ПН
ИНТЕНСИВНАЯ
РЕСПИРАТОРНАЯ
ТЕРАПИЯ

Respiratory
Care Pearls
FRANK A. MAZZAGATTI, M.S.A., R.R.T.
Associate Technical Director
Respiratory Therapy Department
The Brookdale University Hospital and Medical Center
Brooklyn, New York
Adjunct Instructor in Cardiorespiratory Sciences
Allied Health Sciences Department
Molloy College
Rockville Centre, New York
LEON C. LEBOWITZ, B.A., R.R.T.
Technical Director
Respiratory Therapy Department
The Brookdale University Hospital and Medical Center
Brooklyn, New York
NEIL W. SCHLUGER, M.D.
Assistant Professor of Medicine
New York University School of Medicine
Director, Bellevue Hospital Chest Clinic
New York, New York
Series Editors
STEVEN A. SAHN, MLD. JOHN E. HEFFNER, M.D.
Professor of Medicine and Director Professor of Clinical Medicine
Division of Pulmonary and University of Arizona Health Sciences Center
Critical Care Medicine Chairman, Academic Internal Medicine
Medical University of South Carolina St. Joseph's Hospital and Medical Center
Charleston, South Carolina Phoenix, Arizona <^f^
HANLEY &. BELFUS, INC/Philadelphia

ИНТЕНСИВНАЯ
РЕСПИРАТОРНАЯ
ТЕРАПИЯ
Френк А. Маззагатти, Леон С. Лебовиц, Нейл У. Шлюгер
Перевод с английского под редакцией
докт. мед. наук В.Л. Кассиля,
докт. мед. наук Е.И. Шмелева,
канд. мед. наук A.M. Цейтлина
Москва
Издательство БИНОМ
Санкт-Петербург
НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ
2002

УДК 616.2
ББК 54.12
М12
Оформление Т.М.Яковлевой
Компьютерная верстка М.Ю. Потанина
Корректор И.Е. Чуняева
Маззагатти Ф. А., Лебовиц Л. С, Шлюгер Н.В.
Интенсивная респираторная терапия. Пер. с англ. М. — СПб.: ЗАО
«Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 2002.—- 272 с: ил.
Книга из серии «Pearls» («Жемчужины медицины») американского издательства
Hanley & Belfus предназначена для обучения или самообучения основам клинической
медицины на базе разбора клинических наблюдений. В каждой книге серии рассказы-
вается о наиболее интересных в диагностическом плане случаях из практики авторов.
«Интенсивная респираторная терапия» представляет краткое описание 75 наблюде-
ний над больными с нарушениями дыхания. Каждое наблюдение иллюстрировано
рентгенограммой и сопровождается обсуждением, в котором приведены современные
представления об этиологии и патогенезе данного заболевания, характерных призна-
ках, рекомендуемых методах обследования и принципах лечения. Особое внимание
уделено описанию методов респираторной терапии, их преимуществам и недостаткам,
возможным осложнениям, их профилактике и лечению. Книга написана на высоком
профессиональном уровне, простым и четким языком.
Для широкого круга врачей различных специальностей - терапевтов, пульмоноло-
гов, педиатров, анестезиологов, функциональных диагностов, специалистов в области
интенсивной терапии.
ISBN 5-7989-0160-2 (БИНОМ)
ISBN 1-56053-204-1 (англ.)
© The original English language work has been
published by HANLEY & BELFUS, INC.
Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A., 1998
© ЗАО «Издательство БИНОМ», 2002

Предисловие к изданию на русском языке
В оригинале эта книга называется «Respiratory Care Pearls», что можно пере-
вести как «Жемчужины респираторной терапии». По форме это очень крат-
кое описание 75 наблюдений над больными с самыми разнообразными пато-
логическими процессами (от пневмонии различной этиологии и закрытой
травмы грудной клетки до болезни гиалиновых мембран у новорожденной
девочки или псевдогипертрофической миопатии Дюшенна). Возраст боль-
ных колеблется от первых минут жизни до 92 лет. Каждое наблюдение иллю-
стрировано рентгенограммой и сопровождается обсуждением, в котором
в чрезвычайно сжатой форме приведены современные представления об
этиологии и патогенезе данного заболевания, характерных признаках, реко-
мендуемых методах обследования и принципах лечения. Практически у всех
описанных больных были (или им реально угрожали) нарушения дыхания.
Особое внимание уделено описанию различных методов респираторной те-
рапии, их преимуществам и недостаткам, возможным осложнениям, их про-
филактике и лечению. Эта книга, несомненно, представит большой интерес
для широкого круга врачей различных специальностей — терапевтов, пуль-
монологов, педиатров, специалистов в области интенсивной терапии, анесте-
зиологов, функциональных диагностов и других. Она написана на высоком
профессиональном уровне, просто и четко.
Поскольку в описании ряда наблюдений приводятся сведения о параметрах
функции внешнего дыхания и методах респираторной поддержки, целесооб-
разно напомнить читателю некоторые основные термины (см. стр. 14).
Докт. мед. паук, профессор
В.Л. Кассиль

Содер
Соавторы 10
Предисловие 11
От редакторов 12
От авторов 13
Список сокращений и условных обозначений 14
1. Мужчина 51 года с одышкой, артериальной гипотонией,
брадикардией и инфильтратами в легких 15
2. Женщина 33 лет с лихорадкой, плевральными болями
и прогрессирующей одышкой 18
3. Женщина 56 лет с одышкой и общим недомоганием 21
4. Женщина 52 лет с тяжелой одышкой, артериальной гипотонией
и болью в груди 24
5. Мужчина 51 года с выраженной дыхательной недостаточностью,
лихорадкой и двусторонними интерстициальными
инфильтратами в легких 27
6. Девочка 2 лет, которая в течение 3 дней страдала от простуды,
лихорадки и одышки 30
7. Мужчина 54 лет с черепно-мозговой травмой, полученной
при падении с лестницы 33
8. Мужчина 81 года с нарастающей вялостью, одышкой и
инфильтратами в легких 36
9. Мужчина 59 лет с артериальной гипотонией и в бессознательном
состоянии после выпитого хвойного масла 39
10. Женщина 82 лет с одышкой и цианозом 42
11. Афроамериканец 24 лет с лихорадкой, одышкой
и генерализованными болями по всему телу 45
12. Мужчина 61 года с одышкой при физической нагрузке, отеком
стоп, ортопноэ (требующем подкладывания двух подушек)
и повышенной продукцией мокроты 48
13. Мужчина 51 года с тяжелой одышкой и кровохарканьем 51
14. Мужчина 57 лет с одышкой и свистящими хрипами
в обоих легких 54
15. Женщина 92 лет с дыхательной недостаточностью, развившейся
сразу после экстубации 57
16. Мужчина 56 лет с артериальной гипертонией, упорной головной
болью и нарушением ритма дыхания 60
17. Женщина 75 лет с внезапно возникшей одышкой 63

7
18. Афроамериканка 49 лет с загрудинной болью и одышкой 66
19. Мужчина 45 лет с затрудненным дыханием, левосторонним
гемипарезом, дизартрией и сильной головной болью 69
20. Новорожденная весом 500 г (гестационный возраст 24 недели)
с тяжелой дыхательной недостаточностью 72
21. Мужчина 61 года с сохраняющейся утечкой воздуха после
резекции легкого 75
22. Мужчина 58 лет с одышкой и многократными интубациями
трахеи в анамнезе 78
23. Новорожденная весом 700 г (гестационный возраст 28 недель)
с парадоксальным дыханием и тяжелой дыхательной
недостаточностью 81
24. Мужчина 45 лет с возможной передозировкой лекарственных
препаратов и угнетением дыхания 84
25. Мужчина 68 лет с ХОЗЛ и прогрессирующей одышкой 87
26. Женщина 73 лет с кашлем, охриплостью голоса и головокружением 90
27. Мужчина 52 лет, находящийся на ИВЛ в течение 8 месяцев 93
28. Женщина 54 лет с одышкой, прогрессирующей
в течение 2 дней 96
29. Недоношенная новорожденная (гестационный возраст 25 недель)
с тяжелой гипоксемией и дыхательной недостаточностью 99
30. Доношенная новорожденная с дыхательной недостаточностью 102
31. Мужчина 53 лет с гиперкапнической дыхательной недостаточностью
и артериальной гипотонией 105
32. Мужчина 60 лет с отсутствием дыхательных шумов над одним легким
и повышенной альвеолярно-артериальной разницей парциального
давления кислорода после операции на органах брюшной полости 109
33. Мужчина 59 лет, находящийся на ИВЛ в течение 2-х месяцев после
остановки кровообращения 112
34. Мужчина 34 лет с головокружением и неустойчивой
походкой в течение 2 недель 115
35. Мужчина 53 лет с тяжелой множественной травмой,
сбитый автомашиной 118
36. Женщина 32 лет в бессознательном состоянии
с эпилептическими припадками 121
37. 26-дневный мальчик с сухим кашлем, насморком и лихорадкой
в течение 2 дней 124
38. Женщина 73 лет с носовым кровотечением и нарушением зрения 127
39. Мужчина 32 лет с одышкой, нарастающей в течение 18 месяцев 130
40. Девушка 17 лет с задержкой развития и затрудненным
дыханием 133

41. Мужчина 38 лет с одышкой при физической нагрузке
и отеком ног 136
42. Годовалый мальчик с кашлем и рвотой после
кратковременного погружения в воду 139
43. Девочка 9 лет с прогрессирующей одышкой 142
44. Мужчина 44 лет с прогрессирующей утомляемостью и недавно
развившейся одышкой 145
45. 7-месячный мальчик с лихорадкой и кашлем 148
46. Мужчина 30 лет со слабостью, головокружением и рвотой
в течение 2-х дней 151
47. Мужчина 38 лет с одышкой, продуктивным кашлем
и кровохарканьем 154
48. Женщина 64 лет с одышкой и повышенной утомляемостью
в течение 2 дней 157
49. Женщина 25 лет с болями в правой половине грудной
клетки и одышкой 160
50. Девочка 16 месяцев с лихорадкой, кашлем и одышкой 163
51. Мужчина 20 лет с тошнотой, сниженным аппетитом, болями
в эпигастральной области и темной мочой в течение 5 дней 166
52. Мужчина 18 лет с лихорадкой и болью в голове и шее 169
53. Женщина 42 лет с одышкой, нарастающей в течение
2 недель 172
54. Мужчина 38 лет с нарушениями сознания и высокой температурой 175
55. Женщина 32 лет с одышкой 178
56. Женщина 55 лет с одышкой и ощущением сдавления в груди 181
57. Женщина 27 лет с кифосколиозом и прогрессирующей
одышкой 185
58. Мужчина 37 лет со слабостью в конечностях иартралгией 188
59. Мужчина 33 лет с деформацией левой половины грудной
клетки после автомобильной аварии 191
60. Мужчина 53 лет с пневмотораксом, возникшим после резекции
пищевода и проксимального отдела желудка 194
61. Женщина 83 лет с отеком легких, находящаяся в состоянии
психомоторного возбуждения 197
62. Мужчина 18 лет без регресса неврологических нарушений в течение недели
после огнестрельного ранения шеи 200
63. Мужчина 48 лет с пневмонией и рефрактерной гипоксемией 203
64. Женщина 29 лет с муковисцидозом, продуктивным
кашлем и лихорадкой 206
65. Мальчик 3 лет с муковисцидозом, одышкой и свистящим
дыханием 209

9
66. Мальчик 7 лет с нарастающей слабостью, афонией
идисфагией 212
67. Женщина 34 лет с лихорадкой, ознобом и повышенной
продукцией мокроты 215
68. Женщина 29 лет с прогрессирующим продуктивным кашлем,
анорексией и лихорадкой 218
69. Женщина 77 лет с острой дыхательной недостаточностью,
возникшей во время ИВЛ 221
70. Женщина 80 лет с одышкой, тахипноэ и ознобом 224
71. Мужчина 63 лет с хроническим экзогенным аллергическим
альвеолитом и выраженной гипоксемией 227
72. Мужчина 47 лет с почечной недостаточностью, цианозом
и внезапной потерей сознания 230
73. Мужчина 55 лет с одышкой, лихорадкой и сливным инфильтратом
в нижней доле правого легкого 233
74. Женщина 29 лет с пароксизмами ночной одышкой и ортопноэ 236
75. Мужчина 46 лет с болями в горле и упорным непродуктивным
кашлем 239
Литература 242
Предметный указатель 260

Соавторы
Theresa M. Barett-Jasensky, MA, RRT
Assistant Professor and Program Director, Respiratory Care Program, Malloy College,
Rockville Centre, New York (12, 40, 43, 66)1
Robert R. Fluck, Jr., MS, RRT
Associate Professor and Clinical Coordinator, Department of Cardiorespiratory Sciences,
SUNY Health Science Center, Syracuse, New York (56, 57, 64, 65)
Jay S. Greenspan, MD
Associate Professor of Pediatrics, Director, Division of Neonatology, Thomas Jefferson
University, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania (29, 30)
George W. Gross, MD
Professor of Radiology and Pediatrics, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Penn-
sylvania; Chairman, Department of Medical Imaging, Dupont Hospital for Children,
Wilmington, Delaware (29, 30)
Robert F. Jasensky, BA, RRT
Clinical Director, Prime Care Medical Supplies, Inc., Flushing, New York (12,40,43,66)
Brian Kaufman, MD
Assistant Professor of Anesthesiology and Medicine, NYU School of Medicine; Director,
Sectionof Critical Care Medicine, and Associate Medical Director, Surgical Intensive Care
Unit, NYU Medical Centre, New York, New York (31, 32)
Stephen J. Lowenstein, MS, RRT
Technical Director, Pulmonary Physiology Laboratory, Lenox Hill Hospital, New York,
New York (39, 41)
Thomas H. Shaffer,PhD
Professor of Physiology and Pediatrics, Director, Respiratory Physiology Section, Temple
University School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania (29, 30)
Robert J. Sparaco,BS, JD, RRT
Associate Professor, Department of Allied Health Sciences, Nassau, Community College,
Education Coordinator, Respiratory Care Department, NYU Medical Centre, New York,
New York (31,32)
Robert D. Walsh, MD, PhD
Medical Director, AIDS Designated Center, The Brookdale University Hospital and Medi-
cal Center, Brooklyn, New York (68, 73)
Miroslav B. Zotovic, MD
Senior Pulmonary Fellow, Department of Pulmonary Medicine, Lenox Hill Hospital, New
York, New York (39, 41)
1 Здесь и далее в скобках указаны номера клинических случаев

Предисловие
Серия «Жемчужины медицины» (Pearls Series) была предложена Стивом Са-
ном (Steve Sahn) и Джоном Хеффнером (John Heffner). В ней использован
оригинальный и весьма эффективный способ обучения клинической медици-
не. В каждой книге серии описаны клинические наблюдения из определенной
области медицины. Для каждого наблюдения читателю предлагается провес-
ти дифференциальную диагностику и выработать план лечения. Затем обсу-
ждаются особенности наблюдения и выдвигаются 3 «жемчужины» — ключе-
вые положения, вытекающие из рассмотренного наблюдения. Такой подход
позволяет не только выделить вопросы, важные для изучения данной облас-
ти медицины, но и сохранить при этом исследовательский дух, присущий
практической работе в клинике. Как и следовало ожидать, эту серию особен-
но удобно использовать в качестве проблемно-ориентированного справоч-
ника.
С увлечением относясь к серии «Жемчужины медицины» в целом, я с особен-
ным удовольствием воспринял появление в ней книги «Интенсивная респи-
раторная терапия», написанной Фрэнком А. Маззагатти, Леоном С. Лебови-
цем, Нейлом В. Шлюгером. Безусловно, респираторная медицина достойна
специального руководства, учитывая ее особенное значение в объединении
клинической медицины и медицинских технологий. Врачи, занимающиеся
респираторной медициной, ежедневно сталкиваются с необходимостью
оценки состояния больного и разработки схемы лечения, что во многих слу-
чаях требует применения сложного оборудования и систем жизнеобеспече-
ния. Поэтому сложности респираторной медицины связаны не только с ана-
лизом патофизиологического процесса, но и с установкой, контролем и нала-
живанием аппаратуры. Серия «Жемчужины медицины» позволяет авторам
описать эти вопросы в виде типичных клинических ситуаций, ежедневно
встречающихся в респираторной медицине. В каждом случае приводится
тщательная оценка и объяснение принимаемого решения. Предлагаются схе-
мы лечения и параметры, важные для последующего наблюдения, а в конце
каждого разбираемого случая подчеркиваются его важнейшие выводы,
«жемчужины», которые врач может использовать в дальнейшем.
«Интенсивная респираторная терапия» не просто содержит некоторую ин-
формацию об этой дисциплине, но также показывает, насколько она может
быть увлекательной. Эту книгу следует прочесть всем врачам, желающим
глубоко изучить респираторную медицину.
Нейл МакИнтир (NeilR. Maclntyre), MD,
Professor of Medicine, Medical Director, Respiratory Care Services
Duke University Medical Center Durham, North Carolina

От редакторов
Лечить больных, улучшая исходы тяжелых заболеваний s это огромная ра-
дость для врача. Однако даже по сравнению с другими областями медицины
лечение дыхательной недостаточности s сложная проблема. Дыхательная не-
достаточность ставит перед врачом множество терапевтических, хирургиче-
ских и фармакологических задач с учетом эмоциональных особенностей
больных. Все эти задачи врачам-терапевтам, специалистам по дыхательной
гимнастике, медсестрам приходится решать постоянно, и для этого нужно
очень многое знать и уметь. Кроме того, врачу необходимо управлять слож-
ным оборудованием, осуществляющим контроль клинических параметров и
искусственную вентиляцию легких, что по меньшей мере удваивает требова-
ния к клиническим навыкам респираторного терапевта.
Улучшить эти навыки в полной мере позволяет книга «Интенсивная респира-
торная терапия». Редактируя эту и другие книги серии «Жемчужины медици-
ны», мы стремились разработать форму и стиль, заставляющие читателя заду-
маться над наиболее яркими характеристиками рассматриваемой клиниче-
ской ситуации и направляющие его внимание на важнейшие вопросы терапии.
В проводимом затем обсуждении вначале рассматриваются общие вопросы
данного заболевания, а затем s особенности представленного наблюдения.
Важнейшие или плохо известные врачам вопросы диагностики и лечения,
рассматриваемые при обсуждении, выделяются в тексте и затем приводятся
в конце обсуждения в разделе «Ключевые положения». Наконец, чтобы не
потерять в ходе дискуссии самого обсуждаемого больного, мы завершаем ее
рассказом об исходе его заболевания. Мы надеемся, что в описании каждого
больного найдут для себя что-либо полезное и студенты, и начинающие вра-
чи, и опытные респираторные терапевты, и медсестры отделений интенсив-
ной терапии, и врачи общей практики.
Мы глубоко признательны Фрэнку Маззагатти, Леону Лебовицу, Нейлу
Шлюгеру, предложившим «Интенсивную респираторную терапию» для се-
рии «Жемчужины медицины». Знатоки респираторной медицины, они по-
добрали 75 прекрасных клинических наблюдений и выбрали для них блестя-
щие «Жемчужины» s ключевые положения, позволяющие превратить глубо-
кое знание клинических проблем в замечательное умение помогать конкрет-
ным больным.
Джон Хеффнер (John E. Heffner), MD
Стивен Сан (Steven A. Sahn), MD
Редакторы серии
«Жемчужины
медицины»

От авторов
В области респираторной медицины постоянно происходят изменения. Дос-
тижения в области новых технологий и разработки оборудования для респи-
раторной терапии ставят перед специалистами довольно сложный вопрос
выбора соответствующего средства лечения. Однако в распоряжении клини-
цистов имеется очень мало пособий по респираторной медицине, которые бы
объединяли теорию и клиническое применение. В ходе подготовки книги мы
ставили задачу заполнить эту пустоту. Книга предназначена для практиче-
ских врачей, ординаторов, медсестер, студентов и научных работников, ко-
торых волнуют данные проблемы и кто отвечает за интеграцию практики
респираторной помощи в лечебный процесс.
Мы выражаем благодарность за поддержку и помощь нашим коллегам из
Университетской клиники и Медицинского центра Брукдейл и Медицинско-
го центра Нью-Йоркского университета. Мы особенно благодарим от-
деления респираторной терапии, радиологии, пульмонологии, хирургии, ад-
министрацию и регистратуру, медицинскую библиотеку. Также выражаем
особую благодарность Бойсингу А. Сэмюэлю и Сесилии Форчун.
ФрэикА. Маззагатти,
Заместитель технического директора
отделения респираторной терапии
Университетского госпиталя Брукдейл и
Бруклинского медицинского центра, Нью-Йорк
Леон С. Лебовиц,
Технический директор отделения
респираторной терапии
Университетского госпиталя Брукдейл и
Бруклинского медицинского центра, Нью-Йорк
Нейл В. Шлюгер,
Профессор медицины
медицинского факультета Нью-Йоркского Университета,
директор торакальной клиники госпиталя Белъвыо, Нью-Йорк

Список сокращений и условных обозначений
DLCO - диффузионная способность легких, определенная по окиси углерода
ЕТСОг - парциальное давление С02 в конце выдоха
f - частота вентиляции
Fi02 - фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси
РаС02 - парциальное давление С02 в артериальной крови
Ра02 - парциальное давление 02 в артериальной крови
SaC>2 - насыщение артериальной крови кислородом
SJO2 - насыщение кислородом крови в луковице яремной вены
Sv02 - насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови
ТС02 - общее содержание углекислого газа в крови
VT - дыхательный объем
АД - артериальное давление
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ГГТ - гамма-глутамилтрансфераза
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
КТ - компьютерная томография
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ОЕЛ - общая емкость легких
00 - остаточный объем легких
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
ОФВ] - объем форсированного выдоха за первую секунду
ОФВ3 - объем форсированного выдоха за первые 3 секунды
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПДКВ - положительное давление в конце выдоха
ПОС - пиковая объемная скорость
РОвыд - резервный объем выдоха
СДППД - самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в
дыхательных путях. Распространенная англоязычная аббревиатура СРАР (continu-
ous positive airway pressure)
СДДФПД - самостоятельное дыхание с двумя фазами положительного давления в
дыхательных путях. Распространенная англоязычная аббревиатура BiPAP (biphasic
positive airway pressure)
COQ5.75 - средняя объемная скорость середины выдоха
COCA - синдром обструктивного сонного апноэ
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
ТГВ - тромбоз глубоких вен
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФВД - функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких
ФОЕ - функциональная остаточная емкость легких
ХОЗЛ - хроническое обструктивное заболевание легких
ЧД - частота дыхания
ЭБВ - вирус Эпштэйна-Барр
ЭКГ - электрокардиография (электрокардиограмма, электрокардиографический)
ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭЛА - эмболия легочной артерии
ЭхоКГ- эхокардиография

Мужчина 51 года с одышкой, артериальной
гипотонией, брадикардией и инфильтратами
в легких
Мужчина 51 года с ожирением доставлен из дома в приемное отделение
с одышкой, артериальной гипотонией и брадикардией. Одьппка возникла
внезапно во время еды. В анамнезе: выраженное ожирение, хроническое об-
структивное заболевание легких (ХОЗЛ), целлюлит и депрессия. На догоспи-
тальном этапе проведена инфузия жидкости. Больному назначены теофил-
лин, альбутерол, ипратропиум, флуоксетин.
Физикальное обследование. Температура 37,2°С; пульс 60 уд/мин; частота дыха-
ния (ЧД) 28/мин; артериальное давление (АД) 90 мм рт. ст. (по пульсу). Лег-
кие: рассеянные сухие хрипы с обеих сторон, свистящее дыхание. Сердце:
ритм правильный, шумов, ритма галопа или шума трения перикарда нет.
Живот: безболезненный при пальпации, печень и селезенка не увеличены.
Конечности: концевые фаланги пальцев не утолщены, цианоза и перифериче-
ских отеков нет. Нервная система: очаговая симптоматика отсутствует.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 11х109/л: гематокрит 0,28, число
тромбоцитов 360x109/л. Газы артериальной крови (при Fj02 0,5): рН 7,07;
рС02 102 мм рт. ст.; р02 34 мм рт. ст.; НС03" 27 мэкв/л; Sa02 63%. Легкие:
см. рентгенограмму ниже.
1

16
Лечение. Больному была произведена интубация трахеи и начата искусственная вен-
тиляция легких (ИВЛ) с управляемым объемом респиратором Servo 900C фир-
мы «Siemens» со следующими параметрами: дыхательный объем VT=1000 см3;
частота вентиляции f=25/MHH; FjO2=l,0 при положительном давлении в конце
выдоха (ПДКВ) 16 см вод. ст., в результате чего среднее давление в дыхатель-
ных путях составило 72-82 см вод. ст.
Вопросы. Что является наиболее вероятной причиной дыхательной недостаточ-
ности? Каковы показания к ИВЛ с управляемым давлением?
Диагноз. Острый респираторный дистресс-синдром, вызванный аспирационной
пневмонией.
Обсуждение. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) включает
группу нарушений, вызывающих схожие поражения легочной ткани.
Классическими диагностическими критериями ОРДС являются трудноуст-
раняемая гипоксемия, двусторонние легочные инфильтраты, сниженная ста-
тическая растяжимость легких на фоне нормального давления заклинива-
ния легочных капилляров. Несмотря на то, что природа первоначального
(пускового) поражения может быть различной (травма, инфекция, артери-
альная гипотония, иммунологические расстройства), механизмы тканевой
реакции в легких при ОРДС весьма схожи—это приток клеток воспаления
(главным образом нейтрофилов, но не только их), образование гиалиновых
мембран, гиперплазия пневмоцитов II типа, и, в конечном итоге, развитие
фиброза. Функциональные проявления ОРДС, независимо от причинных
факторов, также единообразны. Основные сложности при применении
респираторной поддержки у больных с ОРДС связаны с двумя ведущими
нарушениями: это тяжелые расстройства газообмена вследствие наруше-
ния вентиляционно-перфузионных соотношений и значительное сниже-
ние растяжимости легких.
В связи со снижением легочной растяжимости проведение ИВЛ при ОРДС
часто сопровождается баротравмой легких, усугубляющей уже имеющийся
легочный процесс. В настоящее время показано, что чрезмерное растяжение
легких респиратором является главной причиной явной баротравмы и что
объем, введенный в легкие, а не только давление в дыхательных путях, оп-
ределяют повреждение легких. Поэтому современный подход к респира-
торной поддержке включает стратегию «защиты легких», имеющей целью
поддержать газообмен, но при этом избежать повреждения легких, вы-
званного ИВЛ.
Для предупреждения баротравмы были предложены новые подходы к ис-
кусственной вентиляции легких, причем каждый из них имеет свое логиче-
ское обоснование. ИВЛ с управляемым давлением — это стратегия, задачей
которой является прямое ограничение высоких величин объемов и давле-
ния раздувания легких у больных ОРДС. Управление средним давлением
в дыхательных путях и средним альвеолярным давлением позволяет умень-
шить опасность баротравмы, связанной не только с чрезмерным растяжени-
ем легкого как целого, но также отдельных альвеол, в которых могут быть
самые разные значения давления раздувания в результате негомогенности
поражения легких при ОРДС. Действительно, в настоящее время известно,

17
что чрезмерное растяжение (гиперинфляция) отдельных альвеол может усу-
губить повреждение легких (так называемая травма объемом, или волюмо-
травма).
При наиболее распространенном методе ИВЛ с управляемым давлением
предварительно устанавливается максимальное давление в дыхательных пу-
тях, и подаваемый дыхательный объем зависит от разницы между давлением
в проксимальных отделах дыхательных путей и давлением в альвеолах в на-
чале фазы вдоха, сопротивления дыхательных путей, их растяжимости и про-
должительности вдоха. Чтобы избежать нарушения адаптации больного
к респиратору («десинхронизации»), при использовании этого режима час-
то проще всего применить седативные препараты. Главной целью является
обеспечение адекватного газообмена, даже ценой гиперкапнии. Действи-
тельно, часто приходится мириться с гиперкапнией, являющейся последст-
вием сниженного давления в легких. Такая стратегия называется «допусти-
мой гиперкапнией», и она широко используется в качестве стратегии ИВЛ.
Допустимую гиперкапнию можно также применять при ИВЛ с переключе-
нием по объему с использованием меньших дыхательных объемов—напри-
мер 5-8 см3/кг.
Данному больному проводили ИВЛ с управляемым давлением для поддер-
жания давления в дыхательных путях не выше 35 см вод. ст. Несмотря на это,
развилась полиорганная недостаточность, и в конечном итоге пациент умер
после длительного лечения.
Ключевые положения
1. Высокое давление в дыхательных путях ведет не только к баротравме,
проявляющейся в виде пневмоторакса, но и к усилению повреждения легких
вследствие чрезмерного растяжения альвеол.
2. ИВЛ с управляемым давлением—это стратегия, позволяющая ограни-
чить давление в дыхательных путях, однако при ней не гарантируется обес-
печение достаточного дыхательного объема.
3. Допустимая гиперкапния, часто сопровождающая ИВЛ с управляемым
давлением, является дополнительной методикой, которую можно использо-
вать для ограничения баротравмы легких.

2
Женщина 33 лет с лихорадкой, плевральными болями
и прогрессирующей одышкой
Женщина 33 лет с алкоголизмом и наркоманией в анамнезе поступила в отде-
ление интенсивной терапии с лихорадкой, плевральными болями и кашлем.
Она получала лечение по поводу инфекции верхних дыхательных путей,
на фоне чего у нее неожиданно развились тяжелые нарушения дыхания.
Физикальное обследование. Температура 38,1°С; пульс 110 уд/мин; ЧД 24/мин; ар-
териальное давление 110/70 мм рт. ст. Легкие: ослабленное дыхание в нижних
отделах, хрипов нет. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот: мягкий,
печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза, утолщения концевых
фаланг пальцев, отеков нет. Нервная система: больная в ясном сознании,
ориентирована, очаговая симптоматика отсутствует.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 24,3х109/л; гематокрит 0,41.
Газы артериальной крови (40% 02 через лицевую маску): рН 7,37;
рС02 37 мм рт. ст.; р02133 мм рт. ст.; НСОз" 19 мэкв/л; Sa02 98%. Мокрота
(мазок, окрашенный по Граму): скопления грамположительных кокков. Ис-
следование плевральной жидкости: см. таблицу. Рентгенограмма грудной
клетки (см. ниже): в левом легком инфильтрат с плевральным выпотом.
Исследование плевральной жидкости
Внешний вид Серозная,
мутная, желтая
Эритроциты: 850/мм3
Лейкоциты: 52 000/мм3
Нейтрофилы: 94%
Общий белок: 5,7 г/100 мл
ЛДГ: 1023 МЕ/л
Амилаза: 20 МЕ/л
Глюкоза: 108 мг/100 мл
рН: 5,0
Цитология: опухолевые
клетки отсутст-
вуют
Посев: S. aureus

19
Вопрос. Что является наиболее вероятной причиной плевральных болей?
Диагноз. Эмпиема плевры.
Обсуждение. Пневмония нередко осложняется плевральным выпотом. Лечение
плеврального выпота зависит от характера плевральной жидкости. Необхо-
димо дифференцировать истинное инфицирование плевральной полости
(эмпиему плевры) от воспалительной реакции на инфекцию в легких (па-
рапневмонический выпот). Эмпиемой плевры называют плевральный выпот,
в котором при окраске по Граму обнаруживают бактерии или который имеет
характер гноя (высокое содержание нейтрофилов, низкий рН). Эмпиема
плевры требует такого же лечения, как и любая другая инфекция закрытых
областей, а именно — дренирования.
Эмпиема плевры часто представляет собой осложненную смешанную ин-
фекцию, развивающуюся на фоне основного заболевания. Так, в исследо-
ванной группе из 82 больных 82% страдали алкоголизмом, сахарным диабе-
том или злокачественным новообразованием. Анаэробная флора была
обнаружена в плевральной жидкости у 28%, и смешанная — у 40% пациен-
тов. Тяжесть заболевания иллюстрируется тем фактом, что средняя продол-
жительность госпитализации при эмпиеме в этом исследовании составила
37 дней.
Лечение парапневмонического выпота представляет собой сложную и проти-
воречивую задачу. Главная опасность воспалительного выпота, не являюще-
гося эмпиемой, состоит в том, что в отсутствие лечения вокруг пораженного
легкого формируется толстая фиброзная корка («кожура»), которая может
вызвать рестриктивную дыхательную недостаточность1. Были установлены
критерии, позволяющие предсказать исход парапневмонического выпота
и определить показания к дренированию плевральной полости. Если рН
плевральной жидкости выше 7,20, то имеется неосложненный парапневмони-
ческий выпот, который разрешится без дренирования. Если рН плевральной
жидкости ниже 7,10, то показано дренирование плевральной полости. При
парапневмонических выпотах с промежуточными показателями рН необхо-
димо постоянно наблюдать за больным и проводить диагностические плев-
ральные пункции до тех пор, пока клиническая картина не прояснится.
Традиционное лечение эмпиемы включает введение дренажа большого диа-
метра в плевральную полость. Вместе с тем, в последнее время разработаны
и другие методы лечения. Осложненная эмпиема плевры часто представляет
собой множественные осумкованные скопления экссудата, которые невоз-
можно эффективно дренировать без визуального контроля. Поэтому был
разработан новый метод лечения — дренирование с помощью торакоскопа
под видеоконтролем; при необходимости через торакоскоп также проводят
хирургическую санацию и декортикацию легких. Альтернативным мето-
дом является установка катетера малого диаметра под контролем компью-
терной томографии; через катетер вводят стрептокиназу или урокиназу,
разрушая перемычки между осумкованными скоплениями жидкости и обес-
печивая эффективное дренирование. Имеются сообщения, что новые мето-
ды лечения позволили достигнуть прекрасных результатов и сократить
продолжительность госпитализации.

20
В обсуждаемом случае после плевральной пункции был установлен
плевральный дренаж. Дренирование оказалось успешным, дополнитель-
ных вмешательств не потребовалось. Лечение антибиотиками дало хоро-
ший эффект, и больная была выписана через 3 недели после поступления в
клинику.
Ключевые положения
1. Больным с лихорадкой и плевральным выпотом следует проводить
плевральную пункцию, чтобы определить показания к дренированию плев-
ральной полости.
2. Показания к установке плеврального дренажа: микроорганизмы в плев-
ральной жидкости, явный гной при плевральной пункции. В сомнительных
случаях необходимость дренирования определяется в ходе повторных плев-
ральных пункций в динамике.
3. Новые методы лечения эмпиемы плевры включают торакоскопические
вмешательства с видеоконтролем, а также установку катетера под рентгено-
логическим контролем с последующим введением тромболитических препа-
ратов для разрушения перемычек между осумкованными скоплениями
жидкости.
1 Рестриктивной, или ограничительной, называют дыхательную недостаточность, вы-
званную снижением эластичности легкого или его сдавлением (здесь и далее прим. редак-
тора).

Женщина 56 лет с одышкой и общим недомоганием
Женщина 56 лет была доставлена в приемное отделение с жалобами на за-
трудненное дыхание и общую слабость в течение 2 дней. В анамнезе ХОЗЛ
и кифосколиоз. Лечение состояло из длительной кислородотерапии на дому,
приема фуросемида, ипратропиума, альбутерола, преднизолона и теофиллина.
Физикальное обследование. Температура 37,6 °С; пульс 100 уд/мин; ЧД 28/мин;
АД 110/80 мм рт. ст. Легкие: дыхание поверхностное, хрипов нет. Сердце: тоны
сердца сльшшы на расстоянии, ритма галопа нет, определяется набухание
яремных вен. Живот: мягкий, без объемных образований, печень и селезенка
не увеличены. Конечности: отеки нижних конечностей средней выраженности.
Нервная система: норма.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8,7х109/л; гематокрит 0,52.
Na+135 мэкв/л; К+ 4,8мэкв/л; СГ 87 мэкв/л; азот мочевины крови 16,1 ммоль/л;
креатинин 301 мкмоль/л; альбумин 28 г/л; фосфат 2,32 ммоль/л; магний
1,07 мэкв/л; теофиллин 6,4 мкг/мл. Газы артериальной крови (Ог 2 л/мин
через носовой катетер): рН 7,21; рССЬ 79 мм рт. ст.; рОг 65 мм рт. ст.;
НСОз" 32 мэкв/л; Sa02 88%. Рентгенография грудной клетки: большая аморф-
ная кальцинация плевры в задних отделах правого легкого, застой в сосудах
легкого, кардиомегалия (см. ниже, снимок слева). Рентгенография позвоноч-
ника: ротационный сколиоз (см. ниже, снимок справа).

22
Вопросы. Какая наиболее вероятная причина ухудшения состояния больной? Как
лучше проводить кислородную терапию таким больным?
Диагноз. Обострение ХОЗЛ.
Обсуждение. Для эффективного лечения ХОЗЛ необходимо принимать во вни-
мание нарушения функции легких, возникающие при этом заболевании,
а также применять респираторную, фармакологическую и питательную
поддержку, которые требуются для оптимизации легочной вентиляции.
Морфологические изменения в дыхательных путях при ХОЗЛ состоят
в отеке слизистой, гипертрофии желез подслизистого слоя, бронхоспазме,
увеличении остаточного объема легких и деструкции эластического осто-
ва мелких бронхов. Функциональным нарушением, представляющим со-
бой отличительный признак ХОЗЛ, является экспираторная обструкция
дыхательных путей, которая, как правило, усугубляется при обострении
заболевания.
У больных с хронической гиперинфляцией легких, наблюдаемой при тяже-
лой эмфиземе, грудная клетка деформируется, при этом увеличивается загру-
динное воздушное пространство и уплощается диафрагма (хорошо известная
бочкообразная конфигурация грудной клетки). Деформация грудной клетки
ставит дыхательные мышцы в механически неблагоприятное положение, так
что кислородная цена дыхания (доля сердечного выброса или потребления
кислорода, расходуемая на внешнее дыхание) возрастает с 2-5% до 15-40%.
Следовательно, при ХОЗЛ повышен риск утомления дыхательных мышц
и дыхательной недостаточности.
Рестриктивные нарушения при сколиозе еще больше увеличивают работу
дыхания, так как деформация позвоночника и сниженная растяжимость
грудной клетки ограничивают объем вдоха, вызывая уменьшение дыхатель-
ного объема и повышение частоты дыхания. Таким образом, при обострении
ХОЗЛ, помимо обычной терапии бронходилататорами, показан покой, так
как, исключая лишние траты энергии, часто можно добиться значительного
положительного эффекта.
Проводить кислородотерапию при обострении ХОЗЛ следует осторожно.
Давно было замечено, что иногда при ХОЗЛ ингаляция кислорода приводит
к резкому повышению рСОг и острому респираторному ацидозу. Считалось,
что эти проблемы вызваны подавлением гипоксической стимуляции дыха-
ния, от которой зависят больные при ХОЗЛ.
Однако современные исследования предлагают другой, более важный, меха-
низм, а именно усугубление нарушения вентиляционно-перфузионных отно-
шений (V/Q) в ответ на ингаляцию кислорода. Усиление дисбаланса V/Q, ве-
роятно, является наиболее значимым фактором в развитии гиперкапнии по-
сле назначения кислорода. Частично этому способствует также эффект Хол-
дэна, относящийся к физическим свойствам газов в растворе.
Хотя наше понимание генеза гиперкапнии изменились, подход к кислородоте-
рапии остался прежним. Больные с обострением ХОЗЛ должны получать ми-
нимальное количество кислорода, необходимого для достижения Sa02 90%.
Зачастую это возможно при введении не более 0,5-1 л/мин кислорода через
носовые канюли, но более точно дозируемой оксигенотерапии можно до-
биться путем введения 24% или 28% кислорода с помощью специальной

23
маски (Ventimask). При избыточной оксигенации и развитии гиперкапнии
остается только прибегнуть к интубации трахеи и искусственной вентиля-
ции легких, поскольку отмена избыточного кислорода приведет к углубле-
нию гипоксии у больного с гиперкапнией и ацидозом, причем гипоксия бу-
дет более выраженной, чем до начала кислородотерапии.
В обсуждаемом случае больной не потребовалась интубация трахеи благо-
даря проведению вспомогательной вентиляции легких в режиме BiPAP1 че-
рез носовую маску. Ей были назначены бронхолитики, кислород, диурети-
ки и антибиотики, и больная выписана домой после 7-дневного пребывания
в больнице.
Ключевые положения
1. Утомление дыхательных мышц — существенный механизм патогенеза
дыхательной недостаточности при обострении ХОЗЛ, и предоставление
мышцам покоя является часто недооцениваемым, но важным элементом те-
рапии.
2. Гиперкапния вследствие ингаляции кислорода при ХОЗЛ в основном
обусловлена усугблением неравномерности вентиляционно-перфузионных
отношений в легких. Намного менее значимую роль играет угнетение гипок-
сической стимуляции дыхания.
3. Больные с гиперкапнической дыхательной недостаточностью должны
получать кислород в минимальном количестве, которое достаточно для дос-
тижения SaQ2 90%.
1 BiPAP — biphasic positive airway pressure — вентиляция легких с двумя фазами положи-
тельного давления в дыхательных путях, при которой в контуре больной-респиратор соз-
дается на определенное время заданное положительное давление (вдох), которое затем
сменяется на определенное время также положительным давлением, но меньшей величи-
ны (выдох). Больной может дышать самостоятельно в обе фазы искусственного дыхатель-
ного цикла. Метод можно применять не только через интубационную трубку, но и посред-
ством неинвазивной вентиляции легких через лицевую или носовую маску.

Женщина 52 лет с тяжелой одышкой, артериальной
гипотонией и болью в груди
Женщина 52 лет с застойной сердечной недостаточностью и артериальной
гипертонией в анамнезе перенесла внезапный приступ одышки. Прибыв-
шая бригада «скорой помощи» обнаружила снижение артериального дав-
ления и выделение пенистой мокроты. Больной начали в/в инфузию допа-
мина (5 мкг/кг/мин), ее доставили в приемное отделение.
Физикальное обследование. Температура 36,8 °С; пульс ПО уд/мин, аритмичный;
ЧД 24/мин, дыхание форсированное; АД 90/60 мм рт. ст. Легкие: сухие и влаж-
ные хрипы с обеих сторон. Нервная система: нарушений со стороны черепных
нервов нет; больная в ясном сознании, ориентирована, сонлива.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 11,6х109/л; гематокрит 0,338; число
тромбоцитов 119х109/л; альбумин 29 г/л; АлАТ 122 МЕ/л; ЛДГ 724 МЕ/л; креа-
тинфосфокиназа 1773 МЕ/л; азот мочевины крови 11,8 ммоль/л; креати-
нин 159 мкмоль/л. Мокрота: грамположительные кокки в небольшом ко-
личестве. Газы артериальной крови (на фоне ингаляции чистого кислорода
через маску с нереверсивным клапаном): рН 7,38; рС02 38 мм рт. ст.;
рОг 53 мм рт. ст. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): двусторонние ле-
гочные инфильтраты. ЭКГ: ST-сегмент смещен вверх на 2-3 мм во II, III стан-
дартных отведениях и в aVF .

