Рецензенты:  Яблоков  Алексей  Владимирович,  доктор  био¬
логических  наук,  профессор,  заведующий  лабораторией  Ин¬
ститута  биологии  развития  имени  Н.  К,  Кольцова  АН  СССР;
Смирнов  Игорь  Николаевич,  доктор  философских  наук.
 Медников  Б.  М.
 42  Biologia  axiomatica.—  М.:  Знание,  1982.—
 136  с.  ил.—  (Наука  и  прогресс).
 40  коп. 	70  000  экз.
 Современная  биология  -  это  совокупность  научных  дисциплин,  с
равных  сторон  и  на  разных  уровнях  изучающих  все  многообразие
живой  материн.  Можно  ли,  опираясь  на  сумму  накопленных  зна¬
ний,  построить  некую  систему  теоретических  положений,  необходимых
для  понимания  специфических  отличий  живого  от  неживого?  Можно,
отвечает  автор,  и  в  доступной  для  неспециалистов  форме  излагает
основные  принципы,  которые,  по  его  мнению,  играют  в  биологии  та¬
кую  же  роль,  какую  в  геометрии  —  аксиомы.
 Книга  адресуется  широкому  кругу  читателей.
 М
 2001000000—020
073(02)—82
 28—82
 ББК  28.0
57.02
 ©  Издательство  «Знание»,  1982  г.

Вступление
 История  этой  книги  не  совсем
обычна.  Как-то  мне  предложили
прочитать  на  первом  курсе  биоло¬
гического  факультета  МГУ  пять
вступительных  лекций  под  доволь¬
но  неуклюжим  названием  «Введе¬
ние  в  специальность».  Согласился
я  не  раздумывая,  раздумье  пришло
потом.  В  каком  ключе  читать  эти
лекции?
 Вспомнились  те  далекие  годы,
когда  мы,  тоже  на  первом  курсе,
слушали  лекции  «Введение  в  био¬
логию».  Насколько  помню,  они  не
удовлетворили  меня  (и  не  только
меня).  Это  была  какая-то  окрошка
из  начал  общей  биологии,  эмбрио¬
логии  и  цитологии,  палеонтологии,
генетики  и  теории  эволюции  (как
они  понимались  в  то  время).  Есте¬
ственно,  сжать  все  эти  дисциплины
в  самостоятельный  курс  не  пред¬
ставлялось  возможным,  лектору
пришлось  пожертвовать  глубиной
изложения,  да  еще  приноровить
его  к  уровню  познаний  недавних
школьников.  Пользы  от  такого  кур¬
са  было  немного.  Теперь  я  пони¬
маю,  что  сама  идея  подобного  кур¬
са  неверна  —  нужно  выбирать  меж¬
ду  глубиной  анализа  и  широтой
обобщений.  Если  бы  читать  его  на
последнем  курсе,  уже  подготовлен¬
ным  студентам,  но  тогда  он,  пожа¬
луй,  не  будет  нужен  вообще.  А  для
меня  такой  путь  был  бы  вообще
отрезан  —  за  десять  академических
часов  обозреть  всю  биологию  не¬
 возможно  не  только  с  «высоты
птичьего  полета»,  но  и  со  спутни¬
ка.  А  потом  я  задумался:  правиль¬
но  ли  мы  вообще  обучаем  биоло¬
гии?
 Представьте  такой  курс  геомет¬
рии:  сначала  слушателям  препод¬
носится  стереометрия,  затем  пла¬
ниметрия,  хотя  бы  теорема  Пифа¬
гора,  и  лишь  в  конце,  на  последней
лекции,  перечисляются  основные
образы  (точка,  прямая,  плоскость),
основные  соотношения  (принадле¬
жать,  лежать  между,  двигаться),
аксиомы  и  постулаты.  Пожалуй,
такой  курс  невозможно  даже  пред¬
ставить.  И  он  не  может  чему-либо
научить.  А  что  делаем  мы?  Снача¬
ла  заставляем  студентов  постигать,
как  и  сами  постигали  раньше,  зоо¬
логию  и  ботанику,  цитологию,  эм¬
бриологию,  потом  переходим  к  тео¬
рии  эволюции  и  генетике,  а  до  об¬
щих  начал,  аксиом,  лежащих  в  ос¬
нове  науки  о  живом,  дело  практи¬
чески  не  доходит.
 Нельзя  ли  как-нибудь  аксиома¬
тизировать  биологию,  сформулиро¬
вать  системы  аксиом  (или  посту¬
латов,  принципов,  основных  поло¬
жений—  дело  не  в  названии)?  Эти
принципы  должны  выводиться  из
накопленного  биологией  опыта  и
того,  что  люди  называют  «здравым
смыслом».  Исходя  из  них,  путем
чисто  логических  рассуждений  мож¬
но  было  бы  строить  здание  теоре¬
тической  биологии  все  выше  —  от
 3

этажа  к  этажу,  укладывать  разно¬
родные  факты  в  упорядоченную
систему.  Вот  эти-то  аксиомы  и
можно  преподать  первокурсникам
в  качестве  введения  в  биологию.
 Естественно,  возникает  вопрос:
почему  же  математики  пошли  по
этому  кажущемуся  единственно
разумным  пути,  а  биологи  нет?
 Причины  в  общем-то  понятны.
Что  бы  ни  говорили,  математика  —
одна  из  самых  простых  наук.
Основные  ее  понятия,  хотя  бы  о
той  же  точке,  прямой  и  плоскости,
человек  получает  из  своей  практи¬
ческой  деятельности  задолго  до  то¬
го,  как  узнает  о  существовании
геометрии.  Даже  не  думая  о  том,
что  гипотенуза  короче  суммы  двух
катетов,  мы,  рискуя  быть  оштрафо¬
ванными,  «срезаем»  угол  газона.
Люди  делали  устойчивые  тренож¬
ники  до  того,  как  сообразили,  что
через  три  точки  в  пространстве,  не
расположенные  на  одной  прямой,
можно  провести  плоскость,  и  при¬
том  только  одну,  и  экономили
строительный  материал,  сооружая
округлые  строения  и  изгороди.  По¬
этому  так  просто  сформулировать
аксиомы  в  начале  курса  математики
и  в  дальнейшем  идти  путем  строго
логических  рассуждений.
 Сложен  в  математике  лишь  ее
язык  —  набор  символов  и  правил
сочетаний  этих  символов.  Но  овла¬
дев  им,  каждый  может  уверенно
пользоваться  математическим  ап¬
паратом.  Для  этого  нужно  только
уметь  логически  мыслить.  Орудия
труда  математиков  предельно  прос¬
ты  —  песок  Архимеда,  грифельная
доска,  карандаш  и  бумага.  Но  и
без  них  можно  обойтись  —  гени¬
альный  Эйлер,  потеряв  зрение  в
старости,  практически  не  снижал
продуктивности  своей  работы.
 Когда  я  называю  аксиомы,  ле¬
жащие  в  основе  какой-либо  науки,
 простыми,  из  этого  не  следует,  что
проста  сама  наука.  Аксиомы—кон¬
центрированное  выражение  опыта
человечества,  если  угодно,  старто¬
вая  площадка  для  последующего
взлета.  Наверняка  читатели  заду¬
мывались  о  неравномерности  тем¬
пов  развития  наук.  Почему  мате¬
матика,  в  частности  геометрия,  до¬
стигла  огромных  успехов  в  антич¬
ное  время,  а  физика  —  нет?  Архи¬
мед  и  Герои  Александрийский  были
лишь  предтечами,  физики  как  нау¬
ки  они  не  создали.  А  дело  в  том,
что  опыта  человечества  для  созда¬
ния  теоретической  математики  ока¬
залось  достаточно.  Физика  же
должна  была  ждать  своего  часа.
 Поясню  примером:  некий  италь¬
янский  мастеровой  в  эпоху  ранне¬
го  Возрождения  заново  открыл  ар¬
химедов  винт  и  догадался  исполь¬
зовать  его  как  насос  для  подачи
воды  наверх  (такой  винт  каждый
из  читателей  видел  в  мясорубке  —
там  он  подает  мясо  к  ножам).  Но
этого  изобретателю  кажется  мало.
Он  немедленно  сооружает  устрой¬
ство  из  двух  баков,  верхнего  и
нижнего,  архимедова  винта  и  во¬
дяного  колеса.  По  его  замыслу  ко¬
лесо  должно  было  вращать  винт,
а  винт  подавать  воду  в  верхний
бак.  Вечный  двигатель!  Увы,  верх¬
ний  бак  быстро  пустел  и  не  желал
наполняться.  Изобретатель  без  кон¬
ца  совершенствует  свое  устройство,
разоряется,  кончает  жизнь  в  нище¬
те,  не  ведая,  что  он  вместе  с  дру¬
гими  такими  же  неудачниками  сде¬
лал  немало  для  обоснования  пер¬
вого  начала  термодинамики.
 Думаю,  что  второй  закон  тер¬
модинамики  для  своего  появления
должен  был  дождаться  изобрета¬
теля  паровой  машины.  Героновский
эолипил  —  первая  паровая  турби¬
на  —  в  античное  время  так  и  ос¬
тался  занятной  игрушкой,  с  его  по-
 4

мощью  никто  не  догадался  в  то
время  совершить  работу.  Опыта
человечества  оказалось  недостаточ¬
но.  Иное  дело  в  геометрии:  то,  что
прямая  —  кратчайшее  расстояние
между  двумя  точками,  интуитивно
чувствовал  и  первобытный  человек,
догоняя  мамонта.  А  когда  люди  в
Древнем  Египте  и  Вавилоне  стали
делить  земельные  участки,  практи¬
ческий  опыт  для  создания  геомет¬
рии  был  накоплен  очень  быстро.
Недаром  Энгельс  написал  на  полях
рукописи  своей  «Диалектики  при¬
роды»: 	«До  сих  пор  выставляют
 хвастливо  напоказ  только  то,  чем
производство  обязано  науке;  но
наука  обязана  производству  беско¬
нечно  большим».  Как  только  про¬
изводство  накопило  вековой  опыт,
Парижская  академия  наук  пере¬
стала  рассматривать  прожекты  веч¬
ных  двигателей  задолго  до  того,
как  было  сформулировано  первое
начало,  или  закон,  термодинами¬
ки  —  всем  известный  закон  сохра¬
нения  энергии.
 Со  вторым  началом  дело  слож¬
нее.  Не  уверен,  что  все  читатели  о
нем  знают.  Во  всяком  случае,  мой
опрос  примерно  пятидесяти  человек
(не  физиков  и  не  инженеров)  дал
не  очень  положительные  резуль¬
таты.
 Есть  несколько  равноценных
формулировок  второго  начала.  Вот
несколько  из  них:
 1) 	невозможно  построить  веч¬
ный  двигатель  второго  рода,  то
есть  машину,  которая  сколь  угодно
работает  за  счет  тепла  окружаю¬
щей  среды;
 2) 	работу  можно  получить  лишь
путем  выравнивания  перепадов  ка¬
ких-либо  параметров  системы  (тем¬
ператур,  давлений,  электрических
потенциалов);
 3) 	в  замкнутой  (то  есть  не  по¬
лучающей  энергии  извне)  системе
 прирост  энтропии  всегда  положи¬
телен;
 4) 	все  самопроизвольно  проте¬
кающие  процессы  в  замкнутых  си¬
стемах  идут  в  сторону  наиболее
вероятного  состояния  системы.
 Для  биологии  наибольшее  зна¬
чение  имеет  четвертая  —  самая  об¬
щая  —  формулировка.
 И  лишь  после  того  как  физики
и  инженеры  поняли  незыблемость
второго  начала,  оно  было  строго
обосновано  методами  теории  веро¬
ятностей  (статистическая  физика).
 Физиков,  отрицающих  второе
начало,  единицы,  и  к  ним  сейчас
не  относятся  серьезно.  Иное  дело
биологи.  Мне,  например,  доводи¬
лось  слышать  вполне  серьезное  со¬
общение  о  неких  бактериях,  кото¬
рые  растут  за  счет  охлаждения
окружающей  среды,  то  есть  пред¬
ставляют  вечный  двигатель  второ¬
го  рода  (по-видимому,  у  экспери¬
ментаторов  был  не  в  порядке  ка¬
лориметр).  Гораздо  чаще  биологи
вроде  бы  не  отрицают  второе  на¬
чало,  а  защищают  какое-нибудь
положение,  которое  в  неявной  фор¬
ме  ему  противоречит.
 К  чему  я  веду  этот  разговор?  К
тому,  что  сейчас,  когда  изучение
жизни  ведется  уже  на  молекуляр¬
ном  уровне,  наше  познание  ее  до¬
стигло  уже  такой  стадии,  что  мож¬
но  сформулировать  основные  ак¬
сиомы  (или  постулаты,  начала,
если  хотите)  биологии,  которыми
мы  должны  руководствоваться  в
дальнейшей  работе.
 Каким  условиям  они  должны
удовлетворять?  Прежде  всего,  они
не  должны  противоречить  законам
физики,  ибо  живая  природа  состо¬
ит  из  тех  же  атомов  и  полей,  что
и  неживая.  Подобно  тому  как  ле¬
тящий  самолет  не  отрицает  закона
всемирного  тяготения,  живой  орга¬
низм  во  всех  деталях  своего  строе¬
 5

ния  и  поведения  не  опровергает  за¬
конов  физики.  Это  не  значит,  что
мы  сводим  тем  самым  биологию  к
физике,—  мы  выводим  биологию  из
физики,  а  это  разные  вещи.
 Все  законы  физики  в  конечном
счете  имеют  форму  запретов.  Нель¬
зя  получить  энергию  из  ничего,
нельзя  понизить  энтропию  в  зам¬
кнутой  системе,  не  подведя  к  ней
энергии,  нельзя  двигаться  со  ско¬
ростью  большей,  чем  скорость  све¬
та,  и  т.  д.,  и  т.  д.  Все  эти  запреты
в  полной  мере  действенны  в  мире
живой  природы;  однако  к  ним  при¬
соединяются  другие,  специфичные
для  биологии,  но  не  противореча¬
щие  первым.  Специфичные  для  био¬
логии  аксиомы  выводятся  из  физи¬
ческих  ажсиом.
 Энгельс  называл  «физику  меха¬
никой  молекул,  химию  —  физикой
атомов  и  далее  биологию  —  химией
белков»  и  писал,  что  он  желает
этим  выразить  «переход  одной  из
этих  наук  в  другую,—  следователь¬
но,  как  существующую  между  ни¬
ми  связь,  непрерывность,  так  и  раз¬
личие,  дискретность  обеих».  Но  от¬
сюда  следует,  что,  например,  дости¬
жения  физики  могут  быть  исполь¬
зованы  как  аксиомы  для  химии.
Так  оно  и  есть:  некоторые  физхи-
мики  уже  поговаривают  о  сведении
химии  к  физике,  ибо  любую  реак¬
цию  и  свойства  любого  вещества
можно  свести  к  уравнениям  кван¬
товой  механики.  Тем  самым  они
возводят  в  абсолют  связь  и  не  об¬
ращают  внимания  на  различие.  Это
уже  загиб:  химия,  несомненно,  са¬
мостоятельная  наука,  но  она  выво-.
дится  из  физики.
 Точно  так  же,  на  мой  взгляд,
называя  биологию  химией  белков
(мы  бы  теперь  добавили:  и  нуклеи¬
новых  кислот),  Энгельс  имел  в  ви¬
ду  то,  что  аксиомы  биологии,  толь¬
ко  ей  присущие,  нужно  доказывать
 на  уровне  химии  и  физики.  Для
многих  это  непреодолимое  затруд¬
нение: 	если-де  это  аксиома,  ее
 нельзя  доказать,  а  если  ее  можно
доказать,  то  это  не  аксиома.  Такой
подход  явно  недиалектичен.
 Вообще  вопрос  о  выводимости
(нередко  пишут: 	сводимости)  од¬
 них  форм  движения  материи  к  дру¬
гим  до  сих  пор  служит  предметом
дискуссий  философов.
 Что  такое  «сводимость»?  Вот
как  отвечает  на  этот  вопрос  совет¬
ский  философ  Б.  М.  Кедров:
 «Механисты  употребляют  его  в
смысле  отрицания  качественной
специфики  высшей  формы  движе¬
ния,  полного  ее  исчерпания  свой¬
ствами  и  законами  низшей  формы...
Совершенно  отличный  смысл  в  то
же  самое  слово  вкладывают  уче¬
ные,  когда  они  устанавливают
структурные  и  генетические  связи
между  высшим  и  низшим.  Высшее
не  исчерпывается  низшим,  но  сво¬
дится  к  нему  в  структурном  и  ге¬
нетическом  отношении...  В  этом
же—структурном  и  генетическом—
смысле  жизнь  сводится  к  химии  н
физике,  поскольку  биологическое
движение  возникает  и  образуется
из  химического  и  физического,  хотя
и  не  исчерпывается  ими  в  каче¬
ственном  отношении».
 Полагаю,  что  в  настоящее  вре¬
мя  только  подобная  точка  зрения,
как  и  во  времена  Энгельса,  соот¬
ветствует  тому  багажу  фактов,  ко¬
торый  имеет  современное  естест¬
вознание.
 Аксиомы  биологии  не  должны
противоречить  основному  принципу
современного  естествознания  —
принципу  причинности.
 Увы,  биология,  начиная  с  учите¬
ля  Александра  Македонского  вели¬
кого  философа  Аристотеля,  то  и  де¬
ло  грешила  против  этого  великого
принципа  и  продолжает  в  лице  от¬
 6

дельных  своих  представителей  де¬
лать  это  и  сейчас.
 Самая  суть  принципа  причин¬
ности  в  том,  что  причина  по  време¬
ни  должна  предшествовать  след¬
ствию.  (Обычно  философы  толку¬
ют  его  шире,  но  для  нас  в  первую
очередь  важна  именно  эта  сторо¬
на.)  События,  разделяемые  каким-
либо  промежутком  времени,  нерав¬
ноправны:  будущее  не  влияет  на
прошлое.  Этот  смысл  выражен  в
древнегреческой  пословице: 	«Над
 прошедшим  даже  боги  не  властны».
И  в  русской  поговорке:  «Знал  бы
где  упасть,  соломки  бы  подостлал».
 Но  согласно  теории  относитель¬
ности  промежуток  времени  между
двумя  событиями  —  величина,  за¬
висящая  от  скорости  движения  на¬
блюдателя.  Если  скорость  наблю¬
дателя  меньше  скорости  света  в  ва¬
кууме,  одно  событие  всегда  проис¬
ходит  раньше  другого.  Для  «сверх¬
светового»  наблюдателя  порядок
событий  может  оказаться  обрат¬
ным,  и  если  события  связаны  друг
с  другом  причинной  связью,  то
причина  и  следствие  меняются  мес¬
тами.  Так,  причиной  вылета  пули
из  канала  ствола  явится  попадание
ее  в  мишень,  а  причиной  изменения
генетической  программы  организма
будет  благоденствие  его  потомков.
Мы  вступаем  в  область  столь  не¬
разрешимых  парадоксов,  что  един¬
ственный  выход  из  этого  —  при¬
знать  невозможность  «сверхсвето¬
вого  наблюдателя»  *.
 Попытки  обнаружить  нарушения
принципа  причиннрсти  в  экспери¬
 *  Сегодня  в  полдень  пущена  ракета,
Она  летит  куда  скорее  света
И  долетит  до  цели  в  семь  утра
Вчера.
 В  этом  шутливом  английском  стихотво¬
рении  хорошо  показан  парадокс  наруше¬
ния  принципа  причинности  в  неэйнштей¬
новском  мире.
 менте  позволили  прийти  к  выводу,
что  он  справедлив  и  для  расстоя¬
ний,  в  десять  миллионов  раз  мень¬
ших,  чем  диаметр  атома.  Предел
про-верке  пока  ставит  мощность  со¬
временных  ускорителей.  Вся  окру¬
жающая  нас  природа  ему  подчи¬
няется,  и  живая  не  является  ис¬
ключением.  Нарушить  его  можно
только  в  неэйнштейновском  мире,
где  скорость  света  в  вакууме  не
является  пределом.
 Аристотель  же  создал  учение  о
некоей  конечной  цели  —  причине
явления  (так  называемая  «конеч¬
ная  причина»).  Две  тысячи  лет  это
учение  почти  никем  не  подверга¬
лось  сомнению,  и  лишь  в  эпоху
Возрождения  против  него  начали
восставать.  Уже  Френсис  Бэкон  пи¬
сал,  что  с  научной  точки  зрения
«конечная  причина»  не  нужна  и
вредна;  прибегать  к  ней  для  объяс¬
нения  какого-либо  явления  допус¬
тимо  в  метафизике,  но  весьма  опас¬
но  в  науке,  так  как  она  сразу  за¬
крывает  путь  для  эксперимента
(недаром  Ньютон  порой  восклицал:
«О  физика,  спаси  меня  от  метафи¬
зики!»).
 Слов  нет,  Аристотель  был  гени¬
альным  мыслителем.  Но  так  уж
получилось,  что  он  стал  злым  ге¬
нием  естествознания,  затормозив
его  развитие  на  добрые  сто  поко¬
лений.  Он,  в  частности,  вслед  за
Платоном  отказался  от  основного
принципа  материалистической  ме¬
тодологии  —  от  практики  как  кри¬
терия  истины.  Математике  это  осо¬
бого  вреда  не  принесло,  ибо  ее
аксиомы  были  слишком  очевидны.
Иное  дело  естествознание.  Ограни¬
чусь  лишь  одним  примером.
 Путем  логических  рассуждений
Аристотель  пришел  к  выводу,  что
тяжелый  камень  падает  быстрее
легкого.  И  ему  даже  не  пришло  в
голову  проделать  простейший  опыт:
 7

попросить  кого-нибудь  из  своих  уче¬
ников  попроворнее  залезть  на  де¬
рево  лицейской  рощи  с  двумя  кам¬
нями  разного  веса  и  выпустить  их
из  рук  одновременно.  А  самому
стать  рядом,  не  так  близко,  чтобы
камни  не  упали  на  голову,  но  и  не
так  далеко,  чтобы  увидеть  —  камни
коснутся  земли  одновременно.  Да¬
же  сама  мысль  об  этом  казалась
ему  неприемлемой,  низменной,  чуж¬
дой  философии.
 Впрочем,  что  жалеть  о  том,  че¬
го  не  случилось.  Опять  же  —  дей¬
ствует  закон  причинности,  запре¬
щающий  влиять  на  прошлое.
 Как  бы  то  ни  было,  физика  на¬
чала  освобождаться  от  влияния
Аристотеля  фактически  с  XV—XVII
веков  —  времени  Галилея,  Паска¬
ля,  Декарта,  Гюйгенса  и  Ньютона.
И  основатель  Академии  Линчеев
Федерико  Чези  с  гордостью  писал
Галилею:  «Те,  кого  примем,  не  бу¬
дут  рабами  ни  Аристотеля,  ни  ка¬
кого-либо  другого  философа,  а
людьми  благородного  и  свободного
образа  мыслей  в  исследовании  при¬
роды».  Вот  какой  клин  вбил  Ста-
гирит  между  философией  и  есте¬
ствознанием!  Отголоски  этого  спора
дошли  и  до  XVIII  века.  Это  хоро¬
шо  обыграно  А.  Н.  Толстым  в  «Пет¬
ре  Первом»:
 «...A  что,  господин  Паткуль,
англичане  Фергарсон  и  Грене  —
знатные  ученые?
 — 	Будучи  в  Лондоне,  слыхал  о
них.  Люди  не  слишком  знатные,
сие  не  философы,  но  более  наук
практических...
 — 	Именно.  От  богословия  нас
вши  заели...»
 Итак,  философия  стала  синони¬
мом  богословия  и  антиподом  прак¬
тики.  Немалую  роль  в  этом  сыграл
тот  же  Аристотель,  поднятый  на
щит  средневековыми  схоластами.
Лишь  в  созданной  Марксом  и  Эн¬
 гельсом  философии  критерий  прак¬
тики  получил  достойное  место.  Но,
увы,  аристотелизм  в  биологии  за¬
нял  слишком  прочную  позицию.
Биологические  системы  сложнее
механических,  и  процесс  накопле¬
ния  новых  данных  шел  здесь  с  го¬
раздо  меньшей  скоростью.
 Поэтому  даже  сейчас  Аристоте¬
левы  положения  о  конечных  причи¬
нах  имеют  успех  у  ряда  естество¬
испытателей.  Ведь  на  них  неявно
основаны  учения  о  наследовании
приобретенных  признаков,  изна¬
чально  приспособительной,  целесо¬
образной  изменчивости,  ассимиля¬
ции  условий  внешней  среды.  И  так
далее.
 В  последнее  время  в  научной  и
в  научно-популярной  литературе
усиленно  обсуждается  вопрос  о  тео¬
ретической  биологии: 	можно  ли
 превратить  науку  о  живом  из  гру¬
ды  как  будто  бы  не  связанных  друг
с  другом  фактов  в  стройное  здание,
где  все  положения  и  факты  связа¬
ны  друг  с  другом  и  все  вытекают
из  непреложных,  продиктованных
всем  человеческим  опытом  аксиом?
 Мнения  высказываются  самые
разнообразные.  Мне,  например,  до¬
водилось  слышать  пессимистиче¬
ский  вывод,  гласящий,  что  в  отли¬
чие  от  теоретической  физики  теоре¬
тическую  биологию  создать  прин¬
ципиально  невозможно.  Обосновы¬
вается  этот  вывод  довольно  просто.
Ни  об  электроне,  ни  об  атоме  не
скажешь,  что  каждый  из  них  уни¬
кален,  единственный  в  своем  роде.
А  вот  в  биологии  что  ни  объект,  то
«  не  повторим  а  я  нади  виду  ал  ьность  »
Уникальные  клетки  слагают  уни¬
кальные  организмы,  из  организмов
состоят  популяции,  из  популяций—
виды,  а  сколько  их  и  как  они  раз¬
нообразны!..  Видимо,  это  различие
объектов  биологии  и  физики  и  имел
в  виду  Макс  Дельбрюк  —  физик  и
 8

биолог  одновременно,  когда  писал:
«Зрелого  физика,  впервые  сталки¬
вающегося  с  проблемами  биологии,
ставит  в  тупик  то  обстоятельство,
что  в  биологии  нет  «абсолютных
явлений».  Каждое  явление  пред¬
ставляется  иным  в  разных  местах  и
в  разное  время.  Любое  животное,
растение  или  микроорганизм...  лишь
одно  звено  в  эволюционной  цепи
изменяющихся  форм,  ни  одна  из
которых  не  остается  сколько-нибудь
постоянной».
 Большинство  исследователей  при¬
держиваются  иного  мнения:  теоре¬
тической  биологии  еще  нет,  но
она  возможна.  Просто  мы  не  знаем
пока  всех  принципов  (аксиом,  ис¬
ходных  положений),  которые  долж¬
ны  лежать  в  ее  фундаменте.  Так,
математик  В.  В.  Налимов  полагает,
что  на  пути  создания  теоретической
биологии  стоит  неодолимое  сегодня
препятствие  —  чрезвычайная  слож¬
ность  исследуемых  объектов.  Она,
эта  сложность,  не  позволяет  пред¬
ставить  явление,  именуемое  жизнью,
короче,  чем  это  удается  сделать
при  непосредственном  наблюдении.
Теория  же,  считает  Налимов,—  это
компактное  построение.  Любопыт¬
но,  что  по  меньшей  мере  одно  такое
построение  он  признает  —  эволю¬
ционную  теорию  Дарвина.
 Как  писал  в  своей  последней
статье  недавно  скончавшийся  один
из  крупнейших  наших  генетиков
Н.  В.  Тимофеев-Ресовский,  теорети¬
ческая  биология  не  создана  потому,
что  «нет  (или  не  было  до  самого
последнего  времени)  общих  есте¬
ственноисторических  биологических
принципов,  сравнимых  с  теми,  ко¬
торые  давно,  начиная  с  XVIII  в.,
существуют  в  физике».  Правда,  два
п  р  и  н  ци  п  а  Н  и  кол  а  й  Вл  ад  и  м  и  р  ови  ч
все  же  назвал,  об  одном  высказал¬
ся  предположительна.
 Первый  из  названных  им  прин¬
ципов  известен  уже  более  100  лет.
Это  дарвиновский  естественный  от¬
бор.  Второй  —  размножение,  репли¬
кация  и  редупликация  наследствен¬
ных  молекул.  В  основу  этого  прин¬
ципа  легла  идея,  прозорливо  выска¬
занная  учителем  Тимофеева-Ресов¬
ского  Н.  К.  Кольцовым,  а  затем
подхваченная  и  развитая  самим
Николаем  Владимировичем,  Дель¬
брюком,  П.  Дираком  и  другими  уче¬
ными.
 Странно,  что  Тимофеев-Ресов¬
ский  не  назвал  еще  один  общебио¬
логический  принцип,  который  имеет
для  науки  о  живом  не  меньшее
значение,  чем  естественный  отбор  и
размножение  наследственных  моле¬
кул.  Может  быть,  потому,  что  он
сам  его  и  предложил?  Это  так  на¬
зываемый  принцип  усилителя  (уси¬
ления),  именно  он  и  делает  дар¬
виновскую  эволюцию  возможной.
 Обо  всем  этом  нам  предстоит
поговорить  подробно,  а  принципу
усиления  будет  отведена  даже  це¬
лая  глава.  Здесь  же  я  хотел  бы
сказать  вот  что.  Да,  принцип  есте¬
ственного  отбора  очень  важен,  но
вряд  ли  его  можно  признать  аксио¬
мой.  Он  скорее  своего  рода  теоре¬
ма,  которая  выводится  из  более
простых.  То  же  самое  относится  и
к  принципу  конвариантной  (точной
не  на  все  100%)  редупликации.  Его
также  можно  разложить  на  два  на¬
чальных,  действительно  исходных,
аксиоматичных.
 Теперь  о  принципе,  о  котором
Тимофеев-Ресовский  высказался
предположительно,  а  точнее  —  не¬
определенно.  По  мнению  Николая
В  л  а  д  и  миров  и  ч  а,  естествен  н  ы  й  от¬
бор  должен  непременно  вести  к
прогрессивной  эволюции.  Можно
по-разному  расценить  это  выска¬
зывание.  Заподозрить,  к  примеру,
автора  статьи  в  том,  что  он  высту
 9

пает  против  Дарвина,  который,  как
известно,  отрицал  присущую  будто
бы  живой  природе  «способность  к
прогрессу».  «Боже,—  заклинал  Дар¬
вин,—  огради  меня  от  ламарков-
ских  бессмыслиц  вроде  стремления
к  прогрессу».  Такое  подозрение  бу¬
дет  несправедливым  уже  хотя  бы
потому,  что  в  той  же  статье  есть  и
другие  слова: 	«...нам, 	биологам,
 предстоит...  сформулировать,  что
же  такое  прогрессивная  эволюция».
 Проблема  прогресса  в  живой
природе  рассматривалась  нашим
замечательным  эволюционистом
А.  Н.  Северцовым.  Он  различал  два
разных  прогресса:  морфофизиоло-
гический  и  биологический.  Первый
связан  с  усложнением  и  усовершен¬
ствованием  организма,  что  более
всего  отвечает  нашим  интуитивным
представлениям  о  прогрессе  —  от
амебы  к  обезьяне,  от  обезьяны  к
человеку.  Биологический  прогресс
характеризуется  лишь  степенью
процветания  вида.  Если  вид  до  сих
пор  благоденствует,  приспосабли¬
вается  к  изменениям  внешних
условий,  не  снижает  по  крайней
мере  свою  численность,  значит,  он
переживает  стадию  биологического
прогресса.  А  достигается  эта  стадия
разными  путями:  как  путем  морфо¬
физиологического  прогресса,  так  и
частными  приспособлениями  и  даже
путем  регресса,  понижения  уровня
организации.  Если  Тимофеев-Ресов¬
ский  имел  в  виду  биологический
прогресс,  то  он  был  совершенно
прав.
 Наконец,  есть  и  такая  точка
зрения  по  поводу  теоретической  био¬
логии:  эта  наука  создается  уже
сегодня.  Так,  в  частности,  думают
биологи,  физики  и  математики,
периодически,  собирающиеся  под
эгидой  Международного  союза  био¬
логических  наук  на  симпозиумы
по...  теоретической  биологии.
 Мое  мнение  по  этому  поводу,
быть  может,  самое  оптимистичное.
 Во-первых,  я  убежден,  что  тео¬
ретическая  биология  создана  уже
более  двух  тысяч  лет  назад,  во  вре¬
мена  Аристотеля.  К  сожалению,  ве¬
ликий  философ  положил  в  основу
своей  теоретической  биологии  лож¬
ный  принцип  энтелехии,  будущей
причины.  Нельзя  сказать,  что  этот
принцип  тогда  ничего  не  объяснял.
Наоборот,  он  объяснял  чересчур
многое,  практически  все,  поскольку
по  сути  своей  это  объяснение  мало
чем  отличалось  от  банального:  так
сотворил  бог...
 Во-вторых,  я  думаю,  что  все
принципы,  все  аксиомы,  которые
нужны  для  построения  теоретиче¬
ской  биологии,  в  свое  время  уже
были  сформулированы.  Ждать  по¬
явления  новых  нет  никаких  основа¬
ний.
 Какие  же  аксиомы  следует  по¬
ложить  в  основу  теоретической  био¬
логии?  Ясно,  что  они  должны  преж¬
де  всего  удовлетворять  требованию
очевидности.  И  их  должно  быть  не¬
обходимое  и  достаточное  число;  ка>к
говорят  математики,  система  аксиом
должна  быть  полной  и  независи¬
мой.
 Эта  книга  не  учебник,  не  аксио¬
матизированная  биология,  а  лишь
предложение  к  размышлению.  Я
не  старался  загрузить  ее  фактами.
Цель  ее  в  другом  —  показать,  ка¬
ким  образом  можно  выбрать  из
многих  положений  основные,  исход¬
ные.  Выбор  их  обосновывается  фак¬
тами  и  доводами,  для  постижения
которых  вполне  достаточно  школь¬
ной  программы  биологии,  химии  и
физики.  Насколько  это  мне  удалось,
предоставляю  судить  читателю.
 Но  прежде  чем  мы  перейдем  к
рассмотрению  аксиом  жизни,  надо
все-таки  заранее  условиться  о  том,
что  мы  представляем  под  этим  по¬
 10

нятием  —  «жизнь».  Как  ни  стран¬
но,  полного  единогласия  в  этой
проблеме  нет.  А  ведь  нельзя  аксио¬
матизировать  науку  о  живом,  не
договорившись  о  том,  что  же  все-
таки  мы  имеем  в  виду.
 Что  такое  жизнь?
 Один  остроумный  человек  заме¬
тил,  что  хотя  мы  можем  затруд¬
ниться  дать  точное  определение
жизни,  однако  никто  из  нас  не
сомневается  в  реальности  различия
между  живым  и  неживым,  потому
что  за  живую  и  за  мертвую  ло¬
шадь  на  рынке  дают  разную  цену.
 Действительно,  интуитивно  мы
все  понимаем,  что  есть  живое  и
что  —  мертвое,  а  вот  точно  сфор¬
мулировать  различие  обычно  за¬
трудняемся.  Мне  известно  много
попыток  дать  дефиницию,  опреде¬
ление  понятия  «жизнь»,  но,  как
правило,  они  оказываются  уязви¬
мыми.  Порой  авторы  вообще  отка¬
зываются  от  определения,  подме¬
няя  его  тавтологией.  Не  могу  не
процитировать  одно  из  определе¬
ний,  присланное  мне  из  Донецка:
«Живой  организм  —  это  тело,  сла¬
гаемое  из  живых  объектов;  нежи¬
вое  тело  —  слагаемое  из  неживых
объектов».  И  все.  Подумайте,  как
просто!  Но  стала  ли  нам  от  этого
понятнее  сущность  жизни?
 Большинству  читателей,  вероят¬
но,  известно  классическое  определе¬
ние  жизни,  данное  Энгельсом:
«Жизнь  —  это  способ  существова¬
ния  белковых  тел,  существенным
моментом  которого  является  посто¬
янный  обмен  веществ  с  окружаю¬
щей  их  внешней  природой,  причем
с  прекращением  этого  обмена  ве¬
ществ  прекращается  и  жизнь,  что
приводит  к  разложению  белка».
 Уже  в  этой  главе  мы  встретим
 убедительные  примеры  справедли¬
вости  определения  Энгельса.  Одна¬
ко  достаточно  ли  оно?  Сам  Энгельс
так  не  думал.  Для  него  обмен  ве¬
ществ  —  лишь  существенный,  но  не
единственный  критерий  жизни.
Действительно,  мы  убедимся,  что
обмен  веществ  может  быть  присущ
и  неживым  объектам.
 Представим  опыт,  который  не¬
трудно  осуществить.  Мы  имеем  два
непрозрачных  ящика,  которые  не¬
прерывно  вентилируются.  Подоб¬
ные  устройства,  в  которых  контро¬
лируется  лишь  вход  и  выход,  а  со¬
держание  их  неизвестно,  киберне¬
тики  как  раз  и  называют  «черны¬
ми  ящиками».  Анализ  выходящего
из  ящиков  воздуха  показывает,  что
в  обоих  случаях  мы  имеем  на  вы¬
ходе  дефицит  кислорода,  повышен¬
ную  концентрацию  углекислого  га¬
за  и  водяных  паров.  Измерение
температуры  покажет,  что  на  вы¬
ходе  воздух  теплее,  чем  на  входе.
Мы  вправе  заключить,  что  в  каж¬
дом  ящике  содержится  система,
способная  к  обмену  веществ  с  ок¬
ружающей  средой.  Если  мы  вскро¬
ем  ящики,  то  обнаружим  в  одной
из  них  живую  мышь,  а  в  другом  —
горящую  свечу  *.  Критерий  обмена
веществ  здесь  не  срабатывает,  не
позволяя  отличить  живое  от  нежи¬
вого,  процесс  горения  от  процесса
дыхания.  Если  мы  перекроем  кран
поступления  воздуха,  мышь  поги¬
бает.  Однако  и  мертвые  организмы
могут  обмениваться  веществами  с
 *  Первым  подобный  опыт  проделал
А.  Лавуазье,  поместивший  в  примитивный
калориметр,  охлаждавшийся  льдом,  мор¬
скую  свинку.  Измерив  количество  оттаяв¬
шей  воды,  он  сопоставил  его  с  количе¬
ством  кислорода,  потребленного  свинкой,  и
пришел  к  выводу:  жизнь  —  это  медленное
горение.
 п

окружающей  средой.  На  этом,  в
частности,  основан  процесс  образо¬
вания  окаменелостей.  Остатки  жи¬
вотных  и  растений  в  слое  горной
породы  отдают  окружающей  среде
органику;  ее  место  занимают  ми¬
нералы.  Особенно  удивительны  ока¬
меневшие  деревья  —  внешне  они  до
мельчайших  деталей  сохраняют
структуру  древесицы,  однако  она
миллионы  лет  назад  заместилась
кремнеземом  и  окислами  железа.
 Какой  вывод  можно  сделать  из
этого?  Обмен  веществ  —  необходи¬
мый,  но  недостаточный  критерий
жизни.  Его  нужно  дополнить  ка¬
ким-то  иным  критерием.
 Можно  сформулировать  опреде¬
ление  жизни  следующей  фразой:
жизнь  —  это  активное,  идущее  с
затратой  энергии  поддержание  и
воспроизведение  специфической
структуры.
 Чем  короче  определение,  тем
больше  оно  нуждается  в  расшиф¬
ровке.  Что  такое  активное  воспро¬
изведение?  Под  этим  словосочета¬
нием  мы  должны  понимать  такой
процесс,  когда  система  сама  вос¬
производит  себя  и  поддерживает
свою  целостность,  используя  для
этого  элементы  окружающей  среды
с  более  низкой  упорядоченностью.
Пассивный  процесс  такого  рода
отнюдь  не  признак  жизни.  Птицы
из  года  в  год  воспроизводят  свои
гнезда,  бобры  строят  плотины,  но
ни  гнезда,  ни  плотины  нельзя  счи¬
тать  живыми  объектами  в  отличие
от  их  строителей.  Особенно  харак¬
терно  воспроизведение  неживых
объектов  для  деятельности  челове¬
ка.  Средневековый  переписчик  книг,
создававший  новый  фолиант  вза¬
мен  истрепанного,  и  современный
любитель  музыки,  переписывающий
магнитофонную  запись,  —  хорошие
тому  примеры.  Но  человек  куда
сложнее  книги  или  магнитофонной
 записи.  Как-то  автору  довелось  чи¬
тать  фантастический  рассказ  о  том,
как  в  далеком  будущем  воссоздали
живого  Пушкина  по  информации,
заключенной  в  полном  собрании
его  сочинений.  Вот  уж  это  совер¬
шенно  ненаучная  фантастика:  с
большим  успехом  можно  попытать¬
ся  воссоздать  яблоню  по  кусочку
яблочной  пастилы.  В  дальнейшем
мы  еще  вернемся  к  этой  проблеме.
 Почему  в  нашем  определении
подчеркивается  то,  что  поддержа¬
ние  и  воспроизведение  структуры
живого  организма  должно  идти  с
затратой  энергии?  Потому  что  это
позволяет  различать  живые  суще¬
ства  от  других  самовоспроизводя-
щихся  структур,  например  кристал¬
лов.
 Еще  великий  французский  нату¬
ралист  Бюффон  в  XVIII  веке  про¬
водил  аналогии  между  ростом  ор¬
ганизмов  и  ростом  кристаллов.  Дей¬
ствительно,  каждому  кристаллу
присуща  своя  специфическая  струк¬
тура,  возникающая  спонтанно.  Так,
хлористый  натрий  кристаллизуется
в  виде  куба,  углерод  в  форме  ал¬
маза  —  в  виде  октаэдра.  Скопле¬
ния,  сростки  кристаллов  порой
удивительно  похожи  на  структуры
живой  природы.  Вспомните  хотя
бы  морозные  узоры  на  оконных
стеклах.  Они  иногда  настолько  бы¬
вают  похожи  на  листья  папорот¬
ников  и  иных  диковинных  расте¬
ний,  что  известный  биолог  А.  А.  Лю-
бищев  видел  в  этом  какой-то  глу¬
бокий  смысл.  Можно  получить  и
трехмерную  структуру,  сходную  с
растениями  (на  оей  раз  при  раство¬
рении  кристаллов).  В  детстве  я
увлекался  подобными  опытами.
Нужно  взять  кристаллики  какой-
либо  цветной  соли  —  медного  купо¬
роса,  бихромата  калия  —  и  залить
их  жидким  стеклом  (силикатным
клеем).  Через  несколько  дней  над
 12

Рис.  1.  Морозные  узоры  на  окнах  порой  так  напоминают  листья  папоротников  и  иных
диковинных  растений,  что  А.  А.  Любищев  видел  в  этом  какой-то  глубокий  общебиоло¬
гический  смысл.  Дело,  однако,  гораздо  проще.  Кристаллы,  образующиеся  из  водяных  па¬
ров,  растут  с  поверхности  и  потому  образуют  структуру  с  наибольшей  поверхностью.
Листья  папоротника  имеют  наибольшую  поверхность  для  поглощения  солнечного  све¬
та  и  углекислоты.  В  первом  случае  при  образовании  структуры  энергия  выделяется,  во
втором  —  поглощается
 каждым  кристалликом  вырастает
ветвящаяся  структура,  удивительно
похожая  на  растение,  а  в  целом
получается  пейзаж  какой-то  фан¬
тастической  планеты.
 Как-то  мне  довелось  видеть  и
трехмерные  морозные  узоры.  На
склоне  камчатской  сопки  земля  с
легким  хрустом  проседала  под  но¬
гами  на  один-два  сантиметра.  Ока-
 13

залось,  что  тонкий  поверхностный
слой  почвы  был  поднят  изящными
ледяными  веточками,  торчащими
густо,  как  щетинки  на  зубной  щет¬
ке.  Ни  до,  ни  после  мне  не  при¬
шлось  видеть  такой  занятной  кри¬
сталлизации  водяных  паров,  хотя
пишут,  что  в  горах  такой  феномен
не  столь  уж  редок.
 Даже  металлы  образуют  подоб¬
ные  структуры:  металлургам  всего
мира  хорошо  известна  так  назы¬
ваемая  «елка  Чернова»  —  древо¬
видный  сросток  кристаллов  желе¬
за,  выросший  в  раковине  отливки.
 И  тем  не  менее  аналогии  меж¬
ду  кристаллами  и  организмами,
между  морозными  узорами  и  листь¬
ями  папоротника  неправомерны.
Хотя  эти  структуры  внешне  сход¬
ны,  процессы  их  возникновения
энергетически  диаметрально  проти¬
воположны.  Кристалл  —  система  с
минимумом  свободной  энергии.  Не¬
даром  при  кристаллизации  выде¬
ляется  тепло.  Например,  при  воз¬
никновении  одного  килограмма
«морозных  узоров»  должно  выде¬
литься  619  килокалорий  тепла  (539
при  конденсации  водяных  паров  и
80  при  переходе  в  твердую  фазу).
Столько  же  энергии  нужно  затра¬
тить  на  разрушение  этой  структу¬
ры.  Листья  папоротника,  наоборот,
при  своем  возникновении  поглоща¬
ют  энергию  солнечных  лучей,  и,
разрушая  эту  структуру,  мы  мо¬
жем  получить  энергию  обратно.  Да
это  мы  и  делаем,  сжигая  каменный
уголь,  образовавшийся  из  остатков
гигантских  папоротников  палеозой¬
ской  эры.  Дело  здесь  не  в  самом
листообразном  рисунке: 	бесфор¬
 менный  кусок  льда  той  же  массы
потребует  на  расплавление  и  испа¬
рение  столько  же  энергии.  То  же  и
с  папоротником: 	на  образование
 внешней  сложности  организма  рас¬
ходуется  энергия,  ничтожно  малая
 по  сравнению  с  той,  что  законсер¬
вирована  в  органике.
 А  как  же  внешнее  сходство?  И
листья  папоротника,  и  морозные
узоры  обладают  максимальной  пло¬
щадью  поверхности  при  данном
объеме.  Для  папоротника  (и  лю¬
бого  другого  растения)  это  необхо¬
димо,  ибо  дыхание  и  ассимиляция
углекислого  газа  идет  через  по¬
верхность  листьев.  В  тех  случаях,
когда  нужно  снизить  расходы  воды
на  испарение,  растения,  например
кактусы,  обретают  шарообразную
форму  с  минимальной  площадью
поверхности.  Но  платить  за  это
нужно  снижением  темпов  ассими¬
ляции  СОг  и  соответственно  замед¬
лением  роста.
 Водяные  пары,  кристаллизуясь
на  холодном  стекле,  также  образу¬
ют  структуру  с  максимальной  по¬
верхностью,  потому  что  скорость
потери  свободной  энергии  при  этом
максимальна  (кристаллы  растут  с
поверхности).  Так  что  аналогии
между  кристаллами  и  живыми  ор¬
ганизмами  не  имеют,  как  это  при¬
нято  сейчас  говорить,  эвристическо¬
го  значения.  Жидкость,  выплесну¬
тая  из  сосуда  в  условиях  невесо¬
мости,  приобретает  форму  бил¬
лиардного  шара  (минимум  энергии
поверхностного  натяжения).  Но
между  игрой  в  биллиард  и  полета¬
ми  в  космос  столько  же  общего,
сколько  между  кристаллизацией  и
ростом  живого  организма.
 Из  этого  не  следует,  что  кри¬
сталлические  формы  чужды  жизни.
Вот  хороший  пример.  Многим  из¬
вестны  безобидные  крупные  кома¬
ры-долгоножки  с  длинными  ломки¬
ми  конечностями.  Их  личинки  оби¬
тают  во  влажном  грунте,  питаясь
перегнивающими  растительными
остатками.  Среди  них  можно  встре¬
тить  особей,  окрашенных  в  голу¬
бой  цвет  с  радужным  отливом.  Они
 14

кажутся  вялыми,  и  они  действи¬
тельно  больны  —  заражены  так  на¬
зываемым  радужным  вирусом.  В
гемолимфе  таких  личинок  под  ми¬
кроскопом  можно  обнаружить  крис¬
таллы  удивительной  красоты,  пере¬
ливающиеся,  как  сапфиры.  Крис¬
таллы  эти  сложены  из  частиц  ви¬
руса—  -вирионов.  Когда  личинка
погибнет,  они  попадут  в  почву,  что¬
бы  быть  проглоченными  личинками
нового  поколения  комаров.
 Такие  кристаллы  образуют  мно¬
гие  вирусы,  и  не  только  вирусы  на¬
секомых.  Но  это  неактивная  форма
существования  вируса,  в  форме
кристалла  он  не  размножается,  а
лишь  переживает  неблагоприятные
условия.
 Известный  физик  Э.  Шредингер
как-то  назвал  хромосому  «аперио¬
дическим  кристаллом».  Действи¬
тельно,  ядерное  вещество  клетки  в
период  деления  упорядочено,  фор¬
мально  его  можно  назвать  крис¬
таллом,  как  можно  назвать  книгу
кристаллом  из  страниц.  Но  во  время
«упаковки»  в  хромосому  ядерное
вещество  (хроматин)  неактивно,  и
сама  хромосома  —  лишь  способ  пе¬
редачи  хроматина  от  клетки  к
клетке.
 Короче,  упорядоченность  струк¬
туры  кристаллов  —  упорядоченность
кладбища,  системы  с  минимумом
свободной  энергии.  Упорядочен¬
ность  структуры  организма  в  про¬
цессе  жизнедеятельности  —  это  упо¬
рядоченность  автомобильного  кон¬
вейера.  Для  ее  поддержания  и  вос¬
произведения  в  следующем  поко¬
лении  организм  должен  поглощать
энергию  в  виде  квантов  света  или
неокисленных  органических  соеди¬
нений,  простые  вещества,  и  выде¬
лять  окисленные  продукты  жизне¬
деятельности.  Это  и  есть  обмен  ве¬
ществ,  он  не  является  самоцелью.
 «Все  течет»,—  сказал  Гераклит
 Эфесский  (этот  всем  известный
афоризм  дошел  до  нас,  правда  со
слов  других,  так  как  сам  Гераклит,
как  Сократ,  предпочитал  излагать
свои  взгляды  в  беседах).  Особенно
это  относится  к  живому  организму.
Он  —  поток,  по  которому  непрерыв¬
но  движутся  энергия  и  вещества  —
элементы  для  воссоздания  струк¬
тур.  Не  так  давно  еще  ученые  по¬
лагали,  что,  достигнув  взрослого
состояния,  организмы  притормажи¬
вают  синтез  белков  и  других  орга¬
нических  соединений,  ограничива¬
ясь  «ремонтными»  работами  (за¬
живление  ран,  смена  эпителия  ко¬
жи  и  т.  д.).
 Первые  же  опыты  с  изотопными
метками  показали,  что  это  невер¬
но.  На  протяжении  всей  жизни  идет
непрерывная  замена  старых  кле¬
точных  структур  на  вновь  обра¬
зующиеся.  Так,  клетки  крови  пол¬
ностью  заменяются  через  четыре
месяца.  В  конечном  счете  это  тоже
ремонтные  работы,  но  организм  за¬
меняет  не  только  клетки,  получив¬
шие  дефекты,  а  все.  Так,  при  ре¬
монте  самолета  заменяют  двига¬
тель,  отработавший  свой  ресурс,
хотя  бы  он  работал  безупречно.
Казалось  бы,  всю  жизнь  должна
служить  человеку  костная  ткань.
Однако  когда  «  практику  медици¬
ны  вошел  антибиотик  тетрациклин,
врачи  столкнулись  с  удивительным
фактом.
 Тетрациклин  отчасти  накапли¬
вается  в  костях.  Следы  лечения  им
можно  обнаружить  на  костном
шлифе  в  виде  флуоресцирующего
слоя.  Оказалось,  что  примерно  че¬
рез  три  года  после  лечения  анти¬
биотиком  он  обнаруживается  в
крови  в  очень  высокой  концентра¬
ции  (что  приводит  порой  к  неже¬
лательным  побочным  эффектам).
Откуда  же  взялся  тетрациклин,
ведь  больной  за  три  года  мог  и  за-
 15

Рис  2.  Стрекательные  клетки  кишечнопо-
лостных  (Г)—мощное  оружие,  у  некото¬
рых  видов  опасное  и  для  человека.  Если
враг  или  добыча  затронет  чувствительный
волосок  (3)  —  <гспусковой  крючок»  клетки,
из  капсулы  (2)  с  силой  выстреливается
стрекательная  нить,  покрытая  ядом.  Так
выворачивается  палец  перчатки.  У  основа¬
ния  нити  имеются  крючья,  как  у  гарпуна.
Такими  клетками  вооружена  и  наша  обыч¬
ная  пресноводная  гидра  (И).  Однако  ма¬
ленький  стекловиднопрозрачный  червь  ме-
зостома  Эренберга  (III)  спокойно  поедает
гидр,  причем  клетки  у  них  не  выстрелива¬
ют  свои  нити,  а  мигрируют  из  кишечника
в  пбкровы  червя,  где  выполняют  свою
функцию  —  охраняют  нового  хозяина.  Это
чуть  ли  не  единственный  случай,  когда
один  организм  использует  часть  структуры
другого
 быть,  что  когда-то  его  принимал?
 Он  вернулся  в  кровь  из  старой
костной  ткани,  которая  рассасыва¬
ется  и  заменяется  новой.
 Говорят,  что  нервные  клетки  не
восстанавливаются,  не  размножа¬
ются.  В  принципе  это  так,  но  на
протяжении  всей  жизни  они  непре¬
рывно  перестраиваются.  Так  и  че¬
ловек  может  всю  жизнь  прожить  в
одном  доме,  но  за  это  время  мно¬
гократно  изменить  в  нем  обстанов¬
ку.  Мы  лишь  формально  можем
считать  нейроны,  с  которыми  мы
 и
 16

