Текст
3 "і-
Қазақстан Республикасының денсаулық сақтау министрлігі
ҚазіИМА жоғарғы және ЖОО-нан кейінгі мамандықтар бойынша
білім беру оқу-эдістемелік еекциясы
о <
М<.Х> т
Марат Оспанов атындағы Батыс-Қазақстан
мемлекеттік медицина академиясы
Жаманқұлов
Қыдырқожа Абдолкэрімұлы
ІШКІ АУРУЛАР
Жоғаргы медициналық білім беру мекемелерінің
студенттеріне арналған окулық
і
і
Астана - Ақтөбе, 2008
ҚЫСҚАРТУЛАР
АА - апластикалық анемия
ААТ - ашық артериялық тутік
ААФ - ангиотензин айналдырушы фермент
ААФИ - ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторы
АВ - атриовентрикулярлық
АГ - артериалық гипертензия
АДГ - антидиурездік гормон
АЖТУ - активтенген жартылай тромбопластин уақыты
АИК - айналымдағы иммундық комплекс
АИЖВ - адамның иммунитет жетіспеушілігінің вирусы
АҚК - айналымдағы кан көлемі
АҚҚ - артериялық қан қысымы
АҚФ - айдалма қан фракциясы
АЛТ - аланинаминотрансфераза
Анти-іо-1 - аминоацетилсинтетазаға қарсы антиденелер
Анти-РМ (86) - ядроға карсы антиденелер
Анти-8КР - антисинтетазалық емес плазмалық антиденелер
АНЦА - антинейтрофильдік цитоплазмалық антиденелер
АПК - айналымдағы плазма көлемі
АПО - аполипопротеидтер
АС - анкилоздаушы спондилит
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АҚ-блокатор - ангиотензиннің бірінші типті рецепторларының блокаторлары
АТ-ІІ - ангиотензин-ІІ
АІЖ - асқазан-ішек жолы
БАА - бейспецификалық аортоартериит
БЖК - бейспецификалық жаралы колит
БСҚҚ - бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер
БФЖ - буындардың функциялық жетіспеушілігі
БЭ - бауырлық энцефалопатия
БЭА - бронхоэктазия ауруы
ВГ - Вегенер гранулематозы
В,2ЖА - витамин-12-жетіспеушілік анемия
ГА - гипертония ауруы
ГАн - гемолиздік анемия
ГБИ — гистологиялық белсенділік индексі
ГГТП - гаммаглютамилтранспептидаза
ГДГ - глютаматдегидрогеназа
ГКМП - гипертрофиялық кардиомиопатия
ГКС - глюкокортикостероидтар
ГЛС — гепато-лиенальді синдром
ГН - гломерулонефрит
Г-6-ФД - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа
НВУ - В гепатитінің вирусы
НВУ - ДНҚ - В гепатиті вирусының геномі
НВсог А§ - В гепатиті вирусының ядролык антигені
3
НВе А§ - В гепатиті вирусының ядроалды антигені
НВз А§ - В гепатиті вирусының беткей антигені
НСУ — С гепатитінің вирусы
НДУ - Д гепатитінің вирусы
НР - НеІісоЬасІег руіогі
ДАҚҚ - диастолалық АҚҚ
ДКМП - дилатациялық кардиомиопатия
ДМ - дерматомиозит
ДТЖА - дэнекер тінінің жайылмалы аурулары
ЕДТ - емдік дене тәрбиесі
ЕРДС - ересектердің респираторлық дистресс-синдромы
ЖА - жыбыр аритмиясы
ЖАПК - жүрекшелераралық перде кемістігі
ЖӘ - жүрек әлсіздігі
ЖБ - жедел бронхит
ЖБЖ - жедел бүйрек жетіспеушілігі
ЖВ - жедел васкулиттер
ЖЕЛЗ -жедел екшеленбеген лейкоз
ЖЖӘ - жедел жүрек әлсіздігі
ЖЖС (Ж) - жүректің жиырылу саны (жиілігі)
ЖИ - жүрек индексі
ЖИА - жүректің ишемия ауруы
ЖИЖС - жүре пайда болған иммунитет жетіспеушілігі синдромы
ЖҚЖ-жүйелі қызыл жегі
ЖЛ - жедел лейкоз
ЖЛЛ - жедел лимфобласттық лейкоз
ЖМЛ - жедел миелобластгык лейкоз
ЖММоЛ - жедел миеломонобласттық лейкоз
ЖМоЛ - жедел монобласттык лейкоз
ЖПрЛ - жедел промиелоциттік лейкоз
ЖРА - жедел респираторлык ауру
ЖСАГ - жекеленген систолалық АГ
ЖСД - жүйелі склеродермия
ЖТА - жүректің туа болған ақаулары
ЖТЖ - жогарғы тыныс жолдары
ЖТЛП - жоғарғы тығыздықтағы липопротеидтер
ЖФ -жүрекшелер фибрилляциясы
ЖШТК —жалпы шеткі тамыр кедергісі
ЖЭМ - жедел эритромиелоз
ЖЭФ-жайылмалы эозинофильді фасцит
ИКД - имплантацияланатын кардиовертер - дефибриллятор
ИТП - идиопатиялық тромбоцитопенияльщ пурпура
ИФА - идиопатиялық фиброздаушы альвеолит
КА - Крон ауруы
КҚ - кілегей қабық
17-КС - 17-кетостероидтар
ҚАПК- қарыншааралық перде кемістігі
ҚД - қарыншалар дірілі
4
ҚК - қос көбейтінді
ҚТ - қарыншалық тахикардия
ҚФ - қарыншалар фибрилляциясы
ҚЭ — қарыншалық экстрасистолия
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЬЕ-клеткалар - қызыл жегі клеткалары
МӘСК - медициналық - элеуметтік сараптау комиссиясы
МИ - миокард инфарктісі
МКД- миокардиодистрофия
МҚК - минутгік қан көлемі
МҚП - митральдық қақпақтың пролапсы
НС - нефроз синдромы
НЦЦ - нейроциркуляциялық дистония
ОА - остеоартроз
17-ОКС - 17-оксикетостероидтар
ОНЖ - орталық нерв жүйесі
ОТА - облитерациялы тромбангиит
ӨАТҚ - өкпе артериясының тығындалу қысымы
ӨАТЭ - өкпе артериясының тромбоэмболиясы
ӨАЭС - өңеш арқылы электрлік стимуляция
ӨЖД - өт жолдарының дискинезиясы
ӨЖЖ - өкпені жасанды желдендіру
ӨЖС - өкпенің жалпы сиымдылығы
ӨҚК - өкпенің қалдық көлемі
ӨМЖ - өкпенің максимальды желденуі
ӨССА - өкпенің созылмалы себінді аурулары
ӨТС - өкпенің тіршілік сиымдылығы
ӨТТЛП - өте төменгі тығыздықтағы липопротеидтер
ӨЭ - өкпе эмфиземасы
ПМ - полимиозит
ПТ — пароксизмалы тахикардия
ПТМ — пневмотахометрия
ПУ - протромбин уақыты
РА - ревматоидтық артрит
РАЖ - ренин-ангиотензин жүйесі
РВАГ - реноваскулярлық АГ
РКМП - рестрикциялы кардиомиопатия
РФ — ревматоидтық фактор
САБ - синоатриалық блокада
САГ - симптоматикалық АГ
САЖ - симпатикалық-адренал жүйесі
САҚҚ - систолалық АҚҚ
СБ - созылмалы бронхит
СБЖ - созылмалы бүйрек жетіспеушілігі
СБК - салалы бүлшықет клеткасы
СВГ-В - созылмалы вирустык В гепатиті
СВГ-Д - созылмалы вирустық Д гепатиті
СВГ-С - созылмалы вирустық С гепатиті
5
СГ - созылмалы гепатит
СГН - созылмалы гломерулонефрит
СДЖӘ - созылмалы диастолалық жүрек әлсіздігі
СДК - соңғы диастолалық көлем
СДҚ - соңғы диастолалық қысым
СЖӘ - созылмалы жүрек әлсіздігі
СК - созылмалы колит
СҚК - систолалық қан көлемі
СМБ - симпатомиметикалық белсенділік
8о-1 -антиденелер - миозитспецификалық антисинтетазалық антиденелер
СӨЖ - созылмалы өкпе-текті жүрек
СП - созылмалы панкреатит
ССЖӘ - созылмалы систолалық жүрек элсіздігі
ССК - соңғы систолалық көлем
СТӘС - синус түйінінің элсіздік синдромы
СТКЖ - сыртқа тыныстаудың көлемді жылдамдығы
СТК - сыртқа тыныстау көрсеткіші
СТЗХ - созылмалы тассыз холецистит
СТФ - сыртқы тыныс функциясы
СЭ - созылмалы энтерит
ТЗ - трийодтиронин
Т4-тироксин
ТЖ-тыныс жетіспеушілігі
ТЖА - теміржетіспеушілік анемия
ТМК - тыныстың минуттік көлемі
ТӨТС - тездетілген ӨТС
ТП-түйінді периартериит
ТПГ - түнгі пароксизмалы гемоглобинурия
ТСҚҰ - синдромы -тамыріші себінді қан үю синдромы
ТСТІ — тездетіп сыртқа тыныстаудың 1-сек. көлемі
ТТ - тыныс тұншықпасы
ТТЛП - төменгі тығыздықтағы липопротеидтер
УДЗ - ультрадыбысты зерттеу
ФК - функциялық класс
ХҚҚ - халықаралық калыптастырылған қатынас
ХС - холестерин
цАМФ - циклдік аденозинмонофосфат
ЦИД - цитостаздык иммунодепрессанттар
ШИ - шок индексі
ІСМБ (ӨСМБ) - іштей (өзіндік) симпатомиметикалық белсенділік
ЭИТ - электроимпульсті терапия
ЭКС - электрокардиостимуляция, электрокардиостимулятор
ЭС - экстрасистолия
ЭФЗ - электрофизиологиялық зерттеу
ЭхоКГ -эхокардиография
6
I тарау
ТЫНЫС МҮШЕЛЕРІНІҢ АУРУЛАРЫ
ЖЕДЕЛ БРОНХИТ ЖӘНЕ БРОНХИОЛИТ
Жедел бронхит (ЖБ) - бронхтың кілегей қабығының жедел жайылмалы қабынуы
(жедел эндобронхит), сирек жағдайда - бронх қабырғасының басқа қабатгарының да бірге
түгел қабынуы (панбронхит).
Жедел бронхиолит - қуысының диаметрі 2 мм-ге дейінгі үсақ тыныс жолдарының
қабынуы.
Жедел бронхит жиі кездесетін ауру, ол барлық аурулардың 1,5% қамтиды, ал тыныс
мүшелерінің жедел бейспецификалық ауруларының ішінде жедел бронхитгің үлесіне олардың
30-35% тиеді.
Этиологиясы және патогенезі. ЖБ көп себепті ауруларға жатады. Оның себептеріне
жататындар:
- инфекциялар (вирустар, бактериялар жэне басқа микроорганизмдер);
- физикалық факторлар (шамадан тыс қүргақ, ыссы немесе салқын ауа);
- химиялық факторлар (қышқылдар мен сілтілердің, күкіртгің қостотығының, аммиактың
булары, азот тотықтары, кремний, тұншықпа әсерлі улы заттар жэне басқалары);
- аллергиялық факторлар (органикалық шаң, өсімдік тозаңдары жэне басқалар).
Барлық себеп факторлардың ішіндегі ең жиілері - вирустар (А және В грипінің вирустары,
парагрипп вирустары, риновирустар, респираторлы - синцитиальдық вирус). Бактериялық
инфекцияның ішінде жедел бронхит дамуы үшін ең маңыздылары - Мусоріазша рпеитопіае,
Сһіатіусііа рпеитопіае, Вогбаіеііа регіизіз. 90% жағдайында ЖБ-ң себептері - вирустар
мен микоплазма. Бірнеше себептің бірігіп кездесуі де мүмкін.
Жедел бронхиттің дамуында катерлі факторлардың да маңызы болады, олар организмнің
жалпы жэне жергілікті төзімділігін азайтып, ЖБ бой көрсетуіне жағдай жасайды. Ондай
қатерлі факторларға жататындар - организмге салқын тию, мұрын арқылы тыныстаудың
бұзылуы, шылым шегу, маскүнемдік, қоршаған ортаның ластануы, жүрек әлсіздігінде өкпеде
болатын қан іркілісі жэне басқалар.
ЖБ дамуының бастапқы сатысында себеп факторлар (әдетте вирустар) бронхтар мен
бронхиолдардың кілегей қабығының эпителий клеткаларының үстіне келіп шөгеді (адгезия),
кейін олар кілегей қабық ішіне енеді. Бұл процестің дамуына организм қорғанысының
физикалық факторларының әлсіреуі (ішке алатын ауаның сүзілуінің жэне оның ірі
механикалық бөлшектерден тазаруының бұзылуы, ауаның температурасы мен
ылғалдылығының өзгеруі, жөтел жэне түшкіру рефлексінің, мукоцилиарлық тасымалдьиГ
өзгеруі) жағдай жасайды.
Себеп факторлардың (вирустың) эсері бронхтың кілегей қабығының эпителий
клеткаларын зақымдап, олардың ыдырауын тудырады, оның өзі тыныс жолдарының
вирустармен зақымдануына 2-3 күннен кейін қосылатын бактериялық флораның бронхтінінің
ішіне енуіне қолайлы жағдай туғызады. Бұл процестердің нәтижесінде бронх кілегей қабығы
қызарып (гиперемия), ісінеді, цилиндрлік эпителий сылынып түседі, кілегейлі, кілегейлі-ірінді
экссудат пайда болады, мукоцилиарлық клиренс бұзылады.
Эпителий клеткаларының сылынуының нәтижесінде ирритациялық рецепторлар
жалаңаштанып, жөтел пайда болады.
7
Эпителий клеткаларының жойылуымен қатар бокал тәрізді клеткалар көбейеді және
олардың көлемі ұлгаяды, бұл өзгерістер кілегей өндіруді көбейтеді.
Аллергиялық қабынуда пайда болатын биологиялық белсенді заттар (гистамин,
цитокиндер, лейкотриендер) тамыр қабырғасы өткізгіштігінің бұзылуы мен бронхоспазмды
күшейтеді. Бронх қабырғасының ісінуі, бронх ішіндегі экссуцаттың көбеюі және бронхоспазм
бронх ішінің өткізгіштігін бұзады. Бронхтың кілегей кабығындағы қабыну процесінің дамуына
микродиркуляциялық бұзылыстар жэне нерв клеткалары мен рецепторлардың закымдануы
да өздерінің әсерін тигізеді. Қабыну өзгерістеріне кейін нервтік - трофикалық жэне
функциялық өзгерістер қосылады.
ЖБ-та бронхтың кілегей қабығы эдетте 2-3 аптадан кейін қалпына келеді. Бірақ онымен
қатар, кейде бірнеше айға (3 айға дейін) созылатын ұзарған бронхит та кездесуі мүмкін.
Кейде процесс созылмалы сипат алады. ЖБ-ің ұзара дамуына жэне оның созылмалы
бронхитке көшуіне бронх обструкциясы мен ұсақ бронхтар мен бронхиолдардың
патологиялық процеске қосылуы әсерінтигізеді.
Патоморфологиясы. Эндобронхит белгілері анықталады. Оларға жататындар -
бронхтың кілегей қабығының гиперемиясы мен ісінуі, цилиндрлік эпителийдің сылынуы,
кілегейлі - ірінді экссудаттың пайда болуы, бокал тэрізді клеткалардың көбеюі. Бронхтың
кілегей қабығы зақымданғанда регенерация 2-3 апта ішінде аяқталады, бронх қабырғасының
басқа қабаттары зақымданғанда регенерация 3 айға дейін созылады.
Классификациясы.
Этиологиясына қарай:
1. Инфекциялық ЖБ (вирустық, бактериялық, вирусты-бактериялық).
2. Инфекциялық емес ЖБ (физикалық жэне химиялык факторлар тудырған ЖБ).
3. Аралас ЖБ (химиялық, физикалық жэне инфекциялық факторлардың бірігіп кездесуі).
4. Себебі белгісіз ЖБ.
Патогенезіне қарай:
1. Бірінші ретті ЖБ (жеке аурулар).
2. Екінші ретті ЖБ (ЖРВИ нэтижесінде болатын ЖБ, ЖТЖ инфекциясының созьшмалы
ошақтарының өршуінен болатын ЖБ).
Орнына қарай:
1. Проксимальды ЖБ (ірі бронхтардың қабынуы).
2. Дистальды немесе обструктивті ЖБ.
Қабыну сипатына қарай:
1. Катаральды ЖБ.
2. Ірінді ЖБ.
Функционал ьдық ерекшелігіне қарай:
1. Обструкциясыз ЖБ.
2. Обструкциялы ЖБ (патологиялық процеске ұсақ бронхтар мен бронхиолдардың
қатысуы).
Даму барысына қарай:.
1. Жедел даму (2-3 аптадан ұзак емес).
2. ¥зара даму (бір айға дейін және одан да ұзақ).
Клиникасы. Жедел бронхит эдетте жедел респира аурулардан кейін бой көрсетеді (сирек
жағдайда химиялық немесе физикалық факторлар әсерінен кейін). Сондықтан ЖБ
клиникасын вирустық интоксикация симптомдары (қалтырап тоңу, гипертермия. бұлшык
еттердің ауыруы, фарингит белгілері, жалпы әлсіздік, бас ауыруы, дауыс қарлығуы, тұмау)
жэне бронхитгің өз симптомдары құрайды.
ЖБ-та болатын науқас адамның басты шағымы - жөтел, ол ұстама тэрізді болып келеді,
науқас адамды азапқа салады. ЖБ-ң басында жөтел құрғақ болады, кейін оған кілегейлі,
сирекжағдайда кілегейлі-іріңді қақырық бөлу қосылады. Көмей қоса зақымданғанда жөтел
кезіндегі дыбыс үрген ит дыбысын еске түсіреді. Азапқа түсіретін үстамалы жөтел нәтижесінде
науқас адамның төс артында тырнау сезімі жэне диафрагма түсының ауырғаны сезіледі.
Бронх өткізгіштігі бұзылған жағдайда (ұсақ бронхтар қабынғанда) экспираторлық ентікпе,
кейде түншығу сезімі пайда болады.
Кеуце торын қарағанда, сипап (пальпация), қағып (перкуссия) тексергенде қалыпты күйден
ауытқу болмайды. Бірақ бронх өткізгіштігі бүзылған дистальды ЖБ-те қорап ренді өкпе дыбысы
анықталады.
Аускультацияда барлық науқас адамда күшейген везикулалық дыбыс (қатқыл дыбыс)
естіледі, басында қүрғақ, кейін ылғалды сырыл естіледі. Ірі бронхтар қабынғанда қүрғақ, бас
тембрлі және ылғалды ірі көпіршікті сырылдар, үсақ бронхтар зақымданғанда- қүрғақ, дискант
тембрлі жэне ылғалды үсақ көпіршікті сырылдар анықталады.
Дене қызуы ЖБ-те не қалыпты деңгейде, не 2-3 күнге субфебрильді деңгейге дейін көтеріледі.
Қосымша тексерулер: шеткі қанда не өзгеріс болмайды, не болмашы нейтрофильді
лейкоцитоз және ЭТЖ аздап өскені анықталады. С - реакгивті белоктың пайда болуы, сиал
қышқылдары мен қан плазмасының а - глобулиндері көбеюі мүмкін.
ЖБ-та қақырық әдетге кілегейлі болып келеді, қүрамында сылынған эпителий клеткалары,
макрофагтар көп болады. Бактериялық инфекция қосьшғанда кақырык кілегейлі - ірінді сипат
алады, қүрамында мөлшері орташа деңгейдегі (40-50%) нейтрофильдер болады, аллергиялық
бронхитте қақырықта эозинофильдер пайда болады. Себеп факторды анықтау үшін
вирусологиялық, бактериологиялық жэне серологиялық зертгеулер жүргізу керек.
Сыртқы тыныс қызметін (функциясын) тексергенде, үсақ бронхтар қабынған жағдайда,
сыртқы тыныстың обструкциялық типті бұзылатыны аныкталады.
Рентгенологиялық тексергенде эдетте өкпе тінінде өзгеріс болмайды, кейде өкпе суретінің
күшейгені аныкталады.
Фибробронхоскопияда кілегейлі немесе іріңді эндобронхит белгілері аныкталады.
Жедел бронхиолитте аз қақырықгы азапқа салатын жөтел, ауыр ентігу, дене қызуының
3 8,5-39,0°С дейін көтерілуі байқалады. Тьшыс алу тайыз болып келеді жэне тыныс алуға көмекші
тыныс мускулатурасы қатысады. Кейде цианоз анықталады. Тыныс бұлшықетгерінің (оның
ішінде диафрагманың да) шамадан тыс жиырылуына байланысты кеуде ауырады. Перкуссияда
- қорап дыбысы, аускультацияда - везикула тынысының әлсірегені, үсақ көпіршікті ылғалды
сырылдар (қосалқы бронхит) жэне крепитация естіледі.
Қанда-нейтрофильді лейкоцитоз, оң мэнді өткір фазалы реакция болады.
Сыртқы тыныс обструкциялы типті бүзылады.
Рентгенологиялықтексергенде өкпе аландарының ақшылданғаны, өкпе артериясы юнусьшың
шыгыңқы болуы жэне оның ірі тарамдарының кеңігені (өкпе артериясындағы гипертензияға
байланысты) көрінеді.
Даму барысы. Инфекция себепті ЖБ-тің даму барысы жеңіл болып келеді, 2-3 апта ішінде
аурудың белгілері жойылып кетеді. Ауру кейде (көбіне дистальды бронхигге) ұзакқа созылады.
Егер жедел бронхитжыл ішінде 3 реттен көп қайталаса, оны қайталамалы бронхш деп атайды.
Асқынулары. ЖБ-ң асқынулары:
1. Бронхопневмония.
2. Жедел тыныс жетіспеушілігі (дистальды бронхш пен бронхиолитте).
3. Созылматы бронхшқа көшу (сирек кездеседі).
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ЖБ диагнозының критерийлері:
1) инфекция-себепті бронх бүтасьшыңжедел жайьшмалы қабыну белгілері; 2) бүл процесте
өкпе паренхимасыныңтығыздалу белгілерінің болмауы.
ЖБ-ты созылмалы бронхиттің асқынуынан, пневмониядан, өкпе туберкулезінен және тыныс
мүшелерінің ісіктерінен ажырата білу керек.
9
С озылмалы бронхиттің асқыну диагнозы тек мерзімдік белгілер (қатар екі жыл бойында
жэне эр жыл ішінде 3 ай бойы қақырықты жөтел болу) болғанда гана қойылады.
Пневмонияның, өкпе туберкулезі мен өкпе ісігінің диагнозын өкпеде жергілікті және
ошақты өзгерістер болғанда, әсіресе өкпеде рентгенологиялық ошақты өзгерістер (түйіндер,
инфильтраттар, фокустар, сақина тэрізді қарайғандықтар) табылғанда қояды. Барлық
жағдайда тиісті бронх-өкпе зерттеулерін іске асыру керек.
Клиникалық диагнозды тужырымдауда аурудың себебін, патогенездік вариантын,
қабыну процесінің орнын, сипатын, даму барысын жэне ЖБ-тың асқынуларын ескеру керек.
Диагнозды түжырымдаудың мысалдары:
1. Жедел катаральды вирустық, екінші ретті бронхит, жедел респираторлық-вирустық
инфекция.
2. Жедел катаральды ірінді бактериялық бронхит, бірінші ретті, даму барысы - жедел.
3. Жедел катаральды бронхиолит. Тыныс жетіспеушілігі, II дәрежесі.
Емі. Көбіне ем амбулаториялық жағдайда іске асырылады. Ем құрамына төмендегідей
шаралар кіреді:
1. Вирустық интоксикациямен күрес (жылы ішімдіктерді көп ішіп, терлеуді күшейтетін
жэне қызуды басатын заттарды қолдану; бал, таңқұрай, лимон, жылытылған сілтілі
минералдық сулар).
2. Бронхтың дренаждық (тазарту) қызметін сүйемелдеу жэне жақсарту: жылы булы
ингаляциялар, өсімдіктұрындыларының ингаляциясы (тэулігіне 6-8 рет), қақырықжүргізетін
жэне муколиздік дәрілер беру:
- амброксол (лазолвані ішке 30 мл 3 р/тэулігіне, екі апта бойы, кейін 30 мл 2 р/тэул. 7-10
күн бойы; немесе
- ацетилцистеин ішке 400-600 мг 1-2 рет немесе 200 мг 2-3 рет 7-10 тэулік бойында;
немесе
- бромгексин ішке 8-16 мг 3 р/тәул. 7-10 тэулік бойында; немесе
- карбоцистеин ішке 750 мг 3 р/тәул. 7-10 тэулік бойында.
3. Этиотропты ем: Грипп себепті ЖБ-те ауру белгілері пайда болғанының алғашқы 24-
48 сағат ішіндеремантадин беріледі: тамақтан кейін ішке қабылданады: аурудың 1-ші күні
0,1 (2 таблетка) 3 рет; 2-ші және 3-ші күндері - 2 рет, 4-ші күні - 1 рет. 5 күн бойы қабылдайды.
Вирустық инфекция фонында дамыған ЖБ-те құрамына грипке қарсы 1§ (2-4 мл б/е 1 -
2 рет егу) жэне интерферон кіретін құрамалы ем қолданылады.
Антибактериялық ем бактериялық инфекция қосылғанда (кілегейлі-іріңді, іріңці қақырық,
дене қызуының күрт көтерілуі) қолданылады. Дәріні таңдағанда аурудың себебі болуы
мүмкін факторды - грам оң жэне атипиялық микроорганизмдерді (М. рпеитопіае, С.
рпеитапіае) еске ұстайды. Ішке қабылдайтын (пероральдық) макролидтер, фторхинолондар,
цефалоспориндердің II буыны беріледі.
Парентеральды препараттарды асқорыту жүйесінде сіңу процесі бұзылғанда жэне науқас
адамның ауыр күйі кезінде қолданады. Таңдамалы дәрілерге жататындар:
- азитромицин 500 мг 1 р/тэул. - 1-ші тәулікте, кейін 250 мг 1 р/тәул., 4 тэулік бойы,
немесе
- амоксицилин ішке 500 мг 3 р/тэул. 5-7 тэулік бойы, немесе
- амоксицилин/клавуланат(амоксиклав) 1,2 г 3 р/тәул., 5-10 тәулік бойы, немесе
- кларитромицин ішке 250-500 мг 2 р/тэул., 5-7 тэулік бойы, немесе
- левофлоксацин ішке 500 мг 1 р/тәул., 5-7 тэулік бойы, вена ішіне 500 мг 1 р/тәул., 5-10
тэулік бойы, немесе
- медикамицин ішке 400 мг 3 р/тәул., 5-7 тэулік бойы, немесе
- моксифлоксацин ішке 400 мг 1 р/тәул., 5-7 тэулік бойы; вена ішіне 400 мг 1 р/тәулігіне,
5-10 тэулік бойы, немесе
- спарфлоксацин ішке400 мг 1 р/тэул. 1-шітәулікте, кейін 200 мг 1 р/тәул., 5-7 тэулік
бойы.
10
Альтернативалық (балама) антибактериялық дәрілер:
- доксициклин 100 мг 2 р/тэул., 5-7 тэул. бойы, немесе
- тиамфеникол глицинат ацетилцистеинат ингаляция түрінде 250 мг 1-2 р/тэулігіне немесе
б/е 500 мг 2-3 р/тәул., 7-10 тэулік бойы, немесе
- цефуроксим ішке 250-500 мг 2 р/тәул., 5-7 тэулік бойы, немесе
- фузафунгин ингаляция түрінде эр кез 4 рет ішке тыныстау, 4 рет/тәулігіне, 5-7 тэулік
бойы, немесе
- эритромицин ішке 500 мг 4 р/тәул., 5-7 тэулік бойы.
4. Симптоматикалық ем: аз қақырықты, азапқа салатын жөтелде жөтелге қарсы дэрілер
қолданылады:
- бутамират ішке, сироп, 30 мл 3 р/тәул., 7-10 тәулік бойы, немесе
- декстрометорфан ішке, сироп, 15 мл (сироптың 1 шай қасығы) 4 р/тәул., 7-10 тэулік
бойы, немесе
- глауцин, ішке, тамақ кабылдаудың арасында, 50 мг 2-3 рет/тәулігіне, 7-10 тәулік бойы,
немесе
- леводропропизин, ішке 60 мг (сироптың 10 мл немесе 20 тамшы) 2-3 р/тәул., 7-10
тэулік бойы, немесе
- преноксидиазин ішке, шайнамай жүту керек, 100-200 мг 3-4 р/тәул., 7-10 тэулік бойы.
Бронх обструкциясының белгілері болғанда беріледі:
а) бронхолитиктер:
- сальбутамол, ингаляция түрінде, 1-2 дозасы 3 р/тәул., 5-7 тэулік бойы, немесе
- фенотерол, ингаляция түрінде, 1-2 дозасы 3 р/тәул., 5-7 тэулік бойы, немесе
- фенотерол 50 мг + ипратропий бромиді 21 мкг ингаляция түрінде, 1 -2 дозасы 3 р/тәул.,
5-7 тәулік бойы.
б) бронхиолит белгілері болғанда преднизолон белгіленеді, 20-25 мг/тәул., ішке,
7-10 күн бойы, кейін дозасы біртіндеп төмендетіледі;
в) дене қызуы 3 8°С жоғары болғанда, төс арты күшті қырнап ауырғанда, ЭТЖ өте
жоғары өскенде және қанда басқа да кабыну белгілері болғанда қабынуға қарсы
жэне қызуды түсіретін дэрілер беріледі:
- фенспирид, ішке, таблеткалар, 80 мг 2 р/тәул., 10-14 тэулік бойы; сироп 15-30 мл
3 р/тәул., 10-14 тэулік бойы;
- ацетилсалицил қышқылын, ибупрофен, колдрекс, фервекс, антигриппин беруге болады.
Уақытша енбекке жарамсыздық сараптамасы
ЖБ-пен ауырған адамдардың бәрі уақытша еңбекке жарамсыз болып табылады.
Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі 7-12 күн құрайды. Еңбекке
кабілеттіліктің қалпына оралу белгілеріне жататындар: аурудың клиникалық белгілерінің,
интоксикация белгілерінің түрақты түрде жойылуы, дене қызуы мен қан көрсеткіштерінің
қалыпты күйге оралуы.
Аурү болжамы (прогнозы). ЖБ-ң болжамьі әдетте жағымды болып келеді, толық
сауығу 2-4 аптадан кейін болады. Көңіл аударатындай болжам жедел бронхитте байқалады
жэне ол қарқынды емді мезгілінде бастауға тәуелді. Емді кеш бастаған жағдайда
созылмалы тыныс жетіспеушілігі қилыптасуы мүмкін.
Алдын алу шаралары (профилактикасы) ЖБ-ң профилактикасы ең алдымен жедел
респираторлык-вирустық инфекциялар (ЖРВИ) профилактикасымен, осы ауруларды дүрыс
емдеумен жэне грипке карсы вакцинацияны мезгілінде жүргізумен байланысты. Шылым
шегуден бас тартудың, организмді шынықтырудың, жоғарғы тыныс жолдарын созылмалы
инфекция ошақтарынан тазартудың жэне коршаған ортаны шаң мен тітіркендіргіш газдардан
қорғаудың да маңызы зор.
СОЗЫЛМАЛЫ БРОНХИТ
Созылмалы бронхит (СБ) - бронхтардың кілегей қабығының секрециялық
аппаратының қайта құрылуымен, қақырықты шамадан тыс өндірумен (гиперсекрециямен)
жэне қақырықтың реологиялық қасиеттерінің нашарлауымен (гипердискриния), бронхтың
қорғаныс жэне тазару қызметтерінің нашарлауымен сипатталатын және басқа бронх-өкпе
процестерімен байланысы жоқ қайталамалы жөтел, қақырық бөлу және ентігу белгілері
болатын бронхтардың аллергиялық емес созылмалы жайылмалы қабынуы.
ДД¥-ң критерийлеріне сэйкес, созылмалы бронхит дегеніміз - к^атарынан екі жыл ішінде
жэне әр жылда кем дегенде үш ай бойы болатын көп қақырықты жөтел.
Созылмалы бронхитпен сырқаттанушылық өте жоғары, өкпенің бейспецификалық
ауруларының ішінде СБ үлесіне 70% тиеді. Созылмалы бронхитта үдемелі тыныс
жетіспеушілігі жэне өкпе-жүрек жетіспеушілігі нэтижесінде жоғары дэрежелі өлім-жітім
болады. СБ-та болатын өлім-жітім, ЖИА-нан, онкологиялық аурулардан, ми қан айналысы
бүзылыстарынан жэне сәтсіз оқиғалардан кейін бесінші орын алады.
Этиологиясы жэне патогенезі. СБ-ң себептерін экзогендік жэне эндогендік
факторларға бөледі. Экзогендік факторларға темекі тарту, қоршаган орта ауасының
ластануы, жағымсыз кәсіби факторлар, қолайсыз климаттық жағдайлар жэне инфекция
жатады.
СБ барлық себептерінің ішінде шылым шегудің үлесіне 80-90% тиеді. Темекі түтінінің
ішінде бронхтың кілегей қабығын зақымдайтын жэне қабыну процесінің дамуына жағдай
жасайгын улы затгар болады. Олардың ішіндегі ең қауіптілері никотин, полициклді ароматтық
көмірсутектері, никель, кадмий, көмір қышқылының тотығы, синиль қышқылы, азот
тотықтары жэне басқалар. Тэулігіне 20 сигареттен артық тартқан адамдар қауіпті топты
қүрайды, олардың көбінде 15-20 жыл шылым шеккеннен кейін бронхжэне өкпе ауруларының
белгілері пайда болады. Шылым шегу «пассивті шылым шегушілерде» де, яғни темекі
түтіні бар орындарда болатын адамдарда да СБ-ң дамуы үшін маңызды роль атқарады.
Әсіресе мүндай жағдай балалар үшін қауіпті.
Қоршаған ортаны ластайтын көрсеткіштерге 802, N0, және түтін жатады. Олардан
басқа маңызы барлар - көмір қышқылды заттар, көмірсутектері, озон, альдегидтер,
органикалық нитраттар. Бұл заттардың бэрі бронхтың кілегей қабығына зақымдаушы әсер
етеді.
СБ-ң дамуында кәсіби зияндылықтардың, эр түрлі органикалық (мақта, ұн жэне басқа
шаңдар), бейорганикалық (көмір, кварц, цемент жэне басқалардың шаңдары) шандардың,
ульі булар мен газдардың (аммиак, хлор; эр түрлі қышқылдар, көмірқышқылының тотығы,
күкіртті ангидрид, озон, фосген), газдық жэне электрлік дэнекерлеуде бөлінетін булар мен
газдардың да маңызы бар. СБ-ң дамуында маңызды өндірістік факторларға температуралық
фактор (цехтардағы өте жоғары да, өте төмен де температура), өтпе желдер жэне басқа
жағымсыз микроклимат факторлары жатады.
Климаттық факторлардың ішінде СБ-ң дамуында маңыздылары ылғалдық пен
салқындық, сондықтан да СБ көбіне қыс кезінде бой көрсетеді.
СБ-ң дамуында инфекцияның ролін көптеген авторлар мойындайды. Кейбір авторлар,
инфекция СБ-ң өршуінің (қайталауының) себебі деп есептейді. Сонымен қатар, науқас
адамдардың кейбірінде СБ жедел үзарған бронхиттің немесе қайталамалы бронхиттін
шешуші ақырғы сатысы түрінде қалыптасады. Бүл адамдарда ауру себебінің рөлін вирустық,
вирустық - бактериялық инфекция атқарады. Инфекциялық факторлардың ішінде СБ-ң
дамуында пневмококтердің, гемофильдік таяқшаның, моракселаның маңызы бар, ал СБ
өршуі үшін маңыздылары - вирустық жэне микоплазмалық инфекция.
СБ-ң дамуында белгілі бір рөльді эндогендік факторлар да атқарады. Олардың ішіндегі
ең маңыздысы тыныс мүшелерінің тіндеріне жарақаттаушы әсер көрсететін протеаза
12
ферменттерінің антиферменті болып табылатын а^-антитрипсинніңтұқым қуалайтын немесе
жүре пайда болатын жетіспеушілігі. СБ-ң дамуының эндогендік факторларына созылмалы
инфекция ошактары. аллергиялық бейімділік те жатады.
СБ-ң көрсетілген себептерінің ішіндегі ең маңыздылары - шылым шегу, кәсіби
зияндылыктар және а^-антитрипсиннің жетіспеушілігі (дефициті).
Себеп фактордың эсерінен туындайтын өзгерістер:
- кілегейлі қабықтың жэне кілегей қабығы асты қабаттың структуралық-функциялық
қасиетінің өзгеруі жэне мукоцилиарлық тасымалдаудың бұзылуы. Секрециялық А
иммуноглобулинді өндірудің азаюы, лизоцимнің, лактофериннің, интерферонның азаюы;
- кілегей қабықтың қабынуы, оның нәтижесінде бронхтың кілегей қабығының дренаждык
(тазалау) жэне барьерлік (бөгеттік) қызметінің төмендеуі. Бронхтың қабынуы бронхоспазм
тудырады, қабынудың нәтижесінде ұсақ бронхтардың коллапсы жэне бронхиолдардың
облитерациясы (бітелуі) туындауы мүмкін;
- СБ-ң патогенезінде шешуші рөльді тыныс жолдарының қайта қалыптасуы атқарады;
қайта қалыптасудың дамуына тыныс жолдарының қайтымсыз обструкция (өкпенің
коллагендік серпінді негізінің протеолиздік талқандалуы, фиброздың дамуы, бронхтардың
деформациясы мен облитерациясы) жэне қайтымды обструкция (біріңғай салалы
бұлшықеттің жиырылуынан болатын бронхоспазм, кілегейдің көп өндірілуі және қабыну)
механизмдері қатысады;
- ұсақ бронхтар обструкциясы салдарынан (сыртқа тыныстау кезінде альвеолалардың
шамадан тыс керілуін, альвеола қабырғасының талқандалуын және эластикалық
құрылымдардың бұзылуын тудырады), панбронхит нәтижесінде қан жэне лимфа
айналысының бұзылуы салдарынан жэне созылмалы артериялық гипоксемия салдарынан
өкпе эмфиземасы дамиды;
- тьшыс жетіспеушілігі, өкпе артериясының гипертензиясы пайда болып, созылмалы өкпе-
текті жүрек синдромы қалыптасады, оның нәтижесінде созылмалы оң қарыншалық жүрек
әлсіздігі бой көрсетеді.
Егер СБ-ң дамуы ешқандай аурумен байланысты болмаса оны бірінші ретті СБ деп
атайды, егер оның қалыптасуы басқа бір аурумен (бронхоэктазия ауруы, өкпе туберкулезі,
өкпенің созылмалы абсцесі жэне басқалар) байланысты болса, ондай СБ-ты екінші ретті
СБ деп атайды.
Патоморфологиясы. СБ-та болатын кілегейдің көп өндірілуінің (гиперсекреция)
морфологиялық белгілеріне трахея - бронх бездерінің гипертрофиясы жэне бокал тәрізді
клеткалардың көбеюі жатады. Бронх бездерінің гиперплазиясының, тамырлардың кеңуінің
жэне кілегей кабығы асты қабаттың ісінуінің, клеткалык инфильтрацияныңжэне бұлшықет
гипертрофиясының нэтижесінде бронх қабырғасы қалыңдайды.
Бронх обструкциясының ең айқын белгілері ұсақ бронхтар мен бронхиолдарда болады.
Торлы пневмосклероз қалыптасады жэне өкпе эмфиземасы дамиды. Өкпе және бронх
тамырларының арасында коллатеральдар пайда болады. Капиллярлардың кейбірі бітеледі
(облитерация), өкпе тамырларында тромбтар пайда болады.
Классификациясы.
Патогенезіне карай: бірінші ретті СБ;
екінші ретті СБ.
Функциялық сипатына қарай:
обструкциясыз СБ;
обструкциялы СБ.
Клиникалық-лабораториял ық сипатына, қабыну процесінің барына жэне оның дәрежесіне
қарай:
катаральды СБ;
кілегейлі-іріңді СБ;
іріңдіСБ.
13
Өршу фазасына қарай:
өршуі;
ремиссиясы (саябыр кезі).
Бронх обструкциясының асқынуларына қарай:
созылмалы өкпе-текті жүрек;
тыныс жетіспеушілігі.
Клиникасы. СБ-пен ауыратын науқас адамдардың басты шағымдары - жөтел, қақырық
бөлу жэне ентігу. Олардан басқа болатын жаппылама сипатгы шағымдар: тершендік, әлсіздік,
дене қызуының көтерілуі, тез шаршағыштық, еңбекке қабілеттің төмендеуі. Жалпы шағымдар
жалпы интоксикацияның немесе процестің қайталауының (өршуінің) белгісі болып келеді.
Ауру клиникасының СБ-ң клиникалық вариантына байланысты аздап өзгешеліктері болады.
Созылмалы обструкциясыз катаральды бронхитте ертеңгілік жөтел болады («бронхтардың
ертеңгіліктазаруы»), оған қоса аздап кілегейлі кақырықбөлінеді. Науқас адам күйінің нашарлауы
(жөтелдің күшеюі жэне қақырықтың көбеюі) салқын тигенде жэне жедел респираторлық ауру
(ЖРА) кезінде байқалады. Бұл кезде - тыныс мүшелері жағынан қатқыл тыныс, бірен-саран
қүрғақ сырылдар естіледі. Бронх обструкциясының белгілері болмайды.
Созьшмалы обструкциясыз кілегейлі-іріңді жэне іріңді СБ-та қақырық кілегейлі-іріңді және
іріңці болады, субфебрилитет болуы мүмкін. Тыңдаган мезгілде қатқыл дыбыс пен қүрғақ
сырылдардан басқа орташа-жэне ірі көпіршікті ылғадды сырылдар естіледі. Обструкциясыз
СБ-та эдетте функциялық өзгерістер болмайды. Ауру баяу үдейді. ¥зақ уақыт (20-30 жыл)
жөтелетін адамда ентікпенің пайда болуы процеске бронх обструкциясының қосьшганын жэне
созьшмалы обсгрукциясыз бронхиттің созылмалы обструкциялы бронхитке көшкенін көрсетеді.
Созылмалы обструкциялы катаральды бронхитте ауру жөтелдің пайда болуынан басталады.
Жөтел көбіне ертеңгілік болады, оған қоса аздап (тәулігіне 60 мл-ден аз) кілегейлі қақырық
бөлінеді. Ауру үдей бара жөтелге ысьшдаған тыныс пен ентігу қосылады. Ентігу дәрежесі әр
түрлі - үйреншікгі күш түскен кезде ауа жетпеу сезімі мен тыныш күйде болатын ауыр ентігу
аралығында болады. Тыңдаған кезде үзарған сыртқа тыныстау мен күрғақ сырылдар естіледі.
Құрғақ сырылдар тынысты жиі сыртқа шығарган немесе көбіне сыртқа тыныстаған кезде
естіледі.
Созьшмалы бронхиттің қайталауын салқын тию, интеркуррентгік инфекция, шамадан тыс
денеге күш түсу, тітіркендіргіш газдармен жанасу тудырады. Созылмалы обструкциялы
бронхитте біртіндеп өкпе эмфиземасы, кейін - созылмалы өкпе-текті жүрек қалыптасады.
СБ-ң даму ауырлығының 3 дәрежесін ажыратады (1-кесте).
1-кесте
СБ дамуының ауыртпалық дәрежелері
Симптомдары
Жеңіл дамуы
Орташа ауыртпалыкты даму
Ауыр даму
Қайталауы
Жылына 1 рет, ұзакка
созылады
Жылға бірнеше рет
Жылға бірнеше рет
Түракты
Жөтел
Ертеңгілік
Тұрақгы
Әр түрлі
Қақырық (саябыр кезде)
50 мл-ге дейін
50-100 мл
Түрақты
Ентігу
Денеге ауқымды күш
Денеге болмашы күш
түскенде
түскенде
4-Ң-
Өкпе эмфиземасы
+
++
Пневмосклероз
-
++
+++
ТСҚ (тиісті мөлшері 90)
>70%
50-69%
<50%
Өкпе жетіспеушілігі
Жоқ
Орта дәрежелі
Ауыр
Еңбекке кабілеттілік
Сақталған
Төмендеген
Өте төмендеген
Ескерту: ТСТ - тездетіп сыртқа тыныстаудың 1-сек. көлемі.
14
Қосымиіа тексерулер. СБ-ң диагнозын кою үшін міндетті түрде орындау керек: сыртқы
тыныс қызметін анықтау, қан анализі, қақырықты цитологиялық тексеру, рентгенологиялық
тексеру жэне ЭКГ.
Сыртқы тыныс функциясын тексергенде міндетті түрде анықтау керек көрсеткіштер:
өкпенің тіршілік сиымдылығы (ӨТС), тездетілген өкпенің тіршілік сиымдылығы (ТӨТС),
тездетіп сыртқа тыныстаудың 1 секундтік көлемі (ТСТф ТӨТС-ң эр деңгейіндегі сыртқа
тыныстау жылдамдығының максимальды мөлшері (СТМ75 25). Бұл көрсеткіштерді
спирография, пневмотахография әдістерінің көмегімен анықтайды.
Обструкциялы бронхитте болатын өзгерістер:
1) % өлшенген ТСТ, тиісті мөлшерден азаюы. Европалық респираторлық қоғам
созылмалы обструкциялық бронхиттің ауырлық дәрежесін осы көрсеткіштің төмендеу
деңгейіне қарап анықтауды үсынады (кестені қараңыз).
2) Тиффно индексінің (ТСТ,-ң ӨТС-на қатынасы, % белгіленген) 70% дейін және одан
да төмен азаюы.
3) Бронх өткізгіштігі көрсеткіштерініңтәулік ішінде 20% жоғары тербелісі обструкциялық
бронхитке тэн емес, ол көбіне тыныс түншықпасында байқалады.
Бронх өткізгіштігінің бұзылу деңгейін СТМ мөлшерінің ТӨТС-тің кандай деңгейде
өзгергеніне қарап анықтайды: созылмалы обструкциялы бронхитке тэн шеткі обструкцияда
сыртқа тыныстау жылдамдығының максимальды мөлшері (СТМ) ТӨТС-ң 50-75%-дық
деңгейі тұсында азаяды. Бронх обструкциясының деңгейін өкпе көлемдерінің күйіне карап
та анықтауға болады. Обструкция ірі бронхтар деңгейінде басым болса, өкпенің қалдық
көлемі (ӨҚК) көбейеді, ал өкпенің жалпы сиымдылығы (ӨЖС) көбеймейді. Егер шеткі
обструкция басым болса, ӨҚК анағұрлым көбейеді жэне онымен қатар ӨЖС-да көбейеді.
Қанды тексеру. СБ қайталауы жоқ кезде шеткі қанда кабыну белгілері болмайды. Ауру
қайталаған кезде таяқшаядролы ыгысу бар нейтрофильдік лейкоцитоз жэне ЭТЖ өскені
анықталады. Бірақ бұл өзгерістер эрқашан бола бермейді. Обструкциялы созылмалы
бронхитпен ауыратын адамдарда гипоксия бой көрсеткенде полицитемиялық синдром
қалыптасады: эритроциттердің, гемоглобиннің жэне гематокрит көрсеткішінің көбеюі, ЭТЖ
азайған, кан тұтқырлығы артқан.
Қақырықты тексеру процестің фазасын, қабынудыңтүрін, ал кейде СБ-ң қайталауының
себебін анықтауға мүмкіндік береді. Қабыну процесі қайталауының жалпы белгісі -
қақырықтың жасыл - сары түсі жэне қақырықга нейтрофильдер мен макрофагтардың болуы.
Өлшеулі (сандық) микробиологиялық тексергенде табылған қоздырғыштың ауру себебі
екенін растайтын критерийлер:
1) антибактериялық ем болмаған жағдайда қақырықтың 1 мкл-індегі табылған
қоздырғыш (пневмококк, гемофильдік таяқша жэне басқалары) концентрациясы 106
тең жэне одан жоғары болуы;
2) арасына 3-5 күн салып тексергенде 2-3 тексеру материалының 1 мкл-де
концентрациясы 106теңжэнеодандажоғары шартты-патогенді микроорганизмдердің
табылуы;
3) антибактериялық ем нэтижесінде табылған микроорганизмдердің жойылып кетуі
немесе анағұрлым азаюы.
Қақырықта эозинофильдердің, атипиялық клеткалардың, туберкулез микобактериясының
эластикалық талшықтардың табылуы сәйкестігіне қарай аллергиялық патологияны,
бронхогендік ракті, өкпе туберкулезін, өкпе абсцесін көрсетеді.
Рентгенологиялық тексеру. ¥зақ уақыт өкпеде өзгерістер болмайды. Созылмалы
бронхитте өкпе эмфиземасы мен пневмосклероздың рентгенологиялық белгілері
анықталады. Рентгенологиялық тексерудің бронхография, компьютерлік томография сияқты
жэне басқа да түрлері басқа патологиялық өзгерістерді (бронхоэктаздар, туберкулез, рак
және басқалары) жоққа шығару үшін қолданылады.
15
ЭКГ созылмалы обструкциялы бронхит және өкпе эмфиземасының фонында қалыптаскан
өкпе-текті жүрек синдромында болатын жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы
белгілерін анықтауға көмектеседі.
Басқа қосымша тексерулер СБ-та арнайы көрсетпелерге карап орындалады жэне олар
СБ-ң аскынуларын анықтауда жэне екшеу диагнозын іске асыруда көмектеседі. Мысалы,
бронхоскопия трахеялық - бронхтық дискинезияның барын анықтауға, қабыну процесінің
барын жэне оның дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді. Сонымен қатар бронхоскопия
СБ-ты бронхтың рагынан жэне бронх туберкулезінен ажыратуға көмектеседі.
Қан газдарын жэне қышкыл - негіз күйін тексеру тыныс жетіспеушілігінің диагнозын
қою жэне оның ауырлық дәрежесін анықтау үшін маңызды. Радиоактивті ІЗЗХе изотопын
қолданып орындалатын радиопульмонография бронх обструкциясымен байланысты өкпе
вентиляциясының (желденуінің) біркелкі емес екенін анықтау үшін қолданылады.
Допплерэхокардиография өкпе артериясы гипертензиясының диагнозын қою үшін
қолданылады.
Даму барысы. СБ-ң дамуы үдемелі болып келеді. Созылмалы обструкциясыз бронхит
онша қатерлі емес дамиды. Созылмалы обструкциялы бронхит қатерлі дамиды, оның
нәтижесінде өкпе эмфиземасы, декомпенсациялы өкпе-текті жүрек қалыптасады.
Асқынулары. СБ-та болатын асқынуларды екі топқа бөлуге болады:
1) Инфекциямен байланысты асқынулар:
а) пневмония;
б) бронхоэктаздар.
2) СБ-ң үдемелі дамуымен байланысты асқынулар:
а) тыныс жетіспеушілігі;
б) өкпе эмфиземасы жэне пневмосклероз
в) созылмалы өкпе-текті жүрек.
Диагнозын қою жэне екшеу-іріктеу диагнозы
СБ диагнозының критерийлеріне жатады:
1. Жөтел анамнезі (2 жыл бойы қатар эр жылда 3 ай жөтеліп, кақырық бөлу).
2. «Жөтел анамнезін» тудыратын бронх-өкпе аппаратының басқа ауруларының (созыл-
малы пневмония, тыныс түншықпасы, бронхоэктазия ауруы, өкпе рагі, туберкулез жэне
басқалары) болмауы.
3. Қақырықты тексерудің, бронхоскопияның жэне бронхографияның мәліметтеріне
сүйенгенде бронхитта қабыну өзгерістерінің болуы. «.
Созылмалы обструкциясыз бронхитгі жөтел және кілегейлі-ірінді кақырық бөлу белгілері
болатын өкпе ауруларынан (бронхоэктазия ауруы, өкпенің ошақты зақымдану аурулары)
ажырата білу керек.
Бронхоэктазия ауруында кілегейлі-іріңді қақырықты жөтел бала кезден болады, ауру
қайталаған мезгілде қызба, тершендік, әлсіздік, іріңді қақырық бөлу байқалады. Өкпенің
рентгенограммасында ақшыл сегменттер көлемінің кішірейгені, процеске қатыспайтын
сегменттер ақшылдығының күшеюі, киста тэрізді ағарған жерлердің пайда болуы
анықталады. Бронхография көмегімен бронхоэктаздардың орнын, таралу аймағын, түрлерін
(қапшық тэрізді, цилиндр тэрізді) анықтайды.
Өкпенің ошақты зақымдануларында (бронхиттан өзгешеліктері) ошақты
симптоматика, оның ішінде рентгенологиялық ошақты белгілер анықталады.
Аурудың клиникасында ентігу басым болса, тыныс түншықпасын және өкпенің
жайылмалы ауруларын (Хамман-Рич ауруы, саркоидоз, пневмокониоз, өкпенің милиарлы
туберкулезі жэне карциноматоз) жоққа шығару керек.
Тыныс түншықпасының ерекше белгісі — үстамалы экспираторлы ентігу, бронхоспазм
үстамасының айқын басы жэне соңы болады. Бронходилататорлар жақсы әсер етеді.
Обструкциялы бронхитта ентігу түрақты, денеге күш түскенде күшейеді. Бронх өткізгіштігі
бронходилататорлар әсерінен жақсарады, бірақ қалыпты күйге оралмайды.
16
Хамман-Рич ауруында (идиопатиялық фиброздаушы альвеолит) өкпе фиброзы мен
тыныс жетіспеушілігінің белгілері болады. Көбіне орта жастағы эйелдер ауырады. Тэуліктің
мерзіміне, ауа-райына тәуелді емес, устамалы сипаты жоқ ентікпе пайда болады. Тынысты
сыртқа шығару да, ішке алу да қысқарган, тахипноэ, тездетіп дем алганда күшейе түсетін
құрғақжөтел болады. Тыңдағандатыныс әлсіреген, сытырлы сырылдар (целлофан сытыры)
естіледі. Рентгенологиялық тексергенде аурудың алғашқы сатыларында өкпе суретінің
күшейгені, кейінгі сатыларында «ұялы өкпе» белгілері көрінеді. Сыртқы тыныс функциясы
рестрикциялық типті бұзылады. ЭКГ-да синустік тахикардия.
Саркоидозда шеткі лимфа түйіндерінің өскені (көбіне бұғана ұсті жэне мойын түйіндері),
беттің жэне аяқ-кол терісінің жегі тэрізді, түйінді эритема, ұсақ жэне ірі түйінді түзілістер
түрінде зақымдануы, сирек жағдайда көздің кілегей қабығының (иридоциклит), шықшыт
бездің, сүйектіңдистальдыбөлігініңзақымданғаны анықталады. Миокардтың зақымдануы,
гепатоспленомегалия, артралгия, полимиозит болуы мүмкін. Қандалейкоцитоз, эозино-филия,
гамма-глобулинемия, гиперкальциемия, рентгенограммада - өкпе түбірі маңы лимфа
түйіндерінің өскені, оң мэнді Квейм реакциясы анықталады.
Пневмокониозга тэн кэсіби анамнез болады, қабыну белгілері жэне аускультациялық
белгілер аз болады, патологиялық процеске плевра қосылады. Рентгенологиялық белгілері:
көптеген ұсақ ошақты қарайгандықтар, өкпе түбірінің деформациясы.
Туберкулезде оған тэн эпиданамнез, интоксикация белгшері, ұзаққа созылған қызба,
қан қақыру, өкпенің жоғарғы бөліктерінің басым зақымдануы, рентгенограммада- ошақты
түйіндер, туберкулин сынамасының оң мэнді нәтижесі жэне қақырықта БК анықталуы
болады.
Басты белгілер ентігу мен цианоз (көкшілдік) болса, бірінші ретті өкпенің артериялық
гипертензиясын және пневмосклерозда болатын өкпе артериясының гипертензиясын жоққа
шығару керек.
Бірінші реттпі өкпелік артериялық гипертензияда көбіне жас әйелдер ауырады. Күш
түскенде күшейе түсетін ентігу, ентігу ұстамасының тыныш күйде болуы жэне талма
белгілері анықталады. ЭКГ-да: К. 8,, Ку,, Р-риІтопа1е белгілері болады. Рентгенограммада
- өкпе артериясы доғасының шығыңқы болуы, оның сыртқы тармағының кеңуі, өкпенің
шет жағьтнда тамыр суретінің азайғаны көрінеді.
Пневмосклерозда - ауру анамнезінде өкпе диссеминациясының болуы, рентгено-
граммада - пневмофиброздың болуы, сыртқы тыныс қызметінің рестрикциялық типті
бұзылуы анықталады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1. СБ-ң клиникалық вариантын: обструкциясыз, обструкциялы СБ;
2. Процестің фазасын: ремиссия, қайталау;
3. Қабынудың сипатын: кілегейлі, кілегейлі-іріңді, ірінді қабыну (мүмкіндігінше себеп
факторды көрсетуге тырысу керек);
4. Обструкциялы бронхитта аурудың даму барысының ауырлық дәрежесін (жеңіл, орташа
ауыртпалықты, ауыр);
5. Асқынуларды көрсету керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Созылмалы кілегейлі обструкциясыз бронхит, қайталау фазасы, тыныс жетіспеушілігі О.
2. Созылмалы іріңці обструкциялы бронхит, қайталау фазасы, тыныс жетіспеушілігі II
дэрежесі. Өкпе эмфиземасы. Компенсациялы созылмалы өкпе-текті жүрек.
Емі. СБ-ті емдеудің басты багыттары:
1. Шылым шегуді тоқтату, сыртқы ортаның патогендік факторларының әсерін шектеу.
2. Емдеу жэне реабилитация сұрақтарымен (емдік шараларды дұрыс орындау,
қақырықтыңжүруіне жағдай жасау, дәрігерлік көмекті мезгілінде алып тұру жэне басқалары)
науқас адамдарды таныстыру.
17
3. Дәрімен емде)ЯЯІЦрЯМИІНІІІ^^ ;
4. Реабилитациялық ем.
Көп жагдайда СБ-пен ауыратын адамдарды амбулаториялык жағдайда емдейді. Науқас
адамды стационарға жатқызу (госпитализация) көрсетпелері:
1. Амбулаториялық емге қарамастан аурудың өршуінің күшейе түсіп, тыныс
жетіспеушілігінің ауырлай түсуі.
2. Жедел тыныс жетіспеушілігі.
3. СБ тұсында пневмонияның немесе спонтанды пневмоторакстың дамуы.
4. Оң қарыншалық жүрек элсіздігінің белгілері.
5. Диагностикалық манипуляцияларды (бронхоскопия) іске асыру қажеттігі.
6. Наркоз қолданып, хирургиялық емдеу қажеттігі.
Дэрісіз жэне дәрімен емдеу эдістерін ажыратады.
Дәрісіз емдеуге жататындары:
а) позициялықдренаж;
б) вибрациялық массаж;
в) мануальдық ем.
Дәрімен емдеу құрамына микробқа қарсы дәрілерді, муколитиктерді, бронходилататор-
ларды жэне иммуномодуляторларды қолдану кіреді.
Бактериялық инфекция себепті СБ қайталағанда қолданылатын басты ем - эмпириялық
антибактериялық ем. Қолданылатын антибактериялық дәрілер: макролидтер, пенициллин-
дер, тетрациклиндер, фторхинолондар, цефалоспориндер. Негізінен ішке қабылданатын
дәрілер (пероральдық) қолданылады. Парентеральдық препараттар төменгі жағдайларда
қолданьшады:
- науқас адамның ауыр күйінде;
- асқазан-ішек жолы ауруларында (препарат сіңуінің бұзылуы);
- ішке қабылданатын дәрілердің төменгі дәрежелі биологиялық жеткіліктігі;
- дэрінің ішке қабылданатын түрінің болмауы.
Жай асқынбаған СБ төменгі дәрілердің біреуі беріледі:
Азитромицин ішке 500 мл/тэул. - 1-ші тэулікте, кейін 250 мл 1 р/тәул. 4 тэулік бойы;
Амоксициллин ішке 500 мг 3 р/тәул.;
Амоксициллин/клавуланат ішке, 625 мг 3 р/тәул.;
Ампициллин ішке 500 мг 4 р/тэул.;
Кларитромицин ішке 500 мг 2 р/тәул.;
Левофлоксацин ішке 500 мг 1 р/тәул.;
Моксифлоксацин ішке 400 мг 1 р/тәул.;
Спарфлоксацин ішке 400 мг 1 р/тэул. 1 -ші тәулікте, кейін 200 мг 1 р/тәул., 4-6 тәулік
бойы.
Азитромоциннен басқа препараттардың бэрі 7-10 күн бойы беріледі.
Альтернативалық препарат: доксициклин ішке 100 мг 2 р/тэул. 7-10 тэулік бойы.
Обструкциялы СБ-та жай СБ-тегі сияқты амоксициллин/клавуланат, левофлоксацин,
моксифлоксацин, спарфлоксацин тағайындалады. Бұл дэрілерден басқа төмендегі дэрілердің
біреуін беруге болады:
Цефаклор ішке 500 мг 3 р/тәул.;
Цефуроксим ішке 250-500 мг 2 р/тәул., ет ішіне немесе вена ішіне 750 мг
3 р/тәул.
Барлық препарат 7-10 күн беріледі.
Альтернативалық дәрілер:
Сультамициллин в/і немесе е/і 1,5 г 4 р/тәул.;
Цефотаксим венаға немесе етке 2 г 3 р/тәул.;
Цефтриаксон венаға немесе етке 2 г 1 р/тәул.;
Барлық препарат 7-10 күнге беріледі.
18
Ірінді СБ-та да амоксициллин/клавуланат, левофлоксацин, моксифлоксацин, оксациллин,
спарфлоксацин, цефаклор, цефотаксим, цефтреаксон, цефуроксим беріледі. Олардан басқа
тағайындауға болатын дәрілер:
Цефепим етке немесе венаға 2 г 2 р/тәул.;
Цефексим ішке 400 мг 1-2 р/тәул.;
Цефтазидим етке немесе венаға 2 г 2-3 р/тәул.;
Цефтибутен ішке 400 мг 1 р/тэул.
Емнің ұзақтығы - 7-10 күн.
Альтернативалық дэрілер (біреуі ғана қолданылады);
Пиперациллин/тазобактат венаға 2,25 г 4 р/тэул.
Тикарциллин/клавуланат венаға 3,2 3-4 р/тэул.
Цифрофлоксацин ішке 500 мг 2 р/тэул.
Емнің ұзақтығы - 7-10 күн.
Ауыр бөлінетін тұтқыр қақырықта муколизистік дәрілер жақсы әсер көрсетеді.
Тандамалы дэрілерге жататындары:
Амброксол ішке 30 мг Зр/тэул. 2 тэулік бойы, кейін 30 мг 2 р/тәулігіне.
Ацетилцистеин ішке 200 мг 3-4 р/тэул.
Бромгексин ішке 8-16 мг 3 р/тэул.
Карбоцистеин ішке 750 мг 3 р/тэул.
Тиамфеникол глицинат, ацетилцистеинат ингаляция түрінде 250 мг 1-2 р/тэул.
Бронх обструкциясының ұстамасында: фенспирад ішке, таблетка, 80 мг 2 р/тэул.
Барлық муколитиктер 10-14 күн бойы беріледі.
Қақырық жақсы жүру үшін науқас адам жылытылған ішімдіктерді көп ішуі керек.
Рефлекстік эсері бар қақырық жүргізетін дәрілерді де қолдануға болады: термопсис
шөбінің тұрындысын (0,8-200,0) 1 ас касықтан 2 сағат сайын ішке қабылдау; калий йодидінің
3% ертіндісін 1 ас қасықтан 3-4 сағат сайын ішке қабылдау.
Бронходилататорлар бронх обструкциясы синдромында қолданылады. Антихолинер-
гиялық дәрілер (ипратропий бромиді - атровент), ксантиндер (теофиллин) жэне (32-
симпатомиметиктер (беротек, вентолин, сальбутамол) қолданылады. Бронх - обструкциясы
синдромының жеңіл түрінде ипратропиум - бромид беріледі - тэулікке 4 рет ингаляция
түрінде (тәуліктік дозасы 160-320 мкг).
Бронх обструкциясы синдромының орташа ауыртпалықты дэрежесінде ипратропий
бромиді жүйелі түрде, тэулігіне 3-4 рет ингаляция түрінде, бета-2-симпатомиметиктер
(сальбутамол тэулігіне 5-6 рет ингаляция түрінде) қажетіне қарай қолданылады.
Бронх обструкциясы синдромының ауыр дэрежесінде ипратропий бромиді жүйелі түрде
(тэулігіне 4 ингаляция), әсері ұзартылған теофиллин (теофэк, теодур, ретафил 300 мг 2 рет
кұнге немесе эуфилонг бір капсуладан 250 мг 1 рет күнге), қажетіне қарай бета-2-
симпатомиметиктер тағайындалады. Құрама дәрілер жақсы эсер етеді: беродуал
(ипратропий бромиді + фенотерол), комбивент (ипратропий бромиді + сальбутамол).
Глюкокортикостероидтар (ГКС) күшті қабынуға карсы әсер көрсетеді жэне бронх
обструкциясын азайтады; бронх обструкциясын бронходилататорлар көмегімен тоқтата
алмаған жағдайда тағайындалады. Алғашында спейсер арқылы ГКС-ң аэрозолі беріледі:
флютиказон, будесонит, мометазон. Қабылдау ұзақтығы - 2 аптадан 10 айға дейін.
Аэрозольдік ГКС тиімсіз болған жағдайда ішке қабылданатын ГКС қолданылады -
преднизолонның 20-30 мг күн сайын 7 күн бойы, кейін 2 апта ішінде беруді тоқтатады.
Реабилитациялық ем (қалпына келтіру емі) аурудың өршу белгілері басылғанда, тыныс
жетіспеушілігі белгілері азайғанда белгіленеді. Ол үшін емдік дене тәрбиесі, массаж,
физиотерапия ем тәсілдері, витаминдермен емдеу, санаторийлы-курорттық ем
колданылады.
Болжамы. Жағымсыз болжам ауыр бронх обструкциясы симптомдары, үдемелі тыныс
жетіспеушілігі жэне өкпе артериясының гипертензиясы бар науқастарда байқалады.
19
СБ-пен ауыратындарды ремиссия (аурудың саябыр кезі) кезінде емдеу. Емнің максаты
- аурудың қайталауының алдын алу жэне науқас адамды сапалы өмір жағдайларымен
қамтамасыз ету. Ол үшін қолданылатын шаралар:
- шылым шегуцен бас тарту;
- физикалық және химиялық факторлардың жағымсыз әсерін жою;
- бронх өткізгіштігінің еңтиімді күйін қамтамасыз ету максатында қақырық жүруін жақсарту;
- қосалқы ауруларды емдеу;
- иммуномодуляторларды қолдану;
- грипке жэне пневмококтарға қарсы вакцинация жасау (бронхомунал, рибомунил, ИРС-19,
бронховаксон, инфлювак).
Бүл шараларды іске асыру үшін СБ-пен ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алып,
кем дегенде жылына 2 рет дәрігер қарап тұрады. Жылына 2 рет (күзде, жазғытүры) бір ай
бойы аурудың қайталауына қарсы ем қолданылады.
Еңбекке кабілеттік сараптамасы. Ірі бронхтардың бронхитінде уақытша еңбекке
жарамсыздық 12-20 күнге, үсақ бронхтардың қабынуында - 30 күнге дейін созылады.
МӘСК-на жолдама: ІІ-ГП дэрежелі тыныс жетіспеушлігі, декомпенсациялы өкпе-текті жүрек
синдромдары бар наукас адамдарға беріледі. Тыныс жетіспеушілігінің III дәрежесі бар
науқастарға мамандығына тэуелсіз түрде 2-1-ші топ мүгедектігі белгіленеді.
Санаторийлық-курорттық ем. Жылдың жылы кезінде Қырымның оңтүстігіндегі
курорттарда, Кисловодскіде емделуге болады; жылдың кез келген мезгілінде жергілікті
санаторийлерде емделуге болады.
А.гдын алу шаралары. Созылмалы бронхитгің алдын алудың басты шарасы - шылым
шегуді тоқтату. СБ-ң жылына 4 реттен көп кайталауы болатын адамдарға антибиотиктік
профилакгика емін жасау ұсынылады. Грипке қарсы вакцинация жасау, бронх-өкпе инфекциялық
ауруларын мезгілінде емдеу, қоршаған ортаны ластаумен күрес шаралары да созылмалы
бронхитгің алдын алу шараларына жатады.
ТЫНЫС ТҰНШЫҚПАСЫ
Тыныс түншықпасы (ТТ) - гиперреактивті бронхтардың мес клеткаларының,
эозинофильдердің жэне Т-лимфоциттердің патогендік медиаторларының эсерінен
зақымданып (қалыпты күйде бронхтар бүл факторларға бейтарапты реакция береді),
«сырылды» тыныс, жөтел жэне ентігу (ентікпе күйге дейін) ұстамасы түрінде клиникалық
көрініс беретін қайталамалы жайылмалы қабынуы. Бүл көріністер не өздігінен, не ем эсерінен
жойылып кететін, ауырлығы өзгермелі бронхтардың ауқымды тарылуымен
(обструкциясымен) байланысты болып келеді.
Келтірілген тыныс тұншықпасы анықтамасының басты желілері:
1. ТТ - даму барысының ауыртпалық дәрежесіне тәуелсіз түрде тыныс жолдарының
персистенциялы қабынуы.
2. Қабыну процессі бронхтардың гиперреактивтілігін, обструкциясын жэне респираторлық
симптомдар тудырады.
3. Тыныс жолдары обструкциясының төрт түрі болады:
- жедел бронх констрикциясы - салалы бұлшықеттердің түйілуінен туындайды;
- жеделше бронх обструкциясы -тыныс жолдары кілегей қабығының ісінуінің
нәтижесі;
- обтурациялық тарылу - кілегейлі тығындар түзілуіне байланысты;
- склероздық тарылу - аурудың үзак жэне ауыр дамуына байланысты бронх
қабырғаларының склероздануының нәтижесі.
4. Атопия орын алады -Е классы иммуноглобулиндерінің өнімдеріне тұқым куалайтын
бейімділік.
20
ТТ кең тараған ауру. Ересек адамдар арасында 5%-дан жоғары жағдайда, балалар
арасында - 10% жағдайда кездеседі. Балалар арасында еркектер, ересектер арасында
әйелдер басым ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Тыныс тұншыкпасының себсптері дэл белгілі емес.
Бірак тыныс тұншықпасына катысы бар көптеген факторлар бар, олар катерлі факторлар
деп аталады. Төмендегідей қатерлі факторларды ажыратады:
1. Жағдай жасайтын факторлар: атопия және тұқым қуалайтын бейімділік.
2. Себеп факторлар (индукторлар):
а) инфекциялык емес атопиялық аллергендер. Шөптердің маусымдық тозаңдары,
тұрмыстық, ондірістік аллергендер;
- дэрілік аллергендер (антибиотиктер, ҚҚБП, сирек - өсімдіктер салицилаты, селекциялы
емес Р-блокаторлар);
- төсек-орын кенелерінің, жануарлардың (мысық, ит), зеңдердің жэне ашытқы
саңы рау құл ақтард ы ң аллер генд ер і:
- тагам аллергендері (балық, жұмыртқа, сүт, жаңгақтар), тамақ қоспалары, бояулар,
консерванттар, көмірқышкылды газ.
б) төменгі тыныс жолдарының инфекциясы;
в) механикалык жэне химиялық факторлар - поллютанттар, ирританттар (металл, агаш,
силикат, мақта шандары және басқа шаңдар), тітіркендіретін заттардың булары, сигарета
түтіні, өндірістік аэрозольдар;
г) климат, физикалық жэне метеорологиялық факторлар (ортаның температурасы,
ылғалдылық, сыз, барометриялық қысым мен магнит кеңістігінің тербелісі);
д) нервтік-психикалық жэне стрестік әсерлер, денеге күш тұсу.
3. Ауырлата түсіретін факторлар: туғанда нәресте салмағының аз болуы, респираторлық
вирустық инфекция, аэрополлютанттар (күкірттің қос тотығы, озон, азоттотығы, көміртегінің
тотығы жэне қос тотығы, формальдегид), активті және пассивті шылым шегу;
4. Триггерлер (түрткілер): салқын ауа, денеге күш түсуі, тітіркендіргіш аэрозольдар, эмоция
жэне баскатары.
Жағдай туғызатын факторлар жеке адамның ауруға бейімділігін тудырады. Мүндай
факторларға атопия мен түкым қуалайтын бейімділік жатады. Атопия - сыртқы ортаның
аллергендерімен жанасқанда организмнің Е-иммуноглобулинді (.!§ Е) шамадан тыс көп
өндіруге бейімділігі. Тыныс түңшықпасының дамуына бейімділік дегеніміз тыныс
түңшықпасының дамуын анықтайтын организмде биологиялық кемістіктің болуы. Ондай
негізгі биологиялық кемістік - тыныс тұншықпасымен ауратын адамдардың бэрінде
болатын, ал сау адамдарда болмайтын бронхтардың өзгерген сезімталдығы мен
реактивгілігі.
Себеп (экзогендік спецификалық) факторлар - индукторлар тыныс жолдарының
қабынуын тудырады.
Ауырлата гүсетін факторлар индукторлар әсер еткен тыныс түншықпасының даму
мүмкіншілігін күшейтеді.
Триггерлер - процесті қозгап жіберетін факторлар, олар өздігінен ТТ-н тудырмайды, ал
ТТ бар болса, оның қайталауын тудырады, иммунологиялық және иммунологиялық емес
механизмдер арқылы тыныс жолдарының жедел обструкциясының туындауына түрткі
болады.
Тыныс түншықгіасы патогенезінің негізі - и.ммундық (аллергиялық) жэне иммундық емес
реакциялардың нәтижесі ретінде бронхтар қабырғасының жайылмалы қабынуы.
Аллергиялық реакциялардың ішіндегі ец маңыздысы - бірінші типті (реагендік немесе
3§ Е — ортақтасқан) реакщзя. Тағамдық жэне дэршік аллергияның патогенезіне аллергиялық
реакцияның үшінші типі (иммунокомплексті реакция) араласуы мүмкін.
21
Иммундық емес зақымдаушы реакциялар мес клеткаларының бейспецификалык
белсенділігін тудыруға кабілетті эртүрлі факторлардың әсерінен бой көрсетеді. Мұндай
факторларға салкын ауа, қабынуға қарсы бейстероидтық дэрілер жэне басқалары жатады.
Иммундық та, иммундық емес те реакцияның нэтижесінде қабынудың бірінші ретті
клеткаларынан (мес клеткалары, эпителий клеткалары, макрофагтар) және екінші ретті
клеткаларынан (эозинофильдер, нейтрофильдер, макрофагтар жэне тромбоциттер) кабыну
медиаторлары (гистамин, простагландиндер, лейкотриендер, серотонин жэне баскалары)
бөлінеді. Қабыну клеткалары мен олардың медиаторлары бронх қабырғасының қабынуын
тудырады. Бронх кабырғасында пайда болган ерекше қабыну процесі бронхтардың
гиперреактивтілігі мен бронх обструкциясын тудырады.
Қабыну нэтижесінде қалыптасатын гиперреактивгілік бронх бүтасының үсте.ме жауабы
болып табылады, оның нэтижесінде эр түрлі эндогендік жэне экзогендік түрткілердің эсеріне
жауап ретінде бронхтар ете жеңіл жэне өте күшті жиырылатын болады. Аталған түрткілерге
жататындар: ацетилхолин, метахолин, гистамин, денеге түсетін күш, салқын ауа, химиялық
зазтар жэне басқалар.
Қабыну процессі бронх обструкциясының 4 типін қалыптастырады: жедел, жеделше
(қатқыл), созылмалы жэне қайтымсыз. Обструкцияның жедел типі әр түрлі түрткіге
(аллергендер, денеге түсетін күш, салқын ауа, булар, химикаттар, жьшау, күлу жэне
басқалары) болатын бронхтың гиперреактивтілігінің нэтижесінде пайда болады. Жедел типті
обструкцияны бронхоспазм тудырады жэне оны қысқа эсерлі (32 - агонистер көмегімен
тоқтатуға болады. Обстукцияның жеделше түрі бронхтың кілегей қабыгының ісінгенінен
пайда болады, оның бронхоспазммен қоса кездесуі мүмкін, аллергенмен жанасканнан 6-
24 сағат кейін дамиды жэне кеш түншықпа реакциясына жатады. Ең тиімді емі -
глюкокортикоидтармен емдеу. Обструкцияның созылмалы түрі ұсақ бронхтардың тұткұр
қақырықпен бітелуінен туындайды. Емге тез көнбейді, оның бетін кайыру ушін бірнеше
апта қажет. Обструкцияның қайтымсыз түрі бронх кабырғасы склерозданғанда пайда
болады, қабынуга қарсы ем шамалы көмектеседі, көбіне стериодтык төзімділік
қалыптасады.
Бронхтардың гиперреактивтілігі мен бронх обструкциясы клиникалық бронх
обструкциясы синдромын тудырады. Бұл синдромның басты белгілері - тыныс алудағы
колайсыздық (дискомфорт), экспираторлы ентігу, тұншықпа ұстамасы, сыртқа тыныстаудың
ұзаруы, сыртқа тыныстау кезінде басым естілетін ысқырықты сырылдар.
ІІатоморфологиясы. Бронх ішінде кілегейлі тығындар болатындықтан альвеолалар
басылмайды, сондықтан өкпелер қампиып үлкейген, кеуде қуысын толықтолтырып тұрады,
өкпе массасы қалыпты күйде. Қою тұтқыр қақырық көп болады. Тұншықпа күйі
(астматикалық сгазус) шегіне жеткен кезде орташа жэне ұсақ бронхтар тұтқыр қақырық
тығынымен бітеледі, ол тығынныц құрамына кілегейдің, сарысулык протеиннің, қабыну
клеткаларының, сылынган эпителий клеткаларының қоспасы кіреді. Бронх бұтасының
бойында төсеніш мембрана калыңдағаны, бронх кабырғасының салалы бұлшық етінің
гипертрофиясы, кілегей қабығы асты қабат бездерінің (бокал тэрізді клеткалардың)
гиперплазиясы, бронх кабырғасының эозинофильдерден, мес клеткаларынан және
лимфоциттерден тұратын инфильтрациясы, субэпителийлік фиброз аныкталады.
Классификациясы. ДД¥ (1992 ж) тыныстұншықпасының төмендегідей классифика-
циясын бекітті (ХАК-10):
1.45. Тыныс тұншықпасы.
1.45.0. Аллергия басым тұншыкпа, оның құрамы:
Аллергиялық бронхит
Аллергйялық ринит пен тұншыкпа
Атопиялық тұншықпа
Экзогендік аллергиялық тұншықпа
Пішендікқызба
22
.1.45.1. Аллергиялық емес тұншықпа
Идиосинкразиялық тұншықпа
Эндогендік аллергиялық емес тұншықпа
1.45.8. Аралас тұншықпа
1.45.9. Анықталмаған тұншықпа
Тұншықпалы бронхит
Кеш пайда болған тұншықпа
1.46. Тұншықпа күйі (астмалық статус)
Жедел ауыр тұншыкпа
Келтірілген классификация клиникада колдануга қолайсыз, онда еңтиімді ем қолдануға
қажет аурудыц жеке ерекшеліктері еске алынбаған. Тыныс тұншықпасын емдеу мен алдын
алудың халықаралық стратегиясы (ОІ\'А. 2005), аурудың даму ауыртпалығына тэуелді
құрылған оныңтөмендегідей классификациясынұсынды:
і саты - кезекті ТТ: аурудың белгілері аптасына 1 реттен сирек; аурудың өршуі қысқа
мерзімді; түнде болатын симптомдар айына 2 реттен жиі емес; сыртқа тыныстау
жылдамдығының көрсеткіші (СТЖК) немесе ТСТ, (тездетіп сыртқа тыныстаудың 1 с
көлемі) тиісті мөлшердің 80% жоғары.
II саты - жеңіл персистенциялы ТТ: симптомдары аптаға 1 реттен жиі, бірақ күнге 1
реттен сирек; аурудың өршуі дене қызметі мен ұйқыға өзінің әсерін тигізеді; тунгі
симптомдар айына 1 реттен жиі; ТСТ, мен СТЖК тиісті мөлшердің 80% жоғары; СТЖК
немесе ТСТ^ өзгермелілігі = 20-30%.
III сатысы - орташа ауыртпалықты персистенциялы ТТ: симптомдары күнде; аурудың
өршуі дене қызметі мен ұйқыға әсерін тигізеді; гүнгі симптомдар аптасына 1 реттен жиі;
күнде қысқа әсерлі ингаляциялық Р2-агонистерді қабылдау; СТЖК немесе ТСТ, тиісті
мөлшердің 60-80% құрайды; СТЖК немесе ТСГҚ өзгермелілігі 30% жоғары.
IV сатысы - ауыр дәрежелі персистенциялы ТТ: симптомдары күнде; дене қызметі
шектелген; СТЖК немесе ТСТ, тиісті мөлшердің 60% төмен; СТЖК немесе ТСТ,
өзгермелілігі 30% жоғары.
Қазіргі кезде ТТ-ң көрсетілгендерден басқа төмендегідей клиникалық түрлерін
ажыратады: атопиялық ТТ, инфекциялық ТТ, аспириндік ТТ, күш түсу ТТ, кәсіби ТТ. Аурудың
эр түрлі варианты бір адамда қоса кездесуі мүмкін.
Клиникасы. Тыныс тұншықпасының басты клиникалық белгісі қайтымды обстукцияның
(бронхоспазм, бронх кабырғасының кілегей қабығының ісінуі және бронх кілегейінің
гиперсекрециясы) салдарынан туындайтын тұншықпа ұстамасы. Тұншықпа ұстамасының
даму барысында жаршылар кезеңін, тұншықпа кезеңін жэне қайта даму кезеңін
ажыратады.
Жаршылар кезеңі кезінде түшкіру, мұрыннан су ағу, ұстама тәрізді жөтел, қақырықтың
қиын бөлінуі, жалпы қозу күйі, салқын тер бөлу байкалады. Жаршылар кезеңі бірнеше
секундтан бірнеше күнге созылады, бұл кезеннің болмауы да мүмкін. Тұншықпаұстамасы
ұстамалы ентігу жэне тынысты сыртқа шыгарудың қиындауымен сипатгалады.
Тұншықпа күйіне қоса кеудені қысу сезімі, тынысты сыртқа қиналып шығару, жөтел,
ысылдап дем алу болады. Қақырық қиын болінеді, ысылдаған тыныс алыстан естіледі.
Науқас адам төсекте оргопноэ қалпында болады: ауру адам қолдарын тіреп, алға қарай
еңкейіп отырады, ауру адамның иықтары аздап көгерілген жэне орталыққа карай құнысқан,
ауру адам қолдарына асылып тұрған сияқты болып көрінеді. Науқастың жалпы күйі ауыр.
Беті қуқыл тартқан, ісінген, бетті салқын тср басқан, жайылмалы цианоз көрінеді. Адам
жүзінде үрей болады.
Науқастың кеудеторы демді барынша ішке алі ан сияқты күйде болады. Тыныс алуға
көмекші тыныс бұлшықеттері қатысады. Көбіне тыныс баяулаған, тахипноэ де болу мүмкін.
23
¥стама шегіне жеткем кезде кеуде үстінде перкуссиялық қорап дыбысы немесе қорап
дыбысының реңі бар өкпе дыбысы анықталады. Өкпелердің шектері жоғары жэне төмен
карай кеңіген, өкпеніңтөменгі шетініңэкскурсиясы шектелген. Аускультация кезіндеүзарган
сыртка тыныстау, тыныс алудын екі фазасында да, көбіне сыртқа тыныстау фазасында
кұрғақ, ысылдаған сырылдар естіледі.
Жүрек — тамыр жүйесі жағынан жүректің абсолютті жэне шартты тұйық дыбысының
ауданы азайған (өкпенің кампаюы), өкпенің қампаюы мен сырылдардың салдарынан жүрек
тондары айкын естілмейді. өкпе артериясының үстінде II тонның акценті, систолалык
артериялык кан қысымының төмендегені аныкталады.
¥стаманың кері даму кезеңі түссіз, шыны түріне ұксас кақырык бөлінуінен, ұстамалы
ентігудің азаюынан басталады жэне аурудың барлык белгілері біртіндеп жойылып кетеді.
ТТ-ң клиникалық белгілері аурудың даму сипатынатэуелді болып келеді.
Жеңіл кезеңді (эпизодты) даму барысы аурудың кысқа мерзімді кезенді симптомдарынын
аптада 1 реттен сирек болуы.мен сипатталады; түнгі белгілер айына I реттенсирекболады:
аурудың өршулерінің арасында белгілердің болмауы; сыртка тыныстаудың ең жоғаргы
жылдамдығының көрсеткіші (СТЖК) мен ТСТ. мөлшерлері аурудың өршу аралығында
қалыпты күйде болады немесе соған жакын деңғейде болады; кыска эсерлі р,-агонистерді
(Р.-адреном иметик герд і) кажет қылу аптаға 3 реттен сирек.
Жеңіл персистенциялы даму барысы: ұста.ма аптасына 1 -2 рет; түнгі симптомдар айына
1-2 рет; белгілері жеңіл болып келеді, бірак персистенциялы сипаты болады. СТЖК мен
ТСТ, тиісті мөдшердің 80% жоғары; корсегкіштердіц тәулік ішіндегі тербелістері 20% төмен.
Орташа ауыртпалықты даму барысы: аурудың өршуі аптасына 1-2 реттен жиі; аурудыц
өршуі дене қызметінің шектелуін тудырады, ұйкыны бұзады; түнгі симптомдар айына 2
реттен жиі; СТЖК мен ТСТ^ тиісті мөлшердің 60-80% кұрайды, көрсеткіштердің тэулік
ішіндегі тербелісі-20-30%.
Ауыр даму барысы: аурудың ершуі жиі; аурудың белгілері тұракты түрде болады; түнгі
симптомдар жиі байқалады; дене кызметі шектелген; СТЖК мен ТСТ, тиісті мөлшердің
60% төмен, көрсеткіштердің тәуліктік тербелісі 30% жоғары.
Егер аурудың белгілерін ұстап тұру үшін бір дәрі жеткілікті болса, ол ТТ жеңіл даму
барысы деп айтуға болады; орташа ауыртпалықты даму барысында ол үшін эр топтан
алынған екі препарат керек жэне оның бірі қабынута қарсы қасиеті бар тұншықпаға қарсы
препарат болуы керек; аурудың ауыр даму барысында әсер ету механизмі эр түрлі үш
дәріні науқас адам тұракты түрде қабылдайды.
Қосымша тексерулер: аурудың ауырлық дәрежесін анықтау жэне жасалган емнің
нәтижесіне баға беру үшін төмендегідей тексерулер жүргізіледі:
1) сыртқы тыныс қызметін зерттеуү
2) қан мен қақырықтың жалпы клиникалык анализі
3) иммунологиялық зерттеулер
4) рентгенологиялықтексеру
5) бронхоскопия
6) ЭКГ
Сыртқы тыныс қызметін зерттегенде (спирография, пневмотахография, пик-флоуметрия),
тыныс тұншықпасында сыртқы тыныс функциясының обструкциялық өзгергені анықталады:
бронх өткізгіштігін сипаттайтын көрсеткіштер мөлшерінің азаюы. ТСТ, азаяды жэне
Тиффно индексі оныцтиісті мөлшерінің 75%-нан төменболады. Бүл корсеткіштерден басқа
ТТ-да өкпенің қалдық көлемінің (ӨҚК) жэне функциялық қалдық сиымдылықтың (ФҚС)
көбейгені жэне трахея - бронх дискинезиясының белгілері - спирограмманың құлдилама
тізесінің жоғарғы бөлігінде кертіктер болуы (Колбет-Висс си.мптомы) анықталады.
Пнев.мотахография бронх өткізгіштігінің бұзылу деңгейін анықтауға мүмкіндік береді.
ТТ-да шеткі обструкция болады, ягни сыртқы тыныстаудың ец жоғарғы жылдамдығы
ТӨТС-ц 50-75% деңгейінде (СТМ 50-75%) анықталады.
24
з
ТТ-диагнозын кою, оның ауырлық дэрежесін анықтау үшін жэне қолданыдган емнің
тиімділігін бағалау үшін бронх өткізгіштігі көрсеткіштерінің тэулік ішіндегі тербелісін жэне
олардың кайтымдылығын анықтау керек. Бүл өзгерістерді 'ГСТ, СТЖК мөлшеріне қарап
бағалауға болады. Соңғы көрсеткішті пик-флоуметр аппаратының көмегімен аныктайды.
Сау адамдарда бронх өткізгіштігі көрсеткіштерінің тәулік ішіндегі тербелістері 20%-
дан аспауы керек, ал ТТ-ға болатын тербелістер 20%-дан жоғары болады.
Бронх обструкциясының қайтымдылыгын ингаляциялық бронходилататорлар (сальбу-
тамол, тербуталин, ипратропиум бромиды) қолданган сынамалар көмегімен аныктайды.
Бронходилататор ингаляциясынан кейін бронх өткізгіштігінің көрсеткіштері сынама
басындағы мелшермен салыстырғанда кем дегенде 15%-га артса, ол бронх обструкциясы-
ның кайтымды екенін көрсетеді, яғни бронх өткізгіштігінің бүзылуында бронхоспазмның
басым мағынасы бар екенін көрсетеді.
Әр түрлі факторлардың (денеге күш түсу, салқын ауа, тітіркендіретін газдар, шаңдар,
ацетилхолин жэне басқалары), эсерінен болатын ТСТ, және СТЖК өзгерістерін
(динамикасын) аныктау тэсілімен ТТ-да болатын бронх гиперреактивтілігінің диагнозын
қоюға болады.
ТТ-да қанның жалпы клиникалық анализінде эозинофилия болуы мүмкін (барлық кезде
емес).
Қақырыкта эозинофильдің көп мөлшері, Шарко-Лейден кристалдары жэне Куршман
спиральдары табылады.
ТТ-да қолданылатын иммунологиялық зерттеулерге Е анықтау, тері-аллергия
сынамасын қою жэне түрткі аллергиялық тесті қою жатады.
Е радиоиммуносорбенттік тестінің көмегімен анықтайды. Сау адамдағы .(ц Е мөлшері
1 ООБ/мл деңгейіне дейінгі мөлшерде. ТТ-мен ауыратын адамдарда Е кебеюі ауру
дамуының атопиялық генезін көрсетеді.
Тері-аллергиялық сынамалар (аппликациялық, скарификациялық жэне аллергенді тері
ішіне егу сынамалары) ауру себебі болуы мүмкін деген аллергендермен аурудың саябыр
кезінде (ремиссия) койылады. Аллергиялық реакцияның айқындық дэрежесін 0 мен 4+
аралығындағы баллмен өлшейді. Ол әдетте тиісті аллерген тудырған клиникалық
симпто.матикаға сэйкес болып келеді.
Түрткі гестілер (ингаляциялык, назальдық) мүмкін аллергендермен аурудың саябыр
кезінде арнайы мамандандырылған стационар жағдайында үлкен сақтықпен іске
асырылады, себебі бүл тестілер тыныс түншықпасының ауыр үстамасын тудырулары
мүмкін ._
Рентгенологиялык тексерулер. Ауъір кайталауларда және түншықпа күйде өкпелердін
ауамен үстем толу белгілері (өкпе қимылының шектелуі, диафрагма күмбезінің төмен түруы
жэне жадағаилануы, өкпе алаңдары үзындығының өсуі, ретростернальдық жэне
ретрокардиальдык кеңістіктердің кеңуі, жүректің тік калпы және басқалар) және өкпенің
косалқы ауруларының белгілері болады.
Бронхоскопия бронх обстуфкциясы синдромының басқа себептерінің жоқ екеніне көз
жеткізу үшін қолданылады.
ЭКЁ. Өкпе-текі і жүрек (жедел немесе созылмалы) синдромы қалыптасканда оң жақ
қарынша менонжақ жүрекшенің гипертрофия белгілері, оларғакүштүсубелгілеріжәне
Гис будасының оң жак сабағы бойында өткізгіштіктің бүзылу белгілері табылады.
ТТ-н клиникалык варианттары. ТТ-ң төмендегідей клиникалық варианттарын
ажыратады:
Атопиялык вариант ауру адамдардың инфекциялық емес аллергендер эсерінен
сенсибилизациялануынан туындайды. Бүл вариантқа аллерген болуы, аурудың аллергенмен
жанасқанынан кейін қайталауы, аллергологиялык қабынудың қөптеген белгілерінің болуы,
мүрын, көз, тыныс жолдарының кілегей кабығының, сонымен қатар терінің закымдануы
25
тэн. Оң мәнді тері сынамалары, оң мэнді түрткі сынамалар, канда .І§ Е деңгейінің
көтерілгені табылады. Қанда эозинофилия, қақырықта Куршман спиральдары (кілегей
элементері), Шарко-Лейден кристалдары (эозинофильдер ыдырауының өнімдері),
эозинофильдердің көп мөлшері анықталады.
Инфекцияға тэуелді вариант. Аурудың басының немесе оның қайталауының бронхтардың
жэне мүрын-жұтқыншақ аймағының жедел инфекция ауруымен немесе созылмалы
инфекция ауруының қайталауымен байланысы болады. Осы аурулардың белгілері
табылады. Бұл науқастарда тұншықпа ұстамасы жеңілдеу болады, ұзаққа созылады, р-
адреномиметиктер элсіз көмектеседі.
Аспириндік ТТ-сы. Симптомдардың триадасы болады: тұншыкпа ұстамасы,
қайталамалы полипозды риносинусит жэне ацетилсалицил кышқылын жэне оған эсері
жағынан жақын дэрілерді (анальгин, бейстероидтық қабынуга қарсы препараттар) көтере
алмаушылық. Тұншықпа ұстамасы тамаққа құрамында өсімдіктік салицилаттар бар
тағамдарды (алма, өрік, таңқурай, қарлыган, бүлдірген жэне басқалары) қолданғанда да
пайда болады. Диагнозын қою мақсатында мамандандырылған бөлімшелерде
ацетилсалицил қышқылын қолданып түрткі сынама қойылады.
Күш түсу тұншықпасы. Жас адамдарда кездеседі. Тұншықпа тез жүрген кезде, жүгіріс
кезінде, күлген кезде көрініс береді. Диагноз қою критерийі - тұншықпа ұстамасын денеге
күш түсіру арқылы тудыру. ¥стама күш түскеннен 10 минут кейін пайда болады. Күш
түсу ұстамасы таза күйінде сирек кездеседі, көбіне аурудың басқа варианттарымен қоса
кездеседі.
Дисгормональдық (гормонға тәуелділік) варианты. Аурудың бұл вариантында науқас
глюкокортикостероидтарды қабылдауға тәуелді болады. Кушингоидизм белгілері (АГ,
гастродуоденалык жара, остеопороз, стриялар, толған айға ұқсас бет жэне баскалары)
анықталады. Гормонға тәуелдік глюкокортикоидтық жетіспеушілік (бүйрек безінің
жетіспеушілігі, бүйрек безі емес жетіспеушілік) және кортикоидтарға төзімділік салдарынан
қалыптасуы мүмкін. ТТ-ң гормонға тәуелді варианттарының диагнозын кою үшін: 11-ОКС
және/немесе кортизолдың қан плазмасындағы жиынтық деңгейін, 17-ОКС жэне
кетостероидтардьщ несептегі деңгейін, кортикостероидтардыңтэуліктік клиренсін анықтау
керек: дексаметозон тестісін қою керек.
ТТ-ң дизовариалық вариантының диагнозын ауруд ыц қайталауы етеккір циклының белгілі
бір фазасына, көбіне етеккір келер кезеңнің алдында болатынына карап және ауру белгілеріне
қоса етеккір алды симптомдардың (бас сақинасы, көңіл-күйдің өзгеруі, бет пен аяқ-қолдың
іспектенуі) болатынына қарап кояды. Ауру ауыр дамуымен жэне жағымсыз болжаммен
сипатталады.
Адренергиялық дисбаланс аурудың даму барысының тереңдей түсуімен және тұншықпа
ұстамасының адреномиметиктерді еккеннен кейін немесе ингаляция жасағаннан кейін
туындауымен сипатталады. Себептеріне адреномиметиктер дозасының асып кетуі, тыныс
мүшелерінің жедел вирустық немесе бактериялық инфекциясы жатады. Р-
Адреномиметиктер қолданып орындалған сынамада бронходилататор ингаляциясына жауап
реакция азайған нсмесе парадоксальды реакция (р-адреномиметик ингаляциясынан кейін
обструкцияның 20% жогары тереңдей гүсуі) байқалады.
Холинергиялық вариант вегетативтік нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлімінің
белсенділігінің артуына байланысты көрініс береді, көбіне егде жасты адамдарда кездеседі.
Жетекші белгісі - күш түскенде жэне тыныш күйде болатын ентігу. Одан басқа көлемді
жэне көпіршікті қакырық бөлу жэне ваготонияның басқа белгілерінің (тершепдік, алаканныіі
тершеңдігі, синустык брадикардия, артериялык гипотония) болуымен сипатталады. ¥стама
М-холиноблокаторлар көмегімен жеңіл токтайды. Қанда холинэстераза белсенділігінің
төмендегені және ацетилхолин деңгейінің ескені анықталады.
26
ТТ-ң нервтік-психикалык вариантының диагнозын нервтік-психикалық факторлардың
тұншыкпа белгілерінің пайда болуына түрткі болуына жэне олардың осы белгілердің
түрақтауына әсерін тигізгеніне қарап қояды. ТТ-ң бұл варианты науқас адамның қоршаған
орта жағдайына бейімделуінің бір ерекше түрі болып табылады. Бұл жагдайда ТТ-ң
симптомдары кейбір тұрмыс мәселелерін шешу үшін колданылады.
ТТ-ң 4 нервтік-психикалық вариантын ажыратады:
- неврастенияльщ варианты наукас адамның өзін-өзі кеміте багалаумен, өзіне қатал талап
қоюымен, өзінің дэрменсіздігін мойындау сезімімен сипатталады. Осы жағдайлардан
қорганудың жолы ТТ-ң ұстамасы болып табылады;
- истерияға ұқсас вариантта науқас адамның микроэлеуметтік ортадағы (отбасы, өндіріс
ұжымы жэне баскалар) жоғаргы орындағы адамдармен аралас болуға тырысуынан
туындайды. Мұндай жағдайда наукас өз ынтасына ұстама көмегімен «қол жеткізуге»
тырысады.
- ТТ-ң психоастениялык вариантында наукас адам шамадан тыс мазасыз, үрей билеген,
коршаған ортага тәуелді жэне өздігінен шешім қабылдауға қабілетсіз болып келеді.
Тұншыкпа ұстамасы бұл адамдарды өздігінен шешім қабылдау жауапкершілігінен
«кұтқарады».
- шунтты вариант отбасы мүшелерінің арасыйдағы кайшылықты тұншыкпа ұстамасы
көмегімен шешу үшін, наукас адамның айналасындағылардың өзіне көңілін аудару үшін
және олардың камкорлықпен карауына ұстаманың көмегімен қол жеткізуге кажет болғанда
туындайды.
Нервтік-психикалық варианттың диагнозы анамнез мэліметтеріне жэне наукас адамның
арнайы сұрақтарға жауап беріп, анкета толтыруымен орындалатын тестілердің мәлімет-
теріне карап қойылады.
ТТ-ң аутоиммундық варианты наукас адамда өкпе тінінің антигендеріне сенсибилизация
қалыптасқанда бой көрсетеді, сирек кездеседі (барлық жағдайдың 0,5-1%), аурудың
ауыр үздіксіз дамуымен, наукас адамда гормонға тәуелділік калыптасуымен, өкпе тініне
карсы антиденелердің табылуымен, АИК концентрацияның көбеюімен жэне қан
сарысуындағы кышқылды фосфатаза белсенділігінің артуымен сипатталады.
ТТ даму барысы.
ТТ даму барысында 4 фазаны бөледі.
Аурудың өршу фазасы - ұстаманың, жөтелдің, ентігудің, дистанциялық сырылдардың
қайталауы, жиілеуі жэне күшеюі; бронхолитик дәрілер тиімділігінің төмендеуі. Қабыну
белгілері болуы мүмкін.
Тұрақсыз ремиссия фазасы -тыныс алу қолайсыздығы (дискомфорт) белгілері әлсіреген,
бірақ тұрақты ремиссияға қол жетпеген күй.
ТТ ремиссиясы - тыныс алу қолайсыздығының ұстамалары тоқтаған күй, ТТ даму
ауыртпалық дэрежесіне сәйкес тұншығудың немесе тыныс алу колайсыздығының басқа
белгілерінің бірен-саран ұстамасы болуы мүмкін.
Аурудың оршу белгілері 2 жылдан жоғары уақыт байқалмаса, онда тұрақты ремиссия
фазасы анықталады.
Асқынулары. ТТ-ң асқынуларына тұншықпа күй, пневмоторакс, пневмомедиастенум,
беттолепсия жэне жедел өкпе-гекті жүрек жатады (“Классификациясын” караңыз). Осы
аскынулардың ішінде ең жиі кездесетіні - тұншыкпа күй.
Тұншықпа күй (астмалық статус) — науқас адамда бұрын болмаған тұншығу
ұстамасының оге ауыр түрі жэне аурудың бұрын қолданылып жүрген бронхолитиктер
әсеріне көнбейтін ауыр өршуі (кайталануы).
Тұншықпа күй дамуының себептері:
1. Тұрақты медициналық көмек алу мүмкіншілігінің жоқтыгы.
2. Симпатомиметиктер мен кортикостероидтарды ешқандай бақылаусыз кабылдау; ұзак
уақыт алып жүрген гормондык препараттарды кабылдауды күрт тоқтату.
3. Наукас адамның көтере алмайтын дәрілерді (ҚҚБГТ, антибиотиктер т.б.) қабылдауы.
4. Себеп аллергендердің (шаң, тамак аллсргендері) жэне бейспецификалық факторлардың
(денеге күш түсу, салқын ауа) төтенше әсер етуі.
5. Нервтік-психикалык стресс.
6. Бронх-өкпе мүшелерінің созылмалы кабыну ауруларының кайталауы немесе олардың
жедел қабынуы.
Тұншықпа күйдің екі вариантын ажыратады:
Анафилаксиялық вариант - лезде болатын аллергиялық реакция түрінде, әр түрлі
экзогендік әсерлер тудыратын бронхоспазм нәтижесінде бой көрсетеді.
Метаболизмдік вариант: аллергиялық реакциялардың (түншыкгіаның қайталауын
тудыратын) нәтижесінде пайда болатын метаболиттердің жэне наукас адамның шамадан
тыс қабылдаған бронхолитиктердің метаболиттерінің организмде біртіндеп жиналғанынан
туындайды.
Анафилаксиялық түншықпа күйде бронх обструкциясы өте тез да.миды, кейде бронх
тарамдарын лезде түгел қамтиды.
Метаболиздік түншықпа күйдің 3 сатысы болады.
I сатысы - симпатомиметиктерге резистенттілік (төзімділік) сатысы. Селекциялы
Р-адреномиметиктерге көнбейтін немесе олардьщ эсерінен ауырлай түсетін үдемелі
түншықпа көрініс беруімен сипатталады. Қақырық бөлу нашарлайды. Науқасты тексеріп
қараған кезде тыныс түншықпасының ұстамасындағыдай симптоматика болады, тек одан
айырмашылығы ол бронхоспазмолитиктер эсеріне көнбейді. Тахикардия, жиі кан
қысымының көтерілуі байқалады. Орташа дәрежелі артериялық гипоксемия (р02 с.б. 60-
70 мм), нор.мо- немесе гипокапния (рО, < с.б. 35 мм) анықталады.
II сатысы - мылкау (дыбыссыз) өкпе сатысы, наукас адамның ауыр күйімен
сипатталады. Тері жамылғысы қуқыл-сүрғылт түсті, ауыр ентігу байқалады. Тыныс тайыз
жэне жиілеген. Бронхтардың толық обтурациясының нәтижесінде өкпенің желденбейтін
бөліктері пайда болады, тыңдаган кезде бүл бөліктердің үстінде тыныс шулары естілмейді
- «мылқау өкпе» анықталады. Пульс жиілеген, толықтығы азайган, аритмия, артериялык
қан қысымы төмендеген. Науқастың селқос күйі қозу күйімен алмасып түрады. Ауыр
гипоксемия (рО, с.б 50-60 мм), үдемелі гиперкапния (рС02 с.б. 50-70 м.м), ацидоз
анықталады. Ацидоз және аллергиялық реакциялардың эртүрлі медиаторларының эсерінен
тамырішілік қан үю дамиды. Тездетіп жэне күш салып тыныс алудың жэне малшынып
терлеудің салдарынан организм сүйықтықжоғалтып, гиповолемия бой көрсетеді.
III сатысы - гиперкапниялық ацидоздық кома сатысы, артериялық гипоксияның,
гиперкапнияның жэне ацидоздың нәтижесінде дамиды. Науқас адамда алғашында
дезориентация (бағыттан адасу) және санасының күңгірттенуі болады. Кейін науқас
санасынан айырылады. Деребральдық жэне неврологиялық бұзылыстар пайда болады.
Тахипноэ, ауыр цианоз, жиі коллапс болады. Өте ауыр гипоксемия (рО, с.б. 40-50 мм), өте
айқын гиперкапния (рСО, с.б. 80-90 мм) анықталады. Түншықпа күй шыңына жеткен кезде
болатын өлім жиілігі 5-20% қүрайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Тыныс түншықпасының диагнозын
қою критерийлері:
1. Анамнез және симптомдарға баға беру. Аурудың ең кең тараған белгілеріне
түншығудың, ентігудіңэпизодтық үстамасы, ысылдаған сырьшдар, кеудеде ауырлықсезіну
жэне жөтел жатады. ТТ-ң маңызды клиникалық белгісі - ауру белгілерінің өздігінен немесе
бронходилататор және қабынуға қарсы дәрілерден кейін жойылып кетуі. Симптомдарға
баға беруде төмендегідей фактілерге коңід аудару керек: аурудың қайталап өршуі, көбіне
өршуді аллергендердің немесе бейспецификалық стимулдардың - салқын жэне ылғалды
ауаның, жылаудың, күлудің, денеге күш түсудің, әр түрлі иістің немесе вирустық
инфекцияныңтудыруы; симптомдардың маусымдық өзгермелілігі және науқас адамда жэне
оның туысқандарында атопиялық аурулардың болуы.
28
2. Клиникалық тексеру. Аурудың белгілері күн бойында өзгеріп түрады, сондықтан ауру
адамды тексерген кезде олар болмауы мүмкін. Аурудың өршуі кезінде мынандай белгілердің
- ентігу, тынысты ішке алған кезде мүрын қанаттарының желбіреуі, сөйлемді үзіп айту,
қозу, дем алуға косымшатыныс бүлшықетгерінің қосьшуы, ортопноэ қалпы, тұракты немесе
үзілмелі жөтелдің жиі табьшу мүмкіншілігі өте жоғары. Қүрғақ сырылдар естіледі, олар
кейде ауру өршіген кезде де анықталмайды.
3. Сыртқы тыныс функциясын зерттеу. Бронх обструкциясын бағалау үшін жэне тыныс
жолдарының гиперреактивтілігін жанама бағалау үшін ТСТ^ жэне онымен байланысты
ТӨТС-н (тездетілген өмір тіршілігі сиымдылығы), сонымен қатар СТЖК анықтайды.
Диагноз қоюдың басты критерийі деп бүл көрсеткіштердің кыска эсерлі р,-агонистерді
тыныстағаннан кейін біршама (15% жоғары) өсуін айтады.
4. Аллергологиялық статусты бағалау. Скарификациялық, тері ішілік жэне егу тестілері
қолданылады. Бүл тестілер жалған негативті жэне жалған позитивті нәтиже беретіндіктен
қан сарысуындағы спецификалық І§Е-антиденесін анықтауға жүгінеді.
Сонымен, ТТ-ң диагнозын симптомдар мен анамнезді талдаудың мәліметтеріне, сыртқы
тыныс функциясын зерттеу мен аллергологиялық зерттеудің нәтижелеріне қарап қояды.
Тыныс түншықпасын клиникасында бронхоспазм немесе бронх обструкциясы синдромы
болатын аурулардан ажырата білу керек. Клиникасында аталған синдром болатын ауру
өте көп. Күнделікті практикалық жүмыста жиі кездесетіндері жүрек түншықпасы,
созылмалы обструкциялық бронхит, Квинке ісігі, басты тыныс жолдарының обструкциясы,
кеңірдекке бөгде дененің енуі (аспирациясы), карциноидтық ісік, Чердж-Стросс синдромы,
Да Коста гипервентиляциялық синдромы.
Жүрек түншыңпасы. Жүрекауруларының(ЖИА, гипертония ауруы, митральдық стеноз,
қолқа қақпақтарының ақаулары, симптоматикалық артериялық гипертониялар) нәтижесінде
дамиды. Түншықпа аралас сипатты болады, дистанциялық қүрғақ сырылдар болмайды,
аускультация кезінде қүргақ сырылдармен бірге ылғалды сырылдар да естіледі (көбіне
өкпенің төменгі жағында), пульс көбіне ырғақсыз, жүрек ауруларының белгілері
(аускультациялықт.б.) болады, нитроглицерин жақсы көмектеседі, бета-адреномиметиктер
мен теофедрин тиімді емес.
Созылмалы обструкциялы бронхит. Россияның үлттық консенсусы қабылдаған (1995
ж) созылмалы обструкциялы бронхит (СОБ) пен ТТ-ң екшеу диагнозының критерийлері 2-
кестеде келтірілген.
2-кесте
СОБ пен ТТ-ң екшеу диагнозының критерийлері
Белгілері
ТТ
СОБ
Ауру басындағы науқас
адамның жасы
Көбіне 40 жастан төмен
Жиі 40 жастан жоғары
Шылым шегу анамнезде
Міндетті емес
Ауруға тэн
Белгілер сипаты
Анда-санда немесе түрақты
Өршу кезеңдерінің
болуы, үдемелі
Қақырық бөлу
Аз бөлінеді немесе орташа
Мөлшері эр түрлі
түрақты түрде
Атопияның болүы
Жиі
Кейде
Сыртқы триггерлер
Жиі
Кейде
29
тст,, тст/төтс
Тыныс жолдарының
гиперреактивтілігі
(метаколин, гистамин
сынамалары)
Норма немесе төмендеген
Әр уақытта
Төмен
Жиі
Өкпенің жалпы сиымдылығы
Норма немесе аздап
көбейген
Норма немесе аздап
көбейген
Өкпенің диффузиялық қабілеті
Норма немесе аздап
жогары
Норма немесе аздап
жоғары
СТЖ
Өзгермелі
Төмен
Аллергиялық ауруларға
тұқым қуу бейімділігі
Жиі
Ауруға тэн емес
Өкпеден тыс аурулармен
қоса кездесуі
Жиі
Ауруга тэн емес
Қандагы эозинофилия
Жиі
Ауруға тэн емес
Қақырықта эозинофильдер-
дің көп болуы
Жиі
Ауруға тэн емес
Квинке ісігі. Тұншыгу көмей ісінгенде болады. ТТ-нан өзгешелігі дауыстың карлығуы,
«үрген ит» дыбысты жөтел, инспираторлы, кейін аралас сипатты ентігудің болатыны. Тыныс
шулы, стридарозды болып келеді, ысылдаган тыныс болмайды. Өкпеде құргак сырыл
болмайды, олар ісіну кеңірдек пен бронхтарға тараған кезде пайда болады. Ерін үстінде,
қабақ үстінде, үма үстінде, ауыз куысының кілегей кабағында тығыз, ақшыл, қышымайтын
ісік пайда болады; көбіне есекжеммен қоса кездеседі.
Басты тыныс жолдарыныц обструкциясы. Себептері - трахея-бронх дискинезиясы,
төсарты жемсау, қолқаның кеуде бөлігінің аневризмасы, көкірекаралығының лимфа
түйіндерінің зақымдануы. Жалпы белгілері: дауыстың қырылдауы, инспираторлы ентігу,
стридарозды тыныс, қатты жөтел, мойынның ісінуі жэне мойын веналарының ісінуі,
бронхолитиктердің тиімсіздігі.
Трахея-бронх дискинезиясы трахеяның жарғақты (мембраналық) бөлігінің серпімділігі
мен ширақтылығы (тонусы) өзгергенде пайда болады, ол бірінші ретті (жедел респираторлық
инфекциядан, туберкулезден кейін) жэне екінші ретті (өкпенің бейспецификалық созылмалы
ауруларымен, өкпе эмфиземасымен ауыратын адамдарда) болып келеді. Негізгі
симптомдары: «үрген ит, маңыраган қой» дауысына ұксас жөтел, экспираторлық ентігу,
тұншығу ұстамасы. Тұншықпа ұстамасы көбіне күш түскенде, жатқан күйде, кейде тамақ
ішкен кезде (тамақ жұтындысының кеңірдектің жарғақты бөлігін қысуы) болады. Жөтел
дене қалпын өзгерткенде күшейе түседі, жөтел күшейе келе естен тануды және құсуды
тудырады. Дисфагия кездеседі, тамакта бөгде дене тұрган сезім болады. ТТ-нан
өзгешелігі - өкпенің төменгі бөлігінде құрғақ сырылдар болмайды. Оңжақты қия калпында
жасалған трахеяның рентгенографиясында трахеяның вентральды-дорзальды (алғы-артқы)
мөлшері өте кішірейген, сыртка тыныстау жэне жөтел кезінде басты бронхтар да
кішірейген, олардың кабыргалары толық қабысқан. Спирографияда - тездетіп сыртқа
тыныстау қисығында кертіктер пайда болады. Диагнозын қоюдың негізгі әдісі -
трахеобронхоскопия, трахеяның жарғақты кабырғасы оның қуысын жарты ай тэрізді
тарылтып тұрады.
Т өсартының жемсауында - рентгенологиялық тексергенде алдыңғы көкірекаралығында
шеттері шығыңқы жэне тегіс, біркелкі қарайғандық көрінеді, трахея қуысы басылған.
Контраст затты өңеш жемсаудың карсы жағына карай ығысады, оның шеттері мен бедері
30
жэне перистальтикасы өзгермеген. Қалқанша безді сканерлеу диагнозды дэлдеуге
көмектеседі.
Қолқаның кеуде бөлігінің аневризмасы: рентгенограмманың қапталды проекциясында
қолқа көлеңкесінің орны, формасы жақсы көрінеді, ренгеноскопияда колқа көлеңкесінің
солқылы (пульсациясы) жақсы көрінеді.
Көкірекаралықтың лимфа түйіндерінің зақымдануы туберкулездік бронхаденитте,
саркоидозда, лимфогранулематозда, ісіктің көкірекаралығының лимфатүйіндеріне метастаз
бергенінде, өкпенің медиастенальдық рагінде кездеседі. Диагноз кою үшін трахея-бронх
арқылы жасалатын пункциялық биопсия, биопсиялы медианоскопия, зақымдалған лимфа
түйіндерінің сынама торакотомиясы мен биопсиясы қолданылады.
Трахеяга бөгде денелердің түсуі (аспирациясы) аралас ентігумен, стридарозды тыныс
жэне жөтелмен сипатталады, бөгде дене бронхқа түскен болса тұншығу ұстамасы пайда
болады. Диагнозын анамнездің, рентгенологиялық тексерудің жэне бронхоскопияның
мәліметтеріне қарап қояды.
Карциноидты ісік. Тұншықпа ұстамасы биологиялық белсенді заттардың (серотонин,
брадикинин, гистаминт.б.) эсерінентуындайды. Бронхоспазм белгілері табылады. Тұншықпа
ұстамасы кезінде бет терісі мен кеуденің жоғарғы бөлігі терісінің қызарғаны («қан толуы»),
қан қысымының төмендеуі, іштің ауырып, құрылдауы, сұйық нэжіс бөлу байқалады.
Бронхоскопия, бронхграфия және өкпе томографиясы ісіктің диагнозын қоюға көмектеседі.
¥стама кезінде шеткі қанда - эозинофилия мен тромбоцитоз анықталады, серотонин
концентрациясы (қалыпты күйде 0,01-0,02 мкг/мл) көбейеді, несепте оның метаболиті-5-
оксииндол сірке қышқылының көбейгені анықталады.
Чердж-Стросс синдромы - түйінді париартерииттің тұншықпалы варианты болып
табылады, көбіне 30-40 жастағы әйелдерде кездеседі (классикалық вариантган өзгешелігі).
Тұншықпа ұстамасы эозинофилия фонында басталады. Ауру өте ауыр дамиды, тұншықпа
күй байқалады. Кейде өкпеде эозинофильдік инфильтраттар пайда болады. Кейін жайыла
тарап, қызба, миалгия, артралгия, геморрагиялық пурпура, эритема, іштің ауыру кризі, АГ,
ассиметриялық полиневрит, коронарит белгілерін береді. Бүйрек зақымдалады. Эозинофилия
болады. Процесстің тарауы кезінде ТТ-ң ұстамалары жойылып кетуі мүмкін. Қанда -
лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, гипергаммаглобулинемия. Диагнозды клиникалық белгілерге жэне
тері, бұлшықет, бүйрек биопсияларының нэтижесіне (васкулит) қарап қояды.
Гипервентиляцияльщ Да Коста синдромы (“психогендік” немесе “невроздық” ентікпе)
неврастенияда кездеседі. Тұншықпа ұстамасына ұқсас, тыныш күйде өкпе желденуінің
ұстамалары (“гипервентиляциялық криз”) байкалады. Криз кезінде тыныс алу жиілейді,
ауа жетпеу сезімі, кеуденің кысылуы, тамақта кесек зат тұрғандай сезім, тыныс алудың
қиындауы болады. Үрей сезімі, өлімнен қорқу сезімі байқалады. Үстамадан басқауақытта
науқас адам өзінің тынысына қанағаттанбайды, мезгіл-мезгіл күрсініп дем алады. Науқас
қапырық үйде, қалалық көлік ішінде бола алмайды, үйінде терезені жиі ашады, далаға жиі
шығады (“ауа үшін күрескендер”). Ауру адамның невроздық шағымдары көп болады.
Оларды тексергенде жүрек пен өкпенің органикалық аурулары табылмайды. НЦД
симптомдары анықталады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1) аурудың клиникалық вариантын;
2) даму барысының ауырлығын;
3) аурудың фазасын;
4) аурудың асқынуларын ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1) Тыныс тұншықпасы, экзогендік (шаңдық) варианты, орташа ауыртпалықты, қайталау
фазасы. ТЖ I сатысы. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы түрі.
2) Тыныс тұншықпасы, эндогендік (гормонға тэуелді) варианты, жеңіл дәрежелі, тұрақты
ремиссия фазасы.
31
Емі.
Емнің мақсаттары:
- ауру симптомдарын бақылап отыруға қол жеткізу жэне қол жеткен нәтижені сүйемелдеп
отыру;
- аурудың өршуінің алдын алу, «Жедел жәрдем» шақыру жэне стационарға жатқызу
қажеттілігін тоқтату;
- сыртқы тыныс функциясын қалыпты деңгейге жақын күйде үстау;
- дене қызметінің белсенділігіне, оның ішінде спорт және дене тәрбиесімен шүғылдануга
шек қойдырмау;
- емнің тиімді ең аз көлемінің жағымсыз әсерінің жэне қолайсыз құбылыстарының
болмауы;
- қайтымсыз бронх обструкциясы қалыптасуының алдын алу;
- науқас адам мен оның туысқандарының емнің нәтижесіне қанағат болуларын
қамтамасыз ету.
ТТ емдеу мен алдын алудың халықаралық стратегиясына сэйкес (ОЕМА, 2004), тыныс
түншықпасын бақылау критерийлеріне жатады:
- аурудың ең аз мөлшерінің болуы (ең жогарғы нәтижеде аурудың белгілерінің болмауы,
оның ішінде түнгі белгілердің де);
- аурудың ең аз (сирек) өрш>'і;
- шүғыл жәрдем қажеттілігінің болмауы;
- қажеттілігіне қарай р,-агонистерді еңаз қолдану (жоғарғы нэтиже - оларды қолданбау);
- белсенділіктің, оның ішінде дене қызметінің, шектелмеуі;
- СТЖК қалыпты күйде немесе қалыпты күйге жақын деңгейде болуы;
- СТЖК тәуліктің ауытқуының 20% төмен болуы;
- дәрілердің жағымсыз әсерлерінің болмауы немесе олардың ең аз мөлшерде болуы.
ТТ-н емдеу амалының (тактикасының) қүрамына кіретін шаралар:
1. Емдеу процессі кезінде науқас адаммен серіктестік қарым-қатынас қалыптастыру.
2. Аурудың симптомдарын жазып отыру арқылы жэне мүмкіндігі алғанша өкпе
функцияларын өлшеу арқылы аурудың ауырлығына баға беру жэне оны бақылау
(мониторинг).
3. Қауіпті факторларды жою.
4. Науқас адамды үзақ уақыт емдеу үшін (аурудың ауырлығы мен дәрілерді табу
мүмкіншілігін ескере отырып) оны дәрімен емдеудің жеке жоспарын жасау.
5. Аурудың өршуін жоюдың жеке жоспарын қүру.
6. Жүйелі динамикалық бақылауды қамтамасыз ету.
Емдеу кезінде науқас адамды серіктестік қарым-катынасқа астма «Мектептерінде»
үйрегеді, онда арнайы багдарлама бойынша ауру адамға аурудың мэнін түсіндіреді, ауру
ұстамасын тию тәсілдерін үйретеді, эр түрлі жагдайда аурудың даму барысын науқас
адамның өзі басқаруын жэне ауыр ұстамадан шығу жолдарын үйретеді, пикфлоуметрді
қалай қолдануды, СТЖК тәуліктік қисығын тіркеуді, мөлшерлі дәрісі бар ингаляторларды
қалай қолдану керек екені жөнінде мэлімет береді.
Дәрімен емдеу. ТТ-н емдеу үшін бронх кеңітетін дэрілер (р2-адреномиметиктер, М-
холиноблокаторлар, ксантиндер), қабынуға жэне түншықпага қарсы эсері бар дэрілер (ГКС,
мес клеткалары мембраналарының стабилизаторлары жэне лейкотриен ингибиторлары)
қолданылады.
Қабынуға жэне түншықпаға қарсы дэрілер (базистік ем):
Глюкокортикостероидтар (ГКС) бронхтардағы адренорецепторлар санын көбейтеді,
лездік аллергиялық реакцияның дамуынтежейді. жергілікті қабынуды, бронхтардың кшегей
қабығының ісінуін жэне бронх бездерінің секрециялық белсенділігін азайтады,
мукоцилиарлық тасымалдауды жақсартады жэне бронхтардың реактивтілігін төмендетеді.
32
Ингаляциялык ГКС (беклометазон, будесонит, флутиказон) негізінен жергілікті кабынуға
қарсы эсер көрсетеді жэне олардың жүйелі жағымсыз әсері болмайды.
Жүйелі ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон)
ТТ-ң ауыр дамуында тагайындалады, оларды пероральды қолданады немесе венаға егеді.
Мес клеткалары мембраналарының түрақтандырғыштары (кромоглиция қышқылы,
недокромил, сонымен қатар құрамына қысқа әсерлі Р,-адреномиметиктер кіретін олардың
қүрамды препараттары), мес клеткаларының дегрануляциясын жэне олардан гистаминнің
болінуін болдырмайды, тыныс арқылы енетін аллергенге болатын лездік жэне кешіккен
бронхоспазмдық реакцияны тежейді, салқын ауа әсерінен және денеге күш түскенде болатын
бронхоспазмның алдын алады. Оларды ТТ-ң ұстамасын емдеу үшін қолданбайды.
Лейкотриендік рецепторлар антагонистері (зафирлукаст, монтелукаст), кысқа әсерлі Р,-
адреноблокаторлардың қажеттігін азайтады, бронхспазмның алдын алу үшін тиімді болып
келеді. Оларды ішке қабылдайды. ГКС қажеттігін азайтады.
Бронхты кеңейтетін дәрілер. Олар симптоматикалық әсер көрсетеді.
Қысқа эсерлі р2-адреномиметиктер (сальбутамол, фенотерол) ингаляциялық жолмен
енгізіледі, ТТ-ң ұстамасын тиюда еңтаңдамалы дәрілер болып табылады, эсерлері алгашқы
4 минут ішінде басталады. Дозалы аэрозоль, кұрғақ пудра жэне ингаляциялық ертінді түрінде
шыгарылады.
¥зак эсерлі р,-адреномиметиктер (салметерол, формотерол) ингаляциялык немесе
пероральдық (сальбутамолдың баяу бөлінетін препараттары) жолмен қолданылады.
Олардың әсер ету ұзақтығы шамамен 12 сағат. Олар бронхтарды кеңітеді, мукоцилиарлық
клиренсті күшейтеді және бронхоспазм тудыратын заттардың (гистамин) бөлінуін тежейді.
Бұл дэрілер тұншықпаұстамасының алдын алуда нэтижелі болып келеді. Оларды қабынуға
қарсы антиастмалық дәрілермен қосып қолданады.
М-холиноблокаторлар (ипратропий бромиді) ингаляциядан 20-40 минут кейін әсер етеді.
Бронх кеңітетін құрама дәрілердің құрамына (32-адреномиметик жэне М-холиноблокатор
кіреді.
Қысқа эсерлі теофиллин препараттары (теофиллин, аминофиллин) ингаляциялық Р2-
адреномиметиктерге карағанда тиімсіздеу, жиі жағымсыз эсер береді.
¥зак эсерлі теофиллин препараттарын ішке қабылдайды. Олар бронхтарды кеңітеді,
кабыну медиаторларының мес клеткалардан, моноциттерден, эозинофильдерден жэне
нейтрофильдерден бөлінуін тежейді. Олар түнгі ұстамалардың жиілігін сиретеді жэне
аллергеннің эсерінен болатын астмалық жауаптың ертеңгі жэне кеш фазаларын баяулатады.
Олар жағымсыз әсерді жиі береді, әсіресе мосқал жастан жоғарғы адамдарда жағымсыз
әсер жиі кездеседі.
Тұншықпаның емі мен профилактикасының Дүниежүзілік стратегиясының нұскауларына
сәйкес тыныс тұншықпасының емі аурудың даму барысының ауырлық дәрежесін
(сатыларын) ескере отырып жүргізіледі жэне бұл ем ТТ-ң базистік емі деп аталады (3-
кесте). Сатылы емдеу тәсілі қолданылады, ондай емнің мақсаты - тұншықпаны ең аз дэрі
қолданып бақылау. Бұл емнің мэні - егер науқас адамның жағдайы нашарласа, онда беретін
дәрінің саны мен дәріні беру жиілігі көбейеді (бір саты жоғары), егер науқас адамның
жағдайы жақсарып, тұншықпаны жақсы бақылауға болатын болса, онда беретін дәрінің
саны жэне дэріні кабылдау жиіліғі азаяды (бір саты төмен). Сатылы ем тәсілінде қандай
сатыда болмасын керегіне карай ұстаманы тоқтату үшін немесе науқас адамның жағдайын
жаксарту үшін базисті е.мге коса қысқа әсерлі Р,-агонистер колданылады, бірақ оларды
қабылдау күнге 3-4 реттен жиі болмауы керек.
33
3-кесте
Аурудың ауырлық дәрежесіне қарай қолдану үшін үсынылған базистік ем
Ауырлық
дәрежесі
Базистік ем
Басқа варианттар
1-саты,
кезекпелі ТТ
Ем қажет емес
—
2-саты, жеңіл
Ингаляциялық глюкокортико-идтар
Баяу бөлінетін теофиллин немесе
тұрақты ТТ
(беклометазондипро-пионат <500 мкг/тэул.)
кромондар немесе лейкотриен
рецепторларының антагонистері
3-саты, орташа
Ингаляциялык глюкокортикоидтар
Ингаляциялық глюкокортикоидтар
ауыртпалықты
(беклометазон дипро-пионат
(бекло-метазон дипропионат
түрақты ТТ
200-1000 мг/тәул.) + ұзақ эсерлі
500-1000 мг/тәул.) +
ингаляциялық )32-агонистер
баяу бөлінетін теофиллиндер
немесе
Ингаляциялык глюкокортикоид-
тар 500-1000 мг/тэул. + ішке
кабылданатын ұзак әсерлі
Р2-агонистер
немесе
Ингаляциялык глюкокортикоидтар
> 1000 мгтәул.
немесе
Ингаляциялык глюкокортикоидтар
500-1000 мг/тэул. + лейкотриен
антагонистері
4-саты, ауыр,
Ингаляциялык ппококортико-
тұрақты ТТ
-идтар > 1000 мкг/тәул. + ұзак әсерлі
Р2-агонистер + керегіне қарай төмендегі
препараттардьщ біреуі немесе бірнешесі-
баяу бөлінетін теофиллин-дер;-
лейкотриендер
рецепторлар-ының антагонистері;- ішке
қабылданатын ұзақ эсерлі Р2-агонистер; -
ішке кабылданатын глюко-кортикоидтар
Емнің эр сатысында: егер ТТ-ң бақылауға қол жеткен болса жэне оны кем дегенде 3 ай
бойы сақтауға мүмкіндік болса, онда сүйемел емнің көлемін сатылап азайтуға тырысады.
Егер түншықпаны бақылап отыруға қол жетпеген болса, онда емнің көлемін көбейтеді.
Базистік еммен қатар этиотропты ем (жоғарыда келтірілгендей), қосымша патогенездік
ем жүргізіледі.
ТТ-ның клиникалық-патогенездік варианттарын ескере отырып, базистік емді басқа
дэрілік жэне дэрілік емес емдеу тэсілдерімен толықтырады.
ТТ-ның атопиялық вариантында себеп аллергендерді қолданып, спецификалық иммундық
ем жасау, элиминациялық ем, диетамен емдеу, баротерапия, инемен емдеу әдістерін қолдану
үсынылады.
Инфекцияға тэуелді ТТ-да инфекция ошақтарын емдеу, муколизистік ем, баротерапия,
инемен емдеу қолданылады.
34
Аутоиммундық ТТ-ында глюкокортикостероидтармен қатар цитостатикалық
препараттар қолданылады.
Аспириндік ТТ-ын емдеу үшін антилейкотриендік дэрілерді қолдануға болады.
Гормонға тәуелді ТТ-ын емдеуде глюкокортикоидтармен емдеудің жекеленген схемасы
қолданылады жэне кортикостероидтық емнің асқынуларын бақылауды іске асыру керек.
Дизовариальдық өзгерістерде синтетикалық прогестиндер (гинекологпен кеңескеннен
кейін) қолданылады.
ТТ-ң нервті-психикалық вариантында психотерапиялық емдеу әдістері қолданылады.
Адренергиялық дисбаланста емнің ең тиімдісі кортикостероидтарды қолдану.
Ауруцың холинергиялық вариантында холинолизистік препарат атровент қолданылады.
ТТ-ң өршуін емдеу.
ТТ-ң өршуі - түншығу ұстамасының, ентігуцің, жөтелдің, ыскырыкты сырылдар естілуцің,
ауа жетпеу сезімінің жэне кеуцені қысу сезімінің жиілеуі мен бүл белгілердің бірнеше сағаттан
бірнеше тэулікке дейін жэне одан да ұзақ уақыт қосарланып кездесуі. Аурудьщ өршуін
емдеудің негізгі принциптері:
- науқас адам аурудың өршуінің алғашқы белгілерін білулері керек жэне өздері оларды
тию шараларын қолдана бастаулары керек;
- дәрілерді небулайзерлер арқылы енгізу керек;
- тандамалы емге қыска эсерлі Р2-адреномиметиктер жатады;
- Р,-адреномиметиктер тиімсіз болған жағдайда жэне аурудың ауыр өршуінде ГКС ішке
қабылдайды немесе венаға жібереді;
- оксигенотерапия қолданылады;
- емнің тиімділігін спирометр немесе/жэне пикфлоуметр көмегімен ТСТ^ немес СТЖК
өзгерістерін өлшеу арқылы анықтайды.
Түншықпа (астматикалық) күйді емдеу.
Түншықпа күйде төмендегідей шаралар қолданылады:
- ГКС ішке қабылдайды немесе венаға егеді: мысалы, метилпреднизолонды 60-125 мг-
нан 6-8 сағат сайын венаға егеді, немесе преднизолонды 30-60 мг 6 сағат сайын ішке
қабылдайды. Препаратты қолданудың екі жолында да олардың әсері 4-8 сағаттан кейін
цамиды, оларды қабылдау үзақтығы жеке шешіледі;
- кысқа эсерлі Р,-адреномиметиктерді (анамнезде олардың дозасын артык қолдану
туралы мәлімет болмаса) аурудың ауыр күйінде дозалы баллондардан спейсер арқылы
тыныстау түрінде немесе небулайзер арқылы үзақ уақыт тыныстау (72-96 сағат) түрінде
қолданылады;
- Р7-адреномиметиктерді (сальбутамол, фенетерол) холиноблокаторлармен (ипратропий
бромидімен) қосып қолдануға болады;
- Р7-адреномиметиктерге қарағанда метилксантиндер әлсіздеу әсер етеді жэне оларды
егде жастан жоғары адамдарға қолдануға болмайды.
Егер науқас адамның күйі жақсармаса, бірақ ӨЖЖ (өкпені жасанды желдету) қажеті
жоқ жағдайда оттегі-гелий қоспасымен тыныстау, магний сульфатын венаға егу жэне
қосымша инвазивті емес желдету қолданылады.
Өкпені жасанды желдендіру (ӨЖЖ) көрсетпелері:
Абсолюттік көрсетпелер: сананьщ бүзылуы, жүректің тоқтауы, өмірге қауіп төндіретін
аритмиялар.
Шартты көрсетпелер: үдемелі ацидоз (рН < 7,2), үдемелі гиперкапния, рефрактерлік
гипоксемия, тыныс алуцың тежелуі, науқастың қозу күйі, тыныс бүлшықеттерінің шаршауы.
ӨЖЖ тиімді болмаса, санациялык бронхоскопия жасап, бронх тарамдарын натрий
хлоридінің0,9% ерітіндісіменжуады.
Болжамы. Аурудың болжамы оның диагнозын мезгілінде қоюмен, науқас адамның өз
күйін өзі бақылай алатын қабілетімен, түрткі факторларды аластаумен, медициналық көмекті
35
мезгілінде көрсетумен байланысты. ТТ-ң үлесіне жалпы өлім-жетімнің 0,2% тиеді. ТТ-мен
ауыратындар басқа аурулардан өледі.
Еңбекке кабілеттілік сараптамасы. Іріңці обструкциялы бронхитпен қоса кездесетін
ТТ-ң ауыр дэрежесінде уақытында еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі 34-48 күн,
орташа ауырлықты ТТ-да - 24-28 күн, аурудың жеңіл дамуында - 12-18 күн.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: үстаманың сиреуі немесе тоқтауы,
дэрілік ремиссияға қол жеткізу, тыныс түншықпасының даму барысының тұрақтануы, ТТ-
ң бронхитпен қоса кездесетін жағдайларда бронхтардағы белсенді қабыну процесінің
жойылуы.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: тыныс жетіспеушшігінің II немесе одан да жоғары
дәрежесі бар гормонға тәуелді ТТ-ң ауыр дэрежесі, декомпенсациялы өкпе-текті жүрек.
Санаторийлық-курорттық ем. Аурудың қайталауы жоқ кезде науқас адамдар
Қырымның Оңтүстік жағалауында орналасқан климаттық курорттарға, Кисловдскіге т.б.
климаттық курорттарға жіберіледі. Жергілікті санаторий-прафилакторийлерде,
пульмонологиялық санаторийларда емдеуге болады. ТТ-ң орташа және жеңіл түрімен
ауыратындар түзды шахталарда емделеді.
Диспансерлеу. ТТ-мен ауыратын адамдар пульмонологта диспансерлік есепте болуы
керек, оларды жүйелі түрде аллерголог қарап түру керек. Қарау жиілігі - жылына 4 рет.
Керек тексерулер жасалып, керегіне қарай ем қолданылады.
Алдын алу (профилактикасы). Бірінші ретті профилактика сүрақтарын отбасын күру
жоспарланған кезде шешу керек. ТТ-мен ауыратын екі адам бірігіп отбасын қүрмаулары
керек. Екінші ретті профилактика жедел респираторлық аурулардың алдын алу жэне оларды
мезгілінде емдеу, қоршаған ортаны ластаумен күрес, аллергендерді және басқа себеп
факторларды аластау түрінде іске асырылады.
БРОНХОЭКТАЗИЯ АУРУЫ
Бронхоэктазия ауруы (БЭ) - (грек. Ьгопсһоз - бронх + екіазіз - кеңу) - патологиялык
кеңіген бронхтардың созылмалы бронх іідщік ірінді қабынуы. Бронхоэктазия ауруына өкпе
іріңдігі, туберкулез, созылмалы бронхит, бейспецификалық пневмофиброз салдарынан пайда
болған екінші ретті бронхоэктаздар жатпайды. Бронхоэктазия ауруы мен екінші ретті
бронхоэктаздар арасындагы басты айырмашылық - бронхоэктазия ауруында өкпе тіні
болмашы зақымданады, ал екінші ретті бронхоэктаздарда өкпе тінінің зақымдануы басым
болып келеді. БЭ халықтың 0,1-0,6% кездеседі. Еркектер жиірек ауырады (3:1).
Этиологиясы және патогенезі. БЭ көп себепті ауру. БЭ барлық себебін екі топқа
бөлуге болады: ішкі (генетикалық) жэне сыртқы себептер. Аурудың басты себебі түқым
қуалайтын бронх қабырғасы сапасының төмендігі: оның салалы бүлшықетінің, серпінді және
шеміршекті тінінің жеткіліксіз дамуы, бронхтың қорғаныс жүйесінің кемістігі. Бронх
қабырғасының тұқым қуалайтын сапасыздығының бронхоэктазия ауруына алмасуы
(трансформациясы) сыртқы себеп факторлардың [бала кезінде болған бронх-өкпе инфекция
ауруларының эсерінен бронх қабырғасының іріңді талқандалуы, бөгде денелердің
аспирациясы, бронхтардың тыртықты (іріңді қабынудан кейін) немесе қабыну себепті
(бронхоаденитте) тарылып, олардың ішінде секреттіңжиналуы жэне стеноздан дистальды
аймақтың тұрақты іріңді қабынуы] әсерінен болады.
Ауру патогенезінде екі механизм рөль атқарады: бронх өткізгіштігінің бұзылып,
обтурациялық ателектаздың пайда болуы жэне бронх обтурациясынан дистальды аймақта
ірінді қабынудың пайда болуы. Сегменттік немесе бөліктік бронхтың өткізгіштігінің бүзылуы
бөгде дене аспирациясы, тыртықты бронх стенозы, бронхтарды гиперплазияланған лимфа
түйіндерінің басуы, бронхты үзақ уақыт кілегейлі тыгынның бітеуі нәтижесінде туындайды.
36
Бронх өткізгіштігінің бұзылуы мен сурфактант белсенділігінің төмендеуі (тұқым куалайтын
немесе кабынудың салдарынан) нәтижесінде обтурациялық ателектаз калыптасады.
Бронх куысы инфекциясының басты көздері-мұрын-жұтқыншақтың созылмалы инфекция
ошақтары (синуситтер, аденоидтар, тонзилит). Бронх ішіндегі секретте Фридлендер
таяқшалары, көкшілірің таяқшасы, алтынсары стрептакоктер, сирегірек жағдайда - басқа
флора өсіп жетіледі. Оның нэтижесінде пайда болатын қабыну бронх қабырғасының үдемелі
жэне кайтымсыз зақымдануына экеліп соктырады. Мұның өзі жөтел кезінде көтерілетін
бронх іші кысымға бронх кабырғасынын карсыластығын азайтады, бронх ішіндегі секреттің
бронх кабырғасын керуін күшейтеді жэне ателектаз аймағындағы өкпе көлемінің кішіреюіне
байланысты плевра куысы ішіндегі теріс мэнді кысымды көбейте түседі. Осы факторлардың
әсерінен бронх куысы тұракты түрде кеңіп бронхэктаздар пайда болады. Бронхтардың
тазару функциясы нашарлайды. Осындай фонда бронх ішілік іріңді процесс, яғни
бронхоэктазия ауруы калыптасады.
Бронхэктаздар кабырғасындағы тамырлардың эрозиясы нэтижесінде өкпеден қан кету
көрініс береді, оның дәрежесі әр түрлі болып келеді.
«Дабыл таяқшасына» ұқсас саусақтар симптомы түрінде көрініс беретін Бамбергер-
Мари периостозының (өкпенің гипертрофиялық артропатиясының) дамуын сүйек жүйесінің
созылмалы интоксикацияға, гипоксияға жэне кышқыл-негіз күйінің бұзылуына
реакциясымен байланысты деп есептейді. Бамбергер-Мари периостозының дамуы өкпенің
метаболизм функциясының бұзылуымен байланысты болуы да мүмкін.
Патоморфологиясы. Көбіне сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің базальді сегменттері
мен жоғарғы бөліктің тілді сегменттері, оң жакта-ортаңғы бөлікке коса төменгі немесе
базальді сегменттер закымданады. Зақымданған бронхтар кеңіген, кеңіген бронхтар қапшык
немесе цилиндр тәрізді болады. Микроскопия жасағанда бронх қабырғасының созылмалы
қабынуы мен перибронхиалық склероз көрінеді. Жақын жатқан паренхимада ателектаз,
қабыну жэне склероз белгілері, кейде эмфизема болады.
Классификациясы.
I Бронхтың кеңу түрлері:
1. Цилиндр тэрізді
2. Қапшык тэрізді
3. ¥ршық тэрізді
4. Аралас
II Клиникалық даму барысы (түрлері):
1. Жеңіл
2. Айқын
3. Ауыр
4. Асқынулы
III Фазасы:
1. Қайталау
2. Ремиссия
IV Процестің тарау сипаты:
1. Біржақты
2. Екіжақты (орнын дэл көрсету керек)
V Асқынулары:
1. Өкпе жағынан болатын: кан кету, пневмония, тыныс жетіспеушілігі
2. Өкпеден тыс болатын: созылмалы өкпе-текті жүрек, бүйрек амилойдозы,
септицемия.
Клиникасы. Бронхоэктазия ауруымен ауыратын адамдардың басты шағымдары: жөтел,
какырык бөлу жэне кан какыру. Жөтел көбіне ертеңгілік болады, оған коса науқас адам
аузын толтырып іріңді какырык тастайды. Тазалаушы бронх тік төмен карап тұратын
наукастың төсектегі калпында қақырық жеңіл бөлінеді. Бөлінетін қақырықтың мөлшері
аурудың фазасымен байланысты. Аурудың ремиссиясы кезінде қақырық болмауы мүмкін
немесе өте аз болады (20-30 мл), аурудың қайталауы кезінде тэулігіне 100-500 мл қақырық
бөлінуі мүмкін. Қақырықтың ертеңгі кезде көп бөлінуінің себебі - түнде наукас адамның
тыныш күйінде қақырықтың бронх бойымен қозғалысының тоқтап, ертеңгілік науқас қозғала
бастағанда қақырыктың бронх бойымен қозғалысы қайтадан жаңғыратындығы.
Ауру адамның 25-95% қан қақыру байқалады. Басқа симптоматикасыз болатын қақырық
бөлу құрғақ қан қақыру (Безансон синдромы) деп аталады. Кей ауру адамда өкпеден
ауқымды қан кетеді.
Кеуденің ауыруы әдетте косымша пневмония немесе плеврит болса байқалады.
Аурудың өршу (қайталау) фазасында қызба жэне интоксикация белгілері (тершеңдік,
элсіздік, делсалдық) байқалады.
Науқас адам анамнезінде бала кезден бері мезгіл-мезгіл жөтел болатыны, оның бала
кезде пневмониямен, қызылшамен, көкжөтелмен ауырғаны анықталады.
Қараған кезде тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың қуқыл тартқаны, дабыл
таяқшаларына ұқсас саусақтар, сағат әйнектеріне ұқсас тырнақтарды көруге болады. Кеуде
торының түрі басым патологиялық процеске (өкпе эмфиземасы немесе пневмофиброз)
тәуелді болады, көбіне кеуде торының астениялық түрі байқалады, зақымдану біржақты
болған жағдайда - кеуде торы ассимметриялы болып келеді, дем алған мезгілде кеуденің
бір жағы қалыңқы болады.
Бронхоэктаздар біржакты орналасса, онда кеуденің закымданған жағының ұстінде дауыс
дірілінің күшейгені анықталады. Перкуссиялық белгілер өзгермелі: ауқымды фиброз үстінде
өкпе дыбысының тұйықталғаны (әлсірегені) анықталады, ішінде сұйықтық жок
бронхоэктаздар үстінде өкпе дыбысында қорап дыбысының реңі болады. Өкпенің төменгі
шетінің қимылы (экскурсиясы ) шектелген.
Аускультация кезінде каткыл дыбыс фонында шектелген аймакта орташа жэне ірі көпір-
шікті ылғалды сырылдар естіледі.
Қосымша тексерулер.
Қан анализіндегі өзгерістер қабыну процессінің белсенділігінің дэрежесіне байланысты
болады (лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі).
Несеп анализінде протеинурия болуы мүмкін, протеинурия бронхоэктазия ауруының
бүйрек амилоидозы түрінде асқынуының белгісі болуы мүмкін.
Қақырықтың жалпы анализі. Қақырық кілегейлі - іріңді немесе іріңді, ыдысқа құйып
қойғанда қақырық екі қабат түзеді; қақырыкта нейтрофильдер көп болады, эластикалык
талшықтар анықталады, эритроциттер жиі кездеседі.
Өкпе рентгенографиясында өкпе суретінің деформациясы, шектелген пневмофиброз, ұялы
өкпе суреті, ауру қайталаған кезде - перифокальды пневмония ошақтары көрінеді.
Бронхография бронхоэктаздарды анықтауда колданылатын ең маңызды әдіс. Бронхо-
граммада (1-ші сурет) зақымданған аймақта эр түрлі кеңіген бронхтар көрінеді, эдетте 4-
6 тарамдану деңгейіндегі бронхтар кеңіген жэне бронхоэктаздардан төмен (дистальды)
орналасқан бронхтарда контраст зат болмайды. Көбіне бронхоэктаздар өкпелердің төменгі
бөліктерінде, әсіресе сол жақ өкпенің төменгі бөлігінде орналасқан.
Бронхофиброскопия өкпенің зақымданған аймағында айқындылығы эр дэрежедегі
эндобронхит барын анықтайды.
Тыныс алудың сыртқы функциясын тексергенде тыныс жетіспеушілігінің аралас түрін
(ӨТС және ТСТ^ азайған) анықтайды.
Даму барысы. Бронхоэктазия ауруына мезгіл-мезгіл, эсіресе күз жэне жазғытұрғы
уақытта, қайталап отыру тән.
Даму барысының ауырлығына қарай БЭ-н төмендегідей түрлерін анықтайды:
Жеңіл түрі - ауру жыл ішінде бір-екі рет кайталайды, ұзак ремиссия кезінде ауру адам
практикалық тұрғыдан өзін саумын жэне қызметке қабілеттімін деп есептейді;
38
Айқын түрі - аурудың қайталауы жиірек жэне ұзағырак,
тэулігіне 50-200 мл какырык бөлінеді. Тыныс жетіспеухнілігінщ
орташа дәрежесі анықталады. Түсетін күшке жэне еңбекке
қабілеттілік төмендеген.
Ауыр түрі - аурудың қайталауы жиі жэне үзақ, қоса дене
қызуының көтерілуі байқалады. Тэулітіне 200мл артық
қакырық бөлінеді. Ремиссия кыска болады, тек ұзақ емнен
кейін болады. Ауру адам еңбекке ремиссия кезінде ғана
қабілетті.
Асқынған түрі - ауыр түрінде болатын белгілерге эр түрлі
асқынулар қосылады: өкпе-текті жүрек, өкпе - жүрек
жетіспеушілігі, ошақты нефрит, амилоидоз т.б.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Брохоэктазия ауруы диагнозының критерилері:
1) Созылмалы қақырыкты жөтел, какырықтың дене
қалпына байланысты бөлінуі;
2) Бронхография эдісінің көмегімен табылатын
бронхоэктаздар.
Бронхоэктазия ауруын екінші ретті бронхоэктаздардан
айыра білу керек, қан қақырғанда - өкпе туберкулезінен, өкпе
іріндігінен, бронхогендік рактан жэне митральдық стеноздан ажырата білу керек.
Бронхоэктазия ауруының екінші ретті бронхоэктазнячардан айырмашылығы - ауру бала
кезден басталады, өкпе тінінщ дөрекі фиброзы болмайды, процестің эдетте бірінші ретті жергілікті
сипаты болады, бронхоэктаздар айқын базальды пирамидаларда орналасқан, тілшік
сегменттерде, орталық бөлікте орналасқан. Бұлармен қатар, екінші ретті бронхоэктаздарда
негізгі себеп ауруларға тэн белгілер болады.
Өкпе туберкулезінің диагнозы рентгенологиялық, бактериологиялық, серологиялық
зерттеулердің нэтижелеріне қарап қойылады.
Бронх рагінде обтурациялық ателектаз клиникасы болады, бронхоскопияда - ісік белгілері,
бронхограммада - бронх тұқылы аныкталады; аурудың диагнозын биопсия нэтижесіне қарап
дэлелдейді.
Өкпе іріңдігінде қакырықтың сасық иісі болады, қақырықта эластикалық талшықтар
табылады, рентгенологиялық тексергенде қуыс синдромын табады.
Митрачъдыц стеноздың диагнозы жалпы клиникалық, рентгенологиялық, электрокардио-
графиялық жэне эхокардиографиялық зерттеулердің нэтижесіне қарап қойылады.
Асқынулары. БЭ-ң ең жиі асқынуларына жататындар: созылмалы бронхит, қан қақыру
жэне өкпеден қан кету, өкпе іріңдігі, тыныс тұншықпасы, плеврит. Анағұрлым сирек бүйрек
амилоидозымен асқьшады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1) аурудын түрін;
2) бронхоэктазардың түрін;
3) бронхоэктазардың орнын;
4) аурудың фазасын;
5) аурудың асқынуларын ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Бронхоэктазия ауруы, айқын түрі, сол жак өкпенің төменгі бөлігінің (8-9-шы сегменттер)
қапшық тэрізді бронхоэктаздары, ремиссия фазасы.
2. Бронхоэктазия ауруы, екі жақты қапшық тәрізді бронхоэкгаздар: сол жақ өкпенің төменгі
бөлігінің жэне тілшік сегменттерінің (8-10-шы, 4-5-ші сегменттері) жэне оң жақ өкпенің төменгі
бөлігінің (8-9-шы сегменттер) бронхэкгаздары; қайталау фазасы. Бүйрек амилоидозы. СБЖ II
сатысы, гипохромды анемия.
1-сурет. Он жак өкпенің төменгі
бөлігінде бронхоэктаздар көрінеді.
39
3. Бронхоэктазия ауруы, айкын түрі, кайталау фазасы, екі өкпенің төменгі бөліктерінін
цилиндр тәрізді бронхэктаздары. Тыныс жетіспеушілігі, II сатысы.
4. Бронхэктазия ауруы, жеңіл түрі, он жак өкпенің капшық тэрізді бронхэктаздары, тыныс
жетіспеушілігі 0.
Емі. Қолданылатын емдер консервативті жэне оперативті болып бөлінеді.
Консервативтік емнің кұрамына диета, бронхтарды тазарту, антибактериялык жэне
дезинтоксикациялык ем кіреді.
Бронхоэктазия ауруында тағамның жоғарғы энергетикалык кұндылығы болуы керек,
оның құрамында белок (110-120 г/тэул.) және витаминдер жеткілікті болуы керек.
Бронхты тазалау (санация) тэсілдері пассивті жэне активті болып бөлінеді. Пассивті
тәсілдерге бронхтың постуральдык (дене калпына тәуелді) дренажі, вибромассаж (қолмен
жэне электрлік вибромассажерлер көмегімен орындалатын), қакырык жүргізетін дәрілер
(ацетилцистеинді 600 мг 1 рет тәул.; амброксал 30 мг 3 рет тэул.) мен бронх кеңітетін
дәрілерді беру жатады. Бронх обтурациясында таңдамалы дэрілер болып ипротропий бромиді
(40 мг тәулігіне 3 рет) немесе тиотропий бромиді (18 мкг тэулігіне 1 рет) табылады.
Холиноблокаторлар мен селекциялык адреномиметиктерді косып, аэрозоль түрінде
қолданған өте тиімді болып келеді.
Бронх санациясының активті тәсілдеріне емдік бронхоскопия, трахея мен бронхтарды
микродренаждау (тері аркылы микротрахеостома) жатады. Бронх ішіне протеолиз
ферменттері, муколитиктер жіберіліп, кейін тыныс жолдарының кұрамдары сорылып
алынады.
Аурудың өршу кезеңдерінде 1-2 аптаға антибиотикпен емдеу белгіленеді. Инспираторлык
инфекцияға белсенді әсер ететін антибиотиктер тағайындалады. Эмпириялык жолмен
амоксициллин 1500 мг/тэул. тағайындалады, одан баска амоксиклав, ампициллин +
сульбактам беруге болады. Азитромицин мен кларитромицинді де колдануға болады.
Пневмотропты фторхинолондар (левофлоксацин 500 мг 1 рет күнге немесе моксифлоксацин
400 мг 1 рет күнге), үшінші буын цефалоспориндерін (цефтриаксон 1-2 г күнге 1 рет
парентеральді) тағайындауға болады.
Ауру қоздырғышын аныктағаннан кейін антибиотиктерді микробтардың антибиотиктерге
сезімталдығына карап тағайындайды.
Дезинтоксикациялық мақсатта наукас адам сұйыктықты көп ішуі керек, онымен қатар
венаға натрий хлоридінің 0,9% ертіндісінің 1000-3000 мл/тэул. жіберіледі, 5% глюкоза
ертіндісінің 400-800 мл/тэул. егіледі, экстракорпоральды детоксикация (гемосорбция,
плазмаферез, канды ультракүлгін сәулемен сэулелендіру) емі колданылады.
Өкпеде тұрақты ателектаздык өзгерістер болса, өкпеден аукымды кан кеткенде және
жергілікті капшық тэрізді бронхоэктаздарда хирургиялык ем (өкпе резекциясы)
қолданылады. Цилиндрлік бронхоэктаздарда операция аурудың клиникалык белгілерінің
ауырлық дәрежесін, зақымдану ауданының көлемін жэне консервативтік емнің тиімділігін
ескере отырып жасалады.
Болжамы. Бронх бұтасының зақымданған аумағы шектелген болса жэне операция жасау
мүмкіншілігі болса, ауру болжамы негізінен жағымды болып келеді; жайылмалы процесте
жэне ауру асқынулары бар жағдайда ауру болжамы жағымсыз болады.
Санаторийлык-курорттық ем. Аурудың жеңіл түрінде ремиссия кезінде Қырымның
оңтүстік жағасының курорттары мен жергілікті санаторийларда жылдың жылы мерзімінде
жасалады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік және диспансерлеу сұрактары тыныс
жетіспеушілігі бар созылмалы іріңді бронхиттегідей шешіледі.
Алдын алу. Балаларда бронхитті, бронхиолитті, ошақты пневмонияны дұрыс емдеу
бронхоэктазия ауруының дамуынан сактандырады. Екінші ретті профилактика аурудың
қайталауының алдын алу, наукас адам организмінін реактивтілігін сүйемелдеп отыру
(витаминдеу, иммуномодуляторлар тағайындау) түрінде іске асырылады.
40
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония - себебі негізінен бактериялык инфекция болатын, өкпенің респираторлык
бөліктерін зақымдап, альвеола ішінде экссудация, кабыну клеткаларының инфильтрациясы
пайда болатын, паренхимаға экссудат сіңіп, бұрын болмаған, баска аурулармен байланысты
емес жергілікті қабынудың клиникалық-рентгенологиялық белгілері бой көрсететін жедел
инфекциялык ауру.
Пневмония ең жиі кездесетін аурулардың бірі (эр 1000 тұрғын ішінде 3-15 адам ауырады).
Ауруханадан тыс пневмонияда өлім 5% жағдайда, нозокомиалық пневмонияда 20%
жағдайда кездеседі. Пневмонияның диагнозын қоюда жіберілетін қатенің жиілігі 20%.
Алғашқы үш күн ішінде дұрыс диагноз 35% жағдайда койылады.
Аурулардың Халықаралық классификациясының «Пневмония» деген тарауынан
физикалық, химиялық жэне аллергиялык факторлар себеп болатын жэне тамыр
зақымдануына байланысты пайда болатын (инфаркт - пневмония) аурулар алынып
тасталған. Пневмонияға инфекциялық ауруларда (оба, іш сүзегі, туляремия, қызылша, грипп
т.б) болатын өкпенің зақымдануы да кірмейді.
Бүрын қолданылып келген «жедел пневмония» деген сөз тіркестігі қазір қолданылмайды,
себебі: пневмонияның басынан бастап-ак жедел ауру екені белгілі. Сондықтан «жедел»
деген анықтама артык деп есептелінеді.
Этиологиясы және патогенезі. Пневмонияны қазіргі кезде кездесетін барлық
инфекциялық агенттер тудыра алады, бірақ практикада микроорганизмдердің шектелген
саны ғана пневмонияның басым коздырғышы болып табылады.
Әр кез сайын нақтылы түрде аурудың коздырғышын анықтау киын болғандьщтан,
пневмонияны тудыратын агентке бір бағытта баға беру үшін барлық пневмония ауруханадан
хыс пневмония (амбулаториялық пневмония, үй пневмониясы), аурухана ішілік пневмония
(госпитальдық, нозокомиальдық пневмония). асгшрациялық пневмония жэне иммунитет
жетіспеушілік пневмония (ЖИЖС, жүйелі ауруларда және иммуносупрессор дэрілермен
емделетіндёрде болатын пневмония) болып бөлінеді.
ААРуханадан тыс пневмониялардың ен жиі себептеріне пневмококтер (20-60% жағдайда),
микоплазма(5-50% жағдайда), гемофильдік таякша (3-10% жағдайда), клебсиелла (3-10%
жағдайда), стафилококк (3-10% жагдайда) жатады. Көрсетілген себептердің ішіндегі ең
жиісі —' пневмококтер де, ең сирегі -Пстебсиелла мен хламидиялар.
Ауруханаішілік пневмонияның ең жиі коздырғыштары грамтеріс микрофлораның өкілдері
(көкшіл -іріңді таяқша, клебсиелла, энтеробактер, ішек таяқшасы, протей) болып табылады.
Бүл пневмониялардын себебі грамоң микроорганизмдер де (алтынсары стафилококк,
гемолитикалық стрептококк жэне пневмококк) болуы мүмкін.
Аспирациялык пневмонияның эдеттегі себептері - анаэробтар, грамтеріс микрофлора.
Иммунитет жеткіліксіздік пневмониялардың себептеріне мегаловирустар.
саңыраукүлактар, паразиттер жэне пневмоцисталар жатады.
Себеп ерекшелігіне карап, жоғары келтірілген пневмониялардан басқа атипиялық
пневмонияларды ажыратады, олардың ең жиі коздырғыштары - микоплазмалар,
хламидиялар, легионелла, кокциелла.
Пневмонияның дамуына жағдай жасайтын қатерлі факторларға наукас адамның жасын
(балалар мен егде жастағы адамдар), шылым шегуді, өкпенің, жүректің, бүйректердің,
асқазан-ішек жолының ауруларын, иммунитет жетіспеушілік күйлерді, салкын тиюді
жатқызады.
Инфекция өкпенін респираторлык бөліктеріне бронхогендік (аспирациялық, ингаляциялык),
гематогендік Іекпеден тыс орналаскан инфекция ошағынан), лимфогендік (кеуде торы
жаракаттанғанда) жолдар аркылы және закымданған кәрші тіндерден (бауыр абсцессі,
диафрагмаастылык абсцесс т.б.) тікелей жүғу аркылы тарайды.
41
Өкпенің респираторлық бөліктеріне инфекция көбіне бронхогендік жолмен енеді.
Инфекцияның бронхогендік жол аркылы тарауына тыныс жолдарының кілегей кабығының
корғаныс механизмдерінің элсіреуі (кірпікшелі эпителий қызметінің бузылуы, мукоцилиарлык
клиренстің төмендеуі, микроб элиминациясының азаюы, вирустардың, химиялык заттардың
бронх бұтасы эпителиін жаракаттауы, бронхтын дренаждық кызметінің бұзылуы, жөтел
рефлексінің азаюы, альвеола макрофагтары мен нейтрофильдердің фагоцитоздык
белсенділігінің төмендеуі) жағдай туғызады.
Кірңікшелі эпителий қызметі бұзылуының, бронх секреті көбеюінің және оның тұтқырлығы
артуының нэтижесінде микроорганизмдер эпителийлі бронх жолдарының бетіне келіп
жабысады, кейін олар эпителий клеткаларында өсіп-өніп, аспирация жолымен өкпенің
респираторлық бөліктеріне тарайды.
Өкпедегі кабыну процесінін ерекшеліктеріКоздырғыштың сипагынабайланысты болады.
Эндотоксин түзетін микроорганизмдер (пневмококтер, гемофильдік таякшалар) альвеола
- капилляр мембранасын улы закымдайды, тамыр қабырғасының өткізгіштігін күшейтеді
жэне ісіну сүйықтығының шамадан тыс өндірілуін тудырады. Пневмококтік пневмонияда
пневмококтер ісінудің шет жағында орналасады, жанасу жолымен көрші бөліктерге тарайды,
осының нэтижесінде кабыну процесі аумакты аудандарды (түгел өкпе бөлігін немесе бірнеше
бөлікті) қамтиды. Тіндерге өте көп мөлшерде плазма белоктары, фибриноген, эритроциттер
шығады, зақымдалғаң бөліктің сыртын фибрин жабады.
Экзотоксин түзетің микроорганизмдер (стафилококктер, стрептококктер, көкшіл-ірің
таяқшасы) ошақты кабынуды жэне ошактың ортасындағы өкпе тінінің міндетті түрде
некрозын (іріңді еруін) тудырады.
Клебсиелла себебі болатын фридлендер пңевмониясында ұсақ тамырлардың тромбозы
жэне өкпе тінінің инфаркт тэрізді аукымды некрозы бой көрсетеді. Күшті экссудацияға
байланысты микробтык ісіну альвеолалараралык перделердегі саңылаулар аркылы өкпенің
сау бөліктеріне тарап, пневмонияға кұйылмалы тарау сипатын береді.
Микоплазмалық, орнитоздық жэне басқа кейбір вирустык пневмониялар өкпенің
интерстицийлік тінінің закымдануынан басталады. Гриптік жедел пневмония вирустың
тікелей капиллярлар мен альвеолаға әсер етуіне байланысты геморрагиялық
трахеобронхиттен басталады, кейін бактериялык флора, көбіне стафилококтік флора
қосылады.
Аурудың коздырғышын жойғаннан кейін пневмония басылып, тарай бастайды.
Нейтрофильдердің жэне альвеола макрофагтарының протеолиз ферменттерінің жэне өкпе
тінінің клеткалары бөлетін фибринолизиннің эсерінен экссудат сүйылады. Сүйылған экссудат
респираторлық аймактың капиллярлары жэне лимфа тамырларының торы аркылы сіңе
бастайды, жартылай мукоцилиарлык клиренс жүйесі аркылы сіңеді. Өкпе тіні деструкцияға
үшырамайтын пневмониядан кейін (пневмококктік, сирек - гемофильдік) толык калпына
келеді. Паренхима деструкцияға ұшырайтын пневмониядан кейін, оның орнында ошақты
пневмосклероз аумағы қалыптасатын процесс фарнификация деп аталады.
Патоморфологиясы. Перибронхиалық тығыздалу анықталады. Оның кызыл түсті
(альвеола ішілік эксудация жэне эритроциттер диапедезінің нәтижесі) кейін сүрғылт түсті
(альвеола ішілік экссудаттың фиброзға айналуының нэтижесі) бауырға ұқсас тығыздалу
сатылары болады. Пневмонияның морфологиялық критерийі - өкпенің респираторлық
бөлігінің кабынуы. Бронхтың қабынуы тұрақты емес, бірақ ауруға тэн белгі болып
есептеледі. Қабынудың экссудаттық сипаты болады, эдетте ол өкпенің анатомиялық
бірліктері (лобарлық пневмония, ошакты пневмония) көлемімен шектеледі.
Классификациясы. Халықаралык консенсусқа сэйкес пневмонияның төмендегідей
түрлерін ажыратады:
1. Ауруханадан тыс (бірінші ретті, үй пневмониясы) жүре пайда болған пневмония.
2. Госпитальдық (екінші ретті, ауруханаішілік, нозокомиалык) пневмония.
42
3. Аспирациялык пневмония.
4. Йммунитет жетіспеушілігіндегі пневмония.
Этиологиясына карай:
1. Бактериялық пневмония.
2. Вирустық пневмония.
3. Микоплазмалық пневмония.
4. Хламидиялык пневмония.
5. Легионелездық пневмония.
6. Саңыраукұлактык пневмония.
\ Паразиттік пневмония.
8. Аралас себепті пневмония.
9. Қоздырғышы анықталмаған пневмония.
Клиникалык-морфологиялық белгілеріне қарап:
1. Плевропневмония (крупозды пневмония)
2. Бронхопневмония (ошақты пневмония)
Тарау дэрежесіне жэне орнына карай:
Ч-. Лобулярлық пневмония.
(2. Субсе і'ментті к пневмония.
3. Сегменттік пневмония.
4. Бөліктік пневмония.
Ауырлық дэрежесіне карай:
1. Жеңіл пневмония.
2. Орташа ауыртпалықты пневмония.
3. Ауыр пневмония.
Пневмонияның асқынулары:
1. Инфекциялык - токсикалык шок.
2. Экссудатты плеврит.
3. Дистресс - синдром.
4. Тамыріші себінді кан ұю синдромы (ТСҚС).
5. Инфекциялық деструкция.
6. Инфекциялы-аллергиялық миокардит.
7. Бронхоспазм синдромы.
Клиникасы. Пневмонияның клиникалыкбелгілері ауру коздырғышының ерекшеліктері
мен науқас адам организмінің күйіне байланысты болады.
Пневмониямен ауыратын адамның басты щағымдары - жөтел, қақырық бөлу, кеуденің
ауыруы, ентігу, дене кызуының көтерілуі.
Жөтел құрғақ(аурудын басында) жэне кақырыкты болады. Қақырык кілегейлі, кілегейлі
- іріңді жэне тот түсті (плевропневмонияда) болады. Кеуде кабырғасының ауыруы қосымша
плевритке байланысты өкпе қабы беттерінің бір-бірімен үйкелісінен пайда болады, ол
тынысты терең алған кезде жэне жөтел кезінде күшейе түседі, науқас адам ауру жақ бүйіріне
жатканда азаяды. Демікпе (ентігу) әдетте аралас болып келеді, өкпенің тыныстық беті
азайғандыктан жэне тыныстың кеуденің ауыруына байланысты шектелуіне байланысты
бой көрсетеді. Дене кызуы көтерілуінің пневмонияның себебіне байланысты сипаты әр
түрлі болып келеді. Крупозды пневмонияда қызба тұрақты болады, оған қоса қалтырап
тоңу кездеседі.
Басты шағымдардан баска интоксикацияға байланысты шағымдар да болады: бас
ауыруы, миалгия, диарея т.б.
Қараған кезде сананың бұзылғаны (сананың карауытуы, жоғарғы дәрежелі қызба жэне
интоксикацияға байланысты крупбзды пневмонияда сандырақ болады), цианоз, сарғыщтык
(крупозды пневмонияда болатын улану гепатиті себепті), ауырған жак бет ұшының кызаруы
жэне ұшык бөртпелері (герпес) анықталады.
Өкпе жағынан болатын белгілер: дем алған кезде кеуденің ауру жак жартысының калыңқы
болуы жэне өкпе тінінің тығыздалуы синдромынын белгілері: дауыс дірілінің кушеюі, өкпенің
қабынған бөлігінің үстінде перкуссиялык өкпе дыбысының түйыкталуы (элсіреуі) немесе
тынық дыбыс, тындағанда - бронх тынысы, крепитация жэне плевраның үйкеліс шуы.
Қосымша тексерулер. Пневмонияның диагнозын қоюдағы ең маңызды тәсіл -
рентгенологиялық тексеру, ол өіспе тіңінің инфильтрациясын (оньщ мөлшерін, түрін жэне орнын),
плевра куысындағы сүйыкгықты жэне өкпе тініндегі деструкция белгілерін аныктауға көмектеседі
(2-3-суреттер).
2-сурет. Сол жак өкпенің жоғаргы 3-сурет. Екіжакты ошақты
бөлігінің крупозды пневмониясы. пневмония.
Компьютерлік томографияны өкпенің деструкциясы немесе ісік болуы мүмкін деген күдік
туған кезде қолданады.
Фибробронхоскопия мен биоптатты микробиологиялыкжәне цитологиялықтексеру туберкулез
жэне ісік жөнінде күдік туғанда (оларды жокка шығару үшін) қолданылады.
Сыртқы тыныс функциясын аныктау бронх өткізгіштігін анықтауға мүмкіндік береді.
Қанның жалпы анализінде бактериялық пневмонияда лейкоцитоз, лейкоцит формуласында
сол жакка карай ығысу, ЭТЖ өсуі болады. Вирустык, микоплазмалык жэне орнитоздык
пневмонияларда лейкопения мен ЭТЖ өсуі табылады.
Қакырықты тексеру пневмонияның табиғатын аныктауға көмектеседі. Қақырықта
эозинофильдердің көп болуы аллергиялык процесті, атипиялык клеткалардың табылуы - рак
текті пневмонияны, эластикалык талшыктар өкпе тінінің ыдырауын (туберкулез, абсцесс, рак)
көрсетеді.
Бактериоскопия көмегімен микроорганизмдердің грамоң жэне грамтеріс екенін аныктауға
болады.
Вирустык пневмонияның диагнозын кою үшін вирусологиялык жэне серологиялык зерттеулер
жасау керек.
Иммунитет жетіспеушілік күйлер болса, иммунологиялык зерттеулер жүргізу керек.
Пневмониянын даму барысы. Жедел жэне үзарған болып бөлінеді. Егер пневмония 4
аптаға дейін созылса, ондай жағдай пневмониянын жедел дамуы деп аталады. Егер бүл мерзім
4 аптадан үзащболса, ол пневмонияның үзара дамуы деп аталады.
Пневмонияның даму ауырлығының 3 дәрежесін ажыратады (4-кесте).
4)
Пневмония ауырлығының критерийлері
4-кесте
Басты белгілері
Ауырлық дәрежесі
жеңіл
орташа ауырлыкты
ауыр
Температура, С
38°дейін
38-39°
>39°
Тыныс жиілігі
25/мин. дейін
25-30/мин.
>30мин.
ЖЖЖ
90/мин. дейін
90-100/мин.
> 100/мин.
АҚҚ
Қалыпты күйде
Г ипотонияга бейімділік
Диастолалық ҚҚ с/б. 60 мм
Интоксикация
Жок немесе болмашы
Орташа дәрежелі
Өте ауыр
Цианоз
Әдетте болмайды
Орташа дэрежелі
Жиі өте айқын
Асқынулар жэне
олардың сипаты
Әдетге болмайды
Болуы мүмкін (аз
сүйықтық бар плеврит)
Жиі болады (эмпиема,
іріндеу, инфекциялы-
токсикалық шок)
Шеткі қан
Орташа дәрежелі
лейкоцитоз
Жас лейкоциттерге дейін
ығысу бар лейкоцитоз
Лейкоцитоз,
нейтрофильдердің улану
түйіршіктері, анемия.
Лейкопения болуы мүмкін
Қанның кейбір
СРБ++, фибриноген
Фибриноген < 10 г/л,
Фибриноген> 10 г/л,
биохимиялық
көрсеткіштері
5 г/л дейін
СРБ+++
альбумин <35 г/л, мочевина
7 ммоль/л, СРБ +++
Қосымша аурулар
декомпенсациясы
Әдетге жок
ТТ кайталауы мүмкін,
ЖИА психикалық
аурулардын қайталауы
Жиі (жүрек әлсіздігінің,
аритмияның күшеюі, қант
диабетінің
декомпенсациясы т.б.)
Емді көтеру жэне
Жақсы, тез
Аллергиялық,
Жағымсыз реакция жиі
оныңтиімділігі
эсер етеді
токсикалық әсерлер
болуы мүмкін
(15% дейін), ем кеш
әсер етеді
Себебіне байланысты пневмония клиникасының өзіндік ерекшеліктері болады.
Ауруханадан тыс пневмония
Ауруханадан тыс пневмониялардың ең жиі өкілдері - пневмококктер, стафилококктер
және гемофильдік таяқша тудыратын пневмониялар.
Пневмококтік пневмония крупозды пневмония түрінде көрініс береді, өкпенің бөлігі,
бірнеше СөлГгі зақымданады, сегменттік қабынуы да мүмкін (ошақты пневмония,
бронхопневмония), циклды дамиды. Ауру адамның шагымдары - дене қызуының кетерілуі
(түрақты қызба түрінде), қалтырап тоңу,~Басында қүргақ жөтел', кейін тот түсті қақырық
бөлінетін (патогномониялық симптом) жөтел, терең дем алганда жэне жөтелгенде кеуденің
шаншып ауыруы (плевропневмония) және ентігу. Аурудың басында болатын белгілер:
ауырған жақтың бет үшының қызаруы, үшық бөртпелері (герпес), тыныс алу кезінде
танаудың қампайып керілуі, тыныстың жиілеуі, кеуденің ауру жақ жартысының тыныс алу
кезінде қалыңқы болуы. Зақымданған өкпе бөлігінің үстінде - өкпе дыбысының түйықталуы,
дауыс дірілі мен бронхофонияның күшеюі, қатқыл тыныс немесе бронхтынысы реңді дыбыс
фонында крепитацияның Гіпсіих'1 естілуі. Аурудың нагыз өршіген кезінде болатын белгілер:
перкуссиялық тынык дыбыс, дауыс дірілі мен бронхофония куіпейі ен. бронх тынысы
естіледі. Аурудың шешілу сатысында болатын белт^ргперкуййялык тынық дыбыс эуелі
тұйық дыбыспен алмасады, кейін қалыпты өкпе дыбысына көшеді, қайтадан крепитация
(гебих) пайда болады, дауыс дірілі мен бронхофония біртіндеп әлсірейді. Рентгенологиялық
тексергенде - өкпе бөлігінің аумағында гомогенді қарайгандық болады, плеврада сұйыктық
көрінеді, кейде сегмент аймагында қарайгандық болуы мүмкін. Қанда-лейкоцитоз, лейко-
формулада солға карай ығысу, лейкоциттерде улану түйіршіктерінің болуы, ЭТЖ өсуі.
Қақырықта пневмококтер табылады.
Стафилококтік пневмония грипп індетінен кейін дамиды, ошақты пневмония түрінде
басталады. КейінгІ даму барысы-ауыр, тез іріңді деструкциялы процестер (абсцесс, іріңді
плеврит) қалыпТасады, деструкциялы процестердің дамуы стафилококтердің өкпе
паренхимасын ыдырататын ферменттер ондіруімен байлапысты. РентгеноГраТммада -
алгашында полисегменттікинфильтрация, 5-7 күннен кейінсақина тэрізді ауалы куыстардың
пайда болуы (үсақ бронхтардағы клапандық механизм жэне жедел ошақз:ьі~эмфизема)',
кейін ішінде сүйықтық деңгейі бар некроздық куыстардың қалыптасуы көрінеді. Гіңевмония
жиі пневмоторакс түрінде асқынады. Қанда - лейкоцитоз, нейтрофилез бен солга ығысу,
нейтрофильдердіңулану түйіршіктері, ЭТЖ осуі.'
Гемофильдік таяқша тудыратын пневмония. Ауру өкпенің созылмалы обструкциялы
ауруларының фонында дамиды, өкпеніңтөменгі бөліктері зақымданатын ошақтьГгГневмония
гүрінде көрініс береді. Қызбаның екінші толқыны болуы ауруга тэн белгі. Дамуьтауыр,
менингигпен, плевра эмпиемасымен, перикардитпен аскынады: Пенициллинмен емдегеннен
нэтиже болмайды.
Ауруханаішілік пневмония
Ең жиі өкілдері - фридлендер пневмониясы, анаэробты инфекция, ішек таяқшасы жэне
көкшіл-ірің таякшасы туғызатын пневмониялар.
Фридлендер пневмониясының қоздырғышы - клебсиелла (Фридлендер таяқшасы),
иммунитет жетіспеушілігі күйде (қарт адамдарда, маскүнемдерде, қант диабетінде, үзақ
уақыт иммунодепресанттармен емделетін адамдарда) бой көрсетеді. Аурудың некрозды
сипаты болатындықтан тез куыстар пайда болады. Науқас адам аурудың бірінші күнінен
бастап тұтқыр, жабысқақ (таңдайга жабысатын) қан аралас сұрғылт-жасыл түсті, от шалған
ет иісті қақырық тастайды. Қақырықта капсуласы бар грам теріс таякша болады. Клиникасы
жағынан крупозды пневмонияны ёске түсіреді. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің
жоғарғы бөлігінде қүйылма пневмония көрінеді, кейін өте тез іріңдік (абсцесс) қалыптасады.
Даму барысы ауыр.
Анаэробты инфекция тудыратын пневмониялар (аспирациялық пневмониялар) элсіреген
адамдарда жүтыну бүзылғанда немесе ауыз-жүтқыншақ ішіндегі тамақ бөлшектері
аспирация болғанда дамиды. Аспирацияланған бактериялар жоғары бөліктің артқы
сегменттеріне және төменгі бөліктердің жоғарғы сегменттеріне енеді. Сондықтан ауру осы
аймақтардьщ пневмониясы немесе абсцесі болып көрініс береді. Қақырықта анаэробтардың
(пептострептококтер, фузобактериялар, бактероидтар, анаэробгы стреіггококтер,
актиномицеттер, бифидобактериялар) қөп мөлшері табылалы.
Ішек таяқшасы тудыратын пневмониялар асқазан-ішек жолының жэне несеп-жыныс
жүйесінің ауруларымен ауыратын жэне несеп пен нэжісті үстай алмайтын науқастарда
кездеседі. Өкпенің төменгі бөліктері зақымданады. Жиі плевра эмпиемасы бой көрсетеді.
Қақырықта ішек таякшасы анықталады.
Көкшіл-ірің таяқшасы тудыратын пневмония ауыр, жүдеп титықтаган науқастарда
(лейкоз, АИЖВ-инфекциясында т.б.) кездеседі. Аурудың даму барысы жедел жэне ауыр,
инфильтрацияның тез тарауы, плеврит пен іріңдеудің қосылуы тэн.
46
Иммунитет жетіспеушілігі күйінде дамитын пневмониялар.
Пневмонияныңбүл тобы эртүрлі жагдайда (лейкоздар, агранулоцитоз). оның ішінде іуа
болатын иммунигет жетіспеушілігінде жэне адамның иммунитет жетіспеушілігінің вирусты
инфекциясында, ятрогендік иммуносупрессияда туындайды. Бүл топка жататын наукас
адамдарды шар п ы түрде иммунитет жетіспеушілігімен катар нейтропения болатын жэне
нейтпопения болмайтын деп екі топқа бөледі,
Бірінші топта пневмонияга қоса нейтропения байқаладыңсөбіне грамтеріс бактериялар
(ішектаякшасы, юпебсиелла, көкшіл-іріңтаяқша) себеп болады. Нейтрогіениялы пневмония
клиникасыныңбас гы ерекшелігі-инфекцияныңдүлейдамуы. Нейтропения пневмонияныц
клиңикалықбелгілерінің дамуына мүмкіндікбермейді: жөтел, өкпедегі сырылдар бірнеше
рет сирек кездеседі. Жиі аурудың жалғыз белгісі қызба болады. Бүл адамдарда өкпе
зақымдануының жоққа жакын күйінде өкпеден тыс жалпы белгілер (жүдеу. субфебрилитет
г.б.) көрініс береді. '
И.ммунитет жетіспеушілігі бар, бірақ нейтропения жок күйде кездесетін пневмонияны
жиі грамоң бактериялар, клеткаішілік микроорганизмдер, вирустар. саңыраукүлақтар,
карапай ы м лартудырады.
Атипиялық пневмониялар
Атипиялық пневмониялар жиі клеткаішіл ік микроорганизмдердің (микоплазма, легионелла,
хламидиялар), вирустардың жэне риккетсиялардың эсерінен дамиды.
Барлық атипиялык пневмонияга тэн белгілер:
1. Жалпы симптоматиканың басым болуы;
2. Өкпе симптомдарының жоқ болуы немесе олардың әлсіз болуы;
3. Кеуде торының рентгенограммасында инфильтрациялық өзгерістердің болмауы.
Клеткаішілік инфекциялар тудырган пневмонияның клиникасында жалпы белгілермен
катар себеп инфекцияға тэн белгілер де болады.
Микоплазмалық пневмония біртіндеп ЖРА кейін, аурудыңекінші толқыны сияқты дамиды:
тамақтың қырнауы, түрақты үстамалы жөтел, интоксикация белгілері болады. Клиникалық
көрінісі пневмококтік пневмонияга үқсас, атипиялық болуы мүмкін, сондықтан оны бүрын
«алғашынан-атипиялық пневмония» деп атады. Оған өкпеден тыс мүшелердің зақымдануы
тэн: миалгия, конъюнктивит, миокардит, перикардит, гемолиздік анемия, неврологиялық
бүзылыстар, психоз, артрит. ЭТЖ өскен, лейкоцитоз жоқ. Рентгенологиялық тексергенде -
интерстицийлік пневмонияныңбелгілерімен қатар көптегентыгыздалган ошақгартабылады.
Хламидиялық пневмония. Хламидиялық пневмонияның дамуының қатерлі факторына
қүстармен жанасу жатады. Өте тығыз орналасқан үжымдарда аурудың індеті болуы мүмкін.
Клиникасында жедел басталу, қақырықсыз жөтел, сананың күңгірттенуі, ларингит (дауыстың
карлығуы), тамақтың ауруы болады.
Легионеллездық пневмония кондиционер қолданылатын орындарда отыратын адамдарда
жэне санитариялық техниктерде (легионелла, жылы жэне ылғалды ортада тез көбейеді)
кездеседі. Ауруға тэн белгілер: 1) «вирустық» ауру продромы;
2) қүргақ жөтел,есеңгіреу немесе диарея;
3) лимфопения,оншаайқынемеснейтрофилия; фу” ‘ °
4) өте жоғары ЭТЖ (60-80мм/сағ);
5) гипонатриемия.
Легионнелез ауыр агымды вирустық немесе микоплазмалық пневмонияны ескетүсіреді.
Аурудың диагнозын оның қоздыргышын қақырықта, плевра сүйықгыгында жэне бронхтың
жуған суында иммунофлюоресценция әдісінің көмегімен табу арқылы қояды.
Клеткаішілік инфекция түдыратын пневмонияларда микроорганизмдерді қақырықты
дәстүрлі бактериологиялық эдіспен тексеру аркылы табу мүмкін емес. Сондықтан олардың
47
1
диагнозын қою үшін серологиялық зерттеудің нәтижесін қолданады. Диагнозды
спецификалық антиденелердің жоғарғы титры (микоплазма үшін 1:64 жэне легионнелла
үшін 1:128 кем емес) табылған кезде бір рет тексерудің нәтижесіне қарап қоюға болады.
Хламидиялық инфекцияда маңызды антиденелердің титры иммуноглобулиндер класына
тәуелді болып келеді:І§ С үшін 1:512 төмен емес, І§ М үшін 1:32 төмен болмауы керек.
Вирустық пневмониялар грипп вирусының, аденовирустардың, инспираторлық синцитийлік
вирустардың, цитомегаловирустың әсерінен дамиды. Пневмония көбіне интерстицийлік
болып келеді, бірақ ошақты пневмония болуы да мүмкін. Аурудың клиникалық көрінісінде
вирустық интоксикация белгілері (токсикоз, гипертермия, бас ауруы, көз алмасының ауруы,
бұлшықеттердің ауруы, менингизм симптомдары) басым болады. Аурудың басынан
геморрагиялық бронхит белгілері анықталады. Рентгенологиялық тексергенде - шеттері
айқын емес нэзік инфильтраттар, өкпе түбірінің кеңейгені көрінеді. Лейкопения, ЭТЖ өскен.
Вирустық-бактериялық пневмонияда бактериялық пневмонияға тән клиникалық жэне
рентгенологиялық белгілер басым болады.
Пневмонияныц асқынулары. Пневмонияның өкпе жағынан және өкпеден тыс
асқынулары ^олады.
" Өкпеден болатын аскынулар:
а) парапневмониялық плеврит;
б) плевра эмпиемасы;
в) өкпе абсцесі мен гангренасы;
г) бронх-обструкциясы синдромы;
д) жедел тыныс жетіспеушілігі;
Өкпеден тыс асқынулар:
('аТрнфекциялы-токсикалық шок;
о) миокардит, эндокардит;
в) менингоэнцефалит;
д) жедел өкпе-текті жүрек;
Ле&ТСҚҰ синдромы;
' ж) психоздар;
з) анемиялар;
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Пневмонияның диагнозын қоярда
қолданылатын «алтын стандарт (үлгі)» деген үғым қолданылады, оның мэнін төмендегі 5
белгінің болуы қүрайды:
'Л) қызба
(2) жөтел
3) қақырықтың болуы
4) лейкоцитоз
3) рентгенологиялық жолмен табылатын инфильтрат
Бірак тек осы стандартты ғана қолдану жиі қате жіберуге әкеліп соқтырады. Онымен
бірге, соңғы кезде пневмонияның аз симптомды варианттары көбейіп кетті. Пневмонияның
аз симптомды варианттарында пневмонияның клиникалық белгілері болады да,
рентгенологиялық инфильтрат белгілері болмайды. Аурудың рентгенология-лық
вариантында рентгенологиялық тексергенде инфильтрат болады да, аурудың клиникалық
белгілері болмайды. Аурудың аралас вариантында клиникалық белгілерде,
рентгенологиялық белгілер де аз болып келеді.
Жедел пневмонияны ӨАТЭ-ның жеделше түрінен жэне инфаркт-пневмониядан, өкпе
рагінен, өкпе туберкулезінен айыра білу керек.
ӨАТЭ-на кенеттен үстама тэрізді пайда болатын ентікпе, кеуденің өте күшті ауыруы,
кейде кеш көрініс беретін (3-5 күндері) дене қызуының көтерілуі (алғашқы дененің қалтырауы
48
болмайды), қызғылт түсті кілегейлі қақырық бөлу жэне қан қақыру аурудың басында ауыр
интоксикация белгілерінің болмауы тэн. Физикалық симптомдары бейспецификалық болып
келеді. ЭКГ-да жүректің оң жагына жедел күш түсу белгілері болады. Рентгенограммада
диафрагманың жоғары түруы, өкпе конусының шығыңқы болуы, өкпе түбірінің өте кеңуі
жэне шауып тастаған сияқты болып көрінуі, тамыр суретінің регионарлық түрде жойылып
кетуі жэне әлсіреуі, диск тэрізді ателектаздар мен өкпенің инфарктісі, плевра қуысында
экссудат жиналу біртіндеп байқалады. ӨАТЭ-ң дамуында аяқтағы тромбофлебит пен
флеботромбоздардың, кіші жамбас қуысындағы мүшелерге операция жасаудың, жүрек
әлсіздігінің, митральдық стеноздың маңызды болатынын естен шығармау керек.
Өкпе рагі туралы ой тудыратын симптомдарға жататындар:
- дене қызуының көтерілуіне дейін болатын құрғақ жөтел;
- «себепсіз» кеуденің ауыруы кезінде болатын қан қақыру;
- ауыр ентікпенің өкпеде табылған инфильтрат көлеміне сэйкес болмауы;
- қапталдан түсірген рентгенограммада өкпе түбірінің үстіне барып түсетін
қарайгандықтың болуы.
Бронхогендік ракта обтурациялық ателектаз синдромының белгілері болады. Өкпе рагінің
диагнозын қоюга бронхоскопия мен бронхография көмектеседі.
Өкпенің инфшътратты туберкулезінде аурудың біртіндеп, симптомсыз басталуы жэне
әдетте қолданылатын антибактериялық емнің тиімсіздігі байкалады. Диагноз қоюдағы ең
маңызды критерий қақырықта туберкулез микобактериін табу. Анамнездің де маңызы бар,
ем қолданғанда инфильтраттың баяу кері дамуы да маңызды. Туберкулезде инфильтрат
көбіне өкпенің жоғарғы бөлігінде орналасады. Рентгенологиялық тексергенде туберкулездік
инфильтрат дөңгелек, шеттері айкын, бояуы қалың болып көрінеді, жас «жүмсақ» тін сияқты
себінді ошақтар болады. Өкпе суретінің жалпы фоны өзгермеген, өкпе түбірі кеңімеген.
Көбіне өкпе түбіріне карай жол болады. Инфильтраттың тарауы баяу, 6-9 айға созылады.
Ыдырау қуысы қалыптасуы мүмкін. Әдетте пневмониялық инфильтрат өкпенің төменгі
бөлігінде орналасады, түрлері біркелкі емес, шеттері айқын көрінбейді, көлеңкенің бояуы
әлсіз, өкпенің жалпы суреті күшейген. Себінді ошақтар мен өкпе түбіріне жол болмайды.
Пневмониялық инфильтрат 1-4 апта ішінде сіңіп кетеді.
Экссудатты плеврит пневмонияга қарағанда біртіндеп басталады. Физикалық
тексергенде плевра қуысындагы сүйықтық синдромының (гидроторакстың) белгілері
анықталады, пневмонияда өкпе тінінің тығыздалуы синдромының белгілері болады.
Рентгенограмада сүйықтыққа тэн жогары деңгейі бар гомогендік қарайғандық көрінеді,
көкірекаралығының мүшелері кеуденің сау жағына қарай ығысқан. Плевра қуысында
сүйықтықтың барын жэне оның сипатын анықтауда плевралық пункция көмектеседі.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1. Аурудың этиологиясын (егер аурудың себебі нақтылы белгілі болса);
2. Аурудың клиникалық-морфологиялықтүрін;
3. Процестің орнын;
4. Даму вариантын (жедел, үзарған);
5. Даму ауырлығын;
6. Асқынуларды ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Пневмококтік бірінші ретті, төменгі бөліктік (крупозды) пневмония, жедел дамуы,
орташа ауыртпалыкты. Тыныс жетіспеушілігі, II дәрежесі, рестрикциялық түрі.
2. Вирусты-бактериялық (парагриппозды, стрептококтік суперинфекция қосылған), бірінші
ретті, жедел ошақты пневмония, сол жақ өкпенің төменгі бөлігінде орналасқан, ұзара даму
барысы, орташа ауыртпалықты, ТЖ II дәрежесі, аралас түрі.
3. Клебсиелла - пневмония, бірінші ретті оң жақ өкпенің жоғарғы бөлігінде орналасқан,
ауыр дәрежесі. Оң жақ өкпенің жоғарғы бөлігінің іріңдігі (абсцесі). Инфекциялы-токсикалык
шок.
49
Емі. Емнің мақсаты:
1. Ауру қоздырғышын толық жою (элиминация).
2. Қабыну аймағын шектеп, жалпы улану белгілерін тез төмендетіп, аурудың жеңіл
(абортивті) дамуын қамтамасыз ету.
3. Аурудың ұзара дамуының жэне асқынуының алдын алу.
Пневмониямен ауыратын адамның бэрі қызба кезінде төсек режимін (тэртібін) сақтауы
керек.
Науқас адам құнарлы қоректеніп, сұйықтықты көп қабылдауы керек.
Ем этиотропты, патогенездік, симптоматикалық емнен жэне реабилитациядан тұрады.
Этиотропты ем. Пневмония емдердің негізі - антибактериялық ем. Қолданылатын
препарат ауру қоздырғышыныңтүріне байланысты тандап алынады. Бірақ, антибактериялық
ем алғашқы күндері бактериологиялық зерттеудің нэтижесін алғанға дейін жасалады
(бактериологиялық тексеру нәтижесі зерттеу материалын алганнан кейін 2-3 тэулік өткенде
ғана эзір болады жэне емнің тактикасына онша эсер ете қоймайды).
Антибактериялық емді белгілегенде аурудың ең жиі себебі болатын микрофлораны еске
үстайды.
Ауруханадан тыс пневмонияның амбулаториялық жағдайдағы
антибактериялық емі. Барлық науқасты екі топка бөледі:
а) жасы 60-қа дейінгі жэне қосымша аурулары жоқ науқастар;
б) жасы 60-тан жоғары жэне қосымша аурулары бар науқастар;
I топта қолданьшатын тандамалы дәрі болып табылады: пенициллиндер (амоксициллин)
жэне макролидтер (азитромицин, кларитро.мицин, рокситромицин, спирамицин). Емнің
үзақтыгы 7-10 күн.
Альтернативалық дэрілерге тетрациклиндер (доксициклин) жэне фторхинолондар
(левофлоксацин, моксифлоксацин)жатады. Емнің үзақтығы 7-10 күн.
II топта таңдамалы препарат болып табылады: пенициллин мен бета-лактамазалардын
ингибиторларын қосып беру (амоксиклав) жэне цефолоспориндердің II буыны (цефуроксим)
7-10 күн беріледі.
Альтернативалық препараттарға фторхинолондар (левофлоксацин, моксифлоксацин)
немесе цефалоспориндердің III буыны (цефтриаксон) жатады. Емнің үзақтығы 7-10 күн.
Ауруханадан тыс пневмонияны стационарда емдеу. Бұл науқастарды стационарға
жатқызу көрсетпелері (шарттары): амбулаториялык жағдайда жасалған емнің тиімсіздігі,
ауыр тыныс жетіспеушілігі, жедел жүрек жэне тамыр әлсіздігі, қосымша аурулардың
(нашақорлық, маскүнемдік, өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары) болуы, пациенттің
немесе оның отбасы мүшелерінің тілегі.
Жеңіл жэне орташа ауыртпалықты пневмониямен ауыратын адамдарға пенициллин,
амоксиклав, ампициллин, бензилпенициллин жэне цефалоспориндердің I жэне 111 буыны
(цефотоксим, цефтриаксон, цефуроксим) белгіленеді. Емді 3-4 күнге береді.
Альтернативалық препараттар: парентеральды қолданылатын фторхинолондар
(левофлок-сацин, моксифлоксацин). Ем 3-4 күнге тағайындалады.
3-4 күн емдеп, клиникалық тиімділікке (дене қызуының қалыпты күйге оралуы, улану
жэне басқа белгілердің азаюы) қол жеткізгеннен кейін антибиотиктерді парентеральды
қолданудан ішке қабылдауға көшуге мүмкіндік туады. Емнің жалпы үзақтығы 7-10 күн.
Ішке қабылданатын дәрілерді барлық ем курсіне қолдануға да болады.
Ауруханадан тыс ауыр ағымды пневмонияны стационарлық жағдайда емдеуде
таңдамалы препарат ретінде макролидтерді (кларитромицин, спирамицин, эритромицин)
пенициллин-дермен (амоксиклав) қосып беру жэне цефалоспориндердің III - IV буынының
(цефепим, цефотаксим, цефтриаксон) препаратын жеке беру қолданылады. Емнің үзақтығы
- 10 күн.
50
Альтернативалык дәрілерге парентеральдық фторхинолондар (левофлоксацин,
офлоксацин, моксифлоксацин) мен цефалоспориндердің III буынының (цефотаксим,
цефтриаксон) препараттарын косып беру жатады. Емнің үзактығы - 10 күн.
Нозокомиалык (ауруханаішілік, госпитальдық) пневмонияны емдеу. Антибак-
териялық емнің екі схемасы бар: 1) аурудың дамуында қатерлі факторлар жоқ жэне жалпы
ем бөлімшесінде жаткан науқастарды немесе 5 тәулік бойы ӨЖЖ-де жатқан науқасты
емдеу. Таңдамалы препарат ретінде беталактамдар (амоксиклав, сультамициллин) немесе
цефалоспориндердің II жэне III буынының парентеральды препараттары (цефотаксим,
цефтриаксон, цефуроксим) қолданылады.
Альтернативалык препараттарға парентеральды фторхинолондар (левофлоксацин, мокси-
флоксацин) немесе цефалоспориндердің IV буыны (цефепим) жатады.
Цефепим етке 1-2 г 2 р/тэул.
2) аурудың дамуында катерлі фактор болған жэне жалпы бөлімшеде жатқан немесе
ӨЖЖ-де 5 тәуліктен көп жатқан ауру адамдарды емдеу. Таңдамалы препараттарға
карбапенемдер, цефалоспориндердің ІІІ-ІУ буындары немесе карбапенемдер (импилнем)
мен гликопептидтердің (ванкомицин) қоспасы жатады.
Цефтазидим венага 1-2 г 2-3 р/тэул.
Цефепим венаға 1-2 г 2 р/тэул.
Көрсетілген коспаның орнына карбапенемдер (меропенем) мен ванкомицин қоспасын
алуға болады. Ванкомицинді қоспауға да болады.
Альтернативалық дэрілер: монобактамдар (азтреонам) жэне парентеральді
фторхинолондар (левофлоксацин, моксифлоксацин). Бүл препаратгардың орнында амикацин
мен пиперациллин (тазобактам немесе тикарциллин), клавуланат қоспасын колдануға болады.
Екі схеманың екеуінде де емнің мерзімі жеке шешіледі.
Аспирациялық пневмонияны емдеу
Қолданылатын таңдамалы дэрілер: амоксиклав, бензпенициллин, сультамицин.
Клиникалықтиімділікке қол жеткізгеннен кейін амоксициллин тағайындалады: 0,5-1,0 г
ішке/тэул. Тандамалы препараттүрінде бензпенициллинді (венаға 2000 000 ӘБ 4-6 р/тэул.)
метронидазолмен қосып (венаға 0,5 г 3 р/тэул.) егеді.
Клиникалық нэтиже болғаннан кейін амоксициллинді метронидазолмен қосып, ішке
қабылдауға болады.
Альтернативалық дәрілер: имипенем немесе метропенем.
Фторхинолондар мен метронидазолдың қоспасын немесе цефалоспориндер (цефепим)
мен метронидазол коспасын колдануға болады.
Аспирациялық пневмонияның антибактериялдық емінің үзақтығы жеке түрде
анықталады.
Иммунитет жетіспеушілігінен ту ындайтын пневмонияның антибактериялык емін
жасағанда олардың коздырғыштары цитомегаловирустар, пневмоцисталар, патогендік
саңырауқүлақтар мен басқа микроорганизмдердің бірігіп эсер етуі болатынын ескеру керек.
Бүл науқастарды арнайы стационарларда емдейді. Эмпириялық түрде берілетін дэрілер:
гликопептидтер, карбопенемдер, цефалоспориндердің ІІІ-ІҮ буыны аминогликозидтер,
саңырауқүлақтарға қарсы колданылатын дэрілер.
Пневмоцисталық пневмонияда:
Триметоприм сульфаметаксазол венага 20 мг/кг (триметоприм қарап есептейді) 2-3 рет
жіберу 21 тэулік бойына.
Пневмонияны емдегенде қолданылатын антибактериялық ем тиімсіз болса, оны 2
тәуліктен кешіктірмей түзеу керек.
51
ғ
'
«й
Пневмонияның асқынуы болмаса, дене қызуы қалыпты куйге оралганнан кейін 3-4 күн
өткен соң антибактериялық емді тоқтатады. Бул ережеге легионеллездік, микоплазмалық
және хламидиялық пневмонияны емдеу жатпайды. Оларды емдегенде инфильтрат баяу
тараса, ем 3 аптаға созылуы мүмкін.
Пневмонияны емдеуде қолданылатын антибактериялық препараттар 5-кестеде
келтірілген.
5-кесте
Пневмонияны емдегенде қолданылатын антибиотиктер
және басқа антибактериялық дэрілер
Антибиотик
Дозасы
Беру кезеңдігі
Қолдану әдісі
Пенициллиндер
Бензилпеницишшн
2000 000ӘБ
4-6 сағ. сайын
етке, венаға
Ампициллин
1-2 г
6-8 сағ. сайын
етке, венаға
Тикарциллин/клавупанат
ЗДг
8 сағ. сайын
венаға
Амоксициллин/ клавуланат
0,625 немесе 1,0
8 жэне 12 сағ. сайын
ішке
(амоксиклав, аугементин)
1Л
8 сағ. сайын
венаға
Амоксициллин
0,5-1,0
8 сағ. сайын
ішке
Пиперациллин (тазобактам)
4,5
8 сағ. сайын
венаға
Цефалоспориндер
Цефуроксим (зинацеф,
кетоцеф)
0,50,75
12 сағ. сайын 8 саг. сайь
венаға
н ішкеетке,
Цефтриаксон (лонгацеф,
роцефин)
1-2 г
24 сағ. сайын
етке, венаға
Цефотаксим (клафоран)
1-2 г
8-12 сағ. сайын
етке, венаға
Цефепим
1-2 г
12 сағ. сайын
венаға
Цефтазидим
1-2 г
8-12 сағ. сайын
венаға
Макролңдтер
Азитромицин (сумамед)
0,5 гбірінші күні
0,25 г кейінгі күні
24 сағ. сайын
ішке
Кларитромицин
0,5 г
12сағ. сайын
ішке, венаға
Рокситромицин
0,15 г
12 сағ. сайын
ішке
Спирамицин (ровамицин)
3000 000 ХБ
12сағ. сайын
ішке
Эритромицин
0,5-1,0г
6 сағ. сайын
ішке
Фторхинолондар
Левофлоксацин
0,5 г
24 сағ. сайын
ішке
Моксифлоксацин
0,4 г
24 саг. сайын
ішке, венаға
Офлоксацин
0,4 г
12 сағ. сайын
венаға
Тетрациклиндер
Доксициклин (вибрамицин)
0,1 г
12 сағ. сайын
ішке
52
Карбопенемдер
Имипенем
0.5 г
6-8 сағ. сайын
венаға
Меропенем
0,5 г
6-8 сағ. сайын
венаға
Гликопептидтер
Ванкомицин
1,0 г
12 сағ. саиын
венаға
Нитроимидазолдар
Метронидазол
0,5 г
8 сағ. сайын
венаға
Диаминоииримидтер мен сульфанидтер қоспасы
Триметоприм
20 мг/кг
24 сағ. сайын
венаға
(сульфаметаксозол)
Қоздырғыш анықгалғаннан кейін пневмонияны емдеуде қолданылатын антибактериялық
дэрілер (мақсатты ем) 6-кестеде келтірілген.
6-кесте
1 Іневмонияны мақсатты емдеуде қолданылатын антибактериялық ем
Ауру коздыргышы
Антибиотиктер
ГІневмококк
- пенициллиндер, оның ішінде амоксиклав
- цефалоспориндер III буын, линкомицин
Пенициллинге төзімді пневмококк
- ванкомицин
- цефалоспориндер, IV буын
- макролидтер
Оксациллинге сезімтал алтынсары
стафилококк
- амоксиклав
- клиндамицин
- линкомицин
- оксациллин
- цефалоспориндер І-ІІ буын
Оксациллинге төзімді алтынсары
стафилококк
- ванкомицин
- линезомид
- рифампицин
- цефалоспориндер, І-ІІ буын
Клебсиелла
- макролидтер
- цефалоспориндер ІІІ-ІУ буын
Легионелла
- рифампицин + эритромицин (кларитромицин)
- рифампицин + фторхинолон венага
Гемофильді таяқша
- ампициллин
- цефалоспориндер, 1І-ІІІ буын
- фторхинолон (спарфей) - макролидтер
Микоплазма
- эритромицин
- доксициклин
Хламидия
- доксициклин
- эритромицин
- фторхинолондар
53
Ішектаякшасы
- ампициллин
- цефалоспориндер, III буын
- аминогликозидтер
- левомицетин
Энтеробактер, протей
- карбапенемдер
- фторхинолондар
- цефалоспориндер IV буын
Көкшіл-ірің таяқшасы
- аминогликозидтер + көкшіл-ірің
гаяқшасына қарсы беталактамдар
(пикарциллин, пиперациллин,
цефало-спориндер, карбопенемдер)
Стрегітококтер
- пенициллин - пенициллин + аминогликозид
- цефалоспориндер III буын
- макролидтер
- карбопенемдер - ванкомицин
Анаэробтар
- лактамдар (лактамаз ингибиторлары)
Патогенездік ем. Антибактериялық ем ауру қоздырғышының эрадикациясын
тудырғанымен қабыну процесіне әсер етпейді. Сондықтан да патогенездік емнің бір буыны
бейспецификалық қабынуға қарсы ем жасау болып табылады. Бұл мақсатта қабынуға
қарсы бейстероидтық препараттар (ҚҚБП) (индометацин, вольтарен) мен
глюкокортикоидтар (аллергия мен астма болса) беріледі.
Бронх өткізгіштігін қалпына келтіру үшін қақырык жүргізетін дэрілер (калий йодиді,
термопсис туындысы т.б), муколитиктер (мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, ыссы
сүйықтық ішу), бронх лаважы, бронхолитиктер (беротек, сальбутамол) қолданылады.
Иммунологиялық реактивтілікті көтеру үшін берілетін ем: - гипериммундық
антистафилококтік плазма, гамма-глобулин, иммунитетті сергітетін дәрілер (левамизол,
зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин);
- жалпы әлдендіруші дэрілер: адаптогендер (жень-шень түндырмасы, лимонник,
элеутерококк (сыгындысы);
- витаминдер;
- биогендік сергіткіштер (алоэ):
Қан айналысы мен тынысты қалпына келтіру үшін вазопрессорлар (сульфокамфокаин,
кордиамин, кофеин), жүрек гликозидтері, оттегімен емдеу, емдік тыныс гимнастикасы
қолданылады.
Қабыну инфильтраты тарау үшін физиотерапия (диатермия, индуктотермия, ультра
жоғары жиіліктегі ток), кеуденің массажы, ЕДТ қолданылады.
Дезинтоксикациялық ем ретінде сүйықтықты көп ішу жэне реополиглюкинді,
физиологиялық ерітіндіні кұю қолданылады.
Симптоматикалық ем. Қақырықсыз, науқас адамды шаршататын күшті жөтелде
жөтелге қарсы дәрілер (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцин гидрохлориді т.б)
тағай ындалад ы.
Жоғары дене қызуын көтере алмайтын жағдайда- қызу басатын дэрілер беріледі.
Кеуденің ауырғанында анальгетиктер қолданылады.
54
Жедел пневмонияның асқынуларын емдеу
Инфекциялық-токсикалық шокты емдеу:
1. Бір рет және тэулік ішінде берілетін антибактериялық дэрілердің дозаларын кем дегенде 2
есе азайту керек (көп микроорганизмдер ыдырап, канга көп эндотоксин бөлінбес үшін).
2. Тамыр қабыргасының өткізгіштігін калпына келтіру үшін глюкокортикоидтар
(преднизолонның 60-90 мг 3-4 сағат сайын) мен допаминді қосып беру.
3. Айналымдагы кан көлемін қалпына келтіру үшін жогары молекулалы плазма
алмастырғыштар (полиглюкин) немесе альбуминнің ерітіндісін егу.
4. Гепарин аз дозада (10000-15000 ӘБ күнге 2 рет).
5. Оксигенотерапия.
6. Вазопрессорлар: мезатон, кордиамин, сульфака.мфокаин.
7. Жүрек гликозидтері.
Жедел тамыр элсіздігін емдеу:
1. Симпатомиметиктер (допамин).
2. Преднизалон (60-90 мг венага 3-4 сағаг сайын).
3. Камфора препараттары.
Жедел тыныс жетіспеушілігін е.мдеу:
1. Басқарылмалы оттегімен емдеу. Пермиаторлар (атмосфералық ауаны оттегімен
байьггатын аппараттар).
2. Векгерион 200 мг (Ітаб) күнге 2 рет.
Жедел өкпе-текті жүректі емдеу:
1. Қан ұю уақытын бакылай отырып, гепарин тағайындау.
2. Дезагреганттар: курантил 0,5%-2 мл венаға, етке немесе компламин 1%-2 мл етке егу.
3. Реополиглюкин 400 мл венаға, тамшылатып егу.
Жедел психозды емдеу:
Реланиум 0,5%-2-4 мл, галоперидол 0,5%-1-2 мл, тизерцин 2,5%-1-2 мл.
Реабилитация. Реабилитацияның 3 түрін ажыратады:
а) медициналық;
б) кәсіби;
в) әлеуметтік;
Медициналык реабилитация 3 сатыдан түрады:
1. Клиникалық саты, оған ауру адам ем алатын стационар немесе поликлиника жатады.
Бүл сатының табысты аякталуыньщ критерийлері:
а) пневмонияның клиникалық симптомдарының болмауы;
б) инфильтрацияныңжойылғанының рентгенологиялық белгілері;
в) бронх өткізгіштігі көрсеткіштері мен канның газдық кұрамының қалыпты күйге
оралуы;
г) гемограмма көрсеткіштерінің калыпты күйге оралуы;
2. 2-ші сатысы — санаторийлык-курорттық ем, емдік дене қызметі мен массаж,
физиотерапия, диетотерапия, витаминдермен жэне ферменттермен емдеу
қолданылады, өте сирек жағдайда дэрі колданылады.
3. Поликлиникалық саты немесе диспансерлік бақылау сатысы.
Диспансерлсу. Реконвелесценттер жедел пневмониядан кейін 6 ай бойы бакылауда болады,
бүл кезде оларды 2 рет карап, тексерулер (канның жалпы клиникалық анализі, флюорография,
спирография, қакырык анализі Іжәне 6 айдан кейін) жасалады.
Санаторийлық-курорттық ем. Пневмониядан жазылғандарды жылдың жылы кезінде
Қырымның оңтүстік жағасының климаттық курорттарына, жылдыц эр уақытында жергілікті
санаторий-профилакторийларғажібереді.
Еңбекке уақытша қабілетсіздіктіц сараптамасы:
55
Аурудың жеңіл дамуында стационарлық ем 15 күнге созылады, жалпы еңбекке
жарамсыздык мерзімі(2і^22^күнді кұрайды.
Аурудың орташа ауыртпальіғында стационарлык емнің ұзақтыгы 21 -22_күнге созылады,
жалпы еңбекке жарамсыздық мерзімі - І8^<үн шамасында.
Ауру ауыр дамыған жаі даида стациоііарлык емнің орташа мерзімі 35-50 күн, жалпы
еңбекке қабілетсіздік мсрзімі^оО-бЛ; күн.
МӘСК-на жедел пневмонияның ауыр түрімен ауырған және өкпе деструкциясы, плеврит,
плевра эмпиемасы, пневмоторакс, ауыр тыныс жэне өкпе-жүрек жетіспеушілігі болган
науқасгарға жолдама береді.
Алдын алу шаралары (профилактикасы). Бірінші ретті пневмонияның алдын алу
шаралары жалпы гигиеналық шаралардан (еңбек тэртібі, қоректену, шаңмен, газбен,
ыстыкпен жэне салкын тиюмен күрес, мекен орынды желдету, науқас адамдарды оқшаулау
т.б) жэне жеке басының алдын алу шараларынан (еңбек тэртібі, шынығу, шылым шегуді
шегеру, инфекция ошақтарын жою) тұрады. Вирустық жэне бактериялық-вирустык
пневмониялардың алдын алуда індетке қарсы шараларды (грипке карсы вакцина егу т.б)
мезгілінде орындаудың, респираторлық ауруларды, трахеиттерді, бронхиттерді гиімді
емдеудің (науқастың толық жазылып кетуіне дейінгі емдеудің) маңызы бар.
ӨКПЕНІҢ ИНФЕКЦИЯАЫҚ ДЕСТРУКЦИЯААРЫ
Өкпенің инфекциялық деструкңиясы, деструкциялы пнев.мониттер (ДП) -
патогендік микроорганизмдер әсерінен өкпе тінінің, әуелі өлі еттенуі (некроз), кейін іріңді
немесе шірімелі ыдырауы (деструкциясы) болатын ауыр патологиялық күй.
ДП-ге жататындар:
- өкпе абсцессі (ӨА) - өкпе тінінің ірінді ыдырап, пиогендік мембранамен қоршалуы;
- өкпе гангренасы - айналасындағы сау тіннен шектелудің айқын белгілері жоқ екпе
тінінің аумақты өлі еттеніп, іріңді ыдырауы.
Спецификалық қоздырғыштар тудыратын өкпе тінінің ыдыраулары (казеозды пневмония,
туберкулез кавернасы, мерездік гумма) ДП-ке жатпайды.
ӨКПЕ ІРІҢДІГІ (абсцессі)
Өкпе абсцессі (іріңдігі) - өкпенің іріңді-некрозды зақымданып, некроз массасынын
бактериялықжәне/немесе аутолиздік протеолизінін нэтижесінде окпеніңтіршілікке кабілетгі тінінен
шектелген куыстың калыптасуы.
Өкпе іріндігімен сыркатганушылық жөнінде дэл мэлімет жок. Оның элеумегтік жағдайсы:
ортада өмір сүретін тұрғындарда(нашақор, маскүнем т.б.) жиі кездесетіні белгілі.Өкпе іріңдіг
20-50 жастағы еркектерде сол жастағы эйелдермен салыстырғанда 3-5 ретжиі кездеседі. Өкпеніі
жедел іріндігінен болатын өлім орта есеппен 4-7% құрайды.
Этиологиясы және патогенезі. ДП-ң спецификалык коздырғыштары жоқ.
Өкпе абсцесінің коздырғыштары болуы мүмкін микроорганизмдер:
1) грамоң коктер:
- Біарһуіососсиз аигеиз
- БігерЮсоссиз руо§епез
2) грамтеріс таяқшалар:
- ЕпІегоЬасІегіасеае тұқымдастығының өкілдері
- Рзоиботопаз аеги§іпоза
3) бейклостриальді анаэробты микроорганизмдер;
56
4) Наеторһііиз іпііиепгае;
5) Мусоріазта рпеитопіае;
6) саңыраукұлақтар.
Өкпе абсцесінің юшникалық-морфологиялық түріне байланысты оның қоздырғыштары болуы
8. рпеитопіае
Н. іпйиепге
8. аигеш
ЕпІегоЬасіегіасеае
8. аигеиз, оның ішінде пенициллин-, метициллин -
резистентті штамдар
8. аигеиз
Анаэробтар
8. аигеш
Ешегоһасіегіасеае
Анаэробтар
Р. аеги§іпоза
8. аигеш
КІеЬзіеІІа рпеитопіае
ЕпіегоЬасіегіасеае
Абсцесс дамуына жағдай тудыратын факторлар (қауіпті факторлар):
а) өкпенің созылмалы аурулары:
- созылмалы обструкциялы бронхит (шылым шегушілердің)
- бронхоэктаздар
- тыныс тұншыкпасы
б) иммунитет төмендеген адамдарда болатын пневмония.
Микрофлораның өкпе тініне енуінің негізгі жолдары:
1) бронхогендік: - аспирациялық (ауыз-жұтқыншак секретінің микроаспирациясы,
жоғарғы тыныс жолдарының және/немесе асқазанның құрамының
аукымды мөлшерінің аспирациясы);
- ингаляциялык (микроорганизм бар аэрозольді тыныстау);
2) гематогендік (сепсисте);
3) жарақаттық (кеуденің ішке енетін жэне енбейтін жарақаты);
4) көрші мүшелер мен тіндерден: - жанаспалы;
- лимфогендік.
Өкпе абсцессі бронх обтурациясы (ісікпен бітелген) жэне өкпе артериясы тарамдарының
тромбоэмболиясы фонында екінші ретті инфекция қосылғанда да дамуы мүмкін.
Ауру негізінен пневмония фонында, көбіне аспирациялық пневмония фонында басталады.
Өкпе абсцесінің патогенезінде микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы маңызды рөль
атқарады.
Іріңдік микроорганизмдердің тіршілігінің нәтижесінде пайда болған өнімдер мен өкпе
артериясының ұсақ тарамдарының тромбозы нәтижесінде туындалған ишемияның эсерінен
өкпе инфильтрациясы ішінде өкпе тіні өлі еттеніп (некроз), ыдырайды. Өлген тін тірі тіннен
бөлектеніп (секвестрация), іриді. Некроз субстратының тез бөлектеніп, ірігенінде қабыну
инфильтрациясы аймағында капсуламен қоршалған қуыс пайда болады. Протеолиздік
қасиеті болғандықтан іріңдік кейін бронхқа (бірнеше бронхқа) жарылады.
Көп жағдайда қалыптасқан қуыс ішіндегі іріңнен тазарады, қуыс айналасындағы қабыну
инфильтраты біртіндеп тарайды. Кейін қуыс шөгіп, деформацияланады, көптеген жағдайда
дэнекер тінмен бітеледі, өкпеде шектелген пневмосклероз қалыптасып, ауру адам
сауығады.
Қарапайым абсцесс -
Екі жақты көптеген куыстар
(инъекциялық сепсис)
Сұйыктык деңгейі онша жоғары
емес көптеген абсцестер
Аспирация генезді абсцесс
Гангреналы абсцесс (секвестрлі
абсцесс)
57
Кей жағдайда ірі қуыстар шөкпейді және бітелмейді, соның нәтижесінде жалған киста
деп аталатын кистатэрізді қуыс қалыптасады. Ауру қолайлы дамыған жағдайда, бұл киста
науқас адамды мазаламайды, сондықтан оның калыптасуы сауығудың ерекше жағдайы
деп есептеледі. Қалған қуыста қабыну процесі кайталанатын болса, ондай абсцесс -
созылмалы абсцесс деп аталады.
Патоморфологиясы. Жедел іріңдіктің алғашқы сатысы өкпе тінінің қабыну
инфильтрациясымен сипатталады. Инфильтрация бір немесе бірнеше сегменттің немесе
барлық бөліктің аумағын қамтиды. Кейін инфильтраттың ортасы ыдырап, өкпе іріңдігінің
басты морфологиялык субстраты - ішінде ірің бар, айналасындағы сау тіндерден пиогендік
мембранамен коршалған қуыс қалыптасады. Пиогендік мембрана грануляциялық тіннен,
клеткалық инфильтрация белдігінен жэне дәнекер тінді капсуладан тұрады. Жедел абсцестің
ең басты морфологиялык ерекшелігі ыдырау аймағының айналасындағы микроциркуляция-
ның сақталатындығы. Өкпе іріңдігі жарылғанда капсула аркылы өтетін бронхтың қабырғасы
ыдырап, қуыс ішіндегі ірің бронхқа құйылады.
Созылмалы абсцестегі қуыстың қабырғасы тыртық тінінен тұрады. Қуыс бос болуы
мүмкін, немесе оның ішінде ірің болуы мүмкін. Тазалаушы бронхтың кабырғасында қабыну
инфильтрациясы болады. Кейін тазалаушы бронх тыртықты деформацияға, кеңуге немесе
тарылуға ұшырайды.
Классификациясы.
Клиникалық-морфологиялық түріне карай:
- қарапайым (жай, іріңді) өкпе абсцессі;
- гангреналы (секвестрлі) өкпе абсцессі.
Процестің тарауына карай:
- бір жакты ӨА: - жалғыз ӨА
- көптеген ӨА
- екі жақты ӨА: - көптеген ӨА
- бір өкпенің абсцессі, екінші өкпенің гангренасы
- бір өкпенің абсцессі мен гангренасы, екінші өкпенің пневмониясы.
Даму ұзактығына қарай:
- жедел абсцесс;
- созылмалы абсцесс (ұзақтығы 2-3 айдан жоғары).
Клиникасы. Өкпе іріңдігінің клиникасында екі кезеңді ажыратады: өкпе тінінің инфиль-
трация кезеңі (бронхқа жарылғанға дейінгі кезең) жэне іріңдіктің жарылу кезеңі (бронхка
ашылғаннан кейінгі кезең).
Аурудың алдында оның дамуына жағдай фактор болады: мас кезде салкын тию, наркоз,
ессіз күй, қояншық ұстамасы, вирустық инфекция, пневмония.
Ауру жедел басталады. Өкпе асбцесінің бірінші кезеңінің клиникасы крупозды
пневмонияның клиникасын еске түсіреді. Науқас адамдардың басты шағымдары: дене
қызуының 39°С-қа дейін жэне одан да жоғары көтерілуі, оған қоса қалтырап тоңу, кеуденің
шаншып ауыруы жэне кеуденің ауыруының демді ішке терең алғанда және жөтел кезінде
күшеюі (құрғақ плеврит), ауырғандыктың кейде мойынға тарауы (базальды плеврит), құрғақ,
азапқа салатын жөтел, ентігу және терең тыныстай алмау.
Қараған кезде науқас төсекте ауыратын жак бүйіріне жатады (плевра беттерінің үйкелуі
азаятындықтан кеуденің ауыруы да азаяды), кеуденің ауру жақ бөлігінің тыныс кезінде
қалыңқы болуы. Ауру жак бет ұшында көкшіл қызарғандық болуы мүмкін. Тыныс алу
жиілеген. Пальпация кезінде ауыру орны үстіндегі қабырға аралығында ауырғандықтын
болуы (Кисслинг симптомы), осы аймакта ауырғандык перкуссия кезінде де анықталады
(Крюков-Зауэрбах симптомы).
38
Өкпе тінінің инфильтрациясы (тығыздалуы) үстінде перкуссиялык өкпе дыбысының кысқаруы
аныкталады, тыңдағанда бүл жерде бронх тынысы немесе тыныстың әлсірегені естіледі (егер
бронх өткізгіштігі нашарлаған болса). Кейде кұрғак және ұсак көпіршікті ылғалды сырылдар
естіледі (косалкы бронхитта).
Алғашкы кезең аспирациялык абсцесте 4-5 күннен 10-12 күнге дейін созылады,
метапневмониялык абсцесте - 2 аптадан 4 аптаға дейін. Интоксикация симптомдары күшейе
түседі, элсіздік, тершендік, тэбеттің азаюы, жүдеу пайда болады. Дене қызуы гектикалык
қызбаға ауысуы мүмкін.
Екінші кезең ыдырау өнімдерінің бронхқа жарылуымен сипатталады. Абсцестің бронхка
жарылар алдында кейде ауызда сасык иіс пайда болуы мүмкін. Абсцесс жарылған кезде
ұстамалы жөтелдің кезінде наукас адам «аузын толтырып», сасык иісті қакарық тастай
бастайды. Бір тэулікте бөлінетін какырыктың көлемі 100 мл-ден 1 л дейін жетеді. Бөлінетін
кақырыктың көлемі іріндіктің орнына, наукас адамның төсектегі калпына жэне бронхтың
өткізгіштігіне байланысты болады. Банка ішінде калдырылған қакырык 3 кабатқа бөлінеді: төменгі
кабаттағы какырыктың түсі аксары, сұрғылт кейде коңыр түсті болады, кұрамында тіндік
детрит, кейде жартылай ыдыраған өкпе тінінің үзінділері (Дитрих тығындары) болады; ортаңғы
кабат - серозды кабат, созылған лайлы сұйыктық (көбіне сілекейден тұрады) қабаты; жоғарғы
қабат көпіршікті кілегей мен іріңнің араласынан тұрады.
Іріңдік бронхка жарылғаннан кейін дене кызуы басылады, наукастың жалпы күйі жаксарады,
интоксикация белгілері біртіндеп азая бастайды, тәбет пайда болады.
Физикалык тексерген кезде аурудың екінші кезеңінде өкпеде куыс синдромның белгілері -
дауыс дірілінің күшеюі, перкуссия жасағанда куыс үстінде тимпанит немесе дабыл дыбысы
ренді өкпе дыбысы, тындағанда - бронх тынысы, егер қуыс үлкен болса - амфоралық тыныс,
ірі жэне орташа көпіршікті сырылдар аныкталады.
Кейде іріндік плевра қуысына жарылады, ол кезде өмірге қауіпті плевро-пульмоналық шок
белгілері болуы мүмкін, ірің плевра қуысына құйылғаннан кейін пиопневмотракс, тері асты жэне
медиастеналық эмфизема белгілері көрініс береді.
Клиникалык белгілерінің ауырлығына карай өкпе іріндігі даму барысының жеңіл даму, орташа
ауырлықты даму жэне ауыр даму деген түрлерін ажыратады.
Жеңіл даму барысында дене қызуы 37-38°С дейін көтеріледі, жалпы интоксикация белгілері
болмайды. Өкпенің 1-2 сегментінің зақымдануы, патологиялық процестің жедел дамуы
байкалады. Аскынулар болмайды.
Орташа ауыртпалыкты дамуда дене кызуы 38-39°С көтеріледі, орташа дәрежелі жалпы улану
белгілері болады, өкпенің екі және одан да көп сегменті закымдалады, ауру ұзаққа созылады
(2-3 ай). Аскыну әдетте болмайды.
Өкпе іріңдігінің ауыр дамуы дене кызуының 39°С жоғары көтерілуімен, организмнің ауыр
улану белгілерімен, өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің зақымдануымен сипатталады.
Процесс ұзакка созылады (3 айдан көп), процестің
созылмалы түрге көшуі немесе өліммен аякталуы
мүмкін. Асқынулар болады.
Қосымша тексерулер.
Рентгенограммада аурудың бірінші кезеңінде
аумакты, шектері айкын емес карайгандык
(пневмониялық инфильтрация) көрінеді, іріңдік
бронхқа жарылганнан кейін - кабырғасы қалың,
инфильтрацияланған, ішінде горизонтальды деңгейі
көрініп тұрған қуыс аныкталады (4-сурет), іріндік
плевра қуысына жарылганда - плевра куысында
бос сұйықтык жэне газ көрінеді.
Компьютерлік томография куыстың орнын дэл
анықтауға, онда сұйықтыктың өте аз мөлшерін,
секвестрлердің барын, плевраның процеске
қосылганын аныктауға мүмкіндік береді.
4-сурет. Он жак өкпенің
жоғарғы бөлігінің іріндігі.
99
I
і
(
«
к
11
! Тй
Пі
ц
—;!
Бронхоскопия бронх дренажын жаксаріуга, бронхта бөгде дене барын анықтауға, сонымен
қатар іріңді процестер тудыруы мүмкін бронх ауруларын жоққа шығаруға көмектеседі.
Сыртқы тыныс функциясын тексеру емнің тиімділігін бақылауға жағдай жасайды.
Жалпы бүл ауруда сыртқы тыныс функциясы рестрикциялық типті бүзылады.
Қанның жалпы анализінде - лейкоцитоз, таякша ядролы ығысу, нейтрофильдердің улану
түйіршіктері, ӘТЖ анағүрлым өсуі анықталады. Абсцесс жарылғаннан кейін өзгерістер
біртіндеп қалыпты күйге оралады.
Қанның биохимиялык анализінде: сиял қышкылдарының, серомукоидтың, фибриногеннің
көбеюі, 2 - жэне - глобулиндер көбейген, диспротеинемия.
Қақырық микроскопиясында: қақырықта лейкоциттер көп болады, эластикалық
талшықтар (өкпе тінінің ыдырауының белгісі), гематоидин, май қышкылдарының
кристалдары анықталады.
Сыртқы тыныс функциясы көбіне рестрикциялық типті бүзылады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе іріңдігінің диагнозын қою
критерийлері:
1. іріңді-резорбциялық қызба: гектикалық қызба, оған қоса қалтырап тоңу, кызу
төмендеген кезде малшып терлеу, элсіздік, тэбеттің төмендеуі, жүдеу, қанда болатын
өзгерістер - лейкоцитоз, таякша ядролы нейтрофильдерге дейін ығысу, ЭТЖ өсуі,
нейтрофильдердің улану түйіршіктері;
2. қақырықтың сасык иісі, онын іріңді сипаты жэне қақырықта эластикалык
талшықтардың болуы;
3. өкпе куысының белгілері;
4. рентгенологиялык белгілер.
Өкпе абсцесін ыдырау фазасындағы өкпенің инфильтративті туберкулезінен, өкпе рагінің
шет түрінен, өкпенің іріңдеген кисталарынан, өкпе актиномикозынан жэне диафрагма
жарығынан ажырата білу керек.
Өкпе туберкулезінде өкпе абсцесін тудыруға түрткі болатын факторлар (аспирация,
наркоз, қояншык үстамасы жэне баскасы) болмайды, бұл науқастардың туберкулезбен
ауыратын адамдармен байланысы болады. Туберкулез сылбыр дамиды, дене қызуы онша
жоғары болмайды, бірақ тершеңдік басым болады. Туберкулезде тәуліктік қакырыктың
мөлшері 50-100 мл артық болатыны өте сирек кездеседі, какырықта еш уақытта сасық иіс
болмайды. Туберкулезде болатын рентгенологиялык белгілер өте түрақты болып келеді.
Пайда болатын қуыста эдетте сұйыктык болмайды немесе сұйықтык мөлшері өте аз
болады. Көбіне ыдыраған инфильтраттың айналасында себінді түйіндер, яғни процестің
бронхогендік тарауына байланысты туындайтын, диаметрі 0,5-1,5 см, дөңгелек немесе эр
түрлі қарайғандыктар болады. Аурудың диагнозын қақырықта, бронх жуындысында жэне
қуыс пунктатында туберкулез микобактериясын табу арқылы дэлелдейді. Кей ауру адамда
бронхоскопия кезінде туберкулез төмпешіктері көрінеді, олардың шын мәнін биопсия
жолымен анықтайды. Эіа§по5Із ех іиуапОЬих та диатноз қоюда маңызды рөль атқарады.
Өкпенің шет (периферияльщ) рагінің цуысты түрі ісік түйінінің ортасы ыдырап,
іріңдегенге байланысты қалыптасады. Рак жасы 50-ден жоғары адамдарда дамыса, өкпе
абсцесі - жас адамдарда кездеседі. Ракта жедел байқамды кезең болмайды, субъективтік
белгілер болмайды, дене кызуы субфебрильді деңгейде болады. Қақырьщ аз бөлінеді,
қақырықта сасық иіс болмайды. Кейде кан қақыру байқалады.
Рентгенологиялық тексергенде рак қуысының шеті айқын, кейде аздап бұдыр болып
келеді. Ісіктің айналасында қабыну инфильтрациясы болмайды. Рактегі қуыс қабырғасы
абсцеспен салыстырғанда қалың болады. Қуыс кабырғасының іш жағы тегіс емес. Өкпе
түбіріне қараған жақта (тазарту бронхы жағында) куыс қабырғасы көбіне калыңдау болады,
сондықтан да қуыс қабырғасының бұл тұсы қуыс ішіне карай шығып түрады. Қуыста не
сүйықтық болмайды, не бар сүйықтыктың көлемі аз болады.
60
Өкпе рагінің диагнозын бронхография, бронхоскопия жэне биопсия нәтижесіне карап
Шіелдейді. Қақырықта өзгерген (атипикалық) рак клеткаларын табу да диагноз қоюға
камектеседі.
Іріңдеген өкпе кисталарында іріңді - улану белгілері болмайды. Рентгенологиялық
•фксергенде айналасында инфильтрация жок, қабырғасы жұка жэне тегіс қуыс көрінеді.
Өкпе актиномикозы біртіндеп, субфебрильді қызба жэне аздап қакырық тастаудан
фсталады. Инфекциялык процесс кеуде кабыргасына тарап, онда инфильтрация тудырады,
ке\де қабыргасы «жанып» ауырады.
Актиномикоздың рентгенологиялық көрінісі шектелген өкпе гангренасына ұксас болып
келеді: өкпенің шет жагында шеті онша айкын емес карайгандық болады, оның фонында
ИЬңгелек және эр түрлі үсақ ыдырау түйіндері керінеді, кейде деңгейі бар сұйықтык
йқалады. Плевра тыртықтары болады. Қакырык пен іріңдік сүйықтығында актиномицет
былганына қарап, диагнозды дэлелдейді.
Циафрагманыц өцеиі тесігініц жарыгында қабыну белгілері, жетел, интоксикация
лгілері, іріңді қакырық болмайды. Рентгенограммада «қуыстың» айналасында
фильтрациялык өзгерістер болмайды. Ауру адамның шағымы диафрагма жарығында
атын шағымга сәйкес болады: эпигастрий маңы мен қабырға астының ауыруы, кеуде
:<} ысының күрылдауы, кекіру, кыжыл. Аурудың диагнозын асқазан-ішек жолын контраст
зат беріп тексерудің нэтижесіне қарап кояды - берген контраст зат диафрагма үстіндегі
кұыстан барып шығады.
Өкпе абсцесініц дамуы жағымды жэне жағымсыз болады. Ауру жағымды дамыған
жағдайда ауру адамның толық сауығуы болады немесе калдык белгілер (фиброз түйіндері,
Зронхоэктаздар, «құрғак» куыс) қалыптасады.
Ауру жағымсыз дамыған жағдайда созылмалы абсцесс қалыптасады. Созылмалы
эцбсцесс деп деструкцияның қалдық куысында кабыну процесінің ремиссиядан кейін
жаңғыруын немесе қабыну процесінің екі ай емдегеннен кейін сақталуын айтады.
Асқынулары. Өкпе іріңдігінің өкпедегі және өкпеден тыс асқынуларын ажыратады.
Өкпедегі асқынулары:
1. Плевра эмпиемасы.
2. Пиопневмоторакс.
3. Қан кақыру жэне өкледен қан кет>'.
4. Кеуде торының флегмонасы (плевра эмпиемасына байланысты өкпені тескен жерде
жэне саңырауқүлақтық абсцестерде).
5. Респираторлык дистресс-синдром - өкпенің токсикалық шемені («Ересектердегі
дистресс - синдромды» караңыз).
Өкпеден тыс асқынулар: 1. Инфекциялық-токсикалық шок;
2. Сепсис;
3. Бүйрек амилоидозы (созылмалы өкпе абсцесінің асқынуы).
Клиникалық диагнозды түжырымдауда аурудың себебін, даму сипатын, орнын,
ауырлық дэрежесін және асқынуларын ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің стафилококтік жедел іріңдігі, ауыр даму барысы.
Пиопневмоторакс.
2. Оң жақ өкпенің ортаңғы бөлігінің гшевмониядан кейінгі іріндігі, ауыр даму барысы. Сепсис.
3. Оңжақокпеніңтеменгі бөлігініц созылмалы іріңдігі. Бүйрекамилоидозы.
61
ӨКПЕ ШІРІМЕСІ (гангренасы)
Өкпе шірімесі - өкпе тінінің ауқымды өлі еттеніп (некроз), шектелуге беталысы жоқ
іріңді ыдырауы.
Өкпе гангренасы өкпе абсцесімен салыстырганда 10-20 рет сирек кездеседі.
Этиологиясы мен патогенезі. Өкпе гангренасының себебі деп клостриалык емес
(спора түзбейтін) анаэробтарды (фузобактериялар, бактероидтар, анаэробты коктер)
айтады. Анаэробтардың басты көздері - шіріген тістер (кариес) жэне тыныс жолдарына
енген құсық массасы. Өкпе гангренасы даму үшін анаэробты микроорганизмдер өніп-өсетін
жагдай керек. Сол себепті өкпе гангренасы патогенезінің бастапқы сатысы деп аумақты
пневмонияны айтады, себебі: пневмония аймағында ауа жоқ бөліктер пайда болып. ол
жерлерде анаэробты микробтар кобейетін жагдай болады.
Анаэробтар көбейгенде пневмониялык ошақта бактериялық экзотоксиндердің эсерінен
жэне экзотоксиндер тудыратын тамырлар тромбоздарының әсерінен окпе тінінің үдемелі
өлі еттенуі басталады. Тамырлар тормбозы әсерінен өлі еттенген аймактың аумағы үлғая
түседі. Некрозды (өліеттенген) массада анаэробтар еркін тарап, тамырлар тромбозын
күшейте түседі. Тромбоздар некроз зонасының айналасында бірінші демаркациялық білік-
грануляциялық тіннің калыптасуына кедергі тудырады (грануляция болу үшін
микроциркуляция сақталған болуы керек). Сондықтан өкпе гангренасы айналасындағы
өкпенің сау тінінен пиогендік капсуламен шектеле алмайды.
Патоморфология. Айналасындағы ісініп, тығыздалған өкпе тіні мен арада айқын шекара
жоқ аумақты некроз анықталады. Зақымдалған тіндер сұрғылт-жасыл түсті, ішінде көптеген
қуыстар бар масса болып табылады. Қуыстардың ішінде сасық (шірік) иісті сұйықтық
жэне еркін қалқып жұрген немесе жартылай бекіген өкпе тінінің секвестрлері болады.
Классификациясы. Өкпе гангренасы орнына жэне закымдану аумағына (сегмент, бөлік,
түгел өкпе) қарап жіктеледі.
Клиникасы. Өкпе гангренасының клиникасы өкпе іріңдігінің клиникасына ұқсас. Одан
айырмашылығы өкпе гангренасы анағұрлым ауыр дамиды. Сондықтан аурудың клиника-
сында ауыр шірімелі уланудың және жедел тыныс жетіспеушілігінің синдромдары басым
болады.
Шірінді интоксикацияда гектикалык кызба мен малшып терлеу, тамыр әлсіздігі, тәбетгің
болмауы, басқа мүшелер қызметтерінің бұзылу белгілері болады. Ішінде өкпе тінінің
секвестрлері (бөлшектері) бар шірік иісті кақырық бөлінеді. Ыдыста тұрған қақырық үш
қабат құрайды: жоғаргы қабат - көпіршікті; ортаңғы — серозды, төменгі - өкпе тінінің
үзінділерінен тұратын қабат.
Тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дэрежесінің белгілері болады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе гангренасының диагнозын қою
критерийлері:
1. Үдемелі аумақты пневмонияда өкпе тінінің шірікгі ыдырауының пайда болуы (ауыр
интоксикация, гектикалық қызба, сасық иіс т.б.);
2. Өкпе абсцесінде болатын физикалык симптомдар;
3. Арнайы бактериологиялық зертгеу әдістерін қолданып, қақырықта анаэробтарды табу.
Онымен қатар Грам тәсілімен боялған қакырыққа бактериоскопия жасап, анаэробтарға
тән спиральге жэне ұршыққа ұқсас бактериялардың түрлерін анықтау.
4. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің бір-екі немесе одан да көп бөліктерін алып
жатқан, айқын шекарасы жоқ өкпе тінінің аумакты инфильтрациясының болуы жэне оның
ішінде бір-бірімен жалғасып жатқан, әр түрлі қуыстардың болуы.
Өкпе гангренасын өкпе абсцесінен ажырата білу керек: өкпе абсцесінде процесс көбіне
сатылы дамиды, қақырық ірінді болып келеді және абсцескетән рентгенологиялықбелгілер
болады.
62
Өкпенің инфекциялык деструкцияларын емдеу.
Емнің мақсаттары:
1) аурудың жағымсыз аякталуының алдын алу;
2) өкпенің талқандалуын тоқтату, ағзаны толық немесе жартылай сақтау;
3) мүмкіндігі алғанша тыныс қызметін қалпына келтіру.
Өкпенің инфекциялық деструкциялары емінің басты бағыттары:
1. Ыдырау қуысын тиімді тазарту (дренаж);
2. Антибактериялық ем;
3. Полиоргандықжетіспеушілікті емдеу;
4. Су-тұз алмасуының бүзылуын, реологиялық, электролиттік өзгерістерді жэне
кышқыл-негіз тепе-теңдігі бұзылуын т\'зеу;
5. Дезинтоксикациялық ем;
6. Спецификалық иммунотерапия;
7. Жалпы әлдендіру емі.
1. Өкпедегі деструкция ошағын тиімді тазарту үшін (дренаж) постуральдық дренаж,
бронхолитиктер, муколитиктер, қақырық жүргізетін дәрілер қолданады. Бұл әдістердің
тиімділігі онша болмаған жағдайда санациялық бронхоскопия жасалады. Санациялық
бронхоскопия бронх өткізгіштігін қалпына келтіруге, бронхты катетерлеуге, куысты жуып,
оның ішіне антисептиктерді, протеолиз ферменттерін және антибиотиктерді жіберуге
мүмкіндік береді. Қажет болса, бронхоскопияны қайталауға болады.
Дренаждаушы бронх толық бітелген болса және бронхоскопиялық санация тиімсіз болса,
абсцесс пункциясы (іріңдікті тесу) жасалады. Трансторакальды жэне транстрахеальды
пункция эдістері бар. Өкпенің көлемді абсцесінде трансторакальды дренаждан кейін іріңді
қуыс-ты антисептикалық ерітінділермен жуып, іріңдік ішіндегі сұйықтықты тартып алып
отырады.
Қақырықты дұрыс жүргізу үшін муколитиктер (амброксол ішке 30 мг 3 рет/тәул. 2 тәулік
бойы, кейін 30 мг 2 рет/тәул.; немесе ацетилцистеин ішке 200 мг 2-4 рет/тәул.; немесе
бромгексин ішке 8-16 мг 3 рет/тәул.; немесе карбоцистеин ішке 750 мг 3 рет/тәул. дәрілерді
беру ұзақтығы жеке шешіледі), емдік дене тәрбиесі, тыныс гимнастикасы, физиоем
қолданылады.
2. Антибактериялық емді ауру қоздырғышының тұріне қарай іске асырады. Бірақ аурудың
қоздырғышын бөліп, оның антибиотиктерге сезімталдығын аныкдағанға дейін аурудың себебі
болуы мүмкін қоздырғышты еске ала отырып эмпириялық антибактериялық ем жүргізіледі.
Қейін антибиотиктерді ауру қоздырғышының антибиотиктерге сезімталдығына қарап
тағайындайды. Антибактериялық емнің жалпы ұзақтығы 4-6 аптаны құрайды.
Абсцестің эмпириялық антибактериялық емінде таңдамалы дәрілерге жататындар:
Амоксициллин клавуланат венаға 1, 2, 3 р/тәул. немесе амикацинді венага 15-20 мг/кг 1
р/тәул) бензилпенициллинмен (венаға 3 млн ӘБ 6 р/тэул) қосып егеді. Цефотаксим венаға
1-2 г 2-3 р/тэул егіледі.
Альтернативалық дәрілер:
Левофлоксацин венаға 0,5 г 1 р/тэул + метронидазол венаға 0,5 2 р/тәул немесе амикацин
венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + цефепим 1-2 г 2 р/тәул.
Аспирациялық абсцесте таңдамалы дэріге жататыны: амикацин венага 15-20 мг/кг 1 р/
тәул + тикарциллин/клавуланат венаға 3,2 г 2 р/тэул. Қолданылатын екінші схема:
клиндамицин венага 0,3-0,9 г 3 р/тәул. + тобрамицин венаға 2-5 мг/кг тәул 3-4 егуге.
Альтернативалық дэрілер: имипенем венаға 0,5 г 3-4 р/тэул немесе меропенем е/і 0,5 г
3-4 р/тэул.
Басқа схема: левофлоксацин е/і 0,5 г Ір/тәул немесе цефотаксим 1-2 г 2-3 р/тэул +
метронидозол венаға 0,5 г 3 р/тәул.
63
Өкпе гангернасында эмпириялық антибактериялық ем ретінде беріледі: амикацин
венаға 15-20 мг/кг 1 р/тэул + клиндамицин венаға 0,3-0,9 3 р/тэул (немесе метронидазол
венаға 0,5 г 3 р/тэул + левофлоксацин венаға 0,5 1 р/тэул).
Басқа схема: метронидазол венаға 0,5 г 3 р/тәул + цефотаксим венаға 0,5 г 1 р/тәул.
Альтернативалық дәрілер: ванкомицин венаға 1 г 2 р/тәул немесе клиндамицин венаға
0.3-0,9 г 3 р/тэул.
Басқа схема: меропенем венаға 0,5 г 3-4 р/тэул (немесе цефепи.м венаға 1-2 г 2 р/тәул) +
амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тэул.
Аурудың қоздырғышын микробиологиялық әдіспен аныктағаннан кейін табылған
қоздырғышка карсы бағытталған антибактериялық ем белгіленеді (7-кесте).
7-ксстс
Ауру қоздырғышын аныктағаннан кейінгі антибактериялык ем
Қоздырғыштар
1
Антибактериялыкдәрілер
Стафшюкоктар
Аминопеницштлиндер в-лактамаза ингиб иторлары ме н бірге;
(Цефалосг.ориндер 1-11 буын; Аминогликозидтер:
Фторхинолондар;
Ванкомгщин (метициллинге резистентгілік болса)
Неашорһіііз іпйиеп/ае
Аминопениціылиндер Р-лактамаза ингибиторларымен коса.
Жаңа макролидтер (кларитромншш, азитромищш)
1,11 буын цефалоспориндері
КІеЬзіеІІа рпеишопіае
Цефалоспориндер, I, III буын.
Аминоптикозидтер.
Фторхинолондар
Рзеисіоіпопаз аеги§іпо5а
Цефалоспориндер III буын.
Аминогликозидтер.
Фторхинолондар
Ргоіеих уиІоагізЕзсһегісһіа со!і
Цефолоспориндер, ІІ-ІІІ буын.
Аминогликозидтер
Фторхинолондар.
Карбапенемдер
Ье§іопе11а рпеишорһііа
Макролидтер.
Фторхгшолондар
Мусоріазта рпеитопіае
. Макролидтер
Сһіатісііа рпешпопіае
Доксищшіин
Полиоргандықжетіспеушілікті жалпы кабылданған гіринциптерге карап іске асырады.
Энергия, су-электролит алмасуының бұзылысын, реологиялык өзгерістерді жэне қышқыл-
негіз тепе-теңдіктің бұзылысын түзеу максатында қолданылатын е.мдер: венаға тэулігіне
2 л дейінсұйыктыкжібереді: реополиглюкин, натрий гидрокорбанаты (4-5% ерітіндініц200-
320 мл), амин кышкылдарының ерітінділері, глюкоза ерітіндісі (глюкозаның 25-40% ерітіндісі,
электролиттер, инсулин, аскорбин кышкылын қоскан); бұлшықстке - тиаминнің,
рибофлавиннің, цианокобаламиинің, ретаболилдіңертіндісі. Оксигенотерапия жасалады.
Дезинтоксикациялық ем максатында сұйықтықты кеп қолданумен катар, эр түрлі дәрі
ертінділерін (реополиглюкин, глюкоза ерітіндісі т.б.) берумен қатар, гемосорбция,
плазмаферез, қанды ультракүлгін сэулесімен сэулелендіру қолданылады.
Иммунитетті түзеу емінің түрлері:
64
1. Пассивті иммундық ем: бір топка жататын жаңадан қатырған адам плазмасы (300-
500 мл арасына күн салып, 3-5 рет), антистафилококтік плазма, антистафилакоктік жэне
кызылпіага қарсы гамма-глобулин, адам гамма-глобулині т.б.);
2. Иммунитетті сергіту емі: левамизол, тактивин, тимолин, натрий нуклеинаты,
метилурацил,пентоксил.
Жалпы әлдендіруші емге наукас адамды мүқият күт>', белсенді режим, қүрамында белок
көп күнарлы тағаммен коректендіру, витаминдер мен кан алмастырғыштарды
парентеральды егу кіреді.
Симптоматикалық ем (қызу түсіретін, ауырғандықты басу т.б.) керегіне қарай
қолданылады.
Хирургиялық ем. Хирургиялық ем корсетпелері:
1. Асқынулар: қан кету, керілген пиопневмоторакс, кеуде кабырғасының флегмонасы,
қақырык көп болганда асфиксия болу каупі;
2.6-8 апта бойы жасалған емніңтиімсіздігі (өкпе гангренасында шұғыл хирургиялықем
2 апта консервативтік емнен кейін жасалады);
3. Процестің созылма түрге кешуі.
Өкпе абсцесінде эдегте лобэктомия жасаладй.
Болжамы. Асқынусыз дамыган және тиісті ем колданылған өкпенің жедел абсцесініц
болжамы эдетте жағымды болады. Іріндіктің жарылғанынан 4-6 апта кейін қуыс басылып,
оның орнында жергілікті пневмосклероз немесе бос қуыс калады. Аскынған абсцестің
болжамы күмэнді болып келеді.
Өкпе гангренасында болжам жағымсыз: аурудың жартысы дерлік жағдайда ауруды
операция жасауга болатын абсцеске айналдыруга болады, басқа жағдайларда ауру өліммен
аяқталады.
Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Еңбекке уакытша жара.мсыздыктың орташа
мерзімі 45 күннен 85 күнге дейін.
МӘСКжолдама беру көрсетпелері: бір немесе екі жақты ауқымды өкпе резекциясынан
кейінгі жэне тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дәрежесі жэне өкпе-жүрек жетіспеушілігі бар
күй; созылмалы өкпе абсцесінің қайталамасы, пиопневмоторакспен, өкпеден қан кетумен
асқынған түрі.
Санаторийлық-курорттық ем. Сауықаннан кейін немесе түрақты клиникалык
рентгенологиялық ремиссиядан кейін наукас адамға Қырымның Оңтүстік жағалары
курортына, Кисловодскіге жэне жергілікті санаторийге жолдама беруге болады.
Диспансерлеу. Наукас адам сауыкқаннан кейін учаскелік дәрігерге есепте түруы керек.
Пауқасты диспансерлеу кезінде пульманолог кеңес беріп түруы керек. Науқаеты карау
жиілігі - 4 рет жылына, комплексті клиникалық-рентгенологиялық тексеру жылына 2 рет
іске асырылады. 2 жыл ішінде ауру қайталамаса, науқас адам диспансерлік есептен
шыгарылады. л
Алдын алу. Өкпенің іріцді ауруларының алдын алудың басты шарасы - жедел
пневмонияның жэне созылмалы пневмонияның қайталануын, эсіресе стафилококтік
пневмонияны тиімді емдеу болып табылады.
ӨКПЕ ЭМФИЗЕМАСЫ
Өкнс эмфиземасы (ӨЭ)-терминальдық немесе респираторлықбронхиолдардан төмен
орналасқан ауалы ксңістіктердің үлғаюы мен альвеолалар кабыргаларының деструкциялы
озгерістері.
Жалпы популяция ішінде ӨЭ 4% жағдайда кездеседі. Еркектерде өкпе э.мфиземасы
әйелдерге қараганда жиірек кездеседі. Өкпе эмфиземасы жас өскен сайын жиілей түседі.
65
Этиологиясы және патогенезі. Себебі жагынан бірінші жэне екінші ретті өкпе
эмфиземасын ажыратады.
Бірінші ретті өкпе эмфиземасының себебі — іштен туа болатын антипротеазалардың,
оның ішінде а^-антитрипсинніңжетіспеушілігі.
Екінші ретті өкпе эмфиземасының негізгі себебі созылмалы бронхит, оның нәтижесінде
қабыну процесі бронх бұтасының аумағынан әуелі ацинустың аралығына, кейін оның баска
бөліктеріне тарайды. Сондықтан да, созылмалы бронхитті тудыратын факторлар екінші
ретті өкпе эмфиземасының да себептері болып есептеледі.
Өкпе эмфиземасының патогенезінде жетекші рөльді «фермент-антифермент» жүйесіндегі
тепе-теңдіктің жойылуы (дисбаланс) атқарады.
Әдетті жағдайда антиферменттер (а,-антитрипсин, р,-макроглобулин, т.б.) өкпе тінін
протеолиз ферменттерінің (трипсин, химотрипсин, эластаза, лейкоцитарлык және
бактериялық протеазалар) талқандаушы әсерінен қорғайды. Антиферменттердің тұкым
куалайтын жетіспеушілігі нэтижесінде ферменттердің физиологиялык белсенділігінің
әсерінен-ақ альвеолалық қүрылымдар үдемелі ыдырай бастайды. Оның салдарынан
панацинарлық эмфизема дамып, альвеола ішіндегі кысым демді сыртка шығарған кезде аз
өзгерген альвеола жолдары мен бронхиолдарды кысып тастайды.
Созылмалы бронхитте қабыну процесі біртіндеп терминальды бронхиолдардан ацинустың
орталығына тарайды. Созылмалы бронхиттің себеп факторлары антиферменттердің
секрециясын тежейтін биологиялык белсенді заттардың шамадан тыс бөлінуіне жағдай
туғызады. Онымен қатар, қабынудың нәтижесінде альвеолааралық перделердің
деструкциясын тудыратын факторлар белсенді күйге келеді. Центриацинарлық жэне
центрилобулярлық өкпе эмфиземасы бой көрсетеді.
Альвеолааралық перде талкандалғанда олар арқылы өтетін капиллярлар бітеліп
(облитерация), ақырында өкпе артериясындағы қысым көтеріледі, оның нәтижесінде
созылмалы өкпе-текті жүрек синдромы қалыптасады.
Өкпенің кэрілік эмфиземасы өкпе тінінің серпінділік (эластикалык) касиетініңтөмендеуінің
жэне организмнің физиологиялық қартайғанында болатын атрофиялық процестердің
нәтижесінде дамиды.
Патоморфологиясы. Өкпе эмфиземасы өкпе тінінің серпінді матриксінің (аркауының)
деструкциялық процесі деп каралады. Морфологиялык түргыдан өкпе эмфиземасының
панацинарлық, проксимальдық жэне дистальдық ацинарлық, иррегулярлық жэне буллалык
түрлерін ажыратады.
Панацинарлық эмфиземада патологиялық процеске барлык ацинус катысады. Ол көбіне
өкпеніңтөменгі бөліктерінде болады және процестің ауыр дамуымен көрініс береді.
Проксимальды ацинарлы эмфиземада респираторлық бронхиолдагы патологиялық
процесс ацинустан проксимальды орналасатындықтан эмфизема өкпе бөлікшесінің
орталығында орналасқан болып көрінеді, сондықтан ол центрилобулярлық эмфизема деп
аталады.
Дистальды ацинарлык эмфиземада патологиялық процеске көбіне альвеола жолдары
қатысады.
Иррегулярлық (біркелкі емес) өкпе эмфиземасы ацинустардың көп түрлі үлгаюы.мен
жэне олардың деструкциясымен, өкпе тініндегі тыртықты процестермен сипатталады. Өкпе
эмфиземасының бүл түрі өкпе туберкулезінде, саркоидозда, пневмокониозда т.б. кездеседі.
Буллалы эмфизема өкпеде мөлшері 1 см үлкен эмфиземалық аймактардыц болуымен
сипатталады, көбіне іштен туа пайда болады жэне жиі пневмоторакс түрінде асқыну береді.
Классификациясы.
Патогенезіне карай:
1. Бірінші ретті (идиопатиялық, генуиндік, эссенциальдык)
2. Екінші ретті (басқа аурулар фонында дамиды)
66
Таралуына қарай:
1. Жайылмалы
2. Шектелген
Морфологиялық белгілеріне карай:
1. Панацинарлық (панлобулярлық)
2. Центрилобулярлык (центриацинарлық)
3. Иррегулярлық (тыртық жанындағы)
4. Буллалы (буллалар болатын)
Ерекшетүрлері:
1. Туа болатын боліктік өкпе эмфиземасы
2. Маклеод синдромы (себебі белгісіз эмфизема, бір өкпені закымдайды)
Клшшкасы. Науқас адамның басты шагымы - ентігу. Бірінші ретті өкпе эмфиземасында
ентігу пысылдағанды еске түсіреді: терең ішке тыныстағаннан кейін ұзақ уақыт жабык еріндер
арқылы тынысты сыртка шығару. Науқас адам сыртқатыныстаған кезде аузын қолмен жауып,
үрттарын кампайтып, үзіп тыныстайды, мүның езі бронхиолдар ішіндегі қысымды көтеріп,
олардың басылып қалуына кедергі жасайды, сөйтіп өкпенің желденуі аз да болса жақсарады.
Жетел болмайды.
Екінші ретті өкпе эмфизе.масында экспираторлы ентікпе болады, ол науқас адамда «ауа
жетпеу» сезімін, қиналып тыныста>ды тудырады.
Өкпе эмфиземасымен ауыратын адамдарда беітолепсия деп аталатын белгі болады - жөтел
ұстамасы жэне күлген кезде науқас естен танады, қүрысу үстамасы байқалады (жөтел кезінде
кеуде іші қысым көтерілетіндіктен мидың қанмен қамтамасыздығының бұзылуы).
Қараған кезде цианоз көрінеді. Бірінші ретті эмфиземада ол айқын емес, себебі бірінші ретті
өкпе эмфиземасында канның газды қүрамы үзақ уақыт өзгермейді. Бүл науқастар қызыл
шырайлы болып келеді, сондықтан оларды «қызыл шырайлы пысылдаушылар» деп атайды.
Екінші ретті өкпе эмфиземасында ауыр гипоксиемия мен гиперкапния болатындықтан
цианоздың айқын реңі байқалады жэне тіл де көгілдір түсті болады. Эмфиземаның бүл түрінде
жөтел болатындықтан ондай науқастарды «көкшіл сүсты жөтелушілер» деп атайды.
Физикалық тексергенде өкпе тінінің ауалылығының күшеюі синдромының белгілері
анықталады: кеуденің күбі тэрізді түрі, кабырғалардың горизонтальды орналасуы, қүрсақ үсті
доғал бұрыш, кеуде торының серпінділігінің азаюы, дауыс дірілінің әлсіреуі, өкпе үстінде қорап
дыбысының болуы, өкпенің жоғарғы және төменгі шекараларының үлғайып, өкпенің төменгі
шетінің қимылының шектелуі, элсіреген везикулатык тыныс («мақта тыныс»).
Қосымша тексерулер.
Тыныс мүшелерін рентгенологиялықтексергенде өкпе аландарының акшылдығы күшейген,
өкгіенің шет жағында өкпе суреті реңсіздепген. Екінші ретгі өкпе эмфиземасында бүл белгілерден
басқа созылмаіы бронхит белгілері болады.
Компьютерлік томография өкпенің жоғары ауаты екенін, өкпе аландарының тамырлары
суретінің күңгірттенгенін, өкпеде булладар барын және олардың орны мен мөлшерін көрсетеді.
Аурудың азғашқы сатысында өкпенің көлемі үлғайған. Жоғары мүмкіншілігі бар КТ бірінші
ретгі өкпе эмфиземасында әдетгегі рентгенограммада көрінбейтін өкпенің базаіьды бөлігінің
эмфиземасын аныкгауга көмектеседі.
Сыртқы тыныс функциясын тексергенде тыныс бұтасының дистальді бөлігінің обструкциясы
анықтатады. Обструкциялық синдромның басты критерийі өкпенің жазпы сиымдылыгының
(ӨЖС) күрамының өзгеруі болып табылады, оны интегральды плетизмография
(бодиитетизмография) көмегімен табуға болады. Обструкциялық синдромда ӨҚК/ӨЖС (35%
жоғары) жэне ФЖС/ӨЖС (50% жоғары) көбейеді, ал рестрикциялық синдромда ӨЖС
азайғанмен оның кұрамы өзгермейді, ад вентиляцияның аралас типті бүзылысында ӨЖС
анағұрлым азаяды да, ӨҚК/ӨЖС жэне ФЖС/ӨЖС көбейеді.
67
Өкпенің отгегі үшін диффузиялык қабілеті (калыпты күйде шамамен 22 мл/мин/мм с.б./м2)
өкпе эмфиземасында альвеолатық-кагіиллярлык мембрана беті ауданының жоне капиллярлық
қан көлемінің азаюының нэтижесінде төмендейді.
Бронхоскопия өкпе эмфиземасының маңызды белгісі -трахея мен бронхтардың гипотониясын
табуға көмектеседі.
Асқынған өкпе эмфиземасында созылмалы өкпе-текті жүрек белгілері болады («Созыл.малы
өкпе-текті жүректі караңыз»),
Асқынулары: Созылмалы өкпе-текті жүрек, спонтанды пневмоторакс.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе эмфиземасы диагнозының
критерийлері:
1) Өкпе ауалылығының күшею синдромы;
2) Ауруға тән ренггенологиялық белгілер;
3) Ауруға тэн сыртқы тыныс функциясының өзгерістері.
Бірінші жэне екінші ретгі екпе эмфиземасын бір-бірінен ажырата білу керек (8-кесте).
8-кесте
Екінші ретті жайылмалы эмфизема мен бірінші ретті эмфиземаның
е кшеу-диагностикал ы қ критери йл ер і
Белгілер
Бірінші ретті
Екінші ретті жайылмазы
эмфизема
эмфизема
Клиникалық белгілері
Анамнез
Аүру ентікпеден басталады
Аүру жөтелден басталады
Жасы
30-40 жас
40 жастан кейін
Дене массасы
Азайған немесе калыпты
Қшіыпты немесе көбейген
Бронхит белгілері
Болмайды немесе шамалы
Айкын
Түскен күшке төзімділік
Өте төмен
Аурудың соңғы
сатыларында
төмендеген
Өкпе артериясынын
Болмайды немесе кеш
Ерте пайда болады
гипертензиясы
туындайды
Рентгенолопіялық белгілер
Шетке карай тамыр суретінің
Бар
Жок
күңгірттенуі
Қабыну белгілері
Жок
Бар
Функциялық белгілер
Айкын қайтымсыз обструкция
Бар
Бар
Тынысты ішке алуға кедергі
Қалыпты
Күшейген
ӨЖС көбеюі
Тән
Кездеспейді
Өкпенің керілмелігі
Күшейген
Азайған
Өкпенің диффузиялык кабілеті
Өте азайған
Қалыпты немесе болмашы
азайған
Г ипоксемия
Жок, тек күш түскенде
Гән, күш түскенде көбейе
түседі
Г иперкапния
Жок, тек күш түскенде
Тэн, күш түскенде кобейе
түседі
ДБ^І
Азайған
Калыпты. 0,3
Өкпенің морфологиялык
Панацинарлык эмфизема
Центриацинарлык
өзгерістері
эмфизема.
Айкын бронхит белгілері
ДЬ/ҮІ - өкпенің диффузиялық қабілетінің өкпенің 1 л көлеміне катысы.
68
Клиникалық диагнозды тркырымдауда: себеп факторды, эмфиземаның түрін,
эмфиземаның аскынуын ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Созылмалы обструкциялы бронхит, өршу фазасы. Өкпенің екінші ретті жайылмалы
эмфиземасы. Тыныс жетіспеушілігі, ІІІ-ІV дәрежесі. Созылмалы өкпе-текті жүрек,
компенсациялы сатысы.
2. Бірінші ретті өкпенің жайылмалы эмфиземасы (шылым шегу салдары). Тыныс
жетіспеушілігінің II дэрежесі.
Емі. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының тиімді емі үсынылған жоқ. Негізінен
симптоматикалык ем жүргізіледі: тыныс жетіспеушілігін азайтуға бағытталған ем (ауру
адамды дұрыс дем алуға үйрету, оксигенотерапия) колданылады; денеге түсетін күшті
ерте шегеру; өкпені зақымдайтын факторларды (шылым шегу, атмосфералык ауаның
ластануы) аластау.
Бронх кеңітетін дэрілер мен ГКС тағайындалады.
Бронх кеңітетін дэрілерден М-холиноблокаторлар (таңдама дэрі - ипротропий бромиді
жэне тиотропий бромиді), кысқа эсерлі (сальбутамол, фенетерол) және ұзақ эсерлі
(сальмотерол, формотерол) ,-адреномиметиктер және олардын қүрама препараттары
беріледі. Егде жастағы науқас адамдарға теофиллин шектеп беріледі.
Аурудың ауыр дамуында ГКС тағайындалады: преднизолонның кыска курсі (20-30 мг/
тәул. 7-12 күнге) белгіленеді. Дэрінің тиімділігін сыртқы тыныс функциясының
көрсеткіштеріне карап анықтайды, дэрі оң мэнді эсер көрсетсе, преднизолонның
ингаляциялық түрін (будесонит 400-500 мг 2 рет/тәул.) берген жөн.
Ацетилцистеинді ұзак кабылдау (600 мг тэулігіне 1 рет түнге карай) созылмалы
бронхиттің өршуін азайтады.
Өкпе эмфиземасында болатын гипоксемия, одан кейін өкпе артериясында кан
кысымының көтеріліп, созылмалы өкпе-текті жүрек синдромының қалыптасуы оттегімен
емдеу қажеттігін тудырады. Оттегімен тұракты емдеуді кандағы оттегінің меншікті
қысымы с.б. 55 мм-нен төмен түскенде немесе тыныш күйде канның оттегімен қанығуы
88% төмен түскенде колданылады. Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде оттегі тэулігіне
15 сағат бойы беріледі, арадағы үзіліс 2 сағаттан ұзак болмауы керек, оттегіні беру
жылдамдығы 1-2 л/мин.-тен 4-5 л/мин. аралығында болады.
Өкпе эмфиземасында хирургиялык ем де қолданылады - өкпе көлемін азайту (өкпе шетін
резекциялау), ірі буллаларда-буллоэктомия, спонтандык пневмоторакста-плеврақуысына
дренаж салу жэне ауаны сорып алу колданылады.
Еңбекке қабілетсіздіктің (уакьггша және тұракты) сараптамасы тыныс
жетіспеушілігінің дэрежесіне жэне созылмалы өкпе-текті жүректің сатысына сәйкес іске
асырылады.
Екінші ретті өкпе эмфиземасының профилактикасы. Бірінші ретті өкпе эмфиземасынын
алғашқы профилактикалык шаралары анықталмаған. Екінші ретті профилактика шараларына
альфа-І-антитрипсин жетіспеушілігі бар адамдарды ерте анықтау, оларда респираторлык
ауруларды болдырмау шараларын іске асыру (грипке қарсы вакцина егу, интерферон
колданып, иммундык ем жасау, витаминотерапия, денені шыныктыру, ауру адамның өмір
сүру ортасынан барлык белгілі өкпе ирриганттарын аластау) жатады. Сонымен катар екінші
ретті профилактика шараларына созылмалы обструкциялы бронхиттің рецидивке қарсы
емі мен ауру адамды диспансерлік есепке алу, сүйемел ем жасау да жатады.
ӨКПЕНІҢ СЕБІНДІ АУРУЛАРЫ
Өкпенің себінді ауруларында (ӨСА) өкпе тінінде өкпеге тән емес клеткалық немесе
клеткалық емес өнімдер (ісік сұйықтығы, коллаген жэне оның ыдырау өнімдері бөгде заттар)
жиналады. ӨСА барлык түрлерінде де рентгенологиялық өкпе диссеминациясы (себінділері)
синдромы болады. Өкпе диссеминациясы синдромында эр өкпеде себінді түрінде тараған түйін
тэрізді, тор тәрізді немесе аралас сипатты өзгерістер болады. Шетел авторларының
мәліметтеріне қарағанда ӨСА үлесіне барлықтыныс мүшелері ауруларының 10-15%тиеді.
Этиологиясы және патоморфогенезі.
Бұл аурулардың ішінде себебі белгісіздері де, белгілйіері де кездеседі. Белгілі себептерге
жатагындар: инфекциялар (бактериялар, вирустар, грибтер, паразиттер), кэсіби зиянды заттар
(органикалық және минерал қүрамды, өсімдік жэне жануар текті кәсіби шаңдар), улы
тітіркендіргіш газдар, аэрозольдер, радиация, эр түрлі дэрілер (цитостатиктер, алтын дәрілері,
нитрофурандар, қызыл жегі синдромын туцыратын дэрйіер - гидралазин, новокаинамид, дифенин,
кейбір антибиотиктер, сульфаниламидтер, антипаразитарлык дэрілер жэне басқалар).
ӨСА-ның жартысынан көбінің себебі белгісіз (идиопатиялық ӨСА).
Барлық ӨСА ортақ морфологиялық негізі - альвеолит. Альвеолиттің алғашқы фазасы -
белокті экссудат жиналуына байланысты туындайтын альвеолалар қабырғаларының
интерстицийлік ісінуі. Екінші фазасы гистиоциттерден (макрофагтардан), лимфоциттерден,
нейтрофильдерден түратын клеткалық инфильтрация. Бұл клеткалар фиброгенезді
акгивтендіреді, фибробластгардың пролиферациясы мен жинакталуының нэтижесінде коллаген
түзу күшейеді. Альвеолалардың қабырғасы қалыңдап, олардың көлемі кішірейеді, альвеола
эпителийі мен капиллярлар эндотелиініңзақымдануы периальвеоларлықжэне перибронхиалық
тінге тарайды, яғни альвеолалық-капиллярлық мембраналардың дезорганизациясы туындайды.
Кейін не интерстицийлік себіңді фиброз (нейтрофильдер инфильтрациясы басым болса) басым,
не гранулематоз (макрофагті-лимфоцитгік инфильтраттар) басым дамиды.
Ауруцың соңғы сатысында өкпеде болатын эр ауруға тән ерекшеліктер жойылып, бірдей
күйге келеді, сондықтан оларды ажырату мүмкіндігі болмайды. Өкпе паренхимасында болатын
өзгерістерге байланысты бұл аурулар тобына жататын аурулардың басым көбінде
вентиляцияның рестрикциялы бүзылысы байқалады.
Альвеолалық-капиллярлық мембрананың қалындауы отгегінің диффузиясын нашарлатады,
ал көмір қышқылының диффузиясы онша өзгермейді, себебі оның диффузиялық кабілеті
отгегімен салыстырғанда 30 есе көп. Сондықтан да, диффузиялық-перфузиялық өзгерістер
гиперкапния жоқ гипоксемия түрінде белгі береді. Өкпе артериолдарының органикалық
зақымдануына байланысты біртіндеп түрақты өкпе артериясының гипертензиясы қатыптасады,
оның ерекшелігі - ол оттегі ингаляциясының эсерінен төмендемейді.
Классификациисы. М.М. Илькович және А.Н. Кокосов (1984):
I. Альвеолиттер
1. Идиопатиялык фиброздаушы альвеолит
2. Экзогендік аллергиялык альвеолит
3. Улану себепті фиброздаушы альвеолит
II. Гранулематоздар
1. Өкпе саркоидозы
2. Өкпенің гематогендік диссеминациялы туберкулезі
3. Гистиоцитоз X
4. Пневмокониоздар (силикоз, силикатоз, бериллиоз және басқалары)
III. Ісік текті диссеминациялар
1. Бронхиола-альвеола рагі
2. Өкпе карциноматозы
3. Рактік линфангит
70
IV. Өкпе васкулиттері
1. Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары (ЖҚЖ т.б.)
2. Жүйелі васкулиттер (түйінді периартерит, Вегенер гранулематозы, Гудпасчер
синдромы)
V. Қор жинау аурулары (альвеолярлық протеиноз, бірінші ретті өкпе амилоидозы, өкпе
кальцинозы).
ИДИОПАТИЯАЫҚ ФИБРОЗДАУШЫ ААЬВЕОАИТ
Идиопатиялык фиброздаушы альвеолит (син.: Хамман-Рич ауруы, Скедцинг ауруы,
Ослер-Шарко а\руы) - үдемелі пневмофиброз нэтижесінде тыныс жетіспеушіл ігі күшейе түсетін,
себебі белгісіз өкпедегі патологиялык процесс.
Этиологиясы мен патогенезі. ИФА-ң себебі белгісіз. Оның даму патогенезінің барлық
буындары анықталып болған жоқ. Әр түрлі патогендік факторлардың әсерінен альвеолалардың
негізін қүрайтын клеткалык қүрылымдар (I, II, III типті альвеолоциттер, капиллярлардың
эндотелий клеткалары, интерстициальдық клеткалар) ыдырайды деп есептеледі.
Өкпе паренхимасының ьщырауында маңызды рөльді нейтрофильдер атқарады.
Альвеолалардың паренхималык негізін құрайтын клеткалардың ыдырауы (дезорганизация)
сурфактанттың өндірілуін азайтады (II типті альвеолалық клеткалар өндіретін), аэрогематикалық
бөгеттің функциясын нашарлатады (I типті альвеолалык клеткалар камтамасыз ететін).
Эндотелий клеткаларының зақымдануы олардың функцияларын (қорганыс, трофикалық,
метаболизмдік жэне т.б.) бұзады.
Нейтрофильдер ьщырағанда бөлініп шығатын протеолиз ферменттері альвеолаларды ғана
талқандап коймайды, оған коса коллагендер синтезін сергітеді. Коллагеннің үстемелі синтезіне
фибробласттар жэне тағы басқа клеткалар да катысады.
Дэнекер тіні талшықтарының үстемелі синтезінің нэтижесінде өкпе тінінің фиброзы дамиды.
Көрсетілген өзгерістердің нәтижесінде өкпеніңжэне альвеолалардың керілу қасиеті азаяды,
отгегінің диффузиясы, вентиляциялық-перфузиялык катынастар (диффузия алаңының азаюына
байланысты эритроциттер мен альвеола ауасының жанасу уақыты азаяды) бүзылады. Бүл
өзгерістерге вена-артерия шунтгары қосылады. Пайда болған гипоксемия өкпе тамырларының
тарылуын (Эйлер-Лильестранд рефлексі) тудырады.
Көрсетілген процестердің нэтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан қысымы көтеріліп,
өкпе-текті жүрек синдромы қалыптасады.
Патанатомиялык түрғьщан ИФА-ң 3 сатысын ажыратады: интерстицийлік ісіну, альвеолит,
интерстицийлік фиброз сатылары. ИФА-ң екі клиникалық-морфологиялық түрін ажыратады:
муральдық (өкпенің интерстицийлік тіні басым закымданады) жэне десквамациялық (негізінен
альвеолалар закымданады) түрлері.
Клиникасы. Ауру адамның басты шағымдары: ентігу мен жөтел. Ентікпе үдемелі болып
келеді, оның ерекшеліктеріне тайыз дем алу мен оған қоса тахипноэ болатыны жатады. Жөтел
аз қақырыкты, терең дем алу эрекеті кезінде ол күшейе түседі, не пайда болады.
Бүл шағымдардан баска жүдегендік, жауырын бұрышы астының сыздап ауыруы, дене
қызуының субфебрильдік және фебрильдік дәрежеге дейін көтерілуі (процесс белсенділігінің
көрсеткіші, ауру адамдардың 1/3 байкалады), артралгия жэне Рейно синдромы болады.
Жалпы әлсіздік жэне тез шаршағыштық барлық жағдайда кездеседі.
Цианоз алғашкы кезде күш түскенде байкалатын болса, кейін ауру үдей түскен кезде күшейе
түседі. IІаукас адамдардың жартысында қол саусақтарының түрі «дабыл таякдіаларына», ал
саусақ тырнақтары қолсағат әйнегіне үқсас болып келеді (Гиппократ саусақтары).
Зақымданған өкпе бөлігінің үстінде өкпе дыбысы әлсіреген, өкпелердіңтөменгі шетгерінің
экскурсиясы азайған. Тыңдағанда тыныс фазаларының кыскарғаны аныкталады, екі жақтан
71
да крепитация («целлофан сытыры») естіледі, оның механизмі толык аныкталмаған. ИФА-те
тағы бір аускультативтік белгі болады - ол касаң тығын үйкелісіне ұксас дыбыс - шикылдау
белгісі. Көбіне ол демді ішке алған кезде, өкпенің жоғарғы бөліктерінің үстінде (кеуденің алдьщғы
бетінің үстінде) естіледі, плевра-өкпедегі склероздык процестің белгісі деп есептелінеді.
Аурудың соңында өте ауыр тыныс жетіспеушілігі мен екінші ретті өкпе артериясынын
гипертензиясы көрініс береді.
Қосымиш тексерулер.
Қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі болуы мүмкін.
Кеуде торы мүшелерінің рентгенографиясында өкпенін базальды бөліктерінде басым
орналаскан жайылмалы жэне ұсақ ошакты өзгерістер көрінеді. Аурудың соңғы сатыларында
«ұялы өкпе» (көптеген жұка қабырғалы сусыз куыстар жэне олардың сыртында инфильтрация)
анықталады (5-сурет).
Компьютерлік томографияда ИФА-н патогномониялык симптомы «күліңгір әйнек» белгісі
(гомогенді жартылай тұнык көлеңке) жэне өкпе суретінде кисталы деформациялар бар өкпе
фиброзы (ұялы өкпе) анықталады.
Жоғарғы мүмкіндігі бар КТ бұл өзерістердің аумағын аныктауға мүмкіндік береді.
Өкпе биопсиясы - ИФА-ң диагнозын қоюдың «алтын стандарты»: альвеолааралык перденің
орташа клеткалы инфильтрациясы мен үдемелі фиброзын аныктайды.
Патологиялық процестің активтілігін радиоактивті 67Са колданылып орындалатын өкпе
сцинтиграфиясына карап аныктайды - кабынған тіндерге изотоп жиналады.
Сыртқы тыныс функциясын зерттегенде ӨТС-ң төмендеуімен байланысты ӨЖС азайғаны
аныкталады, бұл жағдайда ӨҚК өзгермейді. ИФА-те бронх кедергісі өзгермейді.
Өкпенін эластикалык кедергісінің өскені
(өкпенің керілгіштігінің азаюы мен
касаңдығының жоғарлағаны), альвеолалык-
капиллярлык мембрананың диффузиялык
касиетінің төмендегені аныкталады.
Өкпе артериясының кысымы орташа
дэрежеде көтеріледі.
Бронхо-альвеолалық сұйықтыкта нейтро-
фильдер аныкталады.
Асқынулары: өкпе-текті жүректің
қалыптасуы, сирек аскынулар — пневмоторакс,
өкпе артериясының тромбоэмболиясы.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу
диагнозы. ИФА диагнозын коярда кұрғак
жөтелдің немесе аз қақырыкты жөтелдің, күш
тұскенде пайда болатын немесе күшейе түсетін
цианоздың, ентігудің (басқа себебі жок), нэзік
крепитацияның («целофан сытыры»),
рентгенологиялық тексергенде табылатын
өкпелердегі интерстицийлік жэне/немесе ошақты өзгерістердін, сырткы тыныс функциясының
рестрикциялық бұзылысыньщ, өкпенің диффузиялык кабілеті төмендеуінің бірігіп кездесетініне
көңіл аудару керек.
ИФА-ті саркоидоздан, бронхиола-альвеола рагінен, пневмокониоздан ажырата білу керек.
Саркоидоз ИФА-пен салыстырғанда анағұрлым катерсіз жэне оның даму белгілері аз болып
келеді. Саркоидозга жүйелі закымдану тэн (лимфа түйіндері мен өкпе жиі закымданады, бауыр,
талақ, бүйрек, асказан-ішек жолы, тері, сүйек, нерв жэне эндокриндік жүйелер сирек
зақымданады). Саркоидозда рестрикциялык жэне диффузиялык өзгерістер бәсендеу болады,
эндоскопиялық тексергенде бронхтың кілегей кабығында гранулемалы төмпешіктер болады,
биопсияда эпителоидклеткалы, некроз жоқ гранулемалар аныкталады.
71
Бронхиола-алъвеола рагінде тэулігіне 1 -4 л кілегейлі көпіршікті кақырық бөлінеді, өкпенің
зақымданған жері бронхының іші концентриялы тарылған, какырыкта атипиялык клеткалар
болады. Какырыкты цитологиялык тексергенде, өкпе тінінің биопсиялық материалын
; гистологиялык тексергенде жоғары дәрежелі екшеу (дифференциация) өткен
аденокарцинома аныкталады.
Пневмоканиозга тэн анамнез болады, түйінді карайғандықгар өкпе ортасынын шет
жағында орналасады, бір-бірімен косылуға икемді болып келеді, өкпе түбірініц құрылымы
анық емес жэне тығыздалған («кесілген ағаш»), анык рентгенологиялык белгілер мен ентікпе
дэрежесінің арасында сэйкестік болмайды, өкпе тінінің биопсиялык материалында
гистологиялык тексергенде силикоздық гранулемалар болады.
Даму барысы. ИФА дамуы жедел жэне созылмалы болуы мүмкін, бірак эр уақытта да
үдемелі болып келеді, кейде дэрімен емдеу нэтижесінде ремиссия болуы мүмкін. Ауру
үдей түскен сайын өкпе артериясы жүйесіндегі кан кысымы көтеріле түседі және
созылмалы өкпе текті жүрек синдромы қалыптасады.
Клиникалык диагнозды түжырымдауда: аурудың даму барысын, даму фазасын жэне
аскынуларын ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Идиопатиялык фиброздаушы альвеолит, жедел дамуы, тыныс жетіспеушілігінің II
дәрежесі.
2. ИФА, созылмалы дамуы, қайталау фазасы. Компенсациялы өкпе текті жүрек, тыныс
жетіспеушілігінін II дәрежесі.
Емі.
ИФА-те колданылатын негізгі дэрі - ГКС. ГКС тағайындаудың көрсетпелеріне
диагнозды ерте қою (альвеолиттің ісіну фазасы) және аурудың десквамациялық түрінің
басым болуы жатады. ГКС-ды преднизолонға есептегенде тэулігіне 40-50 мг беруден
бастап, осы дозаны 3-10 күн бойы береді. 6-8 ай бойы бастапқы дозаны біртіндеп сүйемел
дозаға дейін азайтады (5-10 мг/тэул.). Бүл дозаны науқас адам 18-20 ай бойы, кейде 3-5
жыл бойы кабылдайды.
Патологиялық процесс интерстицийлік фиброз сатысына көшкенде кортикостероидқа
пеницилламин қосып береді. Жедел процесте және патологиялық процесс өршігенде Д-
пеницилламинді мынандай схема бойынша белгілейді: 1 -ші аптада күнге 0,3,2-ші аптада -
0,6 г/тәул., 3-ші аптада - 0,9 г/тәул., кейін препараттың дозасын осы ретпен сүйемел дозаға
(0,15-0,3/тәул.) дейін азайтады, бүл дозаны науқас адам 6-18 ай бойы қабылдайды.
Аурудың созылмалы даму барысында аурудың өршуінің айкын белгілері жоқ жағдайда
Д-пеницилламиннің 0,3/тэул. дозасын 3-5 ай бойы, кейін 0,15/тэул. дозасын 1-1,5 жыл бойы
береді.
Иммунологиялық статус ауыр бұзылғанда азатиоприннің 150 мг/тэул. дозасын 1-2 ай
бойы, кейін 100 мг/тэул. дозасын 2-3 ай бойы, сүйемел дозасын (50 мг/тәул.) 3-6 ай бойы
береді. Дәрі кабылдау ұзақгығы 6 айдан 1,5 жыл кұрайды. Басқа иммунодепрессанттар
(циклофосфан, хлорбутин) сирек қолданылады.
Антиоксиданттык касиеті бар дәрілерді қолдану да жөнді: Е витамині 0,2-0,6/тэул. 50%
ертінді түрінде; аурудың алғашкы сатыларында натрий тиосульфаты бұлшықетке егіледі
(30% ертіндінің 5-10 мл 10-14 күн бойы).
Сонымен қатар эндотелийдің функциялық активтігін бақылайтын дәрілер қолдану да
орынды (простагландиндер, антиагреганттар, антиоксиданттар, эндотелин-1 ингибиторы).
Экстракорпоральдык ем тэсілдері де (плазмаферез, сирек - гемосорбция) колданылады.
Плазмаферезді процестің жоғары активтілігінде, аурудың үдеме дамуында жэне
дәрілердің жағымсыз әсері бой көрсеткенде тағайындайды. Плазмаферезді жоғарғы тыныс
жолдарының вирустық инфекциясында, гиповолемияда (қан жоғалту, шок), геморрагиялық
синдромда, гипопротеинемияда, кұрыспаларда, ісіну синдромында қолдануға болмайды.
Ъ
1-2 күн салып арасына плазмаферездің 3 курсін өткізеді. Әр күнде плазманың 800-1200 мл
алады.
Уақытша және түрақты еңбекке жарамсыздық мерзімі асқынулардың сипатына
жэне дэрежесіне карай анықталады.
Диспансерлік бақылауға пульмонолог катынасуы керек.
Болжамы. Аурудың диагнозы ерте қойылып, ерте ем белгіленген болса, аурудың жақын
болжамы жағымды болып келеді; алыс болжамы — жағымсыз, орташа есеппен науқас
адам 5-6 жыл өмір сүреді.
Профилактикасы. Алдын алу шаралары белгісіз.
САРКОИДОЗ (Бенье-Бек-Шауман ауруы)
Саркоидоз (грек. загх - ет + еісіоз - түрі, үқсас) - әр түрлі мүшелерде калыптасқан
эпителиоидты - клеткалық гранулемалар кейін ыдырап кететін немесе гиалинді дэнекер
тініне алмасатын, өкпе тінінің басым закымдалуымен сипатталатын қатерсіз жүйелі ауру.
Саркоидоздың жиілігі: 100 000 түрғынға 20-40 ауру адам келеді. Әйелдер еркектерге
карағанда екі есе жиі ауырады. Көбіне 20-40 жаста кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. Себебі белгісіз. Саркоидоздың туберкулезбен жэне
вирустармен байланысы болуы мүмкін деген пікірлер бар. Саркоидоз басынан иммунды-
патологиялық ауру деп есептеледі. Саркоидоздағы иммундык өзгерістер Т-лимфоциттер
мен альвеолалық макрофагтардың көп күйінде жүйелі Т-клеткалық иммунитет
жетіспеушілігі-мен сипатталады. Айналымдағы қанда В-лимфоциттер, 1§С, 1§М жэне АИК
көбейген.
Аурудың басында өкпе паренхимасында иммуноциттер мен қабынуға катысатын
клеткалар шоғырланады. Макрофагтар белсенділігінің артуы лимфоциттер мен
фибробласттарды сергітетін әр түрлі медиаторлардың (ИЛ-1, фибронектин, өсу факторы,
фибробластгарды белсендіру факторы т.б.) өндірілуін күшейтеді. Бүл өзгерістердің
нәтижесінде макрофагты - лимфоциттік альвеолит жэне саркоидоздык гранулемалар пайда
болады; олар өкпеден басқа мүшелерде - бүйректерде, бауырда, талақта, жүректе, көзде
жэне сүйек, тері, бездер, нерв тіндерінде жэне лимфа түйіндерінде бой көрсетеді.
Гранулемалар гуморальдық белсенді заттардың (ангиотензин айналдырушы фермент,
лизоцим т.б.) бөлінуіне жағдай туғызады. Қан моноциттерінің, өкпе тінінің макрофагтары-
ның саркоидозда болатын дисфункциясы кальций алмасуды бүзып, гиперкальциемия
тудырады. Қанда кальций деңгейініңтез көтерілуі іш теспеге үқсас ауыр клиникалық көрініс
тудыруы мүмкін. ¥заққа созылған кальциемияның нэтижесінде әр түрлі мүшелерде, оның
ішінде бірінші кезекте бүйректер мен лимфа түйіндерінде кальцинаттар пайда болады.
Патоморфологиясы. Саркоидоздың бастапқы патоморфологиялық элементі -
макрофагті - лимфоциттік альвеолит. Кейін лимфокиндердің белсендіру эсерінен
макрофагтар эпителиоидты клеткаларға айналады, ал соңғылары кейін саркоидоздық
гранулеманың негізін қүрайды. Саркоидоздық гранулема 4-6 аптадан кейін қалыптасады.
Гранулеманың ортасы эпителиоидты клеткалар мен Пирогов-Ланганстың көп ядролы алып
клеткаларынан түрады. Гранулеманың шет жағын негізінен лимфоциттер, макрофагтар,
сонымен қатар плазмалық клеткалар мен фибробласттар қүрайды. Саркоидоздық
гранулемада казеоздық некроз бен перифокальды қабыну болмайды, оның ішінде синусоида
немесе капилляр типті қан тамырлары болады.
Саркоидоздык гранулема өкпе тінінен басқа да мүшелер мен жүйелерде анықталады.
Кейін гранулемалар не қалдықсыз ыдырап кетеді, не гиалинді дэнекер тініне айналады.
74
Классификациясы.
Сатысына қарай:
I сатысы - кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы;
II сатысы - өкпе және кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы;
III сатысы - өкпе саркоидозы;
IV сатысы - тыныс мүшелерінің саркоидозының басқа органдардың
гақымдануымен (бірен-саран) қоса кездесуі;
V сатысы - тыныс органдарының зақымдануы бар жайыла тараған саркоидоз.
Фазасына қарай: а) активті
б) ремиссия
в) стабилизация
Даму барысына қарай: жедел
жеделше
созылмалы
Асқынуларына қарай: бронх стенозы
ателектаз
гыныс жетіспеушілігі
жүрек әлсіздігі
Стабилизациядан кейінгі қалдықөзгерістер:
пневмосклероз
өкпе эмфиземасы
адгезиялы плеврит
өкпе түбірінің фиброзы.
Клиникасы. Даму барысының ерекшелігіне байланысты аурудың жедел жэне бірінші
- созылмалы түрлерін ажыратады. Аурудың жедел түріне Лефгрен жэне Хеерфорд-
Вальденстрем синдромдары тэн.
Лефгрен синдромы көкірекаралығының лимфоаденопатиясымен, дене қызуының
көтерілуімен, түйінді эритемамен, артралгиямен, ЭТЖ өсуімен сипатталады. Лефгрен
синдромы көбіне әйелдерде кездеседі. Түйінді эритема - аллергиялық васкулит белгісі.
Көкірекаралыгының лимфоаденопатиясы әдетте екі жақты симметриялы болып келеді.
Хеерфорд-Вальденстрем синдромында көкірекаралығыныңлимфоаденопатиясы, қызба,
паротит, алдыңғы увеит жэне бет нервісінің парезі байқалады.
70-80% жағдайда саркоидоздың жедел түрінде процесс спонтанды кері дамиды.
80-90% жағдайда аурудың бірінші - созылмалы түрі кездеседі, сондықтан аурудың бұл
түрін оның латентті түрі деп атайды, онда патологиялық процестің өздігінен кері дамуы 50-
60% жағдайда кездеседі. Аурудың бүл түрінде де лимфоаденопатия болады. Шеткі лимфа
түйіндері - бүгана үстілік, мойын артының т.б. лимфа түйіндері үлғаяды. Кеуде іші лимфа
түйіндерінің үлғаюы 75-100% жагдайда кездеседі. Лимфа түйіндері бір-біріне жэне көрші
тіндерге жабыспаган, шеттері айқын, консистенциялары тығыз - серпінді, сипап тексергенде
ауырсыну белгісін бермейді. Лимфа түйіндері ыдырамайды.
Саркоидозда өкпе 60-90% жағдайда зақымданады. Ауру адамдардың жартысында
бронхтың кілегей қабыгында өзгерістер болады, гранулемалар пайда болады. Плевра
зақымданып, оның тіні тығыздалады, сирек плевра қуысында сүйықтық пайда болады.
Бауыр 60-90% жағдайда зақымданады, гепатомегалия байқалады, әдетте бауыр
функциясы бүзылмайды.
Талақтың процеске араласуы лейкопениямен, тромбоцитопениямен жэне гемолиздік
анемиямен сипагталады.
Теріде түйінді эритемадан басқа үсак- немесе ірі ошақты эритематозды түймедақтар
анықталады.
Көз шамамен 20-25% жағдайда зақымданады, алдыңғы увеит, мүмкін кератит,
конъюнктивит дамуымен сипатталады.
75
Жүрек жағынан процесс эпикардты, миокардты, эндокардты жэне перикардты камтиды.
Аурудың клиникасында аритмия, жүрек элсіздігі және кенеттен болатын өлім байкалады.
Гиперкальциемия және гиперкальцийурия нэтижесінде бүйрек жагынан нефрокальциноз және
нефролитиаз белгілері бой көрсетеді.
Сүйектерде киста тэрізді сүйек тінінің сиреген жерлері аныкталады (бас сүйегі, омыртқа,
ұзын түтікті сүйектер).
Ірі буындар жағынан артралгия жэне асептикалык артрит байкалады.
Нерв жүйесі зақымданғанда шеткі моно- жэне полиневропатия белгілері көрініс береді.
Саркоидозда паротит кездеседі, бүйрекүсті бездері закымданбайды.
Қосымша тексерулер.
Рентгенологиялық зертгеу (6-сурет). Рентгенологиялык белгітеріне карап, аурудың 3 сатысын
ажыратады:
I сатысы - кеудеішілік лимфабездік саты;
II сатысы - медиастенальды-өкпе сатысы;
III сатысы - созылмалы саркоидоз сатысы.
Аурудың I сатысында рентгенограммада
түбір маңындағы (бронхопульмональдык) лимфа
түйіндерінің үлкеюі нәтижесінде өкпе түбірлерінін
екі жакты үлкейгені көрінеді. Ұлғайған лимфа
түйіндерінін диаметрі 3-5 см жетеді жэне
олардың айкын полициклдік шеттері аныкталады
(көкіректік лимфабездік саты).
Аурудын II сатысында рентгенограммада
кеудеішіліклимфатүйіндерініңүлкеюі мен катар
өкпе түбірі маңында, өкпенің төменгі медиальды
жэне (немесе) субкортикальды бөліктерінде
симметриялык дерлік ірі немесе үсак түзак
тэрізді суретболады (лимфогендік пневмофиброз
салдары).
Осы фонда көптеген шашыранды немесе
кұйылмалы ұсак ошақты карайғандыктар
көрінеді. Лимфа түйіндерінде сызык немесе
сопакша түрдегі кальцинаттар пайда болады.
Аурудың III сатысында рентгенограммада пневмофиброз жэне өкпе эмфиземасының белгілері
болады, олардың фонында ірі конгломерат түріндегі ошакты пневмосклероздың көптеген
көлеңкелері мен буллалы эмфиземаның және бронхоэктаздардың белгілері көрінеді.
Саркоидоздың диагнозын кою үшін рентгенологиялық зерттеу әдістерімен катар 670а
изотопын колданып сканерлеу, бронхоскопия, терінің, шеткі жэне кеудеішілік лимфа түйіндері
мен өкпенің биопсиясы, бронх - альвеола лаважы сұйыктығын цитологиялық зерттеу, Квейм
тестісі, қанды зерттеу қолданылады.
670а қолданып жасалатын сцинтиграфия гранулемалы өзгерістердің радиоактивті изотопты
сіңіретініне негізделген.
Бронхоскопия саркоидоздық төмпешіктерді табуға мүмкіндік береді.
Терінің закымданған аймағының, лимфа түйіндерінің жэне өкпенің биопсиясы 90-95%
жағдайда саркоидоздың диагнозын дэлелдеуге (саркоидоздык гранулеманы табу) мүмкіндік
береді.
Бронхоальвеолалык лаваж сұйыктыгын цитологиялык зертгеу клеткалардың жалпы санынын
көбейгенін және лимфоцитозды табады. Лаваж сұйыктығындағы лимфоцитоз 80% жетеді.
Квейм тестісі. Білек аймағы терісінің ішіне стандартты Квейм - антигені егіледі (0,15-
0,2 мл), 3-4 аптадан кейін антиген егілген жер кесіп алынып, зерттеледі. Саркоидоз болса,
Ъ
биоптатта саркоидоздық гранулемалар пайда болады. Квейм сынамасы жасалған мерзімде
кортикостероидтар берілмейді.
Саркоидоздың соңғы сатыларында сыртқы тыныс функциясының рестрикциялық типті
бузылғаны анықталады.
Процесс қайталаған кезде шеткі қанда лейкоцитоз жэне ЭТЖ өсуі мүмкін. Саркоидоздың
белсенді дамуында Т-лимфоциттер санының азаюы және В-лимфоциттер санының көбеюі,
і§0 мен І§М, АИК көбеюі, гиперкальциемия, лизоцим мен ангиотензин айналдырушы
ферменттің (ААФ) көбеюі анықталады. Несепте - гиперкальциурия.
Даму барысы қатерсіз. Жедел даму процесінде спонтанды ремиссия 70-80% жағдайда,
созылмалы дамуда - 50-60% жағдайда байқалады.
Асқьшулары: тыныс жетіспеушілігі, өкпе-жүрек жетіспеушілігі, жүректің кенеттен
тоқтауы (өткізгіш жүйесініңзақымдануы), неврологиялықөзгерістер, бүйрекжетіепеушілігі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз кою критерийлері: егер
кеудеішілік лимфа түйіндерінің биоптатында немесе өкпенің биоптатында саркоидозга тэн
спецификалық белгілер анықталса, саркоидоз диагнозы қойылды деп есептеуге болады;
саркоидозға тән рентгенологиялық белгілер табылса, саркоидоздың диагнозы ықтимал деп
есептеледі.
Саркоидоз активтілігінің маркерлеріне жатады: дене қызуының кетерілуі, увеит, түйінді
эритема, папула түріндегі бөртпе, терінің тыртықты өзгерістері, полиартралгиялар,
спленомегалия, респираторлық белгілердің үдеуі (ентікпе, жөтел), өкпенің вентиляциялық
қабілетінің төмендеуі, сцинтиграммада өзгерістердің пайда болуы.
Саркоидоздың I сатысында оны лимфомалардан (лимфогранулематоз, лимфосаркома,
лимфобласттық лейкоз) ажырата білу керек.
Лимфогранулематозда ітмдра түйіндері бір жақты үлғаяды жэне олар өңешті, трахеяны
және бронхты қарсы жаққа ығыстырады; бүл белгілер саркоидозда болмайды.
Кокірекаральщ лішфа түйіндерінің лимфосаркомасы дененің жоғаргы жартысының
қан тамырларының басылуымен, дауыстың қарлығуымен, тыныс алудың қиындауымен,
беттің іспектеніп, көгеруімен сипатталады.
Лимфобласттыц лейкозда қанның клиникалық анализінде және сүйек миындалейкозға
гэн белгілер (бласттық клеткалар, лейкемиялық ойық) болады.
Саркоидоздың II сатысында оны бронхоаіьвеолальщ рактан, пневмокониоздан (ИФА
қараңыз) жэне туберкулезден ажырата білу керек. Саркоидоздың туберкулезден
айырмашылығы онда интоксикация белгілері болмайды, ЭТЖқалыпты күйде, саркоидозға
тэн рентгенологиялык белгілер табылады.
Саркоидоздың III сатысында ИФА, пневмосклероздан жэне туберкулезден ажырата
білу керек. Ол үшін барлық диагностикалық комплекс қолданылады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда саркоидоздың түрін (сатысын), процестің
белсенділігін, даму барысын және аскынуларын ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Саркоидоздың I сатысы (кеудеішілік лимфа түйіндерінің саркоидозы), активті фазасы,
жедел даму барысы.
2. Өкпе саркоидозы, II сатысы, созылмалы дамуы, ремиссия фазасы.
3. Өкпе саркоидозы, III сатысы, активті фазасы, созылмалы дамуы. Жайылмалы
пневмофиброз. Тыныс жетіспеушілігінің II дәрежесі.
Емі. Гиперкальциемия жэне стероидтармен емдеу диетаға түзету енгізуді кажет етеді.
Дэрімен емдеу 3-6 ай науқасты бақылағаннан кейін (спонтандық ремиссия
болатындықтан), процесс үдей түскенде, коз, жүрек және нерв жүйесі зақымданганда
тағайындалады. Кортикостероидтар (оның ішінде ингаляциялық кортикостероидтарды жөтел
барында және жүйелі стероидтардың дозасын азайту мақсатында), метотрексат,
циклофосфамид қолданылады.
77
Қабынуға карсы бейстероидтық препараттар да колданылады.
Кейде кортикостероидтарға қосатуберкулезге карсы препараттарды колданады. Оларды
берудің көрсетпелері: оң мэнді туберкулиндік реакция, зерттелген материалда
(бронхоальвеолалык лаваж сұйыктығында) туберкулез микобактерияларының табылуы,
косылган туберкулез белгілері.
Соңғы кезде саркоидоздың құрама емінде плазмаферез қолданылып жүр.
Науқас адам пульмонологта диснансерлік бақылауда болады (6 айда 1 рет тексеру).
Болжамы. Мезгілінде диагноз қойылып, ем қолданылса, аурудын болжамы жайлы болып
келеді.
Профилактикасы. Алдын алу шаралары белгісіз.
ӨКПЕ-ТЕКТІ ЖҮРЕК
Өкпе-текті жүрек деп тыныс мүшелері ауруларының нәтижесінде пайда болған өкпе
артериясының гипертензиясы тудыратын жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясын жэне
(немесе) дилатациясын айтады. Өкпе-текті жүрек деген үгымға этиологиясы, патогенезі
жэне клиникалық белгілері эр түрлі жедел, жеделше жэне созылмалы өкпе-текті жүрек
деген синдромдар жатады.
Созылмалы өкпе-текті жүрек - өкпелердің қүрылымы мен функциясын бүзатын
аурулардың нәтижесінде найда болатын оң жак карыншаның гипертрофиясы. Бұл үғымға
жүректің сол жагының бірінші ретті зақымдануының немесе жүректің және ірі қан
тамырларының іштен туа болатын ақаулардың нәтижесінде туындайтын оң жақ қарынша
гипертрофиясы жатпайды.
Жедел жэне жеделше өкпе-текті жүректе (созылмалы өкпе-текті жүректен
айырмашылығы) кенеттен жедел күш түсуіне байланысты жүректің оң жақ куыстары тез
кеңиді, гипертрофия дамып үлгермейді.
Созылмалы өкпе-текті жүректің тарау жиілігі: 10 000 тұрғын ішінде 400-інде кездеседі.
Еркектер эйелдерге қарағанда жиі ауырады.
Этиологиясы мен патогенезі. ДД¥-ның сарапшылар Комитетінің этиологиялық
классификациясына сәйкес (1961) өкпе-текті жүректің себептері үштопқабөлінеді:
1) Ауаның бронхтар мен альвеолаларға өтуіне бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар:
созылмалы бронхиттар, генуиндік жэне екінші ретті өкпе эмфиземасы, тыныс тұншықпасы,
өкпе туберкулезі, бронхэктаздар, өкпе поликистозы, саркоидоз, дэнекер тінінің созылмалы
ауруларындағы өкпенің зақымдалуы, өкпенің радиациялық зақымдануы, өкпе мен плевраның
үлкен ісіктері т.б.
2) Кеуде торының қозғалысына бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: кифосколиоз
жэне қабыргалардың басқа зақымданулары, Бехтерев ауруы, плевралық фиброз,
торакопластикадан кейінгі күй, диафрагма парезі, семіздікте кездесетін Пиквик синдромы,
идиопатиялық альвеолалык гиповентиляция, полиомиелит.
3) Өкпе тамырларын бірінші ретті зақымдайтын аурулар: бірінші ретті өкпе артериясының
гипертензиясы, васкулиттер, өкпе артериясының атеросклерозы, өкпе артериясы бағанының
аневризмамен, көкірекаралыгының ісіктерімен басылып қалуы жэне т.б.
Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі созылмалы обструкциялы бронхит, оның
үлесіне барлық себептің 70-80% тиеді. Өкпенің фиброзды - каверналы туберкулезі мен
силикоздың үлесіне 15-20% тиеді, қалган себептердің үлесіне 4-5% тиеді.
Өкпе-текті жүректің даму патогенезінің басты факторлары өкпе артериясындағы
гипертензия мен гипоксия.
Көрсетілген аурулардың бэрінде, әсіресе бронх өткізгіштігі нашарлаганда, гипоксия пайда
болады. Альвеолалық гипоксия Эйлер-Лильестранд рефлексін тудырады (альвеолаларда
78
лттегінің парциальды қысымы төмендегенде өкпе артериолдарының спазмы болады) және
биологиялық аминдердің (гистамин, серотонин және басқалары, простагландиндер) жергілікті
оөлінуін күшейтеді, мүның өзі капиллярлар эндотелийінің ісінуін, тромбоциттердің
лоғырлануын жэне вазоконстрикция тудырады. Бүл механизмдердің нәтижесінде өкпе
зртериясындагы кан қысымы көтеріледі.
Альвеолалық гиперкапния да тамыр тарылтатын әсер көрсетеді (ол тудыратын
ацидоздың әсері болуы мүмкін).
Альвеолалық гипоксия артериялық гипоксемия тудырады, ал гипоксемияның
нэтижесінде:
а) қолқа-ұйқы артериясы зонасындағы хеморецепторлар тітіркеніп, жүректің минуттік
кан көлемін көбейтеді;
б) өкпе артериолдарының спазмын тудыратын сүт қышқылының, серотониннің,
катехоламиндердіңдеңгейі көтеріледі;
в) эритроцитозга байланысты қан түтқырлыгы артады.
Гипоксия нэтижесінде клеткадан тыс орналасқан калий кобейіп, тыныштықтық
трансмембраналық потенциал нөлге қарай ығысады. Өкпе артериясының салалы бұлшықеті
жиырылып, екпе тамырларындағы кедергі көбейеді.
Жөтел кезінде бронх жэне альвеолалар ішіндегі кысым көтеріліп, өкпе капиллярларын
басып тастайды, оның нәтижесінде қан ағысына кедергі күшейіп, өкпе артериясындағы
кан қысымының кетерілуіне жағдай туады.
Тыныс мүшелерінің созылмалы қабынулы ауруларында болатын өкпе артериолдары мен
капиллярларының кейбірінің облитерациясы, атрофиясы, екпе артериясында жэне оның
тарамдарында болатын тромбоздар, эмболиялар, артерииттер, атеросклероздық өзгерістер,
пульмонэктомия кезінде кіші қан айналымы арнасының біршама бөлігінің хирургиялық
жолмен алынып тасталуы да өкпе артериясындагы қан қысымының көтерілуіне көмектеседі.
Бүл өзгерістер мен функциялық механизмдердің (өкпе артериясы гипертензиясының ең
басты механизмдері) коса кездесуі прекапиллярлық өкпе артериясы гипертензиясының
дамуын тездетеді.
Өкпе артериясы гипертензиясының салдарынан жүректің оң жақ бөліктері, эуелі оң жақ
карынша, кейін оң жақ жүрекше гипертрофияга үшырайды. Кейін жүректің оң жақ
бөліктерінде миогендік дилатация дамиды, оның нэтижесінде жүрек элсіздігі бой көрсетеді.
Бұл процестердің дамуына гипоксемияда болатын дистрофиялық процестер көмектеседі.
Патоморфологиясы. Өкпе артериясы гипертензиясының белгісіне артериялар мен
артериолдардың ортаңғы қабығының бүлшықет элементтерінің гипертрофиясы жатады.
Созылмалы өкпе-текті жүректе жүректің оң жақ бөліктері миокардының гипертрофиясы
мен оң жақ куыстарының дилатациясы анықгалады. Қалыпты жағдайда 0,5-тең қарыншалық
индекс (оңжақ қарынша миокарды массасының сол жақ қарынша миокардының массасына
катынасы), оң жақ қарынша миокарды массасының үлғаюына қарай ығысады. Оң жақ
қарынша қабыргасының оның негізінің түсындағы қалыңдығы 5 мм жоғары болады
(нормада 3,3-3,9 мм), декомпенсациялы өкпе-текті жүректе үлкен қан айналымы шеңберінде
қан іркілісі белгілері болады. Бұл өзгерістермен қатар, себеп ауруға тэн езгерістер де
табылады.
Классификациясы.Өкпе-текті жүректің 1964 ж. Б.Е.Вотчал үсынган классификациясы
қолданылады (9-кесте).
79
9-кесте
Өкпе-текті жүрек классификациясы (Б.Е.Вотчал, 1964) (қысқартып алынды)
Даму барысы
Компенсация
Генез
Клиника
Созылмалы
өкпе-текті жүрек
Компенсациялы
Васкулярлык
а) бірінші ретті өкпе артериясының
гипертензиясы; б) артериітер;
в) кайталама эмболиялар;
г) өкпе резекциясы
(бірнеше
Декомпенсациялы
Бронх-өкпе
а) өкпедегі обструкциялық
жыл бойы)
аурулары Торако-
диафрагмалық
өзгерістер
өзгерістер (эмфизема, астма,
созылмалы бронхиттар,
жайылмалы пневмосклероз
бен себебі әр түрлі эмфизема);
б) рестрикциялы процестер -
фиброздар мен гранулематоздар;
в) өкпе поли-кистозы а) омыртка
жотасы мен кеуде торының
закымдануы және оның
деформациясы;
б) плевра шварталары;
в) семіздік (Пиквик синдромы)
Клиникасы. Созылмалы өкпе-текті жүректің екі сатысын ажыратады:
а) компенсациялы екпе-текті жүрек;
б) декомпенсациялы өкпе-текті жүрек.
Компенсациялы окпе-текті жүрск. Компенсациялы өкпе-текті жүректің клиникасы
өкпе (тыныс) жетіспеушілігінің клиникасынан, жүректің оң жак бөліктерінің
гипертрофиясының белгілерінен, өкпе артериясы гипертензиясының белгшерінен жэне негізгі
өкпе ауруының белгілерінен қүралады.
Өкпе (тыныс) жетіспеушілігі деп қанның газды қүрамының қалыпты күйі қамтамасыз
болмайтын, немесе оның қалыпты күйі сыртқы тыныс мүшелерінің қарқынды жүмысы
арқасында қол жететін және жүрекке күш түсуі байқалатын күйді айтады. Соңғы өзгерістер
организмнің функциялық қабілетін азайтады.
ӨкпежетіспеушілігініңЗ дәрежесін ажыратады:
Өкпе жетіспеушілігінің I дәрежесінде ентігу мен тахикардия организмге шамадан тыс
күш түскенде байқалады. Цианоз болмайды. Гипоксемия жоқ. Жүрек-тамыр жүйесінің
қызметі бүзылмаған. Қышқылды-негізді күй қалыпты мөлшер деңгейінде.
Өкпе жетіспеушілігінің II дәрежесінде ентігу мен тахикардия болмашы күш түскенде
байқалады. Айқын цианоз анықталады. Альвеола ауасында рО, азаяды жэне рСО, көбейеді.
Оттегі мен көмір қышқылы газының қандағы мөлшерлері вентиляция аппараты қызметінің
күшеюіне байланысты өзгермеген немесе шамазы өзгерген. Сыртқы тыныс функциясының
керсеткіштері (ТМК, ӨТС) қалыпты күйден ауыткыған, ӨМЖ анағүрлым азайған. Қан
айналысы аппараты қызметінің бүзылуының алғашқы белгілері пайда болады. Тыныс
алкалозы анықталады.
Өкпе жетіспеушілігінің III дэрежесінде ентігу мен тахикардия тыныш күйде анықталады.
Өте айқын цианоз болады. Гипоксемия жэне гиперкапния. Жүрек әлсіздігінің айқын белгілері
табылады. Тыныс ацидозы анықталады. Сыртқы тыныс функциясы жағынан оның не
обструкциялық, не рестрикциялық, не аралас типті бүзылғаны анықталады. Өкпе
жетіспеушілігі туралы толығырақ «Тыныс жетіспеушілігін» қараңыз.
80
Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілеріне жүрекалды аймақта көрінетін
жайылмалы жүрек солқылы, эпигастрийлық пульсация (солқыл), жүректің шартты тұйық
шекарасының оңға қарай ығысуы, жүректің абсолютті түйық шекарасы ауданының кеңуі
жатады.
Егер науқаста өте айқын эмфизема белгілері болса, көрсетілген белгілердің эпигастрий
пульсациясынан басқасы жойылып кетеді. Ал эпигастрий пульсациясы эмфиземаның
диафрагманы өте төмен ығыстыратынына байланысты күшейе түседі.
Қосымиіа тексерулер.
Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілеріне өкпе артериясы
конусының шығыңқы болуы жэне өкпе артериясының кеңуі жатады.
Оңжак карынша гипертрофиясының ЭКГ-белгілері:
1. Оң жақ кеуде тіркемелерінде (V.,) К тісшесі амплитудасының жэне сол жақ кеуде
ТІркемелерінде (V, 6) 8 тісшесі амплитудасының өсуі. Гипертрофияны дәлелдейтін сандық
критерий: КУ, > 7 мм немесе КУ, + 8 У56 > 10,5 мм.
2. V, тіркемесінде ()Қ8 комплексінің г8К, ОК, К8, К8К, гзК типтерінің пайда болуы
немесе барлық кеуде тіркемелерінде айкын 8 тісшесі 0К8 комплексінің (ЭКГ-ң 8-типі)
тіркелуі.
3. К8-Т сегментінің төмен ығысуы және V,, У2, III жэне эуҒ тіркемелерінде теріс мэнді
асимметриялы Т тісшесінің пайда болуы.
4. Жүректің электр өсінің оңға ығысуы (а бұрышы > + 100°).
5. Ауысу зонасының солға, У5 6тіркемелеріне қарай ығысуы.
6. Оң жақ кеуде тіркемесіндегі (V,) ішкі ауытқу интервальгның (аралығының) 0,03 с
жоғары болуы.
7. К тісшесі амплитудасының аұК тіркемесінде 5 мм-ден аргық болуы.
ЭхоКГ: оң жақ қарынша миокардының гипертрофиясы ЭхоКГ-да оңжак қарыншаның
алдыңғы қабырғасы мен қарынша аралық перденің қалындаған белгілерін береді. Өкпе-
текті жүректе сол жақ қарыншаның гипертрофиясы болмайтындықтан қарыншааралық
перденің асимметриялық гипертрофиясы (яғни оның қалындығы сол жақ қарыншаның артқы
қабырғасының қалындығынан басым болады) бой көрсетеді. Оң жақ қарыншаға күш түсуі
себепті қарыншааралық перденің систола жэне диастола кезіндегі қимыл амплитудасы
үлкейеді, бірақ қимыл сипаты қальгаты күйде қалады.
Өкпе артериясындағы кан қысымының көтерілу белгілеріне өкпе артериясы үстіндегі
II тонның акценті, оның жарықшақтануы жэне осы жерде Грехем-Стилл диастолалық
шуының естілуі жатады.
Өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеудің ең дәл әдісі - жүректі катетерлеп, кейін
катетер арқылы өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеу. Бірақ бұл эдіс практикада кең
қолданылмайды, сондыктан да практикада науқас адамға қауіпті емес әдістер қолданылады.
Ондай әдістердің бірі - өкпе артериясындағы систолалық қан қысымын Барстен
номограммасының көмегімен анықтау. Бұл номограммада қан қысымын анықтауға қажет
көрсеткіштер - изометриялық босаңсу фазасының ұзақтығы мен жүректің 1 минуттегі
жиырылу жиілігі. Изометриялық босаңсу фазасын юлограмма, кинетокардиограмма
тәсілдерінің көмегімен анықтауға болады.
ЭхоКГ: қазіргі кезде өкпе артериясындағы қан қысымын допплер - эхокардиограммаға
карап аныктайды. Кіші қан айналымындағы артериялық қан қысымының қалыпты
мөлшерлері: систолалық АЬСК = с.б. 26-30 мм; диастолалық АҚҚ - с.б. 8-9 мм, орташа
АҚҚ с.б. 13-19 мм.
Созылмалы өкпе-текті жүректің еңжиі себептері - өкпенің созылмалы қабыну аурулары.
Бұл аурулардың ең ерте белгілеріне жөтел, қақырық тастау жэне ентігу жатады. Бұл
белгілерден баска бронх өткізгіштігінің бұзылу белгілері болады. Бронх өткізгіштігінің
бұзылысында тынысты сыртка шығару кезінде қүрғак сырылдар естіледі. Құрғақ сырылды
81
ерте анықтау мақсатында Б.Е. Вотчал өкпені тездетіп сыртқа тыныстағаннан кейін
тыңдауды ұсынды. Бронх обструкциясында жөтел мен қақырық бөлу жеңілдік әкелмейді,
керісінше ентігу сезімін күшейте түседі. Бүркемелі бронхоспазмды бронходилататор
қолданып орындалатын фармакологиялық сынама көмегімен анықтайды. ТСТ, көрсеткіштері
(Вотчал-Тиффно сынамасы) немесе ПТМс көрсеткіші бронходилататордан кейін өсетін
болса, онда бронхоспазм болғаны деп есептеледі.
Бронх - өкпе инфекциясының қайталауында ауру тез басталады, дене қызуы көтеріледі,
қалтырап тоңу, ентігу, цианоз жэне жүрек соғу белгілері болады. Көбіне созылмалы қабыну
процесінің қайталауы үсақ симптомдар түрінде белгі береді. ¥сақ симптомдарға (Вотчал
бойынша) жататындар: аздап тоңу, субфебрилитет (2-3 сағат сайын өлшегенде
анықталатын), жөтелдің күшеюі, қақырықтың іріңдігінің күшеюі немесе пайда болуы, түнге
қарай терлеу, эсіресе кеуде үстінің терлеуі.
Созылмалы өкпе-текті жүректің қан тамыры жағынан болатын ең жиі себебі өкпе
артериясы тарамдарының қайталамалы тромбоэмболиясы. Оның кебіне атипиялық
клиникалық көрінісі болады: жүрек ауруы жэне флеботромбоз немесе тромбофлебитпен
ауыратын адамда эр жаңа симптомның (кенеттен болатын қызба, тахикардия, тыныс
алуының ауырлауы, тұншығу ұстамасы мен жөтел, өткінші цианоз, кеуденің ауыруы,
қайталамалы құргақ плеврит) пайда болуы ӨАТЭ жөнінде күдік туғызуы керек. Өкпе
инфарктісінің белгілері болуы мүмкін. Рентгенограммада ӨАТЭ тэн белгілер табылады.
Наукас адамда кифосколиоз, Бехтерев ауруы, ауқымды плевра жабысқақтарының,
қабырга шеміршектерінің сүйектену, торакопластика, миастения, диафрагма парезі, семіздік
пен Пиквик синдромының белгілері болса, созылмалы өкпе-текті жүректің торако-
диафрагмалық түрі болуы мүмкіндігін есте үстау керек.
Өкпе-текті жүректің бүл түрінің клиникалык ерекшеліктеріне тахипноэ, денеге түскен
күшті көбейту мүмкіншілігінің шекті екені, ерте пайда болатын цианоз жатады. Ауру үзаққа
созылады, декомпенсация кебіне жедел бронх - өкпе инфекциясының кезінде немесе
созылмалы бронхиттің қайталауы кезінде байқалады.
Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек немесе
өкпе - жүрек жетіспеушілігі созылмалы оң қарыншалық жүрек элсіздігінің белгілерімен,
ягни үлкен қан айналымында веналық қан іркілуі белгілерімен көрініс береді. Жүрек
декомпенсациясының ерте белгілерін анықтағанның практикалық маңызы болады.
Жүрек қызметінің декомпенсациясында ентігу түрақты күйге көшеді, оның ауа-райына,
барометриялық қысымға, салқын тиюге тәуелдігі жойылады, яғни өкпемен байланысты
ентігудің бір маңызды қасиеті («бір күн екінші күнге үқсас болмайды») жойылады
(Б.Е.Вотчал). Жөтелден кейін ентігудің күші мен ұзақтыгы ұлғая түседі.
Тыныс жетіспеушілігінде жайылмалы цианоз болады, жүрек әлсіздігінің белгілері
болмайды, «жылы» цианоз байқалады. Жүрек әлсіздігінде акроцианоз, «салқын» цианоз
байқалады, тілдің цианозы анағүрлым күшейе түседі.
Тыныс жетіспеушілігінде сыртқа тыныстау кезінде мойын веналарының ісінуі (кеуде іші
қысым көтеріледі), ал тынысты ішке алғанда - олардың басылуы (кеуде ішілік қысымның
төмендеуі) байқалады. Жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде мойын веналары барлық уақытта
ісінген қалыпта қалады, яғни олардың тыныс фазасына тәуелдігі жойылады.
Декомпенсациялы өкпе-текті жүректің бір белгісіне бауырдың үлкейгені жатады. Бірак
өкпе эмфиземасында диафрагманың төмен орналасуына байланысты, оң қарыншалық жүрек
әлсіздігінің белгісінсіз - ақ бауырдың төмен ығысуы мү.мкін.
Кей жағдайда Плеш симптомы - бауырды басқанда мойын веналарының ісінуі (гепато-
югулярлық рефлюкс) байқалады. Оң жақ қабырға түсында салмақ сезінгеннен, іштің
ісінгенінен 2-6 ай өткен соң аяктардың ісінуі байқалады. Әдетте аяқтың алғашқы ісінуі
бронх-өкпе процесінің кайталауына сәйкес келеді. Басында түрақсыз аяқ ісіктері кейін
түрақты күйге көшеді, бел аймағында ісік пайда болады, барлық дененің тері асты шелінде
ісіну байкалады, ісіну сүйықтықтары плевра жэне іш қуыстарында пайда болады.
82
Гемодинамика жағынан айқын өзгерістер аныкталады: өкпе артериясындағы қысымның
арта түсуі, вена кысымының көтершуі, жүрек алдында жэне жүректен кейін күш түсу арта
түседі.
Рентгенологиялық тексергенде оң жақ қарыншаның ауыр гипертрофиясы мен
дилатациясының белгілері көрінеді.
ЭКГ-да: жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілері
болады.
ЭхоЬСГ: жүректің оң жақ бөліктерінің дилатациясы, өкпе артериясы қақпақтарының
козғалысының бұзылуы. Допплер - ЭхоКГ - өкпе артериясының бағанында систолалык
қысымның байқамды өскені, үш жармалы қақпақ кемістігінің күшейе түсу белгілері
анықталады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы өкпе-текті жүректің
диагнозын қою критерийлері:
а) жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілері;
б) өкпе артериясы гипертензиясының белгілері;
в) созылмалы оң қарыншалықжүрек элсіздігінің белгілері;
г) негізгі себеп аурудың белгілері.
Өкпе-текті жүректі оң жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері болатын, бірақ
тыныс мүшелерінің жеке дара зақымдануы болмайтын аурулардан айыра білу керек.
Мұндай ауруларға жүрек пен ірі қан тамырларының ақаулары жатады. Негізгі екшеу-
диагностикалык критерийге өкпе-текті жүректе жұректің сол жақ бөліктерінің
гипертрофиясының белгілерінің болмауы жатады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1) Созылмалы өкпе-текті жүректің себебі болатын басты ауруды;
2) Тыныс жетіспеушілігінің дэрежесін;
3) Өкпе-текті жүрек сатысын: а) компенсациялы
б) декомпенсациялы (оң қарыншалық жүрек элсіздігінің
сатысын көрсету керек) ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Созылмалы іріңді - обструкциялы бронхит, қайталау фазасы. Жайылмалы
пневмосклероз. Өкпе эмфиземасы. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы сатысы.
Тыныс жетіспеушілігі, II дәрежесі.
2. Тыныс тұншықпасы, инфекцияға тэуелді түрі, ауыр даму барысы, қайталау фазасы.
Созылмалы обструкциялы бронхит, қайталау фазасы. Өкпе эмфиземасы. Созылмалы өкпе-
текті жүрек, декомпенсация фазасы. ТЖ III дэрежесі, Ж II А сатысы.
Емі. Созылмалы өкпе-текті жүректің емі комплексті болуы керек, ол этиотропты,
патогенездік жэне симптоматикалық емдерден тұрады.
Өкпе-текті жүректің ең жиі себептері өкпенің созылмалы бейспецификалық қабынулары
болатындықтан ең басты этиотропты емге антибактериялық ем жатады, ол антибиотик-
термен, сульфаниламидтермен, фитонцидтермент.б. антибактериялық дэрілермен емдеуден
тұрады.
Бронх обструкциясы болатын процестерде негізгі емді бронхолитиктер беру құрайды.
ӨАТЭ-да антикоагулянтгар, фибринолиздік препарагтар қолданылады. Өкпе-текті жұ-ректің
торако-диафрагмалық вариантында өкпені жасанды желдету маңызды рель атқарады.
Патогенездік емге жатады:
1) өкпенің бұзылған вентиляциясын қалпына келтіру жэне бронхтың дренаждық
функциясын түзеу;
2) бронх өткізгіштігін жақсарту;
3) өкпе артериясындағы гипертензияны төмендету;
4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігін жою.
Өкпенің бұзылған вентиляциясы мен бронх дренажын қалпына келтіру үшін оттегімен
емдеу, бронхтың позициялық дренажы, емдік дене тәрбиесі, кеуде торына массаж жасау
қолданылады.
Оттегімен емдеуді тыныс жетіспеушілігінің II дәрежесінен бастайды, қанның газ қүрамын
жэне қышқыл - негіз күйін бақылап отырып іске асырады. 30% оттегі - ауа қоспасы
қолданылады, қанда СО, өте азайып кеткенде (гипервентиляцияда) С02 дем алады.
Жаңатыныс аналептигі - алмитрин (векториан) шеткі хеморецепторларды сергіту арқьшы
артериялық қанда отгегінің кернеуін арттырады. Алмитрин 50 мл күнге 2 рет бір ай бойы
беріледі, одан кейін екі ай үзіліс жасайды.
Өкпе вентиляциясын жақсарту үшін тыныс актісін қалыпты күйге келтіруге, ішке жэне
сыртқа тыныстауды жаттықтыруға, ал тыныс жетіспеушілігінің III сатысында - сыртқа
тыныстаудың қосымша механизмдерін жаттықтыруга бағытталган тыныс ги.мнастикасының
арнайы комплексі қолданылады.
Бронхтыңдренаж функциясын бронхтың позициялықтуалеті (тазар>ъі) көмегімен қазпына
келтіреді. Бронхтың позициялық дренажы қақырықты салмақ эсерімен жөтел рефлексі
зонасына жеткізуге негізделген. Ишген дене иыгын төмен т\'сіріп, денені өзінің өсі бойымен
горизонтальды 360° айналдыру қақырықтың жақсы бөлінуіне жагдай тугызады.
Постуральдық дренажды кем дегенде тэулігіне 2 рет жасау керек.
Егер науқас адам қақырықты бөлу үшін күшті сыртқа тыныстай алатын болса, онда
кеуде торының массажын жасайды, кеудені қағады; бүл қақырықтың ірі бронхтарга қарай
қозғалысын жақсартады жэне жөтел пайда болуын сергітеді.
Бронх-өкпе ауруларында бронх өткізгіштігі бүзылуының басты механизмдеріне
бронхоспазм. бронх жэне кабыну секреті бөлінуінің нашарлауы, бронхтың кілегей қабыгының
ісінуі жатады. Сондықтан бронх өткізгіштігін жақсарту үшін позициялық дренажбен қатар
қолданылады:
1. Бронхолитик дэрілер:
а) бронхтардың бета-2 адренорецепторларына басым әсер ететін симпато-
миметиктер: алупент (астмопент), сальбутамол (вентолин), ипрадол
(гексопреналин), тербуталин (бриканил), беротек;
б) миолитиктер: эуфиллин, теофиллин;
в) холинолитиктер: атропин, папаверин.
2. Қақырык жүргізетін дәрілер:
а) муколитиктер: ацетилцистеин (мукосольвин), мукалтин, бромгексин, бисолвон,
бронхолитин, амбросан т.б.;
б) протеолиз энзимдері (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза);
в) рефлекстік әсерлі дәрілер (ипекакуана, термопсис т.б.);
г) бронхтың кілегей қабыгынатура эсер ететін дэрілер (иодты калий, иодты натрий,
эфир майлары).
Өкпе артериясындагы гипертензияны оксигенотерапия. қысымды түсіретін дэрілер,
антикоагулянттар мен антиагреганттар колданып және кан жіберіп емдейді.
Созылмалы өкпе-текті жүректе өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу
механизмі оттегін колдануды дүрыстайды. Оттегі тэулігіне 15 сагат бойы ұзақ уақыт
қолданылады. Дәрілердің ішінде эсері үзартылған теофедрин (теотард, теопэк жэне т.б.),
кальций антагонистері (нифедипин, дилтиазем). вазопростан. простациклин («Бірінші ретті
өкпе артериясындагы гипертензияны» караңыз), эсері ұзартылған нитраттар қолданылады.
Созылмалы өкпе-текті жүректе болатын эритроцитоз жэне қан түтқырлығының артуы
антикоагулянттар (варфарин) мен антиагреганттарды (курантил) қолданудың, кан жіберудің
(жүрек әлсіздігініңжоғаргы сатысы жэне полицитемия болуы) керектігін дәлелдейді.
Оң қарыншалық жүрек элсіздігін жалпы жүрек әлсіздігін емдеуде колданылатын
принциптерге сүйеніп іске асырады: несеп жүргізетін дэрілер, альдестерон блокаторлары,
ААФ ингибиторлары, миокард метаболизміне әсер ететін дэрілер.
84
Созылмалы өкпе-текті жүректі емдеуде жүрек гликозидтерін колдану ерекше тэсіл колдануды
Іалап етеді. Жүрек гликозидтері оң жак карыншаға элсіз инотропты эсер етеді, өкпе
тамырларыньщ вазоконстрикциясын тудырады, тыныс жетіспеушілігі бар адамдарда
^игиталистік интоксикация дамуына жағдай жасайды. Осыларға байланысты жүрек
гликозидтерін компенсациялы өкпе-текті жүректі емдеуде жэне жүрек декомпенсациясының
длдын алу максатында колдануға болмайды.
Жүрек гликозидтері сол жак жүрек әлсіздігімен немесе жыбыр аритмиясымен жэне жүрекше
дірілімен коса кездесетін ауыр декомпенсациялы өкпе-текті жүректе тағайындалады. Жүрек
пшкозидтерінің ішінен емді венаға егетіннен бастаған жөн (корглюкон, строфантин), кейін
таблеткалык препаратгардың аз дозасына көшуге болады (изоланид, дигоксин, целанид).
Несеп жүргізетін дәрілер онша көмектеспейтін ауыр ісіну синдромында канның
здік мерзімі. Созылмалы өкпе-текті жүректің I сатысының
кайталауында 10-14 күн, II сатысының қайталауында 14-25 күн, III сатысының кайталауында
30-45 күн қүрайды.
МӘСК-на өкпе-текті жүректің дэрежесіне карай жэне наукас адамның кәсіби мамандығын
ескере отырып, жолдама беріледі.
Болжамы. Созылмалы өкпе-текгі жүректің болжамы жүректің декомпенсация дэрежесіне
тәуелді болып келеді. Ісінулер бар декомпенсациялы өкпе-текті жүрекгегі өмір ұзактығы 1,3-
3,8 жыл қүрайды.
Профилактикасы. Алдын алу шараларына өкпе-текті жүректің себебі болатын аурулардын
алдьш алу, оларды мезгілінде жэне тиісті ем шараларын колданып емдеу жатады.
Плеврит - плевра беттерінің кабынып, олардың беттерінде фибриннің түзілуі немесе
плевра қуысында сипаты эр түрлі экссудаттардың жиналуы.
Этиологиясы және патогенезі. Плевриттің төмендегідей себептерін ажыратады:
Инфекциялар:
- Бактериялык пневмония
- Туберкулез
- Вирустык инфекциялар
- Саңырауқұлактар
Инфекциялық емес плевриттер себептері:
- Қатерлі ісіктер
- Өкпе рагі
- Лимфома
- Мезотелиома
- Басқа себептер
Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары:
- ЖҚЖ
- Ревматоидтык артрит
Басқа себептер:
- Өкпе инфарктісі (ӨАТЭ)
- Панкреатит
- Диафрагмаастылық іріңдік
- Асбестоз
- Жаракат
- Дэрі қабылдау (бром криптин)
- Торакотомиядан кейінгі күй
ПАЕВРИТТЕР
20% жағдайда плевриттің себебін аныктау мүмкін емес. Плевра беттерінің кабынуының
тікелей себептері:
а) инфекцияның плевра беттеріне оның астында орналаскан ошактардың (пневмония,
абсцесс, бронхоэктаздар, туберкулез) жанасуының нәтижесінде, инфекцияның плевра
беттеріне гематогендік жэне лимфогендік (сирек) жолмен келуінің және инфекцияның
сыр гқы ортадан тікелей енуінің нәтижесінде жүғуы;
б) улы өнімдердің (эндотоксиндер, ісіктер) жэне протеолиз ферменттерінің (жедел
панкреатит) эсері;
в) жүйелі жэне аллергиялык васкулиттерде плевра тамырларының закымдануы;
г) лимфа ағу жолдарында бөгет пайда болатындыктан лимфа айналасының бүзылуы;
д) жергілікті жэне жалпы аллергиялык реакциялар, жалпы реактивтіліктің өзгеруі.
Барлык көрсетілген процестердің нэтижесінде кан жэне лимфа тамырлары
кабыргаларының өткізгіштігі күшейеді, оның нэтижесінде плевра куысында экссудат
жиналады. Экссудаттың сипаты аурудың себебіне, экссудация жэне резорбция процестерінің
жылдамдыгына, экссудаттың пайда болған мерзіміне тәуелді болады.
Экссудация орташа жылдамдыкта болып, резорбция сакталған болса, фибринді (күрғак)
плеврит калыптасады, ал егер экссудация жылдамдығы резорбция жылдамдығынан жогары
болса, немесе экссудаттың сіңіп кетуіне кабыну бөгет болса, онда плевра куысында сүйык
экссудат жиналады - сарысулы (сарысулы-фибринді) плеврит калыптасады. Процесс кері
дамыған кезде экссудаттың сүйык бөлігі сіңіп кетеді де, фибриндік жабындылар дэнекер
тінімен алмасып, плевра беттерінде тыртыктар (шварталар) пайда болады, олар толық не
жартылай плевра куысын бітейтін болады (облитерация).
Экссудатка іріңдік микрофлора енсе, плевра эмпиемасы дамиды. Іріңді экссудат сіңіп
кете алмайды, оның плевра куысынан шығуының екі жолы бар - іріңнін жарылған бронх
қуысына ағуы немесе плевра куысын сырттан тесіп тазалау.
Плевра карциноматозында, өкпе инфарктісінде, панкреатитте, туберкулезде жэне кейбір
басқа ауруларда геморрагиялык экссудат жиналады.
Плевра қуысындағы экссудат өсе келе өкпені басады (өкпенің компрессиялык ателектазы
туындайды) жэне көкірекаралығының мүшелерін карсы жакка карай ығыстырады, жоғарғы
қуыс веналарын басып тастайды.
Тыныс жетіспеушілігі мен жүрек әлсіздігі бой көрсетеді.
Патоморфологиясы. Плевра ісінген, оның бетінде фибринді экссудат болады. Фибринді
экссудат не сіңіп кетеді не фиброзды тінге айналады (плевра тыртыктарына). Экссудатты
плевритте плевра куысында экссудат болады.
Классификациясы.
I Этиологиясына карай:
1. Инфекциялық плевриттер [инфекциялык коздырғышты (стафилококк, туберкулез
таяқшасы т.б.) көрсету керек].
2. Бейинфекциялык плевриттер (басты себеп ауруды көрсету керек).
3. Идиопатиялык плеврит (себебі белгісіз).
II Экссудаттың сипаты:
1. Фибринді
2. Сарысулык
3. Іріңді
4. Сарысулы-фибриндік
5. Шіріктік
6. Геморрагиялык
7. Эозинофильдік
8. Холестериндік
9. Хилездік
III Даму барысы
1. Жедел
2. Қатал
3. Созылмалы
IV Экссудаттын орналасуы
1. Жайылмалы
2. Қалталанған: а) өкпе ұшында (апикальды)
б) кабырғалық (паракостальдық)
в) костодиафрагмалық
г) диафрагмалық (базальдық)
д) парамедиастинальдық
е) бөлік аралык (интерлобарлық)
Клиникасы. Плевриттер клиникасында симптомдардьщ үш тобын ажыратады:
1. Басты аурудың симптомдары
2. Организмнің қабыну реакциясыньщ симптомдары (жітіфазалық синдром көрсеткіштері)
3. Плевра беттерінің зақымдану симптомдары (плевриттін өзіндік симптомдары)
Плевра беттерінің кабыну процесімен зақымдануының клиникасында 3 басты синдромды
ажыратады:
а) фибринді (кұрғақ) плеврит синдромы
б) экссудатты плеврит синдромы
в) ірінді плеврит синдромы (плевра эмпиемасы)
Құрғақ плеврит. Науқас адамның басты шағымы - жөтелген кезде, тыныс алған кезде
жэне денені сау жаққа карай иген кезде күшейе түсетін кеуде торының ауыруы. Диафрагмалық
плевритте кеуденің төменгі жағы мен іштің жоғарғы жартысы ауырады, ауырғандық бұғана
үсті аймаққа жэне мойынға қарай тарайды (диафрагма нервінің закымдануы себепті). Сонымен
катар, диафрагмалық плевритге жұтынған кезде болатын ауырғандьщ пен ықылық байқалады.
Медиастинальдық плевритге ауырғандық төс артында байқалады жэне дем алған кезде күшейе
түседі. Наукас адам төсекте мәжбүр қалыпта болады - ауыратын жак бүйіріне жатады. Кеуденің
ауру жағы дем алғанда қалыңқы болып көрінеді, кейде қабырға аралығында сипау аркылы
плевра беттерінің үйкелісін анықтауга болады. Перкуссия тәсілімен өкпенін төменгі шеті
козғалысының шекгелгенін анықтайды. Тыңдағанда тыныс элсіреген, плевра үйкелісінің шуы
естіледі. Медиастиналык плевритте тыныс алуды токтатқан кезде жойылып кетпейтін
плеврокардиалық шу естіледі. Рентгенологиялык тексергенде - диафрагма күмбезінің жоғары
тұрғаны, тынысты терең ішке алғанда оның калыңқы болуы, өкпенің төменгі шеттері
қозғалысының шектелгені көрінеді.
Экссудатты плеврит. Экссудатты плеврит жедел немесе жеделше басталады, улану
белгілері болады. Кеуденің зақымданған жағында наукас салмақ сезінеді, үдемелі ентігу, кейде
кұрғак жөтел болады. Наукастың төсекгегі қалпы - мәжбүр қалып: ауырған жақ бүйіріне жату
қалпы. Экссудатты плевриттің басты клиникалык белгісі - плевра қуысына сүйықтык жиналу
синдромы: кеуденің ауырған жағының шығыңқы болып көрінуі, оның тыныс алғанда қалыңкы
болуы, кабырға аралыктарының жадағайлануы; пальпация кезінде кабырға аралыктардың
карсыластығьшың жоғары болуы, дауыс дірілінің болмауы немесе өте әлсіреуі; сүйықгық үстінде
перкуссиялық тұйык (тынык) дыбыс, оның жоғарғы шегі омыртқа жотасынан қия артқы
аксилярлык сызыкқа дейін көтерыіп, кейін кия төмен төске түсуі (Дамуазо-Соколов сызығы).
Дамуазо-Соколов сызығы мен осы сызыктың ең жоғарғы нүктесінен омыртка жотасына дейін
жүргізілген горизонтальды сызыктың жэне осы екі сызықтың ортасындағы омыртқа жотасы
бөлігінің арасында, өкпенің компрессиялық ателектазының нәтижесінде туындайтын,
перкуссиялык дабыл дыбысының реңі бар өкпе дыбысы анықталады (Гарлянд үшбүрышы).
Көкірекаралығының сау жакка ығысуына байланысты Раухфус-Грокко үшбүрышы пайда
болады, ол омыртка жотасымен, диафрагмамен және Дамуазо-Соколов сызығының жалғасымен
шектелген. Раухфус-Грокко үшбүрышының үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының
түйыкталғаны анықталады.
87
Сұйыктыктын үстінде везикулалык тыныс элсіреген немесе әлсіз бронх дыбысы естіледі
(сүйықтықтың мөлшері онша көп болмаған жағдайда), егер жиналған сүйыктык көп болса,
онда тыныс естілмейді; бронхофония әлсіреген немесе естілмейді.
Қосымша тексерулер.
Рентгенологиялық тексергенде (7-сурет) жоғары жағының қия шекарасы бар гомогенді
карайғандык, көкірекаралығының сау жакқа карай ығысуы көрінеді.
Сұйыктыктың көлемі онша көп болмаса, ол
тура проекцияда кабырға-диафрагма синусын,
қапталдық проекцияда артқы синусты алып
жатады, диафрагма күмбезі жоғары
орналаскан.
Ультрадыбыстық зерттеу шектелген
сүйьщтыктарды аныктауда басты эдіс болып
есептеледі. Ол бар сүйыктыктың көлемін жэне
сипатын (серозды және іріңді) аныктауға
мүмкіндік береді.
Плевра пункциясы (плевраны тесу) плевра
куысында сүйыктыктын барын жэне онын
сипатын анықтауға, сүйықтықтың сипатына
карап патологиялық процестің себебін
анықтауға мүмкіндік береді.
Плевра пункциясын жасау көрсетпелері
(шарттары): а) себебі белгісіз экссудатты
плеврит; б) үдемелі тыныс жетіспеушілігі.
10-кестеде транссудат пен экссудаттың айырмашылык белгілері келтірілген.
Транссудат пен экссудаттын белгілері
10-кесте
Белгілері
Транссудат
Экссудат
Мөлдірлігі
Мөлдір
Лай
Консистенциясы
Тұткыр емес
Тұтқыр, тұрғанда кейде үйып
калады
Салыстьфмалы тыгыздығы
1,015 аз
1,018 және одан жоғары
Белок мөлшері
30 г/л аз
30 г/л көп
Плевра сұйыктығындағы белок
0,5 аз
0,5 көп
мөлшерінің кан сарысуындагы
белок мөлшеріне катынасы
ЛДГ белсенділігі
1,6 ммоль/л. сағ. аз
1,6 ммоль/л. сағ. көп
Плевра сұйықтығьшдағы
0,6 аз
0,6 көп
ЛДГ белсенділігініңқан сарысуындағы
ЛДГ белсенділігіне қатынасы
Ривальта реакциясы (серозомуциннің
Теріс мэнді
Оң мэнді
бар не жоқтығы)
Бар клеткалар:
Эритроцитгер
Бірен-саран
Көп
Нейтрофильдер
Бірен-саран
Көп
Эозинофильдер
Бірен-саран
Көп
Мезотелий клеткалары
Көп
Бірен-саран
Лейкоциттар саны
10/л аз
10/л көп
Бактериоскопия
Микрофлора жок
Туберкулез микобактериясы
Түнбаны цитологиялық зерттеудің маңызы болады. Сарысулы, сарысулы-іріңдіктік
плевритте нейтрофильдер басым болады, плевра эмпиемасында - нейтрофильдердің саны
өте көп жэне олардың ішінде ыдыраган клеткалар болады. Лимфоциттердің басым болуы
(барлық клетканың 50% көп) туберкулездік плевритке және басқа себепті плевриттің
созылмалы дамуына тэн. Сұйықтықта эозинофильдердің болуы жэне оның қандағы
эозинофилиямен қоса кездесуі аллергиялық плевриттерде байқалады. Геморрагиялык
плевритте (ісіктер, жарақат, тро.мбоцитопения, С авитаминозы) эритроциттер көптеп
табылады. Атипиялык клеткалар (60% жоғары) ісіктерде байқалады. Панкреатиттік
плевритте амилазаның экссудатгагы белсенділігі оның қандағы белсенділігінен жоғары (>500
эБ/мл) болады.
Плевра эмпиемасы, Интоксикация симптомдары (кызба, калтырап тоңу, терлеу,
лейкоцитоз. солға карай ығысу, лейкоцитердің улану түйіршіктері, анемия, тез титықтап
жүдеу) плевра куысына сүйықтық жиналу симптомдарымен қоса кездеседі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу дпагнозы. Диагноз кою критерийлері. Плеврит
диагнозын қою критерийлеріне жатады: 1) плеврит симптомдары;
2) сүйыктыктың ерекшеліктері (экссудат);
3) себеп аурудың клиникасы.
Екшеу-іріктеу диагностикасында себебі эр түрлі плевриттерді бір-бірінен ажырата білу
керек.