25
Лечение. Больной интубировали трахею, ее перевели в отделение кардиореа-
нимации и начали инфузию добутамина и катетеризацию легочной арте-
рии. Параметры центральной гемодинамики: давление в легочной арте-
рии 46/28 мм рт. ст. (среднее давление 34 мм рт. ст.); давление заклинивания
легочной артерии 26 мм рт. ст.; сердечный выброс 5,9 л/мин; сердечный ин-
декс 3,1 л/мин/м2.
Вопросы. Какова этиология дыхательной недостаточности у больной? Как можно
объяснить показатели гемодинамики, выявленные при катетеризации легоч-
ной артерии?
Диагноз. Кардиогенный отек легких, вызванный инфарктом миокарда.
Обсуждение. У больной классическая картина острого отека легких, сопровож-
дающегося кардиогенным шоком: внезапный приступ тяжелой одышки с по-
следующим выделением розовой пенистой мокроты и снижением АД. Это
состояние обычно вызывается острой недостаточностью миокарда. При фи-
зикальном обследовании выявлены сухие и влажные хрипы, рентгенограмма
грудной клетки показала характерные для отека легких диффузные инфильт-
раты. Самой распространенной, хотя и не единственной причиной кардио-
генного отека легких является дисфункция левого желудочка. Другие причи-
ны включают тяжелую перегрузку жидкостью (наблюдаемую, например, у
больных с почечной недостаточностью), механическую обструкцию левого
предсердия (вследствие миксомы левого предсердия), легочную венозную ги-
пертензию, порок сердца. Отек легких может быть обусловлен многими фак-
торами; примером служит отек у беременных с митральным стенозом (при
беременности объем циркулирующей крови увеличен).
Хотя кардиогенный характер отека легких в обсуждаемом случае можно
было предположить с высокой вероятностью вследствие имеющихся в анам-
незе сердечной недостаточности и гипертонии, следовало подтвердить диаг-
ноз с помощью ЭКГ и катетеризации легочной артерии. ЭКГ показала
острый инфаркт задней стенки левого желудочка; катетеризация легочной
артерии позволила выявить повышенное давление заклинивания легочной
артерии. Относительно нормальные сердечный выброс и сердечный индекс
были, несомненно, обусловлены инотропной и вазопрессорной терапией, ко-
торую получала больная, поскольку артериальная гипотония и отек легких
из-за сердечной недостаточности обычно наблюдаются при сердечном ин-
дексе ниже 2,2 л/мин/м2.
У подобных больных с дыхательной недостаточностью сердечной природы
основная терапия направлена на лечение заболевания сердца с проведением
респираторной поддержки до стабилизации состояния. Смертность при
кардиогенном отеке легких с шоком остается чрезвычайно высокой, дости-
гая в большинстве случаев 60-80%. Спасти жизнь больному при ишемии мио-
карда помогают реваскуляризация с помощью тромболитической терапии,
ангиопластики или коронарного шунтирования. Вазоактивные препараты
и диуретики, снижая пред- и постнагрузку, позволяют уменьшить работу
миокарда, но риск артериальной гипотонии ограничивает их применение.
Добавление таких инотропных препаратов, как добутамин, позволяет вре-
менно увеличить сердечный выброс, но усиливает потребление кислорода

26
миокардом и удорожает лечение. Наиболее эффективным средством снижения
постнагрузки является внутриаортальная баллонная контрапульсация, кото-
рая может послужить переходным этапом к реваскуляризации. Кроме того,
в клинической практике используются современные модели вспомогательно-
го левого желудочка.
Механизм гипоксии при кардиогенном отеке легких включает шунтирова-
ние, нарушение вентиляционо-перфузионных отношений вследствие ре-
гионарных ателектазов, а также, возможно, снижение диффузионной
способности из-за интерстициального отека. ИВЛ с ПДКВ улучшает окси-
генацию в первую очередь за счет вовлечения в газообмен дополнительных
альвеол. Растяжимость легких при их отеке уменьшается, что приводит к уве-
личению работы дыхания; ИВЛ препятствует увеличению работы дыха-
ния. Хотя высокое ПДКВ снижает венозный возврат и преднагрузку, оно
не уменьшает общий объем воды в легких.
В обсуждаемом случае больная прошла курс лечения с использованием фуро-
семида и нитроглицерина для снижения преднагрузки, добутамина в качест-
ве инотропного средства и искусственной вентиляции легких для респира-
торной поддержки. Через 3 дня гипоксемия и отек легких были устранены,
и больную перевели с ИВЛ на самостоятельное дыхание.
Ключевые положения
1. Катетеризация легочной артерии помогает отличить кардиогенный
отек легких от некардиогенного. Различить эти два варианта отека легких
на основании рентгенологического исследования трудно.
2. Искусственная вентиляция легких снижает преднагрузку левого желу-
дочка путем повышения среднего внутригрудного давления и, улучшая сер-
дечную функцию и уменьшая отек легких, может улучшить газообмен.
3. Несмотря на то, что инотропные и вазопрессорные препараты и внут-
риаортальная контрпульсация способны улучшить функцию левого желу-
дочка и исход кардиогенного шока, реваскуляризация и обеспечение жиз-
неспособности миокарда являются лучшими стратегическими подходами,
определяющими благоприятный прогноз.

Мужчина 51 года с выраженной дыхательной
недостаточностью, лихорадкой и двусторонними
интерстициальными инфильтратами в легких
Мужчина 51 года, имеющий в анамнезе СПИД, артериальную гипертонию,
печеночную энцефалопатию и коагулопатию, был доставлен в приемное от-
деление с выраженной дыхательной недостаточностью, лихорадкой и дву-
сторонними интерстициальными инфильтратами в легких. Из-за прогресси-
рующей гипоксемии и изнурения он был интубирован.
Физикальное обследование. Температура 38,5°С; пульс 90 уд/мин; ЧД 32/мин,
дыхание форсированное; АД 130/90 мм рт.ст; вес 67,3 кг. Легкие: сухие хрипы
с обеих сторон. Живот вздут. Нервная система: больной реагирует на болез-
ненные раздражения.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 12,5х109/л; Na+ 142 мэкв/л,
К+ 3,6 мэкв/л; СГ 112 мэкв/л; НСОз" 17 мэкв/л; ТС0213 мэкв/л; азот моче-
вины крови 22,0 ммоль/л; креатинин 345 мкмоль/л; щелочная фосфатаза
211 МЕ/л; амилаза 721 МЕ/л; АсАТ 79 МЕ/л; ГГТ 515 МЕ/л; ЛДГ 386 МЕ/л;
альбумин 261 мкмоль/л; общий билирубин 22,0 ммоль/л; протромбиновое
время 11,9 с; частичное тромбопластиновое время 27,7 с; Т-хелперы (CD4+)
50 клеток/мм3. Газы артериальной крови (при Fj02 0,5 через лицевую мас-
ку): рН 7,36; рС02 30 мм рт. ст.; р02 48 мм рт. ст.; Sa02 83%. Рентгенограм-
ма грудной клетки (см. ниже): двусторонние интерстициальные инфильт-
раты.
5

28
Лечение. Больному был подключен респиратор Servo 900C фирмы «Siemens», нача-
та ИВЛ с управлением по объему со следующими параметрами: Vt=700 мл;
f=20/MHH; FiO2=0,75; ПДКВ 7 см вод. ст. Повторное исследование газов арте-
риальной крови: рН 7,50; рС02 28 мм рт. ст.; р02 73 мм рт. ст.; НСОэ~ 22 мэкв/л;
Sa02 96%.
Вопрос. Какой наиболее вероятный диагноз?
Диагноз. Острая дыхательная недостаточность вследствие пневмонии, вызванной
Pneumocystis carinii (пневмоцистной пневмонии).
Обсуждение. Легочные осложнения синдрома приобретенного иммунодефици-
та (СПИДа) являются наиболее существенными осложнениями и причинами
смерти при инфекции, обусловленной вирусом иммунодефицита человека
(ВИЧ-инфекции). Недавно закончившееся многоцентровое исследование
«Легочные осложнения СПИДа», проводившееся в течение нескольких лет,
четко определило тип и структуру заболеваний легких, наблюдающихся
у этих больных. В настоящее время признано, что наиболее частыми легоч-
ными осложнениями СПИДа являются бронхиты и бактериальная пневмо-
ния. Они, как правило, возникают в раннем периоде течения ВИЧ-инфекции,
в то время когда количество Т-хелперов (CD4+) еще относительно высоко,
обычно больше 500/мм3. Для этой клинической стадии болезни типичны ре-
цидивы бронхита и пневмонии, часто обусловленные редкими для внеболь-
ничной инфекции микроорганизмами, такими как Pseudomonas aeruginosa.
Когда количество CD4+ клеток падает ниже 200/мм3, начинает доминировать
клиническая симптоматика заболеваний, чаще вызываемых условно-пато-
генной флорой. Наиболее часто встречающимися условно-патогенными
микроорганизмами, вызывающими легочные заболевания на данной стадии
ВИЧ-инфекции, являются Pneumocystis carinii, Mycobacterium tuberculosis,
Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans и изредка цитомегаловирус.
Имеются также сообщения о заболеваниях легких, вызванных более необыч-
ными микроорганизмами, такими как Rhodococcus equi и Toxoplasma gondii.
Однако, пожалуй самым опасным условно-патогенным микроорганизмом в
данной группе является Pneumocystis carinii.
В течение многих лет считалось, что Pneumocystis carinii, которого ранее от-
носили к простейшим, а в настоящее время большинство исследователей от-
носят к грибам, вызывает интерстициальный пневмонит у ослабленных лиц,
например у детей с тяжелой гипотрофией или больных, получающих хи-
миотерапию по поводу лимфом и лейкозов. Однако с наступлением эпиде-
мии СПИДа угрожающе возросло число случаев пневмоцистной пневмо-
нии (ПП). Действительно, СПИД был впервые заподозрен, когда в Центрах
по контролю заболеваемости стали отмечать необычно большое число зая-
вок на препараты для лечения ПП. Возникали споры относительно того,
представляют ли случаи ПП реактивацию латентных микроорганизмов у ра-
нее здоровых лиц, или заболевание развивается в результате недавнего зара-
жения. Несмотря на то, что этот вопрос все еще не решен до конца, большин-
ство практикующих врачей не изолируют больных ПП.
Клиническая картина ПП как осложнения СПИДа проявляется медленно на-
растающей одышкой и непродуктивным кашлем. Количество CD4+ клеток

29
у больных ПП обычно ниже 200/мкл. Рентгенография грудной клетки, как
правило, выявляет диффузные интерстициальные инфильтраты, которые в от-
сутствие лечения могут прогрессировать, сливаться и диффузно поражать лег-
кие, приводя к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. Все
больше увеличивается число случаев кистозных поражений и пневмоторакса.
Плевральный выпот и лимфаденопатия развиваются редко.
Диагноз ПП можно установить различными способами. Наименее инвазив-
ным методом является окраска мазка мокроты с помощью гексаметилентет-
раминового серебра, толуидинового синего красителя или их эквивалентов.
Если мокрота собирается и окрашивается правильно, диагностическая цен-
ность данного метода достигает 80%. Применение бронхоальвеолярного лава-
жа повышает эффективность диагностики до 90%. Трансбронхиальная био-
псия еще более повышает эффективность диагностики: с ее помощью выявля-
ется заполняющий пространство альвеол эозинофильный материал в виде гра-
нул (такой же, как при альвеолярном протеинозе) и характерные цисты.
Главным препаратом для лечения ПП является триметоприм-сульфаметок-
сазол1. При непереносимости сульфаниламидных препаратов используют
пентамидин и триметрексат. У больных с тяжелой формой заболевания (при
дыхании вохдухом альвеолярно-артериальный градиент по кислороду более
30 мм рт. ст. или рОг ниже 70 мм рт. ст.) следует использовать кортикостерои-
ды; доказано, что в этих случаях они снижают летальность. Прогрессирую-
щая дыхательная недостаточность, возникающая на фоне адекватной тера-
пии, является прогностически неблагоприятным признаком, при котором
даже применение ИВ Л часто оказывается неэффективным. Поэтому важно
помнить, что профилактическое лечение триметопримом-сульфаметоксазо-
лом значительно снижает заболеваемость пневмоцистной пневмонией. Триме-
топрим-сульфаметоксазол поэтому необходимо назначать всем больным
СПИДом при снижении количества CD4+ клеток менее 250/мм3.
В обсуждаемом случае состояние больного ухудшилось, и он умер от пнев-
монии.
Ключевые положения
1. Легочные осложнения СПИДа зависят от степени иммуносупрессии.
Пневмоцистная пневмония обычно развивается при снижении уровне CD4+
клеток ниже 200/мм3.
2. Вспомогательную терапию кортикостероидами необходимо назначать
больным, у которых при дыхании альвеолярно-артериальный градиент по
кислороду больше 30 мм рт. ст. или рОг ниже 70 мм рт. ст.
3. Пневмоцистная пневмония, осложненная дыхательной недостаточно-
стью, имеют неблагоприятный прогноз, что подчеркивает необходимость ее
профилактики, своевременного распознавания и правильного лечения.
1 В России известен под торговым названием Бисептол.

Девочка 2 лет, которая в течение 3 дней страдала
от простуды, лихорадки и одышки
Девочка 2 лет с бронхиальной астмой в анамнезе в течение 3 дней страдала
от лихорадки, насморка и одышки. Неделю назад она была выписана из боль-
ницы, где проходила курс лечения по поводу инфекции верхних дыхательных
путей. Матери не удалось завершить курс антибактериальной терапии, на-
значенный девочке при выписке. Когда дыхание больной значительно ухуд-
шилось, она была переведена в отделение неотложной помощи.
Физикальное обследование. Температура 39°С, пульс 126 уд/мин, ЧД 30/мин,
АД 112/77 мм рт. ст., вес 10 кг. Легкие: с обеих сторон прослушивается свистя-
щее дыхание, крепитация в базальных отделах. Сердце: патологии не выявле-
но. Нервная система: больная в ясном сознании, активна, функции органов
чувств не нарушены.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 23x109/л; гематокрит 0,39;
Na+ 122 мэкв/л; К+ 3,3 мэкв/л; СГ 92 мэкв/л; НС03" 35 мэкв/л; TCO2 33 мэкв/л;
глюкоза 5,3 ммоль/л; азот мочевины крови 1,4 ммоль/л; теофиллин 5,1 мкг/мл.
Газы артериальной крови (при FiC>2 0,5): рН 7,07; рССЬ 120 мм рт. ст.;
р02 228 мм рт. ст., SaC>2 99%. Рентгенография грудной клетки (см. ниже): ин-
фильтраты средней и нижней долей правого легкого.

31
Лечение. Больную интубировали и назначили цефуроксим, аминофиллин, аль-
бутерол, метилпреднизолон и ацетаминофен. Проведена объемная искусст-
венная вентиляция легких с управлением по объему аппаратом Servo 900C
фирмы «Siemens» со следующими параметрами: VT=150 мл, f=30/MHH,
FiC>2 =0,5. Пиковое давление в дыхательных путях превышало 70 см вод. ст.,
потери дыхательного объема составляли около 50 мл.
Вопрос. Какой диагноз и каковы пусковые механизмы заболевания у больной?
Диагноз. Астматический статус, осложненный пневмонией.
Обсуждение. Бронхиальная астма является частым и потенциально тяжелым за-
болеванием легких, поражающим различные возрастные группы, включая
маленьких детей. У детей часто выявляется гиперреактивность дыхательных
путей, которая определяется как обратимое сужение дыхательных путей в от-
вет на любой из большого числа раздражителей, включающих метахолин,
гистамин, холодный воздух, физическую нагрузку, гипервентиляцию и ал-
лергены. В результате проведенного в Австралии исследования было уста-
новлено, что к 8 годам 8% детей имеют признаки гиперреактивности дыха-
тельных путей и симптомы астмы. Но не у всех из этих детей может развиться
хроническая астма, и значительное число из них в течение всей жизни перене-
сут лишь один-два приступа свистящего дыхания. Поэтому многие педиатры
предпочитают избегать термина «бронхиальная астма» и до тех пор, пока
приступы не повторятся несколько раз, используют диагноз «гиперреактив-
ность дыхательных путей».
Обычно те дети, у которых возникают более тяжелые приступы затрудненно-
го свистящего дыхания и продуктивного кашля, имеют более высокий риск
развития хронической бронхиальной астмы. В результате одного из послед-
них исследований были получены данные 25-летнего наблюдения за тремя
группами исследуемых: (1) исследуемые, которым в детстве был поставлен
диагноз бронхиальной астмы; (2) исследуемые, у которых в детстве приступ
свистящего дыхания возникал на фоне острого респираторного заболевания;
(3) исследуемые, у которых в детстве не было признаков гиперреактивности
дыхательных путей. Оказалось, что хотя повторяющиеся приступы свистя-
щего дыхания возникали как в первой, так и во второй группах, исследуе-
мые из второй группы имели значительно меньший риск развития хрониче-
ской бронхиальной астмы в течение последующей жизни.
Связь между аллергией и астмой продолжает оставаться источником споров,
но несомненно, что аллергия играет значительную роль в приступах свистя-
щего дыхания у детей. Доказано, что ранний контакт с большим количест-
вом антигенов клещей и тараканов играет роль в последующем развитии
гиперреактивности дыхательных путей. Эти аллергены распространены по-
всеместно, особенно в городах, где заболеваемость астмой растет наиболее
быстрыми темпами. В результате проведенного недавно исследования среди
детей-жителей Вашингтона (округ Колумбия) было установлено, что 60% из
них страдают от аллергии на тараканов и 72% — от аллергии на домашнюю
пыль. Из прочих факторов риска развития детской астмы можно отметить
ранний контакт с табачным дымом, в том числе в утробе матери.

32
Остается неясной роль инфекции в развитии приступов астмы. Хорошо из-
вестно, что аденовирусные инфекции могут вызвать у детей тяжелый респи-
раторный бронхиолит, но четкой связи между этой инфекцией и хронической
обструкцией дыхательных путей не установлено. В одном из недавно прове-
денных исследований были выявлены антигены капсида аденовирусов в 91%
бронхоальвеолярных смывов в группе детей с обструкцией, рефрактерной
к бронхолитикам и кортикостероидам. При последующем наблюдении за ог-
раниченным числом лиц из данной группы было выявлено персистирование
антигена и наличие вирусов в бронхоальвеолярных смывах. В контрольной
группе детей без персистирующей астмы вирус не был обнаружен. С другой
стороны, нет данных о том, что приступы свистящего дыхания у детей могут
быть обусловлены бактериальными инфекциями, хотя в обсуждаемом слу-
чае, вероятно, бактериальная пневмония спровоцировала у больной обост-
рение астмы и дыхательную недостаточность.
Несмотря на некоторую разницу в лечении астмы у детей и взрослых (так, де-
тям чаще назначают препараты типа камолина натрия, реже—высокие дозы
ингаляционных стероидов), ведение астматического статуса от возраста
не зависит. В обсуждаемом случае больная получала бронхолитическую те-
рапию и кортикостероиды для купирования воспалительных явлений и анти-
биотики по поводу возможной пневмонии. ИВЛ при астматическом статусе
представляет значительные трудности из-за опасности чрезмерного динами-
ческого перераздувания легких или спонтанного возникновения положи-
тельного давления в конце выдоха (ауто-ПДКВ), поэтому требуется соблю-
дать меры предосторожности для предотвращения баротравмы.
В обсуждаемом случае больная хорошо реагировала на лечение указанными
выше препаратами, была успешно экстубирована и выписана из клиники.
Ключевые положения
1. У маленьких детей часто наблюдается гиперреактивность дыхательных
путей, но она не во всех случаях приводит к развитию хронической бронхи-
альной астмы в течение последующей жизни.
2. Клещи, домашняя пыль, тараканы и табачный дым являются важными
факторами, провоцирирующими приступы свистящего дыхания у детей.
3. Инфекция, обусловленная респираторными вирусами (например адено-
вирусом), иногда обостряет астму, однако причинно-следственная связь ме-
жду ними не установлена. В большинстве случаев обострение астмы не обу-
словлено бактериальными инфекциями.

Мужчина 54 лет с черепно-мозговой травмой,
полученной при падении с лестницы
Мужчина 54 лет упал с лестницы с высоты 5 метров и был доставлен в прием-
ное отделение бригадой «скорой помощи». Он упал на голову лицом вниз,
удар пришелся на область лба. Лечебные мероприятия включали иммобили-
зацию позвоночника, установку в вену катетера большого диаметра и руч-
ную вентиляцию легких с помощью дыхательного мешка через лицевую мас-
ку. При поступлении собрать анамнез было невозможно.
Физикальное обследование. Температура 38,2 °С; пульс 120 уд/мин изначально, с по-
степенным снижением частоты; проводится ручная вентиляция с помощью ды-
хательного мешка; АД 70 мм рт. ст. (по пульсу). Исследование головы, глаз,
ушей, носа и глотки: активное кровотечение из носа и рта, при пальпации оп-
ределяются переломы костей средней части лицевого скелета; отек области
левой глазницы и смещение вперед левого глаза. Легкие: ослабленное дыха-
ние симметрично с обеих сторон. Нервная система: больной не реагирует
на внешние раздражители, оценка по шкале комы Глазго 3 балла, правый
зрачок расширен до 4 мм, реакция на свет вялая. Кожные покровы: многочис-
ленные рваные раны на лице и в области лба.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при Fj02 1,0): рН 7,21;
рС02 37 мм рт. ст.; р02102 мм рт. ст.; НС03" 15 мэкв/л; Sa02 96%. Компьютер-
ная томограмма головы (см. ниже): диффузное повреждение головного мозга.

34
Вопрос. Каковы принципы респираторной терапии у больного с тяжелой череп-
но-мозговой травмой и множественными повреждениями тела?
Ответ и обсуждение. Лечение больного с множественными повреждениями тела
и черепно-мозговой травмой представляет ряд сложностей для пульмоноло-
гов и терапевтов. В первую очередь следует предотвратить обусловленную
нарушенным сознанием аспирацию желудочного содержимого и улучшить
состояние травмированного головного мозга с помощью активной гипервен-
тиляции.
Необходимость защитить больного с черепно-мозговой травмой, у которого
снижен уровень сознания, от аспирации и пассивной обструкции верхних ды-
хательных путей является очевидным показанием к интубации трахеи. Вме-
сте с тем необходимо учитывать риск повреждения шейного отдела спинного
мозга и, соответственно, вероятность причинения вреда при сопутствующих
интубации манипуляциях на позвоночнике. Если имеется значимое повреж-
дение шейного отдела позвоночника, но в связи с нарушенным сознанием по-
казана интубация трахеи, то наилучшим способом защиты дыхательных пу-
тей является экстренная крикотиреотомия1. В свою очередь, крикотиреото-
мия сопряжена с осложнениями, в том числе с повреждением вертикально
ориентированных в области разреза артерий и вен, а также с рубцеобразова-
нием и повреждением голосовых связок. Поэтому после выполнения экстрен-
ной крикотиреотомии и стабилизации состояния целесообразно выполнить
стандартную трахеостомию.
После успешной интубации трахеи возникает вопрос выбора наилучшей
стратегии ИВЛ, направленной на улучшение состояния мозга. В центре вни-
мания всегда была гипервентиляция, нацеленная на снижение внутричереп-
ного давления с тем, чтобы защитить мозг от дальнейшего повреждения.
Механизм, посредством которого гипервентиляция может защитить мозг,
является несколько более сложным, чем принято считать. Известно, что сни-
жение РаСОг приводит к церебральной вазоконстрикции, снижению цереб-
рального объема крови и, в конечном итоге, к снижению внутричерепного
давления. Согласно современным данным, гипервентиляция также может
улучшить усвоение глюкозы мозгом. Однако при тяжелой черепно-мозговой
травме реакция сосудов мозга на изменение РаССЬ может оказаться нарушен-
ной — либо из-за самой травмы, либо из-за сопутствующей артериальной
гипотонии и гипоксемии. По этой причине в подобных обстоятельствах прин-
ципом терапии, которым не следует пренебрегать, является обеспечение адек-
ватного транспорта кислорода. Большинство нейрохирургов рекомендует
поддерживать РаС02 в пределах 25-30 мм рт. ст. По данным одного из опро-
сов при закрытой черепно-мозговой травме 80% врачей нейротравматологи-
ческих центров в качестве первоначального лечебного мероприятия применя-
ют гипервентиляцию.
Напротив, длительная гипервентиляция, несмотря на благоприятное сниже-
ние внутричерепного давления, может ухудшить регионарную перфузию
мозга. Снижение РаСОг ниже 25-30 мм рт. ст. на длительное время может вы-
звать такую тяжелую вазоконстрикцию, что доставка кислорода нейронам
упадет до опасно низкого уровня, и это принесет скорее вред, чем пользу по-
раженному мозгу. По этой причине некоторые специалисты для обеспечения

35
адекватного лечения предлагают проводить мониторинг Sj02 (SJO2 — насы-
щение кислородом крови в луковице яремной вены) и/или мозгового крово-
тока.
Гипервентиляцию следует рассматривать исключительно как первоначальное
временное лечебное мероприятие, эффективное только в течение первых не-
скольких часов после черепно-мозговой травмы. Продолжительная гипервен-
тиляция сроком более 1-2 суток не будет оказывать благоприятного эффекта
и может оказаться вредной. Если симптомы внутричерепной гипертензии (арте-
риальная гипотония, брадикардия, мидриаз/анизокория) сохраняются, не-
смотря на гипервентиляцию и достижение оптимального PaCCh, то показаны
другие методы лечения.
В обсуждаемом случае попытка интубировать трахею через рот оказалась
безуспешной. Была выполнена экстренная крикотиреотомия, после чего на-
чали принудительную ИВ Л респиратором со следующими параметрами:
VT=800 мл, f=24/MHH, FiO2=l,0. Больному были введены дренажи в обе плев-
ральные полости и произведен перитонеальный лаваж. Для быстрого возме-
щения объема циркулирующей крови был установлен центральный венозный
катетер. Через 30 мин после поступления в клинику у больного развилась
брадикардия, произошла остановка сердца, и он умер.
Ключевые положения
1. При тяжелой черепно-мозговой травме и травме шеи может потребо-
ваться интубация трахеи для обеспечения адекватной оксигенации и защиты
верхних дыхательных путей от аспирации. Интубация трахеи может усугу-
бить повреждение шейного отдела спинного мозга, поэтому вместо нее час-
тоь проводят экстренную крикотиреотомию.
2. Гипервентиляция, проводимая в течение первых нескольких часов по-
сле травмы, может снизить внутричерепное давление и улучшить усвоение
глюкозы мозгом. Но продолжительная или чрезмерная гипервентиляция
усугубляет регионарную ишемию мозга и ухудшает исход.
3. Обеспечение адекватной доставки кислорода к мозгу является часто не-
дооцениваемым, но существенным компонентом в лечении больных с череп-
но-мозговой травмой.
1 В отечественной литературе эту манипуляцию также называют коникотомией.

Мужчина 81 года с нарастающей вялостью, одышкоь
и инфильтратами в легких
Мужчина 81 года поступил в приемное отделение с жалобами на усиливаю-
щуюся вялость и одышку. В течение 5 последних лет он ежедневно отхаркивал
болыиое количество желтой мокроты, в последнее время объем мокроты значи-
тельно увеличился. Больной получал теофиллин в виде пролонгирование
действующей лекарственной формы, преднизон, фуросемид и метилдофу
В связи с тяжелой дыхательной недостаточностью больной был интубирован.
Физикальное обследование. Температура 38,1°С; пульс 90 уд/мин; ЧД 20/мин
АД 100/60 мм рт.ст; вес 45,9 кг; рост 172 см. Легкие: экскурсия обеих половик
грудной клетки одинакова, дыхание везикулярное с обеих сторон, других ау-
скультативных феноменов нет, перкуторно легочный звук над всеми полями
Сердце: патологии не выявлено. Нервная система: больной сонлив, но ориен-
тирован, очаговой неврологической симптоматики нет. Кожные покровы
снижение тургора подкожной клетчатки, умеренный отек стоп. Конечности
цианоза или утолщения концевых фаланг пальцев нет.
Лабораторные иследования. Число лейкоцитов 33х109/л: гематокрит 0,3
Na+ 131 мэкв/л; К+ 3,5 мэкв/л; СГ 89 мэкв/л; НС03" 27 мэкв/л. Азот моче-
вины крови 9,3 ммоль/л; креатинин 106 мкмоль/л; теофиллин 20,6 мкг/мл
Газы артериальной крови (при Fj02 0,50): рН 7,07; рС02 94 мм рт. ст.
р02 59 мм рт. ст.; Sa02 77%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): ин-
фильтрат верхней доли правого легкого.

37
Вопрос. Какова этиология дыхательной недостаточности у больного?
Диагноз. Бронхоэктазия, осложненная острой пневмонией и дыхательной недос-
таточностью.
Обсуждение. Бронхоэктазы — это патологическое необратимое расширение
бронхов, вызванное разрушением эластического и мышечного слоев стенки
дыхательных путей. Бронхоэктазия обычно поражает дыхательные пути
среднего размера, т. е. диаметром 2 мм и более. В прошлом для выявления
бронхоэктазии- применяли бронхографию, теперь ее практически полностью
вытеснила компьютерная томография. Анатомически бронхоэктазы можно
разделить на цилиндрические, варикозные и мешковидные (или кистозные),
однако клинические особенности этих разновидностей недостаточно отлича-
ются, чтобы подобная классификация оказывала влияние на лечение или
оценку состояния больного.
Общепринято мнение, что в большинстве случаев разрушение эластических
и мышечных элементов бронхов среднего размера является результатом вос-
палительного процесса. Нейтрофилы — главные клетки воспаления — про-
дуцируют эластазы и другие протеолитические ферменты, остальные воспа-
лительные клетки выделяют множество цитокинов, которые также могут
усугубить поражение и деструкцию тканей. Анамнестически большинство
случаев бронхоэктазии представляют собой последствия тяжелой легочной
инфекции — например туберкулеза, бактериальных и вирусных пневмоний.
Это отражает важную роль воспаления в развитии данного заболевания.
В развитых странах заболеваемость бронхоэктазами снизилась вследствие
эффективного лечения и профилактики легочных инфекций. Однако в на-
стоящее время выявлено много других, менее распространенных причин
бронхоэктазов — это и продолжительная обструкция бронхов (включая син-
дром средней доли), муковисцидоз, синдром неподвижных ресничек, первич-
ная цилиарная дискинезия, аллергический бронхолегочный аспергиллез, раз-
нообразные иммунодефицитные состояния (например дефицит подклассов
иммуноглобулинов IgA и IgG), дефицит альфа-1-антитрипсина, бронхоле-
гочная секвестрация и прочие редкие нарушения — синдром желтых ног-
тей, трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна) и синдром одного про-
зрачного легкого (синдром Свайера-Джеймса). Поскольку некоторые
из данных заболеваний требуют специфического лечения (как, например,
стероиды при бронхолегочном аспергиллезе), необходимо в ходе обследо-
вания выявить причину бронхоэктазов.
Независимо от причины характерной особенностью бронхоэктазов является
неспособность эвакуировать секрет из дыхательных путей, что приводит
к хронической продукции гнойной мокроты и предрасположенности к повто-
ряющимся эпизодам пневмонии, которые могут быть осложнены развитием
эмпиемы и абсцесса легких. Соответственно, лечение бронхоэктазов направле-
но на угнетение секреции мокроты и активную терапию обострений, вызванных
инфекцией. Ведущее место в лечении занимает антибиотикотерапия, и ее сле-
дует проводить в соответствии с результатами исследования флоры, колонизи-
рующей дыхательные пути. В состав флоры могут входить такие резистентные
к лечению грамотрицательные бактерии как Pseudomonas aeruginosa. Многие
врачи используют стратегию чередования антибиотиков в течение нескольких

38
первых дней каждого месяца. Но пока не доказано, что данный подход имеет
явные преимущества перед лечением только во время обострений.
Для лечения больных бронхоэктазией было предложено также много разно-
образных методов физио- и механотерапии, например постуральный дренаж,
применение банок, увлажнения вдыхаемого воздуха и использование муко-
литических препаратов, таких как n-ацетилцистеин. Вместе с тем пока убеди-
тельно не доказано, что при броноэктазах эффективно применение п-ацетил-
цистеина через распылитель; кроме того, это может вызвать бронхоспазм
у предрасположенных к нему индивидуумов. Рекомендуется проводить вак-
цинацию против пневмококка и гриппа. При локальных бронхоэктазах, про-
текающих с тяжелыми обострениями, может быть эффективным хирургиче-
ское лечение.
В обсуждаемом случае у больного развилась тяжелая пневмония, дыхательная
недостаточность, и ему потребовалось проведение ИВЛ. Несмотря на актив-
ную санацию легких, включающую постуральный дренаж и механотерапию,
а также назначение аминофиллина, бета-адреномиметиков и антибиотиков,
состояние больного ухудшилось и он умер на седьмой день пребывания
в клинике.
Ключевые положения
1. У больных с хронической продукцией гнойной мокроты необходимо ис-
ключить бронхоэктазы. Следует отметить, что одних клинических данных не-
достаточно, чтобы уверенно дифференцировать бронхоэктазию и хрониче-
ский бронхит. Бронхоэктазы могут быть обусловлены разными причинами,
спектр которых в эру антибиотиков изменился.
2. Осложнения бронхоэктазов включают тяжелую пневмонию, эмпиему,
абсцесс легких и кровохарканье. Своевременное и активное лечение инфек-
ционных обострений позволяет предотвратить эти тяжелые осложнения.
3. При проведении антибиотикотерапии обострений необходимо руко-
водствоваться результатами исследования флоры, колонизирующей дыха-
тельные пути больного, а также эпидемиологической информацией об ин-
фекциях, распространенных в данной местности.

Мужчина 59 лет с артериальной гипотонией
и в бессознательном состоянии после
выпитого хвойного масла
Мужчина 59 лет, пациент лечебницы для хронических больных, был достав-
лен в приемное отделение. Перед этим ему была произведена интубация тра-
хеи бригадой «скорой помощи», обнаружившей его в бессознательном сос-
тоянии с пустой бутылкой жидкого чистящего средства (Pine Sol). В анамнезе
ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, подагра и психиче-
ское расстройство. Было сделано предположение, что он выпил целую бутыл-
ку домашнего чистящего средства (около 900 мл) в попытке совершить са-
моубийство. Больной принимал холестирамин, нифедипин, аллопуринол,
клоназепам, флюфеназин и бензтропин.
Физикальное обследование. Температура 36,1°С; пульс 60 уд/мин, проводится
вспомогательное дыхание; АД 86 мм рт. ст. (по пульсу). Легкие: чистые.
Нервная система: больной реагирует только на болезненные раздражения;
зрачки 3 мм, симметричные, реагируют на свет. Из ротоглотки был аспири-
рован едкий материал.
Лабораторные исследования. Азот мочевины крови 21,1 ммоль/л; креати-
нин 407 мкмоль/л; общий билирубин 53 мкмоль/л. Са++ 87 мэкв/л; фос-
фат 2,1 моль/л; амилаза 192 МЕ/л. Газы артериальной крови (при Fi021,0):
рН 7,34; рС02 32 мм рт. ст.; р02 389 мм рт. ст.; НС03" 17 мэкв/л; Sa02 99%.
Анионный интервал: норма. Рентгенография грудной клетки: см. ниже.
9

40
Вопросы. Какой наиболее вероятный диагноз? Какие общие подходы следует ис-
пользовать в лечении больного?
Диагноз. Отравление и аспирация хвойным маслом.
Обсуждение. При отсутствии достоверной информации об источнике отравления
лечение больных с отравлением является сложной задачей. Даже в анало-
гичных обсуждаемому случаях, когда вероятное отравляющее вещество об-
наружено, ошибочно считать, что наряду с ним не принимались какие-либо
другие вещества. Следует исключить отравление прописанными больному
препаратами, а также легкодоступными безрецептурными средствами. По-
сле того как идентифицировано отравляющее вещество, в большинстве слу-
чаев специализированных лечебных мероприятий не требуется. Основное
внимание следует уделить проведению адекватной поддерживающей тера-
пии и по возможности выведению токсического вещества из желудка.
Лечение больных с отравлением начинается с основных реанимационных ме-
роприятий — обеспечения проходимости дыхательных путей, дыхания, кро-
вообращения. Первыми шагами в лечении всех больных с отравлением, не-
зависимо от принятых ими внутрь отравляющих веществ, являются интуба-
ция трахеи и ИВЛ при угнетении дыхания или риске аспирации, установка
внутривенного катетера и введение физиологического раствора для устра-
нения артериальной гипотонии (после отравления она возникает значи-
тельно чаще, чем гипертония). Как правило, определяется концентрация
глюкозы и электролитов в крови, проводятся анализ газов артериальной
крови и кардиомониторинг.
Предупреждения дальнейшего всасывания принятого вещества можно до-
биться с помощью двух механизмов: прямого удаления содержимого желуд-
ка путем промывания или вызывания рвоты или абсорбирования оставшихся
токсических веществ активированным углем. Оба данных подхода имеют
значение при оказании респираторной помощи и предупреждении аспира-
ции. В настоящее время вызывание рвоты с помощью ипекакуаны (рвотного
корня) используется не так часто, как раньше, а у взрослых данная процедура
вообще применяется крайне редко. Не следует вызывать рвоту при подозре-
нии на отравление едкими веществами (например щелочью), а также при вы-
соком риске аспирации (например при нарушенном сознании или высоком
риске судорог).
Аспирация может возникнуть и при установке орогастрального зонда боль-
шого диаметра для промывания желудка. Если сознание нарушено, то следу-
ет проводить интубацию трахеи с целью защиты дыхательных путей до промы-
вания желудка через зонд. Химическая аспирация после приема токсического
вещества действительно является одним из наиболее опасных возможных по-
следствий, и она может привести к развитию острого респираторного дист-
ресс-синдрома. С помощью промывания желудка можно добиться выведения
из организма не более половины принятого вещества. По этой причине осно-
вой терапии является назначение активированного угля, который способен
вполне эффективно абсорбировать большую часть принятого токсического
вещества, особенно в течение первого часа после отравления.
В обсуждаемом случае состояние больного могли усугубить прописанные
ему препараты: гипотония и угнетенное сознание были, вероятно, обусловле-

41
ны сердечными и психотропными средствами. Принятое больным чистящее
средство, содержащее хвойное масло, вызывает мало специфических реак-
ций. Однако результаты проведенного недавно в Англии исследования гово-
рят, что лица, выпившие хвойное масло, имеют несколько больший риск ас-
пирации, чем те, кто принял другие вещества. Больному промыли желудок
(интубационная трубка была установлена ранее бригадой «скорой помощи»)
и затем назначили активированный уголь. Он полностью выздоровел, был
переведен с ИВЛ на самостоятельное дыхание и затем направлен на психиат-
рическую экспертизу.
Ключевые положения
1. Краеугольным камнем лечения больных с отравлением или передози-
ровкой лекарственных препаратов остается обеспечение проходимости ды-
хательных путей, дыхания и кровообращения.
2. Наиболее эффективным средством удаления оставшихся в желудке неаб-
сорбированных токсинов является введение активированного угля. У взрос-
лых процедуру вызывания рвоты с помощью ипекакуаны используют в ред-
ких случаях.
3. Если отравление привело к нарушениям сознания, решающее значение
имеет защита дыхательных путей, направленная на предупреждение аспира-
ции; для этого может потребоваться интубация трахеи, после чего можно
безопасно промыть по орогастральному зонду желудок или ввести активи-
рованный уголь.

Женщина 82 лет с одышкой и цианозом
Женщина 82 лет была доставлена из дома престарелых в приемное отделение
с одышкой и цианозом. В анамнезе ХОЗЛ, бронхоэктазы, артериальная ги-
пертония и болезнь Альцгеймера. Больная получала альбутерол, теофиллин,
преднизон и галоперидол.
Физикальное обследование. Температура 36,5 °С; пульс 100 уд/мин; ЧД 28/мин, ды-
хание поверхностное; АД 90/56 мм рт. ст. Легкие: хрипы в нижних отделах
обоих легких. Нервная система: больная реагирует на речь.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8,7х109/л; гематокрит 0,25; число
тромбоцитов 365х109/л; альбумин 21 г/л. Газы артериальной крови (дыха-
ние чистым кислородом через маску с нереверсивным клапаном): рН 7,54;
рС02 51 мм рт. ст.; р02 47 мм рт. ст.; НС03" 44 мэкв/л; BE 19,3 мэкв/л;
Sa02 87%. Окраска мокроты по Граму: обнаружены грамотрицательные па-
лочки. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): инфильтраты в верхней
левой, нижней левой и нижней правой долях легких.
10

43
Вопросы. Что является возможной причиной дыхательной недостаточности у боль-
ной? Какой должен быть эмпирический подход к диагностике и лечению?
Диагноз. Пневмония, обусловленная Haemophilus influenzae, у больной с сопутст-
вующим хозл.
Обсуждение. Пневмония—частая причина заболеваемости и смертности в США.
Несмотря на большое число новых антибиотиков, появившихся в последнее
время, она остается шестой по частоте причиной смерти вообще и главной
причиной смерти от инфекционных заболеваний. Целесообразно классифи-
цировать пневмонию на внебольничную и внутрибольничную (нозокоми-
альную), поскольку этиология заболевания и его лечение зависят от того, где
оно появилось. Например, пневмонии, вызванные S. aureus или такими грам-
отрицательными палочками, как Pseudomonas aeruginosa, часто развиваются
у пациентов, находящихся в больнице, обычно в отделениях интенсивной те-
рапии. Данные возбудители могут поражать и амбулаторных больных с муко-
висцидозом, СПИДом, а также наркоманов, использующих внутривенные
наркотики, и прочих лиц с тяжелыми заболеваниями.
Некоторые обстоятельства увеличивают риск неблагоприятного исхода
у больных с внебольничной пневмонией, и они должны настораживать вра-
чей из-за возможного быстрого ухудшения состояния пациента. Факторы
риска включают возраст старше 65 лет, сопутствующие заболевания легких
(особенно ХОЗЛ), сахарный диабет, хроническую почечную недостаточ-
ность, застойную сердечную недостаточность, хронические заболевания
печени, психические расстройства, аспирацию, хронический алкоголизм
и нарушение питания. Симптомы, сопряженные с повышенным риском ос-
ложнений, включают частоту дыхания более 30/мин, артериальную гипо-
тонию и температуру тела выше 38°С. Лабораторные и инструментальные
исследования также позволяют выявить факторы риска летального исхода
при тяжелой внебольничной пневмонии: количество лейкоцитов в крови
меньше 4000/мм3 или больше 30 000/мм3; РаОг ниже 69 мм рт. ст. или РаССЬ
выше 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом, необходимость в проведении ИВЛ;
поражение нескольких долей легких, сопутствующая почечная недостаточ-
ность или дисфункция других органов. У больной в обсуждаемом случае име-
лись несколько из перечисленных выше факторов риска.
Лечение внебольничной пневмонии обычно эмпирическое и зависит от пре-
валирующих в районе проживания больного микроорганизмов, а также
от особенностей больного, которые могут предрасположить его к зараже-
нию определенными патогенами. Недавно Американское Торакальное Об-
щество повторно констатировало, что при внебольничной пневмонии рас-
ширенные диагностические мероприятия часто не позволяют получить
специфическую и достоверную информацию о возбудителе. Следовательно,
нецелесообразно полностью полагаться на посев и окраску мокроты
по Граму. Однако соответствующая окраска по Граму адекватно получен-
ного образца мокроты может расширить перечень предполагаемых пато-
генов (или, реже, сузить спектр используемых для лечения антибиотиков).
Некоторые специалисты предлагают применять бронхоскопию для двух
диагностических методик: (1) количественного анализа культур, получен-
ных при посеве материала, добытого с помощью бронхоальвеолярного ла-

44
важа; (2) посева материала, полученного с помощью защищенной щетки.
Однако между специалистами нет единого мнения относительно примене-
ния бронхоскопии, и в большинстве медицинских центров она, как правило,
не используется. Следует проводить посев крови, поскольку возбудитель, вы-
деленный из крови больного внебольничной пневмонией, вероятно, и являет-
ся причиной заболевания.
Результаты нескольких исследований по этиологии тяжелой внебольничной
пневмонии (критерии приведены выше) показали, что заболевание вызыва-
ют такие микроорганизмы как Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Klebsiella pneumoniae и Legionella pneumophila. По этой причине
большинство протоколов по начальному или эмпирическому лечению тяже-
лой внебольничной пневмонии рекомендует использовать макролиды (ак-
тивные в отношении Legionella pneumophila) в сочетании с антисинегнойным
цефалоспорином 3-го поколения или другим антибиотиком, активным в от-
ношении Pseudomonas aeruginosa (например фторхинолоном).
В обсуждаемом случае больной были назначены внутривенно эритроми-
цин и цефтазидим. При посеве мокроты был получен рост Haemophilus
influenzae. Несмотря на интенсивное лечение, больная умерла на 6-й день по-
сле поступления в клинику.
Ключевые положения
1. Для определения риска осложнений и смерти у больных с внебольнич-
ной пневмонией целесообразно использовать ряд клинических и лаборатор-
ных критериев.
2. При внебольничной пневмонии спектр возбудителей, вызывающих тя-
желую форму заболевания, требующую госпитализации в отделение интен-
сивной терапии, включает грамотрицательные бактерии и Legionella
pneumophila. Легкая форма заболевания, которую можно лечить амбулатор-
но, вызывается другими микроорганизмами.
3. При внебольничной пневмонии зачастую нецелесообразны расширен-
ные диагностические исследования. Лечение должно быть направлено про-
тив возбудителя, наиболее вероятного исходя из клинических и демографи-
ческих особенностей состояния больного.

