чинала напоминать скорее юкстапапиллярный ретино-хориоидит Йенсена.
Организовавшееся помутнение в стекловидном теле при тяжелых
туберкулезных иридоциклитах, а также преретинальиые геморрагии при
поражениях заднего отдела сосудистого тракта глаза могут приводить к
образованию отслоек сетчатой оболочки, приводящих глаз к слепоте.
На основании работ отечественных исследований (Юзефова, Сорокина),
мы знаем, что, в отличие от травматических и миопических отслоек, слу-
чаи отслойки сетчатки туберкулезного происхождения при рано начатом
энергичном противотуберкулезном лечении могут быть успешно излече-
ны без операции и дать полное прилегание сетчатки с восстановлением
зрения. ‘
Большое разнообразие клинических проявлений метастатического
туберкулезного процесса в глазу очень мешало созданию рациональной
этиологической диагностики и единой системы лечения всех таких боль-
ных. Ни внешняя картина заболевания глаза, пи наличие положительных
реакций па туберкулин, ни тщательное рентгенологическое и физикаль-
ное исследование легких не давали доказательств туберкулезной природы
•глазного заболевания. Не обнаружили случаев метастатического туберку-
леза глаза Виткина и Маклакова при обследовании очень большого чис-
ла больных, находившихся на излечении в туберкулезных санаториях
Ленинграда. В то же время активный легочный процесс встречается при
метастатическом туберкулезе глаз чрезвычайно редко. Лишь в самых
тяжелых случаях туберкулеза у детей и при туберкулезном менингите
(Котляревская) высыпание бугорков в хориоидее составляет довольно
частую находку'. Обращает на себя внимание, что в случаях, когда
447
активный глазной метастатический туберкулезный процесс сочетается
с активным процессом в легких или в бронхиальных железах, реактив-
ность организма на туберкулин оказывается резко сниженной.
Все это очень затрудняло диагностику туберкулеза глаза (Лотин, Су-
конщикова). Некоторые окулисты готовы были считать туберкулезным
любой внутриглазной воспалительный процесс, если только реакция Вас-
сермана не указывала на его сифилитический характер. Другие исследо-
ватели, наоборот, очень ограничивали роль туберкулезной инфекции в ка-
честве возможной причины заболеваний глаза.
Самое анатомическое устройство сосудистого тракта глаза делает
его исключительно предрасположенным ко всякого рода гематогенным
бациллярным заносам. Наличие кратковременной бациллемии нередко
даже при весьма благоприятно текущем туберкулезном заболевании
(А. И. Струков) делает возможность попадания вирулентных туберкулез-
ных палочек в сосудистый тракт глаза при любых формах заболевания
почти неизбежным. Но условия для развития метастатического очага
в глазу, очевидно, мало благоприятны, и он может оставаться долгое
время латентным н абсолютно бессимптомным, пока какие-либо измене-
ния общего иммунобиологического состояния больного или его нейротро-
фической оистемы не создадут условий для активной вспышки глазного
очага. Обычно этот момент наступает уже после того, как первичный
очаг в лимфатических узлах или в легочной ткани утратит свою актив-
ность, чем и объясняются столь смущавшие окулистов вспышки актив-
ного туберкулезного процесса в глазу у практически здоровых с точки
зрения фтизиатров людей.
Между тем большинство больных, страдающих свежими активными
формами метастатического туберкулеза глаз, дают очень четкие реакции
на туберкулин (при накожной и внутрикожной пробе), но у них не обна-
руживают активных очагов ни в легких, ни в лимфатических узлах. Ко-
нечно, трудно себе представить, чтобы у всех этих больных не было бы
латентных специфических очагов в легких, бронхиальных железах,
лимфатических узлах, костном мозгу и других тканях. Если такие
латентные очаги лишь в 30% случаев удается обнаружить рентгеногра-
фически, то надо полагать, что в скрытом виде они существуют и у всех
остальных больных. Но эти внеглазные очаги нуждаются для своей акти-
вации в очень сильных возбуждениях, а на слабое разведение субкутанио
введенного туберкулина ответ дает, как правило, лишь активный глазной
очаг. Это обстоятельство, проверенное на многих сотнях больных, легло
в основу разработанных нами диагностических очаговых туберкулиновых
проб, позволяющих точно устанавливать туберкулезную природу глазно-
го очага (А. Я- Самойлов, 1931, 1940). Предложенная нами методика
делает наши очаговые пробы и надежными, и совершенно безопасными
для больного, поскольку особенности строения глаза позволяют улавли-
вать в нем признаки столь ничтожной очаговой реакции, что ни о какой
опасности ее для больного не может быть и речи. Единственным условием
для проведения таких проб является наличие у больного хорошей реак-
тивности на туберкулин (положительная проба Манту в разведении
1:5 000) и видимая активность глазного очага. Исследования ряда оте-
чественных офталмологов (Азарова, Самойлов, Татнна, Шмелева и др.)
показали, что явная очаговая реакция в глазу может быть получена при
метастатическом туберкулезе глаза после подкожного введения 0,1—0,2 мл
раствора туберкулина в разведениях от 1:100 000000 (в наиболее актив-
ных случаях) до 1:100 000 (при более вяло текущих формах туберкулеза
глаза). Наши очаговые туберкулиновые пробы позволяют не только
установить туберкулезную природу воспалительного внутриглазного
448
очага, «о я уточнить его специфическую чувствительность. А это имеет
очень большое значение при проведении лечения таких больных.
Некоторые исследователи (Авербах, Долганов) указывали иа опас-
ность применения туберкулина в лечебных целях при туберкулезных
поражениях заднего отдела сосудистого тракта глаза. Нет сомнения, что
стандартное примеиеине туберкулина даже в самых малых концентрациях
(18-е, 20-е разведение) может в таких случаях привести к катастрофе.
Наоборот, если пользоваться нашими очаговыми пробами и назначать
дозировки туберкулина не стандартно, но систематически придерживаясь
тех доз, которые дают минимальные очаговые реакции в глазу, туберку-
лин может оказаться эффективным лечебным средствам. На большом
клиническом материале мы получали от комбинированного лечения тубер-
кулином (подкожно, начиная с дозы, давшей первую очаговую реакцию
в глазу, до разведения 1 : 1 000, 1 : 100 или даже 1 : 10), неспецифическими
десенсибилизаторами (главным образом солями кальция — внутривенно
10% раствор или кальций-ионофорез) и местными симптоматическими
средствами (капли атропина, дионина и т. п. в глаз) до 60—70% стой-
кого успокоения воспалительных явлений в глазу с восстановлением
зрения.
Однако такое лечение требует тщательного стационарного наблюде-
ния за больным в течение длительного срока (не меиее 3—5 месяцев)
и может проводиться лишь в специальных глазных учреждениях высоко-
квалифицированными специалистами.
Известное значение имеет десенсибилизирующая терапия, которая мо-
жет применяться и самостоятельно, особенно при самых свежих случаях
туберкулеза глаза, при очень высокой общей чувствительности к туберку-
лину (Азарова). Повторные курсы внутривенных вливаний 10% хлори-
стого кальция по 15—30 вливаний на курс через день могут дать в таких
случаях хороший результат. Целесообразно комбинировать нх с курсами
кальций-ионофореза (по Бургиньоиу местно на глаз по 5—10 минут то-
ком 1,0—1,5 А) по 30—40 ежедневных сеансов на курс (Бенштейн) и
приемом внутрь в течение 1—2 месяцев глюконата кальция в порошке
3 раза в день по 1 г. Климатическое лечение, осторожное облучение квар-
цевой лампой, богатая кальцием диэта (молоко, творог, простокваша),
а также применение небольших доз (не более 10 000—20000 единиц иа
курс) витамина Dt (Добромыслов) дополняют курс десенсибилизирую-
щего лечения.
В последнее время исключительно большое значение получили в лече-
нии туберкулеза глаза антибиотики, постепенно вытесняющие эффектив-
ный, ио трудный и длительный метод туберкулииотерапии. Очень широ-
ко применяется в настоящее время стрептомицин, как самостоятельно,
так и в комбинации с десенсибилизирующей терапией. Последняя комби-
нация является особенно целесообразной, поскольку стрептомицин сам ие
обладает десенсибилизирующим действием, на курс применяется 20—30 г
стрептомицина по обычной методике.
Наряду с внутримышечным введением стрептомицина, окулистами
довольно широко применялось местное введение этого антибиотика в ма-
лых дозах подконъюиктиьально нли ретробульбарно. Этот способ позво-
ляет применять малые количества стрептомицина (Бочевер) и получать
в то же время достаточно высокую концентрацию антибиотика в тканях
и жидкостях глаза (Мишустина, Хомяк). Нам представляется, однако,
что, поскольку туберкулезное заболевание глаза ие может рассматривать-
ся как изолированный чисто глазной процесс, постольку местное введение
стрептомицина можно считать целесообразным лишь в комбинации с
внутримышечным его введением.
29 Туберкулез
44»
Кроме стрептомицина, при туберкулезе глаз успешно применяется
другой отечественный антибиотик саноэин Дергача (Тихомирова). Недо-
статком этого препарата является его токсичность, а также необходи-
мость внутривенного его введения, причем вливание приходится делать не
реже одного раза, а иногда и 2 раза в день. В последнее время делаются
попытки перейти на пероральное применение санозина, что, конечно, бу-
дет способствовать внедрению нового средства в офталмологическую
практику. Довольно широко применяют окулисты в последнее время
препарат ПАСК. При метастатическом туберкулезе глаз препарат этот
применяется внутрь в дозах от 8 до 12 г в день (для взрослых), причем
общая доза на курс достигает от 1 до 1,5 кг. Препарат хорошо перено-
сится даже детьми и нередко приводит к успокоению даже очень упорные
и длительные процессы в глазу. Особенно целесообразно применять
ПАСК в комбинации с антибиотиками и кальцием'(Романовский).
Относительно другого нового препарата — фтивазида в отечествен-
ной литературе еще нет материалов, касающихся его эффективности при
туберкулезе глаз, а личные паши наблюдения слишком небольшие, чтобы
можно было составить себе определенные суждения по этому вопросу.
Предложенная В. П. Филатовым тканевая терапия может быть полез-
на при некоторых, особенно вяло текущих формах туберкулеза глаз (по-
мутнения роговицы после кератитов и т. п.). Применение ее в более актив-
ных случаях опасно, так как процесс в глазу под влиянием тканевой те-
рапии активируется и может дать обострение (Канторович). В. П. Фи-
латов рекомендует употреблять в таких случаях самые малые дозировки
тканевых препаратов, но, поскольку биологическая активность всех таких
препаратов вообще не может быть точно дозирована, применение их прн
туберкулезе глаза небезопасно.
При поражениях переднего отдела сосудистого тракта глаза общее
лечение всегда приходится комбинировать с ежедневным (в особенно
острых случаях по 3—5 раз в день) впусканием в больной глаз 1 % раство-
ра сернокислого атропина. Прн вовлечении в процесс роговой оболочки
применяются раздражающие мази, благоприятствующие рассасыванию
роговичных инфильтратов в вяло протекающих случаях. Таковы 1 или
2% ртутная мазь или 1% гваяколовая мазь. Для ускорения рассасывания
помутнений в стекловидном теле применяются подконъюнктивальные
инъекции дионина в возоастаюших концентрациях (от 1 до 5%), а также
инъекции гипертонических (3—5%) растворов поваренной соли.
Всем больным метастатическим туберкулезом глаз показаны все ви-
ды климатического лечения туберкулезных больных, общие аэро- и гелио-
терапия. Эти виды лечения получают еще большее значение при ту-
беркулезных поражениях глаз не метастатического, а аллергического
характера.
Основным клиническим проявлением туберкулезно-аллергических за-
болеваний зрительного органа является так называемый сюрофулеэный
фликтенулезный керато-конъюнктивит, особенно распространенный у де-
тей и подростков. Заболевание начинается обычно с появления ограни-
ченной красноты в глазу, принимающей вблизи лимба часто характер-
ный лиловато-розовый цвет глубокой перикорнеальной инъекции. При
фликтенулезном керато-копъюктивите глубокая инъекция сосудов не рас-
пространяется по всему лимбу, а преимущественно концентрируется в од-
ном узком квадранте. Появляется блефароспазм, слезотечение. Больные
дети избегают яркого света, закрывают и трут слезящиеся глаза.
Часто у наружной спайки век постоянно мокнущая от слез кожа век
мацерипуется. образуя мелкие трещинки. Эти трещинки сильно раздра-
жают больных и усиливают блефароспазм. Нарушается крово- и лимфо-
450
обращение век, они набухают, кожа на них становится цианотичной.
В наиболее упорных случаях блефароспазма может развиться спастиче-
ский выворот век. Больные дети, прячась от раздражающего их света,
забиваются в самые темные углы, избегают выходить на улицу. .
При осмотре больного глаза обращают иа себя внимание отдельные
мелкие прозрачные узелки, располагающиеся в самом лимбе нли близ
него в гиперемированной конъюнктивальной ткани н на фоне ее выглядя-
щие как настоящие пузырьки. Эти узелки представляют собой гистологи-
чески скопление лимфоидных клеток без признака типичной для туберку-
лезного поражения структуры. Пери-
корнеальная глубокая инъекция на-
блюдается лишь в тех секторах, где
фликтены вплотную подходят к лимбу.
Фликтены высыпают иногда сразу
во множестве, иногда, наоборот, у лим-
ба возникает один более крупный узе-
лок— солитарная фликтена (рис. 145).
Каждая отдельная фликтена существу-
ет 2—3 недели, после чего либо бес-
следно рассасывается, либо распадает-
ся, образуя маленькую язвочку. Но ча- Рис- 145. Фликтена у наружного
сто не успеют еще рассосаться одни	лимба.
фликтены, как появляются новые, и
заболевание длится с небольшими перерывами в течение многих месяцев
или даже лет. Во многих случаях узелки не ограничиваются областью
лимба, а проникают и дальше в роговую оболочку (фликтенулезный
кератит). Мелкие инфильтраты, располагаясь под роговичным эпителием,
слегка выпячивают его над собой в виде пузырьков. Размеры таких ин-
фильтратов бывают от еле заметных глазу точек до 1 мм н больше в
диаметре. Располагаются такие инфильтраты преимущественно в перифе-
рических зонах роговицы, но встречаются иногда и в центральных ее
участках, находящихся против области зрачка. В этих случаях они мо-
гут вызывать значительное понижение зрения. К образующейся в роговой
оболочке фликтене идет пучок новообразованных сосудов со стороны
лимба. Эти сосуды в роговице идут непосредственно под эпителием и,
достигнув фликтены, образуют мелкие петли.
Через 2 педели после высыпания фликтен в роговице они могут бес-
следно рассосаться, но часто эпителий над ними разрушается, и на их
месте возникает круглая язвочка, скоро очищающаяся и вновь покрыва-
ющаяся эпителием. Тогда иа месте фликтены из опустевших новообразо-
ванных роговичных сосудов остаются тонкие помутнения. Более значи-
тельные помутнения остаются после так называемых странствующих
фликтен. В этих случаях высыпание новых фликтен происходит рядом с
предыдущими уже переходящими в стадию рубцевания, причем каждая
последующая фликтена располагается все ближе к центру роговицы.
Образующееся помутнение получает вид языка, идущего от лимба рого-
вицы к ее центру (keratitis fascicularis).
Фликтенулезный, туберкулезпо-аллерпический керато конъюнктивит
имеет большую склонность к рецидивировапию. Страдающие им дети и
подростки ежегодно весной и осенью переносят вспышки, рецидивы бо-
лезни, продолжающиеся по 2—3 месяца и более. В результате повторных
вспышек вся роговица покрывается множеством поверхностных помутне-
ний, частично сливающихся между собой, образуя более мощные бельма.
Такие помутнения получают иногда вид занавески, спускающейся с верх-
него лимба к середине зрачка (pannus scrofulosus). Захватив поверхност-
1
28*
46»
ные слои, инфильтрат может распространяться и вглубь роговой оболоч-
ки. В таких случаях может наблюдаться реакция и со стороны сосудисто-
го тракта глаза — раздражение радужной оболочки, сужение зрачка,
иногда даже образование тонких спаек зрачкового ирая — синехий — и
отложения преципитатов. В таких случаях лишь тщательное исследова-
ние больного и биомикроскопия пораженного глаза позволяют отличить
случай повторно рецидивирующего туберкулезно-аллергического керати-
та с реактивным раздражением радужной оболочки от метастатического
поражения передних отделов сосудистого тракта, распространившегося
на роговицу. Между тем и по происхождению, и по своему строению это
совершенно различные процессы; в связи с этим и лечение «х должно
быть разным. Если при метастатическом увеальном процессе оба глаза
почти никогда не заболевают одновременно, а в 30—40% случаев заболе-
вание вообще ограничивается одним глазом, то при туберкулезио-аллер-
гическом заболевании воспаляются оба глаза или высыпание фликтен
происходит попеременно то на одном, то на втором глазу больного
ребенка. При скрофулезных кератитах, как правило, у больного имеются
активные внеглазные туберкулезные очаги, способные давать бурные
реакции иа введение специфического раздражителя. Поэтому, как мы
указывали уже в ряде своих работ (1940—1951), применение окулистами
туберкулина в этих случаях противопоказано.
. Активные туберкулезные очаги в легких или в бронхиальных желе-
зах у страдающих фликтенулезным керато-конъюнктивитом детей встре-
чаются особенно регулярно при наиболее остро текущем глазном процес-
се, даже в случаях высыпания отдельных мелких конъюнктивальных
фликтен. Кацнельсон считает, что первые вспышки фликтенулезного пора-
жения глаз являются особенно характерными признаками активного ту-
беркулезного поражения легких, лимфатических узлов, костного мозга и
др. Нередко высыпание фликтен является первым клинически уловимым
признаком специфической инфицированное™ ребенка. Поэтому детей,
страдающих фликтенами, надо передавать под контроль н лечение фтизи-
атрам, оставляя за окулистом лишь проведение десенсибилизирующей
терапии и местное симптоматическое лечение больных глаз.
. Наряду с кальциевой терапией, применением витамина Da, рыбьего
жира, облучением кварцевой лампой, климатическим и диэтетическим ле-
чением (гипохлоридиая и гипоуглеводная днэта), большое значение при
туберкулезно-аллергических процессах в глазу получает местное лечение.
Полезно применение вяжущих средств (циик с адреналином в форме
глазных капель, промывание глаз борной кислотой с таннином), присы-
пание роговичных инфильтратов' порошком каломеля, назначение 1 %
глазной ртутной мази. Там, где раздражение глаз особенно резко, надо
впускать 1% раствор атропина 1—2 раза в день. Если бурное воспаление
сопровождается сильными болями и явлениями раздражения радужной
оболочки, прибегают к пиявкам (1—2 штуки на висок). При вялом тече-
нии применяют рассасывающие средства — дионин в виде капель
(2—3%), диониновую мазь (1—3%) или 1—2% желтую ртутаую мазь.
Трещинки у углов век больных детей прижигают палочкой ляписа или
лучше спиртовым раствором бриллиантовой зелени и смазывают белой
ртутной преципитатаой мазью. При резкой светобоязни детям назначают
дымчатые очки-консервы, что позволяет нм спокойно пользоваться возду-
хом и солнцем, а это особенно необходимо при всех видах туберкулезно-
аллергического заболевания глаз.
Глава XU
'	ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
Проф. И. Л. РОССИЯНСКИЙ
Непрерывное повышение материального благосостояния и культуры
советского народа и огромная оздоровительная работа советского здраво-
охранения привели к весьма значительному снижению в нашей стране за-
болеваемости туберкулезом, в том числе и туберкулезом кожи. Следует
отметить особенно большое уменьшение числа больных люпозным тубер-
кулезом, наиболее тяжелым туберкулезным заболеванием кожи.
Туберкулезный процесс в коже развивается лишь у немногих больных
туберкулезом. Можно полагать, что уже с самого начала инфекция тубер-
кулезные микобактерии, рассеиваемые по всему организму, попадают
также в кожу; это может происходить и при последующих диссемнна-
циях н тем не менее туберкулезное заболевание кожи ие возникает.
С Коморовская прививала морским свинкам кусочки кожи, взятые от тру-
пов лиц, погибших от туберкулеза; туберкулезного процесса в коже у этих
лиц не было и тем не менее часть животных заболела туберкулезом. Ту-
беркулезные палочки не являются раздражителем нервных рецепторов
кожи; последняя является резистентным в отношении туберкулеза орга-
ном. Ткань кожи — неблагоприятная среда для туберкулезных микобак-
терий. В элементах и очагах поражения при туберкулезе кожи обнаружи-
вается небольшое количество туберкулезных палочек, и ик вирулентность
обычно явно понижена.
Для развития клинических изменений кожи необходимо сочетание
ряда факторов. Имеют значение биохимические изменения в коже. Чер-
ниговский н Кан указывают, что «особенности нервных импульсов, возни-
кающих в хеморецепторах (прн туберкулезе. — п. Р.), находятся в зави-
симости от процессов тканевого обмеиа>. У бальных туберкулезной вол-
чанкой отмечается увеличение содержания воды как в очагах поражения,
так, хотя и в меньшей мере, в неизмененной коже. Имеется также за-
держка натрия в пораженных участках и клинически нормальной коже.
С. Я. Капланский считает весьма вероятным, что изменения водного и
минерального обмена в коже предшествуют кожнотуберкулезному за-
болеванию.
Для возникновения и течения туберкулеза кожи имеют значение
функциональные нарушения сосудов и терморегуляции кожи. У больных
с папуло-некротическим туберкулезом н уплотненной эритемой весьма
часто наблюдается акроцианоз, повышение венозного давления (Пере-
сыпкина), понижение температуры кожи конечностей и ягодиц. Указан-
463
кые явления, часто менее выраженные, отмечаются и у части больных
люпозным туберкулезом, у них также подчас бывает синюшность лица,
чаще носа, а нередко бледность лица. У этих больных часто понижена
адаптация к факторам внешней среды — при быстрой смене погоды, осо-
бенно похолодании, ветре, влажности, запыленности.
У части больных туберкулезом кожи наблюдаются нейро-эндокрин-
ные нарушения; оии чаше выявляются у женщин: некоторые признаки
инфантилизма, позднее начало менструаций, нарушения овариально-мен-
струального цикла.
Можно считать, что у лиц, заболевших люпозным туберкулезом,
часто понижена способность к физиологическому использованию (асси-
миляция) солнечного света. Этим, вероятно, объясняется, почему волчан-
ка чаше встречается в местностях с меньшим солнечным излучением,
возникает чаше осенью и зимой, ее течение нередко улучшается в весен-
не-летний период; заболевание большей частью более благоприятно про-
текает или исчезает при переезде больных в местности с обильным сол-
нечным излучением. Указанное относительное световое «голодание»,
вероятно, связано с количественными и качественными изменениями
холестеринового обмена, в частности, в коже (эпидермис, как известно,
богат холестерином). При этих условиях нарушается образование под
влиянием солнечного облучения витамина D3 из 7-дегидрохолсстерина
Вероятно, поэтому терапевтически эффективны витамин D2, а также
облучения солнечным и искусственным светом прн люпозном туберку-
лезе. Согласно исследованиям С. С. Халатова, П. Д. Горизонтова,
Шутовой и др., в нарушении холестеринового обмена в организме
решающую роль играют расстройства в головном мозгу.
Туберкулез кожи не принадлежит к наиболее ранним проявлениям
туберкулезной болезни. Ему почта всегда предшествуют как некоторые
общие функциональные нарушения, так и развитие туберкулезного про-
цесса в легких, лимфатической системе, часто в костях н суставах,
нередко и в других органах. Основные формы туберкулеза кожи в подав-
ляющем большинстве случаев наблюдаются у больных с различными
проявлениями, но в общем благоприятно протекающего туберкулеза.
Состояние больных большей частью удовлетворительное; они в боль-
шинстве случаев трудоспособны, общие функциональные расстройства
слабо или нерезко выражены, туберкулезные очаги в различных органах
значительно чаше не подвергаются распаду, нередко отмечается затиха-
ние процесса или заживление. Туберкулез кожи очень редко бывает
у больных с тяжело текущим туберкулезом других органов.
Наиболее частым и выраженным клиническим проявлением туберку-
леза, предшествующим кожнотуберкулезиому заболеванию и сопутствую-
щим ему, является поражение периферических, значительно чаще поверх-
ностных лимфатических узлов, главным образом шейных, подчелюстных,
подбородочных. Оно может иметь значение в совокупности причин, веду-
щих к развитию туберкулеза кожи « оказывающих влияние иа его тече-
ние. Туберкулезный процесс с лимфатических узлов может непосред-
ственно «ли через лимфатические сосуды распространиться на кожу.
Расстройства функции пораженных лимфатических узлов могут обусло-
вить как в результате их «блокады», так и нервиорефлекторпым путем
(наличие рецепторов в лимфатических узлах доказано Сергеевой и
Черниговским, а также др.) иарушепия лимфатических сосудов и
трофики соответствующих участков кожи, преимущественно лица.
Как известно, у больных первичным туберкулезом реакции на тубер-
кулин обычно положительны,— у больных с периферическими лимфаде-
нитами они часто более интенсивны. Особенно же резки туберкулино-
464
вне реакции у подавляющего большинства больных, страдающих тубер-
кулезом кожи. У этих больных реакции Пиркета производят обычно
1, 5, 25% растворами туберкулина, и положительный результат часто
уже отмечается на 1 % раствор. Реакции обычно резкие и часто длитель-
ные (5—7 дней и дольше), подчас сопровождаются лимфангоитами.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА КОЖИ
Клинические проявления туберкулеза кожи разнообразны. Следует
прежде всего различать очаговые и диссеминированные (туберкулиды)
формы. Основные очаговые формы: колликватный туберкулез (скрофуло-
дерма), люпозный (туберкулезная, вульгарная волчанка), бородавчатый,
милиарный язвенный туберкулез. Основные диссеминированные формы:
лихеноидный туберкулез (лишай золотушных), папуло-некротический
туберкулез, уплотненная («ндуративная) эритема ’. Для клинических
форм первой группы характерно: образование очагов вследствие роста
элементов, а также нх слияния; чаще небольшое число расположенных
один вблизи другого очагов, нередко полностью нли частично сливаю-
щихся; разрушение ткани, длительность течения, оставление более или
менее обширной рубцовой атрофии или рубца. Общие характерные черты
диссеминированных форм: в основном мелкие, не имеющие тенденции
к периферическому росту и слиянию элементы, их симметричное распо-
ложение; отсутствие или небольшое разрушение ткани, относительно
более быстрое обратное развитие элементов.
Имеется также различие в характере гистопатологических измене-
ний. В пораженной ткани очагов клинических форм в подавляющем
большинстве случаев обнаруживают в основном характерные для тубер-
кулеза изменения: специфический инфильтрат, в значительной мере или
полностью подвергающийся творожистому некрозу и последующему
расплавлению (колликвативный туберкулез); скопления бугорков нз
лимфоидных, эпителиоидных н гигантских клеток при отсутствии или
редкости казеоза (люпозный туберкулез), диффузный инфильтрат из
лимфоидных, плазматических, соединительнотканных и отдельных эпи-
телиоидных клеток, чаше небольшое количество бугорков в перифериче-
ской части, в эпидермисе выраженный акаитоз и резкое разрастание
рогового слоя (бородавчатый туберкулез); преимущественно бугорки,
состоящие из лимфоидных и полиморфноядерных клеточных элементов,
и некроз в центре (милиарный язвенный туберкулез). На фоне разруше-
ния эластической и коллагепной ткани в элементах и очагах кожного
туберкулеза видны сети аргентофильных волокон, которые длительно не
поддаются распаду (Картамышев). В элементах диссеминированного
туберкулеза значительно чаще, чем при очаговых формах, обнаруживают-
ся более диффузные инфильтраты, преимущественно из лимфоцитов.
При лихеноидном туберкулезе, чаще в фолликулах и вокруг них, наблю-
дается инфильтрат из лимфоидных клеток, в старых элементах — преиму-
щественно из эпителиоидных и гигантских. При папуло-некротическом
туберкулезе имеют место изменения сосудов кожи, инфильтрат состоит
главным образом из лимфоцитов, а также гистиоцитариых клеток;
в центре коагуляционный некроз; специфические изменения ие часты.
Для уплотненной эритемы характерны диффузные инфильтраты, состоя-
щие преимущественно из лимфоцитов и нередко специфической грану-
 Встречаются некоторые клинические формы (доброкачественный милиарный
люпоид и др.), относимые к группе люпоидоа (саркоидов); ввиду их очень большой
редкости они серьезного практического значения не имеют.
455
ляционной ткаии, а также некроз жировой клетчатки и облитерация
сосудов подкожной клетчатки н кожи.
При всех клинических формах туберкулеза кожи в элементах и оча-
гах, а также вокруг, них отмечаются изменения нервов кожи.
Туберкулезные заболевания кожи могут быть проявлением как
первичного, так и вторичного туберкулеза. Колликвативные и диссеми-
нированные формы чаще наблюдаются прн первичном туберкулезе,
преимущественно хронически текущем. Люпозный туберкулез может
возникнуть у больных затихающим первичным туберкулезом или может
представлять собой раннее проявление вторичного туберкулеза. Боро-
давчатый и милиарный язвенный туберкулез обычно наблюдается при
вторичном туберкулезе.
КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗА КОЖИ
Очаговые формы
Ко л л и к в а т и вн ы й туберкулез. Вначале определяются
увеличенные лимфатические узлы в подкожной ткани плотной конси-
стенции, величиной с лесной орех. Узлов чаще немного, и оии сгруппи-
рованы, могут частично или полностью сливаться; подчас бывает лишь
один узел. У маленьких детей чаще, чем у старших, можно видеть боль-
шее число узлов, иногда рассеянных. Кожа иад ними вначале подвижна
и не изменена. Узлы постепенно увеличиваются, все больше выпячи-
ваются, размягчаются, появляется зыбление, кожа иад ними становится
неподвижной, синевато-красной, в последующем синюшной. Происходит
в одном или нескольких местах разрыв поверхности кожи; отверстия,
вначале небольшие, в дальнейшем расширяются, образуются язвы. Оии
неправильной формы, с мягкими красио-оииюшиого цвета нависающими,
подчас глубоко подрытыми краями. Дно более илн менее глубокое,
красио-желтого цвета; отделяемое жидкогнойное. При наличии несколь-
ких язв между ними могут быть фистулезные ходы. Если больные ие
лечатся, язвы могут оставаться в течение длительного времени. Они
нередко покрываются зеленовато-коричневыми корками. Постепенно
язвы становятся суше, выполняются грануляциями и заживают. Остаю-
щиеся рубцы, как впервые подметил А. И. Поспелов, неровные, на их
поверхности, преимущественно по периферии, имеются сосочковидные
образования, часто видны мостики как бы нормальной кожи, перебро-
шенные от одного рубца к другому.
Колликвативиый туберкулез относительно чаще наблюдается в ран-
нем детстве (в возрасте 2—3 лет), бывает у детей школьного возраста
и подростков, реже у взрослых, иногда встречается у пожилых людей.
Узлы у больных чаще располагаются на шее, впереди уха на щеке, на
грудине — в верхней части.
Течение болезни хроническое, ио разнообразное. В одних случаях
наблюдается относительно более быстрое развитие процесса и рубцева-
ние, в других — затяжное. У одних больных появляется один или не-
сколько узлов и после их исчезновения болезнь заканчивается, у других
узлы возникают в течение длительного времени.
Общее состояние больных колликвативным туберкулезом в боль-
шинстве случаев удовлетворительное; у части больных время от времени
бывают повышения температуры, пониженный вес, малокровие, ускорен-
ная РОЭ. Больные нередко жалуются иа головную боль, общее недомо-
гание, плохой сон; подчас у больных бывает Неровное настроение, воз-
буждение, плаксивость, беспокойство по поводу болезни. Можно пред-
полагать, что у больных нередко имеется лабильность процессов возбуж-
456
дения и торможения. Прием небольших доз бромистого натрия (по
И. П. Павлову) нередко оказывает явное воздействие на течение коллик-
вативного туберкулеза, скорее в направлении улучшения процесса, но
подчас и в сторону обострения. <
Приблизительно у 25% больных колликвативиым туберкулезом
обнаруживается процесс в легких—в виде бронхадеиита, хронического
диссеминированного туберкулеза, очагового, реже инфильтративного
туберкулеза. Весьма часты периферические лимфадениты — в пунктате
клинически не размягченных лимфатических узлов часто виден творо-
жистый распад (О. В. Литовченко). Могут встречаться « другие тубер-
кулезные поражения — костей и суставов, глаз. Туберкулиновые реакции
очень интенсивные.
Люпозный туберкулез характеризуется образованием в коже
или слизистых оболочках сначала единичных бугорков, обычно распо-
ложенных друг около друга. Клинически начало волчанки отмечается
появлением небольших, величиной от просяного зерна до чечевицы, круг-
лых, более или менее резко ограниченных пятнышек; нередко онн с са-
мого начала слабо возвышаются иад уровнем кожи. Их поверхность
немного блестит. Цвет элементов оранжево-красный или оранжево-сине-
ватый. Если надавить на волчаночный элемент толстым стеклянным
шпателем (это более целесообразно), предметным или часовым стеклом,
то становится ясно видным залегающий в коже инфильтрат. Он пред-
ставляется как бы в виде тонкой серовато-желтой или желтовато-корич-
невой пластиночки от цвета соломы до цвета янтаря. Инфильтрат слегка
просвечивает, несколько больше по краям, поэтому он иногда кажется
нечетко очерченным. Люпозный инфильтрат обычно, особенно вначале,
рыхлый. Если надавить на волчаночный элемент тупым зондом, то на
месте давления часто в течение некоторого времени видно углубление
(ямочка) — этот факт впервые отмечен А. И. Поспеловым. Субъектив-
ных ощущений люпозный процесс не вызывает.
Если заболевший не лечится, то люпозные элементы часто медленно
и постепенно увеличиваются; они также приподнимаются иад рельефом
кожи и представляются в виде плоских или полукруглых бугорков. Одно-
временно или через различные промежутки времени могут появиться и
новые элементы, часто вблизи старых. Рост элементов большей частью
приводит к их слиянию — образуются мало возвышающиеся диски или
бляшки различных размеров и чаще неправильных очертаний. Вокруг
нередко можно видеть отдельные элементы в виде пятен илн узелков:
(бугорков). Поверхность элементов н очагов может покрываться чешуй-
ками; иногда, чаще при расположении иа кистях н стопах, отмечаются
бородавчатые разрастания.
Волчаночные элементы и очаги у большинства больных остаются
сухими. В части случаев онн подвергаются распаду, обычно поверх-
ностному — образуются язвы. Они относительно чаще наблюдаются
у больных с пониженным питанием, прн более тяжелом лечении общего
туберкулезного заболевания.
Волчаночная язва поверхностна, ее дио лежит несколько ниже
уровня нормальной кожи; чаще форма неправильная. Края мягкие, мало
инфильтрированные, слегка подрытые. Дно плоское, мелкозернистое или
мелкобугристое, красного цвета. Отделяемое скудное, серозно-гнойиое,.
иногда с примесью крови. Язвы, чаще на лице, могут быть покрыты жел-
товато-коричневыми корками.
Несмотря иа большое разнообразие клинической картины люпоз-
ного туберкулеза, все же можно выделить некоторые основные формы:
плоскую, когда элемент и очаги слабо возвышаются над уровнем кожи;
4S7
гипертрофическую — для нее характерен не только большой рост эле-
ментов, обычно полушаровидных, над поверхностью кожи, но и несколь-
ко более быстрое развитие и относительно более частый распад; опухоле-
видную. при которой элементы и очаги значительно возвышаются на
коже. Если наблюдается распад пораженной кожи и образование язв,
говорят о язвенной форме, при частичном распаде о плоско-язвенной,
гипертрофически-язвепной, опухолевидно-язвенной формах люпозного
туберкулеза.
Волчаночный процесс в значительном большинстве случаев (прибли-
зительно в 75%) поражает лицо, чаше кожу носа, а также губы, боль-
шей частью верхнюю. На носу и губе чаше встречается гипертрофически-
язвенная форма. На коже шек и лба большей частью наблюдаются пло-
ские формы. На мочке уха иногда отмечаются мягкие опухолевидные
образования. Редко волчанка поражает волосистую часть головы. На
шее элементы подчас возникают вокруг язв колликвативного туберку-
леза, а чаше вокруг оставшихся после их заживления рубнов. Следует
вообще указать, что волчанка- относительно нередко возникает у лиц,
ранее болевших скрофулодермой. Волчанка также бывает на ягодицах,
чаще в виде плоско-язвенных, подчас плоско-бородавчатых форм, а так-
же на конечностях. Реже поражается туловище.
У значительной части больных, особенно у больных волчанкой лица,
поражены слизистые оболочки верхних дыхательных путей « рта. Чаще
всего процесс обнаруживается на слизистой оболочке носа, главным
образом его крыльях, а также хрящевой части перегородки; нередко —
на верхней десне, небе, задней стенке глотки; реже — на язычке, в гор-
тани, небных дужках и миндалинах. Иногда наблюдается поражение
только слизистых оболочек.
Клнничесюи люпозный туберкулез слизистых обол'очек выражается
в появлении близко расположенных пятен красного, бурокрасного или
оранжево-красного цвета; пятна относительно быстро превращаются в
•небольшие плоские или полусферические узелки (бугорки) такого же
цвета. Элементы мягкие, легко кровоточат. На слизистых оболочках
быстрее, чем на коже, происходит слияние элементов — видны мелкозер-
нистые, иногда крупнозернистые, чаще неправильных очертаний слегка
возвышающиеся образования; вокруг можно видеть и отдельные эле-
менты. Болевых ощущений не бывает. Пораженные участки часто под-
вергаются распаду. Образуются поверхностные изъязвления с мягкими
невозвышающнмися краями; дно мелкозернистое. При локализации про-
цесса в преддверии носа язвенная поверхность часто покрыта желтовато-
коричневыми корками; отмечаются скудные кровяиисто-гнойные выде-
ления из носа.
Люпозный туберкулез в значительном большинстве случаев начи-
нается в школьном возрасте; женщины приблизительно в два раза чаше
заболевают, чем мужчины.
Люпозный процесс сопровождается деструкцией кожи, а у части
•больных — и подлежащих тканей. Это может привести к разрушениям
ткани, особенно иа лице, а в запушенных случаях — к обезображиванию.
Чаще наблюдаются разрушения ткани носа — кончика, крыльев, кожной
и хрящевой части перегородки, а также губ. В нашей стране уродующие
<и запущенные случаи люпозного туберкулеза в настоящее время встре-
чаются очень редко.
Обратное развитие люпозного процесса завершается образованием
рубцовой атрофии или рубца. Рубцове измененная кожа вначале розо-
вого цвета, затем становится белой. Она обычно тонкая, гладкая, слегка
складчатая. Несколько более грубый рубец остается после язвенной
-458
волчанки. Нередко можно наблюдать рубцевание центральной части
-очага или с одной стороны очага, в то время как по периферии или с дру-
гой стороны остается <и подчас даже продолжает расширяться люпозная
ткань. Нередко наблюдаются рецидивы волчанки, чаще на тех же ме-
стах; на рубцово измененной коже можно видеть свежие элементы.
Рубцы, остающиеся после волчанки, в части случаев сморщиваются; это
может привести к различным нарушениям: оттягиванию или вывороту
нижнего века с возможным последующим повреждением глаза, измене-
нию конфигурации носа и сужению носовых отверстий, изменению губ
и формы рта, стяжениям кисти и т. п.
У больных люпозным туберкулезом могут наблюдаться обычно
нерезко выраженные общие функциональные нарушения. Клинические
исследования в сочетании с плетизмографией (Агапкин и Плотицына),
а также хронаксиметрия (Бабкова, Юкелис) дают основание считать,
что у лиц, страдающих люпозным туберкулезом, нередко изменены
соотношения между процессами возбуждения и торможения в выс-
ших отделах центральной нервной системы, причем чаще встречается
превалирование процессов торможения, реже — возбуждения. У больных
и клинически нередко наблюдаются отдельные проявления нарушения
нервной деятельности: вялость, угнетенное состояние, малая общитель-
ность, скрытность, чувство неполноценности, иногда возбужденное состоя-
ние, расстройства сна; больные подчас жалуются на головную боль.
У части больных временами может отмечаться субфебрильная темпера-
тура, нередко РОЭ ускорена.
Приблизительно у 20—25% больных люпозный туберкулез выяв-
ляется чаще только рентгенологически; туберкулезный процесс в легких
в значительном большинстве этих случаев протекает в виде очагового
туберкулеза, главным образом в фазе уплотнения, значительно реже —
в фазе инфильтрации; у отдельных больных наблюдается хронический
гематогенно-диссеминированный, иногда инфильтративный туберкулез
легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез встречается чрезвычайно
редко. Весьма часты у больных волчанкой туберкулезные поражения пе-
риферических лимфатических узлов, расположенных главным образом
вблизи туберкулезных очагов кожи; лимфадениты в большинстве случаев
небольшие — в среднем с фасоль или немного больше: они плотно-
вато-эластической консистенции, подвижны, не спаяны между собой
и с окружающей тканью, обычно не размягчаются. В пунктате уз-
лов часто находят эпителиоидные, иногда и гигантские клетки
(О. В. Литовченко).
У части больных имеются туберкулезные заболевания костей, а также
суставов. Преимущественно поражаются мелкие кости кистей, реже стоп,
однако могут встречаться заболевания длинных трубчатых костей и боль-
ших суставов, а также позвоночника (Агапкин); в большинстве слу-
чаев речь идет о затихшем или медленно текущем процессе. У больных
волчанкой иногда наблюдаются туберкулезные заболевания глаз, ушей,
почек. Туберкулиновые реакции у больных люпозным туберкулезом
обычно очень интенсивные.
Из осложнений следует указать рожистое воспаление, которое встре-
чается у части больных волчанкой.
В редких случаях у лиц, много лет страдающих волчанкой, может
развиться раковый процесс на волчаночном очаге. Чаще развивается
плоскоклеточный рак. Несколько чаще рак встречается у больных, под-
вергавшихся в связи с люпозным заболеванием рентгенотерапии. Необ-
ходима возможно более ранняя диагностика рака при волчанке н немед-
ленное лечение.
459
Бородавчатый туберкулез встречается очень редко. Он
начинается с образования маленького плоского плотного узелка сине-
вато-красного или коричневато-красного цвета. Он медленно растет, и
постепенно формируется плоская бляшка плотной консистенции. На
поверхности, вначале гладкой, возникают роговые наслоения и посте-
пенно бляшка превращается в бородавчатое образование желтовато-
коричневатого цвета. Оно часто окружено довольно широким отлогим
синюшно-красным валом. Большей частью бывает один очажок, иногда
несколько расположенных один вблизи другого; в последующем они
могут полностью или частично сливаться.
В подавляющем большинстве случаев бородавчатый туберкулез
наблюдается на кисти, главным образом тыльной поверхности, осо-
бенно иа тыльной и боковой поверхности большого и указательного
пальцев.
На иижннх конечностях бородавчатый туберкулез локализуется чаще
в области лодыжки или ступни. Течение хроническое. После обратного
развития остается рубцовая атрофия. Рецидивов не бывает.
Милиарный язвенный туберкулез — весьма редкое за-
болевание. Поражается слизистая оболочка рта, а также заднего про-
хода. Процесс может иногда перейти иа окружающую кожу. Вначале
появляются маленькие, величиной с булавочную головку, желтовато-
красного цвета узелки; оии быстро распадаются, .возникают язвочки.
Их слияние приводит к образованию язв, чаще овальной формы, с не-
сколько инфильтрированными снневато-красными краями. Последние
мелко зазубрены, чаще четко обрезаны. Язвы поверхностные (вокруг
заднего прохода подчас более глубокие), дно неровное, серовато-красное,
обычно покрыто небольшим жидко-гнойным отделяемым. На дне язв
можно заметить маленькие желтоватые образования (желтые зернышки);
по мнению ряда авторов, это мелкие абсцессы. Язвы слизистых оболочек
болезненны; при расположении ворту могут затруднять питание. Течение
заболевания длительное.
Диссеминированные формы
Лихеноидный туберкулез. Сыпь состоит из маленьких
узелков, в среднем величиной с булавочную головку, чаще расположен-
ных вокруг фолликулов и слегка конически заостренных. Окраска узел-
ков не интенсивная. Вначале оии розово-красного цвета, в последующем
буровато-красиого или коричневатого. На поверхности узелков через
некоторое время появляются чешуйки. Узелки располагаются группами,
подчас очень близко один от другого, но не сливаются. Могут быть и
рассеянные элементы. Число групп различно. Иногда онн как бы соеди-
няются, и узелки скучены иа большом участке кожн. Элементы не воз-
никают одновременно. Можно сразу видеть н свежие узелки, и ранее
возникшие, н обратно развивающиеся. Каждый элемент остается в тече-
ние 4—6—8 недель, исчезает без следа, часто оставляя в течение неко-
торого времени легкую пигментацию. Могут наблюдаться и рецидивы,
несколько чаще осенью и весной.
Лихеноидный туберкулез, почти как правило, располагается на коже
средней части туловища, преимущественно на боковых поверхностях,
также на спине н животе, но не доходя до их средней линии. Иногда
может наблюдаться и иа других участках кожного покрова.
Заболевание чаще наблюдается у детей и подростков, реже —
у молодых людей, но иногда и в зрелом возрасте; бывает у части боль-
ных коллнкватмвиым и лихеноидным туберкулезом.
460
Папуло-некротический туберкулез характеризуется
появлением узелков, формой и величиной напоминающих чечевицу. Кон-
систенция вначале слегка плотноватая, в последующем более плотная;
при ощупывании часто остается впечатление как бы заложенной в коже
дробинки. Цвет вначале красный, в последующем синюшный. В центре
узелка довольно быстро после его образования или через некоторое вре-
мя отмечается серо-желтоватое пятнышко, похожее на покрышку
пустулкн; в действительности же это в подавляющем большинстве слу-
чаев некротический участок. В последующем становится видной как бы
вделанная в узелок желтовато-коричневая корочка. При обратном раз-
витии элемента некротическая пробочка выпадает, остается вдавление,
вокруг которого — инфильтрат. Последний затем рассасывается. Остается
как бы вырезанный рубчик иа месте некроза, окруженный пигментиро-
ванным ободком. Наличие указанных, похожих на оспинку рубчиков на
типичных местах свидетельствует о том, что у больного в прошлом был
папуло-некротический туберкулез. Каждый элемент может оставаться
в течение 2—3 месяцев.
Элементы папуло-некротического туберкулеза располагаются глав-
ным образом на разгибательной поверхности кисти, предплечья — пре-
имущественно локтевого сустава, ягодиц, бедра, особенно колена, голени.
Узелки рассеяны; на ягодице и в области суставов элементы более сгруп-
пированы, но они никогда ие сливаются. В редких случаях элементы
могут располагаться на других участках кожи, в частности, на лице,
иногда несколько напоминая розовые угри. Узелки не возникают одно-
временно; можно видеть элементы разной давности.
Папуло-некротический т)беркулез в значительном большинстве слу-
чаев наблюдается у молодых людей, гораздо чаще у женщин. Заболе-
вание может рецидивировать, чаще зимой и ранней весной.
Уплотненная эритема. У больных, главным образом в ниж-
ней половине голени, преимущественно сзади и в боковых сторонах,
возникают в подкожной клетчатке узлы. Они круглые или овальные, раз-
ной величины—от горошины до грецкого ореха. Реже наблюдается и
появление плоских или полосовидных (инфильтратов с нерезкими грани-
цами. Узлы и инфильтраты с самого начала слегка соединены с кожей,
лишь над отдельными элементами кожа слегка подвижна. Цвет ее вна-
чале ие изменен илн красный, в последующем — вишнево- или синюшно-
красный, без резких границ переходит в нормальный; синюшная окраска
подчас более интенсивна в центральной части узлов. Оии мало выдаются
над поверхностью кожи; в большей мере их величина определяется при
ощупывании. Размер узлов может в дальнейшем оставаться без изме-
нений или несколько увеличиваться. Расположенные один вблизи дру-
гого, они могут частично сливаться, но и тогда чаще определяются гра-
ницы отдельных элементов. Их число различно—от 1 до 10, а иногда
и больше. Обычно они возникают не одновременно. Чаще поражаются
обе голени.
Значительно реже узлы бывают на бедрах, очень редко — иа других
местах. Элементы медленно развиваются обратно, оставляя некоторое
западение кожи.
В ряде случаев происходит частичный распад инфильтратов. Обра-
зуются неглубокие, чаще круглые язвы. Края их несколько подрыты, дно
плоское или блюдцеобразиое, красновато-серого цвета, отделяемое
серозно-гнойное, язвы обычно не покрыты корками. Вокруг язв кожа
красно-синеватая, инфильтрированная. После заживления язв остается
плоский атрофический рубец, вокруг пигментация. Нередко отмечаются
рецидивы болезни, большей частью зимой и весной. Летом, почти как
461
правило, наблюдается значительное улучшение или обратное развитие-
болезненных явлений.
Уплотненная эритема встречается почти исключительно у женщин,,
главным образом молодых, в возрасте 17—30 лет; мужчины заболевают
очень редко. Болезнь не сопровождается болезненными ощущениями или-
обусловливает неинтенсивную боль (чаще при наличии язв); больные
отмечают болезненность при надавливании на элементы.
Уплотненная эритема нередко сочетается с папуло-некротическим
туберкулезом. В части случаев можно видеть рубцы, свидетельствующие
о том, что больные раньше страдали папуло-некротическим туберкулезом.
Как у тех, так и у других больных весьма часты явления акроцианоза и
нарушения терморегуляции кожи.
Течение уплотненной эритемы ухудшает длительное стояние, а также-
сидячий образ жизни.
Общее состояние больных диссеминированными формами туберку-
леза кожи в основном удовлетворительное. В общем у них наблюдаются-
приблизительно столь же часто те же функциональные расстройства и
те же формы туберкулеза, что н у лиц, страдающих колликвативным-
и люпозным туберкулезом, но относительно чаще обнаруживается хрони-
ческий диссеминированный туберкулез легких.
Для диагностики туберкулеза кожи решающее значение имеет тща-
тельное общее исследование больных и анализ клинических 'Изменений
кожи и слизистых оболочек. Имеют значение туберкулиновые реакции,
интенсивные и длительные на большие разведения туберкулина; микро-
скопическое исследование биопсированрых участков пораженной ткаииг
цитология пунктата периферических лимфаденитов. При распознавании
очаговых форм большую помощь могут оказать бактерноскопнческие-
исследования, главным образом методом флотации, отделяемого изъязв-
ленных или эроэированных для этой цели (накладыванием кантариди-
нового пластыря) пораженных участков.
Лечение больных туберкулезом кожи
Современные методы лечения, главным образом разработанные
советскими исследователями, дают возможность весьма эффективно-
лечить больных туберкулезом, и прежде всего больных люпозным тубер-
кулезом.
Больные туберкулезом кожи должны подвергаться лечению, диспан-
серному наблюдению, пользоваться соответствующим режимом труда и-
быта как туберкулезные больные Даже если лечение проводится дерма-
тологическими учреждениями, что при современных методах терапии не-
обязательно, больные кожным туберкулезом должны находится на учете
и под систематическим наблюдением противотуберкулезных диспансеров.
Необходимо, чтобы в системе последних, хотя бы более крупных, функ-
ционировали кабинеты для больных кожным туберкулезом.
Витамин D21. Витамин D2 впервые был испытан при кожном
туберкулезе советскими авторами Быховским н Н. Ф. Павловым. Вита-
мин D2, безусловно, эффективен при люпозном туберкулезе, особенно при-
язвенной форме и поражениях слизистых оболочек. Он оказывает также-
лечебное действие, хотя и не столь выраженное, при колликвативном ту-
беркулезе. Пользуются выпускаемым 1-м Московским витаминным заво-
дом спиртовым раствором—1 мл содержит 200 000 единиц витамина.
Витамин можно применять в условиях как больничного, так и амбула-
1 См. сборник «Лечение туберкулеза кожи витамином Da», Методическое письмо.
Министерства здравоохранения РСФСР от 1/1V 1952 г.
«2
торного лечения. Для лечения взрослых, больных люпозным туберкуле-
зом, наиболее целесообразны суточные дозы в 100 000 единиц; находя-
щимся в стационарах больным в отдельных случаях можно давать до-
150 000 единиц в сутки; если имеется основание соблюдать осторожность
при лечении витаминами, можно пользоваться и суточными дозами и
50 000 единиц; детям дают по 20 000—75 000 единиц в сутки в зависи-
мости от возраста и общего состояния. Больным колликвативным тубер-
кулезом в общем назначают несколько меньшие дозы, взрослым — по
50 000—75 000 единиц в сутки. Витамин D2 принимают ежедневно; суточ-
ную дозу обычно делят на два приема. Больные принимают витамин D2
до исчезновения клинических явлений; если не было никаких осложнений
в связи с приемом препарата, то его принимают по 50 000 единиц в сутки
в течение 2—3 месяцев и после клинического излечения волчанки. В об-
щем витамин D2 можно назначать в течение 6—8 месяцев.
Во время лечения витамином D2 у части больных кожным туберку-
лезом, чаще у взрослых, могут отмечаться побочные явления, в значи-
тельном большинстве случаев легкие. Больные подчас жалуются на
жажду, понижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли в области
желудка, печени, головную боль, общее недомогание; иногда бывает не-
большое повышение температуры, понижение веса больных. Нередки
легкие нарушения функции почек: появление единичных гиалиновых
цилиндров в моче, реже следы белка. Они обычно быстро исчезают. Под-
час констатируются более длительные или более выраженные расстрой-
ства функции почек. В зависимости от общего состояния больных и
характера побочных явлений снижаются суточные дозы витамина, вре-
менно или полностью прекращается его применение.
Витамин D2 часто оказывает благоприятное действие на общее тече-
ние туберкулеза у больных волчанкой, однако в ряде случаев наблюда-
ются обострения туберкулезного процесса, чаще в легких.
Необходимо тщательно исследовать больных как до начала, так »
во время витаминолечения: следить за общим состоянием, состоянием
нервной системы больных, за течением туберкулезной болезни, прежде
всего за состоянием легких; желательно производить исследование-
функции печени и почек (проба Зимницкого и др ), необходимо делать
общий анализ мочи не реже одного раза в неделю, крови не реже одного
раза в месяц; РОЭ следует по возможности проверять чаще — она не-
редко ускоряется у лиц, принимающих витамин D2.
Противопоказано лечение витамином D? больных туберкулезом кожи,
страдающих желудочно-кишечными заболеваниями в период обостре-
ния, язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки; заболе-
ваниями почек, печени; органическими поражениями сердца с тенденцией
к декомпенсации; выраженным артериосклерозом и гипертонией; инфиль-
тративным туберкулезом легких, различными формами туберкулеза лег-
ких в фазе инфильтрации и распада, фиброзно-кавериозным туберкуле-
зом легких. При удовлетворительном общем состоянии и более благо-
приятном течении процесса в легких, ограниченном очаговом процессе
в фазе инфильтрации, инфильтративном в фазе уплотнения больных
можно лечить сниженными дозами витамина D2 (не выше 50 000 единиц
в сутки), помещая по возможности их в больницу. Больным, у которых
имеется ограниченный очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения,
туберкулез бронхиальных узлов в фазе уплотнения, остаточные явления
тубепкулезного плеврита, препарат назначают в дозах от 50 000 до
100 000 единиц в сутки.
Следует указать, что можно получить терапевтический эффект пр»
впрыскивании витамина D2 в люпозные очажки (Гокинаева). Стерилизо-
463:
ванный масляный раствор витамина с содержанием 250 000—300 000 еди-
ниц в 1 мл масла вводят внутрикожно в бугорок или очажок. В одно
место впрыскивают 0,1—0,2 мл масла. Следующую инъекцию в этот же
участок делают после исчезновения инфильтрации и красноты, вызван-
ных предыдущим введением препарата.
Механизм лечебного действия витамина Da при туберкулезе кожи
недостаточно изучен.
Клинические наблюдения в сочетании с плетизмографией (Агапкин
и Плотицына) показывают, что виматин Da часто способствует норма-
лизации соотношений между процессами возбуждения и торможения в
высших отделах центральной нервной системы у больных люпозным
туберкулезом.
Стрептомицин оказывает весьма выраженное лечебное действие
у больных люпозным и колликвативным туберкулезом (Бременер, Альт-
гаузен, Агапкин и Гутииа). Препарат особенно ценен тем, что он может
применяться и в тех'случаях, когда витамин D2 противопоказан или пло-
хо переносится. Больным вводят стрептомицин внутримышечно по
0,5—1 г в сутки; следует указать, что и дозировки в 0,5 г также весьма
эффективны и к тому же почти ие вызывают осложнений. На курс лече-
ния назначают 60—100 г препарата. Можно вводить стрептомицин я
в элементы илн очаги, преимущественно небольшие, кожного туберку-
леза. Для этой цели препарат растворяют в 0,5% растворе новокаина
так, чтобы 1 мл содержал 50 000 единиц стрептомицина. Впрыскивают
25 000—150 000 единиц стрептомицина в зависимости от числа элементов
или очажков. В один и тот же участок впрыскивания производят с про-
межутками в 4—5 дней после ликвидации воспалительной реакции от
предыдущей инъекции.
' Бальным, получающим главным образом витамин D2, а также стреп-
томицин, мы в случае необходимости назначали небольшие дозы броми-
стого натрия (0,5—1%) и при этом отмечали весьма положительные
результаты. У больных устанавливалось ровное настроение, нормальный
сои и это способствовало более успешному лечению. Бром полезно назна-
чать также лицам, у которых возникают побочные явления при лечении
витамином D2.
Фтивазид оказался весьма эффективным средством для лечения
больных люпозным и качликвативиым туберкулезом (Агапкин и Юкелис).
Больным обычно назначают 1—1,5 г фтивазида в сутки; на курс лечения
можно давать до 150—200 г. Имеются основания считать, что фтивазид
в дозе 0,5 г в сутки оказывает хорошее лечебное действие при папуло-
некротическом туберкулезе и уплотненной эритеме (Пересыпкина).
ПАСК дает положительный результат у части больных колликва-
тивиым туберкулезом (Вайнштейн).
Тканевая терапия по Филатову может оказать лечебное
действие при люпозном туберкулезе (В. П. Филатов, А. А. Фельдман
и др.); гипертрофические формы лучше поддаются лечению. Тканевая те-
рапия по Румянцеву может применяться в качестве подсобного лечебного
средства у больных папуло-иекротическим туберкулезом и уплотненной
эритемой (Пересыпкина).
Лимфа собак, десятикратно разведенная физиологическим рас-
твором (по В. Г. Штефко), терапевтически эффективна при колликва-
тивиом туберкулезе (Гутина).
Светолечение. Особое значение приобрело солнцелечение.
Большую роль в этом сыграл опыт отечественных исследователей
в лечений солнечным светом больных хирургическим туберкулезом. Очень
большое значение имел опыт А. А. Киселя. Он успешно лечил детей,
46*
больных кожным туберкулезом, главным образом волчанкой, солнцем и
длительным пребыванием иа воздухе в условиях Москвы; при этом дети
в течение всего года принимали рыбий жир, который, как известно
в настоящее время, богат витамином Dt.
Лечение солнцем проводят на юге с 8 до 11 часов, в средней поло-
се— с 9 до 12 часов дия. Облучение начинают с 5—10 минут, увеличи-
вая его длительность на 5—10 минут ежедневно и доводя до 2 часов
,(у детей — до одного часа) в день. Полезно также назначать и воздуш-
ные ванны в теин. Курс солнцелечения длится около двух месяцев, затем
делают перерыв в 2—4 недели. Противопоказанием для данного вида
лечения является наличие туберкулезного процесса в легких, повышен-
ная, хотя бы и субфебрильная, температура, артериосклероз, гипертония,
заболевания почек, пожилой возраст.
Русским физиком В. В. Петровым (1802) было открыто свечение
угольных электродов под действием электрического тока. Для лечебных
целей первыми в 1890—1S9I гг. использовали угольно-дуговой свет рус-
ские врачи Эвальд и Козловский. Финзеном в 1896 г. был предложен
специальный прибор (ла.мпа) для местного применения концентрирован-
ного угольно-дугового света при волчанке. Для общих облучений приме-
няют угольно-дуговую лампу (фонарь) мощностью в 75—100 А. Облу-
чения обычно назначают через день (показания и противопоказания те
же, что и для солнцелечения). Можно производить и общие облучения
ртутио-кварцевой лампой, назначая субэритемные дозы; начинают с *А
эритемной дозы; сеансы проводят через день.
Светолечение, особенно гелиотерапия,— активный метод лечения
туберкулеза кожи; оно также оказывает лечебное воздействие иа тубер-
кулезные периферические лимфадениты, что в свою очередь благоприятно
влияет иа течение кожного туберкулеза. Несмотря на наличие новых
весьма действенных лечебных средств, лучевая терапия ие потеряла
своего значения. Ее комбинируют или чередуют с другими средствами,
например, с витамином Ds. В значительной мере самостоятельное значе-
ние имеет светолечение больных диссеминированными формами тубер-
кулеза кожи. Следует только иметь в виду, что оно не должно прово-
диться в период высыпания элементов; в это время полезно проводить
внутривенные вливания 10% раствора хлористого кальция или гипосуль-
фита натрия. Указанным больным также целесообразно назначать
большие дозы витамина С. Аскорбиновую кислоту вообще полезно
давать больным туберкулезом кожи, в частности, при лечении их вита-
мином D2.
Прибегают также к непосредственным терапевтическим воздействиям
на пораженные ткани кожи и слизистых оболочек, в основном при оча-
говом туберкулезе.
Большое значение имеет хирургическое лечение; оно особенно эффек-
тивно при колликвативном туберкулезе. Хирургическое лечение коллик-
вативного туберкулеза было впервые предложено Феоктистовым в
1883 г., а ие австрийским врачом Лангом, как некоторые ошибочно пола-
гают. Хирургические методы лечения также весьма целесообразны при
бородавчатом, иногда при люпозном туберкулезе, особенно если процесс
локализуется не на лице.
Можно также использовать световые лучи для воздействия на пора-
женные участки. Оно, конечно, происходит и при общих облучениях, но
здесь речь идет о непосредственных воздействиях на очаги поражения.
Для этой цели производят облучения такой интенсивности, которые вызы-
вают выраженную воспалительную реакцию. Для местных облучений
в первую очередь используют лампу Фиизеиа (для лечения больных вол-
30 Туберкул»	40И
чанкой), ртутно-кварцевые лампы; особенно для этой цели удобно при-
менение лампы Кромайера с компрессией (облучения в течение 5—20 ми-
нут); можно также пользоваться солнечным светом (облучения в течение
2—3 часов). Местные облучения главным образом применяют при оча-
говых формах; они также могут быть полезны при уплотненной эритеме.
Можно прибегать к рентгенотерапии прн гипертрофической и язвен-
ной формах люпозного туберкулеза, однако при современных методах
лечения показания для рентгенолечения весьма ограничены.
Для наружной терапии можно также применять химические сред-
ства: накладывания мази с пирогалловой кислотой (20—50%), мышья-
ковистой пасты (плантагина), втирания жидкости Гордеева и др.
Для местного воздействия на пораженные ткани слизистых оболо-
чек, особенно рта, при люпозном туберкулезе весьма оправдал себя
пиоцид — смесь равных весовых частей концентрированной серной кисло-
ты и серного эфира (Васильев, Вознесенский, Класс); смазывания очагов
производятся в среднем один раз в 5—6 дней.
Можно производить коагуляцию диатермией, главным образом не-
большие очаги волчанки кожи и слизистых.
В значительной мере основным является хирургическое лечение кол-
ликвативного и бородавчатого туберкулеза, но и здесь следует одновре-
менно прибегать к общим методам лечения. В остальном местное лечение
имеет подсобное значение — оно применяется при общем лечении для
ускорения обратного развития элементов и очагов, для воздействия па
особо стойкие элементы и очаги.
Следует подчеркнуть, что вообще часто наиболее целесообразно ком-
бинированное лечение, особенно больных люпозным туберкулезом. Целе-
сообразно сочетать, вернее, чередовать витамин D2 и стрептомицин, вита
мии D2 и фтивазид, быть может, стрептомицин и фтивазид; может ока-
заться полезным чередование указанных методов терапии с общим свете
лечением, в первую очередь с солнцелечением. Следует указать, что
вопрос о комбинированном применении новейших терапевтических средств
при кожном туберкулезе еще недостаточно изучен.
Для использования в полной мере современных методов лечения
необходима ранняя диагностика туберкулеза кожи, особенно люпозного
туберкулеза. Она будет значительно улучшена, если работники противо-
туберкулезных учреждений будут тщательно следить за состоянием кожи
и слизистых оболочек- рта н верхних дыхательных путей находящихся на
учете больных и контактов, особенно детей и подростков. При первом
исследовании и в последующем не реже одного раза в 3 месяца в истории
болезни должна быть запись о состоянии кожи и слизистых оболочек
(лучше иметь отдельный вкладной лист); в истории болезни взрослых
отметки могут делаться один раз в 6—12 месяцев. Особое внимание
следует уделять больным, прежде всего детям и подросткам, у которых
имеются периферические лимфадениты или рубцы после свищевых лим-
фаденитов и колликвативного туберкулеза, резко интенсивные реакции
на туберкулин, акроцианоз.
Необходимо весьма тщательно следить за детьми, которые недавно
перенесли корь, скарлатину, дифтерию, коклюш. При поголовных обсле-
дованиях детей и подростков необходимо отмечать состояние кожи,
прежде всего лица, и видимых слизистых оболочек. При малейшем подо-
зрении на туберкулез кожи больных, контактов или обследуемых необхо-
димо немедленно направить к дерматологу, в случае необходимости —
к ото-лариигологу.
После излечения люпозного туберкулеза в части случаев, чаще позд-
ней осенью и зимой, отмечаются рецидивы. Свежие бугорки чаще всего
466
возникают в периферической части одного из бывших очагов; элементов
вначале немного.
Клинически излеченных необходимо осматривать ие реже одного раза
в 3 месяца. В целях предупреждения рецидивов рекомендуется через
3—5 месяцев по окончании терапии провести профилактический курс
лечения, назначая в течение 3 месяцев витамин D2 в обычных дозиров-
ках; можно провести 1—2 повторных курса с промежутками между ними
в 8—9 месяцев. Указанное лечение целесообразно проводить осенью и
зимой. Летом для целей профилактики рецидивов необходимо использо-
вать солнцелечение. При наступлении рецидива бальных следует немед-
ленно лечить, комбинируя общее лечение с местным. Необходимо также
держать под систематическим наблюдением лиц, болевших другими фор-
мами туберкулеза кожи.
30'
Глава ХП1
СИЛИКО-ТУБЕРКУЛЕЗ
Кандидат медицинских наук В. А. СОЛОВЬЕВА
Силикоз как профессиональное заболевание возникает и развивает-
ся в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную
двуокись кремния (SiO2, кремнезем, кварц). Эта пыль имеет довольно
широкое распространение в промышленности, в частности, в горно-
рудной.
Силикоз является заболеванием всего организма с нарушениями со
стороны центральной нервной системы и ее трофических функций. В кли-
нической картине его превалирует, однако, патологический процесс в
легких, которые служат входными воротами для силициевой пыли.
Пылевые частицы размером менее 10 д попадают в альвеолы, где под-
вергаются фагоцитозу. При длительном воздействии кварцевой пыли
фагоцитарная функция значительно ослабевает. Дальнейшее распростра-
нение пыли происходит по лимфатическим путям межальвеолярных
перегородок, периваскулярным и перибронхиальиым, в лимфатические
узлы корня легких и плевру. Этот процесс приводит к значительному
расстройству лимфообращения и явлениям диффузного интерстициаль-
ного фиброза. В результате образования фиброзной ткани в местах скоп-
ления пылевых частиц и лимфоидной ткани по ходу сосудов, бронхов и
межальвеолярных перегородок возникают узелки, типичные для силико-
тического процесса. Они состоят из фиброзных коллагеновых волокон,
округлые по форме, размером от 1 до 4 мм. Наряду с этим, развиваются
плевральные изменения, которые выражаются в утолщении, деформации
И сращении листков плевры. Исследованиями последних лет установлены
изменения в лимфатических сосудах и узлах типа хронических продук-
тивных лимфангитов и склеротических изменений, атрофические и скле-
ротические изменения фолликулярного аппарата преимущественно тон-
кого кишечника, дегенеративные изменения нервных окончаний в легких.
Патогенез характерной для силикоза склеротической реакции остает-
ся недостаточно выясненным.
Существующее предположение об этиологической роли коллоидной
кремневой кислоты в возникновении и развитии силикоза находит боль-
шое подтверждение в экспериментальных наблюдениях.
Диагноз силикоза строится всегда иа базе комплексного анализа
всех симптомов, среди которых нет ни одного абсолютно специфического.
Одним из наиболее частых и ранних симптомов являются жалобы
на одышку, боли в груди, иногда кашель. Результаты физикального иссле-
468
дования легких довольно скудны и иеспецифичны: наличие коробочного
оттенка звука при перкуссии в нижне-боковых отделах грудной клетки,
ослабленное дыхание (иногда у одного и того же бального дыхание ме-
стами ослабленное, местами жесткое), сухие хрипы.
Угнетение функций центральной и вегетативной нервной системы
выражается в понижении деятельности анализаторов (снижение возбу-
димости обонятельного, вкусового, слухового и кожного анализаторов),
в уменьшении силы и подвижности нервного процесса. Характерным для
больных силикозом ивляется быстрая истошаемость как условных, так
и безусловных рефлексов. У них значительно меняется секреторная функ-
ция пищеварительных желез, снижается активность пищеварительных
ферментов, повышается проницаемость сосудов, вязкость крови, пони-
жается альбумиио-глобулиновый коэфициеит. Для силикоза характерна
хроническая гипоксемия. Закономерностей со стороны изменений белой
крови не установлено. Реакция оседания эритроцитов может долгое время
оставаться нормальной.
Среди объективных данных для диагностики силикоза наибольшее
значение имеет рентгенологическое исследование.
Силикоз часто осложняется туберкулезом. Между двумя этими забо-
леваниями возможны различные соотношения: туберкулез предшествует
силикозу, может присоединиться к нему в любой стадии, особенно часто
в поздней, силикоз предшествует туберкулезу. Наряду с этим, существует
неосложненный силикоз, что не является большой редкостью.
Неблагоприятное влияние кварцсодержащей пыли на туберкулезный
процесс установлено большим числом наблюдений. Отмечается явное
нарастание числа случаев силико-туберкулеза по мере развития сили-
котического процесса. По С. М. Генкину, на одном руднике по добыче
золота среди больных силикозом было зафиксировано осложнение тубер-
кулезом: в первой стадии силикоза — в 11 % случаев, во второй — в 20%,
в третьей стадии — в 80% случаев.
Повышенная восприимчивость больных силикозом к туберкулезу до
сих пор еще не нашла удовлетворительного объяснения.
В свете современных представлений о туберкулезе как заболевании
целостного организма общность реакций в нем и их динамика обуслов-
лены состоянием центральной нервной регуляции физиологических
функций.
Если состояние нервной регуляции уже значительно нарушено пред-
шествующим патологическим процессом, естественно, более тяжелое
течение и сопутствующего ему заболевания. С другой стороны, установ-
лена большая роль лимфатической системы в патогенезе и течении тубер-
кулезного процесса. Вместе с тем лимфатическая система является, не-
сомненно, важнейшей точкой приложения действия силиниевой пыли, ii
распространение силикотических поражений в первую очередь идет по
лимфатическим путям. Проникновение пылевых клеток в периальвеоляр
ные, перибронхиальные и периваскулярные лимфатические сосуды вызы-
вает блокаду этих лимфатических путей и нарушает дренаж, что приво-
дит к развитию силикотического лимфангита.
Своеобразие течения силико-туберкулеза можно в известной мере
отнести за счет, так сказать, двойного поражения лимфатической системы
вследствие силикоза, во-первых, и туберкулеза, во-вторых.
Установлено, что при силико-туберкулезе, помимо облитерации лим-
фатических сосудов, появляются новые коллатерали и включаются в круг
лимфообращения все резервные лимфатические пути. При заполнении
контрастной массой выявляется чрезвычайно густая сеть лимфатических
сосудов плевры и легких больных, умерших от силико-туберкулеза.
466
Силико-туберкулез, обладая чертами как силикоза, так и туберкуле-
за, является в то же время качественно новым и своеобразным заболе-
ванием.
Клиническая картина его определяется стадией и течением силико-
тическото компонента, с одной стороны, и характером туберкулезного
заболсзания — с другой.
Основными симптомами силико-туберкулеза являются: жалобы на
общую слабость и повышенную утомляемость, похудание, временами
ознобы, ночные поты, усиливающуюся одышку и кашель с мокротой.
Объективные признаки силико-туберкулеза: субфебрильная темпе-
ратура, тахикардия, ускоренная РОЭ, левый сдвиг в лейкоцитарной фор-
муле и лимфопения, наличие туберкулезных микобактерий в мокроте.
Нередко, однако, силико-туберкулез протекает и при отсутствии мико-
бактерий туберкулеза в мокроте. Поскольку все больные силико-тубер-
кулезом, как правило, выделяют мокроту, исследование промывных вод
желудка вряд ли имеет смысл. Существенное значение имеет применение
современных усовершенствованных методов исследования мокроты на
туберкулезные микобактерии.
Обращает на себя внимание тот факт, что даже в самых тяжелых
случаях силико-туберкулеза интоксикация бывает всегда выражена сла-
бее, чем у больных только туберкулезом легких.
Данные физикального исследования этих больных определяются ха-
рактером и протяженностью морфологических изменений в легких. На-
блюдения показали, что туберкулезный процесс в начале заболевания
нередко локализуется в одном легком.
Наряду с клиническими и лабораторными данными, для распозна-
вания специфических силико-туберкулезных изменений большую роль
играет рентгенологический метод исследования.
Основные черты рентгенологической картины силикоза в первый его
период, по А. Е. Прозорову, следующие: повышенная прозрачность ле-
гочных полей, усиление тени корня легких, низкое стояние диафрагмы
и уменьшение ее подвижности. Легочный рисунок в этот период разви-
тия силикотического процесса значительно ослаблен. Даже крупные
ветви сосудисто-соединительнотканного рисунка прикорневой области вы-
ражены слабо, в связи с чем корень легких проицируется резко очерчен-
ным и тень его кажется как бы обрубленной. Эмфизематозность легоч-
ной ткани распространяется на все ее отделы. При первой стадии сили-
коза видны преимущественно тени измененной соединительнотканной
основы легких — тени перилобуляриых перегородок и более мелких
соединительнотканных трабекул, составляющих основу дольки легкого.
Всюду видны также теин стенок мелких и средних бронхов в разной
плоскости их сечения. Тени уплотненной межуточной ткаии легких при-
дают легочному рисунку сетчатый характер. Оии резко отличаются ст
интерстициальных изменений при туберкулезном процессе, будучи более
интенсивными, более широкими, грубыми и полиморфными, образуют
широкопетлистую сетку.
В дальнейшем, наряду с тенями уплотненной межуточной ткани лег-
кого и стенок мелких и средних бронхов, иа рентгенограмме появляются
узелковые образования.
Силикотические узелки имеют более округлую форму, резкое очер-
тание и значительную плотность тени по сравнению с туберкулезными
очагами. Они тесно связаны с тенями интерстициальных изменений и
Составляют с ними единое целое. Считается, что рентгенологические дан-
ные устанавливают преимущественное расположение интерстициальных
и узелковых изменений при I и II стадии силикоза в средних отделах
470
легочных полей. Это явление, по А. Е. Прозорову, объясняется физиче-
скими условиями тенеобразоваиия, так как в этих участках проищфуются
тени грудных мышц. Небольшая толщина слоя легочной ткани над клю-
чицами делает менее заметными тени уплотненной межуточной ткани
легкого в этих отделах.
Этим подчеркивается трудность диференциальиого диагноза силико-
тическйх и туберкулезных изменений на основании локализации тех или
других патологических'теней.
Характерные для силикоза III стадии участки индурации легочной
ткани иа рентгеновской картине являются бесформенными тенями зна-
чительной плотности обычно с тенями силикотических узелков по краям
их. Они редко бывают изолированными без типичных для силикоза опи-
санных выше изменений.
Присоединение туберкулезцого процесса к силикозу можно устано-
вить рентгенологически лишь при наличии теней туберкулезных очаго-
вых изменений и признаков специфического воспалительного процесса в
пораженных отделах легкого. Прямым рентгенологическим признаком
туберкулезного процесса является наличие, наряду с силикотическими
изменениями, теней туберкулезных изменений в свободных участках
легочных полей. Относительным признаком туберкулеза являются тени
периброихиальных и периваскулярных воспалительных изменений от уча-
стка, где располагаются не обнаруживаемые на рентгенограмме тени
туберкулезных изменений.
Диференциальпый диагноз между туберкулезом и силикозом прн
рентгенологическом методе исследования представляет ряд трудностей.
Диферепциальная диагностика ранних форм силико-туберкулеза
осложняется отсутствием четких представлений о ранних диагностиче-
ских признаках силикоза. Для установления данных проявлений тубер-
кулезной инфекции обычно учитываются биологические пробы (чувстви-
тельность к туберкулину), клинические проявления (так называемые
функциональные нарушения) и лабораторные данные (изменения кровн
и т. п.).
Одиако широко применяемые кожиые туберкулиновые пробы не
могут служить достаточным критерием для установления точного диа-
гноза силико-туберкулеза. В сочетании с другими способами клинического
исследования известную пользу может принести гемотуберкулииовый
комплекс по Н. Н. Боброву.
При комбинации силикоза с туберкулезом гемотуберкулиновые про-
бы бывают большей частью положительны, в некоторых случаях
сомнительны.
Важное значение имеют правильно собранный профессиональный
анамнез и достаточное знание конкретных условий труда. Существенное
значение имеет выяснение наличия туберкулеза в анамнезе больного.
Основные трудности возникают при диференциальном диагнозе ме-
жду чистым силикозом или чистым туберкулезом и силико-туберкулезом.
Для разграничения этих заболеваний следует учитывать сравнительно
медленное начало силикоза, сравнительно хорошее общее состояние боль-
ного при нем до развития сердечно-легочной недостаточности, распростра-
ненность патологического процесса, характерную рентгеновскую картину,
отсутствие интоксикации в течение длительного времени.
При силико-туберкулезе в картине заболевания появляются призна-
ки, свойственные туберкулезу: более тяжелое общее состояние, односто-
ронняя локализация процесса, появление каверны, более выраженные
данные физикального исследования, явления интоксикации, появле-
ние в мокроте туберкулезных микобактерий и эластических волокон,
471
ускорение РОЭ, патогномоничные для туберкулеза сдвиги в картине
крови, плевриты и кровохаркания.
В некоторых случаях диагноз может быть уточнен только при дли-
тельном наблюдении.
Течение силико-туберкулеза характеризуется наклонностью к про-
грессированию.
Клинические наблюдения показали, что у больных силико-туберку-
лезом распространение туберкулезного процесса происходит преиму-
щественно лимфогенным и бронхогенным путем. На определенном этапе
развития заболевания характер его течения резко меняется — наступает
аутолитическая фаза.
Имеются данные, что узелковые формы силикоза в сочетании с тубер-
кулезом протекают более активно, чем случаи диффузного фиброза.
Вопрос о рациональной терапии больных силико-туберкулезом еще
не разрешен. Среди современных методов терапии больных силикозом
особое значение имеет лечебная дыхательная гимнастика. Важное место
принадлежит санаторному лечению, лечебному питанию, оксигеноте-
рапии.
Наблюдения за группой больных, страдающих различным по тяже-
сти и длительности силико-туберкулезом, показали, что применением
ПАСК, стрептомицина и фтивазида удается повлиять главным образом
на некоторые симптомы и общие функциональные расстройства. Назна-
чение этих препаратов производится согласно правилам, установленным
для больных туберкулезом. В большей части случаев у таких больных
наблюдается снижение температуры, уменьшается количество мокроты
и распространенность катарральиых явлений в легких, улучшается аппе-
тит, наступает значительное прибавление в весе. Несмотря иа положи-
тельные сдвиги в общем состоянии больных, прогрессирование процесса
обычно ие приостанавливается.
Возможно, что при силико-туберкулезе могут оказаться успешными
методы лечения, направленные на устранение функциональных рас-
стройств и биохимических изменений, вызываемых двуокисью силиция.
В СССР проводятся обширные профилактические мероприятия по
борьбе с силикозом и силико-туберкулезом. Наиболее эффективными
профилактическими мероприятиями являются меры, которые радикально
устраняют профессиональную вредность: изменения технологического
процесса, в частности, при пескоструйных работах, герметизация пыле-
вого процесса, замена кварцсодержащих материалов равноценными в
технологическом отношении, ио не содержащими кварца. Широкое рас-
пространение получил метод увлажнения, уменьшающий концентрацию
пыли в воздухе. Помимо увлажнения, уменьшение концентрации пыли
в воздухе достигается усовершенствованием вентиляции.
К профилактическим мероприятиям относятся также индивидуальные
защитные приспособления типа респираторов и шлемов с подачей воздуха.
Наряду с перечисленной выше группой мероприятий, направленных
иа устранение и уменьшение профессиональной вредности, осуществля-
ются и другие меры, касающиеся оздоровления коллектива работающих,
продолжительности рабочего дня, питания, жилища, привычек, повыше-
ния стойкости путем укрепления организма. Важнейшим из лечебно-
профилактических мероприятий являются предварительные и периоди-
ческие медицинские осмотры.
Противопоказанием к приему иа работу с кварцевой пылью явля-
ются: туберкулез легких в любой форме (наличие петрификатов ие слу-
жит противопоказанием), виелегочиый туберкулез (лимфатических узлов,
костей, суставов и т. д).
472
Советским законодательством установлены обязательные периоди-
ческие медицинские осмотры рабочих вредных производств, и том числе
н производств, опасных по силикозу.
Бурильщики, крепильщики, проходчики, уборщики руды и породы,
загрузчики на подземных загрузочных и очистных работах подвергаются
осмотру один раз в 3 месяца, прочие подземные профессии — одни раз
в 6 месяцев, рабочие дробильных отделений обогатительных фабрик —
один раз в год и т. д.
Больные силикозом, снлико-туберкулезом или туберкулезом в любой
стадии и форме подлежат переводу на работу, ие связанную с вдыханием
производственной пыли, раздражающих газов или воздействием неблаго-
приятных метеорологических факторов (повышенная влажность, резкие
колебания температуры и т. д.).
Рабочих с силико-туберкулезом илн подозрением на туберкулез на-
правляют для наблюдения н специального лечения в противотуберкулез-
ный диспансер илн туберкулезное отделение стационара, где они подле-
жат лечению соответственно характеру туберкулезного процесса.
В профилактике силико-туберкулеза особое значение имеют общие
мероприятия по борьбе с туберкулезом: раннее выявление, своевременное
лечение, госпитализация и т. п.
Глава XIV
ТУБЕРКУЛЕЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Кандидат медицинских наук А. А. ЛАЗАРЕВИЧ
Перестройки, происходящие в организме женщины во время бере-
менности, тесно связаны с усилением интерорецептивных влияний с
внутренних половых органов, вследствие чего происходят значительные
изменения в высшей нервной деятельности, изменяется возбудимость
коры головного мозга и условнорефлекторная деятельность, получают
преобладание процессы торможения.
Наблюдаемые нередко улучшения туберкулезного процесса в течение
беременности можно объяснить совокупным воздействием процессов тор-
можения, свойственного беременности, и охранительного торможения,
возникающего, согласно учению И. П. Павлова, в связи с процессами,
сопровождающимися интоксикациями.
Но при наличии резкой токсемии поражается эндокринная система,
в корреляции которой происходят большие изменения в связи с бере-
менностью, и центральная нервная система, в том числе головной мозг,
его кора. Срывы деятельности больших полушарий, как установили
М. К. Петрова, М. А. Усиевич и другие авторы, вызывают патологиче-
ское состояние внутренних систем организма, вследствие чего может воз-
никнуть обострение туберкулезного процесса.
Туберкулезная интоксикация может вызвать функциональные изме-
нения и даже тканевые дистрофин в нервной системе, что приводит к
глубоким нарушениям обмена веществ, резко измененного во время бе
ременности.
Обострение туберкулезного процесса во время беременности могут
вызвать и неблагоприятные внешние факторы. Воздействуя на первую
и вторую сигнальные системы, они могут нарушить нормальное течение
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и оказать
крайне неблагоприятное влияние на функцию всего организма беремен-
ной женщины и на течение туберкулезного процесса.
Наблюдаемые в некоторых случаях обострения активных форм тубер-
кулеза после родов могут объясняться тем, что во время родового акта
появляется много новых раздражителей нервных окончаний матки н
родовых путей. При наличии инфекции илн других заболеваний после-
родовая перестройка может оказаться непосильной задачей для ослаб-
ленного организма (Н. Л. Гармашова, 1952) и вызвать вспышку туберку-
лезного процесса.
Наступающие при беременности изменения реактивности организма,
связанные с изменениями в высшей нервной деятельности и с эндокрин-
474
ной перестройкой, могут оказать различное влияние яа течение туберку-
лезного процесса, не исключая н обострения процесса, которое может
быть медицинским показанием к искусственному прерыванию беремен-
ности. Но аборт нарушает нервно-эндокринную корреляцию, вследствие
чего сам по себе он является отрицательным фактором %пя женского
организма. Кроме того, он может быть причиной развития воспалитепь-
ных процессов в матке и ее придатках. Поэтому решение вопроса о про-
изводстве аборта требует крайне осторожного н вдумчивого подхода.