Пневмониялъщ плевриттер. Пневмония плевритпен аурудың өріс алған кезінде
(парапневмониялық плевриттер) жэне шешілуі кезінде (метапневмониялық плевриттер)
асқынады. Пнев.мониялык инфильтрацияның клиникалық жэне рентгенологиялық белгілері
мен плевра куысына жиналған сүйықтықтың бір жакты болуы ауруға тэн. Антибактериялық
емнің нәтижесінде экссудат тез тарап кетеді.
Туберкулездік плевритте ауырған адамның туберкулез бациллаларын бөлетін
адамдармен байланыста болғаны анықталады. Ауру адам анамнезінде оның бүрын
туберкулезбен немесе туберкулез туфалы күдік туғызатын аурумен ауырғаны жөнінде
мәлімет болады. Көбіне жас адамдар ауырады. Туберкулездік интоксикация белгілері
болады: жалпы әлсіздік, түнде терлеу, субфебрилитет, тэбеттің төмендеуі, жүдеу, үйқының
кашуы, жөтел. Плеврит эдетте бір жақты. Кеуде және шеткі лимфа түйіндерінің, сүйектердің
зақымдану белгілері, кератит, блефарит белгілері, өкпенің инфильтратты жэне фиброзды-
каверналы туберкулезінің белгілері болады. Рентгенологиялық тексергенде плевра қуысында
сұйықтық, өкпеде - біріншілік комплекс, петрификаттар тағы басқа туберкулез белгілері
табылады. Туберкулиндік сынамалар — оң мэнді. Экссудат көбіне сарысулы — фибринді
болып келеді, геморрагиялық болуы мүмкін. Аурудың басында экссудатта нейтрофильдер,
кейін (2 аптадан кейін) - лимфоциттер басым болады. Экссудатты бактериологиялық
тексергенде туберкулез микобактерийі, торакоскопиялық тексергенде плевра үстінде
туберкулездік төмпешік табылады.
Өкпе рагінде болатын плевриттер көбіне еркектерде, эсіресе шылым шегетін
еркектерде кездеседі. Ентігу, кеуденің ауыруы байқалады, кейін интоксикация белгілері
қосылады. Бронхогендік ракта қүрғақ, азапқа салатын, ұстаматәрізді жөтел болады, кейін
қанды қақырық тастау мүмкін. Плевра куысында сүйықтық жиналу белгілері мен өкпе
ателектазының белгілері қоса кездесуі мүмкін. Рентгенограммада - плевра қуысында
сүйықтык, сегменттік немесе бөліктік ателектаз, бронх деформациясы корінеді. Экссудат
геморрагиялык немесе сарысулы-геморрагиялық. Қайталап жасаған пункцияға қарамастан
«экссудагтың» тез жиналып, «таусылмастай» болып көрінуі ауруға тән белгінің бірі.
Экссудатта атипиялық клетка көп болады. Плевра сұйықтығының кейбір қасиеті оның
қатерлі табиғатын көрсетуі мүмкін. Көптеген плевралық пунктаттар ЛДГ деңгейіне
карағанда экссудатқа жатса да, белоктың мөлшеріне қарағанда экссудатты плеврит
критерийіне сэйкес болмайды, бүл қатерлі ісіктің белгісі болып есептеледі. Егер
89
сұйықтықтағы глюкозаның деңгейі 60 мг % төмен болса, онда цитологиялык тексергенде
экссудатта атипиялық клеткалардың көп болуы заңды дерлік құбылыс. Өкпе рагінің
диагнозынтомография, бронхография, бронхоскопия, биопсия нэтижелеріне карап дәлелдейді.
ӨАТЭ-дагы плеврит. Өкпе артериясының тромбоэмболиясын аяқтың тромбофлебиті
мен флеботромбозы, жүрек әлсіздігі мен жыбыр аритмиясы бар адамдарда, кіші жамбас
қуысы мен іш куысы мүшелеріне операция жасалған адамдарда болуы мүмкін деп күту
керек. Басты клиникалық симптомдары — кеуденің ауыруы, ентігу, жөтел, қан қақыру. Ауру
жедел басталады. Кейде оң карыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері, бауыр аймағының
ауыруы байқалады. Өкпе инфарктісінің клиникасы жэне геморрагиялыкэкссудаттабылады.
Рентгенограммада - өкпе түбірінің деформациясы, өкпе суретінің шет жагында - тамыр
суреті айқындылығының төмендеуі көрінеді.
ЭКГ-да — жүректің оң жағына күш түсудің ЭКГ-белгілері (жедел өкпе-текті жүрек). Ең
сезімтал әдіс - селективті ангиография, ол өкпе артериясының бітелген жерін көрсетеді.
Цресслер синдромындагы плеврит. Дресслер синдромы миокард инфарктісінен 2-3
апта өткеннен кейін немесе жүрекке хирургиялық ем жасалғаннан кейін бой көрсетеді;
ауруға белгілер триадасы тэн - пневмония, плеврит, перикардит. Қызба, жүрек тұсының
ауыруының болуы мүмкін. Глюкокортикостероидтар мен қабынуға қарсы бейстероидтык
дәрілер тез тиімді нэтиже береді.
Жедел панкреатитте болатын плеврит. Жедел панкреатитте плеврит 20% жагдайда
кездеседі. Аурудың клиникасында абдоминальдық симптомдар басым болады, іштің
жоғарғы жартысының орап ауыруы, жүрек айну, кұсу, ішперде тітіркенуінің белгілері. Кейбір
науқастарда торакальдық белгілер басым болады: плевралық ауыргандық, ентігу. Плеврит
көбіне сол жакта кездеседі, сирек - екі жақты болады. Плевра сүйықтығында амилаза
көбейген, тұнбада полиморфты - ядролы лейкоциттер көп болады. Кеуде торының
рентгенограммасында - плевра қуысында сүйықтық болуымен катар диафрагма күмбезінің
көтерілуі жэне оның қозғалмалылығының азайганы көрінеді.
Циафрагмаасты абсцесте болатын плеврит. Диафрагмаастылық іріңдік іш
қуысындагы мүшелерге операция жасағаннан кейін, асказан мен он екі елі ішек жарасының
перфора-циясында (тесілуіңде), аппендицитгің, дивертикулитгің, холециститтің, панкреатиттің
асқынуы ретінде, сонымен қатар жарақат нэтижесінде пайда болады. Кеуде жэне іш қуысы
мүшелерінің зақымдану белгілері болады. Перфорацияда «канжармен жарган» сияқты
ауырғандық байқалады. Ішперденің тітіркену белгілері мен қызба ауруға тэн белгілер.
Плевра сүйықтығының экссудат сипаты болады, ішінде нейтрофил лейкоциттер көп
болады. Ауруға тэн рентгенологиялық белгілер - диафрагма астында асказан-ішек жолынан
тыс горизонтальды деңгейі бар сүйықтықтың көрінуі жэне іш куысы ағзаларының орнынан
ығысуы. Диафрагма асты абсцестің диагнозын қоюда ең тиімді эдіс - іш қуысы
органдарының компьютерлік то.мографиясы. Ультрадыбысты зерттеуді де қолдануға
болады.
Цәнекер тінініц жаиылмсілы ауруларындагы плевритті ЖҚЖ, РА, ревматизмдік
қызбаның, ЖСД, ДМ-ің диагностикалык кригерийлеріне қарап анықтайды.
Мейгс синдромында болатын плеврит. Аналык бездің жэне жатырдың қатерлі және
қатерсіз ісіктерімен ауыратын әйелдерде асцит жэне плевра куысында экссудат пайда
болады. Ісік гинекологиялык тексеру кезінде және эхография көмегімен анықталады. Егер
ісікті операция жолымен алып тастаганнан кейін асцит пен плевра қуысындагы сүйықтык
жойылып кетсе, онда ісіктің диагнозы дәлелденген деп есептеледі.
Экссудатты плевритті үқсас синдромы бар аурулардан айыра білу керек: крупозды
пневмониядан, өкпе ателектазынан жэне пневмоцирроздан. Бүл аурулардан айырмашылық
белгілері 11-кестеде келтірілген.
90
Эксудатты плеврит пен синдромы ұқсас аурулардың ерекшеліктері
11-кесте
Белгілері
Экссудатты нтеврит
Крупозды пневмония
Өкпеателекгазы
Пневмоцир-роз
Кеуде торы
Шығыңкы
Өзгермеген
Басылған
Басылған
Қабырға аралығы
Кеңіген
Өзгермеген
Тарылған
Тарылған
Тынық дыбыс
Әлсіреген
Күшейген, бронх
Әлсіреген
Сакталған,
аймағындағы тыныс
тынысы
күшейген
Дауыс дірілі,
Әлсіреген
Күшейген
Әлсіреген
Сакталған,
бронхофония
күшейген
Көкірек аралығы-
Сау жақка
Өзгермеген
Ауру жакка
Ауру жакка
ның қалпы
ығыскан
ығыскан
ығыскан
Қарайғандықтың
Біркелкі,
Өкпеніңбелігіне
Біркелкі көлемі
Біркелкі емес,
сипаты
күшті, кия жогары
сәйкес
кішірейген
көлемі кішірейген
шекарасы бар
Клиникалық диагнозды тужырымдауда:
1) плевриттің этиологиясын;
2) клиникалық-морфологиялық түрін (кұрғақ, экссудатты плеврит. плевра эмпиемасы);
3) қалталы плевритте оның орнын (диафрагмалық, бөлікаралык, медиастинальдықт.б.);
4) даму барысын (жедел, созылмалы, қайталамалы) ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Жедел парапневмониялық сол жақты сарысулы плеврит. Тыныс жетіспеушілігі, II
дәрежесі.
2. Плевраның оңжақтық мезателиомасы. Жеделше оңжақты геморрагиялық экссудатты
плеврит. Тыныс жетіспеушілігі, I дәрежесі.
3. Жедел панкреатит. Жедел солжақтық геморрагиялық плеврит.
4. Плевра туберкулезі. Оңжақты серозды-геморрагиялық жеделше плеврит.
Емі. Емнің этиотропты, патогенездік, симптоматикалық түрін ажыратады. Бұл емдермен
катар организмнің реактивтілігін көтеру шаралары қолданылады.
Себебі туберкулез плевритте 8-12 айға этиотропты ем белгіленеді: стрептомицин 1 г/
тәул. (3 айдан кем емес), изониазид 10 мг/кг/тэул., этамбутол 25 мг/кг/тэул.
Пара - метапневмониялық плевритте микробтың антибиотикке сезімталдығын ескере
отырып, антибиотиктер беріледі.
Ісіктік плевритте химиотерапия қолданылады, онымен қатар ісікке қарсы қолданылатын
дәрілер плевра ішіне жіберіледі.
Плевра эмпиемасында хирургиялық ем қолдану керек: дренаж қою және плевра қуысын
жуу; плевра қуысындағы іріңді сорып алғаннан кейін плевра қуысына әуелі ферментті
препараттар жібереді (терралитин, 200-400 ХБ), 10-15 минуттен кейін 0,9% натрий
хлоридының 100 мл ерітілген пенициллиннің 10-20 млн ӘБ жіберіледі.
Дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында болагын плевритте иммуносупрессиялы терапия
жасалады, көбіне кортикостероидтар қолданылады.
Себебі белгісіз плевритті туберкулездік плевриттей емдейді.
ІІатогенездік емге қабынуға қарсы қолданылатын ем, десенсибилизация емі
(ацетилсалицил қышқылы, амидопирин, бутадион, кальций хлориды, кортикостероидтар),
дезинтоксикациялық ем (венаға реополиглюкин егу т.б. кіреді) жатады. Экссудатты плевра
қуысынан шығару (эвакуация) да патогенездік емге жатады. Коллапс болмас үшін әр кез
1,5 л артық сұйықтық жіберуге болмайды.
91
Экссудатты жіберу көрсетпелері:
а) ентікпе, көкірекаралықтың ығысуын тудыратын экссудаттың ауқымды көлемі;
б) өкпенің перкуссиялық шекарасының II кабырғағажетуі (кеуде торының алдын кағып
тексергенде);
в) бейспецификалык инфекциялық процестерде болатын экссудатты плеврит.
Торакоцентезге қарсы көрсетпелер:
а) тұрақты емес орталық гемодинамика;
б) гемостаздың бұзылыстары.
Симптоматикалық ем ауырғандықты, жөтелді тоқтату, ентікпені жою үшін қолданылады
(анальгетиктер, жөтел басатын дэрілер, қабынуға карсы дәрілер т.б.).
Организмнің реактивтілігін күшейту максатында қүнарлы тамақтану, витаминдер
ко.мплексі, плазма күю, донордың иммуноглобулинін егу қолданылады.
Дәрімен емдегеннен кейін науқас адамдарды жергілікті орманды санаторийлерге және
Қырымның оң жақ жағалауындағы курорттарға жіберуге болады.
Диспансерлеу. Туберкулездік плевритпен ауырған науқастар 2 жыл бойы туберкулезбен
күрес диспансерінде есепте болуы керек.
Пневмониялық плевритте диспансерлеуді жедел пневмониядагыдай іске асырады.
Еңбекке уақытша жарамсыздық мерзімі себеп ауруларға қарап анықталады.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері басты аурудың сипатына қарай, плевриттің шешілу
нәтижесін жэне тыныс жетіспеушілігінің дәрежесін (II дэреже және одан жоғары) еске
алып отырып шешіледі.
Алдын алу. Басты ауруды дұрыс емдеу плевриттің алдын алу шарасына жатады.
ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫНЫҢ ТРОМБОЭМБОДИЯСЫ
Өкне артериясының тромбоэмболиясы (ӨАТЭ) - өкпе артериясы бағанының немесе
өкпе артериясы тарамдарының үлкен қан айналымы шеңберінің веналарында немесе жүректің
оң жақ қуыстарында пайда болған тромбпен бітелуі.
ӨАТЭ тарау жиілігі 1: 100 000. Өкпе артсриясының жедел эмболиясы кенегген болатын
өлім себептерінің ішінде ЖИА жэне инсульттан кейін үшінші орын алады. ӨАТЭ-нан болатын
өлім жиілігі 30% құрайды. Науқас адамдардың орташа жасы 53-60 жас.
Этиологиясы жзне патогенезі. Өкпе артериясы эмболиясының көзі - 75-95% жағдайда
төменгі қуыс вена жуйесінің (негізінен илеоцекальді сегменті) тромбтары, 5-25% жағдайда оң
жақ жүрекше мен оң жақ қарынша тромбтары, 0,5-2% жағдайда - жоғарғы қуыс венасы
жүйесінің тромбтары.
Тромбтың пайда болуында жетекші рөлді кан ағысының баяулауы, қан үю жүйесінің күшеюі
жэне тамыр қабырғасының жарақаттануы (вирхов триадасы) атқарады. Бұл факторлар жүрек
әлсіздігінде, журск аритмиясында, үзақ уақыт төсекте болғанда, іш қуысы мен жамбас қуысында
болған операциядан кейін, гигіеркоагуляциялы қан ауруларында, васкулиттерде, венаға катетер
салғанда және венаға сұйықтар кұйғанда кездеседі. Мүнымен қатар, тромбтардың көздері
флеботромбоздар да болады.
Бекіген орнынан тромбтың үзіліп бөлінуіне іш және кеуце куысгарындағы қысымныңтербелісі
(күшену, жөтел), денеге күш түсу (қан ағысының көлемді жылдамдығы көбейеді) және жүрек
ырғағының бұзылуы (жүрекшеішілік тромбтар үшін) жағдай туғызады.
Өкпе артериясының жэне оның тарамдарының механикалық бітелуі (обструкциясы) өкпе
тамырларының рефлекстік - спазмдық реакциясын тудырады. Рефлекстік реакциялардың
түрлері: өкпе ішілік ваза - вазалық реакция прекапиллярларды жүйелі тарылтады; өкпе-тамыр
реакциясы - үлкен қан айналысы жүйесінде гипотония тудырады; өкпе-жүрек реакциясы -
жүректі лезде тоқтатады; өкпе-бронх реакциясы бронхоспазмдық синдром тудырады,
альвеолалық - тамыр реакциясы Эйлер-Лильестранд рефлексін тудырады.
92
I ! I
іееротонин, гистамин, катехоламиндер мен кининдер) әсерінен бір немесе бірнеше өкпе
артерияларының механикалық бітелуін және вазоконстрикция тудьірады. Өкпе
артериясындағы гипертонияда оң жақ карыншаға күш түсіп, жедел өкпе-текті жүрек
дамиды. Үлкен қан айналымы шеңберінде гипотонияның пайда болуына өкпе-тамыр
рефлекстік реакцияның көмегі тиеді.
Өкпе артериясындағы эмбол фибринолиз факторлары мен қан ұюға қарсы >қүйенің
оелсенділігінің арқасында тромболизиске үшырайды немесе бітелген тамыр зонасында
і,тамыр қуысы 70-75% тарылса) жсдел қан айналысы бүзылуына байланысты
ігеморрагиялық апоплексия) эмболизациядан кейін 2-3 тэулік өткен соң өкпе инфарктісін
калыптастырады. Өкпе инфарктісі жиі геморрагиялық плеврит жэне перифокальды
қабынумен (инфаркт - пневмония) асқынады. Инфаркт - пневмония, плеврит және
рефлекстік бронхоспазм синдромы тыныс жетіспеушілігін тудырады.
Патоморфологиясы. Өкпе артериясының бағаны мен тарамдарында тромбалық
эмболдар табылады. Оң жақ қарынша ішінен өкпе аргериясына карай созылған тромб
табылуы мүмкін.
Өкпе инфарктісі 2-7 тэулік ішінде калыптасады, оған геморрагиялық плеврит (инфаркт-
плеврит) немесе инфекция (инфаркт - пневмония) қосьшады. ӨАТЭ жедел дамуында жүрек
жағынан жүректің оң жақ қуыстарының және өкпе конусының ауыр дилатациясы табьыады,
аурудың жеделше және қайталамалы дамуында оң жақ қарынша гипертрофиясының
белгілері және ішкі органдарда қан іркілудің белгілері анықталады.
Көрсетілген өзгерістермен қатар, ӨАТЭ-да тромбтың эмбол көзі табылуы мүмкін.
Классификациясы. ӨАТЭ-ның даму барысының үш вариантын ажыратады, олардың
сипаты бітелген өкпе артериясының көлеміне байланысты болады.
Жедел дамуы, өкпе артериясы қуысының ауқымды бітелгенінде (қуыстың 51-75%)
байқалады; науқас адамның 30-35% кездеседі.
Жеделше даму, өкпе артериясы қуысының біршама бітелгенінде (қуыстың 26-50%)
байқалады, науқастардың 45-50% кездеседі.
Қайталамалы дамуы, өкпе артериясы қуысының аз мөлшері (қуыстың 25% дейін)
бітелгенде байқалады, науқастардың 15-25% кездеседі.
Клиникасы. Ауру адамның басты шағымдары: кеуде мен іште болатын ауырғандық,
демігу, жөтел, қан қақыру, қызудың көтерілуі, талма, сирек жағдайда - сарғаю.
Кеуденің ауыруы ангиноздық және өкпе-плевралык болуьг мүмкін. Ангиноздық
ауырғандық рефлекстік механизмнің эсерінен туатын тәж артериясындағы функциялык
жетіспеушіліктің нәтижесі деп есептелінеді. Өкпе-плевралық ауырғандықтың кейбірі инфаркт
- плевриттің көрінісі болатын болса, басқалары Б.Е.Вотчалдың пікірі бойынша, өкпе
артериясы сағасының не оның тарамдарының ете тез кеңуінен туындайды.
Демігу жедел тыныс жетіспеушілігінің нәтижесінде пайда болады.
Жөтел өкпе артериясындағы гипертензияның, инфаркт-пневмонияныңжәне инфаркт-
плевриттің нәтижесінде сүйықтықтың альвеолаларға өтуіне байланысты белгі береді жэне
ең ерте пайда болатын белгілердің бірі.
Қан қақыру кештеу, 2-3 күн өткесін көрініс береді, қара ренді қан үйықтары түсуі мүмкін
немесе қақырық алхорыдан жасалған компоттүсті массадан тұрады. Қан қақыру шамамен
1/3 жағдайда байқалады жэне окне инфарктісінде кездесетін белгі болып есептеледі.
Дененің қызуының көтерілуі 1-5-ші күндері пайда болады, өкпедегі қабыну -некроздық
процестермен байланысты. Көбіне қызу субфебрильді қызба деңгейінен жоғары
көтерілмейді, сирек жағдайда қызу 40°-қа дейін көтерілуі мүмкін, қызба 2-12 күнге созылады.
Талма рефлекстік коллапс пен қан айдау көрсеткішінің өте азаюына (қанның сол жақ
қарыншаға өте аз оралуының нэтижесі) байланысты туындайды. Талманың баламасы
түрінде жеңіл бас айналуы немесе әлсіздік сезіну болуы да мүмкін.
93
Геморрагиялық өкпе инфарктісіне қосатері жамылғысының аздап сарғаюы мүмкін. Ол
бір жағынан гемолизбен байланысты болуы мүмкін, бірақ билирубинемия бауырдың қан
іркілісіне жэне некрозға байланысты зақымдануынан болуы да мүмкін.
Қарағанда: терінің қуқыл тартуы жэне цианоз байқалады. Кең тараған байқамды цианоз
бетте жэне дененің жоғарғы белігінде болады; вентиляциялық-перфузиялық қатынастың
бұзылуынантуатын гипоксияныңнэтижесінде көрініс береді. Науқас адамның 1/3 кездеседі.
Өкпе артериясының тромбоэмболиясында терінің қуқыл тартуы жиірек кездеседі, ол
жүректің қан айдау көрсеткішінің кенеттен азаюына байланысты туындайтын гипоксиямен
байланысты.
Физикалық тексергенде:
- тыныс алу мүшелері жағынан: өкпе инфарктісі мен оның асқынуларының белгілері
плевропневмонияның белгілерінен онша айрықша болмайды;
-өкпе инфарктісінің 40-50%-інде плевра қуысында сүйықтық болуы мүмкін;
- жүрек-тамыр жүйесі жағынан:
а) тахикардия коллапстың, жедел өкпе-текті жүрек нәтижесінде және қызу көтерілуіне
байланысты пайда болады, аурудың 40%-інде кездеседі;
б) артериялық гипотензия, кейде коллапс жүректің қан айдау көрсеткішінің азаюына
жэне рефлекстік механизмдерге байланысты туындайды;
в) өкпе артериясы гипертензиясының белгілері: өкпе артериясының үстінде II тонның
акценті мен жарықшақтануы, систолалық шу (кіші қан айналымының гипертензиясына
байланысты басты өкпе артерияларының тарылуы);
г) жедел өкпе-текті жүрек белгілері: тахикардия, артериялык гипотензия, пресистолалық
шоқырық ырғағы, бауыр тұсының ауыруы мен бауырдың ұлғаюы, бауыр-мойынтырык вена
рефлюксі, мойын веналарының ісінуі (тургестенция), II тонның өкпе артериясы үстіндегі
акценті; жедел өкпе-текті жүректің ЭКГ-лық белгілері, орталық вена қысымының көтерілуі.
Нерв жүйесі жағынан байқалатын белгілер: психомоторлык козу; менингит белгілері;
мидың ошақты зақымдану белгілері; жұлынның ошақты зақымдану белгілері; қояншық
белгілеріне ұқсас белгілер; полиневрит белгілері; «ескі ошақ» белгілерінің қайталап
жандануы.
Неврологиялық белгілер негізінен нерв жүйесінің гипоксиясына байланысты көрініс
тудырады.
- Бүйрек жағынан: артериялық гипотензия жэне коллапсқа байланысты олиг}фия
байқалады;
- Шажьфқай қан айналысының бұзылуы іш синдромы (абдоминатьдық синдром) түрінде
бой көрсетеді: оң жақ қабырға астының ауьфуы, ішек парезі, ықылық ату, кекіру және құсу.
Диафрагмалық плевритке, бауырдың тез ісінуіне, кейде шажырқай қан айналысыныц тез
бұзылуына байланысты көрініс береді.
ӨАТЭ-ныңдаму ауырлылығы бітелген өкпе артериясыныңжштпы көлеміне байланысты.
Ауқымды ӨАТЭ-да ауру өте жедел дамиды, өкпе артериясы гипертензиясының белгілері,
коллапс, демікпе, өлім үрейі билеген стенокардия ұстамасы жэне аурудың психомоторлық
қозуы өте тез өріс алады. Өкпе артериясы бағанының, немесе оның екі тармағының
эмболмен бітелуі, қан ағынының 75%-ке азаюы кенеттен болатын өлімге әкеліп соқтырады.
Аурудың жеделше дамуы өкпе артериясының бөліктік немесе сегменттік тарамдарының
ұзаққа созылған тромбоэмболиясында кездеседі. Ауру бірнеше аптаға созылады,
плевропневмония белгілерінен, қан кақьфудан басталады, ауру клиникасында үдемелі тыныс
жетіспеушілігі жэне оң қарыншалық жүрек әлсіздігі белгілері басым болады.
Аурудың қайталама түрі өкпе артериясының ұсақ тарамдарының қайталап болатын
тромбоэмболиясында кездеседі. Қайталап кенеттен болатын демікпе, қысқа мерзімді
коллапс, себебі белгісіз қызба, пневмония, құрғақ плеврит, стенокардияның ерекше түрі
жэне созылмалы өкпе-текті жүректің біртіндеп қалыптасуы байқалады.
94
Қосымша тексерулер:
ЭКГ. Электрокардиографиялық белгілер негізінен жедел өкпе-текті жүрек синдромының
белгілері болыптабылады:
і.з, 0Ш;
2. V тіркемелерінде теріс мэнді Т тісшелерінің болуы және олардың кеңуі;
3. §Т сегментінің V, ,, ауҒ, ауК тіркемелерінде жоғары көтеріліп, У56, I, II, ауЬ
тіркемелерінде төмен түсуі; ең маңыздысы 8Т сегментінің III тіркемеде жоғары көтеріліп,
II тіркемеде төмен түсуі;
4. Гис будасы оң жак сабағының блокадасы;
5. Өкпелік Р тісшесінің пайда болуы.
Рентгенологиялык тексеру
Кеуде сарайының рентгенографиясы белгілердің төмендегідей топтарын ажыратуга
мүмкіндікбереді:
1. Өкпе тамыры арнасының бітелуі.мен жэне қан айналысының жергілікті бүзылуымен
байланысты белгілер. Өкпе артериясы баганының бітелгенінің ең дэл белгісі - өкпенің екі
түбірінің, немесе бір түбірінің деформациясы жэне өкпенің тамыр суретінің жалпы
көмескіленуі, не жок болып кетуі (Вестермарк симптомы).
2. Өкпе тінінің зақымдану белгілері (өкпе инфарктісі, инфаркт-пнемония) жэне гшевраның
зақымдану белгілері (адгезиялы жэне экссудатты процестер).
Өкпе тінінің инфарктісіне тэн белгі деп есептелетін сына тэрізді қарайгандық (көлеңке)
сирек кездеседі.
Плевра астында және өкпе түбірінен алыс орналасқан паренхиматоздық конденсация
ошагы, плеврада шамалы сүйықтық жиналу және зақымданған жақта плевра күмбезінің
жоғары орналасуы (Цвейфель белгісі) өкпе мен плевраның эмболиялық зақымдануларына
тэн рентгенологиялық триада деп есептелінеді.
3. Жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсу белгілері - жүректің оң жағына кан келу
жолдарының кеңуі, жүректің оң жак бөліктерінің дилатациясы, екпе артериясы бағанының,
басты өкпе артериялары диаметрінің және өкпе түбірінің кеңуі.
Өкпені радиоизотопты сканерлеу. Зерттеу үшін 3131-мен таңбаланған альбумин қолда-
нылады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясына тэн белгі деп өкпе тінінің көптеген
зоналарында радиоактивті затгың жиналмауы немесе аз жиналуын («таз» зоналар) есептейді;
ондай зоналар шет орналасады жэне айшыққа үқсайды. ӨАТЭ тэн белгілердің өзгерісі
гипоперфузия зонасының диаметрі 5 см аз болмаған жағдайда жақсы көрінеді.
Өкпе артериясының катетеризациясы, селекциялық ангиопульмография. Өкпе артерия-
сының катетеризациясы өкпе артериясының гипертензиясы мен жүректің оң жақ
қуыстарындағы қан кысымының көтерілгенін анықтау үшін колданылады. Оң жақ
қарыншадағы орташа қысымның жогары болуы (с.б.б. 24 мм-ден жоғары) эмболэктомия
жасаудың абсолюттік шарты деп есептеледі.
Өкпе артериясын зонд арқылы тексеру селекциялық ангиопульмонография жасау үшін
де қолданылады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясында ангиопульмонограммада
көрінетін белгілерді екі топқа бөлуге болады: морфологиялық белгілер (толу кемістігі, тамыр
түқылы мен ампутациясы) жэне функциялық белгілер (олигемия, контраст заттың
асимметриялы жиналуы, контраст заттың өкпенің төменгі аймақтарында жиналуы).
Лабораториялық тексерулер.
Шеткі қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі жиі кездеседі. Шартты қан аздық жарты
жағдайда ғана байқалады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы - екпе-гекті жүректің
эритроцитоз болмайтын жалгыз гана варианты.
Аскынулары ӨАТЭ-ң асқынуларына жататын патологиялық өзгерістер:
1) Өкпе инфарктісі
95
2) Шок
3) Өкпе абсцессі
4) Геморрагиялық плеврит
5) Жедел жэне созылмалы өкпе-текті жүрек
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ӨАТЭ диагностикалық
критерийлеріне жатады:
1) Эмболия пайда болуына жағдай жасайтын факторлар: жүрек әлсіздігі, аритмия,
операциялар, екікабаттық, аборттар, ұзақ уақыт қимылсыздық, қатерлі ісіктер.
2) Эмболия көздерін табу: флеботромбоздар, аяк веналарының және жамбас куысы
органдарының т.б. тромбофлебиті.
3) Өкпедегі эмболды инструменттік тексеру тәсілдерімен табу: кеуде куысынып
рентгенографиясы, өкпе сцинтиграфиясы, ангиопульмонография.
4) Жедел өкпе-текті жүректің клиникалық жэне ЭКГ-лық белгілері.
ӨАТЭ-н миокард инфарктісінен, қолқаның шарбылану аневризмасынан және крупозды
пневмониядан ажырата білу керек.
Миокард инфарктісі. ӨАТЭ созылмалытромбофлебитпен ауыратындарда, операциядан
кейінгі ауруларда жэне төсекте үзақ жаткан ауруларда кездеседі. Миокард инфарктісінің
алдында көбіне стенокардия болады.
ӨАТЭ қатал басталса, миокард инфарктісі өте жедел басталады. Кеуденің ауыруы
ӨАТЭ-да тұрақты, жарып ауырады, төстің жоғарғы жағында орналасады, көбіне тыныс
алумен байланысты, ешқайда тарамайды. Миокард инфарктісінде қысып, жаншып, күйдіріп
ауырады, ауыру төс артында болады, өзіне тән иррадиациясы болады, тыныс алумен
байланысы болмайды.
ӨАТЭ демігу тұрақты болып келеді, ортопноэ мен өкпеде қан іркілу белгілері
байқалмайды, тыныс алудың жиілігі минутіне 30-40 жэне одан да жоғары, миокард
инфарктісінде-көбінетұншықпа, өкпеде қан іркілу белгілері, ортопноэ (сирек) байқалады,
тыныс алу жиілігі.минутіне 40-тан аспайды.
Қан қақыру ӨАТЭ жиі кездессе, миокард инфарктісінде кездеспейді.
ӨАТЭ-ғы цианоз - бозғылт цианоз, аралас цианоз, миокард инфарктісінде - көбіне
акроцианоз.
Коллапс ӨАТЭ-да жиі кездеседі, ауырғандықтың алдында болады, венада қан
қысымының көтерілуімен қоса кездеседі, ал миокард инфарктісінде ол кардиогендік шокта
байқалады, төс артының ауыруынан кейін болады, венада қан қысымының көтерілуі -
миокард инфарктісінде сирек кездесетін симптом.
II тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті ӨАТЭ-дажиі естіледі, миокард инфарктісінде
сирек естіледі. Үлпершек үйкелісінің шуы миокард инфарктісінде ӨАТЭ-мен салыстырғанда
жиірек естіледі.
Рентгенологиялықтексергенде: ӨАТЭ - өкпе түбірінің жойылып кетуі, өкпе түбірінің бір
жақты ұлғаюы, олигемия аймақтары, тыгыздалу фокустары, плевра жағынан реакция болу;
миокард инфарктісінде - өкпетүбірінің екі жақты есуі, кан ірқілісінің белгілері, өкпе шеменінің
белгілері, сол жақ қарыншаныңұлғаюы.
ЭКГ: ӨАТЭ-да пагологиялық Ө тісшесінің болмауы; III, а\ Г жэне Ү,_, 8Т аралығының
конкорданттык өзгерістері жэне У5-6 тіркемелерінде 5Т аралығының ығыспауы; кеңіген
теріс мәнді Т тісшелері; ЭКГ-лық өзгерістердің бұрынғы қалпына оралуы.
Миокард инфарктісіндегі ЭКГ-лык белгілер: патологиялық Р тісшесінің болуы,
дискоорданттық 8Т аралық қатынастар, Vі й тіркемелерінде болатын жеке өзгерістер; теріс
мэнді Т тісшесінің тар болып келуі, электрокардиграмманың тұрақты түрде болатын
деформациясы.
ӨАТЭ-дагы биохимиялық өзгерістерге ЛДГ (эсіресе ЛДГ.) жэне альдолазаның
активтігінің артуы жатады, АСТ жэне КФК өзгермейді.
96
Қанды тексергенде: ӨАТЭ-да қан аздыққа бейімділік, лейкоциттер саны мен ЭТЖ-ң қатар
есуі, кейде тромбоцитопения байқапады; миокард инфарктісінде эритроцитозға бейімділік,
лейкоцитоз бен ЭТЖ-ң арасындағы қайшылық анықталады.
Миокард инфарктісінде аллергиялық реакция түрінде сірі қабықтардың ерте қабынуы; ӨАТЭ
££ш туындайтын тері өзгерістері болады.
Қолцаның іиарбылану аневризмасында кеудеде ете күшті ауырғандық болады.
Қолқаның шарбылану аневризмасының негізгі себебі -атеросклероз. Қолқаныңжыртылуына
әкеліп соқтыратын себеп - ұзаққа созылған артериялық гипертония. Қолқаның ішкі қабығының
жыртылып айырылуы көбіне атеросклероз түймедағы орналасқан жерден не оған жақын
лрналасқан жерден басталады. Интима астына қанның енуі қолқа қабырғасының шарбылануын
< екіге бөлінуін) тудырады. Қолқаның шарбылану аневризмасы (КДІА) қолқаның сЫртқы
кабығының, кейде ішкі қабығының жыртылуымен аяқталады. Егер қолқаның сырт қабаты
зсыртылса, қан үлгіершек қуысына, өкпеге, көкірекаралыққа, сол жақ плевра қуысына жиналыгі,
тіке қан кету белгілерін тудырады, ал қолқаның ішкі қабаты жыртылған жағдайда қос қуысты
колқа қалыптасады.
ҚША клиникалық көрінісі қолқа қабырғасының жарылған белгілерінен, қолқадан басталатын
артериялардың (жалпы ұйқы артериясы, атсыз артерия, бұгана асты артерия, қабырға аралық
артерия жэне жүректің тәж тәрізді артериясы) озегі бітелген белгілерден, жедел дамыған қолқа
кақпақтарының кемістігінің белгілерінен тұрады.
ҚША көбіне қолқаның өрлеме бөлігінде кездеседі.
ҚШАауыру сезімі кенеттенпайдаболады, ауырғандықсезімніңеңкүшті кезі аурудыңбасында
іэайқалады, кейін ол бір басылып, бір өршіп, толқын тэрізді күйге көшеді. Ауыру төс артынан
немесе жүрек тұсынан басталады, ауырған адамның жартысынан кебінде арқага және
жауырынға. жауырын аралық кеңістікке қарай тарқайды. Ауырғандықтың ерекшелігі - оның
көшпелілігі, ауыргандық омыртқа жотасының бойын қуып отырып, кейде белге жэне сегізкөзге
дейін тарайды. Тез шамада тамыр будасының кеңуі - ҚША-ның патогномониялық белгісі деп
есептелінеді. Қолқаның өз доғасының кеңігенінде төс ойығында солқьшдаған ісік аныкталады.
1/4 жағдайда жұрек табаны нұктелерінде систолалық шу естіледі, ол шу арқа жақта омыртқа
жотасының бойында естіледі.
Қолқа қақпақтарының фиброздык сақиналарының кеіуіне байланысты туындайтын қолқа
кақпақтарының жедел кемістігінде диастолалық шу естіледі.
ҚША-да кан қысымы төмендемейді, ол эдетте эр уақытга жоғары күйде қалады. ҚША-
да ЭКГ 1 /3 жағдайда қал ыпты күйде болады, қалған жағдайда коронарлық жетіспеушілік немесе
миокардтағы түйінді өзгерістер белгілері көрініс береді. ЭКГ-да тез өзгеріс (динамика)
байқалмайды.
Үдемелі қан аздық - ҚША-ның тұрақты белгісі.
Рентгенограммада шарбыланған аневризманы колқаның қос контуры болатынына
(патогномониялық белгі) қарап, оңай анықтауға болады.
Эхокардиограммада да - қолқаның қос контуры анықталады, қолқаның жалған өзегі оның
шынайы өзегінің алдында да, артында да болуы мүмкін.
Крупозды пневмония. Кеуценің ауыруы, демікпе, қан қақыру, кейде болатын коллапс крупозды
пневмонияны өкпе артериясы тромбоэмболиясынан айыра білуці қажет қылады. Крупозды
пневмония жалпы салқынтиюден басталады. Аурудың ең басынан қызба, тотықтүсті қақырық
болады. Рентгенологиялықтексергенде крупозды пневмониядатамыр суретінің күшейгені жэне
өкпенің бөлігі не сегментінің қарайганы керінеді. Крупозды пневмониядаэлектрокардиограммада
жедел өкпе-текгі жүрек белгілерінің болуы сирек кездеседі.
Клииикалық диагнозды іұжырымдауда ескеру керек:
1) Эмболияның деңгейін жэне көзін (егер белгілі болса).
2) Процестің даму барысын.
3) Асқынуларды.
97
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Оң жақ өкпе артериясының аумақты тромбоэмболиясы. Жедел даму барысы. Сол
жақ сирақ веналарының тромбозы. Тыныс жетіспеушілігі, III дәрежесі. Жедел тамыр
элсіздігі.
2. Өкпе артериясының ұсақ тарамдарының тромбоэмболиясы. Аяқ веналарының
варикозды кеңуі. Қайталамалы даму барысы. Қан қақыру.
Емі. ӨАТЭ диагнозы қойылганнан кейін немесе ол туралы күдік болған жағдайда бірден
венаға гепариннің 20 000 ӘБ жіберу керек. Одан кейін екі тапсырманы шешу керек:
1) науқас адам өміріне туып түрған қатерді жою жэне ӨАТЭ-на тэн рефлекстік
реакцияларды жою;
2) өкпеніңтамыр арнасыныңөткізгіштігін қалпына келтіру.
Бірінші тапсырманы шешу өмірге төніп түрған қауіптің түрімен байланысты, көбіне
реанимациялық шараларды іске асыруды - жүректің жабық массажын жасауды,
дефибрилляцияны, трахеяның интубациясын, өкпені жасанды желдендіруді, оттегімен
емдеуді қажет қылады. Дәрі жіберіп түру үшін бүғана астылык катетер орналастырылады.
Ауырсыну синдромында нейролептоанальгетиктер (дроперидол 2% - 2 мл + фентанил
0,005% - 2 мл) немесе наркоздық анальгетиктер (морфий т.б.) егіледі.
Артериялық гипотонияда симпатомиметиктер егіледі (допамин 4% - 5,0 мл натрий
хлоридының изотониялық ертіндісімен қосып; 2-ден 11 тамшыға дейін 1 мин). Нәтиже
болмаса дозасын көбейтеді (1 минутіне 30 тамшыдан жіберу). Егер систолалык қан кысымы
с. б. 90-110 мм дейін көтерілмесе, допаминге норадреналин қосады.
Рефлекстік бронхоспазм нәтижесінде пайда болатын бронх обструкциясы синдромын
жою үшін эуфиллин, Р-адреномиметиктердің ингаляциясы (сальбутамол, беротек т.б.),
ылғалдандырылған оттегі, қақырык жүргізетін дэрілер қолданылады. Инфаркт-пневмония
туындағаіг жағдайда антибиотиктер қолданылады.
Өкпе тамырларының өткізгіштігін қалпына келтіру үшін колданылатын шаралар:
а) антикоагуляциялық ем;
б) тромбоэмболизистік ем;
в) хирургиялық ем.
Антикоагуляциялық емнің мақсаты - тромбты біркалыпты үстау, оның өсуінің алдын
алу. Алдымен венаға ағымдатып гепариннің 5000 - 10 000 ЭБ жібереді, одан кейін гепаринді
тамшылатып, 1000 - 1500 ӘБ/сағ. жылдамдығымен жібереді. АЖТУ нормаға қарағанда
1,5-2 есе өсуі керек. Үсак молекулалы гепариндерді (фраксипарин, натрий эноксапаринін
т. б. т/а 0,5-0,8 мл 2 р/тэулігіне егіледі) қолдануға болады.
Гепарин егуді 5-10 күн жалғастырады, оны тағайындаған екінші күннен бастап онымен
бірге ішке қабылдайтын жанама әсерлі антикоагулянт тағайындалады. Жанама әсерлі
антикоагулянтпен емдеу 3-6 айға созылады.
Тромболизистік емді фибринолитиктер (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа т.б.)
көмегімен іске асырады. Фибринолитиктер ішінде ең жиі қолданылатыны стрептокиназа:
1,5 млн ӘБ дозасында венаға 2 сағат бойы жібереді. Стрептокиназа жіберер кезде гепарин
егуді тоқтата түру керек.
Қазіргі кезде плаз.миноген (эминаза), плазминогеннің тіндік активаторы (актилизе)
қолданылып жүр. Емнің нэтижесін тромбин уақытына (нормадан 2-3 есе жоғары болуы
керек), фибриногеннің мөлшеріне (1 г/л төмен), Ли Уайтбойынша анықталған канның үю
уақытына (15-20 мин. дейін) қарап бақылайды.
Өмірге қауіпті қан кетуде е - аминокапрон қышкылы (фибринолиз препараттарының
антидоты), протамин сульфат (гепарин антидоты) қолданылады.
Хирургиялык ем - ӨАТЭ емінің ішіндегі еңтиімдісі. Фишердің трансвеналық зондысын
қолданып, өкпе артериясындағы эмболды вакуумды экстракция жасайды. Төменгі қуыс
венасының жүйесі тромбоэмболия көзі екендігі дэлелденген жағдайда қуыс венасының
бойына фильтр (үзілген тромбтың козғалысының алдын алу үшін қойылатын арнайы
98
яздэылым) қойылады. Фильтрді (сүзгіні) ӨАТЭ бой көрсеткен жағдайда да, оның алдын
алу мақсатымен де қояды.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактикасына жүрек әлсіздігінде, жыбыр
іритмиясында, операциядан кейінгі кезеңде эмболия болудың алдын алу шаралары жатады.
Ол үшін науқас адамды операциядан кейін ерте түрғызу, веналық қан іркілісін болдырмау
;аяқты жоғары үстау, сирақтарды, санды бинтпен орауды пневмотиялық компрессиямен
алмастырып отыру) амалдары қолданылады.
Медикаменттік профилактикаға гепариннің аз дозасын (5000 ӘБ 2 р/тәул. тері астына),
немесе үсақ молекулалы әсері үзарган гепариндерді (фраксипарин, тропарин т.б. тері астына
күнге 1 рет) немесе гликозамингликанды (сулодексид 1-2 тамшыдан, 250-500 ӘБ күнге 2
рет) қолдану жатады.
Екінші ретті профилактикаға (өкпе тамыры эмболиясының қайталауымен күрес) гепарин
егуді тоқтатқаннан кейін үзақуақытжанама эсерлі антикоагулянттармен емдеу, тері арқылы
теменгі қуыс венасына уақытша немесе түрақты кава-фильтр орналастыру (имплантация),
сепсистік эмболияда төменгі қуыс венасын байлау жэне себеп ауруды емдеу жатады.
Прогнозы. Диагнозы қойьшмаған және ем қолданылмаған жагдайда науқас адамдардың
өлімі 30% қүрайды (ауқымды тромбоэмболияда 100% жетед і). 1 -жылы жалпы өлім - 24%,
кайталамалы ӨАТЭ-да - 45% күрайды. Өлімнің ең басты себептері - жүрек-тамыр
жетіспеушіліктері жэне пневмония.
ТЫНЫС ЖЕТІСПЕУШІАІГІ
Тыныс жетіспеушілігі (ТЖ) - қанның қалыпты газ құрамы қамтамасыз етілмейтін
немесе оған қол жеткізу үшін сыртқы тыныстың компенсаторлық механизмін күшейтуді
кажет қылатын патологиялық күй.
Ауыр тыныс жетіспеушілігінің диагностикалык критерийі - артериялық қандағы оттегінің
меншікті (парциальдық) қысымының с.б. 60 мм-нен төмен (гипоксемия) болуы немесе
көмірқышқыл газдың меншікті қысымының с.б. 45 мм-нен жоғары (гиперкапния) болуы
жэне ацидоздың болуы.
Тыныс жетіспеушілігі жиі кездеседі, бірақ ол нозологиялық бірлікке жатпайтын аурудың
асқынуы болатындықтан көбіне есепке алынбайды. Жалпы терапиялық стационарларда
ол 20% жағдайда, ал пульмонологиялық стационарларда - 70-90% жағдайда анықталады.
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясына қарап тыныс жетіспеушілітінің
төмендегідей түрлерін айырады:
1) Центрогендік ТЖ- себептері тыныс орталығының белсенділігі төмендейтін ОНЖ
аурулары - кома, инсульт, жарақат, мидың қабыну аурулары мен ісіктері.
2) Нервтік - бүлшықеттік ТЖ - себептері патологиялық процеске тыныс бүлшықеттері
қатысатын шеткі нерв жүйесі мен қаңқа бүлшықеттерінің аурулары - полиомиелит,
миастения, сіреспе, диафрагма нервісінің парезі т.б.
3) Торокальдық ТЖ - себептеріне кеуде торы қаңқасының аурулары (кифоз, кеуде торы
сүйектерінің сынығы, торакопластика т.б.) жатады.
4) Бронх-өкпелік ТЖ- себептеріне көмейдің, трахеяньщ, көкірекаралығы органдарының,
бронхтардың, өкпенің, плевраның аурулары жатады.
Бүл топтың өзі бірнеше топтарға бөлінеді:
а) обструкциялық бронх-өкпе ТЖ; себептері -жоғарга жэне томенгі тыныс жолдарын
тарылтатын процестер: ісіктер, бөгде денелер, стеноздар, созылмалы обструкциялы бронхит,
тыныс түншықпасы, өкпе эмфиземасы;
б) рестрикциялық бронх-өкпе ТЖ. Себептері - көптеген альвеоларды тыныс процесінен
«шығарып тастайтын» аурулар: аумақты пневмония, пневмосклероздар, ателектаздар, плевра
ішіндегі сұйықтықт.б.;
99
в) диффузиялық бронх-өкпе ТЖ: себептері - газдардың альвеола-капиллярлық мембрана
арқылы диффузиясына кедергі тудыратын аурулар: Хамман-Рич ауруы, саркоидоз, аллергиялык
альвеолиттер, асбестоз, респираторлық дистресс-синдромы т.б.;
г) перфузиялық бронх-өкпе ТЖ. Себептері - кіші қан айналысы шеңбері арқылы болатьш
қан ағысына (перфузияға) кедергі тудыратын аурулар: ӨАТЭ, өкпе артериясының тромбозы.
бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия т.б.
Патогенездік тұрғыдан тыныс жетіспеушілігінің вентиляциялық және паренхиматоздык
түрлерін ажыратады.
Вентиляциялык тыныс жетіспеушілігі альвеолардың желденуінің азаюымен сипатталады.
оның нэтижесінде альвеолалық гипоксия бой көрсетеді. Вентиляциялық ТЖ жататындар:
центрогендік (тыныс орталығының белсенділігі төмендегенде одан шығатын элсіз импульстар
тыныс бұлшықеттерінің жеткілікті жұмысын камтамасыз ете алмайтындыктан өкпенің желденуі
нашарлайды), нервті - бұлшык еттік (тыныс бұлшыкеттері күшінің элсіреуі вентиляцияны
азайтады), торакальдық (кеуде торының анатомиялык кемістіктері мен деформациясы тыныс
механизмін бүза отырып, вентиляцияны да нашарлатады) жэне обструкциялы - бронх-өкпелік
(жоғаргы жэне төменгі тыныс жолдарының тарылуы ауаның өкпеге енуіне кедергі тудырады)
тыныс жетіспеушіліктері. Вентиляциялык тыныс жетіспеушілігінде паренхиматоздық тыныс
жетіспеушілігімен салыстырғанда компенсаторлық механизмдер тез әлсірейді, сондықган тыныс
бұлшыкеттерінің шаршау синдромы мен оң қарыншаға шамадан тыс күш түсу белгілері бой
көрсетеді.
Паренхиматоздык ТЖ тыныс алуға катысатын тыныс бетінің жалпы аумагының азаюымен
сипатталады. Паренхиматозды ТЖ-ң рестрикциялык (ателектазда, пневмонияларда.
пневмофиброздарда, плевра қуысында сұйықтың барында тыныска қатысатын альвеолардын
саны азаюы), диффузиялық (газдардың, ең аідымен отгегінің альвеола- капилляр мембранасы
арқылы диффузиясына кедергі болуы; себептері Хамман-Рич ауруы, респираторлық дистресс
- синдром, саркоидоз т.б.) жэне перфузиялык (ӨАТЭ, бірінші ретті өкпе артериясының
гипертензиясында жэне т.б. вентиляциясы сақталған, бірақ перфузиясы жоқ өкпе аймактарынын
тыңыстан шығып калуы) түрлерін айырады.
Паренхиматоздық тыныс жетіспеушілігінің барлық вариантының патогенезіне сурфактант
синтезінің бұзылуы және вентиляциялык-перфузиялык қатынастардың бұзылуы катысады.
Паренхиматоздық ТЖ-не гипоксемия тэн.
Тыныс жетіспеушілігінің эр вариантында өкпе артериясының гипертензиясы болады, ол өкпе-
текті жүрек синдромының калыптасуына жағдай туғызады. Жедел тыныс жетіспеушілігіндегі
гипертензия нсгізінен гипоксиялық вазоконстрикция нэтижесінде пайда болатындықган, ол
қайтымды болып келеді. Созылмалы ТЖ-дегі өкпе артериясындағы гипертензия кіші кан
айналысы шеңберіндегі қайтымсыз немесе жартылай қайтымды органикалық өзгерістердін
нэтижесі болып табылады.
Оң жақ жүрекшеде қысым көгерілгенде болатын Бейнбридж рефлексі жэне гипоксе.мия
нэтижесінде пайда болатын катехоламинемия тахикардия тудырады.
Патоморфологиясы. Тыныс жетіспеушілігінде себеп ауруларға тэн өзгерістер мен өкпе-
текті жүрек синдромына тэн морфологиялық өзгерістер байкалады.
Классификациясы.
Этиологиясына қарай:
1) центрогендік ТЖ;
2) нервті - бұлшық етгік ТЖ;
3) торакальдык ТЖ;
4) бронх-өкпелік ТЖ:
а) обструкциялық
б) рестрикциялық
в) диффузиялык
г) перфузиялық
100
Патогенезіне қарай:
1) вентиляциялық ТЖ;
2) паренхиматоздық ТЖ.
Даму жылдамдығына қарай:
- өте жедел немесе дүлей дамитын (суға кеткенде, қылғындырғанда, ларингоспазмда,
ӨАТЭ-да бірнеше секунд немесе минут ішінде дамитын ТЖ);
- жедел ТЖ, бірнеше сағат немесе бірнеше күнде пневмонияда, комада, түншықпа күйде
жэне т.б. болатын ТЖ;
- жеделше ТЖ, апта бойында пайда болатын қайталамалы ӨАТЭ, миастенияда, полио-
миелитте, кеуде торындағы ісіктерде немесе ісік метастаздарында кездесетін ТЖ;
- созылмалы ТЖ, бірнеше айлар немесе жылдар бойында бой көрсетеді; кифосколиозда,
өкпенің үдемелі бронх обструкциялық ауруларында кездеседі.
Ауырлық дәрежесіне қарай ТЖ 3 дәрежесін айырады: I, II, III дәрежелері.
Клиникасы. Тыныс жетіспеушілігінде болатын басты шағым - ентігу - ауа жетпей,
күш салып дем алу сезімі. Ентікпенің барын физикалық тексерген кезде гиперпноэ (тыныш
күйде жиі және терең дем алу) мен тахикардияның бар болатынына қарап көз жеткізеді.
Гиперпноэ компенсаторлык жэне компенсаторлык емес болып бөлінеді. Компенсаторлық
емес гиперпноэ психикалық көңіл-күй күйзелістері кезінде байқалады (психогендік
гиперпноэ).
Компенсаторлық гиперпноэ тыныс жетіспеушілігінің бастапқы сатысында байқалады,
оның соңғы сатыларында тыныс бұлшық еттерінің шаршайтынына байланысты гиперпноэ
азаяды. Компенсаторлык гиперпноэ сол карыншалық жүрек элсіздігінде де кездеседі.
Қараған кездежайылмалы жылы цианоз анықталады. Цианоз гипоксемия белгісі болып
табылады, әдетте ол Ра О, < с.б. 60 мм және §а О, < 90% (гемоглобиннің қалыпты
деңгейінде) пайда болады. Гипоксемияға тахикардия және орташа дэрежелі артериялық
гипотония тэн.
Ра О, с.б. 55 мм-не дейін азайғанда адамның жады бүзылады, ал Ра О, с.б. 30 мм дейін
азайғанда адам есінен танады.
Созылмалы гипоксемияның белгілеріне полицитемия мен өкпе артериясының
гипертониясы жатады.
Тыныс жетіспеушілігінің басқа физикалық белгілері себеп аурулармен байланысты
болады.
Центрогендік тыныс жетіспеушілігі гипопноэ синдромымен немесе апноэ эпизодтарымен
сипатталады. Гипопноэ деп тыныстың сиреуі мен тыныс алу тербелісінің (амгаштудасының)
кішіреюін айтады. Гипопноэның диагнозын тыныс көлемінің алғашқы күйімен салыстырғанда
50% азайғанына жэне қанның оттегімен қанығуының 4% азайғанына қарап қояды.
Мүрын немесе ауыз аркылы дем алудың 10 с артық тоқтауы апноэ деп аталады.
Ең маңыздысы түнде болатын апноэ, ол үйқы кезінде тыныс орталығының қалыпты
қызметінің мезгіл-мезгіл бұзылуынан немесе бронх өткізгіштігінің мезгіл-мезгіл
бүзылысынан болады. Түнгі апноэ диагнозын 7 сағат ішінде 30 немесе одан да кеп апноэ
болғанда қояды. Ол III - IV дәрежелі семіздікте, бронх-өкпе ауруының ауыр түрінде, кейбір
эндокриндік жэне жүйелік нервті - бүлшықеттік ауруларда кездеседі.
Нервті - бұлшықеттік жэне торакальдық тыныс жетіспеушілігінің басты симптомы -
тахипноэ (жиі тыныстау), ол сыртқы тыныс функциясының көлемдік көрсеткіштері өте төмен
түсіп кеткенде (ӨТС жэне ӨЖС) компенсаторлық фактор ретінде пайда болады.
Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігінің бронх - обструкциялық варианты бронх
обструкциясының белгілерімен сипатталады: сыртқа тыныстаудың үзаруы және өкпе
эмфиземасының белгілері. Сыртқы тыныс функциясын зерттегенде өкпенің қалдық көлемінің
көбеюіне байланысты өкпенің жалпы сиымдылығының көбейгені, Тиффно индексінің
азайғаны, бронх өткізгіштігінің азайғаны анықталады.
101
Вентиляциялық ауыр тыныс жетіспеушілігінің барлық түрінде гиперкапния болады.
Гиперкапния гемодинамикалық өзгерістермен (тахикардия, айдалма қан көлемінің көбеюі,
жүйелі вазодилатация) жэне ОНЖ белгілерімен (жапалақ діріл, үйқы қашу, түнде жиі ояну
жэне күндіз үйқы басу, ертеңгілік бастың ауыруы, жүрек айну) сипатталады.
Паренхиматоздық тыныс жетіспеушілігінде цианоздан басқа оған тән көзге көрінетін
белгі жоқ. Сондықтан осы топқа жататын ауруларда тыныс жетіспеушілігін анықтау үшін
функциялық тексеру әдістерінің үлкен маңызы бар. Мысалы, рестрикциялық тыныс
жетіспеушілігінде ішке жэне сыртқа тыныстаудың резервті келемдері кішірейетіндіктен
ӨТС мөлшері азаяды.
Диффузия бүзылғанда өкпенің диффузиялық қасиеті 25 л/мин (көмір тотығына
есептегенде) төмен ығысады.
Перфузиялық бүзылыстар (шунтталу, ӨАТЭ, кіші қан айналым шеңберіндегі қан
ағысының біркелкі еместігі) ангиопульмоносцинтиграфияда болатын сәйкес өзгерістермен
сипатталады.
Сыртқы тыныс функциясын зерттеудің нэтижесіне қарап, тыныс жетіспеушілігінің үш
типін ажыратады:
1. Обструкциялық тип. Жайылмал ы бронх өткізгіштігінің көбіне үсақ бронхтар деңгейінде
бүзылуына байланысты дамиды. Обструкциялы бронхит пен тыныс түншықпасына тэн.
Спирограммада бронх өткізгіштігін сипаттайтын көрсеткіштер (тездетілген ӨТС, Тиффно
индксі, өкпенің максимальды желдетілуі) азаяды, ал ӨТС азаюы онша айқын болмайды.
2. Рестрикциялық тип. Тыныс беткейі анағүрлым азайғанда (ауқымды пнемония,
жайылмалы пневмосклероз) және өкпе қозғалысы шектелгенде (плевра жабысқақтары,
плевра қуьісындағы сүйықтық, кифосколиоз т.б.) кездеседі. ІТС анағүрлым азаяды.
3. Аралас тип. Бронх өткізгіштігі де, ГГС-те азаяды, әдетте тыныс жетіспеушілігінің бір
типінің басым болуы байқалады.
Тыныс жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады:
I дэрежесі: тыныс жетіспеушілігінің белгілері организмге анағүрлым күш түскенде көрініс
береді. Сыртқы тыныс көрсеткіштері 85-70% дейін азайған. Артериялық қандағы оттегінің
меншікті (парциальды) қысымы (Ра 02) = с.б. 60-70 мм (қалыпты күйде > с.б. 80 мм),
қанның оттегімен қанығуы (8а 02) = 90-94% (норма > 95%).
II дәрежесі: ТЖ белгілері денеге болмашы күш түскенде көрініс береді. Сыртқы тыныс
функциясының көрсеткіштері тиісті мөлшермен салыстырғанда 70-50% дейін азайған.
Ра О, = с.б. 40-59 мм, 8а О, = 75-89%.
III дэрежесі. ТЖ белгілері тыныш күйде байқалады. Сыртқы тыныс функциясының
көрсеткіштері тиісті мөлшерлеріне қарағанда 50% төмен азайған, Ра О, < с.б. 40 мм,
8а 02 < 75%.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері:
1) ТЖ себептері бола алатын аурулардың бар екендігі;
2) ентігу;
3) жайылмалы жылы цианоз;
4) сыртқы тыныс функциясы көрсеткіштерінің өзгеруі;
5) гипоксемия және гиперкапния.
Тыныс жетіспеушілігін жүрек әлсіздігінен ажырата білу керек. Жүрек элсіздігінде ауру
анамнезінде жүрек ауруларының болғандығы, жүректің сол жақ бөліктерінің зақымдануы
жэне сол жақ жүрек элсіздігінің белгілері анықталады.
Клиникалық диагнозды түжырымдау. ТЖ диагнозы себеп аурудан кейін оның
асқынуы түрінде түжырымдалады. ТЖ-ң дәрежесі мен түрін көрсету керек.
Диагноз түжырымдау мысаладры:
1. Созылмалы обструкциялы бронхит. Өкпе эмфиземасы. ТЖII дәрежесі, обструкциялык
түрі.
2. Сол жақтық экссудатты плеврит. ТЖ II дәрежесі, рестрикциялық түрі.
102
Емі. Тыныс жетіспеушілігін емдеудің басты сұрақтары:
1) ТЖ-ң себептерін жою;
2) тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпында ұстау;
3) оттегін жеткізуді қалпына келтіру;
4) тыныс аппаратына түсетін күшті азайту.
Тыныс жетіспеушілігінің себептерін жою. Этиотропты емді патологиялық процестің
себебіне қарай іске асырады. Тыныс жолдарының инфекциясы мен пневмонияда
інтибактериялық ем тағайындалады, плевра қуысында сұйыктық немесе ауа болса - плевра
пункциясы, ӨАТЭ - тромболизистік терапия, тыныс жолдарының механикалық
сбструкциясында бөгде денелерді алып тастау тэсілдері қолданылады.
Тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпында ұстаудың басты тәсілі - кақырықтың жұруін
жақсарту. Ол үшін постуральдық дренаж, кеуде торына массаж жасау, муколиздік жэне
хақырық жүргізуші дэрілермен емдеу іске асырылады.
Аспирацияның алдын алу (аурудың санасыз күйінде), төменгі тыныс жолдарынан секретті
кетіру, тыныс жолдарының механикалық обструкциясын жою; өкпені жасанды желдендіру
. шін трахеяны интубация жасайды.
Оттегін тасымалдауды қалыпты күйге келтіру үшін РаО, калыпты деңгейін қамтамасыз
етуі керек. Оган қол жеткізудің төмендегідей тәсілдері бар:
1) Оттегімен емдеу. Шүғыл оттегімен емдеудің көрсетпелері Ра02 < с.б. 60 мм немесе
5а 02 < 90% (ауамен дем алған кезде).
¥зақ уақыт оттегімен емдеудің көрсетпелері:
а) РаО, < с.б. 55 мм немесе 8аО, < 88% тыныш күйде (оттегімен тыныстағанда);
б) РаО(с.б. 56-54 мм немесе 3а02 89% өкпе-текті жүрек синдромы және эритроцитоз
(Ш > 55%) болғанда.
Оттегімен емдегенде РаО, с.б. 60-65 мм-не немесе ЗаО, 90-93% жетуін қамтамасыз
ету керек.
Оттегімен емдеу эдістері: а) мүрын канюлалары (Ғі02 24-40% оттегі ауа қоспасы
беріледі);
б) жай бет маскасы (ҒЮ, 35-50%);
в) Вентури маскасы (ҒіО, 24%, 28%, 31%, 35%, 40%);
г) оттегін беретін қапшықпен байланысты маска (Ғі02 90% дейін).
2) Түнгі апноэ, трахомаляция, өкпенің рестрикциялы ауруларындажәне өкгіе шеменінде
тыныс жолдарында оң мәнді қысым жасау керек. Тыныс жолдарындағы оң мәнді қысымды
өздігімен дем алу арқылы және өкпені жасанды желдету арқылы жасауға болады.
3) Оттегімен емдеуге альтернативалық эдіс ретінде фармакотерапия қолданылатын
жағдайлар:
а) орталық генезді гиповентиляция
б) семіздік
в) өкпенің созылмалы обструкциялы ауруы.
Гипоксемияны азайтатын негізгі ем ретінде алмитрин (векториан) қолданылады, ол
диффузиялық-перфузиялық қатынастарды түзейді. Жедел тыныс жетіспеушілігінде
алмитрин венаға 0,36-1 мг/кг/г дозасында, жедел ТЖжойылғанға дейін егіледі.
Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде алмитрин 1 мг/кг 1 р/тэул. дозасында ішке 2 ай
қабылданады, 1 ай үзіліс жасалады (түрақты күйде қабылдайды немесе үзақ уақыт
оттегімен емдеу критерийлеріне жеткенге дейін).
Азот оксиді окпе артериясындағы қысымды азайтатынын еске ала отырып, оны тыныс
жетіспеушілігімен қоса өкпе артериясында гипертензия немесе оң қарыншалық жүрек
элсіздігі кездескенде тағайындайды. Ересектердегі дистресс-синдромында оны 6-26 мг/
мЗ дозасында белгілейді.
4) Жедел дистресс-синдромында оксигенацияны жақсарту үшін науқас адамды кейде
етпетінен (ішіне) жатқызады.
103
Өкпе біржақты өте ауқымды зақымданғанда диффузиялық-перфузиялық қатыстарды
жақсарту ушін науқас адамды сау жақ бүйіріне жатқызады.
5) Жүректен қан айдауды және гематокритті жаксарту.
Гипотония болған жағдайда сүйықтықтар және/немесе вазопрессорлар тағайындалады.
Тамыр ішіндегі сүйықтық көлемі көбейгенде жэне оң жақ қарыншаға күш түскенде
диуретиктер қолданылады. Гематокритті 40-45% деңгейінде үстап түру үшін эритроциттер
массасын құю керек.
Тыныс аппаратынатүсетін күшті азайту. Еңтиімді эдіс - өкпені жасанды желдету (ӨЖЖ).
ӨЖЖабсолютті көрсетпелері:
- тыныстың тоқтауы;
- санасыз күйдің ауыр түрі (сопор, кома);
- түрақты емес гемодинамика (шок критерийлері);
- тыныс бүлшықеттерінің шаршау белгілері (тыныс саны 1 минутте 12-ден аз).
Шартты көрсетпелер:
- тыныс саны >35 мин;
- артериялық қан рН < 7,3;
- Ра О, < с.б. 45 мм (оттегімен емдеуге қарамастан).
Өкпені инвазиялы емес желдету (ӨИеЖ) тыныс жетіспеушілігін емдеуде қолданылатын
жаңа бағыттардың бірі, герметикалық (ауа жібермейтін) мүрын жэне бет маскаларының
көмегімен іске асырылады.
Жедел ТЖ ӨИеЖ көрсетпелері:
- тыныш күйдегі ауыр ентікпе, тыныс саны > 25;
- тыныс бұлшыкеттерінің дисфункциясы;
- Ра 02 < с.б. 45 мм;
- рН < 7,35 жэне рН үдемелі азаюы;
- Ра СО, > с.б. 60 мм жэне Ра СО, үдемелі өсуі.
ӨИеЖ қарсы көрсетпелер:
- тыныстың тоқтауы;
- сананың терең бүзылуы;
- артериялық гипотония (систолалық ҚҚ < с.б. 70 мм);
- қадағалауға келмейтін жүрек аритмиялары;
- жогаргы тьіныс жолдарының обструкциясы жэне бет жарақаттары;
- бронх бүтасының тиісті дренажын қамтамасыз ете алмау;
- пациенттің дәрігер белгілеген нүсқауларды орындай алмауы.
Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде өкпенің үйдегі үзақ уақыт желденуі (ӨҮЖ)
қолданылады.
ӨҮЖ көрсетпелер:
а) клиникалық көрсетпелер:
- мүгедек қылатын ентігу, әлсіздік, ертеңгілік бас ауыруы;
- ұйқының бүзылуы жэне түлға өзгерістері;
- консервативті емге көнбейтін өкпе-текті жүрек;
б) функциялық көрсетпелер:
- оттегімен үзақ емдеу көрсетпелеріне төмендегі бегілердің біреуінің қоса кездесуі:
а) Ра СО, > с.б. 55 мм;
б) Ра СО, с.б. 50-54 мм, оған қоса түнгі десатурация (2 л/мин. жылдамдығынан
жоғаргы оттегімен 5 мин. емдегенде 8а О, < 80%);
в) Ра С02 с.б. 50-54 мм қоса пациентті вентиляциялық ТЖ (12 айда 2 эпизодтан
жиі) байланысты стационарға жатқызу.
ӨҮЖ үшін портативті респираторлық және мүрын маскалары (кейде трахеостомия)
қолданылады, вентиляция түнгі кезде жасалады жэне бірнеше сагат бойы күндіз жасау да
мүмкін.
104
Обструкциялы өкпе ауруларының фонында кездесетін жедел ТЖ-де тыныс аппаратына
пі сетін күшті азайту үшін оттегімен аралас қоспа колданылады. Көрсетпелері:
- тыныс тұншықпасымен өкпенің созылмалы обструкциялық ауруының ауыр
қайталауы, жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы;
-тыныс саны > 25/мин.;
- ауыр ентігу, ортопноэ;
- шамадан тыс тыныс қызметінің белгілері және көмекші тыныс бұлшықеттерінің
қатысуы;
- $а 02 < 90%, Ра О, < с.б. 60 мм.
Қарсы көрсетпелер:
- сананың бүзылу белгілері;
-тыныстың тоқтауы;
-тұрақты емес гемодинамика, қан тамырларын тарылтатын дәрілерді қолдану
қажеттігі;
- Ра О < с.б. 40 мм-і, оттегімен емдеуді қажет ету;
- Ра СО, > с.б. 70 мм, рН < 7,25.
Тыныс аппаратына түсетін күшті азайтудың басқа әдістеріне жатады:
- бронх кедергісін азайту (бронхолитиктер, трахеосто.мия, бронх секретін тазалау);
- кеуде торы мен өкпенің серпінділігін күшейту (өкпе шеменінде диуретиктер,
плевроцентез, ателектазды жазу).
СПОНТАНДЫ ПНЕВМОТОРАКС
Спонтанды («өздігінен болатын») пневмоторакс — өкпенің механикалық
жарақаттануы-мен немесе кеуде торының жарақаттық немесе дзрігерлік іс-әрекеттердің
нәтижесінде зақымдануымен байланысы жоқ плевра қуысында ауаның жиналуы.
Пневмоторакстың бірінші ретті (идиопатиялық) жэне екінші ретті (симптоматикалық)
түфлерін ажыратады.
Этиологиясы және патогенезі. Бірінші ретті пневмоторакс бұрын сау адамдарда
немесе тыныс мүшелерінің айқын патологиясы жоқ адамдарда пайда болады. Оның
патоморфологиялық негізі плевра асты орналасқан эмфизема буллаларының жарылуы (туа
болатын а,-антигрипсин жетіспеушілігі себепті іштен туа болатын өкпе тінініңэластикалық
кұрылымдарының кемістігі) немесе терең дем алган кезде, жөтел кезінде, күшену т.б.
жагдайларда өкпе тінінің жыртылуы.
Екінші ретті спонтандык пневмоторакстың себептері: өкпедегі деструкциялық процестер
(өкпе абсцессі, гангренасы, туберкулезі. туберкулездік каверна, крупозды пневмония), екпенің
созылмалы обструкциялық ауруы (созылмалы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе
эмфиземасыт.б.), X гистиоцитозы,эхинококкоз, өкпеніңжэне көкірекаралығының ісіктері.
Плевра куысында ауаның жиналуы плевра қуысы ішіндегі қысымды анағұрлым көтеріп,
өкпе тінін кысып, басады, көкірекаралығын қарсы жаққа қарай ығыстырады, диафрагма
күмбезін төмен түсіреді, көкірекаралыгындағы ірі кан тамырларын иіп, басады. Осы
өзгерістердің нэтижесінде тыныс алу жэне қан айналысы бұзылады.
Классификациясы
I Себебіне карай:
1. Бірінші ретгі.
2. Симптоматикалық.
II Тарауына карай:
1. Толық.
2. Жартылай (парциальды).
III Аскынулардың бар-жогына карай:
105
1. Асқынбаған.
2. Аскынған (кан кету, плеврит, медиастиналық эмфизема).
3. Керілген (көкірек аралығының сау жакка карай ығысуы).
IV Клиникасына карай:
1. Жабық.
2. Клапанды.
V Даму барысына қарай:
1. Жедел.
2. Созылмалы.
3. Қайталамалы.
4. Бүркемелі (латентті).
Толык пневмоторакс - плевралык жабысқақтар жок кездегі пневмоторакс (өкпенің
басылу дэрежесіне карай), жартылай (парциальды) пневмоторакс — плевра куысының бір
бөлігінің облитерациясында болатын пневмоторакс.
Клиникасы. Науқас адамның шағымдары - ауру жак кеуденің ауыруы, аралас ентікпе
жэне кұрғақ жөтел. Қараған кезде: жиі, тайыз тыныс, тері бетін салкын тер басқан,
жайылмалы цианоз. Физикалық тексергенде плевра куысына ауа жиналуы синдромы
анықталады: ауру жақ кеуде торының көлемділеу болып көрінуі, кеуденің ауру жағынын
тыныс алуда қалыңкы болуьі, қабырға аралықтарыньш жадағайланып кеңеюі, кеуде
ауырғанда ішпен тыныстаудың көрініс беруі анықталады. Дауыс дірілі мен бронхофония
әлсірейді немесе аныкталмайды. Перкуссияда дабыл дыбысы анықталады. ашык
пневмоторакста - «жарылған қыш құмыра» шуы анықталады. Аускультацияда - везикула
тынысының жойылуы немесе әлсіреуі, ашық пневмоторакста - бронх (амфора) тынысы
естіледі.
Қосымша тексерулер.
Рентгенологиялық тексергенде қабырға маңында өкпе суретінің болмауы, ақшылдықтың
көрінуі, басылған өкпе мен плевра қуысындағы ауаның арасындағы висцералық плевраға
сэйкес келетін шекараның айқын көрінуі, көкірекаралығы мүшелерінің сау жакқа қарай
ығысуы, ауру жақтағы диафрагма күмбезінің төмен карай ығысуы көрінеді.
ЭКГ-да: жүректің электр өсініңоңға қарай ығысуы, ІІ-ІІІ тіркемелерде биік Р тісшесінің
болуы, осы тіркемелерде Т тісшесінің амплитудасының төмендеуі болады.
Клапандық пневмоторакста плевралық пункция жэне монометрия плевра куысы ішінде
оң мәнді қысым анықтайды, ол біртіндеп өсе түседі.
Диагнозын кою жэне екшеу-іріктеу днагнозы. Диагноз критерийлері:
1) кеуде торының ауыруы жэне ентікпенің күшейе түсуі;
2) плевра қуысында ауа жиналу синдромы;
3) рентгенологиялық белгілер.
Пневмотораксты жедел пневмониядан, қүрғақ плевриттен, стенокардиядан жэне миокард
инфарктісінен ажырата білу керек.
Жедел пневмониядагы кеуденің ауыруы тыныс алу жэне жөтелмен байланысты болады,
қақырық болады жэне өкпе тінінің тығыздалу синдромының белгілері табылады.
Қургац плевритте: кеудеиің ауыруы тыныс алумен және жөтелмен байланысты болады,
плевра үйкелісінің шуы естіледі.
Стенокардия: өзіне тэн сипаттамасы бар төс артының ауыруы, ентікпенің жоқтығы,
нитраттардың ауырғандыкты тиюы, окпе белгілерінің болмауы.
Миокард инфарктісі: ауруға тэн төс артының ауыруы, ЭКГ-лык белгілер, дене
қызуының көтерілуі, лейкоцитоз. Э'ГЖ өсуі, өкпе зақымдануының физикалық белгілерінің
болмауы.
Клиникалык диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:
1) пневмоторакс себептерін;
2) орны мен тарау көлемін;
106
3) сипатын (жабық, клапандық);
4) даму барысын;
5) асқынуларын.
Диагнозды тұжырымдауды ң мысалдары:
1. Бірінші ретті сол жақ спонтанды, жабық, парциальды жедел пневмотракс.
2. Өкпе эмфиземасы. Оң жақ екінші ретті, жабық, толық, жедел пневмоторакс. Тыныс
жетіспеушшігі, II дәрежесі.
3. Фиброзды-каверналы окпе туберкулезі. Оң жақ, екінші ретті, толық клапанды жедел
тчевмотракс. Жедел тыныс жетіспеушілігі, жедел жүрек әлсіздігі.
Емі. Спонтанды пневмоторакспен ауыратын науқастар жалпы хирургиялық бөлімшеде немесе
мамандандырылған пульмонологиялық бөлімшеде емделулері керек.
Науқастың төсекте басы жоғары орналасуы керек, кеудесі киімнен бос болуы керек.
Наркотик емес немесе наркотиктік анальгетик егіледі. Керілген пневмоторакста плевралық
~>нкция жасалып, ауа жіберіледі. Көлемі онша үлкен емес, тыныс жетіспеушіл і гінің жэне жүрек
әлсіздігінің ауыр белгілері жоқ жабық пневмотракста консервативті ем жасау (тыныш күй,
снмптоматикалық және ауырғандықты токтататын дәрілер) жеткілікті.
ЕРЕСЕКТЕРДІҢ РЕСПИРАТОРАЫҚ
ДИСТРЕСС-СИНДРОМЫ (ЕРДС)
Ересектердің рсспираторлық дистресс-сиидромы (шоктық өкпе, ьшғалды өкпе) - өкпе
капиллярлары кабырғасынын өткізгіштігі күшейіп, плазманыц, қанның белоктық жэне клеткалық
күрамдарының интерстийлік кеңістіктер мен альвеоларга енуінен туындайтын өкпе шемені.
Респираторлық дистресс-синдромының басты белгісі - жедел тыныс жетіспеушілігі.
Этиологиясы жэие патогенезі. Себептері: жедел ауыр пневмониялар, улы газдармен дем
шу, аллергия, күйік ауруы, ауқымды гемогрансфузия, уремия, панкреатит, тамыр іші себінді қан
үю синдромы, героинмен улану, ОНЖ зақымдануы. ЕРДС дамуына жағдай туғызатын
эакторлар: қосалқы жүрек аурулары, шамадан тыс инфузиялық ем жэне отгегімен емдеу,
пшоал ьбуминем ия.
Көрсетілген факторлардың жэне комплемент жүйесін белсендіретін, бос радикалдар мен
биологиялық белсенді заттардың (кининдер, простагландиндер) бөлінуін тудыратын
иммунологиялық механизмдердің эсерінен альвеолалық-капиллярлық мембрана зақымданып,
:ның өткізгіштігі күшейеді. Сүйықтық әуелі интерстицийлік тінде жиналады (I сатысы -
-інтерстицийлік ісіну мен газ алмасуының эр дәрежелі бүзылу сатысы), кейін альвеолаларға
отеді (II сатысы - өкпенің альвеолалық ісінуі мен тыныс жолдарының сүйықтық жэне көбікпен
толу сатысы). Бүл тыныс жетіспеушілігінің тез күшеюін жэне өкпе ішілік артерио-веналық
анастомоздарда шунттар пайда болуын туцырады. Қанныц шунтталуы - РДС-да болатын ауыр
пшоксемияның басты себебі.
Клиникасы. ЕРДС-ң клиникалық белгшері зақымданганнан кейін лезде пайда болады, бірақ
көбіне 24-48 сағаттан кейін байқалады. Ең ерте белгілері - үдемелі ентігу, тахипноэ, жайылмал ы
шіаноз. Тыныстауга көмекші бүлшықетгер қатысады. Өкпеде жайыла тараған үсақ көпіршікті
ьшғалды сырьшдар естіледі. Патологиялық процесс үдей түскенде өкпенің альвеолалық ісінуі
көрініс береді: инспираторлық түншықпа, бүрқылдаған тыныс, цианоз, малшып терге бату, екі
жақтан да әр калибрлі ылғатды сырылдардың естілуі, тыныс энцефалопатиясының белгілері
болуы мүмкін. РаО, с.б. 60 мм төмен, РаСО, нормадан жоғары көтеріледі. Асфиксия қаупі
пайда болады. Рентгенологиялық тексергенде екі жақта бүлт тэрізді дақты инфильтраттар
корінеді.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Диагноз критерийлері:
1. Жедел тыныс жетіспеушілігінің және өкпе шеменінің клиникасы;
107
2. Альвеолалық- капиллярлық мембрана өткізгіштігінің күшеюінің себебі болатын аурулардың
болуы;
3. Жүректің сол жақ қарыншасының зақымдану белгілерінің болмауы.
Респираторлық дистресс-синдромын кардиогендік шоктан, тыныс түншықпасынын
үстамасынан ажырата білу керек.
Кардиогендік шок. ЕРДС-да бұрын болған жүрек аурулары жөнінде анамнез болмайды,
жүрек кеңімеген (оның ішінде рентгенологиялық тексергенде де), ЭКГ айқын өзгерістер
(қарыншалар гипертрофиясы, миокард инфарктісінің немесе басқа ошақты жэне жайылмалы
өзгерістердің белгілері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бүзылу белгілері) табылмайды. Өкпе
- капиллярлық қысым, орталық веналық қысым көтерілмеген, мойын веналарының ісінуі
болмайды. Кардиогендік өкпе шеменінен айырмашылығы артериялық қан қысымы көтерілмеген
немесе түсіп кетпеген. Кардиогендік өкпе шеменінің басты және ең жиі себебі миокард
инфарктісі. Сондықтан кардиогендік өкпе шеменінде миокард инфарктісінің белгілері болады.
Тыныс түншъщпасының үстамасында немесе үстама күйде тынысты сыртқа шығару
кезінде жайылмалы, жоғары тембрлі құрғак сырылдар естіледі, сонымен қатар өкпе
эмфиземасының айқын белгілері анықталады. Әдетге анамнезде ауруцың қазіргі белгілеріне
үқсас үстама болғаны жөнінде мәлімет болады.
Клиникалық диагнозды түжырымдау. Дистресс-синдромының диагнозы басты аурудан
кейін, оның асқынуы ретінде қойылады.
Диагноз түжырымдаудың мысалы: Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің абсцессі. Сепсис.
Ересектердегі респираторлық дистресс-синдромы. Жедел тыныс жетіспеушілігі.
Емі. ЕРДС-ң емдеу принциптері ауруцың этиологиясына тэуелді болмайды.
Стационарға дейінгі сатыда науқас адамның отгегімен дем алуын камтамасыз ету керек.
ЕРДС-мен күрестің тандамалы тәсілі - сыртқа тыныстаудың соңындағы қысым жогары
болатын режимде орындалатын қосымша жасанды тыныстау. Өкпені жасанды желдетуцін
режимі эр түрлі: ішке жэне сыртқа тыныстау ұзақтығының катынасы керісінше болатын ӨЖЖ,
басқарымды тыныстау бар ӨЖЖ, жоғары жиілікгі ӨЖЖ.
ЕРДС-ң жедел кезеңінде (алғашқы 72 сагатта) ГКС мен БҚҚП тиімді емес.
Азот оксидін тыныстау өкпе артериясындағы қысымды азайтып, қанның оксигенациясын
жақсартады.
Ацидозды азайту үшін натрий гидрокарбонатының 4% ертіндісін қышқыл-негіз күйін бақылай
отырып венаға егеді, гиперкоагуляцияны азайту үшін реополиглюкин, пентоксофиллин,
үсақмолекулалы гепарин (фраксипарин, эноксапарин) колданьшады.
Айналымдағы қан көлемін бақылай отырып (орталық вена қысымы), гиповолемия немесе
гиперволемияга сэйкес шара қолданылады.
Егер синдромның белгісі сепсис болса, онда антибактериялық емді бастау керек.
Қақырықтың бөлінуін аэрозоль көмегімен (маска арқылы аэрозольдерді енгізу) жэне
вибрациялық массаж жасап жеңілдетудің маңызы жоғары.
ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫНЫҢ ГИПЕРТЕНЗИЯСЫ
Өкпе артериясының гипертензиясы (ӨАГ) - өкпе артериясы жүйесінде қан
қысымының көтерілуі. Өкпе артериясындағы систолалык кан қысымының жоғарғы шегі с.б.
30 мм тең, диастолалық қан қысымының жоғарғы шегі - с.б. 15 мм тең (ДДҮ ұсынысы).
Даму мерзіміне қарай өкпе артериясындағы жедел жэне созылмалы гипертензияны
ажыратады.
Этиологиясы және патогенезі.
Өкпе артериясындағы жедел гипертензияның себептері:
1. ӨАТЭ
2. Себебі әр түрлі жедел сол қарыншалық элсіздік
108
3. Тұншықпа күй
4. Респираторлық дистресс - синдром
Өкпе артериясындағы созылмалы гипертензия себептері:
1) Өкпе кан ағысының көбеюі
а) карыншааралық перденің кемістігі
б) жүрекшеаралық перденің кемістігі
в) жабылмаған артерия түтігі
2) Сол жақ жүрекшеде қан қысымының көтерілуі
а) қос жармалы қақпақ ақаулары
б) сол жақ жүрекшенің миксомасы немесе тромбысы
в) себебі эр түрлі созылмалы сол карыншалық жүрек әлсіздігі
3) Өкпе артериясы жүйесіндегі кедергінің көбеюі
а) кедергінің гипоксия текті (өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары, биіктік
гипоксиясы, гиповентиляциялық синдром) көбеюі;
б) кедергінің обструкция текті (қайталамалы ӨАТЭ, фармакологиялық дэрілер эсері,
бірінші ретгі өкпе артериясындағы гипертензия, дэнекер тінінің жайылмалы аурулары, жүйелі
васкулиттер, веноокклюзиялық ауру) көбеюі.
Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу механизмдері функциялық жэне
анатомиялық болып бөлінеді. Функциялық механизмнің басты себебі гипоксия. Орталықтық,
бронх - пульмональдық немесе торакодиафрагмалық себептердің нэтижесінде пайда болған
альвеолалық гипоксия рефлексті түрде өкпе артериясының үсақ тарамдарының
прекапиллярлыктүйілуін (спазм) тудырып (Эйлер-Лильестранд рефлексі), кіші қан айналым
шеңберінде қанның қозғалысына кедергіні күшейтеді, өкпе артериясын-дағы қан қысымын
көтереді.
Гипоксемия қолқа-ұйқы артериясы зонасының хеморецепторларын тітіркендіріп минуттік
қан көлемін көбейтеді, мүның өзі артериялық қан қысымының көтерілу факторы болып
табылады. Өкпе тінінің гипоксиясында өкпе артерияларының спазмын тудырып, өкпе
артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жагдай жасайтын биологиялық активті заттар
(гистамин, серотонин, сүт қышқылы т.б.) көп бөлінеді. Метаболизмдік ацидоз да тамыр
спазмын тудырады. Күшті тамыр тарылтатын қасиеті бар эндотелинді және
тромбоциттердің агрегациясы мен тамырлар спазмын күшейтетін тромбоксанды өкпе
тамырлары эндотелийінің көп бөлуі өкпе артериясындағы кан қысымының көтерілуіне жағдай
жасайды. Ангиотензин айналдырушы ферменттің белсендігі өсіп, кейін өкпе артериясы
тарамдарының спазмын тудыратын ангиотензин көп өндіріледі, ол да екпе артериясындағы
қан қысымының көтерілуіне себеп болады деген пікір бар.
Өкпенің обструкциялы ауруларында кеуде ішілік қысымның көтерілуі жэне жөтел кезінде
бронх ішіндегі қысымының көтерілуі альвеолардың капиллярларын қысып тастап, өкпе
артериясындағы қан қысымының көтерілуінің себебі болады.
Өкгіе артериясындағы кан қысымының көтерілуі қан тамырын кеңітуші эндотелий
факторының (азот оксиді) жэне простациклиннің жеткіліксіз өндірілуіне себеп болады деген
болжам бар. Бүл факторлар тамырларды кеңейтеді жэне тромбоциттер агрегациясын
азайтады, олардың жетіспеушілігінде тамыр тарылтатын заттардың белсендігі артады.
Гипоксияда пайда болатын эритроцитоз қанның тұтқырлығын арттырып, өкпе
артериясындағы қан қысымын көтереді. Ең соңында, екпе артериясындағы гипертензияның
өзі бронхопульмоналық анастомоз тудыратын, артериовеналық анастомоздарды ашу арқылы
өкпе артериясындағы кан қысымының көтеріле түсуіне себеп болады.
Өкпе артериясы гипертензиясының анатомиялық механизміне өкпе артериясы арнасының
азаюы (редукция) жатады. Өкпе артериясының анатомиялық редукциясы альвеола
кабырғасының атрофиясының (семуінің) нәтижесінде, олардың жыртылуы жэне олардың
ішінде тромб пайда болуының жэне артериолдар мен капиллярлардың кейбірінің ішінің
бітелуінің (облитерация) нәтижесінде туындайды.
109
Өкпе артериясы гипертензиясының нэтижесінде жүректіңоңжақ бөліктері гипертрофия мен
дилатациягаұшырайды, оның өзі әуелі оң қарыишалық, кейін толык жүрек әлсіздігін тудырады.
Клиникасы. Себептердің алуан түрлігіне карамастан наукастар бірдей шағым айтады: ентігу,
эуелі күш түскен кезде, кейін - тыныш күйде байқалады, әлсіздік, тез шаршау, талып қалу
көбінесе бірінші ретгі өкпе артериясының гипертензиясында ми гипоксиясына байланысты пайда
болады; жүрек түсының түрақты ауыруы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясына байланысты
салысіырмалы коронарлықжетіспеушілігінен пайда болады; қан қақыру өкпе артериясындагы
қан қысымы анағүрлым көтерілгенде бой көрсетеді; дауыстың қарлығуы кездеседі, сол жақ
оралма нервті кеңіген өкпе артериясының басып тастауынан пайда болады; бауыр түсының
ауыруы, табан мен сирактың ісінуі - декомпенсациялы өкпе-текті жүректің белгілері.
Қараған кезде - жайылмалы цианоз, өкпе артериясының гипертензиясы үзаққа созылса,
саусақтардың дистальды бунақтары «дабыл таяқшасының» түріне, ал тырнақтар «сагат
әйнегіне» үқсас болып өзгереді. Басқа физикалық тексерулерде оң жақ қарынша мен оң жақ
жүрекшенің гипертрофия белгілері жэне екпе артериясы гипертензиясының белгілері табылады.
Оң жақ қарьшша гипертрофиясының белгілері:
- жүрек солкылының (пульсациясының) болуы;
- эпигастрийлық пульсация;
- жүректің оң жақ шекарасының кеңуі (сирек байкатады);
- жүректің абсолютгік тынық дыбыс ауданының кеңуі және жүректің сол жақ шекарасының
бүгана ортасы сызығынан сыртқа ығысуы (үлғайган оң жақ қарыншаның ыгыстыруы себепті
пайда болады);
- демді ішке алган кезде күшейе түсетін жэне семсерше өскінінің аймағында естілетін
систолалық шу (Риверо-Корвалло симптомы) - оң жақ қарынша ұлғайғанда пайда болатын үш
жармалы қақпақтың шартты кемістігінің белгісі;
- жүрек тондарының эпигастрий аймағында жақсы естілуі.
Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ- белгілері (Соколов-Лайон, 1947):
1. Ку, > 7 мм;
2. 8у, <1,0;
3. 8у5^ > 7 мм;
4. Ку, + 8у., > 10,5 мм;
5. Кү5 6 < 5 мм;
6. К/8у5 < 5 мм;
7. (К/8ур / (К/8у,) < 0,4;
8. Кауг > 5 мм;
9. К/8у, > 5 мм;
10. Жүрекгің электр өсінің оңға ауытқуы, < а > + 110°;
11. Оң жақ қарыншаның белсенделу уақыты У] 2- 0,04-0,07 с.;
12. Тү^ , К > 5 мм болған жағдайда Т тісшесінің аласаруы немесе теріс мэнді күйге көшуі;
13. 8Т а\4. тіркемесінде төменге ығысуы жэне а\Т-де Т-ң теріс мәнге көшуі.
Оңжақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілері: өкпе аргериясы бағанының
шыгыңқы болуы, оң жақ қарынша шеті ні ң кеңуі, оның кеуце торының алдыңғы - қаптал коіггурына
жақындауы және оның төс арты кеңістікті тарылтуы.
Оң жақ қарынша гипертрофиясының эхокардиографиялық белгілері:
- қарынша қабырғасы қалындығының өсуі (нормада 2-3 мм, орташа есеппен 2,4 мм);
- оң жақ қарынша қуысының кеңуі (дене бетіне есептегендегі куыстың мөлшері) (оң қарынша
индексінің орташа мөлшері 0,9 см/м2).
Өкпе артериясындағы гипертензия белгілері:
- гөс аймағында вена торшасының пайда болуы;
- сол жақ П қабырға аралығында тамыр түйықгығы зонасының ұлғаюы;
- сол жақ II қабырға аралығында П тонның акценті жэне оныц жарықшақтануы;
- өкпе артериясының кеңуі мен өкпе артериясы қақпақтарының шартты кемістігіне
байланысты өкпе артериясының үстінде диастолалық шуцың естілуі (Грехем-Стилл симптомы).
110
Өкпе артериясы гипертензиясының ЭхоКГ-лық белгілері:
- өкпе артериясы көрінсе, «а» толқынының кішіреюі; оның амплитудасы оң жақ карынша -
екпе артериясы аймағындағы диастолалык қан кысымының градиентіне (айырмашылығына)
тзуелді (қалыпты күйде 2-7 мм тең); «а» толқыны амплитуда-сының 2 мм немесе одан төмен
оолуы - өкпе артериясы гипертензиясының сенімді белгісі;
- диастолалық басылудың конфигурациясының өзгеруі және жылдамдығының азаюы;
- өкпе артериясы қақпақтарының ашылу жылдамдығының көбеюі жэне оны тез көру
мүмкіндігі;
- систола кезінде айшық тәрізді өкпе артериясы қақпағының V/ - тэрізді қозғалысы;
- өкпе артериясының оң жақ тармағының диаметрінің үлкеюі (17,9 мм жоғары).
Өкпе артериясының гипертензиясының диагнозын кою үшін жоғарыда көрсетілген эдістермен
катар жүретің оң жақ болікггерін катетермен, оң жак жүрекшедегі, оң жақ қарыншадағы, өкпе
дртериясының бағанындағы кан қысымын өлшеу әдісі де қолданылады. Сол жақ жүрекше
ішіндегі қысымды бейнелейтін капиллярлыққысымды да немесе өкпе артериясыныңтығындалу
кысымын аныктау да жөн. Ол жүрек ақауларында жэне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінде
көтеріледі.
Өкпе артериясы гипертензиясының диагнозын қоюүшін рентгенологиялықтексерулер, өкпенің
қомпьютерлік томографиясы, өкпенің вентиляциялық - перфузиялық радионуклидті
сцинтиграфиясы, ангиопульмонография әдістері қолданьшады. Бұл әдістер өкпе паренхимасы
мен өкпенің тамырлар жүйесінің патологиялық өзгерістерін табуға мүмкіндік береді. Өкпенің
жайылмалы ауруларының, өкпенің веноокклюзиялық ауруының, өкпенің капиллярлық
гранулематозының жэне басқаларының диагнозын қою үшін өкпе биопсиясын колданады.
БІРІНШІ РЕТТІ ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫНЫҢ
ГИПЕРТЕНЗИЯСЫ
Бірінші ретті өкпе артериясының гинертензиясы (БӨАГ). Бірінші ретті өкпе
артериясының гипертензиясы (син.: өкпе артериясының идиопатиялык гипертониясы, «түсіну
киын» өкпе артериясының гипертензиясы - ДД Ү анықгамасы бойынша) - өкпе артериясындағы
кысымның себебі белгісіз түрақгы көтерілуі.
Этиологиясы жэне патогенезі белгісіз. Ауруцың патогенезі т>'ралы екі болжам бар:
1. Аурудың тегі тұкым куалаушылықпен байланысты және оның негізін тамыр тонусы
реттелуінің бұзылысы құрайды.
2. Аурудың негізін туа немесе жүре пайда болатын тамыр тарылтатын белсенді заттар
өндірісінің бұзьшысы кұрайды. Бұл пікір бойынша серотонин, эндотелин, ангиотензин II өндірісінің
бұзылуы тромбоциттердің агрегациясын тудырады жэне микроциркуляциялық арнада
микротромбтар қалыптастырады. Өкпе тамырларының кұрылымы өзгереді (ре.модельдену).
БӨАГ төрт морфологиялық түрін ажыратады:
- плексогендік өкпе артериопатиясы - бұлшықет типті артериялар мен өкпе
артериолдарының зақымдануы;
- қайталамалы өкпе артериясының тромбоэмболиясы;
- өкпенің венооклюзиялық ауруы - ұсак өкпе веналары мен венулаларының интимасының
пролиферациясы мен фиброзы, прекаптлярлықта.мырлардыңокклюзиясы;
- өкпенің капиллярлық гемангиоматозы - қатерсіз, метастаз бермейтін тамыр түзілістері.
Клиникасы. Кобіне әйелдер ауырады (катынас 2:1 —4:1). Наукастардың ең жиі шағымдары:
ентігу, шаршау, кеуденің ауыруы, сирек — жүрек соғу, талып қалу. Қарағанда - ентігу, айқын
жайылмалы цианоз, жөтел мен қақырык тас гаудың жоқтығы, саусақтар ұшының «дабыл
таяқшасына», тырнақтардың сағат әйнегіне ұқсас болуы.
Кіші кан айналым шеңберінде жиі гипертониялық криз байқалады:
- өте күшті тұншығу (көбіне түнде және кешке қарай);
- қан аралас қақырық тастап, күшті жөтелу;
- ортопноэ;
- өте айқын жалпы цианоз;
- қозу болуы мүмкін;
- пульс жиі, әлсіз;
- II қабырға аралығында өкпе артериясының айқын солқылы;
- сол жақ II қабырга аралығында тамыр үсті түйық дыбыс шекарасының кеңуі;
- оңжақ қарыншаның эпигастрий маңындағы пульсациясы;
- II тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті;
- мойын веналарының ісінуі және пульсациясы;
- «игіпа зразііса» (тығыздығы төмен несепті көп бөлу) жэне криздан кейін еріксіз болатын
дефекация түріндегі вегетативтік реакция;
- Плеш рефлюксінің (гепато-югулярлық рефлюкс) пайдаболуы.
Физикалық тексергенде анықталатын барлық белгіні оң жақ қарынша гипертрофиясының
белгілері жэне өкпе артериясы гипертензиясының белгілері деп екі топқа бөлуге болады
(жоғарыдағы материалдарды қараңыз).
БӨАГ-ң ақырғы диагнозын жүрек пен өкпе артериясын катетерлеудің жэне
ангиогіупьмонографияның нэтижесіне қарап жэне екінші ретгі өкпе артериясы гипертензиясының
барлық мүмкін себептерінің («мылқау» митральды стеноз, жүрекгің туа болған ақаулары, өкпе
артериясының қайталамалы тромбоэмболиясы, өкпенің паренхиматозды аурулары, васк>литтер)
жоқ екеніне көз жеткізгеннен кейін қояды. Катетерлеу мен ангиопульмонография жүректің туа
болған ақауларын табуға, өкпе - капиллярлык қысымның қалыпты деңгейі кезінде жалпы екпе
артериясы кедергісінің шамадан тыс жоғарғы мөлшерін анықтауға көмектеседі.
Пайдалы әдістердің бірі - өкпенің перфузиялық сцинтиграфиясы; ол өкпе артериясының үлкен
тамырларының тромбоэмболиясының жоқ екенін керсетеді.
Өкпе артериясы гипертензиясының емі. Бірінші ретті өкпе артериясының
гипертензиясьпада: кіші қан айналымы шеңберіндегі қысымды азайту үшін кальций антагонистері,
эндотелин рецепторларының антагонистері, азот оксидінің аэрозолі, простагландиндер жэне
антикоагулянттар (варфарин) қолданылады.
Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясын емдегенде кальций антагонистерінің үлкен
дозасы қолданылады: нифедипин 40-180 мг/тәул., немесе дилтиазем 120-360 мг/тэул.
Эндотелин вазоконстрикция тудыратын кальций иондарының мөлшерін көбейтеді. Тамыр
клеткаларындағы эндотелин рецепторларының антагонисі бозентак (таклер) қазір клиникалық
сынақ өту сатысында.
Азот оксиді өкпе тамырларының салалы бүлшықет клеткаларындағы гуанилатциклазаны
активтендіреді, ц-ГМФ деңгейі жоғарьадайды жэне клеткаішіндегі кальций азаяды, оның
нәтижесінде кіші қан айналым шеңбері тамырларының тонусы азаяды. Азот оксиді ингаляция
түрінде үзақ уақыт (бірнеше аптадан 1-2 жылға дейін) қолданылады.
Простагландиннің тамыр кеңітетін қасиеті бар, олар тромбоциттердің агрегациясын
ыдыратады; бірінші ретті өкпе артериясы гипертензиясының ауыр түрінде, ал аурудыңекінші
түрінде өкпе тамырларында ауыр облитерация болғанда қолданылады. Вазопростаннің
(простагландин-1) бастапқы дозасы 5-10 нг/кг/мин., кейін ол доза 3 0 нг/кг/мин. дей ін көбейтіледі;
эпопростенолдың бастапқы дозасы 4 мг/кг/мин., үзақ қолданғанда-1 -2 мг/кг/мин. қолданылады;
трепростинил - бастапқы дозасы - 1,25 нг/кг/мин., оны біртіндеп көбейтіп, 40 мг/кг/мин. жеткізеді.
ГІростациклин антипролиферациялық, антиагрегаттық әсер етеді, тамырдың ремодельденуіне
кедергі туцырады. Простациклинді 2-24 нг/кг/мин. дозасында венаға егеді.
Бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензияда антикоагулянтгар қолданылады.
Ең соңғы ем шарасы - өкпені ауыстырып салу. Өкпе трансплантациясының көрсетпелері: оң
жак жүрекшедегі орташа қысым с.б. 10 мм жоғары, өкпе артериясындағы орташа қысым с.б.
50 мм-нен жоғары, жүрек индексі < 2,5 л/мин/м2.
Екінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында этиотропты ем қолданылады. Өкпе
артериясындағы жоғары қысымды түсіру үшін бірінші ретті өкпе артериясы
гипертензиясында қолданылатын дәрілер қолданылады.
112
II тарау
ЖҮРЕК-ТАМЫР ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУААРЫ
. АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯЛАР
Артериялык гипертензия (АГ) - систолалык артериялык кысым с.б. 140 мм жоғары,
дйаетолалық артериялық кысым с.б. 90 мм жогары болатын күй. АГ бірінші жэне екінші
' эетті деп бөледі. АГ-ның айкын себебі болмаса, ол біріншуэетті. тссенниальлык АГ леп
| ггалады (ТМД елдерінде - гипертония ауруы деп аталады). Егер АГ-ның себебі болатын
оолса, ондай АГ екінші ретті (симптоматикалық) АГ (САГ) деп аталады. Барлық АГ-ң
ішінде эссенциатьдық АГ үлесіне 90-95% тиеді,ДкінШТретті АГ үлесіне- 5-10% тиеді.
Бұдан басқа, жекеленген систолатық АГ (ЖСАГ) бөледі, оның диагнозы диастолалық
ан қысымы с.б. 90 мм төмен күйде, систолалық қан қысымы с.б. 140 мм жоғары болган
жагдайда қойылады.
Егер диастолатык артериялық қысым с.б. 120 мм-нен жоғары болса, ондай АГ катерлі
леп есептейді.
ГИПЕРТОНИЯ АУРУЫ (эссенциальдық АГ)
Гипертония ауруы - қан қысымының көтерілуінің себептері белгісіз, негізгі белгісі
артериялық гипертония синдромы болып табылатын, созылмалы дамитын ауру.
«Гипертония ауруы» деген атауды совет кардиология мектебінің негізін қалаушы Г.ФЛанг
үсйнғандыктан, бүл атауды бұрынғы Совет одагының дәрігерлері қолданады. Басқа елдерде
эссенциальдық гипертензия», «эссенциальдык гипертония» деген атауларды қолданады.
АГ-мен ересек тұрғындардың 20-30% ауырады. Жас өскен сайын АГ-да жиілей түседі, 65-
тен жогарғы жастағылардың 50-65% АГ ауырады. 50 жасқа дейін АГ көбіне еркектерде
кездеседі, 50 жастан кейін әйелдерде жиірек кездеседі.
Г ипертония ауруы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлімнің жогаргы көрсеткішінің себебі
болып табьшады. АҚҚ-ң деңгейі жэне инсультпен ауыру қаугтінің арасында тура байланыс
болады. Сонымен катар, ГА атеросклероз бен ЖИА, жүрек әлсіздігінің дамуына жагдай
жасайды.
Этиологиясы жэне патогеиезі. ГА себебі белгісіз. Гңпертсшн^ауруының пайда болуында
бірнеше жағымсыз фактордың косылып эсер етуінің маңызы бар деп есептеледі. Жагымсыз
эакторт аркате р;і і фактор;іардсп аталадьГ Гипертония ауруының дамуында маңызы бар қатерлі
факторларға жататындар: тұқым куалау, науқас адамның өзінде жэне оның туыскандарында
липидтер алмасуының бұзылуы, пациентгің өзінде және оның әке-шешесінде қант диабетінің
болуы, әке-шешесінде бүйрек ауруларының болуы, семіздік, алкогольді көп қолдану, ас тұзын
шамадан тыс қолдану, стресс, гиподинамия, шылым шегу, науқастың жеке тұлғасының
ерекшеліктері. Бұлардың ішіндегі ең маңыздылары -тұқым қуалау бейімділігі және жағымсыз
экзогендік эсерлер.
ГА дамуында ерекше маңыздысы генетикалық факіорлар. Симпатикалық нерв жүйесінің
стреске күшті реакция беруі, натрийдың бүйрек арқьшы бөлінуінің (экскрециясының) кемістігі,
натрийдың клетка мембранасы арқылы тасымжідануының (транспорт) бұзылуы гұқым
қуалайды деген болжам бар. ГА дамуындағы тұқым қуалау факторының рөлін дәлелдей
113
түсетін жағдаиға артериялық гипертензияның туындауына жағдаи жасаитын коптеген
генетикалық ауытқулардың болатыны (ангиотензин генінің, альдостерон-синтетазанын.
бүйрекэпителийінің амилоридсезімтал натрий каналдарының В-суббірлігінің мутациялары.
АГ дамуына бейімділіктің көптеген локустарының болуы).
Экзогендік қатерлі факторлардың ішіндегі ең маңыздылары - артық дене массасы.
қоректену ерекшеліктері (тағамның артық энергетикалық қүндылығы, тағамда қаныққан
май қышқылдарының көп болуы, тағамда калийдың, кальцийдың жэне магнийдың аз болуы).
гиподинамия, ішімдікті көп қолдану жэне шылым шегу. АГ дамуьіньің маңызды
этиологиялык факторы психикалық күйзелісфстресс). эсіресе ол жедел АГ дамуьшда оте
маңызды. ГА дамуында белгілГ рөльді психикалық - элеуметтік факторлар атқарады. Бүл
пікірдің дүрыстығын гипертония ауруының қызметте нерв жүйесіне күш түсетін
мамандықтың өкілдерінде (аэропорт диспетчерлері, такси жүргізушілер т.б.) жиірек
кездесетіні растайды.
ГА дамуында белгілі маңызы бар факторға түлғаның жеке ерекшеліктері жатады. АГ
көбіне мінезінде жасырын агрессиялық, эмоциялықтүрақсыздық, тез реакция беретінділік
жэне жарысқа бейімділік бар түлғаларда кездеседі.
көлемГ. ФизибЛогиялык жағдайда үШ фактор бір-бірімён байланысты Ьолып келедг :
олардың арасында үйлесімділік болады.
АҚҚ көтерілуі осы үш фактордың арасындағы тспе-тендіктің бүзылуынан болады. Ондай
бүзылудың түрлері: - минуттік қан көлемінің көбеюі жэне оған сэйкес шеткі тамыр
кедергісінің азаймауы;
- шеткі тамыр кедергісінің күшейіп, оған сэйкес минутгік кан көлемінің азаймауы;
- бір мезгілде минуттік қан көлемі мен шеткі тамыр кедергісінің көбеюі.
ГА-да осы факторларды реттеп отыратын жүйенің кез-келген деңгейінде (ми қыртысынан
клеткалык мембранаға дейін) ауытку болалы.
АҚҚ реттелуі организмнің прессорлық жэне депрессорлық жүйелерінің арасындағы тиімді
үйлесімділікпен анықталады. Прессорлық жүйеге жататындар: - симпатикалық - адренал
жүйесі (САЖ);
- ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ);
- альдостерон жүйесі;
- антидиурездік гормон (АДГ) жүйесі (вазопрессин).
Депрессорлық жүйеге жататындар:
- аортокаротид зонасы (қолка-үйқы артериясы зонасы);
- депрессорлық простагландиндер жүйесі;
- калликреин-кининжүйесі;
- жүрекшелік натрийурездік фактор;
- эндотелий тэуелді релаксация факторы.
Г ипертония ауруында прессорлық және депрессорлык жүйелер арасындағы үйлесімділік
эр түрлі бүзылады; прессорлық жүйе белсенділігінің артуы мен депрессорлық жүйенін
белсенділігітөмендеуініңэртүрлібірлестілігі байқалады.
ГА патогенезінің негізгі механизмдері - симпатикалық - адренал жүйесінің, ренин -
ангиотензин - альдостерон жүйссінің, калликреин - кинин жүйесінің жэне простагландиндер
белсенділігінің өзгеруі, бүйрек функциясы мен су-түз алмасуының бүзылуы.
Симпатикалық нерв жүйесі белсенділігінің күшеюін қан айналысы реттелуінің орталык
механизмдерінің бүзылуы, барорецепторлар сезімталдығының өзгеруі, синапс саңылауынан
норадреналинді қайтадан қармаудың бүзылуы тудырады; адренорецепторлардын
сезімталдығы мен (немесе) санының көбеюі және жүрек-тамыр жүйесіне
парасимпатикалық эсердің әлсіреуінің көмектесуі мүмкін.
САЖ белсенділігінің артуы тудырады:
1) шеткі вазоконстрикцияны, оның өзі қанның жүрекке көп оралуын тудырады жэне
■ ку ректен айдалатын қанның мөлшерін көбейтеді;
2) тахикардияны; ол систолалық қан көлемінің кебеюімен қосылып, минуттік қан көлемін
: (гйдалма қан көлемін) көбейтеді;
3) шеткі артериолдардың Р-рецепторларының белсенділігін арттыру арқылы жалпы шетгік
таиыр кедергісін (ЖШТК) күшейтеді.
Ренин-ангиотензин жүйесі белсенділігінің күшеюі қан плазмасындагы ангиотензиноген
| — П (АТ - II) көбейтеді. АТ - II концентрациясының қанда көбеюі шеткі артериолдардың
сайалы бүлшықеттерінің үзақуакыттүйілуін (спазмын) тудырады жэне жалпы шеткі тамыр
«ЕДергісін күшейтеді. Бұдан басқа, АТ - II көбеюі сол жақ қарынша миокардының
пшертрофиясы мен фиброзын, тамырлардың салалы бүлшықет талшықтары-ның
; лшертрофиясын тудырады, нефроздың дамуына, натрий мен судың реабсорбциясының
«үінеюіне, бүйрек безінің милы қабатынан катехоламиндердің босауына жагдай жасайды.
: АТ- II мөлшері қанда көбеюімен катар тіндерде де көбейеді, яғни тіндік ренин-ангиотензин
жүйесі қызмет етеді. АТ-ң классикалық түзілу жолымен қатар оның түзілуінің
лльтернативалықта те жолы бар, бүл жол бойынша АТ -1 АТ - ІІ-ге басқа ферменттердің
I мыс. хима-заның) көмегімен көшеді. Сонымен катар, АТ-1түзілуінің рениндік емес жолы
ла болады.
АТ - II басқа да прессорлық жүйелерге әсер етеді:
1) шөлді күшейтіп, АДГ (вазопрессин) өндірілуін күшейтеді, ол тамырлардың спазмын
тудырады жэне сүйықтықтың организмде сақталуына жағдай жасайды;
2) альдостерон өндіруін күшейтеді, оның нэтижесінде организмдегі натрий мен суды
хөбейтеді (айналымдағы қан массасын көбейтеді).
АҚҚ деңгейін реттеуге бүйректер де қатысады.
АҚҚ көтерілуіндегі бүйректердің маңызы олардың натрий мен су гомеостазының
реттелуіне қатысатынымен түсіндіріледі. Бүйректер натрийурезді күшейтетін де
брадикинин, вазодилататорлық простагландиндер), тежейтін де (ангиотензиноген)
биологиялық белсенді заттарды өндіреді. Сонымен қатар, бүйректер натрий мен судың
реабсорбциясын реттейтін көптеген гормондардың (вазопрессин, ангиотензин - II,
натрийурездік пептидтер) эсер ететін нүктесі болып табылады.
Прессорлық факторлар белсенділігінің күшеюі қолқа мен үйқы безі зонасындағы
депрессорлық эсердің элсіреуімен, кининдер өндірілуінің азаюымен, жүрекшелік
натрийурездікжэне эндотелийге тәуелді релаксация факторларының жеткіліксіз өндірілуімен,
депрессорлық әсері бар простагландиндер (Е2, Д, А) мен простациклин бөлінуінің
азаюымен, ренин ингибиторы - фосфолипидтік пептид өндірілуінің азаюымен қоса кездеседі.
Гипертония ауруының патогенезіне микроциркуляция деңгейіндегі өзгерістер де қатысады
деген болжам бар. Микроциркуляция өзгерісін эндотелийдің функциялық күйінің өзгерістері
(эндотелин синтезінің күшеюі мен азот- оксидінің азаюы) жэне салалы бүлшықет өзгерістері
тудырады.
АГ патогенезінің мембраналық теориясы бойынша тұқым қуалайтын мембраналық
кемістік (мембраналық кемістік иондар тасымалдауын, ең алдымен кальцийдің
тасымалдауын бұзады) салалы бүлшықет клеткаларының цитоплазмасында бос кальцийдің
жиналуын көбейту арқылы салалы бұлшыкеттердің тонусын жоғарлатып, артериялық
гипертензия тудырады.
АҚҚ кетерілуінін алгашкы сатыларында шешуші рөльді оның реттелуінің бүзылуы
аткарады. АҚҚ кейін жоғары деңгейде түрактауында маңызды рөльді үсак артерйялардың
бүлшықет қабатының гипертрофиялануы, артерия қабырғасының катаюы, олардың ішкі
диаметрініңтарылуы атқарады, мұның бэрі жалпы шеткі тамыр кедергісін жоғарлатады.
115
Артериялык гипертпнияля «нысана-органдар» - жүрек (гипергрофия мен фиброз)
тамырлар (салалы бұлшықет талшықтарының гипертрофиясы) жэне бүйрек (кейін
артериолосклероз дамиды) зақымданады. Патологиялық стимулдардың (артериялык
гипертензия, қан айналымындағы жэне тіндердегі гуморальдық факторлар белсенділігінің
күшеюі, тамырлардың атеросклероздық өзгерістері) үзақ эсеріне жауап ретінде пайда болған
миокард гипертрофиясы, оның стромасының фиброзы, қуыстардың дилатациясы,
қарыншалардың геометриялық сипаттамасының өзгеруі жүректің қайта қүрылуы
(ремодельденуі) деп аталады. Ремодельдену тамырлар жағынан да болады (олардың
қабырғаларының гипертрофиясы, артериолдар санының азаюы түрінде).
Жүрек пен тамырлардың ремодельденуі болжамдау түргысынан жүрек-тамыр асқыну-
ларыныңжэне өлім жиілігінің қатерлі белгісі болып табылады. Оның болжамдық маңызы
артериялық қан қысымының және басқа катерлі факторлардың маңызына қарағанда
анағүрлым жоғары түрады.
Патоморфологиясы. ГА болатын морфологиялық өзгерістер спецификалық өзгерістерге
жатпайды, олардың симптоматикалық АГ-да болатын өзгерістерден айырмашылығы жоқ.
Ең байқамды өзгерістер тамырлар, жүрек жэне бүйрек жағьшан байқалады.
Артериолдар жағынан бұлшықет қабатының қалыңдағаны жэне артериолдардың ішкі
диаметрінің кішірейгені анықгалады. Онымен қатар, қызмет ететін артериолдардың азайғаны
анықталады. Оны эндотелий пролиферациясын жэне тамыр қабырғасының дегенерациялық
өзгерістерін тудыратын, жергілікті өндірілетін (ангиотензин - II) немесе қанда айналып
жүретін биологиялық активті заттардың (ангиотензин - II, инсулин, катехоламиндер)
эсеріменбайланыстырады. Тамыр қабырғасының өзгерісі гемодинамикалық факторлармен
(қан қысымының жэне қан ағысы жылдамдығының өзгеруі) байланысты болуы мүмкін.
АГ үдей түскенде тамыр қабырғасында гиалиноз бен артериолонекроз пайда болады.
Жүрек жағынан сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен кардиосклерозі,
бүйрек жағынан бүйрек тамырларының ауруға тән өзгеруі және бүйрек шумақтарының
біртіндеп дамитын гиалинозы мен олардың дәнекер тінімен алмасуы табылады.
Классификациясы (12-кесте).
12-кесте
Қалыпты артериялық кан қысымы
Категория
САҚҚс.б. мм
ДАҚҚ с.б. мм
Тиімді
<120
<80
Қалыпты
<130
<85
Жоғары деңгейдегі қалыпты
130-139
85-89
Тиімді аргериялык қан қысымы - жүрек-тамыр асқынулары дамуының ең аз қаупін
қамтамасыз ететін артериялық қан қысымының деңгейі.
Жоғары деңгейдегі қалыпты қан қысымы -эпидемиологиялық зергтеулерде жүрек-
тамыр жүйесі асқынулары болуының жоғарғы қаупі бар АҚҚ деңгейі.
Егер САҚҚ мен ДАҚҚ эр түрлі категорияда болатын болса, артериялық қан қысымына
жоғарғы категория беріледі.
Мақсатты АҚҚ- жүрек-тамыр ауруларымен сыркаггануінылық пен өлім-жітімнің ең
төменгі деңгейі болатын артериялык кан қысымының деңгейі.
Жас жэне орта жастағы адамдарда кан қысымының деңгейі с.б. 130/85 мм деңгейінде
болса, жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттану қаупі төмендеген немесе ондай қауіп
болмайды. Мосқал жастағы пациенттер үшін мақсатты қан қысымының деңгейі - с.б.
140/90 мм.
АҚҚ көтерілу дәрежелері 13-кестеде келтірілген.
116
•
13-кесте
:
.
АКД көтерілуінің дәрежелері
Дэрежелері | САҚҚс.б. мм
ДАҚҚ с.б. мм
I дэрежесі
140-159
90-99
11 дэрежесі
160-179
100-109
III дәрежесі
>180
>110
Егер САҚҚ мен ДАҚҚ эр түрлі категорияда болса, онда жоғаргы категория беріледі.
Артериялық гипертензияның сатылары 14-кестеде келтірілген.
14-кесте
АГ сатылары, ДД¥ классификациясы, 1993
Сатылары
Сипатгамасы
I сатысы
Нысана - органдар закымдануының объективті белгілері жок
11 сатысы
Кем дегенде «нысана — органдар» зақьшдануының бір белгісі болу:
- сол жак карынша гипертрофиясы (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография);
- микроальбуминурия, протеинурия және/немесе креатинемия
1,2-2,0 мг/дл (105,6- 176 мкмоль/л);
- колкада, тэж артерияларында ультрадыбыстык немесе рентгено-
логиялык тексеру жолымен аныкталган атеросклероздық түймедақ белгісі;
- көз торы артерияларының жайылмалы немесе ошакты тарылуы.
III сатысы
Нысана - органдар закымдануының клиникалык белгілері болуы:
Басмиы:
1 : ...
- ишемиялык инсульт- геморрагиялық инсульт
- транзиторлык ишемиялык көрініс
- гипертониялык энцефалопатия
Жүрек:
- миокард инфарктісі
- стенокардия
- қан іркілмелі жүрек әлсіздігі
Бүйректер:
- креатинемия 2 мл/дл (176 мкмоль/л)
- бүйрек жетіспеушілігі
. '
Шеткі тамырлар:
- колканың шарбыланған аневризмасы
- шеткі артериялардың закымдануының айқын клиникалық белгілері
(үстама аксактык)
Көз торы: - геморрагиялар немесе экссудаттар
- коз нервісі емізегінің ісінуі
■ киА исриі^-і сміосі тід ісіпуі
'
Шекаралық АГ: систолалык АҚҚ с.б. 140-149 мм тең, диастолалық АҚҚ с.б. 90-94 мм
тең АГ.
Жекеленген систолалык АГ (ЖСАГ): систолалық АҚҚ с.б. 140 мм жогары, диастолалық
АҚҚ с.б. 90 мм төмен болатын АГ. Оның дәрежесін систолалық АҚҚ деңгейіне карап
анықтайды. Мысалдар: АҚҚ с.б. 150/80 мм - ЖСАГ I дәрсжесі, АҚҚ с.б. 190/70 мм ЖСАГ II
дәрежесі.
1) Шекаралық ЖСАГ - систолалык АҚҚ с.б. 140-160 мм, диастолалық АҚҚ с.б. < 90 мм.
2) ЖСАГ бөлек топқа бөлінбейді, эссенциальдық АГ тобына кіреді.
I
АГ қауіптік дәрежесін анықтау
1. АГ қауіпті дэрежесін аныктау критерийлері 15-кестеде келтірілген.
15-кесте
Қауіптік дәрежені анықтау критерийлері
Қауіп факторлары
Нысана мүшелердің закымдануы
Біріккен клиникалық күйлер
Негізгі
Еркектер> 55 жас
Әйелдер > 65 жас
Шылым шегу
Дислипидемия:
ЖХ > 6,5 ммоль/л
(250 мг/дл) немесе
ТТЛП ХС > 4 ммоль/л
(155 мг/дл) немесе
ЖТЛП ХС < 1,0 ммоль/л
(40 мг/дл) еркектер үшін,
< 1,2 ммоль/л (48 мг/дл)
әйелдер үшін
Ерте дамитын ЖТ
жүйесінің аурулары туралы
әулеттік анамнез
(әйелдерде < 65 жас,
еркектерде <55 жас)
Абдоминальдық семіздік
(мықын көлемі > 102 см
еркектерде және > 88 см
әйелдерде)
СРБ > 1 мг/дл
Қосымша факторлар,
АГ бар адамдарга
жағымсыз әсер ететін:
- глюкозага төзімділіктің
азаюы;
- дене кызметінің аз болуы;
- фибриногеннің көбеюі
СҚГ
Соколов-Лайон ЭКГ белгісі
> 38 мм
Корнель көбейтіндісі > 2440
мм х мс
ЭхоКГ: СҚММИ > 125 г/м2
еркектерде, >110 г/м2
эйелдерде
УДЗ белгілері: артерия қабырга-
сы қалыңдауының белгісі
(ұйқы артериясы интима-
медиа кабатының қалындығы
> 0,9 мм) немесе
магистральды г амырлардын
атеросклероздық
түймедактары.
Қан сарысуы креатининінің
аздап көтерідуі 115-133
мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл)
еркектерде жэне 107-124
мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл)
әйелдерде.
Микроальбуминурия
30-300 мг/тәул., альбумин/
креатинин катынасы несепте
>22 мг/г (2,5 мг/ммоль)
еркектер үшін және 31 мг/г
(3,5 мг/ммоль) әйелдер үшін
Персброваскуляртыкауру:
- ишемиялык ми инсульті
- геморрагиялык ми инсульті
- транзиторлык ишемия атакасы
Журек аурула ры:
- миокард инфарктісі
- стенокардия
- коронарлык реваскулиризация
-сжә >
Бүйрек закымдануы:
- диабеттік нефропатия
-бүйрекжетіспеушілігі: кан
сарысуының креатинині >133
мкмоль/л (1,5 мг/дл) еркектер
үшін жэне 124 мкмоль/л (1,4
мг/дл) әйелдер үшін
- протеинурия >300 мг/тэул.
Шеткі артериялардың закымдануы:
- колканыц шарбылану аневризмасы
- шеткі артериялар зақымдануының
белгілері
Г ипертониялык ретинопатия:
- кан күйылу немесе экссудаттар
- көру нерві емізігшщ ісінуі
Қант диабеті: Аш карындағы гликемия >
7,0 ммоль/л (126 мг/дл)
Тамақтан кейінгі гликемия немесе
75 г глюкоза кабылдаганнан
2 сағат кейінгі гликемия > 11 моль/л (198 мг/дл)
2. Қауіптілік дәрежесінін диагностикалык критерийлері:
2.1. Төменгі ңауіп дәрежесінің кршперийлері:
- 55 жасган жас еркектер мен әйелдер
- АГ I дәрежесі
- Қауіп факторлар, нысана-органдардың зақымдануы, жүрек-тамыр жүйесінің және
косымша аурулар жоқ
118
- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының болу қаупі 15% төмен
2.2. Орташа дәрежелі цауіп критерийлері:
- Қауіп факторлар бар және/немесе АГ 2-3 дәрежесі
- Нысана-органдардың зақымдануы жоқ, жүрек-тамыр аурулары және косалқы (біріккен)
аурулар жоқ
- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр жүйесі ауруларының даму қаупі 15-20%
2.3. Жогаргы дәрежелі ңауіп критерийлері:
- Нысана - органдардың зақымдануы бар, АГ 1 -3 дәрежесі, нефропатия жоқ қант диабеті
- Қауіп факторларының болуы міндетті емес
- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 20%
2.4. Өте жогары дәрежелі қауіи критерийлері:
- Қосалқы (біріккен) аурулар және/немесе қант диабеті бар, АГ 1-3 дәрежесі
- Нефропатия бар қант диабетімен ауыратын адамда жоғарғы деңгейдегі қалыпты қан
қысымының болуы
- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 30%
Науқас адамдарды қауіптілік дәрежесіне қарай бөлу АҚҚ деңгейіне, қауіпті факторларға,
нысана - органдардың зақымдануына жэне қосалқы клиникалық күйлерге қарап іске
асырылады. іМүндай тәсілдің ерекшелігі - емдеу әдістерін таңдағанда АҚҚ деңгейі ең
маңызды фактор деп есептелмейтіндігі. Емдеу әдістері қауіптік дәрежеге қарап
күрастырылады.
Қатерлі артериялық гипертензия
1) Қатерлі артериялық гипертензияның диагнозы АҚҚ өте жоғары көтерілуімен (с.б.
180/110 мм) қатар төмендегі симптомдардың біреуі болғанда қойылады:
- көру нервісінің емізікшесінің ісінуі;
- ОНЖ кызметінің төмендеуі, адамның ақыл-ой іс-әрекетінің төмендеуі;
- көз түбінде геморрагиялар немесе экссудаттар болуы;
- бүйрек функциясының тез үдемелі төмендеуі.
2) Қатерлі АГ бірінші жэне екінші ретті АГ салдары болуы мүмкін.
Тұрақты (резистенттік, рефрактерлік) АГ
1) Егер АГ үш антигипертензивтік дэршердің (ішінде диуретик бар) ең жоғарғы дозасына
жакын дозада кем дегенде 6 апта емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын
болса, онда түрақты (рефрактерлік) АГ диагнозы қойылады.
2) Екінші ретті АГ жоққа шыгарылған болса.
3) ЖСАГ тұрақты деп есептейді, егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге
мүмкіндік болмаса.
Клиникасы. Гипертония ауруына тэн шагымдар болмайды. Шамамен науқас
адамдардың жартысы ешқандай шағым айтпайды жэне өздерінде АГ бар екенін білмейді.
Науқастардың айтатын ең жиі шагымы- сипаты эр түрлі болып келетін бас ауыруы. Көбіне
ол ұйқыдан оянган кезде, негізінен желке аймагында болады. АҚҚ өте жоғары деңгейінде
жэне оның өте ауытқып тұратын кезінде байқалады.
Жиі шагымдардың бірі - бас айналуы. Ол үзақка созылмайды, кейде оған қоса қүсу
байқалады.
Бас ауруы мен бас айналуын ми тамырлары тонусының өзгеруімен жэне тамыр
рецепторларыныңтітіркенуімен байланысты деп есептейді.
Шагымдардың ішінде жиіл ігі жагынан үшінші орынды неврологиялық шағымдар алады:
кейігіштік, тез шаршау, үйкының бұзылуы мен көңіл-күйдіңтүрақсыздыгы.
119
Функциялык шағымдарға жүрек түхының орташа екпінді ауыруы жатады. Ол тыныш
кезде, эмоциялық күйзелістерден кейін байқалады, денеге күш түсуімен байланысты
болмайды жэне нитроглицерин оны тоқтата алмайды. Бұл шағымның пайда болу механиз.мін
көптеген автор интерорецепторлардан орталық нерв жүйесіне келіп түсетін импульстерді
қабылдау табалдырығының төмендеуімен байланыстырады. Мүндай шағыммен қатар,
нагыз стенокардия үстамасы да болуы мүмкін (қосалқы ЖИА ауруы болса). Науқас
адамдардың кейбірінде жүректің шалыс соғуы сезімі мен жүректің қатгы соғуы байқалады.
Жиі көз алдының карауытуы, көздің алдында үсақ қарайғандықтардың көрінуі кездеседі.
Көз көруінің түрақты бүзылыстары (қан қүйылуы мен дегенерациялық өзгерістерде)
кездеседі, кейде олар көздің көрмей қалуына дейін жетеді (көз торының орталық
артериясының тромбозында).
Кей кезде мүрыннан қан кетеді, көбіне ол АҚҚ тез ауытқуымен байланысты болады.
Науқастардың кейбірінде тез шаршау жэне қызметке қабілеттіліктің төмендеуі тэрізді
бейспецификалық шағымдар байқалады.
Ауру үдей түскен сайын науқас адамның шағымдарының алдыңғы қатарына ГА-мен
қоса кездесетін ЖИА, ми қан айналысының бұзылысына, ұстамалы ақсактыққа тэн
шағымдар шығады. Жүрек әлсіздігіне тэн (сол жақ карынша гипертрофиясы болса)
шағымдар да болуы мүмкін.
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің белгілері бар қатерлі артериялық гипертонияда осы
патологияға тэн шағымдар (шөл, полиурия, никтурия) пайда болады.
Науқасты тексерген кезде төменгі белгілер табылады:
- басты диагностикалық критерий - қан қысымының көтерілуі;
- сол жақ қарынша гипертрофиясы жэне жүрек жагынан болатын басқа өзгерістер;
- АГ-га қоса кездесетін аурулардың белгілері;
- асқынулар белгілері.
Гипертония ауруының симптоматикасының өзгерісі (динамикасы) аурудың сатысына
сәйкес келеді (гипертония ауруының классификациясын қараңыз).
Гипертония ауруының I сатысында мүшелердің зақымдану белгілері болмайды. Жүректі
физикалық тексеру қалыпты күйден (нормадан) ауытқуды таппайды. Аурудың бүл
сатысында болатын белгі - артериялық қан қысымының с.б. 140/90 мм жоғары болуы.
АҚҚ көтерілуінің 3 дәрежесін ажыратады (классификациясын қараңыз).
АГ-ң гипердиагностикасын жібермес үшін артериялық қан қысымын өлшеген кезде
төмендегідей ережелерді сақтау керек:
- АҚҚ дүрыс өлшеу керек (науқас адамның қолының қалпы, манжетаны дұрыс кигізу);
- артериялық қан қысымының шынайы деңгейі деп арасына шамалы уақыт салып үш
рет өлшегенде анықталатын ең төменгі цифрларды есептеу керек;
- анықталған қан қысымының деңгейін АҚҚ-ң калыпты деңгейімен салыстыру (АҚҚ
с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек);
- АҚҚ екі қолда, аяқта, науқас адамның отырған жэне түрған қалпында өлшеу керек.
Г ипертония ауруының II сатысында АҚҚ көтерілуінен басқа сол жақ қарынша гипертро-
фиясының белгілері (жүрек үшының көтеріңкі солқылы), сол жақ қарыншаның дилатациясы
қосылған кезде - жүрек шектерінің солга кеңуі анықталады. Тыңдағанда қолқа үстінде II
тонның акценті естіледі. Қолқа агеросклерозы қосалқы кездессе, жүрек негізі аймағында
систолалық шу естіледі. •
Гипертония ауруының III сатысында эр түрлі мүшелер зақымданады; органикалық
зақымданулардың белгілері анықталады:
а) жүрек жағынан: миокард инфарктісі, сол қарыншалық жүрек элсіздігі;
б) ми жағынан: мидың эр түрлі бөлігіне қан қүйылу, гипертониялық энцефалопатия;
в) бүйрек жағынан: нефроангиосклероз, бүйрек әлсіздігі;
г) көз түбі жағынан: көз торына қан қүйылу, экссудаттар, айқын гипертониялық
ангиопатия.
120
Физикалык тексергенде сол жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері, эр түрлі
аритмия, жүрек үшы түсында I тонның әлсіреуі, жиі жүрек үшы түсында патологиялық шу
қосжармалы қақпақтың шартты кемістігі), қолқа үстінде II тонның акценті естіледі.
Басқа нысана - органдардың (мидың, бүйректердің, көз түбінің) зақымдануының да
физикалық белгілері табьшады.
Гипертония ауруының клиникасында «қатерлі АГ синдромын» ажыратады. Гипертония
алруының қатерлі дамуға көшу механизмі анық емес. Қатерлі АГ синдромы тамырлардағы
морфологиялық өзгерістердің (фибриноидтық некроз, артериолдар қабырғаларының
плазманы сіңіруі) тез дамуымен сипатталады.
Қатерлі АГ синдромының клиникалық көріністері өте жоғары көтерілген артериялық
• ан қысымына, бүйректің функциялық күйінін бүзылуына (СБЖ) және қанның реологиялық
касиеттерінің өзгерістеріне тэуелді болып келеді. Науқас адамдарда түрақты күшті бас
ауыруы, бас айналуы, жүрек айну, мезгіл-мезгіл - қүсу байқалады. Көз көруі тез нашарлайды,
көзтолық көрмей қалуы мүмкін, дене массасы азаяды. Тексергенде науқас адамның көңіл-
күшінің тежелуі, қуқыл тартқан тері мен кілегей қабықтарының сарғыш ренді болуы, жүрек
шектерінің кеңуі, митральдық жэне трикуспидальдық регургитацияның систолалық шуы,
колқа регургитациясының диастолалық шуы анықталады. Диастолалық шоқырақ ырғағы
оолуы мүмкін. Өкпеде-қан іркілу белгілері болады. Көз түбінде-көзторы ісінуінің айқын
белгілері, қан құйылу белгілері, көру нервісінің ісінуі, атрофиялық өзгерістер болады. Бүйрек
жагынан - несеп синдромы мен СБЖ белгілері анықталады. Сэйкес ем жасалмаған
жағдайда науқас адам шамамен 2 жыл ішінде СБЖ-нен, миға қан құйылудан, сирек -
созылмалы жүрек әлсіздігінен өледі.
Гипертониялык ретинопатия. Кейт жэне Вагенер (К.Кеііһ, Н.\Уа£епег, 1939)
ретинопатияның 4 дэрежесін ажыратады:
I дәрежесінде артериолдардың ең аз тарылуы жэне олардың қуыстарының біркелкі
еместігі анықталады. Артериолдар диаметрінің венулалар диаметріне қатынасы 1:2 дейін
азаяды (қалыпты жағдайда 3:4).
II дәрежесінде әр жерде спазм қоса болатын аретриолдардың айқын тарылуы (артериола-
веналық қатынас 1:3 тең). Венулалардың керілуі мен олардың артериолдармен айқасқан
жерлерде басылып қалатыны көрінеді.
III дәрежесінде артериолдардың спазмы мен склерозы фонында (артериола-венула
катынасы 1:4 тең) ретинопатияға тэн көптеген қан қүйылулар мен борпыл экссудаттар
көрінеді.
IV дәрежесінде көру нервісі дискісінің ісінуі анықталады.
Ретинопатияның алдыңғы сатыларында көз көруінде өзгеріс болмайды. Ауқымды
экссудаттар мен қан қүйылулар көру алаңында кемістік туғызуы мүмкін, макула
зақымданганда — соқырлық пайда болады.
Мидың зақымдануының алғашқы сатысында бас ауыруы, бас айналуы, бас іші мен
кұлақтың шулауы, ой қызметіне қабілеттіліктің төмендеуі, кейде жадтың бүзылуы
байқалады. Аурудың соңғы сатыларында ми қан айналысының өткінші бүзылыстары немесе
геморрагиялық инсульт, субарахноидальды қан құйылу, ишемиялық инсульт (ми инфарктісі)
туріндег і ауыр бүзылыстар болады.
Бүйрек жағынан болатын өзгерістер тамырлардың зақымдануымен және
нефросклероздың (бірінші ретті бүріскен бүйрек) дамуымен байланысты болып келеді жэне
көбіне ГА қатерлі дамуында байқалады. Клиникалық тұрғыдан несеп синдромы
(протеинурия, цилиндрурия, гематурия) жэне СБЖ белгілері анықталады.
Қосымша тексерулер. АГ-да қолданылатын қосымша тексерулер міндетті тексерулер
жэне арнайы тексерулер болып бөлінеді.
Міндетті тексеру эдістеріне жататындар:
- несеп анализі
121
- қанның клиникалық анализі
- қанның биохимиялық анализі (калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестерин
жэне ЖТЛП холестеринінің мөлшерін анықтау)
- ЭКГ - 12 тіркемеде
Арнайы тексеру әдістеріне жататындар:
- қанның кеңітігіген биохимиялық анализі, оның қурамына ТТЛГТ мен ЖТЛП-ң холестеринін
анықтау, триглицеридтерді, несеп қышқылын, кальций деңгейін, глюкозаланған гемоглобинді
анықтау кіреді;
- креатинин клиренсін анықтау (Реберг сынамасы, есеп әдістер);
- плазма ренинінің белсенділігін, альдостерон деңгейін, тиреотропты горхмон деңгейін,
тироксин деңгейін анықтау;
-тэуліктік несепті зерттеу (микральбухминурия, тэуліктік протеинурия, катехоламиндер
экскрециясы);
- ЭхоКГ көмегімен сол жақ қарынша гипертрофиясын анықтау, жүректің систолалык
жэне диастолалық функцияларын анықтау;
- артерияларды УДЗ;
- бүйректерді УДЗ;
- АҚҚ тэулік бойы мониторлы бақылау;
- ангиография;
- компьютерлік томография.
Арнайы тексеру әдістері колданылатын жағдайлар (көрсетпелер):
- екінші ретті АГ туралы күдік туғанда;
- бүрын қатерсіз дамыган АГ ауырлығының күшейе түсуі;
- айқын вегетативтік белгілері бар криздерде;
- АГ III дәрежесінде, медикаменттік емге рефрактерлі АГ-да;
- АГ-ң кенеттен пайда болуы.
Несептің жалпы анлизі: көзге түсерліктей өзгерістер бол.майды. Нефросклероз бен қатерлі
АГ-да орташа дәрежелі протеинурия мен несеп түнбасында болмашы өзгерістер (гиалиндік
цилиндрлер) анықталады.
Қанның жалпы анализінде де өзгерістер болмайды. Тек аурудың III сатысында СБЖ
қалыптасқан жағдайда ғана анемия болуы мүмкін.
Қанның биохимиялық анализінде қосымша кездесетін атеросклерозға тэн өзгерістер
табылады. СБЖ болса, қанда креатинин мен мочевина көбейеді, гиперкалиемияға икемділік
байқалады.
Кеуде торының мүшелерін рентгенологиялық тексергенде ГАII сатысында сол қарынша
гипертрофиясы, III сатысында онымен бірге қолқа атеросклерозының белгілері де табылады.
Экскреторлық урографияда өзгеріс болмайды.
Көздің түбін зерттеу: ГА I сатысында кей жағдайда көз торы артерияларының спазмы
анықталады. ГА ІІ-ІІІ сатыларында көз түбі тамырларының ауыр өзгерістері табылады.
Артериялардың қабырғалары ирелендеген жэне қалыңдаған (күміс сым симптомы) болып
көрінеді, веналардың дилатациясы (мыс сым симптомы) және веналардың артериямен
айқасқан жерінде тарылғаны (Салюс симптомы), көз торына қан қүйылғаны, көз торында
мақтатэрізді дақтар (көз торының инфарктісі), көз торы инфарктісінен кейін пайда болатын
тыртықтар жэне бүл жерлерде липидтердің жиналуы жэне көру нервісі ехмізікшесінің ісінуі
көрінеді. Табылған өзгерістер Кейт жэне Вагенер анықтаған гипертониялық ретинопатия
дәрежелеріне сай келеді. Көз түбіндегі белгілер (АҚҚ қандай деңгейінде болмасын) ГА-ң
сатысын анықтауға мүмкіндік береді.
ЭКГ-да аурудың I сатысында өзгерістер болхмайды. Аурудың ІІ-ІІІ сатыларында сол
жақ қарынша гипертрофиясының белгілері анықталады.
122
Эхокардиографиялык зерттеу сол жақ қарынша мен қарынша аралық перденің
гипертрофиясын және сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясын (диастола кезінде
оның босаңсу жылдамдығының баяулауы) анықтайды. Сол жақ карыншаның диастолалық
дисфункциясы оның миокардының гипертрофиясымен жэне кардиомиоциттердің
цитоплазмасында кальций концентрациясының көбеюімен байланысты бой көрсетеді.
Косымша ЖИА бар науқастарда систолалық дисфункция (айдалма қан фракциясының
азаюы) белгілері анықталады.
Аурудың диагнозын қою жэне оны емдеу әдістерін анықтау үшін орталық жэне шеткі
гемодинамика көрсеткіштерін жэне органдық гемодинамика күйін анықтау маңызды. Бүл
мақсаттаэхокардиографиялық жэне реографиялық тексерулердің мэліметтері қолданылады.
Гемодинамика көрсеткіштеріне қарап ГА 3 гемодинамикалық вариантын ажыратады:
шперкинетикалық вариант (жүрек индексі өскен), гипокинетикалық вариант (шеткі кедергі
ескен) жэне эукинетикалық (бір мезгілде онша жоғары емес жүрек индексі мен
тамырлардың перифериялық кедергісі өскен).
Органдық қан айналысының өзгерісі нысана - органдар жағынан байқалады: жүрек,
бүйректер, ми.
Тэж артериясындағы қан айналысы сол жақ қарынша гипертрофиясы болмаса, онша
әзгермеген, аумақты гипертрофияда тәж артериясындағы қан айналысы мен миокардтың
көтеріңкі қажеттігінің арасында алшақтық пайда болады.
ГА үдеген сайын бүйректегі тамыр кедергісі арта түседі.
Асқынусыз дамыған ГА мидың қан айналысы қан қысымының өте жогарғы деңгейінде
де онша өзгермейді.
АГ-да іске асырылатын арнайы зерттеу қатарына үзақ уақыт бақылаудың автоматтық
күралдарын қолданып, АҚҚ-ң тэулік ішіндегі тербелістерін зерттеу де жатады.
АҚҚ-н тэулік бойы мониторлау үзақ уақыт ішінде қан қысымы өзгерістерін зерттеу
мақсатында жүргізіледі. Оның мақсаттары: 1) АГ этиологиясы мен патогенезін дәлдеу;
2) шүғыл көмек көрсетуде гемодинамиканың негізгі көрсеткіштеріне баға беру; 3) АГ бар
науқастарға дэрілік препараттарды жеке тандау.
Тэулік ішінде АҚҚ сау адамда да, науқас адамда да біршама ауытқулар көрсетеді. Ол
күш түсу, психоэмоциялық жэне ой қызметі жағынан салмақ түскенде жэне тэуліктік
(циркадиандық) биологиялық ыргақтың болуы нәтижесінде өзгеріп түрады. Күндіз АҚҚ
ең жоғары көтерілетін екі кезеңі болады: сағат 10 мен 18 сағат. Кешкі және түнгі мезгілде
АҚҚ төмендеп отырып, ең төменгі деңгейіне сағат 2 мен сағат 5 арасында жетеді. АҚҚ
мүндай сипаты сау адамда да, науқас адамда да байқалады. АҚҚ тэуліктік өзгерісінің
басқа да варианттары болуы мүмкін.
АҚҚ-н 24 сағат бойы мониторлаудың нәтижесі әр адамға жеке дэрі таңдау үшін
қолданылады.
Асқынулары. Гипертензиялық тамыр жүйесі жағынан болатын асқынулар АҚҚ
көтерілуімен байланысты болады жэне АҚҚ қалпына келтіру арқылы олардың алдын алуға
болады. Ондай асқынуларға жататындар:
1) гипертензиялық криздер;
2) ми қан айналысының бүзылуы (инсульт);
3) нефросклероз жэне СБЖ;
4) қодқаның шарбыланған аневризмасы жэне басқа тамыр жүйесінің асқынулары;
5) ^күрек элсіздігі.
Гйпертониялық (гипертензиялық) криз (шет елдерде гипертензиялық
энцефалопатия) гипертония ауруының кез келген сатысында көрініс беруі мүмкін және оның
пайда болуына жағдай туғызатын факторлар: психоэмоциялық күйзеліс, түзды тамақты
көп қолдану жэне ішімдік, барометриялық қысымның төмендеуі мен ауаның температурасы
мен ылғалдығының көтерілуі, тиісті ем қолданбау.
123
Гипертензиялық кризде жергілікті өзін-өзі реттеу процесі бұзылып, гиперперфузия
синдромы, стаз, тамыр қабырғасы өткізгіштігінің күшеюі жэне онымен байланысты
тіндердің ісінуі мен диапедездік қан кету орын алады. Бүл ауыд>Қулар негізінен ми және
коронарлық қан ағысында кездеседі. /"
Гипертензиялық криздің клиникалық критерийлері: 1) кенеттен басталуы (бір минуттен
бірнеше сағатқа дейін); 7
2) АҚҚ әдетте осы науқас адамға тэн деңгейден жоғары көтерілуі;
3) криз кезінде болатын шағымдар: жүрек жағынан (жүрек соғуы, кардиалгия); мй
жағынан болатын жалпы шағымдар (бас ауруы, бас айналуы, жүрек айну, құсу, көру мен
естудің бүзылуы); жалпы вегетативтік шағымдар (қалтырап тоңу, діріл, дене қызуын сезу,
тершеңдік).
Гипертониялық криздің I (адреналдық) және ІГ (норадреналдық) типтерін ажыратады.
Гипертониялық I типті криз қанға адреналиннің көп енуіне, П типті криз- норадреналиннің
көп енуіне байланысты туындайды.
Олардың клиникалық ерекшеліктері 16-кестеде келтірілген.
16-кесте
Гипертензиялык криздердің салыстырмалы сипаттамасы
Криздің ерекшеліктері
Ітип
ІІТИП
Басты патогенездік
фактор
Адреналин
Норадреналин
Пайда болатын уакыты
ГА алғашкы сатылары
ГА кеш сатылары
Даму барысы
Жеңіл
Ауырлау
Даму жылдамдығы
Тез
Біртіндеп
Гемодинамиканың
Айдалма қан көлемінің
Жалпы шеткі тамыр кедергісінің
ерекшеліктері
басым көбеюі
басым көбеюі
Артериялык ҚҚ
Систолалық қысымның көтерілуі
көтерілуі
Диастолалык кысымның басым
Басты клиникалық
Бас ауыруы, жалпы
Бастың өте катты ауыруы,
белгілері
тынышсыздық, діріл, жүрек
соғуы
жүрек айну, кұсу, көрудің бұзылуы
Ұзактығы
Сағаттар, минуттер (сирек
Бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке
тәулікке дейін)
дейін
Асқынулары
Болмайды
Инсульт, ми қан айналысының
динамикалык бүзылысы, миокард
инфарктісі, стенокардия, жүрек түн-
шыкпасы жэне өкпе шемені,
сокырлык
Асқынған гипертензиялық кризде жедел сол қарыншалықжүрек әлсіздігінің, коронарлық
қан айналысының жедел бұзылуының белгілері, динамикалық, геморрагиялық немесе
ишемиялық типті инсульт түріндегі ми қан айналысының бұзылу белгілері анықталады.
Ми кан айналысының бүзылуы көбіне мидың үсак артерияларының
микроаневризмаларының (Шарко-Бушар аневризмаларының) жарылуымен байланысты.
Инсульттердің морфологиялык негізі атеросклерозды өзгерген тамырлардың тромбозы
немесе ми артерияларының эмболиясы (жыбыр аритмиясы болса, немесе сол жак карынша
қуысында тромб болса) болуы мүмкін. Көрсетілген морфологиялық өзгерістер
микроангиопатия тобына кіреді.
124
ГА тамырлардың жарылуынсыз және тромбозсыз өткінші неврологиялық симптоматика
болуы мүмкін. Мұндай жағдай АҚҚ өте тез түсіп кеткенде байқалады.
ГА-да ми затына қан қүйылудан басқа субарахноидалық қан құйылуы да мүмкін.
Эссенциальдық АГ қолқаның шарбыланған аневризмасының басты себебі болып
табылады.
ГА-да артериялық қан қысымының кенеттен көтерілуі ұсақ тамырлардың жарылуына
байланысты әр түрлі аймақтың тамырларынан қан кетуді тудыруы мүмкін: мұрыннан қан
кетуді, тыныс жолдары мен асқазан-ішек жолдарының кілегей қабығынан қан кетуді.
Жедел және созылмалы жүрек әлсіздігі гипертония ауруында сол жақ қарыншаның
патологиялық гипертрофиясының жэне қосалқы ЖИА нэтижесі болып есептеледі. Жүрек
элсіздігінің дамуына жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы) жағдай туғызады.
Жедел жүрек элсіздігі эдетте қан қысымы кенет күшті көтерілгенде немесе жүрек
аритмиясы қосылғанда бой көрсетеді.
Созылмалы жүрек әлсіздігінің алғашқы белгілері диастолалық дисфункциямен жэне сол
жақ қарыншаның серпінділігінің төмендеуімен байланысты болса, кейін ол механизмдерге
систолалық дисфункция косылады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеудиагнозы. Гипертония ауруының диагнозы жоққа
шығару диагнозы болып табылады, яғни ГА диагнозын симптоматикалық гипертензияның
барлық мүмкін варианттарының жоқ екеніне көз жеткізгеннен кейін кояды.
Гипертония ауруын симптоматикалық артериялық гипертензиялардан
(«Симптоматикалық АГ» қараңыз) ажырата білу керек. Төменгі белгілер болған жағдайда
симптоматикалық артериялық гипертензия туралы күдік тууы керек: 1) науқастың жасы
20-дан жас, 60-тан үлкен;
2) тез пайда болатын және тұрақты АГ;
3) өте жоғарғы деңгейдегі қан қысымы;
4) АГ қатерлі варианты;
5) симпатикоадренал криздерінің болуы;
6) анамнезде кез келген бүйрек ауруы жөнінде мэлімет болуы жэне АГ екі қабаттық
кезде пайда болуы;
7) АГ табылған кезде несеп тұнбасында болмашы өзгерістер мен шамалы
протеинурияның болуы.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1) ГА сатысын;
2) АГ дәрежесін;
3) Қатерлік дәрежесін;
4) Қосалқы ауруларды;
5) Асқынуларды ескеру керек. Қосалқы ауру миокард инфарктісі немесе ми инсульті
болса, ауру дйагнозын тұжырымдау кезінде олар алдымен көрсетіледі де, ГА
кейін көрсетіледі.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Гипертония ауруы, I сатысы. I дәрежесі, қатерлігінің I (төмен) дэрежесі.
2. Гипертония ауруы, II сатысы, II дэрежесі, дислипидемия, қатерліктің 3 дәрежесі
(жоғары).
3. ЖИА. Миокард инфарктісі, жеделше сатысы. Гипертония ауруы III сатысы, II
дәрежесі, қатерліктің 4 дэрежесі (өте жоғары).
4. Гипертония ауруы, III сатысы. Қатерлі АГ. Гипертониялық ретинопатия ІІ-ІІІ
дэрежесі, қатерліктің IV дәрежесі (өте жоғары).
Емі. Емнің мақсаты - АҚҚ қалыпты күңге келтіру, нысана - органдарды қорғау және
қауіпті факторларды жою арқылы жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттанушылықты жэне
өлім қаупін мүмкіндігінше азайту. Ол үшін жас жэне орта жастағы адамдарда, сонымен
125
катар қант диабетімен ауыратын адамдарда, АҚҚ с.б. 130/85 мм деңгейінде жэне егде
жастағы адамдарда АҚҚ с.б. 140/90 мм деңгейінде ұстап тұру керек.
Барлық қолданылатын емдер дэрісіз (медикаменттік емес) жэне дәрімен (медикаменттік)
емдеу болып бөлінеді.
Дэрісіз (медикаментті емес) емдеу эдістеріне жататындары:
1. Емдік қоректену. Емдік қоректенудің негізгі принциптері: ас тұзын тэулігіне 5-6 г дейін
азайту, қоректіктагамды калий, магний, кальциймен байыту, тағамның калориялығын азайту
(диетада майлар мен көмірсуларды азайту), артық қоректенуді тию, дененің тиісті массасын
сақтау немесе қалпына келтіру, тэулік бойында қабылданатын бос сұйықтықтың көлемін
I -1,5 л дейін азайту.
2. Ішімдік қабылдауды азайту немесе тию. Кейбір шетел ғалымдары эпидемиологиялык
зертгеулердің негізінде тэулік ішінде қабьшданатын ішімдік мөлшерін еркектер үшін спирттің
30 мл-не (тазаэтанолдың 20-30 г дейін) дейін (арак пен коньяктың 50-60 мл, құрғақ шараптың
200-250 мл, сыраның 500-600 мл сәйкес келеді), әйелдер үшін спирттің 10-20 г дейін азайту
керек деп есептейді.
3. Шылым шегуді тоқтату. Шылым шегу АГ дамуының, ал артериялық гипертензияда
ЖИА дамуының қатерлі факторына жатады. Сонымен қатар шылым шегу гипотензивтік
емнің тиімділігін азайтады.
4. Денені жүйелі шынықтыру. Аэробты типті денені шынықтырулар АҚҚ төмендетеді,
сол жақ қарынша гипертрофиясының дэрежесін азайтады, симпатикалық - адренал
жүйесінің белсенділігін азайтады, жоғарғы тығыздықтағы липопротеидтер деңгейін көтереді,
төменгі тығыздықтағы липопротеидтер деңгейін азайтады, глюкозаның қолданылуын
(утилизация) жақсартады. Динамикалық жаттығулар қолданылады: велосипедпен жүру,
шаңғы тебу, жаяу жүру, суда жүзу. Жаттығулармен аптасына 3-4 рет, күніне 30-40 минуттен
шүғылдану керек. Денеге түсетін күшті мөлшерлегенде ұстамдылык керек жэне күш
мөлшерін біртіндеп көтеру керек. Эмоциялық көңілді шамадан тыс көтеретін күшті
(жарыстық күш түсулер, гимнастика), изометриялық күш түсуді (ауырлықты көтеру)
қолдану дүрыс емес.
5. Релаксация эдістері, аутогендік жаттығулар, стресс жағдайында науқасты өзін калай
үстауға үйрету артериялык гипертензияда оң мәнді әсер етеді.
6. Басқа медикаменттік емес эдістерге инемен емдеу, нүктелі массаж, шиацу - терапия,-
физиотерапиялық емдер (гипербариялық оксигенация), фитотерапия (қара дәнді шетен,
долана, сасық шөп түнбасы; долана, шай, шөп, түйе бүршақ жинақтары т.б.) кіреді.
Медикаментті емес емдеу эдістерінің бэрі негізінен АГ алғашқы сатыларында
қолданылады.
АГ дәрімен емдеудің басты принциптері:
- АГ емдеуді дэрінің аз дозасынан бастау керек;
- Дәрілердің тиімділігін арттыру, жағымсыз эсерін азайту үшін дәрілердің қүрама емін
колдану керек;
- Әсері ұзартылған дәрілердің артыкшылығы болады (бір қабылдағанда әсері 12-24
сағатқа созылатын дәрілер).
Қазіргі кезде АГ емдеуде қолданылатын дәрілер алты топқа бөлінеді:
Р-адреноблокаторлар, диуретиктер, кальций антагонистері, ААФ ингибиторлары, ангиотензин
II антагонистері (рецепторлардың блокаторлары), альфа-адреноблокаторлар (17-кесте).
126
17-кесте
Артериялық гипертензияда колданылатын негізгі дәрілер
Халыкаралык патентсіз
Дозалары, мг
Әсер ету ұзақтыгы
аттары
(тәулігіне неше рет)
(сағат)
Р - А дреноблокаторлар
Атенолол
50-100
(1-2)
12-24
Ацебуталол
400-1200
(2)
12-24
Бетаксолол
5-20
(1)
24
Бисопролол
2,5-40
(1)
24
Метопролол
100-450
(2)
12
Надолол
40-320
П)
24
Пиндолол
10-60
І2)
6-12
Пропранолол
40-240
(2)
6-12
I Тимолол
20-60
(2)
6-12
Диуретиктер
Хлорталидон
12,5-50
(1)
6-12
| Гидрохлортиазид
12,5-50
(1)
12-18
Индапамид
2,5
(1)
18-24
Фуросемид
40-240
(1)
З^
Спиронолактон
25-100
(1)
3-6
Триамтерен
50-100
(1)
3-6
Амилорид
5
(1)
24
Баяу кальций каналдарының блокаторлары
Верапамил
320
(1)
24
Дилтиазем
180-360
(2)
12-24
Амлодипин
5-10
(1)
24
Фелодипин
5-20
(1)
24
Исрадипин
2,5-20
(2)
12
Никардипин
30-120
(2)
12
Нифедипин
30
(1)
24
Нисолдипин
20-60
(1)
24
Ангиотензин айналдырушы фермент (ААФ) ингибиторлары
Беназеприл
10-80
(1-2)
12-24
Каптоприл
25-150
(3)
4-8
Квинаприл
5-80
(1-2)
12-24
Лизиноприл
5-40
(1-2)
Моэксеприл
7,5-15
(2)
Периндоприл
2-8
(1-2)
Рамиприл
1,25-29
(1-2)
Фозиноприл
10-40
(1-2)
Эналаприл
5-40
(1-2)
127
а-Адреноблокаторлар
Доксазозин
1-16 (1)
24
Празозин
2,5-20 (2-3)
3-6
а- жэне [З-Адреноблокаторлар
Лабеталол
200-1200 (2)
3-6
Капведилол
' 12.5-50
12
Ангиотензин II рецепторларының блокаторлары
Вальсартан
80-320 (1)
24
Ирбесартан
150-300 (1)
24
Лозартан
25-100 (1-2)
12-24
Орталық эсерлі дәрілер
Клонидин
0,2-0,8 (2)
6-12
Гуанфацин
1-3 (1)
12-24
Метилдопа
500-2 г (3)
6-12
Симпатолитиктер
Гуанетидин
10-50 (1)
Резерпин
0,05-0,25 (1-2)
24
Тура вазодилататорлар
Г идралазин
50-300
(2-4)
6
Миноксидил
5-100
(1-2)
72 с. дейін
Антигипертензивтік емнің тәсілдері
Дәрі қолданып емдеудің басты көрсетпесі науқас адамның белгілі бір қатерлі топқа
жататыны (классификацияны қараңыз). Бұл жағдайда төменгі жэне орташа топ
науқастарына дәрі қолданбас бұрын оларға медикаменттік емес тэсілдердің эсер ету
тиімділігін анықтау қажет. Орташа қатерлі топ адамдарын дәрісіз емдеу мерзімі 6 ай, төменгі
қатерлі топ науқастарын дэрісіз емдеу мерзімі - 12 ай курайды. Егер осы мерзімдер ішінде
АҚҚ с.б. 140/90 мм төменгі жағдайда болса, онда науқас адамды дәрісіз бақылау
жалғастырыла береді. Егер қан қысымы бұл мөлшерден төмен түспесе, онда дәрілік ем
қолданылады.
Жоғары қатерлі жэне өте жоғары қауіпті топ науқастарына медикаменттік емес емдеу
бағдарламасымен қатар дереу дэрімен емдеу қолданылады. Дәрімен емдеу қан қысымы
деңгейі жоғарғы қалыпты күйдегі (с.б. 130-139/85-89 мм), бірақ қант диабетімен, бүйрек
жетіспеушілігімен жэне/немесе жүрек әлсіздігімен ауыратын адамдарға да тагайындалады.
Қолданылатын дәрі антигипертензивтік дәрілердің 6 тобының ішінен ((3-
адреноблокаторлар, диуретиктер, кальций антагонистері, ААФ ингибиторлары, АТ, -
рецепторларының блокаторлары, альфа-1 -адреноблокаторлар) таңдап алынады.
Бастапқы ем үшін дэріні таңдағанда барлық қатерлі факторлар, нысана-органдардың
зақымдануы жэне қосалқы аурулардың бар-жоқтығы ескерілуі керек (18-кесте).
Асқынбаған АГ-да емді жүрек-тамыр ауруларын жэне олардан болатын өлімді азайтатын
әсерлері дәлелденген, бета-адреноблокаторлар мен диуретиктерден бастаған жөн. АҚҚ
төмендетуге белгілі бір топ препараттарының артықшылығы анықталмаған.
128
Сонымен катар, дэрі таңдағанда пациенттің белгіленген дэріні колдану мүмкіндігін
інықтайтын әлеуметтік - экономикалық факторларды да ескеру керек.
Алғашқы антигипертензивтік емді таңдау
18-кесте
—
? Дәрілер
[ топтары
Көрсетпелер
Мүмкін
көрсетпелер
Қарсы
көрсетпелер
Шартты қарсы
көрсетпелер
Диуретиктер
Жүрек элсіздігі;
Егде жастагы
наукастар;
Систолалық АГ
Диабет
Подагра
Дислипидемия;
Жыныс қатынасын
сақтаған еркектер
Бета-
блокаторлар
Стенокардия;
Миокард инфаркгісі;
Т ахиаритмиялар
Жүрек элсіздігі;
Екі кабаттылық;
Диабет
>
Тыныс
тұншықпасы;
Өкпенің созыл-
малы обструк-
циялы аурулары;
АВ-блокаданың
ІІ-ІІІ дэрежесі
Дислипидемия;
Спортсмендер;
Дене қызметімен
шүғылданатын
аурулар;
Шеткі тамырлар-
дың зақымдануы
ААФ ингибитор-
лары
Жүрек әлсіздігі,
Сол жак карынша
дисфункциясы;
Бүрын болган
миокард инфарктісі;
Диабетгік нефропатия
Екіқабаттылык;
Гиперкалиемия;
Бүйрек артерия-
ларының екі
жақты стенозы
Кальций
антагонистері
Стенокардия;
Егде жастағы аурулар;
Систола-лык АГ
Шеткі тамырлардың
закымдануы
АВ-блокадасьшьщ
ІІ-ІІІ дэрежелері
(верапа-мил,
дилтиазем)
Қан іркілмелі
жүрек әлсіздігі
Альфа-адрено-
блока-торлар
Қуыкастыбез
гипертрофиясы
Глюкозаға
толеранттьшыктың
бүзылуы;
Дислипидемия
Ортостатикалык
гипотония
Ангиотензин-
II антагонистері
ААФ
ингибиторларымен
емдегенде болатын
жөтел
Жүрек элсіздігі,
Г иперкалиемия
Екікабаттыльгк,
Бүйрек артерия-
ларының екі
жакты стенозы
Науқас адамның көбінде монотерапия тиімді болмайды, сондықтан кұрама ем қолдану
кажет болады. Онымен катар, қүрама ем нысана-мүшелерді, ең алдымен, жүрек пен миды,
қоргау үшін де қолданылады.
Құрама ем қолдану принциптері:
1) дэрілердіңтиімді қүрамына емге әсер ету механизмі эр түрлі препараттарды қолданып
қол жеткізуге болады, мүндай тәсіл косымша антигипертензивтік әсер алуга және дәрілердің
жағымсыз әсерін азайтуға мүмкіндік береді;
2) препараттардың тиімді емес күрамы эсер механизмі мен жагымсыз эсерлері бірдей
препараттарды колданғанда қалыптасады.
129
Антигипертензивті дәрілердің кұрамалары
Жақсы эсерлі құрамалар:
диуретик + бета-адреноблокаторлар
диуретик + ААФ ингибиторы (немесе АТ| рецепторының блокаторы)
кальций антагонисі (дигидропиридин) + бета-адреноблокатор
кальций антагонисі + ААФ ингибиторы
альфа-адреноблокаторлар + бета-адреноблокаторлар
диуретик + АІ) рецепторларының блокаторы
АТ, рецепторының блокаторы + кальций антагонистері
1-имидазолин рецепторларының агонисі + кальций антагонисі (дигидроперидин)
1-имидазолин рецепторларының агонисі + ААФ ингибиторы.
Орташа әсерлі кұрамалар:
кальций антагонисі + диуретик
бета-адреноблокатор + ААФ ингибиторы.
Қолданбау керек құрамалар:
бета-адреноблокатор + верапамил немесе дилтиазем
кальций антагонисі + альфа-адреноблокатор.
Емнің ұзақтығы. АГ-ны жекеленіп таңдап алынған дәрімен немесе дәрілер
қүрамасымен тұрақты емдеу керек.
АҚҚ тез түсіру қажеттігі болмаса немесе ауру адам көтере алмайтын жағымсыз әсер
болмаса, ем сатыларының арасындағы уақыт 4 аптадан аз болмауы керек.
АҚҚ тиісті деңгейде кем дегенде бір жыл бойы үстап тұрылған болса, қолданылатын
антигипертензивті дәрілердің дозасы мен санын азайтуға болады.
Дәрісіз (медикаментті емес) ем бағдарламасын қолданып, қауіпті факторларды жойған
жағдайда да емнің төменгі сатысына көшуге болады.
АГ кейбір түрлерін емдеу
Рефрактерлік АГ емдеу. Рефрактерлік (резистентті, тұрақты) АГ - науқас адамды
кем дегенде 6 апта бойы үш антигипертензивтік дэрілердің ең жоғарғы дозасына жақын
дозамен емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын АГ.
Егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге болмаса, ондай ЖСАГ рефрактерлік
деп аталады.
Аурудың диагнозын дәлелдеу үшін дәрілердің барлық тиімді құрамаларын байқап көру
керек, сосын үш дэріден, кейін төрт дәріден (эдетте бір компонент ретінде миноксидил
қолданылады) тұратын құрамаларды қолдану керек. Псевдорезистенттік болуы мүмкін
екенін естен шығармау кажет. Оның себептері: симптоматикалық АГ, дэрі қабылдау
ережелерін сақтамау, дэрі дозасының дұрыс болмауы, дэрі құрамасының тиімді болмауы,
ішімдік қабылдау, АҚҚ көтеретін дәрілер қабылдау, дене массасының өсуі, айналымдағы
қан көлемінің көбеюі (мысалы, жүрек әлсіздігінде), симуляция. Рефрактерлік АГ эр
жағдайында симптоматикалық АГ жоқ екенін анықтау үшін науқас адамды арнайы
стационар жағдайында мұқият тексеру керек.
Егде жастағы адамдардағы АГ емдеуді медикаментгі емес ем шараларынан бастау
керек.
Дэрімен емдеуді диуретиктерден бастау керек, себебі олар егде тартқан адамдарда АГ
асқынуларын азайтып, өлімді сиретеді.
ЖСАГ бар егде жастағы адамдарға инсульттің алдын алуға көмектесетін, ұзақ эсерлі
дигидропиридиндік кальций антагонистерін беруге болады. Ортостатикалық гипотония
беретін дэрілерді (альфа-адреноблокаторлар) бермеген дұрыс. Дәрімен емдеудің қарапайым
тәртібін (режимін) қолданған жөн (1 таб. тэулігіне 1 рет). Егде тартқан науқастарға берілетін
130
шйііа
диаімгіімі.шг іііг- - ыти юіпімиіі>гіМі,й
I
інтигипертензивтік дәрілердің бастапқы дозасы жастар мен орта жастағы адамдарға
оерілетін дозадан екі есе аз болуы керек. Егде жастағы науқастарда АҚҚ мақсатты деңгейі
; с.б. 140/90 мм болуы керек, бірақ ауыр, ұзақ уақыт емделмеген систолалық АГ-да
систолалық қан қысымы с.б. 160 мм жеткізсе де жеткілікті.
Екіқабат әйелдегі гипертония ауруын емдеу. Таңдамалы дәрі - метилдопа (допегит).
Екіқабат эйелдердегі тұракты АГ емдеу үшін Р-блокаторлар да (атенолол), а- жэне Р-
I блокаторлар да (лабеталол), гидрализин жэне нифедипин де қолданылады.
Диуретиктер езі азайган плазма көлемін азайта түсетіндіктен сақтықпен қолданылады.
Преэклампсияда АҚҚ тез түсіру үшін нифедипин, лабеталол, гидралазин жэне магний
сульфаты қолданылады.
Тератогендік эсері болатындықтан екіқабаттылықта ААФ ингибиторлары қолда-
нылмайды, сондай әсері болуы мүмкін деп А-ІІ рецепторларының антагонистерін де
тағайындамайды.
Гинертонинлық кризді емдеу. Гипертониялық кризде науқас адамга шүғыл көмек
көрсету керек. Кардиалық жэне неврологиялық симптоматика күшейіп кетпес үшін АҚҚ
тез түсіруге болмайды. АҚҚ бастапқы деңгейімен салыстырганда 25% азайткан жөн.
Криздің қай түрі болса да. базистік препарат болып нифедипин (коринфар, кордафен,
адалат) есептеледі. Препараттың 10 мг тіл астына немесе үрт артына салады. 10-15 минут
ішінде АҚҚ 25% төмендейді, препаратты ішке қабылдағанда әсері 20-30 минуттен кейін
байқалады.
Нэтиже болмаган жағдайда емді гипертониялық криздің типін ескере отырып
жалғастырады.
Криздің I типінде таңдамалы препарат деп клофелинді (клонидин, гемитон) есептейді.
Клофелиннің 0,01 % ертіндісінің 0,5-1 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10-
20 мл ерітіп, баяу, 5-7 минут ішінде венаға егеді. Айқын әсер 3-5 минуттен кейін байқалады.
Клофелинді (0,01%о ертіндінің 0,5-1 мл) бүлшықетке еккенде, эсер 10-20 минуттен кейін
байқалады, препараттың ең жоғарғы әсері 30-45 минуттен кейін болады.
Гипертониялық криздің II типінде ең басынан «түзақтық» диуретик қолданылады
(нифедипин фонында). Лазикстің 40-80 мг венаға ағынды егеді. Гипохлоремиялық алкалоз
бен гипокалигистия түрінде жағымсыз эсер болуы мүмкін. Ондай жағдайда калий
хлоридының2-4 гберіледі.
Криздің қүрыспа түрінде диазепамның 10-20 мг баяу венаға қүрысу тоқтағанға дейін
егеді, қосымша магний сульфатының 2,5 г венаға баяу егеді.
Сол қарыншалық жүрек әлсіздігімен асқынған гипертониялық кризде венаға пентаминді
ағынды егеді (пентаминнің 5%> ертіндісінің 0,3-1 мл глюкозаның 10 мл қосып).
Гипотензивтік әсер болмаса, дроперидол (2.5%о-2 мл) егеді.
Ауыр энцефалопатияда, ОНЖ сопор түрінде тежелу белгілері болган кезде клофелин
мен нифедипиннің дозаларын 2 есе азайтып береді, өте тез венаға лазикстің 80-120 мг,
сонымен қатар 25% магний сульфатының 20 мл (баяу) егеді.
Стационарлық емдеу жағдайында гипертониялық кризді натрий нитропруссидінен
бастаған жөн. Препаратты ех іешроге даярлайды, 1 мкг/(кг/мин) дозасында венаға
тамшылатып жібереді, кейін дозасын 3-5 мкг/(кг/мин) дейін көбейтеді.
Лабеталолдан да бастауға болады, 1 мин ішінде препараттың 50 мг венаға егеді, 5 минут
сайын қайталап, жалпы дозаны 200 мг жеткізуге болады.
Гипертониялық кризде колданылатын дәрілер тізімі 19-кестеде берілген.
Гипертониялық кризде қолданылатын дәрілер
19-кесте
Дэрілер
Дозалары
Әсерінің басы
Натрий нитропруссиді
0,25-1,0 мкг/кг/мин, венаға тамшылатып жіберу
Бірден
Нитроглицерин
5-10 мкг/мин, венаға, тамшылатып жіберу
2-5 мин
Диазоксид
50-100 мгвенаға, немесе 15-30 мг/мин
2-4 мин
Лабеталол
20-80 мг венаға 10 мин ішінде, 0,5-2 мг/мин венаға
(жалпы доза 300 мг)
2-5 мин
Г идралазин
5-10 мг венаға, баяу 20 мин
2-5 мин
Фентоламин
5-15 мгвенаға, болюсті түрде
1 -2 мин
Бендазол (дибазол)
50-70 мг венаға, болюсті түрде
10-15 мин
Клонидин
0,075-0,150-0,300 мгвенага, бая
10-20 мин
Каптоприл
6,25-50 мгішке
15 мин
Фуросемид
20-120 мг венаға болюсті
30-60 мин
Эналаприла
1,25 мг венаға
15-30мин
Эсмолол
250-500 мкг(кг. мин.) 1 минутта,кейін50-100мкг
(кг. мин.) 4 минут бойы
1-2 мин
Еңбекке уакытша қабілетсіздіктің орташа мерзімдері.
Ауруцың I сатысы мен I типті кризде - 3-5 күн құрайды. Аурудың 11 сатысы мен криздің I
типінде -7-10 күн, II сатысы мен криздің П типінде - 18-24 күн құрайды;
Ауруцың ПІ сатысы мен криздің I типінде 20-30 күн, ауруцың Ш сатысы мен криздің II
типінде- 25-30 күн қүрайды;
Гипертония ауруының кризсіз П-Ш сатысында-24-30 күн қүрайды.
Еңбекке қабілеттіктің түракты жойылуын анықтау.
Екі критерийге қарап анықталады: медициналықжэнеәлеуметтік. Мүгедектіктің ІІІтобын,
гипертония ауруымен ауыратын жэне өзінін кәсіби қызметін жеңілдетілген жағдайда орындай
алатын адамдарға тағайындайды. Мүгедектің II тобы гипертония ауруының П жэне III сатысы
бар науқастарда криз жиі болатын болса, бүрын инсульт болған, бірақ ауыр паралич жоқ
адамдарға тағайындалады. I топ мүгёдекгігі гипертония ауруының III сатысында жэне оған
қоса СБЖ бар нефроангиосклерозда, ауыр ми симптоматикасы бар энцефалопатияда, жүрек
қызметі бүзылып, рефрактерлік жүрек элсіздігі бой көрсеткенде тағайындалады.
Санаторийлық-курорттық ем. ГипертонияауруыныңІ-ІІ сатысынабальнеологиялықжәне
климаттық курорттарда емделуге болады. Жергілікті кардиологиялық санаторийлер кең
қолданылады.
Диспансерлеу. Гипертония ауруымен ауыратындар диспансерлік есепке алынып, эр науқас
жеке бағдарлама бойынша ем-профилактика шараларын өтеді.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика (жаппай стратегия) жоюға мүмкін емес кауіп
факторлары жоқ адамдарда гипертония ауруының алдын алу шараларын іске асыруцан түрады
(гиподинамиямен күрес, салауатты өмір салты, зиянды машықтардан бас тарту). Екінші ретті
профилактика (жоғарғы қауіп стратегиясы) гипертониямен ауыратын адамдарды түзеуге келетін
қауіп факторларын жоюға арналган шаралардан түрады және гипертония ауруымен ауыратын
науқастарды диспансерлік есепке алып, тиімді емдеу жатады.
Прогнозы аурудың асқынуының бар - жоғына тәуелді. Ауру асқынусыз дамығанда жэне
науқас адам тиісті ем алғанда, еңбекке қабілетгілікті үзақ сақгайды. Тиісті ем тагайындау
патологиялық процестің үзак уақыт үдемеуіне себеп болады.
СИМПТОМАТИКАЛЫҚ (екінші ретті)
АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯЛАР
Симптоматикалық артериялық гипертензиялар (САГ) - артериялық қан қысымын
реттейтін мүшелер мен жүйелердің бірінші ретті зақымдануынан туындайтын АГ.
Симптоматикалық артериялық гипертензиялардың клиникасы негізгі аурудың клиникасынан
кэнс артериялық гипертензияның нэтижесінде эр түрлі мүшелерде туындайтын тамырлар
закымдануының симптомдарынан түрады.
САГ классификациясы:
I Пульстік қысым көтерілуі бар систолалық гипертензиялар:
1. Қолқа атеросклерозындағы, қолқа кемістігіндегі, брадикардиядағы САГ.
2. Гиперкинетикалық циркуляциялық синдромда (нейроциркуляциялық дистония,
гипертиреоз т.б.) болатын САГ.
II Систоло-диастолалық гипертензиялар:
1. Ренальдық САГ.
Реноваскулярлық АГ.
Паренхиматоздық АГ.
2. Эндокриндік АГ.
Бірінші ретті гиперальдостеронизм.
Феохромацитома.
Кушинг синдромы.
3. ОНЖ ауруларындағы АГ:
Мидың тамырлық жэне қабыну ауруларында, ісіктерде, ми шайқалғанда т.б.
болатын АГ.
Диэнцефальдық синдром.
4. Дәрілерден болатын АГ:
Глюкокортикоидтар қабылдағаннан болатын АГ.
Екіқабаттылыққа қарсы пероральдық дәрілерден болатын АГ.
5. Басқа ауруларда болатын АГ:
Қолқа коарктациясы.
Нағыз полицитемия (эритремия).
Ренальдық АГ
Бүйрек ауруларына байланысты туындайтын артериялық гипертониялар 3 топшаға бөлінеді:
реноваскулярлық АГ, ренопаренхиматоздық АГ жэне несеп ағуына кедергіден болатын АГ
(рефлюкстік АГ). Соңғы топша өте сирек кездеседі.
Реноваскулярлық АГ (РВАГ) ірі бүйрек артериялары мен бүйректің сегменттік
артерияларындағы қан ағысы бүзылғанда пайда болады. Барлық АГ ішінде олардың үлесіне
1% тиеді.
РВАГ ең жиі себептеріне бүйрек артерияларының атеросклерозы (70% шамасы),
фибромускулярлық дисплазия (10-20%), васкулиттер т.б. патологиялық процестер жатады.
РВАГ-дағы артериялық қан қысымының көтерілу механизмі бүйрек тінінің ишемиясының
нәтижесінде рениннің шамадан тыс көп өндіріліп, оның ангиотензин мен альдостеронды
белсендіретінімен байланысты.
Бүйрек артерияларының атеросклерозы жасы 50-ден жоғары еркектерде бой көрсетеді.
Артериялық түймедақ негізінен бүйрек артерияларының сағасында орналасады. Іш қолқасының
атеросклероздық аневризмалары болуы мүмкін, олардан басталатын бүйрек артериялары
тарылған болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозына қоса басқа аймақтардың
тамырларының атеросклерозы болуы мүмкін, сондықтан бүл науқастарда стенокардия,
үстама ақсақтық жэне ми қан айналысының бұзылу белгілері жиі кездеседі.
133
Фиброзды - бұлшык еттік дисплазия бүйрек артерияларының дистальды 2/3 бөлігінде
орналасады, ол медианың фиброзы бар жерлерінің тарылуы мен ішкі эластикалык
мембранасы мен салалы бұлшықеті жок сегменттердің аневризмалық кеңіген жерлерінің
алмасып отыруымен сипатталады. Фиброзды - мускулярлық дисплазиямен көбіне 20-30
жастағы эйелдер ауырады.
Вазоренальдық АГ-ң сирек себептерінің біріне бейспецификалық аорто-артериит (Такаясу
синдромы, қолқа доғасының синдромы) жатады, ол қолқаның доғасы мен оның тарамдарын,
сирек - құлдилама қолқаны зақымдайды. Такаясу синдромы эйелдерде еркектермен
салыстырғанда 8-9 есе жиі кездеседі.
Атеросклероздың немесе артерииттердің нэтижесінде бүйрек артерияларының
тромбоэмболиялық окклюзиясы дамып, Аі(Қ көтерілуінің себебі болуы мүмкін.
Вазоренальдық гипертонияның жалпы белгілері: бүйрек артерияларының үстінен шу
(систоло-диастолалық шу) естілуі, қолдардағы қан қысымының асимметриясы, шеткі
артериялардың зақымдану белгілері, көз түбінде болатын айқын өзгерістер, кейде
гипокалиемияның болуы (екінші ретті альдостеронизм), қатерлі гипертонияныңжиі кездесуі
(науқастардың 20%-нда).
Келтірілген жалпы белгілермен қатар вазоренальдық себеп ауруларға тэн белгілер де
анықталады.
Науқас адамды тексерудің алғашқы сатысында инвазиялық емес эдістер қолданылады:
бүйрек артерияларын ультрадыбысты зерттеу жэне допплеграфия, бүйректердің
радионуклидті рено- жэне сцинтиграфиясы (бүйрек зақымдануының асимметриялыгы,
ренограмма қисыгының баяу көтерілуі жэне оның амплитудасының төмендеуі табылады),
экскреторлық урография (бүйрек мөлшерінің азаюы, контраст заттың енуінің баяулауы, кейін
гиперконтрастылану). Зақымдану эдетте асимметриялы болып келеді.
Вазоренальдық гипертонияның диагнозын бүйрек артерияларының ангиографиясы
(аортография) көмегімен қояды.
Бүйрек веналарын катетерлеу жэне бүйректердің веналық қанында рениннің мөлшерін
бөліп анықтаудың да белгілі бір диагностикалық маңызы болады. Шамамен науқастардың
50% вена қанында ренин көбейген; егер бір бүйректің қанындағы ренин екінші бүйрекпен
салыстырғанда кем дегенде 1,5 есе көп болса, оны диагноз критерий ретінде қолдануға
болады.
Каптоприл қабылдағаннан кейін плазмадағы рениннің концентрациясы алғашқы күймен
салыстырғанда 100% артық өссе, онда қан қысымының көтерілуі вазоренальдык АГ белгісі
болганы.
Вазоренальдық АГ емі - хирургиялық ем (тамырға протез қою, баллондық ангиопластика
т.б.), ол науқас адамдардың 70-80% АГ түсіреді.
Хирургиялық ем қолдануға болмайтын жагдайда, немесе ем толық нэтижелі болмайтын
жағдайда дәрімен емдеу қолданылады, эдетте құрама ем белгіленеді. Жалпы,
реноваскулярлық АГ-да қолданылатын медикаменттік ем гипертония ауруындағыдай. Ең
тиімдірек деп есептелетін антигипертензивтік дэрілерге ААФ ингибиторлары, АТ,
блокаторлары, кальций антагонистері, диуретиктер, вазодилататорлар жатады. ААФ
ингибиторларын бүйрек артериясының стенозында қолдануға болмайды, олар әкетуші
постгломерулалық артериолдарды кеңітіп, шумак фильтрациясын азайтады. АҚҚмақсатты
деңгейі с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек.
Ренопаренхиматозды АГ-ң үлесіне барлык АГ-ның 2-3% тиеді. Ренопаренхиматозды
АГ себептері:
- Жедел және созылмалы гломерулонефрит
- Созылмалы пиелонефрит
- Диабеттік гломерулосклероз
- Дәнекер тінінің жүйелі аурулары және жүйелі васкулиттер
134
- Бүйрек амилоидозы, поликистозы, туберкулезі, ісіктері; екіқабаттылар нефропатиясы
- Нефросклероз (бүйректің көптеген ауруының ақыры ретінде).
Бүйректің паренхиматозды ауруларында АҚҚ-ң көтерілу механизмінде бүйрек тінінің
ишемиясы, кейін оған қосылатын ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі, организмде натрий
іондары мен судың жиналуы жэне бүйректің депрессорлық функциясының төмендеуі рөль
атқарады.
Ренопаренхиматоздық аурулардың клиникалық белгілеріне АГ-дан (көбіне диастола.лық
АГ) басқа кіретін белгілер: анамнезде бүйрек ауруларының болуы, бүйрек зақымдану-
I ларының белгілері (ісінулер, олиго- жэне анурия, бүйректік эклампсия, дизурия жэне
басқалары) жэне несеп синдромы (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).
Аурулардың бүл тобының диагнозын қоюда маңызды рөльді бүйректі УДЗ атқарады.
Емі. Жедел гломерулонефритті емдеудің негізгі эдісі - түз бен сүйықтықты шектеп,
диуретиктер қолдану арқылы айналымдағы плазма көлемін қалпына келтіру.
Бүйректің созылмалы ауруларында қолданылатын ем СБЖ дәрежесіне қарап
анықталады. СБЖ жоқ болған жағдайда 3 гипотензивтік дэрі тағайындалады: салуретик,
нейротропик жэне вазодилататор (ААФ ингибиторы).
СБЖ I сатысында 3 препараттан түратын қүрама ем қолданылады: фуросемид, бета-
| адреноблокатор, гидралазин (немесе празозин), кальций каналдарының блокаторлары, ААФ
: ингибиторлары. СБЖ терминальды сатысында ультрафильтрация мен гемодиализ
колданылады, дэрілерден - бета-адреноблокатор жэне празозин беріледі. СБЖ мен
I протеинурия > 1 г/тэулігіне болғандағы АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/75 мм; протеинурия
<1 г/тәул. жағдайында АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 130/85 мм болуы керек.
Біржақты зақымдану басым болып, функциясы тоқтап, бүріскен бүйректе, артериялық
гипертензия емге көнбесе, нефроэктомия жасалынады.
Эндокриндік АГ
Феохромоцитома - бүйрек бездерінің милы қабатынан жэне дененің әр жерінде орналасқан
симпатикалық ганглийлердің маңында орналасқан хромаффиндік клеткалардан түзілетін
катехоламиндерді (адреналин мен норадреналин) өндіріп, қанға бөлетін хромаффинді ісік (бүйрек
безінен тыс орналасқан бірінші ретгі феохромацитомаларды параганглиома деп атайды). Кейде
феохромоцитома қатерлі болады.
Феохромоцитома бүйрек безінен басқа қолқа бойында, бүйректер қақпаларында және қуықта
табылады. Барлық АГ ішінде феохромоцитома үлесіне 0,1-0,2% тиеді.
Феохромоцитомадағы АҚҚ көтерілуі қанға көп мөлшерде катехоламиндердің бөлінуімен
байланысты.
Аурудың жетекші клиникалық белгісі АГ, ол 25% жағдайында криз түрінде көрініс береді,
25% жағдайда түрақгы болып келеді, 50% жағдайда аралас түрде (түрақты - кризді) кездеседі.
Феохромацитомалық кризде белгілер триадасы байқалады: бас ауыруы, малшып терлеу
жэне тахикардия (пароксизмалы триада). Жиі ангиноздық ауырсыну, іштің ауыруы, жүрек айну
мен қүсу, терінің қуқыл тартуы, аяқ-қолдың мүздауы, тремор, көру мен естуцің бұзылуы жиі
байқалады.
Аурудың аралас түрінде түрақты АГ фонында криздер болып түрады.
Түрақты АГ ми инсульті жэне миокард инфаркгісін тудыру арқылы жиі өлім себебі болады.
Феохромацитома кризі кезінде лейкоцитоз бен гипергликемия кездеседі. Шамамен 10%
жағдайында қатерлі ісік клиникасы анықталады.
Диагнозын қою тәсілдері:
а) қан мен несепте катехоламиндер немесе олардың метаболиттерін анықтау.
Феохромоцитомамен ауыратын адамдарда катехоламиндер көбейген, ал ісіктің бүйрек безінен
тыс орналасқанында норадреналин басым көбейген;
135
б) феохромоцитома туралы күдік туғанда тропафен жэне празозин қолданып.
диагностикалық сынамалар қоюға болады. Тропафеннің 10 мл венаға еккеннен кейін 2-5
мин. өткен соң АҚҚ с.б. 50-60 мл төмендейді.
Феохромоцитомамен ауыратын адам празозиннің 1 мг ішке қабылдағаннан кейін АҚК
алғашқы деңгейімен салыстырғанда шамамен 30% азаяды (сынамадан кейін 6-8 сағат
бойы науқас төсек тәртібін сақтауы керек).
в) ісіктің орнын табу үшін бүйректерді УДЗ, компьютерлік томография, селекциялы
ангиография қолданылады. 75% жағдайда ісік бір бүйрек безінде, 10% жагдайда- екі бүйрек
безінде жэне 15% жағдайда бүйрек бездерінен тыс орналасады.
Феохромоцитоманың бүйрек безінен тыс локализациясын анықтау үшін компьютерлік
томография, аортографиядан басқа сцинтиграфия эдісі қолданылады. Венаға жіберілген
метайодобензилгуанидинді ІЗ'.ІМІВС ісік сіңіретіндіктен, феохромоцитоманы сцинтиграф
көмегімен анықтауға болады.
Емі. Феохромоцитома кризінтоқтату үшін фентоламиннің 5 мг венаға егеді (феноламиннің
5 мг 1 мл суға ерітеді), инъекцияны 5 минут сайын, АҚҚ түскенше қайталап отырады.
АҚҚтұрақты күйге келгеннен кейін, фентоламиннің 2,5-5 мг дозасын 2-4 сағат сайын ёгіп
отырады.
Тропафеннің 10-20 мг венаға егуге немесе празозинді тіл астына салуға болады.
Мақсатты АҚҚ деңгейі - с.б. 140/90 мм төмен.
Феохромоцитомаға хирургиялық ем қолданар алдында ұзақ әсер ететін альфа-
адреноблокатор феноксибензамин береді.
Операция жасау мүмкін емес жағдайда катехоламиндердің синтезін тежейтін метиронин
тағайындалады.
Феохромоцитома метастаз бергенде құрама химиотерапия (циклофосфан, винкристин
декарбазин) қолданылады немесе венаға ІМІВС үлкен дозаларын егеді.
Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы).
Гиперальдостеронизм деген атау альдостеронның көп өндірілуін көрсетеді. Бірінші жэне
екінші ретті гиперальдостеронизмді ажыратады. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде
альдостеронды көп өндіру керек стимул бүйрек безінің өзінен болады. Екінші ретті
гиперальдостеронизмдегі альдостеронды көп өндіру стимулы бүйрек безінен тыс
орналасады, ондай стимул жүрек әлсіздігінде, бауыр циррозында, нефроз синдромында,
ренальдық гипертензияларда болады.
Барлық АГ ішінде бірінші ретті гиперальдостеронизм үлесіне 0,5% тиеді.
Альдостеронның эсерінен бүйректердің дистальды өзекшелерінде натрий, хлор, су
реабсорбциясы, калий мен сутегінің экскрециясы күшейеді. Натрий мен судың организмде
көбеюі өте тез мерзімде «бүйректің альдостерон әсерінен шығып кету» феноменін
тудырады. Бұл жағдайда альдостеронның дистальдық өзекшелер деңгейіндегі әсері
сақталған да, натрий мен судың проксимальды өзекшелердегі реабсорбциясы азайған.
Бірінші ретті гиперальдостеронизмде организмдегі натрийдың орташа деңгейінің фонында
ісінудің болмауы мен байқамды гипокалиемияның байқалуы осы әсермен түсіндіріледі.
Сутегі экскрециясының көбеюі метаболизмдік алкалоз тудырады.
Бірінші ретті гиперальдостеронизмдегі артериялық қан қысымының көтерілуі
тамырлардың салалы бұлшықетінде натрийдың қөбейіп, жалпы шеткі тамыр кедергісін
күшейтетінімен байланысты. Айналымдағы қан массасының көбеюінің де маңызы бар.
Аурудың клиникасы АГ жэне гипокалиемияға байланысты болады. Жүрек-тамыр, нервті
- бұлшықет жэне бүйрек синдромдарын ажыратады.
Жүрек-тамыр синдромы АГ мен гипокалиемияға байланысты бой көрсетеді. АҚҚ
орташа деңгейде көтеріледі, АГ көбіне диастолалық болып келеді. ЭКГ-да сол жақ қарынша
гипертрофиясының белгілері мен электролиттік өзгерістерге, ең алдымен гипокалиемияға
тэн белгілер болады.
Нерв - бұлшықет жүйесі жағынан болатын өзгерістер гипокалиемиямен байланысты
және бүлшықет элсіздігі түфінде көрініс береді. Бүлшықет элсіздігінің дэрежесі эр турлі
ікатты шаршау мен псевдопараличтік күй аралығында) болып келеді. Парестезиялар
байқалады.
Гипокалиемия калиопениялық нефропатия күйін тудырады, оның нәтижесінде протеинурия,
бүйректің концентрациялау қызметініңтөмендеуі, полиурия жэне полидипсия көрініс береді.
Аурудың диагнозын оның клиникалық белгілеріне жэне гипокалиемияга, гипонатриемияға,
метаболизмдік алкалозға, қан плазмасында жэне несепте альдостеронның көбеюіне,
нлазмада рениннің азаюына қарап қояды.
Гипокалиемия болмаған жағдайда гипотиазид сынамасын жасайды: науқас адамға
: шпотиазидтың 100 мг күн сайын 4-7 күйін бойы береді. Гипотиазид гипокалиемияның пайда
болуына түрткі болады.
Екінші сынама альдостеронның антагонистерін қолдануға негізделген: верошпиронның
100 мг тэулік сайын 4-5 апта бойы қабылдау. Бірінші гиперальдостеронизмде ауру адамның
көпшілігінде диастолалық АҚҚ кем дегенде с.б. 20 мм азаяды.
Емі. Бірінші ретті гиперальдостеронизмді емдеу оның түріне қарай іске асырылады.
Аденома мен түйінді гиперплазияда тандамалы ем ретінде хирургиялық ем қолданылады.
Бүйректердің жайылмалы гиперплазиясында операция тиімді емес. Бүл жагдайда
зльдостерон антагонисімен коса кез-келген антигипертензивтік дэрі қолданылады. АҚҚ
мақсатты деңгейі - с.б. 140/90 мм төмен деңгей.
Иценко-Кушинг ауруы және синдромы
Иценко-Кушинг ауруы - гипофиздің алдыңғы бөлігінің АКТГ немесе (сирегірек)
гипоталамустың кортикотропин - рилизинг - гормонын шамадан тыс өндірулеріне бай-
ланысты туындайтын бүйрек бездері қыртысының екі жақты жайылмалы гиперплазиясы.
Ауруды көп жағдайда гипофиздің базофильді аденомасы тудырады, сирегірек ауруды
бронхтарда, айырша безде, үйқы безінде, қуықасты безде орналасып, АКТГ немесе АКТГ-
ге үқсас заттар өндіретін эктопиялық қатерлі ісіктер тудырады.
Аурудың себебі бүйрек бездерінің біреуінің ісігі (аденома, карцинома) немесе үзақуақыт
глюкокортикоид кабылдау болатын болса, ондай күйді Иценко-Кушинг синдромы деп атайды.
Патогенез түрғысынан алғанда Иценко-Кушинг ауруы да, Иценко-Кушинг синдромы да
Кушинг синдромы деп аталады. Ятрогендік емес Кушинг синдромдарының бэрі ішкі Кушинг
синдромы деп аталады, ал глюкокортикостероидтармен емделгеннен пайда болған синдром
сыртқы Кушинг синдромы деп аталады.
Кортизол мен минерал кортикоидтардың эсерінен организмде натрий иондары мен судың
жиналуы айналымдағы плазма көлемін көбейтіп, артериялық қан қысымының көтерілуіне
себеп болады. Бүл механизмге тамырлар реактивтілігінің норадреналин әсеріне жоғарлауы
да көмектеседі.
Кушинг синдромында АГ науқас адамдардың 75-90% кездеседі. Кушинг синдромының
клиникалық белгілері глюкокортикостероидтардың әсерінен туындайды. Олардың пайда
болуында минералкортикоидтар мен андрогендер де қатысады, бірақ олардың әсері
глюкокортикоидтарға қарағанда әлсіздеу болып келеді. Кушинг синдромының симптомдары:
центрипетальды семіздік (майдың бет, мойын, кеуде бойында жиналуы), ай тәрізді бет
пішіні, бүлшыкет әлсіздігі, жэне бұлшықеттердің семуі, іштің, санның, иықтың терісінің ішкі
бетіндегі қызғылт түсті жолақтар (зігіае гиЬге), акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм;
қанда-полицитемия, лейкоцитоз, глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі, орташа дэрежелі
гипокалиемия. Несеп аркылы 17-оксикетостероидтардың (17-ОКС) және 17-
кетостероидтардың көп бөлінуі ауруға тэн белгі.
137
Көрсетілген симптоматика болған жағдайда гиперкортицизмнің себебін анықтауға көшеді.
Иценко-Кушинг ауруында қанда АКТГ көбейген, дексаметазонның 1 мг қабылда-ғаннан
кейін оның өндірілуі тежеледі. Бұнымен бірге қанда 17-ОКС азаяды жэне оның несеппен
бөлінуі азаяды.
Иценко-Кушинг синдромында кортизолдың артык өндірілуі гипоталамо - гипофиз өсуін
тежейді және АКТГ деңгейін төмендетеді, сондықтан қабылданған дексаметазон
(дексаметазон сынамасы) кортизол өндірілуін азайтпайды және оның плазмадағы мөлшерін
азайтпайды.
Кушинг синдромының топикалық диагностикасы УДЗ, сцинтиграфия және бүйрек
бездерінің компьютерлік томографиясының көмегімен іске асырылады.
Кушинг синдромы хирургиялық әдіспен емделеді. Кушинг ауруында гипофиз аденомасын,
Кушинг синдромында бүйрек безінің ісігін алып тастайды немесе толық адреналэктомия
операциясы жасалады.
Хирургиялық ем мүмкін болмаған жагдайда консервативтік ем қолданылады. АКТГ
көп өндірілгенде ципрогептадин (перитол) - 12-24 мг/тэул. дозасында беріледі;
бромэргокриптин (парледол) 2,5-7,5 мг/тэул. дозасында беріледі. Кей жағдайда гипофиз
аймағын сәулемен емдейді.
Гиперкортицизмді азайту үшін хлотидан қолданылады, жалпы дозасы 200-350 г; немесе
бүйрек безінің эндоваскулярлық деструкциясы немесе біржақты адреналэктомияжасалады.
Гипертиреоз - қанда қалқанша без гормондарының көбеюінен пайда болатын синдром.
Басты себептері - базед ауруы, қалқанша бездің кеселді аденомасы, Хосимото тироидиті,
себебі басқа тироидит, гипофиздің тиреотропты аденомасы, ятрогения.
Гипертиреоздағы АГ гиперкинетикалық синдромға - систолалық және минуттік қан
көлемінің көбеюіне байланысты пайда болады. Жүректен айдалатын қан көлеміне жауап
ретінде шеткі артериолдар кеңиді, ол жалпы тамыр кедергісін азайтады. Сонымен қатар,
жалпы зат алмасуы күшейген жагдайда оттегінің тіндерге қажеттігі де күшейеді. Бүл
қажеттікті қамтамасыз етудің бір жолы -тамырлардың дилатациясы. Осы механизмдердің
нэтижесінде гипертиреозда систолалық АГ байқалып, пульстік қысым жоғарлайды.
Гипертиреоздың клиникасында жалпы тынышсыздық, ұйқы қашу, тамаққа тэбет
сақталған күйде жүдеу, қолдың дірілі, экзофтальм және басқа көз симптомдары болады.
Жайылмалы немесе түйінді жемсау түріндегі калканша без гиперплазиясы, тахикардия
болады. Тері қүрғақ және жылы. Систолалық АГ.
Диагнозды қанда тироксин (Т4) мен трийодтирониннің көбеюіне қарап қояды.
Емі - хирургиялық жэне медикаменттік (мерказолил). Антигипертензивті ем (бета-
блокатор) қолданылады. АГ мақсатты деңгейі - с.б. 140/90 мм төмен.
Гемодинамикалық АГ
Қолқа коарктациясы («Жүректің туа болатын ақауларын» қараңыз).
Жүрек әлсіздігінде болатын АГ. Жүрек әлсіздігінде АҚҚ жүректен айдалатын қан
көлемі азаятындықтан жалпы шеткі тамыр кедергісінің жоғарлауына және бүйрек қан
айналысының нашарлауының нәтижесінде натрий мен судың организмде жиналуына
байланысты көтеріледі. АГ систоло-диастолалык болып келеді, ісінудің кезінде бой
көрсетеді, ісінуді жойған кезде АГ-да жойылады. Ретинопатия болмайды, криздің болуы
тэн емес. «Қан іркілісті бүйрек» синдромының құрамына несеп синдромы мен несептің
жогары салыстырмалы тығыздығының қоса кездесуі кіреді.
Жүрек элсіздігін емдеу АГ түсіреді.
Қолқа атеросклерозы. АГ қолқаның тығыздалып, серпінділік қасиетін жоюына жэне
депрессорлық функцияның төмендеуіне (баро- және хеморецепторлардың функциялық
белсенділігініңтөмендеуі) байланысты пайда болады.
138
Систолалық жэне пульстік қысым көтерілген, диастолалық қысым төмендеуге бейім болады.
Емі - атеросклерозды емдеу.
Толық атриовентрикулярлық блокада. Блокаданың себептері: миокардиттер, ЖИА,
; 'ардиосклероз, кардиомиопатиялар және басқалары. Клиникасындажалпы элсіздік, Морганьи-
' Адамс-Стокс синдромының ұстамасы байқалады.
Брадикардия, жүрек тондары күшінің өзгермелі болуы -жүректің «зеңбірек» тоньшьщ естілуі
•ньпдгалады. АҚҚ систолалық қан көлемі көбейетіндіктен жоғарылайды, сондықган систолалық
' АГ болады.
Диагнозы ЭКГ қарап қойылады.
АГ емді қажет қылмайды. Қан айналысы бұзылганда элекгрокардиостимулятор қойылады.
В"г
Нейрогендік гипертензиялар
АГ артериялық қан қысымын реттеу орталығына теріс мәнді әсер болуының жэне мидың
;зшемиясы нэтижесінде пайда болады.
Ми ісіктері. Азапқа салатын бас ауыруы, кұсу, гипертензивті энцефалопатия белгілері
інықталады. Көз түбінде көру нерві дискісінде қан іркілу белгілері, көз торына қан құйылу
табылады, көру алаңының тарылуы байқалады. Диагнозды дәлдеу үшін мидың компьютерлік
томографиясы, рео- жэне электроэнцефалография қолданылады.
Емі - хирургиялық ем.
Дәріден болатын АГ
Дэріден болатын (ятрогендік) АГ механизмі эр түрлі. Глюкокортикоид қабылдаганнан
болатын АГ-ның механизмі Кушинг синдромындағы АГ механизмімен бірдей.
Контрацептивтік дәрілер қабылдағаннан болатын АГ бауырда рениндік субстраттың көп
өңдірілуімен жэне натрийдың жиналуымен байланысты. Анальгетиктер мен қабынуға қарсы
холданылатын дәрілерді қабылдағаннан болатын АГ интерстицийлік нефрит дамуымен және
вазодилатациялық простагландиндер синтезінің тежелуімен байланысты бой көрсетеді.
Эритропоэтин қабылдағаннан кейін болатын АГ қан тұтқырлығының көбеюімен
байланысты болуы мүмкін.
Ятрогендік АГ диагнозын қою онша қиындық тудырмайды. Ол үшін ятрогендік АГ
болатынын естен шығармау керек. Әдетге себеп препаратты беруді тоқтатқаннан кейін
АҚҚ қалыпты күйге оралады. Егер препаратты беруді тоқтату мүмкін болмаса, онда
артериялық гипертонияның механизмін ескере отырып, антигипертензивтік ем жасау керек.
АТЕРОСКАЕРОЗ
Атеросклероз (грек. аіһеге - ботқа + зкіегоз - қатты) - липидтер, күрделі көмірсулар,
фиброзды тін, қан компоненттерінің жиналуынан, кальцификациядан (әктенуден) және
медияның қосымша өзгерісінен түратын артерияның ішкі қабығының эр түрлі қүрама
өзгерістері. Атеросклероз деген терминді 1904 ж. Маршанд ұсынған.
Өндірістік дамыған елдерде атеросклероз ең кең тараған ауру. Қолқаның жэне одан
бас-талатын тәж артерияларының, мй артерияларының және шеткі артериялардьің
атеросклерозы сәйкестігіне қарай 'жүректің, мидыңжәне аяқтардың ишемия ауруының себебі
болып табылады. Ал, ишемия ауруы, өз кезегінде тұрғындардың өлімі мен мүгедектігінің
негізгі себебі. Жиілігі жағынан бірінші орынды қолқа атеросклерозы, екінші орынды тэж
артерияларының атеросклерозы, үшінші орынды ми тамырларының атеросклерозы алады.
139
Атеросклероздың жиілігі адамның жасы өскен сайын жиілей түседі жэне оның ең жогарғы
жиілігі 40-60 жаста кездеседі. Атеросклерозбен еркектер жиі ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Атеросклероздың дамуына жағдай туғызатын
факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Қатерлі факторлардың атеросклероздын
дамуындағы рөлі туралы А.Л.Мясников (1960), атеросклероздың дамуына ең эсер ететін
қатерлі факторларды атеросклероздың басты себептері деп қарау керек деген пікір айтқан.
Қазіргі кезде қатерлі факторларды атеросклероздың дамуы үшін міндетті факторлар
деп қарамайды, оларды потенциальды (мүмкін) факторлар деп есептейді, яғни қатерлі
факторлар атеросклероздың дамуына эсерлерін көрсетуі де, көрсетпеуі де мүмкін. Көбіне
олардың рөлі бірнешеуі қоса кездескенде арта түседі.
Әдетте қауіпті факторлар деп организм мен ортаның негізгі аурудың механизміне түрткі
болатын жэне аурудың дамуын тездететін факторларын айтады.
Атеросклероз дамуының қатерлі факторларын екі топқа бөлуге болады: басқаруға
келмейтін жэне басқаруга келетііыфакторлар. '
Басқаруға келмейтін факторларға адамның жасы, жынысы жэне түқым қуалаушылық
қасиеттері жатады.
Адамның жасы. Клиникалық тұрғыдан атеросклероз 40 жаста жэне одан кейін көрініс
береді, ал патологиялық процесс болса, бұдан анағұрлым ерте басталады. Атеросклероздың
алгашқы белгілері секция кезінде екінші он жылдықтан бастап кездесе бастайды. Жас
өскен сайын атеросклероздың дамуы үдей түседі, ол толқын тэрізді - бір күшейіп, бір
бәсеңдеп үдейді. Атеросклероздың алғашқы белгілері зақымданған артерияның қуысы 75-
80% тарылғанда көрініс бере бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың күшейе түсуі
қатерлі факторлардың көбеюімен байланысты болуы мүмкін.
Адамның жынысы. Әйелдерде атеросклероз еркектерге қарағанда 10 жыл кеш дамиды.
Ол әйелдердің эмоцияга реакция беру қабілетінің басым болуымен және олардың
еркектермен салыстырғанда қимылды көп жасайтынымен байланысты болуы мүмкін.
Әйелдердің жыныстык гормондарының да маңызы бар. Оның дәлелі - менопаузадан кейін
атеросклероздың қө^іне үдей түсетіні.
Тұқым куалау. ІАгеросклероздың пайда болуында ютеткалық мембрананың құрамына
кіретін жэне өт қышқылдары мен стероидтық гормондардың түзілуіне қатысатын майға
ұқсас зат холестеринге ерекше маңыз береді. Айналымдағы қан ішінде холестеринді
липопротеидтер тасымалдайды. Липопротеидтердің үш класын бөледі: жоғары
тығыздықтағы липопротеидтер (ЖТЛП), төменгі тығыздықтагы липопротеидтер (ТТЛП)
жэне өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ӨТТЛП). ТТЛП құрамына қан сарысуы
холестеринінің 60-70% кіреді, ЖТЛП құрамына жалпы холестериннің 20-30% кіреді, ал ӨТТЛП
құрамына жалпы холестериннің 10-15% кірелі. ТТЛП мең ӨТТЛП ең күшті атерогенлі
липопротеидтер деп есептелінеді. Ал ЖТЛП тіндік холестериннің сыртқа бөліну процесінде
жетекші рөль аткаратындыктан антиатерогендік фактор болып саналады.
Липидтық молекулалардың белоктық тасымйлдаушылары аполипопротеидтер (АПО)
- деп аталады. АПО-В ТТЛП мен ӨТТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы, ал
АПО-А ЖТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы. Қан сарысуының липидтік
спектрінің атерогендігін АПО-В-тің АПО-А-ке қатынасына қарап анықтауға болады.
Қалыпты күйде бұл коэффициент 1-ден аз, егер коэффициент 1-ден көп болса, онда
аіерогендіктіңжогары болғаны.
'\ү Атеросклероз процесінің негізін ТТЛПжәне ӨТТЛП рецепторларының синтезін кодтайтын
Утеннің тұқы.м қуалайтын кемістігі Тмутациясы) құрайдьц
Бұл кеміст і к ТТЛП және ӨТТЛП, сонымен қатар АПО-В байланысатын рецепторлардың
тығыздығын азайтады. Рецепторлардың төменгі тығыздығы ТТЛП байланысқа түсуін
азайтып, олардың айналымдағы қанда артық мөлшерде жиналуын жэне олардың
метаболизмінің бұзылуын тудырады.
140
ІМЩ. ь
Хөлестериннің мөлшері оның метаболизмін бақылап отыратын бауыр жүйелерімен
реттеледі. Организмде холестерин азайғанда (оның тағаммен енуі азайғанда) ядроға көшіп,
көрсетілген генді сергітетін арнайы белок (8КВВР) бар. Керісінше, егер холестерин көп
болса, 8КЕВР белогінің ядроға көшуі бөгеліп, генді сергіту тоқтайды, сондықтан рецепторлар
түзілмейді. Айтылған жағдайдан шығатын тұжырым - шамадан тыс гиперхолестеринемия-
кың пайда болуында басты рольді тұкым куалаушылық атқарады.
Түқым қуалайтын гиперхолестеринемияның себебін - ТТЛП рецепторларының
жетіспеушілігін немесе дисфункциясын ашқандары үшін 1985 ж. американ ғалымдары
І.ОоМзІеіп, М.Вгоип Нобель сыйлығының иегерлері болды.
Атеросіслероздың басқаруға келетін кауіпті факторлары өте көп. Бірақ шын мэнінде
ләлелденгендерге жэне олардың ішіндегі ең маңыздыларына гиперхолестеринемия,
гипертензия, шылым шегу, гиподинамия, тиімді емес қоректену, жагымсыз эмоциялар,
семіздік, горуюндық езгерістер. подагра жатады. Практикалық түрғыдан ерекше мэн 3
закторға - гиперхолестеринемияға (дислипидемияга), гипертензияға жэне шылым шегуге
беріледі. ‘
Гиперхолестеринемия (днслипидемия). Атеросклероздың дамуында тамыр
кабырғасы-ның холестеринмен инфильтрация болуының рөлі С.С.Халатов және
Н.Н.Аничковтың белгілі экспериментальдык жүмысында (1912) дәлелденген.
Холестеринемияның атеросклерозбен және ЖИА байланысы көптеген зерттеулерде
көрсетілген.
Холестериннің деңгейіне қарай зерттелушілерді 3 топқа бөледі:
I топ -қауіп жоқ топ. Холестериннің қандағы деңгейі 5,2-5,72 ммоль/л және одантөмен.
Бүл деңгей нөлдік деңгей деп аталады. Бүл деңгейде ТТЛП күрамындагы холестериннің
деңгейі 4,03 ммоль/л кұрайды деп есептейді. Холестерин мен липопротеидтердің мұндай
деңгейі олардың тепе-теңдігін қамтамасыз етеді, яғни тамырға енетін холестерин мен
тамырдан бауырға тасымалданатын холестериннің арасындағы тепе-теңдікті қамтамасыз
ётеді. Егер холестериннің деңгейі көрсетілген мөлшерден төмен болса, атеросклероздық
процестің кері дамуы мүмкін.
II топ - орташа дәрежелі қауіп тобы. Бүл топтағы жалпы холестериннің деңгейі
=5,72-6,76 ммоль/л. Бүл топтағы ЖИА сырқаттанушылық алғашқы топпен салыстырғанда 2
есе жоғары болады.
III топ - жоғаргы қауіп тобы. Жалпы холестериннің деңгейі 6,76 ммоль/л жоғары. Бүл
топтағы ЖИА жиілігі және миокард инфарктісінің дамуы 4-5 есе жиі болады.
Липид алмасудағы өзгерістерде болатын атерогендіктің әр түрлі дәрежесі
гиперхолестеринемияның деңгейіне ғана тэуелді емес, айналымдағы липидтердің сапалы
өзгерістеріне де тәуелді болып келеді. Бүл холестеринді тасымалдайтын липопротеидтердің
түріне байланысты. Гиперлипидемияның 5 фенотипін ажыратады.
Гиперлипидемияның 5 фенотипінің ішіндегі ең атерогенді деп есептелетіндері ІІа, ІІб, III
фенотиптер.
Артериялық гипертензия. АҚҚ көтерілуі атеросклероздың дамуын анағүрлым
тездетеді. АҚҚ мезгіл-мезгіл көтерілуі, әсіресе криз кезінде көтерілуі тамыр эндотелийіне
күш түсіріп, оның зақымдануын күшейтеді, сүйтіп пролиферациялык реакцияның басталуына
түрткі болады. ¥зақ уақыт эсер еткен артериялық гипертензия атеросклероздың дамуын
ғана тездетіп коймайды, сол жақ қарынша гипертрофиясын тудыру арқылы ЖИА жағымсыз
дамуына жағдай жасайды. Қарыншаның гипертрофиясы миокард инфарктісінің даму
ықтималдығын шамамен 10 есе көбейтеді.
Шылым шегу. Шылым шегу атеросклероздың дамуына көп жақты әсер етеді. Шылым
шегу холестерин мен атерогендік липопротеидтерді көбейтеді. Одан басқа, никотин
тамырлардың спазмын тудырады, тамыр қабырғасының микроциркуляциясын бүзады,
тромбоциттер агрегациясын күшейтеді және тромб түзілуіне жағдай жасайды, тамыр
141
қабырғасындағы салалы бұлшықет клеткаларының пролиферациясын сергітіп,
атеросклероздық түймедақтың қалыптасуына көмектеседі. Сонымен қатар, шылым шегу
организмнің ерте қартаюын тудырады.
Атеросклероздың дамуында басқа да қауіпті факторлар (гиподинамия, семіздік жэне
басқалары) қатысады. Олардың бэрі зат алмасуды өзгерту, алдымен липидтер алмасуды
өзгерту арқылы атеросклероздың дамуына жағдай туғызады.
Тамырлардың атеросклероздық өзгерістерінің патогенезіне липид алмасудың бұзылуы
(дислипидемия), клеткалық рецепторлық аппараттың қызмет ету ерекшелігі, генетикалық
фактор жэне тамыр қабырғасының өзгерістері қатысады.
Атеросклероздың дамуындағы липидтер алмасуы бұзылысының (холестериннің көбеюі,
ТТЛП мен ӨТТЛП холестеринінің, апо-В көбеюі, ЖТЛП мен апо-А азаюы) рөлі туралы
айтылды. Холестерин синтезін жэне оның тасымалдауды клетка мембранасында орналасқан
ТТЛП рецепторлары реттейді. Бұл рецепторлардың синтезін басқаратын гендердің кемістігі
ТТЛП жэне ӨТТЛП байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады.
Атеросюіероздың пайда болуында бұл факторлармен қатар маңызды рөльді тамыр
эндотелийінің зақымдануы атқарады. Тамыр қабырғасының гемодинамикалық соққы көп
түсетін кейбір жерлерінде (тамырдың басталатын жері, иілетін жерлері) эндотелийдіңтұқым
қуалайтын жоғарғы өткізгіштігі болады. Эндотелийдің жоғарғы өткізгіштігін тұқым қуалау
ерекшеліктері гана емес, ТТЛП-дің холестеринінің көбеюі, АҚҚ көтерілуі, механикалық
жарақаттану да тудырады.
Эндотелийдің зақымдануы артерияның интимасына холестериннің, липопротеидтердің,
клеткалық элементтердің енуіне жағдай туғызады. Атеросклероздық түймедақтың
қалыптасуында моноциттер мен тромбоциттер үлкен рөль атқарады.
Моноцитгер интимага енгеннен кейін макрофагтарга айналады, липидты сіңіргеннен кейін
олардан көбікті клеткалар түзіледі. Екінші жагынан, олар ыдырап, өсу факторын бөледі.
Бұл фактор салалы бұлшықет клеткаларының пролиферациясын тудырады. Салалы
бұлшықет клеткалары да липидтерді жұтып, көбікті клеткаларға айналады. Липидтермен
толған көбікті клеткалар атерогенездың құрылымдық маркері болып табылады.
Эндотелийдің зақымданған жерлеріне тромбоциттер жиналады, олар агрегацияга
ұшырайды, микротромбтар түзіледі, олардан тромбоциттер түйіршіктерінің компоненттері,
оның ішінде митогендік фактор бөлініп шыгады. Митогендік фактор плазманың басқа
элементтерімен бірге (инсулин, липопротеидтер т.б.) салалы бұлшықет клеткаларының
артерияның ортаңғы қабығынан ішкі қабығына өтуін де, және олардың пролиферациясын
да сергітеді. Өнімді салалы бұлшықет клеткалары түймедақтың қалыптасу аркауының
(матриксінің) негізін құрап, липидтердің жиналуына жағдай туғызады.
Эндотелийдің зақымдануы қан ұюдың бұзылуымен толығады, оның өзі ерекше липид -
простоноидтың жиналуымен байланысты. Әдетті жағдайда тромбоциттер, тромбоцит
факторы жэне қан ұюдың басқа факторлары эндотелийдің зақымданған жерін жабады да,
эрі қарай қан ұю жүйесінің қызметі тоқтайды. Простоноид болған жағдайда процесс
эдеттегіден ұзаққа созылады, зақымданган жерге фибрин талшықтары шөгіп, кейін олар
әктеніп, склероз дамиды. Бұл липидтердің сіңуін белсендіреді. Нэтижесінде липидтік дақ,
кейін липидтық түймедақ түзіледі.
Атеросклероздық түймедақ қалыптасу процесінде ТТЛП антигендердің көп мөлшерін
өндіреді, оларды макрофагтар жұтып отырады. Макрофагтар клеткалық иммунитеттің
медиаторларын бөледі, олар интимада иммундық реакция тудырып, фиброз
қалыптастырады. Пайда болган дәнекер тінінің элементтері - коллаген жэне эластикалық
талшықтар түймедақтардың тығыздалуын - склерозды тудырады. Түймедақтың
қалыптасуының ақырғы сатысында оларға кальций тұздары жиналып - әктену орын алады.
Түзілген атеросклероздық түймедақ тамырлардың қуысын тарылтады, зақымданған
артерия аймағында ишемия тудырады. Түймедақ аймагында микротромбтар пайда болуы,
142
хан кұйылулар болуы мүмкін. Түймедак талқандалып, қанға талқандалу элементтері еніп,
жергілікті тромбтар немесе алыс жерде тромбоэмболиялар бой көрсетуі мүмкін.
Атеросклероэ классификациясы (А.Л.Мясников).
I. Тегіне қарай: клиникалық-патогенездіктүрлері:
- гемодинамикалық (артериялық гипертензияларда жэне басқа тамыр өзгерістерінде);
- метаболизмдік (липид алмасудың түқым қуу конституциялық бүзылыстарында,
алиментарлык бүзылыстарда, эндокриндік ауруларда - қант диабетінде, гипотиреозда,
бүйрек жэне бауыр ауруларында);
- аралас.
II. Орнынакарай:
Қолқа атеросклерозы
Прецеребральдык жэне
церебральдык артериялар
атеросклерозы
Тэж артерияларының
атеросклерозы
Бүйрек артерияларының
атеросклерозы
Шажырқай артерияларының
атеросклерозы
Аяк тамырларының
атеросклерозы
Негізгі клиникалық көріністері:
Систолалық гипертензия, қолқа аневризмасы, үл-
кен қан айналымы шеңберіндегі тромбоэмболия.
Ми қан айналысының созылмалы жетіспеушілігі, ми
инфарктісі (ишемиялық инсульт).
ЖИА (стенокардия, миокард инфарктісі, жүрек
ырғағының бүзылуы, жүрек әлсіздігі, кенеттен
болатын өлім)
Вазореналық артериялық гипертензия,
нефросклероз.
Іш ұстамасы синдромы, ішек инфарктісі
Ұстамалы ақсақтық, башпайдың жэне аяқ
басының гангренасы
III. Аурудың кезеңдері мен сатылары:
1) Алғашқы кезең (клиникаға дейінгі кезең);
2) Клиникалық кезең:
- ишемиялық сатысы
- некроздық (тромбонекроздық) сатысы
- фиброздық (склероздық) сатысы
IV. Аурудыңфазалары:
- атеросклероздың үдеуі
- процестің түрақталуы (стабилизациясы)
- атеросклероздың кері дамуы (регресс)
Клиникасы. Атеросклероздың даму барысында екі кезеңді ажыратады: клиникаға
дейінгі және клиникалық кезең.
Алғашқы кезеңде мүшелерде өзгерістер болмайды. Ол кезеңде тамыр спазмы типтес
бейспецификалық нервтік - тамырлық өзгерістер, холестеринемия жэне дислипидемия
байқалады.
Клиникалық кезең тіндердің қанмен қамтамасыз болуының бұзылуымен (ишемия) және
тамыр қабыргасының бүтіндігінің бұзылуымен сипатталады. Атеросклероздың клиникалық
белгілері патологиялық процестің басым орналасқан аймағына байланысты болады.
Қолқа жэне оның ірі тарамдарының атеросклерозы. Аурудың клиникасы қолқа
жэне оның тарамдарының тығыздалуымен, кейін олардың қуыстарының тарылуымен
байланысты бой көрсетеді.
Қолқа атеросклерозына аорталгия тэн: төстің жоғарғы жағының ұзақ ауыруы,
ауырғандықтың қолқа бойымен мойынға, екі қолқага, омыртқа жотасының бойына тарауы
байқалады.
Қараганда мойындырық шүңқырында солқыл көрінеді, ксантомалар болуы мүмкін, көздің
мөлдір қабыгының айналасында агсиз зіпіііз (қарттық дога) көрінеді, төс тұтқасының
143
артында пальпация қолқаның солқылын анықтайды. Перкуссиядатөстің оңжақ шеті екінші
қабырға аралығындағы тамыр будасының оңға ығысқанын табады. Қолқа қақпақтарын
тыңдайтын нүктеде систолалық шу естіледі, ол шу қолдарды жоғары көтергенде жэне
басты артқа шалқайтқан кезде күшейе түседі (Сиротинин-Куковеров симптомы).
Диастолалық қан қысымының қалыпты немесе аздап көтерілген күйінде систолалық қан
қысымының байқамды көтерілгені (жекеленген систолалық гипертензия) анықталады .
Қолқа доғасының зақымдануында патологиялық процеске қолқаның бас сүйегінен тыс
орналасқан тарамдарының қосылатынынан қолқа доғасының синдромы бой көрсетеді, онда
пульс пен АҚҚ қолдарда асимметриясы болады жэне ми қан айналысы бүзылады.
Қолқа бифуркациясының атеросклерозы мен патологиялық процестердің мықын
артериясына тарағанында аяқтың қанмен қамтамасыздығының бұзылу синдромы - аяқтың
ауыруы, оның терісінің қуқыл тартуы, мұздауы, пульстің әлсіреуі немесе жойылып кетуі
бой көрсетеді. Сирек жағдайда аяқтың жұмсақ тіндерінің гангренасы байқалады.
Сипатталған клиникалық белгілерді Лериш синдромы деп атайды.
Қолқа атеросклерозы қолқаның аневризмасын тудыруы мүмкін. Атеросклероз текті
қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасы қолқаның құлдилама бөлігінің аневризмасымен
немесе іш қолқасының аневризмасымен салыстырғанда сирегірек кездеседі. Қолқаның
өрлеме бөлігінің аневризмасында бронхтың, трахеяның, өңештің басылып қалу белгілері -
ентігу, жөтел, дауыстың қарлығуы, дисфагия, кейде қан қақыру болады.
Тш қолқасының аневризмасында іш ауырады жэне диспепсиялық симптомдар болады.
Үлкен аневризманы кейде сипап анықтауға болады.
Тегі атеросклероз болатын қолқаның дистальды бөлігінің аневризмасы қолқаның
шарбылануы түрінде асқынуы мүмкін. Қолқаның шарбылану аневризмасы гипертониялық
криз кезінде жэне күш түскен кезде пайда болады. Арқаға немесе аяқтарға тарайтын
күшті ауырғандық болады. Ауырғандық омыртқа жотасының бойымен көшіп жүруі мүмкін.
АҚҚ өте жоғары деңгейде болады, сонымен қатар АҚҚ мен пульстың асимметриясы
анықталады. Диагнозды қою үшін әуелі ауырғандықты тоқтатып, АҚҚ түсіру қажет.
Қолқа қақпақтары мен қолқаның сағасы атеросклероздық процеспен зақымданса, қолқа
қақпақгарының кемістігі мен қолқа стенозы бой көрсетіп, өздеріне тән клиникалық белгілерді
береді.
Ми артерияларының атеросклерозы циркуляциялық энцефалопатия клиникасымен
сипатталады: бас айналуы, бас ауыруы, құлақ пен ми ішінің шулауы, ұйқының бұзылуы,
мінездің өзгеруі. Мінездің сипаттарында патологиялық реңдер пайда болады: сараңдық,
тез кейігіштік, уақшылдық, міншілдік, қазымырлық белгілері көрініс береді. Науқастың жады
(еске ұстау) бұзылады; алдымен жақында болған оқиғаларды ұмыту көрініс береді, кейін
ертеде болған оқиғаларды да ұмыту қосылады. Кейде маразмдық жағдайға дейін жетеді
- науқас өзінің аты-жөнін, туған жылын ұмытады, туған-туысқандарын танымайтын болады.
Науқас адамның жүрісі бұзылады, аяғын сүйретіп басады, қадамдары қысқарады. Бетте
мимика жойылып, бет маска тэрізді күйге келеді.
ОНЖ қызметінің жедел бұзылыстарында тромбоз немесе миға қан құйылуы болуы
мүмкін.
Бүйрек артерияларынын атеросклерозы артериялық гипертензиямен жэне кіндіктің
тұсынан 2-3 см латеральды жэне шамалы жоғары орналасқан нүкте үстінде систолалық
шудың естілуімен сипатталады. Диагнозды бүйрек артерияларына контраст зат жіберіп,
аортография жасау арқылы дәлдейді.
Шажыркай артерияларының атеросклерозында іш ұстамасының клиникасы (іштің
ұстама тәрізді ауыруы, оны нитроглицерин тоқтата алады) мен диспепсиялық белгілер
(тэбеттің өзгеруі, іштің кебуі, іш қатуы мүмкін) болады. Диагнозды дәлдеу үшін шажырқай
артерияларының ангиографиясын жасау керек. Шажырқай артериясының атеросклерозы
тромбозбен асқынуы мүмкін, онда эпигастрий аймағының күшті кесіп ауыруы, кейде
144
ауырғандыктың оң жақ қабырға астында болуы, қоса АҚҚ төмендеуі, қан аралас кұсык
болу, терлеу, нэжістің сұйылуы байқалады. Кейін перитонит дамиды.
Аяқ тамырларының атеросклерозы. Көбіне сыртқы мықын артериясы мен тізе асты
артерия зақымданады. Аяқтардың облитерациялы атеросклерозында ұстама ақсақтық
синдромы байқалады. Жүріп келе жатқан кезде пайда болатын аяқтың ауыруы 1-2 минут
іұрғаннан кейін тоқтайды. Аяқтарда әлсіздік болуы мүмкін. Зақымданған артериялардың
тромбозы башпайлардың гангренасын, сирақтарда трофикалық жараларды тудыруы мүмкін.
Аурудың диагнозын анықтау ұшін аяқтардың пульсін аяқбасы сыртының артериясынан
шап аймағындағы мықын артериясына дейін тексеру керек.
Атеросклероздың диагнозын қоюға көмектесетін қосымша тексерулерге лаборатория-
-тық зерттеулер, қан арнасына контраст зат жіберіп орындалатын рентгенологиялық
тексерулер (ангиография), УДЗ, магнитті - резонансты ангиография жатады.
Лабораториялық тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы липид алмасу көрсеткіштерін
анықтау. Ол атеросклероздың диагнозын қоюға көмектеспегенмен атеросклероз дамуының
катерлі факторларын анықтауға көмектеседі.
Липид алмасуының күйін тиімді анықтау үшін 3 лабораториялық көрсеткішті зерттеу
керек:
1) жалпы холестерин; 2) ЖТЛП холестерині; 3) триглицеридтер.
Жалпы холестерин ЖТЛП, ТТЛП жэне ӨТТЛП холестериндерінің жиынтығы болып
табылады:
Жалпы холестерин = ЖТЛП холестерині + ТТЛП холестерині + ӨТТЛП холестерині.
Липид алмасу көрсеткіштерінің қалыпты деңгейі:
- жалпы холестерин - 5,2 - 5,72 ммоль/л;
- жалпы липидтер - 4,5 - 7 г/л;
- триглицеридтер (бейтарап майлар - 0,44 - 2 ммоль/л), 1,1 ммоль/л дейін;
- ЖТЛП еркектерде - 1,25 — 4,24 ммоль/л, әйелдерде 2,5 - 6,5 ммоль/л;
- ЖТЛП холестерині 0,7 - 2,2 ммоль/л;
- ТТЛП холестерині 2,3 - 5,4 ммоль/л.
Апопротеидтердің қалыпты мөлшері (Веііпсіег фирмасының мэліметтері):
- А апопротеиндері - 1,04 - 2,02 ммоль/л;
- В апопротеиндері - 0,66 - 1,33 ммоль/л;
- Апо-В / апо-А - 1 және одан төмен.
Атерогендік коэффициенті:
К = (жалпы холестерин - ЖТЛП холестерині): ЖТЛП холестерині.
Сау адамдарда атерогендік коэффициенті 2-3 шамасында (максимум - 3,5), атеросклероз
үдегенде 4 дейін, кейде тіпті 6-7-ден жоғары көтеріледі.
ТТЛП холестерині формулага қарап анықталады: ТТЛП холестерині (ммоль/л) = (жалпы
холестерин - ЖТЛП холестерині) - (триглицеридтер : 2,2).
Рентгенологиялық тексеру қолка атеросклерозын анықтауға көмектеседі: колқа кеңіп,
ұзарған, оның көлеңкесінің қарайғандығы күшейген. Кейде кальцификация табылады.
Аортография мен артериография (оның ішінде коронарография) контраст заттың тамыр
қабыргасының бойымен біркелкі емес тарауын, шеткей кемістіктер (дефектілер), артерия
қуысының тарылғанын анықтауга көмектеседі.
УДЗ, әсіресе допплерография тамыр қуысының тарылған жерін, тарылу дәрежесін,
атеросклероздық түймедақтың кұрылымын жэне түймедақтың асқынуларын (қан кұйылу)
анықтауга мүмкіндік береді.
Магнитті - резонансты ангиография әдісі ағымдағы қаннан келетін сигналды көруге
жэне қимылдамайтын тіндерден келетін сигналдарды басуға негізделген. Бассүйегі ішіндегі
тамырларды, бүйрек тамырларын, іш қолқасын, сан жэне тізеасты артерияларды
зерттегенде магнитті-резонансты ангиографияның УДЗ алдында артықшылыгы болады.
145
Әдістің кемшілігі—тамыр қабырғасының бейнесін көру мүмкін емес (тамыр қабырғасының
тек контуры анықталады).
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Атеросклероздың клиникаалды
кезеңінің диагностикалык критерийлеріне қауіпті факторлардың болуы мен дислипидемия
жатады; клиникалык кезеңінің критерийлеріне - зақымданған артериялар аймағында қанмен
қамтамасыздық бұзылуының спецификалық клиникалық белгілері мен инструменттік
тексеру эдістерімен табылатын артерия қабыргасының органикалық зақымдану белгілері
жатады.
Атеросклерозды себебі әр түрлі васкулиттерден (түйінді периартериит, облитерациялы
тромбангиит, Такаясу синдромы, ревматизм, РА, ЖҚЖ) жэне диабеттік ангиопатиядан
ажырата білу керек.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда атеросклероздың кезеңін, орнын, клиникал ық
көріністерін ескеру керек:
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Атеросклероз, клиникаалды кезең. Дислипидемия. Гиперхолестеринемия.
2. Қолқа атеросклерозы. Симптоматикалық артериялық гипертензия.
3. Қолқаның жэне қолқа қақпақтарының атеросклерозы. Қолқа сағасының стенозы.
Емі. Атеросклерозды емдегенде қауіпті факторларды жоюға ерекше көңіл бөлінуі керек.
Ол үшін шылым шегуден бас тарту, артериялык гипертензияны емдеу, дене массасын азайту,
дене қызметін көбейту, үйлесімді қоректену, қант диабетінде гипергликемияны қалыпты
күйге келтіру шараларын орындау керек. Еңбек және демалыс тэртібін сақтаудың ерекше
маңызы бар.
Атеросклерозды емдеу шаралары дэрілік емес шаралар жэне дэрімен емдеу эдістері
болып бөлінеді.
Дәрі қолданбай емдеу шараларының негізін басқаруға келетін катерлі факторларға эсер
ету қүрайды. Атеросклерозда шылым шегуге болмайды. Артериялық гипертензия жалпы
қолданылатын эдістер көмегімен емделеді. Гиперхолестеринемияға эсер ету
атеросклерозды патогенездік емдеудің негізі болып табылады жэне дәрімен емдеуді де,
дәрісіз емдеуді де қолданып іске асырылады.
Дислипидемияны реттеу мақсатында, ең алдымен, диетотерапия (емдэм) қолданылады.
Диетотерапияны холестериннің деңгейі 6,2 ммоль/л (ТТЛП холестерині 4,2 ммоль/л) жоғары
болғандатағайындайды, ал ЖИА және басқа қауіпті факторлар болса, онда диетотерапияны
жалпы холестерин деңгейі 5,2-6 ммоль/л (ТТЛП холестерині 3,4-4,1 ммоль/л болғанда)
болғанда тағайындайды. Жалпы энергетикалық калораж тэулігіне 2000 кал жоғары болмауы
керек. Май қолдануды шектеу керек, майлардың үлесіне тиетін калория мөлшері тэуліктік
калорияның 30% жоғары болмауы керек, оның ішінде каныққан майлардың үлесіне тиетін
калория 10% дейін болуы керек.
Көмірсулар жалпы калорияның 55-60% құрауы керек.
Тағам рационында майлы ет болмауы керек, жалпы тэулік бойында қолданылатын ет
тағамдары 150 г артық болмауы керек. Сары майды, ірімшікгің майлы сорттарын қолданбау
керек, жұмыртқаны шектеп қолдану қажет. Өсімдік майларын, балықтарды, теңіз
тағамдарын, клетчатканы, күрделі көмірсуларды (көк өніс, жеміс) көп қолдану керек.
Тағамдық рационнан бауыр, бүйрек, миды шығарып тастау керек.
Көрсетілген диетаны 8-12 апта бойы сақтау керек (кей авторлар 6 айға дейін сақтауды
үсынады), бұл мерзімнен кейін липидтердің кандағы деңгейін қайталап анықтау керек. Егер
липидтердің деңгейі төмендемеген болса, онда емге дэрі беруді қосады.
Атеросклерозда қолданылатын дәрімен емдеу әдісі гиполипидемиялық эсер алуға жэне
мүшелер мен тіндердегі бүзьшған қан айналысын емдеуге бағытталған.
Барлық гиполипидемиялық препараттар төмендегідей механизмдерге әсер етеді:
1) ішекте холестерин мен өт қышқылдарының сіңуіне жэне реабсорбциясына;
146
2) холестерин өндіруді тежеу және дислипидемияның дамуына жағдай туғызатын
врылған ферменттік процестерді реттеу;
I 3) клетканың рецепторлық аппаратына эсер ету.
ДЦ¥ ұсынысы бойынша гиполипидемиялық препараттар мынадай жағдайларда тағайын-
д»лады:
-екі немесе одан көп кауіпті факторлары бар жэне қан плазмасындағы холестерин деңгейі
€_5 ммоль/л жоғары адамдарға;
- ЖИА ауыратын жэне 2 қауіпті фактор бар және қандағы холестериннің мөлшері 5,7
ммоль/л адамдарға.
Гиполипидемиялық препараттардың төмендегідей топтарын ажыратады:
Т) Өт қышқылдарының секвестранттары (анион алмастыру шайырлары), ішекте өт
кышқылдарымен байланысып, олардың қайтадан сіңуінің алдын алады. Оның нәтижесінде
ТТЛП рецепторларының белсендігі күшейеді жэне бүл липопротеидтердің қандағы мөлшері
хзаяды. Өт қышқылдарының секвестранттарына холестирамин, колестипол жатады.
Холестирамин басында 4г тэулігіне 2 рет тағам кабылдау кезінде беріледі, кейін оны 8-16 г
тәулігіне 2 рет береді.
; Қолестиполдың тэуліктік дозасы — 5-30 г. Бүл препараттардың жағымсыз әсерлері
олардың ішекте өт қышқылдарымен қатар кейбір асқорыту ферменттерін де
ідсорбциялайтындарымен байланысты. Сондықтан диспепсиялық симптомдар (метеоризм,
диарея) байқалады. Бүдан басқа, секвестранттар қүрамына кіретін хлор иондары кейбір
дәрілермен өзара эрекетке түсіп, олардың белсенділігін жояды. Дигоксиннің, тиазидты
диуретиктердің, бета-адренергиялық блокаторлардың жэне тура емес антикоагулянттардың
сіңімділігі төмендеуі мүмкін. ¥зақ уақыт қолданылған секвестранттардың үлкен дозасы
майда еритін витаминдердің (А, Д, К, Е) сіңуін бүзуы мүмкін.
Өт қышқылдарының секвестранттары тек жалпы холестерин мен ТТЛП холестеринін
азайтады, ал триглицеридтердің мөлшері олардың әсерінен көбеюі де мүмкін. Сондықтан
бүл препараттар гиперлипидемияның ІІа типінде тагайындалады.
(^З) Гидроксиметилглютар коферменті - А редуктазаның ингибиторы (ГМК - КоА -
редуктаза). Бүл топтың екінші аты - статиндер немесе вастатиндер. Статиндер
холестериннің биосинтезіне қатысатын редуктаза белсенділігін басады (бауырда ацетоннан
мевалон қышқылының түзілуіне бөгет пайда болады). ТТЛП байланысатын рецептор
ӨТТЛГІ-пен де байланысады. Сондықтан қанда ТТЛП және ӨТТЛП азаяды.
Бүл топқа жататын препараттар: ловастатин (мевикор), симвастатин (зокор, синвакор),
правастатин (правахол. липравил), фливастатин (лескол), аторвастахин (липримар).
Барлық статиндердің тэуліктік дозасы 10-20-40-60-80 мг. Емді тэулігіне 10-20 мг
препаратты беруден бастайды (қабылдау уақыты тағам қабылдауға тәуелді емес). Бір ай
емнен кейін холестеринді анықтау керек. Егер препараттан нэтиже болмаса, оның дозасын
екі есе көбейтеді. Бір айдан кейін тағы да холестеринді тексеру керек, нэтиже болмаса
препараттың дозасын 20 мг көбейтеді, эрі қарай осы ретпен препараттың тэуліктік дозасын
80 мг жеткізеді.
Статиндер сирек аминотрансферазаның белсенділігін күшейтеді, сондықтан олармен
емдеген кезде миалгия және бүлшықет әлсіздігі түрінде жағымсыз әсерлер болуы мүмкін.
Жалғыз статиндермен емдегенде тиімділік онша болмайтын болса, емге өт
қышқылдарының секвестранттарын косуға болады. Никотин қышқылы мен фибраттар
бұлшықеттердің зақымдану қауіпін күшейтетіндіктерінен оларды статиндермен қосып
бермейді.
/ЗТҢикотин қышқылы (РР витамині, В витамині, ниацин, пеллаграмин т.б.).
'ТГТЛП түзілуінің ізашарлары бауырда өндірілетін ӨТТЛП болып табылады. ӨТТЛП негізін
триглицеридтер құрайды. Никотин қышқылы бауырда ӨТТЛП түзілуін азайтады, сөйтіп
қанда триглицеридтерді азайтады, онымен бірге қандағы ЖТЛП холестеринін көбейтеді.
147
Никотин қышқылының гипохолестеринемиялық тиімді дозасы 3-5 г/тәулігіне, ең аз дозасы
- 1,5 г. Оны берудің эр түрлі схемасы бар. 5 күндік схеманы келтірейік: 5 күн бойы 100 мг
(препарат таблетка түрінде 0,05 шығарылады, ампулада 1% - 1 мл) күнге 3 рет, келесі 5
күн бойы - 200 мг күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы - 300 мг күнге 3 рет береді. Әрі қарай 5
күн сайын препараттың дозасын 100 мг көбейтіп отырып, дэрінің дозасын 100-1500 мг
күнге 3 рет беруге жеткізеді. Ең үлкен тәуліктік доза - 6 г. Әсері үзартылған препарат
эндурацин 250-2000 мг/тэулікке дозасында беріледі.
Никотин қышқылының жағымсыз әсерлері: терінің қызаруы, теріде бөртпелердің пайда
болуы, диспепсиялық белгілер, сирек гипотония болады. Бауыр функциясы бұзылуы мүмкін.
Никотин қышқылын гепатиттің қайталауында жэне асқазан мен он екі елі ішектің жара
ауруының қайталауында беруге болмайды.
4) Фибраттар (фиброя қышқылының өнімдері). Фибраттарға гемифиброзил (лоцид,
гевилон, нормолит), фенофибрат(липактил), ципрофибрат(липанор), безафибрат(безалип),
клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон) жатады.
Фибраттар липопротеидлипазаның белсенділігін тежейді, триглицеридтердің синтезін
азайтады жэне қанда ЖТЛП холестеринін көбейтеді.
Гемифибролизді 450-600 мг күнге 2 рет, тамақтан 30 мин бұрын қабылдайды.
Фенофибрат - 200 М (капсулада), ішке 1 капсуладан күнге 1 рет, тамақ қабылдаған
кезде қабылданады.
Ципрофибрат 1 капсуладан (100 мг) күнге 1 рет қабылданады.
Безафибрат 1 таблеткадан (200 мг) күнге 2-3 рет, тамақтан кейін қабылданады.
Клофибрат 0,5-1 г (таблеткада 0,2 жэне 0,5) 2-3 рет тамақтан кейін қабылданады.
Фибраттар холестаз тудыруы мүмкін, өт жолдарында тас түзілуіне жағдай жасайды.
Фибраттардың әсерінен асқазан-ішек жолдары қызметінің бұзылуы, тура емес
антикоагулянттардың әсері күшеюі мүмкін.
Фибраттарды өт тасы ауруында жэне басқа да өт жолдарының ауруында беруге
болмайды.
5) Пробукол (фенбутол, липомал, бифенабид, лестерол, лорелкол, суперлипид).
Пробукол қандағы ТТЛП (оған сәйкес холестериннің) рецепторлық емес азаюын (бөлінуін)
күшейтеді, антиоксидант болып табылады.
Пробуколды 500 мг 2 рет тағам қабылдаған кезде қабылдайды.
Жағымсыз әсеріне ЭКГ-да ф'Г аралығын ұзарту жатады, оның өмірге қауіпті аритмиялар
тудыруы мүмкін.
Атеросклерозды емдеген кезде кейде гуарем, липостабил, эссенциале, безафлавин,
эйконал сияқты гипохолестеринемиялық емес препараттар да қолданылады. Олар орташа
дәрежелі гиполипидемиялық эсер көрсетеді.
Антихолестеринемиялық медикаменттік емнің ұзақтығы липид алмасудың бұзылу
дәрежесі мен емнің мақсатына байланысты болып келеді. Атеросклероздың даму барысын
тұрақтандыру қажет болғанда, оның үдеме даму фазасын стабилизация фазасына ауыстыру
қажет болғанда емнің ұзақтығы 1-3 айға созылады; егер емнің алдында атеросклероздың
кері дамуына қол жеткізу мақсаты қойылса, онда ем ұзаққа, бірнеше жылға (3-5 жыл жэне
одан да ұзақ) созылады.
Дәрімен емдеумен қатар қанды холестериннен плазмаферез, иммуносорбция эдістерінің
көмегімен тазарту қолданылады.
Иммуносорбция тұқым қуалайтын эулеттік холестеринемияда қолданылады. Бұл әдісті
қолданған кезде ауру адамның қаны құрамында ТТЛП қарсы антиденелер бар бағаналар
арқылы өткізіледі.
Емнің екінші бағыты — закымданған тамырларда қан ағысын қалпына келтіруге, ол
аймақтың қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған. Тіндердің ишемиясын
жақсарту, тромб түзілудің алдын алу мақсатында дәрілер қолданылады.
148
Зақымданған тамыр аймағындағы қан ағысын калпына келтіру үшін емнің хирургиялық
әдістері де қолданылады.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика түкым қуалайтын холестеринемиясы
бар адамдарда қолданылады. Олар салауатты өмір салтын сақтаулары керек. Екінші ретті
: гтрофилактика қауіпті факторларды жоюға жэне закымданған тамырлардың тромбозы мен
Г спазманың алдын алуга бағытталуы керек.
ЖҮРЕКТІҢ ИШЕМИЯ АУРУЫ
Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) - миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық
тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы.
ЖИА-да тэж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бүзылуына байланысты
лиокардтыц жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нэтижесінде миокард клеткаларында
отгегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді
бүзады, ишемия зонасында миокардтың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүректүсының
зхъіруын. жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бүзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда
болуына себеп болады.
ЖИА морфологиялық субстраты - коронарлық атеросклероз.
Дамыган елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА - №1
кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде түрғындардың өлімінің жалпы құрамында
жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан
өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің
нәтижесінде ересек адамдардың 11-20% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған.
ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді.
Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. іксһо - тоқтату + һаіта - қан) 1962 ж.
ДД¥ сарапшылар комитеті үсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы».
Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі - тэж артерияларының
атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады.
Аурудың басқа себептері - коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық
атеросклероз фонында бой көрсетеді.
Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тэж артериясының құлдырама (қарынша
аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тэж артериясының оралма тарамын
жэне оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артерияларының қуысы 75% жэне одан
жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқын белгілері көрініс береді.
Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тэж
артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде жэне басқа ауруларда болатын
коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында,
ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тэж
артерияларының эмболиялары. Бірақ бүл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп
қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде
қарастырады.
Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды рөль атқарады.
Олардың ішіндегі ең маңыздылары - артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шьшым
шегу, қант диабеті, гиподинамия, түқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі
ЖИА пайда болу жиілігін көбейте түседі.
Аурудың дамуының басты механизмі - миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін
қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындагы тепе-тендік бүзылғанда пайда
болады.
Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор аныктайды:
149
1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жак
қарыншадағы систолалық қысым).
2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ).
3. Жүректің жиырылу қабілеті.
Бұл көрсеткіштер неғүрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары
болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен
ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды.
Тэж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар:
1. Тэж артерияларының кедергісі.
2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ карынша ішіндегі
қысымның арасындағы айырмашылық).
Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде жэне психикалық-
эмоциялық күйлерде жүрекжиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды.
Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлык артериялар мен
артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв).
Тэж артериялары атеросклероздық тарылганда коронарлық резерв азаяды. Артерия
қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр
кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылыгын (градиенті) көбейтеді,
соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі жэне Р02 мен РСО, қалыпты
деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз
етіледі. Уақыт өте тэж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың
оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда
болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын
қамтамасыз ете алмайды.
Тэж артериясының анагұрлым тарылуы (75% жоғары) жэне миокард ишемиясы
белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрган анастомоздардың ашылып, коронарлық
артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз - коллатеральдар түзілуін
тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болган
колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды,
тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді.
Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезіндегі рөлі
ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дэлелденді. Көп жағдайда тэж
артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық
артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін.
Коронарлық спазмның механизмі эндотелийлік дилатация және констрикция
факторларының арасындагы қатынас бұзылғандатуындайтын эндотелий дисфункциясымен
байланысты.
Эндотелийлік дилатация факторларына жататындар: эндотелийлік релаксация факторы
(азот тотығы N0), простациклин, натрий - урездік пептид т.б. Эндотелийлік констрикция
факторларына эндотелийлік пептидтер (эндотелин I, ангиотензин II) жатады. Эндотелий
арқылы эсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р»
субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий закымданбаған тамырлар ғана
кеңиді.
Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспазмдық
стенокардияда жэне «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы
атеросклероздың бастапқы сатысына сэйкес келеді жэне атеросклероздың бар екенін
көрсететін маркер болып табылады деп есептейді.
Т эж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс
беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-
нан да болады.
Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді
коронарлык тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тэж артерияларының үсті жарақаттанған
гүймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады.
Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бүзылуы жэне коронарлық тромбоз тэж
артерияларының динамикалық стенозы деген үғымды күрайды. Тәж артерияларының
динамикалык стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады.
Сонымен, коронарлык жетіспеушілік үстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі
жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциялық стресс -> симпатикалық - адренал жүйесі
белсенділігінің артуъі —» ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі —> миокардтың
оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюынабайланысты
коронарлық кан ағысының кажетгілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы
туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық үстаманың генезі эр түрлі. Кейбір жагдайда
үстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм
тудырады, үшінші жагдайда коронарлық резервтің толык таусылуъі себеп болады (оттегін
шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады).
Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялык каскад»)
төмендегідей:
1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатгы өндіруі).
2. Миокардтың мехагоікалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолатық футткция
мен миокард жиырылгыштыгының өзгеруі).
3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (8Т сегментінің ыгысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер).
4. Стенокардияның бой көрсетуі («ауырсыну синдромы»).
5. Қан айналысы қатпына келіп, ишемия жойылғаннан кейін бірнеше сағат немесе бірнеше
күн бойы миокардтың постишемиялық депрессиясының сакталуы («есеңгіреген миокард»),
Гипоксиядан айырмашылығы миокард ишемиясында оттегінің миокардқажеткізілуі азайып
қана қоймайды, онымен бірге метаболиттерді бөлу процесі бүзылады. Ол миокардтың қалыпты
қызметіне кажет кан айналысының керек деңгейден төмендеген кезінде яғни оттегін
тасымалдаудың азаюы зақымданған клеткалардың анаэробты метаболизмге көшуін тудыратын
кезінде пайда болады. Бүл жағдайда АТФ анағүрлым аз түзілетіндіктен тез энергия жетіспеушшігі
(дефициті) қалыптасады. Оның өзі миокардтың механикалық және электрофизиологиялык
функцияларын бүзады.
Жүректің механикалық қызметінің бұзылуы миокардтың диастолалық босаңсуы мен жиы-
рылуының бұзылуы түрінде белгі береді. Миокард перфузиясының азаюы мен ишемиясының
сипаты жергілікті болатындықтан, миокардтың жиырылуы да сегментті болып келеді жэне
асинергия зоналарының көрініс беруімен сипатталады. Үш коронарлық артерияның бэрі
зақымданғанда сол жак карыншаның систолалық дисфункциясы бой көрсетеді.
Миокардтың электрофизиологиялык функцияларының бұзылуы ЭКГ-да реполяризация-ның
бұзылуы мен журек ырғағының бүзылуын тудырады.
Ишемияның ең алғашкы белгісі - диастолалық босаңсудың бүзылуы. Одан кейін
реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы жэне ауырғандық
туындайды.
Ауырғандыктың дэл механизмі белгісіз. Ауырғандыктың биохимиялық теориясы бойынша,
ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалык бөлігінің периваскулярлық
сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. раіп -
ауыру) зат жиналады. Бүл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе
простагландиндердің біреуі болуы мүмкін деген әр түрлі пікір бар. Нерв үшында пайда болған
импульс 5 - кеуде түйіні жэне жүлдызша түйін аркылы жүлынға, одан кейін жүлын - таламус
трактісі бойымен таламуска жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандыктың орталығы
орналасқан. Сондықган таламуска жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есегггеледі.
151
ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық
өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) жэне фиброздық
өзгерістерге (инфарктіден кейінгі атеросклероздық тыртықтар және жүрек аневризмасы)
экеліп соқтырады.
Классификациясы. 1979 ж. ДД¥ сарапшылар Комитеті ұсынған классификация:
I. Стенокардия
1. Күш түсу стенокардиясы
а) алғаш пайда болған стенокардия
б) түрақты (стабильді) стенокардия
в) үдемелі стенокардия
2. Тыныш күй стенокардиясы, оның ішінде ерекше стенокардия
II. Миокард инфарктісі
1. Жедел (анық, ықтимал) инфаркт
2. «Ескі» инфаркт
III. Жүрек әлсіздігі
IV. Жүрек ырғағының бүзылуы
V. Кенеттен болатын өлім
Осы классификация негізінде 1984 ж. КСРО МҒА БКҒО төмендегідей классификацияны
ұсынды:
1. Кенеттен болатын өлім (жүрек қызметінің бірінші ретті тоқтауы)
2. Стенокардия
1. Күш түсу стенокардиясы
Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы
Тұрақты күш түсу стенокардиясы (функциялық кластарын көрсету керек І-ІУ)
Үдемелі күш түсу стенокардиясы
2. Спонтанды (варианттық, «ерекше») стенокардия
3. Миокард инфарктісі
1. Ірі ошақты (трансмуральды)
2. Үсақ ошақты (трансмуральды емес)
4. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз (миокард инфарктісінен 2 ай жэне одан да көп
уақыт өткеннен кейін)
5. Жүрек ырғағының бүзылуы (түрін көрсету керек)
6. Жүрек әлсіздігі (сатысы мен түрін көрсету керек)
7. ЖИА «мылқау» түрі (Бііепі ізсһетіа)
Жүрек ырғағының бүзылуы мен жүрек әлсіздігі ЖИА басқа түрлерінің асқынулары болуы
мүмкін, аурудың жеке көріністері де болуы мүмкін.
КЕНЕТТЕН БОААТЫН КОРОНАРАЫҚ ӨАІМ
ДДҮ анықтамасы бойынша кенеттен болатын өлімге бүған дейін сау адамдарда болған
өлімді немесе қанағатганарлық күйде болған ауру адамдарда себеп аурудың белгілері көрініс
бергеннен кейін 1-6 сағат ішінде болатын өлімді жатқызады. Жүрек ауруы себепті кенеттен
болған өлімді жүректен болған кенет өлім деп атайды. Басым көп жағдайда (90%) кенеттен
болатын өлімнің себебі ЖИА болатындықтан кенеттен болатын өлімді кенеттен болатын
коронарлық өлім деп атайды. Жүректен болған кенет өлім мен кенеттен болатын коронарлық
өлімдердің клиникаларында ешқандай айырмашылық болмайды. Сондықтан да бүл ауруды
эрі қарай сипаттағанда жүректен болған кенет өлім деп атаймыз.
Этиологиясы және патогенезі. Жүректен болатын кенет өлім жүректің кез-келген
ауруынан болуы мүмкін. Бірақ көп жағдайда ол ЖИА байқалады.
152
. ЖИА ауруынан басқа кенет болатын кардиалық өлімнің себептеріне жататындар:
миокардиттер, кардиомиопатиялар (эсіресе гипертрофиялык кардиомиопатия). тәж
I іртерияларының ауытқулары (аномалиялары), журектің клапандық ақаулары, жүрек ырғағы
; чен өткізгіштігінің іштен туа болған бузылыстары (узарған СфІ - аралыгының синдромы т.б.),
■ сол жақ қарыншаның гипертрофиясын тудыратын аурулар т.б.
Кенеттен болатын өлімніңтуындауынажағдайтуғызатын қауіпті факторлар:
а) ЖИА барлық қауіпті факторлары;
б) күш түскенде миокард ишемиясы белгілерінің болуы;
в) жүрек элсіздігі бе.тгі.тері нің болуы;
г) жогаргы градациялы журек ыргагының бузылысы;
д) сол жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ - белгілері.
Жүректен болатын кенет өлімге түрткі болатын факторларға (бастауыш факторға,
I "<триггерлік» факторға) жататындар:
1) денеге күш түсу (миокардтың оттегін жедел кажет етуінен болатын миокардтың жедел
і ипіемиясы);
2) вегетативтік тонустың дисбалансын (симпатикалық бөлімнің басым болуын) тудыратын
ШШхо-эмоциялық стресс;
і 3) улы факторлар (алкаголь) жэне дэрілер (рТ интервалын узартатын I кластың
інтиаритмиялықдәрілері);
4) миокард метаболизмінің бузьшуы, эсіресе гипокалиемия мен гипомагниемия.
Жүректен болатын кенет өл імнің механизмдері:
1) қарыншалардың фибрилляциясы жэне дірілі;
2) қарыншалардың асистолиясы;
3) жүректің электромеханикалық диссоциациясы.
Кенетгенболатынөлімніңмеханизмі 80-88% жағдайда қарыншалардыңжыбыры мендірілі
оолады; брадиаритмия немесе асистолия 15-20% жағдайда кенеттен болатын өлімнің механизмін
курайды.
Қарыншапар жыбыры мен дірілі көбіне миокардтың ишемиясы нэтижесінде симпатикалық
нерв жүйесі белсенділігінің күшеюімен жэне канда катехоламиндердің көбеюімен байланысты
туындайды.
Бірінші ретті асистолияны ауыр гипоксия мен миокард инфарктісінде болатын электролиттік
әзгерістер жэне антиаритмиялық дәрілер тудырады.
Электромеханикалық диссоциация қалыпты ЭКГ комплекстеріне қарамастан жүректен қан
айдау процесінің тиімсіздігімен сипаггалады. Электромеханикалық диссоциацияның негізгі пайда
әолу механизмі сол жақ қарыншаның систолалық жэне диастолалық функцияларының бузылуы
болып табылады. Ал систолалық және диастолалық функциялардың бұзылуында ацидоз,
миокардта АТФ пен креатин - фосфаттың азаюы жэне кальцийдің клеткаішілік алмасуының
бузылуы белгілі рөль атқарады. Электромеханикалық диссоциацияның алдында
ларасимпатикалықтонустың өте жоғары көтерілуі жиі байқштады.
Клиникасы. Кенеттен болатын өлімнің басты диагностикалық критерийлері:
- сананың болмауы;
- тыныс алудың тоқтауы немесе кенеттен агониялық типті тыныстаудың (шулы, жиі
тыныстау) пайда болуы;
- уйқы аргериясында пульстің болмауы;
- қарашықтардың кеңуі (есірткі қабылдамаған болса, нейролептоанальгезия жасалмаған
болса, наркоз берілген болмаса, гипогликемия жоқ болса).
Қосымша критерийлер:
- жүректің бірінші ретті тоқтауында беттің қуқыл-сурғылт тартуы байқалады;
- гыныстың бірінші регті тоқтауыңда цианоз болады.
Практикалық жағынан тірі кезде қауіпті өлім жаршыларын - кенеттен болатын коронарлық
өлімнің предикторларын анықтау өте маңызды. Бул жағдайда мезгілінде қолданған шаралар
153
мезгілсіз өлімнің алдын алуға көмектеседі. Ондай жаршыларға себепсіз элсіздік, кызметке
кабілеттіліктің төмендеуі, ұйқы қашу жэне ентікпе жатады. Кенеттен болатын өлім
предикторларына кенеттен естен тану, анамнезде қарыншалар фибрилляциясының болуы, тұқым
куалаушылық (қандас тумаларда кенетген өлімдер болуы), қарыншалық эксграсистолиялар
(жиі, политопты, топтаскан, ерте) мен ЭКГ-да 8Т сегментінің депрессиясы дажатады.
Кенеттен болатын өлім жаршылары болган жагдайда орындалуға тиіс тексерулер: Эхо -
жэне вентрикулография, күш түсіру сынамалары, ЭКГ холтерлік мониторлау,
электрофизиологиялықтексерулер, липид алмасу көрсеткіштерін анықтау.
Емі. Алғашқы - шұғыл көмекке 3 компонент (А В С ережесі) кіреді:
А - Аіге\мау ореп (ауаға жол аш)
В - Вгеаіһ Гог іяеіит (зақымданғанға тыныс беру)
С - Сігсиіайоп һіз Ыоосі (қан айналысы)
Тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпына келтіру үшін қолданылатын шаралардың орындалу
реті:
- зақымданған адамды қатты жерге бас жағын төмен жіберіп жатқызу;
- зақымданғанның басын мойын деңгейінде шалқайтып, оның төменгі жағын алға тартып,
шығару;
- ауыз қуысын тіс протездерінен, кілегейден, құсыктан тазарту.
Тыныс жолдарының өткізгіштігін қамтамасыз еткеннен кейін бірден өкпені жасанды
желдендіруге (ауыздан - ауызға тыныс беру тәсілі, ауыздан - мұрынға тыныс беру тәсілі
қолданьшады немесе тыныс аппараты қолданылады) жэне жүректің сыртгай массажьш жасауға
кіріседі.
Қолданылған шаралар тиімді болған жагдайда ұйқы артериясында пульс пайда болады.
қарашықтар тарылады, цианоз бен қукылдық жойьшады, систолалық қан қысымы с.б. 80 мм
дейін жэне одан жоғары көтеріледі, көз алмасының, аяқ-қолдың, бастыц қимылы пайда болады.
тыныс алу мен жүректің кызметі қалпына келеді, аз уақытта науқастың санасы оралады.
Комек көрсетудің екінші сатысында шешшетін сұрақтар:
- ЭКГ көмегімен жүректің тоқтау түрі анықгалады;
- қан айналысы тиісті қалпынакелтіріледі;
- спонтанды тыныс қалпына келтіріледі;
- дэрілік ем тағайындалады.
Асистолия мен электромеханикалық диссоциацияда жүректің сыртқы массажын жалғастыра
отырып жүректі дәрімен стимуляциялайды. Ол үшін 0,1% адреналиннің 1-3 мл натрийдын
изотониялық ертіндісінде 1:9қатынасындаерітіпоған 0,1%атропинсульфатыертіндісінің 1 мл.
10% кальций хлоридының немесе глюконатының 3-4 мл қосып, барлығын бір шприцпен жүрекіін
ішіне егеді.
Жүректің сыртқы массажы мен медикаменттік стимуляция тиімсіз болса, қуыстық электрод
көмегімен электрокардиостимуляция жасайды.
Қарыншалардыіі фибрилляциясында электрлік дефибрилляция жасалынады. Разрядтын ]
бастапқы кернеуі 4,5 кВ болады. Жүректің сыртқы массажы мен жасанды тыныс нәтижесіз |
болған жағдайда дефибрилляцияны кайталап жасайды. Әр кайталаған сайын разрядтың кернеуін і
1000 В көбейтіп отырып, максимальды кернеуді 7000 В жеткізеді.
Әр дефибрилляцияның алдында орталык вена катетеріне, вена ішіне лидокаинннің 80-120 мг
немесе новокаинамидтің 10% -10 мл егіліп отырылады.
Синус ритмі қалпына келгеннен кейін қарыншалық органикапыкэкстрасистолиядағы сияқгьі
сүйемел антиаритмиялық ем колданылады.
Кенеттен болатын олімнің предикторларын анықтаган жағдайда, наукас адамды мұқият
тексеруден өткізіп, қарқынды антиангинальдық, антиаритмиялық, антиагреганттык ем
қолданылады, керек болған жағдайда антисклероздық ем де жасалады.
154
СТЕНОКАРДИЯ (жүрек қыспасы)
Стенокардия - коронарлык атеросклерозбен ауыратын адамдарда күш түскен кезде
де. тыныш күйде де миокардтыц қысқа мерзімді ишемиясына байланысты пайда болатын
^ырсыну синдромы.
Стенокардия деген атаудың (сөзбе сөз аударганда -жүректің кысылуы, сығылуы) «кеуде
хыспасы» (ап§іпа ресіогіз) синонимі бар. Терминді 1768 ж. Геберден ұсынган.
Стенокардиямен ауыратындардың 90% стенокардия тэж артериясының кем дегенде
сф сегментінің ішкі қуысының ауданы атеросклерозбен 75% тарылганда пайда болады.
| Оған карамастан стенокардия коронарлық атеросклерозы бар адамдардың 20-30%
вгздеседі. Кейбір жагдайда стенокардия коронарлық артериялардың спазмының нэтижесінде
; керініс береді.
Клиникасы. Стенокардияның клиникасын алғаш сипаттап жазған Геберден (1772 ж).
Стенокардия - кенеттен пайда болып, тез жойылатын кеуденің үстама ауыруы. Жалпы
! кг>деніңауыруын, оның ішіндестенокардияны сипаттаганда мынандай белгілерді естеүстау
: ғерек: ауырган жердің орны (локализациясы), ауырғандықтыңтарау бағыты (иррадиациясы),
»Ъфғандық белгінің сипаты, оның үзақтығы, ауырғандыққа түрткі болатын және оны
тоқтататын факторлар.
Стенокардияда ауыргандық кебіне төс артында, сирегірек төстің сол жақ шетінде
| срналасады. Өте сирек жағдайда ауыргандык эпигастрий аймағында жэне ауырғандыктың
! тарайтын аймақтарында кездеседі.
Ауырғандық сол жак иықка, сол колға, көбіне оның ішкі жағына тарагі, колбасының IV-
I V саусақтарына жетеді. Сирегірек - ауырғандык аркаға, сол жақ жауьфын астына, мойынға,
] төменгі жакка, тістерге, төстің астына тарайды. Өте сирек ауырғандык оң жақ иыкка, оң
: жауырынға жэне бел аймағына тарайды.
Сипатына қарай кысып, жаншып, сирек - күйдіріп жэне сыздап ауыру байқалады.
Ауырғандық өте күшті болады, жиі оган коса ауру адамды өлім үрейі билейді. Бірақ
стенокардиядағы ауырғандық миокард инфарктісінде болатын ауырғандықпен
еалыстырғанда элсіз болып келеді.
Стенокардиядағы ауыру үстамасы 1 минуттен үзақ, 15-20 минуттен кысқаболады, көбіне
ззырғандық 2-5 минутке созылады. Бірнеше секундке созылатын ауырғандық (шаншып
ауыру) стенокардияға тән емес, әдетте ондай ауьфудың коронарлық тегі болмайды. 30
минуттен ұзаққа созылатын ауырғандық та стенокардияға тэн емес, оның себебі миокард
инфарктісі немесе жүректің басқа аурулары болуы мүмкін.
Стенокардияға ең тэн ауырғандық ұстамасын денеге түскен күш (қыдырып түру, жүгіру,
жыныс қатынасы), көңіл-күй күйзелістері (стресс, ашу, үрей, куаныш т.б.) тудырады.
Ангинозды үстаманың түрткісі салқындық, желге карай жүру, тойып тамақтану (әсіресе
ішті кептіретін тағам), шылым шегу, қан қысымының көтерілуі жэне тахикардия болады.
Кейде стенокрадия асқорыту мүшелерінің қосымша аурулары қайталаған кезде пайда
болады.
Стенокардияда болатын ауырғандық түскен күшті тоқтатқан кезде жойылады
(ауырғандықұстамасы кезінде наукас адам тоқтап, айналасына, витринаға қараған болады
- витрина симптомы) жэне нитроглицерин таблеткасын тіл астына салғаннан кейін 30 с- 5
минут ішінде тоқтайды.
Сұрастырған кезде науқас адам ауырған жерін көрсету үшін жұмған колын төске қойып
көрсетеді (С.Левин симптомы).
Стенокардиядағы ангинозды ұстамаға қосажиі тыныстау, ауыздың қүрғауы, кіші дәретке
жиі отьфу сезімі, тершеңдік сияқты вегез ативтік дисфункция белгілері кездеседі. Ауьфу
үстамасынан кейін (эсіресе ол күшті болған болса) шаршағандық, әлсіздік, делсалдық сезім
байқалады.
155
Клиникалықтексергенде спецификалық белгілер болмайды. Гиперлипидемия белгілері мен
ерте қартаю белгілері болуы мүмкін: шаштың ағаруы мен ерте түсуі (қасқабастық), ауру
адамның сырт пішіні мен жасының сәйкес келмеуі, самай тамырларының ирелеңдеп көрінуі,
ксантелазмалар, ксантомалар, агсиз зіпіііз. Кей наукастың қүлақ сырғалыгында диагонштьды
қатпар табылады. Қолқа атеросклерозының белгілері (тамыр будасы аймағының кеңуі, қолқа
үстіндегі II тон акценті, осы жерде естілетін систолалық шу) болуы мүмкін.
Стенокардия эквиваленттері немесе стенокардиянын атипиялық түрлері.
Стенокардия эквиваленттеріне ұстамалы ентігу және күш түскенде байкататын өте күшті
әлсіздік (түншықпа варианты) жатады. Бүл белгілер куш түсуді тоқтатканнан кейін және
нитроглицерин бергеннен кейін тоқтайды. Түншықпа вариантынан (астмалық вариант) басқа
стенокардияның аритмиялық және перифериялык (шеткі) варианттарын ажыратады.
Стенокардияның аритмиялық эквивалентінде кебіне қарыншалық экстрасистолия (топтасқан,
политопты, полиморфты) байқалады. Сирегірек жыбыр аритмиясы, пароксизмалык
суправентрикулярлық тахикардия, қарыншалық тахикардия кездеседі. Сирек кездесетін.
белгілерге атриовентрикулярлық немесе қарынша ішілік өткізгіштіктің бүзылуы жатады.
Стенокардияның аритмиялык эквивалентінде аритмия денеге күш түскен кезде пайда болады
жэне нитроглицерин немесе баскааіггиангина.п,ікдәрілердіңәсерінсн (аіпиаригмиялыкдәрілердін
эсерінен емес) тез жойылады.
Стенокардияның перифериялық вариантының клиникалық белгісіне күші эр түрлі. көбіне
сыздап ауырудың кеуде торының аймағында емес, нағыз стенокардиядағы ауырғандықтын
тарау аймактарында (сол жақ иықта. сол жақ шынтақ буын ы түсында, білекте, мойын маңында.
кеңірдекте, жақ аймағында) болуы жатады. Стенокардияның эквиваленті сирек кыжьш түрінде
белгі береді. Барлық жағдайда нгпроглицерин немесе басқа антиангиналык дэрілер жақсы нэтиже
береді.
Күш гүсу стенокардиясы. Стенокардияның бүл клиникалық гүрінде ангинозды үстаманын
пайда болуы денеге күш түсуімен, кеңіл-күй күйзелістерімен (эмоциялық күш түсу) немесе
басқа да миокардтың оттегін қажет ету ін күшейтетін факторлармен байланысты болады. Ауыру
ұстамасы түскен күшті тиған кезде немесе нитроптицерин қабьшдағаннан кейін тоқтайды.
Күш түсу стенокардиясының негізін миокардты оттегімен дененің тыныш күйіңде қамтамасыз
ете алатын, ал күш түскенде қамтамасыз ете алмайтын дәрежедегі коронарлық артериялардьщ
тарылуы қүрайды.
Күш түсу стенокардиясы алғаш рет пайда болған күш түсу стенокардиясы, түрақты
(стабильді) күш түсіру стенокардиясы жэне үдемелі стенокардия болып бөлінеді.
Алғаш (бірінші рет) пайда болған стенокардия. Оған пайда болған мерзімнен 1 айдан
артық уақыт өтпеген стенокардияны ркатқызады. Оның клиникасы түрақты стенокардия
клиникасына үқсас, бірақ одан айырмашылығы даму барысына жэне болжамына қараганда
полиморфты болып келетіні. Алғашқы стенокардия тұракты стенокардияға, үдемелі дамуға
немесе миокард инфарктісіне көшуі мүмкін. Кей жағдайда кері дамуы мүмкін. Көптеген
вариантының жэне даму барысының болатынын ескере отырып, алғашқы стенокардияны
түрақты стенокардияға ауысқанга дейін түрақсыз (стабильды емес) стенокардияға жатқызады.
Түрақты (стабильды) күш түсу стенокардиясы түрақты даму барысымен, яғни
ауырғандықтьщ орны мен иррадиациясының түрактылыгымен, ангинозды үстаманы тудыратын
күш деңгейінің біркелкілігімен сипатталады.
Клиникшіық түрғыдан түракты стенокардия деген үғымды екі фактор аныктайды:
а) ұстама пайда болу жагдайының біркелкілігі (стереотиптігі);
б) куш түсуді тоқтату мен нитроглицерин кабылдаудың нәтиже беретіндігі.
Стенокардия ұстамасының жиілігі, ұзақгығы, оны тудыратын факторлар және ұстаманы
тоқтату мүмкіншіліктері 60 күн бойы өзгермеген болса, ондай стенокардияны түрақты
стенокардия деп есептеу керек деген кең тараған пікір бар.
156
і ІІіІІІЩІІІІіІ ііі' '■ Іі 11 РИ
Көбіне тұрақты стенокардия атеросклероздың баяу үдеуімен байланысты болады,
шндыктан оның үдеуі баяу болып келеді, ол үзақуақыт (апта, ай, жылдар бойы) стеоротипті
тқағдайда көрініс береді.
Ұстамаға түрткі болатын жағдайлардың тұрақтылығы түрақты стенокардияны үлкен
күш түскеннен, орташа күш түскеннен, жеңіл күш түскеннен болатын стенокардия деп
оөлуге немесе оны түсксн күш деңгейіне қарай функциялық кластарға (ФК) бөлуге мүмкіндік
Зсреді (Канаданың жүрек-тамыр коғамы, 1976 ж; РМҒА БКҚО).
I ФК. Наукас адам эдетте түсетін күшті жаксы көтереді. Стенокардия үстамасы
шамадан тыс күш түскенде байқалады. Стандартталған велоэргометриялық сынамаға
ітөзімділік (толерантгылық) жоғары: меңгерілген күш куаты (XV) 750 кгм/мин. (125 Вт)
төмен емес. Оттегіне қажеттілікті көрсететін кос көбейтінді (КК) 278 кем емес. (ҚК =
ЖЖЖ х АҚҚ сист./ІОО).
II ФК. Дене кызметінің (түсетін күштің) аздап шектелуі байқалады. Стенокардия
ұстамасы тегіс жермен 500 м артык жүргенде немесе бір кабаттан артык биіктікке
көтерілгенде пайда болады. Стенокардия үстамасының пайда болу ыктималдығы салқын
ауада, желге карсы жүргенде, эмоцияның көтеріңкі кезінде немесе үйкыдан оянғанның
алғашқы сағаттарында арта түседі. XV = 450-600 кгм/мин. (75-100 Вт); ҚК = 216-277.
III ФК. Әдеттегі дене қызметінің анағүрлым шектелуі. Стенокардия үстамасы калыпты
жылдамдықпен тегіс жермен 100-500 м жүргенде, бір қабат биіктікке көтерілгенде пайда
болады. XV = 300 кгм/мин; ҚК = 157-215.
IV ФК. Стенокардия денеге шамалы күш түскенде, тегіс жермен жүргенде 100 м аз
қашықтықта пайда болады. Стенокардия ұстамасы тыныш күйде де болады.
Тыныиі күй стенокардиясы. Тыныш күй стенокардиясында ауырғандық науқастың
горизонтальды калпында ұйықтап бара жаткан кезінде немесе түнде (науқас горизонтальды
қалыпқа көшкенде жүрекке келетін веналык қанның көбеюі) бой көрсетеді. Ауырғандык
сипаты күш түсу стенокардиясымен бірдей. Ауыргандық науқас адамның отырған қалпында
немесе нитроглицерин кабылдағаннан кейін тиылады. Үстама, эдетте, 15 минуттен қысқа
болады. Түсетін күштің рөлін жатқан күйде күшейетін вена қанының оралуы (алғы күш)
атқарады. Пайда болу жағдайларының біркелкілігі, төсектегі калыпты өзгерткенде немесе
нитроглицерин кабылдағаннан ауырғандыктың тез жойылуы жэне үстаманың кысқа мерзімді
болуы стенокардияның бүл түрін аз күш түсуден болатын түрақты стенокардияға яғни IV
функциялық класка жаткызуға мүмкіндік береді.
Үдемелі күш түсу сгенокардиясы эдеттегі түсетін күшке жауап ретінде пайда
болатын стенокардия ұстамасы жиілігінің, ауырлығының жэне үзақтығының көбейіп
кетуімен сипатталады.
Үдемелі стенокардия - түракты күш түсу стенокардиясының ауыр кайталауы (ершуі).
Стенокардияның бұт түрінде үстама бүрынғыга карағанда қаркыны аз күш түскенде
пайда болады, үстама жиілей түседі, оның ұзақтығы мен ауырлығы бүрынғы кезбен
салыстырғанда арта түседі. Ауырудың орны мен иррадиациясы өзгеруі мүмкін, бүрын
болмаған белгілер (жүрек айну, жүректің согуы, тершеңдік, түншықпа т.б.) қосылуы мүмкін.
Нитроглицериннің әсері нашарлайды, күш түсу стенокардиясына тыныштық күй
стенокардиясы косылуы мүмкін. ЭКГ-да жаңа өзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі
стенокардияны тұраксыз (стабильды емес) стенокардияға жаткызады жэне оны
иифаркталды күй деп есептейді. Онда болатын миокард инфарктісінің немесе кенеттен
болатын өлім жиілігі 20-25% жетеді.
Спонтандық (ерекше) стенокардия. Спонтанды ерекше немесе вариантты
стенокардияның - Принцметалл стенокардиясының (1959 ж. Принцметалл жэне оның
қаламдастары сипаттап жазған) негізі - коронарлық артериялардың, көбіне ірі артериялардың
спазмы мен субэпикардиальды (трансмуральды) ишемия. Барлык стенокардияның ішінде
варианттық стенокардияның үлесіне 2-5% тиеді.
157
Күш түсу стенокардиясынан ерекшелігі Принцметалл стенокардиясында ангиноздық
үстама күш түсуге тәуелсіз бой көрсетеді. Спонтанды стенокардияда болатын ауырғандық
ұстамасының сипаты, орны жэне иррадиациясы жағынан күш түсу стенокардиясындағы
үстамамен бірдей. Ангинозды үстаманың үзақтығы 5-15 мин. созылады, кейде 30 мин.
жетеді. Ауыру ұстамасы түнде немесе таңертең ерте байқалады. Кейде ұстама циклді
болып келеді, 2-5 ұстама, араларына 2-15 мин. салып, бірінен кейін бірі қайталайды.
Стенокардия ұстамасын нитроглицерин және коринфар жеңіл тоқтатады.
Принцметалл стенокардиясына тән белгі - ұстама кезінде 8Т сегментінің изосызықтан
жоғары көтерілуі; §Т аралығының жоғары көтерілу ұзақтығы 5-10 минутке созылады, одан
кейін 8Т изосызыққа оралады. Ангиноздық ұстама кезінде ЭКГ-да басқа да өзгерістер
болады: жүрек ырғағының баяулауы, атриовентрикулярлық блокада, қарыншалар
фибрилляциясы, экстрасистолия т.б. Вазоспазмдык стенокардияның диагнозын дәлелдеуге
эргоновин сынамасы, коронарография (коронарлық артериялардың атеросклероздық
тарылуы, коронароспазм) көмектеседі.
Вариантты стенокардия миокард инфарктісінің дамуымен аяқталуы мүмкін, сондықтан
оны тұрақсыз стенокардияға жатқызады. Күш түсу стенокардиясына көшуі мүмкін.
Ауырсынусыз миокард ишемиясы (миокардтың мылқау ишемннсы).
Клиникасында стенокардия белгілері жоқ адамдарды холтерлік мониторлы тексергенде
ЭКГ-да 8Т сегментінің өткінші депрессиясы немесе жоғары көтерілуі табылса, онда
ауырсынусыз миокард ишемиясының диагнозын қояды. Миокардтың «мылқау»
ишемиясының кезеңдері көбіне ауырсыну бар кезеңдерге сәйкес келеді жэне
стенокардиямен ауыратындардың 70-95% кездеседі. Миокардтың ауырусыз ишемиясы
көбіне таңертең болады. Диагнозды күш түсу сынамасы көмегімен дәлелдеуге болады.
Миокардтың ауырсынусыз ишемиясының мүмкін механизмдеріне ауырсыну
медиаторларының аз бөлінуін, сезімталдықтың бұзылуын (мысалы кант диабетінде),
ауырсынуды қабылдау табалдырығының көтерілуін, ишемия дәрежесініңтөмен болуын жэне
сол жақ қарынша функциясының бұзылуын жатқызады. Мылқау ишемиядағы алыс прогноз
стенокардиямен бірдей.
«X» синдромы. Стенокардияға тэн ангинозды үстама бар күйде коронарографияда
өзгеріс болмайтын клиникалық күйді «X» синдромы деп атайды. Науқас адамдардың ішінде
әйелдер басым болады. Күш түсу кезінде позитронды - эмиссиондық томография көмегімен
миокардтың қанмен қамтамасыздығының бұзылғаны және/немесе сол жақ қарынша
қабырғасы қозғалысының жергілікті бұзылғаны анықталады, эргоновин сынамасы кезінде
вазоспазм белгілері болмайды.
Бұл науқастарда стенокардияның пайда болуы артериолдардың дилатациялық қабілеті
төмендеуіне байланысты микроциркуляциялық қан арнасы деңгейінде қан айналысының
уақытша бұзылуымен байланысты. Сондықтан стенокардияның бұл түрін
микроваскулярлық стенокардия (тісгоұазсиіаг ап§іпа) деп атайды. «X» синдромының
болжамы әдетте жағымды болып келеді.
Тұрақсыз стенокардия (жедел коронарлық жетіспеушілік, инфаркталды күй, аралык
коронарлық синдром) тұрақты стенокардия мен миокард инфарктісінің аралығында
орналасады, ол коронарлық жетіспеушіліктіңауырлауына сәйкес келеді.
Тұрақсыз стенокардияға жатады:
1) алғашқы күш түсу стенокардиясы; негізінен орташа жэне жеңіл күшке болатын немесе
жиі (тэулігіне 3 реттен жиі) болатын алғашқы стенокардия;
2) үдемелі стенокардия (бұрыннан бар тұрақты күш түсу стенокардиясы ұстамалары-
ның күшеюі, ұзаруы, жиілеуі);
3) Принцметалдың варианттық стенокардиясы;
4) 15 минуттан ұзаққа созылатын тыныш күй стенокардиясы немесе жиілеген тыныш
күй стенокардиясы;
5) инфарктан кейінгі тыныш күй стенокардиясы немесе болмашы күш түсу
стенокардиясы.
158
ДДҮ классификациясында соңғы екі түрі көрсетілмеген, олар кейін қосылған.
Тұрақсыз стенокардия коронарлық атеросклероздың кез келген деңгейінде және
лхъіртпалыгында кездесе береді. Тұрақсыз стенокардияның пайда болуы миокардқа қан келуінің
жедел төмендеуімен байланысты. Мұның өзі коронарлык артериялардың тарылуының төменгі
себептерге байланысты тез күшейе түсуінен болады:
1) атеросклероздықтүймедактың секірмелі өсуі (оган қан күйылуы);
2) динамикалық стеноз: спазм, тромбоциттік агрегатгар немесе тромб тудыратын өткінші
зкклюзия және спонтанды фибринолиз эсерінен қайтадан тез өзек пайда болуы;
3) бұл факторлардың қоса кездесуі.
Тұрақсыз стенокардияның морфологиялык субстраты - асқынған атеросклероз түймедағы
[(үсті жарақаттанған, үсті шытынап жарылган, тромбоциттер агрегаты шөккен) тудыратын
эксцентриялы стеноз. Спазмдық реакңияның себебі деп жедел пайда болған эндотелий
зақымдарын есептейді. Наукас адамның күйінің жақсаруы асқынган атеросклероздық
түймедақтың «жазылуымен» байланысты болады немесе процесс миокард инфарктісінің пайда
болуымен аякталады.
Тұрақсыз стенокардия классификациясы.
(Нашш жэне ВгаипшаМ, 2000).
Тұрақсыз стенокардияның 3 класын ажыратады:
I класы. Күш түсу үдемелі стенокардиясымен ауыратын науқастар (тыныш күй стено-
кардиясы кірмейді) кіреді. Аурудың үдеуі атгашкы рет байқалған.
II класы. Тыныш күй стенокардиясымен ауыратын науқастар кіреді; тыныш күй
стенокардиясының ұстамасы алдындағы ай ішінде болган (жеделше тыныш күй стенокар-
диясы).
III класы. 48 сагат ішінде дамыған тыныш кұй стенокардиясымен (жедел тыныш күй
стенокардиясы) ауыратын адамдар жатады.
Тұрақсыз стенокардияның дамуы алдында болатын оқиғаіарға байланысты оның А, В, С
түрлерінбөледі.
Тұрақсыз стенокардияның А түрі - экстракардиалық факторлардың (анемия, артериялық
гипертензия немесе гипотензия, тиреотоксикоз, тыныс жетіспеушілігі т.б.) эсерінен дамитын
екінші ретті гұрақсыз стенокардия. Екінші ретті тұрақсыз стенокардия ауырлық класына қарай
I А, II А, III А болып белгіленеді.
Тұрақсыз стенокардияның В тұ'рі - экстракардиалық факторлардың эсерінсіз, бірінші рет
дамитын тұрақсыз стенокардия. Бірінші ретгі тұрақсыз стенокардия ауырлық класына қарай I
В, II В, III В болып белгіленеді.
Тұрақсыз стенокардияның С түрі - бұл инфарктіден кейінгі стенокардия, миокард
инфарктісінен кейінгі 2 апта бойында кшгыптасады. Инфарктан кейінгі тұрақсыз стенокардия
ауырлық класына қарай I С, II С, III С болып белгіленеді.
Тұрақсыз стенокардияның эр тұрінің клиникасы жоғарыда сипатталды. Қоса кететін жагдай
тұрақсыз стенокардияныңтүрлерінде тахикардия, ентііү; жүрек ыргагының бұзылуы, артериялық
қан қысымының төмендеуі, вегетативтік белгілер түріндегі басқа симптомдардың болуы.
Антиангинальдық емнің нэтижесі әр түрлі болады. Кейде нитроглицеринге реакция болмайды.
ЭКГ-да 8Т аралығының төмен ығысуы мен теріс мэнді Т тісшесі тіркеледі. Қан ферменгтері
көбеймейді, дене қызуы көтерілмейді.
Есеңгіреген миокард (ыиппесі тіосагбіит) - миокардтың некрозсыз болған жедел ишемия
эпизодынан кейін сол жақ қарыншаның механикалық функциясының бұзылуымен (Эхо-КГ-да
миокард бөліктерінің жиырылгыштығының бұзылуы) сипатталатын патологиялық күй.
Коронароспазмда, тұрақсыз стенокардияда байқалады. Кейін коронарлық қан айналысы
жаксаргавда (тромболизис, ангиопластика, коронарлық шунттау) бірнеше сагат немесе күннен
кейін жойылып кетеді.
159
¥йқылы миокард (гибернациялаушы миокард - һуЬегпаІіп§ тіосагсііит) - миокардтың
қан айналысы азайған. бірақ оның деңгейі миокардтың тіршілікке қабілетін сақтауға
жеткілікті жағдайдағы ұзаққа созылатын (айлар, кейде жылдар) сол жақ қарыншаның
дисфункциясы. Мұндай миокардтың жиырылу резерві сақталған. Коронарлық қан айналысы
жақсарған кезде (ангиопластика, коронарлық шунттау) миокард функциясының турақты
жақсаруы мүмкін.
«Есеңгіреген» жэне «уйкылы» миокардтың тіршілікке қабілетін добутамин қолданған
стресс - эхокардиография сынамасының көмегімен (добутаминнің жиырылғыштықты
сергітуі эхокардиография көмегімен анықталады) анықтайды.
Сгенокардияда қолданылатын қосыміиа тексвру әдістері. Оларға жататындар:
1. ЭКГ-ны тыныш күйде тіркеу.
2. ЭКГ-ны стенокардияның ұстамасы кезінде тіркеу.
3. ЭКГ ұзак мониторлы бақылау.
4. Күш түсіру (салмақ салу) сынамасы:
- физикалық күш түсіру
- жүрекшелерді электростимуляциялау
5. Фармакологиялық сынамалар:
- дипиридамол (курантил) қолданылатын сынама
- изопротеренол (изадрин) қолданылатын сынама
- добутамин қолданылатын сынама
- эргоновин қолданылатын сынама
6. ЖИА диагностикасының радионуклидты эдістері:
7. Эхокардиография.
8. Коронароангиография.
9. Позитронды-эмиссиондық томография.
10. Магнитті-резонансты томография.
Функциялық сынамалар кезінде пайда болған ишемия белгілерін ЭКГ, эхокардиография
және радионуклидті эдістер көмегімен анықтайды.
Электрокардиография. Ишемияға ең тэн белгі - $Т сегментінің изоэлекі рлік сызықтан
төмен немесе жоғары кем дегенде 1 мм-ге ығысуы. Миокардтың субэндокардиалық
ишемиясында көбіне 5Т сегменті изоэлектрлік сызықтан төмен 1 мм жэне одан да көп
ығысады. Субэпикардиалық ишемияда $Т сегменті жоғары ығысады. Интрамуральдық
ишемияда $Т сегменті изоэлектрлік болып қалады немесе жоғары не тө.мен болмашы
ғана ығысады, ал Т тісшесі инверсияға үшырайды. Спонтандық стенокардияда $Т сегменті
тез көтеріліп, биіктеген Т тісшесімен күмбез тэрізді қосылады.
Миокард ишемиясындағы $Т сег\іентінің ЭКГ-ң қарсы тіркемелерінде ығысуы
дискордантты болып келеді.
$Т сегментінің изоэлектрлік сызықтан төмен ығысуы эр түрлі болады. Миокард
ишемиясына тэн $Т сегментінің ығысуына оның горизонтальды жэне қия төмен ыгысуы
жатады. $Т сегментінің қия жоғары ығысуы да патологиялык ығысу деп есептеледі, егер
ол басталған жерінен (] нүктесі - $ тісшесінің $Т аралығына ауыскан жері) кейін 0,08 с.
бойы изосызықтан 1 мм-ге және одан көп ығысқан күйде қалса.
Миокард ишемиясының ЭКГ - белгісіне Т тісшесінің эр түрлі озгерістері де жатады.
Бірақ X тісшесінің өзгерістерінің маңызы $Т аралығының ығысуына қарағанда төменірек
болады. Субэндокардиалық ишемияда биік коронарлық Т болады, субэпикардиалық,
трансмуральдық немесе интрамуральдық ишемияда теріс мэнді Т тісшесі болады. Миокард
ишемиясында Т тісшесі екі фазалы болуы мүмкін және жадағайланып өзгеруі мүмкін.
ЭКГ-ға қарап шамамен ишемияның орнын анықтайды. Қай тіркеменің ишемияның
қандай орнын көрсететіні:
160
- I, V , Ү4 - сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының ишемиясын көрсетеді;
- V,, У2, V, - пердеалды аймақтың ишемиясын көрсетеді;
- I, аұЬ, V., \'6 - сол жақ қарыншаның бүйірінің ишемиясын көрсетеді;
- ауЬ-бүйірдіңжоғарғыбөлігініңишемиясынкөрсетеді;
- У4 - жүрек үшының ишемиясын көрсетеді;
- Ш, а\'Ғ - сол жақ карыншаның артқы қабырғасының ишемиясын корсетеді.
Көрсетілген озгерістер ЭКГ-ны ангинозды үстама кезінде және үстамадан 15-20 мин кейін
тіркегенде пайда болады. Кейде ауыру үстамасы кезінде тіркелген ЭКГ өзгеріссіз қалыпты
күйде болады.
Күш түсіру (салмақ салу) сынамасы.
Науқас адамның тыныш күйінде жэне стенокардия үстамасы жоқ кезде түсірілген ЭКГ-да
көбіне өзгеріс болмайды. Бүл жагдайларда миокардтың отгегін қажет етуін күшейтетін
велоэргометрия, тредмил-тест, өңеш арқьшы электрокардиостимуляция, добутамин сына-масы)
немесе миокардқа оттегі келуін азайтатын (курантил, аденозин қолданған сынамшіар) түрткілер
арқылы миокардтың ишемиясын тудыратын сынаматар қолданылады.
Ең жиі қолданылатын сынаматарга ЭКГ-лық күш түсіру сынаматары (велоэргометрия,
Тредмил-тест-жүгіріп түратын жол сынамасы) мен жүрекшелерді өңеш арқылы
электрокардиостимуля циялау жатад ы.
ЭКГ-лық күштүсіру сынамалары жасырын коронарлықжетіспеушілікті табу үшін, коронарлық
кан айнатысының резервін багатау үшін, ЖИА ауруының екшеу диагнозын іске асыру үшін
және қолданған емніңтиімділігін багапау үшін қолданыпады.
Күш түсіру сынамаіары миокардтың ишемиясын күшейтетіндіктеріне байланысты оларды
колдануға қарсы көрсетпелер (шараіар) болады.
Абсолюттік қарсы көрсетпелер: миокард инфарктісінің жедел кезеңі, түрақсыз стенокардия,
ми қан айналысының әр түрлі бүзылуы, жедел тромбофлебит, қан айнштысы жетіспеушілігінің
II Б - ІП сатьшары, ауыр тыныс жетіспеушілігі, қолқа сағасының ауыр клапандық стенозы.
Шартты қарсы көрсетпелерге ауыр артериялык гипертензия (с.б. 220/130 мм жогары), жүрек
және қолқа аневризмасы, себебі белгісіз тахикардия (ЖЖЖ > 100/мин.), жүрек ырғагының
ауыр бүзылыстары, анамнезде талма болуы, қызба күйлер және Гис будасының сол жақ
сағасының толық блокадасы (қарыншазық комплекгің соңғы жағының өзгерістерін бағалау
мүмкін болмайтындықган) жатады.
Велоэргометриялық сынаманы электрокардиографияны меңгерген жэне шүғыл
кардиологиялық көмек көрсету бойынша дайындық өткен дэрігерлер орындайды. ВЭМ
(велоэргометрия) өткізетін орында шүғыл көмек көрсетуге қажет күрал - сайман мен дәрілер
болуы керек.
ВЭМ ашкарынга немесе тамақ қабылдағаннан кейін 2 сағат өткен соң жасайды. Сынама
өткізетін күні науқас адам шылым шекпеуі керек жэне коронарлық қан айнатысына эсер ететін
дәрілер қабылдамауы керек. ВЭМ жасағанда барлық электрокардиографиялық тіркемелерді
қолдануға болады. Бірақ көбіне III, ауҒ, У5 немесе ПІ, ауҒ, V,, У4, У5 (электрокардиограмманы
көп каналды аппаратта тіркегенде) тіркемелері қолданылады.
ВЭМ көбіне үздіксіз сатылы тәсілін қолданып, үзіліссіз немесе әр сатысының арасында 2-
3 минуттік үзіліс жасап орындайды. Әр сатының үзақгығы 3-5 мин. түрады. Сатылар қуатының
өсу реті: I сатыда- 150 кгм/мин. (25 Вт/мин), II сатыда — 300 кгм/мин. (50 Вт/мин.), III сатыда
450 кгм/мин. (75 Вт/мин.), IV сатыда-600 кгм/мин. (100 Вт/мин.), V сатыда- 750 кгм/мин.
(125 Вт/мин.), VI сатыда 900 кгм/мин. (150 Вт/мин.) қуат қолда-нылады.
Науқас адамга берілетін (түсірілетін) күш (жүктеме) көлемі тексерілушінің жеке
ерекшеліктерімен байланысты болады. Шамамен оны субмаксимальды ЖЖЖ (немесе
субмаксимальды жүктеме) қарап анықтайды. ДД¥ критерийлері бойынша (1971) пульстің
субмаксимаіьды жиілігі тексерілушінің жасына тэуелді болады жэне төмендегідей болып келеді:
/
161
20-29 жастағы адамдар үшін - 170/мин.;
30-39 жастагы адамдар үшін - 160/мин.;
40-49 жастагы адамдар үшін- 150/мин.;
50-59 жастағы адамдар үшін - 140/мин.;
60 жастағы және одан үлкендер үшін - 130/мин.
Сынаманы субмаксимальды жүктемеге жеткеннен кейін тоқтатады.
Оң мәнді велоэргометрия сынамасының белгілері: стенокардияның айқын үстамасы, ауыр
ентігу немесетұншықпа, АҚҚтөмендеуі, 8Т сегментініңизоэлектрліксызықтан«ишемиялық»
типті төмен гүсуі жэне 8Т сегментінің 1 мм жэне одан жоғары көтерілуі. Көрсетілген белгілердің
ішінде ишемияга еңтэн белгілер болыптабылатындары: ангиноздықүстама мен $Т аралығының
изосызықтан төмен немесе жоғары ығысуы. ЖИА тек электрокардиографиялық белгілерінің
пайда болуы симптомсыз миокард ишемиясын көрсетеді.
Егер субмаксимальды жүктемеге жеткеннен кейін оң мэнді сынама белгілері болмаса, онда
ВЭМ сынама теріс мэнді деп есептеледі.
ВЭМ өткізу кезінде кейде сынаманы субмаксимальды жүктемеге жеткенге дейін тоқтатуға
тура келеді. ВЭМ тоқгагудың клиникалық критерийлері:
- стенокардияның айқын үстамасы;
- ауыр ентігу немесе түншықпа;
- бас ауыруы, талма күй, жүрек айну, аяқ-қолдың, дененің басқа жерлерінің, бүлшық етгерінің
ауыруы, АҚҚ с.б. 220/120 мм дейін және одан да жогары көтерілуі:
- АҚҚ төмендеуі;
- айқын жалпы әлсіздік;
- кейбір жағымсыз сезімдерге байланысты наукас адамның сынаманы эрі қарай
жалгастырудың бас іартуы.
ВЭМ тоқгатудың ЭКГ -критерийлері:
- 8Т сегментінің 1 мм-ге және одан да жоғары горизонтальды, қия төмен немесе кия жоғары
ығысуы;
- 8Т сегментінің қия өрлеме төмендеп, ] нүктесінің 2 мм жэне одан көп ыгысуы;
- 8Т сегментінің 1 мм жэне одан көп ығысуы;
- бүрын болған экстрасистолияның жиілеуі, жиі, ерте жэне политопты қарыншалык
экстрасистолиялардың жэне басқа да аритмия түрлерінің пайда болуы;
- атриовентрикулярлық және қарынша ішілік өткізгіштіктің нашарлауы, ЭКГ тісшелері
вольтажының төмендеуі.
Велоэргометрияның орнына күш түсіру сынамаларының басқа түрлерін (тредмил, Мастер
сатылары т.б.) қолдануға болады.
Күш түсіру сынамаларын жасауға болмайтын жағдайларда (тіреніш - қимыл аппараты-ның
аурулары, өкпе аурулары, аяқ тамырларының зақымдануы, жоғарғы деңгейдегі артериялык
гипертеігзия, жазтықпаган науқастар) жүрекшелерді өңеш аркылы электрокардиостимуляциялау
әдісі қолданылады; бүл эдіс науқас адамның сынаманы орындауға белсенді қатысуын қажет
қылмайды, жүрекке селекциялы (таңдамалы) күш түсіреді.
Стимуляцияны 100 имп/мин. жиіліктен бастайды, миокард ишемиясының белгісі жоқ болған
жагдайда эр минут сайын импульс жиілігін 15-20 импульске көбейтіп отырады. Ишемияның
клиникалық белгілері күш түсіру сынамасымен бірдей, бірак өңеш аркылы стимуляциялаудағы
ишемияның ЭКГ белгісі болып 8Т аралыгының изосызықтан 2 мм жэне одан да көп төмен
ығысуы есептелінеді. Зңеш арқылы стимуляцияда ЖЖЖ 160/мин. жеткізеді, егер миокард
инфарктісінің белгілері болмаса, сынаманы тағы да 2 минутқа созады.
Сынаманың диагностикалық қүндылығы күш түсіру сынамасымен шамамен бірдей.
Сьгааманыңтеріс мәні жеткілікті жоғары дәрежелі коронарлык резерв бар екенін корсетеді,
ал минутіне 100 импульстен аз жиілікте ишемия белгілерінің пайда болуы коронарлық
артериялардың ауыр зақымданғанын көрсетеді.
162
Фармакологиялық сынамалар
Дипиридамол (курантил) сынамасы препараттың артерияларды кеңітіп, коронарлі.ік
тан ағысын күшейтетініне негізделген; ақырында препарат миокардтың зақымданбаган
керіндегі артерияларды кеңейтіп, тэж артерияларының стенозынан дистальды орналасқан
жерінде ишемия тудырады («тәж артерияларыаралық қымқыру» феномені).
Дипиридамолдың 0,75 мг/кг натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 20 мл-інде ерітіп,
5 минут ішінде венаға егеді. Ишемия белгісі пайда болғанда сынаманы тоқтатады.
Стенокардияның ауыр үстамасы немесе күшті бас ауыруы пайда болса, венаға эуфиллин
егеді (2,4% ертіндінің 10 мл-і).
Изопротеренол (изадрин) сынамасы препараттың эсерінен миокардтың оттегіне
кажеттігі артатына (ЖЖЖ, миокардтың жиырылуыньщ және жүректен айдалатын қан
хөлемінің көбеюі) негізделген. Препараттың 0,5 мг натрий хлоридының изотониялық
ертіндісінің немесе глюкозаның 5% ертіндісінің 200 мл-де ерітіп, венага тамшылатып
жібереді, егудің алгашқы жылдамдығы 1 минутқа 10-20 тамшы, кейін препаратты жіберуді
гездетіп, ЖЖЖ 130-150/мин. жеткізеді, эрі қарай ррепаратты жіберу жылдамдығын осы
деңгейде элі де 3 мин. созады. Сынаманың нәтижесін күш түсіру сынамасындай бағалайды.
Стенокардия үстамасы пайда болса, сынаманы тоқтатып, тіл астына нитроглицерин сала-
ды. Егер 5 минут ішінде стенокардия үстамасы тоқтамаса, ЭКГ бастапқы күйіне оралмаса,
рнда венаға бета-блокатор жіберу керек (обзиданның 5 мг, егу жылдамдығы 1 мг/мин.).
Добутамин сынамасы. Добутамин әсерінен миокардтың оттегін қажет етуі күшейеді,
мүның өзі коронарлық артерия анағүрлым тарылған болса, миокард ишемиясын тудырады.
Добутаминді сатылап егеді: әуелі оны венаға тамшылатып жібереді, егу жылдамдығы - 5
мкг/кг/мин.. 3 минут бойы жібергеннен кейін егу жылдамдығын 3 минут сайын 5 мг/кг/
\шн. көбейтіп отырып, ЖЖЖ субмаксимальды мөлшеріне жеткізеді.
Сынаманы субмаксимальды жүктемеге кол жеткенде, миокард ишемиясының белгілері
тайда болғанда жэне добутаминнің жагымсыз әсерлері (аритмия, жүрек айну, тремор,
гипотензия) пайда болганда тоқтатады.
Сынаманың нәтижелерін өткен сынамалардагыдай бағалайды.
Эргоновин (эргометрин) сынамасы препаратгың коронарлық артериялардың түйілуін
(спазмын) тудыратынына негізделген. Басында препараттың 0,05 мг венаға агындатып
егеді, 5 минут өткеннен кейін (ишемия белгілері болмаса) препараттың 0,15 мг жібереді,
тағы да 5 мину ітан кейін, керек болса 0,3 мг егеді. Эргоновиннің барлық дозасы 0,5 мг
аспауы керек.
Эргоновин жібергеннен кейін стенокардия үстамасы пайда болса, жэне 5Т аралыгы
изосызыктан жоғары көтерілсе, сынама оң мэнді деп есептеледі. Сынама вазоспазмдық
Принцметалл стенокардиясының диагнозын қою үшін қолданылады.
ЭКГ холтерлік мониторлау - тексерілушінің физикалык белсенділігі сақталған
жағдайда үзақ уакыт ЭКГ тіркеп, кейін арнайы құрылгы - дешифратор кемегімен оны
талдау. Әдісті 1961 ж. американ зерттеушісі Ноііег үсынган.
Көбіне ЭКГ-ны тэулік бойында тіркейді, одан да үзақ уақыт тіркеуге болады.
Холтерлік ЭКГ мониторлау көрсетпелеріне ЖИА ауырсынусыз түрін анықтау, ЖИА
ауырлық дәрежесін бағалау, вазоспазмдық стенокардияның диагнозын қою жэне жүрек
ырғагы бүзылуының диагнозын кою жэне оның түрін анықтау жатады.
Холтерлік мониторлауда миокард ишемиясының критериі ретінде «1x1x1» ережесін
қолданады, яғни ишемиялық типті 8Т сегментінің депрессиясы 1 мм жэне одан жоғары, 8Т
депрессиясыныңсақталууақыты кем дегенде 1 минут, ишемия эпизодтарының арасындағы
аралықтың үзақтығы кем дегенде 1 минут болуы керек. Сонымен қатар, бүл әдістеме
коронарлық асқынулардың жоғарғы қауіпті факторларын (белгілерін) анықтауга мүмкіндік
береді: миокард ишемиясының ауырсынулы жэне ауырсынусыз түрлерінің жиі жэне үзақ
163
эпизодтары, қарыншалықаритмиялардыңжоғарғы градациялары, 0'Г аралығыныңұзаруы, синус
түйінінің элсіздік синдромы.
Холтерлік ЭКГ - мониторлауға қарсы көрсетпелер жоқ.
Радионуклидті әдістер. Коронарлық қан айналысының күйін бағалау үшін таллий изотопы
2ШТГ қолданылатын сцинтиграфия эдісі пайдаланылады; метод миокардтағы микроциркуляция
күйін бағалауға мүмкіндік береді. Коронарлық қан айналысы азайган немесе ол жоқ аймақтарда
сцинтиграммалық «мылқау» зоналар пайда болады, олар «перфузия кемістіктері» деп аталады.
Әдістің сезімталдығы 90% жетеді. Бірақ эдіс техникалык орындау жагынан күрделі және белгілі
бір шамада инвазиялы болып келеді. Сондықтан практикада кең қолданылмайды.
Эхокардиография тыныш күйде, денеге күш түскен күйде немесе күш түсу мен
фармакологиялық сынаманы қоса қолданған күйде сол жак қарыншаның жергілікті
жиырылғыштығын аныктау үшін колданылады. Тэсіл миокардтың жергілікті жиырьшғыштығын
анықтап кана қоймай, айдау фракциясын, кабырғаға жабыскан тромбты анықтаута, ЖИА-ң
емізікше бүлшықетінің үзілуі, қосжар.малы кақпақ кемістігі сияқгы асқынуларының диагнозын
қоюға мүмкіпдік береді.
Жүктемелі эхокардиография (стресс-эхокардиография) екі өлшемді эхокардиография
көмегімен күш түсіру (жүктеме) жағдайында сол жақ қарыншаның жергіл і кгі жиырылғыштығын
анықгау үшін қолданылады. Әдіс жүректің кейбір аймақтарындағы коронарлык кан айнатысын
бағалаумен қатар миокард ишемиясының жасырын ауырсынусыз түрлерін анықтауға мүмкіндік
береді.
Коронарлық ангиография - жүректің тәж артерияларын контраст затпен толтырғаннан
кейін оларды рентгенологиялык зерттеу. Жүректің коронарлық ауруының бар немесе жоғын
анықтауда коронарография «алтын стандарт» деп мойындалған әдіс. Ол коронарлык
артериялардың тарылу дәрежесін, тарылған жердің орнын, анағүрлым тарылған (анағүрлым
тарылған деп егер артерия қуысы 70% азайған болса айтады) коронарлық артериялардың санын
анықтауга көмектеседі.
Коронарография жасау көрсетпелері:
1. Клиникалық жэне инвазивтік емес әдістердің мәліметтеріне қарап анықталған ише.мия
ауруы асқынуларының (оның ішінде ЖИА симптомсыз түрлерінің де асқынуларының да) жоғарғы
дәрежелі қауіптілігі.
2. Стенокардияны дэрімен емдеудің тиімсіздігі.
3. Дэрімен емдеуге көнбейтін тұраксыз стенокардия жэне инфарктіден кейінгі стенокардия.
4. Инвазиялық емес эдістер көмегімен аскынулар каупін аныктау мүмкін болмаған жағдай.
5. Жасы 35-тен жоғары адамға ашық жүрек жағдайында операция жасау алда түрғанда
(мысалы, клапанды протездеу, жүректің туа болған ақауларын түзеу т.б.).
Коронарография кезінде болуы мүмкін асқынулар: тромбоэмболиялық асқынулар, жүрек
ырғағының бұзылуы, қарыншалар фибрилляциясы нәтижесінде кенеттен болатын өлім (0,1-
0,2% жағдайда).
Коронарография жасауға қарсы абсолюттік көрсетпелер: қызба күйлер, паренхиматозды
органдардың ауыр жарақаты, ауыр жүрек аритмиялары, толык жүрек әлсіздігі белгісі бар
ауқымды кардиомегалия, емге көнбейтін полицитемия, йод препараттарына аса сезімталдықтың
болуы.
Солқарыншалық ангиография (вентрикулография) - сол жак қарынша қуысына 50-
70 мл контраст зат жіберіп, жүректі зерттеу эдісі. Вентрикулография сол жақ қарынша
миокардының жалпы (айдалған қан фракциясы) жэне сегменттік функциясын (акинезияны,
гипокинезияны, асинхронизмді) анықтауға мүмкіндік береді. Ол аневризмэктомия операциясына
керек керсетпелерді анықтауға, аортокоронарлық шунтгау операциясында болатын қауіпті
анықгауга көмектеседі.
164
Позитронды-эмиссиондық томография клиникаға соңғы жылдары енгізілді. Әдістің негізі
- анықталатын жүректің томографиялык бейнесінде - позитронды сәулелендіру
юнцентрациясының эр түрлі болатыны. Позитрон - ядро пазитронды ыдырағанда пайда болатын
әң зарядты электрон. Ол көрші электронмен косылып, фотондар жұбын кұрайды, фотондар
карама-карсы жакқа бірдей жылдамдықпен сэуле таратады. Олардың орналасқан жерін
тексерілушінің денесіне орай орналастырылған детекторлар табады. Әдіс регионарлық
коронарлық қан ағысын дэл анықтауға, миокардтың метаболиз.мін анықтауға жэне оның
тіршілікке кабілеттілігін анықтауға мүмкіндік береді. Әдісті орындау кезінде позитронды
сэулелендіруші эртүрлі изотоптар колданылады. Позитронды эмиссиондық томография үшін
РЫ таңбаланған аммоний қолданылады.
І8Ғ таңбаланған экзогенді глюкозаны миокардтың сіңіруіне қарай миокардтың кейбір бөлігінің
тіршілікке қабілетті екенін аныктайды. Екі нуклидтің де миокардка сіңу кемістігінің болуы
тыртықка немесе кардио.миоциттердің қайтымсыз зақымдан>ъіна тэн, ал таңбаланған глюкозаны
кан айналысы жоқ миокардтың жаксы сіңіруі ошақты ишемиялық зақымдануцың қайтымды
екенін көрсетеді.
Ядролы-магниттік резонанс. Бұл әдістің колданылуы ядролы - магниттік резонанстың
көмегімен жүрек пен тамырлардың кесіндісінің әр тұ'рл і статикалыкжэне динамикалық бейнесін
алуға негізделген. Ал ядролы магнитгі резонанстың езі күшті магнит кеңістігінде кысқажоғары
жиілікті импульстердің «қоздыруы» нәтижесіңде тіндердің сутегі ядроларының жогары жиілікті
сигнал беретінінен туындайды. Алынган бейненің сипаты зерттелінген жердегі бөліктердің
протондарының тыгыздығының айырмашылыгына жэне олар жіберетін сигналдың
айырмашылығына карай анықталады.
Әдіс жүрек пен ірі тамырлардың анатомиясын көруге мүмкінд ік беретіндіктен оны колқаның
кеуде бөлігі ауруларының (аневризма, тромбоз жэне басқалары), перикард ауруларының
(констрикциялы перикардит, экссудатты перикардит), жүректің ішкі жэне тысқы көлемді
түзілістерінің (ісік, тромб), гипертрофиялык кардиомиопатия варианттарының, миокард
инфарктісінің аскынуларының (аневризма, сол жак карынша тромбысы), жүректің іштен туа
болатын акауларыныңдиагнозын кою үшін қолданады. Сонымен катар, метод қарыншалардың:
а) көлемі мен массасын; б) сол жак карыншаның регионарлық функциясын; в) кақнактар
тұсындагы регургитацияны табуға жэне оған бага беруте мүмкіндік береді.
ЖИА басты себебі атеросклероз жэне оның даму барысын асқындыратын тромбоз
болатындыктан ЖИА эр түрінде атеросклероздық процестің белсенділігін жэне канның тромбоз
түзу касиетін мұкият зерттеу кажет.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Стенокардия диагнозының критерий-
лері:
1. Айқын ауыргандық синдром.
2. ЭКГ -лық өзгерістер (ұстама кезіндегі, күш түсіру сынамасы кезіндегі, фармакология-лык
сынамалар кезіндегі).
3. Стресс - эхокардиография кезінде миокард жиырылгыштыгының регионарлы бұзьшуы.
4. Стенокардия ұстамасы кезінде немесе күш түсіру сынамасы кезіндегі сцинтиграфияда
миокард перфузиясының бұзылуы.
5. Коронарографияда стеноз тудырушы коронарлык атеросклероздың аныкталуы.
Стенокардияны кеудеде ауырсыну белгісін беретін аурулардан ажырата білу керек. Ол
ауруларды төменгідей топтастыруға болады:
1. Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары:
Миокард инфаркгісі.
Стенокардия.
Басқа аурулар:
а) ишемиялық текті аурулар: қолка сагасының стенозы, қолка кақпактарының кемістігі,
гипертрофиялық кардиомиопатия, артериялық гипертензия, өкпе артериясының гипертензиясы,
ауыр анемия;
165
б) ишемиялык емес аурулар: қолқаның шарбылануы, перикардиттер, митральдық клапан
пролапсы.
2. Өкпе аурулары:
Пневмоторакс.
Плевропневмония.
Өкпе артериясының тромбоэмболиясы.
Плевра аурулары.
3. Кеуде кабырғасы мен омыртқа жотасының аурулары:
Алдыңғы кеуде қабырғасының синдромы.
Алдыңғы сатылы бұлшықет синдромы.
Омыртқа жотасының мойын жэне кеуде бөлігінің остеохондрозы.
Костохондрит (Титце синдромы).
Қабырғалардың зақымдануы.
Орама теміреткі.
4. Асқазан-ішекжолының аурулары:
Өңеш аурулары:
а) өңеш спазмы
б) өңеш рефлюксі
в) өңеш ахалазиясы
Асқазан аурулары:
а) жара ауруы
Диафрагманың еңеш тесігінің жарығы.
Жүрек түсында болатын барлык ауыргандық кардиалгиялар деп аталады. Олар
коронарогендік (ЖИА) жэне коронарогендік емес болып бөлінеді. Практикада кейде
коронарогендік емес жүректұсының ауруын кардиалгия деп те атайды.
Практикалық жүмыста стенокардияны ең алдымен миокард инфарктісінен айыра білу
керек.
Миокард инфарктісі. Миокард инфарктісіндегі кеуденің ауыру сипаты стенокардиямен
бірдей, бірақ одан айырмашылығы - миокард инфарктісінде ауырғандық стенокардиямен
салыстырғанда күштірек, үзағырак (сағаттар бойы, тэулікке дейін) болады жэне
нитроглицерин оны токтата алмайды.
Объективті симптомдардан миокард инфарктісінде салкын тер, тахикардия, жүрек
тондарының әлсіреуі және шокырақ ырғағы, кенеттен систолалық шудың пайда болуы,
екінші тэулікге перикард үйкелісі шуының естілуі болады. Миокард инфарктісінің ең маңызды
белгілері - аритмияның эр түрі, жедел^солкарыншалық жүрек элсіздігінің симпгомдары
(жүректұншықпасы, өкпе шемені), артериялык кан кысымының төмендеуі, дене кызуының
көтерілуі. Екшеу диагнозы кезінде миокард инфарктісінің астмалық, абдоминальдыкжэне
церебральдык түрлері болатынын үмытпау керек. Оның астмалык түрінде жедел
солқарыншалық жүрек элсіздігінің белгілері болады. Абдоминальдық түрінде эпигастрий
маңының ауыруы байқалады, оның өзі көбіне төменгі диафрагмалық инфарктіде кездеседі.
Миокард инфарктісінің церебральдық түрінде ми қан айналысы бүзылуының белгілері пайда
болады (миокард инфарктісінің боголеповтік түрі).
ЭКГ-да: миокардтың трансмуральдык инфарктісін бейнелейтін тіркемелерде
патологиялық Р тісшесі пайда болады (оның кеңдігі 0,03 с артык, терендігі «өзінің» К.
тісшесінің 1/4 артық), Ктісшесі аласарады немесе жойылып кетеді,оныңорнындаЭг немесе
08 комплексі пайда болады. Одан басқа 5Т интервалы жоғары ығысады, Т тісшесі теріс
мэнді күйге көшеді. Субэндокардиалык некрозда патологиялық 0 тісшесі болмайды, 5Т
изосызықтан төмен ығысады, К амплитудасы төмендейді. Интрамуральды инфаркт теріс
мэнді тең қабыргалы Т тісшесінің пайда болуымен сипатталады. Миокард инфарктісінде
ЭКГ-ң динамикасы болады - 8Т біртіндеп изосызыкка дейін төмендейді, “коронарлық” Т
166
ткшесі қалыптасады, кейін ол жадағайланып кетеді. Егер патологиялық 0 тісшесі тұрақты
Елатын болса, онда некроз орнында тыртық пайда болғаны.
і Екінші тэулікте және одан да кейін резорбциялы некроз синдромының (некроз аймағында
жсептикалық кабыну және кардиомиоцитгердің деструкциясымен байланысты) белгілері
■ерініс береді: миоглобиннің, креатинфосфокиназаның (КФК) жэне оныңжүректікизоэнзимі
МВ - КФК көбеюі; бірінші тәулікте-ақ аспартат-аминотрансферазаның (АСТ), кештеу (бір
жггтадан кейін) лактатдегидрогеназаның (ЛДГ) жэне оның жүректің зақымдануына тэн
шоэнзимі ЛДГ. белсенділіктері күшейеді. Лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, С-реактивті белок, еиал
кышқылдары да өздерінің диагностикалық маңызын жоймайды.
ЭхоКГ-да миокард бөліктерінің акинезиясы, гипокинезиясы жэне дискинезиясы көрінеді.
ЭхоКГ миокард инфарктісінің қарыншааралық перде перфорациясы, миокардтың жеделше
сыртқы жыртылысы, емізікше еттердің үзілуі сияқты асқынуларының диагнозын қоюға
мүмкіндік береді.
Миокард инфарктісінің диагнозын қоюга радиоактивті изотоп қолданып орындалатын
щинтиграфия белгілі бір көмек көрсетеді. "Тс (технеций) некроз аймағында жиналады,
сондықтан сцинтиграммада некроз аймағында «ыстық ошақ» анықталады. 201ТГ өзгермеген
хардиомиоциттерге жиналады, сондыктан некроз аймағы «салқын ошақ» болып көрінеді.
Қолца сагасының стенозы (тарылуы). Кеуде ауыруының механизмі систолалық жэне
нйнутгік қан көлемінің азаюымен байланысты; оның нэтижесінде гипертрофияланған
жүфектегі қан айналысы төмендейді. Жүрек аймағының ауыруына қоса көбіне бас айналуы,
талма болады. Қолқа сағасының тарылуы ревматизм, инфекциялык эндокардит,
этеросклероз, мерез нәтижесінде калыптасады. Ауру адамды тексергенде сәйкес анамнез,
€ол жақ қарыншаның аумақты гипертрофиясы мен дилатациясы, төстің оңжағындағы 2-ші
кабырға аралығында систолалык діріл, қолқа үстінде дөрекі систолалык шу жэне оның
үйқы - және бүғана асты артериясына қарай тарауы анықталады. Рентгенограммада -
жүрекгің колқалық бейнесі (конфигурациясы) көрінеді. Диагнозды эхокардиографиялық
тексеру көмегімен дәлелдейді.
Қолқа цақпақтары кемістігінде байқалатын ауырғандық төмен диастолалық қысыммен
жэне коронарлық кан айналысының гипертрофияланған миокардқа сәйкес келмейтіндігімен
байланысты. Науқас адамда негізгі аурудың белгілері, сол жак қарынша гипертрофиясы,
биік жэне тез пульс, систолалык қан қысымының көтершуі мен диастолалык қан кысымының
төмендеуі, II жэне V тыңдау нүктелерінің үстінде диастолалық шудың естілуі жэне оның
жүрек үшына қарай тарауы анықталады. ЭКГ-да сол жақ карынша гипертрофиясының
белгі-лері, рентгенологиялық тексергенде - қолқалык конфигурация белгілері болады.
Диагнозды ультрадыбысты тексеру көмегімен дэлелдейді.
Гипертрофияпық кардиомиопатияда карыншааралық перде мен сол жақ қарыншаның
гипертрофиясы болады. Аурудың ешкандай патологиямен байланысы болмайды. Ауру көбіне
жас кезде кездеседі. Жүрек түсының ауыруы миокардтың ишемиясымен байланысты
болғанымен (коронарлык қан айналысынын гипертрофияланған миокардқа сәйкес келмеуі),
оның клиникасы классикалық стенокардияның критерийлеріне толық үқсас болмайды.
Нитроглицерин сирек көмектеседі. Науқас адамда кардиомегалияның, жүрек элсіздігінің
белгілері болады, атеросклероз белгілері жоқ күйде аритмия анықталады. Диагнозды
эхокардиография кемегімен қояды. Коронарографиядатәж артериялары өзгермеген болады.
Артериялық гипертензияның ерекшелігі - онда болатын жүрек түсының ауыруының
дртериялық қан қысымының көтерілуіне сай келетіні. Жүрек түсы үзақ уақыт сыздап
ауырады немесе жүрек түсында салмақ түскен сияқты болып көрінеді. Артериялық
гипертензиямен ауыратын адамда ЖИА тән ауырғандықтың бар екенін барлык диагностика
әдістерін (ЭКГ мониторлау, радиоизотопты сцинтиграфия, стресс-эхокардиография, күш
түсіру сынамасы, коронарография) қолданып көз жеткізу керек.
167
,1:
Өкпе артериясының гипертензиясында болатын кеуденің ауыруы өкпе артериясынын
керілуіне байланысты туындайды. Өкпе артериясының гипертензиясы тудыратын
созылмалы өкпе-текті жүректе болатын ауырғандық коронарлык ауырғандықка ұқсас
болады, төс арты қысып, жаншып ауырады, ауырғандык тұрақты болып келеді. Бірақ
ауырғандық сол қолға, сол жауырынға қарай тарамайды, нитроглицерин эсерінен
тоқтамайды; оттегімен дем алғаннан кейін, бронхолитиктер қолданғаннан кейін анағұрлым
азаяды. Өкпе-текті жүректе болатын кардиалгия бронх-өкпе инфекциялық аурулары мен
бронх-обструкциясы синдромы қайталағанда күшейе түседі. ЭКГ-да II, III, аұҒ және V,,
тіркемелерінде үшкір ұшты Р тісшесі болады, оңжақ қарынша гипертрофиясының белгілері
анықталады, ЖИА тэн 8Т сегментінің ишемиялық типті депрессиясы болмайды.
Анемияда болатын кеуденің ауыруына қоса жалпы элсіздік, бастың айпалуы. бас ауыруы
жэне басқа да қаназдықта болатын белгілер кездеседі. Диагнозды қанды тексеру аркылы
қояды.
Қолқаның шарбылы аневризмасының себептері - қолқа атеросклерозы мен мерездік
мезоаортит. Қолқаның шарбылы аневризмасының клиникалық белгілерінің алдында
артериялық қан қысымының өте жогары көтерілуі болады. Кеуденін ауыруы бірден кенеттен
пайда болады, ауырғандық өте күшті болады, ауырғандыктың ерекшелігі - оның екі қолға,
арқа, бел аймағына, аяқтаргатарап, кезіп жүруі. Нитроглицерин ауырғандықты тоқтатпайды,
наркотиктер де көмектеспейді. Ауруға бас айналуы тән, пульс тез әлсірейді, гипотермия,
қолбасының қуқыл-көкшіл түсі пайда болады. Бұл белгілер пайда болған гемато.мамен
байланысты. Жиі шок болады. Кейде қолқа ақауының белгілері анықталады: қолқа үстінде
систолалық жэне диастолалық шу естіледі. Қанда - лейкоцитоз, гемоглобин деңгейінің
төмендеуі анықталады. Көп жагдайда ЭКГ-да өзгеріс болмайды. Ең көп мәліметті
эхокардиография береді - қолқаның екі контуры (қолқаның шарбылы аневризмасының басты
белгісі) көрінеді. Рентгенологиялық тексергенде жанама белгілер анықталады - эр түрлі
ұзақтықта қолқаның кеңуі, сирегірек аурудың патогномониялық белгісі — қолқаның екі
контурлы көлеңкесі көрінеді.
Жедел перикардит грипп, жедел респираторлық аурулар, кеуде торының жарақатына
байланысты туындайды. Оның себебі ревматизм, туберкулез, дэнекер тінінің жайылмалы
аурулары т.б. болады. Ишемиялык ауырғандықтан айырмашылығы перикардитте болатын
кеуденің ауыруы қимылмен, тыныс алумен, дененің қалпын өзгертумен байланысты болады.
Перикард үйкелісінің шуы естіледі. Ауруға тэн ЭКГ-лық белгілер анықталады: екі және
одан да көп тіркемеде 8Т сегментінің изосызықтан конкордантты көтерілуі, кейін онын
изосызыққа түсіп, осы мезгілде стандарттық, аяқ-қолдың күшейтілген тіркемелерінде онша
терең емес, теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуы. Эхокардиография көмегімен құргак
перикардитте перикард қуысында аз мёлшерлі сұйықтық анықталуы мүмкін.
Митралъдық клапан пролапсының (қос жармалы қақпақтың иіліп кетуі) жүре пайда
болуы (ревматизм, кеуде жаракаты, жүректің емізікше еттерінің склерозы) да, іштен туа
пайда болуы да мүмкін. Ауырғандық пен жүрек соғуы жиі бір мезгілде байқалады. Жаншып
немесе күйдіріп ауыру төстің сол жағының 3-4-ші қабырға аралығында, кейде төс артында
сезіледі. Күшті ауырғандық бірнеше сағатқа созылады, күш түскенде, көңіл-күй
өзгерістерінде күшейе түседі. Нитроглицерин кей жагдайда ауырғандықты тоқтатады. Кей
науқаста қысқа мерзімді естен тану немесе кенеттен өлім болады (аритмиямен байланысты
болуы мүмкін). Аускультацияда қосымша систолалык тон (систолалық шоқырық ырғағы)
естіледі, одан кейін қысқа систолалық шу (кеш систолалык шу) естіледі. Эхокардиограммада
ауруға тэн белгілер болады: систоланың басында қақпақтың бір жармасының (немесе екі
жармасының) сол жақ жүрекше қуысына енетіні көрінеді.
Пневмоторакс тыныш күйде кенеттен, жөтел ұстамасы кезінде немесе денеге кұш
түскен кезде бой көрсетеді. Кеуде күшті ауырып, ентікпе күшейе түседі жэне жүректін
қатты соғуы болады. Кейде бұл симптоматикага қоса АҚҚ түсіп кетуі кездеседі.
168
Сдонтандық пневмоторакста науқас адамдарда ұзақ өкпе ауруларының (туберкулез,
*Е«амосклероз, бронхоэктазия ауруы) анамнезі болады. Текеергенде плевра қуысында ауа
зслуы синдромының белгілері анықталады: кеуденің ауру жақ жартысының тыныс алуда
слыс болуы, перкуссияда тимпанит (немесе оның реңі), тыңдағанда тыныстың естілмеуі
щ:месе оның оте әлсіреуі. ЭКГ-да миокард ишемиясының белгілері болмайды. Диагноз
с.!ода шсшуші рольді кеуде торының рентгенографиясы атқарады - өкпе сурстінің болмауы
кәне өкпе түбіріне жабысқан өкпе көрінеді.
Қүргац фибринді плеврит жэне плевропневлюння ауырғандықтың пайда болуы плевра
?еттерінің бір-бірімен үйкелісіне байланысты. Сондықтан ауырғандық дем алумен
байланысты жэне терең дем алғанда, жөтелгенде күшейе түседі. Науқас адам төсекте
•іәжбүр қалыпта болады. Ол ауру жақ бүйіріне жатады (ауырғандық азаяды). Қабыну
валігінің үстіндегі қабырға аралығында плевра беттерінің үйкелісін сипап анықтауға болады.
Лускультацияда - плевра беттерінің үйкеліс шуы естіледі. Рентгенологиялық тексергенде
акымданған өкпе мен диафрагма күмбезі дем алғанда қалыңқы болады, өкпе тінінің
шфильтрациясы көрінеді.
Өкпе артериясыныц тромбоэмболиясы (ӨАТЭ) қатерлі фактор болып табылатын
іуруларда пайда болады: жүрек әлсіздігінде, жыбыр аритмиясында, аяқтың терең
геналарыныңтромбозында, ауыр сынықтарда, босану асқынуларында, кіші жамбас қуысы
мүдіелерінің операцияларында туындайды. ӨАТЭ ауырғандықтың 3 вариантын бөледі:
інгинозды ауырғандыққа ұқсас ауырғандық (ірі өкпе артериясының немесе өкпе
іртериясының басты бағанының тромбоэмболиясында кездеседі), өкпе-плевралық
ырғандық (өкпе инфарктісінде процеске плевра қатысқанда), аралас ауырғандық. ӨАТЭ
іуырғандық өте күшті, төс артында орналасады, кенеттен пайда болады (денеге күш
түскенге байланысты емес), оған қоса ентігу болады, қан қақыру кездеседі. Плевра
үйкелісінің шуы болуы мүмкін. ӨАТЭ диагнозын қоюда ЭКГ зерттеу нэтижелерінің
жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсу белгілері - терең 8 тісшесі I тіркемеде жэне терең <3
гісшесі III тіркемеде, II, III, ауҒ, V, , тіркемелерінде биік сүйір үшты Р тісшесі, 8ТШ
■посызықтан жоғары ығысуы), рентгенологиялық тексеру мэліметтерінің (тромбоэмболияға
Гайланысты қан айналысы нашарлаған өкпе бөліктерінің ақшыл болып көрінуі, кейін өкпе
•нфарктісіне сэйкес инфильтрация ошақтарының пайда болуы), дене қызуы көтерілуінің,
АҚҚ түсіп кетуінің маңызы зор. Шешуші рөльді өкпе сцинтиграфиясы атқарады; онда
змболия аймағына (ареалына) сәйкес жерлерде “мылқау” зона көрінеді. Ангиография
гамырдың бітелген жерін жэне оның ұзындығын анықтауға көмектеседі.
Алдыңгы кеуде қабыргасы синдромы инфарктен кейін, климактериялық кардиопатияда,
омыртқа жотасының кеуде бөлігінің остеохондрозында, үлкен кеуде бұлшықетінің керілуі
мен жарақатында бой көрсетеді. Синдро.мның патогенезі вегетативтік нерв жүйесінің
сәйкесті сегменттерінің тітіркенуінен болатын үлкен кеуде бүлшықетінің дистрофиялық
езгерістері болып табылады. Синдром төс маңында жэне үлкен кеуде бүлшықетінің
іроекаиясында ауырғандық пайда болуымен сипатталады. Стенокардиядан айырмашылығы
төс артының ауыруы ешқашан болмайды, ауырғандық жүрумен, баспалдақ бойы
хөтерілумен байланысты болмайды, түрақты болып қеледі, ңитроглицерин ауырғандықты
тоқтата алмайды. Үлкен кеуде бүлшықетін сипап тексергенде және триггерлік нүктелерді
үлкен кеуде бұлшықетінің төске бекіген жерлерінде - ІІІ-ІҮ-У қабырғалардың бекіген
ларастернальдық деңгейі) сипап тексергенде ауырғандық анықгалады.
Алдыцгы сатылы бұлшықет синдромы (Наффииигер синдромы) алдыңғы сатылы
бүлшықеттің шамадан тыс гипертрофиясында байқалады жэне қосымша мойын қабырғасы
синдромымен (Фальконер - Веддель синдромы) бірігіп, мойын-иық синдромының қүрамына
кіреді. Синдром иық өрі.мінің ол өтетін кеңістік тарылғанында басылыгі қалуынан пайда
оодады. Қолдың үзына бойы ауыруы мен парестезия байқалады. Бүл белгілерге қосажүрек
түсы ауыруы мүмкін. Күйдіріп, керіп ауыру болады. Көбіне ауыру жақ қолдың ұюы, әлсіздігі,
169
ісінуі жэне цианоз байқалады. Бұғана үстінде солқылдаған ісік болуы мүмкін, оның үстінен
систолалық шу естіледі.
Зақымданған жақта Горнер синдромы (қарашықтың тарылуы, птоз, энофтальм) және/
немесе Адсон симптомы (басты ауру жаққа бүрып, терең дем алып, иекті көтергенде кәрі
жілік артериясы пульсінің әлсіреуі) анықталады.
Омыртқа жотасының рентгенограммасында омыртқааралық дискілердің остеохондрозы,
VII мойын омыртқасының көлденең өсіндісінің үлкейгені көрінеді.
Омырпща жотасының остеохондрозы. Жүрек түсының ауыруы төменгі мойын (С|у
Су[1) және жоғарғы кеуде (Д^-Д^) омыртқалары зақымданғанда байқалады. Жүректұсынын
ауыруы немесе төс артының ауыруы дене үзақ уақыт қолайсыз қалыпта болғанда, басты
тез бүрғанда немесе шалқайтқанда, дененің қалпын өзгерткен кезде, сол қолдың тез
қимылында пайда болады. Ауырғандық көбіне жүмсақ төсекте жатқан күйде пайда болады.
Нитроглицериннің әсері айқын емес, ауырғандықты анальгетиктермен тоқтатуга болады.
Керілу симптомдары, триггерлік зоналар анықталады. Қолдарды горизонтальды созып,
басты барынша қарсы жаққа бүрғанда, екі қолды жоғары жэне артқа әкеткенде, басты тік
жоғарыдан төмен басқанда ауырғандық пайда болса, керілу симптомдары оң мэнді деп
атайды. Триггерлік зоналар деп зақымданған омыртқалардың қылқанды өсінділерін айтады
- оларды басу ауырғандық тудырады. Остеохондроз диагнозын рентгенологиялык
белгілермен дәлелдейді: дискілер биіктігінің аласаруы. олардың әктенуі, омыртқа денесі
биіктігінің аласаруы, остеофиттер, сколиоз, Шморль жарығы анықталады. Остеохондрозбен
ауыратын адамның ЭКГ қалыпты күйде болуы мүмкін. Кейде кеуде тіркемелерінде екі
фазалы Т тісшесі болады, калий сынамасы кезінде ол жойылып кетеді. Күш түсір)
сынамалары әдетте теріс мэнді болады.
Титце синдромын (костохондрит) бүрын болған вирустық инфекцияға дамыған
аллергиялық реакция деп есептейді. Кеуде күшті ауырып, ауырғандық қол мен иыққа
тарайды. Ауырғандық қолды қимылдатқанда, жөтелгенде, түшкіргенде, терең дем алғанда
күшейе түседі. Ауырғандық алдында қысқа мерзімді қызба болады. ІІ-ІУ қабырғалардын
төспен қосылған жерлері күшті ауырады. Қабырға шеміршектері қалындаған болады. Кейде
төс-бұғана буыны зақымданып, төстің жоғарғы жағы ауырады. Титц синдромында
стенокардиядағыдай ЭКГ-да ишемиялық белгілер болмайды, ауырғандық жүрген кезде.
сатымен жоғары көтерілген кезде күшеймейді.
Рентгенологиялық тексергенде жиі қабырға шеміршектерінің эктенгені, қабырғанын
сүйектік бөлігінде остеопороз бары анықталады.
Қабырга аралық невралгия көбіне вирусты инфекциядан кейін дамиды. Үш нүктені
басқанда ауырғандық анықталады: омыртқа жотасының қасындағы қабырға аралығы.
ортаңғы қолтык асты сызығы бойындағы қабырға аралығы, алдағы төс жанындағы қабырға
аралыгы нүктелері.
Қабыргалардың сыныгы мен ісіктерін пальпация тәсілімен анықтауға.
рентгенологиялық әдіспен дэлдеуге болады.
Орама теміреткі - бір-екі симпатикалык ганглийлер жэне олармен байланысты шеткі
нервтердің вирустық зақымдануы. Омыртқа жотасынан алдағы дененің аралық сызығына
дейінгі қабырға аралығындағы нерв бойының үзақ, күшті, күйдіріп ауыруы болады
Ауыргандық денені ауру жаққа игенде, қабырға аралығын әсіресе паравертебральды.
аксилярлы аймақтар мен төс жанын сипап тексергенде күшейе түседі. Қабырға аралығынын
үстінде көпіршіктер пайда болғанда ғана диагноз дэлденеді.
«Жылжымалы қабырга шеміриіектері» синдромы (Цириакс синдромы) омыртка
жотасы мен кеуде торының жаракатынан кейін пайда болады. Ауырғандык қабыргааралык
нервтерді УІІІ-Х патологиялық жылжымалы қабырға шеміршектері тітіркендіргеннен
немесе қысып тастағаннан пайда болады. Цириакс синдромында болатын кардиалгияға
үзақ сыздап ауыру тән, бірақ денені тез бұрғанда, еңкейгенде, жөтел кезінде, ауыр зат
170
I штергенде ауырғандық өте күшейіп, шаншып ауыру белгісін береді. Басты диагностикалық
Іошгі - ҮІІІ-Х қабыргалардың жылжымалығын табу жэне осы қабырғаларды басқанда
жтаырғалардың ығысып, ауырғандықты күшейтетіні.
Функциялыц эзофагоспазм тамақ қабылдаған кезде төс артының ауыруы жэне оған
«сса дисфагия пайда болуымен сипатталады. Тамақ жүтудағы қиналыс сұйықтықты
*г5ылдаған кезде байқалады, қүрғақ тамақ оңай өтеді. Ауырғандық пен дисфагия салқын
тжамдар мен ішімдіктер кабылдағанда күшейе түседі. ЭКГ тыныш күйде өзгермеген,
кри түсіру жэне фармакологиялық сынамалар теріс мэнді болады.
Рентгенологиялық, эндоскопиялық тексергенде өңештің органикалық аурулары
? табылмайды, бірақ рентгенологиялықтексергенде атропин немесе нитроглицерин әсерінен
жойылып кететін өңештің спазмы анықтатады.
[ Рефлюкс-эзофагит өңештің түйілуін тудырьпг, тамақ қабылдаған кезде немесе одан
самалы кейін өңештің ауыруының себебі болады. Ауырғандықтан баска науқас адамның
горизонтальды қалпында, көбіне ұйқы кезінде, денені алға еңкейтіп жұмыс жасағаң кезде
пейда болатын қыжыл байқшіады. Ауырғандықты сода немесе баска антацидтерді қабылдап
тэктатуға болады. Диагнозды рентгенологиялық (науқас адамды горизонтальды қалыпта
тексергенде кардияның жеткіліксіз белгілері анықгалады) жэне эндоскопиялық тексеріп
кеяды.
Өңеш ахапазиясы (кардиоспазм) жүтынған кезде өңештің рефлекстік кеңуі болмауымен
сапатталады. Ауру көбіне психикалық күйзелістен кейін бой көрсетеді. Клиникасында
фягілер гриадасы болады: дисфагия, тамақ регургитациясы жэне төс артының криз түрінде
туыруы. Ауырғандық өте күшті, арқаға, өңеш бойымен жоғары, мойынға, жаққа тарайды,
сірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады. Рентгенологиялық тексергенде өңештің
кардиалық бөлігі тарылып, жоғары жағы өте кеңіген, контуры тегіс болып келеді.
Нитроглицсрин (1 -2 таблетка) немесе атропин қолданып орындазған сынама спазмды жойып,
гамақтың өтуіне жағдай туғызады. Эндоскопиялық тексерулер де қолданылады.
Жара ауруы да рефлексті түрде жүрек түсын ауыртады. Диагноз қоюға ауырғандық
ерекшеліктері (ырғақтылығы, маусымдылығы, тамақ қабылдаумен байланысы т.б.), қоса
оолатын басқа диспепсиялық белгілер, анамнез мэліметтері көмектеседі. Жара ауруының
диагнозын рентгенологиялық жэне эндоскопиялық тексерулердің мэліметтеріне қарап қояды.
Циафрагманың өңеш тесігінің жарыгы өңештің немесе асқазанның проксимальды
оәлігінің диафрагманың жарық тесігі түсында қысылып қалуымен сипатталады. Төс
түсының ауырып, сол иыққа тарауына қоса өңеш бойының қыжылдауы, лоқсу, саливация
(сілекей бөлу) байқалады. Ауырғандық тамақ ішкеннен кейін, горизонтальды қалыпта
катқанда күшейеді. Түрған кезде ауырғандық әлсірейді, не жойылып кетеді. Науқас
адамның түрған немесе горизонтальды қалпында контраст затпен асқазан-ішек жолын
рентгенологиялық тексерген кезде асқазанның кеуде қуысына шығып тұрғаны көрінеді.
Клиникалық диагнозды гұжырымдауда стенокардияның түрін (тыныш күй
стенокардиясы, күш түсу стенокардиясы), күш түсу стенокардиясында оның класын ескеру
кёрек:
Диагнозды түжырымдау мысалдары:
1. ЖИА. Түрақты күш түсу стенокардиясы. I ФК, Ж0.
2. ЖИА. Түрақты күш түсу стенокардиясы. ПІ ФК, инфарктан кейінгі кардиосклероз
(инфаркт болған мерзім) Ж,.
3. ЖИА. Вазоспазмдық стенокардия.
4. ЖИА. Вазоспазмдық стенокардия + күш түсу стенокардиясы, II ФК, Ж, .
5. ЖИА. Үдеме стенокардия. Ж,.
6. ЖИА мен гипертония ауруының II сатысы: түрақты стенокардия, II ФК.
Түрақсыз стенокардия диагнозын түжырымдағанда ЖИА кейін және түрақсыз
стенокардия диагнозынан кейін стенокардияныңтұрақсыз күйге көшкен мерзімін және оның
класын көрсетеді.
171
Мысалдар:
1. ЖИА: тұрақсыз (үдемелі) стенокардиясы, I В классы (мерзім) Ж0.
2. ЖИА: түрақсыз (үдемелі) тыныш күй стенокардиясы, III В кл., Ж
3. ЖИА: сол жақ қарыншаныңалдыңғы бүйір аймагыныңмиокард инфарктісі (мерзімі),
инфарктен кейінгі түрақсыз тыныш күй стенокардиясы, III С кл. (мерзімі) Ж,.
Емі. Жүректің ишемия ауруын емдеу эдістері:
1. Дэрімен емдеу:
- антиангиналық препараттар (нитраттар, бета-адреноблокаторлар, кальций
антагонистері);
- антикоагулянттар: тура эсерлі және жанама әсерлі;
- антиагреганттар (ацетилсалицил қышқылы, курантил, трентал т.б.);
- гиполипидемиялық препараттар (никотин қышқылы, ловастатин, лепримал,
синестатин т.б.).
2. Хирургиялық ем:
- тэж артерияларын тері арқылы транслюминальды баллонды кеніту;
- аорто-коронарлық шунт қою және стент қою.
3. Экстракорпоральдық эдіс: қанда холестериннің, ТТЛП мен триглицеридгерді азайту
эдістері (гемосорбция, плазмаферез жэне иммунды электрофорез, энтеросорбция).