Афроамериканец 24 лет с лихорадкой, одышкой
и генерализованными болями по всему телу
Афроамериканец 24 лет поступил в приемное отделение с лихорадкой, рвотой
и генерализованными болями по всему телу, которые достигали наибольшей
интенсивности в спине, коленях и голове. Он жаловался на одышку, беспоко-
ившую его в течение 3 дней, и сообщил о предшествующих многократных при-
ступах боли в костях.
Физикальное обследование. Температура 38,9°С; пульс 112 уд/мин, ЧД 24/мин;
АД 125/65 мм рт. ст.; вес 53 кг; рост 175 см. Легкие: ослабленное дыхание
в верхних отделах правого легкого. Конечности: язвы обеих голеней. Нерв-
ная система: больной в ясном сознании, ориентирован, локальной невроло-
гической симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 33х109/л; гематокрит 0,18; число
тромбоцитов 487х109/л; средний объем эритроцитов 103,7 фл; среднее содер-
жание гемоглобина в эритроците 2,17 фмоль (35,3 пг); Na+ 129 мэкв/л;
К+ 4,5 мэкв/л; СГ 89 мэкв/л; НСОз" 14 мэкв/л. Газы артериальной крови (при
Fi02 0,5 с помощью лицевой маски): рН 7,33; рС02 26 мм рт. ст.; р02 80 мм рт. ст.;
Sa02 95%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже)- инфильтраты верхней
доли правого легкого и язычковых сегментов левого легкого.
11

46
Вопрос. Каков диагноз?
Диагноз. Серповидноклеточная анемия, осложненная пневмонией и острым син-
дромом грудной клетки.
Обсуждение. Серповидноклеточная анемия — распространенное наследственное
заболевание в США. Оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и око-
ло 8-10% афроамериканцев являются носителями гена гемоглобина S. У носи-
телей клинических проявлений нет, в то время как у индивидуумов с двумя
копиями дефектного гена наблюдается гемолиз и повторяющиеся болевые
вазоокклюзионные кризы, что является отличительным признаком этого тя-
желого инвалидизирующего заболевания.
Легочные осложнения, часто возникающие при серповидноклеточной анемии,
подразделяют на инфекционные и неинфекционные. Различные инфекции яв-
ляются частым осложнением серповидноклеточной анемии. Повторяющиеся
вазокклюзионные кризы часто приводят к функциональному аспленизму, что
повышает восприимчивость к ряду возбудителей бактериальных инфекций,
среди которых ведущее место занимает Streptococcus pneumoniae. Поэтому всем
больным с серповидноклеточной анемией проводят вакцинацию против
пневмококков — желательно раньше, чем селезенка полностью утратит свои
функции. Кроме того, больным детям показано профилактическое лечение пе-
нициллином. Эти лечебные мероприятия снижают заболеваемость инфекция-
ми, вызванными Streptococcus pneumoniae, и в настоящее время большинство
инфекционных осложнений серповидноклеточной анемии обусловлено
Hemophilus influenzae.
Неинфекционные легочные осложнения серповидноклеточной анемии явля-
ются следствием окклюзии сосудов. Локальная окклюзия сосудов, эмболия
легочной артерии и жировая эмболия вследствие инфаркта кости — все это
может стать причиной боли в груди, тахипноэ, тяжелой гипоксемии; при
рентгенографии грудной клетки обнаруживают инфильтраты с тенденцией к
слиянию. В результате вазоокклюзионных кризов может развиться ОРДС1.
На основании клинических проявлений очень трудно дифференцировать
бактериальную пневмонию и окклюзию легочных сосудов. По этой причине
больным серповидноклеточной анемией при сочетании лихорадки, боли
в груди, гипоксемии и инфильтратов в легких на рентгенограмме ставят диаг-
ноз «острый синдром грудной клетки». Хотя детальные исследования показа-
ли, что в большинстве случаев при остром синдроме грудной клетки у больных
старше 5 лет инфекции выявить не удается, ее нельзя исключать на основании
только клинических данных, и практически все больные с этим синдромом
должны получать помимо инфузионной терапии, кислорода и анальгетиков
еще и антибиотики.
Предотвратить клиническое ухудшение при остром синдроме грудной клетки
можно с помощью раннего применения побудительной спирометрии2 в тех
случаях, когда при поступлении пациенты жаловались на боль в груди,
но рентгенография не выявляла инфильтратов в легких. В результате прове-
денного недавно контролируемого исследования побудительной спиромет-
рии было показано, что у больных, выполняющих 10 максимальных вдохов
каждые 2 часа бодрствования, тяжелые легочные осложнения (проявляющие-

47
ся рентгенологическими изменениями и гипоксией) развивались только в 1 из
19, тогда как без применения этой методики — уже в 8 случаях из 19.
При рефрактерной гипоксемии, сочетающейся с обширными легочными ин-
фильтратами, в качестве лечебного мероприятия может использоваться час-
тичная обменная трансфузия эритроцитов, цель которой — повышение кон-
центрации гемоглобина А до 50-60% от общего его количества. Однако пока
не доказано, что такая агрессивная трансфузионная тактика предупреждает
развитие острого синдрома грудной клетки.
В обсуждаемом случае из-за нарастающей гипоксии и отрицательной рентге-
нологической динамики потребовалось применение ИВ Л. Несмотря на про-
водимую инфузионную терапию, антибиотики, кислород и анальгезию,
больной умер на 7-й день пребывания в клинике.
Ключевые положения
1. У больных серповидноклеточной анемией часто развиваются легочные
осложнения: инфекция, инфаркт легкого, эмболия легочной артерии и жиро-
вая эмболия. Больным серповидноклеточной анемией необходимо прово-
дить противопневмококковую вакцинацию в ранние сроки для уменьшения
частоты инфекционных осложнений.
2. Больным острым легочным синдромом (лихорадка, боли в грудной
клетке, гипоксемия и легочные инфильтраты) необходимо проводить обыч-
ное лечение антибиотиками, поскольку на основе клинических данных не-
возможно исключить инфекцию.
3. Раннее и частое использование стимулирующей спирометрии способно
улучшить состояние больных с болью в грудной клетке.
1 В недавнем прошлом был распространен термин «респираторный дистресс-синдром
взрослых (РДСВ)», в настоящее время это состояние принято называть «острый респира-
торный дистресс-синдром» (acute respiratory distress-syndrome — ARDS).
2 При побудительной спирометрии больной делает несколько раз в день определенное
количество максимальных вдохов через специальный спиротренажер, преодолевая дози-
рованное сопротивление.

Мужчина 61 года с одышкой при физической нагрузке,
отеком стоп, ортопноэ (требующем подкладывания
двух подушек) и повышенной продукцией мокроты
Страдающий ожирением мужчина 61 года пришел к врачу с жалобами на на-
рушения сна, головные боли при пробуждении и сонливость в дневное вре-
мя. Курильщик с 28-летним стажем, ранее был поставлен диагноз ХОЗЛ.
Получает теофиллин, преднизон, альбутерол и беклометазон через ингаля-
тор-дозатор. Со слов жены во сне громко храпит, бывают периоды останов-
ки дыхания. Однажды уснул во время управления автомобилем.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 75 уд/мин; ЧД 20/мин;
АД 130/80 мм рт. ст. Легкие: сухие хрипы и свистящее дыхание при выдохе
с обеих сторон. Конечности: умеренные отеки стоп.
Лабораторные исследования. SaC>2 (при дыхании комнатным воздухом) 94%.
Предшествующие параметры функции внешнего дыхания: см. таблицу.
Исследование функции внешнего дыхания
ФЖЕЛ
ОФВх
ОФВ3
ОФВх/ФЖЕЛ
ОФВз/ФЖЕЛ
ПОС
СОС25-75
До бронходилататоров
Абсолютные
значения
1,93 л
0,95 л
1,51л
49,2%
78,5%
2,51 л/сек
0,41 л/сек
% от нормы
41
25,8
34,8
62,9
85
29,2
11,5
После бронходилататоров
Абсолютные
значения
2,78 л
1,50 л
2,32 л
54,0%
83,4%
3,68 л/сек
0,72 л/сек
% от нормы
59
40,8
53,4
69,1
90,4
42,8
20,3
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких;
OOBi — объем форсированного выдоха за первую секунду;
ОФВ3 — объем форсированного выдоха за первые 3 секунды;
ОФВ^ФЖЕЛ — индекс Тиффно;
ПОС — пиковая объемная скорость;
СОС27-75 — средняя объемная скорость середины выдоха.
12

49
Вопросы. Какой диагноз наиболее вероятен? Какую терапевтическую тактику
следует избрать, исходя из клинических данных?
Диагноз. Синдром обструктивного сонного апноэ на фоне сопутствующего ХОЗЛ.
Обсуждение. В настоящее время всеми признается, что синдром обструктивно-
го сонного апноэ (COCA) встречается чаще, чем считалось ранее. Согласно
ранним оценкам, распространенность заболевания составляет 0,3-1,0% сре-
ди лиц среднего возраста, но результаты более поздних исследований пока-
зывают, что она значительно выше. В одном из исследований было установ-
лено, что если использовать в определении синдрома такой показатель как
индекс апноэ-гипопноэ более 5, то распространенность заболевания у жен-
щин средних лет составит 9% и у мужчин — 24%. Это значит, что синдром
обструктивного апноэ во сне встречается так же часто, как бронхиальная
астма. Несмотря на то, что трудно разграничить вклад COCA в общую
смертность и роль других состояний, часто связанных с ним (таких как ги-
пертония, ожирение и сердечно-сосудистые заболевания), считается, что
виновниками дорожно-транспортных происшествий и несчастных случаев
на производстве могут быть больные с невыявленным синдромом сонного
апноэ, уснувшие при выполнении своих обязанностей. Тем не менее, син-
дром обструктивного апноэ во сне продолжает оставаться нераспознавае-
мым заболеванием.
Апноэ во сне определяют как преходящую остановку дыхания через нос или
рот во время сна. Полный синдром характеризуется повторяющимися при-
ступами обструкции верхних дыхательных путей во время сна, обычно соче-
тающейся со снижением насыщения артериальной крови кислородом; гром-
ким храпом во сне и патологической сонливостью днем, возникающей в ре-
зультате прерываемого фрагментированного сна, обусловленного приступа-
ми апноэ. Два последних признака можно рассматривать в качестве главных
симптомов. Вопрос о непосредственной причине, ведущей к коллапсу верх-
них дыхательных путей, все еще вызывает споры, однако большинство спе-
циалистов считает, что коллапс вызван либо патологической потерей тонуса
верхних дыхательных путей во время сна, либо же невозможностью нормаль-
но повысить тонус во время фазы сна с быстрыми движениями глазных яб-
лок, во время которой происходит апноэ.
Диагностика COCA основывается на обнаружении повторяющихся присту-
пов удушья во сне с помощью полисомнографии, при которой у пациента
во время сна измеряют скорость потока носового дыхания и насыщение арте-
риальной крови кислородом. Однако важными показателями наличия
COCA может быть громкий прерывистый храп и периоды удушья во сне. Ме-
нее важным показателем являются жалобы только лишь на сонливость при
отсутствии других описанных выше признаков или результатов полисомно-
графии. Подобным же образом, несмотря на то, что большинство больных
COCA страдают ожирением, такие объективные данные, как окружность
шеи и размер миндалин, не являются определяющими показателями. Функ-
циональные легочные пробы и анализ газов артериальной крови также нена-
дежны, поскольку они обнаруживают нормальные показатели у больных
сонным апноэ в бодрствующем состоянии до тех пор, пока у них не возникает
компонент ХОЗЛ или центрального апноэ.

50
Когда диагноз сонного апноэ установлен, выбор метода лечения зависит
от тяжести COCA. Легкие и умеренно тяжелые формы COCA можно эффек-
тивно лечить похуданием, хотя снижение веса трудно обеспечивать долгое
время. Тяжелый COCA можно эффективно лечить с помощью специальных
устройств, позволяющих больному самостоятельно дышать под постоян-
ным положительным давлением в дыхательных путях через носовую маску
(режимы СДППД1 или BiPAP). Постоянное положительное давление дейст-
вует как пневматический подпор, обеспечивающий проходимость верхних
дыхательных путей во время фазы сна с быстрыми движениями глазных
яблок. Метод эффективен, но его переносимость со временем ухудшается
из-за дискомфорта, причиняемого устройствами для СДППД. В тяжелых
случаях применяется увулопалатофарингопластика, т. е. удаление миндалин,
аденоидов, небного язычка, дистального края мягкого неба и любых излиш-
них глоточных тканей, но в настоящее время точно не определены факторы,
определяющие эффективность этого подхода. Трахеостомия, как правило,
устраняет COCA, но представляется излишне радикальной мерой.
В обсуждаемом случае больному была проведена полисомнография в тече-
ние 5 ч 10 мин. Индекс нарушения дыхания составил 28,56 с самой большей
продолжительностью периода апноэ, равной 2 мин 14 с. Среднее насыщение
артериальной крови кислородом составило 82%, наименьшее — 50%. На
фазу с быстрыми движениями глазных яблок приходилось 20% от общей
продолжительности сна. Больному назначили следующее лечение: дыхание
ночью в режиме BiPAP, давление от 12,5/5 см вод. ст., дополнительная пода-
ча кислорода 2 л/мин. У больного комфортный сон в течение всей ночи.
Ключевые положения
1. Хотя COCA может развиться в любом возрасте, обычно им страдают
мужчины в возрасте 30-60 лет, имеющие в анамнезе храп, умеренное ожире-
ние и чрезмерную дневную сонливость.
2. Респираторная терапия с помощью режимов BiPAP и СДППД считает-
ся методом выбора в лечении COCA. Решающее значение имеет выбор опти-
мального давления в дыхательных путях.
3. Ингаляция кислорода в ночное время показана только при документи-
рованной гипоксемии и/или эпизодах снижения насыщения крови кислоро-
дом.
1 СДППД — самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыха-
тельных путях, осуществляемое через маску или эндотрахеальную трубку. Специальные
устройства поддерживают во время всего дыхательного цикла давление в дыхательных
путях выше атмосферного.

Мужчина 51 года с тяжелой одышкой
и кровохарканьем
Мужчина 51 года был доставлен в приемное отделение с жалобами на тяже-
лую одышку и кровохарканье в течение последних 3 дней. Из анамнеза из-
вестно, что 4 месяца назад у него развился кашель, иногда с кровохарканьем,
и был выявлен туберкулез легких. Были назначены следующие лекарственные
препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол, фамотидин и витамин В6. Ле-
чение оказалось эффективным, первоначальный кашель у него прекратился.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 100 уд/мин; ЧД 24/мин,
АД 140/90 мм рт. ст. Хрипы над всей поверхностью левого легкого, над пра-
вым легким дыхание не прослушивается. Конечности: имеется утолщение
концевых фаланг пальцев. Нервная система: больной в ясном сознании, ори-
ентирован.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 13,7х109/л; гематокрит 0,32; аль-
бумин 30 г/л; гаммагаптоглобин 122 МЕ/л; ЛДГ 952 МЕ/л. Газы артериаль-
ной крови: рН 7,42; рС02 40 мм рт. ст.; р02 71 мм рт. ст.; НС03~ 25 мэкв/л;
Sa02 94%. Рентгенограмма грудной клетки (см ниже) полное затемнение
правого легкого. Фибробронхоскопия выявила опухолевидное образование
в правом главном бронхе с крупным прилегающим сгустком, полностью пе-
рекрывающим просвет бронха.
13

52
Вопросы. Какова причина внезапной одышки у больного? Какая респираторная
помощь ему требуется?
Диагноз. Обструкция правого главного бронха, обусловленная карциномой.
Обсуждение. Причиной внезапного приступа одышки могут быть различные за-
болевания и состояния, например пневмоторакс, бронхиальная астма, эмбо-
лия легочной артерии. Если внезапно начавшаяся одышка сочетается с ос-
лаблением дыхания в одной половине грудной клетки и затемнением этого
легкого на рентгенограмме, то в первую очередь следует исключить обструк-
цию дыхательных путей. Обычно обструкция правого или левого главного
бронха приводит к значительному снижению объема соответствующего лег-
кого и смещению структур средостения в сторону затемненного легкого.
Плевральный выпот, часто сопутствующий бронхогенному раку, может про-
тиводействовать этому смещению, так что структуры средостения остаются
на своем месте. Обструкцию дыхательных путей чаще всего вызывает аспи-
рация инородного тела, менее распространенные причины включают эн-
добронхиальные новообразования, лимфаденопатию, а также экзобронхи-
альные образования, сдавливающие просвет бронха извне.
Скорость развития обструкции дыхательных путей определяет тяжесть одыш-
ки. Аспирация инородного тела и кровотечение, которое перекрывает дыха-
тельные пути, вызывает самую тяжелую одышку из-за внезапного нарушения
вентиляционно-перфузионных отношений, тогда как медленно растущие но-
вообразования, в течение нескольких недель суживающие просвет дыхатель-
ных путей, вызывают незначительные проявления, поскольку кровоток в не-
вентилируемом легком снижается, нарастая в вентилируемых зонах.
Бронхоскопия является инвазивной процедурой, позволяющей непосредст-
венно визуально исследовать трахеобронхиальное дерево, в том числе
на предмет обнаружения опухолей и повреждений. В настоящее время в кли-
нической практике используются два типа бронхоскопов: жесткие бронхо-
скопы и фибробронхоскопы. При жесткой бронхоскопии используется метал-
лическая трубка большого диаметра с системой линз и подсветкой. Жесткий
бронхоскоп наиболее эффективен при удалении инородных тел, а также ко-
гда каналы фибробронхоскопа, предназначенные для аспирации и взятия
биопсии, слишком узки для планируемой процедуры. Некоторые специали-
сты предпочитают применять жесткий бронхоскоп при массивном легочном
кровотечении, так как через него легче аспирировать содержимое дыхатель-
ных путей. Однако жесткая бронхоскопия требует общей анестезии и позво-
ляет исследовать дыхательные пути лишь до уровня, находящегося немного
дистальнее устьев правого и левого главных бронхов.
Для фибробронхоскопии используют волоконно-оптическую систему с под-
светкой, которая позволяет визуализировать структуры дыхательной систе-
мы, включая сегментарные и субсегментарные бронхи. Наконечник фиб-
робронхоскопа может легко изгибаться до углов более 90°. Кроме того, через
специальный канал подобного бронхоскопа проходят биопсийные щипцы,
катетеры и щеточки, что позволяет выполнить трансбронхиальную биопсию
легких, браш-биопсию или аспирацию секрета для микробиологических или ци-
тологических исследований. Диагностическую и лечебную фибробронхоско-
пию можно проводить и в условиях ИВЛ с помощью различных адаптеров, ко-

53
торые позволяют поддерживать дыхательный объем, FjCb и положительное
давление в конце выдоха.
При кровохарканье, обусловленном поражением одного легкого, очень важно
защитить здоровое легкое от затекания крови во избежание развития момен-
тальной асфиксии. Положение больного на боку пораженной стороной вниз
способно предотвратить затекание крови в дыхательные пути непораженно-
го легкого. (Эта тактика противоположна иногда применяемой при тяжелой
односторонней пневмонии, когда больного укладывают пораженной сторо-
ной вверх с целью улучшения перфузии интактного легкого.) Уменьшения
кашля можно добиться с помощью противокашлевых средств. При неэффек-
тивности этих двух мер показана установка двухпросветной эндобронхи-
альной трубки, что позволяет надежно изолировать легкие друг от друга.
Введение такой трубки должен выполнять опытный специалист, поскольку
ее правильное функционирование зависит от надлежащей установки. Значи-
тельно облегчает установку двухпросветной трубки фибробронхоскопия.
В обсуждаемом случае больной был экстубирован после торакоцентеза и не-
скольких бронхоскопий. Был поставлен диагноз «неоперабельная опухоль
трахеи с полной окклюзией правого бронха и умеренным сужением левого
бронха». В настоящее время больной получает ингаляции гелиево-кислород-
ной смеси, химиотерапию и лучевую терапию.
Ключевые положения
1. Острую обструкцию бронха следует заподозрить при внезапном появ-
лении одышки в сочетании с затемнением гемиторакса на рентгенограмме
и смещением средостения в сторону затемнения.
2. Фибробронхоскопия является эффективным методом первичного об-
следования при подозрении на обструкцию дыхательных путей.
3. При кровохарканье использование двухпросветной интубационной
трубки способно снизить риск затекания крови в неповрежденное легкое.

Мужчина 57 лет с одышкой и свистящими
хрипами в обоих легких
Мужчина 57 лет был доставлен в приемное отделение с жалобами на одышку
и свистящее дыхание, возникшие в течение последних суток. Ранее больной
не предъявлял жалоб, но неделю назад у него после 5-минутной прогулки
появились похожие симптомы, но менее выраженные. Принимал аэрозоль
альбутерола при помощи дозирующего ингалятора.
Физикальное обследование. Температура 36,9°С; пульс 120 уд/мин; ЧД 36/мин;
АД 220/86 мм рт. ст. Общее состояние: дышит с трудом, в дыхании участвуют
вспомогательные мышцы. Легкие: дыхание ослаблено над всей поверхно-
стью, рассеянные свистящие хрипы. Нервная система: сознание ясное, боль-
ной ориентирован, но чрезвычайно тревожен.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 14х109/л; глюкоза 8,16 ммоль/л.
Газы артериальной крови (при Fj02 1,0): рН 7,15; рС02 69 мм рт. ст.;
р02 51 мм рт. ст.; НСОз" 24 мэкв/л.; Sa02 75%. Из-за тахипноэ у больного не
было возможности провести пневмотахометрию. Рентгенография грудной
клетки (см. ниже): легкие перераздуты, инфильтратов и явлений застоя нет.
14

55
Вопросы. Для какого заболевания наиболее характерна клиническая картина?
Чем следует руководствоваться при определении показаний к интубации
трахеи у больного?
Диагноз. Острый приступ холодовой астмы.
Обсуждение. Бронхиальная астма — чрезвычайно распространенное заболева-
ние органов дыхания в США и других развитых странах. Бронхиальной аст-
мой больны 12-20 миллионов американцев и, хотя большинство из них мож-
но эффективно лечить с помощью доступных лекарственных препаратов,
опасные для жизни приступы заболевания случаются довольно часто. Хоть ас-
тма с летальным исходом встречается не так часто, вызывает тревогу тот факт,
что смертность от астмы в США возрастает, особенно в городах. Неясно,
происходит ли это из-за большей тяжести заболевания в городских условиях
(возможно по причине загрязнения воздуха или плохой вентиляции в старых
жилых домах, особенно в бедных районах) или из-за недоступности квалифи-
цированной медицинской помощи. Независимо от причины, тяжелый при-
ступ астмы представляет собой серьезную проблему для врача.
Для бронхиальной астмы характерна обратимая обструкция дыхательных
путей. Ранее считалось, что обструкция дыхательных путей развивается в ос-
новном из-за сокращения гладких мышц бронхов (бронхоспазма), и лечение
было направлено на устранение этого сокращения с помощью бронходила-
таторов — аминофиллина и Р-адреномиметиков. Однако за последние не-
сколько лет стало ясно, что главным механизмом обструкции дыхательных
путей при астме является воспаление. При астме происходит резкий приток
воспалительных клеток и цитокинов в дыхательные пути в ответ на различные
раздражители, включая аллергены, инфекцию, холодный воздух и прочее.
С признанием важности воспалительного компонента в развитии обструк-
ции основной упор в лечении астмы переносится на использовании противо-
воспалительных препаратов, прежде всего кортикостероидов. Кроме того,
распознавание роли провоспалительных медиаторов, в первую очередь про-
изводных арахидоновой кислоты, таких как лейкотриены LTB4, LTC4
и LTD4, привело к разработке лекарственных препаратов, блокирующих
синтез этих веществ (ингибиторы 5-липоксигеназы) или их воздействие (ан-
тагонисты лейкотриеновых рецепторов).
При тяжелом бронхоспазме с острым респираторным ацидозом, что имело
место в обсуждаемом случае, необходимо немедленно начать лечение
и тщательно наблюдать за больным, чтобы своевременно распознать оста-
новку дыхания. Основой терапии является назначение р-адреномиметиков,
обычно через распылитель (небулайзер). Р-адреномиметики вводят до уст-
ранения бронхоспазма. Аминофиллин и адреналин в этой ситуации мало-
эффективны и повышают риск побочных эффектов. Не существует также
убедительных доказательств эффективности сульфата магния. Следует на-
значать кортикостероиды (обычно метилпреднизолон в/в), однако они дей-
ствуют не сразу. Они эффективны в лечении так называемой реакции позд-
ней фазы с ее значительным воспалительным компонентом.
Иногда больной с астматическим статусом резистентен к бронходилатато-
рам, и ему требуется интубация трахеи и ИВ Л. Проведение ИВ Л у больных

56
астмой может быть очень трудным из-за часто наблюдаемого высокого дав-
ления в дыхательных путях и образования слизистых пробок в бронхах.
Для обеспечения адекватного дыхательного объема и минутного объема ды-
хания могут потребоваться введение миорелаксантов и/или общая анестезия;
преднамеренная гиповентиляция («допустимая» гиперкапния) позволяет
снизить риск баротравмы и развития ауто-ПДКВ1.
В обсуждаемом случае больной получал адреналин, метилпреднизолон,
аминофиллин, альбутерол через распылитель и кислород. Он хорошо реа-
гировал на проводимое лечение и был выписан через 72 часа после поступ-
ления.
Ключевые положения
1. При лечении астматического статуса наиболее быстрое и эффективное
купирование бронхоконстрикции обеспечивают Р-адреномиметики. Другие
бронхолитики, такие как адреналин и аминофиллин, менее эффективны и по-
вышают риск развития побочных реакций.
2. Всем больным астмой в отделениях неотложной помощи необходимо
назначать стероиды, если они сразу же не отвечают на первую дозу аэрозоль-
ного р-адреномиметика.
3. Необходимо тщательно контролировать состояние и осторожно вести
больных астмой в процессе искусственной вентиляции легких, по причине
высокого давления, создающегося в дыхательных путях и риска развития ау-
то-ПДКВ и баротравмы.
См. также Случай 6.

Женщина 92 лет с дыхательной недостаточностью,
развившейся сразу после экстубации
Женщина 92 лет стала жаловаться на тяжелое затруднение дыхания спустя
20 мин после экстубации трахеи. За 4 дня до этого она была госпитализирова-
на по поводу пневмонии и сердечной недостаточности, и ей потребовалась
интубация и ИВ Л в связи с дыхательной недостаточностью. В анамнезе ки-
слородозависимое ХОЗЛ, сердечная недостаточность и рецидивирующие
пневмонии, потребовавшие ИВЛ четыре раза в течение последних 3 лет.
Физикальное обследование. Температура 37,7°С; пульс 94 удара/мин; ЧД 32/мин,
дыхание форсированное; АД 122/70 мм рт. ст. Легкие: рассеянные сухие хри-
пы и «музыкальные» хрипы высокого тона, прослушивающиеся над трахеей.
Сердце: правильный ритм, тахикардии нет. Нервная система: больная беспо-
койна, очаговой неврологической симптоматики нет. Конечности: цианоз,
утолщение концевых фаланг пальцев и отеки отсутствуют.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 15хЮ9/л; гематокрит 0,31; число
тромбоцитов 336х109/мкл; Na+ 139 мэкв/л; К+ 5,1 мэкв/л; СГ 94 мэкв/л;
НСОз~ 24 мэкв/л; мочевина крови 9,7 ммоль/л; креатинин 115 мкмоль/л.
Газы артериальной крови (дыхание кислородом через маску с нереверсив-
ным клапаном): рН 7,62, рС02 23 мм рт ст.; р02 254 мм рт. ст., Sa02 99%. Рент-
генограмма грудной клетки при поступлении в отделение интенсивной тера-
пии (см. ниже): инфильтрат левой нижней доли.
15

58
Вопрос. Какова причина дыхательной недостаточности у данной больной?
Диагноз. Подсвязочный отек гортани после экстубации трахеи.
Обсуждение. Дыхательная недостаточность сразу после экстубации и прекраще-
ния ИВЛ может быть вызвана разными причинами, но, в широком смысле,
она обычно связана либо с недостаточным разрешением заболевания, при
котором в первую очередь требовалось проведение респираторной поддерж-
ки, либо же с развитием нового осложнения, обусловленного ИВЛ или интуба-
цией трахеи. Если у больного сохраняется дыхательный комфорт при мини-
мальной респираторной поддержке (например с использованием Т-образной
трубки без вспомогательной вентиляции легких) до экстубации, то возникно-
вение нарушений дыхания вскоре после экстубации указывает на повреждение
верхних дыхательных путей, обусловленное, возможно, эндотрахеальной ин-
тубацией (и маскирующееся ею же во время ИВЛ). Такие случаи служат напо-
минанием о том, что ИВЛ не всегда безопасна. Повреждение верхних дыха-
тельных путей, обусловленное интубацией трахеи, является потенциально
опасным осложнением ИВЛ.
В результате интубации трахеи могут развиваться повреждения на всем
протяжении верхних дыхательных путей—от придаточных пазух носа до тра-
хеи. Серьезным осложнением может быть синусит, особенно при назотрахе-
альной интубации, но он вряд ли будет проявляться затруднением дыхания
после экстубации. Подобным же образом не должны вызывать дыхатель-
ную недостаточность стоматологические осложнения экстубации, такие
как целлюлит лица и образование язв на губах. Фарингеальные осложне-
ния интубации включают изъязвления глотки и дисфагию. Обычно они
протекают нетяжело, хотя упорная дисфагия может привести к развитию
абсцесса в области перстневидного хряща, при котором требуется дрени-
рование. Потенциально более опасным фарингеальным осложнением явля-
ется потеря рвотного рефлекса, что может привести к аспирации, которая,
естественно, вызывает дыхательные нарушения. По этой причине экстуби-
рованных больных не следует кормить до исследования рвотного рефлек-
са и признания его адекватным.
Повреждения гортани могут вызвать наиболее тяжелую дыхательную не-
достаточность после удаления эндотрахеальной трубки. Имеются сведения
о повреждении голосовых связок у большинства больных после экстуба-
ции, и в некоторых случаях такие повреждения, как образование язв, пре-
пятствуют смыканию связок, предрасполагая больных к аспирации. Более
серьезные ларингеальные осложнения интубации включают отек, ларин-
госпазм, стридор и паралич голосовых связок, и все они могут развиться в ко-
роткие сроки (на первой неделе) после экстубации. Поздние осложнения
включают стеноз гортани с фиброзом и образованием гранулем.
Стридор — симптом, который имелся у больной в данном случае, развива-
ется в 0,1-0,6% случаев после экстубации и может иметь несколько анато-
мических корреляторов. Обычно стридор бывает вызван скорее отеком
голосовых связок, а также отеком или стенозом подсвязочной области, чем
ларингоспазмом. К факторам риска развития стридора относятся повторные
интубации или трахеостомия.

59
Лечение постэкстубационного стридора включает стандартную поддержи-
вающую терапию и некоторые специальные мероприятия, направленные
на устранение отека верхних дыхательных путей. Обычно для устранения
отека используют рацемический адреналин (2,25%), хотя в одном из недавних
исследований было показано, что менее дорогой и более доступный L-адре-
налин (1%) является столь же эффективным и реже вызывает тахикардию
и прочие сердечно-сосудистые реакции. С помощью Гелиокса (смесь 80% ге-
лия и 20%) кислорода) можно получить менее турбулентный поток и добиться
лучшей оксигенации, но его применение ограничено потребностью в смеси-
телях, необходимых для приготовления смеси и, кроме того, данное лечение
не может использоваться для больных, требующих высокой концентрации
FjC>2. Поскольку стридор является редким осложнением интубации трахеи,
профилактическое назначение рацемического адреналина не оправдано.
У больных с многократными интубациями трахеи и стридором в анамнезе
эффективным может быть назначение преднизона за несколько часов до экс-
тубации. В обсуждаемом случае состояние больной на короткое время улуч-
шилось после применения аэрозольного рацемического адреналина, но через
1 час после экстубации потребовалась повторная интубация трахеи. После
лечения стероидами в/в в течение 36 часов больная была успешно экстубиро-
вана, после чего в течение 12 часов ей периодически назначали рацемический
адреналин через распылитель.
Ключевые положения
1. Если потребовавшее респираторной поддержки заболевание успешно
разрешилось, то дыхательная недостаточность, возникшая вскоре после экс-
тубации, свидетельствует о повреждении верхних дыхательных путей, обу-
словленном интубацией трахеи.
2. Стридор, возникающий вскоре после экстубации, обусловлен отеком
гортани или стенозом подсвязочной области.
3. При лечении отека гортани L-адреналин не менее эффективен, чем раце-
мический адреналин. Профилактическое применение кортикостероидов
показано только при повторных интубациях трахеи и стридоре в анамнезе.

Мужчина 56 лет с артериальной гипертонией, упорной
головной болью и нарушением ритма дыхания
Мужчина 56 лет поступил в приемное отделение с жалобами на одышку в те-
чение 4 дней, головокружение и предобморочное состояние. В анамнезе арте-
риальная гипертония, кардиомиопатия, инсулиннезависимый сахарный диа-
бет. Больной 3 года назад перенес инсульт левого полушария, остаточных
явлений нет. Он постоянно принимает каптоприл, нифедипин, гидралазин
и глибурид.
Физикальное обследование. Температура 36,1°С; пульс 92 уд/мин; ЧД 32/мин,
дыхание аритмичное, с чередованием глубокого дыхания и поверхностно-
го; АД 220/110 мм рт. ст. Легкие: влажные хрипы с обеих сторон. Нервная
система: моторная афазия, правосторонняя мышечная слабость.
Лабораторные исследования. Na+ 138 мэкв/л; К+ 3,7 мэкв/л; С\~ 103 мэкв/л;
НС03" 24 мэкв/л; глюкоза 9,94 ммоль/л; азот мочевины крови 3,5 ммоль/л;
креатинин 106,1 мкмоль/л. Газы артериальной крови (дыхание через лице-
вую маску смесью с Fi02 0,5): рН 7,47; рС02 27 мм рт. ст.; р02 85 мм рт. ст.;
Sa02 97%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): кардиомегалия с за-
стоем в легких и усилением легочного рисунка.
16

61
Вопрос. Каковы тип и причина нарушений ритма дыхания у больного?
Диагноз. Дыхание Чейна-Стокса у больного с нарушением мозгового кровообра-
щения и сердечной недостаточностью.
Обсуждение. Правильная идентификация нарушения ритма дыхания повышает
эффективность лечения его обусловившего основного заболевания. Некото-
рые варианты нарушения ритма дыхания связаны с весьма специфическими
поражениями нервной системы. Так, расстройство автоматизма дыхания
проявляется дыханием Биота (нерегулярное беспорядочное чередование глу-
боких и поверхностных вдохов) и обычно вызвано поражением продолгова-
того мозга. При поражении средних отделов мозга, что чаще всего обуслов-
лено инфарктом в бассейне основной артерии, возникает апнеистическое
дыхание, характеризующееся длительными инспираторными паузами. Ды-
хание Чейна-Стокса — один из наиболее хорошо известных и изученных видов
нарушения ритма дыхания: на протяжении нескольких вдохов дыхательный
объем нарастает до максимума, затем постепенно убывает вплоть до апноэ,
относительно кратковременного, после чего цикл начинается снова. Чаще
всего дыхание Чейна-Стокса обусловлено заболеванием центральной нерв-
ной системы, включая диффузные заболевания, например метаболическую
энцефалопатию. Следует подчеркнуть, что дыхание Чейна-Стокса часто со-
провождает сердечную недостаточность, и эта связь была в последние годы
предметом многочисленных исследований. Обнаружено, что сердечная не-
достаточность вызывает различные нарушения ритма дыхания.
В одной из недавних работ исследовались 100 набранных последовательно
больных с клинически хорошо контролируемой сердечной недостаточностью
средней тяжести (среднее значение фракции изгнания 34%). Дыхание Чей-
на-Стокса обнаружили у 27 из них, еще у 43 выявили другие нарушения ритма
дыхания, в том числе неспецифические периоды апноэ и гипопноэ. У больных
с дыханием Чейна-Стокса значение SaCh снижалось ниже критического
уровня в среднем 24 раза в час. Пароксизмальная ночная одышка и мерца-
тельная аритмия в анамнезе являлись прогностическими факторами возник-
новения дыхания Чейна-Стокса. В другом исследовании было показано, что
больные с сердечной недостаточностью и дыханием Чейна-Стокса значитель-
но чаще страдали дневной сонливостью (по оценке периодов латентности)
и имели значительно меньшую продолжительность фазы сна с быстрым дви-
жением глазных яблок, чем больные с сердечной недостаточностью без дыха-
ния Чейна-Стокса и здоровые из контрольной группы. Некоторые специали-
сты считают, что дыхание Чейна-Стокса при сердечной недостаточности
является независимым прогностическим фактором смертельного исхода.
Причина возникновения дыхания Чейна-Стокса при сердечной недостаточно-
сти неизвестна, но в некоторых экспериментальных исследованиях было пока-
зано, что это может быть нарушение реакции дыхательного центра на СОг.
Так, вероятность возникновения дыхания Чейна-Стокса выше у тех больных
с сердечной недостаточностью, у которых в состоянии бодрствования выявля-
ется гипокапния. Схема лечения в этом случае должна учитывать не только
сердечную патологию, но и нарушение ритма дыхания. В частности, ингаля-
ция кислорода в ночное время увеличивает переносимость физической нагруз-

62
ки (оцениваемую по улучшению функции максимального потребления кисло-
рода при физической нагрузке) и укорачивает продолжительность эпизодов
дыхания Чейна-Стокса. В нескольких исследованиях было показано, что по-
стоянное положительное давление в дыхательных путях, обеспечиваемое с по-
мощью носовой маски, эффективно в лечении этого нарушения ритма дыха-
ния, а также улучшает сердечную функцию, возможно, — за счет снижения
концентрации катехоламинов в периферической крови. Бензодиазепины улуч-
шают самочувствие больных.
В обсуждаемом случае больному проводили лечение с использованием кисло-
рода, диуретиков, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, в ре-
зультате чего уменьшилась тяжесть сердечной недостаточности и выражен-
ность дыхания Чейна-Стокса.
Ключевые положения
1. Хотя дыхание Чейна-Стокса чаще всего обусловлено различными пер-
вичными заболеваниями ЦНС, оно нередко является одним из симптомов
сердечной недостаточности.
2. Дыхание Чейна-Стокса при сердечной недостаточности сопряжено
с чрезмерной дневной сонливостью, уменьшением продолжительности фазы
сна с быстрым движением глазных яблок и повышенной смертностью.
3. При сочетании сердечной недостаточности и дыхания Чейна-Стокса
показаны не только лекарственные препараты, позволяющие улучшить сер-
дечную функцию, но и ингаляция кислорода в ночное время или обеспечение
постоянного положительного давления в дыхательных путях через носовую
маску. Два последних метода не только уменьшают выраженность дыхания
Чейна-Стокса, но и улучшают сердечную функцию.