Если встречаются такие состояния организма, когда прерывание
беременности является необходимостью, то прн направлении женщин иа
аборт следует руководствоваться принципиальными установками, изло-
женными в «Инструкции о порядке разрешения операции искусственного
прерывания беременности (аборта) по медицинским показаниям», при-
ложенной к приказу министра здравоохранения СССР № 941 от 31 ок-
тября 1951 г., которая содержит следующий перечень показаний для
аборта в связи с туберкулезом:
«...п. 13. Открытые формы туберкулеза легких, а также закрытый активный
туберкулез легких и плевры. Туберкулез полости рта и верхних дыхательных путей,
особенно глотки, гортани.
14	Активный туберкулез бронхиальных, шейных и других лимфатических узлов.
15	Туберкулез мочевых путей, половых органов, брюшины и брыжеечных лим-
фатических узлов; туберкулез кишечника.
16.	Туберкулез костей и суставов.
17.	Туберкулез центральной нервной системы: наличие в прошлом менингита
(по справке лечебного учреждения).
18	Туберкулез глаз.
19.	Распространенный туберкулез кожи в клинически активной форме.
Примечание кпп. 13—19 При налички у женщины, больной туберку-
лезом. беременности выше 5 месяцев, беременность может быть сохранена пр»
соответствующем лечении.
20.	Туберкулез легких в открытой форме в семье прн невозможности изоляции
матери и ребенка».
Инструкция не может, конечно, учесть все многообразие клиниче-
ских проявлений и течения туберкулеза, зависящего от примененного ле-
чения и условий внешней среды.
Длительные клинические наблюдения показывают, что у больных
с доброкачественно протекающим процессом с тенденцией к клиниче-
скому выздоровлению, а также с затихшим процессом беременность и
роды обычно протекают без обострений туберкулезного процесса.
Также благоприятно протекают беременность н роды прн эффектив-
ном применении в период беременности искусственного пневмоторакса,
антибиотиков и химнопрепаратов при открытых формах легочного ту-
беркулеза. Поэтому в этих случаях нет необходимости прерывать бере-
менность.
Но, если лечение окажется неэффективным или женщина страдает
тяжелой, не поддающейся лечению формой туберкулеза, беременность
должна быть прервана.
При заболевании туберкулезным менингитом следует срочно начи-
нать лечение н немедленно в процессе лечения сделать аборт.
Активные закрытые формы туберкулеза, если онн во время беремен-
ности подвергаются лечению (искусственный пневмоторакс, антибиоти-
ки, хнмнопрепараты), также не дают обострения туберкулеза, в связи
с чем беременность может быть сохранена.
Прн затихших формах туберкулеза беременность обычно протекает
без всяких осложнений со стороны туберкулеза и заканчивается благо-
получными родами.
475
Аборт ие является терапевтическим мероприятием, поэтому течение
туберкулезного процесса после аборта зависит от клинической формы
туберкулеза, по поводу которой произведен аборт. В большинстве случаев
туберкулезный процесс после аборта остается в стационарном состоянии.
Улучшения наблюдаются в небольшом проценте случаев при формах
туберкулеза, благоприятно протекавших и до аборта. Ухудшения наблю-
даются чаще, чем улучшения, онн приходятся преимущественно на тяже-
лые формы туберкулеза — фиброзно-кавернозиые, диссеминированные, в
отдельных случаях н на более легкие формы, а также прн неэффектив-
ном искусственном пневмотораксе.
При решении вопроса о прерывании беременности необходимо учи-
тывать данные анамнеза, производить подробное клиническое обследо-
вание беременных женщин, проводить им биологические реакции и лабо-
раторные и рентгенологические исследования и применять индивидуаль-
ный подход к каждой туберкулезной беременной женщине — принимать
во внимание условия быта, труда и моральное состояние.
Все сказанное относится к прерыванию беременности до 3 месяцев.
Прерывание беременности в поздние сроки сопряжено с серьезным
оперативным вмешательством, которое вызывает перенапряжение нервной
системы и нарушение функций корковых процессов головного мозга.
Преждевременно нарушается целостность организма матери и плода.
Так как резко обрываются импульсы, идущие от плода к матери; внезапно
прекращаются ннтерорецептивные влияния с внутренних половых орга-
нов на кору головного мозга.
Вся эта внезапная перестройка высшей нервной деятельности жен-
щины оказывает неблагоприятное влияние на все стороны жизнедеятель-
ности ее организма, что способствует прогрессированию туберкулезного
процесса.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что прерывание
беременности в поздине сроки вызывает в большом проценте случаев
весьма тяжелые обострения туберкулезного процесса в легких и на-
иболее часто в случаях распространенного легочного туберкулеза, в
особенности осложненных гортанным или другим внелегочным тубер-
кулезом.
Вследствие этого прн далеко зашедшем распространенном туберку-
лезе легких прерывать беременность не следует, так как чревосечение
может ускорить летальный исход. Применение прн этих формах туберку-
леза антибиотиков и химнопрепаратов может облегчить состояние боль-
ной н дать возможность довести ее до благополучных родов.
При затихшем туберкулезе и при наличии эффективного искусствен-
ного пневмоторакса беременность сроком свыше 3 месяцев следует сохра-
нять, так как в этих случаях обострений обычно не наблюдается.
Если произошла вспышка туберкулеза или он обнаружен впервые
при беременности свыше 3 месяцев, необходимо принять меры к лечению
(коллапсотерапия, антибиотики, химиопрепараты) и сохранить беремен-
ность. Но если лечение окажется неэффективным, беременность должна
быть прервана.
При заболевании туберкулезным менингитом при беременности
свыше 3 месяцев вопрос о прерывании беременности совершенно отпа-
дает, серьезное оперативное вмешательство, сопряженное с беремен-
ностью больших сроков, ие может быть применено больной, находящейся
в тяжелом периоде болезни.
Введение в практику эффективных методов лечения изменило в на-
стоящее время отношение к вопросу о прерывании беременности. Теперь
в первую очередь принимаются меры к лечению больной туберкулезом
476
беременной женщины, сохранению беременности и к ограждению от забо-
левания туберкулезом ребенка.
Методы лечения во время беременности применяются те же, что
и при туберкулезе, не осложненном беременностью, а именно: санаторное
лечение, антибиотики, химиопрепараты, коллапсотерапня и хирургические
операции.
Основным методом коллапсотерапии является искусственный пневмо-
торакс, который по своей эффективности сохранил свое значение, несмо-
тря на введение лечения антибиотиками и химиопрепаратами.
Показания к наложению искусственного пневмоторакса, односторон-
него и двустороннего, прн беременности такие же, как и при туберкулезе
вообще.
Если выявилась необходимость во время беременности применить
искусственный пневмоторакс, его следует наложить немедленно, ие ожи-
дая родов, при любом, даже самом позднем сроке беременности.
Методика наложения искусственного пневмоторакса ничем не отли-
чается от обычной. Но в случае появления одышки, тахикардии и других
признаков сердечно-сосудистых расстройств необходимо вводить меньшие
дозы газа, укоротить интервалы между поддуваниями, чтобы сохранить
эффективность пневмоторакса прн небольшом газовом пузыре.
При наложении первичного двустороннего искусственного пневмото-
ракса инсуфляцию надо производить на стороне с более пораженным
легким. После ряда инсуфляций на этой стороне, когда сформируется
газовый пузырь, производят первичную инсуфляцию в плевральную
полость другой стороны.
Вдувание газа при дальнейшем введении пневмоторакса нельзя про-
изводить одновременно в обе плевральные полости; ннсуфляцин сле-
дует чередовать с интервалом не менее одного дня.
Женщинам с искусственным пневмотораксом во время родов должны
быть обязательно применены выходные щипцы для выключения потуж-
ной деятельности.
Лечение искусственным пневмотораксом не следует прекращать во
время беременности и в период лактации.
При необходимости корригирующего вмешательства к неэффектив-
ному искусственному пневмотораксу операцию торакокаустики целесо-
образно выполнить во время беременности, чтобы создать эффективный
пневмоторакс и избежать риска разрыва плевральных сращений во время
родового акта.
Из других хирургических вмешательств во время беременности могут
быть применены: операция на диафрагмальном нерве, экстраплевральный
пневмоторакс и торакопластика. Последние две операции во время бере-
менности можно производить только при наличии прямых показаний
к ним.
Пневмопернтонеум можно применять прн наличии прямых показаний
не ранее 2 недель после родов прн отсутствии за этот срок признаков
послеродовых осложнений, так как первые дни после родов матка крайне
восприимчива к инфекциям. Инфекция через абдоминальное отверстие
труб может перейти на серозную оболочку брюшной полости. Пневмопери-
тонеум, являясь фактором, раздражающим брюшину, будучи применен
при возможном наличии скрытой инфекции, может стать причиной
перитонита.
Из антибиотиков наибольшую эффективность при лечении больных
туберкулезом проявляет стрептомицин, а из химиопрепаратов — ПАСК
в фтнвазид. Этн препараты необходимо применять и для лечения беремен-
ных женщин.
477
Стрептомицин даст хорошие результаты преимущественно при
подострых гематогенно-диссеминированных, острых милиарных формах
туберкулеза, при инфильтративном туберкулезе, при туберкулезе верхних
дыхательных путей и других формах внелегочного туберкулеза, а также
при менингите. Б меньшей степени он влияет на хронический фиброзно-
кавернозный туберкулез и не оказывает заметного действия на казеозную
пневмонию.
Дозировка препарата и длительность курса лечения беременных
женщин зависят от клинической формы туберкулеза и тяжести процесса.
При инфильтративном туберкулезе вводят от 30 до 90 г стрептоми-
цина по 0,5—1 г в сутки, при остром милиарном — от 60 до 100 г, начиная
в тяжелых случаях с 1 г в два приема.
Прн инфильтративных и диссеминированных формах туберкулеза
стрептомицин дает более выраженный успех при одновременном лечении
ПАСК. Препарат принимают внутрь по 3—4 г на прием от 9 до 12 г в
сутки. Комбинированное лечение, стрептомицином и ПАСК проводится
для- предупреждения развития стрептомицнноустойчивости бактерий.
Стрептомицин и ПАСК применяются также в комбинации с искус-
ственным пневмотораксом, когда последний оказывается недостаточно
эффективным.
Большую эффективность при лечении туберкулезных больных прояв-
ляет фтивазид. Наиболее эффективное действие фтивазид оказывает на
очаговый туберкулез в фазе вспышки, на туберкулезные инфильтраты
и на свежий диссеминированный туберкулез. При хроническом фиброзно-
кавернозном туберкулезе под влиянием лечения фтивазидом исчезают
явления интоксикации и в некоторых случаях уменьшаются размеры
каверн, но полного йзлечення при этих формах обычно не наблюдается.
Фтивазид применяется внутрь от 0,6 до 1 г в сутки.
Прн казеозных пневмониях в остром мнлиариом туберкулезе благо-
приятный эффект получается прн длительном комбинированном лечении
фтивазндом со стрептомицином и ПАСК.
Применение фтнвазида с ПАСК отдаляет развитие фтивазидоустой-
чивых форм бактерий.
Фтивазид применяется также в хронических случаях туберкулезного
менингита при остаточных клинических явлениях и неполной санации
спинномозговой жидкости.
Прн лечении туберкулезной беременной женщины нужно принять
за правило: если курс лечения не закончен в течение беременности, то
его следует продолжить тотчас после родов.
При туберкулезном менингите после родов следует провести один
повторный курс комплексного лечения стрептомицином, ПАСК и фтива-
зидом независимо от того, закончено ли лечение до родов илн иет, во
избежание обострения.
Проникает ли стрептомицин в плод при внутримышечном или суб-
арахноидальном введении матери? Этот вопрос еще не изучен, но наблю-
дения показывают, что дети матерей, лечившихся во время беременности
антибиотиками н хнмнопрепаратами, ие имели при рождении никаких
признаков побочных явлений, вызываемых этими препаратами, и никаких
уклонений от нормы в своем развитии.
Лечение во время беременности спасает жизнь матери и ребенка
и дает возможность реже прибегать к абортам.
Дети у туберкулезных женщин рождаются здоровыми и полноцен-
ными.
Установившиеся современные взгляды иа взаимоотношения туберку-
леза и беременности и успешное применение действенных терапевтических
478
средств и методов дают возможность придерживаться следующих устано-
вок при решении вопроса о сохранении или прерывании беременности.
Беременность может быть сохранена: 1) пристойно
затихшем фнброзно-каверпозном туберкулезе легких; 2) при наличии
эффективного искусственного пневмоторакса без проявления функцио-
нальных нарушений; 3) прн всех сроках беременности во всех случаях,
когда показаны коллапсотерапии или лечение антибиотиками и химио-
препаратами и лечение оказывается успешным.
Беременность следует прервать до 3 месяцев:
1) в случаях, когда предпринятое лечение легочного н гортанного тубер-
кулеза оказалось безуспешным; 2) при тяжелом прогрессирующем тубер-
кулезе легких н гортани, а также при туберкулезном менингите.
Беременность следует прервать сверх 3 месяцев во всех случаях
беременности, когда лечение туберкулеза, предпринятое до илн во время
беременности, оказалось неэффективным и беременность не достигла
7 месяцев.
Прн тяжелом распространенном туберкулезе легких, гортани и при
туберкулезном менингите прерывать беременность сверх 3 месяцев ие
следует, так как операция прерывания беременности и даже искусствен-
ные роды могут вызвать резкое ухудшение в состоянии больных и уско-
рить летальный исход.
При решении вопроса как о сохранении беременности, так н о преры-
вании в каждом отдельном случае следует подходить индивидуально
с учетом подробного анамнеза, морально-бытовых и трудовых условий.
Глава XV
ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ТЕРАПИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
Проф. А. И. КУДРЯВЦЕВА, кандидат медицинских наук 3. А. ЛЕБЕДЕВА
и старший научный сотрудник А. А. ХАРЬКОВ
Болезнь представляет собой общую сложную реакцию, возникающую
в результате нарушения взаимоотношений организма и среды. Болезнь
не может быть местной — она всегда является выражением общей реак-
ции организма, которая сопровождается развитием патологических про-
цессов, представляющих собой местные проявления этой обшей реакции
организма (П. Д. Горизонтов).
Рассматривая механизм нарушений кортикальной регуляции,
К. М. Быков и И. Т. Курцин указывают, что в основе его лежат наруше-
ния нормального течения процессов возбуждения и торможения в коре
головного мозга и возникающие при этом нарушения в нормальных физио-
логических взаимоотношениях между корой мозга и подкорковыми
ганглиями.
Вегетативная нервная система находится в теснейшей и закономер-
ной связи с корой головного мозга, представляя собой лишь часть единой
регуляторной системы, в которой высшим регуляторным центром является’
кора головного мозга.
Начальные изменения вегетативных реакций, наблюдаемые в про-
цессе развития заболевания, являются, возможно, I стадией развития
нарушений кортико-висцеральной динамики. В дальнейшем, при длитель-
ном возбуждении и перенапряжении клеток коры, наступает II стадия,
которая характеризуется развитием запредельного торможения, что поло-
жительно индуцирует подкорковые центры н создает в них «застойный»
очаг возбуждения.
В результате получается освобождение подкорковых центров от
тормозящего влияния коры, усиленная хаотическая деятельность центров
вегетативных функций и развитие патологических нарушений в организме
Мы имеем все основания считать, что соответствующий механизм
развития нарушений кортико-висцеральной динамики, установленный
в патогенезе язвенной болезни, гипертонической болезни и др., имеет
место и при инфекционном патологическом процессе, в том числе и при
туберкулезе.
Туберкулезная инфекция, проникающая в организм и вызывающая
при определенных условиях реактивности организма заболевание, может
рассматриваться как чрезвычайный раздражитель, оказывающий разно-
образное влияние на все звенья рефлекторного механизма, иа все «этажи»
нервной системы — от рецепторных образований до нервной клетки коры
480
головного мозга. Определенное место при этом занимает н токсическое
влияние иа нервные центры.
В то же время павловское понимание воздействий болезнетворных
раздражителей и характера ответных реакций организма в корне отлично
от установок учения П. Эрлиха об инфекции и иммунитете. По Эрлиху,
инфекционный процесс представляет собой взаимодействие микробов
н клеток организма, а иммунитет — взаимодействие антигенов с анти-
телами.
Способность организма защищаться от чрезвычайных раздражителей,
пускать в ход свои защитительные приборы И. П. Павлов считал физио-
логической мерой против болезнетворных причин. Регулирование всех
функций организма и его защитительных приборов осуществляется
при этом центральной нервной системой и в особенности корой голов-
ного мозга.
Эксперименты по изучению влияния интоксикаций и инфекций, про-
веденные в лабораториях, руководимых А. Г. Ивановым-Смоленским,
показали, что в начальной фазе этих воздействий наблюдается нарушение
внутреннего активного торможения с последующей стадией повышенной
корковой возбудимости. Затем наступает разлитое запредельное охрани-
тельное торможение, которое охватывает сначала кору, а затем и под-
корку. Таким образом, инфекционные токсические воздействия в значи-
тельной мере нарушают деятельность коры и ее регулирующую функцию,
что находит отражение в нарушениях нервной трофики тканей и функ-
ционального состояния всех органов и систем организма. Одновременно
при этом проявляется и деятельность защитительных механизмов,
что выражается в развитии разлитого запредельного охранительного
торможения.
В последнее время получен ряд новых фактов о динамике морфоло-
гических изменений при туберкулезе в различных отделах нервной систе-
мы как в эксперименте над животными, так и при изучении патологоана-
томическнх данных больных, погибших от туберкулеза (А. И. Стру-
ков, В. И. Пузик, К. Е. Ярыгин и др.). Существенно при этом то обстоя-
тельство, что изменения, наблюдаемые при начальных стадиях заболева-
ния, являются обратимыми. Этим наблюдениям соответствуют и клинико-
физиологические исследования, которые также показывают восстановле-
ние многих нарушений, развивающихся в начальные стадии заболевания,
и необратимые нарушения лишь при далеко зашедших деструктивных
процессах. Это также является отражением деятельности защитительных
механизмов, которые начинают проявлять себя с первых этанов развития
болезни в ответ на воздействие патогенного раздражителя.
Если течение и исход заболевания зависят прежде всего от правиль-
ной работы центральной нервной системы по регулировке работы защи-
тительных приборов, то нужно иметь в виду то обстоятельство, что
инфекционный токсический процесс вызывает нарушения и в деятельности
самой нервной системы, чем нарушается и деятельность защитительных
механизмов. А это в свою очередь ведет к многочисленным нарушениям
в деятельности внутренних органов. Одиако чрезвычайная пластичность
нервной деятельности создает огромные возможности для организма
в борьбе с чрезвычайными раздражителями, в том числе и с патогенными
микробами. Огромную роль при этом играют состояние высшей нервной
деятельности и корковая ршуляция функций, которая может иногда
давать импульсы, изменяющие безусловные рефлекторные реакции на
прямо противоположные.
Заболевание человбка туберкулезом нередко бывает связано с психи-
ческими факторами, с психической тоавмой и различными тяжелыми
31 Туберкулез
481
жизненными обстоятельствами. Заболевание туберкулезом приводит
часто к существенным и травмирующим нервную систему больного изме-
нениям в условиях его труда и быта. Все это в свете учения И. П. Павлова
составляет совокупность тех условий, которые ведут к функциональным
Нервным расстройствам — это напряжение подвижности нервных процес-
сов, столкновение раздражительного и тормозного процессов н сильные
чрезвычайные раздражения. Уже в силу только этих обстоятельств средн
больных туберкулезом мы часто встречаемся с наличием различных невро-
тических состояний, склонность к которым находится в большой зависи-
мости от силы и слабости нервной системы. А невротические состояния
ведут к развитию фазовых явлений корковой деятельности, которые извра-
щают характер кортико-висцеральной регуляции н обусловливают
большую сложность вегетативных реакций больного и тех многочис-
ленных нарушений, которые наблюдаются в течении туберкулезного
процесса.
Установление ведущей роли кортикальной регуляция как при физио-
логических, так и при патологических условиях поставило задачу —
найти те методы воздействия, которые позволяют управлять механизмом
центральной нервной регуляции.
При изучении процессов, возникающих в картине заболевания, не
всегда возможно определить, что является проявлением усиленной,
напряженной деятельности защитительных механизмов, результатом
сопротивления болезни — «физиологической мерой против болезни» и что
относится к повреждению организма, к проявлению патологических изме-
нений. Этн два ряда явлений составляют содержание .той сложной реак-
ции организма, которой является болезнь.
Изложенные представления о механизме развития болезни дают
физиологические обоснования для понимания и разработки лечебных воз-
действий.
Естественно, что особенное значение приобретает сейчас вопрос
применения лечебных воздействий на организм человека в самом раннем
периоде первичной туберкулезной инфекции. Клинические наблюдения
показывают, что при первичном инфицировании задолго до появления
туберкулезных изменений в различных органах и системах и до появле-
ния аллергических туберкулиновых реакций у некоторых детей проходит
период, который все больше и больше обращает на себя внимание. Он
характеризуется функциональными нарушениями, которые могут без тера-
певтических вмешательств нормализоваться и закончиться лишь появле-
нием положительной туберкулиновой реакции. В других случаях функ-
циональные изменения нарастают, и у детей возникают ярко выраженные
проявления туберкулезной интоксикации, а через некоторое время у боль-
шинства заболевших можно обнаружить те или иные изменения в лим-
фатической системе, легких и других органах.
Пересматривая с этих позиций некоторые старые литературные дан-
ные советских авторов, мы убеждаемся, что уже давно главным образом
педиатры отмечали этот период болезни. А. А. Кисель писал в 1918 г.:
«Я прихожу к выводу, что начальная форма туберкулеза выражается
поражением ие местного характера, а всего организма, причем больше
всего страдает лимфатическая система и последовательно развивается
целый ряд расстройств общего характера»1.
В настоящее время можно считать вполне установленным, что пер-
вичная туберкулезная болезнь с самого начала представляется рассеян-
ной, а не локализованной в одном каком-либо органе. Это доказано
экспериментальными и клиническими исследованиями 3. А. Лебедевой,
 Туберкулез у детей. Труды А. А. Киселя, т. II, М, 1941, стр. 108.
48Z
A. H. Чистовича, И. П. Парфеновой и др. Они доказали, что при пер-
вичном заражении в результате лимфо-гематогенного рессеивания обра-
зуются одиночные или множественные очаги не только в лимфатическом
аппарате и в легких, ио и в костно-суставном аппарате, костном мозгу,
печени и в других органах.
Современные представления о патогенезе и клинике ранних проявле-
ний первичной туберкулезной инфекции заставляют пересмотреть наш
взгляд и на некоторые вопросы лечения больных в этом периоде заболева-
ния. Основной задачей является проведение таких методов терапии в это
время, которые способствовали бы предупреждению прогрессирующих
форм заболевания и развитию хронического течения болезни. В связи
с этим возникает вопрос, в какой же фазе туберкулезного процесса необ-
ходимо лечить бального и какие методы терапии должны быть для этого
использованы.
Работами Института туберкулеза Академии медицинских наук
СССР (Н. О. Василевич, 3. А. Лебедева, А. И. Кудрявцева, И. П. Парфе-
нова, Э. 3. Соркина и др.), основанными на тщательном клиническом
наблюдении за детьми в раннем периоде первичной инфекции, убедитель-
но доказано, что первичное заражение в подавляющем большинстве
случаев проходит не бессимптомно, а сопровождается рядом функцио-
нальных расстройств, которые являются самыми ранними проявлениями
туберкулезной инфекции и отражают нарушение в этом периоде централь-
ной регуляции многих физиологических функций.
У одной группы детей в раннем периоде заражения отмечается ряд
общих функциональных расстройств, большей частью нерезко выражен-
ных. К ним относятся жалобы на утомляемость, головные боли, пониже-
ние аппетита, субфебрильную температуру, частые диспептические рас-
стройства у маленьких детей, описанные Н. О. Василевичем, И. В. Цимб-
лером и др.
У более старших детей отмечаются изменения со стороны сердечно-
сосудистой и дыхательцрй систем. Родители нередко отмечают, что ребе-
нок в это время становится необоснованно капризным, скучающим в оди-
ночестве и в то же время утомляющимся в коллективе. Иногда отмечают
ничем необъяснимые повышения температуры в течение нескольких дней
и более длительные.
Почти в то же время у детей наблюдается реакция со стороны пери-
ферических лимфатических узлов, а нередко увеличение паренхиматозных
органов: также часто отмечаются изменения со стороны картины крови:
нейтрофилез, эозинофилия, ускоренная РОЭ. В этом периоде у большин-
ства детей имеет место резко выраженная чувствительность к туберкулину.
Наблюдаются боли при пальпации селезенки, печени, которые
нередко бывают увеличены в размерах; иногда отмечаются жалобы на
боли в груди и неясные болевые ощущения в мускулатуре и в метадиафи-
зарпых отделах длинных трубчатых костей.
Через некоторый период после появления туберкулиновой реакции
этн симптомы начинают стихать, н через несколько месяцев у детей
и взрослых восстанавливается физиологическое состояние организма.
Такие функциональные расстройства и сдвиги в иммунобиологиче-
ском состоянии мы, несомненно, должны рассматривать как защитную
реакцию организма. Они зависят от расстройства деятельности оборони-
тельных приборов, регулируемых центральной нервной системой, направ-
ленной на восстановление нарушенной регуляции жизнедеятельности ор-
ганизма под влиянием патогенного раздражителя. На этом этапе указан-
ные нарушения не являются еще патологическим процессом, а только
оборонительной реакцией.
«S3
31"
Возникает вопрос, следует ли в этом периоде производить детям
этой группы какие-либо терапевтические мероприятия.
Несомненно, что пути лечебного воздействия должны быть направ-
лены на создание условий, благоприятствующих деятельности защити-
тельных и компенсаторных приспособлений, нарушенных у больных
туберкулезом. Создание и изменение условий имеет в виду широкое пони-
мание среды как трудовой, бытовой, социальной, физической и психиче-
ской. Сюда относится правильное питание, создание соответствующего
рационального, физиологически обоснованного режима труда и отдыха,
физическая культура и т. д.
Детям в этот период показан дозированный режим труда или учебной
нагрузки, режим, устраняющий возможность заражения другими инфек-
циями. Необходимо в это время стараться изолировать ребенка из окру-
жения, где имеются больные с открытыми формами туберкулеза, охранять
его от психических травм и других раздражителей, а также от ежеднев-
ных утомляющих прогулок н, главное, от обилия солнца.
Особое внимание надо обратить на урегулирование питания, если оно
недостаточно и односторонне и бедно витаминами.
При назначении лечения на фоне рационального питания надо уси- .
лить количество витаминов, особенно витамина С. Совершенно необ-
ходимо урегулировать сон, стремясь удлинить его по сравнению с физио-
логическим.
Применение антибактериальной терапии детям этой группы, хорошо
справляющимся с туберкулезной инфекцией, весьма спорно и, с нашей
точки зрения, не показано.
У детей раннего возраста первичная туберкулезная инфекция проте-
кает тяжелее, и они требуют в это время большой бдительности в целях
своевременного начала специфического лечения.
В другую группу мы относим детей, у которых наблюдаются в началь-
ном периоде первичной инфекции более резко вырзженные функциональ-
ные расстройства, носящие затяжной характер. .Общие расстройства те
же, что были описаны выше, но симптомы интоксикации у них имеют тен-
денцию к нарастанию.
Клинически они выражаются в резком нарушении деятельности веге-
тативного отдела и центральной нервной системы. Температура у таких
детей дает кратковременные повышения с большими размахами или
остается стойко субфебрильиой.
Реакция оседания эритроцитов после появления туберкулиновых ре-
акций достигает 20—25 мм, а иногда бывает и выше.
У детей этой группы очень быстро развивается клиническая картина
хронической туберкулезной интоксикации, описанной А. А. Киселем.
Большой интерес представляет у детей этой группы особенность рент-
геновской картины грудной клетки, на которую обращает внимание И. П.
Парфенова. Она подчеркивает изменение тотального характера линий со-
судистого рисунка легких, которые представляются расширенными и
неравномерными. Однако эти изменения ие стойки, и при инъекции не-
большой дозы ли-мфь) на фоне такого рисунка образуются кратковремен-
но н бессимптомно возникающие инфвльтраты. Кроме того, отмечается,
особенно в верхних и прикорневых отделах легких, более густая сеть лим-
фатических сосудов; И. П. Парфенова рассматривает это явление как
реакцию на туберкулезное заражение легких. У значительной части детей
отмечаются одновременно и бессимптомные очаги поражения в костной
системе, описанные 3. А. Лебедевой и И. П. Парфеновой, Б. Л. Яхнисом
и др. У некоторых детей этой группы клинически наблюдаются и более
резкие изменения в периферических лимфатических узлах. На фоне не-
го
большого общего лимфаденита с эластическими подвижными, сочны-
ми лимфатическими узлами имеет место и большее увеличение у них
главным образом подмышечных, реже шейных и локтевых лимфати-
ческих узлов.
Большой интерес представляют исследования Е. Д. Тимашевой, кото-
рая находила у ряда детей^этой группы явно выраженные туберкулезные
изменения в костном мозгу.
У ряда детей отмеченные в раннем периоде заражения морфологи-
ческие нзменеиня в различных органах и системах можно рассматривать
не только как выражение защитной функции, направленной иа восстанов-
ление нарушенной регуляции жизнедеятельности организма под влиянием
патогенного раздражителя, но, повидимому, в части случаев мы имеем
дело и с мало выраженными, но специфическими изменениями.
Несомненно, что обнаруживаемые у детей хотя и малые изменения
в различных органах и системах могут служить источником длительного
раздражения интерорецепторного аппарата и тем самым могут оказывать
неблагоприятное влияние на центральную нервную систему.
Вследствие этого может нарушиться нормальная регуляция нервной
системы и защитные приборы организма могут быть несостоятельными.
Общие функциональные расстройства могут поддерживаться н значитель-
ной бактериемией.
Терапевтическое воздействие на больных этой группы должно быть
комплексное, сочетающее воздействия лекарственных веществ на причины
болезней с воздействиями, которые имеют целью усиление и улучшение
защитно-регулнруюшей деятельности центральной нервной системы. По-
этому в период нарастающих явлений туберкулезной интоксикации, при
ярко выраженной реакции на туберкулин и при наличии упорно нарастаю-
щих симптомов функцноиальных расстройств, кроме общего санаторно-
гигиенического режима, больным целесообразно проведение комплекса
терапии с включением в него антибиотиков и химиопрепаратов.
Антибактериальная химиотерапия при всех ее огромных успехах ие
может решать проблемы лечения туберкулеза без одновременно применяе-
мых разнообразных патогенетических методов лечения, которые должны
строиться на основе воздействий на рефлекторный механизм и на основа-
нии учета индивидуальных особенностей состояния нервной системы
больного.
При этом нельзя рассматривать действие антибактериальных препа-
ратов лишь с точки зрения их антибактериальной активности и допусти-
мой для организма их токсичности и вредности при определенных кон-
центрациях. Этн препараты действуют и на патогенный микроб и обяза-
тельно как определенные раздражители на состояние нервной системы
больного. Процесс же излечения и выздоровления является результатом
деятельности всех защитительных и восстановительных приборов орга-
низма. регулируемых центральной нервной системой.
Следует при этом особенно подчеркнуть, что подход к терапевтиче-
скому вмешательству у больных этой группы должен быть строго индиви-
дуализирован с учетом возрастных особенностей, условий внешней среды,
а также исходного состояния защитно-регуляторных механизмов ребенка.
В третью группу мы относим больных с мало выраженными, ио ло-
кальными изменениями первичного туберкулеза в виде туберкулеза лег-
ких, плевры, бронхаденнтов и других форм.
До сих пор в литературе остается спорным вопрос о целесообразно-
сти применения антибактериальных препаратов у больных, особенно у де-
тей с мало выраженными формами первичного туберкулеза, в частности,
первичными пневмониями и туберкулезом бронхиальных узлов.
48Б
Ряд отечественных н зарубежных педиатров считает, что первичные
легочные формы туберкулеза протекают у детей в большинстве случаев
благоприятно и что при легких формах заболевания следует ограничиться
лишь санаторным лечением, не прибегая к добавочному лечению антибак-
териальными препаратами. Некоторые авторы считают, что применение
антибиотиков показано у детей, страдающих первичными пневмонически-
ми формами, лишь в случаях, когда затягивается период рассасывания,
«ли в случаях, когда имеется явная тенденция к прогрессированию
процесса.
Этот вопрос, несомненно, требует дальнейшей разработки. Однако мы
полагаем, что наличие инфильтративных, даже малых изменений в лег-
ких или в бронхиальных узлах, появившихся у ребенка в раннем периоде
заражения, указывает уже на ясно выраженное заболевание не только
в легких, но и в других органах и системах. Наблюдения показывают,
что первичная форма туберкулеза нередко может дать хроническое, а
иногда и быстро прогрессирующее течение. Применение антибактериаль-
ной терапии, в частности, стрептомицина в комбинации с ПАСК, может
способствовать более быстрому исчезновеиню воспалительных явлений и
может приостановить дальнейшее распространение процесса. Работа
Т И. Павловой из детской клиники Института туберкулеза Академии ме-
дицинских наук СССР показывает, что эффективность от применения
антибактериальной терапин у детей, больных первичными туберкулезными
пневмониями, наблюдалась тем выше, чем раньше было начато лечение.
А. Ф. Даниловой на материале детского отделения диспансерного
сектора Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР было
показано, что при лечении детей дошкольного н школьного возраста с по-
добными заболеваниями наблюдалось более быстрое рассасывание
инфильтративных изменений, чем у леченных только санаторно-гигиени-
ческим режимом.
Особенно ярко это было выявлено в отношении исчезновения симп-
томов туберкулезной интокснкацин. Через 2 года у 80% леченных боль-
дых наступила полная компенсация процесса, в то время как у нелечен-
11ых антибактериальными препаратами и пользующихся лишь санаторным
лечением у 56% больных наблюдались еще стойкие функциональные рас-
стройства.
В связи с этим мы считаем, что при наличии у детей указанных про-
явлений туберкулеза в целях профилактики показано лечение антибакте-
риальными препаратами в комплексе с другими лечебными мероприятиями
в самом раннем периоде заболевания, не дожидаясь прогрессирования
процесса.
Дозировка препаратов должна быть строго индивидуализирована
в зависимости от состояния больного и его возраста.
Обоснованием к применению в клинике комплексной терапии в ран-
нем периоде заболевания убедительно служат и последние эксперимен-
тальные исследования 3. А. Лебедевой,' проведенные на кроликах,
зараженных вирулентной культурой туберкулезных микобактерий
штамма Bov. 8. Лечение проводилось стрептомицином в дозе 15 000 ЕД
на 1 кг веса.
В первой группе лечение началось иа 34—35-й день до появления
первых туберкулиновых проб, ио при наличии у контрольных животных
специфических изменений в органах. При этом в одной подгруппе оно
проводилось без перерыва, в другой — с интервалом на один месяц. И та
и другая подгруппы получили по 1 200 000 ЕД стрептомицина.
У кролика, забитого через 6 месяцев после заражения и леченного
стрептомицином, начиная с 34-го дня после заражения без перерыва, при
486
бактериоскопии не были найдены туберкулезные микобактерии в органах
и только при посеве из костного мозга бедра в легких был получен скуд-
ный рост их. В легких найдены единичные инкапсулированные очаги.
У кролика, забитого также через 6 месяцев после заражения и полу-
чившего 1,2 г стрептомицина, но с интервалом в один месяц, при бактерио-
скопии были обнаружены туберкулезные микобактерии в селезенке, а в
костном мозгу бедра, голени и в легких—только при посеве. При пато-
морфологическом исследовании имелось значительное уменьшение интен-
сивности патологического процесса по сравнению с контрольным, однако
не в той мере, как у предыдущего кролика.
Во второй группе лечение начиналось на 57-й день после заражения,
когда клинически, кроме положительных реакций на туберкулин, никаких
проявлений заболевания еще не было. Однако у забитых в этот день кон-
трольных кроликов были обнаружены значительные прогрессирующие
специфические изменения в органах.
У кроликов этой группы, получивших до 20 г стрептомицина, специ-
фические изменения в органах сохраняются, хотя они значительно огра-
ничены по сравнению с контрольными.
У третьей группы лечение начиналось через 76—80 дней после зара-
жения. У кроликов этой группы, забитых через 5'/s месяцев после получе-
ния 1,7 г стрептомицина, в легких на фоне почти здоровой ткани обнару-
живаются ограниченные каверны совершенно иного характера, чем у кон-
трольных животных («оздоровленная каверна»). _____________________
Остатки специфических изменений, имеющихся в других органах
н скелете, свидетельствуют о неполной эффективности поздно начатого
лечения.
В четвертой группе лечение начато на 125—147-й день, т. е. в то
время, когда контрольные животные погибали от тяжелых прогрессирую-
щих форм туберкулеза в различных, органах. Прн этом в одной группе
был проведен непрерывный курс терапии стрептомицином, в другой —
с перерывом на один месяц. Лечение оказалось более эффективным при
непрерывном лечении. Кролик, лечение которого было начато с 147-го дня
после заражения и через 20 дней применения стрептомицина был сделай
перерыв на 30 дней, погнб через 7'/г месяцев после заражения с явле-
ниями паралича задних конечностей, получив около 2 000 000 ЕД стреп-
томицина. Прн вскрытии у него в легких сохранился лишь ограниченный
казеозный очаг и прикорневая каверна. Такого же характера, что и в лег-
ких, имеются очаги в почках н в лимфатических узлах. Однако ввиду
позднего начала и прерывистого лечения деструктивный процесс в кост-
ной ткани не получил полного восстановления, а имеющийся абсцесс про-
грессировал, и на фоне относительного благополучия в других органах
развивался «локальный», «изолированный» спондилит (по старой терми-
нологии) с абсцессом, закончившийся параличом задних конечностей и
гибелью животного.
Таким образом, из экспериментальных исследований отчетливо видно,
что лечение тем эффективнее, чем раньше оно начато. Эксперимент под-
тверждает значительную эффективность лечения больных с выраженными
формами туберкулеза. Однако эффективность лечения больше в случаях,
когда раньше начато лечение и когда оно проводилось непрерывно.
На основании клинических и экспериментальных материалов можио
заключить, что терапия, имеющая целью предупреждение инвалидизи-
руюших и деструктивных форм туберкулеза, еще окончательно ие разра-
ботана.
Вместе с тем уже сейчас на основании клинических и эксперимен-
тальных данных можио считать, что перед медицинскими работниками,
487
а также перед органами здравоохранения стоят задачи профилактики ту-
беркулеза, которые могут быть решены внедрением в практику уже испы-
танных профилактических и оздоровительных мероприятий. Однако в раз-
решении проблемы туберкулеза не последнее место принадлежит и тера-
пии в период первичного заражения. На это неоднократно указывал
Б. М. Хмельницкий, подчеркивая важное значение этого вопроса, особен-
но у детей раннего возраста н у юношей, у которых первичная туберку-
лезная инфекция протекает тяжелее, чем у более старших детей.
Однако, несомненно, эта большая проблема должна быть поставлена
значительно шире. Врачи общей сети здравоохранения — педиатры и те-
рапевты— должны обратить внимание на диагностику раннего периода
инфицирования туберкулезом у детей всех возрастов, подростков н
взрослых.
Для этого необходимо осуществлять систематическое проведение мас-
совых обследований на туберкулез инфицированных туберкулезом детей
и взрослых с обращением внимания иа выявление ранних функциональ-
ных нарушений, возникающих у них при первичном заражении туберку-
лезом. Таким лицам общими усилиями фтизиатров, педиатров и терапев-
тов должны быть проведены необходимые терапевтические мероприятия,
направленные на усиление и улучшение защитно-регулируюшей деятель-
ности центральной нервной системы по укреплению всех защитных при-
боров организма для борьбы с инфекцией. В показанных случаях такая
терапия должна сочетаться с применением лекарственных веществ и анти-
бактериальных препаратов, воздействующих па причины болезни, в том
числе и на возбудителя туберкулеза.
Глава XVI
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОБОСНОВАНИЯ ЛЕЧЕБНОГО
РЕЖИМА И ГИГИЕНО-ДИЭТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗНОГО БОЛЬНОГО
Кандидат медицинских наук В. Ф. ЧЕРНЫШЕВ
и кандидат медицинских наук Н. К. БЕЛЯЕВА
На основе многочисленных наблюдений постепенно был создан комп-
лекс гигиенических, диэтических и других санаториых мероприятий для
лечения туберкулезных больных.
Медицинская практика закрепила оказавшиеся полезными лечебные
методы. Однако для дальнейшего развития лечебную практику необходи-
мо сочетать со специальными экспериментальными исследованиями,
посвященными изучению механизма действия эмпирически найденных
средств.
Физиологические обоснования лечебного режима, установившегося
в практике лечения туберкулезных больных, представляют трудную и
едва ли выполнимую в настоящее время задачу. Тем не менее современ-
ной физиологии известны уже достаточно разработанные общие основы
реагирования животного организма, а экспериментаторы-патофизиологи
располагают фактическими данными, характеризующими особенности
реагирования организма на раздражение из внешней среды в процессе
болезни. Эти теоретические достижения, с учетом успехов клиники тубер-
кулеза, позволяют толковать с точки зрения физиологии положительные
лечебные результаты, которые неизменно наблюдаются у туберкулезных
больных прн воздействиях гнгнеио-днэтического характера в широком
понимании слова.
Поведение человека и животных зависит от состояния их нервной
системы. В свою очередь функциональное состояние нервной системы,
а следовательно, н ее реактивность неразрывно связаны с действием на
нее раздражителей.
В опытах на животных И. П. Павлов и его ученики показали, что
раздражения, приходящие со стороны экстеро- и интерорецепторов, могут
обусловить такое функциональное состояние нервных клеток, что после-
дующее воздействие на них гуморальными раздражителями не может
вызвать обычного эффекта и, наоборот, гуморальные вещества могут
настолько изменить реактивность центральных нервных образований, что
раздражения с периферии могут дать извращения в реакции или даже
остаться вовсе без ответа.
Наряду с возбудимостью, чрезвычайно важным показателем, харак-
теризующим функциональное состояние возбуждения живой ткани.
489
является показателе относительной физиологической лабильности (функ-
циональной подвижности). «Лабильность», по терминологии Н. Е. Вве-
денского, определяет скорость нервных процессов. Исследователями
школы Н. Е. Введенского — А. А. Ухтомского установлены определенные
закономерности в изменении лабильности в связи с качеством и степенью
раздражения. Раздражения высокого ритма, повышающего лабильность
данного образования, приводят к трансформации ритма, торможению,
причем лабильность прогрессивно падает. Наоборот, ритмические раздра-
жения в пределах лабильности позволяют производить работу без замет-
ного утомления в течение длительного времени. Упавшая лабильность
при стимуляции оптимальными ритмами раздражения может подниматься.
Согласно учению А. А. Ухтомского о доминанте, очаги повышенной
возбудимости, способные «копить и суммировать свое возбуждение», как
бы выделяются среди прочих центров, причем оин подавляют возбуди-
мость других центров так, что импульсы, идущие к этим центрам, остают-
ся без ответа, «притягиваются» к очагам доминанты и усиливают их
возбуждение. Отсутствие или крайне слабая степень раздражения нерв-
ных центров обусловливают нх слабую активность.
Другое крайнее состояние — длительное чрезмерное раздражение
после периода возбуждения — неизбежно приводит к запредельному
(охранительному) торможению.
Между этими крайними степенями раздражения существуют опти-
мальные условия стимуляции, которые поддерживают наиболее деятель-
ное состояние нервных центров.
Из практики экспериментальных интоксикаций животных известно,
что, как правило, после более или менее короткого периода общего
возбуждения наступает постепенно развивающееся заторможенное состоя-
ние. При сильной интоксикации животные становятся неподвижными,
безучастными к различным раздражениям. Если оии не погибают, то
постепенно возвращаются к деятельному состоянию.
Изучение высшей нервной деятельности методом условных рефлексов
у животных в периоде интоксикации показало, что на пути к полному
торможению в клетках коры головного мозга развиваются последователь-
но состояния, характерные для уравнительной, парадоксальной и ультра-
парадоксальной фаз. Если животные не погибают, то после фазы полного
торможения, иа обратном пути к нормальному состоянию, в нервной
системе наблюдается смена всех фаз в обратном порядке (А. Г. Иваиов-
Смоленский, Л. И. Котляревский, Л. С. Горшелева, Л. Е. Хозак и др.,
1950—1953).
Специальное изучение условнорефлекторной деятельности собак, за-
раженных туберкулезом, в опытах Г. В. Пешковского с сотрудника-
ми (1953) показало, что она изменяется в общем так же, как при других
интоксикациях у животных, проходя через фазы парабиоза клеток коры
головного мозга и заканчиваясь в тяжелых случаях общим запредельным
торможением центральной нервной системы. Эти явления должны быть
объяснены как непосредственным «автоматическим» раздражением цент-
ров антигенным раздражителем, так и необычным потоком импульсов со
стороны интерорецепторов, подвергающихся раздражению бактериаль-
ным возбудителем.
Клинические наблюдения за туберкулезными больными показывают,
что в периоде острого развития инфекционного процесса отмечается воз-
буждение функции одних органов и систем (кровообращение, дыхание,
обмен веществ и т. д.), в то время как деятельность других бывает подав-
лена (мышечная система, органы пищеварения и др.). В этом периоде
действие обычных раздражителей (солнце, воздух, вода) ие сопрово-
490
ждается нормальными реакциями, а вызывает усиление патологических
проявлений: повышение температуры тела, усиление сердцебиения, дыха*
ния, кровообращения и т. д. Нормальные раздражители вызывают не-
обычные оборонительные реакции, организм как бы отгораживается от
добавочных раздражителей, способных усилить возбуждение доминантных
очагов в центральной нервной системе.
Можно предположить, что возникают и закрепляются новые времен-
ные связи, условиорефлекториые реакции на неадэкватные раздражители,
поскольку повторяющееся сочетание слабых или индифереитиых раздра-
жителей сопровождается выраженными патологическими реакциями.
С этим необходимо считаться в дальнейшем, по миновании острой фазы
болезни.
Центральная нервная система обладает исключительной пластич-
ностью, способностью замещать функции утраченных или поврежденных
клеток усиленной деятельностью тех нервных клеток, которые сохрани-
лась. Благодаря таким компенсаторным свойствам центральная нервная
система способна восстанавливать в известных пределах как собственные
нарушенные функции, так и расстройства в деятельности организма, вы-
званные повреждениями органов и систем.
Компенсаторные процессы ярко выражены в картине туберкулезного
завоевания человека. В случаях заражения невысоковирулентным воз-
будителем инфекция легко преодолевается, и в дальнейшем остается
длительная устойчивость к туберкулезу.
В тех случаях, когда первичный период протекает не вполне благо-
получно, он оставляет невысокую резистентность и неустойчивое равнове-
сие вторичного периода с более или менее частыми реактивными проявле-
ниями на специфические и неспецнфические раздражения, выражающиеся
вспышками туберкулеза той или иной локализации. В периоде вспышки,
когда в центральной нервной системе доминирует комплекс очагов застой-
ного возбуждения, требуется тщательная зашита больного от дополни-
тельных раздражений, так как онн способны только усилить возбуждение
(или торможение, в зависимости от фазы) и привести к иррадиации (гене-
рализации) процесса. Щадящий режим, необходимый для данного периода,
не может продолжаться при установившейся компенсации, когда болез-
ненная доминанта угасла и нормальные центры нуждаются в нормальной,
оптимальной стимуляции для того, чтобы поднять свою упавшую за время
болезни «лабильность».
Не удивительно, что в то время, когда туберкулез выявлялся в позд-
них, запущенных фазах, в санаториях пропагандировался лечебный режим
строгого покоя, лежания. Но по мере того как в санаторий все больше
стали поступать больные в состоянии достаточной компенсации, начал
практнкова'ться режим чередования покоя и тренировки. Тренировка
должна предусматривать оптимальную ритмическую стимулицию цент-
ральной нервной системы со стороны периферических рецепторов. Не сле-
дует только забывать, что компенсация у хроников имеет частичный
нестойкий характер, что реактивность еше не вполне нормализовалась
н поэтому неумеренная стимуляция интенсивными раздражителями (на-
пример, облучение солнцем всей поверхности тела) может раздуть тлею-
щий очаг.
На основании длительного врачебного опыта делается разграничение
щадящих и тренирующих режимов для больных, соответственно измене-
нию их состояния. Одни врачи требуют усиления тренировки для ускоре-
ния полного выздоровления в случаях, где нет свежих воспалительных
явлений, рекомендуют систематическое, настойчивое закаливание, вклю-
чают в режим, кроме прогулок, физкультурных упражнений, влажных
491
обтираний, также прохладные воздушные ванны и купание в прохладной
воде. Другие врачи, отмечая при чрезмерно активной тренировке случая
обострений болезни, ограничивают тренирующий режим, суживая пока-
зания и исключая из комплекса наиболее острые раздражители. Трени-
рующая осторожная терапия нужна и для того, чтобы разорвать небла-
гоприятно сложившиеся временные условнорефлекторные связи. Боязнь
простуды, свежего воздуха, солнца, движений часто бывает вызвана
во£ддмннаниями о неблагоприятных реакциях острого периода болезни.
' Гигиено-диэтическое лечение, или лечение охранительно-тренировоч-
ным режимом, является основным среди целого ряда мероприятий, при-
меняющихся для лечения туберкулезных больных. Все другие методы
(климатотерапия, искусственный пневмоторакс, легочная хирургия, хи-
миотерапия, лнмфотерапня и др.) для достижения эффекта должны про-
водиться иа фоне режима./Охранительио-треннровочный режим — это
сложное понятие; в него входят: покой, тренировка, закаливание, опреде-
ленный распорядок дня и рациональное питание. В систематическом
воздействии этого комплекса на больного и состоит лечение.
Под покоем понимается: I) физический (мышечный) покой — лежание
в постели н на веранде, сидение в кресле н на скамье в саду; 2) психи-
ческий покой — отдых от работы, освобождение от подавляющих психику
моментов, например, реакции на заболевание туберкулезом и др.
Под тренировкой понимается: 1) физическая (мышечная) трениров-
ка — дозированные прогулки, физические упражнения, экскурсии, спорт
(подвижные игры, коньки, лыжн); 2) умственные занятия — индиви-
дуальная работа с книгой, работа в кружках; 3) трудовые процессы.
Под закаливанием понимается: 1) лечение чистым (<текучим») воз-
духом, лежанне на веранде, воздушные ванны, тренировка холодным
воздухом в зимнее время и круглосуточное проветривание помещений;
2) гидротерапевтические процессы — ежедневные утренние обтирания,
души, гигиенические ванны, купания в реке и в море и переменные ванны
для борьбы с охлаждением конечностей (приложение).
Ритм жизни туберкулезного больного в домашних условиях и в ле-
чебных учреждениях должен состоять из чередования покоя и тренировки
с преобладанием одного илн другого в зависимости от характера и фазы
туберкулезного процесса и состояния больного в данный момент.
Задачи лечения режимом: 1) ликвидировать вспышку туберкулезного
процесса, связанную с ней интоксикацию нервной системы и расстройство
функций органов (режим полного покоя);
2)	укрепить организм, способствовать положительной перестройке
его реактивности, активировать его биологические процессы для достиже-
ния устойчивости (закаливание, тренировка);
3)	восстановить в кратчайший срок трудоспособность, тонизировать
нервную систему больных с хронической формой туберкулеза, смягчить
сознание оторванности от трудового коллектива, стимулировать их волю
к труду;
4)	привить гигиенические навыки больным, сделать их проводниками
профилактических установок в быту.
Общепринятая схема основных режимов: третий режим — режим
полного покоя, второй — относительного покоя "(щадящий), первый —
тренирующий (трудовой).
Основу режимов составляет постепенный переход от полного покоя
к нарастающей тренировке.
Прн третьем режиме (полный покой) тепло укрытый больной
весь день лежит в постели при открытых фрамугах (в холодное время)
и открытых окнах (летом). При режиме покоя А больные не делают
492
никаких движений, их приходится даже кормить и обтирать. При режиме
покоя Б, кроме самостоятельного приема пищи, допускаются самостоя-
тельные обтирания, сиденье в кресле, работа с книгой и даже легкие
трудовые процессы.
Третий режим покоя А применяется: 1) при тяжелых обострениях
или острой вспышке туберкулезного процесса с токсическими проявле-
ниями; 2) в острые периоды экссудативных плевритов; 3) в первые дни
после хирургических вмешательств; 4) при кровотечениях; 5) при ослож-
нениях легочного туберкулеза спонтанным пневмотораксом, пневмоплев-
ритом и др.
При постельном режиме устраняются отрицательные и раздражаю-
щие влияния иа нервную систему, нормализуются нервио-трофические
процессы, функции дыхания и кровообращения. В результате снижается
температура, уменьшается одышка, улучшается сон и аппетит, умень-
шается повышенная возбудимость или угнетенно-подавленное состояние
больного.
Третий режим покоя Б применяется: 1) при всех формах туберкулеза
в инфильтративной фазе; 2) в подострые периоды экссудативных плев-
ритов; 3) в первые дни после операций торакокаустики и френикоалко-
гслизации; 4) при наличии резких болей после наложения искусственного
пневмоторакса или пневмоперитонеума; 5) в периоде выздоровления
после хирургических вмешательств; 6) при активных процессах в других
органах.
По мере затихания температурной реакции и улучшения само-
чувствия больного увеличивается и нагрузка. Праздность и пустое время-
препровождение недопустимы. Необходимо, чтобы больные имели развле-
чения (шахматы, шашки, радио, кинофильмы, музыкальные инструменты
и др.), читали газеты, книги, даже лежа в постели. Особенно это важно
для молодежи. Лечащий врач должен влиять на выбор книг для чтения,
рекомендуя бодрые по содержанию произведения.
В первые 1—2 дня все поступающие в лечебные учреждения больные
должны лежать в постели (третий режим Б) для того, чтобы они отдох-
нули после напряженной работы, привыкли к укладу лечебного учрежде-
ния, чтобы было удобнее их исследовать, легче установить с ними контакт
и провести ряд бесед о лечении.
По мере дальнейшего затихания острых явлений больные переводят-
ся с режима полного покоя на режим относительного покоя.
Прн втором режиме относительного покоя (щадящем) рекомен-
дуется ограничение лежания (3—5 часов в день), нарастающая трени-
ровка и закаливание. Разрешаются прогулки 1—2 раза в день по
15—30 минут, выход в столовую и участие в санитарно-культурной и по-
литико-просветительной работе. Второй режим относительного покоя
применяется при субкомпеисированиых процессах, при затихании вспы-
шек без выраженных явлений токсемии.
Нс может быть единой схемы режима относительного покоя. Для
каждого больного должен быть индивидуальный режим.
Когда максимальная нагрузка щадящего режима не вызывает в орга-
низме реакций, являющихся показателями активности процесса, можно
переводить больных на тренирующий режим.
При первом тренирующем режиме (трудовом) еще большее огра-
ничение покоя и большая тренировка: 1) прогулка по 1’/а—2 часа
1—2 раза в день; 2) физические упражнения: 3) подвижные игры (кпо-
кет, волейбол, баскетбол и др.); 4) души после подвижных игр; 5) воз-
душные ванны до 2 часов в день; 6) работа в кружках (ГСО, музыкаль-
ный, драматический, шахматный, иностранных языков и др.) в течение
I—2 часов.
493
Первый тренирующий (трудовой) режим примеииется больным с
функционально полноценным организмом при туберкулезных процессах
в фазе рассасывания и уплотнения без свежих обсеменений или инфиль-
тративных изменений.
(Тренирующий режим также должен быть индивидуальным. При хро-
нических процессах с наличием сердечной недостаточности (умеренная
одышка и тахикардия) рекомендуется ограничить прогулки, лежать
3—4 часа в день. При отсутствии этих нарушений дается максимальная
нагрузка. Лежать нужно только 2 часа после обеда. При возможности
проводить тщательное клинико-рентгенологическое наблюдение допустим
тонизирующий спортивный режим, пешеходные экскурсии на расстояние
ие более 10 км, лыжи, коньки (в это время может иметь место максн-
малкное воздействие внешней среды).
При тяжелых психических реакциях у больных весьма показано
раннее направление иа трудовые процессы для отвлечения .от тяжелых
мыслей и включения в жизнь коллектива. Тренирующий режим способ-
ствует повышению тонуса нервной системы и является переходной сту-
пенью к трудовой жизни. Лечащий врач должен установить, может ли
больной работать по своей специальности нли дать совет и направить на
обучение для переквалификации, чтобы не только сохранить трудоспособ-
ность больного, но и предупредить обострение и прогрессирование про-
цесса.
АЭРОТЕРАПИЯ
Лечение воздухом является важным и обязательным элементом ре-
жима. Воздух действует непосредственно на нервные окончания кожных
покровов я капилляры, а также рефлекторно на разнообразные функции
организма. Лечение воздухом стимулирует нервную систему, улучшает
сон, углубляет дыхание, улучшает кровообращение, тканевое дыхание,
нормализует кислородный обмен, возбуждает аппетит и благотворно дей-
ствует на психику. Лечение воздухом н особенно воздушные ванны
являются закаливающими процедурами. Благодаря воздушным ваннам
больные избавляются от склонности к простудным катаррам верхних ды-
хательных путей.
Теплые воздушные ваниы (температура воздуха 20—24—30°) пока-
заны для больных с различной локализацией туберкулезных процессов
при наклонности к затиханию и фиброзу.
Прохладные воздушные ванны (температура воздуха 14—20°) могут
быть применены лишь при компенсированных, малых формах туберку-
леза. Воздушные ванны противопоказаны при свежих и еще ие затихаю-
щих плевритах, перитонитах, заболеваниях суставов и осложнениях со
стороны кишечника, почек и мочевого пузыря, повышенной температуре
и кровотечениях.
Воздушные ванны больные должны принимать раздетыми (в труси-
ках), мужчины « женщины в отдельных аэрариях, в тени. Во время воз-
душной ванны необходимо двигаться (играть в мяч, крокет, волейбол,
делать гимнастические упражнения). После воздушной ванны гидроте-
рапевтические процедуры не обязательны. Воздушные ванны не прини-
маются натощак и непосредственно после еды.
ЛЕЧЕНИЕ ВОДОЙ
К закаливающим процедурам относится также лечение водой: обти-
рание, души, купание в реке н в море. Наиболее показанная и часто при-
меняемая процедчпа —обтирание. Его производят варежкой или поло-
тенцем, смоченными в воде комнатной температуры. Надо увлажнить
494
одну руку и вытирать ее судим (желательно, мохнатым) полотенцем,
затем также другую руку, спину, грудь, живот и ноги.
Нельзя проводить обтирание больного, если его знобит; необходимо
предварительно согреть его сухим растиранием. Нормальная реакция на
обтирание—ощущение тепла во всем теле, прилив бодрости, улучшение
аппетита и сиа.
В периоды компенсации и субкомпенсации больной обтирается сам
как в лечебных учреждениях, так и дома. В период вспышки больного
обтирают в постели: в лечебном учреждении медицинская сестра или
обученная няня, а в домашних условиях — ухаживающие за больным
близкие. Малокровным, нервным и пожилым людям (с наличием склеро-
тических изменений) показаны обтирания более теплой водой. Не реко-
мендуется прекращать обтирания и в лихорадочные периоды. -
Более крепким бальным с компенсированными процессами можно
разрешить обливания и даже купание в реке и в море. Степень насту-
пающей реакции (нервно-сосудистого раздражения) зависит от разницы
между температурой кожи и воды. Ежедневные обтирания и гипиениче-
ские души или ванны раз в неделю показаны всем больным. Купание
в реке и в море может быть разрешено больным с компенсированными
туберкулезными процессами в фазе уплотнения, при устойчивости
сердечно-сосудистой системы.
В результате закаливания развивается защитная реакция организма
ие только по отношению к метеорологическим факторам, ио и к другим
вредным влияниям внешней среды.
При систематическом применении закаливающих процедур нормали-
зуется нервная система и восстанавливается физиологическое состояние
туберкулезного больного.
ЛЕЧЕНИЕ СОЛНЦЕМ (ГЕЛИОТЕРАПИЯ)
Механизм действия солнечных лучей еще недостаточно выяснен. Сол-
нечные лучи являются сильным раздражителем нервной системы. Дока-
зано проникновение тепловых и ультрафиолетовых лучей с поверхности
тела на различную глубину.
Реактивные изменения в организме зависят от интенсивности облу-
чения и от индивидуальной чувствительности больного. Малые дозы спо-
собствуют снижению повышенной чувствительности нервной системы и
возбуждают функцию активной мезенхимы. Большие дозы вызывают
реакцию торможения с последующими отрицательными явлениями.
При благоприятном действии солнечных лучей в организме больного
усиливаются окислительно-восстановительные процессы, уменьшается
частота дыхания, оно становится более глубоким, увеличивается газовый
обмен и повышается обмен веществ, понижается ацидоз, нарастает коли-
чество гемоглобина, улучшается сои, настроение и аппетит, укрепляется
нервио-мышечный аппарат и усиливается тенденция к развитию фиброз-
ных изменений.
У ослабленных и легко возбудимых больных выявляется угнетение
нервной системы (разбитость, головные боли, слабость, плохой сон,
сердцебиение, одышка, потеря аппетита) и повышение температуры, что
указывает иа очаговые реакции. В этих случаях лечение солнцем должно
быть прекращено.
Гелиотерапия показана и широко применяется при внелегочных фор-
мах туберкулеза: костно-суставном, кожном туберкулезе, туберкулезе
брюшины, мочеполовых органов, периферических лимфатических узлов
и туберкулезной интоксикации (у детей).
495
При туберкулезе легких и гортани осторожное лечение солнцем
можио применять только при процессах в фазе затихания и уплотнения.
Солнечные ванны больные должны принимать лежа раздетыми
(в трусиках) на скамьях в соляриях. Вначале освещаются по 1—2 мину-
ты грудь, спина, бока. Длительность облучения постепенно увеличивается
н доводится до 30—60 минут, в зависимости от характера процесса и
реакций больного. Медицинская сестра должна присутствовать во время
приема солнечных ванн и тщательно наблюдать за состоянием и само-
чувствием больных, пульсом и температурными реакциями. После сол-
нечной ванны рекомендуются пидротерапевтические процедуры (дожде-
вой душ в солярии).
Проводить лечение солнцем можно в любых климатических условиях
при правильном отборе и тщательном клинико-рентгенологическом
наблюдении за больными.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ
БОЛЬНЫХ
При заболевании туберкулезом, особенно при прогрессировании про-
цесса, нередко наблюдается истощение. Задача питания при туберку-
лезе— улучшить процессы обмена, повысить регенераторную способность
тканей и иммунобиолопические свойства организма, нормализовать реак-
тивность нервной системы. Наиболее рационален для туберкулезных
больных смешанный стол, в котором, кроме продуктов, содержащих
белки, жиры и углеводы, имеются необходимые количества минеральных
солей и различные витамины.
Калораж пищевого рациона при различных фазах и формах тубер-
кулезного процесса должен соответствовать общему лечебному режиму
больного, а именно: при режиме покоя он не должен превышать
30—35 калорий на 1 кг веса, при режиме относительного покоя —
40—45 и при трудовом режиме — 50 калорий.
Общее количество белка в пище должно составлять 15—20% общего
числа калорий и 50% из них должны быть животного происхождения.
Для более тяжело больных количество белка на 1 кг веса должно быть
не менее 1 г, а при затихании процесса — не менее 1,5—2 г.
При затихании процесса необходим пищевой режим, который спо-
собствовал бы ие только восстановлению дефицита веса, но н увеличе-
нию его.
В пищевом рационе в среднем должно быть 80—120 г белка. Био-
химические исследования показали, что нет достаточных оснований для
применения рекомендовавшейся прежде «жировой диэты» туберкулезным
больным, особенно при наличии у них нарушений со стороны желудочно-
кишечного тракта.
Среднее количество жиров прн рационально-смешанном столе не
должно превышать 1,5—2 г на 1 кг веса, т. е. 100—120 г, а у тяжело боль-
ных — от 80 до 100 г.
При туберкулезных процессах без выраженной интоксикации нет
оснований ограничивать количество углеводов в пище, но при выражен-
ном обострении процесса количество углеводов должно быть ограничено,
ибо у таких больных наблюдается понижение порога ассимиляции угле-
водов и они неохотно употребляют пищу с большим содержанием угле-
водов. Однако резкое ограничение углеводов в пище может вызвать нару-
шение белкового н жирового обмена, поэтому количество углеводов
должно быть не менее 5 г, а в среднем 7—8 г на 1 кг веса, а суточная
норма углеводов — 350—500 г.
496
Минеральные соли также являются важной составной частью пищи
туберкулезных больных, тем более что при активных прогрессирующих
туберкулезных процессах наблюдаются расстройства минерального об-
мена. Большое значение в питании и лечении имеют витамины.
Доказано благотворное действие иа туберкулезных больных вита-
минов С, A, Bi и В2, D, D6, К и др. Витамины должны входить в рацион
туберкулезного больного в значительном количестве (высшей границы
нормы).
Большое значение имеет определенный режим питания. Рекомен-
дуется 'принимать пищу не меиее 4 раз в день (завтрак, обед, полдник
и ужии), а кроме того, утром натощак и вечером непосредственно перед
сном — стакан молока или простокваши.
Таковы основные принципы лечебного питания туберкулезных
больных.
ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕЖИМОМ В САНАТОРИЯХ
И БОЛЬНИЦАХ
Для правильного проведения режима в санаториях и больницах
должно быть следующее оборудование: 1) фрамуги или форточки во
всех помещениях, 2) комнаты для водолечебных процедур (мужская и
женская) или душевые, 3) веранды или павильоны со специальным
оборудованием (тентами н навесом от солнца, дождя, снега и ветра),
4) кровати или топчаны с матрацами для веранд, 5) меховые или ват-
ные мешки или шерстяные одеяла, валенки, теплые шапки и перчатки,
6) библиотечная комната и 7) комнаты для развлечений и помещения
для работы кружков.
Для санаторных учреждений, кроме того, необходимо «меть: 1) зал
со сценой для массовой культурной « санитарно-просветительной работы
и 2) мастерскую или комнату для трудовых процессов. Врач, возглав-
ляющий отделение, должен инструктировать персонал, наблюдающий
зг тем, как больные выполняют режим. Врачи и сестры проводят систе-
матическую санитарно-просветительную работу с больными, разъясняют
значение каждого элемента режима.
Медицинский персонал следит, чтобы больные приобретали полез-
ные для здоровья навыки: дышать чистым воздухом, обтираться, пра-
вильно обращаться с мокротой, не курить и т. д.
Следует вести тщательное наблюдение за клинико-рентгенологиче-
скими и функциональными сдвигами у больных.
Необходимо проводить: 1) ежедневное измерение температуры не
менее 2 раз (в 8 часов утра н в 4 часа дня); рекомендуется научить
больных самостоятельно измерять температуру; 2) ежедневное двукрат-
ное сосчитывание пульса медицинской сестрой; 3) наблюдение за весом
(один раз в неделю); 4) наблюдение за нервно-психическим состоянием
больных (настроение, возбудимость, сон, рефлексы и др.); 5) изучение
гемограммы м РОЭ, дыхания, спирометрии и кровяного давления.
Придавая психическому покою исключительное значение для успеха
лечения туберкулезных больных, необходимо создавать охранительный
режим, спокойную, уютную обстановку, добрые товарищеские отношения
как среди бальных, так и между бальными и персоналом,- устранять шум,
волнения и т. п. Надо воспитывать у больных уважение к персоналу
и требовать от персонала квалифицированного и чуткого ухода за
больными.
Для закрепления приобретаемых навыков необходимы знания
о туберкулезе и борьбе с ним. Должен быть разработан план санитарно-
просветительной работы. Кроме бесед н лекций, целесообразно проводить
32 Туберкулез
497
вечера вопросов и ответов. Говорить с больными нужно просто, автори-
тетно и убедительно. Необходимо установить контакт с больными, добить-
ся их доверия и откровенности.
Умелое проведение бесед, которые оказывали бы психотерапевти-
ческое воздействие на больных, может вселить в больного разумный
оптимизм, бодрость и укрепить его волю к выздоровлению. Привыкнув
к полезным навыкам и получив знания, больные будут проводниками
санитарной культуры.
Приложение
Распорядок дня в санатории
Режим	ш	11	1
7 час. 30 мнн.—- 9 часов	Звонок к встава* иию 		
	Первый завтр	а к —1 стакан молока илн простокваши	
	Измерение тем* пературы, счет пульса, умыва- ние н обтира* ние	1 Медицинские процедуры	Физкультура
9 часов — 9 час. 30 мнн.	Второй завтрак Обход врачей		
9 часов 30 мин.— И часов 30 мин.	Лежание в посте* ли в палате	Лежание на ве- ранде	Трудовые, про- цессы
	Осмотры вра	чей н лечебные процедуры	
11 час. 30 мин — 13 часов.	Индивидуальная работа с книгой	Прогулки	Прогулки
13 час.—13 час. 45 мин.	Осмотры вра	чей н лечебные процедуры Обед	
14 часов—16 часов	Час	ы общего отдыха	
	В палате	На веранде	На веранде
16 часов—16 час. 45 мин. 16 час. 45 мии.— 18 час. 45 мин.	Лежание в пос- тели. Индиви- дуальная рабо- та с книгой	Полдник Прогулки и круж- ковые занятия	Прогулки н спор- тивные занятия
19 час.—19 час. 30 мин. 19 час. 30 мин.— 21 час. 30 мин.	Медицинские процедуры Ужин		
	Лежание в по- стели. Индивидуальная работа с книгой	Слушание радио- передач. Круж- ковые занятия. Санитарно-куль- турная и поли- тико-нросвети- тельная работа	Прогулки и спор- тивные занятия
498
Продолжение
Режим	ш	II	1
21 час. 30 мни. 22 часа	Вечерний обход дежурного врача 1 стакан молока или простокваши Приготовление ко сву Тушится свет 1	1		
ПЕРЕМЕННЫЕ ВАННЫ
Для борьбы с охлаждением конечностей применяются ванны пере-
менной температуры (горячие и холодные) для улучшения кровообра-
щения в стопах и кистях. Ноги или руки попеременно опускаются в тазы
с горячей и холодной водой по 5—7 раз и растираются полотенцем.
ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ
Для тренировки применяются следующие физические упражнения.
Первая группа — плавные упражнения для мышц конечностей я
туловища (10 упражнений), маршировка, игра в мяч, небольшие эста-
феты. Продолжительность занятий 12—15 минут.
Вторая группа — упражнения плавные и в рывке для туловища
н конечностей в различных сочетаниях, приседание, подскоки в различ-
ных темпах — в количестве 18—20 упражнений, маршировка, игра в ме-
дициибол (2 кг весом), попадание в цель, эстафеты, игра в волейбол.
Продолжительность занятия 25—30 минут.
Кроме упражнений первой и второй группы, может применяться и
индивидуальная гимнастика с меньшей нагрузкой.
ТРУДОВЫЕ ПРОЦЕССЫ
В связи с тем что только производственный труд может оказывать
благотворное влияние на психику больного и на повышение нервного
тонуса, рекомендуетси производственный принцип трудовых процессов
(слесарное, столярное, переплетное и другие производства).
В мастерской должна быть атмосфера серьезной производственной
работы. Бригадир из больных ежедневно производит учет работы.
Инструктор ежедневно ведет табель посещения работающих.
32*
Глава XVII
ХИМИОТЕРАПИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Проф. Н. А. ШМЕЛЕВ
Специфические препараты, действующие па возбудителя туберкулеза,
были открыты в самые последние годы. Только после их открытия появи-
лась возможность действительно комплексного лечения туберкулезного
больного. Принципиальным условием последнего, наряду с укреплением
сил больного, т. е. его защитных систем и устранением наиболее резких
патофизиологических расстройств, должно быть воздействие на причину
болезни. Комплексное лечение туберкулезного больного в некоторых слу-
чаях должно включать в себя и хирургическое вмешательство, прямо на-
правленное на стойкий очаг болезни.
К химиотерапевтическим препаратам в широком смысле можно от-
нести и стрептомицин. Последний является продуктом жизнедеятельности
лучистого грнбка н добывается после выращивания его иа определенных
питательных средах. Однако химическая формула стрептомицина извест-
на, и задача заключается в разработке методов химического синтеза. Син-
тетические препараты обладают известными преимуществами перед анти-
биотиками; они являются более чистыми и более стандартными, не зави-
сящими от случайностей биологической жизни низших организмов.
,Основными специфическими противотуберкулезными препаратами в
настоящее время являются: стрептомицин, фтивазид и ПАСК. При комби-
нированном применении специфических препаратов не потерял своего
значения и тибон, принадлежащий к группе тиосемнкарбазонов.
Каждый из основных препаратов имеет родственные, оказывающие
несколько иное действие. Так, помимо стрептомицина, при туберкулезе
был испытан родственный ему антибиотик глобнепорин, предложенный
мА. Н. Красильниковым. Помимо фтнвазида, коллективом работников Все-
союзного научно-исследовательского химико-фармацевтического институ-
та под руководством Г. Н. Першина и М. Н. Щукиной был синтезирован
ряд других препаратов из группы гидразидов нзоникотиновой кислоты, нз
которых особого внимания заслуживает растворимый препарат этого
ряда — салюзид. Известны различной чистоты препараты парааминосали-
циловой кислоты, в числе которых есть пригодные для внутривенного вве-
дения (препарат, предложенный Академией наук Латвийской ССР).
При оценке действия специфических противотуберкулезных препара-
тов основное внимание должно быть уделено наиболее испытанным пред-
ставителям каждого ряда: стрептомицину, фтивазиду и натриевой соли
парааминосалициловой кислоты (ПАСК).
500
Экспериментальные исследования, проведенные в научно-исследова-
тельских институтах (Г. Н. Першин, А. И. Каграмаиов, Т. Н. Ященко,
Р. О. Драбкина), позволили притти к тому выводу, что наиболее актив-
ным при лечении зараженных туберкулезом животных является фтивазид,
близко к нему стоит стрептомицин и значительно отстает ПАСК.
Основываясь иа клинических наблюдениях, нельзя сказать, что стреп-
томицин действует слабее фтивазида, поэтому прн свежих гематоген-
но-диссеминированных и ипфильтративио-пневмоиических процессах,
а также при менингитах он должен оставаться основным лечебным
препаратом.
Меньшая активность ПАСК согласуется с клиническими наблюдения-
ми. При острых туберкулезных процессах действие этого препарата про-
является слишком медленно и несовершенно. Однако включение ПАСК
в лечение наряду со стрептомицином и фтивазидом должно диктоваться
не только стремлением избежать развития лекарственной устойчивости
у микобактерий туберкулеза.
По данным Е. Ф. Сидельниковой, ПАСК улучшает синтетическую и
антитоксическую функцию печени, выделительную способность почек и
течение некоторых обменных процессов у туберкулезного больного.
При патоморфологических наблюдениях, проводившихся в Институте
туберкулеза Академии медицинских наук СССР под руководством
В. И. Пузик, были отмечены некоторые особенности действия противоту-
беркулезных препаратов. Стрептомицин наиболее заметно уменьшает
воспалительные явления в туберкулезных очагах и сравнительно быстро
приводит к возникновению фибропластических рубцовых процессов.
ПАСК менее влияет на острый воспалительный процесс, больше чем
стрептомицин усиливает лимфоидно-эндотелиальную реакцию в очагах
воспаления и ведет к образованию нежной рубцовой ткани.
Это наблюдение диктует назначение ПАСК в тех случаях туберку-
леза, где преобладают продуктивные явления, для стимуляции рассасы-
вания и заживления с менее грубыми рубцовыми повреждениями ткани.
Действие фтивазида изучалось в Институте туберкулеза Академии
медицинских наук СССР не только на секционном материале, ио и на
препаратах легких, удаленных при операциях, и в эксперименте иа жи-
вотных. Фтивазид в отличие от стрептомицина усиливает лимфатический
дренаж в очаге поражения и стимулирует образование грануляционной
ткани. Он заметно усиливает фагоцитарную реакцию (В. И. Пузик).
Усиление фагоцитоза под действием фтивазида подтверждается и экспе-
риментальными данными Г. Е. Платонова. В очагах туберкулезного вос-
паления фагоцитоз играет роль при рассасывании казеозных масс. Около
казеозных очагов можно видеть богато нагруженные дитритом фагоциты
(В. И. Пузик).
Судя по этим данным, фтивазид должен включаться в план лечения
казеозных очагов. Выраженные явления интоксикации, сопутствующие
формам легочного туберкулеза с явлениями казеоза, также делают ра-
циональным назначение фтивазида.
Клинические наблюдения, однако, показывают, что даже при дли-
тельном и комбинированном лечении антибактериальными препаратами
значительные казеозные очаги рассасываются редко; чаще всего они опле-
таются фиброзпой тканью и таким образом инкапсулируются. Такие очаги
представляют угрозу новой вспышки. На них сейчас обращено особое
внимание. Производятся попытки усилить действие антибактериальных
препаратов путём применения, наряду с ними, различных стимуляторов,
однако пока эти исследования носят лишь экспериментально-терапевти-
ческий характер.
501
Необходимо подчеркнуть, ч-fo все так называемые антибактериальные
препараты, кроме бактериостатического эффекта, обладают прямым фи-
зиологическим действием иа организм больного. Оно наиболее выражено
и терапевтически наиболее ценно при фтивазиде. По единодушному мне-
нию, высказанному в литературе, фтивазид оказывает благоприятное дей-
ствие иа больного в первые же дни, до появления каких-либо заметных
изменений в очагах поражения. Так, у многих больных фтивазид быстро
устраняет расстройство терморегуляции, слабость, поты, уменьшает ка-
шель и количество мокроты. Особенно благоприятно он действует на
аппетит и сон. Свойственное туберкулезным больным ослабление корти-
кального тормозного процесса испытывает значительное укрепление,
вследствие чего улучшается регуляция разнообразных функциональных
нарушений.
Экспериментальные исследования Г. Е. Платонова показали, что
фтивазид улучшает окислительные процессы в головном мозгу, обычно
претерпевающие угнетение под влиянием туберкулеза, и улучшает функ
циональное состояние нервной системы. Из морфологических исследова-
ний В. И. Пузик следует, что при лечении фтивазидом отмечается наи-
лучшая сохранность терминальных нервных волокон в пораженных ту-
беркулезом органах.
На основании данных о прямом физиологическом действии специфи-
ческих противотуберкулезных препаратов иногда устанавливают и проти-
вопоказания к применению этих препаратов. Так, указание А. А. Харькова
на то, что стрептомицин усиливает спастические явления в капиллярной
сети кожи и в сосудах сердца заставляет остерегаться применения этого
препарата при кардиоспазмах, при сочетании гипертонии с туберкулезом.
В то же время свойство фтнвазнда расширять капиллярную сеть (наряду
с сосудами сердца) ведет к ухудшению самочувствия больных с выражен-
ной гипотонией и особенно при адиссоновой болезни, как показали наши
наблюдения.
Известно раздражающее действие ПАСК на желудочно-кишечный
тракт, почему его плохо переносят больные с гастритом и энтероколитом
нетуберкулезиой этиологии.
Туберкулезные поражения кишечника, особенно илеотифлиты, можно
лечить этим препаратом. Аналогичное действие ПАСК замечено нами при
гепатитах: больные с нетуберкулезным гепатитом плохо переносят этот
препарат, а при туберкулезных гепатитах он не только переносится, но и
оказывает хорошее действие. Этим свойством ПАСК можно- пользоваться
с целью днференциалыюй диагностики.
Такое же различие действия можно отметить при туберкулезных и
нетуберкулезных поражениях почек. Исключением являются амилоидно-
липоидный нефроз и амилоидоз печени, возникшие на почве туберкулеза.
У больных с амилоидозом мы наблюдали задержку выделения и разло-
жения противотуберкулезных препаратов и часто возникавшие побочные
явления. При лечении туберкулезных больных с амилоидозом поэтому
необходимы пониженные дозировки препаратов.
Клинические наблюдения показали, что химиопрепараты и антибио-
тики оказывают выраженное действие иа туберкулезных больных ограни-
ченное время. Этого действия часто недостаточно, чтобы повлиять замет-
ным образом иа такое хроническое заболевание, как туберкулез.
Микробиологическими исследованиями было установлено, что по
мере приема специфических препаратов у микобактерий туберкулеза
развивается к ним устойчивость.
Устойчивость к лекарственным веществам не всегда является закреп-
ленным свойством микобактерий, передаваемым по наследству. Через
502
известное время после приема препарата новые генерации микобактерий
иногда вновь становятся чувствительными к лекарству. Описана, в осо-
бенности по отношению к фтивазиду, малая вирулентность устойчивых
к нему бактерий, заражение ими животных не всегда вызывает заболева-
ние. Иногда такие штаммы не удается культивировать на питательных
средах, т. е. они оказываются вообще мало жизненными.
Все эти изучаемые в настоящее время явления ие умаляют значения
устойчивости. Во-первых, она играет роль в снижении действия антибио-
тиков и химиопрепаратов и, во-вторых, грозит возможностью создания
таких рас микобактерий, на которые известные в настоящее время Пре-
параты не оказывают действия. Поэтому правильная методика лечения
химиопрепаратами имеет большое значение.
Отсутствие клинического эффекта при применении того или иного
специфического препарата не следует всегда приписывать развитию устой-
чивости микобактерий. При определении устойчивости у больных хрони-
ческими формами туберкулеза, длительно и безуспешно лечившихся
антибиотиками и химиопрепаратами, мы убедились, что у некоторых
из них микобактерии сохраняли чувствительность, эффекта же действия
не было.
В виде попытки объяснить это явление можно привести некоторые
патофизиологические данные. Мы знаем по непосредственным наблюде-
ниям за больными, лечившимися фтивазидом (Н. Б. Кучукова, Бускина),
что приблизительно половина этого препарата выделяется в течение суток
в мало измененном виде с мочой н таким образом теряется для действия.
Вторая половина распределяется по тканям и жидкостям организма и
оказывает действие иа микобактерий, нарушая их обмен веществ. Фтива-
зид является чуждым организму человека и животного веществом, осво-
бождение от него идет не только путем выделения, ио и путем разло-
жения препарата.
В лаборатории Г. Е. Платонова изучалось содержание фтнвазида во
внутренних органах животных, которые после заражения туберкулезом
подвергались лечению фтивазидом. В различные сроки лечения (через
10, 45, 80 дней) животных забивали и во внутренних органах у них про-
изводили определение фтнвазида. Оказалось, что с течением времени
в мозгу, легких, печени, почках, селезенке фтнвазида становится все мень-
ше. Снижение содержания фтнвазида во внутренних органах означает,
что при длительном лечении усиливается процесс разложения фтнвазида,
концентрация его все снижается и действие на микобактерии ослабевает.
При длительном применении фтнвазида уменьшается и непосред-
ственное действие препарата на больного. Патофизиологические наблюде-
ния А. А. Харькова показали, что при длительном лечении больных фти-
вазидом (250—300 г иа курс) у них резко снижаются ответные реакции
капилляров и сердечно-сосудистой системы на непосредственный прием
фтнвазида. Следовательно, привыкание к препарату происходит ие только
у микробов, но и у человека.
Различные данные, накопленные к настоящему времени клинициста-
ми и экспериментаторами, говорят, что срок активного терапевтического
действия каждого антибактериального препарата, применяемого в отдель-
ности, исчисляется 2—3, иногда 4 месяцами. Только больные с самыми
начальными формами туберкулеза могут быть излечены в такой корот-
кий срок. Большинство же форм туберкулеза, которые обычно наблю-
дают фтизиатры, требует более длительного лечения.
Главным образом этим обстоятельством объясняется применение
различных комбинаций препаратов в виде совместного или последова-
тельного их применения, а также прерывистого курса лечения.
603
Противотуберкулезные специфические препараты действуют на раз-
личные ферментативные системы микобактерий. Совместное их примене-
ние имеет целью резче нарушить процессы обмена бактерий и оказать
более сильное терапевтическое действие. Наилучшими препаратами в на-
стоящее время являются стрептомицин и фтивазид. Каждый нз ннх по-
рознь оказывает определенный эффект. Совместное же их применение,
как показал клинический опыт, не ведет к удвоению действия. Полным
антагонизмом препараты не обладают, совместное их применение возмож-
но, но полного синергизма также не наблюдается. Поэтому я полагаю,
что эти препараты выгоднее назначать раздельно и комбинировать их
с ПАСК, а в некоторых случаях с тибоном.
Совместное назначение стрептомицина с фтивазидом можно считать
оправданным при таких острых и тяжелых заболеваниях, как милиар-
ный туберкулез, казеозная пневмония и туберкулезный менингит, когда
вопрос о жизни больного решается в короткий срок.
При других формах туберкулеза легких более целесообразно раз-
дельное. назначение стрептомицина и фтивазида, так как этим достигается
удлинение срока активного действия специфических препаратов. В на-
стоящее время еще не установлено достаточно точно, когда лучше начи-
нать лечение с фтивазида и когда со стрептомицина.
При выраженных токсических явлениях рациональнее начинать ле-
чение с фтивазида, непосредственно действующего па различные патоло-
гические расстройства. При тяжелых туберкулезных поражениях, кроме
фтивазида, приходится применять и стрептомицин. Чтобы быстро ие
исчерпать действие этих лучших противотуберкулезных препаратов, сле-
дует или быстро (недели через две) вместо фтивазида начать применять
ПАСК, или отменить стрептомицин.
При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, как показал
опыт хирургического отделения Института туберкулеза Академии меди-
цинских наук СССР, предварительное лечение фтивазидом и последую-
щее назначение; стрептомицина ведут к такой санации каверны, какая не
наблюдается при других методах лечения.
При подготовке туберкулезного больного к операции целесообразнее
всего давать ему фтивазид и ПАСК, стрептомицин же оставлять иа бли-
жайший послеоперационный период. Основанием для такой последова-
тельности служит то, что стрептомицин обладает широким действием на
разнообразную микробную флору, фтивазид же нарушает процессы об-
мена исключительно у микобактерий туберкулеза.