Стенокардияны емдеу шаралары: 1) қауіп факторларын жэне ангинозды ұстама
тудыратын факторларды жою;
2) ангинозды ұстаманы тоқтату;
3) дэрі қолданып, ұстаманың алдын алу.
Қауіп факторларын және ангинозды ұстама тудыратын факторларды жою: ЖИА
дамуының қауіпті факторлары артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу.
қант диабеті, гиподинамия және тұқым қуалаушылық екені жогарыда көрсетілді.
Бұл факторларды жою үшін салауаіты өмір салтын қалыптастыру керек, оның басты
элеменггеріне күн тэртібін сақтап, түнгі ұйқыны қамтамасыз ету, еңбек пен демалыстың
тиімді кезектесуін сақтау, шылым шегуден бас тарту, майлы, өткір, тұзды тағамдарды
шегеріп, диетаны сақтау, ішімдіктен бас тарту, емдік дене тәрбиесімен шұғылдану жатады.
Қауіпті факторларды жоюга осы жалпы шаралармен қатар артериялык гипертензияны.
гиперлипидемияны (диета жэне дэрілер), қант диабетін емдеу де жатады.
Ангинозды ұстаманы тудыратын факторларды жою деген миокардтың оттегіне
қажеттілігін көбейтетін себептерді жою деген сөз. Ауырғандықты тудыратын физикалык
жэне эмоциялық факторлардан аулақ болуга тырысу керек. Басқа гүрткі факторлардын
фонында (салқын, ылғалды, желді ауа-райы, тойын тамақтанудан кейін, қобалжу, ертеңгілік
ұйқыдан тұрган бойда) денеге күш тусірмеуге тырысу керек. Егер ол мүмкін болмаса,
ондай организмге күш түсер (физикалық, психо-эмоциялық) алдында нитроглицерин немесе
нифедипин қабылдау керек.
ЖИА емдеудің міндеті жэне қажет компоненті денені шынықтыру, оны науқас адамның
көңіл-күйіне және мөлшерлі күш түсіру сынамаларының нэтижесіне қарап іске асырады.
Дене шынықтыру кезінде наукас адамдар белгілі бір ережелерді сақтаулары керек: дене
шыныктыруды стенокардия тұрақтағаннан кейін, АҚҚ қалыпты күйге оралганнан кейін,
қантдиабетінің ко.мпенсациялы күйіғще, науқас адамның дэрімен емдеуді жалгастыра беретін
жагдайында бастайды; науқас адамның көңіл-күйі нашарлаганда жэне ол үшін жағымсыз
жағдайларда (ауа-райы, стресс т.б.) денені шынықтыруды тоқтатады; дене шынықтыруды
тойып тамақтанғаннан кейін және ішімдік қабылдаудан кейін жалгастыруга болмайды.
Қыдыру, бүлкіл жүгіріс, суда жүзу, велосипед тебу немесе велоэргометр көмегімен шынып
ұсыңылады. Алдын ала орындалған күш түсіру сынамасының мэліметін ескере отырып.
шынығу кезіндегі ЖЖЖ табалдырық деңгейіндегі жүктеменің 75% сэйкес келуін
қамтамасыз ету керек. Дене шынықтыруды кем дегенДе агітасына 3 рет 30 минут бойына
созу керек.
172
Стенокардия ұстамасын тоқтату.
Үзақтығы 5-10 минут болған ангинозды ұстамада нитроглицериннің 0,0005 г (1/2-1
Ціблетка) тіл астына салу керек, немесе нитроглицериннің 1% ертіндісінің 3-10 тамшысын
8ІЯ астына тамшылату керек, немесе нитроглицериннің аэрозолін ауыз куысына 3 ретке
іейін себу керек, немесе Вотчалдың 3-15 тамшысын тіл астына тамшылату керек, немесе
Імфедипиннің 10 мг (1 драже) тіл астына салу керек. 5 минут ішінде эсер болмаған жағдайда
нитроглицерин мен нифедипиннің алдыңгы дозалары қайталанып қолданылады. Бұдан кейін
'0 минут ішінде нәтиже болмаса, промедолдың 1-2% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді,
немесе омнопонның 1-2% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді. Егер бұдан кейін 10 минут
іаіінде нэтиже болмаса, ондай күйді ангинозды статус деп бағалап, миокард инфарктісі
дамыган деген пікір пайда болуы керек. Науқас адамды карқынды ем боксына (ҚЕБ)
зударады жэне науқасқа морфиннің 0,1% ергіндісінің 1 мл немесе фентанилдің 0,005%
Ьртіндісінің 1 мл мен дроперидолдың 0,25% ертіндісінің 1-2 мл натрий хлоридының
изотониялык ертіндісінің 10 мл қосып, 5 минут ішінде венаға егеді.
Стснокардия ұстамасының алдыа алу.
Стенокардия ұстамасының алдын алу үшін қолданылатын дәрілер төмендегідейтоптарга
болінеді (20-кесте):
1) нитраттар;
2) р-адреноблокаторлар:
3) кал ьций антагонистері.
ЖИА ауруын емдеуде нитраттар жетекші орынга ие. Нитроглицерин 1846 ж. синтездел-
ген, медицинада 1879 ж. бері қолданылады, сол жылы \¥.Мигге1 оны стенокардияны емдеу
Іүшін қолдануды ұсынды. Кейін нитроглицериннің басқа дэрілік түрлері пайда болды.
Нитраттардың негізгі антиангинальды әсері олардың веналарды кеңітуімен байланысты
деп есептейді; веналардың кеңуі олардыңсиымдылыгын көбейтіп, жүрекке келетін веналық
қан көлемін азайтады, ол арқылы сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық көлемді (СДК)
жэне соңгы диастолалық қысымды (СДҚ) азайтады, яғни алғы жүктемені (түсетін күшті)
азайтады. Мүның өзі, өз кезегінде, миокардтың оттегін қажет қылуын азайтады.
Нитраттардыңтәж артерияларына белгілі бір тура әсері де болуы мүмкін. Нитраттар салалы
бұлшықет клеткаларының ішіне еніп, ондағы нитраттық рецепторлармен әрекетке түсіп,
азот оксидін (N0) түзеді, ал азот оксиді физиологиялық эндотелийлік фактор болып
табылады. Нитраттар әсерінен коллатеральдык артериялар кеңуі мүмкін.
Көрсетілген эсер ету механизмдерінен басқа, нитраттар өкпе тамырларын кеңітіп, ондагы
қысымды азайтады (сондықтан оларды жедел сол қарыншалық жүрек элсіздігін емдеу
үшін қолданады), бронхтардың, өт жолдарының, зәраққыштың жэне жатырдың салалы
бұлшықеттерін кеңітеді. Азот оксиді сонымен қатар тромбоциттердің адгезиялық қасиетін
азайтады.
Вазодилятацияга байланысты туындайтын нитраттардың жағымсыз эсерлері:
1) бас айналуы жэне ортостатикалык коллапс;
2) төменгі жэне жогарғы кысым зоналарының қозуына байланысты симпатикалық
тонустың рефлекстік күшеюінен туындайтынтахикардия;
3) бас ауыруы жэне бас ішінің солқылдау сезімі.
Нитраттардын кемшшігіне оларга төзімділік (толеранттылық) дамитыны жэне дэрі беруді
тоқтату синдромы болатыны жатады. Толеранттылықтыц дамуы нитраттарды ұзақ
қабылдағанда тамыр кабыргасындағы субгидрильді (5Н) топтардың азаюымен
байланысты; мүның өзі нитраттардың азайып, клеткаішілік цГМФ түзілуін азайтады.
Нитраттардың бүл жағымсыз эсерінің а.ідын алу үшін оларды қабылдаудың арасында 12-
18 сагат үзіліс жасап отыру керек.
Дэрі беруді тоқтату синдромы препаратты беруді кенеттоқтатумен байланысты болады,
ол ангиноздық үстаманың жиілеуі түрінде көрініс береді. Бүл синдромды болдырмау үшін
препаратты беруді біртіндеп тоқтату керек.
173
Нитраттарды қолдануға қарсы көрсетпелер: глаукома, бассүйегі іші қысымының
көтерілуі, ми қан айналысының бұзылуы.
Нитраттарды 3 топқа бөледі: 1) тез эсер ететіндер; 2) үзақ эсер ететіндер; 3) транс-
дермальды жэне буккальды түрлері (олар да үзақ эсер ететіндерге жатады).
Тез эсер ететін нитраттар. Оларға жататындар:
1) нитроглицерин, таблетка, 0,5 мг, тіл астына салады, 1-3 минуттен кейін әсер етеді,
эсері 10-30 мин. созылады. 5 минуттен кейін қайталауға болады, тек 3 ретке дейін;
2) нитроглицериннің 1% ертіндісі, 1-2 тамшы қолданылады;
3) Вотчал тамшылары: 1% нитроглицерин ертіндісінің 1,0
3% ментолдың спиртгі ертіндісінің 9,0; 15-20тамшыдан қолданылады.
4) нитроглицерин аэрозольдары: изокет-спрей, изомак-спрей, нитрозоль-спрей (клапанды
1 рет басқанда 1,25 мг препарат бөлінеді). Әдеттегі доза-2,5 мг.
Әсері ұзартылған нитраттар:
1) изосорбид-мононитрат: эфокс (табл. 20 мг), эфокслонг (капс. 50 мг); моно-мак (табл.
20 мг, 40 мг), моно-мак-депо (табл. 50 мг, 100 мг);
2) изосорбид - динитрат: нитросорбид (изокет, изомак) - 5 мг, 10 мг; изокет - ретард -
20 мг, 40 мг, 60 мг (табл.) жэне 120 мг (капсула).
Трансдермалық және буккалык нитраттар:
Трансдермалық пластыр түріндегі нитраттар: депонит- 5, депонит— 10 (нитроглицериннін
5 және 10 мг), нитродерм (50 мг); жақпамай түріндегі нитраттар: жақпамай - нитро 2%,
нитрол, нитробид, миовин.
Буккалық түрлері жоғары қызыл иек үстіне салатын табакша түрінде шығарылады:
тринитролонг (1,2,4 мг); динитросорбилонг (20-40 мг).
Нитраттарды колдану дозалары жэне баеқа да ангинальдық ауырғандықтың алдын алу
үшін қолданылатын дэрілер 1-кестеде келтірілген.
Бета-адреноблокаторлар симпатикалык нерв жүйесінің белсенділігін азайтады, онын
өзі миокардтың жиырылғыштығын және қан қысымын төмендетеді, жүректен айдалатын
қан көлемін азайтады. Оның нәтижесінде миокардтың оттегін қажет етуі азаяды.
Бета-блокаторлар кардиомиоциттерді катехоламиндердің зақымдаушы эсерінен сақтап,
кардиопротекторлық әсер көрсетеді.
Антиангиналық жэне гипотензивтік әсерден басқа, Р-адреноблокаторлар мембрананы
түрақтандыру жэне катехоламиндердің аритмиялық әсерін бейтараптау арқылы,
антиаритмиялық та эсер көрсетеді. Олар миокард инфарктісі дамуы мен кенеттен болатын
өлімнің алдың адулары да мүмкін.
Бета-блокаторлардың жағымсыз әсерлеріне бронхоспазм тудыру, шеткі қан айналысын
нашарлату (метаболизм арқылы спазм тудыру), теріс инотропты әсер, брадикардиянын
пайда болуы, атриовентрикулярлықөткізгіштіктіңбұзылуы, импотенция (еркектегі белсіздік)
жатады. ¥зақ уақыт қолданғанда қанда ТТЛП мен триглицеридтерді көбейту арқьшы олар
дтерогендік әсер көрсетеді. Бета-блокаторлардың элсіз жағымсыз эсерлеріне элсіздік.
депрессия, ой қызметінің төмендеуі, тұздың жиналуы жэне қант диабетімен ауыратындарда
болатын гипогликемияга бейімділік жатады. Оларды беруді кенет тоқтатқанда
симпатикалық стимуляцияга сезімталдықтың артатынынан миокард ишемиясы көрініс беруі
мүмкін, сондықтан бета-блокатор беруді біртіндеп тоқтату керек.
Бета-адреноблокаторларды бронх-обструкциялық ауруларда, шеткі артериялардың ауыр
ауруларында (облитерациялы атеросклероз, Рейно сицдромы), атриовентрикулярлық блокада
да, көзге түсерліктей брадикардияда және артериялық гипотензияда беруге болмайды.
Шартты қарсы көрсетпелерге жүрек элсіздігі, жара ауруы және инсулинге тэуелді қант
диабеті жатады.
Бета-адреноблокаторлар кардиоселекциялы ((3,-адренорецепторларды басым бөгейді)
жэне кардиоселекциялы емес (Р,-Р, рецепторларды бөгейді) бета-блокаторлар болып
174
«лінеді. Кардиоселекциялы де, кардиоселекциялыі емес ге бета-адреноблокаторлардың
ішінде бета-адренорецепторларды бөгегі кана қоймай оларды аздагі стимуляция
жзсайтындары да болады (агонистік әсер), яғни мұндай оета-блокаторлардың ішкі (өзіндік)
симпатомиметикалық белсенділігі болады.
Келтірілген мэліметтерге қарап бета-блокаторлардыңтемендегідей түрлерін ажыратады:
1) Кардиоселекциялы, ішкі си.мпатикалық белсенділігі жоқ р,-блокаторлар: атенолол,
метапролол, талинолол;
2) Кардиоселекциялы, ішкі симпатикалық белсенділігі бар р,-блокаторлар: ацебуталол;
3) Кардиоселекциялы емес, ішкі симпатикалык белсенділігі жоқ Э,-(3, блокаторлар:
.тропроналол, иадолол, тималол, соталол;
4) Кардиоселекциялы емес, ішкі симпатикалық белсенділігі бар Р,-р, блокаторлар:
'кспренолол, пиндалол, альпреналол, бопиндалол;
5) Бета-адреноблокаторлық та, альфа-адреноблокаторлык та эсері бар
адреноблокаторлар: лабеталол, целипролол, проксодолол.
Бета-адреноблокаторлардың эр түрлі өкілдерінің антиангинальдық эсерінің бір-бірінен
срша айырмашылығы жоқ. Бета-1-селекциялы прегіараттар (метопролол, атенолол) орташа
дозада бронх откізгіштігі мен перифериялык кан ағысын онша нашарлатпайды, ал жогары
лозада олардың кардиоселекциялығы сақталмайды. Ішкі симпатомиметиктік белсенділігі
5ар препараттар тыныш күйде ЖЖЖ анағүрлым аз сиретеді. Майда еритін Р-
адреноблокаторлар (атенолол, надолол) үзақ әсер етеді жэне ОНЖ нашар өтеді, сондықтан
элардың жағымсыз эсері аз болады.
20-кесте
Стенокардияны емдеуде қолданылатын антиангинальдық препараттар
Дәрінің аты
Доза, мг
Қолдану жиілігі
Бір доза
Тэуліктік
Ніпратгар
Нитроглицерин, таблетка, 0,5 мгтіл астына,
желатинді капсулалар 0,5 мг, тіл астына
0,5-1
Керегіне қарай
Керегіне карай
Нитроминтаэрозоль, нитроглицериннің 0,2 мг
0Д-0,4
Керегіне карай
Керегіне карай
Сусадрин, буккалык таблеткалар, 1,2,3,5 мг
1-3
4-24
4-6 рет/тәул.
Тринитролонг, пластинкалар, 1,2,3 мг
4-18
4-6 рет/тәул.
Нитродерм, пластырь
1 еріге
_ аг>пликация
Аппликация 1-2
1 рет/тәул.
Изосорбидтің динитраты (нитросорбид),
табл. 5 мг
5-10
2040
4-6 рет/тэул.
Изосорбидтің динитраты (изокет ретард), капс.,
120 мг
120
— -
120-240
1-2 рет/тәул.
Изосорбидтің динитраты, жакпа май
изокет 10%
Майдың 1 г
2-3 г
2-3 рет/тэул.
Изосорбид-5-мононшрат
- мономак, монизид, табл. 10,20,40, 50 мг
- оликард ретард, элантан, табл. 50-100 мг
—
10-20
50-100
40-80
50-100
2-3 рет/тэул.
Динитросорбилонг, буккалык
табакшалар, 20 мг
1 рет/тэул.
20-40
80-160
_
2-4 рет/тэул.
Л—
Бета-адреноблокаторлар
Пропронолол (индерал, обзидан,
анаприлин), табл., 10,40 мг
10-80 40-240
і
4-6 рет/тәул.
Надолол (коргард), таблетка, 80 мг
40-240 40-240
1 рет/тәул.
ГІиндолол (вискен), таблетка, 5 мг
5-10 10-30
3-6 рет/тәул.
Корданум (талинолол)
Атенолол
Метопролол (беталак, спесикор),
габлеткалар, 50 мг
50-100 ! 100-400
3-4 рег/тәул.
Кальций антагонистері
Нифедипин (коринфар, фенигидин, адалат),
капсула, 10 мг; таблетка, 10 мг
10-20
40-80
3-4 рет/тәул.
Нифедипин ретард, таблетка, 20 мг
20
"20-40
1-2 ре"г/тэул.
Нитрендипин (байпресс), табл., 10 мг
5-40
5-40
1 рет,
ертеңгілік
Дилтиазем (дильзем), табл., 60, 90 мг
30-120
120-360
3 рет/күнге
Амлодипин, нисолдипин (баймикард), габ;
[., 10 мг
5-10
10-20 1-2
рет/тәул.
Перифериялық вазодилататорлар
Молсидомин (корватон, сиднофарм),
таблетка, 2 мг
1-2
2-6
2-3 рет/тэул
Басқа антиангиналық препараттармен салыстырып қарағанда Р-адреноблокаторларды
симпато-адренал жуйесінің белсенділігі күшейген науқас адамдарда (психикалық-эмоциялық
күйзелістер мен стрессте туындаған стенокардияда, тахикардия, артериялық гипертония, эр
түрлі аритмия қоса болатын стенокардияда) қолданған тиімдірек. Бета-блокаторларды бұрын
миокард инфарктісі болған адамдарда, нитраттар әсер етпеген жағдайда (оларды қосып
қолданады) қолданады. Нитраттар мен Р-блокаторлардан тұратын құрама ең тиімді деп
есептеледі. Бета-адреноблокаторлар мен жүрек гликозидтерін жэне диуретиктерді косып беру
сақтықты қажет қылады.
Ең жиі қолданылатын бета-блокаторлар 20-кестеде келтірілген.
Кальций антагонистері (кальций каналдарьшың блокаторлары) клеткадағы кальций
концентрациясын азайту арқьшы актин мен миозиннің өзара эрекетгестігінтөмендетіп, салалы
бұлшықеттің, оның ішінде тамыр қабырғасының да салалы бұлшықетін босаңсытады. Олардың
эндотелий- кеңіту факторы арқылы вазодилатация тудыруы да мүмкін. Кальций антагонистері
қан түйіршіктерінің, ең алдымен тромбоциттердің агрегациясын төмендете отырып,
антиагрегациялық эсер көрсетеді.
Кальций антагонистерінің эсерінен болатын гемодинамикалық өзгерістер: 1) салгшы
бұлшықеггің босаңсуы мен вазодилатация; бұл өзгерістер ең жогары дәрежеде коронарлық
жэне бұлшықет типті артерияларда байқалады; 2) миокардтың жиырылу функциясының
төмендеуі; 3) журектің өткізгіш жүйесі функциясының тежелуі. Бұл әсерлер эр дэріде эр түрлі
болады, сондықтан оларды науқастың жеке ерекшеліктерін ескеріп, тагайындау керек.
Кальций каналдарының блокаторлары 3 топқа бөлінеді: 1) феңилалкиламиндер онімдері:
верапамил (финоптин, изоптин, калан);
2) дигидропиридинөнімдері: нифедипин (коринфар, кордафен, фенигидин, форидон, прокардиа);
3) бензотиазепин өнімдері: дилтиазем (дильзем, кадрил, кардизем, дильта-ретард, дильтиук).
Фенилалкиламин (верапамил) және бензотиазепин (дилтиазем) онімдері синус түйінінің
автоматизмін тежейді, ЖЖЖ азайтады, атриовентрикуляр өткізгіштігін ұзартады,
176
тгиокардтың жиырылғыштығын әлсіретеді, аздап шеткі тамыр кедергісш төмендетеді,
юронарлық артерияларды кеңітеді.
Верапамил күш түсу стенокардиясында, вазоспазмдық стенокардияда, стенокардия мен
ырғақтыңсуправентрикулярлықбүзылысы коса кездескенде қолданылады. 80-120 мгдозасында
кміге 3-4 рет ішке қабылданады.
Дилтиазем күш түсу стенокардиясында, Принцметалл стенокардиясында, артериялық
Ігдпертензияда қолданылады. Дозасы 180-360 мг/тэулігіне; күнге 3 рет қабылданады.
Нифедипин (адалат, коринфар) жүйелі артериялық гипертензияны да, өкпе артериясындагы
пшертензияны да төмендетеді. Сондықтан да оны артериялық гипертензиямен, өкпе
шгериясының гипертензиясы болатын аурулар.мен қоса кездесетін ЖИА ауруында және
вазоспазмдық стенокардияда тағайындайды. Нифедипинді 10-20 мг күнге 4 рет береді.
Кальций каналының блокаторларында жаппы ортақ жагымсыз әсерлер болады: артериялық
пшотснзия. бет пен мойын терісінің қызаруы, бас ауыруы, сирақ-асық буыны мен сирақтың
г інуі (жүрек элсіздігімен байланысы жоқ), өткізгіштіктің бүзылуы жэне брадикардия (верапамил,
дллтиазем), жүрек элсіздігі, жүрек айну, іш қату немесе диарея (нифедипин). Олар жүрек
I шикозидтерінің әсерін күшейтеді. сондықтан оларды қоса бергенде жүрек гликюзидгерініңдозасьш
I есе азайзу' керек.
Стенокардияны емдеудс қолданылатын басқа препараттар. Оларга сиднониминдер
і уіолсидомин, корватон, сиднофар), антиагреганттар (ацетилсалицил қышқылы, дипиридамол,
піклопидин), цитопротекторлар (гіредуктаз) жатады.
. Молсидомин (корватон) - нитроқүрамды препарат, эсер ету механизміне қарағанда
нитраттарға ете үқсас (вазодилатация тудырады, алғы жүктемені азайтады, коронарлық
артерияларды кеңітеді), бірақ оның тамыр кеңіту қасиеті тимол (ЗН) тобына тәуелді емес,
сондыктан ЗНтобыныңжетіспеушілігінде молсидомингетолеранттылықдамымайды. Корватон
көз іші қысымга әсер етпейді, сондықтан оны глаукоманың жабық бұрышты түрінде қолдануға
Золады. Оны нитраттарды көтере алмаушылықта жэне нитраттарға толеранттылық пайда
болганда 'Гағайындайды. Корватонды басқа антиангинальды препараттармен, эсіресс
3-адреноблокаторлармен қоса қолданғанда өте тиімді болып келеді. Жағымсыз эсерлері
нитраттардың жағымсыз әсерімен бірдей.
Антиагреганттық дәрілердің ішінде кеңтарағаны аспирин, ол циклооксигеназаны ыдырату
арқьшы простагландиндер мен арахидон қышқылының синтезін тежейді. ¥зақ уақыт (жьшдар
5ойы) беріледі немесе тэулігіне 100-375 мг дозасында өмір бақи беріледі.
Дипиридамол (пирсантин, курантил) тромбоциттердің фосфодиэстеразасы мен
аденилатциклазасын ыдыратады. 25 мг күнге 3 рет тагайындалады.
Тиклопидин АДФ индукциялайтын тромбоциттер агрегациясының бірінші де, екінші де
фазасын тежейді. Ол үстамалы ақсақтықта, ми қан айналысының өткінші бүзылысында,
түрақсыз стенокардияда, миокард инфарктісіндетиімді болып келеді. Тиклопидинді 250 мг күнге
2 рет тамақтан кейін кабьшдайды.
Цитопротекторлар миокард ишемиясында гипоксияға карсы әсер стеді, миокардты гипоксия
эсерінен болатын метаболизм өзгерістерінен (клетка ішшік ацидоз, бос радикалдардың әсері
т.б.) қоргайды жэне энергия дисбалансын азайтады (АТФ өндірілуін сергітеді). Цитопротекгорлар
коронарлық қан айналысы мен гемодинамика көрсеткіштеріне әсер етпейді. Бүл топқа предукгал
(триметазин) жатады. Ол монотерапия түрінде (60 мг/тэул.) жэне Р-блокаторлармен немесе
басқа антиангинальдық препараттармен қоса жедел жэне созылмалы ЖИА, жүрек әлсіздігінде
қолданылады. Жагымсыз эсерлері: бас ауыруъі, жүрек айну. тес астының ауыруы, аллергиялық
реакциялар. Предукталды оган асыра сезімталдық болғанда беруге болмайды.
Стенокардияны емдейтін дәріні таңдағанда ишемияның пайда болуы мүмкін деген
жетекші механизмін (стеноз, спазм), жүрек-тамыр жүйесінің функциялық күйін (АГ және жүрек
әлсіздігі болуы т.б.), косалқы ауруларды жэне препараттың гемодинамикаға эсерін ескереді.
Сондықган стенокардияның эр түрін дэрімен емдеудің арасында өзгешеліктер болады.
177
Тұрақты стенокардияньщ емі. Дәріні стенокардияның функциялық юіассына қарап
тандайды. Әр нақтылы жағдайда дэріні тандауга екі эдіс қолданылады: “сынау және қатені
анықгау” әдісі мен қос велоэршметрия әдісі. “Сынау жэне қатені анықтау” әдісі бойынща емді
нитроглицериннің әсері ұзартылған препараттарынан бастайды. Егер бір апта емделгеннен кейін
науқас адамның жағдайы жақсарса, онда емді осы препаратпен жалғастырады. Екінші эдіс
бойынша дэрі тандауды науқастың мөлшерлі жүктемені препаратгың бір дозасын (немесе
бірнеше препараттардың қоспасын) бергенге дейін жэне одан 1-2 сағат өткеннен кейін қалай
көтере алатынына қарап іске асырады. Дәрінің тиімділігін препаратты қабылдағаннан кейін
жүкгемеге төзімділіктің (толеранттылықтың) өзгерісіне (дина.микасына) қарап анықтайды.
Дәрімен емдеуде сатылы эдіс қолданылады (21-кесте). Қолданылатын препараттардың
қүрамына тек тиімді дәрілер ғана кіруі керек. Емнің I сагысында аігтиангиналық дәрінің біреуі
тағайындалады. Егер бір апта емдегеннен кейін әсер болмаса, онда келесі сатыға көшеді.
ГІрепараттың жағымсыз эсері пайда болса, оны осы е.м сатысы деңгейінде басқа препаратпен
алмастырады.
Түрақты стенокардияның I ФК антиангиналық препаратты тұракты кабылдау тиімді емес.
Ишемия жоғарғы дәрежелі жүктемеде болатындықтан, дэріні “икемді схема” бойынша береді:
антиангиналық препаратты түсетін жүктемеден 1-1,5 сагат бұрын береді. Бұл жағдайда ең
тиімді препараттар — нитратгар мен нифедипин.
Күш түсу стенокардиясының II ФК монотерапия қолдаігылады. Көбіне әсері ұзартылған
нитратгар қолданылады.
(З-Адреноблокаторлар қолданылатын монотерапия нитраттарды көтере алмаушылықгажәне
тахикардия мен артериялық ғипертензия болғанда қолданьшады. Бета-блокаторларды қолдануға
қарсы көрсетпелер (брадикардия, бронхобструкңиялык синдром т.б.) болса, монотерапия тұрівде
кальций антагонистерін беруте болады.
Монотерапияның тиімділігі әлсіз болса, препараттарды қосып береді (II саты). Ең тиімді
кұрамалар: нитраттар мен Р-адреноблокаторлар; нитраттар мен кальций антагонистері:
(3-адреноблокаторлар мен кальций антагонистері.
Нифедипин мен нитраттарды (тахикардия мен бас ауыруы), верапа.мил мен
Р-адреноблокаторларды (жүрек элсіздігі, артериялық гипотензия, брадикардия мен
атриовентрикулярлық блокада даму қаупі) қосып бермеу керек.
21-кесте
Стенокардияның 1-1V ФК қолданылатын антиангиналык ем
Саіы
Антиангинальдық емнің көлемі мен сипаты
Стенокардияның
функциональдық класы
I
П
ш
IV
1
Монотерапия:
- нитраггар
+
- (3-адреноблокаторлар
+
- кальций антагонистері
+
II
Екі препараттың қосындысы:
- нитраттар + (3-адреноблокаторлар
4-
+
- нитраттар + кальций антагонистері
+
+
- Р-адреноблокаторлар + кальций антагонисі
+
+
III
Үш және одан да көп препараттар қоспасы:
- нитраттар + (3-блокатор + кальций антагонистері
+
4-
- нитратгар + ААФ ингибиторы + (3-адреноблокатор
+
- аідыціы;іар + жүрек гликозидгері жэне диурегикгер
+
+
178
Стенокардияның III ФК-да нитрат + Р-адреноблокатор, нитрат + кальций антагонисі,
З-адреноблокатор + кальций антагонисі қосындылары наукас адамның күйін компенсациялы
асзғдайға келтіреді. Егер мұндай қосындылар тиімді болмаса, онда ІП сатыға көшеді, бір мезгілде
әсері үзартьшған нитраттар, [3-адреноблокаторлар, кальций антагонистері (нифедипин және оның
эсері ұзартылган препараттары) косылып беріледі.
Тұрақты стенокардияның IV ФК-да емнің III сатысының препараттары беріледі. Ауыр
стенокардия мен қан іркілмелі жүрек әлсіздігі болған жағдайда қосымша жүрек гликозидтері
кен диуретиктер беріледі.
Дәрімен емге рефрактерлі стенокардияда емдеудің эфферентті эдістері - плазмаферез бен
гемосорбция уақытша нэтиже беруі мүмкін, олар клетка рецепторларының дэрілерге
сгзімталдығын көтереді.
Тұрақты стенокардияның онша жогары емес класында емді мезгіл-мезгіл беруге болады,
2Л стенокардияның ауыр түрінде ем тұрақты болуы керек. Жоғарыда керсетілген дэрілерден
сасқаантиагреганттық препараттар қолданылады: аспирин 60-160 мг/тэулігінс, аспиринге қарсы
кәрсетпе болған жағдайды -тиклопидин (тиклид) беріледі.
Стенокардияның ІІІ-ІУ функциялық класында дэрімен емдеу тиімді болмаса жэне сол жақ
тзж артериясының негізгі бағанының қуысы 70% жоғары тарылған болса, аорта-коронарлық
щунттау операциясы жасалады.
Стенокардияның IІІ-ІV функциялық класында дэрімен емдеу нэтижелі болмаса, бірақ қауіп
дәрежесі төмен жағдайда (шектелген бір - екі тамырдың кальцинозсыз стенозында, артерия
қчысы 70% тарьшған, сол жақ қарыншаның қызметі қанағатганарлық күйде) аорто-коронарлық
шунт салу операциясына қарсы көрсетпелер болса, паллативтік шара ретінде баллонды
юронарлық ангиопластика жасалады (аорто-коронарлық шунтгау операциясын кейін қалдыруға
мүыкіндік береді).
Соңғы кезде коронарлық артерияларды кеңітумен (баллондық ангиопластика) қатар стент
орнату (рестеноздың алдын алатын жіңішке сым каркастар орнату) операциясы қолданылып
жүр.
Спонтанды стенокардияны е.мдеу. Стенокардияның ұстамасын тоқтату үшін тіл астына
нитроглицерин таблеткасын салады. Нэтиже болмаса, нифедипин (коринфар) қолданылады.
Спонтандық стенокардияның қайталама ұстамасының алдын алу үшін қолданылатын
тандамалы дәрілер - кальций антагонистері. Препаратгарды қосыпта беруге болады: коринфар
60-120 мг/тәул.) + аспирин 125 мг 3 рет күнге; нитраттар (нитросорбид 80-240 мг/тәул., венаға
читроглицерин) + финоптин (верапамил) 320-600 мг/тэул. + аспирин; коринфар + финоптин +
аспирин.
Бета-блокаторлар коронарлық артериялар жағынан спазмдық реакция туғызатын
эолғандықтан спонтанды стенокардияны емдеуде қолданьшмайды. Әсері ұзартылған нитраттар
мен бета-адреноблокаторларды қоса тағайындауды спонтандық стенокардия мен күш түсу
стенокардиясы қоса кездескенде қолданады.
Хирургиялық ем операция жасау көрсетпелері мен қарсы көрсетпелерді ескере отырып
жасалады.
Тұрақсыз стенокардияныц емі. «С)-жок» миокард инфарктісінің емімен бірдей.
Аритмия дамуыігың, кенетген болатын өлімнің жэне миокард инфарктісі дамуының жоғарғы
дәрежелі мүмкіндігі болатындықтан науқас адамды қарқынды ем блогына жатқызып, тәулік
оойы мониторлы ЭКГ-лық бақылау қойылады. Төсек режимі тағайындалады.
Емдеу стенокардия ұстамасын тоқтатып, стенокардияның қайталауы мен миокард
инфарктісінің алдын алуға бағытталған. Емді нитроглицериннің 0,1% ертіндісін венаға
25 мкг/мин. есебінде тамшьшатып жіберуден бастайды немесе нитрошицериннің 1 таблеткасын
(0,0005 г) тіл астына 5-10 минут сайын салудан, немесе нитросорбидтің 1 таблеткасын (0,02 г)
тіл астына 2 сағат сайын салудан (шайнауға болады) бастайды.
179
Күшті және ұзақ ангинозды ауыргандықта наркотикгік анальгетиктер.
нейролептоаналгезия қолданылады.
Гепаринмен емдеудің курсы тағайындалады: гепариннін 5000-10 000 ӘБ венаға немесе
тері астына күнге 4 рет егіледі; ұсақ молекулалы гепариндерді де қолдануға болады:
энаксапарин салмақтың 1 кг-не 1 мг есебінде 12 сағат сайын тері астына 2-8 күн бойы
егіледі; дальтепарин салмақтың 1 кг-на 120 ХБ есебінде (ең жоғарғы дозасы 10000 ХБ)
тері астына 12 сағат сайын 5-8 апта бойына егіледі.
Антиагреганттар ішінде аспиринді алға ұстайды - аспириннің 0,125-0,25 г/тәулігіне
тағайындалады. Басқа антиагреганттар (тиклопидин, клопидогрель) аспиринге қарсы
көрсетпелер болғанда беріледі.
Антиангиналық препараттардың ішінде бірінші катарда миокардтың оттегін кажст стуін
азайтатын бета-блокаторлар тұрады. Атенолол 50-100 мг/тэулігіне дозасында ішке
қабылданады, немесе анаприлин тэулігіне 60-80 мг ішке кабылданады, немесе метопролол
100-200 мг/тэулігіне беріледі.
Бета-блокаторлармен емдеуге қарсы көрсетпелер болған жағдайда кальций
антагонистері - верапамил және дилтиазем қолданылады. Барлық жағдайда нитраттар
базистік препараттар болып қалады. Бастапкы емнің вариантын (Р-блокаторлармен немесе
кальций антагонистерімен емдеу) таңдағанда ЭКГ өзгерістерін ескеру керек. 5Т сегментінін
депрессиясында (томен ығысқанда) бета-блокаторлар, элевациясында (жоғары ығысқанда)
кальций антагонистері қолданылады.
Тиімсіздігі ескеріліп тромболизистік ем қолданылмайды. Оның себебі тромболиіис
нәтижесінде эндотелийдің тромбогендік дефектісі (кемістігі) ашылып, ретромбоз болу
мүмкіндігі сақталады. 1 -3 тэулік бойы жүргізілген қаркынды медикаменттік емнің нәтижесі
болмаса, шұғыл коронарография жасайды, хирургиялық ем жасауға көрсетпелер болса.
транслюминальды баллонды дилатация немесе аорто-коронарлык шунт салу операциясы
жасалады.
Стационардан шығар алдында наукас адамды ЭКГ бақылау колданып, күш түсіру
сынамасынан өткізу керек. Оң мэнді сынамада жэне жүктемеге төмен дэрежедегі төзімділік
(толеранттылык) болса, коронарография жасап, хирургиялық ем қолдану сұрақтарын шешу
керек. Сынама теріс мэнді болса, онда дәрімен емдеу жалғастырылады.
ЖИА ауырсыну жок түрін тұрақты стенокардияны емдегендей емдейді. Аспирин,
нитраттарды кальций антагонистерімен жэне/немесе Р-адреноблокаторлармен қосып береді;
емнің тиімділігін күш түсіру сынамасының немесе ЭКГ-ң холтерл ік мониторингісін қолданып
тексереді.
Қосымша патология бар стснокардияны емдеу.
Қан айналысыныц жетіспеушілігінде дигидропиридиндік кальций антагонистерін
тағайындайды немесе сақтық жасап Р-адреноблокаторлар колданады. Жүрек әлсіздігінін
орташа дәрежесінде диуретиктер береді, оның ауыр түрінде - журек гликозидтері мен
диуретиктер тағайындалады. Декубитальды стенокардияда (горизонтальды қалыпта пайда
болатын стенокардия) фуросемид береді.
Артериялық гипертонияда Р-адреноблокаторлар мен диуретиктер тағайындаудың
маңызы зор. Жақсы нэтижені кальций ангагонистсрі - нифедипин мен верапамилден күтуге
болады.
Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бүзылуында ем аритмия гүріне байланысты
жүр-гізіледі.
Стенокардия ұстамасы синустік тахикардиямен, жүрекшелік экстрасистолиямен, жыбыр
тахиаритмиясымен қоса кездескенде жақсы нәтижені р-адреноблокаторлар мен верапамил
береді. Егер стенокардия ұстамасы жиі қарыншалық экстрасистолиямен немесе
қарыншалық тахикардия ұстамасымен қоса кездессе амиодарон, новокаинамид, аймалин.
этмозин тағайындалады.
180
Синоаурикулярлык жэне атриовентрикулярлық блокадада нитраттар мен нифедипин
I ■Блгіленеді. Гис будасының тарамдарының блокадасында верапамил беруге болмайды,
I р-блокаторлар беруге болады.
Шеткі артериялар зақымданғанда (3-адреноблокаторлар тагайындауға болмайды,
I себебі олар а-адреноблокаторларды сергітіп, иіеткі артериялардың тарылуын тудыруы
I мүмкін. Рейно синдромында нифедипин берген жон, себебі адреноблокаторлар аурудын
I кайталауын тудырулары мүмкін.
Стенокардия бронхосназм.мен қоса кездескенде кальций антагонистері қолданылады.
Еңбекке қабілеттіліктіц қалпына келу критерийлеріне үдемелі, спонтанды
[ стенокардияның І-ІІ ФК деңгейінде түрақтауы жатады.
Уақытша сңбекке жарамсыздық мерзімдері: бірінші пайда'болган стенокардияда
110-12 күн, түфақты стенокардияның 1 ФК- 10-15 күн, II ФК-20-30 күн, III ФК-40-60 күн,
ІУ ФК - 90-110 күн, үдемелі, вариантты, түіраксыз стенокардияда — 25-30 күн қүрайды.
МӘСК жолдама бсру. Күш түсу стенокардиясының I ФК науқас адам еңбекке жара.мды
| болып кследі.
Күш түсу стенокардиясының II ФК-да энергия жогалту деңгейі 4,2 ккал/мин. жоғары
: күш түсетін жүмысты, психоэмоциялык күш түсу болатын жүмысты, түрақты түрегеліп
түру қалпымен немесе жүрумен байланысты жүмысты, елді мекеннен алыс далалық
жагдайдагы жүмысты, қолайсыз метеорологиялық жэне микроклиматтық жағдайдағы
жүмысты орындауға болмайды. Наукас адамды ол орындай алатын жұмысқа орналастыра
алмағанда, оған III топ мүгедектігі анықталады. Стенокардияның III ФК-мен
ауыратындардыңжүмысы орташадәрежелі күш түсумен (энергия жогалту деңгейі 3,5 ккал/
мин. тө.мен) байланысты болса, немесе орташа ауыртпалықты ой қызметімен байланысты
болса, олар еңбекке шектеулі қабілетті болып табылады. Егер бүл науқастарды жүмысқа
ориаластыру мүмкін болмаса, оларға II топ мүгедектігі анықталады.
Күш түсу стенокардиясының IV ФК-мен ауыратындар, әдетте еңбекке қабілетсіз болып
келеді (II топ мүгедектері).
Спонтанды стенокардиямен ауыратындар үшін стенокардия үста.масы кезінде кенет
тоқтазуды қажет қылатын жүмыстар (жүргізушілердің, машинистердің, үшкыштардың,
! диспетчерлердің жүмысы) абсолютті қарсы көрсетпелер болып табылады.
Диспансерлеу. Стенокардиямен ауыратындар диспансерлік есепте түрулары керек.
Дэрігердің қарау жиілігі - жылына 4-6 рет.
Санаторийлық-курорттық ем. ЖИА, түрақты стенокрадияның І-ІІ ФК-да науқас
адамдарды бальнеологиялық, климаттық курорттарга жіберуге болады. Жергілікті
санаторийлар мен профилакторийларға ауыр жүрек әлсіздігі және өмірге қауіпті аритмиялар
жоқ стенокардияның 111 ФК жататын науқастар жіберіледі.
Прогноз. Түрақсыз стенокардияда, жоғарғы кластағы түрақты стенокардияда, сол жақ
коронарлық артерия баганасының стенозында, қосымша аурулар (жүрек элсіздігі, аритмия,
артериялық гипертензия, қант диабеті) болғанда болжам көңіл қоюды талап етеді.
ІТрофилактикасы. Бірінші ретті профилактика атеросклероздың профилактикасы болып
табылады. Екінші ретті профилактика шараларының күрамына атеросклероздық жэне ЖИА
қауіпті факторларына белсенді әсер ету (шьшым шегу мен ішімдіктен бас тарту, артериялық
гипертония мен қант диабетін емдеу, дене қызметін көбейту), миокардтың оттегімең
қамтамасыздығын жақсартуға, жүрекке түсетін күшті азайтуға және миокардтың
гипоксияға толеранттығын арттыруға бағытталған комплексті ем кіреді.
МИОКАРД ИНФАРКТІСІ
(жүрек талмасы)
Миокард инфарктісі (МИ) - жедел коронарлык кан айналысының жетіспеушілігінен
туындайтын журек бұлшыкетінің некрозы (өлі еттенуі). Коронарлык қан айналысынын
жетіспеушілігі - коронарлық артериялардың бойымен канның келуінің кенет токтауының
немесе миокардтың оттегін қажет етуі мен тәж артерияларының бұл қажеттілікті
қамтамасыз ету мүмкіншіліктерінің арасында болатын сәйкессіздіктің салдары.
Тэж артериялары тромбозының клиникасын 1909 ж. толық сипаттап жазған В.П.Образцов
және Н.Д. Стражеско. Олар МИ үш классикалық клиникалық түрін ажыратты: зіаіиз
ап§іпо5из, 5ІаПі5 а5!һтаіісіі5 жэне 5ІаШ5 §а5іга1§іси5.
ДД¥ мэліметтері бойынша миокард инфарктісінің кездесу жиілігі:
20-29 жаста 1000 адамга 0,08;
30-39 жаста 1000 адамга 0,76;
40-49 жаста 1000 адамға 2,13;
50-59 жаста 1000 адамға 5,81;
60-69 жаста 1000 адамға 17,12.
Еркектер әйелдерге қарағанда анағурлым жиі ауырады. 60 жасқа дейін МИ әйелдер
арасында еркектермен салыстырғанда 4 есе сирек кездеседі. Әйелдерде МИ еркектерге
қарағанда 10-15 жыл кеш дамиды жэне оның себебі әйелдерде атеросклероздың кеш
дамитынымен жэне атеросклероздың әйелдер арасында сирек кездесетінімен байланысты
деген пікір бар. 70 жастан кейін МИ жиілігінің зйелдер мен еркектер арасындағы
айырмашылығы жойылады.
Ересек жастағы тұрғындардың арасындағы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлім
көрсеткіші 70% болса, онда жүрек-тамыр ауруларының ішінде миокард инфарктісінен
болатын өлім 80% кұрайды. Жедел миокард инфарктісінен болатын өлім ауырғандардың
35% құрайды, олардың ішінде жартысынан көбі госпитальға дейінгі сатыда өледі, тағы 15-
20% инфарктіден кейінгі бірінші жьшдың ішінде өледі.
Этиологиясы және патогенезі. Басым көпшілік жағдайда (85% жоғары) МИ тікелей
себебі - коронарлық артериялардың атеросклерозы (тэж артериялары қуысының 75% көбі
атеросклероздық түймедақпен тарылады). Сирегірек МИ себебі жергілікті коронароспазм
болады.
МИ дамуының қауіпті факторларына атеросклероздың қауіпті факторлары жатады,
олардың ішіндегі ең маңыздылары - гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия жэне
шылым шегу.
Миокард инфарктісінің дамуына тікелей себеп болатын көптеген түрткі факторлардьщ
ішінде бірінші орынды стресс жағдайы, ұзақ уақыт нервке күш түсу, жиі қайталайтын күшті
жағымсыз эмоция алады. Екінші орынды денеге түсетін күш алады. Басқа факторлар да
белгілі бір рөль атқарады, олардың ішінде ауа-райы мен күн сәулесі белсенділігінің орны
маңыздырақ.
Жүректің бұлшықетінің некрозы миокардка келетін қанның кенет тоқтауымен немесе
жүрек бұлшықетінің қанмен қамтамасыз болуының анағұрлым азаюымен байланысты
дамиды. Мұндай күй әдетте атеросклероздықтүймедактьщ үзілуінің нәтижесінде, тромбоз
бен вазоконстрикция (патофизиологиялық триада) нәтижесінде туындайды.
Үзілуге (үстінің жыртылуына) жэне эрозияға тұракты емес («осал») атеросклероздык
түймедақ бейім болады. Атеросклероздықтүймедақтыңтұрақсыздығы («осалдығы») оның
ішінде қабыну процесінің дамуымен байланысты. Қабыну процесін күшті сергітетін фактор
— түймедаққа көп мөлшерде келіп енетін төменгі тығыздықтағы липопротеидтердің
тотығуы. Атеросклероздық түймедақтың кабынуына қабыну клеткалары (макрофагтар,
Т-лимфоциттер) қатысады, белгілі рөльді бұл процесте мес клеткалары мен нейтрофильдер
182
атқарады. Тұрақсыз атеросклероздық түймедақтың үзілуіне жэне жыртылуына қан
ағынының түймедақ шетіне көрсететін қысымы, шылым шегу, АҚҚ өт жоғары көтсрілуі
жэне қарқынды дрне қызметі жағдай туғызады.
Тәж артерияларында тромб түзілуі алдында атеросклсроздық түймедақтың үзілуі
гжыртылуы) немесе эрозиясы болады. Зақымданған атеросклероздық түймедақтың
аймағында тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы түзіліп, көптеген биологиялық
оелсенді заттарды (тромбаксан А2, серотонин дифосфаты, тромбоцит белсендіруші фактор,
тромбин, оттегінің бос радикалдары) бөліп шығарады; бұл заттардың жиналуы тромбоңит
агрегациясын күшейте түседі жэне тарылған коронарлык артериялардың бітелуіне
(обсгрукциясына) жағдай туғызады.
Коронарлық артериялардың қуысын тарылтатын тромбтың дамуы үш сатыны өтеді:
- атеросклероздық түймедаққа қан қүйылуы;
- коронарлық артериялардың ішінде тромбгың қалыптасуы;
- тромбтың коронарл ық артериялардың бойымен өсуі жэне ең бастысы артерияның өзегін
толық бітеуі (окклюзия).
Коронарлық артерияның спазмы жергілікті (атеросклерозды түймедақ орналасқан жердің
епазмы) немесе жайылмалы (барлық коронарлық артерияның) болады. Коронарлық
артерияның спазмы тромб немесе атеросклероздық түймедақ тарылтқан артериялардың
та-рылуын күшейте түседі, сөйтіп жүрек бүлшықетінің өлі еттенуіне (некрозына) жағдай
жасайды. ¥зақ болатын коронароспазмның өзі де бүлшықет бөлігінің некрозын тудыра
алады.
МИ басты патогенездік факторы патофизиологиялық триада (атеросклероздық
түймедақтың үзілуі, тромбоз және коронароспазм) болғанымен, МИ патогенезінде басқа
механизмдер де маңызды рөль атқарады. Ондай механизмдерге жататындар: қан үю жүйесі
белсенділігінің күшеюі мен қан үюға карсы жүйенің белсенділігінің төмендеуі,
коллатеральдердің жеткіліксіз дамуы, простагландиндер алмасуының бүзылуы
(простагландиндер Е жэне Ғ синтезініңтөмендеуі; олардың кардиопротекторлық әсері бар),
кинин жүйесінің белсенділігінің күшеюі (асептикалық қабыну мен кардиогендік шоктың
дамуына жағдай жасайды, гемокоагуляцияны күшейтеді), симпато-адренал жүйесі мен
бүйрек бездерінің глюкокортикоидтық функциясы белсенділігінің күшеюі (катехоламиндер
кардиотоксикалық эсер көрсетеді, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді, тромбаксан А
белінуін күшейтеді), ренин - ангиотензин - II - альдостерон жүйесі белсенділігінің күшеюі
(МИ кейін миокардтың ремодельденуін тудырады, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы,
миокардта фиброз процестерінің күшеюі), закымданған ошақта метаболизмдік
бүзылыстардың туындауы (тотыкты фосфорланудың азаюы, анаэробты гликоздың,
липидтердіц асыра тотығуының күшеюі т.б.).
МИ дамуына қоса жүректің систолалық жэне диастолал ық функциясының бұзылуы және
еол жақ қарыншаның ремодельденуі байқалады. ■
Жүрек бүлшықетінің некрозы оның жиырылу функциясын бүзады. Егер миокард
массасының 10% жиырылу функциясы бүзылған болса, онда жүректің айдалма қан
фракциясы азаяды, 15% жоғары миокард массасының жиырылу функциясы бүзылған болса,
диасголалық қысым мен сол жақ қарынша көлемі көбейеді. 25% масса некрозданса сол
қарыншалық жүрек әлсіздігі көрініс береді, 40% массадан жоғары некроз болатын болса,
онда кардиоғендік шок дамиды.
Кардиомиоциттердегі энергия субстраты жетіспейтіндіктен кальций иондарының
миофибрилдерден саркоплазмалық ретикулумге баяу өтуі миокардтың серпінділігі
(эластикалық қасиеті) мен керілгіштігін азайтады. Оның нэтижесінде сол жақ қарыншаның
диастоласы сапасыз болады, миокард диастолада жеткіліксіз босаңсиды, соңғы -
диасголалық қысым көтеріледі. Диастоланың бүзылуы сол жак қарыншаның 10%-тен төмен
массасы зақымдалғанда байқалады.
183
Сол жақ қарыншаның ремодельденуінің (миокардтың некроз аймағында жэне
зақымданбаған, тіршілікке қабілетті аймағында керілуі) дамуында некроз аймағынын
жұкаруы, некроз аймағындағы жэне некроздың шетіндегі миокардтыңтонусының азаюы,
симпатикалык - адренал жүйесінің белсенділігінің артуы жэне эндотелиннің көп ондірілуі
роль атқарады.
Көрсетілген нейрогормональдық өзгерістер кардиомиоциттердің гипертрофиясын
тудырады.
Сол жак карыншаның ремодельденуі миокард инфарктісі дамуының басынан бір тэулік
өткенде басталып, бірнеше апта жэне айлар бойы сакталады.
Миокардтын систолалық жэне диастолалык функцияларының бүзылуы жэне сол жак
карыншаның ремодельденуі нәтижесінде жедел жүрек элсіздігі жэне кардиогендік шок да-
муы мүмкін. Осы өзгерістер басқа мүшелердің да функциясын, микроциркуляция жүйесінің
қызметін бүзады. Миокардта болатын метаболизм өзгерістері аритмиялардың себебі болуы
мүмкін. Некроз өнімдерінің тарауы резорбциялы - некроз синдромын тудырады.
Патоморфология. Некроздың бүлшықетке тарау тереңдігіне қарап, миокард
инфарктісінің төмендегідей түрлерін бөледі:
- Субэпикардиалық инфаркт - эпикардқа жақын жатқан жүрек бүлшықеті бөлігінің
некрозы;
- Интрамуральдык инфаркт - қарыншалар мен жүрекшелер кабыргасының ішінің
некрозы;
- Субэндокардиалық инфаркт - миокардтың эндокардка жақын жатқан бөлшегінін
некрозы;
- Трансмуральдык инфаркт - миокардтың барлық кабатына тараган некроз.
Ең жиі инфаркт сол жақ карыншаның алдыңғы кабырғасы мен үшында орналасады,
екінші орынды жиілігі жағынан сол жак карыншаның арткы кабыргасының инфарктісі алады.
науқас адамдардың 1/4 инфаркт карыншааралык перде аймағында орналасады. 3-5%
жағдайында жекеленген оң жак карыншаның инфарктісі болады.
Инфарктің орны окклюзия болған (бітелген) коронарлык артерия орнына байланысты
болады. Мысалы, коронарлық артерияның алдыңғы карынша аралык тарамы бітелген болса.
онда сол жақ қарыншаның алдыңғы кабыргасы мен үшының инфарктісі дамиды, карынша
аралық перденің инфарктісі, сол жак қарынша бүйірінің жэне емізікше бұлшыкеттерінін
инфарктісі дамуы мүмкін; сол жак коронарлык артерияның оралма тарамынын
окклюзиясында сол жақ карыншаның төменгі - артқы қабырғасының немесе бүйірінін
инфарктісі дамиды; оң жақ коронарлық артерияның окіспюзиясында сол жақ қарыншанын
артқы бөлігінің, карыншааралық перденің арткы бөлігінің инфарктісі дамиды.
Морфологиялық түргыдан алғанда асептикалық некроз пайда болады, ол өзінің даму
жолында бірнеше сатыны өтеді:
- ишемиялық (өте жедел) кезең - коронарлык артериялардың жедел окклюзиясынан
миокард некрозы калыптасқанға дейінгі алғашкы бірнеше сағатты камтиды;
- жедел кезең - алғашкы 3-5 күн (10-шы күнге дейін), миокардта некробиоз процестері
мен перифокальды кабыну реакциясы басым болатын кезең;
- жеделше кезең - орташа 5-6 аптаға созылады, бүл кезде некроз аймагына коллаген
жиналып, борпық дәнекер тіні түзіледі;
- беріштену кезеңі - 5-6 айдан кейін аякталады. бүл кезеңде некроздың орнында жарамды
дэнекер тінді тыртық калыптасады.
Классификацинсы. ДД¥ үсынған АХК - X негізінде кұрастырылған жедел миокард
инфарктісінің халықаралық классификациясы:
І 21 Жедел миокард инфарктісі.
1 21.0 - Жедел трансмуральды миокард инфарктісі;
- алдыңгы қабырғаның инфарктісі;
184
- алдыңғы қабырға - журек ұшының инфарктісі;
- алдыңғы кабырға - бүйір, қарынша аралық перде алдының инфарктісі.
121.1. Жедел трансмуральды миокард инфарктісі:
- диафрагматық инфаркт; ,
- төменгі кабырға инфарктісі;
- төменгі кабырға - бүйір инфарктісі;
- төменгі артқы қабырға инфарктісі.
і 21.2. Жедел трансмуральды орны анықталған миокард инфарктісі:
- жүрек үшы - бүйір инфарктісі;
- базальды бүйір инфарктісі;
- жоғары бүйір инфарктісі;
- бүйір инфарктісі;
- артқы қабырға инфарктісі;
- артқы кабырға - базальды инфаркт;
- қарыншааралық перде артының инфарктісі;
- қабырға аралық перде инфарктісі.
121.3. Жедел трансмуральды орны анықталмаған миокард инфарктісі:
I 21.4. Жедел субэндокардиалық миокард инфарктісі (трансмуральды емес миокард
кнфарктісі).
Аумағына қарай МИ ірі ошақты (трансмуральды) және үсақ ошақты инфаркт болып
оөлінеді. Ірі ошақты МИ негізгі критерийі: ЭКГ сэйкес тіркемелерінде тісшесінің немесе
тісшесінің болуы. Сондықтан соңғы кезде ірі ошақты миокард инфарктісін “р - инфаркт”
леп, ал кіші ошақты миокард инфарктісін - “Р - емес - инфаркт” деп атап жүр.
Даму барысына қарап, МИ төмендегідей клиникалық кезеңдерін бөледі:
- өте жедел инфаркт кезеңі (алғашқы 2 сағат);
- жедел инфаркт кезеңі (10 күнге дейін);
- жеделше инфаркт кезеңі (11-30 күн);
- беріштенукезеңі(ЗІ-бОкүн);
- инфарктен кейінгі кардиосклероз (аурудың 8 аптасынан кейін).
Клиникасы. Миокард инфарктісінің клиникасы жүрек пен барлық организмде болатын
морфологиялық өзгерістерге тәуелді болады. Осыған байланысты МИ даму барысында 5
кезенді бөледі:
- инфаркт алды күй;
- өте жедел кезең - 30 минуттан 3 сағатқа дейін;
- жедел кезең - аурудың 10-шы күніне дейін;
- жеделше кезең - 4-8 аптаға дейін;
- инфарктіден кейінгі кезең - аурудың басынан 2-6 айға дейін.
Миокард инфарктісінің классикалық дамуын (зіаіиз ап§іпозиз) және атипиялық даму
барысын ажыратады. Атипиялық даму барысына миокард инфарктісінің абдоминальды
(зіаіиз §аз1:га1§іси5), астмалық (зіаіиз азіһшаіісиз), аритмиялық, коллаптоидтық,
цереброваскулярлық, перифериялық, ауырсынусыз болатын (немесе МИ аз симптомды түрі)
даму түрлерін жатқызады.
Олардан басқа миокард инфарктісінің үдемелі, қайталамалы (рецедивті) жэне қайталап
болған түрлерін бөледі.
Инфаркт алды (продром кезеңі) кезеңге тэн белгілер:
- стенокардияның түрақсыз күйге көшуі (стенокардия ұстамасының жиілеуі,
нитроглицерин эсерінің элсіреуі, наукастың түскен күшке толеранттылығының азаюы,
тыныш күй стенокардиясының қосылуы);
- алғашқы пайда болған стенокардия белгілері;
- ЖИА, стенокрадиямен ауыратын науқастарда кенеттен жүрек аритмиялары мен
блокадаларының пайда болуы;
185
- ЖИА, стенокардиямен ауыратын наукас адамдарда себепсіз кан іркілулі жүрек
әлсіздігінің белгілерінің пайда болуы. Кейбір авторлар бұл топқа Принцметалл
стенокардиясын да жатқызады.
Көрсетілген белгілер бар науқас адамдарда кейін миокард инфарктісі пайда болса, онда
инфаркт алды күй диагнозы дәлелденген деп есептеледі. Бүл кезеңнің диагнозын қоюға
ЭКГ тексеру, әсіресе ЭКГ-ны холтерлік мониторлы бақылау (ЗТ аралығы мен Т тісшесінін
динамикалық өзгерістері) көмектеседі. Операциялык жолмен емдеу сүрақтарын шешу үшін
бүл кезеңде коронарография жасау керек. Күш түсіру сынамаларын жасауға тиым
салынады.
57-65% жағдайда МИ кенеттен дамиды. МИ дамуының ең жиі түрі ангинозды миокард
инфарктісі (90-95% жағдайда).
Миокард инфарктісінің ангннозды түрі.
Өте жедел кезеңі миокард ишемиясы пайда болған сәттен некроз қалыптасуынын
алдына дейін, барлығы 2-3 сағатқа, созылады. Өте тез кезеңге ең тэн белгі - ауырғандык
Төс артының, жүрек алды аймақтың, сирегірек төс астының өте күшті жаншып, қысып.
күйдіріп («кеуденің өртенуі», «қайнап түрған суды кеудеге қүю» сезімдері) ауыруы пайда
болады. Ауырғандық сол жақ иыққа, сол жауырынға, жауырын аралығына, мойынға, төменг
жаққа, қүлаққа, жұтқыншакка, сирек - оң қолға, оң иыққа, оң жауырынға, өте сирек оь:
аяққа жэне енге қарай тарайды. Ауырғандық 30 минуттан үзақ созылады, нитроглицерик
ауырғандықты тоқтата алмайды. Ауырғандықтолқын тәрізді дамиды. Оған қоса өлім үрейі.
шарасыздық, қамығу сезімі пайда болады. Науқас адам тынышсызданып төсекте орнығ
таба алмайды.
Физикалық симптомдар вегетативтік нерв жүйесінің қозуымен байланысты болып келеді
Симпатикалық белсенділік басым болғанда терінің қуқыл тартуы, тершеңдік, тахикардия.
өткінші артериялық гипертензия байқалады. Вегетативтік нерв жүйесінің парасимпатикалығ
бөлігі қозғанда, брадикардия, артериялық гипотензия, жүрек айн>', қүсу болады, бүл көбіме
миокардтың артқы қабырғасының инфарктісінде кездеседі.
Жүрек тондары әлсіреген (түйықталған), жүрек ұшы тұсында онша күшті емес
систолалық шу естіледі (емізікше еттерінің дисфункциясы), өте сирек шоқырақ ырғап.
(протодиастолалық ритм) естіледі.
МИ өте жедел сатысында жүрек ырғағының бүзылыстары (топтасқан, ерте, қарынша-
лардың фибрилляциясы мен діріліне көшетін қарыншалық экстрасистолалар, жыбыр
аритмиясы т.б.), аритмиялық шок немесе коллапс жиі кездеседі, сол қарыншалық жедел
жүрек әлсіздігі сирек кездеседі. Басқа органдар мен жүйелер жағынан онша көзге
түсерліктей өзгерістер болмайды.
ЭКГ «МИ-дегі ЭКГ» тарауын қараңыз.
Жедел кезең некроздың қалыптасуы, оның ыдырап тарауы, тыртық пайда болуынын
бастапқы кезеңіне сәйкес келеді, ол 7-10 күнге созылады. Бүл кезендегі аурудың белгілер
некроз массасының ыдырауымен, оның грануляциялық тінге алмасуымен және миокар;
некрозына байланысты жүрек - тамыр жуйесі жағынан болатын өзгерістермен байланысть
болады.
Жедел кезеңде эдетте ауырғандық болмайды. Оның сақталуы некроз аймағынын
кеңуімен және эпистенокардиялық перикардит (2-3-ші гәулікте) туындауымен байланысть
болады. Жүрек-тамыр жүйесі жағынан тахикардия, гипотонияға икемділік, жүреі:
тондарының элсіреуі. жүрек үшы түсында систолалық шу жүрек үстінде перикард үйкелісінів
шуы анықталады.
Жедел МИ-ң ең маңызды белгісінің бірі - резорбциялы-некроз синдромы, ол некро:
массасының ыдырауы жэне некроз зонасында асептикалық қабынудың дамуымен
байланысты бой көрсетеді. Резорбциялы-некроз синдромының белгілеріне дене қызуынығ
етерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, қабынудың биохимиялық белгілері және кардиомиоциттердің
дзырау белгілері жатады.
Дене қызуы 2-ші тэулікте 37-38° дейін көтеріледі және 3-7 күнге созылады. Одан үзақ
Зэлатын субфебрилитет миокард инфарктісінің асқынулары - тромбоэндокардитте,
невмоііияда, перикардитте кездеседі.
Лейкоцитоз (10-12х 109/л, сирек 15х109/л жететін) 3-4 сағаттан кейін пайда болады, ең
ижарғы шегіне 2-3-ші күні жетеді, 3-7 күнге созылады. Лейкоформулада солға қарай ығысу
зелады.
ЭТЖ 2-3-ші күннен бастап өсе бастайды, ең жоғарғы деңгейіне 8-12-ші күні жетеді.
Эдетте қалыпты күйге 3-4 аптадан кейін оралады.
МИ тэн белгі: «қайшы» феномені (немесе «айқас» феномен): 1-ші аптаның аяғында
тейкоцитоздың төмендей бастауы байқалса, ЭТЖ-ің көтеріле бастауы байқалады.
Қабынуцың биохимиялық белгілеріне бейспецификалық белгілер - қанда фибриногеннің,
.еромукоидтың, гаптоглобиннің, сиал қышқылдарының, а2-жэне у-глобулиннің көбеюі, С-
зеактивті протеиннің пайда болуы жатады. Бүл көрсеткіштердің динамикасы ЭТЖ
ннамикасына үксас (22-кесте).
Кардиомиоцитгердің ыдырау (талқандалу) белгілеріне (маркерлеріне) аспартатамино-
тансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза ферменттері,
шнымен қатар миоглобин, Т жэне 1 кардиотропиндері жатады. Бүл заттар миокард
-екрозында ғана емес, қаңқа бұлшық еттерінің некрозында да қанға енеді. Бірақ бүлардың
лінде кардиоспецификалық қасиеті барлары: креатинфосфокиназаның МВ изоферменті
КФК - МВ), лактатдегидрогеназа - 1 (ЛДГ-1), гликогенфосфорилазаның ВВ изоферменті
7Ф-ВВ). Кардиомиоциттер ыдырауы маркерлерінің динамикасы 22-кестеде келтірілген.
Тропонин- миофибрилдердің қүрамына кіретін белок, 3 суббірліктен түрады: тропонин
Т; тропомиозинмен (Тгорогауозіп) қосылып, нативті тропомиозин комплексін түзеді; тропонин
. миозиннің АТФ-азалық белсендігін жэне актинмиозин өзара әрекеттестігін тежейді
ІпһіЬіІіоп); тропонин С, кальций иондарымен үқсастығы бар жэне ол кальций иондарымен
'айланысады (Саісіит). МИ диагнозын қою үшін Т жэне 1 тропониндерін анықтайды. МИ-
;а Ттропонинді анықтау әдісініңтелімділігі 90-100% қүрайды жэне КФК, ЛДГ, миоглобин
■елімділігінен (спецификалығынан) жоғары болады.
1 тропонині де миокард некрозының жоғары спецификалы маркері деп есептелінеді.
С тропонині кардиомиоциттерден басқа көлденең жолақ бүлшықеттерде болады,
оондықтан оның концентрациясын анықтау МИ диагнозын қоюда қолданылмайды.
Миоглобин - қүрамында гем бар хромопротеид, қаңқа бұлшықеті мен миокардта оттегін
тасымалдайды. Миоглобиннің қанда көбеюі МИ-нен басқа оттан болған күйікте,
электрошокта, қаңқа бүлшықеттерінің зақымданғанында, тіндердің жаншылу синдромында
'айқалады.
Миозинді қанда анықтау МИ диагнозын қоюда кең қолданылмайды, себебі тестінің
гелімділігі онша жоғары емес.
Креатинфосфокиназа (КФК) ЛДГ қатысуында креатиннің қайтымды фосфорлануын
• атализдейді. КФК 3 изоферменті бар: КФК - ММ (бүлшықеттік), КФК - МВ (жүрекке
тән) жэне КФК - ВВ (миға тэн).
МИ-да қан сарысуында КФК белсенділігін көтерілуі 95-99% науқас адамдарда кездеседі,
оның спецификалығы 80-98% жетеді. Миокард үшін КФК жоғары спецификалы фермент
оолып табылады, сондықтан оның қандағы деңгейін анықтау МИ диагнозын қою үшін
маңызды тест болып есептеледі.
Лактатдегидрогеназаның 5 изоферменті болады, олардың ішінде миокардта, мида,
бүйректерде ЛДГ, жэне ЛДГ, изоферменттері басым болады, ал бауыр мен қаңқа
бұлшықеттерінде ЛДГ4 жэне ЛДГ5 изоферменттері басым болады. Миокард инфарктісінің
іиагнозын қоюда миокардкатэн ЛДГ, ферментінің концентрациясын аныктау қолданылады.
187
Гликогенфосфорилаза (ГФ) — цитозольдық фермент, ол глюкозаның гликогеннен бөлінуін
(гликогенолиз) реттейді. ГФ үш изоферменті бар: бауырда ГФ - НН изофермент, каңк;
бүлшық етінің миоцитінде ГФ — ВВ мен ГФ — ММ болады. МИ-де ГФ — ВВ изоферменті
көбейеді (ми зақымданбаған болса).
Аспартатаминотрансфераза (аспарагиндік аминотрансфераза, АСТ) амин тобының
аспарагин қышқылынан (амин қышқылы) кетоглутар қышқылына (кетокышкыл) көшуін
катализдейді. АСТ миокардта, қаңқа бұлшықетінде, бауырда. бүйректе, өкпелерде, үйқы
безінде жэне басқа мүшелер мен тіндерде болады. Сондықтан АСТ кардиоспецификалығ
фермент болып есептелмейді. Бірақ науқас адамның қан сарысуында АСТ
концентрациясының көбеюі МИ белгісі болуы мүмкін (көрсетілген мүшелерінің закымдануь
болмаса).
ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» тарауын караңыз.
Миокард инфарктісінің жеделше кезеңі тыртықтың қалыптасуымен, некроз
массасының толық грануляциялық тінмен алмасуымен сипатталады.
22-кесте
МИ-дағы резорбциялы-некроз синдромы мен биохимиялық маркерлер көрсеткіші
Көрсеткіштер
Канда көбею мерзімі
Норма
Басы
Ең жоғарғы
деңгейі
¥зақгығы
Т-тропонині
3-4 саг.
12-72 сағ.
10-15күн
0-0,1 нг/мл
I тропонині
4-6 сағ.
24сағ.
5-10 күн
0-0,5 нг/мл
Миоглобин
2-3 сағ.
6-10 сағ.
24-32 саг.
50-85 нг/мл
Креатинфосфоки-наза (КФК)
3-8 сағ.
24-36 сағ.
3-6 күн
10-195 ХБ/л
КФК - МВ (МВ - фракциясы)
4-8 сағ.
12-24 саг.
2-3 күн
0,24 ХБ/л (жалпы КФК < 6%)
КФК - МВ изоформалары
1-4сағ.
4-8 сағ.
12-24 сағ.
МВ2/МВ1 > 1,5
КФК-МВтазз
3-4 сағ.
12-14сағ.
3-4 күн
0-5 нг/мл
Лактатдегидро-геназа
8-10сағ.
24-72 сағ.
10-12 күн
0,8А ммоль/сағ.л370С
(Севел және Товарен
бойынша)
ЛДГІ (изоформ 1 ЛДГ)
8-10саг.
48-72 сағ.
10-14 күн
240-480 ХБ/л оітгикал тест
жалпыЛДГ 15-25%
ЛДГ1 /ЛДГ2 - 0,45-0,74
Аспартатаминотран
сфераза (АСТ)
6-8 сағ.
24-36 сағ.
5-6 күн
0,1-0,45 мкмоль/ч. мл
Дене кызуы
1-2тәул.
2-3 тэул.
3-7 күн,
ауқымды
трансмураль-
дыми 10
күнгедейін
.
37° жоғары емес
|{
Лейкоцитоз шеткі канда
ЭТЖ
3-4 сағ.
2-3 күн
2-3 тәул.
8-12 күн
3-7 күн
3-4апта
4,0-8,0x10%!
Еркек. Юмм/сағ. дейін
Әйел. 15 мм/сағ. дейін
Серомукоид
1-шітәуп.
-
10-14 күн
0,22-0,28 г/л
Сиал кьшікьшдары
24сағ.
5-10тәул.
1-2 ай
0,130-0200 бірл.
Гаптогаобин
2-тэул.
ЗМтәул.
1-2апта
0,28-1,9 г/л
Фибриноген
48 сағ.
3-5 тэул.
1-2 апта
2-4 г/л
188
Бүл кезеңнің ұзактыгы 6-8 апта. Жеделше кезең ұзақтығы некроз зонасының көлеміне,
жі> кас адамның реактивтілігі мен жасына және МИ-ң асқынуының бар-жогына байланысты
бслады. Асқынбаған МИ-да жеделше кезеңнің даму барысы жағымды болып келеді.
Науқас адамның жалпы күйі қанағаттанарлык дәрежеде болады. Ауырғандық эдетте
ёодмайды. Жүрек-тамыр жүйесі жагынан ЖЖЖ мен АҚҚ (артериялық гипертензия болуы
мүмкін) калыпты деңгейге оралады, систолалык шу жойылып кетеді.
Жеделше кезеңінде резорбциялы - некроз синдромының белгілері жойылады.
ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» қараңыз.
Инфарктіден кейінгі кезеңде некроз ошагында тыртық толык қалыптасып, жүрек-
гамыр жүйесі жаңа қызмет ету' жағдайына толық бейімделеді.
Бүл кезенде ауырғандық болмайды. Кейде инфаркттен кейінгі стенокардия пайда болады.
Некроз ошағы бар екенін жэне тыртық қалыптасу процесін көрсететін барлық көрсеткіштер
(ЭКГ, ферменттердің белсенділігі) қалыпты күйге оралады. Аурудың жедел кезеңінде пайда
болатын инфарктіден кейінгі синдром (Дресслер синдромы) ұзақ сақталуы мүмкін.
Аритмиялар мен созылмалы жүрек әлсіздігінің белгілері болуы мүмкін.
Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері
Абдоминальдық (гастралгиялық) түрі 3% жағдайда сол жақ қарыншаның артқы
кабырғасының инфарктісінде (диафрагмалық) байқалады, ауырғандық семсерше өсіндінің
астында жэне эпигастрийдің жоғары бөлігінде орналасады. Ауырғандық екі жауырынға,
жауырын аралығына тарайды. Ауырғандыққа қоса жүрек айну, қүсу, ықылық ату, кекіру
сияқты диспепсиялық белгілер болады. МИ бүл түрін көбіне іш теспесінен айыра білу
керек.
МИ астмалық түрі егде жастағы адамдарда және емізікше еттер некрозданып, кейін
митральдық кемістік пен өкпе артерияларында қан қысымы көтерілетін адамдарда
байқалады. МИ бүл түрінде сол карыншалық жедел жүрек әлсіздігінің көріністері - жүрек
тұншықпасы жэне өкпе шеменінің клиникалық көріністері байқалады.
Екі қарыншаның миокард инфарктісінде науқас адамдарда оң қарыншалық жүрек
әлсіздігінің белгілері (өте тез, «себепсіз» пайда болатын тахикардия, цианоз, бауырдың өсуі,
мойын веналарының ісінуі, сирек - сирақта ісінудің пайда болуы) көрініс береді.
МИ аритмиялық түрі көлемді, трансмуральды жэне қайталаған инфарктіде, эсіресе
егде тарткан адамдарда кездеседі, жүрек ырғагы мен өткізгіштігінің бүзылыстары жэне
оларга сәйкес симптомдармен сипатталады. Көбіне қарыншалық тахикардия, қарынша
үстілік тахикардия, пароксизмалы жыбыр аритмиясының үстамалары, жедел туындайтын
Гис будасы сабағының блокадасы кездеседі. Жиі аурудың бастапқы сатысында Морганьи-
Адамс-Стокс синдро.мы байқалады. Көп жағдайда бұл вариант гипотензиямен, аритмиялық
шокпен немесе жедел жүрек әлсіздігімен асқынады. Клиникалық ерекшелігіне ми ишемиясы
белгілерінің (бас айналу, құлақ шулау, көздің алды қарауытуы, талма күй) болатыны жатады.
Инфарктінің бүл вариантының болжамы жағымсыз болып келеді.
МИ коллаптоидтық түрі қайталаған, аумакты трансмуральды инфарктіде кездеседі,
жүректұсының ауыруы болмайды, кенеттен болатын талма күй, бас айналуы, көз алдының
қарауытуы, АҚҚ түсіп кетуімен сипатталады. Науқас адамды салқын тер басады,
тахикардия болады, аритмия болуы мүмкін, пульс толықтығы әлсіз болып келеді. Ауру
адам есінен танбайды.
МИ цереброваскулнрлық түрі 4-8% жағдайда ми тамырларының айқын
атеросклерозы бар адамдарда кездеседі жэне инфарктінің бүл түрінің клиникалық белгілері
ми ишемиясына байланысты туындайды. Аурудың клиникасында ми қан айналысы
бүзылуының (талма, бас айналуы, жүрек айну, күсу, ошақты неврологиялық симптоматика
тэрізді) белгілері корініс береді. Кейбір науқас адамда өзінің күйін сын көзбен бағалай
алмаушылық, галлюцинация, кейде психоз түріндегі психикалык өзгерістер байқалады.
Ауырғандық орны атипиялы болатын МИ перифериялық түрінде ауырғандык
иррадиация болатын аймақтарда (төменгі жақ аймағы, мойынның сол жағы, сол кол, арқа,
кеуденің сол жақ жартысы аймағында) кенеттен пайда болады. Бүл симптоматика мен
жалпы элсіздіктің, тершеңдіктің, жүрек соғуының, аритмияның, АҚҚ түсіп кетуінің қоса
кездесуі дәрігерде сақтык туғызуы керек.
МИ ауырсынусыз (аз симптомды) түрі шамамен науқас адамдардың 1% кездеседі,
клиникасы- айқын емес, жүрек түсының күшті ауыруы болмайды. Онша айқын емеС
симптоматикасы болады: кенеттен болатын онша ұзақ емес элсіздік, ауа жетпеу сезімі,
өткінші жүрек ырғағының бұзылуы. Кейде МИ симптомсыз түрі болады. Мұндай инфарктің
диагнозын ретроспективті түрде, ЭКГ-да миокардтың тыртықты өзгерістері пайда
болғанына карап қояды.
Миокард инфарктісіндегі ЭКГ. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда ең маңызды
эдіс - ЭКГ. Оны 12 классикалық тіркемеде (3 стандартты, 3 аяқ-қолдың күшейтілген
тіркемесі және 6 кеуде тіркемесі) тіркеу керек. Керек болған жағдайда Неб тіркемесі
қолданылады; онда Д (богаііз) тіркемесі сол қарыншаның артқы қабырғасының
биопотенциалын, А (апіегіог) тіркемесі - алдыңғы қабырғасының, і (іпіегіог)-төменгі бүйір
биопотенциалын тіркейді.
Аурудың басынан 24 сағат бойы ЭКГ мониторлы бақылау қажет.
МИ ЭКГ миокардта пайда болған үш зонаның - некроз зонасының, зақымдану
зонасының және ишемия зонасының әсерінен қалыптасады.
Некроз зонасы (ішкі зона) электрлі бейтарапты болып келеді, оның ішінде электр
потенциалы түзілмейді, ол тек қана электр тогін өткізетін зона болып табылады. Некроз
зонасынан патологиялық С)8 немесе () тісшесі тіркеледі.
Зақымдану зонасы некроз зонасынан шет орналасады. Миокардтың зақымдануы
дегіоляризация процесін бүзады, сондықтан зақымдану зонасы 8Т аралығының изосызықтан
жоғары немесе төмен ығысуын тудырады. Субэндокардиалық зақымдануда 8Т
изосызықтан төмен ығысады, субэпикардиальіқ немесе трансмуральдык зақымдануда -
изосызықтан жоғары ығысады. Бүл өзгерістер зақымдану ошағын бейнелейтін тіркемелерде
тіркеледі.
Ишемия зонасы зақымдану зонасынан шет орналасады. Миокардтың ишемиясы
реполяризация процесін бұзады: реполяризация баяулайды, сондықтан ол миокардтың сау
тінінде басталып, ишемия зонасында аяқталады. Субэпикардиалык ишемияда
реполяризация процесі эндокардта басталып, эпикард жағына қарай тарайды яғни қалыпты
күймен салыстырғанда реполяризация процесінің бағыты өзгереді, ЭКГ-да теріс мэнді Т
тісшесі тіркеледі. Субэндокардиалық ишемияда реполяризация процесінің тарау бағыты
өзгермейді, бірақ теріс зарядталған ишемия ошағы мен субэпикардиалык қабаттардың
арасындағы потенциал айырмашылығы өседі, мүның өзі оң мэнді Т тісшесінің амплитудасын
өсіреді.
Миокард инфарктісіне тән ЭКГ-лык белгі - монофазалы кисық (миокардтың зақымдану
белгісі). Бірақ МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюда маңызды белгі - миокардтың
толық талкандалуын көрсететін карыншалық комплекстің бастапқы бөлігінің өзгерісі.
Деструкция ошағының электр қозғаушы күші деполяризация процесінентүсіп калады, бүл
деструкция ошағының орнына (субэпикардиалық, трансмуральды, интрамуральды,
субэндокардиалық) тәуелді болатын ЭКГ қисығының түрін өзгертеді.
Қалыпты жағдайда кеуде торының үстіне тарайтын потенциал жүқа субэпикардиалық
қабаттың электрлік активтігінің бейнесі болып табылады; эндокард үстінен бастап, қуыс
іші потенциалға ұқсас, ()8 типті комплекстер тіркеледі. Осыдан зақымдану ошағының
тереңдігіне байланысты ЭКГ өзгеруінің заңдылықтары шығады.
Трансмуральды немесе субэпикардиалық зақымдануда ()8 комплексі тіркеледі.
Интрамуральды зақымдануда г амплитудасы кішірейген комплекс тіркеледі.
Субэндокардиалық инфаркта қарыншалық комплекстің алғашқы бөлігі өзгермейді.
190
ЭКГ-ң сипатына карап, МИ өте жедел, жедел, жеделше жэне беріштену сатыларын
ікезеңдерін) ажыратады. Өте жедел, жедел жэне жеделше сатылардың ұзақтығы
клиникалық және ЭКГ-ң белгілері бойынша бір-біріне сәйкес келеді, бірақ кейде олардың
арасында параллелизм болмайды.
МИ өте жедел сатысы 15-30 минутке созылады. Бұл уақыттың ішінде
субэндокардиалық ишемия (ЭКГ-да биік Т тісшелері тіркеледі), кейін субэндокардиалық
закымдану (ЭКГ-да $Т аралығы изосызықтан төмен ығысады) пайда болады. Әдетте
бұл өзгерістерді қыска мерзімділігіне байланысты тіркеп үлгермейді. Зақымдану мен
ишемия субэндокардиалық зонадан субэпикардиалық зонага тарап, трансмуральды күйге
көшеді, мүның өзі БТ аралығының изосызықтан күмбез сиякты көтеріліп, Т тісшесімен
косылуын тудырады.
МИ өте жедел сатысы өте кыска мерзімді болып келеді, бірнеше сағатқа (2-3 сағатқа)
созылады, сондықтан эр уақытга ЭКГ-да тіркеліп үлгермейді.
МИ жедел сатысында миокард зақымдануының үш зонасы (некроз, зақымдану жэне
ишемия) болады, сондықтан ЭКГ-да оларға сәйкес келетін өзгерістер болады: 8Т аралығы
жоғары көтеріліп. К тісшесінің күлдилама иіні (тізесі) Т тісшесіне көшеді (монофазалық
кисық). Бірінші тэуліктің аяғында К амплитудасы кішірейіп, патологиялық Э тісшесі
калыптасады. Жедел кезеңнің аяғында 8Т аралығы изосызыққа жақындап, терең теріс
мәнді Т тісшесі калыптасады. Инфарктіге қарсы орналасқан миокард қабырғасын
бейнелейтін тіркемелерде реципрокты (дискордантты) өзгерістер, яғни 8Т аралығының
төмен ығысуы мен оң мэнді Т тісшесі тіркеледі. Жедел саты 1-2 аптаға созылады.
Патологиялык 0 тісшесінің белгілері:
1) (3 тісшесінің ені > 0,04 с., кейбір авторлардың мэліметі бойынша, > 0,03 с МИ
белгісі болуы мүмкін;
2) 0 тісшесінің терендігі сол тіркемедегі К амплитудасының >25% құрайды.
Некроз миокард қабырғасының жартысын қамтитын болса, патологиялық 0 тісшесі
тіркеледі деп есептейді. Егер некроз миокард кабырғасына толық тарайтын болса, онда
патологиялық 08 тісшесі тіркеледі.
Егер ЭКГ-да патологиялык 0 немесе 08 тісшесі тіркелетін болса, ондай инфарктіні
казіргі кезде 0-инфаркт (бүрынғы терминология бойынша трансмуральды инфаркт) деп
атайды, егер МИ патологиялык 0 тісшесі тіркелмейтін болса, ондай инфарктіні “0 жок
инфаркт” немесе “0-сыз инфаркт” (бүрын оны субэндокардиалық инфаркт деп атады) деп
атайды.
Миокард ннфарктісінің жеделше сатысы. ЭКГ некроз зонасы (некроз массасының
ыдырауы) мен ишемия зонасының әсерінен калыптасады. МИ бүл сатысында зақымдану
зонасы болмайды. Сатыға тән ЭКГ-белгілер: патологиялық 0 немесе 08 тісшесінің болуы
(некроз зонасының болуы), 8Т аралығының изосызық деңгейіне оралуы (зақымдану
зонасының жойылуы), теріс мэнді симметриялы (“коронарлық”) Т тісшесі (ишемия
зонасының болуы) жэне Т тісшесінің тереңдігінің біртіндеп азаюы. Жеделше сатының
аяқталу критерийіне Т тісшесінің динамикалык өзгерісінің тоқтауын жатқызады. ЭКГ
бойынша, МИ жеделше сатысы 2 аптадан 2 айға дейін созылады.
Миокард инфарктісінің өте жедел, жедел, жеделше сатыларының маңызды ерекшелігіне
ЭКГ-ң дискордантты (реципрокты) өзгерістері жатады, яғни миокардтың инфарктісі бар
бөлігіне қарсы орналасқан бөліктерді бейнелейтін тіркемелерде 8Т сегментінің элевациясы
(көтерілуі) емес депрессиясы тіркеледі, теріс мэнді коронарлык Т гісшесі (Парди тісшесі)
емес, керісінше, биік, оң мэнді Т тісшесі тіркеледі.
Беріштену (тыртык пайда болу) сатысыида некроз аймағында дәнекер тінді тыртық
қалыптасады. Аурудың бүл сатысындағы ЭКГ-белгілер тыртыққа байланысты пайда
болады. Зақымдану жэне ишемия зоналары жок. Сатыға тән ЭКГ-лык белгілер:
патологиялық р немесе 0К тісшесінің сақталуы, 8Т аралығының изосызықтың үстінде
191
болуы, Ттісшесініңдинамикалықөзгерістерініңболмауы. Ттісшесітеріс мәнді, қос фазалы,
жадағайланған, әлсіз оң мэнді болуы мүмкін.
ЭКГ МИ диагнозын қоюдагы ең маңызды әдіс. Бірақ барлық ауырғандардың 5-6% МИ
бастапқы сатысында ауруға тэн ЭКГ өзгерістер болмайды. 2000 жылы Европа
кардиологтарының қоғамы мен Америка кардиология коллегиясының МИ диагнозын қоюға
арналған бірлескен қүжаты жарық көрді. Бүл құжатта анық МИ мен ықтимал МИ ЭКГ-
лық критерийлері келтірілген.
Ықтимал миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері:
1) Электрокардиограмманың екі жэне одан да көп көршілес (тізбектес) тіркемелерінде
(V , V, немесе V ) 8Т аралығының жаңадан болған (болжамды жаңадан болған)) нүктесінен
> 0,2 му (> 2 мм) жоғары көтерілуі. Фронталь кеңістігінің басқа тізбектес тіркемелерінде
(ауЬ, I, аұК, II, ауҒ, III) §Т сегментінің жаңадан (болжамды жаңадан) >0,1 шу (> 1 мм)
жоғары көтерілуі.
2) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан
болған) 8Т сегментінің депрессиясы.
3) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан)
болған Т тісшесінің өзгерістері (симметриялы инверсия > 1 мм).
Анық (айқын) миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері:
1. Екі жэне одан да көп тізбектес (көршілес) тіркемелерде (У^-У,) 0,03 с тең немесе
одан кең ()К тісшесінің (ОК > 0,03 с) болуы;
2. Екі жэне одан да көп тізбектес I, II, ауЬ, эуҒ, У4-У6тіркемелерінде терендігі 1 мм тең
немесе одан жоғары Р тісшесінің (() > 1 мм) болуы.
Миокард инфарктісінің орнын ЭКГ бойынша аныктау (МИ ЭКГ-лық топикалык
диагнозы). (8-10-суреттер).
8-сурет. Алдынғы кабырға-перде жэне жүрек үшы миокард инфарктісі.
9-сурет. Перде-каптал миокард инфарктісі.
192
ӘКГ-ға қарап МИ орнын дэл анықтауға болады. Оның өзі эр ЭКГ-қ тіркеменің
миокардтың белгілі бір бөлігіндегі өзгерістерді тіркейтіндігімен байланысты:
II - сол жақ карыншаның алдыңғы немесе бүйір қабырғасы;
ІІ-алдыңғы немесе арткы қабырғаныңзақымдануына байланысты бірлескен өзгерістер;
|І ПІ - артқы қабырға (диафрагмалық беткей);
! АУЬ - бүйір қабырға;
дуғ - артқы қабырға (диафрагмалық беткей);
- қарыншааралық перде;
V - алдыңғы қабырға;
У4 - жүрек үшы;
У5-У6 - бүйір қабырға;
Ү7-У8-У9 - артқы қабырғаның базальды бөліктері.
Жүрекшелер миокардісі инфарктісінің ЭКГ-диагностикасы. Жүрекшелер инфарк-
тісінің ЭКГ-белгілері:
- жүрек ырғағының жедел бүзьшуы - жүрекшелер жыбыры мен дірілі, жүрекшелік
экстрасистолия, суправентрикулярлық немесе атриовентрикулярлық блокадалар;
- РО аралығының II, III тіркемелерде изосызықтан жоғары ығысуы немесе
аралығының I, ауЦ Ү.-У6тіркемелерінде изосызықтан жоғары көтерілуі;
- Р тісшесінің қос өркешті болуы, кеңуі жэне онда кертіктердің пайда болуы.
Емізікше еттерінің инфарктісі.
Емізікше еттерінің инфарктісіне тэн сенімді ЭКГ-к белгілер жоқ. Сондықтан оның
диагнозын қою үшін клиникалық жэне ЭКГ-лык белгілерді қоса ескеру керек:
- миокард инфарктісінің (сол жақ карыншаның алдыңғы немесе артқы қабырғасының)
диагнозы қойылған наукаста жүректің электр өсінің біртіндеп оңға ығысуы;
- жүрек ырғағының эр түрлі бүзылуы, атриовентрикулярлық жэне карынша ішілік
әткізгіштіктің нашарлауы;
- митральдық кемістіктің тез дамуы;
- эхокардиографиялық тексергенде кос жармалы қақпақтың жармаларының
қозғалысының өзгеруі жэне митральдық регургитацияның пайда болуы.
Оң жақ қарынша инфарктісі. Сирек кездеседі. Жедел оң қарыншалық жүрек
элсіздігінің клиникасы көрініс береді. Оң жақ карынша инфарктісінің юшникаіық триадасына
артериялық гипотензия, мойындырық веналарындағы қан қысымының көтерілуі жэне
өкпелерде сырылдардың болмауы жатады. ЭКГ-белгілері: V Д тіркемесінде 8Т аралығының
изосызықтан жоғары көтерілуі жэне V -V тіркемелерінде () тісшесінің пайда болуы.
Жүрекшелер фибрилляциясы мен АВ-блокада болуы мүмкін. Эхокардиографиялық
тексергенде оңжақ қарынша дисфункциясы анықталады. Жүректі катетерлеп зерттегенде
оң жақ жүрекшедегі қысымның жэне өкпе артериясының тығындалу қысымының
көтерілгені анықталады.
0 тісшесі жоқ миокард инфарктісі
Қазіргі кезде МИ электрокардиографиялық диагностикасында миокард инфарктісінің екі
түрін ажыратады: тісшесі бар МИ (0-инфаркт) және 0 гісшесі жоқ МИ (СҚсіз инфаркт).
Бүрын Р5 тісшесі болган инфаркт трансмуральды инфаркт, СҚтісшесі бар инфаркт - ір:
ошақты трансмуральды емес инфаркт деп аталды. Қазір тісшесі жэне С)8 тісшесі бар
инфарктілер қосылып бір атпен “миокардтын трансмуральды инфарктісі” деп аталады.
“() тісшесі жоқ” инфаркт деген атауға ұсақ ошақты инфарктың екі түрі - субэндо-
кардиалық және интрамуральдық инфаркт кіреді.
Клиникасы. 0 тісшесі жоқ инфарктың клиникасы негізінен 0 тісшесі бар инфарктімен
бірдей. Бірақ бірнеше ерекшелігі бар: С? тісшесі жок инфарктіде артериялық гипотензия
мен ауыр журек элсіздігі сирегірек кездеседі.
() тісшесі жоқ МИ () тісшесі бар МИ қарағанда жақын болжамы жайлы болып келеді
(жедел кезеңінде асқыну аз болады жэне 1-ші ай ішіндегі өлім сирек кездеседі), бірақ ұзак
уақыттық болжамы Р тісшесі бар МИ жакын.
0 тісшесі жоқ МИ-де инфарктіден кейінгі стенокардия жиі кездеседі және қайталаған
инфарктта жиі кездеседі. Мұның өзі миокардтың потенциальдык тұраксыздығымен жэне
перфузиясы бұзылып, МИ тудырған артерия арнасының бойында ишемияның сақталуымеғ:
байланысты.
р-тісшесі жоқ МИ тэн ЭКГ-белгілер:
- Сітісшесініңжоқтыгы;
- 8Т аралығының депрессиясы (жиірек) немесе 8Т аралығының көтерілуі (сирегірек);
- Т тісшесінің негативтілігі (теріс мэнділігі).
0 тісшесі жоқ интрамуральды МИ электрокардиографиялық ерекшеліктері:
- патологиялық () тісшесінің болмауы;
- бірнеше кеуде тіркемелерінде терең теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуы;
- қарыншалардың электрлік систоласының (Р Г) ұзаруы.
МИ диагнозын коюдағы эхокардиографияның маңызы.
Екі өлшемді Эхо-КГ МИ ең маңызды белгісі - сол немесе оң жақ қарыншанын
жиырылуының жергілікті бұзылуын табуға мүмкіндік береді. Қарынша жиырылуынык
бұзылыстары жергілікті гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия түрінде көрініс
береді. Миокард жиырылғыштығының жергілікті бұзылысы <3 тісшесі жоқ инфарктіден
гөрі Р тісшесі бар инфарктіде жиірек кездеседі. Сонымен қатар, эхокардиография жүрек
аневризмасының қалыптасуын, қарынша ішіліктромбты жэне перикард ішіндегі сұйықтықть:
табуға жэне сол жақ қарыншаның функциялық күйі мен митральдық қақпақтың күйін
бағалауға мүмкіндік береді. Миокардтың жиырылғыштығының жергілікті бұзылуын
анықтаудағы Эхо-КГ-ның сезімталдығы 92% құрайды, бірақ оның спецификалығы
(телімділігі) - тек 53%. Төменгі дәрежелі спецификалык ондай жергілікті өзгерістердін
миокардтың ауыр ишемиясында және миокардта тыртық болғанда кездесетінімен
байланысты. Сондықтан МИ диагнозын коюда жиырылғыштықтың сегменттік өзгерісінік
болмауының маңызы күштірек, себебі оның болмауы 94%-ке дейінгі жағдайда миокард
инфарктісін жоққа шығаруға мүмкіндік береді.
МИ радионуклидті диагностикасы. МИ радионуклидті диагностикасы технеций
пирофосфаты "Тс көмегімен сцинтиграфия жасаута жэне радиоактивті таллиймен ЗС:ТІ.
миокардты сканерлеуге негізделген.
""■'Тс - пирофосфатгы қолдану оның кардиомиоцит ыдырағанда көп молшерде бөлінетік
кальциймен байланысатынына негізделген. Сондықтан МИ-датехнеций пирофосфаты тек
некроз зонасында (“ыссы дак”) жиналады. Радионуклидтің некроз ошағында жиналуы 1-3-
ші тәуліктен басталады және 7-10 тәулік бойы сақталады. Трансмуральдық МИ-датэсілдік
сезімталдығы мен спецификалығы — 99%, ұсақ ошакты миокард инфарктісінде бұл
көрсеткіштер төмен болады.
194
| Миокардты радиоактивті таллиймен 20ІТЬ сканерлеу оның тек тіршілікке қабілетті
I Івкокардта жиналып, некроз зонасында жиналмайтынына негізделген. МИ-де «салқын
і■■Еактар» пайда болады, олар ангинозды ұстаманың алгашқы 6 сағатында байқалады,
| Івгңдықтан МИ диагнозын қоюда оның рөлі төменірек болады.
Магнитті-резонансты томография миокард ишемиясының орнын табуға көмектеседі,
|Ьебебі ол жерлерден түскен сигналдың күшінің миокардтың сау жерінен түскен сигналдан
гЬйырмашылыгы болады. Бүдан басқа метод миокардта тыртық барын, жүрек ішіндегі
I і Іюсмбты, жүректің аневризмасын анықтауга көмектеседі.
Компыо герлік томография жүректің және оның қуыстарының мөлшерін, миокардтың
I ідаіпертрофиясын анықтауға, аневризманы, жүрек ішіндегі тромбты табуға көмектеседі.
Позитрондық эмиссиялы томография қысқа өмір сүретін изотоптарды (мысалы 18-
г Ғ-дезоксиглюкоза) колданады жэне миокардтың перфузиясын (қан айналысын) анықтауга
і және некроз бен ишемия ошагын табуға мүмкіндік береді.
МИ даму барысы. Қазіргі кезде миокард инфарктісінің бірыңгайға келтірілген даму
; барысының түрлері жоқ. Дегенмен миокард инфарктісінің дамуында үзарган, үдемелі,
; «айталамалы даму барыстары мен қайталанган миокард инфарктісін ажыратады.
МИ ұзарған даму барысы: ангинозды ұстаманың басынан жаңа некроз қалыптасу
; иерзімінің арасы 48-72 сағаттан үзақ созылса, даму барысының ондай түрін МИ ұзарған
даму барысы деп атайды. МИ ұзарған даму барысының клиникалық ерекшелігіне МИ өте
жедел сатысының ұзаруы (эдетте 30 мин. - 2 сағатқа созылады) жэне жедел кезеңде өте
'і к\тлті ауыргандықтың үзіліс болмай ұзаққа, кейде бірнеше күннен бір аптаға дейін жэне
сдан да ұзақ созылуы жатады.
Егер некроз зонасының кеңуі аурудың алғашқы төрт аптасында болса, онда мұндай
шфарктіні үдемелі МИ-сі деп атайды, егер некроз зонасының кеңу мерзімі одан кеш
мерзімде (8 аптаға дейін) болса, ондай МИ қайталамалы МИ деп атайды. Миокард
ияфарктісінің ұзарган даму барысының басқа даму барыстарынан айырмашылығы онда
ашық кезең» болмайтыны. Үдемелі және қайталамалы даму барысында жаңа некроз 48
сагат - 8 апта аралыгында үзіліс жасап қалыптасады.
МИ қайталамалы дамуында сол қарыншалык жедел жүрек элсіздігі, жүрек ырғагының
бұзылуы және атриовентрикулярлық блокада қоса кездеседі.
Қайталанған миокард инфарктісі бірінші миокард инфарктісі толық беріштеніп
і тыртық қалыптасып) болганнан кейін дамиды, ягни 2 айдан кейін немесе МИ-сі инфарктен
кейінгі кардиосклерозбен ауыратын адамда пайда болса, оны да қайталанған миокард
ннфарктісі деп атайды.
Қайталанған МИ-сі көбіне еркектерде кездеседі, оның жедел кезеңі коллапстан жэне
ми қан айналысының бұзьшуынан басталады, клиникасында жүрек элсіздігінің, кардиогендік
шоктың және жүрек аритмиясының белгілері басым болады. Үзарған немесе қайталамалы
даму барысы тән, резорбциялы-некроз синдромы ұзакка созылады. Жиі тромбоэмболиялық
синдром жэне гипостатикалық пневмония түріндегі асқынулар байқалады.
МИ асқынулары. МИ ауыр дамуы, оның жиі өліммен аяқталуы көбіне МИ-ң өте жедел
және жедел кезеңдерінде болатын асқынулармен байланысты.
МИ жедел сатысында болатын асқынулар:
- ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы;
- жедел жүрек әлсіздігі (жүрек тұншыкпасы, өкпе шемені);
- кардиогендікшок;
- жүрек аневризмасы;
- жүректің жарылуы, жүрек тампонадасы;
- перикардит;
- тромбоэмболиялық асқынулар;
- асқазан-ішек жолының жедел эрозиялары мен жаралары;
195
- психикалық бұзылыстар.
МИ жеделше кезеңінде болатын асқынулар:
- созылмалы жүрек әлсіздігі;
- жүректің созылмалы аневризмасы;
- тромбоэмболиялық асқынулар;
- инфарктіден кейінгі синдром (Дресслер синдромы).
Қазіргі кезде МИ жедел кезеңінде көрсетілген асқынулардың ішіндегі ең жиі кездесетіні
- ритм мен өткізгіштіктің бүзылуы.
МИ-дегі ритм мен өткізгіштіктің бүзылуы миокардтағы электрлік түрақсыздык
пен дисбаланстың, периинфарктілік зонада метаболизмінің өзгеруінің, гиперкатехолами-
немияның нэтижесінде пайда болады. Бүл өзгерістер ге-епігу механизмінің дамуына жэне
жоғары дәрежелі спонтанды диастолалық деполяризацияның бой көрсетуіне жағдай
жасайды.
Ең жиі байқалатын аритмиялар: экстрасистолия, жыбыр аритмиясы және өткізгіштіктін
бүзылуы.
Қарыншалық экстрасистолия 70-80% жағдайда кездеседі. Ең қауіпті қарыншалык
экстрасистолиялар - политопты, топтасқан жэне ерте пайда болатын экстрасистолиялар.
Олар пароксизмалы қарыншалықтахикардия, карыншалық фибрилляция мен қарыншалык
асистолия сияқты қауіпті қарыншалық аритмиялардың алдында болады.
Жүрекшелік экстрасистолия 25% жағдайда кездеседі, ол пароксизмапық жүрекшелік
тахикардияның, жүрекшелердің жыбыры мен дірілінің жаршысы болуы мүмкін.
МИ-де жыбыр аритмиясы жиі үстама түрінде кездеседі, жиі оған қоса жүрек тұсынын
ауыруы мен үдемелі жүрек әлсіздігі байқалады.
Блокадалардың ішінде МИ-де толық атриовентрикулярлық блокада кездеседі (науқас
адамдардың 2-10%), ол клиникалық аритмиялық шок, кейде Морганьи-Адамс-Стокс
үстамалары түрінде бой көрсетеді. Қарынша ішілік блокада Гис будасы сабақтарынын
блокадасы түрінде көрініс береді, ол бірінші тэулікте пайда болып, МИ
электрокардиографиялық диагнозын қоюды қиындатады.
Жсдел жүрск әлсіздігі. МИ-ң асқынуларының ішінде екінші орын алады жэне МИ
ауыратын адамдардың 10-20% кездеседі. Жедел сол қарыншалықжүрек әлсіздігі дамуынын
механизмдері:
- миокардтыңтіршілік қабілетін жоюы;
- жиырылуға қабілетін жоғалтқан некрозданған жэне ишемиялық миокардтың
пароксизмалы солқылдауы (пульсациясы);
- ишемия нэтижесінде диастола кезінде сол жақ қарыншаның серпінділігінің жойылуы:
- некрозданған емізікшенің дисфункциясы мен жыртылуы (митральдық
регургитацияның көбеюі);
- қарынша аралық перденің жыртылуы;
- склерозға, гипоксияға жэне ацидозға байланысты зақымданбаған миокард
функциясының компенсаторлы жеткшіксіз көтерілуі.
Жедел солқарыншалық жүрек элсіздігі жүрек түншықпасы жэне өкпе шемені түрінде
клиникалықкөрініс береді.
Оңкарыншалық жүрек элсіздігі сирек кездеседі, оң жақ қарыншаның жэне карынша
аралық перденің инфарктісінде байқалады. Оң жак қабырға астының ауыруы, кейін аяқтын
ісінуі, асцитқосылады. Кейінтолықжүрекэлсіздігі көрініс береді.
Кардиогендік іиок - солқарыншалық жүрек әлсіздігінің ең ауыр түрі, миокардтын
жиырылу функциясының төмендеуімен (айдалма кан көлемінің азаюы) сипатталады:
миокардтың жиырылуының элсіреуі тамыр кедергісінің көтерілуімен толық өтелмейд:
(компенсация болмайды), оның нэтижесінде барлық мүшелер мен тіндердің, оның ішінде
омірге ең маңызды мүшелердің канмен камтамасыз болуы бүзылады. Кардиогендік шок
196
: МИ ауыратындардың ішінде 7-20% науқаста байқалады жэне ол МИ-де болатын өлімнің
; 60% себебін құрайды.
Е.И.Чазов кардиогендік шоктың төмендегідей түрлерін бөледі:
- рефлекстік кардиогендік шок;
К. - шын (нағыз) кардиогендік шок;
- ареактивті кардиогендік шок;
- аритмиялыккардиогендік шок.
Рефлекстік кардиогендік шок сол жак қарыншаның арткы қабырғасының инфарктісінде
ете қауіпті ауырғандық кезенде бой көрсетеді. АҚҚ ауырсынудан болатын рефлекстік
реакция түрінде түсіп кетеді. Миокардтың жиырылуының ауыр өзгерістері мен
метаболизмінің ауыр бүзылуы болмайды. Сондықтан да рефлектстік шоктың басты белгісі
АҚҚ с.б. 90 мм тө.мендеуі болып табылады.
Нағыз кардиогендік шок трансмуральды инфарктіде (сол жак қарынша массасының
[ -^0% көбі зақымданганда) дамиды. Нағыз кардиогендік шоктың негізгі патогенездік
| механизмі - миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі; ол әуелі жүрекке келетін вена
I ханы көбейетіндіктен жүректің диастолалык керілуі түрінде алғы жүктемені көбейтеді,
і кейін миокардтың кернелу дэрежесін көбейту (диастола кезінде созылған) жэне шеткі
хедергіні көбейту түрінде артқы жүктемені көбейтеді. Шеткі кедергі компенсаторлык
зазоспазм нәтижесінде өседі. Арткы жүктеменің көбеюі миокардтың оттегіне қажеттігін
артгырады, сол жақ қарыншаның жиырылу функциясын элсіретеді және өкпедегі қан іркілісін
күшейтеді. Алгашында өмірге маңызды мүшелердің (ми, бүйрек, бауыр, миокард) қанмен
камтамасыздығын жақсартуға бағытталган шеткі кедергінің көтерілуі кейін
микроциркуляцияны бүзады, тромбоциттер мен эритроциттердіңтамыр ішілік агрегациясы
дамиды, канның түтқырлыгы артады, микротромбоздар пайда болады (тамыр іші себінді
кан үю синдромы туындайды). Мүның бәрі өмірге маңызды мүшелердің қанмен
камтамасыздығын және олардың іс-әрекетін бүзады.
Кардиогендік шоктың клиникасы өмірге маңызды органдардың қанмен камтамасыз-
дыгының бүзылуының белгілерімен (дисциркуляциялык энцефалопатия, жедел бүйрек
жетіспеушілігі, асқазан-ішек жолы мүшелердің жарасы мен кілегей кабыгының эрозиясы,
шеткі трофикалық өзгерістер) сипатталады.
Науқас адамның басты шагымдары жалпы әлсіздік, бастың айналуы, көз алдының
қарауытуы, жүрек соғу, жүрек түсының ауыруы. Науқастың жалпы күйі ауыр болады.
Санасы тежелген, естен тану болуы мүмкін.
Қарағанда «сүрғылт цианоз» немесе терінің қуқыл-көкшіл тартуы, «мәрмәр тері»
симптомы көрінеді. Тері ылғалды, салкын, теріде жабысқак тер болады. Веналар басылған.
Дене қызуы азайған. «Ақ дақ» симптомының (тырнакты басканнан кейін пайда болатын
ақ дакгың жойылу уақытының үзаруы; калыпты жағдайда бүл уақыт 2 с артық емес)
болуы.
Жүрек-тамыр жүйесі жағынан - жүрек тондары әлсіреген, шоқырақ ритмі
(протодиастолалық), қылдай жіңішке пульс, АҚҚ төмендеуі анықталады. Өкпе жағынан -
солқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (ылғалды сырылдар) болады. Асқазан және
12-елі ішектің жедел жарасы жэне эрозиясы калыптасуы мүмкін. Өте маңызды белгісі -
олигурия; несептің мөлшері 20 мл/сағ. аз.
Кардиогендік шоктағы негізгі гемодинамикалық көрсеткіштер:
- систолалық артериялык кысым с.б. 90 мм төмен;
- орташа артериялық қан қысымының < 30 минут ішінде с.б. 30 мм көп төмендеуі;
- өкпе артериясының тығьгндалу қысымы с.б. > 15 мм; жүрек индексі < 2,2 л/(мин х м2).
Кардиогендік шоктың ауырлық дэрежелері 23-кестеде келтірілген.
Кардиогендік шоктың ауырлык дәрежелері
23-кесте
Көрсеткіштер
Кардиогендік шоктың ауырлык дэрежелері
I
II
III
Шокты ң ұзактыгы
3-5 сағ. көп емес
5-10 сағ.
10 сағ. жоғары (кейде
24-72 сағ.)
АҚҚ деңгейі
АҚҚс <с.б. 90 мм
(с.б. 90-81 мм)
АҚҚсс.б. 80-61 мм
АҚҚс < с.б. 60 мм АҚҚс
0-ге дейін түсіп кетуі
мүмкін
Пульстік ҚК ЖЖЖ
с.б. 30-25 мм
с.б. 20-15 мм
<с.б. 15 мм
100-1 Юмин-1
110-120 мин'
> 120 мин'1
Шок симптомдарыныі
і Шок симптомдары
Шок симптомы
Шок симптомдары өте
айкындығы
әлсіз
едәуір айкын
айқын, шоктың өте ауыр
дамуы
Жүрек әлсіздігі
Жүрек элсіздігі жок
Жедел сол карыншалык
Жүрек әлсіздігінің ауыр
симптомдарының
немесе болмашы
жүрек элсіздігінің айкын
дамуы, тез өкпе шемені-
айқындығы
белгілері болады
белгілері, 20% жағдайда
- өкпе шеменінің
белгілері
нің көрініс беруі
Емдік шараларға
Тез (30-60 мнн. кейін),
Баяу, түраксыз, шок-
Тұрақсыз, кыска мерзім-
болатын прессорлық
тұракты
тың шеткі белгілері
ді жиі реакция болмайды
реакция
(тәулік ішінде
кайталайды)
(ареактивті күй)
Диурез, мл/сағ.
20 дейін азайған
<20
0
Жүрек индексі,
л/мин./м2
1,8 дейін азайған
1,8-1,5
1,5 және төмен
Өкпе артериясының
тығындалу кысымы
с.б. мм
24 дейін азайған
24-30
30 жэне төмен
Отгегінің кандағы
меншікті қысымы,
р02 с.б. мм
с.б. 60 мм дейін
төмендеген
с. 60-45 мм
50жәнетөмен
Ареакгивті шок. Вазопрессорлық препараттардың (гипертензин, норадреналин және
басқ.) біртіндеп өсірілген дозасын еккенде АҚҚ 15-20 минут ішінде көтерілмесе, ондай
шокты ареактивті шок деп атайды. Оның патогенезі нағыз кардиогендік шоктың
патогенезімен бірдей.
Кардиогендік шоктың аритмиялық түрі аритмияның нәтижесінде систолалық қан
көлемінің жэне жүректің айдалма қанының азаюына байланысты пайда болады. Аритмиялык
шокты тудыратын аритмияның жиі түрлері: пароксизмальдық қарыншалык тахикардия,
жүрекше дірілінің пароксизмі, толық атриовентрикулярлық блокада.
Жүректің жедел аневризмасы. МИ ауыратындардың 12-15% кездеседі, эдетте
алдыңгы қабырга инфарктісінде байқалады.
Физикалық тексергенде жүрек алды аймақта пароксизмалы пульсация көрінеді,
тыңдағанда «аускультациялық триада» естіледі: I тонның күшеюі, пансистолалык шу және
жүректің III тоны. Жүректің аневризмасы бар МИ-сі ауыр дамиды, 70% жағдайда аневризма
тромбоэндокардитпен асқынады, жиі жүрек әлсіздігі байқалады.
ЭКГ-да 5Т аралығы жоғары көтерілген 08 комплексі түріндегі өзгеріссіз ЭКГ
анықталады.
198
щт
Жүрек аневриз.масының диагнозы эхокардиография (сол жак карынша қуысының кеңуі,
аневризма маңында сол жак карынша кабырғасының жүкаруы, акинезия зонасының болуы,
| , закымданган қабырғаның систола кезінде бүлтиып шыгып түруы), рентгенологиялык
I гексеру (сол жак қарынша контурының бойында бүлтиманың болуы), 20ІТЬ колданылған
I сцинтиграфия (изотоптын жиналуы болмайды), вентрикулография (акинезия зонасы)
методтарының көмегімен койылады.
Жүректің жарылуы. Жүрек жарылуының төмендегідей түрлері болады:
- сол жак қарыншаның бос қабырғасының жарылуы;
I г емізікше еттерінің жыртылуы;
- карыншааралық перденіңжыртылуы.
Сол жақ карыншаның бос қабырғасы жарылғанда жүрек тампонадасы туындайды.
: Жүрек тампонадасының клиникалық белгілері: жүрек түсының үстама тәрізді қатты ауыруы,
I кысқа мерзімді естен тану, дене түлғасының жоғарғы бөлігінің, кейін барлық дененің
ішанозы, мойын веналарының ісінуі, аласа, жиі пульс, АҚҚ төмендеуі, вена қысымының
іәтерілуі. Диагноз коюда эхокардиография көмектеседі: перикард қуысында сүйықтық болу,
; кгрыншалардың мөлшерінің өзгермеуі, систолалык жэне диастолаэық функцияның бүзылуы.
Қарыншааралық перде жыртылғанда карынша аралық перде кемістігі калыптасады және
жедел оңқарыншалық жүрек элсіздігі дамиды: төстің сол жағындағы 111-1V қабырға
аралыгында дөрекі систолалық шудың естілуі; ЭКГ-да жүректің оң жак бөліктеріне күш
түсу белгілері, Гис будасының оң жак сабағының толық блокадасы, АВ-блокада пайда
солады. Эхокардиографияда: оң жақ қарыншаға көлемді күш түсу белгілері, қарыншааралық
перденің парадоксальды (оғаш) қимылы, оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшеден алынған
кан сынамаларындагы оттегі айырмашылығының 1 көлемді % жэне одан жоғары болуы
.солдан оңға шунт пайда болуы).
Емізікше еттерінің жыртылуында жедел митральдық кемістік қалыптасып, өкпе
дртериясындағы қан кысымы өте тез көтеріледі және жедел солқарыншалық жүрек элсіздігі
іжүрек түншықпасы, өкпе шемені) мен кардиогендік шок бой көрсетеді.
Эпистенокардиялық перикардит (регісагйіеа ерізіепосагсіісі) 2-5-ші тәулік арасында
пайда болады жэне миокардтың трансмуральдық инфарктісінің күәсі болып табылады.
Жүрек алды аймақта перикард үйкелісінің шуы естіледі жэне ЭКГ-да 8Т аралығының
конкордантты ығысуы болады. Аскынудың бүл түрі МИ-ң дамуында шешуші рөль
атқармайды.
Тромбоэмболиялық асқынулар сирек кездеседі. Тромбоэмболияның көзі -
грансмуральды инфаркт пен миокард қабырғасының аневризмасы.
Қабырғаға жабысқан громбоз маңында тромбоэндокардит дамуы мүмкін.
Тромбоэндокардитке тэн белгілер: үзаққа созылатын субфебрилитет, жалпы әлсіздік,
тершеңдік, таяқша ядролы ығысу бар орташа дәрежелі нейтрофилез, эозинофилия, ЭТЖ
өсуі.
Тромбоэндокардит жиі үлкен кан шеңбері артерияларының тромбоэмболиясының көзі
болады, аурудың 3-7-ші күні пайда болады. Тромбоэмболиялар бой көрсеткенде аурудың
клиникасында бітелген тамыр аймақтарының зақымдану белгілері көрініс береді.
Ми тамырларының тромбоэмболиясында ошақты симптоматика пайда болады; аяқ
артерияларыныңтромбоэмболиясында аяқтың күшті ауыруы мен мұздауы, терінің мәрмәр
түсіне ұқсауы, пульстің болмауы байқалады, кейін гангрена дамиды; бүйрек артериясының
тромбоэмболиясында олигурия, несеп синдромы (гематурия, протеинурия), УДЗ некроз
ошақтарының көрінуі және бел маңының ауыруы анықталады; шажырқай артерияларының
тромбоэмболиясында - ішек парезі, кейін перигонит дамиды; талақ артериясының
тромбоэмболиясында - сол жақ қабырға астының ауыруы, талақтың өсуі, УДЗ-де некроз
ошақтарының болуы, ішперде үйкелісінің шуы естіледі. Тромбоэмболиялық синдромның
оарлық түрінде лейкоцитоз жэне ЭТЖ өсуі анықталады.
199
Өкпе артериясының тромбоэмболиясы МИ-сі тромбофлебитпен асқынғанда туындайды.
Тромбофлебиттің жиі себептері - аритмиялар мен жүрек элсіздігі. ӨАТЭ клиникасы
сэйкес тарауда сипатталды.
МИ-да асқазан-ішек жолы жағынан болатын асқынуларға асқазан-ішек жолынын
парезі мен асқазан-ішек жолының жедел жэне созылмалы жаралары жэне эрозияларынан
қан кету жатады. Жедел жара мен эрозия кардиогенді шокта, жүрек элсіздігінде жэне
асқазан-ішек жолының парезінде пайда болады.
Асқазан-ішекжолынан қан кетудіңтолық клиникалық белгілері («кофенің қоюы» типті
қүсық, қарамай тәрізді нәжіс, анемия) болады, кейде аз симптомды (элсіздік, тахикардия.
қанда гемоглобиннің орташа төмендеуі және жасырын қанға оң мэнді реакция) болып келеді.
Психикалық бүзылыстар мидың гипоксиясы болатын мидың кан айналысының
функциялық өзгерістеріне байланысты туындайды.
Көбіне психикалық бұзылыстар жасы 60-тан кеткендерде болады.
Психикалық бұзылыстары бар науқастарды екі топқа бөледі - психотиялық реакция
бар психикалық бұзылыстар жэне психотиялық емес реакциялар бар психикалык
бұзылыстар.
Психотиялық емес реакцияларға астениялық жэне неврозға ұқсас күй, аффектілік
синдромдар (депрессиялық синдром, абыржулы - депрессивті синдром, эйфориялык
синдром) жатады; психотиялық реакциялар - бұл сананың әр түрлі бұзылыстары (есеңгіреу.
сопор, делириоздық) жэне күнгірттенген күйлер.
Дресслер синдромы (инфарктіден кейінгі синдром) МИ-ң екінші аптасынан оныншы
аптасына дейінгі мерзімде дамиды, барлық ауырған адамның 3-4% байқалады. Негізін
антикардиальдық антидене түзіп дамитын аутоиммундық процестер құрайды. Аурудың
клиникасы перикардит, плеврит және пневмониттен тұрады. Олардан басқа артриттер, қанда
лейкоцитоз, эозинофилия, ЭТЖ өсуі байқалады.
Кейде Дресслер синдромы созылмалы дамуға көшеді.
Созылмалы жүрек әлсіздігі аумақты миокард инфарктісінен кейін қалыптасқан
кардиосклероз бен аритмияның нэтижесінде пайда болады. Көбіне сол қарыншалық жұрек
әлсіздігінің белгілері көрініс береді.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. МИ диагностикалық критерийлері:
1. МИ нағыз клиникалық белгілері:
- төс арты ауыруының ұзақ ауыр ұстамасы (> 30-60 мин.), оған коса элсіздік, салқын
тер, кейде жүрек айну, құсу;
2. ЭКГ-ң патогномониялық өзгерістері:
- патологиялық 0 тісшесінің пайда болуы;
- миокард ишемиясына тэн өзгерістер - 5Т аралыгының жоғары көтерілуі немесе
депрессиясы.
3. Миокард некрозы биомаркерлерінің (Т, 1 тропониндер немесе КФК- МВ тазз, егер
тропонинді анықтау мүмкін болса) МИ-не тән динамикасы (қанда әуелі көтеріліп, кейін
басылуы).
МИ диагнозын қою ұшін бұл критерийлерді колданғанда миокард инфарктісінің атипиялык
варианттарының болатынын және симптоматикасы миокард инфарктісіне ұқсас аурулар
болатынын естен шығармау керек.
МИ-ін клиникасында кеуденің ауыруы болатын немесе клиникасындагы ауыру
симптомының кеуде торына тарауы болатын көптеген аурулардан ажырата білу керек.
Көп жағдайда МИ-н ӨАТЭ-нан, қолқаның шарбылы аневризмасынан, жедел перикардиттен,
Абрамов - Фидлердің идиопатиялық миокардитінен, спонтанды пенвмоторакстан, жедел
панкреатиттен жэне асқазан мен он екі елі ішектің жарасының перфорациясынан айыра
білу керек.
200
ӨАТЭ 90% жагдайда төменгі қуыс венасы жүйесінің тромбозының нэтижесінде дамиды,
басқа себептері - сынықтар, босанудың асқынулары. Тромбтың үзіліп кетуі тез
лмен, күшенумен байланысты, немесе операциядан кейінгі кезеңде болады. Кеуде
ылып, ентікпе пайда болады, тахипноэ мен кеуденіңжоғаргы жагының айқын цианозы
;алады. Қан қақыру жэне өкпе инфарктісінің дамуы: плевра зақымдануына тэн кеуденің
>уы, жөтел, дене қызуының көтерілуі, плевра үйкелісінің шуы жэне рентгенологиялық
ергенде өкпеде қарайғандықтың болуы. Жедел өкпе-текті синдромының дамуы жэне
қысымының көтерілуі: мойын веналарының ісінуі, өкпе артериясының үстінде П тонның
нті. ЭКГ-да терең 8, жэне осы тіркемеде патологиялық р тісшесі мен 8Т сегментінің
ары көтерілуі. Артқы төмен миокард инфарктісінен ерекшелігі ӨАТЭ-да ОП болмайды
е II тіркемеде 8Т сегменті девиациясының болмауы жэне ЭКГ-ң тез динамикасының
з>'ы (МИ-де жедел сатыдағы өзгерістер толығымен байқалады). Бүл өзгерістерден басқа
-да жүректің электр осінің оңға ығысуы, II, аұҒ, тіркемелерінде кеңімеген биік Р
іесі (оң жүрекшеге күш түсу) болады. Өкпе сканограммасында изотоп жиналуының
іістігі анықталады. Қанда ЛДГ, жоғары емес, КФК - МВ, тропонин болмайды.
генограммада өкпенің зақымданған жері ақшыл болып көрінеді.
Қолцаның шарбылы аневризмасы артериялық гипертензияның, кеуде жарақатының,
:здің нэтижесінде қолқаның эр жерінде пайда болады. Ең жиі қолқаның шарбылануы
лқаның өрлеме бойында, оның доғасының сыртқы шетінің маңында болады. Кеудеде
«екеттен қатты ауырғандық пайда болып, екі колға, арқаға, кейін омыртқа жотасының
іойымен жоғарыдан төмен (шарбылану үдей келе) тарайды. Бірнеше рет қайталап еккен
яркотиктар ауырғандықты тоқтата алмайды, ауырғандық толқын тэрізді дамиды. Пульс
:қі кәріжілік артерияларында жойыдып кетеді. Тындаганда қолқа қақпақтарының кемістігіне
~зн диастолалық шу естіледі (қолқа шарбыланган кезде қолқа қақпақтары талқандалады).
Чнемия белгілері пайда болады. ЭКГ-да инфарктіге тэн белгілер болмайды. Диагноз УДЗ,
эентгенологиялык зерттеу, компьютерлік томография немесе ядролы-магнитті-резонанс
адістерінің көмегімен қойылады.
Қолқаның іш бөлігінің аневризмасы жарылғанда ішперде арты гематома қалыптасады.
Эауқас адам қолқаның жарылғанынан өледі.
Жедел перикардитте жүрек тұсының ауыруы тыныс алумен, дененің қимылымен
'айланысты пайда болады. Жедел перикардиттегі ауырғандық жөтел кезінде, науқас
шалқасына жатқанда және басын шалқайтқанда күшейе түседі, алға еңкейіп отырғанда
ізаяды. Жүректің абсолютті тұйық дыбысы аймагында перикард үйкелісінің шуы естіледі.
ЭКГ-да 8Т аралығы изосызықтан жоғары конкордантты ыгысады, Э тісшесі болмайды.
Абрамов-Фидлердің идиопатиялъщ перикардиті жас адамдарда кездеседі, МИ
арағанда онша тез басталмайды. Миокардитте екі қарыншалық жайылмалы зақымдану
белгілері болады және эхокардиограммада миокард инфарктісінен өзгеше миокардтың
жайылмалы зақымдануы көрінеді (миокард инфарктісінде миокардтың жиырылуы
сегментарлы бұзылады). ЭКГ-да МИ-не тэн өзгерістер болмайды (8Т аралығының
изосызықтан ығысуы, патологиялык 0 тісшесі). Миокардитте аспарагинді
-минотрансфераза, креатинфосфокиназа ферменттерінің жогары көрсеткіштері миокард
ннфарктісіне қарағанда ұзақ сақталады (қабыну процесі толық жойылганға дейін).
Спонтанды пневмоторакс көбіне өкпедегі созылмалы кабыну процестерінің фонында
көрініс береді. Кеуденің күшті ауыруы, ентігу, цианоз пайда болады. Кеуденің ауру жағы
тыныс алуға қатыспайды, перкуссияда пневмоторакс үстінде тимпанит естіледі,
а\'скультацияда - тыныс шулары болмайды (жабық пневмоторакста) немесе амфоралық
гыныс естіледі (ашық пневмоторакста). Рентгенограммада өкпе ателектазы, өкпе түбіріне
жақын жерде жэне басылған өкпеден шет аймақ агарған, ол жерде өкпе суреті жойылып
кетеді. ЭКГ-да электр өсі оңга ыгысқан, II, III, \Г-У, тіркемелерінде биік Р тісшесі болады,
миокард инфарктісіне тән ЭКГ-белгілер болмайды.
201
Жедел панкреатиттіц дамуы алкоголь, майлы және қуырған тағам қабылдаумеғ
байланысты болады. Эпигастрий маңында немесе эпигастрий маңынан солга қарай (көбіне
орама сипатты) ауырғандық, оган қоса жеңілдік әкелмейтін жүрек айну, күсу байқалады
Ауыргандық бірнеше сағатқа созылады. Дене қызуы көтерілуі мен қалтырап тоңу болуы
мүмкін. Терең пальпацияда үйқы безінің проекциясында іштің ауыратыны анықталады. Қаг
мен несепте а-амилазаның жоғары деңгейі анықталады. ЭКГ-да 8Т аралығынын
изосызыктан төмен ығысуы мен теріс мэнді Т тісшесі болуы мүмкін.
Асцазан мен он екі елі ішектіц жарасының перфорациясы (тесілуі). «Жараға тэн
анамнез, кенеттен эпигастрий маңында күшті «қанжар сұққандай» ауырғандықтың пайда
болуы, ауырғандықтың иррадиациясы болмайтыны анықталады. Іш қабырғасынын
бүлшықеттері тақтай сияқты қатайған. Рентгеноскопияда іш қуысында бос газ (бауыр
мен диафрагма арасында) көрінеді. Миокард инфарктісіне тэн ЭКГ белгілер жэне миокард
некрозының биомаркерлері болмайды.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда МИ-ң орнын, тереңдігін, сатысын (кезеңін
жэне асқынуларын ескеру керек:
Диагнозды түжырымдауцың мысалдары:
1. Жүректің ишемия ауруы. Жүректің алдыңғы қабырғасы - қабырға аралық пердесінін
0 - инфарктісі (трансмуральды) (мерзім). Жедел кезеңі. ЖО.
2. Жүректің ишемия ауруы. Сол жак қарыншаның артқы қабырғасының р тісшесі жок
инфарктісі (мерзім), жеделше кезең. Өткінші толық атриовентрикулярлық блокада (мерзім
Уақытша кардиостимуляция (мерзім). Созылмалы жүрек әлсіздігі, II А сатысы (III ф.к
ИҮНА).
Емі. МИ емінің жалпы принциптері:
1) бүзылған коронарлық қан айналысын қалпына келтіру жэне зақымданған коронарлык
артериялардың өткізгіштігін сүйемелдеу;
2) зақымданған ошақ ауданын шектеу;
3) өмірге қауіпті асқынулардың алдын алу жэне оларды емдеу.
Емдеу шаралары дэрілік жэне дэрілік емес емдер болып бөлінеді. Дәрілік емес емде>
шараларына қауіпті факторларды жою (шылым шегуді тоқтату, дене массасын қалпына
келтіру, АҚҚ қалпына келтіру) және диетаны сактау (кұрамында каныққан май қышкылдарь
аз, қанықпаган май қышқылдары көп тамақты қолдану, жеміс пен көкөністі көп колдан\
жатады.
МИ ауыратын адамдарды емдеу стационарға дейін көмек көрсетуден, стационарлык
емнен жэне стационардан кейін емдеуден (санаторий, поликлиника) түрады.
Стационарға дейін (госпитальға дейінгі сатыда) комек көрсету. Бұл сатыда
көмекті жедел медициналык көмек бригадаларының дәрігерлері көрсетеді.
Емнің бүл сатысының міндеттері:
1) ауырғандықты тоқтату немесе ауырғандыктың күшін азайту;
2) рефлекстік шокты жою жэне кардиогендік шокты емдеудің басын бастау;
3) жедел жүрек элсіздігін жою немесе оның белгілерін элсірету;
4) аритмиялар профилактикасы жэне өмірге қауіпті аритмияларды басу;
5) қарыншалар фибрилляциясы жэне асистолияда реанимациялық шаралар комплексін
іске асыру;
6) науқасты арнайы кардиологиялық бөлімшеге ерте жатқызу.
1) а) Ауырғандық ұстамасын тию үшін тіл астына нитроглицериннің 1 -2 таблеткасык
салу (гипотензия жоқ болса). Нитроглицерин нэтиже бермесе ауырғандықты тоқтатудьш
төменгі варианттарының бірін қолдану.
б) Нейролептоаналгезия. Науқас адам денесінің массасы 50 кг дейін болса, және
жасы 60-тан үлкен болса, онда фентанилдің 1 мл (0,5 мг) мен дроперидолдың 2 мл (5 сг
натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің немесе 5% глюкоза ертіндісінің 10-20 мл қосып.
202
агнаға, баяу, 3-4 минут бойында егеді. Дене массасы үлкен болса, фентанил дозасы 2 мл
і мг) дейін, дроперидол дозасы 4 мл (2 мг) дейін көбейтіледі. Ауырсынуды тоқтату әсері
3-5 минугган кейін басталып, ең жоғарғы шегіне 15 минуттан кейін жетеді, 30-45 минутқа
.эозылады.
Фентанил мен дроперидол тынысты тежеуі (тыныстың сиреуі, Чейн-Стокс тынысының
тгйда болуы) мүмкін. Ондай жағдайда науқас адамды «ішке тыныста - сыртка тыныста»
сеп берілген бұйрық бойынша тыныстатады. Егер 10 минуттан кейін тыныс қалпына
гглмесе, онда венаға налорфиннің 1 мл (0,5%) егеді. Фентанил мен дроперидолдың
ііготониялык эсерін (гипотония, брадикардия) 0,1% атропин ертіндісінің 0,5-1 мл венаға
огу арқылы түзейді. Егер ауырғандық тоқтамаса немесе қайталаса, онда 30-40 минуттан
ггйін фентанилдің 1 мл жэне дроперидолдың 2 мл венаға қайталап егеді.
Фентанил мен дроперидолдың орнына анальгиннің (50% ертіндінің 3-5 мл), димедролдың
Уо ертіндінің 1 мл), промедолдың (1-2% ертіндінің 1 мл) ертінділерін натрий хлоридының
ідагониялық ертіндісінің 10-20 мл қосып, қоспаны венаға егеді. Промедолдың орнына басқа
-аркотикалық дәрі (омнопон, морфин) қолдануға болады. Наркотиктердің жағымсыз эсерінің
күсу т.б.) алдын алу үшін атропиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді.
Жансыздандыру әсерін күшейту үшін гепариннің 10 000 ӘБ тері астына егеді.
в) Егер дәрі әсерінен ауырғандықтоктамаса, онда азоттың шала тотығын қолданып,
кагу кас адамға наркоз беріледі. Алдымен 5 минут бойы ауру адам таза оттегімен дем алады
'инитрогенизация). Одан кейін азот- оттегі қоспасы (азот 80% + оттегі 20% қатынасында)
'еріледі, одан кейін азот 50% + оттегі 50% қоспасына көшеді. Аяғында науқас 5 минут
5ойы таза оттегімен дем алады.
2. Ауырғандықты тоқтатқаннан кейін, өмірге кауіп төндіретін асқынулар болмаса, науқас
іламды көлікпен ауруханаға (стационарға) жеткізеді.
3. Госпитальге дейінгі сатыда асқынулар пайда болса, көрсетілген базистік шаралардан
'асқа синдромды емдеу принципіне сүйенген ем қолданылады.
Асқынбаған миокард инфарктісін стационарда (жедел кезец) емдеу. Жедел
іаезенде МИ емдеудің басты бағыттары:
- ауырғандықты тоқтату;
- ерте тромболизис жэне реперфузия;
- антикоагулянттармен жэне антиагреганттармен емдеу;
- миокардтың жүгін азайту жэне антиишемиялық ем;
- оттегімен емдеу;
- некроз зонасының кеңуін шектеу;
- өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу;
- аурудың асқынуларын емдеу.
Ауырғандықты тоқтату шаралары стационарға дейінгі сатыда қолданылатын
лараларга үқсас, бірақ стационарлық жағдайда мүмкіншілік молдау болатындықтан бүл
сатыда қолданылатын шаралардың алдыңғы сатымен салыстырғанда кейбір
айырмашылықтары болады.
Ауырғандықты тию алгоритмі
Қалыпты жэне көтерілген АҚҚ бар күйде тізбекті түрлі қолданылатын шаралар (эр
-:елесі шара алдыңғы шара тиімсіз болғанда қолданылады).
Омнопонның 1% ертіндісінің 1 мл + димедролдың 1% ертіндісінің немесе дроперидолдың
0,25% ертіндісінің 1 мл физиологиялық ертіндінің 10 мл қосып, 3-5 мин. бойы венаға
жібереді. Аспириннің 325 мл шайнап жүту.
4
203
Морфиннің 1% ертіндісінің 1 мл + дроперидолдың0,25%ертіндісінің 1 мл изотониялык
ертіндіге қосып 3-5 минут бойы венаға жіберу
I
Фентанилдің 0,005% ертіндісінің 1 мл + дроперидолдың 0,25% ертіндісін систолалық кан
қысымының деңгейіне қарап алады (сист. АҚҚ с.б. 100 мм - 1 мл —> САҚҚ с.б.
160 мм және одан жоғары болғанда - 4 мл)
1 . .
Бұл шаралармен қатар тромболизис емінщ қажеттігі немесе тері арқылы
транслюминальды ангиопластика жасау немесе р-блокатор, ААФ ингибиторларын қос\
мэселелерін шешу керек
1 і
Изокет, перлинганит жэне басқ. 0,1% ертіндісінің 10 мл физиологиялық ергіндінің 100
мл қосып (100 мкг/мл) венага егеді, егер систолалық АҚҚ > 90-95 м.м болса; венаға
жіберудің алғашқы жылдамдығы - 5-10 мкг/мин., кейін 5-10 мин. сайын 10-15 мкг/мин
көбейте отырып, систолалық АҚҚ 10-15% төмендегенге дейін (систолалық АҚҚ с.б. 90 м«
төмен болмау керек) жалғастырады
I
АН-8 аппаратын қолданып, азоттың шала тотығымен наркоз беру. Алдын ала 5 минут
бойы денитрогенизация жасағаннан кейін, азоттың шалатотығының ингаляциясы 3:1,
кейін 1:1 қатынасында. Наркоздың аяғында 5 мин. бойы таза оттегімен дем алу.
Перидуральды анестезия,
ТҺІІІ-ІУ деңгейінде, наркотикалык
анальгетиктер морфин немесе кетамин
қолданылады; 20% - 10 мл оксибутират
қолданып, қысқа мерзімді наркоз
I
Наркотикалықжәне наркотикалық
емес анальгетиктерді 15-30 мин.
сайын қайталап егу (АҚҚ, ЖЖЖ
бақылау аркылы)
I
Ауырғандық тоқтамаса, кардиогендік
шок бой көрсеткенде шешу керек сүрактар:
- қолка ішілік баллонды ангиопластика жасау;
- шұғыл артериалық контрпульсация;
- шұғыл аорто-коронарлық шунт салу.
Тыныс тежелгенде «ішке дем ал - сыртка дем шығар» деп бұйрык беріп, наукастьш
бұйрыққа сәйкес тыныстауын бақылау керек. Егер бұл көмектеспесе налоксонньіг
(морфинге ұқсас дэрілердің, оның ішінде фентанилдың антидоты) 0,5% ертіндісінің 1-2 мз
венаға егу керек.
Перидуральдык анестезия жасаганда анестетик ретінде лидокаинды (2% ертіндісінің-
мл) 1,5 сағат сайын егеді, тэуліктік дозасы 1000 мг аспауы керек.
Тромболизис емі.
МИ тромболизис емін жасау көрсетпелері:
- Ангинозды кезең 30 минуттан 6 саг. созылса;
- Кем дегенде екі көрші тіркемелерінде 5Т сегментінің 1 мм жэне одан жоғары
көтерілуі; (ал тіркемелеріндегі 5Т аралығының ығысуы >2 мм болуы);
- Гис будасы сол жақ сабағының жаңадан болған блокадасы;
- Абсолюттік қарсы көрсетпелердің болмауы;
- Науқас адамның келісімі.
Қарсы көрсетпелер:
Абсолютті қарсы көрсетпелер:
- Қан кету (асқазан-ішек жолынан);
204
- Қолқаның шарбылы аневризмасы;
- Ауқымды жарақат жэне ауыр операция (іМИ-на дейін 3 апта бұрын болған);
- Инсульт (миокард инфарктісінің алдындағы 6 айда болған геморрагиялық жэне
ишемиялық инсульт);
- Геморрагиялық диатез.
Шартгы қарсы көрсетпелер:
- Екі қабаттылық жэне босанудан кейінгі 1-ші апта;
- Жара ауруының қайталауы;
- Жарақатты өкпе-жүрек реанимациясынан кейінгі күй;
- Жоғаргы дэрежелі артериялық гипертензия (с.б. 180/115 мм жогары);
- Портальдық гипертензия бар бауырдың созылмалы аурулары;
- Инфекциялық эндокардит;
- Қысуға келмейтін тамыр қабырғасының жарақаты;
- Туберкулездіңашыктүрлері.
Қолданылатын тромболитик препараттар:
Алтеплаза, венаға, 100 мг (90 минут бойы жібереді, алғашқы 15 мг тез ағындатып, 50 мг
30 минут бойы, 35 мг 60 минут бойы) немесе
Проурокиназа, венаға 8 млн ӘБ немесе 80 мг (60 минут ішінде егеді; алғашқы 20 мгтез
ағындатып, 60 мг 60 мин. бойы) немесе
Ретеплаза венаға 10 ӘБ ағындата 2 рет егеді, арасына 30 мин. салып, немесе
Стрептокиназа венаға, 1,5 млн ӘБ (3 0-60 минут жібереді) немесе
Тенектеплаза венаға 0,5 мг/кг 5-10 с. бойында.
Барлық фибринолитиктерді ацетилсалицил қышқылымен қосып қолданады, алтеплазаны,
ретеплазаны, тенектеплазаны жэне проурокиназаны фракцияланбаған (стандартты)
гепаринмен қосып егеді.
Тері арқылы коронарлық артерияларға әсер ету. Коронарлық артериялардағы қан
ағысын қалпына келтірудің екі инвазиялы тэсілдері бар: баллонды ангиопластика жэне стент
салу; бүл емдеу жолдары фибринолиздік емге альтернативалық емдер болып табылады.
Тері арқылы коронарлық артерияларды емдеу, жедел инфарктінің алғашқы симптомдары
пайда болғаннан кейінгі 90 мин. ішінде қолданылса, ол тромболизис емінен үтымдылау
болады. Тері арқылы емдеу методтарын ацетилсалицил қышқылы мен фракцияланбаған
гепаринді қолдану фонында іске асырады.
Фибринолиз препараттары қан кетуді тудырулары мүмкін. Қауіпті геморрагиялық
асқынуларда аминокапрон қышқылының 5% ертіндісінің 100 мл венағатамшылатыпегеді.
Қажеттілігіне қарай қан, плазма немесе фибриноген егуге болады.
Миокардтың реперфузиясы эрқашан дерлік реперфузиялық аритмиялар (қарыншалық
аритмиялар) тудырады. Мүндай жағымсыз эсерлерді болдырмас үшін миокард
инфарктісінің алғашқы сағаттарында магний сульфатының 10% ертіндісін венаға егу әдісі
қолданылады.
Антикоагулянттармен және антиагреганттармен емдеу. Тромбоздың (коронарлық
артериялардағы тромбоздың, жүрек іші тромбоздың, жүйелі эмболияның үдей түсуі жэне
веналықтромбоздың пайда болуы) алдын алу және тромбоэмболиялық асқынуларды емдеу
мақсатында қолданылатын тромболизисті күшейту үшін тура әсерлі антикоагулянттар
қолданылады.
Гепарин қанда айналып жүрген антитромбин - III қосылып, оны активті түрге
айналдырады, ал активті түрге көшкен антитромбин - III тромбинмен қосылып, оның
активтілігін жояды жэне басқа да қан үю факторларының (II, XI, XII) және фибринолиз
ферменттерінің активті түрге көшуіне бөгет болады.
Гепаринді 24-48 сағат бойы венаға егу қолданылады, орташа дозасы 1000 ӘБ/сағатына.
Гепариннің әсерін активтенген жартылай тромбин уақытына (АЖТУ) қарап бақылап
205
отырады. АЖТУ калыпты күймен салыстырғанда (30-35 с) 1,5-2 есеге көбейтіп, 50-80 с
деңгейінде ұстау керек. Әрі қарай гепарин 3-4 тэулік бойы (ұзара дамуда, тромбоэмболияда
- 7 тэулікке дейін) 6 сағат сайын, қан ұю уақытына (ол 2-2,5 есе көбейеді) қарап егіледі.
Артериялық тромбоэмболиялардың алдын алу мақсатында гепаринді ауқымды немесе
алдыңғы МИ-де, жүрек әлсіздігінде, сол жақ карынша ішінде тромб болганда, жүрекшелер
фибрилляциясында тағайындайды.
Гепаринді венаға 60 ӘБ/кг дозасында ағынды егеді (40000 ӘБ артық болмауы керек),
кейін 12 ӘБ/кг/сағ. жылдамдығымен (ең жоғарғы жылдамдык 1000 ӘБ/сағ.) 24-48 сағат
бойы жіберіледі. Кейін гепариннің дозасын АЖТУ 1,5-2 есе жоғарғы деңгейде болатындай
етіп анықтау керек.
Антикоагулянттар аяқтыңтерең веналарыныңтромбозы Дамуының қатерлі факторлары
болған жағдайда да жэне ӨАТЭ-да да беріледі. Бұл жағдайларда гепариннің 7500 ӘБ
тэулігіне 2 рет тері астына егеді (АЖТУ көмегімен бақылаудың қажеті жоқ), егуді төсекте
болу режимі біткенге дейін жалғастырады. Гепариннің орнына фракцияланған гепарин егуге
болады. Фракцияланған гепарин қан ұюдың Ха факторының активтігін жояды: далтепарин
5000 - анти- Ха дозасында тері астына тэулігіне 1 рет немесе кальций нидропарині 2850
анти- Ха ӘБ (0,3 мл) дозасында тері астына тэулігіне 1 рет немесе натрий эноксапарині
4000 анти- Ха (40 мл) дозасында тері астына тэулігіне 1 рет егіледі.
Антиагреганттар тромбоциттердің жэне эритроциттердің агрегациясын бөгейді. Ең жиі
қолданылатын препарат тромбаксанның синтезін тежейтін (тромбаксан тромбоциттердін
агрегациялануына жагдай жасайды) аспирин. Бірақ аспирин табиғи антиагрегант
простоциклиннің активтігін тежейді. Сондықтан аспирин аз дозада беріледі. Аспириннің бірінші
дозасын шайнайтын таблетка түрінде (160-325 мг) береді, кейін наукас адам аспириннің
80-125 мг күнге 1 рет ішке ұзақ уақыт қабылдайтын болады.
Аспирин беруге қарсы көрсетпелер болса (асқазан жарасы, асқазан-ішек жолынан қан
кету), көбіне тиклопидин (тиклид) қолданылады; ол тромбоциттер агрегациясын тежейді.
Тиклопидинді 250 мг дозасында тэулігіне 1-2 рет ұзақ уақыт қабылдайды.
Миокардқа түсетін күшті азайту жэне анти ишемиялык ем. Миокардқа түсетін
гемодинамикалық күшті азайту миокардтың отгегіне қажеттігі мен оттегін жеткізудің
арасындағы алшақтықты азайтады, соның нәтижесінде некроз зонасын шектейді.
Миокардқа түсетін күшті азайту үшін нитроглицерин, бета-блокаторлар жэне ААФ
ингибиторлары қолданылады.
Нитраттар басым веналық вазодилататорлар болыптабылады. Олар венатонусын азайту
жэне қанның іш қуысы тамырларында депоға жиналуын күшейту арқылы вена арқылы
жүрекке оралатын қан көлемін азайтады, яғни алғы жүктемені азайтады, өкпе артерия-
сындағы қан қысымын төмендетеді жэне жүректің диастолалық мөлшерлерін азайтады.
Олар коронарлық қан айналысын миокардтың ишемия зонасына қарай бағыттайды.
Нитраттар тағайындалатын жагдайлар:
- тұрақты немесе қайталай беретін миокард ишемиясы;
- жедел жүрек элсіздігі;
- тұрақты АГ.
Нитраттарды беруте қарсы көрсетпелер:
1) оң жақ қарыншаның жиырылу функциясының ауыр бұзылуы;
2) гиповолемия;
3) систолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен;
4) ЖЖЖ < 50/мин.;
5) өте жоғары тахикардия;
6) алдыңғы 24 сағат ішінде сильденафил қолданьшуы.
Нитроглицерин венаға 5-10 мкг/мин. жылдамдығымен 24 сағат бойы жіберіледі.
206
Керегіне қарай нитраттардың дозаларын 5-15 минут сайын көбейтіп отырып, миокард
ишемиясы жойылганга дейін, айқын гемодинамикалық нәтижеге (систолалык АҚҚ кем дегенде
с.б. 15 мм дейін төмендеуі, бірақ с.б. 90 мм төмен түспеуі керек) кол жеткізгенге дейін және
жагымсыз эсерлері пайда болганға дейін жалғастырады.
Кейін стенокардия сақталған болса, немесе жүрек элсіздігінің айқын белгілері болса, ішке
кабылдауға немесе басқа да қолдану жолдарына көшеді. Мүндай жагдайларда динитраттың
изосорбитін (изокет, кардикет) 20 мг күнге 3 рет берген тиімді.
Р-АдреноблокаторларЖЖЖ төмендету және сол жак қарыншаның қабырғасыньщ кернеуін
азайту арқылы миокардтқа оттегінің қажеттігін азайтады. Бета-блокаторларды миокард
инфарктісінің бірінші сагаттарынан бастап венаға егіп, кейін ішке қабылдауцы жалғастырғанда,
ннфаркт зонасының 25% азайғаны байқшіган. Сонымен қатар, Р-адрено-блокаторлар өмірге
кауігггі аритмиялардың туындау қаупін, миокард инфаркгісінің қайта,гіау қаупін азайтады, науқас
адамның ө.мірін біраз үзартады.
Бета-блокаторлар наркотикалық анальгетиктерді қолданғаннан кейін сақталган
ауыргандықтарда, артериялық қан қысымы көтерілгенде, жүрек әлсіздігі жоқ тахикардияда
тагайындалады.
Бета-блокаторларды беруге қарсы көрсетпелер:
- ЖЖЖ<50/мин;
- систолалық ҚҚ < с.б. 90 мм;
- ауыр сол қарыншалык жүрек әлсіздігі;
- қанмен қамтамасыздықтың шетте бүзылуы белгілерінің (аяқтың ишемиясы) болуы;
- атриовентрикулярлық блокада;
- тыныс тұншықпасы және өте ауыр өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары.
Берілетін препаратгар:
- атенолол венаға 2,5-5 мг, егер науқас адам жақсы көтеретін болса, арасына 10 мин.
салып 2 рет егеді, 15 минуттан кейін ішке 50 мг, кейін 100 мг/тәулікке; немесе
пропроналол венаға 2-3 мг, науқас жақсы көтеретін болса, 1 мг екі минут сайын барлық
доза 0,1 мг/кг жеткенге дейін жібереді, 1 -2 сағатган кейін ішке 40 мг 4 рет/тәулігіне, 2-3 тәуліктен
кейін, ішке 80 мгтәулігіне 3 рет қабылдайды.
ААФ ингибиторлары жүрек әлсіздігінде, қан айдау фракциясы төмен болғанда, қарсы
көрсетпе жоқ ауқымды миокард инфаркгісінде қолданьшады.
Қарсы көрсетпелер:
- систолалық АҚҚ < с.б. 100 мм;
- гиповолемия;
- ауыр бүйрек жетіспеушілігі;
- бүйрек артерияларының екі жақты стенозы;
- екіқабатгылык;
- дэрілерді көтере алмаушылық.
Берілетіндэрілер:
- каптоприл ішке қабылданады, алғашқыдоза-6,25-12,5 мг, кейін 50 мг 2-3 рет/тәулігіне,
немесе
- лизиноприл ішке кабылданады, бастапқы дозасы 2,5-5 мг, үсынылатын доза 10 мг 1
рет/тәул., немесе
- рамиприл, ішке қабьшданады, алғашқы дозасы 1,25-2,5 мг, кейін 5 мг 2 рет/тәулігіне,
немесе
- периндоприл, ішке қабылданады, бастапқы доза 2 мг, кейін 2-4 мг 1 рет/тәулігіне, немесе
- трандолаприл, ішке кабылданады, бастапқы дозасы 0,5-1 мг, кейін 4 мг/тәулігіне, немесе
- эналаприл, ішке қабылданады, бастапқы доза 2,5 мг кейін 10 мг 2 рет/тәулігіне.
Оггегімен емдеу ишемиялық миокардқа оттегініңтарауына жағдай жасайды. МИ ауырган
адамның бәріне 2-6 сагат бойы оттегін беру керек, кейін оттегін өкпеде қан іркілу белгілері
болса, артериялық қанда оттегінің меншікті қысымы азайған болса береді.
207
Инфаркт зонасын шектеу немесе оның кеңуін болдыртпау керек деген концепсия
бар, ол төмендегідей жағдайларға негізделген:
- коронарлық артериялардағы тромбтың мөлшері 72 сағатка дейін өседі;
- некроз зонасының калыптасуы бірнеше сағатка немесе бірнеше күнге созылады;
- алғашқы 3 тэулік ішінде некроз зонасының кеңеюі барльік науқас адамдардың 1/3
байқалады;
- морфологиялық тексергенде миокардта ұзақтығы эр түрлі некроз зонасы табылады.
Инфаркт мөлшерін шектеу мен сол жақ қарынша функциясын сактаудың екі жолы бар:
тромболизис емін қолданып, реперфузия жасау жэне миокардтың оттегін кажет етуін
азайтып, оған түсетін күшті азайту.
Өмірге кауіпті аритмиялардың алдын алу. МИ-де болатын өлімнің басты себептері
жүрек әлсіздігі мен қарыншалар фибрилляциясы. Сондықтан аритмиялардың алдын алудың
өте зор практикалық маңызы бар.
Өмірге кауіпті аритмиялардың алдын алу үшін алғашкы колдана басталған дэрілердін
бірі - глюкоза - инсулин - калий қоспасы. XX ғасырдың 90-шы жылдары үсынылған
лидокаин қазір қолданылмайды.
Қазіргі кезде аритмиялардың алдын алу үшін қолданылатын ең тиімді дэрілер деп Ь-
блокаторларды есептейді. Оларды венаға да егуге болады, ішке де кабылдауға болады.
Айта кететін жағдай - миокард инфарктісінің дэрілік комплексті емінің өзі жүректің қауіпті
аритмияларының алдын алуға жағдай жасайтыны.
Оң жақ қарынша инфарктісін емдеу: артериялық гипотензияда оң жак қарыншаны
жеткілікті алғы жүктемемен қамтамасыз ету керек. Осы мақсатта алғашқы 10 минут ішінде
венаға натрий хлоридының 0,9% ертіндісінің 200 мл жібереді, кейін оны 200 мл/сағ.
жылдамдығымен жібереді, барлығы 1-2 л жіберіледі. Тұрақсыз гемодинамикада добутамин
егеді. Жүрекке түсетін алгы жүктемені азайтпау керек (нитраттар, диуретиктер. ААФ
ингибиторларын, опиоидтарды беруге болмайды).
Асқынуларды емдеу. Миокард инфарктісінің асқынуларының ішінде ең жиі
кездесетіндері жүрек аритмиялары.
Антиаритмиялық ем. Дэріні жэне емдеу жолын таңдау аритмияның түріне жэне оның
болжамды маңызына тәуелді болып келеді. Активті антиаритмиялық емді өмірге қауіпті
аритмияларда қолданады.
1. Қауіпті емес, гемодинамика өзгерістерін тудырмайтын аритмияларға жататындары:
а) синустік брадикардия (ЖЖЖ 1 минутта 50 кем емес);
б) синустік тахикардия (ЖЖЖ 1 минутта 120 көп емес);
в) көшпелі ырғақ жетекшісі, сирек экстрасистолиялар (1 минутта 5 артық емес).
Арнайы емді қажет қылмайды.
2. Болжам жағынан жағымсыз, өздері ауыр гемодинамикалық өзгерістер тудырмайтын
аритмиялар:
а) синустік тахикардия, ЖЖЖ 110/мин; синустік брадикардия ЖЖЖ 40-50/мин;
б) синоатриалық блокада, АВ блокадасының І-П дәрежесі, II типі, Гис будасы оң
және сол жақ сабағының жедел блокадасы, қос тармақты блокадалар;
в) жылдам идиовентрикулярлық ритм.
Антиаритмиялық ем көрсетпелерге қарап іске асырылады.
3. Гемодинамиканың ауыр өзгерістерін жэне асқынуларды тудыратын ауыр аритмияларға
жататындары:
а) суправентрикулярлык пароксизмалы тахикардия (жүрекшелік жэне
атриовентрикулярлықтахикардиялар, жүрекшелердің жыбыры мен дірілі);
б) синоатриалық блокаданың ГІІ дәрежесі (синус түйінінің бас тартуы) және АВ-
блокаданың III дэрежесі (орнын басатын идиовентрикулярлық ритм болатыны);
в) брадикардия - тахикардия синдромы.
208
2 Шүіыл ем қолдануды талап етеді.
4. Өмірге қауіп төндіретін аритмияларға жатады:
а) карыншалық тахикардия; ^ »
б) қарыншалардың жыбыры мен дірілі;
в) қарыншалар асистолиясы. в
ЭИТ жэне ЭКС қолданып, шүғыл көмек көрсетуді талап етеді.
Экстрасистолияны емдеу көрсетпелері.
Экстрасистолияға байланысты науқас адамның жалпы күйі нашарлағанда, жиі
?кстрасистолияда (1 минутіне 5-6 экстрасистолиядан көп болса), аллоритмияда, қауіпті
карынщалық экстрасистолияда (ерте туындайтын, топтасқан, политопты және жиі
экстрасистолия) ем қолданылады.
Әдеттегі дозада пропранолол қолданылады. Кейде верапамил беріледі. Қарыншалық
экстрасистолияда тандаулы препарат болып лидокаин танылады (бірінші дозасы 100-200
мг венаға ағындатып жіберіледі, кейін тамшылатып, 2-4 мг/мин. жылдамдыкпен егіледі).
Бұл дәрілер тиімді болмаса немесе олар жоқ болса, онда мексилетин (150-200 мг венаға
ағынды егеді, кейін тамшылатып егеді, немесе рег оз 200-400 мг 3 р/күнге), кордарон
•; 300-450 мг венаға агынды егеді, кейін тамшылатып 2 сагатта 300 мг егеді, тэулігіне 1200
мгдейін), пропафенон (70 мг венага, кейін рег ов 150 мг 3-4 рет 1 күнге) қолдануға болады.
Пароксизмалы суправентрикулярлық тахикардияны тоқтату:
1) рефлекстік әдістермен тоқтату (Вальсальва сынамасы, каротид синусын массаж
жасау т.б.);
2) венағатез натрий аденозинтрифосфатының 1% ертіндісінің 1-2 мл егу;
3) алдыңғы емдерден нэтиже болмаса, венаға баяу верапамилдің (изоптин) 10 мг егу;
4) нәтиже болмаған жағдайда 30 минуттан кейін венаға баяу новокаинамидтың 10%
ертіндісінің 5-10 мл егеді. Кордарон, пропранолол, ритмонорм қолдануга болады.
Екі антиаритмиялық препаратты бірінен кейін бірін еккенде гемодинамиканы тез бүзады
және аритмия тудыратын қасиет пайда болуы мүмкін.
Пароксизмалық суправентрикулярлық тахикардияда 1-2 препаратты тиімсіз
лайдаланғаннан кейін таңдамалы ем болып ЭИТ табылады. Пароксизмалы жыбыр
зритмиясында жэне пароксизмалы жүрекше дірілінде дигиталис жэне/немесе Р-
тзреноблокатор немесе верапамил қолданады. Р-Адреноблокатор мен верапамилды қосып
эеруге болмайды. Нәтиже болмаганда ЭИТ қолданылады.
Қарыншалық пароксизмалы гахикардияны емдеуде тандамалы ем дәрісі лидокаин,
оньің 200-300 мг венага егеді. Лидокаин болмаған жагдайда венаға новокаинамидтің 10%
ертіндісінің 10 мл немесе обзиданның 3-5 мг, немесе изоптиннің 5-10 мгегеді. Егер үстама
тоқтамаса, онда бірден жүректің электрлік дефибрилляциясы жасалады.
Жүрек гликозидтерін қарыншалық пароксизмалық тахикардияда егуге болмайды, себебі
олар карыншалар фибрилляциясының тууына себеп болулары мүмкін.
Қарыншалардың фибрилляциясы және дірілі болған жағдайда шүгыл түрде жүрек
харыншаларының дефибрилляциясы жасалынады.
Синустық брадикардияда ем артериялық гипотензия және жүрек әлсіздігі болган
жағдайда қолданылады. Атропиннің 0,3-0,5 мг венаға агынды 5 минут сайын, нәтиже
оолғанға дейін немесе жалпы доза 1,5 мг жеткенге дейін егеді. Тиімді нәтиже болмаса
уақытша эндокардиалық ЭКС жасалады.
Миокардтың артқы инфарктісіндегі атриовентрикулярлық блокадаларда уақытша
алектрокардиостимуляцияны жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болғанда, Морганьи-Адамс-
Стоке үстамаларында, ритм бауялағандажасайды. Уақытша ЭКС эктопиялық қарыншалық
аритмияларда да жасалады.
Миокардтың алдыңғы инфарктісінде ЖЖЖ төмен болатындықтан және кенеттен
асистолия пайда болу қаупі жоғары болатындықтан ЭКС-ны Мобитцтің II типті симптомсыз
209
блокадасында және толык блокадада жасалады. Осы себепті профилактикалық максатта
эндокардиалық электрод қоюды ұстамалы немесе тұракты екі жақты Гис будасының ек:
тарамды блокадаларында да қолданады.
Миокард инфарктісінде уақытша ЭКС қою көрсетпелері:
A. МИ орнына байланысты емес көрсетпелер:
1. Симптоматикалық жэне дэрілік емге резистентті төмендегі жағдайларда болатын
брадикардия:
а) синустык брадикардия, синус түйінінің уақытша тоқгауы, синоатриальдық блокада:
б) АВ-блокаданың П-ИІ дәрежесі;
2. Синус түйінінің әлсіздік синдромы.
3. ЭИТ жэне медикаментгік емге резистентгі қайталамалы қарыншалық тахикардия жэнс
қарыншалар фибрилляциясы.
4. Жедел пайда болатын РО аралығының үзаруы жоқ немесе оның үзаруы бар Гис
будасының оң жақ сабағының бифасцикулярлы блокадасын жэне сол жақ сабақтың алдыңгы -
жоғарғы немесе артқы төменгі тарамдарының блокадасы (ЭКС қойылмай, профилакгикалык
мақсатта тек электрод қою).
Б. Миокардтіңалдыңғы инфарктісінде ЭКС қою көрсетпелері:
1. А бөлімінде келтірілген барлық жағдай;
2. АВ-блокаданың Мобитц II типі немесе толық АВ-блокада (барлық жағдайы).
B. ЭКС қою қажет емес жағдайлар:
1. Жекеленген АВ-блокадасының I дәрежесі.
2. Симптомсыз атриовентрик)'ляр блокадасы Мобитц ГО типі.
3. Симптомсыз синустік брадикардия немесе атриовентрикуляр қүрамасының ритмі.
4. Жекеленген бір тармақты блокадалар.
МИ-де кейін түрақты «керегіне қарай» режимінде жүмыс жасайтын ЭКС қою көрсетпелер;
1. Алдыңғы инфарктідегі толық АВ-блокада;
2. Инфарктің кез келген орнында пайда болған трифасцикулярлық блокада эпизодтары
болып түратын бифасцикулярлық блокада (Мобитц П типі жэне толық блокада).
Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеу (жүрек түншықпасы, өкпе шемені).
Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін басқа аурулардағыдай емдейді. Айырмашылыгы-
МИ-де жүрек гликозидтерін жыбыр аритмиясьшың тахисистолиялық түрінде ғана береді.
Жүрек түншықпасы жэне өкпе шеменінде іске асырылатын шаралар:
1) науқас адамды отырғызу керек немесе оған жартылай отырған калып беру, оның
аяқ-қолдарына жгут салу;
2) отгегін беру. Оттегін көбікгі жоятын сүйықгықтар арқылы (этил спирті, антифомсилан
беру. Науқас өздігінен дем ала алмайтын жағдайда интубация жасап, ӨЖЖ көшу,
бронхтағы бөгде денелерді сорып алу;
3) наркотикалық аналгетиктер (морфин т.б.) тағайындау;
4) диуретиктер (фуросемид- 60-120 мг венаға, урегит- 50-100 мг венага 2 минут ішінде.
буметамид 1 -2 мг венаға 2 минут ішінде) беру;
5) вазодилататорлар тағайындау. Интерстицийлік ісіну кезінде ең тиімдісі - ААФ
ингибиторы каптоприл (12,5-25 мгтіл астына, АҚҚ бақылап отыру керек).
Альвеолалық ісіну кезінде: нитроглицерин 10-15 мг/мин. дозасынан бастап, венағг
тамшылатыпжіберу, оныңдозасын 5 минутсайын 10 мг/мин. өсіріп отырып, науқастыңжағдайь;
жақсарғанға дейін жалғастыру керек.
Натрий нитропрусиді - бастапкы дозасы 0,5 мкг/кг 1 минут ішінде, венаға тамшылатып
егеді, дозасын 5 мин. сайын 5 мкг/мин. көбейтіп отырады.
АҚҚжогары болса, ганглиоблокаторлар қолданылады: пентамин (5% ертіндісінің 0,5-1 мл
немесе бензогексоний (2% ертіндісінің 0,5-1 мл) натрий хлоридының изотониялық ертіндісінін
немесе 5% глюкоза ертіңдісінің 10-20 мл қосып, венаға 10 минут бойында, АҚҚ бақылап отырып.
жібереді.
210
Соңғы кездеөкпе артериясындағы қан қысымынтүсіру үшінультрафильтрация қолданылады.
Процедураның үзактығы 30 мин. - 2,5 сағат, өкпе шеменінің клиникалық белгілері жойылғаннан
*ейін жэне өкпе артериясындағы соңғы диастолалық қысым (тығындалу қысымы) с.б. 15 мм
іейін төмендегенде тоқтатады.
Кардиогендік шок жедел жүрек элсіздігінің ең ауыр варианты болып табылады, онда өлім
50% жетеді жэне одан да жоғары болады.
Кардиогендік шокты емдеу оның түріне, гемодинамикалық көрсеткіштердің күйіне
сайланысты іске асырылады.
Кардиогендік шокты емдеуце қойылатын басты мақсат - артериялық қан қысымын көтеру.
Кардиогендік шоктың рефлекстік түрінде анальгетиктер, прессорлық аминдер, плазма
аашстырушы ертінділер қолданылады.
Жансыздандыру жалпы ереже бойынша іске асырылады (жоғарыда келтірілді).
Прессорлық аминдер ішінен мезатонның 0,5-1 % ертіндісі қолданылады, егер оныңтиімділігі
хеткіліксіз болса, допаминді венага егеді.
Жүрекке оралатын веналық қан көлемін кобейту мақсатында плазма алмастырушы ертінділер
^ тазма, альбумин), қан алмасгырушы ертінділер (полиппокин, реополиглюкинт.б.) қолданылады.
Нағыз кардиогендік шоктың емі тромболизистік, антиангиналық емнің жэне отгегімен
емдеудің фонында іске асырьшады. Науқас адамды кардиогендік шоктан шығарудың ең тиімді
емі инотропты әсері бар препараттарды шеткі вазодилататорлармен қосып қолдану, үсақ
молекулалы декстран немесе қан алмастырушы сүйықтықтарды қолдану жэне қышқыл - негіз
тепе-теңдігін қалыпты күйге келтіру.
Шеткі вазодилататорлар миокардқа түсетін жүктемені азайтады, инотропты препараттар
күректің сораптық функциясын жақсартады.
Емді гемодинамикалық көрсеткіштердің деңгейіне (жүрек индексі, соңгы диастолалық қысым,
әкпе артериясының тыгындалу қысымы, орталық вена қысымы) қарап іске асырады. Бүл
іврсеткіштер тек арнайы стационарларда анықгалады. Олар жалпы терапиялық бөлімшелерде
аныкталмайтындыктан, гемодинамиканың типін клиникалық белгілерге қарап багдарлайды.
Гиповолемиялық шок АҚҚ өте төмен түсіп кетуімен, сүрғылт цианоз көрініс беруімен,
'ЖИ 2,2 л/мин. м2 тө.мен болуы.мен, орталық вена қысымының жэне өкпе артериясының
тығындалу қысымының төмендеуімен сипатталады.
Басты ем шаралары:
1) Венага тамшылатып реополиглюкинді 20 мл/мин. жылдамдығымен жіберу;
2) Допаминнің 50 мг глюкозаның 5% ертіндісінің 400 мл қосып, 15 тамшы/минутына
жылдамдығымен венаға егу.
Кардиогендік шоктың гиподинамиялық варианты клиникалық гүрғыдан кардиогендік
шоктың өкпе шеменімен қоса көрініс беруімен сипатгалады: ауыр ентігу, ылғалды сырылдар,
әкпе артериясының қысымы мен орталық вена қысымы көтерілген, ЖИ төмендеген.
Басты ем шаралары:
1) Нитроглицериннің 1 % ертіндісін немесе натрий нитропрусидінің ертіндісін (50 мг) 5%
глюкозаның 500 мл қосып, венаға тамшылатып егеді [0,5-1 мкг/(кгмин)];
2) Фуросемидтің 90 мг;
3) Допаминнің 50 мг глюкозаның 5% ертіндісінің 400 мл косып, 15 тамшы/мин.
жылдамдығымен венаға жібереді.
Допаминнің орнына допутамин 2,5-10 мкг/кг/мин. дозасында, норадреналин 2-4 мкг/мин.
бастап 15 мкг/мин. дейін көтеріп қолдануға болады.
Кардиогендік шоктың кан іркілу варианты: соңғы диастолалық қысым мен өкпе
артериясының тығындалу қысымы көтерілген, бірақ ЖИ өзгермеген. Бүт жағдайда венаға
фуросемид егеді, нитроглицериннің 1 % ертіндісін венаға тамшылатып жібереді.
Кардиогендік шокта ацидоз байқалады, оны емдеу үшін венаға натрий гидрокарбо-
натының 5% ертіндісінің 200 мл тамшылатып егеді.
Кардиогендік шоктың дәрімен емі тиімсіз болса, онда контрпульсация тәсілі қолданылады.
Тәсілдің мэні: қолқаның алгашқы бөлігіне диастола кезінде үрленіп кеңейетін кішкене баллоң
орналастырады, оның кеңіп - басылуы қанның қолқа арқылы тамырларға өтуіне қосымша
импульс береді.
Егер контрпульсация 24 сағат ішінде көмекгеспесе, онда баллонды ангиопластикаға
көшеді. Одан нәтиже болмаған жағдайда коронарлық шунт салынады.
Аритмиялық шокта қолданылатын шаралар:
1) антиаритмиялық ем;
2) электроимпульсті терапия (ЭИТ);
3) электрокардиостимуляция (ЭКС).
Шокқа карсы қолданылған ем тиімділігінің критерийлері:
1) САҚҚ с.б. > 100 мм көтеріліп, сол деңгейде түрақтауы;
2) Орталық вена қысымының (ОВҚ) қалыпты күйге оралуы (с.б. 5-10 мм);
3) Өкпе артериясының тығындалу кысымы (ӨАТҚ) төмендеуі (с.б. > 18 мм емес);
4) Диурездің калпына келуі;
5) Науқастың санасының қалпына келуі жэне оның іс-әрекетінің дұрыс болуы;
6) Шұғыл көмек қажет қылатын жағдайлардың болмауы.
Жүрек аневризмасы. Арнайы ем қолданылмайды. Жүрек аневризмасынын
асқынуларын (тромбоэмболия, ритмнің бұзылуы, жүрек әлсіздігі) дэрімен емдейді.
Аневризмаға кейін операция жасалады.
Жүректің жарылуы. Жүректің жарылу қаупі пайда болғанда сол жақ қарыншаның
қызметін және артқы жүктемені азайту мақсатында бета-блокаторлар мен шеткі
вазодилататорлар тағайындалады.
Қан перикард қуысында баяу жиналса, перикардиоцентез жасалып, жиналған қанды алып
тастайды.
Емізікше еттері үзілгенде жүрек тұншықпасы мен өкпе шеменінің белгілерін жоюға
багытталған шаралар қолданылады (емізікше еттің үзілуі жедел солкарыншалық жүрек
әлсіздігін тудырады).
Қарыншааралық перде жарылғанда жедел оң карыншалық жүрек әлсіздігі белгілері пайда
болады, сондықтан веналық вазодилататорлар (нитроглицерин) жэне артериовеналык
вазодилататорлар (натрий нитропрусиді) қолданылады.
Жүрек жарылуының басты емі - хирургиялык ем.
Эпистенокардиялық перикардитарнайы емді қажет қылмайды. Ауыр перикардиттік
ауырғандық болса, бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар, немесе бірнеще күн
кортикостероидтар беріледі.
Тромбоэмболиялық асқынулар, жоғарыда көрсетілгендей, көбінде тромбоэндокардит
негізінде дамиды. Сондықтан бұл асқынулардың емі бейстероидтық қабынуға қарсы препа-
раттардан (аспирин, индометацин, ибупрофен), антикоагулянттар және антиагреганттардан
тұрады.
Жедел эрозин мен асқазан-ішек жолының жедел жаралары қан кету белгілерімен
көрініс береді. Бұл жағдайларда тромболитикгер мен антикоагулянттарды беруді доғар\
керек. Гепарин антагонисі ретінде венаға протамин сульфатын егеді. Егер қан кету тромболиз
емінің асқынуы рстінде керініс берсе, онда венаға тамшылатып фибринолиз ингибиторы
аминокапрон қышқылын (5% ертіндінің 100 мл) егеді.
МИ-ң жедел кезеңінде ішек гіарезі түрінде асқыну кездеседі. Оның клиникасында көп
қайталайтын құсық, тоқтамайтын ықылық ату, іштің кебуі, сипап карағанда іш үстінін
жайылмалы ауыруы, ұлы дәреттің болмауы, газ ілыкпау, аускультацияда ішек шуларынын
жойылып кетуі байқалады.
212
Емі: а) наркотиктерді тоқтату;
б) асқазан ішіндегі ас жентігін сорып алып, асқазанды күнге 3-4 рет натрий
гидрокарбонатының 2% ертіндісімен жуу;
в) прозериннің 0,05% ертіндісінің 0,5-0,75 мл тәулігіне 3-4 рететке егу;
Іг) су - электролит тепе-тендігін жэне қышқыл - негіз күйін түзеу;
д) плевроперикардит пен диафрагма нервісінің кабынуында (токтамсыз ықылық ату)
қабынуга қарсы ем колданылады.
Психикалық озгерісі ер психотерапиялық шараіар колдануды және психотропты дэрілер
іфеназепам, седуксен, реланиум, тизерцин, сонопакс, амитриптилин т.б.) тағайындауды қажет
кылады.
МИ жеделше сагысындагы емнің жалғасы:
1) ацетилсалицил кышқылы;
2) коронароактивті препараттар (әсері үзартьшган нитратгар, бета-блокаторлар, кальций
антагонистері т.б.);
3) ААФ ингибиторлары;
4) миокард метаболизмін жаксартатын дэриер (предуктал т.б.);
5) керегіне қарай симптоматикалық ем;
6) асқынуларды емдеу;
7) наукастардың реабилитациясының стационарлык сатысы басталады.
Жеделше саты кезінде ең жиі кездесетін аскынуларға Дресслер синдромы мен жүрек әлсіздігі
жатады.
Дресслер синдромының емі:
1) Бейстероидтық кабынуга карсы препараттар: индо.метацин (100-200 мг/тәул), аспирин
(2 г/тәул.), ибупрофен (1200 мг/тәул.);
2) Қолданган ем конбаған жагдайда кортикостероидтар (преднизолон 40-60 мг/тәул. 2-3 апта
бойы беріліп, кейін біртіндеп тоқтатады) 6-8 апта бойы беріледі.
Созылмалы жүрек әлсіздігін жалпы ережелер бойынша емдейді: тамыр кеңітетін дәрілер
і оның ішінде ААФ ингибиторларына ерекше мэн беріледі) беріледі. Түракты жыбыр аритмиясы
эолған жағдайда жүрек гликозидтерін береді. Диуретиктер беру кажет. Аурудың ауыр түрінде
- верошпирон, канның жекеленген ультрафильтрациясы колданьшады.
МИ ауырган науқастар реабилитациясы (қалпына келтіру шаралары).
МИ ауырған адамдар реабилитациясының физикалық, психологиялык жэне кэсіби аспектілері
оолады.
Реабилитацияның стационарлык, санаторийлық жэне поликлиникалык сатьшарын (этаптарын)
ажыратады.
Стационардагы физикалық реабили гацияның басты міндеттері науқас адамның өзіне - өзі
кызмет ете алатын қабілетін калпына келтіру, гиподинамияга байланысты жүрек - тамыр
жүйесінін және басқа мүшелер мен жүйелердің күйінің тө.мендеуінің алдын алу, науқас адамды
кардиологиялық санаторийде түсетін кеңейтілген жүктемеге физикалық жэне психологиялык
түргыдан эзірлеу болып табылады.
Физикалық реабилилацияны миокард инфарктісінің ауырлық класына қарап іске асырады.
Соңғы кезде МИ ауырлыгының Киллин үсынған 4 класын ажыратады:
I класс - кан айналысы жетіспеушілігінің белгілері жоқ (өкпеде сырылдар естілмейді,
«шоқырақ ыргагы» жок), 40-50% науқаста кездеседі, өлім 10% жағдайда кездеседі;
II класс - қан айналысы жетіспеушілік белгілері орташа дэрежеде кездеседі (өкпе алаңының
50% ауданына жегпейтін көлемінде сырыл естіледі, «шоқырақ ыргағы» болады), науқастыңЗО-
40% кездеседі, өлім 10-20% жагдайда байқалады;
III класс-жедел сол карыншалық жүрекәлсіздігі (өкпе шемені - өкпе алаңының 50% көбінің
үстінде сырыл естілуі, «шокырак ыргагы») наукас адамдардың 10-15% кездеседі, өлім 30-40%
күрайды;
IV класс - кардиогендік шок, өлім 50-90% жетеді. Стационарлық емнен кейін, қарсы
көрсетпелер болмаса, еңбекке кабілетті жастағы МИ ауырган наукастар санаторийдің
мамандандырылған бөлімшелерінде реабилитация өтулері керек.
213
Санаторийлық ем. МИ ауырған науқас сауығу сатысы кезінде, аурудың жедел сатысы
кезінде қандай асқыну болмасын санаторийлық емге көшірілуі керек. Бұл адамдардын
ЭКГ-сы тұрақтаған қалыпта болуы керек немесе ЭКГ-дағы динамикалық өзгерістер
инфаркттан кейінгі тыртық қалыптасуын бейнелеуі керек.
Санаторийға жолдама берер кезде төмендегідей қосымша аурулар мен асқынулардын
болуынажол беріледі:
а) тұрақты стенокардия;
б) қан айналысының IIА сатысынан аспайтын жетіспеушілігі;
в) жыбыр аритмиясының нормо- жэне брадиаритмиялық түрлері;
г) топтасқан немесе политопты емес, бірен-саран немесе жиі экстрасистолия;
д) АВ-блокада, I дәрежесінен жоғары емес;
е) қан айналысының бұзылу белгілері жоқ немесе қан айналысы жетіспеушілігінің I
сатыдан жогары емес күйі бар жүрек аневризмасы;
ж) гипертония ауруының І-ІІ сатысы;
з) қант диабеті (компенсациялы немесе субкомпенсациялы).
Жергілікті санаторийлер жағдайында қалпына келтіру емін өте алатын адамдарга жалпы
қанагаттанарлық күйдегі, өзіне - өзі қызмет ете алатын, 2-3 дем алып, 1000 м қашықтықка
қыдыра алатын жэне жағымсыз әсер сезінбей сатының 1-2 аралығына көтеріле алатын
адамдар жатады.
Санаторийлық емге қарсы көрсетпелер:
1) Жалпы қарсы көрсетпелер (жедел жұқпалы аурулар, жұқпалы тыныс аурулары,
психикалық аурулар, жедел сатысындағы жэне өршу кезіндегі қан аурулары, қатерлі
ісіктер, декомпенсация сатысындағы қосалқы аурулар);
2) Қан айналысы жетіспеушілігі IIА сатысы;
3) Күш түсу стенокардиясы, ІІІ-ІУ ФК, тұрақсыз стенокардия, оның ішінде инфарктіден
кейінгі ерте стенокардия;
4) Жүрек ырғагы мен өткізгіштігінің ауыр бұзылуы;
5) МИ қайталамалы дамуының бітпеген түрі;
6) Гипертония ауруының III сатысы;
7) Жүрек аневризмасы (жедел немесе созылмалы), қан айналысы жетіспеушілігінің I
сат. жогары жетіспеушілігі бар;
8) Қолқа аневризмасы;
9) МИ қан айналысы бұзылуының жедел жэне жеделше сатысы;
10) Қайталамалы тромбоэмболиялық асқынулар;
11) Декомпенсациялы жэне ауыр дамулы қант диабеті.
МИ ауырған адамдардың реабилитациясының поликлиникалық сатысы түсетін күш
(тұрмыстық, еңбектік, жаттыгу) деңгейіне қарап 4 кезеңге бөлінеді. Олардың біртіндеп
өсуі реабилитация бағдарламасының негізін қүрайды.
Бірінші кезең (ауыспалы немесе әзірлік кезең) стационарлық немесе санаторийлык
реабилитацияның аяқталу жэне науқастың еңбек белсенділігінің қалпына келу мерзімімен
шектеледі (яғни уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімінің аяқталуы).
Екінші кезең (еңбекке араласу кезеңі), бүрынғы кәсіби жұмысқа оралу жагдайында, 2-4
аптага созылады.
Үшінші кезең (еңбекте түсетін күшті жартылай шектеу керек) - кэсіби еңбекке
оралганнан кейін 5-6 айға созылады.
Төртінші кезең (еңбекке толық кабілеттілік кезеңі), еңбекке ора.тғандардың көпшілігінде
5-6 айдан кейін болады.
Көрсетілген эр кезең кезінде қүрамына дене жаттыгулары, психологиялық реабилитация
эдістері, дэрімен жэне дәрісіз емдеу эдістері кіретін шаралар комплексі іске асырылады.
214
Психологиялыкреабилитация уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімін кыскартуға, өмір
I сгаасын жақсартуға мүмкіндік береді. МИ ауырған адамдардың психолоғиялық
реабилитация эдістерінің ішінде маңызды орынды «кіші» психотерапия (науқаспен сенімді
акгіме, отбасы мен кызметте жағымды микроклимат, қажет болған жағдайда - жүмысқа
тиімді орналастыру, зейнеткерлік сұрақтарды шешу) эдісі, аутогендік шынығу жэне
! ясихотерапиялық шаралар алады.
Еңбекке уақытша жарамсыздық сарантамасы. Трансмуральдық емес, айқын
аскынулары жоқ МИ-де еңбекке уақытша жарамсыздық мерзімі 60-80 күн қүрайды,
аскынулар қосылса, немесе МИ гипертония ауруымен қоса кездессе, онда уақытша еңбекке
і ‘жарамсыздық мерзімі 90-100 күн құрайды.
Асқынусыз трансмуральды МИ-інде уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі шамамен
105-160 күн құрайды, инфарктің осы варианты асқынған болса, немесе ол гипертония
[гуруымен қоса кездессе, онда еңбекке жарамсыздықмерзімі 120-150 күнге дейін көбейеді.
Төменгі жағдайларда МӘСК жолдама беріледі.
1) МИ ауырған, 3-4-ші реабилитациялық класқа жататын ауру адамдар. Оларға 2-3-ші
топ мүгедектігі анықталады.
2) МИ-нан кейін кем дегенде 4 ай ем алу керек жэне одан кейін бұрынғыжұмыс орнына
қайтарылатындар.
3) Еңбекке тиімді орналасуды қажет қылатындар.
ІБұл адамдар мамандығын жоғалтқан болса жэне әлеуметтік реабилитацияны қажет
кылатын болса, олар 6-12 ай бойына 2-ші топ мүгедегі болып табылады. Егер пациент өз
'.іамандыгы бойынша жұмыс жасай алатын, бірақ жұмыс күнін қысқартуға мэжбүр болса,
ол 3-ші топ мүгедегі болып танылады. Егер науқас адам еңбекке қабілетсіз жэне тұрақты
көмек көрсетуді кажет қылса, онда оны I топ мүгедегі деп тану жөнінде сұрақ қойылады.
Диспансерлеу. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз диагнозы қойылған адам диспансерлік
есепке алынады. I-ші жарты жылда дәрігер оны айына 2 рет қарайды, келесі жарты жылда
оны ай сайын қарап тұрады. 2-ші жылы ауру адамды кварталға 1 рет қарайтын болады.
Комплексті реабилитацияны бөлімше терапеві, кардиолог жэне психотерапевт бірігіп отырып
іске асырады. Кейін науқас адам ЖИА және бар синдромға сэйкес өмір бойы бақылауда
болады. Емді жетекші синдромга карап іске асырады.
Санаторийлық-курорттық ем МИ-мен ауырғаннан 1 жыл өткен соң мүмкін. Қарсы
көрсетпелер жоғарыда көрсетілді.
ГІрогноз әр уакытта қауіпті жэне ол ауырлық класына тәуелді болып келеді. Ауру
болжамы некроздың тереңдігі мен ауданына, МИ даму ерекшеліктеріне (қайталамалы,
қайталаған инфаркт т.б.), асқынудың түріне, науқас адамның жасына, қосымша ауруларға,
мезгілінде және тиісті жасалған ем мен реабилитацияға тәуелді болады.
Профилактикасы. МИ екінші ретті алдын алу шараларына жатады: 1) негізгі қауіпті
факторларды түзеу (шылым шегуді доғару, АГ емдеу, гиполипидемиялық дәрілерді қолдану
т.б.); 2) антиагреганттарды қабылдау (аспирин, дипиридамол); 3) трансмуральды
инфарктіден (Р - инфарктіден) кейін іштей симптоматикалық белсенділігі жоқ бета-
блокаторларды (метопролол, пропранолол), <3 - тісшесі жоқ МИ кейін — верапамил мен
дилтиаземді қабылдау.
ЖЕДЕЛ КОРОНАРЛЫҚ СИНДРОМ
Жедел коронарлық синдром (ЖКС) деп миокард инфарктісі немесе тұрақсьп
стенокардия туралы күдік тудыратын кез-келген клиникалык белгілерді атайды.
ЖКС деген термин клиникалық практикаға кейбір белсенді емді, мысалы тромболизис
емін, (ірі ошақты миокард инфарктісінің диагнозы бір жола қойылғанға дейін немесе ол
диагноз жоққа шыгарылғанға дейін) қолдану мәселесін шешу керек болған жағдайда
енгізілді. ЖКС диагнозы нозологиялық диагноз болып табылмайды, ол науқас стационарға
жатқызылғаннан кейін 24 сағат ішінде тұрақты емес стенокардия, С-тісшслі миокард
инфарктісі. С-тісшссіз миокард инфарктісі, күш түсудіңтүрақты стенокардиясы жэне басқа
аурулар диагнозына ауыстырылуы керек.
ЖКС негізін атеросклероздық түймедақтың жыртылу аймағы үстінде немесе
эндотелийдің зақымдануының (эрозиясының) үстінде қалыптасатын айқындыгы эр дәрежелі
тромбозтүріндегі гіатофизиологиялық процесс қүрайды.
ЖКС-ң екі түрін ажыратады:
1. К.8-Т сегментінің түрақты көтерілуі бар немесе «жаңадан» бірінші ретті пайда болған
Гис будасының сол жақ сабағының блокадасы бар ЖКС.
2. К8-Т сегментінің түрақты көтерілуі жок ЖКС.
ЖКС-да екі категорияға бөлу жедел дамыған миокард ишемиясының акырын болжауға
жэне емдеу амалдарын жақсартуға мүмкіндік береді.
ЖКС-ң клиникасы түрақты емес стенокардияның немесе миокард инфарктісінің
клиникасына үқсас болады. ЭКГ-да өзгерістердің екі түрі байқалады - К.8-Т сегментінің
жоғары көтерілуі немесе ондай өзгерістіңболмауы.
К8-Т сегменті жоғары көтерілген ЖКС жиі Сі-тісшесі бар трансмуральды миокард
инфарктісінің, ал К8-Т сегментінің көтерілуі жоқ ЖКС - Р-тісшесіз миокард инфарктісінін
немесе түрақты емес стенокардия дамуымен аякталады. ЖКС шешілуінің басқа
варианттары да болуы мүмкін.
ЖКС болатын ангиноздық ұстаманы токтату үшін наркоздык анальгетиктер.
нейролептаналгезия, нитраттар инфузиясының фонында Р-блокато^ларды венаға егу
қолданылады.
8Т сегменті түрақты көтерілгенде тромболизис емі немесе ангиопластика қолданылады.
8Т сегментінің түрақты көтерілуі болмаған жағдайда аспирин, нитраттар, бета-
блокаторлар, гепарин тағайындалады.
Тропониндер көбейгенде, қайталамалы ишемияда, түрақты емес гемодинамикада (жүрек
ырғағының да), инфаркттен кейінгі ерте стенокардияда көрсетілген дэрілермен бірге
тромбоциттердің ІІв/ІІІа рецепторларының блокаторлары (тромбоциттер агрегациясын
тежейді) тағайындалады: абциксимаб, тирофибан, ламифибан жэне эдтифибатид.
Абциксимаб 0,25 мг/кг венаға болюсті егіледі, кейін инфузия түрінде 0,125 мкг/кг/мин.
(ең жоғарғы доза 10 мкг/мин.) 12-24 сағат бойы (12 сағат бойы тері аркылы араласу емінде)
немесе
Тирофибан 0,4 мкг/кг/мин. венаға болюсті 30 мин. бойы егеді, кейін 0,1 мкг/кг/сағат
инфузия түрінде 48-96 сағат бойы (24 сағат бойы тері арқылы емдеуден кейін) немесе
Эптифибатид 1 80 мкг/кг венаға болюсті егіледі, кейін 2,0 мкг/кг/мин. инфузия түрінде
72-96 сағат бойы (24 сағат бойы тері арқылы емдеуден кейін).
216
■;.ү- V- \г(г&у ‘й|Ц«ч.4у»4.
ЖЕДЕЛ РЕВМАТИЗМ ҚЫЗБАСЫ ЖӘНЕ
ЖҮРЕКТІҢ РЕВМАТИЗМ АУРУЫ
Жедел ревматизм қызбасы (ЖРҚ) - бұрыннан бейімділігі бар адамдарда, ең алдымен
балалар мен жасөспірімдерде А тобының Р-гемолиздік стрептокогі тудырған тонзиллиттің
(баспаның) немесе фарингиггің дәнекер тінініңжайылмалы қабынуы түріндегі инфекциядан
кейінгі асқынуы.
Жүректің ревматизм ауруы (ЖРА) - жедел ревматизм қызбасымен ауырған адамда
жүрек қақпақтарының жармасының шетінің фиброзы немесе жүрек ақауларының
I кақпақтардың кемістігі немесе/жэне стеноз) қалыптасуымен сипатталатын ауру.
ЖРҚ сырқаттанушылық 100 000 түрғынға 2,1 адам қүрайды, жүрек ақауының жиілігі
1000 адамға 0,6-0,7 деңгейінде. Ен жиі 8-15 жастағылар ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Қазіргі кезде ревматизм қызбасының стрептококк
инфекциясымен байланысы бары дәлелденген жағдай. А тобына жататын Р-гемолиздік
етрептококк эсерінен пайда болған жоғарғы тыныс жолдарының инфекциялық аурулары
(баспа, фарингит т.б.) мен кейін жедел ревматизм қызбасының дамуы арасында айқын
байланыс бар екені анықталған.
Стрептококк организмге көп жакты асер етелі. Бірак оның әсерінің патологиялық
\!еханизмдері толық анықталмаған.
Ревматизм инфекпия әсерінен туыңдайтын ауру, бірақ ол белгілі бір түқым қуалау
бейімдідігі бар адамдарда дамиды. Бұл пікірдТнГдәлелі ретінде жедел стрептокбкк
аифекциясымен ауырғандардың ішінде ревматизм қызбасымен тек 0,3-3% ғана ауыратынын
-елтіругеболады. Оданбасқа, бүл ауру егізлерлінарасында,әсіресемонозиготтыегіздердің
арасында, жалпы 'ропуляциямен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі.
В - лимфоциттердің аллоантигені ревматизм қызбасымен ауыруға байланысты
болғандықтан оны ревматизмнің түқым қуу бейімділігінің маркері деп қарау керек деген
пікірбар.
Стрептококтің көптеген клеткаішілік (стрептококк клеткасы қабырғасының М-протеині,
вируленттік фактор т.б.) және клеткадан тыс (стрептолизин О жэне 8, стрептокиназа,
гиалуронидаза, протеиндер жэне дезоксирибонуклеаза т.б.) токсиндері мен антигендері
тіндерге, оның ішінде жүрек пен тамыр тіндеріне тікелей зақымдаушы әсер етеді.
Ревматизм қызбасының патогенезінде маңызды рөльді иммундық қабыну мен иммундық
патологиялық процесстер аткарады. Ең белсенді эсерді стрептококк антигені мен
етрептококке қарсы антиденелер көрсетеді. Ревматизм патогенезінің ең негізді теориясы
деп антигендік мимикрия теориясын атайды. Ол теория бойынша тіндер мсн бактериялар
'антигендерінің кұрылысында ұқсастық боладыГсондықтан айқас эсер ететін антиденелер
калыгггасады. АІікас эсер етуші антиденелер, олармен қатар көптеген аутоантиденелер
және қанда айналудағы иммундық комплекстер иммундық патологиялық процесті қоздырып,
қабыну жэне фиброз қалыптасу процестеріне түрткі болады деп есептейді. Бірақ ревматизм
қызбасының дамуында үлкен маңызы бар процестерге үстеме сезімталдықтың баяу
дамитын түрі жэне қанда жүрек тінімен реакцияға түсетін лимфоцитгердің пайда болуы
жатады. Бұл клеткалар мүшелердің зақымдануында өте маңызды деп есептеледі.
Патологиялық процестің ауюиммундык сипаты болғандықтан ауру толқындэрізді бір
^ршіп, бір басылып дамиды. Ауру көбіне инфекцияның немесе бейспецификалық
факторларльифсалкын тию, күш түсу, эмониялык стресс т.б.) эсерінен өршіп отырады.
Патоморфологиясы. Ревматизм кызбасында болатын жүйелі қабыну процесі фазалық
өзгерістермен сиапатталады. Бірінші мукоидты ісіну фазасында дәнекер тінінің негізгі
затының деполимеризациясының нәтижесінде зақымданған жерде гидрофильді қышқыл
мукополисахаридтер (гиалурон қышқылы және хондроитинсульфат) жиналады, оның
салдарынан коллаген талшықтарының беткей қабаты ісінеді. Екінші фазада(фибриноидтық
217
өзгерістер фазасы) дәнекер тінінің дезорганизациясы мен коллаген талшыктарының некрозы
дамып, зақымданган ошақта фибрин пайда болады. Үшінші фаза пролиферациямен жэне
ревматизмдік гранулемалар (Ашоф-Талалаев гранулемалары) түзілуімен сипатталады.
Гистологиялық тұрғыдан ревматизм гранулемасы дэнекер тінінің некрозы және коллаген
талшықтарының ыдырауы бар орталық зонадан және одан тарамдалып орналаскан клеткалык
элементтерден, негізінен макрофагтардан тұратын шеткі зонадан тұрады. Некроз массасы
біртіндеп резорбцияға ұшырайды, түйіннің клеткалары созылып, фибробласттар мен
фиброциттерге айналады, олардың арасында коллаген талшыктары пайда болады. Ревматизмдік
процестің ақыры - сютероздану. Склероздық процестің дамуы және оның салдары ревматизмдік
процестің 4-ші фазасын құрайды, ескертетін жағдай - склероздану сатысы патологиялык
процестің кез келген фазасынан кейін көрініс беруі мүмкін.
Жүрек бұлшықетіндегі склероз кардиосклероз қатыптасуымен, эндокардтағы склероз -
жүрек ақауларының қалыптасуымен, эпикардтағы склероз - жүрек қапшығы қуысынын
облитерациясымен аяқталады. Ревматизм кызбасында бәрінен жиі митральдык қақпак
зақымданады, одан кейін қолқа жэне үш жарматы қақпақтар закымданады. Өкпе артериясының
қақпақтары ревматизмдік процесте зақымданбайды дерліктей. Жүрек ақауларының ревматизм
қызбасының бірінші оршуінен кейін қаіыптасу мерзімдері эр түрлі: кос жармаіы қақпақ кемістігі
бірінші өршуден кейін 6 ай өткен соң(қолқа қақпактары кемістігінің қатыптасуы аздап ертерек)
бой көрсетеді, митратьдық стеноз 2 жыл өткен соң, ал қолқа сағасының стенозы одан да кеш
қалыптасады. Ревматизм кызбасында басқалэргандаггда (буындар, ми, тері жэне т.б.)
зақымданады. ”Барлық органдар мен жүйелердің закымдануының негізін ревматизмдік
діаскулштер_кұфайды.
Классификациясы. Бұрынғы Совет Одағында ұзақ уақыт академик А.И.Нестеров ұсынған
ревматизм классификациясы (1964) қолданып келді, бұл классификация ревматизмдік процестін
фазаларын (активті және активті емес), клиникалык-анатомиялықтүрлёрін, ревматйзмніңдаЯ>
барысының түрлерін және жүрек-та.мыр жүйесінің функциялык өзгеріс дэрежелерін ажыратгы.
Россияның ревматологтар ассоциациясы (РРА) 2003 ж. ревматизм қызбасының жаңа
классификациясын ұсынды (24-кесте).
24-кесте
Ревматизм қызбасының классификациясы
Клиникалык
варианттары
Клиникалык белгілері
Ақыры
Ж сатылары
Басты
Қосымша
СВК*
ЫҮНА**
Жедел
Кардит
Қызба
Сауығу
0
0
ревматизм
Артрит
Артралгия
Созылмалы
I
I
қызбасы
Хорея
Абдоминальдык
ревматизм
II А
II
синдром
ауруы
Қайталама
Сакина тэрізді
Серозиттер
Жүрек акауы
IIБ
III
ревматизм
эритема
жок***
III
IV
кызбасы
Тері асты
Жүрек акауіл
ревматизм
бар****
түйіндері
Ескертулер: Ж— қан айналысыныңжетіспеушілігі;
*- Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы
**- ХҮНА бойынша функциональдық юласс
*** - қақгіажармаларының регургитациясыз қабынудан кейінгі фиброзы
болуы мүмкін, ЭхоКГ көмегімен дәлдеу керек
****-бірінші рет анықталған жүрек ақауының басқа себептерін анықтау
керек (мү.мкіндік алғанша).
218
'Ш№'
Келтірілген классификация бойынша ревматизм қызбасының екі шешілу (аяқталу) жолы
юлады: а) сауығу - ЖРҚ клиникалық симптоматикасы толық кері дамып, лабораториялық
іөрссткіштері қалыпты күйге оралады, ешқандай қалдық өзгерістер болмайды;
б) патологияныңжүректің созылмалы ревматизмдік ауруына көшуінің белгісі - қабынудан
кейінгі жүрек қақпақтары жармаларының шеткі фиброзының немесе жүрек ақауларының
калыптасуы. Созылмалы жүрек әлсіздігі Стражеско-Василенко классификациясына
«дэрежесі) және Нью-Иорк кардиологтары бірлестігінің (функциялық класс)
классификациясына сәйкес бағаланады.
Клиникасы. ЖРҚ клиникалық белгілеріне ревматизмдік полиартрит, ревматизмдік
кардит, хорея, сақина тэрізді эритема жэне тері асты ревматизмдік түйіндер жатады.
Ревматизмдік полиартрит 50% жағдайда кездеседі. Оның негізін жедел синовит қүрайды.
Синовит жиі периартикулярлық тіндердің экссудатты қабынуымен қоса кездеседі. Науқас
адамның 30% полиартралгия байқалады. Ревматизмдік қызбада ірі жэне орташа буындар
ітізе, сирак-асық. шынтақ, иық, кэріжілік - білезік буындарыҚздқымданады. Қабынған
буындар біркелкПсінген, күшті ауы]тадБітіГйпагандаЖГссы^олып көрінеді, ауырсынуга
Зайланысты буынның қимылы шектелген. Дене қызуы_39-40°С дейін көтеріледі. _
Ревматизмдік полиартрит қатерсіз, көшпелі болып келеді (қабыну бір буыннан екінші
буынға ауысып отырады), көбіне симметриялы буындар кабыналы. Бір буынның қабынуы
әдетте бір аптадан аспайдьцал буын синдромының жалпы ұзақтығы 2-3 аптадан аспайды.
Антиревматизмдік емнің әсерінен полиартрит тез жойылады (бірнеше сағат, күннен кейін).
Ревматизмдік кардит. Ревматизмде жүректің барлық қабаты зақымданады. Бірақ
клиникалық жағдайда алғашқы эндокардит пен перикардиттің диагнозын қою қиын,
сондықтан «ревмокардит» деген жалпы атау қолданылады. Қандай қиындық болса да, эр
нақтылы жағдайда зақымданған жүрек қабын анықтауға тырысу керек.
Бірінші ретті ревматизмде миокардит 100% дерлік жағдайда кездеседі. Ревматизмдік
миокардит жайылмалы және ошақты болып келеді.
Жайылмалы миокардитке миокард ишемиясының, жүрек элсіздігінің белгілері жэне жүрек
аритмиясы тэн.
Миокард ишемиясы қоса болатын коронаритке байланысты туындайды. Клиникалық
түрғыдан миокардитте болатын ишемияда жүрек түсының ұзаққа созылған ауыруы,
ауырғандықтың жиі солға қарай тарауы байқалады. Коронаролитиктер ауырғандықты
тоқтата алмайды. Ауырғандық қабынуға қарсы ем қолданғаннан кейін басьшады.
Жайылмалы миокардитте жүрек әлсіздігінің, жүрек-тамыр жетіспеушілігінің белгілері
кездеседі. Наукас адамда элсіздік, ентігу, жүрек соғу болады. Акроцианоз анықталады.
Кейде төсекте отырған, жартылай отырған қалып байқалады. Жүрек шектері көлденең
үлғайган. Жүрек тондары әлсіреген, кейде өкпе артериясы үстінде II тон акценті болады.
Науқас адамның ауыр жағдайында шоқырақ ырғағы, жүрек үшында систолалық шу естіледі.
АҚҚ көбіне төмендеген. Пульстің толықтығы аз, тахикардия болуы мүмкін.
Аритмиялардың ішінде бірінші ретті ревматизмдік миокардитте тахи- жэне брадикардия,
экстрасистолия байқалады.
Ошақты миокардитте коронарит пен аритмия белгілері болады.
Қайталамалы миокардит кардиосклероз бен созылмалы жүрек әлсіздігінің
қалыптасуымен сипатталады. Қайталамалы ревмокардитте жүрек элсіздігінің пайда болуы
жүрек ақаулары қальппаскандағы гемодинамиканьщ өзгеруімен де байланысты болуы
мүмкін.
Ревматизмдік эндокардит қақпақтардың жармаларын басым зақымдайды. Сондықтан
эндокардит жүректің жүре калыптасатын ақауларының басты себебі (80% жағдайда) болып
табылады. Осыған байланысты эндокардиттің диагнозын жүрек ақауларының қалыптасу
белгілеріне қарап қояды. 1/3 жағдайда жүрек ақауы ревматизмнің бірінші өршуінен кейін
қалыптасады. Патологиялық процеске ең жиі митральдық қақпақ араласады, екі есе сирек
219
- қолка кақпақтары, сирек - үш жармалы қақпак, өте сирек - өкпе артериясының қақпақтары
араласады.
Ревматизмдік перикардиттің диагнозы сирек койылады, себебі оның белгілері элсіз болып
келеді және тез өшіп кетеді. Төс артының ауыруы, тез жойылып кететін перикард үйкелісінің
шуы жэне рентгенологиялық эдістермен кеш анықталатын плевро-перикард тыртықгары ауруцын
клиникалық симптоматикасының негізін қүрайды. Клиникалык белгілері айқын экссудатты
перикардиттер сирек кездеседі. Қазіргі кезде перикард қуысындағы шамалы сүйықтықты
эхокардиография көмегімен анықтауға болады.
Ревматизмдік (кіші) хорея мидың стриарлык жүйесі зақымданғанда бой көрсетеді. Хорея
көбіне 6-14 жастагы кыз балаларда кездеседі. Ревматизмдік хорея (кіші хорея, Сиденгам хореясы)
6-30% жағдайда кездеседі. Оның белгілері:
- хореялық гиперкинездер (қолдың еріксіз, ретсіз кимылдары, кобалжығанда немесе күш
гүскен кезде күшейіп кетеді, үйқы кезінде болмайды);
- бүлшықет гипотониясы (бұлшықет босаңсып, параличке ұксастық туцырады);
- статика мен координацияның бұзьшуы;
- тамыр дистониясы;
- психоэмоциялық бұзылыстар (көңіл-күй тұраксыздығы, ренжігіштік, ашуланғыштык,
жылағыштық).
Ревматизмдік хорея әдетге ЖРҚ баска клиникалық белгілерімен бірге кездеседі, бірақ кейде
ол ревматизмдік қызбаның жалғыз белгісі болуы мүмкін.
Сақина тэрізді эритема - ақшыл - қызыл түсті жіңішке сақина тэрізді бөртпе; сыртқы шеті
айқын, ішкі шеті онша айқьш болмайды. Элемештер бір - бірімен қосылып, әр түрлі сурет
құрайды. Иық үстінде, кеудеде, сирегірек аяктарда, мойында, бетте орналасады.
Ревматизмдік түйіндер мөлшері тары дэні мен үрме бұршақ арасында, тығыз, көп
қимылдамайтын, ауырмайтын түзілістер, шандырларда, сүйек қабығында, буын
қапшықтарында, тері асты шелде орналасады. Шынтақ, тізе, алақан - бунақгар буындарынын
жазылу бетгерінде, жіліншік үстінде, омырткалардың қылқан өсінділерінің үстінде орналасқан.
Сақина тәрізді эритема мен ревматизмдік түйіндер тез пайда болып, тез жойылып кетеді
(көбіне қабыну процесі әлсіреген кезде).
Өкпенің ревматизммен зақымдануы классикалық ревматизмдік пневмония немесе өкпе
васкулиті түрінде көрініс береді, көбіне балаларда кездеседі. Басты шағым - ентігу. Өкпе
дыбысының тұйықталуы болмайды. Тыңдағанда - ылғалды сырылдар аз естіледі.
Рентгенологиялық тексергенде көптеген ұсақ тығыз ошақтар немесе екі жақгы, түбір маңынан
басталатын, көбелекқанатына ұқсас процесс көрінеді.
Васкулитте - жөтел, қан қақыру, ылғалды сырыл жэне рентгенологиялық тексергенде өкпе
суретініңжайылмалы күшейгені анықгалады.
Жиі плеврит, плевра қуысында шамалы сұйықгық жиналғаны анықталады.
Бүйректіңзақымдануы эртүрлі - өткінші несеп синдромынан (инфекциялық нефритбелгісі)
жайылмалы нефритке дейінгі өзгерістер болуы мүмкін.
Абдомимальдык синдром ревматизмдік перитонитпен байланысты болады, сирек кездеседі.
негізінен балаларда кездеседі.
Қосымшсі тексерулер
Лабораториялық тексеру бейспецификалық жіті физикалық көрсеткіштер мен өзгерген
иммунологиялық көрсеткіштерді анықгайды.
Жіті физикалық көрсеткіштерге нейтрофилез жэне лейкоформулада солға ығысу (12-15x109/
л лейкоцитоз ревматизмнің жоғарғы акгивтілігінде анықталады), гамма - глобулиннің көбеюі,
фибриногеннің көбеюі, С-реактивті белоктың пайда болуы, ЭТЖ көбеюі жатады.
Иммунологиялық көрсеткіштердің ішійде стрептококке қарсы антиденелердің титры көбейеді
(антигиалуронидаза мен антистрептокиназаның титры 1:300 жоғары, анти-О-стрептолизиннің
титры 1:250 жоғары көбейеді).
220
ӘКГ-да жүрек ыргағының тахи- неіМесе брадикардия, синоаурикулярлық блокада, көшпелі
:-ятм жетекшісі т.б. түрлері анықталады. Атриовентрикулярлық блокада (I дәрежесі)
: .иокардиттің ауыр түрінде тіркеледі. Жыбыр аритмиясы мен жүрекшелер дірілі негізінен
гдйталамалы ревматизм қызбасында кездеседі.
ФКГ-да тондардың әлсіреген белгілері, протодиастолалық шоқырақ ырғағы, кейде
күректің III жэне IV тондары мен систолалық шу тіркеледі.
^Рентгенологиялық тексергенде жүректің ұлғайганы, негізінен сол жақ қарыншаның
ұдгайғаны көрінеді.
Эхокардиографиялық тексеру ЖРҚ ешқандай өзгерістер таппауы мүмкін (перикардитте
терикард куысында сұйықтык болуы мүмкін). Қайталамалы ревматизм қызбасында жүрек
ізсауларының белгілері болады.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы
Ревматизм қызбасының диагнозын қоярда Кисель-Джонстың диагностикалық
оитерийлері мен РРА қосқан өзгерістер қолданылады (25-кесте).
25-кесте
ЖРҚ диагнозын коюда қолданылатын Киссель-Джонс критерийлері
Үлкен критерийлер
¥сақ критерийлер
Алдында болган А-
стрептококк инфекциясын
дәлелдейтін мәліметтер
Кардит
Клиникалық: артралгия
Оң мэнді А-стрептококк
Полиартрит
қызба
себіндісі (араннан алынған)
Хорея
Лабораториялык: жіті фазалық
немесе
А-стрептококктік антигенді
Сақина тэрізді эритема
Тері астылыкревматизм
түйіндер
реактанттардыңкөбеюі: ЭТЖ,
С-реактивті белок
Инструментальдык: ЭКГ- Рф
аралығының үзаруы; Допплер-
эхокардиографияда: митральдык
немесе қолқалық регурги-тация
белгілері
тез анықгау тестісі
Стрептококка карсы антиденелер
титрының өсуі
(АСЛ-О, анти-ДНК-аза В)
Екі үлкен критерийдің болуы немесе бір үлкен критерий мен екі үсақ критерийге қоса
бұрын А-тобының стрептококктік инфекциясы болғанын қүжатты дәлелдейтін
мэліметтердің болуы ЖРҚ болу ықтималдығын жоғары дәрежелі көрсетеді.
ЖРҚ клиникасында полиартрит пен кардит болатындықтан оны клиникасында буын
синдромы жэне кардиалық симптоматика болатын аурулардан ажырата білу керек.
Ревматизмдік полиартритті ревматоидтык полиартриттен, геморрагиялык васкулиттен,
сарысулык артриттен, палиндромды ревматизмнен, саркоидоздагы артриттен жэне
иерсиниоздагы артриттен айыра білу керек.
Ревматоидтық артриттің басында байқалатын көшпелі полиартрит 2-3 аптадан кейін
кабыну процесінің түрақты түрінде бір немесе бірнеше буын маңына тоқтайды.
Ревматоидтык артритте дененің ертеңгілік қүрысуы ерте пайда болады. Ревматизмнен
ерекшелігі РА қолбасының, аяқбасының ұсақ буындарының, төменгі жақтың буындарының,
221
тос-бұғана буынының зақымдануы ерте болады. РА ерекше белгісінің бірі - кызба жойылып
кеткенімен артриттің жэне кабыну процесіне тән айқын лабораториялық белгілердін
сақталуы. РА-те жүрек сирек зақымданады. Кейін ревматоидтық фактор, буындардьщ
деформациясы жэне рентгенологиялық белгілер пайда болады.
Геморрагиялыц васкулит клиникалық жагынан ревматизмдік полиартритке ұқсас буын
белгілерінен басталуы мүмкін. Петехиялық бөртпелердің, абдоминальдықжэне бүйректік
белгілердің көрініс беруі диагнозды дәлдеуге көмектеседі.
Сарысульщ артритті ревматизмдік полиартриттен айыру үшін анамнезді (аллергиялык
әсер болатыны), есекжемнің, ангионевроздық ісінудің болатынын, стрептококтік антиденелер
титрының төмен болатынын, лабораториялык жіті фазалық өзгерістердің болмайтынын еске
үстау керек. Сарысулық артритте үсақ буындар зақымданады.
Непсһ, КозепЬег§ (1941) сипаттап жазған палиндромды ревматизм (қайталауға бейім)
буын қабынудың кенеттен пайда болуымен, буынның ісініп, қызаруы жэне өте күшті
ауыруымен сипатталады. Әдетте артрит кенеттен кешке қарай пайда болады жэне өте
тез, бірнеше сағаттан немесе күннен кейін жойылып кетеді. Көбіне бір буын, сирек екі
жэне одан көп буын зақымданады. Кейде теріде аллергиялық бөртпелер, көмейдің ісінуі.
плевра қуысында сүйықтық пайда болуы кездеседі. Қызу көтерілу, ЭТЖ өсуі болмайды.
Ауру қатерсіз дамиды. Аурудың морфологиялық негізін жедел бейспецификалық синовит
қүрайды.
Бенье-Бек-Шауман саркоидозына тэн клиникалық триада: түбір маңы
(медиастинальдық) аденопатия, кезбе полиартрит (немесе жедел артралгия) және түйінді
эритема (Лефрген синдромы).
Ірі буын артриты мен түйінді эритеманың бірігіп кездесуі ревматизмді иерсиниоздан
айыра білуді қажет қылады. Іегзіпіа епіегосо 1 ітіса жэне іегзіпіа рзеисІоІиЬегсиІозіз жүққанда
диарея, іш ауыруы, түйінді эритема, артрит, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі байқалады. Диагноз
бактериологиялық жэне серологиялық эдістермен дэлелденеді.
ЖРҚ-ны ревматизмдік емес миокардиттерден ажырата білу керек. Ревматизмдік
емес миокардитте вирустық инфекциямен (көбіне), стрессорлық әсерлермен байланыс
болады, инфекциялық аурудан кейінгі латенттік кезең қысқарған немесе ол болмайды,
миокардит орташа немесе егде жаста дамиды, ауру біртіндеп дамиды; аурудың басында
буын синдромы болмайды, жүрек аймагымен байланысты эмоциональдык бояуы бар
шағымдар байқалады, кардиттің айқын клиникалық белгілеріне қарамастан қабыну процесіне
тән лабораториялық белгілер элсіз болып келеді, астенизация, вегетативтік дистония, аурудын
басында қызуды реттеудің бүзылуы белгілері болады.
Функциялык, кардиопатиялар жүрек аймағының ауыруымен, жүректің қатты жэне
шалыс соғуымен, “жүректің түрып қалуы”, “ауа жетіспеу” сезімдерінің т.с. ревматизмге
тэн емес шағымдардың болуымен сипатталады. Кардиалық шағымдар мезгіл-мезгіл
болатын вегетативтіктамыр криздерінің (көбіне симпатоадреналдық, сирек вагоинсулярлык
типті) фонында кездеседі. Айқын жэне бай субъективтік сезімдер мен өте аз объективтік
белгілер арасында контрастылы айырмашылык байқалады. Стероидтармен емдеу науқас
жагдайын нашарлатады, седативтік ем, әсіресе симпатолитиктермен ем байқамды
өзгерістер береді.
Инфекциялық эндокардиттіц бактериялык инфекциямен (инфекциялы жарақат, іріңді
инфекция т.б.) байланысы болады. Инфекциялық эндокардитте болатын шағымдар - өте
айқын элсіздік, жүдеу, қалтырап тоңу, сүйектер мен бүлшықеттердің ауыруы, түрақты
артралгия немесе онша айқын емес көшпелі артрит, полиартрит. Төмендегідей белгілер
анықталады: қалтырап тоңу болатын үзаққа созылған қызба, малшып терлеу, терінің қуқыл
тартуы, тырнақ деформациясы белгілері (“сагат эйнегіне үқсас тырнақ”), тырнак
сүйектерінің деформациясы (“дауылпаз таяқшасына үқсас саусақ”), Лукин-Либман
симптомы, тромбоэмболияға бейімділік, гепатоспленомегалия, гломерулонефрит, васкулит
222
■к ч Щ;$ІЙІ$Й£і
делгілері. Инфекциялық артриттің диагнозын қою үшін өте маңызды белгілер: анемия,
лнпергаммаглобулинемия, бактериемия.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың клиникалық вариантын;
2) аурудың басты синдромдарын;
3) аурудың ақырын;
4) қан айналысы жетіспеушілігінің сатыларын ескеру керек.
Диагнозды түжырымдаудың мысалдары:
1. Жедел ревматизм қызбасы. Кардит, полиартрит ЖО.
2. Жедел ревматизм қызбасы. Кардит, кіші хорея. ЖІ.
3. Қайталамалы ревматизм қызбасы. Кардит. Митральдық қақпақ кемістігі. ЖІ.
4. Созылмалы ревматизм ауруы. Жүректің күрделі митральдық ақауы, стеноз
басым. Ж II Б (ФК III).
Емі. Жедел ревматизм қызбасының емі комплексті болып келеді, оның қүрамына
этиотропты, патогенездік жэне симптоматикалық ем және реабилитация шаралары кіреді.
Этиотропты ем А тобының бета-гемолиздік стрептокогін эрадикациялауға (жоюға)
бағытталған. Қандай антибиотикті жэне қалай беру сұрақтарын емдеуші дэрігер клиникалық
жағдайга қарап анықтайды. Бензилпенициллиннің тэуліктік дозасы 1500000 - 4000000 ӘБ
10 күн бойы егіледі. 10 күн бойы ішке қабылдайтын пенициллин (амоксициллин тэулігіне
1-1,5 г 10 күн бойы) қолдануға болады. Кейін әсері ұзақ дэріге көшеді - пенициллиннің
бензеатині 2400000 ӘБ бұлшық етке 3 аптада 1 рет егеді.
Пенициллин препараттарын көтере алмаушылықта макролидтар (спирамицин,
азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) немесе линкозамидтер (клиндамицин,
линкомицин) қолданған жөн.
Патогенездік емнің (қабынуға қарсы) мақсаттары:
а) ревматизмдік қабыну процесінің активтігін басу;
б) жедел ревматизм қызбасымен ауыратын адамда жүрек ақауы калыптасуының
алдын алу.
Қайталамалы ревматизм қызбасымен ауыратын адамның емі оның жалпы күйін қалпына
келтіруге және жүректің бар ақауының үдемеуіне бағытталуы керек.
Ауру жедел дамып, кардиттің (панкардиттің), полисерозиттің жэне кабыну процесінің
айқын белгілері болғанда (ЭТЖ > 30 мм/сағ.), преднизолонның 20 мг/тэулігіне
тағайындалады, оны ауру адам ертеңгілік тамақтан кейін 1 рет ішке кабылдайды. Осы
дозаны науқас адам 2 апта бойы алады, кейін препараттың дозасын біртіндеп азайтып (5-
7 күнге 2,5 мг азайтады), кейін беруді тоқтатады. Ем курсының жалпы ұзақтығы 1,5-2 ай.
Онша айқын емес ревмокардитте, кардит жоқ ревматизмдік артритте, процестің ең
төменгі активтілігінде (ЭТЖ < 30 мм/сағ.), жоғарғы активтілік басылып,
глюкокортикоидтарды тоқтатқаннан кейін ұзақ уақыт емдеу қажеттігі туғанда, жүректің
рев.матизмдік ақауларының фонында жедел ревматизм қызбасы қайталаганда
оейстероидтық қабынуға қарсы препараттар (вольтарен, индометацин, диклофенак)
тағайындалады. Бұл препараттардың ішінде диклофенакқа ерекше мэн беріледі. Оны 75-
150 мг/тэулігіне дозасында 1,5-2 ай бойы береді. Егер ем курсын ұзарту қажет болса, оны
кабыну процесі көрсеткіштері толық калпына оралғанға дейін жалғастырады.
Аурудың сылбыр дамуында делагил (0,25 г/тэул.) не.месе плаквенил (0,2 г/тэул.) беруге
оолады. Олар ұзак ем үшін де колданылады.
Симптоматикалық ем колданылған дәрілердің жағымсыз эсерлері (преднизолон т.б.)
мен басқа симптомдарға қарап іске асырылады.
Глюкокортикоидтардың белок жэне минерал алмасуына әсер ететіні және ревматизм
кызбасында жоғары дәрежелі дистрофиялық өзгерістер болатыны калий жэне магний
аспартатын (3-6 таб. тэулігіне, 3 рет қабылданады, 1 айға беріледі), инозин (0,6-1,2 г/тәул.,
223
3 рет қабылдайды 1 ай бойы), нандролон (1 мл етке күнде егу, ем курсіне 10 рет егу) беруд
кажет қылады.
Қан айналысы жетіспеушілігі белгілері болса, түзақтық диуретиктер (фуросемид).
тиазидтік жэне тиазидке үқсас (гидрохлортиазид, индапамит), калий үстағыш (спироно-
лактон, триамтерен, амилорид), үзақ әсерлі дигидропиридин тобынан шыққан кальций
каналдарының блокаторлары (карведилол, метопролол, бисопролол), жүрек гликозидтер
(дигоксин) беріледі.
Көрсетілген дэрілердің дозалары, қолдану схемалары басқа себептерден пайда болған
қан іркілмелі жүрек әлсіздігін емдеуде қолданылатын дозалар жэне схемалармен бірдей.
'^Ревматизм қызбасымен ауыратындарды 3 сатылы емдейді: стационарда емдеу
пол иклиникада емдеу жэне диспансерлік бақылау.
Стационарда қабынуга қарсы белсенді ем жүргізіледі, ауру адамныңжеке ерекшеліктерін
анықтайды, қажет дәрілер комплексін анықтайды. Ревматизм процесінің активтіліг:
басылғаннан кейін жэне науқас адамның күйі жақсарғаннан кейін емнің екінші сатысынг
көшеді.
Емнің екінші сатысында науқас адамды жергілікті кардиологиялық санаторийға немесе
поликлиникаға ревматологтың бақылауына жібереді. Бүл сатыда ауру адам бейстероидтык
қабынуға қарсы препараттармен, аминохинолин препараттарымен, бициллин-5 дәрісімеғ:
емді жалғастырады. Сонымен қатар реабилитация шаралары да жалғасады.
Емнің үшінші сатысында диспансерлік бақылау жэне ревматизммен ауыратындардь:
профилактикалық емдеу іске асырылды.
Диспансерлеу. Диспансерлік бақылау кезінде ревматизм процесін жоюға бағытталған
ем, жүрек ақауы бар адамда қан айналысын жою емі іске асырылады. Сонымен қатар
кардиохи-рургтармен бірлесе отырып, жүрек ақауларын хирургиялық емдеу сүрақтарь:
шешіледі.
Еңбекке қабілеттікті қалпына келтіру, науқас адамдарды жүмысқа орналастыру.
ревматизм қызбасының екінші ретті профилактикасын іске асыру, ауру қайталауының алдығ:
алу сүрақтары да диспансерлеу кезінде іске асырылады.
Еңбекке уакытша қабілетсіздік ревматизм қызбасының активтігіне (активті процесс
кезінде науқас адам еңбектен босатылады), қан айналысы жетіспеушілігінің дэрежесіне
қарай шешіледі. Қан айналысы жетіспеушілігінің ауыр түрінде науқас адамға МӘСК жолдама
береді.
Профилактикасы. Ревматизм қызбасының бірінші ретті жэне екінші ретті профилак-
тикасын ажыратады. Бірінші ретті ревматизм қызбасының профилактикасының мақсаты
- ауыз-жүтқыншақ аймағындағы стрептококктік инфекцияны 10 күн бойы тиімді емдеу
Ол үшін қолданылатын дэрілер:
- аминопенициллиндер (амоксициллин 1500 мг/тэул.);
- цефалоспориндер (цефалексин-250-500 мг2-4 реттәулігіне; цефаклор- 750 мг/тәул.:
цефуроксим 0,25-0,5 2 рет/тәул.;
- макролидтер (рокситромицин - 150 мг 2 р/тәул.);
- пенициллиндер + бета - лактамаза ингибиторлары (амоксициллин + клавулон қы шқылы.
375 мг 3 рет/тәул.) 10 күн бойы.
Екінші ретті профилактиканы жедел рев.матизммен ауырған адамдарда аурудын
қайталауын болдырмас үшін іске асырады. Ең жаксы нәтижені жыл бойына іске асырылатын
пенициллинопрофилактикабереді(бензилпенициллинніңбензеатині 2400000 ӘБ 1 ретүш
аптада; бензилпенициллиннің бензеатині + бензилпенициллиннің прокаині эр қайсысы 1500000
ӘБ 1 рет 10-12 күнде). Екінші ретті профилактиканың үзақтығы:
- кардит жоқ ревматизм қызбасымен ауырғандардағы ревматизмнің соңғы өршуінен
кейін 5 жыл бойы;
- ревматизмдік кардитпен ауырғандар үшін 5 жыл;
224
- ревматизм кайталайтын болса, онда екінші ретті профилактика өмір бойы іске
асырылады.
Ревматизмдік жүрек ақауы бар адамдарға кандай болмасын хирургиялық ем колданган
«езде инфекциялық эндокардиттің алдын алу шараларын жасау өте маңызды.
Ауыз куысын, өңешті, тыныс жолдарына хирургиялык ем қолдангандағы стандартты
гхема: процедурадан 1 сағат бүрын ішке амоксициллиннің 2,0 қабылдау, ішке кабылдау
^үмкін болмаган жағдайда процедураға 30 минут калганда венага немесе бұлшықетке
алпициллиннің 2 г егу.
ГІенициллинге аллергия болған жағдайда, процедурадан 1 сагат бұрын төмендегі
іәрілердің біреуін ішке қабылдайды:
азитромицин 500 мг;
кларитромицин 500 мг;
клиндамицин 600 мг;
цефадроксил 2 г;
цефалексин 2 г.
Пенициллинге аллергия болса және дәрілерді ішке кабылдау мү.мкін емес жағдайда,
шроцед)фадан 30 мин. бүрын:
- клиндамициннің 600 мг венаға егіледі;
- цефазолиннің 1 г бұлшыкетке, венага егіледі.
Асқазан-ішек жолы жэне несеп-жыныс жолдарына операция жасаларда қолданылатын
стандартты схема:
амоксициллиннің 2 г процедурадан 1 сағатбүрын ішке кабылдайды;
ампициллиннің 2 г процедурадан 30 минут бүрын бүлшықетке немесе венаға егеді.
Пенициллинге аллергия болса: 1-2 сағат бойы венаға ванкомициннің 1 г жібереді;
ироцедурадан 30 минут бүрын аяқтау керек.
ІІрогнозы. Жедел ревматизм қызбасы өмірге тікелей қауіп төндірмейді. Прогноз
жүректің күйіне (жүрек акауының бар-жоғына, жүрек әлсіздігінің дәрежесіне) қарай
інықталады. Емді бастау мерзімінің де маңызы бар: е.м неғұрлым кеш басталса, соғүрлым
жүрек акауларының калыптасу мүмкіншілігі артады.
ИНФЕКЦИЯАЫҚ ЭНДОКАРДИТ
Инфекциялык эндокардит (ИЭ) - микроб вегетациясы жүрек қақпактарының
жармалары мен жүректің бос кабырғасының эндокардында орналасып, жүректің қакпақты
гппаратының кызметі мен күрылымын бүзатын эндокардтың микробты қабынуы;
анфекциялы процеспен артерия - вена шунты немесе ірі тамырлардың бөлікшелері
закымданса, оны инфекциялык эндоартериит деп атайды.
ИЭ 1 млн түрғынның 14-62 кездеседі. Көбіне 20-50 жастағы адамдар, әйелдерге
караганда еркектер жиірек (2-3 есе) ауырады.
Этиологиясы жэне патогенезі. Қазіргі кезде инфекциялык эндокардитті 120 жуық
микроорганизм түрлері тудыра алады. Олардың ішінде бактериялар (соларға байланысты
-талагын ИЭ-тің тағы бір аты - бактериялық эндокардит), саңыраукүлақтар, риккетсиялар,
хламидиялар т.б. бар.
Микроорганизмдер ішінен стрептококтер мен стафилококтер ИЭ барлық себебінің 80%
хұрайды. Стрептококтердің ішіндегі ИЭ ең жиі себептері 8ігер. уігібапз (а-гемолиздік
егрептококтер), олар науқас адамдардың 35-40% табылады. 8ігері. уігібапз жеделше
үзарған) ИЭ басты себебі болып габылады, бүл микроб ауыз қуысы мен ауыз -
жұткыншак аймағында көп кездеседі. Стрептококтік эндокардштіңжиілігі жағынан екінші
орын алатын себебі - аскорыгу жолының төменгі жағында және несеп - жыныс жолында
225
жиі кездесетін Д тобының стрептокогі. ЯігерТ рпеишопіае сирек кездеседі, бірак өте жогары
вируленгтігіне байланысты жедел ИЭ себебі бола алады.
Стафилококтердің ішінде жиі кездесетіні 8іарһ. аигеиз (ИЭ 20-30%), өте вирулентті
коздырғыш, нашакорлар мен жүрек кақпактарының протезі бар адамдардағы жедел ИЭ
жиі себебі (50% жағдайда) болып табылады. $1арһ. ерісіегтіаііз протезді кақпақтардың ИЭ
себебі ролін аткарады, оның әсерінен ерте де, кеш те дамитын эндокардит көрініс береді
(жедел немесе жеделше).
Басқа этиолоғиялық факторларға грам теріс Наеторһііоз, АеПпоЬасіІІиз
асбпітусеісотііапз. Сагбіоһасіегіит һотіпіз, Еікепеііа соғгобепз, Кіп§е11а кіп§ае жатады.
олардың аттарының бірінші әріптерін косып, ортак тер.мин «НАСЕК» деп аталады. Бұл
тогітың бактериялары протезді какпактардың эндокардитін жиі тудырады.
ИЭ себебі патогендік саңыраукұлақтар Азрег^іііиз жэне Сапсііба да бола алады. Сапбіба
саңырауқұлағы нозокомиальдық инфекциялык эндокардиттің, оның ішінде нашахорларда
болатын эндокардитгің жэне протезді қакпак эндокардитінің себебі бола алады.
Кейбір жағдайларда ИЭ себептерінің ішінде Сохіеііа Ьигпеіі (()-қызбасының қоздырғышы).
бруцеллалар, легионеллалар жэне хламидиялар кездеседі.
Жедел эндокардиттің себептеріне қалыгпы қақпак жармаларын зақымдайтын алтынсары
стфилококк жэне грамтеріс микроорганизмдер (бірінші ретті эндокардит) жатады. Жедел
ИЭ-те инфекция ошақтары метастаз береді.
Жеделше ИЭ себебі - жасыл көк стрептококк, эндокардит закымданған какпақтарда
пайда болады (екінші ретті эндокардит), инфекция ошақтарының метастазын бермейді.
ИЭ үш фактордың - жағдай туғызушы факторлардың, өткінші бактериемия күйі жэне
бактерияның вируленттігі мен тропизмінің өзара әрекеттесуінің нэтижесінде дамиды.
Жағдай туғызушы факторларға жүрек-тамыр жүйесінің іштен туд және жүре пайда
болатын патологиялық өзгерістері (карыншааралык перде кемістігі, ашық артериялықтүтік
жүректің ревматизм ауруы, жүректің жүре пайда болған акаулары, атеросклероз.
митральдық қақпақ пролапсы, кардиомиопатиялар, операция болған жүрек) жатады; бұл
ауруларда байқалатын канның турбуленгті ағысы мен жылдам қозғалысының әсері жүрек
қакпақтарының эндотелиі мен кабырға эндокардының бірінші ретті зақымдануын тудырады.
Әсіресе жаракап ық эсерге жүректің өзгерген кақпақтарының эндотелиі ұшырағыш болып
келеді.
Өткінші бактериемия тіс жұлғаннан кейін, тонзиллэктомиядан, босанғаннан, түсіктен.
несеп жолдарын катетерлегеннен, іріңдікті ашқаннан кейін және т.б. іс-әрекеттен кейіа
кейде ешқандай себепсіз бой көрсетеді.
Жүрек қақпактары эндотелиінің жэне кабырғалықэндокардтың бірінші ретті зақымдануы
тромбоциттер жэне фибриннен тұратын асептикалык вегетациялар тудырады. Кейін өткінші
бактериемия кезінде асептикалық вегетацияның үстіне микробтар қонып, сүйел тэрізді
түзілістер (микробтық вегетация) калыптастырады. Микробтық вегетациялардың түзілзі
инфекциялық эндокардит тудырып, организмде көптеген патологиялық процестердін
бастама механизмінің рөлін аткарады. Жергілікті инфекция ошағының (микробтык
вегетацияның) калыптасуы салдарынан төмендегідей процестер туындайды:
1) өзіне тән клиникасы болатын инфекциялык агенттің кан арнасына тұракты түсіп тұруы '
(кызба, астения, тэбеттің болмауы, анемия. спленомегалия, инфекцияның метастаз бер\з
т.б.);
2) микробтык вегетацияның жергілікті дамып, жұрекгің дәнекер тініне тарауы және онык
кұрылымын бұзуы (деструкция), кейін жүрек қакпағы жармаларының үзілуі мен тесілуі
сіңірталшыктардың үзілуі. фиброздык какпак сақинасының, перикардиттің калыптасуы;
3) микробтык вегетация бөлшектерінің (фрагменттерінің) үзіліп, кан арнасына еніп.
эмболиялар тудыруы; эмболия нәтижесінде микотикалык аневризмалар мен инфарктердін
гіайда болуы;
226
4) инфекциялык метастаз беріп, эр түрлі мүшелерде микроабсцестер тудыруы;
5) жүрек какпактарына орныккан микроорганизмдердің иммундық өзгерістер тудыруы
-канда иммундық комплекстер пайда болып, олар базальды мембранаға шөгіп, иммунды
натологиялык реакциялар тудырады. Иммунологиялык реакциялар гломерулонефриттің,
ииокардизтің, васкулиттің және ішкі мүшелерде дистрофиялык өзгерістердің дамуына әкеліп
соктырады.
ІІатоморфологиясы. Жүректің қакпақтарында кұрамында өзгерген фибрин, шөккен
тромбоциттер жэне микроорганизмдердің колониялары бар вегетациялар табылады.
Вегетациялар көбіне митральдык жэне колқа кақпақтарында орналасады, нашақорларда
іәбіне үш жармалы кақпақ закы.мданады.
Вегетациялардан басқа какпа деструкциясы (қақпа жармасының үзілуі, тесілуі, сіңір
мэрдаларының үзілуі), микотикалық аневризмалар (микроорганизмдердің қолканың, ішкі
чүшелер мен нерв жүйесінің тамырларының қабырғасына тікелей енуінің нэтижесінде
брлатын аневризмалар), жүректе және басқа мүшелерде инфаркттер, абсцестер,
микроабсцсстср табылады.
Классификацинсы (26-кесте).
26-кесте
Инфекциялық эндокардитгің классификациясы
»г
Этиологиясы
Клиникалық-
Даму барысының
ИЭ ерекше
морфологиялык
варианты
клиникалық варианты
түрлері
Жасыл - кек стрептококк
Бірінші ретті
1. Жедел
Қақпак протезінің
Алтынсары стафшюкокк
Екінші ретті
2. Жеделше
эндокардиті
Ак стафилококк
3. Ұзарган а) шартты
Гемодиализ
Энтерококк
катерсіз болжамды
эндокардиті
Грам теріс
б) катерлі болжамды
Нашакорлар
микроорганизмдер
Иммунологиялык ва-
эндокардиті
Патогендік
риант (миокардит,
Егде және карт
саңыраукұлактар
васкулит. артрш', гломе-
жастагылар
Баска коздыргыштар
«Абактериялык түрлері»
рулонефрит жэне т.б.)
эндокардиті
Клиникасы. Аурудың басы қоздырғыш микробтың вируленттігі мен макроорганизмнің
зеактивтілігіне тэуелді басталады және әр түрлі болады. Өте күшті калтырап тоңу, салқын
терге малшып терлеу. жоғарғы дәрежелі қызба, ауыр интоксикация белгілері (“жедел
л.нфекциялық аурулар” тэрізді басталу) көбіне бірінші ретті эндокардитте байқалады. Баяу
басталу, делсалдық, элсіздік. тэбеттің нашарлауы, жүдеу, бас ауыруы, тершеңдік,
субфебрильді қызу (нагыз бастамасы) жэне аурудың біртіндеп дамуы екінші ретті
эндокардитте байкалады. Ауру тромбоэмболиядан (анемиядан т.б.), жедел
гломерулонефриттен. гематологиялық маскалардан басталуы да мүмкін.
Аурудын ең ерте жэне жиі симптомы қызба, оның деңгейі әр түрлі болып келеді —
субфебрилитегген гектикалық кызбаға дейінгі аралыкта. Жоғары дәрежелі кызбаға коса
катіырап тоңу, терлеу, бас ауыруы болады. Жайылмалы нефрит псн бүйрекжетіспеушілігінде,
ревматизмдік жүрек акаулары мен кан айналысы жетіспеушілігі фонында дамыған екінші
пеп і ИЭ-те, егде жэне карт жастағы адамдарда болатын эндокардитте дене қызуы сирек
көтеріледі. Аурудың басында болатын қызба инфекция текті болады жэне антибиотиктермен
тиімді е.мдегенде жойылады. Иммунды патолоғиялық процестерде туындайтын қызбаның
иммундық генезі болады, сондықтан қызба кортикостероидтар мен иммунодепрессанттар
қолданғанда басылады.
227
Тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың зақымдануы ИЭ ауыратын адамдардың 50-90°/с
кездеседі. Терінің түсі куқыл немесе сарғыш тарткан («сүтті кофе» тусі). Бүл белгілер анемия
және гемолизға байланысты туындайды.
Петехиялар (ұсақ нүктелі геморрагиялар) дененің бүйір бетінде, қолтық астында, білектерде.
сирақ жэне бұгана үстінде табылады. Төменгі қабақтың айналма қатпарынын
коньюнктивасында болатын нүкте тэрізді геморрагиялар Лукин-Либман симптомы деп аталады
Петехиялар 2-3 күннен кейін жойылып кетеді.
Дене тұлгасы мен аяк-қолдың терісінде, кейде некроз жэне тыртықтану қоса болатын ірі
геморрагиялық бөртпелер стафилококтік ИЭ кездеседі, саусақтар мен башпайлардың тырнак
табақшаларының астында сызық тэрізді, ұзындыгы 1-2 мм болатын геморрагиялар да
байқалады.
Джейнуэй (Запечүау) дақтары - макула немесе папула тэрізді эритемалық дақтар немесе
диаметрі 1-5 мм болатын ауырмайтын қанды сүйелдер, алақанда, табанда пайда болады, аяк-
қолды көтергенде күшейе түседі. Ьүл белгілер жедел сепсистік эндокардитке тән.
Ослер зұйіншекгері - қызгылт түсті, тері үстінен аздап көтеріліп тұратын, саусақтардың
алақан беттерінде, башпайлардың табан беттерінде жэне қолбасының алақан бетінде
орналасатын,ұсақ, ауыратынтүйіншектер; 2-3 күннен кейінжойылып кетеді. 1 Іауқас адамдардын
10-15% байқалады. Ослер түйіншектері созылмалы сепсистік эндокардитке тән.
Тері мен кілегей қабықтарда болатын өзгерістер тері мен кілегей қабыктардың ұсак
тамырларының тромбо-васкулитіне байланысты туындайды.
Буындардың зақымдануы аяк-қолдың ірі буындарының моно- немесе олигоартриті іұрінде
кездеседі, жиірек (науқас адамның 25-30%) атралгия мен миалгия байқалады. Саусақтар
«дауылпаз таяқшасына», тырнақтар «сағат әйнегіне» ұқсас өзгеруі мүмкін.
Жүрек эндокардит, миокардит, сирек перикардиттүрінде зақымданады. Бірінші ретті ИЭ-те
жиі колқа қақпагы жеке зақымданады, даму жиілігі жағынан екінші орынды митральдық қақпак
алады. Үшжармалы қақпақ пен өкпе артериясының қақпақтары ете сирек зақымданады.
олардың зақымдануы негізінен нашақорларда кездеседі.
Екінші ретті ИЭ-те бұрыннан бар ревматизмдік немесе іштен туа болған жүрек ақауларынын
белгілерімен қатар қолқа және митральдык қақпақтардың жаңадан зақымданған белгілері
анықталады. Диагнозды дұрыс қоюга жүрек акаулары белгілерінің көбейе түскені, ал кейбір
жагдайларда қақпақтың гесілуіне байланысты кенеттен пайда болатын сазды шу - «құстын
шиқылы» шуының естілуі кемектеседі.
ИЭ-тегі миокардит васкулит текті дамиды, оған жүрек әлсіздігі белгілері мен аритмиялар
және блокадалардың пайда болуы тэн.
ИЭ-те миокард инфарктісі науқас адамның 5-7% кездеседі, себебі - коронарлык
артериялардың эмболиясы, сирегірек осы артериялардың артерииті мен спазмы.
ПІамамен ауру адамның 10%-да жедел фибринді перикардит кездеседі. Миокардит пен
перикардит иммунды аурулар түрінде бой көрсетеді.
Тамырлардың зақымдануы тромбоваскулит, эмболия, аневризма гүрінде көрініс береді.
Аурудың клиникасындатромбоэмболиялық сиңдром ерекше орын алады, оның басты белгілері
— кенеттен тамырдың бітелу белгілері мен орган инфарктісінің белгілері.
Тамырдың бітелу симптомдарына ишемияға байланысты кенеттен пайда болатын
ауырғандық, коллапстық реакция, қызба, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі т.б. жатады. Кейін қан айнаіысы
бұзылып, инфаркт болганын дэлелдейтін симптомдар (миокард инфарктісінде перикард
үйкелісінің шуы; екпе инфарктісінде- плевра үйкелісінің шуы мен қан қақыру, периспленитте-
ішперде үйкелісінің шуы; бүйрек инфарктісінде - гематурия; ми тромбоэмболиясы мен миға
қан құйьшганда- гемиплегия. гемипарез, афазия, менингоэнцефалит: көзторының эмболиясында
- амавроз; шажырқай тамырларының инфарктісінде - ықылық ату, кұсу, қанды нәжіс; шеткі
тамырлардың тромбоэмболиясында - аяқ-қолдың салкындауы, цианоз, пульстің болмауы)
байқалады.
228
Тамыр закымдануына тэн белгіге геморрагиялык диатез жатады. Геморрагиялык
диатезде тері мен кілегей кабыктарға, ішкі органдар мен миға кан кұйылуы, кілегей
кабықтардан қан кету (мұрыннан, қызьш иектен, асқазан-ішек жолынан қан кету, қан кақыру)
белгілері болады. Геморрагиялық диатез белгілеріне Кончаловский-Румпель-Лееде
симптомы мен шымшу симптомы (Гехт симптомы) да жатады.
Капиллярлар мен ұсак артериялардың иммунды васкулиті Шенлейн-Генох геморрагия-
лық васкулиті түрінде көрініс береді.
Бактериялық эмболизация нәтижесінде микотикалык (бактериялык) аневризма пайда
болады; оның болуында уаза уазогит-ның эмболды бітелуі, артерия қабыргасына
бактерияның тура енуі жэне иммундык комплекстер шөгуі себепті артерия қабырғасының
екінші ретті закымдануы белгілі рөль атқарады. Олардың ең жиі кездесетін орындары -
чи, іш қолқасы, жоғарғы шажыркай артериясы, талақ артериясы, коронарлық артерия жэне
өкпе артериялары. Аневризмалар ауырғандық, солқыл сезімін тудырады, егер олар аяк-
кол тамырларында болса, оларды сипап анықтауға болады. Аневризмалардың жарылуы
өлім себебі болады.
Науқас адамдардың жартысында жайылмалы гломерулонефрит белгілері табылады:
гематурия, протеинурия, цилиндрурия, орташа дәрежелі артериялык гипертензия, кейде ісіну
белгілері байкалады. Айкын нефроз синдромы сирек кездеседі. Бүйрек жетіспеушілігі болуы
мүмкін. Бірақ ол толық шыңына жетпейді, өлім эдетте басқа себептен болады. Ошакты
нефрит өткінші несеп синдромының белгілерімен (гематурия, аз протеинурия) көрініс береді.
Бүйрек инфарктісінде бел түсы күшті ауырып, дизуриялық белгілермен катар гематурия
байқалады.
Нерв жүйесінің зақымдануы инфекциялы - токсикалык энцефалопатияның бас ауыруы,
үйқы кашу, астения, апатия (кейде эйфория) сияқты белгілерімен көзге түседі. Науқас
адамның кейбірінде ми тамырларының тромбоэмболиясы белгілері немесе миға кан кұйылу
белгілері анықталады.
Талак зақымданғанда спленомегалия жэне талақ инфарктісінің белгілері: (кенеттен пайда
болатын сол жак қабырға астының күшті ауыруының сол жақ иык үстіне, сол жак иык
буынына, жүрек маңына тарауы, кұсу, қалтырап тоңу, дене кызуының көтерілуі, лейкоцитоз,
токсемия, сол кабырға астының сипап карағанда ауыруы жэне талақ үстінде ішперде үйкелісі
шуының естілуі) анықталады. Талақ инфарктісі талақтың жарылуын, геморрагиялық
перитонит, тамыр коллапсын тудырады, өлім себебі болады.
Бауырдың зақымдануы токсикалық гепатит белгілерін береді. Гепатомегалия (науқастың
90% кездеседі) гепатиттің ғана емес, жүрек әлсіздігінің белгісі де болуы мүмкін. Бауыр
тромбоэболиясы мен бауыр абсцесі дамуы мүмкін.
Асқазан-ішек жолы токсикалық процестер, эмболия жэне қан іркілу себепті
зақымданады. Ішек инфарктісінде іштің кенеттен өте күшті ауыруы жэне кан аралас іш
өтуі болады.
Өкпенің закымдануы өкпе инфарктісінің клиникальщ көрінісін (кенеттен кеуденің ауыруы,
ауырғандыктың дем алғанда, жөтелгенде күшейе түсуі, қан қакыру, қалтырап тоңу, дене
кызуының 38-39°С дейін көтерілуі, коллапстык реакция, цианоз, салқын тер, жиі тайыз тыныс,
кылдай пульс, плевра үйкелісінің шуы, 2-ші күннен бастап орташа дәрежелі лейкоцитоз,
сарғыштық, рентгенограммада - сына тәрізді қарайғандық), пневмония, геморрагиялық
плеврит белгілерін береді.
Көздің тор қабығы артериясының окклюзиясында кенеттен толык немесе жартылай
көрмей қалу байқалады. Рот дақтары - көз түбінде болатын, мөлшері 1-2 мм, кызыл түсті
дөңгелек, шеттері тегіс емес, акшыл ортасы бар дактар, көз торына қан кұйылғанда жэне
көз торының инфарктісінде кездеседі. Панофтальмит жэне иридоциклит болуы мүмкін.
Увеит пен эндофтальмит саңыраукүлақты эндокардитке тэн. Лукин-Либман симптомы
анықталады. Жалпы ИЭ-те көздің зақымдануы сирек кездеседі.
229
Қосымша тексерулер. Шеткі кандағы гипо- жэне нормохромиялы анемия наукас
адамдардың жартысында кездеседі. Анизоцитоз, пойкилоцитоз көрініс береді. Бұл
симптомдардың пайда болу механизмі инфекция эсерінен гемопоэздың, кан түзу
органдарының, сүйек миының кызметі реттелуінің бүзылуында деп есептейді. Наукастын
25% орташа дәрежелі лейкоцитоз және солға карай ығысу байқалады. Лейкомоидтык
реакция болуы мүмкін. Наукастың 1/3-нде лейкопения кездеседі. Тромбоциттер саны
көптеген жағдайда азайған. ЭТЖ өсуі тұракты дерлік болады, ол 70-50 мм/сағ. жетеді.
Биохимиялык тексерулер: альбуминдер азайып, -глобулиндер көбеюіне байланысты
пайда болатын диспротеинемия, оң мэнді түнба сынамалары (формол сынамасы, тимол
сынамасы) болады. Науқастың көбінде С-реактивті белок, фибриногеннің, серомукоид
деңгейінің өскені анықталады.
Қан себіндісін зерттеу. Жедел ИЭ туралы күдік туғанда себінді үшін канды 1-2 сағат
ішінде арасына 15-30 минут салып 3 жерден венопункция жолымен алу керек (аэробтар
жэне анаэробтар өсетін корек орталарды колданады).
Жеделше ИЭ туралы күдік туса, кан себіндісін тәулік ішінде 3 рет орындау керек, егер
24-48 сағат ішінде нәтиже теріс мэнді болса, канды үш рет себінді жасауды кайталау керек.
Себінді үшін алған канның көлемі 15-20 мл аз болмауы керек.
Оң мэнді нәтиже наукастың 85-95% байкалады.
Диагноз кою үшін НБТ - тест (нитроблутетразолиум - тест) колданады. Тест сау
адамның нейтрофильдерінің шамалы мөлшері іп үііго жағдайында ерігіш
нитроблутетразолиум бояуын тотыктырып, ерімейтін формозон преципитатына
айналдыратынына негізделген. Формозон лейкоциттер цитоплазмасында кара - көк
түйіршіктер түрінде көрінеді. Бактериялык инфекцияға нейтрофильдердің НБТ тотыктыруы
күшейеді. Егер НБТ - позитивтік клетканың саны 10% аз болса, тест теріс мәнді, 10% көп
болса, оң мэнді деп есептеледі.
Бір және екі өлшемді эхокардиография (11-13-суреттер) наукас адамның жартысында
жүрек қапактарының үстінде вегетацияны (мөлшері 2 мм) табуга мүмкіндік береді. Дэлірек
нәтижені өңеш арқылы жасалған эхокардиография береді, ол жүректің какпақтарының күйін
дәлірек сипаттауга мүмкіндік тугызады. Вегетацияның Эхо-КГ-лык белгілерінің болмауы
ИЭ диагнозын жоққа шыгара алмайды.
Рентгенологиялык, электрокардиографиялык және фонокардиографиялык зерттеулер
жүрек кақпагындагы өзгерістер сипатын аныктауға көмектеседі.
1»Лй-0Г
П-сурет. Митральдық қакпактың инфекциялык
эндокардиті. ЭхоКГ, апикальды позиция. Жүректің
төртқуысты позициясы. Митральдык какпактын
алдыңғы жармасының үстінде вегетация көрінеді.
КА- оң жак жүрекше, КУ - оң жак карынша,
ЬА- сол жак жүрекше, ІЛ' - сол жак карынша.
12-сурет. Қолка какпағының инфекцилык
эндокардиті. ЭхоКГ, парастернальдык позиция.
Жүректің ұзын өсі. Қолқа какпағының
коронарогендік емес жармасының үстінде
вегетация көрінеді.
Сол жак карынша куысы кеніген.
230
Даму барысы. ИЭ жедел, жеделше жэне
ұзарған даму барысын ажыратады.
Жедел даму барысының ұзактығы 6 аптаға
дейін, жоғары вирулентті коздырғыш (8іарһ.
аигеиз 50% жағдайында т.б.) әсерінен
өзгермеген жүрек қақпактары фонында бой
көрсетеді. Тез каркынды, жоғары деңгейдегі
қызба жэне интоксикация белгілерінен
басталады. Жүрек какпақтары тез
талқандалады жэне жүрек әлсіздігі ерте пайда
болады, өте тез үдейді. Жиі метастаздык
абсцесс береді жэне лейкоцитоз байқалады.
ИЭ жеделше даму барысы оның ең жиі
түрі, көбіне 8ігеріл ігіс1апз (70% шамасында)
эсерінен туындайды, өзгерген жүрек
кақпактарының фонында көрініс береді. Ауру
біртіндеп басталады, элсіздік, анорексия,
жүдеу, тершеңдік, дене кызуының субфебрильдік деңгейге дейін көтерілуі болады, қалтырап
тоңу сирек кездеседі. Жүрек какпактарының талқандалуы баяу жүреді, жүрек әлсіздігі
баяу дамиды жэне баяу үдемелі болып келеді. Жүректен тыс белгілерден Ослер
түйіншектері және микотикалық аневризмалар байкалады. Шеткі канда лейкоцит саны
13-сурет. Үшжармалы кақпактың инфекциялык
эндокардиті. ЭхоКГ, апикальды позиция.
Жүректің төрт куысты позициясы.
Үш жармалы қақлактың жармасының
үстінде вегетация көрінеді.
хөбіне өзгермеген немесе лейкопения аныкталады.
Ұзарған даму барысы 3 айдан артык созылады, дене кызуы шамалы көтеріледі,
-іауқастың жалпы күйі онша өзгермеген, ауыр аскынулар байкалады: геморрагиялық инсульт,
шікотикалық аневризмалардың жарылуы, тромбоэмболиялар.
ИЭ кейде атипиялык түрде, эр түрлі ауруларды еске алдырып дамиды (маскалар).
Аурудың мүндай даму барысында ауру клиникасы 1-2 сипмтомнан тұрады.
ИЭ болатын аурулар «маскалары» (атипиялык даму): бүйрек ауруының маскалары
і гломерулонефрит немесе бүйрек инфарктісінің клиникасы), ми ауруларының маскалары
і ми қан айналысының бұзылу белгілері, сирегірек менингит, менингоэнцефалит белгілері),
гематологиялык маскалар (гематологиялык ауру клиникасына ұксас), тамыр ауруларынын
маскалары (геморрагиялык васкулит, тромбангит клиникасына үксас), стенокардия маскасы
стенокардия ұстамасына ұксас), өкпе ауруларының маскасы (өкпе инфарктісі, инфаркт-
пневмония клиникасы).
Наукас адамдардын әр түрлі тобында кездесетін ИЭ ерекшеліктері. Науқас
лдамдардың эр түрлі тобында ИЭ белгілі бір ерекшеліктері болады.
Егде және қарт жастағы адамдарда болатын ИЭ. Егде жэне карт жастағы
здамдардағы ИЭ ерекшеліктері: дэрігермен бірінші рет кездескенде ауру өте сирек
знықталады, көбіне бірінші ретті эндокардит кездеседі, ауру кызбасыз дамиды, жүрек
акауының клиникалык көрінісі анык болмайды, көбіне колқа какпактары закымданады,
неврологиялық симптоматика да солғын болып келеді. Аурудың коздырғышы - көбіне
нәжістік стрептококк жэне грамтеріс микроорганизмдер. Көбіне қосымша аурулар мен жүрек
ырғағы мен өткізгіштігі бұзылуынын косымша кездесуі байқалады.
Иашақорларда болатын ИЭ. Инфекция аукымды мөлшерде венаға енетіндіктен көбіне
үш жармалы какпак закымданады. Жиі бірінші ретті эндокардит болады жэне өкпе
артериясының тромбоэмболиясы мен өкпе инфарктісі жиі қайталайды.
Протезді кақпактардың ИЭ. Ерте туындайтын (операциядан кейінгі 2 ай ішінде) және
кеш туындайтын (одан кеш пайда болатын) ИЭ ажыратады. Ерте туындайтын протезді
кақпақтар эндокардитінде инфекция операция кезінде жұғады, көбіне аурудың
коздырғыштары болып грамтеріс бактериялар, саңырауқұлақтар, дифтероидтар,
энтерококтар табылады.
231
Ерте туындайтын ИЭ кеш дамитын эндокардитпен салыстырғанда ауыр дамиды, айкын
инфекциялық аурулар белгісі болады, эмболиялық аскынуларға бейімділік байкалады, жиі
жүрек әлсіздігі байкалады. Өлім 40-50% жағдайда кездеседі.
Протезді қакпақтардың кеш дамитын ИЭ-ң қоздырғыштары жүректің өз қақпақтарыньш
эндокардитінің коздырғыштарымен бірдей. Аурудың клиникалық көрінісі онша айқьш
болмайды. Өлім 20-25% жағдайда кездеседі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Қазіргі дүние жүзілік клиникалык
практикада ИЭ диагнозын қою үшін Дюк университетінің эндокардит кызметі мекемесі
үсынған критерийлерді қолданады.
Үлкен критерийлер:
1. Арасына 12 сағат салып алынған қанның екі сынамасында немесе арасына 1 сағат
салып алынған қанның 3 сынамасында ИЭ тэн микроорганизмдердің - жасыл көк
стрептококтің, 8ігер. Воуі, НАСЕК, 8. аигеіш - табылуы;
2. Эхо-КГ-да анықталатын эндокардтың өзгерістері: қақпақ жармаларында, оларға жақыв
жерлерде немесе имплантацияланған материалдар үстінде, сонымен катар қан
регургитациясы ағынының бойында осцилляция беретін жүрекішілік массаның болуы.
фиброзды сакинада абсцестің болуы, жаңа регургитацияның пайда болуы.
Кіші критерийлер:
1. Жүрек қақпақтарының жармалары жағынан жағдай туғызатын факторлардың болуы
немесе наркотиктерді венаға егудін болуы;
2. 38°С жоғары қызба;
3. Тамыр жағынан болатын феномендер: ірі артериялардың эмболиясы, өкпе инфарктісі.
микотикалық аневризмалар, бассүйегі іші қан қүйылу, конъюктиваның алмасу катпарындағы
геморрагиялар жэне Джейнуэй дақтары.
4. Иммунологиялық феномендер: гломерулонефрит, Ослер түйіншектері, Рот дағы жэне
РФ.
5. Үлкен критерийлерге сэйкес емес қанның оң мэнді бактериологиялык нәтижелері
немесе активті инфекцияның серологиялык белгілері.
6. Үлкен критерийлерге кірмейтін Эхо-КГ-лық өзгерістер.
Екі үлкен критерий болса, немесе бір үлкен жэне үш кіші критерий, немесе бес кііш
критерий болса, ИЭ диагнозы анық деп есептеледі. «Жоққа шығарылған ИЭ» категориясына
жатпайтын белгілер болса, онда ИЭ диагнозы ықтимал деп есептеледі. «Жоққа шығарылған
ИЭ» диагнозы антибактериялық емнен кейін 4 күн ішінде ауру белгілері жойылып кетсе.
операция кезінде немесе аутопсия кезінде ИЭ белгілері болмаған жагдайда да қойылады
ИЭ-ті клиникасында кызба жэне әр түрлі мүшелердің закымдануы болатын аурулардан
ажырата білу керек.
ИЭ-ті ең алдымен ревмсітизмдік эндокардиттен айыра білу керек. Ревматизм
қызбасында ревматизмдік эндокардит белгісімен қатар, полиартрит, перикардит, плеврит.
түйінді эритема, ревматизм түйіндерінің белгілері болады. Көбіне митральдық кақпак
зақымданады, митральдық кемістік пен митральдық стеноз калыптасады, жыбыр
аритмиясы, АВ-блокада пайда болады, гемолиздік стрептококке карсы антиденелер
қалыптасады. Талақ ревматизм қызбасында өспейді, саусақтардың соңғы бунақтарынын
жуандауы болмайды. Дене қызуы ревматизм қызбасында қабынуға қарсы дәрілер эсерінен
түседі, ал бактериялық эндокардитте дене қызуы антибиотиктер әсерінен түседі.
Жүйелі цызыл жегі (ЖҚЖ). ЖҚЖ мен ИЭ арасындағы ортақ белгілер: үзақ болатын
қызба, альбуминурия, гематурия мен бүйрек жетіспеушілігі, бауырдың өсуі, кейде талақтын
өсуі, лейкопения, анемия, тромбоцитопениялық пурпура, ЭТЖ өте жогары көтерілуі, жүректін
зақымдануы.
ЖҚЖ-ң ИЭ-тен айырмашылықтарына онда терінің «көбелек» тэрізді зақымдануы, үзаққа
созылган қызбаның антибиотиктердің эсерінен емес, кортикостероидтардың әсерінен
232
тусетіні, буын синдромының тұрақтылау болатыны, процеске плевра мен перикардтың
жиірек қатысатыны, кан мен сүйек миында қызыл жегі клеткаларының болатыны және
зйелдердің жиі ауыратыны жатады.
Бруцеллездік ИЭ ажырату үшін эпидемиологиялық анамнезді ескеру керек. Одан баска
'руцеллсзде толкын тәрізді қызба, полиартрит, спондилоартрит, нейробруцеллез, оң мэнді
?айт және Хеддельсон реакциясы, оң мэнді Бюрне сынамасы болады, қан себіндісінде
еруцеллалар табылады.
Мерездік аортит пен ИЭ арасындағы ортақ белгілерге колка кақпақтарының кемістігі,
стенокардия, қызба, анемия, терінің қуқыл тартуы, үдемелі даму, бауыр менталақтың өсуі,
згамырлардың зақымдануы, оң мэнді Вассерман реакциясы. Мерездік аортигге ИЭ-пен
салыстырғанда науқастың мерезбен ауырғандығы және мерезге қарсы ем алғаны
гнықталады, үзақ уақыт аорталгия болады, тамыр будасының шегі кеңіген, қолка үстінде
ійкын шулар естіледі, рентгенологиялық тексергенде мезаортит белгілері көрінеді,
інизокория, нейросифилис белгілері болады, бозгылттрепонеманы иммобилизациялаудың
е-ң мэнді реакциясы анықталады.
Жедел іріцді менингоэнцефалитті стафилококтік ИЭ-те болатын екінші ретті іріңді
«енингиттен ажырата білу керек. Стафилококтік ИЭ-те мида болатын эмболия іріңді
«енингит немесе ми абсцесін тудырады. Менингеалық симптомдар кызба болудың бірінші
алтасының ортасында немесе соңында пайда болады, ал менингококтік менингитте бүл
селгілер бір мезгілде пайда болады. Қызба бар адамда жүрек қақпақтары ақауының
табылуы менингиттің екінші ретті екенін керсетеді. Қан мен жүлын сүйықтығын себінді
хасау эдетте диагностикалық күдікті тарқатады.
Асқынулар:
1. Жүрек жағынан болатын асқынулар (фиброзды сақина абсцессі, жайылмалы
•іиокардит, жүрек элсіздігі, миокард инфарктісі, миокард абсцесі);
2. Ми, өкпе тамырларының, үйқы артериясының эмболиясы;
3. Менингит;
4. Органдардың инфарктісі (өкпенің, талақтыңт.б.);
5. Бүйрек жағынан болатын аскынулар: гломерулонефрит, ЖБЖ.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1. ИЭ клиникалық-морфологиялықтүрін(бірінші, екінші ретті);
2. Аурудың этиологиясын (егер қайталап оң мәнді қан себіндісі алынған болса);
3. Жүрек қақпақтарының закымдану сипатын;
4. Ең маңызды мүшелер закымдануларын, ол мүшелердің функциялық күйін;
5. Аскынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Бірінші ретті стафилококктік эндокардит, жедел даму барысы, қолка қақпақтарының
кемістігі, жайылмалы миокардит. Ошақты нефрит. Ж II Б.
2. Ревматизмдік күрделі митральдык ақау фонында дамыған екінші ретті стрептококтік
эн-докардит, жеделше даму барысы. Ошақты миокардит. Қарыншалық экстрасистолия.
Ж II А.
3. Екінші регті инфекциялық эндокардит; жүректің іштен туа болган ақауы;
карыншааралық перде кемістігі, Ж I. Жайылмалы гломерулонефрит, СБЖ I сатысы.
Емі. ИЭ емінің кұрамына этиотропты ем, иммунотерапия, симптоматикалық ем жэне
хирургиялық ем кіреді.
Эгиотропты ем антимикробтық препараттарды, ең алдымен антибиотиктерді қолдануды
қажет етеді. Антибиотиктерді тағайындаған кезде белгілі бір принциптерді үстаған жөн.
Біріншіден аурудың коздыргышына қарсы эсер ететін антибиотик қолдану керек. Емді
мүмкіндігінше ерге бастау керек жэне ол үзаққа созылуы керек. Антибиотиктердің үлкен
дозалары қолданылуы керек. Антибиотикпен емдеудің осал жері - емді аурудың нақтылы
233
қоздырғышы туралы мәлімет жоқ кезде жэне ол қоздырғыштың антибиотиктерге сезімталдығы
анықталмаған кезде бастаудың қажеттігі. Сондықтан емнің басында ауру қоздырғышынын
т\'рін аурудың клиникасына, аурудың алдында болған жалпы жэне ошақты инфекцияларға.
жасалған хирургиялықоперацияға қарап бағдарлайды.
Ауру жедел, жоғарғы дәрежелі қызбадан, қалтырап тонуцан, малшып терлеуцен жэне жергілікп
ірінді аурулардан (шиқан, абсцесс, гайморит, оетеомиелит) кейін басталса жэне менингит сияқгы
асқыну берсе, онда аурудың себебі стафилококк болуы мүмкін деп есептейді. Үш жармалы
қақпактың жеке закымдануы, терінің, көбіне аяқ-қол маңындағы геморрагиялык некроздарьі
да аурудың себебі стафилококк деп меңзейді.
Аурудың біргіндеп, көрінііггүрған себебі жоқжағдайда, бүрыннан бар жүрек қақпақгарынын
акауы фонында басталуы, субфибрилитет деңгейінде қызба болуы ауруцың стрептококк себепп
екені жөнінде болжам жасауға мүмкіндік береді. Кенеттен, тромбоэмболиядан басталу да
стрептококгік эндокардитте байқалады.
Бактериологиялық зерттеу аякталғаннан кейін, аурудың аныкталган қоздырғышынын
антибиотиктерге сезімталдығын ескере отырып, қолданылып жатқан емге түзеу енгізеді.
Эмпириялық ем тағайындау.
Жедел инфекциялық эндокардитте антимикробтык емді ерте бастау керек (микробиологиялык
тексеруге қанды 1-2 сағат ішінде 3 рет алганнан кейін). Таңцамалы препарат ретінде Біарһ
аигеиз (басты қоздырғыш) активті эсер ететін антибиотиктерді калайды:
Венағаегеді: оксациллин 2 г 6 рет/тэулігіне;
Цефазолин 2 г 3 рет/тэулігіне 4-6 апта бойы + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәул., 3-5 тәулік бойы
Резистенлті стафилококк жэне энтерококк тудырған бактериялық эндокардит туралы күдік
болса, тағайындалатын ем: венаға ванкомицин 1 г 2 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет
тэулігіне.
Нефротоксикалық эсер қаупі бар адамдарға ванкомицин орнына рифампицин (венаға 300-
450 мг 2 рет/тәул.) беруге болады.
Жеделше ИЭ (табиғи жүрек қақпақтары) тағайындалады: венаға 4 аптаға ампициллин 2 г
6 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәул.; бензилпенициллин 3-4 млн ӘБ 6 рет/тэул. -
гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәул.
Антимикробты ем бергеннен кейін дене қызуы бір апта ішінде калыпқа келсе, емді 4 аптаға
созады. Ем нәтижесіз болса жэне/немесе диагноз туралы күдік болса, хирургиялык ем жөнінде
сүрақ қою керек.
Үш жармалы қақпақтың жеделше ИЭ (венаға егетін нашақорлардағы ИЭ) тандамалы
препаратіарға жататыны:
Венаға: 2-4 апта бойы: оксациллин 2 г 6 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәулігіне.
Альтернативалық дэрілер: венағатәулігіне 3 рет, 2-4 апта бойы: цефазолин 2,0 + гентамицин
1 мг/кг;
Венаға 4 апта бойы: ванкомицин 1 г 2 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәулігіне;
Венаға немесе ішке қабылдау 4 апта бойы: линезолид 0,6 г 2 рет/тәул.
Жасанды қақпақтық ИЭ-те:
4-6 апта бойы: ванкомицин венаға 1 г 2 рет/тәул. + гентамицин венаға 1 мг/кг 3 рет/тәул..+■
рифампицин венаға немесе ішке 0,3-0,45 г 2 рет/тәул.
Эгиотронты ем (ауру қоздырғышын анықгағаннан кейін) антибиотиктер қолдану аркылы
іске асырылады. Ангибиотиктер қолдануцың негізгі принциптері:
1) Бактериоцидті эсер көрсететін препараггарды қолдану;
2) Вегетацияларда антибиотиктердің жоғарғы концентрациясын жасау;
3) Антибиотиктерді венаға егу, антибактериялык ем үзақ болуы керек;
4) Аурудың қайталауының және микробтардың резистенттілігінің алдын алу үшін
антибиотиктерді енгізу режимін (тэртібін) сақгау.
ИЭ емдеуде қолданылатын антибиотиктер 27-кестеде келтірілген.
234
27-кесте
ИЭ емдеуде қолданылатын антибиотиктер
Микроорганизмдер
Дозалары жэне егу жолдары
Емніңұзақ-
тығы, апта
1 Пенициллин сезімтал
стрептококтер: МИК* <
б, 1 мкг/мл, жасыл көк
гтрептококк А жэне С
топтарының З.воуіб,
' рпеитопіае, руоёепез
- Пенициллин 4 млн ӘБ 4 сағ. сайын
- Цефтриаксон 2 г 1 рет/күнге венаға
- Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағат сайын
4
Пенициллинге шартты
төзімді стрептококтар:
МИК >0,1 мкг/мл < 1 мкг/л
- Пенициллин 4 млн ӘБ венаға 4 сағат сайын +
гентамицин 1 мг/кг 12 сағатсайын венаға;
- Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағат сайын
4
Пенициллинге төзгмді
стрептококтар: МИК > 1
икг/л; Е.ГаесаІіз, Гаесіиш,
баскаэнтерококтер
- Пенициллин 18-30 млн ӘБ күнде венаға үздіксіз
жіберіледі, немесе бірдей дозалары 4 сағат сайын
венаға егшеді + гентамицин 1 мг/кг венаға 8 сағ. сайын;
- Ампициллин 12 г/тәул. венаға үздіксіз немесе
бірдей дозада4 сағ. сайын+гентамицин 1 мг/кг 8 сағ. сайын;
- Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағат сайын+гентамицин
1 мг/кг венаға 8 сағат сайын
4-6
Стафилококтер
Метициллин сезімтлі микробтар:
- Цефазолин 2 г венаға 8 сағ. сайын;
- Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағ. сайын.
Метициллинрезистентті микробтар:
- Ванкомицин 15 мг/кгвенаға 12 саг. сайын
4-6
Кақпақ протезіндегі
стафилококтер
Метициллинсезімтал микробтар:
- Нафициллин 2 г венаға 4 сағ. сайын + гентамицин 1 мг/кг
венаға 8 саг. сайын
Метицил л инрез исте нтті м и кробтар:
- Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағ. сайын +
гентамицин 1 мг/кг венаға 8 сағ. сайын + рифампицин
300 мг ішке 8 сағ. сайын
4-6
НАСЕК тобы
- Цефтриаксон 2 г венаға 1 рет/тәул.
- Ампициллин 12 г/тэул. венаға үздіксіз немесе
бірдей дозаға бөлініп, 4 сағ. сайын + гентамицин
1 мг/кг венаға 12 сағ. сайын
4
\еІ5зегіа
- Пенициллин 2 млн ӘБ венаға 6 сағ. сайын;
- Цефтриаксон 1 гвенаға 12 сағ. сайын
3-4
?5еисЗотопа$ аеги^іпоза,
і5аска грамтеріс
микроорганизмдер
- Пенициллин кең спектрлі
- Цефалоспориндер 3-ші буынның
- Имипенем + аминогликозид
4-6
* МИК-минимальды ингибиторлаушы концентрация.
Глюкокортикостероидтарды иммунды кабыну процестерін (миокардит, артрит т.б.) жэне
5-актериялык шокты емдеу үшін қолданады.
235
Иммунотерапия эзір антитоксикалық заттар енгізу арқылы қанда айналып жүргет:
токсиндерді бейтараптауға негізделген (пассивті иммунизация). Гіассивті иммунизация ушіь
ең тиімді препараттар - қоздырғыштың түріне қарай (антистафилококтік, көкшіл ірінді
таяқшаға қарсы плазма т.б.) дайындалган гипериммунды плазма, антистафилококтік гамма-
глобулин, венага егуге арналған адамның қалыпты иммуноглобулині. Антистафилококтік
плазманы 4-6 мг/кг (орта есеппен 250 мл) дозасында арасына 1-3 күн салып 4-6 рет венаға
жібереді.
Антистафилококтік гамма-глобулиңді 5-10 мл дозада күнде 10 күн бойы етке егеді.
Адамның қалыпты иммуноглобулинінің 50 мл венага егеді; минутіне 20-40 тамшыдан
жіберіп, 3 күн қатарынан егеді.
Дезинтоксикация эдістері. Жақсы нәтижені эксгракорпоральдық детоксикация
(гемосорбция, плазмаферез т.б.) тәсілдері береді.
Симптоматикалық ем. Қан айналысы жетіспеушілігінде жүрек гликозидтерін, несеп
жүргізетін дәрілерді береді, су мен тұз шектелген диета тағайындалады. Анемия, лейкопения.
тромбоцитопения және геморрагиялық синдромда орнын басу емі (қан препараттары, темір.
С, В., — витамині), гемостаздық препараттар қолданылады.
Хирургиялық ем. Оның мэні зақымданган жүрек кақпағын алып тастап, оның орнына
жасанды механикалық немесе биологиялык протез орналастыру.
Хирургиялық емнің абсолютті көрсетпелері:
1. Үдемелі жүрек элсіздігі.
2. 3 апта антибактериялык емге төзімділік.
3. Эхокардиографиялық тексергенде жэне вентрикулографияда табылатын миокард пен
фиброзды сақина абсцесі.
4. Саңырауқүлақтық эндокардит, себебі эндокардиттің бұл түрін емдеу көптеген
киындықтар тудырады жэне жиі тромбоэмболиялық асқынулар болады.
5. Протезді қақпақтың эндокардиті.
Хирургиялық емнің шартты көрсетпелері:
1. Вегетацияның деструкциясы себепті қайталамалы болатын эмболиялар.
2. Жасалған емге қарамастан қызбаның сақталуы.
3. Емнің бойында вегетация мөлшерінің үлкеюі.
Еңбекке қабілеттіліктіц қалпына келу критерийлері.
Ондай критерийлерге аурудың басты белгілерінің жойылуы, қабыну процессі белгілерінін
болмауы, қан себіндісініңтеріс нэтижесі (кем дегенде 3 рет), жүрек пен бауыр қызметінін
компенсациялы күйде болуы жатады.
Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі - 2-3
ай, сепсистік процестің активтілігі сақталган күйде ол мерзі.м 4-5 айга дейін созылады.
МӘСКжолдама беру көрсетпелері: сепсистік процестің дамуыныңұзарып кетуі, кардит.
ауыр ағымды гломерулонефритке коса айқын жүрек элсіздігі мен бүйрек жетіспеушілігінің
белгілері; ми тамырларының тромбоздары мен эмболияларының салдары (гемипарез.
афазия және басқалары), өкпе артериясының қайталамалы тромбоэмболиясы.
Дисиансерлеу. Науқас адамдарды диспансерлік есепке алады. 6 ай бойы ай сайын 1
рет қарап тұрылады, кейін жылына 2 рет қаралады, караган кезде міндетті түрде ЭхоКГ
жасау керек.
Санаторийлық-курорттық ем. ИЭ-тен жазылғаннан кейін, ішкі мүшелерде
резидуальдық өзгерістер барында іске асырылады. Қолқа қақпақтарының кемістігінін
фонында жүрек әлсіздігінің 1ФК жоғары емес дәрежесі наукасты бальнеологиялық курортқа
жіберудің көрсетпесі болып табылады. Созылмалы гломерулонефриттің қайталауы жоқ кезде
ыссы юлиматгық курорттарға жібереді.
ІІрогноз. Ем болмаған жағдайда ИЭ жедел түрі 4-6 апта ішінде өліммен, жеделше түрі
- 6 айдан кейін өліммен аякталады. Жағымсыз болжам белгілері: аурудың себебі
236
I етрептококк болмауы, жүрек әлсіздігінің болуы, колка кақпақтарының закымдануы, қақпақ
; сротезіне инфекция жүгуы, егде жас, фиброзды қақпақ сақинасының зақымдануы немесе
!( %оюкард абсцесі.
Профилактикасы. ИЭ дамуына түрткі болатын факторлардың барында, өткінші
бактериемия тудыратын жағдайлардың алдын алу шараларын іске асыру керек:
1) Ауыз, мүрын қуыстарында, ортаңғы кұлакта қан ағуды тудыратын іс-әрекеттерде
і жасыл көк стрептококтің гематогендік тарауының алдын алатын шаралар қолдану. Ол үшін
амоксициллиннің Зг манипуляцияға дейін 1 сағат бүрын жэне 1,5 г манипуляциядан 6 сағат
хейін ішке кабылдайды.
2) Пенициллинге аллергия болса, эритромициннің 800 мг немесе клиндамициннің 300 мл
гтроцедурадан 2 сағат бұрын жэне прспараггың 50% дозасын процедурадан 6 сағат кейін
колдану.
3) Асказан-ішек, урологиялык операцияларда энтерококк инфекциясының
лрофилактикасын жасайды. Ол үшін ампициллиннің 2 г етке немесе венаға гентамицинмен
і 1.5 мг/кг) етке немесе венаға қосып егеді, немесе амоксициллиннің 1,5 г ішке кабылдайды.
МИОКАРДТЫҢ КОРОНАРОГЕНДІК ЕМЕС АУРУААРЫ
Миокардтың коронарогендік емес ауруларына этиологиясы мен патогенезі жағынан
эр түрлі, миокардтың жиырылу, қозу және өткізу функцияларының бүзылуымен
сипатталатын, оның кабынулы дистрофиялық жэне дегенерациялық зақымданулары жатады.
1980 ж. ДД¥ сарапшылары этиологиялык принципке негізделген миокард ауруларының
классификациясын үсынды. Осы классификацияны келтіреміз:
1. Кардиомиопатиялар
1. Дилатациялық
2. Гипертрофиялық
3. Рестриктивті
II. Миокардтың спецификалық аурулары
1. Миокардтың инфекциялық аурулары
- вирустык миокардит;
- риккетсиялық миокардит;
- бактериялық миокардит;
- саңыраукұлактық миокардит;
- протозойлык миокардит;
- метазойлық миокардит.
2. Миокардтың метаболизмдік аурулары:
- эндокриндік аурулар (тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикальдык жетіспеушілік,
феохромоцитома, акромегалия);
- эулеттік «кор жинау» жэне инфильтрациялык аурулар (гемохроматоз, гликоген
жиналудың бүзылу аурулары т.б.);
- «дефициттік» күйлер (калий алмасуының бүзылуы, магний жетіспеушілігі, анемия,
бери - бери, қоректену бұзылыстары т.б.);
- амилоидоз.
3. Жүйелі аурулар:
- дәнекер тінінің аурулары (ЖҚЖ, түйінді периартериит, РА, ЖСД, ДМ);
- инфильтрациялар жэне гранулемалар (саркоидоз, лейкоздар).
4. Түқым қуалайтын - әулелтік аурулар
- бүлшықет дистрофиялары жэне нейро - бүлшықет аурулары.
5. Миокардтың аллергиялык жэне токсикалык зақымданулары:
237
- дэрі препараттарының (сульфаниламидтер, антибиотиктер т.б.), алкогольдың,
радиацияның әсері.
ПІ. Миокардтың классификацияга кірмеген аурулары:
- жоғарғы топтарға кірмеген аурулар (гистиоцитарлык кардиопатия, Фидлер
миокардиты т.б.).
МИОКАРДИТТЕР
Миокардит- жүрек бұлшыкетінің қабынып, оның функцияларының бұзылуы.
Миокардитгердің тарау жиілігі белгісіз, себебі олар субклиникалык тұрде бой көрсетеді жэне
толык сауыгумен аякталады.
Кей авторлардың мэліметі бойынша, барлык стационарға тұскен науқастың 0,5%
миокардиттердің үлесінетиеді. Вирустық инфекцияның ішінде олардың жиілігі 10-15% жетеді.
Биопсиялық материалдарды стандарттык (далластык) критерийлер бойынша зерттегенде
миокардиттердіңжиілігі 4%-дан 25% дейінжетеді.
Миокардит еркектер арасында жиірек кездеседі, барлык жастағы адамдарды закымдайды.
Этиологиясы және натогенезі. Миокардиттің этиологиялық факторларына жатады:
I. Инфекциялық факторлар:
- Вирустар (Коксаки, ЕСНО, аденовирустар, грипп вирустары, герпес вирустары, ЦМВ,
В және С гепатитгерінің вирустары, қызамық вирустары, арбовирустар);
- Бактериялар (стрептококтер, стафилококтер, боремиялар, күлдің коринобактериялары,
салмонеллалар, туберкулез микобактериясы, хламидиялар, легионеллалар,
риккетсиялар);
- Қарапайымдар (трипаносомалар, токсоплазмалар);
- Паразитгер (эхинококгер, трихинеллалар);
- Саңырауқұлақтар (кандидалар, аспергиллалар т.б.).
II. Инфекциялық емес факторлар:
- дәнекертінініңауруларыжәневаскулиттер;
- токсикалық заттар (антрациклиндер, кокаин, катехоламиндер, парацетамол, литий);
- радиоактивті сэулелер;
- аллергия (оның ішінде дәрілік аллергия—пенициллиндерге, гидрохлортиазидке,
метилдопаға, сульфаниламидтерге).
Келтірілген этиологиялық факгорлардың ішінде ең жиі кездесетіндері вирустар, барлык
себептердің ішінде олардыңүлесіне 50%тиеді, вирустардыңішіндееңжиі кездесетіні Коксаки
вирусы, грипп вирустарының ұлесіне 5-10% тиеді. Бактериялык миокардиттер көбіне
инфекциялық эндокардитке коса кездеседі. Жалпы кез келген инфекция миокардитгің себебі
бола алады.
Миокардиттің инфекциялықемес себептерінің ішіненулы жэненммундыкэсері бар дэрілерге,
токсиңдерге жэне радиацияга көңіл аудару керек.
Миокардқа енген вирус миоцит ішіие өтіп, онда репликациялык процестің дамуына (клетканын
материалынаи осындай вирустарды өндіру) себеп болады. Ол үшін ядро мен органелдердін
құрамына кірегін белоктар колданылады. Мұньщ өзі миоцит кызметін бұзады. Миоциттердің
вирус эсерінен закымдануы клеткалык иммундық реакция нәтижесінен де туындайды.
Клетказық иммундық реакцияның өзі клетка мембранасы құрылымының өзгеріунен не.месе
клетка ішілік компоненттерге антидене түзілуінен гуындайды. Вирустардың тұракты миоцит
ішінде болуы аутоиммундық реакциялар да тудырады.
Бактерия эсер егкенде ауру қоздыргышының тікелей жүрекке бөлетін уларымен миоцигтер
зақымданады немесе бұл улар миоцитке гематогендікжолмен (кұл, инфекңиялы - токсикадык
шокта егрепто- және стафилококтер) де жетеді Соны.мен қатар, бактериялар да иммундық
реакция тудырады.
238
Дәрілер (пенициллиндср, тетрациклиндер, сульфаниламидтер), вакциналар және сарысулар
Іаллергиялық миокардиттер тудырады; олар лезде немесе баяу дамитын үстеме
сезімталдык реакциясының нәтижесінде бой көрсетеді.
Миокард дорілердің (кокаин, доксорубицин. фенотиазин. трициклдык антидепрессанттар,
аиклофосфамид, парацетамол) тікелей әсерінен зақымдануы да мүмкін. Кардиотоксикалык
эсерді химиялық заттар (кобальт, корғасын, сынап, күшән, фосфор) мен радиация да
І версетеді.
Барлык жағдайда микроциркуляция бүзылады және капиллярлардың өткізгіштігі
күшейеді. Коронариттер де байкалады.
Кардиомиоциттердің зақымдануы олардың функциясын бүзып, аритмия мен блокадалар
; жзне жүрек әлсіздігін тудырады.
Қабынудың орнында пайда болатын фиброзды тін миокардиттік кардиосклероз қалып-
тгсуына әкеліп соқтырады.
Патоморфологиясы. Миокардиттің шешуші диагнозы биоптатты микроскопиялық
эерттеудің нэтижесінде қойылады. 1987 ж. Даллас қаласында миокард диагнозының
морфологиялык критерийлері үсынылды. Ол критерийлер миокардитке «миокардтың қабыну
внфильтрациясы жэне жақын жаткан кардиомиоциттердің некрозы мен/немесе
дегенсрациясы» деген анықтама береді. Инфильтрат эр түрлі клеткалардан түрады. Жедел
шюкардитте инфильтрат негізінен полиморфты ядролы лейкоциттер мен лимфоциттерден
түрады, созылмалы миокардитте ол клеткалардан басқа плазмалық клеткалар мен
макрофагтар болады. Созылмалы миокардитте инфильтрациядан басқа интерстицийлік
фиброз бен орнын басар склероз табылады.
Патоморфологиялык өзгерістер жайылмалы және ошақты болып келеді.
Инфильтраттагы басым клеткалардың сипатына қарап, миокардиттің лимфоциттік,
аейтрофильдік, эозинофильдік жэне гранулематоздықтүрлерін ажыратады.
Лимфоциттік миокардит вирустық зақымдануларда, дэнекер тінінің ауруларында, дэрі
генезді үстеме сезімталдық реакцияларында кездеседі.
Нейтрофильдік миокардит көбіне бактериялық инфекцияларда немесе токсинніңтікелей
әсер еткенінде кездеседі.
Эозинофильдік миокардит дэрі немесе паразиттекті үстеме сезімталдық реакцияларында
жэне идиопатиялық миокардигте байқалады.
Гранулематоздық миокардит ревматизм қызбасында, РА, Вегенер гранулематозында,
саркоидозда, подаграда кездеседі, кейде бактериялык жэне паразиттік инфекцияда жэне
үстеме сезімталдык реакциясында бой көрсетеді.
Классификацнясы.
Этиологиясына карай (миокардиттердің этиологиясын караңыз)
Патогенезіне карай:
- инфекциялық
- токсикалық
- аллергиялық (иммундық)
- аралас сипатты
Орнына қарай:
- паренхиматоздық
- интерстициалйлік
Тарауына карай:
- ошақты
- жайылмалы
Даму барысына карай:
- жедел (3 айға дейін)
- жеделше (6 айға дейін)
239
- созылмалы
Шешілуіне қарай:
- сауығу
- миокардиттік кардиосклероз (жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы)
- цилатациялык кардиомиопатия
Клиникасы. Аурудың клиникасы ссбеп аурулардың белгілері мен миокардтыңтікелей
зақымдану белгілерінен тұрады. Иммундық миокардиттерде себеп ауру мен миокардит
белгілеріне дейін 2-3 апта уақыт өтеді. Басқа жағдайларда миокардит белгілері себеп
факторлардың әсер ету мерзіміне сэйкес басталады.
Миокардиттің өзіндік белгілері бейспецификалық қабыну белгілері мен миокардтын
зақымдану белгілерінен тұрады.
Қабынудың бейспецификалық белгілеріне орташа дәрежелі қызба, элсіздік, тершеңдік.
дел-салдык, еңбекке қабілеттіктің төмендеуі жатады.
Миокард зақымдануының басты симптомдарына жүрек тұсының ауыруы, ентігу, жүрек
ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы және ісінулер жатады.
Жүрек тұсының ауыруы науқас адамның көбінде кездеседі. Ауырғандық бірнеше сағатқа.
тэулікке созылады, эдетте денеге күш түсу жэне психоэмоциялық өзгерістермен
байланысты болмайды, антиангиналық дэрілер эсерінен жойылмайды, айқын иррадиация
зонасы болмайды. Бірақ кейбір жағдайларда (псевдокоронарлық вариант) ауырғандықтын
сипаты нагыз коронарлық ауырғандықка ұқсас болады. Көп жағдайда миокардитте болатын
ауырғандық коронаритпен байланысты болады.
Ентігу де науқас адамның көбінде кездеседі. Ентігудің дәрежесі миокардтың зақымдан}
аумағына байланысты. Ошақты миокардитте ентігу болмайды дерлік. Ентігу негізінен
жайылмалы миокардитте жүрек әлсіздігінің белгісі ретінде кездеседі және онда жүрек
әлсіздігінің барлық сипаты болады.
Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы науқас адамның бәрінде дерлік кездеседі.
денеге күш түсуіне байланысты жүректің катты соғуы, жүректің шалыс соғуы, жүректін
тұрып қалу немесе кейбір жиырылуыныңтүсіп калуы сезімі түрінде көрініс береді. Кейбір
ауыр миокардиттерде жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы фонында талма күйлері
байқалады.
Ісінулер жайылмалы миокардиттерде оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасуына
байланысты пайда болады.
Объективті тексерудің мәліметтері миокардтың зақымдану ауданының аумагына тәуелді
болып келеді. Ошақты миокардиттерде аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылу белгілері
болады. Жайылмалы миокардигте аритмиямен қатар жүрек элсіздігінің белгілері болады.
Қарағанда цианоз, мойын веналарының ісінуі, аяқтарда ісінулердің болуы, жиі төсекте бас
жақты көтеріп жату (сирек-ортопноэ) айқындалады. Жүректің шектері солға карай немесе
екі жаққа ығысқан. Жүрек ұшының солқылы да солға ығыскан және әлсіреген. Тыңдағанда
I тонның немесе екі тонның да әлсірегені, диастолалық шокырак ырғағы (миокардтын
жиырылу функциясының элсіреуі), жүрек ұшы тұсында систолалық шу (митральды
қақпақтың шартты кемістігі) естіледі.
Ауыр жайылмалы миокардитте кіші немесе үлкен қан кан айналысы шеңберлері
тамырларыныңтромбоэмболия белгілері болуы мүмкін.
Қосымиш тексерулер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өсуі (60% жагдайда), лейкоцитоз
(25% жағдайда) болады.
Қанның биохимиялық анализінде МВ-КФК, ЛДГ,, АСТ жоғарлаган.
Вирус бейтараптаушы антиденелер титрінің өсуі ауруға тэн белгі.
ЭКГ-да Т тісшесі мен 8Т сеғментінің өзгерістері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әр
түрлі бұзылыстары, көбіне синустық тахикардия, эр дэрежелі АВ-блокада, қарыншалык
аритмиялар кездеседі. Сирек инфарктіге ұксас ЭКГ, тісшелер вольтажының төмендеуі
кездеседі.
240
ЭхоКГ белгілер бейспецификалык болып келеді, жүрек қуыстарының дилатациясы жэне
мнокардтың жиырылу функциясының төмендеуі анықталады.
Рентгенологиялық тексергенде жүректің үлғайғандыгы (миокард тонусының төмендеуі
себепті) және кіші қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері көрінеді.
Миокардты 670а сцинтиграфия жасау қабыну зонасын табуға көмектеседі, себебі
радиоактивті галийдің миокардтың белсенді қабыну ошақтарында жиналу қабілеті болады.
^ТЪсцинтиграфия жасау миокардиттік кардиосклероз ошақтарында «салқын зоналарды»
габуға көмектеседі.
Миокардтың зақымдынған ошағын 11 Эп белгіленген миозинге қарсы моноклонды
інтиденелер қолданып, сцинтиграфия жасау арқылы да көруге болады.
Миокардиттің спецификалық белгілері - миокардтың қабыну инфильтрациясы мен оган
жақын орналасқан кардиомиоциттердің дегенерациялық өзгерістерін табуға мүмкіндік
зеретін жалғыз метод эндомиокардиальдық биопсия болып табылады.
Жоғарыда көрсетілгендей миокардиттіңклиникасы эртүрлі жэне өзгермелі болып келеді.
члиникалық белгілеріне қарай миокардиттің төмендегідей клиникалық варианттарын
ажыратады.
1) аз симптомды миокардит
2) псевдокоронарлық миокардит
3) декомпенсациялы миокардит
4) аритмиялы миокардит
5) псевдоклапандық миокардит
6) тромбоэмболиялық миокардит
7) аралас миокардит.
Миокардиттің бүлай бөлінуі эр нақтылы жағдайда аурудың клиникасында басым болатын
сямптоматикасын көрсетеді.
Симпгомдардың айқындылық дәрежесіне қарай сылбыр белгілі миокардит, орташа
дәрежелі миокардит, айқын клиникалы миокардиттерді ажыратады.
Сылбыр симптомды миокардитте (жеңш даму барысы) қанағаттанарлық күйдегі науқас
;дам көп шағым айтады (ауырғандық, жүрек соғуы, дене қызуының көтерілуі т.б.). жүректің
1 тоны әлсіреген, онша айқын емес систолалық шу, ЭКГ-да Т тісшесінің аласаруы
анықталады.
Айқындығы орташа миокардитте (орташа ауыртпалықты) науқастың жалпы күйінде
ійқын өзгерістер болады, басты шағымдар — ентігу мен жалпы әлсіздік. Миокардтың
закымдануы синдромының белгілері анықталады: жүректің мөлшерінің үлғаюы, Т тісшесінің
?згеруі, жүрек ырғағы мен/немесе өткізгіштігініңбүзылуы.
Айқын белгілі миокардит (ауыр даму барысы) миокард зақымдану синдромының жэне
толық жүрек элсіздігінің айқын белгілерінің болуымен сипатталады.
Миокардиттің ерекше түрлері: миокардиттің ерекше түрлерінің ішінде ерекше орын
златыны - Фидлер миокардиті.
Фидлер миокардитінің (жекеленген миокардит) себебі белгісіз. Миокардқа вирус еніп,
эейспецификалық аллергиялыққабыну тудырады деп есептейді. Кей авторлардың пікірінше,
идиопатиялықмиокардитжинақталған клиникалықүғым болып табылады, оның қүрамына
зр түрлі аутоиммунды туындайтын, клиникалық өте ауыр дамитын жэне болжамы
жағымсыз миокардиттер кіреді.
Аурудың клиникасындағы жетекші синдромдарға карап, Фидлер миокардитінің
асистолиялық, тромбоэмболиялык, аритмиялық жэне псевдокоронарлық варианттарын
ажыратады. Жиі аралас варианттары кездеседі.
Фидлер миокардитінің болжамы жағымсыз.
Ауру адам 2-3 ай мен жылдың арасында өледі. Өлімнің басты себептері ырғақтың
оұзылысы, ауқымды тромбоэмболия, қан айналысыныңтолыкжетіспеушілігі.
241
Асқынулары. Миокардиттің асқынуларына жатады:
1) Кенеттен болатын өлім (толык АВ-блокадасында болатын асистолия, қарыншалы^
тахикардиялар);
2) Дилатациялык кардиомиопатия;
3) Жүрек элсіздігі.
Диагнозын қою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. Нью-Йорк кардиологтар бірлестіД
(ассоциациясы) миокардитдиагнозын қоюдың төмендегідей критерийлерінұсынды: аурудьа
алдында аурумен байланысты инфекцияның болғаны клиникалык және дабораторияльч
жолдармен (қоздырғыштың анықталуы, ЭТЖ өсуі, СРБ деңгейінің өсуі) дәлелденсе немеое1
басқа себеп болатындай ауру табылса (дэрілік аллергия т.б.) ғана бүл критерийлер сенімцн
болып қабылданады.
Үлкен критерийлер:
1) қан іркілмелі жүрек әлсіздігі немесе кардиогендік шок
2) Морганьи-Адамс-Стокс синдромы
3) Кардиомегалия
4) ЭКГ-ның патологиялық өзгерістері (ритм мен өткізгіштіктіц бүзылуы. реполяризациі
процесінің бүзылуы)
5) Қан сарысуында миокард ферменттерінің көбеюі (ЛДГ, ЛДГ„ АСТ, КФК)
Үсак критерийлері:
1) тахикардия
2) 1 тонның әлсіреуі
3) шоқырақ ырғағы
4) вирус ауруы болғанының лабораториялык куэлері (еңжиі кездесетін вирустарды
бейтараптайтын ангиденелердің табылуы).
Миокардиттің жеңіл түрінің диагнозын кою үшін аурудың анамнезінде инфекцияның болуы
мен қоса соңғы екі үлкен критерийлердің немесе сол екі критерийдің бірі мен екі ұсак
критерийлердің болғаны жеткілікті.
Алғаш үш үлкен критерийдің біреуінің болуы (кан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиогендік
шок, Морганьи-Адамс-Стокс синдромы) мен ауру алдында инфекция болғаны туралы
мәліметтің қоса кездесуі миокардиттің ауыр түрінің жэне орташа ауырпалықты
миокардиттің диагнозын коюға мүмкіндік береді.
Миокардиттің жеңіл түрін миокардиодистрофиядан, НЦД, стенокардиядан жэне
тиреотоксикоздан ажырата білу керек.
Миокардгюдистрофия анемияда, гормондық өзгерістерде, авитаминозда және денеге
күш түскенде жүректің бүлшықетінде болатын зат алмасуы өзгерістерімен сипатталады.
Миокардиодистрофия клиникасында себеп аурудың клиникалык белгілері басым болады.
жүрек-тамыр жүйесі жағынан негізінен функциялық өзгерістер байқалады.
Миокардиодистрофия қабынуға қарсы емге көнбейді.
Нейроциркупяциялыц дистония көңіл-күй күйзелістерінің фонында пайда болады және
сипаты әр гүрлі (кардиалық, психомоторлық) шағымдардың көп болуымен, вегетативтік
пароксизмдармен, экспираторлық диспноэмен, жүрек зақымдануының объективті
белгілерінің болмауымен, калыпты күйдегі лабораториялық көрсеткіштермен, жүрек әлсіздігі
белгілерінің болмауымен сипатталады. Миокардитте аурудың инфекциямен немесе баска
бір себеппен байланысы болады, жүрек ауруының белгілері, аритмия байқалады. Басқа
мүшелер мен жүйелер жағынан шагымдар болмайды. Жүректің органикалык ауруларынын
белгілері анықталады. НЦД-да ЭКГ-да геріс мэнді Т тісшесі тіркеледі, ол Р-блокаторлар
жэне калий әсерінен оң мэнді күйге кошеді.
Миокардитте бүл сынамалар теріс мәнді болады. НЦД-да психотерапия мен
транквилизаторлар жақсы нәтиже береді, миокардигте жақсы нәтиже кабынуға қарсы
дәрілерден кейін байқалады.
242
Стенокардиядсі ауырғандык кысқа мерзімді, кысып, жаншып, күйдіріп ауырады, айқын
эоны мен тарау бағыты болады, нитроглицерин ауырғандықты тез тоқтатады. Миокардитте
ісыздап ауырады. ауырғандык ұзаққа созылады, иррадиациясы анык емес, нитроглицерин
Фырғандықты токтатпайды. Миокардитте қабыну белгілері болады, стенокардияда -
ігеросклероз белгілері болады. Стенокардияда жүректондары айкын, миокардитте-жүрек
тондары элсіреген, әсіресе I тон әлсіреген. ЭКГ стенокардияда үстамадан тыс кезде
югермеген, миокардитте аритмиялар мен блокадалар анықталады.
Тиреотоксикоздың инфекция ауруымен байланысы болмайды, дене массасының азаюы,
түрақты тахикардия (қабынуға қарсы емге реакция бермейді), миокардтың гиперфункция
іелгілері байқалады. ЭКГ-да сатылы өзгерістер болмайды және бар өзгерістер
вармакологиялық сынамалар әсерінен (калий, обзидан) жойылып кетеді.
Миокардиттің ауыр түрін ДКМП, миокард инфарктісінен жэне перикардиттен айыра білу
керек.
Цилатациялыц кардиомиопатияда миокардиттен өзгешелігі аурудың инфекциямен
мйланысы болмайды, қабыну процесінің жэне басқа мүшелердің қабынуының белгілері
эодмайды, көбіне сол қарыншалық жүрек элсіздігінің белгілері анықталады (миокардитте
ж\‘рек элсіздігі бивентрикулярлы немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі басым болады).
Зүл аурулардағы Эхо-КГ-лык белгілер де өзгеше болады. ДКМП Эхо-КГ-да митральдық
закпактың екі жармасы бір-біріне жақын қарсы фазада орналасып, балык аузын еске түсіреді,
(итральдық қақпақ жармаларының эхограммасының соңғы диастолалық бөлігінің қүлдилама
згсіндісінде «сатылар» жасайды. Миокардитте жүрек қуыстарының дилатациясынан басқа
«иокардтың жиырылу функциясының бүзылу белгілері болады. Шешуші диагноз
шэмиокардиальдық биопсия нәтижесіне қарап қояды. Миокардитте қабыну белгілері
эолады. ДКМП - ол белгілер болмайды.
Миокард инфарктісіндегіжүрек түсының ауыруы ангиноздық ауырғандықтың сипатын
Зереді, миокардитте ауыргандықтың белгілері өзгеше болады. Сол карыншалык жүрек
?лсіздігінің белгілері миокард инфарктісінде қалыпты жүрек мөлшерінің фонында немесе
цамалы үлғайған жүрек фонында байқалса, миокардитте ол анағүрлым дилатация фонында
•гөрініс береді. ЭКГ-дагы өзгерістер екі ауруда да бірдей болуы мүмкін, бірақ миокард
анфарктісінде ЭКГ-ның оған тән динамикасы болады, ондай динамика миокардиттерде
болмайды. МИ ферменттердің белгілі өзгерістері байқалады, миокардитте ондай айқын
озгерістер болмайды. Эхо-КГ-да гипо- жэне акинезия зоналары миокард инфарктісінде
кездеседі, миокардитте болмайды.
Экссудатты перикардитте перикард қуысында клиникалық, рентгенологиялық жэне
эхокардиографиялық эдістермен анықталатын сүйықтық болады. Сонымен қатар,
миокардиттерге тэн жүректің бивентрикулярлық элсіздігі экссудатгы перикардиттерде
болмайды.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда: 1) этиологиялық факторды (егер белгілі
болса);
2) аурудың клиникалык - патологиялық вариантын (инфекциялық, инфекциялы -
гоксикалық, аллергиялық оның ішінде инфекциялы —аллергиялық);
3) даму барысының ауырлығын (жеңіл, орташа ауырпалықты, ауыр);
4) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);
5) асқынуларын (жүрек әлсіздігі, тромбоэмболиялық синдром, дилатациялық
кардиомиопатия) ескеру керек.
Диагнозды түжырымдаудың мысалдары:
1) Миокардит, инфекциялы-токсикалық, гриптен кейінгі. Жедел даму барысы, орташа
ауыртпалыкты. Жүрек әлсіздігі, 2-ФК.
2) Тонзилогендік стрептококтік миокардит, жедел даму барысы, жеңіл түрі, ЖО, АВ-
блокада, I- дэрежесі.
243
3) Токсико-аллергиялық дэрілік жедел миокардит, ауыр түрі. Жүрек әлсіздігі, 2-3-ФК,
холестатикалық гепатит. Тетрациклин катарының антибиотиктерін көтере алмау.
4) Идиопатиялық жедел миокардит, орташа ауырпалыкты. Жүрек элсіздігі 1-ФК.
Емі. Миокардиттің емі комплексті болуы керек. Миокардитпен ауыратын адам төсеь
тэртібін сақтау керек, аурудың жеңіл түрінде — наукас жартылай төсек тэртібін сақтайды.
ауыр миокардитте - қабыну процесінің кезінде және клиникалық белгілері жойылғанға дейіг
- қатаң төсек тэртібін сақтау керек. Қоректенуде ас тұзын шегеру керек.
Дәрімен емдеуге этиотропты, патогенездік жэне симптоматикалық ем кіреді.
Этиотропты ем аурудың себебіне сай іске асырылады. Ең тиімді этиотропты е\
инфекциялық ауруларда байқалады. Бактериялық миокардитте антибактериялық ем мен
инфекция ошағын емдеу іске асырылады. Дифтериялық миокардитте антитоксин
қолданылады. Вирустык миокардитте вируска карсы препараттар (ремантадин, ацикловир
а-интерферон т.б.) қолданылады, оларды аурудың өте ерте сатысында тағайындау керек.
Бүл препараттардың тиімділігі әлі толық дэлелденген жоқ.
Патогенездік емге бейстероидтық кабынуға карсы препараттармен, стероидтык
гормондармен жэне иммуномодуляторлармен емдеу жатады.
Бейстероидтық кабынуға қарсы препараттар тамырлар өткізгіштігін азайтады.
лизосомаларды тұрақтандырады, макрофагтар өндірісін тежейді, қабыну медиаторларынын
синтезін азайтады, ци гостаі икалық эсер көрсетеді. Бұл дэрілердің ішінен ацетилсалицил
қышқылы, индометацин, диклофенак, пироксикам қолданылады. Бейстероидтық қабынуға
қарсы препараттар миокардиттің орташа ауырпалыкты жэне жеңіл түрінде 1-1,5 ай бойы
беріледі. Оларды вирустык миокардиттің жедел сатысында (алгашқы 2 апта) беруге
болмайды (кардиомиоциттердің зақымдануын күшейтеді). Бейстероидтық қабынуға қарсь:
препараттарды кейде аминохинолин препараттарымен (делагил) қосып береді.
Миокардиттің ауыр түрінде, аллергиялық миокардиттер мен жүйелі аурулардағы
миокардиттерді емдегенде кортикостероидтар колданылады (преднизолон орта есеппен
30-60 мг/тэул. дозасында 6 ай қолданылады). Вирустық миокардиттерде преднизолонды
аурудың жедел сатысында (алғашқы 10-14 күн) беруге болмайды.
Иммунологиялық тексеруден кейін, егер сәйкес көрсетпелер болса, левамизол беруге
болады: 150 мг күнге 2 күн катарынан, одан кейін бір апта бойы үзіліс жасайды.
Симптоматикалық ем миокард функциясының бүзылуына жэне оның түріне сәйкес іске
асырылады.
Миокардитте жүрек элсіздігін дилатациялық кардиомиопатиядағыдай емдейді
(диурегиктер, ААФ ингибиторлары). Жүрек гликозидтерін сақтықпен береді, себебі бұл
ауруда миокард оларға ерекше сезімтал болып келеді. Сондыктан жүрек гликозидтерімен
улану мүмкін.
Аритмияларда, тромбоэмболиялык асқынуларда сэйкес ем жүргізіледі.
Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Миокардиттің жеңіл түрінде еңбекке
қабілетсіздік орта есеппен 3 апта қүрайды, орташа ауырпалықты дамуда - 4-5 апта, ауыр
миокардитте 6-8 апта күрайды. Клиникалық сауығу анатомиялык сауығудан озып
жүретіндіктен сауыгып келе жатқан наукас дәрігерлік - бақылау комиссиясы арқылы 1-2
айдан кейін еңбекке қосылуы керек.
Миокардиттің ауыр түрінде дилатациялык кардиомиопатия калыптаскан күйде 4-5 айдан
кейін ауру адам 2-ші топ мүгедегі деп танылуы керек.
Диспансерлеу. Стационардан кейін науқас адам 2-3 жыл бойында диспансерлік есепте
болуы керек.
Санаторийлық-курорттық е.м. Стационардан кейін науқас адам 1-2 айдан кейін
жергілікті кардиологиялық санаторийларға жіберіледі (реабилитация). 6 айдан кейін
науқастарды бальнеологиялык курорттарға (Сочи, Мацеста, Кисловодск т.б.) жіберуге
болады.
Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлық дәрежесі мен орнына тәуелді болады.
Жағымсыз болжам Фидлер миокардитінде, миокардиттің дилатациялык кардиомиопатия
хэне тромбоэмболиялык аскынуларында болады. Қабыну ошағының (көлемі кішкентай
болса да) өткізгіш жүйесінің бойында орналасуы қауіпті болып келеді, себебі ондай миокардит
»ыр жэне қауіпті аритмиялар мен блокадалардың себебі болуы мүмкін.
Профилактикасы.Инфекциялардың алдын алу шаралары (стрептококк инфекциясымен
•үрес), ЖРВИ емдеу (гриппен «аяк үстінде» ауруға болмайды), созылмалы инфекция
ошақтарын емдеу, антибиотиктерді, сарысулар мен вакциналарды тиімді жэне негізді қолдану
хиокардиттердің алдын алу шараларын қүрайды.
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯААР
Миокардиодистрофиялар (МКД) - миокардтың метаболизмінің (зат жэне энергия
глмасуының) бүзылуынан пайда болатын жэне оныңжиырылу жэне басқа функцияларының
жеткіліксіздігін тудыратын, тегі қабыну немесе коронарогендік жетіспеушілік емес
«йокардтың аурулары.
«Миокард дистрофиясы» деген атауды 1936 ж. Г.Ф.Ланг енгізді. Г.Ф.Лангтың пікірі
оойынша, миокард дистрофиясының кең мағыналы, немесе интракардиалыкдистрофиялар
және тар мағыналы, немесе экстракардиалық дистрофиялар деген түрлері болады. Егер
дистрофия жүректегі негізгі патологиялык процеске коса кездессе (ЖИА, миокардит, жүрек
акаулары т.б.) ондай дистрофияны интракардиалық (кең мағыналы) дистрофия деп атайды.
Интракардиалық дистрофиялар номенкулатуралык ауруларға жатпайды.
Миокардиодистрофия жүректен тыс жатқан себептер салдарынан пайда болып, жүректегі
негізгі және жалғыз процес болып табылғанда, ондай дистрофияны экстракардиалық
«иокардиодистрофия немесе тар мағыналы миокардиодистрофия деп атайды.
Этиологиясы және патогенезі. 1989 ж. В.Х.Василенко жэне каламдастары МКД
себептерінің төмендегідей классификациясын ұсынды:
1. Анемиялар
2. Қоректену кемістігі және семіздік
3. Авитаминоз (бери - бери ауруы, құркұлак, рахит, остеомаляция жэне басқалары)
4. Бауыр мен бүйректің закымдануы:
- бауыр жетіспеушілігі
- бүйрек жетіспеушілігі
5. Кейбір зат алмасу түрлерінің бұзылуы
6. Эндокриндік аурулар (кант диабеті, тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикалық
жетіспеушілік, феохромоцитома, патологиялык климакс т.б.)
7. Жүйелі аурулар
8. Интоксикациялар:
- экзогендік жедел (барбитураттар, фосфорорганикалык қоспалар жэне басқалары)
- экзогендік созылмалы (никотин, алкоголь)
- экзогендік кәсіби (қорғасын, бензол т.б.)
9. Денеге асыра күш түсу (жедел, созылмалы)
10. Инфекциялар (жедел жэне созылмалы).
Патогенезіне карай калийлык, катехоламиндік миокард дистрофияларын,
мембранопатиялар мен ферментопатияларды ажыратады.
Миокардтың калийлық дистрофиясы клетка ішілік және клетка сыртындағы калий
айырмашылыгының өзгеруіне байланысты пайда болады. Онымен қатар, клетка іші мен
сыртындағы калий айырмашылығы өзгермеген, бірақ клетка мембранасы зақымдануына
байланысты калий каналдарының функциясы бұзьшып, миокардиодистрофия белгісін береді.
245
Ауыр жағдайларда катиондарды тасымалдаудың ферментті жүйесі бүзылады, оның өзі
клетка ішіндегі калийды азайтады. Калийлык дистрофиялар эндокриндік ауруларда (кант
диабеті, гиперкортицизм, бүйрек бездерінің созылмалы жетіспеушілігі), жедел және
созылмалы инфекцияларда, бүйрекжетіспеушілігінде кездеседі.
Басым катехоламиндік миокардиодистрофиялар стресте, климакста, гипертиреозда, фео-
хромоцитомада байқалады. Барлык жағдайда катехоламиндер эсерінен кардиомиоциттердін
мембраналары зақымданады, липидтердің асқын тотығы активтенеді, сарколеммалар мен
саркоплазмалық ретикулумның мембранасы зақымданады, сонымен қатар катиондарды
тасымалдаудың ферменттік жүйесі (Са2+, М§2‘, Ка', К~ - тэуелді АТФ-азалар) закымданады.
Мембрананың зақымдануы кардиомиоцит ішіндегі каіий концентрациясын көбейтеді, онын
өзі миокардтың диастолалық босаңсуын азайтады. Миофибрилдер мен митохондрийлердын
кейбір қүрылымдарын талқандайтын кальций - тәуелді протеазалар белсендігі күшейеді.
Некроз ошақтары пайда болып, олардың орнында миокардиодистрофиялық кардиосклероз
қалыптасады және миокардтың жиырылу функциясы бүзылады.
Миокардиодистрофияның даму барысында 3 сатыны ажыратады. Аурудың алгашқы
сатысында симпато-адренал жүйесінің белсенділігі күшейеді, оның нәтижесінде миокардтын
компенсаторлық гиперфункциясы туындайды. Аурудың келесі сатысында миокардта
құрылымдық өзгерістер пайда болып, оның жиырылу және басқа функцияларын бүзады.
Аурудың соңгы сатысында миокард метаболизмі ауыр бүзылады, миокардта
адренорецепторлар концентрациясы, жиырылу белоктары азаяды, жүрек бүлшықетінде
фиброзды дегенерация, кардиомегалия пайда болады, жүрек әлсіздігі үдей түседі.
Патоморфологиясы. МКД-да морфологиялық өзгерістер электрондық микроскопия
жэне цитохимия методтарының көмегімен анықталады; дистрофия зонасында жүрек
бұлшық етінде болатын ультрақұрылымдық өзгерістер - миоциттер ядросының көбеюі.
митохондрияның ісінуі, ішкі мембрананың талқандалуы, липидтер мен эстерификация
өтпеген май қышқылдарының көбеюі, лизис бөліктерінің пайда болуы, рибосомалардын
азаюы, саркоплазмалық ретикулум өзекшелерінің кеңуі, клеткаішілік ісіну.
Барлық табылатын өзгерістер бейспецификалық болып келеді, себеп факторлар
жойылғанда, олар да жойылып кетеді.
Классификациясы.
Этиологиясына қарай (жогарыда келтірілді).
Даму барысына қарай:
Жедел
Жеделше
Созылмалы
Миокардиодистрофиялық кардиосклерозбен аяқталуы.
Патологиялық процестің тарауына қарай:
Ошақты
Жайылмалы.
Клиникасы. Миокардиодистрофияның клиника,тық белгілері алуан түрлі болып келеді
және олардың пайда болуы басты ауруга, аурудың даму ерекшеліктеріне және патологиялык
процестің үзақтыгына тәуелді болады.
Миокардиодистрофиялардың ең жиі белгілері - кардиалгия, жүрек әлсіздігінің белгілері
және жүректің ыргағы мен өткізгіштігінің бүзылуы.
Жүрек көбіне себепсіз сыздап ауырады, ауырғандықтың денеге күш түскенімен айқын
байланысы болмайды, көбіне физикалық жэне психоэмоциялық күйзелістерден кейін
байқалады.
Миокард зақымдануының алғашқы сатыларында жүрек элсіздігі жүректің согуы, тез
шаршагыштық, әлсіздік, ауажетпеу сезімі белгілерімен көрініс береді. Бүл шагымдар денеге
үлкен күш түскенде пайда болады. Ауру үдей келе олар шамалы күш түскенде де
246
Іайқалатын болады. Аурудын ауыр түрінде ауыр жүрек әлсіздігінің белгілері (кіші жэне
ркен қан айналысы шенберлерінде қан іркілу белгілері) көрініс береді.
Науқас адам жүрегінің шалыс соғатынына, кейде жүректің түрып қалуы сияқты сезімінің
болатынына, кейде тамаққа келіп тығылатын сезімінің болатынына шағым айтады.
Науқас адамды объективті тексергенде жүректің шектері өзгермеген, жүрек тондары
гзгермеген, анда-санда қысқа систолалық шу естіледі. Аурудың соңғы сатыларында
жүректің шектері кеңіген, жүрек тондары әлсіреген, сирек шоқырақ ритмі, жүрек ұшында
сястолалық шу естіледі. Жүрек куыстары кеңігенде митральдық жэне трикуспидальды
Ікакпақтардың шартты кемістігінің белгілері анықталады. Сирек митральдық клапан
кролапсының белгілері болады: жүрек үшында систолалық тон жэне кеш систолалык шу
естіледі.
Ауыр жағдайда өкпеде қан іркілу сырьшдары, өкпе артериясының үстінде II тонның
жкценті естіледі. Болатын жүрек ырғағының бүзылыстары: экстрасистолия, тахикардия
аемесе брадикардия.
Бауырдың өсуі, асцитжэне ісіну оң карыншалык жүрек әлсіздігінің белгілерінің қосылғаның
«өрсетеді.
5 I Қосымша тексерулер.
Лабораториялык тексерулерді негізінен электролиттік өзгерістерді (қан плазмасында
калий, натрий, магний концентрациясын анықтау) табу үшін жэне басты ауруға тэн
езгерістерді анықтау үшін (мыс. анемияда канды тексеру, эндокриндік ауруларда
гормональдық фонды тексеру, кардиомиоциттер закымданғанда индикаторлық
ферменттерді зерттеу) қолданады.
Инструменттік тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы -электрокардиография. Миокард
дистрофиясының алғашқы сатысында ЭКГ-да реполяризация өзгерістері табылады: 8Т
аралығының депрессиясы (изосызықтан төмен ығысу), Т тісшесі амплитудасының аласаруы
жэне түрінің өзгеруі. Одан басқа ЭКГ-да эр түрлі ырғақ жэне өткізгіштік бүзылыстары
тіркеледі: синустік тахи - брадикардия, экстрасистолия, жыбыр аритмиясы, АВ-блокада
жэне қарыншаішілік блокада.
Миокард дистрофиясыныңдиагнозын қоюда калий жэне обзидан қолданып қойылатын
эармакологиялық сынамалардың белгілі маңызы бар.
Калий хлоридының 4-6 г ішке қабылдағаннан кейін ЭКГ-ң қалыпты күйге оралуы оң
мәнді калий сынамасы деп аталады және ол патологиялық процестің калийлық генезін
шрсетеді.
Катехоламиндердің асыра әсерінен болуы мүмкін миокардтың гиперкинезінің тегін
анықтау үшін обзидан сынамасы қолданылады. Мүндай жағдайда обзиданның 40-60 мг
: анаприлин, пропранолол) ішке қабылдағаннан кейін 1 -1,5 сағат өткенде ЭКГ қалыпты күйге
оралады. Жүректің симпатикалық нервісінің үшында норадреналин қоры біткен жағдайда
3-адреностимулятор изадрин беріп, ЭКГ-ны қалыпты күйге келтіруге болады.
Жүректің физикалык жүктемеге толерантгылығын жэне коронарлық резервті анықтау
\тін күш түсіру тестілері - велоэргометрия және өңеш арқылы электрокардистимуляция
ӨАЭС) қолданылады.
Рентгенологиялықтексеру жүректің мөлшерін жэне кіші қан айналымы шеңберінде қан
іркілісін анықтауга көмектеседі.
Ультрадыбысты тексеру жүректің мөлшерін, оның жиырылу функциясын анықтау үшін
және ұқсас аурулардың жоқ екеніне көз жеткізу үшін қолданылады.
Әр нақтылы жағдайда негізгі себеп ауруға байланысты аурудың клиникасында белгілі
бір ерекшеліктер болады (барлық миокардиодистрофияларға ортақ белгілерден басқа).
Тиреотоксикозда миокардиодистрофия шамадан тыс көп тиреоидтық гормондар мен
симпатикалы - адренал жүйесінің жүректін бүлшықетіндегі зат алмасу процесіне әсер
етуінен пайда болады. Жүрек гиперфункция күйінде жұмыс жасайды. Тотыға фосфорлану
247
процесі бүзылуына байланысты миокардта креатинфосфат пен АТФ азаяды, анаболизм
процестері тежеледі, электролиттік процесс бұзылады. Миокардтың гиперфункциясы күйінде
болатын мүндай зат алмасу бүзылыстары миокардтың дистрофиясын тудырады. Аурудын
клиникасында жүрек соғу мен ентігу байқалады. Жүрек соғуы синустык тахикардия жэне
жыбыр аритмиясының тахисистолиялық түрінің нәтижесінде пайда болады. Ентігу кейін
жүрек әлсіздігі, көбіне сол карыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасқанда, бой көрсетеді.
Науқас адамды тексергенде тиреотоксикоз белгілері табылады. Жүрек жағынан
тахикардия, жүрек үшында I тонның күшеюі мен систолалық шу естіледі, систолалық қан
қысымы жоғары, диастолалық қан қысымы төмен болады.
Бұл белгілер тиреотроптық гормондар мен катехоламиндердің эсерінен дамитын
гиперкинетикалық синдромның көріністері болып табылады. Кейін жыбыр аритмиясы мен
жүрек әлсіздігі (ентігу, екпеде қан іркілу белгілері) бой көрсетеді.
ЭКГ-да: синустық тахикардия, жыбыр аритмиясы, сирек жағдайда - Р() аралығынын
қысқаруы.
Диагнозды дәлдеу үшін қандағы тироидтық гормондардың мөлшерін анықтау керек.
Гипотиреозда қалқанша без гормондарының азаюы жүрек бұлшықетінде зат алмас\
процесінің белсенділігін тежейді жэне жүректің кызметін төмендетеді. Бүл процестердін
негізін тотықпалы фосфорланудың төмендеуі, белок синтезінің азаюы, миокардтың оттегін
сіңіруінің азаюы қүрайды. Бүл процестердің нәтижесінде миокардтың жиырылу функциясы
әлсірейді.
Аурудың клиникасында гипотиреоз белгілері көрініс береді: бұлшықет элсіздігі.
гиподинамия, психикалык тежеліс, үйқышылдық байқалады. Тері қүрғақ болып келеді, тер:
асты шелдің тығыз ісінуі анықталады. Жүрек шектері миокардтың ісінуі жэне перикард
қуысында сүйықтық болуына байланысты анағүрлым кеңіген. Жүрек тондары түйыкталған
ырғақты, брадикардия, баяу кіші пульс анықталады. Систолалык және пульстік кысым
орташа дәрежеде азайған. Гипотиреоз үдей келе жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады
ЭКГ-да синустық брадикардия, тісшелер вольтажының төмендеуі, сирек -
атриовентрикуляр өткізгіштігінің бұзылуы, фТ аралығының үзарғаны анықталады.
Аурудың диагнозын дәлдеу үшін кандағы қалқанша без гормондарының мөлшерін
анықтау керек.
Климактериялық миокардиодистрофия эстрогендер мен андрогендер синтезінін
бүзылуына байланысты туындайды. Себебі бүл гормондар жүрек бұлшықетіндегі зат
алмасу процестерінде маңызды рөль атқарады, әсіресе олар жиырылатын белоктардын
синтезіне қатынасады. Жыныс гормондары синтезінің бұзылуы гипоталамогипофиз
гормондарының синтезін күшейтеді, миокардтың гиперфункциясын тудыратын
катехоламиндер функциясын күшейтеді,
Климактериялық синдромда нейропсихикалық, вазомоторлық жэне зат алмасу -
эндокриндік өзгерістер байкалады. Климактериялық синдромға кардиалгия тэн: жүрек түсь:
сыздап немесе шаншып ауырады, ауырғандык үзаққа созылады, денеге күш түсуімен
байланысты болмайды (кейде денеге күш түскен мезгілде жойылып кетеді). Ауырғандык
эйелдерде етеккір келетін күндері пайда болуы немесе осы күндері күшейе түсуі мүмкін.
Оларға қоса жиі вегетативтік белгілер байкалады: денеде қан толкынын сезу, кызу сезіну.
көз алдының қараюы, аяқ-қол парестезиясы.
Ауа жетпеу сезімі, ішке алган демге қанагаттанбау байқалады. Науқас адамдарда
психоэмоциялық түрақсыздық, жылауықтық, ұйқы қашу, үрей билеу сезімі болады.
Объективті тексергенде жүрек шектері қалыпты күйде болады. Жүрек тондары
әлсіреген. Жүрек ұшында систолалық шу естіледі (функциялық бүлшықеттік шу)
Артериялықгипертензия болуы мүмкін. ЭКГ-да: реполяризацияның бүзылуы (Т тісшесінін
төмендеуі немесе теріс мәнді Т тісшесі), ол обзидан сынамасында қалыпты күйге оралуы
мүмкін.
248
Күш түсу миокардиодистрофиясы. Денеге күш түсудің жедел және созылмалы түрін
ажыратады. Жедел күш түсуде организмге түскен жүктеме организмнің шынығу деңгейіне
сэйкес келмейді, сондықтан өліммен аяқталуы мүмкін. Жедел күш түскенде кальций
яондарының шамадан тыс жиналуы миокардиоциттердің контрактурасын тудырады. Кейде
•гронарлык артериялардың дилатациясының орнына спазм пайда болады (парадоксальды
деакция), кейін миокард инфарктісі немесе өмірге кауіпті аритмиялар бой көрсетеді.
Миокардқа созылмалы күш түсу жоғарғы дәрежелі шынығу фонында, көңіл-күй
күйзелістері кезінде, салмақты айдаған кезде, шынығу және жарыс тэртібін дұрыс
үйымдастырмаган кезде байкалады.
Созылмалы күш түсудің негізі - катехоламиндердің шектен тыс жиналуы.
Катехоламиндердің көбеюі тіндердегі тотығу процестерін бүзады, гипоксия тудырады,
«иокардта калий, натрий, кальций иондарының арасындағы қатынасты бүзады. Созылмалы
гуш түсу жиі спортсмендерде болады.
Жүрек түсының ауырғаны байкалады, түскен күшті көтере алмау болады.
ӘКІ -да: I сатысында-Ттісшесінің амплитудасының төмендеуі жэне оның жадағайлануы,
жиі ТІ тісшесі тіркеледі; II сатысында - І-ІІІ, ауЬ, аүҒ, Ү,-У4 тіркемелерінде екі фазалы Т
тісшесі, осы тіркемелердің ЗТ сегментінің ығысуы; III сатысында - Т тісшесінің толық
инверсиясы жэне 8Т сегментінің айкын ығысуы. Калий және обзидан сынамалары кезінде
ӘКГ қалыпты күйге ораладьт.
Алкогольдік миокардиодистрофияда алкоголь әсерінен катехоламиндердің
метаболизмі бүзылып, тахикардия мен аритмия пайда болады. Катехоламиндердің көп
болуы миокардты закымдайды. Кейін катехоламиндердің қоры таусылып, жүректің
нервтенусіз калғанындай күй туып, жүрек кызметі бүзылады. Сонымен қатар,
электролиттер алмасуы бүзылып, гипокалигистия орын алады.
Алкогольдік миокардиодистрофияның алғашқы белгілері болып жүрек ыргағының
бұзылуы табылады: экстрасистолиялар мен жүрекшелер фибрилляциясы кездеседі.
Науқастың тең жартысында қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілері [жүректің ұлғаюы,
өкпеде қан іркілу белгілері және жүрек ұшында систолалық шудың естілуі (сол-қарыншалық
жүрек әлсіздігінде), гепатомегалия, шеткі ісінулер, мойынтырық веналарының ісінуі мен
солқылы (оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері)] аныкталады. Алкагольдік
миокардиодистрофия көбінеӨАТЭ асқынады. Тромбоэмболияның кезі сол жақжүрекшенің,
сол жақ жэне оң жақ карыншалардың тромбтары, аяқтар мен кіші жамбас мүшелерінен
бөлінген тромбтар болып табылады. Тромбтар көбіне қан іркілмелі жүрек әлсіздігінің
фонында пайда болады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
МКД диагнозы оның себебі болатын ауру болған жағдайда, жоғарыда көрсетілген
клиникалық жэне инструментгік белгілер, оның ішінде ең бастысы электрокардио-графиялық
жэне эхокардиографиялық белгілер болган жағдайда қойылады.
Миокардиодистрофияны миокардиттен жэне егде жастағы адамдарда ЖИА айыра білу
керек.
Миокардиодистрофияны миокардиттен ажырата білу керек жағдайында миокардиттің
шіфекциялықаурумен байланысы болатынын, ауырған адамдадене қызуының көтерілетінін
және лабораториялық қабыну белгілері болатынын, қабынуға қарсы ем қолданғанда
аурудың клиникасында айқын оң мэнді өзгеріс болатынын ескеру керек.
МКД-дан ерекшелігі ЖИА-да оған тэн ауырғандық белгі, ишемиялық ЭКГ болады жэне
эхокардиограммада сол жак қарыншада гипокинезия ошақтары көрінеді.
Клиникалық диагнозды тұжырымдау. МДК диагнозы негізгі аурудан кейін қойылады,
миокардиодистрофия деп көрсеткеннен кейін қан айналысыш.щ күйін көрсетеді.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
249
1. Созылмалы теміржетіспеушілік анемия, орташа ауыртпалыкты дэрежеде. Миокардио-
дистрофия. Экстрасистолия. Ж,.
2. Алиментарлық семіздік, III дәрежесі, миокардиодистрофия, Ж,.
Емі. Ең маңызды ем жолы - ол себеп ауруды емдеу. Ол аурудың этиологиясына жэне
патогенезіне сэйкес ем қолданылады.
Сонымен қатар, дистрофия дамуының басты механизмдеріне қарсы бағытталған
патогенездік ем жүргізіледі. Мысалы, катехоламин текті дистрофияда р-адреноблокаторлар
қолданылады. Калий алмасуы бүзылғанда соған сәйкес ем жүргізіледі. Миокардтағы
мегаболизм процесін жақсарту үшін витаминдер. неотон, милдронат, предуктал жэне
басқалары тағайындалады.
Симптоматикалық емге антиаритмиялық дәрілерді қолдану мен жүрек элсіздігін емдеу
жатады.
КАРДИОМИОПАТИЯААР
Кардиомиопатиялар - жүректің тәж артерияларының ауруларына, жүрек қакпақтар
аппараты мен перикард ауруларына, артериялық гипертензияға немесе қабынуғажатпайтын.
жүректің қызметін бұзатын оның бұлшықетінің бірінші ретті зақымдануы.
Кардиомиопатияға себебі белгісіз аурулар тобы жатады.
Кардиомиопатияның басты белгілеріне кардиомегалия мен жүрек әлсіздігі жатады.
Кардиомиопатияның үш түрін ажыратады: дилатациялық, гипертрофиялық және
рестрикциялық кардиомиопатиялар.
Дилатациялық кардиомиопатия
Дилатациялық кардиомиопатия (ДКМП; кан іркілмелі, конгестивті) - жүрек
қуыстары кеңіп, жүректің систолалық қызметі бұзылатын жэне үдемелі жүрек әлсіздігі
болатын миокардтың жайылмалы ауруы.
ДКМП дүние жүзінде сырқаттану жиілігі -100 000 тұрғынға 3-10 ауыратын адам келетіні.
Көбіне еркектер ауырады (60-80% жағдайда), ауру 41 -50 жастағы адамдарда жиі кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың этиологиясы белгісіз. Бірақ ДКМП дамуында
вирус текті миокардит жиі кездеседі. Наукастардың 30% анамнезінде ішімдікке салынған-
дық байқалады. Алкогольдік миокард дистрофиясы ДКМП-ға ауысады деген пікір бар.
10% жағдайда генетикалық фактор аныкталады.
Болжам этиологиялық фактордың әсерінен кардиомиоцитгер ыдырап, олардың орнында
фиброз пайда болады. Кейін жүрек бұлшыкетінің гипертрофиясы мен дилатациясы дамиды.
дилатацияның дамуы басым болады. Аурудың басында болатын бұл процестер мен
тахикардия айдалатын кан көлемін қамтамасыз етеді (компенсация). Біртіндеп
компенсаторлық процестер сарқылып, Франк-Старлинг заңы істсн шығады, қарыншалардын
систолалық дисфункциясы бой көрсетеді, сол жак қарынша басым зақымданған болады.
Жүрек қуыстарының эрі қарай кеңуі кос жэне үш жармалы какпактардың шарггы кемістігін
қалыптастырады. Жүректің айдалма канының (минуттік кан көлемі) азаюы мен карынша
ішілік қысымның көтерілуі миокардтың перфузиясын нашарлатады, оның өзі созылмалы
жүрек элсіздігінің дамуын күшейте түседі.
ДКМГІ ауыратындардың кейбірінде қабырғаға жабысқан тромб қалыптасады, ол
громбоэмболия көзі болуы мүмкін.
ІІатоморфологиясы. Жүрек қуыстары өте ауқымды кеңіген, жүректің массасы 2
еседен артык өскен. Жүрек қуыстарында қабырғаға жабысқан тромбтар болады.
250
Гястологиялық зерттегенде миокардтың субэндокардиа;іық жайылмалы интерстицийлік
фиброзы, эр жерде кардиомиоциттердің некрозы мен клеткалық инфильтрация анықталады.
Клиникасы. Дилатациялық кардиомиопатияның клиникалық белгілері созылмалы жүрек
; алсіздігімен, жүрек ыргағының бұзылуымен, тромбоэмболиялық көріністермен байланысты
волады. Науқас адамдардың ең жиі шағымдары - әуелі күш түскенде, кейін тыныш күйде
ёодатын ентігу, жөтел, кан какыру, жүректің шалыс соғуы жэне жүрек согуының ұстамасы.
Сырқат адамдардын шамамен жартысында жүрек тұсының ұзақ, айқын иррадиациясы
ЮК сыздап, кейде сипаты анык емес ауыруы байқалады. Ауырғандықтың денеге күш
түтуімен онша байланысы болмайды. Науқастың кейбірінде нағыз стенокардия ұстамасы
болады, ол миокардтың оттегіне қажеттігі мен оны қамтамасыз етудің арасындағы
кайшылықка байланысты туындайды. Ісінулер мен оң жак қабырға астының ауыруы ерте
о>рын алады. Дененің әр жеріндегі тромбоэмболияларда сәйкес шағымдар пайда болады.
Қараған кезде біртіндеп үдейтін акроцианоз, тері түсінің қуқыл тартуы мен сарғыш ренді
болуы, аздап ісінгендік, кейін аяқтардың ісінуі байқалады. Жүрекұшы жайылмалы, солга
және төмен ығыскан, оң карынша гипертрофиясында жүрек солқылы анықталады. Мойын
яеналарының ісінуі мен оң мэнді вена пульсі болуы мүмкін.
Перкуссиялық мәліметгер жүрек гипертрофиясы мен дилатациясының сипатына тэуелді
болады. Жүрек ұшында жэне IV аускультациялык нүктеде қос жэне үш жармалы
кақпақтардың шартты кемістігіне байланысты систолалык шу мен I тонның әлсірегені
естіледі, өкпе артериясының үстінде II тонның акценті (кіші кан айналымы шеңберіндегі
піпертензия), жүрек өте элсірегенде шокырак ырғағы естіледі.
Кіші қан айналым шеңберінде қан іркілісі болатындықтан өкпе үстінде ылғалды сырылдар
пайда болады, оң карыншалык жүрек әлсіздігінде бауыр үлкейеді, ісіну жэне асцит бой
көрсетеді.
Наукас адамдардың 1/3-інде тромбоэмболия белгілері корініс береді.
Қосымша тексерулер. ДКМП-да ЭКГ-да спецификалык өзгерістер болмайды. Жиі сол
немесе оң жақ карынша гипертрофиясының белгілері, У.^тіркемелерінде инфарктіге ұксас
Р5 типті тісше, ЭКГ тісшелері вольтажының төмендеуі, ырғақ пен өткізгіштіктің
бұзылыстары тіркеледі.
Жүректі рентгенологиялық тексергенде кардиомегалия, жүректің шар тэрізді түрі
көрінеді: жүрек ретростернальдык жэне ретрокардиалық кеңістікті алып жатады.
ЭхоКГ. ДКМП-ң эхокардиографиялық белгілері: жүрек куыстарының кеңуі, сол жақ
карыншаның жайылмалы гипокинезі жэне айдалма қан көлемінің азаюы. Қосжармалы
кақпақтың екі жармасы бір-біріне жакын орналасқан, диастола кезінде қарсы фазада
козғалып, «балык аузы» бейнесін береді.
б7Оа көмегімен радиоизотопты тексеру ДКМП-ны миокардиттен ажыратуға мүмкіндік
береді.
Коронарография ДКМП-ны ЖИА-нан айыра білуге көмектеседі, ДКМП-да коронарлық
артериялар өзгермеген (тарылмаған).
Жүрек биопсиясы бейспецификалык дегенерациялық өзгерістерді (некроз ошақтары,
миоцитолиз) анықтайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ДКМП-ң басты белгілері -
кардиомегалия мен үдемелі жүрек әлсіздігі. Кардиалгиялар (25% дейінгі жағдайда), 1/3
жағдайда тромбоэмболиялар табылады. Жүрек аритмиялары да ДКМП-ң жиі белгілеріне
жатады. ДКМП-ң диагнозы ұқсас ауруларды жоқка шығарғаннан кейін қойылатын диагноз.
ДКМП-ны ЖИА-нан, жайылмалы миокардиттен, алкогольдік кардиопатиядан айыра білу
керек.
ЖИА-да стенокардия жүрек әлсіздігінің алдында байкалады, а.з ДКМП олар бір мезгілде
пайда болады немесе жүрек әлсіздігінің белгілері жүректің ауыруының алдында кездеседі.
ДКМП-да жүректің барлык куысы жайылмалы түрде кеңіген, ал ЖИА-да сол жак қарынша
251
басым кеңиді. Митральдық және трикуспидальдык кақпақтардың шартты кемістіктерінін
белгісі жэне шоқырак ырғағы ДКМП-да жиірек кездеседі. ЖИА-да ми тамырларының.
аяқ тамырларының және қолқаның атеросклерозының белгілері жиі кездеседі. УДЗ-генде
ЖИА-да жергілікті гипо- жэне акинезия зоналары анықталады, ал ДКМП-да қарыншалар
қабырғасының жайылмалы гипокинезиясы болады. Диагнозды дәлдеуге коронарографш
көмектеседі: ДКМП-да коронарлык артериялар зақымданбаған, ЖИА - коронарльн
артериялардың атеросклероздық тарылғаны көрінеді.
Ауыр миокардиттерде журек элсіздіг-і өте жедел түрде инфекцияга, дәрілерге және
басқа да себептерге байланысты пайда болады, ал ДКМП-да жүрек әлсіздігі баяу өршиді
Миокардитте инфекциялық процеске тэн баска белгілер де кездеседі: кызба, аргралгия.
лимфаденопатия, гепато-лиенальды синдром, шеткі кандағы кабыну өзгерістері. ДКМП-
да жүрек жеке (дара) зақымданады. Миокардитте жақсы нәтижені қабынуға қарсы жасалғак
ем, оның ішінде глюкокортикоидтар береді. Миокарди гті ДКМП-дан ажыратуға 670а изотопк
қолданылған сцинтиграфия көмектеседі. Шешуші диагнозды эндомио-кардиалык
биопсияның нәтижесіне карап кояды.
Алкогольдік кардиомиопатия алкогольдік эксцесстерге (ішімдік қабылдау) байланысты
өршиді немесе көрініс береді. Алкогольдік кардиомиопатияның диагнозын коюда анамнез.
алкогольдік «стигмалар»- интеллектініңтөмендеуі, адамныңжалпы пішіні, полинейропатия
белгілері, басқа мүшелердің (бауырдың, үйқы безінің, мидың т.б.) зақымданулары
көмектеседі. Алкогольді кабылдауды тиғаннан кейін оң мэнді динамика болады, аурудын
көптеген симптомдары жойылып кетеді.
Емі. ДКМП-да ем жүрек әлсіздігімен, тромбоэмболиямен жэне аритмиялармен күреске
бағытталған.
Жүрек элсіздігін емдеуде маңызды рөльді түзақты диуретиктерге береді, егер оларды
қолданған монотерапия тиімді болмаса, онда емге гипотиазид немесе верошпирон қосады.
Айдалма кан көлемінің 45% төмен түсуі ААФ ингибиторларын тағайындауцы қажет
етеді. ААФ ингибиторларын кіші дозадан бастап береді, оны біртіндеп, 3-7 күн сайын өсіріп
отырады. Жыбыр аритмиясының, ауыр жүрек әлсіздігінің болуы, диуретиктер мен ААФ
ингибиторларының тиімсіздігі жүрек гликозидтерін тағайындаудың көрсетпесі болып
табылады (дигоксин 0,25 мг/тәул. дозасында).
Жүрек әлсіздігінің ІІ-ІІІ ФК (К'ҮНА юіассификаңиясы бойынша) (3-адреноблокаторлар
(бисопролол 10 мг/тэул. дейін; метопролол - 200 мг/тэул.; карведилол 50-100 мг/тәул.)
тағайындайды. Оларды диуретиктермен және ААФ ингибиторларымен қосып беру керек.
Тромбоэмболиялардың алдын алу мақсатында, АЖГУ бакылап отырып.
антикоагулянттар (фенилин, варфарин) беріледі.
ДКМП-дағы аритмияларды емдеу үшін кордарон мен соталол колданылады.
Медикаменттік емге рсфрактерлі жүрек элсіздігі бар наукастарга жүрек
трансплантаңиясын жасау керск.
ГІрогиоз. ДКМІІ-дажагымсызболыптабылады. ДКМІІ-дажүрекәлсіздігініңбелгілері
пайда болганнан кейін 4-7 жылда наукас адамның көбі жүрск элсіздігінен (70-80% жағдайда)
жэне тромбоэмболиядан (20-30% жағдайда) өледі.
Профилактика тэсілдері табылған жоқ. Тұқым куу жагынан ауыру каупі бар адамдарды
аныктап, оларды бақылап отырудың белгілі маңызы болады.
ДКМГІ ауыратын адамдарды дисгіансерлік ссепке алады. Жылына 4 рст текссру
өткізіледі.
Еңбекке уакытша кабілетсіздік мерзімі: стационарлык ем - 1,5-2 ай. Жүрек әлсіздігінін
II ФК-нан жоғары наукастар II топ мүгедектері болып танылады.
252
II
Гипертрофиялық кардиомиопатия
Гипертрофиялық кардиомиопатия (ГКМП) - жүрек қарыншаларының (сол жақ
у карыншаның басым) қалындауымен және жүрек әлсіздігінің, оның ішінде диастолалық
азсіздіктін басым дамуымен сипатталатын, түқым куалайтын ауру.
р- Сол жақ қарыншаның қабырғасының себебі белгісіз 15 мм-ден жоғары қалыңдауы
ГКМП-ң диагностикалық критсрийі деп есептеледі. Сол жақ қарыншаның асимметриялық
i гипертрофиясын (ГКМП-ң 90% қүрайды) жэне симметриялық немесе концентриялық
II шпертрофиясын ажыратады. Сол жақ қарыншадан шыгар жолдың обструкциясының бар
II ве жоғына қарай ГКМП-ң обструкциялық және обструкциялық емес түрлерін бөледі.
ii ГКМП-ң барлык түрінде кардиосклероздың белсенділігі күшейеді.
ГКМП-ның популяция ішіндегі жиілігі 0,2% қүрайды. Еркектер арасында ГКМГІ
зйелдермен салыстырғанда 1,5-2 есе жиі кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясы белгісіз. Гипертрофиялық
кардиомиопатияныңтүкым қуалай іын (30% жағдайда) жэне спорадиялық түрлері болады.
Екі жағдайда да кардиомиоциттер белогінің синтезін кодтайтын гендердің кемістіктері
Г болады. Қазіргі кезде ГКМП-ны тудыратын I тропониннің, Т - тропониннің, а-
тропомиозиннің, миозин - байлаушы С протеиннің, ауыр тізбектердің Р-миозинінің, жеңіл
тізбектердің вентрикулярлық миозинінің жэне жеңіл тізбектердің вентрикулярлық реттеуші
миозинінің гендерінің, барлыгы жеті геннің мутациясы анықталған.
Қүрылымдық өзгерістерге байланысты кардиомиоциттердіңжиырылу қабілеті бұзылып,
і кейін компенсаторлық гипертрофия пайда болады деп есептейді. Сонымен қатар, ГКМП-
} да миокард клеткаларының гипертрофиясы мен склероздануын сергітетін катехоламиндерге
3-адренорецепторлардың сезімталдыгының күшейетіні анықталған.
ГКМП-яға тэн гемодинамикалық бұзылыстарға сол жақ қарыншаның диастолалық
дисфункциясы, сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясы жэне митральдық кемістік
жатады.
Диастолалық жетіспеушілік гипертрофияланған жэне склерозданған миокардтың босаңсу
кабілетінің бүзылуына, кардиомиоцит цитоплазмасының кальциймен асыра «жүктелуіне»
жэне миокардтың серпінділік қасиетінің төмендеуіне байланысты туындайды. Диастолалық
жетіспеушілік интрамуральдық артериялардың ортаңғы қабығының салалы бүлшық етінің
гипертрофиясына, интимасының пролиферациясы мен қуысыныңтарылуына байланысты,
гипертрофияланған миокардтың шартты коронарлық жетіспеушілігіне байланысты жэне
миокардтың сапалы босаңсымайтынына байланысты (қалыпты жағдайда диастола кезінде
канның 70% миокардқа қүйылады) коронарлық қан ағысын азайтады.
