Текст
                    
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ
ШИЗОФРЕНИЯ
киев «ЗДОРОВ'Я» 1988

ББК 56.14 К95 УДК 616.895.8—036.87 Рецидивирующая шизофрения / Куценок Б. М.— К.: Здо- ровья, 1988.— 152 с.—ISBN 5-311-00040-6. В пособии описаны дебюты рецидивирующей шизофрении, клиника продромального астенического этапа заболевания, психогенные и соматогенные факторы, предшествующие реци- дивам, варианты течения, ремиссии, реакции, возникающие у больных в состоянии ремиссии. Особое внимание уделено результатам лечения больных рецидивирующей шизофренией. Для психиатров. Табл. 19. Библиогр.: с. 146—150. Рецензенты акад АМН СССР А. В. Снежневский д-р мед. наук А. П. Чуприков ISBN 5-311-00040-6 Издательство «Здоров’я», 1988
ПРЕДИСЛОВИЕ Определение Е. Bleuler шизофрении как группы род- ственных болезней не опровергнуто до настоящего време- ни. Фактически оно совпадает с впервые выделенными и описанными Е. Kraepelin 8 формами течения раннего сла- боумия, не считая парафрении. Эти формы течения пред- ставляют единый род болезней, складывающийся из раз- ных его видов. В итоге последующих исследований клиники и течения шизофрении были выделены многочисленные другие формы (в частности К. Kleist и К. Leonhard бо- лее 20, включая и разновидности маниакально-депрессив- ного психоза). Вместе с тем большинство исследователей противопоставляют две основные группы течения — непре- рывную и приступообразную. Однако подобное деление более чем условно. Непрерывная шизофрения в действительности также протекает в форме приступов. Особенность их в том, что уже после первого приступа обнаруживается дефицит той или иной степени выраженности в виде снижения энерге- тического потенциала и оскудения эмоций. В ряде случаев во время ремиссий остаются отдельные патологические продуктивные симптомы — навязчивости, паранойяльные, порой псевдогаллюцинаторные. Нередко обнаруживаются не патологически продуктивные расстройства, а лишь по- стоянная готовность к их образованию. Впоследствии (после второго, третьего, максимум — чет- вертого приступа) ущерб усугубляется, проявления пато- логически продуктивных расстройств утяжеляются. Затем процесс стабилизируется. Приступы, как и резидуальные явления во время ремиссий, становятся однотипными. Углубления дефекта не происходит. Первоначальные ата- ки в виде шубов сменяются течением в форме фаз. От этой формы течения отличается разновидность шизофрении, про- текающей в виде нескольких, иногда единичных в течение жизни, аффективных, аффективно-бредовых эпизодов, за- канчивающихся глубокой ремиссией. Между двумя крайними разновидностями течения шизо- френии обнаруживаются самые разнообразные ее виды — в форме острых приступов — онейроидных, галлюцинатор- но-параноидных, ступорообразных, психического автоматиз- ма, паранойяльных, с однотипным манерным возбуждением, протекающим с приступами, глубокими ремиссиями или 3
остаточными процессуальными симптомами, углубляющи- мися или остающимися без изменений. Периодичность, приступообразность — основное свойство эндогенных пси- хозов, всех форм их течения в отличие от непрерывно про- текающих грубых органических процессов (прогрессивный паралич, старческое слабоумие). Предлагаемая читателям монография Б. М. Куценка со- держит результаты многолетнего исследования больных рецидивирующей шизофренией. Изучение 108 больных (в 63 % от 10 до 16 лет, в 37 % от 4 до 10 лет) позволило автору досконально исследовать и описать статику и дина- мику (стадии), обособить и обосновать самостоятельность проявления и течения обнаруженной разновидности шизо- френии. Исследованная и описанная группа однородных случаев представляет собой клинически очерченный вари- ант, относимый автором с достаточным основанием к са- мостоятельному • виду. Он обосновывается многолетним течением заболевания в виде очерченных приступов, с мед- ленным нарастанием от приступа к приступу стойких изме- нений личности, снижением энергетического потенциала; наличием ограниченных проявлений патологически продук- тивных расстройств в пределах астенических или стениче- ских, галлюцинаторно-параноидных или кататоно-гебефре- нических признаков, без выраженных проявлений аффек- тивных расстройств. Сосуществование острого и медленно- го начала болезни, рецидивирующее течение с углублением дефекта от приступа к приступу, развитие рецидива вне зависимости от качества наступивших изменений, в том числе и при наличии достаточно полной ремиссии,—харак- терные признаки этого вида шизофрении. Рецидивирование представляет собой свойство всех раз- новидностей шизофрении, начиная со злокачественной и кончая шизоаффективной ее разновидностью. В большин- стве случаев, в том числе и описанных автором, первые 3—4 приступа шизофрении протекают как шубы с после- дующим сдвигом той или иной степени тяжести. Новые (после 3—4 приступов) атаки болезни представляют собой приступ экзацербации имеющихся расстройств с возвратом после их прекращения к исходному состоянию, т. е. проте- кающие не как шубы — сдвиги, а как фазы — преходящие расстройства, не влекущие дальнейшего углубления обра- зовавшихся стойких изменений Ч 1 Рецидив, ремиссия, шуб, фаза характеризуют шизофрению в це- лом, наименование ее отдельных видов, может быть, целесообразно обо- значать, например, буквами — шизофрения А, шизофрения В или шизо- ’ френия С и т. д. 4
Вне зависимости от названия или буквенного обозначе- ния форма шизофрении, описанная автором, обоснованно определяется как самостоятельный вид этой процессуаль- ной болезни. Особенность исследованной автором одной из разновидностей шизофрении заключается не просто в реци- дивировании, а в очень медленном, неуклонно с каждым новым приступом нарастающим дефектом (на новом уров- не); в отсутствии полного исчезновения продуктивных симптомов психоза, в случаях многократного наступления повторных приступов. Самостоятельность этой формы шизофрении автор все- сторонне обосновывает, начиная с подробного обзора оте- чественных и иностранных источников. Автор выделил такие преморбидные свойства личности исследованных им больных: нелюдимость, необщитель- ность— у 23,1 %, преобладание вспыльчивости, раздражи- тельности— у 25,7 %, отсутствие отклонений в характе- ре— у 48,2 %. Последнее, однако, вызывает сомнение. Осо- бенности характера, интенсивно или слабо выраженные, не безразличны для клиники и течения болезни у каждого больного, не говоря уже о возможности существования на- ступивших в детстве или подростковом возрасте изменений склада личности. В связи с этим необходимо исключить так называемую регрессивную синтонность, а также отклонения в про- явлении различных влечений. К продрому шизофрении относятся обнаруженные и описанные автором внезапно возникающие, быстро прохо- дящие психотические эпизоды — гипоноические, параноид- ные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноид- ные, тревожно-депрессивные, кататонические, гебефренные. Автор нашел их почти в 20 % всех случаев. Они обосно- ванно квалифицируются им как «зарницы», описанные К. Conrad, идентичные «форпост синдрому» H.-J. Weit- brecht. - Наиболее постоянное пролонгированное развитие про- дрома в форме астенического состояния, обнаруженное и описанное автором, представляет одну из его заслуг. Им тщательно исследованы проявления этого расстройства в единстве статики и динамики. Изложение особенностей проявления этого состояния важно для сопоставления всех свойств исследуемых астенических состояний с другими видами шизофрении. Следует отметить установленное автором уменьшение случаев возникновения психогенных и соматогенных рас- стройств, по мере увеличения количества рецидивов. Автор 5
тщательно исследовал психические и соматические влия- ния на развитие и течение шизофрении. С достаточным клиническим обоснованием автор выде- ляет формы (типы) течения рецидивирующей шизофрении, определяет особенности образующегося в результате мно- гочисленных повторных приступов дефекта Эти особен- ности обусловлены совокупностью всех услрвий развития и течения описанного вида шизофрении. Представляют значительный интерес исследованные и хорошо описанные реакции, свойственные рецидивирующей шизофрении (психогенные, соматогенные, психопатоподоб- ные). Исследование автора осуществлено им вполне успешно, книга читается от начала до конца с неослабевающим ин- тересом и, несомненно, будет полезной для врачей-психи- атров. Академик АМН СССР А. В. Снежневский
ВВЕДЕНИЕ Охрана и укрепление здоровья населения, как указыва- лось на XXVII съезде КПСС, является делом первостепен- ной важности. В «Основных направлениях экономического и социального развития СССР на 1986—1990 годы и на пе- риод до 2000 года» подчеркнута необходимость осуществ- ления перехода к диспансеризации населения, повышения качества специализированного медицинского обслужива- ния, в том числе и психиатрической помощи. Шизофрения занимает в системе нозологических единиц особое место. Пожалуй, трудно найти не только в психиат- рии, но и во всей клинической медицине заболевание, кото- рое на протяжении многих десятилетий со дня своего от- крытия в конце XIX в. до сих пор вызывало бы столь ост- рые, принципиальные, непрекращающиеся споры, столь яростные разногласия среди психиатров различных стран и клинических направлений. Диапазон этих разногласий очень большой: от весьма широкого понимания шизофре- нии до полного отрицания ее как самостоятельной нозоло- гической единицы. Дифференциация различных психиат- рических школ в известной мере определяется и отношени- ем к трактовке понятия «шизофрения». Дискутируя о сущности шизофрении, психиатры даже одной страны нередко как бы говорят на разных языках. Конечно, недостатки существующей нозологической систе- мы психозов бесспорны. И это вполне понятно, так как не может быть удовлетворительной классификация, которая не основывается на знании этиологии и патогенеза боль- шинства выделяемых в ее рубриках единиц. Это, однако, ни в коей мере не уменьшает важности проблем дифферен- циальной диагностики и «прицельной» дифференцирован- ной терапии. Напротив, теория и практика психиатрии на- стойчиво требуют разработки данных вопросов даже при нашем пока еще недостаточном знании патогенеза и осо- бенно этиологии психозов. В клинико-психопатологическом плане необходимы четкие нозологические границы, деталь- ное изучение типологии течения шизофрении, отражающе- го механизмы ее патогенеза. Решение указанной проблемы должно основываться на разностороннем ее изучении с подлинно синтетическим исследованием и сопоставлением 7
клинико-психопатологических и лабораторно-эксперимен- тальных данных, как об этом пишет А. В. Снежневский (1975): «Только единство функционального исследования и изучение субстрата (или, иначе говоря, клинико-патоге- нетическое исследование) может раскрыть причинно-след- ственные отношения при каждом психическом заболевании, характерные для каждого психически больного... Сопостав- ления тех или других данных исследования неизбежно поднимают трудные проблемы соотношения обще- и частно- патологического в каждом отдельном случае». Мы считаем метод клинико-психопатологического ана- лиза состояния больного ведущим в клинической психиат- рии и настойчиво возражаем против попыток представить его как отживший, исчерпавший себя. Упреки в чистой фе- номенологии психопатологических исследований, с которы- ми выступают некоторые психиатры, считая клинико-психо- патологический метод устаревшим, па наш взгляд, несосто- ятельны, так как любой метод может быть использован догматически. Мы расцениваем метод клинико-психопато- логического анализа состояния больного как один из наи- более надежных и эффективных. Однако нельзя отрицать большого значения трех других критериев дифференциаль- ной диагностики (неврологического, соматического и лабо- раторно-эксперимен!альпого), так как подлинная диагно- стика должна основываться на их интегративном синтезе. Исключительно высокий и неослабевающий интерес к проблеме шизофрении на протяжении многих десятилетий определяется ее большой теоретической и практической актуальностью. В теоретическом плане значимость исследования шизо- френии состоит в возможности проникнуть вглубь и овла- деть существеннейшими механизмами ряда патологических процессов в головном мозге. С практических позиций цен- ность изучения этой проблемы определяется тем, что боль- ные шизофренией составляют большинство среди больных психическими заболеваниями. Кроме того, шизофрения, развивающаяся преимущественно в молодом возрасте, при- водит к значительной инвалидизации больных. Исключительная важность исследования шизофрении подчеркнута в постановлении VI Всесоюзного съезда не- вропатологов и психиатров (1975). Сложность и многоплановость изучения вопросов шизо- френии обусловливает то, что эту болезнь исследуют не только психиатры, но и невропатологи, терапевты, патофи- зиологи, психологи, биохимики, биофизики, эндокринологи, фармакологи, вирусологи, иммунологи, генетики, 8
Шизофрении свойственна тенденция к длительному те- чению, поэтому нередко она приобретает приступообраз- ный характер. Изучение проблемы течения шизофрении является основным вопросом клиники и направлено на вы- яснение патогенеза заболевания (медленное и острое) особенности дальнейшего течения, которые больше всего отражают биологическую сущность процесса. Среди основных четырех типов течения шизофрении (вялотекущего, непрерывно-прогредиентного, приступооб- разно-прогредиентного и периодического) значительный клинический интерес представляет большая группа присту- пообразно-прогредиентной шизофрении. Она является сбор- ной, включающей в себя различные варианты течения, и требует дальнейшей дифференциации. В пределах этой группы обращает на себя внимание большое разнообразие применяющихся терминов: рсмиттирующая, интермитти- рующая, возвратная (рекуррентная), толчкообразная (шу- бообразная), волнообразная, смешанная. Нередко указан- ные термины являются лишь иным определением широко понимаемого того же приступообразно-прогредиентного ти- па течения шизофрении. Но во многих случаях такие тер- минологические определения отражают настоятельную по- требность в дальнейшем более углубленном разделении заболевания по вариантам течения приступообразно-про- гредиентной шизофрении. Следует, однако, отметить «эс- кизный» характер выделения в рамках приступообразно- прогредиентной шизофрении отдельных подгрупп, нередко без фундаментального их изучения от начала возникнове- ния заболевания до его исхода, без углубленного анализа особенностей клинических проявлений, темпа и характера деструктивных тенденций, установления наиболее целесооб- разного лечения. Подчеркивая правомерность существования различных вариантов течения шизофрении, объединяемых принципом приступообразное™ с прогредиентным нарастанием де- фектных изменений, мы установили наличие в указанной группе одного из наиболее благоприятных вариантов, ко- торый, по нашему мнению, целесообразно определить тер- мином «рецидивирующая шизофрения». Течение заболева- ния характеризуется частыми рецидивами, возникающими после длительных ремиссий (даже после неоднократного появления рецидива) и медленным, сравнительно нерезко выраженным, нарастанием дефектных психических изме- нений. По своей сравнительной доброкачественности реци- дивирующая шизофрения наиболее пр’^лижа^тся к перио- дической, отличаясь от нее, однако, более выраженным 9
нарастанием дефектных изменений, отсутствием отчетли- вых фазоподобных аффективных сдвигов и отличием симп- томатики от клинических форм, описываемых в рубрике периодической шизофрении (циркулярной, депрессивно-па- раноидной, кататоно-онейроидной, депрессивно-ступороз- ной, гипертоксической, периодической парафрении). Таким образом, приступообразно-прогредиентная группа шизо- френии занимает как бы промежуточное место между двумя клиническими типами течения шизофрении — непре- рывно-прогредиентным и периодическим. Вместе с тем в ее клинической картине порой обнару- живается известное сходство с некоторыми вариантами не- прерывно-прогредиентной шизофрении (выраженность про- дуктивной психотической симптоматики и изменений лич- ности и др.), причем это сходство становится тем более очевидным, чем резче определяется перемежающе-поступа- тельная интенсивность, прогредиентность процесса, чем ко- роче межприступные промежутки и рельефные дефектные изменения личности. В отдельных подвидах рецидивирую- щей шизофрении на отдаленных стадиях заболевания об- наруживаются признаки непрерывнотекущего процесса. Несмотря на определенное промежуточное положение приступообразно-прогредиентной шизофрении, нельзя счи- тать ее просто средним арифметическим клинических или патобиологических признаков непрерывной и периодиче- ской форм. В общем профиле болезни отражаются очень сложные, патогенетические и патокинетические взаимоот- ношения. находящие свое клиническое и биологическое вы- ражение.
Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ШИЗОФРЕНИИ Шизофрении посвящено большое количество исследова- ний. Однако клиническому анализу приступообразно-про- гредиентной шизофрении, изучаемой при многолетнем си- стематическом непрерывном наблюдении за больными, уделено не так много внимания. Сам термин «рецидивирующая шизофрения» предпола- гает течение заболевания в виде рецидивов и ремиссий, по- этому целесообразно прежде всего рассмотреть вопрос о трактовке понятий «рецидив шизофрении» и «ремиссия ши- зофрении» в современной психиатрической литературе. В общемедицинской патологии рецидивом болезни счи- тают ее возвращение (лат. recido — возвращаться) в ти- пичной форме, возникающее после периода выздоровления. В отличие от этого, обострением заболевания (лат. ехасег- batio — обострение) обозначается усиление заболевания и развитие его после некоторого ослабления симптомов бо- лезни. Однако при шизофрении рецидивы заболевания также часто обозначают термином exacerbatio. Кроме того, даже различая рецидивы и обострения болезни, ряд авторов обозначают психотические состояния, возникающие у одно- го и того же больного после ремиссий, то термином «ре- цидив», если им предшествуют ремиссии типа А, то терми- ном «обострение», если им предшествуют ремиссии типа В, С, и Д (Е. А. Зайцева и соавт., 1959). G. Huber (1964) полагал, что приступообразное течение при шизофрении можно также определять как «фазное», однако этот термин все же следует относить в основном к фазным заболеваниям типа циркулярного психоза. А. Б. Александровский (1964) под рецидивом заболева- ния понимает такое состояние, когда после полного либо частичного выздоровления наступает ухудшение и возврат к перенесенному ранее заболеванию. Исследователи нередко называют рецидивы шизофре- нии возвратами болезни (А. И. Тимофеева, 1958), имея при этом в виду продуктивную психотическую симптоматику, хотя течение болезни может обнаруживаться и в нараста- нии (например, при простой форме) изменений личности, вызванных шизофренией. Не случайно, наряду с рецидива- 11
ми шизофрении, говорят об ухудшении, обострении, повтор- ных вспышках и др. Эти понятия не содержат достаточно четких критериев для разграничения их с рецидивами ши-; зофрении, нередко их употребляют как синонимы понятия «рецидивы шизофрении». Нельзя не признать справедли- вым мнение A. Kgpinski (1962), указывающего на неопреде- ленность, неясность и самого критерия «повторяемость» в психиатрии. Весьма спорным является вопрос о том, какие повтор- ные психотические состояния следует относить к категории рецидивов шизофрении. Можно привести четыре различных принципа, на которых исследователи основывают свои определения рецидивов шизофрении: 1. Длительность пред- шествующей ремиссии. 2. Тип течения процесса. 3. Клини- ческие особенности психотического состояния. 4. Качество предшествующей ремиссии. Рассмотрим указанные поло- жения. А. С. Кронфельд и соавторы (1940) считали рецидивами шизофрении психотические состояния, развивающиеся не раньше чем через полгода после предшествующего присту- па. Возникающие раньше психотические состояния авторы определяли как «колебания состояния». Аналогичные ухуд- шения состояния X. А. Алимов (1962) называет «амбула- торными приступами». Однако некоторые психиатры отно- сят к рецидивам шизофрении ухудшения, возникающие спустя 3 мес (Е. Liskind, R. Sommerfeld-Liskind, 1939), 2 нед (А. И. Плотичер, 1956) и даже 1 нед после выхода из прежнего болезненного состояния (Л. С. Гешелина, П. Е. Люстерник, 1949). Основываясь на длительности предшествовавших ремиссий, М. С. Зелева и М. Я. Цу- цульковская (1961) выделяли «ранние» и «отставленные» рецидивы, Ф. Ф. Детенгоф (1956) —3 типа: с одним реци- дивом и длительным выздоровлением; рецидивы возникают 3 года подряд с последующей длительной ремиссией; ре- цидивы развиваются через равные промежутки времени. Определение рецидивов шизофрении только на основа- нии длительности предшествующего улучшения представ- ляется Сомнительным. Нельзя при этом также не отметить, что термин «рецидив шизофрении» охватывает различные йо продолжительности психотические состояния: от не- скольких месяцев и даже лет до 2—3 дней и даже 20— 30 мин (Т. П. Симеон, 1959; А. Е. Лифшиц, 1958). Истинными рецидивами Л. С. Гешелина, Р. Е. Люстер-' ник (1949), Ю. А. Тиркельтауб, М. П. Подобед (1965) считают повторные приступы, возникающие лишь при фаз- но-ремиттирующем течении шизофрении, а все прочие 12
ухудшения состояния — «обострения» — психогенные либо соматогенные реакции на почве дефекта. А. Н. Молохов (1948), Ю. Н. Сазонова (1949) также (хотя и более осто- рожно) полагали, что рецидивы обусловливает прежде всего приступообразное течение заболевания. Однако нель- зя не признать, что внешние вредности часто являются весьма существенными моментами в развитии рецидивов болезни. Е. Bleuler (1920) считал рецидивами шизофрении такие ухудшения, которые повторяют клиническую картину быв- ших ранее психотических состояний. Следует все же отме- тить, что убедительного клинико-психопатологического раз- граничения рецидивов и обострений болезни в психиатри- ческой литературе до сих пор не выработано. А. Б. Александровский (1964) разделял рецидивы и обострения шизофрении по качеству предшествовавших ремиссий: повторные приступы после качественных ремис- сий он определял как рецидивы, а после ремиссий низшего качества — как обострения. Такая точка зрения практичес- ки удобна. Вместе с тем возможность «дозревания ремис- сий», появление у одного и того же больного повторных приступов как после качественных, так и после ремиссий невысокого качества свидетельствуют об известной услов- ности подобного разделения. Л. Л. Рохлин в предисловии к книге А. Б. Александров- ского (1964), разделяя в основном его точку зрения, в то же время внес в нее некоторое уточнение. Он раз- граничивает рецидивы и обострения заболевания, исходя из типов течения шизофрении: прерывистого, приступооб- разно-прогредиентного (перемежающе-поступательного), для которого характерны рецидивы, и непрерывнотекущего, которому свойственны лишь ухудшения и обострения болезни. А. И. Плотичер (1961) полагал, что истинные рецидивы возникают лишь при ремиссиях, в которых, наряду с нор- мализацией психических функций, не нормализуются об- менные процессы (так называемые диссоциированные ремиссии). «Обострениями болезни» автор считает ухудше- ния, развивающиеся после ремиссий, в которых не наблю- далось нормализации психических процессов (т. е. при клинически неполных ремиссиях), а «повторные вспышки» он трактует как декомпенсацию корковой регуляции под влиянием экзо- и психогенных вредностей. Хотя приведенная классификация также до некоторой степени условна, тем не менее, направление, основываю- щееся при выделении и исследовании рецидивов шизофре- 13
нии на тщательном изучении корреляции между психиче- ской и соматической нормализацией в ремиссиях, пред- ставляется перспективным. Мы считаем ’ правомерным определять термином «рецидив шизофрении* повторные психотические состояния, возникающие после качественных ремиссий типа А, В и В/С. Сущность самих рецидивов шизофрении исследователи также понимают по-разному. Н. П. Татаренко (1958) рас- сматривала истинные рецидивы как активацию «латентно дремлющего очага». От рецидивов болезни Н. П. Татарен- ко отличала декомпенсацию работы мозга (как обратимую, так и необратимую), точно повторяющую картину дебюта С усилением под влиянием внешних вредностей самого Вредоносного начала. Ю. Ю. Бокшай (1962) считал истин- ными рецидивами психотические приступы в начальный и средний периоды болезни, а позднему периоду свойствен- на в основном декомпенсация (под влиянием внешних вредностей) высших отделов головного мозга. Эта точка зрения не представляется нам правильной, так как рецидивы могут возникать и в поздний период болезни. Интересно, что чем их больше, тем меньшую роль в возникновении рецидивов играют внешние вредности. Е. Б. Красовский (1962) полагал, что «последующий рецидив шизофрении является или снижением компенса- ции, или обострением мозгового патологического процес- са». М. Bleuler, М. Muller, S. Schneider (1962) считают неоправданным противопоставление «основного заболева- ния» отдельным приступам болезни, утверждая, что есть единый процесс, но только текущий приступами. Однако эти же авторы говорят о «новом заболевании» при появле- нии симптомов шизофрении после длительного периода ремиссии, что мы считаем неверным. По мнению О. В. Кербикова, П. Н. Ягодки (1963), рецидив шизофрении является развитием болезни и при- рода его та же, что и первого приступа. Таким образом, в определении рецидивов важно исхо- дить из того, что, во-первых, они свойственны определен- ному типу течения шизофрении, а именно: прерывистому, приступообразному, перемежающемуся; во-вторых, реци- дивы входят в определенную структуру течения заболева- ния и их надо рассматривать как дальнейший этап раз- вития единого шизофренического процесса; в-третьих, рецидивы могут проявляться в идентичной по психопатоло- гическим проявлениям форме и протекать с трансформи- рованной и усложняющейся структурой психопатологиче- ской симптоматики; в-четвертых, они могут иметь разную 14
частоту, наступать после различных по длительности и качеству ремиссий и иметь неодинаковую продолжитель- ность. Отечественные и зарубежные авторы приводят весьма различные данные о частоте возникновения рецидивов (и обострений) шизофрении: от 16,9 до 90 % (В. С. Чуднов- ский, 1957; Г. К. Тарасов, Ф. О. Каневская, М. Я. Цуцуль- ковская, 1957; А. Б. Александровский, 1958; А. Г. Амбру- мова, 1958; Е. Д. Красик, 1965; Н. Haffet, G. Arnold, 1956; К. Ruckdeschel 1957; S. Gergut, M. Shafires, 1959; M. Muller, Ch. Muller, 1967). Значительное расхождение приведенных данных объ- ясняется, по нашему мнению, тем, что авторы исследовали группы больных с разными формами и давностью заболе- вания, в различные сроки после окончания терапии и неодинаковой длительностью ремиссий. Мы полагаем, что частота рецидивов шизофрении не может точно определяться частотой повторных поступле- ний больных на лечение. Так, по сведениям А. Б. Александ- ровского (1964), рецидивы в течение 1-го года со дня выписки наступают у 39 % больных, а в течение 10 лет — лишь у 4 %. При этом количество повторно госпитализи- рованных в течение 1-го года было равно 55 %, а спустя 10 лет— 12 %. Различные данные частоты рецидивов отме- чены при разных формах шизофрении: кататонической — от 17,3 до 75 %, галлюцинаторно-параноидной — от 24,2 до 55%, гебефренической — от 13,3 до 62,5 %, простой — от 21,3 до 55 %, В. А. Рожнов (1957), Я. П. Фрумкин и И. Я. Завилянский (1958), Е. Р. Демьянова-Шпир, К. Н. Драхлянская (1959). Очевидно о частоте рецидивов не следует говорить, нужно рассматривать конкретную группу с учетом длительности наблюдения и продолжи- тельности ремиссии, давности, формы и типа течения забо- левания, вида терапии и прочих важных данных, харак- теризующих течение шизофрении. Существенное значение в типологии течения шизофрени- ческого процесса, в развитии приступообразно-прогредиент- ных его вариантов имеют возраст и возрастные инволю- ционно-сосудистые изменения у больных, наследственное отягощение, различные соматопсихогенные вредности. Кроме того, немаловажны тип начала и клиническая форма течения заболевания. Данные о прогностическом значении возраста больных при приступообразных вариантах шизофрении разнообраз- ны и порой противоречивы: А. Л. Лещинский (1957), А. А. Диковицкая (1963) считали молодой возраст благо- 15
приятным, а Р. М. Уманская (1961), А. А. Боровинс^ая (1958), Н. Burger-Prinz (1951), наоборот, неблагоприят- ным. По мнению многих авторов, как в молодом, так и в старшем возрасте могут наблюдаться благоприятные и неблагоприятные формы течения заболевания (И. Д. Бул- кин, К. К- Поппе, 1958; R. Childers, 1962; М. Schnore, 1963). Это объясняется повышенной ранимостью нервной системы в молодом возрасте и в то же время повышенной пластичностью. А. Н. Молохов (1948), хотя и указывал, что у лиц 16—25 лет прогноз менее благоприятен, чем в возрасте около 30 лет, однако замечал, что излечение кататониче- ского возбуждения затрудняется, если больные старше 30 лет и предыдущие рецидивы длились более полугода. По данным А. Г. Амбрумовой (1958), у больных старше 30 лет уменьшается частота и ухудшается качество ремис- сий. Г. В. Зеневич (1964), А. Л. Лещинский (1967) утвер- ждали, что с возрастом повышается процент длительных ремиссий и увеличивается частота рецидивов: до 29 лет — 50,9 %, от 30 до 39 лет — 60,8 %, от 40 до 49 лет — 65 %, 50 лет и выше — 65,5 %. А. Б. Александровский (1959) отмечал, что в течение 1-го года после выписки редицивы наступали чаще всего у больных в возрасте от 21 до 25 лет (42 %), от 26 до 30 лет (38 %) и от 31 до 40 лет (35%). У больных до 20 лет рецидивы возникали у 30 %, а в возрасте свыше 40 лет — у 27 %. Однако в период от 1 года до 2 лет рецидивы были более частыми у больных до 20 лет (22 %) и старше 40 лет (29%), а у больных от 26 до 30 лет они наблюдались реже (13 %). В последующие же годы (особенно после 10 лет болезни) частота рецидивов была примерно одинаковой во всех возрастных группах больных. Клинический анализ развития и течения заболевания показал, что больным молодого возраста свойствен измен- чивый тип течения болезни, а пожилого возраста — устой- чивый (А. А. Верблюнская, 1947; O’Neil, L. Robins, 1958). Пациенты пожилого возраста чаще возвращаются в боль- ницу, чем молодые (S. Nevole, I960); у первых отмечается более быстрое и выраженное нарастание в рецидивах апатических изменений (С. Astrup, 1958). Течение шизо- френии в пожилом возрасте (от 40 до 64 лет) проявляется в однотипных приступах с бредово-онейроидными расстрой- ствами, нестойкими кататоническими включениями, асте- ническими ремиссиями (3. И. Зыкова, 1959) со склонно- стью к парафренным образованиям (С. Г. Жислин, 1960). 16
Приступы в старческом возрасте характеризуются исчез- новением паранойяльных расстройств, ослаблением психо- патоподобных проявлений, а при поздней манифестации болезни чаще встречаются перемежающе-прогредиентные варианты течения (С. Б. Шестернева, 1968). Приступообразное течение шизофрении в пожилом воз- расте возникает нередко после многолетнего вялого тече- ния процесса. У больных 60 лет и старше приступообраз- ность отмечена в 68,8 % (Р. А. Наджаров, Э. Я. Штернберг, 1975), что выше, чем данные Н. М. Жарикова и соавторов (1973),—в среднем 40,5%. В то же время Ch. Muller (1959) считает, что приступы шизофрении в старшем воз- расте клинически существенно не отличаются от приступов у молодых. Если в клинических описаниях шизофрениче- ского процесса в старшем возрасте (ввиду его относитель- ной стабильности) выводы исследователей совпадают чаще, то в молодом и особенно в подростковом и детском возра- стах они совпадают значительно реже. А. Н. Чехова (1963) утверждала, что кататонический синдром обнаруживался именно при неблагоприятных ва- риантах течения шизофрении у детей. А. С. Курашов (1974) отмечал тенденцию к затяжному течению и атипичной структуре, если дебюты при приступообразно-прогредиент- ном течении возникают ранее 20-летнего возраста. Немало исследователей полагают, что возраст больных не имеет значения в прогностических суждениях при шизо- френии, в том числе при приступообразно-прогредиентных вариантах ее течения (Л. С. Гешелина, П. Е. Люстерник, 1949; N. Kline, 1952). Возраст больных, по-видимому, не может являться признаком, целиком определяющим прогноз и особенности клиники того либо иного случая шизофрении. В этом смыс- ле значительно большую роль играют такие факторы, как тип и клиническая форма течения, своевременность начала и вид лечения, давность заболевания и особенности «поч- вы» (церебрально-органическая неполноценность, сомати- ческое истощение и др.). Однако возраст больных может иметь определенное, достаточно важное значение в прогнозе в связи с присое- динением к шизофреническому процессу различных воз- растных, сосудисто-эндокринных, инволюционных изме- нений. Если шизофрении сопутствует атеросклероз, то, по данным А. Ф. Кольцовой (1960), учащаются и удлиняются шизофренические рецидивы, в которых отмечается неуклон- ное ослабление шизофренической симптоматики и нарас- 17
тание органического слабоумия. Д. Е. Мелехов (1969) полагал, что если атеросклероз, как и инволюция, наслаи- вается на шизофрению в период затихания процесса и в начале образования дефекта, то они часто приводят к об- острению болезни, а когда эти факторы развиваются при стабилизированном процессе и выраженном дефекте, то они редко вызывают рецидивы (обострения) шизофрении. Вообще последние (рецидивы) в инволюционный период весьма нередки (Е. К. Молчанова, 1966; М. Bleuler, I960), но их чаще рассматривают не как следствие наслоений каких-либо органических процессов на шизофреническую симптоматику, причем исследователи отличают их от так называемой поздней шизофрении (С. Я. Шварцман, 1962). Эти обострения наблюдаются в период ранней инволюции гораздо чаще, чем в период поздней, приобретая в послед- них случаях сходство с инволюционными психозами (И. Я. Гуревич, 1968). Многие авторы указывали на роль «менструальных возбуждений», биологических пертурбаций в выявлении приступообразного течения шизофрении и развитии реци- дивов болезни (К. М. Орлик, 1963; L. Bender, S. Hitchman, 1958; G. Haffman, 1962; C. Ayres, 1962). M. А. Бурковская (1957) же наблюдала улучшение психического состояния, смягчение дефектных изменений под влиянием климактери- ческих изменений, отмечая лишь в отдельных случаях рецидивы болезни. Неблагоприятное затяжное течение приступообразных вариантов шизофрении в период климакса отмечал С. Г. Жислин (1960). По данным Э. Я. Штернберга, Е. К. Молчановой (1972), при галлюцинаторно-параноидных и кататонических дебю- тах в молодом возрасте повторные приступы в инволюцион- ный период обнаруживают затяжное течение без возраст- ной окраски приступа, а при шизоаффективных дебютах возникал сдвиг в сторону циркулярного течения с возраст- ной окраской приступа. Присоединение к шизофрении иных церебрально-орга- нических процессов своеобразно окрашивало и часто утя- желяло течение ее рецидивов (И. И. Лукомский, 1959). Что же касается пола больных шизофренией, то Е. Tohanson (1958) утверждала, что для прогноза он не имеет значения. S. Nevole (1960) указывает на большую вероятность повторного возвращения в больницу женщин и холостяков. Но эти данные определяются, очевидно, не столько особенностями течения заболевания, сколько со- циально-бытовыми факторами. 18
По наблюдениям Л. Я. Успенской (1972), у мужчин Чаще происходит неблагоприятный переход приступообраз- но-прогредиентного течения в непрерывное, а Р. А. Над- жаров, Э. Я. Штернберг (1975) отметили преобладание женщин в случаях с большей выраженностью приступо- образное™ течения и более поздним началом. Мы пола- гаем, что пол больных не является фактором, существенно влияющим на типологию течения шизофренического про- цесса. Изучая зависимость рецидивов шизофрении от времени года, Р. Г. Липанов (1966) показал, что их максимум приходится на май, второй (меньший) подъем — на ноябрь, а минимум — на февраль и сентябрь. Однако автор не приводит бесспорного объяснения этих фактов. Интересную попытку объяснить взаимоотношения меж- ду обострениями (рецидивами) шизофрении и временем года предприняли С. Ф. Семенов и соавторы (1968), выска- завшие мнение о том, что сезонные факторы могут влиять „на обострения (рецидивы) шизофрении через аутоиммун- ные механизмы. Суть же воздействия этих механизмов не . раскрыта достаточно глубоко. Значительная наследственная отягощенность отмечена у больных с периодическим течением процесса (И. В. Шах- матова-Павлова, 1967; К. Leonhard, 1957). Кроме того, у родственников больных шизофренией, также заболевших психически, болезни нередко протекали приступообразно (Д. Е. Мелехов, 1957; Л. М. Вербальская, 1961; М. Л. Рох- лина, 1970; Р. Polonio, 1957), причем лечение у тех и у других часто было успешным (С. Vaillant, 1964). Высокую Наследственную отягощенность в большом числе случаев периодической шизофрении отмечали Н. М. Жариков и соавторы (1973). Таким образом, сама по себе значитель- ная наследственная отягощенность не может быть факто- ром, свидетельствующим о неблагоприятном течении шизо- френического процесса. Особое место в психиатрической литературе уделено вопросу о роли внешних вредностей (психических травм, инфекций, интоксикаций, черепно-мозговых травм и др.) ; в развитии рецидивов шизофрении и ее приступообразном течении. Существенную роль внешних вредностей в развитии . рецидивов шизофрении подчеркивают многие исследовате- ли (П. М. Зиновьев, 1956; Ф К. Филяновский, 1959; Н Ф Самтер, 1961; Е. Б. Красовский, 1962; Н. Morris, 1952, К. Appel, S. Miers, A. Scheller, 1953; Е. Herman, . М. Deneber, 1955). 19
Г. В. Мансуров, Ю. П. Попов (1963), например, обна- ружили предшествующие внешние вредности в 20 % всех рецидивов; А. В. Чумакова (1961)—в 55 %, А. Б. Алек- сандровский (1958) —в 77 %. Следует отметить, что воздействие внешнего вредонос- ного фактора может сказаться не сразу, а через опреде- ленный период, причем повторение вредного фактора, как бы наслаиваясь, усиливает его действие (Г. В. Мансу- ров, Ю. П. Попов, 1963). По мнению Е. А. Щербины (1957), отдельные группы больных шизофренией избирательно реагируют на разные виды внешних вредностей. По данным А. А. Абаскулиева (1958), В. С. Глебова (1963), под влиянием внешних вред- ностей в начале рецидива как бы обостряются черты де- фекта, а затем, при продолжающемся действии вредностей медленно либо остро развивается психотическое состояние, на клиническую картину которого эти вредности влияют, хотя, по наблюдениям Н. Ф. Дементьевой (1965), иногда особенности вредностей и не проявляются в рецидивах болезни. Об уменьшении роли психогений по мере увеличения количества рецидивов писали И. М. Сливко и соавторы (1959), И. С. Белозерова (1959), F. Hajek, L. Buresova (1959). X. А. Алимов (1962) отмечал, что первым рецидивам внешние вредности предшествовали в 53,9 %, вторым — в 35,7 %, а третьим — в 13,3 %. Э. Г. Чернышова и соавто- ры (1962) находили, что в 85 % случаях рецидивы разви- вались без внешних видимых причин и лишь в 15 % им предшествовали внешние вредности: психические травмы (10%), инфекции и интоксикации (4,2 %), физические травмы (0,8 %). Г. В. Зеневич (1958), Ю. Ю. Бокшай (1962) наблюдали наличие предшествующих внешних вредностей примерно в */< всех рецидивов. При действии психической травмы в период длительной ремиссии В. П. Кудрявцева (1956) отмечала возникновение затяжных реактивных депрессий при явлениях вялости, а в период нестойкой ремиссии или нерезко текущего процесса — психотические вспышки, где в одних случаях психогенные симптомы вскоре перекрыва- лись шизофреническими, в других — вспышки все более приобретали сходство с шизофреническими реакциями, а в третьих — возникало острое кататоническое возбужде- ние, в котором автор находила «наличие тяжелых пережи- ваний», причем иногда психическая травма вызывала ту же клиническую картину, что и в предыдущих рециди- 20
вах. Сами обострения после психогений имели атипичный характер, вызывая диагностические затруднения (3. С. Ту- рова, 1962). Психогенные влияния на течение шизофрении выра- жаются, по мнению С. Ф. Семенова (1965), в различных вариантах: усилении симптомов шизофрении, появлении рецидивов (обострений) процесса, функционально-динами- ческой декомпенсации, возникновении психогенных реакций с переплетением реактивных и шизофренических симптомов (при перекрытии вторых первыми), усилении симптомов «почвы» (т. е. органических, сосудистых, эндокринных расстройств, преморбидных особенностей личности). Мы считаем, что внешние вредности провоцируют реци- дивы шизофрении; возможность такого провоцирования, как и «окрашивание» рецидива особенностями экзогении, уменьшается с каждым новым рецидивом. При психогенном рецидивировании Я. П. Фрумкин (1955) констатировал чаще параноидные либо кататони- ческие (ступорозные) состояния и чем более выражены психогенно-реактивные включения, тем лучшим был прог- ноз. При психогенных обострениях шизофрении отмечено развитие чаще всего кататонических, реже — параноидных и еще реже — циркулярным форм (Э. Д. Нутенко, 1959). Влияние психогении, по наблюдениям Г. А. Бурмистровой (1957), на шизофрению в стадии дефекта выражается в обострении процесса с типичной для него симптоматикой (нередко с психогенными включениями), в обострении черт шизофренического дефекта либо в психогенных реакциях на дефектной почве. Шизофрения, развивающаяся после психической травмы, склонна к периодическому течению с динамической сменой синдромов и клинической картиной, близкой к циркулярной шизофрении (П. А. Боровский, 1956). Г. В. Морозов (1975) показал тесное переплетение психогенных и процессуальных симптомов при психоген- ном обострении шизофрении. При этом психогенное влия- ние возможно лишь при известной сохранности больного. Психогения приводила и к появлению в период стойких ремиссий сложных психогенных реакций. Подобные реак- ции, по данным Ю. А. Ильинского (1972), возникали и при малой интенсивности процесса. Однако психические трав- мы могут и совершенно противоположно влиять на реци- дивы шизофрении, обрывая их течение и вызывая состоя- ния компенсации (Л. Л. Рохлин, И. Н. Янушевский, 1949). Таким образом, единого мнения о механизмах взаимо- отношения внешних вредностей и рецидивов шизофрении пока нет. 21
По мнению L. Gharmann и соавторов (1961), шизофре- ния с хорошим прогнозом является психогенным заболева- нием (так называемая реактивная шизофрения) в отличие от «процесс-шизофрении», приближающейся к раннему слабоумию. Мы считаем, что концепция «реактивной шизо- френии», смешивающая понятия собственного функцио- нального заболевания и функционально-органического про- цесса, не представляется обоснованной ни с теоретических, ни с практических позиций. Несмотря на казалось бы четкое отграничение реци- дивов шизофрении от различных реакций на дефектном шизофреническом фоне, вопрос об их клинической диффе- ренциации весьма труден. Трудность эта определяется прежде всего выраженной шизофренической окраской реакций (В. П. Кудрявцева, 1956; Г. А. Бурмистрова, 1957; 3. С. Турова, 1962; Г. В. Морозов, 1975). Одной из причин рецидивов шизофрении психиатры считают отрицательное, психогенно травмирующее отноше- ние к ним окружающих (чаще родственников) после вы- писки домой из больницы, особенно в случае длительного пребывания в ней (С. Alanen, 1960; М. Katz, I. Cole, 1962; S. Grof, L. Dytrych, 1963). Изучая течение шизофрении под влиянием комплекса внешних вредностей (и прежде всего соматических забо- леваний), А. Г. Галачьян (1947) наблюдал тяжелое тече- ние болезни в военное время, причем при резком сомати- ческом истощении шизофреническая симптоматика оказы- валась стертой и на первый план выступали соматические компоненты. Однако ничего принципиально нового в кли- ническую картину рецидивов шизофрении ситуация воен- ного времени не внесла. Е. Н. Каменева (1959) указывала на важную роль соматических заболеваний (гепатит, сосу- дистые заболевания), видоизменяющих картину параноид- ной шизофрении в кататоническую сторону. По данным Т. Ф. Пападопулоса (1966), обычные инфек- ции (например, грипп) у больных шизофренией в первые месяцы улучшения не вызывают психотических наруше- ний, а по наблюдениям А. Н. Виноградовой (1939), в слу- чаях шизофрении с выраженным дефектом добавочные инфекции даже могут приводить к улучшению состояния. Констатированы частые случаи приступообразного те- чения шизофрении, развившейся после гриппа (Э. Л. Мак- сутова, 1965), родов (Г. М. Уланова, 1965); акрихинно- малярийной интоксикации (И. К. Шенфиль, 1950). После длительной алкогольной интоксикации шизофре- ния часто течет в виде рецидивов, напоминающих клини-- -22