Рис.  3.  На  этом  рисунке  изображена  схема
молекулы  инсулина.  С  сокращенными  на¬
званиями,  слагающих  ее  аминокислот  мы
познакомимся  позже.  Для  нас  сейчас  важ¬
но  другое:  инсулин  —один  из  наименее
специфичных  белков  (и  это  великое  благо
для  страдающих  диабетом;  для  их  лечения
можно  применять  инсулин  крупного  рога¬
того  скота).  Тем  не  менее  почти  каждый
вид  характеризуется  некоторыми  разли¬
чиями  в  пос.гедовательностях.  Так,  в  цепи
А  между  шестым  и  одиннадцатым  остат¬
ками  цистеина,  образующими  дисульфид-
ные  мостики,  последовательность  амино¬
кислот  у  быка,  барана,  лошади  и  свиньи
неодинакова.  Лишь  у  свиньи  и  кита  она
сходна,  но  они  различаются  по  другим
частям  молекулы.  Итак,  специфичность
структуры  прослеживается  и  на  молеку¬
лярном  уровне
 заканчиваем  жизнь,  теми  же  самы¬
ми  клетками,  с  которыми  мы  ее  на¬
чали.
 В  конце  нашего  определения
жизни  было  слово  «специфическая».
Что  такое  специфическая  структу¬
ра?  Из  поколения  в  поколение  орга¬
низмы  воспроизводят  характерную
для  видов,  к  которым  они  принад¬
лежат,  упорядоченность.  Делается
это  с  почти  абсолютной  точностью
(подчеркиваю  слово  «почти»,  оно
крайне  важно,  и  мы  к  нему  еще
вернемся).
 Э.  Шредингер  в  книге  «Что  та¬
кое  жизнь  с  точки  зрения  физика?»
(1944)  высказал  предположение,
что  организмы  «извлекают  упоря¬
доченность  из  окружающей  среды»,
они  питаются  чужим  порядком.
Увы,  дело  обстоит  далеко  не  так
просто.  Шредингер  выразился  не
совсем  точно.
 Вот  пример:  волк  съедает  зай¬
ца.  Ему  не  нужны  ни  органы  зайца,
ни  его  ткани,  ни  его  белки  и  нук¬
леиновые  кислоты  —  все  то,  что
специфично  для  структуры  «заяц»,
«заячья  упорядоченность».  Все  это
в  желудке  и  кишечнике  волка  пре¬
вратится  в  смесь  низкомолекуляр¬
 В 	А
 i—i
 Бык 	Цис-Цис-Ала  •
 Бык 	 -Цис-Цис-Ала-Сер-Вал-Цис-
 Баран 	 -Цис-Цис-Ала-Гли-Вал-Цис-
 Лошадь 	 -Цис-Цис-Тра-Гли-Изо-Цис-
 Свинья  и  кит  .  -Цис-Цис-Тра-Сар-Изо-Цис.
 в  7 	8 	9  10  11
 ных  органических  веществ  амн
нокислот.  углеводов,  нуклеотидов
и  т.  д.,  общих  ДЛЯ  всей  живой  при¬
роды,  неспецифичных  Часть  из  них
 17

организм  волка  окислит  до  угле¬
кислого  газа  и  воды  для  того,  что¬
бы,  расходуя  полученную  энергию,
построить  из  оставшихся  неспеци¬
фичных  веществ  свою,  специфич¬
ным  образом  упорядоченную  струк¬
туру  «волк»  —  свои  белки,  свои
клетки  и  ткани.  Накормите  волка
смесью  аминокислот,  синтезирован¬
ных  химиком,  и  будет  то  же  самое.
 Пожалуй,  можно  привести  лишь
один  пример,  когда  организм  «пи¬
тается  чужим  порядком».  Некото¬
рые  ресничные  черви  планарии  жи¬
вут  на  колониях  кишечнополост¬
ных  —  гидроидных  полипов,  объ¬
едая  их.  У  полипов  имеется  хоро¬
шая  защита,  правда  не  эффектив¬
ная  против  планарий,—  стрекатель¬
ные  клетки.  С  действием  их  хоро¬
шо  знакомы  люди,  обжигавшиеся
щупальцами  черноморской  медузы-
корнерота.  Гораздо  опаснее  даль¬
невосточная  маленькая  медуза-кре-
сто>вичок,  ожог  которой  может  при¬
вести  к  тяжелому  заболеванию,  а
то  и  к  смерти,  если  под  рукой  не
окажется  димедрола  или  супрасти-
на.  Оказывается,  проглоченные  чер¬
вем  стрекательные  клетки  полипов
не  перевариваются,  а  мигрируют  в
покровы  тела,  где  выполняют  ту
же  защитную  функцию,  что  и  у  хо¬
зяев.  Их  так  и  называют:  клепто-
книды  —  украденные  стрекательные
клетки.
 Можно  пофантазировать  о  жиз¬
ни  на  какой-нибудь  планете,  где
подобный  принцип  распространен
широко.  Но  на  Земле  положение
обратное.  Земные  организмы  в  чу¬
жой  упорядоченности  не  нуждают¬
ся,  как  видно  из  следующих  при¬
меров.
 3  декабря  1967  года  в  кейптаун¬
ской  больнице  Гроте-Схюр  Кристи¬
ан  Барнард  пересадил  Луису  Ваш-
канскому,  страдавшему  острой  сер¬
дечной  недостаточностью,  сердце
 девушки  Дениз  Дарваль,  погибшей
в  автомобильной  катастрофе.
 17  декабря,  через  две  недели,
Вашканский  заболел  двусторонним
воспалением  легких  и  20  декабря
скончался.  Первая  неудача  не  сму¬
тила  хирургов.  Число  операций  по
пересадке  сердца  насчитывается
уже  сотнями.  Но  и  до  Барнарда
животным  и  людям  пересаживали
сердца,  легкие,  почки  и  подже¬
лудочные  железы.  Результат  везде
был  одинаковым.  Пересаженные
органы  отторгались,  если  не  были
взяты  у  однояйцевого  близнеца.  Но
однояйцевые  близнецы  —  это  гене¬
тические  копии  одного  и  того  же
организма.
 Можно  сделать  вывод,  что  «чу¬
жая  упорядоченность»  организму
не  нужна,  он  изо  всех  сил,  отчаян¬
но  борется  с  ней.  Сохранить  пере¬
саженный  орган  можно  только,  по¬
давив  защитные  иммунные  систе¬
мы  образования  антител.  Но  тогда
пациент  окажется  беззащитным
против  любой  инфекции  и  в  конце
концов  погибнет  от  нее,  как  это
случилось  с  Вашканским.  •
 Это  самый  эффектный  пример,
но  известны  и  другие  случаи,  когда
организмы  не  приемлют  «чужого
порядка».  Общеизвестны  группы
крови,  здесь  система  проста,  и,
определив  группу,  можно  практи¬
чески  во  всех  случаях  избежать
распада  эритроцитов.  Более  того,
человеку  можно  переливать  кровь
шимпанзе  соответствующей  группы.
Но  изредка  встречаются  люди  с  та¬
кими  уникальными  наборами  фак¬
торов  крови,  что  ничья  другая  им
не  годится.
 Инсулин  —  единственное  эффек¬
тивное  средство  против  диабета  от¬
личается  сравнительно  малой  видо-
специфичностью,  поэтому  для  ле¬
чения  диабетиков  можно  использо¬
вать  этот  белок,  выделенный  из
 18

поджелудочных  желез  крупного  ро¬
гатого  скота.  А  вот  гормон  роста
соматотропин  —  видоспецифичен.
Для  лечения  карликового  роста  у
человека  нужен  именно  человече¬
ский  соматотропин,  который  вы¬
деляется  из  гипофиза  умерших  лю¬
дей.
 Казалось  бы,  у  низших  организ¬
мов  отвращение  к  «чужому  поряд¬
ку»  меньше.  Действительно,  у  рыб
и  амфибий  удаются  пересадки  ор¬
ганов  между  особями  разных  ви¬
дов,  и  бычий  соматотропин  может
стимулировать  рост  форели.  Одна¬
ко  все  это  искусственные,  создавае¬
мые  экспериментатором  положения.
Еще  и  еще  раз  повторю,  что  живот¬
ные,  питаясь  другими  животными
или  растениями,  начинают  с  разру¬
шения  чужой  упорядоченности.  Пи¬
ща  в  их  желудках  и  кишечниках
расщепляется  специальными  фер¬
ментами  до  простых  веществ,  не
обладающих  видоспецифичностью.
Так,  белки  расщепляются  до  ами¬
нокислот,  сложные  углеводы,  такие,
как  крахмал  и  гликоген,—  до  мо¬
носахаридов,  нуклеиновые  кисло¬
ты  —  до  нуклеотидов.  По  строению,
например,  аминокислоты  глицина
или  фенилаланина  невозможно  ска¬
зать,  получена  ли  она  из  белков
бычьего  мяса,  гороха  или  же  син¬
тезирована  химиком  искусственно.
 Из  этих  элементарных  кирпичи¬
ков  жизни  организмы  строят  лишь
им  присущие  белки.  Каждый  орга¬
низм  характерен  именно  неповто¬
римой,  присущей  только  ему  ком¬
бинацией  белковых  молекул.  А  уже
на  этой  базе  возникает  комплекс
всех  признаков  организма  —  на
уровне  клеток,  тканей  и  органов.
 V  растений  это  выражено  еще
более  резко.  Вода,  набор  питатель
ных  солей,  углекислый  газ  и  свет
при  этом  комплексе  одинаковых
факторов  из  одного  семени  вырас¬
тает  роза,  из  другого  —  крапива,
каждое  растение  с  присущим  ему
набором  свойств,  со  своей  упорядо¬
ченностью.
 Итак,  организмы  берут  извне  не
упорядоченность,  а  энергию:  расте¬
ния  в  виде  квантов  света,  живот¬
ные  -  в  виде  малоокисленных  сое¬
динений,  которые  можно  сжечь  в
процессе  дыхания.  За  счет  этой
энергии  они  строят  свою  «доморо¬
щенную»  упорядоченность,  прене¬
брегая  чужой.
 Вот  почему  в  определении  жиз¬
ни  должно  быть  воспроизведение
специфической  структуры.
 И  первая  аксиома  биологии
должна  дать  условия,  при  которых
воспроизведение  этой  специфической
структуры  возможно.
 Формулировка  первой  аксиомы
затянулась  более  чем  на  две  тыся¬
чи  лет.  Именно  на  протяжении  это¬
го  периода  люди  пытались  понять,
каким  образом,  например,  из  кури¬
ного  яйца—гомогенной  массы  желт¬
ка  и  белка  —  возникает  цыпленок
с  головой,  ногами,  крыльями.  Отку¬
да  берется  из  поколения  в  поколе¬
ние  упорядоченность  системы  «цып¬
ленок»,  да  и  упорядоченность  всех
организмов  на  Земле?  Вопрос  ока¬
зался  из  категории  «проклятых»
настолько,  что  смог  быть  разрешен¬
ным  лишь  в  нашем  столетии.
 Итак,  переходим  к  первой  ак¬
сиоме.  Рассмотрим,  как  были  на¬
коплены  факты,  позволившие  ее
сформулировать.
 19

Аксиома  первая
 Итак,  в  предыдущей  главе  мы
пришли  к  выводу,  что  один  из  глав¬
ных  признаков  живого  —  организа¬
ция,  структура.  Аминокислоты  в
белках,  внутриклеточные  элементы,
клетки  в  тканях  и  ткани  в  органах
образуют  упорядоченные  структу¬
ры.  Но  все  эти  структуры,  как  уже
упоминалось,  возникают  заново  в
каждом  новом  поколении,  хотя  бы
цыпленок  из  однородной  массы
белка  и  желтка.  Как  это  происхо¬
дит?
 Преформизм.  Более  двух  тысяч
лет  люди  размышляли  над  этим
вопросом.  Не  зная  второго  начала
термодинамики,  они  все  же  интуи¬
тивно  чувствовали,  что  самопроиз¬
вольное  возникновение  порядка  из
беспорядка,  структуры  из  бесструк¬
турной  массы  —  чудо.  И  первая  из
гипотез,  объясняющая  развитие,  по¬
пыталась  это  чудо  как-то  обойти.
 Великий  врач,  основоположник
медицины  Гиппократ  предположил,
что  цыпленок  в  яйце  уже  содер¬
жится  в  «готовом  виде»;  в  процес¬
се  насиживания  идет  только  рост,
увеличение  размеров.  Вот  что  он
писал:  «Все  члены  отделяются  друг
от  друга  одновременно  и  таким  же
образом  растут.  Ни  один  не  возни¬
кает  раньше  или  позже  другого».
Сходные  взгляды  высказывал  фи¬
лософ  Анаксагор  и  великий  рим¬
ский  мыслитель  Сенека  («в  семени
содержится  все  будущее  части  че¬
ловека»).  Пышным  цветом  эта  ги¬
 потеза  расцвела  в  XVII  и  XVIII  ве
ках  и  получила  название  префор
мизма,  или  же  теории  прсформации
Вот  типичное  для  того  времени  мне
ние  Н.  Мальбранша:  «В  яйцах  ля
гушек  легко  можно  распознать
лягушек,  но  также  мы  найдем  дру
гих  животных  в  их  зародышах,  ког¬
да  станем  настолько  опытны  и  ис¬
кусны,  чтобы  открыть  их».
 Преформисты  лишь  спорили:  где
находятся  эти  будущие  зародыши—
в  мужских  или  женских  половых
клетках?  Сторонники  первого  на¬
правления  считали,  что  яйцеклетка
лишь  питательная  среда  для  роста
сперматозоидов  (их  тогда  называ¬
ли  анималькулями  —  зверьками,  жи¬
вущими  в  семенной  жидкости).  По¬
этому  защитников  первой  концеп¬
ции  назвали  анималькулистами.  По-
видимому,  первым  из  анималькули¬
стов  был  изобретатель  простого
микроскопа  А.  Левенгук  (который,
кстати,  первым  и  увидел  спермато¬
зоиды).  К  той  же  точке  зрения
склонялся  и  великий  философ
Лейбниц.
 Более  многочисленной  была  ко¬
горта  овистов  (от  латинского
Ovum  —  «яйцо»),  помещавших  за¬
родыш  в  яйцеклетке.  К  ней  отно¬
сились  такие  известные  натура¬
листы,  как  Галлер  и  Бонне,  Вал-
лиснери  и  Сваммердам,  Рюйш  и
Спалланцани.  Какие  доводы  они
приводили  в  защиту  своей  точки
зрения?
 20

Рис.  4  Вверху.  примерно  такими  видел
сперматозоиды  человека  Левенгук  Внизу
карикатура  Хартсекера  на  воззрения  ани
малькулистов  той  эпохи
 Ян  Сваммердам,  блестящий  ана¬
том,  один  из  первых  анатомов  на
секомых,  обнаруживал  в  куколках
«готовых»  бабочек,  со  сложенными
крыльями,  но  во  всех  деталях  соот¬
ветствующих  взрослым  Не  менее
эффектное  на  первый  взгляд  дока¬
зательство  обнаружил  Ш.  Бонне,
изучавший  жизнь  тлей.  Он  открыл
у  них  партеногенез:  самка  тли  рож¬
дала  живых  детенышей,  тоже  са¬
мок,  которые  через  несколько  дней
достигали  нормальных  размеров  и
сами  без  оплодотворения  станови
лись  родоначальниками  нового  по
коления.
 Еще  более  убедительный  при¬
мер  —  колониальное  жгутиковое
вольвокс.  Многие  читатели,  навер¬
ное,  видели  колонии  этой  зеленой
водоросли  —  крупные,  до  двух  мил¬
лиметров  в  диаметре  слизистые  ша¬
рики,  состоящие  из  одного  слоя
клеток.  В  слизистом  содержимом
шара  плавают  дочерние  колонии,а
внутри  дочерних—колонии  треть¬
его  поколения.  Ссылаясь  на  воль¬
вокса,  А.  Галлер  с  торжеством  за¬
ключал:  «Отсюда  следует,  что,  если
яичник  может  содержать  много  по¬
колений,  нет  ничего  нелепого  в  том,
что  он  содержит  их  все».
 Странно,  что  преформисты,  на¬
сколько  я  знаю,  не  натолкнулись
на  другой  не  менее  блестящий  при¬
мер.  Пузырь  паразитического  чер¬
вя  —  эхинококка  достигает  свыше
60  килограммов;  внутри  него  нахо¬
дятся  дочерние  пузыри,  а  в  тех,  в
свою  очередь,—внучатые.  Ведь  эхи¬
нококка  в  то  время  уже  наверняка
знали.
 Вот  мы  дошли  и  до  логическо¬
 го  завершения  теории  нреформа
ции  теории  вложенных  зароды¬
шей.  В  самом  деле,  если  нет  ника¬
кого  развития  и  в  яйцеклетке  или
спермии  содержится  уже  готовый,
только  маленький  организм,  то  у
него  должны  уже  быть  свои  поло¬
вые  железы,  а  в  тех  яйцеклетки  или
спермии,  а  в  тех  свои  зародыши
и  т.  д.  до  бесконечности.  И  Гал¬
лер  как  верующий  христианин
скрупулезно  подсчитывает,  что  в
яичниках  библейской  Евы  было  не
 21

менее  200  миллиардов  вложенных
зародышей.
 Такое  представление  в  те  вре¬
мена  мало  кого  смущало.  Возмож¬
но,  это  объясняется  тем,  что  XVIII
век  —  век  расцвета  микроскопиро-
вания.  Потрясенные  натуралисты
увидели  за  линзами  микроскопов
сложнейшие  структуры.  А  линзы
были  плохими  —  они  так  искажали
изображение,  что  позволяли  уви¬
деть  при  желании  в  спермиях  ма¬
леньких  человечков,  а  в  лягушачь¬
их  икринках  взрослых  лягушек.
Насмешник  Свифт  обыграл  прекло¬
нение  перед  микроскопом  в  стихах:
 Натуралистами  открыты
У  паразитов  паразиты,
 И  произвел  переполох
 Тот  факт,  что  блохи  есть  у  блох.
 И  обнаружил  микроскоп,
 Что  на  клопе  бывает  клоп,
 Питающийся  паразитом,
 На  нем  другой,  ad  infinitum  *.
 Скептики  спрашивали:  допустим,
вы  увидели  под  микроскопом  в  ля¬
гушачьей  икринке  взрослую  лягуш¬
ку,  а  в  той  свои  яичники  с  икрой;
неужели  же  вы  рассмотрели  и  ля-
гушек-внучат?  До  каких  пор  может
продолжаться  эта  вереница  друг  в
друга  вложенных  зародышей?
 Бонне,  впрочем,  пытался  пари¬
ровать  подобные  возражения,  па¬
тетически  вопрошая: 	«Во  сколько
 раз  плесень  меньше  кедра,  моль—
слона,  водяная  блошка  -  кита,  пес¬
чинка  —  земного  шара,  световая
частица  —  солнца?»
 Короче,  преформисты  столкну¬
лись  с  неприятным  парадоксом,  ко¬
торый  лет  двести  спустя  получил
название  «опрокидывания  в  беско¬
нечность»  (логическая  антиномия
Ришара  и  парадокс  Геделя).  Нет
нужды  рассматривать  его  подроб¬
но,  ограничимся  конкретным  при¬
мером.
 *  ad  infinitum  —  до  бесконечности.
 Допустим,  вам  дали  лист  бума¬
ги  и  задание:  описать  этот  лист  на
нем  же.  Вы  пишете:  это  лист  пря¬
моугольной  формы  таких-то  разме¬
ров,  изготовленный  из  прессован¬
ных  волокон  древесины  такой-то
толщины.
 Кажется,  (все.  Простите,  но  в
процессе  описания  вы  изменили
объект.  Нужно  еще  добавить:  а
кроме  того,  на  нем  написано:  это
лист  прямоугольной  формы...  и  т.  д.
и  т.  д.  —  до  бесконечности.
 Не  напоминает  ли  это  вам  бес¬
конечную  вереницу  вложенных  друг
в  друга  зародышей?  Сколько  поко¬
лений  может  длиться  этот  процесс?
В  нашем  опыте  —  пока  хватит
листа,  а  в  жизни?
 И  тут  нам  придется  возвратить¬
ся  в  Древнюю  Грецию.  Предание
гласит,  что  лет  за  триста  до  нашей
эры  великий  философ  Демокрит  из
Абдеры  сидел  на  берегу  моря,  ел
яблоко  и  размышлял:  «Если  я  бу¬
ду  откусывать  от  яблока  по  кусоч¬
ку,  какой  самый  наименьший  кусо¬
чек  сохранит  все  свойства  яблока?»
Иными  словами,  до  каких  пор  воз¬
можно  деление  вещества  без  каче¬
ственного  изменения  его  свойств?
 Конечно,  яблоко  Демокрита  та¬
кой  же  апокриф,  как  и  яблоко
Ньютона.  Но  так  или  иначе  Демо¬
крит  пришел  к  выводу  о  существо¬
вании  атомов  —  неделимых  частиц
материи.  Но  пример  с  яблоком  не
очень  удачен.  Это  сложный  объект,
состоящий  из  многих  десятков  ве¬
ществ.  Возьмем  что-нибудь  попро¬
ще,  например  сахар.  Допустим,  мы
имеем  кусок  рафинада  весом  в  332
грамма.  На  сколько  частей  мы  мо¬
жем  его  раздробить,  чтобы  каждая
часть  еще  сохраняла  все  свойства
сахара?
 Теперь  на  этот  вопрос  ответит
любой  девятиклассник.  332  грам¬
ма—  это  грамм-молекулярная  мас¬
 22

са  сахара  (сахарозы).  Значит,  в
ней  содержится  6,02  •  1023  молекул
сахара.  Это  огромное  число,  но  оно
конечно.
 Дальше  уже  делить  без  послед¬
ствий  нельзя.  Если  мы  разделим
молекулу  сахарозы  пополам,  то  по¬
лучим  молекулу  глюкозы  (вино¬
градного  сахара)  и  молекулу  фрук¬
тозы  (фруктового  сахара).  Это  уже
другие  вещества.  Продолжая  деле¬
ние  дальше,  мы  получим  атомы
углерода,  кислорода  и  водорода,
ничего  общего  с  исходным  веще¬
ством  уже  не  имеющие.  Так  что  с
точки  зрения  атомно-молекулярной
теории  строения  вещества  префор¬
мация  —  бессмыслица,  нонсенс.  В
самом  деле,  спермий  человека
(~50  микрометров)  в  сто  тысяч
раз  меньше  человека.  Значит,  спер¬
мий  второго  поколения  должен
быть  еще  в  сто  тысяч  раз  меньше
и  т.  д.  Предоставляю  читателям  са¬
мим  рассчитать,  на  каком  вложен¬
ном  поколении  «человечек»,  заклю¬
ченный  в  очередном  спермин,  бу¬
дет  меньше  атома  (размер  атома
можно  принять  10*8  сантиметра).
 Значит,  мы  должны  на  каком-то
поколении  допустить  возможность
развития,  возникновения  структуры
или,  что  логичнее,  отвергнуть  тео¬
рию  преформации  вообще.  Но  это
легко  нам.  В  XVIII  веке  о  теории
Демокрита  забыли  (точнее,  она  не
пользовалась  популярностью).  Зато
хорошо  помнили  утверждение  Ари¬
стотеля  о  том,  что  материя,  хотя
бы  в  принципе,  делима  до  беско¬
нечности  без  качественного  измене¬
ния  ее  свойств.
 И  хотя  Пьер  Гассенди  еще  в
няиямм  YYTT 	олпк-пррил  идею
 начале  л  v  и  o^tva
 Демокрита  об  атомах,  на  воззрения
преформистов  она  никак  не  повлия¬
ла,  и  это  несмотря  на  то,  что  за
атомы  стоял  и  сам  Ньютон.
 Но  наряду  с  теорией  преформа¬
 ции  развивалось  (и  многими  защи¬
щалось)  иное  учение  о  развитии,
корни  которого  мы  находим  опять
же  в  трудах  Аристотеля,  младшего
современника  Гиппократа.
 Эпигенез.  Аристотель,  воюя  с
Демокритом,  допускал  возможность
бесконечного  дробления  материи
без  качественного  изменения  ее
свойств.  Следовательно,  он  мог  бы
принять  точку  зрения  преформи¬
стов,  тем  не  менее  предпочел  объ¬
яснить  развитие  иным  путем.  Со¬
гласно  афинскому  мудрецу,  в  яйце
или  спермин  нет  готовых  структур
взрослого  организма,  при  каждом
акте  развития  они  возникают  зано¬
во.  Но,  так  же  как  и  Гиппократ,
Аристотель  понимал: 	самопроиз¬
 вольно  порядок  из  беспорядка  воз
никнуть  не  может.  Поэтому  он  при
влек  для  объяснения  развития  свою
идею  о  конечной  причине.  Разви¬
тием  управляет  энтелехия  —  конеч
ная  причина  или  цель,  иными  ело
вами,  некая  божественная  идея  о
совершенном  петухе  и  совершенной
курице.  Сходные  высказывания
можно  найти  у  учителя  Аристоте¬
ля  —  Платона  (особенно  в  диалоге
«Тимей»,  более  известном  широко¬
му  кругу  читателей  потому,  что  в
нем  рассказывается  об  Атлантиде).
 И  Фемистий  писал:  «Душа  стро¬
ит  себе  жилище  и  пригодное  ору¬
дие».  Таким  образом,  по  Аристо¬
телю,  развитием  куриного  яйца  ка¬
ким-то  способом,  явно  нематериаль¬
ной  природы,  управляет  будущий
цыпленок.
 Учение  Аристотеля  воскресил  в
1651  году  великий  английский  фи¬
зиолог,  создатель  первой  научной
теории  кровообращения  Уильям
 Гарвей  (он  же  выдвинул  принцип
«все  из  яйца»).  В  одной  из  своих
статей  я  каХ-то  отнес  Гарвея  к  пре¬
формистам  из  Алдана  овистов,^  на
что  мне  было  указан*?  А  Е.  Гайси-
 23

новичем.  Спешу  исправить  свою
ошибку:  Гарвей  воскресил  не  тезис
о  бесконечной  делимости  материи,
а  иной  аристотелевский  тезис  —
столь  же  неверный.  Даже  такой
восторженный  почитатель  Гарвея,
как  английский  эмбриолог  Дж.
Нидхэм,  вынужден  был  признать,
что  Гарвей  «не  только  не  порвал  с
аристотелизмом,  но,  напротив,  ожи¬
вил  своим  авторитетом  эту  уми¬
рающую  доктрину».
 Это  учение  о  возникновении  по¬
рядка  под  действием  некоей  «пла¬
стической  силы»  получило  назва¬
ние  эпигенеза.  Однако  успеха  оно
по  меньшей  мере  сто  лет  не  имело,
что  объясняется  техническими  при¬
чинами.  Гипотеза  Аристотеля  о
возникновении  зародыша  из  мен¬
струальной  крови,  которой  семя
придает  форму,  уже  мало  кого
удовлетворяла.  А  ранние  стадии
развития  без  хорошей  оптики  ис¬
следовать  было  невозможно.  В  то
время,  когда  Гарвей  выпустил  свое
«Исследование  о  зарождении  жи¬
вотных»,  Р.  Грааф  описал  в  яични¬
ках  округлые  тельца,  которые  счел
яйцеклетками.  На  деле  это  слож¬
ные  многоклеточные  образования-
пузырьки,  заполненные  жидкостью
(фолликулы),  внутри  которых  на¬
ходятся  собственно  ооциты.  Яйце¬
клетка  млекопитающих  должна  бы¬
ла  еще  почти  двести  лет  ждать
своего  первооткрывателя  —  Карла
Максимовича  Бэра  (но  он-то  рабо¬
тал  уже  со  вполне  приличным  ми¬
кроскопом).
 В  результате  в  науке  утверди¬
лась  теория  преформизма.  Разуме¬
ется,  все  время  находились  иссле¬
дователи,  видевшие  ее  несообраз¬
ности  и  восстававшие  против  нее.
Но  не  они  делали  в  то  время  по¬
году.
 Замечательный  французский  на¬
туралист  и  философ  Мопертюи  по
 праву  относится  к  славной  когорте
ученых-энциклопедистов,  которые
оказали  глубокое  влияние  на  ми¬
ровоззрение  идеологов  французской
буржуазной  революции.  Он  одним
из  первых  стал  экспериментально
проверять  закон  Ньютона  о  всемир¬
ном  тяготении.  Согласно  Ньютону,
Земля  у  полюсов  в  результате  вра¬
щения  должна  быть  приплюснута,
и  Мопертюи  едет  в  Лапландию  —
наиболее  доступную  тогда  север¬
ную  страну,  чтобы  измерить  длину
дуги  земного  меридиана.
 И  тот  же  Мопертюи  в  1744  году
выпускает  примечательное  произ¬
ведение—диссертацию-памфлет  под
названием  «Физическая  Венера,
или  Физическая  диссертация  по  по¬
воду  белого  негра».
 Жаль,  что  подобные  диссерта¬
ции  нельзя  писать  сейчас:  стиль  их
явно  не  понравился  бы  Высшей  ат¬
тестационной  комиссии.  Из  литера¬
турных  произведений  диссертации
превратились  в  отчеты  о  проделан¬
ной  работе,  а  сейчас  быстро  пере¬
ходят  в  новую  стадию,  становясь
стандартными 	канцелярскими
 отписками,  где  главное  не  содер¬
жание,  а  соответствие  установлен¬
ной  форме.
 Но  вернемся  к  Мопертюи.  В
этой  книге  он  выступил  против  пре-
форизма  —  не  побоюсь  сказать  —
с  точки  зрения  генетики,  тогда  еще
и  не  существовавшей.
 Проследим  ход  мыслей  Мопер¬
тюи.  Согласно  преформистам,  гото¬
вый  организм  со  всеми  своими  при¬
знаками  должен  находиться  или  в
яйцеклетке,  или  же  в  спермин.  А
значит,  признаки  другого  родителя
(отца  при  первом  допущении)  и
матери  (при  втором)  не  должны
наследоваться.  Но  это  абсурд:  мы
знаем,  что  одни  признаки  наследу¬
ются  с  отцовской,  другие  —  с  ма¬
теринской  стороны.  И  Мопертюи
 24

приводит  хороший  пример:  дети  от
смешанных  браков  европейцев  и
негров  имеют  средний  по  сравне¬
нию  с  родителями  цвет  кожи.  Зна¬
чит,  ни  в  яйцеклетке,  ни  в  спермин
нет  «готового»  зародыша,  он  воз¬
никает  в  результате  взаимодей¬
ствия  материнского  и  отцовского
начал  (Мопертюи  писал:  в  резуль¬
тате  смешения  семенных  жидко¬
стей  —  ведь  тогда  еще  не  было
сформулировано  понятие  о  клеточ¬
ном  строении  материи,  хотя  клетка
была  уже  известна).
 Другой  его  довод  —  межвидо¬
вые  скрещивания.  Мул,  потомок
осла  и  лошади,  имеет  черты  и  отца
(голос,  длинные  уши,  выносли¬
вость)  и  матери  (пропорции  тела,
величину,  силу).  Из  свидетельств
современников  нам  известно,  что
дом  Мопертюи  был  переполнен  вся¬
ческим  зверьем  и  хозяин  ставил
опыты  по  гибридизации,  пытаясь
понять  законы  наследственности
(это  за  сто  лет  до  Менделя!).  Бо¬
лее  того,  Мопертюи  применил  клас¬
сический  метод  современной  гене¬
тики  человека  —  анализ  родослов¬
ных.  Он  исследовал  родословную
семьи  Руге,  в  которой  был  распро¬
странен  весьма  наглядный  насле¬
дуемый  признак  —  полидактилия
(шестипалость).  Из  анализа  этой
родословной  вытекала  несостоя¬
тельность  теории  преформации.  Я
думаю,  что  нам  пора  признать  за¬
слуги  Мопертюи  и  считать  его
предтечей  современной  генетики.
 Удивительно,  что  доводы  Мо¬
пертюи  не  имели  сколько-нибудь
существенного  успеха.  Преформизм
продолжал  торжествовать.  Вероят¬
но,  это  объяснялось,  тем,  что  боль¬
шинство  ученых  полагало,  что  нау¬
ка  о  наследственности  —  одно,  нау¬
ка  о  развитии  —  другое,  наука  об
атомах  —  третье.  А  ведь  достаточ¬
но,  как  мы  уже  видели,  признать
 существование  атомов  -  и  гипоте¬
за  о  вложенных  друг  в  друга,  как
матрешки,  зародышах  автомати¬
чески  отпадает.
 Разбить  преформизм  можно  бы¬
ло  только  на  его  собственной  тер¬
ритории,  изучая  развитие  организ¬
мов.  И  эту  задачу  с  блеском  вы¬
полнил  в  1759  году  Каспар  Фрид¬
рих  Вольф,  впоследствии  ставший
академиком  Санкт-Петербургской
Академии-де-сиянс  (так  она  назы¬
валась  тогда).
 Сначала  Вольф  изучал  разви¬
тие  растений,  а  потом  перешел  на
классический  объект  тогдашней  эм¬
бриологии  —  цыпленка.  В  деталях
проследив  развитие  кишечного  ка¬
нала  и  других  органов  куриного
зародыша,  он  пришел  к  выводу,  что
все  детали  структуры  эмбрионов  не
вырастают  из  предшествовавших,  а
возникают  заново.  Двадцатипяти¬
летний  Вольф  выразился  по  этому
поводу  весьма  энергично:  «...утвер¬
ждение,  что  части  тела  зародыша
скрыты  в  силу  их  бесконечно  ма¬
лых  размеров  и  лишь  потом  посте¬
пенно  выступают,  является  басней».
 Такой  стиль  вряд  ли  мог  понра¬
виться  господствовавшим  тогда  в
науке  преформистам  и  в  первую
очередь  Г  аллеру  —  тому  самому,
который  высчитал,  сколько  вло¬
женных  друг  в  друга  поколений
зародышей  находилось  в  яичниках
библейской  Евы.  Диссертацию
Вольфа  «Теория  развития»  встре¬
тили  довольно  прохладно.  Скорее
всего  именно  поэтому  он  перебрал¬
ся  в  Санкт-Петербург,  где  продол¬
жал  потом  плодотворно  трудиться
(он  изучал,  в  частности,  коллекции
монстров  из  петровской  Кунсткаме¬
ры).
 Признание,  а  затем  и  бессмерт¬
ная  слава  пришли  к  Вольфу  уже
в  последние  годы  жизни  и  особен¬
но  после  смерти  (1794).  Вот  как
 25

Рис.  5.  Рисунки  Каспара  Фридриха  Вольфа
из  второй  части  его  классической  книги
«Теория  генераций».  Его  точные  наблюде¬
ния  показали,  что  в  •  насиженном  яйце
структура  «цыпленок»  возникает  заново  из
постепенно  развивающихся  частей. 	Тем
 самым  был  нанесен  смертельный  удар  тео¬
рии  преформации
 отзывался  о  нем  К.  М.  Бэр,  сам
гениальнейший  эмбриолог:  «...Кас¬
пар  Фридрих  Вольф,  муж  вечной
славы: 	подобных  по  уму  земной
 шар  видел  очень  мало,  а  по  настой¬
чивости  в  исследовании  тончайших
вещей  не  видел  никого».
 У  нас  Вольф  —  фигура  весьма
почитаемая,  поэтому  в  литературе
много  пишут  о  его  достижениях  и
очень  редко  —  об  ошибках.  Зада¬
димся  все  же  вопросом:  чем  объ¬
яснил  он  природу  развития?  Что
движет  индивидуальное  развитие
организма,  создает  порядок  из  бес¬
порядка?
 Таким  организующим  началом,
по  Вольфу,  должна  быть  некая  си¬
ла,  названная  им  существенной
(vis  essentialis,  от  слова  essentia  —
«сущность»,  отсюда  наше  слово
«эссенция»).  Вот  как  он  ее  харак¬
теризует: 	«Эта  питающая  сила
 должна  быть  присуща  только  рас¬
тительной  и  животной  субстанции,
потому  что  никакая  другая  мате¬
рия  не  питается,  не  растет  и  не
размножается».
 Значит,  Вольф  признавал  фак¬
тор  в  общем-то  аналогичный  ари¬
стотелевской  энтелехии  (на  кото¬
рую,  кстати,  ссылался).  Он  был
виталистом  и  признавать  его  мате¬
риалистом,  как  это  нередко  делают
у  нас  сейчас,—  значит  недопустимо
модернизировать  его  воззрения.
 Эпигоны  Вольфа  (а  они  появи¬
лись,  когда  воззрения  его  вошли  в
моду)  были  более  откровенны.
М.  Пекэн  писал:  «Некоторая  есте¬
 ственная  сила  vis  essentialis,  кото¬
рая  действует  над  безобразным
первоначальным  веществом».  Дру¬
гие  называли  ее  иначе—«образо¬
вательное  стремление»  (Bildungs-
trieb  —  W.  Ф.  Блюменбах),  «всеоб¬
щая  оживляющая  сила»  (Мецгер),
«жизненная  органическая  сила»
(Хердер).  К.  М.  Бэр  уже  в  середи¬
не  прошлого  века  заключает:  «Не
материя,  но  сущность  (идея,  по
взгляду  новой  школы)  возникаю¬
щей  животной  формы  управляет
развитием  плода».
 Итак,  все  вернулось  на  круги
своя  —  к  аристотелевской  божест¬
венной  идее  о  совершенном  петухе
и  совершенной  курице.  Эпигенети¬
ки  сняли  с  теории  развития  обвет¬
шавшие  лохмотья  преформизма  и
оставили  ее  обнаженной.  Ведь
нельзя  же  считать  одеждой  фиго¬
вые  листки  этих  убогих  «сил»!  Уди¬
вительно  еще,  что  игру  в  туманные
натурфилософские  идеи,  стремле¬
ния  и  силы  считали  объяснением.
Корни  этого  заблуждения,  по-види¬
мому,  в  самой  манере  мышления,
присущей  натуралистам  XVI,  XVII
и  XVIII  веков.  Ее  ядовито  высмеял
Мольер  в  «Мнимом  больном»,  где
врач  объясняет  действие  опиума
тем,  что  тот  содержит  «фактор
усыпления».  И  это  казалось  доста¬
точным.  А  что  такое  этот  загадоч¬
ный  фактор,  уже  никого  не  интере¬
совало.
 Не  будем,  впрочем,  свысока
смотреть  на  естествоиспытателей
прошлого.  Еще  в  конце  про¬
шлого  века  Г.  Дриш  пытался  вос¬
кресить  концепции  Аристотеля  —
вплоть  до  термина  «энтелехия».  Со¬
гласно  Дришу,  энтелехия  не  мате¬
риальна  и  не  является  энергией,
она  стоит  над  клетками  и  тканями
развивающегося  организма.
 Да  и  в  наши  дни  физик  У.  Эль-
зассер  утверждает,  что  существуют
 27

некие  «биотонические  законы»,  ко¬
торые  не  выводятся  дедуктивно  из
законов  физики.  Они-то  и  управля¬
ют  развитием  организма.  Не  будем
на  них  останавливаться.  Упомяну
лишь  беспощадный,  но  справедли¬
вый  отзыв  о  эльзассеровских  зако¬
нах  голландского  эмбриолога  X.  Ра¬
нена:  «Ощущаешь,  что  находишься
на  грани,  если  не  в  самой  гуще,
того  пустословия,  где  витализм  чув¬
ствует  себя  как  дома».
 Итак,  и  преформация,  и  эпиге¬
нез  оказываются  одинаково  идеа¬
листическими.  Впервые  это  понял
еще  в  1763  году  Иммануил  Кант,
изложивший  свои  соображения  в
сочинении  под  выразительным  на¬
званием  «Единственно  возможное
основание  для  доказательства  бы¬
тия  бога».  Крупный  французский
натуралист  и  историк  естествозна¬
ния  Флуранс  объяснял  в  1861  году
возникновение  теории  преформации
стремлением  к  экономии  чудес.
Если  возникновение  живого  суще¬
ства  чудо,  так  уж  лучше,  чтобы  оно
произошло  один  раз,  при  сотворе¬
нии  мира,  чем  осуществлялось  при
каждом  акте  развития.
 Еще  в  середине  нашего  века  ис¬
следователи  развития  стояли  перед
небогатым  выбором:  абсурд  теории
вложенных  друг  в  друга  зароды¬
шей-матрешек  или  же  витализм
того  или  иного  толка,  в  конце  кон¬
цов  сводимый  к  «конечной  причи¬
не»  Аристотеля.  Помощь  пришла
неожиданно  и  из  той  области,  от¬
куда  ее  совсем  не  ждали.
 Генетическая  теория  развития.
Наше  время  —  время  «умных»  ма¬
шин.  Думаю,  каждый  хотя  бы  из
восторженных  журналистских  очер¬
ков  знает  об  автоматических  стан¬
ках  с  программным  управлением.
Однако  машина,  выполняющая  бо¬
лее  или  менее  сложную  работу  со¬
гласно  вложенной  в  нее  програм¬
 ме,  отнюдь  не  такая  уж  новинка.
Уже  в  начале  прошлого  века  суще¬
ствовали  станки  для  набивки  ма¬
терии  и  вязки  кружев,  а  также  вся¬
кого  рода  музыкальные  инструмен¬
ты  —  механические  органы,  шар¬
манки,  механические  пианино,  вы¬
дававшие  довольно  сложные  струк¬
туры  в  виде  последовательностей
узоров,  рисунков  и  звуков  разной
тональности  по  программе.  Про¬
грамма  в  такие  устройства  вклады¬
валась  в  виде  металлической  или
картонной  пластинки  с  пробитыми
в  ней  отверстиями.  Так  что  перфо¬
карта  —  совсем  не  достижение  ве¬
ка  кибернетики.
 Со  временем  перфокарту  смени¬
ла  магнитная  лента  и  считывающая
с  нее  команды  головка.  Полагаю,  и
лента  заменится  в  будущем  какой-
либо  голографической  пластинкой
или  же  кристаллом,  в  котором  бу¬
дет  записан  огромный  массив  ин¬
формации.  В  научно-фантастиче¬
ских  романах  такие  устройства  уже
есть.
 Какое  же  отношение  станки  с
программным  управлением  могут
иметь  к  проблеме  развития  орга¬
низмов?  Оказывается,  самое  пря¬
мое.
 Крупный  математик  Джон  фон
Нейман,  вместе  с  Норбертом  Вине¬
ром  и  Клодом  Шенноном  считаю¬
щийся  создателем  новой  отрасли
знания  —  кибернетики,  как-то  за¬
думался: 	возможно  ли  построить
 такую  машину,  которая,  следуя  за¬
ложенной  в  ней  системе  инструк¬
ций,  построила  бы  точную  копию
самой  себя?  Иными  словами,  вос¬
произвести  в  металле  биологиче¬
скую  смену  поколений,  построить
саморазмножающийся  автомат.
 Согласно  математическим  вы¬
кладкам  фон  Неймана  существует
определенный  порог  сложности  ма¬
шины,  ниже  которого  она  не  может
 28

воспроизводить  себе  подобных
Естественно,  возникает  вопрос:  как
объективно  измерять  степень  слож¬
ности  системы?  Вопрос  этот  крайне
важен,  решение  его  понадобится
нам  и  в  будущем,  поэтому  самое
время  сейчас  на  нем  остановиться.
 Сложность  системы  измеряется
количеством  информации,  потреб¬
ной  для  ее  описания.  Наиболее  рас¬
пространена  двоичная  единица  ин¬
формации—  бит  (от  английского
binary  digit).  Столько  информации
содержится  в  ответе  «да»  или  «нет»
на  какой-либо  вопрос.
 Например,  любой  ответ  на  воп¬
рос:  «Пойдете  ли  вы  сегодня  в  ки¬
но?»  —  содержит  один  бит  инфор¬
мации.  А  если  ответов  на  вопрос
больше  двух,  то  есть  больше  вы¬
боров?  Если  выборы  равновероят¬
ны,  число  битов  в  ответе  равно
двоичному  логарифму  (то  есть  ло¬
гарифму  при  основании  2)  из  числа
выборов.
 Как  этот  принцип  измерения  ин¬
формации  использовать  для  оценки
сложности  описания  системы?  Возь¬
мем  классическое  описание: 	«А
 ростом  он  мал,  грудь  широкая,  од¬
на  рука  короче  другой,  глаза  голу¬
бые,  волосы  рыжие,  на  щеке  боро¬
давка,  на  лбу  другая».
 Описание  очень  краткое  и  го¬
дится  только  для  опознавания  си¬
стемы  «Гришка  Отрепьев»,  но  в
принципе  его  можно  сделать  сколь
угодно  более  детальным,  вплоть  до
того,  чтобы  эту  систему  можно  бы¬
ло  воссоздать  (нужно  ли  воссозда¬
вать  Лжедмитрия  —  это  уже  дру¬
гой  вопрос).  Забавы  ради  я  под¬
считал,  что  в  описании  содержится
около  12  бит  информации.
 Иными  словами,  дьяк  сыскного
приказа  должен  был  задать  12  во¬
просов  и  получить  на  них  12  отве¬
тов  «да»  или  «нет»,  чтобы  это  опи¬
сание  составить.
 Спешу  оговориться,  что  мои  под¬
счеты  отнюдь  не  так  точны,  как  хо¬
телось  бы.  Так,  я  исходил  из  того,
что  цвета  волос  (черный,  русый,
светлый,  рыжий,  седой  и  отсут¬
ствие  волос)  равновероятны.  Тогда
информация  была  бы  равна  log26.
На  деле  это  далеко  не  так.  Мы  не
знаем,  с  какой  частотой  встреча¬
лись  рыжие  на  Руси  в  эпоху  Бори¬
са  Годунова.  У  черноволосых  ки¬
тайцев  рыжие  волосы  настолько
редки,  что  Сунь  Цюаня,  одного  из
героев  эпохи  Троецарствия,  иначе
и  не  называли,  как  «голубоглазый
и  рыжебородый  отрок».  И  сразу
было  ясно,  о  ком  идет  речь.  А  в
Шотландии  этот  признак  довольно
неинформативен:  нигде  я  не  видел
столько  рыжих,  как  на  улицах
Эдинбурга.
 Так  что,  строго  говоря,  надо  для
оценки  количества  информации
пользоваться  формулой
 Н  —  —ILPi  log2  Pi,
 то  есть  количество  информации
равно  сумме  произведений  вероят¬
ности  встречаемости  элемента  на
двоичный  логарифм  этой  вероят¬
ности.  Так,  если  вероятность  встре¬
чаемости  рыжего  цвета  волос  0,1
(каждый  десятый  —  рыжий),  то  от¬
вет  на  вопрос  о  цвете  волос  дает
0,3322  бита  информации.  А  будь
рыжими  все  (вероятность  Р=  1),
Н  была  бы  равна  нулю  (логарифм
единицы  равен  нулю).
 Вот  гак  в  битах  информации
фон  Нейман  оценил  сложность  си¬
стемы,  способной  воспроизводить
са*мое  себя.  Она  оказалась  доволь¬
но  большой—порядка  миллиона  бит,
то  есть  система  должна  была  бы
состоять  не  менее  чем  из  десяти
тысяч  элементов.  Это  очень  слож¬
ная  система,  современные  станки  с
программой  на  магнитной  ленте
много  проще.
 29

Рис.  6.  Относительные  размеры  некоторых  вирусов 	(электронная  микрофотография
 с  увеличением  в  200000  раз.  Слева  направо—один  из  маленьких  фагов  (рХ174,  вирус
табачной  мозаики,  сложный  бактериофаг  Т4  (из  группы  так  называемых  Т-четных  фагов
бактерии  кишечной  палочки)
 Но,  допустим,  мы  создали  та¬
кую  машину,  ввели  в  нее  ленту  с
программой  для  постройки  «дочер¬
ней»  машины  и  запустили  ее.  Вос¬
произвели  бы  мы  в  металле  смену
поколений?
 Оказывается,  нет.  «Дочерняя»
машина  будет  бесплодной:  ведь  в
ней  нет  ленты  с  программой.  Что¬
бы  появилось  третье  машинное  по¬
коление,  в  машине-родоначальнице
нужно  предусмотреть  лентокопи¬
рующее  устройство,  передающее  по
наследству  копию  программы.  Итак,
согласно  Нейману,  по  наследству
передается  не  структура,  а  описа¬
ние  структуры  и  инструкция  по  ее
изготовлению.  И  весь  процесс  раз¬
 вития  состоит  из  двух  раздельных
операций  —  копирование  этой  про¬
граммы  (того,  что  генетики  назы¬
вают  генотипом)  и  постройка  соб¬
ственно  организма  (того,  что  они
называют  фенотипом).
 Вот  мы  и  подошли  к  формули¬
ровке  первой  аксиомы  биологии.
 Все  живые  организмы  должны
быть  единством  фенотипа  и  про¬
граммы  для  его  построения  (гено¬
типа),  передающегося  по  наслед¬
ству  из  поколения  в  поколение.
 Ничто  не  ново  под  луной.  Еще
в  конце  прошлого  века  биолог
Август  Вейсман  сформулировал
этот  принцип  (деление  организма
на  сому  и  наследственную  плазму).
 Рис.  7.  Вирус  табачной  мозаики  —  первый  вирус,  который  был  описан  и  затем  выде¬
лен  в  чистом  виде.  Вверху  слева  —  схема  строения  (размеры  здесь  и  далее  даются
в  ангстремах  —  стомиллионных  долях  сантиметра).  Справа  —  фотография  модели  ви¬
руса—однонитчатая  спираль  РНК  в  «шубе»  из  одинаковых  молекул  белка.  Каждую  та¬
кую  белковую  молекулу  слагают  в  определенной  последовательности  158  аминокислот
 зо

Ацетил  N  (Сер

Рис.  8.  Электронная  микрофотография  од¬
ного  из  сложных  бактериальных  вирусов—
фага  Т2.  Хорошо  видны  молекулы  белка,
слагающие  хвост  и  голову,  а  также  хвос¬
товые  нити  (слева).  Размеры  здесь  также
в  ангстремах
 Все  последующие  успехи  генетики
и  теории  информации  лишь  блестя¬
ще  подтвердили  его.
 Многие  читатели,  возможно,  по¬
жмут,  плечами:  какая  разница,  пе¬
редается  ли  по  наследству  сама
структура  в  виде  маленького  орга¬
низма,  запрятанного  в  яйцеклетке
или  спермин,  или  же  программа,
кодирующая  его  построение?  Что
дает  новая  теория  развития  (назо¬
вем  ее  генетической)  по  сравнению
с  преформизмом?
 Что  дает?  Да  все:  мы  сразу  из¬
бавляемся  от  подавляющей  карти¬
ны  бесконечной  вереницы  вложен¬
ных  друг  в  друга  зародышей.  И  не
 нужно  отождествлять  генетическую
теорию  развития  с  преформизмом,
как  это  иногда  делают  (появился
даже  термин  «неопреформизм»).
Делая  это,  мы  отождествляем  про¬
грамму  построения  структуры  с  са¬
мой  структурой.  Но  это  столь  же
нелепо,  как  отождествлять  страни¬
цу  из  поваренной  книги  с  обедом,
рецепт  —  с  лекарством  и  чертеж
автомобиля—с  самим  автомобилем.
 Как  и  в  теории  эпигенеза,  упо¬
рядоченность  организма  в  каждом
новом  поколении  возникает  заново.
Но  упорядочивающий  фактор  —  не
мистическая  энтелехия  Аристотеля»
или  «существенная  сила»  Вольфа.
Это  вполне  реальная  программа,
закодированная,  как  мы  теперь
знаем,  в  длинных  нитевидных  мо¬
лекулах  дезоксирибонуклеиновой
кислоты  —  ДНК  или  рибонуклеино¬
вой  кислоты  —  РНК  у  некоторых
вирусов.  Порядок  организма  возни¬
кает  не  из  ничего,  а  из  порядка  по¬
лученной  от  родителей  программы.
 Подчеркнем  одно  обстоятель¬
ство.  Наша  трактовка  первой  ак¬
сиомы  функциональна,  она  не  свя¬
зывает  первое  условие  жизни  с  ка¬
ким-либо  конкретным  химическим
веществом.  Самовоспроизводящую-
ся  машину  можно  в  принципе  по¬
строить,  вкладывая  в  нее  програм¬
му,  записанную  на  магнитной  лен¬
те  или  в  совокупности  перфокарт,
или  еще  каким-либо  способом.
 Принцип  раздельного  копирова¬
ния  при  совместном  существовании
генотипа  и  фенотипа  остается  не¬
зыблемым.  То  же  и  в  жизни.  В  зем¬
ных  условиях  основа  фенотипа  —
белки,  основа  генотипа  —  нуклеино¬
вые  кислоты.  Но  не  подлежит  со¬
мнению,  что  жизнь  во  Вселенной
бесконечно  разнообразна.  Где-ни¬
будь  на  планете  системы  тау  Кита
или  альфа  Эридана  жизнь  может
быть  построена  на  иной  структур-
 32