Совместное назначение наиболее испытано и наиболее оправдало
себя для ПАСК и стрептомицина. В этом случае для обоих препаратов
надо назначать обычные неуменьшенные дозы, т. е. 9—12 г в сутки для
ПАСК и 0,5—1 г для стрептомицина. Для ПАСК и стрептомицина можно
применять и другой метод назначения: в виде прерывистых введений
стрептомицина на фоне постоянного приема ПАСК. Теоретическим обос-
нованием прерывистого метода лечения является стремление путем рез-
ких смен концентрации препарата избежать привыкания к нему микобак-
терий туберкулеза и развития устойчивости. Вопрос этот с точки зрения
микробиологии нельзя считать решенным. Лечебное действие прерыви-
стого курса можно считать установленным, но такой способ применим не
при всяких заболеваниях туберкулезом. Прерывистый курс лечения пока-
зан при хронических формах, когда важно не столько преодолеть острую
вспышку, сколько провести лечение длительное время. При прерывистом
способе лечения стрептомицином курсовая доза его в среднем равна
20—40 г, а иногда значительно превышает это количество. Разовая доза
стрептомицина при прерывистом методе должна быть по возможности
504
большей, т. е. чаще всего 1 г; лишь при непереносимости ее следует
уменьшить до 0,75—0,5 г. ПАСК дается в обычных дозах (9—12 г иа
сутки).
Прерывистые введения стрептомицина на фоне постоянных приемов
парааминосалициловой кислоты особенно удобны для амбулаторной прак-
тики. Прн амбулаторном лечении стрептомицином его следует вводить
один раз вечером под выходной день, а другой — среди недели, но после
этого давать иа один день больничный лист. Как показали наблюдения,
работать после введения стрептомицина тяжело, чаще чем обычно разви-
ваются побочные отрицательные явления (головокружения, сердечно-со-
судистые расстройства и т. п.). При добавочном нерабочем дне средн пе-
дели амбулаторное лечение проходит без осложнений.
В последнее время снова применяется тибон в комбинации со стреп-
томицином. К нему пришлось вернуться в связи с непереносимостью не-
которыми больными ПАСК. Лечение только тибоном и стремление повы-
шать дозировкн до максимально переносимых сопровождалось значи-
тельным количеством отрицательных побочных явлений. При назначенни
средних доз побочные явления встречаются весьма редко и препарат мож-
но применять в амбулаторной практике.
Тнбон особенно пригоден при лечении хронических форм туберкулеза
одновременно с прерывистым введением стрептомицина. Рекомендуется
весь курс лечения проводить средними дозами тибона 0,1 г в сутки, разде-
ленными на два приема (по 0,05 г Х2). Лишь в первые 3—5 дней можно
дать сниженные дозы (0,015 г X 2 и 0,025 г Х2) для выяснения индиви-
дуальной переносимости этого препарата больным. Первоначальный ме-
тод, указанный в инструкции, постепенно, через 2—3 недели, лечения по-
вышать дозу встречает возражения с микробиологической точки зрения,
так как именно этим путем вырабатывается устойчивость у туберкулезных
микобактерий.
На фоне ежедневных приемов тибопа стрептомицин назначается
2 раза в неделю по 1 г так, как это описано выше прн применении
ПАСК. Одновременно с тибоном не следует назначать пирамидон и
барбитураты.
Возможно пользоваться и другим сочетанием препаратов, а именно
фтивазида и ПАСК. Как показал клинический опыт, лечение фтивазидом
и ПАСК хорошо переносится больными и длительное время способно ока-
зывать клинический эффект. Развитие же устойчивости у туберкулезных
микобактерий отдаляется, так как эти препараты действуют на различные
ферментные системы микобактерий.
Суточные дозы обоих препаратов должны оставаться такими же,
как при раздельном применении, т. е. 0,9—1,5 г для фтивазида и 9—12 г
для ПАСК. ПАСК дается внутрь, как обычно, через час после еды и за-
ливается щелочной водой или молоком. Фтивазид лучше давать не в одно
время с ПАСК, его можно не так строго связывать с едой, только утром
натощак некоторые больные плохо его переносят.
В последнее время внимание фтизиатров привлекает еще один ме-
тод, а именно переменное назначение фтивазида и ПАСК. Каждый из пре-
паратов дается по 10—15—20 дней. Это те сроки, в течение которых пре-
парат наиболее активно действует на организм больного, с наименьшим
количеством побочных явлений и в то же время безусловно не может
вызвать устойчивости у туберкулезных микобактерий. Общий же курс
переменных приемов фтивазида н ПАСК длится несколько месяцев в за-
висимости от клинических показаний (2—4—6 месяцев).
При острой вспышке туберкулеза к переменным приемам препаратов
внутрь пписоединяются еще внутримышечные введения стрептомицина.
S05
Последний также назначается прерывистым методом (по 1 г 2—3
раза в неделю) и лишь при значительных пневмонических явлениях и
тяжелом общем состоянии первые одну-две недели вводится ежедневно.
Основанием для разработки методов переменного лечения служит,
во-первых, то, что ко всем веществам, принимаемым в течение короткого
срока, не может быстро развиться резистентность микобактерий. Боль-
ные переносят такие назначения легче, чем одновременное и длительное
введение нескольких препаратов.
Среди различных методов применения противотуберкулезных препа-
ратов следует еще указать на местное введение. Введение препарата в па-
тологически измененный орган имеет целью повысить концентрацию его
в очаге поражения и изменить сложившиеся там патологические иервио-
рецепционные отношения. Значение местного применения доказано при
лечении туберкулезного менингита стрептомицином.
Кроме того, местно применяют при лечении периферических казеоз-
ных лимфаденитов. Казеозные массы в лимфатических узлах по возмож-
ности отсасывают, после чего в ткань лимфатического узла вводят рас-
твор стрептомицина (количество стрептомицина обычно равно 0,1—0,2 г).
Разводящей жидкости (физиологического раствора, 0,25% раствора ново-
каина, дестиллированной воды) должно быть немного — 1—2 мл, боль-
шее количество с трудом имбибирует ткани и вызывает болезненность.
Местное применение стрептомицина показано еще при туберкулезных
плевритах с экссудативно-гнойным содержимым (бугорковый и казеозный
плеврит). Стрептомицин вводится после откачивания экссудата в количе-
стве 0,1—0,5 г. Растворяющей жидкости при этом должно быть 10—20 мл.
Местное введение стрептомицина производится также в брюшную по-
лость при тяжелых туберкулезных перитонитах и при туберкулезе кишеч-
ника, особенно илеоцекального отдела (0,1—0,5 г стрептомицина,
10—20 мл раствора). Разводящей жидкости должно быть значительное
количество, чтобы стрептомицин не оказывал местного прижигающего
действия.
Из группы гидразидов изоникотнповой кислоты для местного введе-
ния употребляется растворимый в воде препарат — салюзид. В 5% рас-
творе его вводят в плевральную, брюшную полость и лимфатические узлы.
В последнее время получены хорошие результаты при лечении туберку-
лезного менингита эндолюмбальными введениями салюзида.
ПАСК в виде 10% раствора употребляли для промывания плевры,
особого распространения этот метод не получил.
Местное введение специфических препаратов необходимо сочетать
с общим. Суммарная доза введенного различными путями препарата
не должна превышать максимальной, установленной' для каждого пре-
парата.
Побочные отрицательные явления наблюдаются при применении всех
специфических противотуберкулезных препаратов, чаще всего при дли-
тельном их применении. Выражаются они, во-первых, в общих явлениях:
головокружении, головной боли, повышении температуры иногда с озно-
бом. Наблюдаются боли в области сердца, сердцебиения, изредка боли
в суставах. На коже нередко возникают регионарные пятнистые покрасне-
ния, у некоторых больных они сопровождаются зудом, парестезиями, реже
появляются полиморфные аллергические сыпи по типу, крапивницы. При
приеме ПАСК и тибоиа некоторые больные жалуются на боли в животе,
метеоризм, тошноту, рвоту. Указанные проявления могут встречаться в
различных комбинациях.
У некоторых больных в крови отмечается эозинофилия. Иногда эози-
нофилия не сопровождается другими побочными явлениями и в этих
506
случаях может служить первым симптомом аллергии, заставляющим в
дальнейшем осторожно применять специфические препараты, т. е. не
повышать дозу принимаемого препарата, иногда назначать перерыв в
приеме и после перерыва назначать тот же препарат в меньшем количе-
стве или переходить иа другой препарат.
Описанные симптомы побочного действия обычно быстро исчезают
после отмены вызвавшего их препарата.
Если принять во внимание эти первые проявления непереносимости,
можно избежать тех тяжелых поражений, с которыми изредка приходи-
лось встречаться в первое время применения антибактериальных препара-
тов (глухота при стрептомицине и особенно дигидрострептомицине, пора-
жения печени и почек при тнбоне или агранулоцитоз).
При необходимости продолжать тот же препарат можно прибегнуть
к различным приемам десенсибилизации. Так, при аллергической реакции
на введение стрептомицина мы достигали десенсибилизации путем вве-
дения за полчаса до лечебной дозы '/юо или >/|о этой дозы (т. е.
0,01—0,005 г или 0,1—0,05 г стрептомицина в 1 мл разводящей жидко-
сти). В некоторых случаях помогает назначение димедрола (0,01—0,02 г
два-три раза в день), хлористого кальция внутривенно (по 5—10 мл 10%
раствора) илн подкожно (по 1—5 мл 0,25% раствора).
При появлении отвращения к ПАСК полезно назначить разгрузочные
дни (2 дня в неделю подряд), а при сочетании приема ПАСК с прерыви-
стыми введениями стрептомицина ПАСК отменяется в дни впрыскиваний
стрептомицина.
Обычно побочные явления быстро исчезают после отмены препарата.
В дальнейшем нередко продолжать фтивазид можно только в несколько
меньших дозах.
Вообще фтивазид ие следует назначать в максимальных терапевти-
ческих дозах (1,5—2 г) больным с выраженными аллергическими явле-
ниями. В этих случаях эффект наблюдается от малых терапевтических
доз (0,6—0,9 г в сутки).
В заключение несколько слов о стимуляторах, т. е. о методах усили-
вающих действие антибактериальных препаратов: стимуляторы должны
изменить те или иные отношения, установившиеся в больном организме.
Иногда при помощи их можно усилить проницаемость мембран, фагоци-
тарную реакцию, окислительные процессы. При туберкулезных очагах,
окруженных фиброзом, путем стимуляции легко усилить воспалительную
реакцию и этим способствовать, во-первых, проникновению химиотерапев-
тических веществ и, во-вторых, образованию грануляционной ткани.
Большинство средств, которые изучаются в настоящее время, принад-
лежит к давно известным, но в комбинации с антибактериальными препа-
ратами они получают новое значение.
К наиболее старым средствам этого рода принадлежит туберкулин.
В иностранной печати появились сообщения об излечении с его помощью
от туберкулезного менингита. Введение туберкулина в спинномозговой
канал нельзя рекомендовать для применеиня, но при лечении легочных
.очагов, переплетенных фиброзом, не поддающихся действию антибакте-
риальных препаратов, может оказаться полезным назначение этого аген-
та, усиливающего воспаление в зоне туберкулезных очагов. Ведутся
попытки применить туберкулин в комбинации со специфическими препа-
ратами при лечении больных хроническим фиброзно-кавернозным тубер-
кулезом.
Наблюдения А. А. Харькова, Н. Г. Беляцкой, Б. 3. Комиссарук пока-
зали, что в лимфотерапии мы имеем своеобразный вид тканевой терапии,
усиливающей пролиферативные процессы и лимфопоэз. Метод, предложен-
ию
ный В. Г. Штефко, можно применять смелее, чем раньше, в сочетании
с антибактериальными препаратами.
Незаслуженно забыт витамин D2. Это мощный активатор; он сам по
себе опасен при туберкулезе легких, но в сочетании с антибактериальными
препаратами способен усилить их действие и, как показывают литератур-
ные материалы, подействовать на фиброзную ткань в легких.
0,25% раствор новокаина при внутривенном введении действует иа
нервнорецепторные приборы сосудистой стенки и обладает некоторым
антигистаминным действием. Курс периодических введений его у некото-
рых больных способен снизить повышенную чувствительность (К. Я. Ке-
леберда, А. Г. Филатова).
При некоторых формах легочного туберкулеза с явлениями распада
отмечено было усиление процесса заживления после грудной параверте-
бральной алкоголизации (Н. А. Шмелев, Е. Н. Зорин) или внутрикожной
новоканнизации (И. Л. Фрейдович).
Кризаиол — стимулятор защитной системы соединительной ткани и
крови — способен повысить пролиферативные процессы у туберкулезных
больных (Д. Д. Асеев).
Переливание крови — необходимый дополнительный метод лечения
при гипопротеинемии, особенно у больных с выпотными полисерозитами,
а также при гиповитаминозах, наиболее выраженных при хронических
кишечных поражениях, помимо устранения названных патофизиологиче-
ских расстройств, обладает общим стимулирующим действием.
Внутривенные введения очищенной соли ПАСК способны оказать
влияние па тех больных, у которых приемы внутрь были мало эффектив-
ными (А. Л. Мудрох). Такое действие объясняется не только повыше-
нием концентрации вещества и изменением условий его проникновения
в ткани. В иностранной литературе появились указания на то, что при
этом наблюдается стимуляция функции гипофиза, а через него — надпо-
чечников, т. е. отмечено действие, подобное кортизону. Комбинация та-
кого мощного стимулирующего действия со специфическим антибакте-
риальным, несомненно, заслуживает внимания и изучения.
Незаслуженно прекращена работа, начатая отдельными советскими
учеными, по изучению таких препаратов парааминосалпцнловой кисло-
ты, в которых вместо натрия введен кальций или вместо гидроксильной
группы — иод.
Это — далеко не полный перечень клинических приемов, которые при-
меняются в настоящее время. Все они направлены па те или иные сторо-
ны нервной деятельности, разные эффекторные приборы.
Как показали эксперименты, проведенные под руководством
А. Д. Сперанского, раздражение нервнорецепторных приборов легких у
кроликов в момент их заражения туберкулезной культурой способно
оборвать развитие туберкулеза. Раздражение в этих опытах производи-
лось висмутовым эмболом, забрасываемым по венозному руслу в легоч-
ные сосуды. Этот прием, перенесенный в клинику в виде внутривенных
введений тонкой взвеси углекислого висмута, не вызвал такого же дей-
ствия на течение туберкулеза. Возможно, что раздражение не адэкватно
получаемому в опыте, а затем необходимо учитывать и то, что у больных
легочным туберкулезом сосудистые рецепторы в легких находятся в дру-
гом фазовом состоянии.
При некоторых внелегочных проявлениях туберкулеза (полисерозит,
лимфаденит) внутривенные введения висмута оказывают некоторое ле-
чебное действие (Ю. П. Коровина, Л. А. Князева). Опыты А. Д. Сперан-
ского не удалось в настоящее время перенести в клинику в виде готового
лечебного приема, однако они очень ценны в теоретическом отношении,
508
так как подчеркивают значение фазового состояния нервной системы
для развития туберкулеза.
В патоморфологической лаборатории института туберкулеза Акаде-
мии медицинских наук СССР Л. Е. Иванова показала, что введение
внутрь морским свиикам брома перед заражением их туберкулезом и
в первое время после заражения изменяет дальнейшее течение болезни.
Усиление центрального торможения у морских свинок задерживало у них
развитие туберкулеза.
В клинике правильно подобранные дозы брома и кофеина могут уст-
ранить различные патофизиологические расстройства и способствовать
преодолению вспышки туберкулеза (В. Л. Эйнис, А. И. Берлин,
А. А. Харьков, Э. С. Степанян). Исследования Н. Е. Прокопенко позво-
лили выявить фазовое действие различных концентраций брома на
окислительные процессы самой мозговой ткани. Большие дозы брома
понижают окислительные процессы, малые — усиливают их. Бром дей-
ствует на тканевое дыхание как коры, так и подкорковых областей,
кофеин усиливает дыхание только коры и не влияет на дыхание подкорки.
В заключение необходимо еще раз отметить, что лечение больного
туберкулезом должно быть комплексным, т. е. направленным как на сни-
жение жизнедеятельности микобактерий, в особенности в момент обост-
рения туберкулеза, так и иа регуляцию защитных и приспособительных
реакций организма. Последние следует понимать широко и относить сюда
и воспалительную реакцию, и фагоцитоз, и выработку антител, и термо-
регуляцию, и кашлевой рефлекс и др. Для того чтобы повысить работу
защитных приборов организма, необходимо предотвращать нарушения
высшей нервной деятельности.
Глава XVUI
КЛИМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Кандидат медицинских наук С. В. МАССИНО
Под климатическим лечением принято понимать пребывание боль-
ного с терапевтической целью в местности с иными климатическими ус-
ловиями, чем в месте постоянного его жительства. Туберкулез принадле-
жит к числу заболеваний, течение и обострения которых в некоторой ме-
ре связаны с большими изменениями метеорологических условий. Эти из-
менения через нервную систему воздействуют иа реактивность и компен-
саторную приспособляемость туберкулезного больного, на состояние его
эндокринной системы, обмен и т. д. Известно, например, что на весенние
месяцы приходится наибольшее число заболеваний туберкулезом, обостре-
ний туберкулезного процесса и его летальных исходов. Туберкулезный
больной реагирует не столько на плохую погоду, сколько на резкую сме-
ну погоды, смену воздушных масс различного происхождения и с раз-
личными физическими свойствами.
Многие туберкулезные больные плохо переносят жару, причем жара
(при отсутствии злоупотребления солнцем) вызывает не столько очаго-
вые обострения, сколько общее расстройство самочувствия; они плохо
переносят также чрезмерную влажность и сильный ветер. У больных с
активной формой туберкулеза легких возникают очаговые вспышки под
влиянием солнечного перегрева и прямого воздействия ультрафиолето-
вого излучения, больные с туберкулезом гортани плохо реагируют иа су-
хой и холодный воздух.
Перемена климата вызывает у здорового, в особенности у больного
человека, так называемую климатическую реакцию. Иногда (главным
образом при переезде в горную местность) оиа сопровождается довольно
тягостными явлениями акклиматизации (сердцебиение, одышка, бессон-
ница, обострение местных явлений, усиление мочеотделения и пр.).
По окончании акклиматизации, а чаще уже с первых дней после при-
бытия туберкулезного больного на курорт климатическая реакция ска-
зывается в улучшении аппетита, усилении обмена, уменьшении или исчез-
новении пота, кашля, выделения мокроты, катарральных явлений, в сни-
жении температуры, повышении общего тонуса.
Так называемая климатическая реакция является выражением сум-
марного рефлекторного ответа организма иа раздражение его нервных
рецепторов изменившимися метеорологическими факторами.
510
Солнечный свет воздействует не только иа рецепторы кожных покро-
вов. Установлено рефлекторное воздействие света с сетчатки глаз иа веге-
тативные центры мозга, что изменяет общий тонус организма. Поэтому
понятие гелиотерапии нельзя ограничивать только рамками освещения
кожи во время солнечных ванн. Это относится к механизму влияния и
других курортных факторов, ибо несомненно, что в комплексе рефлек-
торных воздействий на курортах очень большое значение имеют эмоцио-
нально-эстетические переживания больного («ландшафтный рефлекс»),
оказывающие мощное влияние на все функции организма, через высшие
отделы центральной нервной системы. Таким образом в общую «клима-
тическую реакцию» человека вовлекается обширная область его условно-
рефлекторных связей в обеих сигнальных системах.
Это показывает значение и таких моментов, как благоустройство
курортов, комфорт, правильная организация лечебного, бытового и куль-
турного обслуживания больных и т. п. Несомненно, что все это форми-
рует ту нли иную настроенность высших отделов центральной нервной
системы, что в свою очередь в значительной мере определяет характер
и силу реакций на различные климатические факторы. Ведущая роль
нервной системы в курортном лечении давно подчеркивается в советской
курортологии (П. Г. Мезерницкий). Несомненно, что ведущим значением
нервной системы в механизме климатической реакции объясняется часто
наблюдаемое исключительно быстрое исчезновение до этого упорных
вегетативных нарушений (лихорадка, поты, отсутствие аппетита, боли
и т. п.).
Климато-метеорологические факторы принято разделять на щадя-
щие и раздражающие, или тренирующие. Первые ставят организм в усло-
вия максимального комфорта и ограничивают запросы к его нервнореф-
лекторным приспособительным механизмам (терморегуляция и пр.).
Вторые, предъявляя повышенные требования, тренируют их, мобилизуют,
закаливают.
Такое деление возможно только в отношении отдельно рассматривае-
мых метеорологических факторов. Но в каждом климате имеется одно-
временно различное сочетание как щадящих, так и раздражающих
факторов. Климат гор и степей имеет преимущественно раздражаю-
щий, а теплый климат приморских мест — преимущественно щадящий
характер.
Курортно-климатическое лечение имеет определенное значение в ле-
чемии различных форм туберкулеза, но его не следует переоценивать. Оно
представляет только частный случай санаторного лечения туберкулеза,
которое в основном должно проводиться по месту жительства больного.
Необходимо помнить, что все основные элементы климато-метеорологи-
ческих воздействий имеются в любой местности и должны использоваться
в любом местном санатории. Психологическое «выключение» из обычной
обстановки и «ландшафтный рефлекс», которые имеют такое большое
значение для успешного лечения на курортах, в достаточной степени осу-
ществляются и при поступлении больного в местный санаторий, располо-
женный на небольшом расстоянии от его постоянного места жительства.
Многолетний опыт советских санаториев в самых различных районах
Советского Союза показал, что при правильной организации лечение ту-
беркулезных больных в местных санаториях эффективно во всех клима-
тических зонах страны.
Для большинства больных лечение в местных санаториях имеет
несомненное преимущество, избавляя их от утомительных переездов и
резких изменений климатических условий. В отношении больных костио-
суставным туберкулезом это было убедительно доказано Т. П. Красно-
SI1
баевым на основе многолетнего опыта отделения костного туберкулеза
Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР.
Направление туберкулезных больных в другую климатическую зону
может преследовать следующие цели; 1) поставить больного в условия
мягкого и устойчивого щадящего климата, 2) подвергнуть его воздей-
ствию раздражающих метеорологических факторов (например, при вяло
текущих процессах), 3) оградить его от неустойчивой погоды в каком-
либо сезоне на месте его жительства, 4) предоставить возможность шире
пользоваться аэротерапией илн гелиотерапией.
Климатотерапия входит в комплекс лечебных мероприятий, проводи-
мых в туберкулезных санаториях, расположенных на курортах Крыма,
Кавказа и других местностей (санаторный режим, антибактериальное
лечение, коллапсотерапня, хирургическое лечение и пр.). Для полного
использования климатических факторов в санаториях последние должны
иметь необходимые условия н соответствующее оборудование (аэрарии,
солярии, павильоны для круглосуточного верандного лечения, оборудо-
ванные пляжи с возможностью проведения на них ночного сна больных
и спортивные физкультурные площадки).
Еще в большей степени климатотерапия может осуществляться при
переселении больного на длительный срок в местность с благоприятным
для него климатом. Туберкулезные больные, надолго поселившиеся иа
климатических курортах, часто достигают длительного улучшения своего
состояния. У многих из них наступает клиническое излечение, у других,
несмотря на распространенный процесс, не наступает обострения, н они
сохраняют работоспособность. Поэтому в ряде случаев врач может реко-
мендовать больным переселиться в другую климатическую зону, но для
этого надо знать климатические условия лечебных местностей, учесть не
только клиническое состояние больного, но и его социально-бытовое и
профессиональное положение, возможность получить на новом месте под-
ходящую работу и пр.
ГОРНЫЙ КЛИМАТ
Климат горных мест, используемых в качестве климатических курор-
тов, характеризуется следующими свойствами: 1) пониженное баромет-
рическое давление, 2) прохладное лето и теплая солнечная зима, 3) ров-
ное течение всех метеорологических элементов в течение года, 4) малая
годовая амплитуда температуры, 5) сухость воздуха и, в отличие от рав-
нин Европейской части СССР н от приморских курортов Черного моря,
ровный годовой ход относительной влажности с минимумом часто в зим-
ние месяцы, 6) также в отличие от равнин и приморских курортов ровный
годовой ход облачности с минимумом большей частью в зимние месяцы,
7) редкие сильные ветры в то же время наличие ‘постоянных слабых
горно-долинных ветров, 8) усиленная солнечная радиация, особенно пря-
мая, более ровный годовой ход ее, 9) высокая ионизация воздуха.
Эти особенности оказывают на организм сложное воздействие. Одни
факторы (малая годовая амплитуда, сухость воздуха, ровный годовой
ход метеорологических элементов) оказывают щадящее влияние, другие
(значительные суточные колебания температуры и разница температуры
в тени и на солнце, разреженность атмосферы, ионизация) оказывают
раздражающее и тренирующее действие. Сильная радиация действует
раздражающе вследствие напряжения лучистой энергии и щадяще, уста-
навливая теплоощущение больного в зоне комфорта; постоянное движе-
ние воздуха действует как слегка тренирующий фактор.
Физиологическое воздействие горного климата захватывает все
системы органов: происходит углубление дыхания, расширение грудной
512
клетки, укрепление ее мускулатуры, усиление потери влаги через легкие
и дыхательные пути, усиление кровообращения, укрепление сердечной
мышцы, перераспределение кровн, новообразование красной крови, обо-
гащение ее гемоглобином, повышение основного обмена, резкое усиление
аппетита, лучшая ассимиляция азота (белков), повышение тургора кожи,
реактивные изменения со стороны нервной системы в виде повышения
нервно-психического тонуса и своеобразной эйфории в положительных
случаях и в виде раздражительности н бессонницы в отрицательных.
ПОКАЗАНИЯ К НАПРАВЛЕНИЮ НА ГОРНО-КЛИМАТИЧЕСКИЕ
КУРОРТЫ
Наилучший эффект отмечается на горно-климатических курортах у
больных с небольшим или умеренно распространенным туберкулезным
процессом (в открытой илн закрытой форме), в состоянии компенсации
или нерезко выраженной субкомпенсации при отсутствии больших функ-
циональных нарушений (ограниченно-очаговый туберкулез в фазе зати-
хания инфильтративной вспышки, инфильтраты в фазе рассасывания или
уплотнения, хронический диссеминированный туберкулез вне фазы
вспышки и без значительных функциональных нарушений). Больные со
свежими инфильтративными формами туберкулеза могут лечиться на
горных курортах прн условии соблюдения более строгого режима покоя
и оберегания от инсоляции и других раздражающих факторов. Показаны
также больные хроническими фиброзно-кавернозными формами с огра-
ниченным распространением, с незначительной субкомнснсацисй и
без нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто наблю-
дается хороший эффект у больных с пневмоплевритами и свежими
плевритами.
Не следует направлять в горно-клнматическне санатории больных
з состоянии декомпенсации, находящихся в фазе острой экссудативной
вспышки, с высокой температурой и тахикардией, больных с большими
двусторонними фиброзно-кавернозными процессами н с нарушением
сердечной функции, больных с искусственным пневмотораксом, осложнен-
ным нарушением газообмена и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Больные с начальными формами туберкулеза гортани (инфильтраты и
поверхностный распад) с успехом могут лечиться в горных санаториях;
больным с тяжелыми формами туберкулеза верхних дыхательных путей
с большим распадом горный климат противопоказан.
ВАЖНЕЙШИЕ ГОРНО-КЛИМАТИЧЕСКИЕ КУРОРТЫ
ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ БОЛЬНЫХ
1.	Абастумани (Грузинская ССР). В Абастумаии находится
группа санаториев Министерств здравоохранения СССР и Грузинской
ССР. ВЦСПС и других организаций с общим числом коек около 1 500
В их числе имеется санаторий для детей с открытой формой туберкулеза
легких. Лечебные учреждения расположены на высоте 1 250—1 750 м
(выше других расположен санаторий Министерства здравоохранения
СССР Агобили).
Климатические данные: средняя температура года 4-6,6°, июля
17,8°, января — 5,7°. Количество осадков за год 626 мм. Относительная
влажность: средняя за год 77%, в летние месяцы 71,7%, в зимние —
80—86%. Облачность (в процентах закрытия неба): средняя за год 52%,
в летние месяцы — 36—49%, в зимние — 57—59%. Средняя продолжи-
тельность солнечного сияния: за год 6.5 часа в сутки, в летние месяцы
33 Туберкулез	513
7,3 часа, в зимние — 2,9—4 часа. Прекрасная защищенность от ветров
.(средняя скорость ветра за год 1,2 м/сек).
2.	Теберда (Грузинская ССР) находится на Воеиио-Сухумской
дороге и является одним из красивейших мест Кавказа. Высота 1 300 м
над уровнем моря (окружающие горы имеют высоту 3000—4 000 м).
Средняя температура года + 6,3°, июля + 16,3°, января — 2,3°. Ко-
личество осадков за год 713 мм. Относительная влажность: средняя за
год 52%, в летние месяцы — 43—51%, в зимние — 41 (в январе) и 65%
(в феврале).
Выраженные горно-долинные ветры (средняя скорость ветра за год
2,3 м, средняя скорость в час дня — 3,7 м в секунду).
В зимнем сезоне Теберда в климатическом отношении имеет преиму-
щества перед Абастумани в виде более высокой температуры и неболь-
шой относительной влажности. Теберда принадлежит к числу курортов
с наименьшей влажностью и с наиболее ясно выраженными характерны-
ми свойствами альпийского климата. По сравнению с Абастумани здесь
более ветрено.
В Теберде находятся санатории Министерства здравоохранения
СССР, Грузинской ССР и ВЦСПС с общим числом коек около 1 000.
3.	Либани (Грузинская ССР) на Боржоми-Бакурнанской узкоко-
лейной железной дороге. Туберкулезный санаторий ВЦСПС (200 коек)
помещается в прекрасном здании иа высоте 1 360 м над уровнем моря.
Средняя температура года +6,1°, июля +16,4°, января —4,7°. Количе-
ство осадков за год 622 мм. Относительная влажность: средняя за год
78%, минимальная (75%) в августе. Облачность: средняя за год 53%, в
летние месяцы — 43—55%, в зимние — 54—61%. Прекрасная защищен-
ность от ветра — среднегодовая скорость ветра 1,2 м в секунду (метеоро-
логические данные за 1926—1931 гг.).
4.	Ц е й (Северо-Осетинская АССР) с санаторием Министерства
здравоохранения Северо-Осетинской АССР. Цей расположен на высоте
2 080 м над уровнем моря.
5.	Делижан (Армянская ССР) с туберкулезным санаторием Ми-
нистерства здравоохранения Армянской ССР на высоте 1 275 м над уров-
нем моря. Климатические условия чрезвычайно благоприятны вследствие
обильной инсоляции (2 092 часа солнечного сияния в течение года), очень
теплой и сухой зимы, незначительной силы ветров.
Средняя температура года +8,6°, июля 18,5°, января— 1,5°. Ко-
личество осадков за год 537 мм. Относительная влажность: за год 70%,
в летние месяцы — 74—80%, в зимние — 66—68%. Облачность: средняя
за год 55%, летом 54%, осенью 48%, зимой 55%, весной 65%.
6.	Олентуй (Читинская область, 754 м над уровнем моря) с ту-
беркулезным санаторием ВЦСПС и А р ш а н (Бурят-Монгольская АССР,
900 м над уровнем моря) с детским костнотуберкулезным санаторием
местного значения. Оба курорта отличаются большой сухостью и исклю-
чительным обилием солнца в зимние месяцы.
7.	Ворохта (Станиславская область УССР) стремя санаториями
Министерства здравоохранения УССР для взрослых, больных легочным
туберкулезом. Высота над уровнем моря 800—850 м. Средняя темпера-
тура года +7°, июля +18°, января —4,9°. Количество осадков в год
600—800 м. Относительная влажность в теплое время года 50—55%,
зимой — 85%.
В Станиславской области в долинах Карпат расположены также
горно-климатические курорты для легочных туберкулезных больных.
Я р е м ч е на высоте 650 м с четырьмя санаториями для взрослых и для
детей, Татаровна высоте 700 м с санаторием для взрослых.
514
КЛИМАТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИМОРСКИХ КУРОРТОВ
ЮЖНОГО БЕРЕГА КРЫМА И КАВКАЗСКОГО ПОБЕРЕЖЬЯ
ЧЕРНОГО МОРЯ
Общими для южных приморских климатических станций чертами
являются: 1) малая годовая амплитуда температуры, 2) малые суточные
амплитуды температуры, 3) теплая зима, 4) солнечная осень, более теп-
лая, чем весна, 5) богатство солнечным сиянием, малое количество дней
без солнца, редкость (в отличие от севера) сплошного круглосуточного
закрытия неба облаками даже в холодное время года, 6) наличие посто-
янных ветров — бризов, 7) присутствие в воздухе морских солей. Климат
характеризуется преобладанием щадящих факторов.
Для Южного берега Крыма характерны: 1) небольшое количество
осадков, 2) резкое преобладание зимних осадков над летними, 3) соот-
ветственно этому засушливое, отличающееся очень малой облачностью,
малой относительной влажностью и обилием солнечного сияния теплое
полугодие и ненастная, дождливая, с высокой относительной влажностью
зима (средиземноморский тип климата), 4) нередкие прорывы сильных
северных ветров в зимнее время.
Для Кавказского побережья Черного моря характерны: 1) более вы-
раженный, чем на Южном берегу Крыма, приморский характер климата
(меньшие годовая и суточная амплитуда температуры), 2) обилие осад-
ков, 3) более равномерное распределение по сезонам облачности, солнеч-
ного сияния и влажности, 4) высокая относительная влажность в летнем
сезоне и вследствие этого неблагоприятные эффективные темпера-
туры, 5) гораздо более теплая зима, чем на Южном берегу Крыма,
редкость прорывов холодных ветров, малая ветренность в течение
всего года.
Северная часть Кавказского побережья (район Геленджика, Кабар-
динка и др.) приближается по своим климатическим условиям к Южному
берегу Крыма.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ БОЛЬНЫХ	)
НА ЮЖНОМ БЕРЕГУ КРЫМА И НА КАВКАЗСКОМ ПОБЕРЕЖЬЕ
ЧЕРНОГО МОРЯ
В соответствии с щадящим характером климата направлению на
курорты, расположенные на Южном берегу Крыма н на Кавказском по-
бережье Черного моря, подлежат: а) ослабленные больные туберкулезом
легких, трудно переносящие климат севера; б) больные с неустойчивой
вегетативной нервной системой, реагирующей на изменчивый континен-
тальный климат обострениями; в) слабые по конституции н истощенные
больные, нуждающиеся в легочно-хирургическом вмешательстве после
предварительного укрепляющего санаторного лечения; г) больные с упор-
ными нерассасывающимися плевритами и пневмоплевритами; д) больные
с продуктивным и продуктивно-язвенным туберкулезом гортани, а также
с неспенифическим катарром верхних дыхательных путей.
Туберкулез гортани в виде экссудативных н экссудативно-казеозных
язвенных поражений противопоказан.
В течение двух наиболее жарких месяцев (июль—август) больных
с активной формой туберкулеза нельзя направлять в Сухуми. При на-
правлении больных на Южный берег Крыма в эти месяцы нужна осто-
рожность. Лучшие условия для таких больных в летние месяцы имеются
в средне-горной лесной полосе Крыма, где средняя температура летних
месяцев на несколько градусов ниже.
33*
51ft
При выборе между весенним и осенним сезонами на Южном берегу
Крыма надо исходить из того, что весной в Крыму преобладают элементы
раздражения и па этот сезон следует направлять более устойчивых и
крепких больных с вялым течением процесса.
ЛЕЧЕБНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ БОЛЬНЫХ
НА ЮЖНОМ БЕРЕГУ КРЫМА И НА КАВКАЗСКОМ ПОБЕРЕЖЬЕ
На Южном берегу Крыма, в Ялте, Мисхоре, Алупке, Симеизе функ-
ционируют многочисленные санатории Министерства здравоохранения
СССР, ВЦСПС и других ведомств для больных легочным и легочно-гор-
танным туберкулезом. В средне-горной полосе Южного берега Крыма
имеется большой санаторий ВЦСПС «Долоссы» (400 м над уровнем
моря) и санатории Министерства здравоохранения СССР «Горная здрав-
ница» и «Тюзлер» (460 м и 707 м над уровнем моря). В восточной части
Крымских гор, в Старом Крыму, находится туберкулезный санаторий
Министерства нефтяной промышленности (500 м над уровнем моря).
Министерство здравоохранения СССР имеет в Симеизе специаль-
ный санаторий «Красный Крым» для больных с мочеполовым тубер-
кулезом.
Для подростков с открытыми формами туберкулеза имеется санато-
рий имени Розы Люксембург в районе Алупкн (Кореиз). В Симеизе есть
два санатория для детей, больных туберкулезом легких: «Пионер» (для
больных открытыми формами) и «Москва» (для больных закрытыми
формами). В Алупке находится санаторий имени Боброва для детей
с костно-суставным туберкулезом. Все санатории для подростков и детей
находятся в ведении Министерства здравоохранения СССР.
На Кавказском побережье Черного моря в местечке Гульрипш около
Сухуми имеется большой санаторий имени Ленина Министерства здраво-
охранения Абхазской АССР н близ Сочи санаторий «Уч-Дере» Мини-
стерства здравоохранения СССР.
В северной части Кавказского побережья, на курорте Солнцедар
(вблизи Геленджика), имеются санатории для взрослых, больных тубер-
кулезом легких, и для детей с костно-суставным туберкулезом. В различ-
ных местах побережья между Геленджиком и Туапсе также имеются
туберкулезные санатории для взрослых и детей, принадлежащие различ
ным организациям.
ПРИМОРСКО-СТЕПНЫЕ КУРОРТЫ
Приморско-степные климатические курорты расположены иа откры-
тых степных берегах Черного и Азовского моря (Евпатория, Анапа, Одес-
ский район — Люстдорф и Лузановка, Скадовск, Бугаз, Кирилловна, Оси-
пенко и др.). На Каспийском море к этому разряду можно отнести район
Бузовны и Мардакян вблизи Баку. В них сочетаются элементы климата
приморских мест и выраженного континентально-степного климата, при-
чем смена этих влияний происходит в зависимости от направления ветра.
Вследствие этого климат таких мест отличается значительной неустойчи-
востью, особенно в холодное полугодие, н не имеет особых преимуществ
для больных туберкулезом легких Напротив, указанные места представ-
ляют благоприятные условия для лечения больных туберкулезом костей,
суставов, наружных н внутренних лимфатических узлов. В Евпатории
имеется большая группа санаториев Министерства здравоохранения
СССР и других ведомств для детей, больных костно-суставным туберку-
516
лезом; такие же санатории находятся в окрестностях Одессы, в Скадов-
ске, Бугазе, Мардакянах.
Приморско-степные климатические станции — преимущественно дет-
ские курорты (не только для больных туберкулезом, но также н для
больных рахитом, анемией, ослабленных и т. п.).
ПРИМОРСКИЕ КУРОРТЫ НА ПОБЕРЕЖЬЕ БАЛТИЙСКОГО МОРЯ
На побережье Балтийского моря расположено несколько климатиче-
ских курортов, используемых для лечения больных с различными форма-
ми туберкулеза. В северной части побережья находится Выборгский
курортный район, характеризующийся приморско-лесиым климатом с
преобладанием континентального характера. Средняя температура
года +3,5°, июля + 17°, января —8°. Относительная влажность значи-
тельная, в летние месяцы 70—73%, в зимние — 80—90%. В Выборгском
курортном районе расположено 3 санатория Министерства здравоохра-
нения РСФСР для взрослых, больных туберкулезом легких, и несколько
санаториев, находящихся в ведении местных органов здравоохранения
Ленинграда и Ленинградской области, для больных легочным и костно-
суставным туберкулезом (взрослых и детей).
В южной части побережья, в Калининградской области, находится
несколько курортов, расположенных по северному берегу Земландского
полуострова. Климат этих курортов имеет выраженные черты северного
приморского климата. Лето умеренно теплое (средняя температура
июля + 17,5°), зима мягкая, средняя температура января (—2°) выше,
чем в Одессе. На климатических курортах Земландского полуострова
находится несколько больших санаториев Министерства здравоохранения
РСФСР для больных костно-суставным туберкулезом — для взрослых
(в Зеленоградске, Советске), детей (в Пионерске, Отрадном) и подрост-
ков (в Пионерске).
СТЕПНЫЕ КЛИМАТИЧЕСКИЕ КУРОРТЫ
Степные климатические курорты расположены в Башкирской АССР,
Чкаловской и Челябинской областях, в Казахской ССР и в других степ-
ных районах. Характерными чертами степного климата в наших широтах
являются: жаркое сухое лето и холодная снежная зима, большие суточ-
ные амплитуды температуры, резкие смены жаркой н холодной погоды,
малое количество осадков (200—400 мм), малая относительная влаж-
ность, особенно в летние месяцы (50—65%, в дневные часы — 30—35%),
обилие солнца, постоянные ветры, не достигающие, однако, в летнее
время большой силы, большая чистота и прозрачность атмосферы, зна-
чительная ионизация воздуха. Климат степей тренирующий, предъявляю-
щий значительные требования к терморегуляционным и вазомоторным
центрам, повышающий обмен. Сухость воздуха позволяет легко перено-
сить знойную солнечную погоду, оказывает влияние на разрешение ка-
тарральпых процессов в легких, резко усиливает потерю влаги. Сильную
жажду больные охотно утоляют кумысом, лечение которым составляет
неотъемлемую часть режима в степных климатических курортах.
Кумыс — продукт брожения кобыльего молока, содержащий белки
8 легко усвояемой расщепленной форме, большое количество витамина С,
алкоголь в количестве 1—3%, углекислоту, молочную кислоту и пр. Яв-
ляясь высококачественным питательным продуктом, кумыс одновременно
оказывает благоприятное действие на функции желудочно-кишечного
тракта (особенно при пониженном отделении соляной кислоты), резко
повышает аппетит и влияет на общий обмен организма.
517
Эти курорты показаны туберкулезным больным с устойчивостью
организма, без наклонности к быстрому прогрессированию, особенно при
наличии хронического гастрита с недостаточностью секреторной и мотор-
ной функции, а также больным с пониженным питанием. Противопоказа-
ны больные с большим распространением туберкулезного процесса, с
быстро прогрессирующими декомпенсированными н генерализованными
(формами, с обширными поражениями гортани, ясно выраженным тубер-
кулезом кишечника, с декомпенсированными сердечно-сосудистыми забо-
леваниями, с заболеваниями почек, базедовой болезнью, с органическими
заболеваниями желудка, нарушающими эвакуаториую функцию, с язвен-
ной болезнью желудка, хроническими энтероколитами.
важнейшие степные кумысолечебные курорты
1.	Шафраново в Башкирской АССР с группой санаториев Министер-
ства здравоохранения РСФСР.
ВЦСПС имеет свои санатории в других местах Башкирской АССР
(Алкино, Аксакове).
2.	Курорт имени Фрунзе Министерства здравоохранения РСФСР в
Чкаловской области (санатории «Красная поляна» и «Степной маяк>).
3.	Троицкий курорт Челябинского областного здравотдела со значи-
тельной группой санаториев.
4.	Курорт «Боровое» Министерства здравоохранения Казахской
ССР расположен в живописной гористой лесной местности.
5.	Курорт «Лебяжье» в Алтайском крае, курорт «Аул» и санаторий
Берчогур в Казахстане, кумысолечебница имени Трубачеева в Бурят-
Монгольской АССР, местные кумысолечебные санатории в Татарской,
Башкирской АССР, Саратовской области и в других местах.
Глава XIX
ЛЕЧЕБНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Кандидат медицинских наук Н. К. БЕЛЯЕВА
Основанием для возникновения идеи искусственного пневмоторакса
послужили наблюдения физиологов и клиницистов в 20-х и 30-х годах
прошлого столетия.
Физиолог Карсон установил эластичность легочной ткаии, определил
значение эластического натяжения легких для развития нагноительных
полостей распада и сделал логический вывод, что спадение легкого
должно вести к излечению абсцессов и каверн.
Клиницисты наблюдали, что экссудативный плеврит, вызывающий
спадение легкого, иногда благоприятно действует на течение туберкулез-
ного процесса в легком.
Клиницисты также отмечали благоприятное действие на туберкулез
легких и самопроизвольного пневмоторакса. Профессор Петербургской
медико-хирургической академии К. К- Зейдлиц в 1842 г. писал: «Не
должна ли притти мысль, что посредством искусственно произведенного
пневмоторакса можно ограничить начинающийся бугорковый процесс в
легких и проложить путь натуре к исцелению этой болезни?».
Итальянский клиницист Форланини в 1882 г. предложил искусствен-
ный пневмоторакс в качестве лечебного метода при туберкулезе легких
и обосновал длительность его применения. Форланини предложил так-
же и аппарат для искусственного пневмоторакса. Однако в этом аппарате
не было манометра — важной составной части, дающей возможность оп-
ределять место нахождения острия иглы. В связи с этим часто были
несчастные случаи, особенно газовые эмболии, и искусственный пневмо-
торакс не имел успеха.
Брауэр разработал метод разреза кожи при первичном вдувании и
прокалывания париетальной плевры тупой иглой. Но и в этом случае
нельзя было судить о месте нахождения конца иглы.
Лишь в 1904 г., в пневмотораксный аппарат был включен манометр
как обязательная составная часть. С этого момента искусственный пнев-
моторакс стал безопасным методом лечения.
Одним из пионеров лечебного пневмоторакса в нашей стране в начале
этого столетия был А. Я. Штернберг. Он писал: «Искусственный пневмо-
торакс — самое крупное завоевание в борьбе с тяжелым туберкулезом лег-
ких и также самое большое практическое достижение за все время суще-
ствования медицины». А. Я. Штернберг в Ленинграде, М. К. Кондорский
и А. И. Лапшин в Москве особенно энергично пропагандировали искус-
ственный пневмоторакс для лечения туберкулеза легких.
S19
Благодаря работам В, А. Воробьева, В. Л. Эйннса и многих других
советских ученых были разработаны более четкие показания к примене-
нию искусственного пневмоторакса. Было установлено, что для полноцен-
ного пневмоторакса нет необходимости добиваться полного спадения лег-
кого и повышения давления в полости плевры выше атмосферного - так
называемого гипертензивного пневмоторакса.
Прн сохранении в полости плевры давления ниже атмосферного
можно добиться спадения и относительного функционального покоя боль-
ных отделов легкого; здоровые отделы в этих случаях полностью сохра-
няют свою функцию — это так называемый гипотензивный пневмоторакс.
Благодаря углубленному изучению физиологии и патофизиологии ор-
ганов дыхания, а также длительных врачебных наблюдений при лечении
искусственным пневмотораксом стали стремиться не к сдавлению легкого,
а к расслаблению его.
В полости плевры создавали так называемое оптимальное отрица-
тельное давление и такое спадение легкого, при котором достигался наи-
больший клинический эффект при наименьшем нарушении функции орга-
нов дыхания и кровообращения. Гипотензивный пневмоторакс стал теоре-
тической основой и двустороннего искусственного пневмоторакса, впервые
примененного в 1912 г.
В. А. Равич-Щербо, Я. А. Керцман и др. своими работами много спо-
собствовали распространению двустороннего искусственного пневмо-
торакса.
Благодаря применению искусственного пневмоторакса быстро вос-
станавливается работоспособность (нередко уже через 2 месяца после
начала лечения) н длительно сохраняется у 50—60% больных.
У 50—70% больных (по данным разных авторов), лечащихся искус-
ственным пневмотораксом, прекращается бацилловыделепие и тем самым
выявляется профилактическое значение пневмоторакса.
Около 45—60% туберкулезных больных излечивается благодаря
пневмотораксу. Процент излеченных больных повышается при примене-
нии корригирующих хирургических вмешательств, антибактериальных
препаратов и систематического гигиено-диэтетичсского режима.
СУЩНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЧЕБНОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Сущность действия искусственного пневмоторакса выяснена не окон-
чательно. Существуют крайне противоречивые гипотезы по этому вопросу.
Известно, что после введения воздуха в плевральную полость легкое
сокращается в объеме. Пневмоторакс нейтрализует силу молекулярного
сцепления между плевральными листками, что уменьшает эластическое
растяжение легкого, а также влияние дыхательной травмы в поражен-
ных отделах. Нередко наступает избирательное спадение пораженного
участка легкого с ограничением дыхательных движений. Одновременно
наступают изменения в структуре паренхимы легкого, в лимфатических и
кровеносных сосудах и нервах его. Все это благоприятствует затиханию
патологического процесса.
Распространенное мнение, что под влиянием искусственного пневмо-
торакса наступает функциональный покой или иммобилизация сдавлен-
ного легкого, оспаривается многими исследователями, которые доказы-
вают даже усиление функции легкою при искусственном пневмотораксе
(В. А. Равич-Щербо, И. А. Шаклейн и др.).
Кроме того, многочисленные клинические наблюдения показали, что
процесс часто затихает при отсутствии значительного коллапса и. наобо-
рот, нередко прогрессирует при большом спадении легкого.
520
Также оспаривается гипотеза, что действие искусственного пневмото-
ракса объясняется застойной гиперемией, замедлением крово- и лимфо-
обращения. Эти изменения носят кратковременный характер вследствие
сдавления мелких вен и капилляров в периферических отделах легкого
прн гипотензивном пневмотораксе и быстро ликвидируются благодаря
резервному капиллярному руслу.
Многие авторы доказывают ускорение крово- и лимфообращения,
особенно в здоровых отделах частично сжатого легкого, в связи с усиле-
нием дыхательных функций. Установлено, что под влиянием гипотензив-
ного искусственного пневмоторакса повышается тканевое дыхание, усили-
ваются окислительно-восстановительные процессы, ускоряется разрушение
туберкулезных бактерий, нейтрализуются токсины и продукты тканевого
распада. Этими сдвигами отчасти объясняются наступающие при лечеб-
ном пневмотораксе дезинтоксикация и восстановление компенсации.
В поджатом легком изменяется морфология воспалительного про-
цесса, наступает преобладание продуктивной фазы над экссудативной,
возникают склеротические, репаративные процессы.
В свете физиологического учения И. П. Павлова мы понимаем, что
регулирует и управляет всеми указанными сдвигами нервная система,
разветвления и окончания сети блуждающего и симпатического нервов
в легких, а также соответствующие отделы центральной нервной системы.
Введенный в плевральную полость воздух становится раздражителем
нервных разветвлений не только в плевре, но и во всем нервно-мышечном
аппарате легкого.
Возникает плеврально-легочный рефлекс, который, как показали
экспериментальные и клинические наблюдения, влияет па сократнтель-
ность легочной ткани и бронхиального дерева.
В результате раздражения рецепторов стенок кровеносных и лимфа-
тических сосудов наступают изменения крово- и лимфообращения в сжа-
том легком.
Нервнорефлекторное влияние пневмоторакса лучше выявляется при
так называемом гипотензивном пневмотораксе, ведущемся при сравни-
тельно небольшом повышении давления воздуха в плевральной полости —
ниже атмосферного давления и хуже при большом спадении легкого.
Непосредственный терапевтический эффект искусственного пневмо-
торакса (снижение интоксикации) можно объяснить рефлекторным дей-
ствием на первнотрофическне и защитные механизмы всего организма.
Лечебное действие искусственного пневмоторакса нельзя представ-
лять с точки зрения только легочной патологии.
АППАРАТ ДЛЯ НАЛОЖЕНИЯ ИСКУССТВЕННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Как для наложения искусственного пневмоторакса (т. е. первичного
вдувания), так и для последующих поддуваний пользуются специаль-
ными приборами, называемыми пневмотораксными аппаратами.
Имеются аппараты различных конструкций, но все они построены
по принципу сообщающихся сосудов. В наиболее распространенных
аппаратах газ поступает в полость плевры под гидростатическим дав-
лением.
Чаще всего пользуются следующими аппаратами:
1) с фиксированными сообщающимися стеклянными цилиндрами —
модель санатория «Высокие горы»;
2) с передвигающимися на штативе сообщающимися цилиндрами,
которые могут быть установлены на различной высоте, — модель Качка -
чева, Хейфец и др. Стеклянные цилиндры соединены между собой рези-
521
новыми трубками, в которые включены ватные стерильные фильтры для
очищения воздуха и которые должны сменяться один раз в 10—15 дней,
а фильтр перед канюлей с иглой — ежедневно.
Очень важна герметичность всех соединений в аппарате.
Аппарат должен содержаться в стерильном состоянии. Сообщаю-
щиеся сосуды после стерилизации должны быть наполовину заполнены
спиртом или 2,5% раствором борной кислоты илн 5% раствором хлор-
амина.
Наличие в газометре антисептической жидкости служит добавочной
гарантией чистоты находящегося над ней газа.
Повышенное давление в аппаратах достигается с помощью нагнета-
ния воздуха ричардсоновским баллоном или перемещением цилиндра на
известную высоту. Этими аппаратами можно не только вводить воздух
в плевральную полость, но и отсасывать его.
Важнейшей и непременной частью аппарата для искусственного пнев-
моторакса является манометр, заполненный подкрашенной водой. Самы-
ми распространенными являются стеклянные U-образные манометры.
Показания манометра отмечают момент проникновения острия иглы
в плевральную щель и изменения давления после введения того или иного
количества воздуха. При отсутствии колебаний манометра не должно
вводить воздух в плевральную щель.
Для наложения искусственного пневмоторакса и для последующих
вдуваний употребляются платиновые иглы с коротким срезом (калибр
№2 и 3), прокаливаемые для стерилизации на огне. Длина иглы должна
быть 6 см, чтобы прн проколе грудной стенки не вводить иглу до
каиюли. К игле должен быть подобран мандрен (из струны) для про-
чистки иглы прн закупорке кусочками мягких тканей грудной стенки.
В пневмотораксном кабинете должен находиться операционный стол
или твердая кушетка, на кушетке — маленький валик, маленькая подуш-
ка и две простыни: на одной лежит больной, другой закрывают нижнюю
половину его тела. У изголовья кушетки стоит специальный столик
с пневмотораксным аппаратом и иглами, спиртовой горелкой, иодной
настойкой н стерильной ватой. В пневмотораксном кабинете должны
находиться подушка с кислородом, кофеин, камфора, валериановая на-
стойка и др.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЛОЖЕНИЮ
ИСКУССТВЕННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Лечебный пневмоторакс показан: 1) при более или менее свежих
нифнльтративных процессах, особенно при наличии распада; 2) при све-
жих ограниченно-очаговых процессах как с выделением туберкулезных
микобактерий в мокроте, так и при закрытых формах, но при выражен-
ной стойкой интоксикации; 3) при ограниченных гематогенно-диссемиии-
роваиных формах, особенно односторонних, при наличии распада; 4) при
односторонних хронических фиброзно-кавернозных процессах в фазе
инфильтративной вспышки; 5) при кровохарканиях и кровотечеинях.
Двусторонний искусственный пневмоторакс показан прн тех же фор-
мах, но при сохранении достаточного количества здоровой легочной
паренхимы и удовлетворительных функциональных показателях дыхания
и кровообращения.
Противопоказания для наложения лечебного пневмоторакса: далеко
зашедшие, распространенные, прогрессирующие фпброзно-кавериозные
процессы при наличии цирротических изменений, осложненные эмфиземой
и истощением, генерализованные формы туберкулеза, казеозные пневмо-
522
нии, милиарный туберкулез, декомпенсированные заболевания сердца,
тяжелые формы диабета, тяжелые заболевания печени и почек, гортани
•л кишечника, злокачественные новообразования легких и других органов.
НАЛОЖЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Наложение искусственного пневмоторакса должно производиться
в стационарных условиях в пневмотораксном кабинете. Больного укла-
дывают на твердую кушетку или стол иа бок, противоположный стороне
здувания. Под бок подкладывают валик для расширения межребериых
промежутков. Голова лежит иа подушке. Рука на стороне операции сги-
бается в локте и кладется ладонью на ухо.
Прокол делают по средней подмышечной линии между IV и VI реб-
ром.
При выборе места для прокола надо пользоваться перкуссией,
аускультацией и рентгеновскими данными и избегать участков, в кото-
рых прилежат очаговые, инфильтративные или эмфизематозные обра-
зования.
Перед вдуванием необходимо проверить готовность аппарата к опе-
рации и проходимость иглы. Следует предупредить больного, что во время
операции надо лежать спокойно, не двигаться, не говорить, не кашлять.
Сильно волнующимся, сильно кашляющим и нервным больным необходи-
мо давать перед операцией раствор бромистого натрия, дионина или
пантопона.
Место, выбранное для прокола, смазывают 5% иодной настойкой или
спиртом. Врач должен вымыть руки с мылом и смазать концы пальцев
5% иодной настойкой.
Иглу вводят перпендикулярно грудной клетке в середине межреберья
или ближе к вышележащему ребру. Быстро проходят кожу и медленно
последующие слои (подкожную клетчатку, мышцы и реберную плевру).
Прохождение иглой кожи и париетальной плевры ощущается боль-
ным как короткая острая боль. После прокола реберной плевры воз-
никают отрицательные колебания манометра и образуется плевраль-
ная щель.
Хотя листки плевры прилегают вплотную друг к другу, иглой про-
калывают только париетальную плевру. А. Я. Штернберг объяснял это
тем, что париетальная плевра натянута на грудную клетку, а висцераль-
ная плевра покрывает мягкое податливое легкое, которое отдавливается
иглой. По мнению Ф. А. Михайлова, острие иглы (или конец тупой иглы),
прикасаясь к легкому, раздражает его и вызывает местное сокращение
мускулатуры легкого и легкое втягивается вместе с висцеральной плев-
рой. Во время прокола грудной стенки врач все время должен следить
за иглой, манометром и за лицом больного. Необходимо обеспечить
неподвижность иглы, для чего врач должен опираться кистью своей
руки на тело больного.
Введение воздуха в плевральную щель можно начинать, если нет
сомнений, что острие иглы находится в свободной плевральной полости,
и если больной ие жалуется на сильную боль.
Необходимо вводить воздух в плевральную полость осторожно, вна-
чале под присасывающим влиянием легкого, а затем под незначительным
равномерным давлением, превышающим давление в плевральной полости.
Для проверки показаний манометра полость плевры разобщается с газо-
метром через 25—50—100 мл. При отрицательных колебаниях манометра
можно продолжать введение воздуха до 250—300 мл. Если нет четких
отрицательных колебаний манометра, нельзя вводить газ.
523
После окончания вдувания иглу извлекают и место прокола смазы-
вают 5% иодной настойкой.
После окончания вдувания должны быть записаны результаты произ-
веденного вдувания, например: —10—8-f-250—6—4.
После наложения искусственного пневмоторакса больной должен
спокойно лежать в течение часа па стороне операции. На следующий
лень после первого вдувания рекомендуется произвести просвечивание
грудной клетки для суждения о размерах и расположении газового
пузыря
ПОКАЗАНИЯ МАНОМЕТРА ПРИ НАЛОЖЕНИИ ИСКУССТВЕННОГО
ПНЕВМОТОРАКСА И ПРИ ПОДДУВАНИЯХ
1.	Прн введении иглы в плевральную полость могут быть отрица-
тельные колебания, когда жидкость в колене манометра, сообщаю-
щемся с плевральной полостью, поднимается, в то же время жидкость
во втором колене манометра, сообщающемся с комнатным воздухом,
опускается синхронно фазам дыхания и доходит до давления, например,
—12 —8. Эти колебания указывают на свободную плевральную
полость, после чего можно приступать к введению воздуха.
2.	Отсутствие колебаний в манометре наблюдается при заку-
порке иглы (необходимо ее прочистить мандреиом), при нахож-
дении конца иглы в спайке (необходимо извлечь иглу) или
если париетальная плевра еще не пройдена (осторожно про-
двинуть иглу глубже после прочистки).
3.	Маятни кообразиые колебания манометра около нуля (на-
пример, —2 +2) наблюдаются, если конец иглы находится в бронхе
(необходимо немедленно извлечь иглу).
4.	Положительные колебания манометра, постепенно повыша
ющиеся, синхронные с пульсом, наблюдаются тогда, когда конец иглы
находится в кровеносном сосуде (необходимо немедленно извлечь иглу).
5.	«Парадоксальные» колебания, т. е. положительные при
вдохе, отрицательные при выдохе, .обычно небольшие, происходящие
около нуля, наблюдаются тогда, когда конец иглы находится в брюшной
полости или при парезе диафрагмы (тоже необходимо изалечь иглу).
МЕТОДИКА ВЕДЕНИЯ ИСКУССТВЕННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Не может быть шаблона илн упрощенной схемы ведения искусствен-.
лого пневмоторакса. Необходимо учитывать индивидуальные особенности
больного и соответственно приспособлять схему ведения искусственного
пневмоторакса к каждому больному.
Второе вдувание воздуха обычно производится на следующий день
или через день после первого, третье - через 2—3 дня и дальше через
1—5 дней. Через несколько месяцев ведения пневмоторакса сроки еще
больше удлиняются — до 7—10—14 дней. В один прием вводят от 250 до
500 мл воздуха.
При каждом поддувании врач решает вопрос о количестве вводимого
в плевральную полость воздуха, принимая во внимание самочувствие
больного (боли, одышка), показания внутриплеврального давления,
характер процесса и характер формирующегося газового пузыря.
Необходимо считаться с размерами грудной клетки больного, реак-
цией на поддувания, характером и расположением спаек, со степенью
натяжения спаек, смещаемостью средостения и др.
Следует также учитывать, что из плевральной полости всасывается
г, сутки около 50—60 мл воздуха.
524
Рекомендуется добиваться оптимального в лечебном и функциональ-
ном отношениях пневмоторакса, т. е. такого, который мало отягощает жиз-
ненно важные органы, не вызывает длительного нарушения газообмена
п обмена веществ.
Надо следить, чтобы не было смещения средостения.
В период лечения искусственным пневмотораксом необходимо тща-
тельное клинико-рентгенологическое наблюдение за больным, при помощи
которого можно судить о правильности развития искусственного пневмо-
торакса.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИСКУССТВЕННОГО
ПНЕВМОТОРАКСА
Показателями эффективности являются: клиническое и функциональ-
ное состояние больного (хорошее общее состояние, устойчивые темпера-
тура н вес, нормализация гемограммы и РОЭ), прекращение бацилло-
выделения, рентгенологическая картина заживления в легких, сохранение
компенсации при пробных физических и профессиональных нагрузках.
Эффективность искусственного пневмоторакса связана не столько
со степенью, сколько с характером спадения легкого. Ограниченный, но
положительно избирательный (селективный) искусственный пневмоторакс
может дать быстрый эффект, между тем как большой, но отрицательно
избирательный искусственный пневмоторакс является неэффективным
и продолжать его нецелесообразно.
Но и эффективный лечебный пневмоторакс не следует продолжать
слишком долгий срок.
При длительном коллапсе в легких и в плевре образуются склероти-
ческие изменения, которые отрицательно влияют на функцию сердечно-
сосудистой системы, на тканевое дыхание и др. Кроме функциональных
нарушений, иногда выявляются и признаки перерождения сердечной
мышцы. Наблюдения и опыт показывают, что длительность эффективного
искусственного пневмоторакса должна быть от 2 до 5 лет в зависимости
от характера процесса, возраста больного, условий труда и быта. При
свежих очаговых или инфильтративных процессах, при отсутствии плев-
ральных сращений или после их пережигания эффект может быть получен
при двух-трехлетией давности искусственного пневмоторакса.
При распространенных, деструктивных процессах срок лечения искус-
ственным пневмотораксом удлиняется до 5 лет. При этих сроках редко
наблюдались обострения процесса после прекращения искусственного
пневмоторакса.
В последние годы в связи с применением антибактериальных препара-
тов пр<и искусственном пневмотораксе продолжительность лечения искус-
ственным пневмотораксом сокращается вследствие более раннего выявле-
ния эффективности лечения.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИСКУССТВЕННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Наиболее частое осложнение при искусственном пневмотораксе —
иневмоплеврнты, которые в среднем наблюдаются у 30% лечащихся
искусственным пневмотораксом и связаны с характером туберкулезного
процесса, с наличием плевральных сращений и с раздражающим плевру
действием воздуха. Причиной ппевмоплевритов могут быть также непра-
вильное ведение искусственного пневмоторакса, нарушение эластичности
легочной ткани при многолетних пневмотораксах и прн переходе туберку-
лезных изменений на плевру.
При экссудатах перфоративного происхождения образуется эмпиема
со смешанной инфекцией плевры.
При серозных экссудатах в острой фазе возможно выжидание само-
произвольного рассасывания жидкости. При нарушении сердечной дея-
тельности и смешении органов средостения необходимо производить
откачивание экссудата и в острый период. При затяжных пиевмоплеври-
тах показаны повторные переливания крови. При лечении гнойных плев-
ритов показаны систематические удаления гноя из плевральной полости
и применение антибактериального лечения как местного, так и общего.
При лечении туберкулезных эмпием показано применение раствора ПАСК
(1—2% раствор для промывания, 5—10% раствор для введения в плев-
ральную полость). Очень важны систематические и частые (через
1—2 дня) откачивания и возможно раннее начало этого лечения, пока
плевра не потеряла всасывающей способности, а легочная ткань—своей
эластичности. При ригидности легочной ткани (при эмпиемах) необхо-
димо принимать меры к расправлению легкого и облитерации плевраль-
ной полости аспирацией ие только гноя, ио и воздуха из полости плевры.
Резко утолщенная плевра препятствует расправлению легкого; лече-
ние в этот период возможно только хирургическое.
Самым грозным осложнением искусственного пневмоторакса являет-
ся газовая эмболия. Газовая эмболия развивается при попадании воз-
духа в кровеносный сосуд, при ранении иглой или надрыве плевральных
сращений. Газовая эмболия наблюдалась в 0,03—0,1% случаях по отно-
шению к числу вдуваний. Наиболее часто газовая эмболия отмечается
при повторных поддуваниях при малых газовых пузырях с наличием
спаек. В более редких случаях наступает быстрая смерть при картине па-
ралича дыхательного центра. Большей частью развиваются различные
преходящие функциональные расстройства, главным образом централь-
ной нервной системы, требующие применения искусственного дыхания и
сердечных средств.
Грозным осложнением является тяжелый самопроизвольный (спон-
танный) пневмоторакс. Он развивается во время или вскоре после нало
жения искусственного пневмоторакса вследствие ранения висцеральной
плевры или разрыва спаек, особенно при субплевральио расположенных
очагах и кавернах, и сопровождается коллапсом или асфиксией. В меиее
тяжелых случаях развиваются функциональные расстройства дыхания
и сердечной деятельности и гнойные плевриты. Необходимы системати-
ческие откачивания воздуха из полости плевры и применение сердечных
средств.
Тяжелым осложнением является виутригрудная и медиастинальная
эмфизема. Оиа возникает при попадании воздуха в клетчатку внутригруд-
ной полости, большей частью при повреждении висцеральной плевры.
Воздух может проникать в межуточную ткань легкого, в средостение, в
подкожную клетчатку шеи, лица, грудной клетки, живота. Дыхание затруд-
няется, и состояние больного становится угрожающим.
Ограниченная подкожная эмфизема наблюдается при ведении искус-
ственного пневмоторакса на положительных давлениях.
ПРЕКРАЩЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Вопрос о прекращении эффективного искусственного пневмоторакса
является очень трудным и ответственным, так как бесспорных объектив-
ных признаков полного излечения туберкулезного процесса в спавшемся
легком не имеется. Легче решать этот вопрос, когда имеются системати-
ческие наблюдения за больным в период лечения и, следовательно, более
И6
или менее ясное представление о течении процесса под искусственным
пневмотораксом.
Наиболее благоприятными моментами являются отсутствие вспышек
как в легких, так и в других органах, отсутствие явлений интоксикации
и стойкое сохранение трудоспособности. Это дает основание думать о
стойкой компенсации процесса. При решении вопроса о прекращении
искусственного пневмоторакса должно быть произведено тщательное кли-
нико-рентгенологическое исследование. Повторные отрицательные анали-
зы и посевы мокроты, отсутствие в максимально распущенном легком
рентгенологически определяемых свежих очагов, воспалительных и де-
структивных изменений, а также компенсация процесса при пробных
физических и профессиональных нагрузках являются признаками эффек-
тивности лечения и дают право иа прекращение искусственного пневмо-
торакса.
Мы считаем, что расправление легкого должно происходить постепен-
но. Рекомендуется уменьшать количество вводимого воздуха при очеред-
ном вдувании без удлинения интервалов между вдуваниями. В момент
распускания искусственного пневмоторакса и после полного расплавления
легкого должно быть очень тщательное клииико-реитгеиологическое на-
блюдение, так как могут выявиться остаточные туберкулезные изменения,
а после длительных пневмотораксов — расстройства, связанные с пневмо-
склерозом, эмфиземой и сердечно-сосудистыми нарушениями.
После прекращения искусствеииого пневмоторакса, несмотря на
полное клиническое благополучие, больные нуждаются в систематическом
наблюдении в продолжение 2—3 лет.
Глава XX
ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМ В КЛИНИКЕ
ТУБЕРКУЛЕЗА
Кандидат медицинских наук К. Я. КЕЛЕБЕРДЛ
Как лечебный метол пневмоперитонеум впервые был применен в кон-
це прошлого столетия у больных с выпотным перитонитом и туберкуле-
зом кишечника. Нередко при этом наблюдалось, наряду с исчезновением
болей и функциональных расстройств со стороны желудочно-кишечного
тракта, улучшение процесса в легких.
Вместе с тем накапливались данные, свидетельствовавшие о благо-
приятном течении легочного туберкулеза у некоторых женщин во время
беременности, что ставилось в связь с подъемом диафрагмы. Все эти
наблюдения послужили поводом к широкому применению ппевмоперито-
иеума для лечения больных легочным туберкулезом. В последние годы
интерес к этому вмешательству особенно возрос, о чем свидетельствуют
работы как отечественных, так и зарубежных авторов. Наблюдения ряда
авторов (И. А. Шаклейн, Ф. В. Шебанов, А. Я- Цигельник, В. Я. Шапиро,
Я. С. Крупник, Е. М Коган, М. Е. Морозов) показали, что лечение пнев-
моперитонеумом наиболее успешно у больных со свежими инфильтратив-
ными формами процесса в фазе распада или без него. Менее благоприят-
ны результаты лечения у больных с диссеминированными и фиброзно-
кавернозными формами туберкулеза легких. Отсутствует эффект при
применении этого метода у больных с творожистой пневмонией.
Наблюдения показывают, что в случаях с благоприятным эффектом
уже через 3—4 недели после наложения пневмоперитонеума уменьшаются
явления интоксикации. Уменьшается одышка, улучшается аппетит, одно-
временно уменьшается кашель и количество отделяемой мокроты. Поло-
жительные сдвиги со стороны крови и температурной реакции наступают
не раньше чем через Р/2—2 месяца. Рентгенологические же сдвиги в
виде рассасывания воспалительных очаговых изменений, а в ряде случаев
в виде закрытия каверн отмечаются только через 3—4 месяца. Закрытие
полостей распада чаще наблюдается при сочетании пневмоперитонеума
с алкоголизацией диафрагмального нерва или с антибактериальной тера-
пией. Локализация процесса в получении благоприятного эффекта суще-
ственной роли не играет.
Лечение пиевмоперитонеумом, по наблюдениям большинства авто-
ров, должно быть длительным — до 3—5 лет. При отсутствии достаточ-
ного эффекта в ближайшие 2—3 месяца пневмоперитонеум следует тс-
полнить другими способами коллапсотерапии, если их возможно осуще-
528
ствить. Если же в этот срок пневмоперитонеум не дает никакого эффекта
или отягощает состояние больных, ои должен быть прекращен.
По своим лечебным возможностям пневмоперитонеум уступает искус-
ственному пневмотораксу. Под влиянием искусственного пневмоторакса
значительно быстрее и чаще рассасываются инфильтративно-воспалитель-
ные изменения в легких, закрываются кавериы и прекращается бапилло-
выделение. В то же время преимуществом пиевмоперитонеума является
возможность применения его при двустороннем распространенном дис-
семинированном процессе, а также при остро протекающем инфильтра-
тивно-пневмоническом туберкулезе, когда пневмоторакс противопоказан.
Пневмоперитонеум накладывают при обильных легочных кровотечениях,
в случаях, когда наложение искусственного пневмоторакса невозможно.
Пневмоперитонеум в ряде случаев способствует рассасыванию плеврита,
в то время как искусственный пневмоторакс нередко является причиной
его развития. С помощью пиевмоперитонеума можно получить положи-
тельные сдвиги в течении туберкулезного эндобронхита, в то время как
жЖуС'СТВйИный пневмоторакс в подобных случаях оказывается неэффек-
тивным.
Наконец, к положительным сторонам пиевмоперитонеума относится
редкость возникновения осложнений в процессе лечения и лучшая
переносимость лицами пожилого возраста.
Техника наложения пиевмоперитонеума и методика его ведения не-
сложна. Газ в брюшную полость вводят с помощью обычного аппарата
для наложения искусственного пневмоторакса. Перед первичным наложе-
нием рекомендуется клизма, поддувание производят натощак. Повторные
поддувания рекомендуется производить натощак или через 2 часа после
легкого завтрака. Клизму же ставят только в случае метеоризма. К числу
подготовительных мероприятий относится обязательное опорожнение мо-
чевого пузыря и в случае кашля назначение различных средств для по
давления кашлевого рефлекса (кодеин, дионин, пантопон в каплях за
30 минут до наложения пиевмоперитонеума).
Местом введения газа может явиться любая точка передней брюшной
стенки, за исключением правого верхнего квадранта, так как введение
газа в эту область может вызвать ранение печени и развитие газовой
эмболии. Чаще иглу вводят по левому краю прямой мышцы живота, отсту-
пя па 2—3 см ниже пупка. Колебания манометра при этом отсутствуют.
Колебания (отрицательные) могут быть получены при положении боль-
ного на операционном столе, головной конец которого опущен иа 30°.
Отчетливые колебания можно получить при проколе слева выше пупка,
на 2—3 см ниже реберного края.
Наиболее желательным является медленное, но свободное, безболез-
ненное, сопровождающееся дыхательными колебаниями, поступление газа
в брюшную полость.
В зависимости от места введения показания манометра после введе-
ния 100 мл газа будут неодинаковы; различной должна быть и оценка
этих показаний. Так, при введении газа в левом верхнем квадранте после
100 мл обычно появляются положительные колебания, указывающие на
правильность введения пиевмоперитонеума.
При введении же в подпупочиую область, как правило, в тех же
условиях внутрибрюшное давление не регистрируется, и по прекращении
введения газа уровень манометра доходит до нуля.
Быстрый подъем давления при отсутствии значительных колебаний
и появление болезненности указывают или на неправильное положение
иглы и введение газа в ткани, а не в брюшную полость, или на наличие
сращений между париетальной и висцеральной брюшиной или между
14 туберкулез
529
отдельными петлями кишок и ставит под сомнение эффективность этого
вмешательства.
Количество вводимою газа должно вариировать в зависимости от
состояния больного. Большинство авторов рекомендуют следующую схе-
му: первое вдувание 400—500 мл, второе через 2 дня — 500 мл, после-
дующие несколько вдуваний каждые 4—5 дней по 500—700 мл, в даль-
нейшем удлинение срока до 7—14 дней с количеством вводимого газа до
1 000—1 200 мл. При туберкулезе кишечника вводить больше 500 мл газа
не рекомендуется.
Несомненно, сроки между поддуваниями и количества вводимого
газа должны индивидуализироваться с учетом быстроты всасывания воз-
’духа и субъективных ощущений больных.
Как правило, первые несколько вдуваний сопровождаются появле-
нием болей в плечевом поясе и чувством давления в эпигастральной обла-
сти, однако после 4—5 вдуваний эти явления перестают беспокоить
больных.
В процессе лечения пневмоперигонеумом возможно возникновение
ряда осложнений.
Наиболее частым осложнением является подкожная эмфизема, реже
развивается перитонит, как правило, протекающий без болей в животе
и без температурной реакции. Серьезным, но редким осложнением, тре-
бующим обычно прекращения лечения пневмоперитонеумом, является
эмфизема средостения, сопровождающаяся одышкой, болями при глота-
нии, охриплостью. Чрезвычайно редко встречаются прокол кишки и воз-
душная эмболия.
Возможность появления перечисленных выше осложнений свидетель-
ствует о необходимости первичного наложения пневмоперитонеума в ста-
ционарных условиях.
Несмотря иа подъем диафрагмы, смещение сердца и брюшных внут-
ренностей, пневмоперитонеум, как правило, не вызывает значительных
функциональных нарушений ии со стороны органов дыхания, ни со сто-
роны органов кровообращения. Рентгенокимографическими исследования-
ми выявлен интересный и важный в смысле объяснения механизма дей-
ствия этого вмешательства факт — усиление реберно-диафрагмального
дыхания в процессе лечения пневмоперитонеумом.
Чрезвычайно интересны экспериментальные наблюдения А. Г. До-
линской, показавшие, что под влиянием пневмоперитонеума усиливается
атропиновый эффект и, наоборот, угнетается влияние блуждающего нер-
ва на двигательную функцию желудка н кишечника. Все эти данные по-
зволяют говорить о том, что механизм действия пневмоперитонеума не
сводится только к механическому влиянию. Вводимый в брюшную по-
лость газ является раздражителем интерорецепторов, заложенных в
брюшной полости нервных окончаний блуждающего и симпатического
нервов. Это раздражение рефлекторно передается иа нервио-мышечиый
аппарат легкого, вызывая перестройку виутрииервных отношений и за
счет этого соответствующий лечебный эффект. Исчезновение болей, пре-
кращение рвоты, тошноты, нормализация стула, рентгенологически отме-
чаемое исчезновение спазма кишечника после нескольких поддуваний,
произведенных больным с туберкулезом кишечника, являются лишним
подтверждением значения нервнорефлекторного фактора в механизме
действия пневмоперитонеума. Немалую роль в механизме действия ппев-
моперитоиеума играет улучшение крово- и лимфообращения, усиление
окислительных процессов, улучшение артериализации крови за счет уси-
ления реберно-диафрагмального дыхания. Вопросы механизма действия
пневмоперитонеума требуют дальнейшего изучения.
530
Клинические наблюдения позволяют разделить показания к наложе-
нию пневмоперитонеума на абсолютные и относительные.
К абсолютным показаниям могут быть отнесены: 1) обширные дву-
сторонние инфильтративные процессы; 2) односторонние инфильтратив-
ные процессы в случаях, когда искусственный пневмоторакс по тем или
иным причинам не показан или не может быть применен; 3) инфильтра-
тивные процессы после родов, особенно при обширном распространении
и остром течении; 4) легочные кровохаркания и кровотечения в случаях,
когда ие выяснена сторона, повинная в этом осложнении, или когда
искусственный пневмоторакс и медикаментозные средства оказываются
неэффективными.
Относительными показаниями являются: 1) инфильтративные вспыш-
ки на фоне очагового процесса при невозможности наложения искусствен-
ного пневмоторакса или отсутствии эффекта от других методов лечения;
2) обширные диссеминированные процессы в инфильтративной фазе;
3) хронический фиброзно-кавернозный туберкулез в инфильтративной
фазе; 4) инфильтративные процессы в пожилом возрасте, особенно ослож-
ненные эмфиземой; 5) аспирационные пневмонии после кровотечения;
6) экссудативные плевриты в случаях, когда поражение легких невелико
и ие требует перевода плеврита в пиевмоплеврит.
Применение пневмоперитонеума противопоказано: при генерализо-
ванном туберкулезе, амилоидозе паренхиматозных органов и кишечника,
при хронических воспалительных процессах органов брюшной полости
и малого таза, при заболеваниях коронарных сосудов, гипертонии, сердеч-
ной недостаточности.
Не целесообразен этот метод лечения при пластических перитонитах,
обширных плевродиафрагмальных сращениях, при легочных кавернах с
толстыми ригидными стенками без инфильтративных явлений вокруг.
34*
Глава XXI
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
Проф. Л. К- БОГУШ и проф. Т. Н. ХРУЩОБА
С каждым годом в нашей стране все шире развивается и входит в
практику хирургическое лечение больных, страдающих туберкулезом
легких.
Достижения в области грудной хирургии последних лет и получение
специфических антибактериальных препаратов позволили значительно
расширить возможности эффективного применения хирургических мето-
дов при лечении больного туберкулезом легких.
Терапевты в содружестве с хирургами разработали метод комплекс-
ного лечения больных кавернозными формами легочного туберкулеза. Это
комплексное лечение включает в себя в основном три фактора: санатор-
ное лечение и гигиено-диэтетический режим с целью общего укрепления
организма и нормализации функций центральной нервной системы; анти-
бактериальная терапия (стрептомицин, ПАСК, тибои, фтивазид, пени-
циллин), снижающая явления интоксикации, приводящая к рассасыва-
нию свежих воспалительных изменений и внелегочиых проявлений тубер-
кулеза, и как основное звено в цепи длительного лечения туберкулезного
больного — хирургическое вмешательство, направленное на устранение
основного очага заболевания — кавериы. Таково современное, иаучио обо-
снованное и оправданное практикой комплексное лечение больного тубер-
кулезом легких.
Индивидуальный подход к больному, оценка общего состояния орга-
низма, функционального состояния систем и органов, а также точная
диагностика характера и распространенности процесса являются
необходимыми условиями при решении вопроса о хирургическом вмеша-
тельстве.
Следует отметить, что повседневная практика легочной хирургии все
больше и глубже обосновывается передовыми идеями физиологического
учения И. П. Павлова. Лекарственный сон в до- и послеоперационном пе-
риоде значительно облегчает больному предоперационные переживания и
послеоперационные боли. Проводится тщательная анестезия при опера-
циях с целью выключения рефлексов, идущих из зоны операционного
поля, даже при так называемых малоболезиениых и кратковременных
операциях.
Этапные, дозированные, наиболее щадящие вмешательства получают
общее признание и широкое распространение.
532
Накопленный большой практический опыт отечественных хирургов
(Н. Г. Стойко, Н. В. Антелава, Д. П. Мухин, А. Г. Гильман и др.) позво-
ляет утверждать, что очень многие формы туберкулеза легких как прояв-
ление общего заболевания должны устраняться активными хирурги-
ческими способами в комплексе с применяемыми терапевтическими
средствами.
Таким образом, хирургические методы лечения не противопоставля-
ются терапевтическим, а являются зачастую решающим моментом в про-
цессе длительного лечения туберкулезного больного.
В настоящее время отечественные хирурги владеют большим коли-
чеством оперативных способов, применяющихся при легочном туберку-
лезе, и подавляющее большинство всех операций на грудной клетке и
легких производится сейчас по поводу туберкулеза.
Бдлыпая часть больных, страдающих кавернозными формами тубер-
кулеза легких, нуждается в том или ином хирургическом вмешательстве.
Оперативные вмешательства, применяемые у больных туберкулезом
легких, многочисленны и разнообразны: лечебный пневмоторакс, пневмо-
пернтонеум, операции на диафрагмальном и межреберных нервах, опера-
тивное разрушение плевральных сращений при неэффективном пневмо-
тораксе, различные виды экстраплеврального пневмолнза, многочислен-
ные вариации экстраплевральной торакопластики, пункция и дренирова-
ние каверны в легком, вскрытие и открытое лечение каверны, перевязка
легочных вен и артерий в корне легкого, удаление долей и всего легкого.
Эти оперативные вмешательства могут применяться в различных комби-
нациях и при необходимости дополнять одно другое.
Общее состояние каждого больного и характер процесса в легких
строго определяют вид вмешательства. Поэтому хирург должен работать
в контакте с терапевтом-фтизиатром, обычно длительно наблюдающим
больного.
Хирургические методы, применяющиеся у больных легочным туберку-
лезом, делятся на две основные группы: операции, направленные иа со-
здание спадения и относительного функционального покоя легкого
(коллапсотерапия), и операции на самом легком.
Из операций, направленных иа спадение легкого, на первом месте
остается искусственный лечебный пневмоторакс. Эффективность лечения
нм высока (от 50 до 70% по данным разных авторов) при условии ран-
него применения и хорошего спадения пораженного участка легкого.
ОПЕРАТИВНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ПЛЕВРАЛЬНЫХ СРАЩЕНИИ
ПРИ ЛЕЧЕБНОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ
Искусственный пневмоторакс как лечебный метод у больных
легочным туберкулезом получил в нашей стране широкое распростра-
нение.
Как известно, полному спадению пораженного отдела легкого пре-
пятствуют плевральные спайки или сращения, являющиеся следствием
перифокальной воспалительной реакции прилежащих участков висце-
ральной и париетальной плевры. Чем ближе к поверхности туберкулезные
специфические изменения в легочной ткани, тем обширнее и массивнее
сращения листков плевры. Практически, как установлено Н. Г. Стойко
и др., плевральные сращения выявляются прн наложении лечебного пнев-
моторакса у 95% больных легочным туберкулезом.
Для достижения полноценного спадения легкого и, таким образом,
создания наилучших условий для заживления необходимо разрушить все
плевральные сращения между легким и париетальной плеврой.
533
В настоящее время благодаря работам А. Н. Розанова, А. А. Глассо-
на, П. Л. Винникова и др. следует считать научно обоснованным то поло-
жение, что плевроскопия н оперативное разрушение плевральных сраще-
ний должны применяться у всех больных, лечащихся искусственным пнев-
мотораксом, и производиться в ранние сроки после наложения пневмо-
торакса.
Клиническая эффективность лечебного пневмоторакса со спайками
бывает неустойчива. В процессе лечения искусственным пневмотораксом
часто возникают осложнения в виде плевритов различного характера, а
иногда и спонтанный пневмоторакс после разрыва спаек, который при-
водит к развитию тяжелого гнойного плеврита. Прекращение лечения
искусственным пневмотораксом со спайками часто вызывает вспышку и
рецидив процесса.