чески алкогольный галлюциноз, атипичную белую горячку, острый параноид, причем по мере нарастания длительности злоупотребления алкоголем шизофренические изменения личности со временем даже исчезали (С. Г. Жислин, 1960), а психотическая симптоматика в рецидивах может как обостряться, так и сглаживаться (М. А. Горшкова, 1957). По-разному оценивается и влияние черепно-мозговой травмы на приступообразное течение шизофрении. Л. А. Мирельзон (1959), Л. П. Лобова (1963), X. А. Али- мов (1962) полагают, что травма черепа способствует более непрерывному и неблагоприятному течению шизо- френии, а С. А. Семенова-Гиляровская (1952), А. Г. Амбру- мова (1956), Н. Morris (1952) считают, что развитие шизофрении после травмы черепа часто характеризуется фазностью, приступообразностью и хорошей курабельно- стью. Есть мнение, что роль травмы заключается в изме- нении «почвы», на которой протекает шизофренический процесс (Е. Н. Каменева, 1963). Клиника рецидивов и обострений шизофрении под влия- нием комбинации черепно-мозговой травмы с алкогольной интоксикацией порой трансформируется в конфабуляторно паралитический и псевдопаралитический варианты (С. Я. Шварцман, 1962). По мнению С. Г. Жислина (1960), неблагоприятное течение шизофренического процесса иногда объясняется не самими его качественными особенностями, а присоедине нием соматических и органических факторов. Определенное значение в типологии течения ши офре нии и выявлении ее приступообразных вариантов имеют особенности начала заболевания как с точки зрения кли- нической формы дебюта, так и интенсивности, остроты раз- вития процесса. Отмечено, что острое начало болезни указывает на ее рецидивирующее течение (А. А. Абрамов. Е. А. Щербина, 1952; К. Schneider, 1955; I. Bojanovsky, L. Soucek, 1958; Th. Badgley, H. Holloway, I. Hedlung, 1962). В этой связи нам хотелось бы особо остановиться на существующей в клинической психиатрии неточности в применении термина «острый» к характеристике психозов. Понятие «острая форма» в психиатрии (как и вообще в клинической медицине) соответствует не только острому типу возникновения заболевания, но острому его течению Однако, если при острых психотических реакциях различ ного генеза (например, острых инфекционных психозах) эти понятия («острой формы» и «острого течения») почти полностью совпадают, то при процессуальных психических 23
заболеваниях этого не происходит. При процессуальных- заболеваниях, в частности и при шизофрении, острыми, формами обозначают случаи, характеризующиеся острым типом выявления заболевания (но не начала, так как острой вспышке предшествует определенной длительности продромальный период). Последующее же течение заболе- вания отнюдь не всегда характеризуется остротой. На это несоответствие указал еще в 1891 г. С. С. Корсаков: «Тер- мин «острый» употребляется в психиатрии для обозначения заболеваний хотя и длительных, но с быстрым началом. Конечно, это название весьма условно. Ведь в применении к соматическим болезням оно обозначает не только нача- ло, но и острое течение, и поэтому применяемое к психи- ческим расстройствам, продолжающимся несколько меся- цев и даже более года, оно звучит довольно странно. Поэтому было бы удобно совсем не употреблять этого термина в таких сомнительных случаях». Таким образом, можно считать острыми формами пси- хозов лишь такие, в которых отмечается как острое начало, так и острое течение и отражение степени интенсивности процессов в развитии симптомов заболевания. Сочетание острого начала с наличием отчетливых внеш- них вредностей, предшествовавших дебюту, расценивается исследователями в основном как благоприятный признак (R. Wyss, 1956; С. Stephens, Ch. Astrup, 1963; В. Betz, 1963). В литературе нет единого мнения о времени возникно- вения шизофрении — от возможности острого начала про- цесса в любом возрасте (О. В. Кербиков, 1949) до его возникновения уже в первые годы жизни (Н. П. Татарен- ко, 1955; Н. И. Стрельцова, 1964). Дебюты заболевания в острый период при приступо- образно-прогредиентном течении шизофрении порой напо- минают экзогенные типы реакции и имеют наиболее раз- литой и общемозговой характер (что, в частности, опреде- ляет значительное количество ошибок в диагностике дебю- тов), и лишь затем начинают проявляться особенности патологического процесса в личности больного (О. Arnold и соавт., 1963). Еще до явного обнаружения заболевания у больных за несколько недель, месяцев, иногда и лет наблюдается появление психопатологических эпизодов с полиморфной симптоматикой, длящихся часы или дни, иногда рециди- вирующих (Т. П. Симеон, 1959). Эти случаи Е. Н. Камене- ва (1963) обозначает как «ступенеобразное» развитие заболевания» 24*
В литературе отмечено, что начало шизофрении боль- шей частью постепенное. Хотя родные замечают болезнь только в острой вспышке, однако хорошо собранный анам- нез обнаруживает, что и до этого существовали изменения характера или другие шизофренические признаки. При так называемом псевдоневротическом начале бо- лезни ремиттирующее течение было отмечено у 50 % боль- ных (Р. Hoch и соавт., 1962). Неврозоподобный дебют шизофрении с полиморфной симптоматикой и нерезкими аффективными колебаниями знаменовал в дальнейшем длительное вялое течение с обострениями, а при выражен- ных аффективных расстройствах и двухфазном дебюте болезнь в дальнейшем часто имела отчетливо приступо- образное течение (М. А. Цивильно, 1967). Развитию рецидивов шизофрении предшествует, как правило, определенный начальный период психических на- рушений (так называемый предрецидивный период). Последний характеризуется нарушениями сна, головной болью, снижением аппетита, гипнагогическими галлюци- нациями, настороженностью, ипохондрическими, астенонев- ротическими жалобами, неприятными ощущениями в теле, затруднением мышления, расторможенностью, чувством безотчетной тоски (Т. Я. Хвиливицкий, 1962; Г. К. Тарасов, 1965; X. А. Алимов, 1973; D. Leiberman и соавт., 1957; S. Lichtenberg, 1963; N. Pelican и соавт., 1963). Предрецидивный период авторы разделяют на невро- тическую и астеническую формы, иногда с бредовыми идеями, которые вначале поддаются коррекции (А. Б. Алек- сандровский, 1959; А. Н. Курганова, 1960; R. Peck, 1962). Однако при появлении бредовых идей, очевидно, речь идет уже не о предрецидивном периоде, а о начальном этапе развития собственно рецидива. X. А. Алимов (1973) высказывается против выделения клинических вариантов предрецидивных состояний, пола- гая, что о них можно лишь говорить на основании анализа клиники и динамики рецидива в целом. Мы все же полагаем, что предрецидивному периоду присущи отдельные клинические варианты, знание кото- рых имеет определенное значение в решении лечебно-прог- ностических задач. Важным вопросом является проблема соотношения клиники дебютов и рецидивов. И. Н. Дукельская, Э. А. Коробкова (1958) характери- зуют весь приступообразно текущий шизофренический процесс по клинической форме дебюта и делают это даже тогда, когда дебюты и рецидивы имеют различную кли- 25
ническу форму. А. Г. Амбрумова (1958), И. С. Белозерова (1959), Г. Л. Воронков и соавторы (1975) основываются при подобном определении на наиболее устойчивом клини- ческом синдроме в течении заболевания. Последняя точка зрения, очевидно, более правильна. В работе D. Rosental (1962) отражено мнение о кли- нической идентичности дебютов и рецидивов шизофрении, причем каждый последующий рецидив короче предыду- щего. Однако А. Б. Александровский (1964), Р. Еггега (1957) отмечали нередкое появление новых синдромов в рециди- вах, а также смену синдромов на протяжении одного рецидива. Рецидив, по мнению А. Б. Александровского (1964), это не только восстановление клинической картины предыдущего приступа заболевания, но и выявление скры- тых и вновь развившихся специфических шизофренических картин вплоть до перехода в другие формы этого заболе- вания. Рецидив — это новая фаза течения процесса со свой- ственными ей клиническими особенностями, отражающими общие закономерности шизофрении. По наблюдениям А. Г. Амбрумовой (1958), 80 % рецидивов повторяют кли- нику первой вспышки, 14 % претерпевают серьезные изме- нения, а в 6 % появляются новые синдромы. Р. Я. Марьян- чик (1957) отмечал у 75 % больных тип течения, соответ- ствующий дебюту, а у 25 % — изменение синдрома. Иден- тичность рецидивов дебютам отмечена, например, при па- раноидной и ипохондрической формах (А. А. Абрамов, Е. А. Щербина, 1952). Указывая, что шизофрения чаще дебютирует параноидом, А. А. Верблюнская (1947) отме- чала, что параноид редко сменяет, другие синдромы, чаще всего кататонический, которому в равной степени свой- ственна и стабильность, и изменчивость течения. В то же время А. Г. Галачьян (1947) обнаруживал наименьшую устойчивость именно при кататоническом синдроме, кото- рый чаще всего сменялся параноидно-галлюцинаторным. Наблюдая в течение 42 лет 27 больных с простой фор- мой шизофрении, F. Cornu (1958) в 7з случаев отмечал изменение синдрома. Ряд исследователей указывают на благоприятность однотипных приступов шизофрении и не- благоприятность прогноза при изменении клинического синдрома (С. Г. Жислин, 1963; I. Taylor и соавт., 1963; I. Prokupek, S. Kronbergerova, 1959). Смена синдромов, утверждает К. Leonhard (1959), свойственна именно атипичным (так называемым несисте- матизированным) формам шизофрении, отличающимся приступообразностью течения. Констатация только одного 26
симптомокомплекса, формы шизофрении еще не может точно указать на типологию течения процесса. Исследо- ватели пытались вывести вариабельность синдрома из ста- дии развития процесса. Так, выделяя три стадии течения шизофрении (начало, расцвет и исход), Д. Д. Федотов (1957) констатировал, что при приступообразном течении заболевание может, например, оборваться в начальных стадиях, давая неврозо- подобную форму течения с практическим выздоровлением, в дальнейшем приступы повторяли прежнюю (т. е. невро- зоподобную) форму, но укороченную. Рецидивы, кроме того, могли начаться с синдрома второй стадии, не обяза- тельно повторяя прежние формы, причем в одном рецидиве мог наблюдаться целый ряд синдромов. В. В. Шостакович (1959), разделяя шизофренический процесс на 3 периода (начальный, средний и поздний), отмечал, что в начальный период наблюдается лабильность, сменяемость симптома^ тики, в среднем — лишь колебания в интенсивности выра- женности синдрома, а в позднем — развитие различных по глубине дефектных состояний со слабо выраженной дина- микой клинической картины. Много неясных, спорных, противоречивых утверждений высказано исследователями, пытающимися объяснить при- ступообразность течения шизофрении. Разнообразие синдромов при шизофрении R. Childers (1964) связывал с различной выраженностью течения про- цесса и прогрессирующими изменениями личности больных, а Ф. М. Контридзе (1956) —с различием в интенсивности охранительного торможения. В своих последующих иссле- дованиях совместно с М. Г. Местиашвили и С. В. Цуладзе Ф. М. Контридзе отмечал (1975) лабильность установки (по Д. Н. Узнадзе) при приступообразном течении в отли- чие от ее инертности при непрерывном. Говоря об особенностях течения шизофренического процесса, напомним положение А. В. Снежневского (1960) об условных принципах динамики психопатологических синдромов при шизофрении как выражении стереотипа развития шизофренического заболевания. Исследователей издавна интересовали психические за- болевания с приступообразным течением. В классифика- ционных рубриках появляются такие формы, как «перио- дическое бешенство», «интермиттирующая», «периодиче- ская», «ремиттирующая» везании. В последующем ряд этих форм психозов был отнесен к раннему слабоумию. Появле- ние указанных приступообразно текущих психозов пыта- лись, в частности, объяснить проявлением определенной 27
периодичности (цикличности) процессов в организме (М. Jarosz, 1958; L. Ravitz, 1962). Изучая историю вопроса, мы пришли к заключению, что дискуссия о терминологической трактовке различных типов приступообразного течения психозов с симптомати- кой, свойственной шизофрении, длится более века. Психиатры выделяли в основном периодическое, воз- вратное, ремиттирующее и интермиттирующее течение таких психозов, нередко смешивая их друг с другом. Спор- ными при попытках их разграничить были следующие моменты: регулярность течения, клиническое сходство при- ступов, длительность межприступных промежутков, нали- чие провоцирующих приступ внешних вредностей. При этом настойчиво подчеркивалось решающее значение клиниче- ских критериев при дифференциации форм психозов и типов течения. Важность исследований синдромогенеза, изучений ди- намики симптомокомплексов и их поэтапного развития убедительно показана в современной литературе (Г. К. Ушаков, 1968). Приступообразно текущие случаи шизофрении, отли- чающиеся известным клиническим образованием, всегда представляли большой интерес для исследователей, служили предметом различных острых дискуссий (G. Vaillant, 1963). Приступообразно-прогредиентно текущая шизофрения наблюдается в виде различных типов и клинических ва- риантов с различной степенью прогредиентности процесса и разным прогнозом (А. К. Ануфриев, 1969; 3. Н. Сереб- рякова, 1970; Л. М. Шмаонова, Ю. И. Либерман, 1970; И. О. Калугина, 1970; Л. А. Ермолина, 1971; X. А. Алимов и соавт., 1973; G. Glatzel, 1957; Н. Sulestrowska, 1968). Это и свидетельствует о том, что приступообразно-прогре- диентная шизофрения является сборной группой. Прогно- стическую благоприятность вариантов приступообразно- прогредиентной шизофрении Н. Е. Полякова (1973) пыта- ется вывести из более благоприятного прогноза при дизон- тогенезе, относительно высокой психической активности и частичного опережения в развитии. Говоря о прогностиче- ской благоприятности, авторы, цитируемые нами, имеют в виду склонность процесса обнаруживаться в виде доста- точно стойких и качественных ремиссий и нерезкой выра- женности дефектных психических изменений. Эту точку зрения разделяем и мы. Следует отметить, что варианты шизофрении с приступообразным течением обозначаются различными терминами: «ремиттирующее», «интермитти- рующее», «толчкообразное» («шубообразное»), «периоди- 28
ческое», «возвратное» («рекуррентное»), «волнообразное», «смешанное» течение (т. е. течение в виде острых вспышек на фоне хронически текущего процесса). Подобное обилие терминов нередко приводит к извест- ной терминологической неопределенности. Так, периодиче- ское течение характеризуется как возвратное (Л. М. Вер- сальская, 1964; D. Richter, 1957) либо отождествляется с ремиттируюшим (В. А. Егоров, 1964). Ремиттирующее называют также рецидивирующим (Н. Г. Шумский, 1958), волнообразным (М. Bleuler, 1941). В рубрике «шубообраз- ного» описываются случаи ремиттирующего течения шизо- френии (М. С. Попова, 1957; G. Glatzel, 1957), а интермит- тирующее течение обозначали как ремиттирующее (И. В. Лазарев, Т. И. Юдин, 1934). В. Ф. Рамхен (1939) описывает клинически одни и те же формы при периоди- ческой и при приступообразно-прогредиентной шизофрении. В то же время М. Л. Мирская, Т. Я. Хвиливицкий (1958) разделяют периодическое и рецидивирующее тече- ние болезни. Л. Л. Рохлин (1967) вполне обоснованно ^отграничивает периодическое течение от сборной группы приступообразно-поступательного течения шизофрении по более быстрому нарастанию при последнем дефектных изменений. Вместе с тем, по наблюдениям Г. С. Воронцовой (1972), на отдаленных стадиях заболевания затруднено четкое разграничение периодического и приступообразно- прогредиентного течения. В. П. Осипов (1939) считал не- правильным отождествление периодического, возвратного течения с интермиттирующим. Такое положение, вполне понятно, приводит нередко к различной трактовке каждого из приведенных вариантов течения шизофрении. Ремиттирующее течение. А. Н. Молохов (1948). В. П. Бо- рисков (1965) разграничивали его с приступообразно- прогредиентным течением, Г. Д. Народицкая (1963) описы- вала затяжное течение с обострениями, а Д. Е. Мелехов (1957) —активно-прогредиентные процессы, протекающие по типу психотических приступов без полных ремиссий. П. Б. Посвянский (1958) выделял помимо ремиттирующего также течение с 2—3-кратными вспышками и длительными ремиссиями, не приводя, однако, доводов в пользу отгра- ничения этого течения от ремиттирующего. Следует отме- тить, что дифференциация ремиттирующего и приступо- образно-прогредиентного течения вряд ли правильна, так как создается мнение, что ремиттирующее течение не явля- ется собственно приступообразно-прогредиентным. Однако подобное предположение не соответствует клинической дей- ствительности. 29
Ремиттирующее течение может наблюдаться (с различ- ной частотой) при любой форме шизофрении и потому справедливы возражения А. Н Молохова (1948) против выделения отдельно ремиттирующей шизофрении, так как в одной классификации не должно быть форм, выделенных на основании различных принципов В то же время имеют- ся формы шизофрении, где ремиттирующее течение встре- чается наиболее часто. Считают, что ремиттирующе теку- щим формам шизофрении присущ кататонический синдром либо его включения в параноидно-галлюцинаторный (пара- френный) синдром (Л. А. Абрамов, Е. А. Щербина, 1952). По данным П. М. Зиновьева (1956), при ремиттирующем течении кататоническое возбуждение чаще всего чередует- ся со ступором; М. И. Марковская (1953) наблюдала примерно в равной степени как кататонические, так и па- раноидные формы, Р. С. Брагинская и соавторы (1959) ча- ще всего констатировали параноидный синдром, а Д. Е. Ме- лехов (1957) —депрессивно-параноидные, депрессивно-ка- татонические и парафренные симптомокомплексы. А. Ма- ринов (1961) полагал, что кататонические формы более склонны к рсмиттированию, чем кататоно-параноидные. Особо склонны к ремиттированию те параноидно-галлюци- наторные состояния, в которых преобладают галлюцина- торные расстройства. Таким образом, многочисленные исследователи наблю- дали наиболее частое ремиттирующее течение тех форм шизофрении, которые отличаются наиболее выраженной факультативной симптоматикой (бред, галлюцинации, ка- татонические расстройства), и наименьшую склонность к ремиттированию форм, при которых наиболее отчетливо определяется основная, отчетливая, так называемая ядер- ная симптоматика (простая, гебефреническая). Однако и при простой форме исследователи (И. М. Белозерова, 1959; Р. А. Алексанянц, 1958) выделяют ремиттирующие вари- анты. Мы все же отметим, что возможность ремиттирова- ния простой формы объясняется, очевидно, не столько осо- бенностями течения процесса, сколько применением нейро- лептических средств, т. е. терапевтическим патоморфозом. П. М. Зиновьев (1956) считал истинным лишь такое ремиттирующее течение шизофрении, при котором в ремис- сиях не обнаруживается нарастающего интеллектуального и эмоционального упадка и отмечается возможность со- циального приспособления. Некоторые исследователи (Г. Д. Народицкая, 1963) полагали, что к ремиттирующему течению следует относить 30
случаи с качественными ремиссиями, когда больные быстро поправляются под воздействием лечения. Критерии истинности ремиттирующего течения, предло- женные П. М. Зиновьевым (1950), отличаются, по-видимо- му, излишне высокой требовательностью. По сути, то тече- ние, которое П. М. Зиновьев определял как истинно ремит- тирующее, является интермиттирующим, так как даже при благоприятном течении ремиттирующей шизофрении в ремиссиях отмечается пусть медленное, но определенное нарастание явлений психического дефекта и, таким обра- зом, если основываться на критериях, высказанных П. М. Зиновьевым, то при шизофрении почти не придется пользоваться термином «ремиттирующее течение». Мы не анализируем трактовку благоприятных присту- пообразно текущих вариантов шизофрении с выраженны- ми аффективными расстройствами как своеобразных само- стоятельных нозологических единиц. Терминологическое разнообразие их весьма обильно: «смешанные», «краевые», «комбинированные», «дегенеративные», «циклоидные», «шизоаффективные» психозы, «злокачественный ступор A. Hoche», «шизомании» (в том числе периодические) Н. Claude, «периодические, атипичные фазовые психозы». Все это попытки как-то разрешить вопрос о болезненных формах, занимающих клинически как бы промежуточную позицию между шизофренией и циркулярным психозом. Проблема эта не решена и в настоящее время (Н. Baruk, 1964; A. Scarinci, 1962) и требует специального глубокого освещения. Анализируя прогноз ремиттирующих вариантов шизо- френии, исследователи (В. Н. Фаворина, 1965; Н. Morris, 1952) признают его благоприятным лишь для течения с однотипными приступами, а при смене клинической симп- томатики и особенно появлении при этом выраженных кататонических включений прогноз становится неблаго- приятным, причем, предвестником подобной трансформа- ции симптоматики служило укорочение длительности ре- миссии. Эти наблюдения иллюстрируют правильность кон- цепции А. В. Снежневского о прогностической неблаго- приятности трансформации психотического синдрома при его усложнении. Вместе с тем авторы отмечали, что ремиттирующее течение может смениться после одного из рецидивов непре- рывным (И. Н. Дукельская, Э. А. Коробкова, 1958). Интермиттирующее течение описывается при шизофре- нии значительно реже, чем ремиттирующее. Интермиттирующим обычно обозначают течение с пол- 31
ним выходом из болезни, хорошим прогнозом (Г. Е. Суха- рева, 1959; Т. А. Невзорова, 1959). К констатации интермиттирующего течения при шизо- френическом процессе следует относиться, по нашему мнению, осторожно. Наличие интермиттирующего течения должно во многих случаях насторожить в отношении пра- вомерности диагноза шизофрении. Дифференциальную диагностику в этих случаях необходимо проводить особен- но тщательно, что иногда позволяет отвергнуть этот диаг- ноз (М. М. Мирская, Т. Я. Хвиливицкий, 1958). Вызывает определенные сомнения оправданность выде- ления интермиттирующего течения при гебефренической и иных «ядерных» формах шизофрении, наблюдавшегося В. А. Глазовым (1963). Волнообразное течение — это сравнительно редко упот- ребляемый термин, которым обозначают случаи, сочетаю- щие в себе различные приступообразные варианты течения шизофрении. Так, Д. Е. Мелехов (1963) подразделял этот вид течения на ремиттирующие, активно-прогредиентные, а также формы, текущие приступообразно без полных ре- миссий, смешанные и переходные формы. Указанные виды имеют много общего, что затрудняет их классификацион- ное разделение. Для прогредиентных процессов, текущих приступообразно, автор считает характерным рецидивирую- щее течение. В смешанных формах описываются варианты со сменой приступообразного течения непрерывным и на- оборот, а также возникновение очень длительной (до 30 лет и более) ремиссии, а порой даже единственного приступа заболевания. Таким образом, прогредиентные и смешанные формы содержат в себе ремиттирующие и рецидивирующие варианты течения шизофрении. Аналогичные варианты течения шизофрении описаны и в рубриках возвратного (рекуррентного — D. Richter, 1957) и шубообразного течения (А. К. Ануфриев, 1969). Термин «волнообразное течение» является в значительной мере неясным и в последние годы редко применяется. Периодическое течение. Если описанными выше терми- нами определяли лишь случаи вообще приступообразного течения шизофрении без конкретного обозначения их кли- нической картины, то термин «периодическое течение» содержит в себе определение не только типа, но и клини- ческого содержания приступообразных вариантов течения шизофрении. Детальное изучение периодической шизофрении наблю- дается в 18,8 % случаев (Н. М. Жариков и соавт., 1962), представляет большую важность, содействуя не только 32"
углублению исследований клиники шизофрении, но и выяс- нению патогенетических механизмов шизофренического процесса. Вообще периодическим считают такое течение психоза, приступы которого возникают регулярно, через определен- ные промежутки времени. Подобный критерий является одним из существенных, но не единственным (В. Н. Фаво- рина, 1959; А. С. Тиганов, 1963; М. Cossio, 1953; Р. Polonio, 1954). Исследователи включают в периодическую шизофрению ее определенные клинические варианты (формы): цирку- лярную, депрессивно-параноидную, кататоно-онейроидную, депрессивно-ступорозную, гипертоксическую, периодиче- скую парафрению и параноидную форму с расстройствами сознания (А. В. Снежневский, 1955; С. Т. Стоянов, 1961; М. С. Зелева, 1962; Т. Ф. Пападопулос, 1966; В. А. Ро- масенко, 1967). Количество форм, по данным I. Krizek (1963), за последние десятилетия увеличилось, т. е. шизо- френический процесс изменился и стал чаще обнаружива- ться в виде приступообразных вариантов. В рубрике «периодической шизофрении» описывают различные варианты (атипичные, промежуточные, переход- ные), которые нередко находятся на стыке периодической и других вариантов шизофрении (М. С. Попова, 1967; М. П. Платонова, 1967; О. Arnold, 1955; G. Glatzel, 1967). По мнению ряда исследователей (Е. Г. Барштейн, О. Ф. Ерышев, 1966; В. М. Шаманина, 1969), периодич- ность течения может обнаруживаться в виде смены различ- ных клинических состояний (например, маниакальноподоб- ных и депрессивных при циркулярной форме) без появле- ния ремиссий, поэтому в подобных случаях, естественно, невозможно применять термин «рецидивирующие» или «ре- миттирующие» варианты. D. Panagotopulos, G. Abraham (1964) отождествляют приступы при периодической шизофрении со «стресс-реак- циями», относя их почему-то к малым формам болезни. Периодическая шизофрения, по данным Р. Polonio (1954), в 75 % случаев начинается до 30 лет. Приступы длятся в среднем по 7 мес и бывают чаще кататонически- ми, реже параноидными и гебефреническими. Исследователи отмечают (Л. М. Вербальская, 1961) совпадение клинических форм у родителей и детей при периодической шизофрении. Г. И. Зальцман (1966) противопоставляет периодиче- скую шизофрению нараноидной и, хотя выделяет при этом «промежуточные формы», тем не менее, подобная безого- 2 944 33
ворочность в дифференциации этих понятий весьма спорна, так как параноидная шизофрения может иметь и периоди- ческое течение. Л. М. Елгазина (1962), Л. Н Видманова (1963) описа- ли промежуточные варианты между параноидной и перио- дической шизофренией по тем признакам, что при проме- жуточных вариантах приступам предшествует период, не отличимый от паранойяльных шизофренических рас- стройств, а в ремиссиях эти больные могут быть подобны больным с леченой параноидной шизофренией. При периодической шизофрении, по мнению отдельных авторов, наблюдаются прогностически различные варианты (Г. Я. Авруцкий, 1961). Так, например, худший прогноз отмечался у больных с преморбидно-психопатическими чертами, у которых в инициальный период болезни были представлены вялоапатические расстройства, а в приступах обнаруживались кататонические либо стойкие кататоно- параноидные симптомы (А. С. Станкевич, 1964; Ю. П. Вла- сов, Б. П. Окунь, 1968). Описывая периодическое течение шизофрении, М. Bleuler (1960) разделял его по степени образования дефектных изменений на формы с исходом в «стойкое слабоумие» (около 5%), «стойкий дефект» (30—40 %) и «выздоровление» (25—30 %), причем послед- няя группа включала больных, у которых наблюдался лишь один приступ заболевания. М. Bleuler (1960) находил периодическое течение примерно в 60—70 % случаев шизо- френии. Эта цифра явно завышена, так как М. Bleuler определял периодическую шизофрению более широко, чем иные исследователи, включая в нее и приступообразные варианты шизофрении. А. В. Снежневский (1960) выделяет в рамках периоди- ческой шизофрении легированную форму, которой свой- ственны постоянные изменения, присущие прогредиентной шизофрении, и приступы, совпадающие по клинической картине с периодической шизофренией. В то время как при периодической шизофрении у большинства больных наблю- даются преморбидно астенические признаки, при легиро- ванной форме Ш. А. Мурталибов (1966) находил премор- бидно шизоидные черты в отличие от астенических у боль- шинства больных периодической шизофренией. Ряд исследователей относили периодическую шизофре- нию к атипичной (И. С. Коган, 1967; К. Leonhard, 1957). Ремиссии шизофрении. Под ремиссией (лат. remissio — отпускать) в общемедицинской патологии понимают ослаб- ление проявлений болезни, нередко симулирующее выздо- ровление. 34
Но в психиатрии (например, при шизофрении) терми- ном «ремиссия» обозначают состояния не только частич- ного, но и полного выхода из болезни (А. С. Кронфельд, 1939; М. Я. Серейский, 1947; А. Н. Молохов, 1948). Таким образом, трактовка понятия «ремиссия», как и «рецидив», при шизофрении в значительной мере расхо- дится с пониманием его в общемедицинской патологии. Сложность вопроса усугубляется еще и недостаточной ясностью в определении самого термина «ремиссия шизо- френии». В то время как одни исследователи считают ремиссию периодом остановки болезни (А. Н. Молохов, 1948; П. Б. Посвянский, 1958), другие утверждают, что состояние ремиссии может быть также и периодом течения заболевания (А. М. Халецкий, 1954; Г. В. Зеневич, 1964), что, в частности, нашло свое отражение в классификации ремиссий (А, В, С, Д, О), предложенной М. Я. Серейским (1947). Г. К. Тарасов (1936) отмечает, что улучшения невысо- кого качества лишь условно могут быть определены как ремиссии. Очевидно, более правы авторы, полагающие, что ремиссии могут являться как состоянием остановки, так и медленного (возможно, латентного) течения заболевания. Одни исследователи включают в понятие «ремиссии» улучшение и выздоровление (С. Д. Расин, 1954; Н. П. Та- таренко, 1955; А. Е. Лившиц, 1959), другие же — только улучшение (А. Н. Молохов, 1948; В. А. Рожнов, 1957). Многочисленные факты появления у одного и того же больного на различных этапах течения болезни состояний то полного, то частичного выздоровления (особенно на поздних стадиях болезни) свидетельствуют об их в основ- ном единой патогенетической сущности, и, кроме того, позволяют предполагать, что так называемое полное выздо- ровление чаще временное состояние, которое правильнее определять как «практическое выздоровление». Исходя из этого, в понятие «ремиссии» правомерно включать различ- ные по качеству выходы из болезни, улучшения состояния. Остается неясным, какой продолжительности улучшение может быть определено как состояние ремиссии. В психиат- рической литературе можно встретить описание улучшений, трактуемых авторами как ремиссии, продолжительностью от одного дня (W. Mayer-Gross и соавт., 1954) до 29 лет (Е. Kraepelin, 1927), 40 (Л. М. Вербальская, 1964) и даже 45 лет (W. Mayer-Cross, 1952). К. Kleist, Н. Schwab (1950), К. Leonhard (1959) считают возможным сомневаться в до- стоверности диагноза шизофрении, если улучшение длится более 10 лет. 2* 35
Более того, ряд исследователей вообще полагают, что выздоровление несовместимо с диагнозом шизофрении (A. Stek, 1957). Клиническая практика, успехи современ- ной терапии психозов дают достаточно оснований утвер- ждать ошибочность этого мнения. Спорным остается вопрос о том, что должно быть поло- жено в основу классификации ремиссий. Имеющиеся в психиатрической литературе различные классификации ремиссий можно разделить примерно на 5 типов, в основу которых положены следующие моменты: 1. Наличие психотической симптоматики и степень вы- раженности психического дефекта (П. Б. Посвянский, 1958; И. Н. Дукельская, Э. А. Коробкова, 1958; Д. Е. Ме- лехов, 1969; I. Bojanovscky, L. Soueck, 1958). 2. Клинические особенности самих ремиссий (Г. В. Зе- невич, 1964; Н. М. Жариков и соавт., 1973; А. Я. Успенская, 1972; А. М. Елгазина, 1962; W. Mayer-Gross, 1952). Так, например, В. М. Морозов, Г. К- Тарасов (1951) выделяли гиперстенические и гипостенические ремиссии, Г. В. Зене- вич (1964)—стенические, псевдопсихопатические и апати- ческие. W. Mayer-Gross (1952) отмечал в ремиссиях «шизо: френические астении», аффективные расстройства, измене- ния характера, потерю активности, инициативы, остаточные психомоторные нарушения и расстройства мышления. По мнению А. В. Снежневского (1975), гиперстенические тимо- патические ремиссии скорее следует относить к постпроцес- суальному развитию личности. 3. Степень компенсированности, социабельности, степень реадаптированности (А. Е. Лифшиц, 1959). 4. Взаимоотношения между соматической (обменные процессы) и психической нормализацией в состояниях ремиссии (А. И. Плотичер, 1958; М. Э. Телешевская, А. И. Плотичер, 1949). 5. Зависимость развития ремиссии от предшествующего лечения. В этом плане ремиссии разделяют на терапевти- ческие и спонтанные. Однако расширение объема и видов терапии в настоящее время чрезвычайно сузило количество ремиссий, которые психиатры могли бы безоговорочно трактовать как спонтанные. Тем не менее, их исследование представляет интерес для изучения самой типологии тече- ния шизофренического процесса. В психиатрической литературе наблюдаются резкие, расхождения относительно частоты спонтанных ремиссий: R. Hunt и соавторы (1938) —от 0 до 60 %; М. Я. Серей- ский (1947) — от 0,9 до 80 %. Большую частоту спонтанных ремиссий в случаях с атипичной симптоматикой и благо- 36
приятным течением отмечали М. Cahen, L. Lipton (1950). Возможность появления спонтанных ремиссий уменьшается по мере увеличения давности заболевания (J. Gelperin, 1939). Соотношение между спонтанными и терапевтиче- скими ремиссиями через 1 год сохраняется от 1 : 1 до 1 :3 (А. Н. Молохов, 1948; Р. Polonio, 1957). Терапевтическим ремиссиям характерен ряд тенденций, противоположных наблюдаемым при спонтанных ремис- сиях. Так, например, в ходе развития терапевтической ремиссии повторяется предшествующая клиническая кар- тина, но в сжатой и обратной форме. Динамика психоти- ческого состояния при формировании ремиссии происходит в направлении исчезновения структурно сложных синдро- мов и сохранения более простых по структуре синдромов (А. В. Снежневский, 1964; Т. Л. Бортник, А. С. Каланда- ришвили, 1968). Исследователи отличали терапевтические ремиссии от спонтанных по большей экстравертированности и эффективности и по меньшему звучанию остаточной симптоматики (Г. В. Зеневич, 1964), по рассудительному отношению больных к своему состоянию и отсутствию чет- кого аффективно-волевого дефекта (А. А. Диковицкий, 1963), большей вялости и адинамии (Т. Л. Бортник, А. С. Каландаришвили, 1968), по более быстрому выходу из психоза (М. Я. Серейский, 1947, А. Н. Молохов 1948), значительно большей степени стирания преморбидных осо- бенностей личности больных с общецеребральным харак- тером астении (Б. Р. Гурвич, 1939), причем последнюю обнаруживали лишь после первых рецидивов болезни в случаях с благоприятным прогнозом (М. Я. Серейский, 1947; A. Lichtenberg, 1957). Именно при терапевтических ремиссиях отмечены более быстрое (хотя и более редкое) развитие «конечных состоя- ний», меньшая приспособляемость больных и более отчет- ливые церебрально-органические изменения (после инсу- линокоматозной терапии). Таким образом, дифференциаль- ные критерии отличаются, как мы видим, недостаточной четкостью. Вопрос о взаимоотношениях между различными видами терапии и рецидивами шизофренического процесса пред- ставляет исключительную важность. Приводятся весьма разноречивые цифры частоты рецидивов при каждом спосо- бе терапии. Так при инсулинокоматозной терапии рецидивы наблю- дались от 9,9 до 70 % (С. Д. Расин, 1954; В. М. Арутюнян, 1956; В. С. Чудновский, 1957; А. Л. Лещинский, 1957; Г. Л. Воронков, 1958; Ф. К. Филяновский, 1959; W. Sargant 37
и соавт., 1954; F. West и соавт., 1955; Н. Haff, О. Arnold, 1956; G. Langfeld, 1956). По мнению В. А. Рожнова (1957), количество ранее перенесенных психотических приступов не отражается на результатах инсулинотерапии, эффектив- ность которой выше, если кома наступает при введении больших доз. Эта точка зрения весьма спорна. Клинический опыт и данные цитированных выше авторов нередко сви- детельствуют об обратном. Эти исследователи отмечали хорошую эффективность инсулинотерапии при ремиттиру- юще текущих процессах. По данным Е. Д. Красина (1965), наилучшие результаты лечения рецидивов и обострений шизофрении отмечены при комбинировании инсулинотера- пии с нейролептическими препаратами. Различны также цифры частоты рецидивов при электро- судорожной терапии: от 6,7 до 70 % (А. И. Плотичер, 1947; С. Д. Расин, 1954; А. Л. Лещинский, 1957; В. М. Бан- щиков, А. М. Раппопорт, 1952; Чумакова, 1961). При ком- бинации ЭСТ с инсулинотерапией рецидивы в течение 14 лет отмечены у 99 % леченых больных (F. West и соавт., 1955). Наилучший эффект судорожной терапии был отмечен Ф. М. Контридзе (1956) при периодической шизофрении. Е. Г. Дайн (1958), отрицательно относясь к данному виду лечения, утверждает, что количество лечебных ремиссий при нем не превышает процента спонтанных ремиссий. Появление нейролептических средств явилось новой вехой в терапии шизофрении. Исследователи утверждают, что нейролептические препараты обнаружили способность к определенному патоморфозу шизофренического процесса, изменяя тип течения заболевания из непрерывно-безре- миссионного на фазно-приступообразный (О. П. Вертогра- дова, 1959; А. В. Снежневский, 1961; Г. Я. Авруцкий, А. П. Недува, 1981) и даже приводя к учащению присту- пов при ремиттирующем течении шизофрении. Как и при иных методах лечения, при применении нейролептической терапии данные о частоте рецидивов различны. Так, например, при аминазинотерапии рецидивы наблюдались от 20 до 71,3 % (А. Г. Попов, 1957; Ф. К- Фи- ляновский, 1959; Е. А. Зайцева и соавт., 1959; А. Л. Гам- бург и соавт., 1960; Р. М. Уманская, 1961; М. И. Рыбаль- ский, 1961; Г. В. Зеневич, 1968; В. Pollak, 1956; W. Tuther и соавт., 1957; W. Kinross-Wright, 1959). Подобное расхождение в цифрах объясняется исследо- ваниями неоднородных групп больных. Так, по данным А. А. Диковицкого (1963), при давности заболевания до 1 года рецидивы отмечались в 83,3 %, а до 2 лет — в 50 %. 38
Аминазинотерапия, по наблюдениями И. Т. Равкина и Н. Ф. Самтера (1960), чаще приводила к рецидивам болез- ни, чем терапия инсулином. Рецидивы при аминазинотера- пии отличаются более мягким течением и даже редуциро- ванием дефектных изменений (Я. П. Фрумкин, И. Я. За- вилянский, 1958; G. Smith и соавт., 1959), иногда с укорочением длительности рецидивов (Т. Labhardt, 1954), причем длительность ремиссий тем большая, чем более массивное лечение нейролептиками получил больной (В. Е. Галенко, 1957). Рецидивирование происходило в основном за счет факультативных симптомов (бред, гал- люцинации и др.— Е. Р. Демьянова-Шпир, К. Н. Драхлян- ская, 1959; М. L. Guielant, 1957). Наибольшая эффектив- ность отмечена при фазно-ремиттирующем течении болезни (G. Deley и соавт., 1956). Однако применение нейролептиков порой приводит к образованию так называемой псевдоремиссии, т. е. фасад- ных улучшений со смягчением аффективной напряженнос- ти при сохранении бредово-галлюцинаторных расстройств (Г. Я. Авруцкий, 1957). Состояния ремиссии, вызванные применением нейролептиков, характеризующиеся нестойко- стью и требующие для своего поддержания систематическо- го амбулаторного лечения, А. В. Снежневский (1961) обоснованно определяет как условные ремиссии. G. Glatzel (1967), кроме укорочения ремиссий и учаще- ния рецидивов при лечении нейролептическими препарата- ми шубообразно текущей шизофрении, находит усиление тенденции к образованию дефектных изменений, которые возникали раньше. При циркулярной шизофрении аминазин вызывал появление «сдвоенных» фаз заболевания (В. А. Егоров, 1964). Наряду с этим исследователи отме- чали факт развития резистентности к тому или иному нейролептическому препарату с понижением эффективности его применения (О. П. Вертоградова, 1959; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий, 1962). Несомненную зависимость частоты возникновения реци- дивов шизофрении от формы заболевания, а также от дозы и длительности лечения аминазином отмечали Я. П. Фрум- кин, И. Я. Завилянский (1958), D. Bily (1957). Вместе с тем ряд авторов считают, что не существует зависимости между частотой и качеством ремиссий и длительностью аминазинотерапии (Э. А. Кивимяги и соавт., 1965). В на- стоящее время арсенал нейролептических средств весьма обширен. Однако мы не касаемся более детального рас- смотрения таких препаратов, как трифтазин (стелазин), галоперидол, мажептил, френолон, меллерил, лиоген и их 39
пролонгированных форм, поскольку общие принципы влия- ния аминазина и других нейролептиков (фенотиазинов, бутирофенонов, тиоксантенов) на приступообразно-прогре- диентный процесс в известной мере сходны. В последние десятилетия накопилось много литературы по применению нейролептических препаратов в ремиссиях шизофрении в качестве внебольничного амбулаторного, ранее называющегося поддерживающим, лечения для пре- дупреждения рецидивов болезни (А. Е. Лившиц, 1958; И. Т. Равкин, Н. Ф. Самтер, 1960; Т. Я. Хвиливицкий, 1962; Г. К. Тарасов, 1965; Е. Д. Красик, 1965; D. Bily, 1957). Данная терапия является важным звеном в комплексе реадаптационных мероприятий при шизофрении. В вопро- сах выбора тех или иных медикаментозных препаратов для амбулаторного лечения, их дозировок и др. нет достаточно четких рекомендаций (В. М. Ефимова, 1958; Т. Sabhardt, 1954). Амбулаторное лечение снижает, иногда довольно значительно (в 2—7 раз), частоту рецидивов шизофрении (Д. Д. Федотов, 1957; Г. В. Зеневич, 1958; Ф. О. Канев- ская, Г. К. Тарасов, М. Я. Цуцульковская, 1960; Р. Polonio, 1957; J. Ruckdeschel, 1958). В то же время Р. Kalman, Е. Glanville (1962) приводят весьма спорное мнение В. William, A. Wolker, которые не находили прямой зависимости между амбулаторной тера- пией и частотой, качеством ремиссий и рецидивов. Наруше- ние регулярности и непрерывности в проведении амбула- торной поддерживающей терапии или ее недостаточное про- ведение часто ведет к рецидивам (Е. Д. Красик, 1961; 3. Г. Черникова и соавт., 1962; Л. М. Елгазина, 1962; Р. Kailbling, Р. Larson, 1956; A. Simko, 1958; D. Rosati, 1962). Вполне естественно, что в комплексе реадаптационных мероприятий важное место помимо амбулаторной нейро- лептической терапии принадлежит трудовой терапии, пси- хотерапии, соблюдению жизненного режима, совершенство- ванию структуры и деятельности психиатрической сети. В настоящее время в клинической практике широко распространена точка зрения о целесообразности комбини- рованного лечения шизофрении. Однако в вопросах выбора вида комбинированных методов лечения существует значи- тельный эмпиризм. Оценка эффективности таких методов терапии нередко весьма противоречивы. Многие исследователи (А. Н. Молохов, 1948; А. М. Пи- сарницкая, 1952; И. М. Сливко и соавт., 1959; А. А. Дико- ©ицкий, 1963; R. Childers, 1961) утверждали, что благодаря 40
йримейейию комбинированных методов рецидивы бывают реже, чем при использовании каждого из методов лечения отдельно. Например, по данным А. А. Диковицкого (1963), у больных, леченных только аминазином, рецидивы возни- кали почти вдвое чаще, чем у леченных комбинированно (аминазин с инсулином и ЭКТ). П. И. Слуцкина (1959), К. Appel и соавторы (1953) придерживаются противопо- ложного мнения, особенно в случаях с большой давностью заболевания. Подобные расхождения объясняются, возможно, анали- зом различных видов терапии у неоднородной категории больных. Эффективность терапии прямо зависит от более раннего стационирования и лечения больных (А. А. Бо- ровинская, 1958). Кроме того, К. А. Вангенгейм и Р. Л. Маргачева (1941) сообщили, что комбинации раз- личных медикаментозных веществ могут кроме взаимно дополняющего оказывать и взаимно противоположное дей- ствие. Многие исследователи утверждают, что рецидивы шизо- френического процесса должны подвергаться так называе- мому активному (инсулин, нейролептические препараты, ЭКТ) противошизофреническому лечению (А. Д. Зураба- швили, 1956; Р. Г. Голодец, 1958; Л. А. Мирельзон, 1959; Е. Strauss, 1955). Однако есть мнение, что лечение рецидивов следует осуществлять охранительно-тонизирующими либо дезинто- ксикационно-седативными методами (Н. П. Татаренко, 1965; Г. Е. Сухарева, 1963). Альтернативный подход, по- видимому, здесь вряд ли уместен. В большинстве случаев рецидивы действительно необходимо лечить активными методами. Но в отдельных случаях и особенно в различных реакциях на дефектной шизофренической почве можно при- бегать и к симптоматическим дезинтоксикационно-обще- укрепляющим, седативным либо охранительно-тонизирую- щим видам терапии. А. А. Абрамов, Е. А. Щербина (1952), А. Л. Лещинский (1957), А. Н. Корнетов (1958) рекомендуют применять в рецидивах шизофрении те же методы, которые дали хо- роший лечебный эффект в дебютах, особенно в тех случаях, где рецидивы по клинической картине идентичны дебютам. При сочетании противоположных для результатов лечения факторов конечный эффект определяется либо формой болезни, преобладающей над длительностью заболевания, либо типом течения процесса (Г. К. Тарасов, 1965). По наиболее распространенному мнению, эффективность тера- пии находится в основном в обратной зависимости от 41