Рис.  9.  Подробная  схема  Т-четного  фага;  справа  показано,  как  он  заражает  бакте¬
рию.  Сначала  фаг  прикрепляется  базальной  пластинкой,  опираясь  при  этом  на  хвосто¬
вые  нити.  Молекула  лизоцима  на  базальной  пластинке  разъедает  стенку  бактериальной
клетки,  хвост  сокращается,  и  нить  ДНК  выстреливается  в  бактерию.  Фенотип  фага
после  этого  отбрасывается,  он  уже  не  нужен
 ной  основе,  но  по  единому  для  всей
Вселенной  принципу.  Аксиома  №  1
едина  для  всего  живого.  Жизнь  на
основе  только  одного  фенотипа  или
же  одного  генотипа  невозможна,
при  этом  нельзя  обеспечить  ни  са-
моподдержания,  ни  самовоспроиз¬
ведения  сложной  специфической
структуры.
 Рассмотрим  справедливость  на¬
шей  первой  аксиомы  на  ряде  кон¬
кретных  примеров.  Итак,  фенотип
не  может  воспроизводиться  без  ге¬
нотипа,  и  наоборот.  Фенотип  воз¬
никает  по  программе,  кодированной
в  генотипе,  и  заодно  копирует  гено¬
тип  для  будущего  поколения.  Но
возможны  случаи,  когда  генотип
копируется  при  посредстве  чужого
фенотипа.  Тогда  порог  сложности,
определенный  фон  Нейманом,  сни¬
мается:  возникают  простейшие  об¬
разования  —  вирусы,  на  примере
которых  можно  проследить  все  ста¬
дии  редукции  фенотипа.
 Самые  сложные  вирусы  —  бак¬
териофаги,  или  просто  фаги  —  па¬
разиты  бактерий.  Примером  могут
служить  так  называемые  Т-четные
фаги  бактерии  кишечной  палочки.
Фаг  Т4  напоминает  по  форме  руч¬
ную  гранату.  Головка  фаговой  ча¬
стицы  —  вытянутый  двадцатигран¬
ник,  сложенный  из  молекул  белка,
в  ней  содержится  в  компактно  уло¬
женном  состоянии  длинная  молеку¬
ла  ДНК.  Фаг  Т4  имеет  сложный
механизм  для  вспрыскивания  сво¬
его  генотипа  внутрь  бактериальной
клетки  —  хвостовую  часть.  Хвосто¬
вая  часть  состоит  (от  головки  к
концу)  из  воротничка,  собственно
хвоста,  одетого  сократимым,  как
мускульное  волокно,  чехлом,  и  ба¬
зальной  пластинки,  от  которой  от¬
ходят  шесть  нитей.  Нитями  и  зуб¬
цами  базальной  пластинки  фаг  при¬
крепляется  к  клеточной  оболочке
бактерии.  Молекула  специфическо¬
го  белка  лизоцима  на  базальной
 33

i

Рис.  10.  Любопытный  феномен  —  дефект¬
ные  фаги,  фаги  якобы  без  генотипа.  ДНК
фага,  войдя  в  бактерию,  может  не  взо¬
рвать  ее  размножением,  а  встроиться  в  бак¬
териальную  хромосому  и  размножаться
вместе  с  ней.  Фенотип  фага  тогда  не  об¬
разуется,  фаговая  ДНК  обходится  чужим.
Такой  фаг,  латентный,  может  вернуться
к  активному  состоянию,  если  культуру
бактерий,  зараженных  им,  облучить  ультра¬
фиолетом.  Иногда  активируется  не  весь
генотип  фага,  а  лишь  та  часть,  которая  от¬
ветственна  за  образование  хвоста.  Тогда
в  бактерии  штампуются  сотни  хвостов,
проедающих  ее  стенки  и  выходящих  на¬
ружу.  Они  могут  убивать  бактерий,  про¬
едая  лизоцимом  их  стенки,  но  не  размно¬
жаться  (ведь  у  них  нет  головки  и  в  го¬
ловке  ДНК  —  генотип  остался  в  бактери¬
альной  клетке).  Дефектные  фаги  —  пиоци-
ны  —  размножаться  сами  не  могут.  Фено¬
тип  без  генотипа  бессилен.  Строго  говоря,
нельзя  говорить,  что  пиоцин  не  имеет  ге¬
нотипа  —  он  просто  держит  его  в  другом
месте
 пластинке  разъедает  оболочку  бак¬
терии,  хвостовой  чехол  сокращает¬
ся,  и  нить  ДНК  с  огромной  ско¬
ростью  выталкивается,  буквально
выстреливается  в  цитоплазму  бак¬
терии.
 Пустая  белковая  оболочка  —
фенотип  фага  —  уже  не  нужна,  она
отбрасывается.  Эти  фаги  без  нук¬
леиновой  начинки  образно  называ¬
ют  тенями.  Действительно,  это  все-
 Рис.  11.  Если  бактериофаги  самые  сложные  вирусы,  то  так  называемые  вироиды  —  наи¬
более  простые.  Лучше  всего  изучен  вироид,  вызывающий  веретеновидность  клубней  кар¬
тофеля.  Пораженные  им  растения  легко  отличить  от  здоровых:  у  них  листья  прижаты
к  стеблям,  а  клубни  имеют  характерную  фор  му  с  \многочисленными  глазками.  У  вирои-
дов  нет  оболочки:  это  голые  РНК,  образующие  кольца;  кольца,  как  правило,  как  бы
сплюснуты  в  палочку  (на  рисунке  внизу).  Этот  вироид  состоит  из  некодирующей  бел¬
ков  РНК,  в  которой  всего  359  нуклеотидных  звеньев.  Полагают,  что  информация  о  син¬
тезе  белков,  появляющихся  в  клетках  зараженного  картофеля,  содержится  в  геноме
самого  картофеля,  но  обычно  заблокирована.  Вироид  как  бы  включает  ее  и  тем  самым
изменяет  внешний  облик  хозяина
 35

го  лишь  тени  вирусов:  они  могут,
как  и  живые,  прикрепляться  к  по¬
верхности  бактерий  и  проедать  сво¬
им  лизоцимом  в  их  оболочке  от¬
верстия.  Они  не  могут  лишь  раз¬
множаться.  «Голая»  ДНК  в  бакте¬
рии  начинает  свою  разрушительную
деятельность.  Прежде  всего  за  ка¬
кую-то  минуту  подавляется  синтез
бактериальных  белков.  Через  пять
минут  после  заражения  белоксин-
тезирующий  аппарат  бактерии  син¬
тезирует  по*  программе  фага  фер¬
менты,  размножающие  фаговую
ДНК.  Еще  через  три  минуты  на¬
чинается  синтез  фаговых  белков,
формирующих  головки  и  хвосты
новых  особей  фага.  Первый  новый
фаг  при  температуре  37°  появляет¬
ся  через  13  минут,  еще  через  12  в
бактерии  их  уже  свыше  200.  На-
синтезированный  за  это  время  ли¬
зоцим  разъедает  стенки  бактерии
изнутри,  и  новые  фаговые  частицы
выходят  наружу,  готовые  заражать
другие  бактериальные  клетки.
 Генотип  таких  фагов  довольно
сложен  (около  ста  генов).  Но  есть
и  более  простые  фаги,  например
фХ  174,  он  гораздо  меньше  Т4  и
представляет  правильный  двадца¬
тигранник  без  хвостовой  части.  Его
генотип  кодирует  всего  девять  бел¬
ков.
 Еще  проще  фаг  MS2:  его  гено¬
тип  состоит  из  однонитчатой  РНК,
а  фенотип  лишь  из  трех  белков:
белка-оболочки,  белка-фермента,
катализирующего  синтез  РНК,  и
так  называемого  А-белка.  А  вот  у
вируса,  вызывающего  веретеновид-
ность  клубней  картофеля,  нет  даже
белковой  оболочки.  Но,  попадая  в
клетки  картофеля,  его  РНК  строит
два  белка,  чужеродные  для  расте¬
ния-хозяина.
 Встроенные  в  хромосомы  хозяев
вирусы  могут,  по-видимому,  совсем
отказаться  от  своего  фенотипа  и
 обходиться  при  репликации  хозяй¬
ским.
 Рассмотрим  теперь  обратные
примеры.  Можем  ли  мы  назвать
живыми  организмы  или  хотя  бы
клетки  без  генетической  програм¬
мы?  Таковы  безъядерные  клетки  —
эритроциты  млекопитающих  или  же
клетки  хрусталика  глаза.  Эритро¬
цит  теряет  основное  свойство  жиз¬
ни,  он  не  поддерживает  свою  струк¬
туру,  распадаясь  за  четыре  месяца,
и  не  может  размножаться  делени¬
ем.  Это  всего  лишь  часть  структуры
живого  организма.  Сам  по  себе  он
не  может  жить,  как  любая  отдель¬
но  взятая  часть  самолета  не  может
летать.
 На  безъядерных  клетках  —  как
появляющихся  в  результате  есте¬
ственных  процессов,  так  и  получае¬
мых  в  эксперименте  —  следует  не¬
сколько  задержаться:  более  нагляд¬
ных  примеров  необходимости  для
жизни  генетических  программ  мы
не  найдем.
 Возьмем,  к  примеру,  глаз  мле¬
копитающего.  Как  он  формируется
во  время  индивидуального  развития
животного?  Сначала  появляется  так
называемый  глазной  пузырь,  затем
наружный  слой  клеток,  эктодерма,
над  глазным  пузырем  утолщается
и  втягивается  внутрь  полости  буду¬
щего  глаза,  отшнуровывается  и  за¬
мыкается  в  пузырек.  Это  станет  по¬
том  хрусталиком.  Его  стенки  сло¬
жены  клетками  эпителия.  В  прин¬
ципе  они  такие  же,  как  те,  что  вы¬
стилают,  скажем,  внутреннюю  по¬
верхность  наших  кровеносных  сосу¬
дов  или  слизистые  оболочки.  У  них
нормальные  ядра,  они  синтезируют
много  белков,  могут  размножаться
делением.  Но  в  хрусталиковом  пу¬
зырьке  они  меняются,  постепенно
переходят  в  длинные  стекловидно¬
прозрачные  хрусталиковые  волокна.
Набор  белков,  синтезируемых  ими,
 36

обедняется,  нарабатываются  только
специфичные  структурные  белки  —
кристаллины.  Их  три:  альфа-,  бета-
и  гамма-кристаллины  (у  птиц  и
пресмыкающихся  синтезируется  еще
один  —  четвертый).  В  начале  их
синтеза  клетка  еще  способна  де¬
литься.  Но  постепенно  ее  цитоплаз¬
ма  заполняется  хрящеподобной
кристаллиновой  массой,  сама  клет¬
ка  вытягивается  в  волокно.  Парал¬
лельно  идет  быстрая  потеря  ДНК
в  ядре:  если  в  начале  этого  процес¬
са  количество  ДНК  такое  же,  как
у  нормальной  клетки  с  двойным
(диплоидным)  набором  хромосом,
то  затем  в  хрусталиковом  волокне
ее  не  удается  обнаружить  самыми
чувствительными  методами.  Это  во¬
локно  уже  не  делится  и  не  поддер¬
живает  свою  структуру.  Тем  самым
оно  отличается  от  многих  других
клеток  организма,  в  норме  хотя  и
не  делящихся,  но  сохраняющих  яд¬
ро  —  такие  клетки  еще  способны  к
«ремонтным  работам».
 Удивительно  сходная  картина
наблюдается  при  образовании  эри¬
троцитов,  хотя  конечные  стадии
процессов  совершенно  различны.
Так  называемые  стволовые  клетки
кроветворной  системы  могут  делить¬
ся  практически  неограниченное  чис¬
ло  раз.  Но  часть  из  них  превраща¬
ется  в  проэритобласты:  в  них  уже
начинается  синтез  той  РНК,  кото¬
рая  послужит  потом  матрицей  для
синтеза  гемоглобина.  На  этой  ста¬
дии  ядра  еще  нормальны  и  клетки
способны  к  делению.  При  переходе
в  следующую  стадию  (на  этой  ста¬
дии  эритобласты  могут  окрашивать¬
ся  равными  красками  и  поэтому
получили  название  полихромато-
фильных)  ядра  теряют  активность.
У  рыб,  земноводных,  пресмыкаю¬
щихся  и  птиц  ненужное  в  общем-то
ядро  так  и  остается  в  зрелом  эри¬
троците.  У  млекопитающих,  а  стало
 быть,  у  и  людей  процесс  идет  даль¬
ше—  ядро  исчезает.  Такая  клетка
называется  ретикулоцитом.  У  лабо¬
раторных  животных,  например,  кро¬
ликов,  специфическими  ядами  мож¬
но  остановить  процесс  кроветворе¬
ния  на  этой  стадии.  Тогда  в  кост¬
ном  мозге  накапливаются  ретику-
лоциты.  Для  биохимиков  эти  клет¬
ки—  сущий  клад!  В  них  нет  ядер,
но  много  матричных  РНК,  белок-
синтезирующий  аппарат  работает  и
гонит  лишь  одни  гемоглобины.  Но
вот  будущий  эритроцит  насыщен
гемоглобином  до  предела.  Белоксин-
тезирующий  аппарат  редуцируется,
снижает  активность,  а  зрелый  эри¬
троцит,  войдя  в  сосуды,  начинает
свою  жизнь  —  в  среднем  4-месяч¬
ную.
 Клетки  без  генетической  про¬
граммы,  без  ядра  (энуклеирован¬
ные)  можно  получить  искусственно.
Эмбриологи  давно  уже  научились
проводить  такие  операции  на  опло¬
дотворенных  яйцеклетках  некото¬
рых  животных:  их  сначала  откручи¬
вают  на  центрифуге,  отчего  ядро
как  более  тяжелое  смещается  в
нижнюю  часть  клетки,  а  уж  после
этого  при  определенном  навыке  от¬
носительно  нетрудно  разделить  под
микроскопом  яйцеклетку  на  часть
без  ядра  и  на  часть  с  ядром.  Ре¬
зультат  всегда  один: 	безъядерная
 часть  постепенно  рассасывается,  из
части  с  ядром  развивается  нор¬
мальный  организм.
 Но  наиболее  удачный  объект
для  подобных  опытов  —  обитающая
в  теплых  морях,  включая  Черное
море,  водоросль  ацетабулярия.
Строение  ее  очень  характерно.  Так,
например,  распространенная  у  нас
ацетабулярия  средиземноморская
имеет  вид  миниатюрной  —  несколь¬
ко  миллиметров  и  более  —  поганки
с  плоской  шляпкой  на  длинной
ножке,  шляпка  у  некоторых  видов
 37

достигает  5  сантиметров  в  диамет¬
ре.  И  весь  этот  грибок  состоит  из
одной  клетки!  Оперировать  ее  мож¬
но  без  особых  ухищрений,  тем  бо¬
лее  что  ядро  этой  водоросли  поме¬
щается  в  самой  нижней  части  нож¬
ки,  у  корнеобразных  «выростов,  ри¬
зоидов,  которыми  водоросль  при¬
крепляется  к  грунту.  Хирургические
операции  сводятся  к  тому,  что  во¬
доросль  разрезают  на  куски  и  на¬
блюдают  за  их  дальнейшим  «пове¬
дением».
 Оказалось,  что  если  рассечь
ножку,  то  шляпка  в  конце  концов
погибнет,  хотя  некоторое  время  она
еще  может,  используя  энергию  сол¬
нечного  света,  синтезировать  орга¬
нику  из  углекислого  газа  и  воды.
А  нижняя  часть  ножки,  где  нахо¬
дится  ядро,  снова  обзаведется
шляпкой—все,  как  у  ящериц.  Но
самое  любопытное  дальше:  когда
для  восстановившей  себя  ацетабу¬
лярии  приходит  время  делиться,  то
шляпка  достается  лишь  одной  по¬
ловинке,  одной  новой  особи,  другая
обязана  «строить»  себе  другую
шляпку.
 Но  и  это  еще  не  все.  Разные  ви¬
ды  ацетабулярий  отличаются  друг
от  друга  главным  образом  строе¬
нием  шляпки,  зонтика.  У  средизем¬
номорской,  например,  зонтик  круг¬
лый  и  вогнутый,  а  у  ацетабулярии
Веттштейна  он  рассечен  на  лопасти
и  по  форме  похож  на  цветок.  Был
проведен  такой  эксперимент:  ножку
без  шляпки  от  средиземноморской
ацетабулярии  пересадили  на  ризо¬
иды  ацетабулярии  Веттштейна.  По¬
лучился  «вегетативный  гибрид».  Он
быстро  надстроил  себе  шляпку,  и
она  оказалась  рассеченной  на  ло¬
пасти.  Впрочем,  удивительного  тут
ничего  нет:  ведь  ядро,  а  значит,  и
генетическая  программа  в  ней,  в
 этой  химере,  были  от  веттштейнов-
окой  водоросли.
 Все  эти  примеры  о  «великой  ро¬
ли  генетических  программ  относят¬
ся  к  клеточной  форме  организации
живого.  А  как  обстоит  дело  у  не¬
клеточных  форм  жизни,  у  вирусов?
 Открытый  первым  и  наиболее
хорошо  изученный  вирус  табачной
мозаики  (ВТМ)—длинная  палоч¬
ка,  точнее  трубка,  состоящая  на
95  процентов  из  белка  и  5  процен¬
тов  РНК.  Трубчатый  белковый  чехол
состоит  примерно  из  2300  молекул
белка;  на  внутренней  его  поверх¬
ности  пологой  спиралью  располо¬
жена  длинная  нить  РНК.
 В  уксусной  кислоте  (66  процен¬
тов)  ВТМ  распадается  на  отдель¬
ные  молекулы  белка  и  РНК.  Если
же  кислоту  нейтрализовать  ще¬
лочью,  молекулы  белка  снова  сли¬
паются,  образуя  длинные  трубча¬
тые  гильзы.  РНК  тут  не  обязатель¬
на,  в  ее  отсутствие  образуются
столь  же  длинные,  а  то  и  длиннее
обычных  белковые  трубки,  внешне
неотличимые  от  исходных  вирусных
частиц.
 Но  заразить  клетку  табака  они
не  могут.  Основное  свойство  живо¬
го  —  самовоспроизведение  —  утеря¬
но  вместе  с  генетической  програм¬
мой.
 Наш  анализ  первой  аксиомы  за¬
вершим  примером,  который  хочет¬
ся  назвать  «История  со  скрепи».
Вирусологов  последние  двадцать
лет  весьма  интересовала  загадоч¬
ная  болезнь  овец  —  инфекционная
чесотка,  поражающая  периферий¬
ные  «нервные  окончания,  развиваю¬
щаяся  очень  медленно  и  в  конце
концов  приводящая  к  смерти.  Ее
назвали  скрепи  (scrape);  она  очень
напоминала  другие  болезни  овец
(висна,  рида,  мэди)  и  людей
(амиотрофический  боковой  скле¬
роз).  Известно  уже  около  15  таких
 38

болезней,  так  называемых  медлен¬
ных  вирусных  инфекций.  Из  чело¬
веческих,  пожалуй,  наиболее  экзо¬
тична  куру  —  «хохочущая  смерть»,
до  недавнего  времени  поражавшая
папуасов  новогвинейского  племени
форе.  Здесь  экзотичен  способ  зара¬
жения:  согласно  религиозным  обы¬
чаям  форе  на  поминках  по  род¬
ственнику  еще  несколько  лет  назад
обязаны  были  съедать  его  мозг.
А  куру,  как  и  подавляющее  боль¬
шинство  медленных  вирусных  ин¬
фекций,  тяготеет  к  клеткам  нерв¬
ной  системы.
 Парадоксальность  положения
заключается  в  том,  что  электрон¬
ной  микроскоп  тут  бессилен.  Воз¬
будителя  скрепи  или  куру  в  него
никак  не  удавалось  разглядеть.
Вирусологи  оказались  в  положении
Луи  Пастера—тот  мог  судить,  со¬
держится  ли  вирус  бешенства  в
мозговой  ткани,  только  заразив
последней  подопытное  животное.  И
самое  главное,  по  некоторым  дан¬
ным,  частицы  скрепи  не  содержали
нуклеиновых  кислот: 	ни  ДНК  ни
 РНК!  Это  почему-то  приводило  в
восторг  антидарвинистов.  Согласно
их  логике,  если  материальным  суб¬
стратом  наследственности  может
быть  другое  вещество,  кроме  нук¬
леиновых  кислот,  то  это  опровер¬
гает  теорию  эволюции  Дарвина.  На
мой  взгляд,  это  утверждение  рав¬
носильно  следующему:  если  стихи
можно  написать  на  чем-либо,  кро¬
ме  бумаги,  то  поэзии  не  существует.
 Оставим  антидарвинистов  и  за¬
думаемся:  каким  же  образом  вирус
скрепи  размножается,  воспроизво¬
дит  самого  себя  без  генотипа?
 Несколько  лет  назад  автор  этой
книги  был  в  экспедиции  .на  юге
Туркмении.  Мы  сидели  на  забро¬
шенном  в  песках  кордоне,  днем  ло¬
вили  змей  и  ящериц,  а  вечером,
когда  жара  спадала,  за  зеленым
чаем  вели  длинные  разговоры  обо
 всем,  включая  молекулярную  био¬
логию.  Не  миновали  мы  и  скрепи.
Как  истолковать  отсутствие  в  этом
вирусе  нуклеиновых  кислот?  Да  и
вирус  ли  это?
 Тогда  на  досуге  я  придумал  до¬
вольно  сложную  схему,  позволяв¬
шую  скрепи  размножаться  на  базе
генотипа  хозяина.  В  общем,  полу¬
чалось  что-то  вроде  короткого  за¬
мыкания  генетического  аппарата
клетки.  Эта  спекуляция  одним  уда¬
ром  объясняла  и  медленное  разви¬
тие  инфекции,  и  приуроченность
вируса  к  неделящимся  -клеткам
нервной  системы.  Моему  коллеге
она  понравилась,  и  он  даже  посо¬
ветовал  ее  опубликовать.  Я  не  по¬
слушался  совета  и  правильно  сде¬
лал.  Финал  истории  прост:  недав¬
но  в  вирусе  скрепи  обнаружили
нуклеиновую  кислоту.
 Первую  аксиому  биологии  не
понадобилось  защищать  —  она  са¬
ма  постояла  за  себя.
 Итак,  мы  сформулировали  пер¬
вое  положение,  лежащее  в  основе
всей  живой  материи,  только  для
нее  характерное  и  общее  для  всех
живых  субъектов  —  от  примитив¬
нейшего  вируса  до  человека.
 Однако  из  него  естественно  вы¬
текает  несколько  проблем,  решение
которых  приводит  к  формулировке
биологической  аксиомы  №  2.  Среди
них  главные:
 1. 	Достаточно  ли  информации,
 содержащейся  в  генотипе,  для  -на¬
бора  инструкций,  потребного  для
построения  фенотипа?  Вопрос  мож¬
но  сформулировать  и  иначе: 	что
 сложнее  —  генотип  или  фенотип?
Сколько  информации  потребуется
для  описания  того  и  другого?
 2. 	Каким  образом  из  поколения
в  поколение  воспроизводится  гене¬
тическая  программа,  по  которой
развиваются  организмы?
 Переходим  ко  второй  аксиоме
биологии.
 39

Аксиома  вторая
 И  снова  немного  истории.  В
1927  году  на  III  Всесоюзном  съезде
зоологов,  анатомов  и  гистологов  в
Ленинграде  наш  блестящий  биолог
Николай  Константинович  Кольцов
сделал  доклад,  в  котором  впервые
была  четко  сформулирована  вторая
аксиома  биологии.  Принцип  Коль¬
цова  до  сих  пор  остается  незыбле¬
мым,  несмотря  на  то  что  наши
представления  о  природе  наслед¬
ственных  молекул  совершенно  из¬
менились.
 В  начале  доклада  Кольцов  при¬
помнил  давнее  событие  —  Москов¬
ский  съезд  естествоиспытателей  и
врачей,  состоявшийся  в  1893  году.
Два  тогдашних  выступления  осо¬
бенно  врезались  в  его  память,  тогда
молодого  исследователя,  изучавше¬
го  анатомию  лягушки.
 Профессор  М.  А.  Мензбир  рас¬
сказал  о  нашумевших  идеях  Ав¬
густа  Вейсмана,  разделившего  ор¬
ганизм  на  наследственную  плазму
и  сому  (аналоги,  сегодняшних  гено¬
типа  и  фенотипа).  Из  теории  Вейс-
мана  следовало,  что  генотип  рас¬
полагается  в  клеточном  ядре  и  пе¬
редается  от  поколения  в  поколение
яйцеклетками  и  опермиями.
 И  на  том  же  съезде  химик
А.  А.  Колли  путем  простейших  ма¬
тематических  выкладок,  основыва¬
ясь  на  далеко  еще  и  во  многом
неверных  тогдашних  представле¬
ниях  о  природе  белков,  показал,
что  в  головке  спермия  может  уме¬
 ститься  очень  мало  белковых  моле¬
кул:  несколько  десятков,  то  есть
примерно  столько  же,  что  и  хромо¬
сом.
 Странным  образом  никто  тогда,
кроме  Кольцова,  не  сопоставил  оба
этих  выступления.  Да  и  сам  Нико¬
лай  Константинович  вынес  свои
идеи  на  всеобщее  обсуждение  толь¬
ко  после  более  чем  тридцатилетних
размышлений,  уже  после  того,  как
родилась  на  свет  генетика  Морга¬
на  и  белковая  химия  шагнула  да¬
леко  вперед.
 Вывод  его  был  прост:  хромосо¬
ма—это  гигантская  молекула.  Впо¬
следствии,  в  1935  году  он  назвал
хромосомы  «наследственными  мо¬
лекулами».
 Согласно  Кольцову,  в  хромосо¬
ме  в  линейной  последовательности
располагаются  белковые  молеку¬
лы  —  гены.  Каждый  ген  —  цепочка
аминокислотных  остатков,  соеди¬
ненных  пептидными  связями.
 Напомним,  кстати,  читателям,
что  такое  аминокислота.  Этого  на¬
звания  заслуживает  любое  соеди¬
нение,  содержащее  одновременно
аминогруппу  —  NH2  и  радикал  ор¬
ганических  кислот  —СООН.  Пеп¬
тидная  связь  возникает  между  эти¬
ми  группировками:  при  'Этом  от¬
щепляется  молекула  воды.  Белки
состоят  из  сотен  и  тысяч  аминокис¬
лотных  остатков,  соединенных  пеп¬
тидными  связями.
 Кольцов  предположил,  что  все
 40

наследуемые  свойства  организмов
закодированы  в  хромосомах  поряд¬
ком  чередования  разнообразных
аминокислотных  остатков.
 Но  отсюда  следовало,  что  зано¬
во  возникать  подобные  молекулы
не  могут.  Слишком  мала  вероят¬
ность  того,  что  аминокислоты  сами
по  себе,  без  какого-нибудь  упоря¬
дочивающего  фактора  соберутся  в
нужную  последовательность.  А  ведь
она  воспроизводится  в  каждом  по¬
колении  и  вероятность  ошибки
ничтожна.  Кольцов  приводил  при¬
мер  с  цепочкой  всего  из  17  амино¬
кислот,  возможно  существование
триллиона  вариантов  таких  цепо¬
чек,  различающихся  чередованием
остатков!  Но  такая  цепочка  (гепта-
кайдекапептид)  гораздо  проще
большинства  природных  белков.
 Теперь,  когда  последователь¬
ность  аминокислот  известна  для
многих  десятков,  если  не  сотен,
белков,  можно  привести  еще  более
убедительный  пример,  как  это  де¬
лает  Манфред  Эйген  *.  Цитохром
С  не  самый  большой  белок,  в  нем
всего  лишь  около  сотни  аминокис¬
лотных  остатков.  Эйген  подсчитал,
что  число  вариантов  такой  после¬
довательности  около  10130  (единица
со  ста  тридцатью  нулями).  Трудно
представить  столь  огромную  вели¬
чину.  Если  бы  вся  Вселенная  (все
планеты,  звезды  и  галактики)  со¬
стояла  из  цитохрома  С,  в  ней  могло
уместиться  только  около  1074  моле¬
кул!  Это  ли  не  подтверждение
мысли  Кольцова!
 И  Кольцов  делает  следующий
вывод:  «Наследственные  молекулы»
синтезируются  матричным  путем.
В  качестве  матрицы,  на  которой
строится  ген  будущего  поколения,
используется  ген  предыдущего  по¬
коления.
 *  См.:  Эйген  М.,  Винклер  Р.  Игра
жизни.  М.,  Наука,  1979.
 Это  и  есть  аксиома  биологии
№  2.  Кольцов  продолжил  цепь  рас-
суждений  биологов  предыдущих
веков.  Если  Франческо  Реди  в  XVII
веке  сформулировал  принцип  Omne
vivum  ex  vivo  (все  живое  из  живо¬
го)  ,  опровергающий  возможность
самозарождения  жизни,  то  XIX  век
добавил  принципы  Omnis  cellula  ex
cellula  (каждая  клетка  из  клетки)
и  Omnis  nucleus  ex  nucleus  (каж¬
дое  ядро  из  ядра).  И  Кольцов  за¬
вершает:  Omnis  molecula  ex  mole-
cula  —  каждая  молекула  (имеется
в  виду  «наследственная  молекула»)
из  молекулы.
 Принцип  матричного  копирова¬
ния  был  известен  людям  тысячи
лет.  Еще  обитатели  Шумера  имели
цилиндрические  печати  из  твердо¬
го  камня  с  вырезанными  на  них
именами  владельцев  и  различными
рисунками.  Прокатив  такой  ци¬
линдрик  по  мягкой  глине,  древний
шумер  получал  отчетливый  оттиск
рисунка  и  печати.  На  этом  же  при¬
еме  основана  любая  система  точ¬
ного  и  массового  копирования
сложных  структур  с  закодирован¬
ной  в  них  информацией  —  будь  то
книгопечатание,  чеканка  монет  или
же  изготовление  фотооттисков  с
негатива.  Представляется  стран¬
ным,  что  идею  Кольцова  о  матрич¬
ном  синтезе  генов  поддержали  в
20—30-е  годы  лишь  немногие.
 Но  она  была  уже  пущена  в  на¬
учный  обиход.  Ученик  Н.  К.  Коль¬
цова  Н.  В.  Тимофеев-Ресовский  по¬
знакомил  с  ней  физика  М.  Дельб¬
рюка.  Э.  Шредингер  в  своей  книге
«Что  такое  жизнь  с  точки  зрения
физика?»  идею  матричного  синтеза
по  ошибке  приписал  Дельбрюку
(ошибка  через  год  была  исправле¬
на  генетиком  Дж.  Б.  С.  Холдейном
в  рецензии  на  книгу  Шредингера  в
журнале  «Нейчер»).
 Возможно,  Шредингер  считал
 41

1
 Рис.  12.  Таким  представлял  процесс  деле¬
ния  хромосомы  Н.  К.  Кольцов,  гениально
предугадавший  необходимость  для  жизни
матричного  синтеза
 эту  идею  уже  широко  распростра¬
ненной,  чуть  ли  не  общепринятой  в
среде  биологов  и  сослался  на  по¬
следние  работы  в  этом  направле¬
нии,  как  это  часто  водится.  Ошиб¬
ка  простительная,  тем  более  что
Н.  В.  Тимофеев-Ресовский  и
М.  Дельбрюк  иногда  работали  вме¬
сте.
 А  в  1953  году,  через  тринадцать
лет  после  смерти  Н.  К.  Кольцова,
в  том  же  журнале  появилась  крат¬
кая  статья  физика  Ф.  Крика  и  уче¬
ника  Дельбрюка  —  генетика  Дж.
Уотсона.
 Крик  и  Уотсон  расшифровали
структуру  «наследственной  молеку¬
лы»  и  показали,  что  в  ней  самой
заложена  способность  к  матрично¬
му  копированию.  Но  «веществом
наследственности»  оказался  не  бе¬
лок,  а  дезоксирибонуклеиновая  кис¬
лота  —  всем  известная  ныне  двой¬
ная  спираль  ДНК.
 Почему  же  ДНК?  Почему  же
Кольцов,  гениально  предугадав  не¬
обходимость  матричного  синтеза  ге¬
на,  ошибся  в  выборе  материала  для
него?  Все  дело  заключалось  в  не¬
совершенстве  тогдашних  микроско¬
пических  методик.  Уже  была  из¬
вестна  отличная  реакция  на  .нук¬
леиновые  кислоты  —  реакция  Фёль-
гена,  окрашивавшая  ядра  клеток  и
хромосомы  в  ядрах  в  малиново¬
красный  цвет.  Однако  когда  ДНК
между  делениями  клеток  равномер¬
но  распространялась  по  ядру,  ок¬
раска  была  слабой,  почти  незамет¬
ной.  Гак  мы  можем  видеть  катушку
ниток  и  не  заметить  нитку  той  же
длины,  размотанную  по  поверхности
большого  ковра.  Поэтому  большин¬
ство  исследователей  полагало,  что
ДНК  из  ядра  в  промежутке  между
делениями  вообще  исчезает.  А  ведь
согласно  идее  матричного  синтеза
ген  не  может  возникать  заново.
 Кстати,  может  ли  последова¬
тельность  аминокислот  размножать¬
ся  матричным  путем?  Как  удалось
установить,  в  природе  —  нет.  И  все
же...  Кольцов  оказался  не  так  уж
и  не  прав.
 Вот  как  он  представлял  процесс
«размножения»  молекулы: 	«...вся¬
 кая  (конечно,  сложная  органиче-
 42

Рис.  13.  Принцип  матричного  копирования  был  известен  уже  тысячи  лет  назад  древ¬
ним  шумерам.  Прокатив  валик-печать  по  мягкой  глине,  состоятельный  шумер  ставил
свою  печать  на  документе.  Уже  тогда,  четыре  с  половиной  тысячи  лет  назад,  люди  до¬
думались,  что  печать  должна  быть  комплементарна  отпечатку  —  выпуклостям  соответ¬
ствуют  впадины,  вместо  нормальных  клинописных  знаков  даны  их  зеркальные  отобра¬
жения.  Но  природа  сизобрела»  матричное  копирование  более  чем  за  три  миллиарда
лет  раньше,  оно  было  первым  завоеванием  жизни  и  ее  необходимым  условием
 43

ская)  молекула  возникает  из  окру¬
жающего  раствора  только  при  на¬
личии  уже  готовой  молекулы;  при¬
чем  соответствующие  радикалы  по¬
мещаются...  на  те  пункты  имеющей¬
ся  налицо  и  служащей  затравкой
молекулы,  где  лежат  такие  же  ра¬
дикалы».  Такой  процесс  удалось
воспроизвести  в  опыте.
 Есть  такая  аминокислота  —  глу¬
таминовая.  Именно  она  придает
специфический  привкус  сухим  па¬
кетным  супам  (туда  добавляют  ее
натриевую  соль).  Она  может  суще¬
ствовать,  как  всякое  органическое
соединение  с  асимметричным  ато¬
мом  углерода,  в  двух  формах,  ус¬
ловно  названных  «правой»  и  «ле¬
вой».  Природные  белки  содержат
только  левые  аминокислоты.
 Как  и  любую  аминокислоту,
глутаминовую  можно  полимеризо-
вать.  При  этом  возникает  длинная
монотонная  цепочка  Глу—Глу—
Г  лу—Глу—полиглутаминовая  кис¬
лота,  так  же  напоминающая  при¬
родный  белок,  как  звон  будильни¬
ка  —  музыку.
 Растворим  полиглутаминовую
кислоту  (из  левых  форм)  в  водной
щелочи  при  100°  и  добавим  в  ре¬
акционный  сосуд  смесь  правой  и
левой  формы  глутаминовой  кисло¬
ты.  При  охлаждении  раствора  про¬
исходит  процесс,  удивительно  напо¬
минающий  тот,  который  описал
Кольцов.  Молекулы  глутаминовой
кислоты  присоединяются  к  звеньям
полимера,  полиглутаминовая  кис¬
лота  служит  матрицей.  Под  дей¬
ствием  облучения  между  этими  мо¬
лекулами  возникают  пептидные
связи  —  сшивки.  Так  образуется  но¬
вая  молекула  полиглутаминовой
кислоты,  построенная  на  матрице
старой.  Чем  это  не  размножение
молекул  по  Кольцову?
 К  тому  же  матрица  выбирает
материал  для  постройки  копии  —
 только  левую  форму.  В  принципе
возможен  выбор  нужной  молекулы
и  из  смеси  разных  аминокислот.
Казалось  бы,  таким  способом  мо¬
жет  размножаться  и  настоящий
белок.
 Однако  дело  обстоит  не  так
просто.  Если  мы  повысим  концен¬
трацию  аминокислоты  или  же  быст¬
рее  будем  охлаждать  раствор,  из¬
бирательность  синтеза  сразу  исче¬
зает.  Точной  копии  полимерной
молекулы  таким  способом  получить
нельзя.
 Причина  этого  —  природа  свя¬
зей,  которыми  одиночные  молекулы
глутаминовой  кислоты  присоединя¬
ются  к  матричному  полимеру.  Та¬
кие  связи  называют  водородными.
Ион  водорода  наиболее  электропо¬
ложителен,  поэтому  он  охотно  об¬
разует  связи  с  электроотрицатель¬
ными  партнерами  (вспомните  хотя
бы  ион  аммония  NH4+).  Не  будь
водородных  связей  между  молеку¬
лами  воды,  она  кипела  бы  при  го¬
раздо  более  низкой  температуре,
лед  бы  тонул  в  воде,  и  уже  поэтому
жизнь  на  Земле  была  бы  невоз¬
можной.
 Но  этого  мало.  Эффект  водород¬
ных  связей  имеет  для  жизни  гораз¬
до  большее  значение.  Именно  они
определяют  так  называемую  вто¬
ричную  структуру  молекул  белков
и  нуклеиновых  кислот.
 В  белках  водородные  связи  об¬
разуются  между  кислородом  в  груп¬
пировке  СО—NH  и  водородом  в
амидной  группе  NH.  Остатки  лю¬
бых  аминокислот  могут  реагировать
с  любыми  же,  водородные  связи  в
белках  неепецифичны.  Именно  по¬
этому  матричный  синтез  полиглу¬
таминовой  кислоты  теряет  специ¬
фичность,  как  только  мы  пытаемся
его  ускорить.  А  непреложное  усло¬
вие  точного  матричного  копирова¬
ния  —  точное  спаривание  молекул.
 44

Белки  —  плохие  матрицы,  и  поэто¬
му  они  не  могут  размножаться
сами.
 А  нуклеиновые  кислоты?  Вспом¬
ним  их  строение.  Это,  как  и  белки,
длинные  молекулы  полимеров.  Но
в  отличие  от  белков  звенья  поли¬
мера  —  не  аминокислоты,  а  нуклео¬
тиды  —  сахара-пентозы,  к  которым
присоединены  азотистые  основа¬
ния  —  гуанин,  аденин,  цитозин  и
тимин  (в  РНК  тимин  заменяется
урацилом).  Связываются  звенья
нуклеотидов  фосфодиэфирными  свя¬
зями  остатка  фосфорной  кислоты
Н3Р04.
 Полипептидные  цепи  белков  мо¬
гут  соединяться  попарно  водород¬
ными  связями  —  это  так  называе¬
мая  бета-структура  белка.  Но,  как
уже  упоминалось,  эти  связи  неспе¬
цифичны.  Иное  дело  нуклеиновые
кислоты.  Здесь  термодинамически
выгоднее  образование  пар  аде¬
нин  —  тимин  (или  аденин  —  ура-
цил)  и  гуанин  —  цитозин.  Эти  пары
называют  каноническими.  Все  дру¬
гие  в  обычных  условиях  неустойчи¬
вы.  Поэтому  в  двойной  спирали
ДНК  против  гуанина  в  одной  цепи
всегда  стоит  цитозин  в  другой,  а
против  аденина  —  тимин.  И  когда
на  одиночной  цепи,  как  на  матри¬
це,  строится  новая,  точность  синте¬
за  оказывается  удовлетворительной
для  передачи  генетической  инфор¬
мации  из  поколения  в  поколение.
 Мы  видим  существенное  отли¬
чие  от  схемы  Кольцова: 	согласно
 ей  подобное  притягивается  к  подоб¬
ному,  глутаминовая  кислота  —  к  ос¬
татку  глутаминовой  же  кислоты  в
нашем  опыте.  При  матрицировании
ДНК  (и  РНК  вирусов)  притягива¬
ются  противоположные  основания,
комплементарные,  образующие  наи¬
более  устойчивые  пары  с  миниму¬
мом  свободной  энергии.  Цепи  в
двойной  спирали  можно  уподобить
 негативу  и  позитиву.  Напомним,
кстати,  что  и  типографский  шрифт,
и  печати,  и  чеканы  для  монет  тоже
не  идентичные  копии  отпечатков,  а
их  зеркальные  отражения.
 Как  и  при  формулировке  первой
аксиомы,  подчеркнем:  главное  не
материальный  субстрат,  а  матрич¬
ный  принцип  его  синтеза.  Да,  в
земных  условиях  белки  оказались
плохими  матрицами,  а  нуклеиновые
кислоты  хорошими.  Но  из  этого  не
следует,  что  на  других  планетах  во
Вселенной  дело  обстоит  точно  так
же.  Гены  там  могут  состоять  из
других  соединений  (каких,  нам  по¬
ка  неведомо),  но  размножаться  они
должны,  как  и  на  Земле,  матрич¬
ным  путем.  Иначе  мы  опять  попа¬
дем  между  преформизмом  и  эпиге¬
незом,  так  что  такая  категорич¬
ность  вполне  обоснована.
 Но  мы  живем  на  Земле.  Поэто¬
му  сейчас  мы  должны  вспомнить,
как  генетическая  информация  ко¬
дируется  в  нуклеиновых  кислотах  и
как  она  трансформируется  в  моле¬
кулы  белков.  Это  нам  пригодится  в
дальнейшем.  Рассмотрим  принципы
генетического  кода  —  языка  жизни.
Ибо,  как  сказал  Козьма  Прутков:*
«...не  зная  законов  языка  ирокез¬
ского,  можешь  ли  ты  делать  такое
суждение  по  сему  предмету,  кото¬
рое  не  было  бы  необоснованно  и
глупо?»
 Алфавит  белков.  Уже  говори¬
лось,  что  аминокислотой  может  на¬
зываться  любое  соединение,  содер¬
жащее  аминный  (—NH2)  и  карбок¬
сильный  (—СООН)  радикалы.  От¬
сюда  следует,  что  число  возможных
аминокислот  должно  быть  очень
велико,  практически  бесконечно.
Тем  более  удивительно,  что  приро¬
да  для  построения  белковых  моле¬
кул  использует  из  всего  этого  не
поддающегося  учету  разнообразия
всего  лишь  двадцать  аминокислот.

Рис.  14.  Почему  матрицами  жизни  стали
нуклеиновые  кислоты?  Потому  что  пары
оснований  А—Т  (и  А—У  для  комплексов
ДНК—РНК  и  РНК—РНК)  и  Г—Ц  наибо¬
лее  термодинамически  стабильны.  Они  по¬
казаны  наверху,  расстояние  между  осно¬
ваниями  дано  в  нанометрах,  водородные
связи  показаны  пунктиром.  Все  другие  па¬
ры  оснований  (Т—Т,  Ц—Ц,  А—А,  Г—Г,
Т—Г),  показанные  на  нижней  части  рисун¬
ка,  как  минимум  в  десять  раз  менее  проч¬
ны,  чем  пара  А—Т  и  А—У.  А  пара  Г—Ц
самая  стабильная  из  всех.  Поэтому  в  точ¬
ности  спаривания  оснований  в  ДНК  и  от¬
сюда  в  точности  матричного  синтеза  нет
ничего  удивительного  или  сверхъестествен¬
ного.  Это  чистая  термодинамика
 Это  так  называемые  «магические».
 Может  быть,  по  каким-то  неяс¬
ным  причинам  только  они  годятся
для  использования  в  жизненных
процессах?  Нет,  аминокислоты,  не
входящие  в  число  «магических»,
можно  обнаружить  в  составе  орга¬
низмов,  но  только  не  в  белках.  Та¬
ковы,  например,  тироксин  (извест¬
ный  гормон  щитовидной  железы)
или  же  норвалин  (а-аминомасля-
ная  кислота).  Некоторые  амино-
 46

кислотные  остатки,  уже  входя  в
состав  белковой  молекулы,  модифи¬
цируются.  Присоединив  остаток
фосфорной  кислоты,  серин  превра¬
щается  в  фосфосерин  (в  казеине  мо¬
лока  и  пепсине  желудочного  сока).
 Или  же  набор  белковых  амино¬
кислот  отражает  их  большую  веро¬
ятность  возникновения  в  период
происхождения  жизни?  Трудно  од¬
нозначно  ответить  на  этот  вопрос:
ведь  мы  не  можем  точно  восстано¬
вить  условия,  существовавшие  на
Земле  четыре  миллиарда  лет  назад.
Однако  в  многочисленных  опытах,
моделировавших  самые  различные
пути  становления  органических  ве¬
ществ  из  неорганических  (таких,
как  вода,  аммиак,  углекислый  газ,
метан,  водород  и  др.),  удалось  син¬
тезировать  большой  набор  амино¬
кислот,  гораздо  более  разнообраз¬
ный,  чем  тот,  который  составляют
двадцать  «магических».
 Да  и  сам  анализ  алфавита  бел¬
ков  наводит  на  размышления.  Все
«магические»  аминокислоты  можно
разделить  на  такие  группы:
 1. 	Производные  углеводородов.
В  этом  случае  аминогруппа  и  кис¬
лотный  радикал  присоединяются  к
углеводороду  из  одного,  двух,  трех
или  четырех  звеньев.  Таковы  гли¬
цин  (Гли),  аланин  (Ала),  валин
(Вал),  лейцин  (Лей)  и  изолейцин
(Илей).  В  дальнейшем  мы  будем
пользоваться  этими  сокращениями.
 В  эту  группу  входит  единствен¬
ная  аминокислота,  не  содержащая
асимметричного  атома  углерода
(глицин).  В  прочих  атомы  углеро¬
да  содержат  разные  радикалы,
асимметричны,  и  потому  эти  ами¬
нокислоты  могут  быть  представле¬
ны  в  правых  и  левых  формах  (а  в
белках  —  только  в  левых).
 2. 	Кислые  аминокислоты.  Этот
термин,  напоминающий  «масло  мас¬
ляное»,  означает,  что  они  содержат
еще  один  радикал  —СООН,  кроме
того,  который  образует  пептидную
связь.  Они  и  в  белке  сохраняют
кислотные  свойства.  Это  уже  упо¬
минавшаяся  глутаминовая  кислота
(Глу)  и  аспарагиновая  (Аси):
 HjN
 СООН
 1
 СООН
 1
 1
 сн2
 1
 1
 сн2
 1
 сн2
 1
 СН
 1
 /\
 СН
 HjN
 СООН
 Глу
 Асл
 СООН
 В  некоторых  белках  вместо  этих
аминокислот  имеются  их  амиды  —
глутамин  и  аспарагин.  В  таких  слу¬
чаях  к  боковой  карбоксильной  груп¬
пе  —СООН  присоединяется  моле-
 /ч
 HjN  СООН
 сн3
 СН3  сн3
 сн3  сн3
 1
 \  /
 \/
 СН
 СН
 СН
 /\
 1
 1
 *  СООН
 СН
 /\
 СН,
 1
 HjN 	СООН 	СН
 сн3
 сн2
 сн—сн,
 I
 СН
 Гли
 Вал
 HjN 	СООН 	Н  2*1 	СООН
 Лей
 Илей
 М

кула  аммиака  и  остаток  вместо
кислотных  приобретает  основные
свойства:
 лах  —  фенилаланин  (Фен  или  Фал)
и  тирозин  (Тир):
 -  СООН  +  N  Н,
 Сокращенно  их  называют  ГлуЫ
и  AcnN,  или  же  проще  Глн  и  Асн.
Так  что,  строго  говоря,  выражение
«двадцать  магических  аминокис¬
лот»  не  совсем  точно.  В  счет  их
входят  и  две  простые  аминокисло¬
ты  и  два  их  амада.
 3. 	Содержащие  оксигруппу—ОН.
 Тир
 Таковы  серин
 (Сер)  и  треонин
 6.  Группа  гетероциклических
 (Тре):
 (индолсодержащих)  аминокислот
 ОН
 сн3
 включает  лишь  триптофан  (Три):
 1
 сн2
 1
 сн—  он
 <13
 1
 сн
 1
 сн
 Г>н
 с=/сн
 1
 /\
 /\
 HjN  СООН
 HjN  СООН
 сн2
 Сер
 Трс
 1
 сн
 4.  Основные
 —  с  аминогруппой  в
 /\
 |_|  ы  rnnu
 боковом  радикале.  Таковы  лизин
(Лиз),  аргинин  (Apr)  и  более  слож¬
ная,  содержащая  имидазольную
группу
(Гис):
 аминокислота  гистидин
 nh2
 I
 сн2
 I
 сн2
 I
 сн2
 I
 сн2
 сн
 /\
 HjN  СООН
 nh2
 /\
 С  N  Н
 I
 N  Н
 СН2
 I
 сн2
 I
 сн2
 I
 сн
 /\
 HjN  СООН
Apr
 Н  СН
 \/^
 N  N
 I
 Три
 7.  Зато  Целых  три  аминокисло¬
ты  содержат  в  боковых  радикалах
атомы  серы  —  это  цистеин  (Цис),
цистин  (димер  цистеина,  две  моле¬
кулы  цистеина,  «сросшиеся»  вместе)
и  метионин  (Мет):
 о  ■
 II
 о  -
 Z
 SH
 НЛП  СООН
 сн,
 1
 1
 1
 \/
 -  о  -
 Z
 м
 сн2
 1
 СН
 1
 S
 1
 1
 сн
 сн
 1
 сн2
 1
 сн2
 /\
 /\
 1
 1
 N  СООН
 HjN  СООН
 S
 1
 сн2
 1
 Цис
 1
 S
 1
 1
 сн
 /\
 Гис
 5.  Ароматические,  с  бензольны¬
ми  кольцами  в  боковых  радика¬
 сн9
 i
 сн
 /\
 HjH  СООН
Цистин
 Н2М  СООН
 48

8.  И  наконец,  две  аминокисло¬
ты,  которым,  строго  говоря,  не  хва¬
тает  одного  атома  водорода,  чтобы
так  называться.  У  них  аминная
группа  превращается  в  иминную,
образуя  пиррольное  кольцо.  Тако¬
вы  иминокислоты  —  пролин  (Про)
и  его  производное  —  оксипролин,  то
есть  пролин,  содержащий  оксигруп-
пу-ОН:
 сн2
 /\
 сн9  сн9
 I 	I
 HN    сн  СООН
 Про
 ОН
 I
 сн
 /  \
сн2 	сн2
 I 	I
 HN 	СН  	 СООН
 Оксипролин
 оказалось  достаточно,  дальнейшее
обогащение  алфавита  было  просто
не  нужно.
 А  вот  почему  все  аминокислоты
в  белках  левые?  Так,  по-видимому,
удобнее  для  матричного  синтеза
Некоторые  организмы  синтезируют
довольно  сложные  пептидные  це¬
почки  специального  назначения  не¬
матричным  путем.  Таковы,  напри¬
мер,  некоторые  антибиотики  типа
грамицидина  или  же  пептиды,  сла¬
гающие  оболочки  бактерий.  В  них
жесткие  запреты  матричного  син¬
теза  снимаются,  используются  иные
аминокислоты,  кроме  «магических»,
как  в  левой,  так  и  в  правой  форме.
 Вот  как  выглядит  молекула  гра¬
мицидина  С:
 Добавим,  что  оксипролин  и  ци¬
стин  возникают  уже  в  белке  из  про-
лина  и  цистеина.
 Вот  из  этих-то  двадцати  букв
аминокислотного  алфавита  возник¬
ло  чудовищное,  не  поддающееся
учету  разнообразие  белковых  моле¬
кул.  Все  могут  белки:  ускорять  хи¬
мические  реакции  и  быть  материа¬
лом  для  шерсти,  волос  и  рога,  пе¬
реносить  кислород,  железо  и  медь,
убивать  бактерий,  обезвреживать
вирусы  и  яды,  слагать  оболочки
клеток  и  распознавать  другие  клет¬
ки,  сокращать  мускулы  и  вызывать
холодное  свечение  клеток.  Одного
они  не  могут  —  размножаться  сами.
Информация  об  аминокислотных
последовательностях  в  белках  за¬
кодирована  в  нуклеотидных  после¬
довательностях  ДНК  и  РНК.
 И,  глядя  на  набор  «магических»
аминокислот,  трудно  отделаться  от
впечатления,  что  этот  выбор  приро¬
ды  случаен.  Так  уж  получилось,
что  первые  нуклеиновые  кислоты
обрели  способность  к  матричному
синтезу  полипептидных  цепочек  из
двадцати  «магических».  И  этого
 Вал  	 Ори
 / 	\
 Про 	Лей
 /  \
 <*  -Фаи 	d  —Фен
 \ 	/
 Лей 	Про
 \ 	/
 Ори  	 Вал
 Достаточно  одного  взгляда  на
схему  этой  кольцевой  молекулы,
чтобы  убедиться  в  невозможности
ее  синтеза  на  нуклеиновой  матри¬
це.  Ведь  в  нее  входят  два  остатка
орнитина  (Орн)  —  аминокислоты,
не  числящейся  в  «магических»,  и
правый  фенилаланин  (d-фен).  Дей¬
ствительно,  синтезируют  грамици¬
дин  С  два  фермента:  один  соеди¬
няет  в  цепочки  две  пятичленные
последовательности,  а  другой  сши¬
вает  их  в  кольцо.  Вот  эти  ферменты
синтезируются  уже  «настоящим»
матричным  путем.
 Или  же  когда  мы  обнаружива¬
ем  в  стенках  капсул  сибиреязвен¬
 49

ной  бациллы  полипептид,  состоя¬
щий  из  глутаминовой  кислоты,  мы
вправе  предположить,  что  он  син¬
тезируется  нематричным  путем.
Ведь,  во-первых,  глутаминовая  кис¬
лота  в  нем  правая,  во-вторых,  пеп¬
тидная  связь  образована  в  нем  бо¬
ковой  (так  называемой  у-карбок-
сильной)  группой.
 Но  эти,  как  и  другие  подобные
примеры,  лишь  подтверждают  важ¬
ность  матричного  синтеза.  Без  фер¬
ментов  и  здесь  дело  не  обходится.
И  мы  переходим  к  важному  вопро¬
су:  молекулы  белков  состоят  из
двадцати  аминокислот  (точнее,  ами¬
нокислотных  остатков)  в  разных
комбинациях.  Молекулы  нуклеино¬
вых  кислот  собраны  лишь  из  четы¬
рех  сортов  нуклеиновых  оснований.
Каким  сочетанием  нуклеотидоз  в
ДНК  кодируется  каждая  из  амино¬
кислот?  Каковы  принципы  генети¬
ческого  кода?
 Генетический  код.  При  слове
«код»  у  любителей  приключенче¬
ской  литературы  возникают  опреде¬
ленные  ассоциации.  Но  принцип
кодирования  известен  не  только
разведчикам.
 Каждый  грамотный  человек  всю
жизнь  занимается  перекодировкой
информации.
 Наше  письмо  —  тоже  код,  в  ко¬
тором  определенные  символы-бук¬
вы  соответствуют  определенным
звукам.  В  этом  смысле  можно  упо¬
добить  буквы  сочетаниям  нуклео¬
тидов  в  ДНК,  а  звуки  —  аминокис¬
лотам  в  белке.  Между  буквой  и
звуком  нет  какого-либо  соответ¬
ствия,  кроме  исторического.  В  этом
и  есть  принцип  кодирования.  На¬
пример,  почему  звук  «А»  мы  обо¬
значаем  соответствующей  буквой?
Только  потому,  что  древние  греки
позаимствовали  из  алфавита  фини¬
кийцев  знак  а  (видоизмененный
знак  <  —  от  семитского  «алеф»  —
 бык  *.  Это  схематический  рисунок
головы  быка).  Если  бы  наши  пред¬
ки-славяне  придумали  алфавит  са¬
ми,  этот  символ  означал  бы,  навер¬
ное,  не  «А»,  а  «Б»  (бык)  или  «Г»
(говядо—древнеславянское  «бык»).
Обозначают  же  японцы  в  своей
слоговой  азбуке  —  катакане  звук
«А»  символом  ^  —  и  ничего,  пони¬
мают,  потому  что  знают  этот  код.
Так  же  как  знаем  свой  код  мы  и
как  нуклеиновый  код  «знают»  бе-
локсинтезирующие  системы  живой
клетки.  Я  подчеркиваю: 	именно
 клетки,  потому  что  бесклеточные
формы  жизни  —  вирусы  при  по¬
стройке  своих  белков  используют
белоксинтезирующие  системы  хо¬
зяев.
 Так  как  «магических»  амино¬
кислот  двадцать,  а  оснований  в
нуклеиновых  кислотах  всего  четы¬
ре,  ясно,  что  каждое  звено  белко¬
вой  цепи  кодируется  несколькими
нуклеотидными  звеньями,  а  именно
тремя.  Число  сочетаний  из  четырех
по  три  равняется  64.  Стало  быть,  в
коде  ДНК  64  «буквы».  Три  из  них
соответствуют  пробелам  в  типо¬
графском  наборе.  В  средние  века
текст  писали  сплошняком,  без  про¬
белов,  что,  наверное,  затрудняло
чтение  и  сейчас  создает  трудности
при  расшифровке.  Так,  написанную
слитно  фразу  из  «Слова  о  полку
Игореве»  «исхотиюнакроватьирек»
толковали  «и  схоти  ю  на  кровать  и
рек...»  или  же  «и  схоти  юнак  ров
(то  есть  могила.  —  Б.  М.)  а  тьи
рек».  Если  же  сплошняком  будет
набран  аминокислотный  текст,
смысла  в  подобном  синтезе  не  бу¬
дет.  На  бессмысленных,  не  соответ¬
ствующих  никаким  аминокислотам
 *  Точнее,  у  финикийцев  в  начале  слова
был  гортанный  звук,  отсутствующий  в  гре¬
ческом  языке;  греки  сочли  возможным
свой  звук  «А»  передать  финикийским  сим¬
волом  а.
 50