Лечение искусственным пневмотораксом прн наличии сращений лег-
кого с грудной стенкой и при отсутствии клинического эффекта (туберку-
лезные микобактерии в мокроте, ускоренная РОЭ, неустойчивая темпера-
тура и т. д.) по меньшей мере бесполезно и часто угрожает больному
тяжелыми осложнениями.
Показания к оперативному разрушению плев-
ральных сращений у больных с искусственным пнев-
мотораксом. Многие больные, которым наложен лечебный пневмо-
торакс, нуждаются в оперативном разрушении плевральных сращений.
Возможность технического выполнения этой задачи решается при
осмотре плевральной полости через введенный торакоскоп.
Прн установлении показаний к операции основная роль принадлежит
рентгенологическим данным.
Однако рентгенологический метод не является достаточно точным в
отношении обнаружения тонких спаек н определения характера массив-
ных сращений. Поэтому отрицательные данные, полученные при рентгено-
скопии, не должны являться противопоказанием для проведения диагно-
стической плевроскопии.
Прямыми показаниями к операции являются: 1) наличие сращений
между частично спавшимся легким и париетальной плеврой, определяе-
мых рентгеноскопически илн на рентгеновском снимке; 2) наличие неспа-
дающейся каверны в легком под пневмотораксом; 3) выделение бацил-
лярной мокроты при наличии пневмоторакса; 4) неустойчивая темпера-
тура и ускоренная РОЭ у больных с искусственным пневмотораксом.
Противопоказаниями для проведения операции разрушения плев-
ральных сращений являются: 1) общее тяжелое состояние больного с яв-
лениями одышки, 2) наличие экссудативного плеврита, сопровождающе-
гося температурной реакцией, 3) наличие гнойного экссудата даже при
нормальной температуре больного.
У больных с двусторонним процессом, у которых с одной стороны
имеется неэффективный пневмоторакс, требующий оперативного вмеша-
тельства, а с другой — необходимо наложение пневмоторакса, следует
сначала наложить лечебный пневмоторакс, а затем произвести операцию
на стороне с выявленным неэффективным пневмотораксом.
В какое время после наложения первичного пневмоторакса следует
производить оперативное разрушение плевральных сращений?
В настоящее время этот вопрос решен в пользу раннего применения
операции. Прн общем удовлетворительном состоянии больного операция
должна быть произведена, как только сформировался воздушный пузырь
в плевральной полости, позволяющий ввести инструменты, и давление в
плевральной полости доведено до нуля илн близких к нему отрицатель-
ных цифр.
534
Оптимальным сроком проведения операции следует считать 3—6 не-
дель после наложения пневмоторакса. К этому времени формируется
хороший воздушный пузырь, и больной привыкает к изменившимся усло-
виям дыхания.
Инструментарий для оперативного разрушения
плевральных сращений. Для выпо'лнення разрушения плевраль-
ных сращений без широкого вскрытия плевральной полости существует
специальный набор инструментария — торакоскоп, выпускаемый заводом
«Красногвардеец» в Ленинграде.
В наборе имеются два торакоскопа: одни с боковой оптикой и один
с прямой.
Торакоскоп с прямой оптикой дает меньшее поле зрения, но он совер-
шенно необходим прн изучении (на близком расстоянии) медиастиналь-
ных сращений, спаек с крупными сосудами, при пережигании этих сраще-
нии и прн разрушении их с помощью гидравлической препаровки.
Кроме торакоскопов, в наборе должны быть: троакары с канюлями
для введения торакоскопа, петли термокаутеров с футлярами, игла для
интраплевральной анестезии, электрошнуры для включения торакоскопа
и термокаутера через трансформатор и запасные лампочки. Стерилиза-
цию торакоскопов, термокаутеров и электрошнуров лучше всего прово-
дить в парах формалина, подвешивая инструменты в высоком стеклянном
сосуде, на дно которого положены формалиновые таблетки.
Троакары, футляры термокаутеров и игла кипятятся. В случае невоз-
можности стерилизации торакоскопов в парах формалина эти инструмен-
ты стерилизуют чистым спиртом. Марлю смачивают спиртом н затем от-
жимают; этой влажной марлей протирают торакоскопы и термокаутеры
и затем завертывают в нее на 30 минут.
Оптическая система портится от проникновения спирта внутрь ин-
струмента, поэтому погружение в спирт торакоскопов не разре-
шается.
Подготовка к операции. Для проведения операции необхо-
димо создать в плевральной полости больного достаточный воздушный
пузырь, чтобы можно было ввести инструменты без опасения повредить
легкое.
Давление в плевральной полости должно быть атмосферным или
близким к нему.
Больной перед операцией не должен испытывать чувства одышки.
В случаях, когда не удается достигнуть атмосферного давления в плев-
ральной полости (лабильность средостения), следует при операции вое
пользоваться пелотом па живот по Ф. А. Михайлову.
Прн отрицательном давлении в плевральной полости илн при боле-
вых ощущениях в области средостения операция должна проводиться
после шейной ваго-симпатической блокады по А. В. Вишневскому.
У больных с повышенной нервной возбудимостью перед операцией
вводят 1 мл 1 % морфина или дают внутрь 0,3 г барбамила.
Техника оперативного разрушения плевральных
сращений. В настоящее время существует несколько способов опера-
тивного разрушения плевральных сращений или спаек. Прн всех способах
операция производится с соблюдением строгой асептики и антисептики.
Для получения более яркой картины плевральной полости операция
должна проводиться в затемненной операционной.
Больной ложится на операционный стол на здоровый бок с закину-
той на голову рукой.
Для определения места введения торакоскопа руководствуются ме-
стом прикрепления спаек по рентгенограмме.
535
Обычно торакоскоп вводят в третьем или четвертом межреберье по
передней аксиллярной линии при операции слева и четвертом и пятом
межреберье по задней аксиллярной лннин прн операции справа.
Межреберье инфильтрируют 0,25% раствором новокаина (30—40 мл).
Кожу рассекают скальпелем и через мягкие ткани межреберного проме-
жутка в плевральную полость вводят троакар с цельнометаллической
канюлей. Стилет извлекают и заменяют торакоскопом (накал лампочки
проверяют до введения торакоскопа в плевральную полость).
Вращая торакоскоп и изменяя его положение, изучают общую кар-
тину плевральной полости: отмечают степень спадения легкого, наличие
экссудата в углублениях плевральной полости, осматривают междолевые
щели, париетальную и висцеральную плевру.
Тщательный осмотр всей поверхности плевры необходим для того,
чтобы не пропустить участков бугоркового ее поражения (прн нали-
чии туберкулезного поражения плевры пережигания спаек не произ-
водят) .
Оценив общую картину, хирург приступает к изучению спаек: опре-
деляет их длину, место прикрепления к грудной стенке, к куполу плевры
и средостению (сосуды), тщательно изучает границу втяжения легочной
ткани в спайку.
Межплевральные спайкн делят на шнуровидные, конусообразные,
лентовидные, мембранозные, короткие многогранные и плоскостные.
При способе Якобеуса разрушение плевральных спаек производят
путем пережигания нх петлей термокаутера, раскаленной до темнокрас-
ного накала.
Пережиганию петлей термокаутера подлежат лишь растянутые спай-
ки, имеющие расстояние между легким н грудной стенкой не менее
2—2,5 см. До пережигания необходимо убедиться в том, что спайку мож-
но обойти со всех сторон н что в спайке не проходит крупный сосуд или
не втянута легочная ткань.
Определив возможность пережигания спаек, выбирают межреберье
для введения второго троакара и термокаутера.
Обычно термокаутер вводят слева по задней аксиллярной линии в
четвертом-пятом межреберье, справа по передней аксиллярной линии во
втором-третьем межреберье. Пережигание производят темнокрасным на-
калом петли, ближе к париетальному концу спайкн.
Эффект выполнения операции определяется как полное пережигание
спаек, когда все спайки пережжены н пораженная доля легкого нигде
не связана с грудной стенкой; как неполное пережигание, когда часть
спаек остается непережженной, и частичное — когда спайка лишь над-
жигается на большем илй меньшем протяжении.
По окончании пережигания инструменты извлекают, на кожные раз-
резы накладывают шелковые швы и асептическую повязку.
После операции больному назначают постельный режим в течение
3—5 дней в зависимости от общего состояния.
В течение первых двух дней после операции необходимо произвести
рентгеноскопию грудной клетки. На 7—8-й день снимают швы. Обшая
эффективность операции пережигания спаек, по Якобеусу, составляет
30—40% полных пережиганий.
Гидравлическая препаровка плевральных спаек
В целях увеличения процента полного разрушения плевральных спаек
Л. К. Богушем разработана анестезия и гидравлическая препаровка так
называемых непережигаемых спаек. В случаях, когда прн осмотре плев-
ральной полости обнаруживаются короткие массивные сращения легкого
с грудной стенкой илн стволами крупных сосудов, не показанные для пе-
S36
Рис. 146. Неэффективный пневмоторакс слева с массивными
сращениями верхушки легкого с медиальным отделом купола
плевры. До операции.
Рис. 147. Тот же больной после операции разрушения сраще-
ний верхушки легкого с куполом плевры. Верхняя доля
в состоянии концентрического коллапса.
Рис. 148. Тот же больной после окончания лечения пневмоторак-
сом через 2 года. Легочное поле слева прозрачно, справа —
плотный очаг на уровне II ребра.
режигания петлей термокаутера, производится гидравлическая препаров-
ка их и последующее экстоаплевральное отделение.
Для проведения анестезин или гидропрепаровки через канюлю для
термокаутера вводят иглу н под контролем глаза через торакоскоп
прокалывают париетальную плевру у основания сращения. Через
иглу шприцем нагнетают 0,25% раствор новокаина в иадплевральные
ткани.
Плевра отделена от грудной стеики рыхлой внутригрудной фасцией,
и нагнетаемый новоканиовый раствор проникает по межфасцнальным
щелям и по рыхлой клетчатке, отодвигает приращенное легкое от грудной
стенки.
После создания новокаинового инфильтрата между легким и груд-
ной стенкой иглу удаляют и заменяют термокаутером. Петлей термокау-
тера со светлокрасным накалом рассекают париетальную плевру, припод-
нятую новокаиновым инфильтратом у основания сращения.
После рассечения париетальной плевры петлю убирают в футляр и
концом футляра производят тупое экстраплевральное отделение прира-
щенного легкого от грудной стенки. Наиболее плотные фиброзные тяжи,
встречающиеся в процессе тупого отслаивания, пережигают петлей тер-
мокаутера, изогнутой в виде крючка. Тупое экстраплевральное отделение
легкого проводят до того, пока легкое не останется соединенным с груд-
ной стенкой лишь париетальной плеврой. Этот истонченный участок сра-
щения пережигают петлей термокаутера.
Метод гидравлической препаровки является дополнением к обычному
пережиганию спаек. Он позволяет увеличить процент полного разруше-
ния спаек вдвое и избавляет больного от болевых ощущений прн выпол-
нении операции.
При гидравлической препаровке чаще возникают геморрагические
плевриты.
Скопившуюся геморрагическую жидкость необходимо полностью уда-
лить шприцем в ближайшие 2—3 дня после операции.
Независимо от применяемого способа разрушения плевральных сра-
щений, хирург должен стремиться к полному их устранению, чтобы полу-
чить концентрическое спадение пораженного отдела легкого.
На рентгенограммах (рис. 146 и 147) показано полное разрушение
плевральных сращений с помощью гидравлической препаровки и получе-
ние после этого полноценного концентрического спадения пораженной
верхней доли легкого.
Лечение больного с полноценным пневмотораксом без спаек в подав-
ляющем большинстве случаев приводит к полному клиническому изле-
чению.
Прекращение лечения полноценным пневмотораксом и развертыва-
ние легкого не вызывает вспышек и рецидива процесса. Это подтверж-
дает рентгенограмма больного после окончания лечения полноценным
пневмотораксом (рис. 148).
Таким образом, для создания анатомической эффективности лечеб-
ного полноценного пневмоторакса необходимо раннее и полное устране-
ние плевральных сращений.
Осложнения операции разрушения плевральных
сращений. Осложнения делятся на наступающие во время операции
и возникающие в послеоперационном периоде.
Осложнения во время операции: 1) одышка, 2) плевропульмональ-
ный шок, 3) кровотечение, 4) повреждение легкого.
Одышка развивается при быстром поступлении воздуха в плевраль-
ную полость через открытую канюлю троакара. Обычно она наблюдается
537
у бальных с отрицательным давлением в плевральной полости и легко
смещающемся средостением.
При сильной одышке, которая не исчезает от вдыханий кислорода,
операцию следует прекратить и откачать нз полости плевры 500—1 000 мл
воздуха.
Во время операции нельзя допускать оставления открытой канюли
троакара; при смене инструментов надо закрывать пальцем ее отверстие.
Явления шока встречаются нечасто и проявляются резкой бледно-
стью, обморочным состоянием, падением пульса н холодным потом. Эти
явления быстро проходят после введения морфина и камфоры под кожу
и проведения ваго-симпатической блокады по А. В. Вишневскому.
Лучшим средством предупреждения развития шока является ‘тща-
тельная анестезия всех слоев межреберных промежутков, через которые
вводят в плевральную полость троакары, и внутриплевральная анестезия
основания всех сращении перед нх разрушением.
Кровотечение в плевральную полость прн оперативном разрушении
сращений иногда является тяжелым, хотя и редко встречающимся ослож-
нением операции. Врач, производящий разрушение сращений тем илн
иным способом, должен помнить о такой возможности и знать, как пред-
упредить кровотечение и что нужно предпринять в случае его возникно-
вения.
В тонких, шнуровндных и лентовидных спайках имеются лишь капил-
лярные сосуды и мелкие артериолы, поэтому рассечение нх раскаленной
не до белого накала петлей термокаутера не может вызвать значитель-
ного кровотечения. Прн пережигании коротких спаек у самой париетальной
плевры возможно повреждение веток илн основных стволов межреберных
артерий и вен, оттянутых спайкой вместе с париетальной плеврой в виде
конуса. В этих случаях через торакоскоп бывает видна пульсирующая
струйка крови илн довольно обильное выделение темной венозной крови.
Как совершенно исключительное осложнение описаны повреждения стенок
подключичных артерий и вен и верхней полой вены, из которых про-
исходит обильное, обычно смертельное, кровотечение.
Межреберныс сосуды могут быть повреждены не только раскаленной
петлей термокаутера, но и троакарами, которые проводят через межре-
берье для последующего введения торакоскопа и термокаутера.
Спираль гофрированной канюли является причиной разрыва межре-
бериых сосудов, и гофрированный эластичный футляр троакара применять
не следует. Поврежденная троакаром артерия не дает о себе знать до
удаления футляра (который в этом случае является тампоном), и прн
пережигании спаек кровотечения не бывает видно; кровотечение начи-
нается лишь после удаления футляра троакара. Кровотечение из разор-
ванной троакаром межреберной артерии внешне не проявляется и диа-
гносцирустся лишь по накоплении изливающейся крови в плевральной
полости.
Кровотечение при операции разрушения плевральных сращений мо-
жет наступить прн повреждении раскаленной петлей термокаутера стенки
крупного сосуда. Кровотечение в этих случаях бывает грозным и в боль-
шинстве случаев смертельным, так как хирург не успевает произвести ши-
рокую торакотомию и перевязку илн ушивание поврежденного сосуда.
Повреждение стенок крупных сосудов возможно при условии маски-
ровки их прилежащими к ним короткими сращениями илн прн грубой
технической ошибке во время операции.
При гидравлической препаровке массивных, коротких и плоскост-
ных сращений приращенные участки отделяют тупым путем вместе с па-
риетальной плеврой, и таким образом разрушается капиллярная сеть
538
в подплевральной клетчатке, питающая отслаиваемый участок плевры.
Поэтому при разрушении сращений с помощью гндропрепаровки всегда
изливается в плевральную полость некоторое количество крови. Чем боль-
ше площадь раневой поверхности на грудной стенке (на месте отслоенной
париетальной плевры), тем интенсивнее может быть паренхиматозное
кровотечение в плевральную полость. Такое паренхиматозное кровотече-
ние не представляет опасности.
Для предупреждения тяжелых кровотечений выработаны практиче-
ские положения и приемы: не производить пережигания спаек близко
к грудной стенке; не пережигать спаек, прикрепляющихся к стволам
крупных сосудов; пережигать спайки петлей лишь с темнокрасным на-
калом. Для остановки возникшего кровотечения из париетальной культи
пережженной спайки рекомендуется прижатие кровоточащего сосуда фут-
ляром каутера илн прижигание слабо раскаленной петлей.
Врач, производящий операцию разрушения плевральных сращений,
обязан знать анатомию плевральной полости и подплевральных образо-
ваний, чтобы через торакоскоп отчетливо представлять картину располо-
жения крупных сосудов под париетальной плеврой.
Тщательная анестезия межреберий на месте вводимых троакаров и
внутриплевральная анестезия коротких и массивных сращений также
уменьшают риск повреждения сосудов, так как больной в этих случаях
не реагирует на боль непроизвольными движениями, натуживанием н не
впадает в обморочное состояние.
При значительном паренхиматозном кровотечении нз обнаженных
тканей после тупого отслоения париетальной плевры следует смазать
(прижечь) раневую поверхность раствором полуторахлористого железа.
После окончания разрушения спаек хирург обязан тщательно осмот-
реть оставшиеся культн спаек и раневые поверхности на париетальной
плевре, чтобы не пропустить кровоточащего сосуда. Необходимо также
осматривать изнутри отверстие в грудной стенке, сделанное троакаром
для термокаутера после его удаления. Излившуюся в плевральную по-
лость кровь необходимо полностью удалить шприцем. В случае значи-
тельного кровотечения в плевральную полость, кроме ее удаления, необ-
ходимо восполнить потерю трансфузиями крови.
При тяжелых нарастающих кровотечениях в плевральную полость
необходимо немедленно прибегнуть к широкой торакотомии для отыска-
ния кровоточащего сосуда и остановки кровотечения.
Обнаруженный кровоточащий сосуд может быть перевязан или про-
шит, а в случае невозможности изолированной перевязки должна быть
произведена тампонада мышцей на ножке или свободным куском мышцы.
Не замеченное в момент операции кровотечение клинически проявляется
через 6—12 часов: наступает бледность, ослабление и учащение пульса,
одышка, помрачение сознания, холодный пот; перкуторно определяется
тупость в нижних отделах плевральной полости. Прн рентгеноскопии в
плевральной полости определяется большое количество жидкости с гори-
зонтальным уровнем. Точная диагностика устанавливается пункцией
плевральной полости н получением в шприце чистой крови.
• Повреждение легочной ткани при операции разрушения плевральных
сращений является редким осложнением; оно может произойти при пере-
жигании короткого сращения, в центре которого находится легочная
ткань.
Нарушение целости легкого приводит к развитию закрытого травма-
тического пневмоторакса клапанного характера. Следствием повреждения
легкого нередко является развитие гнойного плеврита. Во избежание
повреждения легкого не следует пережигать коротких массивных сраще-
539
ний, когда нет уверенности в том, что в их толще не включена легочная
ткань. Прн возникновении травматического, напряженного пневмоторакса
необходимо добиваться расправления легкого н облитерации плевральной
полости путем частых откачиваний воздуха и в целях профилактики вве-
дения в плевральную полость пенициллина и стрептомицина.
Поломка инструментария во время операции разрушения плевраль-
ных сращений наблюдается крайне редко. Известны случаи обрыва петли
термокаутера, облома конца иглы для внутриплевральной анестезии,
отрыва конца гофрированной канюли и потери лампочки торакоскопа..
Эти части инструментария, падая в плевральную полость, приносят много
беспокойства хирургу и больному, так как металлические части обнару-
живаются при рентгеноскопии. Если упавшие в плевральную полость
части инструментов стерильны, то нх оставление там не грозит опасно-
стью; оии в большинстве случаев скатываются в костно-дпафрагмальный
синус плевральной полости, окутываются фибрином и замуровываются
соединительной тканью. Во всех случаях следует сделать попытку к их
удалению специальными щипцами, имеющимися в наборе торакоскопа,
или хотя бы сместить в костно-диафрагмальный синус.
Осложнения операции в послеоперационном пе-
риоде. Из осложнений в послеоперационном периоде можно отметить
следующие: 1) подкожная эмфизема, 2) экссудативные плевриты,
3) гнойные плевриты, 4) облитерация плевральной полости.
Подкожная эмфизема является частым спутником операции (от 40
до 80%). Даже обширное скопление воздуха в подкожной клетчатке не
требует терапии, так как воздух самостоятельно рассасывается в течение
5—7 дней. Лишь при очень большом скоплении воздуха в подкожной
клетчатке шеи необходимо сделать насечки кожи в надключичных ямках
и выдавить воздух через произведенные насечки кожи.
С целью профилактики больной должен быть инструктирован о воз-
держании от резких кашлевых толчков, а в случае сильного кашля необ-
ходимо назначать наркотики.
Экссудативный плеврит осложняет операцию в 50—80% случаев.
Большая часть экссудатов занимает лишь синус плевральной полости
и днагносцируется только прн рентгеноскопии. Эти экссудаты быстро рас-
сасываются и ие требуют лечения. Плевриты, достигающие уровня VI—V
ребра и сопровождающиеся температурной реакцией, требуют лечения
по общим правилам лечения пневмоплеврнтов с откачиванием экс-
судата.
В 1—2% случаев операция осложняется развитием гнойного плеври-
та. Лечение проводится в зависимости от флоры, обнаруженной в гной-
ном экссудате. В этих случаях уместны промывания плевральной полости
антисептическими растворами или введение в полость антибиотиков. Пе-
нициллин вводят по 200000—300 000 ЕД ежедневно илн через день.
Стрептомицин вводят по 0,2—0,3 г также ежедневно илн через день в за-
висимости от клинических показаний. При наличии в экссудате микобак-
терий туберкулеза хорошие результаты дает 10% раствор ПАСК,
вводимый в плевральную полость по 20—30 мл ежедневно. Введение
антибактериальных препаратов в плевральную полость должно произво-
диться после тщательного удаления ее содержимого.
Безуспешное лечение гнойного плеврита в течение 2—3 педель долж-
но заставить отказаться от сохранения пневмоторакса. В этих случаях
необходимо принять все меры к быстрейшему развертыванию легкого и
запустеванию плевральной полости. Для этого ежедневно производят
откачивание гнойного содержимого и воздуха до полного развертывания
легкого.
МО
После операции разрушения плевральных сращений требуется частый
рентгенологический контроль, так как стетакустические данные у этих
больных могут быть ошибочными и не отразить явления облитерации
плевральной полости.
При быстром расправлении легкого, отмечаемом при рентгеноско-
пии, необходимо производить ежедневные поддувания, назначить боль-
ному строгий постельный режим и наркотики для предупреждения кашля.
ОПЕРАЦИИ НА ДИАФРАГМАЛЬНОМ НЕРВЕ
Операции иа шейном отделе диафрагмального нерва применяются с
целью создания одностороннего паралича купола диафрагмы. В зависи-
мости от характера вмешательства на нерве вызывается временный обра-
тимый паралич диафрагмы или длительный и необратимый.
Для создания временного паралича диафрагмы общепринятыми
являются три вида операций на нерве: I) введение в ствол диафрагмаль-
ного нерва 86—90° спирта (френнкоалкоголизация), 2) раздавливание
обнаженного нерва (френикотрипсия) н 3) пересечение нерва (френико-
томия). Выкручивание нерва — френикоэкзерез — в настоящее время
оставлено и не должно применяться.
Алкоголизация нерва, раздавливание или пересечение его парализуют
диафрагму на 6—20 месяцев. После указанных сроков, как правило, на-
ступает регенерация нерва, восстанавливается функция диафрагмы; од-
нако известны отдельные случаи, когда функция диафрагмы не восстанав-
ливалась в течение длительного времени.
Показаниями для создания искусственного паралича диафрагмы яв-
ляются: 1) остро и подостро протекающие инфильтративные процессы
в одном легком, особенно при локализации их в нижних долях и прикор-
невых отделах легкого; 2) острые пневмонические процессы по типу ло-
бита (в этих случаях операция предшествует наложению искусственного
пневмоторакса); 3) аспирационные пневмонии после верхних торакопла-
стик и пневмолизов с той же стороны; 4) подостро и хронически текущие
процессы с небольшой каверной, располагающейся в наддиафрагмаль-
ном отделе легкого.
Искусственный паралич диафрагмы может создаваться также в до-
полнение к неэффективному искусственному пневмотораксу с центрально
расположенной неспадающейся каверной в поджатом легком.
Противопоказано создание паралича диафрагмы у больных с выра-
женной одышкой и явлениями аноксемии, при хронических фиброз-
но-кавернозных процессах, при неподвижности диафрагмы с другой сто-
роны или при наличии на противоположной стороне экссудативного
плеврита.
Операция производится под местной инфильтрационной анестезией.
Разрез длиной в 4—5 см производят параллельно ключице, па попереч-
ный палец выше ее. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и широкую
мышцу шеи по всей длине кожного разреза. Наружную яремную вену
или отодвигают крючками в сторону, или пересекают между двумя лига-
турами. Наружную ножку грудино-ключичной мышцы отводят медиально.
Нерв узнают по белому цвету, контрастирующему с красным фоном мыш-
цы. В зависимости от показаний в ствол нерва вводят спирт или его
пересекают. Рану зашивают наглухо.
Клиническая эффективность операции выражается в снижении тем-
пературы, уменьшении кашля и мокроты и улучшении общего состояния.
Рентгенологически в этих случаях отмечается паралич купола диафрагмы.
541
уменьшение и постепенное рассасывание инфильтративных изменений,
уменьшение н исчезновение каверны.
Эффективность операции сказывается не сразу и об отсутствии эф-
фекта можно судить лишь по истечении 2—3 месяцев.
Полный лечебный эффект после созданного паралича диафрагмы
наступает всего лишь в 10—15% случаев.
АЛКОГОЛИЗАЦИЯ МЕЖРЕБЕРНЫХ НЕРВОВ
В целях создания относительного покоя пораженного легкого приме-
няется частичное выключение реберного дыхания путем введения спирта
в межреберные нервы.
Этой операции приписывается также нейротрофическое лечебное
действие через анастомозы с пограничным стволом симпатического нерва.
Эта операция применяется с целью купирования вспышек при гема-
тогенно-диссеминированных формах процесса и с целью прекращения
кровохарканий у тех больных, которым другие активные вмешательства
не могут быть применены.
ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ОЛЕОТОРАКС
Широкому применению экстраплеврального пневмо- н олеоторакса
за последние годы способствовала малая травматичность метода, отсут-
ствие послеоперационных деформаций и высокая эффективность.
Для создания экстраплеврального пневмо- или олеоторакса произво-
дят предварительно операцию пневмолиза, во время которой легкое вме-
сте с париетальной плеврой отслаивают от внутригрудной фасции. Для
проведения пневмолиза применяются подмышечный или паравертеб-
ральный разрез, который позволяет при наличии неотделимых экстраплев-
ральных сращений закончить операцию торакопластикой. Доступ к лег-
кому создается резекцией части IV ребра сзади или его мобилизацией
нли же резекцией III ребра сбоку.
Поскольку во время отслойки легкого может произойти нарушение
целости париетальной плевры, перед операцией необходимо произвести
тщательную манометрию плевральной полости.
Для получения хорошего спадения пораженного отдела, занимающе-
го верхнюю долю, следует производить отслойку легкого в следующих
пределах: сзади книзу до VII ребра, спереди до IV ребра, медиально до
корня.
После окончания пневмолиза экстраплевральную полость тампони-
руют в течение 10 минут с целью гемостаза, а затем после введения
100 000 ЕД пенициллина зашивают герметически. Мышцы спины и кожу
зашивают наглухо.
При иижнедолевом расположении каверны разрез мягких тканей
производят по длине заднего участка ребра, соответствующего располо-
жению каверны по рентгенограмме; это же ребро в дальнейшем резеци-
руют или мобилизуют. В этих случаях отслойку легкого производят книзу
до диафрагмы, медиально — до позвоночника, кверху на два ребра выше
рентгенографически выявляемой кавериы, спереди — до сосковой линии.
У некоторых больных экстраплевральный пневмолиз производят для
замены неэффективного искусственного пневмоторакса, сопровождаюше-
гося массивными плоскостными верхушечными сращениями, недоступны-
ми для всех методов разрушения плевральных спаек. В таких случаях
дааление в плевральной полости перед операцией доводится до нуля, что
позволяет легко отслоить париетальную плевру над газовым пузырем, нс-
542
нарушая ее целости; пределы отслойки легкого такие же, как при верху-
шечных поражениях.
После операции воздух из плевральной полости следует немедленно
аспирировать, так как в результате пневмолиза там создается повышен-
ное давление, вызывающее у больных затруднение дыхания и кровооб-
ращения. Обычно перед извлечением воздуха начальное давление в плев-
ральной полости бывает положительным, достигая 8—12 мм, а после ас-
пирации оно становится отрицательным. Извлечение воздуха благоприят-
но сказывается на состоянии больного.
В дальнейшем под контролем рентгеноскопии следует извлечь весь
воздух из полости плевры. Несоблюдение этого условия ведет к быстрому
уменьшению экстраплевральной полости. Экстраплевральные поддувания
и аспирация экссудата производятся в подобных случаях по правилам,
указанным для больных с верхиедолевыми поражениями.
Описанный способ экстраплеврального пневмолиза предложен
Н. Г. Стойко. Кроме этого способа, известен и другой, при котором пари-
етальная плевра после отслоения обрезается вокруг легкого, в результате
чего происходит объединение экстра- и интраплевральных полостей. Сле-
дует указать, что при такой модификации созданный пневмоторакс ли-
шается основного преимущества — селективности коллапса.
После операции пневмолиза больной укладывается в полусидячем
положении. Через Р/г—2 часа после операции делается контрольная
рентгенография для исключения послеоперационного кровотечения в эк-
страплевральной полости. Как правило, послеоперационный период про-
текает легко, температура в течение 3 дней достигает 38°, а затем посте-
пенно снижается.
Показания к экстраплевральному пневмотора-
ксу. Экстраплевральный пневмоторакс показан прн наличии облитера-
ции плевральной щели для больных с односторонним инфильтративным
процессом с распадом в фазе затихающей вспышки прн медиальном или
центральном расположении каверны не ниже V ребра сзади; с одно-
сторонним кавернозным туберкулезом, развившимся из инфильтратив-
ного при той же локализации каверны; с односторонними процессами
прн локализации каверны в нижней доле (в этом случае показан пиж-
недолевой пневмолнз).
Относительно показана операция для больных с теми же формами
туберкулеза при базальном внутриплевральном пневмотораксе; при огра-
ниченном поражении второго легкого или эффективном искусственном
пневмотораксе па другой стороне; с двусторонними инфильтративными
процессами с распадом при облитерации плевральных полостей, с распа-
дом и фиброзно-кавернозиым процессом, развивающимся иа фоне гема-
тогенной диссеминации.
Операция экстраплеврального пневмоторакса противопоказана боль-
ным с кавернозными процессами при наличии резко выраженного фиб-
роза, с острыми и подострыми инфильтративно-пневмоническими процес-
сами, с гигантскими кавернами, с генерадцзованиым туберкулезным
процессом.
При легочном кавернозном туберкулезе в детском и юношеском воз-
расте экстраплевральный пневмоторакс должен быть особенно рекомен-
дован ввиду отсутствия послеоперационной деформации.
Осложнения операции пневмолнз а. Кровотечение
останавливают обычным путем. Для выявления кровоточащего сосуда
следует пользоваться торакоскопом. Для предупреждения возможного
кровотечения у больных с повышенной кровоточивостью тканей можно
оставить тампон, пропитанный раствором пенициллина (400 000 ЕД)
543
в частично зашитой экстраплевральной полости, извлечь его на третий
день и наложить вторично швы. Такая тампонада особенно уместна
у больных с двусторонними процессами.
Разрыв париетальной плевры может произойти при свободной плев-
ральной щели в результате недостаточно тщательной манометрии. При
разрыве плевры может сразу получиться полное спадение легкого с явле-
ниями выраженной одышки, которая может воспрепятствовать окончанию
операции. При небольшом разрыве плевры следует поднять края дефекта
пеанами, наложив их один против другого, а затем, сблизив их, перевя-
зать у основания. Нецелесообразно пользоваться иглой для зашивания
дефекта плевры, так как это способствует его увеличению. При образова-
нии большого газового пузыря в результате разрыва плевры при пневмо-
лизе следует возможно скорее откачать воздух нз плевральной полости.
Наиболее тяжелым операционным осложнением является разрыв
каверны. Если перфорация своевременно замечена, следует расширить
перфорационное отверстие, по возможности очистить стенки каверны, а
затем вести лечение открытым путем, пользуясь тампонами с мазью Виш-
невского, а затем стрептомицином. Внутримышечное введение стрептоми-
цина и пенициллина при этом осложнении обязательно.
Экстраплевральные выпоты. В результате нарушения
целости кровеносных и лимфатических сосудов во время отслойки легкого
во вновь образованной экстраплевральной полости накапливается выпот,
к которому присоединяется воспалительный экссудат, возникающий в от-
вет на операционную травму. При экссудате, занимающем меньше трети
экстраплевральной полости (что определяется па второй день после кон-
трольной рентгеноскопии), первая пункция производится на 3—5-й день
после операции. Если же на второй день экссудат занимает половину
объема вновь образованной полости, следует немедленно произвести
разгружающую пункцию, чтобы предупредить возможность самопроиз-
вольной отслойки в результате давления экссудата, усиливающегося при
кашле и рвотных движениях. Пункция при верхушечных поражениях
производится во втором или третьем межреберье по задней подмышечной
линии. При нижнедолевых локализациях пункция делается по лопаточной
или задней подмышечной линии на межреберье, выше или ниже резеци-
рованного ребра.
При первой пункции извлекается геморрагический экссудат, который
ио составу почти не отличается от периферической крови. Иногда ие
удается получить жидкого экссудата и только с трудом извлекается
густая геморрагическая масса.
Прн экссудате рентгенологически выявляется четкий горизонталь-
ный уровень, легко перемещающийся при перемене положения, тогда
как при свертывании крови отмечается неравномерное затемнение всей
экстраплевральной полости.
У некоторых больных может наступить послеоперационное крово-
течение. Возникшее кровотечение проявляется бледностью, мягким ла-
бильным пульсом, беспокойством больного и ощущением давления в опе-
рированной половине грудной клетки. Рентгенологически при наличии
кровотечения отмечается резкое увеличение размеров экстраплевральной
полости, иногда достигающей основанием диафрагмы, и тотальное за-
темнение всей половины грудной клетки.
Последующее ведение больного зависит от характера и количества
экссудата. При наличии легко перемещающегося горизонтального уровня
первую пункцию делают иа второй или пятый день после операции;
введение воздуха производят на восьмой день после повторной пункции.
Как правило, начальное давление приближается к отрицательному —
544
от — 8 до 0, но после введения 50—80 мл воздуха становится положи-
тельным, достигая 4-10—12 мм.
Введение воздуха в экстраплевральную полость производится при
помощи обычного аппарата, но наиболее удобен аппарат Кочкачева с
удлиненным манометром.
Как правило, при неосложненном течении экстраплевральная полость
становится сухой к концу второй или третьей недели. У таких больных
поддувания в течение первого месяца производятся каждые 5 дней по
100-150 мл, а затем еженедельно. При наличии сгустков, с трудом извле-
каемых при пункциях, приходится прибегать к дополнительным мероприя-
тиям: производить откачивание в положении на здоровом боку, промы-
вать полость антисептическими растворами.
Редко удается полностью освободить экстраплевральную полость от
сгустков, поэтому следует переходить на олеоторакс через 12—14 дней
после операции. Остающиеся в полости сгустки разжижаются после вве-
дения масла и легко извлекаются при последующих пункциях.
При больших кровотечениях, несмотря на выраженную клиническую
картину внутреннего кровотечения, следует начать с разгружающей пунк-
ции. При пункции следует извлекать максимальное количество экссудата.
Введение воздуха после экстраплеврального кровотечения произво-
дится только после частичного развертывания легкого.
Так как в результате кровотечения обычно происходит швартование
экстраплевральной полости и развертывание коллабированиого легкого,
не следует в таких случаях поддерживать пневмоторакс, а нужно своевре-
менно заменить его олсотораксом. Прн рецидивирующем кровотечении,
являющемся показателем воспалительного состояния экстраплевральной
полости, следует прекратить извлечение экссудата и оставить гематому
в качестве биологической пломбы.
Послеоперационные осложнения. После операции экс-
траплеврального пневмолиза, как и после других хирургических вмеша-
тельств, у больных с открытой формой туберкулеза легких могут наблю-
даться аспирационные и лимфостатические пневмонии в нижних участках
легкого. Частота послеоперационных пневмоний невелика.
Опыт применения стрептомицина при лечении послеоперационных
пневмоний специфического характера показывает, что антибиотики явля-
ются могущественным средством для борьбы с этим осложнением. При
этом рекомендуется применение стрептомицина по 0,5 г в комбинации
с 800 000 ЕД пенициллина.
Кроме специфических пневмоний, в легком после операции может
развиться ателектаз, который по своим начальным проявлениям имеет
много общего с картиной лобарной пневмонии.
При возникновении ателектаза следует сделать инъекцию атропина
0,1%, дать больному отхаркивающие и заставить кашлять лежа на боль-
ном боку в положении Трепделенбурга. При отсутствии эффекта от та-
кого мероприятия следует под контролем рентгеновых лучей произвести
катетеризацию бронха с последующей аспирацией мокроты.
В первые дни после операции может возникнуть экссудативный плев-
рит в результате операционной травмы у больных со свободной плевраль-
ной щелью. В некоторых случаях ему предшествует перфорация плевры,
которая выявляется при рентгеноскопии появлением второго горизон-
тального уровня жидкости ниже экстраплевральной полости. Течение та-
ких плевритов благоприятное, длительность 5—7 дней, лечение симптома-
тическое. Аспирация экссудата может сократить эти сроки.
Песпецифическое и аг поен не. Клиническая картина на-
гноения с экстраплевральной полости имеет свои особенности, зависящие
35 Туберкуле-»
545
от времени возникновения нагноения и характера патогенного микроорга-
низма; в первые дни она не отличается от картины эмпиемы полости
плевры, но очень быстро по мере уплотнения стенки экстраплевральной
полости теряет признаки злокачественности.
Решающим фактором при лечении нагноений экстраплевральной по-
лости является четкая методика аспираций гноя, которые должны произ-
водиться через день с последующим введением пенициллина. Внутримы-
шечное применение антибиотиков обязательно. При упорных нагноениях
переход на олеоторакс может прекратить гноеобразование.
При всех видах лечения экстраплевральных нагноений необходимо
учитывать длительность воспалительного процесса: если по истечении
6 недель ие наметилось тенденции к прекращению гноевыделения, необ-
ходимо произвести торакотомию с последующей тампонадой.
Для профилактики нетуберкулезных нагноений следует вводить в эк-
страплевральную полость непосредственно после операции 100000 ЕД
пенициллина.
Бронхиальный свищ. По времени образования бронхиаль-
ных свищей различают ранние и поздние перфорации. Установлено, что
большинство свищей возникает между третьей и седьмой неделей после
операции. Среди патогенетических факторов, играющих роль при воз-
никновении бронхиальных свищей, следует отметить: неустойчивость
иммунобиологического состояния, предшествующие экстраплевральные
нагноения, кортикальное расположение каверны.
Прогноз при консервативном лечении бронхиальных свищей небла-
гоприятен; общепринятым методом лечения является торакотомия с по-
следующей тампонадой экстраплевральной полости, а затем торакопла-
стикой.
Туберкулезное нагноение. Клиническое проявление тубер-
кулезного нагноения значительно отличается от коккового: температура
имеет субфебрильиын характер, гемограмма по меняется, отмечается
лишь очень высокая РОЭ; из симптомов интоксикации имеется один
постоянный — прогрессивное падение веса; иногда больные отмечают
появление потов.
Лечебные мероприятия при туберкулезном экстраплевральном на-
гноении несложны. Мы рекомендуем следующую схему лечения: через
день извлечение гиоя и введение в полость 100 000 ЕД пенициллина, 0,1 г
стрептомицина или 10 мл 10% раствора ПАСК. При быстром переходе
гнойного экссудата в серозный можно иногда сохранить пневмоторакс;
при продолжающемся выделении гноя следует прекратить вдувания и
перейти на олеоторакс.
Осложнения при экстраплевральном пневмото-
раксе. Прн введении экстраплеврального пневмоторакса могут возник-
нуть поздние осложнения. К ним относится образование экссудата,
которое сопровождается следующими симптомами: болью в боку, суб-
фебрильной температурой, ухудшением самочувствия. Нередко образо-
вание экссудата вызвано неправильным режимом пневмоторакса; в боль-
шинстве же случаев ои является первым этапом развития туберкулезного
позднего нагноения. Лечение поздних туберкулезных нагноений не отли-
чается от лечения послеоперационных.
Одним из очень редких, ио тяжелых осложнений экстраплеврального
пневмоторакса является воздушная эмболия.
Механизм образования воздушной эмболии может быть различен.
Иногда источником газовой эмболии является зияющий сосуд грудной
клетки, окруженный рубцовой тканью, в который проникает воздух, нахо-
дящийся под давлением в экстраплевральной полости.
546
Лечебная помощь при воздушной эмболии зависит от клинических
симптомов. Прежде всего необходимо уложить больного в положение
с низко опущенной головой н предоставить ему покой в течение дня. Если
к двигательным расстройствам присоединяются нарушения дыхания и
деятельности сердца, следует дать камфору, сделать кровопускание;
иногда потягиванием за язык удается вызвать дыхательный рефлекс.
ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНЫЙ ОЛЕОТОРАКС
Для олеоторакса применяют очищенное вазелиновое масло, которое
после стерилизации в автоклаве кипятят в водяной бане в течение 2 часов
(в открытой колбе) для освобождения от эфирных масел. Общее количе-
ство вводимого в экстраплевральную полость масла не должно превы-
шать 400—500 мл. Поскольку в ответ на введение масла у ряда больных
отмечается общая и местная реакция, следует первоначально вводить
50—100 мл, а затем после снижения температуры ввести остальное масло,
обязательно извлекая образовавшийся экссудат. Наиболее целесообраз-
ный срок применения замещающего олеоторакса не должен быть ранее
10—12-го дня после пневмолиза. Масло вводят под местной анестезией
после подогревания до 40° во втором или третьем межреберье подмышеч-
ной области или сзади. Избыточный воздух в экстраплевральной полости
выделяется через ту же иглу после отделения от шприца. При введении
масла следует избегать повышения давления в полости; для этой цели
следует при появлении некоторою сопротивления в шприце отпустить
свободно поршень и, если отмечается его выталкивание поступающим из
полости маслом, извлечь часть последнего.
Наиболее тяжелым осложнением экстраплеврального олеоторакса
является легочный свищ. Как уже указывалось выше, необходимо извле-
кать экссудат из-под масла по мере его возникновения. Несоблюдение
этого правила ведет к повышению давления в экстраплевральной полости
с последующим некрозом ее стенки. Первым клиническим симптомом
образовавшегося свища является выделение вазелинового масла с мокро-
той. Для предупреждения возможной аспирации масла первым неотлож-
ным мероприятием при наступившей перфорации является извлечение
остатков масла из экстраплевральной полости. В дальнейшем таким боль-
ным показана торакопластика после оздоровления экстраплевральной
полости. Аспирация масла проявляется клиническими симптомами пнев-
монии с последующей индурацией легочной ткани и значительным огра-
ничением дыхательной функции.
Продолжительность олеоторакса не может быть точно установлена.
Мы рекомендуем после 5-летпего срока начать извлечение масла по 30 мл
2 раза в год, чтобы извлечение масла шло параллельно с развертыванием
легкого. Г. М. Кокшарский приступает к развертыванию легкого через
2 года ведения экстраплеврального олеоторакса.
Эффективность экстраплеврального пневмо- и олеоторакса значи-
тельно возросла за последние годы и достигла 80%.
ПЛОМБИРОВКА ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
В 1913 г. Баер предложил заполнять созданную оперативным путем1
экстраплевральную полость парафином с примесью дезинфицирующих
средств. Применяемый для этой цели парафин должен быть с точкой1
плавления в пределах 48—52°. Стерилизуют парафин в автоклаве. Недо-
статком парафиновой пломбы является частое нагноение ее ложа и до-
вольно частый прорыв ее в бронх.
ЗБ*	МТ
М. Е. Ладыженский предложил заполнять экстраплевральную по-
лость целлулоидными шариками пинг-понга.
И. С. Колесников заполняет полость метилакрилатовыми шариками.
Пломбировка экстраплевральной полости плотными веществами в
настоящее время применяется редко.
ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНЫЙ ПНЕВМОЛИЗ С ФИКСАЦИЕЙ ОТСЛОЕННОЙ
ВЕРХУШКИ ЛЕГКОГО РЕБРОМ НА НОЖКЕ
В 1944 г. Л. К. Богушем предложена операция, устраняющая все
недостатки пломбировки. Операция заключается в том, что после экстра-
плеврального отделения верхушки легкого она фиксируется в спавшемся
состоянии задним отделом V ребра, которое пересекается по подмышеч-
ной линии и вместе с межреберными пучками четвертого и пятого меж-
реберий перекидывается над опустившейся верхушкой и фиксируется
к первому межреберью у грудины. Такой аутотрансплантат на ножке ие
рассасывается и ие дает пролежней легочной ткани.
- Д. П. Мухин разработал способ фиксации отслоенной верхушки лег-
кого путем подшивания к ней двух ребер. Л. М. Дыхно предложил опе-
рацию, которая наиболее устойчиво фиксирует эксграплеврально отслоен-
ную верхнюю долю также двумя ребрами. Эти операции имеют преиму-
щества перед способами экстраплеврального пневмоторакса при невоз-
можности систематических поддуваний экстраплевральной полости у
больного.
ТОРАКОПЛАСТИКА
Поднадкостничная резекция нескольких ребер носнт название тора-
копластики.
В начале развития этой операции при туберкулезе легких опа приме-
нялась в виде одномоментного удаления одиннадцати ребер. Целый ряд
травматичных модификаций этой тяжелой операции представляет лишь
исторический интерес.
В настоящее время, благодаря работам Н. Г. Стойко, II. В. Антела-
ва, А. Г. Гильмана, А. А. Савои и др., чаще применяются частичные, из-
бирательные модификации верхней торакопластики. В случае же необхо-
димости произвести полную или расширенную торакопластику операция
разделяется на несколько этапов. Удаляют по 4—5 ребер в один этап с
промежутком в 2—4 недели.
Правильные показания для различных вариантов торакопластики,
Дробление операции на этапы и тщательная оценка общего состояния
^больного и его сердечно-сосудистой системы в предоперационном периоде
позволили снизить операционную летальность до 2%.
Чаще всего производится верхне-задняя (паравертебральная) тора-
копластика.
Показания к торакопластике. Основным показанием для
применения торакопластики является односторонний хронический фиброз-
ио-кавериозный туберкулез легких при общем удовлетворительном
состоянии больного и при невозможности лечения его искусственным
пневмотораксом ввиду облитерации плевральной полости.
От этих классических показаний могут быть отступления. Так, тора-
копластика может быть произведена при наличии эффективного пневмо-
торакса'на другой стороне, а частичная верхняя торакопластика может
быть произведена и с обеих сторон.
• ^Противопоказаны для операции торакопластики больные с недоста-
точностью сердечно-сосудистой системы. Поэтому до операции необходимо
*'Й8
провести тщательное исследование функционального состояния сердечной
деятельности и дыхания.
Операция противопоказана у больных в период инфильтративных
вспышек и обострений, а также у больных с подострыми гематогенно-
диСсемииированными процессами. Применение торакопластики не пока-
зано у больных с гигантскими кавернами.
Торакопластика не приводит к закрытию каверны при наличии спе-
цифических изменений или сужения дренирующего каверну бронха. Исхо-
дя из этого, каждый больной перед решением вопроса о применении тора-
копластики должен быть подвергнут бронхоскопии. Обнаружение спе-
цифических изменений в бронхах требует лечения стрептомицином, кото-
рый вводят интратрахеальио.
Если устанавливается стойкое сужение бронха, от применения тора-
копластики нужно воздержаться и подобрать для больного другое опера-
тивное вмешательство.
Работами С. И. Лапина, А. А. Савон, А. Г. Киселева и др. установ-
лено, что не только тщательное обследование больного и правильная
оценка характера его процесса играют роль в эффективности операции.
Большая роль в получении длительного и стойкого лечебного эффекта
принадлежит радикальности самой операции. Поэтому всегда сле-
дует выбирать наиболее радикальный вариант операции, который
должен соответствовать характеру и распространенности процесса
в легких.
Необходимо учитывать размеры каверны и характер ее стенок, а
также месторасположение ее в легочной ткани.
Если при каверне небольших размеров, располагающейся в задне-
боковом отделе верхней доли, можно ограничиться верхне-задней тора-
копластикой, то при каверне значительных размеров и при расположении
ее в передних или медиальных отделах верхней доли необходимо при-
менить один из вариантов расширенной передне-задней торакопластики
или сочетать операцию с апико-пневмолизом.
Радикализм операции заключается в создании условий для полного
спадения пораженного отдела легкого и каверны и фиксировании его в
спавшемся состоянии на весь период длительного процесса репарации.
Это положение обязывает хирурга продумать план операции на
основании данных обследования и главным образом на основании рентге-
нологических данных.
Для создания наиболее полноценного, концентрического спадения
верхней доли следует удалять шейки верхних резецированных ребер и
производить одновременно отслаивание верхушки легкого вместе с па-
риетальной плеврой.
Техника верхне-задней торакопластики. Большин-,
ство хирургов пользуется местной анестезией, но операция может произ-
водиться и под общим наркозом, в частности, под внутривенным введе-
нием гексенала или интубационным наркозом.
За несколько дней до операции дают сердечные средства (глюкоза,
наперстянка), бромиды; перед операцией очищают кишечник.
На операционном столе больной лежит на здоровом боку со свешен-
ной рукой больной стороны (для отведения лопаткн).
Разрез кожи производят на два поперечных пальца отступя от ости-
стых отростков позвоночника; начинаясь ниже Ьерхнего края трапецие-
видной мышцы, он загибается под углом лопатки до задней подмышеч-
ной линии.
. Место будущего разреза инфильтрируют 0,25% раствором новокаина
и тут же производят межребериую (паравертебральную) анестезию всех
549
подлежащих удалению ребер. Кожу и мышцы рассекают до обнажения
задних поверхностей ребер, производят тщательную остановку кровоте-
чения и лопатку отводят большим крючком кнаружи.
Надкостницу ребер, которые намечено удалить, рассекают вдоль по
выпуклой задней поверхности ребра, от его'шейки до задней подмышеч-
ной линии. Надкостницу отделяют от ребра распатором и освобожденное
от'нее ребро перекусывают реберными ножницами у позвоночника и под
лопаткой, возможно ближе к грудине.
Ключом верхне-задней торакопластики является I ребро. Удаление
его сопряжено с некоторыми трудностями. Глубокое положение его в
операционной ране и близость подключичных сосудов требуют от хирурга
точного знания анатомии и осторожности прн освобождении его от над-
костницы и при перекусывании реберными ножницами.
После удаления намеченного количества ребер производят остановку
кровотечения и операционную рану зашивают послойно с длинным рези-
новым дренажем, конец которого опускают в бутыль с антисептическим
раствором.
Асептическую повязку с большим количеством ваты прибинтовывают
двумя-тремя бинтами.
В случае значительной потери крови нли наступления сердечной сла-
бости больному тут же производят трансфузию крови или подкожное
введение физиологического раствора На кровати больной укладывается
в подушках в полусидячем положении.
В первые дни послеоперационного периода все внимание обращается
на состояние сердечной деятельности. Больной получает 3—4 раза в сутки
морфин и столько же раз камфорное масло по 2—3 мл. На второй день
больного заставляют откашляться; с этой целью дают горячее молоко с
содой или другие медикаменты, способствующие отделению мокроты. На
третий день ставят очистительную клизму.
Первые дни после операции, как правило, сопровождаются темпера-
турой до 38° и учащенным сердцебиением. В случаях, когда температура
ие снижается на 3—4-й день, необходимо исключить аспирационную
пневмонию (рентгеноскопия, аускультация). Даже при подозрении на
пневмонию необходимо дать сульфаниламидные препараты и пени-
циллин.
Дренаж извлекают на 3-и сутки; иа 8—9-е сутки снимают швы.
При гладком течении послеоперационного периода уже с 3—4-го дня
следует начинать упражнения в плечевом суставе руки оперированной
стороны. Через две недели после операции приступают к тугому бинто-
ванию грудной клетки с целью наибольшего западения грудной стенки в
области удаленных ребер. Бинтование продолжается Р/г—2 месяца.
В настоящее время существует ряд модификаций торакопластики
(передне-задняя, передне-боковая, торакопластика в сочетании с пневмо-
лизом и т. д.), которые применяются в зависимости от общего состояния
больного, величины и расположения кавериы.
Осложнения операции торакопластики. Вовремя
операции и в ближайшем послеоперационном периоде возможно падение
сердечной деятельности больного и развитие шока.
Тщательная анестезия, ваго-симпатическая блокада, инъекции мор-
фина и сердечных средств (01. Camphorae 20% 3—5 мл, Sol. Ephedrini
5% 1 мл, Sol. Coffeini 10% 1 мл) позволяют в подавляющем боль-
шинстве случаев избавить больного от этих осложнений на операцион-
ном столе.
Дробление операции иа отдельные этапы уменьшает операционную
травму.
550
Трансфузии 200—250 мл крови непосредственно после окончания
операции предупреждают развитие шока в послеоперационном периоде.
Подкожное введение 1 000 мл 0,85% раствора хлористого натрия с 5%
раствором глюкозы улучшает сердечную деятельность и облегчает тяжесть
послеоперационного периода.
У отдельных больных в послеоперационном периоде развивается
одышка с явлениями кислородной недостаточности. Для устранения кис-
лородного голодания необходимо установить постоянное снабжение боль-
ного увлажненным кислородом из баллона илн через специальные ап-
параты.
При дополнительном снабжении больного кислородом послеопера-
ционный период протекает легче.
Нагноение операционной раны встречается редко, и борьба с этим
осложнением ведется по общехирургнческим правилам.
Как одно из осложнений после операции верхне-задней торакопла-
стики наблюдается скопление большого количества крови на месте резе-
цированных ребер под лопаткой. Умеренная гематома в этой обла-
сти является естественным следствием операции за счет паренхиматоз-
ного кровотечения; такая гематома способствует спадению верхушки
легкого.
Однако чрезмерное скопление кровн под лопаткой вызывает ряд пато-
логических состояний. При этом может наблюдаться чувство резкого дав-
ления и усиление болей. Отмечается большая температурная реакция
н тахикардия, н, наконец, давление гематомы на блуждающий и симпа-
тический нервы может привести к развитию тяжелого шока.
Диагносцируется большое скопление крови по клиническим призна-
кам н под экраном рентгеновского аппарата.
Большая гематома, вызывающая отрицательные клинические симпто-
мы, должна быть удалена путем откачивания шприцем или путем введе-
ния дренажа.
Серьезным осложнением после торакопластики является возникно-
вение ателектаза нижних долей легкого в результате закупорки бронха
мокротой. Возникший ателектаз может повести к развитию тяжелой
ателектатической пневмонии.
Своевременная диагностика ателектаза и принятие энергичных мер
к устранению его предупреждают развитие тяжелых пневмоний.
Клинически ателектаз легкого проявляется повышением температуры,
тахикардией, появлением одышки и цианоза; больной перестает выделять
мокроту.
При выслушивании на месте ателектаза определяется ослабление
дыхательных шумов, при перкуссии отмечается приглушенный звук.
При рентгеноскопии и на рентгеновском синмке определяется гомо-
генное затемнение легкого и легочный рисунок в области ателектаза не-
различим. Средостение смещено в сторону ателектаза, что является ха-
рактерным отличием от диагностики экссудативного плеврита, когда сре-
достение смещается в здоровую сторону.
Борьба с ателектазом проводится путем назначения больших доз
отхаркивающих и сердечных средств. Больного заставляют откашли-
ваться. Назначают большие дозы пенициллина.
В случае отсутствия эффекта от этих мероприятий необходимо про-
извести дренирование бронха и отсасывание секрета из бронхиального
дерева или промывание бронхов.
Промывание бронхов вызывает резкие кашлевые движения, слизь
«з бронхов уходит, восстанавливается проходимость воздуха и иа глазах
лтелектазироваиный отдел легкого становится воздушным.
551
Иногда после торакопластики возникает обострение процесса, выра-
жающееся в инфильтрировании очаговых теней и их увеличении. Клини-
чески это проявляется затянувшейся повышенной температурой, увели-
чением количества мокроты, общей слабостью.
В этих случаях назначают длительный постельный режим и увели-
чивают дозировку специфических антибактериальных препаратов.
Больным, которые в послеоперационном периоде имели осложнения,
необходимо предоставить санаторное лечение.
Результаты операции зависят от правильно установленных показа-
ний, от технического выполнения операции и от тех осложнений, которые
возникли в послеоперационном периоде.
По данным С. И. Лапнна, А. Г. Гильмаиа, А. А. Савон, полная эффек-
тивность торакопластики колеблется от 56 до '80%. Радикальные вариан-
ты операции дают больший процент положительных результатов. Ле-
тальность в настоящее время не превышает 2%.
Эффективность операции устанавливается не сразу. Необходимо
известное время для развития процессов заживления каверны. Этот срок
исчисляется месяцами, и ранее 4—5 месяцев говорить о неэффективности
операции не всегда возможно. Отсутствие лечебного эффекта или его
неполноценность характеризуется продолжающимся выделением бацил-
лярной мокроты и наличием уменьшившейся или деформированной ка-
верны в легком под торакопластикой.
При установлении наличия стационарной деформированной каверны
под торакопластикой больному следует предложить дополнительное опе-
ративное вмешательство для ее устранения.
После эффективной торакопластики больной восстанавливает свои
силы и закрепляет достигнутые результаты в течение 2—4 месяцев, после
чего он становится клинически здоровым иа длительное время. Перио-
дически проводимое санаторное лечение поддерживает это состояние
неопределенно длительный срок (рис. 149 и 150) .
ОЗДОРОВЛЕНИЕ КАВЕРН ПУТЕМ ВВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ
В Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР разра-
ботан способ оздоровления каверн путем введения в них лекарственных
средств через прокол грудной стенки. Эта методика лечения не имеет
самостоятельного значения, но играет существенную роль для подготовки
к большим операциям. Показаниями для этого вида активной терапии
являются большие периферические каверны в легком у больных с обиль-
ным выделением мокроты или у больных с общим плохим состоянием, не
допускающим применения оперативного вмешательства.
Чаще всего с лечебной целью вводят стрептомицин, пенициллин,
эмульсию тибоиа и иодолипол как контрастное вещество.
Техника внутрикавернозного введения лекарственных средств при
больших кавернах не представляет сложности.
Прокол каверны через грудную стенку допустим только у больных
с заращенной плевральной щелью.
Производится пробная манометрия плевральной щели для убежде-
ния в ее полной облитерации. Под экраном рентгеновского аппарата при
поворачивании больного отмечают место ближайшего прилежания кавер-
ны к грудной стенке, и на коже ставят метку тушью или чернилами.
Прокол каверны производят в перевязочной; больной лежит иа столе
без подушки. Производится инфильтрационная анестезия всех слоев
грудной стенкн 0,25% раствором новокаина.
552
Рис. 149. Небольшая кавериа среди фиброзных изме-
нений в верхушке правого легкого. До операции.
Рис. 1Б0. Тот же больной. Через 2 года после верхней пяти-
реберной торакопластики справа. Каверна ие видна.
Прокол грудной стенки и кавериы производят длинной иглой со
шприцем, наполовину заполненным раствором новокаина (во избежание
воздушной эмболии). Прохождение конца иглы в каверну ощущается
рукой как провал в пустоту после преодоления препятствия. Чтобы быть
убежденным в том, что конец иглы находится именно в каверне, произ-
водится насасывающее движение поршня н в шприц свободно полной
струей поступает воздух нлн хлопья гноя.
Шприц снимают с иглы, остающейся иа месте, и заменяют другим,
наполненным лекарственным средством, которое и вводят в каверну.
Вводить в каверну следует концентрированные растворы лекарственных
средств, чтобы объем вводимой жидкости не превышал 2—3 мл.
Большое количество введенной жидкости сразу вызывает кашель
и быстро отхаркивается с мокротой. 0,2—0,3 г стрептомицина или
200 000—300 000 ЕД пенициллина растворяют в 2 —3 мл жидкости.
10% эмульсию тибона вводят в таких же количествах. Инъекции повто-
ряют через 1—2 дня до получения желаемого лечебного эффекта.
Под влиянием такого лечения уменьшается выделение гнойной мок-
роты, размеры каверны становятся меньше, инфильтрация вокруг иее
рассасывается.
При введении в кавериу иодолипола осуществляется ретроградная
кавернография. На снимках после введения иодолипола могут быть опре-
делены точные контуры каверны и дренирующие ее бронхи, выявляются
дочерние каверны и бронхоэктазы.
ОПЕРАЦИЯ ДРЕНИРОВАНИЯ КАВЕРН В ЛЕГКОМ
В настоящее время дренирование каверн и последующее отсасывание
содержимого и воздуха применяется как подготовительный этап к опе-
рации торакопластики у больных, которым выполнить торакопластику
без подготовки не представляется возможным.
Показания для лечения больных дренированием каверн ограничены
наличием больших раздутых полостей распада в легких, где дренаж
иногда дает весьма положительный эффект, особенно у больных с затруд-
ненным оттоком гнойного содержимого из каверны через бронхи.
Как предварительная операция аспирационный дренаж показан у
больных с большими кавернами, когда бывает сомнителен эффект от
торакопластики.
Обязательным условием при дренировании кавериы является зара-
щение плевральной полости, которое должно быть установлено много-
кратными проколами плевры иглой с манометром.
Техника операции. Под экраном рентгеновского аппарата
намечается на коже проекции каверны. Намеченное место, чаще всего
первое межреберье, инфильтрируют 0,25% раствором новокаина до па-
риетальной плевры. После анестезии длинную нглу через ткани грудной
стенки и легочную ткань проводят в каверну.
Кроме ощущения при прохождении иглой стенки каверны, правиль-
ное положение ее конца в каверне определяется колебаниями манометра.
Убедившись, что конец иглы находится в каверне, определяют глубину
ее залегания (иглу захватывают у кожи пинцетом, извлекают и отмери-
вают расстояние от конца до пинцета).
На месте введения иглы делают скальпелем насечку кожи и по ходу
иглы через мягкие ткани межреберья и через прилежащую ткань легкого
проводят троакар (торакотом) от торакоскопа. Когда конец троакара
проникнет в каверну, стилет извлекают и через канюлю (гильзу) троака-
ра в каверну вводят резиновую трубку (катетер).
553
До введения резинового дренажа рекомендуется осмотреть наверну
торакоскопом: отметить характер ее стенок, устья открывающихся брон-
хов, взять мазки со стенок каверны для исследования микрофлоры. Через
дренаж в каверну вводят стрептомицин или пенициллин.
Введенный в каверну дренаж укрепляют иа коже шелковым швом
или липким пластырем. Свободный конец дренажа закрывают зажимом.
Через сутки после операции приступают к аспирации. Первую аспи-
рацию производят шприцем. В течение 20—30 минут удаляют гнойное
содержимое каверны и воздух.
Через день отсасывание производят уже водоструйным насосом или
другим аспирационным аппаратом. Время отсасывания постепенно уве-
личивают с 2 до 8 часов в сутки. Аспирацию производят ежедневно в
течение 2—4 месяцев. Во время лечения необходимо часто производить
рентгеноскопию больного и делать рентгеновские снимки для контроли-
рования правильного положения дренажа в каверне и уменьшения ее
размеров.
Сукровичный экссудат, получаемый из каверны в небольших количе-
ствах, исследуется на туберкулезные микобактерии.
Если каверна резко не уменьшается в течение I—2 месяцев, следует
ставить вопрос о прекращении аспирации и о возможности применения
других оперативных вмешательств. Как правило, дренирование каверны
предшествует торакопластике.
Через 3—6 недель после введения дренажа каверна оздоравливается,
снижаются явления интоксикации и уменьшаются размеры каверны.
В этот период, если нет других противопоказаний, следует производить
торакопластику.
По данным С. И. Лапина и Д. Д. Асеева, торакопластика после дре-
нирования больших каверн дает высокий процент лечебного эффекта.
На рентгенограммах (рис. 151 —154) представлены результаты дре-
нирования большой каверны у тяжело больной с резко выраженной ин-
токсикацией. После снижения интоксикации и резкого уменьшения ка-
верны была получена возможность произвести торакопластику, которая
привела к клиническому излечению больной.
ПЕРЕВЯЗКА ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
С 1935 г. в СССР применяется перевязка легочнодолевых вен в корне
легкого.
Для этой операции показаны больные, у которых процесс локализует-
ся в одной доле. Каверна величиной от вишни до грецкого ореха не
должна иметь грубых фиброзных изменений. Обязательным условием
является заращение плевральной полости. Полная эффективность опера-
ции наблюдается в 40% случаев.
Операцию производят под местной инфильтрационной анестезией
0,25% раствором новокаина. Положение больного на спине.
Разрез производят спереди по III ребру. Внутренний край легкого
освобождают от спаек и отворачивают кнаружи. Внутренняя поверх-
ность легкого отделяется от средостения тупым путем до передней поверх-
ности корня. Плевру, покрывающую корень легкого, вскрывают н в клет-
чатке корня отпрепаровывают ствол верхиедолевой вены. Под ствол вены
подводят толстую шелковую нитку, которую завязывают до полного
закрытия просвета веиы. Операционную рапу зашивают наглухо.
В послеоперационном периоде первые 3—5 дней держится темпе-
ратура до 38°, увеличивается количество мокроты и она принимает
554
Рис. 151. Гигантская кавериа в верхней доле правого легкого.
Очаги бронхогенных метастазов в нижних долях обоих легких.
До операции.
Рис. 152. Та же больная. В каверну введен дренаж. Размеры
каверны несколько уменьшились.
Рнс. 153. Та же больная через P/s месяца после введения дренажа.
Каверна резко уменьшилась. Инфильтративные изменения частично
рассосались Перед торакопластикой.
Рнс. 154 Та же больная через 3 года после торакопластики.
Активных очаговых изменений в легочной ткани не отме-
чается.
розовую окраску и пенистый характер. Рентгенологически определяется
массивная инфильтрация — застой в доле с перевязанной веной.
Застойные явления рассасываются в течение 3—4 недель.
Заживление каверны наступает в течение 4—8 месяцев после опе-
рации. В случае неэффективности операции после этого срока следует
•ставить вопрос о торакопластике.
ПЕРЕВЯЗКА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
С 1947 г. хирургические методы лечения больных туберкулезом лег-
ких обогатились способом оперативной перевязки легочной артерии.
Показания для этой операции ограничены. Она применяется для
остановки профузных легочных кровотечений у больных, которым все
•общепринятые средства были использованы и не оказали кровоостанав-
ливающего действия.
Перевязка артерии может быть применена в случаях, когда известен
источник кровотечения.
Перевязка ствола легочной артерии как для правого, так и для левого
легкого не вызывает тяжелых осложнений, связанных с нарушением кро-
вообращения.
Техника операции сходна с техникой перевязки легочных вен. Однако
наличие большой сети анастомозов ие позволяет рассчитывать иа дли-
тельный эффект от этой операции. После улучшения общего состояния
больного следует обсудить вопрос о дополнительном вмешательстве, на-
правленном на сдавление каверны,
В последние годы перевязка легочной артерии применяется у больных
с казеозными пневмониями в случаях, когда стрептомицин и другие пре-
параты не оказывают лечебного действия. У этих больных перевязка
легочной артерии приводит к снижению температуры и других симптомов
интоксикации.
ОТКРЫТОЕ ЛЕЧЕНИЕ КАВЕРН (КАВЕРНОТОМИЯ)
Попытки лечить больных туберкулезом легких путем вскрытия ка-
верн применялись еще в прошлом столетии (Н, М. Сапежко, Н. М. Вол-
кович, Тюфье, Зоннеибург). Однако результаты этих операций были
неудовлетворительными, и эта операция была оставлена.
Отечественные хирурги (М. М. Дитернхс, Н. Г. Стойко и др.) вновь
занялись разработкой этого вопроса. В настоящее время кавернотомия
получила научное обоснование и применяется многими хирургами нашей
страны.
Кавернотомия применяется как самостоятельная операция у больных
с большими и гигантскими изолированными кавернами, когда другие
операции не могут быть применены, а торакопластика заранее обречена
на неуспех.
Кавернотомия может быть применена больным, у которых каверна
является основным источником интоксикации и причиной дальнейшего
прогрессирования процесса.
Учитывая сравнительно меньшую травматичность кавернотомии по
•сравнению с торакопластикой, она может применяться у больных с более
низкими показателями функциональных проб сердечной деятельности и
дыхания, чем это требуется для торакопластики.
По клинико-реитгенологическим данным, кавернотомия показана:
1) при больших и гигантских кавернах в верхних долях легких, 2) при
больших кавернах в нижних долях легкого и при так называемых прикор-
555
невых кавернах, 3) при остаточных кавернах после неэффективной тора-
копластики. Эффективный пневмоторакс на противоположной стороне не
является противопоказанием для кавернотомии.
Обязательным условием для вскрытия каверны в легком является
заращение плевральной полости.
Операция не показана больным при экссудативной фазе процесса и
больным с распространенным процессом, когда каверна является лишь
деталью далеко зашедшего туберкулеза.
Техника операции. Кавернотомия может быть выполнена в
два этапа или одномоментно. Одномоментная операция допустима лишь
при полной уверенности в заращении плевральной полости достаточно
массивными сращениями.
Рис. 155. Линия разреза для
вскрытия каверн, находящихся
в верхних долях легких.
Рис. 156. Положение больной на операционном
столе перед вскрытием верхнедолевой каверны.
Операция производится под местной инфильтрационной анестезией
0,25% раствором новокайна. Для вскрытия верхнедолевых каверн удоб-
нее и выгоднее пользоваться .подмышечным доступом (рис. 155).
На операционном столе больной ложится на здоровый бок с заки-
нутой на голову рукой (рис. 156).
Первый этап операции (подготовительный).
Разрез проводят по средней подмышечной линии от подмышечной
впадины до V ребра под соском. Обнажают передне-боковые отделы I,
П, III и IV ребер, которые подиадкостиично н резецируют. Межреберные
пучки пересекают между двумя лигатурами и отслаивают от париетальной
плевры к краям раны. Таким образом, обнажают значительный участок
боковой поверхности легкого, покрытый париетальной плеврой. По
симптому «писка» при отрывистой перкуссии легкого определяют ближай-
шее прилежание каверны к поверхности обнаженного легкого и иа этом
месте пришивают кольцо из нержавеющего металла. Рану тампони-
руют сухими марлевыми тампонами. На этом кончается первый этап
операции.
Через 8—12 дней после того, как образуется грануляционный вал
и плотное сращение листков плевры, производят второй этап операции —
вскрытие каверны. Рассекают легочную ткань (где было наложено коль-
цо) электроножом или термокаутером. Каверну раскрывают широко, на-
ружную стенку ее иссекают. Стеикн каверны смазывают 80% раствором
трихлоруксусиой кислоты, и каверну тампонируют марлевыми тампонами
с масляно-бальзамической смесью. Через 2—3 дня делают перевязку.
556
тампоны извлекают и стенки кавериы повторно обрабатывают трихлор-
уксусной кислотой.
В дальнейшем перевязки производят через 2—3 дня уже без при-
жигания кислотой. При благоприятном течении стенки кавериы покры-
ваются грануляционной тканью, она уменьшается в размерах и посте-
пенно заживает в течение 6—14 месяцев.
При гигантских кавернах трудно рассчитывать на полное заживле-
ние. В этих случаях рекомендуется производить дополнительную заднюю
торакопластику через 1‘Д—2 месяца после вскрытия каверны.
Нижнедолевые кавериы, обычно располагающиеся ближе кзадн,
вскрывают и лечат по тому же плану. Разрез производят сзади иад местом
прилежания каверны. Количество (3—4) резецируемых ребер зависит
от величины каверны.
При заращенной плевральной полости кавернотомия может быть
произведена одномоментно. Подход к поверхности легкого производится
так же, как первый этап двухмоментной операции. После резекции ребер,
пересечения межреберных пучков и обнажения париетальной плевры края
рассеченных тканей грудной стенки обкладывают марлевыми салфетками,
обильно смоченными в масляно-бальзамической эмульсии, чем дости-
гается изоляция рассеченных тканей от попадания содержимого из ка-
верны.
Лишь noftie таких предосторожностей производят пункцию каверны
и затем по ходу иглы стенку каверны рассекают электроиожом. Для
безопасности широкого рассечения и иссечения стенки каверны эти мани-
пуляции следует производить при проходящем свете, введя в каверну
лампочку прямого торакоскопа.
Степки широко раскрытой каверны обрабатывают так же, как и при
двухмомептном способе операции.
Прн первых перевязках салфетки, наложенные на края раны, не сни-
мают, а извлекают и меняют только тампоны, введенные в каверну.
В течение длительного послеоперационного периода следует менять
лекарственные средства для смачивания тампонов, которыми тампони-
руют каверну.
Этими средствами являются стрептомицин, пенициллин, 10% рас-
вор ПАСК, гипертонический раствор соли, масляно-бальзамическая
эмульсия со стрептоцидом.
Через Р/г—2 месяца после вскрытия стенки каверны покрываются
розовой неспецнфической грануляционной тканью. Каверна уменьшается
в размерах. Состояние бальных улучшается н микобактерии туберкулеза
ие обнаруживаются пи в мокроте, ни в отделяемом каверны.
При наличии функционирующих бронхиальных отверстий, дрени-
рующих каверну, трудно рассчитывать на ее закрытие.
Закрытие бронхиального свища, остающегося иа месте вскрытой ка-
верны, лучше всего производить мышечным лоскутом на ножке по
видоизмененной методике А. А. Абражанова илн кожно-мышечным
лоску гом.
Длительность лечения больного, подвергающегося кавернотомии и
дополнительным операциям для закрытия остаточной полости и брон-
хиального свища, исчисляется 4—6 месяцами.
В результате операции у 70% больных прекращается выделение ту-
беркулезных микобактерий и восстанавливается трудоспособность; у 20%
отмечается улучшение и прекращение прогрессирования процесса (у них
остаются бронхиальные свищи), у 10% бальных улучшения не наблю-
дается (из них третья часть больных погибает в ближайшем послеопе-
рационном периоде).
557
На рентгенограммах (рис. 157 и 158) показан результат вскрытия и:
открытого лечения гигантской каверны.
Остаточная оздоровленная полость в легком и бронхиальный свищ
были закрыты большим мышечным лоскутом из широчайшей мышцы,
спины.	1 ; 4
УДАЛЕНИЕ ДОЛЕЙ (ЛОБЭКТОМИЯ) И ВСЕГО ЛЕГКОГО
(ПНЕВМОНЭКТОМИЯ) ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
За последние годы в практику хирургического лечения некоторых
больных с тяжелыми формами туберкулеза входит операция резекции
легкого.
Работы Н. М. Амосова, И. С. Колесникова и др. показали, что уда-
ление долей и всего легкого у больных туберкулезом при соответствующих
показаниях является целесообразным вмешательством.
Учитывая травматичность самой операции, показания к ней ограни-
чены. Операция может применяться у больных с достаточными резер-
вами сердечно-сосудистой системы и дыхания.
Тщательное обследование больного для определения его функцио-
нальных возможностей является обязательным. Не только вентилятор-
ные способности больного, но и газообмен должны быть определены
до операции. Электрокардиограмма больного должна бьцъ тщательно'
изучена.
При решении вопроса об удалении доли и всего легкого должно быть,
твердо установлено, что процесс в подлежащем удалению участке легкого
является основным источником интоксикации и причиной дальнейшего
прогрессирования процесса. Только такое общее положение допускает
применение операции удаления легкого или его части.
Необходимо производить бронхоскопию для определения изменений
в бронхах, так как практикой установлено, что при стенозе бронха опе-
рации, направленные на коллапс легкого, остаются неэффективными.
У этих больных показания к резекции легких расширяются.
Необходимо томографическое исследование, которое дает возмож-
ность точнее определить характер и долевое расположение процесса, а
также изменения в другом легком.
Больной с учетом данных подробного обследования должен быть
консультирован совместно хирургом и терапевтом.
На основании этих общих положений и топического расположения
процесса в легких решается вопрос о характере вмешательства. Удаление
доли или всего легкого может быть рекомендовано лишь при поражении
одного легкого.
Для лобэктомии показаны: 1) изолированные большие каверны в
верхних долях с наличием фиброзной капсулы или стеноза бронха,
2) кавернозные процессы в нижней доле при сопутствующем стенозе
бронха или после безуспешного применения операции на диафрагмальном
нерве, 3) туберкулезное поражение доли при наличии в ней бронхоэкта-
зов или хронического гнойника, 4) торпидно текущие казеозно-пневмони-
ческие процессы (лобиты) после безуспешного лечения стрептомицином,
5) туберкуломы (специфические грануломы) легкого (при краевом рас-
положении туберкулом возможна сегментарная резекция), 6) неспадаю-
щиеся под пневмотораксом каверны после безуспешного лечения стреп-
томицином.
Для удаления всего легкого (пневмонэктомия) показаны строго одно-
сторонние процессы: 1) поликавернозное поражение одного легкого,
\ 2) кавернозное поражение одного легкого при наличии стеноза главного
бронха, 3) комбинированное поражение одного легкого — неспецифиче-
668
ское нагноение (бронхоэктазы) и туберкулез, 4) в отдельных случаих при
неэффективной торакопластике.
 Эти общие положения должны быть применены к каждому больному
с учетом его индивидуальных особенностей.
Техника операции. Операция может быть произведена под
местной инфильтрационной анестезией 0,25% раствором новокаина или
в комбинации с гексеналом, вводимым капельным способом внутривенно
или под интратрахеальным наркозом.
Доступ к легкому может быть использован через разрезы спереди
или сзади, это не имеет принципиального значения.
Перед манипуляциями внутри плевральной полости необходимо-
тщательно зааиестезировать области прохождения блуждающего и сим-
патического нервов (так называемые шокогениые зоны). От хорошей
анестезии во многом зависит успех и исход операции.
Сосуды и бронх в корне легкого следует выделять и обрабатывать
каждый в отдельности. Артерия и иены должны быть перевязаны и про-
шиты во избежание соскальзывания лигатуры. Культя бронха должна
быть герметически зашита узловатыми шелковыми швами.
Прн выделении легкого (или доли) из сращений с грудной стенкой
необходимо дополнить анестезию введением новокаинового раствора под
париетальную плевру.
После удаления легкого или доли культя, состоящая из перевязанных
и пересеченных сосудов и ушитого бронха, должна быть тщательно при-
крыта плеврой или остающейся долей легкого (при лобэктомии).
Плевральную полость просушивают и в нее вводят стрептомицин-
(0,5—1 г) н пенициллин (300 000—500 000 ЕД). Во время операции про-
изводят капельное переливание крови и физиологического раствора.
В целях предупреждения развития специфических эмпием жела-
тельно после удаления доли или всего легкого произвести частичную
торакопластику.
Небольшая торакопластика не представляет большой напрузки для
больного, но зато способствует быстрейшему запустенанию плевральной
полости, что и предупреждает развитие эмпием.
Послеоперационный период в первые дни характеризуется тяжелым
состоянием больного, требующим неослабного наблюдения. Частые (через
1—2 часа) измерения кровяного давления дают возможность во-время
распознать развивающийся шок и принять меры борьбы с ним.
Дача сердечных средств и периодические ингаляции кислорода необ-
ходимы в течение первых 2—3 дней.
В плевральную полость вводят пенициллин н стрептомицин. Экссудат
откачивают по показаниям.
В случае развития эмпиемы или возникновения бронхо-плеврального
свища необходимо производить торакопластику.
При гладко прошедшем послеоперационном периоде больные быстро-
приспосабливаются к новым условиям и не испытывают одышки.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ЭМПИЕМОИ
Лечение больного с эмпиемой туберкулезного происхождения начи-
нается с пункций плевральной полости и удаления гноя, с последующим
промыванием или введением в полость различных медикаментов.
Лечение направлено на ликвидацию специфической инфекции и па
расправление спавшегося легкого. При возникновении гнойного плеврита
у больных, лечащихся пневмотораксом, сохранить его удается крайне
редко н поэтому следует добиваться облитерации плевральной полости.
55»
В настоящее время для лечения туберкулезных гнойных плевритов
применяют ПАСК, стрептомицин и тибон.
Частые (через день) и тщательно проводимые (досуха) откачива-
ния гноя с последующим введением в полость 5—10% раствора ПАСК
20—50 мл или 0,1—0,2 г тибона в виде эмульсии или стрептомицина по
0,2—0,3 г в ранних случаях эмпием приводят к значительному улучше-
нию и даже полной ликвидации эмпиемы. В случаях, когда имеется густой
гной, следует промывать плевральную полость 1 % раствором ПАСК,
оставляя в полости 20—50 мл 10% его раствора.
Показателями эффективности лечения являются: снижение темпера-
туры, прекращение накопления гноя. Гной становится жидким, часто при-
обретает геморрагический характер и, наконец, переходит в серозный
экссудат, в котором не удается найти микобактерий туберкулеза.
В случаях, когда лечением достигнуто значительное уменьшение и
осумкование плевральной полости, нормализация температуры и исчез-
новение микобактерий туберкулеза в гною, следует заполнить остаточную
полость плевры стерильным вазелиновым маслом. Заполнение маслом
осумкованной полости (олеоторакс) производится дробными порциями,
начиная с 30—50 мл.
До решения вопроса о большом оперативном вмешательстве необхо-
димо настойчиво добиваться развертывания легкого, используя методику
Б. М. Городецкого.
Хронические эмпиемы туберкулезной этиологии крайне редко под-
даются указанному выше лечению и требуют для нх ликвидации хирурги-
ческих вмешательств.
Прямыми показаниями для оперативного вмешательства у больных
с эмпиемами являются: 1) односторонние эмпиемы с наличием бропхо-
плевральиого или бронхо-плевроторакального свища при незначительных
мелких очагах в другом легком, 2) подостро и хронически текущие эмпие-
мы, безуспешно леченные откачиваниями и промываниями в случаях,
когда развертывание легкого прекратилось, а гной продолжает накапли-
ваться, 3) односторонние туберкулезные эмпиемы с наслоившейся сме-
шанной инфекцией.
Противопоказаниями для оперативного вмешательства являются:
1) выраженные туберкулезные изменения в другом легком, 2) пораже-
ния сердечно-сосудистой системы с низкими показателями функциональ-
ных проб, 3) выраженное амилоидное перерождение внутренних органов
Учитывая тяжесть больных с туберкулезной эмпиемой, хирургическое
вмешательство должно быть щадящим и в то же время радикальным.
Это достигается расчленением оперативного вмешательства на отдельные
этапы.
Цель оперативного вмешательства — добиться полного заращения
плевральной полости и закрытия бронхиального свища. Это достигается
путем широкого вскрытия плевральной полости и оздоровления ее стенок
с последующей дробной торакопластикой.
В настоящее время применяются способы оперативного вмешатель-
ства Г. Н. Сименштейна, А Г. Киселева и Л. К- Богуша.
Техника операции. Все этапы операции проводятся под мест-
ной инфильтрационной анестезией 0,25% раствором новокаина, но могут
быть выполнены и под общим наркозом.
При выполнении каждого этапа операции следует производить их
наиболее радикально.
Температурная реакция, возникающая иногда после широкого вскры-
тия плевральной полости, не должна останавливать выполнения намечен-
ного плана операции.
560
Рис. 157. Гигантская каверна в верхней доле левого легкого. Оча-
говые изменения в нижннх отделах. До вскрытия каверны.
Рис. 158. Та же больная через 4 года после кавернотомии. На
месте бывшей каверны видны плевральные наложения.
Рис. 159. Полное спадение левого легкого. На уровне III ребра
в левой плевральной полости жидкость с горизонтальным
уровнем. До расширенной операции торакопластики.
Рис. 160. Тот же больной через 5 лет после торакопластики.
Сужение грудной клетки слева. Легочные поля прозрачны.
При тотальных эмпиемах, осложненных бронхо-плевральным свищом,
где не удалось достигнуть значительного расправления легкого, можно
применять многоэтапную операцию Л. К. Богуша, заключающуюся в
широкой торакотомии и последующей трех-четырехэтапной торако-
пластик'е.
Учитывая длительность периода этапных операций, требующего много
сил Цельного, во время подготовки к операции следует вводить внутри-
венно глюкозу с аскорбиновой кислотой, производить трансфузии крови и
применять тонизирующие средства.
Рис. 161. Тот же больной через 5 лет
после расширенной торакопластики
слева Вид сбоку.
Рнс. 162. Тот же больной. Вид сзади.
Первый этап операции заключается в широком раскрытии плевраль-
ной полости (X, IX, VIII или IX, VIII, VII) от позвоночника до задней
подмышечной линии. Ребра удаляют поднадкостнично вместе с шейками
и головками. Межреберные пучки денервируют и рассекают между лига-
турами. Концы пересеченных межреберных пучков отслаивают от
париетальной плевры. Париетальную плевру вскрывают и из нес иссе-
кают участок длиной 8—10 см и шириной в два поперечных пальца.