Сол жақ қарыншаның диастола кезінде босаңсуының азаюы сол жақ қарыншаның қанмен
толып кетуін тудырады, сол жак жүрекшеде қан қысымын көтереді жэне сол жақ
жүрекшенің көлемдік жүктемесін көбейтеді. Кейін кіші қан айналым шеңберінде, өкпе
артериясында, жүректің оң жақ қуыстарында кан қысымы көтеріліп, қан іркілмелі жүрек
әлсіздігінің белгілері көрініс береді. ГКМП-да сол жақ қарыншаның систолалық функциясы
аз өзгереді, көбіне өзгермейді.
Сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясының себептері: 1) қарыншааралық
перденіңбазальды бөліктерініңауқымды гипертрофиясы; 2) қосжармалы қақпақтың алдыңғы
жармасының қарыншааралық пердеге қарай (қан айдау кезеңінде) оғаш ығысып, оныңқысқа
мерзімге пердемен жанасуға дейін баруы; 3) Вентура әсері - сол жақ қарыншаның
систоласы кезінде митральдық қақпақтың шығар жолға қарай тартылуы. Шығар жолдың
обструкциясына байланысты қарынша мен қолка арасындағы қысым айырмашылығы
(градиент) көтеріледі, оның өзі денеге күш түскенде, тахикардияда, Вальсальва сынамасы
кезінде, нитрагтар мен жүрек гликозидтерін берген кезде күшейе түседі. Қысым градиенті
Р-адреноблокаторлар, а-адреностимуляторлар әсерінен азаяды. Қысым градиенті-нің
дәрежесі аурудың даму ауырлығын анықтайтын фактор болып табылады.
253
Митральдық кемістік ГКМП-да науқас адамның 60-70%кездеседі, ол митральдык
кақпақтың систола кезінде алга қозғалуының, митральды қақпақтың алдыңғы және/немесе
артқы жармасының иілуінің (пролапс), алдыңғы жарманың қалындауының, митральдык
қақпақ сақинасы мен жармаларының склероздануының нәтижесінде пайда болады.
Митральдық регургитация әдетте орташа дэрежелі болып келеді.
ГКМП-да сол жақ қарыншаның соңғы — систолалық көлемі азаяды (сол жақ қарыншаның
қаннан босауының жоғарғы дәрежелі көрсеткіші), айдалма кан көлемі көбейеді (80% жэне
одан жоғары).
Патоморфологиясы. Макроскопиялық тексергенде сол жак карынша мен
қарыншааралық перденің гипертрофиясы аныкталады. Обструкциялы кардиомиопатияда
қарынша аралық перденің эр жерінің немесе оныңтүгел пропорциональды емес калыңдағаны
көрінеді. Сол жақ карынша қуысы анағұрлым тарылган. Апикальдық ГКМГІ-да жүрек
үшының гипертрофиясы болады. Оң жақ карынша гипертрофиясы сирек кездеседі.
Микроскопиялықтексергенде кардиомиоциттердін ретсіз орналасуы, бүлшықеттінінің
фиброзды тінмен алмасуы, аномальды интрамуральды тэж артериялары анықталады.
Кардиомиоциттердің гипертрофиясы миофибрилдердің эр бағытта орналасуымен.
миокардтың көрші клеткаларының арасында ерекше байланыстың болуымен сипатталады.
Фиброз ошақтары бір-бірімен ретсіз оралып жатқан дөрекі коллаген талшыктарынын
будасынан түрады.
Классификациясы.
Варианттары: 1) Симметриялы (біркелкі) ГКМП;
2) Асим.метриялы (біркелкі емес) ГКМП:
а) қарыншааралық перде гипертрофиясы басым
б) жүрек үшының гипертрофиясы
Гемодинамиканың көрсеткіштеріне қарай:
1) Обструкциясыз КМП - сол жак карыншадан шығар жолдың
гипертрофиясы жок;
2) Обструкциялы КМП - қарыншааралық перденің базальды бөліктерінін
гипертрофиясы нэтижесінде сол жақ қарыншадан шығар жолдың
обструкциясы болуы.
Ныо-Йорк кардиологтары бірлестігі үсынған ГКМП классификациясы:
I сатысы - қолқа - сол жақ қарынша қысым градиенті с.б. 25 мм аспайды; әдетте
түсетін күш кезінде шағым болмайды;
II сатысы - қысым градиенті с.б. 26 мм-нен 35 мм дейін; күш түскенде шағымдар
пайда болады;
III сатысы - кысым градиенті с.б. 36 мм-нен 44 мм-не дейін; жүрек әлсіздігінің айқын
белгілерінің болуы;
IV сатысы — қысым градиенті с.б. 45 мм-не жоғары; жүрек әлсіздігінің ауыр белгілері
болады.
Клиникасы. ГКМП-ң белгілері сол жак карыншаның шыгар жолының обструкциясына.
сол жақ қарыншаның диастолал ық дисфункциясына, миокардтын ишемиясына жэне жүрек
ыргагының бүзылуына байланысты туындайды.
Науқас адамдардың шагымдары: ентігу, бас айналу және талма, жүрек түсының және
төс артының ауыруы, жүректің согуы.
Ентігу сол жак карыншадагы диастолалык кысымнын көтерілуіне байланысты пайда
болады, себебі ол сол жак жүрекшедегі кысымды көтеріп, өкпедегі кан іркілу процесін
тудырады. Кейін ентікпеге түнде болатын жөтел, жүрек түншықпасы, ортопноэ косылады.
Бас айналу мен талма сол жақ қарыншадан шыгар жол тарылуы себепті ми қан
айналысының бүзылуына байланысты туындайды: денеге күш түскен кезде байкалады.
Талма жүрек аритмияларымен де байланысты болуы мүмкін.
254
-
Жүрек тұсы мен төс артының ауыруы наукас адамдардың барлыгында дерлік кездеседі,
; 30-40% жағдайда нағыз ангинозды ұстамалар болады, калған жағдайларда кардиалгияның
| ізак сыздап ауыруы мен кыска мерзімді шаншып ауыруы болатын түрлері байқалады.
Жүректің катты соғуы мен шалыс соғуы наукас адамдардың 50% кездеседі. Көбіне
[ олар қарынша — үстілік немесе қарыншалық тахикардияның, жүрекшелер
: тибрилляциясының белгісі болады. Аритмия үстамасы кезінде кенеттен өлім болуы мүмкін.
Науқас адамдардың кейбірінің анамнезінде әулет мүшелерінде онша қарт емес жаста
з 11; кенеттен өлім болатыны кездеседі.
ГКМП-ның обструкциясыз түрімен ауыратын адамдарды тексергенде сол жақ қарынша
I іпертрофиясы мен оның диастолалықдисфункциясыныңбелгілері (жүрекұшы солқылының
; жүшеюі, пресистолалық шоқырақ ырғағы) анықталады. Бұл белгілердің үлкен
диагностикалык маңызы болмайды.
ГКМП-ны анықтауда сол жак карыншадан шығар жолдың обструкциясының белгілерін
табу өте маңызды:
1) Біркелкі емес, тез, солкылды пульс (риізиз ЬіГібиз); сол жак карыншадан қанды
систоланың басында кедергісіз гипердинамиялық айдау кезінде пульс толқыны тез
квтерілетін, кейін обструкция пайда болған кезде тез басылатын пульс.
2) Жүрек ұшының қос солкылы (сол жақ жүрекшенің жэне қарыншаның жиырылуы)
жэне төстің сол жак шетінің дірілдеуі.
3) Сол жак карынша мен қолка арасындағы кысым едэуір жоғарлағанда II тонның
парадоксальды жарықшақтануы.
4) Жүрек ұшы мен Боткин нүктесі үстінде естілетін кеш систолалық шу, ол I тонмен
байланысты емес, төстің сол жақ шетінің бойымен жэне қолтық астына қарай тарайды. Ол
систоланың ортасы кезінде канды сол жақ карыншадан (кейде оң жак карыншадан) айдау
кезінде кедергі пайда болуына байланысты жэне митральдық какпақ арқылы «кеш» болатын
регургитация нэтижесінде пайда болады. Шу отырған, тұрған кезде, демді сыртқа
шығарғанда, Вальсальвасынамасы кезінде, амилнитритті ішкетыныстаған кезде, нитрогли-
церин мен жүрек гликозидтерін кабылдаған кезде яғни субаорталык градиент көбейген
кезде күшейеді. Артқы жүктемені күшейтетін сынамалар кезінде-демді ішке алған кезде,
жүреден отырған кезде, алақанды күшті жұмған кезде, АҚҚ көтерілгенде шу күшейе түседі.
Қосымша тексерулер. ЭКГ-лык белгілер бейспецификалық болып келеді. Ең жиі
кездесетін белгілер:
1) сол жак карынша гипертрофиясының жэне оған күш түсу белгілері;
2) стандарттык жэне сол жак кеуде тіркемелерінде патологиялык 0 тісшесінің болуы;
3) кеуде тіркемелерінің ортасында Ктісшесініңжойылып кетуі, оның V, тіркемесінен У6
тіркемесіне дейін өсуінің болмауы мен қоса стандарттык жэне сол жақ кеуде тіркемелерінде
терең 0 тісшесінің болуы;
4) У,-У4 тіркемелерінде оң мэнді алып Т тісшелерінің болуы. Жиі “Р-тій'а1е” байкалады.
Қарыншалық аритмиялар тэн, наукас адамның 3/4 ол экстрасистолия, пароксизмалы
тахикардия, карыншалар фибрилляциясының пароксизмі түрінде кездеседі. Наукастардың
9% жыбыр аритмиясы тіркеледі. Аритмиялар көбіне ЭКГ-ны тәуліктік мониторлы тіркеу
кезінде жиі анықталады.
ЭхоКГ ГКМП-ң диагнозын коюда шешуші роль аткарады. ГКМП-ң ЭхоКГ-лық
белгілеріне жатады:
1) миокард гипертрофиясы, көбіне қарыншааралық перде маңының гипертрофиясы және
оның гипокинезі; карыншааралык перде калыңдығының сол жак карыншаның артқы
кабырғасының қалыңдығына катынасы 1,3 жоғары болса, ондай ауру асимметриялық
ГКМП деп багаланады;
2) митральдық кақпақтың алдыңғы жармасының систола кезінде алға карай қимылдауы;
аурудың обструкциялық түрінде басым кездеседі;
255
3) митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының диастола кезінде қарыншааралык
пердемен жанасуы;
4) сол жақ қарынша қуысының тарылуы;
5) қолқа қақпақтарының систоланың ортасында жабылуы.
Допплерэхокардиография шығу жолында турбулентті, кейде қос ұшты систолалық ағындь;
көруге мүмкіндік береді, кейде ол ағын митральдық регургитациямен қоса кездеседі.
Рентгенологиялық тексеру сол жақ қарыншаның, сол жақ жүрекшенің жэне қолқанын
шығар жолының гипертрофиясын аныктауға кемектеседі.
Коронарографияда коронарлык артериялар өзгермеген болады.
Магнитті - резонансты томография жүректің морфологиялық өзгерістерін дэл аныктауға
көмектеседі.
Жүректі катетерлеу және ангиокардиография қазіргі кезде негізінен коса кездесетін ЖИА
ауруынтабу үшін жэне жасалатын хирургиялық емнің көлемін аныктау үшін қолданылады
Диагнозын кою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. ГКМП диагнозы клиникалык.
анамнездік және инструменттік тексеру мэліметтеріне карап қойылады. ГКМП-ң диагнозын
қоюда шешуші рольді эхокардиография агкарады.
ГКМП-ны ЖИА-нан, колка сағасының стенозынан жэне митральдык кемістіктен айыра
білу керек.
ЖИА. ГКМП-да стенокардия ұстамасы сирек кездеседі жэне нитроглицериннің эсер;
ЖИА-дағыдай жоғары болмайды. ЖИА-да УДЗ-де жүректің сол жақ қуыстары кеңіген.
гипоакинезия зоналары, систолалық функцияның бүзылуы табылады, бүл өзгерістер ГКМП-
ға тэн емес. Коронарография ГКМП-да коронарлык артериялардың өзгермегенін көрсетеді.
ал ЖИА-да рентгенологиялык тексеру көмегімен қолқа доғасының қалыңдауы мен
кальцинозын жэне басқа да атеросклероз белгілерін көруге болады.
Қолца сагасының қаңпақтың стенозында анамнездік мәліметтер (ревматизм кызбасы.
инфекциялық эндокардит т.б.), жүрек ақауының сатылы дамуы, қолка кақпақтарынын
аускультациялық нүктелерінің үстінде мойын тамырларына карай тарайтын систолалык
шудың естілуі, оның түрақты болып келуі және қолқа үстінде әлсіреген I тонмен қоса кездесу:
болады. Қолқа сағасының стенозында баяу, толықтығы аз пульс болса, ГКМП-да біркелю
емес, тез солқылды пульс болады. Қолқа стенозында УДЗ-де қолқа қақпақтарының
қалындағаны мен тығыздалғаны жэне колканың стенозы, колқа қақпақтары жармаларынын
систола кезінде дірілдеуінің азайғаны көрінеді. Рентгенологиялық тексергенде қолқанын
өрлеме белігінде постстеноздық кеңу көрінеді.
Ревматизмдік митралъдық кемістікке тән анамнез болады, сол жақ карынша куысы
кеңігенжэне кейде кақпақтың фиброзы болады. Митральдық кемістікте, ГКМП-дан езгеше.
қан қысымы көтерілгенде (яғни кан айдауға кедергі күшейгенде) регургитация көлемі көбейе
түседі, ал веналык кан келуі азайғанда (түрған қалыпта не.месе амилнитритпен
тыныстағаннан кейін), регургитация да азаяды.
Асқынулары. ГКМП-да болатын асқынулар:
1) Кенеттен болатын өлім, жиілігі 2-3%, себебі - көбіне қарыншалар фибрилляциясы.
сирегірек — қолқаға қүйылатын канның кенеттен азаюы.
2) Қан іркілмелі жүрек элсіздігінің калыптасуы.
3) Инфекциялық эндокардит.
4) Тромбоэмболиялар.
Емі. Ем шаралары дэрімен емдеуден және хирургиялык емнен түрады.
Ең алдымен барлык науқас адамға денеге күш түсіруге тиым салу керек, себебі денеге
түсетін күш кан қысымының градиентін көбейтіп, кенеттен өлу қаупін күшейтеді.
Дэрімен емдегенде койылатын мақсаттар:
1) Миокард гипертрофиясының жэне кардиосклероздың дамуын тежеу. Бүл мақсатта
р-адреноблокаторлар, ААФ ингибиторлары қолданылады.
256
| 2) Сол жақ қарынша қуысы мен қолқа арасындағы қан қысымының систолалық
і ғрадиентін азайту.
I Обструкцияның диастолалық сипатында миокардтың жиырылу қабілетін азайтатын
арепараттар тағайындау керек:
] а) верапамил жэне дилтиазем тобына жататын кальций өзекшелерінің блокаторлары.
I Верапамилді (изоптин. финоптин) аз дозадан бастап береді - 20-40 мг 3 рет; кейін доза
: кауқас адам көтере алатындай дозаға көтеріледі;
б) Р-адреноблокаторлар (пропранолол 40-240 мг/т; атенолол, метопролол 100-200 мг/
тәулігіне).
Кейде бұл дәрілерге диуретиктер қосылады.
і' Обструкциялы ГКМП-да жүрек гликозидтерін, нитраттарды, адреномиметикгерді
тағайындауға болмайды. Сонымен қатар, обструкциялы ГКМП-да инфекциялық
эндокардиттің алдын алу шараларын іске асыру керек, себебі тұрақты түрде жарақаттану
I нәтижесінде митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының үстінде вегетациялар пайда
оолуы мүмкш.
Тұрақты ауыр обструкцияда (қысым градиенті с.б. 50 мм жоғары) операция жасалады
- септальдық миэктомия, оған қоса протез салынуы мүмкін.
Қарыншалық тахикардияның ұстамасы жиі болатын жағдайда кардиовертер -
дефибрилятор қойылады (имплантация).
3) Өмірге қауіпті жүрек аритмияларының алдын алу (кордарон, соталол, дизопирамид).
Прогнозы. Обструкциясыз ГКМП-да аурудың болжамы онша қолайсыз емес, бірақ
обструкциялы ГКМГІ-да болжам анағұрлым жағымсыз. Ем қолданбағанда жылда болатын
елім 2-4% құрайды.
Профилактикасы. Бірінші ретгі профилактикасы белгісіз. Екінші ретті профилактикалық
Шараларды іске асыру үшін ауру адамдарды диспансерлік бақылауға алады; оның мақсаты
- аритмияларды, жүрек әлсіздігін жэне миокард ишемиясын мезгілінде анықтау жэне
тромбоэмболия мен инфекциялық эндокардиттің алдын алу.
Диспансерлеу. Науқас адам жылына кем дегенде 4 рет қаралып тұрады.
Еңбекке қабілетсіздік мерзімі: стационарлық емнің үзақтығы - 3-6 апта. Жүрек әлсіздігінің
р ФК, аритмияда наукас адам II топ мүгедегі болып табылады.
Рестрикдиялы кардиомиопатия
Рестрикциялы кардиомиопатия - эндокард қабыргасы көлемді қалыңдап,
карыншалардың диастолалық босаңсуы бұзылатын себебі белгісіз ауру. Рестрикциялы
кардиомиопатияға екі ауру жатады: Дэвистің эндомиокардиалық фиброзы (трогшкалық
климатты елдерде кездеседі) жэне Леффлер эндокардиті (орташа климатты аймақтарда
кездеседі).
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясы белгісіз. Леффлер эндокардитінде
гиперэозинофилия байкалады (гиперэозинофилиялы синдром). Дэвистіңэндомиокардиалық
фиброзында эозинофилия болмайды. Авторлардың көбі бұл екі ауруды бір патологиялық
процестің екі варианты деп қарайды.
Болжам этиологиялық фактордың әсерінен (мысалы филариоз немесе токсин)
эозинофилия дамып (қандағы эозинофильдер 36-75% жетеді), олар дегрануляцияға
үшырайды деген пікір бар. Өзгерген эозинофильдер өндіретін белок кардиомиоциттердің
ішіне еніп, олардың ыдырауын тудырады.
Ауру патогенезінің орталық буыны - бір немесе екі карыншаның қабырғасының
серпінділігі азайып, қатаюына жэне қарыншалар қуысының кішіреюіне байланысты бір
қарыншаның (көбіне сол жақ қарыншаның) немесе екі карыншаның диастолалық
функциясының ауыр бұзылуы. Жүректің систолалық функциясының сақталғанына
257
қарамастан, өзгерген карыншалардың сапалы босаңсуы болмайгындықтан куыс ішіндет
соңғы диастолалык қысым көтеріледі. Кейін сэйкес жүрекшедегі кысым көтеріліп, дилатаңия
дамиды жэне сол жак карынша зақымданса, кіші қан айналымы шеңберіндегі қысым, он
жак қарынша закымданса, орталык вена қысымы көтеріледі. Осыган байланысты
сэйкестігіне карай кіші не.месе үлкен кан айналымдарында кан айналысыныңжетіспеушіліг
бой көрсетеді.
Патоморфологиясы. Әдетте екі карынша да зақымданады, бірақ олардың куыстары
қалыпты мөлшерде калады немесе кішірейеді (эндомиокардиалық фиброзда). Жүрекшелер
куыстарының дилатациясы пайда болады. Эндокард пен қақпақтар аппаратын қамтитьи-
фиброз сэйкестігіне карай жүрек ақауын туғызады.
Клиникасы. Аурудың белгілері патологиялық процестің орнына байланысты болады
Оң карыншалык жетіспеушілікте біртіндеп оң жақ жүрекше ұлғаяды. Оң қарыншалык кан
айналысыжетіспеушілігініңбелгілері көрініс береді: үлкен кан айналысы шеңберінде веналык
кысым көтеріледі, бауыр өседі, аяқтар ісінеді. Біртіндеп үшжармалы кақпактың шартты
кемістігі калыптасады.
Сол карыншалық закымдануда соңғы диастолалық кысымның көтерілуі және митральдык
регургитация біртіндеп екпе венасындағы қан қысымының көтерілуін жэне өкпе
артериясындағы кан кысымының көтерілуін тудырады. Жүрек үшында I тон әлсіреген.
систолалык шу естіледі, кейде патологиялык III тон пайда болады.
Леффлер эндокардитінде көбіне солкарыншалык жүрек әлсіздігі байқалады. Көбіне аур>
клиникасында бұлардан басқа жыбыр аритмиясы жэне тромбоэмболиялык белгілер болады
Екі карынша қоса зақымданғанда жүректің екі карыншасының зақымдану белгілері
болады, бірақ оң карыншалык зақымдану белгілері басым болады.
Леффлер эндокардитінде канныңжалпы анализінде эозинофилия болады.
Рентгенологиялық тексеру оң немесе сол жак жүрекшелердің гигіертрофиясын табады
Жүрек ұшында және қан келу жолының аймағында кальциноз болуы мүмкін.
ЭКГ қарыншалар мен жүрекшелер гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілерін.
карынша үстілік аритмияны жэне патологиялық С тісшесінің болатынын, әсіресе оның V .
тіркемелерінде тіркелетінін керсетеді.
ЭхоКГ эндокардтың қалыңдағанын, карынша куысының тарылғанын, карыншааралык
перденің пародоксальды қимьшын, 50-70% жағдайда перикард ішінде сұйыктык болатынын
корсетеді.
Жүректі катетерлеу қарыншаларіші диастолалык кысым кисығының ауруғатэн өзгерісін
көрсетеді: ол квадрат түбірге ұқсас болады - диастоланың басында қысым анағұрлым
түсіп кетеді, кейін тез көтеріліп, жотаға көшеді.
Диагнозын қою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. РКМП-ң диагнозын барлык
синдромдары ұқсас ауруларды жоққа шығарғаннан кейін, рестрикция синдромының бар
екендігіне карап қояды. Рестрикция синдромының белгілеріне кіші немесе үлкен кан
айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілерінің болуы, жүректің мөлшерлері мен систолалык
функциясының өзгермеуі, допплеркардиографияда көрінетін ауруғатән трансмитральдык
қан ағысы көрсеткіштерінің болуы, карыншалар кысымын тіркегенде квадраттык түбір
симптомының болуы жатады.
Рестрикциялы кардиомиопатияны басқа идиопатиялық кардиомиопатиялардан.
констрикциялы жэне экссудатты перикардиттен айыра білу керек.
Цтатациялъщ кардиамиопатияда систолалык дисфункцияға байланысты туындайтын
бивентрикулярлык жүрек әлсіздігі басым болады, коса кардиомегалия, барлык қуыстын
дилатациясы (ең алдымен қарыншалар қуысының) және карыншалардың жайылмалы
гипокинезиясы байқалады.
ГКМП-да рестрикциялы кардиомиопатиядағыдай жүректің диастолалық дисфункциясы
болады. ЭхоКГ жэне допплерэхокардиографияда сол жақ карынша гипертрофиясы жэне
258
колқа астылық обструкция белгілері болады. Соңғы диастолалық қысымның көгерілуі
қвадраттық түбір симптомын жоққа шығарады.
Констрикциялы перикардитте де рестрикция синдромы болады. Бүл науқас
адамдардың ана.мнезінде туберкулез, кеуде жарақаты немесе бүрын болған жедел
перикардит анықталады. Констрикциялы перикардитте митральдық немесе
трикуспидальдық кемістіктердің белгілері, оның ішінде систолалық шу болмайды,
карыншалар ішінің соңғы диастолалық қысымы бірдей болады (РКМП-да қарынша ішілік
соңғы диастолалық қысымның кем дегенде с.б. 5 мм айырмашылығы болады).
Констрикциялы перикардиттің диагнозын дэлдеуге рентгенологиялық тексергенде
табылатын перикардтың кальфикациясы, компьютерлік жэне магнитті-резонастык
томографияда аныкталатын перикардтың қалың-дауы көмектеседі.
Рестрикция синдромы экссудатты перикардитте, амилоидозда, гемохроматозда жэне
саркоидозда болады.
Экссудатты перикардит диагнозы перикард куысында сүйықтық табылуына карап
койылады.
Амилоидоздыц, гемохроматоздың және саркоидоздың диагнозы зақымданудың жүйелі
сипатына қарап, бүл ауруларға тэн симптомдарға қарап, миокард жэне басқа жүйелер биоп-
татындағы спецификалық өзгерістерге қарап қойылады.
Емі. Гиперэозинофилия бар Леффлер эндокардитінде глюкокортикоидтар мен
кммунодепрессанттар қолданылады. Эндомиокардиалык фиброзда гормонмен емдеу
колданыл-майды.
Дәрімен емдеу жүрек әлсіздігін, аритмияны емдеуге, тромбоэмболияның алдын алуға
бағытталған. Ол үшін диуретиктер (гипотиазид 50 мг/тэул.), вазодилататорлар (динитрат
изосорбиті, мононитрат изосорбиді, 50-60 мг/тәул.), тура емес антикоагулянттар
колданылады. Диуретиктер мен вазодилататорлар үлкен дозада жүректің айдалма қанын
гзайту аркылы, аритмиялық гипотензия тудырады.
РКМП-да жүрек гликозидтеріне үстеме сезімталдық байкалады, сондықтан оларды
сактықпен береді, көбіне жыбыр аритмиясы болғанда беріледі.
Дэрімен емдеу тиімсіз болса жэне хирургиялық емге қарсы көрсетпелер (перикардит,
активті эндокардит белгісі гиперэозинофилия. кайталамалы асцит) болмаса, хирургиялық
ем қолданылады - тығыз фиброзды тінді алып тастап, қақпақ протезін қою.
Даму барысы — үдемелі.
ІІрогнозы - жағымсыз. 2 жыл ішіндегі өлім 35-50% жетеді.
Профилактика. Алдын алу шаралары жоқ.
ЖҮРЕК АҚАУЛЛРЫ
Жүрек акаулары - жүрек ішілік гемодинамиканы өзгертетін, кіші жэне үлкен қан
айналысы шеңберлері арасындағы калыпты бөлектікті бүзатын және жиі кан айналысьг
жетіспеушілігін тудыратын іштен туа немесе жүре пайда болатын жүректің қақпақтар
аппаратының, аралык перделерінің, кабырғаларының жэне жүректен басталагын ірі
тамырлардың морфологиялык өзгерістері.
Жүрек ақаулары жүре пайда болған жэне іштен туа пайда болған жүрек ақаулары болып
болінеді.
259
ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛАТЫН ЖҮРЕК АҚАУААРЫ
Қанның патологиялық ағысын тудыратын және/немесе қалыпты кан ағысына кедергі
тудыратын жүректің қакпақтар аппаратында, жүрекшелер мен қарыншаларда жэне жакын
орналасқан тамырларда, іш куысында даму кезеңінен кейін гіайда болатын өзгерістерді
жүректің жүре пайда болатын ақаулары деп атайды.
Жүре пайда болатын жүректің ақаулары түрғындардың 0,5-1% кездеседі, бұл ақаулар
жүректің органикалық ауруларының 20-25% кұрайды жэне жүрек ауруларының ішінде жиілігі
жағынан артериялық гипертензия мен ЖИА-нан кейінгі үшінші орынды алады.
Жүре пайда болатын ақаулардың түрлері:
1. Қарапайым ақаулар -жекеленген жүрек кақпағының кемістігі немесе жүректесігінін
тарылуы (стенозы).
2. Күрделі (қосарланған) жүрек ақауы - тесіктің стенозы мен оны жауып тұрған қақпак-
тың кемістігі.
3. Құрама ақаулар - бір мезгілде бірнеше кақпақ аппаратының закымдануы.
Жүре пайда болатын жүрек ақауларының ең жиі себептері - ревматизмдік жэне
инфекциялық эндокардиттер, жүректің кақпак аппаратының мерездік жэне атеросклероздык.
зақымдануы, дэнекер тінінің жайылмалы аурулары мен кеуде жарақаты.
Ақаудың қалыптасуы мен онда болатын гемодинамикалык өзгерістер акау себептсріне
тәуелсіз бір типті дамиды. Жүрек ақауы қалыптасқанда жүректің белгілі бір бөлігіне
шамадан тыс күш түседі. Тесік стенозы кан ағысына кедергі тудырады жэне жүректін
тарылған тесігінің алдында орналасқан бөлігіне кысым (кедергі) түрінде күш түсіреді.
Қақпақтың кемістігі жүректің кейбір қуысына кұйылатын қан көлемінің көбеюі түрінде
күш түсіреді, себебі жүректің осы куысындагы канға систола немесе диастола кезіндегі
регургитация нәтижесінде кұйылатын қан көлемі қосылады. Жүректің косарланған ақауында
жүрекке қосарланған күш түседі.
Шамадан тыс күш түсу күш түскен бөліктің гиперфункциясын тудырады, оның өзі
компенсацияның маңызды механизмі болып есептелетін осы бөліктің гипертрофиясын
тудырады. Көлемдік асыра күш түсу (кан көлемінің көбеюі арқылы түсетін күш) жүректін
зақымданған бөлігінің гипертрофиясымен бірге дилатациясын (тоногендік) тудырады.
тоногендік дилатация да компенсаторлық функция орындайды. Компенсаторлык
механизмдер шамасы келгенше ұзаққа созылады. Бірақ уакыт өте бұл механизмдер
сарқылады, ол кезде Старлинг механизмін камтамасыз етпейтін миогендік дилатация орын
алады. Компенсация механизмдері бұзылады: жүректің зақымданган бөліктеріндегі жүрек
ішілік гемодинамика бұзылады, кейін регионарлык гемодинамика бұзылып, калыптасқан
жұрек ақауыныңтүріне карай кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберлерінде кан іркілісі
пайда болады, ең соңында жүйелі қан аиналысы бұзылады.
Жүрек ақауларының клиникалык көрінісі төменгі синдромдардан тұрады:
1) Жүрек қакпақтарының зақымдану синдромы.
2) Басты себеп аурудың клиникасы.
3) Регионарлык кан айналысы бұзылуы (кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберінде
қан іркілуі).
4) Гемодинамиканың жүйелі бұзылу белгілері.
5) Жүрек ақауларының баска асқынулары.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1) жүре пайда болған жүрек акауының себебін;
2) ақаудың түрін;
3) асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Жүректің созылмалы ревматизм ауруы. Стенозы басым күрделі митральдык ақау.
Ж. II Б. Жыбыр арит.миясы.
260
2. Бірінші ретті стафилококтік эндокардит, жедел даму барысы. Қолқа қакпақтарының
вемістігі. Ж I.
И Уақытша еңбекке жарамсыздық жүре болған жүрек ақауының себептеріне, жүрек
алсіздігінің дәрежесіне және жүрек аритмиясы мен блокадасының бар - жоғына тәуелді
болады.
Операцияны қажет қылатын науқастар операцияға дейінгі жэне операциядан кейінгі 2-4
ай ішінде еңбекке қабілетсіз болып танылады.
МӘСК-на наукас адамды созылмалы жүрек элсіздігінің сатысын, баска асқынулардың
бар - жоғын жэне ауру адамның кәсіби іс-әрекетінің ерекшеліктерін ескере отырып
жолдайды. Созылмалы жүрек әлсіздігінің 2-функциялык класында науқас адамның көбі II
топ мүгедегі болып танылады. Бүл жағдайға тек ой кызметінің адамдары жатпайды.
Диспансерлеу. Учаскелік терапевт жүрек қакпактарының ақаулары бар адамды
диспансерлік есепке алады. Бүл наукастарды ревматологтар да бакылап түрады. Жыл
ішінде қарау жиілігі 4 рет.
Митральдық қақпақ кемістігі
Митральдық кақпақ кемістігі немесе митральдық кемістік - карыншалар
систоласы кезінде сол жак атриовентрикулярлык қакпақтың қанның сол жак карыншадан
сол жақ жүрекшеге кайта қүйылуына кедергі туцыра алмайтын кабілетімен сипатталатын
жүрек ақауы.
Қанның сол жак карыншадан сол жак жүрекшеге қайта күйылуы (митральдық
регургитация) митральдық кақпактың органикалық жэне функциялық кемістігінің
нәтижесінде туындайды. Митральдық кақпақтың органикалық кемістігі қақпақ аппаратының
морфологиялық, қүрылымдық өзгерістеріне байланысты пайда болады. Функциялык
кемістік қақпактың жармаларының өзгермеген күйінде митральдық комплекстің.(фиброзды
сақинаның, хордалардың, емізікше еттердің) күрделі қызметінің бүзылуынан пайда болады.
Митральдық қакпақтың функциялық кемісгігі басқаша шартты кемістік деп аталады, оның
себептері - сол жақ карынша куысы мен фиброздық сақинаның өте кеңуі, митральдық
кақпақ пролапсы, ишемия мен кардиосклероз нәтижесінде пайда болатын емізек еттерінің
дисфункциясы, какпақ сақинасының кальцинозы жэне т.б.
Митральдык кақпактың органикалық кемістігі жүректің нағыз ақауы болып табылады,
еондықтан жүрек ақаулары туралы сөз болганда какпақтың осы акауын есте үстайды.
Митральдық кемістік жиі жүректің басқа ақауларымен (митральдык стеноз т.б.) коса
кездеседі, таза күйінде митральдық кемістік сирек кездеседі (2-5%).
Этиологиясы. Митральдық қақпақ кемістігінің ең жиі себебі — жүректің созылмалы
ревматизм ауруы табылады (75% дейін). Митральдык кемістіктің басқа сирегірек
кездесетін себептері - атеросклероз, инфекциялық эндокардит, дәнекер тінінің жайылмалы
аурулары (ЖҚЖ, ЖСД, дерматомиозит, ревматоидтық артриттің висцеральдық түрі), кеуде
торының жарақаты, іштен туа болатын түрі.
Патоморфологиясы. Митральдык кемістікке тән патоморфологиялық өзгерістер:
а) қақпақ жармаларының козғалыссыздығы, бүрісуі жэне деформациялануы себепті
қақпак шеттерінің толык кабыспауы;
б) қақпа жармаларын үстап түратын сіңір жіпшелерінің қысқаруы мен қалыңдауы;
в) митральдык сақинаның кабыну себепті тыртықты өзгерістері;
г) сол жақ қарынша мен фиброзды сақинаның мүмкін кеңеюі.
Гемодинамика. Митральдық қакпак жармаларының толық қабыспауының нэтижесінде
систола кезінде қанның белгілі бір бөлігі сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге оралады
(митральдык регургитция). Мүның өзі сол жақ жүрекшенің калыпты күймен салыстырғанда
қанмен толуын көбейтеді. Бүған жауап ретінде сол жак жүрекшенің тоногендік дилатациясы
261
мен гипертрофиясы дамиды. Сол жақ жүрекшенің қанмен толуының көбеюі сол жак
қарыншага келетін қан көлемін көбейтеді, мұның нэтижесінде сол жақ қарыншанын
дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды. Сол жақ қарыншаға көрсетілетін кедергі көп
болмайтындықтан сол жақ қарыншаның дилатациясы оның гипертрофиясынан басымда>
болады. Өте қуатты сол жақ қарынша үзақ уақыт компенсация күйін қамтамасыз етеді
Кейін сол жақ жүрекше әлсірегенде оның қуысындагы қысым көтеріліп, ретроградты түрде
өкпе веналарына тарайды. Пассивті өкпе гипертензиясы (веналық, посткапиллярлык
туындайды. Бірақ өкпе артериясында өте жоғары қан қысымы көтерілмейді (веналык
гипертензия), сондықтан оң жақ қарыншаның гигіерфункциясы мен гипертрофиясы онша
жоғары дәрежеге жетпейді. Бірақ бүған қарамастан ревматизм қызбасының жиі қайталауы
мен сол жақ қарынша миокардының жиырылу функциясының әлсіреуі жэне кіші қан айналым
шеңберінде қан іркілу қүбылысының өсуі оң жақ қарынша миокардының закымдануын жэне
үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісінің пайда болуын тудырады.
Клиникасы. іМитральдық кемістіктің клиникасы жүрек қызметінің компенсациясына
байланысты көрініс береді. Ақаудың алғашқы белгілері сол жак карынша әлсіреп, өкпеде
қан іркілісі орын алган кезде пайда болады. Алғашында науқас адам денеге күш түскенде
ентігу мен жүректің жиі соғатынына шагым айтады. Қан іркілісі күшейген сайын ентіп
тыныш күйде байқалатын болады. Кейде түншығу ұстамасы байқалады. Өкпеде
созылмалы қан іркілісі болған жағдайда жөтел пайда болады, әуелі күргақ жөтел, кейін аз
қақырық бөлінетін, кейде қанды қақырық бөлінетін жөтел байқалады. Оң қарыншалық жүрек
элсіздігі қосылғанда ісіну және бауырдың глиссон капсуласының керілу белгілері бой
көрсетеді.
Қарау. Науқас адамның сырт пішінінде онша өзгерістер болмайды. Сирек Гасіек тіггаііь
байқалады. Сол жақ қарынша гипертрофиясы мен дилатациясы нэтижесінде күшейген.
жайылмалы, аздап солға қарай ығысқан жүрек үшының солқылы анықталады. Кейде жүрек
томпағы (сол жақ қарыншаның айқын гипертрофиясының белгісі) жэне эпигастрий
аймағының солқылы (оң жақ қарынша гипертрофиясының салдары) көрінеді.
Перкуссияда жүректің шартты түйықтығының солға қарай ығысуы (сол жақ қарынша
дилатациясы мен гипертрофиясы), жоғары (сол жақ жүрекшенің дилатациясы мен
гипертрофиясы) жэне оңға (оң жақ карыншаның дилатациясы мен гипертрофиясы) ығысуы
анықталады.
г Аускультация. Естілетін симптомдар: «Жабық қақпақтар кезеңі» болмайтындықтан
жүрек үшында I тонның әлсіреуі немесе жойылып кетуі; өкпе артериясындағы
гипертензияға байланысты өкпе артериясы үстінде II тонның акценті жэне онын
жарықшақтануы; жүрек үшында III тонның пайда болуы (ол қанға тез толу фазасында сол
жақ жүрекшеден келетін көлемі көбейген канның сол жақ қарынша қабырғасының күшейген
дірілін тудыратынына байланысты туындайды); жүрек үшында систолалық шудың естілуі.
ол сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге систола кезінде өтетін қанның толық қабыспаган
қақпақ жармалары тұсындағы тар тесіктен өтер кездегі үйірілуінен туындайды. Шу жоғары
карай тарайды (кан ағыны бойымен) жэне сол жақ қолтық астына қарай (сол жак
қарыншаның гипертрофияланған бүлшықетінің бойымен) тарайды.;
Пульс пен артериялық қан қысымы өзгермеген.
Рентгенологиялық тексергенде тура проекцияда сол жақ жүрекшенің үлкейгені, жүрек
мықынының жадағайланғаны, кейде оның шығыңқы түрі көрінеді. Көлемді регургитация
болса, «иін ағаш феномені» көрінеді - қарыншалар систоласы кезінде сол жақ жүрекшенін
кеңуі. Кеуде торының кия проекциясында өңештің үлкен радиус доғасы (6 см көп) бойымен
ауытқуы, оң жақ қарынша гипертрофиясы жэне өкпе суретінің күшейгені көрінеді.
ЭКГ: сол жақ жүрекшенің, сол жақ қарыншаның және оң жақ қарыншанын
гипергрофиясының белгілері анықталады.
ФКГ-да анықталатын белгілер:
262
1) I тон амплитудасының төмендеуі;
2) жүректің III тоны. II жэне III тон арасындағы аралык 0,12 с кем болмауы керек;
3) I тоннан кейін бірден басталып, біртіндеп төмендейтін систолалык шу;
4) 9 - I тон аралығы 0,07-0,08 с дейін ұзаруы мүмкін (калыпты жағдайда 0,04-0,06 с),
себебі - сол жак жүрекшедегі кысымның көтерілуі.
ЭхоКГ-да митральдық кемістіктің тура жэне жанама белгілерін ажыратады.
I топ белгілеріне алдыңғы және арткы жармалардың қозғалысында дискорданттылык
болу, алдыңғы жарма қозғалысының жылда.мдығының артуы (калыпты күй.мен салыс-
тырғанда), алдыңғы жарманың фиброз белгілері (кейде кальциноз да болады) жатады.
Жанама белгілері болып табылатындар: сол жақ жүрекше мөлшерінің жэне сол жак
карыншаның диастолалық мөлшерлерінің өсуі, қарыншааралык перденің жиырылу
амплитудасының ұлғаюы. Допплер - эхокардиографияда сол жақ жүрекше қуысында
турбуленттік систолалық ағын көрінеді. Сонымен қатар, митральдық регургитацияның үш
дәрежесін анықтауға болады: бол.машы регургитация (< 30%), орташа регургитация (30-
50%) және ауыр регургитация (> 50%).
Даму барысы. Митральдық кемістіктің даму барысын үш кезеңге бөледі:
I кезең - сол жақ жүрекше мен сол жақ қарыншаның күшті қызметінің нэтижесінде
кақпақ кемістігіндегі компенсацияның сақталуы;
II кезең - «пассивті» (веналык) өкпе гипертензиясының дамуы, оның нәтижесінде кіші
кан айналым шеңберінде кан қозгалысы бұзылып, ентігудің, жөтелдің, кейде кан кақыру
мен тұншықпа ұстамасының бой көрсетуі;
III кезең - оң карыншалык жүрек әлсіздігінің дамуы.
Прогнозы. Қан айналысының бұзылысы болмаса наукас адам еңбекке қабілеттілікті
ұзақ сақтайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Митральдық кемістіктің барлық
белгілері тура және жанама белгілер болып бөлінеді. Тура белгілеріне жататындар:
1) жүрек ұшы тұсында естілетін систолалық шу;
2) I тонның әлсіреуі жэне жүректің III тонының пайда болуы;
3) сол жақ жүрекше ішіндегі турбулентті систолалык ағын (допплер — ЭхоКГ көмегімен
анықталады);
4) қарыншалар систоласы кезіндегі митральдық қақпак жармалары козғалысының
д искорданттығы.
Жанама белгілері:
1) сол жақ карыншаның үлкеюі;
2) сол жақ жүрекшенің үлкеюі.
Қосжарма қақпак кемістігін клиникасында систолалық шу болатын аурулардан айыра
білу керек.
Қолқа стенозында болатын шудың ең күшті естілетін орны -төстің оң жақ шетіндегі II
кабырғааралығы, ерекшелігі - шудың мойын тамырларына тарайтыны.
Үшжармачы кақпац кемістігінде болатын систолалык шу төстің оң жақ шетіне қарай
тарайды жэне демді ішке алганда күшейе түседі (Риверо-Корвалло симптомы).
Мнтральдық қақпақ пролапсының (иіліп кетуі) диагнозы митральдық кемістікте
болмайтын төмендегідей симптомдарга қарап қойылады: I тон өзгермеген; I жэне II тонмен
катар систола кезінде қосымша тон (шертпе тон) естіледі (систолалық дыбыс), одан кейін
кысқа систолалық шу естіледі. Бірақ митральдық қақпақ пролапсының диагнозын қоюда
маңызды ролді эхокардиографиялық жэне допплер - эхокардиографиялық тексеру атқарады.
Сол жақ қарынша мен сол жақ жүрекшенің кеңуінің нәтижесінде пайда болатын
митральдық қақпақтың иіартты кемістігінде естілетін систолалық шу ауаны үрген
дыбысқа ұксас болады жэне ол систоланың бір гана бөлігін ка.мтиды. Анағұрлым үлкейген
сол жак карынша мен болмашы үлкейген сол жақ жүрекшенің арасында сэйкессіздік
263
болады. Онымен катар, аурудың клиникасында себеп аурудың белгілері мен қан айналысы
бұзылысының айкын белгілері болады.
Емі. Ақауды емдейтін арнайы эдістер жоқ. Қан айналысы жетіспеушілігін, ревматизм
қызбасын (немесе инфекциялык эндокардитті) жалпы қолданылатын емдермен емдейді.
Шешуші көмекті закымданған қақпақты протезбен (жасанды немесе биологиялык)
алмастыру операциясы береді.
Операция жасау көрсетпелері:
1) Ауыр митральдық кемістік, оның белгісіз дамуы немесе II функциялық класс, егер
сол жак карыншаның соңғы диастолалық көлемі (СДК) 40 мм жоғары болуы немесе соңғы
диастолалық индекстің (СДИ) 40 мл/м2 жоғары болуы (СДИ = сол жақ карыншаның СДК
дене бетінің ауданы); немесе сол жақ карыншадан кан фракциясының 55-60% төмен бо-туы.
2) Ауыр митральдық кемістік, ІІГ-ІҮ ФК.
3) Ауыр симптомсыз митральдық кемістікпен қоса өкпе артериясының ауыр
гипертензиясы.
Қарсы көрсетпелер:
1) Наукастың өміріне кауіп төндіретін ауыр қосымша патология.
2) Қан айналысы жетіспеушілігінің соңгы (терминальды) сатысы.
Жедел митральдық кемістік
Миокард инфарктісінде кездесетін емізікше еттердіңжыртылуы мен дисфункциясында.
инфекциялық эндокардит нэтижесінде қақпақ жармаларының закымдануының, жарақатгык
немесе хирургиялык емнің (митральдық вальвулопластика) нэтижесінде туындайды.
Жедел митральдық кемістікте сол қарыншалық жүрек әлсіздігі (өкпе шеменінің) белгілері.
артериялық гипотензия, жүрекшелер фибрилляциясының үстамасы (сирек жүрекшелік
экстрасистолия) кенеттен көрініс береді.
Емі: 1) Вазодилататорлар (натрий нитропрусиді немесе ААФ ингибиторлары) жэне
диуретиктер венаға егіледі;
2) Артерия ішілік баллонды контурпульсация жасалады.
Митральдық стеноз
Митральдық стеноз- сол жақ жүрекшенің систоласы кезінде қанның оның ішінен сол
жақ қарыншаға физиологиялық күйылуына кедергі тудыратын сол жақ жүрекше-қарынша
тесігінің тарылуы. Митральдык стеноз түрғындардың 0,05-0,08% кездеседі. Митральдьге
стеноздың 40% жеке ақау түрінде кездеседі. Әйелдерде митральдык стеноз еркектермен
салыстырғанда жиірек кездеседі (2:1 - 3:1).
Этиологиясы. Практикалық түрғыдан митральдық стеноз барлық жағдайда ревматизм
қызбасының салдарынан да.миды. Өте сирек жағдайда митральдық стеноз инфекциялык
эндокардиттің нэтижесі немесе іштен туа болған ақау болып келеді. Оның соңғы түрі
жүрекшеаралык перде кемістігімен коса кездеседі (Люттембаше синдромы, барлык
ақаудың 0,4% камтиды), өте ауыр дамиды және наукас адамдар ересек жасқа жетпейді.
Сол жақ атриовентрикуляр тесігі тарылуының өте сирек себептері сол жак жүрекшенін
миксомасы немесе үлкен тромбысы болуы мүмкін. Жүректің бүл ақауының сирек себебіне
митральдық қакпақтың атеросклероздық,(идиопатиялық) кальцинозы да жатады.
Патоморфологиясы. Ревматизмдік вальвулитге сол жак атриовентрикуляр тесігі кақпак
жармаларының немесе сіңір жіпшелерінің бір-бірімен бітісуінің нэтижесінде тарылады; кейде
қақпақ жармаларының жэне сіңір жіпшелерінің бір-бірімен бітісуі катар жүреді (біреуі басым
болып келеді).
264
«Таза» митральдык стенозда сол жақ қарынша үлкеймеген, оң жақ қарыншаның
шпертрофиясы болады. Сол жақ жүрекшенің көлемі (қалыпты күйде 50-60 мл) анагүрлым
үлтайған, бүлшықеті 5 мм дейін қалыңдаған, кей жерлері жүқарған. Сол жак жүрекше
к\ъісында жиі тромбтар табылады.
Гемодинамика. Сол жак атриовентрикуляр тесігі тарылғанда («бірінші бөгет») сол жак
жү рекше қуысындағы кысым көтеріледі (қалыпты күйдегі с.б. 5 мм-нен 20-25 мм-не дейін),
сол жақ жүрекшенің систоласы үзарады жэне оның миокарды гипертрофияға үшырайды.
Мұндай компенсаторлық механизмдер акаудың алғашқы кезінде канның тарылған
атриовентрикуляр тесігі аркылы өтуін жеңілдетеді. Тесік ауданының (қалыпты күйде 4-6
см2 шамасында) үдемелі азаюы жэне сол жак жүрекше ішіндегі кысымның эрі қарай
көтерілуі қысымның ретроградты өкпе веналары мен капиллярларына көтерілуіне экеледі.
Өкпе артериясындағы кан кысымының мүндай көтерілуі пассивті көтерілу болып табылады
жэне пайда болатын өкпе артериясының гипертензиясы пассивті (ретроградты, веналық,
аосткапиллярлык) гипертензия деп аталады, себебі кіші қан айналымы жүйесіндегі қысым
әуелі оның веналық бөлігінде, кейін артериялык бөлігінде көтеріледі. Өкпе артериясындағы
кысым эдетте с.б. 60 мм-нен жоғары болмайды.
Сол жак жүрекше мен өкпе артериясындағы кысымның көтерілуі науқас адамдардың
кейбірінде барорецепторлардың тітіркенуінің нэтижесінде артериолдардың рефлексті
тарылуын тудырады (Китаев рефлексі), мүның өзі өкпе артериясындағы кысымды
анағүрлым көтереді (функциялық «екінші бөгет»), өкпе артериясының «артериялык» немесе
прекапиллярлық гипертониясы пайда болады. Кейін өкпе артериолдарында морфологиялык
©згерістер дамиды (органикалық «екінші» бөгет) жэне өкпе артериясындағы гипертония
тұрақты күйге көшеді. Өкпе артериясындағы гипертензия нэтижесінде эуелі оң жақ
карыншаның, кейін оң жақ жүрекшенің компенсаторлык гипертрофиясы дамиды. Кейін өкпе
артериясында қысымның өсуі жэне оң жак карынша миокардында дистрофиялык жэне
склероздык өзгерістердің дамуы («тозу синдромы») оң карыншалык жүрек элсіздігі мен
уш жармалы қакпақтың шартты кемістігін қалыптастырады.
28-кесте
Митральдык стеноздың классификациясы
Классификация принципі
Клиникалык
Өкпе артериясының
тығьшдалу кысымы (с.б. мм)
Митральдық
тесік ауданы
Төменті дэрежелі, стеноз белгілері жок
15-19 аз
> 2 см2
Айкын стеноз - барлык белгісі бар
20-30
1-2 см2
Ауыр стеноз - барлык белгілері жэне
жоғары дәрежелі өкпе артериялык
гипертензия
30 жоғары
< 1 см2
Клиникасы. Компенсациялы митральдык стенозда наукас адам шағым айтпауы мүмкін.
Кіші кан айналым шеңберінде қан кысымы көтерілгенде (эдетте «пассивті» өкпе
гипертензиясы сатысында) денеге күш түскен кезде ентігу мен жүрек соғуы болады, себебі
жүрекке келетін кан көлемі көбейіп, капиллярларды канмен толтырып жіберетіндіктен
қалыпты газ алмасуы бұзылады. Қан кысымы тез көтеріліп кеткенде жүрек тұншыкпасы,
қүрғақ жөтел немесе болмашы кілегейлі қан аралас қақырық бөлу (кан кақыру) байқалады.
Денеге күш түскенде байкалатын тез шаршау мен әлсіздік канның минуттык көлемінің
эуелі «бірінші», кейін «екінші» бөгет пайда болуына байланысты тиісті көтеріле алмайтынына
(минуттық қан көлемінің «фиксациясы») байланысты туындайды. Жүрек тұсыныц ауыруы
сирек кездеседі.
Қарау. Митральдык стеноздың белгілері өсе келе нағыз (асіез шіігаіез калыптасады:
терінің кукыл тарткан фонында бетұшының «митральдык» көкшіл кызыл шырайлы болуы.
еріндер мен мұрын ұшының көгеруі. Денеге күш түскен кезде цианоз күшейе түседі жэне
тері жамылғысы сұрғылт түске боялады («кызыл түсті» цианоз), ол канның минуттьпс
көлемінің аздығымен байланысты. Жүрек аймағында «жүрек томпағы», жиі төстің сол
жак шетіндегі ІІІ-ІҮ кабырға аралықтарында солкыл (жүрек солқылы) жэне эпигастрий
аймағында солкыл көрінеді; бұл симптомдар гипертрофияланған жэне дилатацияланған он
жақ қарыншаның кұшті жиырылуынан туындайды.
Жүрек ұшы аймағында сипап (алаканмен сипап), «мысык пырылы» симптомы
анықталады, ол белгі кан бөлшектерінің тар митральдык тесік аркылы диастола кезінде
өткенде иірілуінен туындайды.
Перкуссияда жүректің шартты тұйық дыбыс шегі жоғары қарай кеңіген (сол жак
жүрекшенің кеңуі) жэне оңға карай кеңіген (оң жак карынша мен оң жак жүрекшенің кеңуі).
Сирек жүрек шегі солға қарай ығысады, сол жак карыншаны гипертрофияланған оң жак
қарыншаның ығыстыруынан пайда болады.
Аускультацияда жүрек ұшы тұсында I тонның күшейгені («желкен» тон), «митральдык
кақпақтың ашылу» тоны жэне диастолалык шу естіледі. I тонның күшеюі сол жак
қарыншаның қанмен жеткіліксіз толуына, карынша іші кысымньщ тез көтерілуіне жэне жабык
тұрған атриовентрикулярлық какпаққа гемодинамикалык соккының күшеюіне байланысты
пайда болады. Митральдық кақпактың «ашылу» тоны сол жак жүрекше - сол жак карынша
қысымы айырмашылығының (градиентінің) өсуіне байланысты пайда болады, себебі ол
қосжармалы қакпактың тез ашылуына жағдай жасайды. Сондыктан калыпты жағдайда
естілмейтін митральды какпактың ашылуы естілетін болады. Желкенді тон (күшейген 1
тон) мен митральды қақпактың «ашылу» тонының бірігіп естілуі «бөдене ырғағы» сазын
тудырады. ^
Сол жақ жүрекше - сол жак қарынша кысымАрадиенті нәтижесінде жэне сол жак
жүрекшенің систоласының нәтижесінде канның тарылған митральдык тесік аркылы иіріліп
өтуі диастолалық шуды тудырады. Диастолалык шудың протодиастолалык жэне
пресистолалық варианттары естіледі. Протодиастолалық шу II тоннан шамалы кеш
басталады; оның біртіндеп әлсірейтін сипаты болады.
Пресистолалық шу I тонға дейін күшейе түседі, оның естілуі жүрекшелердің жиырылу
қызметінің сақталғанын көрсетеді. Жыбыр аритмиясында ол жойылып кетеді.
Өкпе артериясындағы қан кысымы көтерілетіндіктен төстің сол жак шетіндегі II кабырға
аралығында II тонның акценті жэне II тонның екіге бөлінуімен коса естілуі байкалады. II
тонның екіге бөлінуі өкпе артериясы какпактары мен колка какпактарының бір мезгілде
жабылмауынан туады.
Пульстің ақауға тэн өзгерісі болмайды. Оның толықтығының азаюы митральды
стеноздың ауыр түрінде айдалма канның азаюына байланысты пайда болады. Жыбыр
аритмиясы митральдық стенозда болатын сол жак жүрекшенің дилатациясынын
нэтижесінде, сол жак жүрекшенің бұлшықетінде болатын дистрофиялык жэне склероздык
процестің нэтижесінде көрініс береді. Риізиз бійегепз-тің (сол жак кэріжілік артериясындағы
пульстің оң жақпен салыстырғанда элсіз болуы) пайда болуы сол жак бұғанаасты
артерияның үлкейген сол жак жүрекшемен басылып калуынан деп түсіндіріледі. Оралма
нервтің салдануынан туындайтын (оны сол жақ жүрекшенің басып тастауы) Ортнер
симптомы (афонияның көрініс беруі) да осы механизмге байланысты пайда болады.
Митральдық стеноздың ауыр түрГнде артериялык кысым, әсіресе систолалық қысым
төмендеуге ықтимал болады.
Оң карыншалык жүрек элсіздігі косылғанда вена кысымы көтеріледі.
266
Рентгенологиялык тексеру контраст зат жіберілген өңештін ұлғайған сол жак жүрекшенің
әсерінен кіші радиустің доғасы бойынша ауыткуын көрсетеді. Өкпе артериясындағы
гипертония үдей түскенде өкпе артериясының, оң жақ қарыншаның, кейін оң жак жүрекшенің
үтғайғаны көрінеді. Веналык кысым көтерілгенде онша айкын емес өкпе түбірлерінің кеңігені
жэне олардан басталып, шетке дейін жететін түзу түріндегі карайғандықтар көрінеді, ал
артериялык кысым көтерілгенде кеніген өкпе түбірлері айкын көрінеді, кеніген өкпе
артерияларының суреті шетке дейін жетпей күрт үзіледі - түбір «ампутациясы» симптомы.
Кейде митральдык какпактың эктелгені көрінеді.
ЭКГ-да болатын белгілер:
а) сол жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері;
б) он жақ карынша гипертрофиясынын белгілері;
в) оң жак жүрекше гипертрофиясының белгілері.
Жүректің эр бөлігінің гипертрофиясының белгілері осы келтірілген ретпен пайда болады.
г) жыбыр аритмиясының белгілері.
ФКГ-да тіркелетін белгілер:
а) I тон тербелісінін күшеюі («желкен» тон);
б) II тон - 0$ аралығының үзактығы калыпты күйде 0,08-0,12 с аралыгында болады;
стеноз үлғая түскенде бұл аралык кыскарады;
в) сол жақ жүрекшедегі кысым өсуіне байланысты 0 - I тон аралығы үзарып отырып,
0,08-0,12с жетеді;
г) диастолалык шудың әр түрлі варианты тіркеледі.
ЭхоКГ (14-15-суреттер). Митральдык стенозда болатын эхокардиографиялык белгілер:
а) қос жармалы кақпактың алдыңғы жэне артқы жармасының бір бағытта кимылдауы
(қалыпты жағдайда артқы жарма диастола кезінде артка қарай ығысады). Арткы
жарманың парадоксальды козғалысы онымен біріккен ауқымды алдыңғы жарманың
оны өзіне карай тартып кететінінен болады;
б) алдьщғы жарманың диастолалык ерте жабылу жылдамдығының азаюы;
в) қакпактын алдыңғы жармасының кимыл амплитудасының азаюы;
г) сол жақ карынша қуысы кеңімеген (калыпты күйде 5,5 см), кеңіген оң жак карынша
жақсы көрінеді.
Көрсетілген басты белгілерден баска какпақтың калыңдағаны, сол жак жүрекшенің
кеңігені аныкталады.
ЭхоКГ атриовентрикулярлык тесіктің тарылу дәрежесін бағалауға мүмкіндік береді:
алдыңғы жарманың диастола кезіндегі козғалысынын жылдамдығы 1,5 см/с төмен болса,
митральдык тесік ауданы 1 см: тең және одан төмен болғаны.
14-сурет. Сол жак атриовентрикулярлык
тесіктін стенозы.
ЭхоКГ, парастернальдык позиция. Журектіңұзын өсі.
В- және М- режимдері. Қолка, сол жак жүрекше, сол
жак карынша, он жак карынша куыстары көрінеді.
Митральдык какпақ жармалары калыңдаған,
олардын ашылуы шектелген.
М - режимде митральдык какпак жармаларынын
қозгалысы П - түріне ұқсас, бір жакка бағытталған.
367
15-сурет. Сол жак атриовентрикуляр
тесігініңстенозы.
ЭхоКГ, апикальды позиция. Журектін төрткуыстьі
позициясы. Үздіксіз-толқынды допплер көмегімев
турбуленттік диастолалык ағын тіркелген,
жылдамдығы 2,64 м/с тен.
Даму барысы. Гемодинамика күйіне байланысты митральдык стеноздың дамуында үш
кезеңді ажыратады:
I кезен - сол жак жүрекшенің акауды компенсациялауы, Жүрек акауы кездейсок табылады.
ауру адамдарда шагым болмайды, обьекгивті тексергенде акауга тэн ау ск>'льтациялык белгілер
мен сол жақ жүрекшенің үлкейгені аныкталады.
II кезен-өкпе артериясының гипертензиясы мен оңжак карыншаның гиперфункциясынын
болуы;
III кезең - оң карыншалык кан айналысының жетіспеушілігі мен үлкен кан айналысы
шеңберінде кан іркілісінің пайда болуъі.
Асқынулары. Асқынулардын екі тобын ажыратады:
1) кіші қан айналысы шеңберіндегі кан іркілісінен туъіндаған аскынулар;
2) жүректің кейбір бөлігінің дилатациясынан туъіндаған аскынулар.
Бірінші топ асқынуларына жүрек тұншыкпасы, жоғарғы дәрежелі өкпе артериясыный
гипертониясы, өкпе артериясының аневризмасы мен өкпе артериясы какпагының шартты
кемістігінің дамуы жатады.
Екінші топ аскынуларына жүрек ырғағының бүзылуъі (жүрекшенің дірілі мен жыбыры).
тромбоэмболиялық аскынулар (ми тамырларының, шажыркай артерияларының, аяк, бүйрек.
талақ тамырларының эмболиясы), басылып калу синдромы (медиастенатьдық синдром): Ортнер
симптомы, р іі 18іі 8 сШТсгепз, анизокория (симпатикалык нервті кысу).
Прогнозы. Тесіктің тарылуының орташа дэрежесінде, ревматизм кызбасынын сирек
өршуінде наукас адам еңбекке кабілеттікті үзак уакыт сактайды. Стеноз үлғая түскенде, өкпе
артериясының гипертониясы, жүрек ыргағының бүзылысы көрініс бергенде, болжам анағүрлым
төмендейді, еңбекке кабілеттік толык жойылуға дейін төмендейді.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Митральдык стеноздың диагнозын оньш
тура және жанама белгілеріне карап қояды.
Митральдык стеноздьщ тура белгілеріне какпактык белгілер жатады: I тонның күшеюі,
митральдық қакпактьщ “ашылу” тоны, диастолалык шу, диастолалык діріл, эхокардиографиялык
белгілер.
Митральдык стеноздың жанама белгілері кан циркуляциясының кіші кан айналысы
шеңберінде бүзылуынан жэне осы бұзылыска жүрек бөліктерінің беретін реакциясынан
туьшдайды. Жанама белгілерге жататьш белгілер:
1) сол жүрекшелік белгілер: эр түрлі эдістермен табылатын сол жак жүрекшенің үлкейгені.
2) өкпе жағынан болатын белгілер: ентігу, жүрек тұншыкпасынын ұстамасы, өкпе
артериясының бағаны мен онын тарамдарынын кеңуі.
3) оң қарыншалык белгілер: эр түрлі әдістермен табылатын оң жак карыншаның үлкейгені.
Митральды стеноздың диагнозын коюда кететін кателіктер көбіне жүрек жагынан табылатын
аускультациялык белгілерді теріс талкылаудан туады.
268
|-*Күшейген I тон (желкен тоны) митральдық стеноздан басқа тиреотоксикозда,
анемияларда кездеседі, сау адамда денеге күш түскенде естіледі. Митральдық стеноздағы
гүгшейген I тон митральдық қақпақтың ашылу тонымен, диастолалық шумен жэне
«итральдык стеноздың басқа белгілерімен қоса кездеседі, ал көрсетілген жағдайларда
қүшейген I тон жеке кездеседі (немесе функциялық систолалық шумен қоса кездеседі).
і III тонды митральдык какпақтын ашылу тоны деп кабылдау мүмкін, бірақ соңғы белгі
протодиастолалық шумен коса кездеседі. Сонымен қатар екі тонды ФКГ көмегімен жаксы
ажыратуға болады.
Қолқа қақпагының кемістігінде естілетін диастолалык шу жүрек ұшы тұсында да
еетілуі мүмкін, бірак оның жұмсақ тембрі болады, ол “ашылу” тонымен немесе I тонның
күшеюімен қоса кездеспейді; онымен қатар қолқа ақауының басқа да белгілері болады.
I-Митральдық стенозды сол жақ жүрекшенің миксомасынан (16-17-сурет) айыра білу
керек. Миксома қан ағысының бойымен митральдық тесік бағытында өседі. Оның
нэтижесінде ісіктің митральды тесікті жабуының салдарынан митральдық стенозда болатын
іускультациялық белгілердің пайда болуына жағдай туады. Бірақ миксомада (митральдық
стеноздан өзгешелігі) болатын диастолалық шу диастоланың бір бөлігінен екінші бөлігіне
көшіп отырады (жүрек ақауында мұндай құбылыс болмайды). Наукас адамның төсектегі
калпының өзгеруі диастолалық шудың миграциясын тудырып қана қоймайды, кейде оның
жойылып кетуіне себеп болады. Миксоманың диагнозын қоюда шешуші рөльді
зхокардиография аткарады.
КУШШУЦҚ- 1021
ве
[ І Рңйипс»- 2.4І сгя
|2 Оі*Ьиісе= 228 спі
ызшт *»
«имм
ав
сапнм
Я1
1вЛЯ7
* ичмеов ІШ
1 Оһйапее3 2.19 с*Я
•
ТгоіГОст ;
і
(2 Мйапсе* 2 47 сп«
І7миг« і
,'ОЯ 85 <*8 ,
Я 19 С:54|
16-сурет. Сол жақ жүрекше миксомасы.
ЭхоКГ, парастерналвдык позиция.
Жүректің үзын өсі. Сол жак жүрекшенің
куысында эхопозитивті мөлшері
2,8x2,05 см түзіліс тіркелген.
17-су'рет. Сол жак жүрекше миксомасы.
ЭхоКГ, парастернальдық позиция.
Жүрекшенің кыска өсі. Сол жақ жүрекшенін
куысында мөлшері 2,19x2,47 см тең
эхопозитивті түзіліс тіркелген.
Митральдық стенозды трикуспидальдық стеноздан айыра білу керек. Трикуспидальдық
стенозға оңқарыншалық жүрек элсіздігінің белгілері тэн болса, митральдық стенозға - сол
карыншалык жүрек элсіздігінің белгілері тэн. Трикуспидальдык стенозға тэн аускультация-
лык белгілер (диастолалык шу, үшжармалы какпақтың ашылу шертпесі) жүректің түбінде
жэне төстің сол жак шетінің 5-ші қабырга аралығында естіледі, ал митральдык стеноз
белгілері - жүрек ұшы тұсында естіледі. Трикуспидальдық стеноздағы диастолалык шу
демді ішке терең алғанда күшейе түседі. Трикуспидальдық стенозда ЭКГ-да оң жақ
жүрекшенің гипертрофия белгілері, ал митральдық стенозда - сол жақ жүрекше
гипертрофиясының белгілері болады. Рентгенологиялык тексергенде трикуспидальды
стенозда оң жак жүрекшенің дилатациясы мен жоғарғы қуыс венасының кеңігені
анықталады, митральдык стенозда - сол жак жүрекшенің кеңігені жэне кіші қан айналым
шеңберінде кан іркілу белгілері анықталады.
269
Емі. Митральдық стенозды емдеудің спецификалық әдісі жоқ. Ревматизм процесі мен
қан айналысы жетіспеушілігін жалпы эдістер бойынша емдейді. Стенозды жоюдың шешуші
жолы - хирургиялық ем.
Хирургиялық ем көрсетпелері:
1) митральдық тесіктің айқын жэне қауіпті стенозы (1 см2төмен);
2) қан айналысы жетіспеушілігінің ІІІ-ІУ функдиялық кластарында немесе қайталамалы
тромбоэмболияда болатын орташа дәрежелі стеноз.
Қарсы көрсетпелер:
1) науқас адам өміріне қауіп төнгізетін ауыр қосалқы аурулар;
2) кан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы.
Митральдық қақпақтың эктенуі жэне кемістігі жоқ таза жекеленген митральдық стенозда
катетерлеу, тері арқылы баллонды вальвулопластика (ішінде жоғары кысым бар балон
арқылы тарылган тесікті кеңейту), комиссуротомия (вальвулотомия) жасалады (бітіскен
митральдық қақпақтың жармаларын бір-бірінен айыру), қосымша митральдық кемістік болса
жэне митральдық какпақтың функциясын басқа жолмен қалпына келтіру мүмкін болмаса.
комиссуротомия жэне митральдық қақпақ протезін қою операциясы жасалады.
Жүректің біріккен митральдық ақауы
Біріккен немесе күрделі митральдық акауда митральды кақпақтын екі акауы -
қақпақтың кемістігі мен тесіктің стенозы қоса кездеседі. Барлық дерлік жағдайда себебі -
ревматизм қызбасы.
Гемодинамика бұзылуы таза ақаумен (митральдык кемісгік) салыстырғанда қауіптіле>
болады. Стенозға байланысты регургитация көлемі өте азайып кетеді, ол сол жак
атриовентрикуляр тесігінің стенозымен коса алғанда қанның минуггық көлемін азайтады
Жыбыр аритмиясы, оң карыншалық қан айналысының жетіспеушілігі ерте дамиды.
Патоморфологиясы. Жармалардың қалыңдауы мен деформациясы тесікті тарылтады.
хордалар қыскарған жэне қалындаған, кальциноз белгілері болады.
Клиникасы. Науқастың басты шағымдары - ентігу, әлсіздік, жүрек соғу, еңбекке
қабілетгіктің төмендеуі. Қарағанда-жүрек солқылы, эпигастрий солқылы көрінеді. Үшжармалы
қақпақтың шартты кемістігі болған жағдайда, оң мэнді вена пульсі көрінеді. Аускультациялык
симптоматика қай ақаудың басым екендігіне байланысты болады. Митральдык тесікгің стенозы
басым болса, күшейген I тон, митральдык какпақгың ашьшу шертпесінің қатгы естілуі байқалады
жэне жай систолалык шу естіледі, III тон болмайды; митральдык какпақтың кемістігі басым
болса, I тон әлсіреген, митральдык қақпақтың ашылу шертпесі элсіз (немесе ол болмайды
естіледі, III тон, систолалык шу күшейген, систолалык шу қолтык астына қарай тарайды.
ЭКГ-дағы өзгерістер басым акауға байланысты. Митральдык какпақ кемістігі басым
болғанда, сол жақ қарынша гипертрофиясының орташа дэрежелі белгілері болады. Синус ырғағы
сақталған жагдайда Р-тіігаІе анықгалады.
Кеуде торының рентгенограммасында жүрекгің митральдык пішіні (конфигурациясы) көрінеді
Сол жақ жүрекшенің аумакты дилатациясы көрінеді. Жиі кальциноз аныкталады. Митральдык
қақпақ кемістігі басым болса, сол жақ карынша да кеңейеді. Өкпедегі өзгерістер митральдык:
стеноздағыдай болады.
Эхокардиография: митральдық стенозға тэн өзгерістер аныктшіады. Сол жак карыншаньга
мөлшері митральдық кемістік дэрежесіне тэуелді больш келеді.
Күрделі митральдық ақаудың диагнозы жеке акаулардың диагнозын койғандағыдай
аускультация, ЭКГ, рентгенограмма жэне эхокардиограмма мэліметтеріне сүйене отырып
қойылады.
Күрделі митральдық ақауды жүрекшелераралық перде кемістігінен (ЖАПК) жэне ГКМП-
дан айыра білу керек.
2Ю
ЖАПК-де күрделі митральдык ақаудағы сиякты систолалык жэне диастолалык шу
гстіледі, жыбыр аритмиясы жэне жүректің үлғайғаны болады. ЖАПК-де сол жак
жүрекшенің үлкейғені болмайды. Диагнозды кос өлшемді эхокардиография көмегімен
дэлелдейді.
ГКМП-ц обструкциялык түрінде сол жак карыншанын диастолалык канга толуы бұзылған
және митральдык регургитация байкалады. Митральдык акаудан өзгешелігі ЭКГ-да сол
жақ карынша гипертрофиясының айкын белгілері болады. Диагнозды эхокардиография
іөмегімен дэлелдейді.
Аскынулары. Жеке акаулардағы асқынулармен бірдей.
Емі. Дэрімен емдеу жалпы ереже бойынша іске асырылады.
Хирургиялык ем. Қакпактын дөрекі деформациясында какпак протезі койылады.
Хирургиялык ем көрсетпелері жеке митральдык кемістіктердегідей.
! г
Митральдық қақпақтың иілгіштігі (пролапсы)
Митральдык какпак проалапсы (МҚП) - сол жак карьтнша систоласы кезінде
митральдык какпактың бір немесе екі жармасының сол жақ жүрекшеге карай патологиялык
ніліп кетуі. МҚП жалпы популяцияның 3-8% кездеседі. Кей авторлар бұл мәліметтер
көтеріңкі алынған деп есептейді.
Этиологиясы. Этиологиялык тұрғыдан бірінші жэне екінші ретті МҚП ажыратады.
Бірінші ретті МҚП тұкым куалайтын ауру түрінде (аутосомды-доминантты типті тұкым
і\галайды) дамиды, кейбір іштен туа болатын аурулар (Марфан синдромы, Элерс-Данло
синдромы т.б.) құрамында кездеседі жэне нэрестенің іште дамуы кезінде екікабаттылыктың
35-42-ші күні аралығында улы әсер болған кезде пайда болады.
Екінші ретті МҚП ЖИА-да (емізікше еттердің ишемиясы), ревматизм қызбасында
«йнфекциядан кейінгі склероздык өзгерістер), гипертрофиялык кардиомиопатияда пайда
болаты.
Патогенезі. МҚП бірінші жэне екінші түрінде де сол жак қарыншаның систоласы кезінде
«ітральдық қақпақтың жармалары сол жак жүрекше қуысына карай иіліп кетеді (пролапс).
Митральдык қақпактың жармасы шамадан тыс иілгенде митральдық регургитация мен
сол жақ жүрекше және сол жак карынша дилатациясы дамиды. Гемодинамиканың өзгерісі
митральдык кақпақ кемістігіндегідей болады.
Клиникасы. Көп жағдайда наукас адамның шағымы болмайды. МҚП ауыр дамуында
науқас адам кеудесінің ауыратынына (тэж артерияларының спазмы немесе емізікше
еттердің жиырылуы), ентігуге, тез шаршайтынына жэне жүрегінің соғатынына
і экстрасистолия, қарыншалык пароксизмалы тахикардия) шағым айтады; өте сирек
кездесетін шағым - көз көруінін нашарлауы; көз торы мен ми тамырларының
тромбоэмболиясының нәтижесінде көрініс береді. Жиі психоэмоциялық тұрақсыздық
байқалады.
Қараған кезде коса кездесетін іштен туа болатын аурулар белгісі көзге шалынады (мыс.
Марфан синдромы).
Аускультацияда: кысқа систола ортасында естілетін тон (немесе дыбыс), ол
митральдық қақпак жармаларының систола кезінде сол жак жүрекше куысына карай
ығысып, тартылуына байланысты пайда болады. Жүрек ұшының тұсында систола
ортасында естілетін тоннан кейін естілетін кеш систолалық шу аныкталады.
ЭКГ-да көбіне өзгеріс болмайды. III, эуҒ тіркемелерінде §Т аралығының депрессиясы
немесе теріс мэнді Т тісшесі тіркеледі. Бұл белгілер пролапс нәтижесінде емізікше еттің
херілуінен туындайтын сол жак қарыншаның төменгі кабырғасының ишемиясын көрсетеді.
ЭКГ-да өзгеріс бар науқастарда аритмиялар да болуы мүмкін.
271
Эхо-КГ. Бірөлшемді режимде “гамак” симптомы (систола кезінде бір немесе екі
жарманың 3 мм көп салбырап тұруы) анықталады. Қос өлшемді режимде кос жармалы
қақпақ жармаларының систола кезінде сол жак жүрекше қуысының ішіне салбырап тұруы.
жармалардың систола кезінде диастоламен салыстырғанда қалыңдау болып көрінуі, сіңір
жіпшелерінің ұзаруы, жармалардың ұзаруы, фиброзды сақиналардың дилатациясы
анықталады. Екінші ретті МҚП-да сол жак жүрекше мен сол жақ қарынша дилатациясы
анықталады. Допплерлік тексеруде сол жақ жүрекшеде регургитация ағыны көрінеді.
МҚП-ның диагнозы Эхо-КГ мәліметтеріне қарап койылады.
Асқынулары: 1) сіңір жіпшелерінің үзілуі; 2) аритмиялар; 3) цереброваскулярлық пато-
логия; 4) инфекциялық миокардит; 5) кенеттен болатын өлім.
Емі. Екінші ретті МҚП-та негізгі ауруды емдеу кажет. Кеуде торының ауыруында.
тахикардияда, жүрек сокканда аз дозада -адреноблокаторлар беріледі. Жүректің сол жак
бөліктерінің дилатациясында денеге күш түсіруге тиым салынады. Симптоматикалык ем
жүргізіледі.
Гемодинамиканыц ауыр өзгерістерінде және қосжармалы қакпак кемістігінін белгілері
пайда болғанда митральдық қакпакты протездеу немесе аннулопластика операциясы
жасалады.
Қолқа қақпақтарының кемістігі (қолқалық кемістік)
Қолқалық кемістік - қолка кақпактары жармаларының диастола кезінде толык
қабыспай қанның қолқадан сол жак қарыншаға кұйылуын (регургитациясын) тудыратын
ақау.
Этиологиясы. Қолқа қақпактары кемістігінің басты себептері - ревматизм кызбасы
(қолқалық кемістіктің 80%-да), инфекциялык эндокардит, мерез, кеуде торының тұйык
жарақаты, қолқа атеросклерозы, артериялык гипертензиялар, туа болатын ауыткулар
(қосжармалы қақпақ). Патологоанатомиялық тексеру кезінде дараланған қолқалык кемістік
3,7% жағдайда табылады. Көбіне еркектерде кездеседі.
Патоморфологиясы. Ақаудың бұл түріндегі морфологиялық өзгерістер себептерге
байланысты болады. Бірақ барлық себептерге ортақ белгілерге қақпақтардың кабынулы-
склероздық өзгерістерінің болуы, олардың қақпақ жармаларын бүрістіруі мен қысқартуы
жатады.
Гемодинамика. Қолқа қақпақтары жармаларының толық кабыспауынан қолқаға
айдалған қанның белгілі бір бөлігі диастола кезінде сол жақ қарыншаға оралады. Онын
нәтижесінде сол жақ қарыншаның қанға толуы көбейеді, мұның өзі оның компенсаторлык
дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Бірақ бұл гипертрофияның дэрежесі орташа
болып келеді, себебі қолқаға түсетін кедергі көтерілмеген. Изометриялық жиырыл}
фазасының қысқаруы, қан айдау кезеңінің ұзаруы, диастоланың қысқаруы (қолқадан сол
жақ қарыншаға оралатын қанның көлемін азайтады) сол жақ карыншадағы көбейген қан
көлемін қолқаға айдауды жеңілдетеді. Қолка кемістігінде гемодинамика компенсациясы
ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте сол жақ карынша титыктап шаршайды, декомпенсация
(сол қарыншалық типті) пайда болады, оның өзі сол жак қарыншадағы диастолалык
қысымды көтереді. Ол кысым с.б. 25 мм жетуі мүмкін, ол сол жак жүрекшеге күш түсіріп.
оның дилатациясын тудырады. Кіші кан айналымы шеңберінің тамырларында дамитын
қанньщ іркілуі («пассивті» өкпе гиперто-ниясы) оң жак қарыншаның гиперфункциясы мен
гипертрофиясын тудырады. Кейін оңқарыншалық жүрек әлсіздігі дамуы мүмкін.
Клиникасы. Компенсация сатысында ауру адамдар канның сол жак карыншадан
қолқаға көп айдалуымен байланысты жэне артериялык жүйедегі кысымның күшті
тербелуімен байланысты шағымдар айтады: ұйқы артерияларының жэне дененің басқа
жерлерінің солқылы, жүректің қатты соғуы шағымдары болады. Наукас адамдардың
272
'бірінде стенокардия сипатты шағымдар, бас айналуы, талмаға бейімділік байқалады;
ц белгілер коронарлық жэне ми қан айналысының азаюынан (артериялық жүйеде
ястолалық қысымның анағұрлым төмендеуі) пайда болады.
Солжак қарынша декомпенсациясында әуелі күш түскен кезде, кейін тыныш күйде ентігу
нқалады. Оң қарыншалық қан айналысы бұзылғанда оған сәйкес белгілер (ісіну, оң жақ
;ырға астының ауыруы) көрініс береді.
Қарау. Тері жамылғының қуқыл тартуы (қолқалық қуқылдық) диастола кезінде ұсақ
яртериялардағы қанның кері тебуінен болады.
Қан тамыры арнасындағы қан қысымының биік тербелісі оған тэн перифериялық симп-
томдар тудырады: ұйқы артерияларының айқын солқылы («каротидтер биі»), ұйқы
эртериясының солқылымен синхронды бастың солқылдауы (Мюссе симптомы),
карашықтардың пульсациясы (Ландольфи симптомы), мойындырық шұңқырынын
лульсаниясы, самай жэне иық артерияларының пульсациясы, тіл түсінің солқылды өзгерісі,
©адамша без пульсациясы (Мюллер симптомы), тырнақ көбесінің пульсациясы (Квинке
снмгітомы).
Жүрек аймағын қарағанда және сипап тексергенде жүрек ұшы солқылы күшейген,
жайылмалы болып келеді, солға жэне төмен ығысқан (ортаңғы қолтықасты сызыққа дейін),
іеуде торының сол жағының солқылы көрінеді (жүрек солқылы); бұл өзгерістер сол жақ
карыншаның ауқымды дилатациясына байланысты пайда болады. Мойындырық
шұңқырында қолқа доғасының пульсадиясы көрінеді, іш қолқасының пульсациясын
іныктауға болады. Пульс биік жэне тез (Корриган пульсі). Сол жақ қарыншаның ауқымды
дилатациясында жүректің шартты тұйықтык шегінің солға ығысқаны анықталады.
Қолқаның шығар жолының кеңігені тамыр будасының шегін оңға ығыстырады.
Аускультацияда естілетін симптомдар:
1) I тонның элсіреуі; жабық қақпақтар кезеңінін болмауынан туындайды;
2) II тонның әлсіреуі; қолқа қақпақтарының бүрісуінің нэтижесінде пайда болады;
3) төстің оң жак шетіндегі II қабырға аралықта жэне Боткин-Эрба нүктесінде естілетін
ди- астолалық шу. Шу II тоннан кейін басталады, жұмсақ, ауаны үргенде пайда болатын
дыбысқа ұқсас, жүрек ұшына қарай тарайды, алға еңкейгенде жэне демді терең ішке
алғанда күшейе түседі;
4) жүрек ұшы тұсында естілетін диастолалық шу (Флинт шуы); қолқадан сол жак
карыншаға диастола кезінде оралған қан ағыны күшпен келіп ұрып, митральдық қақпақтын
колқалық жармасын сол жақ атриовентрикуляр тесігіне қарай ығыстырып, ол тесіктің
шартты стенозын тудыратындықтан Флинт шуы пайда болады;
5) шеткі тамырларды (сан, ұйқы, иық артерияларын) тыңдағанда Траубенің қос тоны
мен Дюрозьенің кос шуы естіледі. Тондардың пайда болуы артерия қабырғасының күшті
пульстік тербелісімен түсіндіріледі. «Қос» шудың тегі тамырды стетоскоппен басқанда
оның астында стеноз пайда болуымен байланысты. Стеноз аркылы қан ағынының екі
бағытта қозғалысы қос шу тудырады.
Айкын қолқа акауында систолалык кан қысымы жоғарлаған (систолалық қан көлемінің
көбеюі) диастолалық қан қысымы төмендеген (диастола кезінде қанның біршама бөлігінің
жүрекке оралуы).
Рентгенологиялық тексергенде сол жақ қарынша анағұрлым ұлғайған, қолқа көлеңкесі
кеңіген, оның солкылы күшейген; жүрек элсіздігі пайда болғанда веналық өкпе
гипертониясының белгілері пайда болады, контраст зат жіберілген өңеш сол жақ жүрекшенін
ұлғаюына байланысты үлкен радиус доғасы бойымен ауытқиды. Кейін оң жақ қарыншаның
онша айқын емес кеңігені байқалады.
ЭКГ: сол жақ карынша гипертрофиясының белгілері болады, бұл жағдайда теріс мэнді
Т тісшесінің I, а\Г, V -У6 тіркемелерінде пайда болуы жүрек элсіздігі дамуымен байланысты
болады.
273
ФКГ: а) I тон әлсіреген; б) II тон әлсіреген; в) диастолалык шу II тоннан кейін бірден
басталып, біртіндеп барып, диастола соңында сөнеді.
Эхо-КГ. Қолқа кемістігінде онша тиімді мэлімет бермейді. Кейде диастола кезінде
митральдык какпактың алдыңгы жармасының дірілі байкалады, қан ағынының колкадан
ретроградты түрде митральдық кақпақтың ашык жармаларына ұратынынан пайда болады.
Басқа жанама белгілерге, бірақ тұрақты түрде анықталатын белгілерге сол жак
карыншаның дилатациясы мен оның кабырғаларының гиперкинезі жатады. Егер акаудын
себебі инфекциялық эндокардит болса, онда какпақтарда орналасқан, диаметрі 3-5 мм-ден
кем емес вегетацияларды көруге болады.
Допплерэхокардиография көмегімен регургитация дэрежесінің мөлшерін анықтауға
болады. Сол жак карыншадағы регургитация ағынының ұзындыгына қарап, қолКй
қақпақтары кемістігінің 3 дэрежесін бөледі:
I дәрежесі - қолқа қақпактарының жармаларынан басталатын регургитация ағысынын
ұзындығы 5 мм артық емес (болмашы кемістік);
II дэрежесі - қолқа қақпактарының жармаларынан басталатын регургитация ағынынын
ұзындығы 5-10 мм (қолқа қақпақтары кемістігінің орташа дәрежесі);
III дәрежесі - қолқа кақпактарының жармаларынан басталатын регургитация ағынынын
ұзындыгы 10 мм артық қашықтықта (колка кақпақтарының ауыр кемістігі).
Жүрек куыстарын катетерлеу жүрекіші кысымның көтерілгенін, айдалма кан көлемінін
көбейгенін жэне регургитация қанының көлемін анықтауға мүмкіндік береді. Регургитация
көлемінің систолалық қан көлеміне пайызбен алынған катынасының мөлшеріне карап, колка
кемістігінің 4 дәрежесін ажыратады.
I дэрежесі - 15%
II дәрежесі - 15-30%
III дәрежесі - 30-50%
IV дәрежесі - 50% жоғары
Даму барысы. Қан айналысының жетіспеушілігі көпке дейін болмайды, себебі
компенсацияны жүректің ең куатты бөлігі (сол жак карынша) камтамасыз етеді. Көбіне
пайда болған қан айналысы жетіспеушілігінің белгілері емге онша көнбейді және толығымен
жойылып кетпейді.
Ақаудың себебі оның даму барысына өзінің әсерін тигізеді. Ревматизмдік процесте ақау
да, жүрек әлсіздігі де ерте пайда болады. Атеросклероздық жэне мерездік акауда жүрек
әлсіздігі болмауы мүмкін немесе оның белгілері онша айкын болмайды.
Асқынулары. Қолқа қакпактарының кемістігіне тэн асқынулар жок. Солкарыншалык
элсіздік пен коронарлық жетіспеушілік акаудың даму сатылары болып есептеледі. Жүрек
ыргагының бұзылуы жиі байқалады.
Қолқа қақпақтары кемістігінің диагнозы 3 топқа жататын белгілердің табылуына
қарап койылады.
I Клапандык белгілер:
1) диастолалык шу;
2) II тонның әлсіреуі немесе жойылып кетуі.
II Солқарыншалык белгілер:
1) күшейген, жайылмалы, төмен жэне солға ығысқан жүрек ұшының солкылы;
2) шартты тұйыктык шекарасының солға ығысуы;
3) рентгеноскопияда, Эхо-КГ-да сол жак карыншаның ұлғаюы;
4) ЭКГ: сол жак карынша гипертрофиясы синдромы.
III Қолқадағы диастолалық қысымның төмендеуіне тэуелді туындайтын симптомдар
(перифериялық симптомдар):
1) төмен диастолалык қысым;
2) жүрек тұсының ауыруы;
274
3) биік жэне тез пульс;
І4) Траубенін кос тоны, Дюрозьенің қос шуы (шеткі тамырлар үстінде);
5) капиллярлык пульс - тырнақ көбесін басканнан кейін оның түсінін пульспен
ошхронды өзгеруі; маңдайдың терісін ыскылаганда, оның түсінің де пульспен синхронды
«геруі.
Қолка кемістігінің диагнозын коюдағы басты киындык осы акауга тэн диастолалык шуды
аныктау жэне оны баска себептерге байланысты пайда болатын диастолалык шулардан
I айыра білу.
; Митралъдық стенозда дамитын өкпе артериясы қақпактарының шартты кемістігінде
\ төстің сол жак шетінде Грехем Стилл протодиастолалық шуы естіледі. Бүл жағдайда
хнгральды стеноздың белгілері (жүрек үшы түсындагы аускультациялық белгілер,
сшжүрек-шелік белгілер т.б.) анықталады.
Биік, тез пульс, диастолалык төмен кысым, шеткі артериялардың күшті пульсациясы
Іболған жағдайда қолқа кемістігінің гипердиагностикасы болуы мүмкін. Бүл симптомдар
кблқа қақпактарының кемістігінен басқа, айдалма кан көлемі көбеюімен жэне шеткі тамыр
Еедергілерінің азаюымен сипатталатын күйлерде (анемия, тиреотоксикоз, кызба) байкалады.
Мүқият жүргізілген тексеру көрсетілген шеткі белгілердің шын себебін табуга мүмкіндік
1 береді.
Қолқа кақпағының кемістігінде болатын диастолалык шу кейде жүрек үшы үстінде
естіледі. Ондай жағдайда митральды стенозды жокка шығару керек. Қолка кақпақтарының
кемістігінде митральдык какпактың ашылу тоны және сол жақ жүрекшенің үлкеюі
болмайды; эхокардиография диагнозды дэлдеуге көмектеседі.
Емі. Консервативтік емге этиотроптык ем жэне жүрек әлсіздігін жалпы ереже бойынша
дәрімен емдеу жатады.
Басты ем - хирургиялык ем.
Хирургиялық ем көрсетпелері: колқалык регургитацияның ІІІ-ІУ дәрежесі немесе оның
II дэрежесінің төмендегі күйлердің біреуімен коса кездесуі: жүрек әлсіздігінің ІІІ-ІУ
функциялық классы (Нью-Йорк кардиологтар ассоциациясының классификациясы),
стенокардия, талма күй, жедел сол карыншалық элсіздік (жүрек түншыкпасы және өкпе
шемені), сол жак карыншадағы соңғы диастолалык кысымның с.б. 15 мм-нен жоғары болуы.
Қарсы көрсетпелер: наукастың өміріне кауіп төндіретін ауыр қосымша аурулар; кан
айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы. Механикалық жасанды клапан
протезін қояды.
Прогнозы. Болжам кемістіктің дэрежесі мен себебіне тэуелді. Кемістік болмашы болса,
болжам ұзак уақыт жайлы болады, айкын кемістікте болжам онша жайлы емес, себебі тез
солқарыншалық жүрек әлсіздігі пайда болады.
Атеросклероз себепті қолқа кемістігінің болжамы жайлы болып келеді. Әдетте
ревматизмдік ақау, мерез бен бактериялык эндокардит нэтижесінде пайда болған ақаумен
еалыстырғанда катерсіздеу дамиды.
Қолқа қақпағынын, жедел кемістігі
Этиологиясы. Қолқа қақпагының жедел кемістігінің себептері - инфекциялық
эндокардит, колқаның шарбылы аневризмасы, жүрек жарақаты. Процесс жедел дамығанда
сол жақ карынша кеңіп үлгермейді, оның өзі систолалық қан көлемін азайтады жэне сол
жақ қарыншадағы соңғы диастолалық кысымды көтереді. Кейін өкпе шемені туындайды,
ол науқас адамның өлімінің себебі болуы мүмкін.
Клиникасы. Науқастың шағымдары: ауыр ентігу, әлсіздік, кеуденің ауыруы. Терінің қуқыл
тартуы, цианоз, тері салқын, ылғалды болады. Тахикардия, артериялык гипотензия. Қолқа
кақпақтары кемістігіне тэн аускультациялық симптоматика болады.
275
Емі. Негізгі емдеу әдісі - шұғыл операция жасау. Операцияға дейінгі кезеңде -
вазодилататорлар (натрий нитропрусиді), кардиотониктер (дофамин, добутамин).
диуретиктер қолданылады.
Қолқа сағасының тарылуы
Қолқа сағасының тарылуы (қолқалық стеноз) - қолқа қақпақтары мен қақпак
маңындағы кұрылымдарда болатын патологиялық өзгерістерге байланысты қолқа тесігінін
тарылуы түрінде дамитын жүрек ақауы.
Этиологиясы. Ақаудың даму себептері: ревматизм қызбасы, атеросклероз.
инфекциялык эндокардит, қолқа қақпақтары мен сағасының іштен туа болатын ауытқулары.
Бұрын қолқа стенозының іштен туа болатын варианты болып есептеліп келген
қолқаастылық стеноз қазір гипертрофиялық кардиомиопатияға жатқызылады. Ақаудың ен
сирек варианты - қақпақ үсті стеноз; ақаудың бұл варианты коронарлық артериялардан
дистальді орналасқан оралмалы тыртықтар немесе мембрананың болуымен байланысты
Жеке қолқа стенозының үлесіне жүре пайда болған жүрек ақауларының 1,5-2% тиеді.
басқа ақаулармен қоса ол 23% жағдайда кездеседі.
Патоморфологиясы. Қолқа сағасының тарылуы қолка қақпақтары жармаларының бір-
бірімен бітісуінен пайда болады.
Гемодинамикасы. Қанның сол жақ қарыншадан үлкен қан айналысы шеңберіне ағуына
кедергі болуы үшін қолқа тесігінің ауданы 50%-дан жоғары тарылуы керек (қалыпы күйде
қолқа сағасының ауданы 3 см2 тең).
Кедергі пайда болған жағдайда косылатын компенсаторлық механизмдер: қан айдау
кезеңінің ұзаруы (ұзақ уақыт ішінде сол жақ қарыншадан қолқаға құйылатын қан көлемі
де көбейеді) жэне сол қарынша ішіндегі кысымның көтерілуі (қарынша ішілік қысымньш
көтерілуі қолка тесігі арқылы өтетін қан көлемін көбейтеді). Сол жақ қарынша іші қысымнын
көтерілуі сол жақ қарынша - қолқа арасындағы қысым градиентін (айырмашылығын)
көбейтеді (қалыпты күйде қан қысымының градиенті болмайды немесе ол болмашы болып
келеді), ауыр стенозда бұл градиент с.б. 100-150 мм-не жетеді.
Сол жақ қарынша систоласының ұзаруы мен карынша ішілік кысымның көтерілуі сол
жақ қарыншаның ауқымды гипертрофиясын тудырады. Қолқа стенозындағыдай сол жак
қарыншаның гипертрофиясы баска ешқандай жүрек акауында болмайды.
Компенсацияға өте қуатты сол жақ қарынша қатысатындыктан ұзак уақыт
декомпенсация болмайды. Уакыт өте сол жак карыншаның жиырылу функциясы әлсіреп.
оның қуысында дилатация бой көрсётеді. Мұның өзі сол жак қарыншадағы соңғы
диастолалык қысымды көтереді, ол өз кезегінде сол жак жүрекше ішіндегі қысымды
көтереді. Кейін сол жак жүрекше ішіндегі кысымның көтерілуі ретроградты өкпе веналарына
тарайды. Пассивті (веналық) өкпе гипертониясы пайда болады, бірак өкпе артериясындағы
қысым онша көтерілмейді; сондыктан оң жак карыншаның көзге түсерліктей гипертрофиясы
болмайды. Дейтұрғанмен кейін үлкен кан айналысы шеңберінде кан іркілісі белгілері пайда
болуы мүмкін.
Классификациясы. Айкындылык дэрежесіне қарай (айқындылык дәрежесі сол жак
қарынша мен қолқа арасындағы систолалық қысым айырмашылығына (СҚА) және қолқа
тесігінің ауданына қарап анықталады) стеноздың төрт дэрежесін ажыратады:
I дәрежесі - орташа стеноз, СҚА < с.б. 50 мм, тесік ауданы > 1 см2 (қалыпты күйде 2,5»
3,5 см2);
II дәрежесі - айкын стеноз, СҚА с.б. 50-80 мм, тесік ауданы 1-0,7 см2;
III дэрежесі - ауыр стеноз, СҚА > с.б. 80 мм.
IV дәрежесі - қауіпті стеноз, СҚА > с.б. 80 мм, тесік ауданы 0,7-0,5 см2.
276
Клиникасы. Компенсация сатысы кезінде субъективтік сезім болмайды. Қолқаның
айқын стенозында пайда болатын шағымдар күш түскен кезде канның минуттік көлемінің
оған барабар көбеймейтінінен туындайды. Байкалатын шағымдар: бас айналу, талып қалу
іми қан айналысының бұзылуы), күш түскен кезде жүрек түсы мен төс артының қысып
ауыруы (коронарлық қан айналысының азаюы). Сол жақ қарынша декомпенсациясында
ентігу, кейде жүрек тұншыкпасының ұстамасы болады. Үлкен қан айналысы шеңберінде
кан іркілісі пайда болғанда, ісіну, оң жақ қабырға астының ауыруы мен ол маңда салмақ
сезіну, аяқтардың ісінуі орын алады.
Қарау. Терінің қуқыл тартуы минуттік қан көлемінің азаюына жауап ретінде ұсақ
артериолдардың тарылуынан (спазм) пайда болады. Кейін акроцианоз көрінеді. Жүрек
әлсіздігінде жүрек ұшы жайылмалы түрде солға жэне төмен ығысқан болады (сол жақ
карынша дилатациясы).
Пальпацияда төстің оң жак шетіндегі екінші қабырға аралығында систолалық діріл
аныкталады, ол канның тар тесік аркылы өткен кезінде иірілуінен пайда болады.
Перкуссияда жүректің шартты тұйық шегінің солға ығысканы анықталады (сол жақ
карынша дилатациясы). Өрлеме қолканың стеноздан кейінгі кеңуінде тамыр будасының
перкуссиялық шектері кеңіген.
Аускультацияда естілетін белгілер: ^
1) II тонның әлсіреуі; қолқадағы кан кысымының азаюынан пайда болады;
2) Төстің оң жақ шетіндегі екінші кабырға аралығында систолалык шудың естілуі және
бл шудың мойындырык жэне бұғана асты шұңкырларға қарай жэне ұйқы артерияларының
бойыментарауы. Систолалык шу колды көтергенде күшейе түседі (Сиротинин-Куковеров
симптомы), колқа какпактарының ауыр кальцинозында систолалык шу колтык астына
тарайды немесе жүрек ұшы тұсына жұмсак, систола ортасында естілетін шу түрінде
тарайды (Галаварден симптомы).
Ауыр колқа стенозында систолалық жэне пульстік қысым азайған. Пульс кіші жэне баяу,
жиі брадикардия анықталады.
Рентгенологиялык тексеру. Сол жак карынша дилатациясында жүректің қолқалык
конфигурациясы (пішіні) аныкталады. Өрлеме колканың стеноздан кейінгі кеңуінің болуы
мүмкін. Кейде кақпак жармаларынын кальцинозы мен қақпак сақинасының фиброзы
болады.
ЭКГ: сол жак карынша гипертрофиясының белгілері мен оған коса күш түсу белгілері,
Гис будасының сол жақ сабағының толық емес блокадасының белгілері болады.
ФКГ: 1)1 тон амплитудасының төмендеуі;
2) II тон осцилляциясының төмендеуі;
3) I тоннан аздап кейін басталып, систола ортасында өзінің биігіне жететін ромб
немесе ұршық тэрізді шу.
Үйқы артериясының сфигмограммасы: анакротаның баяу көтерілуі, анакрота мен
сфигмограмма ұшының тісті болуы («кораз айдары»), кан айдау кезеңі ұзарған.
Жүректі катетерлеу сол жақ карынша қуысындағы қысымның анағұрлым көтерілгенін
Жэне оның қолқада азайғанын анықтайды. Сол жақ карынша - қолқа кысым градиенті
аныкталады, оның деңгейі қолқа сағасының стенозына тэуелді (классификацияны қараңыз).
ЭхоКГ (18-19-суреттер). Стеноз өскен сайын қолқа қақпақтарының жармалары қалыңдай
түседі, олардың ашылуы азаяды, бұған параллельді түрде сол жак карынша қабырғасы
қалыңдайды (1,5 см жоғары), оның куысы кеңиді (систолалық алдьщғы-артқы мөлшер 4
см жоғары, диастолалық осы мөлшер 6 см жоғары). Декомпенсацияда сол жак жүрекше
қуысының дилатациясы дамиды.
277
18-сурет. Қолка стеноіы.
Парастернальды позиция.
Жүректіңұзын өсі.
Колқа, колқа кақпактары, колка какпактары
жармаларынын эктенгені (кальциноз) көрінеді.
19-сурет. Қолка стенозы.
ЭхоКГ, апикальды позиция. Жүректің бескуысты
позициясы. Колка какпактары жармаларының
астында үзіліссіз - толкынды допплер көмегімен
турбулентті систолалык ағын тіркелген (қысым
айырмашьшығы с.б. 29 мм-і).
Қолқа сағасы стенозының диагнозын 3 топка жататын белгілердің табылуына карап
кояды:
I. Клапандык белгілер: а) систолалык шу; б) систолалык діріл; в) II тоннын әлсіреуі;
г) эхокардиограммада қақпактардың өзгеруі.
II. Солқарыншалык белгілер: а) күшейген, төмен жэне солга ығыскан жүрек үшы;
б) жүректің шартты тұйык шегінің кеңуі; в) рентгенография мен эхокардиографияда сол
жак карыншаның үлкеюі; г) ЭКГ-да: сол жак карынша гипертрофиясының синдромы.
III. Айдалма қан көлемінің азаюына байланысты пайда болатын симптомдар: а) тез
шаршағыштық; б) бас ауыруы, бас айналу, талмаурау сезімі; в) төмен систолалык кысым;
г) кіші, баяу пульс.
Қолқа стенозын клиникасында жүрек түбірі тұсында естілетін систолалык шу жэне жүрек
тұсының ауыруы болатын аурулардан айыра білу керек.
Функциялыц систолалыц иіу жас адамдарда болады, үрген ауа дыбысына ұқсас болады.
сол жақ II қабырға аралығы мен жүрек ұшы тұсында жаксы естіледі. Оған коса II тоннын
әлсіреуі болмайды, шу мойын тамырларына тарамайды.
Өкпе артериясыныц стенозындагыісистолалык шу көбіне сол жак екінші кабырға
аралығында естіледі, II тонның әлсіреуімен коса естіледі. Рентгенограммада өкпе
артериясының стеноздан кейінгі кеңуі мен оң жак карыншаның гипертрофиясы, ЭКГ-да он
жақ қарынша гипертрофиясы синдромының белгілері аныкталады.
Жүрекшеаралыц перде кемістігінде систолалык шу төстің сол жағындағы ІІ-ІІІ кабырға
аралығында естіледі, оған коса II тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті естіледі.
рентгенологиялық тексергенде өкпе суретінін күшейгені, өкпе артериясының кеңуі мен
пульсациясы, оң жак карыншаның үлкейгені көрінеді. ЭКГ-да оң жак карынша
гипертрофиясының белгілері анықталады.
Қолца коарктациясындагы систолалык шу оң немесе сол жак екінші кабырға
аралығында, сол жақтағы үшінші қабырға аралығында естіледі, II тонның қолка үстіндегі
акценті қоса естіледі (артериялык гипертензия). Аяктардағы пульс әлсіреген немесе
анықталмайды. Аяқтарда қан кысымы да төмендеген. Коллатеральдык кан айналысы
белгілері табылады: кабырға аралык артериялардың тері асты пульсациясы,
рентгенограммада кабырғалардың төменгі шеттерінің узурациясы (кертіктенуі).
278
Гипертрофиялык, кардиомиопатияда (идиопатиялык гипертрофиялык субаортальдық
стеноз - ИГСС) - систолалык шудың эпицентрі - жүрек үшы тұсы мен төстің сол жак
шетіндегі III қабырға аралығы, бірақ шу жүрек үстінің барлык нүктесінен естіледі. II тон
өзгермеген. Шешуші диагнозды эхокардиографияға карап кояды: карыншааралык перденің
асимметриялы гипертрофиясы мен гипокинезі, митральдык какпактың арткы жармасының
систола кезінде алға козғалысы, диастола кезінде митральдық какпактың алдыңғы
жармасының карыншааралық пердемен жанасуы, митральдык какпақтың алдыңғы
жармасының козғалысы түрінің өзгеруі жэне сол жак карынша куысының тарылуы.
Жүрек тұсының ауыруы мен колка стенозының баска белгілерінің коса кездесуі колка
сағасының тарылуында болады.
Даму барысы. Қолқа какпактарының акаулары бар адамдарда жүрек кызметінің
компенсациялы күйі ұзак уакыт сақталады. Жүрек элсіздігі жүрек тұншықпасының
ұстамасы түрде бой көрсетеді. Кейін оңкарыншалык жүрек элсіздітінің белгілері пайда
болады. Әдетте кан айналысы жетіспеушілігі кезеңі ұзакка созылмайды (1-2 жыл), ауру
адам тез өледі.
Қолқа стенозының сатылары:
0 сатысы - ешқандай шағым жоқ, наукас адам түскен күшті жақсы көтереді.
1 сатысы - ақаудың алғашкы клиникалык белгілер сатысы. Денеге күш түскенде, кейде
тыныш күйде бас айналуы мен бас ауыруы, төс Іртының жэне жүрек тұсында кысып
немесе жаншып ауыруы байкалады.
II сатысы - аурудың айкын клиникалык белгілері болады. Акаудың 2 типін ажыратады:
ншемиялық тип - ауру клиникасында күш түскенде жэне түнде болатын ауырғандық басым
болады; қан іркілмелі тип - шамалы күш түскенде болатын немесе тыныш күйде болатын
ентіі у, жүрек тұншықпасының ұстамалары байкалады.
III сатысы - толық жүрек элсіздігінің белгілері болады.
Асқынулары. Болатын асқынулар:
1. Кенеттен болатын өлім (14-18% жағдайында), қарыншалар фибрилляциясынан болады;
2. Миокард инфарктісі, пайда болу себептері:
а) айдалма кан көлемінің аздығынан тэж артерияларына келетін қанның жеткіліксіз
болуы;
б) сол жак карыншаның ауқымды гипертрофиясы мен коронарлық тамырлар
торының арасындағы сәйкессіздік;
в) сол жақ қарыншадағы кысым жоғары болатындықтан карынша кабырғасындағы
тамырлардың қысылып қалуы.
Прогнозы. Декомпенсация ұзак уақыт дамымайды. Аурудың болжамын ревматизмдік
процесс пен салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік нашарлатады, олар жүрек әлсіздігінің
туындауына жағдай жасайды.
Емі. Қан іркілмелі жүрек әлсіздігі бар сол жак карыншаның дисфункциясында жүрек
гликозидтері, диуретиктер, вазодилататорлар беріледі. Рефрактерлік жүрек элсіздігінде
инотропты дәрілерді венаға жібереді.
Хирургиялық ем колданылатын жағдайлар:
а) клиникалык белгілері бар қолқа сағасы стенозының ІІІ-ІУ дәрежесі;
б) сол жақ карынша дисфункциясы бар колқа стенозының симптомсыз түрі.
Хирургиялык емдердің ішінен баллонды вальвулопластика, жасанды механикалык протез
салу операциялары колданылады.
Хируртиялык емге карсы көрсетпелер колқа какпақтарының кемістігіндегідей.
279
Қосарланған (күрделі) қолқа ақауы
Күрделі қолка ақауы барлық жағдайда дерлік ревматизм текті болады, сирек жағдайда
оның себебі атеросклероз бен инфекциялық эндокардит болады. Күрделі колқа ақауынын
жеке қолқа ақауларынан ерекшеліктері: 1) ентікпенің жэне өкпеде қан іркілу белгілерінін
ауыр болуы; 2) қолқалық регургитацияның шеткі белгілерінің онша айқын болмауы; 3) тэн
белгі - қос толқынды пульс (риізиз Ьізіегіепз).
Қолка кемістігі басым болғанда диастолалық қысым төмен болады, пульстің кемістікке
тэн өзгерістері, рентгенологиялық тексергенде - қолқа мен сол жақ қарынша пульсациясынын
күшеюі, қолқа жайылмалы кеңіген.
Стеноз басым болғанда жүрек тұсының қысып жэне жаншып ауыруы, диастолалык
қысым қалыпты күйде болады, пульс онша өзгермеген. Рентгенологиялық тексергенде
өрлеме қолқанын жергілікті кеңуі (стеноздан кейінгі кеңу) жэне оның айкын пульсациясы
жэне қолқаның дистальды бөлігінің пульсациясының әлсірегені анықталады. Диагнозды
дэлелдеуге ЭхоКГ (20-сурет), жүректі катетерлеу (жүрек қуыстарындағы қысымды өлшеу)
жэне ангиография көмектеседі.
20-сурет. Қолканьщ біріккен акауы.
Аііикальды позиция. Жүректің бескуысты
позициясы. Үзіліссіз-толқынды допплер көмегімен
тіркелген ту рбулентті ағындар: стеноздык
систолалык ағын (кысым айырмашылығы с.б. 23 мм-
і) жэне қолка регургитациясының диастолалык
агыны (кысым айырмашылығы с.б. 117 мм-і).
. Қолқа қақпактарын протездеу операциясы
Үшжармалы қақпақ кемістігі
Үшжармалы қақпақ кемістігі үшжармалы қакпақ жармаларының қабыспауы
систола кезінде қанның оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге патологиялық айдалуын
тудыратын жүрек ақауы.
Этиологиясы. Органикалық үшжармалы қақпақ кемістігінің себептері:
1) Ревматизм кызбасы; 2) Инфекциялық эндокардит; 3) Қақпақтың жарақаттануы:
4) Үшжармалы қақпақ кемістігі мен қақпақтың оң жақ қарынша қуысына дистопиясы қоса
кездесетін іштен туа болатын акау (Эбштейн ауруы).
Патоморфологиясы. Үшжармалы какпақтың морфологиялық белгілері қосжармалы
қақпақ кемістігіндегі өзгерістермен бірдей. Сонымен катар, оң жак жүрекше мен оң жағ
қарыншаның гипертрофиясы мен дилатациясы болады.
Гемодинамика. Үшжармалы қақпақ жармаларының толық қабыспауы нәтижесінде
сис-тола кезінде қанның белгілі бір бөлігі оң жақ қарынша қуысынан оң жақ жүрекшеге
оралады (трикуспидальдық регургитация), оның өзі оң жак жүрекшедегі қанның көлемін
көбейтеді. Оң жақ жүрекшедегі қан көлемінің көбеюі оның дилатациясы мен гипертрофиясын
тудырады. Оң жақ жүрекшенің қанмен толып кетуі оң карыншаға келіп қүйылатын кан
280
көлемін көбейтіп, өз кезегінде оң жак қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясын
тудырады. Жүректің әлсіз бөлігі болатындыктан оң жақ карыншаның бүлшыкетінің
гипертрофиясы кан айналысының компенсациясын ұзақ уақыт қамтамасыз ете алмайды.
Пайда болған кан іркілісі куыс веналарына тарайды. Сонымен қатар, оң жақ жүрекшенің
злсіздігінде, ол куыс веналарымен қосылып, бір резервуар күрайды; бүл резервуар систола
кезінде керіліп, диастола кезінде толык босаңсымайды.
Клиникасы. Наукас адамдардың шағымдары - ентігу, оң жак кабырға асты мен
зпигастрий маңының ауыруы, жүрек айну жэне тэбеттің төмендеуі. Кейін ісінулер пайда
болады. Ентігу косымша акау (көбіне митральдык акау) нэтижесінде кіші қан айналым
шеңберінде кан іркілуіне байланысты пайда болады. Баска шағымдар канның үлкен кан
ійналысы шеңберінде іркілуімен байланысты.
Қарау. Акроцианоз бен терінің сарғыш реңі венадағы кан іркілісі жэне бауыр функциясының
бүзылуымен (бауырда қан іркілу мен фиброз тудырады) түсіндіріледі.
Қанның оң жақ жүрекшеге регургитациясының (кері кұйылуы) нәтижесінде қанның
мойындырық веналарына оралуы мойын веналарының ісінуін жэне олардың систолалык
пульсациясын (оң мәнді вена пульсі) тудырады.
Қарағанда және пальпация кезінде айкын прекардиальдык жэне эпигастральдык пульсация
анықталады, ол дилатациялы оң жак карыншаның жиырылуынан туындайды.
Оң жак кабырға астында бауырдың систолалық пульсациясы анықталады, оның пайда болу
механизмі оң мэнді вена пульсінің пайда болуына ұксас. Кейде «әткеншек симптомы» - уақыты
жағынан бір-біріне сэйкес келмейтін жүрек маңы мен бауыр аймағының пульсациясы (бауыр
пульсациясы оң жак қарынша пульсациясынан кальщкы болады), анықталады.
Перкуссияда жүректің шартты түйыктық шегі оңға ығысқан; оң жак жүрекшенің ауқымды
үтғаюымен байланысты.
Аускультацияда аныкталатын симптомдар:
1) 1 тонның әлсіреуі; жабык какпактар кезеңінің болмауына байланысты пайда болады;
2) Өкпе артериясы үстіндегі II тон акцентінін әлсіреуі; ол кіші кан айналым шеңберінде қан
іркілісінің азаюымен байланысты;
3) Семсерше өскін түбінде естілетін, демді ішке алған кезде күшейе түсетін - систолалык
шу (Риверо-Корвало симптомы); систолалык шудын күшеюі демді ішке алған кезде кеуде торы
ішіндегі кысымның оң жак жүрекше ішіндегі кысымға әсері азайып, сол себепті регургитацияньщ
күшеюімен байланысты. Систолалык шу қан ағынының бойымен төстің оң жак шетіне карай
тарайды.
Пульс пен артериялык кысымның акауға тэн өзгерістері болмайды.
Рентгенологиялык тексергенде оң жак жүрекше мен оң жак карынша ұлғайған. Өкпедегі
кан іркілісі онша айқьш болмайды, ол бүл акау косылғанда өкпе артериясындағы кан кысымының
төмендеуімен түсіндіріледі.
ЭКГ-лык белгілері:
1) сол жак жүрекшенің гипертрофиясы:
а) тіркемелеріндегі Р тісшесінің оң мэнді фазасының амплитудасынын өсуі,
тісшенің үшы үшкірленген;
б) а\'Ғ, III жэне II тіркемелерде Р тісшесінің амплитудасы өскен, тісшенің өзі үшкірленген.
2) оң карыншалык дилатация синдромы:
а) кеуде тіркемелерінде 0Я8 комплексінің амплитудасы төмендеген;
б) V, (V,) тіркемелерінде 0К8 комплексі кеңіген, жиі г8г (гЯК) типтес болады;
в) V, (У3) - У6 тіркемелерінде терең 8 тісшесі пайда болады;
г) 8Т аралығы төмендеген, оң жақ кеуде тіркемелерінде Т кос фазалы немесе теріс
мэнді.
ФКГ: а) I тон амплитудасы аласарған;
б) өкпе артериясы үстіндегі II тон элсіреген;
281
в) IV тындау нүктесінде аныкталатын біртіндеп әлсірейтін немесе лента тэрізді
систолалык шу, тынысты ішке алу биігінде күшейе түседі.
ЭхоКГ-да табылатын белгілер:
а) систола кезінде карыншааралық перденің оң жак карыншаға қарай парадоксальды
козғалыс жасауы (қалыпты күйде карынша аралык перде артқы жарманың
систолалык козғалысына карсы бағытта козғалады);
б) оң жак карынша қуысының кеңеюі. Допплерэхокардиография канның он жак
карыншадан оң жак жүрекшеге карай турбуленттік ағынын аныктайды.
Допплерэхокардиограммадагы қанның кері ағынының үзындығына карап, акаудың 4 дәрежесін
ажыратады:
I дәрежесі - қанның кері ағысы эрең аныкталады;
II дэрежесі - канның кері ағыны какпактан 2 см кашыктыкта аныкталады;
III дәрежесі - регургитация ағынының ұзындығы 2 см-ден артык;
IV дәрежесі - регургитация оң жүрекше куысының үлкен ұзындығын алып жатады.
Флебография: мойындырық венасы пульсациясының кисығында, егер синусритмі сақталған
болса, пресистолада биік «а» толкыны пайда болады.
Даму барысы және болжамы қолайсыз, себебі ақау жүректің ревматизммен ауыр
зақымдану фонында пайда болады. Ақаудың компенсациясы толык болмайды.
Асцит жэне бауырдың кардиалық циррозының немесе фиброзының дамуы аурудың даму
барысын анағұрлым ауырлатады және болжамды төмендетеді.
Трикуспидальдык кемістіктің диагнозын төмендегідей симптомдарға карап кояды:
1) ақауға тэн систолалык шу;
2) оң мэнді вена пульсі;
3) бауырдың систолалык пульсациясы.
Трикуспидальдық кемістіктің екшеу диагностикасын оның функциялық немесе органикалык
тегін анықтаудан бастау керек. Функцияіыц трикуспидальдыц кемістікте тиімді ем жасағанда
аускультациялық белгілер мен кан іркілу белгілері азаяды, органикалык ақауда қан айналысы
қалыпқа келе бастағаннан бастап систолалық шу күшейе түседі.
Органикалық трикуспидальдык кемістік үдемелі дамиды, емге аз көнеді. Әсіресе бұрын
бар жүрек ақауына косылған органикалык трикуспидальдык кемістік ауыр дамиды, себебі кан
айналысының жетіспеушілігі үдей түседі.
Ү шжармалы какпак кемістігін кейде адгезиялы перикардиттен айыра білу керек. Ү шжармалы
кақпақ кемістігінен ерекшелігі жабыскак перикардит жүректің баска ақауларымен коса
кездеспейді. Диагнозды дәлдеуге инструменттік тексерулер (рентгенологиялык тексеру,
эхокардиография) көмектеседі.
Асқынулары. Үшжармалы какпак кемістігінің аскынуларына жатады: а) жүрекшелердін
жыбыры; б) оң жак жүрекше куысында тромб түзілу жэне өкпе артериясынын
тромбоэмболиясы; в) асказан-ішек жолынан кан кету.
Емі. Жүрек әлсіздігін емдеу ережелеріне сәйкес іске асырылады. Әсіресе несеп жүргізетін
дәрілерге, оның ішінде альдостерон антагонистеріне (верошпирон, альдактон) көңіл аудару керек.
Хирургиялық ем. Хирургиялык ем көрсетпелері: 1) айкын клиникалык белгілері бар
трикуспидальдық кемістіктің ІІІ-ІҮ дэрежесі;
2) жармаларының дөрекі деформаииясы бар, белгілері жок трикуспидальды кемістіктің III-
IV дэрежесі.
Қарсы көрсетпелер:
1) наукас адамның өміріне кауіп тудыратын ауыр косымша патология;
2) кан айналысы жетіспеушілігінің соңгы (терминальды) сатысы.
Жасанды биологиялык протез салынады.
282
Трикуспидальдық стеноз
Трикуспидальдык стеноз - канның оң жак жүрекшеден оң жак карыншаға өтуіне
гедергі тудыратын оң жак жүрекше-карынша тесігінің тарылуы.
Сирек кездеседі, барлык жүре пайда болған акаулардың 6-8% кұрайды. Еркектер
әйелдерге қараганда жиірек ауырады (катынасы 4:1).
Этиологиясы. Трикуспидальдық стеноз түгел дерлік ревматизм текті болып келеді.
Сирек себептеріне инфекциялык эндокардит, идиопатиялык кальциноз жатады. Өте сирек
жағдайда бұл акау іштен туа болатын ақау - Эбштейн ауруынын кұрамына кіреді.
Гемодинамика. Оң жақ жүрекше - қарынша тесігінің тарылуына байланысты канның
сн жак жүрекшеден оң жак қарыншаға кұйылуы киындайды, онын өзі оң жак жүрекше - оң
жақ қарынша аралығындағы кысым айырмашылығын (градиентін) өсіреді. Оның
нэтижесінде оң жак жүрекшенің компенсаторлык гиперфункциясы мен гипертрофиясы
дамиды. Бұған қарамастан оң жак жүрекше компенсацияны ұзак уакыт камтамасыз ете
алмайды, себебі оң жак жүрекше бұлшықетінің жеткілікті куаты болмайды. Оң жак
жүрекшенің миогендік дилатациясы тез бой көрсетеді жэне ретроградты кысым көтеріледі,
үлкен қан айналысы шеңберінің веналык тамырларында кан іркілісі туындайды: цианоз, мойын
веналарының ісінуі, бауырдың өсуі пайда болады.
Клиникасы. Наукас адамның басты шағымдары: ентігу, эпигастрий аймағы мен оң жак
кабырға астында ауырсыну, салмак сезіну, диспепсиялық шағымдар (іші толып кеткен сезім,
кекірік).
Ентігу қанның кіші кан айнатымы шеңберіне аз келуіне байланысты қанның оттегімен
канығуының төмендеуінен болады. Эпигастрий аймағы мен оң жак кабырға астының ауыруы
мен бұл жерлерде салмак сезіну бауырдың кан іркілуі себепті ұлғаюымен түсіндіріледі.
Диспепсиялык шағымдар да ас қорыту ағзаларындағы қан іркшу белгілері болып табылады.
Үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілуіне байланысты жалпы әлсіздік және еңбекке
кабілетсіздік байқалады.
Қарау. Цианоз бен болмашы сарғайғандык (бауыр функциясының бұзылуы) көрінеді. Мойын
веналары ісінген. Асцит болған жағдайда да іш ұлғаяды, эпигастрийлық солкыл (бауыр солкылы)
көрінеді. Трикуспидальды стеноз баска жүрек акауларымен коса кездескенде сол акаудың
белгілері болады. Сирек жағдайда төстің төменгі шетінде диастолалык діріл анықталады, ол
канның оң жақ жүрекшеден оң жак карыншаға тар тесік аркылы өтетінін көрсетеді.
Перкуссияда жүректің оң жак шетінің кеңігені анықгалады (оң жак жүрекше дилатациясы).
Аускультацияда: семсерше өскін үстінде I тон күшейген (механизмі митральдык
сгеноздағыдай), өкпе артериясьшың үстінде II тонның әлсіреуі (өкпе артериясьшда төмен кысым),
төстің төменгі шетінде демді ішке алғанда күшейе түсетін үшжармалы какпактың ашылу
шертпесі (механизмі митральдық стеноздағыдай) естіледі.
Үшжармалы стеноздың басты аускультациялық белгісі семсерше өскіннің түбінде жэне төстің
сол жағында бесінші кабырға аратьнында естілетін диастолалық шу (оның пресистолалыкнемесе
протодиастолалық варианты).
Пульс пен АҚҚ өзгермеген. Жиі жыбыр аритмиясы мен гипотония анықгалады. Вена кысымы
анағұрлым өскен.
Рентгенологиялық тексеру оң жақ жүрекше доғасының шығып тұрғанын, куыс веналары
көлеңкесінін кеңігенін аныктайды. Баска какпактардың косымша зақымданған белгілері болуы
мүмкін.
ЭКГ-да: оң жак жүрекше гипертрофиясының айқын белгілері тіркеледі: II, III, ауҒ
тіркемелерінде ұшты Р тісшесінің (немесе косұшты Р тісшесінің бірінші фазасының) амплитудасы
биіктеген, V тіркемелерінде қосфазалы Р тісшесінің бірінші фазасының (оң мэнді фазасының)
басым биіктігі табылады.
ФКГ: а) сол жак парастернальды сызық бойының V қабырға аралығында ерте басталып,
ерте аяқталатын (I тон үстіне барып түспейді) ромб тэрізді пресистолалык шу тіркеледі;
283
б) төстің төменгі шетінде үшжармалы қакпактың «ашылу шертпесі» тіркеледі;
в) басқа қосалкы ақаулардың белгілері.
Эхокардиографиялық тексергенде анықталады:
а) оң жақ жүрекше куысы кеңіген;
б) жоғарғы куыс венасы кеңіген;
в) үшжармалы кақпақ жармаларының бір-бірімен бітісуі, деформациялануы жэне
жадағайлануы, олардың ашылу амплитудасы аласарған;
г) тесік ауданының кішірейгенін допплер режимінде жүмыс жасайтын эхокардиограмма
көмегімен анықгайды (кысым градиентіне карап).
Тесіктің тарылу дэрежесіне қарап, орташа (2,5-3 см2), айкын (1,5-2,5 см2), ауыр (1,5 см2 аз
стеноздарды ажыратады.
Үшжармалық стеноз диагнозын төмендегі белгілерге карап қояды:
1) трикуспидальды қақпақ үстінде естілетін диастолалык шу (тура белгі);
2) рентгенологиялық және ЭКГ-лық тексергенде он жак жүрекшенің үлғаюы;
3) үлкен қан айналысы шеңберінде болатын декомпенсация синдромы (жанама белгілері).
Екшеу диагнозы. Трикуспидальдық стенозды үлкен қан айналым шеңберінде кан іркілісі
болатын аурулардан ажырата білу керек. Митральдык жэне митральдык - колкалык жүрек
ақаулары болмаған жағдайда оң жак жүрекше гипертрофиясының белгілері табылса, онда
трикуспидальдық стеноз туралы ойлау керек.
Даму барысы созьшмалы, басты ауруға тәуелді болып келеді.
Прогнозы: трикуспидальдық стеноз үдей түскеңде болжамы нашарлайды; оң карыншалык
жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болады.
Емі. Консервативтік ем - оңкарыншалык жүрек әлсіздігінің емі: диуретиктер, веналығ
вазодилататорлар колдану.
Хирургиялык ем. Көрсетпелері:
1) ауыр клиникалық белгілері бар III дәрежелі стеноз;
2) басқа ауруларға байланысты жүрекке операция жасау керектігіндегі II дәрежелі стеноз.
Қарсы көрсетпелері:
а) науқас адам өміріне кауіп төндіретін ауыр қосымша патология;
б) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы.
Методтары: ашык комиссуротомия немесе баллонды вальвулопластика (кақпак сакталған
болса), протез салу (басқа жағдайларда).
ІШТЕН ТУА БОААТЫН ЖҮРЕК АҚАУААРЫ
Іштен туа болатын жүрек ақаулары (ІТА) - жүрек-тамыр жүйесінің эмбриональдЫк
дамуының бұзылысына байланысты оның кұрылымы мен (немесе) функциясында болатын
ауытқулар.
Жүректің көптеген іштен туа болатын ақауларының мэні - олар не табиғи тесіктердш
тарылуы (стеноздар) немесе жүректің эр түрлі коллатеральдарының арасындағы
байланыстар (шунттар) немесе осы өзгерістердің қосарласЙкездесуі болып келетінІГ
ІТА жиілігі жүректің барлық ауруларының 1% құрайды. ІТА70 жакын түрі бар, бірак
олардың ішінде ересек адамдарда жиі кездесетіндері: жүрекшеаралык пердедшіетіп
(барлық ІТА-ң 45%), қарыншааралык перденің кемістігі (30%), өкпе артерйясының стенозы
(15%), ашық артериялық түтік (5%), қолқа коарктациясы (3%), Фалло тетрадасы (2%)
Емделмеген ІТА-да өлім 30-80% жағдайда кездесёді, көбіне ауру адам бала кезінде
өледі.
Этиологиясы. ІТА бір этиологиялық факторы болмайды, олар генетикалык жэне сырткы
орта факторларының өзара әрекеттестігінің нэтижесінде пайда болады.
Ш
Ауру аутосомды-рецессивті типті, сирек доминантты типті тұқым қуалайды. Жиі іштен
а болатын жүрек ақаулары іш қуысында даму кезінде вирустық инфекция (қызамык,
.пи, тццдемия.іык.наротит) нәтижесінде пайда болады. ГГА себсбі йнтоксикация (алкоголь
>.), сәбидің анасының организміндегі эр түрлі метаболизм өзгерістері (кантдиабеті) болуы
мкін. Көбіне этиологиялық фактор белгісіз болыіГкалады.
Классификациясы. ІТА қолдануға ең ыңғайлы классификациясы болып табылатыны
— оларды өкпедегі қан айналысына қарап жіктеу болып табылады. Оған сәйкес іштен туа
ратын «ақ» жэне «кәк» акаүлар болады (29-кесте).
29-кесте
«Ақ акаулар»
Қан ағысын солдан оңға шунттау
A. Жүрекше деңгейінде:
1) ЖАПК
2) ЖАПК + митральдық стеноз
і Лютембаше синдромы)
Б. Қарыншалар деңгейінде ҚАПК
B. Қолқа түбірі мен оң жак жүрек арасында
1) Вальсальва синусы аневризмасының жарылуы
2) Коронарлык артерия - вена фистуласы
Г. Қолка мен өкпе артериясының арасында
Ашық артериялық (Боталло) түтік
Д. Бірнеше деңгейде
Шунтсыз
А. Сол жақ жүрек акаулары:
1) Митральдық кемістік
2) Қолка сағасының стенозы
3) Қолка кақпағының кемістігі
4) Қолка коарктациясы т.б.
Б. Оң жак жүрек акаулары
1) Эбштейннің үшжармалы какпак аномалиясы
2) Өкпе артериясы сағасының стенозы
3) Өкпе артериясы какпағының кемістігі
4) Өкпе артериясы бағанының идиопатиялық
кеңуі
«Көк акаулар»
А. Өкпенің қан айналысы күшейген
1) Ірі артериялардың толық транспозициясы
2) Бір карынша т.б.
Б. Өкпенің кан айналысы өзгермеген немесе
азайған
1) Өкпе артериясының стенозы мен ҚАІІК
(Фалло тетрадасы)
2) Өкпеартериясыньщ стенозы мен ЖАПК
Жүрекшеаралық перде кемістігі
Жүрекшеаралык иерде кемістігі (ЖАПК) - жүрекшеаралык пердедегі тесік арқылы
оң жак жэне сол жак жүрекшелердің қатысып түруы.
Патоморфологиясы. Акау көбіне сопакша шүңкьтр аймағында орналасады (70%), көп
болып келеді (озііигп ргітит). Ақаудың жоғарғы қуыс венасының сағасы мен синус түйіні
түсында болуы да мүмкін (зіпиз үепозиз).
Гемодинамика. Сол жақ жүрекше қуысындағы қысым (сол жақ жүрекше қуысындағы
кысым с.б. 9 мм тен, оң жақ жүрекше қуысындағы қысым с.б. 5 мм тең) оң жақ жүрекше
қуысындағы кысымнан жоғары болатьгадықтан қан сол жақ жүрекшеден оң жақ жүрекшеге
қүйылады. Оң жақ жүрекше мен оң жак карынша дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды.
Шунттың ұзақ болуы не өкпе артериясының тйпёрТЙнзиясын (сйрек болады), не өкпе
артериясының «шартты» етеңозын (өкпе артериясына құйылатын кан көбейетіндіктен)
тудырады. Мүның өзі канның оңңан - солға кұйылуына (өте сирек) әкеліп соқтьірады,
аргериядык гипоксия дамиды. Жүрек кызметінің декомпенсациясы оңқарыншалық
жетіспеушілік түрінде бой көрсетеді.
285
Клиникасы. Науқас адамнын басты шағымдары - куш түскенде ентігу. жүрек соғу.
сирек кан кақыру. Пневмониямен жиі ауьдаға бейімдІлік болады. Жалпы дененің кеКғ
дамығаны көрінеді. Алдымен терінің куқыл тартуы, кейін тұрақты цианоз пайда болады.
Жүрек солкылы мен жүрек томпағы көрінеді. Сирек «гиппократ саусақтары» болады. Жүрек
шектері оңға ығыскан. Өкпе артериясы үстіндс Ц. юннын акіТСніі мен онын
жарыкшақтанғаны, төстін сол жақ шетінің екінші ^үіпінпіі қабыщя аралығында I тоннын
жарыкшактанғаны (атриовентрикулярлык какпактардың бір мезгілде жабылмауы) жэне
систолальік.щу естіледі.
ЭКГ-да анықталатын белгілер:
1) Оң жак жүрекше мен оң жак карынша гипертрофиясының белгілері;
2) Гис будасынын оң жак сабағының толык емес блокадасы.
ФКГ-да болатын белгілер:
1) Өкпе артериясы үстінде II тон амплитудасының биіктеуі мен оның екіге бөлінуі;
2) Төстің сол жак шетіндегі екінші - үшінші кабырга аралығында систолалык шу
тіркеледі.
Рентгенологиялык белгілер:
1) Оң жақ қарынша мен оң жақ жүреқшенің үлкеюі;
2) Өкпе артериясы конусының шығыңқы болуына байланысты «жүрек мыкынының»
жадағайлануы;
3) Окпелегі қан тамырлапы суретінін күшеюі;
4) «Өкне ;гүбірінің биі» симптрмы (кан күйылуы көбейіп, өкпе артериясындағы қан
ағысы күшейетіндіктен пульсацияның күшеюі).
Жүректі катетерлеу жолымен анықталатын белгілер:
1) өкпе артериясының гипертензиясы;
2) оң жак жүрекше қанының оттегімен канығуының жоғарылауы.
Ангиография тэсілімен анықталатын белгілер:
1) Оң жақ жүрекшедегі контраст заттың сол жак жүрекшеден келіп күйылатын канмен
сүйытылуы;
2) Сол жақ жүрекшедегі контраст заттың кан агынымен кайта келіп кұйылатынына
байланысты он жүрекшенің екінші рет контрасттылануы.
ЭхоКГ көмегімен анықталатын белгілер (21-сурет):
а) өкпе артериясының гипертензиясында жүректің оң жак бөліктерінің
гипертрофиясы мен дилатациясы;
б) допплерлік - эхокардиография және В - режимде жүмыс жасайтын Эхо-КГ-
да ЖАПК көрінеді;
в) бір жүрекшеден екінші жүрекшеге айдалатын қан көлемі мен өкпе
артериясындағы кан ағысының жүйелі қан ағысына катынасын (0р/00
анықтайды.
21-сурет. Жүрекшелераралык перде кемістігі.
ЭхоКГ, апикальды позиция: жүректіц төрт куысты
позициясы. Жүрекшелераралык перденің орта :
бөлігінде эхо - дабылдьщ үзілісі (кемістігі) тіркедген.
Жүректің он жақ куыстары кеңіген.
КА - оң жак жүрекше.
КУ - он жақ карынша, І.А - сол жак жүрекше,
ЬУ - сол жақ карынша.
4
4
Диагнозы төмендегі белгілерге карап койылады:
1) тэн аускультациялык белгілер;
2) рентгенологиялык жэне ӘхоКГ-лык белгілер;
3) ЭКГ: оң жак сабак блокадасы.
ЖАПК митральдық стеноздан, созылмалы өкпе-текті жүректен айыра білу керек.
Митратьдык стеноздан ажыратуда шешуші рольді ЭхоКГ атқарады.
Өкпе-текті жүректен ажырату үшін мұкият анамнезді жинау керек жэне аурудың басқа
оелгілерін мүкият анықтау керек.
Даму барысы. Екінші ретті жүрекшеаратык перденің даму барысы бірінші ретті ЖАПК
ламу барысына қараганда жайлылау болады.
Емі. Дәрімен емдеу жэне хирургиялык ем қолданылады.
Дэрімен емдеу жүрек әлсіздігінде жэне басқа патологиялық күйлерде қолданылады.
Негізгі емдеу тәсілі - хирургиялық ем.
Хирургиялык ем көрсетпелері:
Озйшп ргітит типті кемістік, озйит зесипсіит типті аукымды кемістік, Ор/О^ 1,5 болуы.
Қарсы көрсетпелер:
1) Наукас адам өміріне кауіп тудыратын ауыр косымша аурулар;
2) Қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы сатысы;
3) Қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы, жалпы өкпе артериясы кедергісінің
Қарыншааралык перде кемістігі (ҚАПҚ) - қарыншааралық пердеде тесік болуы
нәтижесінде карыншалар арасында байланыстың болуы.
Патоморфологиясы. Кемістік карыншааралык перденің жаргакша (мембраналық) бөлігінде
(барлык кемістіктің 75-80%), бүлшыкет бөлігінде (10%), оң жак карыншадан шығар жолда
(5%), оң жак карыншаға келер жолда (15%) орналасады. Қарыншааршіык перденің (калқаның)
бұлшыкет бөлігінде орналасатын варианты Толочинов-Роже ауруы деп аталады.
Гемодинамика. Қанның сол жақтан оң жақка карай айдалуы өкпе артериясының
гипертензиясы мен он жак карыншаның гипертрофиясын тудырады. Сол жак қарыншаға келетін
кан көлемі аркылы түсетін күш оның гипертрофиясын тудырады. Басты гемодинамикалық
әзгерістер кан айналысының кіші шеңберінде болады, онда кан іркілісінің белгілері пайда болады.
Клиникасы. Шағымдар: тез шаршау, күш түскенде болатын жүрек соғу мен ентігу.
Анамнезде пневмония жиі болады. Дене дамуының жатпы кемістігі көрінеді. Тері қукыл тарткан.
Қарағанда Харрисон жүлгелері - кеуде торының алдыңғы бетінде көлденең басыңқы жүлгелер
іеозылмалы ентігу салдары), саусактардың дауылпаз таякшаларына ұксауы, жүрек томпағы
көрінеді. Төстің сол жак шетінің III жэне IV кабырға аралыктарында систолалық діріл
аныкталады. Жүрек шектері екі жакка карай өскен, бірак оң жакка басым өскен. Төстің сол
жақ шетінің үшінші - төртінші кабырға аралығында дөрекі систолалык шу естіледі, ол төстің оң
шетіне жэне жауырын аралык кеңістікке тарайды. Өкпе артериясының үстінде II тонның акценті
гстіледі. Ақаудың соңғы сатыларында үшінші тыңдау нүктесінде диастолалық шу (өкпе
артериясы какпактарының шартты кемістігі) жэне жүрек үшы тұсында диастолалык шу (каннын
келуі көбейетіндіктен туындайтын шартты митральдық стеноз) естіледі.
ЭКГ-да: оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері басым екі қарыншалык гипертрофия
ФКГ -да: 1) төстің сол жак шетіндегі үшінші - төртінші қабырға аралығында күшті систолалық
жалпы перифериялык тамыр кедергісіне катынасы 0,9 жэне одан да жоғары болуы.
Қарыншааралық перде кемістігі
белгілері және сол жак жүрекше гипертрофиясының белгілері болады.
шутіркеледі;
2) өкпе артериясының үстінде II тон акценті тіркеледі.
Катетерлеу көмегімен табылатьш белгілер:
287
1) оң жак қарынша мен өкпе артериясынан алынған канда оң жак жүрекшеден алынған
қанмен салыстырғанда оттегінің мөлшері 1 -2% көп;
2) өкпе артериясындағы кысым көтерілген.
Ангиография көмегімен анықталатын белгілер:
1) оң жақ карыншаның ішіне контраст зат жіберілген каны сол жак карыншадан келетін
қанмен сұйылады (контрастыны жуып жіберу симптомы);
2) оң жак қарыншаның кайтадан контрастылануы ягни оған контрастты заттың
карынша-аралық перде кемістігі аркылы сол жак карыншадағы канмен кайтадан енуі.
Рентгенологиялық тексергенде өкпе артериясының гипертензиясы болмаған жағдайда
аныкталатын белгілер: 1) сол жак карынша мен сол жак жүрекшенің үлкеюі;
2) өкпе артериясының үлкеюі;
3) өкпенің тамыр суретінің күшеюі.
Өкпе артериясының гипертензиясы күшейгенде өкпе аланының шетіндегі тамыр суреті
көмескіленеді жэне жүректің оң жак бөлігінің дилатациясы көрінеді.
ЭхоКГ (22-23-суреттер) кемістікті - карынша аралык пердеден келетін эхосигналдын
болмайтынын, жүрек бөліктерінін гипертрофиясы мен дилатациясын көруге, ал допплер
режиміндегі ЭхоКГ - кемістік аркылы болатын турбуленттік кан ағысын көруге мүмкіндік
береді. Бұл көрсеткіштерден басқа оң жак карыншадағы систолалық кысым, қанды сол
қарыншадан оң қарыншаға айдау дәрежесі, (2р/С>з аныкталады.
22-сурет. Қарыншааралық
перде кемістігі.
ЭхоКГ, парастернальдық позиция. Жүректің ұзын
өсі. Қарыншааралық перденің жоғарғы үштен бір
бөлігінің аймағында эходабылдың үзілісі тіркелген.
23-сурет. Қарыншааралык
перде кемістігі.
ЭхоКГ, апикальды позиция. Жүректін төртқуысты
позициясы. Қарыншааралык перденін жоғарғы
үштен бір бөлігінін аймағында мөлшері 1,54 см
эходабылдын үзілісі тіркелген.
Қарыншааралық перденің диагнозын төмендегі белгілерге карап кояды:
а) ақауға тэн аускультациялык белгілер
б) рентгенологиялык, ЭКГ- тексерулердің, ЭхоКГ-н жэне ангиографияның
мэліметтері.
Қарыншааралык перде кемістігін жүрекшеаралык перде кемістігінен, ашык артериялык
түтіктен, митральдык кемістіктен айыра білу керек.
Барлық жағдайда акаудың диагнозын ЭхоКГ, жүректі катетерлеудін және ангиография-
ның көмегімен дэлдейді.
Аурудың даму барысы мен болжамы өкпе артериясындағы кысымның мөлшеріне тэуелді
болады.
288
Аскынулары. ҚАПК болатын асқынулар:
1) Эйзенменгер синдромының қалыптасуы (қанның оңнан солға құйылуы, созылмалы
гипоксемияның фонындағы ауыр өкпе артериясындағы гипертензия);
2) инфекциялық эндокардит;
3) жүрек элсіздігі.
Емі. Кіші қан айналысындағы қанның іркілуін жэне оң қарыншалык жүрек әлсіздігін
емдеуде вазодилататорлар мен диуретиктер қолданылады.
Ересек адамдарда Ор/Оз қатынасы 1,5 жэне одан жоғары болса, хирургиялық ем
колданылады.
Қарсы көрсетпелер ЖАПК-дегі қарсы көрсетпелермен бірдей.
Өкпе артериясы сағасының стенозы
Өкпе артериясы сағасынын тарылуы (стенозы) эдетте қақпалық болып келеді
180-90% жағдайда), сирек жағдайда кақпақастылық немесе қақпақүстілік болады. Оның
үлесіне барлық іштен туа болатын жүрек ақауларының 5-8% тиеді.
Патоморфологиясы. Какпалык тарылуда қақпақ жармалары бір-бірімен бітісіп, өкпе
іртериясының тесігін тарылтады. Сонымен қатар, өкпе артериясының стеноздан кейін кеңуі
5айқалады; ол кедергіден кейін қан ағынының турбулентті ағатынымен байланысты.
Қақпақасты стеноз оң жақ қарыншаның шығар жолының тарылуына байланысты жэне
ханның оң жақ қарыншадан айдалуына кедергі тудыратын бүлшықет буылтығы болатынына
байланысты пайда болады.
Қақпақ үсті стеноз жергілікті стеноз, толық немесе жартылай мембрананың болуы,
жайылмалы гипоплазия, өкпе артериясының көптеген шеткі стеноздарының болуы түрінде
бой көрсетеді.
Гемодинамика. Қаннын оң жақ карыншадан өкпе артериясына ағуына кедергі болу оң
жақ қарыншаның тоногендік дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Оң жақ қарынша-
ның шаршауы ұлғайған сайын онда миогендік дилатация дамып, оның ішіндегі соңғы-
диастолалық қысым көтеріледі. Мұның өзі оң жақ жүрекшедегі және қуыс веналарындағы
кысымды көтереді жэне үлкен кан айналымы шеңберіндегі кан іркілу процестерін тудырады.
Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары: күшті элсіздік, тез шаршағыштық, бас
айналуы, талып қалуға бейімділік, жүрек тұсының ауыруы. Қарағанда: жалпы дене
дамуыньщ калыңқы болуы. Онша айкын емес цианоз болады. Қолдың саусақтары дабыл
таяқшаларына үқсас болады. Жүрек томпағы көрінеді. Пальпацияда төстің сол жак шетінің
ІІ-ІІІ қабырға аралығында систолалык діріл анықталады. Пульс кішкене болып келеді.
Перкуссияда: жүректің шартты тынық дыбыс шегі оңга ығысқан, абсолютті тынық дыбыс
ауданы кеңіген.
Аускультацияда: өкпе артериясы үстінде II тон әлсіреген, төстің сол жақ шетіндегі екінші
- үшінші қабырға аралығында дөрекі систолалық шу естіледі.
Артериялық қан қысымы төмендеген.
ЭКГ-да болатын белгілер:
а) оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері;
б) Гис будасының оң жак сабағының блокадасы.
ФКГ-да анықталады:
а) III аускультациялык нуктеде ромб немесе үршық тэрізді шу тіркеледі;
б) өкпе артериясы үстінде II тон амплитудасының төмендеуі.
Катетерлеу. Катетерді өкпе артериясынан оң жақ карыншаға тартып шығарар кезде
систолалык қысымның көтеріліп, диастолалық қысымның түсіп кеткені тіркеледі. Өкпе
артериясындағы систолалық кысым қалыпты күйде немесе төмендеген. Бүл мэліметтер
оң жақ қарынша - өкпе артериясы аралығында қысым градиенті (айырмашылығы) барын
көрсетеді.
289
Ангиография: оң жак карыншаның ұлғайғаны және ақауға тэн контраст заттың оң жак
карыншадан қалыпты күймен салыстырғанда баяу жойылатыны көрінеді.
Рентгенологиялық тексергенде өкпе артериясы бағанының шығып түрғаны жәнё
пульсациясы (қақпақтық стенозда), өкпе суретінің көмескіленуі, оң жақ қарынша мен он
жақ жүрекшенің гипертрофиясы көрінеді.
Эхокардиография өкпе артериясы қакпақтарының жармаларының қалыңдағанын,
олардың толық ашылмайтынын көрсетеді. Допплерэхокардиография (24-сурет) өкпе
артериясы бағанындағы систолалык турбуленттік кан ағынын көрсетеді, оның көмегімен
оң жақ қарынша - өкпе артериясы бағанының арасындағы кысым айырмашылығын өлшеуге
болады.
Оң жак карыншадағы систолалық
қысымның көтерілуіне карай стеноздың
дэрежесін ажыратады:
I дәреже - систолалык кысым с.б. 60 мм-
нен төмен;
II дэреже - систолалык кысым с.б. 60-
100 мм;
III дәреже — систолалык кысым с.б. 100
мм-нен жоғары.
Акаудын диагнозын төмендегідей
симптомдарға қарап кояды: төстің сол
шетіндегі II кабырға аралығында
систолалық шу, II тонның әлсірегені, оң жак
карынша гипертрофиясының белгілері, өкпе
суретінің күңгірттенуі. Диагнозды дәлдеуге
ЭхоКГ, жүректі катетерлеу және ангиография
көмектеседі.
Өкпе артериясы сағасының стенозын
ашық артериялык түтіктен жэне жүрек
перделерінің (қалкаларының) кемістігінен ажырата білу керек.
Даму барысы мен болжамы стеноз ауырлығына байланысты. Болмашы стеноз жэне
қысым градиенті аз болғанда науқас адам ұзак өмір сүреді. Мұндай наукастар сирек
кездеседі. Көпшілігі 35 жаска дейін өледі.
Асқынулары:1) кенеттен болатын өлім;
2) өкпе артериясының тромбоэмболиясы;
3) инфекциялық эндокардит;
4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігі.
Емі. Дәрімен емдеу жалпы ережелер бойынша іске асырылады (жүрек әлсіздігін жэне
басқа асқынуларды емдеу).
Негізгі емдеу әдісі - хирургиялык ем.
Хирургиялық ем көрсетпелері:
1) II дэрежелі стеноз (клиникалык белгілері бар);
2) III дәрежелі стеноз.
Қарсы көрсетпелер: 1) жүрек әлсіздігінің дистрофиялык сатысы
2) ауыр косымша патология.
Вальвулопластика операциясы колданылады.
24-сурет. Өкпе артериясының стеноты.
ЭхоКГ, парастернальды позиция: жүректің қысқа
өсі. Өкпе артериясы қақпақтары жармаларынын
астында үздіксіз—толқынды допплер көмегімен
турбулентті систолалық ағын тіркелген
(қысым айырмашылығы с.б. 56 мм-і).
290
Фалло тетрадасы
Фалло тетрадасы деген ұғым төрт кұрылымнан тұрады: өкпе артериясы сағасының
тарылуы, жоғары орнатаскан карыншааралык перде кемістігі, колка сағасының онға ығысуы,
он жак карыншаның гипертрофиясы.
Фалло тетрадасын жеке ауру түрінде 1888 ж. француз патологоанатомы ҒаІІоІ бөлген.
Патоморфологиясы. Көрсетілген төрт компоненттің үшеуі даму кемістігі, ал төртіншісі
| іоң жак карынша гипертрофиясы) - даму кемістігінің салдары болып табылады.
Өкпе артериясы тарылуының болмашы күйінде, канның оңнан солға карай кұйылуы жок
I гезде, акау ак акау болып калады. Өкпе артериясының ауыр тарылуында, кан оңнан солға
? харай күйылатын кезінде акау ауыр гипоксемия тудырады, ал акаудың өзі көк акаулар тобына
а\ысады.
Гемодинамика. Өкпе артериясының тарылуы мен карыншааралык перде кемістігінің
! яәтижесінде систола кезінде веналык кан оң жак карыншадан өкпе артериясына да, колкаға да
| андалады. Оң карыншадан канның ағып шығуына кедергі болатындыктан оң жак карыншада
пшертрофия, негізінен концентриялык гипертрофия (кедергі болу жэне көлем түрінде күш түсу)
дамиды. Сол жак карыншаға түсетін күш (жүктеме) кан көлемінің көбеюінен болатындыктан
іканның оңнан солға қүйылуы) онда эксцентриялық гипертрофия дамиды. Өкпе артериясына
күйылатын қанның минуттік көлемі анағүрлым азайған, сондықтан гипоксемия пайда болады.
Үлкен қан айналым шеңберіне кұйылатын қанның минуттык көлемі калыпты күйде қалады.
Колқаға айдалатын канның белгілі бөлігін оң жак карыншаға айдайтын болғандыктан сол жак
карыншаның қызметі шамалы төмендейді.
Фалло тетрадасына тэн гемодинамикалық өзгерістерге өкпе кан айналысының шектелуі,
канның оңнан солға ағуы жэне гипоксемияның үдей түсуі жатады.
Клиникасы. Науқастың шағымдары: күш түскенде ентігу, бас айналу мен талма, дене
кызметінің шектелуі. Ақауға тэн ентікпе - цианоз ұстамасы: наукас адам кенеттен көгеріп
кетеді, өте күшті ентікпе пайда болады, кейде есінен танады, бұлшыкет атониясы, рефлекстердің
әлсіреуі анықталады. Мұндай ұстаманың кезінде наукас адам өліп кетуі мүмкін. Ұстаманын
себебі өкпе артериясының бас жағының спазмы болып табылады. Дене дамуының қалынкы
болуы жэне аяқ-колдың ұзын болуы көрінеді; жиі кеуде торының деформациясы (құс төс,
! шанақша тэрізді төс) жэне омыртка жотасының деформациясы (сколиоз) болады. Фалло
тетрадасына тэн дене калпы - жүресіне отыру (канның оңнан солға ағуы көбейіп, канның
оттегімен қанығуы жақсарады). Цианоз күш түскенде күшейе түседі. Саусақтар дабыл
таяқшасына ұксас болып келеді. Жиі дененің барлык бетінде кеніген веналардың нэзік торы
болады.
Жүрек томпағы көрінеді. Жүрек үстінің барлык ауданынын аймағында систолалык діріл
анықталады. Жүрек шектері не өзгермеген, не оңға кеніген.
II тонның өкпе артериясы үстінде әлсірегені, жүрек ұшы тұсында I тонның күшейгені естіледі.
III аускультациялык нүктеде систолалык шу және төстің сол жак шетіндегі IV кабырға
аралығында дөрекі систолалык шу болады. Пульс пен АҚҚ калыпты күйде.
ӘКГ-да болатын белгілер:
1) оң жак карынша гипертрофиясының белгілері;
2) биік ұшталған Р тісшесі.
ФКГ-да тіркелетін белгілер:
1) жүрек үтпьт тұсында I тон амплитудасынын аласаруы;
2) өкпе артериясы үстінде II тон амплитудасының аласаруы;
3) эпицентрі төстің сол жак шетіндегі ІІІ-ІҮ кабырға аралығында тіркелетін ромб
немесе лента тэрізді систолалык шу.
Жүректі катетерлеу оң жак қарыншадағы кысымды және оң жақ карыншадағы қанньщ
оттегімен канығуын анықтауға мүмкіндік береді. Өкпе артериясындағы қан қысымы төмен, оң
жақ карыншадағы кан кысымы жоғары болады. Фалло тетрадасына тэн белгі - оң жак
карыншадағы кысым мен колкадағы кысымның тең болуы.
291
Оң жақ қарыншадан алынған канның оттегімен канығуы жоғары болады.
Ангиография. Контраст затгы оң жак карыншаға жібергенде колка мен өкпе артериясына
контраст зат бір мезгілде енеді; бұл әдістің көмегімен өкпе артериясының тарылғанын және
колқа доғасының ауыткыған орнын көруге болады.
Қан анализі: цианозы бар адамда эритроцитоз, гемоглобиннің көбейгені, гематокрит
көрсеткішінің көтерілгені анықталады. Қан ұю жүйесінде бұзылыс болады.
Рентгенологиялық тексеру: жүрек мыкыны айкын көрінеді, жүрек үшы аздап көтерілген.
Жүректің пішіні ағаш кебіс тәрізді көрінеді. Оң жак қарынша үлкейген. Қанмен толу төмен
болатындықтан өкпе алаңдары өте ақшыл болып көрінеді.
Қақпактық стенозда жүректің пішіні өкпе артериясының шығыңқы болуына байланысты
митральдық конфигурацияға үксайды, бірақ митральдык ақаулардан ерекшелігі өкпе суретінін
күлгіндеу болатыны.
Әхокардиография (25-26-суреттер) өкпе артериясының стенозын, карыншааралык перде
кемістігін, қолқаның кеңігенін және оң жакка ығысканын көруте мүмкіндік береді.
25-сурет. Фалло тетрадасы.
ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректіңұзын
I өсі. Оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының
[ гипертрофиясы, қарыншалар-аралық перденің
кемістігі, қолқаның дестрапозициясы көрінеді.
А\Ү КУ - оң жак қарыншаның алдыңғы
қабырғасы, ІУ8 - карыншааралык перде,
ЬУ - сол жақ қарынша, Р\ҮЬУ - сол жак
қарыншаның артқы кабырғасы, Ао - қолка.
26-сурет. Фалло тетрадасы.
ЭхоКГ, апикальды позиция.
Жүректің төртқуысты позициясы.
Жүректің оң жак қуыстарының кеңігені,
карыншааралық перденің кемістігі тіркелген.
КА - оң жақ жүрекше,
КУ - оң жак карынша, ҒА - сол жак жүрекше,
ЬҮ — сол жак карынша.
Допплерэхокардиография (27-сурет) 6ң жак карынша мен өкпе артериясы арасындағы
кысым градиентін аныктауға көмектеседі.
27-сурет. Фалло тетрадасы.
ЭхоКГ, парастернальды позиция.
Жүректің кыска өсі. Өкпе артериясы какпактары
жармаларының астында үзіліссіз - толкынды допплер
көмегімен турбулентті систолалықағын тіркелген
(қысым айырмашылығы с.б. 107 мм-і).
292
1) Орталық цианоз;
2) Өкпе артериясы үстінде естілетін қан айдау систолалық шуы;
н ) II тонның әлсіреуі;
4) Он жақ қарыншаның гипертрофиясы.
Диагнозды қос өлшемді эхокардиография және жүректі катетерлеу көмегімен дэлелдейді.
Фалло тетрадасын өкпе артериясының стенозынан, Фалло триадасы мен пентадасынан,
Эбштейн ауруынан ажырата білу керек.
Даму барысы жэне прогнозы өкпе артериясының стенозына байланысты, негізінен
жайсыз болып келеді.
Асқынулары. Фалло тетрадасында болатын асқынулар: 1) оң қарыншалық элсіздік;
2) инфекциялық эндокардит;
3) полицитемия жэне қанның жоғарғы түтқырлығымен байланысты асқынулар
(тромбоздар, тромбоэмболиялар);
4) гипоксемияға, ми катпарының цианозды - үстама кезінде закымдануына
байланысты аскынулар.
Емі. Хирургиялық ем колданылады. Көрсетпелері - Фалло тетрадасы болатын барлық
жағдай. Қарсы көрсетпе: кайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы. Жасалатын
операциялар:
а) паллативті операция - жүйеаралық анастомоз жасау (қолқа мен өкпе артериясы
б) радикальді операция: карынша аралық перде кемістігін түзеу (пластика) жэне өкпе
артериясы стенозын жою.
Ашык артериялық түтік (ААТ) - колка мен өкпе артериясын косып түратын түтіктің
туғаннан кейін (1-2 апта ішінде) бітелмеуі.
Жабылмаған артериялык түтік әйелдерде еркектермен салыстырғанда 2-3 есе жиі
кездеседі.
Патоморфолотиясы. Артериялык (Боталло) түтік қолқаны сол жак өкпе артериясы
басталған жерден дистальды жерде өкпе артериясымен, оның бифуркациясы тұсында
косады. Түтіктің диаметрі 1,5 см аспайды.
Гемодинамика. Қанның қолқадан өкпе артериясына күйылуы (систола кезінде де,
диастола кезінде де) нэтижесінде кіші кан айналым шеңберіне күш түседі жэне өкпе
артериясындағы қан кысымы көтеріледі. Кіші кан айналысы шеңберінің қанмен толып кетуі
сол жақ қарыншаға қүйылатын кан көлемін көбейтеді. Бүл гемодинамикалық өзгерістер
екі карыншаның да гипертрофиясын тудырады. Гемодинамиканың бүзылуы солкарыншалык
әлсіздік типті дамиды.
Клиникасы. Науқас адамның шағымдары: ентікпе, жалпы әлсіздік, шаршағыштык,
жүрек түсының ауыруы. Наукас адам респираторлық инфекцияға бейім болып келеді және
оның дене дамуы калыңқы болады. Тері қуқыл тартқан. ¥йкы артериясының пульсациясы
күшейген. Жүрек үшының солға ығысуы айдалатын кан көлемі көп болғанда байқалады.
Төстін сол жак шетінің жоғарғы бөлігінде систолалык немесе систоло-диастолалык діріл
анықталады.
Эпицентрі төстің сол жак шетіндегі екінші кабырғааралығында болатын, үзілмейтін
систоло-диастолалык шу (машина шуы) демді ішке алғанда күшейе түседі, күшенгенде
әлсірейді. Өкпе артериясының үстінде II тон акценті естіледі. Жүрек ұшында көбіне III тон
естіледі. Диастолалык кысым төмендеген (канның қолкадан ағып кетуі). Пульс тез және
биік.
арасында);
Ашық артериялық түтік
293
ЭКГ-да: сол жақ карынша гипертрофиясының белгілері, соңғы сатыларда - ек:
карыншаның да гипертрофиясының белгілері болады.
ФКГ-да тіркелетін белгілер: өкпе артериясы үстінде II тон амплитудасының биіктеуг
төстің сол жағындағы II қабырға аралығында систоланың аяғы мен диастоланың басындг
күшейетін, үзілмейтін систоло-диастолалык шу.
Катетерлеу. Өкпе артериясындағы ғипертензия дәрежесін, канның оттегімен канығуынын
көбеюін, канның қүйылу бағыты мен мөлшерін анықтауға көмектеседі.
Ангиография: өкпе артериясында жоғары дәрежелі гипертензия болғанда жасалады
Контраст затты оң жак карыншаға жібереді. Контраст заттың колка мен өкпе артериясына
бір мезгілде енгені көрінеді, кейде түтіктің өзі көрінеді.
Рентгенограммада өкпе суреті күшейген, өкпе артериясының доғасы шығынкы болады.
сол жақ карынша мен сол жак жүрекшенің үлкейген белгілері көрінеді.
Қос өлшемді эхокардиография жиі өкпе артериясының бифуркациясының түсында түтікті
көруге мүмкіндік береді. Допплерэхокардиография өкпе артериясының бағанында жэне
қүлдилама қолқадан түтіктің басталар жерінде патологиялык турбулентті систоло-
диастолалық кан ағынын анықтайды.
Ашық артериялық түтіктің диагнозын коярда сүйенетін белгілер:
1) ақауға тэн машиналық шу мен оған коса II тонның өкпе артериясы үстіндегі
гипертензиясы;
2) ЭКГ-лык, рентгенологиялык жэне эхокардиографиялык тексерулер мэліметтері.
Ашық артериялык түтікті іштен туа болатын колқаның аневризмалык синусынын
(Вальсальва синусы) жыртылуынан айыра білу керек. Вальсальва синусының жыртылуында
қан қолқадан оң жак жүрекшеге немесе оң жак карыншаға кұйылады. Бүл ақауда систоло-
диастолалық шу, «секірмелі» пульс жэне пульстік артериялык кысымның көтерілуі
байқалады. Вальсальва синусының жыртылуы тез дамиды, онда кеуденің ауыруы болады
жэне үдемелі оң қарыншалық жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. ЭхоКГ (28-29-суреттер) мен
инвазиялық эдістер диагнозды дәлдеуге көмектеседі.
28-сурет. Ашык артериялык түтік.
ЭхоЭК, супрастернальды позиция: колканын
өрлеме бөлігі (Азя Ао), доғасы (АгсАо),
қүадилама бөлігі (ЭеьАо), өкпе артериясы
көрінеді. Қолка доғасы мен өкпе артериясы
арасында артериялык түтік көрінеді.
29-сурет. Ашык аргериялык түтік.
ЭхоКГ, парастернальды позиция: өкпе артериясы
мен оның бифуркациясы көрінеді. Бифуркация
аймағында ашык артериялык түтіктен басталатын
турбулентті агын тіркелген.
Даму барысы және прогнозы өкпе артериясы гипертензиясының дәрежесіне тәуелді
болады.
Аскынулары: 1) өкпе артериясының гипертензиясы;
2) сол жэне оң карыншалык жүрек әлсіздігі;
3) инфекциялык эндокардит;
4) кальциноз жэне аневризма.
Емі. Жүрек әлсіздігін жалпы ережеге сәйкес дэрімен емдейді.
Хирургиялык емнің көрсетпелері: жүрек кызметінің декомпенсациясы.
Қарсы көрсетпелер: 1) науқас адам өміріне қауіп төндіретін косымша аурулар;
2) кан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы;
3) қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы.
Түтікті эндоваскулярлық жабу (түтік қуысына спираль т.б. салу) операциясы немесе
байлап тастау немесе түтікті ортасынан кесіп, екі ұшын тігіп тастау операциясы
колданылады.
Қолқа коарктациясы
Қолқа коарктациясы - колқаның кеуделік жэне іш куысылык бөліктерінің ұзына
бойыньвд кез келген жерінің ауыткулы тарылуы. Қолка коарктациясынын ең жиі кездесетін
фны - қолқа қылтасының аймағы, яғни қолқа доғасынан сол жақ бұғана асты артерияның
оасталатын жері мен артериялык түтіктің кұятын жерінің арасындағы кыска кесінді маңы.
Патоморфологиясы. Қолқа коарктациясында оның шектелген жері тарылып, колқаның
кабырғасы өзгереді, дененің жоғарғы жартысының тамырларында склероздык өзгерістер
пайда болады, коллатеральдык тамырлар дамиды, миокардта дистрофиялык өзгерістер
табылады.
Гемодинамика. Тарылған жерден жоғары систолалык та, диастолалык та кысым
көтеріледі, мұның өзі сол жак қарыншаға күш түсіріп, кейін оның гипертрофиясы мен
дилатациясын тудырады. Тарылған жерден төмен орналаскан аймақта кан кысымы
төмендеген. Бұл өзгерістер коллатеральдык кан айналысының дамуына себеп болады.
Клиникасы. Науқас адамның шағымдары - бас айналуы, бас ауруы, ентігу, жүргенде
аяқтардың тез шаршауы. Дененің иык аймағы жақсы дамыған да, төменгі жартысының
дамуы аздап қалыңқы болады. Аяқ бұлшық еттерінің атрофиясы көрінеді. Аяқтың терісі
к}'кыл тартқан, салқын болады. Үйқы артериясының жэне мойындырык шұңқырында
колқаның солқылы көрінеді. Қабырға аралығының бойында солқылдаған коллатеральдық
тамырлар көрінеді. Дене тұлғасының жоғарғы және төменгі жартыларының артерияларының
солқылында айырмашылық болады. Жүрек шектері солға ығысқан. Төстің сол жак шетіндегі
екінші - үшінші қабырға аралығында жэне мойын артерияларының үстінде систолалық шу
еСтіледі. Шу төстің сол жақ шетімен төмен қарай тарайды. Жауырын аралык кеңістікте
систолалык шу естіледі, кабырғааралык артериялар үстінде тұрақты емес систолалык шу,
колқа үстінде II тонның акценті болады. Қан қысымы қолдарда көтерілген де, аяқтарда
төмендеген немесе аныкталмайды.
ЭКГ-да: сол жақ карынша гипертрофиясының белгілері.
ФКГ-да: 1) жүрек түбінде систолалык шу;
2) қолка үстінде II тон амплитудасының биіктеуі.
Катетерлеу: катетерді кері тартқан кезде стеноз дёңгейінде қысымның систолалық
градиенті тіркеледі.
Аортография: қолқаның тарылған деңгейін жэне тарылу дәрежесін аныктауға
көмектеседі.
Рентгенодиагностика. Жүректің қолқалык пішіні (конфигурациясы) және кабырғалардың
төменгі шеттерінде кертіктер (узурация) көрінеді (кеңіген қабырғааралық артериялардьщ
кабырғаны басуы).
Қос өлшемді эхокардиографияда қолқаның тарылған жері, оның диаметрі мен ұзындығы
анықталады.
295
Допплерэхокардиография систолалық турбуленттік қан ағысын жэне коарктация бар
жерде қысым градиентін анықтауға мүмкіндік береді.
Қолқа коарктациясының диагнозын қолдарда қан қысымының, көбіне систолалық қан
қысымының немесе пульстік қысымның көтерілуі мен сан артериясындағы пульстің
элсіреуіне немесе болмауына қарап қояды. Диагнозды қос өлшемді эхокардиография немесе
аортография көмегімен дэлелдейді.
Даму барысы мен болжамы қолайлы емес. Ауру адамның 60-70% 40 жасқа дейін өледі
Асқынулары: 1) АГ байланысты асқынулар (жүрек элсіздігі, инсульт, СБЖ);
2) инфекциялық эндокардит;
3) қолқаның шарбылануы мен жарылуы.
Емі. АГ, жүрек әлсіздігін және басқа асқынуларды жалпы ережеге сәйкес, дәрімен
емдейді.
Хирургиялық ем көрсетпелері (ересек адамдарда):
1) тарылған жердің екі жағындағы қысым градиенті с.б. 50 мм жоғары;
2) клиникалық белгілерінің бар-жоғына байланысты емес сол жак карынша дисфункциясы
Қарсы көрсетпелер:
1) қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы;
2) науқас адамның өміріне қауіп тудыратын қосымша аурулар;
3) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы.
Қолданылатын хирургиялық ем:
1) баллонды дилатация;
2) тарылған жерді резекция жасап, протез салу.
ПЕРИКАРДИТ
Перикардит - жүрекқаптың (перикардтың) кабынуы.
Перикардит кейбір аурудың синдромы ретінде жиі кездеседі, жеке ауру түрінде сирек
кездеседі. Перикардиттің диагнозын қою көптеген қиындыктар тудырады. Бұл пікірдіғ:
дүрыстығын оның аутопсиялык диагнозының клиникалық диагнозбен салыстырғанда
анағұрлым жиі болатыны (3-5% аутопсияда, 0,1% клиникалык диагнозы) дэлелдейді.
Этиологиясы жэне патогенезі. Этиологиялық тұрғыдан перикардиттің инфекциялык
инфекциялық емес жэне идиопатиялық түрлерін ажыратады (классификациясын караңыз
Инфекцияның ішінде перикардиттің ең жиі себептері болып вирустар (Коксакк
энтеровирусы, ұшык вирустары, грипп вирустары) табылады. Вирустық перикардиттер
көбіне жедел дамиды.
Бактериялық перикардиттер ішінде туберкулездік перикардит басым болады, ол көбіне
констрикциялы перикардит түрінде бой көрсетеді. Жедел бактериялық бейспецификальп
перикардит сепсисте, кеуде торының жаракатында жэне кеуде торының жедел инфекцияльп
ауруларында кездеседі.
Саңырауқұлақтық перикардиттердің ішінде жиі кездесетіндері актиномикоздык
кокцидомикоздык және гистоплазмоздық перикардиттер.
Басқа инфекциялар (қарапайымдар, риккетсиялар т.б.) перикардиттің сирек себептеріне
жатады.
Инфекциялық емес перикардиттердің ішінде жиі кездесетіндері миокард инфарктісінде
болатын перикардит, сирек кездесетіні Дресслер синдромында болатын перикардит (болғағ
миокард инфарктісінен кейінгі екі аптадан бірнеше ай аралығында дамитын перикардит).
Перикардиттердің үлкен тобын аллергиялык перикардиттер деп аталатын түрлері құрай-
ды. Барлық аллергиялық перикардиттердің патогенездік негізінде үстеме сезімталдык
296
геакциялары жатады. Бұл перикардиттер тобын ревматизм қызбасында, дэнекер тінінің
ж\йелі ауруларында, жүйелі васкулиттерде, сарысу ауруында болатын перикардиттер, дэрі-
тік перикардиттер жэне перикардэктомиялық синдромдарда болатын перикардит қүрайды.
Перикардиттер ауыр зат алмасу ауруларында (уремия, подагра) кездеседі.
Ісіктік перикардиттер ісіктердің метастаз беруінің немесе көрші мүшелерден (өкпе,
левра) тарауы нәтижесінде пайда болады.
Физикалық факторлардың ішінде перикардиттердің дамуында белгілі рөльді жарақат
хеуде қуысына өтетін немесе өтпейтін жаралану, ашық жүрекке операция жасау,
эндокардиалық электрод қою, жүректі катетерлеу, биопсия жэне басқалары) жэне
гадиациялык сэулелер (қатерлі ісіктерді рентген сэулесімен емдеу) атқарады.
Практикада себебі белгісіз идиопатиялық перикрадиттер жиі кездеседі.
Әр перикардиттің патогенезі бөлек келтіріледі.
Классификациясы.
А. Клиникалық-морфологиялык классификациясы
I. Жедел перикардит (6 аптаға дейін):
1. Қүрғақ немесе фибринозды
2. Сүйықты немесе экссудатты
а) жүрек тампонадасы жоқ
б) жүрек тампонадасы бар
II. Жеделше перикардит (6 апта - 6 ай).
III. Созылмалы перикардит (6 айдан жогары)
Жеделше жэне созылмалы перикардиттердің түрлері
1. Сүйыкты немесе экссудатты
2. Экссудатты - адгезиялық
3. Адгезиялық:
а) констрикциялы
б) констрикциясыз
Б. Этиологиясына қарай:
I. Инфекциялық перикардит
1. Бактериялық
а) бейспецификалық
б) спецификалық, олардың ішінде туберкулездік
2. Вирустық
3. Саңырауқүлақтық
4. Паразиттік инфекция жэне басқалары
II. Инфекциялық емес перикардит
1. Метаболизмдік (уремиядағы, микседемадағы т.б.)
2. Аллергиялык:
а) ревматизмде, дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында, жүйелі васкулитте
болатын перикардит
б) сарысу ауруында болатын перикардит, дэрілік перикардит
в) жүректің зақымдануымен байланысты перикардит (инфаркттан кейінгі,
постперикардиотомиялық синдром)
3. Жедел инфарктта болатын перикардит
4. Физикалық факторлар эсерінен болатын перикардиттер:
а) жарақаттык
б) радиациялық
5. Перикард ісігінде болатын перикардит
6. Кейбір басқа ауруларда болатын перикардит (әулеттік жерорта теңіздік қызба,
Уиппл ауруы, талассемия, панкреатит т.б.)
III. Идиопатиялық перикардит.
297
Құрғақ (фибринді) перикардит
Құрғак перикардиттің негізі - фибрин экссудациясы. Қурғақ перикардитте перикард
қуысында суйык экссудаттың болмауы суйықтықтың сіңіп кету мүмкіншілігімен байланыс-
ты. Қалыпты күйде перикард қуысына бөлінетін сүйықтық (сау адамның жүрекқап қуысында
оның беттерінің қалыпты жылжуын қамтамасыз ететін 20-30 мл сүйықтық болады) пен
оның сіңіп кетуінің арасында болатын тепе-теңдік қүрғақ перикардитте де сақталады.
Экссудаттың сүйық бөлігі мен ең үсақ дисперсілі белоктары құрғақ перикардитте сіңіп
кетеді де, фибриноген қалады, ол фибринге айналады; фибрин перикард бетіне жиналадк
Біртіндеп фибрин астындағы мезотелий талқандалып, фибриндік масса астындағы тінге
жабысып, бітіседі. Жүрек жиырылғанда оның бетінің өзгеруі фибриннің қатпарланып
жиналуынтудырады. Соның нәтижесінде перикардтың сыртқы және ішкі беттерінің арасында
фибриннің борпыл талшықтары пайда болады, олар перикардты ашқанда үзіліп, жүреккг
сабалақ түр береді, ол «түкті жүрек» (сог уіііозит) деп аталады. Фибринді перикарднт
шектеулі жэне жайылмалы болады. Ол толық кері дамиды немесе экссудатты перикардитке
айналады.
Перикардиттің бүл түрінде ғемодинамиканың өзгерісі болмайды.
Клиникасы. Қүрғақ перикардиттің басты белгілері -жүрек түсының ауыруы, перикард
үйкелісініңшуы және ЭКГ өзгерістері.
Қүрғақ перикардитте болатын ауырғандық біртіндеп басталады, жүрек тұсында, төстіа
сол жағында орналасады, кейде эпигастрий аймағына, кеуде торының оң жағына немесе
сол жақ жауырынға қарай тарайды. Ауырғандықтың сол жақ қолға (сол жақ қолбасына
тарауы жедел перикардитке тән емес. Сыздап, жаншып ауырады, сипаты біркелкі, бірнеше
сағатқа созылады. Нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды, ауырғандык
анальгетиктерден кейін уақытша әлсірейді. Жедел перикардитте болатын ауыргандықтығ
ерекшелігі оныңтыныс алуымен, қимылмен, дене қалпын өзгертумен байланысты болатыньі.
Алға еңкейіп отырған күйде ауырғандық азаяды да, шалқаға жатқанда күшейеді.
Перикард үйкелісінің шуы абсолютті тынық дыбыс аймағының үстінде немесе оныа
бір шамалы бөлігінің үстінде естіледі. Ол ешқайда тарамайды, «өзі туған жерде өледі-
Перикард үйкелісінің шуы жүрек қызметімен синхронды (сәйкес) болып келеді.
Перикардитке патогномониялық симптом (ең тэн симптом) - үш фазалы шу (Траубенін
паровоз шуы). Шудың фазалары жүрекше, қарынша систолалары жэне қарыншалардыЕ
қанмен тез толу фазасындатуындайды. Үш фазалы шу сирек кездеседі, көбіне екі фазалы
шу естіледі (қарыншалардың систоласы мен диастоласы). Перикард үйкелісінің шль
өзгермелі болып келеді. Ол басты шалқайтқанда және тынысты терең ішке алғанда күшейе
түседі. ФКГ-да шудыңжоғары жиілікті компоненттері басым, ұзактығы мен күші өзгермег
болады.
Шу тыныс алуға тәуелді болып келеді. Перикард үйкелісі шуының журек тондарымен
байланысы болмайды.
Жедел перикардитте патологиялық процеске миокардтың субэпикардиалық қабаттары
катысады, ол ЭКГ-да ауруғатэн өзгерістер болуымен сипаттаіады. Қүргақ перикардиттш
ерте пайда болатын ЭКГ-лық бслгісі - 2-3 жэне одан да көп тіркемелерде 5Т аратығынын
конкордантты жоғары көтеріліп, бірғіндеп биік оң мәнді Т тісшесіне ауысуы. 1-2 күннев
кейін 5Т аралығы изосызыктан төмен ығысып, жоғары караған деңес күйге кошеді, одан
кейін бірнеше күн ішінде изосызыққа оралады. Тек содан кейін теріс мэнді Т тісшееі
калыптасады. Бүл озгерістер 2 апта шамасында сақтатады.
Диагнозын кою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. Қүргақ перикардигтің диагнозы
ауруғатән кеуденіңауыруына, перикард үйкелісі шуыныңестілуіне жлне қүргак перикардиткг
тэн ЭКГ-лық белгілерге қарап қойылады.
Жсдел перикардитті миокард инфарктісінен, жедел миокардиттен айыра білу керек.
298
Жедел миокард инфарктісінде перикардиттегі сияқты төс артының ауыруы, перикард
үйкелісінің шуы жэне ЭКГ-да 8Т аралығының ыгысуы болады.
Миокард инфарктісінде ауыргандык перикард үйкелісінің шуынан жэне дене кызуының
квтерілуінен 1 тэулік жэне жэне одан да ерте пайда болады (перикардитте олар бірінші
тэулікте пайда болады), тыныс алумен, кеуде торының козғалысымен байланысты
оолмайды. Миокард инфарктісінде болатын төс артының ауыруы жиі жүрек әлсіздігімен,
тамыр жегіспеушілігімен байланысты болады.
Перикардитте ЭКГ-да терең 0 жэне 0$ тісшелері болмайды (инфарктіден ерекшелігі).
Миокард инфарктісінде 8Т аралығы дискордантты ығысады. Олардан басқа, миокард
«нфарктісінде жиі аритмиялар мен өгкізгіштіктің бұзылысы, биохимиялық анализдерде
миокард ферменттері концентрациясының көтерілгені анықталады.
Жедел жайылмалы миокардитте кеуденің ауыруы жэне ЭКГ-да 8Т аралығының
ығысуы болады. Миокардитте болатын кеуденің ауыруы тыныс алумен, кеуденің
юзғалысымен байланысты болмайды. Жедел миокардитте болатын 8Т аралығының
ығысуы теріс мэнді Т тісшесінің калыптасуының алдында болмайды, жиі аритмиялар мен
откізгіштіктің бұзылыстары анықталады. Жайылмалы миокардитте жиі жүрек элсіздігі
сездеседі, кұрғак перикардитте ол болмайды. Миокардитте перикард үйкелісінің шуы
естілмейді.
Емі. Этиотропты ем жасалады. Одан баска бейспецификалық қабынуға қарсы ем
.күргізіледі: бейстероидтық кабынуға қарсы дәрілер (аспирин, индометацин т.б.) жэне
“дококортикоидтар қолданылады. Глюкокортикоидтарды қолданудың абсолюттік көрсетпе-
іеріне перикардитке қоса болатын дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, Дресслер синдромы
катады. Кей жағдайда глюкокортикоидтарды идиопатиялык перикардитте қолданады.
Симптоматикалық ем көбіне ауырғандықты тоқтататын ем болып табылады.
Экссудатты перикардит
Экссудатты перикардит құрғак перикардиттің жалғасы түрінде немесе онсыз жеке
дамиды. Патологиялық процестің дамуы сұйыктықтықтың жүрекқап қуысына жиналу
жылдамдығынатәуелді болады. Сұйықтық баяу жиналғанда фиброзды перикард біртіндеп
херіледі, сондықтан перикардіші қысым перикард қуысына көлемді сұйыктық (2-3 л дейін)
жиналғанда да, онша көзге түсерліктей көтерілмейді. Бұл жағдайда өкпе ығысып, оның
хөлемі азаяды, жүректің қалпы өзгереді, бірақ гемодинамика онша өзгермейді. Өкпе
шеттерінің ығысуымен қатар, экссудат баяу жиналғанда, бос салбырап тұрған перикард
капшығы трахеяны, бронхтарды, оралма нервті қысып тастайды (олардың дисфункциясының
оелгілері пайда болады).
Жедел экссудацияда фиброзды перикард керілуге кедергі тудырады, сондыктан перикард
ішіндегі қысым тез өседі, диастола кезіндежүрек куыстары канмен толу үшін вена қысымы
бұрынғыдан да күшейе (с.б. 20-30 мм-іне) түсуі қажет (ол қуыс веналарын экссудат
оасқанда көтеріледі).
Перикард ішіндегі қысым с.б. 50-60 мм-не тең болғанда, жүрек диастоласы шектеліп,
гемодинамика бұзылады, жүрек тампонадасы деп аталатын синдром бой көрсетеді.
Перикард іші қысым орталық вена қысымын су бағ. 340-400 мм-нен жоғары деңгейге дейін
көтеретіндей күйге жеткенде тіршілікке сиымсыз жағдай туады.
Жиналған сұйықтық көлемі мен гемодинамика бұзылысы дәрежесінің арасында қатал
параллелизм болмайды.
Гемодинамика бұзылысы жоғарғы жэне төменгі қуыс веналарының басылуы белгілері
және қан айналысының тоқтауы түрінде көрініс береді.
Клиникасы. Перикард қуысында жиналған сұйықтық көлемі көбейген сайын гіерикард
оеттері бір-бірінен алыстай түседі, оның нәтижесінде жүректұсындаболатын ауырғандық
299
әлсірей түседі немесе жойылып кетеді. Жүректің басылуына байланысты ентігу басты
шағымға айналады. Өңештің басылуына байланысты дисфагия, оралма нервтің басылуына
байланысты - дауыстың карлығуы, трахеяның басылуына байланысты - "ит үргеніне"
үксас жөтел, өкпе көлемінің кішіреюіне байланысты ентікпенің күшейгені байкалады.
Қарағанда: наукастың төсекте мэжбүр калпы анықталады - төсекте алға еңкейіп отыр>
қалпы (Брейтман қалпы). Кейде наукас тізерлеген күйде бетін жастыкка тіреп, тізелерін
қүшақтап үйықтайды (Хиртц симптомы).
Кеуде торының жүрек тұсында немесе тек бірінші кабырға тұсында шығыңқы болуы
(Юэрт симптомы), қабырға аралықтарының жадағайланғаны көрінеді. Жүрек үшынын
солқылы әдетте сакталған, бірақ ол жүрекқап куысына сүйыктық жиналғандықтан жүректін
сол жақтөменгі шекарасынан жоғары және ішке карай ығысады (Жарден симптомы). Ісінген
мойын веналары демді ішке алғанда басылмайды (Куссмауль симптомы). Мойын мен беттін
ісінуі байқалады (Стокс “жағасы”). Кейде веналар қанға толып кетіп, колдар көгеріп, ісінеді.
көбіне сол жак атаусыз венаны перикардтың жоғарғы синусындағы сұйықтык басып
тастайтындықтан сол қолдың ісінуі мен көгеруі аныкталады.
Кейде іштің үстіңгі жағы шығыңқы болып көрінеді. Диафрагма козғалысынын шектелуіне
байланысты іштің жоғарғы жағы тыныс алуға катыспайды (Винтер симптомы).
Перкуссияда жүрек шекарасы барлык жакка карай, оның ішінде жоғары карай да кеңіген
(Банти симптомы). Науқас шалкасына жатқан күйде жүректің тынық дыбыс шегі екінші -
үшінші қабырға аралығында кеңіген (Сансом белгісі). Жүректің тынык дыбысының он
жақ шекарасымен бауырдың жоғарғы шекарасы арасындағы қалыпты күйдегі тік бүрыш
доғал бұрышка айналады (Эбштейн бұрышы). Сұйыктык мөлшері көп болған жағдайда
тынық дыбыс эпигастрий аймағында пайда болады (Эбштейн симптомы), тынык дыбыс
Траубе кеңістігін де қамтуы мүмкін (Ауэнбруггер симптомы).
Науқастың түрған қалпында екінші - үшінші кабырға аралығындағы тынык дыбыс шегі
эр жақта 2-4 см тарылады да, төменгі кабырға аралықгарында сонша мөлшерге кеңиді.
Егер жатқан күйде жүректін тынык дыбыс зонасы дөңгелек болып келсе, тұрған калыпта
ол түріне қарағанда тең емес кабырғалы үш бұрышка ұқсас болады; бұның өзі науқас
адамның төсектегі қалпына байланысты жүрек кабының ішіндегі сұйықтықтың орын
алмастыратынын көрсетеді.
Экссудатты перикардитте жүректің абсолютті тынык дыбысы “ағаш дыбысына” (өте
күшті дыбыс) ұксас болып естіледі де, төменгі бөліктерде жүректің шартты тынык
дыбысының шекарасына жақын келеді, кысылған өкпе үстінде тимпанит анықталады
(Эдлефсен немесе Потен белгісі). Экссудаттың көлемі үлкен болған жағдайда сол жак
жауырын бұрышының астында өкпенің компрессиялық ателектазы пайда болады.
сондықтан тынық дыбыс үстінде дауыс дірілі мен бронхофония күшейген, тыныста бронх
тынысының реңі болады (Опольцер немесе Эварт синдромы). Денені алға карай еңкейткенде
перикардтағы сұйықтык артқы синусты жартылай босатады, өкпе жазылып, жауырын
астындағы тынык дыбыс жойылады (Бамбергер симптомы), тыныс калыпты күйге
оралады, бұл аймакта көптеген ұсак көпіршікті сырылдар пайда болады (Пен белгісі).
Жүрек ұшы солқылынан ішке орналаскан аймактағы жүрек тондары жаксы естіледі.
жүрек ұшынан төмен жэне солға орналаскан жерде жүрек тондары өте әлсіреген.
Жүрек кабы қуысына сұйыктык жинала бастағаннан бастап перикард үйкелісінің шуы
элсірей түседі, тек дененің белгілі бір калпында күшейетін болады: басты шалқайтқанда
(Герке симптомы) жэне демді ішке алған кезде (Потен симптомы).
Қосымша тексерулер. Рентгенологиялық тексеру (30-сурет): экссудатты перикардиттін
ең ерте рентгенологиялык белгісі - жүрек суретінің ұлғаюы мен жүрек контурынын
жадағайлануы.
Экссудаттың көп жиналғанында үй төбесіне жэне тіктелген бүйір контуры бар трапецияға
(жүректің қоңырауға ұксас конфигурациясы) ұксас болады. Кейде екі контурды көруге
300
оолады - ішкі контур жүрекке, сыртқы контур
журекті қоршаған экссудатқа сәйкес келеді.
Жүрекіін қалпы өзгергенде сұйықтық орнын
өзгертетіндіктен жүрек көлеңкесінің контуры да
өзгереді.
ЭКГ экссудатты перикардитте қүргақ
перикардиттегідей болады, кейін оган ЭКГ
тісшелері вольтажының төмендегені,
карыншалар комплексінің электрлік
альтернациясы қосылады.
Эхокардиография (31-сурет) перикард
клысындагы аз мөлшерлі (50 мл шамасындағы)
сүйықтықты анықтауға мүмкіндік береді.
Перикард куысында сүйықтық бар екенін
көрсететін белгі - жүрек айналасында
жаңғырық үшін бос (эхо) кеңістіктің пайда
болуы. Перикард беттерінің тығыздалганын да
тіркеуге болады.
Перикард қуысын тесу (пункция) жүрек
кабы қуысьшда сүйықтық бар екенін жэне оның
сипатын анықтау үшін, перикардитті
ғидроперикардтан, хило - жэне
гемиперикардтан айыру үшін, экссудатты
цитологиялық зерттеу үшін, бактериологиялық,
нммунологиялық жэне биохимиялық
сынамалар қою үшін қолданылады.
Экссудатты перикардитте болатын
жүрек тампонадасы: сүйықтык тез
жиналғанда жүрек қысылып қалып, науқас адам
өміріне қауіп төнеді. Мүндай күй Розенің
ұсынысы бойынша (1884 ж.) жүрек
тампонадасы деп аталады. Жүрек
тампонадасында жүрекпен бірге
интракардиальык орналасқан ірі вена багандары
да қысылады. Жоғарғы жэне төменгі қуыс веналарының қысылуьшатэн белгілер бой көрсетеді.
Жоғарғы қуыс венасы басылғанда болатын симптомдар: мойын веналарының ісінуі, оларға
солқыл тарамайды, демді ішке алғанда мойын веналары басылмайды, мойын мен беттің ісінуі
(консул басы, Стокс жағасы), оларға қоса еріндердің, кұлақгардың, мұрынның көгергені көрінеді.
Кейде бір қолдың, көбіне сол колдың веналарының қанға толып кеткені, ісінгені жэне көгергені
анықгалады. Вена қысымы көтеріледі. Горизонтальды күйде жоғарғы куыс венасы жүйесінде
кан іркілу белгілері пайда болады.
Оң жак жүректің қанға артық толуы болмайтындықтан өкпеде қан іркілу белгілері болмайды.
Өкпеде қан іркілуі себепті сырылдың естілуі жүрек тампонадасы деген үғымға қайшы келеді.
Тынысты ішке алған кезде кеуде қуысының ішіндегі теріс мэнді қысым күшейе түседі, оның өзі
өкпенің тамыр арнасының сиымдылығын көбейтеді жэне өкпе веналарындағы қысымды
азайтады. Бұның нэтижесінде демді ішке алған кезде пульстің толықтығы анағұрлым азаяды,
кейде кэріжілік артериясындағы пульс тьшысты ішке алу биігінде жойылып кетеді. Бүл қүбылыс
Куссмаульдың парадоксальды пульсі деп аталады.
Тынысты ішке алған кездегі мойын веналарының ісінуі мен парадоксальды пульсті
А.Куссмауль қос инспираторлық феномен деп атаған.
30-сурет. Экссудатты перикардит.
31-сурет. Экссудатты перикардит.
ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің ұзын
өсі. Оң жак карыншаның алдыңғы кабырғасының
алдында және сол жак карыншаның арткы
кабырғасының артында эхонегативті кеңістік
(перикард куысында сүйықтық) тіркелген.
301
Төменгі қуыс венасының басылуы бауырдың үлкеюі, әсіресе оның сол жак бөлігінің үлкеюі.
асциттің пайда болуы (асцит басқа симптомдардан бүрын пайда болады) және диспепсиялык
белгілер түрінде көрініс береді.
Жүректампонадасьшда қан айналысының бұзылысы тамыр арнасының артериялық бөлігінде
де болады. Оның белгілері: тахикардия, кіші пульс, айырықша пульс, парадоксальды пульс.
АҚҚ төмендеуі.
Жүрек тампонадасының одан эрі үдегенінде наукасты азапқа салатын әлсіздік үстамалары.
қылдай пульс анықгалады. Теріні салқын, жабыскан тер баскан, жайылмалы цианоз, аяқ-қолдын
салқындауы болады. Ауру адам есінен танады.
Жедел экссудатты перикардиттің диагнозы жедел кұрғак перикардит белгілеріне
(кеуденің ауыруы, перикард үйкелісінің шуы, ЭКГ-лық белгілер) жэне перикард қуысында
сүйықтық болатынына қарап қойылады. Кейін экссудаттың кабыну сипатын анықтап (қан
түйіршіктерінің көп болуы, салыстырмалытығыздығы 1,018 жоғары, белок мөлшері 3% жоғары).
диагнозды дэлдейді.
Экссуцатты перикардитті гидроперикардтан жэне жайылмалы миокардиттен айыра білу керек.
Гидроперикардтың себептері - жүрек әлсіздігі, бүйрек аурулары, кахексиялық ісінулер.
Гидроперикардта жүрек түсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы болмайды. Жүрек
тампонадасы дамымайды. Диагнозды жүрек қабы қуысынан алған сүйықгы зерттеу аркылы
дэлелдейді. Ол сипаты бойынша транссудатқа сэйкес келеді.
Миокардиттен өзгешелігі перикардитге перикард үйкелісінің шуы, тынысты ішке алған
кезде мойын веналарының ісінуі жэне парадоксальды пульс болады. Ауыр миокардитге шоқырак
ырғағы, жиі шартгы митральдық немесетрикуспидальдық кемістігінің систолалык шуы, өкпеде
қан іркілу белгілері болады. Эхокардиографиялық тексеру диагнозды дәлдеуге көмектеседі.
Асқынулары. Жедел экссудатгы перикардиттің басты асқьшуы - жүрек тампонадасы.
Қабыну процесі миокардка тараған кезде жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясьь
суправентрикулярлықтахикардия) көрініс береді.
Емі. Қолданылатын емдер: 1) этиотропты ем; 2) патогенездік ем. Патогенездік ем қүрамына
бейстероидтық кабынуга карсы препаратіар мен глюкокортикоидтарды қолдану кіреді.
Глюкокортикоидтар ауыр жүрек тұсының ауырғанында, кызбада және перикардтағы сұйықтык
мөлшері көп болғанда қолданылады;
3) жүрек тампонадасының алгашқы белгілері көрініс бергенде, дискомфорт тудыратын
экссудат көлемі көп болғанда жэне экссудат 2-3 апта ішінде сіңіп кетпесе, перикард қуысын
тесіп, оны ішіндегі сұйықтыктан босатады. Перикардиоцентезде болуы мүмкін асқынулар: жүрек
ырғағының бүзылуы, пневмоторакс жэне гемитампонада (коронарлык артериялардың немесе
жүрек қарыншаларының зақымдануы).
Қайта жасаған пункциядан кейін де сұйыктык тез жинала берсе, перикардэктомия жасалады.
Созылмалы перикардиттер
Созылмалы перикардиттерге созылмалы экссудатты перикардит, экссудатты -
адгезиялық перикардит жэне адгезиялық перикардит жатады. Созылмалы экссудатты
перикардит жедел экссудатты перикардиттің жалғасы ретінде дамуы немесе жедел
перикардитсіз жеке дамуы мүмкін. Созылмалы перикардиттердің ең жиі себептері - дэнекер
тінініңжайылмалы аурулары, туберкулез, уремия, перикард ісігі.
Созылмалы экссудатты перикардиттің клиникасы жалпы жедел экссудатты
перикардиттің клиникасынаұксас болады. Оның жедел перикардиттен айырмашылығы -
баяу дамитыны, симптомдарының көпке дейін білінбей, біртіндеп дамитыны.
Экссудатты перикардит екітүрлі аяқталады: біріншісі -экссудаттолық сіңіптарап кетіп,
науқас сауығады, екіншісі экссудаттА Орнында, перикард беттерінің арасындатыртықтар.
жабысқақтар пайда болады. Тыртықты немесе жабыскақты перикардит адгезиялы
Фт
У '
302
перикардит деп аталады. Адгезиялы перикардитте жүрек жаншылмауы да, жаншылуы да
| мүмкін. Жүрекбасылып, жаншылатын жагдайда перикардит констрикциялы (жаншыл.малы)
перикардит деп аталады.
Констрикцинсыз адгезиялы перикардит көбіне туберкулез, іріңді жэне
I геморрагиялық процестердіц нэтижесінде дамиды. Перикард куысының бітеліп қатуы көбіне
жүректің жиырылуына шек кел гірмейді, себебі жүрек борпық клетчаткамен жэне серпінді
! өкпемен қоршалған.
Ауру көбіне белгісіз дамиды, шағымдардың ішінде кездесетіндері - жүрек түсының
I ауыруы, түраксыз ентігу, әлсіздік, қүргақ жөтел. Олар дене калпы өзгергенде, қозғалыстың
І| басында найда болады. Кейін түскен күшке қарамай бүл шағымдар жойылып кетеді.
Адгезиялық перикардитте тыргықтар перикард қуысының ішінде де, перикардтың
сыртында да болады.
Перикардішілік тыртық болғанда экстрасистолалар, парадоксалды пульс кездеседі.
Экстраперикардиалықтыртыктар кеудені қозғалткызбайтын, науқастыңденесінтек бір
калыпта үстауға мэжбүр ететін кеуденің ауыруын тудырады. Ауырғандыққа жүрек
қызметінің бүзылуы, кейде қан айналысы жетіспеушілігі қосылады.
Жүректің абсолюттік тынық дыбысы шегі демді ішке алғанда кішіреймейді - Сейк симп-
томы.
Жүрек үшы түсы систола кезінде ішке қарай тартылады (теріс мэнді жүрек солқылы
немесе Сали-Чудновский симптомы). Сол жак жауырын бүрышынан төмен аймақта осындай
кабырга аралығының ішке тартылатыны көрінеді (Бродбент симптомы). Демді ішке алғанда
кеуде торының тек жоғарғы бөлігі ғана кеңиді, төменгі кабырғалар тыныс алуға қатыспайды,
кеуде торының асимметриясы байқалады - оң жақ емізік қимылға қатысады, сол жақ
емізік орнынан қозғалмайды не қалыңқы козғалады (Венкебах симптомы).
Диастола кезінде жүректің шамадан тыс керілуі жэне оның канмен тез толуы
диастолалык вена коллапсын (Фридрейх симптомы) және протодиастолалык «қан айдау»
тонын тудырады.
Протодиастолалық тон («қан айдау» тоны, перикард - тон) өзгерген патологиялык ИІ
тон болып табылады, диастоланың басында, қан үлкен қысыммен қарыншаларды қанмен
тез толтырып жатқанда пайда болады. Қарыншалардың керілуі өз жолында тыртық басқан
капсуланың кедергісіне үшырағанда тез тоқтап, III тонның пайда болуына жағдай жасайды.
Сали-Чудновский симптомы, диастолалык коллапс және «қан айдау» тоны адгезиялық
перикардитке тэн триаданы қүрайды.
Перикардтың плевраға жэне диафрагмаға жабысуы рентгенологиялык тексергенде
жақсы көрінеді. Жүрек шеті тісшелі сияқты болып көрінеді. Жүректің диафрагмаға
жабысқаны таспа сияқты көрінеді, жүрек төмен түскен, диафрагмағажақын жатады. Тыныс
экскурсиясы кезінде жүрек бекіген тәрізді, өзінің пішінін (конфигурациясын) өзгертпейді.
Емі - консервативті ем, тампонада жоқ экссудатты перикардиттің е.мімен бірдей.
Констрикциялы (жаншымалы) нерикардит адгезиялык перикардитке жатады.
Констрикциялы перикардитте гемодинамиканың өзгеруі карыншалардың басылуының
нәтижесінде ягни толық диастолалык кеңудің мүмкін еместігінен пайда болады.
Диастолалык көлемнің шектелуі тек тахикардиямен толықтырылады. Констрикциялык
перикардитте жүректің оң жак бөліктері басым жаншылады, сондыктан бүл наукастарда
бауыр және портальдық қан айналысы ерте бүзылады.
Аурудың клиникасында 3 сатыны бөледі: бастапқы саты, өріс алган саты және
дистрофиялық саты.
Аурудың басгапкы сатысында күшті әлсіздік жэне жүргенде ентігу (ентігу түрақты)
байқалады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіледі, іш кебеді жэне іш қатады. Денеге
күш түскенде бет және мойын веналары ісінеді.
303
Наукастың жаткан күйінде оның мойны мен беті қызыл шырайлы түске боялады
Горизонтальды қалыпта ентігу күшеймейді. Ортопноэ болмайды. Жүрек үлкеймеген, наукас
адамдардың жартысында жүрек тондары әлсіреген. Протодиастолалык тон (перикард -
тон) естіледі. Пульстің толықтығы азайған, тахикардия. Вена қысымы көтерілген, веналык
қан іркілу жоқ.
Аурудың өріс алған сатысында алғашқы сатыда болған симптомдар ауырлай түседі.
Алғашқы сатының екінші сатыға өту белгілеріне тұракты вена гипертензиясының белгілері.
беттің ісінуі, цианоз, мойын веналарының ісінуі, асциттің пайда болуы жатады. Жоғарғы
қуыс венасындағы гипертензия мен бауыр кан айналысы мен портальдық кан айналысы
бүзылуының бірігіп кездесуі ауруға тэн болады. Бауыр үлкейген, эсіресе онын сол жак
бөлігі үлкейген. Бауыр функциялары эр түрлі бұзылады. Бірақ пигмент алмасуынын
бұзылысы болмайды. Аурудың 1/4 жағдайында спленомегалия байқалады. Аталған
симптомокомплекс Пик псевдоциррозы деп аталады. Сэтті операция жасаған күйде бұл
белгілердің бэрі жойылып кетеді.
Асцит ерте пайда болады. Портальдык кан айналысы бұзылуы себепті асциттан баскг
портокавальдық анастомоздардың белгілері көрініс береді.
Дистрофиялық саты гипопротеинемиямен сипатталады. Гипопротеинемиянын
себептеріне бауыр функциясының бұзылуы және ерте болатын асцит жэне аскорыту
дисфункциясымен байланысты туындайтын белоктың ішектен канға сіңуінің бұзылуы
жатады. Қан сарысуындағы белок мөлшері 25-30 г/л дейін азаяды. Асцит пен бірге
гидроторакс, аяктың, жыныс мүшелерінің, жалпы дененің, беттің, колдардын ісінуі болады
Трофикалық жаралар, ірі буындардың контрактуралары анықталады. Наукас адамдар
титықтап жүдеген, астения байкалады, бұлшык еттер семген, тіндер тургорын жояды.
Констрикциялы перикардитке Бек триадасы тэн: вена кысымынын көтерілуі, асцит.
«кішкене тынык жүрек».
ЭКГ-да: констрикциялык перикардитте үш белгі болады: кеніген, биік Р тісшесі, рК5
комплексі вольтажының төмендеуі, барлык тіркемелерде теріс мэнді Т тісшесінің болуы
Р тісшесінің өзгерістері жүрекшелердің кызметтік гипертрофиясын көрсетеді. С)К8 комплекс:
вольтажының төмендеуі мен теріс мэнді Т тісшесі - карыншалар атрофиясының белгілері
Рентгенологиялык тексергенде кішкентай, көбіне түрі өзгерген жүрек көрінеді. Кейде
жүрекшелер ұлғайған. Перикард сыртындағы тыртыктарға байланысты перикардтын
шетінде (контурында) сүйір бұрышты түзілістер, тісшелер көрінеді. Дене калпын
өзгерткенде жэне тыныс экскурсиялары кезінде жүрек козғалмайды, оньщ конфигурациясь:
өзгермейді.
Компьютерлік томография жэне магнитті - резонансты томография: констрикциялы
перикардитте эктенген немесе калыңдаған перикардты аныктайды.
Эхо-КГ: перикардтың калыңдағанын (висцеральдык жэне париетальдык перикард
беттеріне сэйкес екі сигнал), олардын бір-біріне жабысканын, сол жак карыншаның арткы
қабырғасының кимылының шектелгені жэне әктенген жерлерді көрсетеді. Оң жэне сол
қарыншалар миокардының функциялары калыпты деңгейде болады.
Емі. Басты емдеу эдісі - хирургиялык ем, перикардэктомия операциясы жасалады.
Операцияны 2-3 ай консервативті ем жасағаннан кейін, мойындырык веналарындағы кысым
су бағанасының 70-80 мм жоғары болғанда жасалады.
Констрикциялы перикардитте консервативтік ем наукас адамды операцияға эзірлеген
кезде жэне операция жасауға болмайтын кезде жүргізіледі.
Жүрек әлсіздігімен күресу үшін диуретиктер жэне оларды косып беру колданылады.
Жүрек гликозидтері тек жыбыр аритмиясы болғанда тиімді болады.
Кахексия жэне гипопротеинемиямен күресу үшін қайталап протеин, плазма, жас қан
кұйылады жэне анаболикалык гормондар - ретаболил, неробол, меробол беріледі.
301
Сауытты жүрек
Созылмалы перикардитте эк шөгеді, көбіне перикард беттерінің арасындағы тартылып
нгле жаткан фибринге шөгеді, сирек эктенген ошақтар перикард беттерінде пайда болады.
Перикард эктенуінің кезегі: коронарлық жүлге, оң жақ қарынша, оң жақ жүрекше, сол жақ
варынша, сол жақ жүрекше.
Әктену ошақтары кішкентай болса, онда науқастарда констрикциясыз адгезиялы
іерикардитбелгілері көрініс береді. Жүректі толық қоршаптүратын немесе оныңауқымды
бөлігін қамтитын сауытты жүректе констрикциялы перикардит белгілері анықталады.
Сауытты жүректің диагнозын қоюдағы ең маңызды әдістерге рентгенологиялықтексеру
тәсілдері, компьютерлік томография мен магнитті-резонансты томография жатады.
Кальцификация жэне эктенген немесе қалыңдаған перикард көрінеді.
Емі консервативті перикардитпен бірдей.
Перикардиттер диагнозын түжырымдауда ескеру керек:
1) перикардиттің этиологиясын (егер ол анық болса);
2) перикардиттің клиникалық-морфологиялықтүрлерін (қүрғақ, экссудатты, адгезиялы
т.б.); )
3) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);
4) асқынулар мен аурудың ауырлығын анықтайтын синдромдарды (жыбыр аритмиясы,
2сцит, псевдоцирроз т.б.).
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Туберкулездік экссудатты перикардит. Жедел даму барысы. Ж II А;
2. Инфарктен кейінгі синдром. Қүрғақ перикардит. Сол жақ құрғақ плеврит.
3. Идиопатиялық констрикциялы перикардит. Созылмалы даму барысы. Ж II Б. Пик
лсевдоциррозы, асцит.
Перикардиттегі уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі негізгі ауруға жэне жүректің
лункциялық куйіне тәуелді болады.
Созылмалы кайталама перикардиттерде, жүрек элсіздігінің белгілері бар констрикциялык
перикардиттерде науқас адамды МӘСК жолдайды.
Прогнозы негізгі ауруға тәуелді, ол ірінді және ісік текті перикардитте кауіпті болып
келеді.
Профилактикасы. Перикардиттің себебі болатын ауруларды мезгілінде анықтап, тиісті
ем жүргізу перикардиттің алдын алудың басты шарасы болып табылады.
ЖҮРЕК АРИТМИЯААРЫ МЕН БАОКАДАААРЫ
Жүрек аритмиялары - жүректің электр импульсі жиілігінің, жүйелілігінің жэне пайда
боігу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен карыншалар
козуының арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй.
Қалыпты жүрек ырғағы жүйелілігімен сипатталады жэне жүректің жиырылу
жылдамдығы 1 минутта 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі
синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен комплексінің арасындағы
реттілік өзгермеген, РО аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады жэне КЯ
аралықтарының арасындағы алшактық оның орташа ұзақтыгынан ± 10% артық өзгермейді.
Бұл көрсеткіштерден (яғни қалыпты синус ритмінен) кез-келген ауытку жүрек
аритмияларына жатады.
Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі
бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:
1. Миокардта құрылымдық жэне метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің
реттелуін бұзатын іштен туа болған жэне жүре пайда болған аурулар.
305
2. Экстракардиалық патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік
реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл - негіз күйінің өзгеруі) жүрек - тамыр
жүйесі реттелуінің бүзылуы:
- неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік
әсерлер;
- ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;
- асқазан - ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.»
байқалатын рефлекстік факторлар;
- эндокриндік жэне зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;
- интоксикацияларда жэне т.б. болатын әсерлер.
3. Жүрек қызметінің реттелуін бүзатын физикалық жэне химиялық эсерлер:
- кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдык;
- дэрілердің аритмогендік әсерлері;
- гипоксия;
- гипо және гипертермия;
- механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);
- иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.
Көрсете кету керек жағдай - кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай
ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да
(гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі.
Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялык
қасиеттерінің өзгеруі болып табылады.І
Жүректің қалыпты ырғагы жүреі?юіеткаларының трансмембраналық потенциалынын
қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасынын
трансмембраналык потенциалы оның ішкі жэне сыртқы жағындағы потенциалдардын
айырмашылығы болып табылады жэне 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза).
реполяризация (1, 2, 3 - фазалары) жэне спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация
(4-фаза) фазалары.
Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналык потенциал (4-фаза) трансмембраналык
тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол - (80-90) мВ тең. Трансмембраналык
тыныштық потенциалының мүндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ен
алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка
ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы
концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка
мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий
иондарын клеткадан тыс активті үстап түратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын
механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны
бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций
иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалынын
деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мэнді мөлшері төмендейді). Бүл процесс
спонтандық диастолалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі
табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен -
50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу касиеті күрт көтеріледі,
сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез агыны»). Көрші
клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының эсері де натрий каналдарының тез
ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер
жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын)
тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінін
клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті
автоматизм дёп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады.
одан төменДеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис-ГІуркинье жүйесінде болады.
306
Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады,
оның өзі үш фазадан тұрады: 1,2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы,
натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарыныңбелсеңділігін жоюына,
ең бастысы клеткадан шығып жаткан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты
пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады
(кальций жэне натрий иоңдарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы).
Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен
реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза
реполяризацияны аяктайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мэнді тыныштық
потенциалына қайырады. Соңында кальций мен натрий иондары калий иондарына
алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1,2, 3-ші
фазалары трансмембранальіқ эрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады.
Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі - қозғыштық - автоматизм орталықтарында
пайда болған импульстардың эсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық касиет өткізгіштік
жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда
болуы «бэрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады - яғни табалдырық деңгейінен төмен
тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық
деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет
потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация
толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ - қүрамасына, Гис — Пуркинье жүйесіне жэне
қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған
сэтген бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай
козғыштығы болмайды.
Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар эсерінен қайтадан белсенді күйге
келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі
және салыстырмалы (шартгы) рефракгерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолютгік рефрактерлік
кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе
алмайды. Ол ЭКГ-ң ОЯ8 комплексіне, 5Т аралығының бастапқы жэне ортаңғы бөліктеріне
сәйкес келеді.
Эффектілі (эсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен элсіз ешқайда
тарамайтын импульс пайда болатын кезенді қамтиды. Ол ЭКГ-да 0К5 комплексіне жэне барлык
5Т сегментіне сэйкес келеді.
Шартгы, релятивті рефрактерлік кезең кезіңде жүрек эдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен
белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сэйкес келеді.
Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең үзын
рефрактерлік кезең АВ-түйінініңүлесінетиеді, қарыншалардыңбұлшықеті рефрактерлік кезеңнің
ұзындығы жағынан орташа орын алады.
Жүрекгің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп
аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында
орналасқан клетка мембранасына эсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші
кпеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка
ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын)
тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде эсер етеді,
соның нэтижесінде элекір тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіңдеп барлық жүрек арқьшы
өтеді.
"" Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу жэне өткізу механизмінің
бұзылуы жэне бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды.
Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар:
1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы:
1.1. Синус түйіні автоматизмнің жэне басқа да латентті орталықгар автоматизмінің бұзылуы
307
1.2. Патологиялық автоматизм
1.3. Триггерлік белсенділік
2. Импульсті өткізудің бұзылуы
2.1. Рефрактерліктің ұзаруы жэне жүректің өткізгіш жүйесінде импульсті өткізудін
біртіндеп сөнуі
2.2. Жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық жарақаттануы
2.3. Қозудың қайта ену феномені (ге-епігу)
3. Импульсті түзу мен өткізудің бүзылуының құрама механизмдері
Синус түйінінің жэне екінші ретті ырғақ жетекшілерінің (жүрекшелердегі, АВ -
күрамындағы, Гис-Пуркинье жүйесіндегі) пейсмекерлік клеткалары активтігінің өзгеру
автоматизмнің өзгеруі (бұзылуы) деп аталады; бұл өзгерістің өзі күшейген немесе баяулаған
түрде болады. Бүл өзгерістердің негізін үш потенциалдық механизм қалыптастырады (ол
жөнінде жоғарыда трансмембраналық потенциалдардың пайда болуы жөнінде сөз болғанда
айтылды): 1) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығының өзгеруі;
2) табалдырық потенциалы деңгейінің өзгеруі;
3) диастолалық тыныштық потенциалының өзгеруі.
Қалыпты автоматизмнің бүзылу механиЭМінің түсіндірілуі мынадай: спонтандык
диастолалық деполяризацияның жылдамдығы (тіктігі) неғүрлым жоғары болса, сондай
тездікпен мембраналық тыныштық потенциалы табалдырык потенциалының деңгейіне
жетіп, келесі эрекет потенциалын тудырады. Керісінше, спонтандық диастолалык
деполяризацияның баяулауы (көтерілу тіктігінің азаюы) синус ырғағының сиреюіне экеледі
Мембраналық тыныштық потенциалының теріс мэнді максимальдык мөлшер
көбейгенде, табалдырык потенциалына жету үшін көбірек уақыт керек болады, сондықтан
жүректің жиырылу жиілігі азаяды. Керісінше, тыныштық потенциалының теріс мэнінін
мөлшері аз болғанда, спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы өзгермегек
жағдайда да синус ритмінің жиілігі жоғарылайды.
Синус түйіні клеткаларындағы табалдырык потенциалының теріс мәні төмен болған
жағдайда да әрекет потенциалы кеш пайда болады, сондықтан синус ритмі баяулайды
Табалдырық потенциалының жоғарғы дәрежелі теріс мэнінде жүрек қызметі жиілейді.
Сонымен, синус ритмінің жиілеуін тудыратын механизмдер:
- синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясынын
жылдамдығының артуы (симпатикалык - адренал жүйесі белсенділігінің күшеюі
катехоламиндер концентрациясының көбеюі);
- тыныштық потенциалының теріс мэнінің азаюы;
- табалдырық потенциалының теріс мэнділік жағына карай ығысуы (ишемия, гипоксия
ацидоз).
Синус ритмінің баяулау механизмдері:
- синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалык деполяризациясы
жылдамдығының азаюы (парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің күшеюі
симпатикалық - адренал жүйесі активтілігініңтөмендеуі);
- тыныштық потенциалының теріс мэнінің көбеюі (клетка мембранасынын
гиперполяризациясы);
- табалдырык потенциалының оң мэнді жакка карай ығысуы.
Аномалиялық (патологиялық) автоматизм (жүрек ырғағының жетекші ролі II және ІП
қатардағы автоматизм орталықтарына көшуі) спонтандық диастолалык деполяризация
жылдамдығы өскенде (катехоламиндер әсері) жэне мембраналық тыныштык
потенциалыныңтеріс мэні азайғанда (клеткалардың гиполяризациясы) пайда болуы мүмкін
Мысалы, егер Пуркинье клеткаларының қалыпты жағдайдағы диастолалық теріс мэнді
тыныштық потенциалы - 80-90 мВ жетсе, клеткалар закымданғанда (үзакка созылған
ишемия, миокард инфарктісі), тыныштык потенциалы - 40-60 мВ дейін төмендейді (клеткалар
308
гипополяризациясы). Мұндай жағдайда, Пуркинье клеткаларының спонтандық диастолалық
деполяризациясы (жылдамдығы өзгермеген күйде де) табалдырык потенциалына қалыпты
күймен салыстырғанда тезірек жетеді. Соған сәйкес, Пуркинье талшықгарында пайда болатын
импульстің саны, синус түйінінде өндірілетін импульс санынан көп болады. Оның нәтижесінде
уақытша ритм жетекшілігі Пуркинье талшықтарына көшеді.
Аномальдық автоматизм жүрекшелік тахикардияның кейбір түрлерінің, қарыншалар мен
АВ - қүрамының жедел ритмдерінің жэне қарыншалықтахикардияның бір вариантының пайда
болуы негізін кұрайды.
СА-түйіні автоматизмінің немесе П-Ш қатардағы эктопиялық орталыктар автоматизмінің
күшею себептері:
- катехоламиндердің концентрациясының көбеюі (симпатикалық - адренал жүйесінің
белсенділігінің к\шеюі);
- электролиттік өзгерістер (гипокалиемия, гиперкальциемия);
- миокард ишемиясы;
- миокард талшықтарының механикалық керілуі (мыс. жүрек қуыстарының
дилатациясында);
- журек гликозидтерімен улану.
Реполяризация фазасының соңы мен әрекет фазасы біткен бойдағы электролиттердің
клетканың сырты мен ішіне қарай тең емес қарсы қозғалысы мембраналық потенциалдың
осцилляциял ық тербелісінің (постдеполяризация) пайда болу ымен сипатгал ады. Негізгі эрекет
потенциалы реполяризациясының 2-3-ші фазасы кезінде пайда болған осцилляциялар «ерте»
постдеполяризация, ал эрекет потенциалы біткеннен кейін яғни трансмембраналық потенциалдың
4-ші фазасы кезінде пайда болған постдеполяризация - «кеш» постдеполяризация деп аталады.
Егер мүндай постдеполяризация амплитудасы козу табалдырығына жететін болса, онда жаңа
мезгілден бүрын әрекет потенциалы пайда болады, ол өз кезегінде мезгілден бүрын келесі
әрекет потенциалын туцырады.
Эктопиялық ритмнің пайда болуының мүндай механизмі триггерлік (бастап жіберуші)
механизм деп аталады.
Ерте постдеполяризациялар әдетте екі жағдайда пайда болады:
- реполяризация процесі анағүрлым баяулағанда (ЭКГ-да ()Т үзарады);
- негізгі ритм сирегенде.
Ерте постдеполяризация тогі көбіне ()Т аралығы үзару синдромында немесе клетка ішілік
К+ иондарының концентрациясы азайғанда туындайды.
^ Триггерлік белсенділік механизмі кейбір “пируэт” типті қарыншалык тахикардиялар
вариантында кездеседі.
Кеш постдеполяризациялар жүрекке катехоламиндердің әсері күшейгенде, миокард
ишемиясында, дигиталиспен уланғанда жэне жүрек жиырылуының жиілеген фонында пайда
болады.
Импульсті өткізуцің бүзылуы да аритмия тудырады. Өткізгіштіктің бүзылуының бір механизмі
- рефрактерліктің үзаруы. Жоғарыда көрсетілгендей, қозудың пайда болуы салыстырмалы
рефрактерлік кезеңі кезінде мүмкін; ол кезде натрийдің инактивациясы біртіндеп жойыла
бастайды жэне натрий каналдарының жаңадан белсенді күйге келу үлесі біртіндеп арта түседі.
Егер осы кезде кезекті импульс берілсе, онда жаңа әрекет потенциалы пайда болады, бірақ
оның жылдамдығы мен амплитуцасы төмендеген. Реполяризацияның бүл кезеңінің бүрынғыдан
да баяулауы өткізгіштіктің баяулауын тудырады.
Закымданған, бірақ элі де тіршілікке қабілетті жүрек талшығының бойымен қозғалған әрекет
потенциаты амплитуцасыньщ біртіндеп аласаруы декрементгік (сөнетін) өткізгіштік деп аталады.
Декременттік өткізгіштік негізінен анағүрлым зақымданған жүрек бүлшық етінде, мысалы,
жедел миокард инфарктісінде некроз зонасына тиіп жатқан аймақта пайда болады.
309
Екі қозған ошақгың арасында жоғарғы дәрежелі кедергінің болмашы зонасы пайда болғандагы
электрлік өзара эрекеттің бұзылуы - өткізгіштіктің баяулауының ең маңызды механизмдерінін
бірі. Мұндай жағдай жергілікті миокард ишемиясында, жүрек бұлшық етінің шектелген
зақымдануында немесе некрозында немесе жүректе ошақты фиброз пайда болғанда
кездеседі. Жиырылу талшығының немесе арнамалы өткізу талшығының бойында қозбайтын
кішкене ошақтың пайда болуы бұл талшықтың дистальды бөлігі арқылы қозуды өткізудін
сатылы түрде күшті баяулауын тудырады.
Ацидоздың, гипоксияның, ишемияның және жүрек гликозидтерінің улы әсерінің нәтижесінде
клеткааралық қондырма дискілердің электрлік кедергісінің біршама көтерілуінің де
өткізгіштіктің баяулауындагы маңызы жоғарыдагыдай.
Өткізгіштіктің бүзылуының маңызды механизмінің бірі - импульстің қайта ену механизмі
(ге-епігу) пайда болу үшін үш жағдай қажет:
1. Электрлік импульстің өту жолының анатомиялық немесе функциялық екіге бөлінуі
және өткізу тұзагының түйық шеңберінің болуы;
2. Өту жолының бір жерінде бір бағытты блокада болу;
3. Түзақтың басқа жерінде импульстің баяу тарауы.
Ке-епНу механизмінің пайда болуы төменгідей: екі бөлінген жол болған жағдайда импульс
өзінің жолында бір бағыттағы блокаданы кездестіріп, эрі қарай тарауын тоқтатады.
Импульстің әрі қарай тарауы блокада жоқ жол арқылы жалгасады. Бірақ қайтып ену
механизмі туындау үшін импульстің бұл жолмен тарауы баяулау керек. Ол бұрын блокада
болған ошақтың оған импульстің басқа (қарсы) жағынан келіп жеткенге дейін өзінін
өткізгіштігін қалпына келтіруі үшін керек. Ретроградты өткен импульс негізгі импульска
қосылып, оның қүрамында антеградты бағытта қозғалады. Өткізудің түйықталған шеңбері
(түзағы) пайда болады.
Қайта ену түзағының мөлшеріне қарай тасго-ге-епігу жэне тісго-ге-епігу механимздерін
ажыратады. Макрориентридің қалыптасуы жүрекшелер дірілі мен реципроктік
тахикардияның кейбір түрлерінің пайда болу негізін құрайды. Макрориентри түзағы пайда
болатын орындар:
- мезгілінен бүрын қозу синдромын (\УР\У' синдромы) тудыратын қосымша өткізу
жолдары;
- АВ - қүрамасы;
- жүректің қозбайтын тінінің ірі ошағының (инфаркттан кейінгі тыртық, сол жақ қарынша
аневризмасы) айналасындағы миокард.
Микрориентри түзағы (түзақтың үзындығы орташа 6 мм) қалыптасқанда импульс қандай
болмасын анатомиялық кедергімен байланысы жоқ кішкене тұйық шеңбер бойымен
қозғалады. Көптеген микрориентри түзағының жүрекшелер мен қарыншаларда пайда болуы
жүрекшелер мен қарыншалардың фибрилляциясын тудырады деген пікір бар. Бұл
жағдайларда қозудың алдыңғы толқындары рефрактерлік кезеңдегі қозбайтын тіннін
шектелген ошағымен тұрақты түрде соқтығысып қалып отырады. Осыған байланысты
микрориентри толқындары түрақты түрде өзінің бағытын өзгертіп отырады, жүрекшелер
мен қарыншалардың кейбір жерлерінде импульстің иірілуі мен кездейсоқ хаосты қозуы
пайда болады.
I "^ритмиялар диагнозын қою. Аритмиялардың диагнозын қою эдістері:
1. Жалпы клиникалық жэне физикалық әдістер;
2. ЭКГ, мөлшерлі күш түсіргендегі ЭКГ;
3. ЭКГ холтерлік мониторлау;
4. Электрофизиологиялық зерттеулер (ЭФЗ):
а) өңеш арқылы ЭФЗ
б) жүрекішілік ЭФЗ
310
Электрокардиография ЭКГ 12 тіркемеде тіркеледі, кейде электрокардиограмманы
калыпты жағдайдан ұзағырақ жазу керек болады. Бұл жагдайда баяу тіркеу қолданылады,
мысалы ЭКГ жазу жылдамдығы 25 мм/с қолданылады.
ЭКГ-ны талдаудың жалпы жоспары:
1. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігін талдау:
- жүрек жиырылуының жүйелілігін анықтау;
- жүректің жиырылу санын есептеу;
- қозу көзін анықтау;
- өткізгіш функциясын анықтау.
2. Жүректің алғы-артқы, бойлай жэне көлденең өстері арқылы айналуын анықтау:
- фронтальды жазықтықтагы жүректің электр өсін анықтау;
- жүректің бойлай өсі бойымен айналуын анықтау;
- жүректің көлденең өсі бойымен айналуын анықтау.
3. Жүрекшелік Р тісшесін талдау.
4. Қарыншалық комплекс (?К5Т талқылау:
- ()К$ комплексін талқылау;
- К.8-Т сегментін талқылау;
- Т тісшесін талқылау;
- Э-Т аралығын талқылау.
5. Электрокардиографиялық тұжырым.
Жүрек ыргағының жүйелілігі гізбекті жазылған жүрек циклдарының арасындағы
КК. үзақтығын салыстыру жолымен бағаланады. Егер аралық ұзақтығы бірдей болса
немесе өлшенген аралықтар арасындағы айырмашылық КК-дің орташа мөлшерінен ± 10%
артық болмаса, ондай ырғақты жүйелі немесе дүрыс ритм деп атайды. Басқа жағдайлар
жүйесіз (дүрыс емес) ритм деп аталады.
Жүректің жиырылу санын (ЖЖС) жүйелі ритмде: ЖЖС = 60/КК формуласы бойынша
анықталады;
Жүректің жүйесіз ритмінде белгілі бір уақыт ішінде тіркелген ()К8 комплексінің саны
есептеледі де, кейін 1 минутка қайта есептейді. Егер 15 с ішіндегі ЭК8 комплексінің саны
есептелген болса, ол алынған санды 4-ке көбейту керек.
Қозу көзін анықтау немесе ырғақ жетекшісін анықтау үшін қозудың жүрекшелер
арқылы тарауын бағалап, Р тісшесінің қарыншалар комплексіне қатынасын анықтайды:
1. Синустық ритмде (ырғақ);
- Рп тісшелері оң мәнді болады жэне әр қарыншалық ()К5 комплексінің алдында
Р тісшесі болады;
- бір тіркемедегі Р тісшелерінің түрі бірдей болады.
2. Жүрекшелік ритмде (төменгі бөліктерінен):
- Рп жэне Р]И тісшелері теріс мэнді болады;
- эр Р тісшесінен кейін өзгермеген қарыншалар комплексі болады.
3. АВ - қүрамының ритмі:
- егер эктопиялық импульс қарыншалар мен жүрекшелерге бір мезгілде жетсе, онда
ЭКГ-да Р тісшесі болмайды, олар өзгермеген ()К5 комплекстеріне қосылып кетеді;
- егер экгопиялық импульс әуелі қарыншаларға жетіп, тек содан кейін жүрекшелерге
жететін болса, онда ЭКГ-да теріс мэнді Ри жэне Рш тісшелері жэне олар өзгермеген
қарыншалық 0К8 комплексінен кейін орналасады.
4. Қарыншалык (идиовентрикулярлық) ритмде:
- барлық ()К$ комплексі кеңіген жэне деформацияланған;
- рК8 комплексі мен Р тісшелерінің арасында заңдылыққа бағынатын байланыс
болмайды;
- ЖЖС 1 минутте 40-45-тен аспайды.
311
Өткізгіштік функциясын алғашқы бағалау үшін аныктау керек:
* Р тісшесінің үзақтығын өлшеу керек, ол импульстің жүрекшелер арқылы өту
жылдамдығын керсетеді (қалыпты күйде 0,1 с артық болмайды);
- II стандартты тіркемеде Р-() (К.) аралығының ұзақтығын анықтау керек, ол
импульстің жүрекшелер, АВ-қүрамы және Гис жүйесі бойымен өтуінің жалпы
жылдамдығын бейнелейді (қалыпты күйде 0,12 с пен 0,2 с аралығында болады);
- қарыншалық ()К§ комплексінің үзақтығын анықтау, импульстің қарыншалар арқылы
өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,06-0,10 с құрайды).
Көрсетілген тісшелер мен аралықтардың ұзаруы жүректің сәйкес келетін өткізгіш
жүйесінің бөлігі бойынша импульстің баяу өтетінін көрсетеді. Іштей ауытқу аралығын V
және У6 тіркемелердегі С)К.§ комплексінің басы мен К тісшесінің үшына дейінгі аралықты
өлшеу арқылы анықтайды; интервал қозу толқынының сәйкестігіне қарай оң жақ (V
тіркемесінде қалыпты күйде 0,03 с тең) жэне сол жақ (У6тіркемесінде 0,05 с) қарыншаның
эндокардынан эпикардына дейін тарау жылдамдығын жанама сипаттайды.
Жүректің электр өсін осы өс пен I стандартты тіркеме өсінің оң жақ жартысы арасындағы
бүрыш (а бүрышы) мөлшеріне қарап анықтайды.
Жүректің электр өсінің варианттары:
- жүректің электр өсінің қалыпты күйі, а бұрышының мөлшері + 30°-тан + 69° дейін;
- жүректің электр өсінің тік (вертикальды) қалпы а бүрышы +70°-тан + 90° дейін;
- жүректің электр өсінің горизонтальды қалпы а бүрышы 0°-тан + 29° дейін;
- жүректің электр өсінің оңға ығысуы - а бүрышы +91°-тан +180° дейін;
- жүректің электр өсінің солға ығысуы - а-бұрышы 0°-тан -90° дейін.
Жүректің электр өсін анықтау үшін 30-кестеде келтірілген мэліметтерді қолдануға
болады.
30-кесте
Аяқ-қол тіркемелеріндегі ОЙЗ тісшелерінің алгебралық
қосындыларының а бүрышының мөлшеріне тэуелділігі
а бұрышы
К және § (8+0) тісшелері қосындысының
ең үлкен өлшемі
Я5 (ОЯ) типтес 0Я8 комплексі
(тісшелердің алгебралық
қосындысы Отең)
Оңмәңді
Терісмэнді
+30°
I және II
АуЯ
ПІ
+60°
П
АуЯ
АуЬ
+90°
АуҒ
АуЬ және аұЯ
I
+120°
III
АуЬ
АуЯ
+150°
Ш
А\Т
П
+180°
АуЯ
I
АуҒ
0°
I
АуЯ
АуҒ
о
О
с?
АуЬ
Ш
II
о
О
АүЬ
Ш
I жэне II
-90°
АуЬ жэне аүЯ
АүҒ
I
Аритмияны анықтау үшін жэне оның патогенезі мен прогнозын дэлдеу үшін өлшемді
күш түсірілген кезде тіркелген ЭКГ (велоэргометрия немесе тредмилтест) қолданылады.
Түскен күш жүрек қызметін күшейтеді жэне ЖЖС көбейтеді, АҚҚ көтереді, симпагикалык
нерв жүйесінің белсенділігін күшейтеді, катехоламиндердің көп бөлінуін тудырады, гипоксия
312
шен ацидозды арта түсіреді. Бүл өзгерістердің бэрі аритмогендік эсер етеді. Сондықтан күш
- сіру сынамасы бүркеме аритмияны аныктау үшін колданылады.
Бүл тәсілдің көмегімен ЖИА-да болатын қарыншалык аритмиялар аныкталады.
Кейде тыныш күйде тіркелетін аритмияның эктопиялық түрлері күш түсіру сынамасы кезінде
кэйылып кетеді. Ол күшейіп келе жатқан синус түйіні белсенділігінің баска ыргақ жетекшілерін
аасып тастайтындығынан болады.
Күш түсіру сынамасын тиісті техникалық құралдар жэне керек дэрілер жиынтығы бар
зелмеде, шүгыл көмек көрсегу, оның ішінде реанимациялык көмек көрсету бойынша арнайы
заярлығы бар мамандар іске асыруы керек.
ЭКГ -ны холтерлік мониторлау. Бір реттүсірілген электрокардиография аритмияны анықгай
пмауы мүмкін. Бүл жағдайда ЭКГ-ны үзақ уақыт тіркеу қажет болады. Жүрек ырғағын үзақ
.ақыт бақылауға ЭКГ-ны холтерлік мониторлау мүмкіндік береді. Әдіс оны үсынған американ
-алымы Ы.І.НоҺег атымен аталады. Холтер жүйесі тіркейтін жэне талдау жасайтын
іүрылғылардан түрады. Бүл эдістің көмегімен ЭКГ-ны 24 сағат бойы (кейде 48 сағат бойы)
4агниттік таспаға жазады. Алынған мәліметтерді талдау үшін компьютер - дешифратор
чолданылады. Бұл әдістің көмегімен анықтауға болады:
1. Пароксизмалы аритмиялардың болғанын, олардың сипатын жэне үзақгығын анықтауга
болады.
2. Аритмияның жэне пароксгомалы аритмияның субъективті жэне объективті белгілерінің
5ір-біріне сэйкестігін анықгауға көмектеседі.
3. Жүрек ырғағының үстамалы бұзылыстарының негізгі электрофюиологиялық механизмдері
көнінде бағдарлы мағлұмат алуға көмектеседі.
4. Жасалған антиаритмиялық емніңтиімділігін бағапауға мүмкіндік береді.
Электрофизиологиялық зерттеу (ЭФЗ).
Күрделі жағдайларда аритмия мен блокаданың орнын анықгау үшін жэне өткізгіштік жүйесінің
эарлық бөлігінің функциялық күйін анықгау үшін электрофизиологиялык зерттеу әдістері (өңеш
ірқылы ЭФЗ жэне жүректі ЭФЗ) қолданылады.
Өңеш арқылы электрлік стимуляция (ӨАЭС).
Өңеш арқьшы жүректі электрлі стимуляциялау мүмкіндігі өңештің сол жак жүрекшеге
знатомиялық жақын орналасатынымен түсіндіріледі. Осыған байланысты электрокардио-
'рамманы өңеш арқьшы жазуға мүмкіндік туады.
Бүл эдіс:
1. Синус түйіні мен жүрекше - карынша өткізгіштігінің функциялық күйін бағалаута мүмкіндік
береді.
2. Аномальдьщ (ауытқыган) өткізгіш жолдарын жэне олардың функциялық сипатын бағазауға
чгүмкіндік береді.
3. Қарыншаүстілік пароксизмалы тахикардиялардың эр түрін бір-бірінен ажыратуға жэне
оларды дәрімен емдеудің тиімділігін жеке бағалауға мүмкіндік береді.
Бүл айтылғандарға коса кету керек - ӨАЭС карыншаүстілік пароксизмалық тахикардиялар
үстамасын дәрі қолданбай тоқтатудың тиімді тәсілдерінің бірі болып табьшады.
Жүрекіші ЭФЗ. Өңеш арқылы электрофизиологиялык зерттеу жүрекше - карынша
блокадаларының деңгейін анықтаута жэне жүрек ырғағы бұзылуының қарыншалық түрлерінің
диагнозын қою жэне емдеу сұрақтарын шешуге мүмкіндік бермейді. Бүл жағдайларда жүрек
ішілік УДЗ-ге жүгінеді, оны орындау кезінде арнайы зонд - электродтар вена аркылы жүректің
оң жақ қуыстарына енгізіліп, сол жерден электрокардиостимуляция жасалады жэне сол жерден
жүректің оң жақ бөліктерінің электрограммасы тіркеледі. Бүл әдіске параллельді түрде беткей
ЭКГ түсіріледі.
Бүл эдістің көмегімен:
1. Синус түйінінің функциялық күйін бағалауға болады.
2. Жүректің жүрекше - қарынша өткізгіиггік жүйесінің эр деңгейінің өткізгіштігі туралы
объективті мағлұмат алуға болады.
313
3. Аномальдық өткізу жолдарын табуға жэне олардың функциялық сипатын алуға жэне
олардың жүрек аритмиясының пайда болудағы мүмкін рөльдерін анықтауға көмектеседі.
4. Үстамалы тахикардияны түрткі жолымен тудырып. аритмияның эр түрінің механизмін
анықтауға болады.
5. ЭФЗ көмегімен антиаритмиялық дэрілердің жүректің өткізгіш жүйесінің эр бөлігіне.
жүрекшелер мен карыншалар миокардының электрофизиологиялық көрсеткіштеріне эсерін
бағалауға болады.
6. Жүрек ыргағы бүзылуының орнын анықтауға (топикалық диагностика) мүмкіндік
береді.
Үлкен мүмкіндіктеріне қарамастан әдістің инвазиялы сипаты оны кең клиникалык
практикада колдануға мүмкіндік бермейді. Оған көбіне аритмияларды хирургиялық жолмен
емдеу қажет болғанда жүгінеді.
Жүрек аритмияларының класснфикациясы.
I. Импульс түзілудің бұзьшуы
A. СА -түйіні автоматизмінің бұзылуы (номотопты аритмиялар):
1. Синустіктахикардия
2. Синустік брадикардия
3. Синустік аритмия
4. Синус түйіні элсіздігі синдромы
Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялык
(гетеротоптық) ритмдер:
1. Баяу (орнын басушы) сыргып кету комплекстері мен ырғақтары:
а) жүрекшелік
б) АВ - кұрамынан
в) қарыншалық
2. Тездетілген эктопиялык ритмдер (пароксизмалы емес тахикардиялар):
а) жүрекшелік
б) АВ - құрамынан
в) қарыншалық
3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелшігі
B. Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялык
(гетеротопиялық) ритмдер:
1. Экстрасистолия
а) жүрекшелік
б) АВ - құрамынан
в) карыншалык
2. Пароксизмалы тахикардия
а) жүрекшелік
б) АВ - құрамынан
в) карыншалық
3. Жүрекшелер дірілі
4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы)
5. Қарыншалардың дірілі менжыбыры (фибрилляциясы)
II. Өткізгіштіктің бұзылуы
1. Синоатриалық блокада
2. Жүрекшеішілік (жүрекшеаралық) блокада
3. Атрио-вентрикулярлык блокада
а) I дәрежесі
б) II дәрежесі
в) III дәрежесі (толық АВ-блокада)
4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармактарының блокадасы):
314
а) бір тармақ блокадасы (бір тармақтық, немесе монофасцикулярлы блокада)
б) екі тармак блокадасы (қос тармақты, немесе бифасцикулярлы блокада)
в) үш тармак блокадасы (үш тармақты, немесе трифасцикулярлы блокада)
5. Қарыншалар асистолиясы
6. Қарыншалардың мезгілінен бүрын қозу синдромы:
а) Вольф-Паркинсон-Уайт (\УР\У) синдромы
б) Р-() (К.) аратығы қысқарған синдром
III. Ритмнің қүрама бүзьшыстары
1. Парасистолия
2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер
3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар
Емі. Аритмияларды емдеу көрсетпелері:
1. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялар (гемодинамиканың ауыр өзгерістері болатын
аритмиялар).
2. Жүрек ыргағының болжамы жағымсыз бұзылулары (өмірге қауіп төндіретін аритмияларға
көшуі мүмкін аритмиялар); мысалы, айдач қан көлемі аз күйде жогары градациялы карыншалык
экстрасистолалардың қоса кездесуі қарыншалар фибрилляциясын туцыруы мүмкін.
3. Наукас адам субъекгивті көтере алмайтын аритмиялар.
Аритмияларды емдеуде дәрімен емдеу, электр тогімен емдеу, хирургиялық ем, физикалық
•реф.лекстік) ем әдістері қолданылады.
Аритмияларды дәрімен емдеу.
Антиаритмиялыкдәрілер классификациясы (Вон-Ушіьямс, 1984):
I класс - натрий каналдарына әсер ететін дэрілер
I А-хинидин, прокаинамид, физопирамид, аймалин.
IВ - лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид.
IС- пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин.
П класс - Ь-блокаторлар: пропроналол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебуталол.
III класс - реполяризацияны үзартатын жэне калий каналдарына әсер ететін дэрілер:
амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий.
IV класс - кальций каналдарының блокаторлары: дилтиазем, верапамил.
Вон-Вильямс классификациясына кірмеген, бірақ антиаритмиялық әсері бар дэрілер:
- холинолитикгер (атропин) брадикардияда ЖЖС көбейту үшін қолданылады, әсіресе олардың
синус түйінінің вегетативтік дисфункцияларын емдеуде маңызы зор;
- жүрек гликозидтері (дигоксин, строфантин) - жүрек ырғағын сирету үшін жэне жыбыр
аритмиясын емдеу үшін қолданылады;
- аденозин (АТФ) - реципрокты тахиаритмияларды емдеуде қолданылады;
- электролиттер (калий және магний препараттары) аритмияның патогенездік механизм-
деріне эсер ету арқылы жүрек ырғағыньщ қалпына келуіне жағдай туғызады; калий препараттары
жүрек соғуын сиретеді;
- дигидропиридиндік кальций каналдарының блокаторлары (нифедипин, нифедипин 8К,
амлодипин, фелодипин, лацидипин) брадикардияғатэуелді аритмияларды емдеуде қолданылады,
себебі орташа дәрежеде ЖЖС көбейтеді;
- ААФ ингибиторлары (каптоприл, эналаприл, рамипирил, трандолаприл, квинаприл,
лизиноприл) қарыншалық аритмияларда оң мэнді эсер көрсетеді.
I кластың барлык препараты миокардтың қозғыштығын клетка мембранасының тез натрий
каналдарын бөгеу аркылы тежейді.
IА класының препаратгары реполяризацияны (оның соңғы фазасын) ұзартады, ГЖ8 комплексі
мен 8Т аралығын кеңейтеді, эффектілі рефрактерлік кезенді ұзартады.
IВ класының препаратгары деполяризация жьшдамдығын әлсіз баяутатады, реполяризацияны
қысқартады, Ө'Г аратығын азайтады. IВ класс препараттары ырғақ бұзьшуының қарыншалық
түрінде ғана тиімді және олардың бэрі карыншалар фибрилляциясының табалдырығын көтереді.
Теріс инотропты әсер көрсетпейді.
315
IС класының препараттары деполяризация жылдамдыгын тез азайтады, реполяризация
процесіне әсер етпейді дерлік. Бұл дэрілер теріс мэнді инотропты әсер көрсетеді, оларды
тек жүректің органикалық аурулары жоқ болғанда ғана қолданады.
II класс препараттары (р-адренергиялық рецептор блокаторлары) жоғаргы
концентрацияда деполяризация жылдамдыгын жэне әрекет потенциалының амплитудасыг
азайтады. Р-блокаторлардың негізгі әсері - катехоламиндердің жүректі стимуляцияла>
ықпалын азайту. Бүл дәрілер синустік ритм мен жүрекше-қарынша өткізгіштігін баяулатады.
катехоламиндер жэне жүрек гликозидтерімен улану туғызған аритмияларды басады
Оларды жыбыр аритмиясыныңтахисистолалықтүрінде, аортакоронарлық шунт қойганнаг:
кейін болатын жыбыр аритмиясының алдын алу үшін қолданады. Олар миокард
инфарктісінен кейінгі өмірді үзартады. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларында
(ӨСОА) жэне науқастың ауыр күйінде оларды қолдануга болмайды.
III класқа реполяризацияның барлық фазасына әсер ету арқылы эрекет потенциалын
бірдей үзартатын (<3-Т аралығынң ұзаруы) препараттар жатады. Өмірге қауіп тудыратын
қарыншалық аритмияларда бүл препараттар I А класының дәрілерінен тиімдірек болып
келеді. Оларды тәулігіне 2 рет қабылдау жеткілікті. Брадикардия және «пируэттіг
қарыншалық тахикардия тудыра алады.
Антиаритмиялық дәрілердің IV класына кальций антагонистері жатады. Олар кальцийлік
жэне натрий - кальцийлік каналдарды бөгейді жэне деполяризация жылдамдыгын азайтады.
Кальций антагонистерінің ішінде антиаритмиялык эсері барларга верапамил мен дилтиазем
жатады. Оларды жыбыр аритмиясында ЖЖС азайту үшін дигоксинмен қосып қолдануға
болады. Синус түйінін тежейді. Сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясында беруге
болмайды.
Антиаритмиялық дэрілерді олардың әсер ететін нүктесіне карап жіктегеннің де
(классификациялағанның) практикалық маңызы бар. Бүл принцип бойынша оларды
төмендегідей топтарга бөледі:
1. Қарыншаүстілік тахиаритмияларга басым эсер ететін дәрілер: верапамил, Р-адрено-
блокаторлар, жүрек гликозидтері.
2. Қарыншалық тахиаритмияға басым әсер ететін дэрілер: лидокаин, тримекаин.
мексилетин, токаинид, фенотоин, априндин, орнид, энкаинид, флекаинид, лоркаинид, ритмилен
3. Қарыншаүстілік жэне қарыншалық тахиаритмияларга шамамен бірдей әсер ететін
дэрілер: хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, пропафенон, калий.
4. Қосымша жүрекше - қарынша жолдарын бөгейтін немесе олардың рефрактерлігін
үзартатын (\\ПР\У синдромында) дэрілер: аймалин, ритмилен, амиодарон, пропафенон.
Антиаритмиялық дәрілерді тандау
Антиаритмиялық емнің мақсаты:
- аритмияны толық тоқтату;
- аритмия сақталган күйде ЖЖС қалпына келтіру;
- қазіргіден де ауыр, өмірге қауіп төндіретін аритмиялар мен блокадалардың алдын алу
Антиаритмиялық дэрілерді тагайындағанда сақтау керек кейбір жалпы принциптер:
1. Антиаритмиялық препараттарды тағайындаған кезде аритмияның пайда бол\
механизмін жэне қолданылмақшы дэрінің бүл механизмге керсетер әсерін ескеру керек.
2. Антиаритмиялық препаратты тагайындағанда оның аритмияның осы түрінде
тиімділігінің орташа статистикалық мөлшерін ескеру керек.
3. Антиаритмиялык емнің негізгі ауруға, миокардтың жиырылу қабілетіне, АҚҚдеңгейіне
т.б. көрсеткіштерге эсерін болжау керек. Негізгі аурудың белгілері мен кенеттен өлу қаупін
қатар азайтатын дәрілерге көп көңіл бөлу керек.
316
4. Препаратты берерде оған қарсы көрсетпелерді ескеру керек; дэрінің жағымсыз
зсерлерінің туындау қаупі мен емнің асқыну қаупі (оның ішінде препараттың аритмогендік
зсері) антиаритмиялык препараттарды қолданғаннан болатын пайдадан аспауы керек.
1990 ж. Сицилияда дүние жүзінің жетекші аритмологтары антиаритмиялық дэрілердің
каңа классификациясын үсынды; бүл классификацияның негізі болып эр дэрінің әрекет
потенциалы қалыптасуының клеткалық механизмдеріне (натрий, кальций жэне калий
ханалдары, а- жэне Р-адренергиялық, мускариндік жэне пуриндік рецепторлар, сонымен
катар, К+ - Иа+ - АТФ-азаның активтілігіне) әсері алынды. Бүл классификация “Сицилиялық
гамбит” деп аталады (31-кесте).
Аритмиясы бар аурулардың басым көпшілігін емдеуце “Сицилиялык гамбитінің” принципін
толық қолдану мүмкін емес, себебі ол эр нақтылы жағдайда арит.мияның механизмін дәл
білуді қажет етеді.
31-кесте
Антиаритмиялық дэрілердің “Сицилиялық гамбиті” классификациясы
Дәрілер
Каналдар
Рецепторлар
АТФ-аза
Иа+
Са2+
К+
а
Р
М2
Р
т
0
б
Лидокаин
+
Мексилетин
+
Морацизин
+++
і Новокаинамид
+
++
Дизопирамид
++
++
+
Хинидин
++
+++
+
+
Пропафенон
+++
-н-
Энкаинңд
+++
Бепредил
+
+++
++
Верапамил
+
+++
+
Дилтиазем
++
Бретилий тозилаты
+++
а/а
а/а
Соталол
+++
++
Амиодарон
+
+
+++
++
++
++
Ибутилид
А
+++
Пропроналол
+
+++
Атропин
А
+++
Аденозин
А
! Дигоксин
А
+-++
Ескерту: + - оң мэнді (сергітуші) әсер: элсіз +, орташа ++, күшті +++, А - агонистік әсер,
а/а - антагонистік әсер;
Рецепторлар: а, Р - адренергиялық, М - мускариндік; Р-пуриндік; натрий каналдары-
тез (300 тс), орташа (300-1500 тс), баяу (1500 тс жоғары); тез - т, орташа - о, баяу - б,
АТФ-аза - ІЧа, К - АТФ-аза.
Көптеген аритмияның патогенезін зерттеуге мүмкіндік беретін жүрекішілік электро-
физиологиялық зерттеуді кең қолдану мүмкіншілігіжоқ. Ал, белгілі инвазиялы емес әдістер
эзірше клиникалық жағдайда көптеген аритмияның механизмін анықтауға мүмкіндік
317
бермейді. Сондыктан да қазіргі уакытқа дейін антиаритмиялык дәрілер эмпириялык жолмен
тандап алынады.
Антиаритмиялық дэрілерді таңдауда белгілі бір көмек көрсететін эдістерге
фармакологиялық сынамалар, ЭКГ-ны холтерлік бақылау, мөлшерлі күш түсіру сынамасы
(велоэргометрия, тредмил), жүрекшелерді өңеш арқылы стимуляциялау жатады.
Аритмияларды дәрісіз емдеу әдістері
Аритмияны дэрісіз емдеу эдістеріне жататындары:
1. Хирургиялық әдіс.
2. АВ-кұраманың, өткізгіштіктің аномальдык жолдарының жэне аритмогендік
ошақтардың радиожиілікті катетерлік абляциясы (талкандау).
3. Электрлік стимуляция.
4. Электрлік кардиоверсия - дефибрилляция.
Хирургиялык емдеу әдістері макрориентери тұзактарын үзу немесе аритмиянын
анатомиялық субстратын жою үшін колданылады. Көбіне хирургиялық ем \АР\Ү
синдромында жэне пароксизмалы қарыншалык тахикардияда қолданылады. Одан басқа.
хирургиялық ем атриовентрикуляр - түйінді реципрокты тахикардияны, жүрекшелік
тахикардияны, жүрекшелер дірілін емдеу үшін қолданылады.
Аритмогендік зонада орындалатын хирургиялык эрекеттер эндокард жағынан жасалады.
себебі карыншалық тахикардияның ге-епГгу тізбегі көбіне эндокард астында орналасады.
Лазерлік фотокоагуляция, эндокардтың криодеструкциясы, оралма вентрикулотомия.
субэндокардиалық резекция колданылады. Хирургиялық емніңтиімділігі 75-85%, өлім 10-
20% жағдайда кездеседі.
Радиожиілікті катетерлік деструкция (абляция)-жоғары жиілікті энергия қолданып.
аритмогендік аймақты эндокардиалык катетерлік талкандау эдісі. Абляцияны наркозсыз
орындайды. Әдіс колданылатын жағдайлар: 1) жүрекшелік пароксизмалык тахикардия:
2) жүрекшелер дірілі; 3) реципрокты АВ - түйінді пароксизмалы тахикардия; 4) \ҮР\Ү -
синдромында болатын реципрокты қарыншаүстіліктахикардия.
Электрокардиостимуляция (ЭКС) - ыргақтың жасанды жетекшісі
(электрокардиостимулятор) өндіретін электр импульсін жүректің бұлшыкетінің белгілі бір
аймагына беру аркылы жүректің жиырылуын тудыратын әдіс. Электрлік стимуляция
уақытша жэне тұрақты болып бөлінеді. Уақытша электрокардиостимуляция негізінен шұғыл
көмекті қажет қылатын клиникалық жағдайларда қолданылады:
- қарыншаүстілікжәне қарыншалықтахиаритмияларда;
- гемодинамикалық маңызды брадикардия жэне асистолия тудыратын өгкізгіштіктін
бұзылыстары;
- өмірге қауіпті аритмиялар мен асистолия (мысалы миокард инфарктісінде) дамуынын
каупі жоғарылағанда.
Созылмалы симптоматикалык брадикардияларда тұрақты ЭКС қолданылады. Көбіне
тұрақты ЭКС синус түйінінің элсіздігі синдромында, атриовентрикулярлық өткізгіштік
бұзылғанда, жыбыр аритмиясында, синкопалық (талма) күйлерде, вазо - вагалык
брадикардияларда (мыс., каротид синусы синдромында) қолданылады.
Электрлік кардиоверсия (дефибрилляция) - жүректің ырғағын қалпына келтіру
үшін оған кеуде арқылы (трансторакальды) жоғарғы энергияға (50-ден 400 Дж дейін немесе
2,5-нан 7,0 кВ дейін) ие электр разрядымен эсер ету әдісі. Бұл карыншалар фибрилляциясын
гоқтататын жалғыз әдіс, сондықтан оның екінші аты - дефибрилляция деп аталады.
Кардиоверсия үшін арнайы құралдар - дефибриляторлар қолданылады. Бұл эдіс баска
тахиаритмиялардың бәрін тоқгатуға мүмкіндік береді. Тахикардияның қандай түрі болмасын
ауыр клиникалық синдромдар (коллапс, өкпе шемені, аритмиялык шок, талма) беретін болса.
318
немесе оларды дэрі көмегімен тоқтату мүмкін емес болса, немесе антиаритмиялық дэрілерді
беруге қарсы көрсетпелер болса, онда шүгыл кардиоверсия колданылады. Жоспарлы
кардиоверсия жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясының созылмалы түрлерінде қолданылады.
Соңғы жылдарда имплантация жасалатын кардиовертер (ИКД) (қүрамында
электрокардиостимулятор және іштей автоматты кардиоверсия - дефибрилляция блогы бар)
кблданылып жүр. Қүрал емдеу эдісін автоматты түрде анықтайды. Брадикардияда
злектрокардиостимуляция қолданылады, қарыншалық тахикардияда антитахикардиялық
стимуляция немесе аз энергиялы кардиоверсия, қарьпгшалар фибрилляциясында-дефибрилляция
колданылады.
ИКД қолдану көрсетпелері:
1) ең болмаганда бір рет қан айналысы тоқгауының себебі болған қарыншалық тахикардия;
рі 2) дәрі көмектеспейтін немесе дәрімен емдеу мүмкін емес, өздігінен пайда болған, немесе
сыртқы ықпші эсерінен пайда болған қарыншалық тахикардия;
3) кенеттен өлімнің жоғары дәрежелі қаупі бар науқастар (сол жақ қарыншадан айдалатын
кан фракциясының өте аз болуы).
Рефлекстік емдеу әдістері негізінен суправентрикулярлық пароксизмалық тахикардияда
колданылады. Кезбе нервті рефлексті қоздыру эдістері (вагус сынамалары) қолданылады:
1) Чермак-Геринг тэсілі - каротидтік синусты (үйқы қойнауларын) кезекті массаж жасау;
2) Вальсальва тэсілі - дауыс саңылаулары жабық күйде сыртка тыныстау қимылын жасау
і күшену);
3) Мюллер тәсілі - дауыс саңылауы жабық күйде тынысты ішке алу қимылын жасау;
4) жүтқыншақгы механикалық тітіркендіру - қүсу рефлексін тудыру.
Даньини-Ашнер тэсілі (көз алмаларын басу) көз торының сылыну қаупін туцыратындықган
колданыл майд ы.
ЖҮРЕК АРИТМИЯЛАРЫ
Экстрасистолия
Экстрасистолия (ЭС) - жүректің немесе оның бөліктерінің мезгілінен бүрын қозуы жэне
жиырылуы. Экстрасистолия - аритмияның ең жиі түрі.
Этиологиясы. Себептеріне қарай экстрасистолияның функциялық, органикалық жэне
токсикалық (улану себепті) түрлерін бөледі.
Функциялық (дисрегуляторлық) экстрасистолиялар гиперадренергиялық жэне вагустық болып
бөлінеді. Гиперадренергиялық экстрасистолия неврозда, эмоциялық стрестерде, кейбір әсерлерге
(кофеин, никотин) үстеме сезімталдық болғанда туындайды. Көбіне тахикардия фонында
кездеседі (тахи - тәуелді ЭС).
Вагустық немесе нейрорефлексті ЭС парасимпатикалық нерв жүйесі тонусының рефлекстік
көтерілгенінде (үйқы, тамақ қабылдау, іш қуысы ағзаларының патологиясы т.б.) пайда болады,
негізінен брадикардия фонында кездеседі (бради - тәуелді ЭС). ЭС сау адамдарда да болады.
Органикалық ЭС миокардтағы терең морфологиялық өзгерістер нәтижесінде (ЖИА, АГ,
жүрек ақаулары, миокардиттер, кардиомиопатиялар, қан айналысы жетіспеушілігі т.б.)
туындайды.
Улану текті (токсикалық) ЭС қызба күйлерде, дигиталиспен уланғанда, маскүнемдікте,
антиаритмиялық препараттар эсерінен пайда болады.
Патогенезі. ЭС-ң басты электрофизиологиялық механизмдері - эктопиялық ге-епігу
ошағының пайда болуы және триггерлік белсенділік (активтілік).
Классификациясы.
1. Эктопиялық ошақ орнына қарай: қарыншаүстілік және қарыншалық ЭС.
2. Экстрасистолия ошақтарының санына қарай: монотопты жэне политопты ЭС.
319
3. Экстрасистолияның түріне қарай: моноформды және полиформды ЭС.
4. Тығыздығына карай: бірен-саран, жұптасқан, топтасқан ЭС жэне тахикардия пароксизмдері.
5. Кезенділігіне қарай: спорадиялықжәне жүйелі ЭС.
6. Диастолада пайда болу мерзіміне қарай: ерте, орташа, кеш ЭС.
7. Жиілігіне қарай: сирек, орташажиілікті, жиі ЭС.
Эктопиялық ошақтың орнына қарай суправентрикулярлық жэне вентрикулярлық ЭС
ажыратады. Суправентрикулярлық (қарыншаүстілік) ЭС өз кезегінде жүрекшелік жэне АВ-
қүрамасынан шыққан ЭС болып бөлінеді.
ЭС ошағы санына қарай монотопты жэне политопты ЭС ажыратады. Монотопты ЭС бір
эктопиялық ошақган шығады жэне экстрасистолия алды тіркесу аралығының яғни соңғы кезекті
комплекс пен мезгілінен бүрын туындаған эктопиялық комплекс арасындағы аралықтың
түрақтьшығымен сипатталады; бұл аралықжүрекшелік экстрасистолияда РР аралығына қарап,
экстрасистолияның басқа түрінде КК аралығына карап анықгалады; бүл аралықтың қалыпты
күйдегі ауытқулары ЭКГ-ның бір тіркемесінде 0-15% немесе 0,04-0,08 с аспайды. Политопты
экстрасистолалар бірнеше эктопиялық ошақган шығады, онда ЭКГ-ң бір тіркемесінде тіркесу
аралығы эр түрлі болып келеді.
Түріне қарай ЭС моноформды және полиформды болып бөлінеді. Моноформды ЭС - ЭКГ-
ң бір тіркемесіндегі түрі бірдей болатын экстрасистолалар. Полиморфты ЭС - бір тіркемеде
түрлері эр түрлері болатын экстрасистолалар.
Полиморфты экстрасистолалардың әр түрлі эктопиялық ошақгардан шығуы міндетті емес,
олар монотопты да болуы мүмкін (бұл жағдайдағы ()К$ комплекстері морфологиясының әр
түрлі болуы монотопты экстрасистолалар-дың ең ерте пайда болатындарының кейбірінің
абберациялық өткізілетінімен түсіндіріледі).
Тығыздығына қарай ЭС бірен-саран, жұптасқан (екі ЭС бірден - куплетгер), топтасқан (үш
экстрасистола қатар триплетгер жэне басқалары) болып келеді. Топтасқан ЭС (3 жэне одан
көп ЭС қатарынан болуы) тахикардия пароксизмі деп аталады.
Кезенділ ігіне қарай спорадиялық жэне жүйелі ЭС ажыратады. Спорадиялық ЭС жүйел і түрде
пайда болмайды. Жүйелі экстрасистолияларда эктопиялық комплекстер заңды түрде бір
синустық комплекстен кейін (бигеминия), екі синустық комплекстен кейін (тригинемия), үш
синустық комплекстен (квадригеминия) кейін келіп отырады. Жүйелі экстрасистолия аллоритмия
деп аталады.
Пайда болу мерзіміне қарап, ерте экстрасистолияларды (экстрасистолалық К алдыңғы
кезекті қарыншалық комплексгің Т тісшесінің үстіне барып түседі, «Т үстіндегі К» деп аталады),
орташа мерзімді ЭС (ЭС диастоланың алғашқы жартысында анықталады), кеш
экстрасистолияны (ЭС диастоланың екінші жартысында пайда болады) ажыратады.
Жиілігіне қарай сирек (1 минутта 5 ЭС аз), орташа жиіліктегі (1 минутта 6-дан 15-ке дейін
ЭС) жэне жиі (1 минутта 15 экстрасистоладан көп) экстрасистолия болады.
Постэкстрасистолалық үзіліске қарай, толық компенсаторлық үзіліс бар жэне толық емес
компенсаторлық үзілісі бар экстрасистолияларды бөледі.
Компенсаторлық үзіліс - ЭС-дан бастап, одан кейінгі қалыпты ырғақгың Р-РК8Т цикліне
дейінгі аралық. Толық емес компенсаторлық үзіліс жүрекшелік жэне АВ-қүрамасынан шығатын
экстрасистолияларда болады, ол эктопиялық импульс синус түйініне жетіп, оны разрядтау қажет
уақьгг пен синус түйінінде кезекті синустік импульсті эзірлеуге қажет уақыттан түрады. Толык
компенсаторлық үзіліс - қарыншалық экстрасистолиядан кейін пайда болатын үзіліс, мұндағы
екі синустық комплекстер Р-ЭКЗТ арасындағы қашықтық (экстрасистолия алдындағы жэне
экстрасистолия артындағы) қалыпты ырғақтың КК аралығының екі еселенген мөлшеріне тен
болады.
Клиникасы. ЭС көбіне белгісіз дамиды. Көбіне науқас адам кеуде ішінде қатгы соққыны
сезеді, шалыс соғу, жүрек тұрып қалған сияқгы сезімдер болады, бас айналуы, кеуценің ауыруы,
ентігу байқалады.
Пульсті тексергенде мезгілінен бұрын пайда болатын солқылдар немесе кезекті пульстің
түсіп калуы, сирегірек - пульс тапшьшығы (дефицит) анықталады. Аускультацияда кезекген
320
әлсіз тондар естіледі, одан белгілі бір үзілістен кейін, экстрасистоладан кейінгі бірінші
рыншалық комплекске сэйкес келетін, жүректің күшейген тондары естіледі.
Науқас адамды тексеріп караған кезде экстрасистоланың себебі туралы мәлімет алуға
глады. Функциялық экстрасистолаларға тэн белгілер: көрініп түрған органикапық патологияның
злмауы, невроздық симптоматика белгілерінің (психоэмоциялык түраксыздык, тез ренжігіштік
х) болуы, ЭС-ның жүйке тозуымен байланысының болуы, вегетативтік нерв жүйесі
сфункциясы белгілерінің болуы, функциялық экстрасистолалардың күш түскен кезде жойыльт
ул. Органикалық экстрасистолияларда органикалық аурулардың (ЖИА, ГА, жүрек ақаулары
5.) белгілері болады.
Жиі политопты жэне топтасқан қарыншаүстілік ЭС жыбыр аритмиясын немесе жүрекшелік
жардияларды туцырады. Ерте топтасқан қарыншалық ЭС қарыншалық тахикардияның жэне
ілрыншалар фибрилляциясының дамуынатүрткі болады.
Емі. Емді экстрасистоланың пайдаболу тегіне, түріне жэне болжамына карап іске асырады.
ЭС-ң кез келген түрін емдеуде түрткі факторларды жою мен негізгі себеп ауруларды емдеудің
«аңызы зор.
Миокардтың органикалық аурулары жоқжагдайда кездескен юіиникшіық белгілері жоқ ЭС
вмді қажет етпейді.
Функциялық (нейрогендік) ЭС емдеу шараларына еңбек және демалыс тэртібін сақтау,
аиетаны сактау, жүйелі түрде спортпен іпүгылпану. психотерапия, транквилизаторларды қолдану
жатады.
Антиаритмиялық препаратгарды тағайындау көрсетпелері: 1) ауыр субъективтік сезімдер
(зкүректің шалыс соғуы, жүрекгің түрып қалуы, үрейлену сезімдері); 2) миокардтың органикалық
® руларының және миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуінің фонында кездесетін жиі
■Зрыншалык экстрасистолалар; 3) гемодинамикалық бүзьшыстар тудыратын экстрасистолалар.
ЭС-ң эр түрін емдеу сәйкес бөлімдерде келтірілді.
Суправентрикулярлық экстрасистолия.
Жүрекшелік экстрасистолия -жүрекшеде кезектен тыс пайда болған импульстің әсерінен
:*\ректің мезгілінен бүрын қозуы.
Жүрекшелік экстрасистолияның ЭКГ -лық белгілері (32-сурет):
1. Р тісшесінің жэне одан кейінгі СЖ$Т комгаексінің мезгілінен бүрын кезектен тыс пайда
болуы.
2. Экстрасистоладағы Р тісшесінің полярлығының өзгеруі немесе деформациясы.
3. Синус түйінінен шыққан С>К.5Т комплексіне үқсас өзгермеген қарыншалық
жстрасистолалық комгаекстің болуы.
4. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы.
\у\ Д/С.Х-'4
32-сурет. Жүрекшелік экстрасистолия.
4
321
Пайда болған орнына байланысты экстрасистолия эр түрлі болады. Жоғары бөліктен шыққан
экстрасистолиядағы Р тісшесі қалыпты күйден онша өзгеше болмайды. Ортаңғы бөліктен шыққан
экстрасистолиядағы Р тісшесі деформацияланған, төменгі бөліктен шыққан экстрасистолияда
Р тісшесі теріс мэнді болады. Сол жақ жүрекшеден шыққан экстрасистолияда I, аұЬ,
тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады. Оң жақ жүрекшенің төменгі жэне ортаңғы бөлігінен
шыққан экстрасистолияда П, III, а\'Ғ тіркемелерінде теріс мэнді Р тісшесі болады, бірақ I
стандарттық тіркемеде - оң мэнді Р тісшесі болады.
Бөгеттелген жүрекше ЭС — бұл жүрекшеден шығатын, ЭКГ-да тек Р тісшесі болатын және
одан кейінгі экстрасистолалық қарыншалық 0К5Т комплексі болмайтын электросистолия.
АВ-қүрамадан шығатын экстрасистола - АВ-қүрамасында орналасқан автоматизмнін
гетеротоптық ошағынан шығатын мезгілінен бүрын қозудың нәтижесінде пайда болатын
кезектен тыс қарыншалық комплекстер. АВ-қүрамасында пайда болған эктопиялық импульс
екі бағытга тарайды: жоғарыдантөмен қарыншалардың өткізгіш жүйесі бойымен жэне төменнен
жоғары (ретроградты) жүрекшелер бойымен.
ЭКГ-лық белгілері (33-сурет);
1. ЭКГ-да кезектен тыс өзгермеген қарыншалық ОКБ комплексінің пайда болуы. Ол синус
түйінінен шығатын басқа 0К8 комплексіне үқсас болады (абберация болмаған жағдайда).
2. Экстрасистолалық 0К8 комплексінен кейін II, III, аұҒ тіркемелерінде теріс мәнді Р
тісшесінің болуы немесе Р тісшесінің болмауы (Р мен 0К8 бір-бірімен қосылып кетуі).
3. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы.
Егер экстрасистолалық импульс жүрекшеден бүрын қарыншаға жететін болса, теріс мэнді
Р тісшесі экстрасистолалық 0К8Т комплексінен кейін орналасады. Егер импульс жүрекшелер
мен қарыншаларға бір мезгілде жететін болса, онда Р тісшесі 0К8 комплексімен қосылыг
кетіп, ЭКГ-да көрінбейтін болады.
Жүрекшелік экстрасистола мен АВ-қүрамасының экстрасистоласының абберанттық түр:
болады. Ол Гис будасының оң жақ сабағының немесе оның басқа тарамдарының функциялык
блокадасында пайда болады. Бүл жағдайда экстрасистолалық комплекс кеңейген.
жарыкшақтанған жэне деформацияланған болып келеді, Гис будасы сабақтарыньш
блокадасындағы немесе қарыншалық экстрасистоладағы 0К8 комплексіне үқсас болады.
Суправентрикулярлық ЭС сау адамдарда да кездесуі мүмкін. Жүрекшелердегі айқын
морфологиялық өзгерістердің фонында пайда болған органикалық экстрасистолалар жүрекшелер
фибрилляциясы пароксизмінің немесе суправентрикулярлық тахикардияның ізашары болуы
мүмкін.
Емі. Антиаритмиялық емді тандағандажедел фармакологиялык сынаманың нэтижесін есте
үстау керек: дэрінің жарты дозасын қабылдағаннан кейін 1,5-3 сағат өткенде ЭС жойылыт
кетсе немесе екі есе азайса, онда сынама оң мэнді болғаны. Сынама әсері үзартылған дәрілермен
және кордаронмен қойылмайды.
Дәріні тағайьшдағанда, оның қандай эктопиялық ошақтан шығатын экстрасистолияға эсег
ететінін ескереді.
Тек қарыншаүстілік ЭС немесе қарыншаүстілік ЭС-ға басым эсерлі дэрілерге жататындар
- верапамил 40-80 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі;
- кардил 60 мг-нан тэулігіне 3-4 рет беріледі;
33-сурет. АВ-кұрамының экстрасистолиясы.
322
- прокорум 50-100 мг-нан тэулігіне 2-3 ретберіледі;
- корданум 50-100 мг-нан тэулігіне 3 рет беріледі;
- спесикор 50-100 мг-нан тэулігіне 1 -2 рет беріледі;
- сектраль 200-400 мг-нан тэулігіне 1-2ретберіледі;
- атенолол 50-100 мг-нан тэулігіне 1 ретберіледі;
- коргард 40-80 мг-нан тәулігіне 1 ретберіледі;
- тобанум 5-10 мг-нан тәулігіне 2-3 рет беріледі.
Антиаритмияльщ дәрілердің тиімділігінің критерийлері:
- экстрасистолалардың жалпы санының 50-70% азаюы;
- жұптасқан экстрасистолалардың 90% азаюы;
- топтасқан экстрасистолалардың толық жойылуы.
Қарыншаүстілік экстрасистолияда төмендегідей сатьшы ем колданылады (қан айналысының
кетіспеушілігі мен блокадалар болмаған жағдайда).
I саты немесе таңдамалы дәрілер - каіьций антагонистері: верапамил (изоптин, финоптин,
злликард). кардил (дилтиазем, андизем, ангизем, кортизем, диакордин), прокорум.
II саты немесе жакын резерв дэрілері - бета-адреноблокаторлар: корданум (талинолол),
:аесикор (метопролол, бетолак, лопрессор, пресолол), коргард (надалол), тенормин (атенолол,
ітенол, тенолол, катенол, атенобене), спектраль (ацебуталол), тобанум (хлоранолол).
III саты немесе алыс резерв дәрілері төмендегідей реттілікпен тағайындалады:
а) тиімділігі автоматизмнің гетеротопты ошағының орнына тәуелді бета- адрено-
блокаторлар: анаприлин (обзидан, пропранолсш, индерат, пропранур, пропра), тразикор
(окспренолол), вискен (пиндалол), бета- пресин (пентобуталол);
б) боннекор (тирацизин);
в) депо - хинидин дэрілері - кинилентин (кинидин - дурулес, киникард, хинипэк).
IV саты - антиаритмиялык дәрілердің кұрама емі.
Қарыншалық экстрасистолия (ҚЭ) - қарыншалардың өткізгіш жүйесінің эр жерінен
лыкқан импульстердің эсерінен жүректің мезгілінен бұрын козуы.
ЭКГ-лық белгілер (34-сурет):
1. Өзгерген қарыншалық комплексінің ЭКГ-да мезгілінен бүрын пайда болуы;
2. Экстрасистолалық 0К$ комплексінің анағүрлым кеңуі (0,12 с дейін жэне одан да жоғары)
мен деформациялануы;
3. Экстрасистоланың К$-Т сегменті мен Т тісшесінің рк$ комплексінің негізгі тісшесіне
дискордантты орналасуы;
4. Қарыншалық экстрасистоланың алдында Р тісшесінің болмауы:
5. Қарыншалық экстрасистоладан кейін толык компенсаторлық үзілістіц болуы.
а
V,
Л—
34-сурет. Сол жак (а) жэне он (б) карыншалык экстрасистолия.
323
Қарыншалық экстрасистолияда әуелі экстрасистолалық импульс пайда болған қарынша
қозады, содан кейін біршама кешігіп екінші қарынша қозады. Бұл түріне қарағанда Гис
буда-сы сабақтарының блокадасына үқсас ұзарған экстрасистолалық 0К8 комплексін
тудырады.
Қарыншалық экстрасистолияда қарыншалар қабырғасының қозу реттілігі бұзылады.
соның нәтижесінде 8Т аралығы изосызықтан жоғары немесе төмен ығысады жэне
асимметриялы оң немесе теріс мэнді Т тісшесі қалыптасады. Бұл өзгерістер
комплексінің басты тісшесіне дискордантты бағытта орналасады.
Қарыншалық экстрасистолияда қарыншаларда пайда болатын эктопиялық импульс
негізінен ретроградты АВ - түйіні арқылы өте алмайды, жүрекшелер мен синус түйініне
жете алмайды, сондықтан синус түйінін «разрядтай» алмайды. Келесі кезекті импульс
кедергісіз қарыншаларға жетеді, бірақ қарыншалар рефрактерлік фазада болатындықтак
оларды қоздыра алмайды. Қарыншалар келесі (қарыншалық экстрасистолиядан кейінг:
екінші импульстан) синустық импульстан кейін қалыпты қозады. Сондықтан толығ
компенсаторлық үзілістің үзақтығы толық емес компенсаторлық үзілістен анағүрлым ұзағ
болады. Қарыншалық экстрасистоланың алдындағы қалыпты ()К.8 комплексі мен
экстрасистоладан кейінгі бірінші қалыпты синустық комплекстің арасындағы қашықтығ
екі КК. аралығына тең болса, онда компенсаторлық үзілістің болғаны. Жоғарыда
көрсетілгендей тағы да көрсете кету керек - толық емес компенсаторлық үзіліс
суправентрикулярлық экстрасистолияда кездеседі.
Клиникалық практикада кейде қарыншшіық экстрасистоланың орнын анықтау керек жэне
оны жүрек қуыстарының күйімен салыстырып қарау керек. Оң қарыншалык
экстрасистолияда У.-У6 тіркемелерінде кеңіген жэне ұзарған К. тісшесі болады және ішк
ауытқу уақыты үзарған болып келеді. Сонымен қатар, V 7 тіркемелерінде г8 жэне 08
комплекстері тіркеледі ішкі ауытқу уақыты үзармаған болады. Қарыншалык комплексті-
мүндай түрі Гис будасының сол жақ сабағының блокадасын еске түсіреді. Сол карыншалык
экстрасистола Гис будасы оң жақ сабағының толық блокадасына үқсас болады.
Суправентрикулярлық экстрасистоланы қарыншалықэкстрасистоладан айыра білу керек.
Суправентрикулярлық экстрасистолада (қарыншалық экстрасистоладан айырмашылығы
қарыншалық 0К.8 комплексі өзгермейді. Мүндай жағдайға қарыншаүстілік абберанттык
экстрасистолалар бағынбайды. Суправентрикулярлық абберанттық экстрасистолалардығ
ерекшеліктері 32-кестеде келтірілген.
32-кесте
Қарыншаүстілік абберантгық және қарыншалық
экстрасистолиялардың екшеу-іріктеу диагнозы
ЭКГ көрсеткіштері
Экстрасистолалар
Абберанттық қарынша-үстілік
Қарыншалык
Мезгілінен бүрын Р тісшесі
Бар
Жок
фК8 комплексінің ені
Әдетте0,12с дейін
Әдетте 0,12 с жоғары
комплексініңтүрі
Көбіне Гис будасы оң
сабағының блокадасы типтес
Гис будасы оң немесе сол
сабагының блокадасы
типтес
Компенсаторлық үзіліс
Көбіне толык емес
Кобінетолык
Болжамына қарай қарыншалық экстрасистолалар қатерсіз, катерлі болуы мүмкін жэне
қатерлі болып бөлінеді.
324
Қатерсіз карыншалык экстрасистолаға жүректің органикалык зақымдануы мен сол жақ
карыншаның дисфункциясы жок (идиопатиялық ҚЭ), қарыншалык экстрасистоланың кез-
келген градациясы жатады. Бұл наукастарда кенеттен өлу каупі жоғары болмайды.
Қатерлі болуы мүмкін деген экстрасистолияға жүректің органикалық аурулары бар жэне
сол жақ қарыншаның систолалық функциясы төмендеген (қан айдау фракциясы — 50-30%)
науқастарда кездесетін карыншалык экстрасистола жатады. Бүл топта (ҚЭ-ң 70% жогары)
кенеттен өлу қаупі орташа дәрежеден жоғарғы дэрежеге дейінгі деңгейде болады.
Қатерлі ҚЭ (барлық жағдайдың 5%) жүректің ауыр аурулары бар және сол жақ
карыншаның систолалык функциясының айкын төмендеуі (қан айдау фракциясы < 30%)
бар науқастарда кездесетін жэне түрақты қарыншалық тахикардия қайталауына бейім
экстрасистолалар жатады. Бүл топта кенеттен болатын өлім каупі өте жоғары.
ҚЭ емі. Қарыншалық экстрасистолияда тиімдірек әсер ететін дәрілер:
- этмозин 100-200 мг-нан тэулігіне 3-4 рет беріледі;
- этацизин 50-100 мг-нан тэулігіне 3 рет беріледі;
- аллапинин 25-50 мг-нантэулігіне 3 ретберіледі;
- ритмилен 200 мг-нантэулігіне 3-4 рет беріледі;
- аймалин 50-100 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі;
- неогилуритмал 20 мг-нан тэулігіне 3-4 рет беріледі;
- новокаинамид 500-750 мг-нан тэулігіне 4-6 рет беріледі;
- мекситил 200 мг-нан тэулігіне 3-4 рет беріледі;
- дифенин 100 мг-нан тәулігіне 3 рет беріледі;
- кордарон 200 мг-нан тэулігіне 3-2-1 рет беріледі.
Антиаритмиялық дэрілерді сатылап береді.
I саты немесе таңдама дәрілер мынандай реттілікпен беріледі:
а) эктопиялық орталықтың орнына тәуелсіз бірдей активті бета - адреноблокаторлар;
б) пропафенон(пропранорм,ритмонорм).
II саты немесе жақын резерв препараттары: антиаритмиялық заттардың бірінші
классификациялық тобына жататын барлық дәрілер: этмозин, этацизин, аллапинин,
кинилентин жэне оның аналогтары, ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс,
норпасе), новокаинамид (прокардил), аймалин (гилуритмал), пульснорма, неогилуритмал,
мексилетин (мексикард), дифенин.
III саты немесе алыс резерв препараттары: кордарон (амиодарон, седакорон, опакорден).
IV саты. Антиаритмиялық дэрілердің күрама емі. Ең тиімді қүрамалар:
бета - адреноблокатор + ритмилен;
бета - адреноблокатор + аллапинин немесе этмозин;
бета - адреноблокатор + кордарон;
кордарон + верапамил;
верапамил + I А немесе I В топтарының бір препараты.
Қарыншаүстілік жэне қарыншалык экстрасистолияларда бірдей әсер ететін дәрілер:
- анаприлин табл. 20-40 мг-нан тэулігіне 2-4 рет беріледі;
- тразикор табл. 40-80 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі;
- вискен табл. 5-15 мг-нан тэулігіне 2-3 рет беріледі;
- бетапрессин табл. 20-40 мг-нан тэулігіне 1-2 рет беріледі;
- боннекор табл. 50-100 мг-нан тэулігіне 2-3 рет беріледі;
- кинилентин және оның аналогтары 250 мгтәулігіне 2-3 рет беріледі.
325
Пароксизмалы (ұстамалы) тахикардия
Пароксизмалы (ұстамалы) тахикардия (ПТ) - көбіне жүйелі ырғақ сақталған күйде
кенеттен жүректің жиырылу жиілігінің минутына 140-250-ге дейін жиілеп, кейін кенеттен
бұрынғы қалпына оралуы.
Этиологиясы және патогенезі. Пароксизмалы тахикардияның ең жиі себептері:
1. Жедел миокард инфарктісінде, жүректің созылмалы ишемия ауруында,
миокардиттерде, кардиомиопатияларда, жүрек ақауларында және басқа ауруларда жүрек
бүлшықетінің жергілікті органикалық зақымдануы.
2. Өткізгіштіктің қосымша аномалиялы (ауытқыған) жолдарының болуы.
3. Ауыр вегетативті-гуморальдық өзгерістер; мыс. НЦД-да болатын.
4. Висцеро-кардиалық рефлекстердің жэне механикалық әсерлердің (қосымша хорда-
лар, митральдық қақпақтың пролапсы) болуы.
Пароксизмалы тахикардия пайда болуының басты механизмдері:
1. Қозу толқынының қайта ену және айналып жүру механизмі.
2. Жүректің өткізгіш жүйесі клеткалары автоматизмнің - II жэне III ретті эктопиялық
орталықтары автоматизмнің күшеюі.
Автоматизмі күшейген эктопиялық орталықтың немесе айналып жүрген қозу толқыны-
ның (ге-еШху) орнына қарай ПТ-ң жүрекшелік, атриовентрикулярлык жэне қарыншалық
түрлерін ажыратады. Жүрекшелік жэне атриорентрикулярлық ПТ қарыншаүстілік
(суправентрикулярлық) пароксизмалы тахикардия деген ортақ атауға біріктірілген.
Суправентрикулярлык парокснзмалы тахикардиялар жиі сау адамдарда кездеседі
(идиопатиялық пароксизмалы тахикардия). Ең жиі себептері: қарыншалардың мезгілінен
бұрын қозу синдромы, жүректің органикалық аурулары, жүрек гликозидтерімен улану жэне
т.б.
Негізгі механизмі — жүрекшелер мен атриовентрикулярлық құрамаларда орналасқан
эктопиялық орталықтардың клеткаларының автоматизмінің күшеюі мен қайта енетін
импульстің айналма қозғалысының күшеюі.
Эктопиялық активтіліктің күшеюі жүрекшелік ПТ-ң, қозудың қайта енуінің механизмі
атриовентрикулярлық тахикардияның жэне қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы
синдромында болатын суправентрикулярлық тахикардияның пайда болуының негізін
құрайды.
Клиникасы. Науқастың басты шағымы - кенеттен жүректің өте қатты жэне жиі соға
бастауы. Бұған қоса әлсіздік, бас айналуы, кейде ентігу, кейде кеуденің немесе іштің ауыруы
байқалады. Спазмдық несеп бөлу симптомы - ұстама кезінде поллакурия мен полиурияның
пайда болуы ПТ-ң осы түріне тэн белгі.
Объективті тексергенде: терінің кукыл тартуы, кейде мойын тамырларының солқылы
байқалады. Тыңдағанда: жүрек ырғағы бұзылмаған, жүректің жиырылу жүйесі 1 минутқа
130-250 тең болады, II тон әлсіреген. Пульс әлсіз, жұмсақ, пульс тапшылығы (дефициті)
жоқ, жиі АҚҚ төмендеген болады. Шок немесе өкпе шемені дамуы мүмкін. Ұстаманың
ұзақтығына қарай тұрақсыз ПТ-ны (ұзақтығы 30 с дейін), тұрақты ПТ-ны (ұзақтығы 30 с
жоғары) жэне созылмалы (тұрақты қайталамалы) ПТ-ны ажыратады.
Жүрекшелік ПТ-ң ЭКГ-белгілері:
1. Жүрек ырғағы бұзылмаған күйде жүректің жиырылу жиілігінің кенеттен 1 минутта
140-250-ге жетуі және оның кенеттен сиреп, бұрынғы қалпына оралуы.
2. Әр қарыншалық ОКА комплексінің алдында аласарған, деформацияланған, қос фазалы
немесе теріс мэнді Р тісшесінің болуы.
3. Үстама басталғанға дейін болған қалыпты өзгермеген ОК8 комплексіне ұксас ОК8
комплексінің сақталуы.
326
4. Кейбір жағдайда АВ-өткізгіштігінің бұзылып, АВ-блокаданың I немесе II дәрежесінің
бой көрсетуі, сол себепті мезгіл-мезгіл кейбір С>11$ комплексінің түсіп қалуы (түрақсыз
белгі).
Атриовентрикулярлық ПТ-ң ЭКГ - белгілері:
1. Жүректің бүзылмаган ырғағы сақталган күйде кенеттен жүрек жиырылуы жиілігінің
1 минутта 140-250-ге жетуі жэне оның кенеттен бүрынгы қалпына оралуы;
2. II, III жэне эуҒ тіркемелерінде Р тісшесінің болмауы (Р тісшесі (Ж$ комплексімен
косылып кеткен) немесе II, III жэне аұҒ тіркемелерінде 0К$ комплексінен кейін (әдетте
К және Т тісшелерінің аралыгында орналасқан) орналасқан теріс мэнді Р тісшесінің болуы;
3. ПТ басталғанға дейін ()К.$ комплексіне үқсас карыншалар комплексінің сақталуы.
Бүл заңдылыкка үстама кезінде Гис будасының оң жак сабағының функциялық
блокадасының әсерінен пайда болған абберанттық өткізгіштік жагдай бағынбайды. Мүндай
жагдайларда абберанттык қарыншалык 0К$ комплексі қарыншалық пароксизмалы
комплекске немесе Гис будасы сабагының блокадасына ұксас болады.
Екшеу-іріктеу диагнозы. Абберантты қарыншалык комплекстерден түратын супра-
вентрикулярлық тахикардияны царыніиалыц тахикардиядан ажырата білу керек. Үстама
кезінде ЭКГ-да Р тісшесін табудың маңызы зор. Суправентрикулярлық ПТ-да Р тісшелері
барлық дерлік жагдайда С>К$ ком-плексімен байланысты болады, ал карыншалық ПТ-да
мүндай байланыс болмайды. ()К$ комплексінің емі мен түрінің де белгілі бір маңызы болады
(ЭС-ң абберанттық түрін қараңыз).
Суправентрикулярлық пароксизмалы тахикардияны (35-сурет) жыбыр аритмиясының
щахисистолалъщ турінен ажырата білу қажет. Жыбыр аритмиясының ең басты айырықша
белгісі - ЭКГ-дағы қарыншалар комплексінің дүрыс емес, реті жок, жүйесіз ырғагы.
1
35-сурет. Суправентрикулярлык пароксизмалы тахикардия.
Жүрекшелік ПТ-ны синустік тахикардиядан айырабілу де қажет. Синустықтахикардияда
ырғақ жиілігінің өте күшті ауыткуы болмайды жэне ЭКГ-да түрі өзгермеген Р тісшесі
тіркеледі.
Қарыншалық пароксизмалы тахикардия
Қарыншалык пароксизмалы тахикардия - жүрекгің жүйелі ырғағы сақталған күйде
кенеттен қарыншалар жиырылуының 1 минутта 150-180 дейін жиілеп, кейін кенеттен
бастапқы күйге оралуы.
Этиологиясы мен натогенезі. Практикалык түргыдан барлық жагдайда карыншалық
пароксизмалы тахикардия жүрек ауруларында (85% жағдайда ЖИА-да кездеседі) кездеседі.
2% жагдайда идиопатиялық қарыншалық ПТ тіркеледі. Еркектерде эйелдерге қараганда
екі есе жиі кездеседі.
327
Пайда болуының басты механизмдері:
1. Қозу толқынының қайта ену механизмі (ге-епігу); козу толқыны миокардтың өткізгіш
жүйесінде немесе миокардтың өзінде орналасады;
2. Активтігі күшейген автоматизмнің эктопиялық ошагы болу;
3. Триггерлік активтіліктің эктопиялық ошағы болу.
Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары — жүрек соғу, кейде жүректің ауыруы,
ентігу, әлсіздік, бас айналуы, жүректің тұрып қалу сезімі және «шалыс» соғу сезімі. Кейде
Морганьи-Адамс-Стокс синдромының клиникасы болады.
Үстама кезінде тері куқыл тартқан, еріндер көгерген, акроцианоз, мойын артерияларының,
кейде веналардың пульсациясы көрінеді. Аускультацияда - жүрек тондары элсіреген,
жиілеген, ырғақ қалыпты күйде. Пульсация саны жүрек ырғағына сәйкес келеді, кейде
пульс тапшылыгы (дефициті) анықталады. АҚҚ көбіне төмендейді, кейде коллапстық және
кардиогендік шоктың (аритмиялық шок) клиникасы байқалады. Кейбір жағдайда өкпе
шеменінің белгілері болады. Аритмияның бұл түріне «спастикалық несеп бөлу» симптомы
тэн емес.
Қарыншалық ПТ-ң ЭКГ-лық белгілері (36-сурет):
1. Жүректіңжиырылужиілігініңкенеттен 1 минутга 140-150 дейінкөтеріліп(сирек-200-ден
жогары, немесе минутына 100-120) кенет бастапқы қалпына келуі;
2. СЖ5 комплексінің деформациясы мен 0,12 с жоғары ұзаруы және 8Т аралығы мен Т
тісшесініңдискордантты орналасуы;
3. АВ - диссоциациясының болуы - жиі қарыншалық ырғақ (ЭК8 комплексі) пен жүрекшелік
қалыпты синус ритмінің (Р тісшелері) арасындагы байланыстың үзілуі; сирек синус түйінінен
шыққан өзгермеген бірен-саран ())К8Т комплексі тіркеледі (қарыншалардың «ұсталып қалған»
жиырылулары).
Қарыншалық тахикардияның эктопиялық ошағын ЭКГ-ның кеуделік тіркемелері бойынша,
қарыншалық экстрасистолиядағыдай анықтайды.
36-сурет. Қарыншалык пароксизмалы тахикардия.
Қарыншалық ПТ-ң ерекше түріне екі бағытгағы ұршық тэрізді тахикардия («пируэт») жатады,
ол ұзарган Э-Т аралығы синдромына тэн.
Хаосты қарыншал ық тахикардия (бірнеше эктопиял ық қарыншал ык ошақ болған жағдайда)
барлық жағдайда дерлік қарыншалар фибрилляциясына көшеді.
Екшеу-іріктеу диагнозы. Қарыншалық пароксизмальдық тахикардияны суправен-
трикулярлықтахикардиядан айырабілу керек. Басты айырықшабелгшер 33-кестеде келтірілген.
328
Суправентрикулярлық жэне қарыншалық
тахикардиялардың айырықша белгілері
33-кесте
Белгі
Жас
Жыныс
Басталуы мен соңы
Жүректің жиырылу жиілігі
Ырғактылык
Жүрек тондары
Мойын веналарының пульсациясы
Ұстаманың даму барысы
Спазмалык несеп бөлу феномені
Гшекгіц күшейген перистальтикасы
Вагусты рефлексті стимуляциялау
ЭКГ-дағыС>К5
Верапамилдың ұстаманы
токтату эсері
АТФ ұстаманы токтату эсері
Л идокаинның ұстаманы
токтату әсері
Суправентрикулярлык ПТ
Жастык жас басым
Екі жыныс өкілінде бірдей
Кенеттен болатын басы мен
соңьш наукас айкын ажыратады
Әдетте 160/мин. жоғары
Жүйеяі ырғакгылык
Екеуі де күшейген, кейде
біреуі жарыкшакганған
Жиі артериялық пульспен
синхронды
Көбіне жеңіл
Тэн
Тән, ұлы дәретке «шақыру»
сезімініңболуы
Ырғақгы сиретеді,
не ұстаманы токтатады
Кеңімеген, қачыпты күй
Жогары
Жоғары
Болмайды
Қарыншатық ПТ
Көбіне егде ж/е қарттык жас
Негізінен еркектерде
Көбіне наукас байқамайды
Әдетте 160/мин. жоғары емес
Аздап ырғақсыздык болуы
Мезгіл-мезгіл I «зеңбірек»
цыбыстытон
Сирек мезгіл-мезгіл биік
голқындар байқалады
Көбіне ауыр
Болмайды
Болмайды
Әсері жоқ
Кеңіген, деформацияланған
Болмайды
Болмайды
Жоғары
Абберанттық суправентрикулярлық ПТ-ң қарыншалық ПТ-дан айырмашылық белгілері
туралы жоғарыда айтылды.
Абберанттық қарыншалық комплексі бар жыбыр аритмиясынан қарыншалық ПТ
ырғақтың сақталуымен ерекшеленеді.
Абберанттық қарыншалық комплексі бар дұрыс жүрекшелер дірілін қарыншалық ПТ-дан Ғ
толқынын табу арқылы айыруға болады, оны көбіне өңештік немесе жүрекшелік тіркемелер
қолданып анықгауға болады.
Пароксизмалы қарыншалық тахикардияны карыншалар дірілінен көбіне клиникалық
белгілеріне қарап ажыратуга болады: қарыншалықтахикардиядагемодинамикатиімді болады,
атқарыншалар дірілінде гемодинамикатиімділігі болмайды (қан айналысыныңтоқгауы белгілері
болады).
Пароксизмалы емес тахикардияны пароксизмалы тахикардиядан жүрек ырғағының
жиілігіне қарап ажыратады, ол ПТ-да 130/мин. жоғары болады және тахикардия үстама түрінде
көрінісбереді.
Емі. Пароксизмалы тахикардияны емдегенде екі мақсат қойылады: а) үстаманы тоқтату
жэне қол жеткен нэтижені бекіту; б) пароксизмалы тахикардия қайталауының алдын алу.
Т ахикардияның сирек ұстамасында үстаманы тоқтатумен шектелсе, жиі үстамада ұстаманы
тоқгатумен қатар оның қайталауын болдырмау шаралары қолданылады.
Суправентрикулярлық пароксизмалы тахикардияда: тахикардияұстамасынтоқтатуцы кезбе
нервті рефлекстік қоздыру эдістерін қолдануцан бастайды:
329
1) Чермак-Геринг әдісі - каротид синусын кезекті массаж жасау, каротид синусі төменгі
жақбұрышының астында қалқанша шеміршегінің жогары шетінің деңгейінде орналасқан.
Осы аймақты омыртқага қарай бағытталған қимылмен массаж жасайды. Сол жақ синустан
бастаған жөн, массажды кезек жасайды, екі синусты бір мезгілде массаж жасауға
болмайды.
2) Вальсальва әдісі - дауыс саңылауы жабық күйде сыртқа тыныстау сияқты қимыл
жасау (күшену).
3) Мюллер әдісі - дауыс саңылауы жабық күйде демді ішке алу қимылын жасау.
4) Жұтқыншақты механикалық тітіркендіру - кұсу рефлексін тудыру.
5) Алға қарай тез еңкею, ішті жұдырықпен ұру, бетке салқын су құю жэне т.б.
Рефлекстік әдістерден тиімділік болмаған жағдайда ұстаманы дэрі көмегімен тоқтатуға
көшеді. Таңдамалы дэрілерге аденозинтрифосфат (АТФ, трифосфаденин) жэне верапамил
(изоптин) жатады.
АТФ венағаегіледі, дозасы 10-20мгяғни 1%ертіндінің 1-2 мл(1-2 ампуласын)3-5 сегх
керек; әсері 1-2 мин. кейін білінеді. 3-5 минут сайын, дозасын 10 мг көбейтіп егуге болады.
бірақ бір мезгілде егілетін дэрі дозасы 50 мг-нан аспауы керек.
Изоптин (финоптин, верапамил 5-10 мг дозада венаға егіледі, яғни 0,25% ертіндінің2-4
мл (1-2 ампуланы), баяу 30-40 с венағаегеді(ерітілмей егіледі). Әсері 1-5 мин. кейін білінеді.
5-10 минут сайын қайталауға болады. Барлық доза 60 мг аспауы керек.
Алынған нәтижені жұрек гликозидтерімен (дигоксин, целанид) бекітеді. Дигоксин 0,025%
ертіндісінің 2-4 мл венаға егіледі; изоланидтің 0,02% ертіндісінің 3-4 мл 5% глюкоза ертінді-
сінің 15-20 мл-де немесе натрий хлоридының ертіндісінде ерітіліп, баяу, 3-5 мин. ішінде
венаға егіледі.
Егер осы препараттардың бастапқы дозасы тахикардия ұстамасын токтата алмаса.
онда егілген препаратты қайталап егуге болады, АТФ-ті изоптинге және керісінше
алмастыруга болады және емнің II сатысына көшеді.
II сатының препараттары: этацизин венаға 50 мг (2,5% ертіндісінің 2 мл-і) немесе этмозин
венаға 100-150 мг (2,5% ертіндінің 4-6 мл) 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрий хлоридынын
изотониялықертіндісінің 15 млқосып,3 минутбойы егіледі; прокаинамид 500-1000 мгдозасы
венаға 10 мин. бойы (АҚҚ бақылап отырып) егіледі.
II саты препараттары тиімсіз болса, онда III саты препараттарына - кордаронға жэне
оның аналогтарына көшеді.
Суправентрикулярлық пароксимзалы тахикардияны тоқтатудың IV сатысы - электрлік
эдістерді қолдану: өңеш арқылы электрлік стимуляция (зонд - электрод өңеш аркылы оь
жақжүрекше деңгейіне дейін енгізіліп, қүші 10-30 мАтеңтокпен стимуляция жасалынады).
ол тиімді болмаса, онда сатылытүрде 200-360 Дж кернеулі токпен кардиоверсия жасалады
синдромында ПТ-ны емдеудің ерекшеліктері болады:
а) бірінші қолданылатын дэрі АТФ, себебі изоптин ырғақтың парадоксальды жиілеуіь
тудыруы мүмкін;
б) жүрек гликозидтерін колдануға болмайды.
Суправентрикулярлық пароксизмалы тахикардияның кайталауга карсы емін жүректін
тиісті өткізгіш кұрылымын радиожиілікті катетерлік абляция жасау жолымен іске асырадьг
АВ-лық тахикардияда АВ - құрылым аймағына эсер ету керек, баяу өткізгіш жолдарын
абляция жасау тиімді болып келеді (АВ - блокадасы даму қаупі аз болады). \\Ф\\
синдромында қосымша өткізгіш жолдарын абляция жасайды.
Профилактикалық антиаритмиялық ем абляцияға қарсы көрсетпе болса, немесе наукас
адамның өзі абляциядан бас тартатын болса колданылады. Тахикардия қайталауының алдын
алу үшін ішке ІС класының препараттарын, верапамил, (3-блокаторлар, кордарон қабылда-
нады.
330
Қарыншалык ПТ-ны тоқтату. ПТ-ны тоқтатудың басы гемодинамика күйіне байланысты
етсталады. Кардиогендік (аритмогендік) шокта, жедел жүрек әлсіздігінде (жүрек түншықпа-
сы, өкпе шемені) электроимпульстік терапия (ЭИТ) қолданылады.
Жеңілдеу жағдайда сатылы жолмен дэрілік ем қолданылады.
I саты препараттарына лидокаин, аймалин, новокаинамид жатады. Лидокаиннің кем
дегенде 100-200 мг, яғни 2% ертіндісінің 5-6 мл-ін 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрийдың
йзотониялықертіндісінің 15-20 мл-інде ерітіп, 3-4 минутбойы венағажібереді. Осы дозаны
20-30 минуттан кейін кайталауғаболады. Қол жеткен нәтижені бекіту үшін (ПТ-ңеңжақын
профилактикасы) лидокаинды полиглюкинге, декстранға немесе 5% глюкозаға қосып, 60-
200 мг/сағ. жылдамдығымен тамшылатып тамырға егеді. Тэуліктік доза 2-3 г жетеді.
Бүлшық етке егуге болады.
Аймалин (гилуритмал) 50 мг дозада венаға егіледі, яғни оның 2,5% ертіндісінің 2 мл-і
глюкозаның 5-40% ертіндісінің немесе натрий хлоридының изотониялык ертіндісінің 10 мл-
не қосып, 3-4 мин. бойы венага жіберіледі. Нәтижені бекіту үшін оның 2,5% ертіндісінің 2
• \и-н 3-4 сағат сайын венаға егіп түру керек. Тэуліктік дозасы 2,5% ертіндінің 8-10 мл-і.
Новокаинамидтің (прокаинамид) 10% ертіндісінің 10 мл 5% глюкозаның 90 мл-не косып
{ венаға минутіне 35-40 тамшы жылдамдыгымен жіберіледі. шүғыл көмек көрсету керек
! жағдайда 10% новокаинның 10 мл-не 5% глюкозаның немесе натрий хлоридының
1 нзотониялық ертіндісінің осындай көлемін қосып, венаға ағындатып егеді. Нэтижені бекіту
| үшін новокаинамидтың 5-10 мл 4 сағат сайын бүлшық етке егіледі. Ең жоғарғы тэуліктік
| доза - 10% ертіндінің40 мл-і.
Пароксизмалы қарыншалык тахикардияның үстамасын тоқтатудың II сатысында
; этмозин (2,5% ертіндінің 6 мл), этацизин (2,5% ертіндінің 2,4 мл), ритмилен (венаға ағынды
Түрде 2 мг/кг дозасында, бірақ 150 мг жоғары емес, 5-7 мин. бойы) қолданылады.
III саты дәрілеріне кордарон жэне оның аналогтары жатады. Кордарон 300-400 мг (5%
ертіндінің 6-9 мл) 30 с - 3 мин ішінде венаға ағынды егіледі. Сүйемел ем - кордаронның
! 300 мг 5% глюкозаның 250 мл косып 1-2 сағат бойында венаға жіберіледі.
Дәрімен ем тиімсіз болған жағдайда ЭИТ колданылады.
Қарыншалық ПТ қайталауының қарсы емі. Жақын арадағы профилактика жөнінде
жоғарыда айтылды (үстаманы тоқтатқан дэріні колдану аркылы жүзеге асырылады).
Қарыншалық ПТ-ң алыс профилактикасы төмендегідей реттілікпен іске асырылады:
- қарыншаүстілік те, қарыншалық та ПТ-да бірдей әсер көрсететін бета -
адреноблокаторлар;
- этацизин, немесе ритмилен, немесе этмозин, немесе хинидин - депо препараттары -
кинилентин немесе оның аналогтары;
- кордарон;
- антиарит.миялық дәрілердің қүрамасы.
Қайталауға карсы ем тиімділігінің критерийлеріне пароксизмалы тахикардия
үстамаларының толық тиылуы немесе ұстамалардың анағүрлым сиреуі жатады.
Жыбыр аритмиясы
Жыбыр аритминсы (ЖА) - жүрекшелерден шыққан жиі жэне жүйесіз импульстер
эсерінен пайда болатын карыншалардың ретсіз ырғағы. Терминді Г.Ф.Ланг ұсынған (1936).
Электрофизиологиялык түрғыдан жыбыр аритмиясын жүрекшелер фибриляциясы деп
атайды. Жиілігі жағынан ол аритмиялардың ішінде экстрасистолиядан кейін екінші орын
алады.
Этиологиясы және патогенезі. Бүрын ЖА-ң ең жиі кездесетін себептері деп 3 ауруды
есептеді: (үш - оз) кардиосклероз (атерсклероздык, инфарктан кейінгі), митральдық стеноз,
тиреотоксикоз.
331
Көрсетілген басты себептермен қатар жыбыр аритмиясын артериялық гипертензиялар.
қан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиомиопатиялар, қант диабеті, семіздік, митральдық қақпак
пролапсы, алкогольдік интоксикация, электролиттік бүзылыстар (мыс., гипокалиемия),
дисгормональдық аурулар тудырады.
Жүрекшелер фибрилляциясының негізін метаболизмдік өзгерістер, гипокалиемия.
нейрогендік эсерлер тудыратын жүрекше миокардының электрлік гомогенді еместігі
құрайды. Электрлік гомогендік жоқтықта жүрекше миокардының әр шектелген жерінің әр
түрлі электрлік қасиеті болады, мысалы эр жердің рефрактерлік кезеңінің үзақтығы эр
түрлі болады. Мүндай жагдайда жүрекшелер арқылы тарайтын қозу толқыны жолында
қозбайтын ошақтарға тап болып, өзінің бағытын өзгертеді. Белгілі бір жағдайда жүрекшеде
қозу толқынының айналма қозғалысы (ге-епігу) пайда болады, мұның өзі жыбыр
аритмиясының пайда болуының тікелей механизмі болып есептеледі.
Жүрекшелер фибрилляциясының калыптасуында жүрекшелерде көптеген шісго-ге-епіп
тұзақтарының пайда болуының да мацызы болады, мүндай түзақтардың көпшілігі сол жак
жүрекшеде пайда болады.
Жүрекшелерде пайда болған көптеген импульстар жартылай өзі пайда болған жерде
бөгетке үшырайды, олардың көпшілігі рефрактерлік күйдегі АВ -түйінінің үстінен шығады.
Сондықтан, жүйелілігі жоқ импульстің шамалы мөлшері АВ - құрамасы арқылы өтіп.
қарыншаларды электрлік белсенді күйге келтіреді.
Классификациясы.
Пайда болған мерзімге қарай:
1) Түрақты (созылмалы) ЖА - 7 тәуліктен жогары
2) Персистенциялык ЖА - 7 тәуліктен аз, 2 тәуліктен көп
3) Пароксизмалық ЖА - 2 тэулікке дейін
Қарыншалық жиырылудың жиілігіне қарай:
1) Тахисистолиялық түрі - ЖЖС 90/мин. жоғары
2) Нормосистолалық түрі - ЖЖС 60-90/мин.
3) Брадисистолалық түрі - ЖЖС 60/мин. төмен
ЭКГ - өлшемдеріне қарай:
1) Ірі толқынды ЖА - ІТтолқындарының амплитудасы 0,5 мВ жоғары;
2) ¥сақ толқынды ЖА - іТтолқындарының амплитудасы 0,5 мВ төмен, анықтау қиын.
ЖА-ң ерекше түрлері:
1) \¥Р\¥ синдромында болатын жыбыр аритмиясы
2) Синус түйінінің әлсіздігі синдромында кездесетін ЖА (бради-тахикардия синдромы):
3) Толық АВ - блокадасымен қоса кездесетін ЖА (Фредерик синдромы).
Клиникасы. Жыбыр аритмиясының созылмалы түрінде клиникалық белгілер болмауы
мүмкін. ЖА үстамасы жүректің қатты соғуы, шалыс соғуы түрінде сезіледі. Көбіне кеудеде
ауырғандық немесе салмақ сезіну, әлсіздік, бас айналу болады. Жыбыр аритмиясында
болатын үстамалардың механизмі эр түрлі (вагустық, гиперадренергиялык.
гипокалиемиялық, гемодинамикалык) болады. Пароксизмалы жыбыр аритмиясының
вагустық варианты түнде, тыныш күйде кезбе нервтің жүрекке рефлексті әсер етуі
нэтижесінде пайда болады (асқазан-ішек жолының ауруларында, созылмалы іш қатуында.
диафрагманың еңеш тесігінің жарығында). ЖА гиперадренергиялық варианты күндіз.
симпатикалық-адренал жүйесінің күшейген белсенділігі бар адамдарда, денеге күш
түскенде жэне көңіл-күй кризистерінде пайда болады. ЖА-ң гипокалиемиялық жэне
гемодинамикалық варианттары сэйкестігіне карай электролиттік жэне гемодинамикалык
өзгерістерге байланысты пайда болады.
Аритмия пайда болған кезден бастап жүрек элсіздігінің белгілері көрініс береді немесе
олар ауырлай түседі.
332
Пульс ырғақсыз, толықтығы эр турлі. Тахисистолиялық түрінде жиі пульс тапшылығы
(дефициті) анықталады, АҚК турақсыз болып келеді. Тыңцағанда ырғақсыз тондар естіледі.
Жыбыр аритмиясында жүрекшелерде жиі тромбтар түзіледі, олар эр түрлі тамыр
аймағындағы тромбоэмболияның көзі болуы мүмкін.
Жыбыр аритмиясыныңдиагнозын ЭКГ көмегіне сүйеніп қояды (37-сурет):
1. Барлық тіркемеде Р тісшесінің болмауы;
2. Барлық жүрек циклының бойында түрі мен амплитудасы әр түрлі ырғақсыз үсақ іТ
толқындарының анықталуы; Ттолқындары V1-2, II, III, а\Ғ тіркемелерінде жақсы тіркеледі.
Ірі толқынды ЖА жиі тиреотоксикоз бен митральдық стенозда кездеседі. Ұсақ толқынды
ЖА атеросклероздык кардиосклерозда, ЖИА кездеседі.
3. Қарыншалық (,ЖБ комплексінің ырғағы сақталмаған (РР аралығы эр түрлі болады).
4. РК8 комплексі көп жағдайда өзгермеген, қалыпты күйде сақталады.
Екшеу-іріктеу диагнозы. Жыбыр аритмиясын көбіне жүрекшелік экстрасистолиядан,
жүрекшелер дірілінің теріс (ырғақсыз) түрінен, пароксизмалы қарыншаүстілік
тахикардиядан, синустік аритмиядан, атриовентрикулярлық блокаданың II дэрежесінен
айыра білу керек. Абберанттық қарыншалық комплексі бар жыбыр аритмиясын
қарыншалық экстрасистолиядан, пароксизмалы қарыншалық тахикардиядан,
қарыншалардың мезгілінен бүрын қозу синдромынан айыра білу керек.
Жыбыр аритмиясының жүрекшелік экстрасистолиядан, синустік аритмиядан,
атриовентрикулярлыц блокададан айырмашылығы онда Р тісшесінің болмайтыны,
келтірілген аритмияларда ЭКГ-да Р тісшесін табуға болады.
Жүрекшелер дірілінде жыбыр аритмиясымен салыстырғанда Ғ толқыны түрақты болып
келеді жэне дүрыс ырғақ сақталған.
Қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардиямен салыстырғанда жыбыр
аритмиясында ритм жүйесіз болады.
Қарыниіалың экстрасистолияның ерекшелігі ол қалыпты синус ритмімен кезектесіп
отырады.
Қарыншалъщ ПТ-ң жыбыр аритмиясынан айырмашылығы қарыншалық ырғақтың
дүрыс болатындығы.
Қарыншалардың мезгілінен бүрын қозу синдромында Г) - толқыны болады, жыбыр
аритмиясында ондай белгі болмайды.
Жыбыр аритмнясының емі. Жыбыр аритмиясын емдеу эдістері:
1) синус ыргағын қалпына келтіру;
2) жыбыр аритмиясы үстамасының қайталауының алдын алу (пароксизмалы ЖА
тоқтатқаннан кейін);
3) ЖЖС бақылап отыру (ЖА түрақты түрінде);
4) тромбоэмболиялық асқынулардың алдын алу.
Синустық ырғақты қалпына келтіру үшін екі эдіс қолданылады: ЭИТ жэне дэрі
қолдану.
ЭИТ қолдану көрсетпелері:
)
37-сурет. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы).
333
1) Тахиаритмияны дәрімен тоқтатудың тиімсіздігі.
2) Антиаригмиялық дэрілерді көтере алмау немесе оларды пайдаланғанда асқынулар
пайда болуының үлкен қаупі.
3) Тахиаритмия фонында жүрек элсіздігінің, коронарлық жэне ми қан айналысы
бұзылуының күшейе түсуі.
ЭИТ жасауға қарсы көрсетпелер:
1. ЖА-ң брадисистолиялық түрі (кардиоверсия аяқталғаннан кейін асистолия
дамуының қаупі);
2. Жүрек гликозидтерімен уланудан болған тахиаритмиялар;
3. Синус түйінінің элсіздігі синдромында кездесетін қарынша үстілік тахикардия
(тахикардия - брадикардия синдромы); кардиоверсиядан кейін ауыр брадикардия
жэне асистолия болуы мүмкін;
4. Кардиоверсиядан кейін синустік ритмді «ұстап тұра алмаудың» ұлкен қаупі.
ЭИТ-да болуы мүмкін асқынулар:
1. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы
2. Процедурадан кейін бірнеше сағат өткенде АҚҚ түсіп кетуі
3. Кардиоверсия аяқталған бойда өкпе шемені мен кардиомегалияның бой көрсетуі
4. Жиі қарыншалық экстрасистолия
5. Қан ферменттері (АЛТ, ЛДГ, КФК) активтілігінің күшеюі; қаңқа бұлшықетінің
зақымдануымен байланысты
6. Синустік брадикардия немесе қысқа мерзімді асистолия; әсіресе бұрын диафрагма
арты МИ (төменгі МИ) болған адамдарда кездеседі
7. Дене қызуының субфебрильді деңгейге дейін көтерілуі
Электрлік кардиоверсия сыртқы жэне ішкі кардиоверсия эдістерімен жүзеге асырылады.
Сыртқы кардиоверсия энергияның 200 Дж тең деңгейінен басталады, ол тиімді болмаса.
360 Дж қолданылады. Ішкі (жүрек іші) кардиоверсияда 20 Дж қолданылады (төменгі
электрлік кардиоверсия). Ол сыртқы кардиоверсия эсер етпегенде тиімді болып келеді.
жалпы анестезияны қажет етпейді, асқынуларды аз береді.
ЖА ұстамасын дәрімен тоқтату. Дэрі көмегімен тоқтатуға қарсы көрсетпелерге
кардиоверсияга қарсы көрсетпелер жатады. Көрсете кету керек жагдай - кардиоверсиядан
кейін синустік ритмді «ұстап тұра алмау» қауіптеріне жататын мынадай себептердін
болатыны: ЖА басынан бері ұзақ уақыт өткені, жүректің ауыр органикалық өзгерістері
(сол жақ қарынша гипертрофиясы, жүрек қуыстарының дилатациясы, МИ кейінгі жүректегі
тыртықтар, сол жақ қарынша аневризмасы жэне т.б.), сол жак жүрекше мөлшерінің 40 мл
жоғары болуы (ЭхоКГ мәліметтері бойынша), науқас адамның жасының 65-70-тен жоғары
болуы, ауыр қосалқы жэне фондық аурулардың (созылмалы жүрек әлсіздігі, кант диабеті.
АГ, өкпе-текті жүрек жэне т.б.) болуы.
Жоспарлы дэрілік кардиоверсияда емді бастамай тұрып мынандай жагдайларға көңіл
ауцару керек. Біріншіден—ЖА тахисистолиялыктүрінде кардиоверсияның нәтижесі жүректін
бастапқы жиырылу санына тәуелді болады. Жоғары дэрежелі ЖЖС-нда кардиоверсияга
дейін жүрек соғуының жиілігін 60-80/мин. жеткізу керек. Ол үшін дигоксин (венага.
тамшылатып егу, 0,25-0,5 мг), пропроналол (3-5 мг венаға) немесе верапамил (5 мг венага)
қолданылады.
Екіншіден, егер пароксизм 48-72 сағаттан ұзаққа созылса, онда кардиоверсияга дейін
жэне одан кейін 2-3 апта бойы ХҚҚ (2-3 тең болуы керек) бақылай отырып, тура емес
антикоагулянттар (мыс., варфарин) беру керек. Мұндай тактика, тромбоэмболиялар пайда
болу қаупін азайтады (тромбоэмболиялық асқынулардың алдын алу).
ЖА ұстамасын тоқтату үшін антиаритмиялык дәрілердін ІА, ІС және III
кластарының төмендегі дәрілері қолданылады:
- Новокаинамид, венага тамшылатып егеді, 1 г 20-30 мин.
334
- Дизопирамид (ритмилен) венага, ағындатып егеді, 50-150 мг
- Пропафенон венаға ағындатып баяу егеді, 35-75 мг
- Амиодарон (кордарон) венага агындатып немесе тамшылатып егеді, 300-450 мг
- Соталол венаға 0,2-нан 1,5 мг/кг дейін
- Этацизин венаға, тамшылатып, 50 мг 5% глюкозаның 150 мл қосып егеді
- Аллапинин ішке 25-50 мг күнге 3 рет, тағамға дейін 30 мин. бұрын.
Бүлардан баска тиімді препараттарға жататындар: хинидин 200 мг ішке 3-4 рет/тәул. +
верапамил 40-80 мг 3-4 рет/тәул.
ЖА ұстамасын тоқтатуда ең тиімді препараттар:
- амиодарон (кордарон);
Г' - соталол;
- пропафенон.
Жыбыр аритмиясыныңұстамасынтоктатканнан кейін оның кайталамауын қамтамасыз
ету керек (кайталаудың алдын алу). ЖА кайталауының алдын алу әдістеріне жататындары:
1) негізгі ауруды емдеу;
2) аритмияның пайда болуына түрткі болатын факторларды (психоэмоциялық күйзеліс,
шаршау, стресс, кофе, алкоголь, кою шай ішу, Шылым шегу, гипокалиемия, іш қуысы
мүшелерінің ауруларында болатын висцерокардиальдық рефлекстер, анемия, гипоксемия
т.б.) жою;
3) дэрілік профилактика.
ЖА қайталауының алдын алу (профилактика) үшін қолданылатын дәрілер:
- амиодарон;
- хинңдин;
- прокаинамид;
- этацизин;
- пропафенон;
- соталол.
Бұл дәрілердің ішіндегі еңтиімдісі және ең кауіпсізі амиодарон.
Жүрекке парасимпатикалық ыкпал басым әсер еткенде (брадикардия, ұстаманың
тамақтан кейін болуы, түнде болуы), тандамалы препаратқа Іа класының дәрілері жатады
(мыс., дизопирамид).
Гахи - бради синдромында (ЖА мен бірге синус түйінінің әлсіздігі синдромы қоса
әсер еткенде) жүректің жиырылуын жиілететін препараттар беру қажет. Ондай дәрілерге
әсері ұзартылған кальций каналдарының дигидропиридиндік блокаторлары
(амлодипин, фелодипин, исрадепин, лацидепин)жатады.
Тромбоэмболияның даму қаупі болатындыктан профилактикал ык
антикоагулянттық емді қажет кылатын жағдайлар:
- 65-тен жоғары жас;
- артериялық гипертензия;
- қант диабеті;
- созылмалы жүрек элсіздігі жэне сол жак карыншаның дисфункциясы;
- жүректің ревматизм ауруы;
- анамнезде тромбоэмболиялык асқынулардың болуы.
Бұл факторлар болмаса, аспирин берумен шектелуге болады; тәулігіне асгшриннің 125-
325 мг беріледі.
Жүректің жиырылу жиілігін бақылау ЖА-ң тұракты түрінде жүзеге асырылады
жэне ол жүректің ең тиімді ыргағын камтамасыз етуі керек: тыныш күйде ЖЖС 60-80/
мин. тең болуы керек, күш түскенде - 100-110/мин. аспауы керек. Осы мақсатта
қолданылатын дәрілер:
1)дигоксин;
335
2) р-адреноблокаторлар;
3) верапамил немесе дилтиазем.
Дигоксин ЖА тұрақты түрінде қолданылады, әсіресе ол созылмалы жүрек әлсіздігімен қоса
кездескенде қолданылады. Дигоксинді \\’Р\¥ синдромында қолдануға болмайды (қарсы
көрсетпе). Дигоксиннің дозасы 0,125-0,75 мг/тэул.
Р-Адреноблокаторларды симпатикотония мен тиреотоксикозда қолданады. Пропранололдын
1-12 мг АҚҚ бақылай отырып, 5-10 мин. ішінде баяу венаға егеді; немесе метопрололдың 5-15
мг венаға егеді. Ішке пропранололдың 20-40-80 мг 3-4 рет тэулігіне қабылдайды.
Верапамил немесе дилтиаземді өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары, шеткі
артериялардың зақымдануы қоса кездескенде қолданады. Оларды Р-адреноблокаторлармен
қосып қолдануға болмайды (қарсы көрсетпе). Верапамилдің 5-10 мг 2-3 мин. бойы венаға егеді.
30 минуттан кейін қайталауға болады. Ішке 40-80-160 мг тэулігіне 3 рет қабылдайды.
Дилтиазем 25 мг 2-3 мин. бойына венаға егеді немесе 0,05-0,2 мг/мин. жылдамдығында
венаға тамшылатып жібереді. Ішке күнде 120-360 мг қабылдайды.
Дигоксин, Р-адреноблокаторлар жэне кальций каналдарының блокаторларын монотерапия
түрінде қолданған тиімсіз болса, онда олардың қүрамасын қолданады. Тек дигоксин мен
верапамилді қосып беруден бас тарту керек, себебі мұндай қүрама дигоксиннің эсерін күшейтіп.
дигиталистік интоксикация беруі мүмкін.
Жүрек ясиырылуы жиілігін дэрілік емес бақьшау әдістеріне азекгрмен емдеу тэсілдері жатады:
АВ-өткізгіштікті трансвеналық радиожиіл ікті мод и ф и ка і ш я л ау жэне АВ-қүрамын трансвеналык
радиожиілікті абляция жасап, кейін электрокардиостимулятор тігу.
Жүрекшелер дірілі
Жүрекшелер дірілі (ЖД) - жүрекшелердің ырғақты жиі жиырылуы (250-400/мин.).
ЖД жүрекшелер фибрилляциясына (жыбыр аритмиясына) қараганда анағүрлым сирек
кездеседі. Оның себебі ЖД түрақсыз болып келеді, себебі - ол не синустік ыргаққа, не жыбыр
аритмиясына ауысып кетіп 'іүрады.
Этиологиясы және патогенезі. Жүрекшелер дірілі жүрекшелер фибрилляциясы болатын
патологиялық жағдайларда бой көрсетеді. Бірақ жүфекшелер дірілі оң жақ жүрекшеге күш
түсіретін ауруларда, оның ішінде өкпе артериясының тромбоэмболиясында және өкпенін
созьшмалы обструкциялы ауруларында жиірек кездеседі.
Жүрекшелер дірілі макрориентри механизмі бойынша туындайды. Макрориентри түзағы
анатомиялық кедергі айналасында қалыптасады, эдетте оң жақ жүрекшеде қуысты веналар
сагасының, үш жармалы қақпақтың немесе хирургиялық операциядан кейінгі тыртықтын
айналасында пайда болады.
Классифнкациясы.
Қозу толқынының айналымына қарай:
1. Нағыз ЖД (қозу толқынының оң жак жүрекшеде эдетті жолмен айналуынан туындайтын
ЖД). Діріл толқыны ҒҒ жиілігі 240-340/мин.
а) Сағаттілі қозғалысына қарсы айналымды ЖД: П, III, а\'Ғ тіркемелерінде теріс мәнді ҒҒ
толқындары «ара тістеріне» үқсас түрде тіркеледі.
б) Сағат тілі қозғалысы бағытында айналатын толқындардан туған ЖД: оң мэнді ҒҒ
толқындары II, III. аұҒ тіркемелерінде, теріс мэнді ҒҒ толкындары а\К.тіркемесінде тіркеледі.
2. Атипиялық ЖД: ҒҒтолқыныныңжиілігі 340-440/мин. (қозу толқыны не сол жақ жүрекшеде.
не оң жақ жүрекшеде, эдеттегі жолмен айналады).
АВ өткізгіштіктін күйіне карай:
1. Жүйелі (ырғақты) ЖД- қарыншалардың ырғақгы қозуы мен жиырылуы, олардың жиілігі
жүрекшелер дірілі толқындарына қарағанда еселі болып келеді -2:1,3:1,4:1.
336
2. Жүйесіз (ырғақсыз) ЖД-қозудың қарыншаларгатұрақсыз өткізілуінен туындайды: ырғақ
жүйелі емес, ЯК аралықтары бірдей емес.
Даму барысына карай:
1. Пароксизмалы түрі.
2. Созылмалы түрі.
Клиникасы. ЖД-н клиникасы жыбыр аритмиясының клиникасына ұқсас болады. Жыбыр
аритмиясынан айырмашылыгы ЖД-де тахисистолалық тұр мен дұрыс пульс жиі кездеседі.
ЖД-де жүрекшелер фибрилляциясына қарағанда тромбоэмболиялық асқынулар сирек кездеседі.
ЖД-ң ЭКГ белгілері (38-сурет):
1. ЭКГ-да жиі (200-400/мин.), ырғакты. бір-біріне ұқсас, ара тістерін еске түсіретін жүрекшелік
Ғ толқындарының болуы (II, Ш, ауҚ V,, V, тіркемелерінде). Жүрекшелердің қозу жиілігіне
қарай ЖД екі типін ажыратады: I тип - жүрекшелердің қозу жиілігі 340/мин. дейін; П тип -
жүрекшелердің қозу жиілігі 340/мин. жоғары.
2. Көп жағдайда дұрыс, жүйелі қарыншалар ырғағы сақталган және Ғ-Ғ аралықтары бірдей
(бұған тіркеу кезінде АВ - блокада дәрежесінің өзгеруі жатпайды).
3. Қалыпты, өзгермеген (кеңімеген) қарыншалык комплекстердің болуы, олардың эр
кайсысының алдында жүрекшелер толқынының Ғ белгілі бір (көбіне тұрақғы) саны болады
(2:1,3:1,4:1 жәнет.б.).
Дұрыс ыргақты ЖД-н кейде пароксизмалы тахикардиядан айыра білу керек, ол АВ -
өткізгіштікті сиретіп, ЭКГ-да Ғ толқындарын керуге мүмкіндікберетін вагустықсынамажасауды
немесе АТФ егуді қажет қьыады.
ЖД смі. Жұрекше дірілінің емі жыбыр аритмиясын емдегендей жұзеге асырылады.
ЖД-ң ұстамасын токтату үшін дәрімен емдеу, электрлік кардиоверсия және жиі жүрекшелік
ЭКС қолданылады.
Жыбыр аритмиясындағыдай синус ритмін қалпына келтіру ұшін IА, IС жэне ІП кластардың
антиаритмиялық дәршері қолданылады. Соңғы екі топ бірінші топпен салыстырғанда тиімділеу
болып келеді жэне олардың улы касиетгері аздау болады.
Электрлік кардиоверсия дэрімен емдеуге карағанда тиімділеу.ЖД-ң пароксизмін тоқгаіу
үшін куаты 25-100 Джтең разряд колданылады.
Жиі жүрекшелік электрокардиостимуляция жоғары дэрежелі блокадада жэне жұрек
гпикозидтерін алған науқастар үшін ең таңдамалы ем болып табылады. Бастапқы берілетін
ритм жиілігі ЖД-ң жиілігінің 120-130% күрау керек. Нэтиже болмаган жағдайда 15-30 с кейін
сатылы түрде ырғақ жиіліғін минутына 5-10 импульске кобейтіп отырып, II стандарттық
тіркемеде жүрекше тісшелері пайда болғанга дейін жалғастырады.
Әдетте ЖД-де тромбоэмболия профилактикасын іске асырмайды, себебі онда
тромбоэмболиялық асқынулар оте сирек кездеседі.
38-сурет. Жүрекшелер дірілі.
337
ЖД қайталауының дэрілік профилактикасын жыбыр аритмиясындай жүргізеді. Дэрімеғ
емдеуге резистенттілік жағдайда оң жақ жүрекшеде орналаскан макрориентри тұзағына
радиожиілікті катетерлік абляция жасау керек.
ЖД-де қарыншалар ырғағының жиілігін дәрілік ем көмегімен бақылайды. Таңдамалы
препаратқа верапамил жатады. Оған қарағанда түрақсыздау нэтижені Ь-адреноблокаторлар
мен дигоксин береді.
Дәрімен емдеу тиімсіз болған жағдайда карыншалар ырғағын бақылау үшін катетерлік
абляция жасайды.
Қарыншалардың дірілі мен фибрилляциясы
Қарыншалар дірілі (ҚД) - қарыншалардың жиі (200-300/мин) жэне ырғақты қозуь:
мен жиырылуы.
Қарышналар фибрилляцинсы (жыбыры) - қарыншалар систоласының токтауын.
экелетін эрбір бөлек бүлшықетталшыктарыныңжиі (200-500/мин. дейін). реті жок, ырғақсьп
қозуы мен жиырылуы.
Қарыншалар дірілі - тұрақсыз ритм, ол жиі қарыншалар фибрилляциясына, сирек
жағдайда синустік ритмге көшеді. Қарыншалық дірілде де, фибрилляцияда дг
қарыншалардың тиімді жиырылуы жэне калыпты қан айдау болмайды. Сондықтан олар
кенеттен болатын өлімнің негізгі себебі (75-80% жағдайда) болып табылады.
Этиологиясы және патогенезі. Қарыншалар дірілі мен фибрилляциясының себептері:
1. Қарыншалар фибрилляциясы туындауының жоғаргы қауіп маркері болатын ырғақ пег:
өткізгіштіктің бұзылыстары:
а) Жоғары градациялы қарыншалық экстрасистолиялар (жиі, жұптаскан, топтасқан):
б) Қарыншалық тахикардияның (тұракты, тұрақсыз) кайталама ұстамалары;
в) С>Т аралығы ұзару синдромы мен/немесе дигиталистік интоксикацияда
байқалатын «пируэт» типті екі бағыттағы ұршықтәрізді қарыншалық тахикардия:
г) \УРҮ/ синдромы бар науқастарда кездесетін жүрекшелер дірілі мен
фибрилляциясыныңұстамасы;
д) толық АВ - блокада, эсіресе дистальды типті;
е) РК.8 комплексінің біршама кеңуі болатын карыншаішілік блокада.
2. Алдында аритмия болмай-ақ, ҚФ түрткі болатын клиникалык жағдайлар:
а) Миокардтың ауыр ишемиясы (МИ, тұрақсыз, вазоспазмдық сгенокардия және
басқалары);
б) сол қарынша аневризмасы;
в) кез келген себепті кардиомеғалия;
г) созылмалы жүрек әлсіздігі, жедел жүрек элсіздігі, оның ішінде кардиогендік шок:
д) ауыр гипокалиемия, оның ішінде жүрек гликозидтерімен уланудың нэтижесінде
болған гипокалиемия;
е) қандағы катехоламиндердің жогары деңгейі;
ж) жүректің жабық жарақаты жэне электр шогі;
з) жүрекке жасалатын хирургиялық операциялар мен манипуляциялар.
Бұл жағдайларда электрлік біркелкіліктің болмауы жэне тұрақсыздык ге-епігу механизмін
тудырады. Қарыншалар фибрилляциясында қарыншалар миокардында көптеген
мйкрориентри тұзақтары пайда болады. Қарыншалар дірілінде ұзындау микрориентри
тұзақтары байқалады.
Клиникасы. Қан айналысының кенеттен тоқтау жэне клиникалык өлім белгілері
анықталады. Науқас адам есінен танады, оған қоса дененің құрысуы, еріксіз несеп және
нэжіс бөлу болады. Көз қарашықтары кеңіген, жарыкка реакция бермейді. Жайылмалы
цианоз пайда болады. ¥йқы жэне сан артерияларында пульс аныкталмайды.
338
ЭКГ-лық критерийлері (39-сурет): қарыншалар фибрилляциясында жиілігі 400-600/мин.
түрі мен амплитудасы эр түрлі толқындар аныкталады.
Қарыншалар діріл інде жииігі 300/мин. синусоида тәрізді осцилляциялар болады. Қарыншалар
гнбрилляциясы мен дірілі асистолиямен аяқталады.
Емі. Қарыншалар фибрилляциясы мен дірілі реанимациялық шаралар қолдануды қажет
ылатын күйлер.
- Кдрыншалар фибрилляциясында шұгыл дефибршъляция жасау мүмкін емес жагдайдаж\грек
ілдьі аймақты үрып жіберіп, жүрек - өкпе реанимациясын бастау керек;
- Жиілігі 1 минутта 80 жүректіңжабық массажы жэне қолда бар кез-келген тәсітді қолданып,
екпені жасанды желдендіру (науқасқа екі адам көмек көрсеткенде массаж бен тыныс беру
іатынасы 5:1; бір адам көмек бергенде - 15:2). 100% отгегімен дем алу. Трахея интубациясы
30 с артыққа созылмауы кажет, жүрек - өкпе реанимациясын 30 с үзақ токтатүта болмайды);
- Орталық немесе шеткі венаны катетерлеу;
- Адреналиннің 1 мг, жүрек - өкпе реанимациясының 3-5 минутінен кейін егу;
- Дефибрилляция, разрядтың куаты эуелі 200 Дж, кейін 360 Дж;
- Жүрек массажы мен өкпені желдету 1 минут бойына, дефибрилляция 360 Дж, одан кейін
іидокаин жіберу 1,5 мг/кг дозасында, одан кейін қайталап лидокаин, прокаинамид 1 г, пропафенон
Жүрек блокадасы - жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық немесе функциялық
зақымдануына байланысты ол арқылы импульсті өткізуцің бұзылуы.
Этиологиясы. Жүрек блокадасының барлық себептерін функциялық, органикалық және
тгрогендік себептерге бөлуге болады.
Функциялык блокадалар кезбе нерв тонусы күшейетін ауруларда және спортсмендерде
байкалады.
Жүрек блокадасының ең жиі органикатық себептеріне жататындар: ЖИА (миокард инфарктісі,
инфарктіден кейінгі кардиосклероз, миокардтың өткінші ишемиясы), миокардиттер,
кардиомиопатиялар, ревматизм, жүректің туа болған жэне жүре пайда болган ақаулары,
гипертония ауруы жэне т.б.
Я грогенд ік блокадалар дигиталистік интоксикацияда, хинидиннің, Ь-адрено-блокаторлардың,
верапамилдің жэне баска антиаритмиялық дәрілердің дозасы асып кегкенде кездеседі.
ІІатогенезі. Аритмиялардың этиопатогенезін қараңыз.
Классификациясы.
Орнына карай:
1) Синоатриалық блокада
2) Жүрекшеішілік блокада
39-сурет. Карыншалардың дірілі (а) мен жыбыры (б).
180 мг.
- Өмірге маңызды функцияларды мониторлау.
ЖҮРЕК БАОКАДАААРЫ (бөгеттері)
339
3) Атриовентрикулярлық блокада
4) Қарыншаішілік блокада
5) Синус түйінінің дисфункциясы (автоматизм мен өткізгіштікгің құрама бұзылысы)
Даму барысына карай: өткінші блокада; тұрақты блокада
Ауыртпалығына карай:
I дәрежелі блокада - өткізу уақыты ұзарады, бірак импульстер өткізіледі;
II дәрежелі блокада - импульстің кейбірі өткізілмейді;
III дэрежелі блокада —ешқандай импульс өткізгіш жүйесінің бір бөлімінен екінші
бөлімге өткізілмейді.
Блокаданың I жэне II дәрежссі толық емес блокада, ал III дәрежесі толык блокада деп
аталады.
Синоатриалық блокада
Синоатриалық блокада (САБ) - синоатриалык түйінде пайда болған импульстін
жүрекшелерге баяу өтуі немесе өтуінің токтауы.
Басты себептері: жүректің органикалық аурулары (МИ, СЖИА, миокардиттер, жүрек
ақаупары), дигиталис және хинидин препараттарымен улану, Ь-адреноблокаторлардың, кальций
антагонистерінің дозасының асып кетуі және ваготонияның ауыр түрі.
САБ-ң 3 дәрежесін бөледі:
ЭКГ бойынша САБ-ң II дәрежесін анықтауға болады, онда импульс мезгіл-мезгіл жүрекше
жетпейді. ЭКГ-да болатын белгілер:
1. Ритм синустік, бірақ ырғакты емес: мезгіл-мезгіл кейбір цикл тү'сіп қалып отырадьг
2. Блокададан тыс РР аралығымен салыстырғанда блокада кезіндегі РР аралығы
екі есе ұзарған (кейде мұндай ұзарған 3-4 ретке жетеді).
3. ¥зақ үзілістен кейін РР аралығының біртіндеп кыскаруы.
4. ¥зақ үзілістер кезінде баяу шығып кету комплекстері мен ырғактарының болуы.
САБIII дәрежесінің диагнозын элекгрофизиологиялык зертгеулердің нәтижесіне карап қоядьг
онда импульс синоатриал түйініненжүрекшеге өтпейді.
Емі. Синус түйінінің әлсіздігі синдромын қараңыз.
Жүрекшеішілік блокада
Жүрекшеішілік блокада -жүрекшелердің өткізгіш жүйесінін бойымен электр импульс
өтуінің бұзылуы.
Басты себептері - жүрекшелер зақымданагын органикалық аурулар мен дәрімен улан\
Дамудың басты механизмі - импульстің Бахман будасы бойымен өтуінің баяулауы немесе
тоқтауы.
Жүрекшеішілік блокаданың 3 дэрежесін ажыратады.
ЭКГ-лық белгілері: Блокаданың I дәрежесінде болатын ЭКГ-белгілер (40-сурет):
340
1. Аяқ-кол тіркемелерінде Р тісшесі ұзақтығының тұрақты ұлғаюы;
2. Р тісшесінің жарықшақтануы немесе Р тісшесінде ұсақ тісшелердің пайда болуы
(тұраксыз белгі).
II дэрежесінің ЭКГ-белгілері:
1. Аяқ-қол тіркемелерінде Р тісшесінің біртіндеп ұзаруы жэне жарықшақтануы;
2. V. тіркемесінде Р тісшесінің сол жақ жүрекшеге тиісті фазасының мезгіл-мезгіл
жойылып кетуі.
Блокаданың III дәрежесі өте сирек кездеседі.
Емі. Негізгі ауруды емдеу.
Атриовентрикулярлык блокадалар (АВ-блокадалар) -электр импульсініңжүрекше-
лерден қарыншаларға өтуінің бұзылуы.
АВ-блокадаларының себептеріне блокадалардың жалпы себептері жатады.
Классифнкацнясы.
Тұрақтылығына қарай:
а) өткінші
б) ұстамалы
в) созылмалы (тұрақты)
Орнының деңгейіне қарай:
а) проксимальдық (жүрекшелер немесе АВ - түйіні деңгейінде)
б) дистальдық (Гис будасының бағаны немесе оның тармақтары)
Дәрежесіне қарай: блокаданың 3 дәрежесін ажыратады (I, II, III). АВ-блокаданың
дәрежесі ЭКГ-га қарап анықталады, тұрақтылығы ЭКГ-ны холтерлік мониторлау жолымен
анықталады, ал орнының деңгейі - электрофизиологиялық зерттеу жолымен, дәлірек
айтқанда Гис будасының электрографиясының көмегімен анықталады.
АВ-блокадасының I дәрежесі - жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде
өткізгіштіктің баяулауы.
ЭКГ -белгілері (41-сурет):
1. РО (К) аралыгының ұзаруы, негізінен РО (К) сегментінің ұзаруының салдарынан;
2. Р тісшесі мен СЖБ комплексінің ұзақтыгының қалыпты күйде болуы.
Атриовентрикулярлық блокадалар
-4 I—
41-сурет. Атриовентрикулярлык блокаданың I дэрежесі: а, б - проксимальдык блокада;
в - дистальдык блокада.
341
Блокаданың проксимальды түрінің ЭЮГ-белгілері:
1. Р-<3 (К.) аралығының ұзаруы Р тісшесінің үзаруына байланысты болады (Р > 0,11 с).
2. Р тісшесі жиі жарықшақтанған.
3. Р-Р (К) сегментінің ұзақтығы 0,10 с жоғары емес.
4. РКБ комплексінің түрі мен үзақтығы өзгермеген.
Блокаданың дистальды түрінің ЭКГ-белгілері:
1. Р-Э (К) аралығы ұзарған.
2. Р тісшесінің үзақтығы 0,11 с аспайды.
3. ()К§ комплекстері кеңіген (0,12 с жоғары) жэне деформацияланған.
Емі. АВ-блокадасының I дәрежесінің функциялық түрінде негізгі ауруды емдеу керек және
кезбе нервтің тітіркенуімен байланысты патологиялык рефлекстерді азайту керек. АВ-
блокадасының I дәрежесінің органикалықтүрінде клиникалық белгшер жок болса, арнайы емнің
қажеті жоқ. Гемодинамикалык ауыткулар болса, онда қос камералы ЭКС кою керек.
АВ-блокадасының П дэрежесі импульстің жүрекшелерден карыншаларға өтер жолында
мезгіл-мезгіл бөгет (блокада) пайда болуымен сипатталады.
АВ-блокадасының II дэрежесінің 2 типін ажыратады.
I тип, немесе Мобитцтің I типі көбіне блокаданың проксимальді түрінде кездеседі және
төмендегідей ЭКГ-белгілермен сипатгалады (42-сурет):
1. Р-Э (К) аралығы біртіндеп (бір комплекстен келесі комплекске) ұзарып отырып,
бір карыншалық ЭК8 Г комплекс түсіп калғанға дейін жетеді (ЭКГ-да Р тісшесі
сақталған);
2. Қарыншалық комплекс түсіп қалғаннан кейін Р-() (К) арал ығы қалыпты күйге оралады
(немесе сэл ғана үзарған болады). Әрі қарай көрсетілген өзгерістер кайталап отырады
(Самойлов-Венкебах кезендері).
II тип, немесе Мобитцтің П типі, көбіне дистальді блокадада кездеседі. Оның ЭКГ-белгілері
(42-сурет):
1. РТ комплексінің жүйелі (3:2,4:3,5:4 т.с. типтес) немесе жүйесіз гүрде түсіп қалып
отыруы;
2. Үдемелі үлғаюы жок түракты (қалыпты немесе ұзарган) Р-() (К) аралығының болуы;
3. Кейде ОК8 комплексінің үзаруы жэне деформациялануының болуы (дистальды
блокада).
42-сурет. Атриовентрик>'лярлық блокаданың II дэрежесі (3:2): а - I тип
(Самойлова-Венкебаха); б - II тип.
Егер қатарынан бірнешежүрекшелік импульс еткізілмесежэне Ртісшесі мен карыншалық
комплекстің ара қатынасы 4:1, 5:1 болатын болса, ондай блокаданы асып кеткен блокада
деп атайды.
Емі. Вегетативтік проксимальды блокадаларда негізгі ауруды емдейді. Органикалық
проксимальды блокадаларда жоспарлы түрде ЭКС қояды. Дистальдык АВ-блокадаларда
толық АВ-блокада даму қаупі болатындықтан ЭКС шүғыл түрде кою керек. Миокард
342
инфарктісі мен АВ-блокаданың II дәрежесі коса кездескенде уақытша эндокардиалық ЭКС
кояды.
АВ-блокаданың III дәрежесі — импульстіңжурекшелерден карыншаларға өтуініңтолық
тоқтауы. Жүрекшелер мен қарыншалар бір-біріне тәуелсіз түрде бөлек қозып, бөлек
жиырылады.
АВ-блокадасының III дэрежесінің (толық АВ-блокадасының) проксимальды түрінде
нмпульс өтуінің тоқтауы АВ-кұрамасының деңгейінде болады, ат карыншалардыңжиырылу
жылдамдығы атриовентрикуляр құрамында орналасқан орнын басушы ырғақжетекшесінің
қызметіне байланысты болады.
ЭКГ-белгілері (43-сурет):
43-сурет. Толык атриовентрикулярлык блокада (III дәрежесі).
1. Жүрекшелер жэне карыншалар ырғағының арасындағы байланыстың толық үзілуі
(агриовентрикулярлықдиссоциация).
2. Р-Р жэне КК аралыктары түрақты болып келеді, бірақ КК - үзақтығы РР үзақтығынан
жоғары болады.
3. Қарыншалар жиырылуының саны 1 минутта 40 пен 60-тың арасында болады.
4. Қарыншалық комплекстер кеңімеген жэне деформацияланбаған.
Толык АВ-блокадасының дистальді түрінде қарыншалар жетекшісі Гис будасы сабақгарыныц
бір тарамының бойында орналасады.
ЭКГ-лық белгілері:
1. Жүрекшелер жэне қарыншалар ырғағының арасындагы байланыстың толық үзілуі
(атриовентрикулярлық диссоциация).
2. РР жэне КК. аралықтары түрақты болып келеді, бірақ КК үзақтығы РР үзақтығынан
жоғары болады.
3. Қарыншалар жиырылуының саны 1 минутта 40-45 аспайды.
4. Қарыншалық комплекстер кеңіген жэне деформацияланған.
Фредерик синдромы - толық АВ-блокадасының жүрекшелер фибрилляциясымен немесе
дірілімен қоса кездесуі. Бүл синдромдажүрекшелердің кейбір бүлшықетталшықгарының ретсіз
қозуы мен жиырылуы болады. Импульстер жүрекшелерден карыншаларға тарамайды.