Рис.  15.  Схема  строения  двухцепочечной  ДНК  и  комплементарной  ей  РНК  Для  просто¬
ты  ДНК  показана  не  закрученной  в  спираль,  какой  она  обычно  бывает  в  клетке  Такой
участок  может  кодировать  две  аминокислоты  —  серин  и  цистеин.  Ф  остаток  фосфор¬
ной  кислоты,  А,  Г,  Ц,  Т,  У  соответственно  аденин,  гуанин,  цитозин,  тимин  и  у  рация
Нетрудно  видеть,  что  смысловая  цепь  и  комплементарная  ей  антипараллельны.  3'-ко¬
нец  одной  стыкуется  с  5'-концом  другой.  Синтез  матричной  РНК  начинается  с
конца  смысловой  цепи.  Следовательно,  мРНК  нужно  «читать»  с  5'-конца.  С  него  и  на¬
чинается  белковый  синтез.  Нагляднее  принцип  антипараллельности  цепей  дан  на  шуточ¬
ной  схеме  внизу.  Теперь  представим  себе,  что  обе  нарисованные  внизу  змеи  свернут¬
ся  в  кольцо  и  каждая  возьмет  в  зубы  собственный  хвост,  и  мы  получим  точную  копию
кольцевой  хромосомы  некоторых  фагов  и  бактерий
 сочетаниях  нуклеотидов  синтез  об¬
рывается  —  полипептидная  цепочка
готова.
 Остальные  61  триплет  (кодон)
соответствуют  20  аминокислотам.
Такой  код,  когда  несколько  букв
читаются  одинаково,  называется
вырожденным.  Например,  лейцин,
серин  и  аргинин  кодируются  шестью
триплетами;  пролин,  валин  и  гли¬
цин  —  четырьмя;  изолейцин  —  тре¬
 мя;  аспарагиновая  и  глутаминовая
кислоты  —  двумя,  а  для  метионина
имеется  лишь  один  кодон.  Он  же,
если  стоит  в  начале  гена,  исполня¬
ет  роль  заглавной  буквы.
 Это  похоже  на  ситуацию  в  до¬
революционном  русском  алфавите:
тогда  существовало  два  символа
для  звука  «ф»  (ферт  и  фита)  и  це¬
лых  три  для  «и»  («и»  просто,  «и»
с  точкой  и  ижица).
 51

2.  Позиция
 m  Сер  ||  Ти7  ][  Цис
 ЕЭ[
 Сер
 Тир
 II  Цис  1
 |  Лей  -J  |  Сер  ]ЕЗЕЗ
 ^  Л  ей  11  Сер  ][ТермХ  Трп
 ШШ
 V:  Про
 Про
 j/Лей  j  |  Про 	Глн  |[;;^Дрг  |
 3
 о
 с
 |/.-  Иле  11  Тре  ||  Асн  ||  Сер  \
 [  Иле  |  Тре  ||  Асн  |[  Сер  |
 EEOEHEl^lC
 ]1
 Рис.  16  Выть  может,  величайшее  достиже¬
ние  биологии  XX  века  —расшифровка  ге¬
нетического  кода.  На  таблице  показано,
каким  аминокислотам  в  белке  соответству¬
ют  триплеты  нуклеотидов  в  матричной
РНК  Например,  если  в  первой  позиции
стоит  урацил,  во  второй  цитозин  и  в  треть¬
ей  гуанин,  то  это  сочетание  кодирует  ами¬
нокислоту  серин.  1  —  аминокислоты  с  по¬
ложительно  заряженной  боковой  цепью;
2  —  отрицательно  заряженные;  3  —  поляр¬
ные  (имеющие  сродство  к  молекулам  во¬
ды);  4  —  неполярные,  гидрофобные,  оттал¬
кивающие  воду.  Терм  —  терминирующие,
бессмысленные  кодоны.  На  них  синтез  бел¬
ка  прерывается
 Первые  исследователи  полагали,
что  аминокислотные  цепочки  прямо
собираются  на  нуклеотидных  це¬
почках.  Дело  оказалось  гораздо
сложнее.
 Во-первых,  нет  никакого  стери-
ческого  (морфологического)  соот¬
ветствия  между  кодоном  и  той  ами¬
нокислотой,  которую  он  кодирует.
Соответствие  между  ними  достига¬
ется  молекулой  особой  нуклеиновой
кислоты,  которую  называли  по-раз¬
ному:  РНК  —  посредник,  адаптор,
растворимая  и,  наконец,  транспорт¬
ная.  На  одном  ее  конце  присоеди¬
нена  аминокислота,  а  на  другом
расположена  последовательность,
комплементарная  кодону  (антико¬
дон).
 Во-вторых,  матрицей  для  белко¬
вого  синтеза  служит  не  непосред¬
ственно  ДНК,  а  копируемый  с  нее
«рабочий  чертеж»  —  РНК,  получив¬
шая  название  информационной  или
матричной  (мРНК).
 Итак,  мы  должны  различать
процесссы:  матрицирование  самого
гена,  то  есть  синтез  ДНК  на  ДНК,
синтез  мРНК  на  ДНК  и  синтез  бел¬
ка  на  матрице  мРНК.  Первый  про¬
цесс  называется  репликацией,  вто¬
рой  —  транскрипцией  и  третий  —
трансляцией.
 Еще  короче  это  выражается  в
так  называемой  «центральной  дог¬
ме»  молекулярной  биологии:
 ДНК  ^  Z»  РНК  	>  Белок
 В  предисловии  я  обещал  строго
придерживаться  того  набора  фак¬
тов,  которого  требует  школьная
программа.  Однако  некоторые  по¬
ложения  в  ней  излагаются  слиш¬
ком  сжато,  иные  неверно,  а  многие
любопытные  достижения  последних
лет  просто  еще  не  дошли  до  учеб¬
ников.  Теперь  самое  время  на  них
остановиться.
 Полярность  гена.  Длинные  це¬
почечные  молекулы  биополимеров—
полипептидов  и  нуклеиновых  кис¬
лот—  полярны.  Иными  словами,
начало  и  конец  цепи  аминокислот-
 52

Рис.  17.  Упрощенная  схема  передачи  генетической  информации  с  ДНК  на  белок.  С  на¬
ходящейся  в  ядре  ДНК  снимается  €  рабочая  копия»  гена  —  гетерогенная  ядерная  РНК
(этот  процесс  называется  транскрипцией).  Значительная,  как  правило,  ббльшая  ее
часть  не  кодирует  аминокислотных  последовательностей  и  отрезается  ферментами—эн¬
донуклеазами  и  отбрасывается.  Тогда  же  вырезаются  и  снечитаемые»  вставки  —  интро-
ны.  Созревшая  мРНК,  получившая  ^шапочку»  (cap  —  англ.)  на  5'-конце  и  полиаденило-
вую  последовательность  на  3'-конце,  через  пору  в  ядерной  оболочке  выходит  в  цито¬
плазму  (часто  в  виде  комплексов  с  белком  —  информофер  или  информосом,  на  рисунке
не  показанных).  В  цитоплазме  информация  считывается  с  мРНК  белоксинтезирующи-
ми  аппаратами  клетки  —  рибосомами  (трансляция).  Рибосомы  гуськом  идут  по  мРНК:
каждый  раз,  когда  рибосома  смещается  на  три  нуклеотида  к  З'-концу,  к  растущей
полипептидной  цепи  прибавляется  один  аминокислотный  остаток.  Аминокислоты
доставляются  к  рибосомам  молекулами  транспортной  РНК  (тРНК)  Отдав  ами¬
нокислоту,  тРНК  образует  снова  комплекс  (аминоацил  —  тРНК)  с  другой  и  снова
вовлекается  в  процесс.  Полипептидная  цепочка,  оборвавшись  на  бессмысленном,
терминирующем  кодоне,  свертывается  специфичным  образом.  Это  вторичная  структура
белка,  поддерживаемая  водородными  связями;  обычно  это  однонитчатая  спираль  (спи¬
раль  Полинга—Кори).  Спираль,  в  свою  очередь,  складывается,  образуя  третичную  струк¬
туру.  Наконец,  многие  белки  состоят  из  более  чем  одной  полипептидной  цепи.  Таков,
например,  гемоглобин,  молекула  которого  состоит  из  четырех  субъединиц.  Это  четвер¬
тичная  структура
 53

пых  остатков  и  нуклеотидов  разли¬
чаются  друг  от  друга.
 Нетрудно  сообразить,  почему
полярны  полипептиды,  слагающие
белки.  Уже  упоминалось,  что  ами¬
нокислоты  имеют  две  функциональ¬
ные  группировки,  сшивающие  их  в
полипептид,—  аминную  и  карбок¬
сильную.  Значит,  у  первого  звена
аминокислотной  последовательное™
остается  свободной  аминная  группа
(—  NH2),  а  у  последнего  —  карбок¬
сильная  (—СООН).  Так  и  говорят:
N-конец  и  С-конец  полипептида.
 Полярны  и  нуклеиновые  кисло¬
ты,  но  по  другой  причине.  Остов
как  РНК,  так  и  ДНК  —  пятичлен¬
ные  сахара  —  пентозы,  сшитые  ос¬
татками  фосфорной  кислоты  (фос-
фодиэфирцые  связи).  Чтобы  разли¬
чать  атомы  углерода  в  пятиуголь¬
нике  пентозы,  химики  пронумеро¬
вали  их,  считая  от  того,  к  которо¬
му  присоединено  азотистое  основа¬
ние.  Оказалось,  что  в  природных
нуклеиновых  кислотах  фосфоди-
эфирные  связи  образуются  только
между  третьими  и  пятыми  атомами
углерода  в  пентозах  (сокращенно:
3'  и  5';  читается:  «три-штрих»  и
«пять-штрих»).  Поэтому  на  одном
конце  любой  нуклеиновой  кислоты
сахар  присоединен  к  цепи  З'-ато-
мом,  на  другом  —  5'.
 А  теперь  зададимся  вопросом:  в
какую  сторону  «читается»  ген  —
к  3'  или  5'?  Теперь,  когда  генные
инженеры  уверенно  расшифровыва¬
ют  нуклеотидные  «последователь¬
ности  и  синтезируют  их,  это  вопрос
отнюдь  не  праздный.
 Установлено,  что  полипептидные
цепи  -в  клетках  синтезируются  от
N-конца  к  С-концу.  Значит,  у  мат¬
ричной  РНК  начало  там,  где  коди¬
руется  N-конец.  Оно  соответствует
5'-концу  РНК.  В  двойной  спирали
ДНК  разобраться  труднее.  Дело  в
том,  что  слагающие  ее  нуклеотид¬
 ные  цепочки  направлены  в  разные
стороны,  как  говорят,  антипарал-
лельны.  Иными  словами,  одна  цепь
направлена  в  сторону  3'—5',  а  дру¬
гая  5'—3'.
 Смысловая  цепь,  в  которой  за¬
кодирована  аминокислотная  после¬
довательность,  «считывается»  фер¬
ментом  РНК-полимеразой  с  З'-кон-
ца.  Образующаяся  при  этом  мРНК,
естественно,  оказывается  точным
аналогом  комплементарной  цепи  и
будет  начинаться  с  5'-.конца,  с  то¬
го,  с  которого  ‘начинается  трансля¬
ция,  то  есть  белковый  синтез.
 Но  ведь  с  гена  снимается  не
только  «рабочий  чертеж»  мРНК.
Ген  и  реплицируется,  передаваясь
из  поколения  в  поколение,  от  мат¬
ричной  клетки  к  дочерним.  Осуще¬
ствляет  этот  процесс  —  реплика¬
цию  —  фермент  ДНК-полимераза.
Считается,  что  молекула  ДНК-по-
лимеразы  садится  на  ДНК  и  дви¬
жется  по  ней.  При  этом  удваивает¬
ся  и  смысловая  цепь,  и  комплемен¬
тарная  ей.  Значит,  репликация
смысловой  цепи  начинается  с  3'-
конца,  как  и  транскрипция.  Это
аналогично  тому,  как  если  бы  мы
перепечатывали  текст  с  конца,  а
читали  его,  как  и  водится,  с  нача¬
ла.  В  учебниках  и  популярных  из¬
даниях  на  это,  как  правило,  не  об¬
ращают  внимания.
 Последние  годы  ознаменовались
сенсационными  открытиями  в  изу¬
чении  процессов  репликации  и
трансляции.  Природа  подносила
нам  сюрприз  каждый  раз,  когда  на¬
чинало  казаться,  что  уж  теперь-то
мы  знаем  об  этих  явлениях  все.
 Вот  некоторые  .из  сенсаций,  за
молодостью  не  попавшие  в  учеб¬
ники.
 Справедлива  ли  центральная
догма?  Мы  уже  упоминали,  что  ге¬
нетическая  информация  передается
от  ДНК  через  РНК  на  белок,  но
 54

не  в  обратную  сторону.  Это  поло¬
жение  назвали  центральной  догмой
молекулярной  биологии.
 РНК-содержащие  вирусы  ее  не
нарушают.  Просто  у  них  выпа¬
дает  начальное  звено  этой  цепи  —
ДНК.  Генетическая  информация
передается  из  поколения  в  поколе¬
ние  закодированной  в  последова¬
тельностях  РНК,  с  них  же  и  счи¬
тывается  белок.
 В  принципе  разница  между  ДНК
и  РНК  не  так  уж  и  велика.  Пен-
тознофосфатный  остов  у  РНК  обра¬
зует  другой  сахар  —рибоза,  кото¬
рый  отличается  от  дезоксирибозы
лишь  наличием  гидроксильной  груп¬
пы  (—ОН).  Набор  оснований  тот
же,  за  тем  исключением,  что  вместо
тимина  (5-метилурацила)  в  РНК
содержится  урацил  (тот  же  тимин,
только  неметилированный).  Неда¬
ром  в  природе  встречаются.  ДНК,
в  состав  которых  входят  и  дезокси-
рнбозы  и  рибозы.  Такова,  напри¬
мер,  ДНК  вируса  герпеса,  от  кото¬
рого  на  губах  «высыпает  лихорад¬
ка».  Энергетические  фабрики  кле¬
ток  —  митохондрии  —  в  значитель¬
ной  степени  генетически  автономны
от  ядра,  они  имеют  свой  геном,  по¬
хожий  на  бактериальный.  ДНК
этого  генома  также  содержит  ри-
бозу  —  от  десяти  до  тридцати  ос¬
татков  на  молекулу.
 Все  это  не  нарушало  стройную
догму.  Тем  большее  смятение  вы¬
звало  открытие  синтеза  ДНК  на
матрице  РНК.  С.  М.  Гершензон  пи¬
сал  еще  в  1960  году  о  возможности
подобного  процесса,  однако  лишь
сравнительно  недавно  был  получен
в  значительных  количествах  фер¬
мент  ревертаза  (обратная  транс¬
криптаза),  осуществляющий  эту  ре¬
акцию.  Теперь  этот  фермент  —
обычный  инструмент  генных  инже¬
неров.  Теперь  мы  можем  дополнить
центральную  догму:
 ДНК  ^ 	РНК  ♦ 	белок
 Например,  РНК-содержащий  ви¬
рус  птичьего  миэлобластоза  может
в  результате  обратной  транскрип¬
ции  стать  ДНК-содержащим,  встро¬
иться  в  геном  цыпленка  и  вызвать
злокачественное  перерождение  кле¬
ток.  Какую  роль  играет  синтез
ДНК  на  нити  РНК  в  мире  высших
организмов,  нам  пока  еще  неиз¬
вестно.
 Смысловая  цепь:  одна  или  две?
 Каких-нибудь  пять  лет  назад  все
мы  были  твердо  уверены,  что  мат¬
ричная  РНК  синтезируется  только
на  одной  из  двух  цепей  ДНК,  полу¬
чившей  название  смысловой.  Вто¬
рая,  комплементарная  ей  цепь  нуж¬
на  лишь  для  репликации  ДНК  и
репарации  —  «починки»  поврежден¬
ных  участков.  Если,  например,
жесткая  радиация  вырвет  кусок  из
одной  из  цепей  двойной  спирали,
специальные  ферменты  —  репаразы
заполняют  брешь,  пристроив  на  ее
месте  последовательность  нуклео¬
тидов,  комплементарную  остав¬
шейся.
 И  тем  не  менее  в  последнее  вре¬
мя  появились  данные,  свидетель¬
ствующие  о  том.  что  в  геноме  дро¬
зофилы,  например,  синтез  РНК  мо¬
жет  идти  на  обеих  цепях  ДНК.  Это
так  называемый  симметричный  син¬
тез.  Любопытно,  что  он  идет  от  од¬
ной  точки  в  разные  стороны:  в  каж¬
дой  цепи  от  3'  к  б'-концу,  так  что
обе  образующиеся  РНК  начинают¬
ся  с  б'-конца.  Биологический  смысл
этого  явления  мы  еще  не  знаем.
 Перекрывается  ли  код?  Первые
гипотетические  модели  кода  были
перекрывающимися.  Это  значило,
что  последовательность  нуклеоти¬
дов  могла  кодировать  разные  ами¬
нокислотные  последовательности,  в
зависимости  от  начала  считы¬
вания.  Так,  последовательность
 55

АТТГЦАТЦГ,  если  считывалась  бы
с  А,  кодировала  бы  Тир—Вал—Ала,
если  со  второго  нуклеотида  (Т)  —
Вал—Ала—Мет,  и  т.  д.  Подобный
код  накладывал  бы  жесткие  огра¬
ничения  на  последовательность  ами¬
нокислот  в  белках.  И  все  облегчен¬
но  вздохнули,  когда  С.  Бреннер  до¬
казал,  что  каждый  триплет  нуклео¬
тидов  в  ДНК  и  РНК  считывается
только  один  раз  (.неперекрываю-
щийся  код).
 И  опять  как  гром  с  ясного  не¬
ба.  Оказалось,  что  у  некоторых  фа¬
гов  гены  перекрываются.  У  фага
фХ174  имеется  двойное  перекрытие.
 Рис.  18.  Вверху  —  первичная  структура  белка  лизоцима,  разрушающего  оболочки  бак¬
терий.  Обратите  внимание  на  четыре  сшивки  цис—цис  (дисульфидные  связи,  которые
мы  уже  видели  на  рис.  3).  Внизу  же  не  абстрактная  скульптура,  а  модель  третичной
скульптуры  лизоцима,  полученная  методом  рассеивания  рентгеновских  лучей
 56

а  у  фага  G4  даже  тройное,  то  есть
с  одной  нуклеотидной  последова¬
тельности  считываются  три  амино¬
кислотных!  Это  предел  экономич¬
ности  сигнала.  Фагам  хорошо,  а  вот
каково  молекулярным  генетикам?
Как  широко  распространен  этот
феномен  в  мире  вирусов?  Встреча¬
ется  ли  он  у  высших  организмов?
Не  знаем.
 Но  самое  интересное  из  новых
открытий  я  приберег  под  конец.
 Конец  коллинеарности  гена.  До
 последних  лет  все  согласно  счита¬
ли,  что  ген  коллинеарен  тому  бел¬
ку,  точнее,  той  полипептидной  цепи,
которую  он  кодирует.  Иными  сло¬
вами,  каждой  тройке  нуклеотидов
в  ДНК,  с  которой  считывается
мРНК,  соответствует  один  амино¬
кислотный  остаток  в  полипептиде.
 И  опять  оказалось  не  так!  В
смысловой  цепи  ДНК,  кодирующей
белок,  обнаружены  довольно  длин¬
ные  вставки  (нитроны),  никаких
аминокислот  не  кодирующие.  Они
считываются  при  синтезе  первично¬
го  транскрипта,  а  далее  начинается
непонятный  процесс.  Ненужные
вставки  вырезаются  специальными
ферментами  и  отбрасываются,  ос¬
татки  сшиваются.  Этот  процесс  на¬
зывается  сплэйсингом  (калька  с
английского).  Я  не  знал  этого  сло¬
ва,  но  понял  значение  сразу,  вспом¬
нив  свою  давнюю  морскую  практику:
сплеснивать  трос  —  значит  сращи¬
вать  его  из  кусков.
 После  того  как  все  ненужное  из
первичного  транскрипта  удалено,  к
5'-концу  присоединяется  «шапоч¬
ка»  —  три  фосфатных  остатка  под¬
ряд  и  метилированный  нуклеотид.
А  у  З'-конца  вырастает  длинный
полиадениловый  «хвост»  —  последо¬
вательность  из  многих  остатков
аденина.  Для  чего  эти  добавки  —
недавно  выяснили.  Белоксинтези-
рующие  системы  клетки  —  рибосо¬
 мы  —  «узнают  Сеньку  по  шапке».
5'-конец,  с  которого  начинается
трансляция,  по  .начальным  трем
фосфатам.  Последовательность  по-
ли-А  придает  матричной  РНК  ста¬
бильность,  она  не  так  быстро  раз¬
рушается  нуклеазами.  Это  было  по¬
казано  серией  изящных  опытов.
Так  как  генетический  код  един  для
всего  органического  мира,  можно
ввести  в  клетку  чужеродную  мРНК
и  синтезировать  совсем  другой  бе¬
лок.  Этим  путем  удалось  синтези¬
ровать  в  незрелых  яйцеклетках
шпорцевой  лягушки  гемоглобин
кролика,  белки  вируса  табачной
мозаики  и  пчелиного  яда.  И  каж¬
дый  раз  мРНК,  лишенная  поли-А
последовательности,  была  неста¬
бильной,  распадалась  быстро.
 А  вот  для  чего  гену  интроны?
На  этот  счет  было  высказано  нема¬
ло  соображений,  вплоть  до  самых
фантастичных:  они  нужны  будто
бы  для  обеспечения  процесса  эво¬
люции  (!).  Но  ни  в  одном  организ¬
ме  нет  ни  одной  структуры,  специ¬
ально  предназначенной  для  эволю¬
ции.  Все  структуры  предназначены
только  для  выживания.  Если  мы
признаем  за  нитронами  роль  свое¬
образных  органов  эволюции,  мы
наделим  природу  способностью  к
прогнозированию  и  вернемся  фак¬
тически  к  учению  Аристотеля  о  бу¬
дущей  причине.  Впору  подивиться
живучести  телеологических  заблуж¬
дений,  уже  третью  тысячу  лет  вос¬
кресающих  под  разными  именами.
 А  то,  что  интроны  для  чего-то
нужны  не  в  будущем,  а  сейчас,
ясно  из  следующего  примера.  Всем
хорошо  известный  белок  инсулин  —
один  из  самых  маленьких,  в  нем
всего  50  аминокислот.  Значит,  его
ген  состоит  из  150  нуклеотидов.  У
крысы  два  гена  инсулина,  обозна¬
чаемых,  как  А  и  В.  Оказалось,  что
в  гене  А  есть  один  интрон  —  нечи¬
 57

таемая  вставка  в  119  нуклеотидов,
а  в  гене  В  к  нему  прибавляется
другой  —  в  444  нуклеотида!  Из  713
нуклеотидов  в  процесс  трансляции
вовлекается  только  150  —  коммен¬
тарии  излишни.
 Не  найдем  ли  мы  какой-либо
аналогии  в  человеческих  языках?
Действительно,  во  многих  языках
орфография  сильно  отличается  от
произношения.  Вот  примеры,  заим¬
ствованные  мною  у  Л.  В.  Успенско-
IX):  1)  английское  «дочь»  пишется
daughter,  читается  —  «дотэ»,  2)  ир¬
ландское  «дочь»  —  пишется  kath-
udhadh,  читается  «кахю»,  3)  фран¬
цузское  «вода»  пишется  Veau,  чита¬
ется  «л’о».
 «Лишние»,  непроизносимые  бук¬
вы  в  словах  —  аналоги  интронов  в
генах.  Это  объясняется  обычно  тем,
что  орфография  отстает  от  произ¬
ношения  и  люди  пишут  так,  как  го¬
ворили  несколько  веков  назад.  А  то
и  десятилетий:  Анатоль  Франс  вспо¬
минает  бабушку,  которая  упорно
выговаривала  «кошемар»,  «буле-
вар».  Да,  но  почему  орфография  в
одних  языках  отстает  от  произно¬
шения  сильно,  а  в  других  за  ним
поспевает?  Почему  французское
правописание  консервативней  рус¬
ского  (хотя  и  мы,  особенно  в  быст¬
рой  речи,  выговариваем,  например,
«ПалВаныч»  вместо  «Павел  Ива¬
нович»)?  Консервативность  орфо¬
графии  не  случайна.  Она  достигает
предела  в  тех  языках,  где  много
омонимов  —  слов  с  разным  значе¬
нием,  но  произносимых  одинаково.
Во  французском  языке  таких  слов
очень  много,  он  как  бы  создан  для
каламбуров.  Но  то,  что  оживляет
устную  речь,  может  создать  помехи
при  чтении  письменного  текста.  Так
что  не  будь  французская  орфогра¬
фия  консервативной,  французам
пришлось  бы  эту  консервативность
выдумать.
 И  не  случайно  иероглифическая
письменность  упорно  держится  в
Китае.  Китайский  язык  весь  состо¬
ит  из  омонимов.  В  устной  речи  они
распознаются  по  тону,  а  как  быть
с  чтением?
 А  теперь  вернемся  к  нашим  ни¬
тронам.  Регуляторные  механизмы
белкового  синтеза,  к  разгадке  ко¬
торых  мы  только  сейчас  приступа¬
ем,  должны  как-то  «угадывать»,
«узнавать»  *  нужные  гены,  чтобы
транскрибировать  нужную  мРНК  и
затем  транслировать  нужный  белок.
Немного  пользы  организму,  если
ген  гемоглобина  будет  задействован
в  нервной  клетке,  а  ген  пепсина
(пищеварительного  фермента)  в
мышцах.  Генетическая  программа
не  признает  омонимов,  каламбуры
здесь  строжайше  противопоказаны.
Язык  генома  жестко  однозначен,
как  машинные  языки  ФОРТРАН
или  АЛГОЛ,  в  нем  нет  места  недо¬
сказанности,  размытости  значения,
метафоричности  —  короче,  тех  осо¬
бенностей  человеческих  языков,  без
которых  была  бы  невозможной
изящная  словесность.  Хромосома
ведет  себя,  как  та  электронная
вычислительная  машина,  которая
библейское  изречение  «Плоть  не¬
мощна,  но  дух  бодр»  перевела  с
английского  (The  spirit  is  saund,
but  the  flesh  is  weak)  на  русский,
как  «Водка  крепкая,  но  мясо  раз¬
мякло».
 Поэтому  в  гене  должна  содер¬
жаться  не  только  информация  об
аминокислотных  последовательно¬
стях.  Там  должны  быть  участки,  по
которым  регуляторные  элементы
клетки  его  узнают.  Ясно  также,  что
из  окончательной  нуклеотидной  по¬
следовательности  мРНК  они,  как
 *  В  научной  литературе  этот  процесс
называют  «рекогниция»—  то  же  «узнава¬
ние»,  только  по-латыни.
 58

сделавшие  свое  дело,  должны  быть
удалены.  Такими  участками  и  мо¬
гут  оказаться  интроны.  Это  только
гипотеза,  но  на  сегодняшний  день
она  наиболее  вероятна.
 И  в  заключение  рассмотрим
важный  вопрос: 	достаточно  ли  в
 клетке  ДНК  для  кодирования  всех
структур  сложного  фенотипа?
 По  этому  поводу  еще  недавно
велись  дискуссии.  Казалось,  что
ДНК  явно  не  хватает.  Однако  по¬
пробуем  определить  объем  генети¬
ческой  информации,  как  это  делал
Джон  фон  Нейман,  в  битах.  Вспом¬
ним  слова  великого  физика  лорда
Кельвина:  «Если  Вы  можете  изме¬
рить  то,  о  чем  говорите,  и  выразить
это  в  числах,  то  Вы  что-то  знаете
об  этом  предмете;  если  же  Вы  не
в  состоянии  ни  измерить,  ни  выра¬
зить  это  в  числах,  то  Ваши  знания
предмета  скудны  и  неудовлетвори¬
тельны».
 Вот  схема  простенького  расче¬
та,  когда-то  мною  проделанного.
Если  бы  все  основания  в  ДНК
встречались  в  одинаковом  количе¬
стве,  вероятность  встречи  каждого
из  них  была  бы  0,25.
 Отсюда  информационная  цен¬
ность  каждого  из  оснований
 Н  =  -  (4  •  0,25  log2  0,25)  =  2  бита.
 Однако  ДНК  в  геноме  неодно¬
родна  по  составу.  Для  высших  ор¬
ганизмов,  например  позвоночных
животных,  доля  пары  гуанин—ци¬
тозин  составляет  всего  около  40
процентов.  Кроме  того,  в  ней  име¬
ются  фракции,  обогащенные  пара¬
ми  АТ  и  ГЦ.  У  некоторых  крабов
в  хромосомах  выявлены  последова¬
тельности,  состоящие  только  из
двух  оснований  А  и  Т.  Информа¬
ционная  ценность  нуклеотидного
звена  в  них  снижается  вдвое:
 Н  =  -  (2  •  0,5  log2  0,5)  =  1  бит.
 то  есть  основание  может  быть  толь
ко  или  аденином  или  же  тимином.
 Оценить  неоднородность  ДНК  в
геноме  можно  простым  опытом.
Если  мы  будем  повышать  темпера¬
туру  раствора  ДНК,  то  на  каком-
то  уровне  средняя  кинетическая
энергия  молекул  окажется  выше
энергии  водородных  связей,  кото¬
рыми  скреплены  половинки  двойной
опирали.  Температура,  при  которой
распадается  (денатурирует)  поло¬
вина  молекул  ДНК,  называется
температурой  плавления.  Она  силь¬
но  зависит  от  концентрации  катио¬
нов  в  растворе  (примерно  прямо
пропорциональна  логарифму  их
концентрации).  В  паре  ГЦ  три  во¬
дородные  связи,  в  паре  АТ  только
две.  Поэтому  чем  больше  ГЦ  в
ДНК,  тем  более  она  «тугоплавка».
Отсюда  следует,  что  по  ширине  ин¬
тервала  температур,  в  котором
ДНК  плавится,  можно  судить  о  ее
неоднородности  (гетерогенности)  в
геноме.
 Расчет  дал  около  1,9  бита  на
основание  даже  для  гетерогенной
ДНК  млекопитающего  (теленка).
А  число  нуклеотидов  в  геноме  мле¬
копитающего  около  двух-трех  мил¬
лиардов  (у  человека  два  миллиар¬
да,  а  у  буйволу  на  40  процентов
больше;  видно,  дело  не  в  количе¬
стве).  Значит,  запас  информации  в
ДНК  млекопитающего  4—6  милли¬
ардов  бит,  что  соответствует  биб¬
лиотеке  в  полторы-две  тысячи  то¬
мов.
 Не  забудьте,  что  этот  запас  со¬
держится  в  яйцеклетке  или  головке
спермия,  имеющей  микронные  раз¬
меры.  Какова  свертка  информации!
Сказочный  джинн,  вылетая  из  бу¬
тылки,  вырастает  всего-навсего  вы¬
ше  финиковой  пальмы.  Насколько
действительность  фантастичнее  вол¬
шебной  сказки!
 Достаточно  ли  такого  массива
 59

любую  структуру,  в  том  числе  и
структуру  организма,  можно  опи¬
сать  с  весьма  высокой  точностью
(предел  здесь  накладывает  так  на¬
зываемая  квантовомеханическая  не¬
определенность,  о  которой  у  нас
речь  пойдет  в  следующей  главе)
Представим,  что  мы  разрежем  ор¬
ганизм  на  серию  последовательных,
идущих  друг  за  другом  срезов.  Рас¬
положение  структур  на  каждом  из
срезов  можно  описать  в  двумерной
системе  координат  и  выразить  объ¬
ем  этой  информации  в  битах.  Де¬
тальность  описания  зависит  от  тол¬
щины  среза.
 Допустим,  толщина  среза  у  нас
будет  один  ангстрем  (10~10  м)  —
это  величина,  близкая  к  пределу
 информации  для  постройки  фено¬
типа?  Задавшись  таким  вопросом,
ученые  спохватились:  ведь  мы  же
не  умеем  оценить  сложность  фено¬
типа  количественно.  В  принципе
 .Рис.  19.  Пятерня  однояйцевых  близнецов  (сестры  Дионн)  в  день  пятилетия.  По  осо¬
бенностям  симметрии  удалось  восстановить  их  историю  до  рождения.  Оплодотворен¬
ная  яйцеклетка  разделилась  на  два  бластомера,  которые  разошлись  и  стали  делиться
самостоятельно.  Из  одного  получились  И  война  и  Анна,  из  другого  Цецилия  и  еще
один  бластомер,  который,  разделившись,  дал  Марию  и  Эмилию.  В  результате  получи¬
лось  пять  зародышей  с  абсолютно  идентичными  генетическими  программами.  Насколько
полно  сходство  фенотипов  при  тождестве  генетических  программ,  вы  можете  убедить¬
ся  сами,  глядя  на  лица  этих  девочек
 60

II
 N
 Рис.  20.  В  мире  нет  двух  людей  с  одинаковыми  отпечатками  пальцев.  На  этом  и  осно¬
вана  большая  область  криминалистики  —  дактилоскопия.  Но  нет  правил  без  исклю¬
чений.  Я  думаю,  даже  Шерлок  Холмс  не  смог  бы  различить  отпечатки  пальцев
однояйцевых  близнецов  (I  и  II  на  рисунке).  Как  вы  видите,  даже  столь,  казалось  бы,
маловажная  структура,  как  дактилоскопический  узор,  весьма  жестко  детерминирова¬
на  генетически
 разрешающей  способности  лучших
современных  электронных  микро¬
скопов.  Но  тогда,  скажем,  для  опи¬
сания  фенотипа  человека  ростом  в
180  сантиметров  придется  сделать
и  описать  18  миллиардов  таких
срезов!
 Ясно,  что  таких  опытов  никто
не  проделывал.  Все  подобные  экс¬
перименты  оставались  мысленными.
Структуру  поменьше  и  с  меньшим
уровнем  разрешения,  например  бак¬
териальную  клетку  или  митохон¬
дрию,  так  описать  можно.  Увели¬
чивая  толщину  срезов,  скажем,  в
сто  или  тысячу  раз,  мы  можем  дать
 описания,  но  в  сто  или  тысячу  раз
менее  детальные.
 А  величинам,  полученным  в  ре¬
зультате  мысленных  экспериментов
и  приближенных  расчетов,  как-то
не  хочется  верить.  Все  это  попросту
среднепотолочные  цифры.  Феноти¬
пическую  информацию  организма
человека  оценивали  и  в  105,  и  в
1025  бит.  Та  же  величина  для  бак¬
терии,  по  данным  разных  авторов,
колеблется  от  104  до  1012  бит!
 Но  в  теории  информации  суще¬
ствует  правило  (закон  Шеннона):
при  передаче  по  любому  каналу
информация  может  только  теряться
 61

Рис.  21.  Для  нас  чрезвычайно  важен  воп¬
рос,  каким  путем  в  процессе  прогрессив¬
ной  эволюции  происходит  усложнение
структуры,  увеличение  количества  инфор¬
мации,  потребной  для  описания  организма.
Следует  помнить,  что  новая  информация
не  возникает  из  ничего.  Она  возникает  из
избыточной  информации  при  взаимодей¬
ствии  с  шумом.  На  рисунке  два  кольчатых
червя:  многощетинковый  червь  полихета  и
малощетинковый  —  обычный  дождевой
червь.  Как  видим,  тела  их  состоят  из  прак¬
тически  идентичных  повторяющихся  члени¬
ков,  то  есть  информация  фенотипа  в  вы¬
сокой  степени  избыточна.  Мутация  (шум
в  канале  передачи)  изменяют  форму  от¬
дельных  члеников,  строение  конечностей
на  них  и  внутренних  органов.  Если  эти  из¬
менения  окажутся  приспособительными,  от¬
бор  сохранит  их.  Избыточность  при  этом
снизится,  но  усложнится  структура,  и  ко¬
личество  информации  возрастет.  Так  идет
прогрессивная  эволюция
 за  счет  помех,  но  не  увеличиваться.
Значит,  информация,  потребная  для
описания  структуры  «человек»,  не
должна  превышать  четырех  мил¬
лиардов  бит.
 Вернее,  она  должна  быть  суще¬
ственно  меньше.  Если  в  канале
информации  есть  помехи  (а  они
есть  в  любом  канале),  информация
генотипа  должна  быть  избыточной,
многократно  повторяться,  иметь  ме¬
ханизмы  коррекции,  устранения  по¬
мех.  Впервые  я  это  очень  наглядно
понял,  слушая  переговоры  по  ра¬
диотелефону  двух  судовых  ра¬
дистов:  «Аметист,  Аметист,  я  4347,
я  4347,  как  меня  слышите,  прием,
прием»  —  «4347,  4347,  я  Аметист,
слышу  вас  хорошо,  слышу  вас  хо¬
рошо,  прием,  прием».
 Ответ  не  совсем  точен:  слышали
мы  хорошо,  но  из-за  треска  в  ди¬
намике  понимали  плохо.
 Примерно  так  обстоит  дело  и  в
канале  информации  «от  ДНК  к
признакам  организма»:  не  будь  ге¬
нетическая  информация  высокоиз¬
быточной,  новое  поколение  из-за
случайных  помех  в  развитии  не
походило  бы  на  родителей,  полу¬
чался  бы  «не  мышонок,  не  лягуш¬
ка,  а  неведома  зверюшка».
 Но  мы-то  знаем,  как  удивитель¬
но  точно  черты  родителей  прояв¬
ляются  в  потомстве.  Еще  более  ра¬
зительный  пример  точности  переда¬
чи  генетической  информации  —  од¬
нояйцевые  близнецы,  братья  и  се¬
стры,  развившиеся  из  одной  разде¬
лившейся  яйцеклетки.  У  них  иден¬
тичные  наборы  генов,  поэтому  толь¬
ко  у  близнецов  удаются  пересадки
тканей  и  органов,  их  путают  даже
хорошие  знакомые  и  не  могут  раз¬
личить  по  запаху  собаки.
 Значит,  информация,  заключен¬
ная  в  генотипе,  избыточна.  Один  из
механизмов  избыточности  мы  зна¬
ем:  это  двойной  набор  хромосом  в
 62

Рис.  22.  Вот  еще  примеры  высокоизбыточной  фенетической  информации.  Вымершие  чле¬
нистоногие  —  трилобиты  —  имели  конечности,  практически  одинаковые  и  по  форме,  и
своим  функциям:  движения,  захвата  пищи  и  дыхания.  Все  это  они  делали  одинаково
хорошо  (вернее,  одинаково  плохо).  У  многоножек  (справа)  ротовые  части—производ¬
ные  конечностей  —  уже  специализированы,  однако  ноги  одинаковы  и  тело  еще  не  де¬
лится,  как  у  насекомых,  на  грудной  и  брюшной  отделы
 оплодотворенной  яйцеклетке.  В
принципе  развитие  нормального  фе¬
нотипа  может  быть  обеспечено  по¬
ловинным,  гаплоидным  набором
хромосом.  Случаи  партеногенеза,
развития  неоплодотворенной  яйце¬
клетки,  известны  у  многих  живот¬
ных  и  растений.
 Отсюда  следует,  что  объем  ин¬
формации,  закодированный  в  гено¬
типе,  надо  уменьшить  вдвое.  Эти
соображения  и  заставили  многих
исследователей  искать  другие  ис¬
точники  генетической  информации,
помимо  ДНК.
 Эмбриолог  X.  Равен,  о  котором
мы  уже  упоминали,  выдвинул  пред¬
 положение,  что,  помимо  ядерной
ДНК,  хранилищем  информации  мо¬
жет  быть  приповерхностный,  так
называемый  кортикальный,  слой
яйцеклетки.  Эта  гипотеза  не  под¬
твердилась.  Не  следует  забывать,
что  хранители  наследственной  ин¬
формации  —  гены  —  должны  раз¬
множаться,  реплицироваться.  В
противном  случае  количество  их  в
клетке  будет  уменьшаться  вдвое  с
каждым  делением.  Из  всех  извест¬
ных  нам  соединений  только  нуклеи¬
новые  кислоты  обладают  способ¬
ностью  к  репликации.  Те  клеточные
структуры,  которые  могут  размно¬
жаться,  например  энергетические
 63

Рис.  23.  Различные  представители  отряда  высших  ракообразных.  Здесь  уже  тело  поде¬
лено  на  головной,  грудной  и  брюшной  отделы,  которые  несут  конечности  разного  строе¬
ния.  Да  и  членики  устроены  по-разному.  Структура  фенотипа  в  процессе  прогрес¬
сивной  эволюции  усложнилась,  и  требуется  больше  информации  для  ее  описания
 станции  клетки,  митохондрии  и
хлорофилловые  зерна  растений,
хлоропласты,  имеют  свои,  автоном¬
ные  геномы,  очень  похожие  на  про¬
стые  бактериальные.  Ядру  они  по¬
мочь  не  могут,  хоть  бы  самим  вос¬
произвестись  с  минимальной  по¬
мощью  от  ядра.
 Попробуем  подойти  к  этому  во¬
просу  иначе:  а  правильно  ли  мы
оценили  сложность  фенотипа?
 Тот  же  Равен  указывает,  что,
например,  у  лошади  несколько  мил¬
лионов  печеночных  клеток  и  все
они  построены  одинаково.  Можно,
конечно,  определить  объем  инфор¬
мации,  потребный  для  описания
каждой  из  клеток,  а  потом  умно¬
жить  число  бит  на  число  клеток
Но  не  равносильно  ли  это  утвер¬
ждению,  что  для  полного  тиража,
скажем,  журнала  «Наука  и  жизнь»
 64

Рис.  24.  На  предыдущих  рисунках  вы  ви¬
дели  примеры  избыточности  информации
в  строении  тела  членистых  животных  —
кольчатых  червей,  трилобитов,  многоножек.
У  высших  членистых  монотонность  сменя¬
ется  разнообразием,  новая  информация
возникает  за  счет  избыточной.  У  речного
рака  практически  каждую  конечность  на¬
до  описывать  отдельно,  ибо  они  выполня¬
ют  разные  функции  и  имеют  разную  фор¬
му:  первая  и  вторая  пара  —  органы  чувств,
с  третьей  по  пятую  —  челюсти,  с  шестой  по
восьмую  —  ногочелюсти  (передают  пищу
челюстям),  с  девятой  по  тринадцатую  —
ходильные,  с  четырнадцатой  по  восемнад¬
цатую  —  брюшные.  Последняя  пара  обра¬
зует  €хвостовой*  веер:  хлопая  им,  рак
плывет  задом  наперед  (ползает  он,  как  и
все  прочие  животные,  головой  вперед,  а
не  пятится)
 требуется  авторов,  редакторов,  кор¬
ректоров,  художников,  фотографов
и  т.  д.  в  три  миллиона  раз  больше,
чем  для  сигнального  экземпляра?
 Значит,  структура  фенотипа  так¬
же  информационно  избыточна,  при¬
чем  в  весьма  высокой  степени.  Ге¬
нотип  может  дать  подробное  опи¬
сание  лишь  одной  клетки,  а  за¬
тем  указать,  что  она  должна  повто¬
риться  сотни  тысяч  и  миллионы
раз.
 Вот  еще  хороший  пример  фено¬
типической  избыточности,  который
нам  еще  пригодится  в  будущем.
 Есть  довольно  просто  устроен¬
ные  морские  кольчатые  многоще-
тинковые  черви  —  полихеты.  Туло¬
вище  наиболее  примитивных  из  них
разделяется  на  десятки,  а  то  и  сот¬
ни  члеников.  И  все  эти  членики
устроены  по  одному  образцу,  кроме
первого,  на  котором  сконцентриро¬
ваны  органы  чувств,  второго  —
с  ротовым  отверстием  и  последне¬
го  —  с  анальным  отверстием.  Зна¬
чит,  для  описания  фенотипа  доста¬
точно  только  четырех  члеников,  но
при  этом  необходимо  добавить:  тре¬
 тий  по  счету  повторяется  столько-то
раз.
 Ракообразные  произошли  от  пред¬
ков,  похожих  на  кольчатых  червей.
У  высших  ракообразных,  например
у  речного  рака,  все  членики  устрое¬
ны  по-разному,  особенно  различа¬
ются  конечности,  и  каждый  членик
поэтому  придется  описывать  от¬
дельно.  Объем  информации  повы¬
шается:  ведь  это  более  сложный
фенотип.  И  эта  новая  информация
возникает  не  из  ничего  —  из  избы-
 65

Рис.  25.  Индивидуальное  развитие  организ¬
ма  (онтогенез)  как  бы  повторяет  эволю¬
ционный  процесс  усложнения  организации.
Яйцеклетка,  например,  морского  ежа  дро¬
бится  на  бластомеры,  первоначально  оди¬
наковые.  Потом  клетки  зародыша  изменя¬
ются,  каждая  по-своему,  подчиняясь  гене¬
тической  программе.  Из  избыточной  ин¬
формации  одинаковых  бластомеров  полу¬
чается  новая  информация  специализирован¬
ных  клеток,  а  затем  тканей  и  органов.  В
iрезультате 	образуется  личинка  —  эхиню-
 плутеус,  а  из  нее  —  взрослый  морской  еж.
Слева  внизу  тот  же  еж,  в  разрезе  по  эк¬
ватору,  чтобы  было  видно  его  сложное
внутреннее  строение  —  жевательный  аппа¬
рат  (Аристотелев  фонарь  —  1),  кишечник
(2),  части  воднососудистой  системы  (3,  4,
5),  половые  железы  (6)
 V
 66

точной  информации  фенотипа  (це¬
ной  снижения  избыточности).
 Определяя  объем  информации,
потребной  для  описания  фенетиче-
ской  структуры,  не  следует  забы¬
вать  о  связях  между  признаками
организма.  Допустим,  нам  известно
о  некоем  животном  только  то,  что
у  него  одна  левая  дуга  аорты.  Ка¬
жется,  это  очень  мало.  Ошибаетесь:
отсюда  однозначно  следует,  что
сердце  у  него  четырехкамерное,
эритроциты  без  ядер,  хорошо  раз¬
витый  мозг,  постоянная  температура
тела.  Это  значит,  что  оно  относится
к  классу  млекопитающих.  Такие
сцепления  признаков  называются
корреляциями.  Впервые  их  широко
применил  основатель  палеонтоло¬
гии  Жорж  Кювье.  Известно,  что  он
по  отдельной  кости  уверенно  опи¬
сывал  облик  животного.  Существу¬
ет  анекдот  про  Кювье:  один  из  его
учеников  решил  над  ним  подшу¬
тить,  надел  на  себя  шкуру  с  рога¬
ми  и  копытами,  подошел  к  учителю
ночью  и  прорычал  страшным  голо¬
сом:  «Я  съем  тебя».  Кювье  спро¬
сонья  твердо  сказал:  «Рога  и  ко¬
пыта  —  значит,  ты  травоядное  и  не
можешь  съесть  меня».  Случай,  ко¬
нечно,  вымышленный,  но  логику
Кювье  демонстрирует  хорошо.
 Впрочем,  бывали  случаи,  когда
логика  Кювье  подводила.  Большой
изогнутый  коготь,  найденный  от¬
дельно  от  прочих  костей,  он  припи¬
сал  муравьеду.  На  деле  коготь  при¬
надлежал  халикотерию:  жили  на
земле  и  дожили  почти  до  появле¬
ния  на  ней  человека  странные  зве¬
ри,  по  всем  признакам  копытные,
но  имевшие  вместо  копыт  мощные
когти.  Так  что  корреляция  отнюдь
не  всегда  бывает  полной.
 Наш  замечательный  антрополог,
анатом  и  скульптор  М.  М.  Гераси¬
мов,  руководствуясь  теми  же  прин¬
ципами,  что  и  Кювье,  разработал
 методику  восстановления  лица  по
черепу,  причем  с  точностью,  удов¬
летворяющей  не  только  археологов,
но  и  работников  уголовного  ро¬
зыска.  А  это  возможно  осуще¬
ствить  только  в  одном  случае:  когда
структура  одной  части  организма
определяет  структуру  другой.
 Этот  принцип  соблюдается  в
природе  начиная  с  молекулярного
уровня.  Первичная  структура  бел¬
ковой  молекулы  —  это  последова¬
тельность  аминокислотных  остатков
в  полипептиде.  Соседние  звенья  в
пептидной  цепочке  соединяются  во¬
дородными  связями,  образуя  спи¬
ралеобразную  фигуру  (так  назы¬
ваемая  спираль  Полинга—Кори).
Это  вторичная  структура.  Но  спи¬
раль  Полинга  также  образует  трех¬
мерную  третичную  структуру,  спе¬
цифичную  для  каждого  белка.  На¬
конец,  отдельные  белковые  глобу¬
лы  могут  объединяться  попарно  и
по  четыре,  а  то  и  больше,  образуя
четвертичную  структуру.  Таков,  на¬
пример,  гемоглобин.
 И  все  эти  структуры  определя¬
ются  одной  —  первичной.  Значит,  в
генотипе  нужно  кодировать  только
последовательность  аминокислот,
все  остальное  возникает  при  соот¬
ветствующих  условиях  само.
 Мы  уже  рассматривали  пример
с  вирусом  табачной  мозаики,  кото¬
рый  при  подкислении  среды  распа¬
дается  на  отдельные  молекулы  бел¬
ка  РНК.  При  подщелачивании  про¬
исходит  обратный  процесс,  именуе¬
мый  самосборкой.  Все  вирусы  в
клетках  хозяина  возникают  в  ре¬
зультате  самосборки  молекул  нук¬
леиновых  кислот  и  белков,  и  их
структуры  однозначно  определяют¬
ся  последовательностью  аминокис¬
лот  в  белках  (и,  значит,  нуклеоти¬
дов  в  ДНК).
 И  не  только  вирусы.  В  результа¬
те  самосборки  возникают  все  кле-
 67

Рис.  26.  Из  предыдущего  рисунка  вытека¬
ет  любопытное  следствие.  Нетрудно  сооб¬
разить,  что  чем  раньше  генетическая  про¬
грамма  изменит  свойства  бластомера,  тем
резче  скажется  это  на  зародыше.  Ведь
бластомер  потом  делится  десятки,  а  то  и
сотни  раз,  и  все  ткани  и  органы,  получив¬
шиеся  из  него,  также  наследуют  в  десятки
и  сотни  раз  размноженное,  усиленное  из¬
менение.  Поэтому  ранние  изменения  блас¬
томеров  невыгодны:  организм  может  сой¬
ти  с  нормального  пути  развития.  Измене¬
ния  на  более  поздних  стадиях  не  так  силь¬
но  изменяют  развитие.  Так,  при  запуске
космической  ракеты  ошибка  в  траектории
на  одну  угловую  секунду  уведет  ее  за  сот¬
ни  тысяч  километров  от  цели,  но  такая  же
ошибка  в  конце  полета  уже  несуществен¬
на,  ею  можно  пренебречь.  Поэтому  ранние
стадии  развития  организмов  должны  быть
консервативными,  у  самых  далеких  видов
весьма  схожими.  Вот  мы  и  пришли  путем
чисто  логических  рассуждений  к  одной  из
теорем  биологии  —так  называемому  био¬
генетическому  закрну  Мюллера—Г  еккеля.
Ранние  стадии  развития  ехидны  и  кенгуру,
оленя  и  кошки,  мартышки  и  человека
весьма  сходны  (верхний  ряд).  А  как  раз¬
личаются  взрослые  организмы!..
 точные  структуры  —  рибосомы  и
клеточные  мембраны.  А  сами  клет¬
ки?  Возьмем  для  примера  простей¬
шее  животное,  всем  известного
пресноводного  полипа  —  гидру.  Фе¬
нотип  ее  состоит  из  немногих  типов
клеток  (около  десяти).  Давно  уже
ставятся  эффектные  опыты,  когда
гидр  растирают  на  отдельные  клет¬
ки  и  из  них  в  результате  процесса,
похожего  на  самосборку,  возникает
целая  гидра.  Значит,  структура  фе¬
нотипа  гидры  однозначно  опреде¬
ляется  свойствами  клеток,  его  сла¬
гающих.
 С  высшими  организмами  такой
опыт  не  поставишь:  слишком  много
у  них  типов  клеток  и  слишком
сложные  структуры  они  образуют.
Если  растереть  высшее  животное,
скажем  кролика,  в  кашицу,  из  кле¬
ток  он  заново  не  восстановится.  Но
на  ранних  стадиях  развития  подоб¬
 ные  эксперименты  удавались.  Вы
знаете  из  школьного  курса,  что
оплодотворенная  яйцеклетка  мле¬
копитающего  уже  в  яйцеводах  на¬
чинает  дробиться,  образуя  заро¬
дыш.  После  трех  дроблеьий  заро¬
дыш  соответственно  состоит  из
восьми  клеток  (бластомеров).
 Зародышей  мыши  на  этой  ста¬
дии  извлекали  из  яйцеводов  и  об¬
рабатывали  раствором  проназы.
Это  фермент,  расщепляющий  бел¬
ки.  Дробящаяся  яйцеклетка  распа¬
далась  на  отдельные  бластомеры.
Можно  смешать  бластомеры  раз¬
ных  пород  мышей,  например  раз¬
личающихся  по  окраске,  отмыть
от  проназы  и  увидеть,  как  они
будут  слипаться  друг  с  другом,
вновь  образуя  зародыш.  Такой
зародыш  можно  пересадить  другой
мыши  и  дорастить  до  рождения  и
взрослого  состояния.  Мышей,  по¬
явившихся  на  свет  в  подобных  опы¬
тах,  называют  аллофенными.
 Они  —  потомки  трех,  четырех  и
более  родителей  (в  зависимости  от
того,  сколько  зародышей  мы  сме¬
шали).  На  рис.  31  показано  изум¬
ление  приемной  матери  при  виде
своего  мозаичного,  полосатого  по¬
томства.
 Постепенно  в  умах  исследовате¬
лей  сформулировалась  идея,  что  в
геноме  яйцеклетки  закодирована
лишь  информация  о  первичной
структуре  белков  и  очередности  и
интенсивности  их  синтеза.  Закоди¬
рован,  короче  говоря,  не  сам  фено¬
тип,  а  серия  инструкций  по  его
созданию  —  самосборке  на  уровне
частей  клетки,  самосборке  на  уров¬
не  клеток,  тканей  и  органов.
 И  тут  оказалось,  что  ДНК  в
ядре...  чересчур  много.  Всего  мы
ожидали,  но  только  не  этого!  Про¬
верим  полученный  ошеломляющий
вывод  простым  расчетом.  Молеку¬
лы  разных  белков  различаются  по
 69