Создание такого отверстия в плевральную полость позволяет свободно
осматривать ее, обрабатывать ее стенки и хорошо тампонировать. Цель
зтого первого этапа операции заключается в создании условий для
постоянного оттока гноя и оздоровления стенок плевральной полости
путем перевязок п смены тампонов, смоченных различными медикамен-
тозными средствами. Через 2—3 недели стенки плевральной полости очи-
щаются от гнойных налетов и покрываются розовыми грануляциями
В это время следует приступать к торакопластике для сближения
оздоровленных листков плевры, т. е. приблизить грудную стенку к спав-
шемуся легкому путем освобождения ее от реберного каркаса.
Второй этап операции заключается в удалении передних отделов
и хрящей 3 или 4 верхних ребер. Этот этап операции, как правило,
больные переносят легко.
36 туберкулез
561
Третий этап операции заключается в удалении задних отрезков
5 Или 7 верхних ребер. При общем удовлетворительном состоянии боль-
ного можно допустить резекцию 7 ребер, а при недостаточных силах
больного допустимо удалять не больше 5.
Четвертый этап операции заключается в удалении оставшихся
VI и VII ребер, если при третьем этапе оии не были удалены. Задние
отделы ребер удаляют с шейками и головками. Межреберные пучки
денервируют и рассекают между лигатурами у позвоночника.
Операционные раны после каждого этапа торакопластики зашивают
наглухо или с длинным дренажем.
Пятый этап операции состоит нз комбинированной пластической
операции, которая должна привести к полному закрытию остаточной
плевральной полости и бронхиального свища.
Производят разрез по средней подмышечной линии, который соеди-
няют с раной, ведущей в плевральную полость. Удаляют боковые отделу
от IV до VIII ребра. Остаточную плевральную полость широко раскры-
вают по линии кожного разреза. Париетальную плевру иссекают,
нашвартования с висцеральной плевры удаляют острой ложкой. Мышеч-
ный лоскут из широкой мышцы спины подшивают к спавшемуся легкому
в обласги бронхиального свища. В рану засыпают 500 000 ЕД пени-
циллина и 0,5 г стрептомицина. Рану зашивают послойно наглухо.
Накладывают большую давящую повязку.
После каждого этапа операции производят переливание крови.
Этапы расширенной торакопластики производят с промежутком
в 2—4 недели, в зависимости от состояния больного.
Результаты оперативного лечения больных с хроническими гной-
ными плевритами тем лучше, чем менее запущен процесс, чем менее
ослаблен больной н менее выражены явления амилоидного перерожде-
ния паренхиматозных органов.
Летальность в процессе лечения этих больных достигает 15%,
смерть наступает от раневого истощения или прогрессирующего амилои-
доза почек.
При благоприятном исходе операции результат ее длится долгие годы.
Пример устойчивого результата расширенной операции при тоталь-
ной эмпиеме, осложненной бронхо-плевральным свищом, представлен на
рентгенограммах (рис. 159 и 160).
Для исправления статики и восстановления функции плечевого
пояса назначают лечебную физкультуру. Упорные и настойчивые физ-
культурные упражнения полностью восстанавливают функцию плечевого
пояоа, и деформация грудной клетки становится мало заметной. Фотогра-
фии (рис. 161 и 162) больного, перенесшего расширенную операцию по
поводу эмпиемы, подтверждают изложенное.
ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ
ПРОФИЛАКТИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ БОРЬБЫ
С ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Глава 1
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Кандидат медицинских наук С. В. МАССИНО
Эпидемиология туберкулеза как инфекционного заболевания имеет
своеобразный характер, зависящий от особенностей возбудителя болезни,
путей распространения инфекции, реакции на нее человеческого орга-
низма, социально-экономических и бытовых условий жизни населения
и его санитарной грамотности.
Основным резервуаром туберкулезной инфекции являются больные
туберкулезом люди. Меньшую роль при определенных условиях могут
играть больные туберкулезом домашние животные, главным образом
коровы. Заражение человека туберкулезом птичьего типа возможно, ио
наблюдается оно крайне редко и большого практического значения
не имеет.
Эпидемиологическое значение больных туберкулезом при различных
формах и в различных фазах развития туберкулезного процесса совер-
шенно неодинаково. В эпидемиологии и патогенезе туберкулеза очень
большое значение имеет массивность инфекции. Степень массивности
туберкулезной инфекции представляет собой одно из условий, опреде-
ляющих ближайший или отдаленный исход инфицирования туберкулезом
человеческого организма. Слабое ннфицированне в сочетании с удовле-
творительными бытовыми и санитарно-гигиеническими условиями чаще
не вызывает клинически выраженного заболевания и результатом его
является только иммунобиологическая перестройка организма, выра-
жающаяся в возникновении аллергической реакции на туберкулин
и выработке относительного иммунитета к туберкулезу.
Напротив, при массивной инфекции увеличивается опасность разви-
тия клинически выраженного заболевания туберкулезом. Поэтому эпиде-
миологическое значение больных туберкулезом определяется прежде
всего тем, в какой мере они могут стать источником массивного инфи-
цирования окружающих. Это зависит, с одной стороны, от характера
процесса у больного, с другой, — от его санитарной грамотности и созна-
тельного отношения к предупредительным мерам по отношению
к окружающим.
Издавна существовало деление больных туберкулезом легких иа
больных с «открытыми» и «закрытыми» формами легочного туберкулеза.
Зв*	Ева
Это деление было основало на обнаружении иди необнаружении мико-
бактерий туберкулеза в мокроте больного при исследовании последней
обычными бактериоскопическими методами (окраска мазка мокроты по
Циль-Нильсепу, Шпенглеру и т. п.) с применением для большей эффек-
тивности исследования обработки мокроты антиформниом. На основании
результатов такого исследования мокроты делалось заключение о зараз-
ности или незаразности больного для окружающих.
В последнее время лабораторная техника обогатилась эффектив-
ными методами исследования на микобактерии туберкулеза. Оказалось,
что новыми, гораздо более точными методами исследования (методы
флотации, седиментации, посева, прививки животным, исследования
промывных вод желудка, бронхов и т. д.) часто можно обнаружить
туберкулезные микобактерии в мокроте, бронхиальной слизи, желудоч-
ном содержимом, когда они не определяются при обычном исследовании
мокроты больного. Так возникло понятие об «олигобацилляриости», т. е.
о скудном выделении микобактерий с мокротой, не определяемом обыч-
ным методом исследования.
Прежнее строгое разделение туберкулеза легких на открытый
и закрытый оказалось в значительной мере условным. Например, в сана-
тории «Пески» для больных с закрытыми формами туберкулеза
Н. П. Петровский в 20,3% случаев получил рост микобактерий туберку-
леза при посеве мокроты от больных, у которых при обычном исследо-
вании микобактерии нс определялись.
Еще чаще микобактерии высевались из промывных вод бронхов.
У одного и того же больного микобактерии туберкулеза могут обнару-
живаться в мокроте во время инфильтративных вспышек процесса; во
время же спокойного состояния процесса выявить их не удастся («пере-
межающееся бацилловыделение»).
Таким образом, вполне разумно и обоснованно рассматривать каждо-
го больного с активной формой туберкулеза легких, а тем более находя-
щегося в фазе обострения, как могущего рассеивать микобактерии
туберкулеза со своими выделениями, хотя бы временно и в небольшом
количестве. Такой взгляд па эпидемиологическое значение активных
форм туберкулеза легких нашел свое отражение в ряде законодательных
и организационных мероприятий.
Например, по существующему законодательству к работе в различ-
ных детских учреждениях, на пищевых предприятиях, в учреждениях
общественного питания и в некоторых других не допускаются не только
больные с открытым туберкулезом легких, но и с закрытыми формами
активного туберкулеза легких.
Другим примером является проводимая Министерством здравоохра-
нения СССР реорганизация сети санаториев для больных туберкулезом
легких, при которой ликвидируются существовавшие до настоящего вре-
мени специальные санатории для больных с закрытыми формами тубер-
кулеза легких.
Было бы, однако, ошибочно на основании изложенного делать
вывод об одинаковой эпидемиологической опасности всех больных актив-
ными формами туберкулеза легких. Наибольшую эпидемиологическую
опасность в качестве источников массивной инфекции представляют
больные, постоянно и в большом количестве выделяющие с мокротой
микобактерии туберкулеза. Это в основном больные с кавернозными
формами туберкулеза. Группа таких больных в большой степени соот-
ветствует группе больных с открытыми формами туберкулеза в прежнем
понимании. Эпидемиологическая опасность увеличивается или умень-
шается в зависимости От гигиенических условий, в которых находятся
£64
больные, усугубляющих или ослабляющих возможность массивной
инфекции.
Клиинко-статистические исследования подтверждают это положение.
Например, А. Е. Рабухин наблюдал в Харькове в течение 5 лет большую
группу взрослых, проживавших с больными открытыми формами тубер-
кулеза. Заболеваемость туберкулезом лиц, проживавших с постоянными
бацилловыделителями, была в 3 раза больше, чем среди лиц, прожи-
вавших с больными, которые только периодически выделяли микобакте-
рии туберкулеза. Заболеваемость открытыми формами туберкулеза
в течение 5 лет у первых была в 5 раз больше.
К таким же выводам о значении массивности суперинфекции для
заболеваемости взрослых контактов пришли Г. Р. Рубинштейн и
И. Е. Кочнова. В отношении детей значение массивности инфекции (сте-
пени контакта и характера процесса у бацилловыделителя) было пока-
зано в Институте туберкулеза Академии медицинских наук по данным
Молотовского района Москвы (Е. И. Левина). Аналогичные результаты
при изучении заболеваемости детей, имевших контакт с больными, были
получены в Харькове Р. Д. Иваницкой и Г. С. Гинзбург и др.
Эти исследования показывают, что заболеваемость туберкулезом
как детей, так и взрослых, имеющих контакт с больными, превышает
заболеваемость людей, не находящихся в постоянном общении с боль-
ными открытыми формами туберкулеза. Однако опасность заражения
совершенно различна в зависимости от характера бацилловыделения
у больного. Она значительна при постоянном, обильном бацилловыде-
лении у больного с катарральными явлениями и с большим выделением
мокроты. Напротив, общение с больными, которые только периодически
и в небольшом количестве выделяют микобактерии, представляет
гораздо меньшую опасность.
На значение массивности н повторности инфекции указывают также
наблюдения, в результате которых было установлено, что заболеваемость
туберкулезом находится в обратной связи с уровнем гигиенических усло-
вий в семье больного открытой формой туберкулеза.
Еще в 1921 г. Бройнннг установил, что в Штеттине в 1919—1921 гг.
заболеваемость открытым туберкулезом легких среди лиц, проживающих
с больными открытыми формами, была в 6 раз больше, чем средн
остального населения. При этом заболеваемость контактов, живших
в совершенно негигиенических условиях, была почти в 4 раза больше, чем
контактов, живших в хороших гигиенических условиях.
Р. Я. Сендерова, М. Я. Карлинер и другие авторы показали, что
заболеваемость увеличивается с увеличением срока общения с больными
открытыми формами туберкулеза. На значение массивности инфекции
указывает и большая разница в заболеваемости туберкулезом контактов
но комнате и по квартире.
По данным И. Б. Бейлина, в районе одного из московских диспансе-
ров в 1928 г. частота заболеваний открытым туберкулезом среди контак-
тов по комнате была в 3 раза больше, чем среди контактов по квартире,
и в 6 раз больше, чем среди лиц, не находившихся в постоянном кон-
такте с бацилловыделителями. К подобным же выводам пришел и
Е. Э. Бен (Ленинград).
Изложенные факты определяют громадное значение для профилак-
тики туберкулеза оздоровительной и саннтарно-просветительиой работы
в семьях, где имеются больные туберкулезом легких и особенно больные
с открытыми формами (бацилловыделители), возможной изоляции боль-
ных в условиях семьи, их госпитализации, особенно в периоды тяжелого
обострения болезни.
565
Эффективное лечение бальных туберкулезом легких имеет большое
эпидемиологическое значение. Современное лечение туберкулезного про-
цесса в его ранней фазе предупреждает развитие кавернозных форм
с обильным бацилловыделеиием. Своевременно начатое лечение боль-
ных, у которых уже наступил распад легочной ткани, искусственным
пневмотораксом с применением операции разрушения плевральных
сращений и в комплексе с другими лечебными мероприятиями позволяет
достигнуть стойкого прекращения бацилловыделения у 70—75% больных.
Аналогичные результаты можно получить даже у больных с хрони-
ческим фиброзио-кавериозным туберкулезом, применяя в показанных
случаях большие хирургические вмешательства (торакопластика, экстра-
плевральный пневмолиз, лобэктомия, пульмонэктомия и т. Д.).
В последние годы возник вопрос, не приведет ли широкое примене-
ние стрептомицина и других противотуберкулезных антибактериальных
препаратов к тому, что в дальнейшем большое число людей будет инфи-
цироваться лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий и что
антибактериальные препараты окажутся недействительными при лечении
заболеваний, которые при этом будут развиваться.
Насколько такая опасность реальна, еще окончательно ие уста-
новлено; до сих пор описаны только единичные случаи заболеваний
туберкулезом, вызванных инфекцией стрептомициноустойчивыми штам-
мами микобактерий. Арани, описывая в 1952 г. подобный случай, отме-
чал, что до него в мировой литературе было опубликовано только
12 аналогичных наблюдений.
Известную эпидемиологическую опасность, намного меньшую, чем
больные открытым туберкулезом легких, могут представлять также
больные со свищевыми формами туберкулеза костей, суставов и лимфа-
тических узлов, с мочеполовым туберкулезом. Окружающим их лицам
также необходимо принимать профилактические меры; выделения боль-
ных и использованный перевязочный материал должны подвергаться
обезвреживанию и уничтожаться.
Передача туберкулеза людям от животных происходит главным
образом через молоко коров с туберкулезным поражением вымени
(«жемчужница»).
Туберкулез-рогатого скота является серьезным источником зараже-
ния людей в странах, где не производится систематических обследований
скота с помощью туберкулиновых проб и где благодаря этому больные
туберкулезом коровы ие выявляются и ие изолируются, а их молоко
поступает в продажу и пищу. В этих странах туберкулез рогатого скота
часто передается людям, причем микобактерии бычьего типа чаще обна-
руживаются у детей, чем у взрослых, и чаще при внелегочных формах
туберкулеза, чем при туберкулезе легких. Например, в Англии бычий
тип микобактерий был установлен в 489 из 747 случаев туберкулезного
менингита, в 55 нз 515 случаев костно-суставного туберкулеза, в 787 из
1629 случаев прочих форм внелегочного туберкулеза (Кювье).
В СССР широко проводятся мероприятия по борьбе с туберкулезом
рогатого скота в колхозных и совхозных стадах: больных туберкулезом
животных убнвают, а для инфицированных, но не имеющих клинических
признаков болезни, отводят специальные- фермы. Специальные правила
обеспечивают безопасное использование молока и мяса инфицированных
туберкулезом животных.
Однако и при таких энергичных мероприятиях по профилактике
туберкулеза рогатого скота нельзя пренебрегать опасностью заражения
туберкулезом через коровье молоко, особенно от коров, являющихся
личной собственностью граждан. Употребление молока только в кипяче-
566
ном, стерилизованном и пастеризованном виде (исключая случаи, когда
оно поступает от безусловно здорового животного) гарантирует от опас-
ности заражения туберкулезом от больной коровы.
Возбудитель туберкулеза отличается значительной устойчивостью
к внешним факторам, вследствие чего может сохранить свою вирулент-
ность в течение долгого времени.
Известно, например, что туберкулезные микобактерии в высохшей
мокроте могут сохранять свою вирулентность до одного месяца прн дей-
ствии на них рассеянного света и до 8—10 месяцев в темноте. Таким
образом, высохшая мокрота, приставшая к полу, стенкам, предметам
обихода, белью и т. п., в течение длительного времени является эпиде-
миологически опасной.
В сточных водах н почве микобактерии туберкулеза также могут
оставаться живыми в течение нескольких месяцев, причем они хорошо
переносят и низкую температуру.
Известна также устойчивость микобактерий ко многим дезинфици-
рующим средствам н их относительная устойчивость к действию высоких
температур, особенно в виде сухого жара.
Наиболее мощным фактором уничтожения туберкулезной инфекции
в естественных условиях является пря'мая солнечная радиация, которая
убивает туберкулезные микобактерии в тонком слое мокроты в течение
нескольких минут и в комках мокроты — в течение нескольких часов.
Туберкулезная инфекция передается различными способами: капель-
ным, пылевым, алиментарным, контактным. Экспериментальные исследо-
вания показывают, что при капельной инфекции для заражения лабора-
торных животных достаточно минимального количества (1—10) мико-
бактерий. При пылевой инфекции для этого необходимо гораздо большее
число их (несколько тысяч).
Значение пылевой инфекции резко уменьшается при высоком уровне
санитарной культуры и гигиенических навыков населения, при соблюде-
нии в семьях туберкулезных больных и в лечебных учреждениях таких
профилактических мер, как пользование плевательницами, влажная убор-
ка помещений, замачивание грязного белья перед разборкой и пр.
Особое значение пылевой инфекции заключается в возможности пере-
дачи ее иа большом расстоянии от источника, т. е. от больного.
Необходимо помнить, что пылевая инфекция может распространяться
непредвиденными путями. Известен случай внутрибольничного заражения
новорожденных детей туберкулезом, когда через поврежденное потолоч-
ное перекрытие инфицированная пыль проникла из палаты больных
туберкулезом в расположенную над ней палату для новорожденных
в родильном отделении. Проникновению пыли способствовали следующие
условия: производство туалетного ремонта в палате для туберкулезных
больных, разность температуры воздуха в обеих палатах и топка большой
голландской печи е сильной тягой в палате новорожденных.
Входными воротами для капельной и пылевой инфекции являются
прежде всего дыхательные пути — от лимфатического кольца носоглотки
до конечных разветвлений бронхиол.
Капельки мокроты и пылевые частицы, содержащие микобактерии
туберкулеза, могут осесть на слизистой полости рта или глотки и затем
быть проглоченными.
Такой способ заражения приближается к алиментарному, когда
инфекция попадает в организм с пищей, инфицированной микобактериями
туберкулеза (непосредственно через молоко от больных животных, пище-
вые продукты, загрязненные выделениями бального — непосредственно
пли вследствие оседания на них капелек мокроты или пылевых частиц,
56Z.
содержащих микобактерии, в результате переноса инфекции мухами
и т. п.).
Известны также случаи передачи туберкулезной инфекции путем
попадания капелек мокроты в конъюнктивальный мешок.
Передача туберкулезной инфекции контактным способом может
произойти при пользовании предметами обихода, загрязненными выделе-
ниями больного, при поцелуе н т. д.
У больного открытой формой туберкулеза легких микобактерии
содержатся не только в мокроте, но и в кале, особенно при одновремен-
ном поражении туберкулезом и кишечника.
Таким образом, передача туберкулезной инфекции может происходить
различными способами и через различные входные ворота, причем четко
различать капельный, пылевой, алиментарный и другие механизмы пере-
дачи инфекции в конкретных случаях часто бывает невозможно.
Пути распространения туберкулезной инфекции также могут быть
различными. Наиболее благоприятные условия для передачи инфекции
создаются при внутрисемейном контакте и в том случае, когда бацилло-
зыделитель живет в одной комнате со здоровыми людьми.
Очень большое значение имеет выявление в детских коллективах
педагогов, воспитателей и детей, больных туберкулезом.
Профессиональный контакт иа работе имеет меньшее значение, так
как нс бывает таким тесным, как внутрисемейный, и касается только
взрослых, в большинстве своем уже инфицированных туберкулезом
и обладающих уже значительной невосприимчивостью.
Выше уже говорилось о мероприятиях, проводимых для предупреж-
дения передачи туберкулезной инфекции больными животными.
Трудно предупредить случайный бытовой контакт с больными и их
выделениями в общественных местах — в магазинах, поездах, учрежде-
ниях общественного питания, на улицах. Такой контакт наблюдается во
многих случаях и поэтому имеет большое значение. Для ограничения этой
опасности основное значение имеют общие мероприятия по санитарному
состоянию объектов.
О значении такого «случайного» контакта можио судить хотя бы по
тому, что при заболевании детей туберкулезом в большом числе случаев
не удается установить источник заражения.
Например, А. И. Кудрявцева при специальном эпидемиологическом
обследовании окружения большого числа детей дошкольного н школьного
возраста, заболевших первичным туберкулезом, в 33% случаев не могла
установить контакт с туберкулезными больными.
Исследования, проведенные в Институте туберкулеза Академии меди-
цинских паук СССР (3. А. Лебедева), показали, что при любом способе
введения инфекции в организм лабораторного животного тотчас после
заражения происходит рассеивание инфекции по всему организму с оседа-
нием преимущественно в костном мозгу и в лимфатической системе.
Только впоследствии в различных органах образуются более массивные
счагн поражения с вовлечением регионарных лимфатических узлов. Такие
очаги, по своему строению соответствующие тому, что ранее называлось
«первичным очагом», образуются в легких не только при аэрогенном
заражении, но также при заражении через пищеварительный канал,
в селезенку и пр.
Этим экспериментальным данным соответствуют клинические наблю-
дения, на основании которых ряд авторов (Н. О. Василевич, А. И. Кагра-
манов, Костантиии и др.) отрицал казавшееся твердо установленным со
времени Парро и Гона соответствие так называемого первичного очага
входным воротам первичной инфекции туберкулезом. Несмотря на нали-
568
чие первичного очага в легочной ткани, входные ворота инфекции могут
находиться в совершенно другом месте.
Реакция организма на туберкулезную инфекцию может быть совер-
шенно различной и определяется не только биологическими особенностями
возбудителя туберкулеза н организма человека, но в значительной степе-
ни также социально-экономическими н санитарно-гигиеническими усло-
виями жизни человека.
В одних случаях первичное заражение происходит при отсутствии
каких-либо тканевых или функциональных нарушений, и можно говорить
об естественной, врожденной невосприимчивости к туберкулезу. В других
случаях первичная инфекция сопровождается явными, но доброкачествен-
но протекающими и самопроизвольно излечивающимися ткаиевыми изме-
нениями и общими функциональными нарушениями. Наконец, в результате
первичной инфекции может наступить тяжелое и прогрессирующее забо-
левание организма туберкулезом. Этим многообразием клинических прояв-
лений первичной туберкулезной инфекции не исчерпывается сложность
взаимоотношений между возбудителем туберкулеза и организмом чело-
века. Еще более сложный характер они принимают впоследствии. Изве-
стно, что развитие туберкулезного заболевания у взрослых людей в клини-
ческом и патоморфологнческом отношении существенно отличается от
периода первичного инфицирования, наступающего в большинстве случаев
в детском возрасте. Это явилось основанием для противопоставления
«вторичного» туберкулеза «первичному».
Вторичный туберкулез отличается от первичного в основном измене-
ниями реакций организма иа возбудителя туберкулеза, которые происхо-
дят под влиянием первичного инфицирования и проявляются в форме
аллергии и относительного иммунитета. Длительную и до сих пор не
законченную дискуссию вызвал вопоос о том, в какой мере относительный
иммунитет, возникающий под влиянием первичного инфицирования, пред-
охраняет от повторных экзогенных суперинфекций. Этот вопрос имеет
чрезвычайное практическое значение, так как он связан с другим вопро-
сом: развивается ли вторичный туберкулез вследствие обострения очагов
первичной инфекции, т. е. представляет ли он продолжение и развитие
первичного туберкулеза, или возникает благодаря новому, повторному
заражению извне и является новым, повторным заболеванием, развива-
ющимся па фоне измененного отношения организма к возбудителю тубер-
кулеза (аллергии).
В настоящее время можно считать установленным, что эндогенный
путь развития вторичного туберкулеза является наиболее частым. Однако
приведенные выше данные о заболеваемости контактов (взрослых) сви-
детельствуют о том, что в части случаев вторичный туберкулез разви-
вается вследствие экзогенной супсринфекции. Прн этом большое значение
имеет массивность и повторность супериифекции, а также общее состоя-
ние здоровья и защитных механизмов против инфекции у лиц, находя-
щихся в контакте с больными открытыми формами туберкулеза.
Таким образом, перенесение туберкулезной инфекции в легкой фор-
ме, которому прн первичном инфицировании- подвергается большая часть
населения, обычно уже в детском возрасте создает, с одной стороны, зна-
чительную устойчивость против новых заражений микобактериями
туберкулеза, а с другой, — предпосылки для возможного развития
вторичного туберкулеза из очагов, оставшихся после перенесенной пер-
вичной инфекции.
Следовательно, перенесение туберкулеза имеет и положительную, и
отрицательную сторону. Положительная сторона его в полной мере ис-
пользуется при противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации,
569
посредством которых в различных возрастных группах достигается умень-
шение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в 3—4 раза и
более. На проявление отрицательной стороны перенесения туберкулеза
в очень большой степени влияют социально-экономические, гигиениче-
ские и бытовые условия жизни, а также возрастные изменения в устойчи-
вости организма.
В раннем детском возрасте, особенно на первом году жизни, первич-
ная туберкулезная инфекция переносится тяжелее и чаще вызывает кли-
нически выраженное заболевание. Известно, кроме того, что чем раньше
происходит у ребенка первичное инфицирование туберкулезом, тем боль-
ше опасность, что из остаточных очагов первичной инфекции разовьется
прогрессирующий туберкулез вторичного типа (Б. Л. Яхнис и др.).
Сравнительно хорошая устойчивость к туберкулезу в дошкольном
возрасте и в первой половине школьного возраста (выражающаяся в ма-
лой смертности от туберкулеза в этих возрастах) сменяется пониженной
устойчивостью в подростковом возрасте.
Более высокая заболеваемость туберкулезом и смертность от него
лиц пожилого возраста (особенно мужчин) указывает на понижение со-
противляемости также и в этом возрасте. Эти возрастные закономерности
в клинике туберкулеза давно служили основанием для профилактических
мероприятий. Энергичные меры, принятые в СССР для профилактики ту-
беркулеза у детей раннего возраста, в частности, обязательная противо-
туберкулезная вакцинация новорожденных, дали возможность значитель-
но снизить заболеваемость туберкулезом и смертность от него в этом воз-
расте.
Совершенно обоснованными являются специальные противотуберку-
лезные мероприятия, проводимые для предупреждения и выявления ту-
беркулеза у подростков (Б. М. Хмельницкий и др.), а также для пред-
упреждения рассеивания инфекции певыявленными туберкулезными боль-
ными пожилого возраста (С. Е. Незлин и др.).
В связи с тем, что последствия туберкулезной инфекции могут быть
совершенно различными, в эпидемиологии этого заболевания необходимо
строго различать понятия иифицироваиности и пораженности. Инфидирр-
ваиность населения (или коллектива) в настоящее время определяется
процентом лиц, положительно реагирующих на туберкулин, независимо от
наличия или отсутствия у них клинических проявлений заболевания ту-
беркулезом в активной форме.
Поражещюстью называется процент лиц, имеющих заболевание ту-
беркулезом в активной форме, т. е. больных первой и второй групп дис-
пансерного учета и больных с активными формами внелегочного тубер-
кулеза. Число вновь заболевших активным туберкулезом в течение опре-
деленного периода (обычно за год) составляет заболеваемость тубер-
кулезом.
Степень иифицироваиности населения устанавливается массовым
проведением туберкулиновых проб. Многочисленные исследования с по-
мощью реакции Пиркета и Манту, произведенные в различных странах,
показали, что инфицированность населения с возрастом непрерывно воз-
растает: составляя 2—3% у детей первого года жизни, она может дости-
гать 90% и более у взрослых.
В последнее время, в связи с массовым проведением вакцинации и
ревакцинации против туберкулеза, у большого числа детей и подростков
имеется состояние поствакцинальной аллергии, т. е. оии дают положитель-
ную реакцию Манту не вследствие инфекции вирулентными микобакте-
риями туберкулеза, а в результате введения в их организм живой вакци-
ны БЦЖ. При поствакциналщюй аллергии реакция Пиркета обычно
570
остается отрицательной. Таким образом, наличие поствакцинальиой ал-
лергии в значительной степени лишило реакцию Маиту познавательного
значения при изучении инфицированное™ детского и подросткового насе-
ления, проводимого путем массовых обследований. Но одной реакции
Пиркета также недостаточно для полного выявления иифицированности
населения, и, кроме того, иногда она также может быть положительной
только вследствие поствакцинальиой аллергии.
Сказанное не умаляет диагностического значения туберкулиновых
проб в комплексе с клиническим обследованием ребенка. Степень инфи-
цированное™ населения туберкулезом зависит от ряда условий: от ко-
личества больных заразными формами туберкулеза, социально-эконо-
мических, жилищно-бытовых и санитарно-гигиенических условий, от
плотаости населения, распространения туберкулеза средн рогатого
скота и пр.
Степень иифицированности населения туберкулезом еще не опреде-
ляет размера пораженности и заболеваемости туберкулезом и смертности
от него, ибо размеры последних зависят главным образом от социально-
бытовых условий жизни населения. Социально-бытовые условия жизни
населения и его культурно-гигиенический уровень определяют как степень
эпидемиологической опасности массивного инфицирования туберкулезом,
так и уровень сопротивляемости организма человека к этой инфекции. На
величину смертности от туберкулеза большое влияние оказывает также
организация и состояние лечебной помощи населению, наличие и доступ-
ность для населения эффективных методов лечения туберкулеза. Поэтому
заболеваемость туберкулезом и смертность от него увеличиваются, как
только ухудшаются экономические и бытовые условия жизни населения
(под влиянием войн, экономических кризисов, неурожая и пр.), и умень-
шаются при улучшении этих условий.
Вследствие этого в течение ближайших лет после Великой Октябрь-
ской социалистической революции смертность от туберкулеза в городах
СССР уменьшилась в 2—3 раза по сравнению с 1913 г. Смертность от
туберкулеза после кратковременного увеличения в первый период Вели-
кой Отечественной войны стала вновь уменьшаться, и к концу войны в
большинстве городов СССР она не превышала довоенного уровня, а во
многих была ниже его.
Напротив, почти во всех других странах, участвовавших во второй
Мировой войне, смертность от туберкулеза возрастала на протяжении
всей войны.
В течение последних лет смертность от туберкулеза в СССР сии
жается очень быстро.
По данным противотуберкулезных диспансеров, число умерших от
туберкулеза больных, состоявших на учете, сокращается из года в год,
несмотря на рост населения в городах. В 1953 г. по сравнению с 1949 г.
число смертных случаев от туберкулеза различных органов уменьшилось
в Москве иа 60,6%, в Таллине — на 58,2%, в Куйбышеве — на 63,9%.
в Казани — на 75%.
Одновременно происходило и снижение заболеваемоста туберкулезом.
Например, число вновь выявленных заболеваний активными формами
туберкулеза различных органов в 1953 г. по сравнению с 1948 г. в Ар-
хангельске, Горьком, Иванове, Киеве, Ростове-иа-Дону, Харькове и Уфе
уменьшилось на 60—70%, несмотря на увеличение населения в этих
городах.
Число вновь выявленных больных с открытыми формами туберкулеза
легких в 1953 г. по сравнению с 1948 г. уменьшилось в Горьком на 37,6%,
в Иванове — иа 53,9%, в Киеве — на 62,7%, в Москве —на 55,4%,
571
в Риге — иа 61,4%, в Ростове-на-Дону — на 63,7% и т. д. Особенно боль-
шое уменьшение заболеваемости туберкулезом наблюдается средн детей.
Для профилактики туберкулеза иеинфицированная часть населения,
особенно детского, представляет не меньший, а даже больший интерес,
чем лица инфицированные, но оставшиеся практически здоровыми. Лица,
принадлежащие к последней группе, уже благополучно перенесли пер-
вичную инфекцию туберкулезом и уже проявили известную устойчивость
к последнему, хотя, конечно, они не гарантированы от заболевания ту-
беркулезом вторичного типа. Неинфнцированным первичная туберкулез-
ная инфекция еще только угрожает, н последствия ее могут быть раз-
личными.
И действительно, наблюдения за детскими коллективами показывают,
что новые заболевания туберкулезом возникают чаще среди неинфициро-
занных детей, чем среди инфицированных, ио практически здоровых.
Из этого, конечно, нельзя делать вывод, что борьба за уменьшение
инфнцированности туберкулезом является бесполезной. Всякое снижение
инфицнрованности туберкулезом сопровождается уменьшением заболе-
ваемости, особенно если оно происходит на фоне улучшающихся эконо-
• мических, бытовых и культурных условий жизни.
Тесная связь заболеваемости туберкулезом и смертности от него с
социально-экономическими условиями жизни населения говорите том, что
это заболевание имеет глубокие социальные корни.
Говоря о санитарных условиях работы на предприятиях Англии,
К. Маркс писал: «Санитарные учреждения, комиссии по обследованию
промышленности, фабричные инспектора снова и снова повторяют о необ-
ходимости этих 500 кубических футов (речь идет о норме воздуха на од-
ного рабочего в цехах. — С. М.) и невозможности вынудить их у капитала.
Таким образом, они фактически заявляют, что чахотка н другие легочные
болезни являются условием сушествоваиия капитала»1. Таким образом,
туберкулез неразрывно связан с эксплуатацией и вместе с пей является
хсловисм, без которого ие может существовать капитализм. Труд сам по
себе, без эксплуатации и с обеспечением необходимых санитарных усло-
вий па предприятиях, не предрасполагает к туберкулезу. В условиях со-
циалистического общества труд, напротив, является мощным фактором,
стимулирующим жизненные функции организма и сохраняющим его здо-
ровье. Только очень немногие профессиональные факторы (например, со-
держание в воздухе кремнезема) могут способствовать развитию туберку-
лезного заболевания, но и их вредное влияние в условиях социалистиче-
ского производства сводится до минимальных размеров путем проведения
санитарных мероприятий. С ликвидацией капитализма и эксплуатации
в нашей стране были уничтожены социальные корни туберкулеза; послед-
ний перестал быть социальным заболеванием, открылась перспектива
ликвидации его и как массового инфекционного заболевания.
Важнейшей задачей иа пути к этому в настоящее время является
предупреждение развития хронических кавернозных форм туберкулеза,
представляющих собой основной источник рассеивания инфекции. Это
должно дополняться эффективным лечением больных с уже развившимся
кавернозным туберкулезом.
Некоторые ученые прилагали большие усилия, чтобы замаскировать
социальную сущность заболеваемости туберкулезом в капиталистических
странах. Излюбленным их приемом была спекуляция средними статисти-
ческими цифрами смертности от туберкулеза с целью «оказать, что в
капиталистических странах происходит систематическое уменьшение
1 К. Маркс и Ф. Энгельс, Сочинения, т. XVII, М., 1937, стр. 529.
572
смертности от этого заболевания и, следовательно, возможна ликвидация
последнего. Уклоняясь от детального рассмотрения вопроса, они не да-
вали анализа смертности в социально-классовом разрезе. Между тем
такой анализ показывает, что наблюдавшееся в течение нескольких деся-
тилетий уменьшение среднего показателя смертности от туберкулеза в
ряде капиталистических стран происходило главным образом за счет
уменьшения смертности среди более обеспеченных слоев населения —
буржуазии, зажиточной части крестьянства, высокооплачиваемых верхних
слоев чиновничества, интеллигенции. Среди основной массы пролетариа-
та, батрачества, малоимущего крестьянства и среди огромного по чис-
ленности населения эксплуатируемых колоний смертность от туберкулеза
оставалась на очень высоком уровне, а в ряде стран, особенно колониаль-
ных и полуколониальных, продолжала возрастать.
Одним нз апологетов «благотворного» влияния капитализма на за-
болеваемость туберкулезом был немецкий социал-гигиепист Г. Вольф, ко-
торый в 1926 г. выступил с утверждением, будто развитие капиталисти-
ческой промышленности ведет к увеличению материального благосостоя-
ния, к росту культурного уровня населения и является основной социаль-
ной предпосылкой уменьшения смертности от туберкулеза. Эта «теория»
Вольфа была подвергнута обстоятельной критике С. Е. Незлиным.
В работах самого Вольфа можно найти яркие примеры, показываю-
щие, что смертность от туберкулеза по отдельным кварталам городов ко-
леблется в зависимости от того, к какому социальному классу принадле-
жит основная масса населения. Например, в 1911—1913 гг. в Париже по-
квартальная смертность колебалась в пределах от 108 на 100000 чело-
век населения в районе Елисейских полей, населенном крупной буржуа-
зией и аристократией, до 638 иа 100 000 человек населения в пролетар-
ском районе Шомок; в Лондоне — от 81 в районе Хамстуд до 247 — в
районе Шордич; в Берлине — от 101 в районе Фридрихштрассе до 275—
в Кенигсфиртеле н т. д.
Позднейшие даиные показывают, что положение не изменилось и в
последующие годы. В Нью-Йорке средняя смертность от туберкулеза
в 1930 г. составляла 73 на 100 000 человек населения, а по кварталам она
колебалась от 34 до 237 на 100 000 человек. Еще более поразительной
была разница в смертности по отдельным кварталам в Чикаго: от 15,9 на
100 000 человек населения в одном из богатых кварталов до 368 в одном
из бедных кварталов. Смертность от туберкулеза в Лондоне в 1945 г. на-
ходилась в пределах от 56,7 па 100000 человек населения в богатом
квартале Сток-Ьевингтои до 141,7 в бедном квартале Степпей.
До Великой Октябрьской социалистической революции смертность
от туберкулеза в окраинных частях Москвы (за Садовым кольцом) была
намного больше, чем в центральных районах (внутри Садового кольца)
с буржуазным населением. В первые же годы советской власти эта раз-
ница в смертности от туберкулеза между центральными и окраинными
частями города сгладилась (П. А. Кувшинников).
Аналогичные подтверждения классовой сущности заболеваемости
туберкулезом можно почерпнуть также из официальной статистики
смертности от туберкулеза в различных профессиональных группах насе-
ления капиталистических стран. Так, смертность от туберкулеза легких
в Англин в 1923 г. составляла (на 100 000 человек): среди буржуазии
73,2, квалифицированных рабочих — 146,2, чериорабочих — 209,5.
По данным 10 штатов США за 1930 г., смертность от туберкулеза
легких па 100000 человек равнялась 43,2 среди владельцев и крупных
чиновников, 72.1—среди квалифицированных рабочих и 184,9 — среди
чернорабочих (Террис).
573
Данные последних лет показывают, что введение антибактериальных
препаратов в практику лечения туберкулеза способствовало уменьшению
смертности от туберкулеза в капиталистических странах, но оно не сопро-
вождалось одновременным уменьшением заболеваемости.
Даже в совершенно не пострадавших от второй мировой войны США
число новых заболеваний туберкулезом в 1950 г., согласно официальным
данным, было иа 21% больше, чем в 1940 г.
Увеличение числа новых заболеваний туберкулезом в 1950 г. по срав-
нению с 1940 г. отмечалось также в Канаде, Англии, Шотландии и в ряде
других стран, а в колониальных и полуколониальных странах туберкулез
является тяжелейшим народным бедствием.
Это показывает, что никакие научные достижения в лечении туберку-
леза в капиталистических странах не могут привести к решению пробле-
мы туберкулеза как социального заболевания.
Очевидна вся абсурдность теории «диссоциации туберкулеза от бед-
ности», с которой в 1929 г. выступил немецкий «ученый» Флячек. По мне-
нию Флячека, вследствие роста культурного и гигиенического уровня на-
селения Германии и достижений буржуазной социальной гигиены тубер-
кулез в Германии «потерял» связь с социальной структурой общества
и с экономическими условиями жизни его отдельных слоев, т. е.
перестал быть социальной болезнью. «Теория» Флячека была очень удоб-
на для зарождавшегося фашизма с его лозунгом: «Пушки вместо
масла!».
Вторым приемом извращения проблемы туберкулеза является ее
бнологизация, т. е. сведение ее к чисто биологическим взаимоотношениям
человеческого организма с возбудителем туберкулеза. Наиболее крупным
явлением в этом направлении был так называемый закон Ремера. Сводя
проблему туберкулеза к реакциям иммунитета и рассматривая последние
в отрыве от условий жизни населения, Ремер подчеркивал значение имму-
низации населения путем естественно наступающего заражения туберку-
лезом и утверждал, что чем меньше инфицнрованность туберкулезом на-
селения какой-либо страны, тем тяжелее н с большей летальностью про-
текают заболевания туберкулезом.
Эта теория получила широкое распространение. Ею было удобно
объяснять, например, чрезвычайно большую и тяжелую по клиническим
формам заболеваемость туберкулезом жителей Экваториальной Француз-
ской Африки (сенегальцы и др.), когда они в качестве солдат попадали
в Европу на фронты первой мировой войны, чрезвычайное распростране-
ние туберкулеза среди коренного населения колониальных стран, вымира-
ние от туберкулеза индейских племен Америки и т. п.
При этой фальсификации фактов умалчивалось, что характер реакций
иммунитета при соприкосновении с туберкулезной инфекцией определяется
прежде всего условиями жизни, т. е. в основном социально-экономически-
ми факторами. Поэтому-то соприкосновение сенегальцев, индейцев и
жителей колониальных стран с туберкулезной инфекцией в этих конкрет-
ных условиях имело действительно катастрофические последствия.
Такую же грубую научную ошибку представляют и попытки рас-
сматривать проблему туберкулеза с точки зрения естественного отбора,
конституциональных особенностей, попытки объяснять этим высокую
заболеваемость туберкулезом и смертность от него у ряда народов. Чело-
век является социальным, а ие только биологическим существом, и пато-
логическое состояние организма может рассматриваться только в связи
с конкретными социальными условиями.
Смертность от туберкулеза средн разных национальностей США чрез-
вычайно различна. В 1925 г. в разных штатах смертность негров пре-
574
вышала смертность белых в 2*/j—5 раз. В 4945 г. смертность от тубер-
кулеза белого населения США составляла в среднем 32,7 на 100000 чело-
век (с колебаниями по классовым слоям, о которых сказано выше), нег-
ров — 98,0, индейцев — 211,9 и т. д. (Питней и Казиус). Одиако столь вы.
сокая смертность от туберкулеза негров и индейцев зависит не от каких-то
конституциональных особенностей этих народов н ие от того, что естест-
венный отбор не завершил в иих «очищения» от неустойчивых особей, а
от гораздо более простой и очевидной причины — от крайне тяжелых ма-
териальио-бытовых условий жизни негров и индейцев в США.
Лжеученые «теоретики» социальной патологии туберкулеза в буржу-
азных странах выполняют заказ тех, кому нужно скрыть неразрывную
связь туберкулеза с капиталистической эксплуатацией, столь четко опре-
деленную К. Марксом.
I лава 11
МЕТОДИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ДИСПАНСЕРА
Проф. М. И ОИФЕБАХ
В СССР создана стройная система планомерной борьбы с туберкуле-
зом. Она успешно строилась и развивалась в соответствии с теми зада-
чами, которые на различных этапах социалистического строительства
выдвигались перед советским здравоохранением и медицинской наукой.
При организации противотуберкулезных диспансеров были разрабо-
таны основные задачи борьбы против туберкулеза (широкая профилак-
тика и оздоровление населения, проведение комплекса специальных про-
тивотуберкулезных профилактических и лечебных мероприятий). Успехи
в изучении туберкулеза, новые данные в понимании эпидемиологии, пато-
генеза и клиники туберкулеза, успехи, достигнутые в области лечения,
вносили серьезные изменения в содержание и методы диспансерной
работы.
На первом этапе борьбы с туберкулезом, который соответствует
периоду восстановления народного хозяйства молодой советской респуб-
лики (1918—1924), велась работа по созданию новых типов противоту-
беркулезных учреждений, в частности, диспансеров, туберкуле- ных отде-
лений поликлиник, вспомогательных учреждений при диспансере и т. д.
В эти годы создавалась оригинальная методика и организация диспансер-
ной работы в новых условиях социалистического здравоохранения.
В период индустриализации и коллективизации (1926—1932) была
разработана методика диспансерного обслуживания противотуберкулезной
помощью населения крупных промышленных центров, новостроек и сель-
скохозяйственных районов. При помощи рентгенологического и иммуно-
биологического метода диагностики диспансеры начали шире осуществ-
лять своевременное распознавание туберкулеза у детей, подростков
и взрослых. Эта работа проводилась в сотрудничестве с общими педиа-
трами и терапевтами. Диспансеры стали принимать активное участие
в организации и проведении противотуберкулезной вакцинации новорож-
денных, разрабатывать методику трудоустройства больных на предприя-
тиях и на селе, новые формы санитарно-просветительной работы среди
здорового населения и туберкулезных больных.
В годы Великой Отечественной войны в связи с возросшей эпидемио-
логической опасностью туберкулеза перед диспансерами встали новые
задачи по обслуживанию детского н взрослого населения. Борьба с тубер-
кулезом как инфекционным заболеванием привела к изменению форм
576
и методов работы диспансеров (оздоровление быта и труда туберкулезных
больных, раннее выявление туберкулеза среди населения, расширение
противотуберкулезной вакцинации в городах и на селе и др.).
В послевоенные годы врачи общемедицинской сети и санитарно-
эпидемиологической службы были значительно шире привлечены диспан-
серами к совместной работе по борьбе с туберкулезом. В связи с достиже-
ниями науки перед диспансерами были по-иовому поставлены задачи
в области профилактики туберкулеза: раннее выявление, своевременное
лечение больных в целях предупреждения развития далеко зашедших
форм туберкулеза, укорочение сроков выздоровления и т. д.
В последующем разделе приводятся данные по организации и мето-
дике диспансерной работы, основанные на опыте работы противотуберку-
лезных диспансеров и, в частности, диспансерного сектора Института
туберкулеза Академии медицинских наук СССР.
Противотуберкулезный диспансер занимает основное место во всей
системе противотуберкулезных учреждений. Это — организационный и ме-
тодический центр борьбы с туберкулезом, специализированное лечебио-
профилактическое учреждение, которое совместно с активом здравоохра-
нения, общественными и профессиональными организациями, хозяйствен-
ными и промышленными предприятиями проводит весь комплекс проти-
вотуберкулезных мероприятий в районе.
Основными задачами противотуберкулезного диспансера (туберку-
лезного отделения больницы нли поликлиники) на данном этапе явля-
ются: 1) раннее распознавание туберкулеза и организация совместно
с общей лечебной сетью своевременного выявления больных туберкулезом
среди населения района, 2) своевременное квалифицированное лечение
больных туберкулезом с применением всего комплекса методов лечения,
3) санитарно-профилактическая и оздоровительная работа, включая
широкую саннтарно-просветительную работу внутри и вне диспансера,
4) охрана труда и трудоустройство больных на основе оценки трудоспо-
собности больных туберкулезом, 5) планирование, организация и методи-
ческое руководство всеми противотуберкулезными мероприятиями, про-
водимыми в районе, 6) подготовка медицинских кадров н внедрение
знаний о туберкулезе среди врачей и среднего медицинского персонала
лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений
района, 7) изучение эффективности противотуберкулезных мероприятий.
В задачу противотуберкулезных диспансеров (областных, городских,
районных и сельских) входит также оказание организационно-методиче-
ской помощи участковым врачам прикрепленных к ним районов и кон-
сультация больных, которых направляют из сельских и районных больниц.
Перечисленные задачи осуществляются диспансером путем правиль-
ной организации работы всей сети противотуберкулезных учреждений
района, общелечебных и санитарно-эпидемиологических учреждений
(больницы, поликлиники н санитарно-эпидемиологические станции
и т. д.), которые несут ответственность за выполнение возложенных на
ннх задач в борьбе с туберкулезом наравне с противотуберкулезными
учреждениями.
Противотуберкулезный диспансер (туберкулезные отделения боль-
ницы или поликлнпики) обслуживает население на определенной террито-
рии, называемой районом обслуживания. Границы района обслуживания
устанавливаются органами здравоохранения в соответствии с планирова-
нием всей сети лечебно-профилактических учреждений города и района.
Важным принципом организации работы диспансера является обслужи-
вание населения по участковому и территориальному признаку. Построе-
ние участков рекомендуется производить применительно к границам
37 Туберкулез Б77
врачебных участков общих больниц и поликлиник, что облегчает кон-
такт в повседневной работе участкового врача (сестры) диспансера с
участковыми терапевтами и педиатрами.
Для правильной организации работы диспансерного учреждения при
нем необходимо иметь стационар и вспомогательные учреждения (ноч-
ные санатории) для детей и взрослых, больных легочным и костным ту-
беркулезом. Противотуберкулезный диспансер строит свою работу но
двухзвеньевой системе: каждый врач выполняет иа своем участке
Лесь комплекс диспансерной работы и работает в стационаре (ведет
5—б коек).
Противотуберкулезные диспансеры организуются по норматива-;
установленным Министерством здравоохранения СССР (приказы №870
от 21/XI 1949 г. и № 711 от 5/VIII 1951 г.), из расчета 0,6 врачебной
должности на городской врачебный участок (4 000—5 000 жителей).
Приказом Министерства здравоохранения СССР № 71 от 4/V11I
1951 г. установлено 6 категорий диспансеров.
Диспансер I категории с 20 врачебными единицами должен распола-
гать стационаром на 75—100 коек и обслуживать около 20 городски?:
участков. Диспансер II категории с 15 врачебными должностями имеет
в своем составе стационар на 50—75 коек и обслуживает около 15 город-
ских врачебных участков. В диспансере III категории предусматриваются
10 врачебных должностей и стационар на 35—50 коек; обслуживать он
должен 10 врачебных участков. Диспансер IV категории имеет 7 врачей
ных должностей, 25—35 стационарных коек и обслуживает 7-8 город-
ских врачебных участков. В диспансере V категории предусматриваются
5 врачебных должностей, 20—25 коек в стационаре, а также обслужива-
ние 4—5 врачебных участков и, наконец, диспансер VI категории имеет
3 врачебных должности, 10 коек в стационаре и обслуживает 2—3 вра-
чебных участка.
Противотуберкулезный диспансер, в зависимости от категории, дол-
жен состоять из следующих отделений или кабинетов: а) отделение для
взрослых, б) отделение для детей и подростков (от 3 до 18), дети ран-
него возраста (до 3 лет) обслуживаются врачами детских больниц под
методическим руководством диспансера, в) кабинет по костно-суставному
туберкулезу (обслуживает детей всех возрастов, подростков и взрослых).
г) ларингологический кабинет, д) рентгеновский кабинет, е) лаборатории,
ж) кабинет для наложения искусственного пневмоторакса, з) физиотера-
певтический кабинет и) кабинет функциональных исследований; он же
процедурный кабинет для лечения амбулаторных больных.
Во избежание контакта детей со взрослыми больными в диспансере
необходимо иметь изолированные кабинеты для приема детей; в рентге-
новском кабинете следует установить специальные часы для их обследо-
вания; желательно обеспечить детские отделения отдельным входом
и обязательно отдельной ожидальной.
Для приема костнотуберкулезных больных необходимо иметь два
кабинета: один для приема больных, второй — для гипсования.
В противотуберкулезных диспансерах первой и второй категории
обязательна организация хирургического лечения больных туберкулезом:
в остальных диспансерах необходимо обеспечить производство корригиру-
ющих операций (пережигание плевральных сращений) больным туберку-
лезом при неэффективном пневмотораксе. Для крупных операций боль-
ных направляют в областные диспансеры и туберкулезные больницы.
В противотуберкулезных диспасерах нет открытого приема, больные
принимаются только по направлениям участковых терапевтов, педиатров,
хирургов и других специалистов общих больниц и поликлиник, врачей
578
и участковых сестер диспансера, врачей здравпунктов, медико-санитар-
ных частей, школьных врачей, врачей детдомов.
В направлении должна быть указана цель направления (консульта-
ция, специальные обследования или лечение), краткая характеристика
основных жалоб больного, время начала заболевания, результаты иссле-
дования мокроты на микобактерии туберкулеза, реакция оседания эритро-
цитов и данные рентгеноскопии, а также предполагаемый диагноз.
При направлении детей обязательны также данные о туберкулиновых
реакциях, произведенной противотуберкулезной вакцинации и ревак-
цинации.
Описанные выше исследования больного (включая рентгеноскопию,
анализ мокроты и РОЭ) должны проводиться врачами общей сети до на-
правления больного в диспансер; они составляют тот «клинический ми-
нимум», который является обязательным при обследовании больного на
туберкулез для терапевтов, педиатров н других специалистов, работаю-
щих в больницах, поликлиниках, медико-санитарных частях и других ле-
чебных учреждениях.
На впервые обратившихся в диспансер лиц заполняется «индивиду-
альная карта амбулаторного бального» (форма 25). После первого осмот-
ра врачом больного направляют в лабораторию для исследования мок-
роты и крови, а также на рентгеноскопию и туберкулиновые реакции (на-
кожные и внутрикожные).. После этих обследований, проводимых не бо-
лее 2—3 дней, больной повторно является к врачу, который па основании
полученных им данных устанавливает диагноз заболевания и назначает
соответствующее лечение.
Приезжие из отдаленных мест консультационные больные должны
быть по возможности полностью обследованы в день их явки в диспансер
Если участковый врач на основе полученных данных диагносцируе:
туберкулезный процесс, он заполняет иа больного «диспансерную историк,
болезни больного» (форма 81).
Диспансерная история болезни является основным медицинским до-
кументом, в который подробно записываются все данные анамнеза, ре-
зультаты первичного обследования и данные последующих наблюдений.
Данные ларингологического, а также урологического, обследования необ-
ходимо вносить в истории болезни вновь выявленных больных активно"
формой туберкулеза, особенно больных с диссеминированными формам i
туберкулеза и бацилловыделителей при обнаружении в моче увеличен
ного количества лейкоцитов (6 8 и более в поле зрения.) ГПб истечсни i
года диспансерный врач заполняет в истории болезни больных первой
группы диспансерного учета подробный эпикриз, который должен отра-
зить: а) характеристику процесса и его динамику за год (изменение
диагноза и группы отношения к диспансеру), б) анализ результатов про-
веденного лечения — больничного и санаторного, лечения искусственным
пневмотораксом, хирургического лечения, антибактериальной терапн i
и т. д„ в) состояние трудоспособности, частоту временной утраты труд< -
способности, перевод на инвалидность и т. д., г) изменившиеся условия
быта н труда с обращением внимания на психические травмы, д) крат
кую характеристику эпидемиологического состояния очага.
 В результате всех этих данных врач в эпикризе намечает необходи
мне лечебно-профилактические мероприятия.
В противотуберкулезных диспансерах существует система децентра-
лизованного хранения историй болезни больных, находящихся под диспан-
серным наблюдением. Индивидуальные карты с семейным конвертом На-
ходятся у участкового врача, который регулирует повторные посещения
больных.
37' тт
В регистратуре в листке ежедневного учета работы врача (иа обороте
формы 39) производится предварительная запись на прием первичных и
повторных больных. Четкое заполнение этого листка имеет существенное
значение. На основании записей в нем диспансер получает необходимые
данные об общем числе принятых врачами больных (в сельских мест-
ностях из района и вне района обслуживания диспансера), о посе-
щении больших врачами на дому, в том числе и по патронажу боль-
ных туберкулезом костей и суставов, и профилактические посеще-
ния очагов.
Одновременно с заполнением диспансерной истории болезни на боль-
ных с активной и неактивной формой туберкулеза, а также на здоровых
контактов врачом нлн сестрой заполняется «контрольная карта состоя-
щего на учете противотуберкулезного диспансера» (форма_§5Х.
Из этих контрольных карт составляется картотека участкового врача,
пользуясь которой врач в дальнейшем контролирует посещение диспан-
сера больными и регулирует вызовы иа прием.
Картотека должна отражать основные данные из истории болезни:
посещение больными диспансера, изменение диагноза, группы диспансер-
ного учета, изменение условий труда больного, госпитализацию, направ-
ление в санаторий, лечение антибиотиками.
Картотека состоит из пяти групп диспансерного учета взрослых
больных.
Первую и вторую группы составляют больные активными формами
туберкулеза легких.
К первой группе относятся все больные с активными формами тубер-
кулеза в фазе вспышки, распада и обсеменения, все больные, выделяю-
щие микобактерии туберкулеза в мокроте, больные, лечащиеся искусствен-
ным пневмотораксом. В эту группу включаются также больные с экссуда-
тивными плевритами и циррозами легких (при наличии признаков актив-
ности процесса). Внутри группы выделяются больные открытой формой
туберкулеза.
Больные первой группы могут быть переведены во вторую пед)арыпе
чем через V/»—2.года наблюдения'. При этом учитываются как клиничё"
ские данные, так и бытовые условия. Прн стойком исчезновении микобак-
терий туберкулеза (в течение не менее 2 лет), выраженном затихании
вспышки, рассасывании инфильтративных изменений и частичном уплот-
нении больные переводятся во вторую группу.
Ко второй группе относятся все больные с активной формой туберку-
леза, но столее"5лагоприятным течением процесса, со склонностью к зати-
ханию вспышки, рассасыванию и частичному уплотнению очагов. Это
больные с инфильтративными, очаговыми формами туберкулеза легких,
туберкулезом бронхиальных лимфатических узлов в фазе рассасывания и
уплотнения с клиническими явлениями выраженной интоксикации, боль-
ные с хроническим диссемииироваиным туберкулезом в фазе уплотнения
и обызвествления без клинических проявлений, больные с сухими рециди-
вирующими плевритами при наличии выраженных клинических проявле-
ний и больные с экссудативными плевритами в фазе выраженного расса-
сывания.
При появлении обострения и прогрессирования процесса больные
второй группы переводятся в первую.
Больные второй группы могут быть переведены в третью группу, если
на протяжении 2 лет наблюдается затихание процесса и переход в фазу
уплотнения и обызвествления без клинических проявлений.
Третью группу, составляют лица с неактивными туберкулезными из-
менениями. Это — лица, у которых обнаруживаются очаговые и инфиль-
Б80
гративиые изменения в легких в фазе выраженного уплотнения и обыз-
вествления без всяких клинических проявлений интоксикации, больные с
циррозами легких, не давшие в течение 2 лет никаких проявлений обост-
рения процесса, и, (наконец, лица с остаточными явлениями экссудатив-
ного плеврита без признаков обострения (плевральные наслоения). Сюда
же относятся лица с туберкулезом бронхиальных желез в фазе уплотне-
ния н обызвествления без клинических проявлений процесса.
К этой же группе относятся: 1) вновь выявленные в общих больни-
цах и при групповых обследованиях (флюорографически и т. п.) лица
с неактивными изменениями, но нуждающиеся по клиническим данным
в диспансерном контроле. Лица со старыми петрификатами н рубцовыми
изменениями, очагами Гона контролю диспансера ие подлежат; овд на-
ходятся под наблюдением врачей общих больниц и поликлиник; 2) изле-
чившиеся от туберкулеза лица, т. е, переведенные нз второй группы
диспансерного учета.
Лица, входящие в третью группу, подлежат диспансерному контролю
в течение 2 лет, после чего при отсутствии обострения они подлежат сня-
тию с учета.
Четвертую группу составляют семейные и бытовые контакты, т. е.
здоровые люди, имеющие в очаге общение с бацилловыделителями. Эта
группа здоровых людей требует периодического наблюдения и помощи со
стороны диспансера в направлении их в дома отдыха, санатории общего
типа, профилактории на предприятиях и т. д.
При этом особо тщательно следует организовать контроль за контак-
тами, находящимися в неблагоприятных эпидемиологических и бытовых
условиях, за лицами юношеского возраста, беременными, за перенесшими
нервно-психические травмы, а также больными диабетом.
Пятая группа состоит из больных с внелегочным туберкулезом (ак-
тивные; потерявшие активность и неактивные формы). В эту группу вхо-
дят больные туберкулезом костей и суставов, периферических лимфати-
ческих узлов, кожи, гортани, мочеполовых и других органов.
При комбинированном поражении легких^ и других органов больные
активной формой лёгочного туберкулеза должны сЗЕтоять иа учете у те-
рапевта или педиатра (первая и вторая группы), а у других специали-
стов — в соответствующей по тяжести процесса группе.
При отсутствии активных легочных изменений больной учитывается
только по пятой группе.
Многолетний опыт противотуберкулезных диспансеров, основанный
на изучении клинического течения туберкулезного заболевания, позволил
.установить определенную практику систематического наблюдения контин-
гентов диспансера.
Рекомендуются следующие сроки, наблюдения контингентов.
Больные первой группы посещают диспансер не менее 4 раз в полу-
годие, нли 2 раза в квартал, больные второй группы — 2 раза в полуго-
дие, или один раз в квартал, больные третьей группы — один раз в полу-
годие, больные четвертой группы (которую составляют контакты) — не-
менее 2 раз в год, а из эпидемиологически угрожаемых очагов — 2 раза
в полугодие.
Особенно важна работа участкового врача и сестры по полному при-
влечению контингентов. Опыт хорошо организованных диспансе-
ров показывает, что это требование реально. По данным диспансерного
сектора Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР и дру-
гих московских диспансеров, в 1953—1954 гг. удалось обеспечить систе-
матическое наблюдение больных первой группы на 98%, второй — иа
95—97%, третьей — на 93—95% и контактов — на 98%.
Б81
Привлечение контингентов в диспансер требует от участкового врача
и участковой сестры проведения следующих мероприятий:
1)	индивидуальные беседы и разъяснение больным и лицам, находя-
щимся в контакте с бацилловыделителем, и особенно родителям, какое
значение имеет систематическое наблюдение диспансера в целях пред
упреждения вспышки процесса и раннего выявления свежего забо-
левания;
2)	групповые беседы с больными, ожидающими приема в диспансере
Рекомендуется вывешивать в ожидальней напоминание о значении систе-
матического контроля для больных и здоровых;
3)	прн проведении санитарно-просветительной работы на предприя-
тиях, в домоуправлениях и общежитиях следует подчеркивать значение
не только раннего выявления, ио и систематического диспансерного наб-
людения и посещения диспансера в установленные сроки;
1) использование системы вызовов по телефону, почтой и лично по-
вторным посещением сестры, для чего в распорядке ее работы выделяется
время для вызова больных, вышедших из-под наблюдения;
5) если привлечение контингентов, вышедших из-под наблюдений
больных приведенными методами не удается, рекомендуется привлечь
для этой цели врачей общей сети, врачей санитарно-противоэпидемиоло-
гическсй службы, здравпунктов, школьных врачей и врачей других учреж-
дений.
На основе клинико-рентгенологических данных с оценкой функцио-
нального состояния организма весьма важно через определенные сроки
наблюдения производить перевод больных нз одной группы л другую.
Как показывает практика, этой работе ие всегда уделяется должное
внимаине. Так, больные второй группы в течение длительного времени нс
переводятся в третью группу; в третьей группе диспансерного учета кли-
нически здоровые люди продолжают оставаться под контролем диспан-
сера более 2 лет и т. д.
МЕТОДИКА РАННЕГО И СВОЕВРЕМЕННОГО ВЫЯВЛЕНИЯ
БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
При проведении работы по своевременному выявлению туберкулеза
необходимо выделить основные контингенты, среди которых диспансер
прежде всего должен проводить эту работу:' 1) лица, находящиеся
в контакте с больными, выделяющими микобактерии туберкулеза (чет-
зертая группа диспансерного обслуживания), 2) больные, обращающиеся
в поликлиники, общие больницы, медико-санитарные части, 3) здоровые
контингенты, подлежащие массовому обследованию на туберкулез в соот-
। етствии с приказом Министерства здравоохранения СССР № 100 от
1/VI 1954 г.
Как показывают данные противотуберкулезных диспансеров и
флюорографических станций, наибольшее количество больных туберку-
лезом выявляется в поликлиниках. Опыт работы диспансерного сектора
Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР в Молотов-
еком районе Москвы показал, что при флюорографическом обследовании
всех обращающихся, в .поликлинику выявляется в 2—3 раза больше
больных туберкулезом, ранее не известных, чем при, массовых обследо-
ваниях оргаиизоваиныхгрупп ^населения. Вместе с тем следует' подчерк-
нуть, что групповыё"'обследования на" туберкулез являются важным
звеном в работе по своевременному выявлению туберкулеза. По данным
диспансеров, этим путем обнаруживается около 10—15% больных тубер-
кулезом из общего числа выявленных больных.
582
Правильная постановка распознавания туберкулеза в больницах об-
щего профиля в основном решает вопросы своевременного выявления
туберкулеза в районе.
Для улучшения качества диагностики туберкулеза необходимо сле-
дующее: а) совместная работа противотуберкулезного диспансера с вра-
чами общей сети по раннему выявлению туберкулеза, б) обеспечение
врачей поликлиник и больниц рентгеновским и лабораторным обслужи-
ванием и, наконец, в) проведение санитарно-просветительной работы
в общих больницах и поликлиниках, а также среди населения в обще-
житиях, домоуправлениях, артелях, на предприятиях и т. д.
Совместная работа с врачами общелечебной сети должна осуществ-
ляться путем организации при диспансерах ежегодных систематических
курсов (семинаров) по туберкулезу для врачей района, совместных кон-
ференций в больницах, на которых делаются доклады и проводятся лек-
ции о туберкулезе, а также клинический разбор всех случаев несвоевре-
менно выявленного туберкулеза. На этих конференциях терапевты
(с помощью фтизиатров) в каждом отдельном случае подвергают ана-
лизу причины поздней диагностики и сами выступают со своими сооб-
щениями.
Повседневный контакт участкового фтизиатра с участковыми тера-
певтами осуществляется путем обеспечения врачам-терапевтам возможно-
сти консультировать всех сомнительных в отношении туберкулеза боль-
ных (в больнице, поликлинике и диспансере), а также проведения кон-
сультации больных на дому терапевтом и фтизиатром.
Участковые сестры диспансера оказывают помощь участковым сест-
рам больниц в составлении картотеки бацилловыдслителей н контактов.
Техническое оснащение рентгеновской службы в больнице, в частно-
сти, флюорографической установкой, имеет большое практическое значе-
ние для повышения качества работы по своевременному выявлению забо-
тевапий туберкулезом в районе. Поэтому следует рекомендовать установ-
ку флюорографов в крупных поликлиниках с тем, чтобы каждый больной,
прежде чем попасть на прием к врачу, прошел бы флюорографическое
обследование. Прн этом на истории болезни ставится штамп «флюорогра-
фия». Результаты этого обследования сообщаются участковому врачу.
Вее выявленные при флюорографии больные или подозрительные
па заболевание туберкулезом направляются к участковому терапевту,
который после дополнительного обследования направляет больного
к фтизиатру (в диспансер, туберкулезное отделение, туберкулезный
кабинет).
Очень важно в короткий срок провести рентгенологическое дообследо-
вание всех лнц, подозрительных на туберкулез, выявленных флюорогра-
фическим методом (рентгеноскопия, рентгеновский снимок).
В деле раннего выявления больных туберкулезом весьма важным яв-
ляется выполнение приказа министра здравоохранения СССР об обяза-
тельной рентгеноскопии грудной клетки дссх больных, находящихся|^в лю-
бом стацпщйреобЩёТГСети.' Это дает возможность обследовать ежегодно
сотни тысяч "больных с различными заболеваниями, среди которых обна-
руживаются и больные со скрыто протекающим туберкулезным процес-
сом. По данным диспансера и больниц, они обнаруживаются примерно
в 0,1% случаев.
Для повышения качества своевременного выявления туберкулезных
больных в районе диспансерным сектором Института туберкулеза Ака-
демии медицинских паук СССР в 1948 г. (С. Е. Нсзлин, М. М. Закни)
предложена следующая методика: участковым фтизиатром на всех впер-
вые выявленных больных туберкулезом в активной форме заполняется
583
«карта вновь выявленного туберкулезного бального». Эта карта дает воз-
можность оценить характер выявлений {своевременное, несвоевременное,
позднее), а также установить причину несвоевременного или позднего
выявления туберкулезного больного.
Больные с первично выявленным^ активным туберкулезом легких
распределяются на_три группы: 1) своевременно, выявленные больные со
свежнми перЪичиыми формгПйи туберкулеза, больные с очаговыми фор-
мами в фазе инфильтрации, инфильтративными и диссеминированными
формами (ограниченней протяженности) в фазе инфильтрации (без рас-
иада), больные экссудативными плевритами; 2) несвоевременно выявлен-
ные 'больные — больные с инфильтративными и очаговыми процессами в
фазе инфильтрации и распада (без обсеменения), больные с распростра-
ненными диссеминированными формами туберкулеза без распада; к не-
своевременно выявленным туберкулезным больным относятся также боль-
ные с острыми милиарными формами туберкулеза; 3) запущенные —
больные с фиброзно-кавернозиыми формами, циррозами, с диссеминиро-
ванными формами с распадом и инфильтративными процессами в фазе
распада и обсеменения.
Каждый случай выявления больного с запушенной формой туберку-
леза подлежит изучению в диспансере для выяснения причин поздней
диагностики туберкулеза. Причины этого могут быть следующие:
а) неудовлетворительная работа врача, б) небрежность больного, в) осо-
бенности течения процесса.
При оценке этих причин не следует во всех случаях объяснять позд-
нее выявление туберкулеза небрежностью больного. Недостаточность са-
нитарно-просветительной^ рабоуы.является основной причиной так ндды-
ваемогд~ н~ебрежноГо_ 01иДПеиия_ больных к 'своему заболеваниях Это по
существу отражает недостатки в ’работе' диспансера среди населения рай-
она. То же следует сказать об особенностях течендя дррцесса. В этих слу-
чаях участковый фтизиатр и заведукйййи~от'Дёлеиием па бенованин ана-
лиза клннико-рентгеиологических данных должны подтвердить, что в кли-
ническом течении процесса имеются особенности, которые объяснили бы
несвоевременное выявление туберкулезного больного. К таким особенно-
стям следует отнести острое и быстро прогрессирующее и бессимптомное
течение туберкулеза.
Разбор на врачебных конференциях (в больницах и поликлиниках)
каждого случая запущенного и несвоевременно выявленного заболевания
туберкулезом дает возможность повысить внимание терапевтов к ранней
диагностике туберкулеза.
Эффективность описанной методики своевременного выявления ту-
беркулеза, проведенной совместно с лечебными учреждениями Молотов-
ского района Москвы, характеризуется снижением числа больных с позд-
но выявленными туберкулезными процессами (они составляют 4,5%
общего числа вновь выявленных больных активными формами туберку-
леза) и увеличением процента своевременно выявленных больных
(до 75%).
Особенно значительны успехи по ликвидации запущенных и несвое-
временно выявленных больных детей н подростков. Так, с 1951 г. по дис-
пансерному сектору Института туберкулеза Академии медицинских наук
СССР имеет место почти полный охват детского населения района свое-
временным обследованием на заболевание туберкулезом.
Весьма показательны материалы по оценке причин позднего выявле-
ния туберкулеза. Резко уменьшается количество больных, где позднее
выявление является следствием упущения терапевтов общих больниц и
поликлиник и в результате небрежного отношения больного.
584
В соответствии с современными представлениями о патогенезе ту-
беркулеза и реактивности организма в различные периоды развития ту-
беркулезного процесса методика раннего выявления больных туберкуле-
зом должна быть дифереицированной для различных групп населения.
Установлено, что у детей, подростков и., лиц юношеского возраста
чаще имеет место первичцоелйфицирование. Естественно”, что-наи6олее
ранний выявлением туберкулеза будет обнаружение периода первичного
заражения. В этом периоде, как установлено исследованиями Института
туберкулеза Академии медицинских наук СССР, Харьковского института
и др., имеют место ранние функциональные расстройства и переход отри-
цательных туберкулиновых реакций в положительные («вираж»). Поэто-
му в настоящее время основными путями, обеспечивающими раннее
выявление туберкулеза у детей и подростков, являются: а) выявление
раннего периода первичной туберкулезной инфекции, б) выявление ран-
него периода вспышки туберкулеза у инфицированного ребенка.
Для выявления раннего периода первичной туберкулезной инфекции
наиболее эффективным методом является проведение повторных тубер-
кулиновых.проб (один раз в 3 месяца) нейнфицированным Детям всех
возрастав и наблюдение за Ними'педиатрами общей сети "(Э.” 3. СбрКйна,
Е. Г. Мазина).
За детьми старших возрастов, у которых впервые обнаруживается
положительная туберкулиновая реакция, необходимо установить в тече-
ние года наблюдения фтизиатра-педиатра диспансера. Э. 3. Соркина
рекомендует первые полгода обследовать этих детей каждые 1'Л месяца,
а во втором полугодии — один раз в квартал. Через год такие дети при
отсутствии функциональных расстройств могут быть сняты с диспансер-
ного учета.
Для предупреждения заболевания первичным туберкулезом основ-
ным методом раннего выявления туберкулеза у подростков, как и у детей,
является активное выявление больных с функциональными нарушениями
в раннем периоде первичного инфицирования с целью своевременного
оказания им лечебно-профилактической помощи. Таким образом, раннее
выявление туберкулеза у детей и подростков должно осуществляться
путем рентгенологического обследования и проведения повторных тубер-
кулиновых реакций у отрицательно реагирующих на туберкулин. По
предложению Б. М. Хмельницкого эта методика должна быть дополнена
для лнц юношеского возраста исследованием реакции оседания эритро-
цитов, которая в сочетании с туберкулиновыми пробами является важ-
ным показателем при распознавании первичных форм туберкулеза.
В целях раннего выявления туберкулеза необходимо обеспечить на-
блюдение за детьми, подростками и юношами, у которых туберкулиновые
реакции отрицательны. Наблюдения должны проводиться: а) за детьми
раннего детского возраста — педиатрами детских поликлиник (консуль-
таций), б) за школьниками в детских поликлиниках — под руководством
педнатра-фтизиатра диспансерного учреждения, в) за детьми школьного
возраста — школьными врачами и детскими поликлиниками, г) за под-
ростками и юношами — врачами общей сети больниц, поликлиник,
медико-санитарных частей под руководством фтизиатров диспансера.
Учитывая необходимость дифереицированной методики раннего выяв-
ления туберкулеза при групповых обследованиях, можно рекомендовать:
а) для детей раннего детского возраста (3 года) и дошкольного возраста
(4—7 лет) —комплексное клиническое обследование, включая туберкули-'
ноднагностику н рентгенологическое исследование; при этом особое вни-
мание уделяется детям в раннем периоде первичного инфицирования;
б) для школьников — преимущественно туберкулинодиагностику и рент-
Б85
генологическое исследование положительно реагирующих на туберкулин;
в) для подростков и юношей — туберкулинодиагиостику в сочетании с
рентгенологическим исследованием и исследованием реакции оседания
эритроцитов; г) у взрослых — рентгенологическое обследование (в том
числе и флюорография), исследование мокроты у всех ее выделяющих.
Туберкулинодиагностика не может иметь большого значения при группо-
вых обследованиях взрослых. Однако в районах с низкой инфицирован-
ностью, как, например, в некоторых районах среднеазиатских республик,
в горных районах Кавказа, в некоторых сельских местностях, туберкули-
иодиагностика имеет существенное значение и при обследовании контин-
гентов взрослых.
В пожилом и старческом возрасте необходимо рентгенологическое
сбследование. обязательное исследование мокроты у всех выделяющих се
и крови (РОЭ).
Выявленных при групповых обследованиях туберкулезных больных
или лиц, подозрительных на заболевание туберкулезом, направляют в ту-
беркулезный диспансер для подробного дообследования и для проведения
необходимого лечения.
ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОЙ РАБОТЫ В ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОМ
ДИСПАНСЕРЕ
Эффективность противотуберкулезных мероприятий в значительной
степени зависит от своевременного выявления и лечения больных тубер-
кулезом. Диспансеры проводят целый комплекс лечебных мероприятий,
своевременное применение которых способствует затиханию вспышки и
клиническому излечению больного, сохранению и повышению его трудо-
способности и снижению эпидемиологической опасности.
После уточнения диагноза и оценйи характера туберкулезного про-
цесса, условий быта и труда диспансерный врач должен составить ииди-
г.идуальпый план комплексного лечения каждого вновь выявленного боль-
ного активной формой туберкулеза.
В этом плане должно быть предусмотрено: а) организация гигиено-
гиэтического'режйма и воспитание у больного навыков, способствующих
повышению сопротивляемости организма, б) направление больного (по
показаниям) для лечения в туберкулезный стационар при диспансере, ту-
беркулезную больницу илн в учреждение санаторного типа, ночной сана-
торий, диэтстоловую, в) своевременное применение коллапсотерапни —
наложение искусственного пневмоторакса, пиевмоперитонеума, г) лече-
ние антибактериальными препаратами в сочетании со стимулирующей и
гесенсибилизирующей терапией, д) хирургическое лечение (по показа-
ниям) после соответствующей подготовки больного, е) трудоустройство
туберкулезного больного.
Для успешного выполнения комплексного плана лечения противо-
туберкулезный диспансер должен обеспечить ’ туберкулезного больного
>ечением в стационарных условиях (при диспансере, в туберкулезной
больнице, в туберкулезном санатории), а также организовать лечение
г, амбулатории и на дому.
При большинстве туберкулезных диспансеров имеются стационары,
которые выполняют лечебно-диагностические функции. Это — специали-
зированные лечебные учреждения, в которых проводится весь комплекс
лечебных мероприятий. В стационарах при диспансере должно быть орга-
низовано и хирургическое лечение, причем в крупных стационарах необ-
ходимо обеспечить проведение больших хирургических вмешательств
(торакопластика, экстраплевральный пиевмолиз, кавернотомия и др,).
586
Операция пережигания плевральных сращений должна производиться
г. каждом стационаре при диспансере. Если в данном городе или районе
имеется не только стационар при диспансере, но н самостоятельная тубер-
кулезная больница, то следует строго диференцировать распределение
больных по лечебным учреждениям. В этом случае стационар может вы-
полнять преимущественно лечебно-диагностические функции, туда следует
направлять больных для уточнения характера заболевания, больных со
евежевыявленными формами туберкулеза, для проведения лечения анти-
бактериальными препаратами, наложения первичного пневмоторакса,
.шевмоперитонеума. пережигания плевральных сращений.
Стационар при диспансере должен состоять из отделения для взрос-
лых, отделения для детей, больных активными формами туберкулеза,
и отделения для больных костным туберкулезом. Отделения в противо-
туберкулезном диспансере должны быть организованы таким образом,
чтобы дети находились в помещениях, изолированных от взрослых
(со своим выходом, возможностью пребывания па свежем воздухе и т. д.).
Участковый врач (терапевт, педиатр и специалист по костному тубер-
кулезу), наряду с работой по своему участку, ведет в стационаре 5—6
больных. Для этой цели в графике работы участкового врача выделяется
2 часа для ежедневного обслуживания стационарных больных. Такое при-
крепление коек к врачебному участку позволяет участковому фтизиатру
.стапавливать очередность приема больных в стационар и выписку для
наблюдения в диспансерных и домашних условиях.
В стационарных условиях представляется возможным начать лечение
антибиотиками и установить в течение нескольких недель, как переносит
больной .тайный препарат (стрептомицин, тибон н др.), после чего боль-
ного с учетом клинических данных можно выписать для продолжения
амбулаторного лечения этими препаратами. Стационар при диспансере
облегчает преемственность наблюдения за больными, а также создает
возможность изоляции больного по эпидемиологическим показаниям
(например, удаление бациллярного больного из туберкулезного очага
на 6—8 недель после противотуберкулезной вакцинации ребенка).
Госпитализация больных костно-суставным туберкулезом на сравни-
гельно короткий срок (3—4 месяца) в отделение стационара при диспан-
сере позволяет при возникновении обострения процесса своевременно про-
нести необходимое лечение. Начатое в этот период лечение значительно
укорачивает сроки затихания процесса.
В стационар при диспансере принимаются также больные для орто-
педического лечения, наложения гипсовых повязок н т. п. В стационаре
ечастковый врач уточняет, трудоспособен ли больной, и намечает формы
его трудоустройства.
Значительное число больных туберкулезом, находящихся под наблю-
лением диспансера, нуждается в амбулаторном лечении. В основном дис-
пансерный врач должен обеспечить в амбулаторных условиях повторное
наложение искусственного пневмоторакса, пиевмоперитонеума и экстра-
плеврального пневмоторакса, а также лечение антибактериальными пре-
паратами (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тибон и др.). Опыт показы-
вает, что при свежих, остро и подостро протекающих формах туберкулеза
п при выраженных обострениях туберкулезного процесса комплексное ле-
чение антибактериальными препаратами, как правило, должно прово-
диться в стационарной обстановке. После выраженного снижения инто-
ксикации и при хорошей переносимости препаратов можно перевести
больного на амбулаторное лечение этими препаратами, если больному
могут быть созданы условия гнгиено-диэтического режима в домашних
условиях.
587
В целях повышения эффективности амбулаторного лечения антибио-
тиками врач может выдать больному листок временной нетрудоспособно-
сти (по показаниям).
Амбулаторное лечение показано больным с: а) легочным туберкуле-
зом при в'ыражениои тёнденцйй’к Затиханию процесса; б) костно-сустав-
ным туберкулезом (прн поражении верхних конечностей, ребер, грудииы
и мелких суставов); в домашней обстановке лечение может проводиться
и при обострении процесса крупных суставов, свищевых формах при
условии создания патронажа на дому; в) туберкулезными эндобронхи-
тами, лимфаденитами (наружных и внутренних лимфатических узлов),
парапроктитами; г) туберкулезными поражениями кожи, глаз; д) тубер-
кулезом мочеполовой системы при долечивании. В том случае, если госпи-
тализация больного со свежей формой туберкулеза задерживается, лече-
ние антибактериальными препаратами можно проводить под врачебным
наблюдением на дому и в диспансерных условиях.
Амбулаторное лечение стрептомицином ие показано при гипертони-
ческой болезни, после недавно перенесенного инфаркта миокарда,'при
расстройствах вестибулярного аппарата. В амбулаторной практике обыч-
но "рекомендуется однократное внутримышечное введение стрептомицина
по 0,5 г в день. Большие дозы (по 1 г) назначаются при специаль-
ных показаниях, как, например, при острых диссеминированных или ин-
фильтративно-пневмонических формах туберкулеза больным, находящим-
ся в домашней обстановке.
Наряду с ежедневными впрыскиваниями, в амбулаторной практике
можно рекомендовать прерывистое лечение стрептомицином. При этом
препарат следует вводить 2 раза в неделю по 0,5—1 г, но обязательно в
комбинации с ежедневными приемами ПАСК (по 10—12 г в сутки) или
фтивазида (0,5—1 г в сутки) или тибоиа (по 0,05—0,1 г). Прерывистое
лечение рекомендуется проводить следующим образом: одно впрыскива-
ние— накануне дня отдыха, а второе — в середине недели. При этом в
необходимых случаях на следующий день выдается листок временной не-
трудоспособности.
При первичных формах туберкулеза, а также прн процессах, харак-
теризующихся состоянием гиперсенсибилизации, показано применение
витаминов, хлористого кальция (внутрь, внутримышечно), туберкулино-
терапии. Использование этих методов нередко повышает эффективность
лечепия антибактериальными препаратами.
При амбулаторном лечении следует использовать физиотерапию.
Весьма удобным и эффективным является метод ионогальваиизации с раз-
личными препаратами: при медленно рассасывающихся плевритах — хло-
ристым кальцием, при упорном кашле —дионином и хлористым кальцием,
при болях после операции — новокаином, для снижения температуры при
субфебрилитетах — пирамидоном, бромом. Симптоматическое лечение в
амбулаторной практике сохраняет свое значение. Диспансерный врач
должен использовать весь арсенал медикаментозных средств, которые мо-
гут воздействовать на состояние нервной системы, способствовать устра-
нению симптомов, нарушающих общее состояние больного (головные
боли, пот, озноб, диспептические расстройства и т. д.), и улучшить дея-
тельность сердечно-сосудистой системы.
Лечение налом у. Лечение на дому больных туберкулезом про-
водится участковым фтизиатром при: а) легочных кровотечениях, спон-
танном пневмотораксе и других острых состояниях, когда больной не
транспортабелен; б) хронических формах туберкулеза у тяжело
больных в фазе вспышки заболевания и при вторичных изменениях со
стороны сердечно-сосудистой системы и других органов; в) вспышке ту-
588
беркулезного процесса, когда не представляется возможным госпитализи-
ровать больного и когда условия домашней обстановки позволяют обеспе-
чить больному уход, наблюдение н лечение.
При проведении лечения на дому участковый врач н участковая се-
стра обеспечивают больному медикаментозное лечение, в том числе лече-
ние стрептомицином, пенициллином, подкожными инъекциями камфоры,
морфина и др. Таких больных сестра посещает ежедневно, а врач — по
мере надобности, не ожидая вызова. Участковая сестра обучает лиц,
окружающих больного, правилам ухода за больным, обращению с мок-
ротой, с бельем и посудой больного.
Наиболее нуждающимся больным диспансер выдает постельные при-
надлежности. Весьма целесообразно выделить санитарку для ухода за
больным, уборки комнаты и доставки одиноким больным питания на дом.
ВРАЧЕБНО-КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ РАБОТА
В деятельности противотуберкулезного диспансера (туберкулезного
отделения) значительное место занимает врачебио-консультационпая ра-
бота. Она осуществляется заведующим отделением и участковым фтизи-
атром. Правильная организация консультационной работы имеет сущест-
венное значение в повышении качества диспансерного обслуживания
больных туберкулезом. В крупных противотуберкулезных диспансерах
Организуются врачебно-консультационные комиссии (ВКК). Такая комис-
сия работает в составе заведующего отделением и участковых врачей
диспансера. Для каждого врача должны быть отведены определенные ча-
ОУ, в которые он м'бжёт представить своих больных и материалы в”ВКК.