Женщина 75 лет с внезапно возникшей одышкой
Женщина 75 лет с сердечной недостаточностью, хронической почечной не-
достаточностью, пептическои язвой и кровотечением из верхних отделов
желудочно-кишечного тракта в анамнезе была доставлена в приемное отде-
ление в связи с внезапно возникшей 2 часа назад одышкой.
Физикальное обследование. Температура 37,6° С; пульс 136 уд/мин; ЧД 38/мин;
АД 103/68 мм рт. ст. Легкие: мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних от-
делах обоих легких, свистящего дыхания нет. Сердце: тахикардия. Живот:
мягкий, безболезненный при пальпации, без объемных образований, печень
и селезенка не увеличены, анализ кала на скрытую кровь отрицательный.
Нижние конечности: выраженные отеки стоп, при пальпации уплотненных
тяжей не обнаружено, симптом Хомана1 отрицательный. Нервная система:
сознание ясное, больная ориентирована.
Лабораторные исследования. Азот мочевины крови 11,4 ммоль/л; креатинин
309 мкмоль/л. Протромбиновое время 13,4 с, частичное тромбопластино-
вое время 23,6 с. Газы артериальной крови (при дыхании чистым кислоро-
дом через лицевую маску): рН 7,33; рС02 57 мм рт. ст.; рСЬ 41 мм рт. ст.;
НСОз" 27 мэкв/л; БаОг 71%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже):
выпот в обеих плевральных полостях.
17

64
Вопросы. Какой диагноз наиболее вероятен? Какие диагностические исследова-
ния показаны?
Диагноз. Эмболия легочной артерии.
Обсуждение. Эмболия легочной артерии (ЭЛА) — чрезвычайно распространен-
ное заболевание. В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев
ЭЛА. Большинство специалистов считает, что это заболевание удается рас-
познать не всегда, поэтому достоверные данные о сопряженных с ЭЛА ослож-
нениях и летальности отсутствуют. В последние годы установлено, что ЭЛА
является симптомом другого заболевания—тромбоза глубоких вен (ТГВ).
Соответственно, понимание патогенеза и профилактика состояний, пред-
располагающих к ТГВ, позволяют снизить риск ЭЛА и улучшить исход за-
болеваний. Факторы, предрасполагающие к развитию ТГВ, включают:
хирургические операции, ожирение, травмы нижних конечностей, дли-
тельную иммобилизацию. Риск послеоперационного ТГВ зависит от продол-
жительности общей анестезии и характера хирургического вмешательства.
Риск послеоперационного ТГВ наиболее высок после таких ортопедиче-
ских вмешательств, как тотальная артропластика коленного и тазобедрен-
ного суставов. Установлено, что у значительной части населения имеется
приобретенное или врожденное гиперкоагуляционное состояние (сино-
ним: тромбофилия), например обусловленное злокачественными новооб-
разованиями, дефицитом протеина С, дефицитом протеина S, дефицитом
V фактора Лейдена (вызывающим резистентность к активированному
протеину С).
Лучшим способом снижения риска ЭЛА является профилактика ТГВ. Не-
смотря на профилактическое лечение, подозрение на ЭЛА возникает у значи-
тельного числа больных, поэтому очень важна четкая стратегия диагностики
заболевания. Первой ступенью диагностики является вентиляционно-перфу-
зионная сцинтиграфия легких, результаты которой очень важно правильно
интерпретировать. Наиболее информативные данные относительно прове-
дения и интерпретации вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких
получены в ходе «Проспективного исследования диагностики эмболии ле-
гочной артерии» (англоязычная аббревиатура PIOPED), где эта методика
сравнивается с ангиопульмонографией.
В ходе PIOPED было установлено следующее: по результатам вентиляцион-
но-перфузионной сцинтиграфии легких всех больных можно разделить на
три группы — с высокой, средней и низкой вероятностью ЭЛА. В группе
с высокой вероятностью ангиопульмонография выявила ЭЛА в 88% случа-
ев. Однако подавляющее большинство больных было отнесено в группы со
средней или низкой вероятностью ЭЛА. По результатам PIOPED были сде-
ланы следующие важные выводы: если по клиническим данным (факторам
риска и характеру предъявляемых жалоб) у больного высок риск ЭЛА, то в за-
висимости от результата вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лег-
ких диагноз ЭЛА либо считают верифицированным (группа с высокой веро-
ятностью), либо исключенным (группа с низкой вероятностью, где картина
исключает какую-либо патологию), либо делается вывод о необходимости
дополнительных исследований (группа со средней вероятностью). Существу-

65
ет два подхода к проведению дополнительных исследований. Поскольку
ЭЛА является симптомом ТГВ, и лечение обоих заболеваний в большинстве
случаев одинаково, диагноз ТГВ служит суррогатом диагноза ЭЛА. ТГВ мож-
но диагностировать с помощью неинвазивных исследований, например дуп-
лексного допплер-УЗИ (верифицируется невозможность компрессии бедрен-
ной вены) или импедансной плетизмографии, хотя оба теста могут не выявить
тромбоз вен голени и бессимптомный тромбоз проксимальных сосудов. Если
при подозрении на ЭЛА результаты неинвазивного исследования вен нижних
конечностей отрицательны, то наиболее прямым (и обычно вполне безопас-
ным) способом поставить диагноз остается ангиопульмонография.
Когда диагноз ЭЛА установлен, назначают антикоагулянты — гепарин с по-
следующим переходом на непрямые антикоагулянты. Установка фильтров
в нижнюю полую вену показана при неэффективности антикоагулянтной те-
рапии или противопоказаниях к ее проведению. Сложен вопрос о примене-
нии тромболитических препаратов — урокиназы, стрептокиназы, тканевого
активатора плазминогена. В общем, тромболитики резервируются для мас-
сивной ЭЛА, т. е. повлекшей за собой перфузионный дефект более 50%
или резистентную артериальную гипотонию. В послед ее время некоторые
исследователи предлагают применять тромболитики во всех случаях ЭЛА,
сочетающихся с дисфункцией правого желудочка, выявленной с помощью
ЭхоКГ, но эффективность этого подхода еще не доказана.
В обсуждаемом случае больной была проведена вентиляционно-перфузион-
ная сцинтиграфия легких, выявившая высокую вероятность ЭЛА: с помо-
щью восходящей контрастной флебографии диагностирован ТГВ. В связи с
имеющимися в анамнезе пептической язвой и кровотечением из желудоч-
но-кишечного тракта в качестве метода лечения была избрана установка зон-
тичного фильтра в нижнюю полую вену, что позволило предотвратить даль-
нейшую миграцию эмболии в сосуды легких.
Ключевые положения
1. Поскольку клиническая картина ЭЛА неспецифична, ключевым момен-
том ее диагностики является настороженность в отношении этого заболева-
ния у больных из группы риска.
2. Первой ступенью диагностики является вентиляционно-перфузионная
сцинтиграфия легких, с помощью которой больных можно разделить на три
группы—с высокой, средней и низкой вероятностью ЭЛА. В зависимости от
ее результата диагноз ЭЛА либо считают верифицированным (группа с высо-
кой вероятностью), либо исключенным (группа с низкой вероятностью, где
картина исключает какую-либо патаологию), либо делается вывод о необхо-
димости дополнительных исследований (группа со средней вероятностью).
3. Хотя антикоагулянты эффективны в большинстве случаев ЭЛА, при
массивной эмболии легочной артерии, резистентной артериальной гипото-
нии и дисфункции правого желудочка может оказаться целесообразным
применение тромболитиков.
1 Симптом Хомана (G. Hohmann) — признак тромбофлебита голени: боль в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы.

Лфроамериканка 49 лет с загрудинной болью
и одышкой
Лфроамериканка 49 лет была доставлена в приемное отделение с жалобами
на загрудинные боли и одышку. На фоне редких приступов пароксизмальной
ночной одышки и ортопноэ у нее начала нарастать одышка при физической
нагрузке. В анамнезе артериальная гипертония, сердечная недостаточность,
сахарный диабет. Принимала верапамил, каптоприл, метопролол и глипи-
зид.
Физикальное обследование. Температура 36,9°С; пульс 80 уд/мин; ЧД 22/мин;
АД 168/88 мм рт. ст. Легкие: рассеянные хрипы с обеих сторон. Живот: без
объемных образований, печень и селезенка не увеличены. Нервная система:
без очаговой симптоматики. Конечности: отеки обеих стоп.
Лабораторные исследования. Клинический анализ крови и электролиты сыво-
ротки: норма, Са++ 104 мэкв/л, глюкоза 10,1 ммоль/л. Газы артериаль-
ной крови (дыхание комнатным воздухом): рН 7,44; рСОг 36 мм рт. ст.;
р02 85 мм рт. ст.; НСОз" 25 мэкв/л; Sa02 97%. Рентгенограмма грудной клет-
ки (см. ниже): увеличение лимфоузлов корней обоих легких.
18

67
Вопросы. Что является наиболее вероятной причиной рентгенологических измене-
ний? Какие диагностические исследования показаны?
Диагноз. Саркоидоз легких.
Обсуждение. Саркоидоз является системным гранулематозным заболеванием
неизвестной этиологии, поражающим главным образом легкие, кожу, пе-
чень и лимфатические узлы, хотя процесс может распространяться на весь
организм. Его диагностика основывается на двух ключевых элементах: выяв-
лении типичных саркоидозных гранулем без некроза и исключении иных за-
болеваний, приводящих к гранулематозному воспалению.
Саркоидоз — распространенное заболевание, однако в США он неравномер-
но распространен среди расовых и этнических групп. Заболеваемость сар-
коидозом среди лиц белой расы составляет 5 на 100 000 населения, среди аф-
роамериканцев — 40 на 100 000. Распространенность саркоидоза наиболее
высока в северной Европе; так, заболеваемость в Швеции составляет 60
на 100 000. Многие специалисты считают, что реальная заболеваемость в де-
сять раз выше приведенных статистических данных из-за бессимптомного
течения саркоидоза у подавляющего большинства больных. Этиология забо-
левания неизвестна. Предполагается, что саркоидоз развивается после вды-
хания антигенной субстанции, которая подвергается воздействию анти-
генпредставляющих клеток — альвеолярных макрофагов, которые, в свою
очередь, вовлекают в процесс большое число Т-лимфоцитов-хелперов, обра-
зующих характерные гранулемы. Попытки идентифицировать вызывающий
заболевание антиген оказались безуспешными, проведенные исследования
не обнаружили причинной связи между саркоидозом и такими возможными
этиологическими факторами, как атипичные микобактерии или пыльца
хвойных деревьев.
Саркоидоз часто поражает легкие, что проявляется неспецифическими сим-
птомами — одышкой при физической нагрузке и кашлем. Физикальное об-
следование может выявить лимфаденопатию или гепатоспленомегалию,
но органом, где чаще всего обнаруживаются проявления болезни, является
кожа. Кожные проявления саркоидоза включают узловатую эритему, озноб-
ленную волчанку (фиолетовые бляшки на носу, щеках, мочках ушей; озноб-
ление наступает под воздействием холода и проявляется отеком и синюш-
ностью — прим. ред.) и подкожные узелки. Однако наиболее характерные
изменения при саркоидозе обнаруживают с помощью рентгенографии груд-
ной клетки. Выделяют следующие рентгенологические изменения при сар-
коидозе: тип 0 — норма; тип I (наиболее распространенный)—двустороннее
увеличение прикорневых лимфатических узлов; тип II — двустороннее уве-
личение прикорневых лимфатических узлов легких в сочетании с интерсти-
циальным поражением легких; тип III — изолированное интерстициальное
поражение легких; тип IV — фиброз, как конечная стадия болезни. Диффе-
ренциальный диагноз при подозрении на саркоидоз охватывает широкий
спектр заболеваний: при I и II типе рентгенологических изменений следует
исключать лимфому и туберкулез, тогда как при III и IV типе — идиопати-
ческий фиброзирующий альвеолит и экзогенный аллергический альвеолит.

68
Диагноз саркоидоза верифицируют морфологически — путем выявления
гранулем в биоптатах из очагов поражения. Информативность трансбронхи-
альной биопсии очень высока при поражении паренхимы легких, а у больных
с рентгенологическими изменениями I типа эта методика позволяет выявить
саркоидоз в 65% случаев. Проба Квейма состоит во внутрикожной инъек-
ции очищенного экстракта, полученного из селезенки больного саркоидо-
зом. У больных саркоидозом через 6 недель возникает типичная гранулема.
Проба Квейма, вероятно, является чувствительной и специфичной, но необ-
ходимые для ее выполнения материалы малодоступны. Сцинтиграфия с гал-
лием и измерение концентрации ангиотензин-превращающего фермента в кро-
ви не играют значительной роли в диагностике саркоидоза.
Иногда сложно принять решение о назначении лечения при саркоидозе лег-
ких. У многих больных отсутствуют симптомы заболевания (особенно при
рентгенографической картине I типа), а показатели функции внешнего дыха-
ния — в норме. У некоторых больных состояние стабилизируется и даже
улучшается без какого-либо лечения. Основная трудность состоит в том, что-
бы определить, каким больным следует назначить кортикостсроиды Опти-
мальная стратегия состоит в тщательном динамическом наблюдении с прове-
дением рентгенографии грудной клетки и исследованием функции внешнего
дыхания, что позволяет обнаружить снижение легочных объемов и наруше-
ние диффузионной способности легких. При назначении кортикостероидов
большинство специалистов рекомендует применять их длительными курса-
ми в течение 6-12 месяцев.
В обсуждаемом случае исследование функции внешнего дыхания у больной
выявило незначительное снижение ЖЕЛ и диффузионной способности лег-
ких. Трансбронхиальная биопсия позволила обнаружить свойственные сар-
коидозу гранулемы без некроза. Больной не назначили лечение, ограничив-
шись наблюдением в амбулаторном пульмонологическом центре.
Ключевые положения
1. Саркоидоз - распространенное заболевание легких, но для верифика-
ции его диагноза следует исключить большое число других заболеваний,
особенно туберкулез.
2. При саркоидозе с помощью трансбронхиальной биопсии удается вы-
явить гранулемы в паренхиме легких, даже если при рентгенографии не об-
наруживается признаков поражения легких.
3. Сцинтиграфия с галлием и измерение концентрации ангиотензин-пре-
вращающего фермента в крови не играют значительной роли в диагности-
ке саркоидоза и принятии решений о назначении лечения. Снижение ЖЕЛ,
ухудшение показателей газообмена (по данным анализа газов артериаль-
ной крови) и уменьшение диффузионной способности легких — показания
к назначению кортикостероидов.

Мужчина 45 лет с затрудненным дыханием,
левосторонним гемипарезом, дизартрией
и сильной головной болью
Мужчина 45 лет с артериальной гипертонией в анамнезе был доставлен
в приемное отделение с жалобами на затрудненное дыхание, левосторонний
гемипарез, невнятную речь и сильную головную боль в течение 4 пред-
шествующих дней.
Физикальное обследование. Температура 36,4°С; пульс 84 уд/мин; ЧД 28/мин, ды-
хание затрудненное; АД 220/150 мм рт. ст. Легкие: рассеянные хрипы. Серд-
це: ритм правильный; шумов, ритма галопа или шума трения перикарда нет.
Живот: мягкий, безболезненный, объемных образований не пальпируется,
печень и селезенка не увеличены. Нервная система: больной сонлив, правый
зрачок немного расширен, рвотный рефлекс снижен, речь невнятна, выра-
женная слабость в левой руке и ноге.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (дыхание комнатным
воздухом): рН 7,56; рССЬ 26 мм рт. ст.; рСЬ 105 мм рт. ст.; НСОз" 22 мэкв/л.;
SaC>2 98%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): кардиомегалия.
19

70
Лечение. После поступления продолжалась кислородотерапия через лицевую
маску с нереверсивным клапаном, был установлен внутривенный катетер.
При попытке снизить системное АД с помощью нитропруссида и эналаприла
психическое состояние больного ухудшилось. Была произведена интубация
трахеи для защиты дыхательных путей и поддержания их проходимости.
Компьютерная томография выявила внутримозговую гематому.
Вопрос. Каковы основные принципы интенсивной респираторной терапии в этом
случае, особенно относительно профилактики нозокомиальной пневмонии?
Диагноз. Внутримозговая гематома, обусловленная артериальной гипертонией.
Обсуждение. Осложнения и смертность у реанимационных больных обуслов-
лены не только основным заболеванием, но также и ятрогенными причи-
нами. Наиболее значимым ятрогенным осложнением, возникающим в реа-
нимационном отделении, является нозокомиальная пневмония. В США
нозокомиальная пневмония развивается у 0,6-1% госпитализированных
больных. Проведение ИВЛ значительно повышает риск нозокомиальной
пневмонии — по некоторым данным, в 20 раз. Тяжесть пневмонии, ассоции-
рованной с респиратором (ПАР), подчеркивается бактериологическими осо-
бенностями инфекции. Обычно заболевание вызывают такие трудно под-
дающиеся лечению и вирулентные микроорганизмы как Staphylococcus
aureus и грамотрицательные бактерии Pseudomonas aeruginosa, Serratiia
marcescens, Enterobacter .ypp. и Acinetobacter spp.
Развитие ПАР обусловлено многими факторами. Черепно-мозговая
травма и угнетение сознания любой этиологии подавляют рвотный реф-
лекс, что повышает риск аспирации желудочного содержимого. Интуба-
ция трахеи, применяемая для защиты дыхательных путей, не позволяет
полностью устранить риск аспирации — в нескольких исследованиях отмеча-
лось, что аспирация возможна даже при хорошо раздутой манжете интубаци-
онной трубки. Установка назогастрального зонда для энтерального питания
также повышает риск аспирации. Аспирация содержимого ротоглотки может
иметь более серьезные последствия, чем аспирация желудочного содер-
жимого, поскольку материал ротоглотки может быть загрязнен бактерия-
ми с рук медперсонала. Причины загрязнения включают частые манипуля-
ции с эндотрахеальной трубкой, необходимые для перемены ее положения
и отсасывания содержимого трахеобронхиального дерева, а также смену
дыхательного контура аппарата ИВЛ и применение лекарственных препа-
ратов через распылители.
Подходы, снижающие риск ПАР: адекватное лечение основного заболева-
ния, потребовавшего интубации трахеи, сокращает продолжительность
ИВЛ; правильный подбор антибиотиков снижает риск появления резистент-
ных форм микроорганизмов; подъем головного конца кровати на 30° снижа-
ет риск затекания содержимого ротоглотки и желудка в трахею. Результаты
профилактического назначения анибиотиков, а также селективной деконта-
минации ЖКТ с помощью невсасывающихся антибиотиков противоречивы,
и эти методики нельзя рекомендовать для рутинного использования в клини-
ческой практике. Частое мытье рук и надлежащее использование перчаток
и халатов персоналом снижают частоту ПАР. Правильное обслуживание

71
оборудования для ИВЛ играет большую роль в профилактике нозокомиаль-
ной пневмонии. Доказано, что дыхательный контур аппарата ИВЛ целесооб-
разно менять каждые 48 часов, более частая замена повышает риск ПАР. Свое-
временное удаление образующегося на шлангах конденсата, правильная де-
зинфекция шлангов и распылителей, предупреждение случайного обмена
оборудования между больными, тщательный уход за увлажнителями и рас-
пылителями—все эти факторы также снижают риск нозокомиальных инфек-
ций.
В обсуждаемом случае больному была проведена КТ головы, выявившая ост-
рую гематому в глубине правой лобно-височной области и правом базаль-
ном ганглии с сопутствующим перифокальным отеком и сдавлением правого
бокового желудочка. На фоне адекватного лечения неврологическая симпто-
матика разрешилась без остаточных явлений. Достаточно быстро удалось
перевести больного с ИВЛ на самостоятельное дыхание, и на 11 -й день он вы-
писан из больницы.
Ключевые положения
1. Нозокомиальная пневмония развивается у значительного числа госпи-
тализированных больных. Интубация трахеи значительно повышает риск
нозокомиальной пневмонии.
2. Профилактика нозокомиальной пневмонии состоит в адекватном лече-
нии основного заболевания, тщательном планировании антибактериальной
терапии и правильном обслуживании оборудования для ИВЛ. Селектив-
ную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта нельзя рекомендовать
для рутинного применения в клинической практике.
3. Дыхательный контур аппарата ИВЛ следует менять один раз в 48 ча-
сов, более частая замена нецелесообразна.

Новорожденная весом 500 г (гестационный
возраст 24 недели) с тяжелой
дыхательной недостаточностью
Девочка весом 500 г (гестационный возраст 24 недели) рождена от матери
43 лет, в анамнезе у которой несколько родов, а также 3 выкидыша в тече-
ние предыдущих пяти лет. Мать была переведена в родильное отделение по-
сле преждевременного разрыва плодного пузыря. Роды проходили через ес-
тественные родовые пути при неосложненном теменном предлежании плода.
Физикальное обследование. Температура 35°С; пульс 157 уд/мин; ЧД 59/мин,
дыхание затрудненное, хриплое с раздуванием крыльев носа и участием до-
полнительных дыхательных мышц; АД 50/29 мм рт. ст. Легкие: дыхание про-
слушивается с обеих сторон, мелкопузырчатые инспираторные хрипы. Серд-
це: тахикардия. Живот: прослушиваются кишечные шумы. Объективный
статус по шкале Апгар 5,6; по шкале Балларда 0.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 23x109/л; гематокрит 0,43;
Na+ 134 мэкв/л; К+ 4,4 мэкв/л; СГ 100 мэкв/л; глюкоза 4,55 ммоль/л; азот мо-
чевины крови 4,8 ммоль/л; креатинин 124 мкмоль/л. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже слева. Эхокардиограмма: см. ниже справа.
20

73
Вопросы. Какова этиология гипоксемии и цианоза? Какова стратегия лечения?
Диагноз. Открытый артериальный проток.
Обсуждение. Дифференциальный диагноз дыхательных нарушений у новорож-
денных включает множество заболеваний, спектр которых зависит от геста-
ционного возраста. К распространенным относятся преходящее тахипноэ
новорожденных (диагноз исключения), сепсис, аспирация околоплодными
водами или меконием, а также метаболические нарушения — гипо- и ги-
пергликемия или гипо- и гипертермия. Менее распространенные причины
дыхательных расстройств новорожденных включают врожденные инфек-
ции и врожденные пороки сердца, в том числе тетраду Фалло, транспози-
цию магистральных артерий, тотальный аномальный дренаж легочных вен,
гипоплазию левых отделов сердца, аномалию Эбштейна и общий артери-
альный ствол. Если дыхательная недостаточность развивается у недоно-
шенного новорожденного, то спектр заболеваний для дифференциального
диагноза включает респираторный дистресс-синдром новорожденных (си-
ноним: болезнь гиалиновых мембран), вызванный недостатком продук-
ции зрелого сурфактанта, и сохранение фетального типа кровообраще-
ния, проявляющегося открытым артериальным протоком (ОАП). В ходе
нормального развития плода через артериальный проток осуществляется
сброс крови справа налево, в результате чего насыщенная кислородом ма-
теринская кровь поступает непосредственно в левые отделы сердца плода,
минуя легкие. У доношенных новорожденных артериальный проток обычно
закрывается в течение первых 10-15 часов жизни, и ОАП встречается только
у 8 из 1000 новорожденных. Напротив, у недоношенных новорожденных
распространенность ОАП резко возрастает, составляя 30-40% при весе ме-
нее 1750 г.
Сохраняющийся ОАП приводит к сбросу крови слева направо, отеку легких
и левожелудочковой недостаточности. Шунтирование может быть менее
выраженным, если ОАП сочетается с болезнью гиалиновых мембран, по-
скольку высокое легочное сосудистое сопротивление противодействует
сбросу крови слева направо.
У детей с физиологически значимым ОАП выявляется дыхательная недос-
таточность, прослушиваются хрипы в легких и различные сердечные шумы.
У доношенных новорожденных ОАП можно предположить на основании
типичного систолодиастолического «машинного шума» в сердце, тогда как
у недоношенных для этого заболевания более характерен грубый или «ро-
кочущий» систолический шум. ОАП нельзя диагностировать с помощью
рентгенографии грудной клетки и ЭКГ, для верифицикации необходима
ЭхоКГ.
При выявлении ОАП в первую очередь проводят медикаментозное лечение.
Пусковым механизмом закрытия артериального протока при нормальном
развитии является внезапное падение уровня простагландинов при рожде-
нии. У недоношенных эффективным средством ускорения закрытия протока
и уменьшения сброса крови слева направо является назначение индометаци-
на, который блокирует синтез простагландина. Недавно было показано, что
в сочетании с назначением сурфактанта профилактическое лечение индоме-
тацином в первые 24 часа жизни у новорожденных с весом 600-1250 г позво-

74
ляет уменьшить сброс крови слева направо. Если не удается вызвать закрытие
протока с помощью медикаментозного лечения, то показано хирургическое
вмешательство. Операция может быть открытой (торакотомия и перевязка
артериального протока) и эндоваскулярной (чрескожная установка в арте-
риальный проток зонтичного блокатора Rashkind с помощью катетера).
В обсуждаемом случае больной было успешно проведена хирургическая пе-
ревязка артериального протока без осложнений.
Ключевые положения
1. ОАП, сопряженный с респираторным дистресс-синдромом и недоно-
шенностью, является одним из наиболее рапространенных пороков сердца
в отделениях интенсивной терапии новорожденных.
2. Диагноз ОАП верифицируют с помощью ЭхоКГ.
3. При ОАП прогноз у большинства больных благоприятен. Вначале на-
значают медикаментозное лечение, при неэффективности которого прово-
дят хирургическое вмешательство.

Мужчина 61 года с сохраняющейся утечкой
воздуха после резекции легкого
У мужчины 61 года, которому проводили ИВ Л после правосторонней тора-
котомии и верхней лобэктомии справа, был отмечен сохраняющийся низкий
объем на выдохе. Больной был госпитализирован для хирургического лече-
ния после эпизода кровохарканья, обусловленного аспергилломой, развив-
шейся в месте старой излеченной туберкулезной каверны.
Физикальное обследование. Температура 36,4°С; пульс 88 уд/мин; ЧД 16/мин;
АД 110/70 мм рт. ст. Легкие: хрипы с обеих сторон с ослабленным дыханием
над правой верхней долей. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот:
мягкий, безболезненный, без объемных образований, печень и селезенка
не увеличены. Нервная система: сознание ясное, больной ориентирован, оча-
говой симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 23,7х109/л; гематокрит 0,29; чис-
ло тромбоцитов 230х109/л; лактатдегидрогеназа 1388 МЕ/л; альбумин 21 г/л.
Газы артериальной крови (ИВЛ аппаратом Servo 900C фирмы «Siemens» со сле-
дующими параметрами: вентиляция с управляемым давлением 35 см вод. ст.,
f=20/MHH, Fi02 = 0,50, ПДКВ 6 см вод. ст): рН 7,42; рС02 33 мм рт. ст.;
р02 95 мм рт. ст.; НС03~ 22 мэкв/л; Sa02 98%. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
21

76
Вопросы. Какова наиболее вероятная причина сохраняющегося низкого дыха-
тельного объема на вьщохе? Какие стратегии ИВЛ можно использовать для
улучшения состояния больного?
Диагноз. Бронхоплевральныи свищ после резекции верхней доли правого лег-
кого.
Обсуждение. Сохраняющийся низкий дыхательный объем на вьщохе и утечка
воздуха из плеврального дренажа свидетельствуют о наличии бронхоплев-
рального свища (БПС). Хотя БПС может быть осложнением многих заболе-
ваний легких, в том числе некротизирующей пневмонии и туберкулеза, чаще
всего он возникает в двух случаях: в послеоперационном периоде после резек-
ции легкого и при проведении ИВЛ. В обсуждаемом случае у больного нали-
цо оба предрасполагающих состояния.
В нескольких исследованиях показано, что БПС возникают примерно в 1,5-3%
случаев резекции легких, причем чем больший участок легочной ткани был
удален, тем выше риск этого осложнения. Таким образом БПС чаще возника-
ют после пульмонэктомии, чем после лобэктомии, и чаще после лобэктомии,
чем после сегментарной резекции легкого. Риск возникновения БПС после ре-
зекции легкого повышают сопутствующие заболевания и состояния, препятст-
вующие заживлению операционной раны: сахарный диабет, нарушения пи-
тания, лучевая терапия, продолжающееся воспаление или инфекция, ишемия
культи бронха, присутствие неудаленной опухоли на границе резекции. В про-
веденном недавно анализе исходов 530 пульмонэктомии было отмечено, что
частота БПС составляет только 1,3%, причем у всех больных осложнение раз-
вивалось в течение первых 15 дней после операции; 92% операций были вы-
полнены по поводу рака легких, и все случаи возникновения БПС были отме-
чены именно у этих больных.
БПС, обусловленный ИВЛ, является относительно редким осложнением,
и частота его возникновения не превышает 2%. Почти все больные, у кото-
рых БПС развивается вследствие ИВЛ, имеют тяжелое основное заболевание
легких, например ОРДС, и смертность в таких случаях очень высока.
БПС могут повлечь за собой ухудшение газообмена и потерю эффективного
дыхательного объема из-за ателектазов, нарушения вентиляционно-перфу-
зионных отношений, а также инфицирование плевральной полости выделе-
ниями через свищ. Во избежание подобных осложнений необходимо закрыть
БПС. Прежде всего следует установить плевральный дренаж, если он еще не
установлен, и подключить его к источнику отрицательного давления. Если
через 24 часа после установки плеврального дренажа через водяной замок
продолжают поступать пузырьки воздуха, то констатируют сохраняющуюся
утечку воздуха и приступают к дополнительным лечебным мероприятиям.
Если БПС развился без предшествующей резекции легкого, то эффективно
прекращение ИВЛ, но это зачастую невозможно из-за основного заболева-
ния легких. Следует по возможности ограничить использование ПДКВ.
Было предложено множество других стратегий респираторной поддержки,
включая однолегочную ИВЛ и высокочастотную струйную ИВЛ (ВЧ ИВЛ).
Опыт показывает, что ВЧ ИВЛ эффективна при БПС, развившемся в резуль-
тате травмы или операции; при БПС, возникшем на фоне ОРДС, эта методи-
ка, напротив, лишь усугубляет утечку воздуха.

77
БПС можно устранить с помощью тканевого клея, пластикой культи бронха
через торакоскоп с видеомониторингом либо с помощью обычной открытой
торакотомии. Эти операции наиболее эффективны при БПС, возникших по-
сле резекции легкого.
В обсуждаемом случае больному в конечном итоге потребовалось хирурги-
ческое вмешательство на культе бронха, после чего появилась возможность
перевести его с ИВЛ на самостоятельное дыхание.
Ключевые положения
1. Если при проведениии ИВЛ сохраняется низкий дыхательный объем на
выдохе и ухудшается газообмен, то следует заподозрить БПС.
2. После установки плеврального дренажа лечение БПС, связанного
с ОРДС, должно быть направлено на устранение основного заболевания
легких.
3. При посттравматическом БПС можно использовать различные вари-
анты респираторной поддержки, включая однолегочную ИВЛ и ВЧ ИВЛ.
При БПС, возникшем после резекции легкого, могут потребоваться допол-
нительные операции для удаления инфицированных, нежизнеспособных
тканей или остатков злокачественных опухолей.

Мужнина 58 лет с одышкой и многократными
интубациями трахеи в анамнезе
У мужчины 58 лет с сопутствующей артериальной гипертонией и ишемиче-
ской кардиомиопатией вскоре после экстубации возникла дыхательная не-
достаточность. В анамнезе многократные интубации трахеи по поводу отека
легких, и за 12 часов до настоящего приступа одышки он был экстубирован.
Больной принимал фуросемид, дигоксин, нифедипин, атенолол, циметидин
и прозрачный антацид «Mylanta».
Физикальное обследование. Температура 36,5°С; пульс 106 уд/мин; ЧД 30/мин;
АД 160/110 мм рт. ст. Легкие: в дыхании принимают участие обе половины
грудной клетки, в проекции трахеи выслушивается стридор. Сердце: ритм
правильный, шумов, трения перикарда или набухания яремных вен нет. Жи-
вот: мягкий, без объемных образований, печень и селезенка не увеличены.
Нервная система: сознание ясное, больной ориентирован. Конечности: уме-
ренный отек стоп.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 121х109/л; гематокрит 0,35,
Na+ 139 мэкв/л; К+ 5,9 мэкв/л; СГ 98 мэкв/л; НСОэ" 29 мэкв/л; ТС02 30 мэкв/л.
Газы артериальной крови (дыхание чистым кислородом через маску с неревер-
сивным клапаном): рН 7,36; рС02 56 мм рт. ст.; р02 328 мм рт. ст.; Sa02 99%.
Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже слева): кардиомегалия.
22

79
Лечение. Несмотря на разрешение отека легких и нормальную рентгенограмму
грудной клетки, больной предъявлял жалобы на затрудненное дыхание в те-
чение 2 последующих недель. Бактериологическое исследование крови, мочи
и мокроты дало отрицательные результаты. Попытки облегчить одышку
с помощью бронходилататоров оказались безуспешными. Компьютерная
томография грудной клетки (см. выше справа): сужение трахеи на уровне
около 4-5 см выше киля. Функции внешнего дыхания: ФЖЕЛ 2,41 л (71% от
нормы); ОФВ! 1,98 л (74% от нормы); ОФВ3 2,35 л (73% от нормы); ПОС
2,63 л/с. (39% от нормы); СОС25-75 1,71 л/с (28% от нормы); емкость вдоха
2,18 л (64% от нормы); ФОЕ 1,89 л (75% от нормы); ОЕЛ 4,04 л (68% от нор-
мы). Одышка нарастала, отмечалось участие вспомогательных дыхательных
мышц, в легких появились влажные свистящие хрипы, стридор в проекции
трахеи стал более выраженным. Была предпринята попытка интубации тра-
хеи с помощью прямой ларингоскопии, но эндотрахеальную трубку было не-
возможно провести через голосовые связки. В результате больному в опера-
ционной была наложена трахеостома.
Вопросы. Какова наиболее вероятная причина затрудненного дыхания? Каковы
основные принципы респираторной терапии?
Диагноз. Трахеомаляция со стенозом трахеи.
Обсуждение. Даже при надлежащем использовании все эндотрахеальные и трахео-
стомические трубки могут травмировать дыхательные пути. Наиболее серьез-
ные осложнения, вызываемые такими трубками, обусловлены непосредствен-
ной травмой трахеи из-за избыточного давления манжеты на ее стенку. В ряде
случаев дополнительным повреждающим фактором служит системная гипо-
перфузия. Обычно раздражение трахеи начинается в месте стояния манжеты
и прогрессирует до изъязвления и обнажения трахеальных колец с последую-
щей фрагментацией размягченного хряща и нестабильностью трахеи на этом
уровне. Если должным образом не контролировать положение трахеостоми-
ческой трубки, то, смещаясь вперед, она может аррозировать безымянную ар-
терию и вызвать кровотечение из нее; смещаясь назад—перфорировать пище-
вод и послужить причиной пищеводно-трахеального свища.
Трахеомаляция и стеноз трахеи являются осложнениями, которые развива-
ются как вместе, так и по отдельности. Трахеомаляция — это размягчение
хрящевых колец, приводящее к спадению трахеи на вдохе, Патологические
процессы, приводящие к изъязвлению слизистой трахеи, могут вызвать слу-
щивание эпителия с последующим обнажением и некрозом хрящевых колец.
Выраженность трахеомаляции зависит от степени повреждения хрящей. Тра-
хеомаляция редко возникает после интубации трахеи, обычно ее причиной
служит трахеостомия.
Стеноз трахеи — это сужение просвета трахеи, которое может развиться при
начавшемся процессе заживления трахеальных колец. Образование фиброз-
ного рубца вызывает сужение дыхательных путей. После интубации трахеи
данный тип повреждения обычно развивается в результате кругового изъязв-
ления, вызванного манжетой трубки, но может не проявляться длительное
время после экстубации и выписки из больницы. У больных с трахеотомиче-
скими трубками стеноз может развиваться в месте стояния манжеты или на-

80
конечника трубки, но чаще всего это происходит в области самой стомы. Та-
кой стеноз может быть вызван слишком большим разрезом трахеи,
инфекцией стомы, движениями трубки или частой заменой трубки.
Симптомы, позволяющие заподозрить повреждение трахеи до экстубации,
включают затрудненную герметизацию трахеи с помощью манжеты и рас-
ширение тени трахеи при рентгенографии. После экстубации повреждение
трахеи проявляется затруднением откашливания, одышкой в покое и стридо-
ром. Исследование функции внешнего дыхания позволяет количественно
оценить тяжесть поражения трахеи. Трахеомаляция проявляется фазовой
экстраторакальной обструкцией с уплощением инспираторного колена пет-
ли «поток-объем». Стеноз трахеи проявляется фиксированной обструкцией
с уплощением как инспираторного, так и экспираторного колена петли «по-
ток-объем».
Профилактика трахеомаляции состоит в тщательном соблюдении общеприня-
тых принципов ухода за дыхательными путями: выполнении интубации
трахеи опытным специалистом, выборе соответствующих трубок и адапте-
ров, а также мониторинге давления в манжете эндотрахеальной трубки. Пер-
фузионное давление слизистой трахеи составляет 18-30 мм рт. ст. Если при
раздувании манжеты используют методику «минимальной утечки воздуха»
или «минимального окклюзионного объема», то давление в манжете будет
ниже перфузионного. Очень важно, чтобы продолжительность пребывания
интубационной трубки в трахее была минимальной.
Лечение зависит от тяжести повреждения, особенно от протяженности и пло-
щади пораженного участка. Для стенозирующих поражений, вызывающих
сужение просвета дыхательных путей менее чем на 25%, лечение может не по-
требоваться; в таких случаях ограничиваются наблюдением. При малых по-
ражениях эффективна лазерная деструкция. Резекция и анастомоз конец в ко-
нец могут быть показаны при поражении менее трех трахеальных колец1.
При обширных поражениях обычно требуется многоэтапное хирургическое
лечение.
В обсуждаемом случае больному из-за стридора и одышки наложили трахео-
стому, после чего успешно устранили стеноз с помощью лазерной деструкции.
Ключевые положения
1. Если просвет трахеи сужен менее чем наполовину, клинические симпто-
мы стеноза трахеи могут отсутствовать, и заболевание можно заподозрить
только на основании исследования функции внешнего дыхания.
2. Стридор не возникает, пока просвет трахеи не становится менее 5 мм
в диаметре.
3. Чтобы предупредить трахеомаляцию и стеноз трахеи, следует использо-
вать правильно подобранные по размеру интубационные и трахеостомиче-
ские трубки с манжетами большого объема и малого давления, тщательно
наблюдать и ухаживать за ними.
1 Хирург, хорошо владеющий техникой операций на дыхательных путях, может успешно
резецировать и больше трех колец трахеи одномоментно. — Прим. ред

Новорожденная весом 700 г (гестационный возраст
28 недель) с парадоксальным дыханием и тяжелой
дыхательной недостаточностью
Девочка весом 700 г (гестационный возраст 28 недель) родилась от матери,
которая не наблюдалась до родов. Роды проходили через естественные ро-
довые пути и были осложнены преждевременным разрывом плодного пузы-
ря и вагинальным кровотечением.
Физикальное обследование. Температура 34,1°С; пульс 173 уд/мин; ЧД 29/мин;
АД 38/22 мм рт. ст. Оценка по шкале Апгар 6,7 балла. Дыхание: втяжение
податливых участков грудной клетки при вдохе (яремная ямка, субстерналь-
ные участки, межреберные промежутки); на расстоянии слышен шумный вы-
дох. Конечности: центральный цианоз.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 9.3х109/л: гематокрит 0,47;
Na+ 133 мэкв/л; К+ 4,6 мэкв/л; СГ 99 мэкв/л; глюкоза 4,55 ммоль/л; азот моче-
вины крови 1,3 ммоль/л; креатинин 26,5 мкмоль/л. Рентгенограмма грудной
клетки (см. ниже): двусторонние тени в легких, наиболее выраженные в при-
корневой зоне.
23

82
Лечение. Новорожденная была интубирована на восьмой минуте жизни с исполь-
зованием эндотрахеальной трубки диаметром 2,5 мм без манжеты. Она была
переведена в отделение интенсивной терапии новорожденных, и ей была на-
чата ИВЛ с помощью респиратора Bear BP-200 со следующими параметра-
ми: пиковое давление вдоха 18 см вод. ст, скорость потока 10 л/мин, f=40/мин,
Fi02 =1,0, ПДКВ 5 см вод. ст. Газы артериальной крови: рН 7,31; рС02
48 мм рт. ст.; р02113 мм рт. ст.; НСОз"24 мэкв/л; Sa02 97%.
Вопросы. Каков наиболее вероятный диагноз? Каковы основные принципы рес-
пираторной терапии в обсуждаемом случае?
Диагноз. Болезнь гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром ново-
рожденных).
Обсуждение. Болезнь гиалиновых мембран (БГМ) — одна из самых распростра-
ненных причин тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных.
На возникновение БГМ оказывает значительное влияние гестационный воз-
раст и вес новорожденного. БГМ возникает приблизительно у половины де-
тей, гестационный возраст которых на момент рождения меньше 28 недель,
и у седьмой части детей, вес которых при рождении был менее 2500 г. БГМ не-
развивается у доношенных новорожденных.
БГМ обусловлена нарушением функции сурфактанта в незрелых легких. Пер-
вопричиной является аномалия лецитина—главного липидного компонента
сурфактанта; особенно важно содержание ненасыщенного фосфатидилхоли-
на. Риск аномалии сурфактанта можно оценить путем измерения соотно-
шения лецитин/сфингомиелин (L/C) в амниотической жидкости, получен-
ной с помощью амниоцентеза еще до рождения. Концентрация лецитина,
компонентом которого является ненасыщенный фосфатидилхолин, постоян-
но повышается в течение беременности, в то время как концентрация сфинго-
миелина в амниотической жидкости во время беременности остается посто-
янной. К 32-й неделе физиологической беременности соотношение L/C
составляет 1,0 и повышается до 2,0 к 35-й неделе. Если соотношение L/C не
менее 2,0, риск БГМ составляет 0,5%. Если соотношение меньше 1,0, то риск
повышается практически до 100%. При низкой концентрации фосфати-
дилглицерина БГМ иногда развивается даже при соотношении L/C больше 2,0.
Последствия нарушенной функции сурфактанта при рождении легко пред-
сказуемы. Ателектазы, нарушение вентиляционно-перфузионных отноше-
ний, шунтирование, сниженная растяжимость легких и низкая ФОБ легких
вызывают дыхательную недостаточность и нарушения газообмена, кото-
рые характеризуют это заболевание. При БГМ часто возникает необходи-
мость в ИВЛ, отдаленные последствия которой включают такое тяжелое
инвалидизирующее заболевание, как бронхолегочная дисплазия.
Лечение БГМ разделяется на 2 категории: пренатальное и постнатальное.
Если риск БГМ высок, что можно предположить на основании низкого со-
отношения L/C, то для ускорения созревания сурфактанта за 24-48 ч до
родов назначают кортикостероиды. После рождения по необходимости при-
меняют кислородотерапию и ИВЛ, хотя риск осложнений, сопряженных с эти-
ми методиками, достаточно высок.

83
В последние годы главную роль в лечении БГМ стала играть заместительная
терапия сурфактантом. В ряде исследований было продемонстрировано, что
применение экзогенного сурфактанта значительно улучшает газообмен,
ФОЕ и растяжимость легких. Патоморфологические исследования подтверди-
ли, что заместительная терапия сурфактантом уменьшает такие проявления
БГМ как гиалиновые мембраны, интерстициальная эмфизема легких и некроз
эпителия. Назначение сурфактанта используется для лечении новорожден-
ных с низким весом при рождении. Недавно в нескольких крупных исследо-
ваниях было показано, что смертность среди новорожденных с очень низ-
ким весом при рождении (500-1500 г) снижается на 30-40%, если им вводят
экзогенный сурфактант сразу после рождения.
Самой последней разработкой в лечении респираторного дистресс-синдрома
новорожденных является использование частичной жидкостной вентиляции.
По этой методике детям с БГМ интратрахеально вводят содержащую пер-
фторуглерод жидкость, обладающую высокой кислород-связывающей емко-
стью. Недавнее исследование эффективности этой методики у детей с рези-
стентностью ко всем традиционным методам лечения, включая назначение
сурфактанта, продемонстрировало быстрое улучшение оксигенации и дина-
мической растяжимости легких, причем выжили 8 из 10 пролеченных детей.
Для внедрения данной методики необходимо провести исследования на боль-
шем числе больных.
Жизнь ребенка в обсуждаемом случае успешно поддерживали в течение 9 не-
дель после эндобронхиальной инстилляции экзогенного модифицированно-
го препарата натурального сурфактанта. Было отмечено улучшение растя-
жимости легких, оксигенации и рентгенограммы грудной клетки. Девочка
была переведена с ИВЛ на самостоятельное дыхание, через 2 недели выписа-
на домой.
Ключевые положения
1. Риск БГМ можно оценить, измеряя соотношения лецитин/сфингомие-
лин в амниотической жидкости. Если соотношение ниже 1,0, риск БГМ со-
ставляет практически 100%, если выше 2,0, риск невелик.
2. Если риск БГМ высок, то для ускорения созревания сурфактанта за 48 ч
до родов назначают кортикостероиды. Лечение кортикостероидами снижа-
ет риск БГМ и его тяжесть.
3. Назначение детям с риском БГМ экзогенного сурфактанта сразу после
родов значительно снижает летальность и риск осложнений.