Рис.  27.  Согласно  наиболее  распространен¬
ной  гипотезе,  многоклеточные  животные
произошли  от  колоний  одноклеточных.
Сверхорганизмы  высшего  порядка  возни¬
кают  из  колоний  многоклеточных,  в  кото¬
рых  каждый  организм  выполняет  опреде¬
ленную  функцию.  Таковы  колониальные
кишечнополостные  сифонофоры.  На  ри¬
сунке  наверху:  сифонофоры  из  группы  си-
фонант.  Верхние  особи  у  них  превратились
в  подобие  плавательных  пузырей,  удержи¬
вающих  колонию  в  плавучем  состоянии.
Другие  особи  выполняют  функции  движе¬
ния,  питания  и  защиты  колонии,  а  часть
приспособлена  для  размножения.  Сифоно-
форы-дисконанты  настолько  далеко  зашли
по  этому  пути,  что  многие  ученые  отказы¬
ваются  считать  их  колонией  и  относят  к
единичным  гидроидным  полипам.  Внизу:
представитель  этой  группы  —  парусник  ве-
лелла  (сектор  тела  вырезан,  чтобы  пока¬
зать  сложное  строение).  Здесь  также  дей¬
ствует  общий  принцип  —  совокупность  оди¬
наковых  элементов,  представляющая  ин¬
формационную  систему  с  высокой  избы¬
точностью,  превращается  в  более  сложную
за  счет  снижения  избыточности
 величине  и  молекулярной  массе,
среди  них  есть  и  крошки,  состоя¬
щие  из  немногих  десятков  амино¬
кислот,  и  настоящие  гиганты.  На¬
пример,  молекулярная  масса  моле¬
кулы  синего  дыхательного  пигмен¬
та  виноградной  улитки  гемоцианина
около  девяти  миллионов  дальтон.
Но  в  расчетах  удобнее  оперировать
средними  величинами.  «Средний»
белок,  характерный  для  всей  жи¬
вой  природы,  содержит  примерно
300—350  аминокислотных  остатков.
Значит,  размер  «среднего»  гена,
кодирующего  белок,  без  учета  раз¬
мера  интронов,  вставленных  в  не¬
го,—  около  тысячи  нуклеотидов.
 Отсюда  следует,  что  геном  мле¬
копитающих  может  содержать  ин¬
формацию  о  структуре  миллиона  и
более  белков,  а  геном  плодовой
мушки-дрозофилы  —  не  менее  ста
тысяч  белков.  У  некоторых  земно¬
водных  с  особо  большим  геномом—
 десятки  миллионов!  Эти  фантасти¬
ческие  величины  совершенно  не  со¬
гласуются  с  данными,  полученными
другими  методами.  У  той  же  дро¬
зофилы  гигантские  хромосомы  слюн¬
ных  желез  поперечно  исчерчены,
как  бы  поделены  на  доли  —  хромо¬
меры.  Генетические  эксперименты
как  будто  бы  показывают,  что  в
каждом  хромомере  содержится
только  один  ген,  кодирующий  бе¬
лок.  А  число  хромомеров  подсчита¬
но  —  их  около  пяти  тысяч.  По-ви¬
димому,  фенотип  дрозофилы  опре¬
деляется  синтезом  лишь  пяти  тысяч
белков.  И  это  хорошо  согласуется
с  данными,  полученными  методами
биохимии.  А  ДНК  в  геноме  в  20  раз
больше.
 Сколько  белков  могут  синтези¬
ровать  клетки  млекопитающих,  по¬
ка  еще  точно  неизвестно.  Но  пред¬
варительные  расчеты  показывают:
примерно  50  тысяч  и  уж  никак  не
больше  100  тысяч.  А  ДНК  хватает
на  3—6  миллионов,  опять  получа¬
ется  почти  стократный  избыток.  И
если  раньше  исследователи  ломали
голову  над  тем,  где  еще  может  хра¬
ниться  генетическая  информация,
помимо  ДНК,  то  теперь  встает  воп¬
рос: 	а  что  же  делает  «лишняя»
 ДНК?
 Намек  на  ответ  можно  найти  в
следующей  аналогии.  Мой  коллега
Владимир  Васильевич  Меншуткин,
крупнейший  наш  специалист  по  мо¬
делированию  биологических  про¬
цессов,  как-то  решил  смоделировать
на  быстродействующей  ЭВМ  про¬
цесс  эволюции.  В  машинную  па¬
мять  были  вложены  описания  про¬
стейших  организмов  вроде  члени¬
стого  червя  или  же  ланцетника.
Подчиняясь  простейшим  закономер¬
ностям,  вложенным  в  программу,
они  должны  были  эволюциониро¬
вать  вплоть  до  существ,  уже  похо¬
жих  на  предка  человека  —  питекан-
 71

Рис.  2Ь.  В  организме  одна  структура  может  с  большей  или  меньшей  жесткостью  опре¬
делять  детали  строения  другой.  Именно  это  позволило  нашему  замечательному  анато¬
му,  антропологу,  археологу  и  скульптору  М.  М.  Герасймову  разработать  метод  вос¬
становления  лица  по  черепу.  Здесь  приведены  две  схемы:  реконструкция  лица  неан¬
дертальского  мальчика  из  грота  Тешик-  Таш  и  головы  скифского  воина  из  бога¬
того  погребения.  Любопытно,  что,  когда  был  изготовлен  его  скульптурный  портрет,  ис¬
торики  опознали  его  по  барельефам  и  монетам.  Это  оказался  скифский  царь  Скилур
 тропа,  на  худой  конец,  австралопи¬
тека.  Но  машина  не  приемлет  че¬
ловеческого  многословия  и  описа¬
ние  вновь  полученных  форм  выдает
в  виде  краткой  строчки  условных
символов  с  индексами.  Ее  прихо¬
дилось  расшифровывать,  переводить
в  слова  и  полученного  машиной
зверя  рисовать  самому.
 Меншуткин  решил  и  этот  послед¬
ний  этап  —  реконструкцию  —  воз¬
ложить  на  машину:  пусть  она,  на¬
пример  на  экране  дисплея,  сама
изобразит  то  животное,  которое
создала.  Однако  это  оказалось  не¬
ожиданно  трудным.  Когда  мы  ри¬
суем  машинное  животное  по  выдан¬
ному  описанию,  то  не  пририсовы¬
ваем,  например,  хвост  к  голове,  а
передние  ноги  помещаем  впереди
задних,  а  не  наоборот.  К  информа¬
ции,  выданной  машиной,  мы  неяв¬
 но  прибавляем  свою,  из  собствен¬
ной  головы.  Но  машина  правильно¬
го  расположения  частей  тела,  увы,
не  знает.  Ее  приходится  этому
учить  —  закладывать  в  машинную
память  инструкцию  по  расположе¬
нию  и  соотношению  частей.  Неожи¬
данно  получилось,  что  объем  ин¬
формации,  заключенный  в  этих  ин¬
струкциях,  значительно  превышает
само  описание!  А  ДНК  учить  неко¬
му,  она  должна  воспроизводить
сложный  фенотип  сама,  без  помо¬
щи  более  сложных  информацион¬
ных  систем.  Значит,  помимо  ДНК,
потребной  для  кодирования  белков,
должна  быть  регуляторная,  которая
еще  неизвестными  нам  путями
«включает»  и  «выключает»  нужные
и  ненужные  данной  клетке  гены.
 На  рис.  25  дана  схема  станов¬
ления  сложного  многоклеточного
 73

Put  .  29.  На  моле¬
кулярном  уровне
структура  высшего
уровня  также  оп¬
ределяется  струк¬
турой  низшего.  На
рисунке  сверху:
первичная  струк¬
тура  белка  —  ци¬
тохрома  С,  пере¬
носчика  электро¬
нов  в  дыхатель¬
ных  цепях  (обоз¬
начения  те  же,
что  и  на  рис.  16).
Внизу:  схема  вто¬
ричной  структу¬
ры  —  спирали  По¬
линга—Кори. 	Ее
 поддерживают  во¬
дородные  связи
между  группами
—СО—  и  —NH—.
Что  образуется  из
полипептида  со
вторичной  струк¬
турой,  показано
на  следующем  ри¬
сунке
 74

организма.  Оплодотворенная  клет¬
ка  дробится  на  два  бластомера,  по¬
том  на  четыре.  На  этих  стадиях
бластомеры  идентичны.  Недаром,
случайно  разъединившись,  они  раз¬
виваются  самостоятельно  и  стано¬
вятся  идентичными  копиями  одного
организма  —  однояйцевыми  близне¬
цами.  Кстати,  идентичными  не  сов¬
сем:  из  одной  половинки  часто  раз¬
вивается  правша,  из  другой  —
левша.
 Но  уже  после  третьего  дробле¬
ния  клетки  зародыша  становятся
неидентичными  —  по  размеру,  на¬
бору  синтезируемых  белковых  мо¬
лекул  и  будущей  судьбе  в  онтоге¬
незе.  В  результате  получается  у
млекопитающих  около  сотни  раз¬
личных  типов  клеток.  И  фактически
все  клетки,  столь  различные  по
форме  и  функциям  с  генетической
точки  зрения,  отличаются  только
тем,  что  в  них  синтезируются  раз¬
ные  белки,  то  есть  транскрипция
РНК  идет  с  разных  генов.
 Ведь  геномы  у  них,  как  прави¬
ло,  остаются  одинаковыми.  Из  это¬
го  правила,  конечно,  есть  исключе¬
ния.  Как  уже  упоминалось,  эритро¬
циты  млекопитающих  вообще  теря¬
ют  ядра.  У  организмов  со  строго
фиксированным  числом  клеток  фе¬
нотипа  часть  материала  хромосом
выбрасывается  из  ядра:  та  ДНК,
которая  не  нужна  для  жизне¬
деятельности  специализированным
клеткам.  Особенно  это  наглядно  у
аскариды:  ее  хромосомы  в  процессе
развития  как  бы  обтрепываются,
теряя  значительные  куски,  но  клет¬
ки,  из  которых  развиваются  поло¬
вые,  сохраняют  геном  в  целости.
 Но  это  исключение.  А  в  подав¬
ляющем  большинстве  случаев,  как
бы  ни  отличалась  клетка  от  исход¬
ной  яйцеклетки,  геном  ее  стабилен.
Можно  предположить,  что,  если  мы
активируем  спящие,  заблокирован¬
 ные  гены  ядра,  мы  заставляем
клетку  развиваться  по  несвойствен¬
ному  ей  пути.
 В  этом  нас  убеждают  многочис¬
ленные  опыты.  Вот  один  из  них.
быть  может,  самый  красивый.  Анг¬
лийский  ученый  Дж.  Гёрдон  при
помощи  микроманипулятора  —  при¬
бора,  позволяющего  разрезать  бак¬
терию  на  две  равные  половинки,
вынул  из  клетки  кишечного  эпите¬
лия  шпорцевой  лягушки  ядро  и
ввел  его  в  яйцеклетку  другой  ля¬
гушки  (ядро  яйцеклетки  было  уби¬
то  ультрафиолетовым  излучением).
Чужое  ядро  прижилось,  яйцеклетка
стала  дробиться,  и  получился  нор¬
мальный  головастик.  Лягушка,  по¬
лучившаяся  из  него,  обладала  все¬
ми  признаками  той  особи,  из  кото¬
рой  бралось  ядро.  Кстати,  любо¬
пытный  вопрос:  кто  мать  и  кто  отец
полученной  в  эксперименте  лягуш¬
ки?  Для  наглядности  ядро  извле¬
калось  из  клетки  бело-розовой  ля¬
гушки,  альбиноса,  и  пересажива¬
лось  в  яйцеклетку  обычной  буро¬
зеленой.  Все  полученные  таким
способом  особи  оказались  альбино¬
сами.
 Ясно,  что  донор  яйцеклетки  не
может  быть  матерью.  Яйцеклетка
здесь  —своеобразный  инкубатор.  И
отец,  и  мать  этого  фантастического
лягушонка  —  родители  той  особи,
от  которой  было  позаимствовано
ядро.  Не  исключена  возможность,
что  проблема  клонирования,  подоб¬
ной  репликации  всех  животных  и
людей  будет  решена  раньше,  чем
человечество  перейдет  рубеж  двух¬
тысячного  года.
 Итак,  проблема  «лишней»  ДНК
как  будто  бы  разрешается.  Это  в
основной  своей  части  регуляторная
ДНК,  диктующая  клетке,  кем  ей
быть.  Дифференцированные  клет¬
ки,  в  свою  очередь,  взаимодействуя
друг  с  другом,  как  аминокислоты  в
 75

/п
 и  it  г  о
 Дробящиеся  яйца  Про  на  за  37°С
 In
 uiuo
 \  Приемная  мать
 Рис.  31.  Схема  получения  аллофенных  мышей.  Из  яйцеводов  беременных  мышей  извле¬
кают  яйцеклетки,  начавшие  дробиться.  Лучше  всего  опыт  удается  после  трех  делений
(стадия  восьми  бластомеров).  Для  наглядности  яйцеклетки  берутся  у  мышей  разной
масти.  Если  обработать  делящееся  яйцо  проназой  —  ферментом,  расщепляющим  белки,
оно  распадается  на  отдельные  бластомеры.  Отмытые  от  фермента  бластомеры  снова
слипаются,  даже  если  они  от  разных  пород  мышей.  «гРеассоциированный»  зародыш
можно  пересадить  в  яйцеводы  другой  самки  мыши.  Финал  —  приемная  мать  изумленно
смотрит  на  ни  на  что  не  похожее  потомство  (как  та  Сова  из  «Винни-Пуха»,  которая
по  ошибке  снесла  гусиное  яйцо)
 полипептидной  цепочке,  образуют
новые  структуры.  Только  связи
здесь  другие:  это  главным  образом
«силы  Ван-дер-Ваальса»  —  те  са¬
мые,  которые  участвуют  в  построе¬
нии  мембран  клеток.
 Новые  структуры  —  ткани  орга¬
низма.  И  из  них  возникают  органы
и  весь  организм  в  целом.  Матрич¬
ный  синтез  и  самосборка  —  вот  что
определяет  в  конечном  счете  по¬
строение  фенотипа.
 Но  этого  мало.  Фенотип  гораз¬
до  беднее  генотипа,  трудами  кото¬
 рого  он  построен.  Мы  храним  в
своих  генотипах  информацию  о
строении  многих  фенотипов  своих
предков  —  и  непосредственных,  и
гораздо  более  далеких.
 Ребенок  часто  бывает  похож  не
на  отца  или  мать,  а  на  дедушку
или  бабушку.  Гены,  определявшие
голубой  цвет  глаз  дедушки,  про¬
явились  в  фенотипе  внука,  хотя
отец  и  был  кареглазым.  Такие  слу¬
чаи  весьма  обычны,  но  они  всегда
поражают  наше  воображение,  все¬
ляя  какой-то  страх  перед  непонят-
 Рис.  30.  Модель  третичной  структуры  цитохрома  С.  Красным  в  центре  молекулы  пока¬
зан  активный  центр  —  комплекс  железа  с  органическим  соединением  порфирином.
Ион  железа,  переходя  из  двух  в  трехвалентное  состояние  и  наоборот,  может  отдавать
и  получать  электрон.  Малейшее  изменение  третичной  структуры  изменяет  активность
цитохрома.  И  вся  эта  причудливая  форма  определяется  последовательностью  амино¬
кислот  —  первичной  структурой,  кодируемой  геном
 77

Рис.  32.  Профессор  Кембриджского  уни¬
верситета  Дж.  Гёрдон  проделал  замеча¬
тельный  опыт.  Он  облучил  ультрафиолетом
икринки  шпорцевой  лягушки  (это  земно¬
водное,  строго  говоря,  не  лягушка,  она
близка  к  знаменитой  жабе-пипе,  хорошо
разводится  в  лабораториях  и  стала  излюб¬
ленным  объектом  эмбриологов).  Тем  са¬
мым  ядра  икринок  были  инактивированы,
попросту  убиты.  Затем  в  каждую  икринку
микроманипулятором  ввели  ядра  клеток
кишечного  эпителия  другой  лягушки.  Для
наглядности  икринки  брались  у  лягушки
«дикой»,  буро-зеленой  окраски,  а  ядра  —
от  бело-розового  альбиноса.  Икринки  пос¬
ле  пересадки  ядер  развивались  нормально,
и  все  полученные  таким  способом  лягушата
оказались  альбиносами.  На  рисунке  ввер¬
ху,  слева  направо:  отец  и  мать  лягушки,
у  которой  брались  ядра,  и  буро-зеленый
донор  икринок.  Внизу:  потомство  (умест¬
но  задать  вопрос:  чье  оно,  кто  их  отец  и
мать?)
 ной  силой  наследственности  (вспом¬
ните  хотя  бы  «Собаку  Баскерви¬
лей»,  где  не  только  фенотипические
черты,  но  и  черты  характера  пра¬
щура  Гуго  Баскервиля  проявляют¬
ся  у  Стэплтона,  его  отдаленного
потомка).
 Но  память  генотипа  на  много
порядков  выше  памяти  самых  име¬
нитых  дворянских  родословных.  Все
мы  знаем,  что  киты  лишены  задних
конечностей.  Потеряли  они  ноги,
очевидно,  еще  в  начале  эоцена.  Тем
не  менее  в  среднем  каждый  деся¬
титысячный  кашалот  рождается  с
зачаточными  задними  ногами.  А
это  может  означать  одно:  генный
набор,  ответственный  за  появление
в  фенотипе  задних  конечностей,  со¬
храняется  в  заблокированном  виде
60  миллионов  лет.
 Все  мы  знаем,  что  волосяной
покров  млекопитающих  развился  из
роговых  чешуек  древних  рептилий.
Аналогичными  чешуйками  покрыты
хвосты  мышей  и  крыс.  Древний
признак  возродился  спустя  сотню
миллионов  лет  у  представителей
другого  класса!
 Итак,  в  генотипах  скрыта  ин¬
формация  о  структурах  весьма
древних  предков.  Но  этого  мало.
Вспомним  о  способности  органиэ-
мов  к  регуляции.  Например,  бакте¬
рия  кишечная  палочка  хорошо  рас¬
тет  на  стандартных  средах,  где
источником  углерода  является  глю¬
коза.  Заменим  в  среде  глюкозу  дру¬
гим  углеводом  —  молочным  саха¬
ром  лактозой.  Бактерии  немедлен¬
но  ответят  на  это  воздействие:
начнут  синтезировать  новый  фер¬
мент,  галактозидазу,  расщепляю¬
щий  лактозу  на  простые  сахара
(глюкозу  и  галактозу).  Не  добавь
мы  в  среду  молочный  сахар,  мы  бы
и  не  подозревали,  что  в  геноме  ки¬
шечной  палочки  существует  ген,
управляющий  синтезом  этого  фер-
 78

Рис  33.  При  изменении  внешних  условий  в  клетках  организмов  могут  свключаться»
гены,  прежде  заблокированные.  Результат  изменение  внешнего  облика  организма.  А
водяной  лютик  (подводные  листья  глубоко  рассеченные,  надводные  цельные).  Б  вод¬
ное  растение  стрелолист:  подводные  листья  лентовидные,  вытянутые,  плавающие,  поч¬
ковидные,  надводные  действительно  похожи  на  наконечники  стрел.  Индуктор  измене¬
ния  здесь  не  вода,  а  слабая  освещенность.  Затените  стрелолист,  растущий  на  суше,  и
у  него  будут  возникать  лентовидные,  подводные  листья.  В  —  сосна,  растущая  в  окру¬
жении  себе  подобных  (1)  и  отдельно  растущая  (2).  Г  ■—  простой  опыт,  показывающий,
что  у  картофеля  из  одних  и  тех  же  зачатков  на  свету  возникают  листья,  а  в  темноте
клубни  (на  этом  основан  нехитрый  агротехнический  прием  -  окучивание,  повышающее
выход  клубней)
 79

мента,—  ведь  в  фенотипе  обычно
он  не  выражается.
 Таких  ферментов,  адаптивных
или  индуцируемых,  в  геномах  бак¬
терий  закодировано  немало,  и  они
помогают  им  выжить  в  тех  случаях,
когда  условия  среды  резко  изменя¬
ются.  Лишите  бактерию  аниона
фосфорной  кислоты,  без  которого
не  построишь  ни  ДНК,  ни  РНК,  и
она  сразу  включает  ген,  кодирую¬
щий  щелочную  фосфатазу.  Это  фер¬
мент,  расщепляющий  эфиры  фос¬
форной  кислоты.  Правда,  бактерию
можно  обмануть.  Есть  вещества,
которые  индуцируют  синтез  фосфа¬
тазы,  но  данным  ферментом  они  не
расщепляются,  ген  активируется
вхолостую.  И  наоборот,  некоторые
соединения  могли  бы  стать  источ¬
ником  желанного  аниона,  но  инду¬
цировать  синтез  этого  фермента
они  не  могут.
 Значит,  информация  о  многих
признаках  фенотипа  у  бактерий  в
генотипе  запасена  впрок,  обычно
она  не  проявляется.  А  как  дело  об¬
стоит  у  высших  организмов?  По-
видимому,  больше  всего  признаков
фенотипа,  запасенных  впрок,  у  рас¬
тений.  Это  и  понятно:  при  резкой
смене  условий  внешней  среды  жи¬
вотное  может  уйти  в  места,  более
благоприятные,  а  растения  должны
всю  жизнь  проводить  в  тех  местах,
куда  попали  их  споры  и  семена.
 Сравните,  например,  стройную
сосну  в  сосновом  бору,  кряжистую
отдельно  растущую  и  чахлую  ис¬
кривленную  сосенку  на  сфагновом
верховом  болоте.  Здесь  индуктор,
изменяющий  облик  растения,—  це¬
лый  комплекс  факторов  внешней
среды.  Но  можно  подобрать  при¬
меры,  где  индуктор,  казалось  бы,
легко  выявить.
 Хорошо  известное  многим  водя¬
ное  растение  стрелолист  имеет
листья  разной  формы.  Торчащие  из
 воды  отличаются  листовой  пластин¬
кой,  действительно  похожей  на  на¬
конечник  стрелы,  а  погруженные  в
воду  —  лентовидные.  Казалось  бы,
индуктор  признака  «лентовидные
листья»  —  вода.  На  самом  деле  —
уровень  освещенности.  Вырастите
стрелолист  без  воды,  сильно  прите¬
няя  его,  и  у  него  появятся  ленто¬
видные  листья.
 А  вот  такой  опыт  может  проде¬
лать  любой.  У  картофеля  клубни
развиваются  из  тех  же  исходных
структур,  что  и  листья.  Затените
нижние  листья  на  кусте  непрозрач¬
ным  экраном  —  и  они  приобретут
форму  клубней.  И  здесь  индуктор—
отсутствие  света.  Растение,  как  и
бактерию,  можно  обмануть,  заста¬
вив  признак  возникнуть  вхолостую.
 В  мире  животных  подобные  при¬
меры  описаны  в  первую  очередь  у
видов  сидячих  и  малоподвижных.
Коралловые  полипы,  растущие  в
тихих  водах  лагуны,  имеют  совсем
другую  форму,  чем  те,  которые  вы¬
носят  прибой  на  наружной  отмели
атолла.  А  ведь  те  и  другие  могут
относиться  к  одному  виду!  В  одной
Франции  были  описаны  многие  де¬
сятки  «видов»  всем  известных  прес¬
новодных  ракушек-беззубок,  пока
систематики  не  сообразили,  что
беззубка  изменяет  свой  фенотип  «с
легкостью  необычайной»,  чуть  толь¬
ко  изменится  скорость  течения  и
характер  грунта  в  реке.
 А  активные,  подыскивающие
оптимальные  условия  организмы?
Принцип  регуляции  признаков  рас¬
пространяется  и  на  них.  И  самый
простой  пример  —  загар,  меланино¬
вый  экран,  не  пропускающий  избы¬
точный  ультрафиолет  к  клеткам
нашего  тела,  который  возникает  у
нас  после  продолжительного  облу¬
чения  солнцем  или  ртутной  лампой.
 Думаю,  пора  подытожить  наши
рассуждения.  Мне  всегда  нрави¬
 80

лось  сравнивать  фенотип  с  надвод¬
ной  частью  айсберга,  которая  со¬
ставляет  одну  десятую  долю  его
подводной  части  —  той  структуры
генотипа,  которая  не  получила  в
фенотипе  проявления.  Подтаявший
айсберг  с  грохотом  переворачива¬
ется,  обнажая  источенную  водой,
необычной  формы  подводную  часть.
Организм,  попадая  в  новые  усло¬
вия,  может  выявить  новые  призна¬
ки,  которых  у  него  в  фенотипе  не
было,  но  информация,  кодирующая
их  структуру,  и  инструкции  по  их
изготовлению  находились  в  геноти¬
пе.  Все  имеющиеся  по  сей  день  в
арсенале  биологии  факты  однознач¬
но  свидетельствуют:  вся  информа¬
ция,  описывающая  сложность  фено¬
типа,  содержится  в  генотипе  (это,
разумеется,  не  относится  к  таким
признакам  фенотипа,  как  синяк  под
глазом  или  ампутированная  нога,
но  ведь  эти  признаки  не  наследу¬
ются).
 Вторая  аксиома  биологии  по¬
стулирует  широкое  распространение
 *
 Эта  книга  была  уже  сдана  в  пе¬
чать,  когда  появились  сообщения  о
разгадке  функции  интронов  по
крайней  мере  в  одном  гене  —  гене
цитохрома  Ь  митохондрий  дрож¬
жей.  В  этом  гене  6  экзонов  и  5  ин¬
тронов.  Оказалось,  что  интроны
все-таки  кодируют  аминокислотную
последовательность.  Белок  «считы¬
вается»  с  первичного  транскрипта
РНК,  из  которого  еще  не  выреза¬
ны  интроны.  Французские  ученые,
описавшие  его,  назвали  этот  белок
РНК-матюразой.
 РНК-матюраза  —  белок-само¬
убийца,  он  рубит  сук,  на  котором
сидит.  Это  фермент  сплэйсинга,  вы¬
резающий  интроны  из  первичного
транскрипта,  уничтожающий  свою
матрицу.  После  того  как  интроны
 матричного  копирования  в  жизнен¬
ных  процессах:  новая  ДНК  копи¬
руется  на  матрице  старой,  мРНК
копируется  на  матрице  ДНК  и,  на¬
конец,  на  матрице  мРНК,  с  пере¬
ходом  на  другой  код  копируется
полипептидная  цепь,  образующая
белок.  Вся  жизнь  —  это  матричное
копирование  с  последующей  само¬
сборкой  копий.
 Но  этого  мало.  До  сих  пор  мы
говорили  о  статике  жизни.  Будь
процесс  матричного  копирования  на
сто  процентов  идеально  совершен¬
ным,  невозможно  было  бы  появле¬
ние  на  свет  автора  этих  записок,
ни  издателей  их,  ни  читателей.  Все
мы  находились  бы  на  стадии  про¬
токлеток,  плавающих  в  теплых  во¬
дах  морей  докембрийской  эпохи.
 Пора  нам  рассмотреть  динамику
жизни.  Она  сводится  к  проблеме:
подчиняясь  каким  закономерностям,
изменяются  наследственные  матри¬
цы?
 Эта  проблема  и  суть  аксиомы
биологии  №  3.
 •
 удалены,  начинается  синтез  цито¬
хрома  Ь.  Но  век  фермента  в  клетке
недолог.  Когда  концентрация  ма-
тюразы  упадет  до  определенного
уровня,  снова  накапливается  пер¬
вичный  транскрипт,  из  которого  не
удаляются  интроны,  и  снова  начи¬
нается  синтез  РНК-матюразы.  Ко¬
роче,  получается  гибкая  система
авторегуляции  по  принципу  отри¬
цательной  обратной  связи.
 Не  все  еще  ясно  в  этой  схеме.
Все  ли  интроны  участвуют  в  по¬
добной  регуляции  или  же  у  них
есть  и  другие  функции?  Насколько
широко  распространено  это  явле¬
ние?  Пока  не  знаем.  Но  лед  уже
тронулся: 	мало  кто  сейчас  будет
 утверждать,  что  интроны  в  синтезе
белка  не  участвуют.
 81

Аксиома  третья
 Опечатки  генетических  программ.
 Редкая  книга  обходится  без  опе¬
чаток.  В  издательских  кругах  бы¬
тует  характерный  исторический
анекдот.  В  1888  году  известному
издателю  А.  С.  Суворину  удалось
добиться  у  царской  цензуры  разре¬
шения  на  издание  радищевского
«Путешествия  из  Петербурга  в
Москву»  тиражом...  в  сто  экзем¬
пляров.  Издательская  культура  бы¬
ла  у  Суворина  на  большой  высоте,
а  в  этом  исключительном  случае
он  даже  заключил  пари,  что  издаст
книгу  без  единой  опечатки.  Книга
вышла  —  и  на  обложке  стояло:
«Сочинение  А.  И.  Радищева»  (на¬
помню,  что  великого  демократа
звали  Александром  Николаевичем).
 Для  чего  я  рассказал  эту  исто¬
рию?  Мы  уже  убедились,  что  в
основе  жизни  лежит  матричное  ко¬
пирование,  в  принципе  аналогичное
тому  же  книгопечатанию.  Ясно,  что
в  каналах  передачи  информации  от
ДНК  к  признакам  организма  и  от
ДНК  родителей  к  ДНК  потомков
должен  существовать  какой-то
шум  —  те  же  опечатки,  только  на
молекулярном  уровне.  Каналов  без
шума  не  бывает,  иное  дело,  что  шум
может  быть  пренебрежимо  малым.
 Рассмотрим  сначала  шумы  в  ка¬
нале  ДНК—ДНК,  приводящие  к
изменению  генетических  программ.
В  первую  очередь  речь  у  нас  пой¬
дет  об  упаковке  генетического  ма¬
териала.
 ДНК  или  РНК  простейших  ви¬
русов  может  представлять  лишь
цепочку  нуклеотидов,  ничем  не  за¬
щищенную  от  внешних  воздействий
(например,  от  действия  ферментов-
нуклеаз,  расщепляющих  нуклеино¬
вые  кислоты).  Однако  у  сложных
вирусов  она  заключена  в  белковый
защитный  чехол.
 ДНК  бактерий  также  единичная
последовательность.  Концы  ее  сты¬
куются,  и  образуется  кольцо,  похо¬
жее  на  тысячекратно  перекручен¬
ную  ленту  Мебиуса,  хорошо  извест¬
ную  любителям  математики.  Ясно
что  при  репликации  кольцо  это
должно  разрываться,  иначе  дочер¬
няя  последовательность  будет  сое¬
динена  с  материнской,  как  звенья
в  цепи.  К  бактериальной  ДНК  мо¬
гут  присоединиться  молекулы  бел¬
ков,  но  в  общем-то  она  «голая».
 Иное  дело  у  высших  организмов
с  оформленным  клеточным  ядром.
Прежде  всего  генетическая  про¬
грамма  у  них  —  многотомное  изда¬
ние.  Если  генетическая  программа
бактерии  закодирована  в  одной  мо¬
лекуле  ДНК,  одной  двойной  спи¬
рали,  то  в  ядре  высших  организ¬
мов  —  эукариот  —  их  может  быть
несколько:  от  двух  у  лошадиной
аскариды  до  нескольких  тысяч  у
некоторых  одноклеточных  организ¬
мов  —  радиолярий  и  ряда  расте¬
ний.  Такие  тома  называют  хромо¬
сомами.  Считается,  что  каждая
хромосома  содержит  одну  молеку-
 82

.iy  ДНК,  по  крайней  мере  у  живот¬
ных.  Однако  есть  сильные  доводы
в  пользу  того,  что  у  многих  высших
растений  в  хромосоме  может  быть
несколько  десятков,  а  то  и  сотня
идентичных  копий.  ДНК  в  хромо¬
сомах  чрезвычайно  хитроумно  уло¬
жена  в  комплексе  со  специальными
ядерными  белками  —  гистонами.
Иначе  нельзя  упаковать  в  микрон¬
ные  объемы  молекулы  длиной  во
много  десятков  сантиметров.
 Наблюдая  за  хромосомами  во
время  деления  клеток,  исследова¬
тели  обнаружили  много  форм  из¬
менения  наследственных  программ.
 Читателям  должно  быть  извест¬
но,  что  при  образовании  половых
клеток  хромосомы  не  делятся,  а
расходятся  в  дочерние  клетки,  так
что  получаются  гаметы  с  половин¬
ным  (гаплоидным)  набором  хро¬
мосом.  У  человека,  например,  в
нормальных  клетках  46  хромосом,
а  в  яйцеклетках  и  опермиях  —  23.
При  слиянии  гамет  диплоидный
набор  восстанавливается.
 Но  так  бывает  не  всегда.  Порой
механизм,  растягивающий  хромосо¬
мы  по  дочерним  клеткам,  не  сра¬
батывает.  Одна  гамета  получается
совсем  без  ДНК,  а  другая  с  двой¬
ным  ее  набором.  Так  возникают
полиплоидные  клетки  и  организмы;
особенно  часто  это  наблюдается  у
растений.
 Иногда  же  в  одну  клетку  попа¬
дает  лишняя  хромосома,  а  в  дру¬
гой  обнаруживается  нехватка.  Та¬
кие  явления  называются  анеупло-
идией.
 При  всех  этих  перестройках  ге¬
нетическая  информация,  заключен¬
ная  в  хромосомах,  не  изменяется.
Меняется  только  ее  количество.
Полиплоидные  клетки,  например,
могут  иметь  тройной,  четверной  и
т.  д.  —  до  тысячи  и  более  раз!  —
набор  генов.
 Анеуплоидный  геном  —  это  мно¬
готомное,  но  разрозненное  издание.
В  одной  клетке  не  хватает  «тома»
инструкций  (обычно  такие  случаи
у  высших  организмов  детальны),  в
другой  два  одинаковых  Организмы
с  лишней  хромосомой  (трисомики)
также  часто  гибнут  на  ранних  ста¬
диях  развития  или  же  развиваются
с  серьезными  дефектами.  Много  та¬
ких  случаев  описано  относительно
человека.
 Иногда  перестройка  может  при¬
вести  к  тому,  что  хромосома  распа¬
дается  на  части.  Судьба  частей
различна: 	они  могут  потеряться
 (деления),  снова  воссоединиться  в
составе  прежней  хромосомы  (иног¬
да  в  перевернутом  виде  —  инвер¬
сия)  или  же  присоединиться  к  дру¬
гой  (транслокация).  Все  перестрой¬
ки,  как  правило,  для  организма
небезразличны.
 Все  упоминавшиеся  изменения
хромосом  начинаются  с  разрыва
нуклеотидной  цепи  ДНК  —  знаме¬
нитой  двойной  спирали.  Поэтому
мы  должны  от  тех  построек,  кото¬
рые  видны  в  оптический  микроскоп,
перейти  на  молекулярный  уровень.
 Насколько  прочны  фосфодиэфир-
ные  связи,  скрепляющие  полимер¬
ную  ДНК,  и  насколько  устойчивы
пуриновые  и  пиримидиновые  осно¬
вания  в  ДНК  к  внешним  воздей¬
ствиям?
 Это  удалось  установить  с  доста¬
точной  точностью.  Чтобы  вызвать
единичную  мутацию  —  наследствен¬
ное  изменение  генетической  про¬
граммы,—  требуется  подвести  ка¬
ким-то  способом  к  ДНК  энергию  в
2,5—3  электронвольта  (эВ).  Элек-
тронвольт  —  единица  энергии: 	та¬
 кую  энергию  приобретает  электрон,
ускоряемый  напряжением  в  1  вольт.
 Много  это  или  мало?  Ведь  ДНК
в  клетке  находится  в  окружении
молекул,  движущихся  с  весьма  вы¬
 83

сокой  скоростью.  Оказывается,  что
средняя  энергия  теплового  движе¬
ния  молекул  при  тех  температурах,
когда  жизнь  возможна,  составляет
примерно  1/40  эВ.  Иными  словами,
при  физиологических  температурах
ДНК  оказывается  достаточно  ста¬
бильной.  Но  проблема  эта  сложнее,
чем  кажется  на  первый  взгляд.
 Не  следует  забывать,  что  ско¬
рости  молекул  при  хаотическом
тепловом  движении  неодинаковы.
Убедиться  в  этом  нетрудно.  В  1827
году  шотландский  ботаник  Р.  Бро¬
ун,  разглядывая  в  микроскоп  кап¬
лю  воды  с  пыльцой  растений,  об¬
наружил,  что  взвешенные  в  жид¬
кости  пыльцевые  зерна  микронного
размера  не  остаются  на  месте,  а
хаотически  движутся  как  бы  не¬
прерывно  подталкиваемые  беспоря¬
дочными  ударами  чего-то  невиди¬
мого.
 Достойно  удивления,  что  Броу-
ново  движение  не  привлекало  вни¬
мания  физиков  (может  быть,  пото¬
му,  что  открыл  его  ботаник?)  до
начала  нашего  века,  до  исследова¬
ний  Альберта  Эйнштейна,  польско¬
го  физика  Мариана  Смолуховского
и  французского  физика  Жана  Пер-
рена.  А  ведь  из  него  не  только  вы¬
текала  непреложность  существова¬
ния  молекул,  но  и  возможность
оценить  их  скорости  и  размеры!
 '  Что  происходит  с  частицей  при
броуновском  движении?  Со  все'х
сторон  она  подвергается  ударам
молекул.  Если  она  имеет  достаточ¬
но  большие  размеры,  то  удары  со
всех  сторон  оказываются  скомпен¬
сированными  —  частица  остается  на
месте.  Но  если  размер  ее,  допустим,
10-5  см,  то  весьма  вероятно,  что  с
какой-либо  стороны  суммарный  им¬
пульс  будет  больше,  и  частица
сдвинется  в  непредсказуемую  сто¬
рону.
 Иначе  и  быть  не  может:  ведь
 скорости  молекул  разные  и  флук¬
туации  в  их  распределении  неиз¬
бежны.  Именно  от  этих  флуктуаций
зависит  голубой  цвет  ясного  неба,
так  как  на  них  сильнее  рассеива¬
ются  синие  лучи.  Будь  скорости
всех  молекул  одинаковыми,  сол¬
нечный  свет  не  рассеивался  бы  и
солнце  светило  бы  в  черном  небе,
как  в  космическом  пространстве.
 Эти  же  флуктуации  кладут  пре¬
дел  усилению  слабых  сигналов  в
электрических  цепях.  В  конце  кон¬
цов  мы  слышим  лишь  треск,  ре¬
зультат  теплового  движения  элек¬
тронов  в  цепях  усилителя.  Чтобы
уйти  за  этот  предел,  приходится
охлаждать  приемник  жидким  азо¬
том,  водородом,  а  то  и  гелием.
 Отсюда  однозначно  следует,  что
в  любой  достаточно  большой  попу¬
ляции  молекул  неизбежно  найдут¬
ся  такие,  которые  могут  нарушить
структуру  гена  и  вызвать  мутацию.
Ясно,  что  такие  изменения  генети¬
ческих  программ  должны  обладать
следующими  свойствами:
 1. 	Они  случайны  в  том  смысле,
что  вероятность  каждого  единично¬
го  изменения  не  равна  единице.
Более  стабильные  части  гена  мути¬
руют  с  меньшей  частотой,  более
лабильные  —  с  большей,  но  мы  мо¬
жем  говорить  лишь  о  большей  или
меньшей  вероятности  мутаций.
 2. 	Они  непредсказуемы,  посколь¬
ку  для  предсказания  какой-либо
мутации  мы  должны  знать  коорди¬
наты  и  импульсы  всех  молекул  в
данной  клетке.
 3. 	Они  не  направлены  в  том
смысле,  что  изменяют  генетическую
программу  без  учета  содержания
сохраняющейся  в  ней  информации.
Поэтому  они  только  случайно  мо¬
гут  оказаться  адаптивными,  при¬
способительными.
 Не  одна  температура  изменяет
содержание  генетических  программ.
 84

Рис.  34.  Наверху  —  некоторые  мутации  глаз  плодовой  мушки  дрозофилы. 	Генетикам
 очень  повезло,  что  у  нее,  как  и  других  двукрылых  в  клетках  слюнных  желез  имеются
гигантские  хромосомы.  Они  поперечно  исчерчены;  каждая  полоска  в  первом  приближе¬
нии  соответствует  одному  гену.  Удалось  показать,  что  мутация  Ваг,  более  чем  вдвое
снижающая  число  фасеток  в  глазу,  обусловлена  удвоением,  дупликацией  одного  гена.
Если  же  ген  утраивается  (мутация  ультра-Ваг),  фасетки  практически  редуцируются
 Пожалуй,  большее  значение  имеют
кванты  жесткого  излучения,  начи¬
ная  с  ультрафиолета,  быстро  дви¬
жущиеся  элементарные  частицы,
молекулы  веществ,  способные  реа¬
гировать  с  ДНК  (химические  мута¬
гены)  .
 Начнем  с  радиации.  Растворы
чистых  нуклеиновых  кислот  в  ви¬
димом  свете  прозрачны.  Однако  и
ДНК  и  РНК  сильно  поглощают
ультрафиолет.  Максимум  поглоще¬
ния  на  260  нанометрах,  кванты  та¬
кой  энергии  уже  могут  вызывать  и
 85

Рис,  35.  Организм  активно  защищает  свои
генетические  программы  от  внешних  воз¬
действий.  Допустим,  на  участке  ДНК  {i)
возникло  повреждение.  Квант  ультрафио¬
лета,  проникнув  в  ядро,  вызвал  сшивку
двух  соседних  пиримидиновых  оснований,
возник  димер  тимина  (2).  ДНК  с  таким
дефектом  не  может  работать,  синтезиро¬
вать  себя  или  РНК.  Молекулы  фермен¬
тов  ДНК-  и  РНК-полимераз,  дойдя  до
сшивки,  застрянут  на  ней,  как  застревает
замок  застежки-смолнии»,  если  в  нее  попа¬
ла  нитка.  Но  не  все  потеряно,  на  помощь
приходят  ферменты-репаразы.  Эндонуклеа¬
за  «отстригает»  поврежденный  участок
(3—4),  а  брешь  в  двойной  спирали  достра¬
ивается  другим  ферментом,  ДНК-полиме-
разой,  по  оставшейся  комплементарной  ни¬
ти-матрице.  Достроенный  отрезок  приши¬
вается  к  старой  последовательности  фер¬
ментом  лигазой.  Этот  процесс  также  акти¬
вируется  светом,  но  более  длинноволновым
(300—600  нанометров).  Так  что,  если  хо¬
тите  сохранить  свои  генетические  програм¬
мы  в  целости,  не  загорайте  на  пляже,  а
грейтесь  у  камина.
 Репаразы  «ремонтируют»  участки  Дп1\,  к
которым  присоединились  молекулы  мута¬
генов,  разрывы  нитей  и  ошибки  спарива¬
ния.  В  норме  остаются  лишь  доли  процен¬
та  возникающих  мутаций,  но  и  этого  дос¬
таточно,  чтобы  обеспечить  материалом  эво¬
люцию
 вызывают  мутации.  Еще  более
эффективны  рентгеновы  лучи  и
гамма-излучение,  а  также  быстрые
частицы,  возникающие  при  ядерных
распадах.  Действие  жестких  излу¬
чений  на  генетические  программы
изучает  целая  отрасль  генетики  —
радиогенетика.  О  ее  достижениях
в  популярной  литературе  много
писалось.  Остановимся  подробнее
на  другом  вопросе.  В  случае,  когда
мутацию  вызывает  квант  или  эле¬
ментарная  частица,  наиболее  четко
проступает  принцип  необходимости
квантовой  механики  для  описания
мутагенеза.
 Мы  уже  договорились  с  самого
начала,  что  физические  законы,  фи¬
зические  аксиомы  должны  оправ¬
дываться  и  для  тех  случаев,  когда
 86

мы  имеем  дело  с  живой  материей.
Значит,  и  здесь  должен  действо¬
вать  принцип  квантовомеханической
неопределенности,  который  впервые
сформулировал  В.  Гейзенберг  в
1927  году.
 Выражается  этот  великий  прин¬
цип  на  вид  простой  формулой
 Ар  Ах  ^  h
 и  утверждает,  что  нельзя  опреде¬
лить  одновременно  координату  и
импульс  (то  есть  энергию)  элемен¬
тарной  частицы  точнее,  чем  следует
из  этого  неравенства.
 Произведение  погрешности  в  оп¬
ределении  координаты  (Ах)  на  по¬
грешность  в  определении  импульса
(Ар)  не  может  быть  меньше  посто¬
янной  Планка  А,  равной  6,626  •
 •  10-34  Дж-с.  Это  ничтожная  вели¬
чина,  поэтому,  живя  в  макромире,
мы  ее  не  замечаем.  Будь  она  по¬
больше,  мы  бы  жили  в  мире  без
ясных  очертаний  предметов  и  без
четких  траекторий  движения.
 Но  ведь  мутации  происходят  в
микромире.  Для  всего  гена  неоп¬
ределенность  пренебрежимо  мала.
Однако  чтобы  вызвать  мутацию,
нужно  довести  определенное  коли¬
чество  энергии  до  участка  гена  раз¬
мером  всего  лишь  10-7  см  (так  на¬
зываемый  радиус  эффективного  об¬
мена,  впервые  измеренный  Н.  В.  Ти¬
мофеевым-Ресовским  и  К.  Цимме¬
ром).  Здесь  уже  принципом  неоп¬
ределенности  пренебрегать  нельзя.
О  том,  что  для  описания  мутаге¬
неза  необходимо  использовать  прин¬
цип  Гейзенберга,  писали  еще
Н.  В.  Тимофеев-Ресовский  и  Пас-
куаль  Иордан  в  40-х  годах.  В  по¬
следнее  время  то  же  утверждает  и
Манфред  Эйген.  Короче,  мы  можем
лишь  с  некоторой  долей  вероятия
предполагать,  обладает  ли  частица
нужной  для  мутации  энергией  и
 .попадет  ли  она  в  зону  эффектив¬
ного  объема.
 Не  только  принцип  Гейзенбер¬
га  —  любое  другое  положение  кван¬
товой  механики  делает  процесс  му¬
тагенеза  вероятностным.  Вот  еще
пара  примеров.  Кроме  стабильных
атомов  углерода  и  фосфора  в  со¬
став  ДНК  могут  входить  их  радио¬
активные  изотопы.  Вероятность  это¬
го  возрастает  с  увеличением  радио¬
активного  фона  нашей  планеты.
Местоположение  атомов  С14  и  Р32
в  нитях  ДНК,  разумеется,  случай¬
но.  А  радиоактивный  распад  —  то¬
же  случайный  процесс:  знать,  ка¬
кой  из  атомов  в  данный  момент
распадется  и  вызовет  мутацию,  нам
не  дано,  и  запрет  этот  принципи¬
альный.
 Наконец,  есть  мутации,  не  ин¬
дуцированные  каким-нибудь  внеш¬
ним  по  отношению  к  ДНК  агентом,
а  так  называемые  спонтанные.  Во¬
дородные  связи,  скрепляющие  двой¬
ную  спираль  ДНК,  обусловлены
ионами  водорода  (протонами).  Если
при  раскручивании  спирали  ДНК,
которое  обязательно  происходит
при  ее  репликации,  оба  протона  пе¬
рейдут  к  одному  из  оснований,  воз¬
можны  другие  комбинации,  кроме
АТ  и  ГЦ.  А  неверное  спаривание
оснований  —  мутация.  Переход  про¬
тона  от  одного  основания  к  друго¬
му  называется  туннельным,  описы¬
вается  уравнениями  квантовой  ме¬
ханики,  и  все,  что  мы  можем  ска¬
зать  о  нем,  то,  что  он  осуществля¬
ется  с  частотой  1011—1012  в  секунду.
Время  и  место  каждой  единичной
спонтанной  мутации  непредсказуе¬
мо  принципиально.
 А  что  же  вещества,  изменяющие
структуру  гена,—  мутагены?  Впер¬
вые  в  1932—1934  годах  советские
ученые  В.  В.  Сахаров  и  М.  Е.  Ло-
башов  независимо  друг  от  друга
получили  мутации  у  дрозофилы,
 87

действуя  на  мушек  йодом  и  рядом
других  веществ.  С  того  времени
список  мутагенов  возрос  тысяче¬
кратно,  теперь  каждое  химическое
соединение,  которое  предполагается
внедрять  в  практику  (лекарства,
красители,  пластмассы  и  т.  д.),  ис¬
пытывается  на  мутагенный  эффект.
Открыты  —  И.  А.  Рапопортом  и
Ш.  Ауэрбах  —  так  называемые  су¬
пермутагены,  вызывающие  мутации
у  100  процентов  обработанных  ими
особей.
 Может  показаться,  что  химиче¬
ские  мутагены  не  имеют  особого
значения  в  природе,  во  всяком  слу¬
чае  до  появления  химической  про¬
мышленности.  Простой  пример  сви¬
детельствует,  что  это  не  так.  Даже
такое,  с  позволения  сказать,  веще¬
ство,  как  ион  водорода,  может  ин¬
дуцировать  мутации.
 Активная  реакция  среды  изме¬
ряется,  как  вы  знаете,  в  единицах
pH.  Это  взятый  с  обратным  знаком
логарифм  концентрации  водородных
ионов.  Например,  когда  реакция
нейтральная,  pH  равно  семи  и  кон¬
центрация  ионов  водорода  10~7
моля.  ДНК  довольно  устойчива  к
подкислению  или  подщелачиванию,
однако  при  pH  ниже  четырех  начи¬
нается  отщепление  пуриновых  осно¬
ваний  —  гуанина  и  аденина.
 Содержимое  клетки  в  общем-то
сильная  буферная  система,  поддер¬
живающая  pH  в  районе  семи  (это
не  относится  к  специализированным
органам  вроде  желудка,  где  высо¬
ка  концентрация  соляной  кислоты,
или  же  слюнных  желез  некоторых
улиток,  которые  могут  выделять  до¬
вольно  концентрированную  серную
кислоту).  Но  вспомним  о  размерах
клеток  и  обязательных  флуктуа¬
циях  молекул.  Объем  бактериаль¬
ной  клетки  всего  2  •  10~12  см3,  зна¬
чит,  при  pH  =  7  в  ней  всего  пример¬
но  120  водородных  ионов.  А  это
 означает,  что  очень  вероятна  флук¬
туация:  ионы  водорода  соберутся
около,  например,  гуанина  и  отще¬
пят  его  от-пентознофосфатного  осто¬
ва  ДНК.  'Произойдет  мутация,  и
опять  же  случайным,  непредсказуе¬
мым  образом.
 На  этом  можно  было  бы  и  за¬
кончить  обзор  изменений  генетиче¬
ских  программ.  Но  хотелось  бы
рассказать  о  недавно  открытых  хро¬
мосомных  перестройках,  удивитель¬
ных  и  ранее  казавшихся  невозмож¬
ными.
 Сначала  в  геномах  бактерий,  а
потом  и  в  геномах  высших  организ¬
мов  обнаружили  удивительные  «ку¬
сочки»  ДНК,  которые  могут  пере¬
мещаться  с  места  на  место  в  хро¬
мосоме.  Их  образно  назвали  пры¬
гающими  генами.  Различают  две
категории  таких  последовательно¬
стей.  Есть  короткие  (500—1500  пар
нуклеотидов)  и  длинные  (более
двух  тысяч).  Они  могут  вычленять¬
ся  из  единственной  хромосомы  бак¬
терии  (этот  процесс  называется
эксцизией,  выстриганием)  и  встраи¬
ваться  в  нее  в  другом  месте  (ин-
серция).  И  не  только  в  хромосому,
прыгающие  гены  могут  включаться
в  плазмиды  —  последовательности
ДНК,  существующие  в  бактериаль¬
ной  клетке  независимо.  Так  же
легко  прыгающие  гены  могут
встраиваться  в  геномы  бактериофа¬
гов.  Удивительного  в  этом  ничего
нет:  существует  вполне  убедитель¬
ное  мнение  о  том,  что  плазмиды  —
«домашние»,  прирученные  бактери¬
ей  фаги.
 Короткие  инсерционные  сегмен¬
ты  обладают  многими  удивительны¬
ми  свойствами.  Почему-то  оба  кон¬
ца  их  состоят  из  одинаковых  после¬
довательностей.  Иногда  же  конце¬
вые  участки  перевернуты:  на  одном
конце,  например,  АТГАГ,  на  дру¬
гом—  ГАГТА.  Встраиваясь  в  ген,
 88