Длительности заболевания и количества перенесенных ре- цидивов (А. М. Писарницкая, 1952; В. А. Рожнов, 1957; А. М. Мирская, 1962). И хотя Е. Staehelin, F. Labhardt (1956) приводят иные данные: рецидивы у болеющих до 1 года возникают у 45 %, от 1 до 5 лет — у 43 % и свыше 5 лет — у 31 %, все же приведенная ранее точка зрения более согласуется с клиническими данными. Противоречи- вость мнений объясняется, возможно, неодинаковым под- бором больных и методов лечения. Приступообразное течение определяется сменой состоя- ний ремиссий и рецидивов болезни, поэтому вопрос о взаи- моотношении между рецидивами и ремиссиями шизофре- нического процесса является исключительно важным. Сложность данного вопроса усугубляется недостаточной ясностью самих понятий «рецидив» и «ремиссия» шизофре- нии, нечеткостью в определении этих состояний, о чем упоминалось выше. Чем качественней и длительней ремиссии, тем реже рецидивы. Последние возникают чаще и хуже поддаются лечению после неполных ремиссий; глубина ремиссий в значительной степени связана с их устойчивостью (А. Н. Мо- лохов, 1948; И. В. Ступоченко, 1959; А. Маринов, 1961; Г. К. Тарасов, 1961; Г. В. Зеневич, 1964; С. Ф. Семенов, 1965; Р. Polonio, 1957). Так, например, по данным В. А. Рожнова (1957), рецидивы после так называемых полных выздоровлений наблюдались в 23,3 %, а после частичных неполных ремиссий — в 64,2 %. По данным Г. К. Тарасова (1965), ремиссии возникают после первых рецидивов в 61,3%, после вторых — в 60 %, после третьих — в 54,6 % и после четвертых — в 43,7 %, причем после третьего приступа в течение 3 лет ремиссии, как пра- вило, не развиваются. А. А. Портнов, Д. Д. Федотов (1965) отмечали, что качество ремиссий тем лучше, чем в более ранний период заболевания они возникают и чем дольше длятся. Наряду с этим М. Я. Серейский (1947) высказал мнение, что после ранних рецидивов ремиссии хуже, чем после поздних. W. Feuerlein (1958) вообще отрицал возможность появле- ния рецидивов в ранние сроки после качественных ремис- сий, что не согласуется с клинической практикой. Укорочение ремиссий по мере течения заболевания (осо- бенно после 4—6-го приступа) наблюдали Б. Р. Гурвич (1939), Е. М. Экелова-Багалей (1967). Исследуя взаимоотношения между клинической формой ремиссий и рецидивами болезни, психиатры отмечали, что при так называемых гиперстенических ремиссиях частота 42
рецидивов относится к ним как 1 :3; при астенических ремиссиях — как 1:2, а при параноидном — как 1 : 1,3, причем, если после гиперстенических ремиссий рецидивы в среднем длятся по 2 года 8 мес, то при астеническом и параноидном типах они короче (М. М. Марковская, 1953). После гиперстенических ремиссий рецидивы наблюдались М. С. Зелевой и М. Я. Цуцульковской (1961) в 72 %, а после астенических — в 33 %. Гиперстенические ремис- сии, по данным этих авторов, возникали после маниакаль- но-бредовых приступов, а астенические — после кататоно- онейроидных. Психопатоподобные ремиссии наиболее часто развива- лись при псремежающе-поступательном, реже — при перио- дическом течении шизофрении (Л. Я. Успенская, 1972). При структурно более простых синдромах (параноид- ных, кататонических) С. Шивачева и соавторы (1965) отмечали появление ремиссий лучшего качества, чем при структурно-сложных синдромах. Вместе с тем исследовате- ли указывают, что качество ремиссий не всегда зависит от давности болезни (X. А. Алимов, 1962; G. Vaillant, 1964). Наилучшие по качеству ремиссии Г. В. Зеневич (1964), А. И. Плотичер (1958), W. Mayer-Gross (1952) констати- ровали при литическом выходе из психоза. Что же касается критического выхода из психоза, то ремиссии в подобных случаях бывают устойчивыми лишь при фазно-ремиттирую- щем течении. В психиатрической литературе иногда применяют тер- мин «предремиссионный период», характеризующийся асте- ническим синдромом, эйфорией, дурашливостью, гипома- ниакальным состоянием, психопатоподобным поведением, причем данный период обнаруживается тем чаще, чем острее выражена психотическая симптоматика (И. 3. Гин- дис, 1958). Предвестниками ремиссий являются восстано- вившиеся менструации, которые исчезли в психотическом состоянии (W. Mayer-Gross, 1952). Очевидно, состояния, определяемые термином «предремиссионные», по сути, являются начальной стадией ремиссии шизофрении, и по- этому к термину «предремиссионное состояние» могут быть применены в основном те же возражения, что и к термину «предрецидивное состояние», ибо трудно представить себе состояние, не относящееся ни к рецидивам (обострениям), ни к ремиссиям болезни. И. В. Лазарев, Т. И. Юдин (1934) не находили зависи- мости между длительностью ремиссий и клинической фор- мой заболевания. Вряд ли подобное утверждение может считаться безоговорочным. Клиническая практика, как мы 43
уже отмечали, показывает, что выделяемые определенные приступообразные клинические варианты шизофрении отли- чаются несомненной прогностической благоприятностью, котор ая, в частности, обнаруживается и в большей дли- тельности и лучшем качестве ремиссий. Одним из сложнейших вопросов теории и практики шизофрении есть вопрос о шизофреническом дефекте и его взаимоотношениях с приступообразным течением процесса. Литература по шизофреническому дефекту огромна и не может быть детально проанализирована в данной книге. Подавляющее большинство психиатров определяют дефект при шизофрении не как феномен слабоумия в соб- ственном смысле, а как явления внутренней психической диссоциации, разлада, утраты естественности, легкости, гармоничности в течении психических процессов, как появ- ление эмоциональной дисгармоничности, потерю живости, активности, синхронности, инициативности, т. е. явления диссоциации ряда высших корковых процессов. До сего времени нет единых воззрений, когда же начи- нает формироваться дефект: с самого начала процесса (Т. И. Юдин, 1941; С. М. Лившиц, 1976) или на более позд- них этапах заболевания (О. В. Кербиков, 1949; Е. А. По- пов, 1957; Д. Е. Мелехов, 1968). Исследования подтверди- ли правильность точки зрения о принципиальной возмож- ности обратимости явлений дефекта (А. В. Снежневский, 1960; Д. Е. Мелехов, 1963; Г. В. Зеневич, 1964; В. Н. Фаво- рина, 1965). Мы подчеркиваем именно понятие «явления дефекта», которое следует отличать от самой сущности дефекта, так как клиническая картина дефекта не всегда адекватно отражает его глубину и может то прикрывать размеры и выраженность дефекта за счет компенсаторных механизмов, то, напротив, представлять его в преувеличен- ной форме за счет дефектоподобной функциональной на- слаивающейся симптоматики. Существующие клинические классификации дефектных состояний: астеническое, апатическое, психопатоподобное, ипохондрическое, специфически-шизофреническое (Д. Е. Ме- лехов, 1963; Н. М. Жариков, 1963, и др.) во многом совпа- дают с имеющимися в психиатрической литературе клини- ческими классификациями ремиссий, приведенными выше. Если учесть, что симптомы дефекта являются обязатель- ным компонентом каждой ремиссии (А. Г. Молохов, 1948; В. М. Морозов и Г. К. Тарасов, 1951; F. Kehrer, 1953; К. Schneider, 1955; F. Fish, 1957) и определяются, по мне- нию А. Б. Посвянского (1958), лишь в состояниях ремиссий, то можно закономерно предположить, что клиническая ха- 44
рактеристика ремиссий зависит нередко прежде всего от особенностей дефектных психических изменений. Справед- ливость подобного предположения подтверждают, в част- ности, исследования Г. Е. Сухаревой, Э. И. Коган (1935), классифицировавших состояния дефекта на основании качественных особенностей ремиссий. Все вышесказанное, однако, ни в коей мере не дает оснований сомневаться в наличии принципиальных клинически различных состояний дефекта и ремиссии. Нельзя согласиться с мнением К. Kolle (1961), выде- лявшим в качестве самостоятельных типов дефекта «изме- нение жизненной кривой и снижение профессионального уровня», а также «парадоксальное направление интересов в искусстве и литературе». Данные признаки являются, очевидно, не собственно типом дефекта, а следствием де- фектных психических изменений. При приступообразном течении шизофрении наблюдался переход одного клинического типа дефекта в другой (В. С. Глебов, 1963). При периодической шизофрении иногда отмечалось образование изменений личности по типу инфантилизма (А. Н. Попова, 1967; В. М. Шаманина, 1968). Клинически близкий к нему вариант психического дефекта Л. Н. Земсков (1964) определял как напоминаю- щий дебильность. Благоприятность течения некоторых приступообразных вариантов шизофрении определяют авторы не только по сравнительно хорошей их курабельности, но и по относи- тельной медленности нарастания и нерезкой выраженности явлений психического дефекта (С. 3. Пащенков, 1963; D. Panagotopoulos, G. Abraham, 1964). В меньшей степени это утверждение касается приступо- образных вариантов шизофрении, возникших в позднем возрасте, развившейся на фоне некоторых органических поражений головного мозга, и случаев комбинации шизо- френии с выраженной гипертонической болезнью (3. И. Зы- кова, 1959; А. Ф. Кольцова, 1960). При ремиттирующей шизофрении П. М. Зиновьев (1956) наблюдал благоприятный исход тогда, когда после ряда рецидивов возникал стабильный, нерезко выраженный дефект с «волнообразным» течением, астенической симпто- матикой и отдельными психопатологическими симптомами. Однако, когда после этого (даже много лет существовав- шего состояния) развивался новый рецидив, то прогноз был неблагоприятным. Отметим, что в вышеприведенных случаях П. М Зиновьева, очевидно, имело место не только дефектное состояние, но явления психического дефекта 45
обнаруживались на фоне текущего процесса, и, таким образом, волнообразность течения относилась не столько к дефектным изменениям, сколько к особенностям течения самого процесса. Ряд авторов считают наиболее неблагоприятным' 3-й приступ заболевания (А. Н. Молохов, 1948; М. Muller, 1949), причем М. Muller (1949) полагал, что если миновал 3-й приступ и пришел угрожающий период в 3—4 года, то «полного распада» психики не будет. Однако есть мне- ние, что положение о прогностическом значении 3-го при- ступа шизофрении должно быть пересмотрено (С. А. Пу- цай, 1967). Например, Г. К. Тарасов (1965) не наблюдал развития глубокого дефекта после 3-го приступа и даже отмечал известный социальный рост больных. Если при интермиттирующем течении шизофрении 2-й приступ вы- ражен слабее, чем 1-й, то 3-го либо не может быть, либо он не будет катастрофичным (И. Я. Завилянский, 1958). Иные исследователи полагали, что особо неблагоприя- тен 2-й приступ (П. М. Зиновьева, 1956; В. А. Рожнов, 1957; К. Leonhard, 1957) либо 4—5-й приступы (Н. Н. Ду- кельская, Э. А. Коробкова, 1958; Д. Д. Федотов, 1967). Отчетливые, а иногда довольно выраженные изменения личности уже после 1-го приступа наблюдали П. М. Зи- новьева (1956), А. С. Тиганов (1963), Г. В. Зеневич (1964), Е. М. Экелова-Багалей (1967), причем грубый дефект был обнаружен, по данным Г. В. Зеневича, в 49 % случаев. При возникновении признаков дефекта после 1-го присту- па заболевание протекало, как правило, более медленно, возбуждение в приступах менее выражено и медленней развивались ремиссии (Г. Я. Авруцкий, 1962). Наряду с этим Р. Polonio (1957) высказывает мнение, с которым трудно согласиться, что личность после 1-го приступа забо- левания может стать даже духовно богаче, чем до психоза. У преморбидно психопатических лиц дефектные изме- нения нарастают быстрее (В. С. Чудновский, 1956). Однако X. А. Алимов (1962) разделяет эту точку зрения лишь до исхода 1-го приступа. N. Cole и соавторы (1963) отмечали ухудшение социальной адаптации больных по мере увеличения часто- ты рецидивов. Так, после первой госпитализации характер трудовой занятости изменился у 65 % больных, а спустя 3 года (после ряда рецидивов) у 43 % больных. И хотя Л. Каменев и М. Цветкова (1965) полагают, что число перенесенных приступов шизофрении само по себе не явля- ется определенным прогностическим признаком, однако 46
учащение приступов, и по их наблюдениям, сопровожда- лось ухудшением трудоспособности. И. М. Белозерова (1959) считала, что при ремиттирую- щем течении простой формы (о дискутабельности этого понятия мы уже писали выше) дефектное состояние выяв- ляется резче после первых приступов, а последующие уже не вносят существенных изменений в состояние больных. А. И. Пономарев (1934) обозначал постпроцессуальные /психопатоподобные изменения неясным термином «пред- дефектное состояние». Целесообразность выделения подоб- ного понятия представляется сомнительной по тем же соображениям, что и понятий «предрецидивное» и «пред- ремиссионное» состояния и, кроме того, сам автор не диф- ференцирует понятия «преддефекта» от дефектных состоя- ний. А. И. Пономарев высказывал также мнение о том, что не каждый приступ болезни несет за собой изменения личности больных, что все же чаще приложимо к различ- ным реакциям у больных шизофренией в состояниях ремис- сий. Так, Л. Гешелина, Р. Е. Люстерник (1949) находили нарастание дефекта лишь при «истинных рецидивах» (т. е., по мнению авторов, приступах при фазно-ремиттирующем течении процесса), а при «обострениях болезни» (которые авторы трактуют как соматогенные и психогенные реак- ции на дефектном фоне) нарастания дефекта не происхо- дило. Многие психиатры утверждают, что степень дефектных изменений увеличивается параллельно с возрастанием частоты рецидивов (Г. Я- Авруцкий, 1960; Н. М. Ободан, 1960; С. М. Стоянов, 1961; S. Hedenberg, 1953; М. Mayer- Gross, Е. Slate, М. Roth, 1954; Н. Еу и соавт., 1957). Некоторые авторы утверждают, что нет прямой зави- симости между степенью дефекта и частотой рецидивов, поэтому какой бы рецидив по числу не перенес больной, он всегда будет иметь равные шансы на выздоровление (А. А. Абрамов, Е. А. Щербина, 1952; М. И. Маковская, 1953; М. Cossio, 1953). Между этими мнениями принци- пиальных расхождений нет, так как хотя степень дефекта несомненно коррелирует’с частотой рецидивов, но клини- ческая практика весьма часто показывает, что хорошие терапевтические результаты отмечаются даже в случаях шизофрении с многолетней давностью заболевания. Нельзя только частоту рецидивов расценивать как абсолютный прогностический критерий, потому что и при частых реци- дивах может не наблюдаться быстрого и выраженного нарастания дефекта. Имеют большое значение деструктив- ные тенденции течения заболевания в целом. По данным 47
Г. Е. Сухаревой, Э. И. Коган (1933), о стойком дефекте можно говорить лишь спустя год после рецидива. Неспе- цифическая симптоматика дефекта зависит, по мнению Г. Е. Сухаревой (1940), главным образом от числа и интен- сивности отдельных рецидивов. Кроме того, исследователи (А. И. Пономарев, 1934; Р. М. Уманская, 1961) утвержда- ли, что рецидивы возникают тем чаще, чем более выражен дефект, хотя, по мнению А. А. Абрамова и Е. А. Щербины (1952), рецидивы весьма редко отмечаются при грубом дефекте. А. Л. Лещинский (1957), например, находил при выраженном дефекте рецидивы болезни в 43 %, считая наличие выраженных дефектных изменений одним из основных факторов, отрицательно влияющих на состояние больных при ремиссиях. М. Я- Серейский, Г. А. Ротштейн (1939) полагали, что развитие шизофренического процесса на дефектном фоне происходит под влиянием новых, принципиально отличных механизмов, чем те, что действовали в острой стадии забо- левания. С этим утверждением вряд ли можно согласиться. Следует также отметить, что Н. П. Татаренко (1955) считала дебюты и рецидивы различными по своей физио- логической сущности. Нам представляется, что физиоло- гическая сущность и дебютов, и рецидивов шизофрении в принципе едина. А. И. Молочек (1944) утверждал, что дефектные изме- нения определяют клинику и течение повторных приступов. Автор выделял «консолидированный» тип дефекта, выра- жающийся во включении симптомов болезни в свойства личности с образованием новой личности со стиранием ее особенностей. Случаям с «консолидированным» типом дефекта присущи рецидивы с полиморфной симптоматикой, значительным звучанием реактивных моментов и особен- ностей личности больных, а случаям с «диссоциированным» типом дефекта присущи рецидивы с однотипной симптома- тикой и малым звучанием реактивных моментов и особен- ностей личности больных. К. Leonhard (1957) делил формы дефекта на «типиче- ские», текущие без ремиссий, и «атипические», обнаружи- вающие ремиттирующее течение даже без прогредиентнос- ти. Здесь мы подошли к понятиям весьма неясным и спорным: «рецидивы дефектных состояний» (Е. Kehrer, 1953; F. Fisch, 1957), «тип дефекта с приступообразным течением и периодическими обострениями» (В. А. Внуков, 1937). Само понятие «рецидивов (обострений) дефектных состояний» представляется спорным, ибо оно, по сути, стирает принципиальные различия между процессуальными 48
психотическими симптомами и явлениями психического дефекта. Наиболее, трудным является, естественно, вопрос о природе приступообразного течения шизофрении. Разре- шение данного вопроса упирается в раскрытие проблемы этиологии и патогенеза этого заболевания. Настоящий этап исследования шизофрении характеризуется стремлениями комплексного ее изучения с сопоставлением данных психо- патологии с лабораторно-экспериментальными исследова- ниями. Мы полагаем, что подлинно синтетическое изучение шизофренического процесса основывается не на простом соединении материалов психопатологии и эксперимента, а на аналитико-синтетическом взаимоосмыслении этих данных. Используя патогистологические, биохимические, биофи- зические, патофизиологические, генетические, а также дан- ные психофармакологии, эпидемиологии шизофрении, ис- следователи пытаются установить сущность шизофрениче- ского процесса вообще и его приступообразных вариантов в частности. Подлинно интегративное изучение основывается на признании шизофрении самостоятельной нозологической единицей. Таким образом, вопросы клиники приступообразного течения шизофрении изобилуют множеством спорных, не- ясных и противоречивых положений относительно сущности приступообразности, природы дебютов, ремиссий, реци- дивов и дефектных психических изменений, влияния внеш- них вредностей на механизм приступообразности, терапев- тического подхода при этих вариантах шизофрении и решения прогностических вопросов. Глава 2. ДЕБЮТЫ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ШИЗОФРЕНИИ Представленные материалы основаны на непрерывных многолетних исследованиях 108 больных (65 мужчин и 43 женщины) шизофренией с рецидивирующим течением заболевания. Больные наблюдались нами в дебютах, обнаружили хороший выход из психотического состояния в ремиссии различной длительности; в дальнейшем у них отмечены рецидивы заболевания. Учитывая существующие различные подходы к диагно- стированию шизофрении, мы стремились отбирать наиболее 49
«чистые» случаи шизофренического процесса, и потому вносили их в окончательную разработку лишь после бес- спорного выявления признаков, свойственных шизофрении. В исследование не включены случаи заболевания, раз- вившегося после выраженных органических церебральных поражений (менингоэнцефалит, черепно-мозговые травмы, даже несмотря на порой значительную близость их симп- томатики к клинике шизофрении), выраженных соматиче- ских заболеваний, нередко приводящих к церебральным нарушениям (например, активный ревматический процесс). Достоверность диагностики шизофрении у каждого из изученных нами больных основывается на многолетних детальных клинических наблюдениях за каждым из них с динамическим, непрерывным, катамнестическим наблюде- нием и исследованием. Большинство больных (85 из 108, что составляет 78,8 %) заболели в возрасте от 15 до 30 лет (52 мужчины и 34 женщины) и лишь 23 (14 мужчин и 9 женщин из 108 больных, т. е. 21,3%)—в возрасте свыше 30 лет (от 31 до 37 лет). У 68 больных (40 мужчин и 28 женщин), т. е. в 63 %, шизофренический процесс длился от 10 до 16 лет и только у 40 больных (25 мужчин и 15 женщин), т. е. у 37 %, давность болезни была от 4 до 10 лет. Эти пациенты перенесли от 3 до 20 рецидивов заболе- вания, т. е. минимальное количество приступов равно 4 (включая первый приступ). Всего у изученных больных, помимо 108 дебютов, на- блюдалось 1212 рецидивов (в среднем по 11 рецидивов на больного). Общее количество наблюдавшихся ремиссий, развивавшихся как после указанных рецидивов, так и после 108 дебютов, составило 1320. Таким образом, не более 3 рецидивов перенесли 9 (8,3 %) больных (5 мужчин и 4 женщин), от 4 до 10 реци- дивов— 37 (34,2 %) больных (21 мужчина и 16 женщин); от 11 до 15 рецидивов — 38 (35,1 %) больных (21 мужчина и 17 женщин), от 16 до 20 рецидивов — 24 (22,2 %) боль- ных (18 мужчин и 6 женщин). Изучение преморбидных особенностей личности боль- ных, проводившееся путем тщательных расспросов самих больных, их родственников, друзей, знакомых, сотрудников и соучеников, анализа письменных характеристик, показа- ло следующее: 25 (23,1 %) больных (17 мужчин и 8 жен- щин) отличались до болезни малообщительностью, нелюди- мостью, замкнутостью, иногда чрезвычайной застенчиво- стью, робостью. У многих из них проявлялись своеобразные 50*
интересы (коллекционирование незначительных, малоинте- ресных предметов, стремление переписываться с людьми весьма далекими от их специальности и занятий, интерес к приобретению ненужных вещей), различные странности, чудачества в поступках, склонность к отвлеченному фан- тазированию и др. Однако в быту, учебе, на работе эти люди до болезни логично пытались мотивировать свои интересы и особенности характера, были в основном полез- ными членами коллектива, часто весьма неплохо учились и хорошо справлялись со своими профессиональными обя- занностями. Для 31 (28,7%) больного (19 мужчин и 12 женщин) до болезни были характерны значительная вспыльчивость, повышенная раздражительность, злопамятность, каприз- ность, неусидчивость, конфликтность. Таким образом, у 56 (51,8 %) больных (36 мужчин и 20 женщин) обнаруживались преморбидные психопати- ческие черты личности (по шизоидному, истероидному либо эпилептоидному типу). Прочие же 52 (48,2 %) больных (29 мужчин и 23 женщины) были до болезни весьма общи- тельными, уравновешенными, выдержанными, у них преоб- ладало хорошее настроение, они легко находили контакт с людьми и пользовались симпатиями в коллективе. Следо- вательно, почти у половины наблюдавшихся больных никаких преморбидных характерологических отклонений обнаружить не удалось. С целью выяснения особенностей содержания психо- патологических расстройств у больных (бредовые идеи, галлюцинации), находившихся в состоянии кататонической заторможенности (ступорозные и субступорозныс состоя- ния) применяли различные методики растормаживания: внутривенное введение 5 % раствора барбамила (8—10 мл) с 20 % раствором кофеина (1 мл) и без него, вдыхание эфира, введение через зонд алкоголя (смесь 100 мл 96 % спирта и 10 мл воды), подкожные и внутримышечные инъ- екции 20 % раствора кофеина (1—2 мл), а также комби- нированное введение алкоголя с кофеином (алкогольно- кофеиновая проба). Для контроля вводили внутримышечно и подкожно 5 % раствор барбамила (8—10 мл). В процес- се растормаживания у больных исследовали безусловные рефлексы: сухожильные и феномен Парро (Parrot), а так- же пульс и артериальное давление. 61
О понятии «рецидивирующая шизофрения» Приступообразно-прогредиентная шизофрения, как уже упоминалось, является сборной группой, дифференциация отдельных единиц которой имеет большой научно-практи- ческий интерес. Представленный в данной работе вариант течения приступообразно-прогредиентной шизофрении терминологи- чески определен нами как «рецидивирующая шизофрения». Что дало нам основания обозначить исследованные нами случаи длительно текущей шизофрении именно этим тер- мином? Прежде всего, психотические состояния у наших боль- ных возникали, как правило, после ремиссий хорошего качества, а подобные состояния мы относим к рецидивам болезни в отличие от обострений (экзацербаций) заболе- вания, развивающихся у больных с непрерывным, прогре- диентным, злокачественным течением, после ремиссий низкого качества. Определив подавляющее большинство психотических состояний у наших больных как рецидивы болезни, мы вместе с этим получили определенные основания обозна- чить течение всего заболевания термином «рецидивирую- щее». Правомерность подобного определения не может, по нашему мнению, существенно поколебать то обстоятель- ство, что у некоторых из наших больных на поздних этапах течения заболевания психотические состояния иногда воз- никали и после ремиссий низкого качества (например, типа С и Д) и, таким образом, могли быть определены не как собственно рецидивы, а как обострения состояния. Однако, во-первых, мы полагаем (судя по данным клини- ческой картины), что природа этих состояний, как и пре- дыдущих (определяемых как рецидивы), у данных больных едина, а, во-вторых, течение заболевания на всем его про- тяжении у таких больных характеризовалось появлением именно частых рецидивов болезни. Утверждение о единой в принципе природе рецидивов и обострений шизофрении не может быть доводом против выделения рецидивирующей шизофрении, так как обостре- ния сменяли в ряде случаев рецидивы на отдаленных стадиях заболевания на фоне развившихся отчетливых де- фектных психических изменений. Для определения приступообразных вариантов течения шизофрении существует много терминов, однако мы не считаем целесообразным применять их к нашим случаям ц не можем полностью отождествить наблюдавшийся нами 52
вариант приступообразно-прогредиентной шизофрении ни с одним из них. Так, интермиттирующее течение заболева- ния предполагает наличие полных выходов из болезни (интермиссий), а в наших случаях наблюдались не только практические выздоровления, но и ремиссии типа В и С, тем более, что мы уже отмечали необходимость осторожно- го отношения к применению подобного термина при шизо- френии. Из перечисленных терминов, пожалуй, наиболее близок к нашим случаям термин «ремиттирующее течение». Однако в соответствии с широко распространенной клас- сификацией ремиссий по М. Я. Серейскому ремиттирующим ошибочно считают течение с ремиссиями низкого качества (ремиссии типа Д), при которых большинство психотиче- ских состояний будут только обострениями, а не собственно рецидивами болезни; ремиссии же, по сути, будут лишь колебаниями состояния и могут иметь значительную про- тяженность. К нашим случаям подобное определение вряд ли будет тогда целиком применимо. Если же попы- таться в порядке компромисса определить наши случаи, например, как «доброкачественно-ремиттирующее течение» (либо другим аналогичным термином), то и тогда этот термин мог бы вызвать определенные возражения, ибо основные клинические признаки течения заболевания обна- руживаются все же прежде всего в клинике его болезнен- ных расстройств (в наших случаях — в клинике психоти- ческих состояний) и менее — в особенностях так называе- мых межприступных состояний, а термин «ремиттирующее» (даже «доброкачественно») течение переносит (в отличие от термина «рецидивирующее») акцент на состояния отсут- ствия выраженных болезненных изменений, как бы пред- ставляя их главным выразителем особенностей течения и симптоматики заболевания. Термин «толчкообразное» (или «шубообразное») тече- ние, определяя психотическое состояние термином «тол- чок», позволяет обозначить состояния любой клинической картины, возникающие после ремиссии любого (даже низкого) качества и любой протяженности. Более того, сам термин «толчок» предполагает, если вдуматься, по- явление психотического состояния как бы под влиянием какого-то воздействия извне, которое могло бы привести к «толчку». Такое воздействие наиболее логично было бы понимать как влияние внешних соматопсихогенных вредно- стей. Однако подобные вредности, как будет показано в представленных наблюдениях, ни в коей мере не являются основными факторами, приводящими к возникновению 53
психотических состояний, рецидивов заболевания у наших больных. Термин «волнообразное течение» включает в себя различные приступообразные варианты течения шизофре- нии. Этим термином может быть определено и течение с колебаниями состояний, ремиссиями низкого качества, что (как мы уже отмечали) мало применимо к определению представленных наблюдений. Термин «возвратное течение» является эквивалентом термина «рецидивидующее течение» (лат. recido — возвра- щаться). Вместе с тем термин «возврат болезни» не может трактоваться как возврат прежней психотической симпто- матики, ибо рецидив шизофрении — это возобновление психотических нарушений, но на новом уровне, тем более, что в наших случаях течение заболевания обнаруживалось и в появлении нестойких добавочных включений (относи- тельно стабильный вариант) и даже в полном изменении психотического синдрома в одном либо ряде рецидивов (изменчиво-переходный вариант). Термином «смешанное течение» наши наблюдения не могут быть определены, поскольку данный термин пред- полагает течение болезни в виде острых вспышек на фоне хронически текущего процесса. Наши наблюдения не могут быть клинически точно уложены и в рубрику «периодической шизофрении». Реци- дивирующая шизофрения не обнаруживает патогномонич- ных для периодической шизофрении аффективных рас- стройств. Ей не свойственны присущие периодической шизофрении полные выходы из психоза при многолетнем его течении, а дефектные психические изменения при реци- дивирующей шизофрении выражены значительно глубже. Кроме того, периодическая шизофрения протекает и с безремиссионной сменой психотических состояний, следо- вательно, может иметь варианты, не соответствующие тер- мину «рецидивирующее течение». Вышеизложенные соображения позволили нам опреде- лить исследованные случаи именно термином «рецидиви- рующая шизофрения». При течении шизофренического процесса в виде рецидивов каждый последующий происходит как бы на новом уровне, возникает как бы в определенных новых условиях. В этом плане трансформация психотических синдромов в клинической структуре самого рецидива отнюдь не определяется соматопсихогенными вредностями как основными ее причинами, которые, несомненно, могут привносить известную атипичность в клиническую симпто- 54
цатику, но эта атипичность будет носить характер не более, чем включений в статус. Главными факторами трансформа- ции процесса является прежде всего собственно процес- суальные механизмы течения болезни, нарастающие дефектные психические изменения личности. Если же попытаться взглянуть на эту проблему с обще- теоретических позиций, то можно прийти к следующему заключению: шизофрения, являясь прогредиентно-поступа- тельным процессом, в одних случаях характеризуется с самого начала непрерывно-безремиссионным течением, в других — процесс нередко длительное время (иногда много лет) течет приступообразно-прогредиентно (в част- ности, рецидивирующе). Определенную роль в этой благо- приятности течения заболевания играют, очевидно, приме- няемые лечебные мероприятия, широкое внедрение новей- ших методов терапии, реактивность больного и степень генетической отягощенности. Однако общие закономернос- ти течения шизофренического процесса и в этих, достаточ- но благоприятных, приступообразно текущих случаях приводят в основном к тому, что на определенных (порой отдаленных) стадиях болезни, когда наблюдается значи- тельное ухудшение качества ремиссий, появляются глубо- кие дефектные изменения личности, шизофренический про- цесс начинает все более приближаться к непрерывно- прогредиентному течению. Окончательный ответ на вопрос, почему в одних случаях болезнь с самого начала течет непрерывно-прогредиентно, а в других иногда длительное время имеет приступообразно-прогредиентный характер, может быть дан при раскрытии механизмов патогенеза шизофренического процесса. Описывая клинику и течение рецидивирующей шизо- френии, мы вместе с тем попытаемся показать, что данный вариант течения приступообразно-прогредиентной шизо- френии не является клинически строго однотипным, что внутри рецидивирующей шизофрении существуют собствен- ные варианты, отличающиеся особенностями клинического течения, степенью стабильности (однотипности) клиниче- ской симптоматики, курабельностью, прогнозом, качеством ремиссий и выраженностью дефектных психических изме- нений. Выделяемые нами и описываемые в данной главе варианты течения рецидивирующей шизофрении не отри- цают правомерности понятия «форма шизофрении», являю- щейся клинической реальностью, не подменяют понятие «форма болезни» понятием «тип (вариант) течения». Они предусматривают исследование особенностей существова- 55
ния формы шизофрении, ее вариабельности, своеобразий ее развития, трансформации при определенных типах (ва- риантах) течения шизофренического процесса (в данных случаях — при рецидивирующих его вариантах). Мы разделяем мнение Д. Е. Мелехова (1957) о том, что форма шизофрении дает нам возможность знать дальней- шую судьбу больного, болезни только в том случае, если за этой формой стоит тип течения. Абортивные психотические эпизоды, предшествующие развернутым дебютам шизофрении Необходимость наиболее ранней диагностики шизофре- нии бесспорна. Однако правильность подобного положения так же очевидна, как и трудности в его осуществлении. Общеизвестно, что «нечеткость», «смазанность», а иногда и атипичность клинических проявлений шизофрении более всего обнаруживаются в ее дебютах. Именно в них соб- ственно процессуальная шизофреническая симптоматика нередко «перекрывается» иными симптомами (психогенно- реактивными, экзогенными и др.). В значительной мере это зависит от различных соматопсихогенных вредностей, принимающих, очевидно, определенное патогенетическое участие в развертывании выраженного дебюта заболевания и накладывающих свой клинический отпечаток на его симптоматику (психические травмы, инфекции, интоксика- ции, заболевания внутренних органов). В этом плане возможность наиболее ранней диагности- ки шизофренического процесса во многом определяется соблюдением «принципа соответствия» (Я. П. Фрумкин, И. Я. Завилянский, 1958) анамнестических данных особен- ностям психического и соматоневрологического статуса, данным лабораторных исследований и соотношением симп- томов в развитии и течении заболевания. Нельзя также не отметить, что трудности наиболее ранней диагностики шизофрении в известной мере опреде- ляются иногда весьма различными точками зрения как на сущность понятия «дебют», так и на время развития начала заболевания. Детальное изучение развития заболевания у-108 боль- ных рецидивирующей шизофренией показало, что у 19 больных за несколько недель или месяцев (а в отдель- ных случях даже лет) до выраженного манифестного начала заболевания, при котором больные впервые были стационированы в психиатрическую больницу, наблюда- лось внезапное острое возникновение психотических 66
расстройств. Длились эти абортивные психотические эпизо- ды от нескольких часов до нескольких дней. Появление их нельзя было связать с воздействием каких-либо сомато- генных или психогенных вредностей. Мы условно опреде- ляем эти состояния термином «эпизод», несмотря на отсут- ствие при них явлений расстроенного сознания. Примене- нием термина «эпизод» мы хотели бы подчеркнуть кратко- временность указанных состояний и их необычность для предшествовавшей психической жизни представленных больных. Изученные абортивные психотические эпизоды наблюдались в следующих клинических видах: гипоноиче- ский (у 1 больного), параноидный (у 2), депрессивно-пара- ноидный (у 2), галлюцинаторный (у 4), параноидно-гал- люцинаторный (у 4), тревожно-депрессивный (у 3), ката- тонический (у 2), гебефренический (у 1). Кроме того, галлюцинаторный вариант абортивных эпизодов, наблюдавшийся у 4 больных, обнаруживался у 3 в виде слуховых галлюцинаций, а у 1 — галлюцинаций обоняния. Особенно важным было то обстоятельство, что симптоматика этих абортивных психотических эпизодов соответствовала клинической картине развернутых дебю- тов заболевания, представляя собой как бы «завязь» буду- щего психотического синдрома. Этот клинический факт позволяет считать указанные абортивные эпизоды пер- вым проявлением шизофренического процесса, что опре- деляет необходимость тщательных исследований их пси- хиатрами. Исчезали абортивные психотические эпизоды без всяко- го лечения. Они не оставляли после себя заметных изме- нений личности. Во время этих эпизодов больных обычно госпитализировали в психиатрическую больницу. Особен- ности клиники указанных эпизодов выясняли при тщатель- ных расспросах самих больных, а также их сослуживцев, друзей, соучеников, соседей, т. е. всех лиц, которые могли бы их наблюдать. Указанные абортивные эпизоды являлись собственно дебютом заболевания. Но, учитывая их клинические осо- бенности, кратковременность, относительную невыражен- ность, редуцированность психотической симптоматики, не- постоянство возникновения, спонтанный полный выход из болезненного состояния, отсутствие продромального перио- да и предшествующих вредностей, данные эпизоды можно терминологически определить как абортивные дебюты в отличие от развернутых манифестных форм начала забо- левания, которые в связи с этим могут быть названы развернутыми дебютами. 57
Вполне понятно, что подобное разделение в известной мере схематично, условно, но такая дифференциация дебю- тов имеет и практическое значение, позволяет увидеть в абортивном эпизоде «зарницу» (по меткому определению К. Konrad, 1958) грядущего шизофренического процесса и принять меры к тщательному диспансерному наблюдению за подобными больными. Абортивные эпизоды отмечены чаще в случаях с «острым» развитием психотической симп- томатики «развернутого дебюта». Определяя тип начала заболевания термином «острый», которому, как мы уже отмечали, предшествовал определенный продромальный астенический этап, мы подчеркиваем, что употребляем этот термин условно на основании лишь сроков и темпа возник- новения развернутой психотической симптоматики. Так, из 58 больных с острым развернутым началом заболевания, предшествующие абортивные эпизоды констатированы у 13. В то же время из 55 больных с постепенным разверну- . тым началом заболевания абортивные эпизоды отмечены лишь у 6. Не наблюдалось при постепенном начале гипо- ноических, депрессивно-параноидных, кататонических и геберфренических абортивных эпизодов. Каких-либо раз- личий в частоте или клинической форме абортивных эпизо- дов в зависимости от пола больных обнаружить не удалось. Таким образом, абортивные эпизоды предшествовали развернутым дебютам рецидивирующей шизофрении у 19 (17,59 %) из 108 больных. В связи с полученными указанными выше данными была предпринята попытка выяснить, имеются ли какие- либо различия в частоте и клинике абортивных эпизодов, предшествующих развернутым дебютам шизофрении у больных с рецидивирующим (108 человек) и безремиссион- ным (108 человек) течением болезни. Сравнения показали, что абортивные психотические эпизоды предшествовали лишь 3 (2,77%) случаям из 108 развернутых дебютов непрерывно протекавшего заболе- вания и, следовательно, значительно реже, чем у больных с рецидивирующим течением шизофрении,— в 19 (17,59 %) из 108 случаев. Данные 3 абортивных эпизодов состояли из 1 гебефре- нического, 1 кататонического и 1 галлюцинаторного (обоня- тельного) эпизода. У 2 больных абортивные эпизоды наблюдались при остром начале: галлюцинаторный (обо- нятельный) и кататонический, а у 1 больного — при посте- пенном начале (гебефренический). По длительности и кли- нической картине абортивные эпизоды в случаях безремис- сионного течения болезни существенно не отличались от 68
подобных эпизодов при рецидивирующем течении процесса. Не отмечено также различий в клинике этих эпизодов в зависимости от пола и возраста заболевших. В подавляющем большинстве случаев симптоматика абортивных эпизодов обнаруживалась в психотических нарушениях, относимых обычно к факультативным симпто- мам шизофрении (бредово-галлюцинаторные, аффективные, кататонические расстройства), причем большая часть из них определялась именно параноидными и галлюцинатор- ными нарушениями. Ни в одном случае симптоматика эпизодов не характеризовалась признаками так называе- мых острых реакций экзогенного типа. Клиническая карти- на параноидных эпизодов, наблюдавшихся у 2 больных, обнаруживалась по типу острого параноида с бредовыми идеями воздействия, преследования, отравления, отноше- ния, особого значения. Симптоматика галлюцинаторных эпизодов отмечалась в основном при рецидивирующем течении болезни (у 3 больных). При слуховых галлюци- наторных эпизодах больные слышали голоса, звавшие их по имени, бранившие их, угрожавшие им. При обонятель- ных галлюцинаторных эпизодах больные ощущали не- приятные запахи, исходившие либо от их гениталий, либо от окружавших предметов. В последующем течении болез- ни были отчетливо выражены галлюцинаторные расстрой- ства. В клинической картине депрессивно-параноидных эпи- зодов на фоне бредовых расстройств (идеи преследования) обнаруживались отчетливые депрессивные явления. Анало- гичная симптоматика отмечена и в первых рецидивах болезни. Параноидно-галлюцинаторные эпизоды характе- ризовались сочетанием остро развившегося бредового синдрома (идеи отношения, отравления) со слуховыми галлюцинациями угрожающего содержания. Параноидно- галлюцинаторный синдром был весьма отчетливо пред- ставлен и в последующем течении заболевания. Тревожно- депрессивные эпизоды проявлялись во внезапном возникно- вении чувства безотчетной тоски и тревоги. В дальнейшем у этих больных в клинической картине развернутого заболевания отмечены депрессивно-параноидно-галлюцина- торные расстройства. Кататонические эпизоды клинически обнаруживались в остро возникших ступорозных состоя- ниях. В развернутых дебютах и рецидивах болезни ката- тоническая симптоматика занимала ведущее место. Клини- ческая картина гебефренических эпизодов определялась внезапно развивавшимися состояниями манерной дураш- ливости. Выраженные гебефренические расстройства были 69
свойственны и развернутой симптоматике заболевания у данных больных. Таким образом, сравнение клиники абортивных эпизо- дов с клиникой развернутых дебютов показало, что абор- тивные эпизоды предшествовали симптомам развернутых дебютов, содержали как бы в завязи присущие им психо- тические расстройства. Поэтому указанные эпизоды могут расцениваться как истинно начальное проявление шизофре- нического заболевания, как составное звено в единой патогенетической цепи шизофрении. Появление типичной шизофренической симптоматики в течении заболевания у представленных больных, развитие у них специфических дефектных психических изменений полностью обосновыва- ло достоверность диагностики шизофрении. Учитывая клинические особенности абортивных эпизо- дов, их кратковременность, известную фрагментарность психотической симптоматики, непостоянство возникновения, спонтанный полный выход из болезненного состояния, отсутствие продромального периода и отчетливых сомато- психогенных вредностей, абортивные психотические эпизо- ды, как мы уже отмечали выше, можно определить как абортивные дебюты в отличие от развернутых дебютов шизофренического процесса. Наши данные, естественно, не отрицают возможности появления абортивных эпизодов и после каких-либо соматогенных или психогенных вред- ностей, так же как и иной их клинической структуры. Для установления наличия абортивных психотических эпизодов необходима тщательная, углубленная разработка целе- направленно собранных анамнестических данных больных. Весьма затруднительно объяснить возникновение абортив- ных психотических эпизодов у представленных больных психогенно-реактивными либо соматогенными вредностями, ибо таких вредностей не удалось обнаружить перед их появлением и не отмечалось каких-либо признаков их зву- чания в симптоматике этих эпизодов. Очевидно у подобных больных шизофренический процесс имеет своеобразное течение, определяемое, возможно, различной реактивностью больных, различным противодействием шизофреническому заболеванию, интенсивность течения которого в этих случаях также различна. Такое предположение подкреп- ляется значительным преобладанием абортивных эпизодов при течении болезни с последующим острым развернутым дебютом, а также при рецидивирующем течении процесса. 60