Мужчина 45 лет с возможной передозировкоь
лекарственных препаратов и угнетением дыханш
Мужчина 45 лет был обнаружен дома в бессознательном состоянии после
очевидной попытки самоубийства. В анамнезе предшествующие суицидаль-
ные попытки, бронхиальная астма, артериальная гипертония и депрессия
Среди принимавшихся больным лекарственных препаратов были капто-
прил, нифедипин, амитриптилин, диазепам и метапротеренол.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 105 уд/мин; ЧД 8/мин
АД 114/70 рт. ст. Легкие: дыхание везикулярное. Нервная система: больно?,
не реагирует на раздражители, оценка 6 баллов по шкале комы Глазго, зрач-
ки сужены симметрично с обеих сторон.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 14,22х109/л с 84,8% нейтроЛ^
лов, 5,8% лимфоцитов. К+ 3,4 мэкв/л; глюкоза 6,44 ммоль/л; АлАТ 20 МЬ/л
протромбиновое время 12,8 с; частичное тромбопластиновое время 21,2
(при контроле 11,0 с). Газы артериальной крови (дыхание комнатным воз-
духом): рН 7,3; рС02 48 мм рт. ст.; р02 75 мм рт. ст.; НСОз" 24 мэкв/л. Рент-
генограмма грудной клетки: (см. ниже).

85
Вопросы. Какова наиболее вероятная причина угнетения дыхания? Каковы ос-
новные принципы респираторной терапии в обсуждаемом случае?
Диагноз. Дыхательная недостаточность, вызванная отравлением несколькими ле-
карственными препаратами.
Обсуждение. В настоящее время в США в число самых распространенных лекар-
ственных средств входят седативно-гипнотические препараты и антидепрес-
санты. Врачи, оказывающие респираторную помощь, должны быть знакомы
с их использованием и возможными злоупотреблениями. Среди седативно-гип-
нотических средств самыми распространенными являются бензодиазепины.
Бензодиазепины могут значительно угнетать дыхание, хотя при изолированном
применении они достаточно безопасны и, как правило, не вызывают летально-
го исхода при передозировке. Бензодиазепины воздействуют на рецепторы
в ЦНС, повышая их сродство к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), яв-
ляющейся тормозным нейромедиатором. В результате повышенного связы-
вания рецепторов с ГАМК угнетается функция ЦНС и снижается уровень
сознания.
Антидепрессанты и анксиолитики обычно не вызывают выраженных побоч-
ных эффектов со стороны кровообращения и дыхания. Вместе с тем, эти по-
бочные эффекты часто возникают при приеме больших доз бензодиазепинов.
АД и сердечный выброс могут снизиться на 15% после введения дозы мидазо-
лама, достаточной для индукции общей анестезии (или принимаемой при пе-
редозировке). Кроме того, бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания
путем нарушения вентиляционных реакций на гиперкапнию и гипоксемию.
При высокой концентрации этих препаратов в крови гиперкапния и гипоксе-
мия могут стать очень выраженными .
Угнетение дыхания после приема антидепрессантов выражено значительно
слабее, чем после приема бензодиазепинов. Эффект трициклических анти-
депрессантов обусловлен одним из четырех механизмов: блокадой холи-
норецепторов, блокадой натриевых каналов, блокадой обратного захвата
норадреналина, серотонина и дофамина, блокадой а-адренорецепторов.
Из них наиболее опасным является обусловленное блокадой натриевых
каналов удлинение интервала QT и расширение комплекса QRS, что может
повлечь аритмии с высоким риском летального исхода. Могут также возник-
нуть судорожные припадки, которые лечат бензодиазепинами.
Алтидепрессанты нового поколения, например флуоксетин, являются инги-
биторами обратного захвата серотонина и вызывают намного меньше тяже-
лых побочных реакций, чем трициклические препараты. Флуоксетин не вы-
зывает клинически значимого угнетения дыхания.
Общие принципы респираторной терапии при передозировке седативных
препаратов и/или антидепрессантов идентичны принципам лечения передо-
зировки других препаратов и веществ. В данной книге эти принципы рас-
сматриваются неоднократно (см. Случай 9). Следует прежде всего уделить
внимание флумазенилу, являющемуся антагонистом бензодиазепинов корот-
кого действия. Флумазенил устраняет угнетение сознания, обусловленное
приемом бензодиазепинов. Хотя в последние годы флумазенил стал широко
использоваться, в силу различных причин его применение не рекомендовано
для стандартного лечения передозировки бензодиазепинов. Период полувы-

86
ведения и продолжительность действия флумазенила намного короче, чем
у большинства применяемых в клинической практике бензодиазепинов. По-
этому, даже если после назначения флумазенила дыхание улучшается, спустя
некоторое время снова может быстро развиться дыхательная недостаточ-
ность. Кроме того, флумазенил может вызвать синдром отмены бензодиазе-
пинов, сопровождающийся тошнотой и рвотой, и судорожные припадки
у больных, получающих такие антидепрессанты как флуоксетин. Таким обра-
зом, назначение диагностической дозы флумазенила может помочь отдиффе-
ренцировать угнетение сознания, обусловленное бензодиазепинами, от угнете-
ния сознания другой этиологии, но стандартное применение этого препарата
при коме не рекомендуется.
В обсуждаемом случае из-за угнетения дыхания больному потребовалась ин-
тубация трахеи и ИВ Л. Ему проводили поддерживающее лечение, и он был
экстубирован через 48 часов после поступления. Затем больной был переве-
ден в психиатрическое отделение для дальнейшего лечения.
Ключевые положения
1. Из седативно-гипнотических препаратов и антидепрессантов причиной уг-
нетения дыхания при приеме в больших дозах и попытках самоубийства чаще
всего являются бензодиазепины.
2. Лечение передозировки бензодиазепинов является, в основном поддержи-
вающее, проводится в соответствии с общими принципами лечения отравле-
ний. Смертность от передозировки бензодиазепинов невысока.
3. Флумазенил — специфический антагонист бензодиазепинов — имеет ко-
роткую продолжительность действия, может вызвать синдром отмены бензо-
диазепинов. Применение флумазенила для стандартного лечения передози-
ровки бензодиазепинов не рекомендуется.

Мужчина 68 лет с ХОЗЛ и прогрессирующей
одышкой
Мужчина 68 лет с ХОЗЛ, осложненным cor pulmonale, обратился к врачу с жа-
лобами на прогрессирующую одышку. Он мог пройти 5 метров без затрудне-
ния до того, как 3 недели назад у него развилась одышка в покое. Проводимое
лечение: теофиллин, фуросемид, длительная кислородотерапия через носовые
канюли (2 л/мин), альбутерол и триамсинолон через ингалятор-дозатор.
Физикальное обследование. Температура 37,4 °С; пульс 92 уд/мин; ЧД 26/мин, ды-
хание с заметным участием вспомогательных мышц; АД 150/85 мм рт. ст. Лег-
кие: в нижних отделах прослушиваются ослабленное дыхание и хрипы.
Кровообращение: сердечный ритм правильный, выявляется набухание
шейных вен, в проекции правого желудочка выслушивается протодиастоли-
ческий ритм галопа. Живот: мягкий, без объемных образований, печень и се-
лезенка не увеличены. Нервная система: сознание ясное, очаговой симптома-
тики нет. Конечности: выраженный отек стоп.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 12,2х109/л; гематокрит 0,58;
К+ 3,5 мэкв/л; СГ 90 мэкв/л; НСОз" 31 мэкв/л. Газы артериальной крови
(при ингаляции через носовые канюли кислорода со скоростью 2 л/мин):
рН 7,34; рС02 58 мм рт. ст.; р02 46 мм рт. ст.; Sa02 77%. Рентгенограмма
грудной клетки (см. ниже): повышение прозрачности легочной ткани, сгла-
живание правого реберно-диафрагмального угла и уплощение куполов диа-
фрагмы.
25

до
Вопросы. Какой наиболее вероятный диагноз? Какова роль неинвазивной венти-
ляции легких у данного больного?
Диагноз. Обострение ХОЗЛ, осложненного cor pulmonale.
Обсуждение. Когда при ХОЗЛ наступает ухудшение дыхания, точно установить
причину декомпенсации бывает довольно сложно. В первую очередь следует
исключить такие заболевания как инфекция дыхательных путей, в том числе
обычный вирусный бронхит; сердечная недостаточность, рентгенологиче-
ская картина которой при тяжелой эмфиземе легких может быть атипичной;
эмболия легочной артерии, особенно если больной соблюдал постельный ре-
жим в связи с дыхательной недостаточностью. Кроме того, провоцировать
обострение может несоблюдение больным предписанного лечения, особенно
при тяжелом ХОЗЛ, требующем домашней кислородотерапии.
Физиологические последствия обострения ХОЗЛ вне зависимости от этиоло-
гии одинаковы: пребывающие в состоянии стресса дыхательные мышцы
подвергаются дополнительной нагрузке. При ХОЗЛ кислородная цена ды-
хания (фракция потребления кислорода или сердечного выброса, расходуемая
на обеспечение дыхательных мышц) возрастает выше нормы из-за нарушен-
ной анатомии грудной стенки, нарушения отношения «длина-напряжение»
дыхательных мышц, утраты эластической тяги легкого (характерной для эм-
физемы), а также повышенного сопротивления дыхательных путей, вызванно-
го утолщением стенки бронхов и бронхиальной гиперсекрецией, типичными
для хронического бронхита. При обострении ХОЗЛ эта изначально повышен-
ная кислородная цена дыхания значительно увеличивается.
В норме кислородная цена дыхания составляет менее 5% от общего потребле-
ния кислорода, при ХОЗЛ—15-20%. В нескольких исследованиях было пока-
зано, что при тяжелом ХОЗЛ, требующем перевода на ИВЛ, цена дыхания
может повышаться до 50% от общего потребления кислорода. Утомленнные
дыхательные мышцы могут стать неспособными выполнить повышенную на-
грузку, обусловленную обострением.
В последние годы в качестве средства респираторной подцержки при острой
дыхательной недостаточности, сопровождающей ХОЗЛ, интенсивно исполь-
зуется неинвазивная вентиляция легких под положительным давлением, обес-
печивающая отдых дыхательных мышц. В ходе одного из исследований было
выявлено, что у госпитализированных больных с ХОЗЛ кислородная цена са-
мостоятельного дыхания составляла 15% от общего потребления кислорода,
что почти в 4 раза больше, чем у здоровых добровольцев. После перехода
на СДППД кислородная цена дыхания снизилась до 9% от общего потребле-
ния кислорода. В другом исследовании обнаружено, что при ХОЗЛ режим
СДППД, проводимый в ночное время через носовую маску, благодаря облег-
чению инспираторной активности дыхательных мышц увеличивает силу и вы-
носливость этих мышц во время бодрствования. У больных ХОЗЛ при острой
дыхательной недостаточности СДППД улучшает газообмен и снижает
диафрагмальное усилие в такой же степени, как и ИВЛ с поддержкой дав-
лением и ПДКВ.
Было проведено только несколько контролируемых исследований эффектив-
ности неинвазивной вентиляции при обострениях ХОЗЛ. Неинвазивную вен-
тиляцию легких при обострениях ХОЗЛ целесообразно проводить больным

89
с гиперкапническои дыхательной недостаточностью, достаточно адекват-
ным для сотрудничества и не требующим частой аспирации мокроты. Неин-
вазивная вентиляция позволяет избежать интубации трахеи и ИВЛ с со-
путствующими ятрогенными осложнениями.
В обсуждаемом случае больному проводили лечение кислородом, бронходи-
лататорами, диуретиками и антибиотиками. Его состояние улучшилось
без респираторной поддержки, и он был выписан домой с назначением по-
стоянной кислородотерапии.
Ключевые положения
1. Хотя острая декомпенсация при ХОЗ Л чаще всего вызывается инфекци-
ей дыхательных путей, необходимо исключить сердечную недостаточность
и эмболию легочной артерии.
2. При обострении ХОЗЛ дыхательным мышцам может потребоваться
15-40% от общего потребления кислорода организмом.
3. Неинвазивная респираторная поддержка в режиме СДППД через маску
иногда позволяет избежать интубации трахеи и ИВЛ с сопутствующими ят-
рогенными осложнениями.

Женщина 73 лет с кашлем, охриплостью голоса
и головокружением
Женщина 73 лет была доставлена в приемное отделение с кашлем, охрипло-
стью голоса и головокружением, развившимися после вдыхания дыма на по-
жаре. В анамнезе артериальная гипертония, артрит и нарушение мозгового
кровообращения.
Физикальное обследование. Температура 36,7°С; пульс 80 уд/мин; ЧД 22/мин;
АД 210/90 мм рт. ст. Брови и волосы в носу не обгорели. Легкие: хрипов и сви-
стящего дыхания нет. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот: мягкий,
безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Конечности: без цианоза
и отеков. Нервная система: очаговой неврологической симптоматики нет,
жалобы на головокружение.
Лабораторные исследования, Na+ 145 мэкв/л; К+ 3,3 мэкв/л; ионизированный каль-
ций 1,2 ммоль/л. Газы артериальной крови (дыхание кислородом через маску
с нереверсивным клапаном): рН 7,44; рСОг 37 мм рт. ст.; рСЬ 86 мм рт. ст.;
НСОз" 25 мэкв/л; SaC>2 97%. Карбоксигемоглобин: 25%. Рентгенограм-
ма грудной клетки: см. ниже.
26

91
Лечение. На фоне ингаляции кислорода возникла спутанность сознания и ам-
незия. В легких появились рассеянные свистящие хрипы, интенсивность ко-
торых снижалась при ингаляции альбутерола через распылитель. Повтор-
ное исследование газов артериальной крови: рН 7,42; рСОг 41 мм рт. ст.;
р02 66 мм рт. ст.; НСОз" 27 мэкв/л; Sa02 94%.
Вопросы. Какой наиболее вероятный диагноз? Каковы основные принципы рес-
пираторной терапии в подобных случаях?
Диагноз. Отравление угарным газом врезультате вдыхания дыма.
Обсуждение. У лиц, подвергшихся воздействию огня и дыма, могут быть разно-
образные поражения, и особенности применения средств респираторной по-
мощи зависят от потенциального механизма каждого из них. Самым прямым
механизмом поражения является ожог респираторного тракта из-за вдыха-
ния горячего дыма и частиц. В большинстве случаев носоглотка и ротоглотка
обеспечивают эффективный теплообмен, и тяжелых ожогов нижних дыха-
тельных путей обычно не наблюдаются. Исключение составляет вдыхание
пара, поскольку пар имеет большую теплоемкость, чем большинство других
вдыхаемых веществ.
Последствиями теплового поражения являются отек и некроз дыхательно-
го эпителия, которые могут привести к тяжелому отеку трахеи и обструк-
ции. Частыми признаками теплового ожога дыхательных путей являются
обожженные волосы носовых ходов или бровей. В тяжелых случаях ожога
дыхательных путей может потребоваться интубация для предупреждения
развития смертельной обструкции дыхательных путей. Было показано,
что профилактическое использование кортикостероидов у больных с ожо-
гами дыхательных путей неэффективно и может вести к повышению риска
суперинфекции.
Второй вид дыхательных нарушений, который может возникнуть в результате
пожара, обусловлен токсическим воздействием продуктов сгорания. Список
токсических веществ, образующихся при сгорании во время типичного быто-
вого пожара, очень большой и включает такие вещества как акролеин, амми-
ак, хлор, фосген, соляную кислоту и триметиловый ангидрид. Эти вещества
способны вызвать тяжелый протяженный химический ожог дыхательных пу-
тей, бронхоспазм и ОРДС. При сборе анамнеза и изучении картины пожара
следует отмечать все вещества, подвергшиеся горению, что помогает иденти-
фицировать токсические продукты сгорания. Обусловленный воздействием
этих продуктов ОРДС может быть отсроченным.
Третьим типом поражения, связанным с вдыханием дыма, является отравле-
ние окисью углерода — угарным газом (СО). СО может вызвать асфиксию
из-за своего высокого сродства с гемоглобином, с которым он связывается
в 250 раз прочнее, чем кислород. СО вытесняет кислород из гемоглобина,
смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина и угнетает клеточное
дыхание посредством ингибирования цитохром-аз-оксидазы. В результате
могут развиться значительная тканевая гипоксемия, анаэробный метабо-
лизм и лактацидемия. Из-за токсического действия угарного газа гипоксия
возникает в любых тканях, вызывая, например, ишемию миокарда и различ-
ные неврологические расстройства.

92
Симптомы и тяжесть отравления угарным газом непосредственно коррели-
руют с уровнем СО в крови. Интересно, что у курильщиков концентрация
карбоксигемоглобина (СОНЬ) часто достигает порядка 10%. Концентрация
СОНЬ 20-40% вызывает головокружение, головную боль, слабость, тошно-
ту, рвоту и снижение остроты зрения. При уровне 40-60% обычно возникают
тахипноэ, тахикардия, атаксия, обморок и судороги. Уровни выше 60% часто
приводят к коме и смерти.
Лечение отравления угарным газом включает поддерживающую терапию
и традиционное назначение чистого кислорода. Оксигенотерапия обеспечи-
вает доставку кислорода к тканям и одновременно снижает период полувы-
ведения СО. Периоды полувыведения СО при дыхании комнатным возду-
хом, 100% кислородом и 100% 02 под давлением 3 атмосферы составляют,
соответственно, 4-5 часов, 90 мин и 23 минуты. Больным с неврологическими
расстройствами, а также с изменениями на ЭКГ, подозрительными на ише-
мию, тяжелым метаболическим ацидозом, отеком легких или коллапсом
настоятельно рекомендуется назначение гипербарической оксигенации.
Больного следует переводить в барокамеру только после стабилизации его
гемодинамики.
Состояние данной больной стабилизировалось, ей проводили кислородоте-
рапию, и была назначена гипербарическая оксигенация из-за высокого со-
держания СОНЬ, имеющихся симптомов и сопутствующих заболеваний.
Ключевые положения
1. При обследовании больного, вдыхавшего дым, необходимо исследовать
дыхательные пути на предмет обнаружения термического ожога или воздей-
ствия токсических продуктов сгорания, а также измерить содержание кар-
боксигемоглобина в крови.
2. Поскольку при отравлении угарным газом раОг может быть нормаль-
ным, для постановки диагноза требуется известная клиническая насторожен-
ность и прямое измерение уровня карбоксигемоглобина.
3. Все больные с повышенным содержанием карбоксигемолобина должны
получать 100% кислород. Показания к гипербарической оксигенации: лю-
бое повышение уровня карбоксигемоглобина в сочетании с симптомами по-
ражения органов-мишеней; уровень карбоксигемоглобина выше 25% вне за-
висимости от клинической картины.

Мужчина 52 лет, находящийся на ИВЛ
в течение 8 месяцев
Мужчина 52 лет с боковым амиотрофическим склерозом поступил в отделе-
ние длительной ИВЛ больницы для хронических больных. В течение послед-
них 8 месяцев ему проводили ИВЛ в связи с прогрессирующей мышечной сла-
бостью.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 78 уд/мин; ИВЛ с частотой
16/ мин; АД 104/70 мм рт. ст. Легкие: хрипов и свистящего дыхания нет. Серд-
це: ритм правильный, шумов нет. Живот: мягкий, безболезненный, чрескож-
но введена и установлена гастростомическая трубка. Конечности: цианоза,
утолщения концевых фаланг пальцев и отеков нет. Нервная система: созна-
ние ясное, больной ориентирован, выраженная слабость всех групп мышц,
общая потеря силы до 20-40% от нормы.
Лабораторные исследования. Na+ 138 мэкв/л; К+ 4,0 мэкв/л; СГ 99 мэкв/л;
НСОз" 27 мэкв/л; глюкоза 5,16 ммоль/л; азот мочевины крови 7,5 ммоль/л;
креатинин 35,4 мкмоль/л. Газы артериальной крови (при FjCb 0,3): рН 7,53;
рС02 32 мм рт. ст.; р02 99 мм рт. ст.; Sa02 98%. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
27

94
Вопросы. Каков патогенез дыхательной недостаточности при боковом амиотрофи-
ческом склерозе? Каковы альтернативные варианты респираторной под-
держки?
Диагноз. Хроническая дыхательная недостаточность, обусловленная боковым
амиотрофическим склерозом (БАС).
Обсуждение. Нервно-мышечные заболевания являются относительно редкой, но
трудной для лечения причиной хронической дыхательной недостаточности.
Эти заболевания могут быть обусловлены либо нарушением центральной ре-
гуляции дыхания (сонное апноэ и другие расстройства автоматического ды-
хания), либо снижением силы дыхательных мышц. БАС входит в группу
заболеваний, проявляющихся главным образом мышечной слабостью, обу-
словленной атрофией всех скелетных мышц вследствие хронической денер-
вации, возникшей в результате дегенерации верхних и нижних мотонейронов.
В эту группу заболеваний входят также синдром Гийена-Барре (восходящая
полирадикулонейропатия) и миастения, характеризующаяся образованием
антител к холинорецепторам, что нарушает передачу импульса от нерва
к мышце.
БАС является наиболее распространенной нозологической формой в группе
прогрессирующих болезней мотонейронов. Среди нейродегенеративных забо-
леваний течение и прогноз БАС наиболее неблагоприятны. Поскольку спе-
цифического лечения БАС не разработано, у большинства больных развива-
ется дыхательная недостаточность, прежде всего из-за прогрессирующей
слабости диафрагмы. Дыхательная недостаточность проявляется постепенным
снижением ЖЕЛ, пока самостоятельное поддержание адекватной вентиля-
ции не станет невозможным. Уменьшение ЖЕЛ сопровождается соответст-
вующим снижением максимальной вентиляции легких (MBЛ). Хотя нерв-
но-мышечные заболевания не вызывают обструкции бронхов, остаточный
объем при БАС повышен из-за уменьшения дыхательного объема, обу-
словленного слабостью брюшных и межреберных мышц. Уменьшается
ФОБ, а также среднее давление вдоха и выдоха. Растяжимость грудной клет-
ки и легких обычно нормальные или увеличенные.
Перечисленные нарушения дыхания вызывают дыхательную недостаточ-
ность. Гиперкапническая дыхательная недостаточность обычно развивается
при снижении ЖЕЛ до значений менее 1 литра. Снижение ЖЕЛ часто сочета-
ется с неэффективным кашлем, обусловленным низким средним давлени-
ем вдоха и выдоха, что может нарушить эвакуацию бронхиального секре-
та и вызвать пневмонию.
Для респираторной поддержки у больных БАС с дыхательной недостаточ-
ностью применяют две стратегии — создание положительного или отри-
цательного давления в дыхательных путях. Методики с использованием
отрицательного давления включают применение пневматического жилета
(Poncho-wrap), пневмокостюма (Pneumosuit), кровати-качалки или жесткого
кирасового респиратора. Эти методики могут быть эффективными, поскольку
у больных повышена растяжимость грудной стенки и для обеспечения доста-
точной вентиляции не нужно генерировать большое отрицательное давление.
Однако при затрудненном откашливании бронхиального секрета использова-
ние этих режимов ограниченно. На ранних стадиях дыхательной недостаточ-

95
ности можно ограничиться использованием режима СДППД через носовую
маску в ночное время, но в конечном итоге больным требуется постоянная рес-
пираторная поддержка. Если выбран этот подход, целесообразно вначале про-
извести трахеостомию, поскольку со временем необходимость в респиратор-
ной поддержке не будет уменьшаться. Разработанные для применения в до-
машних условиях аппараты ИВЛ способны обеспечить адекватную респира-
торную поддержку в сочетании с надлежащими лечебными мероприятиями
и сестринским уходом.
В обсуждаемом случае больному проводят постоянную ИВЛ как пациенту
лечебного учреждения для хронических больных.
Ключевые положения
1. БАС является прогрессирующим дегенеративным заболеванием верх-
них и нижних мотонейронов, которое на поздних стадиях приводит к ги-
перкапнической дыхательной недостаточности.
2. Нарушения дыхательной функции при БАС включают снижение ЖЕЛ,
МВЛ, среднего давления вдоха и выдоха, а также увеличение остаточного
объема и небольшое уменьшение ФОЕ. Тяжелая дыхательная недоста-
точность развивается при уменьшении ЖЕЛ до величин менее 1 литра.
3. Существует много различных методик респираторной поддержки у боль-
ных БАС с гиперкапнической дыхательной недостаточностью. Большинст-
ву больных, если они выбирают поддержание жизнеобеспечения, требуется
выполнение трахеостомии и ИВЛ с положительным давлением для обеспе-
чения адекватной вентиляции и аспирации бронхиального секрета.

Женщина 54 лет с одышкой, прогрессирующей
в течение 2 дней
Женщина 54 лет была доставлена в приемное отделение с жалобами на одыш-
ку, прогрессирующую в течение двух дней. В анамнезе недавно обнаружен-
ный идиопатический фиброз легких, требующий постоянной домашней ки-
слород отерапии. Исследование функции внешнего дыхания, которое прово-
дили за месяц до поступления, выявило тяжелое рестриктивное поражение
легких. Больная получала преднизон.
Физикальное обследование. Рост 150 см; вес 52 кг; температура 36,6°С;
пульс 138 уд/мин; ЧД 30/мин; АД 120/74 мм рт.ст. Легкие: тахипноэ, ослаб-
ленное дыхание с двух сторон, сухие хрипы в нижних отделах легких. Сердце:
ритм правильный. Живот: мягкий, безболезненный, без объемных образова-
ний, печень и селезенка не увеличены. Конечности: умеренное утолщение
концевых фаланг пальцев. Нервная система: очаговая неврологическая сим-
птоматика отсутствует.
Лабораторные исследования. Клинический анализ крови, электролиты: в пре-
делах нормы. Газы крови при дыхании комнатным воздухом: рН 7,44;
рС02 33 мм рт. ст.; р02 44 мм рт. ст.; НСОз" 22 мэкв/л; Sa02 82%. Рентгено-
грамма грудной клетки: см. ниже.
28

97
Лечение. Больной произведена интубация трахеи в связи с гипоксемической
дыхательной недостаточностью. Была начата ИВЛ аппаратом Servo 900C
фирмы «Siemens» со следующими параметрами: режим управления по объ-
ему, VT= 650 мл, f=16 в мин, Fi02 =1,0 и ПДКВ 5 см вод. ст. Повторное иссле-
дование газов артериальной крови: рН 7,28; рССЬ 42 мм рт. ст.; р02 62 мм рт. ст.,
НСОз" 20 мэкв/л; Sa02 90%. При таких параметрах давление в дыхатель-
ных путях составляло 66 см вод. ст. При катетеризации легочной артерии
определены следующие показатели: систолическое давление в легочной
артерии 54 мм рт. ст., диастолическое давление 16 мм рт. ст., среднее давле-
ние 35 мм рт. ст., давление заклинивания 18 мм рт. ст. Было принято решение
о проведении ИВЛ с инверсированным отношением вдох/выдох (Ti:TE > 1:1).
Вопросы. Каковы механизмы лечебного действия инверсированного отношения
длительности вдох:выдох? Как следует его применять?
Диагноз. Интерстициальная болезнь легких, осложненная гипоксической дыха-
тельной недостаточностью и ОРД С.
Обсуждение. Лечение рефрактерной к ИВЛ гипоксии является трудной клиниче-
ской проблемой, для разрешения которой было разработано несколько мето-
дик. В их ряду значительный интерес представляет режим ИВЛ с инверсирован-
ным отношением вдох/выдох (Ti:TE > 1:1), позволяющий улучшить газообмен
до совместимого с жизнью уровня. Применение этой методики требует знания
присущих ей физиологических механизмов и потенциальных осложнений.
Стандартным подходом к лечению рефракторной гипоксии при ОРДС явля-
ется применение все более высокого ПКДВ с целью вовлечения в вентиляцию
коллабированных альвеол. Выбор оптимального ПКДВ обсуждался неодно-
кратно, но становится ясно, что высокое ПКДВ, требующееся при ОРДС,
сопряжено с побочными эффектами, включающими пневмоторакс, а также
перерастяжение и повреждение нормальных альвеол (так называемая объем-
ная травма). ИВЛ с инверсированным отношением вдох/выдох была разрабо-
тана как методика, позволяющая обеспечить адекватную оксигенацию при
рефрактерной гипоксии и не вызывающая вышеперечисленные осложнения.
При ИВЛ с инверсированным сотношением вдох/выдох Ti:Te обычно состав-
ляет 2:1,3:1 или 4:1. Предполагается, что с помощью этой методики можно во-
влечь в вентиляцию коллабированные альвеолы без перерастяжения нормаль-
ных отделов легкого. При этом среднее давление в дыхательных путях, кото-
рое коррелирует, хотя и не идеально, со средним давлением в альвеолах, по-
вышается в большей степени, чем пиковое давление, причем до тех пор, пока
длительность выдоха достаточна и не происходит динамическая гиперинфля-
ции легких (синонимы: ауто-ПДКВ, экспираторное закрытие дыхательных пу-
тей). Теоретически, соответствующее повышение среднего давления в альвео-
лах вызывает раскрытие спавшихся до того альвеол, и газообмен улучшается.
Кроме того, данный метод может обеспечить лучшую вентиляцию альвеол
с более длительными постоянными времени и уменьшить объем мертвого
пространства путем улучшения коллатеральной вентиляции.
ИВЛ с инверсированным отношением вдох/выдох может проводиться в двух
режимах: переключение по объему и с управляемым давлением. При пере-
ключении по объему соотношение Ti:Te меняется посредством добавления

98
к респираторному циклу паузы в конце вдоха или путем снижения скорости
инспираторного потока. Главным преимуществом режима с переключением
по объему является доставка больному гарантированного дыхательного объе-
ма. Недостатки данного подхода включают значительные колебания пикового
давления в дыхательных путях и в альвеолах, особенно если развивается ау-
то-ПДКВ или значительно изменяется растяжимость легких. Кроме того, боль-
шинство больных, которым применяют объемную ИВЛ с инверсированным
Ti:Te, считают этот способ вентиляции очень неприятным, что требует приме-
нения сильных седативных препаратов, а иногда и миорелаксантов. При ИВЛ
с управляемым давлением можно управлять непосредственно как отношением
ТцТе, так и пиковым давлением в дыхательных путях и ограничивать последнее,
что снижает риск перерастяжения и баротравмы. Недостатки ИВЛ с управляе-
мым давлением включают отсутствие гарантированного дыхательного объема
и, возможно, меньшую доступность этого метода в отличие от распространен-
ного режима ИВЛ с переключением по объему.
Осложнения ИВЛ с инверсированным соотношением вдох/выдох могут быть
тяжелыми: ауто-ПДКВ, баротравма из-за высокого давления в дыхательных
путях, падение сердечного выброса при повышении среднего давления в дыха-
тельных путях. Кроме того, несмотря на теоретические преимущества, имеется
мало данных, убедительно демонстрирующих преимущества использования
данного режима при ОРДС. Соответственно, ИВЛ с инверсированным отно-
шением вдох/выдох показана только при неэффективности традиционных
режимов ИВЛ и должна проводиться обученным персоналом.
В обсуждаемом случае у больной, несмотря на проводившиеся терапевтиче-
ские мероприятия и респираторную поддержку, развилась полиорганная не-
достаточность. Она умерла через 72 часа после поступления в отделение интен-
сивной терапии.
Ключевые положения
1. ИВЛ с инверсированным отношением вдох/выдох может улучшить ок-
сигенацию путем повышения среднего давления в альвеолах, преодоления
различий в постоянных времени между различными участками легких, а так-
же посредством улучшения коллатеральной вентиляции.
2. ИВЛ с инверсированным отношением вдох/выдох может проводиться
в режимах переключения по объему, что гарантирует дыхательный объем,
но увеличивает риск высокого давления в дыхательных путях и в альвеолах
и чаще требует седативных средств, а также управляемого давления, что
упрощает регулировку отношения Ti:TE, но не гарантируют дыхательного
объема.
3. Не получено убедительных данных, демонстрирующих преимущество
ИВЛ с инверсированным отношением вдох/выдох при ОРДС, поэтому эта ме-
тодика показана только при неэффективности традиционных методов ИВЛ.

Недоношенная новорожденная (гестационный
возраст 25 недель) с тяжелой гипоксемией
и дыхательной недостаточностью
У недоношенной девочки (гестационный возраст 25 недель) сразу после рож-
дения развились тяжелая дыхательная недостаточность. Следует отметить,
что она родилась у ВИЧ-инфицированной матери.
Физикальное обследование. Температура 36,9°С; пульс 140 уд/мин; ЧД 40/мин;
АД 100/60 мм рт. ст. Легкие: дыхание проводится над обоими легкими, экс-
курсия грудной клетки снижена, рассеянные хрипы. Сердце: тахикардия, шу-
мов нет. Живот: объемных образований нет, печень у края реберной дуги, ки-
шечные шумы не выслушиваются. Конечности: отмечается цианоз.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 16х109/л; гематокрит 0,4; число
тромбоцитов 65x109/л. Газы артериальной крови (при Fi02 1,0): рН 7,24;
рС02 69 мм рт. ст.; р02 48 мм рт. ст. Рентгенограмма грудной клетки (см.
ниже): диффузные инфильтраты.
29

100
Лечение. Был введен искусственный сурфактант, после чего больную перевели
на ИВЛ. Несмотря на это, адекватной оксигенации достичь не удалось. Реше-
но прибегнуть к консультации специалиста по поводу возможного назначе-
ния экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).
Вопросы. У каких больных можно добиться клинического улучшения путем
ЭКМО? Что необходимо принять во внимание до применения ЭКМО?
Диагноз. Респираторный дистресс-синдром новорожденных.
Обсуждение. Респираторный дистресс-синдром новорожденных обусловлен не-
достаточной зрелостью и дисфункцией сурфактанта, вызванными недоно-
шенностью. В последние годы благодаря применению экзогенного сурфак-
танта прогноз этого заболевания значительно улучшился. Существует груп-
па больных, резистентных к применению сурфактанта, и они нуждаются
в других методах лечения.
В 70-е годы была разработана ЭКМО, позволяющая обеспечить кислородом
ткани в обход тяжело пораженных и практически бесполезных легких. В по-
следние годы ЭКМО стали сочетать с экстракорпоральным удалением
СОг (ЭКУСОг), что позволяет оптимизировать кислотно-основное состояние.
Для ЭКМО используют вено-артериального обход (как при искусственном
кровообращении в ходе операции на открытом сердце), а также вено-веноз-
ный обход, чаще выполняемый, когда стоит задача исключительно респира-
торной поддержки. В обоих случаях кровь пропускается через мембранный
(пузырьковый) оксигенатор, и Ог и СОг проходят через полупроницаемую
мембрану. К такой системе предъявляются значительные технические требо-
вания, и это может частично объяснить относительно редкое использование
данной методики.
Клинические испытания ЭКМО дали противоречивые результаты. В самом
последнем крупном исследовании применения этой методики при ОРДС было
показано, что она не дает реальных преимуществ, сохраняющих жизнь боль-
ным, которым применяли ЭКМО, и в США существует мало сторонников
применения ЭКМО при ОРДС. Однако считают, что ЭКМО увеличивает вы-
живаемость у новорожденных и детей. Хотя было принято использовать ве-
но-артериальный обход, для его осуществления необходим доступ через об-
щую сонную артерию, и нежелание жертвовать этим сосудом привело к более
широкому применению вено-венозного обхода с дополнительной поддержкой
аппаратом ИВЛ.
В США существует национальный реестр использования ЭКМО, который
предоставляет данные о новорожденных и детях, леченных с помощью этой
методики. Для новорожденных с аспирацией мекония и респираторным ди-
стресс-синдромом выживаемость согласно реестру составляет 93% и 86%, со-
ответственно. У новорожденных с пневмонией выживаемость несколько
ниже — 77%о. У детей выживаемость после применения ЭКМО для лечения
дыхательной недостаточности различной этиологии, включая бактериаль-
ную и вирусную пневмонию, аспирацию и ОРДС, колеблется от 29% до 67%.
Эти данные не совпадают с результатами, полученными у взрослых, где вы-
живаемость более 50% очень редка. Однако данных о результатах лечения
взрослых крайне мало.

101
Многочисленные осложнения ЭКМО разделяются на две основные катего-
рии — геморрагические и механические. Геморрагические осложнения вклю-
чают внутричерепные кровоизлияния и кровотечение в месте операции, тогда
как механические—свертывание крови в контуре оксигенатора, сбои в работе
оборудования, отказ насоса и разрыв трубок. К прочим побочным эффектам
относятся дисфункция почек и артериальная гипотония. В связи с риском тя-
желых осложнений и неоднозначной эффективностью ЭКМО-ЭКУССЬ
не является стандартным методом респираторной терапии и применяется
только в особых обстоятельствах в медицинских центрах, имеющих подго-
товленный персонал.
В обсуждаемом случае у больной даже после начала ЭКМО-ЭКУСОг,
сохранялась тяжелая гипоксемия. После добавления частичной жидкостной
вентиляции респираторный статус новорожденной улучшился. В конечном
итоге она была переведена с ИВЛ на самостоятельное дыхание и выписана
домой.
Ключевые положения
1. ЭКМО можно выполнять с использованием вено-артериального или ве-
но-венозного обхода. Последняя методика позволяет сохранить общую
сонную артерию.
2. Выживаемость при лечении ЭКМО лучше у новорожденных и детей,
чем у взрослых, хотя эта разница может быть обусловлена различным
характером заболевания легких в этих возрастных группах, а не эффективно-
стью метода.
3. ЭКМО не является стандартным способом респираторной поддержки
у детей и у взрослых.

Доношенная новорожденная с дыхательной
недостаточностью
У 34-летней матери после неосложненной беременности родилась доношен-
ная девочка, у которой сразу после рождения возникла тяжелая дыхательная
недостаточность. Ей сразу была начата ИВ Л.
Физикальное обследование. Вес 3280 г; температура 36,8°С; пульс 136 уд/мин;
ИВЛ с ЧД 42/мин; АД 62/48 мм рт. ст. Легкие: дыхание над правой полови-
ной грудной клетки ослабленное, рассеянные дистантные хрипы. Сердце:
шумов нет. Голова: передний родничок мягкий, положение эндотрахеальной
трубки правильное. Живот: мягкий, немного ладьеобразный, имеются пу-
почные линии. Конечности: цианоз.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при Fi02 1,0): рН 7,34;
рСОг 47 мм рт. ст.; р02 28 мм рт. ст. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже
слева.
30

103
Лечение. После родов новорожденная была переведена в отделение интенсивной
терапии новорожденных, где у нее прогрессировала дыхательная недоста-
точность, потребовавшая применения ВЧ ИВЛ и вено-артериальной ЭКМО
в течение первых 2 часов жизни.
Вопрос. Каков диагноз в обсуждаемом случае?
Диагноз. Врожденная диафрагмальная грыжа, вызвавшая гипоплазию легких
и дыхательную недостаточность.
Обсуждение. Существует несколько врожденных пороков развития с поражени-
ем диафрагмы, способных вызвать развитие тяжелой дыхательной недоста-
точности у новорожденного. Они включают врожденную переднюю диа-
фрагмальную грыжу (грыжа Морганьи), врожденную диафрагмальную
грыжу Бохдалека, врожденную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы
и врожденную эвентрацию диафрагмы. С точки зрения угрозы для дыхания са-
мые тяжелые последствия имеет врожденная диафрагмальная грыжа Бохдале-
ка, которая встречается у 1 из 2200-3500 живорожденных. Около 8% всех слу-
чаев тяжелых врожденных пороков представляют собой грыжу Бохдалека.
Грыжа Бохдалека обусловлена незаращением плевроперитонеального кана-
ла, являющегося той частью диафрагмы, которая в последнюю очередь за-
крывается во время беременности. Задняя часть диафрагмы, где локализу-
ется грыжа Бохдалека, обычно закрывается между 6-й и 8-й неделями
беременности, когда длина развивающегося плода составляет около 20 мм.
От 85 до 90% грыж Бохдалека — левосторонние, поскольку левая сторона
обычно закрывается позже. Главным последствием грыжи Бохдалека являет-
ся сдавление ипсилатерального (находящегося на стороне грыжи) легкого
с последующей гипоплазией. Зачатки альвеол развиваются на 75-90 сутки бе-
ременности, а грыжа возникает обычно на 48 сутки. Хотя ипсилатеральное
легкое поражается непосредственно, обычно также страдает и противопо-
ложное легкое, поскольку в его сторону смещаются медиастинальные струк-
туры. В результате сдавления обоих фетальных легких развиваются гипопла-
зия легких и легочная гипертензия, которые служат причиной дыхательной
недостаточности.
Врожденную диафрагмальную грыжу следует заподозрить во всех случаях
тяжелой дыхательной недостаточности при рождении. Почти всегда диагноз
можно поставить на основании обзорных рентгенограмм грудной клетки, на
которых обычно видны (имевшиеся в данном случае): смещенное средосте-
ние, очень низкая воздушность легких, диафрагма на пораженной стороне не
видна, в грудной клетке заполненная газом кишка и отсутствие наполненных
газом структур в брюшной полости. Дифференциальная диагностика обыч-
но несложная и включает множественные пневматоцеле легких, врожденные
кисты, кистозно-аденоматозные пороки развития, ларинготрахеальную об-
струкцию, ателектаз, пневмоторакс, паралич диафрагмального нерва и эвен-
трацию.
Хотя радикальное лечение грыжи Бохдалека возможно только с помощью
хирургического вмешательства, в настоящее время принято стабилизировать
состояние медикаментозным лечением. После стабилизации состояния де-
фект в диафрагме закрывают через абдоминальный (при ранних вмешатель-

104
ствах) или торакальный (при отсроченных вмешательствах) доступ. Тяжесть
состояния в периоперационном периоде определяется дыхательной недоста-
точностью и легочной гипертензией, для лечения которых были предложены
различные подходы, включая ЭКМО и частичную жидкостную вентиляцию
легких.
Плохими прогностическими признаками у новорожденных являются раннее
(несмотря на ИВЛ) развитие дыхательной недостаточности, а также отсутст-
вие «периода медового месяца», во время которого газообмен сохраняется от
нескольких часов до нескольких дней после родов. Низкая ФОЕ сопряжена
с риском летальной гипоплазии легких. Наконец, плохим прогностическим
признаком является необходимость в использовании пластического мате-
риала при оперативном лечении грыжи, указывающей на большой дефект
диафрагмы. Если функция легких не улучшается и ЭКМО отменить нельзя,
то для восстановления объема альвеолярного пространства может потребо-
ваться применение более агрессивных методов. Бронхоскопия позволяет
исключить структурные и механические причины устойчивого ателектаза.
Может оказаться эффективным лечение кортикостеровдами, экзогенным
сурфактантом, а также поддержка с помощью частичной жидкостной венти-
ляции легких.
В обсуждаемом случае больной после стабилизации состояния с помощью
ЭКМО в трахею ввели жидкость, содержащую перфторуглерод (перенос-
чик Ог), до дозы 8 мл/кг в течение первых 30 мин. В течение 4 ч было введено
30 мл/кг, что свидетельствовует о значительном восстановлении объема лег-
ких (см. рентгенограмму грудной клетки на странице 102 справа). Растяжи-
мость легких удвоилась, скорее всего, из-за повысившегося объема легких.
Частичная жидкостная вентиляция легких продолжалась 96 часов с энер-
гичным отсасыванием остатков органических веществ и замещением поте-
рянной жидкости. Но, несмотря на значительное улучшение функции легких,
ребенок умер от тяжелой легочной гипертензии на 30-й день жизни.
Ключевые положения
1. Врожденная диафрагмальная грыжа является одной из наиболее рас-
пространенных причин тяжелой дыхательной недостаточности у новорож-
денных.
2. При тяжелой легочной гипоплазии и устойчивой легочной гипертензии
врожденная диафрагмальная грыжа имеет плохой прогноз.
3. Частичная жидкостная вентиляции легких может быть эффективным
средством восстановления объема легких и удаления детрита из дыхатель-
ных путей. Вместе с тем, этот метод не будет достаточно эффективен в лече-
нии детей с тяжелой необратимой легочной гипертензией.