они  часто  блокируют  процесс  тран¬
скрипции  —  ген  теряет  активность.
И  наоборот,  встраиваясь  в  перевер¬
нутом  виде,  они  могут  тот  же  ген
активировать.  Иными  словами,  они
включают  и  выключают  гены.
 Еще  более  удивительны  длинные
прыгающие  последовательности
транспозоны.  Именно  они,  встраи¬
ваясь  в  фаги,  переносят  от  бакте¬
рии  к  бактерии  гены  устойчивости  к
антибиотикам.  Так  что  фаги  не
только  могут  убивать  бактерии  или
быть  их  «приживальщиками».  Они
переносят  в  мире  микроорганизмов
генетическую  информацию.  Так,  на¬
секомые  не  только  вредят  растени¬
ям,  но  и  опыляют  их.  Ведь  первые
цветковые  растения  опылялись  вет¬
ром.  На  их  пыльниках  кормилось
много  насекомых.  Перепачканные
пыльцой  жукй  и  примитивные  ба¬
бочки  перелетали  с  пыльника  на
пыльник,  и  в  результате  возникли
такие  пары  «растение—насекомое»,
которые  не  могут  существовать  друг
без  друга.  Юкка,  например,  не  мо¬
жет  опыляться  иначе  как  с  цомощью
юкковой  моли.  И  между  фагом,  ли¬
зирующим,  «пожирающим»  бакте¬
рию,  фагом-«приживальщиком»  и
приносящей  пользу  плазмидой,  ко¬
торая  переносит  транспозоны,  есть
все  переходные  ступени.
 Прыгающие  гены  описаны  и  у
высших,  ядерных  организмов.  У
дрожжевых  грибков  они,  например,
в  зависимости  от  положения  в  хро¬
мосоме,  определяют  пол  клетки.
Обнаружили  их  также  у  кукурузы
и  дрозофилы.  Вот  на  последнем
объекте  хотелось  бы  остановиться
подробнее.
 Генетиков  давно  занимали  слу¬
чаи,  когда  гены  в  популяциях  пло¬
довой  мушки-дрозофилы  вдруг  те¬
ряли  стабильность  и  частота  мута¬
ций  возрастала  во  много  раз.  Ока¬
залось,  что  нестабильность  того  или
 иного  гена  обусловливается  встро¬
ившимся  в  него  инсерционным
сегментом.  В  некоторых  случаях
удалось  проследить,  как  прыгаю¬
щий  ген  в  течение  нескольких  лет
кочует  от  одного  участка  хромосо¬
мы  к  другому  и  от  одной  хромосо¬
мы  к  другой,  каждый  раз  вызывая
новую  мутацию.  Шведские  ученые
Г.  Исинг  и  К.  Рамель  проследили
до  сорока  прыжков  одной  такой  ин-
серции.  Результатом  была  или  пол¬
ная  инактивация  гена,  приводящая
к  смерти  (летальная  мутация),  или
же  мутации  «розовые  глаза»,  «гру¬
бые  глаза»  (с  неправильным  распо¬
ложением  фасеток)  и  целый  ряд
других.
 Такие  феномены  наблюдались
не  только  в  экспериментальных,  рас¬
саженных  по  пробиркам  популя¬
циях  дрозофилы,  но  и  в  природе.
Известны  так  называемые  «модные»
мутации.  Название  несколько  не¬
ожиданное,  но  удачное.  Например,
в  30-х  годах  частота  мутаций,  вы¬
зывающих  желтую  окраску  тела  и
белую  окраску  глаз,  возросла  в  сот¬
ни  раз,  и  эта  «мода»  длилась  до
40-х  годов.  В  1968  году  у  дрозо¬
фил  возникла  «мода»  на  мутацию
abnormal  abdomen  (брюшной  отдел
уродливой  формы),  которая  про¬
должалась  пять  лет  и  была  вытес¬
нена  лишь  мутацией  «опаленные
щетинки».
 По-видимому,  причина  «модных»
мутаций  —  вирусы.  Известно,  что
вирусы  могут  встраиваться  в  хро¬
мосомы  не  только  бактерий,  но  и
ядерных  организмов  (это  доказано
для  аденовирусов,  вируса  герпеса  и
опухолеродных  перерождающих
нормальную  клетку  в  зжжачествен-
ную).  Инсерция  вируса  в  геном  вы¬
зывает  мутацию  того  гена,  в  кото¬
рый  он  встроился.
 Примечательно,  что  есть  явное
сходство  между  нитронами,  о  кото¬
 89

рых  говорилось  в  прошлой  главе,  и
инсерционными  сегментами.  Те  и
другие  могут  разделять  смысловую
часть  гена,  не  находят  отражения  в
аминокислотной  последовательности
кодируемого  геном  белка  и,  по-ви¬
димому,  могут  включать  и  выклю¬
чать  гены.
 А  что  значит:  включать  и  вы¬
ключать?
 По-видимому,  это  выглядит  так:
регуляторные  элементы  клетки  мо¬
гут  узнавать  и  не  узнавать  встро¬
енный  в  ген  интрон  (инсерционный
сегмент).  В  первом  случае  идет
транскрипция  предшественника
мРНК,  во  втором  —  нет.  В  конце
концов  это  находит  отражение  в  из¬
менениях  признаков  фенотипа.  И
если  интрон  перепрыгнет  в  другой
ген,  то  он  будет  активировать  его,
а  не  тот,  из  которого  он  ушел.
 Третья  аксиома.  Теперь  пора
подытожить  все,  что  мы  знаем  о  на¬
следственных  изменениях  генетиче¬
ских  программ  и  сформулировать
аксиому  биологии  №  3.
 Прежде  всего,  эти  изменения
случайны  и  ненаправленны.  Их
можно  сравнить  с  шумом  в  канале
информации  от  родителей  к  потом¬
кам.  Если  мутация  полностью  иска¬
зит  смысл  передаваемой  по  цепи
поколений  инструкции,  она  будет
смертельной  (летальной).  Это  бы¬
вает,  когда  в  результате  мутации
блокируется  синтез  жизненно  важ¬
ного  фермента.
 Наоборот,  часты  случаи,  когда
мутация  не  сказывается  на  призна¬
ках  фенотипа.  Вспомним,  что  гене¬
тический  код  вырожден  и  одна  и
та  же  аминокислота  кодируется  не¬
сколькими  кодонами.  Если  в  ре¬
зультате  мутации  один  кодон  за¬
менится  другим,  но  синонимичным,
в  полипептидную  цепь  включится
та  же  аминокислота  и  изменения
фенотипа  мы  не  обнаружим.
 Между  этими  двумя  полюсами
лежит  огромная  область  мутаций,
так  или  иначе  изменяющих  фено¬
тип.  В  каких-то  конкретных  усло¬
виях  они  могут  оказаться  полезны¬
ми,  носители  их  с  большей  вероят¬
ностью  оставят  потомство  и  пере¬
дадут  их  потомству.
 Это  и  есть  дарвиновская  неоп¬
ределенная  изменчивость  —  исход¬
ный  материал  для  эволюции.
 Аксиому  биологии  №  3  мы  мо¬
жем  сформулировать  так:
 В  процессе  передачи  из  поколе¬
ния  в  поколение  генетические  про¬
граммы  в  результате  многих  при¬
чин  изменяются  случайно  и  нена¬
правленно,  и  лишь  случайно  эти
изменения  оказываются  приспосо¬
бительными.
 Третья  аксиома  вытекает  из
важнейших  физических  постула¬
тов  —  из  практической  невозмож¬
ности  знать  координаты  и  импуль¬
сы  всех  молекул  в  клетке,  из  чего
следует  распределение  энергий  мо¬
лекул  по  Максвеллу,  и  из  принци¬
пиальной  невозможности  достаточ¬
но  точно  определить  координаты  и
импульсы  частиц,  атакующих  гены
(принцип  Гейзенберга).
 А  так  как  и  перераспределение
энергий  в  совокупности  молекул,  и
взаимодействие  молекул  в  химиче¬
ских  реакциях  в  конце  концов  мож¬
но  свести  к  квантовомеханическим
процессам,  то  и  получается,  что
аксиома  №  3—следствие  кванто¬
вой  механики.
 Далеко  не  всем  это  нравится.
М.  Эйген  в  книге,  на  которую  я
уже  ссылался,  по  этому  поводу
вспоминает  Эйнштейна.  В  письме  от
4  декабря  1926  года  Эйнштейн  пи¬
сал  Максу  Борну:  «Квантовая  ме¬
ханика  внушает  большое  почтение.
Но  внутренний  голос  говорит  мне,
что  это  не  истинный  Иаков.  Теория
дает  много,  но  едва  ли  она  подво¬
 90

дит  нас  ближе  к  тайне  Старика.
Во  всяком  случае,  я  убежден,  что
он  не  играет  в  кости...»
 Старик  —  это  бог.  Не  следует
считать  Эйнштейна  религиозным.
Поклонник  Спинозы,  он  называл
богом  реально  существующую  при¬
роду.
 С  тех  пор  прошло  более  50  лет.
Квантовая  механика  многократно
показала  свою  непротиворечивость
природе,  и  вряд  ли  даже  Эйнштейн
сейчас  выступал  бы  против  нее.  Од¬
нако  в  биологии  до  сих  пор  есть
авторы,  не  признающие  ненаправ¬
ленной,  случайной  изменчивости  по
Дарвину.
 В  конечном  счете  они  склоняют¬
ся  к  точке  зрения,  высказанной  за
полвека  до  Дарвина  в  1809  году
великим  французским  натуралистом
Ламарком.  Согласно  Ламарку,  ор¬
ганизмы  в  процессе  эволюции  из¬
меняются,  но  изменения  эти  массо¬
вые,  направленные  и  приспособи¬
тельные.  Со  времени  Ламарка  их
называли  по-разному:  наследовани¬
ем  благоприобретенных  свойств,  ас¬
симиляцией  условий  внешней  среды
и  т.  д.  и  т.  д.
 В  нашей  литературе  наиболее
основательно  эту  точку  зрения  от¬
стаивал  крупный  ихтиолог  и  гео¬
граф  Л.  С.  Берг.  Он,  правда,  назы¬
вал  свои  воззрения  не  ламаркиз¬
мом,  а  номогенезом  (эволюцией  на
основе  закономерностей,  то  есть  за¬
кономерных,  а  не  случайных  изме¬
нений).  Но  хотя  в  своей  книге,  вы¬
шедшей  в  1922  году,  Берг  реши¬
тельно  отрекся  от  ламаркизма,  ни¬
кого  это  не  обмануло.  Уже  тогда
оппоненты  Берга  поняли,  что  ла¬
маркизм  и  номогенез  различаются
лишь  терминологией.
 Ибо,  по  Бергу,  наследственные
изменения  захватывают  массы  осо¬
бей,  идут  направленно  и  должны
быть  изначально  целесообразными,
 приспособительными.  Берг,  как  и
Ламарк,  вообще  считал  приспосо¬
бительные  реакции  изначальным
свойством  живого.
 Современные  номогенетики  как-
то  стыдливо  обходят  последний  те¬
зис  Берга,  предпочитая  говорить
лишь  о  направленности  наслед¬
ственных  изменений,  а  не  о  целе¬
сообразности  их.  Но  направленные
мутации  должны  быть  приспособи¬
тельными  —  ведь  все  организмы  на
Земле  к  каким-то  условиям  при¬
способлены.
 Мне  доводилось  слышать  вы¬
ступление  физика,  в  котором  вы¬
двигалась  такая  идея.  Мутации  са¬
ми  по  себе  вредны  или  нейтральны
и  обеспечить  эволюцию  материа¬
лом  не  могут.  Движущая  сила  эво¬
люции  —  приспособительные  изме¬
нения,  которые  происходят  крайне
редко  (например,  раз  в  тысячу  лет).
Из-за  их  редкости  мы  их  обнару¬
жить  не  можем,  поэтому  все  опыты,
опровергающие  приспособительное
изменение  генетических  программ,
оказываются  бездоказательными.
 Но  физик  должен  был  бы  по¬
нять,  что  номогенез,  или  ламар¬
кизм,—  называйте,  как  хотите,—
основан  на  нарушении  принципа
причинности.  Следствие  (приспо¬
собленность)  в  нем  определяет  при¬
чину  (изменение  генетической  про¬
граммы).  И  опять  мы  возвращаем¬
ся  к  Аристотелю  с  его  конечной
причиной  и  целью  одновременно.
Такие  взгляды  на  эволюцию  назы¬
ваются  телеологическими.
 Для  меня  представляется  совер¬
шенно  непостижимым,  что  в  наши
дни  находятся  вполне  серьезные
ученые,  не  понимающие  того,  что
было  предельно  ясно  еще  в  про¬
шлом  веке  Герцену.  Вспомните  его
«Былое  и  думы»:
 «Естествоиспытатели,  хвастаю¬
щие  своим  материализмом,  толкуют
 91

о  каких-то  вперед  задуманных  пла¬
нах  природы,  о  ее  целях  и  ловком
избрании  средств...  Это  —  фатализм
в  третьей  степени,  в  кубе;  на  пер¬
вой  кипит  кровь  Януария,  на  вто¬
рой  орошаются  поля  дождем  по
молитве,  на  третьей  —  открываются
тайные  замыслы  химического  про¬
цесса,  хвалятся  экономические  спо¬
собности  жизненной  силы,  заготов¬
ляющей  желтки  для  зародышей
и  т.  п.».
 Сказано  как  будто  про  наших
современных  номогенетиков.  Я  уже
писал  об  этом  подробнее  в  другой
своей  книге  *.  Здесь,  пожалуй,  бу¬
дет  довольно  нескольких  примеров
того,  как  направленная  приспосо¬
бительная  изменчивость  вступает  в
противоречие  с  принципом  причин¬
ности.
 Допустим  существование  неких
актов  приспособления,  чрезвычайно
редких  и  потому  ненаблюдаемых.
Нет  проще  приема  сделать  их
наблюдаемыми.  Надо  лишь  увели¬
чить  число  наблюдений.  Пример  из
той  же  физики:  нейтрино  взаимо¬
действует  с  веществом  с  чрезвычай¬
но  низкой  вероятностью,  эта  эле¬
ментарная  частица  может  прони¬
зать  насквозь  земной  шар,  и  веро¬
ятность  того,  что  она  вступит  в  ре¬
акцию  с  каким-либо  ядром,  со¬
вершенно  ничтожна.  Но  физики
уверенно  детектируют  нейтрино  и
антинейтрино.  Детектор  здесь  —
большое  количество  атомов  хлора
(обычно  в  составе  той  жидкости,
которая  применяется  в  химчистке—
тетрахлорэтилена).  А  источник  ис¬
комой  частицы  —  ядерный  реактор,
испускающий  мощные  потоки  ней¬
трино.
 Американские  исследователи
Джошуа  и  Эстер  Ледерберги  иссле¬
 *  Медников  Б.  Дарвинизм  в  XX  ве¬
ке.  М.,  Советская  Россия,  1975.
 довали  процесс  приспособления
бактерий  к  антибиотикам.  Этот  фе¬
номен  —  проклятие  современной
медицины.  Прославленные  пеницил¬
лин,  стрептомицин,  олеандомицин
быстро  теряют  свою  эффективность.
Нужно  сказать,  что  помогают  мик¬
робам  в  данном  случае  и  врачи  со
слабой  биологической  подготовкой.
Они  прописывают  больным  недоста¬
точные  дозы  (из  боязни  «как  бы
чего  не  вышло»),  то  есть  факти¬
чески  ведут  в  популяциях  бактерий
отбор  на  устойчивость  к  антибио¬
тику.  Или  же,  наоборот,  впадают  в
другую  крайность  и  закармливают
пациента  антибиотиками  при  пустя¬
ковой  простуде,  а  в  результате  тот
же  антибиотик  окажется  недей¬
ственным  при  двустороннем  воспа¬
лении  легких.  Вспомните  о  перено¬
сах  генов  плазмидами  и  бактерио¬
фагами!  Ген,  определяющий,  напри¬
мер,  устойчивость  бактерии  к  стреп¬
томицину,  легко  может  быть  пере¬
дан  даже  бактериям  другого  вида.
В  последнее  время  возникла  серь¬
езная  проблема  с  гноеродными
золотистыми  стафилококками  —  со¬
временный  врач  с  набором  анти¬
биотиков  оказался  в  положении  хи¬
рурга  прошлого  века,  бессильного
перед  послеоперационными  ослож¬
нениями.  Выход  в  одном  —  все  вре¬
мя  обновлять  арсенал  антибиоти¬
ков,  по  возможности  обгоняя  бак¬
терий.
 Но  вернемся  к  Ледербергам.  Они
взяли  несколько  сот  чашек  Петри
с  питательным  агаром  и  посеяли
на  них  культуру  бактерий,  чувстви¬
тельных  к  антибиотику.  На  тех  мес¬
тах,  где  на  поверхность  питатель¬
ного  студня  попадали  бактерии,  эти
бактерии  начинали  расти,  делиться,
и  через  некоторое  время  агар  по¬
крывался  колониями,  скоплениями
бактерий,  выросших  из  одной  клет¬
ки-родоначальницы.  Исследовали
 92

сразу  сотни  и  тысячи  колоний,  что
увеличивало  шансы  на  обнаруже¬
ние  редко  наблюдаемого  эффекта.
 Затем  Ледерберги  запаслись  не¬
сколькими  сотнями  штампов  —
кружков,  равных  по  диаметру  ча¬
ше  Петри  и  обтянутых  бархатом.
Штампы  стерилизовались  в  авто¬
клаве,  чтобы  не  занести  в  куль¬
туры  чего-нибудь  лишнего.  Затем
стерильный  штамп  прикладывался
к  поверхности  агара;  в  каждой  ко¬
лонии  часть  бактерий  прилипала  к
ворсинкам  бархата.  А  затем  штамп
прикладывался  к  поверхности  ага¬
ра  в  другой  чашке.
 Но  этот  агар  уже  содержал  ан¬
тибиотик,  причем  в  концентрации,
смертельной  для  данных  бактерий.
 И  «отштампованные»  на  его  по¬
верхности  колонии  бактерий  пере¬
стали  развиваться  и  погибли.  Но
была  подмечена  любопытная  зако¬
номерность: 	если  колоний  доста¬
 точно  много,  среди  них  обязатель¬
но  найдется  хотя  бы  одна,  которая
приживется  на  ядовитом  агаре  и
будет  разрастаться  как  ни  в  чем
не  бывало.
 Казалось  бы,  ясно:  произошло
направленное  целесообразное  из¬
менение  по  Ламарку  или  же  Бергу.
Правда,  неясно,  почему  приспосо¬
билась  лишь  одна  колония  из  мно¬
гих,  но  это  уже  деталь.
 Но  колонии  переносились  на
агар  с  антибиотиком  штампами  с
сохранением  прежнего  положения.
Поэтому  мы  всегда  можем  найти
материнскую  колонию  и  убедиться,
что  она  также  состоит  из  бактерий,
устойчивых  к  антибиотику!  Приспо¬
собление  возникло  до  того,  как  на
популяцию  подействовал  фактор-
антибиотик.  Налицо  явное  наруше¬
ние  принципа  причинности.  След¬
ствие  предшествует  причине.  Но
если  мы  примем,  что  подобные  из¬
менения  генетических  программ
 возникают  в  результате  чисто  слу¬
чайных  процессов  и  в  некоторых
случаях  оказываются  полезными,
никакого  нарушения  нс  будет.  Но
это  уже  не  ламаркизм,  или  номо¬
генез,  а  отбор  случайных  мутаций
по  Дарвину.
 Второй  пример  касается  уже
высших  организмов.  Когда  в  прак¬
тику  борьбы  с  крысами  вошли  ан¬
тикоагулянты,  дератизаторам,  то
есть  крысоловам,  показалось,  что
наступает  золотой  век.  У  крыс,  по¬
евших  приманки  с  варфарином,
кровь  переставала  свертываться,  и
животные  погибали  от  малейшей
царапины,  например  из-за  песчин¬
ки,  задевшей  стенку  кишечника.  И
вдруг  везде,  где  применяли  коагу¬
лянты,  появились  популяции  крыс,
которые  на  этой  отраве  благоден¬
ствовали.  Их  назвали  суперкры¬
сами.
 Приспособление  по  Ламарку  или
отбор  мутации  по  Дарвину?  Гене¬
тики  быстро  установили,  что  гены,
дающие  носителю  устойчивость  к
антикоагулянтам,  имелись  в  попу¬
ляциях  крыс  задолго  до  их  внедре¬
ния,  они  встречаются  и  там,  где
варфарина  и  прочих  подобных  пре¬
паратов  никогда  не  применяли.  Но
встречаемость  их  крайне  низка:  у
таких  крыс  повышена  способность
крови  свертываться,  и  они  часто
гибнут  от  тромбов,  закупорки  кро¬
веносных  сосудов.  Применение  ан¬
тикоагулянтов  произвело  среди
крыс  полную  переоценку  ценностей:
прародителями  суперкрыс  стали
немногочисленные  особи  —  носители
этих  прежде  невыгодных  генов.
 Из  этого  примера,  кстати,  ста¬
новится  ясным,  что  широко  распро¬
страненное  мнение  о  вредности  му¬
таций,  ненаправленных  изменений
генетических  программ,  попросту
неверно.  Нет  мутаций  во  всех  усло¬
виях  вредных,  как  нет  и  безуслов¬
 93

но  полезных  Все  попытки  расклас¬
сифицировать  мутации  без  учета
данных  конкретных  условий  обре¬
чены  на  провал.
 Вот  еще  примеры  с  нарушением
принципа  причинности.  На  севере
пресмыкающиеся,  в  частности  змеи,
редки.  У  нас  Полярный  круг  пере¬
ходит  только  обыкновенная  гадюка
благодаря  специальному  приспособ¬
лению.  У  северных  гадюк  развитие
яиц  начинается  еще  в  яйцеводах,
так  что  они  рождают  уже  вполне
сформированных  змеенышей.  А  вот
африканские  примитивные  гадюки
откладывают  яйца.  Самая  крупная
наша  гадюка  —  гюрза  —  также  жи¬
вородящая,  но  в  южных  районах
Средней  Азии  откладывает  яйца.
 Налицо  явное  приспособление,
повышающее  скорость  развития  яиц
в  условиях  прохладного  климата  с
резкими  суточными  изменениями
температуры.  Беременная  гадюка
большую  часть  дня  проводит  где-
нибудь  в  защищенном  от  ветра
месте  на  припеке,  отчего  темпера¬
тура  ее  тела  поднимается  до  28°,  а
на  ночь  скрывается  в  какой-нибудь
расщелине  или  под  корнями  де¬
ревьев.  Фактически  она  превраща¬
ется  в  инкубатор.  Несомненно,  для
будущих  гадючат  этот  признак  по¬
лезен.  А  вот  полезен  ли  он  самой
гадюке?  Позволительно  усомнить¬
ся:  ведь  она  лежит  на  открытом
месте,  так  что  ее  может  схватить
любой  канюк  или  аист.  Да  и  обмен
у  «разогретой»  змеи  идет  куда
быстрее,  так  что  требуется  больше
пищи.  Энергетически  это  невы¬
годно.
 Как  и  все  признаки,  повышаю¬
щие  вероятность  выживания  у  по¬
томства,  но  бесполезные  и  даже
вредные  для  родителей,  это  свой¬
ство  гадюки  необъяснимо  с  точки
зрения  прямого  приспособления.
Разве  что  неродившиеся  змееныши
 передают  по  какому-то  каналу  ин¬
формации  своей  будущей  маме:
«Мама,  чтобы  мы  выжили,  не  спе¬
ши  откладывать  яйца,  в  которых
мы  развиваемся».  По-видимому,  де¬
ло  обстоит  яроще: 	шел  отбор  на
 закрепление  в  популяции  этого
признака,  возникшего  случайно.
 Еще  более  наглядны  примеры
из  жизни  растений.  Как  вы  знаете
из  школьного  курса,  для  высших
р  астен  ий  ха  р  а  кте  р  но  чс  родова  ние
поколений.  Размножающийся  спо¬
рами  спорофит  порождает  расте¬
ние,  продуцирующее  половые  клет¬
ки  —  гаметы  (гаметофит)  Если  у
папоротников  и  плаунов  гаметофит
самостоятельное,  хотя  и  редуциро¬
ванное  растение,  у  цветковых  он
паразитирует  на  спорофите.  То,  что
мы  видим  у  дуба  и  фиалки,  сосны
и  кактуса,  это  все  спорофит.  А  га¬
метофит—это  части  цветка:  завязь
и  пыльцевые  зерна.  Мужской  гаме¬
тофит  —  пыльцевое  зерно  —  состоит
всего-то  из  трех  клеток!
 А  теперь  посмотрите  на  цветок
лютика.  Лепестки  его,  принадлежа¬
щие  спорофитному  поколению,  об¬
разуют  идеальной  формы  рефлек¬
тор,  концентрирующий  солнечные
лучи  на  пыльниках  и  завязи,  чтобы
быстрее  развивался  гаметофит.
Опять  приспособительный  признак,
пригодный  для  будущего,  некое
«воспоминание  о  будущем»  и  не¬
объяснимый  с  точки  зрения  прямо¬
го  приспособления.  Разве  что  мы
наделим  цветок  способностью  пред¬
видеть  и  солидными  знаниями  оп¬
тики  и  физической  химии.
 Подытожим  все  сказанное.  Слу¬
чайные,  ненаправленные  и  непри¬
способительные  изменения  генети¬
ческих  программ  (мутации)  —  не¬
преложный  факт,  доказанный  ты¬
сячами  разных  способов.  Теперь  мы
знаем  их  молекулярные  механизмы
и  уверенно  повышаем  частоту  их
 94

возникновения.  Не  можем  лишь  од¬
ного  —  вызывать  направленную
нужную  нам  мутацию.  Но,  как  мы
должны  были  бы  убедиться,  это  не¬
возможно  до  тех  пор,  пока  мы  не
узнаем  структур  и  функций  всех
генов  в  клетке  и  не  научимся  из¬
менять  один  ген,  не  изменяя  ос¬
тальных.  В  природе  без  вмеша¬
тельства  человека  это  невозможно
принципиально.
 Почему  же  до  сих  пор  есть  лю¬
ди,  яростно  борющиеся  с  неопро¬
вержимыми  фактами?
 Вероятно,  по  той  простой  при¬
чине,  что  не  могут  принять  идею
случайных  изменений  («Старик  не
играет  в  кости»!).
 И  по  той  же  причине  номогенез
(в  смягченном,  ретушированном,
но  сохранившем  всю  свою  сущность
виде)  поддерживается  некоторыми
исследователями  до  наших  дней.
«Наука  —  враг  случайностей»,  все
должно  быть  закономерно.  А  то,
что  такие  подходы,  мягко  говоря,
философски  беспомощны,  номогене-
тиков  не  волнует.  Лишь  бы  не  при¬
нять  в  качестве  источника  материа¬
ла  для  эволюции  случайный  про¬
цесс.  От  теории  требуется,  чтобы
она  объясняла,  почему  на  земле
должны  быть  кошки  и  мыши  и  по¬
чему  мыши  должны  прятаться  от
кошек  в  норы.
 О  подобных  взглядах  иронично
писал  Энгельс  («Диалектика  при¬
роды»,  очерк  «Случайность  и  необ¬
ходимость»):  «Если  тот  факт,  что
определенный  стручок  заключает  в
себе  шесть  горошин,  а  не  пять  или
семь,  представляет  собою  явление
того  же  порядка,  как  закон  движе¬
ния  солнечной  системы  или  закон
сохранения  энергии,  то  на  деле  не
случайность  поднимается  до  уровня
необходимости,  а  необходимость
снижается  до  уровня  случайности».
По  большому  счету  эволюции  на¬
 личие  на  Земле  кошек  и  мышей
столь  же  случайное  событие,  как
наличие  в  стручке  шести  или  семи
горошин,  и  бессмысленно  выводить
его  из  свойств  протопланетной  ту¬
манности.
 Мутации:  много  цх  или  мало?
 Не  так  давно  казался  существен¬
ным  вопрос:  много  или  мало  мута¬
ций  изменяет  генетические  про¬
граммы?  Физик  Эльзассер  полагал,
что  их  чересчур  много,  настолько,
что  ДНК  просто  не  может  быть
хранителем  наследственной  инфор¬
мации.  Эту  роль  он  отводил  неким
нематериальным  «биотоническим
законам».
 Конечно,  доказать  мутацию  в
результате  действия  нематериаль¬
ного  фактора  трудно,  но  еще  труд¬
нее  доказать  самое  его  существова¬
ние.  Поэтому  перевес  был  на  сто¬
роне  другой  гипотезы: 	мутаций
 слишком  мало,  чтобы  они  могли
обеспечить  должную  скорость  про¬
цесса  эволюции.
 Действительно,  мутация  каждо¬
го  отдельно  взятого  гена  происхо¬
дит  с  довольно  низкой  частотой
(10-4—10-8).  Многих  к  тому  же
удивлял  один  непонятный  факт:  у
микроорганизмов  мутации  отмеча¬
лись  реже,  чем  у  высших  организ¬
мов.  Но  дело  в  том,  что  у  бактерий
и  геном  меньше.  Легче  набрать  без
опечаток  газету,  чем  книгу  доста¬
точно  большого  объема.  Когда  пе¬
ресчитали  частоту  мутаций  на  еди¬
ницу  содержания  ДНК  в  геноме,
скорости  мутагенеза  у  всех  земных
организмов  практически  совпали.
 Представление  о  том,  что  мута¬
ций  недостаточно  для  объяснения
темпов  эволюции,  кажется  очень
привлекательным  для  врагов  «вся¬
ческих  случайностей».  Оно  проник¬
ло  даже  в  научно-фантастическую
литературу:  в  одном  (не  из  лучших)
рассказе  люди  далекого  будущего
 95

усердно  помогают  эволюции  на  дру¬
гих  планетах  —  ведь  природных  му¬
таций  недостаточно!  Автор  не  ве¬
дал,  что  представление,  которое  он
принял  за  научную  истину,  самое
фантастическое  в  его  рассказе.
 Рассмотрим  этот  вопрос  подроб¬
нее.  Да,  мутации  наблюдаются  в
природе  довольно  редко.  Чтобы
повысить  их  частоту,  селекционеры
применяют  мутагены,  лучи  Рентге¬
на  и  кобальтовые  пушки.  И  все-
таки  вспомним  длинный  список
факторов,  повреждающих  ДНК,
приведенный  в  начале  этой  главы.
Если  принять,  что  изменения  идут
только  в  результате  отщепления
пуриновых  оснований,  при  случай¬
ных  изменениях  температуры  и  pH,
то  простой  расчет  показывает:  да¬
же  при  этом  клетки  каждого  чело¬
века  теряли  бы  50  тысяч  нуклеоти¬
дов  в  сутки!  За  70  лет  жизни  че¬
ловек  потерял  бы  40  процентов  всех
пуриновых  оснований.  Ясно,  что  мы
пришли  к  абсурду.  При  таком  тем¬
пе  он  просто  не  дожил  бы  до
70  лет,  а  погиб  еще  в  утробе  ма¬
тери.  На  деле  люди  порой  вдвое
перекрывают  этот  возраст  и  уми¬
рают  отнюдь  не  из-за  недостатка
пуринов.
 Следует  прийти  к  выводу,  что
генетические  программы,  заложен¬
ные  в  каждом  из  нас,  чрезвычайно
помехоустойчивы.  Стабильность  их
определяется  отнюдь  не  химической
инертностью,  а  целым  рядом  осо¬
бенностей  структуры  и  специальны¬
ми  системами,  которые  отфильтро¬
вывают  помехи  или  корректируют
опечатки  —  как  вам  угодно  —  на
каждом  новом  поколении  клеток.
 Первый  из  механизмов  борьбы
с  помехами,  самый  простой,  но  не
самый  эффективный,—  повторение,
дупликация.  Вспомним,  что  у  каж¬
дого  из  нас  в  клетках  по  два  ген¬
ных  набора,  от  отца  и  от  матери.
 Если  в  одном  из  них  произошла
мутация  по  важному  гену,  мы  мо¬
жем  этого  и  не  заметить:  ген  вто¬
рого  набора  компенсирует  мутацию,
и  она  в  фенотипе  не  проявится,  но
только  до  тех  пор,  пока  оба  одина¬
ково  поврежденных  гена  не  встре¬
тятся  в  одной  оплодотворенной
яйцеклетке.  Вероятность  этого  по¬
вышается  при  близкородственном
скрещивании.  Недаром  законода¬
тельства  всех  стран  запрещают
браки  между  близкими  родствен¬
никами.
 У  полиплоидов  геном  напомина¬
ет  тот  разговор  двух  судовых  ра¬
дистов,  о  котором  я  уже  -вспоми¬
нал.  Однако  этот  механизм  очень
уж  прямолинеен  и  ведет  к  большим
затратам  и  осложнениям.  Практич¬
нее  дублировать  не  весь  геном,  а
лишь  наиболее  важные  его  части.
Так  оно  и  есть,  важнейшие  после¬
довательности  ДНК  представлены
у  высших  организмов  многими  де¬
сятками,  а  то  и  сотнями  копий,  на¬
пример  те  гены,  в  которых  кодиру¬
ются  ядерные  белки  —  гистоны.
Примечательно,  что  многократно
дублированы  в  основном  не  струк¬
турные  гены,  кодирующие  белки,  а
регуляторные.  Структурные  гены  в
основной  своей  массе  уникальны.
Это  имеет  глубокий  смысл:  измене¬
ние  каждого  белка  имеет  шанс  про¬
явиться  в  фенотипе,  чтобы  пройти
оценку  на  полезность  в  горниле
эволюционных  процессов.  А  вот  ре¬
гуляторные  системы  обязательно
должны  сработать,  предоставить
этот  шанс  структурному  гену.  По¬
этому  они  должны  быть  многократ¬
но  дублированы.
 Этого  мало.  На  заре  эволюции,
в  эпоху  становления  генетического
кода,  триплеты  ДНК  кодировали
аминокислоты,  но  всей  вероятности,
не  столь  жестко,  как  сейчас.  В  ре¬
зультате  возник  весьма  помехоус¬
 96

тойчивый  механизм  кодирования
аминокислот  тройками  нуклеотидов,
особенности  которого  описаны  со¬
ветским  биофизиком  М.  В.  Воль-
кенштейном.  Можно  сравнить  прин¬
ципы  построения  генетического  ко¬
да  с  пишущей  машинкой  Остапа
Бендера.  Как  вы,  конечно,  помни¬
те,  машинка  конторы  по  заготовке
рогов  и  копыт  имела  кавказский
акцент:  у  нее  не  было  буквы  «е»,  и
ее  пришлось  заменять  буквой  «э»
(...приложэниэ.  Бэз  приложэний).
Почему  же  великий  комбинатор  за¬
менил  «е»  буквой  «э»,  а  не  какой-
либо  другой?  Это  всем  понятно:
подбиралась  буква,  наиболее  близ¬
кая  по  звучанию.  Другая  бы  иска¬
жала  смысл  слова.
 Нечто  подобное  происходит  при
мутациях  структурных  генов.  Гене¬
тический  код  устроен  таким  обра¬
зом,  что  во  многих  случаях  смысл
триплета  не  изменяется  (кодирует¬
ся  та  же  аминокислота)  или  изме¬
няется  незначительно.  А  что  зна¬
чит  —  незначительно?  Снова  грам¬
матическая  аналогия.  Буквы  быва¬
ют  гласные  и  согласные.  Аминокис¬
лоты  и  остатки  их,  слагающие  бел¬
ки,  делятся  на  полярные  и  непо¬
лярные.
 Отличаются  они  по  взаимодей¬
ствию  с  молекулами  воды  —  поляр¬
ные  аминокислоты,  такие,  как  ли¬
зин,  гистидин,  аргинин  и  другие,
притягивают  молекулы  Н20,  «сма¬
чиваются»  водою.  Неполярные  ами¬
нокислоты,  такие,  как  глицин  или
же  аланин,  более  гидрофобны,  они
отталкивают  молекулы  воды  и  охот¬
нее  взаимодействуют  друг  с  дру¬
гом.
 Чередованием  полярных  и  непо¬
лярных  аминокислот  в  белке  опре¬
деляется  его  третичная  структура.
Неполярные  остатки  слипаются
друг  с  другом,  полярные  взаимо¬
действуют  с  водой  и  в  результате
 образуется  сложная  форма,  порой
напоминающая  творение  скульпто-
ра-абстракциониста.  С  той  лишь
разницей,  что  она  содержательна:
строго  соответствует  выполняемой
этим  белком  функции.
 А  что  будет,  если  в  результате
мутации  полярный  остаток  в  белке
сменится  на  неполярный  (или  на¬
оборот)?  Форма  молекулы  может
измениться  настолько,  что  белок  не
сможет  выполнять  свою  функцию.
Гемоглобин  не  будет  связывать  кис¬
лород,  фермент  ле  сможет  ускорять
химическую  реакцию,  и  организм,
носитель  данной  мутации,  скорее
всего,  погибнет.
 Тем,  что  это  происходит  относи¬
тельно  редко,  мы  обязаны  хитроум¬
ному  устройству  генетического  ко¬
да.  Еще  тогда,  когда  между  амино¬
кислотами  в  белке  и  тройками  нук¬
леотидов  в  нуклеиновой  кислоте  не
было  жесткого  соответствия  (ор¬
фография  еще  не  установилась!),
эволюция  отобрала  наиболее  поме¬
хоустойчивый  вариант.  Прочие  кон¬
куренции  с  ним  не  выдержали  и
сошли  с  жизненной  арены.
 Как  справляется  с  помехами  ге¬
нетический  код?  Возьмем  для  при¬
мера  какую-нибудь  аминокислоту.
Аланин  в  матричной  РНК  может
кодироваться  четырьмя  символами:
ГЦУ,  ГЦЦ,  ГЦА,  ГЦГ.  Нетрудно
сообразить,  что  любая  замена  треть¬
ей  «буквы»  в  кодоне  не  изменит  его
смысла,  в  белок  включится  тот  же
аланин.  Но  есть  и  другие  амино¬
кислоты,  кодируемые  меньшим  чис¬
лом  триплетов  (например,  аспара¬
гиновая  и  глутаминовая).  Оказа¬
лось,  что  за  исключением  тех  слу¬
чаев,  когда  в  результате  мутации
возникает  бессмысленный  кодон,
полярность  аминокислотного  остат¬
ка  не  меняется.  Значит,  не  изме¬
нится  существенно  и  форма  белко¬
вой  молекулы,  и  ее  пригодность  для
 97

Рис.  36.  Супруги  Ледерберги  выращивали
в  чашках  Петри  на  поверхности  агара  ты-
сячи  колоний  бактерий,  а  затем  стериль¬
ным  бархатным  штампом  переносили  их  с
сохранением  прежнего  положения  в  другие
чашки,  где  среда  содержала  смертельную
дозу  антибиотика.  Если  число  пересеваемых
колоний  было  достаточно  велико,  всегда
находилась  хотя  бы  одна,  устойчивая  к  ан¬
тибиотику.  При  этом  нетрудно  было  убе¬
диться,  что  €материнская»  колония  также
состоит  из  устойчивых  бактерий,  хотя  с
антибиотиками  они  и  не  встречались.
 выполнения  функции.  Несмотря  на
ошибку,  «прочесть»  инструкцию
можно.  Чем  не  машинка  Остапа
Бендера?
 В  общем,  из  526  возможных  за¬
мещений  (опять  же  не  считая  бес¬
смысленных,  обрывающих  синтез
белка),  364,  более  чем  две  трети,
не  меняют  полярность  аминокислот¬
ного  остатка.  Хуже,  если  мутация
захватывает  не  один,  а  два,  а  то  и
три  нуклеотида,  но  вероятность  та¬
ких  мутаций  много  меньше.
 Но  самое  интересное  я,  как
обычно,  оставил  под  конец.  Ведь  и
резервные  гены,  и  особенности  ко¬
дирования,  снижающие  эффект  му¬
тации,  в  конечном  счете  —  пассив¬
 ные  средства  борьбы  с  помехами.
У  генетических  программ  всех  ор¬
ганизмов,  начиная  с  бактерий  и
кончая  человеком,  есть  весьма  дей¬
ственные  механизмы  активной  за¬
щиты.  Такие  процессы  называются
репарационными.
 Репарация  ДНК  активно  защи¬
щает  генетическую  программу  клет¬
ки  от  повреждений.  Рассмотрим
один  из  ее  механизмов  на  конкрет¬
ном  примере.
 Ультрафиолетовые  лучи  —  мощ¬
ный  мутагенный  фактор.  Наиболее
часто  они  вызывают  характерные
мутации  —  сшивки  двух  соседних
пиримидиновых  оснований  (Ц  и  Т).
Такие  сшитые  основания  не  могут
быть  транскрибированы  в  мРНК,  и
процесс  дупликации  ДНК  на  них
также  кончается.
 И  тогда  на  помощь  приходят
ферменты-репаразы.  Они  выстрига¬
ют  кусок  г  повреждением,  и  в  двой¬
ной  нити  ЩК  образуется  брешь.
Матрицей  для  заполнения  бреши
служит  сохранившийся  кусок  ком¬
плементарной  последовательности,
по  ней  строится  участок  взамен  по¬
врежденного  и  пришивается  к  ста¬
рой  нити  особым  ферментом-лига-
зой.  Любопытно,  что  эта  тонкая
портняжная  работа  активируется
светом,  но  не  ультрафиолетовым,  а
более  длинноволновым  излучением,
вплоть  до  инфракрасного  (для  че¬
ловека  —  300—600  нанометров).  Так
что  с  точки  зрения  охраны  генети¬
ческих  программ  гораздо  полезнее
греться  у  камина,  чем  загорать  на
пляже.
 Репарация  лечит  также  места,
где  из  ДНК  флуктуациями  темпе¬
ратуры  и  pH  вырваны  пурины,
участки  последовательностей,  про¬
реагировавшие  с  мутагенами,  оши¬
бочно  спаренные  нити  ДНК,  а  так¬
же  однонитевые  разрывы,  обуслов¬
ленные  жесткой  радиацией.
 98

А  если  повреждение  захватило
обе  нити?  Здесь  работа  сложнее,
но  репарация  справляется  и  с  та¬
кими  дефектами.  Описаны  случаи
репарации  по  крайней  мере  части
двунитевых  разрывов  и  поперечных
сшивок  нитей  ДНК.
 По-видимому,  репарирующие
системы  исправляют  не  менее  99  про¬
центов  всех  возникающих  мутаций,
делая  жизнь  вообще  возможной.
Тем  самым  вопрос  о  недостаточ¬
ности  мутаций  для  объяснения  эво¬
люционного  процесса  снимается:
мутаций  не  много  и  не  мало,  а  ров¬
но  столько,  сколько  их  пропускает
репарационный  барьер.
 Почему  же  репаразы  иногда  не
срабатывают?  Во-первых,  гены,  ко¬
дирующие  их  синтез,  также  подвер¬
жены  мутациям.  В  таких  случаях
резко  возрастает  скорость  всех  про¬
чих  мутаций,  особенно  хромосомных
разрывов  («синдром  ломкости  хро¬
мосом»).  Во-вторых,  ни  одна  систе¬
ма,  подобно  наборщикам  и  коррек¬
торам  суворинского  издательства,
не  может  работать  абсолютно  без¬
ошибочно.  В-третьих,  система  репа-
раз  рассчитана  на  некий  средний
уровень  помех,  но  ведь  некоторые
помехи  подвержены  флуктуациям  и
часть  организмов  неизбежно  попа¬
дает  в  условия,  когда  репарация  не
справляется.  К  сожалению,  в  на¬
ших  современных  условиях,  когда
резко  возрос  радиационный  фон,  а
воздух,  вода  и  пища  насыщены  му¬
тагенами,  система  репараций  рабо¬
тает  на  пределе.  Самое  страшное,
что  может  ожидать  (и  сделать  с  со¬
бой)  человечество  —  это  термоядер¬
ная  война.  Ее  наши  репарационные
системы,  вне  всякого  сомнения,  не
выдержат.  И  поджигатели  войны,
если  не  захотят  обречь  себя  на  по¬
жизненное  заключение  в  атомоубе-
жищах,  будут  вынуждены  выйти  в
обреченный  на  гибель  мир,  где
 даже  крысы  будут  отравлены.
 В  течение  более  чем  трех  мил¬
лиардов  лет  процесс  эволюции  соз¬
давал  чудесный  механизм,  способ¬
ный  поддерживать  свою  структуру
и  передавать  ее  из  поколения  в  по¬
коление.  Было  бы  чудовищным  пре¬
ступлением  перед  самой  жизнью
уничтожить  его  в  считанные  мину¬
ты  ядерного  катаклизма.
 В  конечном  счете  применение
ядерного  оружия  —  война  против
будущих,  еще  не  появившихся  на
свет  поколений.  И  не  только  ядер¬
ного  оружия.  Вспомним  одну  из
самых  позорных  страниц  американ¬
ской  войны  во  Вьетнаме.  Под  пред¬
логом  уничтожения  джунглей  как
убежища  партизан  американская
военщина  сбросила  на  многостра¬
дальную  вьетнамскую  землю  около
80  миллионов  литров  ядов.
 Я  не  знаю  формулы  этого  яда;
известно  только  его  условное  на¬
звание  —  оранжевый,  «ориндж»  —
по  цвету  контейнеров.  Но,  по-види¬
мому,  это  сильнейший  мутаген  из
разряда  супермутагенов  —  типа  ни-
трозоэтилмочевины  или  же  произ¬
водных  иприта.  До  сих  пор  тысячи
километров  вьетнамской  земли  ос¬
таются  мертвыми,  на  них  выраста¬
ют  лишь  уродливые,  неизбежно  по¬
гибающие  деревья.  В  той  или  иной
мере  яд  попал  в  организмы  не  ме¬
нее  десяти  процентов  населения
Вьетнама,  сотни  тысяч  женщин  бес¬
плодны  или  же  рождают  на  свет
больных  детей  с  аномалиями  раз¬
вития.  «Ориндж»,  как  бумеранг,
ударил  и  по  агрессорам:  у  тысяч
бывших  американских  и  австралий¬
ских  солдат  до  сих  пор  рождаются
дети-уроды.  По  всей  вероятности,
мутаген  вызывает  множественные
аберрации,  поломки  хромосом.
 Эта  мрачная  быль  хорошо  ил¬
люстрирует  проблему: 	«много  му¬
 таций  или  мало».  Как  вы  видите,
 99

малейшее  превышение  мутационно¬
го  фона  тяжело  сказывается  на
судьбах  популяций.  Помехоустой¬
чивость  генетических  программ  не
беспредельна:  она  достигла  опти¬
мума  (без  поправки  на  человече¬
ские  деяния).
 В  заключение  рассмотрим  не¬
сколько  гипотетических  положений
из  разряда:  «Что  *было  бы,  если
бы...»  Так  вот,  что  было  бы,  если
бы  генетические  программы  обла¬
дали  стопроцентной  стабильностью
и  никакие  факторы,  как  внешние,
так  и  внутренние,  не  могли  нару¬
шить  структуру  генов?
 Ясно,  что  эволюция  в  таком  слу¬
чае  не  могла  бы  начаться:  она  не
имела  бы  для  себя  материала.  И
мы  до  сих  пор  пребывали  бы  на
стадии  простейших  организмов.  Бо¬
лее  того,  сомнительно,  чтобы  мы
даже  дошли  до  этой  стадии.  Есть
все  основания  полагать,  что  отбор
случайных  изменений  —  не  только
двигатель  эволюции  жизни,  но  и
причина  ее  становления.  Без  мута¬
ций  отбор  бессилен.
 Это,  кстати,  существенный  до¬
вод  против  возможности  существо¬
вания  во  Вселенной  каких-либо
кремниевых  или  металлических
форм  жизни.  Субстрат  для  нее  дол¬
жен  быть  достаточно  лабилен,
 жизнь  всегда  идет  по  лезвию
бритвы.
 А  если  бы  все  мутации  прекра¬
тились  сейчас  и  все  генетические
программы  стали  бы  стабильными?
Остановилась  бы  тогда  эволюция?
 Не  спешите  с  ответом.  Дело  в
том,  что  все  высшие  организмы  в
норме  имеют  двойной  набор  хро¬
мосом,  двойной  набор  генов.  Мута¬
ции  обычно  проявляются  в  призна¬
ках  фенотипа  лишь  в  том  случае,
если  унаследованы  и  от  отца  и  от
матери.
 Совокупности  генотипов  популя¬
ций  всех  организмов,  размножаю¬
щихся  половым  путем  (генофонды),
хранят  огромный  запас  мутировав¬
ших  тогда-то  генов.  Его  хватит  еще
на  тысячи  поколений,  даже  если
генетические  структуры  не  будут
больше  изменяться.  Так  что  эволю¬
ция  высших  организмов  не  остано¬
вится.
 А  бактерии?  У  них  только  один
набор  генов,  нет  запасов  «генети¬
ческой  памяти».  Но,  обмениваясь
друг  с  другом  генами  через  плаз¬
миды  и  вирусы,  они  также  могут
успешно  продолжать  свою  странную
эволюцию  —  приспособление  без
прогресса.
 А  теперь  перейдем  к  последней,
четвертой  аксиоме  биологии.