Фредерик синдромы жүректің ауыр органикалық ауруларында кездеседі.
Фредерик синдромының ЭКГ-белгілері (44-сурет):
1. ЭКГ-да Р тісшесінің болмауы, оның орнында жүрекшелердің жыбыр толқындарының (ІТ)
немесе діріл толқындарының (ҒҒ) тіркелуі.
2. Қарыншалар ырғағы синустік емес (эктопиялық ритм: түйіндік немесе идиовентрикулярлық)
болуы.
3. КК. аралықтары түрақты (дүрыс ырғақ).
4. Қарыншалардың жиырылу саны 1 минутта 40-60-тан аспайды.
44-сурет. Фредерик синдромы.
Морганъи-Адамс-Стокс синдромы көбіне толық емес АВ-блокада толық блокадаға
ауысар кезде бой көрсетеді. Қарыншалар ырғағының жаңа эктопиялық жетекшісі іске
кіріскенге дейінгі мерзім ішінде, ұзақтығы 5-10 секундтан 2 минутқа дейін созылатын
343
карыншаларасистолиясыныңкезендері болады. Асистолия карыншалар дірілі мен жыбырынын
нәтижесінде пайда болуы мүмкін.
Асистолия 10-20 с ұзаққа созылса, науқас адам есінен танады, кұрысу синдромы бой
көрсетеді (ми гипоксиясы). Мұндай ұстамалар Морганьи-Адамс-Стокс синдромы деп аталады.
Бұл синдромның болжамы қауіпті болып келеді, ұстама кезінде науқас адам өліп кетуі мү.мкін.
Емі. Толық АВ-блокадасының негізгі емі - ЭКС кою (имплантация жасау). Миокард
инфарктісі мен толық АВ-блокада қоса кездескенде, уақытша эндокардиалық ЭКС орнатады.
Морганьи-Адамс-Стокс синдромында немесе оның эквивалентгерінде (шок, өкпе шемені),
артериялық гипотензияда, ангинозды ауырғандықта, ЖЖС үдемелі азайганында қарқынды ем
қолданылады: атропиннің 1 мг венаға егіледі, 3-5 минут сайын қайталап, жалпы дозаны
0,04 мг/кг жеткізеді, әсер болмаған жағдайда - аминофилиннің 240-480 мг венаға ағынды баяу
егеді; нәтижеболмағанда-допаминнің 100 мг немесе эпинефриннің 1 мг5%глюкозаертіндісінің
250 мл ерітіп, венаға егеді, дозасын біртіндеп көбейтеді, ЖЖС ең қажет санынажеткенде дозаны
көбейтуді тоқтатады. Одан кейін ЭКС жасалады.
Қарыншаішілік блокада
Қарыншаішілік блокада - электр импульсінің қарыншалар миокардына жету жолында
Гис будасы сабақтарының немесе олардыңтармактарының деңгейінде баяулауы немесетоктауы.
Классификациясы. Түрлері:
1. Бір тармақты блокадалар:
а) оң жақ сабақ блокадасы;
б) сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы;
в) сол жақ артқы тармақ блокадасы.
2. Қос тармақты блокадалар:
а) сол жак сабақ блокадасы (бір мезгілде алдыңғы жэне артқы тармак
блокадасы);
б) оң жак сабақ блокадасы мен сол жак алдыңғы тармак блокадасы;
в) оң жак сабақ блокадасы мен сол жақ артқы тармақ блокадасы.
3. Ү штармақты блокада - бір мезгілде Гис будасының барлык үш тармағының зақымдануы.
Үштармакгы блокада толық АВ-блокадасын тудырады.
Біртармақты блокадалар
Гис будасы оң жақ сабағыныц блокадасы. Гис будасының оң жак сабағының
блокадасының нәтижесінде жүректің оң жак жартысы қарыншааралык перденің сол жак
жартысынан жэне сол жаккарыншадан (олар бірінші қозады) кейін козады. Қозудың мұндай
әдеттегі жағдайға ұксас емес тарауы ЭКГ-да блокадаға тэн белгілер тудырады (45-сурет);
45-сурет. Гис будасы он жак сабагыныңтолык блокадасы.
344
1. V, л оң жақ кеуде тіркемелерінде (сирегірек Ш, аұҒ аяқ-қол тіркемелерінде, пішіні М -
тәрізді г§Я немесе гзЯ типтес 0Я8 комплексінің болуы, бұл жағдайда Я > г.
2. Сол жак кеуде тіркемелері (V., У6) мен I, аұЬ тіркемелерінде кеңіген, жиі тісшеленген 8
гісшесініңболуы.
3. 0Я8 комплексі ұзактығының 0,12 с жоғары болуы.
4. V. тіркемесінде (сирегірек Ш тіркемеде) Я8-Т сегментінің депрессиясы мен теріс мэнді
немесе кос фазалы (- +) асимметриялы Т тісшесінің болуы.
Гис будасы оң жақ сабағының толык емес блокадасында Гис будасының оң жақ тармағының
оойымен импульс аздап баяу тарайды. ЭКГ-да болатын белгілер (46-сурет):
1. V, оң жак кеуде тіркемесінде г8г немесе гзЯ типтес РЯ8 комплексінің болуы, I және У6
тіркемелерде аздап кеңіген 8 тісшесінің болуы.
2. С)Я8 комплексінің ең үлкен үзаруы 0,09-0,11 с жетеді.
Жүректің оң жак жартысы блокадасының негізгі себептері - жүректің оң жак қарыншасы
зақымданатын аурулар, оң жак карынша гипертрофиясы, гликозидтік интоксикация, басқа
препараттардың (хинидин, Р-адреноблокаторлар) дозасының асып кетуі, электролитгік өзгерістер.
46-сурет. Гис будасының оң жак сабағының толык емес блокадасы.
Сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы. Сол жак қарыншаның алдыңғы - бүйір
қабырғасы бойымен импульстің өтуі бүзылады. Қозу толқыны сол жақ артқы тармақ
бойымен тарайды, сондықтан әуелі карынша аралык перде жэне арткы кабырғаныңтөменгі
бөліктері қозады, кейін - сол жак қарыншаның алдыңғы - бүйір кабыргасы қозады. ЭКГ-
да (47-сурет):
1. Жүректің электр өсінің өте солға карай ауыткуы (а бұрышы - 30°-тан - 90° дейін).
2. ()Я8 комплексінің I, ауЬ тіркемелерінде цЯ типтес, ал ІП, II және ауҒ тіркемелерінде
г8 типтес болуы.
3. ()Я8 комплексінің жалпы үзақтығы 0,08 с-тен 0,11 с дейін.
Басты себептері - миокардтың алдыңғы, алдыңғы - бүйір инфарктісі, атеросклероздық
кардиосклероз, сол жақ қарынша гипертрофиясы, жүрекшеаралық перде кемістігі, миокард
патологиясы.
47-сурет. Гис будасы сол жак алдыңғы тармак блокадасы.
345
Сол жак артқы тармақ блокадасы әуелі сол жак карыншаның алдынпл және алдыңғь:
-бүйір кабырғасының қозуымен, кейін сол жақ карыншаныңарткы-төменгі бөлімдерінін
қозуымен сипатталады.
48-сурет. Гис будасы сол жак арткы тармак блокадасы.
1. Жүректің электр өсінің оңға карай өте күшті ауыткуы (а бүрышы +120° тең жэне одан
жоғары).
2.1 жэне а\'і.тіркемелерінде СК8 комплексініңтүрігЗ типтес, ал III, а\'Ғ тіркемелерінде-цК
типтсс болуы.
3. Қарыншалық С)К§ комплексінің жалпы үзақтығы 0.08 -0.11 с тең.
Еңжиі себептері: төменгі диафрагмалық миокард инфарктісі. атеросклероздык кардиосюіероз.
кардиомиопатиялар.
Қостармақты блокадалар
Гис будасы сол жақ сабағының толық блокадасы импульстің еткізілуінің сол жак
сабақтың екіге бөлінетін жеріне дейін тоқтауына байланысты немесе импульстің бір мезгілде
сол жақ алдыңғы және сол жақ артқы тарамдары арқылы өтуінің токтауында пайда болады.
Блокаданың бүл түрінде әуелі жүректің оңжақ бөліктері қозады, тек содан кейін козу толқыны
баяу сол жақ қарыншаға тарайды.
ЭКГ-белгілері (49-сурет):
1. V., У6,1, амГ тіркемелерінде кеңіген, деформацияланған, үшы жарықшақтанып, кеңіген
К тісшесі нің болуы;
2. V , V,, а\'Ғ тіркемелерінде кеңіген деформацияланған 8 тісшесінің немесе үшы кеңіген
немесежарықшактанған ЭЗ комплексінің болуы;
3. 0К8 комплексінің жалпы үзындығының 0,12 с дейін жэне одан жоғары үзаруы;
4. V,. М6,1, а\'Гтіркемелерінде РК8 комплексіне дискордантты К8-Т сегментінің және теріс
мэнді немесе қос фазалы (- +) асимметриялы Т тісшесінің ығысуы.
5. Жүректің электр өсінің солға ығысуы (барлық жағдайда емес).
49-сурет. Гис будасы сол жак сабагының толык блокадасы.
346
Басты себептері: сол жақ қарыншаның жайылмалы зақымдануы (жедел МИ, кардиосклероз,
жүректің колкалык акаулары, қолқа коарктациясы және басқалары).
Гис будасы сол жақ сабағының толық смес блокадасы импульстің сол жақ сабақгы
негізгі бағаны арқылы немесе сол жак сабактың екі тарамы аркылы баяу өтуімен сипатталады.
Сол жақ қарыншаға импульс баяу сол жақ сабақ бойымен жетеді, ал сол жак қарыншаның
негізгі козуы Гис будасының оң жақ сабағы аркьшы келген импульстің әсерінен болады. ЭКГ-
да (50-сурет):
1.1, ауЬ, V., V тіркемелерінде биік кеңіген, кейде жарықшақтанған К тісшесінің болуы (цК
тісшесі болмайды).
2. III, а\'Ғ. V V, тірке.мелерінде кеңіген жэне терендеген ()3 комплексінің немесе г8 болуы,
кейде 8 тісшесінің (не.месе С8 комплексінің) бас жағы жарыкшактанған болуы.
3. С>К8 үзактығының 0,10 - 0,11 с дейін өсуі.
4. Жүректің электр өсінің солға ығысуы (түрақсыз белгі).
Себептері: Гис будасының сол жақ сабағының толык блокадасының себептерімен бірдей.
50-сурет. Гис будасы сол жак сабағының толық емес блокадасы.
Оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ алдыңғы тармақ блокадасында қозу әуелі Гис
будасының сол жак артқы тармағы арқылы сол жақ карыншаның төменгі - арткы бөліктеріне
тарайды, кейін сол жак алдыңғы тармак арадағы анастомоздар аркьшы сол жақ карыншаның
алдыңғы бүйір бөліктеріне тарайды. Тек содан кейін қозу айналыс жолы аркылы оң жақ қарыншаға
тарайды.
ЭКГ-да (51-сурет):
1. Гис будасы оң жак сабағы блокадасының ЭКГ-белгілері:
а) V , V, тіркемелеріндегі г8К немесе г8г ко.мплекстері;
б) V., - V, тіркемелерінде кеңіген тісшеленген 8 тісінің болуы;
в) ()к8 комплексінің үзактығы 0,11 - 0,12 с жоғары.
2. Жүректің электр өсінің күшті солға қарай ауытқуы (а бүрышы - 30°-тан - 90° дейін).
51 -сурет. Гис будасының он жак сабағы мен сол жак алдынғы тармағының блокадасы.
347
Басты себептері: СЖИА, жедел миокард инфарктісі, жүрек акаулары, карыншалардағы
склероздык процестер, Ленегр ауруы (карыншаішілік өткізгіш жүйесінің идиопатиялык
дегенерациясы, склерозы жэне кальцинозы) жэне Леви ауруы (қарыншааралык перденің
фиброзы).
Гис будасының оң жак сабақ блокадасы мен сол жак арткы тарліақ блокадасы.
Басында Гис будасының сол жак алдыңғы тармагы аркылы сол жақ қарыншаның алдынгы -
бүйір бөліктері қозады, кейін сол жак артқы тармак анастомоздары арқылы - арткы төмен
бөліктері қозады. Содан кейін козу айналып барып. баяу оң жак карыншагатарайды.
ЭКГ-да (52-сурет):
1. ЭКГ-да Гис будасы оң жақ сабағы блокадасының ЭКГ-лық белгілерінің болуы:
а) V, - V, тіркемелерінде (сирек ПІ, а\'Г тіркемелерінде) гЯК. гзК немесе гБгтиптес
комплекстер болуы;
б) V. -У6 тіркемелерінде, кейде I, а\-Ьтіркемелерінде кеңіген жиі тісшеленген 8 тісшесінің
болуы;
в) РК8 комплексінің үзактыгы 0,11 - 0,12 с жоғары.
2. Электр өсінің оңга карай ауыткуы (а бүрышы +120° тең немесе жоғары).
Басты себептері алдыңғы блокаданың себептерімен бірдей.
52-сурет. Гис будасынын оң жак сабағы мен сол жак арткы тармағынын блокадасы.
_ Д.
Үштармақты блокада
Үштармақты блокада толық жэне толық емес болып бөлінеді.
Толық емес үштармакты блокадада импульс жүрекшелерден карыншаларга Гис будасы-
ның тек бір ең аз закымданған тармагы арқылы жетеді. Бүл жагдайда АВ-өткізгіштігі
баяулайды (АВ-блокадасының I дәрежесі) немесе кейбір импульстар карыншаларга
жетпейді (АВ-блокадасының II дәрежесі).
Толык емес үштармақты блокаданың ЭКГ-лык белгілері (53-54-суреттер):
1. Гис будасының кос тармакты толық блокадасының (кандай түрі болса да) ЭКГ-лык
белгілері.
2. АВ-блокаданың I және II дэрежесінің ЭІСГ-лық белгілері.
53-сурет. Үштармакты толык емес блокада мен I дэрежелі атриовентрикулярлык блокада.
348
-/V4-
I
54-сурет. Үштармакты толык емес блокада мен II дэрежелі атриовентрикулярлык блокада.
Толық үштармақты блокадада ешқандай электрлік импульс жүрекшелерден қарынша-
ларға Гис будасының тармактарының бойымен жетпейді (АВ - блокадасының III дәрежесі,
дистальдық түрі), жүрекшелік және қарыншалық (эктопиялық) ритмдер арасындағы бай-
ланыс толық үзіледі.
| Толық үштармақты блокаданың ЭКГ-белгілері (55-сурет):
1. АВ - блокадасының III дэрежесінің (дистальды түрінің) ЭКГ-лық белгілері.
2. Толық қостармақты блокаданың ЭКГ-белгілері.
-А А- А-
Л
55-сурет. Толык үштармакты блокада.
Үштармақты блокадалардың себептері - жүректің ауыр органикалық аурулары (СЖИА,
жедел МИ, АГ жэне басқалары).
Гмі - негізгі ауруды емдеу.
Синус түйінінің әлсіздігі синдромы
Синус түйінінің элсіздігі синдромы (СТӘС) - сиңус түйінінің өзіне тиісті автоматизм
орталығы қызметін атқара алмауы. Оның негізін синус түйіні автоматизмініңтөмендеуі жэне/
немесе импульстің СА - түйіні клеткаларынан жүрекшелер клеткаларына өтуінің баяулауы
күрайды. СТӘС деген терминді 1966 ж. В.Ьо\\п үсынган, басында бүл терминді органикалық
текті СТӘС белгілеуге қолданды, кейін оны синус түйінінің дисфункциясы деген үғымға кіретін
орадиаритмиялардың барлық түрін атау үшін қолданатын болды.
СТӘС жиілігі 0,03 - 0,05% - 0,2% қүрайды, көбіне әйелдерде кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиялык түрғыдан бірінші және екінші ретті СТӘС
ажыратады. Бірінші ретті («шынайы») СТӘС төмендегі органикалық аурулардың нәтижесінде
пайда болады:
- СА -түйіні аймағындағы кәрілік идиопатиялық интерстицийлік фиброз (түқым қуалайды
жэне 60-70 жаста бой көрсетеді);
- Жүректің ишемия ауруының жедел және созылмалы түрі;
- Кардиомиопатиялар (идиопатиялык кардиомиопатиялар, миокардиттер, зат алмасу
ауруларында, дэнекер тінініңжайьшмалы аүруларында болатын кардиомиопатиялар жэне т.б.);
- Артериялық гипертензиялар;
- Жүрекке операция жасағанда болатын хирургиялык жарақат.
Екінші ретгі СТӘС вегетативтік реттеудің ауыр бүзылыстары мен парасимпатикалык нерв
жүйесінің күшсюі («вагустьгк» СТӘС) салдарынан синус түйіні кызметінің элсіреуінен туындайды.
Екінші ретті СТӘС-ң себептері:
]. Кезбе нерв тонусының жоғарылауы:
а) физиологиялықжоғарылауы -спортсмендерде, үйқы кезінде, дэретке отырған кезде,
жөтелгенде, жүтынғанда, жүрек айнығанда, қүсқанда, Вапьсатьва сынамасы кезінде;
б) патологиялықжоғарылауы: жүтқыншақ ауруларында, асқорыту мүшелері мен несеп-
жыныс жолдарының ауруларында, каротид синусы синдромында, вага - ваг шіық рефлскстерде
(еккен кезде естен тану т.б.) байкалады.
349
2. Дәрілер: р-адреноблокаторлар, кальций каналдарының блокаторлары, симпатолитиктік
препараттар, антиаритмиялық дәрілер (III, I А, I С кластары), дигоксин, циметидин, литий
препаратгары, амитриптилин жэне фенотиазиндер.
3. Фосфорорганикалық улармен улану.
4. Ауыр дизэлектролитемиялар (гиперкалиемиялар).
5. Гипотермия.
6. Гипотиреоз.
7. Сепсис.
Синус түйінінін дисфункциясы дамуының негізгі механизмдері - синус түйіні пейсмекерлері
автоматизмініңтөмендеуі жэне импульстің синус түйінінен жүрекшелерге өтуінің бүзылуы. Бүл
механизмдердің әсерінен наукас адамдарда брадикардия, синоаурикулярлык блокада, синустык
емес эктопиялық ритмдер (жүрекшелік ырғак, АВ - қүрамының ырғағы, жүрекшелердін
фибрилляциясы мен дірілі), брадикардия мен тахикардияның кезектесуі (тахикардия -
брадикардия синдромы) бой көрсетеді.
Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары мидың қан айналысының бүзьшуымен
байланысты болады: бас айналу, элсіздік, талып қалу. Тахи-брадикардия кезектескенде жүрек
соғу болады. Морганьи-Адамс-Стокс синдромында кенеттен естен тану мен дененің күрысуъ:
байқатады. Сол жак карыншаның систолаіык функциясы төмендегенде жүрек элсіздігінік
белгілері пайда болады.
СТӘС жеке-дара немесе бірігіп кездесетін ырғақ пен өткізгіштіктің бүзылуының бірнеше
түрін біріктіреді (қамтиды). Олардың диагнозы ЭКГ-га карап қойылады. ЭКГ-да болатын
белгілер:
1. Түрақгы синустік брадикардия жэне ЖЖС 60/мин. азаюы. Физиологиялық брадикардиядак
айырмашылығы денеге күш түскенде ЖЖС түскен күшке сәйкес көбеймейді.
2. Синус түйінінің түрып қалуы (синустык үзілістер). Р тісшелері мен 0Р5Т комплекстер:
түсіп қалатын кезеңдер болады. Синоаурикутярлык блокададан айырмашылығы бүл үзілістер
жүрек цикл інің біртіндеп кыскаруынан кейін болмайды жэне олардың үзактығы алдындағы РР
аралығының ұзақтығына еселі болып келмейді. Жүректің түрып калу үзілісі 3 с жэне одан
жоғары болса, оны синустік пауза деп атайды.
3. Синоартриалық блокада. СА - блокаданың 3 дәрежесін ажыратады. СА - блокаданын I
жэне III дәрежесін электрокардиографиялық әдіспен аныктау мүмкін емес. Олардың диагнозығ
қою үшін жүректі электрофизиологиялык зерттеу кажет. СА - блокаданың II дәрежесінде ЭКТ-
да жүрек комплексі түсіп қалар алдында жүрек циклінің біртіндеп кыскаруы аныкталады жэне
үзын, үзақтығы 2 РР аралығына тең жэне одан да жоғары, үзілістер пайда болады.
4. Брадикардия—тахикардия синдромы. Синустік брадикардияның эктопиялык жүрекшелік
тахикардия үстамаларымен (жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясы, жүрекшелік тахикардия
кезектесуі тэн.
5. Кардиоверсиядан кейін синус түйіні функциясының баяу қаіпына келуі.
Е.ВгаипшаІсі (1992) пікірі бойынша СТӘС-на синустік және атриовентрикулярлык
блокадалардың қосарланған түрлері де жатады.
Диагностикасы. СТӘС диагнозын қоюдың басты эдісі ЭКГ. Бірак толық диагностикалык
мэліметті басқа косымша зерттеу әдістерін колданып алуга болады.
ЭКГ -ны холтерлік мониторлау СТӘС барлық түрін анықтауға мүмкіндік береді және СТӘС
диагнозының объективті дүрыстығын дзлелдейді.
Өлшемді күш түсіру сынамасы (тредмил — тест жэне велоэргометрия) СТӘС-к
физиологиялык брадикардиядан ажыратуға жэне СТӘС екі түрін бір-бірінен ажыратуға мүмкіндік
береді. Физиологиялық брадикардиядан айырмашылығы бірінші ретті СТӘС-да ЖЖС күп
түскеннен кейін 15-20% артыққа өспейді. Екінші ретті СТӘС-да түскен күш ЖЖС анагұрлым
көбейтеді.
Атропин қолданған фармакологиялық сынама да осындай нэтижебереді. 0,1% атропиннің I
мл еккеннен кейін бірінші ретті СТӘС-даЖЖС 1 минуіта 8-10 жиырылудан артыққа өспейді.
ал екінші ретті СТӘС (сау адамдармен бірдей) ЖЖС кем дегенде 25-30% көбейеді.
350
Жүрекішілік (эндокардиалык) ЭФЗ немесе еңеш аркылы электрлік стимуляция ()АЭС)
синус түйіні туралы дәлірек мағлұмат береді. Клиникада кебіне ӨАЭС қолданылады: әуелі
жасанды, алғашқы ырғақтан 5-10 соккы/мин. жоғары ЭКС жасалады. Стимуляцияны 1-2
мйнут бергеннен кейін, сатылап 3-5 минут сайын жасанды ырғақты ЖЖС 150-170/мин.
кеткізеді. Бұдан кейін ЭКС ағытып тастайды да, СА - түйіннің функциясының қалпына
оралатын уақытын өлшейді. Синус түйіні функциясының қалпына оралу уақыты (СТФҚОУ)
синус түйінінің автоматизм функциясын сандық жағынан сипаттайды. Қалыпты жағдайда
сл 1400 мс аспайды. Оның ұзаруы СА -түйіннің автоматизмінің тежелгенінің белгісі жэне
ол СТӘС диагнозын қоюға мүмкіндік береді.
Әдетге СТФҚОУ көбейгенде венага 0,1% атропиннің 1 мл егіп, зерттеуді 5 минуттен
кейін қайталайды. Екінші ретті СТӘС-да атропинді егу СТФҚОУ қалпына келтіреді және
'КЖС көбейтеді. СА - түйінде органикалық өзгерістер болса, атропинді еккеннен кейін
СТФҚОУ өзгермейді (бірінші ретті СТӘС).
Емі. Таңдама емі - ЭКС орнату. Электрокардиостимуляторды СТӘС клиникалық
і белгілері бар жэне СТӘС диагнозы қосымша зерзтеулермен дәлелденген жағдайда кояды.
| Егер қосымша АВ - блокада болса, онда коскамераілы стимуляция жүйесі қойылады. АВ
- блокадасы болмаса, ЭКС-ды жүрекшеге қояды. Бір камералы ЭКС карыншаларға қою
: жөнді емес. Брадикардия - тахикардия синдромында жүрекшелік электродты
жүрекшеаралық пердеге қойған жөн.
СТӘС-ң вагустық түрінде холинолитиктер тагайындайды. Жиі беллатаминал, бесалол,
эекарбон, беллоид қолданылады.
Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы
Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы (феномені) жүрекшелер мен
карыншалар (немесе карыншалар бөліктері) арасында импульсті өткізетін косымша
жолдардың болуымен жэне осыған байланысты қарыншалардың эдеттегіден ерте қозуымен
сипатталады.
Этиологиясы жэне патогенезі. Жиі бұл синдромдар тұқым қуатын эулеттік ауытқулар
болып табылады, жиі жүректің іигген туа болатын ақауларымен қоса кездеседі.
Қазіргі кезде өткізудің төмендегідей ауытқыған жолдарын ажыратады:
1) Кент будалары, жүрекшелер мен қарыншалар миокардын косады.
2) Махейм будалары, АВ-түйінді карыншааралык перденің оң жағымен немесе Гис
будасы оң жақ сабағының тармақтарымен қосады.
3) Джеймс будалары, СА-түйінді АВ-түйінініңтөменгі бөлігімен қосады.
4) Брешенмаше будасы, оң жақ жүрекшені Гис будасының жалпы баганымен косады.
Қосымша өткізу жолдары қарыншалар деполяризациясының реттілігін бұзады. Бірак
олардың басты клиникалық маңызы - олардың жиі қозу толқыньшың айналма қозғалысының
тұзағына еніп (ге-епігу), қарыншаүстілік пароксизмалы тахикардия тудыратыны.
Пароксизмалықтахикардия болмайтын қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы, «қозу
алды феномені» деп аталады, ал «қозуалды феноменінің» ЭКГ белгілерімен қатар қарынша
үстілік тахикардия пароксизмдері болатын жағдайлар - «қозуалды синдромы» деп аталады.
Клиникалық практикада екі козуалды синдромы (феномен) кездеседі:
1. \УР\Ұ синдромы.
2. СЬС синдромы.
351
Вольф-Паркинсон-Уайт (ШРШ) синдромы
Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы (Ь.^оіф І.Рагкіпяоп, Р.\Үһеі1е, 1930) - Кент будасьі
болғаныньщ эсерінен пайда болатын ЭКГ-лық өзгерістер комплексі. Сонымен, \УР\\
синдромында импульстарды өткізудің екі жолы болады: әдеттегі жол жэне косымша жол.
Қосымша жол қысқалау жол болатындықтан, импульс ол арқылы, АВ-түйінімен және Гис-
Пуркинье жүйесімен салыстырғанда, тез өтеді. Сондықтан жүрекшелер қозғаннан кейін
электр импульсі аномалиялық Кент будасы бойымен өтіп, екі қарыншаның біреуінін
миокардын активтендіреді. Қарыншалардың басқа бөліктері әдеттегі жолмен келетін
импульс әсерінен қозады. Кент будасы бойымен тараған импульс Р-С) аралыгынын
қысқаруын, қарыншалардың ертерек қозуын жэне 8 (дельта) толқынының пайда болуыг:
тудырады. Әдеттегі жолмен тараган импульс алдыңғының үстіне барып түседі, сондықтак
біріккен комплексі пайда болады.
\¥Р\С синдромының ЭКГ-лық белгілері (56-сурет):
1. РР (К) аралығы 0,12 с қысқа.
2. Біріккен С)К.8 комплексі, оның кұрамында 8 - толқыны (дельта - толқын) болады.
3. СЖ8Т комплексі ұзарган жэне деформацияланған.
ЭКГ-га қарап, қосымша өткізу жолының орнын бағдарлауга болады. Мұндай да активті
электродтары Кент будасы әсерінен қозатын миокард бөлшегінің үстінде орналасқан
тіркемелерде теріс мэнді дельта - толқыны пайда болатынын ескереді. Аномалиялык
жолдың орнына карап \\ПР\У синдро.мының екі типін ажыратады. А типінде аномалиялык
тракт сол жақ жүрекше мен сол жақ қарынша миокардтарын қосады. Бұл жағдайда
миокардтың мезгілінен бұрын қозатын жерініңвекторы I тіркемедентеріс қарай бағытталған.
сондықтан I тіркемеде теріс мэнді дельта - толқын қалыптасады. III, ауҒ, V
тіркемелерінде оң мэнді дельта толқыны тіркеледі, себебі вектор осы тіркемелердің активті
электродтарына қарай багытталған. В типінде Кент буцасы оң жак жүрекше мен оң жак
қарыншаны қосатындыктан V - У2, ауҒ жэне III тіркемеде теріс мэнді дельта толкын, ал
I, ауЬ, У4 - Ү6 тіркемелерінде оң мэнді дельта - толкын тіркеледі.
Қысқарған Р - 0 (К) аралығы синдромы (СЬС синдромы)
СЬС (Клерк-Леви-Кристеско) синдромы импульстерді жүрекшелерден Гис будасына
өткізетін қосымша ано.мальды жол (Джеймс будасы) болғандықтан пайда болады. Бұл
синдромды кейде ГОГ (Лаун-Ганонг-Левин) синдромы деп те атайды. Джеймс будасы АВ
-түйінді айналып өтеді, сондыктан қозу толқыны АВ -түйініне соқпай, онда тоқтамай, тез
қарыншаларға жетеді. СЬС синдромы іштен туа болатын ауытқуларга жатады. СЬС
синдромы бар науқастарда пароксизмалы тахикардия туындауына аса бейімділік болады.
56-сурет. \ҮР\У синдромы.
352
ЭКГ-белгілері:
1. РС> ара.іығының кысқаруы, оның узақтығы 0,11 с аспайды.
2. (Жіь комплексінің құрамында қосымша 8 - толықынының болмайтыны.
3. Өзгермеген, дефор.мацияланбаған ^К5 комплекстерінің болуы.
Емі. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы, қарыншаүстілік пароксизмалық
іахикардияға себеп болмаса, емді қажет етпейді.
Пароксизмальды тахикардияның алдын алу үшін амиодарон, соталол, дизопирамид
колдануға болады. Кейбір антиаритмиялык дәрілер (баяу кальций каналдарының
блокаторлары, Р-адреноблокаторлар, жүрек гликозидтері) АВ - күрамының рефрактерлік
кзеңін ұлғайтып, импульстің қосымша жолдармен тарауына жағдай туғызады, сондықтан
оларды \¥Р'Л/ синдромында беруге болмайды (қарсы көрсетпе).
\¥Р\\'’ синдромының фонындағы пароксизмалы карыншаүстілік тахикардияда венаға
ағындатып аденозин фосфатгың 6 мг жібереді, нэтиже болмаса, осы препараттың 12 мг
хайталап егеді.
\¥Р\Ү синдромының фонында жүрекшелер фибрилляциясы пайда болса, шұғыл түрде
ілектрлік дефибрилляция жасайды; кейін қосымша жолдарды катетерлік абляция тәсілі.мен
талқандайды.
Жүрекішілік радиотолқынды абляция - \УР\\/ синдромын емдеудің ең тиімді (радикальды)
әдісі. \УР\У синдромында хирургиялық ем көрсетпелері:
а) жүрекшелер фибрилляциясының жиі пароксизмдерінің болуы;
б) тахикардия пароксизмы кезінде гемодинамиялық бұзылыстардың (коллапс) болуы;
в) дәрімен емдегеннен кейін пароксизмалы тахикардияның сақталуы;
г) ұзақ уақыт дәрімен емдеу жөнді емес жағдайлар (жас адам, екіқабаттылық).
ЖҮРЕК ӘАСІЗДІГІ
Жүрек әлсіздігі - жүректің қызметі тіндерді метаболизмге қажет қан көлемімен
камтамасыз ете алмайтын күй немесе бұл кажеттілікке жүрек қуыстарын қанмен толтыру
кысымын көтеру арқылы қол жеткізілетін патологиялық күй.
Жүрек элсіздігі синдромы халықтың 1% байқалады. Ол жас өскенсайын күшейетүседі,
75-тен жоғары жастағыларда оның кездесу жиілігі 10% жетеді. Жүрек элсіздігі ауруханаға
түсу мен өлімнің жиі себептерінің бірі болып табылады. Созылмалы жүрек әлсіздігінен
болатын өлім жиілігі эр түрлі жас топтарында 15-60% аралығында болады.
Классификациясы. Жүрек элсіздігінің төмендегідей түрлерін бөледі:
- Симптомдарыньщ даму жылдамдығына қарай: жедел жэне созылмалы. Жедел
жүрек элсіздігіне қарағанда созылмалы жүрек әлсіздігі біртіндеп дамиды. Жедел жүрек
элсіздігі созылмалы жүрек элсіздігінің асқынуы болуы мүмкін.
- Жүректің басым зақымданатын бөлігіне қарай оңқарыншалық жэне
солқарыншалық жүрек әлсіздігін ажыратады. Солқарыншалық жүрек әлсіздігі сол жақ
қарыншаға шамадан тыс күш түскенге байланысты немесе оның жиырылу қызметінің
төмендеуіне байланысты дамиды. Оңқарыншалық жүрек әлсіздігі оң жақ қарыншаға түсетін
механикалық күш көбейгенде (өкпе артериясы сағасының тарылуы) немесе өкпе
артериясындағы қан қысымы көтерілгенде (өкпе артериясындағы гипертензия), яғни кіші
қан айналым шеңберіне құйылатын кан көлемі азайғанда дамиды.
- Сол жақ қарынша қызметінің бұзылу түріне қарай (жиырылу функциясының
төмендеуі немесе босаңсудың бұзылысы) сол қарыншалық жүрек әлсіздігі систолалық
жэне диастолалық болып бөлінеді.
353
Жедел жүрек әлсіздігі
Жедел жүрек элсіздігі (ЖЖӘ) - жүректің сорғыш функциясы кенеттен бұзылып-
компенсаторлық механизмдердің іске косылғанына карамастан тиісті қан айналысынык
қамтамасыз етілмеуі.
Этиологиясы және патогенезі. Жедел жүрек элсіздігі көбіне жүректен айдалатын
қан көлемін кенеттен азайтатын аурулардың нәтижесінде (олардың ішіндегі ең жиісі миокард
инфарктісі) туындайды. Бірақ жедел жүрек элсіздігі айдалма кан көле.мі көп болатын
жағдайларда да кездеседі.
Айдалма кан көлемі аз болатын ЖЖӘ себептері:
- Миокард инфарктісі - ауқымды закымдану ауданы, жүрек қабырғаларының жарылуы.
жедел митральдық кемістік:
- Созылмалы жүрек элсіздігінің декомпенсациясы - сәйкес емес ем, аритмиялар, ауыр
қосымша аурулар, ауыр анемия;
- Аритмиялар (карыншаүстілік жэне карыншалық тахикардиялар мен брадиаритмия-
лар);
- Қан ағынының бойындагы кедергілер - митральдык және қолқалык стеноз,
гипертрофиялық кардиомиопатия, ісіктер. тромбтар;
- Қакпақ кемістігі - митральдык немесе колкалық кемістік;
- Миокардиттер;
- Ауқымды өкпе артериясының тромбоэмболиясы (ӨАТЭ);
- Өкпе-текті жүрек;
- Гипертониялықкриз;
- Жүрек тампонадасы;
- Жүрек жарақаты.
Айдалма қан көлемі көп болатын ЖЖӘ-ң себептері:
- Анемия;
- Тиреотоксикоз;
- Жедел гломерулонефрит (артериялық гипертензиясы бар);
- Артериовеналық фистула.
ЖЖӘ тудыратын тікелей механизмдері:
- Шамадан тыс денеге күш түсу;
- Көціл-күй (эмоциялық) күйзелісі;
- Қосымша жедел аурулар;
- Қолданылатын дэрілер;
- Дәрігерлік манипуляциялар және т.б.
ЖЖӘ солқарыншалық, оңкарыншалык жэне толык (түгел) жедел жүрек элсіздігі болыг
бөлінеді. Практикада ең жиі кездесетіні - солкарыншалык жүрек элсіздігі.
Солқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі
Солқарыншалықжедел жүрек әлсіздігініц клиникалықтүрлеріне жүректүлішықпасы.
өкпе шемені жэне кардиогендік шок жатады.
Өкпе шемені жүрек тұншықгіасының жалғасы болуы мүмкін немесе онымен
байланыссыз жеке дамиды. Патология тұрғысынан алғанда бұл екі синдром жедел со.
қарыншалық жүрек әлсіздігінің екі сатысы болып табылады. Окпе шеменінде кездесетін
өлім жиілігі 15-20% кұрайды.
Сол жақ карыншаның жиырылу қабілетініц кенеттен элсіреуі немесе жүрекке түсетін
күштің өте көтеріліп кетуінің нэтижесінде сол жак карыншадагы кысымның тез котерілуі
өкпенің капиллярлық қысымын көтеріп, плазманың сұйык бөлігінің капилляр кабырғась:
354
арқылы интерстицийлік кеңістікке сүзіліп өтуін тудырады (интерстицийлік ісіну). Егер
патологиялық процесс осы сатыда түрақтайтын болса, ол жүрек түншықпасының
қлиникалық симптомдарын береді. Егер сүзіліп өткен сүйықтықтың көлемі интерстиций
кеңістігінен артык болса, онда сұйықтык пен эритроциттер альвеолаларға ене бастайды
I альвеолалык ісіну), оған қоса альвеолалы-капиллярлық мембрананың қызметі ауқымды
бүзылады. Бүл күй өкпе шеменінің клиникалық белгілерін береді.
Патоморфологиясы. Өкпелер қамыр сияқты ауырлап үлғайған, үстінен сұйықтық ағып
түрады. Альвеола ішінде қызғылт түсті сүйықтық болады. Альвеолаларда
микрогеморрагиялар мен кұрамында гемосидерин бар макрофагтар анықталады. Өкпенің
коңыр түсті индурациясы, веналық қанға толу белгілері болады.
Жүрек түншыкпасының (жүрек астмасының) клиникасы. Науқас адамның басты
шағымы тұншығу ұстамасы, ол көбіне түнде, үйқы кезінде пайда болады. Әуелі демді
ішке алу қиын болады, кейін демді сыртқа шығару қиындық тудырады. Соңғы жағдай
жүрек түншықпасын тыныс тұншықпасына үқсас етіп көрсетеді. Түншықпа ұстамасына
коса қүрғақ жөтел болады, науқас адам отырған (тік тұрған) қалпында бүл белгілер
анағүрлым элсірейді немесе жойылып кетеді. Кейде жүрек тұншықпасының үстамасы
стенокардия ұстамасымен қоса кездеседі. Түншықпа үстамасыныңтүнде болуы түн кезінде
сол жақ қарыншаны адреналин көмегімен сергітудің азаюына, түнгі кезде тыныс
орталығының тежелетініне жэне жатқан қалыпта өкпедегі қан көлемінің көбейетініне
байланысты. Түншықпа үстамасының күндізгі кезде болуы денеге физикалық күш түсумен
немесе көңіл-күй күйзелістерімен байланысты болады.
Науқас тынышсыз күйде, ортопноэ қалпында болады. Терісі қуқыл тартқан, денені салқын
тер басқан, акроцианоз, ауыр тахипноэ, тахикардия анықталады. Жүрек шектері солға және
төмен ығыскан. Басында АҚҚ көтерілуі мүмкін. Өкпенің төменгі бөліктерінің үстінде
перкуссиялық өкпе дыбысы қысқарған. Аускультацияда - аздап үзарған сыртқа тыныстау
бар қатқыл тыныс, кұрғақ сырылдар, кейде ұсак көпіршікті ылғалды сырылдар болады.
Рентгенологиялық тексергенде өкпеде кан іркілу белгілері, Керлидің перделік сызықтары
көрінеді.
Қанда - гипоксемия, гиперкапния, респираторлық алкалоз анықталады.
Өкпе шеменінің (ісінуінің) клиникасы. Жүрек түншықпасынан айырмашылығы өкпе
шеменінде үдемелі түншықпа ұстамасымен қатар жөтел жэне ақ немесе қызғылт түсті
қақырық бөлу болады. Тыныс алу шулы болып келеді, тынысты ішке алған жэне сыртқа
шығарған кезде бүрқылдаған сырылдар алыстан естіліп түрады. Науқас адам өте тынымсыз
күйде болады, оны өлім үрейі билейді. Науқастыңтөсектегі қалпы ортопноэ. Салқын цианоз
анықталады. АҚҚ басында көтерілуі мүмкін, бірақ үзаққа созылған өкпе шеменінде АҚҚ
түсіп кетеді. Өкпеде әуелі крепитация естіледі, кейін ол үсақ көпіршікті ылғал сырылмен
ауысады, кейін орташа—жэне ірі калибрлі ылғалды сырылдар өкпеніңтүгел үстінен естілетін
болады.
Рентгенологиялық тексергенде альвеолаларды сүйықтык толтыратындықтан біркелкі
емес көлеңке көрінеді, ол өкпе алаңының 2/3 бөлігін алып жатады, түрі көбелек канаттарына
үқсас көлеңке болып көрінеді.
Артериялық гипоксемия анықталады, оған басында қосымша гипокапния қоса кездеседі
(гипервентиляция нэтижесінде), кейін процесс асқындаған кезде гиперкапния анықталады.
Жедел сол қарыншалық элсіздікті тыныс тұншыкпасынан, ӨАТЭ-нан, пневмониядан
ажырата білу керек.
Жүрек жэне тыныс тұншықпаларының айырмашылық белгілері 34-кестеде келтірілген.
355
34-кесте
Жүрек жэне тыныс тұншыкпасының екшеу-іріктеу диагнозы
Белгілері
Жүрек тұншыкпасы
Тыныс тұншыкпасы
Анамнез
Жүрек акаулары: ЖИА, жүрек акаулары, АГ
Аллергиялык аурулар, өкпе
аурулары
Ұстама
Физикалық күш түсу, психико-эмоциялык
Аллергенмен жанасу, созылмалы
тудыратын
стресс, АҚҚ кенет күшті көтерілуі, жедел МИ,
респираторлык аурулардың өршуі,
факторлар
стенокардия, ырғак бұзылуының
пароксизмдері
ауа-райының өзгеруі
(ылғалдылыктың
көбеюі мен ауа жылулығының
төмендеуі)
Ентігу сипаты
Инспираторлык ентігу басым
Экспираторлык ентігу
Жөтел
Тек үстама кезінде: түншықпалы, күрғак,
кейін көбікті кызғылттүсті какырык
болатын
Тұншықпалы, кұрғак, үстама
соңында жабыскак какырык
бөлу; үстамадан
тыс уакытга жөтел сакталады,
какырык әр түрлі, көбіне мол
какырык бөлінеді
Ортопноэ
Әр уакытта
Болмайды
Өкпе
перкуссиясы
Қорап ренді дыбыс, жиі арткы-төменгі бөлік
үстінде өкпе дыбысының кыскаруы
Қорап дыбысы
Өкпе аускульта-
Тыныс каткыл, элсіреген, кұргак немесе
Тыныс каткыл, сыртка тыныстау
циясы
ылғалды сырылдар, ылғалды сырылдардың
кеңтарауы, бұрқыл тыныс (өкпе шемені)
үзарган, ыскырған, ызылдаған
күрғак сырылдар
(жиі алыстан естіледі)
Бүзылыстар
Қышқыл - негіз күйі: метаболизмдік ацидоз,
тыныстык алкшюз болуы мүмкін, қанның газ
қүрамы болмашы өзгерген
Тыныс ацидозы, орташа дэрежелі
гипоксемия, гиперкапния
ЭКГ
Жедел жэне бүрын болған МИ белгілері,
сол жакбөліктер гипертрофиясының
белгілері, пароксизмалы тахикардия
Жүректің оң жақ бөліктерінің
гипертрофиясының немесе
оларға күш түскен белгілер
Емі. Шүғыл көмек көрсетіледі:
1. Науқас адамға аяғын төмен түсіріп, төсекте отырған калып беру керек (жүрекке
оралатын қан көлемін азайтып, оған түсетін күшті азайтады).
2. Маска арқылы 100% оттегін 6-8 л/мин. жылдамдығымен беріп, оксигенация жаса>
(көпіршік басушы заттармен -этил спирті, антифомсилан қосып берген жөн). Өкпе шемек
үдей түскенде (өкпенің барлык бетін ірі көпіршікті сырыл басқанда) интубация жасап, окпен
жасанды желдетуге көшеді. Альвеола ішілік кысымды көбейтіп, транссудацияны азайту
үшін тынысты сыртқа шығарар кезде оң мэнді кысым жасау керек.
3. Тыныс алу орталығының шектен тыс активтілігін тежеу үшін морфиннің 2-5 мг венағг
егу керек.
4. Айналымдағы қан көлемін азайту үшін, веналарды кеңіту үшін, жүрекке оралатык
веналық қан көлемін азайту үшін фуросемидтің 40-100 мг венаға егеді.
5. АҚҚ көтеру үшін кардиотониялық препараттарды (добута.мин, допмин 2-3 мкг/мин...
жылдамдығымен венаға тамшылатып жібереді) егеді. Жедел миокард инфарктісі болмаса
жүрек гликозидтері қолданылады.
356
6. Систолалық қан қысымы с.б. 100 мл жоғары жағдайда артқы жүктемені азайту
мақсатында натрий нитропрусиді 20-30 мкг/мин. жылдамдығымен (арнайы дозатор
қолданып) өкпе шемені жойылғанға дейін егеді. Натрий нитропруссидінің орнына венаға
нитроглицерин егуге болады.
7. Бронхоспазмды азайтып, бүйрек қан айналысын жақсарту үшін эуфиллиннің 240-480
мг венаға егеді.
8. Жүрекке орататын қанды азайту мақсатында аяқ-қолдың үшеуіне веналық қан ағысын
тоқтататын жгут (турникет) салу керек.
9. Өкпе шеменінің себебіне байланысты жүргізілетін арнайы ем:
а) артериялық гипертония фонындагы өкпе шеменінде:
1) ганглиоблокаторлар
2) перифериялық артериодилататорлар (натрий нитропрусиді - 5 мг)
3) түзақты диуретиктер (фуросемид), қан жіберу, сүлгі салу
4) кальций антагонистері мен ААФ ингибиторларын (коринфар, капотен) тіл астына
салу
б) жедел миокард инфарктісінде:
1) нитроглицерин
2) түзакты диуретиктер
в) жүректің митральдық ақауларында:
1) түзакты диуретиктер
2) перифериялық вазодилататорлар (нитроглицерин)
Жүргізілген емнің тиімділік критерийлері:
1) Айдалма қан фракциясы > 30%;
2) Орталық вена қысымы с.б. 10-12 мм-нен жоғары болмауы керек (қалыпты күйде
с.б. 4-8 мм);
3) Өкпе артериясын катетерлегенде анықталатын өкпе артериясының тыгындалу
қысымы с.б. 18 мм жоғары болмауы керек.
Кардиогендік шок («Миокард инфарктісін» қараңыз).
Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі
Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі немесе жедел өкпе-текті жүрек - өкпе
тамырларының обструкциясында өкпе артериясындағы қан қысымының кенет көтеріліп
кеткенінен дамитын клиникалық синдром. Ол бірнеше минут, сагат немесе күн мөлшерінде
дамиды.
Этиологиясы және патогенезі. Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің себептері:
1) Өкпе артериясының тромбоэмболиясы
2) Майлы, газды немесе ісіктік эмболия
3) Клапанды пневмоторакс, пневмомедиастенум
4) Өкпе инфарктісі
5) Толық пневмония
6) Тыныс түншыкпасының ауыр түрі, түншықпа күй
7) Өкпеніңрактіклимфангиті
8) Орталықжзне шеткі генезді гиповентиляция (ботулизм, полиомиелит, миастения)
9) Өкпе артериясының артерииттері
10) Өкпе резекциясы
11) Өкпенің ауқымды ателектазы
12) Плевра куысында сүйықтықтың тез жиналуы (гемоторакс, экссудатты плеврит,
сүйыкгықтың плевра қуысына қате қойылган бүғана асты катетер арқылы енуі)
13) Кабырганың көптеген сыныгы, төстің сынуы
Оң қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі дамуының қатерлі факторлары:
357
Г"
1) Аяктың терең веналарының тромбофлебиті
2) Операциядан немесе босанудан кейінгі кезең
3) Бронх-өкпе патологиясы
Көрсетілген себептердің бэрінде жедел өкпе артериясының гипертензиясы пайда болады.
Оның нәтижесінде оң жак карынша канды кан айналымының кіші шеңберіне айдау қабілетін
азайтады немесе ол қабілетінен айырылады. Оңкарыншалық жедел жүрек әлсіздігі дамиды.
Оң жақ карыншаның систола кезінде толық босамауы оның дилатациясын тудырады, соңғы
диастолалық кысым (СДҚ) көтерілед і, оның өзі канның жүрекке келер жолдарында кан іркшісін
тудырып, оңжақжүрекшедегі, шеткі веналардагы жэне капиллярлардагы кан қысымын көтереді.
Бүл жагдайда сүйықтық капиллярлардан тіндерге көшеді (трансудация), ісік пайда болады жэне
қанныңтиімді алмасуы азаяды. Сонымен катар, өкпе-жүрек, өкпе-тамыр жэне өкпе - коронарлык
артериялар рефлекстері бой көрсетіп, оның нэтижесінде АҚҚ түсіп кетеді, коронарлық қан
айналысы бүзылады.
Ауыр бронхоспазм және басқа факторлар жедел тыныс жетіспеушілігін тудырады.
Клиникасы. Аурудың клиникасы кенеттен бой көрсетеді, бірнеше минут немесе сағат (сирек
күн) ішінде пайда болады. Ауыр ентігу, түншыгу жэне кеуденің ауыруы пайда болады. ӨАТЭ-
бүйірдің ауыруы тыныс алумен байланысты болады (жиі қан қақыру коса кездеседі). Бауыр
өскендіктен оң жақ кабырға асты күшті ауырады. Бүл шағымдармен бірге науқас адамды өлім
үрейі билейді. Айқын цианоз, акроцианоз, мойын веналарының ісінуі көрінеді.
Тындағанда себеп ауруға тэн симптомдар естіледі.
АҚҚ коллаптойдты күйге дейін төмендейді жэне 100-160/мин. деңгейінде тахикардия болады
(айдалма қан көлемінің азаюы). Жүректі тындағанда - өкпе артериясының үстінде II тонньш
акценті, кейде үшжарма қакпақ кемістігіне тэн систолалык шу жэне шоқырак ырғағы естіледі.
Жүрек солқылы күшейген, жиі аритмия (жүрекшелік жэне карыншалык экстрасистолия.
жыбыр аритмиясы) аныкталады.
Оң қарыншалық жедел жүрек элсіздігі баяулау дамыған кезде (бірнеше күн ішінде) бауырдын
өскен белгілері, гидроторакс, гидроперикард, асцитжэне шеткі ісіктер белгілері пайда болады.
Бүл белгілермен қатар, негізгі ауруцың белгілері болады.
Қосымша тексерулер.
Рентгенологиялық тексергенде пневмоторакс, плевра куысында сүйыктық, толык пневмония.
өкпе ателектазасының белгілері анықталады.
Өкпе тамырларының ангиографиясы тромбтың орнын аныктауға көмектеседі.
ЭКГ-да:
1) Жедел өкпе-текгі жүрек белгілері аныкталады: II, III, аұҒ, V. - V,і іркемелерінде терең<3
тісшесі жэне теріс мәнді Т тісшесі, У| 3 тіркемелерінде К амплитудасының өсуі; стандартты
жэне кеуде тіркемелерінде 8Т сегментінің депрессиясы.
2) Жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының және оларға қоса шектен тыс күш түсу
белгілері: жүрекгің электр өсінің оңға ығысуы, I стандартты, V. - У6 тіркемелерде терең 8
тісшесі; а\'К тіркемесінде биік Қ тісшесі; ауыспалы зонаның солға ыгысуы; Р-риІтопа1е; Гис
будасы оң сабагының толық немесе жартылай блокадасы.
3) Ырғақ бүзылыстары (экстрасистолалар, жүрекшелер фибрилляциясы).
Емі. Басты емі - этиотропты ем. Симптоматикалық ем гипоксия мен ацидозды түзеуге,
гиперволемияны бақылауға және оң жақ карынша элсіздігін түзеуге бағытталған. Қолданылатын
емдер:
1) Оксигенация. Ауа- оттегі қоспасында отгегінің концентрациясы 90% жоғары болмауы
керек, себебі көптеген ауру адам отгегіне сезімтал болып келеді.
2) Сүйықтық жиналғанда диуретикгер береді.
3) Гематокрит деңгейі 50-60 жоғары болғанда қан жіберу.
4) Сол қарыншалықжүрек элсіздігінде жүрек гликозидтерін қолданады.
5) Тамырлардың облитерациялы аурулары мен өкпе фиброзында - вазодилататорлар
тағайындалады.
358
Созылмалы диастолалық жүрек әлсіздігі
Диастолалық жүрек элсіздігі деп сол жак карыншаның гипертрофия, фиброз немесе
инфильтрация нәтижесінде босаңсуының және қанмен толуының бүзылып, ондағы соңғы
диастолалық кан қысымы көтеріліп, жүрек элсіздігі белгілерінің пайда болуын айтады.
Диастолалық жүрек әлсіздігі барлык жүрек элсіздігінің 20-3 0% күрайды.
Этиологиясы жэне патогенезі. Диастолалық жүрек элсіздігінің себептері:
1) ЖИА
2) Гипертрофиялық кардиомиопатия
3) Жүрек амилоидозы
4) Артериялық гипертензия
5) Жүректің қақпактық ақаулары
6) Констрикциялы перикардит
7) Қант диабеті
Сол жақ қарыншаның серпінділігі (икемдшігі) азайып, оның кднмен толуы нашарлаганда соңгы
диастолалық қысым көтеріліп, ол айдайтын қан көлемі азаяды. Мүның нәтижесінде сол жақ
жүрекшедегі жэне кіші кан айнатымы шеңберіндегі қысым көтеріледі. Кейін оң қарыншалық
жүрек әлсіздігі дамуы мүмкін.
Клшшкасы. Диастолалык жүрек әлсіздігінің міндетті белгшеріне жатады:
1) Созылматы жүрек элсіздігінің белгілері - сол жақ жүрекшедегі қысым көтерілу інің белгілері:
күш түскенде ентігу, ортопноэ, шоқырақ ырғагы, өкпедегі сырылдар, өкпе шемені.
2) Сол жақ қарьшшаның қаіыпты жиырылуының немесе оның жиырылуының аздап төмендеуі
белгілері (Эхо-КГ мәліметтеріне қарап анықталады); айдатма қан фракциясы 45% төмен емес;
сол жақ қарыншаның ішкі диастолаіық мөлшерінің индексін дене бетінің М2 есептегенде 3,2
см/м2 төмен, сол қарыншаның соңгы диастолаіық көлемінің индексі дене бетінің М2 есептегенде
102 мл/м2 төмен.
3) Сол жак карыншаның патологиялык босаңсу жэне каигатолу белгілері, сол жак карыншаның
қалыпты емес диасюлалық керілу белгілері (ЭхоКГ жэне жүрек қуыстарын катетерлеу
мәліметтері): сол карыншаның изоволюмиялық босаңсу уақыты 92 мс жоғары (30 жасқа
дейінгілер үшін), 100 мс жоғары (30-50 жастагылар үшін), 105 мс жогары (50 жастан жоғарылар
үшін); Е шыңы амплитудасының А шыңы амплитудасына қатынасы 1 төмен (50 жастан
төмендегілер үшін), 0,5 төмен (50 жастан жогарылар үшін); сол жақ қарыншаның соңгы
дистолальщ қысымы с.б. 16 мм жогары немесе өкпе капиллярларының тыгындалуының орташа
қысымы с.б. 12 мм жогары (жүрек куыстарын катетерлеу мэліметтері).
Емі.
1. Созьшмалы систолалық жүрек әлсіздігін емдегендей дәрісіз емдеу әдістерін қолдану керек:
ас түзын қабылдауды азайту, сүйықгық көлемін шегеру, дене қызметімен тиімді шүғьшдану.
2. Дәрімен емдеу эдістері:
а) Р-Адреноблокаторлар - ЖЖС азайтады, диастоланы үзартады.
б) Баяу кальций каналдарының блокаторлары (верапамил, дилтиазем) ГКМП
қолданылады, Р-блокаторларындай әсер етеді.
в) ЖИА болса нитратгарды сақтыкпен колданады (алғы жүктемені шамадан тыс түсіріп
жіберіп, гипотензия тудыруы мүмкін).
г) ААФ ингибиторлары сол жақ карынша гипертрофиясын азайтады жэне оның
босаңсуын жеңілдетеді.
д) Жүрек гликозидтерін диастолалық жүрек әлсіздігінде қолдануға болмайды (қарсы
көрсетпе), себебі олар сол жақ қарыншаның диастолалық босаңсуына қарсы әсер етеді. Оң
мэнді инотропты дәрілерді (оның ішінде гликозидтерді) тек қосымша систолалык жүрек әлсіздігі
болған жагдайда қолданады.
359
Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі
Созылмалы систолалык жүрек әлсіздігі (ССЖӘ) - күш түскенде (кейін тыныш
күйде) болатын ентігумен, тез шаршаумен, шеткі ісінулермен жэне жүрек кызметінің тыныш
күйде бүзылуы белгілерімен (мыс. аускультациялық белгілер, Эхо-КГ мәліметтері)
сипатталатын клиникалык синдром.
ССЖӘ түрғындардың 0,4-2% ауырады. Жас өскен сайын оның жиілігі арта түседі.
Этиологиясы және патогенезі.
ССЖӘ басты себептері:
А. Айдалма кан көлемі аз ССЖӘ:
I. Миокардтың зақымдануы:
- ЖИА (инфарктан кейінгі кардиосклероз, созылмалы миокард ишемиясы);
- Кардиомиопатиялар
- Миокардиттер
- Улы әсерлер (алкаголь, доксорубицин)
- Инфильтрациялы түзілістер (саркоидоз, амилоидоз)
- Эндокриндік аурулар
- Қоректену бүзылыстары (В.-витаминініңжетіспеушілігі)
II. Миокардқа шамадан тыс күш түсу:
- Артериялық гипертензия
- Жүректің ревматизмдік ақаулары
- Іштен туа болатын жүрек ақаулары
III. Аритмиялар:
- Қарыншаүстілік жэне қарыншалық тахикардиялар
- Жүрекшелер фибрилляциясы
Б. Айдалма қан көбейген ССЖӘ:
- Анемиялар
- Сепсис
- Артериовеналық фистула.
Қауіпті факторлар: - Науқас адамның дәріден бас тартуы;
- Теріс мэнді инотропты әсері бар дэрілерді беру;
- Миокардтың метаболизмдік қажеттілігін күшейтетін күйлер: тиреотоксикоз, жүктілік
жэне басқалары;
- Дене массасының артық болуы;
- Жүрек пен тамырлардың созылмалы патологияларының болуы (АГ, ЖИА, жүрек
ақаулары т.б.).
Жүрек әлсіздігінің негізгі патогенездік механизмі метаболизм өзгерістерінің нэтижесінде
туындайтын жүректің жиырылу функциясының бүзылуы (миокард жетіспеушілігі). Бұл
заңдылыққа жатпайтын механизмдерге перикард қуысында көлемі ауқымды сүйықтык
болу, перикард беттерінің бір-біріне жабысып қалуы (механикалық кедергіге байланысты
жүректің диастолалық босаңсуы бұзылады), миокардтың ауқымды ауданының қанмен
қамтамасыз болуының тоқтауы (миокард инфарктісі) жэне қақпақ жармасы мен хорданын
үзілуі (жүрекке жедел күш түсу).
Миокард жетіспеушілігінің даму механизмі эр ауруда эр түрлі болып келеді. Жүрек
ақауларында, артериялық гипертензияда жэне өкпе артериясының гипертензиясында жүрек
әлсіздігі дамуының алдында миокард гиперфункциясы мен жүрек камералары миокардыньщ
гипертрофиясы пайда болады. ЖИА-да миокард жетіспеушілігі қызмет ететін
кардиомиоциттер санының азаюына байланысты (некроз, апоптоз, гибернация т.б.) дамиды.
Улы әсер болғанда миокард жиырылуының бүзылуы кардиомиоциттердегі дистрофиялык
жэне некробиоздық өзгерістермен байланысты болады.
360
Жүрек әлсіздігінің клиникалық белгілерінің алдында систолалық және диастолальщ
дисфункция кезеңдері болады немесе бүл екі фаза кезеңі бір мезгілде байқалады.
Миокардтың систолалық дисфункциясы кардиомиоциттер санының азаюы және
сақталған кардиомиоциттерде болатын дистрофиялық өзгерістердің (макроэргиялық
косындылар ресинтезінің азаюы, жиырылатын белоктардың энергияны дүрыс пайдаланбауы)
салдарынан пайда болады.
Қызмет етіп тұрған кардиомиоциттер санының азаюы мен сақталған кардиомиоциттердің
дистрофиясы жүректің тиісті камерасы миокардының жиырылу белсенділігін бұзып, соңғы
диастолалық көлем мен соңғы диастолалық қысымның көбеюін тудырады. Сонымен қатар,
систола кезінде бұрын шет тұрған кардиомиоциттерге түсетін күшті өсіреді.
Қардиомиоциттердің шамадан тыс керілуі мен систолалық шамадан тыс күш түсу
кардиомиоциттердің гипертрофиясын дамытады.
Миокардтың орташа дәрежелі гипертрофиясы әрі қарай үдей түскенде ең тиімді
компенсаторлық фактордан жүрек әлсіздігінің дамуына жағдай жасайтын факторға
дйналады. Оның себебі өте күшті миокард гипертрофиясында кардиомиоциттің өте
аиіленіскен (шамадан тыс күш түскен) жағдайда (бұл ақырында компенсацияның бұзылуын
тудырады) және коронарлық қан ағысының тиісті өсуі жоқ жагдайда (миокардтың қанмен
камтамасыздығының салыстырмалы жетіспеушілігі) жұмыс істейтіні. Ауқымды
гипертрофия миокард қабырғасының диастола кезінде босаңсуына анағұрлым кедергі
тудырады, оның нэтижесінде жүректің сәйкес камерасының қанмен толуы азаяды. Жүрек
әлсіздігінің дамуына гипертрофиямен қоса кездесетін кардиосклероз да көмектеседі.
Бұл механизмдердің бәрі миокардтың жиырылуын әлсіретеді. Миокард жиырылуының
нашарлауы жүректіңтиісті камераларының ішіндегі қаннан босауын төмендетеді, ол соңғы
лиастолалық көлемді көбейтеді. Пайда болатын орташа дәрежелі дилатация
компенсаторлық механизм болып табылады, себебі кардиомиоциттердің созылуы
миокардтың жиырылу қасиетін күшейтеді. Бірақ бұлшық ет талшықтарынын керілуі
гіамадан шығып кетіп, миокард жиырылуын нашарлата түседі.
Қарынша қуысының ұлғаюы эдетте жүрек қуысының түрін де өзгертеді - ол элипс
тәрізді түрден сфера (шар) тэрізді т\ рге көшеді (жүрек қалпының өзгеруі) - ремодельдену
5ой көрсетеді. Бұл жағдайда миокардтың эр зонасыныңжиырылу реті бұзылып, миокардқа
түсетін күш бірдей бөлінбейді.
Миокардтың диастолалық дисфункциясының басты механизмі оның гипертрофиясы жэне
гипертрофияға қоса кездесетін кардиосклероз. ЖИА-да диастолалық дисфункция миокард
тшемиясымен байланысты. Перикардит пен рестрикциялы кардиомиопатияда қарыншалар
лиастоласы кардиомиоциттердің функциялық белсенділігі өзгерісінің жоқтығынан бұзьшады.
Систолалық та, диастолалық та дисфункция жүректің систолалық қан көлемін азайгады.
Айддлма қан көлемінің азаюы нэгижесінде көптеген мүшелер мен тіндердің
гипоперфузиясы дамиды, олардың ішіндегі ең маңыздылары жүректің, бүйректердіңжәне
шеткі бұлшық еттердің перфузиясының төмендеуі («Созылмалы систолалық жүрек
элсіздігінің патогенезі» схемасын караңыз).
Жүректің канмен қамтамасыз болуының азаюы симпатикалық нерв жүйесін белсендіреді,
ол тахикардия жэне артериолдардың, прекапиллярлардың жэне венулалардың констрикция-
:ын тудырады. Басында бұл гипогіерфузияны азайтады, кейін артқы жүктемені күшейтетін
факторга айналады.
Бүйрек перфузиясының азаюы ренин - ангиотензин - альдостерон жүйесінің активтілігін
хүшейтеді.
Ангиотензин - II және альдостерон өндірілуінің артуы вазоконстрикцияны күшейтеді
• артқы жүктеме көбеюі) жэне натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі реабсорбциясын
күшейтіп, айналымдағы қан көлемін көбейтеді (алдыңгы жүктеме көбеюі) жэне ісінулер
тудырады.
361
Симпатикалык — адренал жүйесі мен ренин - ангиотензин - альдостерон жүйесінін
белсенділігінің артуы антидиурездік гормон секрециясын кобейтеді, оның өзі өз кезегінде
бүйректің дистальды өзекшелерінде судың реабсорбциясын күшейтеді жэне айналымдағь:
қан көлемінің эрі қарай көбейе түсуін тудырады.
Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігінің патогенезі
Миокард функциясының нашарлауы
Айдалма қан келемінің азаюы
і
1
Перфузияның азаюы
1
V
Жүректе
і
У
Бүйректе
Бұлшык еттерде
Симпатикалық нерв
Лактат жиналуы.
жүйесін стимуляциялау
атрофия
і
ГІерифериялық вазо-
Ренин, ангиотензин-ІІ концен-
Шаршағыштык
констрикция
трациясының көбеюі
і
Шеткі кедергінің
Альдостерон концентрация-
'І
күшеюі
сының көбеюі
АДГ-І
1
і
4
Жүрекке түсетін артқы
Ха иондары мен суды ұстау
—Мсіну
жүктеменің аргуы
4
Плазма көлемінің көбеюі
Артқы жүктеменің көбеюі
Көрсетілген жүйелердің активті күйге келуі процестің алдында компенсаторлық роль
атқарады, кейін олар жүректің ремодельденуінің күшейе түсуіне көмектеседі. Сонымен
қатар, катехоламиндер мен ангиотензиң - II концентрациясының көбеюі жүрекке т>'ра улы
әсер етеді, кардиомиоциттер апоптозын сергітеді, кардиосклероздың үдей түсуін тудырады.
Р.-адренорецепторларға сезімталдықты азайтады. Бүл өзгерістер екінші ретті миокардтык
жиырылу функциясын элсіретеді.
Жүрек әлсіздігінде қанда артериолдар тонусын күшейтетін эндотелин-І, кардиомиоциттер
мен қаңқа бұлшық еттеріне улы эсер ететін туморнекроздаушы фактор - а, антидиурездік
фактор, тағы да басқа биологиялық активті заттар көбейеді.
Шеткі бұлшык еттер перфузиясының әлсіреуі оларда аяғына дейін тотыкпаған
метаболизм өнімдерінің жиналуын тудырады, мұның өзі гипоксемиямен коса шаршагыштык
тудырады.
Классификацинсы. Қазіргі кезде дәрігердің көпшілігі екі классификацияны қолданады:
1) 1935 ж. Н.Д.Стражеско мен В.Х.Василенко ұсынган жэне XII Бүкілодақтыктерапевтер
съезі қабылдаған классификация;
2) Нью - Йорк Жүрек Бірлестігі ұсынған жүрек әлсіздігінің классификациясы (ХҮНА.
1964).
362
Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы (1935)
I сатысы - бастапқы, бүркеме саты, күш түскен кезінде ентігу, тахикардия, тез
іііаршағыштық белгілерінің пайда болуымен сипатталады; бұл белгілер күш түсу
тоқтаганнан кейін сау адамдармен салыстырғанда анагүрлым баяу жойылады.
II сатысы - дене қызметіне қабілеттіктің орташа төмендеуі, болмашы күш түскенде
сәйкес емес ентігу мен тахикардияның пайда болуымен сипатталады. II саты екі кезеңге
баіінеді:
II сатының А кезеңі - жүректің сол жагының немесе оң жагының әлсіздігінің
жетіспеушілігінің) белгілері бой көрсетеді (қанның кіші немесе үлкен қан айналымы
ліеңберінде іркілуі).
II сатының Б кезеңі - бивентрикулярлық жетіспеушілікгіен, қан іркілуінің екі шеңберде
ле болуымен сипатталады.
III сатысы - гемодинамиканың ауыр бұзылуымен, мүшелерде кайтымсыз қан іркілісі
азгерістерінің дамуымен және жалпы дистрофиялық өзгерістермен, кейде титықтап
жүдеумен сипатталады.
Нью-Йорк Жүрек Бірлестігінің классификациясы (1964).
Төрт функциялық класты бөледі:
I функциялык класс -жүрек әлсіздігінің белгілері жоқ. Әдетте түсетін күш шектелмеген;
сол жақ карынша гипертрофиясы бар; тыныш күйде және күш түскенде ЖИ қалыпты
күйде, күш түскенде сол жақ қарыншаның соңгы диастолалық қысымы мен соңгы
диастолалык көлемі көбейеді.
II функциялық класс - дене қызметі аздагі шектелген: тыныш күйде науқастың көңіл-
күйі қанагаттанарлық, бірақ әдетте түсетін күш тез шаршауды, жүрек согуын, ентігу немесе
ауырсынуды тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты мөлшерде; сол жақ қарыншаның соңгы
диастолалық қысымы мен соңгы диастолалық көлемі тыныш күйде жогарылаган.
III функциялық класс - дене қызметі анағүрлым шектелген: тыныш күйде көңіл-күй
канагаттанарлық, бірақ деңгейі әдеттегіден төмен күштің түсуі клиникалық симптомдар
пайда болуын тудырады. ЖИ тыныш күйде калыпты болып қалуы мүмкін, бірақ күш
түскенде азаяды; сол жақ қарыншаның соңгы диастолалық қысымы мен соңгы диастолалық
қөлемі тыныш күйде жэне күш түскенде жогары деңгейде; өкпе артериясындагы қысым
және веналық қысым жогарылаган.
IV функциялық класс- ешқандай дене кызметін орындау мүмкін емес, жүрек әлсіздігінің
белгілері тыныш күйде анықталады, шамалы күш түскенде күшейе түседі. Кахексия, ой
кызметінің нашарлауы, олигурия, гипотония болады; гемодинамика анагүрлым бүзылган.
ЖИ тыныш күйде төмендеген, шеткі тамырлык кедергі, сол жақ қарыншаның соңгы
диастолалык қысымы, өкпе артериясының қысымы, веналық қысым анагүрлым көтерілген.
Бүл классификацияны Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясымен
салыстырганда шамамен мынандай қатынасты байқауга болады: I ФК — I сатыга, II ФК —
II А сатыга, III ФК - II Б сатыга. IV ФК - III сатыга сәйкес келеді.
Россияныңжүрек әлсіздігі мамандары Қогамының классификациясына (2002 ж.) сәйкес
жүрек әлсіздігі сатыларга және функциялық кластарга бөлінеді. Жүрек әлсіздігінің сатысы
оның тек ауырлай түсу жагына қарай өзгерісін көрсетсе, оның функциялық кластары емнің
нәтижесіне байланысты жүрек әлсіздігінің екі жақты өзгерістерін көрсетеді.
Созылмалы жүрек әлсіздігінің сатылары.
I сатысы. Жүрек ауруының (зақымдануының) алгашқы сатысы. Гемодинамика
бүзылмаган. Жүрек элсіздігі жасырын болып келеді. Сол қарыншаның симптомсыз
дисфункциясы.
363
IIА сатысы. Жүрек ауруының (зақымдануының) клиникалық айқын сатысы. Гемодинамика
қан айналысының бір шеңберінде орташа дәрежеде өзгерген. Жүрек пен тамырлардын
адаптациялық ремодельденуі.
ІІБ сатысы. Жүрек ауруының (зақымдануының) ауыр сатысы. Қан айналысының екі
шеңберінде де гемодинамиканың айқын бүзылыстары. Жүрек пен тамырлардын
дезадаптациялық ремодельденуі.
III сатысы. Жүрек зақымдануының ақырғы сатысы. Гемодинамиканың ауыр өзгерістері
жэне нысана-мүшелердің (жүрек, өкпелер, тамырлар, ми, бауыр, бүйрекгер) ауыр (қайтымсьв)
қүрылымдық өзгерістері. Жүрек пен тамырлардың ремодельденуінің ақырғы сатысы.
Созылмалы жүрек әлсіздігінің функциялық кластары.
ІФК. Дене қызметі шектелмеген, әдеттегі дене қызметі кезінде тез шаршау, ентігу немесе
жүректің қатты соғуы болмайды. Артық түскен күшті ауру адам көтере алады, бірақ онын
кезінде ентікпе болуы мүмкін және/немесе организмнің қалыпты күйге баяу оралуы байқалады.
ПФК. Дене қызметі белсенділігінің болмашы шектелуі, тыныш күйде созылмалы жүрек
әлсіздігінің белгілері болмайды, үйреншікті дене қызметі кезінде шаршау, ентігу немесе жүректін
қатты соғуы байқалады.
ІІІФК. Дене қызметі белсенділігінің байқамды шектелуі байқалады, тыныш кезде СЖӘ
белгілері болмайды. Қалыпты дене қызметінен төменгі дэрежедегі түскен күш кезінде СЖӘ
белгілері көрініс береді.
ІУФК. Дене қызметі белсенділігінің кез-келген дәрежесі дискомфорт белгілерін тудырады
СЖӘ белгілері тыныш күйде байқалады жэне ең аз дене қызметі кезінде күшейе түседі.
Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: ентігу, түншықпа үстамасы, жүректіе
жиі соғуы, тез шаршау, диспепсиялық шағымдар (жүрек айну, құсу жэне басқалары), оң жак
қабырға асты мен эпигастрий аймағының ауыруы, іштің өсуі, ісіну.
Ентігу жүрек әлсіздігінің алғашқы сатысында денеге күш түскенде пайда болады, ауыр
жүрек әлсіздігінде - тыныш күйде байқалады. Науқас адамның қайсы бірінде ентігу аур>
адамның жатқан қалпында пайда болады жэне отырған калыпка көшкенде азаяды. Ентігу
жүректің сол жақ бөлігінің әлсіздігінде туындайды, оның негізін өкпе капиллярларьшдағь
қысымның көтерілуі (өкпеде қанның іркілуі) қүрайды, мүның өзі сүйықтыктың интерстийлік
тіннен капиллярдың вена жақ бөлігіне өтуіне кедергі тудырады. Бүл өзгерістердің нэтижесінде
интерстициальдықсүйыктықкөлемі көбейеді жэнс өкгіенің серпінділ ігі томендейді. шіныс көлемі
азаяды. Бұл өзгерістер ауа жолдарының диаметрін азайтып, бронх кедергісінің өсуіне жағдак
туғызады. Ентігудің күшейе түсуіне гипоксемия, метаболизмдік ацидоз, қаңка тыныс
бүлшықетгерінің әлсіздігі және плевра немесе перикард қуысында сұйыктық болуы жағдай
туғызады.
Тұншықпа үстамасы науқас адамның горизонтальды қалпында пайда болады, тік калпында
азаяды. Оған қоса жөтел болады. Өкпеде сырылдар естіледі. Түншықпа ұстамасы
интерстициапьдық ісінумен байланысты, сонгы өзгеріс өкпеніңальвеолшіық ісінуіне көшуі мүмкін
Жүректің жиі соғуы (тахикардия) компенсаторлық реакция ретінде ерте пайда болады, са>
адамнан ерекшелігі денеге түскен күш токтағаннан көп кейін басылады. Тахикардия қуыс
венасы сағалары керілуден луындайтын рефлекстің нэтижесінде пайда болады.
Тез шаршау жэне жалпы әлсіздік жүрек әлсіздігі бар наукастардыц бәрінде кездеседі жэне
қаңқа бұлшық етгерінің қанмен қамтамасыз етілуі нашарлағанда бой көрсетеді. Қаңка бүлшьік
еттерініңқанменжеткіліксіз камтамасыздығы вазоспазм, катехоламиндердің, ангиотензин-ІІ
цитокиндердің (ісік некрозының факгоры - ТКҒ) жоғарғы концентрациясының бүлшыкет
метаболизміне жағымсыз әсер стетінінен лушіндайды.
Денеге түсетін физикалық күшке төзімділік нашарлайды. себептері - жүрек әлсіздігінде
да.митын гиподинамия мен бұлшықегтер атрофиясы.
Жүрек айну, күсу, тәбетл іңтомендеуі түріндегі диспепсиялык шағымдар жэне іштіңөсу:
(асцит) канның бауыр мен қақпа венасы жүйесінде іркілуінен болады.
364
Оң жақ қабырға асты мен эпигастрий аймағының ауыруы қан іркілгеннен бауырдың
улкейіп, глиссон капсуласын керетінінен пайдаболады.
Созылмалы жүрек әлсіздігінде ісіну дененің төменгі бөліктерінен басталып, біртіндеп
жоғары көтеріледі. Олар баяу пайда болады жэне баяу жойылады, сипап тексергенде тығыз
оолып келеді. Оларға қоса жиі аяқтарда трофикалық өзгерістер болады. Организмдегі
клеткадан тыс сұйықтықтың мөлшері 5 л асып кеткенде ісіну пайда болады. Олардың
лайда болуы шумақтық фильтрация жылдамдыгы азайғандықтан натрий мен су
оеабсорбциясының күшеюімен, симпатикалық нерв жүйесі активтігінің артуымен,
ангиотензин - II және альдостерон концентрациясының көбеюімен байланысты. Ісінудің
лайда болуының тікелей себебі - үсақ шеткі тамырлар мен капиллярларда гидростатикалық
қысымның көтерілуі мен гипоксемия нэтижесінде олардың қабыргасының өткізгіштігінің
күшеюі.
Жалпы қарағанда ортопноэ, цианоз жэне ісінулер анықталады.
Созылмалы жүрек әлсіздігінде цианоздың пайда болуы гемоглобиннің оттегімен
анығуының азаюымен (оксигенацияның азаюы) жэне қан ағысының шетте баяулауымен
іотгегінтіндерге берудің күшеюі жэнс редукцияланган гемоглобиннің көбеюі) байланысты.
Акроцианоз байқалады: қүлак қалқанының, ерін ұштарының, мұрын, саусақ ұштарының
цианозы. Созылмалы жүрек әлсіздігінде «салқын цианоз» болады (тері мен аяқ-қолдың
салқын болуы).
Кахексияның дамуы анорексиямен, асказан-ішекжолындагы абсорбцияның бұзылуымен,
бауырдың протеин синтездейтін функциясының бұзылуымен жэне каңка бұлшықеттерінің
семуімен байланысты болады. Кахексия ауыртпалығы мен кандағы ісік некрозы факторы
(ТМҒ - а) деңгейінің арасында айқын байланыс болады.
Ортопноэ-ауыр ентігуді азайту үшін науқас адамныңтөсектетұрып отыру қалпы. Ауру
адамның жатқан қалпында өкпе капиллярларында сұйықтықтың жиналуы көбейіп,
гидростатикалык қысымды өсіреді жэне ентігуді күшейтеді. Сонымен қатар, жатқан қалыпта
диафрагма жогары көтеріліп, тыныс алуды қиындатады.
Ісіну эуелі аяқ басында жэне тілерсекте, кейін сирақта пайда болады. Жатқан күйде
ісіну бел аймагында пайда болады. Ісіну оң карыншалық жүрек элсіздігінің белгісі. Ауыр
оң қарыншалық жүрек элсіздігінде ісінумен қатар сұйықтық сірі қуыстарда жиналады:
гидроторакс (жиі оң жақта), асцит, гидроперикард бой көрсетеді, өте ауыр жагдайда тері
асты клетчаткада жайыла тараган ісіну - анасарка бой көрсетеді.
Мойын веналары ісінген, олардыңсолқылы, гепатоюгулярлықрефлюкс (Плеш симптомы)
-бауырды басқанда мойын веналарының ісінуі, анықталады; бұл белгілер оң қарыншалық
жүрек әлсіздігінің және үшжармалы қақпақтардың шартты кемістігінің (оң жак қарыншаның
шамадан тыс дилатациясында) белгілері.
Чейн-Стокстың периодтық тынысы тыныс орталыгының қанның газ кұрамының өзгерісіне
сезімталдыгының төмендеуінен пайда болады. Онда апноэ кезеңдері болады, ол кезендер
кезінде артериялық қандагы оттегі азаяды да, көмір диоксидының мөлшері анағұрлым
көбейеді.
Жүрек-тамыр жүйесі жагынан негізгі ауруға тэн өзгерістер болады. Ауыр жүрек
әлсіздігінде жүрек шектері кеңіген, жүрек тондары, көбіне I тон элсіреген, патологиялық
тондар (шоқырақ ырғагы), қос немесе үш жар.малы кақпақтардың шартты кемістіктерінің
белгілері, систолалык АКҚ с.б. 100 мм төмен болуы анықталады. Пульстік қысым
төмендеген, пульстіңтолықтыгы төмендеген. Жүрек элсіздігінің клиникалық белгілері оның
сатысына тәуелді болады. Жүрек әлсіздігінің I сатысында - ауру белгілері (ентігу, тез
шаршау жэне жүрек согуы) денеге эдеттегі күш түскенде пайда болады, тыныш күйде
жойылып кетеді. II А сатысында - онша айқын емес белгілер болады. Сол қарыншалық
жүрек әлсіздігі қанның кіші қан айналыміл шеңберінде жиналуымен сипатталады: күш
түскенде инспираторлық ентігудің пайда болуы, түнгі ентігу ұстамалары, тез шаршагыштық.
365
Оң қарыншалык жүрек әлсіздігінде қан іркілуі кан айналымының үлкен шеңберінде
калыптасады - оң жак кабырға астының ауыруы, диурездін азаюы, бауыр үлкейген,
сипағанда ауырсыну байқалады. Тиісті ем колданғанда бүл сатының белгілері толық
жойылады. II Б сатысы гемодинамиканың ауыр өзгерістерімен, процеске барлық қан
айналысы жүйесінің қатысуымен сипаттатады. Шамшіы күш түскенде ентігу пайда болады,
оң жақ кабырға астында салмақ сезіну, жатпы элсіздік, үйқының бұзылуы, ортопноэ, ісіну,
асцит, гидроторакс, гидроперикард белгілері болады. III саты - ақырғы, дистрофиялык
саты, өте ауыр, кайтымсыз зат алмасу өзгерістері.мен сипатталады. Науқас адамнын
жағдайы ауыр болады. Ентігу тыныш күйде байкалады. Аумақты ісінулер, сұйықтыктың
қуыстарда жиналуы, жыныс мүшелерінің ісінуі. Бүл сатыда кахексия дамиды.
Басқа мүшелерде болатын өзгерістер осы мүшелерде қан іркілуімен жэне осы мүшелер
тіндерінің гипоксемиясымен байланысты болады.
Өкпелер жағынан - олардың төменгі жақтарында ылғалды сырыл естіледі, гидроторакс
(жиі оң жакта) белгілері болады.
Асқорыту мүшелері жағынан - асқазанда, бауырда қан іркілуімен байланысты белгілер
анықталады (гастрит, бауырдың үлғаюы). Бауырдың өсуі ісінуден бүрын болады. Бауырдың
үсті тегіс, сипағанда ауырады, көбіне сол жак бөлігі үлкейген. Талақтың үлкеюі сирек
болады.
Бүйрек жағынан - никтурия, протеинурия анықтатады («қан іркілген бүйрек»).
Қосымша тексерулер.
ЭКГ. Қарыншалар мен жүрекшелер гипертрофиясының белгілері, аритмиялар мен
блокадалар, патологиялык Р тісшесі (болған МИ белгісі) аныкталады. Қалыпты ЭКГ сирек
кездеседі.
Эхо-КГ созылмалы жүрек әлсіздігінің себебін дэлдеуге, жүректің функциясы мен оның
бүзылу дәрежесіне баға беруге көмектеседі. Жүрек әлсіздігіне тэн белгілер - сол жак
қарынша қуысының кецуі (кейін басқа қуыстардың кеңуі, сол жак қарыншаның соңғы
систолалық жэне соңғы диастолалық мөлшерлерініңөсуі, айдалма қан фракциясының азаюы.
Гемодинамиканың басты көрсеткіштері -систолалык кан көлемі (СҚК) ЖЖС жэне минуттік
қан көлемі (МҚК) өзгереді. Минуттік қан көлемінің (СКК х ЖЖС) деңгейі миокардтың жиырылу
функциясымен қатар жүрекке оралатын веналык қан көлемімен (яғни алғы жүктемемен) жэне
қанды магистральды тамырларға айдауға көрсетілетін кедергімен (яғни артқы жүктемемен)
анықталады. Дәлірек көрсеткішке жүрек индексі (ЖИ) жатады—МҚК-ң дене бетінің ауданына
қатынасы. Сау адамдарда жэне горизонтальды қалыпта МҚК мөлшері 3-8 л/мин., ал ЖИ -
3-3,5 л (мин. м2) тең. Жалпы шеткі тамыр кедергі ЖШТК = ОҚҚ/МҚК; мұнда ОҚҚ -
орташа кан қысымы. Қалыпты күйде ЖПТК 1200-2500 дин. с/см-5 тең және тамырдың салалы
бүлшықетінің тонусын сипаттайды. Миокардтың жиырылу функциясының маңызды
көрсеткішінің бірі - айдалма кан фракциясы (АҚФ). Ол СҚК сол жақ қарыншаның соңғы
диастолалық көлеміне (СДК) % алынған катынасы болып табылады жэне қалыпты күйде
60-73% тең.
АҚФ = СҚК/СДК х 100%
АҚФ < 50% миокардтың жиырылу функциясының төмендегенін көрсетеді.
Рентгенологиялык тексеру өкпеде кан іркілу белгілерін (қабырға-диафрагма синустарын-
дағы Керли сызыктары), немесе өкпе шеменін анықтауға кө.мектеседі. Гидроторакс (көбіне
оң жақтың), кардиомегалия (еркектерде жүректің көлденең мөлшері 15 см жоғары,
әйелдерде 14,5 см жоғары, немесе кардиоторакальды индекс 50% жоғары) аныкталады.
Жүрек қуыстарын катетерлеу өкпе артериясындағы тығындалу қысымының с.б. 18 мм
жоғары екенін анықтайды.
Жүрек әлсіздігінің бүркемелі (ктиника алды) сатысын анықгау үшін мөлшерлі күш түсіру
сынамасы қолданылады. Сау адамдарда мөлшерлі күш түсіру сынамасы кезінде СҚК 25-
30% көбейеді. Бүркемелі жүрек элсіздігінде немесе оның алгашқы сатысында күш түскен
366
кездегі СҚК мен МҚК (ЖИ) көтерілу деңгейі төмен болады, кей жағдайларда МҚК
азайғаны, ал ЖЖС сәйкесті емес көбейгені аныкталады.
Шынтақ венасындағы қысым су бағанасының 100 мм жоғары болады.
Жүрек әлсіздігінің аскынулары:
1) Ми қан айналысының бүзылуы, дисциркуляторлық энцефалопатия;
2) Жүрек аритмиясы;
3) Қан іркілмелі пневмония;
4) Үлкен және кіші қан айналым шеңберлерінің тромбоздары мен эмболиялары;
5) Бауырдың кардиалық циррозы;
6) Қан іркілмелі бүйрек жэне СБЖ.
Даму барысы. Жүрек әлсіздігі үдемелі дамумен сипатталады. Оған негізгі аурудың
күшейе түсуі, миокардтың ремодельденуі, ырғақ бүзылысының және басқа асқынулардың
қосылуы жағдай жасайды.
Диагнозын қою жэне екшеу-іріктеу диагнозы.
Дүние жүзінде жүрек әлсіздігінің диагнозын қою үшін фремингем критерийлерін
қолданады (35-кесте).
35-кесте
Созылмалы жүрек әлсіздігі диагнозының критерийлері
Үлкен критерийлері
Кіші критерийлері
Түнгі пароксизмалы ентігу (жүрек түншыкпасы
немесе ортопноэ)
Мойын веналарының ісінуі
Өкпедегі сырылдар
Кардиомегалия
Өкпе шемені
Жүректің III патологнялыктоны
Вена кысымының көтерілуі (су бағ. 160 мм жогары)
Қан агысы уақыты 25 с жоғары
Оң мэнді гепатоюгулярлык рефлюкс
Аяктағы ісіктер
Түнгі жөтел
Күш түскенде болатын жөтел
Бауырлың өсуі
Гидроторакс
Тахикардия 120/мин. жоғары
ӨТС ең максимальды мөлшердің
1/3 төмендеуі
Созылмалы жүрек элсіздігінің диагнозын қою үшін не бір үлкен критерий, не екі кіші критерий
болуы керек. Белгілі бір симптомдар жүрек ауруымен байланысты болуы керек.
Созылмалы жүрек әлсіздігін нефроз синдромынан және бауыр циррозынан айыра білу керек.
Нефроз синдромы бүйрек ауруларына тэн ісіктермен (тез пайда болады, қуқыл тартқан,
сипағанда жүмсақ, беттен басталады) және ауқымды протеинуриямен сипатталады. Жүрек
элсіздігінің басқа белгілері болмайды немесе олар онша анық емес. Нефроз синдромы негізінен
бүйрек ауруымен байланысты болады. Жүрек әлсіздігінде протеинурия болмашы болып келеді,
жүрек әлсіздігіндегі ісінулердің өзінетэн белгілері болады (жоғарыда келтірілді).
Бауыр циррозында ісінулер гепатомегалиядан кейін пайда болады, онша ауқымды емес,
көбіне аяқгарда болады. Жүрек әлсіздігінен ерекшелігі бауыр циррозында «бауыр ауруының
белгілері» және портал ьдық гипертензия белгшері болады. Анамнезде - бауыр аурулары туралы
мәліметтер болады. Созылмалы жүрек әлсіздігінде кездесетін «кардиалық цирроз» деп аталатын
күй жүрек әлсіздігінің соңғы сатыларында кездеседі, диагнозын қоюда онша қиындық
тудырмайды.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда: 1) негізгі ауруды; 2) созылмалы жүрек
элсіздігінііі сатысын және функциональды класын; 3) аскынуларын ескеру керек.
Диагнозды түжырымдау мысалдары:
1. ЖИА. Инфарктан кейінгі кардиосклероз. Ж IIА, IIФК.
2. Миокардиттік кардиосклероз. Ж I, IФК.
367
3. Жүректің ревматизмдік ауруы. Ревматизмдік жүрек ақауы. Стенозы басым күрделі
митральдық ақау. Ж П, III ФК. Жыбыр аритмиясы.
Емі. Жүрек әлсіздігін емдегенде оның себебін, оның дамуы мен үдей түсуіне түрткі болатын
факторларды, жүрек әлсіздігінің сатысы мен сол жақ қарынша дисфункциясының варианттарын
(систолалық, диастолалык, аралас) және өкпе, бауыр, бүйрек функцияларының күйін ескеру
керек.
Жүрек элсіздігін емдеудің мақсаты:
1) Өмір сапасын жақсарту немесе өмірді сақтау (клиникалық симптомдарды жаксаріу
немесе олардың нашарлауының алдын алу, емнің жағымсыз әсерінің алдын алу, басты
асқынулардыңжиілігін азайту);
2) Өмірдіңұзактығын созу.
Жүрек әлсіздігін емдеудің басгы принципі комплексті емдеу, оның қүрамына кіретін ем
шаралары:
а) себеп ауруцы емдеу;
б) жүрек элсіздігінің үдей түсуіне түрткі болатын ауруларды емдеу;
в) түсетін дене күшінің режимін сактау;
г) диета;
д) дәрімен емдеу;
е) оксигенотерапия.
Барлық ем әдістері дэрісіз жэне дэрімен емдеу болып бөлінеді.
Дәрісіз емдеу шараларына түсетін дене күшінің режимін, диетаны сақгау, ультрафильтрация
мен миопластика кіреді. Бұлармен бірге дәрісіз емге ішімдік кабылдау мен шьшым шегуді
тоқтату да кіреді.
Күш түсу режимін сактауға жататыны: ауыр жүрек элсіздігінде төсек немесе жартьшай
төсек режимін сақтау жэне жүрек элсіздігінің жеңіл түрінде дене шыныктыру. Дене шынықтыру
қаңқа бұлшық етіерінің метаболизмін жаксартады, симптоматикалык нерв жүйесі мен ренин-
ангиотензин жүйесінің активтілііін төмендегеді.
Дене шынықтыруды жүрек элсіздігінің І-ІІ кластарында қолданады. Динамикалық
жүктемелерге баса көңіл бөлген жөн. Алғашкы жүктеме мен оны көбейтуці эр науқаста жеке
шешеді. Беретін жүкгеменің деңгейі ЖЖС ең максимальды деңгейін тудыратын жүктеменің
80% кұрайтындай деңгейде болуы керек, немесе жүктемеден кейін ЖЖС, тыныс саны, АҚК
деңгейі алғашқы деңгейге 5-6 минуттан кейін оралатындай болуъі керек. Аптасына 3-5 рет, кем
дегенде күніне 25-30 мин. кыдыру керек.
Дене массасы артық болган жағдайда тағамның кұнарлылығын (тэулігіне 1800 ккал дейін)
азайту керек. Барлық жагдайда сұйықтық кабьщдауды (1200 мл 600 мл-ге дейін) жэне ас тұзын
(5 г-нан 2г дейін) азайту керек. Тамақ кабылдау жиі (5-6 рет) болуы керек, тагамда витаминдер,
белоктар, майлар жэне көмірсуларжеткілікті болуы керек. Емніңтиімдйіігін объективті бағалау
үшін күн сайын қабылданған сұйықтык пен бөлінген сұйықтықты жэне бір мезгілде
(дәретханадан кейін ертеңгілік) дене массасын аныктап (таразыға тартып) отыру керек.
Дэрімен емдеуді аурудың патогенездік буындарына қарап іске асырады жэне оның
нәтижесінде төмендегі жагдайтарға қол жеткізу керек:
1) миокардгың жиырылу функциясын жаксарту1;
2) алдыңгы (айналымдағы кан көлемі) және арткы (жалпы шеткі тамыр кедергісі)
жүктемені азайту;
3) симпатикалық нерв жүйесініңжүрекке эсерін жою;
4) антикоагулянттык әсер;
5) антиаритмиялык эсер.
Жүрек әлсіздігін емдеудің казіргі кездегі «алтын стандарты» деп ААФ ингибиторларынан,
диуретиктерден, жүрек гликозидтерінен жэне Р-адреноблокаторларынан тұратын құрама
емді айтады; аурудың басында монотерапия, соңғы сатыларында - кұрама ем қолданылады.
368
ААФ ингибиторлары эндогендік нейрогормондық механизмдер белсенділігін азайтады,
жүрекке түсетін алғы жэне артқы жүктемені түсіреді, мүшелер мен тіндерде жергілікті
қан айна;іысын жақсартады. Жергілікті - миокардтық РАЖ әсер ете отырып, тіндердегі
ангиотензин айналдырушы ферменттер белсендігіне бөгет көрсете отырып, олар
кардиомиоциттерде АТ - II синтезін азайтады, соның нәтижесінде олар миокард
гипертрофиясының кері дамуына (регресс), жүрек дилатациясының дэрежесін азайтуға
жағдай жасайды, яғни бүл препараттар жүректің ремодельдік өзгерістерінің үдей түсуіне
кедергі жасайды.
ААФ ингибиторларын тағайындау кезінде ДД¥ нұсқауларын ескеру керек: систолалық
АҚҚ с.б. 90 мм жогары болуы керек, бүл топтың дәрілеріне карсы көрсетпелер болмауы
керек, басында аз сынама доза беріледі, калий сақтаушы диуретиктер және калий
препараттары берілуі токтатылады, дәрінің дозасы біртіндеп көтеріледі.
ААФ ингибиторлары жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс бергенде ғана емес, сол жақ
карыншаның бүркемелі дисфункциясында да беріледі.
ААФ ингибиторларын бсруді аз дозадан бастайды, 3-7 күн сайын препарат дозасын екі есе
көбейтіп отырып, мақсатты дозаға жеткізеді, кейін сүйемел дозаға көшеді (36-кесте).
36-кесте
Созылмалы жүрек әлсіздігін емдеуде ААФ ингибиторларын колдану
Препарат
Бастапқы доза
мг/тэул.
Максаттыкдоза,
мг/тэул.
Сүйемел доза
мг/тәулігіне
Каптоприл
18,75 3 рет
150-300
25-30 мгЗ рет
Эналаприл
2,5
20-40
10 мг2 рет
Лизаноприл
2,5
32,5-35
5-20
Периндоприл
2
4-8
4
ААФ ингибиторларына карсы көрсетпелер:
1) Систолалық АҚҚ с.б. 80 мм төмен;
2) Бүйрек артерияларының екі жақты стенозы;
3) Қан сарысуындағы креатинин деңгейі > 3 мг/дл;
4) Гиперкалиемия > 5,5 ммоль/л;
5) Жеке көтере алмаушылық. ч
Жағымсыз әсерлері:
1) Артериялық гипотензия;
2) Құрғак жөтел (брадикининнің көбеюі);
3) Бүйректер функциясының нашарлауы;
4) Ангионевроздык ісіну.
Препараттың жағымсыз әсері пайда болғанда препараттың дозасын азайтады немесе
беруді тоқтатады.
ААФ ингибиторларын көтере алмаушылықта (жағымсыз әсерлері пайда болғанда),
ангиотензин- II бірінші типті рецепторларының блокаторлары (АТ,) тағайындалады. Олар
ангиотензин - II мен рецепторлар арасындағы өзара эрекеттестіктің алдын алады. Оларды
тағайындаудағы карсы көрсетпелер ААФ ингибиторларымен бірдей. Бірақ оларды
қолданғанда ешкашан жөтел болмайды жэне аллергиялық реакция өте сирек кездеседі.
Бастапқы дозалары ете аз болуы керек (лосартан - 25 мг шамасы, вальсарган - 80 мг
шамасы, ирбесартан - 50 мг/тэул. шамасы).
369
Жүрек әлсіздігін емдеуде АТ, блокаторларының ААФ ингибиторларымен салыстырғанда
ззірше онша артықшылығы байқалған жок.
СЖӘ емдеуце диуретиктер ААФ ингибиторларынан кейін екінші орын алады (37-кесте).
Диуретиктер артық сүйықтықты организмнен сыртка бөледі, айналымдагы қан көлемін
азайтады, атдыңғы жүктемені азайтады, жүрек жұмысын жеңілдетеді.
Әсер ету нүктесіне қарай диуретиктер үш топқа бөлінеді:
1) түзақтық диуретиктер, Генле түзағының деңгейінде эсер ететін диуретиктер
(фуросемид, этакрин қышқылы, буметанид);
2) өзекшелердің проксимальді бөлігі деңгейінде әсер ететін диуретиктер (тиазидтік
диуретиктер, карбоангидраза ингибиторлары, осмостық ди}ретикгер);
3) өзекшелердің дистальді бөлігі деңгейінде эсер ететін диуретиктер (аіьдостерон
антагонистері).
Әсер ету механизміне қарай диуретиктер үш топка бөлінеді: 1) салуретиктер (тиазидтік
диу ретиктер, фуросемид, этакрин кышқылы, қтопамид. буфенокс, индапамид); 2) калий үстағыш
диуретиктер (спиронолакгон, триамтерен, амилорид); 3) осмостық диуретиктер (мочевина
маннит).
Әсер ету күшіне қарай диуретиктер күшті (түзақтык диуретиктер), орташа эсерлі (тиазидті
диуретиктер) жэне әлсіз (катий үстағыш диуретиктер) болып бөлінеді.
Диуретиктер организмде сүйықтық жинатғанда қолданьшады. Ісінулерде қолданылатын
активті диурездік емнің мақсаты—тэулік ішінде бөлінетін сүйыктықтың орташа көлемі 2,0-2,5
л қүрап, тэулік ішінде ішке қабылданатын сүйықтық көлемінен 800-1500 мл артық болуы керек.
Ауқымды диурез бөлінуін камтамасыз ететін несеп жүргізетін дәрілердің тиімділік критерийі -
дене массасының түрақты төмендеуі (күнде 0,5-1 кг-ға).
Жүрек әлсіздігінің бастапқы сатысында тиазидтік диуретиктер - гипотиазид жэне тиазидтік
емес сульфонамидті диуретикгер - оксодолин (гигротон) бершеді, немесе осы препараттарды
калий ұстағыш дәрілермен қосып береді.
Жүрек әлсіздігінің ауыр сатысында (ЖІІБ-ІП немесе ІП, IV ФК) эдетте түзақты диуретиктер
- фуросемид, этакрин кышқылы тағайындалады.
37-кесте
Диуретиктердің клиникатык сипаттамасы
Классифи-
кация
Препараттың
аты мен дозасы
Әсер ету
күші
Әсер ету
механизмі
Әсер ету
басы
Тиазидтік
диуретиктер
Дихлотиазид 50-150 мг/күн
Г идрохлортиазид
50-200 мг/күн.
Метолазон 2,5-10 г/күнге
Орташа
Генле тұзағының
кабықгы сегментінде
К’аменС1
реабсорбциясын
азайтады
1-2 сағ. кейін
Тұзактык
Фуросемид ішке 40-200 мг/
Жоғары
Генле түзағының
ішке кабылда-
диуретикгер
күнге, венаға 40-400 мг/күнге
(әсеріне карай)
өрлеме
тізесінің бойында \’а
мен С1 реабсорбция-
сын тежейді
ғанда 1 сағ.
кейін; венаға
еккенде
10-20
Этакрин қышкылы ішке 50-200
мг/күнге, көбейтуге болады;
венаға - сол доза
Жоғары
Сондай
мин. кейін
370
1
Клопамид ішке 20-60 мг/күнге
Жоғары
Сондай
Калий
Спиронолактон 25-50 мг2-4
Әлсіз
Альдостеро н ны ң
2-3 күннен
үстағыш
рет/күнге
конкуренті антагонисі
кейін
і диуретиктер
Триамтерен 100-200 мг/күнге
Орташа
Дистальдік бөлікте
К реабсорбциясын
1-2сағ. кейін
А.милорид
Орташа
тежейді Ма мен С1
бөлінуін тездетеді,
К бөлінуін азайтады
2 сағ. кейін
Рефрактерлі ісіну синдромында диуретиктердің құрама емі қолданылады. Тұзақтық
диуретиктерді альдостеронның конкурентті антагонистерімен (верошпирон) қосып берген
жөн. Басқа да құрама емдер қолдануға болады.
Тек ісіну синдромы толық жойылғаннан кейін несеп жүргізетін дәрілердің сүйемел
дозасына көшуге болады, оның мэні -дене массасын бір деңгейде ұстаған қалыпта, кұнде
кабылдайтын сұйықтық көлемі мен бөлінетін сұйықтық көлемінің арасындағы тепе-тендікті
ұстап тұру.
Жағымсыз әсердің пайда болуы (гипокалиемий және басқа электролиттік өзгерістер,
қышқыл-негіз күйінің өзгеруі, гиперурикемия, қан реологиясының бұзылуы жэне т.б.)
препаратты қабылдауды уақытша тиюды немесе оны басқа дәрі.мен ауыстыруды қажет
қылады. Электролиттік өзгерістер мен кышқыл — негіз күйінің бұзылуы арнайы түзетуді
кажет қылады.
Жүрек гликозидтері жүрек элсіздігін е.мдеуде бірінші орыннан үшінші орынға ауысты.
Жүрек гликозидтері Ка-К-АТФ-аза ферментінің функциясын тежейді, оның нәтижесінде
кальцийдің натрийға алмасып клеткадан шығуын азайтады. Бұл процестің нәтижесінде
кальцийдің ютетка ішіндегі концентрациясы көбейеді, тропониндік блокада дәрежесі азаяды.
актин мен миозинніңөзараәрекеттестігі күшейеді, миокардтың жиырылғыштығы күшейеді.
Жүрек гликозидтерінің жүрекке көрсететін эсерлері:
1) оң мэнді инотропты әсер; жиырылудың күші мен жылдамдығын арттырады;
2) теріс мэнді хронотропты әсер; жүрек қызметінің ырғағын баяулатады;
3) теріс мәнді дромотропты әсер; жүрекішілік өткізгіштікті тежейді;
4) оң мэнді батмотропты әсер; миокард қозғыштығын күшейту.
Жүрек гликозидтерін тағайындау көрсетпелері:
1) Жүректің систолалык функциясының элсірегенінен туындаған юпиникалық ауыр
жүрек әлсіздігі (III, IV ФК ^ҮНА юлассификация бойынша; II Б - III сатысы
Стражеско-Василенко юлассификациясы бойынша);
2) Жыбыр аритмиясы (жүрекшелердің фибрилляциясы мен дірілі) - жүрекше
фибрилляциясында жүректің жиырылысын сирету үшін жэне жүрекше дірілін
жүрекшелер фибрилляциясына немесе синустік ритмге көшіру үшін.
Жүрек гликозидтерін тағайындауға абсолюттік қарсы көрсетпелер:
1) гликозидтік интоксикация;
2) атриовентрикулярлық блокаданың ІІ-ІІІ дэрежесі;
3) жеке көтере алмаушылық.
ІІІартты қарсы керсетпелер:
1) қарыншалық аритмиялар;
2) синус түйінінің әлсіздік синдромы;
3) айқын синустік брадикардия (ЖЖС < 50/мин);
4) жыбыр брадиаритмиясы;
5) атриовентрикулярлық блокада, I дәрежесі (эсіресе, > 0,26 с);
6) \¥Р\Ү синдромы;
371
7) гипокалиемия және гиперкальциемия;
8) СБЖ;
9) тыныс жетіспеушілігі, П-ІІІ дәрежесі.
Еңжиі қолданылатын гликозидтер:
- строфантин; ампула, 0,05% және 0,025% 1 мл; венага ағынды жэне тамшылатып
жібереді;
- коргликон; ампула, 0,06% - 1 мл; венаға, ағынды егеді;
- дигоксин; ампула, 0,025% - 1 мл; таблетка 0,25 г;
- изоланид (целанид, лантозид С); табл. 0,25 г; ампула, 0,02% - 1 мл;
- дигитоксин (кардиотоксин); табл., 0.1 мг; балауыз - 0,15 мг;
- талузин (просцилляридин А), теңіз пиязының гликозиді; табл. 0,25 жэне 0,5 мг;
- клифт (мепросциллярин), теңіз пиязының гликозиді, табл. 0,25 мг.
Жүрек гликозидтерімен қанықтырудың 3 варианты бар: 1) тез қанықтыру - бір тәулік
ішінде қаныктыру;
2) орташа жылдамдықта қанықтыру, 3-4 тэулік бойы;
3) баяу қанықтыру, 5-7 тэулік бойы.
Ең тиімдісі - баяу қанықтыру.
Тез әсер ету үшін жүрек гликозидтерін венага жібереді (строфантин, дигоксин, коргликон),
одан кейін дигоксиннің сүйемел дозасына көшу керек.
Гликозидтік интоксикация дамуының қаупі гипокалиемияда, гипокалийгистияда, ӨАТЭ,
өкне-текті жүрек белгілері бар өкпенің созылмалы обструкциялық ауруларында, миокардтын
ауыр зақымдануларында, өткізгіштік бұзылғанда, миокардитте, гипертиреозда күшейе
түседі.
Қауіпті аритмиялар пайда болу қаупі жоғары болатындықтан көптеген авторлар жүрек
гликозидтерін жедел миокард инфарктісінде, созылмалы өкпе-текті жүректе, миокардитте
қолдануға болмайды деп есептейді.
Гликозидтік интоксикация белгілері:
1) диспепсиялық синдром - жүрек айну, кұсу, іш өту, тәбеттің болмауы;
2) нервті - психикалық синдром: депрессия, дезориентация, бас ауыруы, ұйкы қашу.
тынышсыздық;
3) аритмогендік синдром: карыншалықэкстрасистолия, қарыншалық тахикардия.
атриовентрикулярлық блокадалар І-ІІІ дэрежесі;
4) көз көруінің бұзылуы: көру жітілігінің нашарлауы, қарашықтардыңтарылуы, түсті
айырудың бұзылуы (көз алдында әр түсті шеңберлердің пайда болуы, сары түске
боялу);
5) жүрек әлсіздігінің үдей түсуі және коронарлық қан айналысының бұзылуы;
6) ЭКГ-да: 8Т аралығының күмбез тэрізді ығысуы.
Гликозидтік интоксикацияны емдеу:
1) Гликозидтерді беруді тоқтату;
2) Аритмогендік синдром бой көрсеткенде калий препараттары - калий хлориды,
панангин беріледі;
карыншалық экстрасистолияда: дифенин 100 мг венаға баяу егіледі, кейін 100 мг 4-6 рет
тэулігіне ішке қабылдау жэне лидокаин 100 мл венаға, кейін 400 мг 4 сағат сайын етке:
егеді;
карыншаүстілік аритмияларда Р-адреиоблокаторлар беріледі;
атриовентрикулярлық блокадалардың ІІ-Ш дэрежесінде - атропин 0,5-1 мг венаға егіледі.
3) Гликозидтік интоксикацияны азайту үшін унитиол тағайындалады; 5% - 5 мл 2-3
рет/күнге, 3-6 күн бойы.
Гликозидтік емес инотропты дәрілер. Оларға жататындар:
1) Р-стимуляторлар (изопротеренол, сальбутамол, ксаметерол);
372
2) катехоламиндер жэне олардың дериваттары (норадренатин, допамин, синтетикалық
симптатолитиктер - добутамин жэне басқалары);
3) фосфодиэстераза ингибиторлары (амринон, милринон).
Бұл тонгарга жататын препаратгардыңкардиотониялыкэсері клетка ішілікцЛЗ/ІФ көбеюімен
байланысты; ол кальцийдің миокард клеткасына енуін жэне саркоплазмалыктордың ішіне кіруін
қамтамасыз етеді, оның ңэтижесінде миокардтық жиырылу күшейеді.
1-ші топтың дәрілері жүрек элсіздігін емдеуде қолданылмайды.
Допамин, добутамин көбіне жедел жүрек әлсіздігін жэне кардиогендік шокты емдеуде
қолданылады.
Фосфодиэстераза инг ибиторлары (амринон, милринон) жүрек гликозидтері мен диуретиктер
әсеріне көнбейтін, ауыр гипотензия мен брадикардия коса болатын жүрек әлсіздігінің ауыр түрінде
беріледі.
Бүл препаратгарды үзақ қолдану қарыншалық аритмияларды, аритмогендік өлім, АҚҚ
көтерілуі түрінде жағымсыз эсер тудырады. Сондықтан олар жүрек әлсіздігін емдеуде қысқа
уақытта гана қолданылады.
Кальций сенситизаторлары (пимобендан, левосимендан, сульмазол) кардиомиоциттердің
жиырылатын белоктарының кальцийге сезімталдығын жоғарлатып, сол арқылы миокардтың
жиырылу қабілетін күшейтеді. Бұл препараттарды жүрек әлсіздігін емдеуде қолдану зерттеу
үстінде.
Р-Адреноблокагорлар созылмалы жүрек әлсіздігінде төмендегідей жағымды әсерлер
көрсетеді:
- миокардты катехоламиндердің жағымсыз эсерінен тікелей қоргау;
- катехоламиндертуцырган гипокалиемиядан корғау;
- ЖЖС азайту жэне миокардтың диастолалык босаңсуын жақсарту арқылы тэж
артерияларындагы қан ағысын жақсарту;
- тамыр тарылатын жүйелер эсерін азайту';
- калликреин- кинин жүйесінің вазодилатациялық қасиетін күшейту;
- сол жақ қарыншаның босаңсуын жаксарту' аркылы оның канмен толуына сол жақжүрекше
қосатын үлесті көбейту.
Жүрек элсіздігін емдеу жөніндегі сарапшылар комитетінің үсынысы бойынша, қарсы көр-
сетпелер болмаған жағдайда, сол жақ карыншаның систолатық дисфункциясы (айдалма қан
фракциясы < 34-40%) тудырган жүрек элсіздігінің ІІ-ІП ФК, Р-адреноблокаторлар тағайын-
даіады.
Қазіргі кезде жүрек әлсіздігін емдеу үшін қолданылатын Р-адреноблокаторлар:
- карведилол, бастапқы дозасы 3,125 мг 2 рет күнге;
- бисопролол 1,25 мг 1 реткүнге;
- метопролол 12,5 мг 1 рет күнге.
Дэрілердің дозасы 2-4 апта сайын 2 есеге көбейтіліп отырады. Жағымды әсер бірден
байқалмайды, кейде 2-3 айдан кейін байқалады.
Перифериялық вазодилататорлар әсер ет>' нүктесіне қарай венодилататорларға (нитрогли-
церин, изосорбит - динитрат, молсидомин жэне т.б.), артериолодилататорларға (фентоламин,
гидралазин, миноксидил жэне басқалары) жэне аралас әсерлі вазодилататорларға (ААФ
ингибиторлары. натрий нитропрусиді, гидралазин мен нитраггар қүрамасы) бөлінеді.
Венодилататорлар сол жақ карыншаның функциясы сакталған күйде, кіші қан айналым
шеңберіне түсетін жүктеме көтерілген кезде тағайындалады.
Артериолдық вазодилататорлар кіші қан айналым шеңберіне болмашы күштүскенде. жүрек
индексі төмен, АҚҚ жеткілікті децгейде болған кезде беріледі.
Аралас вазодилагаіорлар ауыр кан айналысы жетіспеушілігінде, кіші қан айналым шеңберіне
ауыр күш түскенде және төмен жүрек индексінде тағайындалады.
Созылмалы жүрек әлсіздігін емдеу үшін жиі нитросорбит (20-40 мл 4-6 сағат сайын ішке
кабылданады; 2,5-10 мг 2-4 сағат сайын тіл астына салады; әсері ұзартылған изосорбит -
мононитрат-20-50 мг/күнге) қолданылады. Гидралазинді 300 мг/күнге дозасында қолданады,
әдетте нитросорбитпен қосып қолданылады.
373
Барлық вазодилататорлар ауыр митральдык және колқалық стенозда қолданылмайды.
себебі олар жүрекке оралатын кан көлемін азайту жэне шеткі жалпы кедергіні түсіру аркылы
сол жақ қарынша кызметін жэне наукас адамның хал-күйін нашарлатады.
Антикоагулянттар. Созылмалы жүрек әлсіздігімен ауыратын адамдарда
тромбоэмболиялық асқынулар болу қаупі өте жогары болып келеді. Сондықтан созылмалы
жүрек әлсіздігімен коса жүрекшелер фибрилляциясы болган жағдайда жэне анамнезде
тромбоз болған жағдайда тура емес антикоагулянттар қолданылады.
Антиаритмиялык препараттар. Антиаритмиялық дәрі беру қажет болған жагдайда
(жүрекшелер фибрилляциясы, қарыншалык тахикардия), амиодаронды 100-200 мг/тэул.
дозасында беру керек, себебі антиаритмиялык дэрілердің ішінде басқалармен
салыстырғанда оның теріс мэнді инотроптык әсері ең төмен болып келеді жэне оның аритмия
тудыру эсері де басқаларына карағанда аз болады.
Басқа дэрілер серіктес ем ретінде қолданылады, оларға жататындар миокард
метаболизмін жақсартатын дәрілер жэне витаминдер.
Жүрек әлсіздігін емдеуде оттегімен емдеудің орны бөлек. Оттегімен дем алу немесе
карбоген (95% оттегі мен 5% көміркышқылды газ) қолдану созылмалы жүрек әлсіздігін
емдеудің патогенездік емінің бірі болып табылады. Кей жағдайда гипербариялык
оксигенацияның эр түрлі варианттарын колданған тиімдірек болады.
Жүрек элсіздігін емдегенде төмеңдегі дәрілер қолданылмайды:
1) Бейстероидтық кабынуға қарсы дэрілер (натрий иондары мен суды жинайды);
2) Антиаритмиялық дәрілер, I кластың дэрілері (аритмия тудыратын әсер көрсетеді);
3) Кальций антагонистері (миокардтың жиырылуын элсіретеді);
4) Глюкокортикоидтар (натрий мен суды жинайды);
5) Трициклдық антидепрессанттар (жүректің эктопиялық белсендігін күшейтеді).
Дәрілерді таңдау. Европаның кардиологтар коғамы созылмалы жүрек элсіздігін емдеу
үшін дэрілерді төмендегідей тандау жолын ұсынады (38-кесте).
38-кесте
СЖӘ-де дәрілерді тандау
Жүрек
әлсіздігінің
ауырлығы
ААФ
ингибитор-
лары
Диуретиктер
К-ұстағыш
диуретиктер
Жүрек
гликозидтері
Вазодилата-
торлар
(5-адрено-
блокаторлар
Сол жак
карынша
дисфунк-
циясы*
Кейбір
жағдайда
болады
/
Жүрекшелер
фибрилля-
циясы
МИ кейін
II класс**
+
+
■
Жүрекшелер
фибрилляция-
сында
* * *
Қолдану
керек
ІІІ-ІУ класс**
4-
+ | ***
і
-
Соңғы саты
+
4-}-
+
+
-
Ескерту: (+) - қолдануға болады, (-) - колданудың қажеті жоқ.
* - клиникалық белгісі жоқ, айдалма кан фракциясы азайған.
** -Нью - Иорк классификациясы бойынша.
*** - ААФ ингибиторларын көтере алмаушылык болса.
374
Хирургиялык әдістер. СЖӘ емдеуде оның этиологиялык факторларын түзеуге
' оагьпталған эр түрлі хирургиялык эдістер қолданылады (реваскуляризация, клапандарға
| протез салу, ЭКС кою жэне т.б.). Дәрімен емдеу нэтиже бермеген жағдайда жүрек
трансплантациясы операциясы үсынылады.
Рефрактерлік жүрек әлсіздігі
Егер барлык дэріні қолданып жасалған емнен нэтиже болмаса, ондай жүрек әлсіздігін
рефрактерлік жүрек элсіздігі деп атайды. Ол миокардтың жиырылу функциясы әлсіреп,
оның резерві таусылғанда бой көрсетеді.
Рефрактерлік жүрек әлсіздігін тудыратын себептер:
1) Миокардты терең закымдайтын косалқы аурулар: миокард инфарктісі, миокардит, кар-
диомиопатия, артериялык гипертензия, аритмиялар, басқа мүшелердегі қабыну процестері.
2) Дәлелсіз теріс инотропты әсері бар дэрілерді жэне организмде сүйықтықты үстайтын
дэрілерді тағайындау және шамадан тыс сүйықтык жіберу.
3) Электролиттік өзгерістер (гипонатриемия, гипохлоремиялык алкалоз), гипопротеине-
мия.
4) Гиперальдостеронизм (бірінші және екінші ретті).
5) Шамадан тыс денеге түсетін күш.
6) Аритмиялар.
Осы себептерге әсер етіп, жасалып жатқан емге тиісті өзгеріс енгізу керек. Венаға
перифериялық вазодилататорлар (натрий нитропрусиды), добутамин немесе допамин,
фосфодиестераза ингибиторларын (амринон, милринон қысқа курспен) егу керек.
СЖӘ е.мдеудің тактикасын жоғарыда келтірілген дәрілерді таңдау схемасына сэйкес
қысқаша төмендегідей түрде сипаттауга болады:
1) Адекватты дене қызметі;
2) Ас түзы мен суды шегеру;
3) Дәрімен емдеудің мынандай схемасын қолдану: ААФ ингибиторлары + диуретик +
дигоксин.
ААФ ингибиторын көтере алмаушылық болса, оның орнына гидралазинге изосорбид
динитратын қосып береді. Өкпедегі кан іркілу белгілері сақталган болса, нитраттардың
дозасын көбейтіп, диурезді күшейту керек.
Тиісті нэтиже болмаған жағдайда наукас адамды стационарға жатқызып, хирургиялық
ем мәселелерін шешу керек.
ДД¥ жүрек әлсіздігі бойынша күрылган кызмет тобы СЖӘ емдеудің мынандай
алгоритмін үсынған.
375
СЖӘ емдеудің алгоритмі
I
Ем тиімді емес
! I
1 _______
Емнің госпитальды сатысы жэне оның варианттары: I) Р-адреноблокаторлардың
аз дозасына ААФ ингибиторларын және ди\7ретиктерді косып беру; 2) Венаға журек
гликозидтерін, тұзақ диуретиктерін, спиронолактондарды егу; 3) Гликозидті емес
дәрілер (допамин, добутрекс). Дэрі емес ем (ультрафильтрация, миопластика).
Еңбекке уақытша кабілетсіздік мерзімдері:
I ФК- 14-21 күн, II ФК- 14-25 күн, III ФК-30-45 күн кұрайды.
III жэне IV ФК науқас адамның кэсіби қызметінің сипатына сәйкес оны МӘСК жіберу
сұрақтары шешіледі.
Диспансерлеу. Жүрек элсіздітімен ауыратын науқас адамдар диспансерлік есепте тұруы
керек. Науқас адамдарды қарап тұру жиілігі СЖӘ сатысына байланысты болады.
Прогнозы жагымсыз. СЖӘ ауыратындардың диагнозы қойьшғаннан кейінгі 3 жыл ішінде
50% өледі. Жыл сайынғы өлім 19% құрайды. Диастолатык жүрек элсіздігінде жыл сайынғы
өлім 8% деңгейінде.
Жағымсыз болжамға сәйкес келетін факторлар:
1) Айдалма кан фракциясы 25% төмен;
2) Үйдің бір кабатына көтеріле алмау немесе калыпты жылдамдықпен 3 минуттан артык
жүре алмау;
3) Қан плазмасындағы натрий иондарының 33 мэкв/л төмен болуы;
4) Қан плазмасындағы калий иондарынын 3 мэкв/л төмен болуы;
5) ЭКГ тэуліктік мониторлағанда жиі карыншалық экстрасистолияның болуы.
СЖӘ ауыратындардың арасында кенеттен өлім болу қаупі жалпы популяциямен салыс-
тырғанда 5 есе жоғары болады.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика себеп болатын аурулардың алдын алу
түрінде іске асырылады. Екінші регті профилактика жүрек элсіздігінің дэрежесін азайтуға
бағытталған шаралардан тұрады.
376
III тарау
АСҚОРЫТУ МҮШЕЛЕРІНІҢ АУРУЛАРЫ
ӨҢЕШ АУРУЛАРЫ
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЫ РЕФЛЮКСТІК АУРУ
Гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру (ГЭРА; син.: рефлюкс-эзофагит)-асқазанжэне/
немесе он екі елі ішек кұрамының кайта кұйылуының (рефлюкс) нэтижесінде пайда болатын
өңештің кілегей кабығының кайталамалы, созылмалы қабынуы.
Гастроэзофагеалык рефлюкс сау адамдарда болады, олардың тэулік ішіндегі саны 50-
ге жетеді (күндіз жиірек болады, әдетте тамак кабылдағаннан кейін, түнде сирегірек
болады), олардың жалпы үзақтығы тәулік ішінде 1 сағаттан аспайды. ГЭРА рефлюкс
жиілегенде жэне асқазан күрамының өңештің төменгі үштен бірі кілегей кабығымен жанасу
уақыты үзарғанда пайда болады.
ГЭРА түрғындардын 3-4% кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. ГЭРА екінші ретті ауру болып табылады. Оның тікелей
себептеріне өңештің төменгі сфинктері тонусының төмендеуі (кардияның жетіспеушілігі),
өнештің төменгі тесігінің спонтанды релаксациясы (босаңсуы) жэне асказан іші кысымынын
жоғарылауы жатады. Бұл себептер өз кезегінде мынандай өзгерістердің нэтижесінде
туындайды:
а) қүрамында кофеин бар тағамдар (кофе, шай, какао) мен дэрілік препараттарды
(цитрамон, кофетамин жэне баскалары) колдану;
б) төменгі өңеш сфинктерінің тонусын төмендететін дэрілерді (кальций антагонистері,
папаверин, но-шпа, нитраттар, баралгин, холинолитиктер, анальгетиктер, теофилин)
қабылдау;
в) кезбе нервтің зақымдануы (кант диабетінде);
г) шылым шегу (никотин сфинктер тонусын төмендетеді);
д) алкоголь қабылдау (сфинктер тонусын төмендетеді жэне алкоголь кілегей қабықты
зақымдайды);
е) екікабаттылык (гормондар эсерінен сфинктер тонусының төмендеуі жэне іш
куысындағы қысымның көтерілуі);
ж) өңеш дискинезиясы;
з) жүйелі склеродермия;
и) диафрагма жарығы;
к) тагамды асығыс, жылдам жэне шамадан тыс кабылдағанда туындайтын аэрофагия;
л) жара ауруы;
м) себебі эр түрлі дуоденостаз;
н) тағамда шамадан тыс майлы етті, баяу еритін майларды, үн тағамдарын, өткір
тұздыктарды, қуырылған тагамдарды колдану (тағамнын асқазанда ұзак сакталуын жэне
іш қуысы кысымының көтерілуін тудырады).
Көрсетілген этиологиялык факторлар ішінде агрессивті заттар бар (түз кышкылы, пепсин,
өт кышқылдары) асказан жэне/немесе он екі елі ішек қүрылымының (дуоденогастралық
рефлюксте) кайта қүйылуын тудырады. Агрессиялык факторлар өңештің кілегей кабығын
зақымдайды. Бірак эзофагит туындау үшін біріншіден - агрессиялык факторлар өңештің
кілегей қабығына ұзақ уақыт эсер етуі керек, екіншіден - қорғаныс механизмдері (өңеш
'77
клиренсі) мен өңештің кілегей кабығының резистентгілігі жеткшіксіз болулары керек. Өңеіт
клиренсінің (тазаруының) бузылуы өңеш дискинезиясында, склеродермияда, сілекей бездерініт
қызметі бұзылғанда (ОНЖ аурулары, эндокриндік аурулар, холинолитиктермен емдеу) байқаладь;
Өңеш кілегей қабығының резистенттілігінің азаюы кан айналысы, регенерация бұзылғанда орын
алады.
Сонымен, гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру асқазан сөлінің агрессиялы факторлары мег
қорганыс факторларының (өңеш клиренсі, өңештің кілегей кабығының төзімділігі) арасыңдағь
тепе-тендік бұзылып, агрессия факторлары басым болганда бой көрсетеді.
Патоморфологиясы. ГЭРА болатын морфологиялық өзгерістерге өңештің кілегей
кабығының гиперемиясы мен ісінуі, олардыңэрозиямен қоса кездесуі, беткей орналасқан, кейде
терең орналасқан жаралар, стриктуралар жатады. Гистологиялык тексергенде кілегей қабықтг
плазмоциттердің, лимфоциттердің, гранулоциттердің және эозинофильдердің инфильтрациясь
анықгалады. Өңештің көп кабатты жайпак эпителийі асқазан мен ішектің цилиндр тэрізді бір
қабатты эпителийімен ауысқан. Мұндай күй Баррет өңеші депаталады, оның езі өңештіңжогаргь
жэне ортаңғы үштен бірінің пепсиндікжарасы мен стрикіурасын жэне кылтамақ тудыруы мүмкіг
(7-8% жағдайда).
Классификациясы. ГЭРА түрлері:
1. Гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру (ГЭРА), эзофагитсіз (немесе эндоскопиялық негативт
рефлюкс ауруы, немесе эрозиясыз рефлюксті ауру) -эндоскопиядатабылмайтын өңештің кілеге..
кабыгының закы.мдануы.
2. Рефлюкс - эзофагит - эндоскопияда көрінетін өңештің кілегей кабығының зақымдануы.
Клиникасы. ГЭРА ең жиі симптомдары - кыжыл, ауыру, регургитация, сілекей агу, дисфагия
ықылық ату және қүсу, өңештен тыс симптомдар.
Қыжьш - төс артының күйдіру сезімі, семсерше өскіннен жогары қарай тарайды.
Төс артының ауыруы қарқындылығына қарай эр түрлі болыпкеледі, төс артын жырып кетке
сияқгы сезімнен, немесе тағамның өңеш бойымен жүргенін сезуден өте күшті, анальгетиктег
қолдануды қажет қьшатын ауырғандыкка дейін жетеді. Ауыргаңдык жауырын арасына, мойынға.
төменгі жаққа, кеудені ң сол жагына тарайды. Ауыргандық жүтқан кезде де сезіледі (одинофагия і
Қыжыл мен төс артының ауыруы өңештің кілегей қабыгыньщ сезімтал нервілерінің түз
қышқылымен тітіркенуіне не.месе кышқыл туғызган өңепггің түйшуіне (спазм) байланысть
туындайды (сау адамдарда өңештің төменгі үштен бір бөлігінің рН 6,0 кұрайды; асқазаь
қүрылымының регургитациясында ол 4,0 дейін төмендейді, он екі елі ішектің кұрылымыньш
регургитациясында 7,0-8,0 дейін көтеріледі).
Регургитация кезінде жакында қабылдаған тамақ, кілегей, қышқыл немесе ащы дэмг
сүйықтық (асқазан сөлі, өт) кері кұйылады немесе ауа шығады. Локсып бөлінетін массаньш
көлемі эр түрлі болады -тамақкажетіп келетін бос сезім мен ауызды толтырып бөлетін массағз
дейін. Лоқсу түнде болуы мүмкін, ол кезде тағам бөлшектері тыныс жолдарына енеді. Локсьг
күсу төменгі өңеш сфинктерінің қызметі бүзылуынан болады.
Аурудың диагнозын қоюда суреттелген белгілердің туындауына гүрткі болатын факторлардь
анықтаудың аса маңызы болады. Ондай түрткі факторларга дененің алға еңкеюі, дененіь
горизонтальды қалпы, тағамды артық ішу, күшті жөтел, ауырлық көтеру, іш қабырғась
бұлшықеттерінің күшті тартылуы жатады.
Қыжыл мен төс артының ауыруын кофе, томат, цитрустарды, шоколадты, мал майын.
алкогольді қабылдау, шылым шегу туцырады.
Көрсетілген белгілер су немесе кейбір сүйықгык қабылдағаннан кейінжойылып кетеді. Еге:
кыжыл асқазан қүрамының регургитациясынан болса, онда ол ас содасын, сүт немесе сілтід:
минерал суларын қабылдаганнан кейін тез тоқтайды. Он екі елі ішек кұрамы (сілтілі) қайтз
күйылганда қыжылды түз қышқылының немесе органикалық кышқылдардың (лимон қышқылы
элсіз ерітіндісі, жеміс шырыны жаксы баса алады.
Сілекей агу—ауызда сілекейдің көбейгенін сезу, әдетге қыжьшмен бірге пайда болады және
эзофаго - сілекей рефлексімен байланысты болып келеді.
ЗУ8
Дисфагия - тамақты жұтудың киындауы; өңеш дискинезиясы, кейде өңештің кілегей
кабығының кебуі (темір жетіспеушілік анемияда, склеродермияда, Шегрен синдромында)
т\дырады. Кейбір жағдайда дисфагия - өңеш стриктурасының белгісі.
Ықьшық кейде науқас адамды азапқа салатындай жиі байқатады, ол диафрагма нервісінің
козуына, диафрагманың тітіркенуі мен жиырылуына байланысты туындайды.
Құсу ГЭРА-ң емес, көбіне баска ауруцың белгісі болып келеді.
ГЭРА-да экстраэзофагеалык синдромдар кездеседі: өкпе ауруы синдромы (өкпе ауруының
белгілері болады), оториноларингофарингеалық синдром (ларингитгің, көмей стенозының,
созылмалы риниітің және т.б. белгілері), анемиялық синдром (гипохромды темір жетіспеушілік
анемиясы), кардишіық синдром (жүрек тұсының ауыруы, аритмия).
ГЭРА диагнозын қоюда физикалык тексеру тэсшдерінің маңызы онша жоғары емес, олар
негізінен көрші мүшелердегі патологиялық процестерді жоққа шығару үшін қолданылады.
Қосымиіа тексерулер. ,—
Эзофагогастродуоденоскопиядаөңештіңтөменгі үштен бірінің кшегей қабығының ісінгенін,
гигіеремиясын, эрозиясын және атрофиясын аныктайды.
Эндоскопиялық тексеру эдістерінің нәтижесі бойынша ГЭРА активтілігінің 5 дәрежесін
ажыратады.
I дәрежесі онша айқын емес ошакты немесе жайьшмалы эритемамен, төменгі өңеш сфинктері
деңгейіндегі кілегей қабықгың болбырлығымен жэне өңештіңтөменгі бөлігінің кілегей кабыгының
күңгірттігімен сипатгалады.
II дәрежесінде көбіне түзу түріндегі бір немесе бірнеше эрозиялар (экссудатгы немесе
экссудатсыз) болады, олар өңештің дистальді сегментінің (сфинктерден жоғарғы бес сантиметрлік
шеңберлі зона) кілегей қабығының 10% аз бетін қамтиды.
ГЭРА активтілігінің III дәрежесінде үсті экссудатпен немесе некроз массасымен жабылған
күйылмалы эрозиялар пайда болады, олар айналмалы тарамайды. Зақымданған кілегей қабық
өңештің дистальді бөлігінің 50% аз мөлшерін қамтиды.
IV дәрежелік активтілікте асқазан-өңеш косьшған жерінен жоғарғы бес сантиметрлік зонаның
бэрі оралған құйылмалы эрозиялармен немесе экссудатты - некрозды өзгерістермен
зақымданады, процесс өңештің төменгі бөлігінетарайды.
V дэрежелі активтіл ікте өңештің эр жерінде терең жаралар мен эрозиялар, стриктуралар мен
фиброздықөзгерістер анықталады, өңештің қысқарғаны көрінеді.
Өңештің рентгеноскопиясын дененің вертикальді жэне горизонтальді қалпында жасайды.
Гастроэзофагеалық рефлюкс барында наукас адамның горизонтальді қалпында барий өңешке
қайтадан кұяды. Онымен бірге рефлюкс — эзофагит белгілері анықталады: өңеш куысының
кеңігені, оның кілегей қабығы бедерінің өзгергені, өңеш бетініңтегіс болмауы, перистальтиканың
элсіреуі.
Эзофагомонометрия - өңеш ішіндегі қысымды өлшеу. арнайы баллонды зондтар көмегімен
орындалады. Қалыпты күйде жұтқыншақ - өңеш сфинктері деңгейіндегі қысым с.б. 20-65 мм,
төменгі өңеш сфинктерінін деңгейіндегі кысым с.б. 10-30 мм құрайды. ГЭРА-да өңештің төменгі
сфинктері деңгейіндегі қысым с.б. 9 мм-не дейін жэне одан да төмен түседі.
24-сағаттық интраэзофагеалық рН - мониторлау жэне алынған мәліметтерді компьютерлі
өндеуді кардиалық емес төс аргының ауыруын дәлдеу үшін, созылмалы жетелде, асқазан
құрамыньщ аспирациясы туралы күдік болғанда және науқас адамды антирефлюкстік операцияга
қарсы емге эзірлеген кезде жасайды. Қалыпты күйде өңештің рН 5,5-7,0 аралығында болады,
орташа мөлшері 6,0 тең болады. Рефлюкс болған жағдайда рН 4,0 дейін жэне одан да төмен
азаяды, онымен қатар регургитацияныңжиілігі, ұзақгығы жэне оның динамикасы анықгалады.
Метилен көгін қолданып асқазанды зондпен тексеру: жіңішке асқазан зонды арқылы
асқазанға қайнаған судың 300,0 мл қосылған 2% метилен көгі ертіндісінің 3 тамшысын
жібереді, одан кейін зондты физиологиялык ерітіндімен жуады, одан кейін зондты кардиядан
аздап жоғары деңгейге дейін тартып, шприцпен өңеш құрамын сорып алады.
Гастроэзофаі еалық рефлюкс болса, өңеш құрамы көк түске боялган болады.
і
379
Стандартты қышкылды рефлюкс - тест: асқазанға 0,1 М тұз кышкылының 300 мл
жібереді. Одан кейін наукас адамның басын 20° төмен жіберген күйде кардиядан 5 см
жоғары науқастың төсектегі 4 қалпында (оң жак және сол жақ бүйір, шалкасынан жэне
ішімен жату) өңештің рН - метриясын жасайды. Сынама іш куысындағы кысымды көтеруге
бағытталған амалдардан кейін орындалады. Егер кем дегенде дененің үш калпында кысым
төмен болса, онда сынама оң мэнді деп есептеледі.
Бернштейін жэне Бейкердің қышқылды перфузиялык тестісі: отырған наукас адамның
мүрнына енгізілген зонд аркылы 1-1,5 минут ішінде 0,1 М тұз кышкылының 15 мл жібереді.
Рефлюкс болса жэне ГЭРА болса, 15-30 минуттен кейін төс артының ауыруы, кыжыл пайда
болады, олар физиологиялык ертінді жібергеннен кейін токтайды. Сенімді болу үшін
сынаманы екі рет кайталайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ГЭРА диагноз кою критерийлеріне
жататын белгілер: 1) гастроэзофагеалык рефлюкс пайда болуына кажет алғы шарттардың
болуы: диафрагманың өңеш тесігі жарығының белгілері, төменгі өңеш сфинктерінің
гипотониясы; 2) өңештің кілегей қабығының созылмалы кабынуынын белгілері:
эзофагодуоденоскопия, рентгенологиялык тексеру, Бернштейн жэне Бейкер тестісінін
мэліметтері; 3) эр түрлі әдістермен анықталған асказан - өңеш рефлюксінің белгілері:
рентгенологиялық тексеру, рН-метрия, метилен көтін пайдаланған зондтау.
Жетекші симптом төс артының жэне семсерше өскін аймагының ауыруы болған жағдайда,
ГЭРА-н ЖИА (стенокардия мен миокард инфарктісі) ажырата білу керек (39-кесте).
ГЭРА мен ЖИА екшеу-іріктеу диагнозы
39-кесте
Белгілер
ГЭРА
ЖИА
Жас
Кез-келген
Жиі егде жас
Жыныс
Еркектер мен әйелдерде бірдей
жиілікте кездеседі
Еркектерде жиі кездеседі
Ауырғандыктың
Жиі эпигастрий жэне төстің төменгі
Әдетте төс арты (жоғарғы үпгген
орны
үилеп бірі мен семсерше өскін аймағы;
сирек төстің ұзына бойы немесе
прекардиатык аймак немесе жүрек
ұшының аймағы
бірі), сирек эпигастрий аймағы
Ауырғандықтың
иррадиациясы
Сирек жүрек ұшы аймағына
Сол жак колға, сол жак иыкка,
сол жак жауырынға
Ауырғандықтың
жүтынумен байланысы
Байланыс болуы тән
і
Тэн емес
Ауырғандыктың тамак
Көбіне тамак кабылдау кезінде,
Жиі тамактан кейін, әсіресе
ішумен байланысы
сирек-тамактан кейін
тамакты мол ішкеннен кейін
Ауырғандыктың денеге
Онша тэн емес, кейбір наукаста денеге
Денеге түскен күтн көбейген кезде
күш түсуі-мен
байланысы
күш түскеннен кейін байкалады
пайда болу өте тэн
Диспепсиялык белгілер
(қыжыл, кекі-ру, күсу)
Тэн
Тэн емес
ЭКГ
Қалыпты күйде
Ишемиялык өзгерістер (8Т төмен
горизонтальды ығысуы, теріс
мәнді симметриялы Т тісшесі)
ФГДС (алдында
Эзофагит, өңештің кілегей қабыгыньщ
Өңештің кілегей кабығы калыгпы
ЭКГ жасау керек)
эрозиясы, пепсиндік жара болуы
мүмкін
күйде
380
Жетекші симптом дисфагия болғанда ГЭРА кылтамақтан, өңеш ахалазиясынан
(кардиоспазмнан), истериялық невроздан, өңеш дивертикулдарынан, склеродермиядан, төс
арты орналасқан жемсаудан, қолка аневризмасынан, экссудатты перикардиттен, өңештің
туберкулезінен, мерезінен және кандидозынан айыра білу керек.
Қылтамақ үдемелі дисфагиямен, оған қоса болатын
төс артының және семсерше өскін аймағының
ауыруымен, ісіктің көрші мүшелерге тарау белгілерімен
(дауыстың карлығуы, медиастенит, плеврит, өңеш -
бронх жылан-көзі), рак интоксикациясының белгілерімен
сипатталады. Диагнозды рентгенологиялық тексерудің
мэліметтеріне (өңеш шетінің тегіс еместігі, толу кемістігі,
өңештің деконфигурациясы, кілегей бедерінің өзгеруі, 57-
сурет), эзофагогастродуоденоскопия мен биопсия
мәліметтеріне сүйене отырып қояды.
Өңеиі ахалазиясы (кардиоспазм) жүтынған кезде
кардияның рефлексті ашылуының болмауымен (ол
дисфагияның себебі) сипатталады. Өңеш ахалазиясына
симптомдар триадасы тэн: дисфагия, тамак
регургитациясы және криз түріндегі, көбіне түнде төс
артынын ауыруы. Ауырғандық өте күшті болады, арқаға,
өңеш бойымен жоғары, мойынға, жакка тарайды.
Ауырғандық бірнеше минуттан бірнеше сағатқа
созылады. Рентгенологиялық тексергенде өңештің өте
кеңігені, кардия бөлігінің тарылуы, тегіс өңеш
контурының болуы аныкталады. Асказанның газды кабы
болмайды. Екшеу диагнозына нитроглицерин (немесе атропин) колданған фармакологиялык
сынама көмектеседі: кардиалык сфинктер босап, барийдін асказанға өтуін жеңілдетеді.
Мезгілше дисфагия жойылады. Диагноз қоюга фиброэзофагоскопия көмектеседі.
Истериячық неврозда төс артында бірдене тұрған сиякты болып көрінеді. Аурудың
белгілерінің пайда болуы көңіл-күй күйзелістерімен байланысты болады. Истериялық
неврозда сұйык тамак жаксы өтеді, кою тамак киналып өтеді. Наукас адам тамак
қабылдаудан корқады, сондыктан жүдейді. Истерияның баска белгілері де болуы мүмкін:
ларингоспазм, бұлшық еттердің құрысуы. Диагнозды рентгенологиялык тексеру жолымен
аныктайды.
Өңеіи дивертикулдары. Дивертикулда болатын дисфагияда тамак, ауру адам денесінің
белгілі бір калпында жаксы өтеді. Пульсиондык дивертикулдарда тамак регургитациясы
болады, тракциялык дивертикулдарда (өңештің ортаңғы үштен бір бөлігінде орналасады)
регургитация сирек болады. Дивертикулдар диагнозы рентгенологиялык жэне
фиброэзофагоскопиялық тексеру әдістері көмегімен дэлелденеді.
Склеродермияда өңештің зақымлануында дисфагия, төс артының ауыруы, локсып кұсу
болады. Дисфагия жиі Шегрен синдромымен, терінің зақымдануымен (терінің өте тығыз,
ағаш сияқты ісінуі мен атрофиясы), Рейно синдромымен коса кездеседі. Бет пішінінің
өзгергені байкалады: бет пішіні маскатәрізді болып өзгереді, мұрын қыры үшкірлене түседі,
еріндер жұкарып, ауыз тесігі тарылады. Өкпенің, перикардтың, бүйректердің закымдануы
мүмкін. Диагнозды биопсия тэсілімен дэлдейді.
Төс аріпында орналасқан жемсауда дисфагиямен бірге қалқанша без функциялары
бұзылуының белгілері болады. Төс артында орналасқан жемсау кейде күшенген кезде,
жөтелгенде көрінетін болады. Білік сынамасын жасауға болады: шалкасынан жатқан
адамның жауырындарының астына білік салып карағанда жемсау көрінетін болады, ол
толық немесе жартылай күйде мойын аймағына шыгады. Диагноз қоюға рентгеноскопия
381
мен рентгенография көмектеседі: көкірек аралығының жоғарғы бөлігінде дөңгелек көлеңке
көрінеді. ІЗІ.І колданып орындалған радиоизотопты сканерлеуде изотоп ісік аймағында
жиналады жэне оның қалканша безбен байланысы болады.
Қолца аневризмасында дисфагия жүректің негізі аймағындағы систола - диастолалық
шу, кейде пульс пен АҚҚ асимметриясы коса кездеседі. Себеп аурулар атеросклероздың,
гипертония ауруының, мерездік мезаортиттің белгілері болуы мүмкін.
Диагнозды кеуде торын тура жэне қырын қалыпта орындалған рентгеноскопия, жүректі
УДЗ, ангиокардиография қолданып дэлдейді.
Қолқа аневризмасы туралы күдік болғанда эзофагоскопия жасауға болмайды.
Жедел экссудатты перикардитте дисфагияға коса жиі мойынға, екі колға тарайтын
күшті ауырғандық байқалады. Көрші мүшелердің басылып қалу белгілері болуы мүмкін
(дауыстың қарлығуы, жөтел, ентігу). Жүрек тампонадасында - коллапс болады. Жүректің
шекаралары тез кеңиді, жүректондары тұйыкталады. Диагноз қоюда УДЗ, рентгенологиялық
тексеру жэне перикард пункциясы көмектеседі.
Өцештіц мерезінде, туберкулезінде, кандидамикозында дисфагия, құсу, төс артының
ауыруы болады. Бұл ауруларда өңеш екінші ретте закымданады. Аурудың алдыңғы
бағдарында негізгі аурудың белгілері болады. Диагнозды фиброэзофагоскопиямен коса
биопсия жасап дәлелдейді. Ч.
Асқынулары: ГЭРА ауруының аскынуларына жатады:
1. Өңеш стриктурасы - қабыну жэне тыртық тінінің қалыптасуына байланысты дамиды.
2. Өңеш жарасы.
3. Қан кету.
4. Баррет өңеші.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ГЭРА ауруының диагнозы негізгі себси
аурудан кейін көрсетілетінін ескеру керек:
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Кардия ахалазиясы. Созылмалы гастрит. ГЭРА.
2. Созылмалы калькулезді емес холецистит, қайталау кезеңі. Кардияныңжетіспеушілігі.
ГЭРА.
3. Диафрагманың өңеш тесігінің жарығы. ГЭРА.
Емі. ГЭРА емі асқазан құрамының өңешке қайта құйылуын тоқтатуға, асқазан сөлінің
агрессиялығын төмендетуге және өңештің кілегей қабығының асқазан сөлінің эсерінен
қорғану амалын күшейтуге бағытталады. Бұл тапсырмаларды орындау үшін науқас
адамның бірнеше жалпы ережелерді сақтауы керек, дәрімен емдеуді және керегіне карай
(көрсетпесіне қарай) хирургиялық ем қолдану керек.
ГЭРА емдеудің жалпы шараларына жататындары: бөліп қоректену (тэулігіне 4-6 рет),
тағамды шамадан тыс қабылдамау керек, тамақты ыссы күйінде ішпеу керек жэне тамақты
соңғы қабылдау ұйқыға кетуден кем дегенде 3 сағат бұрын болуы керек. Шылым шегуге,
ішімдік ішуге, кофе, шоколад қолдануға болмайды. Денені алға еңкейтпеуге, кысып тұратын
белбеу қолданбауға тырысу керек. Наукас адам басын жоғары салып ұйықгауы керек.
Бұл шаралармен қатар, наукас адам артык дене массасын азайтуы керек.
Мына препараттарды кабылдауға болмайды: нитраттар, антихолинергиялық дэрілер,
кйльций антагонистері, антидепрессанттар, БҚҚП, калий препараттары.
ГЭРА емдеуде қолданылатын дэрілер:
1) асқазан секрециясын төмендететін дэрілер:
а) гистаминнің Н,-рецепторларынын блокаторлары: ранитидин (зантак), фамотидин
(квамател, фамосан);
б) протон сорғысының ингибиторлары: омепразол (омез, омезол, омепрол жэне
басқалары), лансопразол (ланзан, ланзоптол);
в) селекциялық М-холиноблокаторлар: гастроцепин т.б.
382
2) төменгі өңеш сфинктерініңтонусын көтеретін дэрілер (прокинетиктер): метоклопрамид
(реглан, церукал), мотилиум (домперидон), кординакс (цисал, перистил);
3) антацидтер: алмагель, фосфалюгель, маалокс;
4) қабынуға қарсы дэрілер: сукральфат (вентер), висмут субнитраты, күміс нитраты.
ГЭРА емдеуде дэріні кабынү' процессінің активтілік дәрежесіне қарай тағайындайды.
ГЭРА І-ІІ активтілік дэрежесінде Н,-блокаторлар беріледі: зантак 150 мл немесе
фамотидин 20 мл күніне 2 рет беріледі; ауырғандық немесе қыжыл болса, бұл емге кез-
келген антацидтің (маалокс, фосфалюгель, гастрал, актал т.б.) 1-2 дозасын қосады.
Қабыну процесінің ПІ-ІУ активтілікдәрежесінде омепрозолдың20 мг2 рет прокинетикпен
(мотилиум 10 мг күніне 3 рет - 3-4 апта бойы) және/немесе сукральфатпен (вентер) (1 г
күніне 3-4 рет) қосып береді. Сукральфатты тамақтан 15-20 минут кейін сусыз шайнап
жүту керек.
4 аптадан кейін диагностикалық бақылау жасалады. Динамика оң мәнді болса, емді 6
ап-таға дейін созады. Өзгеріс болмашы болған жағдайда прокинетиктер мен
цитопротекторларды (сукральфат) алмаған адамдарға осы дәрілерді береді. Қабыну
процессінің 1-11 дэрежелі активтілігінде емді 6 аптага дейін, 111-1V дэрежелі активтілігінде 8
аптаға дейін созады.
Егер 6-8 аптадан кейін қабыну белгілері жойылып кетсе, онда дэріні тұрақты түрде
қабьшдауды тоқтату керек. Науқас адам жоғарыда көрсетілген жалпы ережелерді сақтауы
керек жэне антацидтер немесе Н2-блокаторларды жартылай дозада қабылдауды жалғас-
тыруы керек. Бұл дәрілерді «талапқа» қарай, ауру белгілері пайда болғанда 1-3 күн бойы
қабылдауға да болады. ГЭРА І-ІІ дәрежесі сақталған жағдайда, Н,-блокаторын тұрақты
қабылдау керек: ранитидин 150 мг/тәул. немесе фамотидин 200 мг/тэул., емді кем дегенде
6 айжалғастыру керек. ГЭРАІІІ-ІУ активтілік дэрежесінде емнен оң мэнді нәтиже болмаса
омепразолды 80 мг/тәул. дозасында қабылдауға көшеді немесе хирургиялық жолмен емдеу
сұрақтарын шешу керек.
ГЭРА V дэрежесінде хирургиялық ем қолданылады.
Сілті әсерінен дамитын ГЭРА-да (он екі елі ішек құрамының асқазан арқылы өңешке
қайта құйылуы; тэуліктік мониторлы тексергенде өңешішілік рН деңгейі 4-тен төмен
түспейді) сукральфат пен прокинетик беріледі.
Хирургиялықем көрсетпелері: параэзофагеалық жарық, консервативтікемніңтиімсіздігі
және аурудың үдей түсуі, стриктура, қан кетумен асқынуы. Ниссен бойынша фундопликация,
оның ішінде лапароскопиялық фундопликация операциясы қолданьшады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік, диспансерлеу сұрақтары негізгі аурудың сипатына
қарай шешіледі.
ГІрофнлактикасы. Алдын алу шараларын диафрагманың өңештіктесігінің жарығы мен
оңештің склеродермиялық зақымдануында жэне кардия ахалазиясына байланысты
жасалған кардиодилатациядан кейінгі кезенде жасау керек. Бұл адамдар диетаны сақтаулары
керек жэне өмір салтын өзгерту жөнінде берілген кеңестерді орындаулары керек.
АСҚАЗАН АУРУЛАРЫ
СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТ
Созылмалы гастрит (СГ) - асқазанның кілегей кабығының клеткалык инфильтрациямен,
физиологиялыкрегенерацияның бұзылуымен жэне осы өзгерістердің салдарынан без эпителийі
атрофиясы (үдемелі даму болғанда) мен ішек метаплазиясыныц дамуымен, асказаннын
секреторлык, моторлык жэне инкреторлык функцияларының бұзылуымен сипатталатын
асказанның кілегей кабығыпың созылмалы кабынуы.
Ересек түрғындардың жартысынан көбі созылмалы гастрйтпен ауырады. Барлық асқазан
ауруларының ішінде созылмалы гастриттің үлесіне 85% тиеді.
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гастриттің барлық себептері инфекциялык
жэне инфекциялық емес факторлар болып бөлінеді.
Инфекциялық факторларға жататындары - Саяігозрігіііит һотопіз хеликобактер инфекциясы,
цитомегаловирус, грипп вирусі (гастритті өте сирек тудырады).
Инфекциялық емес факторларға аутоиммундык фактор (париеталык клеткаларға
антиденелердің түзілуі), дуоденогастралык рефлюкс (он екі елі ішек, ұйкы безі сөлдерінің, өтгің
әсерінен дамитын рефлюкс - гастрит), гастротроптык дәрілер (ацетилсалицил кышкылы, БҚҚП
- индометацин, бутадион т.б., калий хлориды, резерпин, туберкулезге карсы колданылатын дэрілер
т.б.), тағамдық аллергия (сүт тағамдарына, балыкка, жұмыртқаға, шоколадка т.б. аллергия),
алиментарлық фактор (тамак қабылдау тэртібінің бұзылуы, өте өткір тағамдар колдану - бұрыш,
қыша, сірке, аджика т.б.; өте ыссы немесе өте салкын тамак ішу), ішімдіктер, шылым шегу,
кәсіби зияндылықтар (көмір, металл, мақта шаңы, кышкылдар мен сілтілер булары т.б.),
эндогендік факгорлар (ауыз куысы мен мұрын - жұткыншак аймағьшын созылмалы инфекциясы,
тыныс мүшелерінің бейспецификалык аурулары, туберкулез т.б.), эндокриндік жүйе аурулары
(созылмалы бүйрек безі жетіспеушілігі, жайылматы кеселді жемсау).
Созылмалы гастриттің дамуында көрсетілген этиологиялык факторларының ішіндегі ен
маңыздылары - хеликобактерлік инфекция мен аутоиммундык фактор.
НеІісоЬасІег руіогі (НР) 1983 ж. Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральдык гастритпен ауыратын
адамның асқазан кілегей кабығының биоптатынан алған; ол грам теріс иілген Б - тэрізді немесе
шамалы спираль (иірме) тэрізді бактерия болып табылады. Ол көптеген ферменттерді (уреаза,
сілтілі фосфатаза, протеаза, глюкофосфатаза, фосфолипаза, супероксид дисмутаза), гемолизин,
тұз қышқылын ыдырататын белок жэне белок - адгезиндер өндіреді.
Хеликобактермен байланысты гастриттін үлесіне барлык гастриттің 80% тиеді. Инфекция
көздері — ауру адам жэне бактерияны тасымалдаушылар.
НР асқазанға ластанган тағам аркылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асказан
зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асказанда оның қуысына кан арнасынан енген
мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі
орта жасайтын аммиак түзіледі.
Хеликобактер бөлетін басқа фермент - муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі
муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тэрізді түрі мен
қимылдылығына байланысты НР корғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асказанның антральды
бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қаркынды көбейіп,
асқазанның антральды бөлігінің кілегей кабьнын толық камтып, оның кабынуы мен зақымдануын
тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферментгердін
асқазанның кілегей кабығын талқандау эсері, асқазан сөлі кышқылдығының көбеюі (аммиак
гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), кабыну медиаторларының (НР
интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобакгерге қарсы антиденелер
мен .ҒнА өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементгі активтендіруі жэне нейтрофильдік
реакцияны тудыруы.
Ж
Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер)
зақымданбайтындыктан жэне қабынған антральды бөліктің кышқыл өндіру функциясын
реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бүзылуы) қосылуына байланысты антральді
гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде
қалады.
Кейін функциялык өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бүзылуы қосылып,
пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, ягни
екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының
күрылысында өзгерістер пайда болады - кілегей қабыкта күрьшысы жагынан ішек бездеріне
ұқсас без аралшыктары пайда болады (ішек метаплазиясы). Қүрылыстық өзгерістерден
басқа кілегей кабықта клеткалык инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады.
Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тэн ерекшелік - асқазанның кілегей кабығының
жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париеталық)
клеткалар мен ішкі фактор - гастромукопрсггеинге қарсы антиденелердіңтүзілуіненболады.
Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері
зақымданады. Асқазанның аутоиммундык зақымдануының себептері белгісіз. Түқым
қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В]2-жетіспеушілік
қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тэн.
Созьшмалы рефлюкс - гастрит асказан резекциясынан кейін дамитын жэне дуоденалық
өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастралық рефлюкстің
нәтижесінде туындайды. Бүл жагдайларда өттің асқазанға қүйылуы оның кілегей қабығына
зақымдаушы әсер етеді.
Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа - I ферментінің
активтілігі бүзылады, оның өзі қорганыс эсерлі простагландиндердің синтезінтөмендетіп,
созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды.
Себебі эр түрлі созылмалы гастриттердіңдамуыныңжалпы механизмдеріне микроцир-
куляцияның жергілікті бүзылуы, простагландин Е, (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей
қабығын қорғайды) синтезінің бүзылуы жэне гастроинтестиналық эндокриндік жүйе
қызметінің бүзылуы жатады.
Классификациясы. Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып,
“сидней жүйесі” деп аталатын классификация есептеледі. 1994 ж. Хьюстонда оның
модификациясы үсынылды. Күл классификацияның этиологиялық, топографиялық жэне
морфологиялық бөлімдері бар.
Этиологиясына қарай:
1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит)
2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит)
3. Химиялық немесе рефлюкс - гастрит (С типті гастрит)
Топографиясына қарай:
1. Антрум гастриті
2. Асқазан денесінің гастриті
3. Пангастрит
Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дэрежесіне қарай:
1. Өзгеріс жоқ гастрит
2. Болмашы өзгерістер бар гастрит
3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит
4. Ауыр өзгерістер бар гастрит
Эндоскопиялық мэліметтерге қарай:
1. Эритемалы экссудатты гастрит
2. Жайпақ эрозиялы гастрит
3. Атрофиялық гастрит
385
4. Геморрагиялык гастрит
5. Гиперпластикалық гастрит
Асқазанның сөл бөлу сипатына карай:
1. Секреция сақталган немесе күшейген гастрит
2. Секреторлық жетіспеушілік бар гастрит
Гастриттің ерекше түрлері: гранулемалы, лимфоциттік, эозинофильдік, гипертрофиялык.
реактивті, радиациялык, эрозиялык гастриттер.
Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер:
- ауырсыну синдромы;
- асқазан диспепсиясы синдромы;
- науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері жэне баска мүшелер жағынан болатын
өзгерістер.
Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып
келеді жэне ол тамақ қабылдаумен байланысты болады.
Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдаганнан 1,5-3 сағат кейін),
ашқарынға, түнде пайда болатын ауыргандыкпен сипатталады. Ауырғандық тамак
қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен түз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді
қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазаннын
антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен
түсіндіріледі.
Хеликобактерлік гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан
секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады.
Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей
қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады.
Пепсиногеннің де жэне ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В|2-жетіспеушілік анемия
көрініс береді).
Созылмалы аутоиммундык гастриттегі ауырғандык эпигастрий аймағында салмақ сезін>.
асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамак
қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйык ауыруы түрінде
сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тэтті және
өткір тамаққа үстеме сезімталдык байқалады.
Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия
белгілері болады:
1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асказаннын қышқылды құрамыньш
өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады;
2) қышқыл кекірік.
Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап
төмендеуі;
2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;
3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;
4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы жэне сасык иісті кекірік;
5) ауызда металл дәмін сезіну.
Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш
сатыларында аздап жүдеу және ұлы дэретгің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы
аутоиммунды гастритте тэбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі.
кейігіштік кездеседі.
Басқа мүшелер мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қат>
немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте
байқалатын белгілер:
1) В .-жетіспеушілік анемиясы;
386
2) С гиповитаминозы;
3) ішекдиспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің кұрылдауы, метеоризм, ұлы
дәрет тұрақсыздыгы, іш өту;
4) функциялық демпинг - синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан
кейін күшті элсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асказан сөлінде тұз қышқылы
23 болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін
тудыратындықтан бой көрсетеді.
Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері
жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және
езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциялық жетіспеушілікте орын алады. В]2-
жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызьш түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген
болып келеді.
Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны
анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш
орташа дэрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында,
пилородуоденалык зона үстінде жергілікті ауыргандық анықталады, іштің қабырғасы жүмсақ
(болып келеді.
Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру,
гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.
Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялықзерттеу жэне қарынішілік
рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.
Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе
6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке
қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады.
Асқазан секрециясын зерттегенде колданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана
бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанга зонд салуға қарсы көрсетпелер
болғанда қолданылады. Ондай карсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы,
қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б.
Асқазан секрециясыньщ қалыпты көрсеткіштері 40-кестеде келтірілген.
40-кесте
Қалыпты асказан секрециясы
Секреция
фазалары
Асказан сөлінің
көлемі,
мл
Жалпы •
қышкылдык,
бірлік
Бос тұз
кышкылы,
бірлік
Бос тұз кыш-
қылының дебит -
сағаты, мг
18-29 жастағыларда
Аш қарынға
20-50
10-15
0-40
-
Базальді
50-120
40-60
30-50
50-150
Стимуляциядан кейін
50-130
40-70
30-60
50-200
30-39 жастағьшарда
Аш қарынға
10-40
10-40
0-30
-
Базальді
40-110
30-60
20-50
40-130
Стимуляциядан кейін
40-120
30-70
20-60
40-150
40-50 жастағыларда
Аш карынға
10-30
10-30
0-20
-
Базальді
40-100
30-50
20-40
40-100
Стимуляциядан кейін
40-110
30-60
20-50
40-130
387
Асқазан секрециясын рН-метрия мэліметтеріне қарап бағалау:
Сақталған секреторлық функция: рН - 2,0-2,9
Секреторлық функция күшейген: рН 1,9-0,9
Орташа секреторлық жетіспеушілік: рН 3,0-4,9
Ауыр секреторлықжетіспеушілік рН 6,9-5,0
Ахлоргидрия рН = 7,0.
Қазіргі кезде асқазан сөлінің кышкылдығын фракциялык тексеру орнын рН-метрия алып
келеді.
Гастриттіңфиброгастродуоденоскопиялық белгілері өзгермелі болып келеді, сондықтан
диагноз қою үшін биоптатты гистологиялық зерттеу керек. Гистологиялық зерттеу аурудың
ауырлык критерийлерін анықтауға мүмкіндік береді. Биопсиялық материалды үш бөліктен
алу керек, биоптат саны 5 аз болмауы керек: антральды бөліктің асқазан кақпасынан 2 см
алыс орналасқан жерінен 2 тілім, асказан денесінің кардиясынан 8 см алыс орналасқан
жерінен 2 тілім (алдьщғы жэне артқы қабырғасынан 1 тілімнен) жэне асқазан бүрышынан
1 тілім.
Гастриттің ауырлық критерийлеріне қабыну, активтілік, атрофия, ішек метаплазиясы,
кілегей қабықта НеІісоЬасІег руіогі (НР) өсу дәрежесі жатады.
Қабыну ауыртпалығы кілегей кабықтағы кабыну клеткаларының (лимфоциттердің,
плазмоциттердің) санымен - лимфоплазмоциттік инфильтрациямен аныкталады; активтілік
дәрежесі кілегей қабықтың полиморфты нейтрофильдер инфильтрациясымен (аутоиммунды
гастрит — НР - ассоциациялы гастритпен салыстырғанда эр уақытта активті емес)
анықталады.
Атрофияны асқазан бездерінің азаюына қарап анықтайды. Ол асқазан рагімен оң мэнді
байланыста, ал жара ауруымен теріс мэнді байланыста болады.
Ішек метаплазиясы пролиферация қаркыны азайғанда жэне кілегей қабық клеткаларының
екшелену дәрежесі төмендегенде пайда болады жэне басты жэне тыстама клеткалардың
жіңішке ішек немесе тоқ ішек эпителиімен ауысуы түрінде көрініс береді.
Цитологиялық тексеруге асқазан кілегей қабығы биоптатының жағынды — таңбасы
қолданылады. Жағындыларды Романовский-Гимза бойынша бояйды. Хеликобактериялар
кілегейде орналасады, спираль тәрізді немесе иілген түрі, 8 - сияқты түрі болады.
НР өсуінің 3 дәрежесін бөледі:
элсіз (+) - көру алаңында 20 дейін микроб денесінің болуы;
орташа (++) - көру алаңыңда 50 дейін микроб денесінің болуы;
жоғарғы (+++) - көру алаңында 50 көп микроб денесінің болуы.
НР асқазанның кілегей қабығындагы өсу дәрежесін уреазалық тестінің,
микробиологиялық, гистологиялык жэне иммунологиялық тексерулердің көмегімен де
анықтауға болады.
Уреазалық тестіні колдану НР уреазаны бөлетінімен байланысты; бөлінген уреаза асқазан
сөліндегі мочевинаның әсерінен ыдырап, аммоний бөледі. Аммоний иондары ортаның рН
арттырады, оны индикатор көмегімен анықтауға болады. Ол үшін экспресс - уреазалык
эдіс қолданылады. Экспресс - жинакта мочевина болады. Биоптатта хеликобактер болса,
орта таңқурай түске боялады. Таңкурай түстің пайда болу уакытына карап, НР санын
анықтайды:
(+) инфекцияның саны өте аз (таңқурай түсі тэуліктің соңында пайда болады);
(++) инфекция саны орташа (таңқурай түсі 2 сағат ішінде пайда болады);
(+++) инфекция саны ауқымды (таңкурай түсі бірінші сағат ішінде пайда болады);
(-) теріс мәнді нәтиже (таңқурай түсі бір тәуліктен кейін пайда болады).
Басты морфологиялық өзгерістерді (қабыну, активтілік, метаплазия) жэне НР өсуін
жартылай санды әдіспен элсіз, орташа және ауыр дәрежелі деп бағалайды.
388
Рентгенологиялык тексеру. Хеликобактерлік антральдық гастриттің алғашқы сатысында
ықталатын белгілер: кілегей қабык бедері күшті өзгерген, асқазан қақпасының спазмы,
гментті перистальтика, контрасты заттың ретсіз эвакуациясы. Жайылмалы (пангастритта)
гликобактерлік гастритта (кеш сатысы) болатын белгілер: кілегей қабық бедері тегістелген,
япотония, солбыр перистальтика, контрасты заттың эвакуациясының күшеюі.
Аутоиммунды гастритте асқазанның кілегей қабығының қатпарларының айқындылығы
аяды.
Гастриттің ерекше түрлері
Гранулемалы гастрит эпителиоидтық клеткалық гранулемалардың болуымен
Ісяпатталады, кейде кілегей қабықтың өз табақшасында эпителиоидты клеткалармен бірге
|фп ядролы алып клеткалар қоспасы анықталады. Саркоидозда, туберкулезде, Крон
*руында, микоздарда, бөгде денелер барында кездеседі. Симптомдары негізгі ауруға
айланысты болады, диспепсиялык белгілер (қүсуды қоса), гематомезис байқалады.
Эозинофильдік гастрит асқазанның кілегей қабығында жэне оның қабырғасының
барлық қабатында эозинофильдердің айқын инфильтрациясының болуымен сипатгалады.
Антральді бөлік басым зақымданады. Сирек кездеседі, әдетте васкулитпен байланысты.
Лимфоциттік гастрит асқазанның кілегей кабығының таңдамалы лимфоциттік
инфильтрациясымен сипатталады. Созылмалы лимфоциттік гастритгің дамуында маңызды
рольді асқазанның кілегей қабығына кейбір антиген әсер еткенде жауап ретінде пайда
болатын иммундык жауап атқарады деген пікір бар. Лимфоциттік гастритке тэн ерекшелікке
кілегей қабықта эрозиялардың болатыны жатады.
Гипертрофиялық гастрит (Менетрие ауруы). Морфологиялық белгілері - тұтқыр
кілегеймен жабылған ауқымды қатпарлар. Гистологиялық тексергенде кілегей қабық өте
калыңдаған. Шүңқыршықтар ирелеңдеген, кеңіген, олардың қуысы кілегейге толған.
Кисталарға айналған бездер мен кілегей өндіретін клеткалар басым болады.
Ең жиі белгілері -тамак ішкеннен кейін көп кешікпей пайда болатын ауырғандық, кұсу,
диарея, дене массасының азаюы, анорексия. Гипопротеинемия, түз қышқылы
секрециясының төмендегені анықталады, рентгенологиялык тексергенде кілегей қабықтың
алып қатпарлары көрінеді.
Реактивті гастрит асқазанның кілегей кабығына өттің, үйқы безі ферменттерінің немесе
дэрілердің әсер етуінен пайда болады. Өтпен байланысты гастрит рефлюкс — гастрит (С
типті гастрит) деп аталады. Рефлюкс - гастрит жиі асқазан резекциясынан кейін байкалады.
Радиациялық гастрит асқазанның кілегей кабыгыньгң коагуляциялык некрозымен жэне
оған екінші ретті қабыну инфильтрациясының қосылуымен сипатталады. Аурудың ауыр
түрінде жара, фиброз, тамырлардың облитерациялаушы гиалинозы болады.
Эрознялы (геморрагиялық) гастрит асқазанда қан айналысының регионарлық
бүзылуынан туындайды. Оның нәтижесінде көптеген канталаған эрозиялар пайда болады.
Себептері ішімдікті көп кабылдау жэне БҚҚ дэрілерін қабылдау болып табылады.
Созылмалы гастриттің бүл түрінің клиникалық ерекшелігіне эпигастрий маңының ауыруы
(ерте, аш карынға), кан аралас құсу жатады. Рентгенологиялық тексергенде асқазан қақпасы
аймагында кілегей қабықтың бедері өзгерген. Фиброгастроскопияда — беткей гастрит
фонында асқазанның шығар бөлігінде көптеген эрозиялар көрінеді.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы гастриттің
диагностикалық критерийлері:
1. Аурудың субъективті симптомдары.
2. Инструменттік тексеру эдістерінің мәліметтері: ФГС, рентгенологиялық тексеру,
НР табу әдістері.
3. Асқазан секрециясының өзгеруі.
389
Созылмалы гастритті іш қуысының көптеген функциялық немесе органикалык
ауруларынан, ең алдымен асқазан ауруларынан (жара ауруы, асқазан рагі, асқазан полипозы)
айыра білу керек.
Ең алдымен созылмалы гастриттің екі түрін (созылмалы аутоиммунды гастрит жэне
хеликобактериялық гастрит) бір-бірінен ажырата білу керек (41-кесте).
41-кесте
Г астриттің екі түрінің екшеу критерийлері
Критерийлер
Аутоиммунды гастрит
Хеликобактериялык гастрит
Морфологиялық белгілер
Басым орны
Дсказан түбі, денесі
Антрум
Қабыну реакциясы
Болмашы
Айқын
Эпителий атрофиясының дамуы
Бірінші ретті
Екінші ретгі
Эрозияньщ болуы
Сирек
Жиі
Иммунологиялық белгілер
Инфекциялық фактор (НР)
Жок
Бар
НР қарсы антиденелердің болуы
Жоқ
Бар
Париеталық клеткаларға карсы
Бар
Жок
антиденелер
Ішкі факторға карсы антиденелер
Бар
Жок
Клиникалык белгілер
Айқын гастринемия
Бар
Жок
Г ипоацидтық күй
Ауыр
Қышқылдыктың кез келген
түрі,
ахлоргидрия болмайды
В ]2-жетіспеушілік анемия
Бар
Жоқ
Жара ауруымен қоса кездесуі
Байкалмаған
Жиі
Малигнизация
Өте сирек
Жиі
Асқазанның кілегей қабығында НР инфекциясы үзақ уақыт болған жағдайда
патологиялық процесс антральді бөліктен асқазанның денесіне тарайды, ауру пангастритке
ауысады. Пангастритте атрофиялық процесс қабыну процесінен басым болады. В
гастритінің бұл екі сатысының клиникасында өзгешеліктер болады (42-кесте).
В гастритінің екі сатысының басты критерийлері
42-кесте
Критерийлер
Созылмалы В гастритінің түрлері
Антральдык СГ (ерте сатысы)
Жайылмалы (пангастрит) (кеш сатысы)
Ауру адам
Көбіне жас адам
Жиі егде жас
жасы
Қайталаған
Жиі жарага үксас диспепсия белгілері:
Дискинезиялык немесе
кездегі
кезекті ауыргандык, оның ішінде
бейспецификалық диспепсия,
субъективті
ашқарынға ауыру, қыжыл,
төс астында ауьгрлык, толып
жағымсыз
қышкьш кекірік, іш кату
кету сезімі, тұйык ауыру, ауызда дэм
белгілер
болу, тэбеттіңтөмендеуі, ауа кекіру,
Ішті
Іш кабырғасыныңжергілікті
тұраксыз ұлы дәрет
Іштің алдыңғы кабырғасының
сипаудың
катаюы мен пилородуоденалык
жайылмалы катаюы және
390
нәтижелері
, Эндоскопия-
лыктексеру
нэтижесі
Биоптатты
; гистология-
| лықтексеру
■ нэтижесі
зонада ауырғандык болуы
Антральды бөліктің кілегей кабығының
гиперемиясының фонында кілегей
астылық кан кұйылу мен эрозиялар
(жайпақ, көтеріңкі), катпарлар
гиперплазиясы, эксудация,
антральдық стаз, асқазан какпағының
спазмы
Айкын активті антральді гастрит (кілегей
кабықтың өз табакшасы мен эпителийдің
лимфоциттік, плазмоцитгік,
нейтрофильді инфильтрациясы).
Ішек метаплазиясының ошақтары.
Кілегей кабык бетінде
жэне шұңкырлардың ішінде НР
көп табылуы
эпигастрий аймағының ауыруы.
Асқазанның денесі мен антрумының
кукыл тартуы, тегістелуі, жұқаруы,
кейде теңбіл гиперемия, тамырлардың
көрініп тұруы, жаракаттанғыштык.
Г ипотония, гипокинезия, өтрефлюксі
Без эпителийінің атрофиясы, ішек
метаплазиясы, асказанның антрумы
мен денесінің кілегей кабығында НР
аз болуы, кабынудың жалған
активтілігі
Хеликобактериялық гастриттің клиникасы асқазанның қақпа бөлігі мен он екі елі іпіек
жарасы ауруының клиникасына ұқсас болады. Жара ауруында ауырғандықтың кезеңділік
пен маусымдық ерекшеліктері жиі болады, асказаннан қан кету жиірек кездеседі. Шешуші
диагнозды эндоскопиялык жэне рентгенологиялык зерттеулер нэтижесіне карап қояды.
Асқазанрагі. Асқазан рагінің ерте белгілері деп аталатын белгілер күдіктудыруы керек:
тэбеттің төмендеуі немесе болмауы, себепсіз әлсіздік, дене массасының азаюы, “асқазандық
дискомфорт”, депрессиялық синдром түрінде психиканың өзгеруі және “себепсіз анемия”.
Мұндай симптоматика бой көрсеткенде рентгенологиялық және эндоскопиялық тексерулср
жасау керек. Рентгенологиялык зерттегенде кілегей қабықтың “атипиялык” бедері көрінсді,
толу кемістігі, перистальтика болмауы, шеттері “инфильтрацияланған” жаралар аныкталады.
ФГС: жара - рак белгісі, экзофитті рак (“түсті қырықкабат”), кілегей қабықтың
қалыңдауы, “апельсин қабыгы” симптомы (рактің инфильтрациялықтүрінде) көрінеді.
Асқазан політозы асқазаннан қан кету, асқазан секрециясының азаюы белгілерімен
сипатталады. Диагнозды дәлдеу үшін рентгенологиялык, эндоскопиялық тексеру мен
нысаналы биопсия жасау керек.
Даму барысы. СГ дамуында қайталау жэне ремиссия (салбыр) фазаларын ажыратады.
Қайталау (өршу) фазасында ауырғандық, диспепсия синдромы мен аурудың эндоскопиялық
белгілері (асқазан кілегей қабығының ісінуі, гиперемиясы, эрозиясы т.б.) болады. Ремиссия
фазасында аурудың клиникалық және инструменттік белгілері болмайды немесе олар
болмашы болып келеді.
Асқынулары: 1) Аушиммунды гастритге нейроэндокриндік ісіктер (карциноз) дамиды.
2) Рефлюкс - гастритге асқазан рагі мен полипозы болады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:
1) гастриттің типін;
2) секрецияның күйін;
3) аурудың фазасын;
4) асқынуларды.
Диагноз тұжырымдау мысалдары:
1. Созылмалы антральды гастрит, НР байланысты, асқазан секрециясы сақталған,
қайталау фазасы.
2. Созылмалы аутоиммунды асказанның секреторлық жетіспеушілігі бар гастрит.
Емі. Латентті дамитын гастриттер емді қажет қылмайды. Бұл жағдайда ауру адам
күшті ішімдіктерден, бейстероидтық кабынуға қарсы дәрілерден және шылым шегуден
бас тартуы қажет.
391
Емді күшті ауырсыну жэне диспепсиялық синдромдар мен аурудың эндоскопиялық белгілері
(гиперемия, эрозия, қан қүйылу) бар науқастар қажет қьшады.
Созылмалы гастритті емдеудің басты принциптері:
1. Асқазанның кілегей қабығындағы қабыну процесіне кілегей қабықга болатын
морфологиялық өзгерістерді ескере отырып әсер ету.
2. Ауырсыну синдромын тию.
3. Асқазанның секреторлық жэне моторлық қызметін қалпына келтіру.
4. Диспепсиялық белгілерді жэне науқастың жалпы күйі мен ішкі агзалар жағынан
болатын өзгерістерге эсер ету.
Аурудың қайталау кезеңінде диета (емдәм) механикалық жэне химиялық зиян келтірмейтін
болуы керек. Асқазанның қалыпты жэне күшейген секрециясында №1 а диетасы, 7-10 күннен
кейін №1 б, келесі 7-10 күннен кейін № 1 диетасы тағайындалады. Кейін жалпы диетаға көшеді.
Асқазанның секреторлық жетіспеушілігінде аурудың өршу кезеңінде кілегей қабықты
тітіркендірмейтін, бірақ сөл бөлдіру әсері бар №2 диета 7-10 күн беріледі. Тэуліктік рационға
(тағам рационы) ащы емес ірімшік, ботқалар, көкөністер қосылады. Әр түрлі суптар, күшті
емес тұздыктар, онша қою емес шай, кофе, ак нан жеуге рұқсат етіледі. Барлық өткір тағамдарға.
жаңа пісірілген нанға, өсімдік клетчаткасына тиым салынады.
НР байланысты созылмалы гастритті емдеу. Емнің мақсаты - асқазан мен он екі елі
ішек кілегей қабығындағы НР жою.
Бастапқы ем курсі (бірінші катар емі) ретінде протон сорғысының ингибиторынан
(лансопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол), немесе Н2-рецепторыныңблокаторларынан
(зантак, ранитидин висмут цитрат) жэне екі антимикробтық дэріден тұратын үш компонентп
ем схемасы ұсынылады. Емнің курсі 7 күннен аз болмауы керек.
Үлгі схемалар: 1. Омепразол ішке 20 мг 2 рет тәулігіне + кларитромицин 500 мг 2 рет/тәул.
ішке + амоксициллин ішке 1000 мг2 рет/тәулігіне.
2. Ранитидин висмут цитрат ішке 400 мг 2 рет/тәул. + кларитромицин ішке 500 мг 2 рет/тэул.
+ тинидазол 500 мг 2 рет/тәулігіне.
Альтернативалық схема ретінде құрамына висмут препаратгары кіретін үш компонентті ем
ұсынылады: 1. Коллоидты висмут субцитраты ішке, 240 мл 2 рет/тәулігіне + кларитромицин
ішке 250 мг 2 рет/тәулігіне + фуразолидон ішке 200 мг 2 рет/тәулігіне.
2. Пилорид (ранитидин + висмут цитрат) 400 мг 2 рет тәулігіне+кларитромицин ішке 500 мг
2 рет/тәулігіне.
Нәтиже болмаған жағдайда емнің төрт компонентті схемасы (екінші қатардың емі)
қолданылады, ол протон сорғысының ингибиторынан, висмут тұзының препаратынан және ек:
антимикробтық дэріден тұрады, ем курсі - кем дегенде 7 күн.
Үлгі схемалар: Омепразол ішке 20 мг2 рет/тэулігіне + коллоидты висмутсубцитраты ішке
120 мг 4 рет/тэулігіне + метронидазол ішке 500 мг 3 рет/тәулігіне + тетрациклин ішке 500 мг
4 рет/тәулігіне.
Эрадикациялық ем схемасын қолданғанда жағымсыз эсерлер болуы мүмкін: жүрек айн>
(метронидазол), аллергиялық бөртпе (амоксициллин), дэмнің бұзылуы (макролидтер), вагинит
(тетрациклин). Антибиотикгер орташа дәрежелі диарея жэне псевдомембранозды колиттудыруъі
мүмкін.
Барлық уақытга көңілден шығатын эрадикация схемасы болмайды. Жиі микробтардын
метронидазол мен антибиотиктерге төзімділігі қалыптасады. Қолданған схема тиімсіз болған
жағдайда емнің курсін қайталап тағайындау керек. Қайталап емдеуде қолданылатьш ережелер.
эрадикация бермеген схеманы кайталамау керек; резистенттілікте қолданылатын
антибиотиктердің барлық спектіріне микроб штаммының сезімталдығын анықтау керек.
эрадикациядан кейін бір жьш ішінде НР қайталап табылуын инфекцияның қайталауы деп қарап.
тиімділеу ем схемасын қолдану керек.
Ауырсыну синдромы бар, асқазанның секреторлық функциясы сақталған немесе күшейген:
созылмалы гастритпен ауыратын адамдарға шеткі әсерлі холинолитикгер беріледі: атропин
392
сүльфаты (0,1% ертіңцінің 0,5-1 мл күнге 2-3 рет тері астына егу жэне 6-8 тамшысын тамақ
алдында 3-4 рет немесе ұйқы алдында ішке қабылдау), метацин (0,1% ертіндінің 0,5-1 мл
! : яарентеральді және 0,02-0,04 г ішке тамақ алдында жэне түнге қарай), платифиллиннің гидратгары
; щ2% ертіндінің 1-2 мл парентеральді және 0,0025-0,005 ішке). Гастроцепиннің 0,05 мг 2 рет
тамаққа дейін беру тиімдірек.
Ішгің ауыруы асқазан моторикасының күшеюімен байланысты болса, спазмолитиктер
і !; колданылады: но-шпа, папаверин, галидор. Асқазанның козғалыс функциясы элсірегенде
: цдуоденогастрадық жэне гастроэзофагеалық рефлюкс) метоклопрамид (церукал) беру керек
11 V0.01 -0,02 ішке күнге 2-3 рет тамаққа дейін, немесе 2 мл 2-3 рет бүлшық етке егу).
Ең жиі кездесетін диспепсиялық симптомдар: эпигастрий маңында салмақ сезіну немесе
: дискомфорттың болуы, тамакка тез тойып қалу. Жиі оларға қоса кыжыл, кекіру, іштің кебуі мен
іктарылып -төгілу сезімі.
Мүндай жагдайларда антацидтер, адсорбенттер және бүркеме дәрілер қолданған жөн. Ең
күшті бейтараптау қасиеті бар дәрілерге қүрамында магний тотығы жэне (немесе) алюминийдің
гидрототығы бар дэрілер жатады: маалокстың (алюминий гидрототыгы жэне магний
гидрототыгы) антацидтік, бүркеме жэне абсорбциялау әсері бар. Маалоксты 1-2 таблеткадан
немесе 15 мл суспензия түрінде (1 пакет) тамақ кабылдаганнан 1,5 сағат өткенде немесе
дискомфорт болған кезде ішке кабылдайды. Таблеткаларды шайнап, толық сіңіп кеткенше
ауъізда үстап тұру керек.
Фосфалюгельдің (қүрамында алюминий фосфаты, пепсиннің гелі жэне агар-агар бар коллоиді ы
гель) бүркеме, антацидтік және цитопротекторлық қасиеттері бар. Фосфалюгельдің 16 мл
суспензиясын (1 пакет) тамақтан 1,5 сағат кейін немесе дискомфорт пайда болған кезде ішке
.чабылдайды.
Гасталдың (0,45 г алюминий гидрототығы - магний карбонатының гелі мен 0,3 магний
гидрототыгы) антацидтік жэне бүркеме қасиеті бар. 1 -2 таблетканы немесе 16 мл суспензияны
тамақ қабылдағаннан 1,5 сагат кейін ішке, дискомфорт болган кезде үйқы алдында ішке
кабылдайды.
Гастрин - гельдің (гель: алюминий фосфаты, пепсин, коспаіар) антацидтік, бүркеме жэне
цитопротекторлык әсері бар. 16 г тамактан 1,5 сағат кейін, үйқы алдында жэне дискомфорт
болғанда ішке қабылдайды.
Акталдың (таблетка: садиумның алекситолы) антацидтік және бүркеме қасиеттері бар. 2
таблеткадан тамақтан 1,5 сағат кейін жэне үйқы алдында ішке кабылдайды. Тэулік ішінде 16
таблеткадан артык қабылдауға болмайды.
Протабтың (таблетка: алюминийдің гидрототығының 300 мг, магнийдің гидрототыгының 90
мг жэне метилполиксиланның 20 мг) буферлік қасиеті бар жэне метеоризмді азайтады. 1 -2
таблеткадан тэулігіне 4-6 рет беріледі (шайнау керек).
Құрамында алюминий бар антацидтер өт кышқылдарын байлайды, сондықтан олар
дуоденогастралық рефлюксте тиімдірек болады. Іш қатуын тудырады. Басқа препаратгардың
сіңуіне кедергі болады.
Қүрамында магнезия бар антацидтер диарея туцырады.
Өте күшті жүрек айнып, қүсу болганда, олардың себебі мен патогенезіне қарамастан
төмендегідей дэрілер тағайындалады:
1. Метоклопрамид (реглан, церукал) төменгі еңеш сфинктерінің тонусын көтереді, асқазан
мен он екі елі ішектің эвакуациясын күшейтеді. 5-10 мл күнге 3 рет тамақтан кейін ішке
қабылдайды, ауыр жағдайларда 2 мл (10 мл) күнге 1-3 рет бұлшық етке немесе венаға егіледі.
2. Домперидонды (мотилиум жэне баска синонимдер) 10 мг күнге 3-4 рет тамақ алдында
15-30 минут бүрын ішке кабылдайды немесе 30 мг балауыз түрінде қолданылады.
3. Цизаприд (координакс) 5-10 мг күнге 3-4 рет ішке қабылданады немесе 30 мг балауыз
түрінде қолданылады.
393
4. Сульпирид (эглонил, догматил жэне баска синонимдер) 160 мг бұлшыкетке (5% ертіндінін
2 мл) күнге 2 рет егіледі немесе 50 мг күнге 4 рет ішке кабылданады.
5. Химиотерапия эсерінен пайда болатын түракты жүрек айну мен күсуда колданылатын
тандама дэрі зофран, оны 8 мг күнге 2 рет ішке кабылдайды немесе химиотерапия алдында
профилактикалык максатта 8 мг венаға егеді.
Аутоиммундық созылмалы гаетритті емдеу
Орнын басатын ем дәрілері қолданылады:
1. Табиғи асқазан сөлінің 1-2 асхана касығын тамақтану кезінде кабылдау.
2. Ацидин - пепсин немесе бетацид 1 таблеткадан күнге 3 рет.
3. Құрамында протеолиз ферменттері бар дэрілер: пепсидил (1-2 асхана касығын күнге 3
рет), абомин (1 таблеткадан күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде).
Сіңіру жеткіліксіз болған жағдайда орнын толтыру емі ретінде полиферментті препараттар
қолданылады: панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте жэне
басқалары; 1-2 дражеден күнге 3 рет тағам кабылдаған кезде.
Ас түзы қышқылының секрециясын күшейтуг үшін жолжелкен шырыны (15 мл күнге 2-3 рет
тағам қабылдаудан 30 минут бұрын), плантаглюцид (0,5-1 г күнге 2-3 рет тамак алдында), эр
түрлі ашкылтым дәмділер (ащы жусан тұрындысы, үпілдек түбірінің тұрындысы т.б.).
Метеоризмде ромазулан (түймедак гүлінен алынған дэрі) жаксы көмектеседі.
Витамин В]2 жетіспеушілігінде (кан сарысуьгадағы деңгейі 150 г/л) оксикобаламиннің 0,1%
ертіндісінің 1 мл бұлшык етке күнге 1 рет 6 күн бойы, кейін аптасына 1 рет ай бойы, одан кейін
2 айда 1 рет өмір бойы колданылады. 3-6 айдан кейін кейбір ауру адамдарда темір жетіспеушілігі
байкалады. Ондай жағдайда темір дәрісінің кыска курс емі колданылады.
Рефлюкс-гастритті (С гастритті) емдеу. Жеке таңдап тағайындалған диета, тағамды
жиі, бөліп қабылдаудың шешуші маңызы болады. Демпинг-синдромының белгілерін элсірету
үшін тағамды жатқан күйде қабылдау жөнді. Г истаминнің Н,-рецепторларының блокаторларын
(церукал, эглонил), серотонин антагонистерін (резерпин немесе исмелин, АҚҚ бакылап отыру
керек) аз дозада береді. Көмекші ем ретінде полиферментгік препараттар, витаминдер, седативтік
дәрілер беріледі.
Қайталамалы кан кетумен асқынған эрозивті гастритте гистаминнің Н,-блокаторлары
тағайындалады: зантактың 100 мг 1 рет венаға егеді жэне 150 мг тэулігіне 2 рет ішке кабылдайды
немесе квамателдің 4 мг венаға егеді жэне 20 мг тэулігіне 2 рет ішке кабылдайды жэнё
сукральфат (антепсин, вентер) 1 рет ішке кабылданады (алғашкы дозасы 6 г). Қан кету
жалғасқан жағдайда косымша препараттын 4 г тағы кабылдайды, тэуліктік дозаны 15 г дейін
жеткізу мүмкін.
Дәрімен емдеуден нәтиже болмаған жағдайда эрозияны электрокоагуляция жасайды немесе
селекциялы проксимальді ваготомия жасалады.
Гипертрофиялык гастритте (Менетрие ауруында) ішке гастроцепиннің 25 мг (4 рет), немесе
пробантиннің 15 мг (4 рет), немесе метациннін 2 мг (4 рет тәулігіне) аурудың белгідері жойылғанға
дейін береді. Н,-блокаторларды, вентерді колдану мүмкін.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың өршуінің клиникалык
жэне эндоскопиялық белгілерінің жойылуы.
Енбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімдері. А типті гастриттін кайталауында жэне В
типгі гастриттің жайылмалы түрінің кайталауында -10-16 күн, антрум - гастритгің кайталауында
- 14-22 күн.
Санаторийлық-курорттық ем созылмалы гастриттің кайталауы жок кезде іске
асырылады. Арзни, Боржоми, Джермук, Дорокаво, Ессентужи, Железноводск, Миргород.
Пятигорск, Трускавец курорттарында емделуге болады.
Прогнозы. Созылмалы гастриттің болжамы жалпы жағымды болып келеді. Жайылмалы
гастритте асқазаннан қан кету қаупі болады, секреторлык функция төмендеген созылмалы
гастрит асқазан рагі дамуы үшін қауіпті фактор болып есептеледі.
Профилактикасы. Созылмалы гастритпен ауыратын наукас адам диспенсерлік бакылауда
болуы керек, ол жылына 2 рет қаралып, кайталауға карсы ем алады.
т
ЖАРА АУРУЫ
Жара ауруы - циклді даму барысы бар жэне асказан мен он екі елі ішекте жара пайда
болатын созылмалы кайталама ауру.
Өнеркәсіпті жетілген елдерде жара ауруы тұрғындардың 3-10% кездеседі. Жара ауруымен
әнелдерге карағанда еркектер жиірек ауырады (катынас 4:1), он екі елі ішектің жарасы асказан
жарасынан шамамен 4 есе жиі кездеседі. Он екі елі ішектің жарасы көбіне 40 жаска дейін, ал
асказанның жарасы 40 жастан кейін жиі байкалады.
Этиологиясы және патогенезі. Жара ауруының басты этиологиялык факторлары:
1. Пилоридтік хеликобактериясын жұкгыру. Он екі елі ішек жарасының дамуы 100% жағдайда
ЬеІісоЬасГег рііогі-ді жұктырумен байланысты, ал асказан жарасының дамуы 80-90% жағдайда
шлори хеликобакгериясымен байланысты.
2. Жедел жэне созылмалы психоэмоциялык стресс жағдайлары. Жара ауруының дамуындағы
психоэмоциялык фактордын маңызы Г.Сельенің жалпы адаптациялык синдром және «стрестің»
организмге әсері туралы жұмыстарында жаксы көрсетілген.
3. Алиментарлык фактор. Өткір, тітіркендіргіш, қатты, өте ыссы немесе өте салкын тамак
асказан секрециясын шамадан тыс күшейтеді, оның ішінде гұз кышкылының түзілуін көбейтіп,
баска этиологиялык факторлардың жара түзу әсерлерін арттырады.
4. Алкогольді, кофені шамадан тыс колдану, шылым шегу. Алкоголь мен шылым шегудің
жара пайда болуындағы рөльдері үзілді - кеселді дэлелденген жок. Дейтұрғанмен шьшым
шегет ін адамдарда жара ауруы шылым шекпейтіндермен салыстырғанда 2 есе жиі кездеседі.
Сонымен қатар, никотиннін эсері жара гүзілуіне жағдай жасайды: ол асқазан тамырларының
тарылуын тудырып, асказанның кілегей кабығының ишемиясын дамытады, тұз кышқылының
секрециясын күшейтеді, тамақтың асказаннан эвакуациясын жылдамдатады, дуоденогастралык
рефлюкс қалыптасуына жағдай жасайды, асказанның кілегей кабығының корғаныс
факгорларының (асқазанның кілегейі, простагландиндер, ұйкы безінін бикарбонаттары) түзілуін
ыдыратады.
Алкоголь де тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, корғаныс факторларының түзілуін
төмендетеді және созылмалы гастриттің дамуын тудырады.
Кофе тұз кышкылының секрециясын күшейтеді жэне асказанның кілегей кабығының
ишемиясын тудырады.
5. Дәрілер. Ульцерогендік эсер ацетилсалицил кышкьшында жэне баска да бейстероидтык
қабынуға карсы дәрілерде (индометацин т.б.), резерпинде, глюкокортикоидтарда болады.
Ацетилсалицил қышқылы мен БҚІЩ асказанның кілегей кабығын зақымдайды, корғаныс
кілегейінің түзілуін бұзады. Резерпин тұз қышкылының секрециясын ширатады, жара дамуына
жағдай жасайды..
Глюкокортикоидтар тұз қышқылы мен пепсиннің өндірілуін күшейтеді, микроциркуляцияны
бұзып, жара пайда болуына әкеледі.
Қазіргі кезде жара ауруы асказан сөлінін агрессиялык факторлары мен кілегей кабықтың
қорғаныс факторларыньщ арасындағы тепе-тендік бұзылғанда дамиды деген пікір бар. Қалыпты
күйде бұл факторлардыц арасындағы тепе-теңдікті нерв және эндокрин жүйелері арасындағы
өзара келісімді іс-эрекет камтамасыз етеді.
Агрессия факторларына жататындар:
1. НеІісоЬасІег рііогі, кілегей кабыкты закымдайтын көптеген ферменттер мен цитоксиндер
бөледі, басында кабынуды, кейін жара пайда болуын тудырады.
2. Тыстама клеткалардың тұз қышкылын, негізгі клеткалардың пепсинді көп өндіруі.
3. Ульцерогендік алиментарлык факторлар: катты, өткір, тітіркендіргіш тағамдар.
4. Дуоденогастралык рефлюкс пен гастродуоденалык дисмоторика өт пен ұйқы безі
сөлінің асказанға кұйылуын тудырып, онда асказанның кілегей кабығына закымдаушы әсер
көрсететін изолецитиннің түзілуіне жағдай жасайды. Өт те асказанның кілегей кабығына
закымдаушы эсер көрсетеді.
395
5. Сутегі иондарының асқазан құрамынан кілегей қабыққа қарай кері бағыттағы
диффузиясы да кілегей қабыққа зақымдаушы әсер етеді.
Қорғаныс факторларына жататындар:
1. Қорғаныс әсері бар кілегей бөгеті (барьер), оның басты компоненттері
фугликопротеиндер мен N - ацетилнейрамин қышқылы сутегі иондары мен пепсиногеннін
асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабыгының ішіне енуіне кедергі тудырады.
2. Беткей эпителийінің активті регенерациясы. Кілегей қабық клеткалары 3-5 тэулік сайын
жаңарып тұрады. Бұл процестің бүзылуы кілегей қабықтың атрофиясын тудырады, онын
тұз қышқылы мен пепсиннің эсерінен зақымданғыштығын күшейтеді.
3. Асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабыгының канмен қалыпты қамтамасыз болуы.
Қан айналысының бұзылуы кілегей қабықтың ишемиясын тудырып, агрессия
факторларының эсер етуіне жағдай жасайды.
4. Антродуоденалық қышқыл тежеуіші: асқазан сөлінің қышқылдығы өскен кезде (рН I
2,5-2,0) тұз қышқылының өндірілуін тежейтін және асқазан кұрамының он екі елі ішекке
өтуіне кедергі болатын механизмдер қосылады. Ондай механизмдерге гастроинтестиналык
гормондар (гомостатиндер, энтерогастрон, секретин және глюкагонға ұқсас пептидтер).
қышқылды құрам он екі елі ішекке өткенде жұмысқа қосылатын жабу рефлексі жатады.
5. Простагландиндердің, эндорфиндердің жэне энкефалиндердің жэне қорғаныс
медиаторларының жергілікті синтезі.
Простагландиндерді (простагландин Е,) негізгі, қосымша жэне тыстаушы клеткалар
өндіреді, олар тыстама клеткалардың активтігін тежеу, кілегей мен бикарбонаттардын
секрециясын күшейту, кілегей қабықтагы қан айналысын жақсарту, сутегі иондарының кер
диффузиясын төмендету жэне кілегей қабықтың регенерациясын күшейту арқылы
асқазанның кілегей қабығының қорғанысын күшейтеді.
Энкефалиндер тұз қышқылының секрециясынтежейді.
6. Қарсы ульцерогенді алиментарлык факторлар. Оларға құрамында тағамдык
талшықтар көп (дақылдардың қабығында, жармаларда көп болатын) тағамдар жатадьг:
қарақұмық жэне сұлы жармасы, соя және жүгері ұндары. Бұл тағамдарға сүт пен сүзбе
де жатады.
Жара ауруы қорғаныс факторлары мен агрессия факторларының арасындағы тепе-теңдік
бұзылғанда дамиды. Бұл тепе-теңдіктің бұзылуына түқым қуалау бейімділігі де қатысады.
Осындай жағдайда кез-келген бейспецификалық фактордың (дәрі, стресс т.б.) әсері жара
ауруының дамуына әкеліп соқтырады.
Жараның орнына байланысты аурудың даму патогенезінде де кейбір өзгешеліктер
болады. Мысалы асқазан денесінің жарасының дамуында маңызды рөльді жергілікті
қорғаныс механизмініңәлсіреуі мен өт қышқылдары мен изолецитиндердің регургитациясык
тудыратын дуоденогастралық рефлюкс атқарады. Кілегей қабықтың пилородуоденалык
зонадагы жарасының дамуында басты рөльді агрессия факторларының активтілігінін
күшейгені атқарады.
ІІатоморфологиясы. Асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының өршуі кезіндегі
негізгі морфологиялық субстраты активті гастрит, гастродуоденит, ол кейде рефлюкс —
эзофагит фонында анықталатын кілегей қабықтың жара кемістігі (дефектісі), ал ремиссия
кезіндегі басты субстраг — жарадан кейінгі тыртықтық өзгерістец және активті емес
созылмалы гастрит пен гастродуоденит.
Классификациясы.
I Аурудың түрі:
1. Бірінші рет анықталған жара
2. Қайталамалы жара
II Жараның орны:
1. Асқазанда: - кардия және субкардия жарасы
396
- медиогастралык (асқазан денесінің, кіші жэне үлкен иінінің
жарасы) жара
- антральдық жара
- пилорус өзегініңжарасы
2. Он екі елі ішекте:
- бульбарлык жара
- постбульбарлық жара
III Процестің фазасы:
1 .Өршуі, қайталауы (жара кемістігі, асказан мен он екі елі ішектегі қабыну
белгілері)
2. Беті қайтқан өршу (жара тыртығы, қабыну белгілері сақталган)
3. Ремиссия (тыртық, қабыну белгілері жоқ)
IV Даму барысы:
1. Ауыр (жыл ішінде 3 рет жэне одан да көп қайталау)
2. Орташа ауыртпалықты (жылына 2 рет қайталау)
3. Жеңіл (1 -2 жылда 1 рет жэне одан да сирек қайталау)
4. Латентті (клиникалық белгілердің болмауы, жараны кездейсоқ
рентгенологиялық немесе эндоскопиялык тексергенде табады)
V Секреторлық функция:
1. Күшейген
2. Қалыпты күйде
3. Төмендеген
4. Ахлоргидрия
VI Асқынулар:
1. Қан кету
2. Перфорация
3. Пенетрация
4. Тыртықты деформация
5. Пилорус бөлігінің стенозы:
- компенсациялы
-субкомпенсациялы
- декомпенсациялы
6. Малигнизация (асқазан жарасының)
Клиникасы. Жара ауруының клиникасында болатынсйндромдар:
1. Ауырғандық синдромы.
2. Диспепсиялық синдром.
3. Астеновегетативтік синдром.
Ауыргандық синдром. Жара ауруында болатын ауырғандыққа тэн қасиеттер: ырғақтылық
(тамақ қабылдаумен байланыс), кезеңділік (ауырсыну сезімінің болуы мен болмауының
кезектесуі), белгілі сипаты болу, орны, күші, маусымға тәуелділігі жэне оларды белгілі дәрі-
дэрмекпен тоқтатуға болатыны.
Жара ауруында болатын ырғақтылық- ол ауырғандыктың тамақ қабылдағаннан кейін
белгілі бір уақыттан кейін пайда болатыны. Ерте болатык, кеш болатын, түнде болатын
жэне «аш карынға» болатын ауырғандыкты ажыратады. Ерте болатын ауырғандық тамақтан
0,5- 1 сағат кейін пайда болады, біртіндеп күшейеді, 1,5-2 сағатқа созылады, асқазан ішіндегі
қүрамнан босай бастаған кезде ауырғандық та азая бастайды. Жогары орналасқан асқазан
жарасында байқалады. Кеш ауырғандық тамақтан кейін 1,5-2 сағат өткенде пайда болады.
Түнде болатын және «аш қарынға» болатын ауырғандық (тамақтан кейін 6-7 сағат өткенде
пайда болады) кеш ауырғандыкка жакын болады, оларды тамақ немесе антацид қабылдап
тоқгатуға болады. Пилородуоденальды аймақгың жарасына тән.
397
Ауырғандыктың кезеңдігі аурудың кайталауы (бірнеше күннен 6-8 аптаға дейін созылады)
мен ремиссиясының (бірнеше айдан бірнеше жылға созылады) катаң түрде кезектесіп
тұратынында. Ремиссия кезінде ауырғандык толык жойылып кетеді.
Жара ауруында болатын ауырғандыктың сипаттары сыздап ауыру, тесіп ауыру, кесіп ауыру,
ұстама ауыру. Ауыратын адамдардың жартысында ауырғандык элсіз болып келеді, үштен
бірінде ауырғандық өте күшті болады.
Ауырғандықтың орны эр түрлі болып келеді жэне ол жаранын орнымен байланысты болады.
Жараның кардиалык жэне субкардиалык орналасуында ауырғандык жиі төс артында немесе
оның сол жағында сезіледі жэне жүрекке карай тарайды. Асказанның кіші иіні жарасында
ауырғандык эпигастрий аймағында, асказан какпасы мен он екі елі ішек жарасында ауырғандык
эпигастрий аймағында ортанғы сызыктың оң жағында, постбульбарлык жарада аркада немесе
оң жақ жауырын астында сезіледі.
Жара ауруының қайталауының маусымдык сипаты болады, ол күз бен жазғытүры байқалады.
Жара ауруында болатын ауырғандык антанид. антихолинергиялык жәнехпазмодитикдәрілер
эсерінен басылады, сонымен қатар, дүрыс ем колданғанда ауырсыну синдромы бір апта ішінде
бэсеңсиді. Соңғы белгіні екшеу-іріктеу диагнозында қолдануға болады.
Ауруға тән ауырғандык сипатының өзгеруі, оның емге көнбеуі жэне иррадианияның пайда
болуы жиі жара ауруының асқынуында кездеседі.
Жара ауруында болатын ауырғандыктың патогенезі асқазан мен он екі елі ішектің спазмымен
байланысты деп есептейді, ал спазмның өзі куысты мүше ішіндегі кысымның көтерілуімен
жэне түз кышқылының жоғарғы концентрациясының жара түбінде жалаңаштанған симпатикалык
нервке әсер етуімен байланысты болады.
Диспепсиялык синдром кыжыл, кекірік, жүрек айну жэне кұсу, тэбет пен дәреттін бүзылуы
түрінде көрініс береді.
Қыжыл науқас адамдардың 30-80% байқалады, жиі ауырсыну сезімінің баламасы болып
келеді. Ол өңештің кілегей кабығының асқазанның кышқыл қүрамына үстеме сезімталдығы
болуының жэне гастроэзофагеалы рефлюксте өңештің керілуінің нәтижесінде пайда болады.
Кекірік көбіне кышқыл болып келеді, кардия жетіспеушілігі мен асказаннын
антиперистальтикасына байланысты туындайды, жиі асказан жарасында байкалады.
Жүрек айну мен кұсу - жара ауруына тэн белгілер. Қүсу кезбе нерв тонусы көтеріліп,
асқазанның моторикасы мен секреторлык функциясын күшейтуіне байланысты пайда болады.
Қүсу ауырғандық күшейіп, шыңына жеткен кезде болады жэне одан кейін науқас адам жеңілдік
сезеді, сондықтан кейбір наукас күсуды өзі тудырады. Жүрек айну медиогастральдык жараға
(қосымша гастрит болады) жэне постбульбарлык жараларға тән, ол он екі елі ішек буылтығынын
жарасында еш уакытта кездеспейді.
Тамакка тәбет жара ауруында әдетге бүзылмайды, кейде күшейген болуы мүмкін. Күшті
ауырғандыкта наукас адам тамақтан бас тартады немесе тамак қабылдағаннан кейін
ауырғандык күшейетіндіктен тамакты аз ішуге тырысады (цитофобия). Тэбеттін іөмендеуі
сирек кездеседі.
Іш қату науқас адамдардың жартысында кездеседі жэне кезбе нерв тонусы басым
болатындықтан туындайтын спазмдық жиырылулар мен закымдануды тудырмайтын диетамен
жэне антацидтерді (кальций карбонаты, аммоний гидрототыгы) кабылдаумен байланысты
болады.
Іш өту жара ауруына тэн емес белгі.
Астеновегетативтік синдром жалпы элсіздік, шаршағыштык, тершеңдік, көңіл-күйдін
төмендеуі немесе тез қозғыштық, қолдардың дірілі түрінде көрініс береді.
Науқас адамды тексергенде конституцияның астениялык типі, алақанның салкын жэне
ылғалды болуы, терінің мәрмәр түсті болуы аныкталады.
Жара ауруында тіл әдетте таза болады, тілдің жамылғысы болуы гастритте жэне іш
катуда байқалады.
Пальпация кезінде эпигастрий маңында жергілікті ауырғандық анықталады. Асказан
жарасында ауырғандык эпигастрийде ортаңғы сызык бойында немесе оның сол жағында,
он екі елі ішек жарасында ортаңғы сызыктың оң жағында орналасады.
Перкуссиялык ауырғандык - Мендель симптомы, жара дефектісі кілегей қабыкпен
шектелмей, асказан мен он екі елі ішектің кабырғасын камтып, перипроцесс дамығанда
анықталады. Алдыңғы іш қабырғасының корғанысты қатаюы висцеральді ішпердесінің
тітіркенуімен байланысты жэне он екі елі ішек жарасы ауруына тэн.
Жүрек - тамыр жүйесі жағынан брадикардия мен гипотензияға бейімділік болады.
РВағотониямен түсіндіріледі.
Қосымиіа тексерулер.
1. Асқазан кұрамын зерттеу:
а) медиогастралык жараларда (асказан кардиясының, денесінің, кіші жэне үлкен иінінің
жаралары) кышқылдык калыпты күйде немесе жоғары;
б) пилородуоденалык жараларда - кышқылдык жоғары.
2. Асказан мен он екі елі ішек рентгеноскопиясы (58-сурет):
а) тура белгісі - ойык;
б) жанама белгілер: ойык бағытта катпарлардың конвергенциясы, «саусак» тэрізді
тартылу белгісі (де Кервен симптомы), асказан перистальтикасының күшеюі, он
екі елі ішек буылтығының тітіркенісі, асказанның үлкен иініндегі терең тартылу
түрінде оралма бүлшық еттің түйілуі, жара бар орында контрастты заттың дағы
болу, гиперсекреция, эвакуацияның өзгеруі.
3. Фиброгастроскопия: белгілі бір орындағы жара
ойығы, жараның түбінде некрэзды масса болады, ол
фибринмен жабылған. Жараның шет жағындағы кілегей
Іқабық қатпарлары калыңдаған жэне бүл катпарлар жара
ойығына карай жинакталған. Тыртыктану процесі кезінде
жара ойығының орнында регенерациялы эпителий мен
капиллярлар гиперплазиясы (қызыл тыртық) көрінеді,
кейін кілегей кабык «көше тасына» үқсап өзгереді,
капиллярлар босап калады, олардың саны азаяды, мүның
өзі тыртықтың түсін өзгертеді (ақ тыртық сатысы).
4. Қанның жалпы анализі: эритроциттер мен
гемоглобин санының болмашы өсуіне бейімділік болады
жэне ЭТЖ баяулайды.
5. Нәжісті жасырын кан табуға тексеру (Грегерсен-
Вебер реакциясы). Нағыз оң мәнді реакция болатын
жағдайлар: жасырын дамитын асказан мен он екі елі ішек
жарасы, жара ауруының кайталауы, асказан мен ішек
рагі, геморрой, артқы тесік тілігі.
Орнына байланысты жара ауруының дамуының
клиникалык варианттары.
Асказанның кардня бөлігінін жарасы. 40-60
жастағы еркектерде кездеседі. Онша күшті емес, көбіне
күйдіру сезіміне үксас ауырғандық семсерше өскін астында, төс артында немесе төстің
сол жағында орналасады, жүрекке карай тарайды. Жүрекке байланысты аурудан ерекшелігі
тамак кабылдағаннан 10-30 минут кейін пайда болады, сілтілер ауырғандыкты токтатады.
Асқазанның субкардиалық бөлігінің жарасында болатын ауырғандықтың ырғақтык схемасы:
тағамды кабылдау —» ерте болатын ауырғандық (тамақтан кейінгі алгашқы 30 минут ішінде)
—>• көңіл-күйдің жақсаруы. Жиі кекірік, қыжьш байқалады, олар кардияның жетіспеушілігіне
байланысты. Жиі қан кету жэне малигнизация түрінде асқынады. Диагнозын кою үшін
рентгенодиагностиканың арнайы тәсілдері колданылады (асқазанды тығыздап толтыру,
ауру адамның басын төмен жіберіп қарау).
399
Асқазан денесінің кіші иінінің жарасы (медиогастральды жара). Жараның ең жиі
кездесетін орны. Ауру эдетте 40 жастан жоғары адамдарда кездеседі. Ауырғандық тамақ
қабылдағаннан 1-1,5 сағат өткен соң басталады және асказанның ішіндегі құрамнан толық
босағанына дейін жалғасады, одан кейін науқас адамның көңіл-күйі жақсарады. Ырғақтылық
схемасы: тамақ қабылдау -> жақсы көңіл-күй —> 1-1,5 сағаттан кейін іштің ауыруы —>
тағамның эвакуациясы -> жақсы көңіл-күй. Кейде кеш, түнде, аш қарынға болатын
ауырғандық байқалады. Сыздап ауырады, ауырғандық онша күшті емес. Жиі қыжыл, жүрек
айну, ал кейде кұсу болады. 14% жағдайында қан кету түрінде, 8-10% жағдайда -
малигнизация, сирек - асқазанның тесілуі түрінде асқынады.
Асқазанның үлкен иінінің жарасы сирек кездеседі, жиі жоғары жастағы еркектер
ауырады, клиникасы асқазан жарасының клиникасына үқсас, 50% жағдайда қатерлі болып
келеді.
Асқазанның антральді бөлігінін жарасы 10-16% жағдайда кездеседі, көбіне жас
адамдарда байқалады. Симптоматикасы он екі елі ішек жарасының клиникасына ұқсас.
15-20% жағдайда асқазаннан қан кету түрінде асқынады.
Асқазанның ортаңғы жэне төменгі үштен бір бөліктерінің жарасында болатын
ауырғандықтың ырғағы: тамақ қабылдау ->30 минут - 1 сағат бойы көңіл-күйдің жақсы
болуы —> 1,5-2 сағат бойы, асқазан толық босағанға дейін ауыру —> жақсы көңіл-күй.
Қақпалық өзек жарасы барлық гастродуоденалық жараның 3-8% қүрайды. Даму
барысы табанды болып келеді, айқын ауырсыну белгісі болады, ауыру көбіне үстама
сипатты болады, оған қоса қышқыл дэмді қүсық байкалады. 'Габанды қыжыл, ұстамалы
түрде шамадан тыс сілекей бөлу байқалады. Көп қайталаудан кейін асқазан кақпагы
аймағының стенозы түрінде асқынады. Қақпа өзегі жарасының жиі аскынуларына қан кету,
перфорация жэне үйқы безіне пенатрация жатады.
Он екі елі ішек буылтығынын жарасы көбіне алдыңғы қабырғада орналасады. Жиі
40 жастан жас адамдарда кездеседі, еркектер жиі ауырады. Эпигастрий маңының (жиі оң
жағының) ауыруы тамақ қабылдағаннан 1,5-2 сағат кейін пайда болады, жиі түнде ауыру,
«аш қарынға» ауыру кездеседі. Қүсу сирек кездеседі. Ауру күзде жэне жазғұтыры
қайталайды. Эпигастрий аймағының оң жағында оң мэнді Мендель симптомы аныкталады.
Жиі жараның перфорациясы түрінде асқынады.
Он екі елі ішек буылтығының артқы қабырғасында орналаскан жараның клиникасы
буылтықтың алдыңғы қабырғасының жарасының клиникасына үқсас болады. Оған қоса,
Одди сфинктері спазмының жэне өт қабының гипотониялық типті дискинезиясының
клиникасы байқалады: оң жақ қабырға астында салмақ сезіну немесе түйық ауырғандық
сезіну, ауырғандықтың оң жақ жауырын астына қарай тарауы байқалады. Жиі болатын
асқынулары: жараның үйқы безі мен бауыр - он екі елі ішек жалғамасына пенетрациясы,
реактивті гепатиттің дамуы. Он екі елі ішек жарасының малигнизация түрінде асқынуы
болмайды.
Пилородуоденалық жарадағы ауырғандык ырғағы: «аш қарынға» ауыру -> тамақ
қабылдау —> 1,5-2 сағат бойы асқазан толық босағанға дейін жақсы көңіл-күй -> кеш ауыру.
Буылтықтан тыс (постбульбарлық) жаралар барлық гастродуоденальдық
жаралардың 5-7% қүрайды. Көбіне 40-60 жастағы еркектерде кездеседі. Өте күшті
ауырғандық оң жақ қабырға астында байқалады, ауырғандық арқаға және оң жақ жауырын
астына қарай тарайды. Кеш ауыру, түнде ауыру, «аш қарынға» ауыру түрлерінде кездеседі.
Тағам, сүт қабылдау ауырғандықты бірден емес, 15-20 минуттен кейін тоқтатады.
Эпигастрийдің оң жағында оң мәнді Мендель симптомы анықталады. Іштің оң жақ тік
бүлшық етінің жергілікті қатаюы болады (оң мэнді Глинчиков симптомы). Жиі болатын
асқынулары: қан кету, үйқы безіне пенетрация, он екі елі ішектіңтарылуы (стенозы) жэне
бауыр астылық сарғыштық (қабынудың периульцерозды инфильтратының немесе дәнекер
тінінің жалпы өт түтігін басып тастауы).
400
Жара ауруының асқынулары
Қан кегу. Қан кету көздері - созылмалы дуоденалык немесе медиогастралык жара,
асқазанның жедел жаралары мен эрозиялары немесе бұл себептердің қоса кездесуі. Қан
кету механизмі - жара аймағындағы тамырлардың зақымдануы. Басты симптомдары:
қан құсу. қарамай түсті нэжіс жэне жедел қансырау белгілері.
Қан құсу асқазан мен он екі елі ішектің жарасында (ішек іші құрамының асқазанға
құйылуы) байқалады. Құсықтың түсі кофе тұнығының түсіне ұқсас болады (қара-қоңыр
түс тұз қышқылы әсерінен қан гемоглобинінің қара-қоңыр түсті тұз қышқылды гематинге
айналуынан туындайды).
Қарамай түсті нэжіс (мелена) эдетте 80-200 мл артық қан кеткенде байқалады жэне
сұйық немесе ботқа тэрізді қара түсті нәжіс бөлінуімен (ішек микрофлорасының әсерінен
құйылған қан гемоглобинінен қара түсті күкіртті темір бөлінетіндіктен нәжіс қара түсті
болады) сипатталады.
Жарадан қан кетуге тэн белгі — ауырғандықтың кенеттен тоқтауы (Бергман симптомы).
Жедел қансыраудың симптомдары айналымдағы қан көлемінің (АҚК) 15-25%
жоғалтқанда пайда болады. Қан жоғалту дәрежесін эр түрлі тәсілмен анықтауға болады.
а) Альговердің шок индексін есептеп шығару: пульс жиілігінің систолалық артериялық
қысым деңгейіне қатынасы. Индекс бойынша, қансырау деңгейін бағдарлайды:
Шок индексінің көрсеткіші Қан кету көлемі
б) Қан кету мөлшерін Виггі әдісі бойынша анықтау. •
Кеткен қан көлемі (%) = 27 + 44 1§ ШИ,
ШИ - шок индексі.
Жедел қан кетудің клиникалық белгілері: элсіздік, бас айналуы, кейде эйфория, көз алдында
«шыбын-шіркейдің» жүгіруі, көздің қарауытуы, терінің қуқыл тартуы, жабыеқақ салқын
тер, тахикардия, гипотония. Екінші тәуліктен бастап гемоглобиннің, эритроцит, тромбоцитгер
санының азаюы, ЭТЖ өсуі байқалады. Қан кету көзін дәлдеу үшін асқазан мен он екі елі
ішек рентгеноскопиясы мен ФГДС жасау керек.
Перфорация. 3 сатысын ажыратады: ауыру шогі, жалған жайлы кезең жэне перитонит
кезеңі.
Бірінші сатысы кезінде кенеттен өте күшті, «ішке қанжар» сүққандай іштің ауыруы
болады. Ауырғандық жара тесілген кезде пайда болады. Ауырғандық эуелі іштің жоғарғы
жартысында анықталады, кейін ол барлық ішке жайылады. Науқас адамның мэжбүр қалпы
болады - аяғын ішке тартып шалқасынан немесе бір бүйірге жату қалпы байқалады.
Алдыңғы іш қабырғасы «тақта сияқты» қатаяды. Щеткин-Блюмберг симптомы
анықталады. Бауырдың тынық дыбысының үстінде тимпанит дыбысы пайда болады -
Жобер симптомы. Әдетте оң жақта оң мәнді френикус - симптомды анықтауга болады.
Науқас адамның беті сұрғылт-көкшіл ревді қуқыл тартқан. Брадикардия, тайыз, жиі тыныс
болады. Бүл саты 6-10 сағатқа созылады.
Жалған жайлы кезең. Ауырғандық жойылып кетеді, немесе азаяды, шөл пайда болады.
Сүрғылт қуқыл түс жойылып кетеді. Дене қызуы субфебрильді күйге дейін көтеріледі. Іш
қуысы ішіндегі апат белгілері (алдыңғы іш кабырғасының қатаюы, Щеткин-Блюмберг
симптомы, бауыр үстіндегі тынық дыбыстың жойылуы т.б.) сақталған. Брадикардия
тахикардиямен алмасады. АҚҚ төмендейді. Бұл саты 8-12 сағатқа созылады.
0,8 жэне одан төмен
0,9-1,2
1,3-1,4
1,5 және одан жоғары
0,6-0,5 маңы
АҚК 10% азайған
АҚК 20% азайған
АҚК 30% азайған
АҚК 40% азайган
Қалыпты АҚК
401
Перитонит сатысы іш ауыруының қайта күшеюімен сипатталады, оған жүрек айну,
ықылык ату, кұсу қосылады. Қызба сақталған. Науқас адамның санасы тежелген.
Науқастың беті суалған («Гиппократ беті»), Тері ылғалды, үстінде жабысқақ тер болады,
ластопырақтүсті. Тіл құрғақ. Іш кепкен, іш пердесініңтітіркену симптомдары өте күшейген.
Ішек перистальтикасы өте элсіреген, немесе анықталмайды. Он екі елі ішек жарасьгның
перфорациясында белдік аймақта тері астылық эмфизема болуы мүмкін. Рентгенологиялық
тексергенде — іш қуысында бос ауа болады.
Жара пенетрациясы. Медиогастралық жаралар ұйқы безінің денесіне жэне кіші
шарбыга, он екі елі ішек буылтығының артқы қабырғасының жарасы ұйқы безінің басына,
сирек - ірі өт жолдарына, бауырға, бауыр - асқазан жалғамасына тарайды (пенетрация).
Жара пенетрациясында ауырғандық күшейе түседі және тұрақты күйге көшеді, «жараға
тән» ырғағын жояды. Ауырғандықтың иррадиациясы жараның қай мүшеге тарауына
байланысты болады. Жара ұйқы безіне пенетрация болған болса, онда ауырғандық орама
сипат алады жзне жиі оң жақ, сирегірек сол жақ белдеме аймағына тарайды, постбульбарлық
жара тоқ ішектің шажырқайына тарап өссе, ауырғандық төмен жэне кіндікке тарайды.
Жара тараған мүшенің зақымдану белгілері пайда болады. Дене қызуы субфебрильді
деңгейге дейін көтеріледі.
Пилоростеноз органикалық (жарадан кейінгі тыртықтық өзгерістер) және функциялық
(периульцерозды инфильтрат жэне пилороспазм) текті болады. Олардың клиникасы ұқсас
болады, функциялық тарылуда жара жазылганнан кейін аурудың клиникалық белгілері
жойылып кетеді. Компенсациялы стенозда науқас адамның жалпы күйі өзгермейді, бірак
бұл кезеңде тамақтан кейін эпигастрий маңында салмақ сезіну, қышқыл кекірік, жеңілдік
экелетін құсу байқалады; құсықта оның алдында қабылдаған тамақтың қалдығы болады
(контраст зат 6 сағатқа дейін сақталады). Субкомпенсациялы стенозда науқас адамға
жеңілдік беретін көлемді құсық болады, құсықта оның алдында қабылданған тағам болады,
сасық иісті кекірік, эпигастрий аймағын кернеу сезімі, үдемелі жүдеу, асқазан аймағында
перистальтикалық толқындар, перкуссиялық пальпацияда шалпыл дыбысы байқалады;
рентгенологиялық тексергенде - асқазан ішінің құрамы шамадан тыс көбейген, асқазан
кеңіген, оның эвакуациялык функциясы бұзылған (контрастзат асқазанда 12-24 сағат бойы
қалады). Декомпенсациялы пилоростеноздасубкомпенсациялы стеноздагы симптомдардын
бэрі болады, бірак бұл симптомдар ауырлау болып келеді (үдемелі жүдеу, сорығу,
гипохлоремиялық кома жэне басқалары). Контраст зат асқазанда 24 сағаттан ұзақ уақыт
сақталады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз қою критерийі негізгі жэне
қосымша критерийлер болып бөлінеді.
Негізгі критерийлер:
1) ауруға тән шағымдар мен анамнез;
2) ФГДС табылатын жара ойығы;
3) Рентгенологиялық тексергенде анықталатын жара «ойығы».
Қосымша критерийлер:
1) жергілікті симптомдар (ауыру нүктелері, бұлшықеттіңжергілікті катаюы. Мендель
симптомы, Василенконың «шалпыл» шуы).
2) базальды және стимуляциядан кейінгі секрецияның өзгеруі;
3) рентгенологиялық «жанама» белгілер;
4) асқорыту жолынан жасырын қан кету белгілері.
Асқазан жэне он екі елі ішек жарасын кл иникасында эпигастрий маңында ауыргандык болагын
аурулардан айыра білу керек.
Асцазанныц функцитъщ бүзылыстары. Науқас адамды нақтылап сұрастырған кезде
эпигастрий маңы ауыруының жэне оның өңеш бойының, тілдің ауыруымен, тамақта бірдеме
тұрған сезімнің, респираторлық белгілердің психогендік себебі болатынын анықтауға болады.
402
Ауырғандық онша күшті болмайды, оның тамақ қабылдаумен айқын байланысы анықталмайды,
бірнеше күннен бірнеше минутқа дейін созылады. Тамақ жэне антацидтерді қабылдау
ауырғандықты тимайды, түнгі жэне «аш қарынга» ауыру болмайды. Пальпацияда - барлық іш
аймағы ауырады. Рентгенологиялық тексергенде асқазанның моторлы - эвакуациялық
дисфункциясы анықталады. Эндоскопияда патология болмайды.
Созылмалы В гастритте ауырғандық жайылмалы түрде, тамақ қабылдаумен байланысты
болады. Аурудың клиникасыңда диспепсиялық симптомдар басым болады. Пальпация кезінде
орташа дәрежелі, барлық эпигастрийді қамтитын ауырғандық анықталады. Шешуші диагнозды
ФГС жэне биопсия мәліметтеріне қарап қояды.
Асқазанрагі. Жара және асқазан рагінің бірінші ретті -жаралықтүрін бір-бірінен айыру өте
киындық тудырады. Асқазан рагінің бірінші ретгі - жаралықтүрі циклді дамиды: пайда болған
ісіктің үстінде тез жара пайда болады, ол жараның шетіндегі дәнекер тінінің өсуі нәтижесінде
жазылады, одан кейін тағы жара пайда болу, одан кейін жазылу толқындары қайталап отырып,
процесс 10 жылға дейін жалғасады.
Асқазан рагінің диагнозын қоюда рактің ерте немесе үсақ белгілері деп аталатын белгілердің
белгілі бір маңызы болады. Ол белгілерге жататындар: себебі жоқ әлсіздік, тәбетгіңтөмендеуі,
жүдеу, анемия жэне ауру адамның өз денсаулығына селқос қарауы. Асқазан рагінің кеш белгілері:
эпигастрий маңындағы тұракты жаншып ауыру, кахексия, қан аралас қүсық, мелена, қызба, сол
жақ бұғана үстінде ұлғайған лимфа түйінінің пайда болуы, пал ьпация кезінде ісіктің аныкталуы.
Асқазан рагінің диагнозын қоюда шешуші рөльді эндоскопия атқарады. ФГДС кезінде
нысаналы биопсия жасап, жараның шеттерінен, түбінен 5-6 қиық биоптат алу керек.
Созылмалы холецистит. Жиі толық келген, 40 жастан жоғарғы, көп босанған әйелдер
ауырады. Тесіп, жаншып ауыру болады, ауырудың «жараға тэн» ырғағы болмайды, майлы
тамақтан кейін пайда болады, негізінен оң жақ қабырға астында орналасады, оң жақ жауырын
аймағына тарайды, жиі оған қоса диспепсиялық шағымдар (жүрек айну, өт құсу, ауызда ащы
сезім болу) болады. Дене қызуы көтеріледі. Өт қабығы нүктесінде ауырғандық болады, оң
мэнд і френикус симптомы анықгалады. Қан анализінде орташа дэрежел і лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі
болады. Он екі елі ішек құрамының В порциясында лейкоцит көп болады. УДЗ: өт қабы
қабырғасының қалындауы, оның жиырылуының бұзылуы анықталады. Холецистограммада өт
қабы дискинезиясының белгілері болады.
Өт тасы ауруында майлытамақтан кейін, алкоголь кабылдағандажәне тынышсыз көлікпен
жүргеннен кейін оң жақ қабырға астыныңұстама ауыруы болады. Устамадан кейін саргыштық
пайда болады. УДЗ мен холецистограммада өт қабы мен өт жолдарында тас (конкременттер)
барекені көрінеді.
Созылмалы панкреатиттің жиі себебі - ішімдікті көп кабылдау, панкреатит жиі
холециститпен қоса кездеседі. Ауырғандықтың сол жақ қабырға астында болуы тэн, сонымен
қатар эпигастрий аймағының ауыруы жэне «орама» ауырғандықтар болады. Ауырғандықтың
туындауына майлы тамақ пен алкоголь түрткі болады. Ауырғандықтың жараға тэн ырғағы
болмайды. Жиі ұйқы безі функциясының жетіспеушілік белгілері байқалады: жүдеу,
панкреатогендік іш өту (креаторея, стеаторея), гипергликемия. ¥йқы безі тұсында ауырғандық
анықталады. Қанда альфа - амилазаның, трипсиннің, қан сарысуы эластазасының, несепте -
альфа - амилазаның активтіліктері көтеріледі. УДЗ-де: ұйқы безі тінінің тығыздалуы, кейде
панкреаголитиаз белгілері көрінеді.
Циафрагмажарыгы. Эпигастрий мен семсерше өскін арасындаболатын ауырғандық науқас
адамның горизонтальді күйінде жэнетамақтан кейін күшейетүседі, тік қалыпта жойылып кетеді,
гамақтан кейін кекірік болады. ДиагноЗды науқас адамның горизонтальды күйде басын төмен
жіберіп жатқан қалпында асқазаңды рентгенологиялық тексеру арқылы қояды.
Асқазан мен он екі елі іиіектің симптоматикалық жаралары басқа ауыр аурулар фонында
(миокард инфарктісі, қолқаның атеросклероз текгі кұрсақ баганының стенозы, өкпенің созылмалы
аурулары, бауыр циррозы, активгі гепатит, уремия, панкреатит, ревматоидтық артрит, эритремия,
403
гиперпаратиреоз, Золлингер-Эллисон синдромы), экстремальді жагдайларда (жарақат, күю,
операция) жэне «ульцерогендік» дәрілерді [стероидтар, аспирин. БҚҚП (бутадион.
индометацин т.б.)] кабылдау және басқа жағдайларда туындайды. Симптоматикалык
жараға жедел даму (жедел жаралар), асқазанның кілегей қабығының көптеп зақымдануы,
жаралардың асқазанда басым орналасуы, жараның көлемінің аумақты болуы, клиникалық
белгілерінің айкын еместігі және қан кетуге бейімділік тән болып келеді.
Даму барысы. Ауыртпалық дәрежесіне қарай жара ауруының жеңіл дамуын, орташа
ауыртпалықты дамуын жэне ауыр дамуын ажыратады (жара ауруының классификациясын
қараңыз).
Процестің фазалары. Жара ауруының даму барысында қайталау (өршу), толық емес
жэне толық ремиссия фазаларын ажыратады.
Жара ауруының қайталау (өршу) фазасында жара ауруына тэн белгілердің бәрі, оның
ішінде эндоскопиялық белгілер де (биік және тегіс жиектері бар дөңгелек жара, айналасында
перифокальды қабыну белгілері бар) болады. Жараның айналасындағы кілегей қабық ісінген,
қызарган. Биоптатта- некроз детриті, ыдыраған нейтрофильдер, бірен-саран эритроциттер,
коллаген талшықтарының деструкциясы болады. Кілегей қабықта хеликобактериялар,
стрептококтер, стафилококтер, эшерихия, Сапбіба туыстыгының саңырауқұлактары
анықталады.
Беті қайтқан өршу фазасында клиникалық белгілер жойылып кетеді, жараның мөлшері
кішірейеді, «ақшыл қызғылт» тыртық пайда болады, инстру.менттік эдістермен тексергенде
активті гастродуоденит белгілері анықталады.
Ремиссия фазасында аурудың клиникасы, жара ойыгы болмайды. Эндоскопияда эуелі
«ақшыл қызғылт», кейін ақ тыртық анықталады, кілегей қабықтың қабыну белгілері, қан
қүйылу жэне тиіп кеткенде қанталау белгілері болмайды.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда: 1) аурудың клиникалық вариантын (асқазан
жарасы және он екі елі ішек жарасы); 2) аурудың түрін (бірінші рет аныкталған, қайталама);
3) жараның орнын; 4) даму барысының фазасын: қайталау, беті қайтқан өршу, ремиссия;
5) асқынуларын ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Асқазанның кіші иінінің жара ауруы, үлкен жара, орташа ауыртпалықты, қайталау
фазасы. Созылмалы жайылмалы гастрит.
2. Он екі елі ішекжарасы ауруы: буылтықтың 0,4-0,5 см жарасы, орташа ауырпалықты,
қайталау фазасы. Күшейген секреторлық функция. Он екі елі ішектің тыртықты
деформациясы.
3. Асқазанның жара ауруы: асқазан қақпа аймағының жарасы 0,6-0,7 см, орташа
ауыртпалықты, қайталау фазасы. Тыртықты пилоростеноз.
Емі. Емнің жалпы принциптері:
1. Шылым шегуден бас тарту.
2. Алкогольдік ішімдікті шегеру, мүмкін болса, толық бас тарту.
3. Стероид гық және бейстероидтық қабынуға қарсы препараттардан бас тарту
немесе оларды қабылдауды шегеру.
4. Тиімді тамақтану. №1 стол негізінде тамақты бөліп жэне жүйелі ішу.
Дәрімен емдеудің принциптері:
1. НеІісоЬасІег рііогі-ді эрадикациялау (жою).
2. Қышқыл - пепсиндік агрессияны басу.
3. Моторлы - эвакуациялық бүзылыстарды түзеу.
4. Асқазан мен он екі елі ішектің кілегейлі - бикарбонатты барьерін (богетін) қалпына
келтіру.
5. Реперациялық процестерді стимуляциялау.
Жара ауруын емдеуде қолданылатын басты препараттар:
404
1. Бактерияларды жоятын антибактериялық дәрілер (антибиотиктер, іметронидазол
жэне оның аналогтары);
2. Ауырғандықты тоқтатуга жэне жараның тыртықтануына жағдай жасайтын
антисекреторлық дәрілер (гистаминнің Н,-рецепторларының блокаторлары, Н-К-
АТФ-азаның блокаторлары, висмут препараттары);
Антихеликобактерлік дәрілерге жататындар:
1. Амоксициллин (пенициллиндер тобы) НР-ға бактериоцидтік эсер көрсетеді, 0,5 г
күнге 4 рет немесе 1,0 күнге 2 рет ішке, тамақтың соңында кабылданады, ем курсі
7-14 күн.
2. Кларитромицин немесе клацид (макролидтер тобы) НР бактериостатикалық әсер
керсетеді. 0,25 немесе 0,5 г күнге 2 рет, тамақтың соңында ішке қабылданады. Ем
курсі 7-14 күн.
3. Тетрациклин НР бактериоцидтік эсер көрсетеді, 0,5 г күнге 4 рет немесе 1,0 күнге
2 рет, тамактың соңында ішке кабылданады, ем курсі - 10-14 күн.
4. Метронидазол 0,25 г 4 рет немесе 0,4-0,5 г күнге 2 рет, тинидазол 0,5 г күнге 2 рет
тамақтың соңында ішке қабылдайды, ем курсі 7-14 күн.
5. Висмут коспалары (де-нол, вентрисол) жергілікті бактериоцидтік әсері болады; 120
мг күнге 4 рет немесе 240 мг күнге 2 рет аш қарынға, тамақтан 30 мин. бұрын
немесе 2 сағат кейін ішке кабылданады, ем курсі 7-14 күн.
Антисекреторлық препараттарға жататындар:
1. Гистаминнің Н,-рецепторларының блокаторлары:
- ранитидин (II буын) 150 мг күнге 2 рет, сағат 800 жэне 2000;
- фамотидин (III буын) 20 мг күнге 2 рет, сағат 800 жэне 2000;
- низатодин (оксид).
2. Н -К- АТФ-аза блокаторлары (протон сорғысының ингибиторы) түз қышқылының
тыстама клеткалардан шығуына кедергі тудырады:
- омепразол (омез, ласен) 20 мг күнге 2 рет;
- пантопрозол 40 мг күнге 2 рет;
- лансопрозол 30 мг күнге 2 рет.
Бүл топ дәрілерінің антисекреторлық әсерімен қатар жеке антимикробтық әсерлері
болады.
Түз қышқылы мен пепсиннің кілегей қабықка агрессиялық әсерін азайту үшін жара ауруын
емдеуде антисекреторлық дэрілермен катар антацидтер жэне М - холиноблокаторлар да
қолданылады.
Антихеликобактерлік терапия. Маастрихт үсыныстары (1996) мен Россияның
гастроэнтерологиялық ассоциациясының үсыныстары (1997) бойынша антихел икобакте рл і к
ем көрсетпелері 3 топқа бөлінеді (В.Т.Ивашкин, С.И.Рапопорт, 1998):
- гастродуоденалык жарада инфекция табылған жагдайда ангихеликобактерлік ем
аурудың қайталауы кезінде де, ремиссия кезінде де міндетті түрде жүргізілуі керек;
сонымен қатар антихеликобактерлік ем асқазанның МАЬТ-омасында, созылмалы
агрофиялық гастритте, асқазан рагіне байланысты жасалган резекцияның алғашқы
кезінде іске асырылуы керек;
- жарамен байланысты емес диспепсия, жақын тумаларда асқазан рагі болғанда, БҚҚП
емдегенде, рефлюкс - эзофагитте (оған байланысты ұзак уақыт антисекреторлык дәршер
қабылданған болса), асқынган жарага байланысты операция жасалганнан кейін;
- антихеликобакгерлік емді аурудың белгісіз дамуыңда, әсіресе бала шақтажэне қосымша
гастроэнтерологиялық емес аурулар (ЖИА, өкпе аурулары, эндокриндік жүйе аурулары
т.б.) болса.
Антихеликобактерлікэрадикациялықемге қазіргі кезде қойылатын талаптар:
1) инфекция жүкқан науқас адамдардың кем дегенде 90% емнің тиімді болуы;
405
2) қысқа ем курстерін (7 күннен үзақ емес) қолдану;
3) емнің қауіпсіздігі - 5% артық жағымсыз әсер болмауы керек.
Қазіргі кезде қолданылып жүрген антихеликобактерлік эрадикациялық ем схемалары:
1. Висмут - үштік емі («анти НР емнің алтын стандарты», таңдама схема):
Де-нол 120 мг 4 рет тамақтан 30 мин. бүрын (3 рет) жэне 1 рет ұйқы алдында +
Тетрациклин 0,5 г 4 рет тамақ қабылдау кезінде немесе тамақтан кейін +
Метронидазол 250 мг 4 рет тамақ қабылдау кезінде немесе тамақтан кейін.
Ем курсі 7-14 күн.
2. Протон сорғысы ингибиторы - үштік емі.
а) Омепразол 20 мг 2 рет, 800 жэне 2000 сағатга
Кларитромицин 250 мг 2 реттамақ қабылдау кезінде немесе одан кейін;
Метронидазол 250 мг 4 рет тамақ қабылдау кезінде немесе одан кейін. Ем курсі 7-14 күн.
б) Омепразол
Амоксициллин 0,5 4 рет тамақ қабылдау соңында
Метронңцазол
в) Омепразол
Кларитромицин
Амоксициллин
3. Квадротерапия; емге резистенттілік дамыған кезде, жиі - қайтатап емдеу курстері
кезінде (<оказып алу схемасы»):
омепразол, денол, тетрациклин, метронидазол.
4. Гистаминнің Н,-рецепторларының блокаторлары қолданылатын схематар:
Ранитидин 150 мг 2 рет, сағат 800 және 2000
Амоксициллин
Метронидазол (тинидазол)
Антихеликобактерлік ем курсі 7-14 күн қүрайды. 4-6 апта өткеннен кейін эрадикациялык
емнің тиімділігін тексереді. Инфекцияның жоқгығы екі эдіспен дәлелденуі керек. Қолданылған
схема тиімсіз болған жағдайда қайталап емдеу курсін белгілеу керек. Бүл жағдайда үстан'.
керек ережелер: эрадикация бермеген ем схемасын қайталамау керек; резистентгілік болған
жағдайда бактерия штаммының қолданылған барлық антибиотиктер спектіріне сезімталдығын
анықгау керек; эрадикациядан кейін бір жыл ішінде НР бактериясы пайда болса, оны инфекциянын
қайталауы деп қарап, бұрынғыдан тиімдірек ем схемасын қолдану керек.
Қышқыл-пепсиндік агрессияны басу жара ауруын емдеудің негізгі салаларының бірі
болып табылады. Бұл мақсатга гистаминнің Н,-рецепторларының блокаторлары (ранитидин.
фамотидин), протон сорғысының ингибиторлары (омепразол және басқатары) қолданылады.
Эрадикациялық емнен кейін антисекреторлық препараттарды қабылдауцы жара мен эрозиялар
тыртықтанганға дейін жэне гастрит пен дуодениттің активтігін басқанға дейін жалғастырады.
Омепразолды 200 мг 1 рет сағат 800қабылдайды, асқазан жарасында 8 апта бойы, он екі елі
ішек жарасында - 6 апта бойы қабылдау керек.
Фамотидинді немесе низатидин (оксид) 40 мг 1 рет, сағат 800 сәйкестігіне қарай 12-16
апта жэне 8 апта бойы қабылдайды.
Жүрек айну мен қүсуды жою үшін моторлы-эвакуациялық функцияны түзеу керек. Ол
үшін орталык допаминдік рецепторларды бөгейтін дэрілер қолданьшады:
- метоклопрамид (реглан, церукал): 5-10 мг күнге 3 реттамаққа дейін 15-20 минут
бүрын ішке қабылдайды, ауыр жағдайларда - бұлшықетке немесе венага 2 мл (10
мг) күнге 1-3 рет егеді;
- цомперидон (мотилиум): 10 мг күнге 3-4 рет тамаққа дейін 15-20 минут ішке
қабылдайды немесе балауыз түрінде қолданылады (30 мг);
- тримебутин маллат (деридат) 150 мг 3 рет күнге, тамақтан 15 Аіинут бүрын; ем
курсі 7-10 күн;
406
- сульпирид (эглонил, догматил) бұлшық етке 100 мг (5% ертіндінің 2 мл) күнге 2 рет
егіледі немесе 50 мг күнге 4 рет ішке қабылданады.
Тоқтамай жүрек айнығанда, әсіресе химиотерапияға байланысты жүрек айнығанда
колданылатын тандамалы дәрі зофран болып табылады: 8 мг күнге 2 рет ішке қабылданады
5 немесе 8 мг венаға егіледі; алдын алу мақсатында химиотерапияның алдында қолданылады.
Кілегей - бикарбонатты бөгетті қалпына келтіру үшін ликвиритон (0,1 -0,2 мг күнге
3 рет тамаққа дейін) жэне биогастрон (100 мг 3 рет тамаққа дейін 1 -ші апта бойында, кейін
I 50 мг 3-4 рет). Ем курсі - 4 апта. Простагландин Е^ синтетикалық аналогы - сайтотек ге
қолданылады, тәулігіне 3-4 рет тамақ қабылдау кезінде жэне түнге қарай. Ем курсі - 4-8
апта.
Реперациялық процестерді стимуляциялау. Ол үшін қолданылатын дәрі-дәрмектер:
натрийдің оксиферрискарбоны (бүлшықетке 30-60 мг күнге), солкосерил (бүлшықетке 2-4
мл күнде), гастрофарм 1 таблеткадан күнге 3 рет тамаққа дейін, этаден 10 мл күнге 2 рет
(1% ертінді - 5 мл ампулада), бүрген майы (ішке 10 мл 2-3 рет күнге), ретаболил
(бүлшықетке, 50 мг 1 рет аптасына), метилурацил (0,5 күнге 3 рет), В, С, А топтарының
витаминдері, алоэ шырыны жэне басқа биогендік стимуляторлар. Ем курсі 3-4 апта.
Емге төзімді (резистентті) жаралар. Егер 8 апта емделген асқазан жарасы және 4
апта емделген он екі елі ішек жарасы жазылмаса, ондай жара емге төзімді (резистентті
жара) деп аталады. Мұндай жағдай болуы мүмкін себептер:
1) аденокарциноматоз, пенетрациялы жара;
2) анықталмаған аурулар: Золлингер-Эллисон синдромы, гиперпаратиреоз, жүйелі
мастоцитоз;
3) тыртықтануды кідіртетін факторлар: басқа ауруларға байланысты дәрі қабылдау.
шылым шегу, диагнозы қойылмаған қосалқы процестер: холецистолитиаз,
созылмалы активті гепатит, ішек дисбактериозы, он екі елі ішек түйілуі.
Төзімді жараларда әдетте баска қүрама ем қолданылады, ем курсі ұзақ болуы керек
және тамақтың асқазанда кідірісін болдырмайтын ем қолданылуы керек. Онымен қатар,
емнің курсіне емге төзімділіктің себебін жэне жара ауруының даму барысын ескеріп, түзету
енгізу керек.
Хирургиялық ем көрсетпелері:
1) тиісті ем нэтиже бермейтін кан кетулер;
2) перфорациялар;
3) асқазан қақпағының стенозы;
4) пенетрация;
5) асқыну болған жараның (тігілген перфорациялы жара, қан кету) жүргізілген емге
карамай қайта өршуі;
6) емнің нәтижесінде жара 6 ай бойы тыртықтанбауы жэне оның жиі қайталауы.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың асқынуының
жойылуы, клиникалық - эндоскопиялық ремиссияға («алқызыл тыртық») қол жеткізу,
рентгенологиялық бақылау мүмкін жағдайда - «ойық» симптомының жойылуы.
Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімдері: сирек қайталауларда (1-
3 жылда 1 рет) - 3-4 апта; жиі қайталауларда (жылына кем дегенде 2 рет қайталаудан көп)
- 40-50 күн. Жараның ауыр, үзілмей қайталамалы дамуында жэне асқынулар болған
жағдайда - 2,5-3 ай.
Санаторийлық-курорттық ем аурудың ремиссия кезеңінде жүргізіледі. Оны аурудың
қайталауы кезінде және аскынуы болса, қолдануға болмайды. Санаторийлык-курорттық
емге аурудың қайталауы тоқтағаннан кейін 2-3 айдан соң, жедел жара ауруында -
стационардан шықканнан кейін жіберіледі. Ең белгілі курорттар: Ессентуки, Железноводск,
Боржоми, Старая Русса, Феодосия. Дарасун, Юрмала, Одесса, Арзни, Миргород, Морщин,
Сары-Ағаш; жергілікті санаторийлар, санаторий-профилакторий қолданылады.
407
Диспансерлеу және профилактика. Жара ауруымен ауыратын адамдар диспансерлік
есепке алынады. Олар жылына 2 рет қаралып, жалпы клиникалық жэне косымша тексерулер
өтіп тұрады. Асқазан мен он екі елі ішек рентгеноскопиясы жылына 1 рет, гастродуодено-
скопия - жара тыртықтанғаннан кейін 2-3 ай өткен соң, кейін жылына 2 рет (күзде және
жазғытүрым) жэне көрсетпелер болуына карай жасалады.
Жара ауруының қайталауының алдын алу шаралары: 1) салауатты өмір салтын
қалыптастыру шаралары мен еңбек жагдайын жақсарту шаралары (науқас адамның
психоэмоциялық бейімделуі, зиянды машықтардан бас тартуы, жүмысқа орналасу);
2) Диеталық тамақтандыруды ұйымдастыру: тамақтану режимін (тэртібін) сақтау
(күнге 5-6 рет, бір мезгілде), сөл бөлуді көбейтетін және асқазанның жэне он екі елі
ішектің кілегей қабығын тітіркендіретін тағамдарды қолданбау;
3) Жылына 2 рет алдын алу мақсатында (күзде жэне жазғытұрым) дәрімен емдеу.
Жара ауруы рецидивінің алдын алу шараларын төменде келтірілген схемалардың
біріне қарап іске асырады:
1) бірнеше ай, тіпті жыл бойы антисекреторлық дәрілердің тэуліктік жарты дозасын
үздіксіз сүйемел ем түрінде кабылдау. Эрадикация емі нэтиже бермеген жағдайда.
рефлюкс - эзофагитте, асқынған жараларда, БҚҚП жэне басқа «ульцерогендік»
дэрілерді қабылдау керек болғанда, жасы 60-тан жоғары ауруларда қолданылады.
2) «Талапқа» қарай емдеу, антисекреторлық препараттың біреуін толық тэуліктік
дозада 2-3 күн, кейін екі апта бойы - жарты дозада қабылдайды. Рецидивтің алдын
алудың бүл емін тыртықтанған жараларда жэне сенімді түрде НР эрадикациясы
болған жағдайда аурудың қайталау белгілері бой көрсетсе, қолданады.
3) Санаторийлық-курорттық ем.
Диспансерлеудің тиімділігінің критерийлері: аурудың қайталауының сиреуі, негізгі
ауру бойынша уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімінің азаюы. 5 жыл бойы аурудын
қайталауы болмаса, науқас адамды диспансерлік есептен шығарады.
МӘСК жолдама берілетін жағдайлар: жара ауруы үздіксіз қайталаған жағдайда.
хирургиялық емдеғеннен кейін болатын постгастрорезекциялык жэне постваготомиялык
синдромдардың декомпенсациялы дамуы.
Прогнозы. Асқынуы жок жара ауруының болжамы жағымды болып келеді. Егер науқас
адамдардың қызметі ретсіз (жүйесіз) тағамданумен байланысты болса, оларды жүмысқа
орналастыру керек. Ауру ауыр дамығанда жэне асқазан мен он екі елі ішектің қызметі
бүзылған болса, науқас адамға мүгедектік белгілеу керек.
408
ІШЕК АУРУЛАРЫ
СОЗЫЛМАЛЫ ЭНТЕРИТ
Созылмалы энтерит (СЭ)-жіңішке ішектің кілегей қабығында регенерациялық процес-
тердің бұзылуымен, онда атрофия мен склероздың дамуымен және жіңішке ішектің барлық
функциясының бұзылуымен сипатталатын жіңішке ішектің созылмалы қабынулы - дистро-
фиялық ауруы. Мамандандырылған стационарға түскен 1000 науқас адамның ішінде СЭ
үлесіне£Г6 тиеді. Жіңішке-ішектің проксимальды бөлігі басым зақымданатын созылмалы
энтерит еюнит деп, ал дистальді бөлігі басым зақымданатын созылмалы энтерит илеит
деп аталады.
Этиологиясы жэне патогенезі. СЭ полиэтиологиялық ауру.
СЭ ең жиі себептері - бүрын болған ішектің инфекциялық аурулары (дизентерия, сальмо-
неллез, кампилобактериялар, иерсениялар, токсикоинфекция қоздырғыштары), қарапайым-
дар мен ішек қүрттары (лямблиялар, аскарида, балантидий, жалпақ лентец т.б.
Созылмалы энтериттің дамуында алиментарлық фактордың да маңызы болады (қүрғақ
тамақтану, үйлесімсіз қоректену, өткір тұздықтарды көп қолдану). Созылмалы энтериттің
себебі апкоголь, тяғамдык аллергия (ең аллергенді тағамдарға сүт, балық, шоколад.
жүмыртқа жатады), улы заттар (күшэн, қорғасын, сынап, цинк, фосфор), дәрілер
(бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, цитостатиктер, глюкокортикоидтар, антибиотиктар
жэне т.б.), иондаушы сәулелер (іш куысы мен кіші жамбас ішіндегі қатерлі ісіктерді сәулемен
емдегенде байқалады) де болады.
Созылмалы энтерит аш ішек - сокыр ішек өзегінің жетіспеушілігінде де (тоқ ішек
құрамының жіңшіке ішекке қайта қүйылуы), фатер емізегінің жетіспеушілігінде де (өтз іц
ас қорытуға қатыспай жіңішке ішекке ағуы), ішек дамуының кемістігінде де (мегаколон)
бой көрсетеді.
Көрсетілген себептердің тура әсерінен туындайтын СЭ, бірінші ретті деп аталады.
> Екінші ретті созылмалы энтерит асқорыту мүшелері ауруларында (жара ауруы,
сбзьшмальі гепатит, бауыр циррозы, өтжолдары мен ұйқы безінің аурулары), бүйрек аурулары
мен созылмалы бүйрек жетіспеушілігінде, дэнекер тінішңжайылмалы ауруларында, экземада,
псориазда, эндокриндік ауруларда (қант диабеті, тиреотоксикоз), жүреқ-ғамыр жүйесінің,
тыныс мүшелерінің ауруларында байқалады.
Барлық себептің әсерінен жіңішке ішектің кілегей қабығында қабыну процесі,
дистрофиялық өзгерістер жэне кілегей қабық регенерациясының бүзылуы дамиды. Бүл
жағдайда энтероциттердің екшеленуі (дифференциациясы) эпителий пролиферациясынан
қалыңқы болады, сондықтан функциялық түрғыдан сапасыз энтероциттер пайда бола-ды,
оның өзі кілегей қабықтың атрофиясының дамуына, жіңішке ішектің функцияларының (ас
қорыту, сіңіру, моторлық және секреторлық) бұзылуына жағдай жасайды.
Жіңішке ішек зақымданғанда жіңішке ішектің иммундык жүйесінің қызметі бүзылады,
микробтыіС аллергия, тагамдық аллергия және дисбактериоз дамиды. Дисбактериоздың
дамуында антибиотиктсрді тиімдісіз қолданудыңда белгілі бір рөлі болады. Сонымен қатар,
жіңішке ішектің зақымдануына қоса гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің
бүзылуы (асқазан - ішек жолында гормондар өндіріледі - гастрин, мотилин, соматостатин
және басқа), ферментопатиялар (бірінші және екінші ретті) орын алады. Бүл өзгерістер де
қабыну—дистрофиялық өзгерістердің үдей түсуіне жэне жіңішке ішектің кілегей қабығының
регенерациялық қабілетінің төмендеуіне жағдай жасайды. Оның өзі жіңішке ішек қызметінің
бүзылуын терендете түседі. Жіңішке ішектің функцияларының бұзылуы экстраинтестиналық
бүзылыстарға экеліп соқтырады.
вирустар.
409
С ^
Патоморфологинсы. Созылмалы энтеритте жіңішке ішектің кілегей қабығында қабыну
жэне дистрофиялық өзгерістер болады, процесс үдеген кезде атрофия мен склероз пайда
болады. Жіңішке ішектің бөліктері (еюнит, илеит) немесе барлық жіңішке ішек (энтерит)
зақымданады.
Классификациясы. СЭ жалпы қабылданған классификациясы жоқ. Қолданылып жүрген
классификацияның қысқартылған варианты:
1. Этиологиясына қарай:
Инфекциялық СЭ
Паразитарлық СЭ
Токсикалық СЭ
ДэрілікСЭ
Алиментарлық СЭ
Радиациялық СЭ
Жіңішке ішекке жасалған операциядан кейін СЭ
Ішектің туа болған кемістіктері мен энзимопатиялары
Илеоцекальді өзек пен үлкен дуоденалық емізік жетіспеушілігіндегі СЭ
Екінші ретті (басқа ауруларда болатын) СЭ
2. Басым орнына қарай:
Созылмалы еюнит
Созылмалы илеит
Созылмалы энтерит
3. Жіңішке ішектегі морфологиялық өзгерістер сипаты:
Атрофиясыз энтерит
Орташа дэрежелі парциальді бүрлі атрофия бар СЭ
Субтототальды бүрлі атрофия бар СЭ
4. Клиникалық даму барысы:
Жеңіл даму барысы
Орташа ауыртпалықты даму барысы
Ауыр даму барысы
5. Аурудың фазасы:
Өршу фазасы
Ремиссия фазасы
6. Жіңішке ішекгегі функциялык бүзылыстар сипаты:
Асқорыту жетіспеушілігі (мальдигестия) синдромы
Ішекте сіңу жетіспеушілігі (мальабсорбция) синдромы
Экссудатты энтеропатия синдромы
Жіңішке ішектің көп функциялықжетіспеушілігі синдромы (энтеральдық
жетіспеушілік).
Клиникасы. СЭ барлық клиникалық белгілері жсргілікті жэне жалпы белгілер болып
белінеді.
Жергілікті, біріккен жалпы «ішек диспепсиясы» деп аталатын белгілерге (себебі олар
негізінен куыстық жэне қабырғалық ішектік ас корытудың бүзылуынан пайда болады)
дэретке отырудың бүзылуы, метеоризм, ішектің шүрқырауы мен аударылып - төңкерілу
сезімі, кіндік айналасының немесе барлық іш маңының ауыруы жатады.
Дәретке отырудың бүзылысы диарея түрінде көрініс береді. Энтеритте үлкен дэр.ет өте
ауқымды (тэулігіне 300 г жоғары), сүйық, кейде ботқа тәрізді, ақшыл-сары түсті болып
келеді, онша жиі емес (тэулігіне 3-8 рет), жиі ертеңггжәте кешкі уақытта (ас қорыгудын
шыңына жеткен кезде) байқалады, құрамында қорытылмаған тамақ қалдықтары
(лиентерия), бүлшық ет талшықтары (креаторея), май тамщылары (стеаторея) болады.
Нэжісте қан мен кілегейдің болуы ауруга тән емес. Кейде тамақ қабылдағаннан кейін өте
410
кушті үлкен дәретке отыру сезімі пайда болады, мұндай дэрет көлемді және өте сұйық
болып келеді. Дефекацияга коса жалпы элсіздік, колдардың дірілдеуі, тахикардия жэне
аргериялық гипертензия байқалады. Бұл белгілер функциялық демпинг - синдромыныц
—слгілері болып табылады жэне тамақтың ішек бойымен тез қозғалысының, тез сіңуінің
және инсулиндік аппаратгы тітіркендіруден пайда болады. Іріндеу процесі басым болган
жағдайда нэжістің сасық иісі-жэне сілтілік реакциясы болады, ал ашыту процесі басым
оолса, онда нэжісте ауа көпіршіктері болады, нәжістің реакциясы қышқыл болып келеді.
Созылмалы энтеритте диарея ішектік гиперсекреция-мен экссудация, жіңішке ішекте
осмостық қысымның көтерілуі, нәжістің ішек бойымен тез қозғалуының нәтижесінде
туындайды.
Метеоризмнің жиілігі күннің екінші жартысында байқалады, оған қоса іштің орташа
дәрежеде ауыруы, жүрек соғуы болады, кейде ол тәтті тағамды, сүтті және қүрамында
сүт бар тагамдарды көтере алмау түрінде белгі береді, газ кетіп, дефекация болғаннан
кейін азаяды. Метеоризмге жиі қоса іштің шүрқырауы мен аударылып -төңкерілу белгілері
болады.
Созылмалы энтеритте болатын ауырғандық кінд.іктің айналасында (еюнитте) жэне мықын
аймағында (илеитте) болады, кейде барлық ішке тарайды. Пайда болу тегіне қарай
ауырғандык спазмдық ауырғандық (үстама тэрізді, кіндік айналасында болады),
метеоризмге баиланысты пайда болған (түрақты, газ кеткеннен кейін азаяды),
мезентериалдық ауырғандық (мезадениттен кейін туындайды, түрақты болып келеді,
дефекациямёнгаз кеткенненкейінжэнеспазмолитиктерденкейінтоқтамайды), ганглионит
салдарынаіГболган ауырғандық (түрақты, күйдіріп ауыру, дефекация және газ кеткеннен
кейін тоқтамайды) және аралас сипатты ауырғандық (көбіне спастикалық ауырғандық пен
метеоризм нәтижесінде пайдгГболған ауырғандық қосылғанда байқалады) болып келелі.
Іштіңдлүрылдауы мен ақтарылып - төңкерілуі әдетте тағамдық аллергияда (сүтке
аллергияда) және ішекте лактаза ферментінің жетіспеушілігінде байқалады.
Науқас адамды тексергенде төмендегідей жергілікті энтеральдық симптоматика
табылады:
1) тілдің ақшыл - сүргылт жамылғымен жабылуы;
2) іштің кебуі, көбіне кіндік айналасының кебуі;
3) Образцов симптомы (соқыр ішекті сипап тексергенде шалпыл жэне шүрқырау
белгілерінің анықталуы);
4) мезаденитке байланысты анықталатын ауырғандық нүктелері: а) Поргес нүктелері
-Ішадіктің сол жағында жэне жоғары XII кеуде жэне I бел омыртқа деңгейі; б)
Штернберг нүктесі: 1 -ші - ащы ішек - сокыр ішек аймағы; 2-ші - кіндіктің оң
жағында II бел омыртқа деңгейі.
Жалпы энтеральдықсимптоматика СЭ орташа ауыртпалықты жэне ауыр даму барысында
байқалзды және мальдегистия синдромы (жіңішке ішекте ас қорытылудың бүзылуы) мен
мальабсбрбция синдромының (ішектің сіңіру функциясының бүзылуы) салдарынан
туындаТГдьь~Ңауқас адамда жалпы элсіздікке, дел-салдыққа, еңбекке қабілетгің
төмендеуіне, көңнькүй бұзылысына, тәбеттің төмендеуіне, жадының әлсіреуіне шағым
болады. Кейңаукаста функциялық демпинг- синдромының белгілері болады. СЭ болатын
жалпы белгілерге эр түрлГзат^лмасу бүзылуының белгілері, эндокриндік дисфункция
белгідері және баска мүшелердің зақымдану белгілері кіреді. Барлық жагдайда бүл
симптомдардың себебг- ферментопатия жэне ішектесіңу процесініңбүзылуы нәтижесінде
туындайтын ас корытудың бүзылуы.
Белок алмасу бұзылысының белгілеріне дене массасының азаюы, бүлшық еттердің
семуі, гипопротеинемия және гипопротеинемиялык ісіну (экссудатты энтеропатия мен нэжіс
арқылы оелок жоғалту) жатады.
411
Май алмасудың бұзылуы дене массасының азаюы, тері асты шелдің жойылуы, стеаторея,
қанның липидтік спектрінің өзгеруі (холестериннің, фосфолипидтердің, триглицеридтердің
азаюы) түрінде көрініс береді.
Көмірсу алмасуының бұзылысы ашыту диспепсиясының белгілерімен (іштің кебуі, іштің
шұрылдап, ақтарылып - төңкерілуі, метеоризм, диарея), гипогликемияға бейімділік, сүтті
көтере алмау белгілерімен, глюкозамен жүктеме бергеннен кейінгі гипогликемиялык
қисықтың көлбеу болып келуімен сипатталады.
Минералдық зат алмасу бұзылысы белгілеріне гипокальциемия белгілері (канда
кальцийдің азаюы, нервті - бұлшықет қозғыштығының күшею симптомдары - аяқ - қолдың,
тұлғаның кұрысуы, бұлшықеттердің ауыруы, оң мәнді Хвостек, оң мэнді Труссо симптомы,
остеопороз), темір жетіспеушілік белгілері (теміржетіспеушілік анемия), су - тұз тепе-
тендігінің бұзылу белгілері (элсіздік, бұлшықеттің ауыруы, жүрек айну, құсу, экстрасистолия,
гипотензия) жатады.
Орташа ауырпалықта жэне ауыр даму барысы бар науқастың бэрінде дерлік
гиповитаминоз белгілері болады.
С витаминінің жетіспеушілігінде қызыл иектің қансырағыштығы, мұрыннан қан кету.
теріде геморрагиялық бөртпелер болады.
В)2 витамині мен фолий қышқылының жетіспеушілігінде ВІ2-жетіспеушілік анемия
белгілері байқалады.
А витаминінің жетіспеушілігінде «ақшам соқырлық» бой көрсетеді (кеш пен түнде көрудін
нашарлауы).
В, витаминінің жетіспеушілігінде полинейропатия симптомдары (аяқтың күйдіріп,
шымшып ауыруы, дене үстінде «шыбын-шіркей жүрген» сезім, аяқтың әлсіздігі, сіңір
рефлекстерінің төмендеуі) анықталады.
В2 витаминінің жетіспеушілігінде ангулярлық стоматит («езулік»), хейлит (еріннің қызыл
жиегінің қабынуы), мұрын қанаттары мен мұрын - ерін қатпарлары аймағында дерматит
белгілері байқалады.
К витаминінің жетіспеушілігінде гипопротромбинемия жэне қансырағыштық кездеседі.
Д витаминінің жетіспеушілігі гипокальциемия тудырады.
СЭ орташа ауыртпалықты жэне ауыр даму барысында 35-40% жағдайында гипоталамо-
гипофиздік жетіспеушілік белгілері (элсіздік, кахексия, артериялық гипотензия, жыныс
мұшелерінің семуі т.б.), қалқанша без гипофункциясының белгілері (беттің іспектенуі.
тоңғақтық, жадының төмендеуі, дауыстың өзгеруі, брадикардия, гипотензия т.б.), бүйрек
безі қыртысы гипофункциясының белгілері (жүдеу, тері пигментациясы, гипотония жэне
т.б.), жыныс бездері гипофункциясының белгілері (эйелдерде етеккірдің бұзылуы.
еркектерде - импотенция) болады.
СЭ ұзаққа созылған жағдайда патологиялық процеске басқа мүшелер қосылады.
созылмалы гастриттің, реактивті гепатиттің, созылмалы панкреатиттің белгілері пайда
болады.
Созылмалы еюнитте қанттың, сүттің, саңырауқұлақтардың, крахмалдың құрамында
болатын және жіңішке ішектің проксимальды бөлігінде ыдырайтын дисахаридтерді көтере
алмау белгілері көрініс береді - іштің ауыруы, іштің кебуі, ішгің өтуі, құсу (осы тағамдардь:
қолданганда). Сирек теміржетіспеушілік анемия белгілері кездеседі.
Созылмалі^илеитте^ қалыпты жағдайда ішектің дистальді бөлігінде іске асатын өт
қышқылдарының абсорбциясы бұзылады. Илеит хологондік диареямен, оң жақ мықын
аймағында іштің ауыруымен, кебуімен, шұрқырауымен сипатталады. В|2-жетіспеушілік
анемия, гипокальциемия, остеопороз байқалады. ¥зақ болған диареяда өт қышқылынын
айналымы бұзылады, оның өзі өт тасы ауруын тудырады.
СЭ ауырлығының 3 дәрежесін бөледі:
I дәрежесі (жеңіл түрі) жергілікті белгілердің басым болуымен сипатталады, дене
массаСы 5 кг дейін азаяды.
412
II дәрежесінде (орташа ауырпалықты) құнарлы қоректенуге қарамастан дене
массасШіың анағұрлым азаюы (10 кг дейін) болады, жалпы белгілер басым болмағанмен
айқын көріне бастайды.
III дәрежесі (ауыр түрі) дене массасын үдемелі жоғалтумен, жалпы белгілердің басым
болуымен, ішкі мүшелерде дистрофиялык белгілердің пайда болуымен сипатталады.
Косымиіа тексерулер:
Қанның жалпы анализінде микро-, макроцитарлық анемия, ЭТЖ өсуі болады.
Қащьщбиохимиялықанализінде гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия,
гипокалиемия, гипонатриемия, гипоферремия, гипохолестеринемия, фосфолипидтердің, Ь-
липопротеидтердің, глюкозаның азаюы.
Копрологиялық анализде полифекалия анықталады, нэжіс сабан-сары немесе жасыл-
сары түсті, лиентерия, стеаторея, креаторея, амилорея анықталады, нәжісте энтерокиназа
мен сілтілі фосфатаза көп болады. Копрологиялык тексеруде дисбактериоз анықталады:
бифидо- жэне лактобактериялар азайған, гемолизистік және лактонегативті эшерихиялар,
патогендік стафилококк, протей, гемолизистік стрептококк көбейген.
Жіңішке іщектің сіңіру функциясын бағалау үшГнД-ксилоза қолдану тестісі мен Шиллинг
тестісі қолданылады.
а) Д-ксилоза қолдану сынамасы: ксилозаның 5 г ішке кабылдағаннан кейін оның несеп
арқылы бөлінуін 5 сағатбойы аныктайды. Қальшты жағдайда ішке кабылданған ксилозаның
30%.бөлінеді. СЭ-те ксилозаның несеп арқылы бөлінуі азайған.
б) Шиллинг сынамасы: науқас ішке радиоактивті кобальтпен таңбаланғанДі., витамин
қабылдайды,_2_дағаттан кейін Вр витаминін парентеральді егеді. Кейін В]2 витаминінің
тэулік бойы несеп арқылы бөлінген мөлщерін анықтайды; қалыпты күйде енгізілген
витаминнің 10% бөлінеді, оныңЗЗ^ғөмен бөлінуі ішектің сіңіру функциясыныңтөмендегенін
көрсетеді.
Жіңіішщ ішектің бөлу функциясын зерттеу. Ең қарапайым эдіс — Трибүле сынамасы:
нәжістің 10% эмулщсиясының б^мл-іне сондай мөлшерде сулеманың қаныққан ерітіндісін
қосады. Ертіндіні сілкіп араластырып, бөлме температурасында қалдырады. Бедок көп
бөлінген жағдайда түнбаның жоғарғы жағы ағарған болады.
Ішектіщқозғалыс функциясын зерттеу. Ещ ыңғайлы әдіс рентгенконтраст зат барий
сульфатының ішек бойымен қозғалысын тексеру. Қалыпты жағдайдУбарий ащы ішекті 25-
ЗО минуттан кейін, мықын ішегін - 3_^4 сағаттан кейін, барлық тоқ ішекті 34 сағагган кейін
толтырады; тоқ ішек барийдан 48-72 сағат бойында толык босақцы. СЭ жіңішке ішектің
қозғалыс функциясы күшейген.
Жіңішке ішектің ас қорыту функциясын зерттеу үшін ішек сөлінде, нэжісте жэне жіңішке
ішектің кілегей қабыгында энтерокиназа мен сілтілі фосфатазаның активтігін анықтайды.
Қалыпты жағдайда он екі елі ішек құрамындағы энтерокиназаның мөлшері 48-225 ЭБ/мл,
сілтілі фосфатазаның мөлшері - 10-45 ЭБ/мл қүрайды. СЭ-те бүл көрсеткіштер анағүрлым
азайған.
Рентгенологиялық тексеру: ішектің кілегей қабығының бедері біркелкі емес қалыңдаған,
деформацияланған, қатпарлары жадагайланған; ішектіңсіңіру функциясы бұзылғандықтан
ішек қуысында сүйықтық пен газ жиналған, жіңішке ішектің моторикасы күшейген.
Эвдоскопиялық тексеру. Қолданылатын қүралдаЩ-фиброгастродуоденосқоп және
интестинальдық фиброскоп. Соңғы қүрал жіңішке ішектің барлық бөлігін қарауға мүмкіндік
береді. Бірақ эдіс өте_күрделі жэне ауру адам үшін ауыр болып келеді. Қараған кезде
жіңішке ішектің кілегей қабығы қьщрған, ісінген, тамырлары кеңіген, қатпарлары
жалпақтанып, қалыңдаған. Процесс үзаққа созылғавда- кілегей қабық бозарған, селіген,
қатпарлары жүқарған, тегістелГен.
Кідегей қабық биопсиясы: жіңішке ішектің кілегей қабығында қабыну - дистрофия
өзгерістері. эр дэрежедегі атрофия көрінеді.
413
Асқынулары. СЭ асқынулары:
1) созылмалы холецистит;
2) бауырдың майлы дистрофиясы жэне созылмалы персистенциялық
гепатит;
3) созылмалы панкреатит;
4) созылмалы гастрит;
5) несеп жолдарының инфекциясы (пиелит, цистит).
Диагнозын қою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. СЭ диагноз қою критерийлері:
1. Ауруға тэн «ішек» симптомдары.
2. Нәжістің патологиялық өзгерістері:
а) копрограмманың сәйкес өзгерістері;
б) микрофлораның өзгеруі (дисбактериоз);
в) нэжісте ферменттердің көбеюі.
3. Мальабсорбция синдромы (айқындығы әр дәрежедегі).
Екшеу-іріктеу процесінде ең алдымен еюнитті илеиттен ажырата білу керек. Еюнитте
полифекалия байқалады, дэретке отыру жиілігі тэулігіне 1 реттен 3 ретке дейін, нэжіс ботқа
тэрізді, сасықиісті болады, стеаторея, функциялықдемпинг-синдром анықталады. Илеитте
полифекалия, стеаторея жэне демпинг-синдром белгілері болмайды. Илеитте нэжіс сұйык.
көпіршікті, дәретке отыру жиілігі тэулігіне 6-8 рет, жиі илеоцекальді сфинктер жетіспеушілігінін
белгілері, оксалатурия жэне уролитиаз анықталады.
Созылмалы колит. Созылмалы колитге дәретке отыру энтеритке қарағанда анағұрлым
жиі болады (тэулігіне 10-15 рет), нэжіс көлемі үлкен емес, онда лиентерия, креаторея.
стеаторея белгілері болмайды. Жиі нэжіс кілегеймен, қанмен, іріңмен араласқан больга
келеді. Энтериттен өзгешелігі колитте ауырғандық мықын аймақтары мен іштің бүйір
жағында болады (энтеритте ауырғандық көбіне кіндік маңында болады), ауырғандыққа
қоса тенезмдер (энтеритте тенезм болмайды) және ішектің толық босамаған сезімі болады.
Энтеритте іштің ауыруы мен бірге шұрқырауы, аударылып-төңкерілуі байкалады. Колитте
ауырғандық тек ішек бойында анықталады, энтеритте - Поргес нүктесінде. Созылмальт
энтеритте мальдегестия жэне мальабсорбция синдромының белгілері болады, созьшмалы
колитте ондай белгілер болмайды. Колоноскопияда созылмалы колитте қабыну белгілері
анықталады, созьшмалы энтеритте тоқ ішектің зақымдану белгілері болмайды.
Ішек туберкулезінде оң жақ мықын аймағында тұйық ауырғандық, ұзақ қызба, түнде
терлеу, туберкулезге тэн анамнез болады. Көбіне әйелдер ауырады, ішектің илеоцекальді
бөлігі басым зақымданады (илеотифлит). Сипап тексергенде соқыр ішек тыгыздалған, беті
бұдыр болып келеді, аз қозғалады, сипағанда ауырады; кіндіктен солға жоғары орналасқан
жэне оң жақ мықын аймағының лимфа түйіндері ұлғайған болуы мүмкін. Артқы тесік
аймағында жазылуға нышаны жоқ жаралар табьшады.
Рентгенологиялықтексергенде кейде эктенген шажырқай лимфатүйіндері көрінеді, ішекті
рентгенологиялық тексергенде соқыр ішек пен өрлеме ішектің деформациясы, барий
ертіндісінің зақымданған жерде жоғары және төмен орналасатыны анықталады (Штирлин
симптомы). УДЗ ұлғайған лимфа түйіндерін жэне қуыс мұше зақымдану симптомдарын -
эхогенді орталығы бар дөңгелек немесе сопақша түзілістер (кілегей қабықтың қатпарлары
мен құрамы) және анэхогендік шет бейнесін (ішек қабырғасының патологиялық өзгерісі)
көруге болады. Колоноскопияда дөңгелек немесе сопақша жаралар, псевдополиптар көрінеді.
ішектің кілегей қабығының биоптатында - спецификалық гранулемалар, олардың ішінде
Лангханс-ГІирогов алып клеткалары мен туберкулез микобактериялары болады. Нәжіс
себіндісінде туберкулез микобактериясы табылады.
Ішек амилоидозы емге көнбейтін табанды іш өтумен сипатталады. Негізінен екінші
ретті амилоидоз байқалады, сондыктан негізгі аурудың белгілерін тапқан маңызды. Сонымен
қатар, ішек амилоидозына қоса бауыр, бүйрек, талақ, жүрек, үйқы безі амилоидозы болады,
414
а және у-глобулиндердің көбеюі, ЭТЖ өсуі тэн. Амилоидоздың диагнозын қызыл иек, ащы
ішек, он екі елі ішек және тік ішек биопсиясына карап қояды: амилоид тамыр бойы мен
ішектің ішкі кабығында жиналады.
Крон ауруы. Крон ауруына ботқа тэрізді, сұйық жэне сулы нэжіс тэн, полифекалия мен
стеаторея болмайды. Оң жак мықын аймағында болатын шаншып ауыруға қоса
пальпацияда жергілікті ауырғандық пен оң жақ мықын аймағында ісік тәрізді түзіліс
анықталады. Жүйелі ауру белгілері - түйінді эритема, эписклерит, увеит, кератит, ирит,
полиартрит, бүйректердің зақымдануы анықталады. Ауыз қуысы мен тілдің кілегей
қабығының афталык жаралары табылады.
Рентгенологиялық тексергенде стриктуралар, жыланкөздер, псевдодивертикулдар,
кілегей қабықтың мөлшері эртүрлі жаралары, ішекбөліктерініңтарылуы («бау» симптомы)
мен кыскаруы көрінеді. Диагнозды гистологиялык тексеру нәтижесіне қарап қояды: ішектің
субмукозды жэне субсерозды кабаттарында, шажырқайда және оның лимфа түйіндерінде
эпителиоидтық және алып клеткалардан түратын гранулемалар анықталады. Кілегей асты
қабатга лимфа фолликулдарының шоғыры, кілегей қабықтың семгені, бүрлердің тегістелгені
көрінеді. Фибропластикалық пролиферация мен тыртықтық өзгерістер болады.
Созылмалы панкреатит. Созылмалы панкреатиттің өршіген кезінде іштің жоғары
бөлігінде оралма сипатты күшті ауырғандық болады, жүрек айну, құсу байқалады.
Созылмалы энтеритте ауырғандық орташа дэрежелі, кіндіктің айналасы мен оң жақ мықын
аймағында сезіледі, оралма сипаты болмайды, жүрек айну мен қүсу да болмайды.
Панкреатитте сарғыштық болуы мүмкін, созылмалы энтеритте сарғыштық болмайды.
Энтериттен өзгешелігі созылмалы панкреатитте қант диабетінің белгілері болуы мүмкін.
Энтеритте пальпацияда Поргес нүктесінде ауырғандық, оң жақ мықын аймағының
шүрқырауы анықталады, панкреатитте үйқы безін сипап сезу мүмкін немесе үйқы безі
тұсында ауырғандық болады. УДЗ үйқы безінің жайылмалы өзгерістері мен ұлғайғанын
анықтайды, кейде тастар табылады. Энтеритке мальабсорбция синдромының белгілері
тэн, панкреатитте ол белгілер болмайды.
Экссудатты энтеропатия синдромы бірінші (идиопатиялық ішек лимфоангиэктазиясы)
жэне екінші ретті (жіңішке ішек резекциясынан кейін, бейспецификалықжаралы колитте,
жайылмалы лимфомада, іш жүргізетін дәрілер қабылдағанда, жіңішке ішектің сәулемен
зақымдануы) реггі болады. Синдром патогенезінің негізін эуелі ішек қуысына, кейін нэжіспен
сыртқа белоктың көп бөлінуі қүрайды. Бүл аурудың басты синдромдары - шеткі ісінулер,
асцит жэне гидротораксты тудырады. Қанда - гипопротеинемия, диспротеинемия,
гипохолестеринемия жэне гиполипидемия анықталады. Белокты нәжіс арқылы жоғалтуды
табудың ең мәліметті тәсілі - радиоизотопты эдіс (альбумин - 3Н, альбумин - 51Сг, поливинил-
пирролидон - 13Н, церулоплазмин - 67Си). Радиоизотоп венаға жіберіледі, кейін нәжістің
радиоактивтілігі анықталады, ол экссудатты энтеропатияда жоғарылаған. Бірінші ретті
экссудатты энтеропатияның диагнозын жіңішке ішек биопсиясының көмегімен қояды.
Гистологиялық тексергенде кілегей асты қабаттагы лимфа тамырлары кеңіген.
Гастринома (Золлингер-Эллисон синдромы) - гастрин өндіретін үйқы безінің, сирек
он екі елі ішек немесе асқазанның ісігі. Гастриномаға диареяның, он екі елі ішектің немесе
асқазанның жарасының және тұз кышқылының гиперсекрециясының қоса кездесуі тэн.
Қанда гастриннің концентрациясы анағүрлым көбейеді (1000 кг/мл жоғары).
Карциноидтыц синдром гипофизде, қалқанша жэне үйқы безінде, өкпелерде, асқазан-
ішек жолдарында, бүйрек бездерінің милы қабатында жэне симпатикалық нерв жүйесінің
ганглийларында орналасқан энтерохромафиндық ісіктер өндіретін медиаторлар (серотонин,
кинин, гистамин) әсерінен дамиды. Басты симптомдары - диарея, кенет пайда болатын
тері эритемасының үстамасы (қан тасуы сезімі), бронхоспазм және жүректің метастаздық
зақымдануы. Қан тасу сезімі өздігінен кенет немесе эмоциялық факторлардың, денеге
түсетін күштін эсерінен, тамактың, алкогольдің эсерінен пайда болады - жайылмалы эритема
415
беттің, мойынның, дене тұлғасының алдыңғы бетін қамтиды. Қан тасу сезіміне қоса диарея
мен іштің ауыруы болады. Карциноидты синдромның диагнозын кою үшін түрткі сынамалар
қолданылады: арақ сынамасы (25-30 мл арақ қабылдағаннан 3-5 мин. кейін эритема пайда
болады), адреналин сынамасы (адреналиннің 1-5 мг венаегу эритемаүстамасынтудырады).
Карциноидтық синдромның диагнозын қою үшін тэуліктік несеп арқылы бөлінетін
серотониннің метаболитінің-5-гидрооксииндолсірке қышқылының мөлшерін анықтайды;
карциноидтық синдромда бүл метаболит тэулігіне 30 мг көп бөлінеді.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда аурудың себебін, түрін, даму барысын,
ауырлық дәрежесін, басым синдромдарды жэне асқынуларды ескеру керек.
Диагноз тұжырымдау мысалдары:
1. Созылмалы инфекциядан кейінгі толық энтерит, жеңіл дәрежесі, қайталау фазасы.
2. Созылмалы екінші ретті (асқазан жарасы себепті асқазан резекциясынан кейінгі)
энтерит, қайталамалы даму барысы, II дәрежелі ауырпалықты, толық энтерит,
қайталау фазасы, дисбактериоз.
3. Созылмалы инфекциялықтолықэнтерит, ауыртүрі, қайталау фазасы, мальабсорбция
синдромы.
4. Созылмалы сальмонеллезден кейінгі энтерит (еюнит), ауыр даму барысы, қайталау
фазасы, мальдигестия, мальабсорбция синдромдары, кахексия.
Емі. Созылмалы энтериттің ауыр түрі стадионарлык жағдайда, басқа түрлері
амбулаторлық жағдайда емделеді.
Ауру ауыр қайталағанда, тоқтамсыз диареяда науқас 1-2 күн аш болу керек, бүл күндері
ол тэулігіне 1,5-2 л сүйықтық қабылдау керек, лимон қосқан қою шаи немесе қара қарақаттың
шырыны қосылған шай, итмүрын қайнатпасын ішуге болады. «Ашыққан» күндерден кейін
4-5 күн №4 немесе №4 а диеталық стол бойынша қоректенеді, кейін 4-6 апта бойы №4 б
стол диетасын дәретке отыру қалыптасқанға дейін қабылдайды. Кейін науқас адам 4 в
диеталық столга сэйкес қоректенуі керек.
Жіңішке ішектің жоғарғы бөлімінде инфекция өсуін басу үшін, тоқ ішекте қалған
микрофлора өсуін басу үшін, қосымша ошақты инфекция болса, тоқтамсыз диареяда жэне
ауыр дисбактериозда табылған микроб штамына қарап антибактериялық ем қолданылады.
Дэрілердің орташа емдік дозасын 5-10 күн бойы қабылдайды.
Стафилококктік дисбактериозда эритромицин немесе олеандомицин белгіленеді. Микроб
резистентгілігінде тетрациклин, ампициллин, канамицинтағайындалады. Антибиотиктерге
қоса стафилококтік анатоксин беруге болады. Бйсептол - 480, фталазол беруге болады.
Иерсиниозда левомущетин тағайындалады, кейТТГбисептол берілёді.
Протейлік дисбактериозда 8-оксихинолин препараттарын тағайындайды: интестопан,
энтеросептол, мексаформ. Табанды диареяда невиграмон қолданылады. Тиімді дәрілерге
нитрофурандар (фуразолин, фурагин, фуразолидон), протейлік бактериофаг (25 мг күнге 2
рет ішке қабылданады, 4 күн қабылданып, 3 күн үзіліс жасалады, цикл 3 рет қайталанады)
жатады.
Кекшіл-ірің инфекциясында полимиксин-М 500 000 ӘБ күнге 6 рет 10 күн бойы
тағайындалады, гентамицин 80 мг тэулігіне 3 рет бүлшық етке егіледі, карбеницияяин 1-2 г
күнге 4 рет бүлшықетке егіледі.
Кампилобактерия себіндісі анықгалған жағдайда эритромицин, гентамицин, тетрациклин
тағайындалады.
Лямблиозда метронидазолды (трихопол) 0,25 г күнге 4 рет 2-3 апта бойында немесе
фуразолидонды 0,15 4 рет күнге 2 апта бойында ішке қабылдайды.
Айаэробты инсрекцияда линкомицин 0,5 4 рет күнге, клиндамицин 0,30-0,45 ішке күнге 4
рет; метронидазол, сульфаниламидтер, нитрофурандар тағайындалады.
Патогендік саңырауқүлақтар табылганда нистатин немесе леворин береді.
416
Антибактериялық дәрілерден кейін жэне ішектегі патогендік микрофлораны басқаннан
кейінгі ішектің флорасы қалыпты күйіне келтіріледі: колибактерин 2-4 дозадан күнге 4 рет
беріледі; бификол 1 флаконнан (5 доза) күнге 2 рет беріледі; лактобактерин 3-6 дозадан
күнге 3 рет беріледі; бактисубтил 0,2 күнге 3 рет беріледі. Бүл дэрілер 1-1,5 ай бойы беріледі.
Ішектегі ас қорьпу мен сіңіруді жақсарту үшін орнынбасар емі қолданылады. Асқазанның
сеқреторлық жетіспеушілігінде асқазан сөлі, пепсидин, ацидинпепсин, бетацид
тағайындалады. ¥йқы безінің сыртқы секреторлық функциясы жетіспеушілігінде ұйқы
безінің ферменттері беріледі: панкреатин, фестал, дигестал, энзистал, панзинорм, мезим-
форте, ораза жэне т.б.
Қосымша гипомоторлы дискинезиялы созылмалы холецистит болған жағдайда
құрамында өт болатын өтжүргізетін дэрілер (холензим, аллахол, лиобил) тағайындалады,
диарея күшейгенде кұрамында өт жоқ өт жүргізетін дәрілер (фламин, шайшөп, оксифенамид,
жүгері шашағыгникотин) беріледі.
СЭ емдеуде диареяны емдеудің ерекше орны бар. Кейбір тағамдар (какао, қою шай,
күріш жэне үнтақ ботқасы, кисель, жылы жэне ыссы тамактар) мен дәрілер антидиареялық
эсер көрсетеді. Антидиареялық эсері бар дәрілер:
а) холинолитиктер (итжидек, атропин, платифиллин) жэне адреномиметиктер (эфедрин);
б) ішек моторикасын тежейтін дэршер: реасек 1-2 таблеткадан күнге 3 рет; лоперамид
(имодиум) бірден 2 капсуланы қабылдау керек, кейін эр дәреттен кейін 1 капсуладан
қабылдау керек;
в) нэжістік массаны тығыздайтын дәрілер: кальций карбонаты 0,5-1 г күнге 3-4 рет; висмут
субнитраты 0,5 күнге 4 рет;
г) нәжіспен бірге өт қышқылдарының бөлінуіне жағдай туғызатын дәрілер: алюминий
гидроксидінің 4% суспензиясы 1 шай қасықты 1/2 стакан суға қосып, күнге 4-6 рет
қабылдау; билигнин 5-10 г күнге 3 реттамақтан 30-40 минут бұрын, сумен ішу керек;
холестираминнің 3-4 г 1 /4 стакан суға қосып, күнге 3-4 рет қабылдайды;
д) антисекреторлық эсері бардәрілер: салазопрепараттар, индометацин, галоперидол,
аминазин.
Диарея қайталаған кезде түткыр дәрілер (танальбин 0,5 күнге 3-4 рет тамаққа дейін)
висмут нитратының негізі 0,5 күнге 3-4 рет 2-7 күн бойы қабылдайды; активті көмір 0,5
күнге 3-4 рет бойы; полифепан 1 ас қасықты 0,5-1 стакан қайнаған суға қосып, күнге 3 рет
5-7 күн бойы) және фитопрепараттар (қарамық, итмүрын, таңқұрай, қойбүлдірген, анар
сөлі, жалбыз, шайқурай, емен кабығы, түймедақ, шалфей жэне басқалары).
Іш қатқанда іш жүргізетін дәрілер (сенна препараттары, ит жүзім, рауғаш, фенолфталеин,
бисакодил, майсана майы, іш жүргізетін тұзды дәрілер жэне басқалар), ішектің қозгалыс
активтілігін ширату үшін церукалдың (метоклопрамид) 0,01 күнге 3 ретбереді.
Белок алмасуы бүзылысын түзеу үшін диетадағы белок мөлшерін тэулігіне 120-130 г
дейін көбейту керек, анаболикалық стероидтар (неробол 0,005 күнге 2-3 рет, ретаболил 5%
ертіндісінің 1-2 мл 1 рет бүлшық етке 7-10 күнде, 3-4 апта бойында) тағайындалады, венаға
тамшылатып альбумин (100-150 мл) жібереді, жаңадан қатырылған плазма (200 мл)
аптасына 1 рет егіледі, таза амин қышқылдарын (полиамин, альвезин жэне т.б.), венаға
белокты гидролизаттар (аминокровин, инфузамин) егеді.
Май метаболизмін түзеу үшін майдың физиологиялық нормасы (100-115 г) бар емдік
диета береді, комплексті емге эссенциале (5 мл венаға күнде жібереді, 20 күн бойы) қосады,
венагатамшы түрінде липофундин (күнде 250-500 мл, 5-7 күн бойы) егеді.
Көмірсу алмасуын түзеу үшін венаға тамшылатып глюкозаның 5-10% ертіндісінің
тәулігіне 1 л қүяды.
Электролиттікбұзылыстарды түзеу үшін кальций, калий, натрий хлориды препараттары
беріледі.
417
Метаболизмдік ацидозда 4% натрий бикорбанатының 150-200 мл венаға егеді, одан кейін
панангиннің 40 мл, кальций глюконатының 3-4 г, магний сульфатының 1 -1,5 г физиологиялық
ертіндінің 500 мл қосып егіледі.
Витаминдер жетіспеушілігін түзеу үшін поливитаминдік комплекстер кабылдауды
үсынады жэне витаминдерді парентеральді егеді.
В]2-жетіспеушілік анемияда бүлшықетке В]2 витаминінің 500 мкг күнде 3-4 апта бойы
егеді, кейін 500 мкг аптасына 1 рет егіледі, ем түрақты нәтиже пайда болғанға дейін
жалғастырылады, одан кейін 500 мкг айына 2 рет егуді өмір бойы жалғастырады.
Теміржетіспеушілік анемияны жою үшін темір препараттарын ішке қабылдайды
(ферроплекс 2 таблеткадан күнге 3 рет; конферон күнге 1 капсула, ферроградумент 1
таблеткадан күнге 1-2 рет) немесе парентеральді егіледі (феррум-лек, эктофер 2 мл етке
немесе венага күн аратпа, 10-15 егу).
Эндокриндік бүзылыстарда орнын толтыру емі қолданылады:
- гипотиреозда тиреоидтық препараттар (тиреотом, тиреокомб 1 таблеткадан күнге 1-
3 рет, Ь-тироксин 100 мкг күнге 2-3 рет, трийодтиронин 25 мкг күнге 2-3 рет);
- глюкокортикоидтық жетіспеушілікте - преднизолон 5 мг күнге 2-3 рет;
- гипопаратиреозда - кальций препараттарын ішке қабылдау, паратиреоидин 1-2 мл
етке күн аратпа;
- қанттық емес диабетте - адиурекрин 0,03-0,05 күнге 2-3 рет, мұрын арқылы ішке
дем алу.
Иммундық жүйе қызметін қалпына келтіру үшін продигиозан, зиксорин, натрий
нуклеинаты, тималин, Т-активин қолданылады.
Айқын ауырғандық синдромында физиотерапия қолданылады: жылу процедуралары
(жылыту компрессі, парафин, озокерит аппликациясы), анестезин қолданған электрофорез,
ДМП-терапия, индуктотермия, Бернар токтары, УЖЖ.
Еңбекке қабілеттіктің қалпына келу критерийлері: аурудың қайталау белгілерінің
тоқтауы, мальдигестия жэне мальабсорбция синдро.мдарының компенсация күйіне оралуы.
Еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері: СЭ I дәрежелі ауырлығында - 4-20
күн, ІІ-ІІІ дэрежелі ауырлығында - 1,5-2 ай.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: мальабсорбция синдромы, дене массасын жогатту
және эндокриндік бұзылыстар бар СЭ III дәрежелі ауыртпалығы.
Санаторийлық-курорттық ем. Санаторийлық-курорттық емге аурудың жеңіл жэне
орташа ауыртпалыгы бар, ремиссия фазасындағы науқастар жіберіледі. Белокуриха,
Ессентуки, Боржоми, Одесса, Юрмала, Арзни, Железноводск курорттарына жібереді.
СЭ минералдық суларды іш өту жоқ кезде өте үлкен сақтықпен, газсыз күйінде жылытып
ішу керек, бір қабылдағанда 1/4 -1/3 стакан су ішіледі. ЭДинералдығы аз сулар қолданылады:
«Славянская», «Ессентуки-4», «Нарзан», «Ижевская».
Диспансерлеу. СЭ ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алады, олар жылына 2
рет тексеруден өтеді, 1 рет гастроэнтеролог қарап, кеңес береді. Науқас адам мынандаи
тексерілуден өтеді: копрограмма, эндоскопиялық тексеру, іш қуысы мүшелерін УДЗ.
Прогноз. СЭ болжам жайлы болып келеді, дүрыс жүргізілген ем әдетте жақсы нәтиже
береді.
Іірофилактикасы. СЭ тиімді қоректену, улы эсерлерден сақтану, жедел ішек
инфекцияларын жэне ас қорыту мүшелерінің ауруларын мезгілінде емдеу керек.
418
СОЗЫАМАЛЫ КОЛИТ
Созылмалы колит (СК) - толық тоқ ішектің (толык колит) немесе оның бөліктерінің
• сегменттік колит) созылмалы кабынулы - дистрофиялық ауруы және тоқ ішек
функцияларының бұзылуы.
Ас қорыту мүшелері ауруларының ішінде СК науқас адамдардың 50% кездеседі, эйелдер
20-60 жаста, еркектер - 40-60 жаста ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. СК ең жиі себептері не ішектің инфекциялық
ауруларының қоздырғыштары - шигеллалар, сальмонеллалар, іш сүзек таяқшалары,
кампилобактериялар, иерсиниялар және т.б. жатады.
Созылмалы колитті гельминттер мен қарапайымдар (амеба, лямблиялар, трихомонадтар,
балантидийлер), шартты — патогендік жэне сапрофиттік флора (эдетте үзакка созылған
дисбактериозда) тудыра ала алады. Созылмалы колиттің жиі себептеріне алиментарлық
фактор жатады: жүйелі қоректенбеу, бірыңғай, көбіне көмірсулы немесе белокты тамақ,
өткір жэне қиын қорытылатын тамақтар қолдану, ішімдік ішу.
Созылмалы колит экзогендік интоксикация (сынап, күшэн, фосфор жэне басқалары)
әсерінен де дамуы мүмкін.
Сонымен қатар «медикаментоздық» деп аталатын колиттер де болады (іш жүргізетін
дәрілер, салицилаттар және басқа бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер тудырады).
Аллергиялық колиттер де болады: тағамға жэне дэріге аллергия болғанда бой көрсетеді.
Колитгер радиация эсерінен де дамиды (кіші жамбас мүшелерін сэулемен емдегенде).
Колиттің себебі іштен туа болатын ферментопатия болуы мүмкін, мысалы
дисахаридазалық жетіспеушілік (лактаза жетіспеушілігі), колит ішектің кілегей қабығын
тағамның толық емес гидролизінен пайда болған өнімдердің тітіркендіруінен дамиды.
Шажырқай тамырларының атеросклерозында болатын тоқ ішектің ишемиясы мен қан
айналысы жетіспеушілігі де колиттің дамуын тудырады.
Колит іш куысындағы тыртықтық процесте, долихосигмада, дивертикулезде бой көрсетуі
мүмкін. ¥заққа созылған іш қатуы, жиі жасалатын клизмалар жэне тік ішек балауыздары
колиттердің механикалық себептері деп есептелінеді.
Колиттер ас қорыту мүшелерінің басқа аурулары - созылмалы гастритте, созылмалы
панкреатитте, созылмалы холециститте, асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруында
туындауы мүмкін.
Механикалық, токсикалық, аллергиялық, дэрілік жэне басқа факторлардың эсерінен тоқ
ішектің кілегей қабығы зақымданады. Ішектің нерв аппаратының зақымдануы тоқ ішектің
қозғалыс жэне секрециялық қызметін бүзып, ішек қабырғасындағы трофикалық өзгерістерді
тереңдете түседі. Ішектегі қабыну процесін сүйемелдейтін ең маңызды фактор -
дисбактериоз. Дисбактериоздың нәтижесінде екінші ретті ферментопатия туындайды. Бүл
механизмдердің бәрі ішек диспепсиясының дамуын, ішектің иммундық функциясының
бүзьшуын, организмде сенсибилизация дамуын, ток ішектің кілегей қабығының антигендеріне
қарсы аутоантиденелердің пайда болуын тудырады. Бүл өзгерістерге кейін
гастроинтестинальдық гормондардың секрециясының бүзылуы қосылады, оның өзі ішектің
моторлық функциясының бүзылысын, дисбактериозды, ішектің кілегей қабығындағы қабыну
процесін, оның секреторлық функциясының бүзылысын терендете түседі.
Патоморфологиясы. СК қабыну өзгерістеріне қоса кілегей қабық эпителийінің
регенерациясы бүзылады. Процесс склерозбен жэне атрофиямен аяқталады. СК атрофиялы
да, атрофиясыз да болуы мүмкін.
Классификациясы.
1. Этиологиясына қарай:
Инфекциялық СК
Паразитарлық СК
419
Алиментарлық СК
Интоксикациялық СК
Ишемиялық СК
Радиациялық СК
Аллергиялық СК
Аралас себепті СК
2. Басым орнына қарай:
Толық (панколит)
Сегменттік (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит)
3. Морфологиялықөзгерістер сипатына қарай:
Катаральдық
Эрозиялық
Жаралы
Атрофиялық
Аралас
4. Ауырлық дәрежесіне қарай:
Жеңіл түрі
Орташа ауыртпалықты
Ауыр түрі
5. Аурудың даму барысына қарай:
Қайталамалы
Монотонды, үздіксіз
Кезекпелі, үстамалы
6. Аурудың фазасына қарай:
Қайталауы
Ремиссия
7. Функциялық бүзылыстар сипатына қарай:
Моторлық функцияның бұзылысы:
Гипомоторлы типті
Гипермоторлы типті
Моторлық функция бұзылмаған
Ішек диспепсиясы типті:
Ашу диспепсиясы белгілері бар
Аралас диспепсия белгілері бар
Шіру диспепсиясы белгілері бар
Ішек диспепсиясының белгілері жоқ
8. Аллергиялық синдром бар немесе жоқ.
Клиникасы. Аурудың негізгі симптомдары - іштің ауыруы, дәретке отырудың бүзьшысы.
диспепсиялық симптомдар жэне астеновегетативтік синдром белгілері.
Ауырғандықтың тұйық, сыздаған, керген, кейде үстама сипаты болады, тамақ ішкеннен
кейін 30-90 минут өткен соң немесе тамақ ішкен бойда пайда болады, іштің төменгі жағында.
қапталдарында, кейде қабырга астында орналасады, дөрекі өсімдіктік клетчаткалы тамақтан
кейін, сүт, майлы және куырған тамактардан кейін, ішімдіктен кейін күшейе түседі, үлкен
дэретке отырғаннан кейін немесе газ кеткеннен кейін, жылулық пен спазмолитик дэрілерден
кейін азаяды.
Қабыну процесі серозды қабыққа (периколит), регионарлық лимфа түйіндеріне
(мезаденит) тарағанда ауырғандық түрақты күйге көшеді, жүрісі селкіл тугызатын көлікпен
жүргенде, секіргенде, тазарту клизмаларынан кейін күшейе түседі.
Дэретке отырудың бұзылуы іш өту, іш қату немесе бүл белгілердің бір мезгілде кездесуі
түрінде көрініс береді. Іш өту сұйық, ботқа тәрізді кілегей аралас нэжіс бөлу түрінде белгі
420
оереді. Кейде үлкен дэретке «шақыру» сезімі тамақ ішкен бойда (гастроцекальді рефлекс),
ал кейде үйқы кезінде («оятқыш» белгісі) байқалады. Кейде дефекациядан кейін дәретке
голық отырмаған сезім қалады.
Тоқ ішектің дистальді бөлігі басым зақымданғанда, әсіресе патологиялық процеске артқы
гесік қосылғанда дәретке отыру сезімінің жиілеуі, тенезмдер пайда болады. Кейде дәретке
■ іііақырудың» жалған сезімі болады.
Созылмалы колитте байқалатын тоқтамсыз іш өту негізінен паразиттік колитте
оайқалады.
Созылмалы колитте іштің қатуы да кездеседі. Жиі науқас адамдарда үзаққа созылған
іш қатудан кейін 1-2 күн тығыз нэжіс бөлінеді («нәжістіктығын»), одан кейін сүйық, көпірген
және сасық иісті нәжіс массасы бөлінеді. Бүл жағдай «іш қатпалы іш өту» деп аталады.
Белгі нэжіс тоқ ішектіңтөменгі бөліктерінде кідіріс жасап, кілегейлі қабықты тітіркендіріп,
кейін секрецияны күшейтіп, нэжісті екінші ретті сүйылтатынынан туындайды. Кей науқас
адамда іштің катуы мен өтуі алмасып отырады.
Ауру адамның көбінде диспепсиялық симптомдар (жүрек айну, ауа кекіру, ащы кекірік,
ауызда жағымсыз дәм болу, тәбеттің төмендеуі) болады. Олар тоқ ішектен асқазанға, өт
кабына болатын рефлекстік әсерлерге байланысты немесе ас қорытудың басқа мүшелерінің
қосымша ауруларына байланысты туындайды.
Жиі іштіңтөменгіжағындажәне қапталдарында метеоризм анықталады, оған қоса салмақ
сезіну, іштің шүрылдауы мен аударылып - төңкерілу сезімі болады.
СК болатын астеновегетативті синдром кейігіштік, үйқының бүзылуы, бас ауыруы, көңіл-
күйдің бұзылуы, жалпы әлсіздік, тез шаршау түрінде көрініс береді, интоксикация мен
вегетативті - тамыр дистониясына байланысты туындайды.
Созылмалы колитте ауру адамның жүдеуі болмайды. Науқас адамның тілі ақшыл -
сүрғылт жамылғымен жабылған, ылғалды болып келеді.
Науқас адамды тексергенде 9-12 бел сегменттеріне сәйкес келетін тері гипестезиясының
зоналары анықталады. Ішті сипап тексергенде немесе барлық тоқ ішек бойында, немесе
оның басым бір бөлігінің үстінде ауырғандық жэне ішекгің тығыздалғаны (немесе кеңігені)
анықталады.
Қосымша мезаденит болған жағдайда ауырғандық тоқ ішекпен шектеліп қоймайды, ол
кіндік айналасында жэне мезентериалық лимфатүйіндері аймағында-сокыр ішектен ішке
қарай жэне кіндік пен сол жақ бүғана сызығы мен қабырға доғасы қиылысатын нүктені
қосатын сызықтың ортасында анықталады. Қосымша ганглионитге (патологиялық процеске
жүлдызша өрімі қосылғанда) терең пальпация кезінде төс астында жэне іштің ак сызығы
бойында күшті ауырғандық анықталады.
Созылмалы колитте жиі тоқ ішектің түйілген жері мен кеңіген жері кезектесіп
анықталады, кейде «шалпыл шуы» естіледі.
Екінші ретті колитте колитбелгілерімен қатар негізгі аурудың белгілері болады.
Толық колит болмаған жағдайда аурудың клиникасы патологиялық процестің орнына
тәуелді болады.
Тифлит (оң жақты колит). Іш өту тэулігіне 10 ретке дейін болады, іш өту мен қысқа
мерзімді іш қату кезектесіп отырады. ауыргандық оң жақ мықын аймағында болады, оң
аяқ, шап, кейде бел аймағына тарайды. Пальпацияда соқыр ішектүйілген немесе кеңіген,
оның ауыратыны анықталады, перитифлит болған жағдайда - оның қозғалысы шектелген,
мезаденит болған жағдайда - соқыр ішектен ішке қарай жэне кіндік маңы аймақта
ауыргандық анықталады.
Трансверзит - көлденең жиек ішектің қабынуы. Іштің басым ортаңғы бөлігінде
ауыргандык, іштің шұрылдауы мен кебуі байқалады, бүл белгілер тамақ ішкен бойда бой
көрсетеді. Тамақ қабылдағаннан кейін жиі үлкен дәретке «шақырудың» күшті сезімі пайда
болады (гастротрансверзалық рефлекс). Іш кату мен іш өту кезектесіп отырады. Терең
421
пальпация кезінде түйілген немесе кеңіген, ауыратын көлденең жиек ішек анықталады.
Кейде ішектің кеңіген жері түйілген жерлермен алмасып отырады.
Ангулит - тоқ ішектің талақтық бүрышының кабынуы (сол жак қабырға асты
синдромы). Сол жақ кабырға асты күшті ауырып, ауырғандық арқаға жэне кеуденің сол
жагына тарайды. Ауырғандыққа қоса сол жақ қабырға астын басу, керу сезімі болады.
Кейде жүрек тұсы ауырады жэне жүрек соғу сезімі болады. Дәрет тұрақсыз (іш өту мен
қату кезектесіп отырады). Көлденең жиек ішектің талақтық бұрышы сипап тексергенде
ауырғандық сезім береді. Осы жерде тимпанит анықталады.
Сол жак колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит) бэрінен жиі кездеседі.
Іштің сол жақ жартысы мен сол жақ мықын аймағының ауыратыны тэн, сонымен бірге
дефекация кезінде артқы тесік тұсы ауырады, жаншу жэне керу сезімі болады. Дәретке
отырудың жалған сезімі кезінде газ, кілегей жэне қан бөлінеді, ішектің толық босамаган
сезімі болады. Ауырғандық дефекациядан жэне тазарту клизмасынан кейін күшейе түседі.
Сыртқы тесік аймағы қышып, «суланады». Нэжіс «қой кұмалагына» ұқсас болады, оған
кілегей мен қан араласқан. Саусақпен тексергенде сфинктер спазмы анықталады.
Проктосигмоидит диагнозы ректороманоскопия көмегімен дэлденеді.
Қосымша тексерулер. Копрологиялық тексергенде анықталатын белгілер:
1) қабыну белгілері: белокты анықтауда оң мэнді реакция (Трибуле сынамасы), лейкоцит
саны мен сыдырылған эпителий клеткаларының көп болуы;
2) дисбактериоз белгілері: бифидобактериялар мен лактобактериялардың азаюы,
гемолизистікжәне лактонегативті эшерихия, патогендік стафилококк, протей,
гемолизистікстрептококк санының көбеюі;
3) тоқ ішек моторикасының күшеюі. Нэжіс көлемінің көбеюі, нэжіс ботка тэрізді, онык
түсі ақшыл - қоңыр немесе сары болады, реакциясы әлсіз қышқыл немесе
бейтарапты болып келеді, онда клетка ішілік крахмал, қорытылу кезіндегі юзетчатка.
иодофильді флора көп болады;
4) тоқ ішек моторикасының баяулауы. Нэжіс «кой құмалағы» тэрізді, шірік иісті больш
келеді, реакциясы сілтілік болады;
5) тоқ ішек пен жіңішке ішек моторикасының күшеюі. Нэжіс көлемі көбейген,
консистенциясы сұйық, түсі жасылша, реакциясы сілтілі, ішінде көптеген
қорытылмаған бұлшықет талшықтары, бейтарап крахмал, клетчатка, иодофильді
флора болады;
6) ашу диспепсиясы синдромы: нэжіс көлемі көбейген, консистенциясы ботқатэрізді.
көпіршікті, сары түсті, кышқыл иісті, реакциясы қышқыл, ішінде крахмал, корыту
сатысындагы клетчатка, иодофильді флора көп болады;
7) шіру диспепсиясы синдромы. Нэжіс көлемі көбейген, нэжіс сұйық немесе ботқа
тэрізді болып келеді, қоңыр - қара түсті, иісі шірік иіс, реакциясы сілтілік, белок пен
аммиак өте көп, қорытылу сатысындағы клетчатка да анағұрлым көбейген.
Ректо- жэне колоноскопияда катаральдық немесе атрофиялық процесс анықталады, сирек
- іріңді немесе фибринді қабыну, жара түрінде зақымдану белгілері көрінеді. Созылмалы
колит диагнозын биоптатты гистологиялық тексеру көмегімен де дәлдеуге болады.
СК тоқ ішекті рентгенологиялық тексеру (ирригоскопия) асимметриялық гаустрацияны.
гипо- немесе гипермоторлық дискинезияны, кілегей қабық бұдырлығының тегістелуін, ток
ішектің бариймен біркелкі емес толуын анықтайды.
Созылмалы колит ауырлығының үш дәрежесін ажыратады. СК жеңіл түрінде аурудьш
клиникасында онша айқын емес, «ішек симптомдары» басым болады, науқас адамнын
қанағаттанарлык жалпы күйінде айқын неврологиялық симптоматика байқалады. Пальпацш
кезінде тоқ ішек бөліктерінің ауыратыны анықталады. Копрограммада айтарлықтай
өзгерістер болмайды. Эндоскопиялық қарағанда катаральды қабыну белгілері болады.
422
Орташа ауыртпалықты созылмалы колитте аурудың даму барысы табанды жэне
кайталамалы болып келеді, аурудың клиникасында айқын ішек және астеновегетативтік
еиндромдардың белгілері, дене массасының төмендеуі болады. Пальпация кезінде соқыр
тиек аймағында ауыргандық, іштің кебуі, іштің шұрылдауы мен шалпыл шуы анықталады.
Ауруға тэн копрологиялық синдромдар бой көрсетеді. Эндоскопиялық тексергенде тоқ
аектің кілегей қабығында айқын өзгерістер көрінеді.
СК ауыр түрі патологиялық процеске созылмалы энтерит белгілерінің қосылуымен
«альдигестия мен мальабсорбция т.б.) сипатталады.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы колиттің диагнозы
төмендегі мэліметтер негізінде қойылады:
а) клиникалық жэне анамнездік мэліметтер;
б) нәжісті тексеру нэтижелері;
в) эндоскопиялық жэне биопсиялық тексеру нэтижелері;
г) рентгенологиялық тексеру нэтижелері.
Созылмалы колитті созылмалы энтериттен, бейспецификалық жаралы колиттен, Крон
ауруынан, ішек туберкулезінен, тоқ ішек ісігінен, тоқ ішектің функциялық ауруларынан
зжырага білу керек.
СК-ң созылмалы энтеритген ажырату белгілерін «Созылмалы энтерит» бөлігінде қараңыз.
Бейспецификальщ жаралы колит (БЖК). БЖК ең айқын белгілері - іштің ауыруы, іш
өту жэне нәжіспен бірге қан бөліну. Іштің ауыруы ұстамалы түрде болады, ауыргандық
сигма тэрізді және тік ішек аймағында орналасады. Үлкен дәретке отыру сезімі көбіне
таңертең жэне түнде болады. Қан кету науқас адамның бәрінде дерлік кездеседі.
Патологиялық процесс тік ішектен басталады. Тарау ауқымына қарай аурудың үш түрін
оөледі: 1) проктит пен проктосигмоидит; 2) сол жақ колит; 3) толық колит. Копрологиялык
тұрғыдан дистальді - колит синдромының белгілері анықталады: кілегей аралас нэжіс, нәжісті
микроскопиялық тексергенде лейкоцит пен эритроцит саны көбейген. Дисбактериоз белгілері
болады. Диагноз қоюда шешуші рөльді ректороманоскопия мен колоноскопия атқарады:
кілегей қабықжайылмалы зақымданған, оның резистенттілігі төмендеген, инструмент тиген
жерден қан кетеді, кілегей кабықтыңтамыр суреті айқын емес, кілегей қабықтатүйіршіктер
мен ісіну көрінеді, кілегей асты геморрагиялар көрінеді, эрозиялар мен мөлшері эр түрлі
жаралар болады. Жиі псевдополиптер, микроабсцестер анықталады. Колоноскопиялық
тексергенде ішектің зақымдану үзындығы анықталады. Рентгенологиялық тексергенде -
ішек қуысының анағүрлым ұзындықта тарылғаны анықталады, ішек тонусы сақталған,
жара кемістіктері болатындыктан көптеген барий деполары анықталады.
Крон ауруы ұзаққа созылған іш өтулермен (тэулігіне үлкен дәретке 5-6 рет отыру, нэжіс
ботқа тэрізді, көбіне күндіз болады) сипатталады. Оң жақ мықын аймағының дәрет алдында
күшті ауыруы ауруға тэн белгі. Метеоризм мен үзаққа созылған қызба анықталады. Толық
немесе жартылай ішек түйнелуі мүмкін. Жиі аурудың алғашқы белгісі - артқы тесік
айналасындағы жыланкөздер. Оң жақ мықын аймағында тығыз, ауыратын инфильтрат
анықталады. Патологиялық процесс ішектің кез келген жерінде орналасуы мүмкін, бірақ
жиі тоқ ішектің оң жақ жартысы мен илеоцекальды бүрыш зақымданады. Мықын ішегінің
стриктурасы пайда болады. Эндоскопиялық тексергенде аурудың жартысында «көше тасы»
түріндегі ошақты проктит болады, жеке жаралар, шектелген стеноздар анықталады,
жанаспалы қан кету болмайды. Колоноскопияда соқыр ішек пен өрлеме ішек зақымданған.
Рентгенологиялық тексергенде тоқ ішек куысы тарылған, «перне симптомы» анықталуы
ауруға тән. Крон ауруында ішектен тыс белгілер - полиартралгия, экзема, аллергиялық
ринит, тыныс түншықпасы кездеседі.
Ішек туберкулезі көбіне өкпе туберкулезіне қоса кездеседі жэне туберкулездік
интоксикация белгілері - жалпы элсіздік, жүдеу, субфебрильді қызба, тершеңдік, әсіресе
түнге қарай, тэбетгің төмендеуі қоса болады. Көбіне илеоцекальді аймақ зақымданады,
423
сондықтан осы аймақта тұрақты ауырғандық болады, соқыр ішектіңжәне мықын ішегінің
терминальді бөлігінің қабырғасы қалыңдаган жэне ауырады. Колоноскопия мен
рентгенологиялык тексергенде кілегей қабық жаралары, тыртықты стеноздар көрінеді.
Нәжісте туберкулез микобактериясы табылады. Жара биоптатын гистологиялык
тексергенде Пирогов-Лангханстың көп ядролы алып клеткалары бар эпителиоидтык
гранулемалар мен казеоз анықталады.
Ток ішек рагі жөнінде күдік жакында пайда болған ішек синдромында, нәжісте қан пайда
болғанда туындау керек. Кейін аурудың басты симптомдары үдей түседі жэне қолданган
емнен нэтиже болмайды.
Тоқ ішектің оң жақ бөлігінің рагінде ішектен қан кету мен анемия, іштің оң жагынын
ауыруы болады, пальпация кезінде бүдырлы тыгыз ісік анықталады, ішек түйнелуінің
белгілері болмайды. Тоқ ішектің сол жақ бөлігінің рагінде жартылай ішектүйнелуініңбелгілері.
іштің үстамалы бүріп ауыруы, іш өтуі мен қатуының кезектесуі байқалады, нәжісте қан,
кілегей, ірің болады, тік ішек бойында ауырғандық сезіледі, дефекация қиындайды. Тік ішек
пен сигма тэрізді ішек ісігінің диагнозын ректороманоскопия көмегімен, көлденең - жиек
ішек пен тоқ ішектің оң жагы ісігінің диагнозын колоноскопия көмегімен қояды.
Эндоскопиялық тексеру кезінде ісік жөнінде күдік тудыратын жерлерден биопсия алады.
Ирригоскопияда-толу кемістігі, бүл кемістік шеттерінің тегіс еместігі, жиі - ісікбар жерде
ішек қуысының сақина тэрізд і тарылғаны көрінеді.
Тоқ ішектіц бірінші ретті дискинезиясы («тітіркенген тоқ ішек») күштілігі эр түрлі
іш өтулерімен, іштің қатуымен, іштіңкебуімен жэне бүріп ауыруымен сипатгалады. Науқас
адамның жалпы күйі өзгермейді, көз түсерліктей арықтау болмайды. Бірінші ретті
дискинезияда ішек бүзылыстары психикалық, эмоциялық факторлармен байланысты
болады, іш қатуы, канцерофобия, вегетативтік түрақсыздық белгілері басым болады.
Эндоскопиялық тексергенде және биопсия кезінде органикалық өзгерістер болмайды.
Рентгенологиялық тексергенде ішектің қозғалыс функциясының бүзылыстары (спазмдык
гаустрация, ирригоскопия кезінде контрастты затты енгізу ауырғандық тудырады) болады.
кілегей қабық бетінің рельефі бүзылмаған. Копрограммада - эритроциттер, лейкоциттер.
бейтарап майлар болмайды. Жиі кілегей анықталады. Дисбактериоз сирек кездеседі.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың этиологиясын (анықтау мүмкін болса);
2) патологиялық процестің орнын;
3) аурудың ауырлық дэрежесін;
4) процестің фазасын;
5) басым синдромды ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Дизентериядан кейінгі созылмалы колит, проктосигмоидит, қайталау фазасы, үздіксіз
даму барысы, орташа ауыртпалықты, тоқ ішектің гипермоторлы дискинезиясы, аш>
диспепсиясы.
2. Иерсиния себепті созылмалы тифлит, қайталау фазасы, жеңіл түрі.
3. Дисбактериоз себепті созылмалы катарльды колит, тифлит, жеңіл түрі, қайталау
фазасы. Гипермоторлы типті тоқ ішектің дискинезиясы.
Емі. Созылмалы колиттің кайталауы кезінде науқас адамды стационарға жатқызу керек.
Ем этиологиялық факторды жоюға, ішектің функциясы мен организмнің реактивтілігін
қалпына келтіруге, бүзылған су - электролит тепе-теңдігі мен ішектің микробтық спектрін
түзеуге, ішектегі қабыну процесін азайтуға бағытталуы керек.
Емдік қоректену қүнарлы болуы керек, оның құрамында 110-120 г белок, 100 г май.
300-450 г көмірсу, 8-10 гастұзы болуы керек. Аурудыңдиареялы қайталау кезінде алғашқы
2-3 күн бойы қантсыз қою шай, итмұрын немесе қара жидек қайнатпасы, кисель, кефир.
простокваша, кептірілген нан беріледі. Кейінгі күндері ауыр диарея болса, кезекті түрде
424
Л“4 б, 4 в столдары тағайындалады (созылмалы энтеритті караңыз). Іш қатуы басым
созылмалы колитте аурудың қайталауы жэне ремиссия кезінде рационға құрамында
тағамдық талшықтар көп тағамдар жэне ішек құрамының қозғалысын күшейтетін тағамдар
(сәбіз, қызылша, асқабақ, қара өрік, өрік, кептірілген өрік, жеміс, көкөніс шырындары,
печенье, кебек қосылған нан) қосылады. Кебектерді (бидай, қара бидай) жеке беруге болады.
Түрақты ремиссия кезінде қүрамында майлы ет, өткір және түзды тағамдар, түздықтар,
қонсервіленген жэне сүрленген тағамдар, тэтті қамыр, ішімдік жоқ жалпы стол
тағай ынд ал ад ы.
Ток ішектің ауыр қабынуында (ректороманоскопия жэне биопсия мэліметтерімен
дәлелденген) 7-10 күн бойы антибиотиктер («Созылмалы энтеритті» қараңыз) мен
поливитаминді құрамалар беріледі.
Сонымен қатар, сульфаниламидтық препараттар (фталазол, сульгин, бисептол, салофальк,
сапопиридазин), нитрофуран препаратгары (фурагин, фурадонин), невиграмон қолданылады.
Ем курсі — 7-14 күн. Сол жақ колитте жергілікті ем (балауыздар, микроклизмалар)
колданылады. Беретін дэрінің сипаты созылмалы колиттің сатысы мен даму ерекшел іктеріне
тэуелді болады. Іш кеткенде тұтқыр, абсорбциялаушы, кабынуға карсы дәрілер, ауыр
диареяда - диареяға карсы қолданылатын дэрілер («Созылмалы энтеритті» қараңыз)
беріледі.
Метеоризмде карболен, түймедак гүлінің, жалбыз жапырағының, зере, укроп, фенхель
түқымының түрындысы беріледі.
Диареяда ішектің моторлы -эвакуациялык функциясының қалпына келуіне церукал (0,01 г
3 рет күнге) жэне холинолитиктер (атропин, платифиллин т.б.) көмектеседі.
Іш катуы мен ішектіңтолықбосамауында майлар мен іш жүргізетін дәрілер қолданылады
(«Созылмалы энтеритті» караңыз).
Организмнің реактивтілігін көтеру үшін тагайындалады: алоэ экстрактысы 1 мл/тәул.,
10-15 егу; пелоидин, 40-50 мл күнге 2 рет, тамакка дейін 1-2 сағатбүрын ішке қабылданады.
Созылмалы колитті құрама емдеуде өсімдіктен алынған дәрілер де қолданылады.
Шайқурай, мыңжапырак, сасыкшөп, қалақай жэне жұмыршақтан түратын жинақтардың
қабынуга қарсы әсері болады.
Дәрілік өсімдіктерден (кара қарақат, түймедақ гүлі, шайқурай шөбі, жалбыз, укроп
түқымы, зере түқымы) алынған түрынды қабылдағаннан кейін метеоризм азаяды.
Диареяда түтқырлық жэне антидиареялық қасиеті бар өсімдіктерден (кара жидек, мойыл,
қайынды агаш бүртігі, емен қабыгы жэне басқалар) алынған түрынды қолданылады.
Іш қатканда ішті босататын қасиеті бар дэрілік өсімдіктер (алоэ, ит жүзім кабыгы мен
жемісі, рауғаш түбірі, александрий жапырагы) қолданылады.
Тыныштандыратын дэрілікжиынтықтар да қолданылады: шүйіншөп түбірі, сасықшөп,
түймедақ гүлі.
Созылмалы колиттің ем комплексіне физиотерапиялық емдер де кіреді. Аурудың өршуі
кезінде жылытатын компрестер (сулы, жартылай спиртті, майлы), ремиссия кезінде -
балшықтар, озокерит, парафин, диатермия, жылы бүлаулар колданылады. Новокаин,
платифиллин, кал ьций хлоридының электрофорезі, УЖЖ ток, ультрадыбыс тагайындалады.
Минералдық сулармен емдеу де қолданылады. Іш катуы бар созылмалы колитте жоғары
- жэне орташа минералданған, кұрамында магнийдің, сульфаттардың иондары бар, газы
көп Ессентуки - 1 7, Баталинская, Славянская, Смирновская сулары қолданылады
(1 стаканнан күнге 3 рет).
Іш өтуі бар созылмалы колитте аз минералданган, ішінде кальций, гидрокарбонат иондары
көп, аз концентрациялы көмір кышқылды газ болатын Ессентуки - 4, Березовская сулары
беріледі (жылулыгы 40-45° С 1/4-1/2 стакан суды күнге 3 рет береді).
Интоксикация белгілері болған жағдайда (іш өткенде) дезинтоксикациялық мақсатта
венага тамшылатып глюкозаның 5% ерітіндісі жіберіледі. Метаболизмдік және қышқыл -
425
сілтілі бұзылыстарын түзеу үшін амин қышқылдарының препараттары, альбумин,
электролиттер егіледі, анаболикалық жэне поливитаминдік препараттар қолданылады
(«Созылмалы энтеритті» қараңыз).
Стационардан шыққаннан кейін бификол немесе колибактерин 5 дозадан күнге 3 рет 1 ай
бойына беріледі, олармен бірге дэрілік өсімдіктерден алынған қайнатпалар мен тұрындылар
беріледі.
Уақытша сцбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері. ІІ-ІІІ дэрежелі колитте - 1,5-
2 айғадейінгі мерзімді қүрайды.
МӘСК жолдама беру. МӘСК жолдама СК III дәрежесінде беріледі.
Санаторийлық-куроргтық ем науқас адам ауру қоздыргышы болмайтын жагдайда жэне
ауруцың ремиссия фазасында іске асырылады. Наукас адамдарды Белокуриха, Арзни, Березов
минерал сулары, Боржоми, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец, Сары-
Ағаш курорттарына жібереді.
Диспансерлеу. Созылмалы колитпен ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алады.
Аурудың жеңіл түрінде оларды жылына 1 рет қарайды. Ауру адамды учаскелік терапевт.
гастроэнтеролог бақылайды, көрсетпе болса - онколог бақылайды.
Прогноз. Мезгілінде жэне активті емдегенде, сонымен катар берілген үсыныстар міндетгі
түрде сақталған жағдайда болжам жайлы болып келеді.
Профилактикасы. Алдын алып, сақтандыру шараларына жедел ішек инфекцияларынын
алдын алу, жедел колитгі мезгілінде этиологиялық емдеу, организмдегі созылмалы инфекция
ошағын жою, тиімді қоректену, қоректену гигиенасын сактау жатады. Психотерапиялық ем
тэсілдерінің, ішек қызметіне сәйкес фитопрепараттарды кабьшдаудың, асқорыту мүшелерінін
басқа ауруларын емдеуцің үлкен маңызы болады.
БЕЙСПЕЦИФИКААЫҚ ЖАРААЫ КОАИТ
Бейспецификалық жарал ы кол ит (БЖК) - себебі белгісіз, ток ішекгің кілегей қабығынын
некрозды қабынып, жара, геморрагия жэне ірің түзуімен сипатталатын ауру.
БЖК тарау жиілігі - 100 000 түрғынға 40-80 ауру адам келеді, 20-40 жастағы адамдар басым
ауырады, эйелдер еркекгермен салыстырғанда 1,5 есе жиі ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. БЖК себебі белгісіз. БЖК дамуында инфекциялык
қоздырғыштардың (бактериялардың, саңырауқүлактардың, карапайымдардың), дэрілердін.
тамаққа аллергияның, стрестің маңызы бар деген пікір бар.
Аурудың патогенезінде дисбакгериозга, иммунологиялык реактивтілікгің өзгеруіне, веге-
тативтік және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйенің дисфункциясына маңыз береді.
Дисбактериоз жергілікті токсикалық жэне аллергиялык әсер көрсетеді, ішек қабырғасынын
өткізгіштігін аргтырады; сау адамда бүрын микроорганизм болмайтын бөліктерде олардын
пайда болуы калпына келу процестеріне кедергі тудырады.
Вегетативтік жэне гастроинтестинальдық гормональдык жуйенің дисфункциясы ішек
функциясының нейро-гормональды реттелуін бүзады, кілегей қабыктың бактериялык антигендер
мен белок молекулаларын өткізгіштігін күшейтеді.
Микробтық және басқа антигендер ток ішектің кілегей кабығына еніп, онда ток ішекке қарсьг
антиденелердің түзілуін туцырады, оның өзі протеолиз өнімдерімен жэне ішек микрофлорасы
метаболизмінің басқа өнімдерімен косылып, ішек қабырғасының иммундық жэне иммундык
емес кабынуын гудырады.
Иммундык механизмдер патологиялык процеске басқа мүшелер мен жүйелердің (тері, көз.
ауыз қуысы, тірек - қимыл аппараты, қан жүйесі) косылуын қамтамасыз етеді.
БЖК дамуында тұқым қуу бейімділігінің де белгілі маңызы болады.
Патоморфологиясы. Жиі жиек ішектің дистальді бөліктері мен тік ішек зақымданады.
Панколит25% жағдайда кездеседі. Қабыну кілегей кабықпен шектеледі. Кшегей қабыктажэне
426
кілегей асты қабатта полиморфты ядролы қабыну инфильтраты пайда болады. Эпителийдің
удемелі талқандалуы оның бетінде жара пайда болуын туцырады.
Крипталардың нейтрофильдермен инфильтрациялануы ЖБК-ке тэн белгі - крипталар
микроабсцестерінің қалыптасуымен аяқталады. Процестің созылмалы дамуында ішек
деформацияланады -ол қысқарады, тарылады, оның қабырғасы қалындайды, ішек бауға немесе
қорғасын түтікке ұқсас болады. Кілегей қабықтың жаралануы мен эпителий регенерациясы,
грануляциялық тіннің түзілуіне байланысты псевдополиптер деп аталатын түзілістер пайда
оолады. Стриктура түзілу қаупі туындайды.
Классификациясы.
Даму барысы:
Дүлей даму
Жедел
Созьшмалы қайталамалы
Созьшмалы үздіксіз
Ауырлық дэрежесі:
Жеңш
Орташа
Ауыр
Зақымданудың тарау аймағы:
Голык колит (ретроградты илеит бар немесе жоқ)
Сол жақ колит
Дистальді колит (проктосигмоидит, проктит)
Қабыну активтілігі (эндоскопия мәліметгері бойынша)
Өте аз
Орташа
Ауыр
Асқынулар:
Жергілікті
Жүйелі
Клиникасы. БЖК-ке төмендегідей симптомдар мен синдромдар тэн:
1. Диарея, тоқ ішек қабынғанда су мен натрийдің реабсорбциясы бүзылатындықтан
туындайды. Дэретке отыру жиілігі БЖК ауырлық дэрежесіне тәуелді болады, тэулік ішінде
дэретке отыру саны 2-ден 40-ка жетеді. Диарея көбіне түнде және таңертең болады. Диареяға
эдетте қоса кан, кілегей жэне ірің болады.
2. Қан кеіу, тік ішектің кілегей кабығының жаршіануымен жэне ішінде тамыр торы көп борпыл
дэнекер тінініңтүзілуімен байланысты туындайды. Қосымша болатын кілегей мен ірің- қабыну
процесініңбелгілері.
3. Іштің ауыруы - БЖК-ң түрақты белгісі. Іш бүріп ауырады, ауыргандық сигма тэрізді,
көлденең - жиек, тік ішек, сирек - сокыр ішек аймағында болады. Ауырғандық үлкен дәрет
алдында күшейе түседі, дәретке отырғаннан кейін қояды немесе азаяды. Кейде тамақтан кейін
күшейеді.
Диарея, қан кету жэне іштің ауыруы БЖК-ке тэн клиникалық триада деп есептелінеді.
4. Интоксикациялық синдром. БЖК ауыр дамуына тән, оның жедел жэне дүлей түрінде
байқалады. Күшті жалпы әлсіздік, адинамия, дене кызуының көтерілуі (жиі жогарғы дәрежеге
дейін), жүдеу, тэбеттің төмендеуі немесе жойылуы, депрессия күйі, кейігіштік, жылауықтық,
эмоциялық түрақсыздық болады.
5. Дистрофиялық синдром. Жүдеу, терінің қуқыл тартуы мен қүрғақгығы, гиповитаминоздар,
шаштыңтүсуі, тырнақтардың өзгеруі байқалады.
6. Жүйелік белгілер синдромы:
а) полиартрит (буын деформациясы жоқ): сирақ-асық буыны, тізе буыны, бунақгараралық
буындар зақымданады; сирек - спондилоартрит жэне сакроилеит байқалады:
427
б) тері мен кілегей қабықтар: түйінді эритема. гангреналы пиодермия, аяқтың жаралары,
афталы стоматит, тіл шетінің жаралануы, түйінді дерматит түрінде зақымданады;
в) көздіңзақымдануы конъюнктивиттер, ириттер, увеиттер, эписклеритгер белгісін береді;
г) бауырдыңзақымдануы: майлы дистрофия, созылмалы гепатит, бауыр циррозы белгілері
болады;
д) нефроз синдромы кездеседі;
е) аутоиммундық тиреоидит анықталады;
ж) аутоиммундық гемолиздік анемия байқалады.
Пальпация кезінде сигма тэрізді, көлденең - жиек жэне соқыр ішектердің бойында
ауырғандық анықталады. Аурудың асқынусыз дамуында ішперденің тітіркену жэне іш
қабыргасы бүлшықетгерінің тартылу белгілері болмайды.
БЖК клиникасы аурудың даму ауырлығы дәрежесіне тэуелді болып келеді, ал даму
ауырлыгының дэрежесі өз кезегінде қабыну процесінің таралу көлеміне тәуелді болады.
Аурутың жеңіл дэрежесі проктит пен проктосигмоидит түрінде байкалады. Дәретке отыру
жиілігі тэулігіне 4 реттен көп болмайды, кан кету нәжістегі қан жолагы түрінде кездеседі.
Іш мезгіл-мезгіл ауырады, пальпацияда сигма тәрізді ішектің болмашы ауыратыны
анықталады. Дене массасының азаюы 10%төмен. Аурудыңжүйелі белгілері мен жергілікті
асқынулары болмайды. Еңбекке кабілеттілік сақталған. Жалпы белок > 65 г/л., ЭТЖ < 26
мм/сағ., Нв> 111 г/л, гематокрит >0,35.
/Аурудың орташа ауыртпалықш дэрежесінде ток ішектің сол жагының толыкка жақын
дерлік бөлігі зақымданады. Нәжісте кан, ірің жэне кілегей аралас болады, дэретке отыру
жиілігі тэулігіне 5-6 ретке дейін, іш бүріп ауырады, іштің ауыруы дефекация алдында күшейе
түседі. Ішектен қан кету айқын болып келеді. Дене массасының азаюы 10-20% күрайды.
Дене қызуы субфебрильді деңгейде, пульс жиілігі 1 минутга 100-ге дейін көбейеді. Аурудын
жүйелік белгілері мен интоксикация белгілері болады. Еңбекке қабілеттілік төмендейді,
немесе толык жойылады. Қан сарысуының жалпы белогі 65-60 г/л, ЭТЖ 26-30 мм/сағ., Нв
- 105-111 г/л, гематокрит 0,25-0,34. Емге жақсы көнеді.
Аурудьщ_ауъір түрі тоқ ішек түгел жэне түгелге дерлік зақымданғанда байкалады.
Тоқтамсыз диареяныңтәулік ішіндегі жиілігі 6 рет жоғары болады, кан көп кетеді. Науқас
адамды азапқа салатын тенезмдер, іштің жайылмалы ауыруы бой көрсетеді. Жоғаргы
дэрежелі, кейде сепсистік қызба болады. Жүйелі зақымдану белгілері мен жергілікті
асқынулар белгілері байқалады. Интоксикация, дегидратация, анемия белгілері анықталады.
Дене массасының азаюы > 20%. Қан сарысуының жалпы белогі < 60 г/л, ЭТЖ > 30 мм.
сағ., Нв < 105 г/л, гематокрит < 0,25. Консервативтік ем барлық жағдайда тиімді бола
бермейді.
Даму барысы. Жедел даму барысы сирек кездеседі, түгел (толық) колитте байқалады.
Ауру тез басталады, тез үдейді, асқынулар ерте пайда болады. Ауыр диарея, ішектен
аукымды қан кету байқалады. Титықтап жүдеу, интоксикация белгілері анықталады. Аур\
1-3 ай ішінде өліммен аякталады (летальді шешілу).
Аурудың дүлей даму (фульминантты) түрі тоқ ішек толык зақымданғанда жэне жүйелі
зақымдану белгілері тез дамығанда байқалады. Ауру кенет басталады, клиникалық белгілері
өте тез өріс алады (бірнеше күн немесе 1-2 апта ішінде). Ауыр диарея, көлемді ішектен қан
кету, жоғары дэрежелі кызба, ауыр интоксикация болады, жиі өмірге кауіпті асқынулар
дамиды.
6 ай бойы ремиссия болмаса, аурудың ондай даму барысын созылмалы үздіксіз даму
деп аныктайды. Аурудың бұл түрінде қайталауы бірінен - кейін бірі болады, ремиссия
қысқа мерзімді болып келеді, өте тез жүйелі зақымдану процесі қалыптасады, асқынулар
жиі кездеседі.
Созылмалы қайталамалы даму барысы ауру дамуының ең жиі түрі, ол ремиссиялардын
3-6 айға және одан да үзаққа созылуымен сипатталады.
Қосымша тексерулер. Жалпы кан анализі: қан көп кеткенде жедел постгеморрагиялық
анемия белгілері анықталады, БЖК-ң созылмалы дамуында созылмалы теміржетіспеушілік
анемия белгілері, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі болады.
Несептің жалпы анализі: БЖК ауыр даму барысында протеинурия, микрогематурия
анықталады.
Қаннын биохимиялық анализі: жалпы белоктың, альбуминнің азаюы анықталады,
глобулиннің көбеюі мүмкін.
Копрограмма. Макроскопияда ботка тэрізді, сұйық нэжіс анықталады, нәжісте қан, ірің,
кілегей болады. Микроскопиялык тексергенде: эпителий көп болады. Нәжісте еріген белокты
анықтау реакциясы (Трибуле реакциясы) оң мэнді болады. Бактериологиялықтексергенде
дисбактериоз анықталады.
Эндоскопия (ректороманоскопия, колоноскопия) жэне биоптатты гистологиялық зерттеу:
эндоскопиялық өзгерістердің 3 дәрежелі ауырлығы анықталады.
Жеңіл дэрежесінің белгілері: кілегей қабыктың жайылмалы гиперемиясы, тамыр суретінің
болмауы, эрозиялар, бірен - саран беткей жаралар, гистологиялық процесс басым тік ішекте
орналасқан.
Орташа ауыртпалықты дәрежесінің белгілері: «түйіршікті» кілегей қабық, кілегей
қабықтыңжанасқандажеңіл қанайтындығы, көптеген, бір-бірімен қосылмайтын, кілегеймсн,
фибринмен, іріңмен жабылған беткей жаралардың болуы, патологиялық процестің басым
тоқ ішектің сол жақ бөлігінде орналасуы анықталады.
Ауыр дәреже белгілері: тоқ ішектің кілегей қабығының ауыр некроздық қабынуы, ауыр
іріңді экссудация, спонтанды кан құйылу, микроабсцесстер, псевдополиптер, патологиялық
процестің тоқ ішектің барлық бөлігін қамтуы.
Колоноскопия қабыну бөлігініңұзындығын, тоқ ішектіңтарылуын анықтауға көмектеседі.
Биоптатты гистологиялық зерттегенде қабыну инфильтраттары кілегей қабығы мен
кілегей асты қабатта анықталады.
Рентгенологиялықтексеру (ирригоскопия) белгілері: ісіну, кілегей қабықтыңтүйіршікті
болып көрінуі (БЖК-ң ерте белгісі), псевдополипоз, гаустрацияның болмауы, ригидтілік,
ішектің тарылуы, ішектің қысқаруы мен қалындауы, жара ойықтарының болуы.
Асқынулар. БЖК-те болатын асқынулар:
1. Тоқ ішек перфорациясы.
2. Тоқ ішектің токсикалық дилатациясы.
3. Ішектен қан кету.
4. Тоқ ішек стриктурасы.
5. Қабыну полиптерінің пайдаболуы.
6. Тоқ ішек рагі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері:
1. Дәреттің «ауруғатэн» өзгерістері: жиі, ботқа тэрізді немесе сұйық нэжіс, онда қанның,
іріңнің аралас болуы;
2. Копрологиялық белгілер: нәжісте қан, кілегей, ірің болу, нәжістің таңқұрай сілікпесі
типті болуы, еріген белокты анықтау реакциясының (Трибуле реакциясының) айқын оң мэнді
болуы;
3. Эндоскопиялық белгілер: тамыр суретінің болмауы, жанасқанда жеңіл қансыра-
ғыштық, микроабсцесстер, мөлшері мен түрі әр түрлі жаралар, псевдополиптер;
4. Ирригоскопиялық белгілер: тоқ ішектің қысқаруы, гаустрацияның болмауы, ішектің су
құбырыныңтүтігіне ұқсас болуы (ішек контурының түзуленуі).
Бейспецификалық жаралы колитті дизентериялық жэне амебалық колиттен, Крон
ауруынан, ишемиялық колиттен және псевдомембранозды колиттен айыра білу керек.
Цизентерияпъщ колит пен БЖК-ке ортақ белгілер: жедел басталу, қан аралас диарея,
іштің ауыруы, дене қызуының көтерілуі, интоксикация, кейде артралгия. БЖК-тен өзгешелігі
429
дизентерияда кілегей қабықтың жайылмалы қансырағыштығы, жанасу қансырағыштығы.
үлкен жаралар болмайды. Шешуші рөльді бактериологиялық тексеру атқарады,
дизентерияда нэжіс себіндісінде дизентерия бактериясы табылады. Диагноз қоюға қажет
көп мәліметті дизентерия антигенімен қойылған пассивті гемаглютинация реакциясы, шыны
үстілік гемаглютинация реакциясы, Цуверкалов аллергенімен қойылған тері - аллергиялык
сынамасы береді.
Амебиаз бен БЖК-ң ортақ белгілері: қан жэне кілегей аралас диарея, дене қызуынын
көтерілуі, интоксикация белгілері. Белгілі бір эпидемиологиялық анамнез болғанда, колит
емге көнбей үзақ табанды дамығанда амебиаз туралы күдік тууы керек. Жиі тоқ ішек пен
бауырдың (абсцесс) қоса зақымдануының, оң жақ пневмонияның, терінің жараланып, өзіндік
пигментациялануының бірігуі болатын синдром кездеседі. Амебиазғатэн белгілер: таңқүрай
сілікпесі түсті нэжіс (нәжісте қан болуы), әйнекке үқсас кілегейдің нэжісте «бақа балтыры»
түрде жиналуы, ректороманоскопияда - шеттері мүжілген терең жаралар, олардың ішінде
өзгермеген немесе шамалы ісінген кілегей қабықтың фонында сүзбе тэрізді некрозды масса
болады. Амебиаздың диагнозын қоюда шешуші рөлді нәжісте, ішектің кілегей кабығынын
қырындысы мен тінінде амебаның табылуы атқарады; нәжісті «жылы» күйінде, бірнеше
рет тексереді.
Крон схуруы (тиісті тарауды қараңыз).