Опыт работы диспансерного сектора Института туберкулеза Акаде-
мии медицинских наук СССР показывает, что врачебно-коисультациоиная
работа должна проводиться в следующих направлениях: а) по представ-
лению лечащего врача производится направление больных в больницу,
санаторий или на курортно-климатическое лечение; б) разрабатываются
мероприятия по трудоустройству туберкулезного больного на предприя-
тиях и в учреждениях путем переквалификации его, перевода на более
легкую работу, направления на ВТЭК и т. д.; в) решается вопрос о прод-
лении листка временной утраты трудоспособности и продолжении лечения
в стационаре; г) решается вопрос о продлении временной нетрудоспособ-
ности сроком на месяц с выездом после выписки из стационара, если
больному ие может быть предоставлено санаторное лечение (приказ Ми-
нистерства здравоохранения СССР № 100 от 1/VI 1954 г.); д) на основе
существующих положений оформляется санаторно-курортная карта с вы-
дачей листка временной утраты трудоспособности; е) по представлению
участкового врача в затруднительных случаях по принятой классификации
устанавливается диагноз у первично выявленных больных; ж) совместно
с участковым врачом решается вопрос о переводе больного в группу дис-
пансерного наблюдения и перевод его из группы бацилловыделителей,
з) разрешается вопрос о снятии туберкулезного больного с учета диспан-
сера вследствие выздоровления.
ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДИКА РАБОТЫ ДЕТСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ
(КАБИНЕТА) ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ДИСПАНСЕРА
Детское отделение противотуберкулезного диспансера организует в
районе обслуживания противотуберкулезную работу среди детей и под-
ростков в возрасте от 3 до 18 лет.
Работа детского отделения противотуберкулезного диспансера, так
же как и работа туберкулезного кабинета больницы (консультации),
589
обслуживающей детей раннего возраста, складывается из виутридиспан-
серной и внедиспансерной работы.
Педиатр-фтизиатр детского отделения проводит лечение и наблюде-
ние за больными туберкулезом, систематически наблюдает за здоровыми
детьми, живущими в условиях семейного контакта с бацилловыделитсля-
ми, осуществляет методическое руководство по проведению всей профи-
лактической работы в районе обслуживания.
На обязанности педиатра-фтизиатра туберкулезного кабинета боль-
ницы (консультации) и детских отделений противотуберкулезного диспан-
сера лежит подготовка в медицинских учреждениях кадров врачей
и сестер, в функции которых входит проведение противотуберкулез-
ных прививок, раннее выявление и ранняя диагностика туберкулеза
у детей.
Детским отделением противотуберкулезного диспансера среди населе-
ния проводится широкая санитарно-просветительная работа: беседы,
лекции, выступления по радио. Особенно важна разъяснительная работа
з семьях, в которых имеются больные открытой формой туберкулеза.
Педиатр-фтизиатр проводит ежегодно анализ работы и изучение
эффективности проведенных мероприятий
ВНУТРИДИСПАНСЕРНАЯ РАБОТА
Для наблюдения за детьми создано пять групп диспансерного учета.
В первой, второй и третьей группах находятся в основном дети с внутри-
торакальными формами туберкулеза.
Все дети с активным туберкулезным процессом составляют первую
гругшу. По мере затихания туберкулезного процесса больных переводят
во вторую группу диспансерного учета, куда входят также деги-ох-З до
15 лет с хронической туберкулезной интоксикацией II степени.
В третью группу переводятся дети с затихшими формами туберкулеза,
при отсутствии у них симптомов туберкулезной интоксикации. Исключе-'
ние составляют подростки в возрасте 15—18 лет, которые с диагнозом
хронической туберкулезной интоксикации второй степени наблюдаются
по третьей группе диспансерного учета.
Четвертую группу составляют здоровые дети, живущие в условиях
семейного кЗнтакта с бацилловыделителями.
В первую группу входят дети с впеторакальпым туберкулезом, кото-
рые обслуживаются одновременно фтизиатром-педиатром и хирургом
диспансера.
Больные, состоящие на учете в первой группе диспансерного актива,
подлежат осмотру педиатром-фтизиатром один раз в l'/г месяца (8 раз
в гот). Дета второй группы - один раз в 3 месяца (4 раза в год), треть-
ей — 2 раза в год, четвертой и пятой — по одному разу в 3 месяца
(4 раза в год).
На каждого больного, состоящего па учете в детском отделении,
ведется история болезни. Все больные дети, впервые обращающиеся
в диспансер, должны иметь направление от врача или другого детского
учреждения.
Педиатр-фтизиатр проводит на приеме клинический осмотр и рентге-
нологическое обследование больного, туберкулинодиагностику, клиниче-
ские анализы мочи и крови и в случае необходимости анализы мокроты
и промывных вод желудка на микобактерии туберкулеза.
Если у ребенка диагносцирована активная форма туберкулеза, то
на пего заполняют контрольную карту по форме 85 и посылают в здрав-
отдел извещение о больном активной формой туберкулеза (форма 281)
590
Всех туберкулезных детей, нуждающихся в лечении, помещают
в детское отделение стационара, туберкулезной больницы или санатория,
где, наряду с санаторно-гигиеническим режимом, в случае необходимости
осуществляется и антибактериальная терапия, а также лечение искус-
ственным пневмотораксом и другие хирургические методы.
Педиатр-фтизиатр диспансера активно участвует в отборе инфици-
рованных и больных туберкулезом детей в санаторные группы детских
садов и яслей.
В обязанности врачей детского отделения диспансера входит вакци-
нация и ревакцинация и проведение изоляции детей и подростков из
бациллярного окружения на период выработки иммунитета (6—8 не-
дель). В туберкулезных очагах врачи-фтизиатры и участковые сестры
диспансера проводят санитарно-профилактическую и санитарно-просве-
тительную работу. С помощью сестры врач активно привлекает к обсле-
дованию детей из туберкулезных очагов и сам посещает неблагополучные
в эпидемиологическом отношении туберкулезные очаги, где имеются дети.
С целью уточнения характера заболеваний у подозрительных на
туберкулез детей педиатр-фтизиатр оказывает консультационную помощь
врачам детских больниц и поликлиник.
ВНЕДИСПАНСЕРНАЯ РАБОТА
Одним из основных разделов деятельности педиатров-фтизиатров
детского отделения является совместная работа с педиатрами общей ле-
чебной сети, которая заключается в методическом руководстве работой
детского отделения противотуберкулезного диспансера, педиатров дет-
ских учреждений, врачей подростковых кабинетов больниц и предприятий
по вопросам раннего выявления туберкулеза средн детей и подростков,
а также в проведении противотуберкулезных прививок.
Педиатр-фтизиатр помогает педиатрам правильно организовать
выявление детей и подростков в ранний период первичного инфицирова-
ния, систематически наблюдать за ними путем проведения повторных
туберкулиновых реакций, регулярно обследовать детей с туберкулино-
этринательиыми пробами н выявлять детей с туберкулиновым «виражем».
Под методическим руководством педиатров-фтизиатров школьные
врачи проводят в школьных коллективах работу по раннему выявлению
туберкулеза.
Кроме того, в обязанность педиатров-фтизиатров детского отделения
диспансера входит помощь врачам детских коллективов в проведении
ими массовых флюорографических обследований в школах, а также
дообследование в детском отделении диспансера всех вновь выявленных
подозрительных на заболевание туберкулезом детей и подростков.
Большое внимание должно быть уделено подготовке врачей общей
сети для работы по своевременному выявлению туберкулеза.
Таким образом, внедиспапсерпая работа педиатр-фтизиатра детского
отделения противотуберкулезного диспансера сводится к обслуживанию
очагов, детских коллективов и тесной связи в работе с врачами детски.’,
больниц и поликлиник района.
ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КАБИНЕТА
ДЕТСКОЙ БОЛЬНИЦЫ (КОНСУЛЬТАЦИИ)
Туберкулезный кабинет детской больницы (консультации) обслужи-
вает детей в возрасте от 0 до 3 лет.
^гКЛТгаТр-фТпзиаТр туберкулезного кабинета проводит наблюдение
и лечение больных туберкулезом детей, вакцинацию и ревакцинацию
591
детей из тех семей, где имеются бацилловыделители, и осуществляет
наблюдение за детьми от 0 до 3 лет, находящихся в условиях семейного
и квартирного контакта.
Дети, которых необходимо взять на учет и под наблюдение туберку-
лезного кабинета детской объединенной больницы, распределяются по
группам диспансерного наблюдения в зависимости от активности тубер-
кулезного процесса.
В первую шишу входят дети в возрасте до года с положительными
туберкулиновыми пробами (хроническая туберкулезная интоксикация
I степени), дети до 3 лет с хронической туберкулезной интоксикацией
II степени, а также больные туберкулезом дети с внутрнторакальпымн
изменениями. Эта группа проверяется в туберкулезном кабинете 4 раза
в полугодие, или 8 раз
Вторую группу составляют дети в возрасте от 1 года до 3 лет с явле-
ниями хроНйчеСТсой туберкулезной интоксикации I степени и все дети
того же возраста с туберкулиноположительными реакциями. Дети этой
1 руппы подлежат осмотру по 2 раза в полугодие, или 4 раза в'год.
В третью группу входят дети, которые были вакцинированы против
туберкулеза при рождении и у которых внутрикожная реакция положи-,
тельна. Они наблюдаются педиатром-фтизиатром кабинета по 2 раза
в полугодие, т. е. 4_раза в год.
В четвертой группе состоят под наблюдением нетуберкулезные дети,
находящиеся~в условиях семейного и квартирного контакта, а также дети
из семей, где контакт прекратился. После прекращения контакта наблю-
дение за детьми ведется еще в течение 2 лет. Дети четвертой группы под-
лежат осмотру 2 раза в полугодие, т. е. 4 фаза в £0д.
В лягой группе наблюдаются дети в возрасТе" от 0 до 3 лет, состоящие
на учете в друГЙХ'специальиых кабинетах (с туберкулезом костей, кожи
и пр.). Оии таюие подлежат осмотру 2 раза в полугодие, илн 4 раза в год.
Внедиспансерная работа педиатра-фтизиатра туберкулезного-каби-
нета иа участке аналогична работе детского отделения диспансера. В его
обязанности входит методическое руководство повседневной работой-
педиатров по проведению раннего выявления туберкулеза и противоту-
беркулезной вакцинации и ревакцинации детей от 0 до 3 лет, а также
участие в массовых обследованиях на туберкулез и проведении противо-
туберкулезных прививок детям яслей и домов ребенка.
Основными задачами врача туберкулезного кабинета должна быть
профилактика туберкулеза и принятие мер к предупреждению инфици-
рования ребенка в первые годы его жнзин. Это возможно лишь в том
случае, если туберкулезные кабинеты детских районных больниц сумеют
охватить всех детей, находящихся в контакте с бациллярными туберку-
лезными больными данного района и провести совместно с туберкулез-
ными диспансерами комплекс профилактических мероприятий.
ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДИКА РАБОТЫ КАБИНЕТА (ОТДЕЛЕНИЯ)
ДЛЯ БОЛЬНЫХ КОСТНО-СУСТАВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
При противотуберкулезном диспансере имеется кабинет (отделение)
для обслуживания больных костным туберкулезом.
На обязанности врача этого кабинета лежит своевременное выявле-
ние больных костно-суставным туберкулезом, организация лечебной по-
мощи им, а также проведение санитарио-просветительной работы
в районе.
Для своевременного выявления бальных костно-суставным туберку-
лезом врач кабинета систематически консультирует врачей школ, детских
592
садов и яслей, а также проводит санитарно-просветительную работу в
районе, обращая внимание на ранние признаки туберкулезного заболе-
вания суставов.
На прием в хирургический кабинет больных направляют фтизиатры
и педиатры диспансера, врачи детского отделения районных больниц н
поликлиник, хирурги, терапевты, невропатологи.
Направленный в туберкулезный диспансер больной проходит обсле-
дование фтизиатра даже при отсутствии жалоб иа состояние внутренних
органов.
Только после этого он поступает иа обследование врача по костному
туберкулезу. В случае установления диагноза костно-суставиого тубер-
кулеза больной берется на особый учет. Врачи детских отделений больниц
и детских консультаций, а также терапевты, невропатологи, хирурги,
школьные врачи, врачи ремесленных училищ и школ ФЗО обязаны свое-
временно выявлять больных туберкулезом костной системы. Особое вни-
мание необходимо обращать на больных раннего детского возраста и
больных старше 60 лет.
Важное значение имеет проведение санитарно-просветительных бе-
сед среди населения о необходимости своевременного обращения за вра-
чебной помощью прн первых проявлениях каких-либо изменений со сто-
роны костно-суставной системы.
Контингент больных, состоящих на учете в кабинете костно-сустав-
ного туберкулеза диспансера, делится на три группы.
Первая группа: а) больные с активным туберкулезом костно-сустав-
ной системы, нуждающиеся в госпитализации н требующие постоянного
врачебного наблюдения; б) больные с активными свежими поражениями
суставов верхних конечностей, сухожильных влагалищ, туберкулезом
плоских костей (грудина, ключицы, ребра, лопатки).
Среди больных первой группы особо учитываются больные: а) гос-
питализированные в лечебных учреждениях (санатории, стационары или
в диагностическое отделение диспансера), б) нуждающиеся в госпита-
лизации, в) находящиеся на патронаже.
Каждого вновь выявленного больного обследуют на дому врач и се-
стра. Если не представляется возможность обеспечить больного стацио-
нарным лечением, то первую помощь оказывают дома (наложение гип-
совой повязки, обеспечение необходимого покоя в постели па щите
с применением песочных подушек и т. п.).
Родственникам больного разъясняют, какую роль играет домашний
режим больного (выделение отдельной комнаты или лучшего места в ком-
нате, обеспечение санаторного режима, питания и отдыха).
Медицинская сестра кабинета выполняет необходимые лечебные ме-
роприятия (инъекции, обеспечение правильного положения больного в
гипсовой кроватке или гипсовой повязке), следит за улучшением жилищ-
ных и бытовых условий больного. До налаживания режима больного пер-
вой группы оиа в первые дни должна посещать его часто (иногда еже-
дневно). Только в том случае, если медицинская сестра уверена в пра-
вильном выполнении назначенного режима, она посещает больного один
раз в неделю.
Больных, находящихся на патронаже, выделяют в контрольной кар-
тотеке в отдельную, группу.
Вторую группу диспансерного учета составляют больные: а) со зна-
чительными разрушениями костной системы и деформациями суставов
в результате тяжелого костно-суставного туберкулеза, с нарастающими
явлениями деформирующего артрита; б) больные, выписанные из лечеб-
ного учреждения в стадии потери активности до затихания процесса.
38 Туберкулез
593
Больные второй группы могут быть обеспечены необходимой лечеб-
ной помощью в условиях диспансера без постоянного пребывания в ста-
ционаре. Однако в случае обострения процесса и отсутствия возможности
организовать соответствующий режим дома оии требуют кратковремен-
ного помещения в стационар (для наложения гипсовой повязки или про-
ведения антибактериальной терапии).
Во время обострения больные второй группы переводятся в первую.
Больные второй группы должны посещать диспансер ие реже одного
раза в 2—3 месяца.
Третью группу составляют больные с затихшими формами костно-
суставного туберкулеза с большой деформацией позвоночника или суста-
вов, с наличием анкилозов, с порочным поражением конечностей, нужда-
ющиеся в корригирующих операциях. Больные после оперативных вме-
шательств также входят в эту группу до тех пор,-пока не восстановится
их трудоспособность. Они нуждаются в обследовании врача туберкулез-
ного диспансера не реже 2 раз в год.
Диагностика заболевания костно-суставиого туберкулеза требует
иногда длительного наблюдения (1—3 месяца), после чего больной может
быть поставлен на учет в диспансере, как заболевший туберкулезом, или
направлен под наблюдение врача в медицинское учреждение общей поли-
клинической сети.
Врач кабинета должен обеспечить своевременную госпитализацию
больных в костнотуберкулезные санатории или стационары. В случае
невозможности госпитализации в этн учреждения больные могут быть
направлены в диагностическое отделение диспансера, где для них выде-
лены палаты. При невозможности проведения в домашних условиях необ-
ходимого лечения приему в эти отделения диспансера подлежат больные,
находящиеся на патронаже на дому, а также больные с активным пора-
жением мелких суставов и при обострении болей в суставах вследствие
порочного поражения конечности или с хроническими радикулитами,
обусловленными статическими расстройствами. В стационаре больные
получают необходимую лечебную помощь, приобретают навыки к вы-
полнению санаторного режима.
Вторым важным разделом лечебной работы является организация
патронажного лечения больных костно-суставным туберкулезом иа дому.
В случае невозможности направления больного на длительное лечение
в специальный санаторий или стационар организуется_патронаж на дому:
рекомендуется обеспечить больного питанием, постоянным наблюдением
врача и медицинской сестры, а также выделением санитарки для обслу-
живания (подогревание пищи, кормления, смена выдаваемого диспан-
сером белья), а в случае отсутствия ухаживающего за больным члена
семьи и уборки комнаты.
Для проведения патронажа диспансер должен выделить белье и
необходимые предметы ухода за больными (щиты, матрацы, подклад-
ные судна, поильники), а также добиться фондов для выдачи питания
на дом.
Больной, находящийся на патронаже, 2 раза в год должен проходить
обследование в диагностическом отделении диспансера. В случае необхо-
димости привлекаются в порядке консультации специалисты из районной
больницы.
Амбулаторному лечению в диспансере подлежат больные с пораже-
нием суставов верхних конечностей, грудных ребер, ключицы, лопатки
Для облегчения трудовой нагрузки на период активности процесса
и получения группы инвалидности рекомендуется проведение этих боль-
ных через ВКК и ВТЭК. Трудоустройству подлежат больные как с актив-
594
иым костно-суставиым туберкулезом, так и со значительными функцио-
нальными нарушениями в результате затихшего костно-суставного тубер-
кулеза (с образованием большого горба, порочного положения конеч-
ностей и т. п.).
ОБСЛУЖИВАНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ КОЖИ
Районные туберкулезные диспансеры осуществляют организационно-
методическое руководство борьбой с кожным туберкулезом, неся ответ-
ственность за эту работу. Свою работу диспансеры проводят в тесном
контакте с кожно-венерологнческими диспансерами. Основная масса боль-
ных кожным туберкулезом обращается в венерологические учреждения,
где уточняется диагноз, выявленный ото-ларингологамн, стоматологами
и другими специалистами общей медицинской сети.
Больные кожиым туберкулезом нередко проводят лечение в район-
ных венерологических диспансерах, но это лечение должно проводиться
при постоянном участии и контроле фтизиатра. Каждый кожнотуберку-
лезный больной должен быть обследован фтизиатров районным ларин-
гологом,' стоматологом/а прй“необходимбст1Г'й Т1ругим'н'сг]ёцИалйстами.
Для проведения"организации борьбы с кожным туберкулезом район-
ному туберкулезному диспансеру необходимо соблюдение следующих
условий.
1. При первичных и повторных обследованиях больных врачи проти-
вотуберкулезных учреждений обязаны осматривать кожу, обращая осо-
бенное внимание иа кожу лица, а также слизистые оболочки рта и верх-
них дыхательных путей. Особенно тщательно следует осматривать кожу
и слизистые оболочки у больных с периферическими лимфаденитами,
колликватнвным туберкулезом (скрофулодермой), лишаем золотушных, с
рубцами после свищевых лимфаденитов и скрофулодермы, с поражением
глаз, костей и суставов, а также другими внелегочными проявлениями
туберкулеза, с наличием акроцианоза, а также нервно-эндокринных рас-
стройств (позднее начало месячных, нарушение менструального цикла
у девушек и женщин).
2. Необходимо обследовать кожу и слизистые_Щ-Ср.еднем один jjas.
в 2 месяца в течение года у туберкулезных детей, недавно перенесших
корь, скарлатину, дифтерию, коклюш^ пневмонию'.
.	3. С целью профилактики туберкулёзной волчанки детям и подрост-
кам с рубцами после свищевых лимфаденитов или скрофулодермы, е
резко выраженной реактивностью на туберкулин диспансерный врач мо-
жет рекомендовать (если иет противопоказаний): летом общие солнеч-
ные ванны до 1‘/г часов в день и, кроме этого, пребывание раздетым на
воздухе в тенн до l’/г часов в день, а также купание; зимой общие
облучения ртутно-кварцевой лампой (субэритемиые дозы) через день в
течение Р/г—2 месяцев.
4. При массовых обследованиях в порядке раннего выявления тубер-
кулеза среди детей и подростков врачи-фтизиатры и фтизиатры-педиатры
обязаны< осматривать кожу, обращая особое внимание на кожу лица, сли-
зистые оболочки рта и верхних дыхательных путей, и делать соответствую-
щие отметки в карте каждого обследуемого. При наличии каких-либо
изменений н^ лице илн слизистых оболочках дети и подростки должны
направляться иа консультацию к дерматологу н ото-ларингологу.
При обследовании на туберкулез контингентов взоосхого населе-
ния на основании .приказа министра здравоохранения СССр_ № 100 от
1/VT 1954 г. должен производиться осмотр кожи и слизистых оболочек'с
соответствующей отметкой в карте обследования.
38*
S95-
В случае необходимости отдельных обследуемых следует направлять
на специальную консультацию дерматолога, ото ларинголога или сто-
матолога.
На всех выявленных больных туберкулезом кожи районный диспан-
сер (районный дерматолог) направляет в кабинет кожного туберкулеза
областного противотуберкулезного диспансера карты по форме № 281.
На всех больных туберкулезной волчанкой, проживающих в данном
районе, в районном тубдиспансере (венерологическом диспансере) должна
быть заведена картотека.
Всем выявленный' больным туберкулезом кожи необходимо обеспе-
чить в диспансерах правильное проведение лечения путем:
а)	широкого внедрения в практику лечения туберкулеза кожи вита-
мина Ds (руководствуясь методическим письмом Института кожного ту-
беркулёза от 1/IV 1952 г.). При наличии противопоказаний к применению
витамина D2 или плохой его переносимости применять стрептомицин
согласно инструкции Министерства здравоохранения СССР от 18/VII
1952 г. Эффективным средством для лечения туберкулеза кожи является
также новый препарат отечественного изготовления — фтивазид;
б)	внедрения в практику с целью предупреждения рецидивов волчан-
ки у лиц, леченных витамином D2, профилактического лечения этим пре-
паратом после видимого клинического излечения волчанки;
в)	Направление лиц, болевших туберкулезной волчанкой, на пласти-
ческие восстановительные операции лица и шеи;
г)	обеспечения стационарного лечения в противотуберкулезных,
кожно-венерологических диспансерах и районных больницах больных
волчанкой (в первую очередь детей и всех взрослых с запущенной фор-
мой волчанки и больных волчанкой, не подвергавшихся лечению в ста-
ционарах) и другими формами кожного туберкулеза.
САНИТАРНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ И ОЗДОРОВИТЕЛЬНАЯ
РАБОТА
Этот раздел; является одним нз наиболее важных по всей работе ту-
беркулезного диспансера (туберкулезного отделения нли поликлиники)..
Ему должно быть уделено особое внимание в повседневной работе участ-
кового врача-фтизиатра и участковой сестры.
К этой работе привлекаются также санитарно-эпидемиологическая
станция, отдел дезинфекции. Большую роль играет участие общественных
организаций, исполкомов городских и районных Советов депутатов тру-
дящихся, активов Красного Креста и т. д.
Санитарно-профилактическая н оздоровительная работа включает
мероприятия в очагах туберкулеза, санитарную профилактику туберку-
леза в детских коллективах, работу на предприятиях, санитарно-просве-
тительную работу среди больных и в особенности среди здорового насе-
ления. (Подробно о санитарной профилактике см. главу 3, стр. 602.)
СОВМЕСТНАЯ РАБОТА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ДИСПАНСЕРА С РАЙОННОЙ
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ СТАНЦИЕЙ
В борьбе с туберкулезом как инфекционным заболеванием совмест-
ная работа противотуберкулезного диспансера и санитарно-эпидемиологи-
ческой станции должна проводиться в следующих направлениях;
1.	Раннее выявление туберкулеза. Санитарио-эпиде-
мйолоГичесКая станция обеспечивает контроль за проведением групповых
осмотров на’ -Туберкулез главным образом детских домов, ремесленных
596
училищ и школ ФЗО, учащихся и работников школ и детских учреждений,
работников пищевых и коммунальных предприятий и предприятий обще-
ственного • питания. Санитарно-эпидемиологическая станция обеспечивает
привлечение контингентов, подлежащих ежегодному осмотру на тубер-
кулез в общелечебиой сети и диспансера путем воздействия на лиц,
ответственных за выполнение этого мероприятия.
2.	Вакцинация и ревакцинация. Санитарно-эпидемиоло-
гическая станция совместно с диспансером и районным педиатром состав-
ляет общий план по вакцинации и ревакцинации. На станцию возлагает-
ся контроль за выполнением этого плана, снабжение вакциной и туберку-
лином, а также помощь в изоляции вакцинированных детей из бацил-
лярного окружения. Станция составляет отчеты о вакцинации в конъюнк-
турных отчетах (форма № 87).
3.	Учет и регйс т’р ация больных с открытыми
формами туберкулеза. Исходя из эпидемиологического значе-
ния учета и регистрации открытых форм туберкулеза, санитарно-эпиде-
миологическая станция проводит работу в направлении: а) контроля за
обязательным извещением лечебных учреждений о каждом вновь выяв-
ленном бацилловыделителе, б) ведения картотеки туберкулезных боль-
ных района, выделяющих микобактерии туберкулеза (с периодической
ее сверкой с данными диспансера), в) своевременной сигнализации уча-
стковым эпидемиологам о выявленных больных с открытыми формами
туберкулеза.	»
4.	Санитарная профилактика туберкулеза в оча-
гах. Предусматривается совместная работа диспансера в отношении:
а) участия в разработке плана мероприятий но оздоровлению очагов ту-
беркулеза в районе, б) изоляции больных-бацилловыделителей из обще-
житий для учащихся, на предприятиях, в домоуправлениях и т. д., в) кон-
троля за проведением текущей и заключительной дезинфекции в очагах
туберкулеза, г) недопущения к работе в детсцих учреждениях и пищевых
предприятиях лиц, не прошедших предварительного обследования на
туберкулез, д) недопущения вселения в общежития туберкулезных боль-
ных, выделяющих микобактерии туберкулеза, е) привлечения контактов
из очагов туберкулеза, где произошла смерть больного; рекомендуется,
чтобы работники станции I—2 раза в год систематически посещали наи-
более опасные в эпидемиологическом отношении очаги туберкулеза,
ж) госпитализации больных-бацилловыделителей по эпидемиологическим
показателям, в частности, из общежитий, з) проведения мероприятий по
оздоровлению очагов через исполкомы Советов депутатов трудящихся
(перемена жилищной площади, санитарные ремонты, обеспечение допол-
нительной площади больным открытой формой туберкулеза).
Весьма важной в совместной работе диспансера и санитарно-эпиде-
миологической станции является организация систематических совещаний
работников станции и врачей диспансеров с участием участковых сестер
и помощников эпидемиологов, а также привлечение работников санитар-
но-эпидемиологической службы к прохождению курсов и семинаров по
вопросам эпидемиологии и клиники туберкулеза.
ПЛАНИРОВАНИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
В РАЙОНЕ
В соответствии с указанием Министерства здравоохранения СССР
ежегодно составляются комплексные планы по борьбе с туберкулезом в
областях, городах, районах. Эти комплексные планы составляются _щм>-
тивотуберкудезнымв.лиспансерами совместно с главными специалистами
(терапевт, хирург, рентгенолог и педиатр) с обязательным'участием са-
597
нитарно-эпидемиологической станции. Комплексный план направляется
через обл (гор) райздравотдел на утверждение исполкома Совета депу-
татов трудящихся. Комплексный план й итоги его выполнения желательно
ставить па обсуждение сессии городских или районных Советов депута-
тов трудящихся.
При составлении планов мероприятий по туберкулезу рекомендуется
обратить внимание на то, чтобы в них получила отражение работа по
туберкулезу, проводимая_лрдими ведомствами и организациями. Так,
например, весьма важно отразить в плане работу органов просвещения
и министерств культуры, социального обеспечения, сельского хозяйства,
промышленной и инвалидной кооперации, работу промышленных мини-
стерств по строительству новых учреждений (ночные санатории, диспан-
серы, санатории н т. д.). Намеченный план надлежит заранее согласовы-
вать с лечебно-профилактическими учреждениями, ведомствами и орга-
низациями, участвующими в выполнении плана.
В комплексный план следует вносить наиболее значительные меро-
приятия, в том числе и мероприятия, намечаемые на текущий год. Весьма
важно, чтобы в плане были четко определены конкретные мероприятия
с указанием сроков исполнения н ответственных исполнителей;
Комплексный план рекомендуется составлять по следующим основ-
ным разделам:
1.	Мероприятия по профилактике туберкулеза: а) групповые осмотры
контингентов на туберкулез по всей сети здравоохранения с обращением
особого внимания на отстающие участки работы в данном районе и на
привлечение других ведомств и учреждений, как, например, промышлен-
ных предприятий, трудовых резервов и т. п. Необходимо указывать, какое
количество подлежит обследованию, в какие сроки и кто несет ответ-
ственность за проведение обследования; б) комплекс мероприятий по
санитарно-оздоровительной работе в районе совместно с жилищным и
коммунальным отделами, крупными предприятиями, имеющими общежи-
тия. При этом следует конкретно указать количество туберкулезных оча-
гов, подлежащих оздоровлению в текущем году (представление жилой
площади, санитарный ремонт и т. д.); в) изоляция детей из бациллярного
окружения после вакцинации и ревакцинации (это мероприятие в ряде
мест ие всегда осуществляется, а оно имеет большое значение для профи-
лактики туберкулеза); г) саннтарио-просветительная работа вне диспан-
сера среди здорового населения на предприятиях, колхозах, МТС, в обще-
житиях, клубах и т. д.
2.	Мероприятия по противотуберкулезной вакцинации. Сюда ие обя-
зательно включать вакцинацию новорожденных в городах, так как она
проводится там повсеместно и регламентирована соответствующими
указаниями. В плане следует отразить вакцинацию новорожденных на
селе, ревакцинацию детей и подростков как в городе, так и на селе, вак-
цинацию юношей и взрослых с указанием количества лиц, подлежащих
вакцинации и ревакцинации, а также ответственных за выполнение.
3.	Трудоустройство туберкулезных больных. На предприятиях и в
учреждениях это мероприятие проводится совместно с профсоюзными
организациями и органами социального обеспечения. Совместно с
обл (гор) районо предусматривается трудоустройство педагогов и лиц,
обслуживающих детские учреждения министерств просвещения. Особо
должен быть выделен вопрос о трудоустройстве колхозников и работни-
ков МТС, МТФ и др. (совместно с отделами сельского хозяйства, потре-
бительской кооперацией и т. д.),
4.	Мероприятия по улучшению лечебной помощи больным туберку-
лезом, как, например, внедрение новых методов лечения, организация
598
хирургических отделений для больных легочным, костным туберкуле-
зом н т. д.
5.	Развертывание сети противотуберкулезных учреждений по плану
здравоохранения, а также освоение вновь строящихся противотуберку-
лезных учреждений (санатории, больницы, диспансеры, детские учрежде-
ния) совместно с промышленными предприятиями.
6.	Подготовка кадров по туберкулезу. В плайе указывается работа
с врачами, фельдшерами и сестрами общей сети н санитарно-эпидемио-
логических станций (совместные конференции, курсы, семинары, стажи-
рование) в городских и районных диспансерах.
За выполнением комплексного плана следует установить контроль.
Главные специалисты, главные врачи лечебно-профилактических учреж-
дений, санитарно-эпидемиологических и флюорографических станций
отчитываются о выполнении плана перед рай (гор) здравотделом. Кон-
троль за выполнением плана другими ведомствами и учреждениями
осуществляется исполкомами Советов депутатов трудящихся.
Ежегодно в четвертом квартале райздравотделы отчитываются о
выполнении'комплексного плана по туберкулезу на заседании исполкома
Советов депутатов трудящихся и утверждают план на следующий год.
КРАТКИЙ ПЕРЕЧЕНЬ МЕДИЦИНСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ДИСПАНСЕРА (ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ОТДЕЛЕНИЯ
БОЛЬНИЦЫ ИЛИ ПОЛИКЛИНИКИ)
Министерством здравоохранения СССР в 1954 г. была пересмотрена
учетно-оперативная медицинская документация лечебно-профилактиче-
ских учреждений.
В соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР
№ 130 от 16 июля 1954 г. для противотуберкулезных учреждений уста-
новлены следующие формы учетной документации.
Приводим лишь основные из них:
1)	индивидуальная карта амбулаторного больного (до установления
диагноза туберкулеза — форма № 25);
2)	диспансерная история” болезни туберкулезного больного (фор-
ма № 81);
3)	листок ежедневного учета работы врача противотуберкулезного
диспансера (отделения, кабинета) (форма № 39);
4)	контрольная карта больного, состоящего иа учете противотубер-
кулезного диспансера (форма № 85);
5)	экстренное нзвеЩёйИё'об инфекционном заболевании на больных
открытой формой туберкулеза (форма № 58); извещение направляется в
районную санитарно-эпидемиологическую станцию;
6)	карта участковой медицинской сестры противотуберкулезного
диспансера (форма № 93);
7)	карта больного, выбывшего из стационара (форма № 266а);
8)	санаторно-курортная карта (форма № 298).	‘
Пользуясь этой медицинской документацией, противотуберкулезные
учреждения составляют о своей деятельности годовой отчет по фор-
мах» 15.
Эта форма отчета противотуберкулезного диспансера, диспансерного
отделения (кабинета) больницы, туберкулезной больницы предусматри-
вает основные данные, характеризующие деятельность учреждения, —
контингенты, распределение состоящих и вновь взятых на учет по груп-
пам диспансерного наблюдения, распределение всех больных активной
Б99
формой туберкулеза и вновь выявленных по клиническим формам и
фазам, динамику бацилловыделителей, данные о проведенных силами
диспансера групповых обследований на туберкулез н ряд других данных,
характеризующих лечебно-профилактическую работу диспансерного
учреждения и его вспомогательных отделений.
К годовому отчету необходимо прилагать объяснительную записку,
которая должна дополнить данные отчета. В ней рекомендуется краткое
изложение всех разделов работы диспансера, в частности, совместную
работу с общемедипинской сетью по своевременному выявлению больных
туберкулезом, по обоснованному направлению больных в диспансер, по
органнзацни групповых осмотров в школах, детских учреждениях района,
на предприятиях и в вузах, работа по санитарному просвещению и тру-
доустройству больных.
Очень важно отразить качественные показатели и эффективность
лечебно-профилактической работы, выполнение комплексного плана,
работу по подготовке кадров и распространению знаний о туберкулезе
среди врачей н среднего медицинского персонала.
В сельских местностях, где имеется противотуберкулезный диспансер,
учет больных туберкулезом ведется по указанным выше формам, а годо-
вой отчет составляется по форме № 15 с краткой объяснительной
запиской.
В сельских местностях, где нет самостоятельных диспансеров, а суще-
ствуют лишь отделения или кабинеты или при отсутствии последних
работу с туберкулезными больными ведет участковый врач, необходимо
на всех больных туберкулезом заполнять установленную приказом Мини-
стерства здравоохранения СССР № 130 от 16/VII 1954 г. «контрольную
карту больного, состоящего на диспансерном наблюдении» (форма
№ 30). Эту карту рекомендуется заполнять в двух экземплярах, одйн'йз
которых остается на врачебном участке, а второй направляется в район-
ный туберкулезный диспансер.
На туберкулезных больных «история болезни туберкулезного боль-
ного» (форма № 81) составляется в сельских районных больницах, имею-
щих противотуберкулезные кабинеты.
Годовые данные о туберкулезе по сельским местностям, где нет ту-
беркулезных диспансеров, включаются в отчет сельской больницы (ам-
булатории) по форме № 13. Там предусматривается движение йонтитг-
гейтов больных легочным туберкулезом (с выделением больных активной
и открытой формой), костно-суставным туберкулезом и туберкулезом
прочих органов.
Медицинские осмотры на туберкулез в сельских местностях учиты-
ваются отдельно по каждой обследуемой группе населения (табл. &
отчета) (работающих в пищевых, коммунальных и детских учреждениях,
учащихся школ, а также некоторых групп работников совхозов, МТС,
предприятий и колхозников). В табл. 7 отчета сельской больницы вклю-
чаются данные о переводе на инвалидность и трудоустройстве колхозни-
ков, работников МТС и совхозов.
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ДИСПАНСЕРОВ
При анализе работы диспансера в прошлом учитывались главным
образом показатели медицинского обслуживания населения: количество
посещений, лабораторных и рентгеновских обследований, количество
больных с наложенными искусственными пневмотораксами к числу выяв-
ленных бацилловыделителей, охват контингентов, осведомленность дие-
600
пансера и т. п. Одним из основных показателей было снижение смертно-
сти от туберкулеза в районе.
В настоящее время мы располагаем новыми методами ранней диа-
। ностики и выявления туберкулеза, изменилось в лучшую сторону клини-
ческое течение туберкулеза у детей и взрослых; широко применяются
эффективные методы лечения (антибактериальные препараты, коллап-
сотерапия, легочная хирургия); значительно развернулась профилактиче-
ская работа, в частности, по противотуберкулезной вакцинации и ревак-
цинации. Все это дает возможность противотуберкулезным учреждениям
добйться весьма ощутительных результатов в снижении не только смерт-
ности н заболеваемости туберкулезом, ио и затихания процесса и клини-
ческого выздоровления больных от туберкулеза в более короткие сроки
в результате проведенного комплексного лечения. Поэтому при изучении
эффективности работы диспансера следует отразить результаты всего
комплекса лечебно-профилактического обслуживания детей, подростков
и взрослых, больных туберкулезом.
Наряду со снижением заболеваемости, уменьшением числа больных
с запущенными формами туберкулеза и больных, выделяющих микобак-
терии туберкулеза в мокроте, диспансер должен изучать контингенты
больных с клиническим излечением туберкулезного процесса. Показа-
тель выздоровления от туберкулеза является одним из наиболее важ-
ных в оценке эффективности противотуберкулезной работы дис-
пансера.
К оценке показателя выздоровления диспансерный врач должен
подойти осторожно с учетом клинико-рентгенологических и иммунобиоло:
гических критериев выздоровления, установленных длительным наблюде-
нием с учетом функционального состояния н трудоспособности больного.
Таким образом, можно рекомендовать следующие основные показа-
тели эффективности работы диспансера:
1)	уменьшение числа вновь вйййленных больных активными форма-
ми туберкулеза;
2)	уменьшение контингентов больных, состоящих на учете в диспан-
сере, за счет снятия с учета в связи с клиническим выздоровлением или
истечением срока контроля;
3)	увеличение числа лиц с клиническим выздоровлением от туберку-
леза в результате проведенных лечебно-профилактических мероприятий;
4)	уменьшение числа больных с запущенными и несвоевременно
выявленными формами туберкулеза и увеличение числа своевременно
выявленных среди первичных больных; в хорошо организованных диспан-
серах этот показатель характеризуется примерно следующими данными:
запущенные формы — в пределах 5—6% случаев, несвоевременно выяв-
ленные больные— 12—15%, своевременно выявленные — 75—80% (дан-
ные 1953—1954 гг.);
5)	резкое уменьшение, вплоть до ликвидации, числа больных с позд-
ним выявлением туберкулеза в районе по вине врачей общей -лечеб-
ной сети;
6)	уменьшение общего количества больных открытой формой тубер-
кулеза в районе и уменьшение числа вновь выявленных больных открытой
формой туберкулеза. Увеличение процента больных, прекративших в ре-
зультате проведенных лечебных мероприятий бацилловыделение (к числу
бацилловыделителей к началу года);
7)	снижение показателя летальности бацилловыделителей (по круп-
ным городам он колеблется в пределах 5—8%) н смертности от тубер-
кулеза в районе, вплоть до ликвидации случаев смерти среди детей
и подростков;
601
8)	высокая осведомленность диспансера о больных туберкулезом де-
тях и взрослых; это устанавливается уменьшением количества неизвест-
ных диспансеру больных активной формой туберкулеза, выявляемых при
групповых обследованиях по району обслуживания;
9)	процент больных легочным туберкулезом взрослых, лечащихся
искусственным пневмотораксом (около 40 %_ju общему числу больных
первой группы диспансерного учета илгГ7(у£_к_чнслу больных с инфиль-
тративным туберкулезом в фазе вспышки' и'распада и очаговых форм
туберкулеза в фазе распада);
10)	процент пережиганий плевральных сращений при искусственном
пневмотораксе {70—75%);
11)	увелнчейиетфбйёнта больных с законченным эффективным пнев-
мотораксом к числу лечащихся искусственным пневмотораксом на начало
года.
Глава III
САНИТАРНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
Кандидат медицинских наук О. И. КОРН БЛЮМ и кандидат медицинских наук
С. В. МАССИНО
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГАХ
ТУБЕРКУЛЕЗА
Больные открытой формой туберкулеза легких за время своей
болезни входят в общение с большим числом здоровых людей в быту, на
производстве н т. д. Помимо передачи инфекции при близком общении,
в основном капельным или контактным путем, выделения больного, пре-
вращенные в пыль, могут быть причиной инфицирования здоровых людей
и без близкой встречи с больным.
Но наибольшую эпидемиологическую опасность больной с открытой
•формой туберкулеза представляет в своем жилище, где он входит (или
может входить) в наиболее тесное бытовое общение с членами своей
семьи или с посторонними людьми, проживающими с ним. Значительное
постоянство группы людей, с которыми больной туберкулезом общается
в своем жилище и систематичность этого общения делают необходимым
н возможным проведение систематических и целеустремленных профилак-
тических мероприятий. Жилище больного открытой формой туберкулеза,
его семейная обстановка являются наиболее удобными для привития ему
санитарно-гигиенических навыков, что уменьшает опасность заражения
для окружающих н за пределами жилища. Поэтому в профилактике
туберкулеза совершенно справедливо особое значение придается оздо-
ровительным мероприятиям в жилищах больных с открытыми формами
туберкулеза, которые н принято называть очагами туберкулеза.
Члены семьи, а также посторонние лица, проживающие' совместно
•с бацилловыделителей, называются контактами.
При планировании работы диспансераДили другого.лечебного учре-
ждения) по оздоровлению очагов туберкулеза следует подразделять эти
очаги на группы по степени их эпидемиологической опасности.
критериями эпидемиологической опасности больного с открытой фор-
мой туберкулеза являются: 1) характер бацнлловыделения (различают
постоянное и периодическое, обильное н скудное бацилловыделеиие);
больных,’ в мокроте'которых микобактерии туберкулеза перестали опреде-
ляться, условно считают бацилловыдблителями в течение 2 лет с момента
последнего обнаружения микобактерий в мокроте; 2) характер туберку-
лезного процесса у бацилловыделителей: наличие или отсутствие мас-
сивных распространенных патологических изменений, полостей распада,
603
катаральных явлений и пр.; 3) окружение бацилловыделителя, особен-
но наличие детей (их возраст н количество); своевременность их вакци-
нации и ревакцинации, близость их общения с больным н т. д.); 4) до-
машняя обстановка больного, жилищные условия, наличие отдельной
комнаты, отдельной кровати; 5) культура, поредения больного и членов-
его семьи. Исходя из этих критериев, С. Ё. Нёзлйн предложил следую-
щую группировку очагов туберкулеза по степени их эпидемиологической
опасности.'
Первая группа — наиболее опасная, требующая со стороны диспан-
сера наибольшего внимания и срочных мер по оздоровлению. В нее вклю-
чаются все очаги с большим числом детей, а также очаги, где имеются
только взрослые контакты, которые, однако, вследствие тяжести заболе-
вания данного больного или неблагоприятной бытовой обстановки, под-
вергаются значительной опасности инфицирования. Из первой группы
очагов выделяется подгруппа (1а), к которой относятся очаги с наличием
грудных детей.	*
Вторая ^группа состоит в основном из очагов со. взрослыми
контактами.
В третью, наиболее благополучную группу, включены такие очаги,
где семья" состоит из взрослых, а больной имеет отдельную комнату. Мо-
жет быть отнесен к третьей группе и очаг, в котором менее опасный для
окружающих больной проживает в просторной комнате с одним
взрослым.
Целесообразность такой группировки очагов туберкулеза доказана
многолетним применением ее в диспансерном секторе Института тубер-
кулеза Академии медицинских наук СССР.
Если микобактерии туберкулеза обнаружены у больного только прн
помощи топких методов исследования ^путсм флотации, исследования
промывных вод желудка или бронхов, посева, заражения животных и
пр.), его следует учитывать как больного с открытой формой туберкулеза
только прн наличии клиникочреитгеиологических симптомов активного-
туберкулеза легких.
'Вопрос о значении микобактерий туберкулеза в желудочном содер-
жимом (при отсутствии явного открытого туберкулеза легких) и о путях
попадания нх в желудок в настоящее время еще не ясен. (М. Д. Роза-
нова экспериментальным путем показала, что у кроликов происходит
выделение в желудок туберкулезных микобактерий из крови.)
Вновь выявленный очаг туберкулеза берется на учет н под наблю-
дение противотуберкулезного диспансера, противотуберкулезного отде-
ления или кабинета больницы нли поликлиники, а при отсутствии их —
поликлиникой, сельской районной или участковой больницей или фельд-
шерским пунктом.
Профилактические мероприятия в очаге в основном проводит участ-
ковая сестра под непосредственным руководством врача. В сельских
местностях, где нет врача, эту работу всецело выполняет средний меди-
цинский персонал: сестры, фельдшера, акушерки, дезинфекторы.
Работа в очаге туберкулеза сводится к проведению следующего
комплекса лёчебно-профилактнческих мероприятий, которые ведут к его
оздоровлению.
1.	Собирание, обезвреживание и уничтожение мокроты. большого.
Ходячий~больйбйт(олжён всегда иметь при себе’ карманную плеватель-
ницу в полотняном стирающемся мешочке. Возле лежачего больного на
стуле ставят плевательницу или эмалированную посуду с крышкой. Пле-
вательницу не следует ставить иа пол, ибо там ее могут найти дети и жи-
вотные. Плевательницу надо ежедневно мыть и дезинфицировать. В том:
604
случае, если нет в доме канализации, сестра рекомендует обработанную
дезинфицирующими средствами мокроту выливать на лист бумаги и сжи-
гать в печи или закапывать в землю, по возможности глубже (20—30 см).
Нс следует выливать мокроту в мусорный ящик, так как оттуда она мо-
жет разноситься мухами и животными или быть причиной заболевания
животных туберкулезом. Все манипуляции с плевательницей и мокротой
должен производить только сам больной. Для тяжело больного это делает
ухаживающее за ним лицо.
2.	Обучение больного так называемой дисциплине кашля и другим
гигиеническим навыкам. Надо приучить больного, чтобы он при кашле
-отворачивал лицо от находящихся вблизи пего людей и прикрывал рот
платком или тыльной стороной кисти левой руки. Больной не должен
целовать своих близких, особенно детей, должен часто мыть руки, менять
белье; так как оно может загрязняться мокротой. Его одежда также дол-
жна возможно чаще подвергаться чистке (не в квартире).
3.	Предупреждение передачи туберкулезной инфекции через пыль.
Надо заботйться'о том, чтобы в комнате, где проживает больной с откры-
той формой туберкулеза, не было пыли. Необходимо перед входом в квар-
тиру илн комнату тщательно вытирать ноги. В комнате нельзя чистить
платье, обувь, выбивать мягкую мебель и матрацы. Комнату следует
убирать влажным способом, так как при сухом подметании пыль подни-
мается в воздух н снова оседает. Пол следует по возможности мыть еже-
дневно, а натертый паркетный пол и мебель вытирать слегка смоченной
в керосине суконкой.
Чтобы в комнате больного всегда был свежий и чистый воздух, необ-
ходимо приучить больного и членов его семьи всегда держать форточку
открытой илн приоткрытой. Если этого нельзя сделать, следует проветри-
вать комнату 3 раза в день, каждый раз не менее часа. Лучше всего
пользоваться фрамугой, причем нужно заботиться о том, чтобы темпера-
тура в комнате была не менее 16—18°.
4.	Наличие отдельной постели для бацилловыделителя. Необходи-
мо добиться, чтобы больной спал на отдельной кровати и чтобы никто во
время его отсутствия не пользовался ею.
Если больной живет в одной комнате с другими членами семьи, то
для предупреждения капельной инфекции кровать больного следует
ставить иа расстоянии не менее 2 м от кроватей других членов семьи.
Лучше всего помещать ее поближе к окну: там больше света и воздуха.
Целесообразно кровать больною отюраживать ширмой, особенно в семье,
где имеются дети.
Больной не должен спать на диване или кушетке, так как ими обыч-
но пользуются и другие члены семьи.
5.	Выделение для больного особой посуды, которую моют отдельно
или обеззараживают, отдельных полотенец. Хранить грязное белье боль-
ного и стирать его после обеззараживания нужно отдельно.
6.	Улучшение жилищных условий больных. Больные активными фор-
мами туберкулеза имеют'право' на пользование добавочной жилой пло-
щадью (10 м2), а больные открытыми формами туберкулеза — на пользо-
вание отдельной комнатой (циркуляр НКВД и НКЗдрава РСФСР
№ 72/15 от 13—19/1 1928 г.). Это дает основание лечебно-профилакти-
ческим учреждениям возбуждать перед жилищными органами ходатай-
ства об улучшении жилищных условий для отдельных туберкулезных
больных.
7.	Изоляция детей от больных открытыми формами туберкулеза.
Дети ясельного и дошкольного возраста должны быть хотя бы частично
изолированы от больного путем помещения их в ясли, детские сады и т. д.
605
Для меньшего контакта с больным дети должны в свободное время,
возможно больше находиться вне дома, преимущественно на свежем
воздухе.
При наличии в семье маленького ребенка с активной формой тубер-
кулеза следует принять меры к немедленной его госпитализации, так как
его трудно изолировать от других детей.
Если бацилловыделителем является мать, у которой имеются малень-
кие дети, ей следует чаще мыть руки, особенно перед кормлением, не
вытирать рот и нос ребенка своим носовым платком. Во время кормления
ребенка грудью она должна закрывать рот повязкой из марли, а перед
кормлением — надевать халат.
8.	Госпитализация больных и направление их в санатории. Помеще-
ние больного в стационар'илй санаторий на длительный срок имеет боль-
шое значение для санитарной профилактики туберкулеза. Этим путем на
какой-то период устраняется возможность инфицирования здоровых лю-
дей и в то же время восстанавливается здоровье и трудоспособность
бального, прекращается даже выделение им микобактерий туберкулеза.
Время пребывания больного в стационаре можно использовать для дезин-
фекции и ремонта комнаты, в которой жил больной.
9.	Контроль, за контактами. Статистика диспансеров показывает, что
в тех семьях, где имеются больные с открытой формой туберкулеза лег-
ких, так называемые контакты, заболеваемость значительно выше по
сравнению с заболеваемостью всего населения. В первую очередь это
касается детей и подростков, не инфицированных туберкулезом.
В зависимости от степени общения с больным различают контакты
по комнате, семейные (члены семьи, проживающие в одной квартире
с больным, имеющим отдельную комнату), квартирные (проживающие в
одной квартире с больным, но не принадлежащие к его семье). Комнат-
ные и семейные контакты должны находиться под постоянным врачебным
наблюдением и исследоваться врачами не менее одного раза в 3 месяца.
Необходимость систематического наблюдения квартирных контактов ус-
танавливается в каждом случае в зависимости от степени общения с
больным и санитарных условий в квартире. После прекращения общения
с бацилловыделителем контакты остаются под наблюдением в течение не
менее 2 лет.
Проведение оздоровительных мероприятий в очагах туберкулеза,
санитарно-гигиеническое воспитание больных с открытыми формами ту-
беркулеза и членов их семей является основным разделом работы участ-
ковой сестры противотуберкулезного диспансера в семье больного~(в оча-
гёУГОдновременно она рассказывает больному и его близким о сущности
заболевания туберкулезом, методах его лечения, приучает больного вы-
полнять правила личной гигиены и режим, оказывает ему содействие в
создании как в быту, так и на производстве условий, благоприятствую-
щих успешному лечению (например, трудоустройство больного и т. п.).
Для выполнения этих задач сестра должна быть тактичной, чуткой,
отзывчивой н политически грамотной, чтобы завоевать доверие больного
и членов его семьи.
При первом посещении следует доходчиво рассказать больному
и членам его семьи о том, чпГтуберкулез — это заболевание всего орга-
низма, что нельзи рассматривать его как заболевание только одного орга-
на и что больному необходимо в связи с этим прн лечении обратить особое
вннманне на общее укрепление и закаливание организма и прежде всего
нервной системы.
Во время такого короткого рассказа обычно возникают вопросы со
стороны больного и членов его семьи, завязывается беседа, помогающая
606
медицинской сестре выяснить социально-бытовую обстановку в семье,
профессию больного, продолжительность рабочего дня, в каких смеиах
работает больной, каков его заработок, количество иждивенцев н т. д.
В то же время она определяет санитарно-гигиеническое состояние жилища
больного (размер занимаемой площади, характер помещения в отношении
света, сухости, вентиляции, отопления и уборки и т. д.). Сестра должна
выяснить, насколько больной и окружающие его лица знакомы с элемен-
тарными санитарно-гигиеническими навыками, так как от этого в значи-
тельной мере зависит степень опасности больного как распространители
туберкулезной инфекции.
Особое внимание сестра должна обращать на общение больного со
здоровыми, особенно с детьми. Сестра узнает, пользуется ли больной
отдельной кроватью. К этому вопросу следует подойти с большой осто-
рожностью, так как больные нередко скрывают, что спят вместе со здо-
ровыми. Прн первичном посещении сестра выясняет, пользуется ли боль-
ной отдельной посудой, отдельным полотенцем, где хранится его грязное
белье, не злоупотребляет ли он курением и т. д.
Полученные сведения, характеризующие состояние очага, сестра во
время пребывания у больного кратко записывает в свой дневник с тем,
чтобы в учреждении перенести их на отдельную для каждого больного
так называемую патронажную карту. На основе этих данных лечащий
врач совместно с сестрой зачисляет очаг в ту или иную группу по степени
эпидемиологической опасности и составляет подробный план его оздоров-
ления, который осуществляется сестрой при повторных посещениях.
Первые 3—4 месяца очаг надо посещать часто — 4—5 раз в месяц.
Если в семье имеются дети раннего возраста, сестра должна бывать
здесь чаще.
При выполнении больным и членами его семьи всех намеченных
по плану мероприятий очаг считается оздоровленным, и сестра может
посещать его более редко (один раз в 2 месяца).
Участковый врач должен лично посетить каждый вновь выявленный
очаг и лично ознакомиться с условиями в нем. В дальнейшем участковый
врач должен ежегодно бывать в каждом очаге на своем участке.
ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА НА ПРЕДПРИЯТИЯХ
Профилактика туберкулеза на предприятиях заключается в проведе-
нии мероприятий, которые обеспечивают нормальные санитарно-гигие-
нические условия труда (вентиляция цехов, поддержание чистоты в ннх,
борьба с запыленностью, предупреждение перегрева илн чрезмерного
охлаждения), саннтариое состояние заводских столовых н общежитий,
а также специальных противотуберкулезных мероприятий.
1.	Выявление и учет туберкулезных больных. В медико-санитарной
части и иа здравпункте предприятия должна иметься картотека туберку-
лезных больных (по типу диспансерной). Картотека составляется на
основании данных противотуберкулезных диспансеров (отделений) о ра-
бочих н служащих данного предприятия, больных туберкулезом, и в даль-
нейшем пополняется карточками на вновь выявляемых больных. Карто-
теку медико-санитарной части (здравпункта) надо периодически сверять
с данными диспансеров, причем в карточки должны вноситься изменения
диагноза, сведения о группах диспансерного учета н пр.
Картотека туберкулезных больных на предприятии служит для того,
чтобы врачи медико-санитарных частей и здравпунктов могли держать их
под систематическим наблюдением, учитывать степень нх трудоспособ-
ности, принимать меры к их гигиеническому воспитанию, оздоровлению
их рабочего места, нх трудоустройству, обеспечению их направлением
607
в санаторные учреждения, своевременно консультировать нх с фтизиатра-
ми противотуберкулезного диспансера н сигнализировать последнему
о первых признаках наступающего обострения. Кроме того, картотека
лает возможность установить систематическое наблюдение за лицами,
которые на работе находятся в тесном н постоянном общении с больными
открытой формой туберкулеза (так называемые производственные кон-
такты) .
2.	Для своевременного выявления заболеваний туберкулезом меди-
ко-санитарная часть или здравпункт должен вести учет рабочих и слу-
жащих, часто и длительно болеющих, страдающих повторными гриппа-
ми и заболеваниями органов дыхания, лнц, у которых длительное время
наблюдается субфебрнльная температура, тщательно обследовать нх с
применением необходимых лабораторных н рентгенологических методов
исследования, организовать консультацию фтизиатра.
Прн помощи районного противотуберкулезного диспансера медико-
санитарная часть или здравпункт организует обследование на туберкулез
рабочих в первую очередь в тех цехах, где отмечаются какие-либо вред-
ности (высокая температура, пыль и пр.) или повышенная заболевае-
мость туберкулезом. Массовые обследования коллективов больших пред-
приятий целесообразно проводить методом флюорографии.
3.	Для борьбы с распространением туберкулезной инфекции па
производстве необходимо следующее: а) привитие больным с откры-
тыми формами туберкулеза санитарных навыков, к числу которых отно-
сится прежде всего пользование карманной плевательницей, индивиду-
альной кружкой для питья, индивидуальным полотенцем, дисциплина
кашля, б) борьба с пылью, хорошая вентиляция и влажная уборка
цехов, в) перевод больного с открытой формой туберкулеза при нали-
чии тесного контакта со здоровыми рабочими в более просторное поме-
щение, где он может находиться на расстоянии не менее 1—2 м от
других лиц, г) выделение в столовых при предприятиях отделений,
уголков или отдельных столов для больных активным туберкулезом
с выделением особой посуды, отдельным ее мытьем и обезвреживанием
(одновременно туберкулезным больным в столовой может быть обеспе-
чено лечебное питанве), д) недопущение проживания больных откры-
тыми формами туберкулеза в общежитиях предприятий (госпитализа-
ция их, предоставление им отдельной комнаты и т. д.), е) санитарно-
просветительная работа среди рабочих и служащих предприятия,
ж) трудоустройство больных туберкулезом.
Все мероприятия по отношению к туберкулезному больному необхо-
димо проводить с большим тактом и чуткостью, чтобы не вызвать
у здоровых рабочих боязни заразиться туберкулезом и не причинить
самому больному психической травмы.
4.	Недопущение больных активным туберкулезом легких к работе
на некоторых предприятиях и в учреждениях. Согласно существующему
закону, нашедшему свое отражение в приказах Министерства здравоохра.
нення СССР № 676 от 12/XI 1948 г. и № 100 от 1/VI 1954 г., больные
с активной формой туберкулеза легких не допускаются к работе на пред-
приятиях пищевой, мясной и молочной промышленности, в учреждениях
общественного питания, продуктовых магазинах и складах, парикмахер-
ских, библиотеках, в должностях кондукторов, городского транспорта и
проводников пассажирских вагонов (о детских учреждениях см. ниже).
Рабочие и служащие этих предприятий и учреждений должны, проходить
обязательное ежегодное обследование на туберкулез, вновь поступающие
на работу могут приниматься только по представлении медицинской
справки об отсутствии у них заболевания туберкулезом в активной форме.
608
Обследование на туберкулез рабочих этих предприятий производится в
основном учреждениями общей лечебной сети под методическим руковод-
ством противотуберкулезных диспансеров. Прн выявлении больного с та-
кой формой туберкулеза, прн которой не допускается работа на этих
предприятиях и в учреждениях (см. приложение — инструкцию Мини-
стерства здравоохранения СССР № 04—5/18 от 28/IV 1949 г.), лечебное
учреждение сообщает об этом администрации предприятия и районной
санитарно-эпидемиологической станции, больному выдается больничный
лист и принимаются меры к его лечению и трудоустройству. Санитарно-
эпидемиологические станции контролируют выполнение установленных
правил руководителями предприятий и учреждении.
5.	Профилактика туберкулеза на производстве, своевременное лече-
ние больных туберкулезом, сохранение нх трудоспособности и предупреж-
дение тяжелых ннвалиднзнрующнх форм туберкулеза. С этой целью при
многих предприятиях организованы ночные санатории для туберкулезных
больных. Находящийся на лечении в ночном санатории больной проводит
в нем все время, исключая часы работы на производстве, н пользуется
всем комплексом санаторного лечения. В ночные санатории принимаются
больные как с открытыми, так н с закрытыми формами туберкулеза.
Особое значение ночные санатории имеют для больных, которые, проведя
курс лечения в больницах или санаториях, возвращаются к работе на
производстве. Для таких больных пребывание в ночном санатории являет-
ся весьма рациональным переходным этапом при возвращении к обычным
условиям труда и быта.
Организация работы ночных санаториев для туберкулезных больных,
типовой распорядок дня и режим в них определены в положении Нарком-
здрава СССР о ночных туберкулезных санаториях прн промышленных
предприятиях 1/1II 1943 г.
Противотуберкулезные мероприятия на предприятии проводятся в
основном медицинским персоналом медико-санитарных частей и здрав-
пунктов предприятий под руководством районного противотуберкулез-
ного диспансера (диспансерного отделения больницы или поликлиники).
Противотуберкулезные диспансеры прикрепляют к наиболее крупным
предприятиям своего района врачей, которые по установленному расписа-
нию посещают медико-санитарную часть (здравпункт), консультируют
больных, изучают условия труда совместно с врачами медико-санитарной
части (здравпункта), администрацией и профсоюзной организацией пред-
приятия, разрешают вопросы трудоустройства, участвуют в отборе боль-
ных на санаторно-курортное лечение, в ночной санаторий, помогают
медико-санитарной части в проведении групповых обследований рабочих
на туберкулез и т. д.
Если в городе имеется несколько противотуберкулезных диспансеров
(диспансерных отделений больниц), то больные, работающие на пред-
приятиях, состоят под наблюдением и на лечении в диспансерах (отделе-
ниях) по месту жительства. Одновременное наблюдение за их состоянием,
трудоспособностью, условиями их труда и забота о трудоустройстве н
обеспечении своевременным санаторно-курортным лечением со стороны
врача другого диспансера, проводящего работу на данном предприятии,
является существенным дополнением к лечебно-профилактической помо-
щи, которую больному оказывают по месту жительства. В некоторых
Медико-санитарных частях наиболее крупных предприятий имеются ту-
беркулезные отделения или кабинеты. 9/Х 1954 г. Министерство здраво-
охранения СССР издало «Методические указания по проведению проти-
вотуберкулезных мероприятий иа промышленных предприятиях», в кото-
рых все затронутые вопросы освещены подробно.
.39 Туберкулез
609
САНИТАРНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА В ДЕТСКИХ
КОЛЛЕКТИВАХ
Задачами санитарной профилактики туберкулеза в детских коллек-
тивах являются: 1) Охрана детей от туберкулезной инфекции, 2) своевре-
менное выявление наступившего инфицирования илн заболевания тубер-
кулезом как детей, так и персонала с изоляцией заболевших, 3) обеспе-
чение удовлетворительных санитарных условий, препятствующих распро-
странению туберкулезной инфекции или ослаблению сопротивляе-
мости детей к туберкулезу, 4) проведение вакцинации против ту-
беркулеза.
Согласно существующим законоположениям (приказы Министерства
здравоохранения СССР № 676 от 12/XI 1948 г. и №100 отT7VI 1954 г,),
больные активными формами туберкулеза не допускаются 'к работе в
учреждениях, в которых обучаются, воспитываются нлн лечатся дети
и подростки в возрасте до 18 лет. К числу таких учреждений относятся
средине и начальные школы, ремесленные училища, школы ФЗО и ФЗУ,
суворовские, нахимовские и прочие специальные училища, детские дома,
детские сады, лесные школы, пионерские лагери, детские ясли, родильные
дома и отделения, детские лечебно-профилактические учреждения (боль-,
иицы и больничные отделения, санатории, поликлиники, поликлинические
отделения и т. п.). Все работники этих учреждений проходят ежегодное
обязательное обследование на туберкулез. Обязательному предваритель-
ному обследованию на туберкулез подвергаются также все лица, посту-
пающие на работу в эти учреждения.
К вопросу о недопущении больных с активной закрытой формой
туберкулеза к работе в детских учреждениях различного типа необходим
диференцнрованный подход, более строгий, например, в отношении ро-
дильных домов и детских яслей, менее строгий — в отношении лечебных
учреждений для туберкулезных детей. Соответствующие указания да-
le ны в специальной инструкции Министерства здравоохранения СССР
' № 04—5/18 от 28/TVJ949 г. Желательно, чтобы прн составлении плана
прйнёдёвия "групповых обследований различных контингентов населения
противотуберкулезный диспансер рассматривал работников школьных
и детских учреждений как наиболее ответственную группу и не переда-
вая обследования ее другим учреждениям общей лечебно-профилакти-
ческой сети.
На руководителях детских учреждений (директора школ, заведую-
щие яслями и детскими садами, главные врачи детских лечебно-профи-
лактнческих учреждений и т. д.) лежит ответственность за своевремен-
ное обследование всех работников этих учреждений на туберкулез. При
этом очень важно, чтобы обследование проходили все без исключения
работники, так как именно единичные лица, под разными предлогами
уклоняющиеся от обследования, могут оказаться больными туберкулезом.
При обнаружении активного туберкулеза у работника детского учрежде-
ния противотуберкулезный диспансер (или другое лечебное учреждение),
руководствуясь инструкцией Министерства здравоохранения СССР
№ 04—5/18 от 28/IV 1949 г., тотчас сообщает об этом администрации дет
ского учреждения н районной санитарно-эпидемиологической станции.
Выявленному больному выдают больничный лист и принимают все меры
к организации эффективного лечения. Во время лечения перед соответ-
ствующими административными и профсоюзными органами ставится
вопрос о трудоустройстве больного.
При проведении ежегодного обследования туберкулезный диспансер
(больница, поликлиника) должен получить от администрации детского
учреждения полный список личного состава учреждения в 2 экземплярах.
610
В дальнейшем один экземпляр с данными о результатах обследования
возвращают в детское учреждение.
Санитарно-эпидемиологические станции должны осуществлять кон-
троль за выполнением администрацией детских учреждений закона о не-
допущении больных активным туберкулезом к работе в этих учреждениях.
Прн контроле необходимо требовать от администрации представления
медицинской документации о прохождении обследования на туберкулез
каждым постоянным или временным работником.
Приказами Министерства здравоохранения СССР № 676 от 12/Х1
1948 г. й № 1U0 от 1/VI 1954 г. установлено ежегодное обязательное
ОбСЛёдбваИИё на туоеркулез детей в детских лечебно-профилактиче-
ских учреждениях (включая ясли), детских садах н домах, учащихся
‘ёреДййХ Гбрбдскнх школ, ремесленных училищ Фзи и ФЗУ, специалы
ных сельскохозяйственных училищ, специальных средних учеоных"
"заведении.	’	---
Кроме того, производится обследование учащихся сельских районных
школ по списку, утверждаемому органами здравоохранения. При этих
ооследованиях одновремеййб б +уВёрКуЛкНоднагностикои производится
необходимое клинико-рентгеиологнческое исследование всех детей. В на-
стоящее время все большее число диспансеров включает обследование
школьников в план флюорографической работы.
Специальные обследования на туберкулез в учебных учреждениях
следует приурочивать к общим медицинским осмотрам и использовать нх
одновременно для отбора школьников для противотуберкулезной вакци-
нации и ревакцинации. Кроме того, 1—2 раза в год производится допол-
нительное исследование посредством реакции Пиркета детей, имевших
ранее отрицательную реакцию. Согласно инструкции Министерства здра-
воохранения СССР по применению туберкулииовых реакций otT2/VI
1951 г., при систематическом наблюдении контингентов здоровых детей
и подростков реакция_Пнркета производится в следующие сроки: в учреж-
дениях для детейраннего и дошкольного возраста — 3 раза в год (осенью,
зимой н весной, с промежутками в 3—4 месяца), для детей школьного
возраста и для подростков — 2 раза в год (осенью и "весной, с промежут-
ками в 6 месяцев). Дети и подростки, у которых реакция Пнркета дала
положительный результат, в дальнейшем при групповых обследованиях
не подвергаются повторной туберкулиноднагностике. Прн групповых
обследованиях реакция Манту у детей с отрицательной реакцией Пиркета
производится только прн отборе для вакцинации и ревакцинации против
туберкулеза.
Производство туберкулиновых реакций в указанные сроки дает воз-
можность своевременно установить наступившее инфицирование туберку-
лезом («вираж» туберкулиновой реакции) н после тщательного клини-
ческого, рентгенологического и лабораторного исследования провести ле-
чебные н оздоровительные мероприятия, способствующие благоприятному
протеканию периода первичной туберкулезной инфекции. Одновремен-
но выявляются дети и подростки, которые представляют эпидемиологи-
ческую опасность н поэтому не могут оставаться в коллективе здоро-
вых детей.
В детские ясли не допускаются дети со всеми проявлениями активной
туберкулёзной^инфекции. Дети с явлениями только хронической тубер-
кулезной интоксикации I нли П степени могут приниматься В'ясли'общего
типа при отсутствии дли таких детей санаторных групп в яслях.
К обучению в школах не допускаются дети с проявлениями тубер-
кулеза легких, кбсТейДсуставов, периферических лимфатических узлов,
кожи, представляющими опасность заражения для других детей. В каж-
39*
611
дом случае вопрос решается индивидуально с учетом клиннко-рентгено-
логических данных и течения заболевания.
Работа по обследованию на туберкулез, производству туберкулиновых
проб в школах н других детских коллективах должна осуществляться
в основном врачами детских больниц (поликлиник), яслей, детских са-
дов и т. д.
Противотуберкулезные диспансеры (диспансерные противотуберку-
лезные отделения больниц и поликлиник) осуществляют методическое
руководство этой работой и на семинарах, на краткосрочных курсах
подготавливают к ней медицинский персонал общей лечебно-профилакти-
ческой сети. Прн составлении комплексного плана мероприятий по сни-
жению заболеваемости туберкулезом в городе или районе противотубер-
кулезный диспансер может’в? ять на себя и непосредственное проведение
этой работы в детских коллективах.
Для успешной профилактики туберкулеза в детских коллективах
необходимо постоянное наблюдение за санитарным состоянием школ
и других детских учреждении (нормальная температура, достаточная
вентиляция, влажная уборка помещения) и за правильным гигиеническим
режимом для воспитанников и учащихся (пребывание на открытом воз-
духе, занятия физкультурой, подвижными и спортивными играми, нор-
мальный отдых, правильное использование перерывов между классными
занятиями, обеспечение горячими завтраками в школе и т. п.). Летняя
оздоровительная кампания в детских коллективах должна быть в долж-
ной мере использована для закаливания и физического укрепления детей.
Учащимся начальных н средних школ на уроках по основам гигиены
и санитарии необходимо сообщать краткие сведения о туберкулезных
заболеваниях и мерах борьбы с ними. В этом отношении врачи, в част-
ности, фтизиатры, должны оказать необходимую помощь педагогам.
САНИТАРНОЕ ПРОСВЕЩЕНИЕ
Санитарное просвещение играет большую роль на каждом этапе
противотуберкулезной работы (профилактика, своевременное выявление,
лечение н пр.).
Саннтарно-просветительиая работа в области туберкулеза имеет сле-
дующие задачи: I) пропаганда среди широких кругов населения идей
профилактики туберкулеза (соблюдение личной гигиены, занятия физ-
культурой, спортом, туризмом, профилактическая вакцинация, своевре-
менное обращение к врачу, массовые профилактические осмотры),
2) санитарно-гигиеническое воспитание туберкулезных больных и членов
их семей как в отношении лечебного режима, так и в отношении пред-
упреждения заражения окружающих. 3) ознакомление населения и
особенно туберкулезных больных с достижениями науки в области
туберкулеза, в частности, с различными методами лечения больных
туберкулезом.
Если индивидуальное санитарное просвещение осуществляется глав-
ным образом в процессе оздоровительной работы врачей и участковых
сестер противотуберкулезных диспансеров в очагах туберкулеза, а также
путем индивидуальных бесед врача с больным во время приема, то для
массового санитарного просвещения в области туберкулеза в основном
необходимо использовать общую санитарно-просветительную работу, про-
водимую домами санитапного просвещения и всеми учреждениями лечеб-
но-профилактической сети.
Во всех популярных изданиях (статьи в журналах и газетах, лекции
по вопросам общей, личной, коммунальной, промышленной, школьной
«12
гигиены, по уходу за детьми, по гигиене беременности, питанию, физкуль-
туре, спорту и т. д.) необходимо указывать на значение профилактиче-
ских мероприятий для предупреждения заболевания туберкулезом.
Пропаганду достижений науки в области туберкулеза, помимо печат-
ных брошюр и статен в журналах, газетах (в частности, заводских и
стенных), удобнее всего проводить путем специальных научно-популярных
лекций в лекториях Всесоюзного общества по распространению полити-
ческих ц научных знаний, на предприятиях, в колхозах, лечебных учреж-
дениях.
Санитарно-просветнтельная работа является важным разделом дея-
тельности противотуберкулезных диспансеров (диспансерных отделений).
Они осуществляют ее в виде бесед врачей и сестер с больными н членами
их семей в учреждениях илн на дому, групповых бесед с больными
в ожндальной диспансера, демонстраций выставок и плакатов, раздачи
брошюр, листов и памяток, организации доски вопросов и ответов, лек-
ций на предприятиях, в школах, колхозах, домоуправлении или в здании
самого диспансера, путем издания печатных санитарно-просветительных
материалов н т. п.
Санитарно-просветительная работа по туберкулезу включается как
обязательная в план работы домов санитарного просвещения и учреж-
дений общей лечебно-профилактической сети, которым противотубер-
кулезные диспансеры должны оказывать в этом деле методическую
помощь.
В какой бы форме ни проводилась саннтарно-просветительная работа;
необходимо строго соблюдать несколько принципов, непосредственно вы-
текающих из учения И. П. Павлова о двух сигнальных системах и нз
значения, которое И. П. Павлов придавал слову как физиологическому
раздражителю.
Прежде всего в санитарно-просветительном материале, печатном или
устном, не должно быть ничего .травмирующего психику больных или их
родных, способствующего депрессивным настроениям.' Одной’ из задач
санитарного просвещения должно быть укрепление у больных воли к
борьбе с болезнью н к излечению.
С этой точки зрения автору нлн лектору необходимо продумать каж-
дое свое слово, оценивая его с позиций больного или мало компетентного
читателя и слушателя. Прн этом надо помнить, что на первый взгляд со-
вершенно правильные, логические и соответствующие объективным науч-
ным фактам фразы могут быть неправильно истолкованы и станут источ-
ником стойких депрессивных состояний. Неправильность такой реакции не
может быть оправданием для автора саинтарно-просветительного издания.
Он обязан предусмотреть возможность такой реакции.
Примером может, быть следующая фраза, цитируемая нз одной сани-
тарно-просветнтельной брошюры: «Прн благоприятных бытовых условиях
туберкулез у ребенка раннего возраста может закончиться выздоровле-
нием». Формально содержание этой фразы совершенно правильное. Одна-
ко она может стать и действительно была причиной необоснованной
и нежелательной реакции родителей туберкулезного ребенка. Автор не
учел, что слово «может» в применении к прогнозу болезней содержит
в себе оттенок чего-то, что вообще случается, но нс как правило, а скорее
как исключение. Кроме того, вероятность благоприятного исхода, ставшую
сомнительной уже благодаря слову «может», автор поставил в зависи-
мость еще от «благоприятных бытовых условий». Понятно, что у роди-
телей, которые не считали бытовые условия своего ребенка благоприят-
ными, создались крайне мрачные представления о прогнозе его заболе-
вания. Свою мысль автор должен был изложить примерно так: «Лечение
613
туберкулеза у детей раннего возраста в большинстве случаев приводит
к затиханию болезни и излечению, чему способствует создание для ребен-
ка благоприятных бытовых условий:».
В саннтарно-просветительных нздаинях, лекциях, беседах врач дол-
жен умело сочетать доступность и популярность изложения с полным
соответствием материала современному состоянию научных знаний и
с абсолютной точностью формулировок, не допускающих двусмысленных
толкований. В то же время все рекомендации автора должны быть
жизненными, реальными, выполнимыми и практически оправданны-
ми. Не следует рекомендовать того, что теоретически, может быть,
имеет некоторое основание, но практического значения почти не пред-
ставляет.
С точки зрения санитарного просвещения неправильно поступил
автор одной листовки, сообщив читателям о возможности заражения
птичьим туберкулезом через яйца домашних птиц, «которые поэтому
надо употреблять только в вареном виде». Автор не учел ни крайней
редкости заражения человека птичьим туберкулезом, ии того обстоятель-
ства, что для удовлетворения его требований яйца следует есть только
сваренным вкрутую, нбо прн приготовлении яиц всмятку температура
в середине яйца недостаточна для уничтожения микобактерий птичьего
туберкулеза.
Очень осторожно надо разъяснять вопрос о заразительности туберку-
леза, чтобы не создать у здоровых необоснованной фтизиофобии и пани-
ческого страха перед туберкулезным больным, а у больных — чувства
отчужденности от общества. Надо подчеркивать, что опасность заражения
туберкулезом значительно уменьшается прн санитарной грамотности и
сознательном соблюдении мер профилактики как самим больным, так
и окружающими его. Больному прежде всего необходимо указать на то,
что нужно для его излечения, а потом уже на то, что нужно для пред-
упреждения опасности заражения окружающих. В противном случае
больной может прнтти к заключению, ч'то заботятся не столько о его
лечении, сколько о том, чтобы не заболели другие.
Прн выступлениях на саннтарио-просветнтельные темы очень важно
использовать местный материал, конкретно указывая на возможности для
организации профилактики, выявления и лечения туберкулеза.
Все эти соображения должны учитываться и прн оформлении выста-
вок, плакатов, внтрни и прочих наглядных пособий для санитарно-
просветительной работы в области туберкулеза. Пользование наглядными
пособиями является одинм нз основных условий хорошей усвояемости
саиитарио-просветительных материалов.
Любая форма саннтарно-просветительной работы (печатное, устное
слово, наглядное пособие) является весьма ответственным мероприятием,
посредством которого врач входит в тесный контакт с большим числом
больных и с широкими кругами населения, влияет на их отношение к бо-
лезни, к ее предупреждению и лечению, формирует тот илн иной взгляд
на ее излечимость, определяет ту или иную эмоциональную окраску
настроения больного.
Поэтому надо всегда помнить известные высказывания И. П. Павло-
ва о физиологическом значении слова: «Слово для человека есть такой
же реальный условный раздражитель, как и все остальные, общие у него
с животными, но, вместе с тем, и такой многообъемлющий, как никакие
другие... Слово, благодаря всей предшествовавшей жизни взрослого
человека, связано со всеми внешними и внутренними раздражениями,
...а потому может вызвать все те действия, реакции организма, которые
обусловливают те раздражители».
614
Все саиитарно-просветительные издания и лекции требуют тщатель-
ной подготовки и отделки. Поэтому очень важно, чтобы в процессе подго-
товки они подвергались самой строгой критике и обсуждению возможно
большего числа лиц. Только таким путем автор избегнет неправильных,
неудачных, неточных, двусмысленных, малодоступных формулировок и
выражений.
Тексты устных выступлений (лекций) также должны предварительно
подвергаться детальному разбору и критике в коллективах врачей, в так
называемых лекторских группах.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ЗАРАЖЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
ОТ БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ
Помимо мероприятий, проводимых в животноводстве с целью профи-
лактики туберкулеза у рогатого скота (периодические ветеринарные об-
следования животных с применением туберкулиновых проб, уничтожение
животных с признаками клинического заболевания туберкулезом, концен-
трация в специальных хозяйствах животных с положительной реак-
цией на туберкулин, но без клинических проявлений туберкулеза и т. д.),
специальные правила регламентируют использование продуктов от жи-
вотных, больных нлн инфицированных туберкулезом.
Молоко от коров с положительной туберкулиновой реакцией, пред-
назначенное для употребления в пищу или для переработки, следует пред-
варительно подвергнуть длительной пастеризации прн температуре 65°
в течение 30 минут или моментальной пастеризации в мешалочном пасте-
ризаторе при температуре не менее 90° (см. Правила, утвержденные Все-
союзной госсанинспекцией и Главным ветеринарным управлением Нар-
комзема СССР 29/Х 1939 г. § 2).	*'	’
Мясо животных, больных туберкулезом, при наличии истощения жи-
вотного и любой формы туберкулезного поражения в органах или лимфа-
тических узлах, используется только для технической утилизации. При
отсутствии истощения животного, но при наличии туберкулезного пораже-
ния в органах различные части тушн, в зависимости от характера и ло-
кализации поражения, используются для технической утилизации нли для
изготовления пищевых продуктов после обеззараживания (см. Правила
ветеринарно-санитарного осмотра убитых животных и ветеринарно-сани-
тарной экспертизы мяса и мясных продуктов, утвержденные Министер-
ством сельского хозяйства СССР 26/Х 1951 г., № И-27, § 25).
Кровь животных, больных туберкулезом, допускается перерабаты-
вать только для технических и кормовых целей (§ 67 тех же правил).
Прн ветерииарно-саиитарном осмотре тушекубойной птицы в случае
поражения туберкулезом какого-либо органа и прн отсутствии резкого
истощения уничтожают пораженный орган, а тушку обезвреживают
кипячением.
Прн генерализованном туберкулезе (поражение печени с одновре-
менным поражением другого органа) уничтожается вся тушка с органа-
ми, независимо от ее упитанности (§ 76). Также поступают в отношении
тушек кроликов (§ 80).	'
Яйца птиц, положительно реагирующих на туберкулин, а также яйца
из неблагополучного на заболеваемость туберкулезом птичника могут
быть использованы только как товарные для изготовления кондитерских
изделий, требующих высокой термической обработки (§ 2 раздела VI
инструкции Наркомзема СССР от 5/IX 1940 г. «О борьбе с заразными
болезнями птиц»).
615
ПРИЛОЖЕНИЕ '
ИНСТРУКТИВНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ № 04—5/18 ОТ 28/IV 1049 г.
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР О НЕДОПУЩЕНИИ К РАБОТЕ
В НЕКОТОРЫХ ПРЕДПРИЯТИЯХ БОЛЬНЫХ С АКТИВНЫМИ ЗАКРЫТЫМИ
ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЕЗА
Министрам здравоохранения союзных и автономных республик, заведующим
краевыми, областными, городскими н районными отделами здравоохранения
Ввиду поступления запросов о порядке применения к больным с активным
туберкулезом, без нахождения туберкулезных бацилл в мокроте, инструкции <06
обязательных осмотрах лиц, занятых в пищевых предприятиях, иа сооружениях по
водоснабжению, в предприятиях по санитарно-гигиеническому обслуживанию насе-
ления, в лечебных н детских учреждениях и др.э, утвержденной Государственной
санитарной инспекцией Союза ССР 24/1 1949 г., Министерство здравоохранения
СССР предлагает руководствоваться следующим:
1.	Основным критерием для недопущения к работе или устранения с нее иа
предприятиях, в учреждениях н в профессиях, перечисленных в пп. 1 и 2 инструкции
от 24/1 1949 г., является эпидемиологическая опасность больного, которая опреде-
ляется: а) клинической формой туберкулеза, с чем связана возможность выделения
туберкулезных бацилл, б) профессией или занятием больного, определяющим сте*
пень общения с окружающими и возможность передачи инфекции через продукты
питания.
2.	Исходя из этого, ие допускаются к работе н устраняются с нее лица со сле-
дующими клиническими формами туберкулеза без нахождения туберкулезных бацилл
в мокроте: а) больные с кавернозными формами туберкулеза, б) больные с распро-
страненными туберкулезными процессами (диссеминированными).
3.	В отношении больчых с активным туберкулезным процессом ограниченной
протяженности (инфильтраты, очаговый туберкулез в фазе инфильтрации) вопрос
о дальнейшей возможности работы в данной профессии или учреждении решается
только после окончания лечения в зависимости от результатов последнего. Прн про-
грессировании процесса больной с работы снимается.
4.	При обнаружении туберкулезных бацилл в мокроте только методом флотации
или только <в промывных водах желудка вопрос об устранении с работы решается
с учетом клиинко-реитгеиологических данных.
5.	Для работы в учреждениях для детей раннего и дошкольного возраста (боль-
' нииы и отделения, родильные дома, ясли, детские консультации, детские поликлиники,
дома матери и ребенка, детские сады, санатории и др.) больные с активными фор-
мами туберкулеза легких ие допускаются независимо от клинических форм и распро-
странения процесса.
6.	Больные, выделявшие ранее туберкулезные бациллы, могут быть приняты ня
работу на предприятия и в учреждения, перечисленные в инструкции (за исключе-
нием учреждений для детей раннего н дошкольного возраста), если в течение послед-
них двух лет прн повторных тщательных лабораторных исследованиях в их мокроте
ии разу не были обнаружены туберкулезные бациллы и при условии стойкой ком-
пенсации туберкулезного процесса и клинико-рентгенологических данных, указываю-
щих иа его затихание.
Больные открытой формой туберкулеза с эффективным пневмотораксом при
необиаружеиин у иих туберкулезных бацилл в мокроте в течение двух лет могут
быть допущены к работе в учреждения и предприятия, кроме учреждений для детей
раннего, дошкольного, школьного возраста и для подростков.
7.	Не допускаются к работе иа преднриигиях и учреждениях, перечисленных
в указанной инструкции, также лица, имеющие туберкулез костей н суставов с откры-
тыми свищами, туберкулез периферических лимфатических желез с открытыми сви-
щами и туберкулезную волчанку лица и рук.