Аксиома  четвертая  и  последняя
 Из  второго  начала  термодина¬
мики,  о  котором  говорилось  в  нача¬
ле  этих  очерков,  вытекает  чрезвы¬
чайно  важное  следствие:  нельзя  по¬
лучить  энергию  только  отнимая  у
какого-либо  тела  тепло.  При  этом
нужно  нагревать  какое-то  другое
тело.
 Помню,  как  вблизи  экватора  мы
поднимали  с  километровой  глубины
большой  батометр:  из  него  потекла
ледяная  вода,  а  на  поверхности
температура  была  за  тридцать.
После  вахты  я  на  досуге  стал  изо¬
бретать  некий  генератор  энергии.
Состоять  он  должен  был,  насколь¬
ко  помню,  из  двух  радиаторов,  сое¬
диненных  двумя  трубами  километ¬
ровой  длины.  Легкокипящая  жид¬
кость,  наподобие  фреона,  вскипала
в  верхнем,  плавающем  на  поверх¬
ности  моря,  .радиаторе;  пары  ее,
прокрутив  по  дороге  турбину,  кон¬
денсировались  в  нижнем.  Такой  ге¬
нератор  охлаждал  бы  поверхност¬
ную  воду  и  прогревал  глубинную.
Не  будь  солнца,  он,  конечно,  оста¬
новился  бы,  как  только  температу¬
ры  наверху  и  внизу  сравнялись.
Система  пришла  бы  в  равновесное,
самое  вероятное  состояние.  Теплота
самопроизвольно  не  может  перехо¬
дить  от  холодного  тела  к  менее
холодному.  Наоборот—пожалуйста.
 Но  теплота  —  это  кинетическая
энергия  хаотически  движущихся
молекул.  Система  «паровой  котел—*
холодильник»  с  разницей  темпера¬
 тур  менее  вероятна,  чем  система,
во  всех  частях  которой  средняя  ки¬
нетическая  энергия  слагающих  ее
молекул  одинакова.  Во  втором  слу¬
чае  максимума  достигает  энтро¬
пия  —  так  называют  омертвленную
энергию,  которую  нельзя  превра¬
тить  в  работу.  А  энтропию  физики
определяют  как  логарифм  вероят¬
ности  состояния  системы.  Хаос  ве¬
роятнее  структуры  —  люди  понима¬
ли  это  всегда.  Именно  ясным  со¬
знанием  того,  что  порядок  не  может
возникнуть  из  беспорядка,  объяс¬
няется  столь  раннее  становление
двух  противоборствующих  теорий
развития  —  преформизма  и  эпиге¬
неза  (смотри  аксиому  первую).  Но,
пожалуй,  лишь  великий  физик
Людвиг  Больцман  в  прошлом  веке
выразил  это  количественно.
 И  невозможность  создания  веч¬
ного  двигателя  второго  рода,  при
работе  которого  возникает,  а  не
выравнивается  разность  температур
(или  давлений,  или  электрических
потенциалов),  стала  уже  следстви¬
ем  более  общего  закона  самопро¬
извольного  перехода  порядка  в  бес¬
порядок.
 Все  мы  знаем,  что  для  наведе¬
ния  порядка  в  квартире  или  хотя
бы  на  письменном  столе  требуется
затратить  какую-то  долю  энергии.
А  вот  беспорядок  возникает  сам,
его  специально  создавать  не  нужно.
 Чтобы  построить  жилище  —  от
первобытной  хижины  до  высотного
 101

дома,—  люди  затрачивали  уйму
энергии.  А  судьба  их  творений,  если
их  предоставить  самим  себе  (то
есть  не  тратить  энергии  на  поддер¬
жание  структуры),  была  одинако¬
вой:  они  рассыпались,  превращаясь
в  бесформенные,  но  зато  более  ве¬
роятные  с  точки  зрения  термодина¬
мики  груды  строительных  материа¬
лов.  Энергия,  затраченная  на  их
сооружение,  в  конце  концов  пере¬
ходила  в  энергию  теплового  дви¬
жения  молекул,  омертвлялась.
 А  сами  структуры  наших  тел?
Не  начинают  ли  они  в  среднем
после  50  лет  постепенно  распадать¬
ся,  уступая  непреложному  росту
энтропии?  В  конечном  счете  все
успехи  геронтологии  лишь  чуть-чуть
затормаживают  этот  процесс.  Об
этом  хорошо  сказал  Омар  Хайам:
 В  этом  мире  ты  мудрым  слывешь?
 Ну  и  что?
 Всем  пример  и  совет  подаешь?  Ну  и  что?
 До  ста  лет  ты  намерен  прожить?
 Допускаю.
 Может  быть,  до  двухсот  проживешь.
 Ну  и  что?
 Есть,  по  меньшей  мере,  добрая
сотня  гипотез  (по  некоторым  под¬
счетам,  их  более  двухсот),  объяс¬
няющих,  что  такое  старость  и  как
с  нею  бороться.  Я  с  трудом  удер¬
живаюсь  от  желания  добавить  к
ним  сто  первую,  которая  кажется
мне  наиболее  обоснованной.  Но  сей¬
час  не  это  является  нашей  задачей.
Мы  должны  понять,  что  второе  на¬
чало  термодинамики  требует  посте¬
пенного  разрушения  генетических
программ  наших  клеток.  Случай¬
ные,  непредсказуемые  и  равнодуш¬
ные  к  судьбам  организмов  измене¬
ния  генетических  программ  приво¬
дят  к  нарушению  стройного  поряд¬
ка  поддержания  фенотипов.  «Жить
значит  умирать»  (Ф.  Энгельс).
 Но  этого  мало.  Ведь  клетки  —
предшественники  гамет  (яйцеклеток
и  спермиев)  —  также  подвержены
 мутациям,  которые,  буде  это  слу¬
чится,  перейдут  в  следующее  поко¬
ление.  Дети  передадут  их  внукам  с
добавлением  новых  (вспоминаются
древнеримские  стихи:  «Отцы  были
хуже,  чем  деды  —  нас  негодных  вы¬
растили»).  Получается,  что  игра  в
испорченный  телефон  от  поколения
к  поколению  в  конце  концов  при¬
ведет  к  полному  разрушению  струк¬
тур  наших  организмов,  торжеству
энтропии.
 Итак,  мы  пришли  как  будто  к
печальному  выводу:  хаос  побежда¬
ет  структуру.  Случайные,  ненаправ¬
ленные  изменения  генетических
программ  должны,  накапливаясь  из
поколения  в  поколение,  разрушать
и  сами  программы,  и  те  фенотипы,
которые  этими  программами  коди¬
руются.
 Если  бы  вывод  был  только  пе¬
чален.  Но  ведь  он  и  неверен!  Все
мы  отлично  знаем,  что  структуры
живых  организмов  сохраняются  от
поколения  к  поколению.  Более  то¬
го,  мы  знаем,  что  в  ходе  эволюции
шло  непрерывное  усложнение  струк¬
тур.  Два  миллиарда  лет  назад  на
Земле  обитали  лишь  бактерии  и
синезеленые  водоросли.  Каких-ни¬
будь  200—300  миллионов  лет  спустя
появляются  организмы  с  оформлен¬
ным  ядром,  пока  еще  простейшие,
одноклеточные,  примитивные  гриб¬
ки.  А  дальше  —  беспозвоночные:
кишечнополостные,  черви,  моллюс¬
ки.  500  миллионов  лет  назад  на
сцену  жизни  выходят  хордовые.
«Век  рыб»  сменяется  «веком  зем¬
новодных»,  затем  «веком  репти¬
лий»  и,  наконец,  на  высшие  ступе¬
ни  в  биосфере  выходят  млекопи¬
тающие,  затем  человек.  Где  же
здесь  победа  энтропии?
 Да  и  подчиняется  ли  живая  при¬
рода  второму  началу?
 Демон  Максвелла.  Чтобы  ре¬
шить  эту  проблему,  вернемся  на-
 102

зад.  В  прошлом  веке  великий  фи¬
зик  Максвелл  предложил  поставить
мысленный  эксперимент.  Представь¬
те  себе,  говорил  Максвелл,  трубку,
заполненную  разреженным  газом.
Трубка  посредине  разделена  пере¬
городкой.  В  перегородке  есть  за¬
слонка,  дверца.  Допустим,  что  у
этой  заслонки  сидит  некоторое  су¬
щество  (или  устройство),  разли¬
чающее  молекулы  по  скоростям.
Пусть  это  существо  (демон)  откры¬
вает  заслонку  перед  быстрыми  мо¬
лекулами  и  закрывает  церед  мед¬
ленными,  то  есть  сортирует  их  по
энергиям.
 В  результате  отбора,  производи¬
мого  демоном,  быстрые  молекулы
соберутся  в  одной  половине  трубки,
а  медленные  в  другой.  Один  конец
устройства  разогреется,  другой
охладится.  Общая  энергия  устрой¬
ства  останется  прежней,  так  что
первое  начало  термодинамики  (за¬
кон  сохранения  энергии)  мы  не  на¬
рушим.  Но  система  перешла  от  бо¬
лее  вероятного  состояния  к  менее
вероятному.  Демон  получил  раз¬
ность  температур,  позволяющую
совершить  работу,  в  обход  второго
начала  термодинамики.
 На  рисунке  показана  схема,  по¬
зволяющая  воссоздать  парадокс
 «г
 Рис.  37.  КисОи  в  Англии  для  борьбы  с
крысами  стали  применять  антикоагулянт
варфарин,  очень  скоро  появились  устойчи¬
вые  к  нему  популяции  «суперкрыс».  Эта
карта  опубликована  в  1970  году.  Через
два  года  пришлось  бы  залить  красным
цветом  всю  территорию  Великобритании.
Таково  могущество  отбора,  пусть  бессозна¬
тельного
 Максвелла.  Соберите  электриче¬
скую  цепь  с  диодом  (или  иным  вы¬
прямителем),  пропускающим  ток
только  в  одном  направлении.  Сво¬
бодные  электроны  в  металле  нахо¬
дятся  в  состоянии  хаотического  теп¬
лового  движения  (электронный  газ).
Как  и  во  всяком  газе,  в  нем  возни¬
кают  флуктуации:  мы  их  не  видим,
но  слышим  как  шипение  и  потре¬
скивание  в  динамике  приемника
 103

(там  они  усиливаются,  и  они-то
как  раз  являются  помехой  слабого
сигнала).  Диод  должен  сыграть
роль  демона:  пропуская  электроны
в  одну  сторону,  он  создает  разность
потенциалов,  за  счет  которой  мож¬
но  выполнить  работу.
 Собрать  такую  схему  в  школь¬
ном  кабинете  физики  —  минутное
дело.  Еще  быстрее  мы  убедимся,
что  диод  не  желает  быть  демо¬
ном  —  ток  в  схеме  не  возникает.
Причина?  Вернемся  к  примеру  с
разреженным  газом  в  трубке.  За
неимением  демона  снабдим  заслон¬
ку  какой-нибудь  пружиной,  кото¬
рая  позволит  дверце  открываться
только  после  удара  быстро  движу¬
щейся  молекулы  с  высокой  энер¬
гией.  Дверца  откроется,  чтобы  про¬
пустить  молекулу,  но  при  этом  от¬
нимет  у  нее  энергию  на  деформа¬
цию  пружины!  В  случае  с  электро¬
нами  роль  пружины  выполняет  со¬
противление  диода.
 А  если  у  нас  все-таки  есть  де¬
мон?  Допустим  его  существование,
ведь  эксперимент  у  нас  мысленный.
Можно  допустить  даже  и  то,  что
на  открывание  заслонки  энергия  не
расходуется.  Но  каким  образом
наш  привратник  узнает,  какую  мо¬
лекулу  надо  пропустить,  а  какую
нет?  Он  должен  знать  скорость  мо¬
лекул,  непрерывно  получать  инфор¬
мацию  об  их  координатах  в  каж¬
дый  момент  времени.  Но  информа¬
ция  нс  дается  даром:  Л.  Бриллюэн
показал,  что  затраты  на  различе¬
ние  молекул  с  лихвой  компенсиру¬
ют  возможный  прирост  энергии.
Как  не  вспомнить  шутливое  заме¬
чание  о  том,  что  первое  начало  тер¬
модинамики  утверждает,  что  в  игре
с  природой  нельзя  выиграть,  а  вто¬
рое  —  что  нельзя  даже  остаться
«при  своих».  На  атомно-молекуляр¬
ном  уровне  отбор  оказывается  не¬
возможным.
 А  в  живой  природе?  Тут  всту¬
пает  в  действие  принцип,  который
Н.  В.  Тимофеев-Ресовский  назвал
принципом  усилителя.  Правильнее
называть  его  принципом  усиления,
так  как  под  словом  «усилитель»
обычно  подразумевают  какое-либо
устройство,  специально  созданное
для  этой  цели.  Понять  его  действие
можно  из  примера,  приводимого
В.  А.  Ратнером.  Допустим,  мы  име¬
ем  оплодотворенную  яйцеклетку  —
носительницу  мутации  какого-ни¬
будь  гена,  кодирующего  важный
для  жизни  фермент.  В  процессе
роста  и  развития  организма  яйце¬
клетка  превратилась  в  миллион
миллиардов  клеток  (1015).  Соответ¬
ственно  умножились  гены.  Каждый
ген  продуцирует,  допустим,  сто  мо¬
лекул  мРНК  и  на  каждой  молекуле
мРНК  синтезируется  в  среднем  сто
молекул  фермента.  Наконец,  каж¬
дая  молекула  фермента  в  минуту
осуществляет,  скажем,  10  000  актой
какой-либо  реакции.  Итак,  1015  •
•  102  •  102  •  104  =  1023.  Вам,  долж¬
но  быть,  известно  число  Авогадро:
количество  молекул  в  моле  пример¬
но  6  •  1023.  Вот  насколько  усилива¬
ются  результаты  одного-единствен-
ного  квантового  скачка  одной  му¬
тации!
 Это  уже  ощутимые  количества,
с  которыми  может  работать  демон.
И  такой  демон  существует  —  это
естественный  отбор,  «демон  Дарви¬
на»,  как  удачно  его  назвал  извест¬
ный  биохимик,  популяризатор  и
фантаст  Айзек  Азимов.  Именно  от¬
бор  пропускает  в  следующее  поко¬
ление  организмы  со  структурой,  не
слишком  сильно  измененной,  или  с
изменением,  дающим  повышенные
шансы  на  выживание  и  дальнейшее
размножение.  Если  преимущество
обеспечивается  усложнением  орга¬
низации  —  что  же,  демон  Дарвина
отберет  и  пропустит  через  свою
 104

«заслонку»  в  будущее  чрезвычайно
редкие  варианты,  такие,  которые
редки,  как  сверхбыстрые  молекулы
в  газе.  Так  идет  прогрессивная  эво¬
люция.
 Значит  ли  это,  что  жизнь  не
подчиняется  второму  началу  термо¬
динамики,  что  она  не  повышает,  а
понижает  энтропию?  Высказались  и
такие  мнения.  Но  это  заблуждение.
Жизнь  нарушает  второе  начало  не
в  большей  мере,  чем  радиоприем¬
ник.  Все  мы  по  печальному  опыту
знаем,  что  банальный  транзистор,
приняв  невообразимо  слабый  сиг¬
нал,  может  его  усилить  до  такой
степени,  что  возникнет  опасность
для  барабанных  перепонок  сосе¬
дей.  Но  на  это  затрачивается  сво¬
бодная  энергия  батареек.  Она  рас¬
ходуется,  в  частности,  на  преодо¬
ление  сопротивления  диодов  и  про¬
чих  элементов,  превращаясь  в  теп¬
ло  —  хаотическое  движение  моле¬
кул.  Из-за  угла  снова  выглядывает
ухмыляющаяся  энтролия.
 В  жизни  то  же  самое.  Растения
утилизируют  лишь  немногие  про¬
центы  падающей  на  них  солнечной
энергии  (не  более  двух  процентов).
Растительноядные  животные  усваи¬
вают  не  больше  10  процентов  энер¬
гии  пищи,  хищники,  находящиеся
на  концах  пищевых  цепей,—  и  того
меньше.  Коэффициент  полезного
действия  жизни  существенно  мень¬
ше  КПД  первых  паровозов  Стефен¬
сона.  Ничего  не  поделаешь  —  на
усиление  требуется  энергия.  Жизнь
вообще  и  человек  в  первую  очередь
в  той  же  мере  снижает  энтропию
Солнечной  системы,  в  какой  кар¬
манный  воришка  повышает  нацио¬
нальный  доход.  Один  перераспре¬
деляет  энтропию,  другой  —  деньги
в  свою  пользу,  а  в  окружающей  их
среде  количество  энтропии  соответ¬
ственно  возрастает,  а  денег  —
уменьшается.
 Важно  подчеркнуть,  что  отбор
действует  не  прямо  на  измененные
генетические  программы,  а  на  фе¬
нотипы,  в  которых  каждое  измене¬
ние  в  миллиарды  миллиардов  раз
усиливается.
 Вот  мы  и  подошли  к  формули¬
ровке  четвертой  аксиомы.
 Случайные  изменения  генетиче¬
ских  программ  при  становлении
фенотипов  многократно  усиливают¬
ся  и  подвергаются  отбору  условия¬
ми  внешней  среды.
 Демон  Дарвина.  Важно  подчер¬
кнуть,  что  естественный  отбор,  так
же  как  искусственный,  где  роль
условий  внешней  среды  выполняют
требования  человека,—  не  просто
уничтожение  одних  особей  в  попу¬
ляции  и  сохранение  других.  Это
дифференциальное  размножение,
большая  вероятность  оставить  по¬
томство.  Вот  простой  пример:  до¬
пустим,  мы  отправили  в  трудное
путешествие  через  горы  и  пустыни
караван  из  лошадей,  ослов  и  их
помесей  —  мулов,  причем  все  жи¬
вотные  навьючены  до  предела  воз¬
можностей.  Скорее  всего,  до  цели
дойдут  лишь  мулы,  сочетающие  вы¬
носливость  осла  и  силу  лошади.  Но
они  бесплодны,  оставить  потомство
не  могут.  Это  не  отбор.
 Один  весьма  уважаемый  мною
физик  эмоционально  отрицал  зна¬
чение  отбора.  Среди  его  доводов
был  и  такой: 	уничтожая  худшие
 фенотипы,  отбор  не  улучшает  по¬
пуляцию.  Например,  у  меня  в  кар¬
мане  есть  золотые,  серебряные  и
медные  монеты.  Если  я  выброшу
все  медные  монеты,  стану  ли  я
богаче?
 Маститый  физик  не  учел  одного
признака,  отличающего  монеты  .от
живых  организмов.  Монеты  не  раз¬
множаются  в  карманах  (в  своих  я,
например,  наблюдал  только  обрат¬
ный  процесс).  Но  допустим,  что  они
 105

размножаются  делением,  как  бак¬
терии,  хотя  бы  раз  в  сутки.  Если
карман  имеет  неограниченную  вме¬
стимость  (бездонный),  то  ничего,
кроме  разрастания  нашей  «популя¬
ции  монет»,  нс  произойдет.  Но  без¬
донных  карманов  не  бывает,  как
на  Земле  не  бывает  бесконечных
пространств  для  расселения  видов.
Когда  карман  переполнится,  лиш¬
ние  монеты  будут  высыпаться,  рост
популяции  стабилизируется.  Вве¬
дем  фактор  отбора  выбросим  ме¬
дяки.  Освободившееся  место  зай¬
мут  золотые  и  серебряные  монеты.
Выбросим  и  серебро.  Через  два-три
деления  карман  будет  набит  золо¬
том:  все-таки  мы  стали  богаче,  хо¬
тя  бы  и  в  мыслимом  эксперименте.
Еще  и  еще  раз  подчеркнем:  отбор
не  уничтожение,  а  дифференциаль¬
ное  размножение!
 Возражение  моего  оппонента  из
тех,  что  юристы  называют  argu¬
mentum  ad  hominem  (апелляция  к
чувствам).  Ведь  каждому  из  нас
жалко  выбросить  хотя  бы  пятак.
 Есть  и  более  сложные,  богато
снабженные  формулами  возраже¬
ния.  Берется  какая-нибудь  матема¬
тическая  модель.  В  нее  подставля¬
ют  обычно  взятые  с  потолка  коэф¬
фициенты  отбора  (так  как  все  по¬
пытки  экспериментально  их  опре¬
делить  можно  пересчитать  по  паль¬
цам),  производят  соответствующие
расчеты  —  и  победно  заключают,
что  отбор  не  может  обеспечить  эво¬
люцию,  демон  Дарвина  чересчур
медлителен.
 Что  можно  сказать  по  поводу
этих  моделей?  Дифференциальные
уравнения  в  них  верны  в  отличие
от  исходных  положений.  Беда  в
том,  что  критики  дарвинизма  пере¬
оценивают  значение  своих  моделей.
Нельзя  отождествлять  модель  и
действительность,  портрет  всегда
будет  беднее  оригинала.  Рискуя  на-
 Рис.  38.  Вот  пример,  когда  отбор  не  меша¬
ет  второму  началу  термодинамики.  У  мор¬
ских  свинок  имеется  серия  мутаций,  при¬
водящая  к  частичной  (1-4)  и  почти  пол¬
ной  редукции  черепа  и  всего  головного  от¬
дела.  Естественно,  у  морских  свинок  та¬
кие  мутации  летальны.  Животные  с  таки¬
ми  дефектами  нежизнеспособны.  А  вот  у
двустворчатых  моллюсков  нацело  отсут¬
ствует  голова,  и  это  их  не  беспокоит  (вни¬
зу:  разрез  через  беззубку:  кишечник,  на¬
чиная  с  ротового  отверстия,  заштрихован).
В  самом  деле,  зачем  беззубке  или  устрице
голова?  Потеря  головы  также  не  принесла
моллюскам  особой  пользы  (разве  что  они
не  страдают  мигренями).  Но  отбор  не  сле¬
дил  за  ее  сохранностью,  и  постепенно  на¬
капливающиеся  мутации  привели  к  полной
редукции  головного  отдела
 влечь  на  себя  гнев  ценителей  пре-
красного,  назову  Венеру  Милосскую
моделью  человеческого  организма
(по  чресла  и  без  рук).  Если  слу-
чится  непоправимое  и  человечество
исчезнет  с  лица  Земли,  инопланет¬
ный  пришелец,  найдя  в  радиоак¬
тивных  развалинах  Лувра  знамени¬
тую  статую,  может  по  этой  модели
воссоздать  облик  человека.  Но  если
он  будет  утверждать,  что  люди  со¬
стояли  из  однородной  массы  и  не
имели  ни  сердца,  ни  кишечника,  он
совершит  ту  же  ошибку,  которую
делают  современные  «модельеры»
эволюции.
 Как  правило,  это  происходит  с
теми,  которые  пытаются  описать
достаточно  сложный  биологический
процесс  системой  дифференциаль¬
ных  уравнений.  Чем  сложнее  про¬
цесс,  тем  труднее  это  сделать  кор¬
ректно.  На  каком-то  уровне  это
приводит  к  созданию  системы  не¬
линейных  уравнений,  в  принципе
нерешаемых  однозначно.  Приходит¬
ся  упрощать  задачу,  какие-то  пере¬
менные  величины  полагать  постоян¬
ными  и  какие-то  связи  между  ни¬
ми—  несущественными.  Это  опас¬
ный  путь:  идя  по  нему,  приходишь
 106

Рис.  39.  У  орхидеи  Офрис  цветы  похожи
на  самок  одиночных  пчел  и  шмелей  и  пах¬
нут  так  же.  Самцы  этих  насекомых  садят¬
ся  на  цветы,  пытаясь  с  ними  спариться,  и
в  результате  опыляют.  Естественно,  непо¬
хожие  на  самок  цветы  опыляться  не  бу¬
дут  и  потомства  не  оставят.  Но  вот  один
из  видов  Офриса  в  Англии  превратился  в
самоопылителя,  отбор  перестал  следить  за
формой  цветов,  и  они  оказались  разнооб¬
разными  по  окраске  и  форме
 порой  к  результатам,  диаметраль¬
но  противоположным  действитель¬
ности.  Казалось  бы,  следует  при¬
знать,  что  модель  неадекватна
жизни.  Но  критики  дарвинизма  ве¬
рят  в  обратное  и  упорствуют  в  сво-'
ем  заблуждении.  И  упорствуют  они
чаще  всего  только  потому,  что  не
желают  признать  роль  случайного
в  эволюции.  Почему  же  Энгельсу
нисколько  не  претило  признание
того  или  иного  явления  или  процес¬
са  случайным?
 Пожалуй,  лучше  всего  сказал
об  этом  известный  венгерский  ма¬
тематик  Альфред  Реньи,  приписав
 свои  мысли  Паскалю  в  блестящей
стилизации  «Письма  о  вероятности»
(Мир,  1970): 	«...я  наткнулся  на
 «Размышления»  Марка  Аврелия  и
случайно  открыл  ту  страницу,  где
он  пишет  о  двух  возможностях:  ли¬
бо  мир  является  огромным  хаосом,
либо  в  нем  царствует  порядок  и
закономерность...  И  хотя  я  уже
много  раз  читал  эти  строки,  но  те¬
перь  впервые  задумался  над  тем,  а
почему,  собственно,  Марк  Аврелий
считал,  что  в  мире  господствуют
либо  случайность,  либо  порядок  и
закономерность?  Почему  он  думал,
что  эти  две  возможности  исключа¬
ют  друг  друга?..  В  мире  господ¬
ствует  случай  и  одновременно  дей¬
ствуют  порядок  и  закономерность,
которые  формируются  из  массы
случайностей,  согласно  законам
случайного».
 Любой  дарвинист  подпишется
под  этими  словами,  что  называется,
обеими  руками.  В  эволюции  участ¬
вуют  и  случайный,  стохастический
мутационный  процесс  (изменение
генетических  программ)  и  упорядо¬
ченный  процесс  отбора  фенотипов
по  соответствию  условиям  внешней
среды.  Всегда  ли  эти  процессы  идут
рука  об  руку?
 Мы  уже  рассматривали  приме¬
ры  быстрого  и  эффективного  дей¬
ствия  отбора  в  предыдущей  главе
(микробы  и  антибиотики,  крысы  и
антикоагулянты).  Рассмотрим  те¬
перь  обратные  примеры.  Что  будет
с  какой-либо  структурой  организма,
если  отбор  по  ней  перестанет  дей¬
ствовать?
 Можно  предполагать,  что  в  ге¬
нетических  программах,  кодирую¬
щих  построение  этой  структуры,
будут  накапливаться  неконтроли¬
руемые  мутации.  В  результате  при¬
знак  станет  изменяться  самым  слу¬
чайным  образом,  превратится  в  ру¬
димент  и,  наконец,  попросту  исчез¬
 108

нет  Вот  несколько  примеров  дей¬
ствии  отбора  на  разных  уровнях,
начиная  с  молекулярного.
 Известный  исследователь  Сол
Спигелман  поставил  замечательный
опыт  —  он  моделировал  дарвинов¬
скую  эволюцию  в  пробирке.
 Есть  довольно  простой  бакте¬
риофаг  Qp  (читается: 	«ку-бета»).
 Генетической  матрицей  его  являет¬
ся  короткая  нить  РНК  (3600  нук¬
леотидных  звеньев).  Попадая  в  бак-
терию-хозяина,  он  начинает  синте¬
зировать  белки,  и  в  первую  оче¬
редь  фермент,  катализирующий
матричный  синтез  вирусной  РНК.
Спигелман  выделил  достаточное
количество  этого  фермента  —  реп-
ликазы.  С  помощью  репликазы
можно  синтезировать  РНК  Qp  в
пробирке,  достаточно  снабдить  ее
исходным  материалом  —  нуклеотид-
трифосфатами,  звеньями  будущей
цепи  и  матрицей  —  очищенной  РНК.
 Когда  молекулы  РНК  размно¬
жатся  в  пробирке,  часть  матриц
можно  перенести  в  следующую.
И  так  до  бесконечности.  Оказалось,
что  если  переносы  делаются  доста¬
точно  часто,  через  15  минут,  то  в
популяции  молекул  ведется  самый
настоящий  отбор  на  скорость  реп¬
ликации.  Через  74  переноса  РНК
синтезировалась  в  15  раз  быстрее,
потому  что  стала  в  7  раз  короче.
Естественно,  такая  РНК  может  су¬
ществовать  лишь  в  тепличных  усло¬
виях  пробирки,  она  уже  не  может
заразить  бактерию.  Так  и  болонка
не  может  загрызть  оленя  в  отли¬
чие  от  своего  прародителя  —  волка.
Ненужные  звенья  нуклеотидной  це¬
пи  были  потеряны  за  восемнадцать
с  половиной  часов.
 А  если  вести  отбор  на  удлине¬
ние  цепи?  Это  можно  сделать,  если
в  пробирку,  где;  идет  синтез,  погру¬
жать  кусочки  нитроцеллюлозы.  Чем
длиннее  молекула  РНК,  тем  более
 прочно  она  сорбируется.  Нитроцел
люлозу  с  прилипшими  молекулами
переносим  в  другую  пробирку
и  в  конце  концов  получим  удлине¬
ние  РНК.  Этого  мало:  п,7тем  отбо¬
ра  можно  получить  РНК  устойчи¬
вую  к  антибиотикам,  обычно  бло¬
кирующим  ее  синтез.
 Так  же,  как  РНК  фага  те¬
ряет  ненужные  участки  последова
тельностей,  многие  организмы  те¬
ряют  ненужные  им  детали  своих
структур.  Теряют  глаза  пещерные,
подземные  и  глубоководные  живот¬
ные;  потеряли  гемоглобин  антарк¬
тические  белокровные  рыбы  (в  хо¬
лодной  воде  газы  растворяются
лучше,  а  обмен  веществ  затормо¬
жен).  И  дело  здесь  не  в  упражне¬
нии  органов,  как  говорят  сторон¬
ники  Ламарка.  Отбор  перестает
следить  за  формированием  струк¬
туры,  и  этого  достаточно.  Осталь¬
ное  делает  второе  начало  термоди¬
намики.
 Внутренние  паразиты  теряют
органы  чувств,  в  первую  очередь
глаза,  затем  у  них  до  предела  упро¬
щается  нервная  система,  наконец,
как  у  ленточных  червей,  исчезает
и  пищеварительная.  Зачем  солите¬
ру  кишечник,  когда  он  может  вса¬
сывать  уже  переваренную  пищу
всей  поверхностью  тела?  Но  те
структуры,  которые  поддерживает
отбор,  сохраняются  и  развиваются,
например  органы  прикрепления  к
стенке  кишечника  —  присоски,  крю¬
чья  и  прочие  хитроумные  приспо¬
собления.
 Любопытно,  что  у  личиночных
стадий,  если  они  обитают  на  сво¬
боде,  такие  органы  возникают,  что¬
бы  потом  исчезнуть.  У  паразита
крабов  саккулины  из  яйца  выходит
свободноплавающая  личинка  —  на-
уплиус  (она  так  похожа  на  личи¬
нок  усоногих  раков,  что  сразу  вы¬
дает  происхождение  саккулины)
 109

Рис.  40.  Считается,  что  общим  предком  иглокожих  и  хордовых  был  сидячий  илоед  до-
кембрийской  эпохи,  радиально  симметричный,  но  имевший  в  своем  развитии  стадию
двухстороннесимметричной  свободноплавающей  личинки.  Иглокожие  —  морские  лилии,
морские  звезды,  морские  ежи,  голотурии  —  так  и  не  сошли  с  этого  пути.  И  хотя  мно¬
гие  из  них  стали  подвижными,  они  все-таки  оказались  эволюционным  тупиком.  Также
ничего  путного  не  получилось  из  крыложаберных,  полухордовых  и  личиночнохордовых
Лишь  близкие  к  асцидиям  аппендикулярии  потеряли  стадию  взрослого  сидячего  орга¬
низма  и  стали  размножаться,  сохранив  черты  свободноплавающей  личинки.  Но  наиболь¬
ший  успех  выпал  на  долю  хордовых.  Их  размножающаяся  личинка  в  общих  чертах,
по-видимому,  напоминала  ныне  живущего  ланцетника.  Затем  они  обрели  хрящевой
череп  для  защиты  переднего  конца  нервной  системы,  будущего  мозга.  Но  лишь  когда
передняя  пара  жаберных  дуг  превратилась  в  орган  для  активного  захвата  пищи  —  че¬
люсти,  начался  триумфальный  марш  челюстных  хордовых:  от  примитивных  хрящевых
рыб  до  нас  с  вами
 У  науплиуса  есть  глаз,  конеч¬
ности  —  все,  что  нужно  личинке
ракообразного.  А  взрослая  сакку¬
лина  не  похожа  не  только  на  свою
личинку,  но  и  вообще  на  рака  —
это  бесформенный  мешок,  набитый
половыми  продуктами  и  прорас¬
тающий  в  ткани  краба  (сак,  сак-
кус  —  мешок).
 Итак,  эволюция  идет  не  по  от¬
бору  сложных,  а  по  отбору  приспо¬
собленных  организмов.  Иногда  по¬
лезна  более  высокая  степень  орга¬
низации,  а  иногда  и  наоборот.
Н.  К.  Кольцов  писал  еще  в  1933
 году,  что  «огромное  значение  рег¬
рессивных  процессов  в  эволюции
не  должно  удивлять  нас,  так  как
это  явление  вытекает  из  примене¬
ния  второго  закона  термодинами¬
ки».  Действительно,  в  случае  рег¬
рессивного  развития  отбор  не  ме¬
шает  возрастанию  энтропии.
 По  какому  основному  принципу
работает  демон  Дарвина?  Биофи¬
зик  С.  Э.  Шноль  полагает,  что  вы¬
живают  матричные  молекулы,  спо¬
собные  к  более  быстрому  размно¬
жению.  Так  бывает  часто,  но  не
всегда.  Слова  «более  быстрое  раз¬
 110

множение»  не  следует  понимать
буквально.  Тише  едешь  —  дальше
будешь.  Иногда  предпочтение  отда¬
ется  не  быстроте,  а  надежности
размножения.  Вирус,  ставший  «при¬
живальщиком»  клетки,  не  убивает
ее  своим  стремительным  размноже¬
нием,  он  приноравливает  темп  сво¬
ей  репликации  к  скорости  деления
хозяина.  А  если  бы  он  ее  убивал,
вполне  были  бы  возможны  случаи,
когда  вирус  уничтожает  популяцию,
а  затем  гибнет  сам.  Это  подтверж¬
дают  неудачи  фаговой  терапии
многих  болезней.  Фаги,  прежде
убивавшие  дизентерийную  бациллу
или  холерный  вибрион,  в  конце
концов  переходят  на  иждивение
хозяев,  даже  становятся  им  полез¬
ными,  превращаясь  в  плазмиды.
И  случайно  ли  «командные  посты»
в  биосфере  заняли  крупные,  мед¬
ленно  размножающиеся  животные?
Слониха  носит  плод  долго,  но  зато
она  рождает  слона.
 Дело  в  том,  что  мелкие,  быстро
размножающиеся  организмы  более
страдают  от  неизбирательного  унич¬
тожения.  Разлив  реки  или  лесной
пожар  уничтожит  и  лучших  и  худ¬
ших  представителей  мышиного  ро¬
да,  а  более  быстрый  и  более  силь¬
ный  олень  от  такой  напасти  может
и  убежать,  тогда  как  медленный  и
слабый  погибнет.  Крупные,  медлен¬
но  размножающиеся  и  медленно
растущие  организмы  проходят  наи¬
более  полную  апробацию  естествен¬
ным  отбором,  и  это  причина  их
быстрой  прогрессивной  эволюции.
Мелкие  быстро  приспосабливают¬
ся,  но  сравнительно  редко  повыша¬
ют  свой  уровень  организации.
 Думаю,  рассмотренных  приме¬
ров  достаточно,  чтобы  показать,
каким  путем  живая  природа  избе¬
гает  повышения  энтропии  и  даже
понижает  ее:  ценой  повышения  эн¬
тропии  в  окружающей  среде.  Нару¬
 шить  закон  природы  можно,  только
подчиняясь  ему.
 Принцип  селекции  шире  дарви¬
новской  теории  эволюции.  На  нем
основан  любой  творческий  процесс
(вплоть  до  умственной  деятель¬
ности  человека),  ведущий  к  пони¬
жению  энтропии.  В  подсознании
идет  непрерывный  и  неощущаемый
нами  самими  перебор  вариантов,  а
в  результате  возникает  новая  идея.
Все  другие  объяснения  этого  про¬
цесса,  право,  ничуть  не  лучше  ста¬
родавнего  «господь  надоумил».
 И  до  сих  пор  справедливы  сло¬
ва  Н.  К.  Кольцова,  написанные  в
1929  году:  «Для  нас,  верящих  в
неизменность  закона  постоянства
энергии,  термин  «творить»  может
иметь  только  одно  значение:  из
многих  комбинаций  выбирать  толь-
ко  одну.  Поэтому  я  считаю,  что  мы
и  теперь,  как  50  лет  назад,  имеем
право  спокойно  утверждать:  «есте¬
ственный  отбор  творит  новые  фор¬
мы».
 Нам  предстоит  рассмотреть  еще
два  аспекта  деятельности  демона
Дарвина.  Непонимание  или  игно¬
рирование  их  приводило  и  приводит
к  серьезным  ошибкам.
 Всесилен  ли  отбор?  Над  этим
следует  подумать.  Во  всех  ли  слу¬
чаях  безотказно  работает  демон
Дарвина?  Естественно,  он  бессилен,
когда  не  из  чего  выбирать,  когда
нет  хоть  малого  количества  откло¬
нившихся  от  нормы  генетических
программ.  Такие  популяции  быва¬
ют  —  это  чистые  линии  организмов,
полученные  при  помощи  близкород¬
ственного  скрещивания  или  же  раз¬
множаемые  вегетативно.  Но  мута¬
ционный  процесс  поспешит  доста¬
вить  материал,  и  через  несколько
десятков  поколений  линия  утратит
чистоту.
 Гораздо  труднее  другая  пробле¬
ма.  Я  уже  упоминал  о  расчете
 111

Манфреда  Эйгена:  количество  ва¬
риантов  молекул  цитохрома  С  на¬
столько  велико,  что  для  его  реали¬
зации  не  хватит  массы  Вселенной.
А  реальный  цитохром  С  отнюдь  не
столь  изменчив.  Это  небольшой  бе¬
лок,  содержащий  чуть  более  сотни
аминокислотных  остатков.  Оказа¬
лось,  что  16  кодонов  гена  цитохро¬
ма  мутируют  с  высокой  скоростью,
65  —  со  скоростью  в  3,2  раза  мень¬
шей,  а  32  не  мутируют  совсем.
Ясно,  что  мутации  в  них  все-таки
происходят,  но  тогда  белок  пере¬
стает  выполнять  свою  функцию
быть  переносчиком  электрона  в
циклах  окисления  и  организм  —
носитель  мутации  —  погибает  от
удушья.
 Неужели  же  эта  последователь¬
ность  в  32  аминокислоты  —  един¬
ственная  и  неповторимая?  Думать
так  —  значит  признавать  существо¬
вание  у  истоков  жизни  некоего  ра¬
зумного  творца,  избравшего  из  не¬
измеримого  множества  случайных
вариантов  стабильное  ядро  цито¬
хрома.  Ибо  отбору  на  это  времени
явно  не  хватит.  Ясно,  что  среди
почти  бесконечного  числа  вариан¬
тов  цитохромов  есть  столь  же  бес¬
конечное  количество  способных  вы¬
полнять  свою  функцию,  причем,
быть  может,  лучше,  чем  реализо¬
ванная  природой.  Почему  же  отбор
здесь  останавливается?
 Начнем  издалека.  Одно  время,
помню,  была  популярна  такая  игра:
превращать  муху  в  слона.  Берется
какое-нибудь  слово  и  путем  изме¬
нения  букв  в  нем  превращается  за
несколько  этапов  в  другое.  Прави¬
ла  просты:  нужно  каждый  раз  из¬
менять  только  одну  букву  и  каж¬
дый  раз  получать  слово  со  смыслом
(существительное  в  единственном
числе  и  именительном  падеже).
Например,  слово  «лист»  превраща¬
ется  в  «розу»  таким  путем:  лист  —
 лиса  —  киса  —  коса  роса  —  роза
 Игравшие  в  такую  игру  помнят,
что  далеко  не  все  подобные  превра¬
щения  возможны.  Порой  с  досадой
убеждаешься,  что  путь  лежит  через
бессмысленное  буквосочетание  или
же  нужно  изменить  не  одну  букву
за  один  этап,  а  больше.
 Примерно  такие  же  трудности
испытывает  и  эволюция.  Чтобы  по¬
лучить  лучший  вариант,  нужно  сна¬
чала  провести  на  следующий  этап
бессмысленную  последовательность,
а  этого  отбор  не  допустит.  Прихо¬
дится  оставлять  старую,  ведь  хотя
бы  она  справляется.  Выходит,  что
демон  Дарвина  только  потому  не
всесилен,  что  чересчур  ретив.  Прав¬
да,  в  одном  гене  могут  возникнуть
сразу  две,  а  то  и  более  мутаций,  но
вероятность  этого  мала.  Если,  на¬
пример,  вероятность  одной  мутации
в  гене  10-5,  то  двух:  10-5  •  10-5  =
=  10”10.  Такие  ничтожные  вероят¬
ности  не  столь  часто  реализу¬
ются.
 Генетик  С.  Райт  представил
этот  парадокс  в  виде  очень  нагляд¬
ной  картины.  Вообразим  разные
степени  приспособленности  к  внеш¬
ним  условиям  в  виде  холмистого
ландшафта,  где  высота  холма
(адаптивного  пика)  соответствует
степени  приспособления.  Популя¬
ция,  поднявшаяся  на  маленький
пик,  не  может  сменить  его  на  боль¬
шой,  стать  более  приспособленной,
ибо  при  смене  пиков  отбор  пойдет
против  уровня  приспособленности.
Так,  кошка  во  время  наводнения,
спасаясь  на  низком  заборе,  может
утонуть,  хотя  бы  рядом  был  высо¬
кий  дом.  В  конечном  счете  все  вы¬
мершие  группы  (панцирные  рыбы
и  динозавры,  саблезубые  тигры  и
мамонты)  повинны  перед  эволюци¬
ей  лишь  в  том,  что  выбрали  не¬
удачные,  невысокие  адаптивные
пики.  Нам,  приматам,  повезло,  од-
 112

Рис.  41.  «Человек  —  половозрелый  зародыш  обезьяны»  Это  звучит  парадоксом.  Но
сравните  черепа  взрослой  гориллы  (слева)  и  ее  детеныша.  Не  правда  ли,  череп  моло¬
дой  гориллы  больше  похож  на  человеческий?  Внизу  головы  зародышей  человека  (1),
гориллы  (2)  и  шимпанзе  (3)
 нако  надо  помнить,  что  и  наш  пик
не  бесконечно  высок.
 Неужели  же  нет  способа  обойти
выявленный  нами  запрет,  перехит¬
рить  чересчур  прямолинейного  де¬
мона?  Прежде  всего  напомним,  что
условия  внешней  среды  меняются
и  то,  что  раньше  считалось  неадап¬
тивным,  бессмысленным,  может
оказаться  приспособительным.  Так
 и  в  нашей  игре  в  слова  —  сочета¬
ния  букв,  прежде  не  имевшие
смысла,  входят  в  язык  (в  детстве
я,  например,  не  смог  бы  использо¬
вать  в  этой  игре  слова  «радар»  или
«лазер»).  Вспомним  о  том  снижаю¬
щем  жизнеспособность  гене,  кото¬
рый  оказался  причиной  появления
суперкрыс,  как  только  вошли  в
практику  антикоагулянты.  А  вот
 113

еще  более  наглядный  пример.  Бе¬
лок,  слагающий  сокращающиеся
нити,  которые  растягивают  хромо¬
сомы  по  разным  половинам  деля¬
щейся  клетки,  чудовищно  консер¬
вативен.  В  основных  своих  чертах
он  един  для  всех  ядерных  организ¬
мов  (значит,  возник  не  позже
1,8  миллиарда  лет  назад).  Об  этом
можно  судить  по  тому,  что  на  клет¬
ки  всех  животных  и  растений  дей¬
ствует  колхицин  —  вещество,  выде¬
ляемое  из  лилейного  растения  без¬
временника.  Колхицин  блокирует
сокращение  нитей,  и  все  хромосо¬
мы  остаются  в  одной  клетке  (на
этом  основан  один  из  методов  по¬
лучения  полиплоидов).  Но  чтобы
получить  такой  эффект  на  клетках
сирийского  (или  золотистого)  хо¬
мячка,  требуется  концентрация  кол¬
хицина  на  два  порядка  большая.
А  дело  в  том,  что  сирийский  хомя¬
чок  сформировался  как  вид  в  бес¬
плодной  пустыне,  где  единственной
пищей  для  него  порой  был  безвре¬
менник.
 Но  во  всех  этих  примерах  ре¬
шающее  слово  имеет  отбор.  Есть
ли  такие  ситуации,  где  демон  Дар¬
вина  закрывает  глаза?  Вспомним,
что  у  высших  организмов  клетки
имеют  двойной  набор  хромосом,
двойной  набор  генов.  Они  диплоид¬
ны.  Значит,  один  ген  из  двух  может
измениться  в  неприспособительную
сторону  и  отбор  этого  не  заметит.
А  в  дальнейшем,  при  изменении
условий,  это  изменение  может  и
пригодиться.
 Я  уже  напоминал,  что  высшие
растения  имеют  в  своем  цикле  два
поколения:  спорофитное  (диплоид¬
ное)  и  гаметофитное  (гаплоидное,
с  одним  набором  генов).  У  подав¬
ляющего  большинства  их  гамето-
фит  редуцирован,  а  то  и  паразити¬
рует  на  спорофите,  став  частью
цветка.  Все  превратности  судьбы
 испытывает  диплоидный  спорофит.
А  вот  мхи  —  растения  наоборот.  У
них  спорофит  развивается  на  гап¬
лоидном  гаметофите,  каждая  мута¬
ция  сразу  идет  на  апробацию  есте¬
ственным  отбором.  Вот  всем  извест¬
ный  мох  —  кукушкин  лен.  У  него
на  верхушке  женского  гаметофита
вырастает  спорофит,  косо  накло¬
ненная  коробочка  на  длинной  нож¬
ке,  получающая  питание  от  гамето¬
фита.
 И  хотя  мхи,  особенно  сфагно¬
вые,  чрезвычайно  распространились
по  большим  территориям  со  специ¬
фическими  условиями  (болота,  лес¬
ная  подстилка  и  т.  д.),  особых  тен¬
денций  к  прогрессивной  эволюции
у  них  не  наблюдается.  Демон  Дар¬
вина  отбирает  среди  гаметофитов
особей  с  одним  набором  генов.  Бак¬
терии  и  синезеленые  водоросли  *
тоже  ведь  гаплоидны.  Образно  вы¬
ражаясь,  у  них  нет  резерва  генети¬
ческой  памяти,  они  не  помнят  про¬
шлого  и  не  готовятся  к  будущему
(разумеется,  это  выражение  не  на¬
до  понимать  буквально).  Потому
они  и  остались  теми  же,  какими
были  и  в  докем’брии,  когда  они
создавали  железные  руды  Курской
магнитной  аномалии.  Все,  о  чем  мы
говорили  ранее,  можно  выразить
иначе: 	будущее  в  эволюционной
 судьбе  какой-либо  группы  в  значи¬
тельной  мере  определяется  ее  про¬
шлым,  то  есть  унаследованной  от
предков  структурой.
 А  нет  ли  способа  как-нибудь  из¬
бежать  этого  принципа,  сходного  с
библейским  («за  грехи  родителей
потомки  отвечают»)?  Оказывается,
такой  способ  есть  и  называется  он
неотенией.
 *  Синезеленые,  строго  говоря,  не  водо¬
росли.  Это  одна  из  ветвей  бактерий.  Луч¬
ше  назвать  их  цианофитами.  Но  старое
название  еще  широко  распространено,  осо¬
бенно  в  популярных  изданиях.
 114

При  неотении  не  развивается
окончательная,  дефинитивная  струк¬
тура  фенотипа.  Способность  к  раз¬
множению  приобретает  личиночная
форма,  а  в  дальнейшем  она  может
развиваться  по  совершенно  новому
пути.
 Быть  может,  неотения  произо¬
шла  в  начале  нашего  пути’—  от
примитивных  животных  к  человеку.
Есть  хорошо  разработанная  гипо¬
теза  о  том,  что  хордовые  произо¬
шли  от  сидячих  илоедов  докемб-
рийской  эпохи.  В  их  развитии  была
фаза  свободноплавающей  личинки.
На  этом  уровне  находятся  до  сих
пор  живущие  в  морях  оболочни¬
ки  —  асцидии.  У  некоторых  из  них
выпала  из  жизненного  цикла  ста¬
дия  сидячего,  взрослого  организма,
личинки  стали  размножаться  сами
(на  этой  стадии  находятся  также
благоденствующие  в  морях  аппен¬
дикулярна,  они  очень  похожи  на
личинок  аспидий).  Из  них-то  и  воз¬
никли  примитивные  хордовые  (и
здесь  мы  можем  найти  ныне  живу¬
щую  аналогию  —  всем  известного
ланцетника).  Отсюда  уже  прямой
путь  к  рыбообразным  существам
(пока  еще  без  челюстей)  эпохи
конца  кембрия  и  ордовика.  Даль¬
нейшая  эволюция  вплоть  до  чело¬
века  удовлетворительно  восстанав¬
ливается  по  ископаемым  остаткам.
А  вот  иглокожие,  тоже  наши  род¬
ственники,  избрали  гораздо  менее
перспективный  путь.  Здесь  демон
Дарвина  попытался  создать  из
взрослого  сидячего  илоеда  (вроде
морской  лилии)  животное,  способ¬
ное  к  передвижению.  Нельзя  ска¬
зать,  чтобы  эта  попытка  не  уда¬
лась.  Морские  звезды,  морские  ежи
и  голотурии  дошли  до  наших  дней
и  вымирать  не  собираются.  Но
здесь  эволюция  попыталась  создать
новую  линию  на  базе  взрослой  фор¬
 мы,  с  радиальной  симметрией,  хотя
личинки  иглокожих  построены  по
типу  более  близкой  нам  билате¬
ральной  симметрии  (пример  ради¬
альной  симметрии  —  снежинка,  би¬
латеральной  —  стрела).
 Для  сидячего  организма  ради¬
альная  симметрия  удобнее,  недаром
она  так  широко  распространена  в
мире  растений.  Но  при  переходе  к
подвижному  образу  жизни  она  ока¬
залась  сущей  обузой,  и  иглокожие
в  конце  концов  стали  эволюцион¬
ным  тупиком.  Попытки  избавиться
от  нее  на  основе  плана  строения
взрослого  организма  привели  лишь
к  появлению  на  свет  странной  фор¬
мы  голотурий  и  «неправильных»
морских  ежей.  Нельзя  вливать  но¬
вое  вино  в  старые  мехи.
 Итак,  неотения  была  в  начале
пути,  который  вел  к  человеку.  Но
она  была  и  в  конце  его.  Человек
больше  похож  на  плод  человекооб¬
разной  обезьяны,  чем  на  взрослую
гориллу  или  шимпанзе.  Известный
антрополог  Больк  выразил  это  не¬
сколько  парадоксально:  человек  —
это  половозрелый  зародыш  обезь¬
яны  *.
 Есть  еще  несколько  способов,
так  называемых  модусов  эволюции,
которые  придают  принципу  отбора
удивительную  гибкость,  позволяю¬
щую  создавать  новые  формы.  Но
мы  не  будем  останавливаться  на
них,  так  как  это,  образно  выража¬
ясь,  теоремы  биологии,  а  не  аксио¬
мы  ее.  Перейдем  к  одному  аспекту
четвертой  аксиомы,  ограничиваю¬
щему  возможности  человека,  а  по¬
тому  для  многих  одиозному.
 Крах  наивного  детерминизма.
Нам  с  вами  уже  трудно  предста¬
вить,  какое  впечатление  произвела
на  современников  ньютоновская
теория  всемирного  тяготения.  В  то
 *  Впрочем,  не  все  антропологи  разде
л  я  ют  его  взгляд.
 115

Рис.  42.  Как  копытному  животному  добраться  до  листьев  на  высоких  деревьях?  В  про¬
цессе  эволюции  разные  животные  решали  эту  проблему  по-разному.  Самый  простой,  но
не  самый  выгодный  путь  избрали  гигантские  безрогие  носороги  третичного  периода  —
индрикотерий,  белуджитерий  и  близкие  формы.  На  рисунке  реконструкция  индрикоте-
рия  (Индрик-зверь,  царь  зверей  старорусских  преданий)  и  для  масштаба  —  современ¬
ный  индийский  носорог.  Такая  махина  могла  легко  дотянуться  до  высоко  расположен¬
ных  веток,  но  и  прокормить  ее  было  трудно.  Поэтому  гигантские  носороги  —  самые
крупные  наземные  млекопитающие  —  вымерли,  не  оставив  потомства
 время  все  казалось  возможным,
вплоть  до  предсказания  будущего
Вселенной.  В  самом  деле,  если  мы
можем  рассчитывать  движения  пла¬
нет,  почему  бы  не  допустить,  хотя
бы  мысленно,  такую  ситуацию:  не¬
кий  универсальный  ум  знает  коор¬
динаты  и  скорости  всех  тел  во  Все¬
ленной.  Значит,  он  может  рассчи¬
тать  их  местоположение  и  скорости
на  любой  момент  будущего!  Это
предельный  вывод  мировоззрения,
называемого  механическим  детер¬
минизмом.
 При  этом  забывали,  что  даже
решение  задачи  о  взаимном  при¬
тяжении  трех  тел  наталкивается  на
чудовищные  трудности.  Находись
наша  Земля  в  системе  двойной
звезды,  ее  орбита  была  бы  настоль¬
ко  запутанной,  что  Ньютон  просто
 не  смог  бы  открыть  своего  закона.
Так  что  притязания  механического
детерминизма  на  всеведение  ока¬
зываются  несостоятельными.  Тем
не  менее  на  макроуровне  все  про¬
цессы  детерминированы,  и  законы
Ньютона  хотя  бы  принципиально
позволяют  предсказывать  будущее
с  предельной  точностью  (иное  дело,
что  практически  это  бывает  невоз¬
можно).
 Опустимся  на  уровень  ниже  —
к  молекулам  и  атомам.  Здесь  ма¬
тематическое  описание  совокуп¬
ности  молекул  хотя  бы  в  объеме
наперстка  невозможно.  Однако
именно  из-за  большого  числа  эле¬
ментов  системы  предсказание  ее
поведения  возможно.  Вместо  того
чтобы  следить  за  изменяющимися
случайным  и  непредсказуемым  об-
 116

Рис.  43.  Как  мы  уже  видели,  пропорциональное  увеличение  размеров  тела  для  того,
чтобы  достать  листья  с  высоких  деревьев,  энергетически  невыгодно.  Большего  успеха
в  жизненной  борьбе  достигли  животные  со  специализированными  приспособлениями.
Слон  дотягивается  до  веток  хоботом  (это  продукт  разрастания  носа  и  верхней  губы),
у  жирафы  удлиняются  шея,  ноги  и  язык.  Герену  к  (она  же  жирафовая  газель,  или
антилопа  Уэллера)  также  добирается  до  листьев  на  высоких  кустарниках  с  помощью
длинной  шеи  и  ног;  к  тому  же  она  отлично  стоит  на  задних  ногах,  балансируя  перед¬
ними
 разом  координатами  и  энергией
каждой  отдельной  молекулы,  мы
можем  оценить  среднее  значение
параметров  системы  —  температуры
и  давления.  И  оценить  с  высокой
точностью:  ведь  флуктуации,  откло¬
нения  от  среднего  значения  обрат¬
но  пропорциональны  корню  квад¬
ратному  из  среднего.  Если  в  объ¬
еме  газа  содержится  1020  молекул,
относительная  ошибка  будет  равна
одной  десятимиллиардной  (10-10).
Так  что  в  принципе  можно  рассчи¬
тывать  энергию  и  энтропию  систе¬
 мы  и  предсказывать  ее  будущее  с
весьма  высокой  точностью,  как
только  мы  будем  оперировать  с
достаточно  большим  количеством
молекул.  Но  опять  же  только  в
принципе.
 Вот  пример,  близкий  каждому.
Прогноз  погоды,  строго  говоря,  ти¬
пичная  термодинамическая  задача.
Не  приходится  говорить  о  важности
прогнозирования  погоды  и  огром¬
ных  усилиях,  которые  вкладывают¬
ся  в  него.  А  вот  всегда  ли  эти  про¬
гнозы  сбываются?  Причина  та  же:
 117

Рис.  45.  А  вот  еще  один  способ  добраться  до  листьев  на  деревьях.  Гигантские  южно¬
американские  ленивцы  поднимались  на  дыбы  и  подгибали  дерево,  охватывая  ствол  пе¬
редними  лапами  с  мощными  когтями.  На  рисунке  скелет  ленивца  —  милодона,  раско¬
панный  в  Аргентине  еще  Чарлзом  Дарвином,  справа  (2)  скелет  современного  ленивца.
По-видимому,  так  же  вели  себя  халикотерии,  о  которых  упоминалось  выше  в  связи  с
ошибкой  Кювье
 Рис.  44.  Внешний  вид  жирафы  известен
каждому.  Но  не  каждый  знает,  что  в  ми¬
оценовом  периоде  в  Северной  Америке  оби¬
тали  жирафоподобные  верблюды  —  альти-
камелюсы  (на  рисунке  реконструкция
внешнего  вида).  По-видимому,  жирафопо¬
добный  тип  строения  оказался  очень  удач¬
ной  эволюционной  находкой,  если  повто¬
рялся  по  меньшей  мере  два  раза.  И,  од¬
нако,  альтикамслюс  остался  верблюдом,  на
жирафу  он  похож  только  внешне
 невозможно  практически  учесть  все
факторы  и  провести  расчеты  в  обо¬
зримые  сроки.  Детерминизм  опять
оказывается  ограниченным  случай¬
ностью,  это  так  называемый  стоха¬
стический  детерминизм.
 И  совсем  другое  положение  в
попытках  прогнозировать  развитие
живой  природы.  В  объеме  газа  слу¬
чайные  флуктуации  компенсируют
друг  друга,  на  первый  план  высту¬
пает  среднее  значение.  В  популя¬
ции  живых  организмов  случайное,
 119

Рис.  46.  Жюль-верновский  капитан  Немо
придал  своему  «Наутилусу»  сигарообраз¬
ную  форму,  наиболее  оптимальную  для
быстрого  движения  в  воде.  Природа  ис¬
пользовала  этот  принцип  много  раньше.
1  —  акула, 	2  •—  ихтиозавр,  3,  4  —  разные
 виды  дельфинов.  Хрящевая  рыба,  пресмы¬
кающееся  и  млекопитающие,  вторично  вер¬
нувшиеся  в  воду,  обрели  форму,  близкую
к  сигарообразной.  Естественный  отбор  как
бы  стесал  все  выступы  тела,  тормозившие
движение.
 непредсказуемое  изменение  генети¬
ческой  программы,  усиливаясь  в
миллиарды  миллиардов  раз,  изме¬
няет  состояние  всей  системы.
Вопомните  о  принципе  усиления!
Еще  один  эффектный  его  пример.
В  начале  1918  года  где-то  во  Фран¬
ции  квант  ультрафиолетового  излу¬
чения  попал  на  взвешенную  в  воз¬
 духе  вирусную  частицу  —  вирион
гриппа.  Так,  а  может  быть,  и  ина¬
че,  произошла  мутация,  возник  но¬
вый  штамм  вируса,  против  которого
были  бессильны  защитные  системы
человеческого  организма.  Вспыхну¬
ла  эпидемия,  быстро  перекинув¬
шаяся  на  Испанию,  оттуда,  под
названием  «испанки»  —  на  весь  мир.
Смертность  достигала  30  процен¬
тов,  и  в  результате  всемирная  эпи¬
демия  (пандемия)  унесла  20  мил¬
лионов  человек  —  много  больше,
чем  первая  мировая  война.
 В  пандемии  гриппа  1972—1973
годов  смертность,  к  счастью,  была
не  так  велика.  Но  переболело  на
Земле  в  то  время  около  двух  с  по¬
ловиной  миллиардов  людей.  Нару¬
шение  многих  планов,  отрицатель¬
ное  воздействие  на  экономику  всей
планеты,  и  все  это  —  следствие
одного-единственного  квантового
скачка.
 Вывод  прост:  из-за  усиления  в
фенотипах  случайных  изменений
генетических  программ  эволюция
живой  природы  принципиально  не¬
предсказуема.  Наивный  детерми¬
низм  здесь  терпит  полный  крах.
И  все,  что  мы  можем  предсказать,—
это  то,  что  демон  Дарвина  размно¬
жит  в  будущих  поколениях  потом¬
ков  тех  особей,  которые  наилучшим
образом  будут  приспособлены  к  ок¬
ружающим  их  условиям.  А  вот  как
они  будут  приспособлены,  об  этом
мы  можем  только  гадать.
 Далеко  не  всем  это  нравится.
Приходится  слышать  и  такие  вы¬
сказывания: 	современная  теория
 эволюции,  объединяющая  дарви¬
низм  и  генетику,  несостоятельна,
ибо  она  может  все  объяснить  зад¬
ним  числом,  но  ничего  не  может
предсказать.  Будь  создана  теория
направленной,  номогенетической
эволюции,  эти  недостатки  были  бы
устранены.  На  мой  взгляд,  это  рав-
 120