Клиника продромального астенического этапа заболевания Тщательное изучение развернутых дебютов заболева- ния показало, что всем им предшествовал определенный этап, длительность которого была от нескольких недель до нескольких месяцев. Основными симптомами этого эта- па, который может быть определен как продромальный, были астенические симптомы: утомляемость, общая ела- ~ бость, повышенная раздражительность, снижение трудо- способности, головная боль, плохой сон, аппетит, чувство несобранности, неуверенности, затруднение в плавном тече- нии мыслей, сосредоточении, в усвоении прочитанного, ощущения какого-то внутреннего разлада, понижении на- строения (которое больные нередко пытались объяснить своим плохим самочувствием), в трудности говорить, иногда в неприятных соматических ощущениях, которые локализовались в различных частях тела (чаще всего в области головы, груди, живота, рук). Но нередко больные не могли ни точно описать, ни локализовать эти ощущения. Иногда к этим жалобам присоединялись ощущения свое- образной скованности рук и ног, затруднений движения языка без наличия симптомов двигательной заторможен- ности. Однако в дальнейшем у таких больных нередко раз- вивались кататонические ступорозные состояния и, таким образом, подобные ощущения являлись предвестником кататонических нарушений. Появление продромального астенического этапа нельзя было связать с воздействием определенных соматопсихо- генных вредностей. В продромальный период больные часто обращались за помощью к врачам различных специаль- ностей (наиболее часто к терапевтам и невропатологам). При обследовании (преимущественно амбулаторном) эти врачи не обнаруживали у них заболеваний, которые могли бы объяснить появление астенической симптоматики, они либо связывали ее с благополучно перенесенными легкими инфекционными заболеваниями (например, ОРВИ), либо определяли как переутомление, неврасте- нию, астению, астеноипохондрические, астенодепрессивные, ипохондрические состояния и др., относя их к катего- рии невротических (порой затянувшихся) реакций. Боль- ным назначали седативно-снотворные, общеукрепляю- щие или тонизирующие препараты, но улучшения не на- ступало. Данный клинический факт побуждает очень вниматель- но относиться к возникающим в молодом возрасте (как бы необоснованно) астеническим состояниям, которые не 61
удается, пользуясь принципом соответствия, связать с воз- действием определенных вредностей. В данных случаях дифференциально-диагностическими факторами, дающими основание заподозрить эндогенную природу заболевания, могут быть следующие: несоответ- ствие степени выраженности соматопсихогенных вредно- стей выраженности астенических симптомов с учетом осо- бенностей почвы; стойкость астенического состояния, не поддающегося существенному воздействию различных тера- певтических мероприятий; появление своеобразной ипо- хондрической фиксации симптомов, не свойственной пре- морбидным особенностям личности больных; распростра- ненность неприятных соматических ощущений в различных частях тела; наличие симптомов затрудненности течения психических процессов — чувства внутреннего разлада, не- собранности, неуверенности; нередко наблюдающаяся не- способность больных отчетливо описать и точно локали- зовать эти ощущения; появление необычных ощущений — чувства скованности конечностей, затруднения движения языка, речевые трудности. Такие больные нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении (особенно те, у которых наблюдались и абор- тивные психотические эпизоды). По мере возникновения развернутой психотической симптоматики дебюта астени- ческие симптомы отходили на задний план и нивелирова- лись. Можно было отметить, что при остром начале раз- вернутых дебютов (в отличие от развернутых дебютов с постепенным началом) астенический продромальный этап был более коротким и менее ярко выраженным. Психогенные и соматогенные вредности, предшествующие развернутым дебютам Изучение развернутых дебютов заболевания показало, что различные соматопсихогенпые вредности предшество- вали 77 из 108 дебютов (т. е. в 71,29 %). Соматопсихоген- ные вредности мы учитывали в тех случаях, когда они наблюдались до 2—3 нед перед развитием дебюта, ибо патогенетическая связь более отдаленных вредностей с развивающимся дебютом представляется в значительной мере проблематичной. Вредностями являлись психические травмы (острые и медленно действовавшие), инфекции (острые и хрониче- ские), алкогольная интоксикация и заболевания внутрен- них органов. Детальный анализ наблюдавшихся нами 33 случаев 62
психических травм, предшествовавших развернутым дебю- там шизофрении, позволил обнаружить их определенное сюжетное разнообразие: несчастье с близкими, уход жены (мужа), тяжелая болезнь ребенка, сексуальная несостоя- тельность с последующими конфликтными взаимоотноше- ниями с женой, разрыв с любимым человеком, волнения из-за предполагаемой гинекологической операции с опасе- ниями лишиться мужа, конфликтная домашняя ситуация, угроза забеременеть от внебрачной связи, опасение оглас- ки, служебные неприятности с изменением (или угрозой его) положения в семье. Указанные психические травмы связаны в основном с нарушением естественных взаимоот- ношений в семье, ломкой привычных внутрисемейных свя- зей, изменением отношений, составляющих основу привыч- ной жизни больного, либо конфликт с лицами, являющи- мися особенно близкими для больных, т. е. возникновение психогенно травмирующих ситуаций, затрагивающих осо- бым образом интересы и чувства больного. Таким образом, обнаруживалась как бы определенная парадоксальность: с одной стороны, при шизофрении (кото- рой присуще нарастание апатико-диссоциативных измене- ний) наблюдается утрата прежней теплоты, проявление равнодушия, а нередко и появление злобно-враждебного отношения к наиболее близким и родным лицам, а с другой стороны, именно развитие конфликтных взаимоотношений с данными лицами особо затрагивает и патологически влияет на больных шизофренией. Однако парадоксальность здесь кажущаяся: на самом деле для хрупкой, инертно- негибкой психики больных шизофренией особо значитель- ными являются те конфликтные ситуации, которые угро- жают ломке привычного жизненного динамического стерео- типа. Следовательно, для психики больных шизофренией отнюдь не безразличны содержание и характер психиче- ской травмы. Хотя среди наблюдавшихся нами психических травм были отдельные травмы и иного содержания (на- пример, испуг, связанный с нападением грабителей и др.), тем не менее, наши данные позволяют говорить об опре- деленной «афинности» содержания психических травм для больных шизофренией, склонности к определенной избира- тельности содержания: конфликты с близким кругом лиц, представляющие для больного существенную жизненную значимость. Следует отметить, что в оценке роли психических травм для больных шизофренией имело значение не только их содержание, но и темп развития. В этом плане значитель- 63
но чаще наблюдались психические травмы, развивавшиеся за сравнительно короткий срок, которые мы определяем термином «острые психические травмы». Всего подобные травмы наблюдались в 25 случаях. В остальных же 8 слу- чаях психические травмы можно было определить как «медленно действовавшие». Особый интерес представляли случаи, отличавшиеся какой-то особой повышенной чувствительностью больных именно к психогенным травмам, предшествовавшим не- скольким рецидивам заболевания (последующие рецидивы развивались уже без предшествовавших вредностей). При оценке роли и значения психических травм следует непременно учитывать почву, на которой развивалась трав- ма (наличие сомато- или психогенной предыдущей астени- зации, энцефалопатическая почва и др.). В этом плане исследованные больные особо интересны тем, что действие психической травмы происходило у всех больных на прод- ромальном астеническом этапе, травме предшествовала «шизофреническая астенизация», являвшаяся определен- ным этапом развития процессуального заболевания. Следо- вательно, во всех случаях действие психических травм и прочих вредностей, предшествовавших дебютам, облег- чалось астеническим фоном больных. Роль психической травмы в подобных случаях заключается лишь в создании дополнительных патофизиологических изменений, облег- чающих возникновение психотического состояния. Инфекционные заболевания предшествовали 28 де- бютам. Острые инфекции (грипп, ангина, фурункул со значи- тельным повышением температуры, дизентерия, аборт с последующим острым воспалительным осложнением) наблюдались у 24 больных. Обострение хронических инфек- ционных заболеваний (хронического остеомиелита, бронхи- та, бронхоаденита) отмечены у 4 больных. Таким образом, количество предшествовавших инфекций хотя и уступало частоте психических травм, но было все же довольно значи- тельным (36,3 % всех вредностей). И здесь так же, как и при психических травмах, преобладали остро действовав- шие вредности. Алкогольная интоксикация предшествовала 14 дебютам (18,3 % всех вредностей). Употребление алкоголя больны- ми было неоднократным и в массивных дозах. Оно возни- кало примерно за несколько недель до явного психотиче- ского состояния, хотя ранее этим больным употреблять спиртные напитки не хотелось. Подобное злоупотребление алкоголем можно расценить не только как предшество- 64
вавшую вредность, но и как следствие развивавшегося психического заболевания. Заболевания внутренних органов наблюдались лишь у 2 больных, т. е. в 2,4 % (обострения язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки). У 31 (27,71 %) из 108 больных развернутым дебютам не предшествовали соматопсихогенные вредности. Анализ дебютов заболевания у исследованных больных показал, что соматопсихогенные вредности значительно чаще предшествовали развернутым дебютам с острым началом. Клинический анализ дебютов По типу начала заболевания развернутые дебюты у наблюдаемых больных можно разделить на две группы: с острым (у 53 больных — 21 мужчина и 32 женщины) и постепенным (у 55 больных — 44 мужчины и 11 женщин) началом. Обычно количество дебютов шизофрении с постепенным началом при любом последующем типе течения заболева- ния значительно превышает количество дебютов с острым началом. В наших же наблюдениях данные цифры пример- но равны. Это обстоятельство объясняется определенным подбором нами больных с тем, чтобы иметь возможность исследовать значение типа начала рецидивирующей шизо- френии для ряда клинических факторов: формы и диагно- стики дебюта, частоты предшествовавших соматопсихоген- ных вредностей и абортивных психотических эпизодов. Вместе с тем сам факт частого появления острых дебютов при рецидивирующей шизофрении очень показателен и интересен, свидетельствует об определенном своеобразии течения заболевания у этих больных. Сравнительный анализ развернутых дебютов рециди- вирующей шизофрении с острым и постепенным началом приведен нами в табл. 1. Удалось установить, что соматопсихогенные вредности предшествовали всем случаям с острым началом болезни, тогда как при постепенном начале таких случаев было меньше половины: 24 на 55. Особенно отмечены различия в частоте острых психических травм (18 — при остром начале и 7 — при постепенном) и острых инфекционных заболеваний (19 — при остром начале и 5 — при постепен- ном). Именно этими (прежде всего) обстоятельствами можно объяснить полиморфизм и атипичность клинической картины и связанные с этим ошибки в диагностировании дебюта. 3 944 65
Таблица 1. Сравнительный анализ рецидивирующей Гип начала заболева- ния Психогенные травмы Соматопсихогенные вредности предшество- вавшие дебютам Соматические вред- ности Инфекции Острое 53 13 Постелен- « Л Итого 108 19 18 5 19 2 1 7 3 5 2 1 25 8 24 4 2 33 30 77 8 100 6 43,6 14 71,29 Так, если при постепенном начале правильный диагноз, т. е. диагноз шизофрении был установлен у 42 из 55 боль- ных, то при остром начале у 20 из 53 больных. Подкреп- лением данного утверждения служит и тот факт, что при остром начале значительно чаще диагностировали психо- генно-реактивное заболевание (у 16 больных — при остром начале и у 7 — при постепенном) и определяли соматоген- ный психоз (у 12 — при остром и у 2 — при постепенном начале). В группу больных, заболевание которых было диагностировано как соматогенный психоз, включались также те, которым устанавливали диагноз экзогенного психоза. Всего же, таким образом, правильный диагноз дебютов рецидивирующей шизофрении был установлен у 62 (57,4 %) из 108 больных. У остальных же 46 больных дебют болезни был определен у 23 — как психогенно-реак- тивное заболевание (у 17 — при остром и у 7 — при посте- пенном начале); у 14 больных — как соматогенный психоз (у 12 — при остром и у 2 — при постепенном начале); у 4 — как алкогольный психоз (у 3 — при остром и у 1 — при постепенном начале); у 2 больных — как психопатия (при постепенном начале) и у 3 больных — как атипичный циркулярный психоз (у 2 — при остром и у 1 — при посте- пенном начале). 66
шизофрении с острым и постепенным началом Диагностика дебютов 31 31 Клиническая форма дебю- 6 21 21 2 52 1 73 22 23 14 4 2 3 46 Чем же поясняется столь высокий процент ошибок в диагностике указанных дебютов (особенно при остром их начале)? Ответ на этот вопрос касается проблемы взаимо- отношения «фасадных» и «глубинных» симптомов. Пред- шествующие дебютам внешние вредности создавали «фа- садное окрашивание» клиники дебютов и это приводило к ошибочному их диагностированию не как дебютов шизо- френии, а как психогенно-реактивных, инфекционных пси- хозов и т. п. По клинической картине дебюты у наблюдаемых боль- ных были следующими: депрессивно-параноидные — у 8, параноидные (параноидно-галлюцинаторные) —у 73, ката- тонические — у 22, гебефренические — у 5 больных. В опре- деленной части кататонических дебютов (у 12 больных) и гебефренических дебютов (у 3 больных) указанные рас- стройства сочетались с отчетливыми параноидными и гал- люцинаторными нарушениями. Определяя, тем не менее, данные дебюты термином «кататонический» либо «гебефре- нический», мы хотели подчеркнуть выраженность, яркость именно этих симптомов в клинике дебютов. Необходимо также объяснить, почему, отмечая у ряда больных развер- нутые дебюты с предшествовавшими соматическими вред- ностями, острый тип развития симптоматики с отдельными 3* 67
симптомами нарушенного сознания (аментивными, дели- риозно-онейроидными), мы, тем не менее, не определяем клинику этих дебютов терминами «аментивные», «делириоз- но-онейроидные» или «онейроидные». Дело в том, что хотя подобная симптоматика у 11 больных действительно кон- статирована, но, во-первых, эти расстройства не являлись клинически чистым аментивным либо делириозно-онейроид- ным синдромом; во-вторых, они не исчерпывали собой симптоматику дебюта в его статическом разрезе; в-третьих, они не обнаруживались в качестве единственного или хотя бы ведущего синдрома на протяжении всего дебюта и, в-четвертых — существовали как вкрапления, как «экзо- генная инкрустация» иных симптомокомплексов: параноид- но-галлюцинаторного, кататоно-параноидного. Влияние соматической вредности (например, инфекции) на клиническую картину дебютов (как и в последующем рецидивов) отмечалось не только при предшествовавших дебютам (и рецидивам) соматических вредностях, но и тогда, когда указанные вредности присоединялись, наслаи- вались на уже текущий приступ болезни. Появление кататонических, гебефренических и депрес- сивно-параноидных форм дебютов наблюдалось преимуще- ственно при остром начале заболевания. При постепен- ном же наблюдались в основном параноидные (параноид- но-галлюцинаторные) формы дебютов. При сопоставлении вида соматопсихогепных вредностей с клинической формой дебютов отмечено, что после инфек- ционных заболеваний возникал в одном случае депрессив- но-параноидный дебют (после острой инфекции), у 12 боль- ных — параноидные (параноидно-галлюцинаторные) дебю- ты (у 9 — после острых и у 3 — после хронических инфек- ций), у 14 больных развивался кататонический дебют (у 13 после острых и у 1 — вследствие обострения хрони- ческой инфекции) и у 1 больного после острой инфекции — гебефренический дебют. Вследствие заболеваний внутрен- них органов у 2 больных возник параноидно-галлюцина- торный дебют. Таким образом, кататонические дебюты более чем у половины больных развивались именно после острых ин- фекций. Следовательно, появление в дебютах кататониче- ских расстройств требует тщательных поисков возможного наличия соматической патологии. Появление же в дебютах кататонических расстройств, возникновение которых нельзя связать с воздействием какого-либо соматического заболе- вания, служило их предвестником и свидетельствовало о будущих рецидивах болезни. 68
Как следствие психических травм у 6 больных конста- тированы депрессивно-параноидные дебюты (у 4 — после острых, у 2 — вследствие медленно действовавших травм), у 24 больных развился параноидный (параноидно-галлю- цинаторный) тип дебюта (у 18 — после острых и у 6 — вследствие медленно действовавших травм). Кроме того, после острых психических травм возникли один кататони- ческий и 2 гебефренических дебюта. Таким образом, большинство депрессивно-параноидных дебютов появлялись именно после психических травм. Это обстоятельство позволяет предполагать, что депрессивная симптоматика в определенной мере может порождаться и психогенно-реактивными моментами. Кроме того, влия- ние психогенных травм на симптоматику дебютов обнару- живалось и в появлении симптомов, напоминавших истери- ческие расстройства. Однако подобная истероформная симптоматика суще- ственно отличается от чисто истерических расстройств. Истериподобные явления у этих больных отличались сте- реотипностью, импульсивностью, все более теряли свою связь с психогенно-травмирующей ситуацией и все более обнаруживали свою эмоциональную дисгармоничность. Эти симптомы нередко сопровождались явлениями манерной дурашливости и часто в дальнейшем трансформировались в гебефрено-кататонические расстройства. Больные с исте- риформной симптоматикой в дебютах нередко отличались высокой чувствительностью к психическим травмам, часто предшествовавшим первым рецидивам болезни. По мере течения заболевания, возникновения все новых рецидивов и нарастания дефектных психических изменений, частота истериформных симптомов резко убывала. Кроме того, к группе истериформных явлений можно было отнести и симптомы, напоминающие псевдодементность: на вопросы больные давали демонстративно нелепые ответы: «на ноге семь пальцев..., на лице два носа... 2 + 2 = 8..., больному 250 лет» и др. Однако в отличие от истинной псевдодемент' пости больные, наряду с нелепыми, тут же давали высока дифференцированные ответы. Свои нелепые ответы они давали с готовностью и без часто наблюдаемого у псевдо- дементных больных как бы напряженного обдумывания ответа. У этих больных не было явлений растерянности, какого-либо расстройства, сужения сознания, все виды ориентировки у них были формально сохранены. Сами больные нередко шутили над сказанными ими нелепостя- ми. Выраженность псевдодементноподобной симптоматики в основном прямо зависела от интенсивности явлений 69
манерной дурашливости. Гебефренические симптомы, воз- никшие после психогений, отличались от гебефренических, выявившихся после предшествующих инфекций, именно наличием истериформных симптомов. К формирующемуся параноидному синдрому у больных в дебюте заболевания иногда обнаруживались ненадолго и периодически возникавшие элементы рассудительного отношения, попытки осмыслить параноид. В рецидивах болезни подобных явлений не наблюдалось. Данный клини- ческий факт колеблющейся бредовой уверенности являлся прогностически благоприятным признаком. У 2 больных с депрессивно-параноидным дебютом, бре- довый синдром при постепенном его развитии носил внача- ле не истинно параноидный, а паранойяльный (либо пара- нойяльноподобный) характер, причем депрессивные рас- стройства присоединялись в процессе течения бредового синдрома. Такие больные заявляли, что сотрудники по работе систематически их ущемляют, придирчиво относятся к ним, третируют их за различные (действительно имевшие место) факты их биографии. Изредка развертыванию бредового синдрома предшествовали явления, представлявшие собой как бы будущий его зародыш, возникала особая бредовая настроенность: больные начинали видеть какой-то явный, хотя еще и непонятный им смысл в расположении предме- тов в комнате и на улице, доискивались особого содержа- ния во всем, тщательно анализировали различные наблю- даемые ими явления, не видя еще непосредственной связи с собой и не замечая еще реальной угрозы для себя, но все же испытывая чувство неприятной внутренней насто-- роженности. Из 14 больных с предшествовавшей дебютам алкоголь- ной интоксикацией у 11 возникла параноидно-галлюцина- торная, а у 3 — кататоническая форма дебюта. У этих больных обращала на себя внимание порой необычная яркость слуховых галлюцинаций, а также отдельные зри- тельные иллюзорные расстройства, вскоре исчезавшие. Ни у одного из представленных 14 больных не обнаружи- валось делириозных включений, очевидно, ввиду того, что больные не страдали в подлинном смысле алкогольной энцефалопатией. Из общего числа больных, у которых не наблюдалось предшествовавших дебютам вредностей (31 человек), у 1 развился депрессивно-параноидный дебют, у 24 — пара- ноидно-галлюцинаторный, у 4 — кататонический и у 2 — гебефренический. Эти дебюты были в основном лишены 70
тех признаков, которые представлены выше при описании дебютов с предшествующими соматопсихогенным.и вредно- стями. Прогностически благоприятным признаком являлась удовлетворительная доступность больных контакту в дебю- тах и определенные колебания психотического состояния на протяжении рецидива болезни. Таким образом, то, что в наших случаях могло быть определено как «острая шизофрения», на самом деле было острым выявлением под влиянием внешних вредностей исподволь развивавшегося шизофренического процесса, обнаруживавшего астениче- ский продром, а в ряде случаев — предшествующие абор- тивные психотические эпизоды. Глава 3. ПСИХОГЕННЫЕ И СОМАТОГЕННЫЕ ВРЕДНОСТИ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ РЕЦИДИВАМ ШИЗОФРЕНИИ, И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ РЕЦИДИВОВ Анализ вредностей, предшествовавших рецидивам, по- казал, что они по содержанию ничем принципиально не отличались от вредностей, отмеченных перед дебютами. Из табл. 2 видно, что частота этих вредностей значи- тельно понижалась с каждым новым рецидивом по мере течения болезни. Так, например, если дебютам вредности предшествовали в 71,3 % случаев (в таблице указан про- цент дебютов и рецидивов без предшествовавших вреднос- тей), то первым рецидивам — в 48,3 %, вторым — в 40,8 % и т. д., а шестнадцатым — двадцатым—лишь в 4,3 %, т. е. более чем в 10 раз реже (по сравнению с первыми рецидивами). По мере течения заболевания и возникновения все новых рецидивов исчезло преобладающее значение среди вредностей острых психических травм и острых инфекций. В среднем рецидивам болезни соматопсихогенные вреднос- ти предшествовали в 23,5 %. Все более часто развитие рецидивов без предшествовав- ших вредностей, все более отчетливое обнаружение типи- ческой шизофренической симптоматики, нарастание специ- феческих шизофренических дефектных психических изме- нений личности, естественно, сопровождалось увеличением числа правильных диагнозов. Так, практически после третьего рецидива почти всем больным (в 99 %) ста- вили диагноз шизофрении. Стопроцентная диагностика ши- зофрении наблюдалась после пятого рецидива. 71
Таблица 2. Частота и виды соматопсихогенных вредное Какой по счету приступ Количество приступов Соматопсихогенные вредности Психогенные травмы Соматогенные вредности Инфекции Заболевания внут- ренних органов Заболевания сердеч- но сосудистой си- стемы Алкогольная инток- сикация Острые Медленно дейст- вующие Острые Хронические Дебют 108 25 8 24 4 2 14 1-й рецидив 108 19 7 16 4 — — 6 2-й > 108 14 6 13 3 2 — 6 3-й » 108 11 5 10 4 1 1 7 4-й » 99 9 5 8 3 — — 2 5-й » 93 6 4 6 3 2 2 — 6-й » 89 5 4 6 2 .— 1 1 7-й » 82 6 3 5 — 1 2 1 8-й » 77 4 3 4 2 1 1 —. 9-й » 71 3 1 5 1 1 — —. 10-й > 66 3 2 4 1 1 1 1 11-й » 62 2 1 3 — 1 — —. 12—13-й реци- дивы 102 1 1 3 1 3 1 —- 14—15-й реци- дивы 71 1 1 1 — 1 — —— 16-, 17-, 18-, 19-, 20-й рецидивы 76 1 — 1 — 1 — — Итого 1320 ПО 51 109 28 17 9 38 Если в дебютах, возникших после предшествовавших психических травм, обнаруживалась истериформные рас- стройства, то и первые рецидивы также нередко возникали после психических травм. Но далеко не всегда после психи- ческой травмы или соматического заболевания, возникав- ших во время ремиссии, в дальнейшем развивались реци- дивы болезни. Следовательно, указанные вредности, по-видимому, содействовали лишь облегчению «срыва» и появлению ре- цидива болезни, возникавшего, прежде всего, по своим эндогенно-процессуальным механизмам развития. В пользу подобного предположения говорит наблюдавшийся факт резкого понижения частоты предшествующих рецидивам (по мере их повторного возникновения) внешних вредно- стей и возможность возникновения после действия сомато- психогенных вредностей не рецидивов болезни, а различ- 72
Тей, предшествовавших дебютам и рецидивам шизофрении Приступы без предшествую- щих вреднос- тей Диагностика приступа Как психогенно-реактив- ный психоз Как соматогенный пси- хоз Как алкогольный психоз Как атипичный цирку- лярный психоз Как психопатия Поставлен диагноз шизофрении Количество Количество 31 28,7 23 14 4 3 2 62 57,4 56 51,7 5 6 1 2 1 93 86,1 64 59,2 1 2 1 1 — 103 95,3 69 63,8 — 1 — — 107 99,0 72 72,7 — — — 1 —- 98 99,0 70 75,2 —. — —. — 93 100 70 78,6 — — — __ —— 89 100 64 78,0 — — — —. — 82 100 62 80,5 — —. — —. —— 77 100 60 84,5 —. —. — 71 100 53 80,3 — — — — — 66 100 55 88,7 — — — — — 62 100 92 90,1 — — — — — 102 100 67 94,3 — — — — — 71 100 73 95,7 — — — — — 76 100 958 72,5 29 23 6 7 3 1252 94,9 ных реакций, описанных ниже. Нельзя также исключить воздействия следовых механизмов, которые могли бы неуклонно облегчать и содействовать появлению все новых повторных рецидивов (А. Б. Александровский, 1964; Я. П. Фрумкин, С. М. Лившиц, 1979). У ряда больных обнаруживалась особая чувствитель- ность к определенным внешним вредностям, которые неред- ко предшествовали дебютам и первым рецидивам. У одних больных это были психические травмы, у других — инфек- ционные заболевания, у третьих—алкогольная интоксика- ция. Все эти случаи требовали тщательного отграничения от психогенных, инфекционных либо алкогольных психозов с рецидивирующим течением. Шизофрению характеризует в этих случаях, во-первых, наличие в структуре психоза признаков, не свойственных психогенным, соматогенным либо алкогольным психозам, появление типичной шизофре- 7?
нической факультативной симптоматики, которая, по мне- нию А. В Снежневского (1960), в определенных случаях может быть отражением основных шизофренических рас- стройств; во-вторых, несоответствие степени и содержания внешних вредностей выраженности в клинике психотиче- ских нарушений; в-третьих, появление специфических апа- тико-диссоциативных шизофренических изменений лично- сти; в-четвертых, появление рецидивов заболевания с ана- логичной (либо близкой к ним) симптоматикой, но уже без предшествовавших внешних вредностей. Судьба психогенно-реактивных симптомов, звучание психогенно-травмировавшей ситуации в последующем тече- нии заболевания в дальнейших рецидивах развивалась в основном в одном из следующих четырех вариантов: 1. «Растворение», исчезновение, нивелирование (более или менее быстро происходящее) симптомов психогении в вы- раженной шизофренической психотической симптоматике. 2. «Обрастание» симтомов, отрающих сюжетные особен- ности психогении, бредовыми трактовками и построениями с последующей выраженной трансформацией этих симпто- мов, в которых на дальнейших этапах течения болезни уже трудно было уловить сюжетное сходство с прежней психо- генно-травмировавшей ситуацией. Примером может служить больная Р. У нее ошибочно предполага- лось опухолевое образование в матке, чем больная была чрезвычайно взволнована и высказывала, в частности, опасения о возможном уходе от нее мужа (который на 8 лет был моложе ее). В последующие годы пациентка стала заявлять, что у нее особыми аппаратами на расстоянии извлекают матку и заменяют другой, действуют на ее половые органы лучами, проводят на ней эксперименты, прививая ей различные женские болезни, в том числе опухоли в матке, насилуют ее под гипнозом, что- бы узнать результаты своих экспериментов. Была убеждена, что ее муж, который от нее якобы отказался (чего на самом деле не было) заодно с преследователями, состоит в их шайке, проводит также эти экспери- менты и при благоприятном их результате, возможно, вернется к ней. 3. Стереотипное существование (как бы «паразитиро- вание») симптомов, отражающих психогению, которая все более теряла для больных свое аффективное значение, дезактуализировалась. При этом больные нередко упоми- нали о прошлой психогенно-травмировавшей ситуации с неадекватной улыбкой, смехом, манерно-дурашливым к ней отношением. Так, например, больной 3., тяжко перенесший смерть матери, в по- следующие годы со спокойной улыбкой продолжал подробно рассказы- вать о том, как умерла мать, неадекватно смеясь, сообщал, как гниют трупы в могилах и что любимое платье матери сгнило в могиле раньше всего. 4. Своеобразное «вытеснение» психогенно-травмировав- 74
шей ситуации, при которой больные как бы целиком мыс- ленно ликвидировали психическую травму и словесно воссоздавали картину полного благополучия. Так, например, больной М., перенесший психическую травму (уход жены), стал заявлять, что он хорошо живет с женой, она любит его и скоро придет на свидание. Подобные явления напоминали симптомы истерического вытеснения ситуации. Указанные черты («растворения», «трансформации», «паразитирования», «вытеснения») были основными вариантами взаимоотношений психогенно-реак- тивных и процессуальных симптомов у наблюдаемых боль- ных. В этом плане представляет интерес работа С. М. Лив- шиц и Е. Й. Теплицкой о значении следовых влияний в патогенезе подобной симптоматики (1970). Что же касается влияния предшествующей дебютам и рецидивам инфекционной патологии, алкогольной интокси- кации, то следует отметить, что способность этой патологии вызвать появление синдромов нарушенного сознания в структуре психоза (например, аментивных, делириозно- онейроидных) резко снижалась по мере течения заболева- ния и возникновения все новых рецидивов, даже если им и предшествовали подобные инфекционные заболевания (например, грипп) Иначе говоря, текущий шизофрениче- ский процесс с появлением новых рецидивов все меньше характеризовался возможностью возникновения синдромов экзогенного типа реакции. Присоединившаяся уже в процессе течения рецидива инфекционная патология (например, грипп, ангина) иногда вводила в психический статус явления психомоторного возбуждения, не меняя принципиально структуры психоти- ческого синдрома. Наслоение соматопсихогенных вредностей на разверну- тые дебюты и рецидивы приводило к иным клиническим взаимоотношениям, чем в случаях с предшествующими вредностями. Так, появление психических травм либо заметно не изменяло структуру психотического синдрома, либо сопро- вождалось появлением отдельных депрессивных включений с определенным психогенно-ситуационным окрашиванием бредовых построений. Все это, естественно, ни в какой степени не может отрицать иных вариантов «наслаиваю- щейся» психогении. Влияние соматических вредностей, присоединившихся к психотическому состоянию, нередко приводило к появле- нию кататонических симптомов — аментивных или делири- озно-онейроидных включений. В отдельных случаях 75
присоединение соматической вредности сопровождалось развитием состояний психомоторного возбуждения со злоб- ностью, агрессией, но без появления синдромов нарушенно- го сознания. Однако, подобная способность к трансформации психотического синдрома именно в этом направлении свой- ственна, по нашим наблюдениям, далеко не всем соматиче- ским вредностям в равной степени, а в основном острым инфекциям или выраженным обострениям хронических инфекций. Медленно развивающиеся обострения хрониче- ских инфекций, как и заболевания внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, подобным свойством не обла- дали. Заболевания внутренних органов привносили в кли- ническую картину астенические симптомы. Присоединение к психотическому синдрому в период развертывания рецидива систематической алкогольной интоксикации (больные, еще находясь дома, употребляли алкоголь) приводило к определенным изменениям симп- томатики, но никогда не сопровождалось улучшением состояния. При этом у больных усиливалась интенсивность галлюцинаторных нарушений, возникали выраженные сене- стопатические расстройства, возрастала злобность, появля- лось двигательное возбуждение, сексуальная расторможен- ность, иногда зрительные иллюзорные явления, усилива- лась дурашливость. Особенности соматопсихогенных вредностей следует учитывать при проведении в дебютах и рецидивах лечеб- ных мероприятий. В этих случаях терапия должна иметь комбинированный характер, сочетать противошизофрениче- ские методы (инсулинотерапию, нейролептики, ЭКТ) с мероприятиями, направленными на ликвидацию вредно- стей (седативно-снотворные средства, психотерапия, дезин- токсикация, лечение соматического заболевания). О свойстве психических заболеваний протекать в виде определенных, сменяющих друг друга, этапов убедительно писал еще С. С. Корсаков (1954). «В большинстве слу- чаев,— указывал он,— душевная болезнь совершает свое течение, проходя через несколько периодов. Этим периодам соответствует обыкновенно смена различных психопатиче- ских состояний так, что болезнь представляется совершаю- щей известное правильное течение, одинаковое для боль- шинства типичных случаев». Шизофренический процесс у исследованных нами боль- ных характеризовался не только сменой (хотя и далеко не всегда регулярной) состояний рецидивов и ремиссий болезни, но также свойством протекать в виде определен- ных стадий в рамках этих фрагментов заболевания. 76
Стадии (этапы) развития рецидива шизофрении Детальный анализ возникновения и течения рецидивов шизофрении показал, что каждому рецидиву болезни в той или иной степени присуще течение в виде определенных стадий (этапов). Можно выделить 4 этапа (стадии) развития рецидива. 1. Инициальный (или начальный) этап, который в лите- ратуре часто определяют термином «предрецидивный период». Инициальный этап рецидива длится, по нашим наблю- дениям, в среднем от нескольких дней до 3—4 нед. Он им$л определенную тенденцию укорачиваться с каждым новым рецидивом и параллельно с его укорочением уменьшалась выраженность наблюдавшихся при нем расстройств. Основными симптомами этого этапа были головная боль, нарушения сна (бессонница), ощущение слабости, «внутреннего беспокойства», трудность сосредоточения, раз- дражительность, иногда тревожно-депрессивное расстрой- ство настроения, ипохондрические жалобы, насторожен- ность, недоверчивость, но без отчетливых бредовых по- строений, появление которых свидетельствует скорее всего о миновании инициального этапа и переходе к разверну- тому этапу развития рецидива. Таким образом, клиника инициального этапа рецидива весьма напоминала клинику астенической продромы у этих же больных. Вполне понятно, что у различных боль- ных этот инициальный этап был выражен в разной степени. В инициальный период рецидива больные нередко достаточно рассудительно относились к своим болезненным ощущениям, иногда сами обращались к врачам за по- мощью. Чем длительнее сохранялось рессудительное отно- шение к своим болезненным явлениям, тем сравнительно лучшим был прогноз самого рецидива. Данный астениче- ский этап развития рецидива в основном не был связан с воздействием каких-либо соматопсихогенных вредностей. Клиническую симптоматику инициального этапа опре- делял астенический синдром. В отдельных случаях его можно было обозначить (в зависимости от выраженности отдельных его компонентов) как астенодепрессивный либо астеноипохондрический. Однако детальный анализ клиники инициального этапа позволил отметить, что особую важ- ность среди всех прочих наблюдавшихся при нем симпто- мов имеют головная боль и нарушения сна (бессонница). Появление этих болезненных явлений, даже при невыра- женное™ прочих астенических расстройств знаменовало. 77
как правило, переход к развернутому этапу рецидива. На- ряду с этим возникновение астенических явлений без наличия головной боли и нарушений сна очень часто не сопровождалось последующим развернутым рецидивом и, следовательно, не являлось его инициальным этапом. Таким образом, истинный инициальный этап рецидива характеризовался наличием у больных прежде всего голов- ной боли и нарушений сна. Больные по-разному характеризовали и локализовали головную боль. Они отмечали чувство «давления, распира- ния, сжатия» в голове с неприятным ощущением одереве- нения кожи головы. Иногда эти ощущения трактовались ими в ипохондрическом плане: «мозг сдавливается и пере- ворачивается». Головная боль локализовалась чаще всего в лобной и теменной областях, значительно реже — в ви- сочной и почти никогда — в затылочной области. Однако иногда больные не могли ни отчетливо описать, ни точно локализовать эту боль. Нарушение сна имело характер бессонницы, при кото- рой больные либо почти совсем не могли заснуть, либо с трудом засыпали, но сон их был кратковременным, не приносившим облегчения. Значение инициального этапа развития рецидивов шизо- френии дает возможность в целом ряде случаев отодвинуть наступление развернутого рецидива, либо смягчить его течение изменением дозировок поддерживающей терапии. Кроме того, знания особенностей данного этапа разви- тия рецидивов важны для организации тщательного дис- пансерного наблюдения за больными и их амбулаторного лечения. 2. Этап «развернутого рецидива». Астенические явления, определяющие симптоматику начального (инициального) этапа, на этом этапе отходили на второй план, а нередко вообще нивелировались. Клиническая картина развернуто- го этапа характеризовалась выраженными параноидно-гал- люцинаторными, кататоническими, гебефреническими рас- стройствами (в зависимости от клинической картины течения заболевания). Именно на этом этапе находили свое максимальное клиническое отображение различные соматопсихогенные вредности, дающие либо депрессивные, истероформные включения (психические травмы), либо аментивную, делириозно-онейроидную симптоматику (сома- тические вредности), либо зрительные расстройства во- сприятия с нараставшим психомоторным возбуждением (алкогольная интоксикация). На этом этапе, как правило, уже не удавалось добиться положительных терапевтиче- 78
ских результатов только повышением дозировок поддержи- вающего лечения (как это нередко имело место в инициаль- ный период). Положительный результат достигается в основном применением различных видов и комбинаций противошизофренического лечения (инсулинокоматозного, электросудорожного, нейролептического). Именно на развернутом этапе обнаруживались типич- ные признаки, свойственные шизофренической факульта- тивной симптоматике (идеи овладения, физикального и гипнотического воздействия, ощущение собственной изме- ненное™, симптомы психического ращепления, диссоциации психических функций, парадоксальность психических про- явлений, эмоциональная неадекватность, слуховые и обоня- тельные галлюцинации, аутистически-паралогическая по- зиция больных). В первых рецидивах на этом этапе выраженность галлюцинаторных нарушений в структуре параноидно-гал- люцинаторного синдрома бывала иногда столь значитель- ной, что можно говорить о галлюцинаторно-параноидном синдроме, но по мере возникновения все новых рецидивов галлюцинаторная симптоматика в подобных случаях стира- лась, синдром в дальнейшем определялся как параноидно- галлюцинаторный. Таким образом, знание клинических особенностей симп- томатики данного этапа имело и несомненное практиче- ское значение для правильной организации лечения больных. 3. Этап регресса симптоматики. Применение в преды- дущей развернутой стадии различных методов лечения сопровождалось наступавшим в различные сроки улучше- нием состояния, регрессом психотической симптоматики. Эти явления и определяли клинику этапа регресса симп- томатики. Последний характеризовался прежде всего значитель- ным смягчением аффективной напряженности, негативизма, уменьшением злобности, агрессивных тенденций, улучше- нием контакта с больными, т. е. признаками развивавше- гося улучшения состояния. Психомоторное возбуждение почти исчезало, поведение становилось внешне упорядочен- ным, улучшались сон и аппетит. Определенная стадийность обнаруживалась и в обрат- ном развитии параноидных, галлюцинаторных, кататониче- ских и гебефренических расстройств. Так. регресс параноидного синдрома вначале обнаружи- вался в изменении аффективного отношения больных к своим бредовым построениям, к которым они начинали 79
относиться более спокойно, но конструкция и сюжет бреда пока не изменялись. Отмечались определенные нарушения взаимосвязи между различными видами бредовых построе- ний (например, идеями преследования и отравления, преследования и воздействия и др.), изменение, обеднение сюжетной структуры параноидного синдрома, исчезновение отдельных видов бредовых идей. Затем наступали колеба- ния в бредовой уверенности, появлялись отдельные и все более отчетливые элементы рассудительного отношения к бреду, попытки осмыслить его. У некоторых больных примерно на этой стадии или немного позже возникало ощущение чуждости бредовых мыслей их психической дея- тельности. И, наконец, в дальнейшем параноидный синдром окончательно исчезал, появлялось рассудительное отноше- ние больного к указанным психическим нарушениям. Регресс галлюцинаторных нарушений в большинстве слу- чаев происходил следующим образом: уменьшалась рас- пространенность сенестопатических расстройств, они ста- новились более «локализованными», постепенно выражен- ность их уменьшалась, они бледнели и исчезали. По нашим наблюдениям, эти нарушения исчезали, как правило, одними из первых. Примерно в это же время исчезали гал- люцинации «общего чувства» (например, ощущение «про- хождения волн через тело» и т. п.). Слуховые расстройства восприятия (галлюцинации, псевдогаллюцинации) характе- ризовались вначале уменьшением количества слышимых голосов, затем интенсивности их звучания. Далее галлю- цинаторные нарушения обнаруживались лишь в виде отдельных редуцированных фонем либо акоазм (оклики, свист и др.), со временем они исчезали и появлялись эле- менты рассудительного отношения. Примерно таков же был регресс и обонятельных галлюцинаций: уменьшалось количество ощущаемых запахов, они становились все менее интенсивными и исчезали. Вполне понятно, что ввиду тесной взаимосвязи между бредовыми идеями и расстройствами восприятия в клини- ческой структуре психоза нельзя говорить об изолирован- ном регрессе бредовых идей и галлюцинаций (псевдогал- люцинаций). Оба эти процесса были тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены и более правильно говорить о регрессе параноидно-галлюцинаторного синдрома. Поэтому выше- приведенные описания следует рассматривать как опреде- ленную схему, правомерность которой очевидна, тем более, что в отдельных случаях мы наблюдали у больных наличие лишь параноидного, а не параноидно-галлюцинаторного синдрома (в основном в дебюте заболевания).