Мужчина 53 лет с гиперкапнической дыхательной
недостаточностью и артериальной гипотонией
Мужчина 53 лет был доставлен в приемное отделение с жалобами на тяжелую
одышку. Он страдает бронхиальной астмой, требующей периодического
применения альбутерола с помощью ингалятора-дозатора.
Физикальное обследование. Температура 36,9°С; пульс 110 уд/мин; ЧД 28/мин;
АД 130/90 мм рт. ст. Отмечается pulpus paradoxus1: на вдохе систолическое
АД снижается на 18 мм рт. ст. Легкие: рассеянные хрипы при выдохе с обеих
сторон. Сердце: ритм нормальный, шумов нет. Живот: мягкий, без объемных
образований, печень и селезенка не увеличены. Конечности: без цианоза или
утолщения концевых фаланг пальцев. Нервная система: больной в ясном соз-
нании, ориентирован.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при дыхании 40% ки-
слородом через маску Вентури): рН 7,45; рС02 33 мм рт. ст.; р02130 мм рт. ст.;
НСОз" 22 мэкв/л; Sa02 99%. ПОС 160 л/мин. Рентгенограмма грудной клетки
(см. ниже): инфильтратов нет.
31

106
Лечение. Больному назначили 60 мг метилпреднизолона в/в и по две дозы аль-
бутерола через ингалятор-дозатор каждые 20 мин. Состояние больного
ухудшалось, и через 4 ч и ему потребовалась интубация трахеи. Была на-
чата ИВЛ со следующими параметрами: Vt=800 мл; f=14/MHH; FiO2=0,4;
без ПДКВ. Повторное исследование газов артериальной крови: рН 7,30;
рС02 54 мм рт. ст.; р02123 мм рт. ст.; НСОэ" 23 мэкв/л; Sa02 99%. ЧД увеличи-
ли до 20/мин. В течение 5 минут АД упало до 80/50 мм рт. ст., частота пульса
повысилась с 90 до 120 уд/мин. Последующее исследование газов артериаль-
ной крови: рН 7,22; рС<Э2 78 мм рт. ст.; р02 62 мм рт. ст.; НС03~ 24 мэкв/л;
Sa02 94%.
Вопросы. Какова этиология артериальной гипотонии? Как следует проводить
ИВЛ данному больному?
Диагноз. Нарушение гемодинамики в результате развития высокого ауто-ПДКВ
при ИВЛ.
Обсуждение. Если в конце выдоха объем оставшегося газа превышает ФОБ (так
азываемая «газовая ловушка»), то давление на уровне альвеол становится по-
ложительным. Этот феномен получил название ауто-ПДКВ (синонимы:
внутреннее ПДКВ, динамическая гиперинфляция легких). Ауто-ПДКВ при
ИВЛ возникает в тех случаях, когда принудительный вдох начинается до
полного освобождения легких от предыдущей порции дыхательной смеси.
Ауто-ПДКВ развивается, когда респиратор вдувает новую порцию дыха-
тельной смеси до завершения выхода предыдущей, что приводит к перерастя-
жению (гиперинфляции) легких. Таким образом, развитие ауто-ПДКВ
обусловлено факторами, препятствующими полному выдоху дыхательного
объема. Они включают обструкцию дыхательных путей, гиперсекрецию, вос-
паление слизистой и экспираторное закрытие мелких дыхательных путей.
Ауто-ПДКВ может также развиваться у больных на ИВЛ, которым требуется
большой минутный объем дыхания с удлиненной фазой вдоха.
Ауто-ПДКВ может передаваться в плевральную полость, вызывая сниже-
ние центрального венозного давления, венозного возврата и сердечного
выброса, что приводит к тахикардии, артериальной гипотонии и шоку.
Ауто-ПДКВ может привести к перерастяжению альвеол с последующей ба-
ротравмой или травмой объемом, особенно при сопутствующем хрониче-
ском заболевании легких с нормальной или повышенной статической растя-
жимостью легких.
Ауто-ПДКВ увеличивает работу дыхания при перемежающейся принудитель-
ной ИВЛ, при ИВЛ с поддерживающим давлением и СДППД следующим
образом: в этих режимах для триггерного запуска вдоха больной должен пре-
одолеть градиент транспульмонального давления, снижая альвеолярное дав-
ление ниже нуля (или ниже уровня ПДКВ). Этот процесс обычно требует ми-
нимальных усилий при условии, что на респираторе установлена высокая чув-
ствительность, а клапан вдоха функционирует нормально. При ауто-ПДКВ
усилие больного, необходимое для запуска вдоха, увеличивается на величи-
ну, эквивалентную ауто-ПДКВ. Некоторые специалисты считают, что в этой
ситуации лучшим способом уменьшения избыточной работы дыхания явля-
ется установка на респираторе внешнего ПДКВ, равного измеренному

107
ауто-ПДКВ. Установка давления в контуре респиратора на уровень ауто-ПДКВ
облегчает запуск вдоха: для осуществления этого процесса больному нужно сни-
зить альвеолярное давление только ниже уровня ПДКВ (т. е. ауто-ПДКВ).
Объем «газовой ловушки», вызывающей ауто-ПДКВ, не регистрируется ма-
нометром во время нормального дыхательного цикла, поскольку шланг вы-
доха открыт в атмосферу. Если высокое ауто-ПДКВ при ИВЛ своевременно
не распознать и не устранить, то велик риск осложнений. В их числе психо-
мотороное возбуждение, уменьшение вводимого дыхательного объема
вследствие ограничения давлением, а также серьезные осложнения со сто-
роны кровообращения — артериальная гипотония и электромеханическая
диссоциация. Если при интерпретации показателей гемодинамики не прини-
мать в расчет высокое ауто-ПДКВ, то могут быть приняты неправильные
тактические решения (например, когда ауто-ПДКВ вызывает преходящее по-
вышение давления в легочной артерии).
После введения мощных седативных препаратов или миорелаксантов изме-
рить величину ауто-ПДКВ при ИВЛ относительно просто. Остановка дыха-
тельного цикла и перекрытие потока выдыхаемой смеси непосредственно пе-
ред следующим вдохом позволяют уравновесить давление внутри контура
респиратора с ауто-ПДКВ, величину которого покажет манометр. В зависи-
мости от типа респиратора выдыхаемый поток можно остановить, пережав
шланг выдоха, блокируя порт выдоха вручную или же нажав кнопку «Экспи-
раторная пауза». В отсутствие самостоятельных попыток вдоха изменение
давления в дыхательных путях, необходимое для инициирования инспиратор-
ного потока, представляет собой ауто-ПДКВ и может быть измерено. Если
же больной пытается дышать сам, то результаты измерения ауто-ПДКВ мо-
гут оказаться неточными.
Ауто-ПДКВ можно снизить или предупредить путем максимально возмож-
ного увеличения инспираторного потока или удлинения продолжительности
выдоха, необходимых для полноценного опорожнения легких. С этой целью
используют эндотрахеальные трубки большого диаметра, бронходилатато-
ры, а также тщательно отсасывают секрет из дыхательных путей. Отношение
вдох/выдох можно уменьшить путем уменьшения частоты дыхания или ды-
хательного объема, а также путем увеличения инспираторного потока.
В обсуждаемом случае больной был госпитализирован с выраженной экспира-
торной обструкцией, обусловленной тяжелым приступом бронхиальной аст-
мы. Несмотря на проводившиеся лечебные мероприятия, его состояние ухуд-
шилось. После интубации у него развился респираторный ацидоз и артери-
альная гипотония. После выявления ауто-ПДКВ был уменьшен минутный
объем дыхания и обеспечена адекватная длительность выдоха. В результате
состояние больного улучшилось, он был переведен на самостоятельное дыха-
ние и экстубирован.

108
Ключевые положения
1. Если при ИВЛ необходим большой минутный объем дыхания или по ка-
кой-то причине недостаточна продолжительность вьщоха, то высок риск
развития ауто-ПДКВ.
2. Ауто-ПДКВ может передаваться в плевральную полость и повышать
среднее внутригрудное давление, что снижает венозный возврат, сердечный
выброс и приводит к артериальной гипотонии.
3. Ауто-ПДКВ можно снизить или устранить путем снижения минутного
объема дыхания или увеличения инспираторного потока.
1 Чрезмерное инспираторное снижение АД, встречающееся при констриктивном перикар-
дите, тампонаде сердца, бронхоспазме и некоторых других состояниях.

Мужнина 60 лет с отсутствием дыхательных шумов
над одним легким и повышенной алъвеолярно-
артериальной разницей парциального давления
кислорода после операции на органах брюшной полости
Мужчина 60 лет был переведен в послеоперационную палату после неослож-
ненной нефрэктомии слева. Исследование кислотно-основного состояния
во время операции, проводившейся на фоне вентиляции 50% кислородом,
выявило РаОг 230 мм рт. ст. После операции при ингаляции 50% кислорода
Sa02 составило 91%.
Физикальное обследование. Температура 36,5°С; пульс 90 уд/мин; ЧД 14/мин;
АД 136/92 мм рт. ст. Легкие: значительное ослабление дыхания над левым
легким. Положение введенной во время операции на глубину 20 см от резцов
эндотрахеальной трубки после операции не менялось. Сердце: норма. Жи-
вот: ослабление кишечных шумов. Конечности: без цианоза. Нервная систе-
ма: больной сонлив, очаговой неврологической симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при ИВЛ с FiC>2 1,0):
рН 7,39; рС02 38 мм рт. ст.; р02 67 мм рт. ст.; НС03~ 23 мэкв/л; Sa02 93%. Пи-
ковое давление в дыхательных путях 30 см вод. ст. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
32

110
Лечение. Больному проводили активную санацию дыхательных путей, но это не
привело к изменению БаОг. Сохранялись высокое пиковое давление в дыха-
ной смесью с FjC>21,0), значительное ослабление дыхательных шумов над ле-
вым легким. Были произведены повторная рентгенография грудной клетки
и экстренная фибробронхоскопия.
Вопросы. Какова наиболее вероятная этиология одностороннего ослабления ды-
хательных шумов в послеоперационном периоде? Какое лечение следует про-
водить?
Диагноз. Послеоперационный ателектаз, обусловленный обтурацией левого ниж-
недолевого бронха слизистой пробкой.
Обсуждение. Среди причин послеоперационных осложнений и летальности
патология легких занимает одно из ведущих мест. Ателектаз и пневмония—
два самых частых легочных осложнения — нередко связаны между собой.
Риск этих осложнений зависит от типа хирургического вмешательства: по-
сле операций на сердце, органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной
полости он наиболее высок. ИВЛ может быть причиной сегментарного или
долевого ателектаза. Острый коллапс крупных сегментов, долей или всего
легкого может вызвать дыхательную недостаточность вследствие увеличе-
ния работы дыхания из-за снижения растяжимости легких. В этом случае
при проведении ИВЛ у интубированных больных может развиться тяже-
лая гипоксемия в результате нарушения вентиляционно-перфузионных
отношений и внутрилегочного шунтирования крови справа налево. В от-
сутствие лечения может развиться пневмония.
Наиболее частой причиной острого коллапса доли легкого у послеопераци-
онных интубированных больных является центральная окклюзия дыхатель-
ных путей слизистой пробкой, приводящая к возникновению абсорбционного
ателектаза дистальнее этого уровня. Прочие причины включают аспирацию
инородного тела, множественные слизистые пробки в мелких перифериче-
ских дыхательных путях и обширный регионарный микроателектаз без об-
струкции дыхательных путей. Проведение ИВЛ в послеоперационном пе-
риоде угнетает мукцилиарный клиренс в дыхательных путях. Откашливание
мокроты происходит менее эффективно или вообще отсутствует из-за сни-
жения ЖЕЛ, положения лежа на спине, боли, анальгезии и седации, наличия
эндотрахеальной трубки. Длительное постуральное нарушение дрениро-
вания легкого, угнетение мукоцилиарного клиренса, сгущение бронхиаль-
ного секрета вследствие анестезии могут привести к мукостазу с последую-
щей обструкцией дыхательных путей. Несмотря на интенсивную санацию
дыхательных путей, в подобных случаях частым осложнением является
острый коллапс нижней доли левого легкого. Это происходит потому, что
при санации с помощью стандартного катетера через эндотрахеальную
трубку секрет в силу анатомических причин удаляется преимущественно
из правого главного бронха. Современные катетеры, разработанные для
удаления мокроты из левого главного бронха, помогают решить эту задачу.
Стандартные приемы санации легких и механотерапии грудной клетки вклю-
чают частую перемену положения тела больного, постуральный дренаж, пер-

Ill
куссионный и вибрационный массаж грудной клетки, отсасывание секрета
из трахеи. Когда развивается клинически значимый ателектаз, выбор опти-
мального лечения зависит от ситуации. В отсутствие тяжелой рефрактерной
гипоксемии стандартным подходом является агрессивная респираторная те-
рапия. У больных на ИВЛ она включает механотерапию грудной клетки,
расправление легких повышенным дыхательным объемом и ПДКВ, интен-
сивную санацию трахеобронхиального дерева с использованием бронходи-
лататоров через распылитель. Однако для предупреждения послеоперационных
осложнений стандартная механотерапия грудной клетки, включая перкусси-
онный массаж, не имеет преимуществ по сравнению с ранней активизацией
больного и использованием побудительной спирометрии. Кроме того, в по-
добных случаях не следует назначать всем больным муколитики (п-ацетил-
цистеин) в виде растворов через распылитель, поскольку достоверно не пока-
зано, что таким способом можно растворить слизистую пробку, а используемое
вещество может спровоцировать бронхоспазм.
В большинстве случаев стандартная респираторная терапия эффективна. Если
она не помогает, то показана фибробронхоскопия с непосредственной визуали-
зацией дыхательных путей и прицельное удаление слизистых пробок. Однако,
несмотря на возможную роль секрета и слизистых пробок в генезе долевого
ателектаза, при фибробронхоскопии слизистые пробки выявляются только
в 41% случаев. Поэтому отсасывание секрета через эндотрахеальную трубку
у послеоперационных больных без признаков долевого ателектаза проводится
без фиброскопического контроля.
В обсуждаемом случае при рентгенографии грудной клетки, проводившейся
в послеоперационной палате, был обнаружен ателектаз нижней доли левого лег-
кого. Поскольку ателектаз сочетался с клиническими проявлениями, примене-
ние фибробронхоскопии было оправдано. Пробка была удалена, что быстро
привело к улучшению состояния больного. В дальнейшем восстановительный
период протекал гладко, и больной был успешно экстубирован.
Ключевые положения
1. Если на фоне ИВЛ над одним легким исчезают дыхательные шумы, то
проводят дифференциальный диагноз между пневмотораксом и бронхиаль-
ной обструкцией.
2. Чаще всего возникает ателектаз нижней доли левого легкого.
3. Если при рентгенологическом исследовании, проводимом в режиме так
называемой «воздушной бронхографии», обструкция бронха в области ате-
лектаза не выявляется, то стандартная респираторная терапия и фиброброн-
хоскопия малоэффективны.

Мужчина 59 лет, находящийся на ИВЛ в течение дву:
месяцев после остановки кровообращения
Мужчина 59 лет поступил в отделение длительной ИВЛ больницы для хрони-
ческих больных. За месяц до поступления он перенес остановку кровообра-
щения с последующей продолжительной сердечно-легочной реанимацией
в больнице, где его лечили от пневмонии, артериальной гипертонии и ИБС.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 80 уд/мин; дыхание ИВL
с частотой 16/мин через трахеостомическую трубку; АД 140/90 мм рт. ст. Лег-
кие: рассеянные хрипы над всей поверхностью. Сердце: ритм правильный
шумов нет. Живот: без объемных образований, печень и селезенка не увели-
чены. Конечности: цианоза, утолщения концевых фаланг пальцев и отекоь
нет. Нервная система: больной не реагирует на стимулы; зрачки фиксирова-
ны, не реагируют на свет.
Лабораторные исследовангия. Газы артериальной крови (при Fj02 0,3): рН 7,44
р02110 мм рт. ст.; НСОз" 28 мэкв/л; Sa02 98%. Рентгенограмма грудной клет-
ки (см. ниже): сглаженность левого реберно-диафрагмального угла и каолио-
мегалия.
зз

из
Вопросы. Какое состояние объясняет клиническую картину? Каковы основные
принципы лечения в подобных случаях?
Диагноз. Гипоксическая энцефалопатия, вызванная остановкой кровообращения.
Обсуждение. Гипоксическая энцефалопатия является распространенным и во мно-
гих случаях необратимым состоянием, обусловленным прекращением посту-
пления кислорода в головной мозг в результате артериальной гипотонии или
дыхательной недостаточности. Состояния, чаще всего ведущие к гипоксиче-
ской энцефалопатии, включают остановку кровообращения, тяжелое крово-
течение, асфиксию и отравление угарным газом.
При тяжелой гипоксии утрата сознания наступает в течение нескольких секунд.
Диагноз гипоксии может быть поставлен при снижении РаСЬ ниже 40 мм рт. ст.,
отравлении угарным газом, падении систолического АД ниже 70 мм рт. ст., ос-
тановке кровообращения. Выздоровление может быть полным, если в течение
3-5 минут восстанавливаются дыхание, оксигенация крови и сердечная деятель-
ность. Риск гипоксической энцефалопатии зависит от характера состояния, по-
влекшего гипоксию/ишемию головного мозга. Если выраженная гипоксия со-
храняется дольше 3-5 мин, часто происходит тяжелое и стойкое поражение
мозга, особенно в зонах маргинального кровообращения. На основании
клинических данных точно оценить степень гипоксии/ишемии очень трудно,
поскольку даже очень низкий уровень АД может обеспечить некоторую дос-
тавку кислорода. В некоторых случаях наблюдалось полное восстановле-
ние после гипоксии головного мозга, продолжавшейся 8-10 минут и более,
но в большинстве случаев длительная СЛР сопряжена с высоким риском не-
благоприятного неврологического исхода.
Если тотальная ишемия мозга очень тяжела или длительна, наступает смерть
мозга. Симптомы смерти мозга включают расширенные и не реагирующие на
свет зрачки, отсутствие рефлексов со ствола головного мозга, отсутствие ды-
хания, прямую линию на электроэнцефалограмме. Во многих штатах США
смерть мозга юридически приравнивается к летальному исходу, но при не-
травматическом поражении головного мозга для вынесения диагноза леталь-
ного исхода неврологические симптомы смерти мозга должны стабильно
регистрироваться на протяжении нескольких часов. Для прогноза невроло-
гического восстановления после гипоксии головного мозга было предложе-
но много методик, но в настоящее время достоверно известно лишь то, что
прогноз неблагоприятен, если продолжительность комы превышает несколь-
ко часов. Таким образом, если при нетравматическом поражении головного
мозга тяжелые неврологические расстройства сохраняются более 24 часов,
вероятность полноценного восстановления ЦНС мала.
После СЛР в ходе неврологического обследования обычно выявляют глубо-
кую кому с расходящимися и неподвижными зрачками, но сохраненной реак-
цией на свет. Мышцы конечностей вялые или, напротив, чрезмерно ригид-
ные, сухожильные рефлексы снижены. Могут наблюдаться такие феномены
как генерализованные судороги, мышечные подергивания (миоклония), де-
церебрационная или декортикационная ригидность, рефлекс Бабинского.
После СЛР может развиться необратимая кома, иногда называемая пер-
систирующим вегетативным состоянием. В таких случаях больные не гово-
рят, не реагируют на стимулы и окружающую действительность. Больные

114
в глубокой коме, продолжающейся более нескольких дней, редко восстанав-
ливаются полностью.
У больных с менее тяжелыми поражениями состояние после некоторого пе-
риода комы улучшается. На фоне восстановления сознания могут выявлять-
ся зрительная агнозия, экстрапирамидная ригидность, спутанность созна-
ния, двигательные расстройства. Некоторые из таких больных быстро про-
ходят постгипоксическую фазу и полностью восстанавливаются, у других
остаются стойкие неврологические нарушения. Лечение гипоксической эн-
цефалопатии направлено в первую очередь на предупреждение критическо-
го гипоксического повреждения. После обеспечения проходимости дыха-
тельных путей проводят такие лечебные мероприятия как искусственное
дыхание, непрямой массаж сердца, дефибрилляцию и/или электрокардио-
стимуляцию и даже вмешательство на открытом сердце. Очень важно свое-
временное проведение СЛР. Если остановка кровообращения не распозна-
на быстро, то госпитальные и догоспитальные попытки СЛР не принесут
особой пользы.
В обсуждаемом случае больной находится в вегетативном состоянии, при ко-
тором требуется респираторная поддержка и общий сестринский уход в ме-
дицинском учреждении для больных с подострыми состояниями.
Ключевые положения
1. Гипоксия, не вызывающая утраты сознания, редко вызывает стойкое
поражение ЦНС.
2. Чем больше продолжительность остановки кровообращения до начала
СЛР, тем ниже выживаемость и хуже неврологический исход.
3. Данные электроэнцефалографии высокоинформативны для неврологи-
ческого прогноза после СЛР.
4. Полноценность неврологического восстановления обратно пропорцио-
нальна продолжительности глубокой комы.

Мужчина 34 лет с головокружением и неустойчивой
походкой в течение 2 недель
Мужчина 34 лет был доставлен в приемное отделение с жалобами на голово-
кружение и неустойчивую походку на протяжении 2 недель. В анамнезе
посттравматическая эпилепсия. За 2 недели до поступления приступы участи-
лись, и доза принимаемого фенитоина1 была повышена с 200 мг до 300 мг
2 раза в сутки. После определения уровня фенитоина больной возвратился
домой. После взятия крови для определения концентрации фенитоина боль-
ной был отпущен домой. Он постоянно принимает фенитоин, карбамазепин2
и фолиевую кислоту. Выявлена аллергия на пенициллин.
Физикальное обследование. Температура 36,5°С; пульс 78 уд/мин; ЧД 18/мин;
АД 130/80 мм рт. ст. Увеличение шейных лимфатических узлов. Легкие: нор-
ма. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот: объемных образований
нет, печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза, утолщения кон-
цевых фаланг пальцев нет. Нервная система: сонливость, горизонтальный
нистагм; другой очаговой неврологической симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Глюкоза 3,44 ммоль/л. Клинический анализ крови,
функциональные пробы печени: норма. Sa02 по пульсоксиметру (при подаче
2 л/мин С>2 через носовые канюли): 96%. Концентрация фенитоина в плазме
52,7 мкг/мл; карбамазепина 4,7 мкг/мл. ЭКГ: нормальный синусовый ритм
без смещения сегмента ST и патологии зубца Т. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
34

116
Вопросы. Какова наиболее вероятная причина описанных симптомов? Каковы
принципы лечения?
Диагноз. Интоксикация фенитоином.
Обсуждение. Лечение эпилепсии направлено на устранение причины заболева-
ния и уменьшение выраженности симптомов. В основном оно медикаментоз-
ное, и его цель состоит в защите больного от приступов заболевания без на-
рушения нормальной функции ЦНС. Следовательно, лечение целесообразно
проводить минимально возможной дозой одного противосудорожного пре-
парата, что позволяет снизить риск побочных реакций. Чтобы добиться мак-
симального успеха в лечении, необходимо точно знать, какой разновидно-
стью эпилепсии страдает больной, а также хорошо разбираться в спектре
действия и фармакокинетике противосудорожных препаратов.
Фенитоин (синонимы: дифенилгидантоин, дифенин, дилантин) в США явля-
ется наиболее рапространенным противосудорожным препаратом, и его
обычно используют для лечения больших эпилептических и парциальных
припадков. Считается, что он стабилизирует клеточные мембраны, блокируя
натриевые каналы и усвоение кальция во время деполяризации, а также по-
вышая активность Na+,K+-ATOa3bi и проводимость мембраны для ионов
СГ. Период полу выведения фенитоина составляет 10-15 часов при в/в введе-
нии и 22 часа при приеме внутрь. При длительном лечении терапевтический
уровень концентрации фенитоина в крови составляет 10-20 мкг/мл, причем
90% препарата связывается белком плазмы. Фенитоин оказывает влияние на
электрофизиологические процессы в клеточной мембране, что сопряжено с на-
рушениями сердечной проводимости.
Побочные эффекты могут развиться, даже если мониторинг концентрации
фенитоина в крови подтвержает ее терапевтический уровень. Эти эффекты вклю-
чают атаксию, тошноту, рвоту, сыпь, лихорадку, гепатит, сонливость и спутан-
ность сознания. В редких случаях развивается синдром Стивенса-Джонсона.
Большинство побочных реакций развивается редко, и их можно предсказать
путем измерения концентрации препарата в крови. При концентрации более
30 мкг/мл обычно развивается головокружение, при концентрации более
40 мкг/мл — сонливость. При длительном лечении могут развиться гипер-
трофический гингивит и псевдолимфома кожи.
Не доказано, что применение/передозировка фенитоина может приводить
к депрессии дыхания. Однако при очень высокой концентрации препарата
в крови может развиться кома. Имеется сообщение об интересном, но, веро-
ятно, редком респираторном осложнении фенитоина. У получающего фени-
тоин ребенка часто возникали инфекции дыхательных путей и отмечался
дефицит IgG2 и IgG4. После отмены фенитоина концентрация IgG2 и IgG4 вер-
нулась к норме, и ребенок больше не болел инфекциями дыхательных путей.
В редких случаях фенитоин вызывает пневмонит, проявляющийся одышкой,
изменениями на рентгенограмме грудной клетки и повышенным накоплени-
ем в легких изотопа 67Ga цитрата. Эти симптомы исчезают после отмены пре-
парата.
Исследуя взаимодействие фенитоина с лекарственными средствами, следует
выделить, что противотуберкулезные препараты, особенно изониазид, по-
вышают риск фенитоиновой интоксикации, поскольку влияют на пече-

117
ночный метаболизм этого противосудорожного средства. Следовательно,
при сочетанном применении фенитоина и противотуберкулезных препара-
тов следует проводить тщательный мониторинг концентрации фенитоина
в крови.
Лечение передозировки фенитоина или его токсического действия обычно
поддерживающее, и прежде всего, безусловно, следует отменить препарат.
В обсуждаемом случае больному был выполнен полный биохимический ана-
лиз крови, включая функциональные пробы печени. Несмотря на значитель-
но повышенную концентрацию фенитоина в крови, опасных сердечно-легоч-
ных или неврологических нарушений не отмечалось. Больной был выписан
из клиники на третий день после поступления.
Ключевые положения
1. Фенитоин, часто используемый в качестве противосудорожного препара-
та, может быть причиной многих побочных эффектов, включая нистагм (наб-
людается даже при терапевтической концентрации в крови) и атаксию (при-
знак интоксикации).
2. Фенитоин редко вызывает осложнения со стороны системы дыхания.
Сообщается о возможности развития пневмонита и снижения выработки
IgG, приводящего к инфекциям дыхательных путей.
3. Если фенитоин сочетается с изониазидом, то концентрация этого про-
тивосудорожного препарата в крови возрастает. При сочетанном примене-
нии этих двух препаратов следует проводить тщательный мониторинг кон-
центрации фенитоина в крови.
1 Фенитоин (Phenytoinum) — аналог дифенина, противосудорожный препарат, близкий
по химической структуре к барбитуратам, рекомендуемые дозы 50-300 мг два-три раза в
день.
2 Карбамазепин (Carbamazepinum)—аналог финлепсина, противосудорожный препарат,
рекомендуется при эпилепсии только в качестве монотерапии.

Мужчина 53 лет с тяжелой множественной травмой,
сбитый автомашиной
53-летний мужчина переходил улицу и был сбит автомашиной, двигавшейся
на большой скорости. Упав на землю, он попал под колеса второй машины
и получил множественные травмы.
Физикальное обследование. Температура 36,3°С; пульс 120 уд/мин; ЧД 20/мин;
АД 96 мм рт. ст. (по пульсу). Окологлазничные гематомы («симптом очков»),
носовое кровотечение, рваная рана надглазничной области справа. Легкие:
дыхание проводится одинаково с обеих сторон, трахея расположена по сред-
ней линии. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот: напряженный и бо-
лезненный при пальпации. Конечности: без цианоза. Нервная система: спу-
танность сознания, без значительной очаговой неврологической симптома-
тики.
Лабораторные исследования. Лейкоциты 22,9х109/л; гематокрит 0,3. Sa02 86%
по пульсоксиметру. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
35

119
Лечение. Больной был доставлен в приемное отделение в полностью раздутых
пневматических противошоковых брюках с установленными двумя в/в ка-
тетерами большого диаметра, через которые струйно переливали раствор
Рингера с лактатом. Его интубировали и начали ИВЛ респиратором Servo
900С фирмы «Siemens» со следующими параметрами: режим с управляемым
объемом, VT =900 мл, f=16/MHH, FjCb =1,0.
Вопрос. Каково наиболее вероятное объяснение артериальной гипотонии и ане-
мии у больного?
Ответ: Гиповолемический шок, обусловленный разрывом селезенки и печени.
Обсуждение. Шок является острым клиническим синдромом, вызванным резким
снижением перфузии органов, и его следует рассматривать как совокупность
патологических изменений, которые прогрессируют и усугубляются. Основ-
ным нарушением, лежащим в основе всех форм острой недостаточности кро-
вообращения (шока), является уменьшение эффективного кровотока с неаде-
кватной перфузией тканей и понижением доставки кислорода в капиллярное
русло. При неадекватной перфузии в результате анаэробного гликолиза в тка-
нях накапливается лактат; измерение концентрации лактата позволяет оце-
нить степень снижения перфузии и дефицита доставки кислорода.
Выделяют 4 типа шока: гиповолемический, кардиогенный, распределитель-
ный и септический. Гиповолемический шок является состоянием, при кото-
ром объем циркулирующей крови (ОЦК) недостаточен для перфузии тканей.
Кровотечение или большая потеря жидкости вследствие травмы, рвоты,
диареи, ожогов или обезвоживания приводит к неадекватному наполнению
желудочков сердца. Значительно снижается преднагрузка, отражающаяся
в снижении конечно-диастолического объема и конечно-диастолического
давления в левом и правом желудочках. Эти изменения влекут за собой сни-
жение ударного объема и сердечного выброса, что приводит к шоку. Гипово-
лемический шок разделяется на 4 стадии: 1-я стадия — потеря 15% ОЦК;
2-я стадия — потеря 20-25% ОЦК; 3-я стадия — потеря 30-35% ОЦК и разви-
тие прогрессирующей клинической картины шока; 4-я стадия — потеря более
40% ОЦК, кома и летальность около 90%.
Известны различные механизмы частичной компенсации низкой тканевой
перфузии. При гиповолемии одним из самых первых компенсаторных меха-
низмов включается периферическая вазоконстрикция, благодаря которой
кровоток перераспределяется от периферических органов к центральным
(головной мозг, сердце). Другие компенсаторные механизмы включают пере-
мещение жидкости из интерстициального пространства во внутрисосуди-
стое, а также увеличение частоты и силы сердечных сокращений.
Травма, сопровождающаяся кровопотерей, быстро приводит к активации
симпатической нервной системы и выбросу катехоламинов из надпочечни-
ков, что вызывает вазоконстрикцию, которая повышает общее перифериче-
ское сосудистое сопротивление и поддерживает артериальное давление.
Повышение частоты сердечных сокращений и ударного объема также име-
ют своей целью увеличение сердечного выброса и поддержание артериально-
го давления и перфузии органов.

120
Шок почти всегда характеризуется артериальной гипотонией. Для взрослых
это означает, что среднее артериальное давление снижается ниже 60 мм рт. ст.
Клинические проявления включают тахикардию, олигурию, нарушения пси-
хического статуса и холодные конечности с синюшными пятнами (последнее
указывает на снижение кожного кровотока). Метаболический ацидоз, вы-
званный повышенной концентрацией лактата, отражает длительное сниже-
ние перфузии всех органов.
Лечение больных с шоком начинается во время реанимационных мероприя-
тий и должно продолжаться до тех пор, пока не будет достигнута достаточ-
ная перфузия всех органов. Чтобы предотвратить необратимое повреждение
органов-мишеней, лечение необходимо начинать как можно быстрее. В пер-
вую очередь устанавливают в/в катетеры большого диаметра для переливания
крови и инфузионных растворов. Одновременно оперативно выясняют причи-
ну шока, для чего направленно собирают анамнез, проводят физикальное об-
следование, необходимые диагностические и инструментальные исследования
и производят клиническое обследование.
Большинству больных с развернутой клинической картиной шока требуется
интубация трахеи и ИВЛ, даже если острой дыхательной недостаточности
на основании анализа газов артериальной крови еще нет. Эти меры требуют-
ся для защиты дыхательных путей и снижения работы дыхания в тех случаях,
когда доставка кислорода находится на критическом уровне. При гипоксемии,
не поддающейся лечению с помощью ингаляции кислорода, требуется ИВЛ.
Интубация трахеи показана при нарушении проходимости дыхательных пу-
тей вследствие угнетения сознания, а также при опасном для жизни неком-
пенсированном метаболическом ацидозе.
В обсуждаемом случае состояние данного больного стабилизировалось за
время короткого пребывания в палате неотложной помощи, и он был пере-
веден в операционную, где при лапаротомии были выявлены тяжелые
повреждения печени и селезенки. Кровотечение было невозможно остано-
вить, и больной скончался.
Ключевые положения
1. Если среднее артериальное давление превышает 70 мм рт. ст., то коро-
нарный и мозговой кровоток поддерживаются на адекватном уровне.
2. При гиповолемии в качестве одного из самых первых компенсаторных
механизмов включается периферическая вазоконстрикция, поддерживаю-
щая АД. Однако после потери 25-33% ОЦК этот механизм компенсации ис-
тощается, и развивается артериальная гипотония.
3. Кислородотерапия показана для всех случаев гиповолемического шока,
поскольку сниженная тканевая перфузия вызывает анаэробный гликолиз
с сопутствующим лактат-ацидозом и гипоксемией.

Женщина 32 лет в бессознательном состоянии
с эпилептическими припадками
Женщина 32 лет с эпилепсией и системной красной волчанкой (СКВ) в анам-
незе доставлена в приемное отделение без сознания после эпилептического
припадка, случившегося после трехдневной лихорадки с ознобом и общей
сонливостью. При поступлении больная была интубирована.
Физикальное обследование. Температура 37,9°С; пульс ПО уд/мин; артериальное
давление 90/60 мм рт. ст. Легкие: на фоне ИВЛ рассеянные хрипы. Сердце:
ритм правильный, шумов нет. Живот: мягкий, край печени пальпируется
на 3 пальца ниже реберной дуги. Конечности: цианоза и утолщения концевых фа-
ланг пальцев нет. Нервная система: больная не реагирует на стимулы, реакция
зрачков на свет сохранена.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 15,5х109/л; гематокрит 0,37; хлори-
ды 126 мэкв/л; азот мочевины крови 16,8 ммоль/л; креатинин 318 мкмоль/л;
протромбиновое время 27,2 с; частичное тромбопластиновое время 120 с (кон-
троль 12,1 с). АсАТ 945 МЕ/л, АлАт 118 МЕ/л, амилаза 737 МЕ/л. Антинукле-
арные антитела: выявляются в титре 1:160. Газы артериальной крови
(npnFi021,0): рН7,49; рС0236ммрт.ст.;р0276ммрт. ст.;НС03" 28 мэкв/л;
Sa02 96%. Был установлен катетер в легочную артерию и определены следую-
щие показатели: сердечный выброс 6,5 л/мин, давление в легочной артерии
32/20 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (давление заклини-
вания) 18-20 мм рт. ст. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): инфильт-
раты в базальных отделах с обеих сторон.
36

122
Вопрос. Каковы причины нарушений газообмена и рентгенологических изме-
нений?
Диагноз. Пневмония и начинающийся острый волчаночный пневмонит у боль-
ной системной красной волчанкой.
Обсуждение. СКВ — системное заболевание неясной этиологии. Для СКВ харак-
терно отложение в тканях белков системы комплементов и иммуноглобули-
нов, приводящее к выраженной воспалительной реакции. СКВ имеет признаки
аутоимунного заболевания: в крови выявляются антитела, направленные про-
тив своих антигенов. Например, антинуклеарные антитела, антитела против
двухцепочечной ДНК. Среди больных СКВ преобладают женщины (в США
особенно велика доля афроамериканок). Заболевание обычно дебютирует
в возрасте 15-25 лет. Типичные ранние проявления заболевания включают
высыпания на лице в виде «бабочки» (на щеках), боли в суставах, изъязвления
слизистой оболочки полости рта, дисфункцию почек, перикардит и плеврит.
Может также развиться поражение ЦНС, проявляющееся эпилептическими
припадками и психическими расстройствами. СКВ лечат иммунодепрессан-
тами; начинают с кортикостероидов, но впоследствие часто прибегают к бо-
лее сильным препаратам, например азатиоприну.
Поражение легких при СКВ может приобретать тяжелые формы. Наиболее
частым проявлением СКВ является плеврит, характеризующийся воспали-
тельным плевральным выпотом без поражения паренхимы легких. Плев-
ральный выпот обычно имеет высокое содержание белка, а в его клеточный
состав могут входить клетки, патогномоничные для СКВ. Плеврит обычно
поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами
или преднизоном.
При СКВ основным респираторным осложнением являются легочные инфек-
ции. Риск бактериальной пневмонии и других инфекций определяется не только
самой СКВ и обусловленными ею иммунными расстройствами, но и действием
иммунодепрессантов. Наряду с такими распространенными возбудителями
как S. pneumoniae и Н. influenzae, причиной пневмонии у леченых кортикосте-
роидами больных СКВ может быть Pneumocystis carinii, что следует учитывать
при проведении дифференциального диагноза. Туберкулез и грибковые ин-
фекции также могут быть причиной поражения легких у больных СКВ.
Острый волчаночный пневмонит, хотя и возникает достаточно часто, клини-
чески охарактеризован нечетко. Признаками его являются общее тяжелое со-
стояние, лихорадка, гипоксия и легочные инфильтраты в отсутствие иденти-
фицируемого инфекционного агента. Лечение состоит в назначении высоких
доз иммунодепрессантов с добавлением антибиотиков. Поскольку при СКВ
легочные инфекции возникают значительно чаще, чем пневмонит, при респи-
раторных осложнениях необходима антибактериальная терапия. Аналогич-
ная стратегия используется при лечении другого легочного осложнения
СКВ — синдрома альвеолярного кровотечения, обусловленного васкули-
том, развивающимся в омывающих альвеолы капиллярах. Важно помнить,
что не у всех больных с альвеолярным кровотечением возникает явное крово-
харканье.
Осложнить течение СКВ может также эмболия легочной артерии, которая
часто встречается у больных с синдромом антикардиолипиновых антител

123
(одного из антифосфолипидных антител или циркулирующих волчаночных
антикоагулянтов). Хронические легочные осложнения СКВ включают легоч-
ную гипертензию, фиброз легких и так называемый синдром съеживающихся
легких, при котором объем легких прогрессивно снижается, возможно, из-за
слабости диафрагмы. Это заболевание трудно отличить от рестриктивного
поражения легких, обусловленного ранним фиброзом.
В обсуждаемом случае гипоксемия и рано возникшие инфильтраты в легких
позволили предположить синдром острого пневмонита. Несмотря на приме-
нение кортикостероидов, антибиотиков широкого спектра действия и гемоди-
намическую поддержку, у больной развился септический шок, осложненный
гепаторенальным синдромом, и она умерла на 4-й день после поступления.
Ключевые положения
1. СКВ — системное заболевание, характеризующееся рецидивирующим
воспалением почек, кожи, легких и других органов.
2. Острые легочные осложнения СКВ включают бактериальные и оппор-
тунистические инфекции, острый пневмонит, альвеолярное кровотечение
и эмболию легочной артерии.
3. Больные с острым волчаночным пневмонитом должны наряду с имму-
нодепресантами получать антибиотики, поскольку специфическое воспале-
ние трудно отдифференцировать от инфекции.