Рис.  47.  Один  из  популярнейших  примеров  конвергенции  —  глаз  осьминога  (А)  и
глаз  человека  (Б)  Одинаковыми  цифрами  показаны  аналогичные  части.  Казалось  бы,
сходство  идеальное  (у  осьминога  хрусталик  более  округлый  из-за  того,  что  у  врды
больший  коэффициент  преломления,  чем  у  воздуха).  Но  глаз  осьминога  €наводи^ся
на  фокус»  приближением  или  удалением  хрусталика  от  сетчатки,  как  объектив  фотоак-
парата.  У  человека  фокусное  расстояние  изменяется  путем  изменения  кривизны  самого
хрусталика.  Несмотря  на  внешнее  сходство,  принципы  работы  этих  оптических  прибо¬
ров  совершенно  различны
 носильно  утверждению: 	будь  от¬
 крыт  вечный  двигатель,  с  топлив¬
ным  кризисом  было  бы  покончено.
 Так  что,  если  мы  не  желаем  от¬
лучить  биологию  от  физики,  мы
должны  признать  принципиальную
непредсказуемость  эволюционных
процессов.  Кое-что  можно  предуга¬
дать,  но  это  будет  достаточно  три¬
виальный  прогноз.
 Внедряя  в  практику  медицины
новый  антибиотик,  мы  с  достаточ¬
ной  долей  уверенности  можем  про¬
гнозировать,  что  он  когда-то  поте¬
ряет  эффективность,  микроорганиз¬
мы,  против  которых  он  направлен,
когда-нибудь  к  нему  приспособятся,
то  есть  будут  переносить  его  кон¬
центрации,  прежде  абсолютно  для
них  смертельные.  Но  вот  когда  и
как?  Приспособление  может  воз¬
никнуть  разными  путями.  Один  из
 ферментов  бактерии  окажется  спо¬
собным  к  гидролизу  антибиотика,
повысится  ли  непроницаемость  обо¬
лочки  бактерии  —  это  нам  знать  не
дано,  ибо  это  равносильно  знанию,
когда  и  в  каком  месте  произойдет
событие  на  квантовом  уровне.
 Или  же  другая  важная  пробле¬
ма  —  вредные  насекомые  и  инсек¬
тициды.  Действуя  ДДТ  на  экспери¬
ментальную  популяцию  мух,  легко
вывести  линию,  переносящую  без
ущерба  для  себя  в  сто  раз  боль¬
шую  концентрацию  яда.  Но  в  одной
линии  это  произойдет,  потому  что
ДДТ  будет  обезвреживаться  в  му¬
шином  организме,  в  другой  —  по¬
высится  непроницаемость  хитиново¬
го  покрова.  Можно,  наконец,  вы¬
вести  мух  с  безусловным  рефлек¬
сом  избегания  отравленных  поверх¬
ностей.
 121

Иногда  эволюция  кажется  на¬
правленной,  жестко  детерминиро¬
ванной.  Дельфин,  вымерший  ихтио¬
завр  и  акула  очень  похожи  по  фор¬
ме  друг  на  друга  и  каждый  из
них  —  на  подводную  лодку.  Но  за¬
дадимся  вопросом:  а  какая  еще
форма  будет  отобрана  демоном
Дарвина  для  быстрого  движения  в
воде?  На  некоторые  задачи,  постав¬
ленные  перед  эволюцией,  может
быть  дан  только  один  ответ.
 Значит,  все-таки  результаты  эти
предсказуемы?  Не  спешите  с  отве¬
том: 	предсказуемость  отнюдь  не
 стопроцентная.  Вот  пример,  кото¬
рый  можно  бы  назвать:  «Эссе  об
акульем  хвосте».  На  хвостовом
стебле  акул  (и  других  быстрых
рыб)  по  бокам  расположены  кили,
отчего  в  сечении  они  имеют  обте¬
каемую  форму.  Такие  же  кили  есть
и  на  хвостовом  стебле  дельфина,
но  не  по  бокам,  а  сверху  и  снизу.
Понятно  почему:  у  рыб  хвостовые
лопасти  расположены  вертикально,
а  у  китов  —  горизонтально.  Этого
мало:  у  акул  на  нижней  стороне
хвостового  стебля  есть  поперечная
ложбинка.  Для  чего  она,  неясно.
Тур  Хейердал  писал,  что  она  для
того,  чтобы  акулу  можно  было
удобнее  схватить  за  хвост.  Это,  ко¬
нечно,  шутка.  Наверное,  ложбинка
как-то  улучшает  гидродинамиче¬
ские  свойства  хвоста.  Такие  же
ложбинки  есть  и  у  дельфинов,  но
по  бокам  хвостового  стебля.  Так
вот,  можно  ли  предсказать,  как
расположатся  хвостовые  лопасти  у
животного,  потомки  которого  пе¬
рейдут  к  быстрому  плаванию:  вер¬
тикально,  как  у  рыб  и  ихтиозавров,
или  же  горизонтально,  как  у  кито¬
образных?
 Наконец,  у  акул  последний  от¬
дел  позвоночника  продолжается  в
верхнюю  лопасть  хвостового  плав¬
ника,  а  у  ихтиозавров  —  в  нижнюю.
 Смогли  бы  вы,  оказавшись  в  силу¬
рийском  периоде,  прогнозировать
этот  результат?  Так  что  даже  если
ответ  один,  модификаций  его  может
быть  много;  столько  же,  сколько
раз  решалась  в  эволюции  эта
задача.
 Иногда  же  ответов  несколько,
причем  они  отнюдь  не  равноценны.
Вот  хороший  пример.  Представьте
разреженный  лес  или  саванну,  где
трава  выжигается  солнцем.  У  круп¬
ных  копытных  в  этой  зоне  есть  хо¬
роший  источник  питания  —  листва
деревьев.  Но  как  до  нее  добраться?
Самый  прямой  ответ  —  отбор  на
увеличение  размеров  тела.  По  это¬
му  пути  пошли  гигантские  безро¬
гие  носороги  олигоцена  —  индрико-
терии.  Нельзя  сказать,  чтобы  ре¬
шение  было  удачным.  Ведь  если
рост  увеличивается,  то  вес  также
возрастает  пропорционально  треть¬
ей  степени  роста.  Размеры  возрос¬
ли  вдвое,  а  расходы  на  питание  —
в  восемь  раз.
 Другие  животные  вставали  на
задние  ноги,  а  передними  (нередко
с  мощными  загнутыми  когтями)
подгибали  ветки  с  листьями  и  пло¬
дами.  Так  вели  себя,  очевидно,  ха-
ликотерии,  о  которых  уже  упоми¬
налось.  Предел  этой  тенденции  —
гигантские  ленивцы,  мегатерии,  вы¬
мершие  в  Южной  Америке  сравни¬
тельно  недавно,  может  быть,  не  без
содействия  человека.
 У  слона  появляется  длинный  хо¬
бот,  с  помощью  которого  он  дотя¬
гивается  до  листвы.  Но,  по-видимо-
му,  наиболее  перспективный  от¬
вет  —  удлинение  шеи.  У  всем  из¬
вестной  жирафы  длинная  шея  и
длинные  ноги,  что  позволяет  ей
объедать  листву  на  высоте,  для
других  копытных  недоступной.  К
этому  еще  добавляется  длиннейший
язык  (жирафа  и  ее  родственница
окапи  могут  облизывать  себе  уши).
 122

Рис.  48.  Животные,  обитающие  на  деревьях,  также  дают  нам  яркие  примеры  конвер¬
генции.  Сходный  образ  жизни  приводит  к  возникновению  сходных  приспособлений.  Сле¬
ва  —  хамелеон,  справа  —  цейлонская  древолазящая  ящерица  агама.  Их  связывает  весь¬
ма  отдаленное  родство,  но  внешний  вид  сходен.  Этого  мало:  многие  детали  структу¬
ры,  например  охватывающая  ветвь  конечность,  возникают  и  у  пресмыкающихся  и  у  мле¬
копитающих  (внизу  скелет  конечности  хамелеона  и  лапа  кус-куса  —  древолазящего
сумчатого,  обитающего  на  Новой  Гвинее).  Есть  и  лягушки  с  подобными  лапами
 123

Рис.  49.  Конвергенция  может  сыграть  злую
шутку  с  исследователем.  Что  изображено
на  этом  рисунке?  Кроты,  скажете  вы  и  бу¬
дете  правы.  Только  это  не  наши  обычные
кроты:  вверху  изображен  златокрот  из
Южной  Африки,  тоже  насекомоядное,  но
из  другого  семейства,  а  внизу  сумчатый
австралийский  крот.  Еще  раз  подчеркнем:
конвергентные  формы  —  это  книги  разного
содержания  в  одинаковых  переплетах
 Этот  удачный  тип  строения  был
использован  эволюцией  не  один  раз.
В  миоценовом  периоде  в  Северной
Америке  обитали  жирафоподобные
верблюды  —  альтикамелюсы.  А  в
Сомали,  в  самых  жарких  и  бес¬
плодных  местностях,  и  сейчас  бла¬
годенствует  удивительная  жирафо¬
вая  газель  (она  же  геренук,  или
антилопа  Уэллера).  У  нее  длинная
шея  и  ноги;  кроме  того,  геренук
может  объедать  листья  на  высоком
кустарнике,  стоя  на  задних  ногах.
 Вот  такие  примеры  конвергент¬
ного,  независимого  возникновения
 сходных  признаков  до  сих  пор  мно¬
гим  кажутся  убедительным  доказа¬
тельством  направленности  эволю¬
ционного  процесса.  Причем  направ¬
ленным  считается  даже  не  действие
отбора,  с  чем  можно  согласиться,
а  сама  изменчивость.
 Самые  последовательные  из  сто¬
ронников  такого  толкования  пола¬
гают,  что  абсолютно  идентичные
формы  могут  возникать  из  несход¬
ных,  что  один  вид  может  иметь
двух,  а  то  и  более  предков.  Это
равносильно  утверждению,  что  пер¬
воначально  несходные  последова¬
тельности  ДНК  в  результате  накоп¬
ления  мутаций  станут  идентичными
и  приведут  к  возникновению  иден¬
тичных  фенотипов.  В  свете  наших
сегодняшних  знаний  о  структуре
ДНК  и  механизме  ее  генетических
изменений  подобная  декларация  не
заслуживает  опровержения.  Веро¬
ятность  того,  что  два  романиста  из
разных  стран  независимо  друг  от
друга  напишут  одинаковые  до  по¬
следней  запятой  романы,  куда  вы¬
ше  вероятности  конвергентного  воз¬
никновения  видов.
 Еще  одно  следствие,  вытекаю¬
щее  из  четырех  наших  аксиом:
конвергентными  могут  быть  только
признаки,  части  структур,  но  не
целые  структуры,  а  тем  более  не
сами  организмы.  Много  пишут  об
 Рис.  50.  Еще  раз  напомним:  конвергентны¬
ми  могут  быть  лишь  детали  строения  ор¬
ганизма,  но  не  сами  организмы.  Здесь  изоб¬
ражены  тазовые  кости  динозавра  (I),  аме¬
риканской  птицы  тинаму  (II)  и  амери¬
канского  страуса  нанду  (III).  Сходство
действительно  большое.  Но  даже  самого
птицеподобного  динозавра  струтиомимуса
(само  название  его  —  подражающий  страу¬
су)  нельзя  спутать  ни  с  тинаму,  ни  со
страусом.  Так  же  различаются  тинаму  и
нанду.  Один  и  тот  же  болт  может  быть  ис¬
пользован  и  в  самолете  и  в  автомобиле,
но  эти  структуры  легко  различаются
 124

удивительном  конвергентном  сход¬
стве  глаза  человека  и  осьминога.
Внешне  они  действительно  похожи,
вплоть  до  выражения.  Но  принци¬
пы  действия  совершенно  различны.
Глаз  осьминога,  как  объектив  фо¬
тоаппарата,  «наводится  на  фокус»
приближением  или  удалением  к
сетчатке.  У  человека  фокусное  рас¬
стояние  регулируется  изменением
кривизны  самого  хрусталика  (пред¬
ставьте  оптический  прибор  с  элас¬
тичной  линзой,  фокусное  расстоя¬
ние  которой  изменяется,  например,
при  накачке  в  линзу  жидкости,
сильно  преломляющей  свет;  на¬
сколько  я  знаю,  подобный  принцип
в  технике  не  был  использован).
Сумчатый  крот,  обитающий  в  Ав¬
стралии,  удивительно  похож  на  на¬
шего  крота,  но  у  него  имеется  сум¬
ка  для  вынашивания  детенышей  и
задние  концы  нижней  челюсти,  как
у  всех  сумчатых,  загнуты  внутрь.
Это  вполне  понятно:  отбор  приво¬
дит  к  конвергентному  сходству  по
признакам,  которые  полезны  в  кон¬
кретных  условиях  (например,  к
подземному  образу  жизни),  но
оставляет  те,  которые  могут  быть
разными  без  нарушения  их  функ¬
ций.  Поэтому  на  Земле  нет  двух
видов  с  одинаковыми  генетически¬
ми  программами.
 Этого  мало:  можно  утверждать,
что  каждый  вид  уникален  и,  раз
исчезнув  с  лица  Земли,  не  возни¬
кает  вновь.  Нельзя  воссоздать  за¬
ново  мамонта  и  Стеллерову  корову,
среднеазиатского  тигра  и  гепарда,
вымерших  в  последние  годы.  Даже
когда  мы  научимся  сами  создавать
новые  виды,  мы  можем  сделать  их
лучше  вымерших,  но  идентичных  не
получим.  Потеря  каждого  вида  без¬
возвратна.
 Возможности  человека  уничто¬
жить  любой  вид,  включая  себя,
 безграничны,  возможности  испра¬
вить  содеянное  равны  нулю.  И  дело
тут  не  в  ограниченности  наших  зна¬
ний,  а  опять  же  во  втором  начале
термодинамики,  запрещающем  вос¬
создать  утерянную  генетическую
программу.
 Обратное  положение  из  этого  те¬
зиса:  если  в  геномах  двух  видов  най¬
дется  хотя  бы  одна  нуклеотидная
последовательность  достаточной  (бо¬
лее  50  нуклеотидных  пар)  протя¬
женности,  они  связаны  родством,
ведут  начало  от  одного  предка.
Ибо  вероятность  возникновения  од¬
ной  последовательности  из  двух
первоначально  несходных  слишком
мала,  чтобы  ее  можно  было  прини¬
мать  во  внимание.  С  большей  ве¬
роятностью  вода,  выплеснутая  из
стакана,  сама,  самопроизвольно  со¬
берется  в  него.
 На  этом  принципе  основана  но¬
вая  отрасль  систематики  —  геноси-
стематика,  основы  которой  заложил
академик  А.  Н.  Белозерский.  И  не
только  геносистематика.  Рискну
высказать  утверждение,  что  гено¬
систематика,  теория  эволюции  ге¬
номов  и  т.  д.  в  конце  концов  ока¬
жутся  лишь  частью  общей  теории
эволюции  последовательно  репли¬
цирующихся  систем.
 Такой  теории  еще  нет.  Однако
и  сейчас  можно  полагать,  что  все
системы,  передающиеся  из  поколе¬
ния  в  поколение  с  накоплением
ошибок  репликации,  под  контро¬
лем  внешней  среды  изменяются,
подчиняясь  сходным  закономер¬
ностям.
 Под  эту  категорию  попада¬
ют  не  только  объекты  биологиче¬
ской  эволюции,  но  и,  например,  че¬
ловеческие  языки,  обычаи,  обряды,
мифы  (включая  религии),  сказки  и
многое  другое.  Когда-нибудь  я  на¬
пишу  и  об  этом.
 126

Заключение
 Нет  ничего  труднее,  чем  завер¬
шение  книги.  С  каждой  страницей,
приближающей  к  концу,  умножа¬
ются  сомнения:  обо  всем  ли  напи¬
сал  и  так  ли,  как  нужно.  Воистину,
но  словам  Гёте:  «Alles  war  gesagt,
dock  alles  bleibt  zu  sagen!»  —  «Все
было  сказано,  лишь  все  сказать
остается!»  К  счастью,  на  сей  раз
положение  лучше.  Вариант  книги  в
1980  году  был  опубликован  попу¬
лярным  журналом  «Наука  и  жизнь»;
как  водится,  в  редакцию  пошли
письма  имеющих  досуг  читателей,
и  теперь  ясно,  что  я  недоучел  в  ра¬
боте.  Разумеется,  далеко  не  все
письма  могли  быть  использованы.
Редакция  предпочла  сама  отвечать
на  те  письма,  которые  не  содержа¬
ли  ничего,  кроме  брани.  Однако  и
среди  тех,  что  были  мне  направле¬
ны  для  ознакомления,  находились
такие,  которые  до  сих  пор  меня
ставят  в  тупик.
 Биология  наряду  с  науками,  яв¬
ляющимися  ее  практическим  при¬
ложением  (медициной,  агробиоло¬
гией  и  т.  д.),  в  представлении  мно¬
гих  моих  корреспондентов  кажется
принципиально  иной  отраслью  зна¬
ния,  чем,  скажем,  машиностроение
или  теория  атомного  ядра.  Вряд  ли
кому-нибудь  придет  в  голову  усом¬
ниться  в  фактах  и  выводах,  изло¬
женных,  к  примеру,  в  статье  об
управляемом  термоядерном  синте¬
зе.  А  вот  биология,  особенно  об¬
щая  —  здесь  «каждый  мнит  себя
 стратегом,  видя  бой  со  стороны».
И  вбт  бедняга-автор,  рискнувший
ступить  на  трудную  стезю  популя¬
ризации,  получает  письма  об  уста¬
новлении  связи  с  «космической  ци¬
вилизацией  Эридана  Тулона  Эпси¬
лон»,  о  «всеобъемлющем  законе
энергии  разности  потенциалов»  и
т.  д.  и  т.  д.  В  эпитетах  корреспон¬
денты  не  стесняются,  слова  «идеа¬
лизм»,  «недомыслие»,  «безграмот¬
ность»,  «узкая  щель  мирозрения»
(так!  —  Б.  М.)  на  общем  фоне  зву¬
чат  чуть  ли  не  комплиментами.
 Не  скажу,  чтобы  подобные  пись¬
ма  было  приятно  читать.  Однако
и  из  них  можно  почерпнуть  полез¬
ное,  чтобы  еще  раз  остановиться  на
тех  вопросах,  о  которых  мои  кор¬
респонденты  имеют  ложное  пред¬
ставление.
 Любопытно,  что  читателей,  на¬
сколько  могу  судить,  в  первую  оче¬
редь  интересуют  именно  философ¬
ские  проблемы,  которые  возникают
при  попытках  аксиоматизировать
биологию.  Много  говорится,  напри¬
мер,  о  законе  причинности.  По-ви-
димому,  все  довольно  легко  согла¬
сились  с  тем,  что  учение  Ламарка
этот  закон  нарушает  и  мы  должны
сделать  выбор:  или  мираж  направ¬
ленной  приспособительной  измен¬
чивости,  или  же  сохранение  одного
из  основных  принципов  современ¬
ного  естествознания.  Однако  для
некоторых  мираж  оказывается  пред¬
почтительнее  закона  причинности.
 127

В  некоторых  письмах  катего¬
рично  утверждается:  закон  причин¬
ности  устарел  как  для  живой  при¬
роды,  так  и  для  неживой.  Один  мой
корреспондент  упоминает  тахионы,
которые  будто  бы  движутся  со
сверхсветовой  скоростью,  и  настоя¬
тельно  рекомендует  мне  прочесть
популярные  брошюры  на  эту  тему.
(Невольно  вспоминается  фарадеев-
ское:  «Популярные  книги  ничему
научить  не  могут».  Начинать  мож¬
но  с  них,  но  завершать  обучение,
если  дело  касается  физики,  напри¬
мер,  лучше  все-таки  вузовским  кур¬
сом  Ландау  и  Лифшица.)  Тахио¬
ны  —  частицы  гипотетические,  экс¬
периментально  они  не  обнаружены,
реальное  существование  их  не  до¬
казано,  и  поэтому  опровергать  с  их
помощью  принцип  причинности,
мягко  выражаясь,  преждевремен¬
но  *.
 Не  меньшее  раздражение  вызва¬
ло  у  ряда  читателей  то,  что  я  под¬
черкиваю  везде  функциональную
подоплеку  аксиом,  не  связывая
жизнь  с  каким-либо  химическим
веществом.  В  этом  усматривали
идеализм  и  «богословную  мистику».
Однако  вынужден  еще  раз  подчер¬
кнуть:  да,  в  конкретных  условиях
нашей  Земли  материальным  суб¬
стратом  генетических  программ
оказались  нуклеиновые  кислоты,  а
функциональным,  эффекторным
субстратом  —  белки.  Но  из  этого
отнюдь  не  следует,  что  везде  во
Вселенной  дело  обстоит  точно  так
же.  Даже  в  условиях,  приближаю¬
 *  Не  могу  не  процитировать  одно  из
писем:  «Скорость  света,  объявленная  бес¬
причинно  конечной  скоростью  распростра¬
нения  взаимодействий  в  мат.  мире  —  это
ничто  иное,  как  неохристианство  в  мате¬
риализме»  (орфография  и  пунктуация  под¬
линные).  По-видимому,  автор  этого  пись¬
ма  искренне  убежден,  что  если  покрепче
обругать,  то  и  доводов  не  нужно.  Впро¬
чем,  не  он  один...
 щихся  к  земным,  в  том  интервале
давлений  и  температур,  в  котором
существует  жидкая  вода,  возможны
материальные  субстраты  жизни,
которые  нам  сейчас  показались  бы
невероятными.  Тем  более  это  отно¬
сится  к  планетам,  покрытым  моря¬
ми,  например,  из  жидкого  метана
и  аммиака,  даже  из  жидкой  серы.
Как  бы  нам  ни  казалось  невозмож¬
ным  появление  и  эволюция  жизни
в  таких  условиях,  вероятность  это¬
го  во  Вселенной  нельзя  отрицать
с  порога.  Сможем  ли  мы  узнать
жизнь,  столь  непохожую  на  зем¬
ную,  или  же  будем  искать  в  кос¬
мосе  только  собственное  отраже¬
ние?  Не  придется  ли  нам  тогда
искать  слишком  долго?
 Когда  космонавты  будущего  об¬
наружат  где-то  во  Вселенной  струк¬
туру,  пусть  любого,  самого  фантас¬
тического  вида  и  строения,  если
эта  структура  может  поддерживать
свою  целостность  и  воспроизводить
себе  подобных  согласно  вложенной
в  нее  программе,  реплицирующейся
матричным  способом,  они  должны
признать  ее  живой.  Дело  даже  не
в  будущих  космонавтах,—  понять,
что  такое  жизнь,  мы  должны  уже
сейчас.  Ибо  это  означает  познание
самого  себя.
 Пожалуй,  наибольшее  разнооб¬
разие  можно  было  обнаружить  в
определениях  понятия  «жизнь».  Ка¬
ких  только  формулировок  не  пред¬
лагают  в  дискуссиях  и  в  письмах!
Как  правило,  они  не  выдерживают
критики,  мягко  скажем,  из-за  не¬
достаточной  информированности  ав¬
торов.  Приведу  лишь  один  пример,
из  самых  характерных.  Один  автор,
чрезвычайно  агрессивно  отстаиваю¬
щий  свою  точку  зрения,  доказыва¬
ет,  что  в  понятие  жизни  должен
входить  активный  поиск  и  захват
источников  энергии.  По  его  мне¬
нию,  жизнь  начинается  с  амебы:
 128

ведь  она  активно  захватывает  пи¬
щевые  частицы.  А  вот  бактерии,
грибы,  да  и  растения  —  неживые.
 Ясно,  автор  не  подозревал  о  су¬
ществовании  хотя  бы  бактерии
бделловибрион  бактериоворус  (что
означает  пиявкообразный  вибрион,
пожирающий  бактерий).  Этот  ма¬
ленький  вибрион  нападает  на  дру¬
гих  бактерий,  причем  движется  с
огромной  скоростью  —  до  ста  своих
длин  в  секунду!  Если  бы  человек  в
своих  масштабах  мог  двигаться  так
быстро,  он  пробегал  бы  стометров¬
ку  за  долю  секунды.  Бделловибри¬
он  ударяет  бактерию-жертву  с  та¬
кой  силой,  что  она  по  инерции  про¬
ходит  немалое  расстояние.  А  кро¬
шечный  хищник  тем  временем
стремительно  просверливает  кле¬
точную  стенку  жертвы  (скорость
вращения  свыше  ста  оборотов  в  се¬
кунду),  за  несколько  секунд  про¬
никает  в  пространство  между  стен¬
кой  и  мембраной,  и  через  четыре
часа  из  «съеденной»  изнутри  бак¬
терии  выходят  новые,  молодые
вибрионы.
 Если  уж  это  не  активный  поиск
источника  энергии...  Кстати,  бдел-
ловибрионы  —  не  единичный  каприз
природы.  Хищные  бактерии  —  мощ¬
ный  фактор  очищения  воды.  Не
слыхивал  мой  оппонент  и  о  хищных
грибах,  обитающих  в  почве,  мице¬
лий  которых,  переползая  с  места
на  место,  захватывает  мелких  жи¬
вотных;  говорят  уже  об  их  приме¬
нении  для  борьбы  с  почвенными
нематодами  —  вредителями  сель¬
ского  хозяйства.
 Но  неужели  мой  оппонент  ниче¬
го  не  знал  о  насекомоядных  расте¬
ниях,  хотя  бы  о  всем  известной
росянке,  которую  изучил  еще  Чарлз
Дарвин?  Или  о  часто  встречающей¬
ся  в  наших  водоемах  пузырчатке:
достаточно  мелкому  животному
прикоснуться  к  чувствительному
 «волоску»,  запоры  ловчего  пузырь¬
ка  резко  открываются  и  ток  воды
затягивает  жертву  внутрь,  где  она
и  переваривается.  Примерно  так  же
захватывает  добычу  рыба  —мор¬
ской  черт.
 От  растений,  питающихся  как
животные,  перейдем  к  животным,
питающимся  как  растения.  Сим¬
биотические  одноклеточные  водо¬
росли  —  зоохлореллы  и  зооксантел-
лы  —  синтезируют  углеводы  в  клет¬
ках  корненожек  и  гидр,  губок  и
кораллов,  плоских  червей  и  мол¬
люсков.  О  том,  что  такой  способ
питания  (без  активного  поиска  и
захвата  пищи)  весьма  эффективен,
свидетельствуют  хотя  бы  протянув¬
шиеся  на  тысячи  километров  ко¬
ралловые  рифы.  Ограничимся  дву¬
мя  примерами.
 Осыхающая  во  время  отлива
поверхность  песчаных  пляжей  Се¬
верного  моря  покрывается  оливко¬
во-зелеными  пятнами.  Это  выпол¬
зают  на  поверхность  песка,  под
солнечные  лучи  маленькие  плоские
черви  —  конволюты.  Тело  их  запол¬
нено  симбиотическими  одноклеточ¬
ными  водорослями  —  зоохлорелла¬
ми.  За  время  отлива  симбионты
успевают  насинтезировать  углево¬
дов  и  для  себя,  и  для  перевариваю¬
щего  их  червя.  Растение  это  или
животное?
 Гигантский  двустворчатый  мол¬
люск  коралловых  рифов  —  тридак-
на,  если  никем  не  потревожена,  от¬
крывает  свои  створки  и  выворачи¬
вает  навстречу  солнечным  лучам
оливково-бурую  мантию.  Поверх¬
ность  мантии  как  бы  шагреневая.
Она  покрыта  тысячами  мелких  вы¬
ступов,  заканчивающихся  линзопо¬
добными  структурами  из  прозрач¬
ных,  хрящеподобных  (гиалиновых)
клеток.  Каждый  такой  бугорок  —
настоящий  световод,  собирающий
солнечные  лучи  и  передающий  их
 129

внутрь  ткани,  к  скоплениям  сим¬
биотических  водорослей  —  зооксан-
телл.  У  тридакны  недоразвита  пи¬
щеварительная  система,  она  живет
главным  образом  за  счет  своих
симбионтов,  потребляемых  клетка¬
ми-фагоцитами.  Везде,  где  актив¬
ное  питание  можно  заменить  пас¬
сивным,  за  счет  утилизации  энер¬
гии  солнечных  лучей,  животные
охотно  делают  это.  И  наоборот,
там,  где  в  почве  мало  азота,  расте¬
ния  приобретают  способность  к
хищничеству.
 Мы  видим,  что  построения  на¬
шего  автора,  строгого  хулителя
дарвиновской  теории  эволюции  и
современной  генетики,  рассыпаются
как  карточный  домик  при  малей¬
шем  соприкосновении  с  фактами.
Ибо  это  порождения  —  не  постесня¬
емся  резкого  слова  —  элементарно¬
го  невежества.  Вряд  ли  имело  бы
смысл  останавливаться  на  явлениях
подобного  рода,  если  бы  это  неве¬
жество  не  было  воинствующим.
Слов  нет,  недостаток  информации
никогда  не  приносил  пользы,  одна¬
ко  воинствующее  невежество  может
принести  огромный  вред,  чему  мы
видим  немало  примеров  в  прошлом.
Ведь  тот  же  автор  и  его  едино-
м  ы  ш  л  ен  н  и  к  и  голослов  но  отрицают
роль  ДНК  в  явлениях  наследствен¬
ности.  И  это  сейчас,  когда  успехи
генной  инженерии  убедительно  по¬
казывают,  что  до  широкого  внедре¬
ния  в  практику  методов  направлен¬
ного  изменения  наследственности
остаются  считанные  годы.
 Генная  инженерия  может  произ¬
вести  подлинную  революцию  в  ме¬
дицине  и  сельском  хозяйстве,  про¬
мышленности  и  охране  природы.
(В  то  же  время  не  будем  закры¬
вать  глаза:  в  руках  недобросовест
иых  людей  она  может  быть  не  ме¬
нее  страшной,  чем  ядерное  оружие.)
Зачеркивать  достижения  биологии
 последних  лет  —  все  равно  что  от¬
рицать  существование  атомов  в  на¬
чале  августа  1945  года  *.  И  самое
малое,  что  мы  можем  сделать,  для
того  чтобы  не  отставать  в  развитии
биологии,—  решительно 	пресекать
 все  пбпытки  подобного,  как  писали
Ильф  и  Петров,  «головотяпства  со
взломом».
 Но  довольно  об  этом.  Еще  раз
перечислю  выдвинутые  в  этой  кни¬
ге  в  качестве  аксиоматических  по¬
ложения,  лежащие  в  основе  жизни.
Именно:  1)  живые  организмы  со¬
стоят  из  фенотипа  и  генотипа,  то
есть  генетической  программы;  2)  ге¬
нетические  программы  не  возни¬
кают  заново,  а  реплицируются  мат¬
ричным  способом;  3)  в  процессе
репликации  неизбежны  ошибки  на
микроуровне,  случайные  и  непред¬
сказуемые  изменения  генетических
программ;  4)  в  процессе  постройки
фенотипа  эти  изменения  многократ¬
но  усиливаются,  что  делает  воз¬
можным  селекцию  единичных  кван¬
товых  событий  на  макроуровне.
 Осмелюсь  утверждать,  что  этих
положений  достаточно  (как  гово¬
рят  математики:  необходимо  и  дос¬
таточно)  для  объяснения  всех  фе¬
номенов  живой  природы  —  от  воз¬
никновения  первого  сократимого
волокна  или  первой  молекулы  фер¬
мента  до  становления  мыслящего
мозга.  Я  предвижу  хор  возмущен¬
ных  голосов,  основным  лейтмотивом
которого  будет: 	«Нельзя  сводить
 биологию  к  физике  и  химии!»
 Но  разве  рассмотренные  в  этих
очерках  аксиомы  характерны  для
неживой  природы?  Где  же  тут  све:
дение?  Появилось  уже  хлесткое
определение  «редукционизм»  —  так
 *  6  и  9  августа  1945  года  американцы,
как  известно,  сбросили  на  японские  города
Хиросиму  и  Нагасаки  атомные  бомбы,
вызвав  ничем  не  оправданные  жертвы  и
разрушения.
 130

называют  направление,  которое  не
прибегает  для  объяснения  сущности
жизни  к  аналогам  «жизненной  си¬
лы».  Но,  как  я  уже  писал  вначале,
мы  не  сводим  биологию  к  химии  и
физике.  Мы  выводим  биологию  из
химии  и  физики.  Это  не  редукцио¬
низм,  а  дедукционизм  (различие  в
одной  букве  и  во  всем  смысле  тер¬
мина).
 Если  уж  говорить  о  редукцио¬
низме,  то  только  в  том  смысле,  что
все  эти  положения  прямо  вытекают
из  положений  физики  и  химии  и
только  в  этом  понимании  «сводят¬
ся»  к  ним.  Ибо  что  значит  —  объ¬
яснить?  Это  и  есть  свести  сложное
явление  к  более  простым,  для  нас
уже  понятным,  объясненным.  Ут¬
верждение,  что  это-де  отрицает
«специфику  жизненных  явлений»,
по  сути  дела,  повторяет  анекдоти¬
ческое  определение  жизни,  цитиро¬
ванное  мной  раньше  («живое  состо¬
ит  из  живых  объектов,  неживое  —
из  неживых»).  Естествоиспытатель
в  наши  дни  обязан  быть  редукцио¬
нистом,  иначе  он  рискует  остаться
просто  болтуном.
 Вот,  например,  что  пишет  о  ре¬
дукционизме  советский  философ
Р.  С.  Карпинская:  «...если  вопрос  о
редукционизме  рассматривать  в  ме¬
тодологическом  плане,  то  сущ¬
ностью  «сведения»  сложных  биоло¬
гических  процессов  к  более  простым
является  обнаружение  на  молеку¬
лярном  (или  ином,  более  простом
по  отношению  к  изучаемому)  уров¬
не  таких  фундаментальных  харак¬
теристик,  которые  при  их  теорети¬
ческом  обобщении  позволят  сфор¬
мулировать  некие  абстрактные  по¬
нятия,  выступающие  начальным
пунктом  движения  познания  «вверх»,
ко  все  более  сложным  уровням
биологической  организации.  Эти
понятия  должны  «работать»  на
всех  уровнях,  наполняясь  все  более
 конкретным,  все  более  богатым  со¬
держанием»  (курсив  мой.  —  Б.  М.).
 Прошу  извинения  у  читателей
за  длинную  цитату:  на  мой  взгляд,
в  ней  удачно  подчеркивается  необ¬
ходимость  неких  абстрагированных
заключений  (которые  я  назвал  ак¬
сиомами,  но  не  в  слове  суть:  назо¬
вите  их  постулатами,  принципами,
положениями,  в  конце  концов  рус¬
ский  язык  достаточно  богат).  Кро¬
ме  того,  формулируются  условия,
которым  должны  соответствовать
наши  аксиомы.
 1. 	Хотя  они  (аксиомы)  выводят¬
ся  на  молекулярном  уровне  (деле¬
ние  организма  на  генотип  и  фено¬
тип,  матрицирование  генотипа,
ошибки  матрицирования,  усиление
ошибок,  делающее  их  доступным
отбору),  с  их  помощью  можно  по¬
знать  более  сложные  уровни  био¬
логической  организации.
 2. 	Они  должны  быть  всеобщи¬
ми,  проявляться  на  всех  уровнях  и
во  всех  случаях.  Частные  законо¬
мерности  должны  выводиться  из
них,  как  теоремы  из  аксиом.
И  включение  в  систему  аксиом
«лишней»,  не  работающей  на  всех
уровнях,  такая  же,  если  не  худшая,
ошибка,  как  включение  неверной,
не  обоснованной  фактами  и  проти¬
воречащей  принципам  физики  и
химии.
 С  этой  точки  зрения  рассмот¬
рим  вопрос: 	достаточна  ли  наша
 система  аксиом,  не  следует  ли  че¬
го-либо  добавить  к  ней?  Призна¬
юсь,  что  для  меня  этот  вопрос  про¬
клятый,  я  ломал  голову  над  ним
годами.  Остановлюсь  для  примера
на  положении,  которое  чуть  было
не  стало  пятой  аксиомой.  Его  мож¬
но  было  бы  выразить  двумя  слова¬
ми:  генетическая  рекомбинация.
 Генетическая  рекомбинация  —
обмен  частями  генетических  про¬
грамм  —  возникла,  по-видимому,  на
 131

чрезвычайно  ранней  стадии  станов-,
ления  жизни.  У  самых  простейших
организмов  —  бактериофагов  —  опи¬
сан  сложный  процесс  обмена  кус¬
ками  ДНК.  После  заражения  бак¬
териальной  клетки  фагом  в  ней  об¬
разуется  30—50  копий  молекул
ДНК,  реплицированных  с  материн¬
ской  молекулы,  впрыснутой  в  бак¬
терию.
 Дочерние  молекулы  могут  спа¬
риваться,  сближаться  гомологичны¬
ми  частями;  затем  в  зонах  спари¬
вания  происходят  разрывы  нитей
ДНК,  обмен  скрещенными  участка¬
ми  и  последующая  сшивка.  Все  это
очень  напоминает  хорошо  извест¬
ный  генетикам  перекрест  хромосом
у  высших  организмов  —  кроссинго-
вер,  при  котором  хромосомы  обме¬
ниваются  гомологичными  частями.
В  результате,  если  в  одной  молеку¬
ле  ДНК  произошла  одна  мутация,
а  в  другой  —  другая,  они  могут
объединиться  в  генетической  про¬
грамме  фага  и  совместно  попасть
под  действие  отбора.
 Скорее  всего,  механизм  этот
развился  из  репарации,  о  которой
мы  здесь  говорили.  Репарационные
ферменты  —  лигазы  —  сшивают  ра¬
зорванные  жестким  излучением  или
иным  мутагеном  нити  ДНК,  восста¬
навливают  целостность  генетиче¬
ской  программы.  А  так  как  в  одной
клетке  несколько  десятков  фаговых
ДНК,  то  высока  вероятность  объ¬
единения  частей  разных  молекул.
Рекомбинация  оказалась  выгодной,
допускающей  объединение  генетиче¬
ских  изменений  у  разных  организ¬
мов.
 У  бактерий  перенос  генетической
информации  осуществляется  от
клетки  к  клетке  непосредственно
кусками  ДНК  (трансформация),  в
результате  изучения  этого  процесса
и  была  доказана  роль  ДНК  как
субстрата  наследственности.  Часто
гены  переносятся  от  бактерии  к
 бактерии  фагами,  фаг  может  при¬
хватить  кусок  ДНК  хозяина  и  пе¬
редать  его  в  новом  поколении  дру¬
гому.  Этот  процесс  называется
трансдукцией.  Обычно  ее  осуществ¬
ляют  плазмиды,  «ручные»  фаги,
ставшие  симбионтами  бактерий  и
не  убивающие  хозяина  интенсив¬
ным  размножением.  Из  подобных
механизмов  у  бактерий  в  конце
концов  развился  оригинальный  по¬
ловой  процесс  —  конъюгация.  При
нем  клетки  соприкасаются,  между
ними  образуется  цитоплазматиче¬
ский  мостик,  по  которому  нить  ДНК
перетекает  из  одной  бактерци  в
другую.  Любопытно,  что  для  пере¬
дачи  генного  материала  бактерия
должна  иметь  внехромосомный  ге¬
нетический  элемент,  названный
фактором  F,  который,  возможно,
потомок  плазмиды.  Не  имеющие
его  штаммы  (F~)  могут  только  при¬
нимать  чужую  ДНК  (аналогия
между  самками  и  самцами  у  выс¬
ших  животных;  кстати,  «самцов»,
то  есть  имеющих  фактор  F,  доволь¬
но  мало:  у  кишечной  палочки  их  в
десять  раз  меньше,  чем  «самок»).
Плазмида,  ведущая  происхождение
от  фага,  может  вообще  стать  частью
бактериальной  хромосомы,  тогда
она  называется  эписомой.  Также  и
F-фактор,  включаясь  в  геном  бак¬
терий,  повышает  их  способность  к
конъюгации  в  тысячу  раз.
 Из  школьного  курса  общей  био¬
логии  вы  должны  знать,  что  гене¬
тическая  рекомбинация  у  высших
организмов  гораздо  сложнее.  И  у
них  есть  кроссинговер.  Но  в  отли¬
чие  от  бактерий  геном  у  них  на¬
столько  велик,  что  не  может  быть
объединен  в  одной  хромосоме*.
 *  Есть,  впрочем,  исключения  из  этого
правила.  У  некоторых  растений  (энотера)
и  животных  (скорпионы)  хромосомы,  сое¬
диняясь  друг  с  другом  концами,  образуют
кольцо,  передающееся  по  наследству  как
единое  целое.  Но  у  эукариотных  организ¬
мов  это  вторичное  исключение.

Ядерные  организмы  —  эукариоты  —
имеют  в  клетках  от  двух  (у  маля¬
рийного  плазмодия  и  лошадиной
аскариды)  до  тысячи  и  более  хро¬
мосом,  «томов»  генетических  про¬
грамм.  Перед  каждым  делением
клетки  генетические  программы  реп¬
лицируются.  Однако  так  бывает  не
всегда.  Перед  наступлением  поло¬
вого  процесса  происходит  мейоз  —
редукционное  деление.  Хромосомы
при  нем  не  делятся,  а  расходятся
по  клеткам,  из  которых  лотом  фор¬
мируются  половые.  Так,  у  челове¬
ка  в  норме  46  хромосом,  из  них  две
половые,  остальные  44  идентичны  у
обоих  полов  (аутосомы).  23  хро¬
мосомы  человек  получает  от  отца,
23  —  от  матери,  а  каково  сочетание
отцовских  и  материнских  хромосом
в  яйцеклетке  или  спермин  —  это
дело  случая.  Число  сочетаний  здесь
равно  двум  в  степени  п  -  числу
хромосом  в  гамете.  Отсюда  следует,
что,  например,  у  дрозофилы  с  ее
четырьмя  хромосомами  в  гамете
число  вариантов  гамет  24  =  16,  у
кролика  222  =  4  385  000.  Предостав¬
ляю  читателям  самим  прикинуть
число  вариантов  гамет  у  папорот¬
ника-ужовника  (количество  хромо¬
сом  в  гамете  630).  Слияние  половых
клеток  восстанавливает  прежнее
количество  хромосом,  возникает  но¬
вая  генетическая  программа,  с  ко¬
торой  организм  входит  в  жизнь.
При  смене  поколений  эти  програм¬
мы  рассыпаются,  чтобы  заново  воз¬
никли  другие.  Генетическая  реком¬
бинация  непрерывно  тасует  их,  как
карты,  поставляя  отбору  поистине
неисчерпаемый  материал.  Здесь  есть
и  отрицательная  сторона:  какая-ни¬
будь  сверхудачная  комбинация  хро¬
мосом  бесследно  исчезает  в  новом
поколении,  у  гениальных  родителей
появляются  заурядные  дети.
 По-видимому,  этот  великий  по
простоте  механизм  рекомбинации
 возник  в  процессе  эволюции  толь¬
ко  один  раз.  У  человека  и  сосны,
инфузории  и  дрожжевого  грибка
щоловые  ядра,  «сливающиеся  ‘дпо-
следствии,  возникают  одинаковым
путем:  ядро  с  нормальным  набо¬
ром  хромосом,  не  разделяясь,  реп¬
лицирует  их,  так  что  образуется
четыре  набора  генетических  про¬
грамм.  Затем  клетка  (или  только
ядро  у  инфузорий)  дважды  делит¬
ся,  получаются  четыре  клетки  с  по¬
ловинным,  гаплоидным  набором.
Часто,  особенно  при  формировании
яйцеклеток,  три  из  них  рассасыва¬
ются,  дальнейшее  развитие  сужде¬
но  только  одной.  Лишь  немногие
панцирные  жгутиковые  имеют  од¬
ноступенчатое  редукционное  деле¬
ние;  у  них  это,  скорее  всего,  вто¬
ричное  упрощение.
 Так,  может  быть,  объявим  гене¬
тическую  рекомбинацию  непрелож¬
ным  законом  живого,  пятой  аксио¬
мой?  Увы,  дело  обстоит  не  столь
просто.  Многие  организмы  потеря¬
ли  способность  к  генетической  ре¬
комбинации  и  благоденствуют,  мы
не  имеем  права  исключать  их  из
мира  живого.  Таковы  всем  извест¬
ные  амебы  и  инфузории,  потеряв¬
шие  способность  образовывать  по¬
ловое  ядро,  все  формы,  размножаю¬
щиеся  партеногенетическим  путем,
без  оплодотворения  (а  их  многие
тысячи  —  от  простейших  до  некото¬
рых  пород  индеек).  Наконец,  так
называемые  апомиктические  расте¬
ния,  образующие  семена  из  нор¬
мальных,  диплоидных  клеток  с
двойным  набором  хромосом,  хотя
бы  одуванчики,  каждую  весну  зо¬
лотым  потопом  заливающие  наши
газоны.  Или  же  растения,  в  прин¬
ципе  способные  к  рекомбинации,
но  размножаемые  черенками,  клуб¬
нями,  отводками  (картофель,  бана¬
ны  и  т.  д.  и  т.  д.).  Кросоинговер,
казалось  бы,  шире  распространен,
 133

чем  половой  процесс,  но,  например,
самцы  дрозофил  к  нему  не  спо¬
собны.
 Отсюда  делаем  вывод:  наличие
генетической  рекомбинации  —  не
безусловный  критерий  живого.  Это
не  условие  жизни,  а  ее  завоевание,
не  аксиома,  а  теорема  (правда,
одна  из  самых  основных).
 Мой  коллега  Алексей  Владими¬
рович  Яблоков,  ознакомившись  с
рукописью,  предложил  в  качестве
пятой  аксиомы  так  называемое
«давление  жизни»,  геометрическую
прогрессию  размножения.  Рассмот¬
рим  этот  вопрос.
 Еще  Дарвин  указывал,  что  та¬
кой  важный  фактор  эволюции,  как
борьба  за  существование,  вытекает
из  «быстрой  прогрессии,  в  которой
все  органические  существа  стремят¬
ся  размножиться».  Здесь  тот  же
принцип,  какой  положил  в  основу
своего  гонорара  легендарный  изо¬
бретатель  шахмат:  на  первую  клет¬
ку  доски  положить  одно  зернышко
пшеницы,  на  вторую  2,  на  третью  4
и  т.  д.,  вплоть  до  264  на  последней
клетке.  Математики  назвали  такой
рост  геометрической  прогрессией.
Известно,  что  в  таком  случае  при¬
рост  идет  лавинообразно,  на  нем  и
основан  рост  делящихся  атомов
урана  в  ядерной  бомбе.  Таких  при¬
меров  биологи  приводили  много.
Дарвин  писал,  что  «слон  плодится
медленнее  всех  известных  живот¬
ных»,  но  за  740—750  лет  потомство
одной  пары  составило  бы  около
19  миллионов  особей.  Если  же  мы
возьмем  организмы  с  более  быст¬
рым  темпом  размножения,  величи¬
ны  получаются  буквально  астроно¬
мические.  Многократно  упоминав¬
шаяся  нами  плодовая  мушка  дро¬
зофила  за  один  год  дала  бы  столь¬
ко  потомства,  что  оно  покрыло  бы
землю  слоем  в  миллион  миль  (!)
толщиной,  пара  воробьев  за  де¬
 сять  лет  расплодилась  бы  до
257  716  983  636  особей.  Каждый  из
любителей  математики,  имея  под
рукой  данные  о  плодовитости  и
продолжительности  жизни  каких-
либо  организмов,  на  досуге  может
получить  цифры  не  менее  порази¬
тельные.  Особенно  если  расчет  от¬
носится  к  бактериям,  которые  в
благоприятных  условиях  делятся,
удваивают  свою  биомассу  два  раза
в  час.
 Можно  сказать,  что  это  все  тео¬
ретические  выкладки,  ничего  по¬
добного  в  природе  не  бывает.  Не
совсем  так:  если  вид  попадает  в
благоприятные  условия,  не  ограни¬
чивается  пищевыми  ресурсами  и
не  имеет  врагов,  численность  его
возрастает  фантастически.  Так  бур¬
но  разросся  упоминавшийся  Дар¬
вином  чертополох  в  Аргентине,  так
размножались  европейские  кролики
и  американские  кактусы-опунции  в
Австралии  и  американская  тля
филлоксера  на  европейских  вино¬
градных  лозах.  Микроорганизмы,
животные  и  растения,  оставившие
после  себя  залежи  руд,  целые  плас¬
ты  известняковых  пород,  все  запа¬
сы  угля  и  нефти,  попадая  в  благо¬
приятные  условия,  перестраивают
облик  всей  нашей  планеты.
 Жизнь  как  бы  использует  любой
ресурс,  любую  возможность  для
размножения.  Это  и  есть  «давле¬
ние  жизни».  Но  даже  если  числен¬
ность  организмов  какого-либо  вида
остается  стабильной,  потенциал  его
размножения  —  мощный  резерв,  по¬
ставляющий  материал  отбору.
 Аксиома  это  или  нет?  Все  же  —
нет,  это  следствие,  вытекающее
автоматически  из  принципа  матрич¬
ного  воспроизведения.  Это  тоже  не
аксиома,  а  теорема,  и  тоже  одна
из  главных,  на  которой  основана
вся  современная  биология.
 И  тем  не  менее  я  не  могу  без¬
 134

апелляционно  утверждать,  что  из
массы  положений,  сформулирован¬
ных  биологами  за  последние  150
лет,  я  избрал  в  качестве  аксиом
именно  те,  которые  этого  названия
заслуживают.  И  что  их  именно
столько,  сколько  нужно  для  объ¬
яснения  жизненных  явлений  —  ни
одной  больше  и  ни  одной  меньше.
Иными  словами,  отвечает  ли  эта
система  двум  требованиям  —  пол¬
ноте  и  независимости,  как  говорят
математики.
 Но,  как  я  уже  писал  в  преди¬
словии,  эта  книга  не  учебник,  а
приглашение  к  раздумьям.
 Впрочем,  мои  попытки  вывести
из  аксиом  многие  эмпирические  за¬
кономерности  оказывались  удачны¬
ми.  Так  получилось  с  модусами
эволюции  или  биогенетическим  за¬
коном  Мюллера—Геккеля,  законом
Долло,  гласящим  о  необратимости
 эволюционных  изменений,  и  целым
рядом  других.  Однако  чтобы  пред¬
ставить  хотя  бы  основные  достиже¬
ния  биологии  в  аксиоматизирован¬
ном  виде,  потребовалась  бы  книга
раз  в  десять  объемистей,  чем  эта.
Предстоит  работа  не  для  одного
человека  и  не  на  один  год.  Быть
может,  я  продолжу  эту  тему  даль¬
ше.  Скажу  более,  именно  этим  я
сейчас  по  мере  своих  возможностей
и  занимаюсь.
 А  пока,  если  эти  очерки  хотя
бы  выработают  у  читателя  подобие
иммунитета  к  высокопарным  ут¬
верждениям  о  качественных  отли¬
чиях  живого  от  неживого  (без  рас¬
шифровки,  что  же  это  за  отличия!),
о  несводимости  биологических  за¬
кономерностей  к  физическим  (без
формулировки  самих  биологических
закономерностей!),  автор  сочтет
свою  задачу  выполненной.

Оглавление
 3
 Вступление
 20
 Аксиома  первая
 40
 Аксиома  вторая
 82
 Аксиома  третья
 101
 Аксиома  четвертая  и  последняя
 127
 Заключение
 Борис  Михайлович  Медников
 BIOLOGIA  AXIOMATICA
АКСИОМЫ  БИОЛОГИИ
 Главный  отраслевой  редактор  В.  Демьянов
 Редактор  Н.  Яснопольский
 Мл.  редактор  М.  Вержбицкая
 Художник  А.  Сергеев
 Худож.  редактор  Т.  Егорова
 Техн.  редактор  Т.  Луговская
 Корректор  В.  Калинина
 ИБ  №  5362
 Сдано  в  набор  04.08.81.  Подписано  к  печати  30.03.82.  А  02698.  Формат  бумаги  70X907i6.
Бумага  офс.  №  2.  Гарнитура  литературная.  Печать  офсетная.  Уел.  печ.  л.  9,95.
Уел.  кр.-отт.  20,43.  Уч.-изд.  л.  10,59.  Тираж  70000  экз.  Заказ  Д-302.  Цена  40  коп.
Издательство  «Знайие»  101835,  ГСП,  Москва,  Центр,  проезд  Серова,  д.  4.
 Индекс  заказа  827714.
 Типография  издательства  Тат.  ОК  КПСС,  г.  Казань,  ул.  Декабристов,  2.

К  »*лчЛ
1*‘*1*Да
 И
 МЕДНИКОВ  БОРИС  МИ¬
ХАЙЛОВИЧ-ДОКТОР  БИО¬
ЛОГИЧЕСКИХ  НАУК,  СТАР¬
ШИЙ  НАУЧНЫЙ  СОТРУДНИК
МЕЖФАНУЛЬТЕТСКОЙ  ЛА¬
БОРАТОРИИ  МОЛЕКУЛЯР¬
НОЙ  БИОЛОШИ  МГУ,  АВТОР
БОЛЕЕ  100  ПЕЧАТНЫХ  НА¬
УЧНЫХ  РАБОТ  ПО  СПЕЦИт;  +  ’
АЛЬНОСТИ-  АтАКЖЕ  РЯДА
НАУЧНО-ПОПУЛЯРНЫХ  И
НАУЧНО-ПУБЛИЦИСТИЧЕС¬
КИХ  СТАТЕЙ  И  КНИГ  ПО
ПРОБЛЕМАМ  ТЕОРЕТИЧЕС¬
КОЙ  БИОЛОГИИ  Й  ЭВОЛЮ¬
ЦИОННОГО  УЧЕНИЯ.