Знание стадий регресса параноидно-галлюцинаторной симптоматики имеет несомненное практическое значение. Так, например, утверждения галлюцинировавшего больно- го, у которого накануне отмечалось лишь уменьшение коли- чества слышимых «голосов» о том, что «голоса исчезали», должно настораживать в плане возможной диссимуляции им своего состояния с необходимостью более тщательного анализа его психического состояния и решения вопросов терапии и организации правильного ухода и наблюдения за больным. Регресс кататонической симптоматики происходил в основном следующим образом; постепенно уменьшалась степень двигательной скованности, мышечной напряжен- ности во всем теле, исчезали явления восковой гибкости, затем появлялись движения в руках, ногах, повороты голо- вы (при ступоре). Далее больные начинали садиться, вставать, делать первые шаги, более оживленной стано- вилась мимика. Больные начинали произносить отдельные слова (вначале шепотом), короткие фразы, а затем и целые предложения. Подобная стадийность регресса кататонической затор- моженности наблюдалась, но как бы в «сжатом, ускорен- ном» виде при проведении у больных растормаживания внутривенным введением 5 % раствора барбамила. Регресс гебефренических расстройств обнаруживался в виде уменьшения симптомов манерной дурашливости, возникновения все более упорядоченного поведения. Однако подобное смягчение, исчезновение гебефренических нарушений отнюдь нс всегда сопровождалось смягчением и исчезновением бредово-галлюцинаторных расстройств. Регресс шизофазических симптомов, речевой разорван- ности происходил в порядке, обратном их появлению, т. е. вначале исчезала разорванность в речи, а затем и в письменной ее форме. 4. Этап остаточных (резидуальных) явлений. По мере течения заболевания, возникновения все новых рецидивов эффективность их терапии ощутимо снижалась, ухудша- лось качество последующих ремиссий. В связи с этим все чаще наблюдались случаи, когда регресс психотических расстройств был неполным и у отдельных больных на протяжении нескольких недель обнаруживались остаточные симптомы перенесенного в рецидиве развернутого психоти- ческого состояния. Эти резидуальные симптомы обнаружи- вались в клинической структуре ремиссий заболевания в период их становления. То, что данные симптомы отражали определенную стадию существования рецидивов болезни, $1
подтверждалось как клинической идентичностью их симп- томам развернутого рецидива, так и возможностью их полного регресса даже при сравнительно длительном суще- ствовании этих расстройств. В качестве резидуальных явлений наиболее часто на- блюдались отдельные, отрывочные стереотипные бредовые построения (к которым у больных не было прежнего аф- фективного отношения) либо элементарные неяркие слухо- вые галлюцинаторные симптомы. Резидуальная стадия наблюдалась далеко не всегда. Очень часто стадия регресса завершалась полным выходом из психоза, полной ликвидацией болезненных расстройств. Наличие же резидуальной стадии свидетельствовало о по- вышении резистентности к терапевтическим мероприятиям и требовало более тщательного диспансерного наблюдения за больными. Резидуальная стадия действительно является этапо^м развития — рецидива, а не проявлением собственно дефект- ных психических изменений. Данную мысль подтверждает тот факт, что после полного исчезновения указанных явле- ний симптомы дефекта обнаруживались достаточно отчет- ливо. Глава 4. ВАРИАНТЫ (ТИПЫ) ТЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ШИЗОФРЕНИИ При детальном анализе симптоматики у исследованных нами больных обращал на себя внимание тот факт, что течение рецидивирующего процесса у больных различалось по устойчивости, стабильности психопатологической симп- томатики. Так, у 69 из 108 больных симптоматика рециди- вов болезни оказывалась стабильной независимо от того, обнаруживалась ли опа в структурно относительно простых синдромах (например, параноидно-галлюцинаторном) либо более сложных симптомокомплексах (например, кататоно- или гебефренно-параноидно-галлюцинаторном синдроме). У 29 больных в клинической картине рецидивов болезни наблюдались нестойкие добавочные включения. У 10 же остальных отмечено полное изменение клинического синд- рома в одном либо ряде рецидивов болезни, замена одного симптомокомплекса другим. Следовательно, указание толь- ко на форму заболевания в подобных случаях без учета особенностей ее течения не давало полного представления о клинической картине заболевания. Однако подобные варианты течения рецидивирующей шизофрении, выделен- 82
ные на основании устойчивости, вариабельности клиниче- ского синдрома отличались в известной мере друг от друга курабельностью, прогнозом, качеством ремиссий и выра- женностью дефектных психических изменений. Таким образом, в основу выделения вышеуказанных вариантов течения рецидивирующей шизофрении был поло- жен принцип особенностей динамики психопатологического синдрома (формы болезни) на протяжении всего заболе- вания. Целесообразность подобного выделения определяется отнюдь не только теоретическими запросами исследований различных приступообразных вариантов течения шизофре- нии, но и практическими соображениями, позволяя решать вопросы прогноза, выбора терапии, экспертных заключе- ний и особенностей диспансерного обслуживания больных. Таким образом, детальный анализ симптоматики и тече- ния исследованных случаев рецидивирующей шизофрении позволил нам выделить и описать 3 варианта ее течения: 1. Стабильный, имеющий два подвида: моносиндромный и полисиндромный. 2. Относительно стабильный вариант с нестойкими до- бавочными включениями. 3. Изменчиво-переходный вариант. Определяя вариант течения рецидивирующей шизофре- нии как стабильный, мы имели в виду только клиническую однотипность приступов заболевания. Поскольку в широ- ком смысле у всех наблюдаемых больных течение болезни было не стабильным, а рецидивирующим, прерывистым, то термин «стабильный вариант течения рецидивирующей шизофрении» в определенной мерс условен. Имеется в виду лишь стабильность, однотипность повторяющейся в реци- дивах психопатологической симптоматики. Более чем у половины больных, т. е. у 69 человек (40 мужчин и 29 женщин), определен стабильный вариант, при котором помимо 69 дебютов было исследовано 742 ре- цидива и 811 ремиссий. Относительно стабильный вариант был у 29 больных (19 мужчин и 10 женщин), у которых было изучено кроме 29 дебютов 347 рецидивов и 376 ремис- сий. К изменчиво-переходному варианту были отнесены 10 больных (6 мужчин и 4 женщины). У этих больных было исследовано помимо 10 дебютов 123 рецидива и 133 ремиссии. Рассмотрим клинику каждого из трех выделяемых вариантов течения рецидивирующей шизофрении. 83
Стабильный вариант Этот вариант течения рецидивирующей шизофрении определен у больных однотипной, стабильной на протяже- нии всего заболевания, клинической картиной симптома- тики дебютов и рецидивов. Более того, можно было даже отметить известное упрощение структуры психотического синдрома по мере течения болезни, происходящее в основ- ном за счет целого ряда факторов: исчезновения симпто- мов, отражавших реакцию личности на развивавшееся заболевание (депрессивные расстройства), нивелирования симптомов, отражавших особенности предшествовавших вредностей, например, психогенных травм (депрессивные, истероформные проявления), соматических заболеваний (делириозно-онейроидные, аментивные включения), алко- гольной интоксикации (зрительные иллюзорные расстрой- ства восприятия). Исследовав взаимоотношения между преморбидными особенностями личности больных и вариантами рецидиви- рующей шизофрении, мы установили, что среди 69 боль- ных со стабильным вариантом течения у 31 преморбидно наблюдались психопатические черты, а у 38 подобных явлений не было. При изучении взаимоотношений между типом начала заболевания и вариантами течения рециди- вирующей шизофрении обнаружилось, что при стабильном варианте развернутые дебюты с острым началом были у 39 больных, а у 30 человек развернутый дебют болезни возникал постепенно. Проанализировав взаимоотношения между клинической формой дебюта и вариантами течения рецидивирующей шизофрении, мы установили, что при стабильном варианте у 5 больных наблюдался депрессивно-параноидный вариант дебюта, у 52 — параноидно-галлюцинаторный, у 11 — ката- тонический, а у 1 больного — гебефренический. Стабильный вариант течения мы условно разделили по структуре психопатологического синдрома на 2 подвида: моносиндромный и полисиндромный. Моносиндромный под- вид обнаруживался в параноидно-галлюцинаторном синд- роме, определявшем в основном симптоматику дебютов и особенно рецидивов болезни, а полисиндромный — в пара- ноидно-галлюцинаторном синдроме, сосуществовавшем с выраженными стойкими кататоническими либо гебефрени- ческими нарушениями. Моносиндромный подвид. Стабильное моносиндромное течение заболевания наблюдалось у 41 больного (24 муж- чины и 17 женщин). Помимо 41 дебюта заболевания у дан- 84
ных больных исследовано 424 рецидива и 465 ремиссий. Развернутые дебюты с острым началом отмечены у 25 больных, а с постепенным — у 16. Клинически дебюты у 5 больных были депрессивно-параноидные, а у 36 — пара- ноидно-галлюцинаторные. У 21 больного преморбидно обнаруживались психопатические черты личности, а у 20 больных они не отмечены. Бредовый синдром у данных больных ни в одном случае не был сюжетно монотематичен, не состоял из бредовых идей одного какого-либо вида (например, только преследо- вания или воздействия). Чаще всего это был структурно сложный, весьма ярко обнаруживавшийся параноидный синдром, представленный совокупностью разного вида бредовых идей (отношения, преследования, воздействия, отравления особого значения, ипохондрический бред). Основу бредового синдрома составляли идеи отрицатель- ного содержания (неблагоприятного воздействия, преследо- вания, виновности, отношения). Идеи величия, наблюдав- шиеся у ряда больных, никогда не появлялись с самого начала заболевания. Требовался определенный период для «созревания» этого вида идей и, следовательно, на- личие у больных шизофренией бредовых идей величия может свидетельствовать об определенной давности про- цесса. Бредовый синдром в рецидивах в основном типологиче- ски повторялся. Возникновение новых по содержанию бредовых идей происходило лишь до 3—4 рецидивов болез- ни. В последующих же рецидивах бредовый синдром был сюжетно менее разнообразен. Именно при данном подвиде наиболее часто наблюда- лись в начале развития бредового синдрома уже отмечен- ные выше гипоноические образования и паранойяльнопо- добный этап формирования бредовых идей. В ряде случаев бредовые идеи имели явную склонность к систематизации. Иногда больные в начале заболевания периодически обнаруживали как бы попытку осмыслить бредовые идеи, но затем эти явления исчезали. Отмечены выраженные расстройства восприятия: слухо- вые галлюцинации (псевдогаллюцинации), галлюцинации обоняния, осязания, своеобразные нарушения восприятия, например, описанные выше «ощущения прохождения волн через тело», причем больные примерно одинаково их осмысливали. В отдельных случаях больные пытались вна- чале как-то логично объяснить эти ощущения. Иногда у больных наблюдались сложные интероцептив- ные расстройства («кровь не идет по сосудам»). 89
Довольно часто у представленной группы больных обна- руживались явления, четко представлявшие феномен рас- щепленности. Больные заявляли, что в них «находится двойник», что в голове у них существуют «двойные мысли», что они ощущают, как «мозг их разделен на две половины», причем «одна половина думает так, а другая — иначе». В дебюте и первых рецидивах связь между фабулой бреда и содержанием галлюцинаций была более тесной, чем в последующих рецидивах. Наряду с этим чем более яркими были у больных обманы восприятия, тем более сюжетно разнообразнее были и бредовые идеи. Обращал на себя внимание тот факт, что большая часть больных с предшествовавшей развернутому дебюту алкогольной интоксикацией (10 из 14) относились именно к моносинд- ромному подвиду стабильного течения. У 8 больных развернутый дебют заболевания характе- ризовался депрессивно-параноидным синдромом. У 6 из них дальнейшее течение болезни определялось моносиндром- ным подвидом стабильного течения. Но мы не могли бы определить данные случаи как депрессивно-параноидную форму шизофрении, так как депрессивные включения опре- делялись лишь в клинике дебюта и первых рецидивах болезни, в дальнейших рецидивах они исчезали. Поэтому более правильно определить эту форму как параноидную (параноидно-галлюцинаторную) с депрессивной окраской первых приступов заболевания. Появление депрессивных включений порождалось, очевидно, психогенно-травмиро- вавшими факторами, нередко предшествовавшими дебютам и первым рецидивам у данных больных, и депрессивной реакцией больных на развивающееся процессуальное забо- левание. Подобная реакция могла обнаруживаться ввиду сравнительно малой интенсивности течения шизофрениче- ского процесса. Доказательством последнего может, в част- ности, являться тот факт, что у целого ряда таких больных бредовый синдром начинал развиваться с гипоноических и паранойяльноподобных явлений. Таким образом, депрессивные включения принципиаль- но не меняли типа психопатологического синдрома, а лишь своеобразно его окрашивали, что подтверждает правомер- ность определения данного подвида стабильного течения рецидивирующей шизофрении как моносиндромного. Нали- чие у указанной группы больных в дебюте и первых рецидивах выраженных депрессивных явлений, наряду с нередким возникновением дебюта и рецидивов заболевания после психических травм, заставляло тщательно дифферен- цировать эти случаи заболевания и психогенные шизоформ- 86
ные реакции. Однако у этих больных уже в самом начале заболевания выявились нетипичные для психогенных реак- ций признаки, несоответствие между степенью депрессии и тяжестью психической травмы, а также между двумя последними и выраженностью бредово-галлюцинаторных расстройств. Наблюдалась нередко не так депрессия, как вялость. Депрессивный аффект больных не был наполнен каким-то определенным адекватно-ситуационным травми- ровавшим их содержанием. Пациенты не высказывали ясной, логически обоснованной мотивации своего плохого настроения. Они ощущали чуждость своих болезненных расстройств. Наблюдалась значительно меньшая, чем это бывает при психогенных реакциях, доступность больных контакту. Бредовый синдром нередко возникал еще до деп- рессии. Определялись обманы восприятия (слуха, обоня- ния, вкуса), не отражавшие содержания психических травм и вообще нетипичные для психогенных реакций. Истери- формные явления, выявляемые иногда у этих больных, отличались стереотипностью, импульсивностью, все больше теряли свою связь с травмировавшей ситуацией, станови- лись менее демонстративными и более эмоционально дис- гармоничными. Наряду с депрессией у некоторых больных имели мс'сто бредовые идеи величия, переоценки своей личности. Трансформация бредового синдрома, его даль- нейшее развитие не совпадали с выраженностью депрессии. Наличие у этой группы больных депрессивных явлений, идей виновности, наряду с приступообразным течением заболевания, вызвали необходимость разграничивать их с больными в депрессивной фазе циркулярного психоза. В отличие от последних наблюдаемые нами больные выска- зывали идеи виновности, но вместе с тем считали себя несправедливо обвиняемыми, честными людьми, что не характерно для циркулярного психоза, при котором чув- ство вины опирается на идеи самообвинения, самоуничиже- ния. При выходе из психоза у больных вначале исчезала депрессия, а затем уменьшалась двигательная заторможен- ность, в то время как больным циркулярным психозов обычно свойственны обратные соотношения. У наших больных не было взаимосвязи между содержанием бреда и течением депрессии, а также соматических признаков, свойственных циркулярной депрессии (снижение массы, мидриаз, тахикардия, запор, дисменорея). Отмечались обманы восприятия (слуха, обоняния, вкуса), не свой- ственные циркулярному психозу. Хотя у больных времена- ми и обнаруживались суточные колебания состояния, но они не соответствовали тем, которые обычно наблюдаются 87
при циркулярном психозе: по вечерам они бывали то более депрессивны, чем по утрам, то эйфоричны, а нередко депрессия вообще исчезала на 1—2-е сутки. Пациенты были мало контактны, что не свойственно циркулярному психозу. Депрессивные явления отличались стереотипно- стью, характерны элементы вялости, ощущение чуждости, необычности своих болезненных расстройств, не свойствен- ные для больных циркулярным психозом. Появление у наблюдаемых больных отчетливых специ- фических дефектных изменений личности шизофреническо- го типа исключало возможность диагностики циркулярного психоза. Случаи с моносиндромным подвидом стабильного течения отличались высокой терапевтически благоприятной чувствительностью к применению нейролептических препа- ратов, особенно при внутримышечном их введении. Однако при применении одного и того же нейролептического сред- ства в рецидивах болезни терапевтическая эффективность его снижалась. При моносиндромном подвиде наблюдалась тенденция к примерно одинаковой длительности рецидивов болезни (около 3—5 мес). Длительность же ремиссий колебалась в сравнительно широких пределах (от 4—6 мес до 2— 3 лет). В качестве иллюстрации моносиндромного подвида стабильного течения с депрессивными включениями при- ведем следующее наблюдение. Больной Т., 1927 года рождения. Болел гепатитом, экземой (как и его отец). По характеру спокойный, молчаливый. Окончил 6 классов, работал токарем. Служил в армии. С 1958 г. женат, детей не имеет. С декабря 1959 г. стал ощущать слабость, повышенную утомляемость, было пониженное настроение, временами плакал. Высказывал сомати- ческие жалобы и был обследован в районной больнице, но соматическо- го заболевания обнаружено не было и больному установлен диагноз «невротические реакции». В марте 1960 г. на работе стал обнаруживать явно неправильное поведение; заявил, что ему осталось мало жить, что у него «внутри все больное», плакал, неохотно беседовал с сотрудниками. Иногда не отвечал на вопросы. С середины апреля перестал ходить на работу, 20 апреля был задержан на улице милицией, так как он разго- варивал сам с собой, говорил нелепости, цинично бранился. Госпитали- зирован в больницу им. И. П. Павлова. Больной заявлял, что его тра- вят, что он видел, как люди в городе разбирали дома, прятали драго- ценности, так как он «женился не на той девушке». Был тосклив, пла- кал, высказал идеи виновности (из-за него мучаются люди), но считал себя честным человеком. Ощущал «пасмурность в голове». Был фор- мально ориентирован. Слышал голоса, бранившие его. Периодически бывал возбужден, испытывал страх, кричал, к чему-то прислушивался, кого-то звал, разговаривал сам с собой. Соматонсврологическос состоя- ние как в дебюте, так и в рецидивах — без патологии Больной получал аминазин внутримышечно (4,2 г), общеукрепляющее лечение. Состояние прогрессивно улучшалось и к началу мая 1960 г. больной полностью 38
вышел из психотического состояния, рассудительно относился к пере- житой болезни. Выписан домой 19.05.1960 с диагнозом «шизофрения». Дома был спокоен, работал на заводе, удовлетворительно справлялся с работой. В новогоднюю ночь выпил много водки, его рвало, болела голова Спустя 3 дня возникло тоскливое настроение, тревога, «заметил, что город и люди в нем как-то изменились». Слышал голоса. Чувствовал, что с ним творится что-то ужасное. Настроение было пониженным. С тоской спрашивал, что с ним. Просил уничтожить его. Высказывал бредовые идеи виновности, преследования, отношения, гипнотического воздействия. Госпитализирован 14.01.1961. Был угнетен, безынициати- вен. Затыкал уши. Периодически проявлял агрессию, злобность. Получал инсулинокоматозную терапию (20 ком) и аминазин внутримышечно (10 г). С конца февраля 1961 г. наступило улучшение, а в конце марта больной вышел из психоза с рассудительным к нему отношением и нарастающей вялостью. Выписано 5.04.1961. Дома был упорядочен, но менее общителен, чем прежде. Вернулся на работу, был назначен кла- довщиком. С середины февраля 1962 г. стал жаловаться на головную боль, усталость. Плохо спал. Оставил работу. Часами бесцельно ходил дома по комнате. Не спал. Был насторожен. Возникло подавленное на- строение, но идей виновности не высказывал. Госпитализирован 22.02.1962. Был малодоступен, угрюм. Галлюцинировал. Высказывал идеи воздействия («люди влияют аппаратами»), преследования, отноше- ния. Был подавлен, но, наряду с этим, временами неадекватно смеялся. Вновь получил инсулинокоматозную терапию (20 ком) и аминазин внут- римышечно (10,5 г). С конца апреля—улучшение, а в начале мая — выход из психоза, но с явлениями вялости, безразличия ко всему с не- которой манерностью, без достаточного рассудительного отношения к пе- ренесенному заболевания. Выписан 07.05.1962 с диагнозом «шизофрения». Дома — спокоен, упорядочен, но почти ни с кем активно не общался. Был бездеятелен, к работе почти не приступал. С начала июля 1962 г. стал жаловаться на головную боль, плохо спал, почти ничего не ел. Затем перестал отвечать на вопросы. Был насторожен, никого не впускал в комнату. Сопротивлялся госпитализации. Госпитализирован 11.07.1962. Злобен. Слышал голоса. Заявлял, что все вокруг говорят о нем, что есть какие-то люди, действующие на его мысли «гипнозными аппаратами». Считал, что такой аппарат был ночью особым образом помещен в его голове и теперь его мысли передаются в «центр гипноза», где их запи- сывают на специальные магнитофоны. Преследователи вовлекли в на- блюдение за ним и сотрудников больницы. Лица, лежащие в отделении «под видом больных», также назначены следить за ним, передавать све- дения персоналу. Сообщая все это, больной не обнаруживал депрес- сивных расстройств настроения, порой неадекватно смеялся. Указывал, что преследователи информируют его о своих планах, слышал их голоса. Ощущал, как при включении «гипнозных аппаратов» у него по телу проходят «волны» и колет на коже головы и груди. Лечение проводили стелазипом (всего 7,0 г). С середины сентября постепенно наступило улучшение состояния и в конце сентября—начале октября психотиче- ские расстройства перестали проявляться. Был внешне полностью упо- рядоченным, отмечалось в значительной степени рассудительное отно- шение к перенесенному болезненному состоянию. Выписан домой 12.10.1962. Дома был спокоен, упорядочен. Чувствовал себя хорошо. Психоти- ческих расстройств нс выявлялось. Помогал по хозяйству. В декабре 1962 г. вернулся па работу. Работал удовлетворительно. По словам товарищей, оДнако, производил впечатление странного, читал несвой- ственную его специальности и образованию литературу, предложил всем сотрудникам поступать в секцию зимнего плавания. 89
Ухудшение возникло без ясных внешних причин с начала августа 1963 г. Жаловался на слабость, головную боль, ухудшился сон. Затем перестал есть, мотивируя это тем, что родные пытаются его отравить. Вновь поступил в больницу 27.08.1963. В отделении обнаруживал идеи (аналогичные вышеописанным) гипнотического воздействия, отношения, слышал голоса преследователей, разговаривал с ними. Депрессивных явлений нс отмечалось. Отказывался от лечения. Неохотно сообщал о своих болезненных расстройствах, был мало озабочен фактом своего неоднократного помещения в психиатрическую больницу. Лечение про- водили стелазином (всего 6,8 г), малыми дозами инсулина. Психотиче- ская симптоматика исчезла в середине декабря 1968 г. Был выписан до- мой 27.12.1968 с частично рассудительным отношением к перенесенному психозу. Диагноз в данном, как и в последующих редицивах, также был «шизофрения». В последующие годы больной также имел многочис- ленные рецидивы заболевания почти ежегодно. Развернутым рецидивам болезни предшествовали астенические жа- лобы с головной болью и нарушением сна. Симптоматика рецидивов определялась бредовыми идеями отношения, преследования, воздействия, отравления, галлюцинациями слуха, иногда злобно-агрессивным поведе- нием, малодоступностью в сфере болезненных нарушений, аутистической позицией больного. Бредовые идеи становились все менее сюжетно раз- нообразными. В ремиссиях определялись все более отчетливые апатико-диссоци- ативные изменения, аффективное уплощение, манерность, резонерство, вялость. До 1966 г. работал нерегулярно, а с 1966 г. не работает, получает пенсию. В рецидивах болезни назначали различные нейролеп- тические средства (аминазин, стелазип (трифтазпн), галоперидол, ма- жептил, лиоген) отдельно и в комбинациях. Эти же препараты рекомен- довали больному в ремиссиях в качестве поддерживающего лечения. Таким образом, у больного после продромального асте- нического состояния с депрессивными и ипохондрическими включениями, длившегося более 3 мес, возник развернутый параноидно-галлюцинаторный дебют заболевания с выра- женными депрессивными нарушениями. Диагноз шизофре- нии был поставлен уже тогда. В первых двух рецидивах на фоне параноидно-галлюцинаторных расстройств обна- руживались отчетливые депрессивные включения, а в по- следующих 10 рецидивах (всего, таким образом, их было 12) депрессивных включений уже не отмечалось, симпто- матика определялась прежде всего клинически примерно однотипными параноидно-галлюцинаторными расстройства- ми. В рецидивах и, особенно, ремиссиях нарастали специ- фические апатико-диссоциативные шизофренические де- фектные изменения личности, подтвердившие правильность диагностики, установленной в дебюте. Таким образом, депрессивные включения принципиаль- но не меняли структуры психотических состояний. Течение заболевания можно, следовательно, определить как ста- бильное, моносиндромное, рецидивирующее. Наличие выраженных депрессивных включений в дебю- те и первых рецидивах нередко побуждало врачей к назна- 90
чению таким больным антидепрессивных средств (в част- ности, мелипрамина). Мелипрамин применяли перорально в таблетках в средней суточной дозе 0,15—0,2 г. Подобные назначения обусловливались в начале заболевания пред- положениями о наличии у отдельных больных не шизофре- нии, а психогенно-реактивных психозов или депрессивной фазы циркулярного психоза. Эти назначения являлись свое- образным дифференциально-диагностическим тестом. Мели- прамин, оказывая положительное лечебное воздействие на больных с депрессивной фазой циркулярного психоза, при- водил нередко и к смягчению депрессивного аффекта у больных с психогенно-реактивными заболеваниями. Приме- ненный же у больных с депрессивными включениями на фоне параноидно-галлюцинаторных расстройств шизофре- нического генеза, он не только не давал лечебного эффекта, но спустя примерно 6—8 дней нередко приводил к ухудше- нию состояния, развитию психомоторного возбуждения, расторможенности, «раскрытию», обострению бредово-гал- люцинаторных нарушений, которые до этого порой диссиму- лировались больными. Наши данные совпадают с наблю- дениями К. Heinrich (1960) относительно целенаправленной провокации при шизофрении назначением антидепрессан- тов. В пробе Heinrich (1960) бредовый синдром и галлюци- нации бурно проявляются под влиянием антидепрессантов у больных шизофренией, протекавшей до того с малой выраженностью психотической симптоматики. Полисиндромный подвид стабильного течения наблю- дался у 28 больных (16 мужчин и 12 женщин), у которых было исследовано 28 дебютов, 318 рецидивов и 346 ремис- сий. У половины больных развернутый дебют начинался остро и у половины — постепенно. У 10 больных премор- бидно наблюдались психопатические черты личности. Клинические дебюты проявлялись параноидно-галлюцина- торным (у 16 больных), кататоническим (у 11 больных) и гебефреническим (у 1 больного) синдромами. Такое определение в известной мере условно, так как в клиниче- ской картине дебюта оно характеризовало ведущий психо- патологический синдром. Наряду с этим в структуре параноидно-галлюцинаторного синдрома отмечались ката- тонические, гебефренические симптомы, которые в после- дующих рецидивах были более выраженными, а в ката- тонических или гебефренических дебютах имели место па- раноидные (параноидно-галлюцинаторные) расстройства. Следовательно, симптоматика психотических приступов у больных данного подвида стабильного течения определя- лась сложным психопатологическим синдромом, стойким 91
сочетанием параноидно-галлюцинаторных расстройств с кататоническими либо гебефреническими симптомами. Кли- ническую картину заболевания характеризовало то, что симптоматика собственно бредовых и галлюцинаторных явлений существенно не отличалась от подобных рас- стройств у больных с моносиндромным подвидом стабиль- ного течения. Можно было обнаружить бредовые идеи отношения, преследования, физикального и гипнотического воздействия, галлюцинации и псевдогаллюцинации слуха, обоняния, вкуса и т. п. У этих больных также отмечены явления «расщеплен- ности», они ощущали как «в природе и в голове все делит- ся пополам», заявляли, что у них «двойная жизнь». Кататоническую либо гебефреническую симптоматику выявляли с самого начала заболевания. Возникновение ее нельзя было объяснить воздействием внешних (прежде всего, соматических) вредностей. Кататонические и гебе- френические расстройства появлялись как первичный, процессуально-шизофренический феномен, были весьма ярко выражены, служа не только «фасадом», но и «отра- жением» бредово-галлюцинаторных расстройств. Так, импульсивное кататоническое возбуждение, казавшееся внешне лишь двигательными разрядами, лишенными опре- деленного психопатологического содержания, на самом деле при внимательном рассмотрении было целенаправленным, внутренне психопатологически мотивированным, отражав- шим бредово-галлюцинаторные явления. Например, больной М. во время двигательного возбуждения систе- матически ударял ладонью то по спинке кровати, то хлопал себя по жи- воту. В дальнейшем, когда больной вышел из кататонического ступороз- ного состояния, он сообщил, что ощущал на себе воздействие тока, ко- торый исходил из спинки кровати и входил к нему в живот, а «голоса» при этом сообщали ему, что его «намагничивают». Указанными движе- ниями (хлопанье по кровати и животу) больной «размагничивался и отключался от тока». Кататонические и гебефренические расстройства наблю- дались на протяжении почти всего рецидива, причем после инициального этапа развития рецидива обнаруживались кататонические и гебефренические симптомы и лишь затем отчетливые бредово-галлюцинаторные расстройства. Одна- ко при улучшении психического состояния прежде всего нивелировалась кататоническая и гебефреническая симпто- матика, возникала внешняя упорядоченность и все большая доступность контакту в плане раскрытия болезненных нарушений и лишь при продолжающемся улучшении посте- пенно ослаблялись и исчезали бред и галлюцинации. 92
Таким образом, кататонические и гебефренические явления оказывались более лабильными в пределах одного рецидива по сравнению с бредово-галлюцинаторными рас- стройствами, хотя и были с ними довольно тесно связаны. Но они же оказывались устойчивыми в динамике всего заболевания. У больных с полисиндромным подвидом стабильного течения наблюдалось сравнительно более острое начало и выход из рецидивов, чем у больных с моносиндромным подвидом. Начальный этап развития рецидива также был несколько короче, чем при моносиндромном подвиде. Кататоническая симптоматика обнаруживалась чаще всего в состояниях различной степени заторможенности, чередовавшихся с кратковременными состояниями катато- нического возбуждения. У больных обнаруживались явле- ния восковой гибкости, феномены воздушной подушки, лестницы (Я- П. Фрумкин, Г. Л. Воронков, 1962) и прочие кататонические симптомы. Можно было отметить известное ослабление от рецидива к рецидиву галлюцинаторных и бредовых симптомов и уменьшение систематизированности последних. Обращал на себя внимание тот факт, что при полисиндромном подвиде наблюдалась меньшая склонность к систематизации бредовых идей, чем при моносиндромном. Наличие у представленной группы больных выраженных кататонических расстройств, естественно, весьма затрудня- ло выявление у них бредово-галлюцинаторной симптомати- ки, тем более, что возникновение кататонических ступороз- ных состояний вскоре после действия внешних вредностей (например, психогенных травм либо соматических заболе- ваний) заставляло дифференцировать эти состояния и псевдокататонический ступор психогенного либо соматоген- ного происхождения. Диагностические трудности проявля- лись прежде всего в дебюте и первых рецидивах. Наличие у этих лиц, находившихся в ступорозном состоянии, бредо- во-галлюцинаторных явлений с содержанием, свойственным шизофрении (идеи овладения, физикального и гипнотиче- ского воздействия, императивные галлюцинации и т. п.), естественно, было веским доводом в пользу диагностирова- ния шизофрении. По нашим наблюдениям, важным, практически полез- ным тестом в подобных случаях являлось барбамиловое растормаживание. Наши данные не позволяют согласиться с мнением R. Woodruff (1966), не наблюдавшего нормали- зации психического состояния у больных шизофренией при барбамиловом растормаживании, а только отмечавшего выявление дополнительных признаков заболевания. 93
Исследования растормаживающего действия барбамила при его внутривенном введении проведены нами у 39 боль- ных, находившихся в состоянии кататонического ступора (субступора). Больные относились к разным вариантам течения рецидивирующей шизофрении: 19 — со стабильным вариантом (полисиндромный подвид), 14 — с относитель- но-стабильным вариантом и 6 с изменчиво-переходным. Всего было проведено 262 растормаживания. Для растормаживания вводили внутривенно (очень медленно) от 5 до 10 мл 5 % раствора барбамила, причем, после каждого введенного миллилитра делали минутную паузу. Вначале мы пользовались предварительным (за 5 мин) подкожным или внутримышечным введением 1 мл 20 % раствора кофеина, однако в дальнейшем ограничива- лись лишь одним барбамилом, убедившись в несуществен- ной роли такой дозы кофеина, заметно не влиявшего на эффективность растормаживания. Всех больных исследо- вали натощак в положении лежа, в одно и то же время суток, в одной и той же обстановке (несколько раз после тщательного соматического осмотра). Осуществляли по- стоянное наблюдение за артериальным давлением, пуль- сом и некоторыми безусловными рефлексами, для чего были избраны сухожильные рефлексы и феномен Парро (т. е. расширение зрачка в ответ на болевое раздражение). Растормаживание чаще всего начиналось уже с первых миллиметров раствора барбамила, причем вначале растор- маживалась "агльная сфера (больные начинали осмат- риваться, вставать выполнять указания врача), а затем речь. При окончании растормаживания наблюдались обрат- ные соотношения, т. е. первой затормаживалась речь, а потом двигательная сфера Состояние опьянения либо вовсе не наступало, либо было очень незначительно выра- жено и лишь в субъективном плане В период растормо- женности больные становились внешне упорядоченными, доступными, благодаря чему врач мог ознакомиться с их болезненными расстройствами У них исчезали страх и тревога, ослаблялись или даже исчезали (на время растор- моженности) галлюцинации, возникал интерес к окружаю- щему и своему состоянию. Однако рассудительного отноше- ния к своим болезненным симптомам не наблюдалось. Кроме того, у больных появлялся аппетит и даже питав- шиеся искусственно через зонд начинали сами есть Ослож- нений в процессе исследований не было Ведь период расторможенности длился 30—50 мин, но некоторые боль- ные еще в течение 4—5 ч и больше были доступны кон- такту. На следующие же дни у ряда больных отмечена 94 -
еще большая заторможенность, которая, однако, была временной. При повторных внутривенных вливаниях барба- мила констатирована значительная адаптация к препарату, выражавшаяся в уменьшении его растормаживающего эф- фекта По нашим данным, внутривенное введение больным в состоянии ступора только барбамила без комбинации с другими лечебными средствами не давало терапевтиче- ского эффекта. Барбамиловое растормаживание, таким образом, являлось особым, своеобразным, весьма эффек- тивным видом растормаживания. Применение нами у 95 тех же больных иных растормаживающих средств (вдыха- ние эфира, введение через зонд алкоголя в смеси 100 мл 96 % спирта и 100 мл дистиллированной воды, подкожные и внутримышечные инъекции от 1 до 5 мл 20 % раствора кофеина, а также комбинация кофеина с алкоголем — алкогольно-кофеиновая проба) приводило в лучшем случае к незначительному эмоционально-двигательному расторма- живанию (с явлениями опьянения, но без снятия мутизма), сопровождавшемуся учащением пульса и повышением артериального давления. Вместе с тем применение у боль- ных в состоянии ступора тех же дозировок барбамила, но иными способами введения (перорально, подкожно и внутримышечно) вызывало не растормаживание, а снотвор- ный эффект, более выраженный при внутримышечном и менее — при пероральном введении. Такой же снотворный эффект давал барбамил при любом способе введения (включая и внутривенный) у возбужденных больных, в частности с кататоническим возбуждением. Особенно демонстративным было наблюдение, когда у одного и того же больного шизофренией внутривенно введенный бар- бамил в состоянии кататонического ступора вызывал рас- тормаживание, а в состоянии кататонического возбуждения давал снотворный эффект. Следовательно, характер дей- ствия барбамила зависел от двух основных моментов: во-первых, от способа введения, а во-вторых, от исходного состояния организма. Сравнивая данные о состоянии некоторых безусловных рефлексов, артериального давления и пульса, полученные нами при исследовании растормаживающего и снотворного действия барбамила, мы отметили, что если при получении снотворного действия сухожильные рефлексы на время исследования снижались вплоть до полного исчезновения, то при растормаживании наблюдалось их оживление. Если при засыпании феномен Парро несколько снижался (если он вообще обнаруживался до исследования), то при рас- тормаживании у некоторых больных он появлялся, хотя 95
до исследования его и не было. После исследования этот феномен вновь исчезал. Артериальное давление как систо- лическое, так и диастолическое при засыпании снижалось независимо от исходной величины, а пульс чаще замедлял- ся в то время, как при растормаживании учащался, а арте- риальное давление изменялось как в ту, так и в другую сторону параллельно растормаживанию. Снотворный эф- фект сопровождался побледнением лица и сужением зрач- ка, а растормаживание — гиперемией лица и расширением зрачка. Исходя из того, что барбамил является гипотен- зивным средством, можно предположить, что у больных, у которых он вызвал повышение давления, был извращен- ный характер сосудистой реакции. Гебефренические симптомы у описываемых больных отличались определенным своеобразием. В дебюте, а иног- да и первых рецидивах гебефренические расстройства, несмотря на свой нелепый, манерно-дурашливый характер, обнаруживали известную экстравертированность и опреде- ленную, хотя и паралогическую продуктивность. В после- дующих же рецидивах гебефреническая симптоматика становилась все более бессмысленно-пустой, аутистически- вычурной. Определенным этапом в развитии гебефренических рас- стройств в начале заболевания служили явления дураш- ливого веселья, внешне нередко напоминавшие циркуляр- ную экзальтацию. Однако эти явления принципиально отличались от маниакальной симптоматики циркулярного психоза: они характеризовались стереотипностью, одно- образием. Нередко подобные состояния возникали остро, в то время как при циркулярном психозе маниакальная симптоматика, как правило, остро не возникает. На фоне «пустого» малопродуктивного веселья удавалось выявить настороженно-недоверчивую позицию больных по отноше- нию к врачу, заставлявшую предполагать, а затем и нахо- дить бредово-галлюцинаторную симптоматику. Несмотря на своеобразное «веселье» и известную экстравертирован- ность больных, у них обнаруживались бредовые идеи отри- цательного характера (преследования, воздействия, отрав- ления, ипохондрический бред) и в дальнейшем, наряду с этим,— однообразные идеи величия. Отмечались немотивированные, неадекватные эмоцио- нальные колебания: то смех, то плач, и во всех эмоциональ- ных проявлениях — черты дурашливости. Обнаруживалось несоответствие между нелепой, обильной, с элементами неологизмов речевой продукцией, приближающейся к разорванности, и отсутствием явного продуктивного ум- 96
ственного возбуждения, в то время как циркулярным боль- ным свойствен параллелизм между степенью выраженности умственного и речевого возбуждения. Двигательное воз- буждение у больных с гебефреническими расстройствами, характеризовавшееся дурашливостью, значительно прева- лировало над умственным, в то время как в маниакальном возбуждении у циркулярных больных умственно-речевое возбуждение обычно проявляется в большей степени, чем двигательное. В моторике в период двигательного возбуж- дения можно было видеть отражение бредово-галлюцина- торных нарушений, а не эмоционального возбуждения. Во время вышеописанных то положительных, то отрица- тельных аффективных колебаний содержание бредовых идей оставалось прежним. При циркулярном же психозе если и наблюдаются бредовые идеи, то они целиком аф- фективно обусловлены. Несмотря на как будто повышенное настроение, обследованные нами больные были, по сути, малодоступны контакту, что совершенно не свойственно больным с циркулярным маниакальным психозом. Содер- жание обманов восприятия (несвойственных вообще цир- кулярному психозу) было отрицательным (голоса бранили больных, угрожали им) несмотря на внешне как будто положительный эффект. Отсутствовали у больных суточ- ные колебания состояния, присущие циркулярному психо- зу; не обнаруживались и патогномоничные для последнего соматические расстройства (мидриаз, тахикардия, запоры, уменьшение массы тела, иногда дисменорея). В описанных состояниях определялись иногда отдельные кататоническис включения, не свойственные клинике циркулярного психоза. Описываемые состояния, подобные маниакальной цир- кулярной экзальтации, постепенно трансформировались в выраженные гебефренические расстройства, а нараставшие дефектные шизофренические изменения личности не остав- ляли места для диагностики циркулярного психоза. Для иллюстрации полисиндромного подвида стабиль- ного течения приводим следующее наблюдение: Больная К., 1927 года рождения, не замужем. Росла и развивалась нормально. По характеру вспыльчивая, раздражительная, конфликтная, капризная. Соматически всегда была здоровой. Окончила 10 классов, работала на заводе учетчицей. В мае 1950 г. внезапно без ясных причин возникло и длилось в течение почти 2 под странное поведение: испыты- вала страх, слышала голоса, заявляла, что за ней следят, разговаривала сама с собой, иногда пела песни, нелепо хохотала, гримасничала. Ее не госпитализировали и она без лечения полностью вышла из болезненною состояния, рассудительно относясь к нему. Каких-либо заметных изме- нений личности не было. Вернулась на завод и продолжала успешно ра- ботать. С января 1953 г. начала ощущать общую слабость, головною боль; заметила, что снизилась работоспособность. В середине февраля, »/24 914 97
якобы после испуга (больная и ее мать ехали в телеге и свалились вме- сте с лошадью и телегой в овраг, но каких-либо серьезных поврежде- ний не получили) внезапно стала обнаруживать явные отклонения в поведении; неестественно смеялась, громко пела песни фривольного со- держания, хохотала, танцевала, произносила однообразные рифмован- ные фразы, громко говорила, крестилась, к чему-то прислушивалась, разговаривала сама с собой, временами застывала, порой убегала из дому. Была госпитализирована в психиатрическую больницу 04.04.1.953. В отделении обнаруживала прежнее дурашливое веселье и стереотипное речевое возбуждение. Пела, гримасничала, употребляла необычные сло- ва. Временами принимала вычурные позы. Наряду с этим была мало- доступна контакту, насторожена. Заявляла, что се хотят отравить, ню- хала пищу, ощущала запах «хлора». Слышала голоса, бранившие ее, разговаривала с ними. То плакала, то смеялась. Соматоиеврологический статус без патологии (лабораторные исследования крови, мочи, кала в норме). Принимала инсулинокоматозное лечение (21 кома) и с начала июня отмечался выход из психоза, к которому обнаружила рассудительное отношение. Выписана домой 03.08.1958 с диагнозом «шизофреническая реакция». Дома вела себя хорошо, вернулась на работу. Занималась успешно и домашним хозяйством. С января 1960 г. стала жаловаться на головную боль, бессонницу. Обследовалась у врача, но определенного заболевания установлено нс было. С начала февраля обнаружились от- клонения в поведении: была дурашлива, танцевала и пела па улице бессмысленные однообразные песни, враждебно относилась к родным, цинично бранилась, слышала голоса, разговаривала сама с собой. Повторно госпитализирована в психиатрическую больницу 16.02.1960. В отделении малодоступна. В речи элементы разорванности. Вре- менами ноет циничные песни. Заявляет, что за ней следят, хотят се отра- вить. Слышит мужские и женские голоса, предсказывающие, что с ней будет. Ощущает неприятные запахи «отравы». Больной была проведена .инсулинотсрапия (18 глубоких гипогликемий), за!ем 3 элеюросудорож- ных припадка и аминазин внутримышечно (всего 6 г). С конца мая от- мечался выход из психоза с рассудительным к нему отношением. Выпи- сана домой 30.05.1960 с диагнозом «шизофрения» (этот диагноз уста- навливали и в последующих рецидивах). Дома вела себя правильно, помогала по хозяйству, но ощущала слабость, мало выходила на улицу, перестала видеться с подругами, исчезла прежняя инициативность. К ра- боте не приступала (мать решила, что больной пркно «отдохнуть»), С начала апреля 1962 г. стала плохо спать, жаловалась на голов- ную боль, сообщала, что «теряется мысль», затем стала уходить из до- му, была злобной, агрессивной, дурашливой. Вновь была госпитализи- рована в психиатрическую больницу. В отделении гримасничала, была манерна. Слышала и переговаривалась с «голосами». Исчезла прежняя экстравертнрованность. Поведение все более становилось аутистически- паралогичным. Высказывала бедовые идеи отравления, преследования, отказывалась от лечения. Получала инсулин (21 глубокая гипоглике- мия) и внутримышечно аминазин (всего 10,4 г). С конца сентября психотическая симптоматика у больной исчезла полностью, поведение стало упорядоченным, но полностью рассудительного отношения к пере- несенной болезни уже не было. Выписана домой 12.11.1962. Дома помо- гала матери по хозяйству, была малообщительной, иногда не к месту улыбалась. Стала неряшливой. На работу не устраивалась. В последующие годы с марта 1963 г. по декабрь 1968 г. больная -перенесла еще 6 рецидивов заболевания. Симптоматика рецидивов определялась бредовыми идеями пресле- дования, отравления, переоценки своей личности, галлюцинациями слуха 98