8.	Прн решении вопроса о допущении больных активными формами туберку-
леза в лечебно-профилактические учреждения для детей и подростков, больных тубер-
кулезом, руководствоваться следующим:
а)	к работе в детских отделениях и кабинетах туберкулезных диспансеров и
туберкулезных отделений поликлиник, больницах н санаториях для больных с легоч-
ным и костно-суставиым туберкулезом ю с прочими локальными формами туберку-
леза не допускаются больные с открытыми формами легочного туберкулеза, а также
с активными формами, перечисленными в ни. 2 и 7;
б)	к работе в туберкулезных кабинетах детских консультаций и в туберкулез-
ных санаториях для детей раннего возраста не допускаются больные с активными
616
формами туберкулеза легких независимо от клинической формы и распространения
процесса;
в)	в санатории для детей с туберкулезной интоксикацией, э санаторные нслн,
саваториые детские сады, санаторные детские дома и лесные школы не допускаются
больные с активным туберкулезом в соответствии с пп. 5, 6, 7.
9.	В каждом конкретном случае вопрос об устранении с работы должен решаться
индивидуально эпидемиологом совместно с врачом-фтизиатром, а при отсутствии
последнего — с наиболее квалифицированным терапевтом. При разногласии или в
неясных случаях больному выдается больничный лист, а материалы о нем для окон-
чательного решения посылаются эпидемиологу облздравотдела, который решает
вопрос совместно с главным врачом облтубдиспаисера.
10.	При обнаружении у работников предпрнитнй и учреждений, перечисленных
в пп. 1 и 2 инструкции от 24/1 1949 г., туберкулеза в форме, препятствующей про-
должению работы в этих предприятинх и учреждениях, больной должен быть направ-
лен 8 соответствующее лечебное учреждение (тубдиспансер, больницу, санаторий)
для лечения с оформлением больничного листа.
11.	Во время нахождения больного иа больничном листе и лечении органы
здравоохранения должны оказать ему содействие в трудоустройстве через хозяй-
ственные и профсоюзные организации и органы собеса.
Настоящее указание довести до сведения врачей лечебно-профилвитнческой
сети к санитарно-протнаоэпидемической службы.
Глава IV
ДЕЗИНФЕКЦИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Кандидат биологических наук О. П. АРХИПОВА
Среди мероприятий, используемых в борьбе с туберкулезом как ин-
фекционным заболеванием, большое место занимает дезинфекция. Свое-
временное уничтожение заразного начала, попавшего во внешнюю среду,
прерывает механизм передачи туберкулеза н исключает новые заболева-
ьия. При осуществлении дезинфекции на практике необходимо учиты-
вать эпидемиологические особенности-губеркулеза.
Туберкулезная палочка способна поражать все органы и ткаии; она
выделяется из больного организма различными путями (с мокротой, ка-
лом, мочой, отделяемым язв и фистул). Наиболее важным с эпидемиоло-
гической точки зрения путем выделения возбудителя туберкулеза из орга-
низма человека являются дыхательные пути. Больные туберкулезом не-
редко за одни сутки выделяют с мокротой несколько миллиардов живых
туберкулезных бактерий. Поэтому при дезинфекции особое внимание сле-
дует обращать на мокроту и загрязненные ею предметы.
Возбудитель этого заболевания устойчив во внешней среде и без
специального воздействия (дезинфекции) выживает много недель и даже
месяцев. В тряпье, например, он не погибает до 14 месяцев (Старец,
Шиль и Фишер, Корнет), в сухой мокроте — до 8—10 месяцев, а по Стону
(цит. по Людвиновскому) — даже до 3 лет; на стекле и белье в темноте
микобактерии туберкулеза сохраняются в течение 60—330 дней (Гель-
берг и Абрамович). Экспериментальные данные о длительности выжи-
вании туберкулезных бактерий во внешней среде подкрепляются эпиде-
миологическими иаблюденнями. Иваницкая и Гинзбург, например,
установили, что заражаемость детей в семьях бацилловыделителей в
3—10 раз выше, чем в здоровых семьях.
Третьей особенностью возбудителя туберкулеза является значитель-
ная устойчивость его к различным дезинфицирующим средствам. Связа-
но это не столько с природной устойчивостью туберкулезных микобакте-
рий, сколько с тем, что из организма больного этот микроб выделяется с
мокротой и другими выделениями, создающими вокруг него мощную за-
щитную оболочку, которая в свою очередь затрудняет дезинфекцию.
Четвертой особенностью является большое разнообразие объектов,
нуждающихся в обеззараживании. Объясняется это тем, что многие из
туберкулезных больных — бацилловыделителей, продолжая работать,
ведут себя в быту, как здоровые люди, посещают общественные места
и т. п., рассеивая заразное начало ие в одном ограниченном месте, а
618
всюду, где бы они ни находились. Не следует при этом забывать, что та-
кие больные заражают окружающие предметы (при кашле, чихании,
громком разговоре^ даже при стремлении избежать этого. Учитывая
изложенное выше, можно сказать, что ии одна другая инфекция не вы-
нуждает обеззараживать так много самых разнообразных предметов, как
туберкулез.
Перечисленные особенности туберкулезной инфекции делают очень
сложной организацию текущей и заключительной дезинфекции в очагах
и туберкулезных учреждениях, не говоря уже об общественных местах,
где бывают туберкулезные больные. Поэтому дезинфекцию по поводу
туберкулеза невозможно обеспечить силами специализированных дезин-
фекционных учреждений. Для этого приходится пользоваться помощью
прежде всего самих больных, окружающих их лиц и лечащего медицин-
ского персонала.
В квартирных очагах с момента выявления бацилловыделителя орга-
низовать текущуюзгезинфекшпо обязэмы'работншпгтуберкулезного дис-
пансера, туберкулёзного отделения поликлиники, а при отсутствии спе-
циальных туберкулезных учреждений — лечащие врачи поликлиники или
сельского врачебного участка. Текущую дезинфекцию производят систё-'
матически вовсе время пребыйятпвг~бацилловыделйтел?г' па ному с по-
мощью методов,-предупреждающих рассеивание туберкулезной инфекции;
осущестBJtg!gf~ge"cTOiaми самих больных или окружающих их лиц (нб не
детей). Повседневный контроль за проведением текущей дезинфекций'
выполняют "туберкулезные диспансеры и лечебные учреждения,-иа учете
которых находятся эти больные. Общий же контроль и методическое руко-
водство осуществляют городские и районные санитарно-эпидемиологиче-
ские и дезинфекционные станции.	'
' Заключительная дезинфекция в очаге производится немедленно во
всех случаях после временного (ня срок не мснеё^шптотсгжмгщ" или
постоянного выбытия бацилловыделителя (помещеииТ больного в лечащее
учреждение, перемеНа~квйртйры, смерть'больного)."При"заключительной
дезинфекции необходимо обеззаразить помещение, обста'новку, вещи и
другие предметы, которыми "пользовался или с которыми соприкасался
бациллярный больной. Заключнтельную~дезинфекцию в очаге производят
дезинфекционные, санитарно-эпидемиологические станции" й'дёзинф'ёкто-
ры "сельских врачебных участков:
В"'туберкулезных учреждениях весь комплекс дезинфекционных ме-
роприятий проводит дезинфекционный персонал при помощи младших
медицинских работников, обслуживающих больных, и под контролем
одного из врачей учреждения. В комплекс мероприятий прн текущей дез-
инфекции в лечебном учреждении входят: а) правильная"'брганизация
сбора й обеззараживания мокроты, выделений, плевательниц, посуды,
белья, носовых платков, постельных" принадлежностей, вещей больных и
предметов ухода за ними; б) организация правилЬнОгоТрёжййа'уббфКй и
дезинфекции помещений и предметов обстановки учреждения; в)'органи-
зация борьбы с мухами "внутри помещения и на территории"всего учреж-
дения.	t-t--
В туберкулезных учреждениях не реже чем 1—2 раза в год, а также
при перегруппировке больных, при пёрёездё~"учрёждёнйя' в другое-помё;
щеиие или при закрытий его на ремонт пройЗЬбДЯт"Дёзйнфёкцйю с приме-
нением приёмов й средств,’ рекомендуемых прн “заключительной дезин-
фекции/--: —----------- -------- • .... 	----------
В стационарных туберкулезных учреждениях должны быть собствен-
ные дезинфекционные камеры для обеззараживания одежды больных и
инвентаря, а также дезинфекционный бучнльник для обеззараживания
619
нательного и постельного белья, специальные стерилизаторы для посуды
и т. д. Кроме того, следует иметь отдельные помещения для обеззаражи-
вания мокроты и других инфицированных предметов, а также помещения
для раздельного хранения обеззараженных и иеобеззараженных вещей.
Важно не только обеззаразить мокроту, но и предупредить рассеива-
ние заразного начала при сборе ее. Во время собирания мокроты в пле-
вательницы края последних нередко загрязняются ею. При прикоснове-
нии к запачканной плевательнице мокрота может попасть и на руки. Хра-
нение такой плевательницы в кармане или дамской сумочке ведет к за-
ражению последних. Поэтому рекомендуется хранить карманные плева-
тельницы в съемных карманах из мягкой моющейся ткани. Каждый боль-
ной должен иметь две плевательницы, одна из которых находится в поль-
зовании, а вторая в дезинфекции. Носовые платки для сбора мокроты ие
пригодны, так как пои этом ею можно выпачкать руки, карманы платья,
дамские сумочки. После высыхания мокроты на платках, карманах
и т. д. она в значительном количестве отделяется от ткаии в виде мель-
чайших частиц и служит источником массивной пылевой инфекции. Но-
совыми платками необходимо прикрывать рот во время кашля, чихания
и т. п. для улавливания вылетающих изо рта мелких частиц мокроты.
Так как носовые платки при этом инфицируются, нх тоже следует хра-
нить в съемных карманах и менять ежедневно. Съемные карманы следует
обеззараживать не реже одного раза в неделю.
На практике туберкулезные очаги, в которых приходится обеззара-
живать мокроту, можно разделить на две основные группы, имеющие свои
специфические особенности в осуществлении дезинфекционных мероприя-
тий. В одну группу входят лечебные учреждения (диспансеры, больницы,
санатории и т. д.), в другую — квартиры больных, страдающих открытой
формой туберкулеза.
В противотуберкулезных лечебных учреждениях ответственность и
техническое проведение дезинфекционных мероприятий лежит иа специ-
ально обученном персонале, находящемся под наблюдением врачей. Дез-
инфекция проводится в изолированном, соответствующим образом обо-
рудованном и оснащенном помещении. Это позволяет применять в боль-
ницах разнообразные, подчас довольно сложные способы (благодаря на-
личию квалифицированных кадров дезинфекторов) и не опасаться выде-
ления вредных и дурно пахнущих испарений, так как дезинфекционные
помещения бывают изолированы и снабжены искусственной венти-
ляцией.
В квартирах больных ответственность за техническое выполнение
дезинфекционных мероприятий лежит на больных н членах их семей.
Сами они мало или совсем не знакомы с правилами дезинфекции. Ин-
структаж по этой линии они получают в основном от патронажных сестер
диспансеров. Поэтому здесь пригодны только самые простые и доступные
способы обеззараживания.
При выборе дезинфицирующих средств для обеззараживания мокро-
ты следует иметь в виду, что микобактерии туберкулеза в мокроте поги-
бают только тогда, когда произойдет более или менее длительный непо-
средственный контакт их с дезинфицирующим веществом. Последнее же
становится возможным после полного растворения мокроты. Неудачи при
использовании фенолов, тяжелых металлов, окислителей и других хими-
ческих веществ объясняются неспособностью их растворять мокроту.
Попытки устранить это препятствие добавлением щелочей не имели
успеха, так как щелочные препараты, например, фенола, резко снижали
свою активность и перестали обеззараживать мокроту даже в гомогенизи-
рованном виде. Это препятствие было устранено при использовании таких
620
дезинфицирующих веществ, которые растворяют мокроту, не теряя своей
активности, например, иеопантоцид, активированные растворы хлор-
амина и хлорной извести, сухая хлорная известь и др. (О. П. Архипова,
А. И. Каграмаиов).
В настоящее время для практического использования рекомендуются
следующие проверенные на практике способы.
Карманные плевательницы устанавливают в сосуде со снятыми
крышками, заливают 2% раствором соды так, чтобы покрыть все плева-
тельницы слоем в 4—5 см. Сосуд должен заполняться не более чем на
*/з своей емкости, во избежание переливания пены через край сосуда во
время кипения. Нагревая содержимое сосуда до кипения, кипятят мокро-
ту с плевательницами и крышками от иих 15 минут (с момента кипения).
Настольные и комнатные плевательницы перед выдачей их больным
наполняют на */з объема 5% раствором хлорамина. После заполнения
их мокротой (не реже одного раза в сутки) их обеззараживают, заливая
на 6 часов 5% раствором хлорамина.
После окончания обеззараживания мокроту вместе с жидкостью, в
которой она обезвреживалась, выливают в уборную, а плевательницы и
сосуд, в котором происходила дезинфекция, моют обычным способом.
В квартирных условиях для обеззараживания мокроты в плеватель-
ницах можно пользоваться сухой хлорной известью. Прн этом плеватель-
ницы должны быть наполнены мокротой примерно до половины объема;
затем насыпают в них сухую хлорную известь из расчета 2 г на 10 мл,
тщательно перемешивают и оставляют на один час. Наполнять плева-
тельницы больше половины их объема не рекомендуется, так как при
соединении мокроты с хлорной известью образуется много пены н оиа
может переливаться через край плевательницы.
В больничных условиях можно обеззараживать мокроту отдельно от
плевательниц. При этом мокроту сливают в эмалированный, фаянсовый
или деревянный сосуд с крышкой, с метками на внутренней поверхности,
показывающими объем в миллилитрах, и добавляют сухую хлорную из-
весть из расчета 200 г на 1 л мокроты, хорошо перемешивают, закрывают
крышкой и оставляют на один час. Температура мокроты при этом подни-
мается до 80—90°, образуется много пены, поэтому сосуд надо заполнять
лишь наполовину. Обеззараживание мокроты происходит под действием
хлора и высокой температуры.
Вместо хлорной извести к мокроте можно добавить сухой хлорамин
из расчета 50 г на 1 л. Перемешав мокроту с хлорамином, добавляют
сюда такое же количество хлористого или сернокислого аммония, снова
все перемешивают, закрывают сосуд крышкой и оставляют на 2 часа.
При этом способе тоже образуется много пены, но температура не повы-
шается.
Обеззараженную сухой хлорной известью или хлорамином мокроту,
имеющую вид полужидкой пенистой массы, сливают в уборную, а посуду,
в которой производилась дезинфекция, ополаскивают водой.
Собранную из плевательницы мокроту можно обеззараживать двой-
ным количеством 2,5% активизированного раствора хлорамина при
2-часовой экспозиции.
Примечание. Активированные растворы хлорамина (2,5 % —
для дезинфекции мокроты, 1 и 0.5%—для дезинфекции белья и
посуды) приготовляют путем растворения в 1 л 25, 10 или 5 г хлор-
амина, после чего к раствору хлорамина добавляют соответственно
25, 10 или 5 г активатора (сернокислого или хлористого аммония),
раствор перемешивают до полного растворения активатора и не-
медленно используют для дезинфекции.
62)
Для обеззараживания мокроты (без плевательницы) можно рекомен-
довать сжигание ее в специальных печах, а также кипячение в 2% рас-
творе соды в “Печение 15 минут. И тот, и другой способ не получил широ-
кого применения на практике в связи с отсутствием стандартных печей,
а кустарное изготовление их не везде возможно. Кипячение мокроты в
больших количествах сопровождается распространением очень неприят-
ного запаха.
Для обеззараживания плевательниц (после удаления из иих мокро-
ты) рекомендуется 15-минутиое кипячение в 2% растворе соды или
30-минутное кипячение в воде, а также погружение на один час в 1 %
активированный раствор хлорамина. При термических способах значи-
тельное количество стеклянных плевательниц разбивается, чего можно
избежать при дезинфекции активированным раствором хлорамина.
Как показали экспериментальные исследования и эпидемиологиче-
ские наблюдения, белье туберкулезных больных служит важным факто-
ром в распространении туберкулезной инфекции. Поэтому сбор, сортиров-
ка н хранение его должны производиться с предосторожностями, исклю-
чающими рассеивание заразного начала и инфицирование работающего
с ним персонала.
Обеззараживание белья туберкулезных больных лучше всего произ-
водить кипячением в 2% растворе соды в течение 30 минут. В специали-
зированных прачечных для этой цели пользуются дезинфекционными бу-
чильниками. Их делают из дерева или оцинкованного железа в виде
овального чана с двумя откидными крышками и паровым змеевиком на
дне. Бучнльники устанавливают в проеме стены, разделяющей поме-
щение на две части. В одной (грязная половина) производится разборка
белья и загрузка его в бучильник, а в другой — выемка обеззараженного
белья. Загрузку белья производят при закрытой крышке бучильника в
чистом (разгрузочном) отделении, а при выгрузке не открывают крышку
в грязном отделении.
Дезинфекцию белья в таком бучильнике производят в следующем
порядке: сначала наполняют его холодной водой, в которой растворяют
2% кальцинированной соды. После этого со стороны грязного отделения
(при этом крышка в чистом отделении должна быть закрыта) загружают
40 или 80 кг белья (в зависимости от размера бучильника), следя за тем,
чтобы содовый раствор полностью покрывал белье. Закрыв крышку,
пускают пар в змеевик, медленно (в течение 1’/а—13/< часа) нагревают
содержимое бучильника до кипения и с этого момента кипятят его содер-
жимое в течение 30 минут. По истечении этого срока спускают жидкость
из бучильника, выгружают белье в чистом отделении и стирают его обыч-
ным способом.
Дезинфекцию белья иногда производят в паровых камерах (в течение
40 минут прн температуре 110—111°), однако этот способ ие получил ши-
рокого распространения из-за фиксации иа ткаии пятен мокроты, гноя,
крови. Даже чистое белье после дезинфекции в паровой камере стано-
вится серым.
Для обеззараживания белья химическим способом пригодны следую-
щие методы: 1) замачивание иа 2 часа в 1% активированном растворе
хлорамина; 2) замачивание на 4 часа в 5% растворе хлорамина. В том
и другом случае на 1 кг белья берут 5 л дезинфицирующего раствора,
белье погружают в дезинфицирующий раствор поштучно, в развернутом
виде (для достижения полного смачивания всех предметов). Следует
иметь в виду, что цветное белье под действием хлора несколько обесцве-
чивается. При неполном растворении хлорамина кусочки этого препарата
могут разрушить ткань в местах непосредственного соприкосновения с
622
нею. Для уменьшения вредного влияния хлора на ткань белье после
окончания дезинфекционной обработки следует выстирать или хотя бы
хорошо прополоскать.
Так же как и белье, можно обеззараживать чехлы от мебели, мою-
щиеся носильные вещи, респираторы и т. п.
Носильные вещи и постельные принадлежности (матрацы, подушки,
одеяла и т. п.) туберкулезных больных заражаются в основном мелкими
частицами мокроты при кашле, чихании и т. д., поэтому их необходимо
периодически обеззараживать. Инструкции предписывают обеззаражи-
вать их в паровых или пароформалиновых камерах не реже одного раза
в 3 месяца, а носильное платье, кроме того, необходимо раз в неделю
проветривать и утюжить. Применение паровых камер приходится огра-
ничивать из-за более вредного влияния их на качество обеззараживае-
мых предметов. По данным Александрова, Окуневского, 1—2-кратная
обработка в паровых камерах снижает прочность шерстяных и хлопчато-
бумажных тканей на 14—33%. В пароформалиновых камерах (парофор-
малиновый или паровоздушный способ дезинфекции) даже после 10-крат-
ной обработки таких вещей прочность их снижается в пределах 3—10%
(Михельсон). Особенно сильно страдают при дезинфекции меховые, ко-
жаные вещи и имеющиеся детали из этих материалов; их можно обез-
зараживать только пароформалиновым способом. При выборе спосо-
ба дезинфекции носильных вещей и постельных принадлежностей
эта необходимо учитывать во избежание порчи обеззараживаемых
вещей.
Дезинфекция паровым способом производится в любой
паровой камере при следующих условиях: после прогрева незагруженной
камеры острым паром до 70—80° загружают в камеру не более 48 кг
вещей на 1 м3 полезной емкости камеры. После этого камеру закрывают
и пускают в нее пар. Началом дезинфекции считают момент, когда тем-
пература иа выходе пара достигнет 110°, а давление его — 0,5 ат. С этого
момента дезинфекция продолжается 40 минут (при указанной темпера-
туре и давлении). В паровых камерах запрещается (из-за неизбежной
порчи) обеззараживать кожаные, меховые, резиновые вещи или изделия
из них, поедметы из целлулоида и пластмассы, а также окрашенные
нестойкими красителями или перекрашенные хлопчатобумажные и шер-
стяные ткани. Паровой способ наиболее пригоден для предметов, имею-
щих большой объем (матрацы, подушки).
Паровоздушным способом дезинфицируют веши из шер-
стяных и хлопчатобумажных тканей. Их равномерно развешивают в ка-
мере из расчета до 48 кг на 1 м2 полезной площади камеры. После загруз-
ки в камеру пускают пар при полностью открытом вентиле. Началом
дезинфекции считают момент подъема температуры до 80°. Дезинфекция
с этого момента продолжается 30 минут, причем подачу пара не умень-
шают (температура может достигать 90—95°).
Пароформалиновым способом обеззараживают кожаные,
меховые, а также шерстяные и хлопчатобумажные ткани, окрашенные не-
стойкими красителями. Вещи в камере развешивают свободно, ие допу-
ская соприкосновения отдельных предметов между собой, в количестве до
30 кг на 1 м2 полезной площади камеры. Меховые вещи выворачиваются
мехом наружу. После загрузки камеру прогревают острым паром. Посте-
пенно повышая температуру до 55—56° по наружному термометру. За-
тем распыляют формалин из расчета 100 мл на 1 м2 полезной площади
камеры. С этого момента дезинфекция продолжается 2 часа. При жела-
нии сократить продолжительность дезинфекции до 1 часа расход форма-
лина увеличивается до 150 мл иа 1 м2.
623
Посуда, которой пользовался туберкулезный больной, также может
служить фактором передачи туберкулеза. Установлено, что посуда ин-
фицируется после первого же использования ее бациллярным больным.
Для обеззараживания такой посуды рекомендуют 15-минутное кипячение
в 2% растворе соды или 30-мииутное кипячение в воде. При невозмож-
ности воспользоваться кипячением можно применить следующие химиче-
ские методы обеззараживания: а) погружение в вертикальном положении
па 1 час в 0,5% активированный раствор хлорамина или в 0,4% активи-
рованный раствор хлорной извести, или в 2% неактивированный раствор
хлорной извести (с содержанием 0,5% активного хлора); б) погружение
в вертикальном положении на 4 часа в 5% раствор хлорамина. Необхо-
димо иметь в виду, что препараты хлора коррозируют металлические
предметы (иожи, вилки, ложки), поэтому все металлические вещи
следует кипятить. Химической дезинфекции должна предшествовать
тщательная механическая очистка посуды от остатков пищи (щеткой с
ручкой). Предметы, служившие для удаления пищи с посуды, обеззара-
живают 15-минутным кипячением в 2% растворе соды или 30-мииутным
кипячением в воде. Продезинфицированную посуду ополаскивают чистой,
теплой водой и сушат; вытирать посуду полотенцем не следует, потому
что при этом может произойти реинфекция ее.
Пищевые остатки следует обеззараживать 30-минутным кипячением
в сосуде, закрытом крышкой. После этого их можно скармливать скоту.
При невозможности воспользоваться кипячением остатки пищи смешива-
ют с двумя объемами 20% хлориоизвесткового молока и через 2 часа
выбрасывают в помойную яму.
Возбудитель туберкулеза может выделяться из организма больного
ие только с мокротой, но и с фекалиями и мочой (особенно при наличии
специфических поражений в кишечнике и мочепатовых органах). Эти вы-
деления поэтому немедленно после дефекации рекомендуется обеззаражи-
вать путем засыпки их сухой хлорной известью в приемнике выделений
(чочной горшок, подкладное судио и т. д.) с последующим перемешива-
нием и оставлением иа 2 часа. Хлорную известь берут из расчета 200 г иа
1 л выделений. После 2-часового контакта содержимое выливают в убор-
ную, а приемник ополаскивают горячей водой.
Возможность передачи туберкулезной инфекции через помещения
является установленным фактом, и эту опасность нельзя недооценивать.
Имеется немало наблюдений о заболевании туберкулезом здоровых лю-
дей, поселившихся без предварительной дезинфекции в квартирах, где
раньше жили туберкулезные больные. При бактериологическом обследо-
вании таких помещений обычно находили микобактерии туберкулеза в
пыли, на полу, иа стенах и т. д.
Для уменьшения эпидемиологической опасности такого рода помеще-
ния вместе с находящейся в них обстановкой рекомендуется системати-
чески дезинфицировать, а после выезда больного подвергать тщательной
заключительной дезинфекции.
Для облегчения очистки и обеззараживания в комнате туберкулез-
ного больного следует оставлять минимальное количество мебели. Она
должна быть гладкой, жесткой, легко очищаемой, не портящейся от воды
и дезинфицирующих жидкостей.
Уборку следует проводить ежедневно, обязательно влажным спосо-
бом, летом при открытых окнах, зимой при открытых форточках или фра-
мугах. Особенно тщательно необходимо обрабатывать стену около кро-
вати больного, кровать, прикроватный столик и другие вещи, располо-
женные в радиусе до 2 м вокруг кровати, учитывая, что наибольшее скоп-
ление микобактерий бывает иа этом расстоянии. Видимые пятна мокроты
624
предварительно удаляют тряпками, смоченными 5% раствором хлорами-
на. Остальные поверхности обмывают и протирают тряпками, смоченны-
ми горячим мыльным или 2% содовым раствором. Неполированную ме-
бель раз в неделю обмывают горячей мыльной водой с 2% соды. С мяг-
кой мебели снимают чехлы, а затем протирают ее влажной тряпкой или
обрабатывают пылесосом (для удаления пыли).
Для уборки комнаты больного следует пользоваться отдельными
предметами уборки. В больницах и санаториях надо иметь специальный
уборочный материал в уборных. Последним нельзя пользоваться для
уборки палат и коридоров. После каждого использования уборочный
материал необходимо обеззараживать 15-минутиым кипячением в 2%
растворе соды или погружением на 4 часа в 5% раствор хлорамина или
иа 2 часа в 1% активированный раствор хлорамина.
Ввиду порчи полов и полированной мебели от обмывания мыльно-
содовым или дезинфицирующими растворами, их протирают тряпкой,
слегка увлажненной керосином. Такая обработка рассчитана на механи-
ческое удаление значительной части заразного начала. При заключитель-
ной дезинфекции пол, стены, мебель и т. д. обильно орошают из гидро-
пульта 5% раствором хлорамина. Через 2 часа помещение убирают и
просушивают. Обои после дезинфекции удаляют, а стены в комнате боль-
ного белят или вновь оклеивают обоями. Крашеные масляной краской
поверхности через 2 часа после обеззараживания протирают сухой
ветошью. Во время дезинфекции окна и двери могут быть открыты.
Предметы ухода за больными (судна, утки, кружки Эсмарха, метал-
лические грелки) обеззараживаются 15-минутным кипячением в 2% рас-
творе соды. Стеклянные, фаянсовые и эмалированные предметы можно
обеззараживать, погружая их на 2 часа в 10% осветленный раствор хлор-
ной извести, а затем мыть водой. Подкладные круги, резиновые грелки
тщательно протирают тряпками, увлажненными в 5% растворе хлор-
амина.
Книги, ноты, игрушки должны быть в индивидуальном пользовании
больного и без камерной дезинфекции не могут передаваться другому
лицу. Малоценные и негодные к употреблению вещи следует сжигать.
Для борьбы с мухами в помещении больного необходимо устанавли-
вать на окна металлические или марлевые сетки, уничтожать мух с по-
мощью препаратов ДДТ, липкой бумаги, ядовитых мухоморов, различных
мухоловок. Использованную липкую бумагу и мухоморы надо сжигать.
Перед дезинфекцией в помещении следует уничтожить летающих мух,
например, путем сжигания аэрозольной бумаги с ДДТ, гексахлораном из
расчета 0,1 г действующего начала на 1 м3 помещения.
Глава V
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВАКЦИНАЦИЯ
Кандидат медицинских надк К. П. БЕРКОС
В Советском Союзе противотуберкулезная вакцинация посредством
вакцины БЦЖ, проводимая с 1925 г., получила широкое применение как
одно из важнейших мероприятий в профилактике туберкулеза.
В проведении ее в СССР по методу Кальметта было несколько эта-
пов. В первые годы проводились главным образом экспериментальные
работы по изучению штамма БЦЖ и научные наблюдения за вакцина-
цией ограниченных контингентов наиболее угрожаемых по туберкулезу
детей. К 1931—1932 гг. были закончены и клинические наблюдеиня, про-
водимые за вакцинированными н контрольными (невакцинироваиными)
детьми.
Советские исследователи (М. П. Похитопова, Е. П. Шурыгина,
Б? Л. Яхнис, П. С. Медовиков и др.) подытожили данные проводившегося
в различных городах страны изучения иммунизирующего действия вак-
цины БЦЖ на новорожденных из тех семей, где имелись больные с от-
крытой формой туберкулеза. Вновь была доказана полная безвредность
противотуберкулезной вакцины для детей, а также значительное иммуни-
зирующее ее действие. Параллельные наблюдения за вакцинированными
и иевакцииироваиными детьми из семей, где имелись бальные открытой
формой туберкулеза, подтвердили благотворное влияние вакцины БЦЖ
иа снижение заболеваемости и смертности от туберкулеза среди вакцини-
рованных (по данным ряда авторов, в 4 раза ниже по сравнению с невак-
иииироваииыми детьми).
С 1937 г. в СССР начинает осуществляться переход к массовой вак-
цинации новорожденных. В 1943 г. была установлена обязательность
проведения новорожденным прививок БЦЖ. С этого периода вакцина-
ция приняла массовый характер и стала проводиться в большинстве го-
родов Советского Союза.
Одиако технически было невозможно организовать доставку в отдель-
ные районы свежей вакцины БЦЖ со сроком годности не более 2 недель
с момента изготовления, что, естественно, препятствовало проведению
противотуберкулезной вакцинации новорожденных во многих местностях
обширной территории страны.
Научно-исследовательские институты Союза, начиная с 1937 г., рабо-
тали над изысканием методов по удлинению срока годности вакцины
БЦЖ- Благодаря упорной работе советских ученых (М. М. Цехновицер,
Е. Н. Лещинская, Ю. А. Козлов, Л. И. Нахимсон и др.) задача была
426
решена и в настоящее время получен препарат сухой вакцины БЦЖ,
иммуногенность которой была подтверждена экспериментальными и кли-
ническими наблюдениями. Выпускаемая в настоящее время сухая вакци-
на БЦЖ по своему иммунизирующему действию равноценна жидкой
вакцине БЦЖ, что позволяет проводить вакцинацию в самых отдаленных
местностях Советского Союза.
Начиная с 1948 года противотуберкулезные прививки новорожден-
ных, детей старших возрастов и подростков приняли характер еще более
широкого обязательного массового мероприятия.
Таким образом, с 1948 г. в СССР введена обязательная противоту-
беркулезная вакцинация: а) новорожденным во всех оодкльных домах
и отделениях в городах и поселках городского типа, а также в родильных
демах и родильных отделениях сельских и районных больниц по переч-

ням, ежегодно .утверждаемым министрами здравоохранения союзных и
автономных республик и заведующих обл (край) здравотделами; б) де-
тей и учащихся, не инфицированных туберкулезом, в яслях, детских са-
дах, начальных и средних школах, железнодорожных и ремесленных учи-
лищах, школах ФЗУ и ФЗО во всех городах республиканского, краевого
и областного подчинения, а также детей в домах ребенка и воспитанни-
ков детских домов, независимо от места их нахождения.
С 1953 г., иа основании приказа Министерства здравоохранения,
СССР of 3/V 11	г. № зв4 введена осязательная вакцинация новорож-.
TteSHbHt U4 ТСЛЬкб во всех городах и р'ЙВбЧИХ Пбселках, но и во всех сель-
'ских родильных домах и родильных отделениях больниц, а также вакци-
нация и ревакцинация всех не инфицированных туберкулезом детей ран-
него и дошкольного возраста. С переходом к осуществлению массовой
вакцинации и ревакцинации детей и подростков в работу по противоту-
беркулезной вакцинации включены, как видно из рис. 163, почти все
медицинские работники детских и подростковых лечебно-профилактиче-
ских и учебно-воспитательных учреждений. Проведение массовой вакци-
нации детей н подростков является повседневной работой врачей общей
сети н осуществляется в течение всего года.
Работа по противотуберкулезной вакцинации чрезвычайно многооб-
разна. На рис. 164 изображены те функции, которые возложены иа от-
дельные учреждения в районе по проведению противотуберкулезной вак-
цинации. Эту работу можно разделить на следующие основные этапы:
1.	Предварительно изучаются контингенты детей, подлежащих в по-
следующем году вакцинации и ревакцинации в каждом учреждении
в отдельности, что необходимо для составления комплексного плана
вакцинации. Ежегодно вакцинации и ревакцинации в районе подлежат
следующие контингенты детей и подростков: а) все дети, родившиеся в
текущем году в родильных домах, б) все дети, достигшие в текущем году
такого возраста, когда повторная иммунизация против туберкулеза
является обязательной.	>
Согласно указаниям Министерства здравоохранения СССР, ревакци-
нации подлежат дети в возрасте 2 и 6’/2—7 лет — учащиеся первых клас-
сов (если им не была проведена ревакцинация перед поступлением в шко-
лу), учащиеся 4, 7 и 10-х классов, а также подростки, вновь поступившие
в ремесленные и железнодорожные училища, а также школы ФЗУ и ФЗО.
План по вакцинации составляется по каждому детскому и подростковому
учреждению в отдельности. Составление плана возлагается на заведую-
щих указанных выше учреждений. При составлении плана необходимо
учитывать, проводилась ли ранее в данном детском лечебно-профилакти-
ческом или учебно-воспитательном учреждении противотуберкулезная,
вакцинация. В тех случаях, когда в том или другом учреждении привив-
40*

ки против туберкулеза детям ранее не проводились, при составлении пла-
на должны быть учтены, независимо от возраста, все не инфицированные
туберкулезом дети, за исключением детей, которым прививки противопо-
казаны.
2.	В райздравотделе на основании полученных планов по каждому
учреждению в отдельности составляется комплексный план; перед
утверждением комплексный план подлежит совместному изучению, в ко-
тором принимают участие: заведующий детским отделением противоту-
беркулезного диспансера, районный педиатр и районный эпидемиолог.
Рис. 163. Учреждения, на которые возложено в районе осуществление противотуберку-
лезной вакцинации средн детей н подростков.
3.	Проводится подготовка медицинских кадров по вопросам противо-
туберкулезной вакцинации. Ответственность за это несут заведующие
противотуберкулезными диспансерами, районные педиатры и районные
акушеры-гинекологи.
4.	Осуществляется методическое руководство и инструктаж по во-
просам вакцинации (ревакцинации) детей и подростков, за что отвечают
работники противотуберкулезных диспансеров.
5.	В родильных домах, детских и подростковых лечебно-профилакти-
ческих и учебно-воспитательных учреждениях проводится обследование
детей и подростков на туберкулез и их вакцинация (ревакцинация). Эту
работу осуществляет медицинский персонал указанных выше учреждений
под непосредственным руководством и контролем районного педиатра,
районного акушера-гинеколога.
6.	Контролируется количественное выполнение плана по каждому
объекту в отдельности и плана в целом по району, за что отвечает район-
ный эпидемиолог.
7.	Осуществляется изоляция новорожденных, детей старших возра-
стов и подростков от бацилловыделителей на срок до 6 недель после про-
веденной вакцинации. Данная работа входит в обязанность заведующего
628
Рнс. 164. Функции по руководству и проведению противотуберкулезной вакцинации среди детей и подростков, возложенные на отдель-
ные учреждения в районе
противотуберкулезным диспансером, районного педиатра, районного эпи-
демиолога.
8.	Всеми медицинскими работниками района проводится санитарно-
просветительная работа с населением.
Вопросы противотуберкулезной вакцинации следует широко разъяс-
нять населению (родители, дети, персонал того или другого учреждения,
где проводится вакцинация). Необходимо использовать следующие фор-
мы работы: популярные лекции для родителей, доклады иа педагогиче-
ских советах, беседы с медицинским персоналом, рассказы на уроках о
значении профилактических прививок и пр. Широко проводимая санитар-
но-просветительная пропаганда по вопросам противотуберкулезной вак-
цинации средн различных слоев населения является залогом правильной
вакцинации. Лекции, беседы по противотуберкулезной вакцинации долж-
ны проводиться всеми медицинскими работниками детских и подростко-
вых учреждений.
Таким образом, работа по противотуберкулезной вакцинации в рай-
оне осуществляется почти во всех детских и подростковых учреждениях.
В районе эта работа может быть поставлена правильно только при усло-
вии хорошо налаженной взаимосвязи различных учреждений.
ВАКЦИНАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
В Советском Союзе при проведении противотуберкулезной вакцина-
ции новорожденных широкое распространение получил энтеральный ме-
тод введения вакцины БЦЖ. Работами многочисленных советских авто-
|'Ов было доказано, что метод является эффективным при применении
его для вакцинации новорожденных детей. Достоинством энтерального
метода является чрезвычайная его простота, отсутствие какой-либо трав-
мы при его применении. Технически данный метод является очень удоб-
ным для вакцинации новорожденных в условиях родильных домов.
Подкожный метод вакцинации новорожденных ие получил распро-
странения в нашей стране главным образом из-за наблюдавшихся при
применении его осложнений в виде долго не заживающих холодных
абсцессов и язв па месте введения вакцины БЦЖ, а также из-за отсут-
ствия данных, подтверждающих большую эффективность данного метода.
М. А. Клебанов, изучая снижение детской смертности среди вакци-
нированных детей, в зависимости от применяемого метода вакцинации
(табл. 1), установил, что подкожный метод ие является более эффектив-
ным по сравнению с энтеральным.
Таблица 1
Противотуберкулезная вакцинация и детская смертность от туберкулеза
в Москве н Ленинграде ио данным М. А. Клебанова
Год	Москва		Ленинград	
	количество вакци* ннрованиых	смертность от туберкулеза	количество вакци- нированных	смертность от туберкулеза
1936’	3 396	100,0	5186	100,0
1937	19015	92,1	24470	82,0
1938;	64403	78,9	43692	72.0
1939;	81093	71,0	41692	58,0
1940	102966	60,5	48408	60,0
• Смертность 1936 г. условно принята за 100.
830
Накожный и внутрикожный методы вакцинации новорожденных в
настоящее время также подвергаются изучению. Однако при применении
внутрикожного метода, по данным отдельных авторов, у новорожденных
также отмечается осложнение в виде абсцессов на месте введения вак-
цины БЦЖ.
Вакцинация новорожденных детей проводится средним медицинским
персоналом в детской комнате родильного дома (родильного отделения)
под непосредственным наблюдением врача-педиатра. В сельских местно-
стях, в условиях сельских участковых больниц, вакцинация проводится
под наблюдением главного врача больницы или другого врача, иа ответ-
ственности которого находится родильное отделение.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ
ВАКЦИНАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Вакцинация в родильных домах (отделениях) проводится всем ново-
рожденным, не имеющим противопоказаний для производства прививки.
Противопоказаниями для производства прививок против туберкулеза
служат следующие состояния и заболевания новорожденных: 1) повыше-
ние температуры выше 37,5°; 2) упорное срыгивание; 3) выраженные
диспептические расстройства; 4) все заболевания, которые влияют на
общее состояние ребенка (пиодермия, пузырчатка обыкновенная, кожные
абсцессы, флегмона, отит, грипп, пневмония и пр.); 5) явные клинические
симптомы родовой травмы.
Недоношенность не является противопоказанием для вакцинаций.
Вопрос о времени вакцинации новорожденного решается врачом индиви-
дуально с учетом общего состояния новорожденного. Вакцинацию недо-
ношенного ребенка можно проводить только тогда, когда акт сосания
хорошо установился.
Противотуберкулезная вакцина БЦЖ вводится ребенку через рот
по одной дозе на 3—5—7-й или 4—6—8-й день жизни. Таким образом,
ребенок получает при законченной вакцинации 3 дозы вакцины БЦЖ; в
2 мл (одна доза) вакцины БЦЖ содержится 10 мг живых бацилл типа
БЦЖ.
В настоящее время вакцинация проводится исключительно посред-
ством сухой вакцины БЦЖ, срок годности которой простирается до
12 месяцев. Вакцина БЦЖ должна храниться в темном месте при темпе-
ратуре 2—8°. Выпускается она в ампулах, содержащих 1, 2 или 3 дозы
вакцины БЦЖ, имеет вид белой сухой массы, легко отстающей от стекла
ампулы. Если сухая вакцина плохо отстает от стекла или имеет буро-
желтоватый цвет, то она уже не пригодна для употребления.
Перед употреблением сухая вакцина БЦЖ разводится в только что
прокипяченной теплой воде. Ампула с вакциной БЦЖ вскрывается сле-
дующим образом: конец ампулы обтирают стерильной ватой, смоченной
спиртом, шейку надпиливают напильником и отламывают. Во вскрытую
ампулу с вакциной БЦЖ стерильным шприцем наливают 0,5 мл остужен-
ной свежепрокипячеиной воды. Затем вскрытую ампулу покрывают сте-
рильной марлей и дают постоять 2—3 минуты. После того как получится
равномерная взвесь, в содержимое ампулы добавляют кипяченой воды
из расчета 2 мл воды на 1 дозу вакцины БЦЖ- Гомогенную взвесь раз-
веденной сухой вакцины тщательно перемешивают и шприцем, через иглу
(во избежание попадания стекла), разливают в стерильные меизурки по
количеству доз, указанных на ампуле и прибавляют в каждую мензурку
от 3 до 5 мл стерильного грудного молока. Смесь тщательно перемеши-
вают и осторожно дают ребенку выпить обязательно из ложечки (не из
631
мензурки и не какими-либо иными способами). Вакцина БЦЖ дается
ребенку медленно, маленькими порциями. Ни в коем случае нельзя сразу
вливать в рот ребенку сразу всю порцию вакцины. При даче вакцины
голова н верхняя часть туловища у ребенка должны быть несколько при-
подняты.
Если новорожденный ребенок по состоянию здоровья не может быть
вакцинирован в родильном доме, он илн задерживается в родильном
доме до выздоровления, или, если ребенок выписан домой, вакцинация
на дому производится ребенку медицинским персоналом детской объеди-
ненной больницы (поликлиники, детской консультации).
До двухмесячного возраста дети получают вакцину без предвари-
тельного обследования иа туберкулез. Ребенка 2-месячного возраста
предварительно обследуют на туберкулез (туберкулиновые пробы, рент-
геновское исследование и тщательный осмотр врача).
ВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕИ ИЗ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ОКРУЖЕНИЯ
Особое внимание обращается на вакцинацию детей из тех семей,
где имеются больные открытой формой туберкулеза, причем вакцинация
в этих случаях также эффективна.
Е. П. Шурыгина, в течение 5 лет наблюдавшая большую группу де-
тей из контактных семей, вакцинированных посредством БЦЖ, отметила
в 4.3% случаев развитие различных форм локального туберкулеза н в
0,6% случаев летальный его исход, в то время как в группе здоровых
детей, находившихся в таких же эпидемиологических и социалвно-быто-
вых условиях, за этот же срок заболело 18,9% и умерло 1,9%. Несмотря
на проведение противотуберкулезной вакцинации, смертность от туберку-
леза среди детей из семей, где имеются больные открытой формой тубер-
кулеза, является значительно более высокой по сравнению с вакциниро-
ванными детьми из здоровых семей. Таким образом, вакцинация БЦЖ
не уменьшает необходимости организации санитарно-профилактической
работы в окружении ребенка.
Новорожденных детей из тех семей, где имеются больные открытой
формой туберкулеза, необходимо изолировать на срок не менее 6 недель
после вакцинации, ибо иммунитет наступает приблизительно через
141—2 месяца после введения в организм ребенка вакцины- БЦЖ.
Заведующий туберкулезным диспансером совместно с оайоиным
эпидемиологом и районным педиатром в каждом отдельном случае пред-
усматривает необходимые мероприятия по изоляции новорожденных, в
зависимости от домашних условий и от того, кто из родственников в окру-
жении ребенка болей открытой формой туберкулеза. Если больна сама
мать, то ребенок надлежит изоляции в специальные учреждения (дом ре-
бенка, палаты в родильном доме и пр.). Матери, больные открытой фор-
мой туберкулеза, не допускаются к кормлению ребенка грудью ни в ро-
дильном доме, ни в других детских учреждениях, куда, будет помешен
ребенок с целью изоляции.
Изоляция новорожденного ребенка из семьи, где имеются больные
открытой формой туберкулеза (отец или другой член семьи), достигается
путем помещения самого больного в то или другое учреждение (в боль-
ницу, санаторий и т. д.) или организуется пребывание ребенка вне семьи
(переезд к родственникам и пр.). Однако очень часто удается провести
изоляцию новорожденного и в домашних условиях.
При наличии квартирного контакта с туберкулезным больным с
матерью вакцинированного ребенка проводится разъяснительная работа
о сроках изоляции.
632
Общение ребенка с туберкулезным больным категорически запре-
щается.
Большинство авторов (Е. И. Левина, 3. А. Шейман, И. М. Фертик
и др.) указывают, что среди вакцинированных детей, подвергавшихся
изоляции, значительно ниже иифицированность, заболеваемость и смерт-
ность от туберкулеза, чем среди вакцинированных детей, которые не под-
вергались изоляции.
Невозможность проведения изоляции ие исключает обязательности
вакцинации против туберкулеза, ио при этом необходимо наладить регу-
лярное посещение семьи ребенка с целью разъяснения окружающим о
проведении необходимых мер предосторожности (личная гигиена боль-
ного, запрещение ему ухаживать за ребенком и пр.).
 В родильном доме (родильном отделении) производится учет прове-
денных вакцинаций. В истории развития новорожденного, а также в
. книге для записей о принятых родах регистрируется проведение приви-
вок, причем обязательно отмечается дата проведения вакцинации и серия
вакцины БЦЖ.
РЕВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕИ СТАРШИХ ВОЗРАСТОВ
И ПОДРОСТКОВ
В вопросе о длительности иммунитета, вызванного посредством вве-
дения в организм БЦЖ, иет еще единодушного мнения. В своих экспери-
ментальных работах Кальметт указывал, что у вакцинированных посред-
ством вакцины БЦЖ животных иммунитет сохраняется приблизительно
16—18 месяцев; у вакцинированных детей, в условиях естественного за-
ражения, по мнению Кальметта, состояние иммунитета сохраняется зна-
чительно дольше, до 4—5 лет.
Данные Е. П. Шурыгиной подтверждают длительность иммунитета
до 5 лет.
По данным К. П. Беркос, полученным в результате наблюдения, про-
водившегося в течение 3 лет за 2 214 детьми, ревакцинированными по-
средством вакцины БЦЖ и 907 неревакцинированными, напряженность
иммунитета среди группы ревакцинированных детей через 3 года является
еще значительной. Однако через 3 года уже отмечается некоторая тенден-
ция к снижению напряженности иммунитета. На основании этих данных
необходимо подвергать ревакцинации детей после 3—4 лет с момента
проведенной предыдущей вакцинации.
В настоящее время ревакцинация детей проводится в следующие
сроки: первая — в возрасте 2 лет, вторая — перед поступлением ребенка
в школу, в возрасте 7 лет или, если ребенок по тем или другим причинам
не был ревакцинирован перед поступлением в школу, в i-м классе,
третья — в 4-м классе, четвертая — в 8-м классе н пятая — в 10-м классе.
Детям, посещающим детские ясли, сады, школы, а также подрост-
^Кам, обучающимся в железнодорожных, ремесленных училищах, в ФЗО
и ФЗУ, прививки против туберкулеза проводятся медицинским персона-
лом этих учреждений. Детям раннего и дошкольного возраста, не посе-
щающим ясли и детские сады, ревакцинация проводится участковыми
врачами детских объединенных больниц (поликлиники, детские консуль-
тации).
Противотуберкулезным прививкам подвергаются только здоровые, ие
инфицированные туберкулезом дети и подростки. При отборе детей для
ревакцинации требуется обязательное клиническое исследование с обяза-
тельным учетом анамнестических данных, тщательным проведением ту-
беркулиновых реакций (кожная реакция Пиркета и в случае отрицатель-
ного результата внутрикожная реакция Маиту в разведении 1 : 100).
633
Проведение туберкулиновых проб производится особенно тщательно,
при соблюдении правил асептики, как при любом хирургическом вмеша-
тельстве.
Соблюдение правил асептики и антисептики является основным тре-
бованием при проведении туберкулиновых реакций и вакцинации против
туберкулеза.
Помимо осмотра и проведения туберкулннодиагиостики, детям произ-
водится рентгеновское исследование грудной клетки, в связи с тем, что
в отдельных случаях туберкулезная инфекция и даже активное заболева-
ние туберкулезом протекают при отрицательных туберкулиновых реак-
циях.	/
Для детей раннего и дошкольного возраста проведение рентгенологи-/
веского исследования перед ревакцинацией является обязательным.
Проттгвопоказания для ревакцинации следующие: 1) положительные
и сомнительные кожные и внутрикожные реакции на туберкулин, 2) кли-
нические и рентгенологические изменения, подозрительные на туберкулез,
3) острые инфекционные заболевания, включая период реконвалесценцни,
не ранее 2 месяцев после исчезновения всех клинических явлений, 4) ли-
хорадочные состояния, 5) острые кишечные расстройства, 6) болезни
кроветворных органов! (злокачественное- малокровие, лейкемия, гемофи-
лия), 7) сахарный диабет, 8) острый нефрозо-нефрит, пиурия, 9) пороки
сердца в периоде декомпенсации, 10) аллергические состояния: ревма-
тизм в острой и подострой фазе, астма и другие идиосинкразии, имевшие-
ся в анамнезе и подтвержденные врачом, 11) спазмофилия, 12) перене-
сенное инфекционное заболевание центральной нервной системы (энце- *
фалит, менингит).
У детей до 2 лет противопоказаниями для проведения прививок
являются также: диспепсические расстройства, гипотрофия И и III сте-
пени, экссудативный диатез с наличием явно выраженных кожных про-
явлений.
Дети, которым были сделаны профилактические прививки против
оспы, дифтерии и т. д., подвергаются вакцинации (ревакцинации) не ра-
нее 4 месяцев после последней прививки. Дети, вакцинированные посред-
ством вакцины БЦЖ, подвергаются другим профилактическим прививкам
не ранее 4—6 месяцев, если нет срочных показаний для проведения при-
вивки. В период карантииа в детских учреждениях вакцинация и ревак-
цинация не проводятся.
МЕТОДИКА ВАКЦИНАЦИИ	t
В литературе встречаются указания на применение для ревакцина-
ции и вакцинации детей старшего возраста и подростков различных ме-
тодов введения вакцины БЦЖ в организм.
На основании изучения методики вакцинации энтеральным методом
детей старших возрастов в условиях детских лечебно-профилактических
и учебно-воспитательных учреждений советские авторы пришли к за-
ключению, что энтеральный метод, законно получивший широкое распро-
странение при вакцинации новорожденных против туберкулеза, не может
быть рекомендован для проведения ревакцинации детей старших возра- -
стов н подростков. Так введение в практику энтерального метода вакци-
нации как среди детей организованного (детские ясли, детские сады),
так и среди неорганизованного детского населения (детские коисульта-
ими, детские объединенные поликлиники) встречает много затруднений.
>Как показали наблюдения (К. П. Беркос, Р. А. Каменецкая и др.),
наилучший эффект наблюдается при даче вакцины 3 раза через сутки
634
за полчаса до первого завтрака. Однако требования обязательной трое-
кратной дачи вакцины БЦЖ натощак за полчаса до первого завтрака
встретило у этих контингентов детей большие препятствия, в силу чего
энтеральный метод целесообразно широко использовать только прн вак-
цинации детей до 2-месячного возраста, которые по тем или другим при-
чинам не получили в период новорожденности вакцины БЦЖ.
В Советском Союзе для ревакцинации детей и подростков подкож-
ный и внутрикожный методы также не применяются.
У детей старшего возраста и подростков при применении данных ме-
тодов отмечаются осложнения в виде холодных абсцессов и долго ие
заживающих язв на месте введения вакцины БЦЖ. Поэтому при прове-
дении противотуберкулезных прививок детям старших возрастов и под-
росткам в Советском Союзе применяется исключительно накожный метод
вакцинации.
При накожном методе вакцинация проводится следующим образом:
кожу наружной поверхности плеча или предплечья обтирают спиртом или
эфиром; на высохшую кожу наносят 3 капли вакцины БЦЖ; через каж-
дую каплю вакцины особым скарификатором или оспопрививательным
ланцетом наносят 3 горизонтальные и 3 вертикальные скарификации
(в виде сетки) длиной 1 см, с расстоянием между скарификациями до
0,5 см. Скарификации проводятся через всю толщу эпидермиса (необхо-
димо избегать кровотечения). После этого вакцину слегка втирают в те-
чение нескольких минут. По истечении 3—5 минут иа область скарифика-
ции накладывают компресс из вакцины БЦЖ (для лучшего всасывания
вакцины БЦЖ через поврежденную кожу). Спустя час компресс снимают.
Результаты накожной вакцинации проверяют через 48 часов. После
хорошо проведенной .вакцинации отмечаются скарификации, покрытые
корочкой. При отсутствии указанных выше изменений считается, что
вакцинация проведена неправильно и прививку надо немедленно
повторить.
Для вакцинации накожным методом употребляется специальная су-
хая вакцина, которая отличается от вакцины, предиазиачеииой для вве-
дения в рот, по своей концентрации (концентрация выше в 4 раза).
РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ИА ВВЕДЕНИЕ ВАКЦИНЫ БЦЖ
Вакцинация детей старшего возраста и подростков, так же как и пер-
вичная вакцинация новорожденных, не вызывает никаких расстройств в
общем состоянии: ие отмечается ии повышения температуры, ни наруше-
ния аппетита, сна, ни изменений в настроении и работоспособности детей
как в момент вакцинации, так и в течение длительного промежутка вре-
мени после проведенной противотуберкулезной вакцинации.
Местные реакции у детей, вакцинированных накожным методом,
бывают выражены очень слабо: на месте введения вакцины БЦЖ обычно
—-наблюдается только незначительная гиперемия и припухлость. Эти явле-
ния держатся в ближайшие часы после вакцинации; в дальнейшем в об-
ласти «сетки» появляются тонкие, блестящие рубцы, несколько возвы-
шающиеся над поверхностью кожи; через 1—2 месяца рубцы исчезают,
не оставляя никаких следов; в отдельных случаях рубцы остаются замет-
ными более длительное время. При гистологическом исследовании кусоч-
ка кожи с места введения вакцины БЦЖ как в коже, так и в подкожной
клетчатке обнаруживаются ограиичеииые круглоклеточные инфильтраты.
В отдельных участках отмечается формирование очагов инфильтрации,
состоящих из лимфоцитов, эндотелиальных и ретикулярных клеток. По-
добные изменения свидетельствуют о том, что организм ребенка иа
635
внедрение вакцины БЦЖ. введенной накожным методом, отвечает типич-
ной для данного возбудителя реакцией.
Гематологическим сдвигом у детей, вакцинированных посредством
БЦЖ, придается большое значение как одному нз наиболее ранних те-
стов, позволяющих судить об активной реакции организма на введение
вакцины БЦЖ и разрешающих проводить изучение качественного харак-
тера сроков нарастания и затихания реакции организма на введение
вакцины БЦЖ.
И. В. Цнмблер, К. П. Беркос и др. отмечали у вакцинированных де-
тей явное нарастание нейтрофилов между 1-м и 9-м днем после введения
ь организм ребенка вакцины БЦЖ, эозинофилию, лейкоцитоз и абсолют-
ный лимфоцитоз, а у значительного числа вакциннроваииых и гиперлей-
коцитоз. \
Проводя детальное на протяжении 2—3—4 месяцев изучение дина-
мики показателей картины крови у детей до и после вакцинации,
Н. Н. Бобров установил, что ответная реакция гематопоэтических органов
проявлялась наглядно уже с первых дней после проведенной вакцинации.
Гематологические сдвиги в раннем послевакцинальном периоде носили
токсический характер, напоминая соответствующие изменения при нетя-
желой инфекции н интоксикации. Через 7 дней после проведенной вакци-
нации на первое место выступала реакция стимуляции лимфоцитарного
аппарата и стушевывались сдвиги со стороны миэлоидного аппарата и
ретикуло-эндотелнальной системы, наблюдаемые в первые дни после
вакцинации.
Реакция выражалась не только относительным, но и абсолютным
лимфоцитозом, что указывало на функциональную гиперплазию лимфо-
поэза, в связи с внедрением БЦЖ в лимфатические .узлы и раздражением
лимфатической ткани. В дальнейшем, с 14-го дня после вакцинапии,
реакция гематопоэтической системы указывала иа нарастание интокси-
кации (чаще наблюдался левый сдвиг, реже — абсолютный лимфоцитоз,
гиперэозннофилия).
В еще более отдаленные сроки после вакцинации (через 30 дней)
отмечались или явления стабилизации сдвигов, или тенденция к затиха-
нию реакции со стороны миэлоидной системы и к нормализации гипер-
лейкоцитов, хотя левый сдвиг нейтрофилов еще удерживался. В этот пе-
риод наблюдалось снижение функционального раздражения лимфоцитар-
ного аппарата, что выражалось в уменьшении числа детей с абсолютным
лимфоцитозом, но гиперэозинофилия у многих детей удерживалась на
прежнем уровне. Только через 2 месяца после проведенной вакцинации
у вакцинированных детей было отмечено сглаживание патологических
сдвигов картины белой крови. Однако и в этом периоде при исчезнове-
нии левого сдвига удерживался абсолютный лимфоцитоз и гиперэозино-
филия.
Изменения со стороны лимфатических узлов на введение вакцины
БЦЖ достаточно подробно описаны в литературе. Еще Кальметт в своих
первых работах по изучению эффективности вакцинации против туберку-
леза посредством вакцины БЦЖ указывал на нестойкие изменения пери-
ферических лимфатических узлов, что являлось, по его мнению, резуль-
татом введенной в организм ребенка вакцины БЦЖ.
Советскими авторами (К. П. Беркос, А. И. Кудрявцева, Е. Г. Мази-
на и др.) прн изучении реакции организма на введение вакцины БЦЖ
при обычно применяемых дозах были отмечены «изменения со стороны
лимфатических периферических узлов, которые характеризовались как
гиперпластические и пролиферативные процессы ретикуло-эндотелия ор-
ганизма, особенно при подкожном и внутрикожном методах. При энте-
636
ральном методе изменения наблюдались главным образом в группе шей-
ных узлов и в подчелюстных лимфатических .узлах, в то время как при
парэнтеральных методах введения вакцины БЦЖ в большинстве случаев
изменения отмечались в регионарных по отношению к месту введения
вакцины БНЖ лимфатических узлах (локтевых, подмышечных, задних
шейных и пр.).
Возраст ребенка играет значительную роль в наблюдаемой реакции
со стороны лимфатического аппарата. У детей, вакцинированных в пе-
риоде дошкольного и раннего возраста, изменения со стороны перифери-
ческих лимфатических узлов под влиянием введенной вакцины БЦЖ
проявлялись более интенсивно, чем у детей школьного возраста. Доза
вакцины БЦЖ, вводимая в организм ребенка, также оказывала влия-
ние иа степень интенсивности реакции со стороны лимфатического
аппарата.
Явно выраженные изменения со стороны периферических лимфа-
тических узлов у вакцинированных детей в большинстве случаев
возникали через 2—3 недели после вакцинации и держались в течение
2—3 месяцев.
И >менения со стороны паренхиматозных органов под влиянием вве-
дения в организм ребенка вакцины БЦЖ наблюдаются сравнительно
редко.
Изменения со стороны органов дыхания прн проведении вакцинации
детям различными методами (энтеральный, накожный, подкожный, внут*
рикожный) обычно не наблюдаются. В литературе, однако, встречаются
указания, что у детей после вакцинации (при применении обычных дзз)
хотя и не отмечается физикальных изменений, но имеются иногда рент-
генологические изменения со стороны легких (И. В. Цимблер). Сайе,
Эпштейн, Парк описывали у детей, вакцинированных посредством вакци-
ны БЦЖ в старшем возрасте, воспалительные изменения со стороны
бронхиальных лимфатических узлов, причем данные изменения авторы
связывали с проведенной детям вакцинацией
Описанные отдельными авторами рентгенологические изменения у
вакцинированных детей не были в дальнейшем подтверждены на боль-
шом клиническом материале.
На основании клинических наблюдений большинство авторов в пе-
риод иммунобиологической перестройки организма под влиянием воздей-
ствия вакцины БЦЖ у вакцинированных детей старшего возраста и под-
ростков не отмечало рентгенологических изменений в органах грудной
клетки.
Очень важным показателем иммунобиологической перестройки
организма под влиянием вакцины БЦЖ служит появление у вакциниро-
ванных туберкулиновой чувствительности.
Положительная туберкулиновая аллергия у вакцинированного ре-
бенка или подростка является отчасти тем объективным критерием, кото-
рый указывает на наступающую аллергическую перестройку организма
ребенка под влиянием воздействия введенной вакцины БЦЖ.
Вопрос о сроках появления положительных туберкулиновых реакций
у вакцинированных детей изучался многочисленными исследователями.
В настоящее время можно считать доказанным, что длительность предал-
лергического периода после вакцинации в основном та же, что и при ви-
рулентной туберкулезной инфекции.
При изучении сроков появления туберкулиновой аллергии у детей
дошкольного возраста, вакцинированных внутрикожным методом,
К. П. Беркос отмечала выраженные туберкулиновые реакции уже через
месяц после проведения вакцинации.
637
Р. А. Каменецкая, подвергая изучению туберкулиновую аллергию у
детей старшего возраста, вакцинированных против туберкулеза, пришла
к выводу, что положительные туберкулиновые реакции наблюдались че-
рез месяц в 50% случаев (по Е. Г. Мазиной).
У подростков, вакцинированных внутрикожным методом, отмечается
появление положительной туберкулиновой реакции уже через
15 дней.
Таким образом, после вакцинации посредством БЦЖ наблюдается
почти такой же по длительности предаллергический период, как и при
заражении вирулентной инфекцией. Предаллергический период при виру-
лентной туберкулезной инфекции, по данным различных авторов, состав-
ляет 10—15 дней (Драпкииа), 30—35 дней (Яхине), 34—52 дня (Клейн-
шмидт) .
Частота положительных туберкулиновых реакций у вакцинированных
детей бывает различная в зависимости от методов введения вакцины
БЦЖ. У вакцинированных внутрикожным методом туберкулиновые реак-
ции наблюдаются в 95% случаев, при применении метода множественных
скарификаций концентрированной вакцины БЦЖ положительные
реакции на внутрикожное введение туберкулина имеют место у 80%
больных.
При сравнительной оценке результатов туберкулиновых реакций у
детей, вакцинированных накожным методом, отмечается лишь незначи-
тельное различие в частоте, стойкости и интенсивности туберкулиновых
реакций в зависимости от применения сухой сахарозо-желатино-агаровой
или жидкой вакцины БЦЖ-
Появление положительных внутрикожных реакций у детей чаще
всего отмечается между 5-м и 7-м месяцем после проведенной вакци-
нации.
При изучении туберкулиновой чувствительности у вакцинированных
детей было подтверждено, что вакцинированные и в особенности ревак-
цинированные дети могут отвечать положительной реакцией на кожиое
введение туберкулина (реакция Пиркета). В большинстве случаев эти
реакции характеризуются малой интенсивностью (папулы менее 5 мм)
с тенденцией к быстрому угасанию.
При оценке положительных кожных туберкулиновых реакций обяза-
тельным условием является систематическое наблюдение за теми вакци-
нированными детьми, у которых впервые появились положительные реак-
ции иа кожное введение туберкулина. В каждом отдельном случае решать
вопрос о характере туберкулиновых реакций можно только прн учете
всех клинико-рентгенологических данных.
Повторное проведение реакции Пнркета у вакцинированных детей,
давших впервые положительную реакцию на кожное введение туберку-
лина, является обязательным.
Выраженные по интенсивности, стойкие, без тенденции к угаса-
нию туберкулиновые реакции на кожное введение туберкулина свиде-
тельствуют о наступавшем инфицировании ребенка вирулентной
инфекцией.
Таким образом, на основании клинических наблюдений было уста-
новлено, что в организме ребенка под влиянием вакцины БЦЖ, введен-
ной различными методами (энтеральный, накожный, внутрикожный, под-
кожный), у детей наблюдаются функциональные сдвиги, выраженные
гематологические сдвиги, местные реакции, гиперплазия периферических
лимфатических узлов, специфическая аллергическая перестройка, указы-
вающие иа измененную реактивность организма ребенка под влиянием
вакцины БЦЖ.
638
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ВАКЦИНАЦИИ
Необходимо еше раз подчеркнуть, что в советской литературе из-
учению вопроса об эффективности противотуберкулезной вакцинации
было посвящено много работ, в которых сообщалось об иммунизирую-
щем действии вакцины БЦЖ.
О более благоприятном исходе первичной туберкулезной инфекции у
детей под влиянием профилактической вакцинации свидетельствуют Об-
ширные клинико-статистические данные н исследования (М. П. Похнтоно-
ва, Е. П. Шурыгнна и др.), особенно новорожденных из тех семей, где
имелись больные с открытой формой туберкулеза.
На основании тщательно проведенных исследований было доказано,
что среди детей этой группы смертность от туберкулеза была в 4 раза
меньше, чем среди невакцинированных.
Отдельные клиницисты (С. А. Зайдмаи, М. И. Ковалева и др.) свои
выводы о благоприятном влиянии противотуберкулезной вакцинации в
предупреждении тяжелых и острых форм первичного туберкулеза основы-
вали на данных, полученных при изучении отдаленных результатов вак-
цинации, проведенной в период новорождеиности. Было установлено, что
туберкулезный процесс у привитых детей характеризуется более благо-
приятным течением. У вакцинированных детей наблюдаются главным об-
разом бронхадениты, в то время как у невакцинированных детей большей
частью имеет место первичный комплекс. Среди вакцинированных детей
происходит значительно более быстро обратное развитие туберкулезного
процесса.
О более благоприятном исходе первичной туберкулезной инфекции
у новорожденных под влиянием профилактической вакцинации свиде-
тельствуют также обширные клинико-статистические данные по Москве
за 1936—1940 гг., собранные и изученные М. А. Клебановым. На основа-
нии анализа данных смертности от туберкулеза среди детей в условиях
массовой вакцинации новорожденных автор пришел к выводу, что
смертность от туберкулеза среди вакцинированных детей в возрасте до
одного года в 2 раза ниже, чем в контрольной группе. Данные К- П. Бер-
кос и Е. Г. Мазиной, полученные в диспансерном отделении Института
туберкулеза Академии медицинских наук СССР, подтверждают эффектив-
ность профилактических прививок у не зараженных туберкулезом детей
старшего возраста и подростков.
Среди детей 7—12 лет, привитых против туберкулеза и находящихся
в таких же эпидемиологических условиях, как и непривитые, заболевае-
мость выраженными формами туберкулеза была в 6—5 раз ниже, чем
среди невакцинированных (табл. 2).
Таблица 2
Заболеваемость туберкулезом средн вакцинированных н невакцинированных
школьников (7—12 лет) в течение 3 лет наблюдения (по данным К. П. Беркос)
Время наблюдения		Число вакцини- рованных	Число заболев- ших туберкуле- зом вакциниро- ванных	Процент по от- ношению к числу наблюдений	Средняя ошибка	Число невакци- ннрованных	Число заболев- ших туберкуле- зом невакцинм- ровамных	Процент по от- ношению к числу наблюдений	Средняя ошибка
1	год		2 214	6	0,32	±0.11	907	17	1,87	±0,45
2	года		1 780	8	0,45	±0.17	723	16	2,21	±0,40
3			1580	9	0,56	±0,56	560	15	2,68	±0.36
639
Среди вакцинированных подростков, по данным Е. Г. Мазиной, забо-
лело различными формами легочного и железистого туберкулеза в 7 раз
меньше, чем среди невакцинироваиных, которые по возрасту и бытовым
условиям жизни не отличались от группы вакцинированных.
Влияние противотуберкулезной вакцинации отражалось не только на
частоте заболеваний выраженными формами туберкулеза среди вакцини-
рованных детей и подростков, но и особенно ярко на характере клиниче-
ского проявления и дальнейшем течении туберкулезного процесса среди
вакцинированных. У вакцинированных детей и подростков чаще всего
наблюдались первичные формы туберкулеза с незначительной протяжен-
ностью процесса, с малоснмптомным начальным периодом, с неосложнен-
ным течением н благоприятным исходом туберкулезного процесса.
Таким образом, многочисленные наблюдения показывают, что пред-
варительная вакцинация посредством вакцины БЦЖ предупреждает раз-
витие в дальнейшем тяжелых и прогрессирующих форм легочного и гене-
рализованного туберкулеза и дает основание для проведения в широких
масштабах противотуберкулезной вакцинации среди новорожденных,
детей старших возрастов и подростков.
Массовая вакцинация детей и подростков может стать еще более
эффективной, если ее проводить в комплексе со всеми лечебно-профилак-
тическими мероприятиями, включая изоляцию детей н подростков от
больных открытой формой туберкулеза.
Глава VI
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ И ТРУДОВОЕ
УСТРОЙСТВО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО БОЛЬНОГО
Кандидат медицинских наук М. М. ЗАКИН
В Советском Союзе экспертиза трудоспособности тесно связана с трудовым
устройством лиц с ограниченной трудоспособностью.
В то время как в капиталистических странах задача экспертизы трудоспособ-
ности сводится к определению процента утраты трудоспособности для установления
размеров страховой ренты, в Советском Союзе врачебно-трудовая экспертиза одно-
временно имеет целью помочь трудящемуся с ограниченной трудоспособностью найти
свое место в социалистическом обществе среди строителей коммунизма, указать ему
такой род деятельности, который был бы ему по силам. Экспертиза трудоспособности
туберкулезного больного является сложной задачей, так как прн таком хроническом,
волнообразно протекающем заболевании, каким является туберкулез, состояние боль-
ного подвержено значительным колебаниям, резко меняющим его трудоспособность.
Экспертиза трудоспособности туберкулезного больного является в значительной мере
прогностической задачей; при этом требуется установить прогноз клнинчеосий, соци-
альный н профессиональный.
Среди фтизиатров долгое время наблюдалось сдержанное отношение к труду
как фактору, который может якобы мешать затиханию туберкулезного процесса. Прн
этом труд рассматривается только с точки зрения затраты энергии, а не как соци-
альная деятельность.
Советскими клиницистами было установлено, что абсолютный покой бывает
необходим лишь иа относительно короткий период острой вспышки н что бездеятель-
ность в течение длительного времени даже вредна больному туберкулезом, который
страдает от недостаточности окислительных процессов. Поэтому врач должен прояв-
лять большую осторожность при экспертизе трудоспособности туберкулезного боль-
ного, не торопясь с признанием стойкой, полной утраты трудоспособности.
Прежде всего следует использовать возможность признания временной утраты
трудоспособности. Временная нетрудоспособность возникает у туберкулезного боль-
ного при наличии клинически выраженной, но обратимой вспышки н при ряде ослож-
нений, которые могут быть ликвидированы. Срок временной утраты трудоспособности
зависит от характера вспышки или осложнения н от эффективности лечебных меро-
приятий. Так, прн перифокальном воспалении срок временной утраты трудоспособ-
ности будет короче, чем при наступлении деструкции или обсеменении.
Применение некоторых активных лечебных методов (хирургические вмешатель-
ства, искусственный пневмоторакс), помимо хирургической травмы (при оперативном
лечении), требует некоторого времени для физиологической адаптации, в течение кото-
рого больного следует также считать временно нетрудоспособным.
Как показали исследования Н. К. Беляевой, Я. Е. Берснзоиа, Н. Е. Введенской,
М. П. Мультаиовского и др., после наложения лечебного пневмоторакса длитель-
ность перерыва в работе должна быть не менее 2—2’/i месяцев, после чего прн пра-
вильной дозировке труда и постепенности нагрузки у больных с эффективным лечеб-
ным пневмотораксом трудоспособность восстанавливается. Улучшение условий труда
больных в ближайшие 5—6 месяцев после наложения пневмоторакса имеет большое
значение для полного восстановления их трудоспособности. .После крупных операций
на грудной клетке по поводу туберкулеза легких длительность временной нетрудо-
способности несколько больше, чем после наложения пневмоторакса.
41 Тубаркупав	641
М. Т. Блох и Н. Г. Стойко установили; что у 60,3% больных, подвергшихся
торакопластике, полностью восстанавливается трудоспособность.
После операций, предпринятых по поводу костно-суставного туберкулеза, срок
восстановления трудоспособности сокращается.
При установлении временной утраты трудоспособности у впервые обратившихся
туберкулезных больных необходимо тщательное всестороннее исследование для опре-
деления характера процесса, степени его активности н разработки плана лечебно-про-
филактических мероприятий, в том числе и по облегчению условий труда заболевшего.
На период осуществления этих мероприятий необходимо признать больного
активным туберкулезом временно нетрудоспособным. Лишь убедившись в за-
тихании вспышки, врач может выписать больного на работу. В отношения боль-
ных, уже состоящих на учете в туберкулезном диспансере, врачу легче ориентиро-
ваться в характере вспышки, вызвавшей временную нетрудоспособность. Прн выдаче
листка нетрудоспособности целесообразно направить больного на стационарное лече-
ние с применением комплексной тералин и трудовых процессов, способствующих
ускорению восстановления трудоспособности.
Оформление листка нетрудоспособности на срок 6 дней производится лечащим
врачом, а на срок свыше 6 дней — врачебно-консультацнониой комиссией, в состав
которой входит лечащий врач н заведующий отделением. ВКК должна помочь леча-
щему врачу в создании плана лечебно-профилактических мероприятий, направленных
на восстановление трудоспособности и трудоустройство больного. Санкция ВКК
требуется также прн первичном направлении больного на освидетельствование во вра
чебно-трудовую экспертную комиссию (ВТЭК) для установления стойкой утраты тру-
доспособности. Прн этом члены ВКК должны убедиться в том, что были применены
все показанные я доступные терапевтические средства н осуществлены все необхо-
димые н возможные мероприятия по трудоустройству.
Б ряде городов Советского Союза организованы специализированные ВТЭК.
работающие на базе крупных туберкулезных диспансеров. Создание спецналнэиро*
ванных ВТЭК укрепило тесную взаимосвязь между экспертизой трудоспособности
туберкулезных больных н практической деятельностью по нх трудоустройству.
Вопросы экспертизы трудоспособности туберкулезных больных теоретически
и практически разработаны советскими учеными: В. А. Воробьевым, В. А. Равич-
Щербо н Б. Г. Дворкиным, Е. Е. Клнонскнм, С. Е. Незлиным и др. Работами совет-
ских ученых показана невозможность создания накой-либо схемы, устанавливающей
зависимость трудоспособности туберкулезного больного от клинической формы забо-
левания, а также схемы для определения трудоспособности с точки зрения профессии
больного. Многочисленные попытки создания таких схем не дали положительных
результатов.
Если при определении временной утраты трудоспособности у туберкулезного
больного решающими факторами являются характер процесса, его активность, харак-
тер я длительность вспышки, то для установления стойкой утраты трудоспособности
перечисленных клинических показателей недостаточно. В этом случае большое зна-
чеине приобретает динамика процесса, его течение, частота вспышек, нх продолжи-
тельность н исходы, функциональное состояние организма больного и динамика функ-
циональных показателей. Необходимо также учитывать профессию больного, его тру-
довую установку, условия труда и возможности трудового устройства. Только при-
менение такой комплексной методики, включающей клиническое, рентгенологическое,
лабораторное, функциональное н професснологнческое исследование дает возможность
правильно оценить трудоспособность туберкулезного больного и наметить мероприя-
тия по его рациональному трудовому устройству.
Ниже мы излагаем методику профссснологнческого исследования туберкулез-
ного больного; другие методы исследования описаны в соответствующих главах
настоящего руководства.
Основным моментом професснологического исследования является профессио-
нальный анамнез с несколькими разделами.
Первым разделом является профмаршрут. Анализ его следует печать с детских
лет больного, времени школьной учебы, выяснения причин неуспеваемости н прекра-
щения учебы. Далее указываются занятия и места работы больного по возрастным
и календарным периодам и выясняются подлинные мотивы перемены занятий нли
места работы. Каждый этап работы оценивается с точки зрения состояния здоровья,
при этом выясняется взаимосвязь между факторами труда н заболеванием. Необхо-
димо учитывать также бытовые и семейные условия на каждом отдельном этапе.
Второй раздел, клинико-професснологнческой характеристики — исследование
динамики работоспособности в период обучения н в период самостоятельной работы.
В этом же разделе выясняется изменение работоспособности после заболевания
и выявляются вредные факторы, влияющие на больного на работе (так называемые
«барьерные моменты»).
В следующем разделе изучается утомляемость больного на работе н те компен-
саторные приспособления, которые он пытается применить для преодоления «барьер-
642
ных моментов». Возможность преодоления «барьерных моментов» или нх устранения
путем вмешательства врача является решающим фактором для решения вопроса
о трудоспособности больного и о возможности использования его ограниченной тру*
[□способности.
Четвертый раздел — отношение больного к труду н к своей профессии. Здесь
учитываются и субъективные высказывания больного и объективные показатели:
процент выполнения плана, заработок, участие в социалистическом соревновании),
ударничестве и пр.
Данные клинико-професскологической характеристики дополняются сведениями
о санитарно-гигиенической обстановке на работе и о режиме труда.
Кривая нрофмаршрута и другие разделы клнннко-професснологнческой харак-
теристики дают возможность составить правильное представление о трудоспособности
обследуемого. Прн оценке работоспособности лнц физического труда приобретают зна-
чение исследования функциональной способности дыхания н кровообращения. Умелое
индивидуализированное применение комплексной методики определения трудоспособ-
ности туберкулезного больного составляет задачу врачей-зкспертов, выносящих реше-
ние об отнесении больного к той нлн иной группе инвалидности.
Больные, которые являются совершенно нетрудоспособными и ‘нуждаются в по-
стороннем уходе, признаются инвалидами первой группы. Это относится к больным,
находящимся в стадии декомпенсации, носителям тяжелых необратимых и прогрес-
сирующих туберкулезных процессов, сопровождающихся затяжными, часто повторяю-
щимися вспышками с резкими функциональными нарушениями.
Прн полной н стойкой утрате трудоспособности больные признаются инвалидами
второй группы. К ней относятся туберкулезные больные с хроническими необратимыми
процессами, стационарными нля медленно прогрессирующими, с длительными нерез-
кими вспышками с более нли менее выраженными функциональными нарушениями.
Эти больные не нуждаются в постороннем уходе, но не могут выполнять постоянной
профессиональной работы с полным рабочим планом. При благоприятных профессио-
нальных показателях (высокая квалификация в нетрудоемкнх профессиях, большой
стаж и опыт работы) эти больные могут выполнять работу частично, непостоянно,
с неполным рабочим днем нлн иа дому. Таким образом, среди инвалидов второй
группы мы имеем две категории больных: неспособных нн к какому профессиональ-
ному труду и способных работать неполный рабочий день нлн на дому.
Туберкулезные больные, которые в состоянии выполнять постоянную работу
в течение полного рабочего дня, ио нуждаются в перемене работы, переобуче>нин нля
других коренных мероприятиях но трудовому устройству, требуюшнх значительного
снижения заработка, признаются инвалидами третьей группы. К ней относятся боль-
ные с разнообразными клиническими формами туберкулеза. Общее между ними то.
что процесс у них ие, прогрессирует: он либо затихающий, либо стационарный, склон-
ный к затиханию. У таких больных ие наблюдается частых н длительных вспышек
Врачебно-трудовая экспертная комиссия, вынося решение о переводе туберкулез-
ного больного на инвалидность третьей группы, одновременно дает трудовую рекомен-
дацию. указывая, на какой работе больной может применить свою частичную трудо-
способность.
Рекомендации ВТЭК относятся к туберкулезным больным с уже нарушенной
трудоспособностью, тогда как целью работы туберкулезного диспансера по трудо-
вому устройству больных является главным образом сохранение их устойчивой тру-
доспособности н профилактика инвалидности. Вместе с тем диспансер проводит
в жизнь мероприятия по рациональному трудоустройству инвалидов с ограниченной
трудоспособностью, состоящих на учете, осуществляя рекомендации ВТЭК.
Таким обравом. будет ли больной активным туберкулезом формально признан
инвалидом третьей группы или ои будет трудоустроен без перевода «а инвалидность,
зависит от успеха мероприятий по ста трудоустройству, а этот успех в свою очередь
обусловливается ие только и не столько клиническими показателями, сколько его
общей подготовкой, профессией » квалификацией Теоретические и практические
вопросы трудоустройства туберкулезных больных в Советском Союзе освещены в рабо-
тах Н Е. Введенской, Я. Е. Береизоиа, Я. М. Гафта, М. М. Закина, Ф. С. Занта,
М П. Мультаяовского, С. Е. Незлниа, А. Н Рубеля, Л. Г. Шрейберга н др.
Различают мероприятия по индивидуальному и коллективному трудовому
устройству больных активным туберкулезом
К мероприятиям по индивидуальному трудоустройству относятся: 1) освобожде-
ние от работы в ночной смене; 2) освобождение от сверхурочных работ и дополни-
тельных нагрузок: 3) облегчение условий труда с оставлением иа своей работе:
а) придача подсобной рабочей силы с целью освобождения от трудоемких операций;
б) изменение вида и качества сырья, в) освобождение от работы иа крупных деталях
и перевод на работу с мелкими деталями, г) улучшение качества станка ил» инстру-
мента, д) перемена рабочего места, е) оздоровление рабочего места; 4) перевод на
сокращенный рабочий день* а) временный с доплатой разницы в заработке по вре-
менной нетрудоспособности, б) постоянный с оформлением группы инвалидности;
4Г	643
5) перевод на другую работу: а) в своей профессии, без снижения илн с повышением
заработка > квалификации, б) со снижением заработка н доплатой разницы по вре*
менной нетрудоспособности илн <с переводом иа третью группу инвалидности, в) в том
же цехе, г) в другой цех иа том же предприятии (из цехов с высокой температурой,
большой запыленностью илн с выделением вредных паров или газов), д) на -другое
предприятие, е) с переквалификацией.
К мероприятиям по коллективному трудоустройству относятся: 1) организация
иа предприятиях специального цеха или агрегата для туберкулезных больных; 2) кол-
лективное переобучение на предприятии; 3) организация специальных мастерских для
больных туберкулезом: а) в системе кооперации инвалидов, б) в системе промысловой
кооперации, в) при учреждениях органов здравоохранения, г) при других хозяйствен*
ных организациях; 4) организация специальных курсов для переобучения туберку-
лезных больных; 5) организация специальных лечебно-трудовых профилакториев
для больных туберкулезом; 6) организация домов для инвалидов, больных тубер-
кулезом.
Применяя эту схему на практике, следует стремиться к такой форме трудо-
устройства, прн которой удается избежать коренной ломки трудовой жизни боль-
ного. Прн этом >иадо стремиться не снижать, а по возможности повышать заработок
больного. Это может быть достигнуто путем использования больного с учетом его
квалификации, знаний и опыта на менее трудоемких операциях, например, на работах
по контролю, нормированию и руководству в своей профессии.
В тех случаях, когда перемена работы влечет за собой снижение заработка,
больному в теченне 2 месяцев, в соответствия со ст. 57 «Положения о пособиях по
временной нетрудоспособности», доплачивается разница в заработке за счет фонда
соннальиого страхования; на этот срок ВКК оформляет больному так называемый
доплатной листок нетрудоспособности. Если по истечении 2 месяцев заработок ие
достигнет прежнего размера, больного следует перевести иа инвалидность третьей
группы.
Коллективные формы трудоустройства предусматривают особо благоприятные
условия труда: сокращенный рабочий день, перерывы через каждые 2 часа, нетрудо-
емкне операции, постоянное медицинское наблюдение, а <в ряде учреждений н лечеб-
ное питание.
Весьма сложной является зависимость форм трудоустройства от клинических
форм заболеваний. Если, как мы видели выше, клинические показатели являются
решающими прн определении временной утраты трудоспособности н отчасти прн
стойкой полной утрате трудоспособности, то для выбора форм трудоустройства эти
соотношения являются более сложными. Больным с выраженными и распространен-
ными туберкулезными процессами, даже доброкачественно протекающими, необхо-
димы особенно благоприятные условия труда. Поэтому выбор форм их трудоустрой*
ства должен производиться особенно тщательно
Прн трудоустройстве больных костао-суставным туберкулезом должны быть
учтены ограничения функции органов движения.бацилловыделителя н больные с~ вы*
раженными активными формами туберкулеза легких должны быть отстранены по
эпидемическим показаниям от всяких работ в школах, детских коллективах н комму-
нальных-^предприятиях.
Установлено, что пока еще около И больных активным туберкулезом нуждаются
в трудовом устройстве. Поэтому все больные с активной формой туберкулеза, состоя-
щие на учете в тубдиспансере, должны быть обследованы ие только в клиническом,
ио и в профессиональном отношении и установленные объективные неблагоприятные
условия работы или значительные субъективные затруднения («барьерные моменты»)
должны быть устранены.
В целях профилактики инвалидности мероприятия по трудовому устройству
должны проводиться своевременно, а это в свою очередь тесно связано со своевре-
менным выявлением заболевших туберкулезом. Опыт показал, что такие больные
активным туберкулезом значительно реже нуждаются в трудоустройстве, чем несвое-
временно выявленные, и по отношению к ням чаще удается применить оптимальные
формы трудоустройства. Запоздалое трудоустройство нередко является одной из при-
чин, вызывающих прогрессирование туберкулезного процесса и дальнейшее снижение
трудоспособности.