Ишемиялъщ колит шажырқай тамырлары атеросклерозды зақымдағанда тоқ ішектін
қанмен қамтамасыздығының бүзылуына байланысты бой көрсетеді. Ауру жасы 60-тан
жоғары, ЖИА, қант диабетімен, аяқ тамырларының зақымдануымен ауыратын науқас
адамдарда кездеседі. Мезгіл-мезгіл сол жақ мықын аймагында күшті ауырғандық, оған
қоса жүрек айну мен қүсу болады, ауырғандықтан кейін болған дэретге ішінде қан аралас
борпық масса болады. Тоқ ішек бойында пальпация кезінде күшті ауырғандық анықталады.
Белгілі бір уақыттан кейін ішек стриктурасы дамуына байланысты жартылай ішектүйнеуі
белгілері көрініс береді. Ауыру ұстамасы кезінде ішек гангренасы мен перитонит дамуы
мүмкін. Ишемиялық колиттің диагнозын қоюда маңызды ролді рентгенологиялық,
эндоскопиялық жэне ангиографиялық тексерулер атқарады. Ирригоскопия кезінде көбінде
талақ бүрышы тұсында ауруға тэн белгілер анықталады: «бас бармақ ізі», ішек
қабырғасында псевдодивертикулдар түзілуіне байланысты ішектің шетінде қапшық тэрізді
бүлтималар көрінеді. Колоноскопияда аурудың алғашқы кезінде - көкшіл-көк түсті түйіндер,
соңғы сатыларында - жаралар көрінеді. Кілегей қабықты гистологиялық тексергенде үсак
қан қүйылулар, инфарктілер, ішінде гемосидерин бар көптеген макрофагтар табылады.
Селекциялы шажырқай ангиографиясында: артерияның стенозы мен толық окклюзиясы,
дистальді орналасқан артерияның тарамдарын контраст затпен толтырғанда басты
артерияның контрастыланбауы, негізгі сабаудың контраст затпен кештеу ретроградты толуы.
БЖК-тен айырмашылығы ишемиялық колитте тік ішек өте сирек зақымданады.
Псевдомембранозды колит тік жэне жиек ішектің кілегей қабығында ақшыл-сары түсті
түймедақтар - псевдомембраналар түзілумен сипатталады. Көбіне антибиотиктар
(линкомицин, клиндамицин, ампициллин жэне басқалары) немесе баска дэрілер
қабылдағанда жэне хирургиялық операциядан кейін пайда болады. Соңғы кезде
псевдомембранозды колит Сіозігісііит біГісіІе өндіретін токсиндер әсерінен туындайды деген
пікір бар. Антибиотик қабылдағаннан 1-2 апта өткен соң немесе оларды беруді тоқтатқаннан
кейін сулы дәрет, кейде қан араласқан болып келетін дәрет бой көрсетеді, тэулік ішінде
үлкен дәретке отыру жиілігі 20-га жетеді, ауру адам көп сұйықтық жоғалтады, түз - су
алмасуы бүзылады. Ауру ішек перфорациясы жэне перитонит дамуы түрінде асқынуы
мүмкін. Диагнозды эндоскопиялык тексеру эдісімен қояды: ісінген кілегей қабық фонында
түймедақтар немесе таспа тэрізді мембраналар көрінеді. Гистологиялық тексергенде
бездердің кистатүрінде өзгергендері мен кеңігендері көрінеді, кілегей өндірілуі көбейген.
Кілегей қабықта фибринді жамылғы болады, оның қүрамында фибрин, кілегей, безді
430
эпителий фрагменттері жэне сегментядролы лейкоциттер болады. Кейде диагноз қоюға
нәжісте Сіозігісііит ёійсііе табу мен нэжісте осы микробтың цитотоксинін анықтау
көмектеседі.
Клиникалық диагнозды тужырымдауда: 1) аурудың клиникалық түрін; 2) тоқ ішек
бөліктерінің зақымдану дэрежесін; 3) ауырлық дәрежесін; 4) аурудың фазасын; 5) асқыну-
ларды ескеру керек.
Диагнозды түжырымдау мысалдары:
1. Бейспецификалық жаралы колит, сол жақ колит, созылмалы түрі. Қайталама даму
барысы, орташа ауыртпалық дәрежеде, өршу (қайталау) фазасы.
2. Бейспецификалық жаралы колит, жедел түрі, толық колит, ауыр дэрежесі, қабынудың
айқын активтілігі, тоқ ішек дилатациясы.
Емі. Аурудың даму фазасын, клиникалык даму ауырлығын жэне асқынулардың бар -
жоғы еске алынып, комплексті түрде іске асырылады.
Диета ас қорьпу жолын химиялық жэне механикалық қорғайтын болуы керек. Аурудың
созылмалы түрінің қайталауында №4 диета белгіленеді. Аурудың ауыр дәрежесінде
парентеральді қоректендіру қолданылады, коректік зат ретінде белок препараттары, амин
қышқылдарының қоспалары (альвезин, полиамин), глюкоза, липидтік препараттар
(интралипид, липофундин), электролиттер ертінділері, витаминдер пайдаланылады.
БЖК-те колданылатын базисті препараттар 3 топқа бөлінеді:
1) 5-аминосал ицил қышқыл ының препараттары - сульфасалазин, мезалазин (салофальк,
спазминол, мезакол, тирокол жэне басқалары);
2) глюкокортикоидтық гормондар;
3) иммундық супрессорлар.
Аурудың жеңіл түрінде әдетте емді күнге сульфасалазиннің 2 г беруден бастайды
(0,5 г күнге 4 рет, тамақ алдында 1 сағат бүрын сілтілі сұйықтықпен - минералды су, сүт,
сода қосып ішу керек). Дэріні жақсы көтерсе, дозаны 6-8 г дейін көбейтуге болады. Наукас
адам күйінің жақсаруы емнің 5-8 күні байқалады. Емнің міндетті жағдайы - аурудың
қайталауының алдын алу үшін үзак уақыт (2 жылга дейін) дэрінің сүйемел дозасын (1,5-
2,0) қабылдау. ¥зақ қабылдау үшін таңдамалы дэрі болып табылатын препарат мезалазин,
ол сульфасалазинге қарағанда жағымсыз әсерлерді (диспепсиялық әсер, агранулоцитоз,
гемолиз, метгемоглобинемия, қызыл жегілік синдром, аллергиялық пневмонит, еркектердің
түқымсыздығы) сирек береді.
Сол жақ колитге сульфасалазинді микроклизма түрінде (препараттың 1 -3 г физиологиялық
ертіндінің 50-100 мл ертеді) немесе балауыз түрінде (препараттың 0,5-1,0 какао майымен
қосып, түнге қарай салады, 3-4 апта бойы) қолданады.
Салазопиридиннің 5% суспензиясының 30 мл тік ішекке тэулігіне 1-2 реттен 1-2 ай бойы
жібереді. Тік ішекке жіберумен қатар препаратты ішке қабылдайды.
2 апта емделгеннен кейін нәтиже болмаса, емге глюкокортикоидтарды қосады.
Глюкокортикоидтарды қолдану көрсетпелері:
1) жедел басталу;
2) аурудың ауыр, өмірге қауіпті түрлері;
3) салазопиридинмен 2 апта емдегеннен кейін нәтиже болмаған аурудың орташа
цәрежелі түрлері;
4) басқа емдеу эдістері тиімсіз болып келетін аурудың созылмалы түрлері;
5) аурудың жүйелі зақымдану (ішектен тыс) белгілері;
6) салазопрепараттарды көтере алмау.
Аурудың орташа ауыртпалықты түрінде преднизолонның 40 мг нәтиже болганға
дейін беріп, кейін препарат дозасын біртіндеп азайтып барып беруді тоқтатады. БЖК-тің
дистальдық түрінде преднизолонды алғашында тік ішекке тамшьшатып жібереді:
431
физиологиялық ертіндінің 30-50 мл-інде ерітілген препараттың20-30 мг немесе 15 мг балауыз
түрінде ертеңгілік жэне кеште дәреттен кейін тік ішекке салады.
Сульфасалазин немесе салазодин күнге 2 г ішке қабылданады (мезалазин 1 г күнге).
Қосымша болатын дисбактериозды емдеу керек.
Аурудың ауыр түрінде науқас адам шүғыл стационарға жатқызу керек.
а) гидрокортизонның 125 мг күнге 4 реттен 5 күн бойы венага жіберіп, кейін ішке
қабылдауға көшу. 3-4 аптадан кейін клиникалык нәтижеге қол жеткікізгеннен кейін
преднизодонның дозасын азайта бастап (3-5 күнде 5 мг-га азайтады), препаратты
беруді тоқтатқанға дейін жеткізеді. Преднизолонның дозасын 30 мг/күнге
жеткізгеннен кейін аминосалицилаттар қосылады.
б) гидрокортизонды (125 мг) немесе преднизолонды (20 мг) күнге 2 реттік ішекке
жібереді.
в) жүдеген адамға жэне операцияға эзірлеу сатысындағы науқасқа парентеральдық
қоректендіру қолданылады.
г) дегидратацияны азайту үшін венаға сүйықтық жібереді.
д) егер гемоглобин 100 г/л төмен төмендесе, қан қүяды.
е) жаралы колиттің резистентті түрінде иммуносупрессорлар қолданылады:
метотрексат (25 мг б/етке аптасына 2 рет) немесе циклоспорин А (сандиммун)
3,5-5 мг ішке қабылдайды.
ЖБК емінде көрсетілген емдеу әдістерінен баска жалпы шаралар қолданылады:
гипербариялық оксигенация, дисбактериозды емдеу, ферменттік препараттар, седативтер,
транквилизаторлар және т.б., жылытылған балық майын немесе өсімдік майын (шабдалы,
зэйтүн, бүрген, итмүрын майы) микроклизма түрінде қолдану.
ПІүғыл көмек көрсетпелері (геми - немесе толық колонэктомия):
1) Токсикалық дилатация.
2) Перфорация.
3) Ауқымды қан кету.
4) БЖК ауыр түрінде стероидтарды 5 күн бойы венаға еккеннен нәтиже болмаса.
5) Рентгенологиялық тексергенде кілегей аралшықтарының анықталуы, түспейтін 38°С
жоғары дене қызуы, 24 сағат бойы қарқынды ем қолданғанда қарамастан дәретке
отыру жиілігінің 8 реттен жоғары болуы.
6) Басқа симптомдармен қоса кездесетін газбен керілген көптеген ішек түзақтарының
болуы.
7) 5 күн бойы жасалған парентеральды емнен тэуір болып, кейін дэріні ішке қабылдауға
көшкенде науқастың жалпы жағдайы төмендеп кететін БЖК ауыр түрлері.
Прогнозы. БЖК болжамы аурудың түріне, ауырлық дәрежесіне жэне процестің тарау
деңгейіне тәуелді болады. Аурудың ауыр түрінде ауыр асқынуларға байланысты болжам
жағымсыз болады.
Профилактикасы. Спецификалық алдын алу шаралары жоқ. Науқас адамдарды есепке
алады. Ремиссия жағдайында жылына 1 рет ректороманоскопия және толық тексеру
жүргізіледі. Ауру үзаққа созылған жағдайда 1 рет колоноскопия жасалады. Аурудың орташа
ауыртпалықты және ауыр түрінде науқас адамды дәрігер жылына 2-4 рет қарап, тексереді.
Стационардан шыққаннан кейін науқас адам сульфалазиннің немесе 5-АСК 1,5-2,0
тэулігіне (салазопиридазиннің тэулігіне 0,5-1,0) қабылдауды үздіксіз 2 жыл жалғастырады.
Бүл емдермен қатар жалпы әлдендіру емі, тұтқыр дәрілер, антидиареялық дэрілер
(көрсетпелерге қарай) қолданылады. Қажеттігіне қарай глюкокортикоидтар қолданылады.
432
КРОН АУРУЫ
Крон ауруы (КА)- асқазан-ішек жолының созылмалы бейспецификалық қайталамалы
І| гранулемалы ауруы. асказан-ішек жолы кабыргасының трансмуральды зақымдануымен
I жэне процестің сегментті түрде тарауымен сипатталады. Ауруды 1932 ж. сипаттап жазған
I Сгоһп жэне оның каламдастары. А\рудың эр түрлі аты бар: терминальды илеит, регионарлық
| энтерит, тоқ ішектің Крон ауруы. Аурудың тарау жиілігі - 100 000 тұрғынға 30-50 ауру
Ікеледі. Көбіне 30-40 жастагылар ауырады. әйелдер мен еркектер бірдей жиілікпен ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі белгісіз. Аурудың дамуында маңызы
бар деп инфекцияны, тағамдық аллергияны, кұрамында таза қант көп диетаны және
генетика.іык бейімділікті есептейді.
Крон ауруының патогенезінде жетекші орын аутоиммунды механизмдерге беріледі. Бұл
ролжамдар бойынша қабыну процесі асқазан-ішек жолына қарсы ]§ С класының
іутоантиденелері мен тоқ ішектің кілегей қабығының антигеніне карсы
Ісенсибилизацияланған лимфоциттердің түзілуіне байланысты дамиды. Крон. ауруында
-болатын ішектен тыс белгілер де аутоиммундық механизмдерге байланысты туындайды.
Көптеген авторлардың байқауына караганда, Крбн ауруының даму механйзмдері БЖК
патогенезіне өте ұқсас болып келеді.
Патоморфологиясы.Жиі патологиялық процесс мықын ішегінің ақырғы (терминальді)
бөлігі мен тоқ ішектің өрлеме бөлігінде (40%) орналасады, 30% жағдайында патологиялық
лроцеске тек қана жіңішке ішек жэне 30% жағдайда тек қана тоқ ішек қатысады.
Макроскопиялық караганда ішек қабырғасы ісінген, калыңдаған, кілегей қабықтың астында
ақшыл төмпешіктер көрінеді. Ішек шажырқайы май жиналуы мен дәнекер тінінің дамуына
| байланысты қалыңдаған. Регионарлық лимфа түйіндері ұлғайған. Закымданған аймақта
| ішектің кілегей қабығы «көшеге төсеген тасқа» ұқсайды, ол жерлерде калыпты кілегей
қабығы терең саңылау тэрізді, кілегей асты қабык пен бұлшықет кабатына жететін
1 жаралармен алмасып отырады. Осы жерлерде жыланкөздер, абсцесстер және ішек
стриктурасы табылады. Ішектің зақымданган жерлері мен сау жерлерінің арасында айқын
5 шекара болады. Микроскопиялық тексергенде кілегей асты кабықты лимфоциттер мен
плазмалық клеткалар басым инфильтрацияланған трансмуральды қабыну, кейін фиброз
анықталады. Крон ауруына тән белгі - ішек қабырғасының барлық бөлігінде, сонымен
қатар шажырқайда жэне лимфа түйіндерінде көп ядролы алып клеткалардан тұратын
гранулемалардың болуы.
Классификациясы:
1. Энтерит
2. Колит
3. Энтероколит
Клиникасы. Клиникалық белгілер аурудың түрі мен патологиялық процестің орнына
байланысты бой көрсетеді.
Аурудың жедел түрінде патологиялық процесс мықын ішегінің терминальді бөлігінде
орналасады жэне оң жақ іш астының үдемелі ауыруымен, жүрек айну, құсумен, қалтырап
тоңумен, дене қызуының көтерілуімен, қан аралас іш өтуімен және метеоризммен
сипатталады. Пальпацияда іштің төменгі оң жағында ісік тәрізді, ауыратын түзіліс
анықталады. Қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі болады.
Крон ауруының созылмалы түрінің белгілері процестің орнымен байланысты болады.
Жиі патологиялық процесс мықын ішегінің төменгі бөлігі мен тоқ ішектің бастапқы
бөлігінде орналасады, басқа жағдайларда тек жіңішке ішек немесе тек тоқ ішек зақымдануы
мүмкін.
Аурудың барлық симптомдарын жалпы, ішектен тыс жэне жергілікті симптомдар деп
бөледі.
Крон ауруының жалпы симптомдарына (процестің локализациясына тәуелсіз) қызба.
диарея, іштің ауыруы, дене массасының азаюы жатады.
Қызба субфебрильді деңгейде болады, оған қоса әлсіздік, тез шаршағыштық жэне
анорексия байқалады.
Көп жағдайда іш өтуіне қоса қан кету болмайды.
Іштің ауыруы аппендицитті еске түсіреді, бірақ анамнез мәліметтері аппендициттегідей
болмайды.
Дене массасының азаюы эдетте диареямен, анорексиямен байланысты болады.
Ішектен тыс белгілер аурудың кез келген орнында кездеседі, бірак көбіне ток ішек
зақымданғанда кездеседі жэне оларды 3 топқа бөлуге болады:
1. Ішектегі патологиялық процестің активтілігімен байланысты белгілер: афтозды
стоматит, түйінді эритема, конъюнктивит, эписклерит, кератит, ирит, увеит, артриттер (ірі
буындар), некрозды пиодермия.
2. Болжам бойынша НЬА В,7 генотипімен байланысты белгілер: анкилоздаушы
спондилоартрит, сакроилеит, увеит, бірінші ретті склероздаушы холангит.
3. Ішектің өзінің зақымдануымен тікелей байланысты белгілер:
- бүйрек тастары (несеп қышқылы алмасуының бұзылуы жэне оксалаттардың ішекте
шамадан тыс сіңуімен байланысты туындайды);
- мальабсорбция синдромы;
- өт тастары (мықын ішегінде өт қышқылдарының реабсорбциясының бүзылуы);
- екінші ретті амилоидоз (үзаққа созылған кабыну жэне іріңді процесс).
Патологиялық процесс жіңішке ішекте орналасқанда пальпация көмегімен орны
анықталмайтын іштің шаншуға үқсас емес ауыратыны анықталады, афта;іы жаралар мең
мальабсорбция симптомдары (жіңішке ішектегі жайылмалы процесте немесе жіңішке ішек
резекциясында) болады. Сипап тексергенде оң жақ мықын аймағында ісікке үқсас түзіліс
анықталады.
Крон ауруының жіңішке ішек закымданатын түрінде аурудың жүйелі белгілері сирек
болады.
Процесс ток ішекте орналасқанда тамақтан кейін жэне дефекация алдында іштің төменгі
жағында колика тэрізді (шаншу) ауыргандық байқалады, ол қимылдағанда күшейе түседі
жартылай сүйық нәжісті ауыр диарея (дәретке отыру тәулігіне 10-12 ретке жетеді) жэне
тенезмдер болады.
Наукас адамды караганда артқы тесік сфинктерінің спазмы болмайды, сыртқы тесіктін
аздап ауыратын көптеген тілмелері, ішкі жэне сыртқы жыланкөздері анықталады; сигма
тэрізді ішек көбіне бүрау (жгут) тәрізді көрінеді (оның қабыргасының инфильтрациясына
байланысты).
Қосымиіа тексерулер. Ректороманоскопия арқылы алынған биоптатты гистологиялық
тексергенде тік ішектің кілегей қабығында ауруға тэн гранулемалар анықталады (көзге
көрінетін өзгеріс болмаған жагдайдың өзінде).
Рентгенологиялық тексеру үшін контраст затты зонд арқылы Трейц жалғамасынык
аржағына жіберу керек. Мүндай жағдайда стриктураларды, жылан көздерді,
дилатацияларды, соқыр ішек деформациясын, ісік тэрізді түзілістерді, кілегей қабык
жараларын, бір - бірімен қосылып жатқан жаралар мен олардың арасында сақталган кілегек
қабық бөліктерін («көшеге төсеген тастар»), ішектің тарылғанын, қысқарғанын, баугин
жапқышының қалыңдағанын көруге болады.
Ирригоскопия ішектен қан кету жоқ кезде жасалады, оның алдында ректосигмоскопия
жасау керек.
Колоноскопияда кілегей асты қабаттың ісінгені, та.мыр суретінің болмайтыны, үсақ
афтозды жаралар мен кейін терең саңылау тәрізді тілмелер көрінеді. Биоптатта туберкулез
типті гранулемалар, жиі созылмалы қабыну инфильтраты анықталады.
434
Нәжісті тексеру ішектің себебі белгілі ауруларын жоққа шығару үшін орындалады.
Қанды тексергенде анемия, ЭТЖ өсуі, громбоциттердің көбеюі, қан сарысуында
ьбуминдердің азаюы анықталады.
Крон ауруыныц асқынулары:
1. Жара перфорациясы (көбіне жабылған перфорация).
2. Тоқ ішектің жедел токсикалық дшіатациясы.
3. Ішектен қан кету.
4. Жыланкөздер.
5. Стриктуралар.
6. Малигнизация.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз қою критерийлері:
1. Ішек диспепсиясы: іш өту, іш қату, мальдигестия синдромы.
2. Перианальдық өзгерістер: тілмелер, жыланкөздер, абсцесстер.
3. Оң жақ мықын аймағында ісіктәрізді түзілістің болуы.
4. Рентгенологиялық белгілер: жаралар, жыланкөздер, «көшеге төселген тастар» сияқты
кілегей қабық суреті, ішектің сегментті зақымдануы.
5. Эндоскопиялықжәне гистологиялық белгілер: керініп түрған жаралар, гранулемалар
жэне басқа спецификалық элементтер.
Қабыну процесі он екі елі ішекте орналасқанда Крон ауруын туберкулез бен саркоидоздан,
жіңішке ішекте орналасқанда - лимфомадан, аденокарциномадан, иерсиниозды илеиттен,
оейстероидты қабынуға қарсы дәрілер әсерінен пайда болған стриктурадан, тоқ ішекте
орналасқанда-жаралы ишемиялық колиттен, инфекциялық колитген, карциномадан, қатерсіз
жарадан ажырата білу керек.
Он вкі елі іиіек туберкулезі көбіне фиброзды - кавернозды жэне өкпенің созылмалы
диссеминациялы туберкулезімен ауыратын адамдарда кездеседі. Ауруцың клиникасында сулы
іш өту, қызба, жүдеу, анемия болады. Нәжісте кан, кіпегей болады. Он екі елі ішек туберкулезінің
мынандай түрлері болады: туберкулездік жара, ішек стенозын тудыратын аурудың
ғипертрофиялық немесе ісік тәрізді түрі және аралас түрі.
Туберкугіезгетәнморфологиялык белгілері: 1) пилоро-дуоденатьді бөлік қалың, борпық, ісінген,
ақшыл - маржан түсті дәнекермен жабылған: 2) жаралы инфильтрат айқын шектелмеген; 3)
оның беті үсақ түйіршікті болып келеді; 4) өте көп лимфа түйіндері он екі елі ішектің алғашқы
бөлігін терең деформациялап, тарылтып, стеноз белгшерін тудырады. Пилородуоденал бөлігінің
туберкулезі жиі 20-30 жастағы еркектерде кездеседі. Асқазанның шайынды суы мен нәжісте
іуберкулез микобактериясы табьшады.
Саркоидоз - созылмалы жайылмалы катерсіз гранулематоз, лимфа туйіндері, оның ішінде
асқазан мен он екі елі ішектің лимфа түйіндері закымданатын жүйелі ауру болып табылады. Он
екі елі ішектің саркоидозына тэн белгі болмайды. Оны жергілікті ісік немесе полипоз түрінде
табады. Сирек гастродуоденальдық қан кету түрінде асқыну береді. Диагнозды ауруға тэн
спецификалық гранулемаларды табута жэне оң мәнді Квейм реакциясына қарап (тері ішіне
еккен саркоидтық суспензия орнында 1-1,5 айдан кейін саркоидтық гранулема пайда болады)
қояды.
Тоң ішектің цатерлілимфомасы сирек кездеседі, көбіне ол илеоцекальді жапқыш аймағында
табылады. Соқыр ішек аймағында сипап тексергенде ісік анықталады. Диагнозды
фиброколоноскопия жэне биопсия жолымен анықтайды.
Жіңішке ішек рагі сирек кездеседі, жиі диарея болады. Тоқ ішек рагі баяу дамиды жэне
лимфа түйіндері мен алыс орналасқан мүшелерге метастазды кеш береді. Аурудың ерте
белгілеріне іштің ауыруы (процестің гіариетгшьді ішпердеге көшуімен байланысты), іштің қатты
шұрылдауы жэне ішекте «аударылып қүйылу» сезімі, іште салмақ сезіну жэне керіп ауыру
(ішек дискомфорты), тэбеттің төмендеуі, кекіру, жүрек айну, құсу, іш қатуға бейімділік немесе
іш қату мен іш кетудің кезектесулері жатады. Науқас адамның кейбірінің нэжісінде қан
байқалады.
435
Тоқ ішектің оң жак бөлігі закымданганда болатын аурудың ерте белгілеріне ішек
дискомфорты, жалпы интоксикация мен анемия жатады, сол жак бөлігі закымданғанда -
ішектің түйнелу белгілері басым болады.
Ісік жөнінде күдік мынандай жағдайларда туу керек: тоқ ішек закымдануы синдромынын
жақында пайда болуы, нәжісте қан болуы, көп жылдан бері ішек ауруымен ауыратын
адамның ауруының клиникалық белгілерінің өзгеруі. Қатерлі ісікке аурудың басты
белгілерінің табанды түрде үдей түсуі мен колданылған емнен нэтиже болмауы тэн. Диагноз
қоюда шешуді рөльді ирригоскопия (қос контрастылау керек) және эндоскопия
(ректороманоскопия мен колоноскопия) атқарады.
Иерсиниозды Іегзепіа іпіегосоііііса тудырады. Иерсиниозға іштің бүріп ауыруы, сасык
иісті, тәулігіне 10 ретке дейін болатын сүйық нәжіс, нәжісте кілегей, сирек жағдайда қан
болуы тэн. Ауру жедел кызбадан, интоксикация белгілерінен басталады. Катаральдык
симптомдар (жөтел, түмау, тамақтың кышуы), дизуриялык белгілер, аурудың 2-4 тәулігінде
кеудеде, қолбасында, санда пайда болатын, үсақ нүкте тәрізді немесе дак тэрізді бөртпелер
байқалады. Ауру 5-7 тәуліктен кейін сауығумен аякталады.
Реконвелесценция кезінде (ауру басынан 7 апта өткеннен кейін) ірі буындар закымдалғак
полиартрит, оған коса қызба, миалгия, кейдетүйінді эритемабайқалады. Кейде миокардит,
Рейтер синдромының белгілері қоса кездеседі.
Иерсиниоздың диагнозы серологиялық эдіспен дэлелденеді: аурудың басынан екі апта
өткеннен кейін титрі 1:200 тең жэне одан да жоғары иерсинияларға карсы антиденелер
табылады.
Крон ауруы мен БЖК екшеу-іріктеу диагнозыныңбелгілері 43-кестеде келтірілді.
43-кесте
КА мен БЖК екшеу-іріктеу диагнозы
Белгілер
БЖК
КА
Клиникалык белгілер
Қанды диарея
90-100%
50%
Іш қуысындагы ісік тәрізді түзіліс
Өте сирек
Жиі
Перианальді локализация
Болмайды
30-50%
Сигмоскопия
Проктиггің болмауы
Еш>'акыгга
50%
Г истологиялык белгілер
Т аралуы
Кілегей кабык
Трансмуральді
Клеткалык инфильтраттар
Полиморфядролы
Лимфоциттік
Бездер
Бұзьшған
Қалыпты күйде
Бокал тэрізді клеткалардың азаюы
Жиі процесс акгивтілігінде
Болмайды
Гранулемалар
Болмайды
Диагноздык маңызы
болады
Рентгенологиялык белгілер
Тарауы
Айкын
Жергілікті
Симметрия
Бар
Болмайды
Стриктура
Өте сирек
Жиі
Жыланкөздер
Еш уакытта
Жиі
436
Клиникалык диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың клиникалык т\;рін (асказан - ішек жолының кай бөлігінің басым зақымданганы);
2) ішектің зақымдану ауырлығының дәрежесін (эндоскопия мэліметтері ескеріледі);
3) аурудың фазасын: ремиссия, кайталау;
4) ішектен тыс зақымдануларды;
5) асқынуларды ескеру керек.
Диагноз түжырымдау мысалдары:
1. Крон ауруы, илеоцекальді аймак басым закымданған, созылмалы даму барысы,
кайталау фазасы. Илеоцекальді аймак стриктурасы
2. Крон ауруы, тоқ ішек басым закымданған, созылмалы даму барысы, қайталау фазасы.
Полиартрит. Перианальді жыланкөз.
Емі. Аурудың орташа дәрежелі активтігінде емді 5-аминосал ицил кышкылы препараттарынан
бастау керек. Сульфасалазинді (салазодиметоксин, салазопиридазин) 2-4 м/тәул. дозасында
ішке 6-8 апта бойы кабылдайды, кейін біртіндеп, емдік дозаның жартысына тең болатын сүйемел
дозаға көшеді. Сүйемел дозаны кем дегенде 1 жьш қабылдау керек. Процесс жіңішке ішекте
орналасса, мсзаіазин беріледі: 0,4-0,8 күнге 3 рет, тамақтан кейін, 8-12 апта бойына.
5-аминсалицил кышқылы препараттарынан нэтиже болмағанда жэне Крон ауруының ауыр
даму барысында стероидтык гормондар тағайындалады. Преднизолонның 40- 80 мг/тәул., 4-
8 апта бойына ішке қабылдайды (аурудың ауыр күйінде венаға егеді). Кейін 1-4 апта сайын
преднизолонның дозасын аптасына 5 мг азайта отырып, сүйемел дозаға (5-15 мг/тэул.) жеткізеді.
Сүйемел ем 6 ай жэне одан да ұзакка созылады.
Гормонмен емдеуге резистенттілік болған жағдайда цитостатиктер тағайындайды.
Азатиопринді 2,0-2,5 мг/кг есебінде глюкокортикоидтармен қосып береді. Ем курсі кем дегенде
1 ай. Метотрексаттың 25 мг етке аптасына 2 рет, 6-8 апта бойы егіледі және одан да үзақ егуге
болады; циклоспорин (сандиммун) 20-40 мг күн ара беріледі. Цитостатиктерді іріңці асқынулар
жоқ кезде тағайындайды.
Регионарлық энтеритте метронидазол ең тиімді болып келеді - 0,75 мг/тэул. 3-4 апта бойы.
Ауру шапта жыланкөздер пайда болып аскынғанда метронидазол 1 -2 г/тэул. дозасында 1 -6 ай
бойы беріледі.
Жоғарыда келтірілген емдермен қатар дезинтоксикациялық ем, мальабсорбция синдромын
түзеу емі, антидиареялық ем (реасек 1 табл. тәулігіне 2-3 рет тамақ алдында 30 мин. бүрын;
имодиум 1 капсуладан 3-4 рет; «өтгік» диареяда—аллюминийдің гидрототығының 2 ас қасығын
ашқарынға жэне түнге қарай кабылдау; холестирамин 5-10 г тамактан 30 мин. бүрын күнге 3
рет) қолданылады.
Крон ауруын емдеуце эр түрлі түрындылар қолданылады:
- қанды агаш бүрі: 4:200; 1 /3 стаканды тамак алдында күнге 3 рет қабылдайды;
- шаіфей жапырактары: 10:200; 2 ас касык тамак алдында күнге 3 рет;
- шайқурай - 10:200; 1/2 стакан тамақ алдында 3 рет;
- жабайы шетен - 15:200; 1 ас қасығын тамақ алдында күнге 3 рет;
Төмендегідей кайнатпалар колданылады:
- жол желкен - 10:200, 1 ас қасығы 3 рет, тамақ алдында;
- емен қабығы - 10:200, 1 ас қасыгын 3 рет тамақ алдында;
- мойьш, қара жидек, қара қарақат, спорыш жемісінен істелген қайнатпалар; 1/2 стаканын
гамақ алдында күнге 3 рет қабылдайды.
Стриктурага байланысты туындаған ішек обструкциясында (ауырлығына байланысты емес),
дәрілік ем нәтиже бермеген жағдайда жэне аурудың асқынуларында (жыланкөздер, абсцестер,
перфорация, абдоминальдықинфильтрация) операция жасалады.
Прогнозы аурудың даму барысына жэне дүрыс тандалған ем тэсіл іне тәуелді болып келеді.
437
Профилактикасы. Алдын алудың арнайы әдістері жоқ. Науқас адамдарды диспансерлік
есепке алады, жылына 2 рет тексеріп, қажетіне қарай ем қолданылады (аурудың
қайталауының алдын алу үшін).
ТІТІРКЕНГЕН (қозған) ІШЕК СИНДРОМЫ
Тітіркенген ішек синдромы- органикалық аурулармен байланысы жоқ, кем дегенде
3 айға созылған ішектің, негізінен тоқ ішектің моторлық жэне секрециялық қызметінің
бүзылуы.
Тітіркенген ішек синдромы ересек адамдардың 14-18% кездеседі. Ауру ең жиі 20-50
жастағыларда кездеседі, эйелдер еркектерге қарағанда 2 есе жиі ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Тітіркенген ішек синдромының себептері толык
анықталған жоқ. Көптеген авторлар кейбір факторлардың бүл аурудың дамуында белгілі
бір маңызы болатынын көрсетеді.
Синдромның дамуындатүлға ерекшелігінің маңызы зор. Тітіркенген ішек синдромымен
ауыратын адамдарға истериялық, агрессивті реакциялар, депрессия, жабысқақгық,
канцерофобия жэне иппохондриялық белгілер тэн.
Режим мен қоректену ерекшеліктерінің де маңызы бар. Іте таза, қалдық бермейтін
тағамды қолдану, тамақты жүйесіз қабылдау ішектің моторлы - эвакуациялық функциясы
мен микрофлорасын өзгертеді.
Кейбір тамақты көтере алмаудың да маңызы болады (иммунологиялық жэне генетикал ық
сипаты болуы мүмкін).
Тітіркенген ішек синдромының дамуында бүрын ішектің инфекция ауруымен ауырып,
кейін дисбактериоздың қалыптасуы да маңызды.
Тітіркенген ішек синдромының даму негізін ішектің қозғалыс және секрециялык
функцияларының реттелуінің бұзылуы қүрайды.
Тітіркенген ішек синдромында жиі ішектің моторлық функциясының күшейгені
(гипермоторлық дискинезия), сирек - оның әлсірегені (гипомоторлы дискинезия) байкалады.
Перистальтиканың күшеюіне байланысты көмірсудың кейбір бөлігі жіңішке ішекте
ыдырамайды, сіңбейді және тоқ ішекте микробтық ашыту процесіне тап болады. Ашытуцың
күшеюі тоқ ішекте органикалық қышқылдар мен басқа осмостық органикалық заттардын
концентрациясын көбейтеді. Мүның өзі ішек қуысында транссудация тудырады, қабыну
дамыған жағдайда (дисбактериоз нәтижесінде) - экссудация да тудырады. Шамадан тыс
газ түзілуі, ішек қүрылымының көбеюі, сирек жағдайда кабыну экссудациясының болуы
тоқ ішектің керілуін және оның перистальтикасын күшейтеді. Диарея пайда болады, кейбір
ауру адамда ол іш қатумен алмасып отырады.
Патоморфологиясы. Ауру адамның көбінде ішектің кілегей қабығының органикалык
өзгерісі болмайды, бірак кейде аурудың өршіген кезінде оның гиперемиясы мен ісінуі
байқалады, бүл өзгерістер ремиссия кезінде жойылып кетеді.
Классификациясы. Тітіркенген ішек синдромының жалпы қабылданған классифика-
циясы жоқ, жетекші клиникалық синдромға қарай оның мынандай түрлерін бөледі:
1) Диарея басым тітіркенген ішек синдромы;
2) Іш қату басым тітіркенген ішек синдромы;
3) Іш ауыруы мен метеоризм басьтм тітіркенген ішек синдромы.
Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: іштің ауыруы, дәретке отырудын
бүзылуы жэне іштің кебуі.
Іштің ауыруы спазмдық және дистензиялық текті болып келеді жэне онын сипаты эр
түрлі болады. Іштің төменгі жағы, бүйірлері, оң немесе сол жақ қабырға асты ауырады,
ауырғандық кеуденің тиісті жартысына қарай тарайды. Ауырғандықтың сипаты - түйық.
438
жаншып, керіп, бүріп ауыру. Ауырғандык тамак қабьшдаумен, стресспен, денеге күш түсумен
эайланысты болады. Ауырғандык ертеңгілік жэне күндіз болады да, ұйықгаған кезде азаяды
немесе жойылып кетеді.
Дәретгің бүзылуы іш өту, іш қату немесе олардың кезектесуі түрінде болады. Бөлшекгенген
<қой қүмалағы» тәрізді нәжістің болуы, ішектің дэреттен кейін толық босамау сезімі - ауруға
тән белгілер. Диареяда үлкен дәретке отыру жиілігі күнде 3-5 ретке жетеді, белінетін нэжістің
көлемі аз болып келеді. Диареяның пайда бол\т>і тамақ кабылдаумен (гастроколиттік рефлюкс)
немесе стресспен («аю ауруы») байланысты болады.
Метеоризм дисбакгериозбен және ішектегі іріңді және ашыту процестерімен байланысты
оолады.
Науқас адамның шағымдары өзгермелі, өте айқын, стресс кезінде күшейетін, түнгі кезде
жойыльш кететін болып келеді. Аурудың дамуы үдемелі болмайды.
Ауру адамның жеке бас ерекшеліктері: түйықтық, күмэлангыштық, сенбеушілік, өзін ем
қонбайтын ауру адам деп есептеу, жиі канцерофобияның болуы.
Науқас адамды тексергенде тоқ ішек бөліктерінің ауыратыны, түйілген тығыз сигма тәрізді
ішек пен кебініп, шүрқыраған соқыр ішек анықталадьй
Қосымшатексерулер. Қанныңжалпы жэне биохимиялык анализдері қалыпты күйде болады.
Нзжісте дисбактериоз белгілері болуы мүмкін.
Ішекгі рентгенологиялықтексергенде (ирригоскопия) дискинезияғатэн белгілер табылады:
ішектің біркелкі емес толуы мен босауы, ішектің тарылған жерлері мен кеңіген жерлерінің
і кезектесуі, ішек куысына сұйыкгыктың шамадан тыс секрециясы.
Эндоскопияда (колоноскопия және сигмоидоскопия) кшегей қабыкга патологиялық өзгерістер
оолмайды, кейде процесс өршіген кезде орташа дэрежелі беткей қабын>' өзгерістері анықталады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. 1988 ж. Римде халықаралық сарапшылар
үсынган «Тітіркенген ішек синдромының» критерийлері: тү:рақты күйле сакгалатын жэне кем
дегенде үш ай ішінде қайталап отыратын симптомдар:
Гштің ауыруы немесе іште болатын жағымсыз сезім:
- дефекациядан кейін жеңілдейді;
- дәретке отыру жишігіне тәуелді;
- дәретгің консистенциясының өзгеруіне тәуелді.
Томендегі шағымдардың пайда болу мерзімінің кем дегенде 1/4 уақытын екі жэне одан да
көп симптомдар алады:
- дәретгің жиілігінің өзгеруі (тэулігіне 3 реттен көп немесе аптасына 3 реттен аз);
- нәжіс консистенциясының өзгеруі («қой қүмалағы», тығыз, қалыптаспаған немесе
сүйық);
- дефекация акгісінің өзгеруі (қиналып болатын, еріксіз дәретке отьіру сезімі, ішектіңтолық
босамау сезімі);
- кілегейдіңбөлінуі;
- іштіңкебуі, іштіңтолып кету сезімі.
Тітіркенген ішек синдромын тоқ ішектің рагінен, Крон ауруынан, бейспецификалық жаралы
колиттен, тоқ ішектің дивертикулезінен айыра білу керек.
Тоқ ішек рагінің тітіркенген ішек синдромынан өзгешелігі онда қан кету, анемия және дефекация
актісінде қиналудың болатындығында. Шешуші диагнозды ректальдық және эндоскопиялық
тексерулердің нәтижесіне қарап қояды.
Крон ауруы мен БЖК оларға тэн симпгомдардың (түнде қан аралас іш өту, қызба, анемия,
дене массасының азаюы) болмайтынына қарап жоққа шығарылады. Тітіркенген ішек
сиңцромында бүл ауруларға тэн рентгенологиялық жэне эндоскопиялық симптомдар болмайды.
Тоқ ішектің дивертикулезі дивергикулит қосылғанда гана белгі бере бастайды және ол іштің,
әсіресе оның аэл жағының күшті ауыруымен, ауырғандықтың күш түскенде күшейе түсуімен,
439
дене қызуының көтерілуімен сипатталады. Диагнозды колоноскопия мен ирригография
мәліметгеріне карап дәлдейді.
Клиникалық диагнозды тужырымдауда аурудың түрі, қосалкы синдромдар көрсетіледі.
Диагнозды түжырымдау мысалдары:
1. Диарея басым тітіркенген ішек синдромы.
2. Іш кату басым тітіркенген ішек синдромы. Астеноневроздық синдром.
3. Іш ауыруы мен метеоризм басым тітіркенген ішек синдромы. Канцерофобия.
Емі. Ем нәтижесінде ауырғандықгы тоқгату. үлкен дэретті калпына келтіру жэне ө.мір сапасын
жақсарту керек.
Диетада ауру симптомын күшейтетін тагамдарды жою керек немесе жетекші симптомды
жоюга көмектесетін тағамдарды тағайындау керек. Іш катқанда өте тазартылған тағамдар
берілмейді, олардың орнына ішек қүрамының көлемін жэне ішек іші кысымды калпына келтіреіін,
тағамныңтоқ ішек бойымен қозғалысын күшейтетін тағамдар (көкөніс, жеміс, теңіз капустасы,
ішінде кебек бар нан) беріледі.
Тэулік бойында қабылдайтын сүйықтык көлемі 1,5-2 л аз болмауы керек.
Дэрімен емдеуці ішектің функциялык күйіне қарап іске асырады.
Ток ішектің гипертонусы бар наукастарға М-холиноблокаторлар (метацин, пиренцепин),
миотропты спазмолитикгер (но-шпа, папаверин т.б.) тағайындалады.
~ТТПёісгің тонусы төмендеген жағдайда прокинетиктер (домперидон, метоклопрамид, цизаприд)
беріледі.
Іш өткенде лоперамид, кандыағаш бүршігініңтүрындысын (4,0:200,1/3 стакан түрындысын
тәулігіне 3 рет) жэне басқа да антидиареялық препараттар тағайындалады.
Бактерия шамадан тыс өскенде эубиотиктер жэне басқа дәрілер қолданылады.
¥йқы безінің секреторлықжетіспеушілігінде ферментгік препараттар беріледі.
Психотерапия жүргізу керек.
Уақытша еңбекке жарамсыздық сараптамасы
Іш күшті ауырып, ауру өршіген кезде, іш өткенде наукас адам 7-14 күн бойы еңбеккежарамсыз
болып есептеледі.
Прогнозы. Диагнозын мезгілінде койып, дүрыс емдеген жағдайда, болжамы жағымды
болып келеді.
ҰЙҚЫ БЕЗІНІҢ АУРУААРЫ
СОЗЫАМААЫ ПАНКРЕАТИТ
л
Созылмалы панкреатит (СП) - үйқы безінің паренхимасы склерозданып, онын
экскреторлық жэне инкреторлық жетіспеушілігі дамитын созылмалы кабынуы.
СП таралу жиілігі шамамен 0,18-9% қүрайды.
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясына карай СП бірінші жэне екінші ретті
болып бөлінеді.
Бірінші ретті созылмалы панкреатит алкогольдік, алиментарлық, метаболизмдік, түқым
куалайтын жэне идиопатиялык болып келеді.
Екінші ретті созылмалы панкреатит қосымша ауру ретінде өт жолдарының ауруларында,
созылмалы гепатиттерде жэне бауыр циррозында, жара ауруында, созылмалы гастриттер
мен дуодениттерде, жаралы колитте жэне басқа ауруларда кездеседі.
Алкоголь текті созылмалы панкреатиттің жиілігі орташа есеппен 60% құрайды.
Созылмалы панкреатиттің алиментарлық себептеріне майлы жэне өткір тамақты қолдану,
тағамда белоктың азаюы жатады.
Созылмалы панкреатиттің метаболизмдік себептеріне тегі әр түрлі гиперлипопротеине-
миялар (бірінші жэне екінші ретті) жатады, бірақ СП көбіне гиперхиломикронемия бар
(Фредериксон бойынша I жэне V типті гиперлипопротеинемиялар) адамдарда жиі кездеседі.
10-15% жағдайда СП себебі белгісіз болып калады.
Өт жолдарының аурулары (созылмалы холецистит, өт тасы ауруы) СП дамуында екінші
орын алады, бұл топқа жататын аурулар көбіне әйелдерде кездесетін созылмалы
панкреатиттің себебі болып табылады.
Екінші ретті СП себептеріне, көрсетілген аурулардан басқа, үйқы безінің инфекциялық
(вирустық) зақымданулары (инфекциялық мононуклеоз, эпидемиялық паротит, туберкулез,
мерез), гипопаратиреоз, дэрілік зақымданулар (сульфаниламидтер, бейстероидтық қабынуға
қарсы дәрілер. тиазидтік диуретиктер, холинэстераза ингибиторлары) жэне ұйқы безінің
жарақаттары жатады.
Көрсетілген барлық себептердің ең жиілері - алкоголь жэне холелитиаз.
¥йқы безінің зақымдану негізін аутолиз процестері, ұйқы безінің өз ферменттерінің
әсерінен «өзін-өзі қорытуы» құрайды. Айта кетерлік жағдай - аурудың себебіне байланысты
аутолиз тудыратын механизмдер де эр тұрлі болып келеді.
¥йқы безі сөлінің құрамында қалыпты жағдайда біршама калыіий мен бикарбонаггар
болады. Кальцийді еріген күйде ұстап тұратын стабилизатор қызметін литосгатшГдеп
аталатын гликопротеин орындайды. Алкогольдің әсерінен литостатиннің өндірілуі азаяды,
оның салдарынан ұйқы безінің сөлі анағұрлым қоюланады, белоктық тығындар,
қальцификаттар жэне бездіңұсақтүтіктерінде тастар түзіледі. 1 үтІк іші қысым көтеріледі,
без тіні зақымданады және аутолиз активтенеді. Мұнымен қатар, алкоголь жэне оның
метаболизмінің өнімдері оксидаза ферментінің активтігін төмендетеді, оның нәтижесінде
бос радикалдар түзіліп, некроз бен қабыну тудырады, кейін фиброз дамуы мен ұйқы безі
тінінің майлы өзгерісіне жағдай жасайды.
Холелитиаздағы созылмалы панкреатит генезі басқаша болып келеді. Жалпы өтжолында
ұсақ тастардың болуы ұйқы безі сөлінің жалпы амггула арқылы ағуын бұзып. ет пен он екі
елі ішек құрамьгаыңұйқы безініңтүтігіне қайта құйылуын (регургитация) тудырады. Мұның
өзі өт және энтерокиназа әсерінен ұйқы бездерінің мүше ішілік активтенуін жэне бездің
аутолизін дамытады.
¥йҚы безінің аутолизі оның өз ферменттерінің - трипсогеннің, химотрипсиногеннің,
проэластазаның, фосфолипазаның және басқаларының активтенуінің нәтижесі болып
табылады. Бездің аутолизіне қоса ісіну жэне коагуляциялық некроз орын алады, кейін без
тінінің фиброзы бой көрсетеді. Ацинарлық клеткалардың ыдырауы жэне ұйқы безі ішілік
түтіктердің обструкциясының нәтижесінде ұйқы безі ферменттерінің он екі елі ішекке
құйылуы азаяды, ұйқы безінің экзокриндік жетіспеушілігі бой көрсетеді. Лангерганс
аралшықтарының талқандалуы ұйқы безінің эндокриндік жетіепеушілігін де тудырады.
¥йқы безі ферменттерінің қанға енуі ауыр интоксикацияға әкеліп соқтырады.
ФерментгердщкапшілярқабырғасынаулыэсерГгеморрагияльіқсиндром ментамырішілік
себінді қан ұю синдромының дамуына себеп болады. Аурудың ауыр түрінде ферменттер
іш қуысына қүйылып, перитонит дамытуы мүмкін.
Патоморфологиясы. Аурудың басында ұйқы безі тығыздалған жэне ұлғайған.
Алкогольдік панкреатитте патологиялық өзгеріс біркелкі болмайды, бір мезгілде
ізақымданған да, зақымданбаған да аймақтар болады) Без тінінде кальцификаттар,
түтікшелерінде - белокты тығындар, стеноздар мен тасхар болады, псевдокисталар
қалыптасады. Обструкциялы панкреатитте ұйқы безінің үлкен түтігі ішіндегі қысым
көтерілетіндіктен ол бірдей кеңіген (алкогольдік панкреатитте ұсақ түтіктер зақымданады).
Бездің аутолизі без бөлікгерінің некрозын жэне ацинарлық тіннің фиброзды тінмен алмасуын
тудырады. Созылмалы паренхиматозды панкреатит без паренхимасында қабыну ошақтары
мен мононуклеарлар басым инфильтрация жэне паренхиманы алмастыратын фиброз
441
ошақтарының болуымен сипатталады, аурудың бул түрінде түтіктер зақымданбайды және
кальцификаттар түзілмейді.
Классификациясы. Марсель-Рим классификациясына сэйкес СП төмендегідей
түрлерін бөледі:
1. Созылмалы кальцификациялаушы панкреатит (СКП, бірінші ретті);
2. Созылмалы обструкциялы панкреатит (СОП, екінші ретті);
3. Созылмалы кабынулы (паренхиматозы) панкреатит;
4. Үйқы безінің созылмалы кисталары мен псевдокисталары.
Бүл классификация төмендегідей клиникалық варианттармен толтырылады:
1. Латентті вариант (аурудың клиникалық белгілері жоқ).
2. Ауырсынулы вариант (іштің кезеңді немесе түрақты ауыруымен сипатталады);
3. Ауырсынусыз вариант [үйқы безінің экзо- жэне (немесе) эндокринді жетіспеушілігі
бар; асқынулар бар немесе жоқ].
Клиникасы. Созылмалы панкреатиттің басты белгілеріне іштің ауыруы, ас қорытудың
бұзылу белгілері (диспепсиялық симптомдар), үйқы безінің сыртқы секреторлық жэне
инкреторлық функцияларының бұзылу белгілері жатады.
Ең басты симптомы - іштің ауыруы. Ауырғандық орны белгілі бір шамада үйқы безінің
қай бөлігінің басым зақымдануына тәуелді болады. Үйқы безінің басы закымданганда
ауырғандық эпигастрийдің оң жағында, оң жақ кабырға астында орналасады, УІ-ХІ кеуде
омыртқаларына қарай тарайды. Бездің құйрығы қабынғанда ауырғандык сол жақ кабырга
астында сезіледі, VI кеуде омыртқасынан I бел омырткасына дейін солға жэне жоғары
қарай тарайды. Үйқы безі түгел кабынғанда ауырғандык іштіңжоғарғы жартысын қамтиды
жэне оның орап ауыру сипаты болады. Жашпып, күйдіріп, тесіп ауыру байкалады.
ауырғандық науқас шалқасынан жатқанда күшейе түседі, алға еңкейіп отырғанда азаяды.
х/Ауырғандық жиі тойып тамақ ішкеннен кейін, өткір, майлы тамақтан кейін, ішімдіктен кейін
пайда болады, антисекреторлык препаратгар, панкреатин (креон) қабьшдағаннан кейін
тоқтайды немесе азаяды.
V Ауырғандықтың белгілі бір тэуліктік ырғағы болады: түске дейін ауырғандық онша
мазаламайды, түстен кейін күшейе түсіп, кешке қарай ең күшті күйіне жетеді.
Ауырғандықтың пайда болу тегі күрделі болып келеді. Олардың негізгі себептері - ұйқы
безі түтіктерінің ішіндегі қысымның көтерілуі, без тінінің зақымдануы мен ісінуі, ішперденің
тітіркенуі, ұйқы безі сөлінің іш өріміне әсері (іш өрімі ұйқы безінің артында орналасқан).
ХІДиспепсия синдромының (гіанкреатогендік диспепсия) белгілеріне тәбеттің төмендеуі
мен жойылуы, ауа кекіру, сілекей ағу, жүрек айну, күсу, метеоризм жэне панкреатогендік іш
өту жатады. Хұсу жеңілдік туцырмайдьі.
Үйқы безілік (панкреатогендік) іш өту және үйқы безінің сыртқы секреторлық функциясы
бұзылу белгілері ауру үзаққа созылғанда және ауыр дамығанда бой көрсетеді. Іш өту үйқы
безі ферменттерінің бөлінуінің бүзылуы мен ішектік ас қорытудың бүзылуына байланысты
туындайды. Химус қүрамының өзгеруі мен гастроинтестинальдық гормондар
секрециясының бұзылуы да іш етуін тудырады. Өте аукымды сасьіқ иісті ботқа тәрізді
шнңЦе май (стеаторея) және қорытылмаған тамак қалдықтары (лиентерея) бар нэжіс
бөлінеді.
Стеатореяда нәжістің майлы жылтыры болады, нэжіс унитазға жұғып қалып.
жуылмайды. Егер бездің 2/3 бөлігі сақталған болса, без майды қорыта алады, бездін
сақталған мөлшері одан аз болса, липаза аз өндірілетіндіктен стеаторея көрініс береді.
Белокты қорыту үшін үйқы безінің жарты мөлшерінің сақталғаны жеткілікті. Белок
қорытудың бұзылу белгісі ,креаторея.--нэжісте бүлшықет тінінің қалдықтарының болуы.
Көмірсуды қорыту үшін ұйқы безі көлемінің 0,1 сақталса жеткілікті, себебі амилазалык
ферментгер жетіспеушілігі басқаұқсас ферменттермен, мысалы сілекейдің амилазасымен.
толықтырылады.
442
Ішекте ас қорыту мен сіңудің бұзылу белгісіне, сонымен қатар тағамға шек қоюдың
белгісіне (ашыққанда ауырғандық азаяды) жүдеу жатады, оған қоса жалпы әлсіздік жэне
бас айналуы болады.
Ас қорытылу мен сіңудің бұзылу белгілеріне гиповитаминоздар, сорығу, электролиттік
бұзылыстар, анемия жатады.
¥йқы безінің басы басым қабынса, механикалық сарғыштыққа тэн шағымдар пайда
1 болады. —— —-—
¥йқы безінің инкреторлық жетіспеушілік белгілерін кант диабетінің белгілері мен
глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы құрайды.
Созылмалы панкреатитпен ауыратын кейбір науқас адамдарда иппохондрия белгілері,
астеновегетативтік жэне астеноневроздық симптомдар байқалады.
Бұл ауру адамдарды қарағанда терінің құрғақтығы, лак тэрізді тіл (гиповитаминоз
белгілері) көрінеді.
Іш күшті ауырған кезде науқастың төсекте мэжбүр қалпы - алға қарай еңкейіп отыру
анықталады.
Іштің, кеуденің, арқаның терісінде көлемі эр түрлі (1-3 мм), дөңгелек, қызыл немесе
лағыл түсті дақтар («қызыл тамшылар» симптомы немесе Тужилин симптомы) мен ұйқы
I безі тұсы терісінің қоңыр түсі көрінеді. Бұл симптомдар активтенген ұйқы безі
ферменттерінің әсерінен пайда болады.
Созылмалы панкреатиттің сирек белгілеріне ұйқы безі проекциясының аймағындағы тері
асты шелмайының атрофиясы (Турнер симптомы) мен ауыратын, мөлшері бірнеше
миллиметрден 3 см дейін жететін тері асты шелмайыныңтүйіндері (майлы некроз) жатады.
Пальпация кезінде IX — XI кеуде нервтерінің нервтеу зонасына сәйкес келетін сол жақ
аймақта гипералгезия зонасы (Кач симптомы) жэне сол жақ френикус - симптомы
ііашмтшт:
Бұл симптомдардан басқа пальпация кезінде анықталатын ауырсыну зоналары мен
нүктелері:
1. Шоффар зонасы - кіндік арқылы өтетін тік сызық пен кіндік арқылы өтетін тік жэне
горизонталь сызықтары құрайтын бұрыш биссектрисасы арасындағы зона. Бұл зонада
ауырғандыктың болуы ұйқы безі басының басым зақымдануының белгісі болып табылады.
2. Губергриц-Скульский зонасы. Шоффар зонасына сәйкес келетін сол жақ зона. Бұл
зона тұсының ауыруы ұйқы безі денесінің қабынуына тэн белгі.
3. Дежарден нүктесі - кіндік пен оң жақ қолтық асты шұңқырын қосатын сызықтың
бойында кіндіктен 6 см жоғары орналасқан нүкте. Бұл нүктеде ауырғандық болуы ұйқы
безі басының қабыну белгісі.
4. Губергриц нүктесі - Дежерден нүктесіне сэйкес келетін сол жақта орналасқан нүкте.
Бұл нүктенің ауыруы ұйқы безі құйрығының қабынуында байқалады.
5. Мейо-Робсон нүктесі - кіндік пен сол жақ қабырға догасының ортасын қосатын
сызықтың сыртқы жэне ортаңғы үштен бірінің арасында орналасқан нүкте. Бұл нүктенің
ауыруы ұйқы безі құйрығының қабынуына тэн.
6. Сол жақ қабырға - омыртқа жотасы аймағы. Бұл аймақта ауырғандықтың болуы
ұйқы безінің денесі мен құйрығының қабыну белгісі.
Патологиялық түрде өзгерген ұйқы безі 50% жағдайда кіндіктен 4-5 см жоғары немесе
асқазанның үлкен иінінен 2-3 см жоғары горизонтальді орналасқан, сипап тексергенде
тығыздалған, күшті ауыратын тартпа түрінде анықталады. ¥йқы безін науқас адамды оң
жақ бүйіріне жатқызып, Гротт тэсілімен сипап анықтау әдісі бар. ¥йқы безі ұлғайғанда,
егер оны сипап анықтау мүмкінболса (қалыпты жағдайдаұйқы безі анықталмайды), оның
ауырагыны анықталады.
Қосымша тексеруяер:
Қанның жалпы анализінде (СП өршу кезінде): лейкоцитоз бен солға ыгысу, ЭТЖ өсуі.
Несептің жалпы анализі (өршу кезінде): а-амилазаның көбеюі [калыпты күйде 28- 160
мг/(сағ. мл)] және оның азаюы ұйқы безінің сыртқы секреторлық жетіспеушілігінде
анықталады. Сарғыштық болу вариантында - билирубиннің болуы мен уробилиннің болмауы.
Қанның биохимиялық анализі: ауру қайталаған кезде - а-амилазаның көбеюі (норма -
16-30 г/сағ. л), липазаның көбеюі (норма-22-193 Б/л), трипсиннің көбеюі (норма- 10-60
мкг/л), аурудың сарғыш вариантында билирубиннің конъюгацияланған фракциясының
көбеюі.
Секретин - панкреозимин тестісі: бикарбонаттық сілтілік пен а-амилаза, липаза жэне
трипсин ферменттерінің концентрациясын он екі елі ішектің базальды қүрамында аныкгайды,
кейін оларды бірінен кейін бірін венаға секретин (ол бикарбонатқа бай ұйқы безі сөлінің
сұйық бөлігін өндіруді стимуляциялайды) мен панкреатозамин (ол ұйқы безі ферменттерінің
секрециясын күшейтеді) еккеннен кейін анықтайды. Сау адамдарда секретинді еккеннен
кейін он екі елі ішек құрамындағы бикарбонаттар мөлшері базальді мөлшермен
салыстырғанда 10-15 есе көбейеді, ферменттер: а-амилаза 6-9 есе, липаза—4-5 есе, трипсин
7-8 есе көбейеді. СП басында бұл көрсеткіштер көбейеді (гиперсекреторлық тип), кейін -
азаяды (гипосекреторлық тип).
Елюкозага толеранттылық тестісі: үйкы безінін инкреторлык функциясы бұзылғанда
гипергликемия мен гликемиялық қисықтың екі толқынды типі анықталады.
Копрограмма: ауыр экскреторлық жетіспеушілікте жақпа майға ұқсас консистенция,
қорытылмаған клетчатка, креаторея, стеаторея, амилорея анықталады.
¥йқы безін УДЗ: мүше мөлшерінің үлкеюі, эхо құрылыстың гетерогендігі, айқыи
шекарасының тісшелер тэрізді көрінуі, псевдокисталар, кальциноз және ұйқы безі түтігінде
тастар болуы анықталады.
Рентгенологиялық зерттеу: ұйқы безі аймағының шолу рентгенографиясы
кальцификаттар табады.
Гипотония жағдайындағы дуоденорентгенография: тұзақтың ішкі шетінің деформациясы,
ұйқы безі басының үлкеюіне байланысты батыңқы болуы.
Холецистохолангиография жиі созылмалы панкреатиттің себебі болатын өт жолдарының
зақымдануын анықтау үшін орындалады.
¥йқы безінің компьютерлік жэне магнитгі резонанстық томографиясы бездің кішірейгенін
немесе ұлғайғанын, оның тығыздығының өзгергенін, кальцинаттарды, псевдо-кисталарды
анықтайды.
Эндоскопиялық ретроградты панкреатохолангиография (ЭРПХГ) бездің түтік жүйесінің
жайылмалы өзгерістерінің белгілерін анықтайды: ұйқы безінің басты түтігінің тарылуы мен
кеңуінің кезектесуі, олардын қабырғасының ирелеңдігі мен тегіс еместігі, бүйір
тарамдарының деформациясы, түтіктегі тас, ұйкы безінің басты түтігінің босауының
бұзылысы.
СП клиникалық түрлерінің даму ерекшеліктері
СП ауырсынулы түрі науқас адамдардың 55-60% байқалады, ауырсыну синдромыныц
болуымен сипатталады. Ауырсыну синдромының белгілеріне эпигастрий аймағының өте
күшті криз түрінде ауыруы, тоқтамсыз құсу жатады. Ауруцың бұт түрі диетада өзгерістер
болғанда немесе психикалы эмоциональдық күйзелістерден кейін бой көрсетеді. ¥стама
кезіще перитонит, токсикдлық нефрит, миокардит жэне плеврит белгітері көрініс беруі
мүмкін, оның өзі ферменттердің іш қуысы мен мүшелерге енуінен туындайды. ¥заққа
созылган толык рсмиссия кезендері болуы мүмкін.
Ауырғандық ұстамасы кезінде лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, несепте амилаза деңгейінін
жоғарлауы, қанда амилаза, липаза, трипсин деңгейінің жоғарлауы анықталады.
Созылмалы панкреатиттің ауырсынулы түрінде тұрақты, онша күшті емес, майлы жэне
өткір тамақтан кейін күшейетін, оралма сипатты ауырғандық болуы мүмкін. Ауырғандыққа
қоса диспепсиялық симптомдар - жүрек айну, құсу, тәбеттің төмендеуі, метөОризм, кейде
444
іш өтуі болады. Емнен аз нәтиже болу науқас адам психикасын жарақаттап, эр түрлі
психикалық ауытқулар тудырады. Ауыр ауырғандық синдромы үйқы безінде киста түзілгенін
немесе асқазан мен он екі елі ішек жарасының ұйқы безіне пенетрациясын көрсетеді.
СП ауырсынусыз түрі ұйқы безінің сыртқы секреторлық функциясының жетіспеушілігі
белгілерімен сипатталады. Ауырсыну синдромы онша айқын болмайды. Жиі
«псевдодиабеттіктриада» байқалады: қарын ашуы сезімі, шөлдеу жэне гипергликемия мен
шюкозурия жоқ күйінде арықтау.
Созылмалы панкреатиттің эр түрінің соңғы сатысында ұйқы безінің сыртқы жэне ішкі
секреторлық жетіспеушілігі мен механикалық сарғыштықтың белгілері болады. Жүдеу,
полифекалия, қызба, анемия байқал? зы. Қан мен несепте амилаза деңгейі төмендеген. Он
екі елі ішек құрамында ұйкы безі ферментгерінің концентрациясы өте азайған.
Даму барысы. СП жеңіл түрінде аурудың қайталауы сирек болады (жылына 1-2 рет),
ұзаққа созылмайды, ауырсыну синдромы орташа дәрежеде, ұйқы безінің функциялары
бұзылмаған, копрологиялық анализ қалыпты күйде болады.
Аурудың орташа ауыртпалықты түрінде қайталау жылына 3-4 рет болады, ұзаққа
созылатын ауырсыну синдромы болады, гиперферментемия байқалады, ұйқы безінің
экскреторлық функциясы орташа төмендеген (креаторея, стеаторея, амилорея, жүдеу).
СП ауыр түрі жиі жэне ұзаққа созылған қайталаулармен, табанды ауырсыну синдромы-
мен, айқын диспепсиялық синдромдармен, «панкреатогендік іш өтулермен» сипатталады.
¥йқы безінің сыртқы секреторлық функциясы ауыр бұзылған, СП-ң асқынулары кездеседі.
СП асқынулары:
1. ¥йқы безінің абсцесі.
2. ¥йқы безінің кистасы.
3. ¥йқы безінің кальцификаттары.
4. Қант диабетінің дамуы.
5. Талақ венасының тромбозы.
6. Механикалық сарғыштық.
7. Холангит.
8. «Панкреатогендік» асцит.
9. Ішектің тұзақ аралық абсцессі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері:
Басты критерийлер:
1) қан мен несепте ұйқы безі ферменттерінің активтігініңжоғарылауы;
2) стимуляциялау сынамалары кезінде он екі елі ішек кұрамында бикорбанаттар мен
ұйқы безі ферменттерінің азаюы;
3) инструменттік тексеру эдістерінін мәліметтері: УДЗ, компьютерлік томография,
ангиография, ЭРПХГ.
Қосымша критерийлер:
1) ұйқы безі ауруларына тән ауырғандық;
2) белоктар мен майлардың қорытылуының бұзылу белгілері (креаторея, стеаторея
' жэне басқалары);
3) глюкозаға төзімділіктің төмендеуі жэне қант диабетінің белгілері.
Созылмапы панкреатиггі жедел панкреатиттен, жара ауруынан, созылмалы холецисгитген,
үйкы бечінін рягінея-рссізылмалы энтероколиттен ажырата білу кереқ,д—— — —
(едел панкреатит/Хурудың басты белгілері - ауырғандық синдромы, диспепсиялық
синдрАм^^ЖәнёТкёдеТГтамьір жетіспеушілігі синдромының бёлгілері өте айқын болады.
Бұлармен қатар, науқас адамда ылғалды плеврит, панкреатогендік токсемия белгілері
(терінің қуқыл тартуы, сарғыштық, тамыр дақтары, тілдің құрғақтығы) анықталады. Қан
сарысуы мен несепте альфа-амилаза активтігінің жоғарлауы, қан сарысуында - липаза
активтігінің осуГ, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі анықталады.
445
Асқазан мен он екі елі ішек жара ауруы. Жиі ауырғандық пен тамақ қабылдау арасында
байланыс анықталады. Он екі елі ішектің жара ауруында кеш ауырғандық, аш қарынға
ауырғандық байқалады, ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, антацидтерден кейін тиылады.
Ауырғандық шегіне жеткен кезде құсу болады, құсқаннан кейін жеңілдік сезіледі. Құсықта қан
болуы мүмкін. Ауырғандықгьщ жыл маусымына байланысы болады. Тексерген кезде нүктелі
ауырғандық анықталады. Диагноз қоюда шешуші рөльді эндоскопиялық жэне рентгенологиялык
тексеру атқарады.
Созылмалы холецнстит. Ауырғандықгың майлы жэне өткір тамақ қабылдаумен байланысы
болады. Ауырғандық көбіне оң жақ қабырға астыңда орналасады, оң жақ иық пен оң жақ жауырын
аймағына қарай тарайды. Жеңілдік бермейтін қүсу болады. Өт қабы нүктесінде ауырғандык
анықгалады, оң мэнді Кер, Ортнер, Мюссе, Мерфи симптомдары болады. УДЗ-де калькулез
бен холецистит (өт қабы қабырғасының қалындауы) белгілері көрінеді. Дуоденалық қүрамнын
В порЩясьінда - лейкоцитгер мен кілегей мөлшері өте көбейген.
¥йқы безінің рагі. Жиі ұйқы безі басының рагі кездеседі. Ерте белгілері - эпигастрий жэне
бел аймағының ауыруы мен жүдеу. Сарғыштық біртіндеп пайда болады, терінің қышуы бой
көрсетеді. Несеп қара қоңыр түске боялады, нэжіс - түссіз күйге көшеді. Субфебрилитет
байқалады. Оң мэнді Курвуазье симптомы болады. УДЗ: үйқы безі басының жергілікгі үлғаюы,
оның шеттерінің тегіс болмауы. айқын шегінің болмауы анықталады. Қосымша белгілер: өт
қабыныңұлғаюы, төменгі қуыс венасыньщбасылуы, дуоденостаз, асцит, билиарлықгипергензия.
Диаметрі 3 см аз емес ісікті анықгауға болады.
Компьютерлік томография ұйқы безінің денесі мен қүйрығының рагін жақсы табады, ұйқы
безі басының р.ггін табу қиыкдау больш келеді.
Ангиография: бездің зақымданған аймағының үлғайғаны, узуралар жэне контрастьшанған
тамырлар ампутациясы анықталады. ¥йқы безі рагінің диагнозын қоюда қолданылатын ен
жоғары сезімталды әдістер ЭРПХГ мен биопсия болып табылады.
Созылмалы энтероколит. Басты белгілері - ауырғандық, іштің қатуы, іпггің өтуі, метеоризм.
Тоқ ішек бойы мен кіндік маңы ауырады. ¥йкы безінің сыртқы - жэне ішкі секреторлык
жетіспеушілік белгілері болмайды, созьшмалы панкреатитке тән УДЗ - белгілері жэне басқа
белгілер де анықгалмайды.
Клииикалық диагнозды тұжырымдауда: 1) ауруцың түрін (клиникалық классификация
2) ауруцың фазасын (қайталау. ремиссия);
3) функциялық бүзьшыстардың бар -жоғын:
а) сыртқы секреция функциясының бүзылуы (төмендеуі, гиперсекреция);
б) ішкі секреторлық функцияның бұзылысы (глюкозаға төзімділіктің бүзылуы,
қантдиабеті, гиперинсулинизм);
4) аурудың себебін ескеру керек/
Диагноз гүжырымдауцың мысалдары:
1. Созьшмалы қайталамалы панкреатит, қайталау сатысы, сыртқы секреторлык
функциясының ауыр бұзылысы.
2. Созылмалы алкогольдік қайталама панкреатит (үйқы безінің қүйрығының
зақымдануы), қайталау фазасы. Асқынуы - портальдық гипертензия.
3. Созылмалы панкреатит (созьшмалы калькулезді холецистит фонында дамыған),
қайталау сатысы, механикалық сарғыштық.
Емі. СП емдеу эдістері:
1) этиологиялық ем;
2) ауыр қайталау кезінде емдеу;
3) емдік қоректену;
4) үйқы безінің сыртқы жэне ішкі секреторлық функциясын түзеу;
5) баска да патогенездік ем эдістері.
№
446
Этиологиялык ем - аурудың этиологиялық факторларын жоюды кажет қылады: ішімдік
кабылдауды тоқтату, ұйқы безін закымдайтын дэрілік препараттарды кабылдауцы тоқтату, өт
бөлу жолдарының ауруларын емдеу т.б.
Аурудың ауыр қайталауы кезінде қолданылатын емдер:
1) ауырғандыкты тоқтату;
2) ұйқы безінің секрециясын тежеу;
3) ұйқы безі ферменттерінің активтілігін басу;
4) ұйқы безі түтігіндегі гипертензияны төмендету жэне ұйқы безі секретінің ағуын
қалпына келтіру;
5) интоксикациямен, сорығумен, электролиттік бұзылыстармен, тамьір қабырғасының
элсіздігімен күрес.
Ауырғандықты тоқтату' үшін қолданылады:
а) перифериялықМ-холинолитиктер: атропин, метацин, платифиллин, гастроцепин
жэне басқалары;
б) миотроптыкспазмолитиктер: папаверин, но-шпа, эуфиллин;
в) есірткілік емес анальгетиктер: анальгин, баралгин;
г) есірткілік анальгетиктер: промедол, фортрал, валарон. Одди сфинктерінің түйілуін
тудыратындықтан морфинді қолдануға болмайды;
д) новокаинді венаға тамшылатып егу, паравертебральды новокаин блокадасы
түрінде;
е) антигистаминдік препараттарды (фенкарол, диазолин, димедрол, супрастин)
М-холинолитиктермен, спазмолитиктермен, наркотик емес анальгетиктермен
қосып қолдану;
ж) нитратгар: нитроглицерин, нитросорбит;
з) верапамил (изоптин, феноптин) 0,25% ергіндінің2 мл венаға, күнге 2 рет, 5-7 күн
бойы; ЬмШкҮЦКЦ 2>\&, 5~7
и) нейролептоанальгезиядэрілері: фентанил, дроперидол.
¥йқы безінің секрециясын тежеу. ¥йқы безінің секрециясын тежеу үшін асқазан
кұрамының қышқылдығын төмендету керек жэне ұйқы безінін өзінің секрециясын тежеу
керек. Бұл мақсатта қолданылады:
а) 1-3 күн бойына аштық жариялау керек жэне сілтілі ертінділерді 2 сағат сайын
кабылдау керек («Боржоми» минералды суы, натрий бикарбонатының
0,5-0,6 200 мл суға еріту керек);
б) зонд аркылы асқазан құрамын тартып алу;
в) Н,-гистамин рецепторларының блокаторлары (ранитидин, фамотидин, циметидин);
г) протон сорғысының блокаторы (охмепразол).
Бұл препараттар болмаған жағдайда М-холинолитиктер, антацидтер (алмагель,
фосфалюгель) тағайындалады.
¥йқы безінің секрециясын сандостатин (0.05-0.1 мг тері астына, күнге 2-3 рет), 6-
фторурацил, карбоангидраза ингибиторы (диакарб, фонурит), даларгин -(синтетикалық
опиоидты пептид, 1 мл бұлшық етке күнге 2 рет, 20-22 күн бойы) тежейді.
¥йқы безі ферменттерінің активтілігін басу үшін трипсин ингиби горлары қолданылады:
грасилол, тэулігіне 100000 ӘБ аз емес;
контрикал тэулігіне 20 000 - 40 000 ӘБ аз емес;
гордокс тәуліпне 50 000 ӘБ төмен емес.
Дэрілердің тэуліктік дозасы венаға тамшылатып тэулігіне 2 рег егіледі, егуді ремиссияға
дейін жалғастырады (эдетле 3-4 күн). Ингибитор гағайындау көрсетпелері: гиперферменте-
мия мен қоса болатын іштің жоғарғы бөлігінің тоқтахМсыз ауыруы.
Протеолиз ферменттерінің ингибиторларына аминокапрон қышқылы да жатады [5%
ертіндінің 100 мл физиологиялық ертіндімен қосып, венаға тамшьшатып тэулігіне 1-2 рет
егу (барлығы 10-20 рет егу) немесе 1 г күнге 3 рет ішке қабылдайды].
.
447
¥йқы безі түтігіндегі гипертензияны метоклопрамид немесе М-холинолитиктер түсіреді.
¥йқы безі секретінің ағуын қамтамасыз ету үшін он екі елі ішек емізігін (фатер емізігін)
эндоскопиялық канюлизация жасайды.
Интоксикациямен күресу үшін глюкозаның 5% ертіндісін, Рингер ертіндісін, натрий
хлоридының изотониялық ертіндісін тағайыңдайды. Соңғы кезде осы мақсатга гемосорбция
жэне плазмаферез қолданылып жүр.
Электролиттік бүзылыстардың орнын толтыру үшін түз ерітінділері қолданылады: дисоль,
трисоль, ацесоль жэне басқалары. Егілетін түзды ертінділердің мөлшері тэулігіне 1 литрден
2-3 литрге дейін барады.
Түрақты артериялық гипотензияда венаға тамшылатып полиглюкин, реополиглюкин.
реомакродес, полифер егеді.
Диета. Айқын ауырсыну синдромды СП қайталаған кезде 1-3 күн аштық жариялайды
жэне тәулігіне 1-1,5 л сілтілі минералдық сулар (боржоми, смирновская, славянская),
итмүрын қайнатпасы (1-2 стакан), онша қою емес шай беріледі. Емдік қоректенудің негізін
5 п (панкратогендік) стол қүрайды-қүрамында май шегерілген, белок көбейтілген, химиялык
жэне механикалық қорғаныс қасиеті бар емдәм. Диетадағы белок көлемін ет, балық, сүзбе
жэне сыр арқылы көбейту керек.
Химиялық қорғаныс үшін өткір тағамдар, майлы тағамдар, сорпалар берілмейді, ас түзын
беруді шегереді. Дөрекі клетчатканы (капуста. алмалар. апельсинпері бермейді. ¥йқы
безінің секреторлық қызметін азайту үшін май беруді азайтады. Тамақты аз порциямен,
тэуліктің бір мезгілінде, жиі қабылдау керек (тэулігіне 5-6 рет).
¥иқы безінің сыртқы секреторлық функциясын түзеуге ауырғандықты, диспепсиялык
синдромды тоқтатқаннан кейін, аурудың ремиссия фазасында кіріседі. Бүзылған сыртқы
секреция функциясын түзеу сергіту және орнын толтыру емі түрінде іске асырылады.
Сыртқы секреция функциясы төмендегенде стимуляция емі қолданылады: секретин жэне
панкреатозимин венаға тамшылатып 1-1,5 ӘБ/кг дене массасының дозасында жіберіледі;
холецистокинин - октапептид 50-100 мкг интраназальды қолданылады; эуфиллин, кальций
глюконаты беріледі.
Орнын толтыру емі ферменттік препараттар беру жолымен іске асырылады: креон,
панкреатин, мезим-форте, панзитрат, сомилаза, солизим т.б. ферменттік препараттардың
инактивациялануының алдын алу үшін оларды антацидтермен немесе Н2-блокаторлармен
қосып береді, сонымен қатар оларды қорғаныс қабығына оралған күйде береді.
Орташа дэрежелі ішкі секреторлық жетіспеушілік пен жеңіл ағымды қант диабетінде
көмірсу беруді шектейді, ол нәтиже бермеген жағдайда инсулин тағайындайды.
Ремиссия фазасында асқазан секрециясын қалыпты күйге келтіру, өт жолдарынын
дискинезиясын жою, үйқы безіндегі репарациялық процестерді стимуляциялау жэне орньш
басу емін жалғастыру маңызды болып табылады.
Асқазан секрециясын қалыпты көрсетілген диетаны қолданып, қажетіне қарай Н2-
блокаторларын беріп, қалыпты күйге келтіреді.
Өт бөлу және ұйқы безі түтікшелерінің, он екі елі ішектің дискинезиясында,
дуоденастазда домперидон (мотилиум), дебридат немесе цизаприл (координакс) тиімді
болып келеді. Бұл препараттардың біреуін 1 таблеткадан күнге 3-4 рет ұзақ уақыт береді.
¥йқы безіндегі репарациялық процестерді стимуляциялау үшін метилурапил. натрий
тиосульфаты. калий орататы.^рибоксин берілелі. Осы мақсатта анаболйкалық стероидты
препараттарды тағайындайды: ретаболил 1 мл 1 рет бүлшыкетке 2-4 апта егіледі (холестазда
беруге болмайды).
СП емдеуде физиотерапиялық емдердің (новокаин электрофорезі, диадинамикалык
токтар, ультрадыбыспен емдеу, бальнеотерапия және басқалары), минерал суларды
қолданудың (аз жэне орташа минералданған сулар: Ессентуки Х»4, Боржоми, Славянская.
Смирновская) белгілі бір маңызы болады.
448
Хирургиялық ем көрсетпелері: ауырғандықты ешқандай терапиялық ем шараларымен
: токтатуға болмайтын аурудың ауырсынулы түрі (жалпы ет жолының және/немесе басты
ет жолының тыртықты - қабынулы стенозы, дуоденалық емізіктің стриктурасы, үйқы безінің
іосцесі жэне кистасы), шектелген дуоденостаз, үйқы безі басы өскенде болатын механикалық
сарғышгық, үйқы безінің кистасы мен псевдокисталары.
Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімдері. Жеңіл даму барысының
кайталауында 10-14 күн, орта ауыртпалықты түрінің қайталауында - 18-3 0 күн (стационарда 3
аптаға жуық), ауыр даму барысының қайталауында - 6-8 апта. Ремиссия кезінде науқас
: адамдарды сәйкес жүмысқа орналастыру керек. Ауыр дене қызметімен, вибрациямен
байланысты қызметпен және гастротропты улармен байланысты қызметтермен шүғылдануға
; болмайды.
Диспансерлеу. СП ауыратын науқастарда диспансерлік есепке алу керек. Тексеріп қарау
киілігі: аурудыңжеңіл дәрежесінде жылына2 рет, орташа ауыртпалықгы дэрежеде 3 рет, ауруцың
ауыр дәрежесінде - жылына 4-6 рет.
Санаторийлық-курорттық емге компенсация сатысында, ауруцың қайталауы жоқ кезде
жібереді. СП ауыратын адамдарды жіберуге болатын курорттар: Ессентуки, Трускавец,
Железноводск, Моршин, Джермук, Боржоми, Сарыағаш жэне гастроэнтерологиялық салалы
жергілікті санаторийлар.
МӘСК жолдама беру. Ауыр дене қызметімен жэне зиянды жүмыс жагдайларымен
байланысты адамдарды ДБК арқылы жүмысқа орналастыру керек, сәйкес жүмысқа
орналастыру мүмкін емес жағдайда, бүл адамдарды үшінші топтың мүгедегі деп табады.
Ланкреатиттің ауыр түрімен ауыратын, ауыр сыртқы - жэне ішкі секреторлық жетіспеушілігі
оар науқастар II топ мүгедегі болып есептеледі.
Прогнозы. СП жэне қосымша ас қорьпу мүшелерінің ауруларын тиімді емдеу аурудың
болжамын жайлы қылады жэне ауру адам үзақ уақыт еңбекке кабілеттігін сақтайды.
Профилактикасы. Бірінші ретгі профилактика шараларына қауіпті факторларға әсер ету
жатады: ішімдіктен бас тарту, дүрыс қоректену, семіздікпен күрес, организмнің реакгивтілігін
күшейту жэне дене тәрбиесімен шүғылдану. Екінші ретті профилактика шаралары болып
диетаны сақтау, орнын толтыру емін жүргізу, ауру қайталаған кезде сәйкес ем жасау табылады.
БАУЫР ЖӘНЕ ӨТ ЖОАДАРЫНЫҢ АУРУААРЫ
СОЗЫАМААЫ ГЕПАТИТ
Созылмалы гепатит (СГ) - кем дегенде 6 ай бойы жазылуға бейімділік болмайтын
бауырдың созылмалы жайылмалы ауруы. БауЫр циррозынан айырмашылығы созылмалы
гепатитте бауырдың бөліктік қүрылымы бұзылмайды.
Созылмалы гепатит - кең тараған ауру. Кей авторлардың мәліметіне қарағанда
созылмалы гепатиттің жиілігі 100 000 түрғынға 50-60 адамнан келеді, басқа авторлардың
мәліметі бойынша ересек түрғындардың 5% созылмалы гепатитпен ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гепатиттің ең жиі түрін вирус себепті
созылмалы гепатит қүрайды. Созылмалы гепатитті гепатиттің В, С, Д вирустары тудырады.
Адам В вирусын парентеральді жолмен жұқтырады, сирек жыныс жолы арқылы беріледі,
вирус анадан іштегі нәрестеге берілуі мүмкін. В вирусын жүқтыру жедел В гепатитін
тудырады, ол 5-10% жағдайда созылмалы В гепатитіне айналады. С гепатитінің вирусы
(жүғу жолдары В гепатитімен бірдей) жиі бауыр циррозы мен гепатоцеллюлярлық ракқа
айналатын созылмалы гепатит тудырады. Жедел С гепатиті созылмалы гепатитке 50-80%
жағдайда айналады. Д гепатитінің вирусы (дельта-вирус) серік - вирус болып табылады,
ол В вирусының қатысуында репликацияға (көбеюге) қабілетті болып келеді. Д гепатитінің
449
вирусын адам В гепатитінің вирусымен бір мезгілде жұқтырады, бірақ ол суперинфекция
түрінде жұғуы мүмкін. Д гепатитінің вирусы В гепатиттің даму барысын ауырлата түседі
жэне созылмалы гепатиттің дамуына экеліп соқтырады.
Жиілігі жағынан созылмалы гепатиттің келесі себебі алкоголь. Тұрақты түрде алкогольді
қабылдау кезекті түрде немесе бір мезгілде бауыр гипертрофиясының, созылмалы
гепатиттің жэне бауыр циррозының дамуын тудырады.
Гепатиттердің ішінде аутоиммундық зақымдану нэтижесінде дамитын аутоиммундық
(люпоидтық) гепатит жиі кездеседі. Созылмалы гепатиттің бұл түрінің диагнозы оның басқа
себептері анықталмаған жағдайда қойылады.
Созылмалы гепатиттің басқа себептеріне дәрілер (метилдофа, сульфаниламидтер,
тетрациклин, меготрексат, изониазид жэне басқалары), өндірістік, ауылшаруашылықтық
жэне басқа улар (төртхлорлы көміртегі, фосфор, хлороформ, бензол, қорғасын, күшэн,
пестицидтер, бозғыл саңырауқұлақ уы т.б.), аі -антитрипсин жетіспеушілігі, тұқым қуалауға
бейімділік (гемохроматоз, Вильсон-Коновалов ауруы), бауырдан тыс холестаз (екінші ретті
билиарлық гепатит), басқа аурулар (реактивті гепатит) жатады.
Созылмалы гепатит патогенезінің оның себебіне қарай өзгешеліктері болады.
Созылмалы В гепатитінің патогенезінде В гепатиті вирусы (НВУ) дамуының биологиялық
циклі және макроорганизмнің иммундық жауабы маңызды болып келеді.
Гепатит вирусы қан ағымына түскеннен кейін ол гепатоцит ішіне енеді, бұл жағдайда
оның сыртқы қабығы цитоплазмада қалады жэне цитоплазма құрамында беткей антиген
(НВз А§) пайда болады, вирустың ішкі бөлігі гепатоцит ядросына енеді жэне ядро құрамында
өзектік антиген (НВс А§), НВе А§ (өзектік антиген өндіретін оның еритін бөлігі), В гепатиті
вирусының геномі - НВУ - ДНҚ жэне Д-полимераза ферменті пайда болады.
В гепатиті вирусының тіршілігі 2 фазадан тұрады: репликация жэне интеграция.
Репликация фазасында НВУ ДНҚ өндіріледі (көбейеді), НВзА§, НВеА§, НВсА§
синтезделеді. Вирустың репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
Вирустың репликация фазасы кезінде гепатоциттер өзгереді, кей жағдайларда “мутантты
гепатоцитгер” пайда болады, яғни гепатоцидтер үстінде вирустық жэне вирус өндірген
жаңа антигендер пайда болады.
Бұл процеске организм иммунды жауап беріп (науқас адамның организмінде барлық
вирус антигеніне қарсы антиденелер өндіріледі: анти - НВз, анти - НВе, анти - НВс),
гепатоцидтер зақымданады. Иммундық реакция В гепатиті вирусының кез-келген
антигенімен байланысты болуы мүмкін, бірақ қазіргі кезде созылмалы гепатитте имм)идық
агрессияның басты нысанасы болып НВс А§ табылады, оған карсы Т-лимфоциттердің
цитотоксиндігі мен антидене тәуелді клеткалық цитотоксиндік қызмет етеді.
НВсА§ қатар екінші антиген НВеА§ (НВсА§ субкомпонентті болып табылады) маңызды
рөль атқарады.
Гепатитке байланысты дамитын иммунды патологиялық реакцияның негізгі түрі - НВеА§,
НВсА§ қарсы баяу типті үстеме сезімталдықтың қалыптасуы.
НВУ жұқтырғаннан кейінгі патологиялық процестің ауырлығы иммундык реакцияның
ауырлық дәрежесіне тэуелді болады. Қалыпты реакцияда гепатит деструкциясы бой
көрсетіп, жедел гепатит дамиды; иммундық реакция болмаған жағдайда вирус
тасымалдаушылық қалыптасады, иммундық реакция жеткіліксіз болған жағдайда
созылмалы гепатит дамиды.
В гепатиті вирусының репликациясы жүрек, бүйрек, бас миы. өкпе, жыныс бездері, бүйрек
бездері, қалқанша және ұйқы безінің тіндерінде болады. В гепатиті вирусының бауырдан
тыс репликациясы аурудың әр түрлі жүйелік белгілерінің себебі болады. Вирустың
репликациясы созылмалы вирустық В гепатитінің қайталауын тудырады.
Созылмалы гепатит пен бауыр циррозында НВзА§ болуы НВУ жұққанын көрсетеді.
НВУ репликациясының маркерлері болып НВеА§, НВУ - ДНҚ, 1§М классының анти-НВс,
ДНҚ - полимераза табылады.
450
Интеграция фазасы кезінде НВзА§ генін тасымалдаушы НВУ фрагменті гепатоцит
геномына(ДНҚ) еніп, кейін НВ5А§түзеді. Осымен репликация тоқгайды, бірақгепатоциттің
генетикалық аппараты НВзА§ синтездеуін жалгастыра береді. Вирустың ДНҚ-ң басқа
мүшелердің клеткаларына да енуі (интеграциялануы) мүмкін. Интеграция фазасы созылмалы
гепатиттің ремиссия фазасьша сэйкес келеді. Бұл фаза процесс активтілігінің жойылып, НВ§А§
тасымалдаушылық калумен сипатталады.
Интеграция фазасының серологиялық маркерлері - қанда тек НВзА§ табылуы, немесе оның
І§ 0 классының НВсА§ бірлестігінің болуы; қанда вирустық ДНҚ - полимеразасының жэне
вирус ДНҚ болмауы.
Сенсибилизацияланган лимфоциттердің, иммундық комплекстердің, комплементгің жэне
макрофагтардың әсерінен гепатоциттердің және басқа клеткалардың некрозы дамиды, оның
нәтижесінде аутоантигендер пайда болып, аутоантиденелерді тудырады. Созылмалы вирустық
гепатитте бауырдың спецификалық липопротеиндеріне жэне басқа мембраналық антигендерге
қарсы аутоиммундық реакция дамиды. Аутоиммундық механизмдерді Т-супрессорлық
функцияның жетіспеушілігі іске қосады. Әдетте созылмалы вирустық гепатиттің дамуындағы
аутоиммундық механизмнің маңызы аутоиммундық созылмалы гепатиттің дамуындағыдан
анагұрлым төмен болады. Аутоиммундық реакциялар процестің созылмалы күйге көшуіне
жағдай жасайды және қабыну процесін сүйемелдеп отырады.
Гепатоцитгің зақымдануъі бауырда фиброз тудырады.
Д гепатитінің вирусы парентеральды жэне жыныс жолымен жұғады жэне анадан іштегі
нәрестеге^жұгады. Организмге енген Д - вирус гепатоцит ядросына енеді жэне оның
репликациясы тек В гепатиті вирусының қатысуымен дамиды. В гепатитінің вирусынан Д -
вирусының ерекшелігі оның гепатоцитке тура цитотоксикалық әсер ете алатынында. Одан басқа
Д гепатитінің дамуында аутоиммундык механизм мен В гепатитінің созьшмалы даму механизмі
рөль атқарады. Д вирусы созылмалы В гепатитіне косылғанда оның ауырлай түсетіні жэне
процестің жиі созылмалы гепатитке және бауыр циррозына айналатыны байқалады. Д гепатитінің
маркері - анти - НДҮ
С гепатиті (А-да емес, В-да емес) вирусының организмге ену жолдары В жэне Д гепатиттердің
вирустарының ену жолдарымен бірдей. С вирусы гепатоцитке цитотоксшсалық эсер етеді жэне
гепатоцитті иммундық механизм арқылы зақымдайды. Оның ерекшелігі өзінің антигендік
қүрьшысын тұракты түрде өзгертіп отыратын қабілетінде, сондықган С гепатитінде иммунитет
оптимальды болмайды, ол инфекцияны сенімді бақылап отыруға мүмкіндік бермейді. С
гепатитінің даму барысы ұзақ, латенггі жэне аз симптомды болып келеді (14-18 жьшға созылады),
кейін циррозға жэне гапатоцеллюлярлы ракқа айналады. Анти - НСУ табу НСУ жұққанын
немесе бұрын болған ауруды көрсетеді. НСУ - РНҚ вирустың репликациясын, анти -НСУ 1§
М - қазіргі инфекцияны көрсетеді. С гепатиті вирусының репликациясы бауырдан тыс болуы да
мүмкін.
Бауырдың алкогольдік зақымдану патогенезі алкогольдің жэне оның метаболиті
ацетальдегидтің гепатоцитке тура цитотоксикалық эсерімен, алкогольдік гиалиннің (Маллори
денешіктері) түзілуімен және оған жауап ретінде Т-лимфоциттердің зақымдаушы иммундық
цитотоксикалық реакциясымен байланысты. Одан басқа, этанол метаболиггері липогенезді
стимуляциялайды, оның өзі бауыр стеатозына әкеліп соқтырады. Қосымша факторлардың да
(тұқым қуалау бейімділігі, жеткіліксіз коректену, сыртқы орта факторлары) маңызы болады.
Аутоиммундық гепатиттің негізін іштен туа болатын лимфоцитгердің Т-супрессорлық
функциясының жетіспеушілігі жэне бауырдың спецификалық липопротеиніне қарсы
аутоантиденелердің, антиядролық антиденелердің және салалы бұлшықетке қарсы
антиденелердің түзілуі құрайды. Аутоиммундық гепатиттің дамуына НТА- В8, ДКЗ болуы да
жағдай жасайды.
Дәрілер тура немесе жанама (зат алмасудың кейбір процестерімен бірігіп) улы эсер етеді.
Сонымен қатар, дэрілер идиосинкразияның гепатотоксиндері түрінде әсер етеді, баяу эсерлі
үстеме сезімталдық түріндегі гллергиялық реакцияны тудырады жэне улы метаболитгер түзілуін
іудырады.
451
Гепатотоксикалық улар бауырға тура зақымдаушы әсер етеді (төртхлорлы көміртеп.
фосфор) немесе бауырдағы метаболизмдік процестерді өзгерту немесе өттің бөлітів
өзгертіп, жанама әсер етеді (тетрациклин, 6-меркаптопурин, анаболикалық стероидтар
пероральдық контрацептивтер).
Патоморфологиясы. Созылмалы гепатитгегі морфологиялық өзгерістер бейспецифика-
лық болып келеді. Бауыр бөліктерінің шетінде гепатоциттер деструкциясы (некрозы) пайдг
болады. Бұл өзгерістер сатылы некроздар деп аталады, олар перипортальдық триадань
қоршап тұрган табақшамен шектеледі. Кейін некроз бөлікше ішіне еніп, көпір тэрізді жэне
мультилобулярлық некроздар тудырады. Портальдық жолдар мен бауыр бөл іктерінің лимфо
- гистиоцитарлық инфильтраттары да табылады. Бауыр бөлікшесінің архитектоникась
бұзылса да, жалпы бауырдың құрылысы езгермейді (түйінді регенерация болмайды).
Классификациясы (Гастроэнтерологтардың Дүниежүзілік конгресі, Лос-Анджелес.
1994).
Этиологиясына қарай:
1. Созылмалы В, С, Д - вирусты гепатит.
2. Созылмалы анықталмаған вирусты гепатит.
3. Созылмалы криптогендік гепатит.
4. Созылмалы аутоиммундық гепатит.
5. Созылмалы дэрілік гепатит.
Активтік дэрежесіне қарай:
а) активті емес
б) активті (әлсіз, орташа, айқын)
Сатылары:
0-фиброз жоқ;
1 - болмашы перипортальды фиброз;
2 - порто-портальды септалар болатын орташа дэрежелі фиброз;
3 - портоцентрлік септалар болатын айқын фиброз;
4 - бауыр циррозы.
Вирустық гепатиттерде төмендегідей фазаларды бөледі:
А — репликация фазасы;
Б - интеграция фазасы.
Бұл классификацияга алкогольдік гепатит кірген жоқ, себебі қазіргі кезде бауырдын
алкогольдік ауруы жеке бөлініп шыгарылды.
Жаңа классификацияға бауырдың іштен туа болатын аурулары да (гемохроматоз, аі-
антитрипсин жетіспеушілігі, Вильсон-Коновалов ауруы), реактивті және гранулематозды
гепатиттер де кірген жоқ.
Төмендегі терминдерді қолданбау ұсыньшды: созылмалы персистенциялы гепатит(жаңа
классификацияда ол перипортальды фиброзды созылмалы гепатитке сәйкес келеді).
созылмалы лобулярлы гепатит (жеке бөліктердің некрозы болатын созылмалы гепатитке
сэйкес келеді), созылмалы активті гепатит(портоцентрлі фиброз бар созылмалы гепатитке
сэйкес келеді); шын мэнінде бұл категориялар бауырдағы қабьшу процесінің активтілік
дэрежесін багалау жүйесі болып табылады.
Клиникасы. Созылмалы гепатиттің басты клиникалық белгілеріне астено-вегетативті
синдром, бауыр аймағының ауыруы, диспепсиялық синдром, ‘'кіші"' бауыр жетІспеушіліп
синдромы, холестаз синдромы, қызба жэне СГ-ң бауырдан тыс белгілері жатады.
Астено-вегетативті синдромда жалпы әлсіздік, шаршағыштық, еңбекке қабілеттілікгін
төмендеуі, ұйқының бұзылуы, кейігіштік, көңіл-күйдіңтұнжыраңқылыгы, бас ауруы болады.
Бұл белгілердің бэрінің пайда болуы зат алмасудың барлықтүрінің бұзылуымен жэне бауыр
клеткалық жетіспеушілікпен байланысты болады.
452
Бауыр тұсы мен іштің жоғарғы жартысының аймағында тұрақты сыздап ауыру болады,
ауырғандық кейін өте күшті дәрежеге жетеді. Ауырғандық эдетте денеге күш түсумен
немесе диетада ауытқу болғанда байқалады. Науқас адамның кейбірінде ауырғандық оң
ікақ қабырға астында салмақ сезіну немесе ол аймақтың кернеуі түрінде көрініс береді.
Ауырғандықтың пайда болуын нервісі көп дэнекер тінді бауыр капсуласының қабыну
инфильтрациясымен түсіндіреді.
Диспепсиялық синдром тәбетгің төмендеуімен, жүрек айнумен, кейде құсумен, кекірумен,
ауызда қышқыл дэм болуымен, метеоризммен, майлы тағамды. көгере алмаушылықпен,
үлкен дэреттің тұрақсыздығымен сипатталады. СГ болатын диспепсиялық синдром
бауырдың дезинтоксикациялық функциясының бүзылуымен және бауырға қоса үйқы безінің
зақымдануымен байланысты болады.
“Кіші” бауыр жетіспеушілік синдромның белгілеріне үйқышылдық, қансырағыштық,
сарғыштық, асцит жатады. Синдром СГ ауыр түрлерінде байқалады.
Холестаз синдромында терінің қышуы, сарғыштық, несептің қара қоңыр түсі, нәжістің
ағаруы бой көрсетеді.
Дене қызуының субфебрильді деңгейге дейін көтерілуі СГ-ң қайталауы кезінде болады.
Науқас адамдардың бір бөлігінде (эсіресе СГ-ң аутоиммундык түрінде) басқа
органдардың зақымдануымен байланысты шағымдкр байқалады: артралгия, миалгия,
аменорея, гинекомастия, либидоның төмендеуі т.б.
Созылмалы гепатитпен ауыратын адамдардыңтерісі қүрғақ, пигменттелген, түсі сүрғылт
нем"есе сарғыш болып келеді. Сарғыштықтың сипаты оны тудырып тұрган басым
йёханизмге тэуелді болады. Теріде геморрагиялық синдромның белгілері - петехиялар,
қанды сүйелдер көрінеді.
Сбзшімалы гепатитпен ауыратын адамдарда бауырдан тыс белгілер байқалады:
“тамырлык ж.улдызшалар’' (телеангиэктазиялар), алақандар гиперемиясы (пальмарлық
эри гсма), сүт бездерінің өсуі (көбіне еркектерде) - гинекомастия.
СГ қайталау кезінде бауырдың анағүрлым өскені анықталады, оның консистенциясы
тығыз. шеті үшкірленген болып келеді, сипап тексерген кезде бауыр ауырсыну реакциясын
береді. Ремиссия кезеңінде бауыр кішірейеді, бірақ науқас адамдардың көпшілігінде ол
қалыпты күймен салыстырғанда үлкейген қалпында қалады.
Жиі талақтың орташа дэрежелі үлкейгені анықталады.
'■'Қосыми/а ліеисерулёр' Лабораториялық зерттеу мәлімегтеріне қарап цитолиз
синдромын. бауыр - клеткалыіГжетіспеушілік синдромын, иммунды - қабыну синдромын
және холестаз сивдромын ажыратады.
Цитолиз синдромы бауырдағы қабыну процесі активтілігінің негізгі көрсеткіші болып
табылады, бғантэн белгілер: аланинаминотрансферазаның (АЛТ), аспартатаминотрансфера-
заның (АСТ), гаммаглютамилтранспептидазаның (ГГТГІ), глютаматдегидрогеназаның
(ГДГ), лактатдегидрогеназаның (ЛДГ) жэне оның изоферменттері ЛДГ4 жэне ЛДГ.
активтілігініңжоғарлауы. >
СГ активтілік дәрежесін бағалау үшін қандағы АЛТ деңгейін қолданады:
жеңіл даму процесінде АЛТ активтілігі 3 нормадан төмен;
орташа даму процесінде - АЛТ активтігі 3 нормадан 10 нормаға дейін көтеріледі;
ауыр даму процесінде - АЛТ активтілігі 10 нормадан жоғары болады.
1 :р клеткалық жетіспеушілік синдромы бауырдың синтездеу жэне залалсыздандыру
функцияларының бүзылуымен сипатталады.
"Бауырдыц синтездеу функциясының бүзылу белгілеріне альбуминдердің, протромбиннің,
проконвертиннің жэне басқа қан үю ферментгерінің, холестериннің, фосфолипидтердің,
липопротеиндердің азаюы жатады.
Альбуминнің азаюы диспротеинемияны тудырады, диспротеинемия өз кезегінде қанның
коллоидты жүйесінің түрақтылығын бүзады. Қанның коллоидтық қасиетінің бүзылуын белок
тұнба сынамалары - тимолдық және сулемалық сынамалар көмегімен анықтайды.
453
т
Бромсульфалеин, антипирин, вофавердин сынамаларының нэтижесіне қарап, сонымен
катар, қан сарысуында аммиак пен фенолды анықтау арқылы бауырдың дезинтоксикация-
лық функциясының күйін анықтайды. Бауыр зақымданғанда плазмада бромсульфалеин мен
вофавердиннің кідірісі (жоғарғы концентрациясының сакталуы). антипирин клиренсінің азаюы.
аммиак пен фенолдың көбейгені анықталады.
Иммунды - кабыну синдромы гипергаммаглобулинемиямен, түнба сынамаларынын
өзгеруімен, иммуноглобулиндер концентрациясының көбеюімен, ДНҚ, салалы бұлшыкет
клеткаларына, митохондрийлерге қарсы антиденелер пайда болуымен, клеткалык
йммунитеттің бұзылуымен сипатталады.
Холестаз синдромы лабораториялыктексеру кезінде қанда холестерин, билирубин, фос-
фолипидтер, өт кышқылдары жэне холестаз маркерлері ферменттердің (сілтілі фосфатазаГ
5-нуклеотидаза, гаммаглутамилтранспептидаза) концентрацияларының көбеюімен сипат-
і алады.
Радиоизотопты гепатография бауырдың секреторлык - экскреторлык функциясынын
бұзылғанын анықтайды.
Ультрадыбысты жэне радиоизотопты сканерлеу бауырдың, сирек жағдайда талақтын
жайылмалы ұлғайғанын көрсетеді.
Бауырдың биопсиясы перипортальды жэне портальды жүйеде қабыну белгілерін табады.
бұл өзгерістердің сипаты СГтүрімен байланысты болады (сәйкес тарауларда сипатталады).
Биоптаггы гистологиялық зерттеу кабыну процесінің ауырлық дэрежесін аныктауға
көмектеседі. Табылған морфологиялық өзгерістер баллдармен өлшенеді:
-көпір гэріздыіекроз бар немесе жоқ күйдегі перипортгшьды некроздар - 0 - 10 балл;
-бөлік ішілік фокальды некроз бен гепатоцит дистрофиясы - 0 - 4 балл;
-портальдық қабыну - 0 - 4 балл.
Процестің ауырлығы балл жиынтығына (жалпы санына) карап анықталады:
1-3 балл ауырлық деңгейінің өте жеңіл дәрежесі, 4-8 балл - жеңіл дәрежесі, 9-12 балл -
орташа дәрежесі жэне 13-18 балл - ауыр дәрежесі деп багаланады.
Аурудың себебіне қарай созылмалы гепатит клиникасының өзіндік өзгешеліктері болады.
Созылмалы В гепатиті. Созылмалы В гепатитінің екі фазасын ажыратады: репликация
жэне интеграция фазалары.
СВГ репликация фазасы активті гепатиттің клиникалық-лабораториялық белгілерімен
сипатталады. Науқас адамдарда астеновегегативтікжэне диспепсиялық синдром белгілср
жүдеу, саргыштық, оң жақ қабырға астының ауыр\ъі, терінің кышуы, геморрагиялық белгілер
болады. Объективті тексергенде телеангиэктазиялар, пальмарлы эритема, қасудың іздері.
гёпатомеіа.чия, спленомегалия анықгалады.
Бауырдан тыс белгілер - атралгия, Шегрен синдромы, миозит т.б. болуы мүмкін.
Бауырды функциялық тексергенде гипербилирубинемия, АЛТ 2-5-10 есе өскен;
бауырклеткалық жетіспеушілік белгілері. гамма-глобулиндер мен тимол сынамасы
көрсеткіштерінің көбейгені анықталады. Қанның клиникалық анализінде лейкоцитоз, ЭТЖ
өсуі, сирек - анемия анықталады.
НВУ репликация фазасының маркерлері - НВсА§, НВV - ДНҚ, анти НВ сог С жэне
іёМ.
Бауьірды морфологиялык тексергенде бауыр паренхимасының сатылы және көпір тәрізд:
некрозын, портальдық жолдар мен бөлікшелердің лимфоидты-макрофаггы инфильтрация-
сын, айқындыгы эр түрлі портопортальды жэне порто орталыкты перделі фиброзды
анықтайды.
Созылмалы В гепатитінің ңнтеграция фазасы жағымды дамиды, әдетте ол аурудын
активті емес фазасына сэйкес келеді. Ауру латентті дамиды. Науқас адамдардың тек
шамалы ғана бөлігінде астеновегетативтік және диспепсиялық синдромның белгілері мен
оң жақ қабырга астының ауыратыны байқалады. Бауыр орташа дәрежелі үлкейген,
454
спленомегалия мен СГ басқа симптомдары сирек анықталады. Лабораториялық
қдрсеткіпітер қалыпты деңгейде болады.
Созылмалы В гепатитінің интеграция фазасының маркерлері НВз А§, анти - НВе, анти -
НВс С болады.
Бауыр биоптатында портальдық аландардың лимфоидты - макрофагтық инфильтрациясы,
бөлікішілік жэне портальды фиброз болады, гепагоциттер некрозы болмайды.
Созылмалы Д гепатитінің патогномониялық белгілері болмайды. Оның клиникасы
со-зылмалы В гепатитінің репликативті типіне сэйкес келеді, бірақ өзіне тэн өзгешеліктері
бо:ладыУЖиі бауыр мен талақтың қосылып үлкейгені, гиперспленизм белгілері, .айқын
іиспро-теинемия, геморрагиялык синлромга бейімділік анықталады. Созылмалы В-Д
гепатитінің ең маңызды ерекшелігі оның циррозогенділігі, яғни бүл гепатитте бауыр циррозы
10-15 жыл ерте дамиды жэне созылмалы В гепатитімен салыстырганда 6-7 есе жиі
кездҒсёдг
Ауру толқын сиякты, қайталау мен ремиссия жиі алмасып дамиды.
Аурудың активті фазасында қан сарысуында анти — НДУ - М табылады, Д вирусының
активті репликациясы тоқтағанда анти - НДУ -О анықталады.
Морфологиялық белгілері созылмалы В гепатитіндегідей плюс бауыр циррозының
морфологиялық белгілері табылады.
Созылмалы С гепатиті латентті, аз симптомды да,мумен сипатталады. Орташа
дәрежелі асгениялыкжэнедиспепсиялықсиндромдар, гепатомегалия байқалады. Гепатип ің
қайталауында геморрагиялық синдром, сарғыштық, жүдеу, оң жақ қабырға астының ауыруы
болады. Орташа деңгейдегі гипербилирубинемия жэне АЛТ активтігінің өскені табылады.
Созылмалы С гепатитінің репликативті фазасының критерийлері: анти - НСУ - ,Іц М.
НСУ - РНҚ.
Морфологиялық белгілері сатылы некроздармен, сирегірек - көпір тәрізді, бөлік аралық
жэне портальды лимфогистиоциттік инфильтрациямен, өт түтіктерінің зақымдануы және
олардын пролиферациясымен сипатталады.
Созылмалы аутоиммунды гепатит (люпоидты гепатит, жеделше гепатит) ауто-
иммундық аурулардынбасты критерийлеріне сэйкес келеді: этиологиялык факторды табу
мүмкін еместігі, ЭТЖ өсуі, гипергаммаглобулинемия, иммундық жүйенің ауытқулары (қан
сарысуында аутоантиденелердің пайда болуы, лимфогистиоциттік және лимфоплаз-моциттік
инфильтрация), глюкокортикоидтар мен иммунды депрессивтік дэрілердіңтиімді эсер етуі.
Аутоиммундық гепатит басының екі вариантын ажыратады: жедел гепатит типті (1/3
жағдайда) және белгісіз латентті (кейде бауырдан тыс зақымдану белгілерімен) даму.
Аурудың өріс алған сатысында сарғыштық. гепатомегалия, эндокриндік белгілер
(кушингоидтык бет, пигментті стриялар, гирсүтизм) басым болады.
Бауырдан тыс жүйелік белгілер табылады: миокардит, перикардит, плеврит, жаралы колит,
гломерулонефрит, иридоциклит, Шегрен синдромы, аутоиммундык тиреоидит, қант диабеті,
Кушинг синдромы, фиброздаушы альвеолит, гемолиздік анемия.
Аутоиммундық гепатит серологиялык белгілеріне қарағанда гетерогенді ауру болыгі
табылады. Аутоиммундық гепатиттің үш типін ажыратады. 1-типі антинуклеарлық
антиденелердің (А^А) немесе салалы бүлшық егке қарсы антиденелер болуымен
сипатталады. 2-тип бауыр - бүйрек микросомаларына қарсы антиденелердің (АЬКМ)
болуымен сипатталады (бүл антиденелер түзілуінің антигені - цитохром -450). 3-типінде
еритін бауыр антигеніне (8ЬА) қарсы антидене түзілуімен сипатталады. 50% жағдайда ЬЕ
клеткалары табылады, 20-50% жағдайда ревматоидтык фактор табылады.
Аутоиммундік гепатитте қан сарысуында вирустық В, С, Д гепатитінің маркерлері
анықталмайды.
Ауру әйелдерде еркектермен салыстырғанда жиі (8:1) кездеседі, көбіне 30 жасқа
дейінгілер, сирек менопаузадағы эйелдер ауырады.
455
Лабораториялық белгілердің ішінде гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия,
гипоальбуминемия, аминотрансфераза активтілігінің 7-10 есе өсуі, тимол сынамасы
керсеткіштерінің жоғарылауы анықталады. Панцитопения кеш, гиперспленизм бой
көрсеткенде байқалады. ЭТЖ анагұрлым жогарылайды.
Морфологиялық тексергенде портальдық және перипортальдық зоналардың лимфоцит-
термен, плазмалық клеткалармен, макрофагтармен инфильтрациялануы табылады, сонымен
қатар, бауыр бөліктерінде сатылы жэне көпір тэрізді некроздар анықталады.
Аутоиммундық гепатиттің даму барысы үздіксіз қайталамалы, өте жиі бауыр циррозына
ауысу байқалады.
Созылмалы алкогольдік гепатит оң жақ қабырғаның жиі ауыруымен жэне
диспепсиялық белгілермен сипатталады. Созылмалы алкогольдік гепатитке ең тэн белгі -
абстиненция кезінде клиникалық-лабораториялық жэне гистологиялық көрсеткіштердің
анағүрлым жақсаруы. Басқа ерекше белгілеріне аминотрансфераза активтілігі мен тимол
сынамасының төменгі деңгейі, қанда вирустық инфекцияның серологиялық маркерлері мен
органоспецификалық антиденелердің болмауы (алкогольдік гиалинге қарсы антиденелер
болуы мүмкін), §-глутамилтранспептидаза (§-ГТП) активтілігінің жоғары болуы, қан
сарысуының 1§ А мөлшерінің басым көбеюі жатады.
Созылмалы алкогольдік гепатит диагнозын қоюда анамнез мәліметтері мен созылмалы
алкоголизмнің маркерлерін (стигмаларын) табу өте маңызды:
- ауруға тэн сырт пішін: «мыжылған үсқын» («банкнот» түрі), іспектеніп қызара
көгерген бет пен мүрын қанаттарының (маскүнемнің қызыл мүрны), үрттың, қүлақ
жарғақтарының үстінде кеңіген тері капиллярларының торы болуы; қабақтардың
ісінуі, көз алмасы веналарының толыққандылығы, тершеңдік, бүрын болған
жарақаттар мен сынықтардың, үсу мен күюдің іздерінің болуы;
- саусақтардың (астериксис - саусақтардың «ұшқалақ» дірілі), қабақгардың, тілдің дірілі;
- бауыр энцефалопатиясы симптомдары;
- цене массасының төмендеуі, жиі семіздіктің болуы;
- мінез-құлық пен эмоциялық статустың өзгеруі (эйфория, эдепсіздік, тұрпайлылық,
психикалық депрессия, эмоциялық түрақсыздық, үйқы қашу);
- Дюпюитрен контрактурасы, шықшыт безінің гипертрофиясы;
- гипогонадизмнің айқын белгілері (атабездің атрофиясы, түктің әйел типті өсуі, екінші
ретті жыныс белгелерінің айқын болмауы, гинекомастия).
Созылмалы алкогольдік гепатитке эдетте созылмалы маскүнемдіктің серіктері қоса
байқалады: жедел жэне созылмалы эрозивті гастрит, пепсиндік жара, созылмалы панкреатит,
мальабсорбция синдромы, кардиопатия, полинейропатия, энцефалопатия.
Бауыр биоптатында гепатоциттерде алкогольдік гиалин (Маллори денешіктері), майлы
дистрофия, гепатоциттердің перивенулярлық зақымдануы, перицеллюлярлық фиброз
анықталады.
Созылмалы дәрілік гепатит ауырғандық, астеновегетативтік, диспепсиялық жэне
интоксикациялық синдромдардың болмашы белгілерімен сипатталады. «Кіші бауыр
жетіспеушілігі» синдромы болмайды. Клиникалық белгілерден айқын холестаз синдромы,
аллергияның бауырдан тыс белгілері мен дэрілік идиосинкразия белгілері анықталады. —
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы гепатиттің диагнозын
қою 3 сатыдан түрады, эр сатының мәліметтері аурудың диагноз қою критерийлері болып
табылады.
Бірінші саты - белгілі бір бағытта аурудың катамнезін жинау жэне бауыр ауруларының
клиникалық белгілерін анықтау: теріде болатын бөртпелер, ксантелазмалар мен ксантомалар,
терінің гиперпигментациясы, қан сүйелдері, еркектерде болатын гинекомастия, жас
әйелдерде болатын гипертрихоз, «тамыр жүлдызшалары», пальмарлық эритема, қаңқа
бүлшық етінің атрофиясы, шықшыт безінің гипертрофиясы, Дюпюитрен контрактурасы,
456
аталық без атрофиясы. Ең маңызды белгісі болып гепатомегалия, сиректеу спленомегалия
есептеледі.
Бірінші сатыға лабораториялық диагноз белгілерін - цитолиз, холестаз, бауыр—клеткалық
жетіспеушілік пен қабыну белгілерін анықтау жатады. Лабораториялық диагноз қою
эдістеріне вирустық гепатиттердің маркерлерін, аутоантиденелерді, ,І£, АИК, РФ анықтау
да жатады.
Екінші саты - инструменттік саты: бауырды УДЗ, лапороскопия.
Ү шінші саты - бауырды морфологиялык зерттеу (пункциялық биопсия мен гистологиялық
тексеру). Созылмалы гепатитті бауырдың басқа зақымдануларынан айыра білуде ең
маңызды саты болып табылады.
Созылмалы гепатитті жедел гепатиттен, бауыр циррозынан, цирроз - рактан, бауыр
эхинокогінен, бауыр туберкулезінен, бауыр мерезінен, бауыр амилоидозынан ажырата білу
керек.
Жедел гепатиттер. Созылмалы гепатитті ең алдымен жедел гепатиттің сарғыштық
жоқ түрінен айыра білу керек. Басты критерийлер - эпидемиология-лық анамнез
мэліметтерінің (науқас адамның А гепатиті ошағында болуы, гемотрансфузия, инъекция,
соңғы 3-4 ай ішінде жасалган операция туралы мәліметтер) болуы. Көп жағдайда науқас
адамда дәрігерге келмес бүрын сарғыштық алды кезеңнің белгілері (дене қызуының
болмашы көтерілуі, элсіздік, еңбекке қабшетгің төмендеуі, буындардың ауыруы, жүрек
айну, құсу, тәбеттің болмауы) болады. Диагноз қоюга лабораториялық мәліметтер, оның
ішінде серологиялық зерттеу мэліметтері көмектеседі. Диагноз қоюда шешуші рөльді бауыр
биоптатын зерттеу атқарады.
Бауыр циррозы. Бауыр циррозында созылмалы гепатитте кездесетін симптомдармен
қатар портальдық гипертензия сипмтомдары болады: асцит, коллатеральдар, өңештің кеңіген
коллатеральдық веналарынан қан кету, спленомегалия. Бауыр циррозының диагнозын қоюда
УДЗ, радионуклидтік эдістер көмектеседі. Шешуші рөльді бауыр биопсиясы (пункциялық
немесе нысаналы биопсия) атқарады. Бауыр циррозының негізгі морфологиялық белгілері:
бауыр бөліктерінің орталығын портальді тракттармен қосатын дәнекер тінді тартпалардың
пайда болуына байланысты бауырдың бөліктік қүрылысының бұзылуы; гепатоциттердің
некрозы, паренхиманыңтүйінді регенерациясы.
Бауырдыц цирроз - рагі бауыр циррозының фонында пайда болады. Ауру тез үдей
түскенде, қызба пайда болғанда, науқас адам көзге түсерліктей жүдегенде, іштің ауыруы
күшейгенде, цирроз - рак туралы пікір туындауы керек. Тас сияқты қатты, бүдырлы бауыр
анықталады. Диагноз қоюда а-фетопротеинді табу, УДЗ, лапороскопия арқылы жасалатын
нысаналы биопсия көмектеседі.
Бауыр эхинококкозы сол жақ қабырга астының жаншып ауыруымен сипатталады. Сипап
тексергенде ұлғайған, тыгыз, ауыратын бауыр анықталады, аурудың альвеолалық түрінде
«тас сияқты тыгыз» түйіндер анықталады. Ауру баяу үдейді. Қанда гиперэозинофилия
болады. Эхинококк антигеніне оң мэнді латекс - агглютинация реакция болады. Диагноз
қоюда УДЗ көмектеседі.
Бауыр туберкулезі. Ауруға тэн белгілер — малшып терлеу, дене массасының азаюы,
дүрыс типті емес қызба. Аурудың клиникасында өкпе туберкулезінің соңғы сатысының
немесе ішек туберкулезінің фонында дамыған толық диссеминация симптомдары басым
болады. Гепатомегалия эдетте миллиарлы туберкулезде байқалады. Сарғыштық пен
спленомегалия болмайды, бауырдың функциялық сынама,тары өзгермеген, бауыр циррозына
айналу байқалмайды. Бауырдың спецификалық абсцесі мен жыланкөз жолы қалыптасуы
мүмкін. Сирек бауыр амилоидозы дамиды.
Аурудың диагнозын қоюда УДЗ, лапороскопия жэне бауыр биопсиясы көмектеседі.
Бауыр мерезі іштен туа болатын мерезде, ерте жэне кеш мерезде кездеседі. Жедел
мерездік гепатитжэне гепатомегалия мерездіңекінші сатысындатуындайды. Бірақаурудың
457
клиникасында маңызды орын алмайды. Үшінші ретті мерезде ішінде гумма пайда
болатындыктан бауыр өседі, оның үстінде түйіндер пайда болады. Анамнезде - мерезбен
ауырғандық мәліметтері болады. Бауырдың функциялық сынамалары өзгермеген, түнба
сынамаларда ауытқулар болмайды. Диагноз қоюда жүлын сүйықтығында оң мэнді
Вассерман реакциясының болуы, УДЗ мәліметтері көмектеседі. Диагноз дүрыстығының
критерийі рөлін лапороскопия мэліметтері атқарады.
Бауыр амилоидозы. Бірінші ретті амилоидозда тері, жүрек-тамыр жүйесі, тіл жэне қаңқа
бүлшық еті зақымданады. Бірінші ретті амилоидоз түқым қуатын ауру, сондықтан ол кейбір
этникалық топтар өкілдерінде (араб, армян, еврей) кездеседі. Екінші ретті амилоидоз
созылмалы іріңді аурулардың (остеомиелит, өкпе абсцесі), туберкулездің, ревматоидты
артриттің, лимфогранулематоздың және т.б. фонында кездеседі. Амилоидоз туралы ой
гепатоспленомегалия, протеинурия, нефроз синдромы анықталғанда туу керек. Шешуші
диагноз қызыл иек, тік ішектің кілегей қабығының, бүйректің жэне бауырдың биопсиясының
мәліметіне қарап қойылады.
цАсқьщулары. Созылмалы гепатиттің асқынулары:
1. Бауыр циррозы.
2. Гепатоцеллюлярлы рак.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда созылмалы гепатиттің этиологиялық түрін,
активтілік дәрежесін жэне сатысын (фиброз дамуы дәрежесіне қарай) ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Созылмалы В гепатиті, орташа активтілік, айқын дамыган фиброз.
2. Созылмалы С гепатиті, төменгі активтілік, элсіз дамыған фиброз.
3. Аутоиммундық гепатит, айқын активтілік, орташа дәрежелі фиброз.
4. Созылмалы дэрі - себепті гепатит, айқын активтілік, фиброз жоқ.
Емі. Созылмалы гепатитпен ауыратын адамдарды емдеудің мақсаты - репликация
фазасының мерзімін қысқарту, вирус эрадикациясына қол жеткізу, аурудың интеграция
фазасына көшуге көмектесу, цирроз дамуының алдын алу, мүмкін болса, гепатоцеллюлярлы
рактің алдын алу.
Созылмалы гепатитті емдеу базистік емнен жэне вирусқа қарсы емнен тұрады.
Базистік емді режим, диета, асқазан - ішек жолының қызметін қалпына келтіру,
дисбактериоздың алдын алу, гепатопротекторлармен, витаминдермен емдеу жэне
дезинтоксикациялық ем қүрайды.
Емдік режимнің қүрамына денеге күш түсіру мен стресс жагдайларын болдырмау,
алкогольді, гепатотоксикалық дэрілерді қабылдамау. өндірістік улардың әсерін тигізбеу. бауыр
маңына физиотерапиялық емдерді жэне бальнеотерапияны колданбау, өт жүргізетін
дэрілерді қолданбау жатады.
Науқас адамның қоректенуі құнарлы болуы керек, аурудың қайталауы кезінде емдік
тамақгану 5а столына сәйкес, ал ремиссия кезінде 5 столга сәйкес болуы керек. Рационнан
ет пен балықтың майлы сорттарын, қуырылған тағамдарды, өткір дәмдерді, түздалған
жэне қақталған тағамдарды, қаз, үйрек, майлы шошқа етінен жасалған тағамдарды, шошқа
майын, бүршақты тағамдарды, қымыздықты, қышқыл жемістерді, қою кофе, какаоны алып
тастау керек.
Ас қорыту мен сіңіру процестерін қалпына келтіру, жіңішке ішекте микроб флорасыңьщ
шектен тыс өсуін болдырмас үшін (контаминация) жэне ток ішекте дисбакгериоз болдырмау
үшін сіңбейтін жэне гепатотоксикалық әсер көрсетпейтін антибактериалық дәрілер (стреп-
томицин сульфаты, левомицетин стеараты, канамицин моносульфаты, фталазол^сульгин
ішке әдеттегі дозада қабылданады, ем курсі - 5-7 күн) тағайындалады, кейііубиологияльГқ;
препараттар (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин) 3-4 апта бойы беріледі.
Асқазан - ішек жолының қызметін қалпына келтіру үшін қүрамында өт қышқылдары
(гепатоциттерді зақымдайды) жоқ гіротеолиз ферменттері (панкреатин, панкурмен, полизим,
ораза) беріледі.
458
Гепатопротекторларға рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, флавоноидтар
(силибор, карсил, легалон, катерген), Лив - 52, гепалив, эссенциале жэне т.б. жатады.
Гепатопротекторлардың тиімділігі жөнінде бірыңгай пікір жоқ, кейбір авторлар олардың
тиімділігіне күмэн қояды.
Белгілі бір гепатопротекторлык әсер витаминдерде болады: пиридоксин, тиамин, никотин
қышқылы жэне пантотен қышқылы күнге 50-100 мг, рибофлавин күнге 10-20 мг, аскорбин
қышқылы күнге 0,5-1,0 г, витамин Е (капсулада 0,05-0,1 токоферол ацетаты ішке
қабылданады немесе 5%, 10%, 30% ертінділер 1 мл етке егіледі).
Дезинтоксикациялық ем ретінде глюкоза (5% ертіндісінің 500 мл аскорбин қышқылының
2-4 мл қосады). энтеросорбенттер (полифепан, микроцеллюлоза, энтеродез) колданылады.
Вирусқа қарсы емде жетекші орын а-интероферонға тиеді, ол иммунитетті түзеу жэне
вирусқа қарсы эсер көрсетеді. Созылмалы В, С және Д гепатитін жэне жедел С гепатитін
емдеуде қолданылатын дэрілер: 1) адам канынан алынган лимфобластоидтық интеферон -
веллферон; 2) рекомбинанттық интерферондар -роферон А, интрон А, реаферон.
Интерферон тағайындауға қарсы көрсетпелер: препараттарға үстеме сезімталдық,
декомпенсациялы бауыр циррозы, жүктілік, лейкопения және тромбоцитопения, қосалқы
бүйрек, жүрек - тамыр жүйесі жэне ОНЖ аурулары, психикалық аурулар, аутоиммундық
аурулар. тыныс түншыкпасы.
Созылмалы В гепатитінде интерферон тағайындау көрсетпелері: қан сарысуында НВУ
репликациясының маркерлерінің (НВеА§ жэне НВУ - ДНҚ) болуы, сарысулық
аминотрансфераза деңгейінің 2 еседен жогары көтерілуі.
р, - Интерферон 5-6 млн ӘБ аптасына 3 реттен 6 ай бойы немесе 10 млн ӘБ аптасына 3
реттен 3 ай бойы беріледі.
Интерферонды созьшмалы С гепатиті мен жедел С гепатитінде тағайындау көрсетпелері:
клиникалық белгілердің болуы, аурудың үдей түсуі, аминотрансфераза деңгейінің 2 еседен
жоғары көтерілуі, қан сарысуында анти НСУ жэне РНҚ - НСУ болуы, науқас жасының
50-ден төмен болуы. Созылмалы С гепатитінде интерферонды 3 млн ӘБ аптасына 3 реттен
3 ай бойы беріп, одан кейін ауру адамдарды 3 топқа бөледі: 1-топ - 2 ай ішінде сарысудагы
аминотрансфераза деңгейі қалыпты күйге оралғандар; интерферонды алғашқы дозада 6-
12 ай бойы беріп кейін беруді тоқтатады; 2-топ - трансаминаза активтілігі төмендегендер,
бірақ қалыпты деңгейге жетпегендер; препараттың дозасын 6 млн ӘБ дейін көтеріп,
препаратты аптасына 3 рет беріп отырып, емді 6-12-18 ай бойы жалғастырады, 3-топ -
емге жауап реакция болмагандар; препаратты үзақ беру орынды емес.
НДУ - инфекциясында а-интерферон беру көрсетпелері: жедел вирустық Д гепатитінің
созылмалы гепатитке көшуі туралы күдік болғанда, созылмалы вирустық Д гепатиті, РНҚ
- НДУ +. Препаратты 5 млн ӘБ аптасына 3 реттен 2-3 ай бойы береді, нэтюке болмаған
жағдайда препараттың дозасы 10 млн көтеріледі, препаратты аптасына 3 реттен 12 айга
дейін береді.
Жагымсыз эсерлері: тромбоцитопения мен лейкопения, бактериялық инфекциялар, ауыр
психоздар, аутоиммундық аурулар, жедел бүйрек жетіспеушілігі, қан іркілмелі жүрек элсіздігі,
аллергиялық реакциялар, созылмалы С гепатитінің жбғары активті қайталауы, науқас
адамныңөміріне қауіп төндіретін басқа кез келген жагдай. Бұл жағдайларда интерферонды
беруді тоқтатады.
Қан еарысуында ДНҚ - НВУ немесе РНҚ - НСУ жогары деңгейі фонындағы аурудың
төменгі активтілігі жағдайында (иммундық жауап депрессиясы), жүргізілген а-интерферон
ем курсінің тиімсіздігінде, бүйректен тыс аутоиммунды текті жүйелі ауруларда преднизолон
тагайындалады. Преднизолонды тағайындау схемасы: 1-2 аптада - 40 мг/тәул., 3 аптада -
30 мл/тәул., 4 аптада- 15 мг/тәул., 5-6 апталарда емге үзіліс жасайды, 7-ші аптадан бастап
а-интерферонмен емдеуге көшеді.
459
Аутоиммунды гепатитте базисті еммен катар преднизолон беріледі. Преднизолонды
берудің 2 схемасы бар. Преднизолон қолданылатын монотерапия азатиопринге қарсы
көрсетпе (цитопения, сарғыштық) болғандатағайындалады. Преднизолонды 30-40 мг/тәул.
дозасында ай бойы береді, кейін дозаны ай сайын 5 мг азайтып отырып, сүйемел дозаға
дейін (10-15 мг/тәул.) төмендетеді, осы дозада преднизолонмен үзақ уақыт емдейді.
Преднизолон мен азатиоприннен тұратын қүрама емді екі тәсіл қолданып, іске асырады.
Бірінші тәсілінде емді преднизолоннан бастайды, оның дозасын 15-20 мг/тэул. түсіреді,
преднизолонның сүйемел дозасы 5-10 мг қүрайды, оған азатиоприннің сүйемел дозасын
қосады (25 мг/тәул.).
Екінші тэсіл бойынша екі препаратты бір мезгілде береді. 1-ші апта бойында
преднизолонды күнге 30 мг, 2-ші апта - 20 мг, 3-4 апта - 15 мг береді, ал 5-ші аптадан
бастап сүйемел дозаға - 10 мг көшеді. Азатиоприн дозасы барлық ем бойында тэулігіне
50 мг қүрайды. Сүйемел ем түрақты клиникалық- морфологиялық ремиссия алғанға дейін
созылады, әдетте 1-2 жылға созылады.
Алкогольдік гепатитті емдеудің маңызды шарты - ішімдік қабылдауды толық тоқтату.
Емдік қоректену 5 - диеталық столға сәйкес келеді. Витаминдер мен гепатопротекторлар
қолданылады. Созылмалы алкогольдік гепатит қайталаған кезде дезинтоксикалык ем
қолданылады: венаға тамшылатып глюкозаның 5% ертіндісі, Рингер ертіндісі жіберіледі.
Нейропатияда орницетил (флакон ішіндегі дэріні дистилляция өткен судың 10 мл ерітіп венаға
немесе бұлшык етке егеді, 2-3 флакондағы дэріні күнге 1 рет егеді, ем 10-12 күнге
жалғасады) тағайындалады, кейін катергенге көшеді (1 таблеткадан күнге 3 рет, 2 ай бойы).
Дәрілік гепатитте дәрі қабылдауды тоқтату: керек. Жагымсыз әсерлерді - түракты
қышуды, дерматитті жою үшінантигисгаминдік дэрілер біріледі. Ауыр гепатитте
кортикостероидтар қолданылады.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың негізгі ершу
белгілерінің жойылуы, өзгерген лабораториялық көрсеткіштердің азаюы.
Еңбекке жарамсыздықгың орташа мерзімдері: төменгі дәрежелі активтілігі бар гепатит
қайталағанда - 2-3 апта құрайды, орташа дэрежелі активтілікте - 4-6 аптаны, жоғары
дәрежелі активтілікте 2-2,5 айға дейін.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: қызметі денеге үлкен күш түсумен жэне
психоэмоциялық жүктемемен байланысты науқастардағы жиі кайталайтын орташа активті
созылмалы гепатит, гепатотоксикалык улармен байланысты созылмалы гепатит, жоғары
активті гепатит, висцериттер, гепатоцеллюлярлықжетіспеушшігі бар, бүйрек жетіспеушілігі,
жүрек элсіздігі бар созылмалы гепатит.
Санаторийлық-курорттық ем созылмалы гепатиттің ремиссия сатысында жүргізіледі.
Ем алатын курорттар - Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Карловы Вары, Трускавец,
Моршин; сонымен қатар жергілікті санаторий-профилакторийлер қолданылады.
Диспансерлеу. Созылмалы гепатитпен ауыратындар диспансерлік есепке алынады.
Учаскелік дэрігер мен гастроэнтеролог бакылайды. Төмен активті созылмалы гепатитте
тексеру жиілігі -жылына 1-2 рет, орташа активтілікте - жылына 3-4 рет. Тексеру көлемі:
қан, несеп анализі, билирубин, холестеринді анықгау. Түнба сынамалары, мүше спецификалық
бауыр ферменттерін анықтау. Ем шаралары: базисті ем (гепатопротекторлар т.б.).
Аутоиммунды гепатитпен ауыратындар базисті емнен басқа глюкокортикоидтар алады.
Диспансерлеудіңтиімділік критерийлері: кайталаудың сиреуі, бауырдагы процестің түрақтауы,
негізгі ауру себепті уақытша еңбекке жарамсыздык мерзімінің кысқаруы.
Профилактикасы. Вирустық гепатиттің профилактикасы жедел В, С, Д вирусты
гепатиттің профилактикасы болып табылады. Дэрілік гепатиттің профилактикасы -
аллергиялық және дэрілік анамнезді ескере отырып, дәрілерді тиімді қолдануды,
полипрагмазияны болдырмауды жэне симптоматикалық емді шегеруді қажет қылады.
Алкогольдік гепатиттің профилактикасы - ішімдіктен толык бас тарту.
460
Вирустык гепатиттердің екінші ретті алдын алу шараларына бір регтік шприцтар мен
бір реттік қан кұю кұралдарын қолдану, бір реттік катетерлерді колдану, қан кұю мен
дэрілерді парентеральды егуді қатаң түрде көрсетпелерге қарап іске асыру жатады.
Прогнозы. Созылмалы гепатиттің болжамы бауыр циррозы мен бауыр жетіспеушілігінің
қалыптасуына байланысты болады. Аурудың диагнозын ерте қою жэне науқас адамды
тұрақты түрде бақылап отыру аурудың болжамын едәуір жақсартады.
БАУЫР ЦИРРОЗЫ
Бауыр циррозы (грек. кіпхж-лимон-сары іүс + озіз) бауырдадәнекер т іыінің орбіғт өсуімен,
бауыр тінінің патшогиялық регенерациясымен және агза кұрылысының өзгеруімен сипатталатын,
бауырдың функциялык жетіспеушілігінің әр дэрежедегі белгілерімен жэне портальдық
гипертензияның белгілерімен көрініс беретін созылмалы үдей дамитын ауру. Бауыр циррозы
деген терминді 1819 ж. Р. Лаэннек ұсынған.
Этиологиясы жэне патогенезі. Бауыр циррозының этиологиялық факторларына В, С
гепатитінің вирусы, созылмалы алкошльмен улану. генетикалық факторлар (гемохроматоз,
Вильсон-Коновалов ауруы, Рандю-Ослерд ің геморрагиялык телеангиэкгазиясы, а 1 -антитрипсин
жетіспеушшігі, IV типті гликогеноз, галактоземия), бауыр іші және бауырдан тыс өтжолдарының
аурулары (бірінші және екінші ретті билиарлық цирроздар), бауырдан ағатын вена қанының
обструкциясы (Бадд-Киари синдромы), созылмалы қан айналысы жегіспеушілігі (оңқарыншалык
жүрек элсіздігіндегі, ұшжармалы кақпакжетіспеушшіг індегі, констрикциялы перикардиттегі қан
іркілуден туындайтын бауыр циррозы), улар (төртхлорлы көміртегі), дәрілер (допег ит, изониазид,
нитрофуран катарының дэрілері, метотрексат), паразитгік инвазиялар (описторхоз, шисгосомиаз),
жіңішке ішектің аумақты бөлігін бөліп тастайтын (семіздікте) ішекке шунт салу
операцияларындағы алиментарлык дисбаланс жатады. Көрсетіліен себептердің ішіндегі ең жиі
себептер - В гепатитінің, С гепатитінің вирусы және алкогольдік индоксикация (барлық бауыр
циррозының 70-80%). Науқастардың 10-35% бауыр циррозының себебі анықталмайды
(криптогендік цирроздар).
Бауыр циррозы ұзақ уақыт қалыптасады, бұл уақытгың ішінде бауыр клеткаларының гендік
аппараты өзгереді жэне патологиялық өзгерген клеткалардың жаңа ұрпақтары (буындары)
түзіледі. Бұл процестіңиммунды қабыну сипаты болады. Оны В гепатиг інің вирусы, алкогольдік
гиалин, кейбір дәрілер т.с.с. организм ұшін бөтен антигендер сүйемелдеп отырады. Кейбір
.агенттердің (мысалы, алкогольдің) бауырға тура улы әсерінің де белгілі бір маңызы болады.
Гемохроматозда бауырды зақымдайтын бөтен агент рөлін темір - белок комплекстері,
Вильсон-Коновалов ауруында - мыс - белок комплекстері атқарады. Вено-окклюзиялық жэне
кардиалық цирроздардың этиопатогенезінде әзірше көптеген түсініксіз жерлер көп.
Бауыр циррозының патогенезінде орталық буынды бауыр клеткаларының некрозы алады.
Паренхиманың ыдырауы (жойылуы) дәнекер тінінің қаулап өсуін жэне орталык веналар мен
портальдық трактілер арасыңда фиброздык перделердің (септалардың) түзілуін тудырады.
Мұның өзі бауыр бөліктерінің фрагментациялануына (бөлшектенуіне) жэне кан ағысына
постсинусоидалық кедергі пайда болуына әкеледі.
Бауыр паренхимасының некрозына байланысты пайда болған гуморальдық факторлардың
әсерінен сау қалған бауыр клеткалары мен бауыр бөліктері фраі менттерінің регенерациясы
басгалады. Регенерация түйіндері түзіледі (псевдоболікгер), олар өздерін қоршап іұрғантіндерді,
ең алдымен дәнекер тінімен аз қорғанып тұрған бауыр веналарын қысып тастап, қан ағынына
кедергі тудырады және портальдық қысымды көтереді.
Бұл өзгерістерден басқа бауыр клеткалары некроздарының нәтижесінде портальдық
жолдар мен бауыр бөлігінде лимфо - плазмоциттік және нейтрофильдік инфильтраттар
түзілген қабыну реакциясы бой көрсетіп, постсинусоидалық бөгет пайда болуын тудырады.
461
Фиброздык тіннің өрбіп - өсуінің жэне регенерация түйіндері мен қабыну
инфильтраттарының пайда болуының нәтижесінде бауырдың тамыр арнасының құ_рылысы
өзгереді: бауыр веналары мен портальдық венаның соңгы тарамдарының басылып қалуы,
постсинусоидальдық бөгеттің түзілуі, қақпа венасы мен бауыр венасының арасында,
псевдобөлік паренхимасын айналып өтетін қақпа венасы мен бауыр артериясының арасында
анастомоз - шунттар түзіледі. Тамыр қүрылысынын бұзылуы бір жагынан бауыр
клеткаларының ишемиясын күшейтеді, екінші жағынан некроздың қайталауын жэне қақпа
венасындағы қысымның көтеріле түсуін тудырады.
Бауыр циррозындағы айналма (жанама) қан айналысы эндотоксемия, бактериемия,
гуморальдық иммунитетжүйесінің активтенуі мен гипергаммаглобулинемияны, бауырдың
ішекте өндірілетін азотты қосылыстарды залалсыздандыру қызметінің анағұрлым
төмендеуін, дэрілік қосылыстар метаболизмінің төмендеуін жэне қызмет етуші бауыр
клеткалары массасының азаюын тудырады.
Сонымен, бауыр циррозында болатын патологиялық процестің ақырғы сатысы портальдык
гипертензия мен бауыр жетіспеушігінің бой көрсетуімен аякталады.
Патоморфологиясы. Толық емес септальдық циррозда (паренхима құрылысының
түйінді өзгерісінің алғашқы сатысында) бауыр паренхимасын кескілеп бөлшектейтін
фиброзды перделер пайда болады, олардың кейбірі тұйық аяқталады, мүшенін
деформациясы көзге түсерліктей емес. Ұсак түйінді (микронодулярлы) бауыр циррозына
диаметрі.3 мм-ге дейін жететін, калындығы 0,1-0,2 см фиброзды септалармен бөлінген
біркелкі түйіндер түзілуі тэн. Ірі түйінді (макронодулярлы) бауыр циррозында диаметрі 3
мм үлкен, дәнекер тінінің біркелкі емес аландарымен бөлінген түйіндер болады. Ірі - ұсак
түйінді (макро- микронодулярлы) бауыр циррозында мөлшері әр түрлі түйіндер түзіледі.
Микроскопиялық түрғыдан бауыр циррозының монолобулярлық, мул ьтилобулярлық және
мономультилобулярлық түрлерін ажыратады. Монолобулярлык бауыр циррозында жалған
бөліктер бауыр бөлігінің бір фрагментінен кұрылады, әдетте оның құрамында орталық вена
мен портальдык трактілер болмайды. Мультилобулярлық бауыр циррозында жалған
бөлікшелер бауырдың көптеген бөліктерінің фрагменттерінен күрылады, сондықтан олардың
ішінде портальдық трактілер мен орталықтан шет орналасқан орталық веналар болады.
Мономультилобулярлық циррозда монолобулярлық жэне мультилобулярлык беліктердің саны
шамамен бірдей болады.
Жиі цирроздың макроскопиялық түріне оның белгілі бір микроскопиялық түрі сәйкес
келеді. Мысалы, үсақ түйінді цирроз монолобулярлық цирроз, ірі түйінді цирроз -
мультилобулярлы цирроз, үсақ - ірі түйінді цирроз - мономультилобулярл ы цирроз болып
келеді.
Бауыр паренхимасындағы нек^оздьш^тзт&рістер мен кабьщу инфидмрациясынын
айқындығына қарап, активті және активті емес бауыр циррозын ажыратады. Активті
циррозда ауқымды некроз өзгерістеріне коса көзге түсерліктей қабыну инфильтрациясы
байқалады. Активті емес циррозда некрозды өзгерістер ең аз дәрежеде, қабыиу
инфильтрациясы шамалы күйде-болады.
Морфологиялық белгілерге қарап, процестің компенсация дэрежесін бағалауға болады.
Ауыр декомпенсацияда гепатоциттердің ауыр зақымдануы, холестаз, бауыр тамырлары
құрылысының ауыр өзгерістері байқалады.
Бауыр циррозының даму барысының сипаты (үдемелі, тұрақты жэне регресті) туралы
толық мәліметті биопсия материалын қайталап алып, морфологиялык тексеру береді.
Ауруцың эр этиологиялық түріне жиі оның белгілі бір морфологиялық түрі сәйкес келеді.
Ұсақтүйінді түрі алкогольдік циррозға, гемохроматоздағы циррозға, өттүтіктерінің обструк-
циясындағы, бауырдан басталатын веналар обструкциясындағы (Бадд-Киари синдромын-
дағы) циррозға, дэрі және жүрек әлсіздігі эсерінен дамитын циррозға, үнділік балалар
циррозына тэн, цирроздың ірі түйінді түрлері вирустық циррозда, Коновалов-Вильсон
462
ауруында, а^-антитрипсин жетіспеушілігінде дамитын циррозда жэне «криптогендік»
(аутоиммундық) циррозда байқалады. Жиі цирроздың аралас түрі, микронодулярлы
цирроздың аралас циррозға немесе макронодулярлы циррозга көшпе түрлері кездеседі.
Бауыр циррозында бауырда болатын өзгерістермен қатар бауырдан тыс морфологиялык
өзгерістер анықталады: өңеш, асқазан веналарының жэне геморройдальдық веналардың
варикозды кеңуі, асцит, спленомегалия т.б.
Классификациясы. Қазіргі кезде бауыр ауруларын зерттеу бірлестігі (Акапулько, 1974)
[. Бүл классификацияның негізін
Ірі түйшді (макронодулярлы) цирроз
Аралас (макромикронодулярлы) цирроз
Толық емес септальды цирроз (аралас макро- жэне микронодулярлы)
2. Этиологиялық факторларға карай:
Вйрустық цирроздар (В, С, Д гепатиттерінің вирусы)
Алкогольдік цирроз
Билиарлық цирроз (бауыр іші жэне бауырдан тыс өт жолдарының аурулары)
Токсикалық және дэрілік цирроз
Туа болған зат алмасу бұзылыстарында болатын цирроз (галактоземия, гликоген
жиналу ауруы, тирозиноз, аі-антитрипсин жетіспеушілігі, Вильсон ауруы,
гемохроматоз т.б.)
Бадд-Киари синдромында болатын цирроз
Аутоиммундық цирроздар
Алиментарлық цирроздар
Кардиалык цирроздар
3. Клиникалық белгілеріне қарай:
Активті
Активті ёмес
Компеңсациялы, субкомпенсациялы
Декомпенсациялы.
Клиникасы. Бауыр циррозына үлкен бауыр синдромдарының триадасы тэн:
1) бауырдағы патологиялық процестің активтілік синдромы;
2) бауыр жетіспеушілігі синдромы;
3) портальдық гипертензия синдромы.
Патологиялық процестің активтілік синдромы. Бауырдағы патологиялық процестің
активтілігін косымша болатын гепатит немесе мүшенің зақымдану дэрежесі анықтайды.
Бауырдағы патологиялық процестің активтілігіне тэн шағымдарға науқас адамның жалпы
хал-күйінің төмендеуі, саргыштық, қызба (көбіне субфебрильді деңгейде), бауыр тұсы
ауруының күшеюі, терінің қышуы, диспепсиялық шағымдар жатады.
Клиникалық тексергенде сарғыштык, «тамыр» жүлдызшалары, гепатомегалия,
спленомегалия анықталады. Кей жагдайларда оларға қоса сірі қабықтар зақымдануының
белгілері (перигепатит, периспленит, плеврит, перикардит) табылады.
Патологиялық процестің активтілігі синдромында науқас адамның көбінде функциялық
сынамалардың анагұрлым өзгерістері байқалады, олардын ішінен цитолиз, мезенхималы -
қабыну жэне холестаз синдромдары өздеріне көңіл аудартады.
Цитблиз синдромы бауыр клеткалары закымданганда, алдымен цитоплазма
закымданганда. ОШямеТГқатар клетка органдары зақымданып. мембраналар еткізгішгігі
бұзылганда бой көрсетеді. I(итолиз синдромының белгілеріне қан сарысуында индикаторлык
ферменттердің көбейгені жатады:
- аспартатаминотгрансфераза (АСТ): норма 7-40 шартгы бірлік; 0,1-0,45 мкмоль/(сағ. л);
28-125 нмоль/(с.л);
463
- аланинаминотрансфераза (АЛТ): норма 7-40 шарттыбірлік 0,1-0,68 мкмоль/(сағ.л); 28-
190 нмоль/(с.л); '
- гаммаглютамилтрансфераза (ГГТФ): норма еркектерде: 15-106 шартты бірлік немесе
250-1770 нмоль/(сл) эйелдердегі норма-10-16 шарггы бірлікнемесе 167-1100 нмоль/(сл);
- глютаматдегидрогеназа (ГДГ): норма: 0-0,9 шартты бірлік немесе 0,15 нмоль/(сл);
- лактатдегидрогеназа (ЛДГ): норма 100-340 шартты бірлік: 0,8-4 мкмоль/(саг. л) немесе
220-1100 нмоль/(с.л).
Мезенхималы - қабыну синдромының дамуы бауырдың мезенхималы - стромалык
(эпителййлік емес) элементтерінің жогары активтшігіне байланысты болады, сонымен катар,
оның құрамына гуморальдық иммуниттетіц бұзылуымен байланысты туындайтын «жүйелі
көріністердің» кейбір бөлігі де кіреді. Бұл синдромды аныктауда колданылатын сынамалар
бейспецификалық болып келеді, дей тұрғанмен олар бауъір циррозына баға беруце маңызды
роль атқарады. Оларға жататындар:
- тимол сынамасы: норма 0-7 бірлігі Маклаган бойынша, 3-30 бірлік Вансон бойынша;
- сулема сынамасы: норма 1,9 жэне одан жогары;
- кан сарысуында -глобулинді анықтау: норма 8-17 г/л немесе жалпы белок мөлшерінің
14-21,5%; -
- қан сарысуында иммундық глобулиндерді анықгау:
3§ А: норма 97-2113 бірлік (Манчини); 90-490 мг/100 мл; *
Д§0: норма 78-236 бірлігі (Манчини); 565-1765 мг/100 мл:
.!§ М: норма 105-207 бірлік (Манчини); еркектерде 60-250 мг/100 мл, әйелдерде 70-280 мл/
100 мл.
Бауыр циррозының активті түрлерінде тұнба реакцияларының патологиялық өзгерістері
анықгалады, ал §-глобулиндер мен иммунды глобулиндер көбейген болады.
Холестаз синдромы өт өндіру мен оның айналуының бұзылуына байланысты бой көрсетеді.
Бауыр ішілік холестазда кедергі ұсақ өт жолдарында, бауырасты (обтурациялык) холестаз гурінде
кедергі бауырдан тыс ірі өтжолдарында орналасады. Холестаз синдромының индикаторлары:
- сілтілі фосфатаза: норма 2-5 бірлік Боданский бойынша, 50-120 бірлік автоанализатор
бойынша(139-360 нмоль/(с.л));
- 5-нуклеотидаза: норма2-17бірлік, 11-122нмоль/(с.л);
- холеглицин: норма < 60 бірліктен, 0,13 мкг/мл, 0,27 мкмоль/л; \
- билирубин (Ендрасик бойынша): норма - жалпы < 1,2 мг/100 мл немесе 20,5 ммоль/л,
тура (конъюгацияланған) билирубин 0,86-4,3 мкмоль/л, жалпы билирубиннің 25% аргык
емес; тура емес (конъюгацияланбаган) 1,7-17,1 мкмоль/л, жалпы белоктың 75% және
одан жоғары.
Холестаз синдромының түрлерін ретроградты холангиография және өт жолдары УДЗ
көмегімен анықтауға болады.
Акгивтіл ікгің негізгі морфологиялық белгілеріне бауыр бөлікгері мен портальдық трактілерде
басым анықталатын некроздар мен клеткалық инфильтратгар (лимфоидты, сирек плазмоциттік
жэне нейтрофильді) жатады.
Бауыр жетіспеушілігі. Бауыр циррозында бауыр жетіспеушілігі бауыр массасының азаюы
(1000-1200 г дейін жэне одан да төмен) мен бауырдың шунтталуының нәтижесінде ДамиДы.
Бауыр жетіспеушілігінің басында элсіздік, психикалық кызметгің тез титықтауы, жеңіл талма
күйлер байқапады.
Ауруцың өріс алган сатысында теріде бауыр зақымдану белгілері - бет пен иык аймағында.
«тамырлық жұлдызшалар», алақан мен саусақ бетінде эритема. тырнак түсінің акшыл тартуы
(қанныңсарысуында аіьбумин деңгейінің төмен болу белгісі), саусақтардың соңгы бунақгарынын
дабьш таяқшасы сияқты деформашіясы, қызыл түсті («лак жаккан») тіл, геморрагиялық диатез
белгілері (мұрын мен қызыл иектің кілегей қабығының қансырағыштығы, тері асты петехиялар
мен қан құйылу, пурпура анықталады.
464
Аурудһщ терминапьды (ақырғы) сатысында сарғыштық, ауыр геморрагиялық синдром
(пурпура мен жайылмалы қан құйылулар), бауырлық энцефалопатия мен кома бой көрсетеді.
Бауыр - клеткалық жетіспеушілікте (бауырдың массасы азайғанда) функциялық
сынаімалардьщ өзгерген белгілері анықталады (гепатодепрессиялық синдром):
1. Бромсульфалеин сынамасы. Норма: венаға еккеннен 45 минут кейін қан сарысуында
бояудың 5% аз мөлшері қалады (6% және одан жоғары - патологиялық вариант).
2. Индоциан сынамасы (вофавердин, уевердин сынамасы). Еккеннен кейін 20 минут өткенде
қан сарысуында бояу 4% артық қалмайды. Жартылай бөліну уақыты 3,56 минут.
3. Антипиринсынамасы.Норма: клиренс36,8± 1,4мл/мин.,жартылайбөлінууақыты-12,7
±4,64 мин.
Холинэстераза (қан сарысуында): норма 0,350 - 0,500 шартты бірлік (Пономарева бойынша),
140-200 бірлік(Аммон бойынша), 45-65 (Венсан бойынша).
Альбумин қан сарысуында - норма: 35-50 г/л.
Протромбиндік индекс: норма 8-110%.
Проконвертин (қан сарысуының): норма 80-120%. Бауыр-клеткалық жетіспеушілікте қан
сарысуындахолинэстеразаның, альбуминнің, проконвертиннің, протромбиннің мөлшері азаяды.
Портальды-бауыр жетіспеушілігінде (порта-кавальды шунтталу) ауқымды вена
коллатеральдары пайда болуының нәтижесінде бауырда функциялық шунтталу қалыптасып,
қалыпты жагдайда ішектен бауырғатүсіп, онда өзгеріске ұшырауғатиісті көптеген заттар бірден
жалпы қан айналымына енетін болады. Мұндай заттарға жататындары аммиак, фенолдар, амин
қышқылдары (тирозин, фенилаланин, триптофан жэне метионин) қысқа тізбекггі май қышқылдары
жэнемеркаптандар. Олар қансарысуындажоғары концентрациядажиналып,улы эсер көрсетеді
жэне гепатогендік энцефалопатия дамуына жағдай жасайды.
Бауырдың шунтталуының индикаторы болатын көрсеткіш - қан сарысуыңда аммиактың
көбеюі (аммиактың метаболизмі тек бауырда ғана болады дерлік). Аммиактың қалыпты
мөлшері 40-120 мкг/100 мл, немесе 28,6 ± 85,8 мкмоль/л (Конвей бойынша), 90 ±20 мкг/100 мл,
немесе 64,0 ± 14,3 мкмоль/л Мюллер-Байзенхирц бойынша (Энгельгарт модификациясы).
Портальдык гипертензия. Бауыр циррозында портальдық гипертензия постсинусоидалық
блокада нәтижесінде пайда болады. Портальдық гипертензияның салдарынан асцит,
спленомегалия жэне портокавалық анастомоздар бой көрсетеді.
Асциттің пайда болуы механизміндегі маңызды факторлар: '
1) қан айналысының постсинусоидалық блокадасы. Блокаданың күшейе түсуі лимфа
өндірілуін күшейтіп, оның бос іш куысына ағуын тудырады; қалыгаы жағдайда бауырдан
тэулік ішінде 3-9 л лимфа ағатын болса, бауыр циррозында ол 19-20 л жетеді;
2) гипоальбуминемия; оның пайда болуы бауырдың белок синтездеу функциясының
бұзылуымен байланысты;
3) гиперальдостеронемия; айналымдағы қан массасының азаюына жэне бауырда
альдостеронның жеткіліксіз ыдырауына (активсізденуіне) байланысты туындайды.
Гиперальдостеронемия натрий мен судың жиналуын туцырады.
Орташа дәрежелі жэне көлемді асцитты пальпация жэне перкуссия эдістерімен анықтауға
болады, көлемі аз асцитгі анықтау үшін УДЗ қолдану керек.
Спленомегалия бауыр циррозында қан іркілмелі веноздық гипертония нәтижесінде пайда
болады. Спленомегалияға қоса гиперспленизм белгілері көрініс береді, оларғажататындар анемия
мен орташа дэрежелі ретикулоцитоз, лейкопения мен нейропения, лимфо - моноцитопения,
тромбоцитопения жэне геморрагиялык синдром (қызыл иектің қансырағыштығы, мүрыннан,
жатырдан және бүйректен қан кету, тері мен кілегей қабыққа қан күйылу).
Портальдық жүйеде қысымның түрақты түрде с.б. 25-30 мм дейін көтерілуі (қалыпты
жағдайда с.б. 4-6 мм) қақпа венасы мен төменгі қуыс венасының арасында коллатеральдьщ
қан айналысын тудырады. Қақпа венасы мен төменгі қуыс венасының арасындағы анастомоздар
өңештің төменгі үштен бірі аймағында, алдыңғы іш қабырғасында жэне тік ішек айналасында
465
түзіледі. Өңештен жэне геморроилық веналардан қан кетуі мүмкін. Алдыңғы іш қабырғасында
«медуза басы» деп аталатын кеңіген веналардан тұратын тор пайда болады.
Қосътша тексерулер. Бауыр циррозының диагнозын қоюда қанды жалпы клиникалық және
биохимиялықтексеруцің, иммунологиялық жэне инструменттік тексерулердің маңызы болады.
Лабораториялық тексерулердің маңызы туралы айтылды.
Бауыр циррозының диагнозын қоюда ең маңызды инструментгік тексерулер:
Эзофагоскопия өңеш веналарының варикозды кеңігенін табуға көмектеседі.
Лапороскопия мен бауыр биопсиясы - диагнозды дәлдеуге көмекгеседі.
Компьютерлік томография бауырдың тығыздығы мен біркелкілігі (гомогендігі), шетінін
сипаты (тегіс, ұсақ бұдырлы т.б.) туралы, талақгың мөлшерлері мен қакпа венасының шамамен
алынған диаметрі жөнінде мэлімет береді. Асцит сұйықтығының шамалы мөлшерін аныктауға
мүмкіндік береді. Ол көбіне ісік жөнінде күдік туғанда қолданылады.
Портальдық гипертензияның бар-жоғын жэне оның сипатын ангиографиялық зерттеу
көмегімен анықтайды.
Целиакография (лат. Нипсия сеііасиз құрсақ сабауы + §гарһо -жазу, бейнелеу) - тері арқылы
сан артериясын катетерлеп, кұрсақ сабауы мен оның тармақтарының жүйесіне контраст зат
жібергеннен кейін оларды рентгенологиялық тексеру тәсілі. Бауыр циррозында
целиакограмманың артериялық фазасында бауыр артериясыныңтарылғаны, талақ артериясынын
кеңігені жэне ирелеңі, сонымен катар, бауырдын тамыр суретінің күңгірттенгені көрінеді.
Қисықтың паренхималық фазасындаталақтың үлкейгені анық көрінеді. Веналық фазада қуыс
венасының кеңігені, жиі талақ венасының да кеңігені көрінеді.
Спленопортография портальдық жүйе блокадасының деңгейін дәл анықтауға, ал кейде онын
себебін анықтауға да көмектеседі.
Бауыр циррозында эхография көмегімен бауырдың үлкейгенін, оның шетінің (контурынын)
өзгерістерін (жұмырланған, тегіс емес), спленомегалияны, асцитті, қақпа жэне талақ венасынын
кеңігенін анықгайды.
Радиоизотопты тексеру бауыр мен талақтың мөлшерін, радиоизотопты заггардың бауыр
бойымен тарауын, олардың бауырда жиналу жэне бөліну жылдамдьпъш анықгайды, бауырдагы
қан айналысы жөнінде мэлімет алуға көмектеседі.
Даму барысы. Бауыр циррозының даму барысыңда компенсация, субкомпенсация жэне
декомпенсация сатыларын ажыратады.
Бауыр циррозының компенсация сатысына гепатомегалия, спленомегалия жэне
телеангиэктазия тэн.
Субкомпенсация сатысында компенсация сатысында болатын өзгерістерден баска бауыр -
клеткалықжетіспеушілік жэне портальдық гипертензия белгілері пайда болады.
Бауыр циррозының декомпенсация сатысында алдыңгы сатыларда болатын белгілер
айқындала жэне ауырлай түседі және бұл белгілерге бауыр циррозы асқынуларының белгілері
қосылады.
Бауыр циррозының даму барысының ауырлық дэрежесін Чайлд-Пью индексіне қарап
анықтайды (44-кесте).
466
Бауыр циррозының ауырлык, дәрежелерін анықтау
44-кесте
Цифрлық
: эквивалент
(баллдар)
Қандагы
билирубин
мг/дл
Қан сарысуын-
дағы альбумин
г/дл
Протромбин
уакыты, сек.
(протромбин
индексі, %)
Бауыр энце-
фалопатиясы,
сатысы
Асцит
■
<2
>3,5
14(80-60)
.Жок
Жок
2
2-3
2,8-3,5
4-6(60-40)
/
^ І-ІІ
Жұмсак
(айкын
емес),
ауык- ауық
3
>3
<2,8
>6(<40)
ПІ-ІУ
Ауыр
(кернеген),
рефрактерлі
Ескерту': көрсеткіштердің цифрлық эквиваленттерін косады, олард?.ің жиынтығы науқас
адамды Чайлд-Пью кластарының біреуіне жаткызуға мүмкіндік берёді.
А классы - балдар қосындысы 5 пен 6 арасында;
В классы - балдар қосындысы 7-ден 9 дейін;
С классы - балдар қосындысы 9 жоғары.
А классы компенсациялы бауыр циррозын, В жэне С кластары декомпенсациялы бауыр
циррозын көрсетеді.
Асқынулары. Бауыр циррозының асқынуларына жататындар:
1) асқазан-ішек жолының жогарғы бөлігінен кан кету;
2) бауыр прекомасы жэне комасы;
3) екінші ретті инфекция (пневмония);
4) гепато-лиенальдық синдром;
5) цирроз-ракқа көшу;
6) қақпа венасының тромбозы;
7) өт жолдарында конкременттер түзілу (бірінші ретті билиарлық циррозда).
Бауыр циррозының ең жиі кездесетін түрлері
Бауыр циррозының ең жиі кездесетін түрлеріне вирустык жэне алкогольдік цирроздар
жатады. Олардың үлесіне барлық бауыр циррозының 75-85% тиеді.
Вирустық бауыр циррозы. Аурудың себебі В және С гепатитінің вирусы. Наукас адам
анамнезінде бүрын вирустык гепатитпен ауырғаны жөнінде мәлімет болады. Аурудың
клиникасында бауыр жетіспеушілігінің белгілері басым болады. Цирроздың бүл түрінің
маркерлері НВзА§ В гепатитінің беткей антигені жэне өзекті антиген НВс А§ карсы
антиденелер.
Лапороскопия мен бауыр биопсиясы бауыр циррозын анықтап қана коймайды, оның
морфологиялықтипін, процестің активтілік белгілерін анықтауға мүмкіндік береді.
Алкогольдік бауыр циррозы. Алкогольдік бауыр' циррозының этиологиялық
критерийлеріне анамнезде маскүнемдік туралы мәліметтің және бұрын болған жедел
алкогольдік гепатит белгілері туралы мэліметтердің болуы жатады. Алкоголизмнің
неврологиялыкжэне соматикалык белгілерініцелеулі маңызыболады: полиневрит, миопатия,
Дюпюитрен контрактурасы. Витамин жетіспеушілігі белгілерінің (глоссит, хейлоз,
гемералопия), эндокриндік бұзылыстар белгілерінің (гинекомастия, аталық бездердің семуі,
467
етеккір циклінің бұзылуы) болуы да маскүнемдікке тән. Бауыр циррозының клиникалық
көрінісінде портальдық гипертензия белгілері басым болады.
Лапороскопия мен биопсия аурудың диагнозын дәлдеуге көмектеседі. Ең мәліметті
гистологиялық белгі - алкогольдік гепатит пен Маллори гиалинінің түзілуі жэне
нейтрофильдердің ошақты инфильтрациясы.
Бауыр циррозының сирек түрлері
Бауыр циррозының сирек түрлеріне билиарлық, вена-окклюзиялык (Бадд-Киари
синдромы, флебопортальдық цирроздар) жэне зат алмасу цирроздары (гемохроматоз және
Вильсон-Коновалов ауруы) жатады.
Бірінші ретті билиарлық бауыр циррозы. Бірінші ретті билиарлық бауыр циррозының
негізін, көбіне себебі белгісіз, бауыр ішілік холестаз қүрайды. Аурудың клиникалық көрінісінде
холестаз синдромы басым болады. Сондықтан науқас адамның басты шағымдары сарғаю
мен терінің қышуы болады. Кейін меланодерма, ксантомалар, ксантелазмалар қосылады,
тері қүрғақ жэне дөрекі күйге көшеді. Бауыр жетіспеушілігі синдромы кеш көрініс береді.
Бірінші ретті билиарлық циррозда остеопороз байқалады, кейде ол сүйектің спонтанды
сынуына дейін жетеді. Ауруда болатын геморрагиялық диатез бен стеатоз ахолия
нэтижесінде туындайтын майға еритін витаминдердің сіңу жетіспеушілігі жэне кальций
жетіспеушілігімен байланысты болады. Бірінші ретгі билиарлық циррозға қанда .!§ М мен
митохондрий фракциясына қарсы түзілген антиденелердің көбеюі тэн.
Екінші ретті билиарлық циррозда холестаз, бауыр циррозы белгілерімен қатар негізгі
аурудың белгілері анықталады. Екінші ретті билиарлық цирроздың диагнозын дәлдеу үшін
он екі елі ішектің эндоскопиясын (үлкен дуоденальдық емізіктің күйін анықтайды), УДЗ
(жалпы өт түтігінің калибрі мен үйқы безі басының күйін аныктайды) және билиарлық
радионуклидтік сцинтиграфия (жалпы өт түтігінің толуының жылдамдығы мен сипатын
анықтайды) жасайды.
Бадд-Киари синдромындағы (бауыр венасының тромбозы) бауыр циррозы. Аурудың
клиникасында оң жақ қабырға астының ауыруы, қызба, анағүрлым үлкейген және ауырсынуы
бар бауыр, жиі үлкейген талақ белгілері басым болады. Асцит дамиды. Бауыр функциясы шамалы
бүзылады.
Бауырды радионуклидті тексергенде шеті онша айқын емес толу кемістіктері тіркеледі. УДЗ-
де бауыр және төменгі куыс венасының өзгергені, бауырдың қүйрық белігінің гипертрофиясы,
бауырдың артқы сегменттерінің басым зақымданғаны көрінеді.
Флебопортальдық цирроздар (қақпа венасының тромбофлебиті).
Сол жақ қабырға астының ауыруъі мен өңештің варикозды кеңіген веналарынан қайталап
қан кету анықталады. Талақ өте өскен. Бауыр зақымдану белгілері мен сарғыштық болмайды.
Радионуклидтітексергенде ерте спленомегалия анықгалады, бауыр шеттерініңдеформациясы
аурудың кеш сатыларында пайда болады.
Гемохроматоздық бауыр циррозы. Түқым қуалайтын фермент жетіспеушілігінің
нәтижесінде темірдің ішектегі абсорбциясы күшейіп, ол ішкі мүшелерге (бауъір, үйқы безі, жүрек)
жиналады, кейін бүл мүшелер беріштенуге (сюіероздану) үшырайды. Темір депоға әуелі
ферритин (белок + 23% темір), кейін гемосидерин (белок + 35% темір) түрінде жиналады.
Гемохроматоздың өріс алған сатысында классикал ық триада анықталады; аяқ - қол, бет, мойын
жэне жыныс мүшелері терісінің көгілдір реңді сүрғьшт түске боялуы (меланодермия), қант
диабеті жэне бауыр циррозы қалыптасады, ол науқас адамдардың 80% анықгалады. Кейбір
науқастарда жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Қан сарысуындағы темір көбейген (калыпты
жагдайда 14,3-32,2 ммоль/л тең).
Бауыр биопсиясында гепатоциттерде темір жиналғаны анықталады. Гемосидерин берлин
көгімен оң мэнді реакция береді (Перлс реакциясы).
468
Вильсон-Коновалов ауруындағы бауыр циррозы (гепатолентикулярлық дегенерация).
Вильсон-Коновалов ауруы - организмде мысты тасымалдауга жауапты церулоплазминнің
биосинтезінің аұзылуымен байланысты тұқым қуалайтын ферментопатия. Церулоплазминмен
байланыс жеткіліксіз болуының нэтижесінде мыс бауырда. мидың сұр ядроларында, бүйректерде
жэне көздің мөлдір кабыгында жиналады. Мыстың ОНЖ жиналуы бас миының жасымық тәрізді
ядросы аймагының симметриялы жұмсарып, киста тэрізді куыстар түзілуін тудырады.
Ауруцың клиникасында бауыр циррозыньщ белгілерімен қатар экстрапирамидалык (аяқ-
колдың дірілі, бұлшықет тонусының күшеюі, жүрістің бөгетгенуі, дизартрия, дисфагия) жэне
зиятты-эмоциялык бұзьшыстар бой көрсетеді.
Түсі сұргылт-қоңыр жасьш ренді құрамында мыс бар пигментгің көздің мөлдір қабыгында
ені 2 мм шамасындағы сакина тэрізді жиналуы (Флейшер-Кайзер сақинасы) аурудың
патогномониялық белгісі болып есептеледі.
Плазмада церулоплазмин деңгейі төмендеген (норма 25-45 бірлік), жиі оған қоса қандағы
бос мыстың концентрациясы азайған (норма 13,4-24,4 мкмоль/л) қандағы бос мыстың азаюы
церулоплазминмен байланысты, мыс. фракциясының азаюымен және мыстың несеп арқылы
бөлінуінің күшеюімен (100 мкг/тэул. жогары) байланысты.
Констрикциялы пернкардитте болатын жүрек циррозында гұрақты асцит, гепато-
спленомегалия, цирроздың баска тұрлерінде болмайтын вена кысымының көтерілуі, ауыр ентігу,
мойын веналарының ісінуі, цианоз байкалады. Жогарғы куыс венасы жүйесіндегі гипертензия
мен бауыр жэне қақпа венасында кан іркілудің бірігуі және ерте асциттің пайда болуы
констрикциялы перикардит туралы кұдік тудырулары керек, ал рентгенография немесе
эхокардиография оны анықтауға мүмкіндік тудырады.
Диагноз қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Бауыр циррозының диагнозын қою
критерийлері:
1) бауырдың патологиялық зақымдану (қабыну, у эсер ету т.б.) акгивтілігінің синдромы;
клиникалық белгілерімен, функциялық цитолиз, холестаз және мезенхималы - қабыну
синдромдарының белгілерімен дэлелденуі керек;
2) бауыр жетіспеушілік синдромы;
3) портальдық гипертензия синдромы.
Шешуші диагноз пункциялық биопсия мен лапороскопия мәліметтеріне қарап қойылады.
Бауыр циррозын созылмалы активті гепатиттен, бауырдың қатерлі ісігінен, альвеококкоздан,
констрикциялы перикардитген, сублейкемиялық миелоздан, бауыр амилоидозьшан, туберкулездік
перикардиттен айыра білу керек.
Бауыр циррозы созылмалы гепатиттен портальдық гипертензия белгілерінің болуы арқылы
ажыратылады.
Бауыр рагіне аурудың тез дамуы, жүдеу, қызба, бауырдың ауыруы, оның тез өсуі тэн (бұл
жағдайда талақтың мелшері өзгермейді). Сипап тексергенде бауырдың беті бұдыр, тығыздығы
«тас сияқты» қатты болады. Лейкоцитоз, анемия, ЭТЖ өте жоғары өсуі анықталады. Бауыр
рагінің (бірінші ретгі рак, цирроз - рак) ең сенімді белгілеріне оң мәнді Абелев-Татаринов
реакциясы (агардағы преципитация реакциясының көмегімен эмбриональдық сарысу
глобулиндерін - а-фетопротеинді анықгау) жэне нысаналы биопсия мен ангиография мэліметтері
жатады.
Алъвеококкоздың бірінші белгісі - шамадан тыс қатайған бауырдың өсуі. Диагноз қоюда
пневмоперитонеум қолданып орындалған рентгенологиялық тексеру мен бауырды сканерлеу
көмекгеседі. Эхинококкоз диагнозының критерийі - латекс - агллютинация реакциясының
көмегімен анықталатын спецификалық антиденелер, кей жагдайда лапороскопия мәліметгері
диагноз критериінің рөлін атқарады.
Констрикциялы перикардит (оң жак қарынша аймағында басым орналасқан) жүрек
қабының туберкулезбен созылмалы зақымдануының, жүрек тұсының жарақаты мен
жаралануының, іріңді перикардиттің нәтижесінде дамиды. Жүректің жаншылуының алғашқы
469
белгілеріне жақсы көңіл - күй фоныңда оң жақ қабырға түсында салмақ сезіну, бауырдың,
негізінен оның сол жақ бөлігінің өсуі мен тыгыздалуы, пальпация кезінде бауырдың ауыратыны
жатады. Ентігу тек күш түскенде байқалады, пульс жұмсақ, тольжтыгы төмен. Вена қысымы
жоғарлаган. Жүрек үлғаймаған.
Ауруды дүрыс анықтау үшін анамнез мәліметтерін ескеру керек, констрикциялық
перикардитте бауырдағы қан айналысының іркілісі қан айналысы декомпенсациясыныңалдында
болады. Сенімді диагноз қою критерийлері - рентгенография немесе эхокардиография
мэліметгері.
Субпейкемиялъщ миелоздың қатерсіз дамуында талақгың өсуі бауырдың өсуінің алдында
болады, портальдық гипертензия болмайды. Ауқымды спленомегалия мен канның болмашы
өзгерістерінің (жетілген түрлері басым орташа дәрежелі нейтрофилез) арасында алшактык
байқалады. Диагноз қоюдың сенімді критерийлері -трепанобиопсия мәліметгері: айқьш клеткалык
гиперплазия, мегалокариоциттердің көбеюі, дэнекер тінінің өсуі.
АмшоиОозОа бауыр консисге нцияс ы ты гыздалған, шеті үшкірленгенболып келеді, пальпация
кезінде бауырдың ауырсыну реакциясы болмайды. Бауырдың аукымды үлғаюы ауруцың кеш
сатысында байқалады. Шешуші диагнозды бауыр биопсиясының мэліметтеріне қарап қояды.
Асцит болған жағдайда бауыр циррозын туберкулездік перитониттен айыра білу керек.
Туберкулез перитонитінде нау кастың бұрын басқа мүшенің туберкулезімен ауырғаны туралы
анамнезде мэлімет болады. Туберкулезде серологияльщ реакциялар оң мэнді болады және
бауыр циррозындағы асцит сүйықтығы туберкулезде болатын асцит сүйықгығынан ерекше
болады (45-кесте).
45-кесте
Бауыр циррозындағы жэне тубперитониттегі асцит сүйықтығы
Асцит сұйықгығы
Бауыр циррозында
Тубперитонитте
Салыстырмалы тығыздык
Белок мөлшері
Лейкоцит саны, 1 мкл
оның ішінде таяқша
ядролы лейкоциттер
<1.015
< 25-30 г/л
280 шамасында
= 27%
> 1,015
>30-70г/л
Лимфоидтық
элементтердің
өте көп болуы
Тубперитонитте лапороскопияда айқын фиброздық тартпаларға коса ішперде бетінде
спецификалық грануляциялар болады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың этиологиясын;
2) морфологиялық түрін - макронодулярлық, микронодулярлық, аралас;
3) аурудың клиникалық- функциялық сипаттамасын:
а) компенсациялы цирроз;
б) декомпенсациялы цирроз (портальдық гипертензияның, бауыр-клеткалық
жетіспеушіліктің дәрежесін);
4) басқа симптомдарды (холестаз, гиперспленизм т.б.);
5) цирроздың активтілігін (активті фаза, активті емес фаза; қайталау жэне ремиссия);
6) даму барысын [үдемелі, тұрақты, кері дамулы (регресті даму)] ескеру керек.
Диагноз түжырымдау мысалдары:
1. Тез үдемелі (активті үдемелі) вирустық ірі түйінді цирроз, бауыр функциясы айқын
бүзьшған. Портальдық гипертензия — асцит, варикозды кеңіген веналар.
2. Солбыр ағынды, криптогендік, үсақтүйінді бауыр циррозы. Бауыр функциясы
сақгалған, портальдык гипертензия, өңеш веналарының орташа дэрежелі түйінді кеңуі.
470
3. Латентті, алкогольдік, ұсақтүйінді бауыр циррозы, бауыр функциялары сақталған,
портальдық гипертензия белгілері жоқ.
4. Бірінші ретті билиарлық бауыр циррозы, үдемелі түрі. Остеопороз, ауыр оссалгиялар.
Емі. Бауыр циррозын емдеу комплексті болуы керек жэне оның қүрамына кіретін емнің
түрлері:
1) этиологиясына әсер ету;
2) патогенездіқ ем;
3) бауыр циррозының асқынуларын емдеу.
Режим науқас адамды қорғайтын болуы керек. Науқас адамға түсетін күшті азайтады.
Активті цирроз бен процестің декомпенсациясында төсек режимін белгілейді.
Диета. Певзнер бойынша №5 диета тағайындалады, белокты көп беруде сақтық жасау
керек. Энцефалопатия белгісі керініс бергенде, тағайындалатын белок мөлшері аммиакпен
улануды тудырмауы керек (тэулігіне 20-40 г дейін), ас түзын тэулігіне 6 г дейін азайтады.
Асцитте түзсыз диета беріледі.
Аурудың себебіне әсер ету. Вирустық циррозда жүйелі түрде созылмалы гепатитті емдеу
керек.
Алкогольдік циррозда ішімдікті тию аурудың терминальдық сатысынан басқа жағдайда
өте жағымды нәтиже береді.
Дэріл ік цирроздар (допегит, метотрексат жэне басқалары) дәрі қабылдауды тоқтатқаннан
кейінгі 2-9 айда өзінің активтігін азайтады.
Ең тиімді этиотропты ем екінші ретті билиарлык бауыр циррозында байқалады.
Патогенездік емнің қүрамына кіретін ем шаралары:
а) бауыр клеткаларының метаболизмін жақсарту;
б) иммунды депрессиялық ем;
в) портальдық гипертензияны төмендету;
г) өте айқын синдромдарға (гиперспленизм, холестаз) эсер ету.
Бауыр клеткасының метаболизмін жақсарту. Бауырды қорғайтын әсері бар дәрілерге
(гепатопротекторларға) В тобының витаминдері, никотинамид, фолий қышқылы, С витамині,
кокарбоксилаза, липой қышкылы, легалон (силибинин), эссенциале, лив - 52, амин
қышқылдары мен белок гидролизатгары жатады.
Гепатопротекторлар жекетүрде бауыр циррозының акгивті емес компенсациялы түрінде
қолданылады, оларды глюкокортикоидтармен қосып, активті декомпенсациялы циррозда
қолданады.
Иммунды депрессиялық емді аутоиммундық цирроздың бастапқы сатысында
(аутоиммунды активті созылмалы гепатит салдары) және өте айқын қабыну активтілігі
бар вирустык циррозда (вирустық созылмапы гепатиттің ақыры) тагайындайды. Қабыну
активтіл ігінің критериі деп сарысу аминотрансферазасының қалыпты күймен салыстырғанда
5 есе өсуі, гамма-глобулин концентрациясының 20 г/л дейін өсуі мен конъюгациялы
гипербилирубинемияны есептейді. Иммунды депрессиялық емге преднизолонмен,
азатиопринмен жэне делагилмен емдеу жатады.
Преднизолонның тәулігіне 25-30 мг тағайындайды, кейін сүйемел дозаға (7,5-10 мг/
тәулігіне) көшеді. Ем курсі 3 айдан бірнеше жылға созылады. Преднизолонмен емдеудің
қысқа курсі (20-40 күн) алкогольдік цирроз бен гиперспленизм өршіген кезде қолданылады.
Азатиопринді преднизолонньщ дозасын азайту кезінде белгілейді. Преднизолонның 20-
30 мг/тэул. дозасына азатиоприннің 25-50 мг (1-1,5 мг/кг тэулік ішінде) қосып береді.
Азатиоприннің сүйек миындағы қан түзу процесін тежейтінін естен шығармау керек.
Портальдық гипертензияда (өңеш веналарының варикозды кеңуі) қақпа венасындағы
қысымды азайтатын дэрілер беріледі.
1. Анаприлин (обзидан, индерал) тәулігіне 40-120 мг 3-4 ай бойы (ЖЖС 25% азаюы
керек).
2. Нитросорбит (әсері үзартылған басқа нитраттар) күнге 20 мг 4 рет 2-3 ай бойы
беріледі.
471
Портальдық жүйенің декомпрессиясын тудыру үшін портокавальдық тамыр анастомозын
салу, құрсақ артериясы тарамдарын байлау, органопексия, спленэктомия операциялары
жасалады.
Операция жасау көрсетпелеріне бүрын қан кету болған өңештің варикозды кеңіген
веналарының болуы мен жогарғы дәрежедегі портальды гипертензия жатады.
Гиперспленизмде қан түйіршіктері сандарының сынды деңгейге дейін азаюы мен
қансырагыштықтың қоса кездесуі немесе инфекциялық асқынулардың пайда болу қауіпі
гемостаздық, инфекцияға қарсы жэне орнын толтыру емдерін жүргізуге көрсетпелер болып
табылады. Тромбоциттер немесе лейкоциттер массасы құйылады, немесе қысқа мерзімге
(3-6 айға) преднизолонның орташа дозасын (20-40 мг/тэул.) тағайындайды. Бұрын қан
кеткен немесе қан кету қаупі бар гиперспленизмде спленэктомия жасайды.
Холестаз синдромы терінің қышуымен, майға еритін витаминдер жэне кальций
тапшылығымен сипатталады. Терінің қышуын тоқтату үшін ионалмасу шайыры
холестирамин береді: тэулігіне 12-16 г (1 шай қасығын 1 стакан суға немесе шырынға
ерітіп, күнге 3 рет), ертеңгілік тамақтан 30 минут бұрын жэне 40 минут кеш, түскі тамақтан
40 мин. бұрын береді, яғни ішекке көп мөлшерде өт қышқылдары түскен кезде береді.
Холестираминді ұзақ қолдану остеопороз тудырады, себебі бұл препарат кальцийдін
несеппен көп бөлінуін тудырады.
Қышуды тоқтату эсері активтенген көмірден алынған препарат билигнинде болады.
Билигнинді 5-10 г (1-2 шай қасығы) күнге 3 реттамақтан 30-40 минут бұрын қабылдайды,
сумен қосып ішу керек. Емнің курсі 7 күннен 3 айға дейін созылады. Өт бөлінуі толык
тоқтағанда беруге болмайды.
Майға еритін витаминдер тапшылығында А витаминінің ертіндісі - ретинол (100 000
ӘБ), Е витаминінің ертіндісі -токоферол (100 мг), К витаминінің ертіндісі - викасол (5 мг)
жэне кальций препараттары (0,5 күнге 3 рет) беріледі.
Кейде плазмаферездің белгілі бір әсері болады.
Асцитті емдеу. Асцитті емдеуде алдымен төсек режимін, кейін жартылай төсек режимін
белгілейді; диетада ас тұзын азайтады, нэтиже болмаған жағдайда альдостерон
антагонистерін тағайындайды. Егер бұл препараттар тиімді болмаса, онда салуретиктер
беріледі.
Режим бауырдың қызметін жеңілдетуге көмектесуі керек. Ең жайлы режим - төсекте
болу режимі.
Диетадағы ас тұзыныңтэуліктік мөлшерін 1-1,5 г дейін азайту керек, ішке қабылданатын
сұйықтықты 1500 мл азайту керек, белок мөлшері 1 г/кг дене массасын құрайды. Тағамнын
калориялық құндылығы 1500-2000 ккал құрайды.
Егер бұл шаралар нәтиже бермесе, онда антиальдостерондық дэрілер (верошпирон.
альдактон) беріледі. Верошпироннан басқа науқас адамға күн сайын немесе күн ара 40-80
мг фуросемид тағайындайды. Оң мэнді нәтижеге кол жеткеннен кейін фуросемидтің 40 мг
3-6 күнде 1 рет алуға көшеді.
Осмостық диурезді күшейту мақсатында венаға альбумин ертіндісін (10% - 100 мл)
жэне маннитолды (20% ертіндінің 100 мл) 2-3 күн сайын егіп тұрады.
Емге көнбейтін табанды асцитте парацентез жасалады, эр жіберілген сұйықтықтың 1 л
альбуминнің 6-7 г венаға егеді.
Бауыр циррозымен ауыратын науқасты емдеу әдісі
Компенсациялы (активті емес цирроз, Чайлд-Пью бойынша А класы) циррозда базистік
ем жүргізеді (созылмалы гепатиттегі сияқты).
Субкомпенсациялы бауыр циррозында (Чайлд-Пью бойынша В класы) базистік ем.
гепатопротекторлар тағайындалады, ісік -асцит синдромын жэне портальды гипертензияны
емдейтін дэрілер белгіленеді.
472
Декомпенсациялы бауыр циррозында базистік ем, глюкокортикостероидтар және
цитостатиктер (аутоиммунды цирроз, гиперспленизм, гемолиздік анемия), вирустық циррозда
вирусқа қарсы препараттар жэне симптоматикалық ем қолданылады.
Асқынуларды емдеу
Өцеш — асқазаннан қан кетуді тоқтату
1. Қан ұюды тездететін дәрілер егіледі: донордан канды тура егу, жас мұздатылған қанды
бөліп, 100-200 мл кайталап егу, аминокапрон қышқылын, викасолды, кальций хлоридын егу.
2. Питуитрин немесе вазопрессин 20 Б дозада шюкозаның 5% ертіндісінің 100-200 мл қосып,
15-20 мин. бойы венаға егіледі (қақпа венасындағы қысымды азайтады).
3. Қан кетуді тоқтату үшін баллонды тампонада, асқазандық гипотермияны қолданады,
варикозды қеңіген венаны шұғыл байлау керек.
4. Постгеморрагиялық команың алдьш алу үшін ішектегі қанды сыртқа шығару керек (клизма),
асқазаңды жуу керек, асқазан ішіндегі тамақты сорып алу керек, тэулігіне 3 л дейін сұйықтық
егу керек, кең спектрлі антибиотиктер тағайындау керек.
Асцит - перитонит декомпенсациялы бауыр циррозымен ауыратын адамдардың 7-8%
байқалады. Еңжиі себептері - Езсһегісһіа соі і, стрептококгер, клебсиелла, стафилококтер, протей.
Тэн белгілер - іштің ауыруы, пальпация кезінде іштің ауыруы, қызба, ішек парезі жэне ішек
перистальтикасы шуының жойылуы (көбіне ішперденіңтітіркенуі болмайды), лейкоцитоз. Асцит
- перитонит бар науқастарда жиі бауырлық энцефалопатия белгілері күшейе түседі, жиі сепсис
көрініс береді, өңеш веналарынан жедел қан кету мен гепаторенальды синдром кездеседі.
Асцит - перитонит туралы күдік пайда болганда шүғыл түрде асцит сүйықтығын
бактериологиялық тексеру керек және кең спектрлі эсері бар антибиотиктер тағайындау керек.
Гепато-ренальдық синдром - бауыр циррозы мен ауыратын адамдарда болатын тұрақгы
функциялық бүйрек жетіспеушілігі. Оның негізін бүйректік вазоконстрикция, әсіресе бүйректің
сыртқы зонасының вазоконстрикциясы қүрайды. Бүйрек қан айналысыныңжәне гломерулалық
фильтрацияның күрттөмендеуі, өзектікреабсорбцияга қабілеттіліктің сақгалған күйінде натрий
экскрециясының эрмен қарай төмендеуі вазоконстрикциямен түсінідіріледі.
Гепаторенальдық синдромның белгілеріне қан плазмасындағы креатинин мен мочевина
мөлшерінің біртіндеп көбеюі, олигурия (тэулікге 500 мл төмен), натриурияның күрт төмендеуі,
кейін гиперкалиемияның жэне метаболизмдік ацидоздың дамуы жатады.
Гепаторенальдық синдромда белок беруді 0,5 г/кг дейін (мұндай режимде теріс мэнді азот
тепе-теңдігі дамымайды), суды тэулігіне 800-1000 мл дейін шегеру керек, себебі бүйрек
жетіспеушілігінде суцы бөлу өте азаяды, оның нәтижесінде сұйылту гипонатриемиясы мен
шіазманың гипоосмолярлыгы пайда болады. Белок метаболизмін тежейтін глюкозаның 5%
ертіндісін егеді. Кей авторлар екі сағат сайын венаға альбуминнің 50 мл мен маннитолдың 20%
ертіндісінің 150 мл егіп, кейін фуросемид пен альдостерон антагонисін беруці үсынады.
Гепаторенальдық синдромның алдын алу шараларына гиповолемияны тудыратын
факгорларды (диуретиктерді бақылаусыз беру, парацентез кезінде асцит сүйықтығын шамадан
тыс алу) жою, бейстероидтық қабынуға қарсы дэрілерді беруді тежеу, инфекциялық асқынуларды
мезгілінде емдеу жэне қан кетуді тез тоқтату кіреді.
Бауыр комасы. Комада барлық препаратгы венаға егеді:
а) аммиакгы жэне басқа метаболиттерді залалсыздандыру - орницетилдің 20 г/тэул.
дозасын глюкозаның немесе натрий хлоридының ертіндісіне қосып егу;
б) бауыр клеткаларындағы зат алмасуды жақсарту: эссенциале, глюкозаның 5% ертіндісі
(глюкозаның тэуліктік дозасы 400 г жетуі мүмкін) витаминдермен (аскорбин қышқылы,
пиридоксин, кокарбоксилаза) қосып егіледі;
473
в) гуракты түрде электролиттік балансты, кышкыл - негіз күйді бақылап отыру керек;
керек мезгілінде электролиттер мен буферлік қоспалар егіп, ретгеп отыру керек;
г) ішек флорасының тіршілік әрекетін басу үшін жэне бактериялық асқынулардың
алдын алу үшін әсер спектрі кең антибиотиктерді (неомицин, мономицин, канамицин)
асқазан зонды арқылы жібереді;
д) бауыр - клеткалық комада глюкокортикоидтық гормондардың (олардың эсері
күмэнді) үлкен дозалары егіледі;
е) жоғарғы тазарту клизмаларын қояды;
ж) қан ұю факторларының тапшылығында жас қатырған плазманың 800 мл/тәул.,
фибриногеннің 3-4 г немесе жас қан, одан басқа витамин К 20-30 мг венаға егеді.
Бауыр циррозының сирек түрлерінің емі
Вильсон-Коновалов ауруы.
1) Диетада қүрамында мыс көп тағамдар (бауыр, шоколад, кептірілген жемістер,
саңырауқұлақгар) болмауы керек;
2) Қалған өмір бойы ішке Д-пеницилламин (купренил) кабылдау керек; ол мыстың бөлінуін
көбейтеді. Басында 250 мг күнге 2-3 рет тамақ алдында қабылдайды, кейін тәуліктік
дозаны біртіндеп күнге 1-1,5 г дейін көбейтеді (мыстың несеппен бөлінуін ескере отырып).
Д-пеницилламин В6 витаминінің антиболиті болып есептеледі, сондыктан оны
пиридоксинмен бірге (тәугіігіне 25-50 мг) қабылдайды. Бауыр ауыр зақымдангаңца, цирроз
қалыптасу сатысында Д-пеницилламиннің аз дозасы (тэулігіне 300-900 мг) қолданылады.
Д-пеницилламинмен емдеген кезде лейкоцит пен тромбоцит деңгейін және бүйрекгің
функциялық көрсеткіштерін бақьшап отыру керек.
Кейбір авторлардың пікірі бойынша, Д-пеницилламинге үқсас әсерді одан улы қасиеті
анағұрлым төмен цинк сульфаты да көрсетеді: ол мыстың ішектегі абсорбциясын тежейді.
Капсулада 200 мг күнге 3 рет тамақган 30 минут бұрын қабылдайды.
Гемохроматоз. Ең тиімді емдеу эдісі -жүйелі түрде қан жіберу. Алғашында 500 мл арасына
апта салып қан жіберіп түрады, қан жіберуді орташа дәрежелі каназдық пайда болғанға дейін
жалғастырады. Кейін қан жіберу арасындағы үзілістерді 3 айға дейін созып, емді бауырдағы
шамадан тыс жиналған темірді жойғанға дейін жалгастырады.
Еңбекке қабілеттіліктің калпына келу критерийлері: клиникалық-лабораториялық
белгілері бойынша бауырдағы активті қабынудың жойылуы, бауыр - клеткалық жетіспеушілік
синдромының, портальдық гипертензияның, гиперспленизмнің компенсация немесе
субкомпенсация күйге оралуы.
Уақытша еңбекке кабілетсіздіктің орташа мерзімдері: онша айқын бауыр-клеткалык
жетіспеушілік белгілері жоқ аурудың жеңіл қайталауында - 4-5 апта, айқын бауыр- клеткалык
жетіспеушілік белгілері бар ауруцың ауыр қайталауында 2,5-3 айга дейін.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: портальдык гипертензия, төменгі жэне орташа
дәрежелі бауыр - клеткалық жетіспеушілік бар бауыр циррозы.
Диспансерлеу. Бауыр циррозымен ауыратын адамдарды учаскелік терапевт диспансерлік
есепке алады. Қарау жиілігі - жылға 4 реттен сирек емес, компенсациялы бауыр циррозының
түрақты дамуында карау жиілігі жылына 2 ретген сирек болмауы керек.
Прогнозы. Бауыр циррозындағы патологиялық процесс кайтымсыз болып келеді, бірак
барлық ем - алдын алу шараларын сауатты іске асыру науқас адамның компенсациялы күйін
анағүрлым созуға мүмкіндік береді. Жағымсыз болжам көрсеткіштері: 1) билирубиннің 300
мкмоль/л жоғары болуы; 2) альбуминнің 20 г/л төмен болуы; 3) ХҚҚ - 2,0 төмен (немесе
протромбин индексі < 60%).
Профилактикасы. Бауыр циррозындағы профилактикалық шараларға этиологиялык
факторларды жою немесе шекгеу, созылмалы гепатит пен бауырдың майлы дистрофиясын
емдеу, ауыр астенияда жүмыстан босату, бауырға жағымсыз әсер ететін өнеркэсіп факторлар
мен дәрілерді жою жатады.
474
ӨТ ЖОАДАРЫНЫҢ ДИСКИНЕЗИЯСЫ
Өт жолдарынын дискинезиясы (ӨЖД) - өт кабы мен өт жолдарының қозғалыс
қызметінің бұзылуы. Өт қабы мен Одди, Люткенс, Мирицци сфинктерлерінің арасында
келісімді жиырылудың болмауының немесе олардың жиырылуының жеткіліксіз болуының
нэтижесінде дамиды.
Этиологиясы мен патогенезі. Негізгі себеп фактор - психогендік фактор, оның
әсерінен туындайтын ӨЖД нейроциркуляторлықдистония көлемінде бой көрсетеді. Белгілі
бір этиологиялық рольді гормондық статустың бұзылуы атқарады, дискинезия жиі етеккір
алдында немесе климакс кезінде пайда болады. ӨЖД соляриттің (инфекция немесе
интоксикация эсерінен дамитын) жэне аллергиялық реакцияның белгісі болуы мүмкін. ӨЖД
себебі жедел гепатит жэне іш қуысы мүшелерінің аурулары болуы мүмкін.
Себеп фактордың әсерінен симпатикалық және парасимпатикалық нерв жуйелерінің
арасындағы катынас бүзылады, өтжолдарының қызметін реттейтін гормондардыңбөлінуі
бүзьшады (холецистокинин, секретин, гастрин жэне глюкагон өт кабының жиырылуын жэне
өттің он екі елі ішекке бөлінуін стимуляциялайды; нейрөтензин, вазоинтестинальдық
полипептид, энкефалиндер, ангиотензин өт қабының жиырылуын тежейді). Симпатикалык
жэне вагустық импульстардың күшеюі немесе элсіреуі, гормондық статустың бүзылуы өт
қабы бүлшықетінің жиырылуы мен Люткенс, Мирицци, Одди сфинктерлері тонусының
элсіреуі арасындағы келісімдікті бүзадыжэне өт бөлінуіне кедергі тудырады.
Гиперкинездік ӨЖД ваготониямен, гипокинездік ӨЖД симпатикотониямен байланысты
болады.
Классификациясы.
I Пайда болу тегіне карай:
1. Бірінші ретті: невроздык, психогендік, медикаменттік(морфий, опий препараттары,
симпатомимбтиктер т.б.)
2. Екінші ретті немесе симптоматикалық: жедел гепатитте, өттасы ауруында,
панкреатитте, асқазанның функциялық бұзылыстарында, созылмалы гастритте,
дуоденитте жэне гастродуоденитге, асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруында,
ішектің функциялық бұзылыстарында, созылмалы колитте, висцероптозда,
холецистэктомиядан кейю болатын ӨЖД т.б.
II Басым өзгерістер бойынша клиникалық түрлері:
1. Гипермоторлық (гиперкинездік) түрі
2. Гипомоторлық (гипокинездік) түрі
3. Аралас түрі. ^
Клиникасы. Өт жолдарының дискинезиясында болатын симптомдарды екі топқа бөледі:
өт жолдарының қозгалыс функциясының бүзьшуымен байланысты симптомдар жэне жалпы
симптомдар (невроздық симптомдар).
ӨЖД гиперкинетикалық түрінде мезгіл-мезгіл оң жақ қабырға астында өткір шаншу
тәрізді ауырсынулар болады, олар оң жак иыққа, жауырынга, жауырын аралығы кеңістікке,
сирек кеуденің сол жағына, жүрек аймағына карай тарайды./Ауыру ұстамасы кенеттен
пайда болады, жиі тамак қабылдауда болатын ауыткулармен (майлы, өткір, салқын тамақты
қабылдау), етеккір кезеңдерімен және көңіл-күй күйзелістерімен байланысты бой көрсетеді.
Тэулік ішінде бірнеше рет қайталайды, оларға коса жүрек айну, қүсу жэне ішек қызметінің
бүзылуы болады. Бұл науқастарда вазомоторлық жэне нейровегетативтік синдромдардың
белгілері байқалады: кейігіштік, ренжігіштік, тершендік, тахикардия, гипотония, бас ауыруы,
тері жамылғысының біркелкі емес кызаруьң Үстамадан кейін жалпы элсіздік, үрып
тастағандай сезім, үйкышылдық байқалады.
ӨЖД гиперкинетикалық түрінде болатын ауырғандық өт қабындагы қысымның кенеттен
көтерілуімен, Люткенс сфинктерінің (өт қабы мойнының өт түтіктеріне ауысар жерінде)
475
немесе Одди сфинктерінің (жалпы өт түтігінің фатер емізігіне ашылар жерінде фрналасқан)
кенетген болатын гипертониясы кезінде өт қабының жиырылуымен байланысты туындайды.
Пальпация кезінде өт қабы нүктесінде ауырғандық болады, оң мэнді Василенко, Кер,
Мерфи симптомдары анықталады. Гед және Захарьиннің гиперэстезия зонасы жэне
ауырсыну нүктелері көптеген жағдайда болмайды.
__ ӨЖД-гшшкинетикапык түрінле он жақ қабырға астында түрақты түйық ауырғандык
сезіледі, ауырғандықтың айқын иррадиациясы болмайды. Шамадан тыс эмоция,
тамақтануда болатын ауытқулар ауырғандық пен оң жақ қабырға астының кернеу сезімін
күшейте түседі. Ауырғандыққа қоса жиі тэбеттің төмендеуі, кекіру, ауызда қышқыл дэм
болу, жүрек айну, іштің кебуі мен іштің қатуы байқалады.
Пальпация кезінде өт қабы түсында болмашы ауырғандық анықталады. Дискинезияның
гипокинетикалық түрінде болатын ауырғандық өт қабының керілуімен байланысты
туындайды.
Гипокинетикалық дискинезия жиі шамадан тыс антихолецистокинин бөлінуімен
байланысты симпатикалық нерв жүйесі тонусының басым болғанында байқалады.
Қосымша тексерулер. Өт жолдарының дискинезиясының диагнозын қою үшін он екі
елі ішекті зонд арқылы тексеру, рентгенологиялық тексеру, ультрадыбыстық зертгеу жэне
лапороскопия қолданылады.
Көп сатылы дуоденалық зондтау ертеңгілік аш қарынға орындалады. Дуоденалық зондтын
оливасы рентгендік бақылау көмегімен он екі елі ішектің қүлдилама бөлігіне орна-
ластырылады. Он екі елі ішектің механикалык тітіркенуіне байланысты Одди сфинктері
ашылып, жалпы өт жолынан жэне он екі елі ішектен ақшыл—сары түсті өт бөліне бастайды
(холедохус фаза). Бірінші немесе холедохус - фаза 10-15 минут созылады, ол мезгілде
жалпы өт жолы мен он екі елі ішектен 15-20 мл құрам бөлінеді.
Одан кейін зонд арқылы холецистокинетик (тітіркендіргіш) жіберіледі (35-37°С дейін
қыздырылған 33% магний сульфаты ертіндісінің 40 мл). Тітіркендіргіш әсерінен Одди
сфинктері жабылады - Одди сфинктері жабық фаза. Екінші фазаның (Одди сфинктерінін
жабық фазасының) үзақтығы холецистокинетик жіберген сэттен ет пайда болғанға дейін
созылады, қалыпты жағдайда 3-6 минутке созылады.
Үшінші фаза, А порциясының өті бөліну фазасы, 3-5 минутке созылады, ол фазаның
ішінде 3-5 мл ақшыл-сары түсті А порциясының өті бөлгнеді. Бүл фаза Одди сфинктерінің
ашылу сәтінен басталып, Люткенс сфинктерінің ашылуымен аяқтадады (В порциясы өтінін
бөлінуінің басы). Холедохус - фаза мен А - өті фазасы кезіндегі өт бөліну жылдамдығы 1-
2 минутті қүрайды.
Төртінші фаза, В порциясының өті бөлінуінің өт қабы фазасы, Люткенс сфинктерінің ашылу
жэне өт қабының босау (қбңыр - зэйтүн майы түсті В порциясының бөлінуі) сәтінен
басталып, Мирицци сфинктерінің ашылуымен (Мирицци сфинктері жалпы бауыр түтігінің
дистальді бөлігінде орналасқан) жэне янтарь - сары түсті С порциясының алына бастауымен
аяқталады. Зт қабы фазасы кезінде (Мельтцер-Лайон рефлексі) В порциясының 30-50 мл
өті бөлінедіжәне ол фаза 20-30 минутке созылады. Төртінші фазаныңұзақтығы өтқабынын
қозғалыс активтілігіне, ал алынған өттің мөлшері - оның тонусына тәуелді болады.
Бесінші фаза- бауыр фазасы, С - өтінің фазасы/В өті бөлінуі аяқталғаннан кейін 10-20
минутке созылады, оның кезінде 10-30 мл янтарлы - сары түсті өт бөлінеді.
Дискинезияның гиперкинетикалық түрінде екінші жэне үшінші фазаның үзарғаны, өт қабы
өтінің бөліну уақыты қысқарғаны анықталады; гипокинетикалық дискинезияда - екінші
фаза уақытының қыскарғаны және өт қабы өтінің 150-200 мл дейін көбейгені анықталады,
алынған өтте қабыну белгілері болмайды.
Холецистография мен УДЗ дискинезияның гиперкинетикалықгүрінде өт қабы кішірейген.
домалақтүрлі, тез жиырылады; гипокинегикалық түрінде - өт қабы созылған, солбыр, ішінде
өт іркілген.
V
476
Лапороскопия атониялы өт қабын немесе Одди сфинктерінің спазмы кезінде кеңіген өт
қабын табуға мүмкіндік береді.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өт жолдары дискинезиясының
диагнозы анамнездің, көп сатылы дуоденалық зондтаудың, УДЗ мен рентгенологиялык
тексерудің мэліметтеріне қарап қойылады. Сонымен қатар, барлық клиникалық жағынан
үқсас ауруларды жоққа шығару керек.
ӨЖД холециститтен, өт тасы ауруынан, дуодениттен, панкреатиттен айыра білу керек.
Созылмалы холециститте оң жақ қабырға астының ұстамалы ауыруы диетада ауытқулар
болғанда, инфекцияда жэне денеге күш түскенде пайда болады. Ауырғандық ұзаққа
созылады, көбіне тұрақты болып келеді. Өткір ауыргандық бірнеше сағатқа созылады, оң
жақ жауырынға қарай тарайды, оған қоса қалтырап тоңу (дене қызуының көтерілуі), жүрек
айну, кұсу, кейде іш өтуі болады.
Пальпация кезінде ауырсыну нүктелері, гиперестезия зоналары анықталады.
Холецистографияда концентрациялау функциясы бұзылуы нәтижесінде өт қабының суреті
әлсіреген, өт қабы деформацияланған. оның өттен босауы өзгерген.
Дискинезиада ауырғандық көңіл-күй күйзелістерінде, жүйке тозғанда, сирек-диетада
өзгеріс брлҒанда байқалады. Ауырғандық тұрақты емес, оның пайда болуында заңцылық
болмайды: кейде бір аптада бірнеше рет болады, кейде ұзақ уақыт жойылып кетеді. Өткір
ауырғандық бірнеше секундтен бірнеше минутке созылады.
Дискинезияда калтырап тоңу болмайды, бірақ вегетативтік криз белгілері бой көрсетеді:
жүрек тұсының ауыруы, бас ауыруы, аяқ-қолдың ұюы, тершендік. Дискинезиядаауырғаңдық
өздігінен қоюы мүмкін немесе қыздырғыш қолданғаннан кейін қояды, холециститге жеңілдік
спазмолитиктерден кейін байқалады. Дискинезияда ауырғандык ұстама кезінде өт қабының
тұсында анықталады, ұстамадан тыс уақытта анықталмайды немесе өте әлсіз сезіледі.
Қосымша тексерулердің мэліметтері жоғарыда келтірілді.
Өт тасы ауруында болатын колика (шаншып ауыру) оң жақ қабырға астында өте күшті
(шыдауға болмайтын) ауырғандық болатынымен сипатталады, ауырғандық оң жақ
жауырынга. иыққа жэне кеуденің оң жағына тарайды, оған қоса жүрек айну, құсу (жеңілдік
бермейтін құсу) болады. Ауру адамның төсектегі қалпы ауруға тэн болады: оң жақ бүйіріне
жатқан науқас адам иілген аяқтарын ішіне қарай тартып жатады. Тіл құрғақ, қоңыр-сарғыш
жамылгымен жабылган. Оң жақ қабырға астында пальпаңия кезінде ауырғандық жэне іш
қабырғасының қатайғаны анықталады. Іш аздап кебеді. Диагнозды УДЗ және
холецистография көмегімен дәлдейді. »«*
Өт жолдарының дискинезиясын дуодениттен қосымша тексеру әдістерінің
мэліметтеріне сүйене отырып ажыратады, себебі созылмалы дуодениттің клиникасында
занды пайда болагын белгілер болмайды: ауырғандықтың орны айқын емес, айқын кезектесу
белгілері болмайды, ауырғандық төс артына тарауы мүмкін.
Созылмалы панкреатиттің диагнозын қою ауырғандықтың сипатын анықтауға,
рентгенологиялық жэне ультрадыбыстық зерттеулердің мэліметтеріне, ұйқы безінің сыртқы
секреция көрсеткіштеріне, қан мен несепте амилазаны жэне басқа да ферменттерді
анықтауға, копрологиялықтексеру нэтижелеріне негізделеді.
Клиникалық диагнозды гұжырымдауда бірінші ретті өт жолдарының
дискинезиясының диагнозы негізгі ауру болып тұжырымдалады және диагнозда оның түрі
көрсетіледі, екінші ретті дискинезияда әуелі негізгі ауыр, одан кейін ӨЖД жэне оныңтүрі
көрсетіледі.
Диагноз тұжырымдау мысалдары:
1. Өт жолдарының дискинезиясы, гипермоторлы түрі.
2. Он екі елі ішектің жара ауруы, қайталау фазасы. ӨЖД, гипермоторлы түрі.
3. Микседема. ӨЖД, гипомоторлы түрі.
477
Емі. Мүмкіндігі алғанша эр нақтылы жағдайда аурудың этиопатогенездік ерекшелігін
анықтап, соған сәйкес ем қолдану керек. Емнің жалпы принципі - өт бөлінудің
нейрогуморальдық механизмдерін жақсарту, вегетативтік дистонияны жэне өт кабы мен
өт түтіктерінің бүлшық еттеріне келетін патологиялық рефлекстерді жою.
Невроздық жэне диэнцефальдық бұзылыстарды азайту үшін еңбек және түрмыс
жағдайларын жақсарту керек, дау-жанжалдарды жою керек, үйқыны дүрыстау керек.
Церебральды невроз симптомдары бар науқастарға транквилизаторлар (элениум,
седуксен, феназепам, рудотель) беруге болады. Оларды еңбек қызметі тез жэне қозғалыс
реакциясын қажет қылатын адамдарға беруге болмайды.
Гиперкинетикалық дискинезияда № 5, 5 А (Певзнер бойынша) диеталарды, седативті
эсері басым нейротропты дәрілерді (бром,транквилизаторлар, новокаин) беру ұсыньшады.
Дәрілерден берілетіндер:
1. Спазмолитиктер
а) холинолитиктер: гастроцепин, атропин, метацин, платифиллин;
б) миолитиктер: но-шпа, галидор, феникаберан, папаверин, нитраттар (эсері
үзартылған - нитросорбит т.б.) нифедипин.
Барлық дэрі 7-10 күнге тағайындалады.
в) егер үстама етеккір келер кезеңнің алдында болатын болса, онда етеккір
басталғанға дейін прогестеронның майлы ертіндісінің 1 мл күнге 4 рет етке егеді.
2. Өт қабының тонусын азайтатын (холеретиктер) жэне оның жиырылу ырғагын
сирететін өт жүргізгіш дәрілер тагайындалады:
а) оксифенамид 0,25-0,5 күнге 3 рет, тамақтан 30 минут бұрын;
б) холосас 1 шай қасық 3 рет күнге, тамақтан 30 мин. бүрын;
в) холестил (гинекромон) 1 дражеден күнге 3 рет, тамақтан 30 мин. бүрын;
г) фламин 0,05 күнге 3 рет, тамақтан 30 мин. бүрын;
д) холензим 1-2 таблеткадан күнге 3 рет тамақтан кейін;
е) жүгері шашағының қайнатпасы 10 г 200 мл суда қайнатып, 1/2 стаканнан
2-3 рет, тамақтан 15 минут бүрын;
ж) жалбыз түрындысы 5 г судың 200 мл түндырып, 1/2-1/3 стаканды күнге 3 рет
тамақтан 15 мин. бүрын;
з) шайқурайдың, итмүрынның, жылан таранның, қаз табанның, шайшөптің
түрындылары мен қайнатпалары.
3. Зондсыз дуоденальдық тюбаж: минералдық сулармен немесе-жүгері шашағынын
қайнатпасымен аптасына 1-3 ретжасалады (ем курсіне 4-8 процедура).
Бұл науқастарға зонд қолданбаған кезде аз минералды, разы аз, ыссы күйіндегі сулардын
(Славянская, Смирновская, Ессентуки №4, 20, Нарзан) 500-1000 мл дейін күнге 5-6 рет
беруге болады; жылыту процедураларын, физиотерапиялық ем әдістерін (новокаин.
папаверин, магний сульфаты) қолдануға болады.
Дискинезияның гипомоторлық түрінде ішінде өт жүргізуге жеткілікті тағамдар бар
диеталар (Певзнер бойынша №5, №15 диета) беріледі, олардың қүрамына өсімдік майын
(1-2 ас қасықты тамақ алдында күнге 3-4 рет қабылдау), қаймақ, құймақ, жұмыртқа.
жемістер, көкөністер, қара нан, қатты өсімдік клетчаткасы көп тағамдар (карақұмык
ботқасы, сэбіз, сүзбе, капуста, қьгзанақ, алма, ет, итмұрын қайнатпасы) қосылады.
Аптасына 1 рет «соқыр» тюбаж (карлвар тұзы, күкіртқышкылды магнезияның 25%
ертіндісі, зэйтүн майының 130 мл, сорбит, 4-8% ксилит қолданылады) жасалады, барлыгы
4-8 процедура және 2-3 аптада 1 реттен сирек емес дуоденальдық зонд салу қолданылады.
Дәрімен емдеу:
1. Өт қабының ширақтығы мен жиырылуын стимуляциялайтын препараттар:
а) спазмолизистік дэрілер: беллоид, беллатаминал, кофетамин 1 таб. күнге 3 рет.
тамақтан 30 мин. бүрын қабылдау керек, ем курсі 2-4 апта;
478
б) он екі елі ішектіңдискинезиясын жойып, өтбөлінуді жақсартатын прокинетиктер.
Оларға цизаприд, церукал немесе домперидон жатады;
в) қытай лимоннигінің, женьшеннің, элеутерококктің, пантокриннің тұнбасын 30-40
тамшыдан күнге 3 рет 30 мин. тамақ алдында қабылдау, ем курсі - 1 ай.
2. Холекинетиктер - өт кабының жиырылуын жэне Люткенс, Одди сфинктерлерінің
босаңсуын тудыратын өт жүргізуші дәрілер:
а) холецистокинин - октапептид 50-100 мг мұрын ішіне;
б) циквалон 0,1-0,2 күнге 3 рет, тамақтан 30 минут бұрын;
в) берберин бисульфаты 0,005 күнге 3 рет тамақтан 30 минут бұрын;
г) ксилит немесе сорбиттің 10% ертіндісі, 50-100 мл күнге 3 рет, тамақтан 30 мин.
бұрын;
д) карлвар тұзы (1/2-1 шай қасығын 1/4-1/2 стакан суга ерітіп тамактан 30 мин.
бұрын);
е) танафлон 1-2 ас касықтан күнге 3 рет тамақтан 30 минут бұрын;
ж) ақжелкен қайнатпасы (1/2 стаканын 200 мл суға) 1/2 стаканнан күнге 3 рет,
тамақтан 15 минут бұрын;
з) бақбақтың, мыңжапырақтын, шалғынның, бөріқарақаттың қайнатпалары мен
тұрындылары.
Науқас адамдарға жоғары минеральды (Ессентуки № 17, Арзни) бөлме температурасын-
дагы сулардың 150-200 мл күнге 3 реттамақтан 30-90 мин. бұрын қабылдауды ұсынады;
тэулігіне 500-600 мл артық қабылдаудың қажеті жок.
Қолданылатын физиотерапиялык емдер - фарадизация, гальванизация, ширақтык ЕДТ.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері - айқын дискинезиялық
бұзылыстардың жойылуы.
Еңбекке қабілеттілік сараптамасы. Гиперкинетикалық дискинезияның ұстамасын
тоқтатқаннан кейін пациент 3-5 күнге жұмыстан босатылады, эрі қарай еңбек болжамы
туралы сұрақ ойластырылады. ӨЖД гипермоторлық түрімен ауыратындарға ұшқыш,
машинист, кала транспортын жүргізуші болып істеуге, қоршаған адамдарга қауіп тудыратын
жұмыста істеуге болмайды; өте күш түсетін жұмысты орындауға шек қойылады.
ӨЖД гипомоторлық түрінде пациенг жұмыстан босамайды. Оған гиподинамиямен,
дененің бір қалыпта тұруымен байланысты, өт қабында іркіліс тудыратын жұмыстарды
ауыстыру туралы кеңес беріледі.
Су ішетін курорттарда емделуге болады.
Прогнозы жайлы.
Профилактикасы еңбек пен демалыс режимін сақтау, ой қызметі мен дене қызметін
қосып орындау, жүйелі қоректену, ӨЖД тудыратын ауруларды мезгілінде емдеу керек.
Шылым шегу, алкогольдік ішімдік ішуге жэне майлы тамақ ішуге тиым салынады.
Күшті салқын тию жэне ыстықтау, денеге ауыр күш түсумен байланысты жұмыстармен
шұғылдануға болмайды.
СОЗЫАМААЫ ТАССЫЗ ХОАЕЦИСТИТ
Созылмалы тассыз холецистит (СТзХ) - алты айдан ұзаққа созылатын өт қабы
қабырғасының қабынуы. Созылмалы холециститтің кездесу жиілігі 6-7% кұрайды, әйелдерде
жиі кездеседі (еркектермен салыстырғанда 3-4 есе жиі).
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы холециститгің ең жиі себептері — ішек
таяқшасы (40%), стафилококтер, энтерококтер (15%), стрептококтер (10% жоғары), гепатит
вирусы (10%), оларга қарағанда сиректеу себептеріне протей, іш сүзегінің таякшасы,
паратиф, ащытқы саңырауқұлақтар жатады. Өт қабының қабынуы паразиттар инвазиясымен
479
(лямблиоз, описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, аскаридоз, клонорхоз) байланысты болады.
Холециститтің себебіне аллергия мен панкреатобилиарлық рефлюксті жаткызады.
Инфекция қоздырғышы әдетте гематогендік жэне лимфогендік жолмен келіп енеді,
сирегірек - ішектен (он екі елі ішегінен) өрлеп келіп енеді. Холецистит даму үшін тек
инфекцияның енуі жеткіліксіз. Холециститтің дамуына өттің іркілісі (тамақтану ырғагының
бүзылуы, психоэмоциялык фактор, гиподинамия, іштің қатуы, екіқабаттылык, семіздік, қант
диабеті, өттің козғалысына органикалык кедергілер т.б.), өт кабы кабырғасының
зақымдануы (тастармен зақымдану, ұйқы безі ферменттерінің тітіркендіруі, күрамы
өзгерген өтгің әсер етуі, өт қабының жарақаты), инфекцияға аллергияның дамуы жағдай
жасайды.
Этиологиялық факторлар мен жағдай жасаушы факторлардың қоса әсер етуінен кабыну
процесі дамиды, ол катаральды, флегмонозды жэне гангренозды болып келеді.
Кейін қабыну процесі көрші мүшелерге тарауы мүмкін (перихолецистит, гепатит, холангит,
дуоденит). Өт кабындағы қабыну процесіне қоса гипер- жэне гипомоторлы типті өт
жолдарының дискинезиясы қосылады.
Патоморфологиясы. Өт қабы кішірейген, оның қабырғасы қалыңдаған, фиброзды
өзгерген, кейде эк шөккені анықталады. Өт қабының ішінде лайлы, үйыған өт болады. Өт
қабының кілегей қабығында үсақ жаралар болады, кейде кілегей қабық толық талқандалған,
гистологиялық тексергенде қанның іркілісі жэне инфильтрация анықталады.
Классификациясы.
Ауырлықдэрежесіне қарай:
Жеңіл түрі (қайталауы жылына 1 -2 рет)
Орташа ауыртпалықты түрі (қайталау жылына 3 рет және одан жоғары)
Ауыр түрі (қайталауы айына 1-2 рет жэне одан да жиі)
Процестің фазасына қарай:
Қайталау
Қайталаудың саябырлауы
Ремиссия (түрақты жэне түрақсыз)
Өт қабы мен өт жолдарының функциялық күйіне қарай:
ӨЖД гиперкинездік- гипертониялық типі
ӨЖД гипокинезд ік - гипотониялық типі
ӨЖД аралас типі
Ағытылып (шығып) қалған өт қабы.
Клиникасы. Клиникалық түрғыдан аурудың нагыз жэне атипиялық түрлерін бөледі.
Аурудың атипиялық түрі кардиалгиялық, эзофагалгиялық, ішектік болып бөлінеді.
СТзХ нагыз түрі. Науқас адамның басты шағымы - оң жақ қабырға астының, сирегірек
- төс астының ауыруы. Ауырғандық оң жақ жауырынға, бүғанаға, иық буынына және иыққа,
сирек - сол жақ қабырға астына қарай тарайды, сипатына қарай тұйық жэне сыздап
ауырғандық болады, ол бірнеше сағатқа, бірнеше күнге кейде бірнеше аптаға созылады.
Ауырғандықтың пайда болуы жэне оның күшеюі жиі диетаны бүзғаннан болады (майлы
тамақ, қуырған тамақ, жұмыртқа, салқынжәне газды ішімдіктерді, шарап, сыра, өткіртамак
қабылдау), денеге күш түсумен, салқын тиюмен, инфекция қосылуымен, кейде көңіл-күй
күйзелістерімен байланысты туындайды. Өте күшті үстама ауырғандық өт қабының мойны
мен түтігі қабынганда байқалады, түрақты ауыру оның т^ф^ен_денедіэ$абынғанда
байқалады.
Ауырғандыққа қоса диспепсиялық шағымдар болады: жүрек айну, құсу, кекіру, ауызда
қышқылтым дәм сезу, тәбеттің өзгеруі, іш қату жэне іш өту.
Холециститтің өршу фазасының маңызды симптомы - дене қызуының көтерілуі.
Субфебрильді температура катаралвды холециститте, фебрильді температура флегмоналык
холециститте немесе холангитте, ге«тикалық температура - флегмоналық-гангреналык
холециститте байқалады.
480
Қайталаудың саябырлауы кезінде көрсетілген белгілер алдыңгыдай айқын болмайды.
Ремиссия кезінде барлық белгілер жойылып кетеді немесе анагұрлым азаяды, қабыну
гілері болмайды.
Аурудың қайталамалы даму барысында аурудың өршуі (қайталауы) мен ремиссия
кезекгесіп отьірады.
Аурудың монотонды даму барысында ремиссия болмайды.
Аурудың ұстамалы даму барысында ауырудың айқын клиникалық белгілерінің фонында
мезгіл - мезгіл эр дәрежеде кйзба немесе өт коликасы қосылган аурудың өршуі болып
тұрады.
СТзХ-ке сарғыштық болуы тэн емес.
Саусакпен басқанда ауыргандық анықталатын нүктелер: Маккензи нүктесі - іштің тік
бүлшық етінің сыртқы шеті мен оң жақ қабырға доғасының киылысқан жері;
Боас нүктесі - кеуде торының артқы бетінде оң жақ паравертебральды сызық бойында
Х-ХІ кеуде омыртқаларының түсы.
Пальпация кезінде аныкталады:
- Кер симптомы - өт қабы аймағын терең сипап тексергенде ауыргандықтың болуы;
- Мерфи симптомы - науқас адамның отыргандалпында оның артында түрған дәрігер
қол үшын қабырға астына терең енгізеді, науқас терең дем алғанда іштің керілуіне
байланысты қол өт қабымен жанасып, ауырғандық тудырады;
- Ортнер-Греков симптомы - қолдың қырымен қабырға доғасын қакқанда
ауырғандықтың болуы;
- Лепене-Василенко симптомы - демді ішке алған кезде оң жак қабырға доғасынан
төмен қаққанда ауырғандық анықталуы;
- Мюсси-Георгиевский симптомы - оң жақ тесбұгана - емізік бүлшық етінің
аяқтарының арасынан диафрагма нервісін басқанда ауырғандық анықталуы.
Оң жақ қабырға асты мен оң жақ жауырын астында парестезия зонасы (Захарьин-Гед
зонасы) анықталуы мүмкін.
Қосымша тексерулер у
- дуоденалық зонд салып тексеру: өт қабының өтінде (В порциясы) қабыну белгілері
[өттің лайлануы, оның ішінде үлпектер, кілегей, көп лейкоцит пен цилиндрлі эпителий
болуы, өттің рН 4,0-5,5 дейін төмендеуі (норма 6,5-7,5), оның салыстырмалы
гығыздығының төмендеуі (қалыпты күйде 0,016-1,035 кг/л)]:
- холецистографияда: 1) өт қабының көлеңкесінің болмауы; 2) өт қабының концен-
трациялау функциясы мен қозғалыс функциясы бүзылган'(ішіндегі қүрамнан өте
баяу босау); 3) өт қабының деформациясы (шетінің теҮіс болмауы);
- УДЗ: өт қабының мөлшері кішірейген немесе үлкейген, қабырғалары қалыңдаған
(3_мм жогары), деформацияланған, өт қабының жиырылуы бүзылған.
Холециститпен ауыратын адамдардың 1/3 оның атипиялы түрі кездеседі.
Аурудың кардиалгиялық түрінде үзаққа созылатын ауырғандық жүрек түсында
байқалады, онымен қатар, көбіне экстрасистолия туріндегі аритмия байқалады.
Экстрасистолия тойып тамақ ішкеннен кейін, наукас адамныңжатқан қалпында анықталады.
ЭКГ-да - қарыншалық комплекстін соңғы бөлігінің өзгерісі - Т тісшесінің жадағайлануы,
кейде инверсиясы тіркеледі.
Аурудың эз(^агадшядьщ,.түрі төс артының қыжылы мен түйық ауыруының қоса
кездесуіме’н'сигіатталады. Тойып тамақ ішкеннен кейін кейдё тос артында «қаккан казық»
сезім болады. Жеңіл, түрақты емес дисфагия байқалады.
Аурудың ішектік түрінде іш кебуі, онша күшті емес, түрақты орны жоқ ауырғандық, іш
қатуға бейімділік анықталады.
Асқынулары. Созылмалы тассыз холециститте болатын асқынулар: өт қабының шемені,
стеноздаушы дуоденалық папиллит, холедохолитиаз, билиарлық гепатопатия, билиарлық
панкреатит.
481
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
СТзХ диагнозы ауруцың клиникасына жэне қосымша тексерулердің мэліметтеріне сүйене
отырып қойылады. СТзХ клиникасын жалпылама түрде екі синдромның қосындысы түрінде
қабылдауга болады: ет жолдарының дискинезиясы және кабынү синдромы. Ауруца болатын
ауырғандыктың сипаты аурудыңтүріне байланысты болады: дискинезияның гиперкинетикалық
түрінде -ауырғандық үстама түрінде, коликаны (спастикалық ауырғандық) еске түсіреді, бірак
оның күші мен ұзақтығы кемдеу болады; гипокинетикалық дискинезияда - ауыргандық үзақ,
тұйық, тұрақты болып келеді, өт қабы тітіркенгенде пайда болады.
Созылмалы холециститке қоса эр уақытта перихолецистит болады, сондыкган өт қабы
деформацияланған болып келеді.
Рентгенологиялық тексеру мен УДЗ өт қабының деформациясын, оның қабырғасының
қалындаганын, функциясының бұзылғанын (өтхабының «ағытылып», бөлініп қалуьша дейін
өзгерістің болуы) анықтауға мүмкіндік береді. Қан анализінде қабыну белгілері болады. Несеп
жэне қан анализдеріне қарап өт бөлуінің бұзылу дәрежесін, ұйқы безі ферменттерінің
концентрациясының өзгергенін аныктауға болады.
Дуоденальды зоңдтау нәтижесіне қарап дискинезия сипатын аныктайды.
СТзХ-ті өтжоддарының дискинезиясынан, өттасы ауруынан, он екі елі ішек жарасы ауруынан.
перигепатиттен, жедел гепатиттен жэне бүйрек коликасынан айыра білу керек.
Өт жолдарУіның дискинезиясы мен созылмалы холециститті бір-бірінен ажырата білу
жөнінде «Өт жолдарының дискинезиясы» тақырыбын қараңыз.
Өт тасы ауруында ауру адам ұстама кезінде тынышсыз болады, кейде төсекте төңбекшіп
жатады, кейде бөлме ішінде төңбекшіп жатады. Ұстама кезінде сарғыиггық пайда болады.
Күшті ауырғандыққа қарамастан объективті тексергенде онша айқын ауыр белгілер болмайды.
Терең дем алған кезде жэне оң жақ қабырға доғасын каққан кезде болмашы ауырғандык
анықталады. Дене қызуы қалыпты күйде, қан өзгермеген. УДЗ, холецистография жэне
компьютерлік томография көмегімен өт қабы мен өт жолдарында тас табуға болады.
Он екі елі іиіектіц жара ауруында ауыру ұстамасы тамақ қабылдаганнан кейін 5-6 сағат
өткеннен кейін немесе аш қарынға пайда болады, ол тамак кабылдағаннан кейін, антацидтер.
спазмолитиктер қабылдағаннан тоқтайды. Ауырғандыктың жыл маусымымен байланысы
болады. Шешуші диагноз эндоскопиялықжэне рентгенологиялықтексерудің мэліметтеріне қарап
қойылады.
Перигепатитте бауыр ұлғайған, сипап тексергенде оның төменгі шетінің бойында
ауырғандық анықталады. Қабырға доғасын қаққанда оң жақ бұғана ортасы сызығының бойымен
де, оң жақ артқы қолтық асты сызығының бойымен де ауырғаңдық болады. УДЗ-де перигепатитке
тән өзгерістер көрінеді.
Жедел панкреатитте наукас адамның хал-күйі ауыр болады, ауырғандық көбіне эпигастрий
мен сол жақ қабырға асты аймағында орналасады, кейде оның оралма сипаты болады, өте
сирек оңға және жоғары қарай тарайды. Пальпацияда - Шоффар зонасында ауырғандык
анықталады, кан мен несепте амилаза концентрациясы көбейеді, кейде гипергликемия мен
глюкозурия байкалады.
Бүйрек коликасында (шаншуында) ауырғандық несепағар бойымен төмен жэне сыртқы
жыныс органдарына қарай тарайды, ауырғандыққа қоса полакурия мен гематурия болады. Он
мэнді Пастернацкий симптомы анықталады. Диагнозды УДЗ, рентгенологиялық жэне
урологиялық тексерулердің мәліметтеріне қарап қояды.
Клішикалық диагнозды түжырымдауда ескеру керек:
1) аурудың фазасын (сатысын);
2) даму барысының сипатын; ^
3) ауырлық дәрежесін;
4) дискинезия типін;
5) басты клиникалық синдромдарды;
6) асқынуларын.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
482
1. Созылмалы тассыз холецистит, қайталау фазасы, қайталамалы даму барысы, орташа
ауыртгіалык дэрежесі. ӨЖД-ң гиперкинетикалық типі. Ауырсыну жэне диспепсиялық синдром.
Асқынулары жоқ.
2. Созылмалы тассыз холецистит, кайталау фазасы, жиі қайталамалы, орташа ауыртпалық
дэрежесі. Перихолецистит, реактивті гепатит.
3. Созылмалы тассыз холецистит, кайггшау фазасы, жеңіл дәрежесі, өт кабының гипотониялық
дискинезиясы.
Емі. Аурудың қайталау кезеңінде 7-10 күн төсек режимін сақгау керек. Ауырғандық пен
кайталауцың айқын белгілері жойылғаннан кейін режим кеңітіледі.
Өте күшті өршу фазасында алғашқы 1-2 күн ішінде ауру адам тек жылы сүйықтық (қою
емес қантты шай, жеміс-жидек шырыны, «Боржоми» минералдық суы) қабылдайды. Кейін
үккіштен өткізілген (үгілген) диета тагайындалады: көжелер (сүлы, күріш, майда жарма), кисель,
майлы емес сүзбе, майлы емес пісірілген балық, үгілген ет, кептірілген ақ нан. Тағамды күнде
5-6 рет қабылдайды.
Созылмалы холецистигтің өршуін жойғаннан кейінч£&5 диета тағайындалады. Қолдануға
болмайтын тағамдар: ет сорпасы, мал майы (сары майдан басқасы), жүмыртқаның сары уызы,
өткір түздықгар (сірке, бүрыш, қыша, желкен қосьшған), қуырылған жэне бүқгырылған тағамдар,
тэтті қамыр тағамдары. Алкогольдік ішімдіктерге тиым салынады.
Ауырғандықты тоқтату. Өт қабының гипертониялық дискинезиясында (оң жақ қабырға
астының өте күшті ауыруы, ауырғандықтың тиісті бағытта тарауы; ауырғандықтың
тамақтанудағы ауытқулармен байланысты, тойып тамақ ішкеннен кейін немесе көңіл-күй
күйзелістерімен байланысты пайда болуы) перифериялық М - холинолитиктер (атропин, метацин,
платифиллин, гастроцепин), миотропты спазмолитиктер (папаверин, но-шпа, феникаберан),
нитроглицеринқолданьтадьі-
Өте күшті ауырғанда анальгин, барадгин, промедол, дроперидол, паранефрадьды новокаин
блокадасы қолданыладьг
Өт қабының гипотониялық дискинезиясында (біркелкі түйық немесе сыздап ауыру, оң жақ
қабырға астында садмақ сезіну) холекинетиктер (өт қабының тонусын көтереді, оның ішіндегі
қүрамнан босауына көмекгеседі, осы жолдар арқьшы ауырғандықты азайтады немесе жояды),
есімдік майлары (зэйтүн, күнбағыс), ксилит немесе сорбит (15-20 г 1/2 стакан жьшы суға ерітіп,
күнге 2-3 рет қабылдайды). магний сүльфаты (20-25% ертіндісінің 1 ас қасығын күнде 2-3 рет
тамақ аддында) тағайындалады.
Гипокинездік дискинезияда аптасына 2 рет «соқыр» зондтау қолданылады: 100-150 мл жылы
суға ксилиттің (немесе сорбитгің) 20-25 г ерітіп, ауру адам аш қарынға ішке қабылдайды, одан
кейін 1,5-2 сағат бойы қыздырғыш басып оң жақ бүйіріне жатады. Ем курсі 6-8 процедурадан
түрады. Ксилиттің орнын өсімдік майының 2 қасығын қолдануға болады.
Өт жүргізетін дәрілермен емдеу. Холецистит өршіген кезде және коликада спазмолитиктер
(платифиллин, но-шпа, папаверин жэне т.б.) қолданылады, одан кейін микробқа жэне қабынуға
қарсы әсері бар дәрілер (циквадон, никодин) колданылады, қайтадауды басқаннан кейін
холеретиктер (аллахол, дехолин, хологон, холензим, фестад, дигестад, мексаза, лиобил, фламин,
жүгері шашактары, олиметин) тағайындалады. Өт жолдарының гипотензиясында
холекинетиктер (ксилит, сорбит, магний сульфаты, карловар тұзы, өсімдік майлары) беріледі.
Холекинетиктер мен тюбаждарды кад ькулезді холециститте жэне өт жолдарында тас болуы
жөңінде кудік болған-жағдайда тағайындауға болмайды (қарсы көрсетпелер).
Ауруцың табигаты бакгерия текті деген ой туганда жэне өт қабында активті қабынудың
клиникалық жэне лабораториялық белгілері болған жағдайда антибактериялық ем қолданьшады.
Антибактериялықдэрілерретіндеантибиотиктер(ампициллин, оксациллин, ампиокс, рифампицин,
эритромицин, эрициклин, олеандомицин, линкомицин, пенициллин, тетрациклин, рондомицин,
вибрамицин, олететрин, цефадоспориндер), хинолондар (абактад, таривид, ципрофлоксацин),
нейтрофуран өнімдері (фурадонин, фуразолидон), оксихинолин өнімдері (нитроксолин, 5-НОҚ),
надидикс қышқылының өнімдері (невиграмон, невиграм), хлорофиллипт қолданылады.
483
Антибактериялық дәрілермен емдеу 7-10 кунге созылады, 2-3 күн үзілістен кейін ем
курсін қайталауға болады. Антибактериялық дәрілерді бактериоцидтік жэне қабынуға қарсы
әсері бар өт жүргізетін дәрілермен қосып берген жөн (циквалон 0,1 күнге 3-4 рет тамақ
алдында; никодин таблеткасын 0,5 күнге 3-4 рет тамақ алдында).
Өтте паразит табылған жағдайда антипаразиттық ем қолданылады. Описторхозда,
фасциолезде, клонорхозда эритромицин немесе фурозолидонмен бірге хлоксил беріледі (2 г
ұнтақты 1/2 стакан суға ерітіп, 10 минут сайын 3-5 рет 2 күн катарынан қабылдайды;
арасы 4-6 ай болатын екі ем курсін жасайды).
Стронгилоицозда, трихоцефаллезде: вермокс 1 таблеткадан күнге 2-3 рет, 3 күн бойы
беріледі; қайталау курсі 2-4 аптадан кейін; комбантрин 0,25 күнге 1 рет 3 күн бойы
қабылданады.
Лямблиозда; фуразолидон 0,15 күнге 3-4 рет 5-7 күн бойы; трихопол (флагил,
метронидазол) 0,25 күнге 3 рёт 5-7 күн бойы; аминохинолин 0,1 күнге 3 реттен 5 күн бойы
(10 күннен кейін аминохинолинмен емдеу қайталанады).
Дезинтоксикациялау емі. Венаға тамшылатып глюкозаның 5% ертіндісі, натрий
хлоридының изотониялық ертіндісі егіледі; ішке минералды сулар (Боржоми т.б.),
итмүрынның қайнатпасы қабылданады.
Иммунитетті түзеу емі. Созылмалы холецистит пен созылмалы гепатит қоса
кездескенде жиі иммундық қорғаныс тежеледі. Мұндай жағдайдауіеқарис (150 мг күнге 1
рет 3 күн бойы апта ішінде, 3 рет қайталанады), Т-активин (100 мг тері астына күнге 1 рет
егіледі, ем 5-10 күнге созылады; тималин 20 мг бұлшықетке күнге 1 рет егіледі, 5-10 күн
бойы) қолданылады.
Физиотерапиялық ем. Қайталаудың бэсеңдеу сатысында физиотерапиялық ем
қолданылады: индуктотермия, УЖЖ ток, ультрадыбыспен емдеу, новоқаинның 5%
ертіндісінің, магний сульфатының 10% ертіндісініңэлектрофорезі, парафин, озоқерит, инемен
емдеу, бальнеотерапия.
Минералдық сулармен емдеу. Созылмалы холецистит гипертониялық дискинезиямен қоса
кездескенде қолданылатын минералдық сулар: Славянская, Смирновская, Ессентуки №4,
20, Нарзан №7 (судың жылулығы 40-45°С, көлемі тэулігіне 500-600 мл).
Созылмалы холецистит пен гипотониялықдискинезия қоса кездескенде қолданылатын
минералдық сулар: Арзни, Березовский минеральдық сулары, Боржоми, Трускавец.
Ессентуки №17; жылуы бөлме температурасымен бірдей, тэулігіне 500-600 мл артык емес.
Хирургиялықем көрсетпелері:
1) консервативтік ем ұзақ уақыт нәтижесіз болғанда;
2) созылмалы тассыз холециститгің асқынулары: өт қабының шемені, өт қабының
абсцессі, «ағытылып қалған» өт қабы;
3) емге ауыр көнетін панкреатиттің, холангиттің қосылуы.
Ремиссия фазасының емі. Жүргізілетін емдер:
1) диеталық режим (№5 стол);
2) профилактикалық ем курстары: өт жүргізетін дәрілер + спазмолитиктер немесе
церукал айдың алғашқы 10 күні бойы қабылданады, ем жазғұтыры - күз кезінде 2-
3 айға созылады;
3) минералды сулармен 4 апта бойы жылына 2 рет емдеу.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың кайталауы мен ауыр
дискинезиялық өзгерістердің жойылуы.
Еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі: аурудың жеңіл қайталауында - 6-10 күн;
орташа ауыртпалықты қайталауда - 20-23 күн, ауыр қайталауында - 40-45 күн.
Санаторийлық-курорттық ем аурудың ремиссия фазасында іске асады, наукастарды
бальнеологиялық курорттарда (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец. Моршин)
жэне жергілікті санаторийларда емдейді.
Курорттық емге жолдама беру көрсетпелері: сарғыштык, холангит жок, кайталаудан
кейін 2-4 ай өткен, созылмалы тассыз холангит.
484
Диспансерлеу. Созылмалы холециститпен ауыратын адамдар диспансерлік есепке
алынады, олар жүйелі түрде жылына 1-2 рет қаралып түрады.
Прогнозы. Жалпы жайлы болып келеді. Ол жиі қайталау болғандажэне асқынулар бой
көрсеткенде төмендейді.
Профилактикасы. Профилактикалық шараларға тиімді коректену, активті өмір салты,
емдік дене тәрбиесі, жедел холециститті, асказан-ішек жолының ауруларын, ошақты
инфекцияны, интоксикацияны, аллергоздарды, невроздык жэне зат алмасу бүзылыстарды
мезгілінде және тиімді емдеу жатады.
БАУЫР ЖЕТІСПЕУШІАІГІ
Бауыр жетіспеушілігі - бауъірдың метаболизмдік қызметініңжетіспеушілігімен және мидың
бауырлық энцефалопатпя жэне бауыр комасы түрінде зақымдануымен сипапачатын күй.
Кіші бауъіржетіспеушілігі немесе гепатодепрессия (гепатодепрессиялық синдром) менүлкен
бауыр жегіспеушілігін (гепатаргияны) ажыратады. Гепатодепрессиялық синдром бауыр
функцияларының әр түрлі зақымдануымен сипатталады. Гепатаргия клиникалық түрғыдан
ауырырақ дамиды және энцефалопатиямен, геморрагиялық синдроммен, саргыштықпен және
расқа өзгерістермен сипатгалады.
ІКлиникалық даму барысына қарай жедел және созылмалы бауыр жетіспеушіл ігін ажыратады.
Жедел бауыр жетіспеушілігі бірнеше сағат немесе бірнеше күн (жедел гепатиттің басынан 8
апта өткенге дейін аралықта) ішінде бой көрсетеді жэне ете айкын, тез үдемелі ауру
клиникасымен сипаггшіады. Созылмалы бауыр жетіспеушілігі бірнеше ай немесе бірнеше жыл
бойы дамиды, клиникалық белгшерінің баяу, біртіндеп дамуымен сипатталады.
Этиологиясы және патогенезі. Бауыр жетіспеушілігінің басты себептері:
1. Бауырдың жедел аурулары:
а) жедел А, В, С, Д, Е, С вирустық гепатиттер;
б) басқа вирустар әсерінен дамыған (герпес, коксаки, қызьшша т.б.) жедел гепатигтер;
в) бауыр абсцессі жэне іріңді холангит;
г) алкогольдік интоксикация;
д) медикаментгік гепатитгер;
е) өндіріс уларымен улану;
ж) бауыр венасының жедел тромбозы;
з) жүрек әлсіздігі;
и) екіқабаттьшардың жедел майлы бауыры (Шихен синдромы);
к) улы саңырауқұлақтармен улану.
2. Бауырдың созылмалы аурулары:
а) созылмалы гепатиттер;
б) бауыр цирроздары;
в) гемохроматоз;
г) гепато-лентикулярлық дегенерация (Вильсон-Коновалов ауруы);
д) бауырдың қатерлі ісіктері.
Бауырлық энцефалопатияның дамуынат\'рткі болатын факторлар:
а) алкоголь;
б) дәрілер, наркоз;
в) хирургиялық операциялар, парацентез (сүйықтықтың көп мөлшерін алу);
г) инфекциялар;
д) асқазан-ішек жолынан қан кет}';
е) диуретиктердің үлкен дозалары және электролитгік бұзылыстардың дамуы;
ж) бүйрек жетіспеушілігі және т.б.
485
Патогенездік тұрғыдан бауыр жетіспеушілігінің паренхиматоздық (эндогендік, шынайы.
бауыр-клеткалық), портожүйелік (экзогендік, портальды-бауыр) жэне аралас түрлерін бөледі.
Эндогендік бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының 80% көп бөлігі ыдыраганда бой
көрсетеді жэне бауырдың дезинтоксикациялық функциясы бүзылған бауыр-клеткалык
жетіспеушіл ік болып табылады.
Экзогендік бауыр жетіспеушілігі улы заттардың ішектен қанға бауырды айналып өтіп, порто-
кавалық анастомоздар арқылы енуіне байланысты пайда болады жэне мүндай жағдай бауыр
цирроздарындажәне портальды гипертензияга байланысты шунт салу операцияларында орын
алады.
Аралас бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының некрозы мен бауыр циррозында болатын
порто-кавалық анастомоз қоса кездескенде бой көрсетеді.
Гепатоциттердің ьадырауына байланысты организмде бауыр қатысатын метаболизмдік
процестер бүзылады. Мысалы, көмірсу алмасуының бүзылуы гликоген синтезін азайтады, оның
ыдырауын жэне көмірсу емес заттан глюкозаның түзілуін бүзып (шикогеногенез), бауыр текті
гипогликемияның дамуын тудырады. Гликогеннің азаюы, өз кезегінде, бауырдың
залалсыздандыру функциясын бұзады (гликоген глюкурон қышқылына айналу арқылы
қатысады).
Бауыр зақымданғандағы май алмасуының бұзылуы май қышқылдарының, бейтарап
майлардың, фосфолипидтердің, холестериннің жэне оның эфирлерінің синтезі мен ьадырауын
өзгертеді. Оның нэтижесінде бауырға келетін эндогендік май көбейеді жэне белок - липидтер
комплекстерінің түзілуі бұзьшады, мүньщ өзі бауырдың майлы инфильтрациясын туцырады
(мысалы, алкогольдік интоксикацияда, гепатотропты улармен уланғанда, белоктық аштықта).
Бауыр зақымданғандағы белок алмасуцың бұзылысы көптеген белоктар мен мочевинаның
синтезінбұзады. Альбуминдердің, а-жэне (Гптобулиндердің, фибриногеннің, протромбинніңжәне
басқаларының түзілуі азаяды. Оның нәтижесінде гипопротеинемия, гипоонкиялық ісінужэне
геморрагиялық синдром туындайды. Бауырда аммиактан мочевина түзілуінің бұзылуы
гипераммонемияға жэне ОНЖ аммиакпен улануына экеліп соқтырады.
Цианкобаламиннің, никотин және пантотен қышқылдарының, ретинолдың аралықалмасуы
бауырда өтеді, сондықтан бауыр паренхимасы зақымданғанда сэйкес гиповитаминоз бой
көрсетеді. Бауырдың өтбөлу функциясының бүзылуы майға еритін витаминдердің сінуін бүзады,
бүл осы витаминдердің алмасуын бүзады. Кейбір витаминдердің (мысалы тиаминнің)
коферментке ауысуы төмендейді.
Бауыр зақымданғанда оның шрмондарды активсіздендіру қабілеті элсірейді, ол гормондардың
организмде жиналып, кейбір гормондардың гиперфункциясын тудырады.
Бауыр эртүрлі биохимиялық процестерге қатыса отырып, залалсыздандыру қызметін
атқарады. Бауыр зақымданғанда оның бүл функциясы да бүзьшып организмде аммиактың,
фенолдардың, фениламиннің, триптофан, тирозин, метионин, амин қышқылдары, қысқатізбекті
май қышқылдары, меркаптандар мен эндотоксиндер жиналуьш тудырады, оның өзі организмнің
ауыр улануына себеп болады.
Бауырлық энцефалопатияның даму механизмі аяғына дейін анықталған жоқ. Оның негізін
организмнің ішекте пайда болатын субстанциялардан жеткіл іксіз тазаруы, бауыр жетіспеушілігі
жэне портажүйелі шунттану қүрайды деп есептеледі. Бұл процестердің нәтижесінде нейроактивті
токсиндер (аммиак т.б.) гематоэнцефалиялық тосқауыл (барьер) арқылы өтеді жэне ОНЖ
метаболизмдік өзгерістер тудырады.
Бауырлық энцефалопатияның дамуы ароматтық амин қышқылдарынан түзілетін жалған
нейротрансмиттердің (нейромедиаторлардың) жиналуына жағдай жасайды. Жалған
нейромедиаторлар мидың қадыпты медиаторлары норадреналинмен, дофаминмен, адреналинмен
бәсекеге түседі жэне нерв жүйесініңтежелуін тудырады. Триптофан метаболизмінің өнімі серотин
де осындай әсер көрсетеді.
Бауырлық энцефалопатияның дамуында қышқыл - сілті тепе-тендігінің бұзылуы да (пирожүзім
жэне сүт қышқылдарының жиналуынан метаболизмдік ацидоз бой көрсетеді), электролиттік
486
бұзылыстар да (гипокалиемия), гипоксемия, мүшелер мен тівдердің гипоксиясы да, ТСҚ¥-
сивдромы да, бүйрек қызметінің бұзылуы да белгілі роль атқарады.
Клиникасы. Клиникалық даму барысына қарай жедел және созылмалы бауыр
жетіспеушілігін бөледі.
Жедел (дүлей дамитын, немесе фульминантты) бауыр жетіспеушілігі әдетте бауыр
некрозының және организмнің үдей улануының нәтижесівде пайда болады. Энцефалопатия
патогенезінде ауқымды орывды мидың ісінуі (гематоэнцефалиялық барьердің төмевдеуі) мен
бас сүйегі іші қысымының көтерілуі (қалыпты жағдайда бас сүйегі ішівдегі қысым с.б. 15 мм
аспайды) алады.
Жедел бауыр жетіспеушілігінің белгілері болып энцефалопатия, гипертермия, үдемелі
сарғыштық жэне геморрагиялық синдром табылады. Команың дүлей дамуында аурудың
басывда-ақ ОНЖ зақымдану белгілері мен гипертермия сивдромы болады. Саргыштық және
геморрагиялық сивдром комадағы күйдің фонывда пайда болады. Команың жедел дамуывда
науқас адамның күйі тез тө.меңдейді, гилертермиялық сивдром, интоксикацияныңайқын белгілері,
сарғыштық және геморрагиялық синдром болады. Кома күйі сарғыштық кезеңінің 4-6 - күні
бой көрсетеді.
Бауыр жетіспеушілігінің жедел жэне созылмалы дамуында болатын бауырлық
энцефалопатияның клиникасында көзге түсерліктей айырмашылықтар болмайды.
Айырмашылығы тек энцефалопатия симптомдарының даму жьшдамдығывда. Жедел дамуда
бұл кезең бірнеше сағатган бірнеше күнге дейін, ал созылмалы дамуца - күвдер, айлар, жылдарға
созылады.
Жедел бауырлық энцефалопатия өзінің дамуывда бірнеше сатыны өтеді:
I сатысы (кома жаршылары, прекома I): ауру адамның шағымдары: жалпы әлсіздік, тэбеттің
болмауы, жүрек айну, ауызда кышқыл дэм болу, қыжыл, оң жақ қабырға астының ауыруы, бас
айналу, бас ауыруы, көз алдывда қарайғавдықгар болуы, құлақтардың шулауы. Жиі көтеріңкі
көңіл-күй, беймазалық, эмоция тұрақсыздығы, эйфория байқалады. Ойды тоқтату бұзылады,
науқас адамдар себепсіз істер істейді, қарапайым ой қызметін күш салып орындайды. ¥сақ
қимыл координациясы бұзьшады (жазу айқын болмайды), ұйқы формуласы бұзылады (адам
күндіз ұйқылы күйде, түвде ұйқы қашқан кұйде болады). Көз қарашығы кеңіген, қарашық
реакциясы әлсіреген. ЭЭГ өзгеріс болмайды. Орташа дэрежелі геморрагиялық симптомдар -
теріге қан құйылу, мұрын қанау байқалады.
II саты (сомноленция, прекома II): науқас адамның көтеріңкі көңіл-күйі және эйфория
апатиямен, тежелу күйімен, ұйқышылдықпен алмасады. Адамның санасы күңгірттенеді, уақыт
пен кеңістікті бағдарлау бұзылған, адамдарды танымау байқалады. Мезгіл-мезгіл қысқа
мерзімде санасыз күй орын алады. Мезгіл-мезгіл ұйқышылдьгқ пен тежелген күй фонында
қозу, сандырақ, есту жэне көру галлюцинациялары пайда болады, науқас адам агрессивті күйде
болады. Кейде аяқ-қол бұлшық етінің тоникалық кұрысуы, эр түрлі бұлшықет топтарының
тартылуы байқалады. «Жапалақ» тремор анықталады: науқас адамға отырған қалпында
қолдарын алға созып, саусақгарын жазып, қатайтуцы ұсынады. Мұвдай жагдайда саусақтардың
бүйір жэне тік бағытта ретсіз тартылуы, білезіктің бүгіліп, жазылуы болады, ол құстардың
қанат қағуын еске түсіреді. Сіңір және қарашық рефлекстері күрт төмевдейді. Тыныс жиілейді,
айқын сарғыштық анықталады, ауыздан бауыр ауруына тэн иіс сезіледі. Бауырдың мөлшері
кішірейген. ЭЭГ-да толқывдар амплигудасы биіктеген, ритм күрт баяулаған, тұрақты тета-
және дельта толқындар пайда болады.
III саты (сопор, тайыз кома, кома I) - сана ауыр бұзылған, есеңгіреу тэн. Қарашықтар кеңейген,
олардың жарыққа реакциясы болмайды, «калқыған көз алмасы» симптомы анықталады, сіңір
рефлексі күшейген. Бабинскийдің, Гордонның, Россолимоның патологиялық рефлекстері, аяқ
басы бұлшықеттерінің клонусы аныкталады. Қаңқа бұлшықетгерінің қатаюы, дірілі байқалады.
Қаққан қанат симптомы болмайды, себебі науқас адам санасыз дерлік күйде болады жэне бұл
симптомды анықтауға қатыса алмайды. Ауру адам бет пішіні маскаға ұқсас өзгереді, ауыздан
бауыр ауруларынатэн иіс сезіледі. Сарғыштық күшейе түседі, геморрагиялық диатез белгілері
487
үдей түседі. ЭЭГ-да а- жэне (3-активтілік жойылып, гиперсинхровды үш фазалы 8-толкындар
пайда болады.
IV саты (кома) - сана толық жоқ, көз қарашықтары кеңіген, жарыққа реакция бермейді.
Куссмауль тынысы, ауызда бауыр ауруының иісі, желке мен аяк-қол бүлшыкеттерініңтартылуы
анықталады. Сіңір рефлекстері жойылып кетеді, жиі Бабинский, Гордон, Жуковскидің
патологиялық рефлекстері анықталады. Саргыштық өте күшейген, бауыр кішірейген.
Жүрек-тамыр жүйесі жагынан тахикардия, гипотония, жүрек тондарының әлсіздігі
анықталады. Анурия пайда болады. Геморрагиялық диатездің а\'ыр белгілері болады. Дене
қызуы көтеріледі. ЭЭГ-да гиперсинхронды 6-толқындар басым болады, аурудың ақырғы
сатысында ЭЭГ изосызыққа жақындайды.
Қосымша тексеру: протромбин индексі мен проконвертин анағұрлым төмендейді,
ангигемофильдік факторлардың активтілігі күрттөмендейді. Біршама өскен гипербилирубинемия.
цитолиз көрсеткіштері - ферментгердің активтілігі күшейген. Ал, сарысудағы холестериназа
активтілігі, холестерин жэне альбумин болмашы өзгерген, себебі бұл заттардың жартылай
ыдырау мерзімі үлкен болып келеді.
Созылмалы бауыр жетіспеушілігінің екі варианты көрініс береді: созылмалы бауыр-
клеткалық жетіспеушілік жэне созылмалы портальды - бауыр жетіспеушілігі.
Созылмалы бауыр-клеткалык жетіспеушілікте кызмет жасаушы бауыр массасы біртіндеп
азаяды. Организмде екі процесс - бауыр функциясының төмендеуі мен оған бейімделу бір-
біріне параллельді жүреді. Бауыр массасы 1100 г дейін жэне одан да азайғанда декомпенсация
орын алады. Ауруцың клиникасында ұзақ уақыт бауырдың әр түрлі функцияларының бұзылу
белгілері болады. Аурудың ақырывда бауыр-клеткалыкжетіспеушіліктің клиникасы жедел бауыр
жетіспеушілігінеұқсас болады, бірақ өзгешеліктер де байқалады. Науқастың кепшілігінде айқын
сарғыштық болмайды, геморрагиялық синдромның үдей іүс>іе бейімділігі жоқ. Негізінен бауыр
жетіспеушілігінің бұл түрі өте ауыр түрінде кездеседі. Бауыр жетіспеушіл ігінін дүлей дамитын
турінен ерекшелігі холинэ-стераза, альбумин көрсеткіштері өте төмен болады. Бауыр циррозы
жэне созылмалы гепатитпен ауыратын адамдарда қан сары суьгңда §-глобулиннің айқын өскені
байқалады.
Порто-бауырлықжетіспеушіліктің себептері бауыр-клеткалықжетіспеушічіктің белгілерімен
бірдей. Бұл себептерден басқа портальды-жүйелі энцефалопатияның дам}'ында құрамында
белок көп тагамды қолдану мен тағамдық токсикоинфекция маңызды рөль аткарады.
Патогенезінде маңызды рөльді бауырдың шунтталуы атқарады.
Бауыр комасының бұл түрінде саргыштықтың өте күшеюі байқалмайды, көптеген
функциялық сынамалар өзгермеген. Тек қан сарысуында аммиактың мөлшері көбейе түседі
(қалыпта жағдайда Конвий бойынша 28,6-85,8 мк.моль/л немесе 40-120 мкг/100 мл: 90-20 мкг/
100 мл, немесе Мюллер-Байзенхирц бойынша Энгельгарт модификациясымен аныктағанда
64,0-14,3 мкмоль/л). Қараган кезде паркинсонизмге ұқсас белгілер табьшады: амимия, қолдардың
дірілдеуі, жапалақтреморы. Мезгіл-мезгіл бағдарлау процесі жойылған сопорозды күй, есеңгіреу;
дұрыс емес мінез-құлық байқалады. Неврологиялық статуста мидың қыртыс асты зақымдану
белгілері анықталады. Науқастың бэрінде асцит болады жэне қан сарысуында аммиактың
көбейгені табьшады. Науқас адам кома кезінде терең және тыныш ұйкыдағы адам сияқты
болып көрінеді, сондықтан мұндай күйді гипнаргия деп сипаттайды.
Жалпы қан анализінде нейтрофильдік лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, анемия, тромбоцитопения болады;
жалпы несеп анализінде - протеинурия, цилиндрурия, микрогемату рия аныкталады, несепте
билирубин, уробилин болады.
Қанның биохимиялық анализінде гипербилирубинемия, аминотрансферазшіардың (эсіресе
аланивдік), органоспешзфикалық ферменттердің (орнішыкарбомшітрансферазаның, аргиназаның,
фруктово-1-фосфатальдолазаның) активтілігі өте жоғарылайды, псевдохолинэстеразаның
активтілігініңазаюы, гипоальбуминемия,у-гпобулиндердеңгейінің көтерілуі, гипопротеинемия,
гипохолестеринемия, сулема сынамасыныңтөмендеуі. гипераммониемия, креатинин деңгейінің
көтерілуі, мочевинаның азаюы, гипоксемияға бейімділік, өт қышкылдарының көбеюі,
гипокалиемия жэне гипонатриемия анықтатады. Бауыр комасының терминальды сатысында
билирубинді - ферментгік диссоциация аныкталады, яғни билирубиннің көбеюі мен бұрын
көбейген аминотрансферазалардың жэне бауыр - спецификалык ферментгердің азаюы.
488
Диагноіын қою және екшеу-іріктеу диаг нозы. Бауыр жетіспеушілігінің диагнозын қоюда
! маңызды рөльді анамнез мәліметтері, аурудың клиникасы, биохимиялық өзгерістер мен ЭЭГ
атқарады. Ауруға үдемелі сарғыштық, ауыздан бауыр зақымдануцың иісі сезілу, геморрагиялық
синдром, бауырдың өте жылдам кішіреюі, ісіну - асцит синдромы, оң жақ қабырға астының
ауыруы, жапалақ треморы, ЭЭГ өзгерістері тән. Биохимиялық бауыр - клеткалық
жетіспеушілігінің ерекше мэні болады, ші портокавальды энцефалопатияда - қан мен жүлын
сұйықтыгында аммиактың көбеюі маңызды болады.
Практикалық түргыдан бауырдың жедел жэне созылмалы ауруларында дамыган бауыр
жетіспеушілігін айыра білудің белгілі бір маңызы болады (46-кесте).
46-кесте
Жедел гепатит пен бауыр циррозы фонында дамыған
бауырлық энцефалопатияның айырмашылығы
Белгілер
Жедел гепатитте болатын
бауырлық энцефалопатия
Бауыр циррозында болатын
бауырлык энцефалопатия
Анамнез
Қоңдылык
Бауыр
Талак
Тамыр жұлдызшшіары
! Энцефалопатия даму мерзімі
Саргыштық
Асцит
г
Қыска
Қалыпты
Кішірейген
Сипап анықталмайды
Болмайды
Ауру басында ерте мерзімде
Ауруда казір кездеседі
Энцефалопатияға кеш косылады
¥зак
Төмендеген
Әдетте өскен
Өскен
Көп кездеседі
Ауру басынан кеш мерзімде
Анамнезде болады
Энцефалопатиядан анагүрлым
бұрын, ерте дамиды
Бауыр комасын ми қан айналысының бұзылысынан, басқа комалардан айыра білу керек.
Бауыр комасында сарғыштық, ауыздан бауырдың зақымдану иісі сезілетіні, анамнезде бауыр
ауруына тэн мәлімет, улану, гепатотропты әсерлер болатынын естен шығармау керек.
Лабораториялық тексерулердің нәтижелерін де пайдалану керек.
Емі. Бауыр жетіспеушілігін емдеу 3 бағытта жүргізіледі: 1) түрткі факторды тауып, оны
жою; 2) аммиак және басқа токсиндердің өндірілуі мен ішекте сіңуін азайту; 3) нейромедиа-
торлық тепе-тендікгі тура немесе жанама өзгертетін препарагтарды тағайындау.
Жедел дамитын бауырлық энцефалопатияда:
1) Төсек режимі белгіленеді.
2) Тағамның жалпы калориясы 1600 ккал шамасында болуы керек. Рационда белок
болмауы керек. Жеміс шырындары (апельсин, шабдалы, алхоры) кең қолданьшады.
Парентеральды қоректену белгіленеді: венағатамшьшатып 10% глюкоза ертіндісінің
1-2 л тәулік кезінде жібереді. Онымен қатар интралипидтің (соя майынан алынған май
эмульсиясы) 100-300 мл венаға тамшылатып егіледі.
3) Қолданылмайтын гепатотоксикалық препараттар: үйқы туцыратын дәрілер,
транквил изаторлар, несеп жүргізетін дэрілер - диакарб, гипотиазид; анальгетиктер;
антибиотиктер-оксациллин, рифампицинт.б.; анаболикалық стероидтар. Гепатоцитгер
мен ОНЖ метаболизмін жақсарту үшін витамиңдер мен коферментгер тағайындалады:
В^-витамині—тәулігіне 20-50 мг; В6-витамині—0,05-0,1; С витамині-0,3-0,5 г; рибофлавин
- мононуютеотид (В, витаминінің коферменті) 1% ертіндінің 1 мл күнге 1-2 рет
бүлшықетке егу; пиридоксальфосфат (В6-витаминінің коферменті)—0,01 -0,02 күнге 2
рет бүлшықетке немесе венаға егу.
4) Интоксикациямен күрес мақсатында жэне улы заттардың организмде әрі қарай
жинапуының алдын алу мақсатында іске асырылады:
а) күн сайын ішекті сифонды жуу, қолданылатын сүйықтыққа сода мен карболен
қосылады;
489
б) асқазанды жуып, жуынды суды сорып алу;
в) ішектегі микрофлораны басу жэне аммиактыңтүзілуін тежеу үшін зонд арқылы немесе
ішке антибиотиктер беру керек: неомицин 1 г 4 сағат сайын немесе канамидин 0,5 4 рет
немесе ампициллин 0,5 4 рет немесе метронидазол 0,2 4 рет тәулігіне;
г) ішекге қышкыл орта жасау үшін және аммиак түзетін бактериялалардың іс-эрекетін
тежеу мақсатында, осмостық диарея тудыру, аммиактың сіңуін азайту жэне оны жою
үшін лактулозаны (нормазе, порталак) ішке 15-45 мл тэулігіне 2-4 рет қабыгтдайды.
Комада лактулоза мүрын - асқазан зондысы арқылы немесе клиз.ма түрінде (суцың
700 мл 30 мл лактулоза косады) беріледі. Лактулоза орнына лактиол қолдануға болады
(10 ғ күнге 3 рет)
д) қанға сіңген аммиакты залалсыздандыру үшін орницетил (препараттың 15-25 г
глюкозаның 0,5% ертіндісіне қосып венаға егеді немесе 2-6 г препараты тәулігіне
бүлшықетке егеді), гепамерц (20,0 орнитин - аспартатгы изотониялық ертіндінің 500
мл ерітіп, венаға 7 күн бойы егеді, кейін 18 г/тәул. дозаны күңде 3 рет бөліп ішеді, 14 күн
бойы), гепасол А қолданылады;
е) дезинтоксикациялық максатта венаға тамшылатып глюкозаның 5% ертіндісі мен
витаминдерді косып, тэулігіне 2,5-3 л көлемінде егеді; альбуминді (5-10% ертіндінің
200-400 мл венаға тамшылатып егеді) сорбитолмен (15% ертіндінің 800 мл) жэне
маннитолмен (30% ертіндінің 80 мл/тэул.) косып егеді.
5) Электролиттік тепе-тендікті түзеу: гипокалиемияда венаға жіберілетін глюкозаның эр
литріне 3 г калий қосып егеді; гипонатриемияда - натрий хлоридының 10% ертіндісінің 20-30 мл,
сонымен қатар натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 0,5-1 л венағатамшылатып егеді;
гипокальциемияда- кальций глюконатының немесе кальций хлоридының 10% ертіндісінің 10-
20 мл венаға егеді.
6) Қышқыл - сілті тепе-тендігін түзеу: метаболизмдік ацидозда (Куссмауль тынысы) 4%
натрий бикарбонатының 200-400 мл егеді; гипокалиемиялык алкалозда (портокавальды комада
болады) калий хлоридын глюкозаның 5-10% ертіндісіне қосып егеді.
7) ТСҚ¥ - синдромында: I (гиперкоагуляциялық) сатысында гепарин, жаңадан катырылған
плазманың 300-400 мл, реополиглюкиннің 400-600 мл тағайындалады; П (гипокоагуляциялық)
сатьща - венаға тамшьшатып фибринолиз ингибиторлары егіледі: 5% аминокапрон қышқылының
300 мл; трасилолдың 80000-100000 ӘБ, контрикал 90000 ӘБ/тәулігіне; жаңадан қатырьшған
плазма (300-400 мл), антигемофилиялық плазманыҢ 200-400 мл.
Гипогликемияның ауыр дәрежесінде 40% глюкозаның 40 мл венаға ағындатып егіледі.
Метаболизмді жақсарту үшін барокамерада гипербариялық оксигенация жасалады (2-3
атмосфера кысымды қолданып 1-3 сағат бойы).
Артериялық гипотензияда венағатамшьшатып полиглюкин, реополиглюкин егіледі, бүлшык
етке мезатонның 1 % ертіндісінің 1 -2 мл, венаға тамшылатып допмин (реополиглюкинге немесе
физиологиялық ертіндіге 80 мг косылады) жіберіледі. Жүрек элсіздігінде строфантин егеді.
Инфекциялық асқынуда емді ципрофлоксацинді венаға егуден (1 г күнге 2 рет) бастайды,
кейін баска антибиотиктер беруге болады.
Жедел бауыр жетіспеушілігін емдеуде де кортикостероидтар колданылады. Орташа дозасы
- преднизолонның 300-800 мг парентеральді егіледі.
Жедел бауыр жетіспеушілігін емдеу үшін басқа да арнайы (активті) ем әдістері қолданьшады:
қанды ауыстырып күю (науқастың 0,5-1,5 л қанын күн ара донор канымен алмастырып қүяды,
барлығы 2-5 сеанстан түрады), гемосорбция (гепатотропты улармен уланғанда дамитын жедел
бауыр жетіспеушілігінде, іріңді - сепсистік асқынуларда жэне экзогендік энцефалопатияда),
плазмаферез, гемодиализ қолданылады.
Жасы 60-тан аспаған, бұл ауруға дейін бауыр қызметі қалыпты күйде болған жэне бауыр
трансплантаі іиясынан кейін постгрансфузиялық режимді толық көлеміңде сақгауға мүмкін болған
жағдайда бауыр трансплантациясы жасалады.
Бауырлық энцефалопатияның профилактикасы науқас адамды бақылау жэне мезгілінде
дәрігерлік көмек көрсету жолдарымен іске асырылады.
Прогнозы бауыр-клеткалық жетіспеушілікгің дәрежесі мен бауырлық энцефалопатияньщ
сатысына тэуелді болады.
490
IV тарау
РЕВМАТИЗМДІК АУРУЛАР
Ревматизмдік ауруларға негізін дэнекер тінініңжүйелі немесе жергілікгі өзгерістері, ал ең
маңызды клиникалық белгісі буындардың зақымдануы болатын аурулар жатады.
Ревматологтардың III Бүкілодақтық съезі ұсынган классификацияга (1985) сэйкес барлық
ревматизмдік аурулар 14 топқа бөлінеді:
I. Ревматизм (ревматизм қызбасы)
П. Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары
III. Жүйелі васкулиттер (ангииттер, артериитгер)
IV. Ревматоидтық артрит
V. Ювенильдік артрит
VI. Анкилоздаушы спондилартрит (Бехтерев ауруы)
VII. Спондилитпен қоса кездесетін артритгер
VIII. Инфекциямен байланысты артритгер
IX. Микрокристалдық артриттер
X. Остеоартроз
XI. Буынның басқа аурулары
ХП. Неврологиялық аурулардагы артропатиялар
XIII. Буыннан тыс жұмсақ тіндер аурулары
XIV. Сүйектердің, шеміршектердің аурулары жэне остеохондропатиялар.
ДӨНЕКЕР ТІНІНІҢ ЖАЙЫАМААЫ АУРУААРЫ
| Дәнекер тінініц жайылмалы аурулары (ДТЖА) - дәнекер тіні мен оның өнімдерінің
жүйелі иммунды қабынуымен сипатгалатын, мүшелер мен тіндердің көптеп зақымдануы
белгілерін беретін, полициклді үдемелі даму барысы болатын аурулар.
I Бұп топқа жататын барлық ауруға ортақ белгілер:
1. Патогенез ортақгығы (иммунды-комплексті жэне ауто-иммунды механизмдер, шамадан
тыс фибриллярлық тін түзу);
Иммунды-комплексті механизмнің мэні - тіндерде, оның ішінде базальды мембранаға
антиген-антидене иммундық комплекстің қалыптасуы. Иммунды-комплексті механизмдегі ец
маңызды зақымдаушы жүйе комплементтің активті күйге келуі болып табылады. Комплемент
активті күйге иммунды-комплекспен өзара эрекеттескеннен кейін келеді. Комплементтің
активтенуі кезінде вазоактивті жэне хемотаксикалық затгар өндіріл іп, олар тамырларды кеңейтеді
жэне нейтрофильдерді процеске қосады. Нейтрофильдер иммундық комплекстерді жұтып
(фагоцитоз), қоршаған ортаға қабыну реакциясын тудыратын оттегінің улы дериваттары мен
лизосомальды ферменттерді бөледі. Комплементтің цитолиздік әсерінің нэтижесінде қабыну
дамуы мүмкін.
Аутоиммундық механизмде төменде келтірілетін процестерге байланысты организмнің өз
тіндеріне иммундық толеранттылық (төзімділік) бұзылады:
-Т - супрессорлар функциясының төмендеуі (туа болған, жүре пайда болған - вирустық
инфекция әсері т.б.), оның нэтижесінде Т - хелперлердің стимуляциялау эсері басым бола
бастайды. Бұл “қалыпты” антиденелердің қажет деңгейден аргық өндірілуін тудырады. Оның
нәтижесінде организмнің өз тіндері зақымданады;
491
- эр түрлі себептердің нәтижесінде организмнің эр түрлі компоненттерінің антигендік
қасиеттерінің өзгеруі: а) химиялык жэне физикалык ыкпалдардың эсерінен күрылымның
өзгеруі; б) комплексті антигендердіңтүзілуі (мысалы, сарысу белогы + дәрі); в) организмнің
өз тіндерінің бүркемелі антигендерінің жалаңаштануы;
- лимфоцитгерде болатын соматикалық мутацияларға байланысты олар организмнін
өз тіндерін “жат” деп кабылдап, оларға қарсы иммундык реакция дамытады.
Дәнекер тінінің қабыну орны қай жерде болса да, патологиялық процеске қоса фиброз
тінін түзу күшейе түседі жэне зақымданган мүшелер мен жүйелердің функциясы төмендей
түседі.
2. Патоморфологияның ортақтыгы (дәнекер тінінің негізгі затының мукоидтық ісінуі,
фибриноидтык некроз, васкулиттер, лимфоидтық жэне шіазмоклеткалық инфильтраттар жэне
басқалар).
3. Клиникалық белгілердің ортақтығы:
- үзаққа созылған полициклді үдемелі даму, процестің жиі катерлі аяқталуы;
- дүрыс типті емес қызба;
- аллергия мен парааллергияның клиникалық белгілері кейбір сенсибилизациялық
эсерден кейін көрініс береді;
- процестің бейспецификалық ықпалдардың (салқьш тию, инсоляция, инфекция, дэрілер
жэне басқалары) әсерінен кейін өршуі (қайталауы);
- артриттер мен артратгияның болуы;
- көзге түсерлік жүдеу;
- дэнекер тіні өнімдерінің жүйелі зақымдануы, ол ауру клиникасының полиморфизмін
тудырады (терінің, буындардың, қабықтардың, бүйректердің, жүректің, өкпенің
зақымдануы);
- белок өзгерістері (ЭТЖ өсуі, қандағы гамма глобулиннің көбеюі);
- сүйек миында плазмалық клеткалардың көбеюі.
4. Иммунды супрессорлық дэрілердің (кортикостероидтар, цитостатиктер),
бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің, эфференттік емнің жагымды әсер ететіні.
5. Моноэтиологиялық фактордың болмайтыны.
ДТЖА жататын аурулар:
1. Жүйелі қызыл жегі:
- идиопатиялық
- дэрілік жегілік синдром
2. Жүйелі склеродермия:
- идиопатиялық
- индукцияланған (химиялық жэне дэрілік)
3. Жайылмалы фасциит.
4. Дерматомиозит (полимиозит):
- идиопатиялык
-паранеопластикалық
- ювенильдік
5. Шегрен синдромы:
- бірінші ретті (Шегрен ауруы)
- екінші ретті (басқа ревматизмдік аурулармен қоса)
6. Айқаспа синдром (Оұегіарз)
- дәнекер тінінің аралас ауруы
7. Қайталамалы полихондрит.
8. Антифосфолипидтік синдром.
492
ЖҮЙЕЛІ ҚЫЗЫЛ ЖЕГІ
Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ) - иммундык реттеу процестерінің тұқым қуалайтын
жетіспеушілігі негізінде дамып, организмнің өз клеткалары мен олардың компонентгеріне қарсы
көптеген антиденелер тузілуі мен иммунды-комплексті қабынуға әкелетін, оның нәтижесінде
көптеген мүшелер мен жүйелердің зақымдануьга тудыратын ауру.
ЖҚЖжиілігі- 100 000 түргынның 4-250 жүйелі қызылжегіменауырады.
ЖҚЖ барлык климатты - географиялық зоналарда кездеседі. Көбіне 14-40 жастагылар
(70%) ауырады, аурудың ең шыңына жететін жасы 14-28 жас. Әйелдер еркектерге қараганда
анағүрлым жиі ауырады (қатынас 8:1 - 9:1).
Этиологиясы жәнс патогенезі. ЖҚЖ себебі белгісіз. Қазіргі кезде қүрамында РНҚ бар
вирустарга (латентгі немесе баяу вирустар) белгілі мэн беріледі. Түкым қуалайтын бейімділіктің
це маңызы болады деп есептейді.
Дәрілерді, вакциналарды көгере алмау, фотосенсибилизация, етеккір, екікабаттьшық, босану,
түсік тастау г.б. аурудың дамуына немесе оның өршуіне түргкі болатын факторлар болып
есептеледі.
Патогенездік көзқарас түрғысынан ЖҚЖ иммунды-комплексті ауру болып табьшады.
Иммунитетгі ретгеу процестерінің жеткіліксіз фонында жэне вирустар эсерінің нэтижесінде Т-
лимфоцитгердің де, В-лимфоцитгердің де дисфункциясы туындайды, олардың арасындагы өзара
эрекетгестік бүзьшады деп болжайды. Т-супрессорлар функциясының жеткіліксіз жағдайында
В-лимфоциттердің гиперактивтітігі пайда болады, ол эр түрлі тіндерге, клеткаларға, оның ішінде
қан түйіршіктеріне, клетканың бөліктеріне, клетка ядроларына, ядроның ингредиентгеріне (ДНК,
нуклеопротеид), сонымен қатар лизосомаларға, митохондрияға, қан үю факторларына,
агрегациялы гамма глобугіинге қарсы бақылаугакөнбейтін антиденелер түзілуіне әкеледі. Түзілген
антиденелер тіндерді тікелей зақымдайды. Сонымен қатар иммундық комплекстер түзіліп, олар
эр түрлі тіндердің базальды мембраналарына жиналады. Иммундық комплекстер
комплементтерді активтендіріп, тіндердің қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кейін
орналаскан иммундык комплекстерді сыртқа бөлу процестері (элиминация) басталады. Мүнын
өзі лизосомальды ферменттердің бөлінуін туцырады. Оның нәтижесінде де мүшелер мен тіндер
зақымданып, иммундық қабыну бой көрсетеді. Дәнекер тінінің қабынуы мен зақымдануы
нәтижесінде жаңа аутоантигендер, жаңа иммундық комплекстер пайда болады, процесс тізбекгі
реакция сипатын алады, бүл өз кезегінде аурудьщ үдей түсуін жэне созылмалы күйге ауысуын
қамтамасыз етеді.
Патоморфологиясы. Жүйелі қызьш жегіде гистологиялық өзгерістердің негізгі төрт ту'рі
болады, олар әр түрлі тіркес түрінде зақымданған мүшелердің көбінде кездеседі. Бүл
өзгерістерге жататындар: фибриноидтық өзгерістер, склероз, гематоксилин денешіктері, тамыр
өзгерістері.
Фибриноидтық өзгерістер сырттай фибринге үқсас, жіпшелер мен будаларға үқсас түрі бар,
клеткаға жатпайтын материалдың пайда болуымен сипатталады. Фибриноидтык өзгерістердің
пайда болуы плазма белогының шөгіп, дәнекер тінінің негізгі загын закы\щауымеі і байланысты.
Клеткасыз материатдың айналасында лимфоидты - плазмалық инфильтрация калыптасады.
Созылмалы қабыну процесініңнэтижесінде фибриноидтықөзгерістердіңайналасындадәнекер
тіні пайда болады (склероз).
Гемагоксилин денешіктері (Гросс денешіктері) ыдыраган клеткалардың ісінген ядролары
мен лизиске үшыраған хроматиннен тұрады; бүл денешіктерді ЬЕ клеткаларының ішіндегі
кірмелермен бірдей деп есептейді.
Микроциркуляторлық арна тамырларының иммундық комплекстермен зақымдануы
жайылмалы васкулиттерді тудырады; туындаған васкулиттер интимада фибриноидтык
өзгерістердің дамуымен, эндотелийдің қалыңдауымен жэне тамыр өзегінің тарылуымен
сипатталады.
493
Ішкі мүшелерінің ішінде ЖҚЖ тэн өзгерістер бүйректерде, жүректе жэне талақта болады.
Бүйректерде қызыл жегілік гломерулонефрит дамиды, оған тэн өзгерістерге шумак
капиллярларының фибриноиды, «сым түзағы» феномені, гиалиндік тромбтар жэне
кариорексис жатады. «Сым түзақтары» деп қалындаған, плазма белоктары сіңген және
эндотелийдің сыдырылуының нәтижесінде жалаңаштанған шумақ капиллярларының
базальды мембраналарын атайды, олар фибриноидтық өзгерістердің алғашқы сатысы деп
есептелінеді. Гиалин тромбтары капиллярлардың қуысында орналасады жэне тамырішілк
фибриноид деп бағаланады.
Жүрек зақымдануы Либман-Сакс эндокардитінің дамуымен сипатталады. Онда
клеткалық реакция болмайды, «сүйелдер» түзіледі, бірақ тромбоэмболиялар болмайды,
негізінен митральдық қақпақ зақымданады. Миокардта дистрофиялық өзгерістер, сирек-
жайылмалы пролиферациялы аралық миокардит байқалады. Ең жиі кездесетін өзгеріс -
перикардит.
Талақта ауруға тэн «пияз қабығы» феномені (склерозданған артерия мен артериолалар
айналасында коллаген талшықтарының сақина тэрізді қабат-қабат өсуі) анықталады.
ЖҚЖ-де барлық мүшелер мен жүйелер зақымдануы мүмкін, олардың бэрінде де
келтірілген морфологиялық өзгерістер табылады.
Классификациясы. Аурудың классификациясына сэйкес: 1) аурудың даму барысын
(жедел, жеделше жэне созылмалы); 2) аурудың активтілік дәрежесін (I, II, III дәрежелері);
3) зақымданған мүшелердің клиникалық-морфологиялық сипаттамасын ажыратады (47-
кесте).
47-кесте
ЖҚЖ клиникалық варианттарьшың жүмыс классификациясы
Аурудың
Процестің
фазасы және
активтілік
дәрежесі
Закымданудын клиникалық-морфологиялык сипаттамасы1
даму
барысы
тері
буындар
серозды
кабыктар
жүрек:
өкпе2
бүйрек2
нерв
жүйесі
Жедел.
Активті
«Көбе-
Артрал-
Полисе-
Миокар-
Пнев-
Нефроз
Менин-
Жеделше.
фаза:
лек»
гия.
розит
дит
монит
немесе
гоэнце-
Созылмалы:
жогаргы
Капил-
Поли-
(плеврит,
ошакты.
жедел,
аралас
фалопо-
а) қайталамалы
(III);
лярит
артрит
перикар-:
жайьп-
созьп-
типп
лиради-
полиартрит;
орташа(ІІ);
Экссуд-
жедел.
дит
малы;
малы.
жайьп-
кулонев-
б) дискоидты кызыл
төмен (I)
атты
жеделше,
перивес-
Эндокар-
Пневмо
малы
рит.
жегі сиңдромы;
Активті
эритема
созыл-
церит)
дит.
склероз.
гломеру-
Энце-
в) Рейно синдромы;
г) Верльгоф
синдромы;
д) эпилепсияга
ұксас синдром
емес
(ремиссия)
Пурпура
малы.
ылгалды,
кұргак,
адге-
зиялы
Митраль-
дык
какпак
кеміс-
тігі.
Кардио-
склероз.
Миокард
дистро-
фиясы.
лонеф-
рит.
Ошакты
нефрит.
Созыл-
малы
нефрит.
фалонев-
рит
(сылбыр
дами-
тын).
Поли-
неврит.
1. Диагнозда алдымен басым органдық патологияны көрсету керек.
2. Функциялық жетіспеушілік дэрежесін көрсету керек.
Клиникасы. ЖҚЖ клиникалық көрінісі полисиндромдылығымен жэне үдей түсуге
бейімділігімен сипатталады, зақымданган мүше функциясы жетіспеушілігі және екінші ретті
инфекцияның қосылуының салдарынан жиі өліммен аяқталады.
Артрит (синовит) науқас адамдардьщ 80-90%-да байқалады, артралгия, буындардың
ертеңгілік құрысуы, ауырсыну синдромының контрактуралармен қоса кездесуі және қабыну
494
г
1 белгілерінің болуымен сипатталады. Қолұшының ұсақ буындары (проксимальды
бунақаралық, алақан-бунақ буындары), білезік, сирақ, аяқұшы буындары басым
зақымданады, ірі буындар сирек зақымданады. Буын сидромына қоса миалгия, миозит,
оссалгия жэне тендовагинит белгілері болады. Рентгенологиялық тексергенде эпифиздік
остеопороз белгілері анықталады, олар көбіне қолұшы жэне білезік буындарда болады.
Ревматоидтық артритпен салыстырганда ЖҚЖ-де эрозиялық өзгерістер (буындарды
деформациялайтын) сирек кездеседі.
Терінің зақымдануы - ЖҚЖ-де ең жиі кездесетін синдром. Пішіні, мөлшері әр түрлі,
ісінген,~сау теріден бөлініп тұратын эритемалық дақтар бетте, мойында, кеудеде, шынтақ,
тізе жэне сирақ-асық буындары аймақтарында орналасады. Әсіресе бет сүйегі доғасы
аймағында ұрт үстінде жэне мұрын үстінде орналасқан эритемалық бөртпе («көбелек»)
жүйелі қызыл жегіге тэн белгі болып есептеледі. Саусақ жэне башпай ұшының терісінде
ұсақ эритемалық дақтар мен болмашы ісінгендік және телеангиэктазиялар (капилляриттер)
кездеседі. Ауыз қуысының кілегей қабығында болатын энантема мен еріннің қызыл жиегінің
гиперемиясы және ісінуі, оның бетінде тығыз қабыршақ болуы, кейін семуі (қызыл жегілік
хейлит) ауруға тэн белгілер. Жиі трофикалық өзгерістер байқалады: шаштың түсуі,
тырнақтардың сынғыштығы, ойык тесілулер. Терінің ашық жерінің фотосенсибилизациясы
да ЖҚЖ-ң белгісі болып есептеледі.
Полисерозиттер ауру адамдардың 90%-да кездеседі (полисерозит, дерматит жэне артрит
аурудың классикалық диагностикалық триадасын құрайды). Жиі плевра мен перикард
зақымданады; ішперде сирек зақымданады. Полисерозиттер симптоматикасының
ерекшеліктері: 1) кұрғақ плеврит пен перикардит жиі кездеседі; 2) ылғалды серозиттерде
сұйықтық мөлшері көп болмайды; 3) серозиттер ұзаққа созылмайды, эдетте олар кейін
рентгенологиялық плевра-перикард тыртықтары белгілеріне қарап анықталады; 4) жабысқақ
процестер дамуға (серозды қуыстардың жабысқақ өсіп, бітелуі) бейімділік болатыны.
Жүрек-тамыр жүйесінің зақымдануы. ЖҚЖ-де жүректің үш қабығы да зақымданады.
Перикардит туралы айтылды. Миокардит ошақты жэне жайылмалы миокардит түрінде
дамиды. Сүйелді эндокардиттің диагнозын қою қиындық тудырады, себебі ол көзге
түсерліктей гемодинамиканы өзгертпейді. Процесс ұзаққа созылғанда қақпақ жетіспеушілігі
қалыптасады, жиірек митральдық қақпақ кемісітігі, сирегірек қолқа қақпағының кемістігі
кездеседі (эдетте стеноз кездеспейді).
Тамырлардың зақымдануы Рейно синдромының белгілерін береді: салқындықтың жэне
қобалжудың әсерінен қолұшы мен аяқұшының артериялық қан айналысының ұстама түрде
бұзылуы байқалады. Ұстама кезінде саусақтар мен башпайлар ағарып немесе көгеріп
кетеді, мұздайды жэне парестезия байқалады. Көбіне ІІ-У саусақтар мен башпайлар
зақымданады, сирек дененің басқа дистальді бөліктері (мұрын, құлақ, иек т.б.)
зақымданады.
Қызыл жегілік пневмонит - жедел дамуында васкулит типті («тамыр зақымдану
пневмониясы») болып келеді, басқа даму варианттарында базальды пневмонит түрінде
кездеседі; кпиникасы паренхиматозды пневмонияғаұқсас болады, бірақ рентгенологиялық
белгілерінде ерекше сипмтоматика - күшейген өкпе суретінде торлы өзгерістер,
диафрагманың жоғары тұруы, базальды дискоидты ателектаздар байқалады.
Қызьш жегілік гломерулонефрит (люпус-нефрит) - классикалық иммунды-комплексті
гломерулонефрит, ауруцың өршіген кезінде науқас адамдардың жартысында несеп синдромы,
нефрит синдромы және нефроз синдромы түрінде көрініс береді. Тез үдемелі нефрит болуы
да мүмкін (ауыр нефроз синдромы, қауіпті артериялық гипертензия, бүйрек жетіспеушіл ігі н і ң
тез дамуы белгілері болады). Диагноз қоюда бүйрек биопсиясы маңызды рөль атқарады.
Асқазан-ішек жолдарының зақымдануы диспепсиялық бұзылыстар береді. Қызьш жегілік
гепатит бой көрсетеді.
495
Орталық жэне шеткі нерв жүйесінің зақымдануы ми мен ми қабықтарының әр бөлігіндегі
тамыр зақымдануларымен (менингоэннефалит, полиневрит) байланысты болады.
Эпилепсияға үқсас құрысулар, психикалық бүзылыстар жиі кездеседі.
Аутоиммунды Верльгоф синдромында мөлшері эр түрлі геморрагиялық дақтар аяқ-қол
терісінің іш жағында, кеуде терісінде, іш қабырғасының терісінде, кілегей қабықтарда пайда
болады. Қан кетулер болады.
Жалпы белгілердің ішінде жүдеу, элсіздік, тез шаршағыштық, қызба кездеседі. Қызба
барлық ауру адамда кездеседі. Антибиотиктер мен сульфаниламидтер эдетте нэтиже
бермейді, глюкокортикоидтар тиімді болып келеді.
Даму барысы. Жүйелі қызыл жегінің жедел, жеделше және созылмалы даму барысын
ажыратады.
Аурудың жедел даму барысында ауру кенет жэне айқын басталады (науқас адамдар
аурудың қашан жэне қалай басталғанын ұмытпайды), ауру полисиндромды түрде тез дамиды
(3-6 ай ішінде), патологиялық процеске бүйректер мен ОНЖ тез араласады, процестің
активтілігі жоғары болады жэне ауру емге төзімді (резистентті) болып келеді. Емделмеген
жағдайда ауру адамның өмірі 1-2 жылдан артыққа созылмайды.
Жеделше даму барысы: ауру тері мен буындардың зақымдануынан басталады, басқа
мүшелер процеске біртіндеп қосылады. Аурудың толық клиникалық көрінісі 5-6 жылдан
кейін қалыптасады, аурудың клиникасы полисиндромдылығымен сипатталады. Аурудың
ең жиі кездесетін варианты.
Созылмалы даму барысы: ауру біртіндеп белгісіз басталады, моносиндромды болып
келеді. Басқа мүшелер мен жүйелер патологиялық процеске 5-10 жылдан кейін қосылады.
ЖҚЖ созылмалы дамуы аурудың ең қатерсіз түрі болып табылады, сирек люпус-нефрит
пен ОНЖ зақымдануы кездеседі.
ЖҚЖ-ң клиникалық дамуында бірнеше вариантын ажыратады: 1) склеродермия мен
дермато- (поли) миозит белгілері бар ЖҚЖ; 2) айналымда қызыл жегілік антикоагулянт
болатын вариант; 3) ЖҚЖ-ң моноорганды «маскалары».
ЖҚЖ-де кейбір ауру адамдарда фосфолипидтерге қарсы антиденелер пайда болады;
олар пробирка жағдайында антикоагулянт рөлін атқарады (қызыл жегілік антикоагулянт),
ал организм жағдайында антифосфолипидтік синдром түрінде белгі береді.
Антифосфолипидтік синдромға веналық жэне артериялык тромбоздар (60% жағдайда
кездеседі), тромбоцитопения, торлы ливедо тэн. Әйелдерде спонтанды түсік тастау
(плацента тамырларының тромбозы) болады. Өкпе артериясы тарамдарының ұзаққа
созылған тромбоэмболиясына байланысты өкпе артериясының гипертензиясы байқалады.
Науқас адамдардың 40% жалған оң мэнді Вассерман реакциясы, 75% оң мэнді Кумбс
реакциясы анықталады.
Моноорганды «маскалардың» ішінде бүйрек маскалары кездеседі, аутоиммунды
тромбоцитопения, Верльгоф синдромы байқалады.
Қосымша тексерулер.
Жалпы клиникалық анализдер. Науқас адамдардың жартысынан көбінде лейкопения,
лейкоцит формуласында промиелоцит, миелоцитке дейін ығысу, лимфопения байқалады.
Активті процес, стероидтықжара, бүйрекжетіспеушілігі салдарынан жиі гипохромды анемия
байқалады, сирегірек гемолиздік анемия (оң мэнді Кумбс реакциясы) кездеседі.
Тромбоцитопения мен Верльгоф синдромы анықталады. Протеинурия, гемат>рия, сирек
лейкоцитурия табылады.
Бейспецификалық жітіфазалық көрсеткіштер:
- диспротеинемия (альфа-2 жэне гамма-глобулиндер деңгейінің жоғарылауы);
- С-реактивті белоктың пайда болуы;
- фибриногенніңкөбеюі;
- ЭТЖөсуі.
496
Иммунологиялық тестілер:
1) ЬЕ - клеткалары (қызыл жегі клеткалары) - антинуклеарлық фактордың әсерінен
ыдыраған қанның басқа клеткаларының ядролық белоктарын жутқан
(фагоцитоздаған) пісіп жетілген нейтрофильдер. Позитивті нэтиже 60-80% жағдайда
байқалады. 1000 лейкоцит ішінде 5 және одан жоғары ЬЕ клеткалары табылуының
циагностикалық маңызы болады.
2) Антинуклеарлық фактор - қанда айналып жүретін антинуклеарлық антиденелер
комплексі (жоғары титрда - 1:32 және одан жоғары).
3) Нативті ДНҚ қарсы антиденелер (нДНҚ, яғни ДНҚ бүтін молекуласына қарсы).
4) Ядролық $т - антигенге қарсы антиденелер (анти - $т - антиденелер).
Лабораториялық көрсеткіштерге қарап ЖҚЖ үш активтілік дэрежесін бөледі (48-кесте).
ЖҚЖ активтілік дәрежелері
48-кесте
Көрсеткіштер
Активтілік дәрежелері
I
II
III
Гемоглобин, г/л
120 жэне одан жоғары
100-110
100 төмен
ЭТЖ, мм/сағ.
16-20
30-40
45 жэне одан жоғары
Фибриноген, г/л
5
5
6 және одан жоғары
Альбумин, %
48-60
40-45
30-35
Глобулин, %
20-23
24-25
30-35
а2-глобулиндер
10-11
11-12
13-17
у-глобулиндер
20-23
24-25
3040
ЬЕ-клеткалары
Бірен-саран немесе жоқ
(1-2); 100 лейкоцит
5:1000лейкоцит
АНФ, титрлары
1:32
1:64
1:128 және одан жоғары
Сәулелену типі
Гомогенді
Гомогенді жэне шеткі
Шеткі
нДНҚ қарсы анти-
: денелер (титрлары)
Төмен
Орташа
Жоғары
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ЖҚЖ диагнозын қоюда Американың
ревматологиялық ассоциациясы ұсынған критерийлер (1982) кең колданылып жүр:
1) бет сүйегі аймағындағы бөртпелер («көбелек» деген атпен белгілі);
2) дискоидтық бөртпелер (эритемалық түймедақтар мен кератоз; ескі ошақтар
үстіндегі атрофиялык тыртықтар);
3) фотосенсибилизация - күн сәулесіне ерекше реакция нәтижесінде теріде бөртпелер
пайда болуы;
4) ауыз қуысында болатын жаралар; жаралар ауырмайды немесе болмашы ауырады;
5) артрит (эрозиялы емес артрит; яғни екі және одан да көп буындар шеміршегінің
деструкциясы жоқ);
6) серозит (яғни плеврит жэне/немесе перикардит);
7) бүйректің зақымдануы (түрақты түрде 0,5 г/тэул. жэне одан да жоғары
протеинурияның болуы);
8) неврологиялық белгілер - дэрі қабылдаумен, электролиттік және метаболизмдік
өзгерістермен байланысы жоқ қүрысулар немесе психоздар;
9) гематологиялық өзгерістер — гемолиздік анемия, лейкопения (<4х109/л), лимфопения
< 1,5x109/л, тек көптеген тексерулерден кейін (6-20), тромбоцитопения (100x109/л
аз); ЖҚЖ оң мэнді Кумбс сынамасы болуы мүмкін (антиэритроциттік антиденелер
болуына байланысты);
497
10) иммундық өзгерістер - оң мэнді ЬЕ-тест, ДНҚ жэне нативті ДНҚ-ға (әсіресе қос
тізбекті) қарсы антиденелер, мерезді (сифилисті) анықтауға қойылған
реакциялардың (ИПФ, ИФР) 6 ай бойы жалған оң мәнді болуы;
11) иммунды флюоресценция тестісінде ЖҚЖ- синдромын тудыратын дәрілермен
байланысты емес антинуклеарлық антиденелердің табылуы.
4 жэне одан кеп критерийлер болса, онда ЖҚЖ диағнозы сенімді деп есептеледі.
Процеске көптеген мүшелер мен жүйелер қатысатындықтан ЖҚЖ-ні көптеген
аурулардан айыра білу керек. Көбіне ЖҚЖ-ні төмендегі аурулардан ажырату керек:
1. Ревматизмдік полиартрит. Ревматизмде ірі буындар басым зақымданады, ал ЖҚЖ-
де қолұшының үсақ буындары мен білезік буындары басым зақымданады, ірі буындар
сирек зақымданады. Бұлшықеттер мен сіңір - жалғама аппараты бір мезгілде
зақымданатын-дықтан ЖҚЖ-де өткінші бүгілу контрактурасы болады. Ревматизмге
Кисель-Джонс критерийлері, жүрекақауларының калыптасуы (митральдық жэне қолқалык
стеноз), антистрептококктік антиденелердің жогары титрі тэн; ЖҚЖ-де жүрек ақаулары
сирек қалыптасады (эдетте митральдық немесе қолқалық кемістік түрінде), ЖҚЖ-ге люпус-
нефрит, люпус-пневмонит жэне басқалары, иммунологиялық тестілер (ЬЕ-клеткалары, АНФ.
нДНҚ қарсы антиденелер) тэн.
2. Инфекциялың эндокардит. Бактериялық эндокардитке қолқа қақпақтары
ақауларының калыптасуы, эмболия синдромы, қан себіндісінің мәліметтері, антибактериялык
емнің тиімділігі, ҚЕ-клеткаларының және ДНҚ қарсы антиденелердің болмауы тән.
3. Ревматоидтық артрит. ЖҚЖ 20-40 жаста дамиды, РА - кез-келген жаста дамиды.
Ертеңгілік дененің құрысуы РА айқын болып келеді, ЖҚЖ-де орташа дәрежелі болады.
РА-та буындардың закымдануы. ЖҚЖ-де ішкі мүшелердің зақымдануы басым болады.
Қызба мен тері бөртпелері ЖҚЖ-де жиірек кездеседі, РА онша тән емес. Полисерозиттер
ЖҚЖ-де жиі табылады, Р.А олар болмайды. Аутоиммундык гемолиздік анемия ЖҚЖ-ге
тэн, РА-ке тэн емес. Иммунологиялық тестілер РА салыстырганда көбіне ЖҚЖ оң мэнді
болады (сәйкестігіне карай БЕ 10-15% жэне 80-90%. АНФ - 50% дейін жэне 99%, ДНҚ
қарсы антиденедер - 0,3% төменгі титрда және 100%), сарысулық комплемент ЖҚЖ жиі
төмен болады, РА-те қалыпты күйде немесе жоғары күйде. РФ ревматоидтық артритте
жиі табылады, жүйелі қызыл жегіде сирек кездеседі.
4. Дзнекер тінінің басца аурулары (жүйелі склеродер.мия, дерматомиозит). Бұл
аурулардың бірінде де өріс алған сатысында ішкі мүшелердің жайылмалы зақымдануы
ЖҚЖ-дей болмайды. Олардың еш қайсысында науқас адамның тағдырын шешетіндей
бүйректердің міндетті түрде зақымдануы болмайды. ЖҚЖ-де буындардың зақымданганы
басым болса, ЖСД-да терінің ауруға тэн зақымдануы, ДМ-те бұлшықет пен терінін
зақымдануы басым болады.
5. Гемобластоздарда (жедел лейкоз, миелома ауруы, лимфогранулематоз) оларға тэн
шеткі қанның, сүйек миының жэне лимфа пунктаттарынын өзгерістері болады.
6. Туйінді периартериит. Түйінді периаргериитпен кобіне еркектер ауырады, аурудык
клиникасында қызба, миалгия, артралгия, жүдеу болады. Ішкі мүшелер жагынан артериялык
гипертензия, полиневрит, абдоминальдық синдром, пневмонит байқшіады. Жүйелі қызыл
жегіде кездесетінтері синдромы, ЕЕ-феномені, гломерулонефриттипгі бүйректіңтаңдамаль:
зақымдануы онда ешқашан кездеспейді.
Түйінді периартериитке тэн белгілерге тыныс тұншықпасы (кебіне эйелдерде) мен
гиперэозинофилия, қызба, миалгия, дене массасын жогалту жэне дэріге болатын аллергия
жатады. Симптомдардың мұндай тіркесі ЖҚЖ-ге тэн емес.
7. Геморрагиялыц васкулитте терінің, буындардың зақымдануы және қызба байқалады.
Сирақта болатын бөртпелер симметриялы болады. Геморрагиялық васкулитте
гематуриялық типті гломерулонефрит ЖҚЖ-ге тән емес. Геморрагиялық васкулитке «қызыл
жегілік» висцериттер - полисерозит, кардит, «көбелек» симптомы және ЬЕ- феномені тэк
емес.
498
8. Вегенер грануле.матозында ЖҚЖ-дегідей пневмонит пен гломерулонефрит белгілері
оолады. Бірақ Вегенер гранулематозында жоғаргы тыныс жолдары мен өкпе басым
захымданатын некроздаушы гранулематоз (риносинуситтер, мұрыннын қанауы, гаймор жэне
чаңдай қойнаулары аймагының ауыруы, мұрынның, таңдай күмбезінің, сирегірек - түрік
ерінің шеміршекті жэне сүйектік күрылымдарының талкандалуы) байқалады.
9. Бейспецификалық аортоартериит көрудің нашарлауымен, бас айналуымен,
талмалармен, колдарда пульс пен АҚҚ асимметриялығымен, мойын тамырларында
еистолалық шу естілуімен сипатталады. Бейспецификалык аортоартериитте ЖҚЖ-ге тэн
гломерулонефрит, полисерозит белгілері, тері феномені жэне ЬЕ-феномені болмайды.
10. Созылмалы гепатитте кызба, артрит, плеврит, тері бөртпелері, гломерулонефрит
типті жүйелі зақымдану белгілері болады; лейкопения, тромбоцитопения, ЬЕ-клеткалары,
.\НФ аныкталуы мүмкін. Созылмалы гепатитте ауру анамнезінде бүрын болған жедел
вирустық гепатит жөнінде мәлімет болады, бауырдың зақымдану белгілері - цитолиздік
жэне холестаздық синдром, бауыр жетіспеушілігі синдромы, гиперспленизм жэне портальды
гипертензия аныкталады. ЖҚЖ-де бауыр жиі зақымданбайды, жеңіл агымды гепатит
белгілері гана байкалады. Сонымен қатар, созылмалы гепатитте бауырдың вирустык
зақымдану маркерлері (вирусқа карсы антиденелер жэне вирустық антигеннің өзі)
анықталады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда: 1) ЖҚЖ даму барысын; 2) процесс
активтілігінің дэрежесін; 3) мүшелер мен жүйелердің закымдануының кдиникалық-
морфологиялық сипаттамасын жэне зақымданган мүшенің функциялық жетіспеушілігінің
сатысын ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1) Жүйелі қызыл жегі, жедел даму барысы, активтіліктің II дәрежесі. Жедел
полиартрит, ФЖІ; экссудатты плеврит, ТЖІ, эксудатты перикардит, эндокардит,
миокардит, ЖІІА, «көбелек» тэрізді бет эритемасы.
2) Жүйелі қызыл жегі, жеделше даму барысы, активтіліктің II дәрежесі. Полиартрит,
«көбелек», Люпус-нефрит, СБЖО; Миокардит, ЖІІА.
3) Жүйелі қызыл жегі, созылмалы даму барысы, активтіліктің I дәрежесі. Артралгия,
пневмосклероз, митральдық қақпақ кемістігі, люпус-нефрит.
Емі. ЖҚЖ ауыратын адамдарды емдегенде оларды сыртқы ортаның жағьшсыз
әсерлерінен (күш түху, көңіл-күй күйзелістері, инсоляция, салқын тию) қорғау режимімен
қамтамасыз ету керек. Вакцина жасауга, сарысулар мен белок препараттарын егуге тиым
салынады, физиотерапиялық ем шараларын мүмкіндігінше азайту керек.
Комплексті патогенездік ем қолданылады, оның негізгі бағыттары: 1) иммундық қабыну
мен иммунды-комплексті патологияны тежеу; 2) жеке, өте ауыр синдромдарға эсер ету; 3)
иммунды-супрессиялык емнің жағымсыз эсерлерінің алдын алу; 4) иммунды супрессиялык
ем кезінде пайда болған аскынуларды емдеу; 5) қан айналымындағы иммундық
комплекстерді организмнен аластау.
ЖҚЖ-де болатын иммундык кабынуды тежеу үшін глюкокортикостероидтар (ГКС),
цитостатикалық препараттар, аминохинолин өнімдері қолданылады. Препаратты тандағанда,
оның дозасы мен емнің үзақтығын жэне сүйемел емді анықтау кезінде: 1) процестің
активтілік дэрежесін; 2) аурудың даму барысының сипатын (жітілігін); 3) процеске қатыскан
ішкі мүшелер ауқымдылыгын; 4) кортикостероидтарды жэне цитостатиктерді ауру адамның
көтере алатынын жэне иммунды-супрессиялық емнің асқынуларының бар-жоғын; 5) қарсы
көрсетпелерді ескеру керек.
ЖҚЖ емдеуде тавдамалы дәрі ретінде ГКС қолданылады. Оларды патологиялық
процестің активтілігінің II жэне III дәрежелерінде белгілейді (аурудың мұндай активтілігі
оның жедел жэне жеделше даму барысына сәйкес келеді). Процесс активтілігінің II
дәрежесінде преднизолонның 30-50 мг/тэул. беріледі, III дэрежесінде 50-90 мг/тэул. беріледі.
499
Егер науқас адамның жалпы күйі 24-48 сағаттан кейін жақсармаса, онда алғашқы дозанк
25-30% көбейтеді.
Клиникаіық нәтижеге қол жеткізгеннен кейін (эдетте 2 айдан кейін, нефроз синдромь:
мен бүйректің закымдану белгілері болғанжағдайда-3-5 айдан кейін) препараттыңдозасык
азайтады. Преднизолонның тэуліктік дозасы 50-80 мг болса, онда жалпы дозаны аптасынг
5 мг, егер тәуліктік доза 20-50 мг болған болса, онда 2,5 мг азайтады, кейін 3-4 апта бойы 1/4
таблеткаға азайтып, сүйемел дозаға жеткізеді (әйелдер үшін 5 мг, еркектер үшін 7,5 мг).
Кортикостероидтармен емдеген кезде процестің активтілігі кенет өсіп кетсе, нефрит
синдромы, менингоэнцефалит бар аурудың үдемелі дамуында, кортикостероидтардын
бүрынғы қолданған дозасына резистенттілік пайда болганда, пульс-терапия қолдану керек
(преднизолонның шамадан тыс дозасымен емдеу, немесе преднизолон мен цитостатикті
қосып, олардың шамадан тыс дозасын тағайындау).
Пульс-терапия ДНҚ қарсы антиденелер түзуді тежеу арқылы иммундық комплекстердік
түзілуін тоқтатады деп есептейді.
Пульс-терапияда 3 күн бойы немесе күн ара 3 рет метилпреднизолонның 1000 мг натрий
хлоридының 100 мл ерітіп, гепариннің 5000 ЭБ косып, венаға егеді. Пульс-терапиядан кейін
науқас адам преднизолонның бүрын қолданған дозасын ішке қабылдауды жалғастырады.
Пульс-терапияны екі дэріні қосып қолдану арқылы іске асыруға болады: бірінш:
преднизолонға 1000 мг циклофосфан қосып егеді, одан кейін науқас адам 2 рет 1000 мг
преднизолон алады. Кейін науқас преднизолон және/немесе циклофосфан алуык
жалғастырады.
ГКС жағымсыз әсерін жою үшін қолданылатын дәрілер: 1) калий препаратлары (калий
хлориды, панангин); 2) анаболикалық препараттар (неробол 5-10 мг); 3) несеп жүргізуші
дәрілер (салуретиктер); 4) гипотензивтік дәрілер (ААФ ингибиторлары, перифериялык
вазодилататорлар); 5) антацидтік препаратттар.
Ауыр асқынулар пайда болғанда сәйкес ем жүргізіледі: а) екінші ретті инфекцияда -
антибиотиктер; б) туберкулезде -туберкулезге қарсы дәрілер; в) қант диабетінде - инсулин
препараттары; г) кандидозда - саңырауқүлақтарға қарсы препараттар; д) «стероидтық»
жара бой көрсеткенде - жараға қарсы ем қолданылады.
ГКС емдеудің тиімсіздік себептері: 1) дэріні жүйелі қабылдамау; 2) дэрі дозасынык
сәйкес болмауы; 3) емнің кеш басталуы; 4) мүшелердің ауыр иммунды комплексті
зақымдануы; 5) екі қабаттылық; 6) толықсып кетуден, матронизм дамудан, етеккір
бүзылуынан т.б. себептерге байланысты науқас адамның препаратты кабылдау ынтасы
болмау.
Болатын жағымсыз реакциялар: Кушинг синдромы, тіндердің, эсіресе терінін
трофикасының бұзылуы, инфекцияға қарсы төзімділіктіңтөмендеуі, жара ауруы, стероидтык
диабет, гормондық миастения, психикалық бүзылыстар, глаукома, артериялық гипертензия.
ЖҚЖ созылмалы дамып, терінің басым зақымдануында көп ай бойы хингамин 0,25 г
тэул. (делагил, резохин, хлорохин) немесе плаквенил қолдану үсынылады. Процесс активті
күйге көшкенде жэне жайыла тарай бастағанда дереу кортикостероидтармен емдеуге
кешеді.
ЖҚЖ емдеуде қолданылатын дәрілердің екінші катарына цитостатикалық иммуно-
депрессанттар (ЦИД) жатады. ЦИД емдеу көрсетпелері: 1) ГКС емдеудің тиімділігінін
жеткіліксіз болуы; 2) преднизолонды көтере алмаушылыкта немесе оның ауыр жағымсыз
әсерлері пайда болса, оның дозасын азайту үшін ІДИД қолданылады: 3) кортикостероидтарға
тәуелділік.
Ең жиі қолданылатын цитостатиктерге азатиоприн (имуран) жэне циклофосфамид
жатады, олар 1-3 мг/кг немесе 100-200 мг/тэул. дозада преднизолонның 10-30 мг қосып
қолданылады.
500
I
Осы дозада препаратты 4-6 айға, ауру адамның жағдайы тұракты жақсарғанға дейін
беріледі, кейін сүйемел дозаға кешіп, емді 1/2 - 3 жылға дейін жалғастырады.
Цитостатиктердіңтиімділігін бағалау критерийлері:
1) аурудың клиникалык белгілерінің жойылуы немесе азаюы;
2) стероидқа тәуелділіктің жойылуы;
3) аурудың активтілігінің түрақты төмендеуі жэне кейін қайталауларының болмауы;
4) люпус-нефриттің үдеуінің алдын алу.
Цитостатикалық емнің асқынулары: 1) лейкопения; 2) анемия мен тромбоцитопения;
3) диспепсиялық күбылыстар; 4) инфекциялық асқынулар.
3,0x109/л төмен лейкопения пайда болғанда препараттың дозасын 1 мг/кг (дене
массасының) дейін азайтады, лейкопения одан эрі үдей түскен жағдайда цитостатик беруді
тоқтатып, преднизолонның дозасын 50% көбейтеді.
ЖҚЖ емдеуде экстракорпоральдық емдеу тәсілдері (плазмаферез жэне гемосорбция)
мен .І§0 мегадозасын венаға егу де қолданылады.
Плазмаферез де, гемосорбция да кортикостероидтарды қабылдау кезінде қолданылады.
Плазмаферез - қаннан оның компоненттерін (плазманы) бөліп алу жолымен қан
айналымындағы иммунды комплекстерді, метаболизм өнімдерін жою арқылы организмді
тазартуға бағытталғанэкстракорпоральды ем эдісі. Плазмаферезге ГКС емдеу, оның ішінде
метилпреднизолонның қаркынды дозасын қолдану тиімді болмаған жағдайда жүгінеді.
Плазмаферезді центрифуга немесе мембрандық технология көмегімен іске асырады.
Әр процедурада 40-60 мл/кг плазма алынады. Ем курсі 3-6 процедурадан түрады.
Гемосорбция-қанды активтенген көміртүйіршіктерініңбағандары аркылы (селекциялы
емес гемосорбция) және биологиялық немесе химиялық иммуносорбенттер арқылы
(селекциялы гемосорбция) өткізіптазалаудыңэкстракорпоральдықтэсілі. Гемосорбция қан
ментіндер клеткаларының дэрілік препараттардың, оның ішінде ГКС әсеріне сезімталдығын
күшейтеді, қанды иммундық комплекстерден, антиденелерден, ңитокиндерден тазартады.
Селекциялы гемосорбцияда арнайы РФ, ДНҚ-на қарсы антиденелер мен АИК (айналымдағы
иммунды комплекстер) аласталады.
Гемосорбция жасау көрсетпелеріне қолданылған ГКС мен цитостатиктердің үлкен
дозасына қарамастан ЖҚЖ активтілігінің сақталуы, активті люпус-нефрит, түрақты буын
синдромы, жаралы тері васкулиттері, пайда болган асқынуларға байланысты ГКС мен
цитостатиктер дозасын көтеруге болмайтын жағдай жатады. Ем курсі 3-5 процедурадан
түрады.
.1§0 венаға егу клеткалардың Ғе-рецепторларына бөгет болады, цитокиндер синтезін
тежейді деп болжайды. Препарат аутоиммундық цитопенияларда, ауыр церебропатияда
(кома, құрысу жэне психоз қоса болатын) ең тиімді болып келеді. Бүл жағдайларда эдіс
«соңгы шара» ретінде қолданылады. Препаратты дене массасының 1 кг 0,5 г есебінде 5
күн егеді.
Еңбекке қабілеттілік критерийлері: процесс активтілігінің I дәрежеден жогары
болмауы, органдар функциясының компенсациялы немесе субкомпенсациялы күйі.
Уақытша еңбекке жарамсыздықтың оргаша мерзімдері: аурудың жедел жэне
жеделше дамуының жоғары дәрежелі активтілігінде еңбекке жарамсыздық мерзімі 2-3 ай,
аурудың созылмалы дамуының 1-11 дәрежелі активтілігінде - 1-2 ай қүрайды.
МӘСК жолдау көрсетпелері: аурудың поливисцерит белгілері бар жедел жэне жеделше
түрлері, 4 ай ішінде еңбекке қабілеттіліктің қалпына келмеуі. Аурудың жиі кайталайтын
созылмалы түрі, СБЖ, жүрек жэне тыныс жетіспеушілігінің бой көрсетуі.
Санаторийлық-курорттық ем жасауға болмайды.
Диспансерлеу. ЖҚЖ ауыратын адамдар ревматологта диспансерлік есепте түрулары
керек. Жылына 2-4 рет қаралады.
501
Прогнозы. Ауруды ерте аныктап, сәйкес ем жасаған жағдайда наукас адамның 90%
ремиссияға қол жеткізіп, олардын өмірін көп жылға созуға болады. Бірак ауру адамдардың
10%, әсіресе ерте пайда болған люпус-нефритте, болжам жағымсыз болады.
Профилактикасы. Аурудың бірінші ретті профилактикасын іске асыру үшін, олардың
ішінен «қауіп төнген» топты бөлу керек. Ең алдымен ауру адамдардың туысқандарын
тексеру керек. Олардың ішінде ең болмағанда аурудың бір белгісі бар адам табылса, оған
ЖҚЖ ауыратын адамға жасалатындай режим жасау керек.
Жекеленғен тері зақымдануы бар аурулар (дискоидты кызыл жегі) процесс жайылып
кетпес үшін ультракүлгін сәуле алмаулары керек, оларды алтын дәрілерімен емдеуге,
курорттық емге жіберуге болмайды.
Аурудың қайталауының профилактикасы ауруды мезгілінде тиісті комплексті емдеу
арқылы іске асырылады. Наукас адамдар төмендегідей нүскауларды сактаулары керек:
1) көңіл-күйінде өзгеріс болғанда дэрігерге қаралуы керек, диспансерліктексерілуді жүйелі
іске асырулары керек; 2) гормон препараттарын белгіленген дозада қабылдауды қатаң
ескерулері керек; 3) күн тәртібін мұкият сақтауы керек, күндіз 1-2 сағат ұйқы болуы керек,
тағамда ас тұзы мен көмірсуларды тежеу керек, тағамда витаминдер мен белок жеткілікті
болуы керек; 4) күнге күймеу керек, салқын тигізбеуі керек; 5) операциялар жасатпауға
тырысу, вакцина, сарысуларды ектірмеу керек (өмірге қауіпті жағдайлардан баска кезде);
6) сақтық жасап шынығу керек (ертеңгі гимнастика, жылы сумен сүртіну, таза ауада ұзак
қыдыру т.б.); 7) ошақты жэне интеркуррентті инфекцияда төсек режимін сактап, ем алу
керек; 8) тері зақымданғанда күн сәулесінен корғайтын жақпа майлар колдану керек.
Гормондар мен цитостатиктер қабылдаған кезде барлық наукас адам ревматологтын
тұрақты бақылауында болулары керек.
ЖҮЙЕАІ СКАЕРОДЕРМИЯ
Жүйелі склеродермия (ЖСД) - тері мен ішкі мүшелер стромасының жайылмалы
фиброзды-склероздык өзгерістерімен, жайылмалы Рейно синдромы түріндегі
облитерациялаушы эндартериитпен сипатталатын дәнекер тіні мен ұсақ тамырлардын
жүйелі ауруы.
Ауру көптен белгілі, оның бірінші сипаттамасын 1643 ж. Х.Ьизйапиз берген, ал
“склеродермия” деген атты 1847 ж. Оіпігас енгізген. Дэнекер тінінің жүйелі ауруларының
ішінде ЖСД жүйелі кызыл жегіден кейін екінші орын алады. ЖСД-мен бірінші ретті
сырқаттанушылык жиілігі - 1 жыл ішінде 1 млн тұрғынның 2,7-12 ауырады. Әйелдер
еркектермен салыстырғанда 7 есе жиі ауырады. Көбіне 30-50 жастағы адамдар ауырады.
Этиологиясы мен патогенезі. ЖСД себебі белгісіз. Ауру вирустармен жэне тұқым
қуумен байланысты деген пікір бар. Аурудың дамуында түрткі факторлар маңызды рөль
атқарады: вибрация, химиялық заттармен (поливинилхлорид) байланыс болуы, салқын тию,
стресс, босану, түсік тастау, дэрілерді көтере алмау.
Негізгі патогенездік механизмдерге фиброзды тін түзілуінің бұзылуы, иммундык
статустың өзгеруі жэне микроциркуляцияның өзгерісі жатады. Вирус пен генетикалык
факторлардың әсерінен, түрткі фактордың катысуымен фибробластарда РНҚ мен ДНҚ
зақымданады, оның өзі коллаген өндіруді күшейтеді. Коллаген синтезінің күшеюі
неофибриллогенезді белсендіреді жэне дәнекер тінініц негізгі затының гликопротеидтерін
өзгертеді, оның өзі дәнекер тінінің фиброзды-склероздық өзгерісін тудырады. Фиброз
дамуында маңызды рольді цитокиндер мен кауіп факторлары атқарады.
Фиброзды-склероздық процестерге параллельді иммундық процестердің бұзылуы жүреді
- коллагенге қарсы антиденелер түзіледі, антинуклеарлық антиденелер пайда болады,
иммундык комплекстер калыптасады. Иммундық комплекстер микроциркуляторлық арна
мен ішкі мүшелерге шөгіп, оларда иммундық кабыну тудырады.
502
Микроциркуляцияның закымдануы иммундық қабынудың салдарынан пайда болады:
цитотоксикалық лимфоциттер эндотелийді закымдайды, ол тромбоциттердің адгезиясы мен
агрегациясын тудырады, коагуляцияны белсендіреді, қабыну медиаторларының бөлінуін
тудырады, тамыр қабыргасының өткізгіштігін жэне оган плазманың сіңуі мен фибриннің
шөгуін күшейтеді, тамыр қуысын тарылтады.
Дәнекер тінінің фиброзды-склероздық өзгерістері, микроциркуляцияның бүзылуы, ішкі
мүшелердің зақымдануы (иммунды кабыну) аурудың алуан түрлі клиникалық белгілерін
тудырады.
Классификациясы.
I Клиникалықтүрлері:
1. Пресклеродермия: Рейно синдромы.
2. Жайылмалы склеродермия: терінің жайылмалы зақымдануы және ауруға тән
висцеральдік зақымданулар (асқорыту жолы, жүрек, өкпе, бүйрек).
3. Лимитті тері склеродермиясы: қолүшы мен беттің закымдануы немесе СКЕ8Т -
синдром (кальциноз, Рейно синдромы, эзофагит, склеродактилия, телеангиэктазия).
4. Айкас синдром немесе оүегіар - ЖСД-ң дерматомиозит, ревматоидтык артрит
немесе ЖҚЖ қоса кездесуі.
5. Склеродермасыз склеродермия: аурудың клиникасында ішкі мүшелердің
закымданганы басым болады, ал терінің өзгерісі өте аз немесе болмайды.
II Даму барысы: І.Жедел
2. Жеделше
3. Созылмалы
III Активтілік дәрежесі: 1. Ең аз (I)
2. Орташа (II)
3. Ең жогары (III)
IV Даму сатысы: І.Алғашқы
2. Өріс алған
3. Ақырғы
V Клиникалық-морфологиялық сипаітамасы:
1. Тері мен шеткі тамырлар: - “тығыз ісіну”, индурация, атрофия, гиперпигментация,
телеангиэктазия, Рейно синдромы, жаратар.
2. Тірек-қимыл аппараты: артршігия, полиартрит (экссудатты немесе фиброзды -
индуративті), контрактуралар, полимиозит, кальциноз, остеолиз.
3. Жүрек: интерстицийлік миокардит, кардиосклероз, жүрекақауы, перикардит.
4. Өкпелер: интерстийлік пневмония, фиброздаушы альвеолит, екі жақты базальды
пневмосклероз (тығыз немесе кисталы), плеврит.
5. Аскорыту мүшелері: эзофагит, дуоденит, колит, сіңудің бүзылу синдромы.
6. Бүйректер: жедел нефропатия (склеродермиялық бүйрек кризі), созылмалы
нефропатия.
7. Нерв жүйесі: тригеменит, полинейропатия.
8. Эндокриндікжүйе: гипотиреоз, бүйрек безініңжетіспеушілігі жэне басқалар.
Жүрек, өкпе, бүйрек, тірек-кимыл аппараты зақымданғанда олардың функциялық күйін
көрсету керек.
Клиникасы. Ауру сигіаты жүйелі болатындықтан оның клиникалық керінісі эр түрлі
жэне көп синдромды болып келеді.
Аурудың ең ерте пайда болатын белгілеріне Рейно синдромы, терінің жэне буындардың
закымдануы жатады.
Рейно синдромы науқас адамдардың 90% кездеседі, онда І-ІҮ саусақтар түсінің өзгеруі
байқалады. Саусақтар терісі түсінің езгеруі 3 сатыны өтеді: ағару, көгеру жэне қызару
сатылары. Тері түсінің өзгерісіне қоса парестезия және ауырсыну сезімі болады. Процесс
сиректеу мүрын, ерін, қүлақтар жэне башпайларда да байқалады.
503
Рейно синдромы вазоспазм кризисінің белгісі болып есептеледі.
Терінің зақымдануы науқас адамдардың кебінде кездеседі жэне өзінің даму жолында
үш сатыны өтеді: тығыз ісіну, индурация жэне атрофия (сему) сатылары.
Ең жиі қолұшы мен бет. сирек - мойын, кеуде, сирақ жэне аяқ үшы зақымданады. Кеуде
мен арқа терісінің зақымдануы «сауыт», «корсет» сезімін тудырады.
Аурудың ісіну сатысында терінің эр жері ағарып, тығыздалған болады. Саусақтардың
тығыз ісінуі оларға сосисканың түрін береді.
Индурация сатысында тері өте тығыздалып, қозғалмайтын болады, бүруғе келмейді,
тері бетінің әжімдері жойылып, терінің үсті тегістеледі. Оның салдарынан беттің мимикасы
жойылып, маскатүріндегі күйге көшеді, мүрын мен қүлақтар жүқарады, ауыз тесігі тарылып,
жақшаға үқсайтын жэне толық ашылмайтын болады, қабақтар да толық жабылмайтын
болады.
Терінің атрофиялық сатысы сирек кездеседі, тері бүл сатыда жүқарып, жылтырап
көрінеді.
ЖСД-ғы тері зақымдануының белгілеріне трофикалық бүзылыстар мен терінің
пигментациясы да жатады. Трофикалық өзгерістердің ішінде ең жиі кездесетіндері -
тырнақтарда сызықтардың пайда болуы мен деформациясы (деформацияға қоса
саусақтарда жара жэне гангрена пайда болады), шаштың түсуі, кейде кірпік пен қастың,
қолтық асты жэне қасаға түгінің түсуі.
Тері пигментациясы ошақты болады - беттің, кеуденің, білектің эр жерінде, тері
қатпарларында қара-қоңыр, кызғылт-қоңыр түсті, сұрғылт түсті ошақтар пайда болады.
Кейде терінің гиперпигментация бөліктері депигментациямен кезектесіп, теріге шүбар түс
береді, ол пойкилодермия деп аталады. Кілегей кабықтардың пигментациясы болмайды.
Телеангиэктазия көбіне бет пен кеудеде болады, кейде еріндерде, тілде, катты таңдайда
кездеседі, капиллярлар мен веналардың дилатациясының нэтижесінде пайда болады.
Кейбір науқас адамдарда терімен қоса бір мезгілде кілегей қабыктардың (созылмалы
конъюнкгивит, атрофиялық немесе субатрофиялық ринит, стоматит, фарингит) және
бездердің зақымдануы байқалады. ЖСД мен қоса Шегрен синдромы кездесуі мүмкін.
Тері өзгерістерінің (негізінен оның индурациясының) таралуына байланысты ЖСД-ң екі
негізгі клиникалық түрлерін ажыратады: 1) лимитті (шектелген) түрі; қолүшы мен бет
зақымданады; 2) жайылмалы; процесс дене түлгасына тараған жағдайда (жиі аурудың тез
үдемелі даму барысында кездеседі).
ЖСД-ң негізгі екі клиникалык түрінен баска айқас синдромын немесе оуегіар (жүйелі
склеродермияның ревматоидтық артритпен, дерматомиозитпен немесе жүйелі кызыл
жегімен қоса кездесуі); склеродермасыз склеродермия немесе висцеральдық закымдану
басым (аурудың клиникасында ішкі органдар мен тамырлардың закымдануы басым, ал
терінің зақымдануы өте аз немесе болмайды) түрін ажыратады.
Буындардың зақымдануының үш варианты кездеседі:
1) полиартралгия;
2) экссудатты-пролиферциялық немесе фиброзды-индурациялық өзгерістер басым
склеродермиялық полиартрит;
3) периартрит (кейде ауыру белгісі болмайды); патологиялык процеске
периартикулярлық тіндер қосылуы нэтижесінде контрактуралар пайда болады.
ЖСД-дағы буын закымдануының ревматоидтық артриттен өзгешелігі - контрактура мен
фиброздық өзгерістердің басым болатыны жэне буынның деструкциялық өзгерістерінің
болмайтыны. ЖСД мен РА қоса кездесуі мүмкін (осегіар - синдром).
ЖСД-да бүлшықетгер интерстицийлік миозит немесе полимиозит түрінде кездеседі жэне
бүлшықеттердің ауыруы, бұлшықет әлсіздігі жэне бүлшықеттердің қүрысуы түрінде
клиникалық белгілер береді. ЖСД мен ДМ қоса кездесуі мү.мкін (ЖСД - ДМ оуегіар
синдромы).
504
ЖСД-дағы сүйектердің зақымдануы саусақтар мен башпайлардың тырнақ бунақтары
мен бақайшықтарының остеолизі түрінде кездеседі жэне саусақтар мен башпайлардың
қысқаруы мен деформациясы (склеродактилия) белгілерімен сипатталады (тамыр-
трофикалық бұзылыстар тудырады).
Кей жагдайларда ЖСД-да жүқа тіндерге, әсіресе саусақтардың жүқа тіндерінде эк
жиналады. Оларды көзбен жэне рентгенологиялықтексеру аркылы көруге болады (Тибьерж
- Вейссенбах синдромы). Жүмсақ тіндердің кальцинозы СКЕ5Т - синдромының қүрамына
кіреді (кальциноз, Рейно синдромы, эзофагит, склеродактилия, телеангиэктазия).
ЖСД-да ішкі мүшелер де закымданады, олардың зақымдануы аурудың ауыртпалық
дәрежесі мен болжамын анықтайды.
Асқорыту мүшелерінің зақымдануы. Ең жиі өңеш пен ішек зақымданады.
Склеродермиялықэзофагит дисфагиямен, өңештіңжайылмалы кеңуімен, оныңтөменгі үштен
бір бөлігінің тарылуымен, перистальтиканың элсіреуімен және өңеш қабырғасының
қатаюымен, рефлюкс-эзофагит белгілерімен сипатгалады.
Ішектің зақымдануы дуоденит белгілерімен, сіңудің бүзылуы синдромымен, кейде
жартылай ішек түйнеуі синдромының белгілерімен сипатталады.
Тыныс алу мүшелерінің зақымдануы науқас адамдардың 70% кездеседі жэне
фиброздаушы альвеолит жэне жайылмалы пневмофиброз белгілерімен көрініс береді,
процесс өкпенің базальды бөліктерінде орналасады. Кейбір ауру адамда өкпе гипертензиясы
(тамыр зақымдануынан туындайды) байқалады, ол өкпе-текті жүрек синдромының
қалыптасуына себеп болады.
ЖСД-да жүрек жиі зақымданады және маңызы жагынан жетекші роль атқарады. ¥сақ
тамырлардыңзақымдануы мен микроциркуляцияның бұзылуы жайылмалы кардиосклероз
туындауына себеп болады. Интерстицийлік миокардит дамуы да мүмкін.
Жүрек қакпақтары эндокардының зақымдануы склеродермиялық жүрек ақауларының
қалыптасуына әкеледі, көбіне митральдық кемістік (сирек митральдык қақпақтың пролапсы)
қалыптасады. Склеродермиялық перикардит белгілері онша анық болмайтындықтан көбіне
эхокардиография көмегімен анықталады (перикардтың қалыңдауы, перикард қуысында
сұйықтық болу).
Бүйректің зақымдану түрлері:
1) субклиникалық түрде дамитын созылмалы гломерулонефрит (көбіне функциялық
өзгерістер байқалады);
2) нағыз склеродермиялық бүйрек, бүйрек жетіспеушілігі тез дамитын жедел
нефропатия, жиі артериялық гипертензиямен, ретино- жэне энцефалопатиямен қоса
кездеседі.
Нерв жүйесінің зақымдануы полинейропатия типті шеткі нерв жүйесінің зақымдануымен
(аяқ-қолдардың ауыруы, гиперестезия, кейін дистальді типті гипестезияга көшеді, сіңір
рефлекстерінің төмендеуі) жэне тригеминит (үштік нервтің қабынуы) белгілерімен
сипатталады. Сирек энцефалит, менингоэнцефалит, ишемиялық инсульт кездеседі.
Эндокриндік жүйе гипотиреоз, ауто-иммунды тиреоидит, сирек - гипертиреоз, бүйрек
безі жетіспеушілігі, жыныс бездері функциясының төмендеуі және қант диабеті түрінде
зақымданады.
Жалпы белгілері. Ауруға ең тән жалпы белгі - дене массасын жогалту.
Қосымша тексерулер. Қанда гиперпротеинемия, альфа-2 жэне гамма-глобулиннің,
фибриннің, серомукоидтың, С-реактивті протеиннің, таптоглобиннің, оксипролиннің(коллаген
метаболизмінің бүзылуы) көбейгені анықталады.
Науқас адамның 40-50% РФ анықгалады, 30-90% антинуклеарлық антидене анықталады.
Жүйелі склеродермияға тэн антиденелер: Зсіегосіегта - 70 антигеніне қарсы антиденелер
(аурудың жедел даму барысы мен жайылмалы түрінде анықталады) мен антицентромерлік
антиденелер (аурудың лимитті түрінде басым кездеседі).
505
Рентгенологиялық тексеру: тері асты шел - майда кальциноз көрінеді, бұл өзгерістер
көбіне саусақтардың ұшында, сирегірек - башпай ұшында, шынтақ, тізе жэне басқа
буындардың жұмсақ тіндерінде анықталады. Саусақтар мен башпайлардың тырнақ
бунақтары мен бақайшықтарының, шынтақ жілік жэне кэрі жіліктің дистальді бөлігінің,
қабырғалардың артқы бөліктерінің остеолизі көрінеді. Буын маңы остеопорозы, буын
қуыстарының тарылуы, буын шеміршегінің эрозиясы анықталады. Өңеш, он екі елі ішек
жэне аш ішек кеңіген. Жайылмалы жэне кисталы пневмосклероз (өкпенің төменгі бөліктері),
жүректің ұлғаюы байқалады.
ЭКГ: миокардтың жайылмалы өзгерістері, кейде Гис будасы сабақтарының блокадасы
және атриовентрикулярлық блокада тіркеледі.
Тырнақкөбесініңкапилляроскопиясы: капилляр іұзақгарының кеңуі мен ирелеңі, капилляр
санының азаюы, геморрагиялар көрінеді.
Тері мен бұлшықет биопсиясы: тіндердің фиброзды трансформациясы, тамырлардың
патологиясы табылады.
Склеродермия активтілігінің дэрежелері. Активтіліктің үш дәрежесін ажыратады:
I (ең төмен) дәрежесі: вазоспазмдық және трофикалық өзгерістер анықталады,
ЭТЖ < 20 мм/саг.
II (орташа) дәрежесі: аргралгия, артрит, адгезиялы плеврит, кардиосклероз. ЭТЖ 20-35 мм/саг.
аралығында.
Ш (жоғаргы) дәрежесі: қызба, полиартриі; миокардиосклероз, нефропатия, ЭТЖ>35 мм/сағ.
ЖСД даму барысының үш вариантын бөледі: жедел, жеделше және созылмалы.
Жедел даму барысы (қатерлі вариант) теріде, тері асты тіндерде жэне ішкі органдарда
ерекше тез (бір жылдың ішінде) фиброз дамуымен, оған тамырлар зақымдануының
қосылуымен сипатгалады. Ерекше көзге түсетін процесс-бүйректердің жедел нефропатиясы
(шынайы склеродермиялық бүйрек). Жедел даму барысына ЖСД-ң III дәрежелі активтілігі
мен анти-8к1-70 (антитопоизмеразалық) антиденелердің болуы тэн.
Аурудың жеделше дамуында тері, буындар, бұлшық еттер, ішкі органдар зақымданып,
аурудың өріс алған клиникалық көрінісі байқалады, оған онша айқын емес вазомоторлық
трофикалық өзгерістер қосылады. Жеделше даму барысына ЖСД-ң активтілігінің II
дәрежесі, антинуклеарлық жэне ревматоидтық фактордың болуы тэн.
Созылмалы даму барысында (бірнеше жыл бойы баяу үдемелі даму) тамырлар өзгерісі
мен трофикалық бұзылыстар (Рейно синдромы), терінің қатаюы, периартикуляр тіндерінің
қатайып, контрактура түзуі, остеолиз, өңештің, өкпенің, жүректің баяу зақымдануы
байқалады. ЖСД-ң I дәрежелі активтілігі болады.
ЖСД-ң үш даму сатысын ажыратады: алғашқы, өріс алған жэне терминальды (ақырғы)
сатылары.
ЖСД алғашқы сатысы (I) Рейно синдромымен, артралгиямен, тахикардиямен,
тоңғақтықпен, тыныс жолдары инфекциясының жиі болуымен сипатталады. Комплексті
ем үзаққа созылатын ремиссия береді кейде толық сауығу байқалады.
ЖСД өріс алған (II) сатысы өріс алған клиникалық көрініспен сипатталады.
Терминальдық (III саты) - асқынып кеткен саты, органдар функциясының бүзылуымен,
дене массасының азаюымен сипатталады. Ем бүл сатыда нәтиже бермейді.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ЖСД-ң диагнозын қоярға Америка
ревматологтары ассоциациясы үсынған критерийлерді қолданады, бүл үсыныс бойынша,
диагноз қоюдың үлкен жэне кіші критерийлерін ажыратады.
Үлкен критерийлері.
Проксимальды склеродерма: алақан-саусақ, башпай-табан буындарынан проксимальды
орналасқан саусақ жэне башпай терісінің симметриялы қалыңдауы, тығыздалуы жэне
индурациясы. Өзгерістер бетте, мойында, дене түлғасының (кеуде торы мен қүрсақ) үстінде
де болады.
506
Кіші критерийлері.
1. Склеродактилия: тек саусақтармен шектелетін жоғарыда көрсетілген тері өзгерістері.
2. Саусақтар ұшында тыртықтар жэне саусақтар томпағының жойылуы.
3. Екі жақты базальды өкпе фиброзы: өкпені рентгенологиялық стандартты тексергенде
өкпеде болатын екі жақты торлы немесе сызықты - модульді өзгерістер; «ұялы өкпе»
типті өзгерістер болуы мүмкін. Бүл өзгерістер өкпенің бірінші ретті зақымдануымен
байланысты болмаулары керек.
Диагноз қою үшін үлкен критерийдің жалғыз өзінің болуы немесе екі кіші критерийдің
болуы керек.
Жүйелі склеродермияны шектеулі склеродермиядан, жайылмалы эозинофильді
фасцииттен, Бушке склередемасынан, шектелген фиброздардан, паранеопластикалық
синдромнан, дерматомиозиттен айыра білу керек.
Шектелген склеродермияның екі түрі болады: ошақты (түймедақты жэне жайылмалы
түрлері) жэне сызықты (жолақты жэне қылышпен шапқан типті) түрлері. ЖСД-дан
айырмашылыгы аурудың клиникасы әдетте терінің жергілікті зақымдануымен шектеледі;
Рейно синдромы жэне висцеральдық зақымданулар, яғни процестің жүйелі дамуы болмайды.
Аурудың дамуы мен болжамы жағымды болып келеді.
Жайылмалы эозинофильді фасциит (ЖЭФ) жедел басталады, көбіне денеге шамадан
тыс күш түскеннен кейін басталады. Еркектер ауырады. ЖЭФ-те білек пен сирақ терісінің
склеродермияға үқсас индурациялы өзгерістері мен эозинофилия болады. ЖСД-дан
айырмашылыгы аяқ-қолдың дистальді бөліктері зақымданбайды, Рейно синдромы және
висцериттер болмайды.
Буиіке склередемасы - қатерсіз ауру, мойын мен беттің терісі мен тері асты тіндерінің
ісікті - индурациялы өзгерістерініңтез дамуымен сипатталады. Екі жыныс өкілдері бірдей
ауырады. Тері тас сияқты қатты болады. Процесс бет пен мойыннан иық белдемесіне,
дене түлғасының жоғарғы бөліктеріне, кейде қүрсақ аймагына тарайды. Аяқ-қолдың
дистальді бөлігі зақымданбайды. Процесс дерманың жэне тері асты шелдің терең қабатында
орналасатындықтан терінің әдеттегі түсі өзгермейді, аздап қызаруы мүмкін, тері семуінің
белгілері болмайды. Рейно синдромы мен висцериттер болмайды. Ауру қатерсіз дамиды,
6-ай - 2 жылдан кейін спонтанды ремиссиялар болады. Науқас адамдардың 1/3 процесс
түрақты болып келеді немесе оның үдемелі сипаты болады, емге онша көнбейді.
Ретроперитонеалъды фиброз білдірмей басталады, кейін обструкция жэне басылу
белгілері көрініс береді. Бүйрек басылганда артериялық гипертензия, несепағар басылғанда
- гидронефроз, уретраның обструкциясында - олигурия немесе анурия және бүйрек
жетіспеушілігі, тік ішек басылғанда түрақты іштің қатуы кездеседі. Терапия тиімді
болмайды. Диагноз қоюда рентгенологиялық тексеру эдістері мен биопсия көмектеседі.
Медиастенальдық фиброз өңеш пен бронхтардың басылуымен сипатталады.
Паранеопластикалық синдромның дамуының үш варианты болады. I варианты
периартикулярлықтіндердіңбасым зақымдануымен, фиброзиттармен, контрактуралармен,
артралгиямен жэне миоосалгиямен сипатталады. ЖСД-ға тэн висцеральдық жэне тамырлық
өзгерістер болмайды. II варианты ЖСД сияқты дамиды, бірақ емге көнбейді. III
вариантының ЖСД-мен үқсастығы тек жалпы белгілердің (үдемелі элсіздік, титықтап жүдеу,
полиартралгия, миалгия) үқсастыгымен шектеледі. Паранеопластикалық синдромның
диагнозын қоярда ЖСД басты белгілерінің, жиі шеткі белгілерінің атипизмі көмектеседі.
Церматомиозиттің ЖСД-мен бірнеше ортақ белгілері болады: тыгыз ісіну, кейде
пойкилодермия, жүтынудың қиындауы, жүқа тіндерге кальций түздарының жиналуы т.б.
Тыгыз ісіну дерматомиозитте көбіне зақымданған бұлшықеттердің үстінде жэне көз
айналасында (периорбиталық ісіну) орналаеады. ДМ-тегі кальциноз жайылмалы болып келеді
жэне тері асты шел мен бұлшықеттер ішінде орналасады. ДМ-те жүйелі склеродермиядан
айырмашылығы дисфагия өңештің жогарғы бөлігінің, жүтыну бүлшық етінің, жүмсақ
507
таңдайдың зақымдануынан туындайды, сондықтан аурудың шыңына жеткен шағында қою
тамақты ғана емес, сұйық тамақты да жұта алмау байқалады («мұрын аркылы қайтып
төгіледі»). ДМ-тің неврологиялық симптоматикасының тегі басқаша болады, сондықтан
ондағы нерв жүйесінің зақымдану белгілері ЖСД-дан өзгеше болады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда: 1) аурудың даму барысын; 2) сатысын; 3)
зақымданған мүшелер мен жүйелердің клиникалық-морфологиялық сипатын және олардын
функциялық жетіспеушілігінің сатыларын ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Жүйелі склеродермия, созылмалы даму барысы, I сатысы, активтіліктің I дәрежесі.
Рей-но синдромы, склеродактилия, полиартралгия, жайылмалы пневмосклероз. ТЖ II
дәрежесі.
2. Жүйелі склеродермия, жеделше дамуы, II сатысы, активтіліктің II дәрежесі. Базальды
пневмосклероз. Миокардиосклероз. Қарыншалық экстрасистолия. ЖІ. Бет, қол үшы терісінің
индурациясы.