и обоняния, злобно-агрессивным поведением, речевой разорванностью,- манерной дурашливостью, аутизмом, эмоциональной неадекватностью. В рецидивах больная получала инсулинотерапию (гипогликемическими дозами), электросудорожное лечение, нейролептические средства (стела- зин, трифтазин), галоперидол, френолон, лноген отдельно и в комбина- циях. Эти же препараты (а также элениум) применяли в ремиссиях в качестве поддерживающего лечения. С 1963 по 1966 г. больная периодически работала, с 1966 по 1968 г.— в лечебно-трудовых мастерских. С конца 1968 г. не работает, получает пенсию. Таким образом, у преморбидно психопатической лич- ности еще за 8 лет до развернутого дебюта отмечалось появление абортивного психотического эпизода в виде параноидно-галлюцинаторных расстройств с отдельными гебефреническими включениями. Указанный эпизод длился менее 2 нед и спонтанно исчез, не оставив после себя за- метных резидуальных симптомов. Спустя 8 лет после асте- нического продромального состояния, длившегося около 1,5 мес, внезапно возникло развернутое психотическое состояние в виде гебсфренно-параноидно-галлюцинаторных расстройств. В психическом статусе отмечались отдельные симптомы, напоминавшие маниакальное возбуждение. Дебют заболевания был расценен как шизофреническая реакция (очевидно, психогенная). Однако соответствия между особенностями психической травмы и выраженно- стью психоза все же не было. При постановке диагноза не было учтено появление задолго до травмы абортивного1 психотического эпизода. Вместе с тем заболевание не может быть ограничено рамками циркулярной формы шизофрении, так как маниакалыюподобные признаки были только в дебюте и первых рецидивах, депрессивных же расстройств не отмечено, последующее течение болезни не сопровождалось отчетливыми фазоподобными аффективны- ми сдвигами. Достоверность шизофренической диагностики в данном случае подтверждают типичные шизофренические расстрой- ства в симптоматике рецидивов (параноидно-галлюцина- торные, гебефренические, разорванность речи) и нарастав- шие специфические для шизофренического процесса, апатико-диссоциативные дефектные изменения. Относительно стабильный вариант Этот вид течения заболевания обнаружен у 29 больных (19 мужчин и 10 женщин), симптоматика его выражалась в бредово-галлюцинаторных расстройствах, сходных с та- ковыми у больных со стабильным вариантом течения. 99
У этих же больных на определенных этапах заболевания имели место отчетливые, хотя и нестойкие кататонические или гебефренические включения. Таким образом, симпто- матика данного подвида отличалась от симптоматики у больных с полисиндромным подвидом стабильного течения прежде всего нестойкостью, временностью существования кататонических или гебефренических расстройств. У боль- ных с относительно стабильным течением стержневым -симптомокомплексом в их продуктивной психотической симптоматике (как и у больных со стабильным течением) являлся параноидно-галлюцинаторный синдром. При данном варианте течения исследовано 29 дебютов, 347 рецидивов и 376 ремиссий. У 11 больных дебюты (раз- вернутые) возникли остро, а у 18 — постепенно. Премор- бидные психопатические особенности личности наблюда- лись у 18 из 29 больных. При исследовании больных с относительно стабильным течением выявлено, что бредовые идеи имели меньшую склонность к систематизации, чем у больных со стабиль- ным течением. Гебефреническая и кататоническая симпто- матика не возникала, как правило, с самого начала забо- левания, а лишь присоединялась к нему в процессе его течения в одном из рецидивов (чаще это были 1—3-й реци- дивы). Если же кататонические симптомы в отдельных случаях и развивались в начале заболевания, наслаиваясь на параноидно-галлюцинаторную симптоматику, то им всегда предшествовала внешняя соматическая вредность (наиболее часто острое инфекционное заболевание), воз- никавшая в процессе течения шизофрении. Кататонические и гебефренические расстройства почти никогда не наблю- дались у этих больных на протяжении всего рецидива. Вместе с тем указанные расстройства были менее разно- образны в своей выраженности, чем подобные у больных с полисиндромным подвидом стабильного течения. Гебефренические симптомы у больных этой группы отличались значительно меньшей экстравертированностыо, чем у больных со стабильным течением заболевания. Не отмечено состояний, подобных маниакальной циркулярной экзальтации. Определенным предвестником возникновения гебефре- нических расстройств при относительно стабильном течении служили истериподобные явления в дебютах и известная аффективная лабильность в начале заболевания. Чем рань- ше у данных больных развивались и достигали своей выраженности гебефренические расстройства, тем раньше появлялись у них явления речевой разорванности. Ни у 100
одного больного не удалось изолированно наблюдать только кататонические или гебефренические расстройства; они чередовались и были разной интенсивности. После исчезновения кататонических и гебефренических признаков болезнь продолжала протекать в виде параноидно-галлю- цинаторного синдрома. Кататоническая симптоматика у больных с полисиндромным подвидом стабильного течения наблюдалась в виде кататонических ступорозных состоя- ний и особенно состояний кататонического возбуждения. Последних (т. е. состояний кататонического возбуждения) мы почти не наблюдали у больных с относительно ста- бильным течением. В высказываниях больных с относительно стабильным течением также звучали явления расщепленности: «правая половина тела имеет заряд плюс, а левая — заряд минус», «голова раздвоена». Отмечены своеобразные обманы восприятия — ощущения местного изменения температуры тела («тепло в голове», «руки холодеют»). У больных этой группы особенно частыми были высказывания о том, что «подменили отца и мать». В основе данных высказываний лежат, по-видимому, как ложные узнавания, связанные с явлениями дереализации, так и паратимические расстрой- ства, меняющие, наряду с общей эмоциональной диссоциа- цией, аффективное отношение больного к близким и родным. Эффективность нейролептического лечения рецидивов была у больных с относительно стабильным течением более низкой, чем у больных со стабильным течением, но вместе с тем эта эффективность все же была несколько выше у больных с преобладающими гебефреническими, а не кататоническими включениями. Более эффективной в слу- чаях с относительно стабильным течением была комбина- ция инсулинокоматозной терапии с последующим лечением нейролептическими препаратами (аминазин, стелазин и др.). В качестве примера относительно стабильного течения приведем следующие наблюдения. Больная С., 1940 г. рождения. По характеру малообщительная, спо- койная, уступчивая. Окончила школу и финансовый техникум, работа- ла бухгалтером. С января 1961 г. жаловалась на головную боль, общую слабость, писала матери во Львов, что ей стало трудно работать, плохо спала. В начале апреля у больной в течение 6 дней было гриппозное состояние с повышением температуры до 37,7 °C. Примерно с 10—11 ап- реля этого же года у больной изменилось поведение, она испытывала страх, слышала голоса, пряталась в комнате, отказывалась от еды. Гос- питализирована в психиатрическую больницу 13.04.1961. В отделении была ориентирована, указывала, что голоса ругают ее, называют «проститут- кой», говорят «неприличные вещи». Заявляла, что люди на улице и сосе- ди в доме перешептываются о ней, сторонятся ее. Слышала брань в свой 4-р/2 944 101
адрес. Была тревожна, плакала. Утверждала, что ее должны убить. Назначено лечение аминазином (3,5 г) и через неделю состояние улуч- шилось, исчезли бред и галлюцинации, к которым обнаружила полностью рассудительное отношение. Выписана 22.04.1961 с диагнозом «экзоген- ный психоз». Вернувшись домой, занималась хозяйственными делами, к работе вначале не приступала, так как «хотела отдохнуть», а затем вернулась на работу. Ухудшение возникло без ясных внешних причин с конца июля 1961 г.: вновь появилась тревога и страх, слышала голоса, бранившие ее, говорившие: «что наделала!» Перестала есть, не спала, убегала из дому. Повторно госпитализирована в психиатрическую боль- ницу 28.07.1961. В отделении насторожена, полна недоверия к персона- лу. Убеждена, что «все сговорились». Ориентировка формально (как и в дебюте) сохранена. Отказывалась есть, боясь отравления. Галлюцини- ровала, о своих болезненных явлениях говорила неохотно. Лечили ами- назином (3,1 г) и инсулином (гипогликемические дозы), снотворными средствами (амитал-натрий 0,2 г на ночь). С конца августа появились признаки улучшения состояния: исчезли бредово-галлюцинаторные явле- ния, была внешне упорядочена, но все же о своей болезни говорила неохотно и достаточно рассудительного отношения к ней не было. Вы- писана 31.08.1961 с диагнозом «шизофрения». Дома была спокойна, поступила на работу, но работала со значительно меньшим успехом, исчезла прежняя расторопность, безразлично относилась к невыполнен- ной работе. Почти перестала посещать друзей, интересоваться одеждой. Стала, по словам друзей, какой-то молчаливой, угловатой, несобранной. Ухудшение возникло с середины января 1962 г. без ясных внешних по- водов: появилось злобно-недоверчивое отношение к окружающим, пере- стала выходить на работу, заперлась в комнате. Избила приехавшую к ней мать. Кричала, что ее хотят уничтожить. Слышала голоса, грозив- шие ее убить, заявляла, что за ней следят. Вновь была госпитализиро- вана в психиатрическую больницу 22.01.1962. Была беспокойна, злобна, недоступна контакту, галлюцинировала. Цинично бранилась. Сомато- неврологической патологии, как и прежде, не обнаруживала. С начала февраля начала застывать в вычурных позах, стереотипно выкрикивала какое-нибудь слово, к чему-то прислушивалась, неадекватно улыбалась, все дни лежала в постели, не отвечая на вопросы, отказывалась от еды. Лечили аминазином, но после принятия 5 г улучшение не наступи- ло. Было проведено 7 ЭКТ-припадков и продолжена аминазинотерапия (всего получила 12,3 г). С начала марта начала становится все более подвижной, актив- ной, внешне упорядоченной, уменьшились, а затем и исчезли бред и гал- люцинации и 17.03.1962 больная выписана с частично рассудительным 01 ношением к перенесенному заболеванию. Дома занималась домашним хозяйством. К работе, по совету мате- ри, не приступала. Внешне вела себя упорядоченно, но была малооб- щительна, манерна, малоинициативна. В июне приступила к работе, но испытывала слабость, утомляемость и спустя 3 нед оставила работу. Вновь помогала матери по хозяйству. С сентября 1963 г. по декабрь 1968 г. возникло 7 рецидивов болезни. Для рецидивов характерны бре- дово-галлюцинаторные расстройства (заявляла, что ее хотят отравить, готовят ее убийство, следят за ней сотрудники, надевшие одежду боль- ных). Слышала голоса, а также звучание своих мыслей в голове. Голоса цинично бранили ее. Была злобно-агрессивной, отказывалась от еды и лекарств. В трех рецидивах на фоне параноидно-галлюцинаторных рас- стройств проявились кататонические включения (субступорозные состоя- ния), при исчезновении которых отмечалось манерно-дурашливое пове- дение. Получала инсулинокоматозное (от 14 до 21 комы) и электро- судорожное лечение (4—7 припадков), нейролептические средства 102
(аминазин, стелазин, трифтазин, галоперидол, лиоген)отдельно и в комби- нациях. В ремиссиях в качестве поддерживающего лечения аминазин, сте- лазин, галоперидол, элениум. В состояниях ремиссий обнаруживались нарастающие явления манерности, резонерства, эмоциональной диссо- циации и уплощения, малоинициативности, равнодушия к близким. С 1967 г. больная почти не работает, получила инвалидность (инвалид II группы). Таким образом, у данной больной после 3-месячного астенического продромального периода и гриппозной инфекции обнаружилось психотическое параноидно-галлю- цинаторное состояние, диагностированное как «экзогенный психоз». Однако сравнительно незначительная выражен- ность инфекционной патологии не соответствовала степени психотических расстройств, не отмечено свойственных грип- позным психозам явлений расстроенного сознания, не обна- руживалось неврологических нарушений. Все это дает достаточно оснований отклонить диагностику экзогенного (гриппозного) психоза. Последующее течение заболевания, рецидивы которого возникали уже без предшествовавших вредностей, обнаруживалось в появлении типичных для клиники шизофрении параноидно-галлюцинаторных рас- стройств с нестойкими, возникавшими лишь в ряде реци- дивов, кататоническими симптомами и в нарастании спе- цифических шизофренических апатико-диссоциативных изменений личности с манерностью, резонерством, что подтвердило правильность диагностики шизофрении, уста- новленной в первом рецидиве болезни. Изменчиво-переходный вариант Особое клиническое своеобразие представлял именно этот вариант, так как течение заболевания у больных дан- ной группы на отдельных стадиях болезни приближалось по своей неблагоприятности к непрерывно-прогредиентно- му, поэтому изменчиво-переходный вариант относили к рецидивирующей шизофрении в определенной мере услов- но. Однако тот факт, что течение болезни с самого начала и на длительном протяжении обнаруживалось именно как рецидивирующее, позволяет отнести и эту группу больных к рецидивирующей шизофрении. Изменчиво-переходный вариант течения мы наблюдали у 10 больных (6 мужчин и 4 женщины), у которых иссле- довано 10 дебютов, 123 рецидива и 133 ремиссии. Симптоматика рецидива заболевания проявлялась в параноидно-галлюцинаторных нарушениях, сочетавшихся иногда с кататоническими или гебефреническими явле- 4+72* ЮЗ
ниями, содержание и форма которых принципиально не отличалась от аналогичных расстройств у больных со ста- бильным и относительно стабильным течением рецидиви- рующей шизофрении. Однако у больных с изменчиво-пере- ходным вариантом в одном или в ряде рецидивов наблю- далось также полное изменение клинического синдрома, замена одного симптомокомплекса другим, в результате чего эти рецидивы синдромологически характеризовались уже иначе, чем предшествующие. У 3 из 10 представленных больных развернутый дебют болезни развился остро, а у 7 — постепенно. У 7 больных отмечены преморбидно-психопатические признаки. Полная смена клинического синдрома у данных боль- ных обнаруживалась в появлении трех различных видов шизофрении: кататонических, шизофазических и рециди- вов основных шизофренических расстройств. Симптоматика кататонических рецидивов определялась только выраженными кататоническими расстройствами (в основном это были состояния заторможенности) без каких-либо определенных бредово-галлюцинаторных явле- ний, хотя у этих же больных на предыдущих этапах обна- руживались бредовые идеи и галлюцинации (слуха, обоня- ния, вкуса). В отличие от больных с относительно стабиль- ным вариантом у пациентов этой группы кататонические расстройства уже проявлялись с самого начала заболе- вания. Больная К., 1932 года рождения. По характеру замкнутая, малооб- щительная, застенчивая. Окончила 8 классов и художественный техни- кум. Работала художницей на шелкокомбинате. В январе 1957 г. попро- сила перевести ее на более легкую работу, жаловалась, что у нее болит голова, ей трудно работать, «трудно соображать». В марте 1957 г. боль- ную оставил любимый человек, женившийся на се подруге. С этого мо- мента она стала пропускать работу, либо сидела на работе бесцельно, ничего не делая. Заявляла, что окружающие показывают на нее паль- цами и делают жестами «презрительные знаки», говорят в ее адрес оскорбительные слова. Ночью почти не спала, иногда подбегала к окну и, открыв его, начинала громко рыдать. Не пускала в комнату своих подруг (больная жила в общежитии). Госпитализирована в психиатри- ческую больницу. Была насторожена, недоверчива, молча лежала в по- стели, почти не отвечая на вопросы. Диссимулировала свои болезнен- ные расстройства. Испытывала щекочуще-покалывающее ощущение в половых органах, считала, что кто-то на них «влияет», сообщала, что слышит голоса, говорящие «плохое». Ей казалось, что к ней все плохо относятся и сотрудники подговорили работников больницы презирать ее. Получила курс лечения длительно-прерывистым сном и аминазином (3,2 г), но эффекта не было. Затем больной была проведена инсулино- коматозная терапия (12 ком). С начала июля сообщила, что у нее «про- ясняется в голове». Стала живее, активнее, начала расспрашивать о сво- ем здоровье, исчезли бред и галлюцинации, но рассудительного отно- шения к ним не было. Выписана 29.07.1958 с диагнозом «шизофрения». 104
Дома вела себя хорошо, вернулась к работе и довольно успешно с ней справлялась. С конца октября 1958 г. возникло ухудшение состояния: стала злобной, перестала работать, не отвечала на вопросы, лежала в своей комнате, говорила, что на работе ей «приписывают какого-то Кольку», что над ней смеются. Вновь была госпитализирована в пси- хиатрическую больницу 24.10.1958 г. В отделении была недоступна кон- такту, проявляла активный негативизм. К чему-то прислушивалась, неадекватно смеялась, настороженно оглядывала подходивших, задер- живала пищу во рту, стала неопрятна. Периодически бывала возбужде- на, бранилась, требовала, чтобы се «перестали насиловать», «выбросили отраву», кому-то отвечала. Аминозинтерапия внутримышечно (4,5 г) эф- фекта не дала. После инсулинокоматозного лечения (24 комы), 3 ЭКТ- припадков с конца мая 1959 г. состояние улучшилось. Затем состояние несколько ухудшилось, но спустя неделю вновь улучшилось с выходом из психоза, но с неполностью рассудительным к нему отношением. Выпи- сана 04.06.1959 домой с диагнозом «шизофрения». Дома была внешне упорядочена, вернулась па работу, однако нормы не выполняла. Почти ни с кем не разговаривала, хотя на вопросы отвечала правильно. После работы никуда из общежития не выходила. В дальнейшем у больной с марта 1960 г. по декабрь 1968 г. отме- чалось 9 рецидивов заболевания. В 6 из них отмечались бредовые идеи отравления, воздействия, преследования, отношения, слуховые, вкусовые и обонятельные галлюцинации, злобность, негативизм, манерная дураш- ливость. В 3 рецидивах наблюдались чисто кататонические расстрой- ства. Появлению рецидивов предшествовал период общей слабости, го- ловной боли и бессонницы. Затем у больной стала нарастать вначале вя- лость, безразличие, затем мышечная заторможенность. Больная лежала неподвижно в постели, обнаруживались явления восковой гибкости, саль- ность лица, феномены «хоботка» и «лестницы». Ела из рук персонала. Выраженного негативизма не обнаруживала. Все эти явления развива- лись при отсутствии определенной соматоневрологичсской патологии. Временами у нее исчезал мутизм и тогда удавалось получить однослож^ ные ответы. При этом бредово-галлюцинаторных явлений выявить не удавалось. При проведении барбамилового растормаживания 5 % рас- твором барбамила (8 мл) исчезли явления двигательно-речевой ско- ванности и больная сообщила, что ей трудно двигаться и говорить, но галлюцинаторно-бредовые явления у себя отрицала и в поведении их не обнаруживала. Те же данные отмечены у больной при выходах из указанных ступорозных состояний после инсулинотерапии глубокими гипогликемическими дозами (до 70 ЕД) с последующей аминазиноте- рапией (3,3 и 3,2 г). В ремиссиях заболевания выраженпо нарастали апатико-диссоциа- тивные изменения, манерность, эмоциональное уплощение, вялость, без- ынициативность. В качестве поддерживающего лечения применяли в ос- новном стслазин (трифтазин), галоперидол, френолон, пропазин, элени- ум. В рецидивах болезни кроме указанных нейролептических препаратов получала также лиоген. С 1966 г. больная не работает, получает пенсию. Шизофазические рецидивы характерны для больных, у которых дебюты и рецидивы проявлялись бредово-галлю- цинаторными расстройствами с наличием шизофазических симптомов. Последующие же один или ряд рецидивов определялись только выраженными шизофазическими рас- стройствами без каких-либо четких бредовых и галлюци- наторных нарушений. 105
Таким образом, течение заболевания в виде появляв- шегося шизофазического синдрома, свидетельствующего обычно о неблагоприятном, непрерывно-прогредиентном течении болезни, может обнаруживаться в виде процесса с рецидивирующим течением. Все это подтверждает извест- ную оправданность выделения шизофазического варианта течения шизофрении, описываемого и в настоящее время рядом исследователей (Я. П. Фрумкин, Г. Л. Воронков, 1962). Большой интерес представляли рецидивы, симптоматика которых определялась лишь усилением ряда основных негативных симптомов шизофрении (вялость, безразличие, эмоциональное оскудение, манерность, резонерство) без наличия каких-либо продуктивных бредово-галлюцинатор- ных либо кататоно-гебефренных симптомов. В связи с этим мы назвали их рецидивами основных шизофренических расстройств. У больных с изменчиво-переходным течением нередко наблюдали «волнообразный» (чаще всего «двухволновой») выход из психотического состояния. Бредовые идеи систе- матизировались реже всего. Лечение нейролептическими средствами рецидивов у этих больных было менее эффективным, чем у больных со стабильным и относительно стабильным течением. В этом варианте особенно четко обнаруживалось на- блюдавшееся и при первых двух вариантах течения реци- дивирующей шизофрении уменьшение с каждым новым рецидивом рассудительного отношения больных к своим болезненным расстройствам. Рецидивы при изменчиво-пе- реходном варианте в среднем были наиболее длительны- ми— от 4—5 мес до 1,5 года (при стабильном варианте от 2 до 5 мес). Относительно стабильный вариант в этом смысле занимает как бы промежуточное положение. В дли- тельности ремиссий отчетливых, существенных различий между указанными вариантами не отмечено. При изменчи- во-переходном варианте особенно часто появлялись ипо- хондрические бредовые идеи относительно урогенитальной сферы больных, выход в ремиссию происходил более посте- пенно, чем при относительно стабильном и особенно ста- бильном варианте течения. Кататоническая и гебефреническая симптоматика у больных с изменчиво-переходным течением отличалась наименьшим разнообразием. Исследование этих больных показало следующее: то, что обычно является выражением самой процессуальной и, как правило, непрерывно-прогре- диентной сущности шизофрении, может выступать в каче- 106
стве рецидивирующей симптоматики, подвергающейся в ремиссиях обратному развитию. Так как симптоматика рецидивов основных шизофренических расстройств являет- ся и типичным содержанием дефектных шизофренических изменений личности, то наши наблюдения подтверждают положение об известной лабильности, обратимости явлений шизофренического дефекта. Чем более обнаруживалась трансформация, изменчи- вость психотического синдрома в динамике заболевания, тем более выявлялось звучание ядерных симптомокомплек- сов и тем худшим был прогноз. Указанный изменчиво-пере- ходный вариант мы относили к рецидивирующей шизофре- нии с определенной условностью, хотя на протяжении длительного времени течение заболевания имело рециди- вирующий характер, на отдаленных стадиях болезнь при- ближалась к непрерывно-прогредиентному течению. Подоб- ное клиническое расслоение рецидивирующей шизофрении, которая, как и вся приступообразно-прогредиентная группа шизофрении, находится как бы между двумя полюсами — периодической и непрерывно-прогредиентной шизофренией, совершенно естественно и закономерно. При подобной диф- ференциации рецидивирующей шизофрении на 3 варианта наиболее стабильно однотипный вариант по своей добро- качественности приближался к периодической, а наиболее изменчивый, неблагоприятный к непрерывно-прогредиент- ной шизофрении. Этот клинический факт иллюстрирует положение А. В. Снежневского о прогностически неблаго- приятной трансформации психотического синдрома при его усложнении. Подытоживая сказанное можно сделать и определенные общие клинические выводы: во-первых, самой шизофрении, как процессу, по-видимому, не свойственна строгая перио- дичность, четкая регулярность в проявлении рецидивов и ремиссий. Там же, где шизофреническая симптоматика проявляется в закономерности, ритмичности появления рецидивов и ремиссий, необходимо при тщательном иссле- довании и длительном наблюдении исключить возможность существования иных психозов: например, атипичного тече- ния маниакально-депрессивного психоза либо органических поражений головного мозга (например, травматического генеза) с приступообразным течением. Во-вторых, само рецидивирование, приступообразность течения шизофрени- ческого процесса выявляется прежде всего и в основном в факультативной симптоматике (бред, галлюцинации, кататонические симптомы и др.). Чем меньше в каждом отдельном случае шизофрении звучит факультативная 107
симптоматика и больше обнаруживается основная, так называемая ядерная симптоматика (апатико-абулические симптомы, резонерство, манерность и т. п.), тем меньше этим случаям свойствен рецидивирующий характер течения шизофрении. Однако в отдельных случаях эти так называе- мые основные расстройства могут при определенных усло- виях выступать и в качестве рецидивирующей симптомати- ки, что проявляется в усилении степени их выраженности. Глава 5. РЕМИССИИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ШИЗОФРЕНИИ Клинические особенности ремиссий У наблюдавшихся 108 больных рецидивирующей шизо- френией было исследовано 1320 терапевтических ремиссий заболевания, возникавших после различных видов лечения (инсулинокоматозного, электросудорожного, нейролепти- ческого и др.)- Структура ремиссий характеризуется опре- деленной сложностью. Одними из основных составляющих структуру ремиссий были явления психического дефекта, представляющие сами по себе не простой феномен. С каж- дой новой ремиссией эти явления выступали в основном все более отчетливо. В структуру ремиссий входили особен- ности преморбидных свойств личности. Степень звучания их прямо зависела от качества ремиссий и уменьшалась по мерс течения заболевания. В структуре ремиссии более четко обнаруживались преморбидно психопатические чер- ты личности. Одной из составляющих клинику ремиссий были и проявления реакции личности на психическое забо- левание. Эти явления выражались как в возникновении определенной аффективной (в частности, депрессивной) реакции на перенесенный психоз и сложившуюся ситуацию, так и в развитии сложных компенсаторных образований. Появление механизмов компенсации, возникновение ком- пенсаторных образований мы рассматриваем именно как следствие реакции личности на болезнь. Компенсаторные образования включали в себя восста- новление прежних (хотя нередко и на более низком уров- не) либо приобретение новых профессиональных навыков, создание нового динамического стереотипа, адаптацию к имеющимся остаточным психотическим расстройствам, попытки как дисимулировать резидуальную болезненную симптоматику, так и скрыть свою определенную профессио- нальную несостоятельность. Знание основных механизмов компенсации имеет большое значение для организации и проведения реадаптационных мероприятий. В клинической 108
структуре ремиссий нередко обнаруживались отдельные остаточные психотические симптомы, выраженность кото- рых, естественно, была тем больше, чем хуже качества ремиссий. В структуре ремиссий определялись черты, при- внесенные проведенной терапией: например, астенооргани- ческие симптомы после инсулинокоматозного или электро- судорожного лечения, побочные явления нейролептической терапии и др. Симптоматика ремиссий, их клинические свойства отра- жали в основном влияние и особенности перечисленных факторов, которые в различных меняющихся комбинациях и создавали определенный клинический тип ремиссий. При этом в некоторых ремиссиях отдельные симптомы то зани- мали ведущее место, то отходили на второй план. Поэтому мы классифицировали клинические особенности ремиссий на основании наиболее выраженных и стабильных симпто- мов в их структуре. Анализ данных 1320 ремиссий по качеству (по класси- фикации М. Я. Серейского, 1939) показал, что в общей сложности наблюдалось 89 ремиссий типа А (что состав- ляет 6,7 % всех ремиссий), 592 ремиссий типа В (45%), 618 ремиссий типа С (46,7 %) и 21 ремиссия типа Д (1,6%). Однако распределение указанных ремиссий среди возни- кавших рецидивов заболевания было весьма неравномер- ным (табл. 3). По мере течения заболевания и возникновения всех новых рецидивов болезни количество ремиссий А резко сни- жалось (66 % — после дебюта и 0,93 % — после 2-го реци- дива). После 3-го рецидива ремиссий А уже не было, а количество ремиссий В также значительно снижалось (например, после 3-го рецидива их было 81, т. е. 75 %г а после 16—20-го рецидива — лишь 2, т. е. 2,65 %). Вместе с тем возрастало количество ремиссий типа С (например, если после 1-го рецидива их было 9, т. е. 8,4 %, то после 16—20-го рецидива — 69, т. е. 91 %). После 5—9-го рецидива появлялось по одной ремиссии типа Д, что составило 1,08—1,5 %, а после 16—20-го рецидивов их было 5, т. е. 35 %. Эти данные наглядно свидетельствуют о прогредиентно-поступательном развитии процесса в ис- следованных случаях рецидивирующей шизофрении. Ремис- сии типа Д наблюдались в основном лишь при изменчиво- переходном варианте. Исследование клинических особенностей 1320 ремиссий рецидивирующей шизофрении позволило нам выделить среди них 5 основных клинических вариантов. 109
Таблица 3. Взаимосвязь между частотой рецидивов и качеством ремиссий После какого по счету рецидива наступила ремис- сия Коли- чество ремис- сий Качество ремиссий А % в % с О и Д % Дебют 108 71 66,0 31 28,4 6 5,6 1-й рецидив 108 17 15,8 82 75,8 9 8,4 — — 2-й в 108 1 0,93 88 82,0 19 17,07 — — 3-й в 108 — — 81 75,0 27 25,0 — 4-й » 99 — — 66 66,6 33 33,4 — — 5-й в 93 — — 58 62,5 34 36,42 1 1,08 6-й в 89 — — 43 48,5 45 50,2 1 1,3 7-й в 82 — — 37 45,0 44 53,6 1 1,4 8-й в 77 — — 34 44,05 42 54,5 1 1,45 9-й в 71 — — 27 38,0 43 60,5 1 1,5 10-й в 66 — — 15 22,8 49 74,2 2 3,0 11 -Й в ’42-й и 13-й ре- 62 — — 8 12,8 52 84,0 2 3,2 цидивы 14-й и 15-й ре- 102 — — 13 12,9 85 83,2 4 3,9 цидивы 26, 17, 18, 19, 71 — — 7 9,8 61 86,0 3 4,2 <0-й рецидивы 76 — — 2 2,65 69 31,0 5 6,35 11того 1320 89 6,7 592 45,0 618 46,7 21 1,6 В главе 1 мы отмечали описания авторами клинических вариантов ремиссий шизофрении, определяемых аналогич- ными либо близкими к ним терминами. Вместе с тем исследователи обычно описывали терми- нологически близкие варианты ремиссий у больных с раз- личными формами и вариантами течения шизофрении и после различных видов терапии. Приведенные нами вариан- ты ремиссий наблюдались в рамках рецидивирующего течения процесса. Эти варианты ремиссий шизофрении выделены на осно- вании целого ряда существенных признаков. 1. Астенические ремиссии наблюдались в 404 случаях, ‘Что составило 30,5 % всех ремиссий. При этом виде были отчетливо представлены астенические явления: общая ела-'? •бость, утомляемость, непереносимость резких шумов, раз- дражительность, капризность, трудность в усвоении прочи- танного, соматические жалобы. Особенно часто этот ва- риант ремиссии возникал после дебютов и рецидивов с выраженной кататонической симптоматикой либо бредово- галлюцинаторными расстройствами, сочетающимися с от- четливыми депрессивными явлениями. Если у больных в ремиссиях обнаруживалась астени- ческая симптоматика, то был довольно ярко выражен ПО
продромальный астенический период, а астенические явле- ния особенно отчетливо обнаруживались в так называе- мый предрецидивный период, т. е. на инициальной стадии развития рецидивов. При наличии стойких соматических ипохондрических жалоб можно было говорить об астено- ипохондрическом варианте астенических ремиссий. 2. Гиперстенические ремиссии отмечались в 331 (25%) случае. Больные отличались определенным стремлением к деятельности, проявляли немалую активность в оформле- нии своих дел (трудоустройство, пенсионных и др.), на- строение их характеризовалось эйфорией, они беспечно- легкомысленно относились к перенесенному состоянию, обнаруживали назойливость, вникали в проведение поддер- живающего лечения и довольно пунктуально принимали назначенные им лекарственные вещества. Такие больные интересовались также специальной психиатрической лите- ратурой, стремясь прочесть «все о своей болезни». Они имели склонность вообще бессистемно читать литературу различного характера, зачастую весьма далекую от их специальности. Устроившись на работу, эти больные отли- чались повышенной и не всегда целенаправленной актив- ностью, иногда затевали конфликты с сотрудниками. Одна- ко норму, как правило, выполняли. В беседах отличались говорливостью, стремлением полно и исчерпывающе выска- зать врачу свои жалобы. Они нередко переоценивали состояние своего психического здоровья и свои возможнос- ти. Такие больные довольно часто продолжали учебу, жени- лись и сравнительно хорошо устраивали свои семейные дела. Данный вид ремиссий особенно часто наблюдался у больных с симптоматикой, внешне сходной с маниакаль- ной экзальтацией. 3. Апатико-абулические ремиссии наблюдались в 216 (16,5 %) случаях. Симптоматика их характеризовалась вя- лостью, безразличием, малой инициативностью, отсут- ствием должного интереса к своему положению, перенесен- ному заболеванию и будущим перспективам. Больные не стремились к контакту, но на вопросы отвечали правильно, хотя и кратко, односложно. Они отличались неряшли- востью, мало следили за своим внешним видом. Устроив- шись на работу, эти больные, как правило, не выполняли нормы. 4. Психопатоподобные ремиссии наблюдались в 121 (9 %) случае. Основу их составляли изменения личности, внешне подобные тем, которые бывают у психопатов. Боль- ные эти отличались развязностью, грубостью, несдержан- ностью, склонностью к конфликтам. Подобные больные 111
(особенно мужчины) в ремиссиях нередко злоупотребляли алкоголем. Они конфликтовали с родными, соседями, не удерживались долго на одной работе, обнаруживали явле- ния эмоционального снижения. 5. Специфически шизофренические ремиссии мы наблю- дали в 248 (19 %) случаях. Этот термин, примененный нами для определения варианта ремиссии и типа дефекта, может быть принят лишь условно, поскольку все пред- ставленные клинические типы ремиссий и дефекты в широ- ком смысле являются специфически шизофреническими, так как отражают специфические особенности, присущие шизофреническому процессу. Этот термин представляется нам лишь более удобным, так как он особо подчеркивает наличие прежде всего специфических признаков, свойствен- ных шизофрении как процессу (утрата «психической эла- стичности», резонерство и пр.). Симптоматика специфи- чески шизофренических ремиссий также обнаруживалась в изменениях личности, но они были не такими, как у больных с психопатоподобными ремиссиями. Больные со специфически шизофреническим вариантом ремиссий отли- чались выраженной склонностью к резонерству, стремле- нием к составлению различных домашних планов, распо- рядков, графиков, хотя сами редко их придерживались. На работе они проявляли нерасторопность, угловатость, часто не могли выполнять свои задания и нормы, обнару- живали потерю «психической эластичности», трудность переключения с одного задания на другое, малообщитель- ность. Внешне заметна манерная угловатость, отсутствие легкости, простоты, естественности в общении с людьми. Проявляя интерес к своему лечению, больные в то же время были холодны по отношению к своим близким. Нужно отметить, что разделение нами 1320 исследован- ных ремиссий на вышеуказанные 5 основных клинических вариантов в определенной мере условно. Наблюдалось и смешение клинических признаков, свойственных данным вариантам ремиссий. Так, например, у больных с апатико- абулическими ремиссиями наблюдались отдельные призна- ки, свойственные специфически шизофреническим ремис- сиям, а у больных с гиперстеническими ремиссиями отмечались отдельные психопатоподобные проявления. Кроме того, порой у одного и того же больного мы могли наблюдать на различных этапах течения различные вариан- ты ремиссий: например, после первых рецидивов гипер- стенические ремиссии, затем специфически шизофрениче- ские либо психопатоподобные; или, например, вначале астенические ремиссии, потом апатико-абулические. Поэто- 112
му, выделяя тот или инои клиническии вариант ремиссии, мы основывались на преобладающих признаках, свойствен- ных данной ремиссии. Исследуя взаимоотношения между частотой рецидивов и 5 выделенными клиническими типами ремиссий, мы обнаружили, что распределение указанных типов ремиссий между рецидивами шизофрении также весьма неравномер- но (табл. 4). Таблица 4. Взаимосвязь между частотой рецидивов и типом ремиссий После какого по счету ре- цидива насту- пила ремиссия Количество ре- миссий Тип ремиссии астенический - А гиперстени- ческий _ а апатико-абу- лический _ о психопатопо- добный - е специфиче- ски ши <офре- нический -о Дебют 108 49 45,4 51 47,2 3 2,8 3 2,8 2 1,81 1-й рецидив 108 49 45,4 45 41,6 6 5,6 5 4,6 3 2,8 2-й » 108 48 44,4 41 38,0 8 7,4 5 4,6 6 5,6 3-й » 108 46 42,6 39 36,0 9 8,4 6 5,6 8 7,4 4-й » 99 42 42,5 34 34,5 9 9,0 5 5,0 9 9,0 5-й » 98 38 41,0 26 28,0 10 10,5 7 7,5 12 13,0 6-й » 89 30 33,5 23 26,1 12 13,4 8 9,0 16 18,0 7-й » 82 26 31,6 20 24,4 13 15,8 8 9,8 15 18,4 8-й » 77 17 22,1 18 23,3 15 19,5 10 13,0 17 22,1 9-й » 71 13 13,4 15 21,2 16 22,5 9 12,7 18 25,0 10-й » 66 11 16,7 10 15,3 18 27,2 9 13,6 18 27,2 11-й » 12-й и 13-й 62 7 11,5 4 6,5 22 35,5 9 14,5 20 32,0 рецидивы 14-й и 15-й 102 14 13,5 • 5 4,8 31 30,3 15 14,4 37 37,0 рецидивы 71 9 12,7 — — 20 28,2 10 14,1 32 45,0 16, 17, 18, 19, 20-й реци- дивы 76 5 6,6 — — 24 31,5 12 15,8 35 46,1 Hi ого 1320 404 30,5 331 25,0 216 16,5 121 9,0 248 19,0 Количество астенических и гиперстенических ремиссий, как видно, неуклонно снижалось по мере возникновения все новых рецидивов болезни. Так, например, если после первого рецидива астенических ремиссий было 49, а гипер- стенических 45, то после десятого рецидива их было соот- ветственно 11 и 10, а после 16—20-го рецидивов астениче- ских ремиссий было 5, а гиперстенических не было совсем (как и после 40—15-го рецидивов). Вместе с тем количе- ство апатико-абулических, специфически шизофренических и в меньшей мере психопатоподобных ремиссий после каждого нового рецидива возрастало. Так, апатико-абули- 113
ческих ремиссий после дебюта было 3, а после 16—20-го рецидивов — 24; специфически шизофренических соответ- ственно было 2 и 35, а психопатоподобных — 3 и 12. Следо- вательно, астенические и гиперстенические ремиссии были в основном лучшего качества, чем остальные. В этом на- правлении мы попытались выяснить взаимоотношения между качеством ремиссий и выделяемыми типами ремис- сий шизофрении (табл. 5). Таблица 5. Взаимосвязь между качеством ремиссий и их клиническим типом Гиперстенические 331 — — 269 81,3 62 18,7 — — Апатико-абулические 216 — — 18 8,3 185 85,6 13 6,1 Психопатоподобные 121 — — 1 0,8 112 92,5 8 6,7 Специфические шизо- френические 248 — — 53 21,4 195 78,6 — — Итого 1320 — — 681 51,7 618 46,7 21 1,6 Как видно из табл. 5, ремиссии типа В были в основном астеническими (340) и гиперстеническими (269). В прочих вариантах ремиссий высокий процент составляли ремиссии типа С: 185 — при апатико-абулическом, 112 — при психо- патоподобном и 195 — при специфически шизофреническом. Ремиссии Д наблюдались лишь при апатико-абулических (13) и психопатоподобных вариантах (8). Эти данные еще раз подтвердили относительно более высокое качество астенических и гиперстенических ре- миссий. Выделение указанных вариантов ремиссий имеет известное практическое значение для организации диспан- серного наблюдения за больными и проведения амбулатор- ного внебольничного лечения. Следует особо отметить, что определенные нерезко выраженные, но достаточно отчетливые нарушения высшей нервной деятельности нам удавалось выявить даже в ре- миссиях типа А. Таким образом, последние не могут быть в подлинном смысле расценены как полное выздоровление. 114
Они являются лишь состояниями достаточно хорошей компенсации, обнаруживающейся на фоне определенных, нерезких нарушений высшей нервной деятельности, кото- рые предрасполагают к развитию рецидивов заболевания» либо появлению различных соматопсихогенных реакций. Взаимоотношение между клиническими особенностями ремиссий и вариантами течения рецидивирующей шизофрении Исследованные 1320 ремиссий наблюдались при различ- ных вариантах течения рецидивирующей шизофрении: стабильном, относительно стабильном и изменчиво-пере- ходном. В связи с этим изучены взаимоотношения между качеством ремиссий (по классификации Серейского, 1939), их клиническими вариантами (выделяемыми нами) и ва- риантами течения рецидивирующей шизофрении. Из табл. 6 видно, что наиболее высокий процент ремиссий В (48,5 %) отмечался при стабильном варианте течения. При этом близкие к указанным цифры наблюда- лись и в каждом из подвидов стабильного варианта (моно- синдромном и полисиндромном). При стабильном варианте зафиксирован самый низкий процент ремиссий С (42,9%) и Д (0,9%) по сравнению с двумя другими вариантами; при изменчиво-переходном варианте — наиболее низкий процент ремиссий А (3,07 %), В (35,3 %) и наиболее высо- кий— С (57,93 %) и D (3,7%). Относительно стабильный вариант в этом смысле занимал промежуточное положение. Эти данные свидетельствуют о том, что прогностически наилучшим был стабильный вариант, худшим — относи- тельно стабильный и самым худшим—изменчиво-пере- ходный. Как видно из табл. 7, наиболее высокий процент асте- нических (35,1 %) и гиперстенических (29,1 %) ремиссий наблюдался при стабильном варианте (с примерно близки- ми к ним данными при каждом из подвидов стабильного течения с несколько более благоприятными данными при моносиндромном подвиде). В то же время при стабильном варианте наиболее низким был процент ремиссий худшего качества: апатико-абулических (11,3 %), психопатоподоб- ных (8,6%) и специфически-шизофренических (15,9 %); при изменчиво-переходном варианте — процент астениче- ских (18,7%) и гиперстенических (10,5%) ремиссий и наиболее высоким — процент апатико-абулических (34,6 %), психопатоподобных (11,4 %) и специфически ши- зофренических (24,8%) ремиссий. 115
Таблица 6, Взаимосвязь между вариантами течения рецидивирующей шизофрении и качеством ремиссий Вариант Количест- во ремис- сий %% Качество ремиссий А 1 % 1 в 1 % 1 С 1 % 1 Д 1 % моносиндром ный 465 57,3 37 8,0 238 „185 39,7 5 1,0 ный полисиндромный 811346 61,452j 6326 7’77?5 393155 48’545,0 347162 42,947Д 83 0,90,9 подвид Относительно стабильный с нестойкими добавочными включениями 376 28,5 21 55,5 152 41,8 195 40,6 8 2,1 Изменчиво-переходный ва- риант 133 10,1 5 3,07 47 35,3 76 57,93 5 3,7 Итого 1320 — 89 6,7 592 45,0 618 46,7 21 1,6 Таблица 7. Взаимосвязь между вариантами течения рецидивирующей шизофрении и типами ремиссий *-г* . а> Вариант Коли- чество ремис- сий % % Тип ремиссии астенический гиперестнический апатико-абули- ческий психопатопо- добный специфически ши- зофренический Коли- чество и Коли- чество % Коли- чество % Коли- чество % Коли- чество % моносиндром- Стабиль- "ьш подвид ный полисиндром- ный подвид Относительный с не- стойкими добавочными 465 57,3 156 31,3 143 _ 80’8 49 10,6 „ 41 8,6 76 16,3 811346 б1,442,7 284Т23 353 36,9 236 93 29,126,7 9243 И,312,5 7029 8,68,4 12953 15’915Л включениями 376 28,5 95 25,4 81 21,6 78 20,8 36 9,3 86 22,9 Изменчиво-переходный 133 10,1 25 18,7 14 10,5 46 34,6 15 И,4 33 24,8 Итого 1320 — 404 30,5 331 25,0 216 16,5 121 9,0 248 19,0
Относительно стабильный вариант и здесь занимал промежуточное положение. Следовательно, и эти данные подтвердили вывод о приведенном выше различии в прогнозе каждого из выде- ленных трех вариантов течения рецидивирующей шизо- френии. Таким образом, прогностически наилучшим оказыва- лось такое течение рецидивирующей шизофрении, при котором приступы характеризовались клинической одно- типностью, наличием структурно простых психопатологиче- ских синдромов и которому не было свойственно принци- пиальное изменение клинической картины в течении забо- левания. Прогностически худшим было течение, в котором возни- кало частичное изменение клинического синдрома в реци- дивах болезни с появлением нестойких кататонических и особенно гебефренических расстройств. Самым худшим являлось такое течение рецидивирую- щей шизофрении, при котором обнаруживалось полное изменение клинического синдрома нередко с выявлением так называемых ядерных симптомокомплексов. Следова- тельно, ухудшение прогноза прямо зависело от степени и вида трансформации психотического синдрома в процессе рецидивирующего течения заболевания. Глава 6. ДЕФЕКТНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ШИЗОФРЕНИИ Клинические особенности дефектных психических изменений Клинические особенности дефектных психических изме- нений являются, как уже отмечалось, составной частью ремиссий и могут быть наиболее точно и полно определены именно в состояниях ремиссий, и тем четче, чем менее в ремиссиях выражены какие-либо остаточные психопато- логические образования. Симптомы ремиссии и дефекта находятся между собой в весьма сложных и меняющихся взаимоотношениях; разграничение их нередко представляет значительные трудности. Фактором, содействующим раз- граничению, является более выраженная лабильность симп- томатики ремиссий, обусловленная, очевидно, более много- слойной их структурой, зависимостью от большего числа факторов. Кроме того, симптоматика дефекта все более структур- но четко определяется по мере течения заболевания, в то время как симптоматика ремиссий формируется в пределах 117
одного межприступного периода и нередко может суще- ственно клинически отличаться в различных межприступ- ных промежутках. Клинически особенности типа дефекта отчетливо обнаруживаются и в клинической структуре ре- цидивов заболевания, что, естественно, несвойственно клиническим особенностям ремиссий. Знание этих положе- ний позволяет решать (при наблюдении за развитием тех или иных ремиссий), какие из признаков относятся к со- стояниям ремиссий, а какие — к симптоматике собственно дефектных психических изменений. Анализ клинических особенностей дефектных изменений у 108 больных с рецидивирующим течением шизофрении позволил выделить 7 основных типов психического дефекта. Астенический (у 32 больных): стойкое наличие астени- ческих явлений, снижение психической активности, утом- ляемость, невозможность либо значительная затруднен- ность длительной целенаправленной работы, ухудшение внимания, снижение темпа работы и ее продуктивности, нередкие сомнения в правильности своих действий, поступ- ков, ипохондричность, чувство физической слабости, иног- да — депрессивные симптомы. Апатико-гипоноический (у 8 больных): вялость, сниже- ние интересов к прежним жизненным занятиям, малая инициативность, настороженность, мнение о том, что их могут профессионально либо в житейско-бытовых вопросах ущемлять, третировать как перенесших психическое забо- левание, подозрительность без оформления в виде бредо- вых или сверхценных идей, представление о том, что окру- жающее, возможно, имеет какое-то отношение к ним, но также без четких бредовых построений, со стремлением разобраться в этом, осторожность в поступках и высказы- ваниях. Апатико-абулический (у 17 больных): малоподвижность, вялость, снижение инициативности, активности, слабость волевых усилий, эмоциональная холодность, медлитель- ность, тугоподвижность мышления. Психопатоподобный (у 11 больных): частая гневливость, расторможенность влечений, частые конфликты, эмоцио- нальная холодность, сутяжничество, склонность к анти- социальным проявлениям, эгоцентризм, безразличное отно- шение к близким и коллективу, брутальность, неуживчи- вость, часто трудность сосредоточения, отвлекаемость, дез- организованность в поведении, стремление к спорам, не- подчинению, капризность, беспечное отношение к своему заболеванию. Больные иногда легко берутся за какое-либо дело, но, не окончив, оставляют его. 118.