В своей деятельности по трудовому устройству больных диспансер руковод-
ству^
1.	Инструкции'ВЦСПС и Iрудивом устройстве рабочих в служащих, имеющих
заболевание туберкулезом, предусматривает освобождение больных туберкулезом от
работ, прн которых выделяются вредные пары, а также пыль в значительном количе-
стве илн при которых рабочие подвергаются воздействию высокой влажности и облу-
чению высокой температурой в резкой степени.
Больные, нуждающиеся в переобучении, подлежат направлению на специальные
курсы с выплатой пособия за счет средств социального страхования в размере 50%
среднего заработка на срок до 3 месяцев.
«М
2.	П. 16 «Положения о врачебно-трудовой экспертной комиссии» гласит, что
постановлении ВТЭК о характере труда лиц с ограниченной трудоспособностью являют-
ся обязательными для администрации предприятий нли учреждений.
3.	Ст.ст. 15 и 57 «Положения о пособиях по временной нетрудоспособности»
устанавливают, что прн переводе рабочего или служащего на другую работу или
при облегчении условий труда ему доплачивается разница в заработке (в случае его
снижения) в течение 2 месяцев.
4.	Инструкция Министерства здравоохранения СССР от 13/KI 1946 г. касается
вопросов организации н медицинского обслуживания в спеднальЯх артелях н цехах
для инвалидов, больных туберкулезом.
6. Методические указания Министерства здравоохранения СССР от 9/Х 1954 г.
регламентируют организацию и проведение противотуберкулезной работы медико-
санитарными частями промышленных предприятий.
О намеченных н проведенных мероприятиях по трудовому устройству делаются
записи в историю болезни и в контрольную карту больного; там же делаются отметки
о контроле осуществления намеченных мероприятий н переменах, происшедших в тру-
довой жизни больного.
Нуждающимся в трудовом устройстве туберкулезным больным диспансер выдает
справку, в которой указывается диагноз заболевания и перечислены рекомендуемые
мероприятия по трудовому устройству. Недопустимо выдавать справки просто о пере-
воде на легкую работу без конкретного указания характера и места рекомендуемой
работы.
Работе диспансера в деле трудоустройства туберкулезных больных могут ока-
зать помощь санатории с налаженным трудовым режимом. Особенно велико значение
обучения в специальных школах и на курсах для больных костно-суставным тубер-
кулезом, находящихся длительный срок на стационарном лечения.
Глава VII
СТАТИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
Действительный член Академии медицинских наук СССР
проф. | И. А. КУВШИННИКОВ^
Статистика туберкулеза, как и статистика любой аналогичной по характеру
болезни, обнимает вопросы двоякого рода: 1) о формах организации и методах про-
ведения статистических исследований, размеров распространения и характера прояв-
лений туберкулеза среди населения, патогенеза и клинических особенностей выра-
жения и течения его, эффективности разных способов лечения, организации борьбы
с туберкулезом, о работе органов и учреждений, ведущих эту борьбу и достигаемых
ими успехах, а также всех других проблемах Туберкулеза, 2) все выраженные
в числовом виде материальные данные, освещающие разные стороны туберкулеза —
заболеваемость им населения, смертность от него, патофизиологические, патоморфо-
логические и клинические закономерности и особенности туберкулеза, борьбу с тубер-
кулезом и др.
Этн два круга вопросов, разумеется, тесно связаны между собой в научно-прак-
тическом отиошеиии.
В настоящей главе рассматриваются вопросы первой группы, т. е. организа-
ционно-методические вопросы статистики туберкулеза Все же статистические дан-
ные, отражающие те или иные закономерности и особенности туберкулеза в социаль-
ном. патофизиологическом, клиническом и других отношениях уместно излагать и рас-
сматривать по отдельным разделам учения о туберкулезе, а не в виде каких-то само-
довлеющих данных.
Но раньше, чем перейти к изложению отдельных вопросов организации и мето-
дики статистики туберкулеза, необходимо хотя бы кратко коснуться основных мето-
дологических вопросов статистики.
Согласно марксистско-ленинскому учению, основную роль в познании играет
качественный анализ исследуемого предмета (явления, процессы), основанный
на диалектико-материалистическом понимании окружающего мира. Без этого анализа
никакие самые тонкие методические ухищрения экспериментального, статистического
или любого другого порядка ие приведут исследователи к надлежащему познанию
изучаемого предмета (явления, процесса). Оии помогут собрать более глубокие, более
распространенные по содержанию фактические данные, характеризующие исследуемый
объект (явление, процесс), но и только. Истолкование же этих данных и притом пра-
вильное может быть достигнуто только в результате доброкачественного, специфи-
ческого анализа объекта в свете диалектвко-материалистнческого понимания. Следо-
вательно, статистический метод, подобно другим методам, занимает подчиненное поло-
жение в конечном решении исследуемого вопроса — вооружает исследователя факти-
ческими данными, позволяющим» вскрывать закономерности, присущие изучаемому
предмету (явлению, процессу), ио ие «открывают» эти закономерности, как полагают
некоторые авторы, стремящиеся скрыть под видом так называемых статистических
закономерностей идеалистическое извращение в понимании окружающей действи-
тельности.
Сказанное, разумеется, относится и к статистике туберкулеза. В каждом иссле-
довании туберкулеза, чего бы оно ни касалось, статистический метод, наряду
1 Внезапная смерть помешала- автору закончить редактирование этой работы,
специально написанной для данного издания.
646
с экспериментом и клиническими наблюдениями, является лишь средством поонания,
подчиненным тому или иному пониманию существа исследуемого вопроса. Поэтому
одного знания статистического метода для исследования туберкулеза яедостаточно;
наряду с инм, нужны знания самой проблемы туберкулеза. Рассмотренный методо-
логический вопрос важен ие только сам по себе. Ои имеет большое значение также
и потому, что от той ил» иной трактовки его зависит понимание других вопросов
методологии статистики вообще и статистики туберкулеза в частности. Как известно,
в результате статистического исследования получаются статистические показатели,
характеризующие размер и структуру исследуемого явления (процесса). Эти показа-
тели выражаются обычно в форме того или иного вида относительных -величии или
средних чисел. Одиако, в каком бы виде они ни были представ-
лены, они всегда являются по своему существу величинами,
отражающими в большей или меиьшеймере средине размеры.
Так, например, показатель смертности от туберкулеза средн населения какого-либо
города, представленный в виде числа умерших на 10000 жителей, является в сущ-
ности средним показателем, отражающим смертность от туберкулеза средн жителей
отдельных районов города, а также смертность от туберкулеза органов дыхания, от
костио-суставиого туберкулеза и туберкулеза других органов. То же самое можно
сказать по поводу показателя заболеваемости туберкулезом. Оба названных показа-
теля, взятые по району обслуживания туберкулезным диспансером, являются также
средними показателями, обобщающими частные показатели смертности от туберку-
леза и заболеваемости им населения отдельных участков того же района обслужи-
вания туберкулезным диспансером. Следовательно, чтобы правильно понять содержа-
ние статистических показателей, понять и расшифровать движущие силы, в резуль-
тате которых он сложился в жизни, необходимо уметь строить статистическое иссле-
дование методологически правильно, а это значит, что при построении исследования
необходимо уяснить, в каком членении надо получить показатели, чтобы понять суть
исследуемого. 'Иначе говоря, при построении исследования надо предусматривать
каждый раз такие признаки и в такой группировке, которые и позволили бы овладеть
посредством полученных показателей сутью -исследуемого яалеиия и заложенными
в нем движущими силами,
К такому же выводу придем в результате рассмотрения любого другого мето-
дического вопроса. Так, чтобы исследовать вопрос о размерах распространении тубер-
кулеза и особенностях его проявления среди населения, необходимо установить ту
или иную единицу счета. Однако, чтобы выбрать счетную единицу, отвечающую цели
исследования, определить точно ее содержание и отграничить от других возможных
единиц счета, необходимо знать предмет, подлежащий изучению, его качественные
особенности, что опять-таки выдвигает качественный анализ предмета исследовании
иа первый план.
Неверное понимание взаимосвязи между методологическими и организационно-
методическими вопросами статистического исследования илн небрежное отношение
к ним влечет за собой грубые ошибки. В лучшем случае результатами исследования
являются разные эклектические суждения, в худшем — извращение метафизического
характера или иного идеалистического порядка.
Организационно-методические вопросы статистики туберкулеза могут быть вклю-
чены в планы двоякого рода. Вполне целесообразно излагать их как вопросы, возни-
кающие в порядке статистического исследования заболеваемости туберкулезом, смерт-
ности от него, деятельности учреждений и органов здравоохранения, осуществляющих
борьбу с туберкулезом, эффективности различных мероприятий общего и специаль-
ного порядка, в том числе вакцинации и ревакцинации против туберкулеза, исполь-
зования отдельных лечебных средств и т. д.
Наряду с этим, возможен и другой подход к данной теме: в качестве предмета
рассмотрения выделяются такие организационно-методические вопросы, которые
являются общими для статистического исследования отдельных сторон проблемы
туберкулеза. Остановимся иа основных вопросах организации и методики статистики
туберкулеза.
Как и при многих научных исследованиях, основанных иа фактических мате-
риалах, при статистическом исследовании большое значение имеет количество наблю-
дений и их качество. Для статистического исследования численность и характер
наблюдений имеют наибольшее значение, чем в исследованиях, использующих какие-
либо другие методы, так как число в статистике является средством проникновения
в суть исследуемого предмета (явления, процесса). Одиако для того, чтобы число
могло быть этим средством, оно должно быть достаточным по своим размерам и каче-
ственно полноценно.
Что значит достаточное число н как это установить в каждом конкретном случае?
Известно, что каждое явление складывается под воздействием большего или
меньшего количества факторов, действующих с большим или меньшим постоянством
в одном и том же или в разных направлениях. В силу этого отдельные признаки,
характеризующие то или другое явление, встречаются то реже, то чаще в отдельных
647
случаях явления в бывают выражены то сильнее, то слабее, иначе говоря, разные
признаки в различной мере изменчивы. Совершенно очевидно, что если какой-либо
признак мало изменчив, встречается часто в отдельных случаях данного явления,
более постоянен в своем выражении, то при прочих равных условиях для установления
частоты и характера его проявления нужно меньшее число наблюдений, чем дли
другого, более изменчивого признака, и, наоборот, при более изменчивом характере
признака для его познания требуется большее число наблюдений.
Отсюда очевидно, что пределы, в которых может колебаться статистический
показатель, выражающий собой размеры и качественные особенности исследуемого
признака, при повторениях исследования с соблюдением одних и тех же условий,
могут быть использованы для уясиеиия степени изменчивости самого признака. Ста-
тистика пользуется этим для оценки познавательного значения каждого кошсретного
показателя, но для этого она не прибегает к повторениям исследования, а, опираясь
иа число наблюдений и иа степень рассеянности отдельных наблюдений около
обобщенного размера их, определяют размеры, в которых может колебаться пока-
затель. в форме так называемой средней ошибки показателя. Поскольку в оправдание
размеров названной ошибки входит число наблюдений, постольку, следовательно,
можно заранее установить это число, если заранее задать требуемые сутью дела
пределы колебаний показателя. При этом исходят нз того, что средняя ошибка пока-
зателя равна частному от деления степени рассеяния отдельных наблюдений около
обобщенного выражении размера их иа квадратный корень из числа наблюдений.
Следовательно, число наблюдений можно определить, как корень квадратный из той
же степени рассеяния, деленной иа размер средней ошибки. В этом смысле и надо
понимать упоминание о достаточном числе наблюдений и указанным способом опре-
делять его при каждом подступе к исследованию. Последнее можно делать еще
проще, пользуясь для этой пели соответствующими вспомогательными таблицами1.
В практике статистических исследований туберкулеза не всегда хорошо соблю-
дается требование о достаточном числе наблюдений. Ознакомление с журнальной
и монографической литературой показывает, что некоторые авторы весьма охотно
пользуются статистическим методом при обобщении результатов своих эксперименталь-
ных, клинических, патоморфологических и иных наблюдений, ио, к сожалению, делаю г
это примитивно. Между арифметическим значением числа я статистическим значением
сто эти авторы ие видят никакой разницы, что, разумеется, является грубой ошибкой.
Просмотр под этим углом зрения опубликованных, главным образом клиниче-
ских, патоморфологических, экспериментальных исследований проблемы туберкулеза
с применением статистического метода ие без основания позволяет отнести их к числу
работ, подытоживающих лишь «мои» иля «наши» наблюдения я, следовательно,
имеющих весьма частный интерес. Повторение того же опыта или тех же мероприя-
тий может привести к тем же результатам, но может и ие привести к ним. Таким
образом, первой и обязательной предпосылкой для научного статистического иссле-
дования любой проблемы туберкулеза является установление числа наблюдений,
соответствующего цели исследования и характеру исследуемого явления (процесса).
Основное требование к качеству наблюдений в статистическом изучении тубер-
кулеза заключается в том, что содержание собираемых наблюдений в полной мере
соответствовало цели и задачам самого исследования.
Одиако встречаются ие только исследования типа журнальной статье, но и
монографического порядка, в которых авторы позволяют высказывать суждения по
таким вопросам, которые лишь частично могут быть освещены иа основании исполь-
зуемых наблюдений. Имел место случай, когда автор счел возможным рассматривать
вопрос о характере изменений форм туберкулезных поражений легких в течение
Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., основываясь на результатах патолого-
анатомических исследований в одном нз туберкулезных учреждений. Совершенно
очевидно, что для освещения этого вопроса автооу иехватало таких наблюдений, когда
заболевание протекало благополучно и закончилось выздоровлением. Подобных слу-
чаев, разумеется, было гораздо больше, чем наблюдал автор, и по характеру туберку-
лезных изменений заболевания были иными.
Наблюдения могут оказаться неоднородными в силу различной трактовки раз*
ними авторами одних и тех же проявлений туберкулезных поражений. Это явление
наблюдалось, например, при сравнительном изучении структуры туберкулезных пора-
жений легких вскоре после установления новой классификации туберкулева.
При статистическом изучении многих вопросов туберкулеза существенное значе-
ние имеет возрастно-половой, профессиональный, социальный состав исследуемых боль-
ных, а также состав их по формам туберкулезных поражений и по риду других
аналогичных признаков. Значение их обусловлено тем, что распространение туберку-
леза и характер его далеко ие одинаковы у мужчин н женщин, а также у детей, под-
1 А. Я. Боярский, Таблицы для определения достоверности статистических
показателей н числа наблюдений в статистическом исследовании, 1947.
648
ростков и лиц более старших возрастов и среди разных других категорий населения.
Поэтому прн сравнительном изучении неоднородность состава больных по указанным
признакам может сказаться на качестве исходных наблюдений.
В статистике известен способ преодоления неоднородностей этого рода. В этих
случаях пользуются так называемыми стандартизованными показателями, которые
не имеют разницы в размерах, обусловленной неоднородностью состава сравнивае-
мых групп.
Они получаются путем замены фактических показателей по отдельным группам
того примака, который исследуется путем сравнения для двух коллективов, показа-
телями, которые могли Сы быть, если бы эти коллективы имели структуру, одинако-
вую в отношении изучаемого признака. Нахождение стандартизованных показателей
неспожно и вполне доступно каждому исследователю, применяющему статистический
метод
Из большого числа организационно-методических вопросов статистического
наблюдения и сводки его результатов остановимся на двух.
С чего надо начинать каждое статистическое исследование проблемы туберку-
леза? Клиницист, патоморфолог и любой другой исследователь туберкулеза обычно
начинает статистическое исследование с разработки истории болезни и"» других спе-
циальных записей, накопленных в результате личного наблюдения в порядке текущей
работы и записей, отобранных нз общих накоплений учреждения. Иногда, когда
исследование ставится не евгзанно с какой-либо текущей работой, а как самостоя-
тельнее. его начинают с составления так называемой карточки, предназначаемой для
записи наблюдений В результате такого подхода к исследованию создается положе-
ние. при котором «что-то», попавшее в сопранный материал, затем подвергается
обобщению, а другое не обобщается, так как не было записано. Хотя некоторые
факты из собранного в процессе обобщения логически связаны между собой, однако,
далеко не всегда в том именно соотношении, в каком это требовалось бы сутью
исследуемого вопроса. В итоге исследования, наряду с признаками, не освещенными,
хотя и очень значительными, читатель встречает материал, имеющий весьма отдален-
нее отношение к разбираемому вопросу. Такое положение создается всякий раз, когда
последователю ие ясна цель его работы, которую он ставит перед исследованием,
наиболее вероятные решения, которые он ожидает в качестве ответа на исследуемый
вопрос, причины, в результате действия которых можно ожидать намечаемых реше-
ний. когда исследователь начинает исследование без рабочей гипотезы или. иначе
говоря «вслепую» Если не уяснено, что именно подвергается исслсдозанню. есте-
ственно, остаются неясными и средства, пользуясь которыми было бы возможно
разрешить поставленную задачу, подступ к статистическому наблюдению и сводке
без рабочей гипотезы — наиболее существенный дефект, с которым нередко приходится
встречаться.
На основании рабочей гипотезы составляется план исследования. Статистическая
часть плана выражается в основном в программе сводки результатов наблюдения.
Послстняя представляет серию статистических таблиц, из которых каждая имеет
цель осветить какую-то часть программы, выявить те или другие особенности в раз-
мерах и структуре отдельных признаков исследуемого путем простого расчленения
их на группы или путем расчленения с одновременным соподчинением их друг другу.
Для этого необходимо построение групповых и комбинационных таблиц. Во-первых,
исследуемый признак расчленяется на отдельные характерные для него группы, во-
вторых. два и бопее признаков распределяются каждый на группы и одновременно
взаимно соподчиняются.
Для успеха исследования большое значение имеет отбор признаков, в ра-фс^с ко-
торых обобщаются первичные наблюдения, а следовательно, и расчленяется вся масса
их, характер сочетания признаков между собой, членение каждого признака на группы.
. Отбор признаков, соподчинение и деление нх на группы—все это подчиняемся той
познавательной цели, ради которой проводится исследование и определяется той кон-
цепцией, которая положена в основу оабочлй гипотезы. Cviu'CTever рид пцичняк'-в. по
которым приняты единообразные группировки. В числе их можно назвать такие, как
формы туберкулезных поражений, установленные для однообразной характеристики
туберкулеза в качестве определенной единицы, группы отношения больных к туберку-
лезному диспансеру, принятые для характеристики контингентов больных, состоявших
иа учёте диспансеров и вновь принимаемых иа учет, возрастные группы.
Существуют н другие признаки. Так, например, юшло в практику выделение
умерших больных нз числа состоящих на учете в туберкуле'ных диспансерах по д и-
тельностн их пребывания на этом учете, учет очагов туберкулеза и деления их по
степени контакта окружающих и баци.л.ловыделнте.ли и др. Однако этими и другими
’ А. Я Боярский и П П. Шушсрни, Демографическая статистика, М., 1931,
стр. 123—127: Ч Уиппль н С. А. Н о в о се л ьс к и й, Основы демографической и
санитарной статистики, М., 1929, стр. 529—540.
42 Туберкулез
649
им родственными, ио не упомянутыми здесь признаками запросы исследований
ие исчерпываются. Возникает вопрос, чем надо руководствоваться при установ-
лении групп.
Деление иа группы должно выражать характерные черты изучаемого явления или
процесса, помочь вскрыть количественные изменения группировочного признака и
выявить отдельные наиболее типичные группы, в которых может быть обнаружено
качественное своеобразие признака, а вместе с тем и исследуемого явления. Следова-
тельно, группировка должна выражать ту или другую сторону сущности явления, ти-
пичного для него. В этих целях устанавливаемые группы должны быть строго специа-
лизированы, т. е. соответствовать различным формам развития исследуемого явления.
Надо иметь в виду, что получаемые в результате группировки фактические данные
является основаниями для получения показателей, которые дают возможность судить
о среднем размере признака в целом и корректировать его под углом зрения 'отдельных
частных значений Поэтому при отборе групп надо помнить, что они являются частями
целого и находятся в диалектической связи с последним.
Известно, что в числе методических вопросов статистического исследования круп-
ное место принадлежит вопросу методики измерения уровня развития, достигнутого
исследуемым явлением (процессом), и численного выражения структуры его.
Как и во всех отраслях медицинской статистики, в статистике туберкулеза исполь-
зуется главным образом два вида величии, посредством которых абсолютные числа,
получаемые в результате сводки наблюдений, переводят в форму, удобную для пони-
мания и сравнения: относительные и средние числа.
Посредством относительных чисел измеряют отношение либо между данным явле-
нием и средой, в которой имело место явление, либо между явлением в целом и ка
кой-то частью его (или несколькими частями), либо отношение одного явления к дру-
гому. В первом случае относительное число показывает, с какой частотой исследуемое
явление встречалось в той среде, где оно происходило Так, например, отношение числа
взрослых бацилловыделителей, выявленных в каком-либо городе, к средней численно-
сти населения того же города за исследуемый год покажет, как часто взрослое насе-
ление болело открытой формой туберкулеза. Это число принято называть относитель-
ным интенсивности нлн частоты. Во втором случае относительное число позволяет отве-
тить на вопрос, как велик размер той или другой части, входящей и состав целого
Например, отношение числа туберкулезных больных-бацилловыделнтелей к числу всех
больных туберкулезом органов дыхания позволит представить размер той доли, кото-
рую занимают среди всех туберкулезных больных туберкулезные бацилловыделители.
Этого рода относительные числа называют экстенсивными или числами распределения.
В третьем случае относительные числа позволяют составить представление о том, в
каком отношении друг к другу находятся отдельные явления нлн части одной и той
же массы. Так, соотношение числа бсхльных второй группы к числу больных первой
группы или аналогичное соотношение между больными третьей и второй групп позво-
ляют в наглядной форме представить себе структурные соотношения между числен-
ностью отдельных групп больных. Эти отношения называют отношениями наглядности.
Средние числа позволяют сулить о среднем размере исследуемого признака. Так,
например, чтобы составить представление о том, как долго состояли иа учете диспан-
сера умершие от туберкулеза больные, надо установить среднее число лет и месяцев,
которое приходилось в среднем на одного умершего от туберкулеза больного с момен-
та взитня его на учет до момента снятия с учета по поводу смерти. Средние числа,
как н относительные, выражаются в нескольких формах, в зависимости от познаватель-
ной цели, с которой определяют среднюю величину. Чаще всего в качестве средней
величины пользуются все-таки средним арифметическим числом, которое определяется
путем суммирования размеров, наблюдаемых в каждом отдельном случае и деления
этой суммы иа общее число случаев.
Нередко приходится, однако, встречаться с неправильным применением названных
величии в научно-практических исследованиях. Наиболее часто допускаются ошибки
при использовании относительных чисел интенсивности н экстенсивности. Они в основ-
ном сводится к подмене относительных чисел интенсивности экстенсивными отношения-
ми. Внешне это выражается в различных формах. В наиболее простой форме это вы-
глядит так: приводится, скажем, распределение по возрастным (или иным каким-либо)
группам больных той или ииой формой туберкулеза и наибольшая доля больных в этом
возрастном распределении трактуется как выражение наиболее частого поражения
этой формой туберкулеза лиц соответствующего возраста. Неправильность такого
утверждения заключается в том, что число больных в той или иной возрастной группе
зависит ис только от частоты, с которой заболевают лица каждой дайной группы, но
и от количества лиц, составляющих группу. При одной и той же частоте возникно-
вения заболеваний общее число больных будет, очевидно, больше в той возрастной
группе, в которой число лиц было больше. Следовательно, для суждения о сравни-
тельных размерах повозрастной заболеваемости необходимо располагать не распреде-
лением больных по возрастным группам, а отношениями числа больных в каждой из
них к числу лиц, составляющих эти группы.
660
Возникновение ошибок при использовании относительных чисел объясняется в
основном тем, что трудно уяснить, к чему именно надо относить число случаев изме*
ряемого явления. Практика показывает, что эти трудности становятся непреодолимыми
для многих авторов, когда исследуемый контингент больных изменяется (чаще всего
уменьшаясь) ввиду с выходом нз-под наблюдения в связи с заболеванием, смертью,
выездом, иеобращеинем за помощью или по каким-либо другим причинам.
Вот один из примеров. Чтобы решить вопрос о том, в каком размере и через какие
сроки наступают вспышки туберкулеза у больных, перенесших экссудативный плеврит
туберкулезной этиологии, автор проследил 187 больных с названной формой плеврита
и течение 77я лет и нашел, что «при длительности наблюдения, ие превышающей
2 лет, вспышки туберкулеза отмечаются примерно у 32% всех больных; при сроках
наблюдения до 3 лет — у 40%, а при длительности наблюдения до 5 лет — примерно
у половины больных. У 22 больных вспышки туберкулеза возникли одновременно
с плевритом, у 24 — в течение первого года и у 10 — в течение второго года после
перенесенного плеврита. Таким образом, у 56 больных вспышки туберкулезного про-
цесса возникли в течение первых двух лет после перенесенного плеврита; в сроки от
2 до 5 лет заболело еще 17 человек (около 22%), в более далекие сроки—лишь не-
сколько».
Автор приходит к выводу о том, что «вспышка туберкулезного процесса после
перенесенного экссудативного плеврита была у 78 человек, что составляет 41,7%».
Из приведенных данных и их интерпретации видно, что для решения поставлен-
ной задачи — измерения частоты наступления вспышек туберкулезного процесса в
течение отдельных отрезков наблюдения и за все время наблюдения — автор исполь-
зовал относительные числа интенсивности в виде отношения числа заболевших к числу
наблюдавшихся больных. Автор ошибся только в том, что при определении числа
наблюдавшихся больных он ие учел миграции этих больных. На самом деле: в период
первого года наблюдения из 187 больных заболело 46; к началу второго года под
наблюдением должен был остаться 141 больной. Автор же наблюдал 126 больных
(ибо 15 больных вышли из-под наблюдения в течение первых же 12 месяцев с мо-
мента принятия их на учет), перенесших экссудативный плеврит туберкулезного
происхождения
Выход бальных нз-под наблюдения имел место и в последующие периоды. Кроме
указанных 15 больных, вышло из-под наблюдения в разные сроки еше 12 больных, а
всего в течение 77а лет 27 человек (14,4%)* 2 Если учесть длительность наблюдения
(77s лет) и описанные в литературе примеры, то надо признать, что указанные 14,4%
представляют относительно небольшую величину, которую, одиако, надо учитывать при
вычислении размеров заболеваемости в каждый данный период наблюдения. Кроме
учета количества больных, ушедших из-под наблюдения в тот или иной период его, надо
принимать во внимание и то обстоятельство, насколько равномерно распределялся
уход больных в течение каждого исследуемого периода наблюдения, как и равным
образом принятие иа учет новых больных.
В некоторых случаях, подобных разобранному, бывает необходимо установить
не относительные числа, а средние. Так, например, при изучении бацилловыделитель-
ства на материалах, собранных в результате наблюдения соответствующей категории
за ряд лет, может возникнуть вопрос о среднем числе лет жизни бацилловыделителя.
Казалось бы, что для ответа на этот вопрос надо сложить годы, прожитые бацилловы-
делителями под наблюдением исследователи, и разделить на общее число бацнлловы-
делителей. В действительности дело обстоит сложнее, так как в течение периода на-
блюдении вся масса наблюдаемых больных не остается неподвижной. Оиа меняется
в своем числе и составе. Следовательно, чтобы правильно ответить иа вопрос, надо
подсчитать число бацилловыделителей, которые действительно оставались под непо-
средственным наблюдением исследователя, и число прожитых лет, учтя прн этом
изменения, происходившие в наблюдавшейся массе больных.
С одной стороны, это — вступление под наблюдение в течение периода наблю-
дения новых больных, а с другой — выход из-под наблюдения больных в том же
периоде в связи с отъездом илн другими причинами отрыва, в связи со смертью, а
также в связи с окончанием периода наблюдения. Чтобы иметь возможность учесть
все эти изменения, надо использовать какой-нибудь из предложенных методов, напря-
мер, метод измерения среди мигрирующей массы больных3. Не следует думать, что
эти специальные методы применимы при миграциях любых размеров н что путем
‘ Наблюдения проводились с 1943 по 1945 г. включительно. В течение каждого
календарного года автор принимал на учет то или иное количество больных. Следо-
вательно, первые 12 месяцев наблюдения (или первый год) приходились иа разные
календарные годы н всякий раз исчислялись с момента принятия каждого больного
па учет в каждом данном календарном году.
2 Эти данные были сообщены автором цитированной статьи.
3В. В. Паевский. Об измерении смертности мигрирующих масс населения.
Труды демографического института Академии наук СССР, т. I, 1934.
42*	651
их применения можно как бы преодолеть недочеты в постановке наблюдения. Прн
больших по размерам миграционных изменениях (подобных тем, которые разобраны
б примере) никакие методы, разумеется, не могут возместить допущенные дефекты
найлюд°ния. В этих случаях не следует пытаться применять статистический метод.
В процессе анализа результат» исследования весьма часто используют метод
сравнения статистических показателей. Это, ра умеется, совершенно правомерно, так
как сравнение является всеобщим способом анализа и познания.
Ознакомление с опубликованными статистическими исследованиями проблемы
туберкулеза показывает, что при сравнении показателей наблюдается довольно широко
встречаемая недооценка того, что при сравнениях сопоставляются не просто числа, а
Статнаичсские числа, т. е. полученные в результате применения способа нсс юдоваиия,
имеющего свои особенности. Поэтому и при сравнениях полученных статистических
показателей надо соблюдать требования, установленные статистикой. Оснсвное требо-
вание заключается в том, что во всех случаях, когда обнаружена арифметическая раз-
ница между показателями, следует проверить, является ли она достоверной, обуслов-
ленной достаточным числом наблюдений.
1 Как же зи сделать?
Выше при рассмотрении вопроса об объеме наблюдений было указано, что до-
статочным числом наблюдений надо считать такое, при котором показатель, получен-
ный' иа его основе, колеблется в заранее заданных или в приемлемых пределах. Пре-
делы же колебания показателя в статистике принято определить размерами двойной
средней ошибки его. Допустим, что летальность при одном методе хирургического вме-
шательства, примененном в 257 случаях, была равна 19,5%, а при другом методе
(166 больных) составила только 4,8%. Спрашивается, случайна илн существенна раз-
ница а 14.7% случаев? Для ответа на этот вопрос определим как великн средние
-ошибки обоих показателей. Они составят:
i9,5v(i(XJ—Гз,5)	4.8 х (100—4,8)
----------------="	»47,----------— ------±1,65.
257	1о6
Для большей уверенности примем в расчет ие просто размер каждой средней
сшибки, а двойной размер. При этом последнем условии можно рассчитывать на то,
что при всех новых пов.орениях исследования того же вопроса при полном сохранении
условий первоначального наблюдения вновь полученные показатели ие выйдут за
пределы колебаний обоих полученных показателей в 95 случаях из 100 повторений.
При двойных средних ошибках показатели летальности будут колебаться в следующих
пределах: первый— 19,5 4-4,9 = 24.4 и 19,5 — 4,9=14,6; второй — 4,8 4-3,3 = 8,1 и
4,8 — 3,3= 1,5. Между минимальным пределом первого показателя (14,6) н макси-
мальным второго (8.1) имеется большая разность. Это обстоятельство говорит о том,
яте отмеченная выше разница в показателях существенна, а не случайна.
Последнее уместно подтвердить путем вычислений средней ошибки этой разности,
которая вычисляется так:
19,5-4.8	14.7
----------------=------=4,9.
,	(Л47)з+, ],65)з	2,97
Оказалось, что разность показателей (14,7%) больше своей средней ошибки
почти в 5 раз. По теории статистики разность можно считать достоверной тогда, кегда
Она превосходит свою среднюю ошибку ис менее чем в 3 раза. Следовательно, можем
рсяовываться на этой разнице, как на твердо установленном факте н должным обра-
зом интерпретировать его в целях понимания исследованных методов хирургического
Вмешательства •.
1 Для облегчения вычислительных операций следует пользоваться названными
выше таблицами А. Я. Боярского.
ЛИТЕРАТУРА
Абрамов М. Г.» Цитологическое исследование пунктатов. М.» 1953.
Абрикосов А. И.. О первых анатомических изменениях в легких при начале легоч-
ного туберкулеза, М., 1904.
Авгушевич Н. Л, Инструктивно-методические материалы по своевременному вы-
явлению туберкулеза, М-, 1948.
Агапкни И. Н. и Гу тин а Ю. Л., Ближайшие результаты лечения стрептомицином
больных туберкулезной волчанкой, у которых имеются противопоказания к приме-
нению витамина Dj или резистентных к этому препарату. Вестник венерологии
и дерматологии, 1953. № 3.
Агейченко Ф. Е.. Патологическая анатомия, патогенез и возрастные особенности*
туберкулеза центральной нервной системы, Кишинев, 1948.
Александрова А. В., Выявление каверн в поджатом торакопластикой легком,-
Вопросы рентгенологии, Сборник трудов Института рентгенологии, т. VII, М., 1952..
Александровский Б. П., Диференцнальная диагностика туберкулеза, Киев, 1948.'
Альперин М. М., Туберкулез пищеварительного тракта, Кнев, 1950.
Амосов Н. М, Диализ результатов 100 резекций легкого при туберкулезе. Проблемы
• туберкулеза, 1953, № 3.
Антелава Н. В, Хирургия органов грудной полости, М., 1952.
Арендт А А., Хирургическое лечение туберкулом мозга с применением стрептоми-*
цииа. Сообщение I, Вопросы нейрохирургии, 1951, ки‘. 3.
Арустамова А Т., Реактивация первичного комплекса у взрослых, Проблемы
туберкулеза, 1942, № 5.
Асеев Д. Д., Торакопластика у больных туберкулезом легких с большими и гигант-'
скимн кавернами. Проблемы туберкулеза, 1951, № 4.
Ахмете л и М А, Исходы туберкулезных нарывов прн спондилите. Дисс., М., 1953.
Бакулев А, Н. н Герасимова А. В., Пневмонэктомия и лобэктомия, М., 1949.*
Баландер А. О., Трнус М. В. и Клебанова А. А., О заразительности так
называемых /закрытых форм» туберкулеза у детей раннего возраста. Проблемы*
туберкулеза, 1936, № 6.
Балтии М. М., Туберкулез глаза и его придатков. В сб.: Туберкулез, М., 1949.	'
Беляева Н. К., Методика и практика санаторною режима. В сб.. Методика и прак-
тика борьбы с туберкуле: ом, М., 1948.
Бер кос К. П„ Сравнительная оценка реакций организма ребенка иа введение сухой
и жидкой вакцины БЦЖ, Бюллетень Института туберкулеза Академии медицин-’
скнх паук СССР, 1948, № 3.
Верное К. П., Эффективность вакцинации детей старших возрастов пакожиым ме-
тодом сухой сахарозно-агарожелатиновой вакциной БЦЖ. Бюллетень Института
туберкулеза Академии медицинских иаук СССР, 1950, № 2.
Берлин А. И., Опыт терапии обострений туберкулеза на основе учения И. П. Пав*
лева о высшей нервной деятельности, Проблемы туберкулеза, 1950, № 5.
Берпштейн-Соркнна М И., Туберкулез у детей и подростков, М-, 1944.
Беспалова Л. Л., Опыт лечения параамипосалицнловон кислотой (ПАСК) детей,*
страдающих костно-суставным туберкулезом. Проблемы туберкулеза, 1953, № 3.
Блаикман А. Л., Влияние противотуберкулезной ревакцинации иа заболеваемость
детей раннего возраста, Проблемы туберкулеза, 1953, № 2.
Бобров Н, Н., Гематологические сдвиги у детей при разных методах вакцинации
БЦЖ. В кн.: Противотуберкулезная вакцинация, М., 1948
Бобров Н. Н„ Картина крови в клинике туберкулеза, М.» 1950.
Бобров Н. Н„ Морфологические изменения туберкулезных бацилл в мокроте и лик-
воре при лечении туберкулезных больных стрептомицином, Труды Академии ме->
дицннскнх паук СССР, т. 11, в, 5, 1S49.
Богуш Л. К., Модификация открытого лечения туберкулезных кавери в легких. Про-
блемы туберкулеза, 1947. № 5.
653
Богуш Л. К., Открытое лечение больших каверн у больных туберкулезом легких.
Проблемы туберкулеза, 1951, № 4.
Богуш Л. К-, Хирургическое лечение туберкулеза путем перевязки легочиодолевых
вей, М., 1948.
Б о и г а р д П. И., Туберкулез бронхов, Проблемы туберкулеза, 1947, № 4.
Бородкина. Рентгеноаиатомия венозной системы легких у взрослых, М.» 1948.
Борок М. Р., Щитовидная железа. Влияние пищевых веществ, Вопросы туберку-
леза, 1928, № 11.
Брахтман Я. Л. и Шрейберг Л. Г., Эффективность клинико-трудового ком-
плекса в оценке трудоспособности туберкулеза больных, М.. 1938.
Вайль С. С. и Пр от а с Л. Р., О нарушениях функции кишечника и морфологи-
ческих изменениях вегетативных нервных приборов его при туберкулезе, Архив
патологии, 1950, № 6.
Василевич Н. О.» Клиника начальных проявлений первичной туберкулезной инфек-
ции у детей раннего возраста, Труды Института туберкулеза Академии медицин-
ских наук СССР, т. III, «Туберкулез у детей раннего возраста», М., 1947.
Василевич Н. О., Лечение туберкулезного менингита у детей стрептомицином,
Проблемы туберкулеза, 1948, № 5.
Василевич Н. О., Морфологические изменения в периферических лимфатических
железах у детей, инфицированных туберкулезом. Бюллетень Института туберку-
леза Академии медицинских наук СССР, 1947, № 4.
Василевич Н. О., Отдаленные результаты лечения стрептомицином туберкулезного
менингита у детей. Советская медицина, 1950, № 6.
Васильева К. и Фирер, Абспессография при костносуставиом туберкулезе, Вра-
чебное дело, 1952, № 2.
в е д е и с к а я Н. Е.. Изучение трудоспособности туберкулезного больного, Вопросы
туберкулеза, 1930, № 3.
Введенская Н. Е.. Труд н трудоустройство туберкулезных инвалидов, Проблемы
туберкулеза, 1937, № 1.
Вейсфейлер Ю. К., Экспериментальное изучение вакцины БЦЖ в Советском
Союзе. В ки.: Противотуберкулезная вакцинация. М., 1948.
Вигдорчик Н. А.. Учение о силикозе, М.—Л.. 1954.
Вознесенский А. Н., Лечение туберкулеза верхних дыхательных путей, трахеи
и рта стрептомицином, Проблемы туберкулеза, 1949, № 6.
Вознесенский А Н., Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов,
рта и пищевода, М.» 1948.
Воробьев В. А., Вегетативная жизнь организма н ее роль в патогенезе туберку-
леза, Проблемы туберкулеза, 1936, № 2.
Воробьев В. А., Проблемы туберкулеза, 1938, № 5.
Воробьев В. А., Клиника легочного туберкулеза взоослых, Лекции Центрального
института заочного обучения Наркомздрава РСФСР, М„ 1931.
Вор'обьев В. А., Хронические перивисцернты туберкулезного происхождения,
Проблемы туберкулеза, 1939, № 4.
Воробьев В. А.» Оценка трудоспособности у легочно-туберкулезных больных. Во-
просы туберкулеза, 1931, № 5—6.
Воробьев С. И, Лечение туберкулеза легких пнеимоперитоисумом. Вопросы кли-
ники и терапии туберкулеза, М., 1948.
Выропаев Д. Н., Значение нервной системы в тканевых аллергических реакциях,
М., 1940.
Выропаев Д. Н, Патоморфологнческие измеиеиия сердца и легких прн туберку-
лезе, Проблемы туберкулеза, 1945, № 4.
Гармсеи Б. М, Верхняя торакопластика, Проблемы туберкулеза, 1936, № 10.
Гельберг С. И. и Абрамович М. М., К вопросу о химической дезинфекции при
туберкулезе. Проблемы туберкулеза, 1939, № 5.
Генки_н_С. М., Клиника силикоза, М., 1948
Гильмаи А. Г., Торакопластика при лечечнн легочного туберкулеза, М., 1947.
Гиизберг Р. Е., Ларионова М. М.» Щепетильникова О. Г., Окислитель-
ные процессы при туберкулезе, Проблемы туберкулеза, 1940, № 4.
Гиизберг Р. Е. и Новикова Р. С., Механизмы функциональных нарушений ири
туберкулезе легких. В ки.: Коллапсотерапия при туберкулезе легких, М., 1947.
Гннаберг Р. Е. и Новикова Р. С., Роль функциональных проб при коллапсо-
терапии. В кн: Коллапсотерапия при туберкулезе легких, М., 1947.
Гл асе он А. А., Борьба с кепережигаемымн плевральными сращениями методом
гидравлической препаровки, Вопросы грудной хирургии, т. Ill, М., 1949.
Голубева А. И., Катамиестические данные о психическом состоянии детей после
туберкулезного менингита, леченного стрептомицином, Педиатрия, 1950, № 4.
Грабова Ф. Н. и Фельдман И. М.» Рецидивы при.туберкулезном менингите,
леченном стрептомицином, Проблемы туберкулеза, 1951, № 3.
654
Гринчар Н. И. и Берлин И. И., Ранняя диагностика туберкулеза легких,
М., 1951.
Гришин А. В., Ближайшие результаты лечения пневмоперитонеумом легочного
туберкулеза, Проблемы туберкулеза, 1949, № 3.
Грязнова В. П.» Патологическая анатомия туберкулезных энцефалитов. Авторе*
ферат, Иваново, 1952.
Г у б а и 6 в А. Г., К вопросу об источниках кровотечений и нагноений после пневмо*
лиза, Проблемы туберкулеза, 1952, № 4.
Г у р ь я и Л. В., Методы исследования свищевых форм костно*суставного тубер-
кулеза. Исследование н лечение их пенициллином. Дисс., М., 1951.
Давыдовский И. В., Патологическая анатомия и патогенез болезней человека.
М., 1938.
Дейстфельдт М. М., Изменения длины конечности при туберкулезном пораже-
нии тазобедренного сустава у детей. Днсс., М., 1946.
ДннабургА. Д., К патологической анатомии туберкулезного менингита, леченного
стрептомицином, Архив патологии, 1951, № 4.
Дитер и хс М. М., Введение в клинику заболеваний суставов, М., 1937.
Ерофеев П. П., Патологическая анатомия туберкулеза центральной нервной систе-
мы, Архангельск, 1947.
Есипов К. Д., Торакокаустика по Якобеусу как метод борьбы с легочными сраще-
ниями, Борьба с туберкулезом, 1933, № 6.
Ефимова А. И., Опыт лечения стрептомицином больных туберкулезом легких и гор-
тани. В кн.: «Вопросы патогенеза и терапии туберкулеза», М., 1953.
3 а й д м а и С. А., Течение туберкулеза у детей, вакцинированных по Кальметту,
Проблемы туберкулеза, 1941, № 3.
Зайцев М. Г., Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки. Хирургия, 1953,
№ 7.
Закин М. М.» Трудовое устройство больных туберкулезом легких. Проблемы тубер-
кулеза, 1949.
Замуховский С. М., Обслуживание контактов, Сб.: Методика и практика борьбы
с туберкулезом, т. I, М., 1948.
Зверев А. Ф. и Халецкаи Л. Н., Результаты применения экстраплеврального
пневмоторакса. Проблемы туберкулеза, 1952, № 2.
Иваницкая Р. Д. и Зильбсрг С. М., Баиилловыделеиие при так называемы?
закрытых формах тбк у детей. Проблемы туберкулеза. 1941, № 2.
Иванов В. А., Туберкулезнаи каверна и явления нарушения бронхиальной поохо-
димости; Сб.: Туберкулез легких н явления нарушении бронхиальной проходимо-
сти, М. — Л., 1937.
Иванова Л. Е., Динамика патоморфологических изменений в центральной нервной
системе прн экспериментальном туберкулезе В кн : Вопросы патогенеза и тера-
пни туберкулеза, М., 1953.
Иванова М Г., Патоморфологнческая характеристика внутригрудных туберку-
лезных изменений у клинически здоровых подростков, Архив патологии, 1949, №2.
Игиатовскнй Б. К-, Опыт применения тнбона при туберкулезе лимфатических
узлов у взрослых, Проблемы туберкулеза, 1952, № 2.
Инструкции и приказы Министерства здравоохранения СССР выпуска 1949—1953 гг.
по противотуберкулезной вакцинации.
Каграмаиов А. И., Проблема типов туберкулезных микобактерий. Проблемы ту-
беркулеза, 1939, № 2—3.
Каграмаиов А. И., Ранняя диссеминация туберкулезных бацилл в организме
ребенка. Труды Института туберкулеза Академии медицинских *аул CCcr. i. nl.
М., 1947.
Кальметт А., Предохранительная вакцинация против туберкулеза, М., 1929.
Кальметт А., Негр Л. н Бокэ А., Руководство по микробиологической невро-
логической технике, М.—Л., 1937.
Каменецкая Р А., Реакция организма на введение вакцины БЦЖ в раннем и
дошкольном возрасте. В кн.: Противотуберкулезная вакцинация, М., 1948.
Каменецкая Р. А. н Цесарская С. И., Сравнительная эффективность вакци-
нации новорожденных сухой н жидкой вакциной БЦЖ. Бюллетень Института
туберкулеза Академии медицинских наук СССР, 1951.
Карпнловский Д. А., Пылевые болезни легких, М, 1939.
К а ц н е л ь с о и А. Б., Фликтенулезное, туберкулезное, аллергическое воспаление глаз,
Челябинск, 1948.
Квашнин Д. С., Двусторонний экстраплевральный пневмоторакс. Проблемы тубер-
кулеза, 1943, № 6.
Керопьян К. С, Осложнения со стороны нервной системы при туберкулезном
спондилите, Проблемы туберкулеза, 1942, № 4.
Киселев А. Г., Опыт лечения больных туберкулезом легких с большими кавернами.
Проблемы туберкулеза, 1952, № 5.
655
Кисель А. А„ К вопросу о взаимной связи между туберкулезом взрослых н детей,
Вопросы туберкулеза, 1924, № 1.
Кисель А А, Главные признаки хронической туберкулезной интоксикации у детей.
Иммунобиология Клиника и профилактика туберкулеза, ч. Ill, М., 1932.
Кисель А. А., Труды. Туберкулез, т. II, в. 1. М., 1°41.
Кисель А. А.» Труды. Туберкулез, т. II, в. 2. М., 1944.
Кисель А. А., Туберкулез у детей, т. II. в. 3. М., 1949.
Кисель А. А. Туберкулез у детей, Харьков, 1922
К л е б я и о в М. А., Противотуберкулезная вакцинация людей вакциной Кальметта.
Дисс., М., 1944.
Клебанова А. и Скрябина Л. Значение обнаружения ссудного количества БК
в промывных водах желудка. Проблемы туберкулеза, 1946, № 6.
Клебанова А. А., Скрябина Л. Е, О некоторых источниках ошибок при иссле-
довании иа БК методом Флотации. Проблемы туберкулеза, 1947, № 2.
Корнев П. Г., Костно-суставной туберкулез, М., 1951.
Кория некий Г П.. Материалы к учению о солитарных туберкулах головного мозга,
Вопросы нейрохирургии, ,8. 2—3, 1937.
Коровина Ю. П. Методика туберкулинодиягностнкн и тералин на туберкулиновой
станции МОНИТИ, Бюллетень Института туберкулеза Академии медицинских
наук СССР, 1946, № 2.
Космодамиаиский, Бактериология и патогенез туберкулеза, Л, 1950.
Краснобаев Т. П, Костно-суставной туберкулез у детей, М., 1950.
Кудрявцева А И., К вопросу о классификации туберкулезных лимфаденитов
у подростков, Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР,
т. II, М.. 1946.
Кудрявцева А. И.. Первичные легочные иифильтранни и бронхадениты и их место
р клинике туберкулеза детского возраста, Проблемы туберкулез-’, 1937, № I.
Кудрявцева А. И., Реакция Манту и ее дияг”остичсское значение при туберку-
лезе у детей, Вопросы туберкулеза, 1927, № 12.
Кудрявцева А И., Течение первичного комплекса у детей из бациллярного окру-
жения, Проблемы туберкулеза, 1941, № 9.
Кудрявцева А. И., Лебедева 3. А., Обоснования предупредительной терапии
при туберкулезе, Доклад на сессии Института туберкулеза Академии медицинских
наук СССР. 1953.
Кудрявцева А. И., Похитоиова М. П., Беля икая Н. Г.. Пропреем зажив-
ления при первичном туберкулезе у детей. Проблемы туберкулеза, 1951, № 2.
Лазаревич А И.. Прерывание беременности прн туберкулезе, Советская меди-
цина, 1951, № 6.
Ладыженский М Е.. О показаниях и техник* экстраплеврального пневмоторакса
и пневмолиза, Проблемы туберкулеза, 1953, № 2.
Лапин С. И, Сидорова Е. П., Л а п и и а А. А., Значение патологии бронхов прн
хирургии легочного туберкулеза. Проблемы туберкулеза, 1951, № 4.
Лапина А. А., Влияние стрептомицина иа течение легочно-гортанного туберкулеза.
Проблемы туберкулеза, 1949. № 6.
Львович Г. А., Предупреждение н лечение туберкулеза кншечинка, М, 1953.
Лебедева 3. А., Задачи исследовательской рябфы в области противотуберкулезной
В’книняпми, Бюллетень Института туберкулеза Академии медицинских наук
СССР, 1951, № 1.
Лебедева 3. А.. О патогенезе туберкулеза как общем заболевании организма,
Проблемы туберкулеза, 1952. № 6.
Лебедева 3. А. Расположение начальных костных поражений в тазобедренных
суставах у детей, Дисс., М., 1946.
Лебедева 3. А. и Липки на Е. А., Применение стрептомицина при костио-сус-
тавном туберкулезе, Проблемы туберкулеза, 1950. Хе 5.
Лебедева 3. А. и Сорокина 3. А., О своевременном диагнозе костного тубер-
кулеза, Бюллетень Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР,
Лебедева 3. А. и Ткачева В. Н., Некоторые формы множественных туберкулез-
ных поражений костной системы в периоде первичной инфекции, Проблемы ту-
беркулеза, 1944, Хе 3.
Лечение туберкулеза кожи витамином Da, Сборник, М„ 1952.
Лещинская Е. Н., К методике и технике приготовления сухой вакцины БЦЖ,
Дисс., АА, 1946.
Лиховенкая Е. И.» Ближайшие и отдаленные результаты фреинкоалкоголнзацин
у детей, Проблемы туберкулеза, 1943, № 6.
Лниберг Б Э. Хронические эмпиемы н бронхиальные свищи раннего происхожде-
ния, М., 1945.
Линникова М А. н Соколова, Проблемы туберкулеза, 1937, № 9.
656
Л н п к н п а Е. А., Опыт послойной рентгенографии-томографии при костно-суставиом
туберкулезе, Проблемы туберкулеза, 1952, № 3.
Людвиновскнй И. И, Важнейшие правовые нормы в области борьбы с туберку-
лезом. В ки.: Туберкулез. Руководство для патронажных сестер, М» 1950,
Людвиновскнй И. И., Учет н отчетность. В кн.: Туберкулез. Руководство для
патронажных сестер, М., 1950.
Мазина Е. Г, Эффективность противотуберкулезной вакцинации подростков. Про-
блемы туберкулеза, 1949, № 3.
Мазина Е. Г, Бер к ос К. П.» Блн’ия некая А И. и Левин С. И., Опыт
противотуберкулезной вакцинации БЦЖ детей и подростков внутрикожным мето-
дом. Бюллетень Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР.
1950. Хе 2.
Манучарян Д. А., К вопросу о лечении туберкулезного энтероколита. Проблемы
туберкулеза, 1948, № 6.
Манучарян Д. А., Клиническая патология желудочио-кишечпого тракта больных
туберкулезом легких. Проблемы тубеоиулеза, 1950. № 6.
Манучарян Д. А, Стрептомицин и ПАСК в лечении язвенного энтероколита
у больных туберкулезом. Проблемы туберкулеза, 1953. № 1.
Марку зон В. Д., Туберкулез легких у детей и подростков, М, 1948.
Масленникова М И., Лечение ПАСК костно-суставного туберкулеза, Советская
медицина, 1951, № 6.
М а я н и А. И.. К вопросу о показаниях к операции при туберкулезе почки в связи
с некоторыми особенностями действия стрептомицина. Хирургия, 1953, X» 9
М а я н ц А. И., Основные вопросы в учении о туберкулезе мочевой системы. Хирур-
гия, 1953, № 12.
Медовиков П. С, Туберкулез в детском возрасте. Л., 1940.
Мелешкевич М., Плевральные шоки и эмболии при искусственном пневмотораксе.
Вопросы туберкулеза, 1928, № 12.
Методика и практика борьбы с туберкулезом, т. I н П, 2-е изд. Под ред. Н. Л. Авгу-
шевнчя, М., 1948.
Методические письма, утвержденные Министерством здравоохранения РСФСР: о лече-
нии больных туберкулезом кожи витамином Da (1/IV 1952 г.); о направлении
лиц. больных туберкулезной волчанкой, для восстяиовнтельчых операций лица
и сей (Ш/Х1 1952 г.); о меоах профилактики рецидивов туберкулезной волчанки
(20/1 1953 г).
Методические указания по контролю н изучению причин позднего выявления больных
туберкулезом легких. Украинский научно-исследовательский институт туберкулеза
име’»и Ф. Г Яновского, Киев, 1952.
Михайлов Ф. А, О сократительиости легкого н способах воздействия на него, Про-
блемы туберкулез*, 1939. № 7
Михайлов Ф. А.. Теория и практика лечебного пневмоторакс*. М, 1952
Модель Л М, Биология и биохимия туберкулезных микобактерий, М., 1952.
Модель Л. М., Вегетативные дисфункции при туберкулезе, М, 1944.
Модель Л М. и Сидельникова Е. Ф., Туберкулинодиагностнка, М.» 1950.
Молоканов К П., Рентгенодиагностика силико’а, М, 1950.
Мухин Д. П.. К вопросу о нижнем экстраплевральном пневмотораксе, Проблемы
туберкулеза, 1947, A’t 1.
Назарова Э М., Клиника диигательиых нарушений при туберкулезном менингите,
леченном стрептомицином. В кн.: Инфекционные и сосудистые заболевания
нервной системы, М, 1950.
Налетов Н. А., К вопросу о локализации первичных туберкулезных очагов, в зави-
симости от ворот инфекция. Архив патологии, 1948, Хе 5.
Незлин С. Е., Санитарная профилактика туберкулеза. Проблемы туберкулеза.
1946, Хе 3.
Новикова Р С, О дыхательной функции легких при туберкулезе легких, Пробле-
мы туберкулеза, 1939, № 7.
Новосельский С. А„ Гольдфарб М. Л., Шейн м ан Э. А., Штейнбок
А. А., Об эффективности прививок БЦЖ новорожденных, Проблемы туберкулеза,
1946, № 1
Огнев Б. В., Новые данные по изучению сосудистой системы дыхательного аппара-
та у человека. Вопросы грудной хирургии, т. III, М.» 1949.
Ойфсбах М. И., Первичные туберкулезные пневмонии у взрослых, М., 1948.
Ойфебах М. И, Принципы гигиено-диэтетнческо!о лечения туберкулезного больного
В ки: Туберкулез. Руководство для врачей, М, 1952.
Олене ва Т. Н, Круглый туберкулезный очаг. Проблемы туберкулеза, 1946, № 1.
Ольиянская Р. П., Кора головного мезга н газоебмеи, М, 1950,
Оносовский В. В., Туберкулез мезеитернальпых желез у детей. Вопросы тубер-
кулеза, 1931, № 10—11.
657
Осипов И. Н., Соболева А. С., Клиника, патогенез и лечение туберкулезных
мезоадеинтов у детей. Проблемы туберкулеза, 1946, № 5.
Осипов И. Н., Соболева А. С., Клиника и лечение туберкулезных лимфадени-
тов, Проблемы туберкулеза, 1945, № 4.
Парфенова И. П., Значение суперэкспонированных снимков прн определении пато-
логических изменений в легочной ткани при туберкулезе легких и лимфатических
желез грудной клетки, Проблемы туберкулеза, 1949, № 4.
Парфенова И. П., Изолированные туберкулезнокостные очаги периода первичного
комплекса и легком. Проблемы туберкулеза, 1946, № 1.
Петрова М. К., Новейшие данные о механизме действия солей брома на высшую
нервную деятельность и о терапевтическом применении их на экспериментальных
основаниях, Сборник трудов М. К. Петровой, т. II, М., 1953.
Петрова М. К., О роли функционально ослабленной коры головного мозга в возник-
новении различных патологических процессов в ор!аннзме, М.» 1945.
Петрова М. К, Усиевич М. А, О пределах отношения организма к брому. Фи-
зиологический журнал СССР, 1936, т. XX, в. 2.
Пешковскнй Г. В, Некоторые общие итоги исследования патогенеза и патофи-
зиологии туберкулеза в эксперименте. Проблемы туберкулеза, 1953, № 2.
Платонов Г. Е., Дыхание и гликолиз легочной ткани при туберкулезе, Бюллетень
Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, 1947, № 4.
Платонов Г. Е., Ферментативные процессы в мозгу прн туберкулезе. В ки.: Вопро-
сы патогенеза н терапин туберкулеза, М., 1953.
Плетнева Г. Г., О ранней диагностике туберкулезного менингита у детей больных
туберкулезом, Проблемы туберкулеза, 1952, № 5.
Подвысоцкая О. Н., Туберкулезные заболевания кожи, БМЭ, т. 33, 1936.
Помельцов К. В, Методические указания по рентгенодиагностике клинических
форм туберкулеза легких, М., 1950.
Помельцов К. В., К рентгенодиагностике язвенных форм туберкулеза толстых
кишок, Проблемы туберкулеза, 1937, Xs 10.
Похитонова М. П., Клиника первичного туберкулеза у детей раннего возраста,
Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, т. III, Тубер-
кулез у детей раннего возраста, М., 1947.
Похитонова М. П., Клиника, терапия в профилактика туберкулеза у детей, М.,
1952.
Похитонова М. П., Хроническая туберкулезная интоксикация в свете новых дан-
ных о патогенезе и клинике туберкулеза. Бюллетень Института туберкулеза Ака-
демии медицинских наук СССР, 1948, Xs 2.
Предтечеиский В. Е.. Боровская В. М. н Марголина Л. Т., Лаборатор-
ные методы исследования, М., 1950.
Прозоров А. Е., К вопросу о рентгенодиагностике силико-туберкулеза, Труды
V съезда фтизиатров, М„ 1950.
Прозоров А. Е., Рентгенодиагностика туберкулеза легких, М., 1940.
Пуз нк В. И., К вопросу о микроскопической характеристике латентного мнкробнзма
прн туберкулезе, Бюллетень Института туберкулеза Академии медицинских наук
СССР, 1946, № 1.
Пузик В. И.. К вопросу о патологоанатомических изменениях у детей, вакциниро-
ванных БЦЖ. Проблемы туберкулеза, 1944, Xs 5.
Пузик В. И., Материалы к патологической анатомии малых форм туберкулеза в
юношеском возрасте. Проблемы туберкулеза, 1947, Xs 1.
Пузик В. И., Морфология клеточных реакций в легких туберкулезных больных при
лечении стрептомицином. Сб.: Стрептомицин в терапии туберкулеза. Труды Ин-
ститута туберкулеза Академии медицинских наук СССР, т. V. М., 1949.
Пузик В. И., Патогистологические изменения центральной нервной системы прн
различных формах легочного туберкулеза у человека. В ки.: Вопросы патогенеза
в терапии туберкулеза, М., 1953.
Пузнк В. И., Туберкулез бронхов на травматическом материале, Проблемы тубер-
кулеза, 1941, № 9—10.
Пузик В. И. н Иванова Л. Е., Патоморфологическне исследования туберкулез-
ного менингита, леченного стрептомицином. Сб.: Стрептомицин в терапии тубер-
кулеза, М., 1949.
Ра би нов а А. Я., Боковаи рентгенограмма грудной клетки, М., 1949.
Р а б у х н н А. Е., Лечение больного туберкулезом легких, М., 1950.
Ра бухни А. Е., Ранние формы туберкулеза у взрослых, М, 1946.
Ра бу хи и А. Е., Стрептомицин в лечении туберкулезного больного, М., 1952.
Ра бух ин А. Е., Василевич Н. О., Лурье 3. Л., Опыт лечения стрептомици-
ном больных туберкулезным менингитом. Труды Академии медицинских наук
СССР, т. II, в. 5, М.. 1949.
Равнч-Щербо В. А., Дренаж и давление в проблеме каверны. В ки.: Вопросы
клиники н терапии туберкулеза, М.» 1948.
658
Рави ч-Щ е р б о В. А., Искусственные пневмоторакс, М., 1948.
Рави ч-Щ е р б о В. А., К вопросу о физиологических толкованиях некоторых наблю-
дений в клинике туберкулеза, Проблемы туберкулеза, 1951, № 6.
Рави ч-Щ е р б о В. А., Материалы к изучению изменений нервной системы в клинике
туберкулеза, Проблемы туберкулеза, 1951, № 1.
Равич-Щербо В. А., Раздутая каверна в свете ее клинических проявлений. Про-
блемы туберкулеза, 1951, № 3.
Равич-Щербо В. А. и Штейнберг Л. Д., К вопросу о роли физикальной диа-
гностики железисго-меднастинального туберкулеза у детей, Проблемы туберку-
леза, 1936, № 12.
Равич-Щербо В. А. и Штейнберг Л. Д., Средостение в клинике туберкуле «а
детей и взрослых, Воронеж, 1936.
Радкевич Р. А., Нарушение липидного состава в центральной нервной системе при
туберкулезе. В кн.: Вопросы патогенеза и терапии туберкулеза, Труды Академии
медицинских наук СССР, т. XXVII, М., 1953.
Распопов А. П., Туберкулез гортани, М., 1936.
Розвиов А. Н., Экстраплевральный пневмоторакс, Проблемы туберкулеза, 1938,
Р о л ь е 3. Ю., Костно-суставной туберкулез. В кн.: Туберкулез. Руководство для вра-
чей, М., 1952.
Ролье 3. Ю., Костно-суставной туберкулез, М., 1949.
Ролье 3. Ю., Эффективность комплексного лечения, Проблемы туберкулеза, 1953,
Хе 3.
Россиянский Н. Л. и Смелов Н. С., Туберкулезные заболевания кожи, М„
1947.
Рудяков Я. И., Клиника послеоперационного .периода в легочной хирургии в элек-
трокардиографическом освещении, Проблемы туберкулеза, 1951, № 2.
Рубель А. Н. Хронические бронхиты, пневмокоино гы и пневмосклерозы, Л., 1925.
Рубикович А. С., О псевдоаппенднкулярных инфильтратах, Вестник рентгенологии
и радиологии, 1953, № 1.
Рубинштейн Г. Р., Диференциальная диагностика заболевания легких, М., 1949
Рубинштейн Г. Р„ Туберкулез легких, М., 1948.
Руководство по медицинской рентгенотехнике, под ред. А. А. Гольст и К. В. Помель-
цова, М., 1936.
Савииский А. И.. Некоторые клинические симптомы при туберкулезе кишечника
у детей. Вопросы педиатрии, охраны материнства и детства, т. XX, в. 3, 1952.
Садогурский Б. Я., Дыхание при туберкулезе. Дисс., М., 1948.
Самойлов А. Я.. Проблемы туберкулеза, 1937, № 10.
Самойлов А. Я, Туберкулез глаз и его лечение, Харьков, 1940.
Сборник «Иммунобиология, клиника и профилактика туберкулеза у детей», под ред
А. А. Киселя, т. Ill, М., 1932.
Сборинк «К регуляции дыхания, кровообращения н газообмена», под ред. М. Е. Мар-
шака, М., 1948.
Сборник «Легочно-сердечная недостаточность», под ред. В. П. Кушелевского, Сверд-
ловск, 1947.
Сборник приказов и инструкций по противотуберкулезной работе, М., 1948.
Северин С. Е., Особенности окислительных процессов при туберкулезе. В кн.: Кол-
лапсотерапня при туберкулезе легких, М., 1947.
Скворцов М. А., Патологическая анатомия заболеваний детского возраста, М.,
1946.
Соловьева В. А., Материалы по лечению больных силико-туберкулезом. Проблемы
туберкулеза, 1952, № I.
Соловьева В. А., Критерий днференцнальной диагностики силико-туберкулеза,
Труды V Всесоюзного съезда врачей-фтизиатров, М, 1950.
Соловьева Р. П., Динамика артериального и венозного давления у туберкулезных
детей, Вопросы педиатрии и охраны материнства в младенчества, т. XVII, № 6,
1949.
Соркни И. Э. н 3 нем а и Г. Л., О методике лечения туберкулезного менингита
у взрослых, Проблемы туберкулеза, 1952, Хе 5.
Соркин А. 3. и Полянская П. П., Наблюдения над действием стрептомицина
на взрослых костно-туберкулезных больных, Проблемы туберкулеза, 1956, № 6.
Сор кипа Э. 3., Клиника раннего периода первичной туберкулезной инфекции у де-
тей школьного возраста. Проблемы туберкулеза, 1952, № 9.
С орки и а Э. 3., Ранняя диагностика н принципы раннего лечения туберкулеза
у детей, Труды Академии медицинских наук СССР, Вопросы патогенеза и терапии
туберкулеза, М., 1953.
Сорокина 3. А и Сперантова М. А., Лечение стрептомицином в сочетании
с ПАСК больных костно-суставиым туберкулезом в стационарных патронажных
условиях. Проблемы туберкулеза, 1953, № 3.
659
Спасокукоцкий С. И., Актиномикоз легких, М., 1940.
Сперанский А. Д., Нервная система в патогенезе туберкулеза, М., 1946.
Сперанский И. Ф., Производственные контакты. Сб.: Методика в практика борь-
бы с туберкулезом, т. I, М„ 1948.
Сперантова М. А., Клиника костно-суставного туберкулеза у подростков. Труды
Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, М.» 1946.
Ставбуиеико, Зайченко. Бельцев а, Лечение Сольных со спастическими
параличами при туберкулезных спондилитах эндолюмбальным введением стрепто-
мицина. Врачебное дело, 1952, № 2.
Стойко Н. Г.. Об открытом лечении кавериы, Проблемы туберкулеза, 1940, № 9.
Стойко Н. Г., Хирургическое лечение легочного туберкулеза, М., 1949.
Стойко Н. Г., Экстраплевральный пневмоторакс. Проблемы туберкулеза, 1936,
Хе 11—12.
Стражеско Н. Д., Яновский Д. Н. и Виноградская М. Л., Пункции
лимфатических узлов, Киев, 1953.
Стройлова В. Ф., Эффективность комбинированного метода лечения стрептоми-
цином н параамипосалициловой кислотой детей, больных туберкулезным менин-
гитом, Вопросы патологии н терапии туберкулеза, Труды Академии медицинских
наук СССР, т. XXVII, в. I, М., 1953.
Страков А. И.» Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении, М.,
Струков А. И. н Бекушева Е. И., Патоморфологическая характеристика легоч-
ного туберкулеза у детей и подростков. Проблемы туберкулеза, 1941, № 2.
Тарасевич Л. А., Труды X Всесоюзного съезда бактериологов и саншарных вра-
чей 5/XI—1I/XI 1926 г., Одесса, 1927.
Теория н практика флюорографии, М., 1953.
Т и м а ш е в а Е. Д., Диференцнальная диагностика туберкулезных лимфаденитов
методом пункции, Проблемы туберкулеза, 1953, № 2.
Тимашева Е. Д., Измегение кровн под влиянием ПАСК, Сборник Академии ме-
дицинских наук СССР, М., 1954.
Тнмашева Е. Д.. Изменение крови при первичном туберкулезе взрослых. В ки.:
Клиника туберкулеза и принципы работы туберкулезного эвакогоспиталя,
М., 1947.
Тогунова А., Современнее состояние вопроса о фильтрующихся формах возбуди-
теля туберкулеза. Вопросы туберкулеза, 1926, № 3; 1927, № 5—6.
Триус Р. В., Влияние вакцины БЦЖ на организм детей дошкольного возраста.
В ки.: Противотуберкулезная вакцинация, М., 1948.
Триус М. В., Клебанова А А., Сундукова А. А., К вопросу о механизме
действия стрептомицина. Проблемы туберкулеза, 1949, № 6.
Триус М. В., Стукалова Б. Я., Влияние стрептомицина на туберкулезных бак-
терий, Труды Академии медицинских наук СССР, т. 11, в. 5, М., 1949.
Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, «Проблемы тера-
пия туберкулеза», М., 1944
Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, «Туберкулез у под-
ростков», М., 1946.
Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, «Туберкулез у де-
тей раннего возраста», М., 1947.
Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, «Стрептомицин в
терапии туберкулеза», М.. 1948.
Трутнев В. К. Трахеобронхоскопия, М., 1953.
Туберкулез, Руководство для врачей, М., 1952.
Уварова О. А, Морфологическая и микробиологическая характеристика органиче-
ских форм первичного туберкулеза, Бюллетень Института туберкулеза, 1949, № 4.
Уварова О А, Морфологическое н микробиологическое изучение ограниченных
форм туберкулеза легких. В кн.: Вопросы патогенеза и терапин туберкулеза,
М., 1953.
Уход за детьми, больными костно-суставным туберкулезом, под ред. 3. Ю. Ролье, М„
1943.
Федоров П. П., Хирургия почек и мочеточников. Туберкулез почек, М.—Л., 1924.
Феоктистов, Туберкулез клетчатки как самсстожельная болезненная форма,
СПБ, 1883.
Фрумкин А. П., О резекции почки при туберкулезе, Труды II Всесоюзной конфе-
ренции урологов, М., 1951.
Футер Д. С. н Прохорович Е. В., Туберкулезный менингит н его лечение
стрептомицином, М.» 1950.
Харьков А. А., Влияние стрептомицина иа сердечно-сосудистую систему у тубер-
кулезных больных, Сб.: Стрептомицин в терапин туберкулеза, Труды Академии
медицинских наук СССР. в. 5, М.» 1949.
660
Харьков А. А., К вопросу о развитии учения И. П. Павлова в клинике туберкуле*
за, Бюллетень Института туберкулеза, 1950, № 4.
Харьков А. А., Реактивность сер течно-сосудистой системы у больных туберкулезом
при фармакологических воздействиях иа процессы возбуждения и торможения
керы головного мозга. В сб.: Вопросы патогенеза и терапии туберкулеза, М.,
1953.
Хитрово-Горева А. В., Клиническое значение цитологии мокроты. Советская
медицина, 1949, № 8.
Хмельницкий Б. М.. Вопросы патогенеза первичного туберкулеза в современном
освещении, Врачебное дело, 1953, № 8.
Хмельницкий Б. М и Иванова М. Г., Ранние формы внутригруд«ого тубер-
кулеза у взрослых. Труды V Всесоюзного съезда фтизиатров, М, 1950.
Хольпман А. С. и Школьникова Е. А., Ускоренный способ получения культур
БК из патологического материала, Проблемы туберкулеза, 1947, № 3.
Хрушова Т. Н., Хирургические методы лечения больных с двусторонним туберку-
. лезом легких, Проблемы туберкулеза, 1951, № 4.
Хрушова Т. Н., Экстраплевральный пневмоторакс и олеоторакс, М., 1952.
ЦигельиикА Я, Бронхоэктатическая болезнь. Л.—М, 1948
И ямб лер Й. В., Инфильтративные формы туберкулеза у детей раннего возраста,
М.. 1938.
Чарторижский Н. А., О влияниях диссеминации регенеративных процессов в лим-
фатических узлах и внутренних органах прн некоторых формах туберкулеза,
Дисс., Л., 1952.
Чернух А. М. Роль блуждающих нервов в реактивности организма при воспали-
тельных заболеваниях легких в эксперименте. В кн.: Проблемы реактивности
и шока, М, 1952.
Ч и г а е в Н. Ф., Попытка выяснить значение лимфатических желез в организме собаки,
СПБ. 1895.
 Чуканов В. А., Болезни легких, М.. 1938.
ПГаклейн И А, Показания к применению лечебного пневмоперитонеума при тубер-
кулезе легких. Проблемы туберкулеза, 1949, № 3.
Ш в а й ц а р В. Т., Об измеиеннях лимфатических желез в период изолированной
чахотки. Вопросы туберкулеза, 1925, № 6.
Швайцар В. т., Обзор работ и материалов патологоанатомнческого отделения
Туберкулезного института. Труды Московского туберкулезного "У|нститута, т. П,
М, 1927.
Швайцар В. Т., Первичный туберкулез взрослых, Проблемы туберкулеза, 1937,
№ 8.
Швецова Л. П., Патологическая анатомия и вопросы патогенеза лимфатического
туберкулеза взрослых. Дисс., Молотов, 1952.
Шебанов Ф. В., Параамииосалициловая кислота в терапии туберкулеза. Проблемы
туберкулеза, 1950, № 5.
Шебанов Ф. В., Торакопластика при эмпиемах. Проблемы туберкулеза, 1936, № 3
Школьникова Е. А., Глубинный метод посева на туберкулез непосредственно нз
. патологического материала, Проблемы туберкулеза, 1948. № 6.
Шмелев Н. А., Вйелегочпый туберкулез с гепатоляснальиым синдромом. Советская
медицина, 1952, № 8.
Шмелев Н А., Туберкулез бронха как ранняя форма легочного процесса. Советская
медицина, 1950. № 1.
Шмелев Н. А., Основные принципы патологической диагностики методом пункции.
Сборяйк ХХХ-летня Московского областного туберкулезного института, М., 1950.
Шмелев Н. А. и Однолетова Е. Ф, К клинике туберкулезного тифлита, ослож-
ненного легочным процессом, Клиническая медицина, 1951, № 1.
Шмелев Н. А.. К методике и трактовке туберкулезной пробы, Советская меди-
цина, 1953, № 8.
Шмелев Н А. и Вольфсон Э. Л., Цитология туберкулезных экссудатов, Совет-
ская медицина, 1948, № 6.
Шмелев Н. А. и Давыдова, К вопросу об основном обмене при легочном ту-
беркулезе, Журнал клинической медицины, 1935, X? 10.
Шмелев Н А., Клинические наблюдения над действием фтивазида, Проблемы ту-
беркулеза, 1953, № 2.
Шмелев Н. А., Химиотерапевтические средства и антибиотики в комплексном лече-
нии больных туберкулезом легких, Советская медицина, 1953, № 9.
Шмелева М И, Клннико-морфологическое исследование процесса заживления при
костном туберкулезе, Автореферат, М.» 1953.
Шрейбер г Л. Г., Проблема трудоспособности в клинике туберкулеза, М., 1947.
Штейнберг Л. Д., К вопросу об этиологии узловатой эритемы у детей. Проблемы
туберкулеза, 1939, № 9—10.
Штейнберг Л. Д., Клиника туберкулеза у детей. Воронеж, 1946.
661
Штернберг А. Я-, Искусственный пневмоторакс при туберкулезе легких, П., 1921.
Штериман, Сердце н туберкулез легких, Вопросы туберкулеза, 1947, № 6.
Штефко В. Г., Патологическая анатомия легочного н костного туберкулеза, М.,
1938.
Штефко В. Г., Патологическая анатомия легочной каверны, Проблемы туберкулеза,
1938. № 4—5.
Штефко В. Г., Патологическая анатомия лнмфогенных фаз туберкулезного процес-
са. Сб.: Вопросы пятоанатомнн и клиники лнмфогенных фаз туберкулезного
процесса, М.—Л., 1935.
Штефко В. Г., Учение о ренифекте и его значении для клиники. Сб.: Проблемы
фтнзиогенеза в патологоанатомическом и рентгеновском освещении, М., 1935.
Штефко В. Г. н Чсрокова М. Л., Эндокринная система при туберкулезе, Вопро-
сы туберкулеза, 1930, № 1.
Э й н н с 43. Л., Аппарат кровообращения и хирургическое вмешательство при легоч-
ном туберкулезе, Борьба с туберкулезом, 1936, № 10.
Э й н и с В. Л., Вопросы физиологии н клиники туберкулеза. Проблемы туберкулеза,
1939, №9—10.
Э й и и с В. Л., Диагностика первичного туберкулеза легких. В сб.: Проблемы тубер-
кулеза н практическая медицина, сб. IX. м., 1939.
Эй нис В. Л., Кислородная терапия при туберкулезных и нетуберкулезиых заболева-
ниях легких, Советская медицина, 1940, № 11.
Эй нис В. Л., Лечение больного туберкулезом легких, М., 1948.
Эйиис В. Л., Лечение больного легочным туберкулезом, М., 1949.
Эй нис В. Л., Туберкулез, М., 1946.
Э й н и с В. Л., Учение И. П. Павлова и клиника туберкулеза. Проблемы туберкулеза,
1951, № 1.
Эйиис В. Л., Функциональные расстройства прн коллапсотерапин туберкулеза лег-
ких. В сб.: Коллапсотерапня при туберкулезе легких, М., 1947.
Э й н и с Н. Ф., К вопросу о кислородной недостаточности в клинике легочного тубер-
кулеза, Терапевтический архив, 1951, № 6.
Э л и и с о и Ф. Л., К вопросу о нарушениях нервной регуляции у больных первичным
туберкулезом. В сб.: Вопросы патологии и^терапни туберкулеза, М„ 195о.
Элннеон Ф. Л., Клиника выраженных первичных мезоаденитов у подростков и у
взрослых, Труды Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР,
т. II, М., 1946.
Э л н н с о и Ф. Л., Клиническая характеристика хронически текущих форм первич-
ного туберкулеза. Дисс., М., 1949.
Эли неон Ф. Л.» О клинике некоторых форм хронически текущего первичного тубер-
кулеза у взрослых, Проблемы туберкулеза, 1947, № 6.
Э л и и с о н Ф. Л., Стрептомицин в терапин больных туберкулезом, Проблемы тубер-
кулеза, 1953, № 1.
Эпштейн И. М., Туберкулез почки, М„ 1941.
Юркина А. И., Клиника н диагностика туберкулеза лимфатических узлов брыжейки
при первичном туберкулезе легких у детей. Проблемы туберкулеза, 1951» № 1.
Ю р к и и а А. И., Лечение стрептомицином детей, больных туберкулезным меэаденитом
и перитонитом. В сб.: Вопросы патогенеза в терапии туберкулеза, М.» 1953.
Юркина А. И., О аиаченни пальпации при туберкулезе лимфатических узлов бры-
жейки, Советская медицина, 1952.
Юркина А. И., Туберкулез мезентериальных желез у детей раннего возраста, Труды
Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР, т. III, М.» 1947.
Яблоков Д. Д„ Легочные кровотечения, Новосибирск, 1944.
Яковлева А. И., К вопросу о механизме действия экстрвплеврального пневмото-
ракса, Проблемы туберкулеза. 1942, № 3.
Яковлева А. И., К патологической анатомии гематогенного туберкулеза легких
у леченных стрептомицином. Сб.: Стрептомицин в терапии туберкулеза, 5L, 1949.
Ямпольская В. Д.. Пневмолнз при неэффективном искусственном пневмотораксе,
Проблемы туберкулеза, 1951, № 2.
Я рыгав Н. Е., Общая характеристика патологической анатомии ц. н. с. нри различ-
ных формах легочного туберкулеза, Архив патологии, 1951, № 2.
Яхине Б. Л., Вакцинация новорожденных по Кальметту, Материалы Украинской
комиссии по вопросу о БЦЖ, Вопросы туберкулеза, 1927, № 10.
Я х н и с Б. Л., Дискуссионные вопросы узловатой эритемы. Педиатрия, 1942, № 5.
Яхине Б. Л., Начальные формы туберкулеза у детей, Проблемы туберкулеза,
1947. № 5.
Ященко Т. Н.. Организация и методика дезинфекции, Сб.: Методика и практика
борьбы при туберкулезе, т. I- М., 1948.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Исторический очерк учения о туберкулезе М П. Мультановский...... 3
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА
Глава I. Патогенез туберкулеза как заболевания целостного организма.
В. И. Пузик и 3. А. Лебедева .................	21
Глава II. Возбудитель туберкулеза. А. И. Каграманов............ 34
Глава III. Реакция организма на туберкулезную инфекцию Г. Е. Платонов 41
Глава IV. Иммунитет и аллергия прн туберкулезе. В. Ф. Чернышев . . . .	60
Глава V. Патологическая анатомия туберкулеза прн прогрессировании, зати-
хании н заживлении. В. И. Пузик и 3. А. Лебедева........... 72
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАННИХ И ВЫРАЖЕННЫХ
ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА
Глава I. Общая и частная симптоматология туберкулеза Ф. Л. Элинсон . .	124
Глава II. Функциональное исследование больных туберкулезом. А. А. Харьков
и Ф. Л. Элинсон ......................	136
Исследование высшей нервной деятельности....................136
Электрокардиография и капилляроскопия в клинике туберкулеза...	143
Исследование функции внешнего дыхания...................... 151
Функциональные исследования печени и сетреторной функции желудка 155
Глава III. Туберкулиноднагиостика. А. И. Кудрявцева .........	160
Глава IV. Лабораторная диагностика туберкулеза. А. И. Каграманов,
Н. А. Шмелев, Е. Д. Тимашева и О. П. Архипова................ 168
Цитологические изменения крови прн туберкулезе ............ 191
Бактериологическая диагностика туберкулеза..................199
Определение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. . .	204
Глава V. Рентгенодиагностика при туберкулезе. К. В. Помельцов, И. И. Пар-
фенова и А. В. Александрова ..................	207
Методика рентгенологического исследования прн туберкулезе...207
Рентгенологическая характеристика клинических форм туберкулеза легких 224
ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
. ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Глава I. Клиника и лечение туберкулеза у детей. М. П. Похитонова . . 241
Глава	II. Туберкулез лимфатических узлов и серозных оболочек
А. И. Юркина .......................................................276
Глава	III. Клиника и лечение туберкулезного менингита Н. О. Василевич	284
Глава	IV. Туберкулез центральной нервной системы. А. А. Арендт . . .	300
Глава	V. Клинические формы туберкулеза легких. Н. /!. Шмелев . . .	309
Глава	VI. Диференцнальная диагностика туберкулеза легких. М. И. Ойфебах	359
Глава VII. Клиническое течение я лечение туберкулеза дыхательных путей.
А. А. Лапина........................................................375
663
Глава	ViII. Туберкулез кишечника. Д. А. Манучарян..........................Злб
Глава IX. Клиника костно-суставного туберкулеза и лечение при
нем. 3. Ю. Ролье ............................................................  395
Глава X. Туберкулез моченоюаой системы |Л. И. Маянц |...........................422
Глава XI. Клиническое течение туберкулеза глаз и его лечение А. Я. Са-
мойлов ...............................................442
Глава XII. Туберкулез кожи. Н. Л. Россиянский............................453
Глава XIII. Силико-туберкулсз. В. А. Соловьева......... ...	4*и
Глава XIV. Тубсркуюз н беременность. А. А Лазаоевич......................474
Глава XV. Принципы ранней терапии туберкулеза. А. И. Кудрявцева,
3. А. Лебедева и А. А. Харьков ....................................  480
Глава XVI. Физиологические обоснования лечебного режима и гигиено-
днэтнческого лечения туберкулезного больного. В. Ф. Чернышев
и Н. К. Беляева ....................... 489
Глава	XVII. Химиотерапия при туберкулезе. II А. Шмелев ...	500
Глава	XVIII. Климатическое лечение больных туберкулезом. С. В. Массино	.	510
Глава	XIX. Лечебный пневмоторакс. Н. К. Беляева .......	«г19
Глава	XX. Пневмоперитонеум в клинике туберку «еза. К. Я. Келеберда .	.	528
Глава XXI. Хирургические методы лечения больных туберкулезом легких.
Л. К. Богуш н Т. Н. Хрущева ................. 532
ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ
ПРОФИЛАКТИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Глава I. Эпидемиология туберкулеза. С. В. Массам ......... 563
Глава II. Методика и организация работы про1ивотуберк\лезно10 диспан-
сера. М. И. Ойфебах ................... 576
Глава III. Санитарная профилактика туберкулеза. О. И. Корнблюм
я С. В. Массино ...................... 603
Глава IV. Дезинфекция прн туберкулезе. О. П. Архипова........618
Глава V. Противотуберкулезная вакцинация. К. П. Беркос.......626
Глава VI. Экспертиза трудоспособности и трудовое устройство туберкулезного
больного. М. М. Закин . . .............................. 641
Глава VII. Статистика туберкулеза. |/7. А. Кувшинников |.....646
Литература ..............................................................653
Редактор АГ П. Мультановский
Техн, редактор 3. А. Романова
Корректор О. А. Лосой
л 	Переплет художника Л. С. Эрнана
Сдано в набор I7/V 1955 г. .Подписано к печати 2Э/1Х 1955 г.
Формат бумаги 70 X 108’/щ. 20.75 бум л. 55,86 псч. л. + 3,28 печ л. вклейки
58,75 уч.-изд. л. Тираж 20 000 экз. Т-02569. МН-74
Медгиз, Москва, Петровка, 12
Заказ № 1088 Набрано в типографии «Известий», Москва, Пушкинская пл, д. 5.
Отпечатано в 1-й типографии Медгнза, Москва, Ногатинское шоссе, д. 1. Заказ № 651.
Цена 30 р. 50 к. Переплет 2 р.
ОПЕЧАТКИ
Стр.	Строка	Напечатана	|	Следует читать
б	7 снизу	1753 г.	lets 1
172	12 сверху	основной разбавленный	основной неразбавленный
185	2 снизу	дермоидной клетки	дермоидной кнеты
270	15 сверху	Члиасбепг	Элыасбдо’*
Туберкуле
ТУБЕРКУЛЕЗ
РУКОВОДСТВО
ДЛЯ ВРАЧЕ