26-дневный мальчик с сухим кашлем, насморком
и лихорадкой в течение 2 дней
26-дневный мальчик был доставлен в приемное отделение с сухим кашлем
и лихорадкой. Болен в течение 2 дней. У матери беременность и роды проте-
кали нормально.
Физикальное обследование. Температура 38,8°С; пульс 174 уд/мин; ЧД 72/мин, при
дыхании втягиваются податливые места грудной клетки; АД 102/82 мм рт. ст.
ЛОР-осмотр: гиперемия глотки и ринорея, слуховые проходы и барабанные
перепонки без особенностей. Легкие: свистящее дыхание. Сердце: тахикар-
дия, шумов нет. Живот: мягкий, печень и селезенка не увеличены. Конечно-
сти: без цианоза. Нервная система: больной в сознании, активный, но раздра-
жительный, без моторного или сенсорного дефицита.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8,4x109/л: гематокрит 0,43. SaC>2
по пульсоксиметру (при дыхании воздухом): 94%. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
37

125
Вопросы. Какой наиболее вероятный диагноз? Какое этиотропное и поддержива-
ющее лечение показано?
Диагноз. Бронхиолит, обусловленный респираторно-синцитиальным вирусом.
Обсуждение. Острый бронхиолит является формой вирусной инфекции дыха-
тельных путей и чаще всего возникает у детей первого года жизни. У очень
маленьких детей или на фоне сопутствующих сердечных и легочных заболе-
ваний острый бронхиолит обуславливает высокий риск дыхательной недос-
таточности и смерти. Наиболее распространенная причина острого бронхио-
лита — респираторно-синцитиальный вирус (РСВ).
РСВ является главной причиной инфекций нижних дыхательных путей у де-
тей младшего возраста. РСВ передается главным образом контактным путем
через инфицированные руки или предметы; чаще всего местами инокуляции
являются глаза и носовые ходы. Вирус также передается воздушно-капельным
путем при кашле и чихании. Инкубационный период составляет 4-6 дней, пе-
риод вирусовыделительства — 2 недели и более.
Заражение РСВ у детей младшего возраста клинически проявляется по разно-
му. В 25-40% случаев развиваются заболевания нижних дыхательных пу-
тей— пневмония, бронхиолит и трахеобронхит. Пневмония возникает дос-
таточно часто, однако классическим проявлением является бронхиолит. За-
болевание обычно начинается с ринореи и субфебрильной температуры, за-
тем присоединяются грубый кашель и свистящее дыхание. Большинство
больных выздоравливает через 1-2 недели. При более тяжелом течении забо-
левания развиваются тахипноэ и одышка с втяжением податливых мест груд-
ной клетки. Больных трудно кормить, они нередко становятся очень раздра-
жительными или, напротив, сонливыми. Частым осложнением РСВ-инфек-
ции является гипоксемия, поэтому всем больным показана пульсоксиметрия;
если Sa02 ниже нормы, то необходим длительный мониторинг.
При физикальном обследовании выявляется повышение ЧД, удлинение вы-
доха, втяжение податливых мест грудной клетки, брюшное дыхание. Грудная
клетка может иметь округлую или бочкообразную форму. При аускульта-
ции может выслушиваться рассеянное над всеми легкими свистящее дыха-
ние, но иногда из-за тяжелой обструкции звуковые феномены не выслушива-
ются. Цианоз свидетельствует о явной дыхательной недостаточности. При
рентгенографии грудной клетки выявляются выраженное увеличение площа-
ди легочных полей, уплотнение тканей вокруг бронхов и различные ин-
фильтраты — от диффузных интерстициальных до сегментарных и доле-
вых.
Диагноз РСВ-инфекции можно заподозрить на основании эпидемиологиче-
ской обстановки, например при тяжелом заболевании маленького ребенка
на фоне вспышки РСВ-инфекции в округе. Диагноз верифицируется путем
выделения РСВ из мокроты, мазков из горла или носоглоточных смывов. Ви-
рус выявляется в тканевой культуре либо идентифицируется с помощью им-
мунологических реакций (иммунофлуоресценции, твердофазного иммунофер-
ментного анализа и других).
Лечение инфекций нижних дыхательных путей состоит в респираторной те-
рапии, включая увлажнение секрета, отсасывание слизи, подачу увлажненно-

126
го кислорода и—при необходимости устранения бронхоспазма — р-адрено-
миметику. При тяжелой гипоксемии может понадобиться интубация трахеи
иИВЛ.
Для лечения обусловленного РСВ заболевания нижних дыхательных путей
у детей используют рибавирин — синтетический нуклеозид с широким спек-
тром антивирусного действия. Этот препарат оказывает благоприятное воз-
действие на течение заболевания: улучшает клиническое состояние и оксигена-
цию, угнетает вирусовыделительство. Распыляемый в виде аэрозоля рибави-
рин нарушает синтез белков вируса, ингибируя экспрессию матричной РНК.
Препарат распыляют с помощью специального прибора—генератора аэрозо-
ля с малым диаметром частиц (SPAG-2). Аэрозоль доставляется к больному че-
рез подсоединенные к генератору кислородный капюшон, кислородную па-
латку или лицевую маску. Рибавирин применяют на протяжении 12-20 ч в сутки
в течение 3-7 суток.
В обсуждаемом случае через распылитель SPAG-2 и кислородный капюшон
с 35% кислородом больному в течение 3-х суток были введены 3 дозы рибави-
рина. Его состояние стабилизировалось, температура нормализовалась, на-
рушения дыхания исчезли. К больному вернулся аппетит, и он был выписан
на 6-й день после поступления.
Ключевые положения
1. Детей, особенно в возрасте до 6 месяцев, с тяжелым заболеванием дыха-
тельных путей в 0,5-2% случаев необходимо лечить в условиях больницы.
2. Назначение аэрозольного рибавирина ребенку, находящемуся на ИВЛ,
требует особых мер предосторожности, чтобы предупредить осложнения
и снизить риск преципитации кристаллов в дыхательном контуре с после-
дующей дисфункцией респиратора.
3. Более 50% детей инфицируется РСВ в течение первого года жизни и поч-
ти 100%) — на протяжении первых трех лет.

Женщина 73 лет с носовым кровотечением
и нарушением зрения
Женщина 73 лет обратилась с жалобами на носовые кровотечения, которые
случались спорадически в течение одного месяца. За последнюю неделю ее зре-
ние стало нечетким. В анамнезе артериальная гипертония, сердечная недоста-
точность, ишемическая болезнь сердца, гипотиреоз, дивертикулит. Больная
курит, стандартизованный показатель составляет 75 пачко-лет. Принимае-
мые лекарственные препараты: изосорбид, левотироксин, каптоприл, фуро-
семид, дигоксин, хлорид калия, алпразолам и нортриптилин.
Физикальное обследование. Температура 36,9°С; пульс 80 уд/мин; ЧД 16/мин;
АД 126/76 мм рт. ст. Носовые ходы: слизистые оболочки розовые без полипов
или искривления носовой перегородки. Легкие: чистые. Сердце: ритм пра-
вильный, шумов нет. Живот: мягкий, объемных образований нет, печень и се-
лезенка не увеличены. Конечности: без утолщения концевых фаланг пальцев
и цианоза. Нервная система: очаговая неврологическая симптоматика отсут-
ствует.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8,7x109/л: гематокрит 0,3; число
тромбоцитов 354х109/л. Протромбиновое время 12,6 с (контроль 11,9 с). Час-
тичное тромбопластиновое время 19,9 с. Газы артериальной крови (при дыха-
нии комнатным воздухом): рН 7,37; рС02 46 мм рт. ст.; р62 66 мм рт. ст.,
Sa02 95%. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
38

128
Вопрос. Какова причина носового кровотечения?
Диагноз. Рак носоглотки.
Обсуждение. В США опухолями головы и шеи заболевает 40 000 человек в год.
Опухоли головы и шеи проявляются клинически уже на ранней стадии и по
этой причине часто могут быть излечены. Факторы риска опухолей головы
и шеи такие же, как и у опухолей дыхательных путей и пищеварительного
тракта, среди которых самыми важными являются употребление алкоголя
и курение. Употребление жевательного табака также является фактором рис-
ка опухолей головы и шеи.
Преобладающее большинство случаев опухолей головы и шеи, в том числе
и опухоль носоглотки, представляет собой плоскоклеточный рак. Носоглот-
ка, область, расположенная между мягким небом и языком, устлана многоряд-
ным мерцательным цилиндрическим эпителием и служит для фильтрования
и увлажнения вдыхаемых газов. Источником рака носоглотки являются эпи-
телиальные клетки носоглотки, а иногда он развивается в ямке Розенмюлле-
ра. Следует отметить, что в отличие от других опухолей головы и шеи, рак
носоглотки, по-видимому, не связан с курением и потреблением алкоголя.
Выявлена связь между раком носоглотки и вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ):
при исследовании опухолей носоглотки ЭБВ обнаруживали в 90% случаев.
Три гистологические типа рака носоглотки, принятые Всемирной Организа-
цией Здравоохранения, включают: плоскоклеточный рак (1-й тип по класси-
фикации ВОЗ), неороговевающий рак (2-й тип) и недифференцированный
рак (3-й тип). Рак 3-го типа является наиболее распространенным, и, хотя его
иногда называют лимфоэпителиомой, он происходит из плоского эпителия.
Поскольку носоглотка, включая ее эпителий, лимфоидную ткань и поддер-
живающие структуры, содержит множество типов клеток, развиваются раз-
личные виды опухолей.
При первичном раке носоглотки может наступить обструкция задней хоаны,
что приводит к кровянистым выделениям из носа. У 20% больных раком носо-
глотки возникает поражение черепных нервов, обусловленное распростране-
нием опухоли вверх и прорастанием ее из ямки Розенмюллера через foramen
lacerum в полость черепа. Хотя рак носоглотки часто выявляется на ранней
стадии, в 25% случаев он уже сопровождается отдаленными метастазами,
чаще в легких, костях и печени. Рак головы и шеи сопряжен с высоким рис-
ком первичного бронхогенного рака (4% в год). Следовательно, при любом
заболевании легких у больного с контролируемым раком носоглотки необ-
ходимо в первую очередь исключить рак легкого, который в этом случае по-
тенциально излечим.
Основой лечения рака носоглотки является высокодозная лучевая терапия.
Успешность лечения зависит от размера первичной опухоли и распростране-
ния в регионарные лимфатические узлы. Лучевая терапия опухолей малого
размера эффективна в 80-90%), роль хирургических методов лечения в этих
случаях незначительна. При вовлечении черепных нервов первичная опухоль
классифицируется как Т4, а заболевание, соответственно, как рак 4 стадии.
Прогноз заболевания на этой стадии плохой, лечение состоит в высокодоз-
ной или суперфракционированной лучевой терапии первичной опухоли и во-
влеченных регионарных лимфоузлов. Некоторые врачи применяют неоадъ-

129
ювантную химиотерапию (химиотерапию, проводимую во время лучевой
терапии)1.
В обсуждаемом случае больная прошла курс лучевой и химиотерапии и сей-
час получает амбулаторное противораковое лечение в онкологической кли-
нике.
Ключевые положения
1. В США рак носоглотки является редким заболеванием, на его долю
приходится 4% опухолей головы и шеи.
2. В отличие от других видов рака головы и шеи, рак носоглотки не связан
с употреблением алкоголя и табака. Важным фактором в развитии рака но-
соглотки является вирус Эпштейна-Барр.
3. Основным методом лечения рака носоглотки вне зависимости от стадии
является лучевая терапия.
1 В настоящее время при раке носоглотки общепринято обязательное проведение химио-
терапии до или в процессе лучевой терапии.

Мужчина 32 лет с одышкой, нарастающей
в течение 18 месяцев
Мужчина 32 лет с эпизодическими приступами одышки, возникающими
на протяжении 18 месяцев, обратился к лечащему врачу с жалобами на нарас-
тание одышки в течение последних 7 дней. В анамнезе желудочно-пище-
водный рефлюкс и бронхиальная астма. Принимаемые лекарственные
препараты: цизаприд, омепразол и альбутерол. Три года назад работал
спелеологом в Западной Вирджинии.
Физикальное обследование. Температура 37,3°С; пульс 95 уд/мин; ЧД 24/мин;
АД 110/70 мм рт. ст. Легкие: дыхание везикулярное. Сердце: ритм правиль-
ный, шумов нет. Живот: объемных образований нет, печень и селезенка
не увеличены. Конечности: без утолщения концевых фаланг пальцев и циа-
ноза. Нервная система: отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,40; рСОг 39 мм рт. ст.; рОг 66 мм рт. ст.; НСОз" 24 мэкв/л;
Sa02 91%. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже слева. Компьютерная то-
мограмма грудной клетки (см. ниже справа): выраженное сужение трахеи.
Функция внешнего дыхания: ФЖЕЛ 0,47л (10% от нормы); ОФВ10,18 л (5% от
нормы); СОС25-75 0,14 л/сек (3% от должной величины); ФОЕ 1,6 л (33% от
нормы).
39

131
Вопрос. Какова причина одышки у данного больного?
Диагноз. Гистоплазмоз с медиастинальным фиброзом и обструкцией верхних ды-
хательных путей.
Обсуждение. Histoplasma capsulatum — диморфный грибок, растущий в виде
плесени при комнатной температуре. Гифы несут как крупные, так и мелкие
споры, которые можно использовать для идентификации: несмотря на свое
название, грибок является неинкапсулированным. Гистоплазмом заболева-
ют во многих регионах мира, в США он наиболее распространен в юго-вос-
точных, средне-атлантических и центральных штатах. Эндемический ареал
определяется наличием в природе условий, благоприятствующих росту гриб-
ка. Н. capsulatum преимущественно растет на почвах с влажной поверхно-
стью, особенно когда они обогащены содержащим азот пометом некоторых
птиц и летучих мышей. Грибок выделяли у людей после контакта с пылью
при работе граблями, производстве бульдозерных работ, чистке грязных по-
лов курятников или исследовании пещер. Согласно расчетам, 50 миллионов
человек в южных и центральных штатах США инфицированы грибком, и еже-
годно появляется 500 000 новых случаев заболевания.
Патогенез гистоплазмоза представляется следующим образом: споры попа-
дают в легкие с вдыхаемым воздухом, некоторые из них достигают альвеол,
где проходят дрожжевую фазу развития. Затем дрожжевые формы размножа-
ются, растут внутри макрофагов и распространяются с током крови. Разви-
вается опосредованная Т-лимфоцитами воспалительная реакция, в результа-
те чего возникают гранулемы. Гранулемы, образовавшиеся в легких, печени
и селезенке, могут подвергаться фиброзу и кальцинированию.
Гистоплазмоз может протекать бессимптомно, а может проявляться кратко-
временными обострениями, регрессирующими спустя некоторое время без
лечения. Клинически эти обострения могут имитировать грипп или диссеми-
нированный туберкулез (последнее характерно для тяжелого иммунодефици-
та, например при СПИДе). При заболевании, регрессирующем без лечения
(наиболее частое проявление), на рентгенограммах грудной клетки обычно
обнаруживают очаговый инфильтрат со значительным увеличением прикор-
невых лимфоузлов. Инфильтрат может рубцеваться и кальцинироваться,
возникающий в этом случае узелок на рентгенограмме можно ошибочно
принять за рак легкого.
Гистоплазмоз часто остается нераспознанным, поскольку заболевание неред-
ко регрессирует без лечения, и больные не обращаются за медицинской помо-
щью. Микроорганизмы трудно выделить непосредственно из секрета дыха-
тельных путей, а с помощью кожной пробы на антиген гистоплазмы нельзя
отличить острое заболевание от инфицирования в прошлом. Имеются раз-
личные серологические тесты, однако их чувствительность и специфичность
не идеальны. Если иммунитет не нарушен, то выздоровление, как правило,
наступает без лечения. Больным СПИДом с диссеминированной формой за-
болевания показана противогрибковая терапия с использованием амфотери-
цина В или одного из имидазолов для приема внутрь.
Опасным осложнением гистоплазмоза является фиброзирующий медиасти-
нит, при котором трахея, верхняя полая вена, легочные вены и артерии мо-

132
гут оказаться сдавленными плотной фиброзной тканью. В результате могут
развиться различные клинические проявления, в том числе синдром верхней
полой вены, легочное сердце и легочная гипертензия, а также устойчивая об-
струкция верхних дыхательных путей. Если сдавление обусловлено не-
сколькими фиброзированными лимфатическими узлами, то иногда может
происходить регрессия и улучшение. При диффузном медиастинальном
фиброзе лечебные возможности ограничены. Медикаментозное лечение
не имеет успеха, поскольку фиброз является скорее иммунологически опо-
средованной реакцией, нежели результатом активной инфекции. Хирурги-
ческое лечение крайне затруднено, его эффективность невысока.
В обсуждаемом случае исследование функции внешнего дыхания выявило
тяжелую обструкцию дыхательных путей, а компьютерная томография
показала выраженное сдавление трахеи. На основании этих данных, а так-
же выявленных при компьютерной томографии кальцинатов в печени и селе-
зенке (срезы не показаны) в сочетании с анамнезом пребывания в пещерах
был диагностирован медиастинальный фиброз, обусловленный гисто-
плазмозом.
Ключевые положения
1. Histoplasma capsulatum, один из так называемых «географических» гриб-
ков, в США обнаруживается на юге и в центральных штатах, а также в за-
падной Пенсильвании, Огайо и Западной Вирджинии.
2. В большинстве случаев заражение Н. capsulatum, протекающее на фоне
нормального иммунитета, регрессирует в отсутствие лечения и является от-
носительно безопасным заболеванием, клинически напоминающим вирус-
ную инфекцию верхних дыхательных путей.
3. Прогрессирующий диссеминированный гистоплазмоз, наблюдаемый
в настоящее время чаще всего у больных СПИДом, опасен для жизни и тре-
бует специфической противогрибковой терапии.
4. Медиастинальный фиброз является редкой, но опасной для жизни фор-
мой заболевания, для которой не разработано специфического лечения.

Девушка 17 лет с задержкой развития
и затрудненным дыханием
Девушка 17 лет с задержкой развития обратилась в детскую больницу с за-
трудненным дыханием. В анамнезе стеноз привратника желудка, немалино-
вая миопатия и тяжелый сколиоз. Семь лет назад у больной появились эпи-
зоды апноэ, и* с тех пор ей требовалась респираторная поддержка в ночное
время.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 96 уд/мин; ЧД 28/мин;
АД 118/62 мм рт. ст. Легкие: дыхание проводится над всеми отделами, сви-
стящего дыхания и хрипов нет. Установлена фенестрированная трахеостома
6-го размера. Сердце: регулярный ритм без шумов. Живот: объемных обра-
зований нет, печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза и увели-
чения концевых фаланг пальцев нет. Нервная система: выраженная слабость
во всех мышечных группах, больная передвигается на инвалидной коляске.
Лабораторные данные. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,3; рС02 46 мм рт. ст.; р02 75 мм рт. ст.; НСОз" 22 мэкв/л;
SaC>2 96%. Функция внешнего дыхания: VT = 180 мл, f=22/MHH, ЖЕЛ= 600 мл,
максимальное инспираторное усилие 18 см вод. ст. Рентгенограмма груд-
ной клетки: тяжелый сколиоз с уплощением обоих куполов диафрагмы.
40

134
Вопрос. Каковы принципы респираторной помощи больным немалиновой мио-
патией?
Обсуждение. Нервно-мышечные заболевания, будь то доброкачественные или
прогрессирующие, острые или хронические, часто сопровождаются дыха-
тельной недостаточностью, возникающей обычно из-за слабости или утом-
ления диафрагмы. Кроме того, смертность при нервно-мышечных заболева-
ниях в значительной степени обусловлена респираторными осложнениями,
включая гиперкапническую дыхательную недостаточность, эмболию легоч-
ной артерии (при тромбозе вен, вызванном неподвижностью) и в первую оче-
редь пневмонию. Известны различные механизмы развития пневмонии при
нервно-мышечных заболеваниях. Слабость дыхательных мышц и диафраг-
мы может привести к неэффективному откашливанию и неспособности уда-
лить секрет из дыхательных путей, что дает возможность потенциально пато-
генным микроорганизмам, включая грамотрицательные палочки из тонкого
кишечника, колонизировать нижние дыхательные пути. Помимо этого, при
поражении глотательных мышц высок риск аспирации и аспирационной
пневмонии.
Немалиновая миопатия является редкой врожденной патологией, отличаю-
щейся от мышечных дистрофий присутствием в мышечных волокнах палочек
или клубочков нитевидной структуры. У некоторых детей с данным заболе-
ванием обнаруживаются выраженная слабость и гипотония дыхательных
мышц с реальным риском смерти от респираторных осложнений. Однако
чаще у детей заболевание имеет относительно доброкачественное, непро-
грессирующее течение со слабостью и гипотонией мышц, задержкой мотор-
ного развития. Для них характерны узкое лицо, высокое дугообразное небо,
кифосколиоз и косолапость. Мышечная слабость проявляется в первую оче-
редь в проксимальных отделах конечностей бывает менее выраженной, чем
можно было бы предположить на основании снижения мышечной массы.
Глазодвигательные мышцы обычно интактны, в то время как лицевые, неб-
ные и глоточные поражены.
Хотя заболевание редко проявляется впервые во взрослом возрасте, тяжесть
его колеблется в широких пределах. Так, у некоторых взрослых оно протека-
ет бессимптомно, у других проявляется незначительная мышечная слабость
с детства, у третьих слабость прогрессирует. У некоторых взрослых имеется
гипотрофия дистальных мышц и приводящая к смерти кардиомиопатия. За-
болевание может быть причиной смерти и в детском возрасте. В некоторых
случаях возникает ночная гиповентиляция. Она обусловлена нарушениями
со стороны продолговатого мозга, и для лечения центрального сонного ап-
ноэ можно применять респираторную поддержку в ночное время. Большин-
ству больных немалиновой миопатией с дыхательной недостаточностью тре-
буется временная респираторная поддержка.
Существует несколько вариантов респираторной поддержки при нервно-мы-
шечных заболеваниях. Если общая растяжимость легких и грудной стенки
нормальная, то возможно проведение неинвазивной вентиляции с отрица-
тельным давлением, например с помощью «грудной кирасы». Однако, если
главную опасность представляют гиперсекреция или если нарушена растя-
жимость грудной клетки, то давление, создаваемое респиратором наружного

735
воздействия, может оказаться недостаточным, и тогда может потребоваться
вентиляция с положительным давлением. Этого можно добиться на некото-
рое время с помощью режимов СДППД или BiPAP через маску, но при тяже-
лой или длительной дыхательной недостаточности может потребоваться по-
стоянная респираторная поддержка. Постоянную поддержку лучше всего
производить через трахеостому.
В обсуждаемом случае больной было произведено исследование ночного сна,
выявившее выраженное снижение SaC>2. После проведения ночной респира-
торной поддержки в режиме СДППД величина SaC>2 нормализовалась. Кро-
ме того, уменьшилась одышка в дневное время.
Ключевые положения
1. Диагноз немалиновой миопатии патоморфологический: его ставят при
выявлении немалиновых палочек в процессе микроскопического исследова-
ния скелетных мышц.
2. Немалиновая миопатия, поражая все мышцы, включая диафрагму,
обычно не вызывает приводящую к смерти дыхательную недостаточность.
3. Для немалиновой миопатии характерны тяжелые нарушения дыхания
во сне, обусловленные аномалией центральной регуляции дыхания.

Мужчина 38 лет с одышкой при физической
нагрузке и отеком ног
Мужчина 38 лет, страдающий ожирением, обратился к лечащему врачу
с жалобами на необычную одышку при физической нагрузке и отеки ног.
Симптомы прогрессировали в течение 2 месяцев. В анамнезе обструктив-
ное сонное апноэ, курение (стандартизованный показатель 38 пачко-лет),
маниакально-депрессивный психоз.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 88 уд/мин; ЧД 20/мин;
АД 150/95 мм рт. ст. Легкие: хрипов нет. Сердце: набухание шейных вен,
ритм правильный, акцент второго сердечного тона над легочной артерией.
Живот: объемных образований нет, печень и селезенка не увеличены. Конеч-
ности: выраженные отеки обеих ног, сохранение на голени ямки после надав-
ливания, утолщения концевых фаланг пальцев и цианоза нет.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,39; рСОг 50 мм рт. ст.; рОг 67 мм рт. ст.; НСОз" 29 мэкв/л;
SaC>2 93%. ЭКГ: отклонение электрической оси вправо, увеличение правого
предсердия и гипертрофия правого желудочка. Функция внешнего дыхания:
ФЖЕЛ 3,65 л (73% от нормы); OOBi 3,55 (92% от нормы); ПОС 6,81 л/сек
(75% от нормы); остаточный объем 1,87 л (96% от нормы); ОЕЛ 5,73 л (85% от
нормы). Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): кардиомегалия, расши-
рение ствола и крупных ветвей легочной артерии.

137
Вопрос. Какова вероятная причина одышки и отеков ног?
Ответ. Синдром гиповентиляции, сочетанной с ожирением (синдром Пиквика).
Обсуждение. В последнее время показано, что нарушения дыхания во сне явля-
ются распространенным патологическим состоянием. Описаны первичные
и вторичные (например обусловленные сердечной недостаточностью или ин-
сультом) нарушения дыхания во сне.
Выделяют следующие синдромы нарушения дыхания во сне: центральное
сонное апноэ, обструктивное сонное апноэ, синдром резистентности верхних
дыхательных путей и синдром гиповентиляции, сочетанной с ожирением. По-
следний также известен как «синдром Пиквика» (названный так по сходству
симптомов с одним из персонажей романа Диккенса «Записки Пиквикского
клуба»). Синдром резистентности верхних дыхательных путей характеризует-
ся громким храпом и повышенным сопротивлением потоку воздуха в верх-
них дыхательных путях, хотя апноэ и снижение насыщения артериальной
крови кислородом не наблюдаются. При центральном сонном апноэ периоди-
чески прекращается импульсация из дыхательного центра. Признаком этого
редкого синдрома является отсутствие воздушного потока через нос в сочета-
нии с отсутствием дыхательных движений грудной клетки. При синдроме об-
структивного сонного апноэ (COCA) дыхательные движения грудной клетки
сохраняются, но воздушного потока через нос нет, значение Sa02 снижается.
COCA обычно сочетается с ожирением. Считают, что COCA обусловлен поте-
рей нервно-мышечного тонуса в верхних дыхательных путях, происходящей
главным образом во время фазы сна с быстрым движением глаз. Из-за много-
кратных эпизодов апноэ больные просыпаются ночью, их сон фрагментиро-
ван и прерывист, что является причиной характерных жалоб на дневную сон-
ливость. При истинном COCA апноэ и снижение Sa02 возникают только
во сне, во время бодрствования гипоксемия и гиперкапния не развиваются.
COCA обычно сопровождается артериальной гипертонией, в то время как
дневная гипоксия, ведущая к легочной гипертензии и легочному сердцу,
встречается редко, за исключением больных с синдромом Пиквика. Хотя ме-
жду синдромом Пиквика и COCA существует некоторое сходство, приступы
ночной обструкции при синдроме Пиквика возникают не у всех больных, что
указывает на возможную разницу в патогенезе двух синдромов. Гиперкапния
при синдроме Пиквика, вероятно, обусловлена сочетанием механической об-
струкции и нарушения центральной регуляции дыхания.
Ожирение может влиять на функцию легких независимо от сопутствующего
COCA или синдрома Пиквика. Обычно легочная функция нарушается отно-
сительно умеренно, чаще всего обнаруживают незначительное снижение ре-
зервного объема выдоха и уменьшение ФОЕ. Газообмен не нарушается, если
не развилась обструкции дыхательных путей. Нарушения центральной регу-
ляции дыхания отмечались и при ожирении, не осложненном COCA и син-
дромом Пиквика: реакция на СОг составляет в среднем 60% от нормы, а ЧД
в покое на 40% выше нормы. При ожирении часто имеется умеренная артери-
альная гипоксемия, усиливающаяся в положении лежа. По-видимому, это
происходит потому, что содержимое брюшной полости давит на диафрагму,
вызывая ателектаз и усугубляя нарушение вентиляционно-перфузионных от-
ношений.

138
В обсуждаемом случае у больного на основании клинических данных был за-
подозрен синдром Пиквика. Во время провокационной пробы с СОг было
выявлено нарушение центральной регуляции дыхания. Кроме того, ночная
полисомнография выявила эпизоды, характерные для COCA. Применение
положительного давления в дыхательных путях позволило уменьшить час-
тоту приступов апноэ, и в настоящее время больному проводят респиратор-
ную поддержку в режиме BiPAP.
Ключевые положения
1. Нарушение дыхания во сне является проявлением нескольких важных
клинических синдромов, включая центральное сонное апноэ, COCA, син-
дром Пиквика.
2. Для больных с изолированным COCA в дневное время характерна эу-
капния, тогда как при синдроме Пиквика могут выявляться гипоксия, гипер-
капния и в конечном итоге легочная гипертензия и легочное сердце.
3. Ожирение может привести к нарушениям легочной функции и газооб-
мена (обычно умеренным) даже в отсутствие сопутствующей гиповентиля-
ции.

Годовалый мальчик с кашлем и рвотой после
кратковременного погружения в воду
Годовалый мальчик был доставлен матерью в приемное отделение после по-
гружения под воду в ванне приблизительно на 1 мин. Он был под присмотром
9-летней сестры и обнаружен без признаков сознания и дыхания. До этого
мальчик чувствовал себя хорошо.
Физикальное обследование. Температура 36,0°С; пульс 130 уд/мин; ЧД 28/мин;
АД 90/50 мм рт. ст. Из носовых ходов прозрачные выделения. Легкие: рассе-
янные хрипы с обеих сторон. Сердце: тахикардия. Живот: выслушивается
перистальтика. Нервная система: ребенок в сознании, плачет.
Лабораторные исследования. Лейкоциты 16,5х109/л; гематокрит 0,35; протром-
биновое время 14,5 с; частичное тромбопластиновое время 35,0 с; кон-
троль 11,1 с; Na+ 133 мэкв/л; К+ 3,0 мэкв/л; СГ 101 мэкв/л; НС02 8 мэкв/л;
глюкоза 14,4 ммоль/л; азот мочевины крови 1,428 ммоль/л. Газы артериаль-
ной крови (при дыхании комнатным воздухом): рН 7,13; рС02 31 мм рт. ст.;
рОг 122 мм рт. ст.; НСОз" 10 мэкв/л; Sa02 97%. Рентгенограмма грудной клет-
ки: см. ниже.
4kJL

140
Вопросы. Какова причина ацидоза? Каковы принципы лечения?
Диагноз. Утопление.
Обсуждение. Ежегодно в США тонут примерно 7000 человек. Значительно боль-
ше людей удается спасти после утопления. Утопление является частой причи-
ной смерти у детей, и много таких несчастных случаев происходит в частных
плавательных бассейнах и ваннах.
Риск летальности и осложнений определяется последовательностью со-
бытий, происходящих при погружении в жидкость. Прежде всего погруже-
ние в жидкость вызывает ларингоспазм. Иногда ларингоспазм носит устой-
чивый характер и приводит к асфиксии, но чаще всего жертва несчастного
случая делает непроизвольный вдох, после чего вода поступает в легкие. Ас-
пирация воды вызывает отек легких, шунтирование, нарушение вентиляци-
онно-перфузионных отношений и ОРДС. Кроме того, развивающаяся
системная гипоксия может привести к гипоксической энцефалопатии и рас-
пространенному тканевому ацидозу.
Ранее считалось, что при аспирации пресной воды, гипотоничной относи-
тельно плазмы, жидкость из легких перемещается во внутрисосудистое про-
странство, что вызывает тяжелую гиперволемию и водную интоксикацию
с разбавлением электролитов плазмы. При аспирации соленой воды, гипер-
тоничной относительно плазмы, вода из плазмы перемещается в легкие,
вызывая отек легких и повышая осмоляльность плазмы. В настоящее время
установлено, что аспирация пресной воды измененяет свойства легочного
сурфактанта, что приводит к нестабильности альвеол и к ателектазам. В ре-
зультате нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения: сохраня-
ется кровоток к невентилируемым сегментам (внутрилегочное шунтирова-
ние)1. Аспирация соленой воды приводит к стойкому заполнению альвеол
жидкостью, что также служит причиной внутрилегочного шунтирования.
Клиническая значимость описанных нарушений ОЦК и водно-электролит-
ных расстройств зависит от объема аспирированной жидкости. Поскольку
большинство тонущих аспирирует небольшое количество жидкости, нару-
шения ОЦК не имеют особой клинической значимости и тип воды (пресная
или соленая) не оказывает существенного влияния на лечебную тактику. Не-
зависимо от механизма, все утопления в пресной и соленой воде приводят
к артериальной гипоксемии вследствие нарушения вентиляционно-перфузи-
онных отношений и внутрилегочного шунтирования.
Жертве утопления необходимо стабилизировать дыхание и кровообращение,
своевременно провести неврологическое обследование, вовремя распознать
пневмонию. Незамедлительно на месте происшествия необходимо начать
сердечно-легочную реанимацию. Всех жертв, независимо оттого, как они
себя чувствуют, госпитализируют минимум на 24 часа, поскольку осложне-
ния, включая ОРДС, могут развиваться отсроченно. В качестве обязательной
меры проводят ингаляцию кислорода.
В обсуждаемом случае больной был извлечен из воды, пробыв в ней 1 мину-
ту. Обнаружив отсутствие дыхания, мать провела сердечно-легочную реа-
нимацию. Мальчик отреагировал, начал плакать и был госпитализирован
на сутки для наблюдения. Его лабораторные данные свидетельствовали
о лактат-ацидозе, который развился в результате тканевой гипоксии. После

141
ингаляции кислорода лабораторные показатели и респираторный статус бы-
стро нормализовались. Он был выписан из клиники на следующий день без
осложнений.
Ключевые положения
1. В США утопление занимает второе место среди причин несчастных слу-
чаев у детей старше 9 месяцев.
2. У 10-15% жертв утопления возникает устойчивый ларингоспазм, тогда
как у 85-90% спазм разрешается, в результате чего происходит аспирация
в легкие воды и содержимого желудка.
3. Независимо от механизма, утопление приводят к артериальной гипок-
семии вследствие нарушений вентиляционно-перфузионных отношений
и внутрилегочного шунтирования. Тяжелая гипоксия является главной при-
чиной осложнений и смерти при утоплении.
1 Другим частым осложнением истинного утопления (массивной аспирации) в пресной
воде является быстро развивающийся внутрисосудистый гемолиз.

Девочка 9 лет с прогрессирующей одышкой
Девочка 9 лет пожаловалась своему педиатру на одышку. В возрасте 2 меся-
цев у нее развилась дыхательная недостаточность, обусловленная вирусной
пневмонией, и она долгое время пробыла в больнице. Вследствие первич-
ной инфекции, респираторного дистресс-синдрома и ИВЛ развился легоч-
ный фиброз. Больная принимает преднизон, циклофосфамид, препараты же-
леза и поливитамины.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С пульс 105 уд/мин; ЧД 30/мин,
дыхание с участием вспомогательных мышц, АД 120/63 мм рт. ст. Легкие:
хрипы и свистящее дыхание. Установлена трахеостома. Сердце: тахикардия,
шумов нет. Живот: объемных образований нет, печень и селезенка не увели-
чены. Конечности: цианоза нет. Нервная система: сознание ясное, больная
ориентирована, без очаговой неврологической симптоматики.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (дыхание 28% кисло-
родом): рН 7,35; рССЬ 42 мм рт. ст.; рОг 64 мм рт. ст.; НСОз" 22 мэкв/л;
SaC>2 89%. Рентгенография грудной клетки: диффузные сетчато-узелковые
тени с обеих сторон.
43

143
Лечение. Во время приема у врача больной провели ингаляцию аэрозоля альбуте-
рола. Мать отказалась от рекомендованной врачом госпитализации.
Вопросы. Каков диагноз? Чем обусловлено заболевание?
Диагноз. Фиброз легких, обусловленный токсическим действием кислорода.
Обсуждение. Интерстициальный фиброз — это патологический процесс, в ходе
которого нормальный интерстиций замещается мезенхимальными клетками
и продуктами ях секреции. Причиной фиброза являются хронические воспа-
лительные заболевания паренхимы легких. Фиброз приводит к необратимым
изменениям архитектоники легких. Предвестником повреждения паренхимы
и последующего фиброза является накопление активированных лейкоцитов
в интерстиций и альвеолах.
При интерстициальном фиброзе легких выявляют два типа гистологических
изменений: десквамативный интерстициальный пневмонит (ДИП) и обычный
интерстициальный пневмонит (ОЙП). Эти два типа изменений не исключают
друг друга: в одном взятом на биопсию образце можно выявить признаки каж-
дого из них. Взаимозависимость между ДИП и ОИП четко не определена, хотя
очевидно, что существует два варианта заболевания. Некоторые специалисты
считают, что ДИП и ОИП являются последовательными этапами одного пато-
логического процесса, причем ДИП представляет собой раннюю фазу с более
активным воспалением.
Фиброз легких вызывает рестриктивные нарушения, характеризующиеся сни-
жением легочных объемов (особенно ОЕЛ, ЖЕЛ и ФОЕ), а также нарушение
диффузионной способности легких. Кроме того, инфильтрация интерстици-
альных пространств и альвеол лейкоцитами и фибробластами в конечном
итоге приводит к снижению растяжимости легких. Вследствие снижения ле-
гочных объемов увеличивается работа дыхания, поэтому дыхание у больных
становится частым и поверхностным. Гипервентиляция — характерная от-
ветная реакция на снижение растяжимости легких — поддерживает альвео-
лярное и артериальное pCOj на нормальном уровне вплоть до последних
стадий заболевания, когда развиваются тяжелые нарушения вентиляцион-
но-перфузионных отношений и возникает гиперкапния.
Обструкция дыхательных путей нехарактерна для идиопатического фиброза
легких. Наоборот, объемная скорость выдоха может быть увеличена (отно-
шение ОФВ1/ФЖЕЛ выше нормы) по причине повышенной эластической
тяги легких. Выявление обструктивных нарушений свидетельствует о со-
путствущем фиброзу заболевании легких.
Артериальная гипоксемия вначале возникает при физической нагрузке, а поз-
же и в покое. Гипоксемия в покое обусловлена в первую очередь нарушением
вентиляционно-перфузионных отношений. При физической нагрузке ги-
поксемии способствует снижение диффузионной способности легких: крово-
ток через сеть капилляров ускоряется, оставляя мало времени для диффузии
кислорода через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Во многих случаях фиброза легких первопричина заболевания не обнару-
живается, и его называют идиопатическим. Однако в обсуждаемом случае
имеющаяся в анамнезе длительная ИВЛ позволяет предположить, что ос-
новной причиной развития фиброза явилось токсическое действие кислоро-

144
да. Токсическое действие дыхательной смеси с высокой концентрацией
FiC>2 выявлено уже давно. Кратковременная ингаляция чистого кислорода
может вызвать трахеобронхит, который обычно проходит без серьезных
последствий. Продолжительная ингаляция дыхательной смеси с Fi62 > 50%
сопряжена с высоким риском токсического действия кислорода, проявляю-
щегося в диффузном поражении альвеол с последующим фиброзом легких.
Чем больше FiC>2, тем выше риск клинически значимого токсического воз-
действия кислорода. Если в течение 1-2 недель проводить ИВЛ дыхатель-
ной смесью с Fi02 80-100%, то поражение легких практически неизбежно.
Хотя точный механизм этого поражения неизвестен, считают, что важным
элементом патогенеза является образование токсичных супероксидов и пе-
рекиси водорода.
Лучшая защита от токсического действия кислорода на легкие — отказ
от высокой концентрации FiC>2 путем быстрой коррекции основного заболе-
вания и адекватного использования ПДКВ. Было показано, что местное
применение антиоксидантов и экзогенного сурфактанта неэффективно. У не-
которых больных идиопатическим фиброзом могут быть эффективны имму-
нодепрессанты — кортикостероиды или цитостатики (циклофосфамид).
В рассматриваемом случае больная по настоянию матери покинула учрежде-
ние, не получив дополнительной помощи.
Ключевые положения
1. Длительное применение дыхательных смесей с высокой концентрацией
FjC>2 сопряжено с риском поражения легких, включая интерстициальный
отек, образование гиалиновых мембран и пролиферацию альвеолярных
пневмоцитов II типа.
2. С риском поражения легких сопряжено применение дыхательных сме-
сей с FiC>2 > 50%, хотя обычно для этого требуется длительное применение
болле высокой объемной доли кислорода.
3. Предполагается, что токсическое действие кислорода обусловлено
воздействием свободных радикалов и других токсичных форм кислорода,
хотя профилактическое назначение антиоксидантов больным группы рис-
ка не способно предупредить или уменьшить поражение легких. Лучшая за-
щита от токсического действия кислорода на легкие — отказ от высокой
концентрации FiC>2 путем быстрой коррекции основного заболевания и аде-
кватного использования ПДКВ.

44
Мужчина 44 лет с прогрессирующей утомляемостью
и недавно развившейся одышкой
Мужчина 44 лет был направлен частнопрактикующим врачом к пульмоноло-
гу по причине нарастающей общей слабости и одышки. Работая пожарным,
он в течение 18 лет имел профессиональный контакт с дымом, высокой тем-
пературой, токсичными газами и средами с низким содержанием кислорода.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 70 уд/мин; ЧД 24/мин;
АД 144/86 мм рт. ст. Легкие: хрипов и свистящего дыхания нет. Сердце: ритм
правильный, шумов нет. Живот: объемных образований нет, печень и селе-
зенка не увеличены. Конечности: утолщения концевых фаланг пальцев и циа-
ноза нет. Нервная система: норма.
Лабораторные ислледования. Газы артериальной крови (при дыхании воздухом):
рН 7,39; рСОг 39 мм рт. ст.; р02 88 мм рт. ст.; НСОз" 24 мэкв/л. Велоэргомет-
рия: выдержал 8,25 мин с возрастанием нагрузки, остановившись на макси-
мальной нагрузке 200 Вт из-за усталости ног. Исследование функции внешне-
го дыхания: см. ниже.
До бронхолитиков
После бронхолитиков
Параметры
ФЖЕЛ
ОФВх
ОФВ^ФЖЕЛ
пос
СОС25-75
Факти-
ческ. ве-
личины
4,48 л
3,76 л
84%
9,92 л/с
3,76 л/с
Механика
Должные
величины
5,04 л
3,97 л
78%
9,56 л/с
5,27 л/с
% от
дыхания
должных
89%
95%
108%
104%
71%
Первая попытка
Факти-
ческ. ве-
личины
4,44 л
3,72 л
84%
9,12 л/с
3,60 л/с
% от
должных
88%
94%
108%
95%
68%
Вторая попытка
Факти-
ческ. ве-
личины
4,56 л
3,80 л
83%
8,96 л/с
4,08 л/с
% от
дол-
жных
90%
96%
106%
94%
77% _J
Объемы
ОЕЛ
ЖЕЛ
РОвыд
ОО
ОО/ОЕЛ
7,01 л
4,79 л
0,87 л
2,22 л
31%
7,26 л
5,04 л
1,51 л
2,22 л
97%
95%
58%
100%
Диффузионная способность легких
DLCO
25,80
30,60
84%

146
Вопрос. Как следует интерпретировать показатели функции внешнего дыхания?
Диагноз. Нормальная функция легких.
Обсуждение. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) является одним из
самых важных и полезных методов дифференциальной диагностики одыш-
ки. Изучение анамнеза, объективное обследование и рентгенография очень
важны, но именно исследование ФВД позволяет получить объективную, вос-
производимую и количественную информацию о легочной функции, разгра-
ничить норму и патологию, отнести изменения к одной из нескольких катего-
рий.
Для оценки ФВД применяют три группы тестов: измерение легочных объемов,
измерение скорости воздушного потока в дыхательных путях, измерение диф-
фузионной способности легких (в качестве индикатора диффузии кислорода
применяется СО). Результаты сравниваются с нормой — величиной, полу-
ченной при исследовании здоровых некурящих людей, рост и вес которых та-
кой же, как и у больного. Измеренные величины должны составлять > 80%
от нормы. Легочные объемы включают общую емкость легких (ОЕЛ), жиз-
ненную емкость легких (ЖЕЛ), функциональную остаточную емкость (ФОЕ)
и остаточный объем (ОО). При рестриктивных заболеваниях легких (напри-
мер при интерстициальном фиброзе, саркоидозе, силикозе и др.) легочные
объемы снижены. При этих заболеваниях снижается диффузионная способ-
ность легких, поскольку альвеолокапиллярная мембрана уплотняется вслед-
ствие воспаления и фиброза. Снижение диффузионной способности часто
является самым ранним физиологическим проявлением интерстициального
заболевания легких.
При обструктивных заболеваниях легких, характеризующихся гиперинфля-
цией и экспираторным закрытием дыхательных путей (например при эмфи-
земе легких, приступе бронхиальной астмы), легочные объемы (особенно
ОЕЛ и ОО) выше нормы. Кроме гиперинфляции, при бронхиальной астме,
эмфиземе и хроническом бронхите возникает обструкция дыхательных пу-
тей, проявляющаяся уменьшением соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Обструкция
дыхательных путей имеется, если это соотношение менее 75%.
Если ФВД нормальна, а бронхиальную астму нельзя исключить на основа-
нии клинической картины, то проводят два дополнительных исследования.
Исследования повторяют после ингаляции бронходилататора; значительное
увеличение показателей (> 15%) относительно исходных свидетельствует
об обратимой обструкции дыхательных путей. Если назначение бронходи-
лататоров не вызывает увеличения скорости потока в дыхательных путях,
а бронхиальную астму по-прежнему нельзя исключить, то выполняют прово-
кационную пробу. В ходе пробы проводят ингаляцию какого-либо бронхо-
констриктора, чаще всего метахолина, что у больных бронхиальной астмой
вызывает клинически незначимый, но легко определяемый при измерении
ОФВ1 бронхоспазм.
При обследовании больного с одышкой нормальные показатели ФВД (от-
сутствие реакции на бронходилататоры и метахолин) означают, что клини-
чески значимое заболевание легких маловероятно и причину одышки следует
искать вне легких. Показано обследование сердца, поскольку одышка может
быть проявлением ишемической болезни сердца, порока сердца или сердеч-

147
ной недостаточности. Если сердечное или легочное заболевание не выявлено,
то одышка может быть обусловлена ухудшением общего состояния или даже
тревожностью. Очевидно, что эти состояния представляют собой диагноз ис-
ключения.
В обсуждаемом случае исследование ФВД больного не выявило патологии,
хотя он работал пожарным и подвергался воздействию многих газообразных
веществ. Следует искать внелегочную причину одышки.
Ключевые положения
1. Повышение ОФВ] на 12-15% от исходных показателей после ингаляции
бронходилататоров большинством врачей расценивается как признак обра-
тимой бронхиальной обструкции.
2. Параметром, чаще всего используемым для количественной оценки
действия бронходилататора, является ОФВь
3. Провокационные пробы с метахолином или с физической нагрузкой
применяют для выявления астмы физического усилия и оценки эффективно-
сти лечения.