Специфически шизофренический (у 26 больных): черст- вость, негибкость в принятии решений, склонность к дли- тельным бесполезным прениям, резонерству, угловатость, признаки эмоциональной дисгармоничности, изощренная (но не всегда выполняемая) пунктуальность, косность и однообразие в принятии решений, потеря друзей, привязан- ности к близким, внешняя аккуратность, монотонно-одно- образная активность, нередко парадоксальность в поступ- ках и решениях. Псевдоолигофренический (псевдодебильный)' — у 2 боль- ных): примитивность суждений, низкий уровень интересов, чрезвычайная трудность в решении различных жизненных вопросов, стремление искать опору в родных и друзьях, слепое подчинение их указаниям, тяготение к опеке со стороны старших, ограничение интересов удовлетворением примитивных желаний, утрата такта, плоские остроты, благодушие, непонимание своей несостоятельности, безыни- циативность. Смешанный (у 12 больных): сочетание различных при- знаков, свойственных указанным выше типам дефекта. Взаимоотношения между дефектными психическими изменениями, клиническими особенностями ремиссий и вариантами рецидивирующей шизофрении Симптомы дефектных психических изменений являются составной частью симптоматики ремиссий и находятся в весьма сложных взаимоотношениях. Поэтому выяснить клинические корреляции между ними было не так легко. Клинические особенности дефекта наиболее четко, рельефно обнаруживались у изученных нами больных в среднем примерно после 3—4-го рецидивов болезни. Уста- новив у больного типологически один из представленных выше 7 вариантов (типов) дефектных психических измене- ний, мы исследовали клинику ремиссий, их качество и клинический тип, наблюдавшихся у этого же больного. Указанные исследования дали следующие результаты: у 32 больных с астеническим типом дефекта наблюдалось 520 ремиссий, у 8 больных с апатико-гипоноическим ти- пом— 86 ремиссий, у 17 больных с апатико-абуличсским типом — 155 ремиссий, у 11 больных с психопатоподобным типом — 161 ремиссия, у 26 больных со специфически шизо- френическим типом — 261 ремиссия, у 2 больных с псевдо- олигофреническим типом — 22 ремиссии и у 12 больных со смешанным типом — 115 ремиссий. 119
Таблица 8. Взаимосвязь между типами дефектных психических изменений и качеством ремиссий Апатико-абули- ческий 17 — — 64 41,3 87 56,1 4 2,6 155 Психопатоподоб- ный И — — 57 35,5 99 61,4 5 3,1 161 Специфически шизофрениче- ский 26 — — 111 42,1 150 57,9 — - 261 Псеводоолиго- френический 2 — — 3 13,64 12 54,55 7 31,81 22 Смешанный 12 — — 68 59,13 45 39,13 2 1,74 115 Итого 108 — — 681 51,7 618 46,7 21 1,6 1320 Из табл. 8 видно, что наиболее высокий процент ремис- сий В отмечен при астеническом (64,6%), апатико-гипо- ноическом (48,9%) и смешанном (59,13 %) типах. Ремиссии С были частыми при психопатоподобном (61,4 %), специфически шизофреническом (57,9%), при апатнко-абулическом (56,1 %) и псевдоолигофреническом (54,5 %) типах. Ремиссия D выявлены чаще всего у боль- ных с псевдоолигофрсничсским дефектом (31,8%), значи- тельно реже при остальных типах дефекта (кроме астени- ческого и специфически шизофренического, при которых их не было). Эти данные позволили считать прогностически сравни- тельно лучшими типами дефекта астенический, смешанный, специфически шизофренический и апатико-гипоноический типы, а худшими — псевдоолигофренический, психопатопо- добный и апатико-абулический. Из табл. 9 видно, что типы дефектных изменений часто совпадают с клиническими типами ремиссий. Так, астени- ческие, апатико-абулические, психопатоподобные и специ- фически шизофренические ремиссии преимущественно (от 62,8 до 88,4 %) наблюдались у больных с терминологиче- ски аналогичными типами дефекта. Можно предположить, что на отдаленных стадиях заболевания у больных с отчет- но
Таблица 9. Взаимосвязь между типами дефектных психических изменений и клиническими типами ремиссий Тип дефектного психического из- менения Общее количество боль- ных Клинический тип ремиссии Всего ремиссий астени- ческий гиперсте- нический апатико- абули- ческий психопа- топодоб- ный специфи- чески шизофре- нический Коли- чество Коли- чество । о s 2 Коли- чество Коли* чествЬ Астенический Апатико-гипо- 32 363 69,8 146 28,1 — — — — И 2,1 520 ноический 8 12 13,9 38 44,2 34 39,5 — — 2 2.4 86 Апатико-абули- ческий Психопатопо- 17 10 6,4 — — 137 88,4 5 3,3 3 1,9 155 добный Специфически 11 3 1,9 41 25,4 26 9,9 101 62,8 — — 161 шизофрениче- ский 26 7 2,7 37 14,2 10 3,8 8 3,1 199 76,2 261 Псевдоолиго- френический 2 — — — — 7 31,8 7 31,8 8 36,4 22 Смешанный 12 9 7,8 6,9 60,0 12 10,4 — — 25 21,8 113 Итого 108 404 30,5 331 25,0 216 16,5 121 9,0 248 19,0 1320 ливыми дефектными психическими изменениями клиниче- ские особенности ремиссий во многом определяются типом дефектных изменений. Данные табл. 10 показывают, что при наиболее прог- ностически благоприятном стабильном варианте чаще, чем при двух других вариантах, обнаруживали астенический и специфически шизофренический типы дефекта; относитель- но стабильному варианту свойственна почти одинаковая частота смешанного и апатико-гипоноического типов дефек- та, но не обнаружено больных с псевдоолигофреническим дефектом. Последний отмечен только у больных с прогно- стически наихудшим, изменчиво-переходным вариантом, при котором наиболее часты апатико-абулический и психо- патоподобный типы дефекта, но не было смешанного и апатико-гипоноического. Таким образом, прогностически относительно лучшими типами дефекта являются астенический, смешанный, спе- цифически шизофренический и в меньшей степени апатико- гипоноический. Худшие в этом отношении апатико-абули- ческий, психопатоподобный и особенно псевдоолпгофрени- ческий типы дефекта. 5 944 121
Таблица 10. Взаимосвязь между вариантами рецидивирующей Вариант Общее количество больных Тип дефект астенический апатико-ги- понои чес кий Коли- чество Коли- чество Стабиль- моносиндромный подвид ный полисиндромный подвид Относительно стабильный Изменчиво-переходный 41 15 36,6 3 6928 23 8 33’328,3 29 7 24,2 3 10 2 20,0 — 72— /,27,0 10,3 Итого 108 32 29,7 8 7,4 Подобное прогностическое деление типов дефекта при рецидивирующей шизофрении отражает общие закономер- ности шизофренического процесса: чем больше в измене- ниях личности отражена апатико-диссоциативная сущность заболевания, его церебрально-органический характер, тем неблагоприятнее прогноз. Если же особенности дефектных изменений в каждом отдельном случае отражают функцио- нальные компоненты в структуре шизофренического про- цесса, механизмы компенсации, влияние факторов внешней среды, то такие типы дефекта прогностически благо- приятны. Следует, однако, указать, что представленные типы де- фектных изменений наблюдались у больных с определен- ным, рецидивирующим течением шизофрении и поэтому приведенная прогностическая их оценка может оказаться справедливой именно для больных с приступообразным, рецидивирующим течением процесса. При других же ва- риантах течения болезни (например, при безремиссионном) клинически близкие типы дефекта могут иметь и несколь- ко иную прогностическую оценку. Однако, несмотря на это, исследование клинических и прогностических особенностей дефектных психических изменений при рецидивирующей шизофрении представляет несомненную важность и имеет большое значение в экспертных суждениях о больных, про- ведении подлинных реадаптационных мероприятий. 122
шизофрении и типами дефектных психических изменений ного изменения апатико-абули- ческий психопатопо- добный специфически шизофренический псевдоолиго- френический смешанный , о s £ Коли- чество чС о'' Коли- чество Коли- чество Коли- чество 12,2 13’!Ш 4 9,7 10 18V о 24,4 26,128,5 — — 4 9,7 Б 17,3 3 10,3 7 24,2 — — 4 13,7 3 30,0 2 20,0 1 10,0 2 20,0 — —- 17 15,8 11 10,1 26 24,1 2 1,7 12 11,2 Глава 7. РЕАКЦИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ У БОЛЬНЫХ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ В СОСТОЯНИИ РЕМИССИИ Соматопсихогенные вредности могут не только провоци- ровать развитие дебютов, рецидивов и окрашивать их кли- ническую картину, но приводить к возникновению у боль- ных шизофренией в состоянии ремиссии различных реак- ций. И если в образовании рецидивов болезни указанные вредности могут быть расценены лишь как пусковые момен- ты, то в возникновении различных соматопсихогенных реакций они являются основными этиологическими фак- торами. Важность отграничения этих реакций от рецидивов шизофрении определяется как различием в терапевтиче- ских мероприятиях, так и в экспертно-прогностических суждениях. Исследование указанных реакций в определен- ной мере содействует уяснению патогенетических механиз- мов шизофрении. Трудности диагностического разграниче- ния этих реакций и рецидивов шизофрении заключаются, прежде всего, в нерезко выраженной шизофренической их окраске и атипичном течении. Кроме того, дискуссионным является вопрос о виде необходимой терапии при этих реакциях: так называемой активной, противошизофрениче- ской либо симптоматической (психотерапевтической, обще- укрепляющей). По нашим наблюдениям, возможность развития у боль- ных шизофренией различных реакций тем меньше, чем хуже качество ремиссий, в которых находятся больные. 5* 123
Таким образом, частота появления этих реакций значи- тельно понижалась с увеличением давности заболевания. Вопрос о клинической дифференциации реакций у больных шизофренией и рецидивов шизофренического процесса чрезвычайно сложен. Мы приводим свои диагностические соображения по данному вопросу, сознавая, что клиниче- ские варианты реакций, возникающих у больных шизофре- нией в состояниях ремиссий, безусловно, шире и много- образнее, чем наблюдавшиеся у исследованных больных. У изученных больных рецидивирующей шизофренией в состояниях ремиссий возникали три вида реакций: психо- генные, соматогенные, а' также выделяемые нами острые психопатоподобные реакции. Психогенные реакции Психогенные реакции наблюдались у 14 больных (9 мужчин и 5 женщин), соматогенные — у 7 (4 мужчины и 3 женщины), острые психопатоподобные у 6 (4 мужчины и 2 женщины). Психогенные реакции проявлялись в следующих основ- ных вариантах: 1. Депрессивные (либо астенодепрессивные) состояния. 2. Реакции с выраженной истерической симптоматикой. 3. Реакции с кратковременным появлением (как бы оживлением) прежних параноидно-галлюцинаторных симп- томов, возникновением психотических нарушений, прежде всего, очевидно по механизму следовых реакций с появле- нием редуцированных психотических расстройств. Депрессивные реакции наблюдались у 7 больных (5 мужчин и 2 женщины), истерические у 4 (2 мужчины и 2 женщины), редуцированные психотические расстрой- ства — У 3 (2 мужчины и 1 женщина). Больной Р., 1933 года рождения. Рос и развивался нормально. По характеру был молчаливым, застенчивым, малообщительным. В семье душевнобольных не было. Болел воспалением легких (дважды), дизен- терией, окончил 10 классов. В январе 1952 г. у него возник вначале кататонический абортивный эпизод, длившийся 6 дней, через 3 мес развилось астеническое состоя- ние, длившееся также около 3 мес, после которого у больного в связи с предшествовавшей психогенной травмой (ссора с любимой девушкой) остро развилось гебефреническое состояние с параноидно-галлюцина- торными включениями. По поводу этого психотического состояния боль- ного лечили в психиатрической больнице более 2,5 мес. В отделении обнаруживал выраженное манерно-дурашливое пове- дение с гримасничанием, элементами экстравертированности, слуховыми и обонятельными галлюцинациями и псевдогаллюцинациями слуха, бре- довыми идеями преследования, гипнотического воздействия. После ин- сулинокоматозной терапии (23 комы) и 5 электросудорожных припадков 124
был выписан домой в состоянии практического выздоровления с диаг- нозом «шизофрения», который ставили и в дальнейшем. Ремиссия длилась с октября 1952 г. по апрель 1954 г. Работал на заводе слесарем, странностей не обнаруживал. В начале апреля 1954 г. после гриппозной инфекции развился рецидив заболевании с ге- бефрено-параноидно-галлюцинаторной симптоматикой (лечился с 15.04.1954 по 20.05.1956 в психиатрическом стационаре. В отделении длительное время находился в психомоторном манерно дурашливом возбуждении, изредка застывал в вычурных позах, периоди- чески бывал злобен, агрессивен, отказывался от пищи, высказывал бре- довые идеи гипнотического и физикального воздействия, отношения, преследования, особого значения, отравления. Галлюцинировал. После инсулинокоматозной терапии, проведенной дважды (27 и 22 комы), 4 электросудорожных припадков, лечения сульфозином (10 инъекций от 1 до 6 см3), затем аминазином внутримышечно на протяжении 2 мес (всего получил 7 г) вышел из психоза с частично рассудительным к нему отношением. Эта ремиссия длилась до средины апреля 1957 г. Во время ремиссии больной, хотя и продолжал работать на заводе, но работал не всегда регулярно, причем, имея среднее образование, вы- полнял лишь обязанности разнорабочего. На работе был молчалив, не- общителен, неряшлив, странен. Дома по целым дням ни с кем не разго- варивал. Имел инвалидность 3-й группы. В середине апреля 1957 г. жена больного, к которой он был очень привязан, оставила его и уехала жить в другой город к матери. С этого дня он перестал выходить на работу, целые дни бесцельно просиживал дома, был тосклив, значительно более неряшлив. Появились слуховые обманы восприятия, хотя и значительно менее яркие. Больной охотно рассказывал об этих «голосах» и относился к ним достаточно рассуди- тельно. Вновь был госпитализирован 17.04.1957. В отделении был печален, необщителен, иногда гримасничал. 24.04.1957 в отделение пришла жена больного и сообщила ему, что она решила к нему вернуться. Больной сразу же повеселел, стал более ак- тивным, никаких бредово-галлюцинаторных явлений не обнаруживал и рассудительно относился к перенесенному им состоянию. Просил о вы- писке. Почти исчезла манерность и гримасничание. Вел себя упорядо- ченно. Был выписан домой 27.04.1957 с диагнозом «психогенная реакция у больного шизофренией». С 1957 по 1968 г. больной перенес 13 рецидивов психического забо- левания, по поводу которых он находился на стационарном лечении под нашим наблюдением. В рецидивах обнаруживались сменявшиеся состоя- ния кататонической заторможенности и гебефренического манерно-ду- рашливого возбуждения, бредовые идеи физикального и гипнотического воздействия, идеи преследования, нелепый ипохондрический бред отно- сительно урогенитальной сферы больного (воздействие аппаратами на половые органы, которые «втянулись в живот и выделяют вещества в кровь и мочу»), речевая разорванность, эмоциональная неадекватность. Бредовые идеи становились все менее систематизированными, неакту- альными для больного. Вначале у больного наступали ремиссии В и С, а затем—даже Д. В настоящее время определяются выраженные дефектные изменения личности: манерность, резонерство, неряшливость, безразличие к родным (равнодушно перенес уход жены). Больной не работает, получает пен- сию по инвалидности. Кратковременность психотического состояния в апреле 1957 г., его тесная связь с психогенно-травмирующей ситуацией, появление галлю- цинаторных расстройств лишь в редуцированном виде, рассудительное отношение больного к ним, выход из этого состояния при разрешении 125
психогенной ситуации позволяют считать его не рецидивом заболевания, а психогенной реакцией у шизофренически дефектной личности. Исследование психогенных реакций, возникавших у 14 больных в состоянии ремиссии, позволяют дать им сле- дующую общую клиническую характеристику и привести дифференциально-диагностические признаки, отличающие их от рецидивов шизофрении. Эти реакции совпадали во времени с действием психиче- ской травмы, хотя выход из реакции иногда несколько затягивался и после разрешения психотравмировавшей ситуации. Наиболее часто психические травмы являлись острыми. Истерические симптомы у больных сочетались с опре- деленной эмоциональной неадекватностью, значительной манерностью, известной паралогичностью, хотя внешне про- являлись во многом как обычные истерические расстрой- ства. Аффективные, депрессивные колебания настроения отражали психогению, особенно при упоминании о ней, причем в высказываниях больных нередко звучала психо- травмировавшая ситуация. Продуктивной психотической симптоматики в этих реак- циях либо совсем не обнаруживалось, либо отмечалось оживление прежних бредово-галлюцинаторных явлений, но в редуцированном виде. Исчезали они довольно быстро. Реже появлялись ситуационно-окрашенные бредоподобные построения, но они были нестойки, не склонны к иррадиа- ции, возникали иногда без галлюцинаций либо контрасти- ровали с их монотонно-стереотипным содержанием. Часто больные рассудительно относились к этим болез- ненным расстройствам, что не свойственно клинике выра- женных рецидивов шизофрении. Как правило, эти реакции не были длительными (не более 1 —1,5 мес), в то время как рецидивы обычно отли- чались большей продолжительностью. Указанные реакции возникали иногда после психиче- ской травмы, являвшейся далеко не первой и не самой значительной для данного больного в течение короткого периода, т. е. происходила как бы кумуляция психических травм. В состоянии реакции больные часто стремились к врачу, просили помочь им. В момент реакции черты дефекта усиливались. Но это было лишь временное состояние, так как после исчезнове- ния реакции выраженность этих черт дефекта явно умень- шалась и дефектные психические изменения, таким обра- 126
зом, не нарастали (как это обычно бывает после рецидивов шизофрении). В описываемых реакциях не наблюдалось, как правило, выраженных признаков манерной дурашливости и шизофа- зии, даже если эти симптомы были свойственны клинике рецидивов у данного больного. Чем более были выражены у больных явления дефекта, тем реже возникали у них подобные психогенные реакции. Что же касается рецидивов шизофрении, то авторы либо не обнаруживают зависимости между степенью выражен- ности дефекта и частотой рецидивов (А. А. Абрамов, Е. А. Щербина, 1952; М. И. Марковская, 1953), либо даже отмечают учащение рецидивов по мере нарастания дефек- та (Р. М. Уманская, 1961). Психотерапевтический контакт с больными во время этих реакций был значительно более продуктивен, чем во время рецидивов. В описываемых реакциях больные часто высказывали множество соматических жалоб, но эти жалобы были лишены той вычурности, необычности либо неопределен- ности, которые были свойственны им в рецидивах шизо- френии. Порожденные в основном функциональными механиз- мами, иногда оживлением следовых механизмов, а не прог- редиентной сущностью шизофрении, являющиеся след- ствием реакции дефектной постпсихотической личности на психогеино травмировавшую ситуацию, эти психогенные реакции, естественно, обладали значительно более благо- приятным течением и прогнозом, чем собственно рецидивы шизофрении. Принципиально различной, по нашим наблюдениям, должна быть терапия этих реакций и рецидивов шизо- френии. Так, например, если для лечения рецидивов требовались в основном активные противошизофренические виды тера- пии (инсулинокоматозная, электросудорожная, нейролепти- ческая в значительных дозах и пр.), то лечение описывае- мых психогенных реакций должно базироваться на приме- нении седативных, антидепрессивных и общеукрепляющих препаратов в сочетании с психотерапевтическим воздей- ствием. Соматогенные реакции Клинически этот вид реакции, наблюдаемый у 7 боль- ных рецидивирующей шизофренией (4 мужчины и 3 жен- щины), обнаруживался в 3 основных типах, имевших порой 127
определенные варианты: 1. Астенический (в отдельных случаях астенодепрессивный либо астеноипохондрический). 2. Апатико-абулический. 3. Вариант оживления преж- них психотических расстройств (параноидно-галлюцинатор- ных, гебефренических или кататонических), но в редуциро- ванном виде. Данный вид реакций напоминал описанный выше вариант редуцированных психотических расстройств при психогенных реакциях и также, очевидно, развивался в основном по механизму следовых реакций. Эти варианты реакций выделяются на основании наи- более выраженных и стойких симптомов в их клинической картине. Соматогенные реакции возникали у больных после инфекционных заболеваний: острых (дизентерия, грипп), при обострениях хронических инфекций (остеомиелит) или заболеваний сердечно-сосудистой системы (например, ги- пертонической болезни). Астенические реакции наблюдались у 3 больных (2 мужчины и 1 женщина). Основу их составляли явления астении, окрашенные иногда депрессивным фоном настрое- ния либо сочетавшиеся с ипохондрическими симптомами. Апатико-абуличёские реакции отмечены у 2 больных (1 мужчина и 1 женщина). Клинически основу их состав- ляли явления вялости, малоподвижности, безынициативнос- ти, контрастировавшие с предыдущим клиническим состоя- нием больных и исчезавшие после того, как миновала со- матическая вредность. Симптоматика этих реакций напоминала описанные выше рецидивы основных шизо- френических расстройств. Однако в отличие от подобных рецидивов эти реакции хронологически были тесно свя- заны с воздействием соматической вредности, в момент их возникновения определялись признаки соматической па- тологии (например, повышение температуры), после их сравнительно кратковременного существования отмеча- лись явления астении и не было нарастания дефектных психических изменений. Реакции по типу редуцированных психотических рас- стройств возникли у 2 больных (1 мужчина и 1 женщина). Симптоматика их в общих чертах была подобна таковой при терминологически аналогичных психогенных реакциях, но спектр наблюдавшихся психотических расстройств был шире, чем при психогенных реакциях (помимо параноидно- галлюцинаторных нарушений наблюдались также гебефре- нические и кататонические). В качестве иллюстрации соматогенной реакции у боль- ных шизофренией в состоянии ремиссии приводим следую- щее наблюдение. 128
больной К., 1933 года рождения. Рос и развивался нормально, ничем не болел. По характеру общительный, веселый, настойчивый. Душевно- больных в семье не было. Окончил 7 классов, учился хорошо. В 1956 г. у больного во время пребывания в армии обнаружили гипертоническую болезнь (АД—21,3/13,3 кПа, 160/100 мм рт. ст.), в свя- зи с чем он был комиссован. Вернувшись домой, работал. Лечился от гипертонической болезни (АД—17,3/10,7—18,7/12,0 кПа, 130/80—140/90 мм рт. ст.). С 1960 г. (при благополучных цифрах артериального давления) воз- никло ощущение слабости, разбитости, ухудшился сон, понизилась рабо- тоспособность, стал рассеянным, раздражительным. С осени 1960 г. начал обнаруживать странности в поведении: подолгу молчал, не отвечал на вопросы, невпопад смеялся либо плакал. 11.01.1961 заявил товарищам: «Вы обо мне еще узнаете». Заходил в комнаты общежития, где тогда проживал, заглядывал в глаза детям, сорвал номер с двери, утверждая будто комната «засекречена». Затем заперся в своей комнате и никого к себе не впускал. Когда же товарищи сорвали дверь и вошли в комнату, то больной заявил, что не знает их. Госпитализирован в психиатричес- кую больницу 12.01.1961. В отделении был малодоступен, насторожен. Слышал голоса. Гово- рил, что им кто-то управляет со стороны, что на него действует «ток или гипноз». Был дурашлив, манерен, производил стереотипные жевательные движения. Периодически возбуждался, вступал в драки с больными. В речи обнаруживались элементы разорванности. Соматоневрологической патологии не выявлено (АД 18,0/10,7 кПа, 135/80 мм рт. ст.). На протяжении 2 мес принимал аминазин внутри- мышечно (всего получил 9,1 г). В начале марта 1961 г. улучшилось со- стояние, а затем он вышел из психоза с частично рассудительным к нему отношением. Выписан домой 21.03.1961 с диагнозом «шизофрения». Дома был спокоен, послушен, молчалив, упорядочен, появилось полно- стью рассудительное отношение к перенесенной болезни. Психотических расстройств не обнаруживал. Хотел устроиться на работу, но отец не разрешил. Во второй половине апреля 1961 г. у больного возникли жалобы на общую слабость. Был обнаружен резкий подъем артериального давле- ния (23,3/14,7 кПа, 175/110 мм рт. ст.), возникла головная боль, чувство вялости, безразличия. Появилось «ощущение какой-то неопределенности, затруднения в выборе правильного решения». Больной перестал выхо- дить из дому, беседовать с родными. В течение 3 дней у него по вечерам возникали «голоса» с тем же содержанием, что и прежде («голоса под- сказывали, что надо делать»). Эти голоса сам больной расценивал как болезненные, в связи с чем он сам обратился в больницу с просьбой о стационарном лечении. Госпитализирован 26.04.1961. В отделении предъявлял соматические жалобы (головная боль, голо- вокружение, тошнота и др.) естественного содержания. Плохо спал и ел. Временами ни к месту улыбался, был вял, бездеятелен. В дальнейшем продуктивная психотическая симптоматика исчезла. Получал препара- ты, снижающие артериальное давление (порошки с диуретином — 0,4 г, папаверином — 0,03 г. люминалом — 0,05 г) и внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата (5 мл). Артериальное давление снизи- лось до 16,7/10,0 кПа, 125/75 мм рт. ст. Больной сразу же стал значи- тельно лучше себя чувствовать, исчезли в основном соматические жало- бы, хотя все же ощущал некоторые явления общей слабости. Был вы- писан домой 23.06.1961 с диагнозом «соматогенная реакция у постпси- хотической (после шизофренического процесса) личности». В дальнейшем у больного с 1961 по декабрь 1968 г. возникло еще 9 рецидивов заболевания, в основном при благоприятных цифрах арте- 129
риального давления и без предшествовавших внешних вредностей. Ре- цидивы заболевания обнаруживались в малодоступности, злобности, пе- риодических состояниях кататонической заторможенности, иногда в ма- нерно-дурашливом поведении, а также в бредовых идеях воздействия, преследования, отравления, императивных слуховых галлюцинациях. Яв- лений астении не было. В ремиссиях состояние определялось манерно- стью, угловатостью, потерей интереса к труду, вялостью, но все же внешней упорядоченностью. Больной не работает, является инвалидом II группы, получает пенсию. Психотическое состояние в апреле — июне 1961 г. мы считаем не рецидивом шизофрении, а соматогенной реакцией. Появление реакции вызвано, по-видимому, резким повышением артериального давления. В пользу шизофренической, а не сосудистой (гиперто- нической) природы психического заболевания у данного больного говорит нетипичность клинической картины его заболевания для так называемых гипертонических психозов (протекающих часто с состояниями неясного сознания и последующими церебрастеническими явлениями), отсут- ствие корреляции между выраженностью психоза и значи- тельно меньшими проявлениями гипертонической болезни, тем более, что психоз у больного начал развиваться при благополучных цифрах артериального давления и, кроме того, обнаружилось нарастание дефектных шизофрениче- ских изменений личности. При анализе соматогенных реакций, развившихся у наших больных в состоянии ремиссий, определялось сле- дующее. Хронологическая связь между возникновением сомато- генной реакции и действием соматической вредности была еще более тесная, чем при описанных выше психогенных реакциях. Клинически эти реакции обнаруживались в астениче- ских состояниях с депрессивными или ипохондрическими симптомами естественного содержания либо в апатико- абулических явлениях, в оживлении (хотя и в редуцирован- ном виде) прежних психотических расстройств, к которым иногда сохранялось рассудительное отношение. Выраженность данных реакций была параллельной сте- пени выраженности соматического заболевания. В соматогенных реакциях определялись эффективные нарушения в виде эмоциональной лабильности наряду с нередко тревожно-тоскливым настроением. После исчезновения этих реакций определенное время наблюдались явления астении, в то время как после боль- шинства рецидивов у тех же больных явлений астении не отмечено. Нарастания дефектных шизофренических изменений 130
после данных реакций (в отличие от рецидивов шизофре- нии) не обнаруживалось. В то время как психогенные реакции у больных возни- кали тем реже, чем более бывали выражены дефектные изменения личности, возможность развития соматогенных реакций менее зависела от глубины дефекта. Данные реакции клинически отличались от психозов, вызванных гипертонической болезнью, которым нередко свойственны состояния неясного сознания с последующей выраженной церебрастенией и корреляции между выра- женностью психотических расстройств и сосудистых нару- шений. Этих симптомов у больных не было. При лечении подобных соматогенных реакций целесо- образно было проводить (в отличие от терапии рецидивов шизофрении) лишь дезинтоксикационно-общеукрепляющие и седативно-снотворные методы в сочетании с непременным лечением соматического заболевания. Острые психопатоподобные реакции Психопатоподобные нарушения при шизофрении описы- ваются как своеобразная форма течения процесса (Д. Е. Озерецковский, 1961; J. Stephens, Ch. Astrup, 1963) либо как определенный вариант шизофренической ремис- сии и дефекта (Г. Е. Сухарева, 1959; Н. М. Жариков, 1963; А. С. Киселев, 1961), в которых психопатоподобные измене- ния являлись не заострением преморбидных черт харак- тера, а порождались самой деструктивно-процессуальной сущностью шизофренического заболевания. Психопатоподобные проявления в состояниях ремиссий шизофрении наблюдаются в следующих основных клиниче- ских вариантах: взрывчатость, повышенная эмоциональная возбудимость с агрессивными тенденциями; гиперсексуаль- ность, брутальность, бродяжничество, различные антисо- циальные поступки; психастенические проявления. Временами у больных с указанными психопатоподобны- ми изменениями в ремиссиях шизофрении отмечались (часто под влиянием внешних вредностей) резкие обостре- ния, декомпенсация приобретенных патологических особен- ностей личности (А. Е. Лифшиц, 1959; X. А. Алимов, 1962; Baxter и соавт., 1962). Таким образом, эти обострения не являлись чем-то качественно новым, а были лишь количе- ственным усилением имевшихся психопатоподобных нару- шений. Истинно психопатические признаки в клинической кар- тине шизофрении, пожалуй, чаще всего имеются тогда, 131
когда шизофренический процесс развивается у преморбид- но психопатической личности. В подобных случаях диффе- ренциальная диагностика психопатии и шизофрении иногда представляет (особенно в начальных стадиях заболевания) значительную сложность. Зачастую первые этапы течения процессуального заболевания у подобных преморбидно психопатических личностей психиатры склонны расцени- вать как декомпенсацию психопатических признаков либо как реакции (соматопсихогенные) у психопатов (нередко в подобных случаях применяется термин «шизофреноподоб- ные реакции»). И лишь по мере течения заболевания все более отчетливо начинает обнаруживаться истинно процес- суальная шизофреническая сущность заболевания. В таких случаях дифференциально-диагностическим критерием, помогающим распознать шизофреническую при- роду болезни, является то, что развивающийся процесс как бы видоизменяет саму преморбидную структуру психо- патических признаков личности, создает как бы новую психопатию (вернее, это психопатоподобные признаки). Даже если шизофренический процесс развивается у пре- морбидно психопатической личности и протекает в виде психопатоподобного варианта течения шизофрении, то в этом случае процессуальное заболевание привносит симп- томы парадоксальной неадекватности в структуру психопа- тии. Вместе с тем в процессе течения шизофрении (особен- но при ее неблагоприятных, безремиссионных вариантах) преморбидные психопатические качества личности быстро нивелируются, как бы растворяясь в психотической шизо- френической симптоматике, в дефектных постпсихотических изменениях личности. На дальнейших стадиях заболевания чаще проявляются психопатоподобные признаки, обусловленные собственно процессуальными механизмами шизофрении. Таким образом, изучение соотношений между психопа- тическими и процессуальными симптомами в клинике шизо- френии представляет значительные трудности. Мы наблюдали у 6 больных шизофренией появление в состояниях ремиссий своеобразных острых психопатопо- добных реакций (4 мужчины и 2 женщины). Особенностью рассматриваемых нами случаев было то, что ни течение шизофрении у этих больных не могло быть охарактеризо- вано как психопатоподобное, ни в состояниях ремиссии они не обнаруживали стойких психопатоподобных признаков и не являлись преморбидно психопатическими личностями. Мы считаем термин «острые психопатоподобные реак- ции» наиболее приемлемым в данных случаях. 132
Наблюдаемые пациенты этой группы заболели в воз- расте от 18 до 26 лет. Длительность заболевания от 5 до 16 лет, за это время у них было от 6 до 19 рецидивов. Преобладала параноидно-галлюцинаторная симптоматика, которая у 2 больных сочеталась с нестойкими гебефрениче- скими и кататоническими включениями. В состоянии ремиссии указанные больные были спокой- ными, упорядоченными, доступными контакту, не обнару- живали в основном продуктивной психотической симп- томатики, но у них отмечались резонерство, манерность, эмоциональное снижение, малоинициативность и малая общительность. Больные были инвалидами II—III группы. Клинически их ремиссии определялись как астенические, гиперстенические и специфически шизофренические. В качестве иллюстрации указанных острых психопато- подобных реакций приводим одно из наших наблюдений. Больной Н., 1935 года рождения. Рос и развивался нормально. От- личался хорошим физическим здоровьем, увлекался спортом, по харак- теру был спокойным, выдержанным, общительным. В семье душевно- больных не было. В 1954 г. женился, имеет здорового ребенка. С 1956 г. жена больного заметила, что муж изменился: стал мол- чаливым, замкнутым, настороженным. Затем начал заявлять, что за ним следят, «провоцируют» его, делают ему «знаки», хотят отравить. Все окружающее трактовал в бредовом плане, относя к себе. Возникали мыс- ли покончить с собой. Слышал стуки и голоса, но о содержании их со- общать отказывался. Начал враждебно относится к родным. Перестал ходить на работу (работал столяром на заводе после окончания школы ФЗО). Сам обратился в милицию с просьбой защитить его от «преследо- вателей». С 15.04. по 23.06.1957 находился на стационарном лечении в психиатрической больнице. Был формально ориентирован. Обнаруживал бредовые идеи отношения, преследования, физикального воздействия («током»). Утверждал, что это не больница, а «следственное учрежде- ние». Слышал голоса, угрожавшие ему. Ощущал «подозрительные запа- хи» и «прохождение волн через тело». Был малодоступен контакту, включил в бред персонал отделения. Изредка проявлял злобность, агрес- сивность. Соматонсврологической патологии не обнаруживал (как и в последующем течении болезни). Получал инсулинотерапию гипогликеми- ческими дозами (до 58 ЕД) и аминазин внутримышечно в течение 1 мес (всего 3,5 г). С середины июля 1957 г. у больного постепенно стали исчезать бре- дово-галлюцинаторные расстройства, возникла внешняя упорядочен- ность и он был выписан домой с рассудительным отношением к своему заболеванию (диагноз: шизофрения). Вернулся на завод, где по-преж- нему работал столяром. Хорошо относился к родным. В июне 1958 г. жена больного оставила его (по настоянию ее матери) и переехала жить в квартиру матери. Вскоре после ухода жены больной стал жаловаться 'на головную боль, перестал спать. Через 2 нед у него возникло психо- тическое состояние в виде бредово-галлюцинаторного синдрома с идея- ми отравления, преследования, воздействия, отношения, слуховыми гал- люцинациями, со злобностью, отказом от пищи. Повторно лечился в психиатрической больнице с 23.06 по 08.08.1958. Получал аминазин внутримышечно на протяжении 1,5 мес (всего 5,6 г). С копна июля — в начале августа наступило улучшение, а затем и выход из психоза с 133
исчезновением бреда и галлюцинаций, но достаточно рассудительного отношения к ним не было Отмечалась также вялость, астенические жа- лобы, молчаливость, отсутствие ясных планов на будущее, какая-то не- свойственная ему ранее угловатость. Вернулся на завод, норму не всегда выполнял, но с работы его не увольняли. Состояние ремиссии длилось около 6 мес, затем без видимых внешних причин возникли до декабря 1968 г. еще 14 рецидивов, длившихся от 1,5 до 6,5 мес с психопатоло- гической симптоматикой, аналогичной описанной выше. В ремиссиях, длившихся в среднем от 5 до 10 мес, качество которых все ухудшалось, больной обнаруживал вялость, малообщительность, почти не выходил из дому в нерабочее время, ни с кем не дружил, резонерствовал, стал странно одеваться. К матери относился хорошо, по ее настоянию в 1961 г. вторично женился. Периодически работал, получил инвалидность 111 группы. 12.09.1961 с больным, находившимся с августа 1961 г. в ремиссии типа В, произошло следующее. Весь день он чувствовал себя хорошо, был на работе. Вечером вернулся домой. Мать больного довольно спо- койным тоном попросила его не смотреть телевизионную передачу, а лечь спать. В ответ на это он, вскочив со стула, начал грубо бранить мать, пытался ударить се, поломал ручку телевизора, ударил и выгнал на лестничную клетку жену, вступившуюся за мать, и выбежал из дому. Спустя примерно 1 ч больной вернулся домой, смущенно попросил мать и жену извинить его, говоря, что не смог себя сдержать. Полностью по- мнил, как и в последующих случаях, свое неправильное поведение. На следующий день психотических расстройств обнаружено не было. Сома- тически здоров. В последующие месяцы чувствовал себя хорошо, продол- жал работать. Очередной рецидив возник в январе 1962 г. Во второой раз подобное состояние развивалось у больного 05.11. 62 г. (с августа 1962 г. он находился в ремиссии типа С). Вечером больной пришел домой с покупками из магазина. Мать по- просила его не входить в комнату в грязных ботинках. В ответ на это больной швырнул в мать корзину, рассыпав по полу продукты, стал их топтать ногами и браниться, затем, хлопнув дверью, ушел из дому. Вер- нулся он спустя примерно 40 мин. Был внешне спокоен, предложил ма- тери, что вновь пойдет в магазин. Сказал, что он «снова набезобразни- чал, но этого больше не будет». При обследовании в последующие дни психотических расстройств не обнаруживал. Сообщал, что во время этих состояний «не мог сдержать себя». Очередной рецидив возник в конце декабря 1962 г. Подобные состояния возникали и у остальных 5 боль- ных. Из указанных 6 пациентов подобные реакции у 3 возникали трижды и у 3 — дважды. Анализ острых психопатоподобных реакций, наблюдав- шихся у наших больных, позволяет сделать следующие выводы. Психопатоподобная симптоматика ограничивалась лишь кратковременным периодом самой реакции, так как ни до болезни, ни в процессе ее течения (в рецидивах и ремис- сиях) больные не обнаруживали отчетливых психопатопо- добных признаков. Реакции развивались остро и отличались кратковремен- ностью (не более 1 ч). Они возникали по ничтожным, малозначительным поводам (например, в ответ на мелкие 134