3. Жүйелі склеродермия, жедел даму барысы, активтіліктің III дәрежесі. Кисталы пневмо-
склероз. Кардиосклероз. Терінің жайылмалы индурациясы, Рейно синдромы. Шынайы
склеродермиялық бүйрек. СБЖ II дәрежесі.
Емі. ЖСД емі комплексті, патогенездік тұрғыдан негізделген, мүшелік патологияның
түрі мен даму барысына байланысты екшеуленген болуы керек.
ЖСД дәрімен емдеудің басты бағыттары:
1) үдемелі фиброзды тежеу;
2) қан тамыры жағынан болатын асқынулардың алдын алу жэне емдеу;
3) ЖСД иммунды-қабыну механизмдеріне эсер ету;
4) ішкі мүшелердің зақымдануының алдын алу жэне емдеу.
ЖСД емдеудегі ең басты антифиброздық дәрі - пеницилламин.
Пеницилламинмен емдеу ЖСД емдеудің базисті еміне жатады, препарат коллагеннің
молекулаішілік жэне молекулааралық байланысын ыдыратады, теріде Д-пеницилламин
мөлшерін көбейтеді, коллагеннің синтезі мен жетілутн тежейді, осы әсерлердің нэтижесінде
антифиброзды ықпал көрсетеді. Препаратты күнге 150-300 мг 2 апта бойы беруден
бастайды, кейін препараттың дозасын 2 апта сайын 300 мг-нан 1800 мг дейін көбейтеді.
Бүл дозаны 2 ай береді, одан кейін дозаны баяу азайтып отырып, 300-600 мг/тэул. жеткізеді.
Осы дозада препаратты науқас ұзак уақыт (3 жылга дейін жэне одан да үзақ) қабылдайды.
Д-пеницилламинді тағайындау көрсетпесі - аурудың жеделше үдемелі дамуы
(жайылмалы склеродермия). Препараттері закымданганда тиімді болып келеді.
Д-пеницилламинге қарсы көрсетпелер: бауыр мен бүйректің зақымдануы, лейко- және
тромбоцитопения, аллергия.
Жағымсыз әсерлері: аллергиялық тері бөртпелері, несеп синдромы, кызба, диспепсиялык
белгілер, лейко- және тромбоцитопения.
Медекасол антифиброзды эсер көрсетеді және тамырлы-трофикалык бұзылыстарға оң
мэнді ықпал жасайды. Аурудың созылмалы жэне жеделше дамуында таблетка түрінде
ішке қабылданады (30 мг/тәул.), әсіресе саусактардағы ишемиялық жараларды емдеуде
тиімді болып келеді.
Қан тамырлары жағынан болатын аскынулардың алдын алу үшін науқас адамға салқын
тимеуі керек, ол стресстік жағдайдан аулақ болуы керек жэне оган вибрация жергілікті
әсер етпеуі керек. Жылы былаулар колдануға болады. Наукас адам шылым шегуден,
кофеиннен және басқа да вазоспазм тудыратын дәрілерден (Р-блокаторлар) бас тартуы
керек.
Микроциркуляцияга эсер ету үшін, Рейно синдромын емдеу үшін колданылатын дэрілер:
а) кальций каналдарының блокаторлары:
амлодипин 5-20 мг/тэул.;
508
цилтиазем 120-300 мг/тэул.;
исрадипин 2,5-5,0 мг 2 рет/тәул.;
нифедипин 10-30 мгЗ рет/тәул.;
әсері ұзартылган нифедипин 30-120 мг/тәул.;
эсері ұзартылган дилтиазем 120-300 мг/тәул.;
фелодипин 2,5-10 мг 2 рет/тәул.;
б) ангиотензин II рецепторларының антагонистері:
лозартан ішке 25-100 мг/тэул.;
в) серотонинді қайта қармаудың селекциялы ингибиторлары:
флуоксетин ішке 20-40 мг/тэул.;
г) вазодилататорлар:
нитроглицерин жергілікті 1/4-1/2 см 2% жақпа май;
д) пентоксифиллин ішке 400 мг 3 рет/тэул.;
е) простагландиндер, стационар жағдайында өте қауіпті ишемияда қолданылады.
Венага 6-24 сагат бойы 2-5 тэулік ішінде: алпростадид 0,1-0,4 мкг/кг/мин.;
илопрост 0,5-2 нг/кг/мин.
ЖСД-да кабынуға қарсы қолданылатын таңдамалы дэріге глюкокортикостероидтар
жатады. ГКС қабыну белгілері (миозит, альвеолит, серозит, рефрактерлік артрит,
тендосиновит) болған жағдайда жэне аурудың ерте сатысында (ісіну сатысында)
қолданылады:
преднизолон ішке 15-20 мг/тэул. жоғары емес.
Басқа дэрілерден, аурудың тері зақымдану вариантында жэне ЖСД лабораториялық
активтілігінде қолдануды ұсынады:
метотрексат ішке 15 мг/аптасына;
циклоспорин А ішке 2-3 мг/кг/тэул. (вазоспазмдық реакция тудырмас үшін сақтықпен
береді).
Ішкі мүшелердің зақымдануының алдын алу жэне емдеу үшін қолданылады:
дисфагияның алдын алу үшін - тамақты бөліп ішу керек жэне сағат 1800-ден кейін
тамақ қабылдауды тоқтату керек; дисфагияны тоқтату үшін ішке кабылдайды:
метоклопрамид 10 мг 3-4 рет/тәул.;
цизаприд 5-40 мг 2-3 рет/тәул., тамақ қабылдаудан 15 мин. бүрын;
рефлюкс-эзофагитте: омепразолды ішке 20 мг/тәул.;
өңеш тесігінің жарығында - операция жасау керек.
Жіңішке ішек зақымданғанда:
амоксициллин ішке
ванкомицин ішке
метронидазол ішке
цифрофлоксацин ішке.
Аурудың ерте сатысында қабылдау керек:
метоклопрамид 10 мг 3-4 рет/тәул.;
цизаприд 5-40 мг 2-3 рет/тәул., тамақ қабылдаудан 15 мин. бұрын;
октреотид тері астына егу 100-200 мг 3 рет/тәул.
Өкпенің интерстийлік фиброзында:
ішке: пеницилламин 125 мг ашқарынға, тәулікара ішке қабылдау;
преднизолон < 15 мг/тәул.;
циютофосфамид аз дозада.
Склеродермиялық бүйрек кризінде таңдамалы дэрі болып ААФ ингибиторлары
табылады:
каптоприл 12,5-50 мг 3 рет/тәул.;
509
эналаприл 10-40 мг/тэул. Бұл дәрілерді мүмкіндігі алғанша ерте тағайындау керек
(бүйрек зақымданудың алғашқы белгілері көрініс бергеннен кейін алғашқы 3 күн ішінде).
ААФ ингибиторларына қарағанда кальций каналдары блокаторларының тиімділігі
төмендеу болады.
Кальцификаттар түзілгенде дилтиазем тағайындалады: ішке 120-300 мг/тэул.
Жергілікті қабынудытию үшін колхицин қолданылады.
Процесс активтілігі жоқ кезде немесе активтіліктің ең төмен дәрежесі болган жағдайда
жылу процедуралары (парафин жэне басқалары) жэне электрлік емдер (электрофорез.
ионофорез), ультрадыбысты ем, лазерлік ем, акапунктура т. б. қолданылады.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың жайылмалы дамуының
алғашқы сатысында - тері, буын синдромдары мен висцериттердің кері дамуы.
Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімдері. Аурудың алғашқы сатысында 4-6 апта
қүрайды, аурудың өріс алған сатысында - 2-3 айға дейін мерзім.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: аурудың терминальды сатысы, аурудын
жайылмалы дамып, өріс алған сатысы, қатерлі артериялық гипертония сатысы. Бір орган
басым зақымданғанда, ол органның функциялық жетіспеушілігі болған жағдайда; мыс. ТЖ
II, СБЖ ІІ-ІІІ.
Санаторийлық-курорттық ем ЖСД созылмалы дамуында қолданылады. Тері басым
зақымданғанда күкірт-сутекті жэне көмір қышқылды былаулар, тірек-қозғалыс аппараты
басым зақымданғанда - радон былаулары, фиброзды контрактураларда - пилоидотерапия
тэуір нәтиже береді.
Емді Пятигорск, Сочи, Евпатория, Сергиев минерал сулары курорттарында алуга болады.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шаралары:
1. Ауру даму қаупі бар адамдарды профилактикалық тексеру жэне диспансерлік бақыла\.
Әсіресе қатерлі факторлары бар адамдарға көңіл аудару керек: салқын тиетін, вибрациямен
жүмыс жасайтын, жарақат болуы мүмкін, химиялык заттармен (хлорвинил өнімдері, салицил
шаңы) байланысы бар, инфекциялықжәне аллергиялық факторлар әсер етуі мүмкін адамдар.
2. ЖСД жөнінде күдікті адамдарды еңбекке тиімді орналастыру.
3. Тиімді тамақтану, денені шынықтыру, салауатты өмір салтын сақтау.
Екінші ретті профилактика- процестің өршуі мен жайыла дамуының профилактикасы.
Ол үшін ауру адамдар диспансерлік есепке алынуы керек жэне олар төмендегідей
ережелерді сақтауы керек:
1) белгіленген мерзімде жэне көңіл-күйінде өзгеріс пайда болғанда дәрігердің
қабылдауына келуі керек;
2) белгіленген режимді, диетаны жэне емді қатал орындауы керек;
3) дәрігер белгілеген дэрілер дозасын өзгертпеу керек;
4) салқын тигізбеулері, шаршамаулары керек, стрестік жэне аллергиялық факторлардан
(екі қабаттылық, түсік, егулер және басқалары) аулақ болулары керек;
5) реабилитациялық емдерді іске асыру керек жэне организмін шынықтыруы керек;
6) операция жасау қажетінде немесе интеркурренттік инфекцияны емдеу керегінде
емге антибиотиктер қосып, глюкокортикостероидтар дозасын азайтулары керек.
Диспансерлік қарау жиілігі -жылына кем дегенде 4 рет.
Прогнозы. Диагнозды қойған сәттен бастап, өмірдің үзақтығы орта есеппен 5 жыл
қүрайды. Ол висцеральдық патологияның бар-жоғына тэуелді болып келеді. Бүйректін
зақымдануы аурудың болжамын ауырлатып жібереді. СКЕ8Т - синдромы бар жағдайда
ауру баяу үдейді. Аурудың алғашқы белгілері (мыс. Рейно синдромы) пайда болған уақыт
пен өріс алған сатысының арасындағы мерзім неғүрлым үзақ болса, соғүрлым болжам
жайлы болады.
510
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Деріиатомиозит (ДМ) - көлденең жолақ және бірыңғай салалы бұлшықеттер басым
I зақымданып, қозғалыс қызметі бұзылатын, тері эритема және ісіну түрінде зақымданатын,
I ішкі мүшелердің зақымдануы жиі кездесетін дәнекер тінінің үдемелі қабыну ауруы. Науқас
■ адамдардың 25-30% терінің зақымдануы болмайды, ондай жағдайды полимиозит деп
I атайды. Кейде бұл ауруды Вагнер-Унферрихт-Хепп ауруы деп атайды. Дерматомиозит
I сирек кездесетін аурулар тобына жатады, ол 5:1000 000 жиілікте кездеседі. Әйелдер
I еркектерге қарағанда 2-3 есе жиі ауырады. Көбіне 10-14 жэне 45-64 жас аралықтарында
I жиі ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиялық түрғыдан ДМ идиопатиялық жэне ісіктік
I (екінші ретті) түрлерін ажыратады.
Идиопатиялық дерматомиозиттің себебі белгісіз. Себебі инфекция (вирустар,
[ токсоплазмоз), дэрілер жэне генетикалық фактор болуы мүмкін деген болжам бар.
Ісіктік (екінші ретті) ДМ барлық аурудың 25% қүрайды. Ең жиі ДМ өкпе, ішек, қуық
асты без, анабез рагінде жэне гемобластоздарда кездеседі.
Аурудың дамуына жағдай туғызатын немесе триггерлік (қосып жіберетін) факторларға
ошақты инфекцияның өршуі, салқын тию, күн тию, гиперинсоляция, вакцинация, дэрілік
аллергия жатады. Кейде ДМ алдында денеге шамадан тыс күш түсу жэне психотравма
кездеседі.
Болжам себеп фактордың әсерінен Т жэне В-лимфоциттер арасындағы қатынастың
дисбалансы және Т-супрессорлық функцияның төмендеуі түрінде иммундық жауаптың
бұзылуы туындайды. Оның нәтижесінде қаңқа бүлшықеттеріне қарсы миозит —
[ спецификалық (телімді) антиденелер өндіріледі, Т-лимфоциттердің бүлшықеттерге
сенсибилизациясы қалыптасады. Бұлшықеттер мен микроциркуляциялық арнада жиналған
иммундық комплекстер мен бұлшықеттерге қарсы сенсибилизацияланган лимфоциттер
бүлшықеттер мен ішкі мүшелердің қабынуын тудырады. Қабыну процесіне иммундық
комплекстердің элиминациясы кезінде бөлінетін лизосомалық ферменттер де қатысады.
Қабыну кезінде зрі қарай иммундық комплекстердің түзілуіне жағдай туғызатын жаңа
антигендер пайда болады, мүның өзі патологиялық процестің созылмалы түрге көшуіне
жэне үдей түсуіне әкеліп соқтырады.
Патоморфологиясы. Бұлшықеттердің қабынуы ошақты болып келеді.
Бүлшықетаралық дәнекер тінінде жэне ұсақ тамырлар айналасында негізінен лимфоциттер
мен гистоциттерден, плазмалық клеткалар мен эозинофильден түратын инфильтратгар пайда
болады. Ауругатэн өзгерістер - бұлшықетталшыктарының некрозы, регенерациясы жэне
шамадан тыс фагоцитоз. Бұлшықет талшықтарының дистрофиясы мен атрофиясы да
анықталады.
Классификациясы.
A. Тегіне қарай:
Идиопатиялық (бірінші ретгі)
Паранеопластикалық (екінші ретті)
B. Даму барысы:
Жедел
Жеделше
Созылмалы
C. Кезендері:
Продром кезеңі, бірнеше күннен айға дейін
Манифестация кезеңі, тері, бүлшықет синдромдары, жалпы синдромдар
Дистрофиялық немесе кахексиялық, терминальді кезең; асқынулар кезеңі
Д. Активтілік дәрежелері: I, II, III
Е. Басты клиникалық белгілері (синдромдар).
511
Клиникасы. Дерматомиозиттің өріс алған сатысы көп жүйелілігімен және көп
синдромдылығыменсипатгалады. Ауруцың клиникасындатері мен бұлшыкеттердіңзақымдат
белгілері басым болады. Патологиялық процеске кілегей кабықгар, буындар және ішкі мүшелер
де қосылады.
Терінің зақымдануы ДМ тэн белгі. Терінің зақымдану белгілеріне эритема мен ісіну жатады
Ақшыл көк түсті эритема мен ісіну көз айналасында (параорбитальдық аймақ) анықгаладь;
(көзілдірік симптомы). Эритема бетке, мойынға, кеудеге («деколте» аймағы), арқаға («шэлі»
зонасы), шынтақ жэне тізе буындарының аймағына тарайды. Алақанның дақ түрінде эритемалык
түлеуі «машинист (механик) қолы» деп аталады. Бунақаралық буындардың сырт бетінін
эритемалық түлеген дақтары Готтрон симптомы деп аталады. Тырнақ айналасының да
эритемасы анықталады. Эритемага қоса ісіну болады. Эритема мен ісінуден басқа теріде
пигментация жэне депигментация аймақтары, телеангиэктазиялар пайда болады, терінің қүрғауы
мен гиперкератоз (пойкилодерматомиозит) аныкталады. Ауру үзақ дамыганда тері семеді.
Бұлшықеттердің зақымдануы - ДМ патогномониялық белгісі. Аяқ-қолдың проксимальдь;
бүлшықеттерінің зақымдануы ауруга тэн белгі, соның салдарынан науқас адам қолын көтере
алмайды, шашын тарай алмайды («шаштарақ симптомы»), киіне алмайды («көйпек симптомы»).
орындықтан түра алмайды. Бұлшықеттердің закымдануына байланысты ауру адам басын
жастықтан көтере алмайды, басын үстап тұра алмайды. Көмей мен жұтқыншак
бұлшықеттерінің зақымдануында дисфагия (тамақ мұрын арқылы кері құйылады), дауыстык
мыңқылдап және қырылдап естілуі болады. Патологиялық процеске көз қозгаушы бұлшықет
қосылғанда диплопия жэне қабақтың птозы, мимикалық му'ск>латура қосылганда - беттің маска
сияқты түрі, сфинктерлер қосылғанда - дэреттерді ұстай алмау, қабырғааралық бұлшықеттер
мен диафрагма қосылғанда - тыныстың бұзылуы байқалады.
Бұлшықетгер сипап тексергенде ауырсыну сезімін береді және ісінген, кейін олардың қатаюы
қосылады.
ДМ балаларда созылмалы дамуында кальцификация орын алады. Кальцификаттар тері
астында, тері ішінде, бұлшықет жанында жэне бұлшықет ішінде орналасады. Жиі иық жэне
жамбас белдігінде анықталады жэне осы аймақтагы бүтшықеттердің функциясын бұзады.
Кілегей қөбықгардың зақымдануы конъюнктивит, стоматит, аран мен дауыс желбезектерінін
гиперемиясы мен ісінуі түрінде белгі береді.
Буын синдромы ауырған адамдардың шамамен жартысында кездеседі және полиартралгия.
білезік буындары мен қолұшы буындарының симметриялы өткінші артриті (артритке тэн барлык
белгілердің болуы) түрінде көрініс береді. Буындардың деформациясы болмайды.
ДМ жүректің зақымдануы жиі кездеседі, миокардит жэне кардиосклероз дамуымен
сипатталады, аритмия және өткізгіштіктің бұзьшуы, қан іркілмелі жүрек әлсіздігінің белгілері
байқалады. Перикардит сирек кездеседі. Рейно синдромы және васкулит белгілері болады.
Өкпе интерстицийлік пневмония, фиброздаушы альвеолит және аспирация-лық пневмония
түрінде зақымданады.
Асқорыту мүшелері жагынан фарингеалық - өңештік дисфагия байқалады: тамаққа шашалу.
қою және сұйықтамақты жұтуцың бұзылуы; тамақ мұрын арқылы кері құйылады. Дисфагияға
қоса дисфония (мұрын арқьшы сөйлеу) болады. Ауру адамдардың үштен бірінде гепатомегалия
жэне бауыр функцияларының бұзылу белгілері анықталады.
Бүйректер сирек зақымданады. Гломерулонефрит (протеинурия) байқалады, сирек—нефроз
синдромы кездеседі.
Нерв жүйесі өте сирек зақымданады, полиневрит және вегетативтік дисфункция байқалады.
Аурудың ауыр дамуында жыныс бездерінің, бүйрек үсті бездерінің қызметі темендейді.
Даму барысына қарап ауруцың 3 вариантын ажыратады: жедел, жеделше жэне созылмалы.
Жедел даму барысы бұлшықеттердің жайылмалы зақымданып, олардың толык
қимылсыздық күйге жетуімен сипатталады, дисфагия, эритема, висцериттер болады, 2-6 айдан
кейін өліммен аяқталады.
512
Жеделше даму барысы симптомдардың біртіндеп көбеюімен, аурудың циклді дамуымен,
аурудың толық клиникалық көрінісі 1-2 жылдан кейін пайда болуымен сипатталады.
Созылмалы даму барысы жеке вариант ретінде кездесуі мүмкін, алдыңғы екі вариантгың
әрі қарай даму нәтижесі болуы мүмкін. Аурудың клиникалық белгілерінде тері мен бүлшықеттің
зақымдануы басым болады, висцеральды патология төменгі дэрежеде болады. Ауру циклді
дамиды, баяу үдейді. Бұлшықетгердің жергілікті зақымдануы мүмкін.
Қабыну процесінің бейспецификалык жіті фазалык көрсеткіштерте жэне иммунологиялық
тестілерге қарап анықталатын 3 активтілік дәрежесін ажыратады: I дәрежесінде ЭТЖ 20 мм/
сағ. дейін көбейеді, II дәрежесінде 21-40 мм/сағ. дейін, III дәрежесінде - 40 мм/сағ. жоғары
көтеріледі.
ДМ дамуында 3 кезенді ажыратады.
Бірінші, алғашқы, продром кезеңі бірнеше күннен бір айға дейін жэне одан үзақ уақытқа
созылады, тек бүлшықет зақымдану белгілерінің, немесе тек тері зақымдануы белгілерінің
болуымен жэне дене қызуының көтерілуімен сипатталады. Екінші, манифестация кезеңінде
айқын басты синдромдар - тері, бүлшықет зақымдануы жэне жалпы синдром белгілері болады.
Үшінші дистрофиялык (терминальдық) кезеңце асқынулар белгілері болады.
Қосымиіа тексерулер.
Қанның жалпы анализі: процестің активтілік дэрежесіне сәйкес ЭТЖ өсуі.
Қанның биохимиялық анализі: альфа-2-гамма-глобулиндердің, серомукоидтың, сиал
қышқылдарыньщ, фибриногеннің, миоглобиннің, КФК активтілігінің, трансаминазалардың (эсіресе
АСТ), ЛДГ мен альдолазаның көбеюі.
Иммунологиялық тексеру. ДМ-те аминоацилсинтетазаға (Анти-Іо-1) карсы антиденелер,
антисинтетазалық емес цитоплазмалық антиденелер (анти-8КР), антиядролық антиденелер
(Анти-РМ (зсі)) көбейеді.
Электромиограмма: полифазалық өзгерістері бар қысқа толкындар, тыныш күйде
фибриллярлық осцилляциялар тіркеледі.
ЭКГ: жайьшмалы өзгерістер, ырғак пен өткізгіштіктің бұзылуы.
Рентгенологиялык тексеру: жүмсақ тіндерде кальцификаттардың болуы.
Спирография: рестрикциялық тыныс жетіспеушшігі.
Тері - бүлшықет қиыгының биопсиясы: ауыр миозит, көлденең жолақтардың жойылуы,
бүлшықеттің инфильтрациясы, атрофиясы жэне фиброзы. Теріде-емізікшелер атрофиясы, шаш
фолликулдары мен май бездерінің дистрофиясы, коллаген талшықтарының өзгеруі,
периваскулярлық инфильтрация.
ДМ асқынулары:
1. Тағам массасының аспирациясы.
2. Пневмония.
3. Жүрек әлсіздігі.
4. Бүйрек жетіспеушілігі.
5. Тыныс жетіспеушілігі.
6. Терінің тесілуі, дистрофия, титықтап жүдеу.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ДМ-ң диагностикалық критерийлерінің
ішінде ең кең тарағаны АРА (Америка ревматологтар ассоциациясы) критерийлері; ол бойынша
ДМ-ң диагнозын кою критерийлері басты жэне қосымша критерийлер болып бөлінеді.
А. Басты (негізгі) критерийлері:
1. Терінің ауруға тэн зақымдануы: көз айналасыньщ ісінуі («көзілдірік» симптомы),
телеангиэктазиялар, дененің ашық жерлерінің (бет, көз, кеуденің жоғарғы бөлігі)
эритемасы.
2. Бұлшыкеттердің зақымдануы (проксимальді бөлігінің басым зақымдануы; бүлшықет
әлсіздігі, миалгия, ісіну, кейін - атрофия белгілері болады).
513
3. Биопсияда бүлшыкеттің ауруғатән патоморфологиясы: дегенерация, некроз, базофилия,
кабыну инфильтрациясы, фиброз.
4. Қан сарысуы ферменттерінің активтілігінің көтерілуі - КФК, альдолазаның,
трансаминазаның қалыпты күймен салыстырғанда 50% жэне одан да жоғары
көтерілуі.
5. Электромиографиялык тексерудің ауруға тэн белгілері.
Б. Қосымша критерийлер:
1. Кальциноз.
2. Дисфагия.
Диагноз сенімді деп есептеледі, егер:
1) үш негізгі критерий мен бөртпе болса;
2) екі негізгі, екі косымша және бөртпе болса.
Диагноз ыктимал деп есептеледі, егер:
1) бірінші негізгі критерий болса;
2) қалған негізгі критерийлердің екеуі болса;
3) бір негізгі және екі косымша критерий болса.
Дерматомиозитті ЖҚЖ, ЖСД, ревматизмдік полимиалгиядан, трихинеллезден,
перифериялык нерв жүйесінің ауруларынан (полиневрит, полинейропатия жэне басқалары),
кабыну сипатты миозиттерден айыра білу керек.
Дерматомиозитті ЖҚЖ мен ЖСД-дан ажырата білу туралы тиісті тарауларды қараңыз.
Ревматизмдік миалгияда кимылдың шектелуі миалгияға байланысты болады, ал ДМ-
те ол бүлшыкет әлсіздігіне байланысты болады. Ревматиздік полимиалгияда полимиозиттің
клиникасы мен лабораториялык белгілері болмайды. Ревматизмдік полимиалгия жиі егде
жастағы адамдарда кездеседі жэне Хортон ауруына тэн синдромдардың бірі болуы мүмкін.
Трихинеллезде кездесетін миозит трихинеллалардың дернәсілдерінің бүлшыкетке
енгенінен (инвазиясынан) пайда болады. Жиі көз, көмей, тіл, диафрагма, кеуде, қосбасты,
дельта тэрізді бүлшыкет, балтыр жэне бөксе бүлшыкеттері закымданады. Ауру тағамға
инфекция жүккан етті қолданғаннан дамиды. Қабыну белгілері, қызба, тері бөртпелері,
эозинофилия бой көрсетеді. Трихинелла антигендерімен он мэнді реакция аныкталады.
Биоптатта дернэсілдер табылады, олардың айналасында лимфоциттік, нейтрофильдік жэне
эозинофильдік инфильтрат анықталады.
Бактериялыцмиозитте (стрепто- жэне стафилококтер) бүлшықетте абсцестер болады.
Вирустық инфекцияда (грипп, кызылша) миалгия болады, биопсияда - бейспецификалык
миопатия белгілері анықталады.
Шеткі нерв жүйесініц патологиясында аурудың клиникасында неврологиялык
симптомдар болады, бүлшықет ферменттерінің өскені байқалмайды, бұлшықет
биоптатында ДМ тэн өзгерістер табылмайды.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда: 1) аурудың даму кезеңін; 2) даму
барысының түрін; 3) зақымданған органдар мен жүйелердің клиникалык-морфологиялык
сипаттамасын жэне мүшенің функциялық күйін (жетіспеушілігін) ескеру керек.
Диагноз Түжырымдаудың мысалдары:
1. Дерматомиозит, жедел даму барысы, активтіліктің III дәрежесі. Параорбиталык
эритема мен ісіну. Тыныс алу, каңқа, жұтыну бүлшыкеттерінің миопатиясы. Аспирациялык
пневмония. Миокардит, эзофагит, артралгия. Дисфагия ФЖЗ.
2. Дерматомиозит, созылмалы даму барысы, активтіліктің II дәрежесі. Эритема, тері
телеангиэктазиясы. Иықбелдігі бүлшыкеттерінің миозиті. Миокардит, перикардит. Эзофагит,
гастрит.
3. Асқазан рагі, III сатысы. Паранеопластикалық ДМ, жеделше даму барысы, II кезең,
активтіліктің III дәрежесі. Тері эритемасы, жүтыну бүлшыкетінің миозиті, көз бұлшыкетінің
миозиті. Артралгия.
514
Емі. ДМ (ПМ) емдегенде аурудың тегін, клиникалық даму барысының ерекшеліктерін,
аурудың түрін жэне ішкі мүшелерінің закымдану дэрежесін ескеру керек.
ДМ емдеуде қолданылатын таңдамалы дәрілер болып глюкокортикостероидтар
табылады, олар кабынуға карсы жэне иммунодепрессиялык эсер көрсетеді, некроз бен
фиброзды - атрофиялык өзгерістерге кедергі болады, бұлшыкет талшықтарының
регенерациясына көмектеседі (үзак уақыт кабылдағанда).
Кортикостероидтардың ішінде преднизолонға көңіл аударады, ол басқа препараттарға
қарағанда бұлшыкетке ең аз катаболизмдік эсер көрсетеді. Триамцинолон колдануға
болмайды, себебі ол бұлшықет әлсіздігін күшейте түседі.
Преднизолонның дозасын патологиялық процестің даму сипатына карап анықтайды. ДМ
жедел дамуында тэулігіне оның 80-120 мг, жеделше дамуында - 60 мг, созылмалы дамуында
- 30-40 мг тағайындайды. Белгіленген дозаны науқас адам 1 1/2 - 2 ай бойы клиникалық
нәтиже болғанға дейін кабылдайды (бұлшықет элсіздігінің азаюы, беттің ісінуінің азаюы,
фонацияның, жұтынудың жаксаруы, эритема орнында пигментацияның пайда болуы,
лабораториялык көрсеткіштердің жаксаруы). Кейін препараттың дозасын азайтуға көшеді.
Бұл жағдайда ГКС беруді токтатудың жалпы принципін қолданады: ГКС-ң тэуліктік дозасы
неғұрлым аз болса, дозаны соғұрлым баяу азайтады. Дозаны сүйемел дозаға дейін
азайтады, ол аурудың жедел немесе жеделше дамуында 1-ші жылы 30-40 мг/тәул., 2-3 -
жылдары 10-20 мг/тэул. кұрайды. Преднизолон беруді тек тұракты жэне ұзак клиникалық
ремиссияда тоқтатады.
Жедел дерматомиозиттің өте ауыр даму барысында преднизолонды қабылдауды
жалғастыра отырып, пульс-терапия емін қолданады (метилпреднизолонның 1000 мг күнге
1 рет венаға тамшылатып жібереді, ем 3 күнге созылады).
Пульс-терапия негізінен ювенильдік миозитте колданылады.
Дерматомиозитте ГКС-мен бірге метотрексатты ерте тағайындау керек, ол науқас
адамдарды сүйемел емге тезірек көшіруге мүмкіндік береді.
Метотрексат ішке, тері астына, венаға 7,5-25 мг/аптасына.
Дерматомиозиттің ГКС-ға төзімді түрімен ауыратын адамдарға циклоспорин А ішке
2,5-5 мг/кг/тэул. дозасында беріледі.
Азатиоприн ішке 2-3 мг/кг/тэул. (100-200 мг/тәул.) дозасында тағайындалады.
Циклофосфамид 2 мг/кг/тэул. дозасында өкпенің интерстицийлік фиброзында
тағайындалады.
Безгекке карсы қолданылатын дәрілер глюкокортикоидтардың төмен дозасымен бірге
сүйемел ем ретінде жэне аурудың тері зақымданатын түрінде қолданылады:
гидроксихлорохин ішке 200 мг/тәул.
ДМ-ті емдеудің тиімді әдісіне (эсіресе ювенильдік ДМ-те) иммуноглобулиндерді қолдану
жатады: иммуноглобулин венаға 2 г/кг/айына, 3 ай бойы.
Аурудың ауыр, баска емдерге төзімді түрінде ГКС жэне метотрексатпен бірге немесе
цитотоксикалык дәрілермен бірге плазмаферезді қолдану керек.
Аурудың жедел фазасында еріксіз жаттығулар мен бұлшықеттерге күш түсіру түрінде,
сауығу сатысында - изометриялык, кейін изотониялық жаттығулар түрінде, созылмалы
сатысында - анаэробтық жаттығулар түрінде реабилитациялық шаралар іске асырылады.
ДМ паранеопластикалық түрінің негізгі емі - ісікті радикальды емдеу болып табылады.
Аурудың созылмалы дамуында жэне процестің активтілік белгісі жоқ жағдайда
бальнеологиялық курорттарда емдеуге болады.
Тұрақты ремиссия критерийлері: бұлшықет әлсіздігінің, беттің ісінуінің жойылуы
немесе азаюы, эритема мен баска белгілердің жойылуы, лабораториялык белгілердің
жаксаруы.
Уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі патологиялык процестің активтілігіне карап
анықталады.
4
А
Іі
515
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: аурудың жедел жэне жеделше даму барысы.
Ауру адамдар I немесе II топ мүгедектері болып танылады.
Прогнозы. Аурудың созылмалы дамуында немесе созылмалы дамуға көшкенде еңбекке
қабілеттік калпына келуі мүмкін. Екінші ретті ДМ-те прогноз ісікті емдеу тиімділігіне тэуелді
болады.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шаралары ауру адамның туыскандары
мен жоғары дәрежелі кауіппен байланысты адамдарға (әр түрлі экзогендік және эндогендік
факторларға үстеме сезімталдығы бар адамдар, ревматизмдік ауру бар отбасынын
мүшелері) колданылады. Бұл адамдарды шамадан тыс күш түсуден, инсоляциядан, салкын
тиюден, вакцинация жасаудан, гамма-глобулин егуден, кан плазмасын кұюдан сактау керек.
оларға антибиотиктерді сақтықпен беру керек.
Екінші ретті профилактиканың мэні - аурудың кайталауының алдын алу; ол үшін сүйемел
ем жүргізу, ошақты инфекцияны емдейді, организмнің төзімділігін күшейтеді.
БУЫН АУРУЛАРЫ
РЕВМАТОИДТЫҚ АРТРИТ
Ревматоидтык артрит (РА) - буындар созылмалы үдемелі эрозиялы-деструкциялы
полиартрит түрінде басым закымданатын дәнекер тінінің жүйелі кабыну ауруы. РА тарау жиілігі
1 % кұрайды, «ыктимал» РА жиілігі еркектерде 2,5% және әйелдерде 5,2% жетеді. Жалпы әйелдер
еркектерге карағанда 3-5 есе жиі ауырады. Сыркаттылыктың ең жоғарғы шегі 40-50 жаска
келеді.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялык фактор ретінде
тұқым куалаушылык пен инфекцияны болжамдайды.
Аурудың дамуында тұкым куалаушылыктьщ маңызы бар екені жөнінде аурудын бірінші
және екінші катардағы туыскандарда жиі кездесетіні, дизиготалык егіздермен салыстырғанда
монозиготалық егіздердің бір мезгілде жиі ауыратындары меңзейді. РА ауыратын адамдарда
жалпы популяциямен салыстырғанда гистосиымдылыктың басты комплексінің кейбір
антигендерінің жиі кездесетіні де тұкым қуалаушылықтың аурудың дамуындағы манызын
көрсетеді.
Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы
атқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың
80%-да Эпштейн-Барр вирусына карсы антиденелер концентрациясының жоғары болатыны,
РА ауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне карағанда вирусты
жиі жұқтыратыны жэне Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтык факторды өндіруді сергітетіні
(индукциялайтыны) меңзейді.
РА патогенезінде синовит даму механизмі жаксы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус және
т.б.)синовиалық кабыкты закымдап, оның бойында инфильтрация түрінде жиналған Т-лимфоцит
- хелгіерлердің белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігінің жоғарлауы өз кезегінде
В-лимфоциттердің пролиферациясын (өніп-өрбуін) күшейтеді жэне олардың плазмалыК
клеткаларға ауысуын сергітеді. Синовийдің плазмалык клеткалары өзгерген (агрегацияланған)
ІұС өндіреді. Оны иммунды жүйе бөтен антиген ретінде танып, синовийдің, лимфатүйіндеріңщ^
^жэне талактың плазмалық клеткалары оған қарсы антиденелер - ревматоидтык фактордьР'
(РФ) өндіре бастайды. Негізгі ревматоидтык фактор болып І§М классының РФ есептеледі,
оны РА ауыратын адамдардың 70-80% табады. РФ баска да типтері болады - І§С жэне І§А.
Кейін агретацияланған Ь§С ревматоидтык фактормен косылып иммундык комплекстер
кұрайды, олардың үстіне келіп комплемент бекиді. Иммундық комплекстердің көбі тіндер мен
кан тамырларын зақымдайды. Сонымен катар, үстіне комплемент бекіген иммундық
516
комплекстер лейкоциттердің және макрофагтардың хемотаксисін және фагоцитарлык реакцияны
(^имуляпияг—' — 1'■'•"■■■»"■»4*^^
Оның нэтижесінде синовий кабығының нейтрофильдері мен макрофагтары иммуңдық
комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен катар нейтрофильдер зақымданады, олардан
лизосомалык ферменттер мен кабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер,
простагландиндер, лейкотриендер жэне басқалары) бөлініп, синовий мен шеміршектің
кабыпуьтгк лесғрукниялык жэне гіролифсрациялык өзгерістерін тудырады.
Иммундық комплекстердің пайда болуы тромбоциттердің агрегациясына,
микротромбтардың калыптасуына, микроциркуляция жүйесінің бұзылуына жағдай туғызады.
РА даму патогенезінде қабыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші
факторлар, интерлейкиндер, интерферондар, өсу факторы т.б.) маңызды рөль атқарады.
Оларды синовий кабығын тыстап жаткан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар өндіреді.
Аутоиммундык кабыну процесінің нәтижесінде паннус калыптасады. Паннус-тсабьшған
синовий кабығынан өнетін грануляциялык тін, ол белсенді көбейетін фибробласттардан,
.тпмфоциттерден, макрофагтардан түрады, кұрамында тамыр көп болады. Өсе келе паннус
шеміршекке енеді жэне паннустың өзіңің іщіндегі цитокиндер өндіретін ферменттердің
көмегімен шеміршекті талкандайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оның
орнында г рануляциялық тін пайда брл.ады, анкилбз' дамиды. Созылмалы кабыну буын
маңындағы тгндерге, буын капшығына, жалғамаларуа, сіңірлерге тарап, буындардың
дефбрмациясын, олардың жартылай таюын, контрактуралар тудырады.
Иммундық комплекстер бекіген жэне қанмен айналып жүрген болып бөлінеді. Бекіген
иммундык комплекстер синовиалык кабыкта сакталып, ондағы созылмалы қабынулы -
деструкциялық процестерді сүйемелдеп отырады.
Айналып жүрген иммундык комплекстер аурудың буыннан тыс (жүйелі) белгілерінің
негізін кұрайды. Баска мүшелер мен жүйелердің дәңекер тінінің зақымдануы негізінен
иммунды комплексті васкулиттің дамуымен байланысты.
Қазіргі кезде РА дамуында аутоиммундык процестер оның алғашқы сатыларында жетекші
рөль аткарады, ал аурудың соңғы сатыларында иммундык емес механизмдердің (яғни
паннустың дамуға кабілеті, оның шеміршекке еніп, оны талкандауы) маңызы жоғары болады
деген пікір бар.
Патоморфологиясы. Патологиялык процесс буындар мен буын маңы тіндерде басым
дамиды. Өзгерістер ең алдымен синовиалык кабыкта пайда болады. Олар саусак тэрізді
бүрлер мен синовиоциттер гиперплазиясының калыптасуымен сипатталады (I саты).
Қабыну процесінің нэтижесінде гипертрофияланған синовиалык бүрлер буын шеміршегінің
шектес шетіне бекиді, шеміршектің үстіне «өрбіп өсіп», оны талқандайды жэне шеміршектің
орнында созылмалы кабынудың клеткаларымен инфильтрацияланған фиброзды тін пайда
болады (паннус). Буын шеміршегінің шетінде паннус сүйек тінін алмастырып, эрозия
тудырады. Сонымен, аурудың II сатысы грануляциялык тіннің өрбіп өсуімен, шеміршектің
талкандалуымен сипатталады. Онын нэтижесінде буындар деформацияланады,
буындардың таюы пайда болады, буын саңылауы тарылады, сүйектердің ұсақ кемістіктері
(узуралар) пайда болады. Қарсы орналаскан буын беттері біртіндеп бір-бірімен фиброз тіні
арқылы қосылып, фиброзды анкилоз калыптастырады жэне зақымданған буынның қимылын
азайтады. Анкилоздың дамуы РА дамуының III сатысын кұрайды. Персистенциялы активті
синовитке қоса екінші ретті остеоартроз бой көрсетеді. Қабыну процессі буын маңы тіндерде
де (сіңір кынаптары, синовиалық капшыктар) дамиды.
РА-қа тэн белгілерге тері асты түйіндер жатады. Гистологиялық тұрғыдан гранулеманың
3 зонасын ажыратады: 1) орталық некроз зонасы;
2) палисад тэрізді орналасқан эпителиоидтык клеткалар (макрофагтар болуы
ықтимал) зонасы;
3) созылмалы кабыну клеткаларынан (лимфоциттер мен плазмалық клеткалар)
тұратын сыртқы зона.
517
РА-та буындардың закымдануынан басқа барлык жағдайларда дерлік мүшелер мен
жүйелердің дәнекер тіндері өзгереді. Олардың морфологиялық негізін васкулиттер мен
лимфоидты инфильтрация күрайды. Орташа және үсак калибрлі тамырлар басым
зақымданады. РА-ң патогномониялык белгісі деп тамырлардың ортаңғы кабыгының түйінді
немесе түгел некрозын есептейді. Некроздың айналасындагы клеткалар палисад тэрізді
орналасады, сондыктан барлық түзіліс ревматоидтык түйіннің эквиваленті болып каралады.
Классификациясы. Қазіргі кезде ревматологтардың Бүкілодактык ғылыми когамынын
Президиумы ұсынған классификацияны колданады (1980, 1988) (49-кесте).
49-кесте
РА жұмыс классификациясы
Клиникалық-
анатомиялық
сипаттамасы
Клиникалык-
иммунология-
лык сипат-
тамасы
Даму
барысы
Активтілік
дәрежесі
Рентгенология-
лык сатылары
Тіреніш-кимыл
аппаратының
функциялык
жетіспеушілігі
I Жүйелі зақымдану
Серопози-
Баяу
I - мини-
І-буын маңы
О-бұзылыс жок
жоқРА
тивті
үдемелі
мальды
остеопороз
І-еңбекке кәсіби
II Жүйелі зақымдану
Серонега-
Тез
ІІ-орташа
ІІ-остеопороз
жарамдылық
белгілері бар РА:
тивті
үдемелі.
ПІ-жогары
+ буын саңы-
шектелген
РЭЖ, сірі кабыктар-
Байкамды
Ремиссия
лауының
ІІ-кэсіби
дың, өкпенің, жүрек-
үдеу жок
тарылуы, бірен-
жарамдылық
тің, тамырлардың,
саран узуралар
жойылған
көздердің, бүйректер-
ІП-остеопороз +
ІІІ-өзін-өзі күту
дің, нерв жүйесінің
буын санылауы-
кабілеті
зақымдануы,
ның таралуы +
жойылған
органдар амилоидозы
көптеген узура-
Ерекше синдромдар:
лар
Стилл синдромы,
IV алдыңғыдай
Шегрен синдромы,
+ сүйекті
Фелти синдромы
анкилоз
Клиникасы. Ересек адамдарда РА екі клиникалык-анатомиялық түрін ажыратады:
1. Жүйелі зақымдану жок полиартрит, олигоартрит немесе моноартрит түріндегі РА.
РА-ң ең жиі кездесетін түрі (барлык түрінің 70-80%).
2. Жүйелі зақымдану белгілері бар РА.
Жүйелі өзгерістер жоқ РА
Ревматоидтык полиартрит. РА-та ең жиі II жэне III алакан - бунак буындары,
проксимальды бунакаралык буындар және білезік буындары, сирегірек-табан - бакайшак
буындары зақымданады. Аурудың алғашқы сатыларында закымдану жиілігі жағынан екінші
орынды тізе, шынтақ жэне сирақ - асық буындары алады. Кейбір буындар процеске
қатыспайды. Оларға жататындар дистальды бунак - аралык буындар, бас бармактың
бірінші алақан - бунак буыны, шынашактың проксимальды бунакаралык буыны жатады.
Бұл буындар «қатыспайтын» буындар деп аталады.
Артриггердің дамуына инфекция (жедел инфекция жэне созылмалы инфекцияның өршуі),
салқын тию, жарақат, денеге күш түсу, жүйке күйзелістері, организмнің физиологиялык
аллергизация кезеңдері (жыныстык жетілу кезеңі, босанудан кейінгі кезең жэне климакс
кезеңі) түрткі болады.
518
Наукас адамның басты шағымдары: буындардың ауыруы, қимылдардың шектелуі
(дененің кұрысуы), буынның түрі мен функциясының өзгеруі.
Буынның ауыруы буын куысына экссудат жиналуына байланысты шектес жалғамалар
капшығының шамадан тыс керілуінің, кабынған синовиалык қабықтың ісінуі мен
пролиферациясының нэтижесінде пайда болады. Буын ауыруының «қабыну ырғағы» болады
- буынның ең күшті ауыруы түннің екінші жартысы мен ертеңгілік байқалады. Күндіз
ауырғандык әлсіреп, кешке карай онша байқалмайды.
Дененін ертеңгілік кұрысуы - РА тэн белгі. Кұрысудың жарты сағаттан ұзакка
созылуының ғана диагностикалық маңызы болады. «Тар колғап» немесе «корсет»
симптомдары бой көрсетеді. Құрысудың пайда болуының ырғағы ауырғандықтың
ырғағымен бірдей. Бұл симптомның туындауын бүйрек бездерінің эндогендік
гидрокортизонды өндіруінің калыпты ырғағының бұзылуымен байланысты деп есептейді.
РА ауыратын адамдарда гормонды өндірудің ең биік шыңы 7-8 сағат кеш мерзімге ығысады.
Алғашкы 2-3 жылда науқас адамдардың көбінде экссудатты және шамалы
пролиферациялык өзгерістерге байланысты (буын капшығының, бұлшык еттер сіңірінің,
периартикулярлық тіндердің фиброзды өзгерістері) буындардың ісінуі (саусақтардың ұршық
тэрізді пішіні) жэне дефигурациясы байқалады.
Артралгия, перикапсулалык фиброз, бұлшыкеттер атрофиясы жэне сіңірлердің
зақымдануы салдарынан буындардың қимылы азаяды. Кейін фиброзды анкилоз нәтижесінде
буындар толык кимылсыз күйге келеді.
Буындардың үдемелі деструкциясы буындардың қимылының шектелуін ғана емес,
олардың жартылай таюын, буын капшығының жэне жалғамалардың керілуіне байланысты
буындардың тұраксыздығын тудырады. Оның нәтижесінде әр түрлі буын деформациясы
калыптасады. Ревматоидтық кол ұшына тэн белгілер (59-61-суреттер):
1) саусактардың ульнарлы девиациясы - алакан - бунак буындарының жартылай
таюына байланысты саусактардың шынтак сүйегіне карай қисаюы. Саусактар
морждың аяқтарына ұқсас болады;
2) «акқу мойны» түріндегі деформация - алакан - бунак буындарындағы бүгілу
контрактурасы мен проксимальды бунак аралык буында шамадан тыс жазылудың
және тырнақты бунақтардың бүгілуінің коса кездесуі;
3) «бутоньерка» (ілгек тұзағы) түріндегі деформация - алақан - бунак буьтндарында
ауқымды бүгілу мен дистальды бунакаралык буындарда шамадан тыс жазылудың
коса кездесуі;
4) өрмекші тэрізді қол ұшы - саусақтар
жазылмайтындыктан жазықтык бетіне койылған
колұшы алақанынын жазықтык бетіне тимейтіні.
59-сурет. Алақан-бунак буындарынын жартылай таюы мен
саусактардың ульнарлы девиациясы
(Х.Л.Ф.Каррей, 1990).
Ревматоидтык тізе буыны бүгілу контрактурасымен,
вальгустік деформациямен жэне Бейхер кистасымен (тізе
буынының арт жағындағы синовиалык киста) сипатталады.
Ревматоидтық табан латеральді девиациямен, үлкен
башпайдың вальгустық деформациясымен, табан-бақайшық
буындарының жартылай таюымен сипатталады.
519
60-сурет. Ақку мойны тәрізді саусактар
деформациясы
(Х.Л.Ф.Каррей, 1990)
Омыртка жотасының мойын бөлігінде
атлант — шүйде буынының жартылай таюы
болады, ол сирек жұлынның немесе омыртка
артериясының басылып калуымен
(компрессия) аскынады.
Жүзік - ожау тэрізді буын закымданғанда
дауыс жуандайды, ентігу, дисфагия,
кайталамалы бронхит орын алады.
61-сурет. Ілгек тэрізді деформация.
РА буындар симметриялы закымданады.
Закымданған буын үстіндегі тері кұрғак,
кукыл тарткан, жұкарған; бұл өзгерістер
эсіресе қол ұшында байкалады. Кейде саусак
терісінің үстінде, тырнак көбесіне жақын
жерде ұсақ, кызыл-коңыр түсті ошақтар
пайда болады (ревматоидтық васкулит
нэтижесінде болатын жұмсак тіндер
некрозы). Қабынған буын үстінде эритема пайда болуы РА тэн емес.
Тері астылык ревматоидтық түйіндер ауырмайтын домалақ, диаметрі 2-3 мм-ден 2-3
см жететін дэнекер тінінен тұратын түзілістер болып табылады, ревматоидтық артриттін
патогномониялық белгісіне жатады. РА ауыратын адамдардың 25-30% байкалады, эдетте
механикалық қысымға ұшырайтын жерлерде орналасады (шынтақ сүйегінің шынтак
буынына жақын сырт жағында, ахилл сіңірі, шонданай томпағы); сирек түйіндер колұшы
мен аяқ ұшының ұсақ буындары аймағында, шынтак сүйегінің тэж өсіндісінің аймағындағы
синовиалық капшьщ қабырғасында орналасады. Кейде түйіндер ішкі мүшелерде табылады
(жүрек, перикард, өкпелер). Ремиссия кезінде олар жойылып кетуі мүмкін. Олар тек
серопозитивті ауруларда аньщталады.
Буындардың зақымдануына коса бұлшықеттер атрофиясы дамиды. Қолұшы
зақымданғанда сүйек аральщ бұлшықеттер семеді, баска буындар закымданғанда осы
буындарды қимылға келтіретін бұлшықеттер семеді.
Зақымданған буындардан бастап аққан лимфа өтетін лимфа түйіндерінің зақымдануы -
РА тэн белгі. Лимфа түйіндері ауырмайды және көрші тіндерге жабыспаған.
Ревматоидтьщ моно- жэне олигоартрит бір буында, көбіне тізе буынында тұрақты кабыну
процесінің болуымен сипатталады. Кейде тағы да 1-2 буын қосылады (олигоартрит). Қараған
кезде буынның тұрақты дефигурациясы көрінеді.
Жүйелі зақымданулар болатын РА
Аурудың аутоиммундық сипаты патологияльщ процестің баска мүшелерге тарауын
қамтамасыз етеді. Негізінен буын синдромы мен висцеральщ патология бір мезгілде бой
көрсетеді. Аурудың жүйелі белгілері процестің жағымсыз дамуын, оның жоғарғы дәрежелі
активтілігін жэне барлық емдеу эдістеріне төзімділігін көрсетеді.
Өкпелердің зақымдануы. РА-ғы тыныс мүшелерінің зақымдануы ревматоидтьщ плеврит,
өкпе фиброзы жэне өкпе мен плевраның түйінді закымдануы түрінде көрініс береді.
520
РА плеврит бірнеше жыл бойы белгісіз дамиды, көбіне оның адгезиялық сипаты болады.
Плевра қуысындағы сұйыктықга фагоциттер (құрамында фагоцитоз нэтижесінде жұтылған
иммундық комплекстер бар лейкоциттер) табылады.
Өкпенің фиброзы ошақгы және жайылмалы болады. РА белгілері мен өкпедегі ревматоидтық
түйіндердің қоса кездесуі Каплан синдромы деп аталады.
Өкпеде ревматоидтықтүйіндердің болуы көбіне еркектерде кездеседі, тұйіндер өкпеде көптеп
кездеседі. РА өкпедегі түйіндер ревматизмге қарсы ем жэне кортикостероидтар қолданғанда
жақсы нэтиже береді.
Жүректің зақымдануы. РА жүректің зақымдануы миокардиодистрофия, эндомиокардит жэне
перикардит түрінде кездеседі.
Миокардиодистрофияда болмашы ентігу, жүректің соғуы, жүрек түсының мезгіл-мезгіл
шаншып ауыруы болады. Жүрек аздап солға қарай ұлғайған, жүрек тондары тұйықталған,
функциял ық систолалық шу естіледі, ЭКГ -да - ЭКГ тісшелері вольтажының аздап төмендегені
байқалады.
Кардитгің белгісі өте аз болады, процесс баяу дамиды. Жүрек ақауы сирек қалыптасады.
Әдетте процесс митрап ьдық қакпақтың кемістігімен шектеледі. Жүрек акауының даму барысы
қатерсіз болып келеді, жүрек-тамыр жетіспеушілігінің белгілері кездеспейді.
Ревматоидтық перикардит симптомсыз дамиды, эдетге плевроперикард жабысқақтарына
қарагтдиагнозы қойылады.
Жүректің ревматоидтық зақымдану белгілері РА-ң өршуі кезінде байқалады.
Тамырлардың зақымдануы. РА тамырлардың зақымдануына ревматоидтық васкулиттер
жатады. РА клиникалық белгілері сирек кездеседі. Көбіне терінің дигитальдік артерииті,
петехиялық бөртпе және терінің некрозы кездеседі.
Дигитальдік артериитге саусақ үшындағы тырнақ ернеуінің маңында нүкте тэрізді некроз
болады. Петехия бөртпесі (пурпура) эдетте сирақгың дистальды аймағында орналасады, өзінен
кейін қоңыр түсті пигментация қалдырады. Васкулиттердің қіиникалық белгілерімен бірге
процестің жоғары активтігі, ревматоидтық факторлардың жоғарғы титры, сирек тері асты
ревматоидтық түйіндер байқалады.
Бүйректіңзақымдан>ы амилоидоз бен нефритгің қтиникалықбелгілерін береді.
РА-дағы амилоидоз протеинурия мен диспротеинемиядан басталады, кейін нефроз синдромы
мен бүйрек жетіспеушілігі пайда болады. Бүл науқастарда жиі басқа ішкі мүшелер
амилоидозының (бауыр, талақ, ішек) белгілері анықгалады.
Ошақгы нефрит бой көрсетеді. Ошақты нефритте микрогематурия мен болмашы протеинурия
байқалады, гипертензия мен ісіну болмайды.
РА бүйректің зақымдану түрінің бірі - дәрілік нефропатия. Олардың ішіндегі қазіргі белгілілері
-фенацетиндік нефрит, «алтыңдық» нефропатия, Д-пеницилламиндікнефропатиялар.
Бауырдың зақымдануы. Ревматоидтық артритте бауырдың зақымдануы: 1) ревматоидтық
гепатит пен бауыр амшюидозы; 2) қосымша қабыну аурулары (созылмалы гепатит, бауырдың
майлы дистрофиясы т.б.); 3) дэрілік зақымдану түрінде кездеседі.
Асқазан-ішек жолының зақымдануы өңештің функциялық өзгерістері (гипокинезия, асқазан-
өңеш рефлюксі, эзофагоспазм), эрозиялы гастрит жэне ішек амилоидозы түрінде кездеседі.
Көздің зақымдануы. РА жиі кездесетін көздің зақымдану түрлеріне сқіериттер мен
эписклериттер жатады.
Нерв жүйесінің зақымдануы. Көбіне мононеврит түріндегі (кіші жіліншек нервісінің
закымдануы басым) шеткі нейропатия жиі кездеседі. Ол уаза пегуогиш-ның қабынуының
нэтижесінде туындайды. РА-те көрші тіндердің (буын қабы, сіңір қабығы) ісінуі нэтижесінде
аяқ-колдың дистштьді бөлігінің нерв саба>ының компрессиясы болуы мүмкін. Оған білсзік өзегінің
синдромы (білезік аймағында орталық нервтің қысылып қалуы), асық жілік өзегі синдромы
(ішкі тобық аймағында асық жілік нервісінің қысылып қалуы) жатады. Ревматоидтық
менингиттер кездеседі.
Ерекше синдромдар
Стилл синдромы. Бұл синдромның клиникасында үлкен жэне кіші критерийлерді бөледі.
Үлкен критерийге жататындары: бір апта жэне одан да ұзақ 39°С жэне одан жоғары болатын
қызба, екі апта жэне одан үзақ болатын артралгия, семга түсті дақты немесе дақты - түйінді
бөртпе (қызба кезінде пайда болатын); қанда лейкоцитоз > 10x109/л, гранулоцитгер саны >
80%. Кіші критерийлері: тамақтың ауыруы, лимфоаденопатия немесе спленомегалия, сарысу
трансаминазалары деңгейінің көтерілуі (дэрілердің улы эсерімен байланысты емес), РФ болмауы,
антинуклеарлық антиденелердің (АНАД) болмауы.
Шегрен синдромы - аутоиммунды экзокринопатия: қүрғақ кератоконъюнктивиттің жэне
ксеростомияның клиникалық белгілері болады.
Фелти синдромы - көбіне 40-60 жаста кездеседі, полиартрит, талақтың үлғаюы, лимфа
түйіндердің үлғаюы, лейкопения (нейтропения) белгілері болады.
Даму варианттары. РА-ң баяу үдемелі, тез үдемелі, аз үдемелі (қагерсіз) даму варианттарын
бөледі.
РА баяу үдемелі даму барысы (ең жиі даму барысы) висцерит жоқ созылмалы полиартритпен
сипатгалады. Ауру қол үшы мен аяқ үшының үсақ буындарынан басталады, біртіндеп басқа
буындарға тарайды, көптеген буын зақымданады. Аурудың клиникасында ауырғандық пен
ертеңгілік құрысу басым болады, біртіндеп сүйек деструкциясы мен анкилоз дамиды.
Жітіфазалық көрсеткіштер процесс активтілігінің II дэрежесіне сәйкес келеді, науқас адамның
көбінде РФ анықталады.
РА тез үдемелі даму барысы көбіне жас адамдарда кездеседі. Буын синдромының өзіне
тэн белгілері болады, түрақгы болып келеді, деформация, сүйек деструкциясы, анкилоз тез
дамиды. Висцериттер болады. Ауру ауыр дамиды, жиі қайталайды. Анемия мен жүдеу
байқалады. Процестің жоғарғы дәрежелі активтілігі мен ауыр аутоиммундық өзгерістер кездеседі.
Мүгедектік ерте орын алады.
РА аз үдемелі даму барысы өте баяу эволюциямен сипатталады. Аурудың болатын ұсак
симптомдары өте түрақты болып келеді, буындардың функциялық қабілетінің байқамды
өзгерістері болмайды.
РА активтілігінің үш дәрежесін ажыратады.
I дәрежесі - ең төменгі активтілік. Буындардың аздап ауыруы, ертеңгілік болатын онша
күшті емес қүрысу, буындарда болмашы экссудаттың болуы тән. Буын үстінің қызуы қалыпты
күйде, ЭТЖ 20 мм/сағ. дейін, лейкоциттер саны қалыпты күйде. С - реактивті белок, фибриноген,
сиал қышқылы аздап өскен. Альфа-2 жэне гамма-глобулиндер көбейген.
II дэрежесі - орташа акгивтілік. Буындар қозғалғанда ғана емес, тыныш күйде де ауырады,
ауырғандықган буындағы қимыл азаяды. Ісіну, буынға сүйықгықжиналу жэне бурсит (буындағы
экссудатты өзгерістер түрақгы болады) белгілері анықталады. Висцериттердің белгілері онша
анық емес. Температура субфебрильді деңгейде. ЭТЖ 30-40 мм/сағ., лейкоцитгер 8-10x10%,
С - реактивті белок, фибриноген, сиал қышқылы, альфа-2 жэне гамма-глобулиндер көзге
түсерліктей көбейген.
III дэрежесі - жоғары активтілік. Буындардың күшті ауыруы, ертеңгілік ауыр құрысу.
Буындарда айқын экссудаттық өзгерістер (анағұрлым ісіну, гиперемия, буын үсті қызуының
анағұрлым көтерілуі) болады. Буын қимылы анағұрлым шектелген. Ішкі мүшелер жағынан
активті қабыну процесінің белгілерінің болуы (плеврит, перикардит, миокардит). Дене қызуы
жоғары болады. ЭТЖ 40-60 мм/сағ., лейкоцитоз 15-20x109/л., С - реактивті белоктың,
фибриногеннің, сиал қышқылының айқын көбеюі.
РА сатылары рентгенологиялық белгілеріне қарап анықгалады (төмеңде келтірілді).
Ауру адамның функциялық қабілеті төмендегі критерийлерге қаралып анықталады:
I дәрежесі - кәсіби еңбекке жарамдылығы сақталған.
II дәрежесі - кэсіби еңбекке жарамдьшығы сақталмаған.
III дэрежесі - өзіне-өзі қызмет ету қабілеті жойылған.
522
Қосымша тексерулер. Қанның жалпы анализі: 1) нормохромды типті орташа дәрежелі
анемия (Ғе ретикулоэндотелиал жүйесінің клеткалары бөгет болатындықтан темір сүйек
миына жетпейді); 2) аурудың ауыр түрінде лейкоцитоз анықталады; 3) ЭТЖ өсуі; оның өсуі
қабыну процесінің активтілігіне тәуелді болады; I активтілікте - ЭТЖ 20 мм/сағ. дейін, II
дәрежесінде - 20-40 мм/сағ., III дәрежесінде - 40 мм/сағ. жоғары.
Биохимиялық тексерулер:
1) альбумин-глобулин коэффициентінің төмендеуі; диспротеинемияның нэтижесінде
альбуминдер азайып, глобулиндер (ең алдымен альфа-1, альфа-2-глобулиндер)
көбейеді;
2) қандағы фибриноген көбейеді (қалыпты күйде 2-4 г/л);
3) С - реактивті протеиннің пайда болуы;
4) қан сарысуында гликопротеидтердің көбеюі; негізгі затының қүрамына
гликопротеидтер кіретін дәнекер тінінің дезорганизациясына байланысты;
5) дифениламин реакциясы көрсеткішінің(ДФА реакция) өсуі. Қалыпты күйде 0,200-
0,220 Б;
6) серомукоид деңгейі көтеріледі. Қалыпты күйде 0,75 г/л;
7) гексозалардың көбеюі. Қалыпты күйде гексозалардың мөлшері 125 г/л тең.
Иммунологиялық тексерулер.
Ревматоидтық факторды (РФ) анықтау. РФ анықтау үшін Ваалер-Розе жэне латекс-
тест реакциялары қолданылады. Ваалер-Розе реакциясы бойынша титр 1:32 тең болса, ол
оң мэнді деп есептеледі; латекс-тест бойынша реакция оң мэнді деп есептеледі, егер титр
1:20 тең болса. РФ 70-80% жағдайда анықталады. Иммуноглобулиндер кластарына қарай
(М, С, А) РФ бірнеше типін ажыратады (бүл белок осы иммуноглобулиндерден түрады).
Көрсетілген реакцияларда тек І§М - типті РФ анықталады.
Қан сарысуында РФ бар-жоғына қарап, серопозитивті жэне серонегативті РА ажыратады.
Серопозитивті РА ауыр дамиды деп есептеледі, онда сүйек деструкциясы тез дамиды,
висцериттердің болуы жиі кездеседі. Серонегативті РА қатерсіздеу дамиды.
Иммунофлюоресценция эдісімен РА ауыратын адамдардың 30% антинуклеарлық
антиденелер (ДНҚ-на, нуклеопротеидтерге қарсы) табылады.
РА ауыр түрінде 5-10% жағдайда ЬЕ - клеткалары табылады.
Синовий сүйықтығын зерттеу (50-кесте).
50-кесте
РА синовиальды сүйықтықтың көрсеткіштері
Көрсеткіш
РА
Норма
Мөлдірлігі
Лайлы
300 жоғары
Түтқырлығы
Төмен
Жогары
1 мкл клеткалар саны
5000-25000
200
Нейтрофильдер %
75 жоғары
10 төмен
Мононуклеарлар
25 төмен
9 жоғары
Рагоциттер
+
-
Жалпы белок, г/л
40-60
10-20
Глюкоза, ммоль/л
0,5-3,5
3,5-5,5
Лактатдегидрогеназа, Б
300 жоғары
200 төмен
К-ацетил-бета-А-глюкозаминадаза ХБ
300 жоғары
Ютөмен
Ревматоидтык фактор
+
Кестеде көрсетілгендей РА-те синовиалық сүйықтықтың түтқырлығы төмендеген,
лейкоцит саны нейтрофильдер есебінде өте көбейген болады, сүйықтықта глюкоза аз, белок
көп, онда рагоцигтер (цигоплазмасында жасыл түсті дөңгелек жүзімге үқсас вакуольдер
болатын лейкоциттер) анықталады, рагоциттердің саны 40% жетуі мүмкін.
523
Синовиалық қабық биопсиясы. Бүрлер гипертрофияланған, жамылгы синовиалық
клеткалардың гипертрофиясы анықталады. Лимфоидтық жэне плазмалык клеткалар
инфильтрат құрып, кан тамырлары маңында орналасқан.
Рентгенологиялық тексеру. АРА РА сатыларын рентгенологиялық белгілерге қарап
анықтауды ұсынган. Осы классификацияға сэйкес РА 4 сатысын бөледі:
I сатысы - остеопороз белгілері, рентгенологиялық деструкциялык белгілер жоқ;
II сатысы - шеміршек пен сүйектің болмашы талқандалуы, буын саңылауының аздап
тарылуы, сүйектердің бірен-саран узуралары;
III сатысы - шеміршек пен сүйектің ауқымды талқандалуы, буын саңылауының көзге
түсерліктей тарылуы, көптеген узуралар, жартылай буындардың таюы, сүйектердің
девиациясы;
IV сатысы - III сатының симптомдары + анкилоз.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Қазіргі кезде РА диагнозын қоюда
Американың ревматологтар ассоциациясының (АРА) 1987 ж. үсынған критерийлерін
қолданады (51-кесте).
РА диагноз қою критерийлері
51-кесте
Критерийлер
Критерийдің аныктамасы
1 .Ертеңгілік күрысу
Ертеңгілік күрысудың (буындар мен буын маңы тіндердің) кем дегенде
1 сағатган аз болмауы.
2,Үшжэнеоданда
Цәрігердің кем дегенде үш буын аймагында периартрикулярлыктіңцердің
көп буыңдар артриті
ісінуін немесе буын куысында сүйыктык барын (остеофитгер емес) аныктауы.
Оң жэне сол жақгың әр кайсысында 14 буын зоналары болатынын ескеру керек:
проксимальды бунак(бакайшак) аралық аіакан-бунак (бакайшақ). білезіқ шынтақ
тізе, сирақ-асық табан-бакайшақ буындары.
3 .Қол ұшы буынд-
Мына буыңдардың кем дегенде біреуінің ісінуі: алақан-бунақ бшезіқ
арыныңартриті
проксимальды бунакаралық
4.Симметриялы
Бір мезгілде оң жэне сол жакты бірдей буындардың закымдануы -
артрит
проксимальды бунакаралык немесе табан-бақайшак буьщдары.
5.Ревматоидгық
Шынтақ буыньша жакын жерде білектің сырт бетінде немесе баска
туйіндер
буындардьщ аймағында тері астыңда дәрігер сипап анықгайтын туйіндер.
б.Қан сарысуын-
Кдн сарысуында кез-келген тәсілмен анықгалған РФ жоғары титрінің болуы;
дағы ревматоидгық
фактор
популяцияның сау адамдарында бұл реакция 5% төмен деңгейде оң мән береді.
7.Рентгеншогия-лык
РА тән К-логиялык өзгерістердің [эрозиялар немесе тегіс емес декальцификапия
өзгерістер
(сүйекгердің остеопорозы) закымданған буындарда немесе көрші буындарда
орналаскзн] қол ұшы мен білезік буыңдарының алгы-арткы рентгенограммасында
аныкталуы.
Келтірілген 7 критерийдің 4 болса жэне 1-ші ден 4-ші дейінгі критерийлер кем дегенде
6 апта болса, РА диагнозы койылады. Диагноз критерийлерінің мағлұматтылығы қосымша
тексерулердің (синовиалық сүйықтықты тексеру, синовиальщ сүйықтықты морфологиялық
тексеру) мэліметтерімен жоғарылай түседі.
РА клиникасында буын синдромы жетекші болатын аурулардан айыра білу керек.
Жедел ревматизмдік полиартрит. Аурудың басы жоғарғы тыныс жолдарының
инфекциясымен байланысты. Ірі буындар зақымданады, зақымдану симметриялы жэне
көшпелі болады, буындағы өзгерістер тез өзгереді. Ревматизмге карсы дэрілер тез әсер
етеді. Буын өзгерістеріне эр уақытта қоса, жүрек жағынан миокардитке тэн белгілер
524
(жүректің үлкеюі, жүрек тондарыныңтұйықталуы, систолалық шу, ЭКГ өзгерістері) болады.
Ревматизмде кейін жүрек ақауы қалыптасады. Ревматизмдік полиартрит толық қайтымды
болып келеді, буын түрінің түрақты өзгерісі болмайды.
Рейтер ауруы. Аурудың басының урогенитальдық инфекциямен созылмалы байланысы
болады. Әдетте патологиялық процеске аяқ буындары (тізе, сирақ-асық, табан буындары),
сегізкөз - мықын буыны, кейде омыртқа жотасының буындары қатысады. Олигоартрит
асимметриялы және қайтымды болады, артритпен қоса конъюнктивит жэне уретрит
кездеседі. Рентгенограммада- сүйектердің буын - маңы бөліктерінің остеопорозы көрінеді.
НЬА-В-27 табылады, уретраның қырындысында хламидия қосындылары табылады.
Реактивті синовиті бар остеоартроз. Бунақаралық дистальды буындар басым
зақымданып, буын жанында сүйек өсіндісі түзіледі (геберден түйіндері), онымен қатар
сирақ - аяқ ұшы жэне тізе буындары зақымданады. Ауру орта жэне егде жастағы
адамдарда кездеседі, жиі май алмасуының бұзылуы қоса кездеседі. Ауырғандық кұш
түскен кезде пайда болып, тыныштық кезде қояды, ертеңгілік құрысу болмайды. Қабыну
реакциясы болмашы болып келеді жэне буын қызметінің онша күшті бұзылысы болмайды.
Рентгенограммада - шеміршек асты остеосклероз, остеофитоз, эпифизде киста тәрізді
ағарғандардың болуы, буын саңылауы өзгермеген немесе тарылған. Синовиалық
сұйықтықта цитоз 1,0х 109/л - 2,0х 109/л аспайды, нейтрофильдер цитоздың 20-25% қамтиды.
Бехтерев ауруы. Шеткі буындардың зақымдануы омыртқа жотасы зақымдануы
алдында болады. Буынның зақымдануы моно- олигоартрит түрінде кездеседі, негізінен
аяқтың буындары зақымданады. Артриттің даму барысы қатерсіз болып келеді, баяу үдейді,
кейде өздігінен қойып кетеді. Бехтерев ауруына ерте дамитын екі жақты сакроилеит және
«бамбук таяғы» белгісінің қалыптасуы тән. Көбіне еркектер ауырады, НЬА-В-27 антигені
80-90% жағдайда кездеседі.
ГІсориаздыц артрит асимметриялы моно- олигоартрит түрінде кездеседі, патологиялық
процесс РА үшін «қатыспайтын» буындар деп аталатын буындарда кездеседі. Псориазда
бір жақты сакроилеит пен спондилоартрит болуы мүмкін. Саусақ терісінің ұршық тэрізді
ісініп, таңқурай түсіне енуі байқалады, тырнақтар зақымданады. Рентгенограммадағы сүйек
деструкциясы айқындау болады. НЬА-В-27 антигенінің болуы жэне теріде псориаздық
түймедақтардың болуы және кілегей қабықтардың зақымдануы байқалады.
Подагралыц артрит. Артриттің жедел ұстамасы тән: кенеттен буын күшті ауырып,
терісі қызарып, ісінеді. Өте жиі бірінші табан - бақайшақ буыны зақымданады, басқа
буындар да моно- немесе олигоартрит түрінде зақымданады. Бірінші ұстама 5-8 күннен
кейін аяқталады жэне барлық белгілері жойылып кетеді.
Бірнеше рет қайталаудан кейін біртіндеп буынның тұрақты деформациясы қалыптасады.
Құлақ жарғағында жэне буын маңы тіндерде (әсіресе сол жақ шынтақ буынының жанында)
тофустар түзіледі. Ұстама кезінде қанды тексергенде (жиі ұстамадан тыс кезінде де)
онда несеп қышқылы көбейген болады, несеп қышқылы кристалдары синовиалық сұйықта
да анықталады. Зақымданған буындар рентгенограммасында буын қуысы тарылған, шеткі
остеофиттер жэне сүйектің эпифизінде дөңгелек кемістіктер (оқтесігі симптомы) көрінеді.
Инфекциялыц артриттер. Барлык инфекциялық артриттерге тэн ортақ белгілер:
1) әдетге асимметриялы моно- олигоартрит анықталады; 2) процесс белгілі бір инфекциямен
байланысты болады; 3) сүйек деструкциясы мен анкилоздың тез дамуы; 4) оң мэнді тері
сынамалары мен оң мэнді серологиялық реакциялардың болуы; 5) антибактериялық емнің
тиімділігі.
Инфекциялық артриттердің ішінде жиі кездесетіндері туберкулездік, создық,
дизентериядан кейінгі артриттер.
Туберкулездік артриттің үш түрі болады: бірінші ретті - сүйектік түрі, бірінші ретті -
синовиалықтүріжәне инфекциялы-аллергиялықтүрі. Бірінші ретті - сүйектік жәнебірінші
ретті - синовиалық түрлерінде эдетте бір буын (тізе, ұршық, сирақ - асық буындары)
525
зақымданады, буын ауырады, бүлшықст контрактурасы мен синовиалық қуыста сүйықтык
болады. Кейін жыланкөз пайда болады. Аурудың анамнезі, синовиалық сүйықтықта КБ
табылуы жэне синовиалық қабықтың биопсиясы аурудың диагнозын дәлдеуге көмектеседі.
Аурудың инфекциялы - аллергиялық түрі (Понсе түрі) ұсақ буындар басым зақымданатын
полиартритпен, буын рентгенограммасында эрозиялық өзгерістердің болмауымен.
синовиалық сүйықтықта мононуклеарлардың басым болатынымен сипатталады.
Туберкулезге тэн анамнез, оң мэнді тері сынамалары жэне туберкулезге қарсы емнін
тиімділігі аурудың диагнозын қоюға көмектеседі.
Гонореялык, (создьщ) артрит. Бір кейде екі буынның зақымдануы тэн (тізе немесе
сирақ - асық буындары), процеске өте ерте сіңір қынаптары қосылады, контрактуралар
мен бүлшықет атрофиясы ерте дамиды. Жиі ахилл сіңірінің өкше сүйегіне бекіген жерінде
ауырғандық пен ісінгендік байқалады (ахиллобурсит) жэне өкшені басып қарағанда
ауырғандық болады (өкше асты бурсит). Сэйкес анамнез бен пенициллинмен емдеудін
тиімді болуы диагнозды дәлдеуге көмектеседі.
Цизентериядан кейінгі артрит моноартрит түрінде де, полиартрит түрінде де кездеседі.
Жиі сирақ - асық, тізе буындары зақымданады. Ауруға сәйкес анамнез (ауру басынан 2-
3 апта өткен соң жэне сауыққаннан кейін 1-2 ай өткен соң), ірі буындардың зақымдануы.
рентгенограммада сүйек эрозияларының болмауы (остеопороз бен буын қуысынын
болмашы тарылуының болуы мүмкін) байқалады.
Жаралы колитте болатын артрипі негізгі аурудың басынан 1-2 жыл өткенде дамиды.
Артритке тән белгілер: асимметриялы олигоартрит немесе «көшпелі» полиартрит, артрит
пен колиттің параллельді дамуы; көздің зақымдануы (увеит, ирит); түйінді эритема; бір
жақты сакроилеит, буындар рентгенограммасында өзгерістердің болмауы, НЬА-В-27
табылуы.
Паранеопластикалъщ артрит. Буын синдромы үзақ уақыт ісіктің жалғыз белгісі болуы
мүмкін. Артрит асимметриялы болады, қабыну реакциясы болмашы болады, буыннын
деформациясы мен рештенологиялық белгілері болмайды. Қабынуға қарсы емге тұрақты
түрде төзімді болу, синовиалық сүйықтықта мононуклеарлардың басым болуы, ісіктін
белгілері жэне ісікке қарсы емнің тиімділігі буын зақымдануының тегін түсінуге мүмкіндік
береді.
Шегрен синдромында белгілердің триадасы болады: құрғақ кератоконъюнктивит,
сілекей бездері секрециясының бүзылуына байланысты туындайтын ксеростомия жэне
паренхиматозды паротит. Буын синдромы түрақсыз болады, сүйектер деструкциясы
болмайды.
Бехчет синдромы кілегей қабықтардың эрозиялы - жаралы зақымдануымен (ауыз
қуысының кілегей қабығының, гениталийдің афталы жаралары, көздің зақымдануы),
эрозиялы дерматитпен, түйінді эритемамен сипатталады. Артрит эдетте олиго- моно-артрит
(тізе буыны) түрінде кездеседі, асимметриялы болады. Буын рентгенограммасында өзгеріс
болмайды. Кілегей қабық клеткаларына қарсы түзілген антиденелер табылады.
РА-ны дәнекер тінінің жүйелі ауруларынан (ЖҚЖ, ЖСД, ДМ) ажырату белгілі қиындықтар
тудырады.
ЖҚЖ-де болатын полиартритте өткінші бүгілме контрактуралар болады, ал буындардың
деформациясы жэне буындар функциясының бүзылуы РА қарағанда онша айқын болмайды.
Сүйек эрозиялары және буын анкилозы ЖҚЖ тэн емес. ЖҚЖ диагнозын қою үшін оның
диагностикалық критерийлерін, оның ішінде мынандай критерийлерін есте үстау керек:
жогарғы дэрежелі қызба, тері бөртпелері жэне теріде гиперпигментация аймақтары
(«көбелек» симптомы т.б.) болатыны, симптоматиканың полиморфизмі, бүйректің РА
салыстырғанда процеске ерте қосылатыны («люпидты нефрит»), қанда ЬЕ-клеткаларының
табылуы.
526
ЖСД-да негізінен қол ұшының буындары зақымданады, сондықтан оны көбіне РА белгісі
деп ойлап қалу мүмкін. Бірақ бунақ аралық буындардың ісінуінің терінің тығыз ісінуімен
қоса кездесіп, «сосиска тэрізді саусақ» симптомын қалыптастыру ЖСД-ға тэн болып келеді.
Кейін рентгенологиялық тексергенде соңғы бунақтардың остеолизі мен периартикулярлық
кальциноз табылады. ЖСД-ң диагнозын қоюда «үсақ» сипмтомдар көмектеседі:
склеродактилия, саусақтардың жүмсақ томпағы үстіндегі тыртықтар, симметриялы
базальды пневмосклероз жэне Рейно синдромы.
Церматомиозитте жиі полиартралгия болады, үсақ буындардың полиартриті сирек
кездеседі. Басты белгі миалгияға кейін біртіндеп желкенің, дене тұлғасының, мүрын-
жүтқыншақтың бүлшық еттерінің элсіздігі мен бұлшықеттің ісінуі қосылады. Буындар
үстінде эритема пайда болады, көз айналасының қызғылт-көк түсті ісінуі
(«дерматомиозиттік көзілдіріктер»), терінің күлгін түсті болуы диагноз қоюға көмектеседі.
Клиникал ық диагнозды түжырымдауда классификацияның негізгі бөліктерін ескеру
керек:
1) клиникалық-анатомиялықсипаттаманы (полиартрит, олиго-, моноартрит, артриттің
басқа мүшелердің зақымдануымен жэне басқа аурулармен қоса кездесуі);
2) клиникалық-иммунологиялық сипаттаманы (серопозитивті, серонегативті РА);
3) аурудың даму барысын (баяу немесе үдемелі даму, аз үдемелі даму);
4) активтілік дәрежесі;
5) рентгенологиялық сипаттаманы (сатылары бойынша);
6) ауру адамның еңбекке (функциялық) қабілеттілігі.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Ревматоидтық артрит: полиартрит, серопозитивті, баяу үдемелі даму барысы,
активтіліктің II дәрежесі, II сатысы, ФЖ2.
2. Ревматоидтық артрит, жүйелі зақымдану түрі: білезік, тізе, табан - бақайшақ
буындарының полиартриті, миокардит, лимфоаденопатия, гломерулонефрит. Серопозитивті,
үдемелі даму барысы, активтіліктің III дәрежесі, III сатысы, ФЖ2.
3. Ревматоидтық артрит: моноартрит, серонегативті, баяу үдемелі даму барысы,
активтіліктің I дәрежесі, II сатысы, ФЖ,.
4. Фелти синдромы: ревматоидтық артрит, лейкопения, спленомегалия, лимфоаденопатия,
нейропатия, анемия, серопозитивті, тез үдемелі даму барысы, активтіліктің III дәрежесі, III
сатысы, ФЖ2.
Емі. РА емдеудің негізгі мақсаты процестің активтілігін басып, үдеуін тежеу, мүмкіндігі
алғанша буындардың функциясын қалпына келтіру жэне аурудың қайталауының (өршуінің)
алдын алу. Ем комплексті, үзақ, сатылы жэне екшеленген болуы керек.
Комплексті емдеу деген ауру патогенезінің барлық жағына әсер етуді көздейді, оның
қүрамына дәрімен емдеу, ЕДТ, физиотерапия, санаторийлық-курорттық ем, хирургиялық
ем және реабилитация (қалпына келтіру) кіреді.
РА емдеуде қолданылатын дэрілер екі топка бөлінеді: тез әсер ететін дәрілер
(симптоматикалық немесе «актуальды») жэне баяу әсер ететіндер (патогенездік, немесе
«базистік»),
Тез әсер ететін дэрілер қабынуға қарсы және анальгетикалық (ауырсынуды басатын)
ықпал көрсетеді. Бұл топқа жататын дәрілер: бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар
(БҚҚП) жэне глюкокортикостероидтар (ГКС).
БҚҚП ішінен РА емдеуде қолданылатындары:
1. Циклоксигеназаның (ЦОГ) селекциялы емес ингибиторлары:
а) алтын стандарт деп диклофенакты атайды: 50 мг тэулігіне 2-3 рет беріледі,
ұзартылған әсерлі диклофенактың 100 мгтәулігіне 1 рет беріледі;
б) арилпропион қышқылының өнімдері: ибупрофен 0,8 гтәулігіне 3-4 рет,
кетапрофен 50 мг тәулігіне 2-3 рет беріледі. Бұл топтың дәрілері асқазан-ішек
жолы асқынуларын ең сирек береді;
527
в) индолсірке қышқылының өнімдері: индометацин 25-50 мг тәулігіне 3 рет,
индометациннің эсері ұзартылған дэрілері 75 мгтәулігіне 1-2 ретберіледі;
г) энолик қышқылының өнімдері: пироксикам 10-20 мг тэулігіне 2 рет беріледі.
2. ЦОГ-2-нің селекциялы ингибиторлары
а) мелоксикам 7,5-15 мг/тәулігіне;
б) нимесулид 0,1-0,2 г 2 рет тәулігіне;
в) целоксиб 0,1 г 2 реттәулігіне.
БҚҚП буындардың ауыруы мен қабынуын басу үшін қолданады. Асқазан-інаек
асқынулары қаупі болса, ЦОГ-2 селекциялы ингибиторлары немесе ЦОГ селекциялы
ингибиторы мен мизопростолды (200 мкг 2-3 рет тәулігіне) немесе протон сорғысынын
ингибиторын (омепразол 20-40 мг/тәулігіне) қосып береді.
Бүйрек функциясы бұзылған адамдарға БҚҚП сақтықпен береді. Тромбоз туындау қаупі
болса, ацетилсалицил қышқылының аз дозасын қосады.
Глкжокортикостероидтар (ГКС) буындар деструкциясының күшейе түсуін басу үшін.
базисті препараттардың әсері басталғанға дейін РА активтілігін төмендету үшін, РА
активтілігін қысқа мерзімге басу үшін (аурудың қайталауы немесе базисті емнің асқынуы)
қолданылады. Сонымен қатар ГКС-ды БҚҚП мен базистік препараттар нэтиже бермегенде.
БҚҚП беруге қарсы көрсетпелер болғанда немесе БҚҚП жағымсыз әсері болғанда
қолданылады. Барлық жағдайда ГКС-ң аз дозалары беріледі.
ГКС қолданған пульс-терапия ревматоидтық васкулитте қолданылады. ГКС буын ішіне
жіберуді аурудың басын басу үшін немесе бір немесе бірнеше буындағы синовитті басу
үшін, буындардың қызметін жақсарту үшін қолданады. ГКС бір буынға үш айда бір рет
қайталап егеді.
Базистік емді РА диагнозы анық қойылған адамдардың бәріне, әсіресе төмендегідей
қауіп факторлары бар адамдарға тағайындайды:
- РФ жоғары титрі;
- ЭТЖ өте жоғары көтерілуі;
- 20 буыннан артық буынның зақымдануы;
- буыннан тыс белгілердің болуы (ревматоидтық түйіндер, Шегрен синдромы.
эписклерит жэне склерит, өкпенің интерстициальды зақымдануы, перикардит, жүйелі
васкулит, Фелти синдромы).
Базисті препараттарға жататындар:
1. РА емдеудегі базисті емнің алтын стандарты деп метотрексатты айтады, оны аптасына
7,5-15 мг дозасында береді. Нәтиже 1 -2 айдан кейін болады. Жагымсыз эсерлері: бауырды
зақымдайды, миелосупрессия тудырады. Оның антифолаттық механизмін ескере отырып.
оны қабылдау күндерінен басқа уақытта науқас адамға тэулігіне 1 мг фолий қышқылын
береді.
2. Гидроксихлорохин 200 мг тэулігіне 2 рет немесе 6 мг/кг/тэул. дозасында беріледі.
Препараттың эсері 2-6 айдан кейін байқалады. Препаратты қабыну активтілігі төмен ауру
адамдарға аурудың басында және жағымсыз болжам факторлары жоқ адамдарға береді.
Сирек кездесетін жағымсыз әсерлері: ретинопатия, нейромиопатия, аллергия.
3. Сульфасалазин эсіресе серонегативті РА қолданылады. Тэулігіне 0,5 г 2 реттамақтан
кейін қабылданады. Дозасын біртіндеп көбейтіп, тэулігіне 2-3 г жеткізеді, препарат 2 рет
тамақтан кейін қабылданады. Нэтижені 1-2 айдан кейін күту керек. Жағымсыз әсерлері:
миелотоксикалық эсер, асқазан-ішек жолының зақымдануы, олигоспермия.
4. Лефлуномид - антиметаболизмдік әсер ету механизмі бар базистік препарат, РА
емдеуде бірінші қатардағы дэрі деп есептеледі. Тәулігіне 10-20 мг беріледі. Әсері 4-12
аптадан кейін білінеді. Әсіресе оны метотрексат әсер етпейтін адамдарға немесе оны көтере
алмайтын адамдарға береді.
528
5. Алтын тұздарын (мысалы натрийдың ауротиомалаты) серопозитивті РА емдеу үшін
колданады. Метотрексатты және/немесе лефлуномидті қолдануға болмайтын жағдайда
(бауырдың, өкпенің аурулары, маскүнемдік) кризотерапия «таңдамалы» емге жатады.
Алғашқы сынама доза 10 мг (бұлшықетке егу) кұрайды, кейін аптасына 25 мг, одан кейін
50 мг жеткізіледі. Жалпы колданылған доза 1000 мг жеткеннен кейін біртіндеп сүйемел
дозаға көшеді (50 мг 2-4 аптада 1 рет). Нәтиже 3-6 айдан кейін болады. Жагымсыз әсерлері:
миелосупрессия, тромбоцитопения, стоматит, протеинурия,
6. Циклоспорин сирек қолданылады, тек басқа препараттарға рефрактерлік болған
жагдайларда ғана қолданылады. Дозасы 2,5-4 мг/кг/тэул. Әсері 2-4 айдан кейін білінеді.
Жағымсыз әсерлері: артериялык гипертензия, бүйрек функциясының бұзылуы.
7. Азатиоприн тэулігіне 50-150 мг дозасында қолданылады. Әсері 2-3 айдан кейін білінеді.
Сирек қолданылады, ревматизмдік полимиалгияга ұқсас РА вариантымен ауыратын егде
жастагы адамдарда глюкокортикостероидтардың дозасын азайту үшін қолданады.
8. «Антицитокиндік» ем, басты қабыну цитокиндері ФНО-а жэне ЦЛ — 1 тежеуге
бағытталған. Бұл топтың препараты инфликсимабты «стандартты» қабынуга қарсы
дәрілерден нәтиже болмаган ауру адамдарды емдеу үшін қолданады. Препарат 3 мг/кг
венаға 2, 6 апталар аралыгында, кейін 8 апта сайын егіледі. Нәтиже бірнеше күн мен 4 айға
дейінгі мерзім шамасында байқалады.
Базистік препараттарды РА түріне және активтілігіне қарап тагайындайды. Аурудың
алғашқы сатысында, негізінен буындық түрі басым болганда жэне РА орташа дәрежелі
активтілігінде емді аминохинолин препараттарынан бастайды. Жарты жыл емнен нәтиже
болмағанда басқа препараттарға көшеді.
Базисті препараттармен емдеудің жалпы принциптері: басында препаратжоғарғы емдік
дозада беріледі, кейін асқыну болмаган жагдайда ем белгісіз ұзақ уақытқа созылады.
Кейін базисті препараттардың құрама емі қолданылады. Құрама ем базисті
препараттардың бір-бірінің клиникалық тиімділігін күшейтеді, бірақ олардың жагымсыз
әсерінің күшеюі болмайды. Ең тиімді құрама емдер: метотрексат + лефлуномид,
метотрексат + инфликсимаб.
Жағымсыз әсер пайда болғанда жэне дэрі тиімсіз болганда (4-6 айдан кейін анықталады)
препаратты басқа дәрімен ауыстырады.
Жергілікті ем. Жергілікті емге дәрілерді буын ішіне жіберу, химиялық жэне радиоизотопты
синовэктомия, димексид аппликациясы, лазермен емдеу жатады.
Дэрілерді буын ішіне жіберуді БҚҚП резистентті ауыр синовиті бар тұрақты моно немесе
олигоартритте қолданады. Гидрокортизон жіберіледі: 50-125 мг ірі буындарға, 25-50 мг
орташа буындарга, 5-10 мг ұсақ буындарға жіберіледі; дэріні 5-7 күн сайын жібереді, ем
курсі 4-6 сеанстан тұрады.
Әсері ұзартылған препарат кеналог (буынның көлеміне қарай 20 мг-нан 60 мг дейін),
метиприд (40 мг-нан 80 мг дейін) 2-4 аптада 1 рет егіледі.
Орготеин (пероксинорм) 8 мг дозада апта сайын 4-6 апта бойына тек тізе буынына
жіберіледі. Әсері 3-4 аптада көрініс береді жэне 4 ай бойы сақталады.
Химиялық жэне радиациялық синовэктомияда енгізілген агенттер синовиалық қабықтың
беткей және өте агрессиялы қабатын талқандайды.
Химиялық агент ретінде осмий қышқылын қолданады (оның 50-200 мг 1-2% сулы
ертіндіде).
Радиоизотопты синовэктомияда буын қуысына қысқа өмір сүретін, басым бета-сэулесін
беретін радионуклидтер алтын (198Аи), иттрий (90Ү), фосфор (32Р), эрбий (І69Ег) изотоптары
қолданылады.
Химиялық жэне радиоизотоптық синовэктомияның теріс мәнді эсерлері: шеміршектің
зақымдануы, радионуклидтің регионарлық лимфа түйіндеріне, несеп жолдарына агып кетуі,
емделген буынның тұрақсыздығының дамуы.
529
Димексид (диметилсульфоксид) кабынуға қарсы, сепсиске қарсы эсер көрсетеді, спазмды
тоқтатады жэне кейбір дәрілерді тері арқылы алып өтеді. Аппликация үшін оның 50% ертіндісі
немесе димексид гелі қолданылады.
Лазерлік ем жергілікті кабынуға карсы эсер көрсетеді. Сэулелендіру аптасына 5-6 рет
орындалып, 25-30 күнге созылады: тізе буыны 5 мин., иык жэне сирак-асык буыны - 3
мин., білезік жэне шынтақ буыны - 2 мин., аяқ ұшы мен кол ұшының ұсақ буындары - 1
мин. сәулелендіріледі. Бір сеанс кезінде сэулелендірудің жалпы ұзактығы 30-35 мин.
кұрайды. 4-6 айдан кейін ем курсін қайталайды.
Емнің экстракорпоральды эдістері. Оларға гемосорбция, плазмаферез жэне
лимфоцитоплазмаферез жатады.
Гемосорбцияда кан сорбент аркылы (активтенген көмір, өсімдік сорбенті) жіберіледі.
Бұл эдістің көмегімен канды айналып жүрген иммундык комплекстерден, кейбір
гормондық (айырша без гормондары) жэне биологиялык активті заттардан (гистамин,
серотонин, брадикинин) тазартады. Гемосорбцияны процестің жоғарғы активтілігінде, БҚҚП
резистенттілікте, кортикостероидтарга тэуелділікте, цитостатиктерге карсы көрсетпелер
барында жэне аурудың жүйелік өзгерістерінің күшейе түсуінде колданады. Гемосорбцияга
қарсы көрсетпелер: 1) новокаинды көтере алмау; 2) қан айналысы жетіспеушілігінің II жэне
III сатысы; 3) геморрагиялык диатез жэне кан кету көзінің болуы; 4) веналардың ауыр
кеңуі; 5) гинекологиялык аурулар. Гемосорбцияны 5-7 күннен кейін жасап, 6 процедураға
жеткізуге болады.
Плазмаферез де І§, иммундык комплекстердің жэне кабыну заттарын жоюға
көмектеседі. Плазмаферезді аптасына 2 рет (ем курсі 3-6 процедурадан тұрады) жасайды,
эр сеанс кезінде 1,5-2 л плазма алынып, оның орнына альбумин, канның орнын толтыратын
сұйықтықтар немесе физиологиялық ертінді жіберіледі.
Плазмаферезді криоглобулинемия, шамадан тыс қанның тұткырлығы бар адамдарға
жэне жоғары активті процесте әдеттегі ем тиімді болмаганда колданады.
Лимфоцитоплазмаферезде бір мезгілде І§, иммундық комплекстер мен
сенсибилизацияланған лимфоциттерді аластайды. Бір сеанс кезінде 1,5-2 л плазма жэне
Зх109/л - 5х109/л лимфоцит алынады. Плазманы қанның орнын басатын белоктык жэне
белоктық емес сұйықтыктармен толтырады. Арасына 7 күн салып, 3 сеансқа дейін өткізеді.
РА емдеуде ЕДТ мен физиотерапевтік тэсілдер де колданылады. Артриттің жедел
фазасында ауырғанды токтатып, буынның функциясын сактау үшін буынды дұрыс
орналастырып, бақылауға болатын тыныштык пен изометриялык жаттығулар белгіленеді.
Сау буындармен кинезотерапия (кимылмен емдеу), кейде криотерапия өткізіледі. Аурудың
жедел фазасында физиотерапиялык емдерден лазермен емдеу, магнитпен емдеу жэне кыска
импульсті электроаналгезия колданылады.
Аурудың жеделше фазасында кимыл координациясын жаксартатын жаттығулар мен
изометриялык жаттығулар жасалады. Кинезотерапия (еден үстінде) да, еңбекпен емдеу
де қолданылады. Аурудың бұл фазасында жедел фазада колданылған физикалык әдістерден
басқа төменгі жиіліктегі импульсті токтар, интерферентті токтар жэне ультрадыбыспен
емдеу қолданылады.
РА созылмалы фазасында колданылатын физиотерапия мен ЕДТ көлемі кеңиді. Ремиссия
сатысында парафинотерапия, пелоидотерапия, жоғары жиілікті электромагнитті терапия
(УЖЖ, ДМВ) колданылады.
Жүйелі өзгерістер белгілері бар наукастарга, процесс өршіп кетуі мүмкіндігі
болатындыктан жылу процедуралары жасалмайды.
Консервативті ортопедия. Аурудың алгашкы сатыларында буындардың
деформациясының алдын алу үшін буынга белгілі бір қалып беріп емдеу - наукас адамнын
өзінің қол ұшының дұрыс калпын (физиологиялык ұтымды калпын) бакылауға дағдылануы.
Контрактура мен деформацияда ортездеу эдісі - кисаюды, деформацияны кұрал көмегімен
түзету қолданылады.
530
Буын функциясы ауыр бұзылғанда хирургиялык емдеу эдістері қолданылады:
синовэктомия (қабынған синовиалық мембрананы алып тастау), артролиз (артротомия, буын
капсуласының бүрісіп, жабысып қалған жерлерін бөлу), артродез (тізе буынын толық жабу),
эндопротездеу (буынның бөлігія немесе буынды толық жасанды буынмен алмастыру).
РА түрлеріне қарап емдеу
V.-...
Моно және олигоартритте үзақ уакыт БҚҚГГ (индометацин, вольтарен, ибупрофен)
емдейді.
«Классикалық» РА-те тез эсер ететін дэрілер (индометацин, вольтарен) мен базистік
препараттар колданылады.
Жүйелі белгілері бар РА негізгі емі - базисті дәрілермен емдеу. Базисті препараттар
мен қатар тез әсер ететін дәрілер (индометацин, вольтарен, глюкокортикостероидтар)
колданылады.
Фелти синдромында экстракорпоральдык эдістермен (гемосорбция, плазмаферез) коса
метилпреднизолонмен пульстерапия (циклофосфанды қоса қолдануға болады) жасайды,
одан кейін базистік препараттарды (алтын тұздары, метотрексат немесе азатиоприн),
глюкостероидтарды қосып кабылдайды. РА амилоидозбен асқынғанда негізгі емнен баска
колхицин қолданады [2 мг күнге, жағымсыз әсерлері көрініс бергенде (жүрек айну, күсу, іш
өту) оның дозасын екі есе азайтады], 1% димексид ертіндісін күнге 30 мл (3 рет кабылдау
керек) колданады.
РА емдеуде сатылап емдеу схемасы қолданылады. Емнің бірінші сатысына БҚҚП,
аминохинолин препараттарын колдану, жергілікті ем (глюкокортикостероидтарды буынға
жіберу), физиотерапия эдістері, консервативтік ортопедия жатады.
Емнің екінші сатысында базисті препараттарды (алтын түздары, Д-пеницилламин,
сульфасалазин немесе салазопиридазин) косады.
Жоғарғы емдер нэтижесіз болған жағдайда емнің үшінші сатысына көшеді - емге
иммунодепрессанттарды (метотрексат, азатиоприн немесе циклофосфан) косады.
РА ерекше агрессиялы түрлерінде емнің төртінші сатысы қолданылады -
метилпреднизолонмен пульс - терапия жэне/немесе экстракорпоральды емге базисті
препараттарды немесе иммунодепрессанттарды қосып емдеу.
Ең соңғы кезеңінде (бесінші саты) тәжірибелік ем тәсілдерін қолдану: моноклонды
антиденелермен (ФНО-а), интерферонның рекомбинанттық препараттарымен,
иммуноглобулиндерді венаға егу, иондаушы сәулемен емдеу.
Енбекке кабілеттіліктін калпына келу критерийлері: а) негізгі синдромдардың
(артрит, висцеральдык белгілер, астения) жойылуы; б) кабыну процесінің ремиссиясына
кол жеткізу немесе 2-3 дэрежелі активтілікті 1 -дәрежеге көшіру; в) 1-ші дәрежеден аспайтын
буындар жетіспеушілігі.
Уакытша еңбекке жарамсы ідыктың орташа мерзімі. Моно- немесе
олигоартриттерде симптоматиканың кері карай дамуы 3-5 аптадан кейін, аурудың
«классикалық» вариантында - 6-8 аптадан кейін, буынды - висцеральдық вариантында -
3-4 айдан кейін болады.
Диспансерлеу. РА ауыратын адамдар ревматологта немесе учаскелік терапевте
диспансерлік есепте тұруы керек. Дэрігердің карау жиілігі жүйелі зақымдану белгілері жок
болса - жылына 4 рет, активтіліктің клиникалык жэне лабораториялық белгілері болмаса
және ФЖ0-ФЖ1 болса, жылына 1-2 рет, алтын препараттарымен, цитостатиктермен, Д-
пенициламинмен, глюкокортикостероидтармен емделгенде - жылына 3-4 рет.
Санаторийлык-курорттык ем РА буындык түрінде, процестің ең төмен активтілігі
кезінде жэне аурудың активті емес кезінде іске асырылады. Деформациясыз ауырғандык
болса, радон былауы бар курорттарға жолдама беріледі: Цхалтубо, Белокуриха, Белая
531
Церковь, Пятигорск. Деформация мен контрактура болса, балшық колданылатын
курорттарда (Саки, Евпатория, Одесса, Пятигорск) емдейді.
Санаторийлық-курорттық емді висцериттер бар РА-те, қабыну процесінің жогарғы
активтілігінде, науқас адам өзіне-өзі қызмет ете алмайтын жағдайда қолдануға болмайды.
Прогнозы. Науқас адамның көбінде жағымды болады. Ол жүйелі зақымдануларда
жэне РА бүйрек амилоидозымен асқынғанда төмендейді. Жас адамның ауыруы, активтіліктін
жыл ішінде сақталуы, РФ жоғарғы титрі жэне ревматоидтық түйіндердің болуы буын
қызметінің қалпына оралу болжамын жағымсыз қылады.
Профилактикасы. Бірінші ретті алдын алу шараларын ауру адамныңтуысқандарымен
іске асыру керек (салқын тигізбеу, интеркуренгтік инфекцияны емдеу). Екінші ретті
профилактикада аурудың өршуінің алдын алу шаралары мен буын зақымдануының үдей
түсуіне кедергі жасау іске асырылады. N
\
Остеоартроз (ОА) - буын шеміршёгінітгалғашқы дегенерациялық өзгерістері кейін буын
бетгерінің өзгерістерімен жалғасып, жиелік остеофиттер пайда болуымен жэне буындардын
деформациясы қалытасуымен сипатгалатын буындардың дегенератициялык-дистрофиялык
ауруы.
ОА-да болатын шамалы реактивті синовит екінші ретті болып келеді.
Тұрғындардың 10% остеоартрозбен ауырады. Европа жэне АҚШ ревматологтарынын
мәліметгері бойынша барлық ревматизмдік аурулардың 60-70% ОА үлесіне тиедң_Әйелдер
еркекгерге қарағанда жиірек ауырады. Жас өскен сайын ОА жиілей түседі - 50-ден жоғары
жастағьңгардьщ ішінде ОА 27% жағцайда кездеседі, 60-тан жоғарғы жастағылардың 97%
кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. ОА негізгі себебі - буын бетіндегі шеміршекке түсетін
механикалықсалмақ пен шеміршектіңосы салмаққақарсьГтұраряыққабілетініңарасьшдагы
сэйкессіздік. Кейбір буындарға шамадан тыс күш түсу кейбір мамандык иелерінде (үстанын
иық буынының артрозы, сырлаушының білезік буынының, жүк тиеушілердің омыртқа
буындарының артрозы т.б.), спортсмендерде (жүгірушілер мен футболистердегі тізе буыны-
ның артрозы) жэне семіздікте (аяқ буындарына күш түседі) байкалады.
Ауру себептёрінщеіаншітобыіГсауОіеміриіекгің буындық бетінің қалыпты үйлесімділігінін
(конгруенттілігінің) бүзылуы құрайды. Бұл себеп іштен туа болатын қаңқаның даму
кемістікгерінде (санның дисплазиясы, §епи \ агит, еепи уа1§ит), статика бұзылғанда (сколиоз.
кифоз, гиперлордоз, жалпақ аяқ, жалғама - бұлшықет аппаратының әлсіреуінен болатын
буындардың шамадан тыс қозғалмалылығы) кездеседі. Бұл себептердің әсерінен буынғатүсетін
күш барлық шеміршек бетке тегіс бөлінбейді, күш негізінен буын беттері өте жақын орналасқан
нүктелерге түседі.
ОА себептерінің үшінші тобын буын шеміршегінің физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеруі
құрайды. Мұнын өзі жарақатга, контузияда, субхондральды қан айналысы бұзьшуында, буындағы
әр түрлі қабыну процестерінде, метаболизмдік және эндокриндік бұзылыстарда орын алады.
Кей жағдайларда тұқым қуу факторын да жоққа шығаруға болмайды. Әке-шешесінде
геберден түйіндері бар отбасыларында ОА өте жиі кездеседі.
Әдетте шеміршектің қалыпты қызмететуі екі факторғатәуелді болып келеді: буын беттерінін
қалыпты үйлесімділігі жэне шеміршектің серпімділігі мен мьгқтылығы. Буын беті
конгруенттілігінің бұзылуы шеміршекке түскен күштің біркелкі емес тарауын туцырып, күш ен
көп түскен жерлерде шеміршек дегенерациясын дамытады.
Шеміршектің серпімділігі мен мықтылығы шеміршектің негізгі затының
протеогликандарының (белокты-полисахаридты комплекстер) сапасы мен мөлшеріне тэуелді
532
болады. ОА дамуының басты механизмі - протеогликан жетіспеушілігі (ең бастысы
хондроитинсульфаттың жетіспеушілігі). Оның өзі шеміршектің жарақаттанып (буынға
абсолютті немесе салыстырмалы күш түсуі нәтижесінде), одан кейін хондроциттер
закымданып, сапасыз протеогликандар синтездеуден туындайды. Сонымен қатар,
шеміршектің зақымдануы коллаген торының жыртылуын, протеогликандардың синовиалық
қуысқа шығып, ондағы ферменттердің активтенуін тудырады. Мүның өзі шеміршек
протеогликандарының ыдырауын күшейте түседі. Хондроциттер зақымданғанда
лизосомалық ферменттер бөлініп, олар да протеогликандарды талқандайды.
Протеогликан жетіспеушілігі шеміршекте дегенерациялық өзгерістер тудырады.
Шеміршектің амортизациялық қабілетінің азаюы сүйек эпифизіне түсетін күшті көбейтіп,
оның тығыздалуын тудырады, нәтижесінде субхондралық остеосклероз дамиды.
Субхондралық остеосклероз аймағында артериялық жэне веноздық гиперемия пайда
болады, бүл өзгерістер осы аймақтағы сүйек тінінде кемістіктер тудырады, яғни кисталар
түзіледі. Буын бетінің шеткі қанмен жақсы қамтамасызданған жерлерінде шеміршектің
компенсаторлы өрбіп өсуі байқалады, өскен шеміршек кейін сүйектеніп, остеофиттер түзіледі.
Синовиалық сүйықтыққа енген шеміршек фрагменттері синовиалық қабықты
тітіркендіріп, оның қабынуын тудңірады. Шектелген синовиттің дамуы иммундыл.механизм
эсерінен болуы мүмкін. Шектелген реактивті синовит бірнеше рет қайталағаннан кейін
синовиалық қабықтың фиброзын тудырады.
Патоморфологиясы. Зақымданған буын жағынан тізбекті түрде шеміршектің жүқаруы,
ондажарықшақ пен кемістіктің пайдаболуы, кейін шеміршектіңтолықталқандалуы, буын
қуысыныңтарылуы мен эпифиздің сүйектік бетінің жалаңаштануы байқалады. Кейін сүйектің
шеміршек асты беті тығыздалады (остеосклероз) және остеофиттер пайда болады. Процесс
буындардың деформациялануымен, таюымен аяқталады.
Классификация. Клиникалық классификация: I Бірінші ретті (идиопатиялық) ОА:
жергілікгі фүщ буынның немесе одан аз буынның зақымдануы: қол ұшы буындары, аяқ
ұшы буындары, тізе буындары, ұршық буындары, омыртқа жотасы, басқа буындар);
жайылмалы ОА (үш буыннан артық зақымдану): дистальды жэне проксимальды бунақ-
аралық буындар мен ірі буындардың зақымдануы.
II. Екінші ретті ОА:
Жарақаттан кейінгі ОА.
Іштен туа болған, жүре пайда болған ОА жэне эндемиялық аурулар (Пертес ауруы,
гипермобильдік синдром т.б.).
Метаболизм аурулары: охраноз, гемохроматоз, Вильсон-Коновалов ауруы, Готе ауруы.
Эндокринопатиялар: қант диабеті, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.
Кальций жиналу ауруы (кальций фосфаты, кальций гидроксиапатиты).
Невропатиялар (Шарко ауруы).
Басқа аурулар: аваскулярлық некроз, РА, Педжет ауруы т.б.
Рентгенологиялық классификация:
0 сатысы - өзгеріс жоқ.
1 сатысы - күмэнді рентгенологиялық өзгерістер.
II сатысы - ең аз өзгерістер болатын саты (буын қуысының шамалы тарылуы,
бірен-саран остеофиттер).
III сатысы - орташа дәрежелі белгілер болатын саты (буын қуысының орташа тарылуы,
көптеген остеофиттер).
IV сатысы - айқын өзгерістер болатын саты (буын қуысы анықталмайтындай дерлік
тарылған, дөрекі остеофиттер).
Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: буынның ауыруы, қимылдаған кезде
буынның сытырлауы, буын блокадасы жэне буын қимылының азаюы.
533
АО процесске алдымен ең көп салмак түсетін аяк буындары катысады: үршық, тізе,
бірінші табан-бақайшақ буындары. Қол буындарының ішінде ең жиі зақымданатындары
дистальды және проксимальды бунақаралык (әсіресе I және III саусак) буындар. Ауру
әдетте моноартроздан басталады.
Буынның ауыруы біртіндеп пайда болады жэне оның механикалык сипаты болады яғни
ауырғандық буынға күш түскенде (козғалған кезде жэне түрған кезде) байкалады.
Артроздағы ауырғандықтың бүл қасиеті артритте болмайды, онда ауырғандык тыныштык
кезінде сезіледі. Буын ауыруының жиі себептері—реактивті синовит (шеміршек бөлшектерін
фагоцитоздағанда лейкоциттерден бөлінетін ферменттер мен кининдер ауырғандык
тудырады), периартрит (синовитке қоса тендобурсит болады, онда сіңірлердің жиырылуы
ауырғандық тудырады; капсула фиброзында нерв сабауының жаншылуы да ауырғандык
тудырады) жэне жақын орналасқан булшыкеттердің спазмы (спазм рефлексті туындайды
жэне бүлшьщеттің кез келген қимылында ауырғандық тудырады).
Реактивті синовитте сөрелік ауырғандық болады, яғни науқас адамның алғашқы қадам
жасаған кезіндегі болатын ауырғандық жойылып кетіп, кейін зақымданған жэне үстеріне
шөккен шеміршек детриті (некрозданған шеміршек сынықтары) шөккен шеміршектер бір-
біріне үйкеле бастаған кезде қайтадан пайда болады. Буынның алғашқы қимылдары кезінде
бүл детрит буын қуысына ығыстырылып жіберіп, ауырғандық тиылады.
Веналық гиперемия мен сүйектің субхондралық бөлігіңдегі стаз сыздап ауырғандык
тудырады, кейде буынның түнде күшті ауыруы байкалады, ол ауырғандык ертеңгілік адам
қимылдай бастаған кезде жойылып кетеді.
Аурудың өріс алған сатысында ауырғандық тік тұрған жэне жүрген кезде пайда болады
жэне кешке қарай күшейе түседі. Ол сүйектің буын бетінің түскен күшке карсылығынын
азаюымен байланысты, яғни шеміршек амортизаторы болмайтындыктан сүйекке түсетін
күш анағүрлым көбейіп, сүйек арқалыктарын екінші жакка карай иеді.
Шеміршек дискісінен бөлінген шеміршектердің бөліктері буын куысына еніп («буын
тышқандары»), оны сыналап тастайтындыктан кенет күшті ауырғандык пайда болып, бұл
буынды қозғалтпай тастайды (буын блокадасы).
Ауырғаннан баска ОА алғашқы сатысында кимыл кезінде болмашы крепитация естіледі,
кейін ауру дами келе ол дөрекі сытырға ауысады.
Ауру дамыған сайын буынның кимылы азаяды, оның басты себептері - ауырғандык,
бүлшыкет контрактуралары жэне деформацияның пайда болуы. Буынның деформациясы
синовиалық кабык пен капсуланын калыңдауының, жиекті остеофиттер пайда болуынын,
шеміршек пен сүйектін талқандалуының нәтижесінде пайда болады. Буын
деформациясының пайда болуына буын бетінің ремодуляциясы да катысады. Ремодуляция
деген шеміршек жойылып кеткен жерде буын бетінің өзгеруі және осыған байланысты
буын өсінің өзгеруі. Осы себептердің нэтижесінде буын деформацияланады, бүлшыкеттердін
семуі мен жалғамалардын созылуына байланысты буындардын жартылай таюы байқалады.
Артриттерде буын деформациясы периартикулярлык тіндердің өзгерісіне байланысты
туындаса, остеоартрозда деформация сүйек өзгерістеріне байланысты туындайды.
Реактивті синовит болған жағдайда мезгіл-мезгіл аздап ісіну, кейде буын ішіне болмашы
сұйықтык жиналу байкалады.
Аурудың ең жиі симптомдарының біріне дистальды бунақаралык буындардың, әсіресе I
жэне III саусақтардың бүйірінде пайда болатын «геберден» түйіндері жатады. Бүл түйіндер
сирек проксимальды бунақаралык буындарда да пайда болады, онда олар Бушар түйіндері
деп аталады. Бірінші алакан - бунак буынының ОА-да бірінші саусак колүшына өте
жақындап, «шаршы кол үшы» деген симптом калыптасады.
534
Негізгі клиникалық түрлері
Кокосартроз (ұршык буынының ОА) шамамен аурудың жартысында кездеседі.
Біртіндеп басталады. Негізгі белгісі механикалық типті ауырғандық (жүрген кезде
байқалады), ол тыныш күйде басылады, жүрген кезде үршық буыны түсында қайтадан
пайда болады. Ауырғандык эуелі тізе буынында, шапта, бөкседе, санда жэне белде болады,
кейін үршык буыны аймағынДа тұрақтайдьі. Біртіндеп буынның кимылы бүзылады, ішкі
ротация бұзылады, кейін санды әкету мен сыртқы ротация бұзылады, кейін санды әкелу
нашарлайды, ең соңында санды иіп, жазу қиындайды. Кейде буын блокадасы байқалады.
Аурудың өріс алған сатысында рентгенологиялык тексергенде буын куысының тарылғаны,
сан басының шетінде остеофиттер (санның саңырауқүлақ сияқты басы) көрінеді (62-сурет).
Санның басы біртіндеп тіреніш аймағында жалпайып, оның мойны кысқарады. Атаусыз
сүйек жүкарып, санның басы жамбас куысына кіруі мүмкін (протрузия).
Гонартроз (тізе буынының ОА) барлык остеоартроздың үштен бірін камтиды. Буынның
ауыруы жүрген кезде, әсіресе сатымен түсіп, көтерілген кезде байкалады, тынышталган
кезде қойып кетеді. Басында аяқты бүгу киын болса, кейін
аяқты жазу киын болады. Науқас адамдардың 30-50% тізе
буынының девиациясы (§епи уаг§ит және §епи уа1§ит),
сонымен қатар буынның латеральды бағыттағы кимылы
кезінде буынның түрақсыздығы немесе “ашылмалы жэшік”
симптомы байкалады.
62-сурет. ¥ршық буынынын артрогы.
Жиекті суйек өсімдері, ортан жі.іік басында және мыкын
жілігінде киста тәрізді ошактар, буын куысынын тарылуы.
Аурудың рентгенологиялык I сатысында (63-сурет)
(Келлгрен классификациясы) сүйек тінінде киста тэрізді
өзгеріс, субхондралық бөліктің сызыкты остеосклерозы,
жиекте орналаскан ұсак остеофиттер болады. II сатысында
бұл өзгерістерден баска айкын остеосклероз бен буын
куысының тарылуы көрінеді. Гонартроздың III сатысында
ауыр субхондралык остеосклероз, үлкен остеофиттер, буын
қуысының анағүрлым тарылғаны анықталады. IV
сатысында дөрекі, аумакты остеофиттер аныкталады, буын
қуысын әрең аныктауға болады, сүйектің буын түзетін
эпифиздері деформацияланған.
63-сурет. Тізе буынының артрозы.
Жиекті суйек өсімдері, асыкты жілікте шеміршекасты
остеосклероз.
Дистальдық бунакаралык буындардың ОА
(Геберден түйіндері) көбіне эйелдерде менопауза кезінде
аныкталады: аурудың патогенезінде маңызды рөлді түқым
қуалаушылык атқарады. Түйін калыптасу кезеңінде бүл
535
аймақта күйдіріп ауырғандық, шаншу жэне «шыбын-шіркей жорғалап жүрген» сезім болады.
Түйін түзілгеннен кейін бүл белгілер жойылып кетеді. Түйіндер саусақгың қаптал - сыртында
орналасады, көп болып кездеседі, ең алдымен қол үшының I және П саусақгарында пайда
болады.
Бушар түйіндері (проксимальдық бунақаралық ОА) буынның қагтгал бетінде орналасады,
сондықган саусақтың пішіні үршыққа үқсас болады. Бушар түйіндері 50% жағдайда геберден
түйіндерімен қоса кездеседі.
Полиостеоартроз (артроз ауруы, Келлгрен ауруы, жайылмалы остеоартроз) - көптеген
шеткі жэне омыртқааралық буындардың остеоартрозы. Аурудың негізін түқым қуалайтын
шеміршектің қысымға, түскен күшке резистенттілігінің төмендеуі болатын жайылмалы
хондропатия қүрайды. Түйінсіз жэне түйінді (Геберден жэне Бушар түйіндері) түрлерін
ажыратады. Негізгі клиникалықбелгілері:
1) жайылмалы артроз (үш жэне одан да көп буын зақымданады), жиі тізе, ұршық жэне
цистальды бунақаралық буындар зақымданады; зақымдану екі жақгы;
2) қоса омыртқа аралық дискілердің остеохондрозы болатыны;
3) омыртқа жотасының мойын жэне белдік бөлігінде спондилоздың болуы;
4) эр түрлі полиартриттер (иық-жауырын, стилоидит, эпикондилит, трохантерит);
5) тендовагиниттер.
Полиостеоартроздың түйінді түрі агрессиялы дамиды, жиі синовит белгілері мен
рентгенограммада сүйекті эрозиялар анықгалады.
Қан мен несеп анализінде казыпты күйден ауытқу болмайды. Реактивті синовит болған
жагдайда ЭТЖ 20-25 мм/сағ. дейін өседі.
Синовиалықсұйықгық. Синовиалықсүйықгықгың физикагык қасиеттері (мөлдірлігі, муцин
үйығы, түтқырлығы) қалыпты күйдегідей.
Гистологиялық тексергенде орташа ғана клеткалар саны болады (1 мл 3 500-5000),
нейтрофильдер 50% аз болады.
Синовиалық қабық биопсиясы. Ерте сатыларында дистрофиялық өзгерістер болады:
синовиалық қабықтың зақымданған аймағында тамырлар санының орташа азайғаны,
синовиоциттер атрофиясының белгілері, фиброзды - майлы өзгерістер анықталады. Кейде онша
анық емес синовит белгілері - тамырлар санының көбеюі, жамылғы клеткалардың үсақ түйінді
пролиферациясы, болмашы инфильтрация ошақгары табылады.
Буынның рентгенографиясындағы өзгерістер гонартрозға ұқсас болады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Остеоартроздың диагнозын қоюда
Америка ревматологтары коллегиясының диагностикалық критерийлері қолданылады:
Гонартроз: буынның ауыруы + крепитация + ертеңгілік қүрысу < 30 мин. + 38 жогары жас,
немесе тізе буынының ауыруы + 40 жоғары жас + ертеңгілік қүрысу < 30 мин. + крепитация
немесе тізе буынының ауыруы + остеофиттердің болуы.
Коксартроз: ауырғандық+сан сүйегі басының және/немесе ұршықгық ойықгың остеофиттері
немесе ауырғандық + буын қуысының тарылуы + ЭТЖ < 20 мм/сағ.
Қолүшының үсақ буындарының остеоартрозы: қолұшының ұсақ буындарының ауыруы мен
ертеңгілік қүрысуы+төменгі белгілердің үшеуінің немесе төртеуінің болуы:
1. Төменгі Юбуынныңкемдегендебіреуініңқаттытіндерініңөрбіп-өсуі: а)екі қол үшының
екінші жэне үшінші дистальды бунакаралық буындары;
б) екі қол үшының екінші жэне үшінші проксимальдық бунақаралық буындары;
в) екі қол үшының бірінші білезік-алақан буындары.
2. Он дистальды бунақаралық буындардың бір буыннан артық буындарының катты тіндерінің
өрбіп-өсуі.
3. Екі буыннан артық алақан - бунақ буындарының ісінуі.
4. 1 -пункте келтірілген 10 буынның кем дегенде біреуінде деформацияның болуы.
ОА-ды РА, подаградан, псориаздық артроздан, коксоартрозды кокситген ажырата білу керек.
536
ІІрІЙІІИІ 'І,ІІІІ>,
ОА-да ревматоидтық артритке тэн белгілер - аурудың жедел басталуы жэне жедел
үдеуі, жоғары дәрежелі жергілікті қабыну активтілігі (күшті ауырғандық, экссудация, терінің
жергілікті қызуының көтерілуі т.б.), айқын ертеңгілік қүрысу мен буындарда қимылдың
анағүрлым азаюы, ревматоидтық түйіндер, анкилоз, дене қызуының көтерілуі жэне ЭТЖ
өте жоғары көтерілуі болмайды. РА рентгенологиялық тексергенде буын бетінің узурациясы,
остеопороз жэне анкилоз анықталады, синовиалық кабықты биопсиялық тексергенде -
пролиферациялық созылмалы синовит белгілері, синовиалық сүйықтықты тексергенде -
төменгі тұтқырлық пен жоғаргы цитоз анықталады.
ОА-да подаградагыдай бірінші табан - бақайшақ буынының артритінің ұстамасы
болмайды, подагралық түйіндер (тофустар), гиперурикемия, бүйректің зақымдануы, буын
беттерінің узурациясы, синовиалық сұйықтықта микрокристалдар, буын
рентгенограммасында шеміршектердің кальцификациясы болмайды.
Псориазга тән белгілер: терінің псориазға тэн зақымдануы (псориаздық түймедақтар),
эсіресе бас терісінің шашты бөлігінің зақымдануы, көптеген активті артрит, кейде
саусақтардың ұршық пішінді деформациясы, зақымданган буын үстінің ашық - таңқурай
түске боялуы, буындардың қимылының үдемелі шектелуі, тырнақтардың зақымдануы,
рентгенограммада - қабынудың да, дегенерациялық аурудың да белгілері болады.
Коксартрозды дара кокситтен айыра білу керек. Кокситте ауру жедел басталады, тез
дамиды, қанда қабынугатән өзгерістер болады, буын қимылының азаюы, әсіресе буынды
бүгудің шектелуі кокситте айқын болып келеді. Коксартрозда ауру белгісіз басталады, баяу
үдейді. Коксартрозда ауырғандықтың механикалық сипаты болады, кешке қарай күшейеді,
кокситте қабынуға тэн ауырғандық түннің екінші жартысы мен ертеңгілік байқалады.
Артриттің ерте сатысының рентгенологиялық белгілері - буыи маңы остеопороз,
периартикулярлық тіндерге экссудаттық сүйықтық сіңетіндіктен және буын куысында
сүйықтық болатындықтан зақымданған буын маңының рентгенограммасы айқын
болмайды; артрозда - үршықтық ойықтың басталып келе жатқан остеосклерозы, оның
жоғаргы - сырт шетінде нүкте сияқты кальцификация, ортан жілік басы кіріп түратын
шұңқырдың шеттері үштанган.
Клиникалық диагноз түжырымдауда:
1) аурудың патогенездік вариантын жэне зақымданудың орнын;
2) аурудың фазасын (қайталауы, ремиссия);
3) аурудың сатысын;
4) бұлшықеттердегі, нерв түбірлеріндегі жэне т.б. екінші ретті өзгерістерді;
5) ауру адамның функциялық күйін ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Бірінші ретті коксартроз, қайталау фазасы, III сатысы. ФЖ2.
2. Екінші ретті жарақаттан кейінгі гонартроз. Қайталау фазасы. III сатысы. Реактивті
синовит. ФЖІ.
3. Екінші ретті дистальды бунакаралықбуындардыңостеоартрозы, ремиссия фазасы.
Геберден түйіндері. III сатысы. ФЖ2.
Емі. Емнің мақсаттары:
1) ауырғандық пен қабыну белгілерін азайту;
2) буын шеміршегінің эрі қарай талкандалуының алдын алу;
3) буын функциясын сақтау жэне жақсарту.
Ауырғандықты азайтуға көмектесетін ем эдістеріне диета, дене шынықтыру
жаттыгулары, арнайы қүралдар қолдану, физиотерапия жэне дәрімен емдеу жатады.
Диета дене массасын қалыпты күйде үстап түруды қамтамасыз етуі керек. Оның өзі
буындарға түсетін салмакты азайтып қана қоймайды, ол жүрек-тамыр ауруларының алдын
алуға көмектеседі.
537
Дене жаттығулары ауырғандыкты азайтады және буын функциясын сактауға көмектеседі.
Жаттығулар жеке таңдап алынулары керек. Спорттың жеңіл турлері қолданылады:
велосипедпен қыдыру, суда жүзу, жаяу қыдыру. Жаттығуларды қолдана отырып, буындарға
үлкен күш түсірмеу керек, сондықтан үзақ қыдыруға болмайды, аяқта ұзақ түруға
болмайды, ауыр затты тасуға, жүгіруге, баспалдакпен көтерілуге шек койылады.
Арнайы қүралдар ауырғандықты азайтады, буындардың функциясын жаксартады және
буындардың жартылай таюының алдын алуга көмектеседі. Осы мақсатта тізе буынын
вальгустық қалыпта бекітетін тізеқап, тізе буынының медиальды бөлігіне түсетін күшті
азайтатын ортопедиялык үлтарақтар қолданылады. Ортездер және 1-білезік-алақан
буынына шина салу буынның жартылай таюын болдырмайды жэне қол ұшының функциясын
жақсартады. Механикалық түсетін салмақты азайту үшін зақымданған аяқтың қарсы
жағындағы қолға таяқ ұстайды.
Физиотерапиялық процедуралардың ішінен жергілікті салкындық немесе жылылық
(парафин, озокерит, балшық аппликациялары, димексид), ультрадыбыс, эритемалық
дозадағы ультракүлгін сэуле, новокаин мен анальгин электрофорезі, рентгенотерапия
қолданылады.
Тез ауырғандық пен қабынуды басу үшін тез әсерлі симптоматикалық дэрілер
(парацетамол, БҚҚП) қолданылады.
Қабыну белгілері жок жағдайдағы ауырғандықты басу үшін парацетамолдың тэулігіне
2,6 г артық емес дозасы қолданылады. Парацетамол тиімсіз болған жағдайда жэне қабыну
белгілері болса, БҚҚП қолданылады. БҚҚП бергенде олардың жағымсыз әсерлерін, әсіресе
асқазан-ішек жолы жағынан болатын жағымсыз әсерлерін ескеру керек.
БҚҚП тек ауырғандық күшейген кезде беріледі жэне оларды артритте қолданылатын
дозадан төмен дозада қолданады. Циклоксигеназаның (ЦОГ) селекциялы емес
ингибиторларының ішінен қолданылатындары: ибупрофен 400-600 мг тэулігіне 3 рет,
кетопрофен 100 мг/тәулігіне, диклофенак 50 мг тэулігіне 2 рет, набуметон 1000-1500 мг
тэулігіне 1 рет, лорноксикам 12-16 мг/тэулігіне.
Асқазан-ішек жолы жағынан жағымсыз әсер туындауының қатерлі факторлары (65-тен
жоғары жас, анамнезде жара ауруының жэне асқазан-ішек жолынан қан кетудің болуы,
БҚҚП бірге ГКС немесе антикоагулянттар кабылдау) болған жағдайда ЦОГ-2 селекциялы
ингибиторларын береді: мелоксикам 7,5 мг/тэулігіне, нимесулид 100 мг/тэулігіне 2 рет,
целекоксиб 100 мл тэулігіне 1-2 рет.
Көрсетілген дэрілерге басылмайтын күшті ауырғандықта немесе ол дэрілерді жоғары
дозада қолдануға болмайтын жағдайда опиоид катарының ауырғандықты тиятын дэрілері
беріледі: трамадол 50 мг/тэулігіне дозасынан бастап, дозаны біртіндеп 200-300 мг/тэулігіне
дейін көбейтеді.
Дәрімен емдеуде баяу эсерлі симптоматикалық дэрілер де колданылады, ондай дэрілерге
хондропротекторлар жатады (оларды базистік препараттар деп те атайды).
Хондропротекторлар протеогликандар мен гликозоаминогликандардың аналогтары болып
табылады. Олар шеміршек клеткаларын жэне клеткааралық заттың қалпына келуіне
көмектеседі, зат алмасу процестерін стимуляциялайды, деградация ферменттерін
ыдыратады.
Хондроитин сульфат (структум) 750 мгтэулігіне 2 рет беріледі алгашқы 3 аптада, одан
кейін 500 мг тэулігіне 2 рет беріледі, ем курсі - 6 ай.
Гликозамин (дона) 1500 мг/тәулігіне, 4-12 апта беріледі, ем курсін жылына 2 рет
қайталайды.
Алфлутоп 1 мл бүлшықетке 1 рет егіледі, ем курсі - 20 рет егу. Буын ішіне жіберуге
болады, ірі буындарға 1-2 мл жіберіледі, ем курсі 5-6 рет жіберу, одан кейін 1 мл етке егуді
жалғастырады. Ем курсін 6 айдан кейін қайталайды.
538
Хондропротекторлардан басқа берілетін дәрілер: - колхицин қабыну белгілері бар көп буындар
зақымданғанда жэне күшті басқа ем жолдарына көнбейтін ауырғандық болганда беріледі.
Колхицин 1 мг/тэулігіне дозасында беріледі;
-гидроксихлорохин эрозиялы артритге беріледі: дозасы 200 мг/тәулігіне, ем курсі 6-12 ай;
-ГКС тек тізе буынына жіберіледі (синовиалық қабықгың қабыну белгілері болған жағдайда).
Триамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг), жылына 2-3 рет
жіберіледі.
Тізе жэне ұршық буындарының өте ауыр мүгедектік тудыратын түрінде жэне қоса күшті
ауырғандық болатын жағдайда хирургиялық ем қолданылады: буындарға эндопротез қою,
артроскопиялық манипуляциялар (тізе буынының лаважы жэне буын “тышқанын” алып тастау),
остеотомия.
Ецбекке кабілеттіліктің қалпынакелу критерийлері: реактивті синовиттің тоқгауы, күшті
ауырғандықтыңжойылуы, бүзылған буын функциясыныңжақсаруы (ФЖ2-ің ФЖІ-ге түсуі).
Уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі - 2-4 апта.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: буынның деформациясы мен оның функциясының ауыр
бұзылуы (кэсіби іс-әрекетті орындауға мүмкіндік бермейтіндей), ортопедиялық операцияға
қарсы көрсетпелер болған жағдай немесе олардыңтиімсіздігі.
Санаторийлық-курорттық ем синовиттің өршуі жоқ кезде қолданылады: жергілікті
курорттар және Пятигорск, Ессентуки, Сочи, Цхалтуво, Саки курорттарында емделеді; ол
курортгарда күкіртті сутегі, күкіртті, радонды былаулар жэне емдік балшықгар қолданылады.
Профилактика ерте бала кезде басталу керек, мектепте партада дұрыс отыру,
гимнастикамен шұғылдану керек. Статикасы бұзылған адамдарға (сколиоз, кифоз, жалпақтабан,
сан дисплазиясы, §епи уагит және §епи уа!§ит) ортопедиялық жэне хирургиялық түзету
шаралары қолданулуы керек. Семіздікпен күресу керек. Жұмыс кезінде жэнет.б. жағдайларда
дене қалпы дұрыс болуы керек.
Прогнозы. Еңбекке қабілеттіліқгі сирек жоғалтады. Бірақ үдемелі коксоартрозда ауру адам
мүгедек болуы мүмкін.
Подагра (грек. росіоз - аяқ + а§та - қақпан, “қақпандағы аяқ”) - пурин алмасуының
бұзылуынан туындайтын, қайталамалы жедел артрит жэне ішкі мүшелердің
зақымдануымен сипатталатын созылмалы ауру.
Подагра женінде ілімнің негізін қалаушы 1963 ж. “Подагра және бөсір жөніндегі
трактатты” жазған ағылшын дәрігері Сиденгам болып есептеледі.
Подаграның тарау жиілігі 0,1% құрайды. Ревматизмдік аурулардың ішінде подаграның
үлесіне 5% тиеді. Негізінен 35-60 жастағы еркектер ауырады. Подаграмен ауыратындардың
ішінде ауыратын әйелдердің саны 2-3% құрайды.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі гиперурикемия болып табылады.
Гиперурикемияның пайда болу механизміне қарай бірінші жэне екінші ретті подаграны бөледі.
Бірінші ретті подагра- тұқым қуалайтын ауру, ол бірінші ретті гиперурикемия салдарынан
дамиды. Бірінші ретгі гиперурикемияның себептері: 1) эндогендік пуриндер синтезінің күшеюі
(гиперурикемияның метаболизмдік немесе енімдік типі; аурулардың 60%), жоғары дәрежелі
урикозуриямен жэне несеп қышқылының қалыпты клиренсімен сипатталады; 2) бүйректің
несеп қышқылын бөлуінің бұзылуы (гиперурикемияның бүйректік немесе ретенциялықтипі,
аурулардың 10%); несеп қышқылының төмен клиренсімен сипатталады; 3) екі себептің
қоса кездесуі (гиперурикемияның аралас типі, аурулардың 30%), қалыпты немесе төменгі
дэрежелі уратуриямен жэне несеп кышқылының қалыпты клиренсімен сипатталады.
Бірінші ретті (эссенциальдық немесе идиопатиялық) гиперурикемия пуриндер
метаболизміне қатысатын ферменттердің тұқым қуалайтын кемістігіне байланысты
539
туындайды (5-фосфорибозил-1-синтетазаның активтілігінің күшеюі, гипоксантингуанин
фосфорибазолтрансферазаның, глюкозо-6-фосфатаза жэне басқаларының жетіспеушілігі).
Бүл ферменттер Х-хромосомамен бақыланады, сондықтан бірінші ретті подаграмен
еркектер ауырады. Бірінші ретті гиперурикемияныңбүйректіктипінің механизмі белгісіз.
Екінші ретті (симптоматикалық) подагра 2-5% жагдайда кездеседі, клеткалык
нуклеотидтердің ауыр катаболизмі мен клеткалык ядролар ыдырауының (созылмалы
гемолиздік анемия, эссенциальдық полицитемия, пернициоздық анемия, лейкоз, псориаз,
миелома ауруы) нәтижесінде, несеп қышқылының өзекшелік секрециясының тежелуі
(гипертония ауруы, гипотиреоз, қант диабеті), несеп қышқылыныңэкскрециясының(бүйрек
жетіспеушілігі) салдарынан жэне медикаменттер эсерінің (несеп жүргізетін дәрілер,
салицилаттар, туберкулезге қарсы дэрілер, антигипертензивтік препараттар) нэтижесінде
пайда болады. Көрсетілген себептердің бәрінде де гиперурикемия болады.
Подагра дамуының негізгі механизмі - үзаққа созылған гиперурикемияның организмде
қан ішіндегі несеп қышқылын азайтуға бағытталған бейімделу реакциясын тудыратыны.
Компенсаторлық реакциялар бүйректердің несеп қышқылын бөлуді көбейтуі (қалыпты
жағдайда ураттардың 70% бүйрек арқылы, қалғандары - ішек арқылы бөлінеді) жэне
уратгардың (несеп-қышқылды натрийдың) тіндерде жиналуы түрінде көрініс береді. Уратгар
тандамалы түрде буындарда, сіңір қынаптарында, синовиалық қалтада, теріде, бүйректерде
жиналады.
Ураттардың сіңірлерде, қапшықтарда жэне тері астында жиналуы тофустардың
(қүрамында натрий уратының кристалдары бар домалақ түзілістер) түзілуін тудырады.
Синовиалық сүйықтықта көбейген несеп қышқылы кристалл түрінде шөгеді, кейін ол
шеміршек пен синовиалық қабыққа өтеді. Шеміршектегі кемістіктер арқьшы несеп қышқылы
субхондральды сүйекке жетіп, онда тофус түзу арқылы сүйек затының деструкциясын
тудырады (рентгенограммада сүйектің дөңгелек дефектісі - «оқ тесігі» түрінде көрінеді).
Ураттардың ине тэрізді кристалдары синовиалық қабыкқа еніп, оның зақымдануын жэне
қабынуын тудырады. Синовиалық сұйықтықтағы урат кристалдарын нейтрофильдер жүтып,
фагоцитоздайды; фагоцитоз нэтижесінде нейтрофильдер ыдырап, лизосомалық ферменттер
бөледі, соңғылар өз кезегінде қабынуды күшейте түседі. Осылай жедел артрит пайда
болады.
Несеп қышқылы кристалдарының бүйректе жиналуы подагралық нефропатияны - бүйрек
паренхимасындатофустардың пайда болуы, ураттықтастар түзілуі, интерстицийлік нефрит,
гломерулосклероз, артериолосклероз бен нефросклероздың дамуын туцырады.
Подагра дамуының қауіпті факторларына қүрамында пуриндер көп тағамдарды (ет,
балық, саңырауқұлақ, бүршақ, арахис, саумалдық, шоколад), майлар, көмірсулар көп
тағамдарды қолдану, ішімдік, тағамды артық жеу, дене кызметінің аздығы жатады.
Патоморфологиясы. Жедел подагралық артрит кезінде урат кристалдарынан түратын
микротофустар табылады. Тіндегі тофустар гранулемалық тіндермен қоршалган урат
шөгінділері болып табылады.
Несеп жолдарында тастар болуы мүмкін, кейде тас қүрамында кальций оксататтары
мен фосфаттарының қоспалары табылады. Бүйректерде - интерстицийлік нефрит,
гломерулосклероз бен артериолосклероз жэне нефросклероз белгілері анықталады.
Классификациясы. ГІодаграның төмендегідей түрлерін (сатыларын) бөледі:
1) Жедел подагралық артрит.
2) Ұстама аралық (интервалдық) подагра.
3) Созылмалы подагралық артрит.
4) Созылмалы тофустық подагра.
Клиникасы. Аурудың негізгі симптомы жедел подагралық артритгің ұстамасы болып
табылады. Жиі 40-50 жастағы үзақ уақыт гиперурикемиясы бар адамдарда кездеседі.
Ұстаманың түрткі факторлары: салқын тию, күш түсу, жүйке күйзелісі, ашыгу, ішінде
540
г
пуриндер көп тағамдар (ет, балық, бұршақ т.б.), ішімдік қабылдау, инфекция, жарақат,
диуретиктер қабылдау.
Ұстама алдында продромалық белгілер болады: көңілдің көтеріңкі күйі немесе депрессия,
делсалдық, қызба, диспепсия. ¥стама кенет, көбіне түнде басталады, өте күшті ауырғандық
бой көрсетеді. Буын тез ісінеді, буын үсті қызғылт-көкшіл түске боялады, буын қимылы
өте азаяды. Артрит ұстамасы көбіне бірінші табан-башпай буынында болады. Қол үшы
буындарының, шынтақ, тізе жэне иық буындарының зақымдануы мүмкін. Артрит
ұстамасына қоса қызба (қызу кейде 40°С дейін көтеріледі), қалтырап тоңу, лейкоцитоз жэне
ЭТЖ өсуі болады. 5-6 күннен кейін қабыну белгілері біртіндеп азаяды жэне кейінгі 5-10 күн
ішінде науқас адамның көбінде жойылып кетеді, температура мен ЭТЖ қалыпты күйге
оралады, буын функциясы калпына келеді.
Жедел подагралық артритке тән ерекшелік - ауру адамның толық спонтанды жазылуы
болатыны.
Ұстамааралық подагра аурудың дамуының келесі сатысы жэне ол подагра белгілерінің
болмауымен сипатталады. Мұндай күй созылмалы подагралық артрит бой көрсеткенге
дейін созылады. Бүл кезеңде болатын буынның ауыруы әдетте буынның қосымша
ауруларымен, оның ішінде көбіне остеоартрозбен байланысты болады. Ұстамааралық
кезеңнің үзақтығы эр түрлі. Емделмеген жагдайда подаграның келесі үстамасы бір жыл
ішінде науқас адамдардың 60% қайталайды.
Үстамааралық кезең біртіндеп қысқара түседі, үстамалар ауырлай түседі, ақырында
процесс созылмалы полиартрит сипатын алады.
Созылмалы тофусты подагра аурудың соңгы сатысы болып табылады, онда полиартрит
белгілерінен басқа тофустар пайда болады, олар қабыну клеткалары жэне фиброз
массасымен қоршалган урат кристалдарының жинагы болып табылады. Қараған кезде
тофустар тыгыз, қозгалмалы, саргылт немесе ақшыл сары түсті түйіндер болып көрінеді.
Жараланған тофустар бор сияқты қүрам бөледі. ТофусТың орналасатын жерлері: қүлақ
жарғағы, зақымданған буын үсті, буын беттерінің субхондралық бөліктері, білектің сырт
беті, шынтақ аймагы, ахилл жэне тін асты сіңірлердің үсті.
Подаграның клиникасында басқа мүшелер мен жүйелердің зақымдану белгілері болады
(висцералық подагра). Висцералық подаграның ішінде ең жиі кездесетіндері тынжытас
ауруы, интерстицийлік нефрит, несепжолыныңинфекциясы, гломерулосклероз, гипертензиялы
нефросклероз, СБЖ түріндегі подагралық нефропатия (подагралық бүйрек).
Қосымша тексерулер. БуыНдар рентгенографиясы. Сүйек - шеміршек
деструкциясының белгілері көрінеді: буын қуысыныңтарылуы (шеміршектіңталқандалуы),
субхондралық сүйекте сүйектік тофус түзілетіндіктен сүйек тінінің эпифизінде дөңгелек
айқын дефектілердің (оқ тесігі) пайда болуы, тофустың буын қуысына қарай жарылуына
байланысты туындайтын буын беттерінің эрозиясы, қабыну және ураттар жиналуына
байланысты буын маңы жүмсақ тіндердің тығыздалуы.
Лабораториялық көрсеткіштер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өседі (әдетте 25-40 мм/
сағ.), орташа дәрежелі лейкоцитоз, С-реактивті белоктың анықталуы.
Қанда несеп қышқылының көбеюі (0,42 ммоль/л жоғары еркектерде жэне 0,36 ммоль/л
жогары әйелдерде). Несеп қышкылы клиренсінің өзгеруі (қалыпты күйде 6-7 мл/мин.):
подаграның бүйректікжэне аралас типінде ол төмендеген, метаболизмдік типінде - қалыпты
күйде немесе аздап төмендеген.
Қалыпты жағдайдатэуліктік несептегі несеп қышқылының мөлшері 1,8-3,6 ммоль (300-
600 мг). I
Подаграныц даму барысы. Даму барысының 3 типін ажыратады:
1) жеңіл даму барысы: үстама жылына 1-2 рет қайталайды және 2 буыннан артық
қамтымайды; рентгенограммада буын деструкциясының белгілері болмайды,
Щ
ц
1
'п.
541
бүйректің зақымданғаны байқалмайды, тофустар болмайды немесе бірен-саран
ұсақ тофустар болады;
2) орташа ауыртпалықты даму барысы: үстама жиілігі жылына 3-5 рет, 2-4 буын
зақымданады, орташа дәрежедегі сүйек-буын деструкциясы, көптеген үсақ
гофустар болады жэне тынжытас ауруы байқалады;
3) ауыр даму барысында аурудың ұстамасы жылына 5 реттен артық қайталайды.
буындар көптеп зақымданған, ауыр сүйек- буын деструкциясы, көптеген ірі
тофустар жэне ауыр нефропатия байқалады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Америкалық ревматологтар
ассоциациясы подаграның төмендегідей диагноз қою критерийлерін үсынды:
I буын сүйықтыгында ураттар кристалдарының болуы және/немесе
II тофустардың болуы (дәлелденген), қүрамында урат кристалдарының болуы химиялыг
немесе поляризациялық микроскопиямен дэлелденген және/немесе
III төменде келтірілген 12 белгінің 6 болуы:
1) жедел артриттің бір реттен көп өршуі;
2) буынның қабынуы ең жогаргы деңгейіне (максимумға) бірінші күні жетеді;
3) зақымданудың моноартикулярлык бағыты;
4) өршу кезінде буын үсті терісінің қызаруы;
5) бірінші табан-бақайшақ буынының ісінуі мен ауыруы;
6) аякұшы күмбезі буындарының бір жақты зақымдануы;
7) тофус жөнінде күдік болу;
8) бшперурикемияЪ
9) бірініші табан-бақайшақ буынының бір жақты зақымдануы;
10) зақымданған буынның асимметриялы ісінуі;
11) рентгенограммада сүйек эпифизінде эрозиясыз қыртыс асты кистапардың болуъ
(«оқ тесігі» симптомы);
12) синовиалық сұйықтықта флораның болмауы. 6 және одан артық белгілердің
бірігіп кездесуі аурудың диагнозын дәлелдейді.
Подаграны инфекциялық артриттен, ревматоидтық артриттен жэне бірінші ретті ОА
айыра білу керек.
Инфекциялъщ және подагральщ артриттерге ортақ белгілер: кенеттен басталуы, күшт
ауыру, экссудаттың тез көбеюі, қызба. Инфекциялық артритте - анамнезде инфекция немесе
жарақат болады, артриттің үзара дамуы, лимфангоиттың болуы және антибиотиктердін
тиімділігі анықталады.
Подаграда анамнезде мезгіл-мезгіл қайталайтын үстаманың болуы жэне одан кейін
қалдық белгілердің болмайтыны байқалады.
Созылмалы подагралық артрит РА сияқты үзаққа созылады жэне мезгіл-мезгіл қайталау
береді. Подагра еркектерде, ал РА эйелдерде жиі кездеседі. Подаграда болатын тофустардь
кейде ревматоидтық түйіндер деп қабылдайды. РА өзгешелігі подаградағы қайталау өте
қатты жэне қысқа мерзімді болып келеді. Подаграда болатын буын деформациясь:
буындарда жэне буын маңы тіндерде ураттар жиналап, олардың талқандалуынан жэне буын
беттерінің айналасында сүйектің өсуінен туындайды, ол РА болатын деформация
периартикулярлық тіндерде болатын пролиферациялық құбылыстармен түсіндіріледі
ГІодаграда буын рентгенограммасында ауруға тэн сүйек кемістігі - «оқ тесігі» болады
Тофустар ревматоидтық түйіндермен салыстырганда тыгыздау, түрі дүрыс болмай келедь
кейде олар өте ірі болады. Ірі тофустардың үстіндегі тері жүқарған жэне ол арқылы онын
ішіндегі ақшыл түсті қүрылым көрініп тұрады, кейде жыланкөздер пайда болып, ботка
тэрізді уратгар бөлінеді. Буындардың ертеңгілік қүрысуы мен ісінуініңбір айдан үзақуақыткг
созылуы, қол үшы буындарының симметриялы зақымдалуы, ЭТЖ өсуі, ревматоидтык
фактордың болуы РА подаградан айыруға мүмкіндік береді.
542
Кейде бірінші ретті артрозды подаградан ажырата білу керек болады. Бірінші ретті
ОА буынның ауыруының механикалық сипаты болады, синовиттің қайталауы подаграмен
салыстырғанда анағұрлым жеңіл болады, терінің ісінуі мен қызаруы онша айқын болмайды,
тынышталған кезде бұл белгілер жойылып кетеді, тофустар болмайды, ал рентгенограммада
подаграға тән «оқ тесігі» анықталмайды.
Ревматизмдік артриттің подаградан өзгешелігі онда аурудың стрептококктік
инфекциямен байланысы болады, ірі жэне орташа буындар зақымданады, зақымдану көшпелі
1 болып келеді, буындарда қалдық белгілер болмайды жэне жүректің зақымдануы мен басқа
ревматизмге тән белгілер бой көрсетеді (тері асты түйіндер, сақина тэрізді эритема, хорея,
қабынуга қарсы емнің жақсы нәтижесі).
Жиі подаграны хондрокальциноздан (пирофосфаттыц артропатия) ажырата білу
керек. Хондрокальцинозда да жедел артриттің ұстамасы болады, сондықтан оны жиі
псевдоподагра деп атайды. Бұл ауруда кальций пирофосфатының микрокристалдары буын
шеміршегіне жиналады. Хондрокальцинозда артрит ұстамасының пайда болуына
хирургиялық іс-эрекеттер, жарақаттар түрткі болса, подаграда пурині көп майлы тамақ
жэне ішімдікті шамадан тыс қолдану түрткі болады. Подаграда артриттің ұстамасы бірінші
табан-башпай буынында, ал хондрокальцинозда - ірі буындарда, әсіресе тізе буындарында
болады. Подаграда түнге қарай ауру басым болса, хондрокальцинозда ол болмайды.
Подаграда кольхицин тез ауыруды тоқтату жэне қабынуга қарсы әсер береді, ал
хондрокальцинозда мұндай әсер байқалмайды. Подаградагы созылмалы артрит
бунақаралық буындардың басым зақымдануымен сипатталса, хондрокальцинозда тізе және
ұршық буындары басым зақымданады. Подаграда рентгенологиялық суретте шеміршек
асты сүйектің ошақты ыдырауы (лизис) болатын болса, хондрокальцинозда шеміршектің
пунктир сызық немесе түзу сызық түріндегі жэне шеміршектің түрін қайталайтын
кальцификациясы болады. Подаградагы синовит сүйықтыгында натрий уратының
кристалдары болады, ал хондрокальцинозда - кальций пирофосфатының микрокристалдары
болады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың типін (бірінші немесе екінші ретті подагра); екінші ретті подагра негізгі
аурудан кейін көрсетіледі;
2) клиникалық түрін (жедел үстама, созылмалы артрит), зақымданған буынды;
3) ауырлығын (даму барысының вариантын): жеңіл, орташа ауыртпалықты, ауыр;
4) асқынуларды (бүйректің зақымдануы жэне басқалары) ескеру керек.
Диагнозды түжырымдау мысалдары:
1. Бірінші ретті подагра. Оң жақ бірінші табан-башпай буынының артритініңжедел
ұстамасы. Жеңіл даму барысы.
2. Жүректің туа болған ақауы (Фалло тетрадасы). Екінші ретті подагра. Оң жақ аяқ
ұшының табан-башпай буындары артритінің жедел ұстамасы.
3. Подагра, аралас типі. Созылмалы подагралық артриттің қайталауы. Подагралық
нефропатия (интерстицийлік нефрит). Симптоматикалық артериялық гипертензия.
Емі. Подаграны емдеу артриттің жедел үстамасын тоқтатудан, үзақ түрақты емдеуден
жэне диспансерлеуден түрады.
Подаграның жедел үстамасын тоқтату. Науқас адамга толық тыныштық жасау керек.
Ауру аяқты жоғары салу керек, аяқ үстіне ішінде мүз, қар бар қабық қою керек, ауырғандық
басылғаннан кейін - жылы компресс қойылады. Сұйықтықты көп ішу керек (күнге 2-2,5 л
сүйықтық- сілтілі ертінділер, компот, сүт және басқалары).
Подагралық артриттің жедел ұстамасын басу үшін БҚҚП, глюкортикоидтар жэне
колхицин қолданылады.
БҚҚП ішінен қолданылатындары:
- диклофенак 25-50 мг 4 рет/тәулігіне;
- ибупрофен 800 мг 4 рет/тәулігіне;
543
- индометацин 25-50 мг 4 рет/тәулігіне;
- кетопрофен 75 мг 4 рет/тәулігіне;
- напроксен 500 мг 2 рет/тәулігіне;
- нимесулид 400 мг/тәулігіне.
Колхицинді эдетте БҚҚП тиімсіз болғанда немесе оларды тағайындауға қарсы көрсетпе
барында береді. Колхицинді ішке 0,5-0,6 мг эр сағат сайын, артрит ұстамасы тоқтағанға
дейін немесе мүмкін ең жогарғы дозага (6 мг) жеткенге дейін қабылдайды.
Тез эсер етуі үшін жэне асқазан-ішек жолдарында болатын асқынулардың алдын алу
үшін колхицинді венаға егеді; 10-20 мл физиологиялық ертіндіге колхициннің 3 мг артык
емес дозасын қосып, 10-20 мин. ішінде венаға жіберіледі.
Подаграның ұстамасын тоқтату үшін алдын ала жуылған буынға глюкокортикоидтар
жібереді. Ірі буындарға преднизолонның 10-40 мг, ұсақ буындарға 5-20 мг жібереді.
Глюкокортикоидтарды жүйелі түрде беруге болады, преднизолон 0,5 мг/кг дозасында ішке
қабылданады, метилпреднизолон 50-150 мг дозасында венаға жіберіледі.
¥зақ (түрақты, перманентті) емдеу. Күрамында пуриндер, майлар және белоктар аз
антиподагралық диета белгіленеді. Тағамға ішінде пурин көп тамақтар - етті суптар.
экстракттар, бүйрек, бауыр, өкпе, ми, қүс еті, шаян, балықтың майлы сорттары, қуырылған
ет, жас малдың еті (бүзау еті, қаз еті, балапандар), бұршақты өсімдіктер (ірі бұршақ, ас
бүршақ, үрме бұршақ), жас бүршақ, түсті капуста, жүмыртқа, колбасалар қолданылмайды.
Ет пен балықты пісірген күйде аптасына 2-3 рет қолданады.
Ашыгуга болмайды. Ішімдік ішуді тоқтату керек. Сүйықтықты көп ішу керек - күнге
2-2,5 л.
Подаграның базисті емі - қандағы несеп кышқылының мөлшерін калыпты күйге
келтіретін дэрілерді үзақ колдану. Бүл дэрілерді колданғанда ұстау керек жалпы принциптер:
1) бүл дәрілер тек ұстама аралық кезеңдерде қолданылады;
2) препарат үзақ қолданылады (жылдап), несеп қышқылы қалыпты күйге келген кезде
аздап үзілістер (2-4 апта) жасауға болады;
3) препаратты бүзылған пурин алмасуыныңтипіне қарап (метаболизмдік, бүйректік.
аралас) белгілейді. Егер бұл тип анықталмаған болса, онда урикодепрессантгар
қолданылады;
4) тэуліктік диурезді 2 л деңгейде үстау керек (ол үшін тэулігіне 2,5 л сұйыктық қолдаш
керек), несептің рН көтеретін дэрілер беру керек (натрий гидрокарбонаты, уралит.
магурлит, солурон);
5) емнің алғашқы күндері буын кризінің алдын алу үшін колхицин (тәулігіне 1 мг) немесе
индометацин (тәулігіне 75 мг) беру керек.
Антиподагралық дэрілер 3 топқа бөлінеді:
1. Урикодепрессиялық дэрілер (ксантиноксидаза ферментін ыдырату арқылы несеп
қышқылының синтезін азайтады): аллопуринол (милурит).
2. Урикозуриялық дэрілер (ураттар реабсорбциясын азайту жэне олардың
бүйректердегі секрециясын көбейту арқылы несеп қышқылының экскрециясын
күшейтеді): бенемид (пробенецид), антуран (сульфинпиразон), кетазон.
3. Аралас әсер көрсететін дэрілер (урикодепрессиялық жэне урикозуриялық әсер
көрсетеді); алломарон.
Урикодепрессиялық дәрілерді подаграның метаболизмдік типінде жоғары дәрежелл
гиперурикемия барында (0,6 ммоль/л жоғары), тофустар барында, ураттық нефропатияда
(тынжытас ауруы), екінші ретті подаграда колданады. Негізгі препарат - аллопуринол
(милурит), тэуліктік дозасы 300-600 мг. Қандагы несеп қышқылының деңгейі 2-3 аптадг
қалпына келеді, одан кейін аллопуринолдың сүйемел дозасы (тэулігіне 100-200 мг) беріледі
Аллопуринол бүйректі зақымдайды.
544
Урикозуриялық дәрілер несеп қышқылының тэуліктік экскрециясы 2,7 ммольден (450
мг) төмен болғанда, аллопуринолды көтере алмаушылықта тағайындалады. Бұл дәрілер
беруге қарсы көрсетпелерге подаграның метаболизмдік типі, несептің аз бөлінуі, бүйрек
тасының кез-келген түрі жатады. Бүл топтың ішінде қолданылатын дәрілер:
- пробенецид (бенемид), таблетка 0,5; тэулікгік доза 1,5-2 г; салициламидтермен сиымсыз;
- сульфинпиразон (антуран), тэуліктік дозасы 400-600 мг, дезагреганттық әсері болады;
- кетазон, таблетка 0,25 г, әсер ететін дозасы - 1 г, сүйемел дозасы - 0,25 г.
Гиперурикемияның аралас түрінде аллопуринол немесе қүрама әсері бар - алломарон
беріледі, тэуліктік доза күнге 1 таблетка, тамақтан кейін; аурудың ауыр түрінде тәулігіне 3
таблеткаға дейін беріледі.
«Жедел подагралық бүйректі» (урат кристалдарының несеп бөлінуіне қарсы эсерінен
туындайтын ЖБЖ) емдеу.
Науқас адамды стационарда емдейді. Диурезді көбейтетін шаралар қолданылады:
сүйықтықтың көп мөлшерін венаға жіберу жэне онымен бір мезгілде диуретик беру
(фуросемид, лазикс). Несепте сілтілік әсер көрсететін препараттар (натрий гидрокарбонаты
венаға жібереді, ацетазоламид ішке қабылданады), 8 мг/кгдозасындааллопуринол беріледі.
Егер 1-2 тэулік ішінде сағатына 100 мл аз емес диурез болатын болса, онда ем тиімді деп
есептеледі.
Қажет нэтиже болмаған жағдайда гемодиализ қолданылады.
Физиотерапиялық емді диетамен жэне дәрімен емдеумен қосып іске асырады.
Подаграның жедел кезеңінде ультракүлгін сэулесі, ультра жоғары жиіліктегі ток, элеғсгрмен
үйықтату үшін колданылатын импульстік ток, зақымданған буынға димексид аппликациясын
салу қолданылады.
Үстама аралық кезеңде ультра дыбыс, гидрокортизон фонофорезі, жылулықпен емдеу
(балшық аппликациясы, парафин, озокерит) қолданылады.
Үстама аралық кезенде бальнеотерапия (родон, күкіртті сутегі, йод-бром былаулары)
қолданылады.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: ауырғандық синдромның
жойылуы, буын функциясының қалпына келуі (ФЖ2-нің ФЖ0 дейін төмендеуі).
Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері: 2-4 апта.
МӘСК жіберу көрсетпелері: кәсіби міндеттерді орындауға кедергі тудыратын буын
функцияларының бүзылыстары.
Санаторийлық-курорттық ем буын қызметі сақталған адамдарға аурудыц ремиссия
фазасында қолданылады. Негізгі қолданылатын ем факторлары: бальнеотерапия, балшықпен
емдеу, сілтілі минералдық сулар ішу, емдік қоректену (Ессентуки, Сочи, Пятигорск, Цхалтубо
курорттары жэне т.б.).
Хирургиялық ем. Ірі тофустарда жэне ауқымды буын маңы тіндерінің
инфильтрациясында және жыланкөз барында урат шөгінділерін хирургиялық жолмен алып
тастау қолданылады.
Диспансерлеу. Аурудың жеңіл даму барысында науқасты ревматолог пен терапевт
жылына 2 рет қарайды (қанның, несептің жалпы анализі, Нечипоренко сынамасы, қандағы
несеп қышқылы мен креатининнің деңгейін аныктау).
Орташа ауыртпалықты жэне аурудың ауыр түрінде ревматологпен терапевт ауру адамды
3 айда 1 рет қарайды, қосымша тексерулер жиілігі де осындай.
Буын рентгенографиясы мен бүйректі УДЗ жылына 1 рет жасалады.
Профилактикасы. Подагра бойынша түқымда кемшілік бар адамдарда алдын алу
шаралары іске асырылады.
Профилактикалық шараларға гиперурикемияға жағдай туғызатын факторларды
(диуретиктер қабылдау, емдік ашығу, ішімдік, шамадан тыс тамақ жеу, тағамда майдың,
545
пурин қосындыларының көп болуы) азайту немесе жою жатады. Гипереурикемияда (0,53
ммоль/л жоғары) құрамында май мен пуриндер аз диета тағайындалады жэне ұзак уақыт
аллопуринол беріледі. Дене шынықтыру, жүгіру, жаяу қыдыру (несеп қышкылының
организмнен бөлінуін көбейтеді) қолданылады.
Прогнозы көптеген жағдайда жағымды болып келеді, әдетте буынның зақымдануы
еңбекке қабілеттілікті жоймайды. Болжам жағынан жағымсыз факторлар болып аурудың
ерте басталуы (30 жасқа дейін), тұрақты гиперурикозурия (1100 мг/тэул. жоғары) жэне
бүйрекжетіспеушілігінің дамуы есептеледі.
ЖҮЙЕАІ ВАСКУАИТТЕР
Жүйелі васкулиттер (ЖВ) - жалпы белгісі калибрі эр түрлі тамырлардың жайылмалы
және басым иммундық қабынуы болатын, кейін патологиялық процеске ішкі мүшелер мен
тіңдер қосылатын аурулар тобы. Жүйелі васкулиттер бірінші және екінші ретті болып бөлінеді.
Бірінші ретті васкулитге патологиялык процестің мэні тамырлардың қабынуы болып есептеледі.
Олар жеке ауруларга жатады. Екінші ретті васкулитте тамырлардың қабынуы негізгі
патологиялық процестің компоненті болып табылады.
Этиологиясы және патогенезі. Бүл аурулардың себептері негізінен белгісіз. Бірақ кейбір
аурулардың (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит) дамуында дәрілердің рөлі күмән
тудырмайды. 100 жуық дәрінің васкулит тудыратыны белгілі. Васкулиттер ең жиі
сульфаниламидтерді, антибиотиктерді, йод препараттарын, В тобының витаминдерін,
анальгетиктерді қолданганда бой көрсетеді.
Бактериялық инфекция (стрептококтер, иерсиниялар, хламидиялар, сальмонеллалар)
геморрагиялық васкулиттің, үсақ жэне орташа калибрлі артериялар васкулитінің, терінің үсак
тамырлары васкулитінің себебі бола алады.
ЖВ даму себебінің бірі вирустар болуьг мүмкін деген пікір де бар. Мысалы, түйінді
периартериитпен ауырған адамда гепатит В антигені (НВз А§) мен оған қарсы антиденелер
табылады. Басқа вирустардың да (цитомегаловирус, АИВ, Эпштейн-Барр вирустары т.б.)
васкулиттердің себебі болатыны да белгілі.
ЖВ дамуында түқым қуалайтын бейімділік те белгілі рөль атқарады. Гистосиымдылык
антигенінің кейбір тұрінің (НЬА- һитап Іеисосуіе апііреп) табылуы иммунитеттің түқым куалау
ерекшелігі деп қаралады. Мысалы, НЬА- ГЖГ4 Вегенер гранулематозының иммунологиялык
маркері, НЬА - В5, А]0, В\ү52 - аортоартерииттің иммунологиялық маркері деп есептелінеді.
Темекінің компонентгеріне үстеме сезімталдық облитерациялаушы тромбангитты туцырады.
Жүйелі васкулиттің басты патогенездік факторлары:
1) Айналып жүретін иммунокомплекстер түзіліп, олардың тамыр қабырғасына бекуі.
Иммундық комплекстердің эсерінен комплемент активтенеді, ол хемотаксис жолымен
нейтрофильдерге әсер етеді. Нейтрофильдер тамырлардың қабырғасын зақымдап, олардың
өткізгіштігін күшейтетін лизосомалык ферментгер бөледі. Осының нәтижесінде тамырлар
қабынады, оған қоса тромбоз пайда болады.
Бүл механизм геморрагиялық васкулит пен ЖҚЖ жэне РА екінші ретті васкулиттердің
дамуында маңызды роль орындайды.
2) Антинейтрофильдік цитоплазмалық ангиденелерінің (АНЦА) пайда болуы және олардың
нейтрофильдердің ферменттерімен реакциягатүсуі. Олардың нейтрофнльдердің протеиназа-3,
миелопероксидаза т.б. ферменттерімен реакцияға түсуі нейтрофильдерді активтейді, олардың
активті оттегі радикалдарын жэне лизосомалык ферментгерді өндіруін күшейтеді. Бүл, тамыр
қабырғасын зақымдайды. Сонымен қатар АНЦА эндотелий клеткаларын тікелей зақымдайды,
Зақымданған эндотелий үстінде адгезия молекулалары пайда болады, олар нейтрофильдер
мен лимфоциттердің эндотелийге жабысуын тудырады жэне олардың тінге енуіне жағдай
546
жасайды. Бүл механизм арқылы Вегенер гранупематозы (антиген протеиназа-3), микроскопиялық
полиартериит (антиген миелопероксидаза) дамиды.
3) Баяутипті үстеме сезімталдық дамуы мен цитотоксикалық Т-лимфоцитгердің активтенуі,
Т-лимфоциттердің антиденелермен өзара әрекетке түсіп, сенсибилизациялануы және
лимфокиндер бөлуі. Лимфокиндер макрофаггардың миграциясын тежейді жэне антиген жиналған
жердегі олардың концентрациясын көбейтеді. Макрофагтар активтеніп, тамыр қабыргасын
зақымдайтын лизосомалық ферментгер бөледі. Тамыр қабырғасында гранулемалар пайда
болады. Бүл механизм Вегенер гранулематозының дамуында орын алады.
4) Антиэндотелийлік антиденелер түзілуі. Антиэндотелийлік антиденелер антиденеге тэуелді
цитотоксикалықжолымен эндотелий клеткаларын зақымдайды. Бүл механизм Кавасаки ауруы
мен Вегенер гранулематозының дамуында маңызды рөль атқарады.
5) Антифосфолипидтік антиденелер түзілуі, олардың эндотелий белоктарымен айқас реакцияға
түсіп, қанның коагуляциялық қасиетінің күшеюіне жағдай жасауы.
6) Эндотелий мен тромбоцитгердің қабыну цитокиндерін бөлуі. Эндотелийлік клеткалар
тамыр қабырғасының иммунды қабынуын сүйемелдейтін эртүрлі цитокиндер (интерлейкин-8,
эндотелин, интерлейкин-1) өндіруі. Тромбоциттер кабынудың эр түрлі медиаторларын өндіре
отырып, олар да тамыр қабырғасының қабынуына жағдай жасайды.
Тамыр қабырғасының некрозға дейін қабынуына қоса микроциркуляция өзгерісі, қанның
реологиялық қасиеттерінің өзгеруі болады. Бүл өзгерістер гиперкоагуляцияға экеліп, ТСҚ¥
синдромы дамуының қаупін тудырады.
Классификациясы (Сһареі Нііі Соп§гезиз конференциясында қабылданған).
I. Ірі тамырлар васкулиті:
1. Алып клеткалы (темпоральды) артериит
2. Такаясу артерииті
П. Орташа калибрлі тамырлар васкулиті
1. Түйіңді периартериит (классикалықТП)
2. Кавасаки ауруы
Ш. ¥сақ тамырлар васкулиті
1. Вегенер гранулематозы
2. Чердж-Стросс синдромы
3. Микроскопиялык полиангиит
4. Шенлейн-Генох пурпурасы
5. Эссенциальды криоглобулинемиялық васкулит
6. Терілік лейкокластикалық ангиит.
Диагнозын қоюдыц жалпы принциптері. Жүйелі васкулиттердің диагнозын қоюда
ескерілетін белгілер:
1. Ауруцыңклиникалық көрінісі. ЖВ тэн:
а) ауруцың созылмалы дамуы, қайталау және саябыр кезеңцердің алмасып отыруы;
б) ауруцың бейспецификалық факторлардың (инсоляция, салқын тию, бейспецификалық
инфекция, вакцинация) әсерінен қайталауы (өршуі);
в) көп жүйелі зақымдану (буын, тері, ішкі мүшелер);
г) иммуносупрессиялық дэрілердің (кортикостероидтар, цитостатиктер) емдік эсері.
2. Қанның жалпы анализінің мәліметгері: ЭТЖ жэне СРБ көбеюі. Чердж-Стросс синдромында
эозинофилияның болуы.
3. Несептің өзгерістері (Вегенер синдромындағы, микроскопиялық полиартритте,
геморрагиялық васкулитге).
4. Биоптатгағы морфологиялық белгілер.
5. а) Айналымдағы иммундық комплекстерді (АИК) анықтау;
б) Антиденелерді (АНЦА, антиэндотелийлік антиденелер, фосфолипидтерге қарсы
антиденелер) анықтау.
547
6. Инструменттік тексеру эдістерінің (Такаясу артериитінде, түйінді периартериитте
ангиография жасау) мәліметтері.
ЖВ патогенездік емінің принциптері
I. Селекциялы емес иммуносупрессиялы ем (тежейтін ем, сүйемелдейтін ем, пульс-
терапия):
1. Глюкокортикостероидтар (преднизолон)
2. Цитостатиктер (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат)
3. Плазмаферез
II. Басым селекциялы иммуносупрессиялық ем:
1. Циклоспорин
2. Донордың поливалентті иммуноглобулині
3. Дапсон (нейтрофильдердің капилляр интимасына адгезиясын тежейді)
III. Вирусқа қарсы ем:
1. Адамның лейкоциттік интерфероны жэне лейкофероны (ТП ауыратын адамда В
гепатитінің вирусы болса)
IV. Антикоагулянттар
1. Гепарин, кальципарин
2. Үсақ молекулалы гепарин: фраксипарин, фрагмин, клексан
V. Дезагреганттар
1. Дипиридамол (персантин, курантил т.б.)
2. Пентоксифиллин (трентал)
3. Тиклопидин (тиклид).
Некроздаушы жүйелі васкулиттердің ауыр түрлерін емдеудің жалпы схемасы:
Креатинин >500 ммоль/л жоғары көтерілген немесе өкпе геморрагиялары бар аурудьш
активті ауыр түрінде эскалациялық ем қолданылады: 14 күн ішінде плазмаферездің 7-10
процедурасын жасау (плазманың 60 мл/кг көлемін алып, оның орнын 4,5-5% адам
альбуминінің тең көлемімен толтыру) немесе метилпреднизолон (15 мг/кг/тэулігіне)
қолданып, 3 күн бойы пульс-терапия жасау. Егер ауру адам жасы < 60 болса,
циклофосфамидты 2,5 мг/кг/тэулігіне дозасында қолдану мүмкін.
4-6 ай бойы индукциялық ем жасау: циклофосфамид 2 мг/кг/тэул. дозасында 1 ай бойы
беріледі (ең жоғаргы дозасы 150 мг/тәул.), егер ауру адамньщ жасы 60-тан жоғары болса,
дозаны 25 мг азайтады. Лейкоцит саны > 4,0x109/л болуы керек. Преднизолонның дозасы
1 мг/кг/тэул. (максимальды дозасы 80 мг/тәул.): әр аптада 10 мг/тэул. дозасында"6 ай
бойы азайту.
Сүйемел ем: азатиоприн 2 мг/кг/тэул. Преднизолон 5-10 мг/тэул.
ТҮЙІНДІ ПЕРИАРТЕРИИТ
Түйінді периартериит (ТП, Куссамуль-Майер ауруы, түйінді полиартериит, түйінді
панартериит) - орташа жэне үсақ калибрлі артериялардың некроздаушы қабынуы болатын
жүйелі васкулит. Патологиялық процеске артериолдар, капиллярлар жэне венулалар
қатыспайды. ТП классикалық түрінде капиллярлар зақымданбайтындықтан онда
гломерулонефрит болмайды. Бұл ТП-ң микроскопиялық полиангииттен айырмашылығы.
ТП-пен жиі 30-50 жастағы еркектер (әйелдерге қарағанда 2-4 есе жиі) ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Себеп болатын факторлардың ішіндегі ең
маңыздылары - дәріні көтере алмау жэне қан сарысуында НВзА§ болуы. ТП комплемент
классикалык жэне альтернативалық жолдар арқылы активтенетін иммунды комплексті ауру
деп есептел інеді, сонымен қатар оның дамуында баяу типті үстеме сезімталдықтың да маңызы
548
болады. Патологиялық процестің дамуында маңызды рөльді гемореологиялық өзгерістер,
ТСҚҮ-синдромының бой көрсетуі, микроциркуляциялық буынның зақымдануы атқарады.
Патоморфологиясы. ТП-те патологиялық процеске орташа жэне ұсақ калибрлі
тамырлардың барлық қабаты қатысып, онда дэнекер тіні зақымдануының барлық сатылары
өтеді. Кейін бұл зоналарда полиморфядролы лейкоцитгер инфильтрациясы пайда болады, ол
лимфоциттер жэне плазмалық клеткалар инфильтрациясымен алмасады. Процесс тамыр
қабыргасының фиброзымен және микроаневризмалар түзілумен аяқталады. Тамырлар сегменті
зақымданатындықтан микроаневризмалар арасында тамырлардың зақымданбаған бөліктері
болады, оның өзі түйін тэрізді түзілістердің пайда болуына себеп болады. Тамырлардың
интимасының зақымдануы, оның пролиферациясы тромбоздар пайда болуынажағдай жасайды.
Тамырлар өзегініңтарылуы осы аймактың инфарктісін тудырады.
Тамырлардың көрсетілген өзгерістері сэйкес мүшелердің зақымдануына әкеледі.
Классификациясы. ТП төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады:
1. Классикалық (бүйрек - висцералық немесе бүйрек - полиневроздық) вариант.
2. Астмалық вариант (қазіргі кезде астмалық вариант Чердж-Стросс синдромы болып жеке
бөлінді).
3. Терілік - тромбангиттік вариант.
4. Монооргандық вариант.
Клиникасы (классикалық периартерииттің клиникасы). Аурудың алғашқы белгілері қызба,
бұлшықеттер мен буындардың ауыруы, теріде болатын бөртпелер жэне жүдеу.
Түрақты фебрильді қызба бірнеше аптадан 3-4 айға дейін созылады, жүйелі белгілер пайда
болғаннан кейін немесе глюкокортикоидтар, БҚҚП әсерінен түседі.
Жиі балтырдың бұлшықеттері ауырады, басқа аймақгардың да бұлшықеттері ауыруы мүмкін.
Миалгия эдетге невриттердің алдында байқалады.
Буын синдромы әдетте миалгиямен қоса болады, аяқтың ірі буындарының ауыруы ауруға
тэн белгі, қолүшы мен аяқұшы буындары сирек ауырады.
Терінің куқьш тартуы мен үдемелі жүдеуці Куссмауль мен Майер «хлороздық маразм» деп
атаған.
Терінің зақымдануы эр түрлі болып келеді: есекжем, көп формалы эритема, дақты -түйнекті
бөртпе, теріге «мэрмэр» түсін беретін торлы ливедо кездеседі.
ТП-те бүйректің зақымдануы тамырлық нефропатия түрінде бой көрсетеді, бүйрек
шумақтары зақымданбайды, ол орташа дәрежелі гематурия жэне протеинуриямен сипатталады,
кейін артериялық гипертензия қосылады. Артериялық гипертензия реноваскулярлық текті болуы
мүмкін. Қатерлі артериялық гипертензия дамуы да мүмкін.
Артериялықтромбоз бүйрек инфарктісінің себебі болады; бүйректұсының өте күшті ауыруын
жэне аумақты гематурия тудырады.
Нефроз синдромы эдетте сирек кездеседі, негізінен бүйрек веналарының тромбозының
салдары болып табылады.
ТТІ-те бүйректердің зақымдануы 80-85% жағдайда кездеседі жэне ол түйінді периартериитге
болатын өлімнің ең жиі себебі болып табылады.
Нерв жүйесінің зақымдануы науқас адамдардың 50-70% байқалады жэне көптеген
асимметриялы сезімталдық жэне қозғалыстық мононевриттері жэне полиневриттерімен
сипатгалады, невриттердің клиникалық көрінісінде қозғалыс бұзылыстары (әлсіздік, рефлекстің
болмауы, дистальды парездер жэне ауыр салдар) негізінен сезімталдық бұзылыстарынан
(ауырғандық, парестезиялар, сезімталдықтың төмендеуі) басым болады. Невриттер ұаза
тазогит зақымданғанынан туындайды.
ОНЖ зақымдануы сирегірек кездеседі жэне құрысулармен, мидың инфарктісімен немесе
инсультпен, психозбен, бас ауыруымен сипатталады. ОНЖ зақымдануы ТП-те болатын өлімнің
екінші себебі.
Абдоминальдық синдром шажырқай тамырларындағы ишемия мен некроздың салдары
болып табылады, онда кіндік тұсының күшті ауыруы жэне оған қоса жүрек айну, құсу, диарея,
нәжісте қан болуы байқалады. Әр түрлі мүшелердің тамырларының зақымдануы нәтижесінде
549
гастрит, энтерит, колит, аппендицит, холецистит, панкреатиттердің белгілері болады. Некроз,
инфаркт нәтижесінде ішектің эр бөлігінің перфорациясы перитонитке экеліп соқтырады.
Бауыр зақымданып, сарғыштық және гепатоспленомегалия байқалуы мүмкін.
Жүрек-тамыр жүйесі 1/3 жағдайда зақымданады. Коронарлық артериялардың қабынуы
стенокардия жэне үсақ ошақты миокард инфарктісінің белгілерін береді. Үсақ тамырлардың
артериитінде жүрек бүлшықетінің жайылмалы зақымдануын (миокардитгер) жэне жүрек ырғағы
мен өткізгіштігінің эр түрлі бүзылыстарын жэне тез үдемелі жүрек әлсіздігінің белгілерін береді.
Ауруга тэн белгі артериялық гипертензия. Жүрек-тамыр жүйесінің зақымдануы ТП болатын
өлімнің үшінші себебі болып табылады.
Түйінді периартерииттің классикалық вариантында өкпенің зақымдануы екі түрлі болады:
өкпе васкулиті (тамырлык пневмония) жэне интерстицийлік пневмония. Өкпе васкулитінің
клиникасында қызба, аз қакырықта жөтел, кейде қан қақыру жэне антибиотиктердің тиімсіздігі
анықталады. Рентгенологиялық тексергенде өкпе суреті күшейген. Өкііе фиброзы бар
интерстицийлік пневмония үдемелі рестрикциялық типті тыныс жетіспеушілігімен сипатталады.
ТП-те эндокриндік жүйе сирек зақымданады, негізінен орхит пен эпидидимит кездеседі.
Көздің зақымдануы (көз торы тамырларының) артериялық гипертониямен байланысты
болады, гипертониялық ретинопатия белгілерін береді. Онымен қатар конъюнктива мен көз
торының қабынуы байқалады.
ТП-ң тері - тромбангииттік варианты терінің, аяқ-қол артерияларының зақымдануымен
жэне висцеритгердің болмауымен сипатталады. Тері зақымдануына түйіндердің, ливедоның.
геморрагиялық пурпураның болуы тэн.
Теріл ік және тері астылық түйіндер аяқ-қолдардың тамыр буцасының бойында орналасады,
мөлшері бүршақ дэніндей жэне одан үлкен болып келеді, олардың үстінде тері қызарған.
сипаганда ауырсыну байқалады, 4-6 аптадан кейін жойылып кетеді, орнында пигментация қалады.
Түйіндер аневризма түрінде өзгерген артериялар болып табылады.
Ливедо (стаз синдромы) терінің тор немесе ағаш бұталары түрінде қызғылт-көк түске
боялуымен сипатгалады, ливедолар көбіне аяқ-қол терісінде болады жэне негізінен балаларда
кездеседі.
Геморрагиялық пурпура үсақ нүкте тэрізді немесе бір-бірімен біріккен бөртпелер больш
келеді, аяқ үстінде орналасады. Жайылмалы түрінде жаралар пайда болады.
Тері васкулиті жиі шеткі тамырлардың зақымдануымен және дистальды гангренамен
(саусақгар мен башпайлардың гангренасымен) қоса кездеседі.
Аурудың бүл вариантында қызба, миалгия, элсіздік, тершеңдік, жүдеу болады.
ТП-ң моноорганды варианты. Зақымданған мүшені немесе операция кезінде алып
тасталған мүшені патологоанатомиялық тексеру кезінде немесе мүшенің биопсиясы кезінде
түйінді периартериитке тэн белгілер табылса, ондай жағдайда ТП-ң моноорганды варианты
болганы деп есептейді. Барлық автор мүндай пікірмен келіспейді. Бүйректің дара зақымдануы
мүмкін.
ТП даму барысы. Түйінді периартериитте болатын даму барысының варианттары:
жагымды (қатерсіз), баяу үдемелі (АГ бар жэне АГ жоқ), қайталамалы, тез үдемелі, өте тез
немесе дүлей даму варианты.
Жағымды даму барысы висцериттер жоқ тері вариантында кездеседі. Ремиссиялар 3-5
жылға созылады.
АГ жоқ баяу үдемелі даму барысы тері тромбангиит вариантымен ауыратын адамдардың
жартысында кездеседі. Асқынусыз дамығанда ауру 10 жылға жэне одан да ұзаққа созылады.
АҚҚ көтерілген жағдайда ауруцың даму барысы АГ деңгейі мен динамикасына тәуелді болады.
Қайталамалы даму барысы ТП-ң барлық вариантында кездеседі. Аурудың қайталауы
глюкокортикоидтарды, цитостатиктерді беруді тоқтатқанда, салқын тигенде, инфекцияда, дэрілік
аллергияда байқалады.
550
Тез үдемелі даму барысы қатерлі АГ бар бүйректің ауыр зақымдануында кездеседі. Аурудың
үзакгығы 2-5 жылдан аспайды.
Өте тез немесе дүлей даму барысы ішкі мүшелердің көптеп зақымдануымен жэне ауруцың
үзақтығының 5-12 ай шамасында болатынымен сипатталады.
Қосымша тексерулер. Ауруға тэн лабораториялық сынамалар жоқ.
Нейтрофильдік ығысу бар лейкоцитоз болады, аурудың ауыр даму барысында - орташа
дәрежелі анемия және тромбоцитопения байқалады. ЭТЖ өскен.
Гипергаммаглобулинемия, альфа-2-глобулин, фибриноген, иммуноглобулиндер, С-реактивті
белок деңгейлерінің көтерілуі кездеседі.
Тері мен бүлшықет биопсиясы некроздаушы панваскулит белгілерін анықтайды.
Бүйрек биопсиясында сегментгі некроздаушы гломерулит белгілері табьшады.
Асқазан жэНе ішектің кілегей қабығының биопсиясы васкулит пен кілегей қабықтың
эозинофильді инфильтратын аныктайды.
Ангиографияны тамыр аневризмаларын немесе орташа калибрлі артериялар окклюзиясын
анықгау үшін жасайды.
ТП-ң асқынулары:
1. Әр түрлі мүшелердің инфарктісі және олардың склерозы.
2. Геморрагиялар (аневризмалардың жыртылуы).
3. Жараныңтесілуі.
4. Ішек гангренасы.
5. Уремияның дамуы.
6. Ми қан айналысының бүзылуы.
7. Энцефаломиелит.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ТП диагноз қою критерийлері 52-кестеде
келтірілген.
52-кесте
Түйінді периартерииттің диагноз қою критерийлері
Критерийлер
Анықтамасы
4 кгартыкжүдеу
Қоректенуге байланысты емес, ауру басьшан дене массасының4 кг
Торлыливедо
және одан көп азаюы
Аяк-кол және дене түлгасы терісінде тарамданған суреттің болуы
Атабезінің ауыргпыны
Инфекциямен, жаракатпен т.б. себептермен байланысы жоқ
Аяк бүлшыкетгерінің мигпгиясы
атабезінің ауырсынуы
Жайылмалы миалгия (иық және бел аймағы кірмейді) немесе
менапсіздігі
аяк бүлшыкетгерінің элсіздігі мен ауыруы
Мононеврит немесе
Т иісті неврологиялык белгілердің пайда болуы
полинейропатия
Диастолалык кан кысымы с.б.
Артериялык қан кысымыньщ көтерілуі
90 мм жоғары
Қанда мочевина мен креатинин
Дегитратациямен немесе несеп бөлу жолдарының обструкциясымен
деңгейінің көтерілуі
байланысты емес мочевинаның 14,4 ммоль/л (40 мг%) немесе
В гепатитінің вирусы
креатининнің 133 мкмаль/л (1,5 мг%) жоғары көтерілуі
В гепатиті вирусының беткейлік антигенінің немесе кан сарысуында
Артериографиялық өзгерістер
оган карсы антиденелердің болуы
Ангиографияда атеросклерозбен, фибромускулярлык дисплазиямен
¥сак жэне орташа артериялар
жэне баска кабыну емес аурулармен байланысы жок висцералык
артериялардьщ аневризмасының немесе окклюзиясыньщ болуы
Морфологиялық тексергеңце тамыр кабыргасында гранулоцитгік
биопсиясы
жэне мононуклеарлы - клеткалык инфильтрацияның болуы
Төрт критерийлердің болуы түйінді периартериит диагнозын қоюға мүмкіндік береді.
Түйінді периартериитті төмендегі аурулардан ажырата білу керек.
,.І
і-і*
1
5
':1
.л
551
Инфекция. Ортақ белгілер - қызба, іштің ауыруы және іш өтуі. Инфекциядан өзгешелігі
ТП-те бактериологиялық жэне серологиялық тексерулер теріс мэнді болады, түйінді
периартеритте бүлшықет - буын синдромы, жүдеу байқалады жэне 3 айдан кейін
органикалық аурулар көрініс береді (бұл мерзімде жедел инфекциялардың дамуы
аяқталады).
Ревматизм. Ортақ белгі - буын синдромы. Ревматизмде жоғары дәрежелі қызба сирек
болады. Ревматизмде жүрек ақаулары қалыптасады, ал түйінді периартеритте жүрек
қақпақтары зақымданбайды, бірақ коронарит белгілері болуы мүмкін.
Жедел іш теспе синдромы. Түйінді периартеритте болатын абдоминальдық синдромға
қоса басқа мүшелердің зақымдану белгілері болады.
Гломерулонефрит. Ортақ белгі - несеп синдромы. ТП ауыратын адамдардың
анамнезінде - ұзаққа созылған қызба, миалгия, тері бөртпелері, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, жүдеу
болады. Кейде невриттердің қалдық белгілері болады.
Үзаққа созылган қызба. Ұзаққа созылған, дара кездесетін қызба түйінді периартеритке
тән емес, оған қоса бүлшық еттердің, шеткі нерв жүйесінің, кейін ішкі мүшелердің
зақымдануы болады.
Инфекциялық эндокардит (жүректің ең аз зақымдануы болатын ИЭ). Ортақ белгілер
- қызба, бүйректің және тамырлардың зақымдануы. Инфекциялық эндокардитте артериялық
гипертония, неврит болмайды; бірақ спленомегалия, саусақтың соңғы бунақтарының
“дауылпаз таяқшасы” түрінде өзгеруі, жүрек қақпақшаларының зақымданулары кездеседі.
Инфекциялық эндокардиттің диагнозын қан себіндісінің нэтижесі дәлелдейді.
Амилоидоз. Ортақ белгілері - мүшелердің көптеген зақымдануы, оның ішінде шеткі
нерв жүйесінің, бүйректердің, жүректің, бұлшықеттердің зақымдануы. Бүйректің
амилоидоздық зақымдануында несеп синдромы, немесе АГ жоқ нефроз синдромы болады,
Сонымен қатар амилоидозда кардиомегалия және тез үдемелі гликозидтер көмектеспейтін
жүрек элсіздігі, симметриялы сезімталдық неврит жэне миопатиялық синдром байқалады.
Бейспецификалық жаралы колит. Ортақ белгілері - абдоминальдық синдром,
артралгия, терінің есекжем немесе жаралы - некрозды васкулит түрінде зақымдануы,
иммундық анемия. Бейспецификалық жаралы колитте АГ мен полиневрит болмайды.
Диагнозды қоюда маңызды рольді колоноскопия мен ішектің кілегей қабығының
биопсиясы атқарады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың даму вариантын жэне даму барысының түрін;
2) басты клиникалық синдромдарды;
3) мушелер мен жүйелердің функциялықжетіспеуішілігінің дәрежесін (егер болатын
болса) ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Түйінді периартерит, классикалық вариант, жедел даму барысы. Абдоминальдық
ауырсыну кризі, АГ бар нефропатия. Тері синдромы, қызба, васкулиттік пневмония. Жедел
бүйрек жетіспеушілігі. Тыныс жетіспеушілігінің II дэрежесі.
2. Түйінді периартерит, тері — тромбангит варианты, баяу үдемелі даму барысы.
Геморрагиялық пурпура, тері асты түйіндер.
Емі. Түйінді периартериттің емі комплексті болуы керек жэне өзінің алдына мынандай
мақсаттарды қоюы керек:
1) иммунды комплексті қабынуды басу және иммундық жауапты реттеу;
2) иммунды комплекстердің тамыр қабырғасына шөгуінің алдын алу үшін оларды
организмнен бөліп шығаруга тырысу;
3) гемостаз процессін қалпына келтіру жэне микроциркуляцияны жақсарту;
4) симптоматикалық ем - әр түрлі синдромдарға эсер ету.
552
Иммундық қабынуды басу жэне иммундық жауапты реттеу үшін кортикостероидтар
мен цитостатиктерден түратын күрама ем қолданылады. Преднизолонның тэулігіне 30-40
мг және циклофосфанның тәулігіне 100-150 мг қосып береді, ем клиникалық нэтиже болғанға
дейін созылады (1-2 ай), кейін преднизолонның да, циклофосфанның да дозасы біртіндеп
азайтылып, сүйемел дозаға жеткізіледі (сэйкестігіне карай 5-10 мг/тэул. жэне 50-100 мг/
тәул.), бүл доза 3-5 жыл ішінде қолданылады. Циклофосфанның орнына азатиоприн (имуран)
(емдік дозасы 100-200 мг/тәул.; 50-100 мг/тэул. сүйемел дозасы) колдануга болады.
Лейкопенияға бейімділік болганда цитостатиктің дозасын азайтады, лейкоцит саны 3,0x109/л,
тромбоцит саны 100,0х109/л жеткенде цитостатик беруді уақытша тоқтатады.
В гепатиті вирусының лабораториялық маркері табылганда вирусқа қарсы препараттарды
кортикостероидтармен және плазмаферезбен қосып қолданады, цитостатиктердің жогарғы
дозаларын қолдану жөнді емес деп есептеледі.
Иммуносупрессиялық терапиядан нәтиже болмағанда, бүйректің ауыр зақымдануында
жэне бүйрек жетіспеушілігі ауырлай түскенде, патологиялық процестің жоғары дәрежелі
активтігінде қолданып түрган иммуносупрессиялық емге гемосорбция мен плазмаферезді
қосады; оларды қосудың мақсаты - организмдегі иммундық комплекстер мен
аутоантиденелерді сыртқа бөлу.
ТП баяу үдемелі дамуында жэне терінің дара зақымдануында преднизолонның аз
дозасына (20-30 мг/тэул.) қоса бутадион (0,45-0,6 г/тэул.) немесе индометацин (75-100 мг/
тэул.) береді, клиникалық тиімділікке қол жеткізгеннен кейін сүйемел ем түрінде
бутадионның немесе индометациннің кіші дозасына делагилді немесе плаквинилді қосып
береді.
Гемостазды қалпына келтіру үшін гепарин, кейін антиагреганттар (курантил, трентал
жэне басқалары) қолданылады.
Тамыр қабыргасының трофикасын жақсарту үшін ангиопротекторлар (продектин 750-
1000 мг/тәул.), микроциркуляцияны жақсарту үшін тамыр кеңітетін препараттар (никотин
қышықылын ішке қабылдау, ксантинол никотинат - теоникол, компламин парентеральды
егу) қолданылады.
Артериялық гипертензияда бета-блокаторлар немесе “баяу” кальций каналдарының
блокаторларын салуретиктермен қосып береді.
Қатерлі АГ синдромында тиімдірегі ААФ ингибиторлары - каптоприл, эналаприл,
рамиприл мен салуретиктерді қосып беру қолданылады. АГ болғанда кортикостероидтар
дозалары азайтьшады.
Полиневрит синдромында анальгетиктер, емнің физиотерапиялық әдістері, В тобының
витаминдері, массаж, гидротерапия, ЕДТ тағайындалады.
Жүрек элсіздігі мен коронарлық жетіспеушілікті антиангиналық дэрілермен,
вазодилататормен, несеп жүргізетін дэрілермен емдейді.
СБЖ жалпы қолданылатын эдістермен емдейді. Багдарламалы гемодиализ эдісін
қолдануға болады.
Диспансерлеу. ТП ауыратын адамдар ревматологта есепте тұрулары керек. Бірінші
жыл ішінде айга 1 рет қарайды, кейін 2-3 айда 1 рет қарайды.
Прогнозы. Органдық өзгерістер пайда болганда өмірлік болжам жағымсыз. ТП
созылмалы түрінде патологиялық процестің онша жоғары емес активтілігінде науқастың
қанағаттанарлық көңіл-күйі мен шектелген еңбекке қабілеттілігі ұзақ уақыт сақталады.
Профилактикасы. Дәрілік аллергия даму мүмкіншілігіне ерекше көңіл аудару керек.
Вакцинация мен сарысуларды қолдануда сақтық керек.
553
ВЕГЕНЕР ГРАНУЛЕМАТОЗЫ
Вегенер гранулематозы (ВГ) - аурудың басында жоғарғы тыныс жолдары мен
өкпелердің, кейін бүйректердің тамырлары таңдамалы закымданатын алып клеткалы
гранулематозды-некроздык васкулит.
Ауыратын адамдардың орта жасы 30-40 жас, еркектер жиілеу ауырады. Сыркаттылык
4:1000000 күрайды.
ВГ алғаш 1936 ж. сипаттап жазған Ғ.Ве§епег.
Этиологиясы және патогенезі. ВГ-ның дамуында бастап жіберу механизмінің рөлін
созылмалы мұрын - жүтқыншақ инфекциясы, ұзақ уақыт дэрілер, оның ішінде
антибиотиктер қабылдау, вирус инфекциясы атқарады.
ВГ-де патологиялық процесс нейтрофильдер цитоплазмасына қарсы түзілген
антиденелермен (АНЦА) біріккен (немесе солар арқылы дамыған) васкулит типті дамиды.
Патоморфологиясы. Вегенер гранулематозына тыныс жолдары мен өкпелерде басым
орналасқан алып клеткалық гранулематоздардың, васкулиттің және некроздың бірлестігі
тэн. Бүйректерде жиі жайылмалы гломерулонефрит болады.
Классификациясы. Төмендегідей клиникалық-морфологиялык варианттаркн
ажыратады:
1) Жергілікті вариант (жаралы-некрозды ринит, синусит, ларингит немесе көз ұясының
гранулемалары).
2) ПІектелген вариант (өкпедегі өзгерістер мен жоғарғы тыныс жолдарындағы немесе
көздердегі өзгерістер).
3) Жайылмалы вариант (өкпенің, жоғарғы тыныс жолдарының, бүйректердің
зақымдануы).
Клиникасы. ВГ классикалық триада тэн: жоғарғы тыныс жолдарының, өкпенің жэне
бүйректердің зақымдануы. Олардан басқа жалпы белгілер жэне сиректеу кездесетін
белгілер болады.
Ауру жоғарғы тыныс жолдарының зақымдануынан басталады, оның өзі 1-2 жылға
созылады. Ауру ринит жэне синуситтен басталады (тұмау, мұрынның бітуі, мұрынның
қанауы жэне иіс сезбеу). Кейін жұтқыншақтың, көмейдің, кеңірдектің кілегей қабықтарыньщ
жаралы-некрозды өзгерістері пайда болады (тамақтың ауьіруы, дауыстың қарлығуы,
стридорозды тыныс). Мұрын пердесінің, жоғаргы жақ қойнауының және орбитанын
шеміршектері мен сүйек тіндерініңталқандалуы мүмкін («ершік тәрізді мұрын», экзофтальм,
склерит, кератит, конъюнктивит). Есту түтіктері зақымдануына байланысты ортаңғы отит
бой көрсетеді. Отит аурудың алғашкы белгісі болуы мүмкін.
Өкпе зақымдануында пневмонияның клиникасы байқалады (кеуценің ауыруы, ентігу,
жөтелу, қан аралас қақырық тастау).
Бүйрек зақымдануы тез үдемелі гломерулонефрит (ауқымды протеинурия, гематурия)
және бүйрек жетіспеушілігімен сипатталады. ВГ-на артериялық гипертензия тэн емес.
ВГ-да байқалатын жалпы симптомдар: қызба, жиі тұрақты қызба, кейде әлсіретпе қызба,
ірі жэне ұсақ буындар артралгиясы, ірі буындардың артриттері (сирек кездеседі), миалгиялар,
теріде болатын бөртпелер (полиморфты экзантема, буллалы, геморрагиялық жэне папулалык
бөртпелер).
ВГ-да сирек кездесетін симптомдар: жүректің коронарит (стенокардия, миокард
инфарктісі), миокардит (ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылуы), перикардит түрде зақымдануы;
асқазан-ішекжолының зақымдануы (жіңішке ішектегі жара процесі, панкреатит, бауыр мен
талақ инфарктісі); шеткі нерв жүйесінің (мононеврит), ОНЖ (ми тамырларының тромбозы)
зақымдануы.
Вегенер ауруының даму барысында 3 кезеңді бөледі:
1) Аурудың басы. Жоғарғы тыныс жолдарының, ортаңғы құлақтың және көздің
жергілікті өзгерістері байқалады.
554
2) Жайылып тарау кезеңі: ішкі мүшелердің, ең алдымен өкпенің және бүйректің
зақымдануы.
3) Терминальды (ақырғы) кезең: бүйрекжэне/немесе өкпе-жүрек жетіспеушілігімен
сипатталады.
Қосымша тексерулер.
Қанда -лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, сирек- анемия, эозинофилия.
Жоғарғы тыныс жолдарының, өкпенің жэне бүйректің биопсиясында созылмалы
қабынудың, алып клеткалы гранулематоз реакциясының және некроздаушы васкулиттің
белгілері анықталады.
Қан сарысуында антинейтрофильдік цитоплазмалық антиденелер (АНЦА) табылады.
Кеуде торының рентгенограммасында - көптеген екі жақты инфильтраттар, түйіндер,
қуыс типті түзілістер, ошақты ателектаздар, экссудатты плеврит, пневмоторакс көрінеді.
Көкірек аралығының лимфа түйіндерінің зақымдануы ауруға тэн емес.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы. Вегенер гранулематозының
диагнозын қою критерийлері 53-кестеде келтірілген.
53-кесте
Вегенер гранулематозы диагнозының критерийлері
Критерийлер
Анықтамасы
Мүрын жэне ауыз қуысының
Ауыз куысында жаралар болады;
қабынуы
мүрыннан канды сүйықтық белінеді
Өкпені рентгенологиялық
тексергенде болатын өзгерістер
Түйіндер, инфильтраттар, қуыстар
Бүйрек өзгерістері
Микрогематурия (көру алаңында 5 көп эритроцит) немесе
несеп түнбасындағы эритроциттер жоғары
Биопсия
Артерия қабырғасында немесе периваскулярлык жэне экстра-
васкулярлық кеңістіктерде гранулемалы қабыну
Екі жэне одан да көп белгінің болуы диагноз қоюға мүмкіндік береді.
Вегенер гранулематозын гранулемалы процестен (саркоидоз т.б.), стафилококтік
пневмониядан, инфекциялық гранулемалардан (туберкулез), жеделше экстракапиллярлы
гломерулонефриттен айыра білу керек.
Гудпасчер синдромы ВГ-ден өзгешелігі Гудпасчер синдромында зақымданудың жүйелік
белгілері (өкпе мен бүйрек қана зақымданады) болмайды, анемия ауыр болады, бүйрек
биоптатында - бүйректің базальды мембранасына қарсы антиденелер
(иммунофлюоресценттік тексергенде) табылады жэне иммундық депозиттердің (3§Ө)
сызықтық сипаты болады. ВГ-да иммуносупрессиялық емге оң мэнді жауап болады, ал
Гудпасчер синдромында мүндай реакция барлық жагдайда кездеспейді.
«Таза васкулиттер» деп аталатын васкулиттерде (ЖҚЖ, ТП) гранулемалы қабыну
болмайды.
Саркоидозда мүрын-жүтқыншақтың кілегей қабыгының жаралы-некрозды өзгерістері
сирек болады, ВГ-нан өзгешелігі ауру онша қатерлі болмайды, бронх-өкпе лимфа түйіндерінің
өскені және өкпенің интерстицийлік өзгерістері анықталады.
Деструкциялы стафшококтік пневмонияныц Вегенер гранулематозынан өзгешелігі
онда жоғаргы тыныс жолдары мен бүйректер зақымданбайды. Стафилококтік пневмонияда
рентгенологиялық тексергенде өкпе тінінің инфильтрациясы жэне эр түрлі жұка қабырғалы
қуыстар түріндегі деструкциялық өзгерістер анықталады. Бактериологиялық жэне
серологиялық тексерулер, қанды комплементтің стафилококпен байланысу реакциясына
тексеру ауру диагнозын дәлелдейді.
555
Өкпе туберкулезінде (инфильтрациялы - пневмониялык түрі) айкын клиникалык белгілер
болмау жиі кездеседі. Рентгенологиялық тексергенде аурудан сауыққан туберкулез белгілері
(петрификаттар), көлеңкелердің айқындау болуы жэне белгілердің баяу өзгеруі анықталады.
Жеделше экстракапиллярлы гломерулонефрит нефроз синдромымен, қатерлі
артериялық гипертониямен және тез дамитын бүйрек жетіспеушілігімен сипатталады.
Бүйрек пунктатында пролиферациялы гломерулонефрит және фиброзды-эпителийлік
айшықтар көрінеді.
Асқынулары: 1) Мүрын пердесінің перфорациясы
2) Қүлақ мүкістігінің пайда болуы
3) Бүйрек жетіспеушілігі
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) аурудың клиникалық-морфологиялық вариантын;
2) зақымданудың сипатын;
3) асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Вегенер гранулематозы. Шектелген варианты. Жаралы-некрозды ринит, ларингит,
пневмонит. Мүрын пердесінің перфорациясы.
2. Вегенер гранулематозы. Жайылмалы варианты. Жаралы-некрозды ринит, синусит,
пневмонит, гломерулонефрит. СБЖ I сатысы.
Емі. Стандартты ем бойынша ішке циклофосфамидтың 1 мг/кг/күнге дозасын
глюкокортикостероидпен (1 мг/кг/күнге) қосып қабылдау керек. ГКС бүл дозада қабылдауды
циклофосфамидтің иммуносупрессиялық эсері пайда болғанша (4 апта шамасы) жалғастыру
керек, одан кейін ГКС дозасын 1-2 ай бойы азайтып отырып, препаратты альтернациялы
қабылдауға көшеді (60 мг күн ара). Циклофосфамидпен емдеуді толык ремиссияға қол
жеткізгеннен кейін кем дегенде бір жыл қабылдау керек. Одан кейін оның дозасын 2-3
айда 25 мг азайтады.
Аурудың тез үдемелі даму барысында циклофосфамидтің алғашқы дозасы 3-5 мг/кг/
күнге құрайды, оған қоса ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/күнге) бірнеше күн беріп, кейін
ГКС стандартгы қабылдау режиміне көшеді.
Емнің экстракорпоральдық эдістері аурудың жедел түрінде, иммунодепрессанттардан
тиімді эсер болмағанда қолданылады. Плазмаферезді бүйректің үдемелі патологиясында
және цитостатиктерді көтере алмауда қолданады.
Прогнозы. Прогноз емге жэне асқынулардың бар-жоғына тәуелді. Емделмеген ВГ-да
ауру адамдар 5 ай мен 2 жыл аралығында өледі. Иммунодепрессиялық ем науқас
адамдардың 75% ремиссияга кол жеткізеді. Рецидив 22-46% жағдайда байқалады.
БЕЙСПЕЦИФИКААЫҚ АОРТОАРТЕРИИТ
Бейспецификалық аортоартериит (БСАА, Такаясу ауруы, пульс болмайтын ауру,
қолқа доғасының синдромы, брахиоцефальды артериит) - қолқаның және оның басты
тарамдарының созылмалы гранулемалы қабынуы түрінде көрініс беретін жүйелі васкулит.
Оның өзі артериялардың стенозы мен окклюзиясын тудырып, кейін мүшелер мен тіндердің
ишемиялық зақымдануына экеліп соқтырады.
1908 ж. жапон офтальмологі пульсі жоқ ауру адамда көз торы артериясының қандай
өзгерістері болатынын сипаттап жазған. 1954 ж. бері бүл ауру Такаясу ауруы деп аталып
келеді. Такаясу ауруымен сырқаттанушылық жиілігі 1,2-6,3:1000000 қүрайды. Көбіне 50
жасқа дейінгі әйелдер ауырады.
Этиологиясы және патогенезі белгісіз. Тұқым қуалау бейімділігіне көңіл аударылып
жүр. Такаясу ауруы мен НЬА-ДК2, А10, В5, В\ү52 жиі бір кездеседі.
556
Эндотелийдің закымдануы мен жергілікті тромб түзілу иммундық комплекстердің
жиналуын жэне фосфолипидтерге қарсы антиденелердің пайда болуын тудырады. Мұның
өзі табиғи антикоагулянттык жүйені ыдырагу әсерін көрсетіп, тромбоздық асқынуларды
жиілетеді.
Патоморфологиясы. Қабынулы гранулемалы өзгерістер алдымен адвентиция мен
медияның сыртқы қабаттарынан басталып, біртіндеп барлық кабатты қамтиды, кейін
гранулемалар склерозданып, интимада пролиферация өріс алып, тамыр қуысын тарылтады
жэне онда тромб түзілуін тудырады.
¥сақ жэне орташа калибрлі артериялардың проксимальды сегмензтері зақымданады.
Классификациясы. Такаясу ауруының төмендегідей клиникалык-морфологиялық
варианттарын ажыратады:
I тип - қолка доғасы мен оның тарамдарының зақымдануы;
II тип - қолқаның кеуде жэне іш бөлігінің зақымдануы;
III тип - колқа догасының, оның кеуде жэне іш бөлігінің зақымдануы (ең жиі кездесетін
вариант);
IV тип - өкпе артериясы мен қолқаның кез-келген бөлігінің зақымдануы.
Клиникасы. Такаясу ауруының клиникалық белгілерін екі топқа бөледі:
а) организмнің жүйелі кабыну жауабынан туындайтын бейспецификалык симптомдар.
Оларға қызба, жүдеу, элсіздік, үйқышылдық, артралгия, симметриялы полиартрит, миалгия
жатады. Бүл белгілер көбіне аурудың бас кезінде кездеседі;
б) тамыр арнасының әр түрлі бөліктері зақымдануының нәтижесінде пайда болатын
үдемелі ишемия тудыратын симптомдар. Оларға байланысты орын алатын синдромдар:
Қолқа догасының синдромы, қолқа доғасынан басталатын артериялардың қанмен
қамтамасыз ететін аймақтарында ишемия белгілерінің болуымен сипатталады. Қолқа
доғасы синдромының белгілеріне сол жақ кәрі жілік артериясында пульстің болмауы, ми
ишемиясының эпизодтары мен инсульт, офтальмологиялық белгілер (көру алаңының
тарылуы, диплопия, көз торы тамырларының аневризмасы, көз торына қан құйылу, көз
торының ажырауы, кагаракта, көрмей қалу - кейде уақытша көрмеу) жатады;
Қолдарға қан жетіспеушілік синдромы, бүғана асты артерия бітелгенде туындайды.
Белгілері: қолдардың ауыруы, тоңғактық, бүлшық ет элсіздігі, трофикалық бұзылыстар.
Физикал ық тексергенде артерия тарьшған жерден төмен пульстің болмауы, тарылған жердің
үстінде жэне одан төмен жердің үстінде систолалық шудың естілуі, екі қолдағы АҚҚ
айырмашылығы болатыны жэне Рейно синдромының анықталуы;
Бет пен мойынға қан жетіспеушілігі синдромының белгілері: мүрын үшы мен қүлақтың
трофикалық бүзылыстары (гангренаға дейін жетеді), мүрын пердесінің тесілуі, бет
бүлшықетгерінің атрофиясы;
Аяққа қан жетіспеушілігі синдромының (“ұстамалы ақсақтық”) белгілері: күш түскен
кезде аяқтың проксимальды бөлігінің ауыруы мен әлсіздігі. Пульстің элсірегені анықталады
жэне зақымданган тамырлар үстінде систолалық шу естіледі;
Артериялық гипертензия синдромы, бүйрек артериялары зақымданғанда
реноваскулярлық артериялық гипертензия түрінде пайда болады.
Тері зақымданғанда түйінді эритема, сирақтың жарасы пайда болады.
Буындардың зақымдануында артралгия және көшпелі полиартрит, көбіне қол
буындарының полиартрит белгілері байқалады.
Жүректің зақымдануы коронарлық артериялардың проксимальды бөліктерінің
окклюзиясымен байланысты аурудың клиникасында ишемия синдромының (миокард
инфарктісіне дейін), миокардиттің, қолқақақпақгарыныңжетіспеушілігі мен жүрек элсіздігінің
белгілері қалыптасады.
557
Асқазан-ішек жолы зақымданғанда іш ауырады. үдемелі жүдеу, ішек қызметінің бүзылуы
байқалады (сіңіру бүзылуының синдромы, іш өту, метеоризм).
Өкпе тамырларының зақымданғаны өкпе гипертензиясын тудырып, өкпе-текті жүрекке
алып келеді.
Бүйрек гломерулонефрит жэне амилоидоз (сирек) түрінде зақымданады.
Бейспецификалық аортоартериттер дамуының бірнеше клиникалық варианты бар.
Аурудың жедел даму барысы қызбадан, буын синдромынан, ЭТЖ өсуінен, анемиядан
басталады. Ишемиялық белгілер ауру дамуының бірінші жылының ішінде көрініс беріп, тез
үдейді.
Жеделше даму барысында белгілер баяу дамиды. Дене қызуы онша жоғары болмайды,
мүшелер ишемиясының белгілері баяу пайда болады. Лабораториялық белгілер орташа
дәрежеде.
Созылмалы даму барысы әдетте 30 жастан жоғарыдағыларда кездеседі, аурудын
клиникасында мүшелер ишемиясының белгілері басым болады. Лабораториялык
көрсеткіштер болмашы өзгерген.
Қосымша тексерулер.
Такаясу ауруының диагнозын қою үшін ангиография, магнитті - резонансты ангиография,
тамырлар допплеграфиясы қолданылады. Бүл эдістердің көмегімен артериялардың бітелген
(окклюзия) жерін жэне коллатеральдардың күйін анықтайды.
Биопсия аурудың алгашқы сатыларында тамыр қабырғасының гранулемалы қабынғанын,
кейінгі сатыларда - склероздық өзгерістерді табады.
Ауруға тэн лабораториялық сынама жоқ. ЭТЖ өсуі, анемия, глобулиндер өзгерістері
байқалады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Такаясу ауруының диагноз қою
критерийлері 54-кестеде келтірілген.
54-кесте
Такаясу ауруының критерийлері
Критерийлері
Анықтамасы
40 дейінгі жас
Ауру 40 жаска дейін басталады
¥стама ақсақтық
Қозғалыс кезінде аяқ-қол бүлшықетгерінде әлсіздік пен
дискомфорт көрініс береді
Иык артериясында пульстің
Иык артериясының бірінде немесе екеуінде де тамыр
әлсіреуі
солкылының әлсіреуі
АҚҚ с.б. 10 мм артық
Иык артерияларында қысымның айырмашылығы с.б.
айырмашылығы
10 мм жоғары болады
Бүғана асты артериялар үстінде
Аускультация кезінде екі бүғана асты артерия үстінде немесе
немесе іш қолкасы үстінде шу
естілу
іш колкасы үстінде шу естілуі
Ангиографияда болатын
Қолқа куысының, оның аяқ-колдың проксимальды бөлігінде
өзгерістер
орналаскан бөліктері куысының атеросклерозға,
фибромускулярлы дисплазияга жэне т.б. байланысты емес
гарылуы мен окклюзиясы (фокальды, сегментарлы)
Көрсетілген критерийлердің 3 немесе одан көбі болса, диагноз сенімді деп есептеледі.
Артралгия, қызба, диспротеинемияның болуы жэне ауру адамның жас болуы Такаясу
ауруын ревматизмнен, бактериялық эндокардиттен, Рейтер синдромынан, екінші ретті
558
артериялық гипертонияның кейбір түрлерінен жэне артериялық атеросклероздан ажырата
білуді қажет етеді.
Ревматизм. Ревматизмнен өзгешелігі Такаясу ауруында кардит болмайды, буын
синдромы ұзаққа созылады жэне науқас адамдарда ишемия сипатты шагымдар болады
(қолдардың тоңуы, бас айналу, талып қалу).
Инфекциялыц эндокардит. Ортақ белгілері - қызба, жүректің қолқалық ақауы,
тромбоэмболиялар. Инфекциялық эндокардиттен өзгешелігі Такаясу ауруында қолқа
кемістігі шартты болып келеді және эхокардиографиялык эдіспен оңай анықталады. Одан
басқа Такаясу ауруында пульс пен АҚҚ асимметриясы болады. Инфекциялық эндокардитте
бүйрек зақымданғанда АГ-сыз несеп синдромы болады.
Рейтер синдромында кездесетін артритқа қоса өрлеме және құлдилама қолқаның
аневризмасымен бірге қолқа қақпақтарының кемістігі болады. Рейтер синдромына
классикалықтриадатэн: уретрит, конъюнктивит, артрит.
Артериялық гипертония болған жағдайда БСАА созылмалы гломерулонефриттен,
созылмалы пиелонефриттен жэне басқа симптоматикалық АГ-дан айыра білу керек.
Созылмалы гломерулонефрит. Созылмалы гломерулонефриттен өзгешелігі БСАА
процесс бір жақты, оны экскреторлық урография, радионуклидті ренография эдістерімен
дәлелдеуге болады. Созылмалы гломерулонефритте пульс пен АҚҚ асимметриясы
болмайды, анамнезда несеп синдромы болады, кейін АГ қосьшады.
Созылмалы пиелонефрит диагнозы бактериурияға жэне экскреторлық урографияда
анықталатын тостағанша - түбекше жүйесінің деформациясына қарап қойылады.
Бүйрек артерияларының фиброзды-мускулярлы дисплазиясы жас әйелдерде
кездеседі, жалпы қабыну белгілерінің (артралгия, қызба т.б.) болмауымен, артериялардың
локальды зақымдануымен, қолқа доғасы жэне оның тарамдарының өзгерісі болмауымен
сипатталады.
Асқынулары: миокард инфарктісі, инсульт жэне қолқа аневризмасыньщ ажырауы.
Клиникалық диагноз тұжырымдауда аурудың даму типін, клиникалық-морфологиялық
вариантын жэне ишемия синдромының орнын көрсету керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Бейспецификалық аортоартериит, колқа доғасының, ұйқы артерияларының зақым-
дануы, жедел даму барысы. Инсульт.
2. Бейспецификалық аортоартериит, III типі, созылмалы даму барысы, сол жақ бүйрек
артериясының стенозы, реноваскулярлық гипертензия.
3. Бейспецификалық аортоартериит, III типі, жеделше даму барысы, коронарлық
артериялардың зақымдану ьі. Миокард инфарктісі.
Емі. Дэрімен және хирургиялық емдеу әдістері бар.
Дәрімен емдеу иммунды процестің активтілігін басуға, ишемиялық асқынулармен
күреске жэне артериялық гипертонияны емдеуге бағытталады.
Қабыну активтілігін тежеу мақсатында ГКС беріледі. Преднизолон күнге 40-60 мг 1 ай
беріледі, кейін оның дозасын сүйемел дозаға дейін біртіндеп азайтады. ГКС-мен емдеу 2-
5 жылға созылады. ГКС сүйемел дозасы преднизолонга есептегенде күнге 5-10 мг құрайды.
Процесті ГКС-мен тұрақтандыруға мүмкіндік болмаган жағдайда метотрексат (аптасына
17 мг) қолданылады.
Ишемиялық асқынулармен күресу үшін гепарин, антиагреганттар, тромболитиктер
қолданылады.
Аурудың созылмалы түрінде ангиопротекторлар (продектин, теоникол, компламин жэне
басқалары), никотин қышқылының препараттары (никошпан) беріледі.
559
Ми қан айналысы төмендегенде кавинтон, стугерон 1 таблеткадан күнге 3-4 рет 2-3 ай
бойы беріледі.
Артериялық гипертензияны емдеу үшін ААФ ингибиторлары, кальций антагонистері
қолданылады.
Консервативті ем нәтижелі болмағандахирургиялық ем қолданылады. Хирургиялық ем
көрсетпелері: 1) бүйрек, тәж, қолқа доғасы мен аяқ артерияларының стенозы;
2) қолқа қақпақтарының кемістіктері;
3) кеуде немесе іш қолқаларының диаметрі 5 см жоғары аневризмалық кеңуі.
Қолданылатын операция тәсілдері:
1) қолқадан тура басталатын магистральдық артериялардың дара сегменттік
стеноздарында эндартерэктомия қолданылады;
2) тамырдың ұзын бөлігі бітелсе немесе көптеген бітелген жерлер болса, онда
синтетикалық тамыр протездер көмегімен айналып өтіп, шунт салу операциясы;
3) тамырлардың жергілікті стеноздық өзгерістеріндетері арқылы ангиопластикажасау.
Прогнозы патологиялық процестің активтілігіне, асқынулардың бар-жоғына және емнің
тиімділігіне тәуелді болады. Даму барысы көп жылға созылады. Тез үдемелі түрлері әдетте
жас кезде кездеседі.
560
V тарау
НЕСЕГТ БӨАУ ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит (ГН) - клиникалық белгілері гематурия, протеинурия, бүйректер
қызметінің төмендеуі, жиі организмде натрий мен сүйықтық жиналуы, ісіктер жэне
артериялық гипертония құрайтын бүйрек шумақтарының қабыну ауруларын топқа
біріктіретін ұғым.
Бірінші ретті (идиопатиялық) гломерулонефрит - бүйрек бірінші ретті зақымданатын
ауру.
Екінші ретті гломерулонефрит - бүйректің басқа аурулар нәтижесінде (жүйелі васкулиттер,
инфекциялық эндокардит жэне т.б.), сонымен қатар, емдеу шаралары нэтижесінде
зақымдануы.
Тез үдемелі гломерулонефрит - айшықтар болатын, бірнеше апта немесе айлар ішінде
бүйрек жетіспеушілігін тудыратын гломерулонефрит.
Классификациясы. ГН-тің классификациясы негізінен морфологиялық өзгерістерге
қарап құрастырылады. ГН ішінде пролиферациялы жэне пролиферациялы емес ГН-ті
ажыратады.
I Пролиферациялық ГН түрлері:
- жедел жайылмалы пролиферациялы ГН;
- экстракапиллярлы ГН. [ЭКГН айшықты ГН:
иммундық шөгінділер бар ГН (антиденетекті ГН), анти-ШБМ ГН (ШБМ -шумақтардың
базальды мембраналары)];
иммундыкомплексті ГН;
азиммунды ГН;
- мезангиопролиферациялы ГН (МПГН):
І§-А нефропатия;
- мезангиокапиллярлы ГН (МКГН).
II Пролиферациялы емес түрлері:
- ең аз өзгерістер ауруы;
- фокальды-сегменттік гломерулосклероз (ФСГС);
- мембраналық гломерулонефрит.
Пролиферациялы гломерулонефрит шумақтардағы клеткалар көбеюімен сипатталады.
Пролиферациялы ГН эндокапиллярлы (қаннан көшкен қабыну клеткаларымен қатар
эндотелийлік жэне мезотелийлік клеткалар саны көбейген) жэне экстракапиллярлы
(париетальді эпителий клеткалары көбейген, олар макрофагтамен қосылып ауруға тән
шумақ капсуласында доға тэрізді буылтықтар - айшықтар түзеді) болады.
Пролиферациялық гломерулонефриттерге нефрит синдромытэн.
Пролиферациялық емес ГН-ті шумақтардың сүзгі қабаты - белоктар үшін ең басты
кедергі (подоциттер мен базальді мембрана) зақымданатын аурулар қүрайды. Бүл ауруларға
нефроз синдромы тән.
Мезангиокапиллярлық гломерулонефрит ШБМ зақымдануымен қоса шумақ
клеткаларЫның пролиферациялық өсуімен сипатталады (сондықтан да ауру -
мезангиопролиферациялық ГН деп те алады), ал аурудың клиникасында нефрит жэне нефроз
синдромдары қоса кездеседі.
561
Даму барысының сипатына карай ГН-ң үш түрін ажыратады:
1) Жедел ГН (даму мерзімі 3-12 аптадан артық емес);
2) Созылмалы ГН (даму мерзімі бір жылға жақын және одан да ұзақ);
3) Тез үдемелі ГН (айшыкты ГН, бірнеше апта немесе ай ішінде бүйрек
жетіспеушілігіне экеледі).
ЖЕДЕЛ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Жедел гломерулонефрит (ЖГН) - бүйректердің түкым куалайтын екі жакты иммунды
қабынуы; кабыну процесі алдымен жэне басым түрде бүйрек шумақтарын, кейін өзекшелер
мен интерстицийлік тінді жэне бүйрек тамырларын камтиды.
Бүйрек ауруларының ішінде гломерулонефриттердің (ГН) үлесіне 36,8% тиеді,
пиелонефритгердің үлесіне 39,13%, баска аурулар үлесіне 14,1 % тиеді. Терапиялық стационардағы
ауру адамдар ішінде жедел және созылмалы гломерулонефритпен ауыратындар 0,5-0,3%
қүрайды, көбіне 20-40 жастағылар ауырады. ЖГН еркектерде әйелдермен салыстыргандажиірек
кездеседі (қатынасы 2:1).
Көп жағдайда гломерулонефрит жеке ауру болып келеді, бірақ ол бүйректердің басқа
патологиялық процеспен закымдануының (мысалы жүйелі ауруларда) салдары да болуы мүмкін.
Гломерулонефриттің іштен туа болатын (түқым қуалайтып) түрлері сирек кездеседі.
Эгиологиясы жэне патогенезі. Себебіне қарай инфекциялык, инфекциялық емес, жүйелі
ауруларда кездесетін жэне туа болатын гломерулонефриттердің түрлерін бөледі.
Гломерулонефритгердің ең жиі себебі деп А тобына (49 және 12 штаммалары) жататын -
гемолитикалық стрептококті есептейді. ЖГН себебі стрептококтік инфекциямен байланысты
аурулардан кейін (баспа, созьшмалы тонзиллит, фурункулез, скарлатина, отит, синуситтер, тілме
т.б.) жиі дамиды (74-78% жағдайда).
Гломерулонефрит басқа инфекциялық процестердің (бактериялық- пневмококк, стафилококк.
менингококк, іш сүзегі таяқшасы, бозғылт спирохета жэне басқалары; вирустық - В гепатитінің.
гриптің. қызылшаның, инфекциялық мононуклеоздың. жел шешегінің. эпидемиялык паротиттіц
Коксаки жэне ЕСНО вирустары; паразитарлык - безгек, токсоплазмоз жэне басқалары)
нәтижесінде де дамиды.
Гломерулонефриттер экзо- жэне эндогендік антигендер (сарысу, вакциналар, химиялык
заттарга үстеме сезімталдық немесе оларды көтере алмау, дэрілер, жәндіктер улары, өсімдік
тозандары, алкоголь, ЖҚЖ адамның өз клеткаларының ядролары, ісіктердің тіндері) әсерінен
де туындайды.
Гломерулонефриттер жүйелі аурулардада (ЖҚЖ түйінді периартериит, Шенлейн-Генох ауруы.
Гудпасчер синдромы жэне баска васкулиттер) байқалады.
ГН іштен туа болган (түқым куалайтын) синдромдар гүрінде кездеседі: Альпорт, Фабри
синдромдары жэне т.б.
ЖГН дамуына жагдай түгызатын факторларга салкын тию жэне түқым куу бейімділігі
жатады.
Қазіргі кезде гломерулонефриттердің дамуы жөнінде иммунды қабьшу генезінің концепциясы
қабылданған. 60-80% жағдайда гломерулонефриттердің иммунды комплекстік сипаты болады
деп есептейді.
Иммунды комплекстік нефритгің дамуының екі варианты бар. Бірінші вариантында иммуңдық
комплекстер антиденелердің (аутоантиденелердің) бүйрек шумағы капиллярлары кабыргасының
базальды мембранасының белоктык бөлшектері болып табьшатын антигендерімен (базальды
мембрана стрептококк токсиндерінің жэне баска себептердің эсерінен закымданып, антигендік
қасиетке ие болады) әрекеттесуінің нэтижесінде пайда болады. Бүл комплекстер тікелей
базальды мембранаға шөгіп, оларды закымдайды (иммунопатогенездің аутоиммундык
562
варианты). Бұл вариант сирек байқалады. Баска иммундык комплекстер антиденелердің
бүйректен тыс жэне шумақтардан тыс антигендермен (оның ішінде стрептококтік
антигендермен) қанда байланысуынан туындайды. Бұл иммундық комплекстер басында
канда айналып жүріп (АИК), комплементтерді белсендіреді. АИК (айналымдағы иммундык
комплекстер) бір бөлігі шумак капиллярларының базальды мембраналарына немесе
мезангийге шөгіп, иммундық кабыну тудырады (ЖГН иммуно-патогенезінің иммунды
комплекстік варианты). Бүйрек шумақтарын тікелей комплемент зақымдайды. Шумақтарды
иммундық комплекстер мен комплемент жиналған жерлерде пайда болатын •
нейтрофильдердің лизосомалық ферменттері де зақымдайды. Зақымдануга жауап реакция
ретінде мезангий мен эндотелий клеткаларының пролифераниясы бой көрсетіп, оның өзі
иммундық комплекстердің организмнен бөлінуіне (элиминация) жағдай жасайды. Егер бүл
процесс тиімді болып келсе, онда организм толык сауығады. Иммундық комплекс көп болса
жэне базальды мембрананың закымдануы ауыр болса, онда процесс созылмалы дамуға
көшеді, кейде аурудың жағымсыз варианты - жеделше капиллярлы гломерулонефрит бой
көрсетеді.
Патогенезіне қарай гломерулонефриттің аз иммунды вариантын ажыратады (түйінді
периартерииттегі, Вегенер гранулематозындағы гломерулонефрит). Аурудың бүл
вариантында антиденелер нейтрофильдердің цитоплазмасына, протеиназага жэне
нейтрофильдердің миелопероксидазасына карсы түзіліп, ақырында эндотелийді, оның ішінде
бүйрек тамырларын зақымдайды.
Антиденелік гломерулонефритте (Гудпасчер синдромы) антиденелер шумақ
капиллярларының базальды мембранасына қарсы, жиі өзекшелердің базальды
мембранасына қарсы жэне альвеолалы-базальды мембранаға қарсы түзіліп, осы базальды
мембраналарды зақымдайды.
Соңгы кезде гломерулонефриттер патогенезінде В және Т-лимфоциттер қатысатын
клеткалық иммунитет реакциясына көңіл аударыла бастады.
Гломерулонефрит патогенезінде микроциркуляцияның, канның реологиялык қасиеттерінің
бүзылулары мен гиперкоагуляцияның бой көрсетуі маңызды рөль атқарады.
Патоморфологиясы. Патоморфологиялық түрғыдан жедел гломерулонефрит
жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит болып табылады. Онда барлык дерлік бүйрек
шумағы зақымданады. Аурудың өте жіті сатысында шумақтарда геморрагиялық экссудат
болады, оның нәтижесінде шумақтардың мөлшері үлғаяды. Осы сатыда мезангий мен
капиллярлар түзақтарында нейтрофильдердің инфильтрациясы анықталады. Келесі фаза-
эндотелий клеткалары мен мезангий клеткаларының инфильтрациясы. Бүл өзгерістер эдетте
қайтымды болып келеді, егер олар бір жыл бойы жэне одан да көп сақталса, онда жедел
гломерулонефриттің созьшмалы дамуға көшкені деп есептейді.
Классификациясы. Жедел гломерулонефриттің жалпылай қабылданған
классификациясы жоқ. Күнделікті жүмыста төмендегідей классификацияны қолданады:
Этиологиясына қарай:
а) стрептококктен кейінгі ЖГН: (А тобының р-гемолиздік стрептокогі, нефротогенді
штамдары 1,4, 8, 12, 49);
б) инфекциядан кейінгі ЖГН: [стафилококтер мен пневмококтер, туберкулез таяқшасы,
бруцеллалар, вирустар (В, С гепатитінің, жел шешектің, қызылшаның, ЕСНО,
Коксаки, қызамықтың, АИВ), қарапайымдар (токсоплазмоз, безгек плазмодийі);
паразиттар (шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз)].
Клиникалық дамуына қарай:
а) жеке ЖГН (жедел нефриттік синдром, стрептококктік немесе басқа инфекциядан
кейін 1-4 апта өткен соң пайда болған);
б) ұзара дамыған ЖГН (ісіну мен АГ 1 айдан ұзақ, ал несептегі өзгерістер - 3 айдан
үзақ сақталған).
563
Морфологиясына карай: ЖГН-ке жедел жайылмалы пролиферациялы гломерулонефрит
сәйкес келеді.
Клиникасы. Жедел гломерулонефриттің клиникалық көрінісі оның классикалықтүрінде
айқын көрінеді жэне оның белгілері несепте болатын өзгерістерге, несептің жедел токтауына
(3-5% жағдайда анурия байқалады) тәуелді бой көрсетеді.
Несеп бөлудің жедел тоқтауы олигурияны, ісінуці, артериялық гипертензияны жэне ентігуді
тудырады.
\/ Ісіну - жедел гломерулонефриттің ең басты және ең жиі белгісі (науқас адамдардың 70-
90^баикалады). Ісіну бүйректік және бүйректік емес патогенездік факторлардың эсерінен
пайда болады. Бүйректік факторларга жататындар шумақтық фильтрацияның (сүзгінің)
азаюы жэне натрий мен судың өзекшелік реабсорбциясының күшеюі жатады, бүйректен
тыс факторларға - жалпы тамыр өткізгіштігінің күшеюі, гипо- жэне диспротеинемияның,
әсіресе хиооальбуминемияның дамуы, онкотикалық кысымның азаюы, альдостерон
секрециясының күшеюі жэне натрийдің организмде жиналуы, канда АДГ концентрациясыньщ
көбеюі мен бүйрек өзекшелерінің дистальдык бөліктерінде судың реабсорбциясының
күшеюі жатады.
Нефриттік ісінулерге тез пайда болу (кейде бірнеше сағат, тэулік) жэне жайыла тарау
(бетте, дене тұлғасында, аяқ-қолда) тэн. Көбіне олар беттен басталады. Кейде ісіну
сүйықтығы сірі қуыстарға жиналады. Нефроз синдромында болатын ісінуден
айырмашылыгы «жедел нефриттік» ісінулердегі натрий мен судың жиналуына қоса
гиперволемия жэне брадикардия байқалады. Жедел нефриттік ісінулер мен тері
жамылғысының кукыл тартуы наукас адамга ауруға тэн пішін береді.
Кейде «жасырын» ісінулер, яғни көзге көрінбейтін, пальпация тэсілімен анықтауға
келмейтін ісінулер болады. Ондай ісінулерді анықтау үшін наукас адамның массасын
динамикал ық түрде анықтау қолданылады жэне тіндердің жоғары гидрофильдігін анықтауға
мүмкіндік беретін Мак-Клюр-Олдрич сынамасы койылады.
ЖГН болатын ісінулер тез пайда болып кана коймайды, ауру жағымды дамыған жағдайда
тез жойылып кетеді (10-14 күн ішінде).
\/ ЖГН-те артериялық гипертензия 70-87% жагдайда кездеседі. Гипертензиялық синдром
патогенезі төмендегідей: натрий хлориды мен судың бөлінуінің тез баяулауы гиперволемия,
гипергидратация жэне жүректің айдалма қан көлемін көбейтеді. Айдалма кан көлемінің
көбеюі АҚҚ көтерілуін тудырады. ЖГН-те болатын АГ 2-3 аптаға созьілады, бірақ қысқа
мерзімді (бірнеше күн бойы) болуы мүмкін жэне АҚҚ деңгейі орташа дәрежеде болады:
максимальды АҚҚ с.б. 140-160 мм дейін, минимальды АҚҚ с.б. - 95-110 мм дейін көтеріледі.
ЖГН болатын АГ-ға қоса жүректің үлғайғаны (гиперволемияга байланысты жүректің кеңуі
жэне гидроперикард) жэне брадикарДия (синокаротид зонасының рефлексті тітіркенуі)
байқалады. Ісінудің, артериялық гипертензияның және брадикардияның қоса кездесуі
гломерулонефриттік ісінулердің маңызды диагностикалык белгісі болыптабылады.
\( Олигурия (тэуліктік несеп 400-500 мл) аурудың алғашқы күндері науқас адамның
көпшілігінде болады, анурия (тэуліктік несеп 100-200 мл) сирек кездеседі, 1-3 тэулік
сақталады, кейін полиуриямен алмасады. Тэуліктік диурездің азаюы бүйрек шумағындағы
фильтрацияның азаюымен жэне ісіну тудыратын барлық механизмдермен байланысты
болады. Олигурия ісіну пайда болган кезде байкалады, ісіну кеткенде ол полиуриямен
алмасады.
Несепте болатын өзгерістерге протеинурия, гематурия, цилиндрурия жэне лейкоцитурия
жатады.
Протеинурия барлық дерлік ауру адамда кездеседі жэне оның мөлшері 1 г/л-ден 16-30г/
л дейінгі аралыкта тербеліс береді. Протеинурияның ең үлкен мөлшері аурудың басында
байқалады, кейін ол біртіндеп азайып, 2-4 аптадан кейін, кейде 1-2 айдан кейін жойылып
кетеді. ЖГН болатын протеинурия жогарғы, орташа және төменгі селекциялы болып
564
бөлінеді. Сирекжағдайда протеинурия болмауы мүмкін. Аурудың бүл варианты нефриттің
анальбуминуриялық түрі деп аталады немесе мүндай жағдайды «нефритсіз нефрит» деп
атайды.
Гематурия немесе эритроцитурия көбіне микрогематурия түрінде кездеседі (көру
алаңындағы эритроцит саны 5-15-тен 50-100-ге дейін). Сирек макрогематурия байқалады
(13% жағдайда), онда несептің түсі жас еттің жуынды суына үқсас болады. Протеинурия
мен гематурия ЖГН-ң басқа симптомдарынан ерте пайда болады, бірақ кеш жойылады,
кейде 3-6 айға дейін жедел нефриттің «қалдық белгілері» түрінде сақталады.
Жедел гломерулонефритте несепте гиалиндік, түйіршікті жэне эритроциттік цилиндрлер
болады. Жедел нефритге болатын лейкоцитурия шамалы болып келеді, ол несеп жолдарының
инфекциялық ауруларымен байланысты болмайды. Несептің салыстырмалы тығыздығы
олигурияда қалыпты күйде немесе аздап көбейген, полиурияда болмашы азайған.
Қанныңжалпы анализінде аздап лейкоцитоз, ЭТЖ-ң 20-50 мм/сағ. дейін жылдамдағаны,
диспротеинемия (а,-а;-глобулиндер, сирек ү-глобулиндер көбейген) анықталады.
Сипатталган клиникалық көрініс жедел гломерулонефриттің классикалық түріне тэн.
Классикалық түрінен басқа ЖГН-ң моносиндромдықжәне нефроздық түрлерін ажыратады.
ЖГН-ң моносиндромдықтүрі жиі кездеседі, несепте өзгерістер болуымен сипатталады,
латентті дамиды жэне жиі созылмалы дамуга көшеді.
Нефроздық түрі аукымды ісінулермен жэне нефроз синдромының белгілерімен (ауқымды
протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия), болмашы артериялық гипертензиямен
сипаттапады.
Жедел гломерулонефриттің даму барысының жедел циклді, үзарған жэне латентті
(жасырын) варианттарын ажыратады. Жедел циклді вариантында бүйректік жэне бүйректен
тыс симптомдар болады, үзарган вариантында онша ауқымды емес ісіну біртіндеп дамиды,
болмашы гипертония жэне басқа симптомдар 6-12 ай бойында байқалады. Латентті
(жасырын) вариантында тек несеп синдромы болады. Ауру 12 айдан ұзаққа созылса, ондай
нефритті созылмалы нефрит деп атайды.
Асқынулары. Жедел гломерулонефриттің ауыр дамуында төмендегідей асқынулар
болады: 1) жедел жүрек элсіздігі; АҚҚ кенеттен жэне өте жогары көтерілуі мен
гиперволемия нэтижесінде туындайды. Сол жақ қарыншаға шамадан тыс күш түскенге
байланысты пайда болады. Жедел жүрек әлсіздігі жүрек түншықпасы жэне өкпе шемені
(ісінуі) түрінде бой көрсетеді. 2) Бүйрек эклампсиясы (ангиоспазмдық энцефалопатия). Оның
негізін ми артерияларының спазмы мен мидың ишемиясы жэне бас сүйегі іші қысым мен
жұлын өзегі ішіндегі қысымныңкөтерілуі қүрайды. Эклампсия кезінде мидың ісінуі мүмкін.
Клиникалық түрғыдан бүйрек эклампсиясы кенеттен көрініс береді - артериялық кан
қысымының өте күшті көтерілуіне байланысты күшті бас ауырады, үйқыға тарту, күсу,
амоврозға дейін жететін көз көруінің нашарлауы болады. Кейін дененің қүрысуы байқалады:
әуелі клонустық кейін тонустық қүрысу байқалады. Үстаманың соңында кома көрініс береді.
Көз алмалары ауып кеткен, көз қарашықтары кеңіген, көру нервісінің емізегі ісінген, көз
торына қан қүйылған болады, ауыздан көпіршікті сүйықтық бөлінеді. Пульс баяулаган.
Үстама бірнеше секундтен 2-3 минутке созылады жэне кенеттен тоқтайды. Үстама бір
күнде бірнеше рет қайталауы мүмкін. Үстамадан науқас адам біртіндеп қалпына келеді,
ретроградты амнезия байқалады, үйқышылдық, тежелгендік байқалады. Жүлын пункциясы
нэтижесінде қүрысу тез тоқтайды. 3) Жедел бүйрек жетіспеушілігі сирек кездеседі (1%
шамасында) жэне тез жойылады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ЖГН диагнозы баспа ауруынан жэне
салқын тигеннен кейін пайда болатын ауруға тэн клиникалық триадаға (ісіну, гематурия
жэне артериялық гипертензия) жэне анамнезде бүйрек ауруларының, жүйелі аурулар мен
гипертонияның бүрын болмағанына қарап қойылады.
565
Жалпы жедел нефрит диагнозы клиникалык-лабораториялық белгілерге қарап қойылады,
диагноз қою қиын жағдайларда бүйрек биопсиясы жасалып, биоптатты морфологиялық
тексереді.
Екшеу-іріктеу диагнозын іске асырар кезде:
1) нақтылы жағдай созылмалы нефриттің өршуі емес, жедел нефрит екеніне көз жеткізу
керек;
2) басқа ем амалын қажет қылатын ауруларды жоққа шығару керек: жедел
пиелонефрит, жедел интерстицийлік нефрит, бүйрек веналарының тромбозы, бүйрек
ісіктері, тынжытас ауруы, бүйрек туберкулезі т.б.
3) нефрит екінші ретті патологиялық процесс болып кездесетінжүйелі ауруларды жоққа
шығару керек.
Созылмалы гломерулонефритте (қайталау сатысында) анамнезде бүрын гломеруло-
нефрит немесе несепте өзгерістер болғаны анықталады, түрақты артериялық гипертония,
тұрақты сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, бүйрек функцияларыныңтүрақты
төмендегені, анемия бары, циклді дамудың жоқтығы, бүйректердің кішірейгені (УДЗ немесе
вена ішілік урография нәтижелері) анықталады. Кей жагдайда диагнозды дәлелдеу үшін
пункциялық биопсия жасау керек болады.
Жедел пиелонефритте жоғары дәрежелі қызба, қалтырап тоңу, бел аймағының ауыруы
(асимметриялы ауырғандық), дизуриялық белгілер, лейкоцитурия, бактери^рия болады.
Жедел пиелонефритте артериялық гипертензия, ісін>' болмайды.
Жедел интерстицийлік нефрит (тубулоинтерстицийлік нефрит) антибиотиктер
(пенициллиндер, аминогликозидтер, цефалоспориндер) алғаннан кейін, баспа, пневмония,
ЖРВИ реконвалесценциясы кезінде туындайды, эозинофилия, тері бөртпелері жэне басқа
да дэрілік аллергия белгілерімен және несептің салыстырмалы тығыздығының күрт
төмендеуі-мен сипатталады.
Бүйрек веналарыныц тромбозы қатерлі ісіктерде, бүйрек амилоидозында және
констрикциялы перикардитте байқалады, бүйректің шаншу ұстамасы (колика) белгілерімен,
гематурия жэне протеинуриямен сипатталады. Бүйрек коликасынан кейін нефроз синдромы
пайда болады. Кадиоизоіопты ренография көмегімен бүйректің асимметриялы
зақымданғаны анықталады, диагнбУкоюДашешуші рольді ангиография атқарады - веналык
-тромбоз ангиограмманың веналык фазасында анықталады.
Гипернефромага клиникалык триада тән: кенеттен болатын гематурия, бел аймағының
ауыруы (тұрақты сыздап ауыру, сирек - бүйрек коликасы типтес) және қабырға астында
сипап анықталатын ісік тэрізді түзіліс. Диагноз қоюдағы шешуші тексеру эдістері: эхография,
экскреторлық урография жэне компьютерлік томография.
Тынжытас (бүйрек тасы) ауруының диагнозын бүйрек коликасының белгілеріне қарап
жэне УДЗ мен экскреторлық урбграфия көмегімен конкременттерді анықтау арқылы қоядьТ.
Бүйрек жэне иесеп бөлу жолдары туберкулезінің диагнозын анамнез мэліметтеріне
қарап, активті немесе сөңген туберкулез белгілеріне қарап (гбн түйіндері. өкпедегі
петрификаттар, буын анкилозы, мойындЗУШ гыріықтар). несепте туберкулез
микобактериясын табуға карап жэне туберкулез процесінің орнын, таралуын жэне түрін
анықтауға мүмкіндік беретін инструменттік тексерулердің (УДЗ, цитоскопия, экскреторлық
урография) мэліметтеріне сүйеніп қояды. УДЗ туберкулез каверналарын (шетГтегіс, дөңгелек
немесе сопақша келген өте айқын эхонегативті түзіліс түрінде) анықтауға мүмкіндік береді, „
I (итоскопия комеғімен куыктың, несепағар сағасының кілегсй кабығындагы т>'беркулезге.
тэн озгерістерді аныктайды (биопсия жасауға болады). Урограммада смізікшелердің
кстіктенгені, тостағаншалар контурының теғіс еместіг і, үлкен куыстар (кавсрналар) және
іуберкулездік пионефроз көрінеді.
Екіқабаттылар нефропатиясында ісіну, артериялық гипертония жэне одан ксйін 3-6
аптадан кейін пайда болатын несеп синдромы болады. Микро- жэне макроғематурия
болмайды. Босанганнан кейін барлық симпгомдар жойылын кетеді.
566
Гипертония ауруында басты симптомдар артериялық гипертониямен байланысты
болады, стрептококк инфекциясымен байланыс болмайды, несептегі өзгерістер болмашы
болып келеді.
Түйінді периаргпериитте гематуриямен қатар субфебрилитет, жүдеу, тахикардия,
миалгия, полиневрит белгілері, іш ауыруы және бронхоастматикалық синдром байқалады.
Қан анализінде - анемия, лейкоцитоз, эозинофилия болады. Көбіне 40 жастан жоғаргы
еркектер ауырады. Диагноз қоюдың шешуші әдісі - тері мен бұлшықет биопсиясы,
гистологиялық тексергенде биоптаттың артериолдарында ауруға тэн қабынулы -
инфильтрациялық және некробиоздык өзгерістер табылады.
Жүйелі цызыл жегіде болатын бүйректің зақымдану түрлері: 1) латентті нефрит және
оған тэн несепте болатын болмашы өзгерістер (протеинурия жэне гематурия); 2) созылмалы
қызыл жегілік нефрит: айқын несеп синдромы, гипертензия жэне СБЖ жедел дамуы тэн; 3)
созылмалы қызыл жегілік гломерулонефрит, айқын нефроз синдромының клиникасы болатын
түрі. Басты диагностикалык критерийлеріне полиартрит немесе полиартралгия түріндегі
буынныңзақымдануы, тері өзгерістері, эсіресе бетте болатын «көбелек» белгісі, полисерозит,
пневмонит, қүрысулар, психикалық бүзылыстар, жітіфазалык көрсеткіштердің жоғары
деңгейі, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ЬЕ-клеткалардың табылуы, антинуклеарлық
антиденелердің жоғарғы титрі жатады.
Геморрагиялыц васкулит (Шенлейн-Генох ауруы) салқын тигеннен кейін, ЖРА, дэрі
қабылдағаннан кейін жедел басталады. Ірі буындар зақымданады, олардың айналасында
симметриялы орналасқан, сонымен қатар сирақта жэне дененің басқа жерлерінде
геморрагиялық бөртпелер (геморрагиялық пургіура) пайда болады. Іш ауыру ұстамасы
мен мелена, коллаптоидты күй байқалады. Несепте гематурия мен протеинурия аныкталады.
Гудпасчер синдромында альвеолар мен бүйрек шумактарының базальды мембранасы
зақымданады. Жас адамдар, көбіне еркектер ауырады. Ауру клиникасында қан кақыру,
ентігу, нефроз синдромы және СБЖ тез дамуы басым болады. Темір жетіспеушілік анемия,
қақырыкта сидерофагтар, несепте протеинурия мен гематурия табылады. Өкпе
рентгенограммасында - екі жақты ұсақ дақты, бір-біріне жалғасып жатқан инфильтрациялық
өзгерістер анықталады, олар түбір маңында басталып, ортаңғы жэне өкпе алаңдарына
тарайды.
Клнникалық диагнозды түжырымдауда: 1) аурудың клиникалық вариантын; 2) ен
айқын синдромдарды (ісіну, гипертония синдромы); 3) аурудың асқынуларын ескеру керек.
Диагноз түжырымдау үлгілері:
1. Жедел гломерулонефрит (классикалык вариант). Бүйрек эклампсиясы.
2. Жедел гломерулонефрит, жеке несеп синдромы (латентті вариант).
3. Жедел гломерулонефрит, үзара даму варианты (3 айдан артық).
Емі. Ем шараларына режим, диета, дәрімен емдеу жэне санаторийлык-курорттык ем
жатады.
Асқынуы жоқ жедел гломерулонефритте науқас адамды стационарға жоспарлы түрде
орналастырады, ал ЖГН-ң аскынулары болса, науқас адам шүғыл түрде стационарға
жатқызылады.
Режим. Барлық экстраренальдық белгілер жойылғанға дейін науқас адам төсек тэртібін
сақтауы керек. Төсекте дене түгел жылынады, тамырлар кеңиді, оның ішінде бүйрек
тамырлары да кеңиді, оның нәтижесінде кан айналысы жақсарады, шумақтық сүзу
(фильтрация) күшейеді, диурез көбейеді, ісіну мен гиперволемия азаяды, жүректің жұмысы
жеңілдейді. Төсек тэртібін сактау 2-4 аптаға, ауыр жағдайларда - 5-6 аптаға созылады.
Тек қана несеп синдромы болған жағдайда төсек режимін 2 апта сақтайды. Наукас адам
стационарда 4-8 апта болады, кейін олар үй жағдайында емделуге көшіріледі, үй жагдайында
емделу 4 айға дейін созылады.
567
Диета. Бірінен кейін бірі №7а, 76 жэне 7 диета тағайындалады. Бұл диетаны берудің
басты принципі - су мен тұзды шегеру. Науқас тэулік ішінде тэуліктік диурезге 400-500 мл
қосылған көлемде сұйықтық қабылдауы керек. Тэулік бойы қабылдайтын ас тұзының
мөлшері 3-5 г артық болмауы керек. Диетадағы тәуліктік белок мөлшері 0,5 г/кг деңгейіне
дейін шегеріледі. Мұндай диета бүйректен тыс синдромдар толық жойылып, несеп
синдромы күрт жақсарғанға дейін сақталады.
Дәрімен емдеу құрамы:
а) этиотропты емнен,
б) патогенездік емнен,
в) симптоматикалық емнен,
г) ЖГН асқынуларын емдеуден тұрады.
Этиологиялық ем стрептококк инфекциясының аурудың дамуында себеп екені
дәлелденген жағдайда (мұрын-жұтқыншақ шайындысында стрептококті табу, стрептококке
қарсы антиденелердің жоғарғы титры, стрептококк инфекциясымен айқын байланыс болуы)
тағайындалады. Пенициллин, жартылай синтетикалық пенициллиндер, эритромицин беріледі.
Тонзиллэктомияны ЖГН бастап 12 ай өткен соң жасайды.
Патогенездік емге иммунды депрессиялық ем, антикоагулянттармен жэне
антиагреганттармен емдеу жатады.
Иммундық депрессиялық ем ретінде глюкокортикостероидтар, цитостатиктер
қолданылады.
ЖГН-те глюкокортикостероидтар тағайындау көрсетпелері:
1) онша жоғары артериялық гипертония мен гематурия жоқ күйдегі ЖГН-ң нефроздық
түрі;
2) АГ мен жүрек әлсіздігі жоқ жағдайдағы ЖГ-ң ұзара дамыған түрі;
3) жедел бүйрек жетіспеушілігі бой көрсеткенде.
Преднизолон 1 мг/кг тәулігіне дозасында 1 1/2-2 ай беріліп, кейін тэуліктік дозаны 5-7
күнде 2,5-5 мг қысқартып отырып, беруді тоқтатады.
ЖГН-те преднизолонды беруге қарсы көрсетпелер: артериялық гипертензия жэне бүйрек
тамырларының тромбозы.
ЖГН-те цитостатикалық ем көрсетпелері:
1) глюкокортикостероидтармен емдеуге көнбейтін нефроз синдромы;
2) глюкокортикоидтар беруге қарсы көрсетпелер (АГ, қант диабеті, асқазан мен он екі
елі ішек жарасы) болуы;
3) глюкокортикостероидтарға тәуелділік пайда болғанда жэне
глюкокортикостероидтардың жағымсыз эсері бой көрсеткенде.
Азатиоприн мен меркаптопурин дене массасының кг-на 2-3 мг, циклофосфамид тэулігіне
1,5-2 мг/кг дозасында 4-8-10 апта бойы беріледі. Кейін 1/2 немесе 1/3 дозасы қолданылып,
4-6 ай бойы сүйемел ем қолданылады.
ЖГН-те гепарин беру керек:
1) аурудың нефроздық түрінде;
2) ЖБЖ дамыған жағдайда;
3) ТСҚ¥ синдромында.
Гепарин микроциркуляцияны жақсартады, диурезді күшейтеді, гипотензивтік әсер
көрсетеді. Гепаринді 25000-30000 ӘБ/күнге дозасында 6-8 апта бойы егеді, керек болған
жағдайда 3-4 айға дейін қолдануға болады. Гепариннен кейін 1-2 ай бойы тікелей емес
антикоагулянттар беруге болады, олардың дозасы протромбин индексін 40-50% деңгейінде
үстап түратындай болуы керек.
Антиагреганттар (курантил, трентал) ауыр гематурия болмаған жағдайда ЖГН-ң барлық
вариантында тағайындалады. Курантил тәулігіне 225-400 мг, трентал - 0,2-0,3 г дозасында
6-8 аптаға беріледі, кейін сүйемел дозаны 6-12 ай бойы беру керек.
Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер қазіргі кезде ЖГН-ті емдеуде қолданылмайды.
Симптоматикалық ем жүргізу керек жағдайлар:
1) артериялық гипертензия;
2) ісіну синдромы;
3) гематурия синдромы.
Егер жоғарғы дәрежедегі АҚҚ төсек режимін сақтап, түз бен суды шегергенде түспесе,
онда антигипертензивтік ем қолданылады. Алдымен салуретиктер (гипотиазид, фуросемид)
беріледі, нәтиже болмаған жагдайда гипотензивтік дэрілер беріледі: кальций антагонистері
- нифедипин, верапамил, бета-адреноблокаторлар -атенолол, меГаііро.ю.і, бетаксолол.
лоіфён, ААФ ингибиторлары - каптоприл. 4
Режим жэне диета нэтижесінде ісіну сақталган болса, нефротоксикалық эсері жоқ несеп
жүрпзётін дэрілер беріледі: гипотиазид, фуросемид, триампур- композитум (гипотиазид +
триамтерен). Егер ісіну нефроз синдромының белгісі болатын болса, онда керсетілген
емдермен қатар, венага плазма, альбумин жіберу керек, гепаринмен емдеу керек,
иммунодепрессанттар тағайындау керек.
Үзаққа созылған гематурияда аминокапрон кышқылы беріледі. 6 сағат сайын 3 г
(шаймен, жеміс шырындарымен косып ішу керек) 5-7 күн бойына, немесе венаға
тамшылатыпегіледі. 15% ертіндінің 150 мл күнге 1-2 рет 3-5 күн бойы. Одан баска дицинон
(этамзилат)тағайындалады; 12,5% - 2 мл бүлшықетке күнге 2 рет, 7-10 күн бойы; гематурия
жалгасатын болса, оны кейін таблетка түрінде (0,25 3 рет күнге) кабылдайды. Аскорбин
кыщқылы мен аскоругин де қолданылады.
ЖГН-ң аскынуларын емдеуге жедел сол қарыншалық жүрек элсіздігін емдеу, бүйрек
эклампсиясын емдеу жэне ЖБЖ емдеу жатады.
Жедел сол карыншалық жүрек әлсіздігін емдегенде қолданылады:
1) қан жіберу, 500 мл көлемінде;
2) венаға фуросемидтің (лазикстің) 120-140 мг егу;
3) ылғалды оттегімен тыныстау, өкпе шеменінде оттегін спирт немесе антифомпсилан
арқылы жіберу керек;
4) строфантиннің 0,05% ертіндісінің 0,5 мл глюкозаның 40% ертіндісінің 20 мл қосып,
баяу венага егу;
5) ганглиоблокатор арфонаптын 25 мл 5% глюкозаның 500 мл қосып, минутына 20-25
мл жылдамдықпен венаға тамшылатып жіберу немесе натрий прусидін,
нитроглицерин егу.
Бүйрек эклампсиясыныңдаму негізін артериялық гипертензия, ми тамырларының күшті
спазмы жэне мйдың ісінуі екенін ескере отырып, оны емдегенде төмендегідей шаралар
қолданылады:
1) қан жіберу, 500 мл көлемінде;
2) магний сульфатының 25% ертіндісінің 10 мл күнге 2-4 рет бүлшықетке егу;
3) лазикстін 80-120 мг, глюкозаның 40% ертіндісінің 20-30 мл қосып, венагаегу;
4) дроперидолдың, седуксеннің 0,25% - 2 мл венаға егу, немесе аминазиннің 2,5%
ертіндісінің 1 мл бұлшықетке егу;
5) жоғарғы дәрежедегі АҚҚ сақталатын болса, өкпе шеменінің белгісі пайда болса,
натрий нитропрусидінің 50 мл 5% глюкозаның 500 мл ерітіп, венаға 5-10 тамшы/
минутына жылдамдығымен жіберу, 10-15 минут сайын егу жылдамдығы 10 тамшыға
көбейтіліп отырады. АҚҚ алгашқы мөлшермен салыстырғанда 20-25%
төмендегенде препараттың дозасын көбейтуді тоқтатады. Натрий нитропрусидінің
орнына нитроглицериннің 1% ертіндісін қолдануға болады;
6) көрсетілген шаралардан нэтиже болмаган жағдайда жұлын пункциясы жасалады.
ЖБЖ-де гемодиализ жасалады.
Санаторийлық-курорттық ем ЖГН-ң қалдық белгілері (микрогематурия,
микропротеинурия) болса, үзарган жедел гломерулонефритте (6 айдан жоғары)
569
қолданылады. Науқас адам курортқа ауру басынан кем дегенде 6 ай өткесін жіберіледі;
климаттык курорттар колданылады: Байрам-Али (Түркіменстан), Қырымның Оңтүстік
жағасы (Ялта), Саратан-ахи-Хаса (Бұхара маңында), Янгантау (Башкырстан).
Уақытша еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі дара несеп синдромында 25-30
күн, аурудың өріс алған белгілерінде 2-3-6 айға дейін (МӘСК рүксаты бойынша). ЖГН-нен
ауырғандардың бэрін еңбекке орналастыру кажет - ол адамдар салқын тиюмен,
ылғалдылықпен, денеге күш түсумен, іс-сапарға барумен байланысты жүмыстардан
босатылады.
Диспансерлеу. ЖГН-нен ауырган адамдар стационарлык емнен кейін 2 жыл бойы
диспансерлік есепте болулары керек (учаскелік терапевт, немесе отбасы дэрігері
бақылайды). Алғашқы 6 айда науқасты ай сайын 1 рет карайды, қалған 1-1/2 жыл уақытта
3 айда 1 рет қарайды.
Прогнозы. ЖГН-те болжамы жағымды, бірақ үзарған жедел гломерулонефрит
созылмалы гломерулонефритке ауысуы мүмкін.
Профилактикасы. Жедел гломерулонефриттің бірінші ретті профилактикасына
денсаулықты шынықтыру мен нығайту, стрептококк инфекциясымен жанасуды болдырмау
және стрептококк себепті аурулардың тиісті емін жасау жатады. Екінші ретті алдын алу
шараларына ЖГН-ң қайталауын болдырмау жэне оның созылмалы гломерулонефритке
ауысуының алдын алу жатады.
СОЗЫАМААЫ ГАОМЕРУАОНЕФРИТ
Созылмалы гломерулонефрит (СГН) - бүйрек шумақтарының үдемелі ыдырауымен
(талқандалуымен) сипатталатын жэне созылмалы бүйрек жетіспеушілігіне экелетін
бүйректердің созылмалы (бір жылдан жоғары) иммунды-қабыну ауруы.
10-20% СГН жедел гломерулонефрит нэтижесінде дамиды. Аурудың 80-90% баяу, науқас
адам үшін белгісіз басталады. Көбіне 40 жасқа дейінгі еркектер ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Егер СГН бүрын дүрыс емделмеген немесе диагнозы
мезгілінде қойылмаған ЖГН-ң салдары болатын болса, онда бүл аурулардың себептері
бірдей.
Жедел гломерулонефриттің созылмалы гломерулонефритке көшуіне созылмалы
стрептококк инфекциясының жэне басқа инфекцияның өршуі, қайтадан салқын тию, еңбек
пен тұрмыстың жағымсыз факторлары, жарақаттар, ішімдік жагдай туғызады.
Даму барысында ЖГН-пен айқын байланысы жоқ созылмалы гломерулонефрит бірінші
ретті СГН деп аталады. Бірінші ретті СГН-ң этиологиялық факторлары ЖГН-ң себептерімен
бірдей болуы мүмкін, яғни инфекциялық (бактерия, вирус, паразитгер) жэне инфекциялык
емес (алкоголь, подаградағы зат алмасудың бүзылуы, дәрілер, ісіктер, дэнекер тінінің
жайылмалы аурулары) факторлар СГН-ң себебі бола алады.
СГН-ң даму негізін жедел гломерулонефриттегі сияқты иммунды патологиялық процесс
қүрайды; оның екі вариантын ажыратады (ЖГН-тегідей).
Одан басқа үшінші - клеткалық даму механизмі болуы мүмкін, бұл механизмі Т- жэне
В-лимфоциттердің қатысуымен іске асады.
СГН дамуының иммундық емес механизмдерінен маңызы барларына гиперкоагуляция.
тамыр іші қан үюдың күшеюі; фибрин жэне оның ыдырау өнімдерінің капиллярлар шумагына
жиналуы, сонымен қатар қанда кининдердің, серотониннің, гистаминнің, рениннің.
простагландиндердің концентрацияларының көбеюі жатады.
Патоморфологиясы. Патоморфологиялық өзгерістер аурудың түріне байланысты
болады. Аурудың барлық түрінде бүйрек шумақтарында, өзектерінде жэне интерстицийде
склероздың белгілері болады. Мезангий клеткаларының пролиферациясы мен активтену:
570
клеткадан тыс матрикстың құрылысын өзгертеді және процесс шумақтардың
склероздануымен аяқталады.
Гломерулонефриттердің (жедел де, созылмалы да гломерулонефритгің) диагнозын қоюда
ең маңызды рөльді патоморфологиялық өзгерістер атқарады. Сондықтан аурудың диагнозын
қою үшін әрқашан бүйректінінің биопсиясын жасау керек.
Аурудың түріне байланысты биоптаттарда төмендегідей морфологиялық өзгерістер
болады.
Мезангиопролиферациялы СГН-те мезангий клеткаларының пролиферациясы мен
моноциттердің инфильтрациясы болады.
Мембранопролиферациялы СГН-те мезангий клеткаларының жайылмалы
пролиферациясы мен шумақтарда макрофагтардың инфильтрациясы байқалады; мезангий
матриксі ұлгаяды, базальды мембрана қалыңдап, екі қабат күйге көшеді.
Ең аз өзгерісті СГН-те жай микроскопияда өзгеріс табылмайды, электронды
микроскопияда-подоциттердің аяқтары жойылып кеткені көрінеді (базальдык мембрананың
геріс заряды жойылып, протеинурияны күшейтеді).
Фокальды-сегменттік гломерулосклерозда - кем дегенде шумақтардың 50%-да
капиллярлардың сегментті басьшуы мен аморфты гиалин материалының шөккені көрінеді.
Мембраналык СГН-те шумактардың базальды мембраналарының жайылмалы
қалыңдағаны мен иммундық комплекстер жиналған жерлерді қоршап түрған субэпителийлік
шодырлар көрінеді (базальды мембрананың тісті түрі).
Фибриллярлы-иммунотактоидты ГН-те жай микроскопияда анықталатын өзгерістер өте
кең тербеліс көрсетеді - мезангийдің кеңуі мен базальдық мембрананың қалыңдауынан
пролиферациялық ГН-ке жэне экстракапиллярлық айшыққа дейінгі аралықта. Ең тэн
өзгерістерді мезангийде немесе капиллярлар қабырғаларында клеткадан тыс орналасқан
амилоидкаүқсас фибриллярлық қосылыстарды - электронды микроскопия кезінде табады.
Фибропластикалық гломерулонефрит - созылмалы гломерулонефриттің барлық түрінің
ақырғы сатысы болып табылады, айқын фиброзды өзгерістермен сипатталады.
Классификациясы.
Клиникалық түрлері:
Латенттік түрі.
Гематуриялық түрі (Берже ауруы).
Гипертониялық түр і.
Нефроздық түрі.
Аралас түрі.
Фазасына қарай: Өршуі (активті фазасы) -несептегі өзгерістердің (протеинурия,
гематурия) күшеюі, жедел нефриттік немесе нефроз синдромының бой көрсетуі,
бүйрек функцияларының төмендеуі.
Ремиссия - экстраренальдық белгілердің (ісінудің, АГ), бүйрек функциясының жэне
несептегі өзгерістердің жақсаруы немесе қалыпты күйге оралуы.
Патогенезіне қарай: Бірінші ретті (идиопатиялық) СГН.
Екінші ретті СГН, жалпы немесе жүйелі аурулармен біріккен ГН.
Морфологиялық классификациясы:
Мезангиалық - пролиферациялық СГН.
Мембраналық СГН.
Мембранопролиферациялық СГН.
Фокальды-сегменттік гломерулосклероз.
Фибропластикалық глохмерулонефрит.
Клиникасы. Созылмалы гломерулонефриттің клиникалық белгілері аурудың даму
фазасына, клиникалық вариантына жэне бүйректің функциялық күйіне тәуелді болады.
571
СГН-тің өршу кезеңі саябыр кезеңмен ауысып отырады. Аурудың өршуі (кайталауы)
ЖГН-ке ұқсас жедел нефриттік синдром белгілерін береді: ісіну, артериялык гипертония,
несеп синдромы. Аурудың саябыр кезі (ремиссиясы) СГН-ң түріне байланысты болады.
Аурудың барлық клиникалық түрі (варианты) үдемелі дамып, созылмалы бүйрек
жетіспеушілігі қалыптасуымен аяқталады.
СГН-ң клиникалық варианттары: латентті, гипертониялық, нефроздық, аралас,
гематуриялық СГН.
СГН-ң латентті (жасырын) варианты ең жиі кездесетін түрі, үзаққа созылады, қатерсіз
дамиды, клиникасы несеп синдромымен сипатталады. Несеп симптомдарының ішіндегі ең
маңыздысы протеинурия, көп жағдайда оның деңгейі 1 г/тэул. аспайды. Эритроцитурия
мен цилиндрурия онша көзге түсерліктей болмайды. СГН-ң латенттік вариантында
экстраренальдық симптомдар не болмайды, немесе олар онша айқын болып кездеспейді.
Аурудың гипертониялық вариантында басты симптом - артериялық гипертония, ісіну
жэне несеп симптомдары онша айқын болмайды. АҚҚ орташа дэрежеде көтеріледі (с.б.
160/100 мм дейін), сирек с.б. 180/110 мм жетеді. АГ-ға тэн белгілер табылады: сол жак
қарынша гипертрофиясы, көз түбінде - көз торы тамырларының тарылуы, айқасу
симптомдары, «мыс» және «күміс сым» симптомдары, қан кұйылу, көз торының ажырауы,
нейроретинопатия. Гипертониялық криздер, ми қан айналысының бүзылысы, жедел сол
қарыншалық жүрек әлсіздігі (жүрек түншықпасы, өкпе шемені) жэне бүйрек
эклампсиясының (ЖГН қарағанда сирек болады) ұстамасы болуы мүмкін. Гипертониялық
варианттың үлесіне СГН-ң 1/5 бөлігі тиеді.
Нефроздық вариант СГН-ң 1/5 бөлігін алады, ол нефроз синдромының белгілерімен
сипатгалады. Нефроз синдромының басты симптомы - ісіну, оган бүйрек ауруларына тэн
ісінудің барлық белгілері (тез пайда болады, тез жойылып кетеді, дененің ауқымды ауданын
қамтиды, көбіне беттен басталады, басканнан кейін із қалдырады, терінің суреті қуқыл
тартқан болады) болады. СБЖ бой көрсеткенде ісіну азаяды немесе жойылып кетеді.
Ісінуден басқа протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, липидурия,
гиперкоагуляция белгілері болады. Нефроз синдромына ауқымды протеинурия тән, оның
деңгейі тэулігіне 3 г жогары болады. Протеинурияның жоғары селекциялы (несеппен ұсақ
молекулалы белоктар - альбуминдер жэне басқалары бөлінеді) және төмен селекциялы
(барлық белок бөлінеді) түрлерін ажыратады. 1 Іротеинурияның селекциялылыгы аурудың
үзақтыгы мен ауырлық дәрежесін көрсетеді. Жоғары селекциялы протеинурия аурудың
басында жэне жеңіл түрінде кездеседі. Гиперхолестеринемияның пайда болуын
гиперальбуминемиямен байланысты деп есептейді, бүл жагдайда басқа да липидтер, оның
ішінде триглицеридтер де көбейеді. Гиперлипидемия липидурия тудырады-
СГН артериялық қан қысымы қалыпты күйде болады, ол созылмалы бүйрек
жетіспеушілігі қосылғанда көтеріле бастайды.
Несепте аукымды протеинуриядан басқа цилиндрурия (гиалиндік, түйіршікті, балауыз
тэрізді цилиндрлер) анықталады. Эритроцитурия не болмайды, немесе болмашы дэрежеде
кездеседі.
СГН-ң нефроздық вариантының даму барысында нефроздық криз жэне гиповолемиялық
шок түрінде асқынулар болады; олар айналымдағы қан көлемінің күрт азаюымен, тамыр
қабырғасы өткізгіштігінің артуымен, плазморрагиямен жэне олармен бір мезгілде клеткадан
тыс сұйықтыктың көбеюімен байланысты туындайды. Криздің алғашкы белгілері -
анорексия, жүрек айну, «себепсіз құсу», кейін іштің ауыруы, қыдырмалы тілме тэрізді эритема
қосылады. Дене қызуы көтеріледі, қанда - лейкоцитоз, іш қуысы пунктатында-транссудат
табылады. Криздің кеш белгілері: адинамия, гипотермия, үдемелі гипотония, олигурия.
СГН-ң аралас варианты нефроз синдромымен, артериялық гипертензиямен және аурудың
тез үдемелі дамуымен сипатталады. Болжам түргысынан алганда аурудың бұл варианты
ең қауіпті түрі болып табылады.
572
СГН-ң гематуриялық варианты 6-10% шамасында кездеседі, гематуриямен, кейде
микрогематуриямен сипатталады. Аурудың бұл вариантының диагнозын гематурияның
басқа мүмкін себептерін жоқка шығарғаннан кейін қояды.
СГН-ң соңғы сатысы созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің дамуымен аяқталады.
Науқас адамның күйін анықтауда патологиялық процестің активтілігінің дәрежесін (өршуі
жэне ремиссия) анықтау маңызды болып табылады.
Аурудың өршуі (активті фазасы) нефрит немесе нефроз синдромының бой көрсетуімен
және бүйрек функциясының төмендеуімен сипатталады; ремиссия (активті емес фазасы)
экстроренальды белгілердің(ісіну, АГ), бүйрек функциясының жэне несептегі өзгерістердің
жақсаруымен немесе қалыпты күйге келуімен сипатгалады.
СГН-ң морфологиялық түрлеріне байланысты клиникалық көрініс
ерекшеліктері
Мезангиопролиферациялы СГН аурудың ең кең тараған түрі (гломерулонефриттің барлық
морфологиялық вариантының 70% жуығы) болып табылады, ол идиопатиялық жэне екінші
ретті (ЖҚЖ, Шенлейн-Генох ауруында, Альпорт синдромында) болып бөлінеді.
Клиникасында жеке несеп синдромы, жедел нефрит синдромы немесе нефроз синдромы
болады. СБЖ баяу дамиды.
Мезангиопролиферациялы гломерулонефриттің ең жиі кездесетін варианты І§А-
нефропатия (Бирже ауруы), ол А иммуноглобулиннің көп өндіріліп, бүйрекке шөгуімен
сипатталады. Бирже ауруының үлесіне қазіргі кезде барлық гломерулонефриттердің 60-
70% тиеді.
Бірінші ретті - І§А-нефропатия мен екінші ретгі 1§А-нсфропатиясын ажыратады (үшықта,
Шенлейн-Генох ауруында кездеседі).
Бирже ауруының басты белгісі - макро- немесе микрогемаіурия. Ісіну мен АГ бірнеше
жыл өткеннен кейін (кейде 10 жылдан артық) қосылады.
Электрондық микроскопияда биоптатта иммундык депозиттер мезангий клеткаларының
арасында жэне базальды мембрана астында табылады.
Мембраналық СГН нефроз синдромы (80%) түрінде көрініс береді, веналық
тромбоздармен асқынады.
Мембранопролиферациялы СГН жедел нефрит синдромынан басталады, ауру адамның
50% нефроз синдромының диагнозы койылады. Гематурия болатын жеке несеп синдромы
болуы мүмкін. Артериялық гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия
анықталады. Ауру үдемелі, кейде тез үдемелі дамиды.
Аз өзгерісті гломерулонефрит нефроз синдромымен сипатталады, 20-30% жағдайда оған
қоса микрогематурия болады. АГ мен бүйрек жетіспеушілігі сирек кездеседі.
Фокальды-сегменттік гломерулосклерозда нефроз синдромы болады. Несепте -
эритроцитурия, лейкоцитурия. Артериялық гипертензия болады. СБЖ дамиды.
Фибрилді-иммунотактоидты гломерулонефрит нефроз синдромымен (50% дейін), АГ
мен СБЖ дамуымен сипатталады.
Фибропластикальщ ГН СБЖ дамуымен сипатталады.
Қосымша тексерулер. Қанда - ЭТЖ орташа дәрежеде көтерілуі, анемия болады; АИК
деңгейі, антистрептолизин-0 деңгейі жоғарылайды, қанда комплемент мөлшері азаяды
(иммундыкомплекстік СГН), Бирже ауруында -1§А деңгейі жоғарылайды.
Қанды биохимиялық тексергенде: а) жалпы белок, альбуминдер азайған, а,-р-
глобулиндер концентрациясы жоғарлаған, нефроз синдромында гипогамма-глобулинемия
болады. Гипердислипидемия (нефроз синдромы); б) мочевина мен креатинин деңгейі
жоғарлайды, метаболизмдік ацидоз, гиперфосфатемия аньгкталады.
Несепте: эритроцитурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия-түйіршікті, балауыз
тәрізді цилиндрлер (нефроз синдромында).
УДЗ немесе шолу урографиясында бүйректер мөлшері қалыпты күйде немесе кішірейген
(СБЖ), шеттері тегіс, эхоғенділігі жайылмалы жоғары болады.
573
Кеуде торының рентгенографиясы мен ЭКГ: сол жақ қарынша гипертрофиясының
белгілері.
Бүйрек биопсиясы аурудың морфологиялЫқ түрін, активтілігін анықтауға мүмкіндік береді,
симптоматикасы үқсас ауруларды жоққа шығаруға көмектеседі.
Даму барысы. СГН-ң дамуының 3 типін ажыратады: I тип - қайталауы сирек, 10 жылда
1 рет қайталаудан сирек; II тип - 5-7 жыл сайын қайталайды, III тип - қайталауы жиі, кейде
ауру үзілмейді.
Асқынулары. СГН-ң асқынулары:
1. Гипертониялық криз.
2. Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігі.
3. Нефроздық криздер.
4. Бүйрек эклампсиясы.
5. Миға қан қүйылу.
6. Инфекциялар.
7. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. СГН-ң диагноз қою критерийлеріне
жатады: 1) науқастың бұрын жедел гломерулонефритпен ауырғаны туралы анамнез
мәліметтері, бүрын болған бүйрек аурулары жэне ауру үзақтыгының 1-1 1/2 жылдан кем
болмауы;
2) несеп синдромының болуы жэне несеп синдромының басқа мүмкін себептерінің
болмауы;
3) басқа себептері болмаған жағдайда АГ мен ісіну синдромының болуы;
4) бүйрек биопсиясының мэліметтері - СГН эр түрлі варианттарының морфологиялық
белгілерінің болуы: ең аз өзгерістер гломерулонефриті, мембраналық нефрит,
мезангиалық нефрит, фокальды сегменттік нефрит, фибропластикалық нефрит.
СГН-ң екшеу-іріктеу диагнозын басты симптомдарға қарап іске асырады.
Егер жетекші симптом орташа дэрежелі протеинурия болса, онда ортостатикалық,
марштағы, алиментарлық, қызбаға байланысты, неврогендік жэне кан іркілмелі
протеинурияларды жоққа шығару керек.
Ортостатикалық протеинурия омыртқа жотасының белдік бөлігінде айқын лордозы бар
жас адамдар үзақ уақыт тік түрған қалпында пайда болады. Оны анықтау үшін тексерілуші
адамды екі рет тексереді—ертеңгілік (протеинурия болмауы керек) жэне бір сағат түрғаннан
кейін (протеинурия пайда болады).
Марштағы протеинурия жүрген кезде пайда болады. Диагнозын қою үшін жүру
сынамасын қолданады: жүргенге дейін протеинурия болмайды, 10 минут тез жүргеннен
кейін протеинурия пайда болады.
Алиментарлық протеинурия энтероколиттерде, панкреатиттерде, гепатиттерде
байқалады.
Қызбалық протеинурия дене қызуы өте көтерілгенде пайда болады.
Неврогендік протеинурия бассүйек - ми жарақатында жэне гипоталамустык синдромда
кездеседі.
Қан іркілген протеинурия созылмалы жүрек әлсіздігі кезінде байқалады жэне бүл жағдай
қан іркілген бүйрек деп аталады.
Жетекші синдром гематурия болған жағдайда СГН-ті тынжытас ауруынан, бүйрек
туберкулезінен, гипернефромадан, геморрагиялық васкулиттен, түйінді периартерииттен,
Гудпасчер ауруынан, инфекциялық эндокардиттен айыра білу керек.
Инфекциялыц эндокардит көбіне іштен туа болған жэне жүре пайда болған
(ревматизмдік) жүрек ақауларының фонында дамиды. Онда қызба, қалтырап тоңу жэне
терлеу, спленомегалия, сирегірек гепатомегалия, тромбоваскулит белгілері (Лукин-Либман
симптомы, жгут, шымшу симптомы) жэне ішкі мүшелердің тромбоэмболиясы болады.
574
Қанды тексергенде лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, оң мэнді формол сынамасы, Вассерман реакциясы
болады. 50-70% жағдайда қаннан микроб - коздырғышты себуге болады, жүрек
кақгіақшаларының үстінде вегетациялар (эхокардиография табады) анықталады.
Гематурияның көрсетшген басқа себептері жөнінде «Жедел гломерулонефрит» тарауында
айтылды.
Жетекші белгі артериялық гипертензия болғанда гипертония ауруын (жоғарыда келтірілді),
созылмалы пиелонефритгі, реноваскулярлық гипертонияны, подагралық нефропатияны жоққа
шығару керек.
Созышапы пиелонефритте сәйкес анамнез мәліметтері болады (бүрын болған жедел
пиелонефрит, дизуриялық белгілер), мезгіл-мезгіл жоғары дэрежелі қызба мен қалтырап
тоңу, айқын лейкоцитурия, бактериурия, несептің салыстырмалы тығыздығының тез
төмендеуі, бүйрек закымдануының асимметриялы болатыны, ерте туындайтын анемия,
бүйрек және несеп бөлу жолдары жағында органикалық өзгерістер (УДЗ) анықталады.
Бүйректердің гюдаграда зацымдануы тынжытас ауруы жэне интерстицийлік нефрит
түрінде көрініс береді. Подаграның диагнозы оған тэн артритұстамасы, тері асты тофустар
болса, жэне қанда несеп қышқылының концентрациясы жоғары болса қойылады.
Реноваскулярлық гипертензия жөнінде күдік АҚҚ деңгейі өте жоғары болғанда
туындайды. Науқас адамдардың бүйрек артерияларының үстінде систолалық шу естілуі
мүмкін. Диагноз рентгенологиялыктексерулердің (экскреторлық урография, аортография),
радиоизотопты ренографияның мэліметтеріне қарап қойылады.
Жетекші белгі нефроз синдромы болған жағдайда, ең алдымен, амилоидозды, жүйелі
ауруларды, васкулиттерді, миелома ауруын жокка шығару керек.
Амилоидозда СБЖ дамуына қарамастан нефроз синдромы сақталады,
гепатоспленомегалия, мальабсорбция синдромы, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз
болады. Диагнозы қызыл иектен, тік ішектің кілегей қабығынан жэне бүйректен алынған
биоптатта амилоидты анықтау арқылы койылады.
Жуйелі аурулар (ЖҚЖ) және васкулиттерде (түйінді периартериит т.б.) нефроз
синдромымен қатар негізгі аурулардың белгілері анықталады.
Миелома ауруында ауыр нефроз синдромы, қан мен несепте аномальды белок, сүйектің
зақымдануы («оқтесігі» симптомы), ЭТЖ өте жоғарғы дәрежесі болады. Диагнозды сүйек
миында плазмалық клеткалардың көбеюіне қарап қояды.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1. аурудың клиникалық-анатомиялықтүрін (бүйректі биопсиялықтексергенде СГН-ң
морфологиялық түрі көрсетіледі);
2. даму типін;
3. аурудың фазасын (өршуі, ремиссия);
4. бүйректің функциялық күйін (СБЖ бар-жоғы, СБЖ сатысы);
5. асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Созылмалы жайылмалы гломерулонефрит, гипертониялық түрі, даму барысының II
типі, аурудың кайталауы. СБЖо.
2. СГН, несеп синдромы (латентті түрі), ремиссия фазасы, бүйрек функциясы
бұзылмаған.
3. ,[§А-ңефропатия, мезангиалық-пролиферациялы гломерулонефрит, гематурия басым
дара несеп синдромы (Берже ауруы). Бүйрек функциясы бұзылмаған.
4. СГН, өршу фазасындағы фокальды-сегменттік гломерулосклероз. Нефроз
синдромы. АГ. Дамудың III типі, СБЖ-ІІ.
Емі. СГН емінің құрамына режим мен диетаны сақтау, этиологиялық, патогенетикалық
жэне симптоматикалық емдер кіреді.
575
СГН-те салқын тиюден, денеге шамадан тыс күш түсуден, көңіл-күй күйзелістерінен, түнгі
кезекте жүмыс жасаудан сақтану керек. Науқас адам жьшына бір рет стационарлық ем алуы
керек.
Диета аурудың түріне тэуелді болады. Ауруцың латентгі түрінде жалпы стол диетасы беріледі,
тек онда ас тұзын тәулігіне 10 г дейін азайту керек. Нефроз синдромы мен ауруцың гипертониялык
вариантында ас түзы (6-8 г/тэул.) мен суды шегеру керек.
Этиотропты ем стрептококк инфекциясынан кейінгі гломерулонефритте, инфекциялык
эндокардитпен байланысты гломерулонефритте антибиотиктер берумен, мерездік жэне безгектен
кейінгі гломерулонефритте спецификалык ем тағайындаумен, паранеопластикалык нефроз
синдромында ісікті алып тастаумен, дэрілік нефропатияда қолданылып жүрген дэріні қабылдауды
тиюмен шектеледі.
Патогенездік емнің ең басты әдісі - иммундык депрессанттар (глюкокортикоидтар,
цитостатикгер, плазмаферез) қолдану.
Глюкокортикостероидтарды мезангиопролиферациялы ГН өршіген және бүйрек шумақ-
тарында аз өзгерістер мен айқын протеину рия болатын жэне нефроз синдромының дамуына
бейімділік бар ГН-те тағайындалады. Преднизолон 1 мг/кг дозасында 2 ай беріледі, кейін бүл
дозаны біртіндеп азайтып, сүйемел дозаға көшеді.
СГН-ңжоғары активтілігінде, өте ауыр нефроз синдромында, ауруцыңтез үдемелі дамуында
пульс-терапия қолданылады: метилпреднизолонның 1000 мг, күн сайын венаға тамшылатып
жібереді, ем 3 күнге созылады. Пульс-терапиядан кейін оған дейін алып жүрген дозаға көшеді.
Глюкокортикоидтарды СГН-ң гипертониялық және аралас түрінде және СБЖ көрініс берген
СГН-те беруге болмайды.
Цитостатиктерді тағайындау көрсетпелері:
1) СГН-ң нефроздық түрінде глюкокортикоидтардың тиімсіз болуы, глюшюртикоидтардын
жағымсыз әсері болуы немесе глюкокортикоидгарға тәуелділіктің пайда болуы;
2) СГН-ң аралас түрі (нефроз синдромы мен артериялық гипертензия қоса кездескенде).
Азатиоприн (имуран) дене массасының 1 кг 2-3 мг дозасында, циклофосфамид 1,5-2 мг/кг
дозасында, хлорамбуцил 0,1 -0,2 мг/кг/тәулігіне дозасында ішке кабылданады; циклоспорин 2,5-
3,5 мг/кг/тэул. дозасында; ем 4-8-10 аптаға созылады. Кейін сүйемел дозаға көшеді, ол алгашқы
дозаның 1/2 немесе 1/3 күрайды, ем 6-12 айға созылады.
Болуы мүмкін асқынулар: анемия, лейюпения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, азооспермия.
Жағымсыз эсерді азайту үшін цитостатиктерді преднизолонмен қосып беру керек.
Тез үдемелі жэне ауыр нефроз вариантында циклофосфамид көмегімен пульс-терапия іске
асырылады - препарат 10-20 мг/кг дозасында венаға тамшылатып жіберіледі, 4 аптада 1 рет.
СГН-ң жеке морфологиялық түрлерінде қолданылатын иммуносупрессиялық ем.
Мезангиопролиферациялық ГН. Ауруцың үдемелі дамуы жөнінде жоғары дәрежелі кауіп
болганда глюкокортикоидтар жэне/немесе цитостатикгер беріледі; үш жэне төрт компонентті
‘схемалар қолданьшады.
Мембраналық гломерулонефрит. Циклофосфамид немесе хлорамбуцил нефроз синдромында,
стандартты схема бойынша, орташа тэуліктік дозада немесе 1 г венага айына 1 рет пульс-
терапия түрінде тағайындалады. Нефроз синдромында глюкокортикоидтар мен цитостатиктерді
қосып беруте болады. Глюкокортикоидтар мен цитостатиктерге қарсы көрсетпе болса немесе
цитостатиктермен емдегеннен немесе кұрама емнен нэтиже болмаған жағдайда ересек
адамдарға 3-8 мг/кг/тэул. дозасында (6-12 ай бойы) циклоспорин беріледі. Нефроз синдромы
жоқ, бүйрек функциялары қалыпгы күйде ААФ ингибиторлары тағайындалады.
Мембранопролиферациялық (мезангиокапиллярлық) гломерулонефрит. Негізгі
ауруцың емі беріледі, ААФ ингибиторлары тағайындалады, нефроз синдромы болғанда жэне
бүйрек функциясы төмендегенде- глюкокортикоидтар мен циклофосфамидке антиагреганттар
мен антикоагулянттар қосып береді.
576
Аз өзгерісті гломерулонефрит. Преднизолон 1-1,5 мг/кг дозасында 4 апта бойы беріледі,
одан кейін 1 мг/кг дозасында күн ара, тагыда 4 апта бойы беріледі.
Циклофосфамид 2 мг/кг тэул. немесе хлорамбуцил 0,1-0,15 мг/кг/тэул. дозасында
преднизолон тиімсіз болғанда немесе аурудың кайталауына байланысты оны беруді
тоқтатуға болмайтын жағдайда кем дегенде 12 апта бойы беріледі.
Фокальды-сегментті гломерулосклероз. Иммунды супрессиялық емнің тиімділігі
жеткіліксіз болады. Преднизолон 16-24 апта бойы беріледі. Нефроз синдромында
преднизолон 1-1,2 мг/кг дозасында 3-4 ай бойы беріледі, кейін күнаратпа тағы да 2 ай бойы
беріледі, одан кейін препараттың дозасын біртіндеп азайтып отырып, беруді тоқтатады.
Цитостатиктерді (циклофосфамид, хлорамбуцил) глюкокортикоидтармен қосып, немесе жеке
глюкокортикоидтарға резистенттілік немесе қарсы көрсетпе болғанда тағайындайды
(ремиссияны ұзартады). Циклоспорин 3-8 мг/кг/тэул. дозасында ауру жиі қайталайтын
науқастарда глюкокортикоидтарға үстеме сезімталдық болғанда жэне глюкокортикоидтарға
қарсы көрсетпе болғанда 1-2 жыл бойы беріледі (емге жауап болған жағдайда).
Фнбропластикалық гломерулонефрит. Ошақты процесте фибропластикалық
гломерулонефритке экелген аурудың морфологиялық түріне қарап ем жасалады. Аурудың
жайылма түрінде иммуносупрессиялық ем жасауға болмайды.
СГН-ң емінде дәрімен емдеудің көп компоненттік схемалары қолданылады.
Үш компонентті ем схемасы: глюкокортикостероидтар немесе цитостатиктерге гепарин
жэне антиагрегант қосып емдеу:
1) преднизолонды 1-1,5 мг/кг/тэул. дозасында ішке 4-6 апта қабылдағаннан кейін 1
мг/кг/тэул. дозасына көшіп күнаратпа қабылдайды, одан кейін 1,25-2,5 мг/аптасына
дозасына көшіп барып, беруді тоқтатады, немесе циклофосфамид 200 мг венаға
күн сайын жіберіп, немесе екі еселенген дозаны күнара жіберіп, емді 1 -2 айға созады,
кейін жарты дозасын ремиссияға қол жеткенге дейін береді (циклофосфамидті
хлорамбуцилмен немесе азатиопринмен алмастыруға болады);
2) гепаринді 5000 ӘБ дозасында тэулігіне 4 рет 1-2 ай егеді, кейін фениндионға көшеді
(ацетилсалицил қышқылын 0,25-0,125 г/тэул. немесе сулодексидті 250 ӘБ дозасында
гэулігіне 2 рет ішке қабылдайды;
3) дипиридамолды 400 мл/тэул. дозасында ішке қабылданады, венага егіледі немесе
варфарин 10 мг/тэул. дозасында ішке қабылданады.
Төрт компоненггі емдеу схемасы:
1) преднизолонды 25-30 мг/тэул. дозасында 1-2 ай бойы ішке қабылдау, кейін дозаны
1,25-2,5 мг/аптасына азайта отырып, беруді тоқтатады;
2) циклофосфамидті 200 мг дозасында күнде венаға егеді немесе оның екі есе дозасын
1-2 ай бойы күнаратпа егеді, кейін препараттың жарты дозасын ремиссияға қол
жеткенше егеді (циклофосфамидті хлорамбуцил немесе сулодексидпен ауыстыруға
болады);
3) гепаринді 5000 ӘБ дозасындатэулігіне 4 рет 1-2 ай бойы егіп, кейін фениндионға
көшеді (ацетилсалицил қышқылына, сулодексидке);
4) дипиридамол 400 мг/тэул. дозасында ішке қабылданады немесе венаға егіледі.
Понтичелли схемасы: емді преднизолоннан бастайды - 3 күн қатарынан 1000 мг/тэул.
дозасында, кейін 27 күн бойы 30 мг/тэул. дозасында ішке қабылданады, 2-ші айда
хлорамбуцил 0,2 мг/кг дозасында беріледі (ем 6 айға созылады).
Стейнберг схемасы: 1) циклофосфамид қолданып, жыл бойына ай сайын пульс-терапия
емін (1 мг венаға егіледі, айына 1 рет) жүргізеді;
2) келесі 2 жылда препаратты 3 айда 1 рет егеді;
3) одан кейінгі 2 жылда - препаратты 6 айда 1 рет егеді.
Аурудыц клиникалық түріне қарап емдеу
Латенттітүрі. Активті иммуносупрессииялықемқолданылмайды. 1,5 г/тэул. деңгейінде
протеинурия болса, ААФ ингибиторлары беріледі.
577
Гематуриялық түрі. Жеке гематурия болса, немесе аз мөлшерде протеинурия болса,
ААФ ингибиторлары мен дипиридамол беріледі. Аминокапрон қышқылымен, дицинонмен
емдей-ді.
Гипертониялық түрі. ААФ ингибиторлары беріледі (АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/85
мм). Ауру өршіген (қайталаған) кезде үшкомпонентті ем схемасы қүрамында цитостатиктер
қолданылады. Глюкокортикоидтарды активті гломерулонефритте жарты дозасында (0,5 мг/
кг/тэул.) монотерапия түрінде, немесе қүрама ем ішінде қолданады.
Нефроздық түрі. Үш - немесе төрт компонентті ем қолданылады.
Аралас түрінде үш - немесе төрт компонентті ем қолданылады.
Симптоматикалық ем.
Антигипертензивті ем бүйрек шумагы ішіндегі гипертензияны түсіру үшін,
гиперфильтрацияны азайтып, СБЖ үдемелі дамуын баяулату үшін қолданады.
1) ААФ ингибиторлары антигипертензивті эсермен қатар нефропротективті де эсер
көрсетеді (шумақ іші гиперфильтрация мен протеинурияны азайтады, СБЖ дамуын
баяулатады). Эналаприл 5-40 мг/тәул., лизиноприл 10-100 мг/тәул., каптоприл 75-
100 мг/тәул., рамиприл 2,5-5 мг/тәул., периндоприл 2-4 мг/тәул., фазиноприл
10-20 мг/тэулігіне 2 рет тағайындалады.
2) Кальций каналдарының блокаторларынан дигидропиридин қатарына жатпайтын
препараттар беріледі: верапамил 120-320 мг/тәул., амлодипин.
3) Селекциялық бета-блокаторлар: атенолол 100-300 мг/тәул., метапролол 50-100 мг/тәул.,
пропранолол, соталол, карведилол.
Диуретиктерді ісіну мен АГ-дабереді: гидрохлортиазид, фуросемид, спиронолактон.
Антикоагулянттарды глюкокортикоидтармен, цитостатиктермен қосып береді: гепарин
5000 ӘБ 4 рет тәулігіне, тері астына егеді, ем 1-2 айға созылады; кальций надропарині
0,3-0,6 мл 1-2 рет/тәул. тері астына, сулодексид бүлшық етке егіледі 600 ӘБ, тэулігіне 1
рет, 20 күн бойы, кейін ішке қабылдайды (250 мг капсулада, 2 рет тәулігіне).
Антиагреганттар: дипиридамол 400-600 мг/тәул., пентоксифиллин 0,2-0,3 г/тәул.;
тиклопидин 0,25 2 р/тэул.; ацетилсалицил қышқылы 0,25-0,5 г/тэул.
Гиполипидемиялық дәрілер СБЖ үдеуін баяулатады, протеинурияны азайтады.
Гиперлипидемия болғанда беріледі. Ең жоғарғы гиполипидемиялық касиет статиндерде
болады: симвастатин, флувастатин, аторвастатин.
Плазмаферезді пульс-терапиямен (преднизолон жэне/немесе циклофосфамид) өте жоғары
активті гломерулонефриттерде және преднизолон жэне циклофосфамидпен емдегеннен
нэтиже болмаған жағдайда қолданады.
Аминохинолин өнімдерін аурудың склероздық түрінде береді: 0,25-0,2 ішке 2 рет, екі
апта бойы, кейін күнге 1 рет.
Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: жедел нефриттік синдромның, өріс
алған нефроз синдромының, макрогематурияның, жоғарғы дәрежелі АГ-ның жойылуы,
протеинурияның алғашқы деңгеймен салыстырғанда 5-10 рет азаюы, СБЖ ІІ-ІІІ саты-
ларының белгілерінің болмауы.
Уақытша еңбекке кабілетсіздіктің орташа мерзімі. Аурудың нефроздық түрінде
2-3 ай, СГН басқа түрлерінің қайталауында - 1-1,5 ай.
МӘСК-на жолдаманы өріс алған нефроз синдромында, қатерлі артериялық гипертония
синдромында, СБЖ ІІ-ІГІ сатысында береді.
Санатоирийлық-курорттық ем қолданылады: аурудың латентті, гематуриялық
(макрогематурия болмаған жағдайда), гипертониялық түрінде (оның ішінде СБЖ бастапқы
белгілері болған жағдайда жэне АГ с.б. 180/105 мм жоғары болмаған жағдайында), СГН-
ң нефроздық түрінің алғашқы сатыларында СБЖ-ң алғашқы белгілері бар жағдайда.
Науқас адамдарды климаты ыссы курорттарға жібереді: Байрам-Али, Молла-Кора,
Симеиз, Қырымның Оңтүстік жағасы. Климат факторы қолданылады.
578
Диспансерлеу. СГН ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алады. Бақылау мерзімі
мен өткізілетін тексеру көлемі аурудың түріне қарап анықталады. Науқас адамды тексеру
жылына 4 реттен кем болмауы керек. Қан, несеп анализі, креатининді анықтау, Реберг,
Зимницкий сынамалары, көз түбін қарау, ЭКГ жасалады.
Прогнозы. СГН-ң латентті түрінің болжамы жайлы болып келеді, гипертониялық жэне
гематуриялық түрінде - қатал, нефроздық, әсіресе аралас түрінде - қатерлі болып келеді.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика инфекцияның созылмалы ошақтарын
емдеу, вакциналар мен сарысуларды тиімді қолдану, организмді салқынға қарсы шынықтыру
түрінде іске асырылады.
ТЕЗ ҮДЕМЕАІ ГАОМЕРУАОНЕФРИТ
Тез үдемелі гломерулонефрит (ТҮГН) немесе қатерлі нефрит - бүйректе өзіндік
морфологиялық өзгерістер болуымен, ауыр клиникалық көріністермен, тез үдемелі даму
барысымен, өте тез басталып, тез үдейтін бүйрек жетіспеушілігімен, 2-3 аптадан 6-12 айға
дейін аралықга ауруцың өлімді аяқгалуымен сипатгалатын гломерулонефритгің ерекше түрі.
Бірінші рет 1914 ж. Ф.Фольгард пен Т.Фар «экстракапиллярлық нефрит»деген атпен сипатгап
жазган. Барлық гломерулонефритгердің ішінде оның үлесіне 1 -4% тиеді, еркектер мен эйелдер
бірдей ауырады, көбіне 40 жастан үлкендер басым ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Жеделше гломерулонефрит идиопатиялық болуы мүмкін
немесе стрептококк инфекциясыньщ, сепсистің (оның ішінде инфекциялық эндокардит) әсерінен
дамуы мүмкін. Ол васкулиттердің (түйінді периартериит, Вегенер гранулематозы, Гудпасчер
синдромы), дәрілік ауруцың клиникалық белгілері болуы мүмкін. Ауруцың иммунды қабыну
генезі болады, ол бүйрек шумақгары капиллярларының қабыргасына иммундық комплекстердің
шөгуі нэтижесінде немесе шумақ капиллярларының базальды мембранасына қарсы антиденелер
түзілуі нэтижесінде дамиды.
Аурудың морфологиялық белгісі айшыктар болып табылады, олар Шумлянский-Боумен
капсуласының париетальды және висцеральды беттері эпителийінің пролиферациясы нэтижесінде
пайда болады. Айшықтар капсула қуысын толтырып, шумақ капиллярларын қысып тастайды.
Капсула қуысына фибрин шөгіп, фибриноздык өзгерістер туындауьша жағдай жасайды. Сонымен
қатар, шумақ капиллярлары эндотелийінің пролиферациясы байқалады, ол кейін капиллярларды
бітеп тастап, шумақтың ишемиясы мен тромбозын туцырады. Дистрофиялық, атрофиялық және
некроздық өзгерістер бүйрек өзекшелері жағынан да болады.
Классификациясы. ТҮГН үш типін ажыратады.
1 тип - анти-ШБМ нефрит, ,і§ (көп жағдайда комплементтің СЗ компонентінің) шумақгың
базальды мембранасына (ШБМ) түзу бойынша шөгеді; сонымен қатар 1§ альвеолалардың
базальды мембранасымен айқас реакцияға түсіп, өкпеден қан кетуді тудырады (Гудпасчер
I синдромы).
П тип- иммунды комплексті ТҮГН, иммундық комплекстердің бүйрек шумақтарының
эр жерінде (мезангийде, капилляр қабырғасында) жиналғаннан туындайды.
III тип - аз иммунды ТҮГН, кейбір васкулиттердің (Вегенер гранулематозы,
микроскопиялық полиартериит) даму механизмінде маңызы бар антинейтрофильдік
цитоплазмалық антиденелермен, клеткалық иммундық реакциялармен, оның ішінде
моноциттермен, нейтрофильдермен байланысты болып келеді.
Клиникасы. Ауру жедел басталып, дүлей дамиды. Аурудың бастамасына нефрит синдромы
тән (ісіну, артериялық гипертония). Көз көруі тез нашарлайды (көз торының ангиопатиясы),
соқырлыққа дейін жеткізуі мүмкін. Кейін нефроз синдромының белгілері (ісіну, диспротеинемия,
несеп синдромы т.б.) көрініс береді. Ауруцың бір белгісі -бүйрек жетіспеушілігінің тез дамуы.
579
(
Бүйректен тыс симптомдар болуы мүмкін: дене массасының азаюы, қызба, астения, артралгия,
бөртпе, тромбоздық микроангиопатия және гемолитикалық анемия.
Сипатталған көріністен басқа негізгі ауруцың белгілері болады.
Емі. Қатерлі гломерулонефриттің типіне байланысты іске асырйлады.
Анти-ШБМ-нефрит. Креатинин < 600 мкмоль/л болса, тағайындалатын ем: преднизолон 60
мг/тэул., дозасында ауру түрақтағанға дейін беріледі, кейін препараттың дозасы 12 апта бойы
біртіндеп азайтылады; циклофосфамид 2-3 мг/кгдозасында2,5 аптабойы, плазмаферез-10-14
күн. Ауру түрақтағаннан кейін, бүйрек жетіспеушілігі онша жоғары болмаған жағдайда - ААФ
ингибиторлары үзақ беріледі. Қандағы креатининнің концентрациясы 600 мкмоль/л жоғары
болғанда, агрессиялы ем тек шумақтардағы өзгерістер тез дамығаңца және қайтымды дамуға
бейімділік болғанда белгіленеді; әдетге гемодиализ жэне консервативті ем қолданылады.
Иммунокомплексті ТҮГН. Преднизолон қолданып, пульс-терапия жасалады: преднизолонның
1000 мг/тәул. 3-5 күн бойы, кейін 60 мг/тэул. дозада жалғастырады; циклофосфамид пульс-
герапия түрінде ЖҚЖ жасалады. Плазмаферез жасалады.
Аз иммунды ТҮГН. Циклофосфамидты ішке кабылдау немесе пульс-терапия түрінде
циклофосфамидті қолдану нәтижелі болғанда, үзақ уақыт азатиоприн сүйемел ем ретінде
қолданылады. Глюкокортикоидгарды ішке қабылдайды немесе венаға жібереді, плазмаферез
(7-10 сеанс) бүйрек жетіспеушіл ігі тез дамығаңда жэне бүйрек биоптатында қайтымды өзгерістер
болғанда жасалады.
Антигипертензивтік ем. 1) ас түзын 5 г/тэул. дейін азайту; 2) ААФ ингибиторлары диуретиктер
қоса беріледі, немесе оларсыз беріледі; 3) кальций антагонистері диуретиктермен немесе
оларсыз; 4) диуретиктер (фуросемид, этакрин қышқьшы).
Қатерлі АГ-да ААФ ингибиторларынан, диуретиктерден жэне Ь-адреноблокаторлардан
түратын қүрама ем қолданылады.
Гипертониялық кризді тоқтату үшін верапамил, фуросемид, нифедипин, каптопршт, клонидин
қолданылады.
Дәрімен емдеу тиімді болмаған жағдайда көмекші ем ретінде натрийды экстракорпоральды
шығару тэсілдері - ультрафильтрация, гемодиализ колданьшады.
ТҮГН терминальды (ақырғы) сатысында гемодиализ бен бүйрек трансплантациясы
операциясы қолданьшады.
Ауруцың даму барысы қатерлі болып келеді.
СОЗЫАМАЛЫ ПИЕЛОНЕФРИТ
Созылмалы пиелонефрит - бүйректердің аралық тіні мен тостағанша - түбекше
жүйесі басым зақымданатын бейспецификалық қабыну процесі. Пиелонефрит бүйректердің
ең жиі кездесетін ауруы. Көп жағдайда 40 жасқа дейінгі әйелдерде кездеседі; эйелдер
көбіне екіқабаттылық кезде ауырады. Егде жаста көбіне еркектер ауырады, ол куық безі
аденомасында уродинамиканың бұзылуымен байланысты болады.
Этиологиясы және патогенезі. Пиелонефриттің ең жиі қоздырғышы ішек таяқшасы,
сонымен қатар пиелонефрит дамуында стафилококк, протей, клебсиелла, псевдомонас,
энтеококк, стрептококк себеп бола алады. Соңғы кезде пиелонефритпен ауыратын адам
несебінде аралас микрофлора табылып жүр. Жедел пиелонефритпен ауыратын адамдарда
ішектаяқшасыныңтазасебіндісі аралас флораға қарағанда жиірек байқалады. Созылмалы
пиелонефритте аралас микрофлора (ішек таякшасы, стафилококк, стрептококк. протей және
басқалары) жиірек кездеседі, ішек таяқшасының жэне коктік флораның таза себіндісі
сирегірек кездеседі.
Бүйрекке енетін инфекция қоздырғышының алғашқы ошақтары болып кез-келген іріңці
- қабыну процесі (тіс жегісі, пневмония. фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, несеп-
жыныс жүйесі мүшелеріндегі қабыну ошақтары жэне басқалары) табылады.
580
Қабыну процесі даму үшін инфекция бүйрек тініне енуі керек. Инфекцияның бүйрекке
енетін төмендегідей жолдары болады: гематогендік, несеп ағар кабырғасы бойымен жэне
қуық-несепағар рефлюксі болған жағдайда несепағар қуысы арқылы.
ЧГ Гематогендік жолда микроорганизмдер бүйрекке одан алыста орналасқан мүшелер мен
тіндерден қан арқыль келіп енеді. Бүйректе микробтар шумақтан өткеннен кейін өзекшелерді
орап жатқан капиллжрлар торына енеді, одан кейін интерстицийлік тінге еніп, онда кабыну
ошақтарын тудырады. Бүйрекке инфекция гематогенді жол арқылы енгенде инфекцияның
-қоздырғышы көбіне грам оң коктер (90% жағдайда - стафилококтер) болады.
^ Инфекция төменгі несеп жолдарынан несеп ағар кабырғасы бойымен бүйрек түбектеріне
дейін жетуі мүмкін. Оның себебі несепағардың ұзына бойында қуықтан бастап бүйрек
синустарына дейін жететін дәнекер тіні мен өзіндік мембранадан тұратын, үзілмей
жалғасатын кұрылым болатыны. Несеп ағуы бұзылған жағдайда инфекция бүйректің
интерстицийлік тініне де тарайды.
Инфекцияның бүйрек түбегінен бүйрек паренхимасына енуі үшін екі жағдай қажет:
тостаганшаның күмбезі аймағында уротелий бүтіндігінің бұзылуы жэне қуық - несепағар
рефлюксінің (несеп ағуының бұзылуы) нэтижесінде түбекшеішілік қысымның көтерілуі.
Микроорганизмдер түбекшелерден жалпы қан ағымына бұйректің вена жэне лимфа
тамырлары арқылы еніп, кейін артериялар жүйесі арқылы сол бүйрекке қайтып еніп, қабыну
процесін тудырады.
Созылмалы пиелонефриттің патогенезінде төмендегідей жағдай туғызушы факторлар
аса маңызды болады: 1) организмнің жалпы күйі; 2) жергілікті себептер нәтижесінде
уродинамиканың бұзылуы; 3) пиелонефрит дамуына жағдай жасайтын аурулар; 4) тұқым
куатын бейімділік.
Гиповитаминоз, салқын тию, иммундык реактивтіліктің төмендеуі, шаршау созылмалы
пиелонефриттің дамуына жағдай жасайды. Созылмалы инфекция ошақтарының болуы
(созылмалы тонзиллит, созылмалы аднексит) пиелонефриттің өршуін (қайталауын)
тудырады.
Несептің бөлінуіне (пассаж) аз да болса кедергі тудыратын несеп бөлу жүйесіндегі кез-
келген морфофункциялық өзгерістер созылмалы пиелонефриттің дамуына жағдай жасайды.
Моторлық функцияның бұзылуы, оның ішінде рефлюкстің пайда болуы да созылмалы
пиелонефрит дамуына көмектеседі.
Созьшмалы пиелонефриттің дамуына бүйрек поликистозы, қант диабеті, нефролитиаз,
несеп-ағар стриктурасы, калий жетіспеушілігі, анальгетиктерді көп қолдану (фенацетиндік
интерстицийлік нефрит пиелонефриттің ізашары болады) жағдай туғызады.
Генетикалық кемістік несеп бөлу жолдарының кілегей қабығында микробтік агент -
пиелонефрит қоздырғышы әсер ететін рецепторлардың өте жиі болуымен сипатталады.
Патоморфологиясы. Созылмалы пиелонефриттегі морфологиялық өзгерістер
ошақтылықпен жэне қабыну мен склероздық өзгерістердің қоса кездесуімен сипатталады.
Бүйректер мөлшері қалыпты, кішірейген болады, тостағаншалар кеңіген, емізікшелер
жадағайланған. Гистологиялық тексергенде бүйрек тостағаншалары мен түбекшелерінде
склероздық өзгерістер табылады, олардың кілегей қабығында лимфоциттер инфильтрациясы
болады. Интерстиций мен өзекшелерде лц,мфоииттерден. плазматикалық клеткалардан,
эозинофильдерден тұратын ошақты инфильтраттар анықталады. Өзекшелер кеңіген жэне
коллоидты массалармен толған («қалқанша бүйректер»),
Пиелонефриттің ақыры -тегіс емес бұдырлы үсті бар пиелонефриттік бүріскен бүйрек.
Пиелонефритгегі бүйректің бүрісуі асимметриялы болады, тіпті біржақты болуы да мүмкін.
Классификациясы.
1. Зақымдану механизміне карай:
а) бірінші ретті (гематогендік), уродинамика бұзылысы жоқ сау бүйректе дамитын
пиелонефрит;
581
б) екінші ретті (уриногендік), бүйрек ауруының, даму кемістігінің жэне уродинамика
бұзылысының фонында дамитын пиелонефрит.
2. Орнына қарай: а) бір жақты; б) екі жақты.
3. Аурудың фазасына қарай: а) қайталау; б) түрақсыз ремиссия; в) ремиссия.
4. Даму барысы: а) латентті; б) қайталамалы; в) үдемелі.
5. Басты синдромдар мен асқынулар: а) артериялықгипертензия; б) ^БЖ; в) паранефрит;
г) гидронефроз; д) уросепсис; е) дистрофия; ж) анемия.
Клиникасы. Аурудың клиникасында жалпы жэне жергілікті симптомдарды ажыратады.
і Жалпы-симптомдарғажалпы элсіздік,тез шаршагыштық, бас ауруы, анорексия, беттүсінің
өзгеруі, терінің қүрғақтығы, аурудың соңғы сатыларында болатын жүрек айну мен құсу
жатады. Бүл симптомдар тек екі жақты созылмалы пиелонефритте кездеседі. Бір жақты
пиелонефритте екінші бүйректің компенсаторлық іс-эрекетіне байланысты интоксикация
белгілері болмайды.
( Жергілікті белгілерге бел тұсының ауыруы, поллакурия, Дизурия, аурудың басында
болатын полиурия, ақырғы сатысында болатын олигурия жатады.
Бел маңы сырқырап ауырады. Сипап қарағанда жэне қағып тексергенде ауырғандықты
анықтауға болады. Дизурия қуықтың немесе уретраның қабынуын көрсетеді.
Дене қызуының субфебрил ьдікдеңге й ге дейін көтерілуі науқас адамның 20% кездеседі.
Науқас адамдардың 1/4 шөл болады.
Ауру адамды тексергенде беттің жэне сирақтың іспектенгені анықталады. Созылмалы
пиелонефритте үлкен ісінулер болмайды. Олар СБЖ қосылғанда пайда болады. Созылмалы
пиелонефритте жиі артериялық гипертензия анықталады, СБЖ-де ол тұрақты күйге көшеді.
Аурудың қайталауы әдетте салқын тиюмен жэне инфекциямен байланысты болады.
Созылмалы пиелонефрит жиі несеп бөлу жүйесінің баска ауруларының фонында дамиды.
— Созылмалы пиелонефриттің клиникасының латентті, қайталамалы жэне үдемелідаму
барысын ажыратады. Латентті даму барысында клиникалық белгілер солғын жэне аз
болады, бүйректің азот бөлу және гомеостаздық функциялары бүзылмаған болып келеді.
Әдетте аурудың бұл варианты жас адамдарда жэне несеп бөлу жүйесінде ауыр өзгерістер
(бүйрек тастары, несепағар стриктурасы, ауыр рефлюкс т.б.) жоқ жағдайда байқалады.
Латентті даму барысы созылмалы пиелонефриттің 20% кездеседі.
Қайталамалы даму барысы аурудың активті, латентті қабыну процестері мен
ремиссиясының кезектесіп отыруымен сипатталады. Активті қабыну фазасы кезінде бел
түсы ауырады, қалтырап тоңу болады, кіші дэретке жиі отыру, никтурия, субфебрильді
температура, айқын лейкоцитурия, бактериурия, ЭТЖ өсуі байқалады. Латентті фаза кезінде
дене қызуы калыпты күйде. лейкоцитурия мен бактериурия онша айқыҚемес немесе олар
түрткі сынамалар кезінде айқын көрініс береді. Қанда өзгеріс болмайды. Ремиссия
фазасында науқас адамның көңіл-күйі жақсы, қан мен несепте өзгерістер болмайды.
Прогредиентті даму барысы уродинамиканы бүзатын аурулар (тынжытас ауруы,
несепағар стриктурасы, қуықтың ісігі жэне басқалары) фонында дамыған созылмалы
пиелонефритте болады жэне аурудың айқын клиникалық белгілерімен, созылмалы бүйрек
жетіспеушілігініңтез қалыптасуымен сипатталады.
Қосымша тексерулер. Несепті тексергенде онда қан түйіршіктерінің санын, несепте
лейкоцитгердің ерекше түрлерінің барын жэне бактериурия дәрежесін анықтайды.
Сау адамның тэуліктік несебінде Аддис-Каковский сынамасы бойынша 2 миллионға
дейін лейкоциттер, 1 миллионғадейін эритроциттер жэне 20 000 дейін гиалиндік цилиндрлер
болады.
Нечипореңко сынамасы бойыншаертеңгі жаңадан бөлінген несептің 1 мл-де 1000 жуық
эритроциттер, 2000-4000 лейкоциттер жэне 200-220 гиалиндік цилиндрлер анықталады.
Созылмалы пиелонефритте көрсетілген сынамалардағы несептің тұнбасында басқа
элементтерге қарағанда лейкоциттердің өсімі басым болады.
582
Лейкоцитурия туралы сенімсіз мэліметтер болған жағдайда оны түрткі сынамалар
көмегімен дәлдейді. Олардың ішіндегі ең кең тарағаны преднизолонтестісі. Преднизолон -
фосфаттың30-40мгвенағаеккеннен 1-3 сағат кейін лейкоцитурияның 100-ден жоғары көбеюі,
бактериурия дэрежесінің арта түсуі латентті пиелонефритке тэн.
Соңғы кезге дейін созылмалы пиелонёфрит диагнозын қСярда несепте Штернгеймер-
Мальбин клеткалары (несепке сафранин мен генциан күлгінін қосқанда көгілдір түске
боялған лейкоциттер) мен активті лейкоциттердің (несептің тамшысына дистиляцияланган
су мен метил көгін қосканда цитоплазма элементтерінде броун қозғалысы пайда болады)
табылатына ерекше мэн беріліп келді. Бірақ қазір науқас адам несебінде бүл клеткалардың
табылуы пиелонефрит барын дэлелдеуге мүмкіндік бермейді деп есептейді. Ол тек қана
несеп бөлу жүйесінің бір жерінде қабыну процесінің бар екенін көрсетеді, оның орнын
анықтауга мүмкіндік бермейді.
Созылмалы пиелонефриттің диагнозын қоюдагы маңызды белгі - бактериурия. Сау
адамның несебі стерильді болып келеді немесе онда шамалы ғана патогенді емес микробтар
болады. Несептің 1 мл 1x105 көп (көру алаңында 10 бактерияның болуы несептің 1 мл 105
бактерияға тең) бактерия болса, ондай жағдайды бактериурия деп атайды.
Лейкоциттерді санау көп уақытгы қажет қылады. Сондықтан бактериурияны анықтаудың
химиялық экспресс - әдістері қолданылады: а) ТТХ — тест; 1x105 көп бактериурия болған
жағдайда трифенилтетразол - хлорид (ТТХ) қызыл түсті ерімейтін формазан тұнбасын
түзеді; 2) Грис-Илосвай нитрит тестісі: егер несептің 1 мл 105 микроб болса, оған а-
нафтиламин мен сульфанил қышқылын қосқанда несепте нитриттің болуы несептің түсін
қызыл немесе қызгылт түске бояйды. Химиялық тэсілдердің дэлдігі 80-85% қүрайды.
Соңғы кезде қолданылып жүрген тездетілген тестілердің бірі - беті арнайы коректік
ортамен жабылган іабақппшар қолдану тестісі (Іігісик тестісі). Тігісиіі тестісінде бір беті
миқробтың барлық түрі өсетін агармен, екінші беті тек грамтеріс бактериялар мен
энтерококктар өсетін өзгертілген агармен жабылған табақшаны несеп ішінде 12-16 сағатка
қалдырады. Бактериурия болған жагдайда тест 98% жағдайында оң мэнді болады.
Хромоцистоскопия қай бүйректің зақымданганын жэне бүйректің функциялық қабілетін
анықтауга мүмкіндік береді.
Реңтгендиагноетика. Пиелонефриттің алгашқы сатыларында экскреторлық
урограммаларда бүйректердің концентрациялау қабілетінің төмендегені жэне зақымданған
бүйректің контраст-затты баяу бөлетіні яғни бүйрек түбекшелері. тосіаганшалары жэне
несепагардың тонусының бүзылған белгілері көрінеді. Аурудың алғашқы фазаларында
науқас адамдардың ЗСГ%Гтүбек - тостағанша жүйесінің жергілікті спазмы (түйілуі)
анықталады жэне жиі тостағаншалар мен түбекшелердің толу кемістігі деформациясы
көрінеді. Кейін спазмдық фаза гипокинетикалық жэне атониялық фазамен ауысады. Ол
тостағаншалар мен түбекшелердің кеңуін тудырады. Ходсон симптомы: қалыпты бүйрек
урограммасында бүйрек емізікшелерінің үштары арқылы жүргізілген сызық бүйректің
сырткы шетіне параллельді болып келеді; созылмалы пиелонефритте нефросклерозға
байланысты кейбір тостағаншалар бүйректің латеральды шетіне қарай ығысады,
кейбіреулер тыртық әсерінен түбекшелерге қарай ығысады. Сонымен, емізікшелердің үшын
қосатын сызықтолқын тэрізді болып көрінеді, бүйрек шетімен параллельділік жойылады.
Созылмалы пиелонефритте рентгенологиялық белгілер асимметриялы болады.
Бүйрек артериясының ангиограммасында бүйректіңтамыр жүйесінің архитектоникасы
өзгерген. Зақымданған бүйрек артериясы екінші жакпен салыстырғанда тарылган болып
көрінеді,~оның тарамдары жіңішкерген жэне сиреген. Аурудың «типиялық» түрінде
ангиограмма «өртенген ағаш» бейнесін көрсетеді.
Ультрадыбысты зерттеу бүйректің мөлшері мен қүрылысын анықтауда дэлдігі жагынан
рентгенологиялык тексеруге жақын әдіс.
583
Радионуклидтік эдістер. Радионуклидті ренограммада аныкталатын қисықсегменттері:
тамырлық сегмент - радионуклидтің бүйрек тамырларында пайда болғанын көрсетеді;
секреторлық сегмент - радионуклидтің бүйректерде жиналуына байланысты пайда болады;
экскреторлық сегмент - радиопрепараттың бөлінуін көрсетеді. Созылмалы пиелонефритте
жиі III фазаның баяулауы жэне II фаза үшының жадағайланғаны мен кисықтың ең жоғары
көтерілу уақытының ұзарғаны анықталады. Пиелонефриттік бүріскен бүйректе
патологиялық өзгерістер барлық үш сегментте де болады. Екі жақты кабынудың өзінде
асимметриялы зақымдану 90% жағдайда кездеседі.
Радионуклидті сканерлеу бүйректердің мөлшері мен олардың шеттерін, радионуклидтің
бүйрек тінінде тарау тегісгігін көрсетеді. Нефросклероздык фазада бүйректердің кішірейгені,
олардың шеттерінің деформацияланғаны көрінеді. Уремияда сканерлеуге болмайды.
Бүйрек биопсиясын пиелонефриттік бүйректің басқа ауруларынан ажырату үшін
қолданады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы пиелонефрит
диагнозының критерийлері:
1) несеп тұнбасындағы ауруға тэн өзгерістер;
2) дизуриялық белгілердің болуы;
3) дизурияның, несеп белгілерінің қызбамен коса кездесуі;
4) жағдай тудырушы факторлар мен аурулардың анықталуы;
5) рентгенологиялық жэне ультрадыбыстық белгілер.
Созылмалы пиелонефритте болатын активті қабыну процесін айқын клиникалык
белгілеріне қарап анықтап, лабораториялық-инструментальдық мэліметтермен дэлелдеу
керек.
Латентгі процестіңдиагнозын қоюдыңтіреніш нүктелері-лабораториялык-инструменттік
белгілер, арнайы тексеру тэсілдерінің және түрткі сынамалардың мәліметтері.
Созылмалы пиелонефритті созылмалы гломерулонефриттен, бүйрек туберкулезінен,
гидронефроздан, бүйрек амилоидозынан, атеросклероздык нефросклероздан, гипертония
ауруынан ажырата білу керек.
Созылмалы гломерулонефритте дизурия, бактериурия, пиурия болмайды.
Гломерулонефритте екі бүйрек бір мезгілде зақымданады, пиелонефритте процесс біржақты
болуы мүмкін немесе бір жақтағы процесс басым болуы мүмкін. Бұл екі аурудың қо'са
кездесуі мүмкін.
Бүіірек туберкулезінде рентгенограммада пиелонефритпен салыстырғанда
деструкциялық процестер склероздық процестерден басым болады. Цистоскопия
туберкулездік цистит белгісін анықтауға, ал несеп себіндісі туберкулез микобактериясын
табуға мүмкіндік береді.
Созылмалы пиелонефритте болатын тұбекшелердің атониясы мен дилатациясынын
пиелографиялық белгілері гидронефроздың алғашқы сатысының белгілеріне ұксас болады.
Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдардың несебінде болатын бүркемелі
бактериурия мен пиурияны табу арқылы оларды бір-бірінен айыруға болады. Гидронефрозбен
ауыратын адамдарда тездетілген диурез фонында жасалған радиоизотопты ренография
көмегімен бұдан бұрынғы мәліметтерге қарағанда несеп ағудың төмендегені анықталады.
созылмалы пиелонефритте радионуклидтің жартылай бөліну уақыты көбіне ұзарған болады.
Бүйрек амилоидозы көбіне созылмалы қабыну процестерінің (РА, түйінді периартериит
жэне басқалары), іріңді процестердің (остеомиелит, өкпенің созылмалы іріңдігі, инфекциялык
эндокардит), спецификалык инфекцияның (туберкулез, мерез), ісік процестерінің фонында
дамиды, бүйрек амилоидозы тұқым куалауы мүмкін. Бүйрек амилоидозында жиі
гепатоспленомегалия, нефроз синдромы, аукымды протеинурия болады. Диагнозды қызыл
иектің, тік ішектің кілегей қабығының, бүйректің биопсиясының көмегімен дэлелдейді.
584
■
Атеросклероздьщ нефросклерозга қоса атеросклероздың басқа белгілері (ЖИА, ми
қан айналысының бұзылысы) болады; несеп синдромы, қабыну белгілері (қызба, ауыру,
дизуриялық белгілер), СБЖ ауыр белгілері болмайды.
Гипертония ауруындаец басынан ауру клиникасында артериялық гипертензия белгілері
басым болады, несеп синдромы мен қабыну белгілері болмайды. Аурудың клиникасында
журектің зақымдану белгілері басым болады. СБЖ белгілері гипертония ауруының тек
қауіпті вариантында болады. Диагнозды дәлдеу үшін қосымша тексеру мәліметгері керек.
Аскынулары. Созылмалы пиелонефриттің еңжиі асқынулары:
1. СБЖ
2. Уросепсис
3. Артериялық гипертензия жэне оның салдары
4. Гидронефроз
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
1) аурудың түрін (бірінші, екінші ретті);
2) қабыну процесінің орнын (бір жақты, екі жақты);
3) аурудың фазасын (қайталауы, ремиссия);
4) даму барысын;
5) басты синдромдар мен асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Екінші ретті екі жақты созылмалы пиелонефрит. Қайталау фазасы. Қайталамалы
даму. Симптоматикалық артериялық гипертония. СБЖ I сатысы. Бүйрек
поликистозы.
2. Екінші ретті сол жактың созылмалы пиелонефриті. Түрақсыз ремиссия фазасы.
Латентті даму. Нефролитиаз, сол жақ бүйректің тасы.
3. Бірінші ретті екі жақты созылмалы пиелонефрит. Қайталау фазасы. Үдемелі даму.
Екінші ретті артериялық гипертония. СБЖII сатысы.
Емі. Созылмалы пиелонефритті емдеудің басты принциптері:
1) емді ерте бастау;
2) аурудың емін табылған ауру қоздырғышына сәйкес іске асыру;
3) ем комплексінде уросептиктермен қатар емдік диетаны, тиімді су режимін,
физиотерапияны пайдалану;
4) ауруды сатылап емдеу: а) пиелонефриттің қайталауын тоқтату;
б) рецидивке қарсы жоспарлы ем.
Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдардың еміне науқастың режимі, диета,
дәрімен жэне дәрісіз емдеу тэсілдері жатады.
Науқастың режимі. Ниелонефриттің латентті дамуында артериялық қан қысымы
қалыпты күйде, немесе шамалы көтерілген күйде, бүйрек функциясы бүзылмаған жағдайда
ауру адам еркін (бос) режим үстайды. Ауру өршіген кезде режим шектелген болуы керек,
аурудың жоғарғы активтілігі мен қызба синдромында төсек режимі сақталуы керек.
Артериялық гипертензия мен бүйрек жетіспеушілігінде - дене қызметі шектелуі қажет.
Ү Диета." Артериялық гипертензия мен бүйрек жетіспеушілігі жоқ жағдайда тағамның
қүрамындағы белоктың, майлардың, көмірсулар мен витаминніңмөлшері жеткілікті деңгейде
болуы керек. Ішке қабылдаған сүйыктық келемі жеткілікті диурезді қамтамасыз етуі керек.
Ол үшін тэулік бойы қабылдайтын сүйықтық көлемі'тэуліктік диурезден 350-500 мл
(бүйректен тыс бөлінетін сүйықтық көлемі) артық болуы керек. Натрий хлоридының
тэуліктік мөлшері 7-6 г қүрайды. Артериялық "гипертензия болғанда тэулік көлемінде
қабылдайтын натрий хлоридыныңмөлшері 4-5 гдейін азайтылады. Бүйрекжетіспеушілігі
бой көрсетіп, үдей түскенде рациондағы белок мөлшері азайтылады, гиперазотемия
жағдайында аз белокты диета беріледі.
Негізгі ем шараларына антибактериялық препараттарды қолдану мен несептің пассажын
(агуын) қалпына келтіру жатады. Несептің жүруін қалпына келтіру үшін көбіне операция
585
қолданылады: несепағардың стриктурасын (бітелуін) жою, рефлюксті жою,
"нефропиелолитотомия, аденэктомия жэне басқалары.
Ем екі сатыға бөлінеді: 1) аурудың өршуін (қайталауын) басу; 2) рецидивке карсы ем.
Созылмалы пиелонефритгің өршуін емдеуді ауру коздырғышының ерекшеліктері мен
олардың антибиотикке сезімталдығын ескеріп отырып іске асырады.
Аурудың қоздырғышын тапқанға дейін пиелонефриттің ең жиі себебі Е.соіі жоғары активті
әсер ететін «сөрелік» антибактериялық ем белгіленеді.
Созылмалы пиелонефриттің жеңіл түрлерін (субфебриллитет, интоксикация белгілері жоқ,
бүйрекке байланысты симптомдарға қарағанда цистит симптомдары басым)
амбулаториялық жағдайда ішке қабылдайтын дәрілермен емдейді (төсек режимін сақтау
жағдайында).
Стационарда емдеу көрсетпелері: ауыр жалпы интоксикация, АҚҚ өте көтеріліп кетуі,
СБЖ белгілерінің пайда болуы жэне 1 -2 апта бойында емге көнбейтін түрақты лейкоцитурия.
Созылмалы пиелонефриттің жеңіл жэне орташа ауыртпалықты түрлерінде аурудың өршуі
кезінде қолданылатын таңдамалы дәрілерге ішке қабылданатын фторхинолондар
(норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, цифрофлоксацин), амоксициллин/клавуланат
жатады. Альтернативалық препараттар: ішке қабылданатын цефалоспориндердің ІІ-ІІІ
буыны (цефуроксим аксетил, цефаклор, цефтибутен), ампициллин + аминогликозид
(гентамицин), ко-тримексазол. Ем 10-14 күнге созылады.
Пиелонефриггің ауыр өршуінде жэне оның асқынуларында спектр жағынан грам оң және
грам теріс қоздырғыштарды бірдей қамтитын антибиотиктердің құрама емін қолданады:
1) ампиокс (ішке 2-4 г/тэул.) пен септрин (венаға, 480 мг/тәул.);
2) цефалоспориндер (цефтазидим, венаға, 4-6 г/тәул.) мен аминогликозидтер
(тобрамицин б/етке, 3-5 мг/кг тэулігіне жэне гентамицин б/етке, 5 мг/кг тәулігіне);
3) макролидтер (сумамед ішке, 500 мг/тэул.) немесе клиндамицин (б/етке, 2,7-4,8 г/тэул.)
мен метациклин (ішке, 600 мг/тэул.);
4) фторхинолондарды (ципробай, венаға, 200-400 мг/тэул.) беталактамдармен
(азлоциллин б/етке, 200-3 00 мг/кг тэул.) қосып қолдану немесе ванкомицин (венаға,
2 г/тэул.);
5) карбенициллинді (венаға, 30-40 мг/тәул.) метранидазолмен (венага 1-2 г/тэул.) қосып
егу.
Ауыр пиелонефриттің альтернативалық емі ретінде колданылады:
1) карбапенемдер қолданатын монотерапия: тиенам (венаға, 1-3 г/тэул.) немесе
меропенем (венаға, 1-2 г/тэул.);
2) ІІ-ІҮ буынның парентеральды цефалоспориндері (цефуроксим, цефотаксим,
цефтриаксом, цефоперазон, цефепим);
3) ампициллин + аминогликозидтер (гентамицин, нетилмицин, амикацин).
Емнің үзақтығы: антибиотиктерді парентеральды егуді қызба жойылғанға дейінсозады.
одан кейін антибиотиктерді ішке қабылдауға көшеді. Антибактериальдық емнің жалпы
үзақтығы 14 күннен аз болмауы керек.
Эмпириялық ем 3 күннен кейін анықталған микробтыңтүріне жэне оның антибиотикке
сезімталдығына негізделген емге ауыстырылуы керек.
Аурудың этиологиясына сай жүргізілетін ем 55-кестеде келтірілген.
586
колданылады: несепағардың стриктурасын (бітелуін) жою, рефлюксті жою,
’нефропиелолитотомия, аденэктомия жэне басқалары.
Ём екі сатыға бөлінеді: 1) аурудың өршуін (қайталауын) басу; 2) рецидивке карсы ем.
Созылмалы пиелонефриттің өршуін емдеуді ауру қоздырғышының ерекшеліктері мен
олардың антибиотикке сезімталдығын ескеріп отырып іске асырады.
Аурудың қоздырғышын тапқанға дейін пиелонефритгің ең жиі себебі Е.соіі жоғары активті
әсер ететін «сөрелік» антибактериялык ем белгіленеді.
Созылмалы пиелонефриттің жеңіл түрлерін (субфебриллитет, интоксикация бел гілері жоқ,
бүйрекке байланысты симптомдарға қарағанда цистит симптомдары басым)
амбулаториялық жағдайда ішке қабылдайтын дәрілермен емдейді (төсек режимін сақтау
жағдайында).
Стационарда емдеу көрсетпелері: ауыр жалпы интоксикация, АҚҚ өте көтеріліп кетуі,
СБЖ белгілерінің пайда болуы жэне 1 -2 апта бойында емге көнбейтін тұрақты лейкоцитурия.
Созылмалы пиелонефриттің жеңіл жэне орташа ауыртпалықты түрлерінде аурудың өршуі
кезінде қолданылатын таңдамалы дәрілерге ішке қабылданатын фторхинолондар
(норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, цифрофлоксацин), амоксициллин/клавуланат
жатады. Альтернативалық препараттар: ішке кабылданатын цефалоспориндердің ІІ-ІІІ
буыны (цефуроксим аксетил, цефаклор, цефтибутен), ампициллин + аминогликозид
(гентамицин), ко-тримексазол. Ем 10-14 күнге созылады.
Пиелонефриттің ауыр өршуінде жэне оның асқынуларында спектр жағынан грам оң жэне
грам теріс қоздырғыштарды бірдей қамтитын антибиотиктердің қүрама емін қолданады:
1) ампиокс (ішке 2-4 г/тэул.) пен септрин (венаға, 480 мг/тәул.);
2) цефалоспориндер (цефтазидим, венаға, 4-6 г/тәул.) мен аминогликозидтер
(тобрамицин б/етке, 3-5 мг/кг тэулігіне жэне гентамицин б/етке, 5 мг/кг тәулігіне);
3) макролидтер (сумамед ішке, 500 мг/тэул.) немесе клиндамицин (б/етке, 2,7-4,8 г/тәул.)
мен метациклин (ішке, 600 мг/тәул.);
4) фторхинолондарды (ципробай, венаға, 200-400 мг/тэул.) беталактамдармен
(азлоциллин б/етке, 200-300 мг/кг тәул.) қосып колдану немесе ванкомицин (венаға,
2 г/тәуп.);
5) карбенициллинді (венаға, 30-40 мг/тэул.) метранидазолмен (венаға 1-2 г/тэул.) қосып
егу.
Ауыр пиелонефриттің альтернативалық емі ретінде қолданылады:
1) карбапенемдер қолданатын монотерапия: тиенам (венага, 1-3 г/тэул.) немесе
меропенем (венаға, 1-2 г/тәул.);
2) ІІ-ІҮ буынның парентеральды цефалоспориндері (цефуроксим, цефотаксим,
цефтриаксом, цефоперазон, цефепим);
3) ампициллин + аминогликозидтер (гентамицин, нетилмицин, амикацин).
Емнің үзақтығы: антибиотиктерді парентеральды егуді қызба жойылғанга дейін созады.
одан кейін антибиотиктерді ішке қабылдауға көшеді. Антибактериальдық емнің жалпы
үзақтығы 14 күннен аз болмауы керек.
Эмпириялық ем 3 күннен кейін анықталған микробтың түріне жэне оның антибиотикке
сезімталдыгына негізделген емге ауыстырылуы керек.
Аурудың этиологиясына сай жүргізілетін ем 55-кестеде келтірілген.
586
55-кесте
Созылмалы пиелонефритгің этиотропты емі
М икроорганизм дер
1-ші таңцау дэрілері
Альтернативалық ем
Е.со1і
«Қорғалған» пенициллиндер: амоксициллин/клаву-
ланат; аугментин, амоксиклав, ам пицилл ин/сул ь-
бактам (уназин).
Цефалоспориндер, 2-3 буын.
Фторхинолондар.
Нитрофурандар.
Ко-тримоксазол.
Аминоіликозидтер.
Карбопенемдер.
Ргоіеиз
Карбенициллин.
«Қорғалған пеницишшндер».
2- буын цефалоспориндері.
3- буынның пероральдьпс, цефалоспориндері.
Фторхинолондар.
Ко-тримаксазол.
Нитрофурандар.
3-ші буын цефалоспо-
риндері,
Аминогаикозидтер.
Карбопенемдер.
Уреидопенициллиндер.
ЮеЬзіеІІа
«Қорғалған» пенициллиндер.
2- буын цефалоспориндері.
3- буынныңпероральды цефалоспориндері
(цефтибутен).
Фторхинолондар.
Ко-тримокеазол.
Нитрофурандар.
3-шібуын
цефалоспориндері.
Аминоіликозидгер.
Карбопенемдер.
Уреидопенициллиндер.
ЕпІегоЬасІег
Ко-тримоксазол.
Фторхинолоңдар.
Карбопенемдер.
Уреидопенициллиндер.
3-4-буьш
цефалоспориндері.
Метициллинге
сезімтал
Зіарһуіососсиз
Оксациллин.
1-2-буын цефалоспориндері.
5-НОК
Макролидтер (эритромиціш, олеандомицин).
Макролидтер
(азитромицин,
рокситромицин,
кларитромицин).
Рифампициндер.
Ванкомицин.
Клиндамицин.
Ко-амоксиклав.
Метициллинге
резистентгі
8іарһу1ососсиз
Фурагин,
5-НОЮ-ші буын цефалоспориндері.
Клиндамицин. Ванкомицин.
Фторхинолондар.
4-буын цефалоспо-
риндері.
Рифампициндер.
Карбапенемдер.
Фузидин.
Мусоріазта
Метациклин.
Миноциклин.
Жартылай синтетикалық макролидтер.
Фторхинолоңдар.
587
Антибактериялық емнің клиникалық жағдаятқа байланысты өзіндік ерекшеліктері
болады. Екіқабаттылыктың тұсында пайда болған созылмалы пиелонефритте, оның бірінші
триместрінде пенициллин, ампициллин, оксациллин беруге болады, екінші триместрінде
цефалоспориндер, фурагин, невиграмон, 5-НОК, линкомицин, уросульфан, аминогликозидтер
(қысқа курстар) беріледі.
Созылмалы пиелонефритпен асқынған қант диабетінде аминогликозидтерді,
тетрациклиндер, цефалексин, цефрадин, сульфаниламидтерді беругеболмайды.
Созылмалы алкоголизмде гепатотоксикалық антибиотиктер (тетрациклин,
фторхинолондар, амфотерицин В, сульфаниламидтер, бисептол) берілмейді.
Қарт адамдарда клиндамицин, рифампицин, доксициклин ырғақтың бұзылысы мен жүрек
әлсіздігін тереңдете түсулері мүмкін. Сонымен қатар бүл адамдарға гепато- жэне
нефротоксикалық антибиотиктерді де (аминогликозидтер, метициклин, полимиксин,
ванкомицин) беруге болмайды.
Антибактериалық емнің тиімділігіне несептің рН эсер етеді. СілТілі несепте (рН 7,5-8,0)
макролидтар, аминогликозидтер, линкомицин жақсы эсер етеді. Қышқылды ортада (рН
5,0-5,5) пенициллиндерді, рифампицинді, фуродонинді, 5-НОК, невиграмонды қолдан-ған
тиімді. рН барлық мэнінде өзінің активтілігін левомицетин, цефалоспориндер, тетрациклин,
бисептол, сульфаниламидтер, ристомицин, фторхинолондар сақтайды.
СБЖ-де көптеген беталактамдардың, аминогликозидтердің, фторхинолондардың,
ванкомициннің, бисептолдың дозасы азайтылуы керек.
Қайталауға қарсы емді созылмалы пиелонефриттің активтігі басылғаннан кейін, ауру
адамды емдеудің амбулаторлық-поликлиникалық (емханалық) сатысында іске асырады.
Ол кем дегенде 1 жылға созылуы керек. Рецидивке қарсы емнің 1 айлық курсі бір апталык
антибактериялық емнен жэне 3 апталық фитотерапия курсынан түрады. Созылмалы
пиелонефриттің кайталауының алдын алу үшін микроб денесінің белогі мен нуклеин
қышқылының синтезіне қарсы эсер көрсететін антибиотиктер - ингибиторлар қолданылады:
синтетикалық тетрациклиндер, бисептол, фторхинолондар, линкомицин, левомицетин,
жартылай синтетикалық макролидтер, 5-НОК, нитрофурандар, невиграмон. Фитотерапия
үшін дәрілік өсімдіктердің эр түрлі қайнатпалары (дала қырықбуыны, арша дэні, аюқүлак,
тырнақшагүл, мия түбірі, ит бүлдірген мен қайың жапырақтары), мүк жидек морсы
қолданылады.
Еңбекке қабілеттік критерийлері: басты клиникалық симптомдардың жойылуы
(қызба, дизурия жэне басқалары), активті қабыну фазасының ремиссия фазасына көшуі.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері: аурудың үздіксіз кайталап дамуы, қатерлі
гипертензия синдромы жэне СБЖ ІІ-ІІІ сатысы.
Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі. Латентті пиелонефриттін
қайталауында (қабынудың лабораториялық белгілері болғанда) науқас адам жүмыстан 3-
4 аптаға босатылады, жедел қабыну белгілері бар қайталауда ауру адам жүмыстан 4-6
агітаға босатылады.
Диспансерлеу. Аурудыңжедел фазасынан өткен және одан кейін екі жыл бойы аурудын
белгісі болмаған адамдар сау адамдар деп есептеліп, диспансерлік есептен шығарылады.
Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдар емханада диспансерлік есепте тұрулары
керек. Екінші ретті пиелонефритпен ауыратын адамдарды нефролог пен уролог бақылаулары
керек, бірінші ретті пиелонефритпен ауыратындарды терапевт бақылайды.
Созылмалы пиелонефритпен ауыратын науқастар жүйелі түрде тексертіп түрады,
аурудың қайталауына қарсы ем алады. Оларды окулист, невропатолог жэне басқа мамандар
қарап түрулары керек.
Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдарға несеп жолдарының өткізгіштігі
бүзылмаған және бүйрек жетіспеушілігі белгілері жоқ жағдайда курорттық емге жолдама
беруге болады (Трускавец, Ессентуки, Железноводск, Байрам-Али). Курорттарда табиғи
588
факторлар, минералдық сулардан басқа физиотерапиялық емдер қолданылады. Олар бүйрек
қан айналысын жақсартады, бүйрек функциясын, уродинамиканы қалпына келтіруге
көмектеседі.
Созылмалы пиелонефритгің болжамыпатологиялық процестің сатысына, зақымданудың
бір немесе екі жақтылығына жэне асқынуларга тәуелді болады. Екі жақты созылмалы
пиелонефриттің болжамы аурудың қай сатысында диагноз қойылғанына байланысты
болады. АуруДың ерте сатысында компенсация күйін ұзартуға мүмкіндік болады. Аурудың
соңғы сатыларындагы болжам шумақтық фильтрацияның сақталу үзақтыгына байланысты
болады.
Артериялық гипертензия мен СБЖ бой көрсеткенде ауру адам еңбекке жарамсыз
болады.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шаралары: 1) организмдегі ірің ошағын
мезгілінде жою керек; 2) урологиялық ауруларды мезгілінде емдеу керек; 3) несеп
жолдарымен несеп жүруіне кедергі тудыратын себептерді жою.
Екінші ретті профилактика шараларына жедел процесті тоқтату, жедел қабыну процестің
созылмалы түрге ауысуының алдын алу, аурудың қайталауының алдын алу жатады.
АМИАОИДОЗ
Амилоидоз - белок текті күрделі өнім болып табылатын ерекше зат - амилоидтың ішкі
мүшелерде клеткадан тыс жиналуымен сипатгалатын ауру.
Бірінші рет амилоидоздың сипатгамасын Кокііапзку берген, ол бүйректе, бауырда жэне
талақта балауызға үқсас заттауып, ауруцы «майлы ауру» деп атауды үсынған. Кейін К.УігсҺоүү
бұл затгы крахмалға үқсатып, оны амилоид (атуіит - крахмал) деп агаған. Кейін бұл затгың
крахмал еместігі анықгалды, бірақ амилоидоз деген атау медицинада сақгалып қалды.
Этиологиясы және патогенезі. Этиологиялық түрғыдан бірінші, екінші ретті, тұқым
қуалайтын (эулеттік) жэне кәрілік амилоидоз түрлерін ажыратады.
Ауруцың себебін анықтай алмаған жағдайда бірінші ретті амилоидоз деп атайды. Екінші
ретгі амилоидоз басқа аурулардың салдарынан туындайды. Амилоидоз туцыратын ауруларды
төмендегідей топтауға болады:
1. Созылмалы қабыну аурулары: ревматоидты артрит, анкилоздаушы спондилит, Шегрен
синдромы, Рейтер синдромы, Уиппл ауруы, ішектің қабынуы, ЖҚЖ (сирек).