замечания). Появлялись они в основном к вечеру, что, возможно, связано с возникавшей к этому времени опреде- ленной астенизацией больных. Эти реакции клинически всегда выражались в состоя- ниях двигательной расторможенности со злобностью и агрессивно-разрушительным поведением, т. е. они напоми- нали аффективные разряды у психопатов с повышенной эмоциональной возбудимостью. Реакции не были связаны с хотя бы кратковременным обострением психотической симптоматики либо с насту- пившим рецидивом. Они не порождались ни психогенной травмой, ни соматической вредностью, ни дисфорическими механизмами (не свойственными больным шизофренией вообще и нашим больным, в частности). После этих реакций не наблюдалось нарастания де- фектных изменений личности, как после рецидивов шизо- френии и, следовательно, первые не были порождены собственно процессуальными механизмами шизофрении. Возникали реакции при формально ясном сознании. Амнезии их не было. После исчезновения этих состояний больные рассудительно относились к ним. Реакции повторялись и клинически были похожи друг на друга. Описанные реакции мы не вправе обозначить ни как «реакции короткого замыкания», ни как так называемые состояния патологического аффекта, ибо и те и другие имеют предшествующий психогенно-травматический повод, являются состояниями суженного сознания с последующи- ми, присущими им, хотя бы частичными амнестическими расстройствами. Острые психопатоподобные реакции не являются также импульсивными, так как последние описываются прежде всего в случаях текущего шизофренического процесса, а не в состояниях ремиссий и им свойствен контраст между двигательными проявлениями и аффективным содержа- нием, и, кроме того, рассудительного отношения у больных к импульсивным реакциям не обнаруживается. Нам не удалось обнаружить в доступной нам психиатри- ческой литературе тождественных описаний острых психо- патоподобных реакций у больных шизофренией в состоя- нии ремиссии. Данные реакции возникают сравнительно редко, появляются у больных шизофренией вне стационара (чаще всего во время пребывания больных дома), отлича- ются кратковременностью и сравнительной безопасностью, ввиду чего родственники больных не ставят психиатров в известность об этих состояниях. 135
Острые психопатоподобные реакции не требуют без- условного помещения больных в психиатрический стацио- нар и проведения противошизофренических видов терапии (как это в основном бывает при рецидивах шизофрении). В подобных случаях следует лишь ограничиться психоте- рапевтическими мероприятиями, обратить внимание на улучшение режима больных и аккуратность приема ими поддерживающих видов лечения. Глава 8. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ШИЗОФРЕНИИ Мы не ставим перед собой задачу проанализировать особенности применявшихся психотропных средств и осве- тить современное состояние проблемы использования пси- хофармакологических препаратов при шизофрении. Этому вопросу уделено в литературе большое внимание. Мы приведем лишь конкретные результаты применения различных методов лечения в исследованных нами случаях рецидивирующей шизофрении. Лечение дебютов и реци- дивов у данных больных проводили инсулином (коматоз- ные и субкоматозные дозы), электросудорожным лечением, нейролептическими, седативно-снотворными и общеукреп- ляющими средствами с учетом особенностей синдромогене- за. Эти виды лечения применялись отдельно и в комби- нациях. Инсулинотерапию использовали при лечении 30 дебю- тов и 178 рецидивов у 42 больных. .Лечение проводили коматозными и субкоматозными дозами. Применение малых доз инсулина в разработку не включали. Суммарная эффективность инсулинотерапии была следующей: ремис- сий А — 30, В — 126, С — 48, Д — 4. Однако эффективность этой терапии понижалась с каждым последующим рецидивом. В случаях инсулинорезистентности применяли гексоний. Комбинация инсулинотерапии с электросудорожным ле- чением и седативно-снотворными средствами была исполь- зована у 42 больных в 13 дебютах и 147 рецидивах с ре- зультатом: ремиссий типа А—14, В — 81, С — 64, Д—1. Инсулинотерапию с различными нейролептическими средствами (аминазином, стелазином, галоперидолом, лио- геном, френолоном, мажептилом) мы применяли у 27 боль- ных с результатом: ремиссий А — 10, В — 73, С — 98. Инсулинотерапию с электросудорожным лечением и нейро- лептическими препаратами использовали в 3 дебютах и 136
109 рецидивах у 19 больных. Результаты: ремиссий А — 5, В — 63, С — 44. Таким образом, комбинированное применение инсули- нокоматозной терапии с иными средствами оказывалось более эффективным, чем одной инсулинотерапии. Электросудорожная терапия употреблялась в комбина- ции с седативно-снотворными средствами у 2 больных в 2 дебютах и 2 рецидивах (1 ремиссия Ви 1 —Св рециди- вах). Проводилось 6—7 электросудорожных припадков (напряжение тока 150—160 В, экспозиция — 0,7—0,8 с). При применении ЭСТ с нейролептическими препарата- ми у 11 больных в 2 дебютах и 85 рецидивах результаты были выше: 4 ремиссии А, 46 — В, 36 — Си 1 — Д. Нейролептические средства (аминазин, стелазин, триф- тазин, галоперидол, френолон, мажептил, элениум) приме- няли перорально и внутримышечно отдельно (в 227 дебю- тах и рецидивах) либо в комбинациях (в 303 дебютах и рецидивах). Способность психотропных средств видоизменять тече- ние шизофрении, придавая ему приступообразность, обще- известна (А. В. Снежневский, 1961; О. П. Вертоградова, 1962; С. Г. Жислин, 1963; Г. Я. Авруцкий, А. П. Недува, 1981). Рецидивирующее течение заболевания в наших случаях нельзя объяснить терапевтическим патоморфозом, так как это течение отмечалось у исследованных больных еще до применения нейролептических средств. Аминазин был применен в 6 дебютах и 43 рецидивах в среднесуточных дозировках 0,4—0,5 г внутримышечно и перорально. Результаты ремиссии А — 6 (из них 5 в дебю- тах), В— 12, С —22, Д —2. Стелазин (трифтазин) применяли в среднесуточной дозе 100 мг у 37 больных в 2 дебютах и 54 рецидивах, что суммарно привело к 2 ремиссиям А (в дебютах), 26 — В, 26 — С и 2 — Д. Важное значение в процессе лечения, как и при иных нейролептических препаратах, приобретало определение оптимальной индивидуальной дозы, при кото- рой обнаруживалось сочетание минимальной токсичности с максимальным терапевтическим эффектом. Следует отметить, что если после получения примерно 80—100 таблеток улучшения не наступало, то в дальнейшее лечение оказывалось малоэффективным. Мы не наблюдали также явного соответствия между количеством полученного стелазина (трифтазина) и эффективностью лечения им больных. Наши данные не совпадают с мнением В. Phillip- son (1960), советующего увеличивать дозу стелазина при 137
возникновении осложнений, причем если В. Phillipson, как и A. Samuels (1961), отмечали осложнения только на боль- ших дозах, то мы наблюдали таковые и на малых дозах. Нам не удалось установить зависимости между нали- чием и степенью выраженности побочных осложнений (например, экстрапирамидных расстройств) и эффектив- ностью стелазинотерапии. В. Е. Галенко, Э. Г. Кельмиш- кейт (1963) утверждают, что чем чаще наблюдаются по- бочные осложнения, тем лучше бывает эффект стелазино- терапии. Однако авторы отметили факт превалирования побочных осложнений в группе больных с небольшой дав- ностью заболевания, эффективность лечения которых, как правило, всегда лучше, чем у длительно болеющих. Совершенно неверно недооценивать опасность лекар- ственного нейролептического паркинсонизма, как это делают М. Enoch, A. Robin (1960). Данный вид осложнений может приводить даже к летальным исходам (К. Jankow- ski, 1964). Нельзя согласиться и с мнением L. Stoll (1960), не наблюдавшего при применении стелазина нарушений функ- ций печени, а также с данными Н. Ext (1960) о том, что расстройство походки и глотания предшествует развитию паркинсонизма. Галопериодол применяли в 36 рецидивах у 18 больных. Средняя суточная дозировка перорально 20 мг, паренте- рально— 15 мг. Ремиссии Б возникали в 12 случаях, С — в 23. Недостаточно обоснованы точки зрения И. Полемича и соавторов (1962) о незначительной токсичности галопери- дола; A. Szobor (1962) об отсутствии аллергических явле- ний при лечении галоперидолом и Е. Brandrup, Р. Kristian- sen (1961) о том, что галоперидол не влияет на сердечно- сосудистую и вегетативную системы. Вместе с тем мы не наблюдали нарушений зрения при лечении галоперидолом, на что указывают A. Eiff, Н. Ges- dinski (1960), В. Gerl (1960). Лиоген был применен в 33 рецидивах у 16 больных с общим суммарным эффектом: 7 ремиссий В, 25 — С, 1 — Д, причем лечили в основном поздние рецидивы (6— 20 лет). Средняя суточная доза перорально 8—12 мг, парентерально — 6—8 мг. Мы считаем не обоснованным мнение Н. Gross, Е. Kaltenback (1963) о незначительности осложнений при лечении лиогеном, а также точку зрения G. Simpson и соавторов (1965), утверждавших, что тера- певтический эффект был тем выше, чем чаще наблюдались осложнения. Вообще частота осложнений при применении 138
лиогена оценивается авторами весьма различно: от 24 % (Z. Hankoff и соавт., 1960) до 71 % (Н. Gross, Е. Kalten- back, 1963). Очевидно, наиболее достоверны цифры, ука- занные М. Л. Цуцульковской и А. Б. Смулевичем (1967) — Уз случаев. Трудно согласиться с утверждением G. Taylor (1960) о том, что уменьшением дозировки лиогена удается доби- ться исчезновения судорожных осложнений. Последние, по нашим наблюдениям, возникали и при снижении дозировки препарата. Не разделяем мы утверждения G. Simpson и соавторов (1965) о том, что терапевтический эффект от применения лиогена достигал максимума на 3—4-е сутки. По нашим данным, это происходило лишь через 12—16 сут. При лечении мажептилом 10 больных (1 дебют и 18 ре- цидивов) результаты были следующими: 1 ремиссия А (дебют), 7 — В и 11 — С. Средняя суточная доза 30— 40 мг. Френолон был применен нами в 1 дебюте и 21 рецидиве у 15 больных в средней суточной дозе 30—40 мг. Он был менее токсичен, чем предыдущие препараты. Результаты лечения: ремиссия А — 1 (дебют), В — 7, С — 12 и Д — 2. В связи с возникновением выраженных побочных дей- ствий (осложнений) вследствие приема различных нейро- лептических средств, мы вынуждены были провести у 9 больных лечение 12 рецидивов элениумом в средней суточной дозе 50—60 мг. Результат был сравнительно небольшой: 1 ремиссия В и И—С, причем влияние на продуктивную психотическую симптоматику было наимень- шим среди всех примененных нейролептических средств. Мы не отмечали у наших больных ни сильного зуда, ни боли в печени и гипертензии, на которые указывают Л. И. Головань и соавторы (1965), ни кожных высыпаний, описанных М. Betkell, A. Fullerton (1961). В качестве седативных и снотворных средств применяли бромистые микстуры (6—180 по 1 столовой ложке 3 раза в день), микстуры с майским ландышем (5) и валерианой (5) по 1 столовой ложке 3 раза в день, а также микстуру с калия и натрия бромидом по 1,5, хлоралгидрат 3,0, на- стойку валерианы 8,0, майского ландыша 5,0 и смеси по- рошков, содержащих мединал, люминал, амидопирин, экстракт белладонны, кофеин, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Седативно-снотворные средства использовали в основ- ном в дебютах в связи с «нешизофренической» их диагно- стикой. 139
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Изучение типологических особенностей течения шизо- френического процесса является одним из важнейших вопросов исследования клиники шизофрении. Подобные исследования, позволяющие выяснить существенные момен- ты патогенеза шизофрении, представляют исключительно большой научно-практический интерес. Шизофрения как процессуальное заболевание обнаруживается в виде многих клинически разнообразных вариантов (типов) течения. Своеобразие клинического типа течения того или иного варианта шизофрении порождается наличием и сочетанием целого ряда важных факторов: интенсивность течения про- цесса, состояние реактивности организма, влияние терапев- тического воздействия, особенности «почвы», наличие пред- шествовавших соматопсихогенных вредностей, возраст к началу заболевания. В типологических особенностях опре- деленного варианта течения шизофрении отображаются важнейшие звенья патогенетических механизмов шизофре- нического заболевания. Дифференцированное изучение типов течения шизофре- нии — одна из наиболее важных задач исследования кли- ники шизофренического процесса. Особенно необходима по- добная дифференциация в группе приступообразно-прогре- диентной шизофрении, одной из наиболее многочисленных по количеству больных в сравнении с другими основными типами течения шизофрении — вяло текущим, непрерывно- прогредиентным и периодическим. Приступообразно-про- гредиентная шизофрения, являясь сборной группой, вклю- чает клинически различные варианты течения, объединяе- мые принципом приступообразное™ с прогредиентным нарастанием патологических изменений. Рецидивирующая шизофрения отличается от других вариантов приступо- образно-прогредиентной шизофрении (особенно примы- кающих к непрерывно-прогредиентной шизофрении) имен- но своей относительной благоприятностью течения, несмот- ря на частые рецидивы. Дифференцированное изучение ва- риантов приступообразно-прогредиентной шизофрении — очень важный момецт, ло исследований в этом плане очень мало. Клинический анализ выделенной и детально представ- ленной в нашей работе рецидивирующей шизофрении, про- веденный на основе изучения ее путем сочетания методов психопатологического анализа состояния больных, катам- нестического за ними наблюдения и лабораторно-экспери- ментальных исследований, показал, что рецидивирующая 140
шизофрения — это наиболее благоприятный вариант те- чения. Вместе с тем хотя рецидивирующая шизофрения ближе всех иных вариантов приступообразно-прогредиентной группы шизофрении приближается к периодической, она все же существенно отличается от периодической шизофре- нии по целому ряду клинических признаков: отсутствие аффективных фазоподобных нарушений и полных выходов из болезни при длительном ее течении; появление выражен- ных дефектных изменений; несхожесть симптоматики с клиническими формами, описываемыми в рубрике перио- дической шизофрении (циркулярной, депрессивно-пара- ноидной, кататОно-онейроидной, гипертоксической, депрес- сивно-ступорозной, периодической парафрении). Рецидивирующая шизофрения как вариант течения приступообразно-прогредиентной шизофрении обнаружила определенные свойственные ей клинические признаки: тече- ние болезни в виде частых рецидивов, сравнительно корот- кие рецидивы и ремиссии, преобладающая стабильность клинической симптоматики, благоприятность течения с вы- ходами в основном в ремиссии типа А, В и С, сравнительно нерезкая выраженность дефектных изменений, благоприят- ность терапевтического прогноза с появлением в части случаев (и при этом в более поздние сроки) перехода в течение, приближающееся к непрерывному с возникнове- нием ядерной симптоматики. Рецидивирующая шизофрения не является строго одно- родным клиническим понятием, внутри нее обнаруживают- ся собственные варианты, отличающиеся степенью транс- формации, вариабельности клинического синдрома, а также курабельностью, прогнозом, качеством ремиссий и выра- женностью дефектных психических изменений. Чем больше от рецидива к рецидиву определялась изменчивость психо- тического симптомокомплекса в динамике заболевания, тем более выявлялось звучание дефектной симптоматики и тем худшим был прогноз. Наблюдавшееся нами клиническое расслоение рециди- вирующей шизофрении на 3 варианта (стабильный, отно- сительно стабильный и изменчиво-переходный) является, мы полагаем, клинически закономерным. Такое расслоение рецидивирующей шизофрении, которая (как и вся присту- пообразно-прогредиентная группа) находится как бы меж- ду двумя полюсами: периодической и непрерывно-прогре- диентной, совершенно естественно. При подобной диффе- ренциации на 3 варианта наиболее стабильно однотипный вариант по своей доброкачественности приближался к 141
периодической шизофрении, а наиболее изменчивый, не- благоприятный вариант входит в ряд тех случаев приступо- образно-прогредиентной шизофрении, которые примыкают к непрерывно-протекающей прогредиентной шизофрении. Это подтверждает правильность положений А. В. Снежнев- ского о прогностически неблагоприятной трансформации психотического синдрома при его усложнении. Сама сменяемость рецидивов и ремиссий при рецидиви- рующей шизофрении не является строго ритмичной, не характеризуется четкой регулярностью, периодичностью. При этом рецидивирование процесса обнаруживается преж- де всего в факультативной симптоматике (бред, галлюци- нации, кататонические расстройства) и лишь в редких случаях в качестве рецидивирующей симптоматики могли при определенных условиях выступать и так называемые основные шизофренические симптомокомплексы. Важным представляется изучение абортивных психоти- ческих эпизодов, которые, возникнув у ряда больных и обнаруживаясь в виде факультативных психотических рас- стройств, являлись первыми предвестниками грядущего шизофренического процесса. Анализ клинических особенностей астенического про- дромального периода, предшествовавшего развернутым дебютам заболевания, обнаруживал наличие целого ряда патогномоничных признаков, присущих именно астенопо- добным симптомам шизофренического генеза. При этом влияние различных соматопсихогенных вредностей, пред- шествовавших развернутым дебютам, облегчалось астено- подобным фоном больных. Обращала на себя внимание высокая частота острых развернутых дебютов среди всех дебютов рецидивирующей шизофрении. Острые дебюты в наших случаях являлись, по сути, состояниями обострения под влиянием внешних вредностей исподволь развивавше- гося заболевания, которое проявлялось в виде астеническо- го продрома, а у ряда больных сигнализировало абортив- ными психотическими эпизодами. Уже сам анализ клинических особенностей дебютов рецидивирующей шизофрении давал определенные данные для вынесения прогностических суждений о клинике даль- нейшего течения заболевания. Значительная частота предшествовавших развернутым дебютам соматогенных и психогенно-реактивных вредно- стей, звучание экзогенных и психогенно-реактивных симп- томов, атипизирующих клинику дебютов, являлись основ- ными факторами, приводившими к ошибочному нераспоз- наванию дебютов рецидивирующей шизофрении. 142
Существеннейшим моментом в постановке неточного диагноза дебюта заболевания являлось несоблюдение прин- ципа соответствия анамнестических данных данным психо- патологического анализа состояния в сочетании с данными лабораторно-экспериментальных исследований. Исследования рецидивирующей шизофрении свидетель- ствуют о том, что различные соматопсихогенные вредности являются не решающими моментами в возникновении де- бютов и рецидивов, а лишь факторами, облегчающими срыв. Само же рецидивирование обусловливается соб- ственно эндогенно-процессуальными механизмами шизо- френического процесса. Выделяемые 3 варианта рецидивирующей шизофрении, не отрицая правомерности понятия «форма шизофрении», вместе с тем показывают, что одного определения формы болезни еще недостаточно для вынесения прогностических суждений и что для установления прогноза необходимы не только установление формы заболевания, но и определение типа его течения. В понятие типа течения процесса следует включать данные как о непрерывности либо приступообраз- ности шизофренического заболевания, вариабельности, трансформации его симптоматики, так и о его интенсив- ности. Определенная стадийность характерна не только для течения рецидивирующей шизофрении в целом, но и отдель- ных ее компонентов (например, рецидивов заболевания) и даже присуща особенностям динамики отдельных психо- патологических синдромов (бредовых идей, галлюцинаций, кататонических и гебефренических расстройств). Знание стадий (этапов) развития указанных патологи- ческих явлений имело важное значение в осуществлении лечения, организации ухода и наблюдения за больными, проведении реадаптационных мероприятий. Анализ клинических особенностей ремиссий рецидиви- рующей шизофрении свидетельствовал об их определенной структурной сложности, включающей в себя явления пси- хического дефекта, преморбидные свойства личности, осо- бенности реакции личности на психическое заболевание, явления, привнесенные терапией и иногда остаточные пси- хотические симптомы. Ремиссии рецидивирующей шизофре- нии обнаруживались в различных клинических вариантах, отличавшихся прогнозом. Взаимоотношения между симптомами ремиссий и де- фекта были весьма сложны и изменчивы. При этом симп- томатика ремиссий (очевидно, в связи с более многослой- ной их структурой и зависимостью от большего числа 143
факторов) оказывалась более лабильной, формируясь в пределах одного межприступного промежутка и нередко клинически отличаясь в различных межприступных проме- жутках. В то же время симптомы дефекта все более четко клинически контурировались по мере течения заболевания, зачастую определяясь и в клинической структуре рециди- вов болезни. Типы дефектных изменений часто совпадали с клиническими вариантами ремиссий. Дефектные психические изменения также обнаружива- лись в разных клинических вариантах, характеризовавших- ся различным прогнозом. Чем более в дефектных измене- ниях была отражена так называемая апатико-диссоциатив- ная сущность шизофренического процесса, его церебраль- но-органический характер, тем прогностически эти измене- ния оказывались менее благоприятными, а чем более в изменениях личности отображались функциональные ком- поненты в структуре шизофренического процесса, механиз- мы компенсации, влияние факторов внешней среды, тем более эти изменения были прогностически благопри- ятны. Выявлены отчетливые взаимоотношения между клини- ческими особенностями ремиссий, дефектными психически- ми изменениями и вариантами рецидивирующей шизо- френии. Если в возникновении рецидивов шизофренического процесса роль психогенных и соматогенных вредностей была относительна, то в развитии различных реакций (пси- хогенных, соматогенных) в состояниях ремиссий у тех же больных соматопсихогенные вредности были основными генетическими факторами. В указанных видах реакций (психогенных, соматоген- ных, острых психопатоподобных) обнаружены клинические признаки, позволявшие отличить их от рецидивов шизофре- нического процесса. Своеобразие выделяемых вариантов рецидивирующей шизофрении заключалось, в частности, в их различной курабельности. При этом применение комбинированных методов лечения оказывалось несколько более, эффектив- ным, чем лечение каждым из проводившихся методов тера- пии отдельно. Однако прогредиентно-поступательная сущ- ность рецидивирующей шизофрении обусловливала то обстоятельство, что эффективность лечения повышалась с каждым новым рецидивом болезни. Вместе с тем исследования рецидивирующей шизофре- нии свидетельствуют о значительных достижениях в лече- нии рецидивов болезни даже в случаях с выраженными И4.
дефектными изменениями личности, показывали немалую обратимость явлений шизофренического дефекта. Тщательное исследование клинико-психопатологической картины рецидивирующей шизофрении давало возмож- ность проводить у больных в психотических состояниях (не ожидая выхода в ремиссию) достаточно успешную диф- ференциальную диагностику с иными приступообразно текущими видами психических заболеваний. Основные мероприятия по предупреждению рецидивов шизофрении должны быть направлены на своевременную правильную диагностику дебютов заболевания, правильное и полноценное проведение стационарной и амбулаторной терапии шизофренического процесса, профилактику раз- личных дополнительных психогенно-реактивных и сомато- генных вредностей, полноценное проведение реадаптацион- ных мероприятий.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных.—М.: Медицина, 1981.—496 с. Алимов X. А. Условия развития рецидивов шизофрении и некото- рые пути их профилактики.— Ташкент: Медгиз, 1961.— 220 с. Блейхер В. М Эпонимические термины в психиатрии, психотерапии и медицинской психологии.— К : Вища шк., 1984.— 448 с. Бортник Т. Л., Каландаришвили А. С. О некоторых вариантах ре- миссий в клинике шизофрении при лечении аминазином // Жури, не- вропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1963.— №2.— С. 263—268. Вербальская Л. М. О вариантах течения периодической шизофре- нии //Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1964.— № 3.—С. 411—419. Видманова Л. Н. О некоторых особенностях течения шизофрении у больных с отягощенной наследственностью//Жури, невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1963.—№ 8.—С. 1229—1237. Власов Ю. П., Окунь Б. П. К вопросу о периодической шизофре- нии//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1968.— № 5.— С. 749—754. Воронков Г. Л. Сравнительный клинико-статистический анализ пер- вичных поступлений больных шизофренией за 1950—1952 и 1970— 1972 гг. // VI Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров.— М.: Б. и., 1975.—Т. 3.—С. 176—178. Воронцова Г. С. О трудоспособности и социальной реабилитации больных шизофренией с приступообразным течением процесса//Журн. невропатологии и психиатрии.— 1972.— №3.— С. 423—430. Головань Л. И., Завидовская Г. И., Сукальская И. Ю. Применение либриума при лечении шизофрении с навязчивостями//Журн. невропа- тологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1965.— № 10.— С. 1574— 1580. Гурович И. Я. К вопросу о влиянии инволюции на течение шизо- френического процесса//Тр. 1-го Всерос. съезда невропатологов и пси- хиатров.— М : Б. и., 1963.— Т. 2.— С. 177—183. Дружинина Т. А. О клинике и критериях отграничения шизофрении о приступообразно-прогредиентным (в виде.шубов) течением//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1969.— №2.— С. 253—261. Жислин С. Г. О течении шизофрении // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1960.— № 4.— С. 474—483. Завилянський /. Я. Методика псих!атричного дослщження.— К: Держмедвидав УРСР, 1958.— 128 с. Зеневич Г. В. Ремиссии при шизофрении.— Л.: Медицина, 1964.— 216 с. Золотницкий Р. И., Куценок Б. М., Гастев М. Д. О результатах ле- чения и осложнения при применении галоперидола у больных с длитель- ным течением шизофрении//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1969.— № 5.— С. 750—754. Зурабашвили А. Д. Актуальные проблемы психиатрии.— Тбилиси: Мецниереба, 1964.— 341 с. 146
Ильинский Ю. А. Псевдодеменция и ее комбинации с другими пси- хогенными расстройствами при приступообразно-прогредиентной шизо- френии // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1972.—№ 1.—С. 103—108. Каневская Ф. О., Тарасов Г. К., Цуцульковская М. Я. Поддержи- вающая терапия нейролептическими препаратами в условиях психонев- рологического диспансера // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— I960.—№ 2.—С. 242—247. Контридзе Ф. М., Местиашвили М. Г., Цуладзе С. В. О своеобразии некоторых структурных предпосылок личности у больных шизофренией // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1975.— № 9.—С. 1365—1368. Корганова А. Н. К вопросу о предупреждении рецидивов у детей и подростков // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсако- ва.— I960.—№ 7.—С. 901—902. Красик Е. Д. Материалы к сравнительной эпидемиологии шизофре- нии в городах и сельской местности // Журн. невропатологии и психи- атрии им. С. С. Корсакова.— 1965 — № 4.—С. 608—616. Куценок Б. М. Клиника абортивных психотических эпизодов, пред- шествующих развернутым дебютам шизофрении//Журн. невропатоло- гии и психиатрии им. С. С. Корсакова — 1971.— № 5.—С. 720—725. Куценок Б. М. Особенности действия барбамила при различных спо- собах введения//Врачеб. дело.—I960.—№ 9.—С. 134—135. Куценок Б. М. Об острых психопатоподобных реакциях, возникаю- щих у больных рецидивирующей шизофренией в состоянии ремиссии // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1967.— № 7.—С. 1060—1063. Куценок Б. М. Некоторые теоретические вопросы рецидивиру- ющей шизофрении//Неврология и психиатрия.— 1972.— Вып. 2.— С. 56—59. Куценок Б. М., Золотницкий Р. И. Терапевтические результаты и осложнения при применении лиогена у длительно болеющих шизофрени- ей//Жури. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1970.— № 10.—С. 1578-1583. Куценок Б. М., Золотницкий Р. И. Клиника аллергических осложне- ний при лечении нейролептическими препаратами больных шизофренией с длительным течением заболевания // Вопросы иммунопатологии нерв- но-психических заболеваний.—М.: Медицина, 1968 — 175 с. Куценок Б. М., Пелипас В. Е. Некоторые результаты применения гексония при инсулинотерапии шизофрении с длительным течением // Журн. невропатологии и психиатрии.— 1965.— №2.— С. 288—290. Липанов Р, Г. Обострение шизофрении в различные месяцы го- да // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1966.— № 8.—С. 1262—1267. Лобова Л. П. Влияние травмы мозга на течение шизофрении.— Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1963.— № 2.— С. 254—258. Мансуров Г. В., Попов Ю. П. К анализу повторных поступлений больных шизофренией, леченных аминазином // Журн. невропатологии и психиатрии.— 1963.—№ 1.— С. 119—123. Маринов А. Л. К вопросу о течении и исходе шизофрении.— Журн. невропатологии и психиатрии.— 1961.— № 11.— С. 1723—1727. Мелехов Д. Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении.— М.: Медицина, 1963 — 198 с. Молчанова Е. К. Особенности течения ремиттирующей формы ши- зофрении после обострения в позднем возрасте//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова — 1966 — № 11.— С. 1677—1681. 147
Морозов Г. В. Влияние психогенного фактора на клиническую кар- тину и течение шизофрении // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1975.—№ 9.—С. 1361.—1365. Морозов Г. В., Анохина Я. Я. Изучение функционального состояния центральных адренергических и холинергических структур на различных этапах течения шизофрении//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.—1966.—№ 8.—С. 1219—1227. Наджаров Р. А„ Штернберг Э. Я. Клиника и течение шизофрении в возрастном аспекте // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Кор- сакова.—1975.—№ 9 — С. 1374—1379. Озерецковский Д. С. К учению о формах шизофрении. Медленно текущая шизофрения //Жури, невропатологии и психиатрии им. С. С. Кор- сакова.— 1961.— № 6.—С. 875—880. Орлик К. М. К вопросу о связи обострений в течении шизофрении с отдельными периодами менструального цикла // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова,— 1963.— № 5.— С. 729—734. Пападопулос Т. Ф. Клиническая характеристика приступов перио- дической шизофрении//Вести. АМН СССР.— 1966.— № 3.— С. 62—68. Пащенков С. 3. Опыт изучения на производстве больных шизофре- нией в состоянии ремиссии или интермиссии//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.—1963.— № 9.—С. 1406—1410. Плотичер А. И. Некоторые вопросы патофизиологии шизофрении в свете данных о развитии ремиссии и рецидивов // Журн. невропатологии и психиатрии—1961.—№ 9.—С. 1364—1369. Попова М. С. К вопросу о шизофрении, протекающей в форме сдви- гов (шубов).—Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсако- ва.—1967.—№ 1.—С. 107—112. Равкин И. Г., Самтер Н. Ф. Основные принципы поддерживающей, профилактической терапии при шизофрении//Журн. невропатологии и психиатрии — 1960.— № 9.—С. 1204—1208. Романова Н. Г. К клинике обострений вяло текущей шизофрении в позднем возрасте//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Кор- сакова.— 1964.— № 2.— С. 250—255. Ромасенко В. А. Гипертоксическая шизофрения. Клинико-морфоло- гические исследования.— М.: Медицина, 1967.— 240 с. Рохлина М. Л. Дети больных приступообразной шизофренией // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1973.— № 1.—С. 71—78. Румянцева Г. М. Об одном из благоприятных вариантов приступо- образно протекающей шизофрении//Журн. невропатологии и психиат- рии им. С. С. Корсакова.— 1970.— № 8.— С. 1235—1242. Семенов С. Ф. Шизофрения (Проблемы клиники и патофизиоло- гии).—К.: Госмедиздат УССР, 1961.—230 с. Серебрякова 3. Н. Сравнительная характеристика квалификации и трудоспособности больных шизофренией с приступообразно-прогредиент- ным и периодическим течением по данным эпидемиологического иссле- дования//Журн. невропатологии и психиатрии.— 1970.—№ 1!.— С. 1701—1706. Снежневский А. В. Об особенностях течения шизофрении//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1960.— №9.— С. 1163—1175. Снежневский А. В. Место клиники в исследовании природы шизо- френии//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1975.—№ 9.—С. 1340—1345. Стрельцова Н. И. Клинико-патофизиологические данные о начале и развитии шизофрении//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1964.—Xs 1 — С. 75—79. 148
Тарасов Г. К. Дифференцированные клинические показатели при поддерживающей терапии психозов психофармакологическими средства- ми//Вопросы социальной и клинической психоневрологии.— 1965.— Т. 12.— С. 323—327. Темков Бояджиева М., Жабленский А. Изменения в клинической картине, электроэнцефалограмме и скорости включения изотопа Р-32 й эритроциты больных шизофренией под воздействием LSD-25//Tp. 4-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров.— 1965.— Т. 3.— Вып. 1 — С. 282—286. Тиганов А. С. Клинические особенности циркулярной шизофрении, возникшей в юношеском возрасте // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1963.— № 11.— С. 1695—1702. Успенская Л. Я. О некоторых особенностях атипичного течения при- ступообразно-прогредиентной шизофрении//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1972.—№ 8.— С. 1218—1224. Ушаков Г. К. Клинические закономерности синдромогенеза в пси- хиатрии // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1968.—№ 4.—С. 575—581. Фаворина В. И. К вопросу о поздних ремиссиях при шизофрении // Жури, невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1965.— № 1.—С. 81—87. Фрумкин Я. П., Лившиц С. М. Следовые влияния в психопатоло- гии.— К.: Здоров’я, 1970.— 111 с. Фрумкин Я. П., Воронков Г. Л. Учебный атлас психиатрии.— К.: Госмедиздат УССР, 1962.—380 с. Цивилъко М. А. К клинике неврозоподобного дебюта шизофре- нии // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1967.—№ 9.—С. 1396—1403. Цуцульковская М. Я., Смулевич А. Б. Применение флюфеназина при лечении резистентных к терапии больных шизофренией//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1967.— № 1.— С. 138—143. Чехова А. Н. Течение шизофренического процесса, начавшегося в детском возрасте —М.: Медгиз, 1963.— 136 с. Шварцман С. Я. Клиника и течение поздней шизофрении.— Тр. науч.- исслед. ин-та психиатрии М3 РСФСР.— 1962.—Т. 33.—С. 100—109. Шестернева С. Б. Особенности течения приступообразной шизофре- нии в позднем возрасте // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 1968.— № 9.— С. 1362—1368. Шмаонова Л. М., Либерман Ю. И. Клинико-статистическая харак- теристика шизофрении, протекающей в форме шубов и периодически // Журн. невропатологии и психиатрии.— 1970.— №7.— С. 1037—1046. Штернберг Э. Я., Молчанова Е. К. Приступообразная шизофрения, протекающая с ремиссиями большой деятельности // Журн. невропато- логии и психиатрии.— 1978.— № 1.— С. 97—103. Arnold О. Н. Schizophrener Prozess und schizophrener Symptomge- setz.— Wien —Boon, 1955.—520 S. Bleuler E. Lchrbuch der Psychiatrie. XI Auflage, umgearb. von M. Bleurer.— Berlin — Heidelberg — New York : Springer Verlag, 1969.— 670 S. Bogacka I., Orlikowska I. Winiki leczenia schizofrenii trifluoperazy- na.— Neurologia, Neurochirurgia i Psychiatria Polska, 1966, N 8, S. 951—955. Bojanovsky I., Seutek Z. Moznosti ur£ov£ni Incipienthic schizofre- nii a hranicnich schizofrennich stavu.— Ceskoslovenska psychiatrie, 1958, N 3, s. 170—172. Klinische Psychiatrie (herausgegeben von H. W. Gruhle, R. Jung, 149
W. Mayer-Gross, M. Muller)Berlin — Gottingen — Heidelberg: Sprin- ger Verlag, I960.—831 S. Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. 2. durchgesehene AufL— Berlin : Akademie Verlag, 1959.—529 S. Leonhard K, Die Cycloiden, meist als Schizophrenien verkannten Psychosen.— Psychiatric. Neurologic und medizinische Psychologic. Leip- zig, 1957, N 12, S. 359—365. Mayer-Gross W., Slater S., Roth M, Clinical psychiatry. VI edit.— London : Cassel and Co. Ltd, I960,—704 p. Nevole S. О revertenci hospitalizovanych psychotiku.— Ceskosloven- ska psychiatric, 1960, N 3, s. 153—166. Sargant HZ., Slater S, An introduction to physical methods of treat- ment in psychiatry, with a chapter on treatment of the epilepsies by D. Hill. 2 edit. Edinburgh, E. Livingstone, 1948, v. XV, p. 215.
ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие................................................. 3 Введение ................................................. Глава 1. Теоретические и практические аспекты проблемы шизо- френии ..................................................... 11 Глава 2. Дебюты рецидивирующей шизофрении................... 49 О понятии «рецидивирующая шизофрения»....................... 52 Абортивные психотические эпизоды, предшествующие развернутым дебютам шизофрении.......................................... 56 Клиника продромального астенического этапа заболевания 61 Психогенные и соматогенные вредности, предшествующие развер- нутым дебютам............................................... 62 Клинический анализ дебютов.................................. 65 Глава 3. Психогенные и соматогенные вредности, предшествую- щие рецидивам шизофрении, и их влияние на клиническую карти- ну рецидивов ............................................. Стадии (этапы) развития рецидива шизофрении............... Глава 4. Варианты (типы) течения рецидивирующей шизофре- нии ...................................................... Стабильный вариант ....................................... Относительно стабильный вариант .......................... Изменчиво-переходный вариант.............................. Глава 5. Ремиссии рецидирующей шизофрении................. Клинические особенности ремиссий ......................... Взаимоотношение между клиническими особенностями ремиссий и вариантами течения рецидивирующей шизофрении............ Глава 6. Дефектные психические изменения при рецидивирую- щей шизофрении............................................ Клинические особенности дефектных психических изменений Взаимоотношения между дефектными психическими изменениями, клиническими особенностями ремиссий и вариантами рецидиви- рующей шизофрении......................................... Глава 7. Реакции, возникающие у больных рецидивирующей шизофренией в состоянии ремиссии.......................... Психогенные реакции ...................................... Соматогенные реакции...................................... Острые психопатоподобные реакции.......................... Глава 8. Результаты лечения рецидивирующей шизофрении Заключение......................... ...................... 71 77 82 84 99 103 108 108 115 117 117 119 123 124 127 131 136 140 Список литературы 146
Производственное издание Борис Моисеевич Куценок РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ШИЗОФРЕНИЯ Заведующая редакцией Н< К, Полонник Научный редактор В, М. Блейхер Редактор Г, Гл Дидковская Оформление художника Г. Мв Балюка Художественный редактор Г. М. Кондратова Технический редактор В, П, Бойко Корректоры Л. А. Гатненко, Е. Я, Котляр Информ, бланк № 3404 Сдано в набор 23.04J87. Подп. к_печ. 07.09.87. БФ 287б4. _Фармат 84Х108/^ Бумага кн.-журн. Гари. лит. Печ. выс. Усл. печ. л. 7,98. Усл. кр.-отт. 8,30. Уч.-изд. л. 9,5. Тираж 10 000 экз. Зак. 944. Цена 80 к. Издательство «Здоров’я», 252601, г. Киев-1, ГСП, ул. Чкалова, 65. Отпечатано с матриц Головного предприятия республиканского про- изводственного объединения «Полиграфкнига», 252057, г. Киев, ул. Довженко, 3 на Белоцерковской книжной фабрике, 256400, г. Белая Церковь, ул. Карла Маркса, 4. Куценок Б. М. К95 Рецидивирующая шизофрения.— К.: Здоров’я, 1988.— 152 с.— ISBN 5-311-00040-6. В пособии описаны дебюты рецидивирующей шизофрении, клиника продромального этапа заболевания, психогенные и соматогенные факторы, предшествующие рецидивам, варианты течения, ремиссии, реакции, воз- никающие у больных состоянии ремиссии. Особое внимание уделено результатам лечения больных рецидивирующей шизофренией. 41180000004)08 К М209(04)-88 КУ-М5-130-88 ББК 56.14
ешж РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