2. Созылмалы инфекциялық аурулар: туберкулез, остеомиелит, өкпе бронхоэкгаздары, лепра,
мерез, нашақорлықжэне созылмалы іріндік аурулар.
3. Ісіктер: көптеген миелома, лимфогранулематоз, бүйрек рагі, қалқанша без рагі
(медулярлық), Вальденстрем макроглобулинемиясы.
Кәрілік амилоидоз 70-80 жастан кейін байқалады.
Амилоидоздың патогенезі өте күрделі болып келеді. Амилоидоздың дамуында белок
алмасуы өзгерісінің, белок фракцияларының арасындағы қатынастың бұзылуының
(диспротеиноз), аномальдық белоктар - парапротеиндердің пайда болуының маңызы бар деп
есептелінеді. Гендер мутациясының (екінші ретті жэне кәрілік амилоидозда), иммунологиялық
өзгерістердің де белгілі бір мәні болады деген пікірлер де бар.
Амилоидоздың эр түрінің даму механизмі бірдей емес. Мысалы, екінші ретті амилоидоз
негізгі ауруға тәуелді дамиды. Негізгі аурудың нәтижесінде мононуклеарлы фагоциттер
акгивтеніп, интерлейкин-1 бөліне бастайды, оның өзі жіті фазалық белоктардың (8АА) қалыпты
синтезін бүзады. Оның нэтижесінде қан сарысуында 8АА белок өте көбейіп кетеді. Қандағы
8АА - белоктардың сапасыз протеолиздік ыдырауына байланысты АА - пептидтер пайда
болады. Бүцан кейін амилоидтық фибрилдердің синтезделуіне жағдай туады; бүл синтездің
өзі мембрана бекітуші ферменттер эсерінен макрофагтардың үстінде іске асады. АА —
амилоидозы дамудың міндетті шарты - амилоид синтезін үдететін фактордың активтет і.
589
Гемодиализдік амилоидоздың (ДАА сііаіізіз аззосіаіесі атііоісіозіз) даму механизмі басқаша
болып келеді. Гемодиализ жасағанда Р2-микроглобулин синтезі күшейеді, оның себебі -
қолданылатын мембраналардың нашар биосиымдылығы. Синтетикалық мембраналары
бар диализаторларды қолдану амилоидоз дамуын азайтатыны байқалған. Гемодиализде
амилоидоз дамуына қолданылатын су ішіндегі темір мен алюминий де жағдай жасайды.
Амилоидоз дамуда науқас адамның жасы белгілі бір роль атқарады, адамның жасы неғұрлым
жоғары болса, амилоидоз соғүрлым ерте дамиды.
Амилоидоз дамудың жалпы схемасы (Н.А.Мухин, 1995):
Сергітуш
фактор жэне
генетикалық
кемістік
Амилоид Организмнен Амилоид
-» ізашарының бөлінуі _=► ізашарының
түзілуі организмнен
белінуінің
бұзылуы
Амилоид
_> фибрилдерінің
түзілуі
Амилоидтық фибрилдер әр түрлі белок конденсациясының өнімі болып табылады.
Амилоид құрамындағы мөлшері 80% жететін негізгі фибрилярлық белок амилоидоздың эр
түріне ізашар белоктан түзіледі.
Амилоидтың құрамына белок фракциялары, полисахаридтер, хондриатин жэне
гепаринсульфат кіреді. Одан басқа амилоид құрамына липидтер мен кейбір басқа заттар
кіреді. Амилоидтың түзілуінің негізі - амилоид фибрилдерінің тіндердің
гликозаминогликандарымен қосылуы болып табылады. Бұл процесс клеткадан тыс, дәнекер
тінінің талшықтары - ретикулярлық және коллагендік талшықтармен өте тығыз байланыста
іске асады. Осыған байланысты амилоид периретикулярлық және коллагендік болып келеді.
Амилоид тіндерге жиналғанда олардың қызметтік элементтері азайып, бұл мүшенің
жетіспеушілігі бой көрсетеді.
Классификациясы. 1993 ж. ДДҮ ұсынған классификация негізгі белок - ізашардың
амилоидтың белгілі бір клиникалық - морфологиялық типіне сәйкес келетініне негізді
құрылған (56-кесте). Бұл классификацияда амилоидтың эр типі әріппен белгіленген, ондағы
бірінші А эрпі «амилоидты» көрсетеді, кейінгілері - амилоидтың негізгі фибриллярлы
белогінің қысқаша атын көрсетеді. Амилоидоздың жүйелі (жайылмалы) жэне жергілікті
түрлері бөледі.
56-кесте
Жүйелі амилоидоздың классификациясы (ДД¥ 1993, қысқартып алынган)
Амилоид белогі
Белок—ізашар
ІСгиникалық 'іүрі
АА
Аро 8АА - сарысулық А белок
Екінші ретті амилоидоз. Периодикалык ауру.
Макл-Уэлс синдромы
АЬ
Иммуноглобулиндердің к, Я -
жеңіл тізбектері
Бірінші ретті амилоидоз. В-лимфоцитарлық
дискразиямен бірлескен амилоидоз
АТТК
Транстиретин
Әулеттік амилоидтық полинейропатия.
Әулеттік амилоидтық кардиопатия.
Әулеттік жүйелі амилоидоз
лр2м
)5,-микроглобулин
Созылмалы гемодиализбен байланысты
амилоидоз
590
АА - амилоидозға екінші ретті амилоидоз, периодикалық ауру көлеміндегі амилоидоз жэне
Мак-Уэлс синдромы жатады. АА - амилоидтың ізашары - қабыну процесіне реакция түрінде
әр түрлі клеткада (гепатоциттер, нейтрофильдер, фибробластгар) өндірілетін жіті фазалық
сарысулық ЗААбелок. Закымданатын нысана-органдар: бүйректер, бауыр, талақ, ішек, бүйрек
безі.
АЬ - амилоидозға бірінші ретті (идиопатиялық) амилоидоз, миелома ауруында болатын
амилоидоз, В-клеткалық ісіктерде болатын (Вальденстрем ауруы жэне басқалары) амилоидоз
жатады. АЬ- амилоидының ізашарлары - моноклонды иммуноглобулиндердің 1 (жиі), - к (сирек)
типгерініңжеңіл тізбектерінің өзгермелі бөліктері. Негізгі нысана-органдар: жүрек, тіл, асқазан-
ішек жолы, нерв жүйесі, тері және бүйректер.
АТТВ амилоидозға әулеттік амилоидтық полинейропатия (сирегірек кардиопатия жэне
нефропатия) жэне жүйелі кәрілік амилоидоз жатады. Сарысулық ізашар белогі болып тироксин
мен ретинолды тасымалдайтын транстиретин белогі табылады. Түқым қуалайтын әулеттік
амилоидоз транстиретин молекуласының синтезіне жауапты ген мутациясының нэтижесі деп
есептеледі. Жүйелі кэрілік амилоидоздыңнегізін мутанттықемес транстиретин қүрайды. Кэрілік
эулеттік амилоидоздағы нысана - органдарға жүрек, тамырлар жатады, амилоидоз жиі
атеросклерозбен қоса кездеседі.
Ар,М (диализдік) - амилоидоз үзақ уақыт гемодиализ алатын адамдарда дамиды. Ізашар
белок - Р, микроглобулин (Р2М). Негізгі нысана - органдар сүйектер мен периартикулярлық
тіндер.
Бүйректер жайылмалы амилоидоздың барлык түрінде эр дәрежеде қатысады, олардың
ішіндегі клиникал ық түрғыдан маңыздылары - АА жэне АЬ-амилоидоз. Амилоидтық нефропатия
- АА амилоидозының негізгі көрінісі. А Ь-ам изоид оз ы нда бүйректің зақымдану жиіл ігі жүректің
зақымдануымен бірдей.
АА жэне АЬ-амилоидозында амилоид бүйректің барлық бөлігінде жиналады, бірақ оның ең
басым жиналатын жері - бүйрек шумақтары.
Бүйрек амилоидозының клиникасы амилоидоздың эр түрінің клиникасы көлемінде
сипатталады.
Клиникасы.
Бірінші ретті (идиопатиялық) амилоидоз. Аурудың жүйелі сипаты болады. Бірақ аурудың
клиникасында, оның түріне байланысты кейбір органдар мен жүйелердің зақымдану белгілері
басым болып келеді.
Ауру еркектер мен эйелдерде бірдей кездеседі, көбіне мосқал жастағы адамдарды
зақымдайды. Ауру эдетге үдемелі әлсіздіктен, тез шаршауцан басталады. Қызба мен жүдеу
жиі кездеседі.
30-70% жағдайда терінің қышуы, сирек уртикарлык (есекжемдік) бөртпе болады. Шеткі
нерв жүйесі зақымданатындықтан науқас адамның барлық денесінің қүрысуы, қозгалыстың
қиындауы байқалады, кей науқас адамда парестезия, саусақ және башпай ұштарының үйыған
сезімі болады. Ауру жас адамда басталса, белсіздік (импотенция) белгілері болады.
Жүрекгің зақымдануы науқас адамдардың 70-80% кездеседі, кардиомегалия мен жүрек
элсіздігінің белгілері бой көрсетеді. АҚҚ эдетте темендеген, ол көбіне бүйрек безі
зақымдануымен байланысты болады.
Асқазан-ішек жолының өзгерістері барлық ауру адамда кездеседі. Макроглоссия
анықталады, тілдің түсі көкшіл-қызғылт немесе қызыл, үстінде тіліктер мен жаралар болады.
Дизартрия мен жүтыну бүзылысы байқалады. Саливация (сілекей бөліну күшейеді). Жиі іш
өту болады, іштің қатуы сирек кездеседі. Бауыр мен талақ 50% жағдайда үлғайған,
сарғыштық болуы мүмкін.
БҮЙРЕК АМИЛОИДОЗЫ
591
Ч
'■Ьі
Өкпенің өзгерістері ауру адамдардың жартысында кездеседі, ентігу, қан қақыру
белгілерімен қатар пневмонияның басқа да белгілері болады.
Бүйректің зақымдануы 20-70% жагдайда кездеседі, әдетте протеинурия байқалады.
Нефроз синдромы өте сирек кездеседі.
Ауру үдемелі дамиды, өлімнің ең жиі себебі - жүрек элсіздігі.
Екіиші ретті АА - амилоидоз. Екінші ретті амилоидоздың дамуында үш сатыны
ажыратады. Аурудың алғашқы сатысында негізгі аурудың белгілері болады.
Микропротеинурия болуы мүмкін, ол денеге күш түскенде жэне салқын тигенде күшейе
түседі. Бүйрек функциясы өзгермеген. Ісіну болмайды. АҚҚ өзгермеген.
Аурудың екінші сатысында амилоидозға тән белгілер пайда болады. Ісіну пайда болады,
олар түрақты күйге көшеді. Ісінуде бүйрек ауруларынатэн ісінудің барлық белгілері болады.
Кейін ісіну сүйықтығы сероздық қуыстарда пайда болады. Аурудың бүл кезеңінде нефроз
синдромының барлық белгілері көрініс береді. АҚҚ қалыпты күйде немесе төмендеген.
Жүрек аздап үлғаяды. Науқас адамның барлыгында дерлік гепато- жэне спленомегалия
болады. Диурез сақталған.
Аурудың үшінші сатысы созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің дамуымен сипатталады.
Объективті тексергеңде жүрек элсіздігінің белгілері анықталады. АҚҚ көтерілуге бейімділігі
болады. Бауыр мен талақ үлғайған.
АА - амилоидоздың даму барысы баяу жэне тез үдемелі болады, көбіне оның үдеу
жылдам-дыгы негізгі ауруға тәуелді болып келеді. Аурудың үзактығы 2 жылдан 10 жылға
дейін созылады.
Ең жиі кездесетін асқынулары - бүйрек тамырларының тромбозы жэне фибринді - іріңді
перитонит.
Түқым қуалайтын АҒ (атуіиш + іатііу) амилоидоздың бірнеше түрі болады. Олардың
ішінде ТМД елдерінде ең жиі кездесетіні периодикалық ауру. Ол көбіне армяндарда,
еврейлерде, арабтарда кездеседі.
Аурудың алғашқы белгілері балалық кезде басталады, қызба, іш пен кеуденің ауыруы
болады. Артралгия болуы мүмкін. Көрсетілген белгілер бірнеше күннен бірнеше аптаға
созылады, одан кейін ауру қойып кетеді. Белгілі бір уақыт өткеннен кейін симптомдар
қайталап отырады. Соңында протеинурия пайда болады. Одан кейін нефроз синдромы көрініс
береді.
Аурудың клиникасындағы басым симгггомга карап оның абдоминальдық, торакальдық,
буындық жэне қызбалық варианттарын ажыратады.
Аурудың ақыргы сатысында созылмалы бүйрек жетіспеушілігі қалыптасады, ол науқас
адамның өлімінің себебі болады. Ауру үдемелі дамиды.
А8 - амилоидоз (з — зепііу - кэрілік) кэрі адамдарда кездеседі. А8 - амилоидозда
амилоидтық массаларды мидың, жүректің, үйқы безініңтамырларынан табады. Бауырдың
зақымдануы сирек кездеседі. Амилоидтың көрсетілген органдарда жиналуы жас үлғайған
сайын күшейе түседі, 80-90 жастағы адамдардың 80% амилоид табылады.
Клиникалық түрғыдан А5 - амилоидоз зияттың төмендеуімен жэне кемақылдылықтың
дамуымен сипатталады.
АН - амилоидоз (Н.һетосііаіізіз) 4-8 жыл бойы гемодиализ алған адамдарда кездеседі.
Білезіктік жалгама аймагында амилоид жиналып, ортаңғы нервті қысып тастайтындықтан
наукас адамдарда білезік өзегі синдромы кездеседі. Қолбасының бірінші үш саусағының
ауыруы мен үюы байқалады, бүл белгілер білекке тарайды, кейін тенордың бүлшық еттері
семеді.
Ірі буыңдарда- иық, шынтак және тізе буындарында деструктивті артропатия белгілері
байқалады. Буын ішіне сүйықтық жиналып, буын анкилозы дамуы мүмкін. Остеопатия
сүйектердің зақымданып, патологиялық сынуларымен сипатталады.
Терінің АД - амилоидозы (Д - йегта) теріде амилоидтың жиналуымен сипатталады.
592
Қосымша тексерулер. Лабораториялық мәліметтер нефроз синдромына сәйкес болады.
Несепте протеинурия (жоғары селекциялы), цилиндрурия (гиалиндік, балауыз тәрізді, сирек
түйіршікті цилиндрлер) болады. Гипопротеинемия, ЭТЖ өсуі анықталады. Анемия СБЖ
байланысты туындайды.
Амилоидоз диагнозын қоюдағы ең дәл эдіс - биопсин, ол амилоидтық массаны табуға
мүмкіндік береді. Ішек биопсиясы диагнозды 75% жағдайда, бауыр биопсиясы - 50%, қызыл
иек биопсиясы - тек 20% жағдайда қоюға мүмкіндік береді, ал бүйрек биопсиясының
көмегімен диагнозды 100% жағдайда қоюға болады.
АА жэне АЬ-амилоидоздарды бір-бірінен ажырату үшін сәйкес моноклондты
антиденелер қолданылады. АН - амилоидозының диагнозын қою үшін кандағы [3, -
микроглобулин деңгейін анықтау керек (ол көбейеді).
УДЗ — бүйрек мөлшері үлғайған немесе қалыпты күйде болады.
Бояулар қолданып орындалатын функциялық сынамалар аз мағлүмат беретін
болғандықтан қазіргі кезде қолданылмайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Қатерлі топқа жататын адамда
(екінші ретті амилоидоз тудыратын патологиясы бар) протеинурия пайда болса, амилоидоз
туралы күдік тууы керек. Түқым қуалайтын - әулеттік синдромдар (шеткі нейропатия,
нефропатия, кардиопатия) диагнозын қойган кезде де амилоидоз жөнінде күдік тууы керек.
Жоспарлы гемодиализ алып жүрген адамдарда, иық-жауырын синдромында, білезік каналы
синдромында да амилоидоз болуы мүмкін деген пікір болуы керек.
Амилоидты анықтаган жағдайда амилоидтық фибрилдің қүрамын иммуногистохимиялық
идентификация жолымен анықтау керек (аполипротеин А, моноклонды Ь-тізбектер,
транстиретин т.б. анықтау).
Нефроз синдромы болған жағдайда негізгі аурудың диагнозын қою өте маңызды. Еске
үстау керек жагдай - амилоидозда СБЖ дамуына қарамастан нефроз синдромы жойылып
кетпейді.
СБЖ қойғаннан кейін бүйректің мөлшерінің қалыпты немесе үлғайган күйде болуының
жогарғы дәрежедегі протеинуриямен қоса кездесуі амилоидоз туралы күдік тудырады.
Емге төзімді (резистентті) жүрек элсіздігінің болуы, әсіресе оның егде жастагы
адамдарда болуы да амилоидоз туралы ой тудыруы керек.
Білезік каналының синдромы мен макроглоссия АЕ-амилоидозда да, гипотиреозда да
кездеседі.
Қолбасы терісінің тығыз ісінуі склеродермияда жэне амилоидозда болады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда амилоидоздың себебін (егер мүмкін болса)
жэне оның түрін ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Сол жақ үлкен жіліншік остеомиелиті. Бүйрек басым зақымданган АА-амилоидоз.
СБЖ II сатысы.
2. Периодикалық ауру. АҒ-амилоидоз. СБЖ I сатысы.
Емі. Этиотропты ем екінші ретті амилоидозда қолданьшады; ол 8АА өндіру көзі - ісікті
міндетті түрде алып тастау, сүйек секвестрлерін алып тастау, ішек резекциясы, туберкулезді
емдеу, басқа созылмалы инфекцияны емдеу т.с.с. түрінде іске асырылады.
Емнің патогенездік принциптері:
- амилоид ізашарының синтезін шегеру;
- амилоид синтезін ыдырату жэне амилоидтың тіндерде жиналуының алдын алу;
- гіндік амилоидтық қүрылымдардың лизисін тудыру.
АЬ-амилоидозын (бірінші ретті амилоидозды) жэне миелома ауруында болатын
амилоидозды емдеуде иммуноглобулиндердің жеңіл тізбектерінің өндірілуін азайту
мақсатында полихимиотерапия қолданылады. Еңтаныс схема: мелфалан 0,15 мг/кг жэне
преднизолон 0,8 мг/кг - 7 күн бойы беріледі. 4-6 апта үзіліс жасалады. Ем үзаққа - кем
593
дегенде 6 ай - 1 жылға созылады. Бүйрек жетіспеушілігі бар адамда мелфалан дозасы 50%
азайтылады. Бұл эдіс тиімсіз болған жағдайда антрациклин мен иододоксорубицин (АЬ-
амилоидпен байланысады және оның резорбциясына жағдай туғызады) колданылады.
АА-амилоидозды емдеуце соңғы кезде колхицин қолданылып жүр - колхицинді 1,5-2 г/тэул.
дозасында бірнеше жыл бойында қабылдау керек. Периодикалық ауруда болатын АА-
амилоидозын емдеуде де колхицин қолданылады -1,5-2 мг/тәул. дозасында өмір бойы қолдану
керек.
Дэріні сіңіру жэне тарату қасиеті бар диметилсульфоксид (ДМСО) қолданылады. Бастапқы
дозасы - ДМСО 1% ертіндісінің 10 мл тэулігіне 3 рет береді. Науқас адам препаратты жақсы
көтерген жағдайда оның дозасын біртіндеп көтереді (3-5% ертіндінің 100-200 мл тэулігіне 3 рет
беруте дейін).
Әулеттік АТТК-амилоидозын емдеуде ең басты бағыт - бауыр трансплантациясы (онда
транстиретин өндіріледі).
АН-амилоидозын емдеуце ауырғанды азайіу үшін симптоматикалық ем (хирургиялық немесе
медикаментгік ем) қолданылады. Сонымен қатар бейсгероидтық қабынуға қарсы дэрілер жэне
глюкокортикоидтар қолданылады, олар да анальгетикалык эсер көрсетеді.
СБЖ дамыған кезде жоспарлы гемодиализге көшеді, ол тиімсіз болған жағдайда бүйрек
трансплантациясын жасау керек.
Геморрагиялық синдромды жою үшін спленэктомия жасалады (X фактормен ең көп
байланысқа түсетін органды алып тастау).
Профилактикасы. Негізінен екінші ретті амилоидозға байланысты іске асырылады,
қолданылатын ең басты бағыт - инфекциямен күрес.
Прогнозы жағымсыз. Өлімнің басты себептері - бүйрек жетіспеушіл ігі жэне жүрек әлсіздігі.
Бірінші ретті амилоидозбен салыстырғанда екінші ретгі амилоидоздың болжамы жайлылау
болады. Амилоидоздың қай түрі де еще жастағы адамдарда ауыр дамиды.
НЕФРОЗ СИНДРОМЫ
Нефроз синдромы (НС) - аумақты протеинуриямен (тәулігіне 5 г және одан жоғары),
белок-липид жэне су-түз алмасуының бүзылуымен сипатталатын бейспецификалык
симптомокомплекс.
НС деген термин 1949 ж. үсынылды, казір ол ескі «нефроз» деген терминді алмастырьш,
1949 ж. ДЦҮ аурулар номенкулатурасьша енгізілді. Онымен көб іне 2-ден 5 жасқа дейінгі балалар
мен 17-мен 35 жас ортасындағы ересекгер ауырады.
Этиологиясы мен патогенезі. НС көбіне бүйректің өзіндік ауруларында дамиды. Мұндай
ауруларға жедел жэне созылмалы гломерулонефрит, тез үдемелі гломерулонефрит, екікабаттылар
нефропатиясы, эулеттік нефроздық синдром, Альпорт синдромы, Гудпасчер синдромы т.б.
жатады. НС басқа себептері:
- цәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД, РА);
- инфекциялар мен инвазиялар (инфекциялық эндокардит, стафилококктік сепсис, іш сүзегі.
мерез, безгек, шистосоматоз, трипаносомоз);
- аллергиялық аурулар (сарысу ауруы, тамаққа аллергия, полиноз);
- ісіктер (лимфогранулематоз, өкпе рагі, бүйрек, асқазан, қалқанша без рагі, жедел лейкоз.
созылмалы миелолейкоз, созьшмалы лимфолейкоз, миелома ауруы);
- зат алмасу бұзылуының аурулары (қант диабеті мен диабеттік гломерулосклероз, бірінші
ретгі амилоидоз, гұқым қуалайтын амилоидоз, екінші ретті амилоидоз);
- бүйректің қан айналысының бүзылуы (бүйрек артериялары мен веналарының тромбозы):
- бауырдың закымданулары (жедел жэне созылмалы гепатит, бауыр циррозы, бауырдын
алкогольдік зақымдануы);
- жүйелі васкулиттер (геморрагиялық васкулит, түйінді периартериитжәне басқалары);
594
- улану (ауыр металдар, жылан мен жәндіктердің шағуы, улы өсімдіктер);
- дәрілер (алтын, висмут жэне темір препараттары, сульфаниламидтер,
аминогликозидтер, цефалоспориндер, бейстероидтық қабынуға қарсы дэрілер).
НС тудыратын аурудың көбі иммундық негізде пайда болады, яғни органдарда (алдымен
бүйректерде) иммундық комплекстердің, комплемент жүйесі фрагменттерінің шөгуінен,
немесе антиденелердің шумақ капиллярларының базальды мембранасымен өзара
эрекеттесуінен пайда болады. Бүған клеткалык иммунитеттің бүзылуы (арнайы мүшелік
үстеме сезімталдықтың баяу реакциясы, Т-лимфоциттердің бақылаушы эсерінің әлсіреуі
түрінде) жагдай тугызады. Иммундык механизмдер қабынудың гуморальдық және
клеткалық буынын (тіндердің клеткалық инфильтрациясы, фагоцитоз, лизосомалық
ферменттер мен лейкоциттер дегрануляциясының басқа өнімдерінің бөлінуі) белсендіреді.
Бұл механизмдердің эсерінен шумақ фильтрларының (сүзгілерінің) өткізгіштігі күшейеді.
НС шумақтар өткізгіштігінің күшеюі капилляр түзағы кабырғасының түрақты электр
зарядының азаюымен байланысты екені анықталған. Мүның өзі қалыпты жағдайда жүқа
қабат болып эндотелий және оның өсінділерін жауып жатқан жэне базальды мембрананың
құрамына кіретін сиалпротеиннің азаюымен байланысты.
Шумақ өткізгіштігінің күшеюі аумақты протеинурияға әкеледі (альбуминдер, басқа да
белоктар - церулоплазмин, трансферин, гаптоглобин, иммуноглобулиндер т.б.), одан кейін
гипопротеинемия пайда болады. Гипопротеинемия белокты ішек арқылы жогалтудың,
белоктар катобализмі күшеюінің, белоктардың тамыр сырты кеңістікке көшуінің, ішекте
белок реабсорбциясы азаюының (бүйректің лимфа жүйесінің белоктық блокадасы мен
бүйрек интерстицийінің ісінуі себепті) нәтижесінде күшейе түседі. Бүл механизмдер ісінудің
негізін қүрайды.
Плазманың онкотикалық қысымының азаюы жэне су мен электролиттердің
интерстицийлік тінге ауысуы гиповолемия тудырады, оның өзі компенсаторлы түрде процеске
альдостерон жүйесін, мүмкін АДГ-да, қосады. Оның нәтижесінде бүйректе натрий мен
судың реабсорбциясы күшейеді. Гипоальбуминемия сақталған жағдайда бұл реакциялар
ісінудің күшейе түсуіне жагдай туғызады.
Протеинурия жэне гипопротеинемия нэтижесінде гипоальбуминемия (25 г/л дейін), гипер
а,-(3-глобулинемия, кейде у-глобулинемия түрінде, ал нефриттің нефроздық түрінде - гипо-
ү-глобулинемия түрінде диспротеинемия туындайды.
Нефроз синдромында қан сарысуында холестериннің, триглицеридтердің, фосфолипид-
тердің көбеюі түрінде гиперлипидемия жэне дислипопротеидемия (көбіне Фредериксон
классификациясы бойынша бірінші ретті гиперлипопротеидемияның ІІА, ІІБ және IV
типтеріне сэйкес келетін) болады. НС-дағы гиперлипидемия жоғары молекулалы заттардың
синтезінің күшеюі жэне липопротеидтердің қан арнасында сақталуының, бауырда холестерин
синтезінің күшеюінің жэне оның катаболизмінің азаюының (несеппен өте көп бөлінетін
лецитин-холестеринацетилтрансфераза деңгейінің 'қанда өте азаюының салдары),
липопротеидлипаза белсенділігінің азаюының жэне бүйректердің метаболизмдік
функциясының бұзылуының нэтижесінде пайда болады.
Гиперлипидемиямен өте тыгыз байланысты липидурия көрініс береді.
НС-да белок жэне липид алмасуының бүзылуымен қатар жиі қанның гиперкоагуляция
күйі жиі кездеседі, ол бір жагынан қан сарысуы протеиназаларының антикоагулянттықжәне
фибринлизистік факторлары активтілігінің азаюының (антитромбин III жогалту), екінші
жағынан кининкалликреин жүйесінің активтенуінің нэтижесіндетуындайды.
НС су-электролиттік өзгерістерге қоса фосфор кальций алмасуының белгілері
(гипофосфатемия, гипокальциемия, остеопороз) қосылады.
Патоморфологиясы. Жогарыда келтірілген себептердің бәрінде НС бүйректің екі түрлі
зақымдануы арқылы (гломерулонефритжәне амилоидоз) көрініс береді, ал екінші ретті НС-
да бүл өзгерістерге спецификалык нефропатия (қызыл жегілік, ревматоидтық т.б.) қосылады.
595
Клиникасы. Басты клиникалық симптом - ісіну, ол баяу да, тез де пайда болуы мүмкін.
Басында ісіну бетте, қабақ түсында, бел маңында жэне жыныс мүшелері аймағында пайда
болады, кейін барлық тері асты шелге тарайды. Бұл кезде анасарка көрініс береді. Үлкен
ісінулерде қуқыл тартқан теріде керілу жолақгары (зігіа сіізіепзае), тері дериваттары - шаш,
тырнақ дистрофиясының белгілері (терінің түлеуі, қүрғақтығы, шаштың сынғыштығы)
анықталады. Ісінуге қоса олигурия болады. Гидроторакс, гидроперикард және асцит белгілері
көрініс береді.
Ісіну азая бастағанда қаңқа бүлшықетінің атрофия (сему) белгілері күшейе түседі.
НС клиникасы негізгі ауруцың клиникасына тәуелді болады. Ішкі мүшелер жағынан зат
алмасуцың эр түрінің бұзылуымен байланысты функциялық өзгерістер байқалады.
Қосымша тексерулер. Ең жиі кездесетін лабораториялық белгі - жоғарғы дәрежелі
протеинурия, ол тэулікке 20-50 г жетеді. Протеинурияның селекциялы (несеп арқылы
салыстырмалы молекулярлық массасы 85000 төмен белоктардың бөлінуі - альбумин,
сидерофилин, серомукоид, трансферин, а,- жэне а2 - гликопротеин) жэне селекциялы емес
(несеп арқылы молекулярлық массасына тэуелді емес барлық плазма белоктарының өтуі)
түрлерін ажыратады. Протеинурияның селекциялығы оның болжамының жағымдылығын
көрсетеді.
Гипопротеинемия НС түрақты белгісі. Жалпы белок 40-50 г/л дейін азаяды, бүл жағдайда
онкотикалық қысым с.б. 30-40 мм-нен 10-15 мм-не дейін төмендейді.
Диспротеинемия қан сарысуында альбуминнің өте азаюы, а,-|3-глобулин фракцияларыньщ
көбеюі түрінде анықгалады. Гамма-глобулиндер көбіне азайған, бірақ кейбір нефропатияларда
(ЖҚЖ, ТП, амилоидоз) көбеюі де мүмкін.
Ауыр нефроз синдромында қан сарысуындағы иммунопгобулиндердің басты кластары-ның
арасындағы қатынас бүзылады - А жэне О класының иммуноплобулиндері азаяды, М класынын
иммуноглобулиндерініңдеңгейікөтеріледі.
Гиперлипидемия да НС-на тэн белгі, ол холестериннің, триглицеридтердің және
фосфолипидтердің көбеюі, дислипопротеидемия (а-липопротеидтердің қалыпты немесе азайған
жағдайында пре-Р және Р-липопротеидтердің көбеюі) түрінде анықгалады.
Липидурия несепте май цилиндрларының пайда болуы, кейде бос жүрген май тамшылары
түрінде немесе сылынған эпителий арасындағы май түрінде табылады.
НС-да қан ұю жүйесінің эр түрлі дәрежеде активтенуі түрінде қан гиперкоагуляциясы
анықгалады.
Қанда электролиттік өзгерістер (кальций, калий концентрациясының азаюы), гиповитаминоз
(С жэне Д витаминдерінің жетіспеушілігі басым) болады.
Науқас адамның көбінде анемия, гипертромбоцитоз, ЭТЖ есуі анықталады.
Даму барысына қарай НС үш вариантын ажыратады: 1) эпизодтық вариант (науқас
адамдардың 20%-да) - негізгі ауруцың басында көрініп, ремиссияга немесе қайталамалы түрге
көшуі мүмкін, кейде рецидив 9-13 жетеді; ремиссия өздігінен немесе дәрі эсерінен болады;
2) персистенциялы вариант (науқас адамдардың 50%) - НС қатарынан 5-8 жьш бойы
сақталады, емге көнбейді;
3) үдемелі (жэне тез үдемелі) вариант (науқас адамдардың 30%), 1-3 жыл ішінде СБЖ
сатысына көшеді.
Асқынулары. 1) НС аскынуларының ішіндегі ең жиі кездесетіні - инфекция (пневмония.
плеврит, перитонит, сепсис). «Тілме» тэрізді эритемалар болуы мүмкін, олар әр жерде (іштің
қабырғасы, аяқтар) орналасады, оларға қоса қызба, жергілікті ауыру байқалады. Себебі көбіне
стрептококк инфекциясы. Инфекциялық асқынулар негізінен иммунодепрессиялық емнің
нәтижесінде орын алады.
2) Тамыр тромбоздары. Тамыр тромбозында, эсіресе ірі тамырлар тромбозында өте күшті
ауырғандық, геморрагиялық бөртпелер, тромбоцитопения, коагулограммада тиісті
өзгерістер анықгалады.
596
Тамыр тромбозының түрлеріне миокард инфарктісі, ми инсульті, бүйрек инфарктісі,
ӨАТЭ жатады.
3) Абдоминальдық нефроздық криз - гиповолемиялық шоктың бір түрі, анорексия,
қүсу, абдоминальдық ауырғандық, анасаркада диурездің азаюы жэне ауыр
гиперпротеинемия белгілерімен сипатталады. Көптеген авторлар кинин жүйесінің
белсенділігінің өте көтеріліп кетуімен байланыстырады.
4) Циркуляторлық бүзылыстар, ең алдымен гиповолемиялық (нефроздық) шок, оның
нәтижесінде жедел бүйрек жетіспеушілігінің дамуы. Осы топқа мидың, көз торының
ісінуі де жатады.
5) Аллергиялық асқынулар, кейбір дәрілер мен тағамдарды көтере алмаушылық
гүрінде көрініс береді.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Нефронның, алдымен бүйрек
шумағының зақымдануы НС-да екі процесс арқылы іске асады - амилоидоз жэне нефрит.
Сондықтан алдымен осы екі процесті бір-біріне айыра білу керек.
Амилоидоздың себебі болуы мүмкін аурудың болуы (созылмалы іріңдіктер, туберкулез,
РА, периодикалық ауру жэне басқалары), эулеттік анамнез мәліметтері (периодикалық ауру
ұстамаларының науқас адамның туыстарында болуы), НС гепатоспленомегалиямен қоса
кездесуі, ішекте сіңірудің бұзылуы синдромының болуы, жоғаргы дэрежелі протеинурия
мен НС басқа белгілерінің фонында созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің дамуы,
гиперфибриногенемия мен тромбоцитоздың болуы, қанда Т- жэне В-лимфоциттерінің азаюы
амилоидоз туралы ой тудыруы керек. Бүйрек амилоидозының диагнозын қоюдагы ең дэл
мәлімет беретін әдіс — бүйрек биопсиясы, кей жағдайда оны тік ішектің кілегей қабығының
жэне қызыл иектінінің биопсиясымен алмастыруға болады.
НС болатын өлім себептері:
а) тежеуге келмейтін негізгі аурудың белсенділігі;
6) бүйрек жетіспеушілігі (жедел жэне созылмалы);
в) инфекциялық асқынулар (пневмония, плевра эмпиемасы, сепсис, бүғана асты
шунттан тараған сепсис, апостематозды нефрит);
г) тромбоздар, тромбоэмболиялар, миокард инфарктісі;
д) ятрогенді себептер (емдеудің нәтижесі); агранулоцитоз, асқазан-ішек жолынан қан
кету, үдемелі сарысулық гепатит жэне басқалары.
Емі. Науқас адамды ерте стационарға жатқызу керек. Түзы жоқ, калий көп,
қүрамындағы мал белогінің мөлшері ауру адамның дене массасының 1 кг 1 г есебінде
келетін тағам тағайындалуы керек. Белокты көп беру протеинурияны күшейте түседі жэне
қанның фибринолиз жүйесін тежейді.
Гипоальбуминемияда дәрілердің тэуліктік дозасы 1,5-2 есе артық болуы керек, бөлініп
берілуі керек, ісіну бар жағдайында дэріні венаға еккен дұрыс.
Тәулік ішінде қабылданатын сұйықтық көлемі диурез көлемінен (тэуліктік диурез + 200-
300 мл) артық болмауы керек. Майлардан өсімдік майы мен сары май қолданылады.
Стероидтық ем дәрілік, қызыл жегілік НС-да, мембраналық гломерулонефритте
тағайындалады. Преднизолон дене массасының 1 кг 1-2 мг есебінде бөлшектеніп, 4-6 апта
беріледі, одан кейін оның дозасы біртіндеп азайтылып, сүйемел дозаға дейін жеткізіледі.
Осы дозада оны үзақ (1-1 жыл) қабылдайды. Кортикостероидтарды беруге болмайтын
жағдайлар: аралас НС-да, диабеттік, ісіктік НС-да, тромбогендік нефропатияда,
инфекцияларда (туберкулез, сифилис), амилоидозда.
НС-да кортикостероидтарға қарсы көрсетпелер болса немесе кортикостероидтармен
емдеу тиімсіз болған жағдайда цитостатиктерді тағайындайды. Әсіресе түйінді
периартериит пен Вегенер синдромында бүйрек зақымданып, НС пайда болғанда
цитостатиктермен емдеу жақсы нәтиже көрсетеді. Имуран (азатиоприн) 2-4Дмг/кг
дозасында, циклофосфамид, лейкеран 0,2-0,4 мг/кг дозасында 6-8 айға жэне одан л$ұзақ
597
беріледі. Қарсы көрсетпелер: нефропатияның активтігі жоқ СБЖ, екіқабаттылык, ошақты
инфекция, қауіпті тұқым қуалаушылық, цитопениялар.
Антикоагулянтгар (гепариннің 20-50 мың ӘБ/тәул. 4-6 апта бойы беріледі, жиі курантилмен
бірге, кейде тура емес антикоагулянттармен бірге) тамыр іші қан ұю механизмы бар НС-
ң барлық морфологиялық жэне нозологиялық түрінде тағайындалады.
Симптоматикалық ем ретінде несеп жүргізетін дәрілер (салуретиктер мен альдостерон
антогонистері) беріледі, олардың дозалары жеке тандалады.
Әдеттегі диурездік емге төзімді (резистентті) ісінулер кездеседі. Олардың ең жиі себеп-
тері-екінші ретті гиперальдостеронизм, гипонатриемия, гиповолемия, ауыр гиповолемия-
лық гипергидратация және кейбір дәрілердің эсері (мысалы, глюкокортикоидтар,
бейстероидтық қабынуга қарсы дэрілер салуретиктер әсерін азайтады). Мысалы,
рефрактерлік ісінулерді (гиповолемия нэтижесінде болған) емдегенде лазикске альбуминнің
тұзсыз ертіндісін немесе реополиглюкин қосып, венаға еккенде жақсы нәтиже береді.
Олигурия бар резистенттік ісінулерде ультрафильтрация мен гемофильтрация қолдануға
болады.
Санаторийлық-курорттық ем климаттық курорттарда (Байрам-Али, Бухара, Моха-
Хоса) ремиссия кезінде Қырым жагасындағы курорттарда жүргізіледі. Курорттық ем
көрсетпелері негізгі ауру мен бүйректің функциясынатәуелді болып келеді.
Профилактикасы. Арнайы профилактика шаралары белгісіз. Негізгі ауруларды ерте
жэне нәтижелі емдеудің және бүйрек ауруының бастапкы белгісі бар барлық ауру адамды
диспансерлік есепке алып, бақылаудың белгілі маңызы болады.
СОЗЫАМААЫ БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІАІГІ
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі (СБЖ) - бүйректің созылмалы үдеме ауруларының
салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық жэне өзектік функцияларының біртіндеп жэне
үдемелі төмендеуі нэтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын үстап түру қабшетінен
айырылуымен аяқталатын синдром.
СБЖ бой көрсететін клиникалық жэне лабораториялық симптомдардың жиынтыгы уремия
деп аталады.
СБЖ сырқаттанушылық 100 000 түрғынға 5-10 адам қүрайды.
Этиологиясы және патогенезі. СБЖ ең жиі себептері:
Т) Бірінші рет бүйрек шумақгарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит,
жеделше гломерулонефрит;
(2) Бірінші рет бүйрек езекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы
пиелонефрит, интерстицийлік нефрит, балкандық нефропатия;
3) Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің
ісікгері;
4) Бірінші реттамырлардыңзақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының
стенозы, гипертония ауруы (эссенциальдыгипертония);
£)Дэнекер тінініңжүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді
периартериит, геморрагиялық васкулит);
,6) Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы
(гиперкальциемия);
7) Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони
синдромы, Альпорт сиңдромы жэне басқалары.
Созылмалы гломерулонефрит пен созьшмалы пиелонефрит СБЖ себептерінің80% кұрайды.
Қрлган себептердің ішіңцееңжиі кездесетіндері: амилоидоз, қантдиабеті, бүйрекполикистозы.
598
СБЖ қызмет етуші нефрондар саныньщ азаюьілэтижесінде дамиды. Нефрон саны 30-
10°Л> дейін азайғанда СБЖ айқын клиникалық көрінісі пайда болады, қалған нефрон саны
10% жеткенде СБЖ тёрминальды сатысының көрінісі орын алады.
Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация жэне
шу&ақ ішілік гипертензия түрінде кұрылымдық жэне функциялық өзгерістер дамиды. Бұл
'процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесініңактивтенуі жэне процеске өсу
факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса
береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды
ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне
жататындар:
1. Бүйректен басқа жолдармен бөліне алмайтын белок алмасу өнімдерінің, азот
шлактарының (мочевина, креатинин, несеп қышқылы жэне басқалар) организмде жиналуы.
Үзақ уақыт азот шлактары уремияның көптеген симптомдарын тудыратын «уремиялық»
токсиндер деп аталып келді. Қазір бұл пікір дәлелін тапқан жоқ. Оған қарамастан азот
шлактарының қанда көбеюі бүйрек жетіспеушілігінің айқын белгілері ретінде қолданылады.
2. Су-электролит тепе-тендігінің бұзылуы:
а) СБЖ алғашқы сатыларында бүйректердің концентрациялау функциясы бұзылады.
Қалған нефрондар өте жоғары осмостық жүктеме жағдайында жұмыс жасайды және бір
минутта қалыпты нефрондармен салыстырғанда еріген заттарды анағұрлым көп бөлулері
керек. Ол үшін нефрондар бөлінетін несеп көлемін көбейтулері керек, сондықтан полиурия
пайда болады; несеп бөлудің ырғағы бұзылады - никтурия бой көрсетеді. Біртіндеп несептің
салыстырмалы тығыздығы азаяды, изостенурия дамиды (несептің салыстырмалы
тығыздығы плазманың белоксыз фильтратының салыстырмалы тығыздығына -1,010-1,012
тең болады), кейін гипостенурия пайда болады (несептің салыстырмалы тыгыздығы 1,008
аспайды). Концентрациялау функциясының бұзылуы өте ерте интерстицийлік нефритте,
пиелонефритте, бүйрек поликистозында байқалады. Бүйрек жетіспеушілігінің ақырғы
(терминальды) сатысында олигурия мен анурия бой көрсетеді.
б) натрий бөлінуінің (экскрециясының) бұзылуы. Қалыпты жағдайда бүйрек тэулік
ішінде натрийдың 550-600 г(24 000 ммоль) сүзіп шығарады (фильтраттүрінде), оныңтекЗ-
6 г (140-120 ммоль) несеппен сыртқа бөлінеді.
Организмге енген натрийды сол көлемде несеппен бөлу үшін бүйректер нефронның
проксимальды және дистальды бөліктерінде оның реабсорбциясын өте азайту жэне натрий
экскрециясын көбейту арқылы іске асырады.
Бүйрек жетіспеушілігінде натрийды сыртқа бөлу 15-20 есе азайғаң жагдайда оның бөлінуін
қамтамасыз ету үшін компенсаторлық факторлар іске қосылады: 1) бүйрек өзекшелерінің
альдостеронға сезімталдығы азаяды; 2) уремиямен ауыратын адам сарысуында суды
интерстицийден проксимальды өзекшелерге секрециялауды күшейтетін қасиет пайда
болады; 3) уремиямен ауыратын адам қанының сарысуында «натрийурездік фактордың»
болуы; 4) уремияда натрийдың, фосфаттардың жэне судың реабсорбциясын бұзатын
паратгормонның көбеюі.
СБЖ үдей түскенде бүйректер натрийды ұстап тұру қасиетін жоғалтады. Бүйректер
несептегі натрий концентрациясын 40-50 ммоль/л төмендету қасиетін жойғанда «тұз
тапшылық» күй (тұз жогалтушы бүйрек) туындауы мүмкін. Бұл жағдай пиелонефритте,
поликистозда, гиперхлоремиялықацидоздабайқалады. Тұзтапшылықкүйде шөл, элсіздік,
гипотония, гематокриттің көбеюі, қан сарысуында жалпы белоктың қөбеюі байқалады. СБЖ
терминальды сатысында организмде натрий жиналып, ол гипертония дамуының себебі
болады.
в) Қалий экскрециясының бұзылуы. СБЖ калийдың қалыпты секрециясын (1-3 г/
тәулігіне) медулярлық К'а+, К+ тэуелді АТФ-аза белсенділігінің күшеюі мен альдостерон
секрециясының күшеюі қамтамасыз етеді. Тэуліктік диурез 600 мл жоғары болған жағдайда
599
қандағы калийдың мөлшері калыпты күйде болады. СБЖ алғашқы (полиуриялық)
сатысында гипокалиемия Тайқалады. Оған тэн белгілер: бұлшықет элсіздігі,
гипервентиляция, ентігу, құрысу. ЭКГ-да экстрасистолия, Т тісшесінің жадагайлануы жэне
ГІ тісшесінің пайда болуы.
Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия
байқалады, оның белгілері - гипотония, брадикардия. Қаңқа бүлшықетінің қүлдырама
салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі - биік Т тісшесі, калий
концентрациясы 7 ммоль/л жогары көтерілгенде, РК.8 комплексі кеңиді.
3. Қышқыл - негіз күйінің бүзылуы. СБЖ метаболизмдік ацидоз дамиды, оның пайда
болу себебі бикарбонаттардың несеппен коп бөлінуі (карбоангидраза активтігініңтөмендеуі
нәтижесінде бикорбонаттар^рёабсорбциясының бұзылуы салдарынан) және бүйрек
өзекшелерінің Н+ және органикалық қышқылдарды бөлуінің (секреция) азаюы. Орташа
дэрежелі ацидоздың клиникалық белгілері болмайды, ауыр ацидозда Куссмауль тынысы
байқалады.
Метаболизмдік ацидоздың лабораториялық белгілері: қан плазмасы рН 7,35 төмендеуі,
стандартты бикарбонаттың (8В) 20 ммоль/л төмендеуі (8-10 ммоль/л дейін), СО, азаюы,
сілтілердің азаюы, несеп рН 4,8-5 дейін азаяды.
4. Фосфор-кальций алмасуды реттеудің бұзылуы. Бүйректерде Д витамині белсенді Д3
түріне ауысады, соңғысы кальцийдің ішек пен сүйекте тасымалдауын реттейді. СБЖ Д3
витаминініңтүзілуінің бүзылуы ішекте кальцийдің сіңуін азайтып, гипокальциемия тудырады.
Бүйрек қызметі бүзылганда гиперфосфатемия орын алады. СБЖ кальций-фосфор
алмасуының бүзылуы сүйек өзгерістерімен - остеомаляция (сүйектің ауыруы,
проксимальды миопатия, қанда сштілі фосфатазаның көбеюі), бүйректік фиброздаушы остит,
остеопороз белгілерімен көзге түседі.
СБЖ ішкі орта тұрақтылығының бүзылуымен қатар бүйректе эритропоэтин өндірілуі
бұзылады, оның нәтижесінде анемия дамиды.
СБЖ рениннің өндірілуі тоқтамайды, оның өзі тұрақгы артериялык гипертензия тудырады.
Кейбір наукас адамда АҚҚ жоғары болуына организмде натрийдың жиналғаны әсерін
тигізеді.
Патоморфологиясы. СБЖ бүйректер біртіндеп бүрісіп, олардың мөлшері кішірейеді.
Гистологиялықтексергенде шумақтар мен өзектердің склероздануымен қатар шумақтардың
гиперторфиясы жэне өзекшелердің кеңігені, аралық тінде фиброз ошақтары анықталады.
СБЖ-де сау адамда болатын 2 млн шумақ 200-400 мыңға дейін азаяды. Шумақтардың
склерозында сәйкес өзектердің босап қалуы байқалады. Бүйректің аралық тіні көбейген,
дэнекер тін қаулап өсіп, тыртықтар тудырады. Артериолдар қабырғаларының гиалинозы
мен липоидозы, олардың ұсақ тармақтарының облитерациясы байқалады.
Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:
1. Бастапқы (латентті) сатысы - шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/
мин. Полиурия, орташа дэрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда)
анықталады.
2. Консервативті сатысы -шумақ фильтрациясының жылдамдыгы 15-40 мл/мин.
Полиурия, никіу рия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде)
анықталады.
3. Терминальды сатысы-шумақтықфильтрацияжылдамдыгы< 15 мл/мин. Олигурия.
уремия, гйперкалиёмия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия,
метаболизмдік ацидоз болады.
СБЖ басқа да классификациялары бар, олардың ішінде кең тараганы С.И.Рябовтың
классификациясы, онда СБЖ сатысы мен түрінің критерийлері ретінде креатинемия мен
шумақ фильтрациясы алынган (57-кесте).
600
57-кесте
СБЖ классификациясы (С.И.Рябов)
Сатысы
Фазасы
Аты
Лабораториялық критерийі
Түрі
Креатинин ммоль/л
Фильтрация
I
А
Латентгі
Норма0,13 дейін
Норма тиісті мөл-
Қайтымды
Б
шердің 50% дейін.
Тиісті мөлшердің 50%.
П
А
Азотемиялық
0,14-0,44
Тиісті мөлшердің
20-50%.
Тұракты
Б
0,45-0,71
Тиісті мөлшердің
10-20%.
Үдемелі
III
А
Уремиялық
0,72-1,24
Тиісті мөлшердің
5-10%.
Б
1,25 жэне одан жогарь
Т иісті мөлшердің
5% төмен.
Клиникасы. £рЖбастагіқы сатысында науқас адамдарда бүйрек жетіспеушілігіне тэн
шағымдар болмауы мүмкін. Бұл кезде науқас адамдарда негізгі ауруға тэн шағымдар
болады. Кейін әлсіздік, үйкышылдық, жадының нашарлауы, тез шаршағыштық, апатия
(уремиялық энцефалопатия), бүлшық ет элсіздігі пайда болады. «Уремиялықтоксиндердің»
жиңалуына байланысты терінің қышуы, мүрыннан, қызыл иектен, асказан-ішек жолынан,
жатырдан қан кетеді, тері асты қан қүйылулар пайда болады. Несеп қышқылы ұзақ жиналған
жағдайда уремиялық подагра жэнё оған тән буындардың ауыруы, тофустар көрініс береді.
Диспепсиялық синдром белгілері бой көрсетеді: жүрек айну, құсу, ықылық ату, тәбеттің
төмендеуі, тамаққа жиіркеніш болу, іш өту, кейде іш кату.
Бүйрек жетіспеушілігінің ерте белгілері полиурия жэне никтурия бой көрсетеді.
Қарағанда: беттің қуқыл-сарғыш тартқан түсі (анемия мен урохромның жиналуы), аяқ-
қолда «көгерген жерлер» болады. Тері қүрғақ, онда қасыған іздер көрінеді. Тіл құрғақ,
қоңыр түсті. Уремияның ауыр түрінде ауыздан несептің иісі (несептің немесе аммиактың
иісі, мочевинаның иісі емес, себебі мочевинаның иісі болмайды) шығып тұрады. Несеп өте
ақшыл болып көрінеді (урохромның аз концентрациясының болуы, немесе оның болмауы).
Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия жэне қатерлі
гипертензия белгілері табьшады. Гипертония, анемия жэне электролитгік өзгерістер жүректің
ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты
перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы -
«брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады.
Уремия үдей түскенде неврологиялық симптоматика күшейе гүседі, қүрыспалы бүлшық
ет тартулары, энцефалопатия күшейе қеле, уремиялық кома тудырады. Кома кезінде ауыр
ацидоздық шулы тыныс (Куссмауль тынысы) байқалады. Кейде өте ауыр миопатия
нэтижесінде ауру адам баспалдақпен көтеріле алмайды, тік қалыпта түра алмайды.
Біртіндеп сана күңгірттеніп, кома дамиды.
Инфекцияға бейімділік болады. Жиі пневмония кездеседі.
Қосымша тексерулер.
Зимницкий сынамасында гипоизостенурия аныкгалады.
Қанда қалдық азоттың, креатининнің, мочевинаның көбейгені анықталады.
Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін
азайғанда СБЖ консервативтік сатысының, 15 мл/мин. төмен азайғанда - терминальдық
сатысының диагнозы қойылады.
Шеткі қанда: гипохромды аңемия, у әсерлі лейкоцитоз, тромбоцитопения, тромбоциттер
агрегациясьшың азаюы мен қансырағыштық белгілері болады.
СБЖ кеш сатьшарында—гиперурикемия (несеп кышкылының калыпты мөлшері 0,147-0,472
ммоль/л), гиперкалиемия (қалыпты мөлшері 3,5-5,0 ммоль/л) аныкталады. Метаболизмдікацидоз
белгілері (рН < 7,35 қан бикорбанатының азаюы), гипокальциемия, гиперфосфатемия,
гипермагниемия табылады.
Көз түбінде - ауыр ретинопатия белгілері көрінеді.
Рентгенологиялыктексергенде өкпеде өзіндік өзгерістер байқалады: уремиялық өкпе белгілері
- өкпенің қақпаларынан басталып, екі жақты жоғары көтерілетін ошақты көлеңкелер көрінеді,
олар солқарыншалық жүрек жетіспеушіл ігінің белгіл ері немесе өкпе капиллярларының күшейген
транссудациясының белгілері деп есептеледі.
Сүйек рентгенографиясында сүйектердің деминерализация белгілері аныкталады.
ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясы синдромы (артериялық гипертония),
гиперкалиемияда - 8Т жоғары ығысуы мен Т тісшесінің биіктеуі тіркеледі.
Асқазан секрециясы азайған, гастроскопияда - асқазанның кілегей қабығының атрофиясы
мен клеткалық өзгерістері табылады.
Диагнозын қою. СБЖ анықтау онша қиындық тудырмайды. СБЖ ерте клиникалық
критерийлеріне бүйрекгің концентрациялык функциясыныңтөмендеуі (гипоизосгенурия, подиурия,
никтурия), анемия, шумактык фильтрацияның азаюы жатады. Кеш критерийлерін қанда қалдык
азот компоненггері концентрациясының көбеюі (ең алдымен креапшиннің), метаболизмдік ацидоз
жэне эндотоксикоздың клиникалық белгілері құрайды.
СБЖ клиникалық диагнозын түжырымдауда:
1) СБЖтудырған ауруцы (клиникалықтүрін, морфологиялық вариантын);
2) Даму барысының сипаты мен процестің фазасын (өршуі, ремиссия);
3) СБЖ сатысын;
4) СБЖ басты синдромдарын ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Созылмалы гломерулонефрит, аралас түрі, қайталау фазасы. СБЖ II сатысы.
Гипохромды анемия.
2. Созьшмалы екі жақты пиелонефрит (бірінші ретті), қайталау фазасы. СБЖ II сатысы.
3. Созьшмалы гломерулонефрит, аралас түрі, қайталау фазасы. СБЖIII сатысы. Кома.
Геморрагиялық синдром, анемия.
рмі. Емнің басты міндеті - гомеостазды суйемелдеу, буйоек зақымдануының үдеуін
баяулату, науқас адамдардың субъективті күйін жаксарту.
Емдеуде - маңызды орынды диетотерапия алады. СБЖ диетамен емдеуде төмендегідей
принциптерді ұстау керек:
1. АҚҚ деңгейіне, тәуліктік диурезге жэне организмде сұйықтықтың жиналуына қарап
тағамдағы №С1 көлемін орташа дәрежеге дейін шегеру;
2. Науқас адамның салмағын бақылап отырып, диурезге байланысты анықгалатын
сұйықтықтың ең жоғарғы көлемін қолдану;
3. Белокты шегеру (аз белокты диета);
4. Құрамында фосфор және/немесе калий көп тағамдарды жэне цитрустарды шегеру;
5. Тағамның энергиялық кұндылығын дене массасының 1 кг 35 ккал/күнде есебінде
анықтайды.
Несеппен тұз жоғалтқан жағдайда 1 күнде колданылатын тұз мөлшерін 8-10 г көбейтуге
болады. Тұзақтық диуретиктердің үлкен дозасын колданғанда (фуросемидтің 80 мг/тэул.) ас
тұзын шегермейді.
СБЖ ауыратын адамдардыңтэулігіне қабылдайтын сұйықгығының көлемі шамамен 1,5-2 л
кұрайды. Оны тэуліктік диурезге тұлеу енгізіп (бүйрек емес жолдар арқьшы бөлінетін сұйықгық
көлемін, шамамен 300-500 мл қосып) есептен шығару болады.
602
Белокты тағам қабылдау СБЖ-де организмде азот алмасудың соңғы өнімдерінің,
бейорганикалық аниондардың жиналуын туцырады, яғни уремиялық интоксикацияның белгілерін
күшейте түседі. Ал аз белокты тағам бүйрек жетіспеушілігінің дамуын баяулатады.
Азотемия болмаған жағдайда және шумақтық фильтрацияның жылдамдығы сақталған
жағдайда тағамдағы белоктың физиологиялық мөлшерін (0,8 г/кг/тэул.) өзгертпеуге болады.
Аз белокты диетаны плазмадағы креатининнің деңгейі 0,2 ммоль/л немесе креатининнің
клиренсі 50 мл/мин. төмен болса, береді. Аз белокты диетада белок беруці 0,6 г/кг/тэул. дейін
шегереді.
Диетамен емдеуде өте маңызды көрсеткіштің бір рационның энергиялық қүндылыгы, ол
көмірсу жэне май қолдану арқылы 35 ккал/кг/тәул. деңгейінде ұсталып тұрылуы керек, олай
болмаған жағдайда организм өз белогін энергетикалық материал ретінде қолдана бастайды.
Рациондағы белоктыңтәуліктік мөлшерін несеп арқылы жоғалтатын белокқа қарап анықтауға
болады. Егер белок жоғалту 5 г/тэул. дейін болса, онда тэулік бойында қабылдау керек белок
мөлшерін мына формулаға қарап анықгайды:
Тэуліктік белок мөлшері, грамм = Риг. Д тэул. х 0,3; егер тэулік бойында жоғалтатын белок
мөлшері 5 г/тәул. жоғары болса, онда формуланың түрі мынадай болады:
Тэулікгік белок мөлшері, грамм = Риг. х Д тэул. х 0,3 + ТЖБ х 1,25; бұл формулалардағы
Риг-тәуліктік несептегі мочевина концентрациясы;
Д тэул. - тэуліктік диурез мөлшері;
ТЖБ - тэулікте жоғалтатын белок.
СБЖ даму жылдамдыгын баяулатуға багытгалған емдік шаралар комплексі бүйрек
функциясының бұзылу дәрежесіне тәуедді түрде 3 сатыда іске асырылады.
I саты бүйректердің азот бөлу функциясының сақгалатынымен сипатталады (креатинин
клиренсі 70-90 мл/мин.), бірақ функциялық резерв азаюы мүмкін (белоктықжүктемені 20-30%
көбейткенде оған жауап ретіңде шумақгық фильтрацияның көбеймеуі). Бүл сатыда орындалатын
емдік шаралар:
а) негізгі бүйрек ауруын тиісті емдеу;
б) АҚҚ мен протеинурияны ААФ ингибиторлары жэне/немесе А - 1 рецепторлары
антагонистерінің көмегімен адекватты бақылау;
в) асқынуларды мезгілінде жэне тиісті емдеу;
г) ятрогендік себептерді болдырмау: (дэрілер, рентген контраст затгар, нефротоксиңдер);
д) дене массасының индексі > 27 кг/м2 болған жағдайда дене салмағын қалпына келтіру.
Негізгі ауруды емдеу нефросклероз қалыптасуының алдын алады жэне СБЖ үдей түсуін
баяулатады. Ол аурудың сипаты мен патогенезіне қарай іске асырылады.
Гипотензивтік ем жүргізгенде бүйректік АГ төмендегідей негізгі патогенездік механизмдерін
еске алады; №+ организмде жиналуы мен гиперволемия, ренинангиотензин жүйесі белсенділігінің
артуы, зақымданған бүйректен түсетін афференттік импульстің күшеюі нәтижесінде
симпатикалық нерв жүйесінің активтігінің күшеюі.
Бүйректің кез келген патологиясында креатининнің калыпты деңгейі жағдайында жэне
шумақтық фильтрация жылдамдығы > 90 мл/мин. болған жағдайда АҚҚ деңгейі с.б. 130/85
мм жеткізілуі керек; егер тәуліктік протеинурия 1 г/тэул. жоғары болса, онда АҚҚ с.б. 125/75
мм деңгейінде ұстау керек.
Нефрогендік гипертензияда қолданылатын гипотензивтік дәрілер:
1. Диуретиктер.
2. ААФ ингибиторлары жэне А - 1 рецепторларының антагонистері.
3. Дигидропиридиндік емес кальций антагонистері (дилтиазем, верапамил).
4. Кальций каналдарыныңтек әсері үзартылған дигидропиридинді блокаторлары.
5. Р - Адреноблокаторлар.
Бүйрек ауруымен ауыратын адамдарға колданатын ас түзының мөлшерін 3-5 г/тәул. дейін
азайту керек (нормада 15 г/тэулігіне). Науқас адам гипонатриемиялық диетаны сақтай алмайтын
жагдайдажэне гиперволемияда несеп жүргізетін дәрілер беріледі. Бүйрек функциясы сақталған
*
603
жағдайда (шумақтық фильтрация жылдамдығы - ШФЖ > 90 мл/мин.), тиазидтер беріледі,
ШФЖ < 70 мл/мин. -тұзактық диуретиктер беріледі. Калий сақгағыш несеп жүргізетін дэрілер
абсолютті қарсы көрсетпе болып табьшады.
ААФ ингибиторлары мен А-1 рецепторалырының антагонистері гипотензивтік әсермен қатар
ренопротекторлық қасиет көрсетеді. ААФ ингибиторлары кез-келген нефропатияның бастапқы
сатысында, тәуліктік жоғалтатын белок (ТЖБ) >0,5-1 г/тәул. болса, АҚҚ деңгейіне тэуелсіз
барлык ауру адамға беріледі. Олардың ренопротекторлык әсерінің көрсеткіші - протеинурияның
жартылай (ТЖБ < 2,5 г/тәул.) немесе толық (ТЖБ > 0,5 г/тэул.) жойылуы. Гипотензивтік эсер
жеткіліксіз болса, онда басқа фармакологиялық топтың гипотензивтік препараттарын қосуға
болады.
Дененің салмағы артық болса (дене массасының индексі > 27 кг/м2), дене массасын азайту
керек.
ШФЖ 50-55 мл/мин/1,73 м2 аз болса, ингибиторларды аз белокты диета фоныңда береді,
оның өзі ААФ ингибиторларының антипротеинуриялық эсерін күшейте түседі. Антипротеи-
нуриялық әсер жеткіліксіз болған жағдайда, ААФ ингибиторлары мен А-1 рецепторларының
антагонистерінен түратын құрама ем қолданылады.
СБЖ антигипертензивтік дэрі ретінде дигидропиридиндік емес кальций антагонистері де
(дилтиазем жэне верапамил) және тек әсері ұзартылған дигидропиридиндік кальций антагбйистері
де колданылады.
Ренопротекциялық эсері бар антигипертензивтік дэрілер ішіндегі соңғы орында Ь-
адреноблокаторлар алады.
Ем шараларының II сатысы креатининнің клиренсі 50-25 мл/мин. болғанда басталады жэне
ол ем шараларына жататындар:
1. Диеталық шаралар.
2. Түзақтық диуретиктерді колдану.
3. Гипотензивтік ем.
4. Бүзылған фосфор-кальций алмасуды түзету.
5. Эритропоэтин қолданып, анемиямен ерте күрес.
6. Дислипопротеидемияны түзеу.
7. Метаболизмдік ацидозды түзеу.
Креатинин клиренсі 50 мл/мин. төмендесе аз белокты диета береді. Сүйықгық пен түз
қабылдауды қатаң бақылау керек.
Несеп жүргізетін дәрілер ретінде тек қана тұзақтық диуретиктер қолданылады.
ААФ ингибиторларын ШФЖ 50-30 мл/мин. қолданғанда болатын жағымсыз әсерлер:
бүйректің бөлу функциясының нашарлауы (шумақ іші қысымның азаюына байланысты),
гиперкалиемия жэне анемия. Сондықтан креатининнің деңгейі 0,45-0,5 ммоль/л болған жағдайда
ААФ ингибиторларын сақтықпен беру керек. Бұл жағдайда әсері ұзартылған дигидропиридиндік
кальций антагонистеріне тұзақтык диуретиктер қосып берегін құрама емге көңіл аудару керек.
Креатинин клиренсі 50 мл/мин. төмен болғанда фосфор-кальций алмасуының бұзылысын,
анемияны, дислипопротеидемияны, ацидозды түзеу емі қолданылады.
Қан плазмасында жалпы белок мөлшері қалыпты болса, гипокальциемияда таза кальцийдің
1 г кальций карбонаты түрінде қолданылады.
Әдетте гиперфосфатемия ШФЖ 30 мл/мин. төмен болған жағдайда бой көрсетеді.
Гиперфосфатемияда кальций карбонаты мен ацетаты колданылады, олар ішекте фосфаттардың
ерімейтін тұздарын құрайды, сол арқылы фосфордың ішекген қанға сіңуіне кедергі тудырады.
Кальций ацетаты мен карбонаты тағам қабылдау кезінде ішке кабылданады, орташа дозалары
2 г - 6 г/тэул. арасында болады.
Паратгормон концентрациясы жоғары (200 пг/мл) жэне холекальциферол (ДЗ витаминінің
активті түрінің субстраты) концентрациясы қалыпты жағдайда ДЗ витаминінің препараттары
қолданылады, әдетте төмен дозалар — 0,125 - 0,25 мкг, 1,25 дигидроксихолекальциферолға
есептегенде (ДЗ витаминінің субстраты) беріледі.
604
СБЖ анемияның дамуында темір жетіспеушілігі (плазма ферритинінің төменгі деңгейі),
эрозиялы уремиялық энтеропатия нэтижесінде асқазан-ішек жолынан қан кету, белок-
энергетикалық жетіспеушілігі (аз белокты диета жэне т.б.) рөль атқарады. Негізгі патогенездік
фактор-эритропоэтин тапшылығы. Анемияны түзету үшін темір препаратгары (пероральды
немесе венаға егу), эритропоэтин (1000 Б тері астына егу, аптасына 1 рет) қолданылады.
Гемоглобин деңгейін 100-110 г/л шамасында үстап түрган жөн.
Уремиялық дислипопротеидемияның басты себебі - өте төмен тығыздықтағы
липопротеидтер катаболизмінің бүзылуы, бүл жағдайда қанда өте төмен тығыздықтағы
липопротеидтер мен аралық тығыздықты липопротеидтердің концетрациясы көбейеді де,
жоғарғы тығыздықгағы липопротеидтер (липопротеидтердің антиатерогендік фракциясы)
концентрациясы азаяды.
СБЖ-де липид алмасудың бүзылу белгілеріне холестерин концентрациясының қалыпты күйі
немесе орташа дэрежелі гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия жэне гипо-а-
холестеринемия жатады.
Фибраттарды беру жагымсыз әсер тудыруы мүмкін, себебі олар бүйрек арқылы бөлінеді.
Сондықтан статиндердің аз дозасы (20 мг/тэул. жоғары емес) беріледі.
Метаболизмдік ацидоз СБЖ-де бикорбанат ионның экскрециясының көбеюінің нэтижесінде
туындайды.
Натрий бикорбанатын СБЖ оның қандағы деңгейі 15-17 ммоль/л төмен түскенде
тағайындайды, әуелі оның 1-3 г/тэул. дозасы беріледі, ауыр ацидозда натрий бикорбанатының
4% ертіндісі венаға егіледі.
СБЖ жүргізілетін ем шаралары комплексінің III сатысы науқас адамды бүйрекіін орнын
толтыру еміне тікелей дайындау болып табылады.
Науқас адамды гемодиализ еміне дайындау шаралары:
1) науқас адамды жэне оның тума-туысқандарын психологиялык түрғыдан даярлау;
2) тамыр арқылы ену жолын - артеро-веналық фистуланы қалыптастыру, ол креатинин
клиренсі 20 мл/мин. болғанда іске асырылады, қант диабетімен ауырғандарда жэне
венаторабы жетілмеген адамдарда ертерек (креатинин клиренсі 25 мл/мин.) қалыптас-
тырылады.
3) В-гепатитіне қарсы вакцинация.
Даярлық жүмысынан кейін орнын толтыру еміне кіріседі. Орнын толтыру ем әдістеріне
созылмалы гемодиализ, бүйректі аалмастырып салу, перитонеальдық диализ, гемофильтрация,
гемоперфузия жатады. Бұл әдістердің ішіндегі ең маңыздьшары гемодиализ бен бүйректі
алмастырып салу операциясы.
Созылмалы гемодиализ — қанды бүйректен тыс тазалау әдісі. Әдіс уремияда қанда
жиналатын затгарды жартылай өткізетін мембрана арқылы өткізуге (диффузияға) негізделген.
5 сағатқа созьшатын гемодиализ сеанстары аптасына 3 рет өткізіледі.
Гемодиализ жасау көрсетпелері:
1. Шумақ фильтрациясы 5 мл/мин. аз.
2. Тэулікгік диурездің тұракты 700 мл аз болуы.
3. Қандағы креатининнің деңгейінің 1,2 ммоль/л жоғары болуы.
4. Басталып келе жатқан перикардит, энцефалопатия және нейропатия белгілері.
Гемодиализде болатын асқынулар:
1) уремиялық остеодистрофия;
2) жүрек-тамыр асқынулары (гипотония, атеросклероз, гемоперикард, жүрек
тампонадасы);
3) диализдік деменция (қүбыр суындағы алюминийдің мида жиналуы);
4) инфекциялар және сарысулық гепатит;
5) шунттың тромбозы.
Перитонеалық диализ іш куысьш жауып жатқан мезотелийлік клеткалардың концентрациялык
градиет болған жағдайда қандағы жэне организмнің сұйықтықгарындағы заттарды өздері
арқылы өткізіп, жартылай өткізетін мембрана рөлін орындай алатындарына негізделген.
Перитонеальдық диализде электролиттік кұрамы жағынан кан плазмасына жақын, бірак
одан осмолярлығы жоғары арнайы дайындалған диализдік ертінді белгілі бір уақыт ішінде іш
қуысында қалдырылады, кейін оны алып тастайды. Ең тиімдісі 2 л диализдік ертіндіні іш
қуысында жарты сағат ұстау деп есептелінеді; ол мочевина клиренсін 20-30 мл/мин. жэне
креатинин клиренсін 15-20 мл/мин. деңгейіне жеткізуге мүмкіндік береді; бүл көрсеткіш
гемодиализбен салыстырғанда 4-6 есе төмен. Сондықтан диализ уақытын перитонеальдық
диализде аптасына 36-42 сағатқа дейін өсіреді.
Перитонеальды диализ көрсетпелері:
1) артерио-веналық фистула қалыптасатын уақыт жэне бүйрек трансплантатының
функциясы қалыпқа келетін уақыт;
2) науқас адамның тамыр жүйесіне түрақгы ену мүмкіншілігі жоқ жағдай;
3) артериовеналық шунт қоюға келмейтін жағдайлар (тамырларының өте жіңішке
болатынына байланысты);
4) гемодинамикасы тұрақсыз, жасы 60-тан асқан ауру адамдар;
5) жүрек-тамыр ауруларымен, ауыр геморрагиялық диатезбен ауыратын адамдар.
Перитонеалық диализге абсолюттік қарсы көрсетпе жоқ. Салыстырмалы (шартгы) қарсы
көрсетпелерге жататындары:
1) іштің алдыңғы қабырғасыныңтері асты шелінің инфёкциясы;
2) іш куысындағы жабысқак процесі;
3) құрамында белок көп диетамен қоректенуге ауру адамның мүмкіндігі болмауы (диализ
ертіндісімен белокты көп жоғалтатындықган тагамдагы белок мөлшерін көбейту керек).
Перитонеалық диализдің асқынулары:
1) перитонит (бактериалық, саңырауқұлактық, химиялык);
2) катетердің функциялық бітелуі;
3) гиперосмолярлық синдром; диализ ертіндісінде глюкоза көп болып, организмнен түзға
қарағанда суцың көп бөлінуінентуындайды. Онда гипернатриемия, гипергликемия, шөл,
кейде құрысулар байқалады.
Гемофильтрация. Гемофильтрацияны қолдану қанның сұйық бөлігінің жоғарғы
гидростатикалық қысым эсерінен жартылай өткізгіш мембрана аркылы ультрафильтрациялануға
негізделген. Ультрафильтраттың орнынаРингер ертіндісі жібершеді. Ультрафильтратта«орташа»
молекулалар көп болады, олардың қан сарысуындағы концентрациясы азаяды. Гемофильтрация
кезінде мочевинаның, креатининнің, несеп кышкьшының жэне басқа да ұсақ молекулалы заттар
аз белінетіндіктен гемофильтрация мен гемодиализді коса колданған жөн, процедураның бірінші
сағатында гемофильтрацияны жасап, гипергидратацияның алдын алып жэне орташа
молекулалардың бөлінуін туцырғаннан кейін кейінгі 3 сағатга гемодиализ жасап, ұсақ молекулалы
субстанцияларды бөлуге жағдай жасалады.
Гемоперфузия. Гемоперфузияда эр түрлі улы заттар каннан активтенген көмір бағаналары
арқылы өткен кезде жойылады. Гемоперфузия нәтижесінде «орташа» молекулалар 15-50%
азаяды.
Гемоперфузия асқынулары: тромбоцитопения, көмір бөлшектерінің эмбол болуы, қан ұю
факторларының абсорбциясы, колонкада қанның біршама көлемінің калуы.
Гемодиализ бен гемоперфузияны қоса колдану бұл процедуралардың эр қайсысын жеке
қолданудан тиімдірек. Сондықтан соңғы кезде гемодиализ бен гемофильтрацияны қатар
қолдануға мүмкіндік беретін құрьшымдар ұсынылып жүр.
Бүйректі ауыстырып салу. Оның көрсетпесі СБЖ-ң терминальды сатысы. Трансплантация
жасауға болмайды: психикалық ауруларда, жүйелі васкулиттер мен дәнекер тінінің жайылмалы
ауруларында, туберкулезде, ісіктерде, кант диабетіңде, кахексияда, катерлі гипертонияныңауыр
аскынуларында, амилоидозда, төменгі несеп жолдарыныңтүзеуге келмейтін акауларында, өкпенің
созьшмалы ірінді ауруларында, магистральды тамырлардың а\ъір атеросклерозында.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. СБЖ компенсация кезінде уақытша
еңбекке қабілетсіздік мерзімі негізгі ауру сипатына қарай (кайталауы, ремиссия) жэне
орындайтын жұмыс түріне қарай анықгалады.
Медициналық-әулеттік сараптама. СБЖ 2-3-ші сатысында II топ мүгедектігі беріледі.
Гемодиализ алып жүрген пациенттер, әдетте ІІ-ГП топ мүгедектері деп ёсептелінсді.
VI тарау
ҚАН АУРУЛАРЫ
АНЕМИЯЛАР
Анемия (қан аздық) - эриіроциггер түзілуінің бұзылуына байланысты және/немесе олардың
көп шығындалуына (анемияда эритроциттердің саны әйелдерде 4 млн/мкл-ден жэне еркектерде
4,5 млн/мкл-ден төмен азаяды) байланысты канда гемоглобиннің азаюымен (120 г/л төмен
эйелдерде жэне 140 г/л төмен еркектерде) сипатталатын патологиялық күй. Гемоглобиннің
жалпы мөлшерінің азаюына коса эритроцитгер санының азаюы әр уақытта бола бермейді.
Гемоглобин мен эритроциттердің нағыз азаюын гематокрит көрсеткішіне қарап (қалыпты
жагдайда Ні еркектерде 40-50% тең, әйелдерде 37-47% тең) аныкдайды.
Анемияның бірнеше классификациясы бар, олардың ішінде пракгикада қолдануға ынгайлысы
патогенездік классификация. Оған сәйкес анемиялардың 4 түрін ажыратады:
I Қан кетуцен болатын (постгеморрагиялық) анемиялар:
а) жедел постгеморрагиялык анемия;
б) созылмалы постгеморрагиялық анемия.
II Эритроциттер мен гемоглобин түзілуініңбүзылуынан болатын анемиялар:
а) темір жетіспеушілік анемия;
б) ДНҚ синтезінің бұзьшуынан туыңдайтын мегалобласттык анемия;
в) гипогшастикалық (апластикалық) анемия.
III Үстеме кан ыдырауынан болатын (гемолиздік) анемия:
1) Тұқым қуалайтын гемолиздік анемиялар:
а) эритроцит мембранасы құрылымының бұзылуына байланыстьі анемиялар
(Минковский-Шоффар микросфероцитоз анемиясы, овалоцитоз, акантоцитоз);
б) эритроцитте фермент жетіспеушілігімен байланысты анемия;
в) гемоглобин синтезінің бұзьшуымен байланысты анемиялар (колорақ клеткалы
анемия, гемоглобиноздар, талассемия).
2) Жүре пайда болған анемиялар.
3) Аутоиммунды анемиялар.
IV Аралас текті анемиялар.
Анемияның диагнозын қоюда анамнездік мәліметгермен, жалпы клиникалык белгілермен
қатар маңызды рөльді гематологиялық факторлар атқарады.
1. Түс көрсеткіші (ТК), ол гемоглобиннің эритроциттегі салыстырмалы мөлшерін көрсетеді
жэне мынандай формула бойынша есептеліп шығарылады:
ТК = Нв (г/100 мл х 3/10 х Эр. (алғашқы екі цифра) формулада:
Нв - гемоглобин
Эр - эритроциттер
Қалыпты күйде ТК 0,86 - 1,05 тең.
2. Гематокрит көрсеткіші (Ні) немесе гематокрит мөлшері; қан түйіршіктері мен кан
плазмасының арасындағы катынасты сипагтайды. Қанды центрифуга арқылы айналдырып
анықтайды. Гематокрит мөлшері эритроциттердің көлемін көрсетеді.
Қалыпты күйде Ні еркектерде 40-50%, әйелдерде 37-47% тең.
3. Эритроцитгегі гемопюбиннің орташа мөлшері МСН (теап согризсиіаг 1іето§ІоЬіп). Қанның
бір микролитріндегі гемоглобин концентрациясын канның сол көлеміндегі эритроцит санына бөлу
арқылы анықталады.
607
Қалыпты мөлшері: 24-33 пикограмм (пг). Көрсеткіштің 24 пикограмнан төмендегені
гипохромияны, 33 пикограмнанжоғары көтерілгені гиперхромияны көрсетеді.
4. Эритроциттегі гемошобиннің орташаюнцентрациясы -МСНС (теап согризсиіаг һетосІоЬіп
сопсепЦаПоп). Көрсеткіш эритроциттің гемоглобинмен канығудэрежесін бейнелейді.
Қалыпты мөлшері: 32-38%. Көрсеткіштің 32% төмендегені абсолюттік гипохромияны, 38%
жоғары көтерілгені гиперхромияны көрсетеді. Гемограммаға баға бергенде МСНС қалыпты
көрсеткіштерін (32-38%) шамамен түс көрсеткіштерінің 1 бірлігіне тең деп есептеуге болады.
Келтірілген көрсеткіштер бойыншаанемияныңтөмендегідей түрлерін бөледі:
1. Нормохромды анемия. ТК бірге жақын, МСНС = 32-38%. Жедел жэне созылмалы қан
кетуце, кейбір гемолиздік анемияларда, темір қажеттілігі артқанда, организмге темірдің
гүсуінің азайғанында кездеседі.
2. Гипохромды анемия. ТК < 0,86, МСНС < 32%. Темір жетіспеушілігінде, инфекциялы-
гоксикалық анемияларда кездеседі.
3. Гиперхромды анемия. ТК> 1,05, МСНС> 38%. В!2-жетіспеушілік, фолийжетіспеу-
шілік анемияларда, кейбір токсикалық анемияларда (уремия) кездеседі.
Анемияның типтерін эритроциттердің мөлшеріне қарап та анықтайды. Ол үшін
эритроцитометр көмегімен белгілі бір диаметрі бар эритроциттер санын пайызбен анықтайды.
Нэтижесін эритроцитометриялық қисық (Прайс-Джонс қисығы) түрінде бейнелейді, онда
абсцисса өсіне микронмен өлшенген эритроцитгер диаметрі орналасқан, ал координатгар өсіне
белгілі диаметрі бар эритроциггердің пайызы орналасқан. Эритроцитометрия нэтижесіне қарап
эритроциттің орташа диаметрін МСД (теап согризсиіаг сІіатсТег) есептеп шығарады. Қалыпты
жағдайда эритроциттер диаметрі 5,5 мкм_-мен 8,8 мкм (орташа 7,2 мкм) арасында болады.
Эритроциттің орташа көлемі МСУ (теап согризсиіаг уоіите). Қалыпты мөлшері: 75-95
фемтолитр. МСУ азаюы (60-70 фл) микроцитарлық анемияларда, көбеюі (100-160 фл)
макроцитарлық жэне мегалобластгық анемияларда кездеседі.
Эритроциттердің мөлшеріне қарап анемиялардың төмендегідей түрлерін ажыратады:
1. Нормоцитарлық анемия: МСУ = 75-95 фл, МСД = 5,5-8,8 мкм. Жедел қан кетуце, кейбір
инфекцияларда, апластикалық анемияларда, кейбір гемолитикалык анемияларда
кездеседі.
2. Микроцитарлық анемия: МСУ < 70 фл, МСД < 5,5 мкм. Темір жетіспеушілігінде, түқым
қуалайтын микросфероцитозда, талассемияда кездеседі.
3. Мегалоцитарлық анемия: МСУ > 125 фл, МСД> 11-12 мкм. В,,-фолижезіспеушілік
анемияларда кездеседі.
4. Макроцитарлық анемия: МСУ > 100 фл, МСД > 8,5 мкм. Кейбір жүре пайда болған
анемияларда, кейбір токсикалық анемияларда (уремия, бауыр циррозы).
Сүйек миының регенерациялық қабілетіне қарап (ол перифериялық қандағы ретикулоцитгер
мөлшеріне қарап анықталады; қалыпты күйде - 0,2-1 % тең), анемияның төмендегідей түрлерін
бөледі:
1. Регенерациялық анемия: ретикулоцитгер > 1 %. Гемолитикалық анемияларда, пернциозды
анемияны В;,-г;итаминімен емдегенде кездесетін ретикулоцитарлық кризде, қан
кеткеннен кейінбайқалады.
2. Гипорегенерациялық анемия: ретикулоциттер < 1 %. Теміржетіспеушілік анемияларда,
созьшмалы қан кетулерде кездеседі.
3. Гипопластикалық немесе апластикалық анемия. Ретикулоциттер < 0,2%.
Гипопластикалық анемияларда, панмиелофтизде кездеседі.
Анемияның ауырлық дэрежесі қандағы гемоглобин деңгейіне қарап анықталады:
а) жеңіл дәрежесі - Нв 90-120 г/л;
б) орташа ауыртпалықгы дәрежесі - 70-90 г/л;
в) ауыр дәрежесі - Нв < 70 г/л.
608
ТЕМІРЖЕТІСПЕУШІЛІК АНЕМИЯ
Теміржетіспеушілік анемия (ТЖА) - организмде темір жетіспеушілігіне байланысты
гемоглобин синтезі бұзылып, тіндерде практикалык өзгерістер пайда болатын ауру.
ТЖА ересек тұрғындардың 10-30% кездеседі. Анемиялардың ішінде ТЖА үлесіне 80-
95% тиеді. ТЖА эйелдерде еркектермен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі. Әр түрлі
мәліметтер бойынша әйелдердің 20% теміржетіспеушілі: миямен ауырады.
Организмде темірдін алмасуы. Адам организмінде г темір болады. Оның 2/3
гемнің (гемоглобин, миоглобин, цитохромдар) кұрамына к _ Темір корының 1/3 жакыны
ферритин түрінде деполарда (гепатоциттерде, сүйек миының жэне талақтың
макрофагтарында) жэне гемосидерин түрінде (фон Купффер клеткаларында, сүйек миынын
макрофагтарында) сакталады. Темірдің белгілі бір мөлшері өзгермелі (лабильді) түрде
трансферинмен байланыста болады. Гем синтезіне кажет темірдің аукымды бөлігі ыдыраған
эритроциттерден босап шығады, тек қана 5%-ғана организмге сырттан енеді.
Сырттан енетін темірдің негізгі көзі -тағам. Тамақпен енетін темірдің тэуліктік қажеттілігі
эйелдер үшін 15 мг, еркектер үшін 10 мг қүрайды. Темірдің осы мөлшерінің 10%
дейінгісі (1-1,5 мг) сіңеді. Тамакпен енген темір жіңішке ішектің кілегей кабығының
эпителийлік клеткаларындажиналады. Жіңішке ішектен темірді трансферин сүйек миы мен
бауырға тасымалдайды. Темір эритробласттар түзуде колданылады, ал босаған
трансферрин канға оралады. Эритроциттер талакта, бауырда және сүйек миында
ыдырағанда гемнен бөлінетін темірді трансферрин сүйек миына тасымалдайды; темірдің
бір бөлігі ферритин және гемосидерин түрінде бауырда, талақта жэне сүйек миында депоға
жиналады (темір қоры).
Организм темірді терінін, ішектің кілегей кабығының (нэжіспен) жэне басқа да кілегей
кабықтардың сылынған (десквамацияланған) эпителиі аркылы жоғалтады. Тэулікте
организм жоғалтатын темір мөлшері 1 мг күрайды.
Организмнен қан кеткенде туындайтын темір жетіспеушілігінің механизмін түсіну үшін
тэулік ішінде тағамның ең көп сіңетін темірі 2-2,5 мг тең екенін жэне организм 1 мл қан
кеткенде организм 0,5 мг темір жоғалтатынын білген жөн.
Этиологиясы. ТЖА себептері:
1) Созылмалы қан кетулер:
а) жатырдан (жатыр фибромасы, анабез дисфункциясы, жатыр мойнынын
рагі, эндометриоз жэне басқалары);
б) асқазан-ішек жолдарынан (рак, геморрой, жара ауруы, полипоз, диафрагма
жарығы, бейспецификалық жаралы колит);
в) өкпеден (бронхоэктазия ауруы, рак, өкпе гемосидерозы);
г) ұзақ уақыт донор болу, ауыр дене жұмысы, ыссы цехтарда жұмыс жасау.
4) Темір тасымалдауының бұзылуы.
5) Туа болатын темір жетіспеушілігі.
Патогенезі. Темір корының таусылуы сүйек миында гемоглобин синтезін азайтады,
оның өзі канның белгілі бір көлемінде әуелі гемоглобиннің концентрациясын, кейін
эритроциттер концентрациясын азайтады. Тіндердің оттегімен камтамасыз болуының
2) Үстеме темір шығыны:
а) екікабаттылық, лактация;
б) пубертанттық кезең;
в) созылмалы инфекция, ісіктер.
3) Темірдің сіңуінің бұзылуы:
а) асқазан резекциясы, ахлоргидрия;
б) энтерит, спру;
в) бұзылған сіңіру синдромы.
609
\
адаптациялык (бейімделу) механизмдеріне айдалма кан көлемінің көбеюі және тіндерде оттегі
бөлінуінің күшеюі (эритроцитгердегі 2-3-дифосфоілицер кышкылы концентрациясының көбеюінің
нәтижесінде) жатады.
Компенсаторлык механизмдер сарып болғаннан кейін тіндердің гипоксиясы туындап,
циркуляторлык гипоксиялық синдром катыптасады жэне құрамында темір бар ферменттер
синтезі бұзьшып, тіндер метаболизмі бұзылады.
Темір жетіспеушілігінде а-глицерофосфат дегидрогеназа коры таусылатындыктан бұл-шык
еттердін кызмет кабілеті бұзылады. Неврологиялық өзгерістер көрініс береді, бірак олардың
пайда болу механизмі эзірге белгісіз. ТЖА-да алдымен өте тез жаңарып тұратын эпителий тіні
зақымдалады - асказан-ішек жолының кілегей кабыгы, тері жэне оның дериваттары семеді
(атрофия).
Сүйек миының патоморфологиясы: эритроидтык өркеннің болмашы гиперплазиясы
болады. Арнайы бояу арқылы сүйек миының элементтерінде темір корының азайғаны немесе
толык сарқылғаны анықталады, сонымен катар сидеробласттар санының өте азайғаны
табылады.
Клиникасы. ТЖА клиникалык белгілері екі синдромның - жалпы анемиялык немесе
циркуляторлы-гипоксиялык жэне сидеропениялык синдромдардың белгілерінен кұралады.
Анемиялық синдромға тэн белгілер: әлсіздік, бас айналуы, талып калу, жүрек соғуы, ентігу.
Бұл белгілер гипоксиямен жэне бұлшык ет әлсіздігімен байланысты.
Сидеропениялық синдром кұрамында темір болатын ферменттер жетіспеушілігінен
туындайтын трофикалык өзгерістердің симптомдарынан тұрады. Сидеропениялық синдром
белгілеріне жататындар:
- тері жэне оның дериваттарының өзгерістері: терінің кұрғактығы, кол мен аякта
тілмелердің болуы, ангулярлык стоматит (тілме, «езулік»); жадағайланған, аздап
имектелген тырнактар (койлонихиялар), тырнақгардын жұкарып, тез сынғыш болуы;
шаштың жіңішкеруі жэне түсуі, шаштын сынғыштығы;
- асқазан-ішек жолының зақымдануы: дәмнің бұзылуы, тағам ретінде борды, тіс пастасын,
сазды, шикі ұнды және т.б. тағамдык емес заттарды қолдануға кұмарлык; глоссит
белгілері - бүртіктері семген, қызыл түсті, ауыратын тіл; атрофиялык гастрит белгілері,
Пламер - Винсон синдромыньщ белгілері: шашалу, кұрғак және катты тағамды жұта
алмау, оған қоса өңештің жоғарғы үштен бірінін спазмы (түйілгені) байкалады;
- нерв жүйесінің закымдануы: парестезиялар, иісті қабылдаудың өзгеруі - керосин, бензин,
ацетон, гуталин, резина иісіне.кұмарлық; кыз балаларда еріксіз несепке отыру сезімінің
болуы, несепті түнде ұстай алмау, несепті күлген және жөтелген кезде ұстай алмау.
Объективті тексергенде келтірілген белгілерден басқа наукас адамның терісі мен кілегей
қабықтарының куқыл тартқан түсі көрінеді. Жүрек-тамыр жүйесі жағынан күшейген I тон,
анемиялық систолалық шу, тахикардия анықталады, АҚҚ калыпты күйде немесе аздап
төмендеген болады.
ТЖА ауыр түрінде жүрек әлсіздігі бой көрсетеді, эдетте оның ауырлық дэрежесі II сатыдан
аспайды.
Қосьшша тексерулер. Шеткі қанда (64-сурет) гипохромдык микроцитарлыканемия белгілері
аньщталады: гемоілобиннің мөлшері 20-30-дан 110 г/л аралығында, түс көрсеткіші, эритроциттегі
гемоглобиннің орташа мөлшері, эритроциттің орташа диаметрі азайған. Ретикулоциттер саны
қалыпты күйде немесе азайған. Анизоцитоз жэне пойкилоцитоз аныкталады. Қан сарысуындағы
бос темір азайған, канның жалпы темірмен байланысу кабілеті күшейген, бос трансферрин 35,8
мкмоль/л жоғары жэне жалпы трансферрин 71,6 мкмоль/л жоғары көтерілген.
Сүйек миында - кызыл түйіршіктер өркені басым болады, эритронормобласттардың
оксифильдік түрлерінің азаюы есебінен олардын базофильдік жэне полихроматофильдік түрлері
көбейген. ТЖА-да сүйек миында болатын ауруға тэн белгі - сидеробласттар (кұрамында темір
түйіршіктері бар эритрокариоциттер) санының (калыпты күйде 20-40%) азаюы.
610
ЭКГ-да миокардтьщ жайылмалы өзгерістері белгілері -
Р жэне К тісшелері вольтажының төмендеуі, Т тісшесінің
инверсиясы, сирегірек 8Т аралығының изосызықтан төмен
ыгысуы анықталады, сонымен қатар жүректің электрлік
систоласының (С>'Г) үзаруы байқалады.
ТЖА себебін анықтау үшін кан кету'дің көзін табу керек,
сондықтан мүқият клиникалық тексеруден басқа
эндоскопиялық жэне басқа тексеру тәсілдерін қолдану керек.
Әйелдерді гинеколог қарауы керек. Асказан зақымданғанда
ТЖА-н темірдің сіңуінің бүзылысымен байланысын
аспирациялық биопсия жэне қарапайым немесе
максимальды гистамин тестісінің көмегімен дэлелдеуге
болады.
Егер қан кетудің көзін анықтау мүмкін болмаса, онда
жасырын кан кетуді анықтау үшін наукас адамга 5ІСг
таңбаланған өзінін эритроцитін егіп, кейін нэжістің
радиоактивтілігін анықтайды. Жоғары дәрежелі
радиоактивтілік кан кету көзі асказан-ішек жолы екенін
көрсетеді.
Созылмалы инфекция фонында дамыған анемияда
инфекциялық - кабыну процесінің клиникалык белгілерімен
катар каннын жалпы темірмен байланысатын кабілетін
анықтаған маңызды болып келеді; созылмалы инфекцияның
постгеморрагиялык теміржетіспеушілік анемиядан ерекшелігі онда канның темірмен
байланысу кабілеті калыпты күйде жэне төмен болатыны.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ТЖА-ң диагнозын қою критерийлері:
төменгі түс көрсеткіші, эритроциттер гипохромиясы, анизоцитоз жэне пойкилоцитоз,
сарысудагы темір деңгейінің төмендеуі, кан сарысуының жалпы темірмен байланысу
кабілетінің артуы (85 мкмоль/л жоғары), кан сарысуында ферритиннің азаюы (калыпты
күйде еркектерде - 30-300 мкг/л, әйелдерде - 12-125 мкг/л), десферал тестісінің (десферал
кабылдаганнан кейін сау адамда темірдің несеппен бөлінуі көбейеді) ТЖА 0,2 мг/тэул.
төмен болатыны.
ТЖА-н кан сарысуында темір көп болатын басқа анемиялардан (талассемия,
сидероахрестиялык анемия) айыра білу керек. Талассемия үшін гемолиз белгілері
(ретикулоцитоз, гипербилирубинемия), талактың өсуі, нысана тэрізді эритроциттердің болуы
және олардың ішінде базафильдік түйіршіктердің болуы, сарысу темірінің көбеюі жэне
аурудың бір эулетте жиі болатыны тэн. Талассемияда сонымен катар түс көрсеткішінің
көзге түсерліктей төмендейтініне карамастан гемоглобиннің орташа ғана азаятыны
байқалады.
Сидероахрестиялык анемияда порфириндер алмасуының түқым қуалайтын немесе жүре
пайда болатын алмасуының бұзылуы нәтижесінде темір эритроидтык клеткаларға енбейді.
Мүның нәтижесінде кан сарысуында темір көп күйде өте төмен түс көрсеткіші болатын
анемия пайда болады. Сүйек миында - кызыл түйіршіктер өркенінің тітіркенуі, кұрамында
темір бар эритроидтық клеткалардың көбейгені аныкталады. Темір дэрілерімен емдеу
сидероахрестиялык анемияларда нэтиже бермейді.
Қан сарысуында темір аз болатын гипохромды анемия өкпе сидерозында байқалады.
Ікпе сидерозында альвеолаларға кан кұйылып, темір гемосидерин түрінде өкпеде жиналады.
Аурудың негізін альвеолалардың базальды мембранасына қарсы антиденелер түзетін
аутоиммундық процесс кұрайды. Аурудың жиі белгісі қан қақыру. Өкпе сидерозы
гломерулонефритпен қоса кездесуі мүмкін (Гудпасчер синдромы).
Клиникалық диагнозды түжырымдауда: 1) анемияның сипатын (теміржетіспеушілік
анемия); 2) аурудың этиологиясын; 3) аурудың сатысын (рецидив, ремиссия); 4) анемияның
дэрежесін ескеру керек).
ф
64-сурет. Созылмалы
теміржетіспеушілік каназдык-
тағы шеткі қан көрінісі.
(М.Г. Абрамов, 1979)
би
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Теміржетіспеушіліканемия. Меноррагия. Жеңіл дэрежесі.
2. Теміржетіспеушілік анемия. Өңеш тесігінің жарығы, рецидив. Орташа ауыртпалықты
дэрежесі.
Емі. Теміржетіспеушілік анемияның емі тек темірдің жетіспеушілігін тудыратын себепті
жойғаннан кейін ғана табысты болады. Сондықтан себеп факторларға әсер етеді: қан кетудің
көзін жою, инфекциямен күрес, ісікке қарсы ем, іштен туа болатын темір жетіспеушілігінің алдын
алу шаралары.
ТЖА ауыратын адамдарға құрамында темір көп диета тагайындалады. Тамақган асқазан-
ішек жолы арқылы сіңетін темірдің ең жоғарғы мөлшері - бір тэулікте 2 г. Жануар текті
тағамдардағы темір өсімдік тағамдарьіндағы темірге қарағанда анағүрлым көп сіңеді. Ауру
адамға ұсынылатын тағамдар: сиыр еті, балық, бауыр, бұйрек, өкпе, жұмыртқа, сұлы,
қарақұмық жармасы, ірі бұршақ, ақ саңырауқұлақтар, какао, шоколад, көкөніс, бұршақ, алма,
бидай, шабдалы, жүзім, май шабақ, қара өрік, гематоген.
Тағаммен организмге енетін темірдің көлемі тек оның организмнен бөлінетін мөлшерін ғана
толтыра алады. Темір препаратгарын қолданбай темірдің жетіспеушілігі мен анемияны жою
мүмкін емес. Дэрі құрамынан сіңетін темір мөлшері тағамнан сіңетін темір мөлшерінен кем
дегенде 10 есе көп болады. Темірдің мұндай сіңу деңгейінде гемоглобиннің мөлшері тэулігіне
1% артып отырады.
Клиникалық практикада темір препараттарын ішке қабылдайды немесе парентеральды
енгізеді.
Темір препараттарын ішке қабылдаған кезде қолданылатын басты принциптер:
- құрамында жеткілікті еківалентті темір бар препараттар мен темірдің сіңуін
күшейтетін дэршерді (аскорбин қышқылы, цистеин, янтарь қышқылы, фруктоза)
қолдану;
- арнайы көрсетпелері болмаса, темірмен бір мезгілде В тобының витаминдерін, В]2-
витаминін, фолий қышқылын тағайындау жэне темірдің сіңуін азайтатын тағамдар
(құрамында фосфор қышқылы, тұздар, кальций, фитин, танин бар) мен дәрілерді
(тетрациклин, алмагель, магний тұздары) қабылдауға болмайды;
- егер темірдің ішекте сіңуі бұзылған белгілері болса, онда темір дэршерін ішке
қабылдамайды;
- темірмен организмді қанықтыру емі ұзақ болуы керек (кем дегенде 1-1,5 ай);
- гемоглобин көрсеткіші қалпына оралғаннан кейін темір препараттарымен сүйемел
ем жүргізу қажеттігі.
Беретін препаратгы таңцаған кезде ТЖА-да гемоглобин көрсеткіші организмге 30 мг-нан
100 мгдейін екі валентгі темір енгенде ғана тиісті дәрежеге жететінін ескеру керек, сондықтан
тэулігіне екі валентті темірдің 100-ден 300 мг дейін дозасын ішке қабылдау керек.
Ішке қабылданатын темір препараттары:
Темір сульфаты, таблетка 0,2 (60 мг темір), 1 таблеткадан 3 рет күнге;
Ферроплекс -темір сульфаты (0,05), аскорбин қышқылы (0,03), 1-2 дражеден күнге 3 рет;
Актиферрин - құрама препарат, құрамында темір сульфаты (34,5 мг екі валентті темір)
жэне серин амин қышқылы бар; 1 капсуладан күнге 2-3 рет тағам қабылдаған кезде;
Актиферрин - композитум: құрамындатемір сульфаты мен серин + фолий қышқылы (0,5мг)
және цианкобаламин (300 мкг); тэулігіне 1 капсула (максимум 2-3 капсула);
Тардиферон, құрамында темір, мукопротеаза, аскорбин қышқылы бар; күнге 1 -2 таблетка,
тамақтан кейін;
Фенюльс - құрамында күкіртқышқылды темір (элементарлық темірдің 45 мг) мен витаминдер
құрамасы (аскорбин қышқылы, рибофлавин, тиамин, никотинамид, пиридоксин, пантотен
қышқылы), тэулігіне 1 капсуладан 2 рет;
Сорбифер дурулес - құрамында темір сульфаты (екі валентгі темірдің 100 мг) жэне аскорбин
қышқылы болады; күнге 1-2 рет, тағам қабылдағанға дейін 30 мин. бұрын.
612
Ферлатум - құрамында екі валентгі темірдің 40 мг 1 флаконда; 1 флаконнан күнге 2 рет,
тамақ алдында.
Ферретаб - композитум, қүрамына темір фумараты (элементарлық темірдің 35 мг) мен
фолий қышқылы кіреді; ашқарынға 1 капсула күнге, мол көлемде су қосып қабылдау керек.
Хеферол - қүрамында темір фумераты (115 мг элементарлық темір) болады; 1 капсуланы
тамақтан 30 мин. бұрын, суцың мол көлемімен қосып қабылдайды.
Гемофер -темір хлоридының ертіндісі (44 мг элементарлық темір); 2 мл күнге 1-2 рет тамақ
қабылдау кезінде немесе тамақ ішіп болған бойда қабылдайды.
Феррум-лек (мальтофер) - гидроксид полимальтозды комплекс (100 мг темір бар құрамында);
1 таблеткадан күнге 2-3 рет тамақ қабылдау кезіңде немесе тамақ ішіп болған бойда қабылдайды.
Ішке қабылдайтын (пероральды) дәрілермен гемоглобин қалпына оралғанға дейін емдейді,
одан кейін тағы да екі ай дэрінің жарты дозасын деподағы темір қоры толғанша қабылдайды.
¥зақ уақыт дэрінің үлкен дозасын бақылаусыз қабылдау ішкі мүшелердің гемосидерозын
тудыруы мүмкін.
Темір препараттарын ішке қабылдаған кезде емнің тиімсіз болу себептері:
- темір жетіспеушілігінің болмауы (гипохромдық анемияның табиғатын теріс талдап, темір
цәрілерін қате тағайындау);
- дэрі дозасының жеткіліксіз болуы;
- ем үзақтығының жеткіліксіз болуы;
- цәрініңсіңуініңбұзылуы;
- қан кетудің жалғасуы;
- ТЖА-ң басқа анемиялық синдромдармен қоса кездесуі.
Препаратгарды парентеральды жіберу жолы сирек қолданылады.
Темір дэрілерін парентеральды енгізу көрсетпелері:
- энтеритте ішектедэрініңсіңуініңбұзылуы;
- жіңішке ішектің ауқымды резекциясы;
- пероральдық препараттарды қабылдау мүмкіндігінің болмауы.
Парентеральды қолданылатын темір дәрілері: феррум-лектің бүлшықетке егетін түрі,
ампулада 2 мл (темірдің 100 мг), тэулігіне 1 рет егіледі; венаға егу үшін ішінде 1 мл дэрі бар
ампула қолданылады, оның ішіндегі дэріні физиологиялық ерітіндінің 10 мл ерітіп, баяу венаға
егеді.
Темір сорбиталы (жектофер, ектофер), 2 мл-де 100 мг темір болады; дене массасының 1 кг
дэрінің 1,5 мг есебінде егіледі.
Венофер - 1 ампулада (5 мл) 100 мг темір болады; венаға егу үшін ертіндінің 2 мл
физиологиялық ертіндінің 20 мл ерітіп, венаға баяу егеді.
Парентеральды жіберілетін темірдің жалпы дозасын формула бойынша анықтайды:
Д = 2,5 М х (16,5 - 1,3 Нв), бүл формуладағы М - науқас адам дене массасы (кг); Нв -
қанның 100 мл граммен алынған гемоглобин мөлшері.
Темір препараттарын жеткілікті дозада еккенде емнің 7-10-шы күндері ретикулоцит санының
көбейгені байқалады. Гемоглобин деңгейінің қалпына келуі көп жағдайда 3-4 апта ем жасағаннан
кейін байқалады.
Темір дәрілерімен емдегенде байқалатын жағымсыз эсерлер: бетгің қызаруы, жүрек айну,
бас айналу, бас ауруы, терінің аллергиялық реакциялары, сирек - қүсу, диарея, іштің ауыруы,
арқаның ауыруы, тахикардия, транзиторлық гипотония; бүлшық етке еккенде инъекция орнында
абсцесс түзілуі. Тістердің қоңыр түстеніп кетуі жэне нэжістің қара түске боялуы мүмкін.
Темір дәрілерін беруге қарсы көрсетпелер: гемохроматоз, темір дәрілеріне үстеме
сезімталдық. Темір дәрілерін артериялық гипертонияда, ауыр юронарлық жетіспеушілікге, терінің
аллергиялық ауруларында, бауыр мен бүйректің қызметінің ауыр бұзылғанында парентеральды
беруге болмайды.
ү\
Прогнозы. Қан кетудіц себептерін жойып, жүргізілген тиісті ем толық сауығуцы туцырады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік сараптамасы (экспертизасы). Уақытша еңбекке
жарамсыздық мерзімі медициналық жэне элеуметтік факторларға қарап анықталады. Ауыр
дене қызметіндежәне залалды өндірісте еркектерде еңбекке қабілеттілік гемоглобиннің деңгейі
13 0 г/л тең болғанда, әйелдерде - 120 г/л тең болғанда, қалпына оралады. Жеңіл дене қызметінде
гемоглобин деңгейі келтірілген мөлшерден 10 г/л төмен, ой қызметіндегілерде 20 г/л төмен
болуы мүмкін.
Санаторийлық-курорттық ем негізгі ауруга қарап іске асырылады.
Диспансерлеу. Диспансерлік есепке учаскелік дэрігер алады, гематолог кеңес беріп түрады.
Жартылай ремиссия кезінде, ауру адам еңбекке жарамды, бірақ гематологиялық нормаға қол
жетпеген жағдайда ауру адамды ай сайын қарайды. Толық ремиссия кезінде бірінші жылы
квартал сайын, кейін жарты жылда 1 рет қаралады. Ауруцың қайталауы 5 жыл бойы болмаса,
онда науқас адам толық сауыққан деп есептеледі. Ауру өршіген кезде гематолог кеңесі екі
айда 1 рет, кейін 4-6 айда 1 рет іске асырылады.
Профилактикасы. Профилактикалық шараларды негізінен әйелдер қажет қылады. Етеккірі
5 күннен үзақ созылатын жэне қан үйығы болмайтын, немесе 3 күннен үзаққа созылып, қан
үйығы болатын қызға пероральды препараттарды 300 мг/тэулігінде дозасында 5 күн бойы ай
сайын тағайындайды. Профилактика шараларының ұзақтығы етеккір ұзақтығына байланысты.
Әйелдерге темір препаратгары профилактикалық мақсатта екіқабаттылық пен лактация
кезінде беріледі. Препараттар жарты дозада (150-250 мг/тэул.) беріледі. Бүл адамдарда ТЖА
дамыған жағдайда дэрінің толық дозасы беріледі.
ВИТАМИН в12-жетіспеушіаік анемия
Витамин В]2-жетіспеушілік анемия (ВрЖА) - витамин Вр немесе ‘фолий қышқылы
жетіспеушілігі нэтижесінде ДНҚ-ң синтезі бүзылуынан туындайтын жэне мегалобластық
қан түзу, гиперхромия жэне эритроцитгердің макроцитозымен сипатталатын анемиялар.
Ауруды бірінші рет 1849 ж. Т.АйсІіззоп сипаттап жазған, ал 1872 ж. А.Вігтег оны
пернициозды (қатерлі) анемия деп атауды үсынған. Сондықтан В|2-жетіспеушілік анемкясы
Аддисон-Бирмер ауруы деп те аталады.
Витамин В)2-жетіспеушілік анемия 1 млн адамның ішінде 1500 кездеседі. Көбіне 60
жастан жоғары жастағы адамдар ауырады. Әйелдер мен еркектер арасындағы қатынас
10:7 қүрайды.
Вп витаминінің алмасуы. Организмге В витамині тағамның құрамында енеді. Ол
етте, жүмыртқада, сүтте, сүзбеде, бауырда, бүйректерде көп болады. Тагамда В,; витамині
белокпен байланысқан күйде кездеседі, белоктан ол тағамды кулинарлық өндегенде жэне
асқазанның протеолиз ферменттерінің әсерінен бөлінеді. Бос В]2 витамині асқазанда К-
протеинімен (агыл. гарісі -тез) қосылып, он екі елі ішеккетасымалданады, онда Врвитамині
үйқы безі ферменті трипсиннің эсерінен К-протеинінен босайды.
Он екі елі ішекке ішкі фактор - гастромукопротеин де (асқазанның түбі мен денесінің
париетальды -тыстама клеткасы өндіреді, ол Вр витаминінің сіңуі үшін қажет) келіп енеді.
Он екі елі ішекте В |2витамині ішкі фактормен косылып, В ]2 витамині + ішкі фактор комплексін
қүрайды, бүл комплекс мықын ішегіне жеткізіледі. Мықын ішегінің ортаңғы және төменгі
бөлігінде ішкі факторға арнайы рецептор болатындықтан В витамин + ішкі факгор комплексі
ішек қабырғасы арқьшы сіңеді. Сіңгеннен кейін В,. витамині ішкі фактордан босап, бос
күйінде қан плазмасына енеді, онда ол плазманың тасымалдаушы белоктары -
транскобаламиндермен байланысады, соңғылар Вр витаминін сүйек миы мен бауырға
жеткізеді.
614
Сау адамның организмінде В витаминің 2-5 мкг болады. Негізгі депо - орган - бауыр.
Нәжіс пен несеп арқылы тәулік ішінде ересек адам В)2 витаминінің 2-5 мкг жоғалтады.
Ересек адам тағам арқылы тэулігіне Вр-витаминінің 7 мкг алуы керек.
Организмде ВІ2 витамині екі ферментативтік реакцияға катынасады:
- бірінші реакция ДНҚ молекуласына кіретін тимидинмонофосфаттыңтүзілуі;
- екінші реакцияда Врвитаминініңекінші коферменті май қышқылдарының ыдырауы
мен синтезіне қатысады.
Этиологиясы. Вр-ЖА тудыратын себептер:
1. Гастромукопротеин (Каслдың “ішкі факторлары”) секрециясының бұзылуы: асқазан
бездерінің тұқым қуалайтын атрофиясы себепті (пернициозды анемия немесе
Аддисон-Бирмер ауруы); асказанның органикалық аурулары (полипоз, рак, А типті
созылмалы гастрит), гастроэктомиядан кейінгі күй (В|; витаминінің сіңуі бұзылады).
2. В|2 витаминін бэсекелі сіңіру (жалпақ таспақұрт инвазиясы, жіңішке ішек диверти-
кулезінде ішек микрофлорасының активтенуі).
3. Ішкі факторға рецепторлар функциясыныңөзгеруіне байланыстыВ]2витаминінің
сіңуінің бұзылуы (ішектің органикалық аурулары -спру, илеит, рак, ішек
резекциясынан кейінгі күй, тұқым қуалайтын сіңу бұзылыстары - Имерслунд-
Гресбек ауруы).
4. Вр витаминін тасымалдаудың бұзылуы (транскобаламин жетіспеушілігі).
5. “Ішкі факторға” немесе “ішкі фактор + В,2витамині” комплексінеқарсы антиденелер
түзілуі.
Патогенезі. Аурудың патогенезінің негізін ДНҚ синтезінің бұзылуы құрайды. ДНҚ
синтезінің бұзылуы фолий кышқылыныңоның активті түріне айналуын катализдейтін Вр
витаминінің коферменті метилкобаламиннің жетіспеушілігі атқарады. ДНҚ
болмайтындықтан клеткалар бөліну қабілетін жояды, олар митозды айналып өтіп,
екшеленеді және баяу пісіп - жетіледі және ірі күйінде сақталады, ягни мегалобластық қан
түзу процесі орың алады. Вр витаминінің екінші коферменті- дезоксиаденозилкобаламин
-май қышқылдарының ыдырауы мен синтезіне қатысады. Оныңжетіспеушілігі нәтижесінде
нерв жүйесі үшін улы заттар пропион жэне метилмалон қышқылдары түзіледі, олар
жұлынның артқы жэне бүйір багандарын зақымдайды. Май қышқылдары синтезінің
бұзылуы миелин түзілуін бұзады.
Патоморфологиясы. Сүйек миы жағынан қан түзудің мегалобласттық типі
анықталады: қызыл түйіршіктер өркені тітіркенген (миелоидтық жэне эритроидтық өркіндер
арасындағы қатынас 1:3 тең болады; қалыпты күйде ол 3:1 тең), мегалобласттар көбейеді,
қызыл түйіршіктердің оксифильдік түрлері болмайды, сондықтан сүйек миы базофильді
болып көрінеді (“көк түсті сүйек миы”).
Асқазан жагынан фундальды гастрит, бокал тәрізді клеткалар гипертрофиясы,
париетальды клетклар атрофиясы, негізгі клетклардың атрофиясы, клеткалық атипизм
табылады.
Жүлын жағынан артқы жэне қаптал багандары миелинінің дегенерациясы, артқы түбірлер
ганглийлерінің дегенеративтік өзгерістері (фуникулярлык миелоз) анықталады.
Шеткі нервтер дегенерациясы болады.
Клиникасы. ВрЖА клиникасында болатын синдромдар:
1) циркуляциялы - гипоксиялық синдром;
2) гастроэнтерологиялық синдром;
3) неврологиялық синдром;
4) гематологиялық синдром.
Бүл синдромдардан басқа аурудың клиникасында негізгі себеп аурулардың симптомдары
болады.
Циркуляциялық - гипоксиялық синдром белгілеріне жалпы әлсіздік, күш түскен кезде
ентігу мен жүректің соғуы, бас айналуы, қүлақтың шулауы, көздің қарауытуы, кейде талып
615
/л
қалу, көз алдында шыбын-шіркей суретінің болуы жатады. Тері құкыл тарткан. жиі лимон-
сарғыш реңді болзды (гемолиз нэтижесінде болатын гипербилирубинемия). Ак кабыктың
аздап сарғаюы. Жүрек жағынан анемиялык миокардиодистрофия нэтижесінде тахикардия,
кейде экстрасистолия, жүрек шектерінің аздап кеңуі, систолиялық шу жэне ЭКГ-да өзгерістер
анықталады. Анемия жадты элсіретеді жэне ой кызметін төмендетеді. Кейде В|2ЖА-да
субфебрилитет болады.
Гастроэнтерологиялық синдром тэбеттің төмендеуі, тағамнан кейін төс астында салмақ
сезіну, кекіру, тілдің, қызыл иек пен еріндердің күйдіріп ауыруы белгілерімен сипатталады.
Бұл симптомдар глосситтің, гастриттің және энтериттін белгілері.
ВрЖА-да тегіс, “лактаған” сиякты бүртіктері семген, тілігі бар тіл аныкталады, оның
эр жерінде кабыну гиперемиясы, кейде жаралар болады (Нипіег глосситі). Гунтер глосситі
теміржетіспеушілік анемияда да болады. Афтозды стоматит белгілері де болады.
Эпигастрий манында аздап ауырғандык анықталады, жиі гепато- жэне спленомегалия
анықталады.
ВрЖА неврологиялық синдром фуникулярлық миелоз нэтижесінде пайда болады,
процеске жұлынның артқы жэне каптал бағандары катысады. В]2ЖА-да нерв жүйесінің
зақымдану белгілері - аяктағы элсіздік, аяк үстінде шыбын-шіркей жүру сезімі, аяктардын
ұюы. Науқас адам жүрген кезде аяғы астында тіреніш сезінбейді (“мақта аяқтар”). Бұл
белгілер проприиептивтік сезімталдықтың бұзылуымен байланысты туындайды. Жұлынның
артқы бағаны басым закымданғанда тереңдік, кеңістіктік, вибрациялык сезімталдык
бұзылады: сенсорлык атаксия, жүрудің қиындауы, сіңір рефлекстерінің төмендеуі, аяк
бұлшық еттерінің семуі байқалады. Арткы бағандар ауыр закымданғанда жамбас органдары
қызметінің бұзылуы белгілері (несеп пен нэжісті ұстай алмау) байқалады.
Жұлынның бүйір (қаптал) бағандары басым зақымданғанда төменгі спазмдык парапарез
бен сіңір рефлекстері мен аяк бүлшык еттері тонусының күрт көтерілгені кездеседі, жамбас
органдары кызметінің бұзылуына тэн несеп бөлу мен дефекация кідірістері болуы мүмкін.
ВрЖА-да кейде иіс сезудің, естудің, кол функцияларының бұзылыстары мен психикалық
бұзыііыстар да (сандырак, галлюцинация, психоздар, депрессия) байкалады.
Гематологиялык синдром шеткі канды тексеру жэне стернальдык пункция жасау аркылы
аныкталады.
Қосыміиа тексерупер. Қанның жалпы анализінде болатын белгілер (65-сурет):
1) Анемия белгілері: гемоглобиннің азаюы, эритроциттер
санының азаюы, гематокриттің төмендеуі.
2) Гиперхромия: түс көрсеткіші >1,1. Бірак В|2ЖА
диагнозы түс көрсеткішінің калыпты деңгейінде де
койылады.
3) Макроцитоз (эритроциттер диаметрі 8-9 мкм үлкен)
жэне мегалоцитоз (клеткалар диаметрі 10 мкм-ден 12
мкм дейін және одан жоғары).
4) Эритроциттердің гемоглобинмен үстеме канығуы
(эритроциттің орташа көлемі 120 мкм3 жоғары, ондағы
гемоглобиннің орташа мөлшері 34 пикограмнан жоғары).
5) Өте айқын анизоцитоз, пойкилоцитоз жэне шизоцитоз.
6) Ретикулоциттер деңгейі төмен.
7) Мегалоциттерде Жолли денешіктері, Кебот сакиналары
жэне Вейденрейх ядролык шаңдары түріндегі ядро
калдықтарының табылуы.
8) Лейкопения жэне лейкоцит формуласының «желпеуіш
тэрізді ығысуы»: оңға карай, лейкоциттердің жетілген
түрлеріне дейін ығысу (полисегменттік, «карт нейтрофильдердің» көбеюі) жэне бір мезгілде
солға қарай ығысуы (жас клеткалар мета- жэне миелоциттерге дейін ығысуы).
V
616
Полисегментоядролык нейтрофильдер көбейеді, кейде 60% дейін. Тромбоцитопения
байқалады, кейде ол сынак шамаға дейін (40-50х109/л) азаяды.
Стернальдық пункция (төсті тесу) (66-сурет). Стернальды пункция жасаудың міндетті шарты
- оған дейін ауру адамға В|2 витаминін немесе фолий кышқылын тағайындауға болмайды,
себебі оларды еккеннен кейін бірнеше сағат өткен соң сүйек миындағы мегалоциттер калыпты
эритрокариоциттерге айналады.
В]2ЖА-да сүйек миында болатын өзгерістер
«Патоморфология» бөлігінде келтірілді.
Қанның биохимиялык анализі: коньюгация өтпеген
гипербилирубинемия, қанда ЛДГ^ мен ЛДГ, концентра-
циясының өсуі (гемолиздік синдром белгілері; эритроциттердің
сүйек миында ыдырауының нэтижесі). Эритроцит гемолизінде
несепте уробилин, нәжісте - стеркобилин көбейген.
Шеллинг тестісі В|2ЖА патогенездік вариантын анықтауға
мүмкіндік береді. Шеллинг тестісінің екі түрін ажыратады:
«Шеллинг - 1» тестісінде ауру адамға ^Со таңбаланған
В]2 витаминін ішке қабылдауға береді, 1-6 сағат өткен соң
таңбаланбаған В]2 витаминінің «каркынды дозасын» бауыр
депосын толтыру үшін бұлшықетке егеді. Кейін тэуліктік
несептегі радиоактивті В|2 витаминінің мөлшерін өлшейді.
Оның экскрециясының азаюы В|2 витаминініц ішекте сіңуінің
бүзылғанын көрсетеді.
«Шеллинг - II» тестісінде радиоактивті кобальтпен
таңбаланған гастромукопротеин колданылады. Тест «Шеллинг
-1» тестісі сияқты орындалады. Радиоактивті Вр витаминінің
экскрециясының жоғарылауы В|2ЖА дамуындағы басты механизмі гастромукопротеин
жетіспеушілігі екенін көрсетеді. «Шеллинг - II» тестісінде радиоактивті В]2 витаминінің
экскрециясы көбеймесе, онда В]2ЖА себебі гастромукопротеин жетіспеушілігі емес, В]2-
витаминінің ішекте сіңуінің бүзылуы екенін көрсетеді.
В|ЛЖА сарысудағы темірдің аздап көбейгені байкалады.
Вр витаминін кан сарысуында аныктау. Радиоиммунды тэсіл қолданып аныктағанда Вр
витаминінің калыпты мөлшері 200-1000 пг/мл күрайды. Вр ЖА-да В|2 - витаминнің мөлшері
10-100 пг/мл дейін азаяды.
Несеп арқылы метилмалон кышқылының бөлінуін аныктау. Қалыпты күйде несеппен тэулік
ішінде 0-3,5 мг метилмалон қышкылы бөлінеді. В]2 витаминінің жетіспеушілігінде оныңнесеппен
бөлінуі, ондаған есе көбейеді.
Асказан сөлін тексергенде Аддисон-Бирмер ауруында гистаминге төзімді ахилия анык-
талады.
Эндоскопия асказанның кілегей кабыгыньщ атрофиясын табады.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы. В]2ЖА диагноз критерийлері:
1) эритроцит саныньщ азаюы (Зх1012/л төмен);
2) түс көрсеткішінің өсуі (1,1 жоғары);
3) эритроцит қүрамындағы гемоглобиннің көбеюі (34 пг жоғары);
4) эритроциттің орташа көлемінің үлкеюі (120 мкмЗ жоғары);
5) эритроцитометриялық қисықгың оңға қарай ығысуы (макроциттер санының көбеюі,
мегалоциттердің - диаметрі 12 мкм жоғары эритроцитгердің пайда болуы);
6) сүйек миы жұғындысында мегалобласттык қан түзу элементтерінің пайда болуы;
7) кан сарысуында темірдің көбеюі (30,4 мкмоль/л жоғары);
8) радиоактивті кобальтпен таңбаланған В витаминін қабылдағаннан кейін несептің
радиоактивтілігінің төмендеуі.
Анемияның себебін табу үшін аскорыту жолын рентгенологиялык жэне эндоскопиялык
(асказан ісігі, он екі елі ішек дивертикулезі), гельминтологиялық (жалпак таспакұрт инвазиясы)
66-сурет. Пернициозды
анемиядағы сүйекмиы
пунктатының көрінісі.
(Н.Д.Стражеско, Д.Н.Яновский,
1963)
617
V ^
тексеру керек, бауырды функциялык тексеру мен биопсия жасау (созылмалы гепатит, цирроз),
ішекте бейтарап майды (спру) анықгау керек.
Аддисон-Бирмер ауруын еске түсіретін синдром асказан рагінде (асқазанның кез-келген
жерінің) байқалады. Асқазандағы ісік процесінің симптомдарына диспепсиялык
шағымдардың күшейе түсуі, науқас адамның жүдеуі, гиперхромдык анемияның
нормохромдық немесе гипохромдық типке ауысуына бейімділік, В|2 витаминімен емдеудің
нәтижесіздігі жатады. Күдікті жағдайда асқазанды рентгенологиялык жэне гастроскопиялық
тексеру керек.
ВрЖА-н фолий - жетіспейтін анемиядан айыра білу керек. Фолий қышкылының
жетіспеушілігі анағүрлым сирек кездеседі. Фолий кышқылының жетіспеушілігінде
макроцитарлық анемия анықталады, сүйек миында мегалобласттар табылады. В12ЖА
айырмашылығы фолий жетіспеушілік анемияда фолий кышқылы қан сарысуы мен
эритроциттерде азайған. Одан басқа, сүйек миының препаратын ализарин қызыл бояуымен
бояғанда қызыл түске тек Вр витаминінің жетіспеушілігімен байланысты мегалобласттар
боялады, фолий қышқылының жетіспеушілігімен байланысты мегалобласттар боялмайды.
Даму барысы. Ауру күрт өршуі мүмкін. Мүндай жағдайда кома бой көрсетеді: естен
тану, дене қызуы мен АҚҚ төмендеу, ентігу, қүсу, арефлексия, еріксіз несепке отыру. Кома
патогенезінде басты рөльді команың даму жылдамдығы мен гемоглобин азаюының
дәрежесі, ОНЖ күрт ишемиясы мен гипоксиясы аткарады.
Асқынуы: пернициозды кома.
Анықталмаған пернициозды анемия анемиялық кома тудыруы мүмкін, ол көбіне егде
жастағы адамдарда кездеседі және мидың (III қарынша аймағының) гипоксиясы мен
ишемиясы салдарынан орын алады. Анемиялық комада естен тану, арефлексия, дене қызуы
мен АҚҚ төмендеуі, ентігу, құсу, еріксіз зэр бөлу болады.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1) В]2ЖА этиологиясын (Аддисон - Бирмер ауруын жеке бөлу керек);
2) процестің сатысын (рецидив, ремиссия);
3) жеке синдромдарды (айқын синдромдарды) ескеру керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. В|2-жетіспеушілік анемия, ауыр түрі, фуникулярлық миелоз белгілері.
2. Резекциядан кейінгі мегалобласттық анемия, ремиссия сатысы.
Емі. В|2ЖА анемияның емін оның диагнозын миелограмма көмегімен анықтағаннан
кейін ғана бастайды. В|2 витаминін 1-2 рет еккеннің өзі анемия синдромын жоймағанмен,
мегалобласттық қан түзуді нормобласттық қан түзуге айналдырып, стернальдық пункция
нэтижесін жоққа шығаруы мүмкін. Сондықтан стернальды пункцияны Вр витаминін бермес
бүрын жасайды.
ВрЖА емінде Вр витаминін бүлшық етке егу колданылады. В|2 витаминінің екі
препараты бар: цианкобаламин жэне оксикобаламин. Цианкобаламинді 400-500 мгдозасында
күнге 1 рет бүлшықетке егеді (оксикобаламинді 1 мг/тәул. дозасында күн ара). Ем курсінің
үзақтығы 4-6 апта. Вр витаминімен емдеудің 3-4-күні қандағы ретикулоциттер саны көбейе
бастайды.
Ем курсінен кейін емнің нәтижесін бекіту ем курсі белгіленеді: цианкобаламинді аптасына
1 рет 2 ай бойы, кейін айына 2 рет 400-500 мкг егеді. Оксикобаламинді сирегірек егуге
болады: 3 ай бойы оны аптасына 1 рет, кейін түрақты түрде оның 500 мкг айына 1 рет
егеді.
Фуникулярлык миелозда В витаминінің үлкен дозасын (күнде 100 мкг) В р витаминінің
коферменті кобаламидпен (500 мкг күнге 1 рет етке егеді) косып егеді; кофермент май
қышқылдарының алмасуына қатысады жэне жүлын мен нерв талшыктарының функциялық
күйлерін жақсартады. Вр витамині миелоз клиникасы жойылғанға дейін егіледі.
Эритроциттік массаны өмірге кауіп төнетін жағдайларда ғана қүяды:
618
- В]2ЖА-дағы кома;
- гемоглобин деңгёйінің өте төмендеуі (40-50 г/л жэне одан да төмен);
- анемиялық энцефалопатия, журек элсіздігі бой көрсеткенде.
Емнің тиімділік критерийлері:
- емнің алғашкы апталарында субъективті белгілердің жақсаруы;
- ретикулоцитоз, ең жогарғы мөлшерінің (20% дейін) емнің 5-7-ші күндері байкалуы;
- 2-ші аптадан бастап гемоглобин мен эритроциггердің өсуі;
- емнің 3-4 аптасынан кейін қызыл қан түйіршіктерінің, дейкоциттердің,
громбоциттердің қалыпты күйге оралуы.
ВрЖА симптоматикалық түрінде негізгі ауруды емдеу керек (асқазан рагін операция
жолымен емдеу, жалпақ таспақүрт инвазиясында дегельминтизация жасау).
Уақыгша еңбекке жарамсыздық мерзімі мегалобласттық қан түзу белгілері толық
жойылғанға дейін және қызыл қан түйіршіктері қалыпты күйге оралғанға дейін жалғасады.
МӘСК жолдаманы емге ауыр көнетін аурудың ауыр түрінде береді.
Диспансерлеуді гематолог немесе учаскелік терапевт іске асырады. Ауру адамды
терапевт жылына 4-5 рет, невропатолог, гинеколог (әйелдерді), ЛОР 1 рет қарайды.
Қанның жалпы анализін жылына 4-5 рет жасайды, қанның биохимиялық анализі мен
фиброгастроскопия жылына 1 рет жасалады.
В]2ЖА емі өмір бойы жүргізіледі, диспансерлік бақылау тұрақты іске асырылады.
Прогноз тек емделмеген жағдайда жағымсыз. Қазіргі қолданылатын ем, ауру
рецидивінің алдын алу шаралары аурудың даму барысын өзгертті жэне науқас адамның
үзақ уақыт еңбекке қабілеттшігін қамтамасыз етеді.
Профилактика Вр-витаминінің жетіспеушіл ігінің бірінші ретті профилактикасы - оның
организмге түсуінің бұзылысын немесе оның бэсекелес сіңуі бұзылуының алдын алу.
Асқазан резекциясынан кейін жэне атрофиялық гастритге В]2 витамині препараттарымен
профилактикалык емдеу керек. Цианкобаламиннің 400 мкг айына 1 рет егеді немесе жылына
1 рет 12 күннен тұратын ем курсын өткізеді. Аурудың себебін жою мүмкін болмаса, ауру
адам өмір бойы орнын толтыру емін алады.
ГЕМОАИЗДІК АНЕМИЯААР
Гемолиздік анемиялар (ГА) - гемолиз синдромымен (эритроциттердің үстеме ыдырауы)
сипатталатын анемиялар тобы.
Қалыпты жағдайда эритроцитгер 120 күн өмір сүреді, кейін олар ыдырайды - көбіне талақгың
макрофагтары фагоцитоздайды. Гемолиздік анемияларда эритроцит өмірінің ұзақтығы 12-14
күнге дейін қысқарады.
Гемолиз синдромының белгілері:
- тері қышуы жоқ сарғыштық. Терініңқуқьштартқантүсі фонывдалимонныңтүсі сияқгы
сарғыш рең болуы;
- нормохромды анемия (түс көрсеткіші 0,85-1,05);
- шеткі қавда ретикулоцитоздың анықгалуы;
- шеткі қанда ядросы бар нормоциттердің болуы;
- стернальды пунктатга эритроидтық өркеннің сергігені (сүйек миьшда эритрокариоцитгер
санының 25% жоғары көтерілуі);
- қавда тура емес билирубиннің көбеюі;
- несеп түсінің қоңыр болуы (несепте уробилиннің болуы). ГІароксизмалы түнгі
гемоглобинурияда (Маркиафава-Микели ауруы) несептің түсі қара болады, себебі
несепте гемоглобин және/немесе гемосидерин болатынында;
- нэжіс түсінің қараюы, ол стеркобилиннің көбеюімен байланысты;
- канда бос гемоглобиннің көбеюі (тамыріші гемолизде);
619
- спленомегалия (тамыріші гемолизде);
- эритроцит өмірінің кысқаруы; радиоактивті хром көмегімен анықталады;
- сарысудағы темірдің көбеюі.
Гемолиздің орнын анықгауцың да (клетка ішіл ік және тамыр ішілік) белгілері бір практикалық
маңызы болады.
Клетка ішілік гемолиз төмендегі гемолиздік анемияларда кездеседі:
- аутоиммундық гемолитикалық анемиялар;
- эритроцит мембранасының кемістігінен туындайтын гемолиздік анемиялар (тұқым
куалайтын сфероцитоз жэне басқалары);
- эритроцит метаболизмінің кемістігінендамитын (пируваткиназажэне пиримидин-
5-нуклеотидаза т.б. ферменттер активтігінің бұзылуынан) гемолиздік анемиялар;
- тұрақсыз гемоглобин ауруы.
Тамырішілік гемолиз болатьш гемолиздік анемиялар:
- жарақат гемолизінде дамитын гемолиздік анемия;
- глюкозо-6-фосфатодегидрогеназажетіспеушілігінен дамитьш гемолиздік анемия;
- сиыспайтын қанды құюдан болатын гемолиз;
- пароксизмалы түнгі гемоглобинурия;
- инфекцияға байланысты (клостридиялар, безгек плазмодиі) дамитын гемолиздік
анемия.
Клеткаішілік гемолиздің клиникал ық белгілері:
- қанда бос (тура емес) билирубиннің көбеюі;
- гепатоциттердің тура емес билирубинді күшейген түрде тура билирубинге
айналдыруы нәтижесінде өттің түсі күшейе түседі (плейохромия) жэне өт қабы
мен өт жолдарында тас түзілуге бейімділік күшейеді;
- ішекте стеркобилиноген мен уробилиноген көбейеді, оған байланысты нэжістің түсі
қоңыраяды;
- несеггге уробилин көбейеді;
- эритроциттің жалпы саны азаяды, шеткі қанда ретикулоцитоз көбейеді, сүйек миында
эритробласттар мен нормоциттер көбейеді.
Тамырішілік гемолиз белгілері:
- қанда бос гемоглобиннің көбеюі;
- бос гемоглобин өзгермеген күйде несеппен бөлінеді немесе гемосидерин т\грінде
бөлінеді (бүл жағдайда несептің түсі қызьш, коңыр, караға жақын болады);
- гемосидеринні ң ішкі органдарда жиналуы мүмкін (гемосидероз).
Классификациясы. Гемолиздік анемияны екі үлкен топқа - түқым қуалайтын жэне жүре
пайда болатын ГА деп бөледі.
Тұқым қуалайтын ГА эритроциттердің тұкым ку'алайтьга кемістігіне байланысты дамиды:
эритроциттер функция жагынан сапасыз болып келеді жэне жеңіл ыдырайды.
Жүре пайда болған ГА қалыпты эритроциттерге эр түрлі талқандаушы факторлар
(антиденелер, гемолиздік улар т.б.) эсер етуінен пайда болады.
Түкым қуалайтын ГА:
1) эритроцит мембранасының бұзылуымен байланысты ГА (гемолиздік
микросфероцит-ралық анемия немесе Минковский-Шоффар ауруы, овалоцитоз,
стомацитоз);
2) эритроциттегі ферменттер [глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФД), пируваткиназа,
глутатион-редуктаза және басқалары] активтілігі бүзылуынан дамитын ГА;
3) глобин тізбегінің күрьшымы мен синтезі бүзылуьгмен байланысты ГА (талассемия,
колорақклеткалы анемия және т.б.).
Жүре пайда болатын ГА:
1) антиденелер әсерінен дамитын ГА (изоиммундык, аутоиммундык);
2) соматикалық мутация нэтижесінде эритроцитгер мембранасының кұрьшысы
өзгеруіне байланысты дамитын ГА (пароксизмалык түнгі гемоглобинурия немесе
Маркиафава-Микели ауруы);
620
3) эритроциттер мембранасының механикалық зақымдануынан дамитын ГА (жүрек
қақпақтарының протездері, марш гемоглобинуриясы);
4) эритроциттердің химиялық зақымдануымен (гемолитикалық улар, қорғасын, ауыр
металдар, органикалық қышқылдар) байланысты ГА;
5) Е витаминінің жеткіліксіздігінен дамитын ГА;
6) паразиттар (безгек) эсерімен байланысты ГА.
Тұқым қуалайтын гемолиздік анемиялар
Тұқым қуалайтын микросфероцитоз
(Минковский-Шоффар ауруы)
Гүкым қуалайтыи микросфероцитоз 1990 ж. сипатталып жазьшған. Аурудың негізі -
аутосомды-доминантты түрде түқым қуалайтын эритроцит қабығының кемістігі.
Минковский-Шоффар ауруы эритроциттің клеткалық мембранасының қүрьшымдық белогі
спектриннің сапасыздығының нэтижесінде дамиды. Клетка мембранасының кемістігі оның
натрий иондары мен су үшін өткізгіштігін арттырады. Эритроцит шар (сфера) сияқты өзгереді
(сфероцит). Сфероциттер талақтың тар синустары (қойнаулары) арқылы өткен кезде
зақымданады жэне оларды макрофагтар жүтады, эритроциттердің клетка ішілік гемолизі орын
алады. Эритроциттердің гемолизі таіақтың үлғаюын жэне өт қабында тас түзілуін тудырады.
Қанда анемия мен билирубинемия аныкталады. ¥заққа созьшған гемолиз гемопоэзды сергітеді,
сүйек миының гиперплазиясын туцырып, сүйектүзілуін бүзады жэне «биіктандайдың», жалпақ
кеңсірік, «мүнара тәрізді» бассүйегінің қалыптасуына жағдай жасайды.
Клиникасы. Аурудың алғашқы белгілері жасөспірім кезде немесе жасы толған кезде
байқалады. Ауру толқын тәрізді дамиды, аурудың өршуі ремиссия (саябыр) кезеңмен алмасып
отырады.
Ауру өршіген (қайталаған) кезде жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, бас айналуы, бас ауруы,
оңжақ қабырға астының ауыруы (калькулезді холецистит), жүрек соғу, ентігу, сарғыиггық, несеп
түсінің қоңыр тартуы (уробилин), нәжістің қоңыр түске боялуы (стеркобилиннің көбеюі)
байқалады.
Терінің қуқыл тартуъі мен сарғаюы анықталады. Жиі сирақтардың трофикалық жаралары
(микроциркуляцияның бұзылуы) болады. Талақ үлғайған, тахикардия, жүрек үшында систолалық
шу, жүректондарының элсірегені (миокардиодистрофия) анықталады.
Генетикалық «стигмалар» (даму кемістіктері) анықталады: «мүнара» тәрізді бас сүйегі, биік
«готикалық» тандай, кеңсіріктің түсіп кетуі, тіс кемістіктері, синдактилия (саусақтардың бір-
бірімен біріге бітуі), полидактилия (саусақтар мен башпайлар сандарының көбеюі),
микрофтальмия, нүр қабықгың гетерохромиясы.
Ремиссия кезінде ауру адамның шағымы болмайды, аурудың белгілері жойылып кетеді,
бірақ спленомегалия сақталып қалады.
Ауру гемолиздік криздермен асқынуы мүмкін. Криз кезінде аурудың белгілері күрт күшейіп
кетеді: іштің күшті ауыруы, жүрек айну, құсу, тәбетгің жойылуы, үлы дәретке отырудыңжиілеуі,
бас ауыруы, бас айналу, кұрысу байқалады. Тексерген кезде тері мен кілегей қабықтардың
қуқыл тартқаны, сарғыштықтың күшейгені, тахикардия, дене қызуының көтерілгені, несептің
қоңыр түсінің күшейгені, талақ пен бауырдың ұлғайғаны табылады. Шеткі қанда анемия мен
ретикулоцитоз, айқын лейкоцитоз жэне лейкоцит формуласының солға қарай ығысқаны, ЭТЖ
өскені анықталады.
Микросфероцитоздық анемия ауырлығының үш дәрежесін айырады:
Жеңіл гүрінде науқас адам қанағатганарлық күйде болады, анемия болмайды, тері мен кілегей
қабықтардың болмашы сарғайғаны, онша ауыр емес спленомегалия анықталады. Гемолиз
лабораториялық тәсілдермен анықталады.
621
Аурудың орташа дәрежесі жеңіл немесе орташа дәрежелі анемиямен, сарғыштық
эпизодтарымен, айқын спленомегалиямен сипатталады.
Аурудың ауыр түрінде айқын анемия, спленомегалия, жиі гемолиздік криздер, айқын
сарғыштық болады.
Қосымша тексерулер:
Шеткі қанда (67-сурет): нормохромды анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз.
Тромбоциттер мен лейкоциттер саны қалыпты күйде. Айқын лейкоцитоз, лейкоцит
формуласында солға қарай ығысу, ЭТЖ өсуі гемолиздік криз кезінде анықталады.
Несептің жалпы анализінде уробилинурия анықталады.
Қанның биохимиялық анализінде: тура емес билирубин
есебінде билирубинемия, гемолиздік криз кезінде аланиндік
аминотрансферазаның активтілігінің артқаны, темір
мөлшерінің көбейгені байқалады.
Эритроциттердің осмостық төзімділігі: эритроциттердің ең
жоғаргы да жэне ең төменгі де төзімділігі төмендеген
(қалыпты күйде төменгі төзімділік натрий хлоридының 0,48-
0,46% қүрайды, ал жоғарғы төзімділік 0,32-0,30% қүрайды).
Миелограммада (68-сурет): қызыл түйіршік өркенінің
гиперплазия белгілері - эритрокариоциттердің көбеюі.
Эритроцит тіршілігінің үзактыгы - анағүрлым қыскарган.
Нәжіс анализі - стеркобилин көбейген.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Микросфероциттік анемияның диагностикалық критерийлері:
1. Клиникалык триада: - гемолиздік сарғыштык (қышу
болмайды);
- спленомегалия;
- анемия.
2. Гемолиздік триада:
- шеткі қанда ретикулоцитоз;
- эритроциттердің микросфероцитозы;
- эритроциттердің осмостық резистенттігінің төмендеуі.
3. Миелограммада: қызыл түйіршіктер өркенінің
гиперплазиясы.
4. Сарысуда темірдің көбеюі.
5. Генетикалық стигмалар.
6. Эритроциттер өмірінің қысқаруы.
7. Спленэктомияның тиімді болатындығы.
Ауруды басқа гемолиздік анемиялар мен сарғыштықтың
эр түрінен айыра білу керек.
Басқа гемолииздік анемиялардан айырмашылығы
микросфероцитоздық анемияда түқым қуалаумен байланыс
болады, жалпақ сүйектерде ауруга тэн өзгерістер және
микросфероцитоз феномені болады.
Микросфероцитоздық анемияны сарғыштықтың басқа
түрлерінен айыратын белгілер - айқын микросфероцитоз,
қанда ретикулоцитоз, эритроциттердің осмостық резистенттілігінің төмендеуі жэне
портальдық гипертензия жоқ спленомегалия.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
1. аурудың атын
2. қайталау немесе ремиссия фазасын
3. ішкі мүшелердің күйлерін ескеру керек
622
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Микросфероцитоздық гемолиздік анемия; қайталау сатысы. Спленомегалия.
Синдактилия.
Емі. Жалғыз тиімді ем - спленэктомия. Оны ауыр анемияда және жиі болатын гемолиздік
кризде жасайды.
Анемияның циркуляциялық бұзылыстар болатын ауыр түрінде орнын толтыру
мақсатында эритроциттер массасын құяды.
Санаторлық-курорттық ем болмайды.
Уақытша еңбекке жарамсыздық сараптамасы: науқас адам ретикулоциттер мен
гемоглобин қалыпты мөлшерге оралганға дейін еңбекке жарамсыз болып табылады.
МӘСК жолдама береді: 1) жиі криз болатын ауыр гемолиздік анемияда; 2) спленэктомия
операциясынан кейін; 3) емге көнбейтін тұрақты панцитопенияда.
Прогнозы. Тұқым қуалайтын микросфероцитгік анемияда болжам жайлы болып келеді.
Профилактикасы. Жағымсыз анамнезі бар отбастарына медициналық-генетикалық
кеңес ұйымдастыру керек.
Г-6-ФДГ жетіспеушілік анемия
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа жетіспейтін анемия (Г-6-ДЦГЖА) - жыныспен
тіркесті рецессивті тұқым қуалайтын жэне дәрі қабылдағаннан кейін немесе тағамда ат
бұршақ қолданғаннан дамитын ауру. Негізінен еркектер ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі рецессивті типті тұқым қуалайхын
Г-6-ФДГ ферментінің жетіспеушілігі. Эритроциттердегі бұл ферменттердің томен
активтілігінде никотинамиддинуклеотидфосфаггың (НАДФ) тотықсыздануы және тотыққан
глютатионның тотықсыз түрге ауысуы бұзылады. Соңғысы эритроциттерді гемолиздік
агенттер - тотықтырғыштардың эсерінен қорғайды. Гемолиз тамыр ішінде оксидант
препараттарды қабылдағаннан кейін жэне тағамда ат бұршактарды қолданғаннан кейін
криз түрінде бой көрсетеді.
Г -6-ФДГ жетіспеушілігі Х-хромосомамен байланысты болады, сондықтан ауру негізінен
еркектерде кездеседі.
Клиникасы. Аурудың клиникасы жедел тамырішілік гемолиз түрінде оксидант -
дэрілерді (сульфаниламидтер, безгекке қарсы дәрілер, нитрофурандар, аналгетиктер,
хинидин) жэне тағамда ат бұршақтар қолданганнан 2-3 күн кейін дамиды.
Науқас адамның негізгі шағымдары - дене қызуының кетерілуі, белдің ауыруы жэне
қара тұсті зэр бөлу (гемоглобичнің болуы). Бүйрек өзекшелерінің гемоглобиннің ыдырауынан
пайда болатын өнімдермен бітеліп қалуы жэне шумак фильтрациясы бұзылуы нәтижесінде
жедел бүйрек жетіспеушілігі бой көрсетуі мүмкін.
Тері мен кілегей қабықтардың сарғыш түсі болады. Бір аптадан кейін гемолиз тиылады.
Қосымша тексерулер. Криз кезінде нормохромды анемия анықталады. Ретикулоцитоз
көтеріледі. Эритроциттерде Гейнц-Эрлих денешіктері (тотығып, кұрылысы өзгерген
гемоглобин) табылады.
Қан жұғындысында шетінде кемістік бар («кетігі бар») эритроциттер болады. «Кетікті»
эритроциттер мен Гейнц-Эрлих денешіктері талакта гемолиз болған кезде пайда болады.
Қанның биохимиялық анализінде тура емес билирубин көбейген, эритроцштерде Г-6-
ФДГ белсенділігі төмендеген, бос гемоглобин табылады, бос гемоглобинмен байланысатын
гаптоглобин азаяды.
Несепте уробилин, бос гемоглобин, орташа дэрежелі гемолизда - гемосидерин
аныкталады.
Нәжісте - стеркобилин көбейеді.
Миелограммада: кызыл қан түйіршіктерін тұзу өркенінің гиперплазиясы болады.
623
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Г-6-ФДГ жетіспеушілігінен дамитын анемияның диагнозы келтірілген ауру клиникасына
қарап, эритроциттерде көптеп болатын Гейнц-Эрлих денешіктеріне, «кетікті» эритроциттердің
(дегмациттер) табылуына жэне Г-6-ФДГ төмен белсенділігіне қарап койылады.
Бұл ауруды пароксизмалы түнгі гемоглобинуриядан (Маркиафава-Микели ауруы) жэне
жүре пайда болған гемолиздік анемияның гемолизиндік түрінен айыра білу керек.
Емі. Гемолизге түрткі болатын факторларды жою керек. Гемолиз криздерінде нитратты
жас қан кұю, сүйықтықтар қүю керек. Ауыр жағдайларда экстракорпоральды детоксикация
гәсілдеріне жүгіну керек.
Прогнозы. Анурия мен бүйрек жетіспеушілігі бой көрсеткен жағдайда болжам
жағымсыз болады. Аурудың дүлей дамитын түрінде елім шоктан немесе жедел аноксиядан
болады.
Профилактикасы. Г-6-ФДГ жетіспеушілігінде гемолиздік криз тудыратын дэрілерді
бермес бұрын анамнезді мүқият жинау керек. Бүл дэрілерді беру қажет болған жағдайда
глютатионды тотықсыздандыратын дәрілер (ксилит, рибофлавин) тағайындау керек.
Талассемия
Талассемиялар - гемоглобин синтезін кодтайтын гендер
глобиннің полипептидтік тізбектері синтезінің бүзылуынан туындайтын, түқым қуалайтын
гемолиздік анемиялар.
Сау адамның қан айналысында қүрамында гемоглобиннің эр түрлі типтері бар эритроциттер
болады. Гемоглобин типтерінің бір-бірінен айырмашьшыгы глобин тізбектерінің құрамына тэуелді
болып келеді. Гемоглобин молекулаларының кұрамында бір-бірімен жүптасып қосылған
птобиннің төрт полипептидтік тізбегі болады. НвА (гемоглобиннің 95% қүрайды) қүрамында
екі а жэне екі Р-тізбегі, НвА. қүрамында - екі а жэне екі 8 - тізбектері, НвҒ қүрамында - екі а
жэне екі - ү тізбектер болады. Глобиннің әр тізбегінің синтезін белгілі бір ген бакылайды.
Талассемиямен ауыратын адамдарда глобин тізбектерінің синтезін бақылайтын гендердің
кемістігі (дефектісі) болады, ал кейбір жағдайтарда РГГҚ аномалиясы орын алады. Мүнын
нәтижесінде глобин тізбектерінің синтезінде кемістік пайда болады - кейбір тізбекгердің синтезі
баяулайды, басқа тізбектердің синтезі күшейеді. Бүл процестерге липидтердің асқына тотығуы
қосьшып, көптеген мөлшерде отгегінің агрессиялы бос радикалдары түзіледі. Бүл процестердің
нэтижесінде эритроциттердің ыдырауы (негізінен талақта) орын алады жэне гемолиздік анемия
дамиды. Созылмал ы кан аздық ауру адамның физикал ық жэне психикалық дамуына теріс әсер
етеді. Ауқымды гемолиз нәтижесінде бауыр мен талақ анағүрлым үлғаяды; экстрамедулярлық
гемопоэз күшейеді, көптеген трансфузия нэтижесінде екінші ретгі гемохроматоз (темірдің
клеткаларда жиналуы) дамиды.
Классификациясы. Талассемияның аты синтезі бүзылган глобин тізбегінің атымен аталады:
а - талассемияда - а - тізбегінің синтезі бүзьшған, Р - талассемияда - Р - тізбегінің синтезі
бүзылған, ү - талассемияда - ү - тізбектерінің синтезі бұзьшған.
Синтезі бүзылған тізбектің типі мен түқым қуалау типіне (гомо- немесе гетерозиготты)
аурудың даму ауыртпалығы тәуелді болады.
Ең жиі кездесетіндері а-талассемия (глобиннің а-полипептидтік тізбектерінің синтезі
бұзьшған) мен Р - талассемия (глобиннің Р-полипептидтік тізбектерінің синтезі бұзьшған).
Р - Талассемия барлық талассемиялардың 90% қүрайды.
Гомозиготты р- талассемия (үлкен талассемия, Кули анемиясы) НвА, көбеюі немесе
азаюымен, НвҒ көбеюімен сипаттапады. Бала кезде кездеседі. Клиникасында өсудің баяулауы,
гепато-спленомегалия, болмашы сарғыштық, сүйек миының гиперплазиясы жэне сүйектердің
деформациясы болады. Ауру адамдар 20 жасқа дейін өмір сүреді.
ЪЪ&иУі і < а
делйЙсыньш „™Ж,де
624
Гетерозиготті р - талассемия (кіші талассемия) орташа дэрежелі анемиямен сипатгалады.
Онда НвА көбейген, НвҒ - қалыпты күйде немесе болмашы көбейген.
Клиникасы. Талассемия жиі балаларда анықталады. Ересек адамдарда эдетте кіші
талассемия кездеседі.
Жалпы симптомдары: анемиялық синдром, сарғыштық, гепато- жэне спленомегалия, екінші
ретті гемохроматоз (гемотрансфузиялар мен темір препараттарын жөнсіз берудің нэтижесі), өт
қабыньщ тасы.
Үлкен талассемияға тэн белгілер: сирақ - аяқбасы буынының артриті (жиі подагралық), бас
сүйегінің деформациясы - маңдай жэне төбе төмпешіктерінін шығыңқы болуы, тістестік
бұзылысы, ертэрізді мүрын, ақыл кемістігі, дене дамуының кемістігі.
Кіші талассемияға тэн белгі - ұзаққа созылмайтын ірі буындар синовиті; дене кызуынын
көтерілуі мен деформация дамуы болмайды.
Қосымша тексерулер.
Қанның жалпы анализі (69-сурет): гипохромды анемия, төменгі дәрежедегі түс көрсеткіші,
айқын анизоцитоз, микроцитоз, эритроциттердің нысана тэрізді түрлері, Жолли денешіктері,
ретикулоцитоз, эритроциттердегі базофильді нүктелер.
Қанның биохимиялық анализі: тура емес билирубин өсуі есебінде туындайтын
гипербилирубинемия, кан сарысуындагы темірдің көбеюі, ЛДГ
активтілігінің артуы. Эритроциттердің осмостық төзімділігінің
күшеюі.
Миелограмма мен трепанобиоптат: сүйек миында
эритроидтык өркеннің күшеюі.
Гомозиготті Р-талассемияда қанда НвҒ жэне НвА,
анағұрлым көбеюі аныкталады.
Гетерозиготті -талассемияда - НвА, жалпы Нв мөлшерінің
4,2-8,9% дейін көбейген және науқас "адамдардың шамамен
алғанда жартысында НвҒ көбейген (2,5-7% дейін).
УДЗ: бауыр мен талак өскен, өт кабында тас табылады.
Сүйектер рентгенограммасында: түтікті сүйектер
остеопорозы, бастьщ кемікті сүйектерінде «түкті» кұрьшым
болады.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз
келтірілген симптомдар мен мэліметтерге (тұқым қуалау,
наукас адамның кейбір этнос тобына жататыны - Ортатеңіз
жағалауы, Орта Азия, Кавказ, Африка тұрғындары) сүйене
отырып қойылады.
Талассемияны теміржетіспеушілік анемиядан,
аутоиммундық гемолиздік анемиядан, тұқым қуалайтын
сфероцитоздан айыра білу керек.
Теміржетіспеушілік анемияда шеткі канда микроцитоздык
гипохромды анемия, эритроцитгер анизоцитазы, жоғары дэрежелі ретикулоцитоз болады. ТЖА-
дан айырмашылығы - талассемияда тура емес билирубин көбейген, гепатоспленомегалия
болады, сарысу темірі қальтты күйде немесе көбейген, ЛДГ активтілігі артқан. ТЖА-да темірді
қабылдау ретикулоциттер санын көбейтеді, ал талассемияда оны кабылдауға болмайды (карсы
көрсетпе).
Аутоиммундыц гемолиздік анемияда екінші ретті гемохроматоз болмайды, Кумбс
сынамасы тура оң мәнді болады, айналымдык антиденелер табылады.
Тұцым цуалайпгын сфероцитоз талассемия сиякты гемолиз криздарымен сипатталады.
Бірақ тұқым қуалайтын сфероцитозға нормохромды анемия тән, микроскопия жасағанда
сфероциттер табылады. Талассемиядагипохромды анемия, қан сарысуындағы темірдің қалыпты
мөлшері фонында нысана тэрізді эритроциттер анықталады.
Емі. Жалғыз ем жолы - орнын толтыру емі -эритроциттер массасын кұю мен спленэктомия.
Эритроциттер массасын кұю көрсетпелері:
69-сурет. Талассемия:
а) кіші талассемия;
б) улкен талассемия
(М.Г.Абрамов, 1979)
05
Нв 65 г/л төмен үдемелі азаюы жэне наукас адамның ауыр күйі.
Аурудың ауыр түрінде НЬА - сиысымды донор болған жағдайда жэне ауыр гемосидероз
жок жағдайда сүйек миын трансплантация жасау операциясы колданылады.
Гемоглобинапатия Н. хирургиялық ем (спленэктомия) колданылады.
Қан кұюдан болатын гемосидероздың алдын алу максатында десферал қолданылады: 0,5-1
г/тэул. дозасында 15 мг/кг/сағ. жылдамдығымен венаға тамшылатып жібереді.
Прогнозы. Үлкен талассемияда наукас адамның ішінде 20 жасқа дейін өмір сүретіндері
өте сирек. Гетерозиготты р-талассемияның симптомсыз түрінде ең жағымды болжам
болады.
Қолорақ клеткалы анемия
Қолорак клеткалы анемия - аномальды 8 гемоглобин түзілуімен жэне эритроциттердің
қолорак түрін қабылдау касиеті болуымен сипатталатын тұкым қуалайтын гемолиздік
анемия. Ауру Закавказьеде жэне Солтүстік Кавказда, АҚІП-та, Африкада кездеседі.
Р - полипептидтік тізбектер генінің мутациясы нэтижесінде физикалық-химиялык
касиеттері өзгерген аномальды 8 гемоглобин пайда болады. Ол нашар ериді,
полимеризациялану мен талшык түрінде шөгуге кабілетті болады. Бұл өзгерістер эритроцит
мембранасының функциялык күйін бұзады, эритроциттерді деформациялайды (олар қолорақ
түрін қабылдайды) жэне гемолиз тудырады. Сонымен катар, эритроциттер бір-бірімен
косылып, микроциркуляция жүйесінде кан ағысына кедергі тудырады, ішкі органдар
тамырларының тромбозы пайда болып, инфаркті дамуы мүмкін.
Клиникасы. Аурудың гомозиготалык түрінде созылмалы гемолитикалык анемия белгі-
лері, гемолиз криздері және ауыр инфекциялық процестермен аскынатын тамыр
окклюзиясының белгілері болады. Аурудың белгілері нэрестенің жасы 6 айға толғанға дейін
білінбейді, себебі бұл мезгілде канда фетальдык гемоглобин (НвҒ) басым болады. Кейін
аурудың ауыр белгілері тез өрбиді, наукас адамдардың 25-50% 2 жаска дейін өледі. Тек
5-10% ғана толысқан жасқа дейін өмір сүре алады.
Гемолиз бен анемия нэтижесінде терінің түсі кукыл тартады жэне болмашы сарғаяды.
Балалар нашар өседі, олардың дене тұлғасы астениялык болып келеді, аяк-колдары ұзарған,
бас сүйегі мұнара тэрізді, мұрынның түбі кеңейген болып келеді. Ауру адам дұрыс дамып
жетілмеген, гипогонадизм жэне евнухоидизм белгілері болады. Гемолиз криздері кезінде
өмірге қауіп төндіретін коллапс, сарғыштық, гепатоспленомегалия аньщталады.
Қан стазы үдей түскен және тіндер ишемиясы туындаған аймакта тамыр окклюзиясының
кризі көрініс береді. Сүйектер, буындар, іш, кеуде ауырып, кызба пайда болады. Ішкі
мүшелердің аумақты инфарктілері дамыған жағдайда тиісті аймакта ұзакка созылған жэне
өте күшті ауырғандық орын алады. Күшті жэне ұзаққа созылған кызба инфекциямен
асқынғанды меңзейді. Ересек адамдарда талақтың қайталамалы инфарктісі оның
атрофиясын, фиброзын жэне кальцификациясын тудырады. Абдоминальдык ауырсыну
криздері кезінде жүрек айну, құсу, қызба, «іш теспе» белгілері болады, олар бауырда, талақта,
сирегірек омыртқа жотасының белдік бөлігінде микротромбоздармен байланысты бой
көрсетеді.
Буын криздері жайылмалы полиартрит белгілерін береді. 2-4 жаста грамтеріс бактериялар
эсерінен остеомиелит дамуы мүмкін.
Жүрек анемиялық миокардиодистрофия, қайталамалы микроинфаркт, кейде өкпе
артериясының гипертензиясы түрінде зақымданады.
Өкпеде инфекция (пневмония), ұсақ инфарктілер мен фиброздың дамуы, өкпе
гипертензиясы мен созылмалы өкпе-текті жүрек белгілері болады.
Бүйректердің зақымдануы бүйрек тінінің инфарктісін жэне некрозын, кейін оның фиброзын
тудырады. Нефроз синдромы болуы мүмкін.
626
Нервтік-психикалық бұзылыстар микротромбоздар нэтижесінде туындайды: бас ауыруы,
бас айналуы, парестезия, ауыр жағдайларда-гемиплегия, афазия, кұрысу, менингеальдык
синдром белгілері байқалады. Миға кан құйылу, бактериялық менингит өлім себептері болуы
мүмкін (әсіресе олар ересек жастағылар мен балаларда).
Көз зақымданғанда конъюнктивит, көз торына кан құйылу белгілері анықталады.
Бұл белгілермен катар септицемия белгілері болуы мүмкін, ол бала жасында көбіне
өлім себебі болады.
Аурудын клиникалык белгілері алуан түрлі болатындыктан диагноз қоюда лабораториялык
мәліметтердің маңызы үлкен болады.
Қанның жалпы анализінде (70-сурет): гемоглобиннің азаюы, нормохромды,
нормоцитарлык анемия. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилия болуы мүмкін,
эритробласттар кездеседі. Ауруга тэн лейкоцитоз, ол екінші ретті инфекция қайталауына
тэуелсіз бой көрсетеді. Тромбоцитоз болуы мүмкін.
Диагноз қою үшін қан жүғындысында қолораққа ұқсас
эритроциттерді табу өте маңызды.
Сүйек миында: ретикулоцитоз, эритробластоз.
Қан сарысуында: гипербилирубинемия, темірдің көбеюі
(гемолиз белгілері).
Гетерозиготті колорак клеткалы анемия көбіне
симптомсыз дамиды, анемия белгілері болмайды. Бірак
денеге аукымды күш түскенде, ауыр гипоксияда (анестезия,
биіктікте болу) жоғарыда көрсетілген криздар болуы мүмкін,
кейде олар өліммен аякталуы мүмкін.
Емі.
1) Жуылған жэне жылытылган эритроциттерді кұю
негізгі ем тәсілі болып табылады.
Эритроциттер кұю көрсетпелері:
- гемоглобин мен ретикулоциттердің өте азайып кетуі;
- бүрын болған инсульт;
- кайталап болатын ауыру үстамалары (әдеттегі
анальгетиктер токтата алмайды);
- қуыс мүшелерінде болатын операцияга эзірлік;
- сирактағы трофикалык жаралар (кұрама ем
компоненті);
2) Дегидратация мен гипоксияның алдын алу (олар
аурудың кайталауына түрткі болады).
3) 3 айдан 5 жаска дейінгі балаларда инфекциялык күйлердің алдын алу - күнде
пенициллиннің ішке кабылдайтын түрінің 125-500 мг, 3 жастан кейін - поливалентті
пневмококк вакцинасымен вакцинациялау. Профилактикалық мақсатта антибиотик
қабылдау ересектерде тиімсіз болады.
4) Гемолиздік анемия белгілері көрініс бергенде ішке фолий қышқылының 1 мг күнге
1 рет қабылдау.
Гірофилактикасы. Гемоглобинопатиялардың алдын алу шаралары - аномальдык
эритроциттер гені бар адамдар арасында некеге отыруды болдырмау. Ол үшін медициналык
- генетикалық кеңестер (аномальды ген иелерін табады) қызметін кең колдану керек.
Амнион сұйыктығының (екіқабаттылыктың 16-аптасынан кейін жасалған амниоцентезде
алынады) клеткаларының көмегімен орындалатын пренатальды диагностикасының белгілі
бір маңызы болады.
ол рГ
вдаР^Оо
^ ^ ШГ
• ® т * •" А® '
•Л.Ч^
70-сурет. Қолорақ тэрізді
клеткалык анемия:
а) гетерозиготты түрі;
б) гомозиготты түрі
(М.Г.Абрамов)
627
Жүре пайда болатын гемолиздік анемиялар
Аутоиммунды гемолииздік анемия
Аутоиммунды гемолиздік анемия (АИГА) - эритроциттердің өзгермеген
антигендеріне қарсы антиденелер өндірілуі нәтижесінде күшейген гемолиз тудыратын
анемия. АИГА халык арасында 1:500 000 жиілікте кездеседі.
Класеификациясы.
I Этиологиялық варианттары:
1. Идиопатиялық АИГА;
2. Симптоматикалық АИГА: баска аурулар фонында дамитын анемиялар: жедел жэне
созылмалы гемобластоздар; дэнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, РА); қатерлі
ісіктер; гепатит, бейспецификалық жаралы колит, инфекциялар, дэрілер.
II Серологиялық варианттар
1. Толық емес жылу антигендері түзілуімен туындайтын АИГА.
2. Жылу гемолизиндері түзілуінен туындайтын АИГА.
3. Толық салқын агглютининдер түзілуінен туындайтын АИГА.
4. Екі фазалы гемолизиндер түзілуінен туындайтын АИГА.
III Гемолиз типтері
1. Клеткаішілік (серологиялык варианттар 1 мен 3).
2. Тамырішілік (серологиялық вариант 2).
3. Тамырішіяік (басым) жэне клеткаішілік (серологиялык вариант 4).
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себептері белгісіз. Жағдай жасаушы
факторлар болады (симптоматикалық АИГА).
Аурудың басталу механизмі - организмнің өз эритроциттеріне қарсы антиденелер түзілу.
Антиденелердің екі типін ажыратады - жылулық АД (дене қызуы 37°С төмен болмаған
жағдайда эритроциттермен реакцияға түсетін АД) жэне салқындык АД (дене қызуы 37°С
төмен жағдайда эритроциттермен реакцияға түсетін АД).
Түзілген «эритроцит - АД» комплексін тапақтың макрофагтары жұтады (тамырдан тыс
гемолиз). Гемолиздің басқа түрі (тамырішілк гемолиз) салкындық болмашы эсер еткенде
болатын эритроциттер агглютинациясының нэтижесі ретінде туындайды. Гемолиз
нэтижесінде анемия, сарғыштық, қанның үю жүйесінің активтенуі бой көрсетеді.
Аутоиммундық антиденелер тромбоциттерге қарсы да түзіліп, тромбоцитопения себебі
болуы мүмкін.
Клиникасы. Ең жиі кездесетіні толық емес жылулық агглютининді анемия (клеткаішілік
гемолиздік анемия). Анемия симптомдары (өте күшті элсіздік, үйқышылдық, талып қалу,
ентігу, жүрек соғуы) мен гемолиз симптомдары (гепатоспленомегалия) кездеседі. Наукас
адамдарда анемиялық кома мен жедел сол қарыншалық жүрек элсіздігі болуы мүмкін.
Қарағанда: тері мен кілегей қабықтардың қуқыл тартқаны көрінеді. Талақ пен бауыр
ұлғайған. Анемия нормохромды, жиі микроцитарлық болып келеді, ретикулоцитоз, сүйек
миында қызыл түйіршіктер өркенінің гиперплазиясы, тура емес билирубин өсуі есебінде
гипербилирубинемия, Кумбстың тура оң мэнді сынамасы анықталады. Эритроциттердің
осмостық төзімділігі көбіне төмендеген.
Жылу гемолизинді АИГА мен екі фазалы гемолизинді АИГА тамырішілік гемолиз болады.
Анемияның ерекшелігі - қара түсті несеп бөлінуі, жиі үсақ шажырқай тамырларының
тромбозы (іштің ауыруы) болатыны. Дене қызуы көтерілуі мүмкін.
Салқындық агглютининді АИГА салқын эсерінен дамиды. Салқындық Рейно синдромын
(саусақтар ұшының көгеруі жэне ауыруы, мұрын үшы мен сырғалықтың көгеруі. Цианоз
кейін ағарумен ауысады). Гангрена дамуы мүмкін. Бауыр мен талақ үлкеюі мүмкін.
628
Қосымша тексерулер.
Қанныңжалпы анализі: нормохромды анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз,
ЭГЖ өсуі, тромбоцитопения, кан жұғындысында «монеталық бағандар» (эритроциттерден
түзілген).
Қанның биохимиялык анализі: тура емес билирубин есебіндегі гипербилирубинемия, ЛДГ
активтігініңөсуі, гемоглобинемия.
Нэжіс анализі: плейохромия (стеркобилиннің көбеюі).
Несеп анализі: уробилинурия, протейнурия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.
Кумбс сынамасы эритроциттер үстінде АД барын анықтау үшін қойылады (оң мэнді
Кумбс сынамасы). Кумбс сынамасы: үй қоянын адамның у-глобулинімен сенсибилизациялау
арқылы алынган үй қоянының антиглобулиндік сарысуын зерттемекші эритроциттерге
қосады. Сарысу қалыпты тазартылган эритроциттердің агглютинациясын тудырмайды, бірақ
өзінің үстінде толық емес антиденелер бар эритроциттерге антиглобулинді сарысуды
қосқанда, белок молекулалары іріленіп, эритроциттер агглютинацияғатүседі.
Сезімталдығы артыгырақ сынама - агрегатогемагглютинация реакциясы.
Сүйекмиында: қызыл қантүйіршіктері өркенініңгиперплазиясы.
Диагнозын қою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. АИГА диагнозы анемия жэне гемолиз
симптомдарына қарап қойылады. Клеткаішілік гемолиз Кумбс сынамасы көмегімек
аныкталады. Қара түсті несеп бөлінгенде тамыр ішілік гемолиз бар АИГА туралы пікір
тууы қажет.
Клеткаішілік гемолизді АИГА-ны ретикулоцитоз болатын басқа анемиялардан ажырата
білу керек. Басқа анемиялардан ерекшелігі АИГА диагнозын қоюда оң мэнді Кумбс
сынамасы көмектеседі.
Тамырішілік гемолиз болатын АИГА пароксизмалы түнгі гемоглобинуриядан ажырата
білу керек. Пароксизмалы түнгі гемоглобинурияда АИГА-дан айырмашылыгы оң мэнді
сахароза сынамасы мен Хем сынамасы болатыны.
Емі. Бірінші қатардагы дәрілерге глюкокортикостероидтар жатады. Преднизолон
1 мг/кг/тэул. дозасында беріледі. Дозаны 2 мг/кг дейін көбейтуге болады. Науқас адамдар
преднизолонның сүйемел дозасын түрақты қабылдауды немесе ем курсын кайталап
отыруды қажет қылады. Екінші қатардйң шаралары глюкокортикостероидтардан нэтиже
болмаған жағдайда іске асырылады. Емнің бұл сатысындағы басты ем тәсілі -
спленэктомия.
Спленэктомия тиімсіз болған жағдайда емнің үшінші сатысына - иммунодепрессанттар
қолдануга көшеді. Ең тиімді препарат - циклоспорин А (сандиммун). Бұрын азатиоприн
жэне 6-меркаптопурин қолданылып келді.
ІІрогнозы. 'Гиісті ем жүргізілген жагдайда АИГА болжамы жагымды болып келеді.
Профилактикасы. АИГА тиімді профилактика шаралары жоқ
ГІароксизмалы түнгі гемоглобинурия
Пароксизмалы түнгі гемоглобинурия (ПГГ; Маркиафава-Микели ауруы) - эритроцит
мембранасының кемістігі нэтижесінде пайда болатын, тамырішілік комплемент - тэуелді
гемолизбен және пароксизмалы түнгі гемоглобинуриямен сипатталатын, жүре найда
болатын анемия.
ПТГ кездесу жиілігі 1 млн адамның ішінде 2 адам ауырадьі, көбіне 20-40 жастағы адамдар
ауырады. Аурудың жиілігінің жынысқа тәуелділігі жоқ.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі белгісіз. Гемолиз криздерініңтуындауына
вирус инфекциясы, көңіл-күй күйзелістері, етеккір, алкоголь мен кейбір дәрілер (аспирин,
хинидин, темір препараттары) және кейбір тагамдар (ет, балық) түрткі болады.
629
ПТГ қанның бағаналы клеткаларының мутациясы нәтижесінде дамиды. Мутацияның
салдарынан аномальды жэне цитоплазма мембранасында кемістік бар гемопоэз
клеткаларының (эритроциттердің, гранулоциттердің, тромбоциттердің) клондары пайда
болады. Бұл клеткалар қышқылды ортада комплементке өте сезімтал болып келеді.
Сонымен эритроциттердің ғана гемолизі емес, тромбоциттердің де, гранулоциттердің де
гемолизі орын алады.
Клиникасы. Ауру толқын тэрізді дамиды - онша айқын емес гемолиз бен созылмалы
анемия кезеңдері түрткі факторлар әсерінен болатын гемолиз криздарымен алмасып тұрады.
Ауру классикалық дамыған кезде гемолиз криздері физиологиялық ацидозға байланысты
түнгі уакытта байқалады.
ТПГ гемолиз кризі кезінде жедел ұстамалы түрде іштің ауыруы (ұсақ шажырқай
тамырларының тромбозы), бел тұсының ауыруы, дене қызуының көтерілуі, тері мен көздің
аққабығының сарғаюы, қара түсті несептің бөлінуі (гемолиз кезінде пайда болатын
гемоглобин толық гаптоглобинмен байланыса алмайды, сондықтан несеппен бөлінеді;
гемоглобин бүйрек өзекшелері арқылы өткен кезде ыдырағаннан пайда болатын
гемосидерин бүйрек арқьшы бөлінеді), АҚҚ төмендеуі, өткінші спленомегалия (кейде
гепатомегалия), «гемолиздік бүйрек» белгілері (өткінші анурия мен азотемия) байқалады.
Кейде гемолиздік криз кезінде өлім болуы мүмкін.
Гемолиздік кризден тыс кезде болатын белгілер: анемия белгілері, гемолиз белгілері,
веналық жэне артериялық тромбоздарга үстеме бейімділік (ретикулоциттер мен
эритроцитгер ыдыраған кезде қанныңұюын күшейтетін заттардың бөлінуіне байланысты),
бауырдың ұлғаюы (қақпа венасы мен бауыр іші веналар жүйесінде болатын тромбоз
нәтижесінде), сирақта трофикалық жаралар болады. Лейкоциттердің фагоцитоздық
функцияларының бүзылуына байланысты инфекциялы - қабыну процестері жиі кездеседі.
Қосымша тексерулер:
Қанның жалпы анализі: ңормохромды анемия, ретикулоцитоз. Жиі лейкопения жэне
тромбоцитопения болады.
Несептің жалпы анализі: криз кезінде несеп қара түсті болады (гемоглобин). Несеппен
гемосидерин бөлінеді (несепке темірсинероидты калий мен тұз қышқылын қосқанда
гемосидерин темірге оң мэнді реакция береді; берлин көгі түзіледі). Несепте уробилин
анықталады.
Нэжістіңжалпы анализі: стеркобилин көбейген.
Қанның биохимиялық анализі: конъюгация өтпеген гипербилирубинемия, гаптоглобиннің
азаюы. Қанда бос гемоглобиннің көбеюі.
Сүйек миы: қызыл қантүйіршіктері өркенініңгиперплазиясы.
Хэмнің қышқылды сынамасы ПТГ ауыратын адамдардың эритроциттерінің қышқылды
ортаға артық сезімталдығы болатынына негізделген. АВО - антиген жүйесі бйынша ауру
адам қанының сарысуына үқсас донор сарысуы мен ауру адам сарысуына НСІ 0,2
нормальды ертіндісін (сарысу мен қышқыл арасындагы қатынас 9:1) қосады. Кейін
қышқылданған сарысудың 10 көлемінтазартылған эритроциттердің 50% суспензиясының
бір көлемімен араластырады. ПТГ-да эритроциттердің гемолизі болады, қалыпты
эритроциттер гемолиз бермейді.
Гартманның сахароза сынамасы ПТГ ауыратын адамдардың эритроциттерінің
сахарозаның қатынасында комплементке асыра сезімталдыгы болатынына негізделген.
Ауру адам эритроциттеріне донор қанының жас сарысуын (донор қаны ауру адамның қан
тобына жатуы керек) және қышқыл буферіндегі сахароза ертіндісін қосады. Ауру адам
эритроциттері гемолиз береді.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ПТГ диагностикалық критерийлері:
- гемолитикалық анемия синдромы;
- гемолиз криздары;
630
- гемоглобинурия, гемосидеринурия;
- қанда бос гемоглобиннің көбеюі;
- веналық тромбоздар;
- панцитопения;
- Хэмнің оң мэнді қышқылды тестісі және оң мэнді Гартманның сахароза тестісі.
ПТГ-ны жылу гемолизинді АИГА-дан айыра білу керек. ПТГ-да жиі лейкоциттер жэне/
немесе тромбоциттер азайған, оң мэнді Хэм және сахароза тестісі болады, ал АИГА-да
гемолизиндер класына жататын антиденелер табылады.
Цитопения болған жағдайда ПТГ-ны апластикалык анемиядан ажырата білу керек.
Апластикалақ анемияда сүйек миында қан түзудің барлық өркендері тежелген болады.
Емі. ПТГ-ның патогенетикалық емі - гистосиымды донордың сүйек миын ауыстырып
салу операциясы. Донор табылмаған жағдайда, пайда болған асқынуларды жоюға
бағытталған симптоматикалық ем жэне орнын толтыру емі қолданылады. Орнын толтыру
үшін тазартылған эритроциттер немесе жылытып тазартылған эритроциттер қолданылады.
Прогнозы. Ұзаққа созылатын ремиссиялар болуы мүмкін. Ауру адамның өмірі орта
есеппен 4 жылға созылады.
Профилактикасы. ПТГ-ның тиімді профилактика шаралары жоқ. Тромбоздардың
алдын алу жэне емдеу үшін гепарин және тура емес антикоагулянттар қолданылады.
ГИПОПААСТИКААЫҚ (апластикалық) АНЕМИЯЛАР
Гипопластикалық (апластикалық) анемия - сүйек миындағы гипоплазияның әр
түрлі дәрежесінде немесе аплазия күйінде қанда панцитопения (анемия, лейкопения,
тромбоцитопения) болуымен сипатталатын кан түзу күйі.
Апластикалық анемияның (АА) кездесу жиілігі - 1 млн. түрғынның ішінде 5-10 адам
ауырады.
Этиологиясы және патогеиезі. Себебіне байланысты апластикалық анемияны іштен
туа болған (түкым қуалайтын) жэне жүре пайда болған апластикалық анемия деп бөледі.
Жүре пайда болған АА идиопатиялық (себебі белгісіз) жэне себебі белгілі АА деп бөледі.
Идиопатиялық АА барлық апластикалық анемияның 50-65% кұрайды.
АА-ң белгілі себептері:
1. Химиялык факторлар: бензол, ауыр металдар, күшэннің (мышьяктың)
хлорорганикалық қосылыстары, этилденген бензин, инсектицидтер, пестицидтер.
2. Физикалық факторлар: иондаушы радиация, рентген сәулелері.
3. Дэрілер: антибиотиктер (левомицетин, стрептомицин және басқалары),
сульфаниламидтер, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер мен анальгетиктер
(бутадион, индометацин, анальгин жэне басқалары), алтың препараттары,
цитостатиктер, антиаритмиялык дэрілер (хинидин, токаинамид), гипотензивтік дэрілер
(каптоприл, дрпегңт).
4. Инфекциялық агенттер: вирустар, туберкулез микобактериясы, саңырауқүлақтар.
5. Иммундық аурулар: «трансплантат қожайынға қарсы» ауруы, эозинофильді фасцит
жэне басқалары.
Көрсетілген себептердің ішіндегі ең маңыздылары иондаушы сәулелер мен ем үшін
қолданылатын дәрілер.
Апластикалық анемия дамуының ең маңызды патогенездік факторы деп барлық қан
түзуші клеткалардың ізашары болып табылатын полипотенттік бағаналық гемопоэз
клеткасының зақымдануын айтады. Ол клетка зақымданғанда кан түзу клеткаларының
пролиферациясы бүзылады, оның нәтижесінде панцитопения синдромы калыптасады.
Сонымен қатар АА дамуында бағаналы клеткаларды қоршаған микроортаның күйі де
631
маңызды роль аткарады. Бағана клеткаларын қоршаған микроортаның клеткалық
компоненттеріне остеобласттар, фибробласттар, эндостальдық, адвентициалык, эндотелий
жэне май клеткалары жатады. Микроорта клеткаларының зақымдануы өсудің гемопоэздық
факторларынын өндірілуін тежеу арқылы ол клеткалардың бағана клеткалар-ының
пролиферациясы мен дифференциациясын (екшеленуін) сергіту кабілетін төмендетеді.
Көрсетілген факторлар мен қатар АА дамуында иммундық бұзылыстар (Т
лимфоциттердің бағана клеткаларының дифференциациясын бөгеуі), кан түзудің бағана
клеткаларыныңапоптозының индукциясы (жоспарланған клетка өлімі), эритроциттердіңөмір
сүру мерзімі-нің кысқаруы және қан түзу клеткалары метаболизмінің бұзылуы да маңызды
орын алады.
Классификациясы.
I. Тұқым куалайтын түрлері:
1. Қан түзудің үш өркені де зақымданатын тұкым куалайтын гипопластикалык
анемия.
2. Эритропоэз тандамалы зақымданатын тұқым қуалайтын парциальды
гипопластикалық анемия.
II. Жүре пайда болатын түрлері:
1. Қан түзудің үш өркені закымданған жүре пайда болатын гипопластикалық
анемия: жедел, жеделше, созылмалы.
2. Эритропоэз таңдамалы зақымданған жүре пайда болатын парциальды
гипопластикалық анемия.
III. Дамудың иммунды механизмі бойынша:
1. Иммундық түрі.
2. Иммундық емес түрі.
IV. Гемолиз синдромының бар -жоғына карай:
1. Гемолиз синдромы бар.
2. Гемолиз синдромы жоқ.
Клиникасы. Гипопластикалық анемияның клиникасында 3 синдромның белгілері
болады: цитопениялық, сепсисті - некроздық және геморрагиялық.
Науқас адамдардың шағымдары: жалпы әлсіздік, күш түскен кезде ентігу, бас айналуы,
құлақтың шулауы. Жиі қансырағыштық (қызыл иектен, мұрыннан, асказан-ішек жолынан,
бүйректен, жатырдан қан кету) жэне инфекциялы - кабыну ауруларының (баспа, пневмония)
белгілері болады.
Қараған кезде терінің жэне кілегей қабықтарының қуқыл тартқаны жэне сарғыштық
рең көрінеді, теріде қанды сүйел түріндегі геморрагиялық бөртпелер болады. Еккен жерлерде
аумақты гематомалар пайда болады. Аурудың ауыр түрінде мүрыннан, асқазан-ішек
жолынан, бүйректен жэне өкпеден қан кетеді.
Ауыз куысының кілегей қабығындажаралы некрозды қабыну процесінің белгілері болады.
Тыныс алу мүшелері жағынан бррнхит, пневмония, жүрек-тамыр жүйесі жағынан -
миокардиодистрофия, асқорыту мүшелері жағынан - геморрагиялық синдром белгілері
анықталады.
Талақ көбіне үлкеймеген.
Аурудың гемолиздік түрінде сарғыштык, тура емес билирубин көбеюі есебінде
гипербилирубинемия, эритроциттер өмірінің кысқаруы, тамыр-ішілік гемолизде -
гемосидеринурия, гемоглобинурия, қанда бос гемоглобиннің көбеюі; несепте уробилин, несеп
түсінің қараюы, онда билирубиннің болмауы анықталады.
Аурудың жедел даму барысының клиникалық көрінісі тез дамиды, панцитопения, айқын
геморрагиялық жэне жаралы - некрозды синдромдар, ремиссияның болмауы немесе
патологиялық процестің түракты күйге көшуі, стернальды пунктатта - сүйек миының
үдемелі аплазиясы байқалады, 4-8 апта ішінде процесс өліммен аяқталуы мүмкін.
632
Жеделше даму барысында ауру онша тез жэне онша ауыр дамымайды. Бірақ мұнда да
жедел даму барысында кездесетін симптомдар болады, тек олар онша айқын болмайды.
Емнің нәтижесінде қысқа мерзімді ремиссияға қол жеткізуге болады. Ауру адам 3 айдан
13 айға дейін өмір сүреді.
Аурудың созылмалы даму барысында аурудың қайталауы мен ремиссиялары кезектесіп
отырады. Уақыт өткен сайын ремиссиялар қыскара түседі, біртіндеп сүйек миының
аплазиясы ауырлай түседі. Науқас адамның өмірінің үзақтығы бірнеше айдан бірнеше жылға
созылады. Кей жағдайда науқас сауығып кетуі де мүмкін.
Аскынулары: 1) Геморрагиялық синдром, анемиялық синдром.
2) Инфекциялық асқынулар (стоматиттер, пневмония т.б.).
3) Жүрек элсіздігі.
4) Бүйрек жетіспеушілігі.
Қосымша тексерулер.
Қанның жалпы анализі. Эритроциттер мен гемоглобин азайған, нормохромды жэне
нормоцитарлы анемия анықталады. Ретикулоциттер санының өте азаюы (арегенерациялық
анемия). Гранулоцитопения есебінде лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз болады. ЭТЖ
өскен.
Биохимиялык тексерулер. Гемолиз синдромында—тура емес билирубин көбеюі есебінде
гипербилирубинемия табылады. Сарысу темірі көбейген.
Коагулограмма: тромбоцитопения есебінде гипокоагуляция.
Миелограмма (71-сурет); эритроциттік және гранулоциттік катарлардың клеткаларының
азаюы мегакариоциттік өркеннің анағүрлым редукциясы анықталады. Ауыр жағдайда сүйек
миы «босап қалған» болып көрінеді, пунктатта бірен-саран клетка болады. Эритро-, лейко,
тромбоцитопоэз клеткаларының пісіп - жетілуі тежеледі.
Перифериялық қан мен стернальды пунктаттардағы
өзгерістердің дэрежесіне карай гипопластикалық анемияның
ауыр емес және ауыр түрлерін ажыратады.
Гипопластикалық анемияның ауыр емес түрінде:
гематокрит саны < 0,38, нейтрофильдік клеткалар саны
< 2,5 х 109/л. Сүйек миында: сүйек миы клеткаларының әр
дэрежеде азаюы болады; миелокариоциттердің абсолюттік
саны < 50 х 109/л, нейтрофильдердің жетілу индексі 0,9 -
3,2, ретикулоциттер саны 1 -2%, мегалокариоциттер саны өте
азайган.
Гипопластикалық айемияның ауыр түрінде: гемоглобин
25-84 г/л, эритроцйт саны 0,7-2,5 х 10|2/л; нейтрофиль
қатарының клеткаЛары 0,5 х 109/л; тромбоциттер саны
< 20 х 109/л, ретикулоциттер саны < 1 %. Сүйек миында: сүйек
миының клеткалары өте азайган; миелоидтық клеткалар
саны < 30%, гемрйоэз клеткалары еместер > 65%,
миелокариоциттердіц абсолюттік саңы 2,0 х 109/л -20x 109/л
арасында. Нейтрофйльдердің жеталу индексі 6,6 жетеді.
Ретикулоциттер саны < 1%. Мега/ариоциттер болмайды.
Диагнозын кою жэне екшеу-іріктеу диагнозы. Гицаиластикалық анемияның
диагнозын қою критерийлері: 1) нормохромды нормоциттік айегенерациялы анемия, ЭТЖ
өсуі; / \
2) лейкопения, абсолютті гранулоцитопения, салыстырмальі лимфоцитоз,
тромбоцитопения; /
3) миелограммада эритро-, лейко-, тромбоцитопоэ/ың өтеіайқын абсолютті кемістігі,
олардыңпісіп-жетілуініңбаяулауы; / \
4) мықын сүйегінің трепанобиоптатында қан түз/клеткаларының өте азайып кетуі
немесе олардың толық жойьшып кетуі және ка/гузу элементгерінің май тінімен алмасуы;
5) қансарысуында темірдің көбеюі;
6) спленомегалияның болмауы.
Гипопластикалық анемияны лейкоздарда, В|2-жетіспеушілік анемияда, пароксизмалы түнгі
гемоглобинурияда кездесетін миелодиспластикалык синдромдардан, цитостатикалық емде
болатын қан өзгерістерінен, агранулоцитоздан ажырата білу керек.
Лейкозда кездесетін миелопластикалық синдромдарда сүйек миында бластклеткалар
көбейеді, сүйек миы клеткаларының морфологиясы өзгереді, цитогенетикалық (хромосомдық)
өзгерістер және патологиялық клондардың клеткалық маркерлері табылады (иммунды-
гистохимиялык эдістер).
ВІ2-жетіспеушілік анемияда сүйек миы әр уақытта гиперклеткалы болады, онда
мегалобласттар табылады.
Пароксизмалы түнгі гемоглобинурия тамыр іші гемолиз белгілерімен, ретикулоцитозбен,
оң мэнді арнайы тестілермен (несепте гемосидеринді анықтау) сипатталады.
Агранулоцитозда жедел сепсис белгілері, жаралы - некрозды стоматит болады,
гипопластикалық анемияларда мүндай күйлер сирек кездеседі. Агранулоцитозға лейкопения
мен гранулоцитопения тэн, бірақ онда анемия мен тромбоцитопения болмайды. Г ипопластикалық
анемияда сүйек миында кан түзудің барлық өркені тежелген, ал агранулоцитозда тек миелопоэз
тежелген.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
а) анемияның түрін (гипопластикалық);
б) даму барысының сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);
в) ең айқын синдромды (геморрагиялык, сепсисті - некрозды);
г) асқынуларды ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Гипопластикалық анемия, жеделше дамуы.
2. Гипопластикалык анемия, жедел дамуы, ауыр түрі, геморрагиялык синдром. Жаралы -
некрозды стоматит.
Емі. Апластикалык немесе гипопластикалык анемияның негізгі емдеу тэсілі - шеткі қанның
немесе сүйек миының бағана клеткаларын алмастырып салу (трансплантация).
Трансплантацияның барлық ережелерін сактай отыра анемияның ауыр түрінде іске асырылады.
40 жасқа дейін қолданылады.
Сиысымды донор іздеген кезде немесе трансплантация мүмкін емес кезде консервативті
ем колданылады:
1) антитимоцитарлы иммуноглобулин (тимоглобулин) 20 мг/кг/тэул. дозасында 5 күн бойы
тамшылатып стерилді бокс жағдайында қанға жіберіледі жэне сэйкес сүйемел ем
қолданылады (қан компонентгері, антибиотиктер, ішекгі кен спектрлі антибиотиктермен,
саңырауқүлактарға қарсы, ісіктерге қарсы препараттармен стершіизация жасау);
2) циклоспориннін алғашкы дозасы ішке кабылдағанда 5 мг/кг/тэул. немесе 3 мкг/кг венаға
еккенде 3 мкг/кг қүрайды; 4 ай ішінде нэтиже болмаса, препаратты беруді токтатады;
3) метилпреднизолон 1-шікүннен 14күнгедейін2мг/кг/тэул.дозасында, 15-шікүннен 21
күнге дейін 1 мг/кг/тэул. дозасында венаға егіледі;
4) тимоглобулин немесе циклоспорин тиімсіз болған жағдайда колония түзуді сергітуші
факторлар тағайындалады. Тандамалы препарат - молграмастим; бастапқы дозасы
5 мкг/кг/тэул. тері астына гранулоциттер саны 1х109/л жоғары көтерілгенге дейін
жібереді. 14 күн емнен кейін нэтиже болмаған жағдайда препараттың дозасын екі есеге
көбейтеді.
Ауыр емес апластикалық анемияда спленэктомия жасау мүмкін.
Арнамалы еммен қатар гипопластикалық анемияның асқынуларын емдейді.
Емнің тиімділігін анықтау:
1. Толықгематологиялықремиссия: Нв 110 г/л жоғары, тромбоциттер 100х109/л жоғары,
гранулоциттер 1,5х109/л жоғары болуы.
634
2. Жартылай гематологиялық ремиссия: Нв 90-110 г/л, тромбоцитгер 30-100х109/л,
гранулоцитгер 0,5-1,5х109/л болғанда.
3. Болмашы (ең аз) гематологиялықжауап: Нв 80-90 г/л, тромбоциттер 10-20х109/л, трансфузия
қажеттігі жоқ жагдай немесе қан препаратгарын құю жиілігі 2 ретке дейін сиреу.
Санаторийлық-курорттық ем қолдануға болмайды.
Уақытша еңбекке жарамсыздық. Гипопластикалық немесе апластикалық анемиямен
ауыратын адамдар диагнозы бірінші рет анықталған кезде жэне ауру қайталаған кезде еңбекке
жарамсыз болып табылады.
МӘСК тексеріп, стационарлық ем жүргізгеннен кейін жіберіледі. Негізінен бұл адамдар
өмір бойы II топ мүгедегі болып табылады.
Прогнозы. Ауыр емес түрінде жағымдылау болады, 5 жыл ішінде тірі қалатындар саны
80% құрайды. Аурудың ауыр түрінде болжам жағымсыз, жыл ішінде тірі қалатындар 20%
қүрайды.
Профилактикасы. Сүйек миына зиянды әсер ететін факторлармен (иондаушы сәуле,
цитостатиктер) жанасуцы тоқтату. Бірінші ретгі профилактика шаралары белгісіз.
ГЕМОБААСТОЗДАР
Гемобластоздар - қан түзу тіні клеткаларынан өсетін ісіктер. Олар екі топқа бөлінеді:
1) лейкоздар - ісік бірінші ретті сүйек миы клеткаларын зақымдайтын гемобластоздар;
2) гематосаркомалар - ісік бірінші ретті сүйек миынан тыс орналасқан қан түзу клеткаларын
зақымдайтын гематобластоздар.
Гемобластоздардың екі тобына да ортақ белгілер - алғашқы анал ық клеткалардың туыстығы
мен олардың бір-біріне ауыса алатыны. Мысалы, лейкоздар өзінің белгілі бір даму сатысында
сүйекген тыс ісік ретінде өсіп-өрбиді (лейкоздың саркоматизациясы), ал гематосаркоманың
диссеминациясы сүйек миын зақымдауы мүмкін (гематосаркомалардың лейкемизациясы).
Лейкоздар жедел және созылмалы лейкоздар болып бөлінеді. Олардың жедел жэне
созьшмалы лейкоздар болып бөлінуінің негізін сүйек миында лейкоздардың субстраты болып
табьшатын ісік клеткаларының морфологиялық сипаттамасы қүрайды. Жедел лейкоздардың
гематологиялық негізін екшеленуге (дифференциация) қабілеті жоқ бласт клеткалар қүрайды.
Созьшмалы лейкоздағы ісіктің морфологиялық субстраты пісіп-жетілген немесе жетіле келген
клеткалардан түрады.
Гематосаркомалар лимфогранулематоз жэне лимфогранулематоз емес лимфомалар болып
бөлінеді.
Гемобластоздармен ауыру жиілігі 10:100 000 адам құрайды, барлық ісік ауруларының 6-7%
гемобластоздардың үлесіне тиеді және барлық ісік ауруларының ішінде олар 6-8-ші орын алады.
АЕЙКОЗДАР
Лейкоздарда патологиялық процесс алғашында сүйек миын зақымдайды, бірақ ісік
клеткаларының басқа органдарға метастаз беруі (тарауы) жэне шеткі қанға енуі ерте болады.
Этиологиясы және патогенезі. Лейкоздардың этиологиясы қазіргі кезде анықталған жоқ.
Лейкоздың шыгу тегінің вирустық, химиялық, эндогендік (зат алмасу) жэне радиациялық
теориялары бар.
Вирустық теория бойынша организмде лейкоз туцыратын жасырын вирустар болады, олар
химиялық, радиациялық жэне басқа факторлардың әсерінен активті күйге келеді. Активті күйге
келген вирустар кейін лейкоз дамуының себебі болады. Мыс. қатерлі Беркит лимфомасының
дамуында Эпштейн-Барр вирусының этиологиялық рөль атқаратыны жөнінде мэл імет алынған.
635
Ересектердің Т-клеткалық лейкозының клеткаларынан жаңа экзогендік ретровирус С
бөлінген. Бұл келтірілген мэліметтер лейкоздардың шығу тегінің вирустық теориясының
пайдасына қызмет етеді.
Лейкоздар тегінің химиялық теориясының дұрыстығын ұзақ уақыт бойы бензолмен,
ұшатын органикалық заттармен, кейбір дәрілермен (бутадион, левомицетин) байланыста
болған адамдарда лейкоздың жиі кездесетіні жэне цитостатиктерд ің лимфопролеферативтік
аурулар тудыратыны растайды.
Эндогендік теория бойынша лейкоздар бұзылған зат алмасу өнімдерінің әсерінен
туындайды. Бұл теорияның дәлелі ретінде триптофан мен тирозиннің кейбір метаболиттерінің
өте жогары бластомогендік активтілігі болатыны келтіріледі.
Радиациялық теорияның дұрыстығын иондаушы сәуле эсері мен лейкоз жиілігінің
арасында тәуелділік болатыны растайды. Иондаушы сәуле эсерінен созылмалы миелолейкоз
бен жедел лейкоздың жиілігінің көбейетіні байқалған.
Лейкоздардың туындауында маңызды рөль тұқым куалау факторларына (хромосомалар
кемістігіне) беріледі.
(І'хУ : Лейкоздардың шығу тегі туралы кең танымал болған теория - клондық теория. Бұл
теория бойынша, этиологиялық фактор қан түзу клеткасының ДНҚ зақымдайды, ягни
клетканың мутациясын тудырады. Ал, лейкоз клеткалары болса, мутацияға ұшыраған
жалғыз клетканың ұрпағы болып табылады. Алғашында лейкоз моноклондык сатыны өтеді,
басқаша айтқанда барлық ісік мутацияға ұшыраған бір клеткадан тараған болып келеді.
Ісік бұл сатысында қатерсіз болып есептеледі.
Мутацияға ұшыраған клеткада ісіктік прогрессия қабілеттігі болады. Ісіктік
прогрессияның белгілері:
1) мегастаз беруге қабілеттілік;
2) қан түзу мүшелерінен тыс даму қабілеті;
3) қалыпты қан түзілудің тежелуі;
4) ұстамсыз өсуге — гиперплазияға қабілеттілік;
5) екшеленуге (дифференциацияға) қабілеттікті жою - анаплазия.
Ісіктік прогрессия алғашқы ісіктік клон ішінде жаңа мутанттық клондар — субклондар
қалыптасуын тудырады. Жаңа субклондардың пайда болуы аурудың екінші сатыға -
поликлондық сатыға көшуіне жағдай жасайды. Поликлондық саты - аурудың қатерлі даму
сатысы болып табылады. Ісік клеткалары морфологиялық та, функциялық та біркелкілік
қасиетін жояды.
Агрессиялық қасиеті бар жэне басқаруға көнбейтін клондар басқа органдарға метастаз
береді, олардың функциясын бұзады.
Лейкоздардың патогенезінде апоптоздың (тұқым қуалайтын жоспарлы клетка өлімінің)
бұзылуы маңызды рөль атқарады. Ісіктікклонның калыптасуы мен ісіктің метастаз беруінің
негізінде апоптоздың тежелуі жатады деп есептейді. Апоптозды тежеудің ең белгілі
механизмдері:
а) ісік клеткаларында онкогендердің белсенді күйге көшуі;
б) апоптозды бақылайтын гендердің мутациясы.
Апоптоздың тежелуі ісікке қарсы иммунитеттің бұзылуына да жағдай тудырады.
Лейкоздардың дамуында қорғаныстың иммундық механизмдерінің бұзылуы улкен рөль
атқарады. Лейкоздарда иммунитеттің бұзылуына байланысты мутант клетка
талқандалмайды. Сонымен қатар иммундық қорғаныстың бұзылысы лейкозбен ауыратын
адамдарда әр түрлі инфекциялық - қабыну ауруларының дамуына себеп болады.
Лейкоздық клонның қарқынды өнуі қызыл жэне мегакариоциттік өркендерді азайтады,
оның өзі анемия синдромының жэне тромбоцитопения мен геморрагиялық белгілерді
тудырады.
636
ЖЕДЕЛ ЛЕЙКОЗДАР
-ГШни
Жедел лейкоз (ЖЛ) - морфологиялық субстраты бласттық клеткалар болатын қан
жүйесінің ісік ауруы.
Этиологиясы және патогенезі. Жедел лейкоздардың да, созылмалы лейкоздардың
себептері бір факторлар деп есептеледі. Ол факторлар туралы жоғарыда айтылды. Жедел
лейкоздардың патогенезінің ерекшелігі - сүйек миындағы кан түзілудің патологиялық
ошақтарындағы қан түзу клеткаларының екшеленуі (дифференциациясы) бласттық
клеткалар деңгейінде тоқтауы. Сонымен қатар, сүйек миында белгілі бір мерзімге дейін
қалыпты қан түзу ошақтары да сақталады. Сондықтан да шеткі қанға бласттық
клеткалармен қатар пісіп-жетілген клеткалар да енеді. Бара-бара неопластикалық клон
қалыпты гемопоэз клеткаларын ығыстырып шығарады, оның нәтижесінде шеткі қанда пісіп
жетілген клеткалар жетіспеушілігі туындайды. Пісіп-жетілген клеткалардың азаюы немесе
олардың шеткі қанда болмауы шеткі қанның сәйкес функциясының түсіп қалуын тудырады.
Мүның өзі аурудың клиникалық белгілерінің дамуына себеп болады.
Классификациясы. а) Лимфобласттық лейкоздар:
Ь2, Ь3 - морфологиялық варианттары О-, пре В-, В-, пре-Т-,
Т-иммуноцитохимиялықвариантгары.
б) Лимфобласттық емес (миелобласттық) лейкоздар:
- миелобласттық жетілмеген (М,)
- миелобласттық жетілген (М2)
- промиелоцитарлық (М3)
- миеломонобласттық (М4)
- монобласттық (М5)
- эритролейкемия (М6)
- мегакариобласттық (М7)
в) Дифференциациялауға келмейтін (екшеленбейтін) лейкоз.
Клиникасы. Аурудың клиникалық белгілері лейкоздың барлық типінде бірдей болады
жэне ісік клонының даму қарқынына, метаплазия дәрежесіне және қалыпты қан түзілудің
тежелу деңгейіне тәуелді болып келеді.
ЖЛ дамуында төмендегі сатыларды ажыратады:
- бірінші ретті активті фазасы (бірінші атака), бастапқы жэне өріс алған сатыларға
бөлінеді;
- ремиссия;
- рецидив (қайталау атакасы);
- терминальдық сатысы.
Аурудың алғашқы сатысына тэн белгілер болмайды. Симптомдардың сипатына қарай
алғашқы сатының төмендегідей варианттарын ажыратады:
- анемиялық вариант;
- геморрагиялық вариант;
- ісіктік вариант;
- жара-некроз варианты;
- аралас вариант.
_/ Алғашқы сатының анемиялық вариантында қаназдықтың жалпы белгілері көзге түседі:
әлсіздік, бас айналуы, қүлақтың шулауы, болмашы күш түскенде ынтығу мен жүрек соғуы.
Аурудың геморрагиялық вариантында тері астына қан қүйылу, мұрынның қанауы, қызыл
иектен, жатырдан қан кету белгілері көрініс береді.
Ауру басының ісіктік вариантында лимфа түйіндері, олардың ішінде көбіне мойын жэне
жақ асты лимфатүйіндері өсіп кетеді. Лимфа түйіндері тығыздалып қатайған, ауырмайды.
Жара-некроз вариантының белгісі - жаралы-некрозды баспа.
!63І,
Л , ■ /л
Аурудың бұл сатысында шеткі қанда сирек жағдайда тромбоцитопения мен анемия
анықталады. Лейкоциттер саны эр түрлі болады. Лейкоциттер формуласында бласттар
болады. Сүйек миында бласттық клеткалар өте көбейіп кетеді, миелоид қатары
клеткаларының ішінде аралық клеткалар мен жетілген клеткалар азаяды. Сонымен қатар
эритроидтық жэне лимфоидтық клеткалар да азаяды.
о/ Жедел лейкоздың өріс алған сатысында геморрагиялық, анемиялық, гиперпластикалық,
интоксикациялық, иммунодефициттік синдром, қызба және жедел лейкоздың сүйек миынан
тыс белгілері бой көрсетеді.
Егер бүган дейін геморрагиялық синдром белгілері болган болса, онда олар аурудың
бүл сатысында күшейіп кетеді, ал егер болмаған болса, онда теріде петехиялар (нүкте
тэрізді қан қүйылу) жэне экхимоздар (бір-біріне жалғасып жатқан көгерген жерлер) пайда
болады, мұрыннан, ауыз қуысынан, жатырдан т.б. қан кетеді. Тері астында қанды сүйелдер
болады, буындарға қан қүйылуы мүмкін.
Аурудың бүл сатысында анемияның, эсіресе гипопластикалық анемияның белгілері айқын
көрініс береді.
СЖедел лейкоздагы гиперпластикалық синдром лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия,
бадамша бездерінің, қызыл иектің гиперплазиясы, ауыз қуысындағы жаралы-некроздық
өзгерістер, терінің лейкоздық инфильтраттары, қалыпты қан түзілудің тежелуі (сүйек
миындагы бласттық клеткалардың гиперплазиясы мен инфильтрациясы нәтижесінде
туындайды) түрінде көрініс береді. Лимфоаденопатияның белгілеріне лимфатүйіндерінің
ұлғаюы жатады, көбіне алдыңғы және артқы мойын түйіндері, сирегірек қолтық-асты жэне
шаптүйіндері өседі. Лимфатүйіндерінің диаметрі 6-8 см жетеді, түйіндер тығыз, бір-біріне
жабыспаған, ауырмайды. Кейде көкірекаралығының ұлғайғаны анықталады
(рентгенологиялық тэсіл көмегімен).
Жаралы-некроз өзгерістері гранулоциттер деңгейі 1000/мкл жеткенде пайда болады жэне
тамақтың ауырғаны, сілекей ағу, жүтынудың бүзылуы түрінде көрініс береді. Қарағанда
некрозды баспа белгілері анықталады.
Интоксикациялық синдром белгілеріне элсіздік, тершендік, қызба, анорексия, жүдеу
жатады.
Жедел лейкозда болатын иммунитет жетіспеушілігі синдромы иммунитеттің күрт
бүзылуымен сипатталады жэне эр түрлі өте ауыр дамитын (кейде сепсиске дейін жететін)
инфекциялық — қабыну процестерін тудырады.
Қызба лейкоздың белгісі де, инфекциялы - қабыну процесінің белгісі де болуы мүмкін.
Жедел лейкоздың сүйектен тыс белгілері ішкі органдар мен тіндерде бласттардан түратын '
инфильтраттардың пайда болып, олардың осы органдардың қызметін бүзатынына
байланысты туындайды.
Теріде болатын телімді белгі - лейкемидтер. Олар - кеуде, жамбас аймағында жэне
бастың шашы бар жерінде пайда болатын, диаметрі 1 см жуық қоңыр-сары немесе қоңыр
түсті тыгыз қүрылымдар.
Инфильтраттардың сүйектер мен буындарда пайда болуы оссалгия, артралгия тудырады.
Тыныс алу органдарының зақымдануы бронхит, бактериялық пневмония, лейкоздық
пневмонит, геморрагиялық плевриттүрінде көрініс береді.
Жүрек-тамыр жүйесі жағынан миокардиодистрофия жэне перикардит белгілері
байқалады.
Асқазан-ішек жолдары жағынан өңештің, асқазанның жэне ішектің кілегей қабыктарының
жаралы-некрозды зақымданған белгілері, іш теспесінің псевдосиндромының белгілері
(динамикалық ішек түйілу белгілері) болады. Бауыр жағынан жедел улану жэне
дистрофиялық өзгерістер кездеседі.
КөпТеген 'ауру адамдарда несеп синдромының белгілері табылады: протеинурия,
лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия^
■
Жедел лейкоздың клиникасында нерв жүйесінің зақымдану белгілері - нейролейкоз ерекше
орын алады. Нейролейкоздың клиникасы лейкоздық инфильтраттың орнына байланысты болады.
Көбіне менингеальдық симптомдар байқалады: 1-2 апта ішінде біртіндеп бас ауруы күшейе
түседі, кейін оған жүрек айну, қүсу, гиперальгезия, көз қарығуы қосылады. Кейін ошақгық
симптоматика, мишық өзгерістерінің белгілері, мимикалық бұлшыкет, тілдің парезі көрініс береді.
Кейде диэнцефальдық синдром, полирадикулоневрит, плексит, мезенцефальдық симптомдар -
жоғары қарай қараудың парезі, кабактар птозы, көз алмаларының әр дәрежеде шығыңқы болуы
жэне т.б. кездеседі.
Толық ремиссия кезінде аурудың клиникалық белгілері болмайды. Бірақ сүйек миыңда лейкоз
клеткаларынан түратын ошақтар сақталады.
Толық емес ремиссия кезінде ауруцың айқын клиникалық белгілері болмайды, бірақ қанда
бласттық клеткалардың шамалы мөлшері болуы мүмкін.
Рецидив кезіндегі аурудың клиникасы өріс алған сатыда болатын клиникаға өте үқсас, бірақ
нейролейкоз, аталық бездің, жатырдың жэне аналық бездердің зақымдануы анағүрлым жиі
кездеседі.
* I Организмнің ісіктің өсуін бақылау мүмкіндігі таусылған кезде жэне қан түзілуінде қайтымсыз
өзгерістер туындаған терминальдық (ақырғы) саты кезінде ауыр іріңді-сепсистік асқынулар,
токсикалық гепатит көрініс береді, геморрагиялық синдром күшейе түседі.
Қосымша тексеру тәсілдері төмендегідей ретте іске асырылады: каннын клиникадык
анализі, сүйек миьінын пункпиясы. сүйек миының трепанобиопсиясы. Қанның клишғкалық
аііализінде болагын белгілер: лейкоцитгер саны еңтөменгі деңгейден гиперлейкоцитозға дейінгі
аралықта болады; лейкоциттер формуласында лейкемиялық «.ойық» (бластгық клеткалар мен
жетілген лейкоциттер арасындағы аралық клеткалардың болмауы) анықгалады. Нормохромдық
немесе макроцитарлық типті, гипорегенераторлық анемия болады. Сирегірек аутоиммундық
гемолиздік анемия кездеседі. Тромбоцнгопения болады.
Миелограммада кем дегенде 30%~бластгар болады, ремиссия кезінде бласттар 5% көп
болмайды, тблық емес ремиссияда 20% дейін болады. Бласттар табьшғаннан кейін лейкоздың
типін анықгау үшін оларды морфологиялық, цитохимиялық, иммунохимиялықтексереді.
- Нейролейкозда жүлын сүйықтығында жоғары дэрежелі цитоз (бласітық клеткалар есебінде),
белоктің көбеюі, оң мэнді Панди жэне Нонне-Апельт сынамалары анықталады.
— Цитохимиялық тексерулер жедел лейкоздың түрін анықгауға мүмкіндік береді. Ол әр түрлі
бласт клеткаларға тэн ферменттердің болатынына негізделген. Мысалы, Жедел лимфобласттық
лейкозда гликогенге қойылатын Шик - реакциясы оң мэңді, дипидтер, пероІссидаізаГжэне
хлорацетатэстеразаға койылған реакңия теріс мэнді ббла,ты. Жедел миелобласттық лейкозда
- миелопероксидазаға, липидтерге. хлорацетатэстеразаға оң мэнді реакция болады.
Иммуңды фенотиптеу моноклондық антиденелер көмегімен бласт клеткалары екшеленуі
(дифференциация) кластерлерінің бар-жоғын анықтауға көмектеседі, ал мүнын нэтижесі жедел
лейкоздың эр түрлі вариантында таңдамалы ем қолдануға көмектеседі.
— Лейкоздық клеткаларды цитогенетикалық-тексеру хромосомдық аномалияларды •
(ауытқуыларды) анықгауға жэне ауруцың болжамын анықгауға көмектеседі.
Басқа лабораториялық - инструменттік тексерулер (рентгенологиялық тексеру, қанның
биохимиялық анализі, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, бауыр мен талақга УДЗ жэне басқалары) жедел лейкозда
басқа мүшелер мен жүйелерде болатын өзгерістерді анықгауға көмектеседі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Жедел лейкоздардың диагноз қою критерийлеріне жатады:
1) ауруцың клиникасы;
2) шеткі қанды тексеру нәтижелері; ,в*ж>,
3) сүйек миын тексеру нэтижелері. Егер сүйек миындағы бластгық клеткалар саны 30%
төмен болмаса, онда жедел лейкоз диагнозы сенімді деп есептеледі;
639
4) цитохимиялықтексеру нәтижелері; олар жедел лейкоздың түрін анықтауға мүмкіндік
береді.
Жедел лейкозды гипопластикалық анемиядан, агранулоцитоздан, инфекциялық
мононуклеоздан, гемолиздік анемиядан, созылмалы миелолейкоздан, инфекциялык
мононуклеоздан, лейкомоидтық реакциядан ажырата білу керек.
Гипопластикалық анемияда лимфа түйіндері мен талақ үлкеймейді, қанда бласттық
клеткалар болмайды. Сүйек миы мен трепанатта май тіні болады (сүйек миының жүтауы).
Агранулоцитозда шеткі қанда гранулоциттер саны өте азайып кетеді, сүйек миында
бластоз болмайды, эритроидтық өркін тежелмейді, мегакариоциттер саны азаймайды.
Инфекциялық мононуклеозда шеткі қанда лимфоцитоз жэне моноцитозбен қатар
мононуклеарлар анықталады, анемия мен тромбоцитопения болмайды. Сүйек миының
пунктаты мен трепанатында бласттық клеткалар көбеймейді. Оң мэнді Пауль-Бунель
реакциясы анықталады.
Жедел эритромиелозды гемолиздік және В12-жетіспеушілік анемиясынан ажырата білу
керек.
Гемолиздік анемшда ретикулоцитоз көптеу болады, шеткі қанда бласттық клеткалар
болмайды, сүйек миы пунктатындағы олардың саны көбеймеген. Оң мэнді Кумбс сынамасы
болуы мүмкін.
Жедел лейкозда кездесетін мегалобласттық элементтер В]2-жетіспеушілік анемиядагы
мегалобласттардан ядро мен цитоплазмасының қүрылысына қарап ажыратылады,
цитохимиялық тексергенде оларда РА8 - оң мэнді субстанция табылады.
Жедел миелолейкоздың созылмалы миелолейкоздан айырмашылығы бұл ауруда сүйек
миындағы бласттық клеткаларда РҺІ-хромосомасының (филадельфия хромосомасы)
болмайтыны.
Адамның вирустық иммунитет жетіспеушілігі (АВИЖ) ауруы жедел лейкоз сияқты
жайылмалы лимфаденопатиямен сипатталады. АВИЖ-инфекциясының диагнозын қанда
вирус маркерлерін табуға қарап қояды.
Лейкомоидтыц реакцш лейкоциттер санының көбеюімен жэне лейкоцит формуласында
солға қарай ығысудың болуымен сипатталады. Жедел лейкоздан айырмашылығы
лейкомоидтық реакцияда бласттық клеткалар болмайды:
Клиникалық диагнозды түжырымдауда:
а) жедел лейкоздың түрін; б) аурудың сатысын; в) сүйектен тыс өзгерістерді;
г) асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
1. Жедел лимфобласттық лейкоз. В-субварианты, қайталау сатысы, лимфаденопатия.
Жедел пневмония.
2. Жедел лимфобласттық емес лейкоз, М^-субвариант, өріс алган сатысы,
гепатоспленомегалия, нейролейкоз.
Емі. Жедел лейкозды емдеудің негізгі тэсілі - цитостатикалық дэрілер қолданып, лейкоз
клонын толык жоюға бағытталған химиотерапия. Ол үшін полихимиотерапия
(химиопрепараттардың құрамасы) қолданылады. Оның аЛдына қойылатын мақсаттар:
1) ремиссия индукциясына (тудыруға) қол жеткізу; ЖЛ түріне қарай полихимиотерапия-
ның эр түрлі бағдарламасы қолданылады. Емнің нәтижесінде қол жетуі мүмкін:
а) толық клиникалық-гематологиялық ремиссия; 4 критерийге қарап анықталады:
сүйек миы белгілері (бласттық клеткалар 5% көп емес); қан белгілері (бласттар
болмайды, гранулоциттер 1500 көп, тромбоциттер 100 000 көп, гемоглобин 100 г/л
көп); клиникалық белгілер (аурудың барлық белгілерінің жойылуы); субъективтік
белгілер (шагымдардың жойылуы);
б) толық емес клиникалық-гематологиялық ремиссия (клиникалық компенсация
немесе клиникалық белгілердің жақсаруы; қан анализі қалыпты күйде,
миелограммадағы бласттық клеткалар саны 20% көп емес);
640
в) клиникалық-гематологиялық жақсару (клиникалық хал-жағдайдың анағұрлым
жақсаруы; гемоглобин мөлшері 90 г/л төмен емес, пісіп-жетілген гранулоциттер
саны 2х109/л жоғары, тромбоциттер саны 50х109/л жоғары, миелограммада елеулі
оң мэнді өзгеріс болмайды);
г) емнің нәтиже бермеуі.
5 жыл бойы тұрақты болған толық клиникалық-гематологиялық ремиссияны аурудан
сауыққан күй деп есептейді;
2) ремиссияны консолидациялау (бекіту); ремиссияға қол жеткізген дэрілерді қолданып,
емнің 2-3 курсін іске асыру;
3) сүйемел ем; ремиссия кезінде химиотерапияның курстарын кезекті қолдану арқылы
іске асырылады;
4) нейролейкемияның алдын алу жэне емдеу.
ЖЛ емдеу процесі өте күрделі, онда қолданылатын дэрілердің саны тұрақты түрде өсіп
отырады. Сондықтан ЖЛ емдеу бағдарламалары да көбейіп отырады. Бүл бағдарламалар
арнайы эдебиетте кең көрсетілген. Сол себепті біз ЖЛ-ды емдеуде ең жиі қолданылатын
екі бағдарламаны ғана келтіреміз.
Лимфобласттық емес ЖЛ-да ремиссияға қол жеткізу үшін қолданылатын негізгі дәрілерге
цитоздар мен рубомицин жатады. «7+3» бағдарламасының негізін осы дәрілерді қолдану
қүрайдыГ _ ~~ “ 1 '
Ремиссияға қол жеткізу уіпін цитозар 100 мг/(м2 тэул.) дозасында 7 күн бойы жэне
рубомицин 45 мгЛг дозасьінда (немесе карбиномицин 10 мг/м2) 3 күн бойы беріледі. Толық
рем иссияға қол жеткізу үшін емнің 2-4 жэне одан да көп курсін қолдану керек. Консолидация
тудыру курсінің саны - 2-3. Индукция жэне ремиссияның консолидация курстарының
арасындағы үзіліс гранулоциттер мен тромбоциттердің қалпына келу мерзіміне байланысты
болады. Егер бүл клеткалардың саны алгашқы күйге оралса, онда ремиссия индукциясына
қол жеткізілді деп есептеледі. Егер гранулоциттер саны 1,0x109/л, тромбоциттер саны 100x109/
л-ге дейін өссе, консолидацияға қол жеткізілді деп есептеледі.
Сүйемел емді консолидация курсінен кейін 7-10 күн өткесін белгілейді. 5 жыл бойы эр
айда 5 күн бойы цитозарды 100 мг/м2 дозасында 12 сагат сайын тері астына егеді,
рубомицинді 45-30 мг/м2 дозасында емнің 1-ші жэне 2-ші күні егеді (5+2 схемасы, I вариант);
ЙШесе" әр айда цитозарға кезекпен басқа цитостатиктер қосылып беріледі (II вариант;
тиогуанин, циклофосфан, ломустин, винкристин).
Лимфобласттық жэне екшеленбейтін ЖЛ-ды емдеу жобасында вишфңстщ^реднизолон,.
рубомицин жэне Ь-аспараігиназа қолданылады. 8 апталық «екіфазалық>> бағдарлама
қолданьшадЛі.Хі|рптГі 4 апталық фазада 4 дэрі қолданылады: винкристин (2мг/м2 аптасына
1 рет), предіғизолон (40 мг/м2 күнде), рубрм.ицин (45 мг/м2 емнің 10-шы жэне 11-ші күні),
аспарагиназа (6000 ӘБ 15-ші күннен 28-ші күнге дейін).
4 апталық екінші фаза циклофосфанның 650 мг/м2 венага егуден басталады, кейін
винкристинді бастагі еккен күннің43-ші жэне 57-ші күні егіледі. Цитоздар эр аптаның4 күні
бойы 75 мг/м2 дозасында венаға немесе тері астына егіледі (егер агранулоцитоз және
тромбоцитопения болмаса). 6-меркаптопурин 60 мг/м2 дозасында 4 апта бойы күн сайын
қолданылады.
8 апталық бағдарлама аяқтатғаннан бір апта кейін сүйемел ем басталады. 10 күн бойы
60 мг/м2 дозасында 6-меркапгопурин және аптасына 1 рет 7-ші күні 20 мг/м2 дозасында
метотрексат қолданылады.
Индукция курсінен кейін 3 ай өткесін екіфазалык 6 апталық консолидация курсі басталады.
I фазасында: винкристин 1,5 мг/м2 дозасында, Г, 8, 15, 22-ші күндері венаға егіледі;
дексаметазон 10 мг/м2 дозасында (немесе преднизолон 40-60 мг/м2 дозасында) 1-ші күннен
28-ші күнге дейін; адриамицин 25 мг/м2дозасында 1,8, 15, 22-ші күндері қолданылады.
641
29-шы күннен бастап, консолидацияның 2 апталық екнші фазасы басталады. Ем
циклофосфаннан басталады, оны 650 мг/м2 дозасында 29-шы күні егеді; тиогуанинді 60 мг/
м2 дбзасьша күнде 29-шы күннен 42-ші күнге дейінгі аралықта ішке қабылдайды; цитозар
75 мг/м2 дозасында эр аптада 4 күн бойы (31-34-ші күндері жэне 38-41-ші күндері) тері
астына егіледі.
—Зрі карай 8 апталық бағдарламадан кейін қолданылған сүйемел емі колданылады.
Лейкоздың барлықтүріне нейролейкемияныңалдын алу шаралары іске асырылуы керек.
Ол үшін басты сәулемен емдеп, жұлынға метотрексат жэне цитозар егіледі.
Ремиссияға қол жеткізгеннен кейін нейролейкемия профилактикасының негізгі сатысы
басталады. Ол үшін басты 15-18 рет 24 000 рад (24 Гр) дозасындағы сәулемен емдеп,
метотрексатты 12,5 мг/м2 дозасында 5 рет (аптасына 1-2 рет) егеді.
Нейролейкемия профилактикасының екінші бағдарламасында 2 дәріні 5 рет жұлынға
жібереді: метотрексат 10 мг/м2және цитозар 5, 15,25, 30 және 35 мг дозасында. Препаратты
бір пункция кезінде эр шприцпен бөлек жібереді.
Ауыр интоксикация болса, дезинтоксикациялық ем қолданылады: гемодилюция,
тездетілген диурез, гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция.
Қарқынды емнің әсерінен бластгы клеткалар талқандалып, қанда пурин қоспалары (несеп
кышқылының тұздары) көбейіп кетіп, олар бүйрек пен несеп жолдарына шөгуі мүмкін.
Сондықтан да қандағы несеп қышқылының мөлшері 0,3 г/л жоғары көбейіп кетсе,
аллопуринолмен емделу ұсынылады. Осы мақсатта сілтіленген сұйықтықтарды да көп
қолдану керек болады.
Организмнің лейкозогендік агентке иммунологиялық толеранттылығын жою үшін және
лейкоздық тіннің өсуін бақылап жэне тежеп отыратын иммунологиялық жауаптың
активтілігін қамтамасыз ету үшін реаферон (альфа2-интерферон) (50 млн ХБ/тэул. дозасында
апта бойы) жэне басқа тәсілдер қолданылады.
Жедел лейкозды емдеудегі болашагы бар ем қатарына сүйек миын трансплантация жасау
тэсілі жатады. Сүйек миы белгілі бір әзірліктен кейін НЪА - ұқсас ең жақын тума-
туыстардан ауыстырылып салынады.
ЖЛ емдеуде анемияны, қансырағыштықты, екінші ретті инфекцияны жоюға бағытталған
симптоматикалық емдердің де үлкен маңызы болады. Ондай емдерге эритроциттер
массасын, тромбоконцентрат құю, қан ағуды тоқтататын, тамыр қабырғаларын бекітетін
дэрілерді қолдану, антифибринолиз емі, антибиотиктердің құрама емі (гентамицин + цепорин;
гентамицин + карбенициллин; цепорин + канамицин), антистафилококктік плазма және гамма-
глобулин құю емдері жатады.
Жедел лейкозбен ауыратындар рецидив болмаған жағдайда 5 жыл бойы емделеді. Егер
лейкоциттер саны 1х109/л-ге дейін жэне одан да төмен түсіп кетсе, сүйемел ем беру
тоқтатылады. Әр реиндукция курсінің алдында сүйек миының пунктатын тексереді.
Ремиссияның алғашқы 2-4 айларында қан анализін айына 3 рет жасау керек, 2-4 айдан
кейін - айына 1 рет жасауға болады. Ауру адам диспансерлік бақылауда болуы қажет
Еңбекке жарамсыздык сараптамасы. ЖЛ-бен ауыратындардың бэрі еңбекке
жарамсыз болып келеді, сондықтан оларда МӘСК жолдама беру керек. Бұл аурулар 1-ші
топтың мүгедегі, өте сирек жағдайда 2-ші топтың мүгедегі болып табылады.
Санаторийлық-курорттық ем жасауға болмайды.
Прогнозы. ЖЛ-бен ауыратындардың орташа ғұмыр ұзақтығы 12,5 айға тең, бірақ бірінші
ремиссия индукциясы табысты болса, ауру адам 3-5 жыл өмір сүруі мүмкін. 5% жагдайда
сауығу болады (көбіне жедел лимфобласттық лейкозбен ауыратын балаларда).
642
СОЗЫЛМААЫ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
Созылмалы лимфолейкоз (СЛЛ) - морфологиялык субстраты пісіп-жетілген немесе
жетілу сатысындағы лимфоциттер болатын иммунокомпетенттік жүйенің қатерсіз ісік ауруы.
Лейкоздардың ішінде созылмалы лимфолейкоз жедел лейкоздан кейін екінші орын алады.
Онымен 50 жастан жоғарғы адамдар ауырады, ауыратындардың ішінде еркектер басым болады.
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы лимфолейкоздың дамуының себептері жедел
лейкоздың себептерімен бірдей. Аздап басымдау маңызы бар себеп факторларға кәсіби
факторлар, радиация жэне рентген сэулелері жатады.
Ісік болғандықтан, созылмалы лейкоз өзінің даму жэне тарау жолында ісік прогрессиясының
заңдарына бағынады. Аурудың даму негізі - патологиялық лимфоидтық элементтердің
моноклонды пролиферациясы. Созылмалы лимфолейкоздың морфологиялық субстраты пісіп-
жетілген лимфоциттерден, -негізінен В-лимфоциттерден (95% шамасы) сирегТрёІГТ-
ли^фоцизтерден турады. Созылмалы лимфолейкоздағы лимфоциттердщ ерекшелігіне олардың
функциялық сапасыздығы, оларда антиденетүзілумеханизміні ц бұзылғандыгы жатады. Мүның
өзі инфекциялық гіскынулардың туындауына себеп болады. ИммунолАгияльГістомеостаздьің
бұзылуы эр түрлі аутоиммундьңгкеліспеушілікіердТ (гемолиздік анемия, тромбоцитопения)
тудырады. Функциялык қабілетсіздігі бар лимфоциттердің екінші ерекшелігі - олардың тіршілік
циклінің ұзаратындығы. Осы себепті олар қан түзу органдары мен паренхиматозды органдарда
жиналып, бұл органдардың кызметін бұзады.
Классификациясы. Созылмалы лимфолейкоздың төмендегідей клиникалық түрлерін
ажыратады:
1) қатерсіз;
2) үдемелі;
3) талақ басым зақымданған (спленомегалиялық);
4) абдоминальдық;
5) ісік тэрізді;
6) сүйек-миы басым зақымданған;
7) пролимфоцитарлық.
Аурудын қатерсіз жэне үдемелі түрлерін бірікгіріп, катерсіз жэне үдемелі даму барысы бар
созылмалы лейкоздың әдеттегі түрі деп атайды.
Клеткалық кұрамына қарай В-клеткалык (аурудың барлык санының 95% кұрайды) жэне Т-
клеткалық (5%) созылмалы лимфолейкозды ажыратады.
Клиникасы.
Созылмалы лимфолейкоздьщ әдеттегі түрі.
Аурудың бастапқы сатысында созылмалы лимфолейкозға тэн белгілер болмайды. Ауру
адамның жалпы хал-күйінде онша өзгеріс болмайды. Ауру адамның шағымы әлсіздік, тез
шаршағыштыкпен щектед-уі-мүмкін. Кей науқаста лимфа түйіндері өсу і мүмкін. Ауруцьщ бастьГ
белгілері шеткі канды тексергенде аныкталады:утейкоцитоз 7()х 10Ч/Л жетеді, лимфоцитоз 80%
жетеді. Гемограмманың басқа көрсеткіштері өзгермейдГКан жұғынд ьіс ы н дФБот ки н - Гумпрехт
көленкесі деп атадагын клсткалык элементтер (лимфоцит ядросының сынықтары) аныкталады.
Сүйек миындағы лимфоциттер мөлшері 30% жоғары.
Аурудын өріс алған сатысында элсіздік, тершендік күшейе түседі, субфебрилитет болады,
он жак кабырға асты ауырады. Шеткі лимфа түйіндері {мойын, колтьікаСтъіГшап) диаметрлері
^-3 см дейін симметрияльі өскен, консистенциясы жұмсақ, ауырмайды, түйіндер бір-біріне жэне
айналасындағы ііндергежабьіспаған. Кеудеішініңде, ішқуысыныңдалимфатүйіңдеріөскен.
Теріде лимфома жэне эритродермия сиякты спецификалык белгілермен катар бейспецификалык
бөртпелер (эритема. есекжем^беллемелік теміреткі жэне басқалары) болады. Геморрагиялык
синдром болуы мүмкін.
г
Гепатомегалия жэне спленомегалия аныкталады.
(Галактын инфарктісі жэне талаққа кан кұйылуы мүмкін, ол сол жақ кабырға астының
күінті ауыруын жэне кызба тудырады.
Интоксикация белгілері (жүдеу) көрініс береді, холестаздык сарғыштык (үлғайган лимфа
түйіндерінің жалпы ет жолын басып тастауынані Болуъгмүмкін. '— —
Өкпенің, жүректің, бүйректердің, ас қорыту мүшелерінің инфильтрациясы туындап,
олардың қызметі бұзылуы мүмкін.
Шеткі қанды тексергенде (72-сурет) лейкоцитоз күшейе
түседі (>70х 109/л), лимфоцитоз (80-90% дейін) фенотипі НЬА-
ОЯ, С019, СБ20, СИ5 үсақ лимфоциттер көбеюі арқылы
пайда болады, лейколиз клеткалары (Боткин-Гумпрехт
көлеңкелері) табылады. Сүйек миының метаплазиясы жэне
аутоиммундық шиеленіс (конфликт) себепті анемия жэне
Хромбоцитопения көрініс
береді.
іуГиелограммада (73-
сурет)^^\фбцңттер басым
болады, гранулоциттер мен
эритро-нормобдасттар саны
өте азайып кетеді.
Аурудың 1-ерминальдық
сатысында көрсетілген белгі-
лер өте күшейіп кетеді,
созылмалы лимфолейкоз
катерлі түрге ауысады. Ауыр
интоксикация белгілері көрініс береді, ауру адам титықтап
жүдейді. Ішкі мүшелерде ауыр дистрофиялык өзгерістер
дамып, осы мүшелердің жетіспеушілігінің (жүрек элсіздігі, 73-сурет. Созылмалы
бүйрек жетіспеушілігі жэне баска) белгілері бой көрсетеді. лимфолейкоздағы сүйек миы
г ,г- г пунктатыжұғындысыныңкөрінісі.
Геморрагиялык синдромның ауыр түрі болуы мүмкін. (Н.д.СтРажеско, Д.Н.Яновский,
Бласттық криз сирек кездеседі (1-4% жағдайда). . 1963)
Инфекциялық аскынулар косылады, кекірекаралыгы және
ішкуысыоргандарын өскенлимфа туйіндері басып тастап, соған сэйкес клиникалыккөрініс
бёреді. 1^нДя~бласттьік клеткалар^ көбейеді. Миелограммада сүйек миының толық
лимфоидтык метаплазиясы (95-98%) болады.
Созылмалы лимфолейкозда өлім көбіне инфекциялык асқынулар, аутоиммундык
келіспеушіліктер, мүшелердің титыктап элсіреуі жэне аурудың катерлі лейкозға көшуі
нэтижесінде болады.
Созылмалы лимфолейкоздың ісіктік түрінде эр жерде орналасқан лимфа түйіндері
анағұрлым өсіп кетеді (диаметрлері 6-8 см жетеді), ал лейкоцитоз бен лимфоцитоз онша
жоғары болмайды (10-^б^ГГб^/лУТ^Өбіне^аСааамдар ауырады.
Сүйек миылық түрінде ауыр цитопения болады (сүйек миында ұсак лимфоциттердің
жайылмалы инфильтрациясы болатынына байланысты). Лимфа түйіндері, бауыр жэне талак
өспейді.
Талақтык түрінде спленомегалия басым болады. Лимфа түйіндері өспейді, немесе
олар болмашы өседі, сублейкемиялық лимфоцитоз байқалады. 5% жағдайда кездеседі.
Созылмалы лимфолейкоздың абдоминальдық түрінде іш куысының лимфа түйіндері
басым закымданады.
Созылмалы лимфолейкоздың пролимфоцитарлык түрі шеткі канда абсолюттік
лимфоцитоз болатынымен жэне қан жағындысында пролимфоциттердің басым болуымен
сипатталады.
73-сурет. Созылмалы
лимфолейкоздағы сүйек миы
пунктаты жүғындысынын көрінісі.
(Н.Д.Стражеско, Д.Н.Яновский,
1963)
72-сурет. Созылмалы
лимфолейкоздағы кан
жүғындысының көрінісі.
(Н.Д.Стражеско, Д.Н.Яновский,
1963)
Созылмалы лимфолейкоздың Т-клеткалык варианты 1,5-5% жағдайда кездеседі,
онда спленомегалия мен терінің зақымдануы жеке түрде кездеседі, лейкоциттер саны 15х109/л
шамасында. Патологиялық Т-лимфоциттердің В-лимфоциттерден айырмашылығы өте аз.
Олардың цитоплазмасының зонасы кендеу болады, цитоплазмасында азурофильді
гранулалар анықталады. Бұл клеткаларда міндетті түрде кездесетін цитохимиялык белгі -
олардың лизосомалық түйіршіктерінде кышкылды фосфатазаның жоғарғы дәрежелі
активтілігінің болуы. Иммунологиялык параметрлеріне карағанда Т-клеткалары көбіне
СП4±С08, сирегірек С04 С08 , өте сирек жағдайда С04' С08 фенотиптеріне жатады.
Ауру тез үдеп дамиды, бласттык криз болуы мүмкін.
Созылмалы лимфолейкоздың дамуында төмендегідей сатыларды бөледі:
Нөл сатысы - орташа дәрежелі лейкоцитоз бен абсолюттік лимфоцитоз аныкталады,
лимфа түйіндерінің жүйелі үлғаюы жок.
I сатысы - нөл сатысындағыдай + лимфа түйіндерінің орташа дәрежелі ұлғаюы;
II сатысы - айқын лейкоцитоз жэне абсолюттік лимфоцитоз, лимфа түйіндері айкын
өскен, оларға коса спленомегалия болады;
III сатысы - II сатысындағыдай + гемоглобин <110 г/л;
IV сатысы - II сатысындағыдай + тромбоцитопения < 100х109/л.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Созылмалы лимфолейкоздың диагностикалык критерийлеріне лимфа түйіндерінің,
талақтың, бауырдың өсуі, шеткі кандағы жэне сүйек миындағы лейкоцитоз бен лимфоцитоз
жатады.
Ең алдымен созылмалы лимфолейкозды лимфоцитоз болатын аурулардан -
туберкулезден, инфекциялық мононуклеоздан, инфекциялыц лимфоцитоздан ажырата
білу керек. Бүл аурулардың өзіндік клиникасы болады жэне оларда кездесетін лимфоцитоз
онша жоғары дәрежелі болмайды. Бүл аурулардың миелограммасында лимфоидтык
гиперплазия болмайды.
Созылмалы лимфолейкозды лимфа түйіндерінің өсуі болатын аурулардан да - қатерлі
лимфомадан және лимфогранулематоздан ажырата білу керек. Бүл ауруларда
лимфоцитоз болмайды, керісінше нейтрофильдік лейкцитоз байқалады.
Лимфогранулематозда бүдан басқа эозинофилия да болады. Лимфа түйіндері қатайған,
бүдырлы конгломерат кұрайды. Диагноз коюда шешуші рольді лимфа түйіндерінің
биопсиясы атқарады.
Клиникалык диагнозды түжырымдауда аурудың сатысын жэне асқынуларды ескеру
керек.
Диагноз түжырымдаудың мысалдары:
1. Созылмалы лимфолейкоз, II сатысы. Оң жак өкпенің төменгі бөлігінің пневмониясы.
2. Созылмалы лимфолейкоз, III сатысы. Гемолиздік анемия. Геморрагиялық синдром.
Емі. Стационарльщ емге жатқызу көрсетпелері: жоғары дэрежелі қызба, 150x109/л жоғары
лейкоцитоз, амбулаториялық емнің тиімсіздігі, аурудың дамуында асқынулардың пайда
болуы, адамның өміріне қауіп тудыратын лимфа түйіндерінің ұлғаюы.
Аурудың алғашқы сатысында жэне қатерсіз дамуында активті ем қажет емес. Жалпы
режимді сақтау, күн тиюден, салқын тиюден, дененің қызып кетуінен сақтану керек.
Қоректену қалыптағыдай.
Аурудың өріс алған сатысында жалпы ем шараларымен қатар цитостатикалық дэрілер
беріледі: хлорбутин (лейкеран) тәулігіне 10-15 мг (ем курсіне 300-400-700 мг), немесе лофенал
тэулігіне 0,6-0,9-1,2 (ем курсіне 30-50 мг), немесе циклофосфан тэулігіне 200-400-600 мг
ішке қабылдайды, венаға, етке немесе плевра қуысына (курсқа 8-15 г) жіберіледі.
Препараттарды күнде, немесе 1-2 күннен кейін береді. Бүл дэрілерден басқа қолдануға
болатын дәрілер: дегранол 50-75-100 мг венаға күнара егіледі (курстік дозасы 300-1000 мг),
фотрин тэулігіне 5-10-15 мг венаға, етке жэне қуыстарға жіберіледі (курсіне 80-300 мг).
(45
Тері зақымданғанда, кеуде іші лимфа түйіндері мен плевра зақымданғанда қолданылатын
ең тиімді дэрі - спиробромин (тәулігіне 300-800 мг венаға, етке егіледі, плевра қуысына
жіберіледі; курстік дозасы - 5-7 г).
Жоғары дәрежелі лейкоцитоз бар ісіктік вариантта паренцил қолданылады: тәулігіне 25-
75 мг күнде немесе 1-2 күннен кейін ішке қабылданады, курстік доза- 500-1200 мг.
Ем курсі аякталғаннан кейін сүйемел ем белгіленеді. Ол үшін хлорбутин, циклофосфан
жэне басқа дәрілер қолданылады. Оларды 1-3-5-7 күннен кейін береді. Лейкоциттердің
санын 20-30x109/л деңгейінде ұстау керек.
Аутоиммундық шиіленісте, аурудың сублейкемиялық түрінде жэне цитостатикалық ем
нәтижесінде пайда болган қан түзудің гипоплазиясында кортикостероидтар қолданылады.
Ісіктік вариантта, бласттық кризде ЦОП схемасына сәйкес полихимиотерапия
колданылады [циклофосфан 400 мг/м2 дозасында 5 күн бойы венаға егіледі, онковин
(винкристин) 1,4 мг/м2 венаға 1-ші күні егіледі; преднизолон 600 мг/м2 ішке 5 күн бойы
қабылдайды]; ЦОП жэне рубомицин схемасын да қолдануға болады (көрсетілген
препараттар жэне рубомицин 30 мг/м2 немесе карминомицин 5 мг/м2 дозасында 1-ші күні
венаға егіледі).
Лимфа түйіндерінің, бауырдың жэне талактың анағүрлым үлғайганында сәулемен емдеу
тэсілі қолданылады (лимфа түйіндерін сэулемен емдегенде қолданылатын жалпы доза 6-
10 Гр, талақты емдегенде - 2,5-6 Гр).
Ауыр аутоиммундық шиіленісте ауқымды спленомегалияда және цитопенияда
спленэктомия жасалады.
Гиперлейкоцитозда лимфоцитоферез колданылады, ауыр интоксикация мен
лейкоциттердің көп ыдырауында плазмаферез, гемосорбция колданылады.
Симптоматикалық ем де қолданылады: кан кұю, В тобының витаминдері, темір
препараттары, антибиотиктер, иммунокорректорлар (декарис, тималин жэне баскалары).
Аурудың терминальдық сатысында ем жедел лимфобласттық лейкозды емдеу
бағдарламасына сэйкес іске асырылады.
Еңбекке қабілетсіздік экспертизасы. Созылмалы лимфолейкозбен ауыратындар
қызметке орналастыруды қажет қылады. Бұл адамдарға химиялық заттармен жұмыс
жасауға, ылгалды, шаңды, салқын жерлерде жэне өте ыссы цехтарда жұмыс жасауға
болмайды. Бұл адамдарды жазғұтырым жэне күзде, грипп індеті кезінде жұмыстан 10-14
күн босату керек. Ауру өршіген кезде науқас адамдар кызметке қабілетсіз болып табылады.
Санаторийлық-курорттық ем. Аурудың қатерсіз дамуында, өршуден тыс кезде жэне
қосалқы ауру болмаса, науқас адамдарды ыстык емес мезгілде жергілікті курорттарға
жіберуге болады. Электр тогімен, балшықпен емдеуге болмайды, витаминдерді,
биостимуляторларды, бальнеологиялык емді қолдануға болмайды.
МӘСК-на жолдама беру көрсетпелері. Аурудың 2-ші жэне 3-ші сатысындагыларга,
тұрақты түрде цитостатиктер мен глюкокортикоидтар алатындарға, арнайы емнің фонында
лейкоцит саны 100х109/л жоғары науқастарға, үдемелі лимфаденопатиясы жэне
спленомегалиясы барларға, аурудың асқынуы барларға МӘСК-на жолдама беріледі. Оларға
2-ші, сирек жағдайда 3-ші топ мүгедектігі белгіленеді.
Прогнозы. Ауру адамның өмір сүру мерзімі аурудың даму ерекшелігіне байланысты.
Ауру адамдар орташа есеппен 5-6 жыл, кей жағдайларда 10-20 жыл өмір сүреді.
СОЗЫЛМАЛЫ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
Созылмалы миелолейкоз (СМЛ) - миелопоэздың алғашкы ізашар клеткасынан басталып,
пісіп-жетілген түрге дейін өсетін ісік. Созылмалы миелолейкоздың субстратын пісіл-жетілген
жэне жетіліп келе жатқан гранулоциттер, негізінен нейтрофильдер құрайды.
Гемобластоздардың ішінде жиілігі жағынан созылмалы миелолейкоз бесінші орын алады (8,
9%). Әйелдер мен еркектерде бірдей жиілікте кездеседі, онымен 30-70 жастағылар ауырады.
Этиологиясы мен патогенезі. Басқа лейкоздардың дамуында себеп болатын факторлар
созылмалы миелолейкоздың да себебі болады. Ол факторлардың ішінде созылмалы
миелолейкоздың дамуында басымдау рөль атқаратындары: радиация, химиялык коспалар,
хромосомалардың іштен туа болатын кемістіктері.
Созылмалы миелолейкоз патогенезінің негізін ісік клеткасының барлық сипаты бар
гранулоциттердің патологиялык клонының пайда болуы атқарады. Патологиялық клонның дәлелі
ретінде кемістігі бар филадельфиялық хромосоманың табылатынын келтіруге болады. Рһ -
филадельфиялық хромосоманы 1960 ж. Мошеіі мен НипцегГогсі тапкан, ол 22-ші хромосоманың
белгілі бір бөлігінің 9-шы хромосомаға көшуіне (транслокация) байланысты пайда болады. Рһ -
хромосома созылмалы миелолейкозда миелопоэздьщ барлық бөлінетін клеткаларында (90-97%)
табылады. Рһ - хромосомасы бар клеткалардың пайда болуы гранулоциттер пролиферациясын
күшейтеді, реттеуші факторға сезімталдьшын жоғалтқан гранулоциттер ізашарларының үлесін
көбейтеді. Бұл қалыпты кан түзуді тежеп, СМЛ-да гранулоциттердің жарты өмірін үзартады.
Классификациясы. Аурудың екі түрін ажыратады:
а) Рһ - позитивті созылмалы миелолейкоз;
б) Рһ - негативті созылмалы миелолейкоз (атипиялы СМЛ).
Клиникасы. Созьшмалы миелолейкоздың алғашқы (қатерсіз), өріс алған (акцелерация) жэне
терминальды (бластгык криз) сатыларын ажыратады.
Созылмалы миелолейкоздың алғашкы (созылмалы) сатысының симптоматикасы
бейспецификалык болып келеді. Себепсіз элсіздік, еңбекке кабілетгіліктіңтөмендеуі байқалады,
косымша аурулар жиілеп кетеді. Ауру адамды тексергенде онын тері жамылғысының кукыл
тартканы көрінеді, спленомегалия табылуы мүмкін.
Шеткі қанда лейкоцитоз (10-15х109/л), промиелоциттерге дейін ығысу, кейде базофильді-
эозинофильді ассоциация (эозинофильдер мен базофильдердің қатар көбеюі) болады.
Тромбоцитоз болуы мүмкін. Төс сүйегі пункгатында миелокариоцитгердің, мегакариоциттердің
санының өскені аныкталады. Миелограммада гранулоциттер қатарының клеткалары көбейген
жэне солга карай ығысу байқалады. Гранулоциттермен
салыстырғанда эритроидтық жэне лимфоидтық қатардың
клеткалары азайған.
Аурудың басынан 2-10 жыл жэне одан да үзак уакыт
өткенде аурудың өріс алған (үдемелі) сатысы басталады. Ол
2-5 жылға созылады. Өріс алған сатыда аурудың белгілері
айқындала түседі, әлсіздік, сүйектердің ауыруы, тершеңцік, дене
қызуының көтерілуі бой көрсетеді. Қансырағыштық белгілері
пайда болады. Инфекциялык аурулармен асқыну жиілей
бастайды.
Ауқымды спленомегалия анықталады, гепатомегалия жэне
тері лейкемидтері болуы мүмкін. Лимфоаденопатия сирек
кездеседі. Талақтың инфарктісі жэне периспленит болуы
мүмкін.
Шеткі қанда (74-сурет) - гиперлейкоцитоз (1 ООх 109/л дейін),
солға промиелоциттерге дейін ығысу анықталады, бірен-саран
бласттар (5% көп емес), эозинофильді-базофильді ассоциация
болуы мүмкін. Орташа дәрежелі анемия, тромбоцитоз, сирегірек
74-сурет. Созылмалы
миелолейкоздагы қан
жұғы ндысы ның көрінісі.
(Н.Д.Стражеско, Д.Н.Яновский,
1963)
647
- тромбоцитопения байкалады. Созылмалы миелолейкоздың
өріс алу сатысында анықталатын аурудың телімді
(спецификалык) белгісіне жетілген гранулоциттерде сілтілі
фосфатазаның болуы.
Сүйек миы пунктатында (75-сурет) миелокариоциттер саны
көбейген, пісіп-жетілмеген гранулоциттер (промиелоцит,
миелоцит, метамиелоцит) көбейген, эозинофильдер мен
базофильдердің де пайыздьщ мөлшері көбейген,
мегакариоциттер саны да көбейген. Кариологиялык тексергенде
миелопоэз клеткаларында Рһ - хромосомасы табылады.
Мыкын сүйегінің трепанатында гранулопоэз элементтерінің
айқын гиперплазиясы болады (пісіп-жетілмеген клеткалар мен
мегака-риоциттер көбейген). Фиброз бар аймақтар да болады.
Аурудың терминальдык сатысында (бласттык криз)
аурудың симптоматикасы жедел лейкоз белгілерін еске түсіреді.
Қызба, сүйектердің ауыруы, кансырағыштыктын күшеюі, сол
жақ кабырға астының ауыруы (талактың инфарктісі) байкалады.
Ауқымды гепато- жэне спленомегалия болады. Қанда -
лейкоцитоз, солға бластгарға дейін ьнысу (бласттардың морфологиясы өзгеріп, жаңаклондардың
пайда болғанын көрсетеді) болады, базофильдер саны көбейген, анемия, тромбоцитопения.
Миелограммада: сүйек миыньщ клеткалары көбейген, оның ішінде жасарған гранулоциттік
өркін басым болып келеді, эритроидтык жэне лимфоидтык өркіндер клеткаларының саны
азайған. Бласттық криз сатысында: гранулоцитгер өркіні өте жасарып кеткен - бласттар саны
көбейген (30% жоғары).
Цитохимиялык тексеру. Сілтілі фосфатазаның активтілігі нейтрофильдерде калыпты күйде
немесе шамалы өскен.
Трепанобиопсия-қан түзілу клеткалары (гранулоцитгік өркін) май тінін ығыстырып шығарады.
Гранулоциттерде Рһ - хромосомасы болады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Аурудың диагнозын гепатоспленомегалияға жэне канның өзгерістеріне сүйене отырып кояды.
Қанда болатын өзгерістер: нейтрофильдік лейкоцитоз бен солға карай ығысу, базофильді-
эозинофильді ассоциация, эритроциттер мен тромбоциттер санының өзгеруі.
Созылмалы миелолейкозды алғашкы сатысында миелоид катарынын лейкемоидтык
реакциясынан және идиопатиялық миелофиброздан ажырата білу керек.
Лейкемоидтьщ реакцияда канда болатьга өзгерістер белгілі бір себептермен байланысты
болатынын ескеру керек. Лейкемоидтык реакцияда эозинофильдер мен базофильдер саны
көбеймейді, сүйек миында өзгерістер болмайды. Диагностикалык киындык туған жағдайда
шешуші рөльді Рһ - хромосомасын табу аткарады.
Идиопатиялық миелофиброзда СМЛ-дағы сиякты лейкоцит формуласьгада солға карай ығысу
болады. Созылмалы миелолейкоздан айырмашылығы идиопатиялык миелофиброзда сүйек
миында клеткалық элементтер аз болады, сүйек миьгаың трепанатьгада айкын фиброз болады,
нейтрофильдерде сілтілі фосфатаза көбейген жэне гранулоциттерде Рһ -хромосомасы болмайды.
Идиопатиялық миелофиброз катерсіз дамиды, клиникасында болатын басым симптом
спленомегалия болып табылады.
Клиникалык диагнозды гүжырымдауда аурудың түрін, сатысын, басты симптомдар
мен асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. Созылмалы миелолейкоз (РҺ+), II сатысы. Анемия.
2. Созылмалы миелолейкоз (РҺ+), III сатысы, бластгык криз.
Емі. Созылмалы миелолейкоздың емі аурудың сатысына тәуелді болады.
Ауру адамның жалпы жағдайы канагаттанарлык күйде, болмашы клиникалык-
гематологиялық белгілер бар болса, жалпы әлдендіру емі колданылады, ауру адам кұнарлы
75-сурет. Созылмалы
миелолейкоздағы сүйек миы
пунтатының жұғындысы.
(Н.Д.Стражеско,
Д.Н.Яновский, 1963)
қоректенуі керек, еңбек пен демалыстың тиімді режимін сактауы керек, диспансерлік бакылауда
тұруы керек.
Аурудың I сатысында, 40-50х 109/л аспайтын тұракты лейкоцитоздың фонында гидромочевина
(10-20 мг/кг дозасында) немесе бусульфанды (4 мг/тэул.) кандағы лейкоцит саны 20х109/л
жеткенше ішке кабылдайды. Кейін дозаны өзгертуге болады.
СМЛ II сатысында колданылатын дэрілер:
1. Гидромочевина (гидра, литамир), ішке 40-50 мг/кг/тэулігіне дозасында, лейкоциттер саны
азайғанға дейін кабылдайды; сүйемел доза 10-15 мг/кг/тэул. кұрайды. Гидромочевина
СМЛ емдеуде таңдамалы дәрі деп есептеледі.
2. а - Интерферон (интрон, реаферон), 5-9 млн ӘБ аптасына 3 рет бұлшықетке егеді.
Гематологиялык ремиссия наукас адамдардыц 70-80% болады, патогенездік ремиссия -
60% болады. Сүйемел доза - 3 млн ӘБ аптасына 1-2 рет тері астына егіледі, 6 айга дейін.
Аукымды спленомегалияда талакты сэулемен емдеу қолданылады.
Аурудың III сатысында, бласттык криз кезінде терапиялык ем шаралары жедел лейкозда
колданылатын шаралармен бірдей.
Мутантты тирозинкиназаның блокаторы гливек 400 мг/м2 дозасында 28 күн бойы ішке
кабылданады. СМЛ-ң бласттык кризі кезінде 600 мг/м2/тәул. дозасында қолданылады. Ісік
клонын эрадикация (жою) жасамай, аурудың толық ремиссиясына қол жеткізуге болады.
Толык сауығып шығу мүмкіндігін беретін жалғыз ем - ол сүйек миын трансплантация
(ауыстырып салу) жасау. Трансплантантты генетикалық үксас егіздің екіншісінен немесе НЬА
- бірдей жакын тумасынан алып салады.
Созылмалы миелолейкоздың комплексті емінде гемотрансфузия, қабынуға қарсы ем, кан
кетуді токтату емі, дезинтоксикациялык емдер (гемосорбция, плазмосорбция, тездетілген диурез
жэне т.б.) колданылады, лейкоциттердің жаппай талкандалуында- аллопуринол беріледі.
Еңбек сараптамасы. Созылмалы миелолейкозбен ауыратындар, негізінен өмір бақи 2-ші
топ мүгедегі болып анықталады.
Диспансерлеу. Созылмалы миелолейкозбен ауыратындарды дэрігер 14-30 күн сайын карап,
қанды тексеріп отыруы керек, айына бір рет гематолог кеңесі беріледі.
Санаторийлық-курорттық ем қолдануға болмайды.
Прогнозы жайлы емес. Ауру адам орташа есеппен 5-7 жыл өмір сүреді.
ПОЛИЦИТЕМИЯ
Полицитемия немесе Вакез ауруы - кан түзілудің үш өркінінің де пролиферациясы
болатын, бірақ эритроидтық өркіннің пролиферациясы басым болатын қан жүйесінің қатерсіз
ісігі.
Аурудың алғаш рет сипаттамасын 1892 ж. Вакез берген.
Жиілігі жағынан полицитемия лейкоздардың ішінде созылмалы миелолейкоздан кейін
төртінші орында. 50-60 жастағы адамдар басым ауырады, еркектер әйелдерге қарағанда
жиірек ауырады.
Патогенезі. Аурудың негізін миелопоэздың ізашар клеткасының зақымдануы қүрайды.
Ол аномальдық клонның автономды пролиферациясын тудырады. Полицитемиямен
ауыратын адамдардың қанында өзінің антигендік касиеті жағынан эритропоэтиннен ерекше,
бірақ эритропоэтинге сезімтал клеткалардың санының өсуіне жағдай туғызатын фактор
табылған. Осы фактордың әсерінен жэне клеткаішілік кемістіктің (дефект) салдарынан
эритропоэз басым болады. Сол себепті полицитемияның негізгі субстраты пісіп-жетілген
эритроциттер болады, бірак кан түзудің барлык өркінінің гиперплазиясында гранулоциттер
мен тромбоциттердің де саны көбеюі мүмкін.
Полицитемияның басты симптомдарын жоғары дэрежелі эритроцитоз, айналымдағы кан
көлемінің көбеюі жэне канның тұтқырлығының аргуы тудырады.
Классификациясы.
I сатысы - бастапкы саты;
II А сатысы - өріс алған, бірақ талактың миелоциттік метаплазиясы жок саты;
II Б сатысы - өріс алған, талақтың миелоциттік метаплазиясы бар саты;
III сатысы - ақырғы шешуші (терминальдык) саты. Нозологияны көрсету керек.
Клиникасы. Полицитемия ұзак және баска лейкоздарға карағанда қатерсіз дамиды. Ауру
біртіндеп басталады.
Аурудың басында аздап бас ауыруы мүмкін. Тері мен кілегей кабықтардын гиперемиясы,
конъюнктива тамырларының қанталағаны байкалады. Қанньщ көрсеткіштері норманың жоғарғы
шегінің деңгейінде болады, канның жалпы көлемі өспеген. Талақ та өспеген.
Аурудың өріс алған сатысында бас ауыруы, бас айналу, тез шаршау, ұйқы қашу, баска салмак
түскен сезім, құлак шулауы, саусақтардың ұюы жэне шымшып ауыруы, кейде көз көрудің
нашарлауы болады. Полицитемияға ең телімді шағымдарға терінің кышуы (былау
қабылдағаннан кейін күшейе түседі), кызыл иектің канағыштығы, сирактагеморрагияльщ ісінудің
болуы, эритромелалгия (табан немесе балтыр терісінің күйдіріп ауырып, кейін өте күшті кызарып
кетуі) жатады.
Тері мен кілегей кабықтардың түсі көкшіл-кызғьшт болады, теріде кан кұйылған жерлер,
пигментті дақтар жэне телеангиэкгазия болады. Ауру адамдардың 1/3 артериялық гипертензия
табылады. Гепатомегалия жэне спленомегалия байқалады. Бауыр мен талактың үлғаю себебі
- оларға қанның толуы жэне миелоидтык метаплазия. Сонымен катар, талактың инфарктісі
жэне периспленит белгілері болуы мүмкін. ОНЖ жағынан есте ұстау кабілеті мен ой кызметіне
қабілеттіліктің төмендеуі байқалады.
Қан толып кету жэне микроциркуляцияның бұзылуы он екі елі ішек пен асқазан жарасының
себебі болуы мүмкін.
Ірі артериялардың тромбозы, миокард инфарктісі, тромбоздык инсульт, тромбофлебит жиі
кездеседі.
Көз түбінде көру нервісінің ісінуі, кан іркіліп, ирелеңдеген тамырлар көрінеді.
Қанның жалпы анализі (76-сурет): еркектерде: эритроциттер 6х1012/л жоғары, гемоглобин
160 г/л жоғары; әйелдерде: эритроциттер 5,5х10І2/л жоғары, гемоглобин 150 г/л жоғары.
Лейкоцитоз (12х109/л жоғары), формулада солға қарай ығысу болады. Тромбоцитоз
(400x109/л).
Гематокрит көрсеткіші 60-80% өседі (калыпты күйде 45-
55% тең), Эритроциттер массасы көбейеді (еркектерде 36 мл/
кг жоғары, әйелдерде - 32 мл/кг жоғары). ЭТЖ азайған (1-2
мм/сағ). Қанның тұткырлығы 5-8 есе көбейеді.
Миелограммада: кан түзілудің барлық өркіндерінің
гиперплазиясы, біракэритроидтыкжэне мегакариоциттік өркін
гиперплазиясы басым. Трепанобиоптатта: сүйек миы
клеткаларының үш өркіндік гиперплазиясы, май тінінің азайғаны
аныкталады.
Нейтрофильдік гранулоцитгерде сілтілі фосфатаза активтілігі
күшейген.
Аурудың II А сатысында талактың миелоидтық
метаплазиясы болмайды, оны талақтың пунктаты калыпты
күйде болатыны дэлелдейді.
Аурудың II Б сатысында талақтың миелоидтық
метаплазиясы орын алады, оған да талақтың биопсиялык
пунктатын тексеру аркылы көз жеткізуге болады.
76-сурет. Полицитемиядағы кан
жұғындысыньщ көрінісі.
(Н.Д.Стражеско, Д.Н.Яновский,
1963)
650
Аурудың терминальдық (анемиялық) сатысында екінші ретті миелофиброз бой көрсетеді,
анемия, тромбоцитопения жэне лейкопения байқалады. Осы сатыда ауру созылмалы
миелолейкозға немесе жедел лейкозға ауысуы (трансформация) мүмкін.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Шынайы полицитемияның
диагностикалық критерийлеріне жатады:
\. Шеткі қандағы өзгерістер: панцитоз (эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз),
гемоглобиннің, гематокриттің көбеюі, ЭТЖ азаюы. Әдетте, эритроциттердің саны
еркектерде > 6х10І2/л, әйелдерде > 5,7х1012/л болады, гемоглобин еркектерде> 177 г/л,
эйелдерде > 172 г/л, гематокрит еркектерде > 52%, әйелдерде > 48% болады.
2. Спленомегалия.
3. Сүйек миындағы үш өркенді пролиферацияның майды ығыстырып шығаруы.
Полицитемияның диагнозын коюда төстің пункциясымен салыстырғанда сүйек
миының трепанобиопсиясы мэліметті көбірекбереді.
4. Плетора (қан толу) синдромының болуы: тері мен кілегей қабықтардың шиелі - қызыл
түсті болуы, артериялық гипертензия, эритромелалгия, тромбоздар, геморрагиялық
синдром.
5. Қандаэритропоэтин деңгейініңтөмен болуы. Оны иммунды-радиологиялықэдіспен
анықтайды. Қан сарысуында қалыпты күйде: еркектерде 5,6-28,9 Б/л, әйелдерде 8,3-
30,0 Б/л.
6. Екінші ретті эритроцитоз дамуы себептерінің болмауы.
Полицитемияны екінші ретті эритропоэздардан, тұқым қуалайтын эритроцитоздан жэне
созылмалы миелолейкоздың алгашқы сатысынан ажырата білу керек.
Екінші ретті эритроцитоз организмнің сорыгуында, гипоксияда (жүректің «көкшіл»
ақаулары, өкпе аурулары, биіктік жағдайларына бейімделу), кейбір ісіктерде (гипернефрома),
бүйрек ауруларында (гидронефроз, поликистоз, бүйрек артерияларының стенозы), бауыр
ауруларында (бауыр циррозы, Бадд-Киари синдромы), висцеральдық туберкулезде кездеседі.
Бұл аурулардың өздеріне тэн клиникасы болады, ал қан жағынан оларда негізінен қанның
қызыл түйіршіктерінің көбейгені ғана байқалады. Гипертромбоцитоз тек қана ракте
кездеседі. Миелограммада клеткалық гиперплазия болмайды. Спленомегалия болмайды.
Түцым қуалайтын эритроиитоз белгілі бір әулетте кездеседі. Тері қышуы, сүйектердің
ауыруы болмайды. Көбіне балалар мен жас өспірімдер ауырады. Лейкоцитоз, нейтрофилез
болмайды. Артериялық қан қысымы көтерілмейді. Сүйек миының пунктатында орташа
дәрежелі гиперплазия (эритропоэздың пісіп-жетілген клеткалары көбейген),
мегакариоцитопоэз клеткалары болмашы өскен.
Полицитемия мен созылмалы миелолейкоздың арасындагы басты айырмашылық -
созылмалы миелолейкозда (басқа белгілерден басқа) Рһ - хромосомасының болатыны.
Емі. Полицитемияны емдеудің негізгі принциптері - эритроциттер массасын азайту, сүйек
миының үстеме активтігін тежеу және тамыр жағынан болатын (тромбоз, қан кету) және
тағы басқа асқынуларды емдеу.
Аурудың алғашқы сатысында арнайы ем қолданылмайды.
Эритроцитозда аптасына 2 рет 500-700 мл-ден қан жібереді, оның алдында қанның
реологиялық қасиетін жақсарту үшін 400 мл реополиглюкин жэне гепариннің 5000 ӘБ жіберу
керек. Сонымен қатар антиагреганттар (ацетилсалицил қышқылы, курантил, трентал, тиклид)
белгіленеді.
Эритроцитоферез де табысты қолданылады. Әр сеанстаорганизмнен эритроцитгің 1000-
1200 мл массасын алады, реополиглюкин араластырылган плазма қан арнасына қайтадан
құйылады. Бұл процедураны арасына 5-7 күн салып, 2-3 рет қайталайды.
Аурудың өріс алған сатысында цитостатиктер қолданылады. Таңдамалы дэрі -
гидроксикарбамид; 40-50 мг/кг/тэул. (2-3 капсуладан күнге). Лейкоцит санын бақылау керек.
651
Гидроксикарбамидті а - интерферонмен (3-5 млн ХБ тері астына егу, аптасына 3-7 рет; бір
жылдан кем болмау керек) қосып тағайындайды.
Аурудың терминальды (ақырғы) сатысында кортикостероидтар (преднизолон 30- 40 мг/тэул.),
анаболизмдік гормондар, В тобының витаминдері беріледі. Симптоматикалық ем де
қолданылады. Ауыр анемияда қан құйылады, тромбоздарда антикоагулянттар,
геморрагияларда-тромбоконцентрат құю, гиперурикемияда- аллопуринол қолданылады.
Прогнозы. Ауру адам ұзақ мезгіл клиникалық компенсация күйінде болып, еңбекке
қабілеттігін сақтайды. Толық сауығу болмайды.
ГЕМОРРАГИЯАЫҚ ДИАТЕЗ
Геморрагиялық диатез - қансырағыштықтың күшею күйі. Ол көптеген тұқым
қуалайтын жэне жүре пайда болатын ауруларда кездеседі. Геморрагиялық диатездің басты
себептері:
1) қан ұю жүйесінің бұзьшыстары;
2) тромбоциттердің саны мен сапасының (функциясының) өзгеруі;
3) қан тамырлары қабырғалары өткізгіштігінің артуы;
4) көрсетілген себептердің бірлесіп кездесуі.
Организмде бір жағынан қанды сұйық күйінде ұстап тұратын, екінші жағынан қан
тамыры зақымданғанда жэне қан аққанда тез қан ұйығын түзетін гемостаз жүйесі қызмет
етеді. Гемостаз жүйесі реакциясының екі типін ажыратады: қан тамыры - тромбоцитгік
(бірінші ретті) гемостаз жэне коагуляциялық (плазмалық) гемостаз.
Қан тамыры—тромбоциттік гемостаз - капилляр типті тамырлар немесе қан тамырының
эндотелий қабаты болмашы зақымданғанда маңызды рөль атқарады. Коагуляциялық
гемостаз организм тіндері ауқымды зақымданғанда - диаметрі үлкен қан тамырлары
жарақаттанғанда маңызды рөль атқарадьі,
Қан тамыры—тромбоциғтік гемостаз қан тамырларынан жэне тромбоцитгерден тұрады.
Гемостаздағы қан тамыры қабырғасының атқаратын рөлі эндотелийдің тромбоцит
агрегациясының күшті ингибиторы простациклин өндірумен жэне негізгі физиологиялык
антикоагулянт-антитромбин-ІІІ өндірумен, фибринолиз активаторлары мен тромбоцит
агрегациясына қажет факторларды өндірумен байланысты. Сонымен қатар кан тамырының
субэндотелий қабатында тромбоциттер адгезиясын жэне қан ұюының ішкі механизмін
сергітетін коллаген орналасқан.
Тромбоциттердің бірінші ретті гемостазға қатысы олардың адгезиялық, агрегациялық
қасиеттерімен жэне олардың бөліп шығару реакциясымен байланысты. Қан тамыры
зақымданғанда тромбоциттер зақымданған жердің субэндотелий бетіне (коллагенге)
жабысады (адгезия). Адгезиямен қатар тромбоциттер агрегациясы да (тромбоциттердің
бір-бірінежабысыпжелімделуі) бой көрсетеді. Тромбоциттер агрегациясын АДФ, тромбин
және басқа факторлар сергітеді. Тромбоциттер агрегациясы бөліп шығару реакциясын
тудырады. Оның нэтижесінде тромбоциттерден қоршаған ортаға біршама биологиялық
активті заттар бөлініп шығады - АТФ, АДФ, адреналин, серотонин, кальций, тромбоциттердің
3-ші жэне 4-ші факторлары, фибриноген және басқалары.
Агрегация мен беліп шығару реакциясын реттеуге цАМФ қатысады, ол тромбоциттерде
кейбір простагландиндер мен ең күшті агрегация агенті-А2-тромбоксанның (агрегациямен
қатар тамырды тарылту да әсері бар) биосинтезін қамтамасыз етеді. Тромбоциттердің
тромбоксан синтездеу жүйесі мен қан тамыры эндотелийінің простациклин түзу жүйесінің
арасындағы қатыңас тамыріші тромб түзілу патогенезінде маңызды рөль атқарады деп
есептеледі. Сонымен, тромбоциттер эндотелий зақымданған жерде тромб «тығынының»
652
қалыптасуына қатысады жэне вазоконстрикцияға жағдай туғызады. Онымен қатар,
тромбоциттер қурамында қан ұюына қажет көптеген факторлар болады (төменде келтірілген).
Коагуляциялық гемостаз қан ұюының плазмалык жэне тромбоцитгік факторларынан тұрады.
Плазма факторларына жататындар:
I фактор - фибриноген, қан ұюдың соңгы фазасына қатысып, фибринге айналады;
II фактор - протромбин, бауырда түзіледі, қан ұю процесінде тромбинге айналады;
ІП фактор - тромбопластин (тромбокиназа); тіндік жэне плазмалық тромбопластин болып
бөлінеді. Плазмалық тромбопластинтек қан ұю кезінде пайда болады, қан ұюдың бірінші
фазасының соңғы сатысын кұрайды;
IV фактор - кальций иондары, қан ұюдың үш фазасына да қатысады;
V фактор - проакцелерин - қан ұю процесінде активті түрі - акцелеринге (VI фактор)
айналады;
VI фактор акцелерин - протромбиннің тромбинге айналу реакциясын жеделдетеді;
VII фактор - проконвертин - қан ұю процесінде активтенеді, протромбиннің тромбинге
айналуын жеделдетеді;
VIII фактор - антигемофилиялық глобулин-тромбопластинтүзшуіне қатысады;
IX фактор - тромбопластиннің плазмалық компоненті, Кристмас факторы,
антигемофилиялық глобулин В деп аталады;
X фактор - Стюарт-Прауэр факторы, протромбиназа, тромбопластин өндірілуіне қатысады;
XI фактор-тромбопластиннің плазмалық ізашары, антигемофилиялық глобулин С;
XII фактор - Хагеман факторы, жанасу факторы;
XIII фактор - фибрин тұрақтатушы фактор (фибриназа), ерігіш фибриннің ерімейтін
фибринге айналуына жағдай тудырады.
Тромбоцитгер (табақшалар) факторлары:
1 -ші - тромбин өндірілуін жеделдетеді;
2- ші - фибрин өндірілуін жеделдетеді;
3- ші—тромбопластин өндірілуін жеделдетеді;
4- ші - гепарин антагонисі;
5- ші - тромбоцитгік фибриноген;
6- шы - ретрактозим;
7- ші - тромбоциттік антифибринолизин;
8- ші - серотонин;
9- шы - 8-протеин, капиллярлар өткізгіштігін азайтады.
Қан ұю процесінде 3 фазаны ажыратады:
1- ші фаза - протромбиннің тромбинге айналуына кажет активті протромбиназаның
қалыптасуы. Бұл фазаның басталуының (активтенуінің) екі жолын ажыратады: сыртқы жол
жэне ішкі жол. Сыртқы жол (механизм) қанға тін тромбопластинінің енуінен басталады, ол VII
және IV факторлармен қосыла отырып, X фактордың активаторын түзеді. Активтенген X
фактор IV жэне V факторлармен жэне тромбоциттің 3-ші факторымен қосыла отырып, активті
протромбиназа түзеді.
Ішкі жол (механизм) XII фактордың бөтен бетпен (әйнек пробирка, дәнекер тінінің коллагені,
антиген-антидене комплексі, катехоламиндер жэне басқ.) жанасканда (түйіскенде) активті күйге
келетінінен басталады. Қан ұюдың кейінгі каскад реакциясы XI, IX, VIII, X, V, III, IV
факторлардың бірінен кейін бірінің тізбекті түрде активтенуінен тұрады, оның нәтижесінде де
активті протромбиназа түзіледі.
Қан ұюдың алгашқы фазасына калликреинкинин жүйесінің компоненттері де (Флетчер
факторы, Фитцжеральд факторы) қатысады.
2- ші фаза - тромб түзілу фазасы, активті протромбиназаның әсерінен, IV, V факторлар мен
фосфолипидтің қатысуымен протромбин тромбинге айналады.
3- ші фаза — фибрин түзілу сатысы, тро.мбиннің әсерінен фибриноген фибринге айналады.
Фибрин молекуласының тұрақгануы ХПІ фактордың (фибриназа) катысуымен іске асады (ал
XIII фактордың өзі тромбин әсерінен активті күйге келеді).
653
Организмде қан ұюды антикоагулянттар мен фибринолизден тұратын қан уюға қарсы
жүйе бақылап түрады. Қан үюға қарсы факторлар қан үюға және фибринолизге тәуелді
емес факторлар жэне протеолиз кезінде туындайтын факторлар болып бөлінеді. Ізашар
факторларға I фаза антикоагулянттары - XI фактор ингибиторы, антитромбопластиндер,
II фазаның антикоагулянттары - антитромбин III (ол барлық қан ұю процесінің ингибиторы),
а2-макроглобулин жатады.
Қан ұю және фибринолиз кезінде түзілетін факторларға фибрин (антитромбин I), плазмин
(фибринолизин) жэне басқалары жатады.
Ферментативтік фибринолиз жүйесінен басқа ферментативтік емес фибринолиз жүйесі
болады. Ол гепариннің гормондармен комплекстік қоспаларынан түрады, бұл түрғыдан
қарағанда эсіресе гепарин-адреналин комплексі өте активті болып келеді.
Қан үю процесінің реттелуі рефлекторлы түрде (қанда тромбиннің пайда болуы
рефлекторлы түрде антикоагулянттық акгивтілік пен фибринолиз активтігін тудырады) және
кері байланыс механизмі (қан ұю факторлары және антикоагулянттар мен фибринолиз
факторлары арасында) арқылы іске асады.
Қансырағыштықты тексеру тәсілдері. Қансырағыштықтың патогенездік
механизмдерін анықтау үшін көптеген, бірақ көбіне мәніне қарағанда бірін-бірі қайталап
отыратын тәсілдер қолданылады. Сондықтан да тексеру минумумының төмендегідей
алгоритмы үсынылған.
Тексеруді қан ағу уақытын анықтаудан (қалыпты күйде 2-5 мин.) бастайды, ол
гемостаздың тромбоциттік буынының рөлін анықтауға мүмкіндік береді, оның үзаруы
тромбоциттік буынның өзгерісін көрсетеді. Шеткі қандағы тромбоциттердің санын анықтау
бүрынғыдан дэлірек түжырым жасауга мүмкіндік береді: тромбоцитгер санының азаюы -
тромбоцитопениялық пурпураның белгісі; егер тромбоциттер саны азаймаған болса, онда
тромбоцитопатиялар туралы ой туу керек; бүл ойды дәлелдеу үшін тромбоциттердің
функциялық касиеттерін (адгезиясы мен агрегациясы) анықтайды.
Геморрагиялык белгілер бола түра қан ағу уақыты үзармаған болса, онда гемостаздың
плазмалық буыны өзгерген геморрагиялық диатез туралы жобалаған жөн. Бүл мақсатта
протромбин уақыты (ПУ) (қалыпты күйде - 12-15 сек., немесе 80-100%), активтенген
жартылай тромбопластин уақыты (АЖТУ) анықталады. ПУ үзарып, АЖТУ қалыпты күйде
(40-50 сек.) болса, қан үю кемістігі қан үю процесінің «сыртқы» каскадында (VII фактордың
жетіспеушілігі) деп есептейді. АЖТУ үзарып, ПУ өзгермеген жағдайда гемостаз кемістігі
«ішкі» каскадта орналасқан (VIII, IX факторлар) деп есептейді. ПУ мен АЖТУ үзарған
болса, онда X, V, II (протромбин) факторлары немесе I фактор (фибриноген) жетіспейді.
Әрірек дэлдеу үшін фибриноген деңгейін анықтау керек.
Егер де тромбоциттердің саны мен сапасы және коагуляциялық гемостаз көрсеткіштері
өзгермеген болса, онда геморрагиялық диатездің себебі қан тамыры кабырғасының
патологиясы немесе басқа себептер (мысалы, фибринолиз) деп есептеу керек.
Қан тамырлары кабырғасынын откізгцптік күйін шямамен шымшу. бүрау салу немесе
манжетка сынамасының нәтижесіне қарап анықтауға болады. Манжетка сынамасы: қолға
тонометр манжетасын кигізгп, бның ішіндегі қысымды с.б. ІОО мм дейін көтереді.
Манжетадан төмен орналасқан аймақта 10-нан көп петехия пайда болса, сынама оң мәнді
депАюептөІедт
' Фйбринолиздік активтілікті эуглобулин үйығының еру уақытының (қалыпты күйде 2-4
сағат) қысқаруына қарап анықтайды.
Қансырағыштықтың түрлері. Қансырағыштықтың сипаты гемостаздың бүзылған
буынының түріне байланысты болып келеді. Қансырағыштықтың 5 типін ажыратады.
1. Гематомалықтип. Оған ірі буындарға, бүлшықеттерге, тері асты шел мен іш пердесі
артындағы шелге жэне сірі қабықтарға аумақты, терең, тырсиып кернеген жэне ауырсыну
беретін қан қүйылу тэн. Нерв бағаналары мен қан тамырлары басылып қалуы мүмкін.
654
Коагулопатияларда (гемофилия, антикоагулянттар дозасы асып кеткенде жэне басқ.)
кездеседі.
2. Петехиялы-дақты (микроциркуляциялық) тип. Болмашы ұрып алуға байланысты
немесе өздігінен (спонтанды) теріге көлемі нүктеден түйреуіш басына дейінгі аратықта
болатын қан қүйылу тэн. Мүндай қан құйылу петехия деп аталады. Петехиялармен қатар
көлемі үлкен көгерген жерлер мен қанды сүйелдер - экхимоздар пайда болады. Олар қанның
тері мен кілегей қабықтарға сіңуіне байланысты туындайды. Көгерген жерлер қысым
түскеннен (белбеу асты т.б.) пайда болуы да мүмкін. Петехиялар мен экхимоздар эр
мезгілде пайда болып, теріге эр түрлі түс (көкшіл-қызыл түстен жасыл-сары түске дейін)
береді, мүндай тері “қабылан терісі” деп аталады. Қан қүйылған жерлер ауырмайды,
тартылып керілген емес, айналадағы тіндерді басып тастамайды. Қансырағыштықтың бүл
типі тромбоцитопениялар мен тромбоцитопатияларда кездеседі. Тромбоцитгік кемістіктерде
қан теріге ғана қүйылып қоймайды, геморрагиялар кілегей қабықтарда да болады.
Сондықтан да мүрын, қызыл иектің қанауы, жатырдан, бүйректен қан кету және
хирургиялық іс-әрекеттерден кейін қан кету жиі байқалады. Гематомалар болмайды.
3. Аралас (микроциркуляциялық-гематомалық) тип. Қансырағыштықтың алдыңғы екі
түрініңде белгілері болады, бірақ микроциркуляциялықтип белгілері басым болады. Көбіне
тамыріші себінді қан үюдың жедел жэне жеделше түрінде (ТСҚ¥ синдромы) кездеседі.
4. Васкулярлық-пурпуралық тип. Петехиялар мен тері бөртпелері аяқ үстінде, іштің
төменгі жағында жэне кеуде түсында орналасқан. Бөртпелердің түсі ашық қызыл болып
келеді, симметриялы түрде орналасады. Әр жердің кілегей қабығынан өздігінен немесе
шамалы эсер еткеннен тез қан кету байқалады. Тамыр эндотелийінің иммунды жэне
иммунды емес қабынуында - геморрагиялық васкулитте, түйінді периартериитте,
инфекциялық ауруларда кездесетін васкулитте жэне дэрі әсерінен болатын васкулитте
кездеседі.
5. Ангиомалық тип. Телеангиоэктазиялар немесе ангиомалар орналасқан жерлерден қан
кетеді. Тұрақты түрде мүрын қанауы, өкпеден, асқазан-ішек жолдарынан қан кету
байқалады. Сирегірек - жатырдан қан кету болады. Спонтандық жэне жарақат себепті
қан кетулер болмайды. Қансырағыштықтың бұл түрі тұқым қуалайтын геморрагиялық
телеангиэктазияларда (Рандю-Ослер ауруы) және микроангиоматоздарда кездеседі.
Классификациясы (З.С.Баркаган).
I. Тромбоцитопоэз бұзылуынан туындайтын геморрагиялық диатездер:
1. Верльгоф ауруы (идиопатиялық, иммундық тромбоцитопения).
2. Симптоматикалықтромбоцитопениялар (дэріден болатын, радиациялық,
инфекциялы-токсикалық жэне басқалары).
3. Гланцман тромбостениясы.
4. Геморрагиялық тромбоцитемия.
5. Тромбогемолиздік жэне тромбоцитопениялық пурпура (Мошкович ауруы).
II. Қан ұюының бүзылуынан туындайтын геморрагиялық диатездер (коагулопатиялар):
1. Гемофилия А, В, С.
2. Гипопроакцелеринемия, гипопроконвертинемия (тромбинтүзілудіңбүзылуы).
3. Механикалық сарғыштықта, бауыр зақымданғанда жэне т.б. жағдайларда
болатын гипопротромбинемия.
4. Гипо-афибриногенемия (іштен туа болған, жүре пайда болған).
5. Фибринолиздік пурпура.
III. Қан тамырларының қабырғасы зақымданғаннан болатын геморрагиялық диатездер
(вазопатиялар):
1. Геморрагиялық васкулит (Шенлейн-Генох ауруы).
2. Геморрагиялық пурпуралар (инфекциялық, токсикалық, трофикалық және
басқалары).
655
3. Дизовариальдық пурпура (геморрагиялық метропатия).
4. С-авитаминозы.
5. Геморрагиялық телеангиэктазиялар (Рандю-Ослер ауруы, тұқым қуалайтын
ангиоматоз).
6. Ангиогемофилия (Виллебранд ауруы).
IV. Тамыріші себінді қан ұю синдромы (ТСҚҮ - синдромы).
ГЕМОФИАИЯ
Гемофилия - қан ұюының VIII, IX жэне XI факторларының жетіспеушілігінен туындай-
тын, гені адам жынысы генімен тіркеспе болып келетін, рецессивті типті генетикалық ауру.
Жас туған 50000 нәрестенің 1-уі гемофилиямен ауырады. Барлық гемофилиянын 85-90%-
А гемофилияның үлесіне, 10-15% — В гемофилияның үлесіне, 1% -С гемофилияның үлесіне
тиеді.
Этиологиясы мен патогенезі. Гемофилияда болатын қансырағыштықтың себебі - қан
ұюдың VIII, IX жэне XI факторларының жетіспеушілігі немесе осы факторлардың жеткіліксіз
активтігі. VIII жэне IX факторлардың синтезіне жауапты ген Х-хромосомада орналасатындықтан
гемофилиямен түгел дерлік еркектер ауырады. Гемофилия гені ауру әкеден оның барлық
қыздарына беріледі, ал бұл қыздар өздерінің ұрпақгарына таратады. Ауру әкенің барлық ер
балалары гемофилиямен ауырмайды, себебі олар сау шешеден жалғыз Х-хромосома алады.
Ауру кондукторы - әйелдер, екінші қалыпты Х-хромосомалары болғандықтан
қансырағыштықпен эдетте ауырмайды. Бұл әйелдердің ұлдарының жартысында гемофилия
гені болатындықтан, гемофилиямен ауыратын мүмкіндіктері болады, ал бұл эйелдерден туған
қыздардың жартысында гемофилияны таратушы болу мүмкіндігі болады. Гемофилиямен
ауыратын еркек пен гемофилия кондукторы эйел некеге отырғанда олардан гемофилиямен
ауыратын қыз тууы мүмкін.
Гемофилияда болатын қансырағыштықгың басты механизмі - VIII фактор (гемофилия А),
IX фактор (гемофилия В), XI фактор (гемофилия С) жетіспеушілігінен қан ұю жүйесінің ішкі
каскадасы қызметінің бұзылуы.
Классификациясы.
ІТүрлері:
А гемофилиясы, В гемофилиясы, С гемофилиясы.
П Ауырлығына қарай:
Ең ауыр, ауыр, орташа ауыртпалықты, жеңіл гемофилия.
III Сатылары:
Рецидив, ремиссия.
IV Асқынулары:
1. Созылмалы геморрагиялық-деструкциялы остеоартроздар (артропатиялар).
2. Екінші ретгі иммундық ревматоидтық синдром.
3. Жұлынға жэне миға қан құйылу.
4. Ингибиторлық түріне көшу.
5. ТСҚҰ-синдромы. Та^
Клиникасы. Басты клиникалық белгісі - гематомалы типті қансырағыштық. Ірі буындарға
қан құйылады, аяқбасы мен қолбасының ұсақ буындарына қан сирегірек құйылады. Жедел
гемартроздар кайталап отырып, созылмалы деструкциялы артроздардың қалыптасуына экеліп
соқтырады. Кейбір адамда екінші ретті иммундық ревматоидтық синдром көрініс беріп, қол
және аяқ басының ұсақ буындарының қабынуын. кейін нағыз деформациясын туцырады.
Тері астында, бұлшықеттер арасында. фасция астында жэне ішперде артында аумақты
гематомалар жиі пайда болады, олар тамырларды басып тастап, айналасындағы тіндердің
некрозын тудырады.
656
Бүйректен қан кеіу жэне оған байланысты бүйрек коликасының(шаншуының) көрініс беруі
ауіпті болып келеді.
Асқазан-ішек жолы жағынан спонтанды түрде немесе ульцерогендік дәрілер
дбылдағаннан кейін қан кету байқалады.
Жарақат жэне операциядан кейін үзаққа созылып қан кету бұл ауруға тән болып келеді
кәне оның ерекшелігі қан кету жарақат немесе операциядан кейін белгілі бір уақыт (1-5
:агат) өткеннен кейін басталады. Жарақаттар қанның мига жэне жүлынға қүйылуын
удыруы мүмкін. 1£ схАлил4і/)йМ‘/ тгли&ы /ул>л^до/і
Гемофилияда қан үю уақыты және АЖТУ уақыты өте үзарған. Протромбин индексі ■
иен протромбин уақыты өзгермеген, бұрау салу жэне шымшу сынамалары теріс мэнді.
нти ге м оф ил и я л ы қ глобулин азайған.
Қан үюдың эр түрлі факторларының жетіспеушілігі мен гемофилияныңтүрін коррекция
(түзету) сынамаларының көмегімен анықтайды. Қан үю кемістігін алдын ала белгілі қан
үю факторлары жетіспейтін қанмен түзеуге тырысады. Егер қан үю кемістігі ішінде VIII
фактор бар, бірақ IX фактор жоқ барий сульфатына (Ва$04) адсорбция болған плазмамен
түзелсе, онда ауру адамда гемофилия А болғаны; егер қан ұю кемістігі ішінде IX фактор
бар, бірақ VIII фактор жоқ қалыпты сарысумен түзелсе, онда гемофилия В диагнозын
қояды. Егер кемістік Ва$04 - плазмамен де, сарысумен де толық түзелетін болса, онда XI
фактордың жетіспейтіні, яғни гемофилия С болғаны. Шешуші диагноз қою үшін жетпейтін
фактордың мөлшерін анықтау керек. Жетпейтін фактордың активтілік мөлшерін гемофилия
ауырлығының дәрежесін анықтау үшін де қолданады. Жетіспейтін фактордың активтілігінің
мөлшері 0-1 % қүрайтын болса, аурудың ең ауыр түрінің, 1 -2% қүрайтын болса - ауыр түрінің,
2-5% қүрайтын болса - орташа ауыртпалықты түрінің, егер 5% көп болса, онда аурудың
жеңіл түрінің диагнозы қойылады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Гемофилияның диагнозын аурудың
бір эулеттің еркек жағында кездесетініне қарап, аурудың ерте балалық кезде басталатынына
қарап, қансырағыштықтың гематомалық типіне (гематомалар, гемартроздар, операциядан
кейін кеш басталатын қан кету) қарап жэне лабораториялық тексерулердің мәліметтеріне
қарап қояды.
Гемофилияны Виллебранд ауруынан ажырата білу керек.
Виллебранд ауруы Виллебранд факторы (^ІІІ-ВФ) жетіспейтінінен туындайтын, түқым
қуалайтын ауру. Виллебранд факторы VIII фактордың бір компонентінің синтезін реттейді
деп болжайды. Сондықтан да Виллебранд ауруында ^ІІІ-ВФ да, VIII фактор да кеміген,
гемофилияда болса, тек қана VIII фактор кеміген, ал V111-ВФ мөлшері қан плазмасында
қалыпты күйде болады.
Виллебранд ауруымен еркектер де, әйелдер де ауырады, аурудың ауырлығы эр түрлі
болуы мүмкін, мүрын қанауы, тері астына жэне тері ішіне қан қүйылу ауруғатән белгілер
(қансырағыштықтың микроциркуляциялық типі), бірақ қансырағыштықтың гематомалық
типі де болуы мүмкін. Диагнозды қан ағу уақытының анағүрлым үзарғанына,
гемартроздардың сиректігіне, тромбоциттердің коллагенге жабысуының (адгезиясының)
төмендеуіне (Виллебранд факторы тромбоциттер үшін өзіндік “желім” болып табылады),
ристоцин бар сынамада тромбоцит агрегациясының төмендеуіне қарап қояды. •*
В гемофшшсы (Кристмас ауруы) IX фактор активтігінің жетіспейтініне байланысты
туындайды. IX фактор гені VIII фактор геніне қарағанда 7-10 ретсирекмутацияғаұшырайды,
сондықтан да Кристмас ауруының үлесіне барлық гемофилияның ішінен 8-15% тиеді.
Кристмас ауруының клиникалық симптоматикасы, даму сипаты, мүмкін асқынулары А
гемофилиясына ұқсас болады. Оларды бір-бірінен ажырату кезінде лабораториялық
мәліметтерді, корреляциялық сынамалардың нэтижелерін (Кристмас ауруында қан үю
кемістігін қанның ескі сарысуымен түзеуге болады) және IX фактордың мөлшерін анықтау
нәтижелерін еске алады.
С гемофилиясы XI фактор жетіспеушілігінде бой көрсетеді, бұл аурумен екі жыныстың
да өкілдері ауырады. Аурудың бүркеме (латентті) жэне айқын түрлерін ажыратады. Аурудың
латентті түрінде кансырағыштық жарақат жэне хирургиялык іс-эрекет кезінде көрініс береді.
Аурудың айкын түрінде орташа дәрежелі спонтанды кансырагыштық байқалады, теріде
көгергендік жеңіл пайда болады, мүрын қанау, жаракат жэне хирургиялық іс-әрекеттен
кейін көп қан кету байқалады.
Диагноз қою үшін корреляция сынамаларының нәтижесін ескереді - қан ұюдың кемістігін
қалыпты плазмамен, барий сульфаты адсорбциялаған жэне қалыпты сарысумен түзеуге
болады. XI фактор мөлшерін де анықтау қажет.
Клиникалық диагнозды түжырымдауда: 1) аурудың түрін; 2) аурудың фазасын; 3)
аурудың ауырлық дәрежесін; 4) асқынуларды ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. А гемофилиясы, орташа ауыртпалық дэрежесі, рецидив сатысы. Мүрыннан қан кету.
2. В гемофилиясы, жеңіл дэрежесі, рецидив сатысы. Тонзилэктомиядан кейінгі қан кету.
Емі. Емдеудің негізгі тәсілі - орнын толтыру емі: күрамында VII! фактор бар
гемопреципитаттар (антигемофилиялык плазма, криопреципитат) енгізілелі. Ең тиімді
препарат криопреципитат болып табылады, оны белок концентратын (қүрамында VIII фактор
көп) плазмадан криотүндыру жолымен алады.
К,ан ағуды тоқтату мақсатында бір (сирегірек жағдайда екі препарат) гемостатикалық
дәріні 'ясеткілікті дозада қолдану керек. Гемостатикалык дәрілердін ішінде_жиі
қолданылатындары: жас гшазма, антигемофилиялық глобулин, криопреципитатГКерек дозаны
төмендегі формулаға қарап анықтайды:
Д = М • В : 1,3
Д - криопреципитат дозасы, бірлік; М - ауру адамның дене массасы, кг; В - VIII
фактордың кажет деңгейі, %.
Есептеп шығарған дозаны венаға ағындатып, тэулігіне 1 -2 рет егеді. Антигемофилиялық
глобулин жэне криопреципитат болмаған жағдайда, амадсыз шара ретінде донордың жас
түтас қанын тура қүяды, тэулігіне ауру адам дене массасының 1 кг 15-20 мл мөлшерінде
алынган қан құйылады.
Сырттай қан кеткенде жергілікті қан ағуын тоқтататын дәрілер қолданылады:
аминокапро^ қышқылы, феракрил, тромбопластин, қүрғақ тромбин, оксицелодекс және
басқалары.
Жедел гемартрозда шүғыл түрде венаға ағындатыггантигемофилиялық глобулин егеді;
шүғыл түрде буын пункциясын жасап, ондағы қанда еорып алу керек, буын ішіне
гидрокортизонның 40-60 мг. криопреципитаг жіберіледі, буынды 3-5 күнге таңып тастап,
кейін ЁДТ, массаж жасау керек.
В гемофилиясында IX фактор концентраты қүйылады. Плазманы тэулігіне 1 рет егеді.
Болмашы қан кетулерді аминокапрон қышқылын дене массасыш.ш 1 кг/0,1-0,15 гдозасын
колданьш токтатутлІббЛадьг
* С гемо4>илиясында қан кетуді тоқтатуды және оның алдын алуды нативті, жас
мұздатылган немесе қүрғак плазманы қолдану арқыльі іске асыруғаболады. Операциядан
^еиінгі алғашқы күндері плазманы күнара, кейін 3 күнде 1 рет егеді. Оньімен қатар
аминокапрод қышқылын қолданады.
ІУІӘС: Гемофилиямен ауыратын адамдар эдетте бала кезінен бастап II топ мүгедегі
деп есептеледі, тіреніш-қимыл аппаратының қызметі түрақты бүзылғанда, ол аурулар I
топ мүгедектері болып танылады.
Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлығына, асқынулар дәрежесіне жэне
қолданылған емніңтиімділігіне байланысты болады.
Профилактикасы. Бала кезден жарақат және дененің бір жерін кесіп алуды
болдырмауға.тьірысу керек. Мамандық таңдаудың да белгілі бір маңызы болады. VIII
фактор концентратын жүйелі түрде (10 күнге 1 рет) қүйып түру жөн.
658
Гемофилияны сирету үшін медициналық-генетикалык кеңестің жэне ұрықтың жынысын
анықтаудың маңызы бар: гемофилия бар отбасында эйел-кондуктор ер балаға жүкті болса,
онда екіқабаттылықты үзу туралы мәселе қойылуы керек.
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯАЫҚ ПУРПУРАААР
Тромбоцитопениялық пурпуралар - шеткі кандағы тромбоциттер санының азаюына
байланысты туындайтын аурулар тобы. Тромбоциттердің азаю себептері: олардьщ қалыптан
тыс талқандалуы (ең жиі кездесетін механизм), тромбоциттерді асыра қолдану (ТСҚ¥ синдромы)
және олардың жеткіліксіз өндірілуі. Тромбоцитопениялардың түқым қуалайтын жэне жүре пайда
болатын түрлерін ажыратады.
Түқым қуалайтын тромбоцитопениялар сирек кездеседі және олар мембрана кемістігімен,
тромбоцит ферментгері активтігінің бүзылуымен байланысты болады.
Жүре пайда болатын тромбоцитопениялардың ең жиі себептері антидене эсер етуімен
туындайтын иммундық тромбоцитопениялар. Иммундық тромбоцитопениялардың 4 топша-
сын ажыратады:
1) аллоиммундық тромбоцитопениялар, антиденелер гемотрансфузияға байланысты пайда
болады және олар донор тромбоциттерін талқандайды. Жас туған балаларда
тромбоцитопения үрық антигені мен шеше антиденелерінің арасында сиысымсыздық
пайда болғаннан туындайды;
2) трансиммундық тромбоцитопениялар аутоиммундық тромбоцитопениямен ауыратын
шешеден антидененің жас сәбиге плацента арқьшы енуіне байланысты пайда болады;
3) гетероиммундықтромбоцитопениялар антиденелердіңтромбоцит үстіне бекіген
антигендерге (вирустар, дэрілер) қарсы түзілуінен туындайды;
4) аутоиммундық тромбоцитопениялар тромбоцитгердің өздерінің өзгермеген антигендеріне
қарсы аутоантиденелер өндірілуіне байланысты бой көрсетеді. Аутоиммундық
тромбоцитопениялар идиопатиялық (егер себебі белгісіз болса) жэне симптоматикалық
(тромбоцитопения негізгі аурулар - ЖҚЖ, созылмалы гепатиттің жэне т.б. - белгісі
гүрінде көрініс бергенде) болып бөлінеді.
Аллоиммундық жэне трансиммундық тромбоцитопениялар негізінен жас туған балаларда
кездеседі, ал гетероиммундық (гаптендік) және аутоиммундық тромбоцитопениялар - ересек
адамдарда кездеседі.
Жүре пайда болатын тромбоцитопениялар иммундық емес те болуы мүмкін: ауру
тромбоцитгердің механикалық түрде талқандалғанында (гемангиомалар, спленомегалиялар,
жүрек қақпақтарының протездері) пайда болады.
Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура (ИТП)
ИТП-да тромбоциттердің сүйек миында қалыпты өндірілетіне қарамастан шамадан тыс
ыдырауы байқалады. 20-40 жастағы адамдар ауырады, әйелдер еркектермен салыстырғанда
3 рет жиі ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. ИТП себебі белгісіз.
Ауру патогенезінде басты рольді иммундық механизм атқарады. Тромбоцит үстіне бекіген
антитромбоциттік антиденелер (І§0) пайда болады. Үстінде антиденелер бар тромбоциттерді
талақтың макрофагтары көптеп талқандайды. ИТП-да тромбоцитгердін тіршшік мерзімі өте
қысқарады, қалыпты жағдайдағы 7-10 күннің орнына тромбоциттердің тіршілік етуі бірнеше
сағатқа дейін қыскарады. Тромбоциттердің үстеме ыдырауы сүйек миында олардың өндірілуін
күшейтеді. Тромбоциттер өндірілуінің күшеюін сүйек миында мегакариоцитгердің көбеюі жэне
659
олардың айналасында тромбоцитгердің болмауы (тромбоциттердің қанга элиминациясының
күшеюі) көрсетеді.
Классификациясы (З.С.Баркаган, 1988):
Тромбоцитопениялар:
I. Тұқым қуалайтын.
II. Жүре пайда болатын: иммундық
иммундық емес
III. Даму барысына қарай: 1. Жедел. 2. Жеделше. 3. Созылмалы.
IV. Фазалары: 1. Ремиссия. 2. Рецидив.
Клиникасы. Балаларда ауру жедел басталады, ересек адамдарда аурудың басы жедел
де, біртіндеп те басталуы мүмкін. Аурудың басты белгісі - петехиялы-дақты
қансырағыштық. Терідегі геморрагиялар петехия немесе экхимоздар түрінде көрініс береді,
олар болмашы жарақаттардан кейін немесе өздігінен көрініс береді, көбіне дене түлгасы
мен аяқ-қолдың алдыңғы жақ бетінде орналасады. Ауқымды қан қүйылулар еккен жерлерде
пайда болады. Геморрагия мерзімі эр түрлі болғандықтан, оның түсі де әр түрлі болыгі
келеді. Геморрагиялардың түсі көкшіл-қоңыр түстен жасыл-сары түске дейінгі аралықта
болады. Шымшу жэне бүрау салу (жгут) сынамалары оң мэнді болады.
Кілегёй қабықтардың қанауы бұл ауруға тэн белгі - мүрыннан, қызыл иектен, асқазан-
ішек жолынан, бүйректен, жатырдан қан кету, қан қақыру жйі кездеседі. Тромбоцитопения
миға қан қүйылу жэне ауыр дәрежелі анемия түрінде асқынуы мүмкін.
Ішкі мүшелер жағынан өзгерістер болмайды.
Бауыр мен талақ ұлғаймайды.
Шеткі қанда тромбоцитопения анықталады. Шеткі қандағы тромбоцит саны 50x109/л
жо-ғары болса, геморрагиялық синдром байқалмайды. Геморрагия туғызатын
тромбоцитгердің қауіпті саны 30х109/л деп есептелінеді. Тромбоциттердің формасы өзгерген,
көлемі үлкейген, түйіршіктері азайган болып келеді.
Қан кету уақыты үзарған. Тромбоцитопения шыңына жеткен мерзімінде кан үйығының
ретракциясы болмайды.
Коагуляциялық гемостаз көрсеткіштері (протромбин индексі, АЖТУ) өзгермеген.
Постгеморрагиялық анемия болмаса, эритроциттер мен гемоглобин саны қалыпты
мөлшерде болады. Лейкоциттер саны өзгермеген.
Сүйек миында мегакариоциттер саны көбейген, олардың жас түрлері басым болады,
тромбоциттердің бөлініп шығуы байқалмайды.
Диагнозын кою және екшеу-іріктеу диагнозы. ИТП диагнозын петехиялы-дақты
қансырағыштыққа, тромбоцитопенияға, сүйек миында мегакариоциттердің көбеюіне жэне
тромбоциттердің бөліну белгілерінің жоқтығына қарап қояды. Аутоиммундық тромбо-
цитопенияның диагнозын қою үшін антитромбоциттік антиденені табу өте маңызды. Ол
үшін Диксон тәсілі - тромбоциттердің үстіндегі антиденелер санын анықтау (қалыпты
жағдайда 14x10-15 г/тромбоцит, ИТП-да - 20-250x10-15 г/тромбоцит) - қолданылады.
ИТП-ны тромбоздық тромбоцитопениялық пурпурадан, ЖҚЖ, созылмалы гепатитте жэне
басқа ауруларда кездесетін тромбоцитопениялардан, түі(ым қуалайтын
тромбоцитопениялардан ажырата білу керек.
Тромбоздъщ тромбоуитопенияльщ пурпурада алдымен қан тамыры зақымданады.
Аурудың себебі белгісіз. Аурудың патогенезінде қан тамыры эпителийінің простациклинді
өндіруінің бұзылуы белгілі рөль атқарады. Қан тамырының зақымдануы тромбоциттер
агрегациясын, тромбоцитопенияны жэне эритроциттердің осы ауруға тэн фрагментациясы
болатЫн анемияның (микроангиопатиялық гемолиздік анемия) дамуын тудырады. Аурудың
клиникасында бұл белгілерден басқа қызба, нерв жүйесі мен бүйректердің зақымдану
белгілері байқалады. Тромбоцигопения, анемияға (ретикулоцитоз, пойкилоцитоз) қоса
660
лейкоцитоз болады. Қан кету уақыты ұзарған, қан ұйығының ретракциясы бұзылған, қан
сарысуындағы билирубин деңгейі орташа дәрежелі көтерілген, Кумбс реакциясы теріс мэнді.
ЖҚЖ-де, созылмалы гепатитте, апластикалық анемияда, гемобластоздарда болатын
•тромбоцитопенияларға негізгі аурудың белгілері қоса кездеседі жэне бұл белгілер басым
болып келеді.
Тұқым қуалайтын тромбоцитопенияда ауру ерте балалық шақтан басталган болады,
науқас адамныңтума-туыстарындагеморрагиялықсиндром белгілері болады, ауруадамның
өзінде басқа да іштен туа болатын аурулардың белгілері болуы мүмкін.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда аурудың даму барысын, процестің фазасын жэне
асқынуларын ескеру керек.
Диагнозды тұжырымдау мысалы: Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура,
созылмалы түрі, рецидив сатысы. Мұрыннан қан кету.
Емі. Егер ауру адамда қан кету болмаса жэне шеткі қандагы тромбоцит саны 20-50х109/л
жоғары болса, ауру ем жасауды қажет қылмайды.
Геморрагиялықсиндромды емдеуді глюкокортикостероидтарды беруден бастайды; ауру
адамның дене массасының 1 кг-на преднизолонның 1 мг беру дозасынан бастап, кейін
дозаны біртіндеп азайтады.
Преднизолонмен емдеу толық нэтиже бермегенде жэне нәтиже тұрақсыз болғанда,
спленэктомияға жүгінеді, ол 70-80% жағдайында толық сауығуға немесе тұрақты
ремиссияга қол жеткізуге мүмкіндік береді.
Спленэктомия нэтижесіз болса, цитостатикалық ем қолданылады - азатиоприн (дененің
1 кг массасына 2-3 мг) немесе циклофосфан (тәулігіне 200-400 мг) 3-5 ай бойы қолданылады.
Тромбоциттердің талқандалуын тудыратын антиденелерді жою үшін плазмаферез
қолданылады.
Симптоматикалық ем ретінде аминокапрон қышқылын, адроксон жэне тағы басқалары
қолданылады.
Гемотрансфузияларды тек өмірге қауіп төнгенде қолданады, ол үшін жеке таңдап алынган
жэне тазаланған эритроциттер құйылады.
Уақытша еңбекке жарамсыздык геморрагиялық белгілердің ауырлығы мен науқас
адам жұмысының сипатына тәуелді болады. Ауыр қан кеткенде науқас адам жұмыс жасауға
жарамсыз болып табылады, кан кетудің ауырлығы орташа дәрежелі болса, онда дене
қызметімен шұғылданатындар, зиянды жағдайда жэне психикалы-эмоциялық күш түсетін
жағдайда жұмыс жасайтындар еңбекке жарамсыз болып танылады.
МӘСК жолдаманы аурудың ауыр түрімен ауыратын жэне қайталамалы ауқымды қан
кететіндерге, тұрақты айқын тромбоцитопения бар науқастарга, ауруы емге көнбейтін
анемия синдромымен асқынған науқас адамдарға береді.
Прогнозы. Тиісті ем жасағанда ИТП ауыратындардың болжамы жағымды больіп
келеді. өлім жиілігі орташа есеппен 10% құрайды. Өлімнің басты себебі - мига қан құйылу.
Профилактикасы. Тиімді профилактика шаралары жоқ. Дәрілерді сақтықпен
тағайындау керек.
ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ВАСКУЛИТ
(Шенлейн-Генох ауруы)
Геморрагиялык васкулит - тері жэне ішкі органдардың артериолдары мен
капиллярларының көптеген микротромбоваскулиті болыптабылатын иммунды комплексті ауру.
Ауруды алғаш рет 1837 ж. Д.Шенлейн жэне 1868 ж. Генох сипаттап жазған. Бұл ауруца бүйрек
зақымданатынын 1852 ж. Джонсон көрсеткен.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың басты себептері - вирустық немесе бактериялық
инфекция, алдын алу егістері, кейбір дәрілер, паразитгік инвазия, тамақ аллергендері жэне салқын
тию.
Антигендерді жеткіліксіз жойғанда жэне антиденелер жеткіліксіз өндірілгенде ұсақ
молекулалы комплекстер пайда болады, олар осы комплекстер әсерінен активтенген
комплименттермен қосыла отырьш, тамыр қабырғасының эндотелий клеткаларын ыдыратып,
эндотелий астында орналасқан коллагеннің бетін ашады. Бұл зонада шұғыл түрде тамыр
қабыргасына жабысқан тромбоз пайда болады, кейін тамыр қабыргасы түгел өлі еттенеді
(некроз), айналадағы жұмсақ тіндердің тамыр маңы ісінуі, дистрофиясы жэне некрозы бой
көрсетеді.
Аурудың салқындық әсерінен дамуы салқындық тию себепті құрамында криоглобулиндер
бар иммундық комплекстердің түзіліп, эндотелийді ауқымды зақымдауымен байланысты.
Классификациясы.
Г. Патогенездік түрлері:
1. Базистік ГВ: а) АИК онша көбеймеген күйде
б) АИК анағұрлым көбейгенде.
2. Некроздық ГВ.
3. Криоглобулинемиялы жэне моноклонды парапротеинемиялы ГВ.
4. Екінші ретті ГВ (лимфома, лимфогранулематоз, миелома ауруы, лимфолейкоз және
басқалары).
5. Аралас ГВ.
П; Клиникалықтүрлері:
1. Тері зақымданған және тері-буын зақымданған ГВ: а) қарапайым некрозды
б) салқындық есекжемі бар
2. Абдоминальдық ГВ жэне іш-тері зақымданған ГВ.
3. Бүйрек зақымданған жэне тері-бүйрек зақымданған ГВ.
4. Аралас ГВ.
III. Даму барысы:
1. Дүлей даму. 2. Жедел. 3. ¥зарған. 4. Қайталамалы. 5. Созылмалы.
IV. Активтілік дэрежесі:
1. Аз активті. 2. Орташа дәрежелі активті. 3. Жоғары дәрежелі активті. 4. Өте жоғары
акгивті.
Клиникасы. Геморрагиялық васкулиттің басты клиникалық синдромдары: тері синдромы,
буын синдромы, абдоминальдық (іш) синдром, бүйрек синдромы және қызба.
Тері синдромына қансырағыштықтың васкулитті-пурпуралық типі тэн: ұсақ нүкте тэрізді,
терінің жұқа жерлерінде симметриялы орналасқан, көбіне аяқ-қол үстінде, сирегірек дене
түлғасының үстінде орналасқан петехиялар анықталады. Бөртпе моноформалы болып келеді,
тері үстінен көтеріліп тұрады, басқан кезде жойьшып кетпейді. Ауыр жағдайларда петехиялар
некроз түрінде асқынады. Бөртпе өте айқын күйде 4-5 күн сақталады, кейін біртіндеп жойылып
кетеді. Солғын пигментация қалуы мүмкін.
Буын синдромы артралгия және артриттүрінде белгі береді. Бұл ауруда буын синдромының
бой көрсегу себебі - синовий қабыкгарының қабынуы. Әдетте буын синдромы із қалдырмай
толық жойылып кетеді.
662
Абдоминальдық синдром шажырқай мен кілегей қабыққа қан құйылуына байланысты
туындайды. Іш өте күшті ауырады, қанды қүсық, мелена, қызба бой көрсетеді. Геморрагиялық
васкулиттегі іш синдромы көбіне ішектіңтүйілуіне, аппендицитке, ішекжарасьшыңжарыл\ъіна
үқсас болып келеді, Көп жағдайда іш синдромы 2-3 күнге созылады. Рецидивтер болуы мүмкін.
Кейде ол тері синдромының алдында кездесуі мүмкін.
Бүйрек синдромы жедел гломерулонефрит дамуьшың белгісі. Кейін жедел гломерулонефрит
созылмалы гломерулонефритке ауысып, созылмалы бүйрек жетіспеушілігін тудыруы мүмкін.
Сирекжағдайда аурудың шүғьш дамитын немесе ми зақымданатын түрі кездеседі, оя мидың
қабықтарына немесе мидың өмірге маңызды аймақтарына қан құйылғанына байланысты
туындайды.
Аурудың барлық түрінде дерлік 38-390С деңгейінде қалтыраусыз қызба кездеседі. Аурудың
аралас түрлері болуы да мүмкін.
Қан ағу үзақтығы мен тромбоцит саны қалыпты күйден ауытқымаған. Коагуляциялық
гемостаздың көрсеткіштері де өзгермеген, бірақ аурудың ауыр түрінде екінші ретті тамыріші
себінді қан үю (ТСҚҮ) синдромы бой көрсетуі мүмкін, бұл синдромда үзаққа созылған
гиперкоагуляциямен қатар гиперфибринемия кездеседі. Бірақ геморрагиялық васкулитте
кездесетін ТСҚҮ синдромында бірінші ретті ТСҚҮ синдромымен салыстырғанда
гипокоагуляцияның II фазасы дамып, фибриноген деңгейініңтөмендеуі мен тромбоцитопения
болмайды.
Ауру жедел дамыған жағдайда жітіфазалық көрсеткіштер (лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, а2-ілобулин,
фибриноген деңгейлерінің көтерілуі) байқалады.
Кей кездерде қан айналымындағы иммундық комплекстердің (АИК) көбейгені, плазмада
криоглобулин, Виллебранд факторының көбейгені (эндотелий зақымдануының белгісі)
анықталады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Аурудың диагнозын классикалық белгілерге (тері бөртпелері, артралгия, артрит, абдоминалгия,
нефрит) жэне тері мен бүйрек биопсиясының нэтижесіне қарап қояды.
Тері биопсиясы патологиялық процестің дерманың емізікгі қабатында орналасатынын, ол
жерде үсақ тамырлардың микроваскулиті мен мононуклеарлық клеткалардың (лимфоциттер,
плазмоциттер, макрофагтар) инфильтрациясы болатынын көрсетеді. Диагнозды тамыр
қабырғасында қүрамында І§А бар иммундық комплекстердің табылуына қарап қояды.
Бүйрек зақымданғанда биоптатта (мезангиумде жэне төсеніш мембранасының бойында)
І§А, комплементтің СЗ-фракциясының кеп жиналғаны анықталады.
Геморрагиялық васкулит жэне басқа геморрагиялық диатездердің басгы түрлерінің екшеу
диагнозының белгілері 58 кестеде келтірілген.
58-кесте
Геморрагиялық диатездердің негізгі түрлерінің екшеу диагнозының белгілері
Белгілер
Геморрагиялық
васкулит
Идиопатиялык
тромбоцитопения
Тромбоцитопатия
Гемофилия
Қансырағыштык
түрі
Васкулитті-
пурпуралық
Петехиялы-дақгы
Петехиялы-дақгы
Гематомалык
Тұқым қуалау
Жок
Жок
Жиі кездеседі
Кездеседі
(рецесс. тип)
Тромбоцит саны
Норма
Азайған
Норма немесе
азайған
Норма
Тромбоциттер
функциясы
Норма
Норма немесе
бүзылған
Бұзылган
Норма
Қан ағу уақыты
Норма
Үзарған
Үзарған
Норма
Қан үю уакыты
Норма
Норма
Норма
Ұзарған
ТСҚҰ синдромы
Болады
Жок
Жок
Жок
663
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:
1. Ауруцың клиникалык-патогенездіктүрін.
2. Даму барысын.
3. Активтіл ік дәрежесін.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
1. Геморрагиялық васкулит, тері-буын зақымдану түрі, АИК көбейген, қайталамалы даму,
орташадэрежелі активтілік.
2. Геморрагиялық васкулит, тері-бүйрекзақымданутүрі, АИКкөбейген, жедел даму, жоғары
дэрежелі активтілік.
Емі. Геморрагиялық васкулитгің базисті еміне гепаринмен емдеу жатады; гепаринді 400-
800 ӘБ/кг есебінде 6 сагат сайын тері астына немесе венаға егеді. Оның гипокоагуляциялық
әсерін, қан ұюды бақылап отыру керек.
Қанның реологиялық қасиетін жақсарту үшін антиагрегантгар беріледі: курантил, трентал,
индометацин.
«Жітіфазалық» белоктар деңгейі жоғары болғанда, ЭТЖ өте өсіп кеткенде 3-5 күнге
преднизолон (тэулігіне 30-40 мг) беріледі. Буын синдромында бейстероидтық қабынуға қарсы
қолданылатындәрілер (вольтарен, индометацин) белгіленеді. Бүйрекзақымданғанда гепаринмен
емдеуді иммунодепрессантгармен емдеумен үштастыру кажет.
Криоглобулинемия мен ЭТЖжоғары болғанда, гепарин мен плазмаферезді қосып қолданады.
Уақытша еңбекке жарамсыздық сараптамасы. Аурудың асқынуы кезінде науқас адам
буын жэне абдоминальдык синдром толык жойьшғанға дейін, жаңа геморрагиялык бөртпе-лер
болмаса 7-10 күн бойы еңбекке жарамсыз. У ақытша еңбекке жарамсыздыктың орташа мерзімі:
аурудың тері зақымдануы түрінде - 21 күн, тері - буын зақымдану түрінде - 28 күн,
абдоминальдық түрінде - 40 күн.
Медициналык-әлеуметтік сараптама. МӘСК жолдама беру көрсетпелері:
геморрагиялық васкулиттің буын функциясының бүзылуының 2-3 дэрежесін тудыратын тері-
буын түрі, аурудың жиі қайталайтын абдоминальдык түрі.
Прогнозы. Аурудың тері зақымдануы жэне тері-буын зақымдану түрінде болжам жайлы
болып келеді. Абдоминальдық синдром ішек инвагинациясы, ішек перфорациясы түрінде
асқынып, аурудың болжамын ауырлатып жіберуі мүмкін. Аурудың бүйрек зақымдануының
прогнозы көптеген жағдайда, әсіресе гломерулонефрит созьшмалы бүйрек жетіспеушілігімен
асқынған жағдайда, аурудың болжамы жағымсыз.
Профилактикасы. Бүл ауруларға алдын алу (профилактикалык) екпелерін, аллергиялық
эсері бар антибиотиктерді қолдануға болмайды, аллергендік әсері бар тағам қабылдауға
болмайды, 40 жастан жоғары адамдарға инсоляцияны (күн түсу) шегеру керек.
Криоглобулинемияда салқын тигізбеу керек.
ВИААЕБРАНД АУРУЫ
Виллебранд ауруы — Виллебранд факторының сандык немесе сапалық ауыткуларына
байланысты туындайтын патогенезі жағынан бір-бірімен жақын аурулар тобы.
Ауруды ең бірінші рет 1926 ж. Е.уоп \¥і1іеЬгапсі аутосомды-доминантты типті түқым куалайтын
отбасында тауып, «түқым қуалайтын псевдогемофилия» деген атпен сипаттап жазган.
Аурудың ишілігі 2:100 000 құрайды.
Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі белгісіз.
Виллебранд факторы VIII факгордың аутосомдық компоненті болып табылады, оны қан
тамырларының эндотелий клеткалары мен мегакариоцитгер өндіреді және калыпты жағдайда
ол екі функция орындайды: VIII фактордың тасымалдаушы қызметін атқарады және
тромбоциттердің адгезиясын сергітеді (стимуляциялайды).
664
Виллебранд ауруы Виллебранд факторының жетіспеушілігімен сипатталады, оның
нэтижесінде гемостаздың тамыр-тромбоцитарлық та, плазмалық та буыңдары бұзылады.
Гемостаз жүйесінде қос кемістіктің болуы Виллебранд ауруының бір жағынан
тромбоцитопатияға, екінші жағынан гемофилияға үқсастығын туцырады. Ауру аутосомды-
доминантты типті түқым қуалайды, сондықтан еркектер де, әйелдер де ауырады. Аурудың
аутосомды-рецессивті түрлері де кездеседі.
Клиникасы. Виллебранд ауруының белгілері ерте пайда болады. 5 жаска дейін
жарақаттардан кейін, әр түрлі хирургиялық іс-эрекеттерден кейін (тісті жүлу, тонзиллэктомия
жэне басқалары) геморрагиялық белгілер болуы мүмкін.
Қансырағыштықтың сипаты - микроциркуляторлы-гематомалық, кейбір адамда қан-
сырағыштықтың микроциркуляторлық типі, кейбірінде - гематомалық типі басым болады.
Әр ауру адамда геморрагиялық синдромның ауыртпалығы эр түрлі болады, ең жеңіл түрден
ең ауыр түрге дейін кездеседі. Аурудың жеңіл түрінде болатын қансырагыштықтың белгілері:
терідегі геморрагиялар («көгерген жер», бірен-саран петехиялар) және сирек мұрынның қанауы.
Аурудың ауыр түрінде эр жерден үзақ уақыт жэне көлемді қан кетеді (жатырдан, асқазан-ішек
жолынан т.б.), қан қүйьшулар болады (көз торына, анабезге, буындарға, бүлшықет аршіық
кеңістіктерге).
Ауру толқын тэрізді дамиды - күшейген қансырағыштыктың кезеңдері саябыр кезендермен
алмасып отырады.
Қосымша тексерулер. Қанның, несептің жалпы анализінде, қанның биохимиялық
анализдерінде ауруға тэн өзгерістер болмайды.
Гемостаз көрсеткіштері жағынан болатын белгілер:
- қан кету уақытының ұзаруы;
- қалыпты күйдегі немесе үзарған АЖТУ;
- громбоциттердіңагрегациялық белсеңцілігініңтөмендеуі;
- плазмада Виллебранд факторы активтігінің төмендеуі;
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Диагноз қою критерийлері: анамнез мәліметтері (аутосомды-доминантты түқым қуу), аралас
типті қансырағыштық (бір мезгілде гемостаздыңтромбоциттікте, плазмалықтабуындарының
бүзылуы), гемостаз көрсеткіштерінің өзгеруі (қан кету уақыты мен АЖТУ үзаруы, плазмада
тромбоциттердің агрегациялық белсенділігініңжэне плазмадаВиллебранд факторы белсенділігінің
төмеңдеуі).
Виллебранд ауруының жеңіл түрін идиопатиялық тромбоцитопениядан, ауыр түрін
гемофилиядан ажырата білу керек.
Идиопатиялык тромбоцитопениядан айырмашьшығы Виллебранд ауруында шеткі қанда
тромбоцитгер саны өзгермейді.
Гемофилиядан ерекшелігі Виллебранд ауруымен еркектер де, әйелдер де ауырады,
қансырағыштықтың микроциркуляторлық типі басым болады, тері мен тері асты шелге жиі қан
құйылады, әйелдерде анемия туцыратын полименорея болады, буындар сирек зақымданады,
әдетте буын зақымдануының жеңіл түрі байқалады.
Емі. Ауруды емдеудің ең басты әдісі - күрамында VIII фактор комплексі бар (оның ішінде
Виллебранд факторы да бар) дәрі қолданып, орнын толтыру емін іске асыру. Ол үшін
антигемофилиялық плазма мен жаңа даярланған плазма қүяды.
Орнын толтыру емін бастаудың көрсетпелеріне қан кету (орны эр түрлі) немесе көлемді қан
құйылу жатады.
Қан кетуді тоқтатудың қосымша шаралары гемофилияда қолданылатын шаралармен бірдей.
Уақытша немесе түрақты еңбекке жарамсыздық сүрақтары гемофилиядағыдай
шешіледі.
Прогнозы. Виллебранд ауруыңда болжам негізінен жағымды болып келеді.
Профилактикасы. Түқым қуалау кемістігі бар отбасыларына медициналық-генетикалык
кеңес көмегін беру керек.
665
ТАМЫРІШІ СЕБІНДІ ҚАН ¥Ю СИНДРОМЫ
Тамыріші себінді қан ұю синдромы (ТСҚ¥С) - әр түрлі себептердің әсерінен туындап,
микроциркуляторлық кан арнасында тез тамырішілік кан ұйыктарыиың қалыптасуымен
сипатталатын жэне органдар мен тіндердің адам өміріне қауіпті қызметін бұзатын феномен.
ТСҚҰС деген терминді (атауцы) 1950 ж. американдық галым Дональд Мак Кей ұсынған.
Этиологиясы және патогенезі. ТСҚ¥С себебі болатын патологиялық күйлер:
1. Қан ұюдың тіндік факторларының көптеп бөл інуі (қан ұюдың сыртқы жолын белсендіреді):
- акушерлік синдромдар: бала жолдасының мезгілінен бұрын бөлінуі, оның жақын жатуы
жэне жыртылуы, ұрық суының эмболиясы, жатырдан атониялық қан кету, ұрықгың
антенатальдық өлімі, ұрық бұзу операциялары, кессар тілігі, екіқабаттылықгың II
триместріндегі түсік;
- күшейген гемолиз (оның ішінде тамырішілік гемолиз), қан құю, гемолитиздік анемияларда
болатын криздер, гемолиз синдромды уремия;
- ісік аурулары: солидтық ісіктер және гемобластоздар;
- тіндердің ауқымды зақымдануы: күйік, үсу, электр жарақаты, ұзақ уақыт жаншылу
синдромы, оқ тиген жаралар, түтік сүйектердің сынуы, операциялық іс-эрекеттер:
- жедел жэне жеделше қабынулы-деструкциялық процестер: панкреонекроз, перитонитгер,
деструкциялы пневмониялар.
2. Тамыр эндотелийінің зақымдануы (қан ұюдың ішкі механизмін қосады)- қолқаның
шарбылы аневризмасы, тамырлардың үдемелі атеросклерозы, жүйелі аурулар (ЖҚЖ,
ревматоидтық артрит), уремия, жедел гломерулонефрит, тегі эр түрлі қызба, аллергиялық
реакциялар.
3. Тамыр аномал иялары жэне тіндердің төмендеген перфузиясы (қан ұюдьщ екі механизм іне
це әсер етеді): алып гемангиома, терең веналар тромбозы.
4. Инфекциялар (бактериялықтоксиндер жэне микроорганизмдер тіршшігінін өнімдері, кабыну
медиаторларыныңкөптеп бөлінуі). Сепсис.
Себеп факторлардың эсерінен ауру адам канында қан ұюды күшейтетін заттар
(активаторлар) көбейеді. Ол қан ұюдың екі жолын іске қосады - эндотелий зақымдануынан
белсенді күйге келетін ішкі жолды жэне тіндік факторлар әсерінен активтенетін сыртқы жолды.
Тамыріші қан ұю туыңдайды, оған тромбоцитгердің адгезиясы мен агрегациясы қосылып, оның
нәтижесінде микротромбтар пайда болады. Микротромбтар тіндердегі микроциркуляцияны
нашарлатып, тіндердің гипоксиясын, олардың трофикасының бұзылуын тудырады. ТСҚ¥С-ң
бұл сатысы - гиперкоагуляция фазасы деп аталады. Ол қысқа мерзімді болып келеді.
Микротромбтардың көлемді түзілуі қан ұю жүйесінің плазмалық факторлары мен
тромбоциттердің қорын (запасын) тұтына бастауды тудырады. Синдромның бұл фазасы
тұтынуцың коагулопатиясы деп аталады.
Қарқынды тромб түзу қанның фибринолиз жүйесін активтендіреді.
Плазмалық проюагулянттар қорыньщ, тромбоциттердіңта,сыллы және фибринолиз жүйесінің
активтенуі гипокоагуляция фазасын туцырады, оның өзі геморрагиялық синдром түрінде көрініс
береді. Зақымданбаған тіндерден қан кету байқалады.
ТСҚ¥ синдромының катерсіз дамыган кезінде жэне мезгілінде тиісті ем қолданғанда
патологиялық процестің кері даму фазасы орын алады. Бұл фаза кезінде зақымданған
аймақтардағы қан айналысы қалыпты күйге келеді, тромбин өндірілуі азаяды, гемостаз
факторларының концентрациясы көбейеді, тромбоциттер саны қалпына келеді.
Классификациясы. Даму барысына қарай бөлінетін ТСҚ¥ синдромының түрлері:
1. Жедел ТСҚ¥ синдромы: тез туындаған тромбоцитопения мен қан ұюдың плазмалық
факторларының таусылуы нәтижесінде жайылмалы
геморрагиялық синдромның пайда болуы. Әдетте өліммен
аяқталады.
2. Жеделше ТСҚ¥ синдромы: тромбоэмболиялык синдром жиі кездеседі.
666
3. Созылмалы ТСҚ¥ синдромы: қайталамалы жэне қайталаусыз дамиды.
Клиникасы. ТСҚ¥ синдромының клиникасы негізгі аурудың (себеп аур\дың) белгшері мен
ТСҚ¥ синдромының өзіндік белгілерінен тұрады.
ТСҚ¥ синдромының даму барысында 4 фазаны ажыратады:
I фаза - гиперкоагуляция жэне тромбоцитгердің гиперагрегация фазасы;
II фаза - аралық фаза;
ПІ фаза - гипокоагуляция жэне фибринолиз белсендену фазасы;
IV фаза - қалпына оралу фазасы.
Патологиялық күйдің I фазасында негізгі себеп аурулардың белгілерімен қатар полиоргандық
жетіспеушілік белгілері болады. олар көптеген микротромбоздарга байланысты туъіндайды.
Тыныс мүшелерінің зақымдануы жедел тыныс жетіспеушілігі және жедел респираторлык
дистресс-синдром түрінде көрініс береді. Науқас адам ентігу, жөтел жэне қан аралас кақырық
бөлінетініне шағым айтады. Өкпенің төменгі бөліктерінде крепитация және үсақ көпіршікті
сырылдар естіледі. Рентгенограммада - өкпе суретінің күшейгені жэне жүқа қабырғалы
үяшықтар көрінеді.
Бүйрекжағынанжедел бүйрекжетіспеушілігініңбелгілері анықталады: олигоанурия, қанда
креатининнің, мочевинаның көбейгенг
Бауырдың зақымдануы бауыр жетіспеушілік белгілерімен сипатталады, кей жагдайда бауыр
немесе қақпа венасының жедел тромбозының белгілері байқалады.
Миокард зақымданғанда солқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері, кейде миокард
инфарктісініңбелгілері анықгалады.
Асқазан-ішек жолы жағынан көптеген геморрагиялар мен эрозиялар анықталады, стрестік
жара жэне шажырқай артерияларының тромбоздары дамуы мүмкін.
ОНЖ жағынан ми тамырлары тромбозының белгілері, парездер, параличтер, қалтырау,
ишемиялық инсульт нэтижесіңде естен тану байқалады.
Науқастың П фазасында гиперкоагуляция фазасының симптомдары сақталады. Бірақ аурудың
клиникасы мен лабораториялық сынамаларда гипокоагуляция белгілері бой көрсете бастайды.
Бүл фаза тез III фазаға көшеді.
ІП фазада - геморрагиялық синдром белгілері көрініс береді: петехиялар, аукымды қан
қүйылулар, экхимоздар, гематомалар. Мұрыннан, қызыл иектен, асқазан-ішек жолынан,
бүйректен, жатырдан қан кету болады. Ми ішіне, плевра, плевра куысына, ішпердеге қан қүйылуы
мүмкін.
Ауқымды қан кеткеңде гиповолемиялык шоккөрініс береді.
Тиімді емнің нәтижесінде IV фазаға қол жеткізуге болады, онда науқастың барлық белгілері
жойылып, зақымданған мүшелердің қызметі қалпына оралады. Бірақ көбіне ауру өліммен
аяқгалады не мүшелердің қызметі қалпына толық оралмайды.
Қосымша тексерулер. Негізгі диагноз қою тестісі - гемостаз факторларына баға беру.
Г иперкоагуляция фазасында анықгалады: тромбопластин, протромбин концентрациясы-ның
көбеюі, кан ұю уақыты 4 минуттен төмен; тромбоциттердің спонтанды агрегациясы күшейген.
Ауыспалы фазада: фибриноген концентрациясы 2 г/л төмен, паракоагуляциялық сынама-лар
оң мэнді, фибрин деградациясы өнімдерінің концентрациясы көбейген, тромбин уақыты 30 с
жогары, протромбин уақыты 20 с жоғары, антитромбин ІП концентрациясы 75% төмен.
Гипокоагуляция фазасы: қанағууақытыүзарған, фибриноген концентрациясы 1,5 г/лтөмен,
паракоагуляциялық сынамалар жиі теріс мәнді, фибрин деградациясы өнімдерінің концентрациясы
2x102 мг/л жоғары, тромбинуақыты 35 с жоғары, протромбин уақыты 22 сжоғары, антитромбин
III концентрациясы 30-60%, тромбоциттер саны азайған.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ТСҚ¥ синдромының алғашқы сатысы
өте қысқа мерзімді болатындықтан оның диагнозын қою қиыңдық тудырады. Гипокоагуляция
сатысында геморрагиялықсиңдромның, гиповолемиялық шоктың симптомдары болады және
қан ұю көрсеткіштері төмен болады.
Түтыну коагулопатиясы сатысындағы ТСҚ¥ синдромын жергілікті фибринолизден жэне
жайылмалы фибринолиздің алғашқы сатысынан айыра білу керек.
667
Біріишіретті жайылмалы гемолиздің ТСҚ¥ синдромынан айырмашылығы онда фибриноз
жуйесінің активтігі жогарылаған жэне шеткі қанда тромбоцитгер саны қалыпты күйде болады.
Екінші ретті фибринолиз сатысындағы ТСҚ¥ -синдромын жайьшмалы фибринолиздің өріс
алған сатысынан, гипергепаринемиядан, гемодилюциялык коагулопатиядан айыра білу керек.
Жайылмалы фибринолиздің өріс алган сатысының ТСҚ¥ синдромынан айырмашьшығы
- шеткі қанда тромбоцитгер санының қалыпты күйде болатыны.
Гипергепаринемияны ТСҚ¥ синдромынан протамин сульфат қолданылатын түзеу тестісінің
көмегімен ажыратуға болады.
Гемодилюциялъщ коагулопатия (сұйықтықты шамадан тыс қүйғанда пайда болатын күй,
плазмалық прокоагупянтгар концентрациясының азаюымен сипатталады). ТСҚ¥ - синдромынан
фибринолиздік активтіліктің қалыпты күйде болатынымен ажыратылады.
Емі. ТСҚ¥ синдромының емі патологиялық күйдің себептерін жою, гемостазды түзету
жэне шокпен күрес шараларынан түрады.
Патологиялық күйдің себептерін жою жолдары себептердің сипатына байланысты
орыңдалады (инфекциямен күрес, ісікті белсенді емдеу жэне т.б.).
Гемостазды түзеу мақсатында колданылатын ем:
Гиперкоагуляция фазасында гепарин қолданьшады: гепаринді 50-70 ӘБ/кг дене массасының
есебінде изотониялық ертіндінің 100 мл (венаға тамшылатып 60-80 тамшы/мин.) қосып егіледі.
Микроциркуляцияны жақсарту үшін реополиглюкин (дене массасының 1 кг/10-15 мл есебінде)
жэне альбуминнің 10% ертіндісінің 200 мл венаға жіберіледі. Олармен қатар антиагрегантгар
қолданьшады: курантил немесе трентал натрий хлоридінің изотониялық ертіндісінің 100 мл қосып
егеді. АҚҚ түрақтандыру мақсатында ГКС тағайындалады.
Бүл сатыда көрсетілген шаралармен қатар жүрек қызметін түрақтандыру, қышқыл-негіз
күйін түзеу жэне симптоматикалық ем әдістері іске асырылады.
Аралық фаза кезінде бүрынғы ем жалғастырылады, бірақ бүл фазада реополиглюкин
ертіндісін егуден бас тартады, себебі ол тромбоциттердің функциялық активтігін анағүрлым
төмендетеді.
Гипокоагуляция жэне фибринолиздің активтену фазасында емдік шаралардың негізін қанның
фибринолиздік белсенділігін басу қүрайды. Ол үшін антифибринолиздік дэрілер егіледі
(гордокстың 300 000 - 500 000 ӘБ немесе контрикалдың 60 000 - 80 000 ӘБ). Антифибринолитикті
еккеннен 10-15 минут кейін плазмалық прокоагулянттар мен тромбоциттердің жетіспеушілігін
толтыру мақсатында трансфузиялық бағдарламаны іске асыруға кіріседі (антигемофилиялык
плазманың 800-1000 мл, толық қанның 800-1000 мл, қанның сақгалу мерзімі 1 тәулікген жоғары
болмауы керек; тромбоцит массасының 4-6 дозасы). Тромбоцитгердің гемостатикалық қасиетін
күшейту мақсатында желатинольдің 10% ертіндісінің 50 \ш жэне децинонньщ 6-8 мл егеді.
Мүшелердегі микроциркуляцияны тез қалпына келтіру үшін альбумин егуді жалгастырады (10%
ертіндісінің 200 мл) жэне симптоматикалық ем қолданылады.
Қанның көлемін физиологиялық ертінді және қан компонентгерінің көмегімен қалыпты күйге
келтіреді.
Қанның газ қүрамын түзеу үшін оксигенотерапия жэне натрий гидрокорбонатын егу
қолданылады.
Шокпен күресу және бүйректің қан ағысын жақсарту үшін допамин егеді (препаратты
глюкозаның 5% ертіндісінде 0,05% концентрацияға дейін ерітіп, венаға 1-5 мкг/кг/мин.
жылдамдығымен жібереді).
Жедел бүйрек жетіспеушілігі дамыған жағдайда гемодиализ қолданьшады.
Профилактикасы. ТСҚ¥ синдромының алдын алу шараларына оларды тудыратын
себептерді мезгілінде жою жатады.
Прогнозы. Аурудың болжамы себеп ауруцы емдеуцің тиімдшігіне, синдромды мезгілінде
анықгап, сәйкес ем қолдануға тэуелді болып келеді. ТСҚ¥ синдромында өлімнің жиілігі 40-
60% қүрайды. Оның басты себептері: жедел бүйрек жетіспеушілігі, миға қан қүйылу, жедел қан
кету жэне шок.
668
&
’ '"‘-чиИ
М А 3 М ¥ Н Ы
Қысқартулар 3
1. ТЫНЫС МҮШЕЛЕРШІҢ АУРУЛАРЫ.
Жедел бронхит және бронхиолит 7
Созылмалы бронхит 12
Тыныс тұншықпасы 20
Бронхоэктазия ауруы 36
Пневмония 41
Өкпенің инфекциялык деструкциялары 56
Өкпе іріндігі (абсцессі) 56
Өкпе шірімесі (гангренасы) 62
Өкпе эмфиземасы 65
Өкпенің себінді аурулары 7®
Идиопатиялык фиброздаушы альвеолит 71
Саркоидоз 74
Өкпе-текті жүрек 78
Плевриттер 85
Өкпе артериясыньщ тромбоэмболиясы •. 92
Тыныс жетіспеушілігі 99
Спонтанды пнёвмоторакс 105
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы 107
Өкпе артериясының гипертензиясы 108
Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы 111
2. ЖҮРЕК-ТАМЫРЖҮЙЕСІНІҢАУРУЛАРЫ.
* І
Артериялыкгипертензиялар
Гипертония ауруы (эссенциальдык гипертензия)
Симптоматикалык (екінші ретті) артериялық гипертензиялар
Атеросклероз
Жүректің ишемия ауруы
Кенеттен болатын коронарлық өлім
Стенокардия (жүрек қыспасы)
Миокард инфарктісі (жүрек талмасы)
Жедел коронарлык синдром
Жедел ревматизм қызбасы жэне жүректің ревматизмдік ауруы .
Инфекіщялыкэндокардит
Миокардтың коронарогендік емес аурулары
Миокардиттер
Миокардиодистрофиялар
Кардиомиопатиялар
Дилатациялык кардиомиопатия
Г ипертрофиялык кардиомиопатия
Рестрикциялы кардиомиопатия
Жүрек ақаулары
Митральдык кақпактың иілгіштігі (пролапсы) - 271
Қолка какпактарының кемістігі 272
Қолка сағасының тарылуы (стенозы) 276
Қосарланған (күрделі) қолка ақауы 280
Үшжармалы қакпақ кемістігі 280
Трикуспидальдықстеноз 283|
Іштен туа болатын журек ақаулары 284
Жүрекшеаралық перде кемістігі 285
Қарыншааралық перде кемістігі 287
Өкпе артериясы сағасының стенозы 289
Фалло тетрадасы 291
Ашык артериялык түтік 293
Қолқа коаркгациясы іГ. 295
Перикардит 2%
Жүректің аритмиялары мен блокадалары 305
Жүрек аритмиялары : 319
Экстрасистолия 319
Пароксизмалы (ұстамалы) тахикардия 326
Жыбыр аритмиясы 331
Жүрекшелер дірілі 336
Қарыншалардың дірілі мен фибрилляциясы 338
Жүрек блокадалары (бөгеттері) 339
Синоатриалық блокада 340
Жүрекшеішілік блөкада 340
Атриовентрикулярлык блокадалар 341
Қарыншаішілік блокада 344
Біртармакты блокадалар 344
Қостармакты блокадалар 346
Үштармақгы блокадалар.., 348
Синус түйінінің әлсіздігі синдромы 349
Қарыншалардың мезгілінен бұрын козу синдромы 351
Вольф-Паркинсон-Уайтсиндромы 352
Қысқарған Р() (Я) аралығы синдромы 352
Жүрек элсіздігі 353
Жедел жүрек әлсіздігі 354
Солқарыншалык жедел жүрек әлсіздігі 354
Оңқарыншалык жедел жүрек элсіздігі 357
Созылмалы диастолалықжүрек әлсіздігі 359
Созылмалы систолалықжүрек элсіздігі ......г„.. 360
3. АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ.
Өңеш аурулары
Гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру.
Асказан аурулары
Созылмалы гастрит і..........
Жара ауруы.
V Ішекаурулары
Созылмалы энтерит.
^Созылмалы колит....
377
377
384
384
395
409
409
419
674 .
ҮБейспецификалык жаралы колит 426
^Крон ауруы 433
х^Тітіркенген ішек синдромы 438
¥йкы безінің аурулары 440
Созылмалы панкреатит 440
Бауыр жэне өт жолдарының аурулары 449
\/Іозылмалы гепатит. 449
ч^Бауыр циррозы 461
Өт жолдарының дискинезиясы 475
Созылмалы тассыз холецистит 479
Бауыр жетіспеушілігі 485
4. РЕВМАТИЗМДПС АУРУЛАР.
Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары 491
Жүйелі кызыл жегі 493
Жүйелі склеродермия 502
Дерматомиозит ; 511
Буын аурулары 516
Ревматоидтық артрит 516
Остеоартроз 532
Подагра 539
Жүйелі васкулиттер 546
Түйінді периартериит 548
Вегенер гранулематозы 554
Бейспецификалық аортоартериит. 556
5. НЕСЕП БӨЛУЖУЙЕСГНЩ АУРУЛАРЫ
Гломерулонефрит 561
Жедел гломерулонефрит 562
Созылмалы гломеруЛонефрит. 570
Тез үдемелі гломерулонефрит. 579
" Созылмалы пиелонефрит 580
Амилоидоз
Бүйрек амилоидозы
Нефроз синдромы
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі
6. ҚАН АУРУЛАРЫ.
Анемиялар (каназдык)
Теміржетіспёуійілік анемия
ВитаминВ12-жетіспеушіліканемия
Гемолиздік анемия.тар
Түкым куалайтынгемолиздіканемиялар ...
Түкым ку алайтын микросфероцитоз
Г-6-ФДГ жетіспеушілік анемия
Т алассемия -
Қолорак клеткалы анемия
Жүре пайда болатын гемолиздік анемйялар
Аутои.мму нлы гемолиздік анемия
675
Пароксизмалы тунгі гемоглобинурия 629
Г ипопластикалык (апластикалық) анемия 631
Гемобластоздар 635
Лейкоздар 635
Жедел лейкоздар 637
Созылмалы лимфолейкоз 643
Созылмалы миелолейкоз 647
Полицитемия 649
Геморрагиялыкдиатездер 652
Гемофилия 656
Тромбоцитопениялык пурпуралар 659
Идиопатиялык тромбоцитопениялык пурпура 659
Геморрагиялыкваскулит(Шенлейн-Генох ауруы) 662
Виллебранд ауруы 664
Тамыріші себінді кан ұю синдромы 666
Қолданылғанэдебиеттізімі 669
Мазмұны 673
Басуға кол койылга+псүні 18.12.2008 ж.
Пішімі 62x84, Ш^ТІІартты баспатабагы 84,5
Таралымы 1000 дана. Тапсырыс 1794.
«А-Полцграфия» ЖШС-де басылды.
Актөбе каласы, Т.Рыскүлов көшесі, 190.
Тапсырыс берушінің дайын оригинал-макетінен басылған.