7-месячный мальчик с лихорадкой и кашлем
7-месячный мальчик с лихорадкой и сухим кашлем был доставлен матерью
в приемное отделение. Ребенок чувствовал себя хорошо, пока день назад
у него не развились ринорея и лающий кашель. Беременность и роды прохо-
дили нормально, и до настоящего заболевания ребенок был здоров.
Физикальное обследование. Температура 39 °С, пульс 158 уд/мин; ЧД 32/мин. Лег-
кие: с обеих сторон проводится жесткое дыхание, немногочисленные хрипы,
отмечается инспираторный стридор. Сердце: тахикардия. Живот: объемных
образований нет. Конечности: без цианоза. Нервная система: норма.
Лабораторные исследования (при дыхании комнатным воздухом): SaC>2 94%. Рент-
генограмма грудной клетки и мягких тканей шеи: см. Ниже.
45

149
Вопрос. Какова причина кашля у больного?
Диагноз. Круп (ларинготрахеобронхит).
Обсуждение. Круп (ларинготрахеобронхит) — синдром, развивающийся в ре-
зультате острой инфекции верхних дыхательных путей. Чаще всего возника-
ет у детей младше 3 лет. Он вызывается в первую очередь вирусами гриппа
и парагриппа, хотя иногда заболевание может быть обусловлено респира-
торным синцитиальным вирусом и Mycoplasma pneumoniae. Заболевание чаще
всего возникает поздней осенью и в начале зимы, а также следует за пиками
эпидемий вирусных инфекций. Круп обусловлен воспалением слизистой
подсвязочного отдела гортани и трахеи с вовлечением и спазмом голосовых
связок. В результате развивается сужение подсвязочного отдела гортани, вы-
зывающее обструкцию верхних дыхательных путей. Это сужение можно об-
наружить на рентгенограмме шеи в передне-задней проекции — на снимке
подсвязочный отдел гортани выглядит заостренным («симптом пирамиды»),
в то время как в норме он имеет близкий к прямоугольному силуэт. Дети
младшего возраста, чьи дыхательные пути очень узки, особенно страдают
от этого заболевания.
У детей с крупом часто в течение нескольких дней наблюдаются продромаль-
ные явления в виде ринореи и субфебрильной лихорадки. Отличительным
клиническим признаком является лающий или резкий кашель, иногда со стри-
дором и охриплостью. Иногда выявляются такие признаки обструкции ды-
хательных путей, как раздувание крыльев носа и втяжение податливых уча-
стков грудной клетки, которые могут усугубляться при психомоторном
возбуждении наряду со стридором. Величина Sa02 может снижаться, а РаСОг
при тяжелой обструкции — повышаться.
При поступлении в приемное отделение больного, особенно ребенка, с одыш-
кой и кашлем необходимо отдифференцировать круп от потенциально более
опасного для жизни эпиглоттита. Эпиглоттит, который обычно вызывается
Haemophilus influenzae, чаще возникает у детей в возрасте 2-6 лет, тогда как
пик заболеваемости крупом приходится на первые 2 года жизни. Кроме того,
начало эпиглоттита более внезапное, кашель обычно не лающий, голос мо-
жет быть приглушенным. На боковой рентгенограмме шеи обнаруживается
увеличенный надгортанник. Больным обычно проводят интубацию трахеи
для защиты от внезапной неустранимой обструкции дыхательных путей, ко-
торая может привести к асфиксии. Напротив, у больных крупом потребность
в интубации возникает редко.
Легкие случаи крупа, когда имеется стридор, но ребенок может играть и ра-
бота дыхания увеличена лишь незначительно, лечат с помощью ингаляции
холодных аэрозолей. Если дыхание форсировано, ребенок становится раз-
дражительным, не может комфортно играть и есть, то показана госпитализа-
ция. Регулярно оценивают частоту дыхания, выраженность втяжения подат-
ливых участков грудной клетки, психическое состояние, БаОг и газообмен.
Показана ингаляция кислорода, поскольку у большинства детей возникает
гипоксия. В одном из последних исследований было установлено, что приме-
нение кортикостероидов может улучшить исход и снизить риск рецидива.
Введение в дыхательные пути рацемического адреналина с помощью распы-
лителя может устранять обструкцию дыхательных путей посредством мест-

150
ной вазоконстрикции, уменьшая потребность в интубации. В течение не-
скольких часов после успешного устранения обструкции сохраняется риск
рецидива или даже усиления дыхательных расстройств (эффект рикошета),
что диктует необходимость продолжительного наблюдения за ребенком по-
сле лечения.
В обсуждаемом случае ребенок хорошо отреагировал на лечение ацетамино-
феном, увлажненным кислородом и ингаляцией рацемического адреналина
через распылитель. На 4-й день после поступления он был выписан.
Ключевые положения
1. Приблизительно 3-5% всех детей переносят как минимум один эпизод
вирусного крупа, менее 10% из них нуждаются в госпитализации, и не ме-
нее 2% госпитализированных нуждаются в ИВ Л.
2. Для крупа характерен лающий кашель, для эпиглоттита — приглушен-
ный голос и слюнотечение.
3. При подозрении на круп или эпиглоттит показана рентгенография шеи
в боковой проекции. При крупе на рентгенограмме видно сужение подсвя-
зочного отдела гортани, а при эпиглоттите выявляется увеличение надгор-
танника.

Мужчина 30 лет со слабостью, головокружением
и рвотой в течение 2-х дней
Мужчина 30 лет был доставлен в приемное отделение с жалобами на общую
слабость, головокружение и рвоту в течение 2-х дней. На протяжении 16 лет
болен инсулинзависимым сахарным диабетом, в связи с чем получал инсу-
лин.
Физикальное обследование. Температура 36,6°С; пульс 108 уд/мин; ЧД 18/мин;
АД 130/80 мм рт. ст. Легкие: хрипов и свистящего дыхания нет. Живот: пери-
стальтические шумы ослаблены. Конечности: цианоза, утолщения концевых
фаланг пальцев и отеков нет. Нервная система: больной сонлив, но ориенти-
рован, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 9,42x109/л; гематокрит 0,44;
К+ 3,2 мэкв/л; глюкоза 30 ммоль/л; анионный интервал 27 мэкв/л; в сыво-
ротке обнаружены кетоновые тела. Газы артериальной крови (при дыха-
нии комнатным воздухом): рН 7,23; рС02 29 мм рт. ст.; рОг 93 мм рт. ст.;
НСОз" 12 мэкв/л; SaC>2 98%. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
46

152
Вопросы. Каков наиболее вероятный диагноз? Каковы принципы лечения?
Диагноз. Диабетический кетоацидоз.
Обсуждение. Сахарный диабет (СД) является распространенным заболеванием,
которым в США болеют более 12 миллионов человек. Чаще встречается СД
II типа, называемый также инсулиннезависимым. Он возникает у взрослых,
не сопровождается появлением кетоновых тел в крови и обусловлен, как при-
нято считать, резистентностью к инсулину вследствие ожирения. Менее рас-
пространен СД I типа, который также называют инсулиизависимым. Сахарным
диабетом I типа заболевают дети и молодые люди, для него характерно выяв-
ление кетоновых тел в крови. Вызванный нехваткой инсулина, СД I типа мо-
жет быть обусловлен аутоиммунной деструкцией р-клеток в островках Лан-
герганса поджелудочной железы.
Хронические осложнения (почечная недостаточность, ретинопатия и уско-
ренный атеросклероз) в равной степени развиваются при обоих типах СД,
но поскольку II тип СД более распространен, он является причиной больше-
го числа заболеваний почек и глаз. Напротив, острые осложнения двух ти-
пов СД несколько различаются. Больные СД II типа склонны к развитию
гиперосмолярной некетоновой комы, проявляющейся тяжелой гиперглике-
мией (уровень глюкозы часто превышает 55,5 ммоль/л) без метаболическо-
го ацидоза. Больные СД I типа склонны к развитию диабетического кетоаци-
доза (ДКА), характеризующегося менее тяжелой гипергликемией, но более
выраженным метаболическим ацидозом; отсюда и название синдрома.
ДКА — угрожающее жизни осложнение СД. В своем чистом виде он прояв-
ляется кетоацидозом и умеренной гипергликемией без значительной гипе-
росмолярности. ДКА развивается, когда концентрация инсулина в крови
слишком низка, чтобы противостоять воздействию высоких концентраций
глюкагона, катехоламинов, кортизона и гормона роста, которые вырабаты-
ваются в ответ на разнообразные стрессовые факторы. Чаще всего ДКА про-
воцируется инфекцией, прочие причины включают инфаркт миокарда, ти-
реотоксикоз и травму. В 25% случаев ДКА обусловлен несоблюдением режи-
ма инсулинотерапии и прочими ошибками лечения.
Клиническая картина ДКА обычно прогрессирует в течение суток после по-
явления первых симптомов. Характерными симптомами являются полиурия
и полидипсия, а при объективном обследовании могут обнаруживаться такие
признаки гиповолемии как тахикардия и артериальная гипотония. Часто на-
блюдается глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), а при тяжелом ацидозе—
угнетение сознания. При биохимическом исследовании крови выявляют ги-
пергликемию (концентрация глюкозы > 13,9 ммоль/л), метаболический аци-
доз с повышенным анионным интервалом, а также кетоновые тела. При ДКА
образуются три типа кетоновых тел — бета-гидроксибутират, ацетоацетат
и ацетон. Высокий анионный интервал обусловлен накоплением бета-гидро-
ксибутирата и ацетоацетата. Кроме того, при ДКА обычно развивается силь-
ное обезвоживание с общим дефицитом жидкости организма 100 мл/кг и де-
фицитом натрия до 7-10 мэкв/л на килограмм массы тела. Обезвоживание
вызывается потерей свободной воды в результате осмотического диуреза,
обусловленного гипергликемией. Концентрация азота мочевины крови обыч-

153
но повышена непропорционально относительно креатинина вследствие
обезвоживания и преренальной азотемии.
Лечение ДКА может состоять в общетерапевтических мероприятиях, инфу-
зионной терапии, инсулинотерапии, возмещении потерь калия и щелочей.
Основной метод лечения ДКА — устранение дегидратации путем инфузион-
ной терапии, что само по себе может снизить концентрацию глюкозы в крови
на 20% и более путем улучшения почечной перфузии. Не менее важна длитель-
ная в/в инфузия инсулина короткого действия, необходимого для устранения
ацидоза. Введение инсулина следует продолжать до исчезновения кетоновых
тел из плазмы, даже если это потребует назначения глюкозы для предупреж-
дения гипогликемии. Хотя уровень калия в плазме при ДКА обычно нахо-
дится в норме или повышен, при регидратации он снижается, и его необходимо
тщательно контролировать.
Не существует устоявшейся точки зрения относительно назначения бикарбо-
ната натрия. Большинство больных быстро реагирует на инфузионную тера-
пию и введение инсулина, что устраняет необходимость в назначении бикар-
боната. Если рН ниже 7,0 и/или имеются сопутствующий лактат-ацидоз и тя-
желая гиперкалиемия, то можно назначить бикарбонат, но вскоре после этого
необходимо повторно определить уровень рН и электролитов крови.
В обсуждаемом случае больной поступил в отделение интенсивной терапии;
через 36 часов уровень глюкозы у него составил 5,9 ммоль/л. Он был переведен
в терапевтическое отделение и выписан на 7-й день со специальными рекомен-
дациями по питанию и соблюдению режима лечения.
Ключевые положения
1. Нарушения метаболизма глюкозы являются распространенной эн-
докринной патологией: сахарным диабетом болеет не менее 5% населения
США.
2. Гипергликемия, гиперкетонемия и ацидоз являются характерными при-
знаками ДКА, развивающегося при абсолютном и относительном дефиците
инсулина.
3. Не существует однозначной точки зрения относительно назначения
бикарбоната натрия. Принятая практика допускает его назначение, если
уровень рН ниже 7,0 и/или имеются сопутствующий лактат-ацидоз и тяже-
лая гипокалиемия.

Мужнина 38 лет с одышкой, продуктивным кашлем
и кровохарканьем
Мужчина 38 лет был доставлен в приемное отделение с одышкой, интенсив-
ными болями во всем теле и кровохарканьем. В анамнезе трахеостомия по по-
воду обструкции верхних дыхательных путей.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 104 уд/мин; ЧД 20/мин,
АД 100/70 мм рт. ст. Обращает на себя внимание западение спинки носа (сед-
ловидный нос). Легкие: рассеянные хрипы. Сердце: ритм правильный, шумов
и трения перикарда нет. Живот: объемных образований нет, печень и селе-
зенка не увеличены. Конечности: цианоза, утолщения концевых фаланг паль-
цев и отеков нет. Нервная система: больной в сознании, очаговой неврологи-
ческой симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 5,42х109/л; гематокрит 0,33;
СОЭ 52 мм/ч; глюкоза 4,72 ммоль/л; азот мочевины крови 8,9 ммоль/л;
креатинин 186 мкмоль/л. Газы артериальной крови (при дыхании комнат-
ным воздухом): рН 7,47; рС02 34 мм рт. ст.; р02 71 мм рт. ст.; НСОэ" 25 мэкв/л;
Sa02 95%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): двусторонние узелко-
вые тени.
47

155
Вопросы. Каков диагноз? Связаны ли между собой обструкция верхних дыхатель-
ных путей и узелковые тени в легких ?
Диагноз. Гранулематоз Вегенера.
Обсуждение. Гранулематоз Вегенера (ГВ) является системным заболеванием не-
известной этиологии, заключающемся в гранулематозном васкулите, пора-
жающем в классическом варианте верхние дыхательные пути, легкие и почки.
Ограниченная форма заболевания проявляется преимущественным пораже-
нием верхних дыхательных путей и легких. На поздних стадиях болезни в па-
тологический процесс могут вовлекаться глаза, сердце, кожа, уши, централь-
ная и периферическая нервная система.
Дыхательные пути могут поражаться на всем протяжении от носа до альве-
ол. Часто ГВ проявляется синуситом и ринитом, но эти состояния неспеци-
фичны и не помогают в диагностике. Поражая нос, ГВ может вызвать ри-
нит, носовое кровотечение и даже разрушение хряща носовой перегородки,
приводящее к седловидной деформации носа, что наблюдается в обсуждае-
мом случае. В патологический процесс может вовлекаться гортань, что
имитирует картину рака гортани.
Очень часто поражается паренхима легких. Больные жалуются на одышку,
кашель и кровохарканье, обусловленное альвеолярным кровотечением.
На рентгенограмме грудной клетки обнаруживаются одно- и двусторонние
инфильтраты, круглые тени и узелки, которые могут образовывать полости.
Исследование ФВД не позволяет поставить диагноз, хотя на поздней стадии
заболевания выявляются обструктивные нарушения.
ГВ диагностируют, когда характерная клиническая картина верифицирует-
ся при гистологическом исследовании биоптата. Биопсия легких обычно
выявляет некротические гранулемы, инфильтрацию нейтрофилами, эози-
нофилами, гистиоцитами, а также васкулит. В последние годы опубликова-
ны многочисленные исследования информативности выявления антител
к цитоплазме нейтрофилов в диагностике ГВ. Предполагается, что при со-
ответствующей клинической картине высокие титры этих тел позволяют
установить диагноз ГВ и избежать биопсии. Последние данные говорят, что
тест может быть не настолько чувствительным, как считалось изначально,
и открытая биопсия легкого остается стандартным средством в диагности-
ке ГВ. Таким образом, тест на содержание антител к цитоплазме нейтрофи-
лов не является достаточно чувствительным для принятия решения о лече-
нии. От аллергического гранулематозного ангиита (синдром Черджа-Строс)
ГВ отличают по отсутствию бронхоспазма и эозинофилии в перифериче-
ской крови. В течение многих лет ГВ лечили кортикостероидами. Эффект
лечения был незначительным, а прогноз, соответственно, неблагоприят-
ным. Большинство лечившихся кортикостероидами больных умирало в те-
чение относительно короткого периода времени после установления диагно-
за. Лечение циклофосфамидом улучшает прогноз. Лечение начинают с дозы
1-2 мг/кг/сут и продолжают в течение года после клинического улучшения,
иногда добавляя стероиды. Этот подход позволяет добиться ремиссии почти
у 90% больных. Результаты последних исследований указывают на то, что
триметоприм-сульфаметоксазол позволяет предотвратить рецидивы после
достижения ремиссии.

156
В обсуждаемом случае открытая биопсия легкого выявила гранулематозное
воспаление, а анализ сыворотки—антитела к цитоплазме нейтрофилов, после
чего был поставлен диагноз ГВ. Предыдущая обструкция верхних дыхатель-
ных путей, вероятно, представляла собой рецидив ограниченной формы ГВ.
Была начата терапия циклофосфамидом и преднизолоном внутрь. Больной
был выписан из клиники через 6 суток на амбулаторное лечение.
Ключевые положения
1. Прогноз гранулематоза Вегенера при лечении циклофосфамидом бла-
гоприятен: выраженное улучшение наблюдается у 90% больных и полная ре-
миссия — у 75%.
2. Высокие титры антител к цитоплазме нейтрофилов позволяют с большой
вероятностью предположить диагноз ГВ. Вместе с тем, отрицательные ре-
зультаты теста не исключают ГВ.
3. При обструкции верхних дыхательных путей всегда следует исключать
ГВ, если нет сопутствующего поражения паренхимы легких.

Женщина 64 лет с одышкой и повышенной
утомляемостью в течение 2 дней
Женщина 64 лет обратилась в приемное отделение с жалобами на одышку
и повышенную утомляемость в течение 2 дней. В анамнезе рак легкого, диаг-
ностированный 3 года назад, по поводу которого была произведена резекция
верхушки левого легкого. Заболевание рецидивировало, по поводу чего про-
водили химиотерапию и плевродез вследствие злокачественного плеврально-
го выпота. За 2 месяца до настоящей госпитализации при компьютерной то-
мографии головы выявлен метастаз в головной мозг, а месяц назад при томо-
графии брюшной полости — метастаз в печень. Со слов больной, она не ку-
рила.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 104 уд/мин; ЧД 26/мин;
АД 130/80 мм рт. ст. Легкие: везикулярное дыхание с обеих сторон, значи-
тельно ослабленное слева. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот: пе-
чень увеличена. Конечности: цианоза нет, отеки ног средней степени
выраженности, на голени после надавливания остается ямка. Нервная систе-
ма: норма.
Лаботаторные исследования. Число лейкоцитов 12хЮ9/л; гематокрит 0,38;
Na+ 137 мэкв/л; К+ 4,5 мэкв/л; С\~ 87 мэкв/л; НС03~ 33 мэкв/л. Щелочная
фосфатаза 154 МЕ/л; ГГТ 289 МЕ/л; ЛДГ 1146 МЕ/л. Газы артериальной
крови (при дыхании комнатным воздухом): рН 7,46; рССЬ 44 мм рт. ст.;
рОг 59 мм рт. ст.; НСОз" 30 мэкв/л; SaC>2 91%. Рентгенограмма грудной клет-
ки (см. ниже): левосторонняя апикальная лобэктомия.
48

158
Вопрос. Чем объясняется клиническая симптоматика?
Диагноз. Дыхательная недостаточность, обусловленная раком легкого.
Обсуждение. Рак легкого, называющийся также бронхогенной карциномой, яв-
ляется главной причиной смерти от рака в США у мужчин и женщин. Еже-
годно в США более 150 000 человек умирают от рака легкого и регистрирует-
ся 175 000 новых случаев заболевания. В 85% случаев рак легкого обусловлен
курением, в остальных случаях — пассивным курением (табачным дымом
в окружающей среде) и прочими канцерогенными веществами, такими как
радон. В 1995 году смертность от рака легкого немного снизилась, но, веро-
ятно, по причине уменьшения числа курильщиков, а не за счет значительного
улучшения лечения этого заболевания.
Известно, что 95% всех первичных опухолей легкого представлены четырьмя
гистологическими типами: плоскоклеточным раком (синоним: эпидермоидный
рак), аденокарциномой, крупноклеточным раком и мелкоклеточным раком (си-
ноним: овсяноклеточный рак). Различные типы опухолей по-разному развива-
ются и реагируют на лечение, и точный гистологический диагноз имеет прин-
ципиальное значение для выбора лечения. Принятие решения о выборе метода
лечения зависит главным образом от того, представляет или нет опухоль лег-
кого мелкоклеточный гистологический тип рака легкого.
В 90% случаев больные раком легкого всех гистологических типов курят.
У некурящих больных чаще выявляется аденокарцинома. У некурящих боль-
ных с аденокарциномой легкого следует исключить метастатическое пораже-
ние из другого первичного очага.
Рак легкого развивается незаметно, с незначительными проявлениями или
даже без таковых вообще. Поскольку его симптомы похожи на проявления,
связанные с курением и хроническим бронхитом, их часто игнорируют. Ме-
стные эффекты рака легкого проявляются раздражением и обструкцией
дыхательных путей, а также вовлечением средостения и плевральной полос-
ти. Самые ранние симптомы включают хронический кашель, одышку и сви-
стящее дыхание вследствие раздражения и обструкции дыхательных путей.
Кровохарканье свидетельствует о прорастании опухоли в кровеносные со-
суды. Болевые рецепторы расположены в париетальной плевре, средосте-
нии, крупных кровеносных сосудах и перибронхиальных афферентных во-
локнах блуждающего нерва, поэтому рак легкого протекает безболезненно
до вовлечения в процесс этих структур. Прорастание опухоли в средостение
вызывает тупую перемежающуюся плохо локализуемую боль за грудиной.
Боль становится упорной, локализованной и более сильной, когда опухоль
распространяется на плевру.
Подозрение на рак легкого чаще всего возникает на основании рентгеногра-
фии грудной клетки. Затем проводят трансбронхиальную или транстора-
кальную биопсию легких. После верификации диагноза лечение зависит от
стадии заболевания и его гистологического типа. Практически во всех случа-
ях мелкоклеточного рака хирургическое лечение не показано. Если мелко-
клеточный рак поражает одну половину грудной клетки, то показано со-
четание химио- и лучевой терапии. Если мелкоклеточный рак распространя-
ется за пределы половины грудной клетки, показана только химиотерапия.

159
Несмотря на лечение, средняя продолжительность жизни больных мелкокле-
точным раком составляет приблизительно 1 год.
При немелкоклеточном раке легкого в I стадии (только опухоль) и во II ста-
дии (процесс не вышел за пределы лимфатических узлов корня легкого) пока-
зано хирургическое лечение. Когда в процесс вовлекаются лимфатические уз-
лы средостения, прогноз заболевания становится неблагоприятным. К сожа-
лению, у большинства больных имеется поздняя стадия рака легкого, и 5-лет-
няя выживаемость составляет только 13%.
Было доказано, что ежегодный скрининг с использованием рентгенографии
грудной клетки и цитологического исследования мокроты не улучшает об-
щий исход заболевания. Отсюда следует вывод, что скрининг с использова-
нием рентгенографии грудной клетки у курильщиков не рекомендуется.
Вместе с тем, в последнее время снова возник интерес к скринингу у боль-
ных с особенно высоким риском рака легкого (например при ХОЗЛ).
В обсуждаемом случае больной была проведена паллиативная лучевая тера-
пия, химиотерапия, назначены ингаляции кислорода, аминофиллин, предни-
золон и альбутерол с помощью дозирующего ингалятора. В связи с запущен-
ной стадией рака, больная была переведена в хоспис.
Ключевые положения
1. Рак легкого—главная причина смерти от рака в США. В большинстве
случаев он обусловлен курением.
2. На основании гистологического исследования рак легкого подразделя-
ют на два типа — мелкоклеточный рак и немелкоклеточный рак. Последний
тип включает аденокарциному, плоскоклеточный рак и крупноклеточный
рак.
3. Скрининг с использованием рентгенографии грудной клетки у куриль-
щиков не улучшает общий исход рака легкого и поэтому не рекомендуется.
У больных из группы особенно высокого риска (например при ХОЗЛ) пе-
риодическая рентгенография грудной клетки, напротив, может быть эффек-
тивна.

Женщина 25 лет с болями в правой половине
грудной клетки и одышкой
Женщина 25 лет была доставлена в приемное отделение с жалобами на боли
в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при вдохе, и одышку.
Эти симптомы возникли несколько часов назад на фоне полного благополу-
чия, когда она управляла автомобилем, возвращаясь с работы домой. Курит
сигареты в течение 5 лет.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 80 уд/мин; ЧД 24/мин;
АД 122/76 мм рт. ст. Легкие: над правым легким дыхание ослаблено. Сердце:
патологических шумов нет. Живот: объемных образований нет, печень и се-
лезенка не увеличены. Нервная система: сознание ясное, очаговой симптома-
тики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 9,3х109/л; гематокрит 0,45; глю-
коза 4,88 ммоль/л. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным возду-
хом): рН 7,42; рС02 29 мм рт. ст.; р02 79 мм рт. ст.; НСОэ" 16 мэкв/л; Sa02 96%.
Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
49

161
Вопросы. Каков диагноз? Какое лечение следует проводить?
Диагноз. Спонтанный пневмоторакс'.
Обсуждение. Пневмоторакс — это присутствие воздуха в плевральной полости.
Пневмоторакс, развивающийся без предшествующей травмы груди, называ-
ют спонтанным. Если спонтанный пневмоторакс развивается у человека без
сопутствующего легочного заболевания, то его называют первичным, если
на фоне легочного заболевания — вторичным. Дифференциальный диагноз
при спонтанном пневмотораксе включает следующие патологические со-
стояния: разрыв субплевральной буллы, который возникает при эмфиземе,
в том числе при дефиците а-1-антитрипсина; синдром Марфана и прочие за-
болевания соединительной ткани; эозинофильная гранулема; лимфангио-
лейомиоматоз, возникающий только у женщин, и туберозный склероз; сар-
коидоз; муковисцидоз.
Субплевральные буллы также наблюдаются у курильщиков, часто в отсутст-
вие явной эмфиземы. Считают, что первичный спонтанный пневмоторакс
чаще всего обусловлен разрывом субплевральной эмфизематозной буллы.
Курение сопряжено с высоким риском первичного спонтанного пневмото-
ракса. Люди, у которых возникает первичный спонтанный пневмоторакс,
обычно бывают высокими и худыми.
Основными физиологическими последствиями пневмоторакса являются
снижение ЖЕЛ и Ра02 вследствие нарушения вентиляционно-перфузион-
ных отношений и шунтирования. При первичном спонтанном пневмото-
раксе снижение ЖЕЛ обычно хорошо переносится и, как правило, не со-
провождается тяжелой гипоксемией. Напротив, если функция легких была
нарушена до развития пневмоторакса, то снижение ЖЕЛ может вызвать аль-
веолярную гиповентиляцию и дыхательную недостаточность.
Подозрение на пневмоторакс обычно возникает на основании данных анам-
неза и результатов физикального обследования. Диагноз подтверждают пу-
тем обнаружения плевральной линии и отсутствия признаков легочной тка-
ни на рентгенограмме грудной клетки. Компьютерная томография грудной
клетки является высокочувствительным методом, позволяющим выявить со-
путствующее заболевание легких, обнаружить субплевральные буллы и уточ-
нить их расположение.
Методы лечения включают динамическое наблюдение, ингаляцию кислорода,
плевральную пункцию с аспирацией воздуха и торакостомическое дрениро-
вание плевральной полости. В отсутствие лечения ежедневно реабсорбирует-
ся только около 1% объема пневмоторакса. Некоторые специалисты счита-
ют, что ингаляция чистого кислорода создает градиент для азота и позволяет
добиться более быстрой реабсорбции воздуха из плевральной полости, но убе-
дительных доказательств эффективности этого подхода не существует. Наи-
более эффективным методом лечения клинически значимого пневмоторакса
является дренирование плевральной полости. При неэффективности плев-
ральных пункций показана установка плеврального дренажа малого диамет-
ра. Приблизительно в 1% случаев после расправления коллабированного
легкого развивается одно- или двусторонний отек легких.
Если спонтанный пневмоторакс возник впервые и сопутствующего заболе-
вания легких нет, то после его устранения можно ограничиться динамиче-

162
ским наблюдением. Если же пневмоторакс рецидивирует, то показаны хи-
рургические методы лечения — плевродез, ушивание или резекция кист, дру-
гие вмешательства. Ранее для вмешательств при упорном рецидивирующем
пневмотораксе применяли открытый торакотомическии доступ, в настоящее
время все шире применяют щадящую торакоскопию с видеоконтролем.
В обсуждаемом случае больной дренировали плевральную полость, что
привело к расправлению легкого. Через 2 дня плевральный дренаж удалили,
и больную выписали домой без осложнений.
Ключевые положения
1. В отсутствие лечения ежедневно реабсорбируется только около 1% объ-
ема спонтанного пневмоторакса. Следовательно, в большинстве случаев
спонтанный пневмоторакс следует лечить с помощью плевральных пункций
или дренирования плевральной полости.
2. Ингаляция чистого кислорода создает градиент для азота и позволяет
ускорить реабсорбцию воздуха из плевральной полости.
3. Первичный спонтанный пневмоторакс вначале пробуют лечить плев-
ральными пункциями. Если они малоэффективны, показано дренирование
плевральной полости. При рецидивирующем пневмотораксе показано хи-
рургическое вмешательство.

Девочка 16 месяцев с лихорадкой,
кашлем и одышкой
Девочка 16 месяцев была доставлена в приемное отделение с лихорадкой,
кашлем и тяжелой одышкой. Лихорадка возникла две недели назад, кашель
и одышка присоединились позднее. Два дня назад педиатр диагностировал
фарингит и отит, по поводу чего назначил амоксициллин.
Физикальное обследование. Температура 38,7°С; пульс 152 уд/мин; ЧД 48/мин;
АД 82/48 мм рт. ст. Общее состояние: явная дыхательная недостаточность.
ЛОР-осмотр: левая барабанная перепонка гиперемирована и выбухает. Лег-
кие: над трахеей выслушивается инспираторный стридор. Сердце: тахикар-
дия. Живот: печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоз. Нервная
система: ребенок сонлив.
Лабораторные исследования. SaC>2 (при дыхании комнатным воздухом): 80%.
Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
50

164
Лечение. В приемном отделении больной в/в ввели 4 мг дексаметазона и 250 мг цеф-
триаксона. Через распылитель малого объема назначили раствор рацемическо-
го адреналина. Улучшения не наступило, и больную пришлось интубировать.
Затем девочку перевели в отделение интенсивной терапии, где после стаби-
лизации состояния начали проводить перемежающуюся принудительную1
ИВ Л со следующими параметрами: пиковое инспираторное давление 25 см вод.
ст.; f=18/MHH; поток 8 л/мин, FiO2=0,35; ПДКВ 5 см вод. ст.
Вопрос. Какова причина дыхательной недостаточности?
Диагноз. Острый эпиглоттит.
Обсуждение. Острый эпиглоттит является истинно неотложным состоянием.
Он развивается вследствие проникновения бактерий в мягкие ткани гортани,
что приводит к внезапному выраженному отеку надгортанника и окружаю-
щих тканей. Острый эпиглоттит опасен тем, что быстро может привести к об-
струкции голосовой щели. Чаще всего заболевание вызывается микроорга-
низмом Haemophilus influenzae типа В, значительно реже — стафилококками
и стрептококками. Раньше эпиглоттит был заболеванием раннего детского
возраста и редко рецидивировал. Однако в настоящее время в США из-за ши-
рокого использования вакцины против Haemophilus influenzae типа В заболе-
ваемость эпиглоттитом и возрастная структура больных изменились.
Симптомы, характерные для эпиглоттита: остро возникшая высокая лихо-
радка, сильная боль в горле, затруднение глотания, измененный или хриплый
голос, слюнотечение и стридор. Часто наблюдается раздувание крыльев
носа, втяжение податливых мест грудной клетки и одышка. Больные стре-
мятся принять вертикальное положение и наклоняются вперед, запрокиды-
вая голову («поза принюхивания»), препятствуя обструкции голосовой щели
надгортанником. Главная диагностическая задача — отдифференцировать
эпиглоттит от круппа (ларинготрахеита). Эпиглоттит чаще возникает у детей
в возрасте 2-6 лет, тогда как пик заболеваемости крупом приходится на пер-
вые 2 года жизни. Круп развивается медленнее, чем эпиглоттит. Его от-
личительный от эпиглоттита клинический признак — лающий резкий ка-
шель. Общее состояние обычно тяжелее при эпиглоттите.
При эпиглоттите возбуждение ребенка и проводимые манипуляции могут
спровоцировать полную обструкцию верхних дыхательных путей, поэтому
настоятельно рекомендуется, чтобы в ходе диагностических и лечебных ме-
роприятий, поддерживалась спокойная атмосфера, не вызывающая у ребен-
ка страха. Пока врач не будет убежден, что в случае необходимости он смо-
жет уверенно интубировать трахею, не следует пытаться визуализировать
гортань, брать кровь на анализ или укладывать ребенка на спину для осмот-
ра. Больному позволяют сидеть, он может находиться на руках у родителей
при необходимости ему ингалируют кислород. Ни в коем случае нельзя остав-
лять ребенка с подозрением на эпиглоттит без присмора медицинского
персонала. Это особенно важно, когда ребенок направляется на боковую рент-
генографию шеи, при которой обычно обнаруживается характерное для син-
дрома увеличение размеров надгортанника.
Поскольку у ребенка с эпиглоттитом сильно отекают структуры верхних дыха-
тельных путей, следует использовать эндотрахеальную трубку на размер мень-

165
ше расчетной для возраста и веса ребенка. После интубации трубку оставляют
на 12-48 часов, пока в ответ на лечение антибиотиками и кортикостероидами
не спадет отек. Тщательное наблюдение, фиксация рук, введение седативных
препаратов и миорелаксантов позволяют предотвратить попытки ребенка са-
мостоятельно удалить трубку. Интубационную трубку удаляют, когда снижа-
ется температура или при непосредственном осмотре надгортанника обнару-
живается, что отек в достаточной степени спал.
В обсуждаемом случае больной проводили ИВЛ и вводили антибиотики.
На третьи сутки после поступления отек надгортанника спал, что позволило
произвести экстубацию. На седьмые сутки после поступления девочку выпи-
сали. Было назначено амбулаторное лечение цефаклором.
Ключевые положения
1. У детей до 6 лет эпиглоттит чаще всего вызывает Haemophilus influenzae.
2. При эпиглоттите в ходе интубации трахеи следует избегать прямого
контакта с надгортанником. Соответственно, при эпиглоттите следует ис-
пользовать ларингоскоп с изогнутым, а не прямым клинком. (Изогнутый
клинок вводят в валлекулу, он не соприкасается с надгортанником, в отли-
чие от прямого, который вводят непосредственно под надгортанник).
3. Чтобы уменьшить травму отечных тканей, следует использовать эн-
дотрахеальную трубку на размер меньше расчетной для возраста и веса ре-
бенка.
1 Режим перемежающейся принудительной поддержки: на респираторе устанавливают
минутную вентиляцию на 15-20% меньше, чем необходимо для полного подавления са-
мостоятельного дыхания больного. При появлении у последнего самостоятельных ин-
спираторных попыток респиратор «откликается» на них внеочередным вдохом.

Мужчина 20 лет с тошнотой, сниженным
аппетитом, болями в эпигастральной области
и темной мочой в течение 5 дней
Мужчина 20 лет обратился в приемное отделение с жалобами на тошноту,
сниженный аппетит, боли в эпигастральной области и темный цвет мочи.
Симптомы отмечаются в течение 5 дней. Его жене 18 месяцев назад был по-
ставлен диагноз гепатита В. Больной отрицал какие-либо серьезные заболе-
вания в прошлом и лекарств не принимал.
Физикальное обследование. Температура 37,1°С; пульс 64 уд/мин; ЧД 18/мин;
АД 120/60 мм рт. ст. Склеры желтушны, увеличены шейные лимфатические
узлы с обеих сторон. Легкие: чистые. Сердце: ритм правильный, шумов нет.
Живот: печень пальпируется на 3 пальца ниже реберного края, анализ кала
на скрытую кровь отрицательный. Конечности: цианоза, утолщения конце-
вых фаланг пальцев или отеков нет. Нервная система: больной вял, апатичен,
очаговой неврологической симптоматики нет.
Лаботаторные исследования. Число лейкоцитов 4,74х109/л; гематокрит 0,38;
глюкоза 3,22 ммоль/л. Щелочная фосфатаза 228 МЕ/л; АлАТ 4993 МЕ/л;
АсАТ 3232 МЕУл; ГГТ 223 МЕ/л; ЛДГ 4059 МЕ/л; альбумин 35 г/л; общий би-
лирубин 115 мкмоль/л. Протромбиновое время 16,0 с; частичное тромбопла-
стиновое время 28,4 с (контроль 12,1 с).
51

167
Вопрос. Как лечить энцефалопатию у больного?
Диагноз. Острый вирусный гепатит В.
Обсуждение. Гепатит могут вызвать различные виды вирусов, самыми важными
из которых являются вирусы гепатита А, В и С. Гепатит А, причиной ко-
торого в США часто является прием в пищу зараженных моллюсков, вызы-
вает острое, но обычно проходящее без лечения заболевание. При гепатите А
редко развиваются острая печеночная недостаточность, хронический гепа-
тит и цирроз. Гепатит С (ранее называвшийся «ни А ни В») является, по-види-
мому, ведущей причиной цирроза в мире. Вирус гепатита В является
распространенной причиной острого гепатита и хронических заболеваний
печени. Обычно он передается половым путем и через кровь.
Инкубационный период гепатита В составляет 70-80 дней. Продромальные
симптомы острого гепатита В носят системный и разнообразный характер.
За 1-2 недели до появления желтухи может возникнуть анорексия, тошнота
и рвота, слабость, недомогание, артралгии, миалгии, головная боль, фотофо-
бия, фарингит, кашель, насморк. За 1-5 дней до появления явной желтухи
больной может заметить потемнение мочи и обесцвечивание кала. Диагно-
стика гепатита В проста: в острой фазе заболевания определяются высокие
титры поверхностного антигена гепатита В (HbsAg), затем они снижаются,
в то время как титры антител к нему возрастают. Существуют так называе-
мые «диагностические окна», когда не выявляются ни HbsAg, ни антитела
к нему, что затрудняет диагностику гепатита В.
Наиболее опасным осложнением острого гепатита является фульминантная
острая печеночная недостаточность, при которой быстро распространяющееся
воспаление угнетает в печени все процессы синтеза и метаболизма. Фульми-
нантная печеночная недостаточность характеризуется тяжелой коагулопа-
тией, предрасполагающей к кровотечению из ЖКТ и других органов, пе-
ченочной энцефалопатией и почечной недостаточностью, обусловленной
гепаторенальным синдромом. Больные с печеночной энцефалопатией под-
вержены риску аспирационной пневмонии, которая может привести к ле-
тальному исходу. Поэтому, если сознание больного значительно угнетено,
то показана интубация трахеи для поддержания проходимости дыхательных
путей и их защиты от аспирации.
Специфического лечения острого вирусного гепатита не разработано.
Даже при фульминантной печеночной недостаточности лечение в основном
поддерживающее. Многим больным стационарное лечение не требуется,
хотя при тяжелой форме заболевания показана госпитализация.
Особое значение для медицинского персонала, особенно для сотрудников от-
делений интенсивной терапии, имеет профессиональный риск заражения ге-
патитом. Медицинские работники часто имеют контакт с кровью, тканями,
биологическими жидкостями и, следовательно, подвергаются повышенному
риску заражения вирусным гепатитом (в первую очередь гепатитом В). Пере-
дача гепатита В в больницах происходит главным образом от больных к пер-
соналу, поэтому медицинские работники должны использовать соответст-
вующие защитные средства при выполнении любых процедур, при которых
возможен контакт со слизистыми, кровью или биологическими жидкостями
таких больных. Кроме того, для профилактики гепатита В в медицинских уч-

168
реждениях, где особенно высок риск заражения гепатитом В, рекомендуется
проводить трехкратную вакцинацию против гепатита В с помощью реком-
бинантной вакцины. Многие учреждения здравоохранения исследуют кровь
на титр защитных антител через 1-2 недели после введения третьей дозы вак-
цины, а также каждые 5-6 лет, чтобы верифицировать адекватность защиты
от вируса.
В обсуждаемом случае в крови у больного были выявлены антитела к соге-ан-
тигену гепатита В и HbsAg. Ему назначили несколько дней постельного ре-
жима, высококалорийную диету и витамин К. Он был выписан на 10-й день
после поступления.
Ключевые положения
1. В настоящее время идентифицировано как минимум 5 типов вируса ге-
патита, и они обозначаются буквами А-Е.
2. Фульминантная печеночная недостаточность может осложнить гепа-
тит В и С, однако чаще отмечается фульминантный гепатит В.
3. При фульминантной печеночной недостаточности высок риск печеноч-
ной энцефалопатии и аспирационной пневмонии. При значительном угнете-
нии сознания показана интубация трахеи для поддержания проходимости
дыхательных путей и их защиты от аспирации.
4. Медицинские работники, имеющие контакт с кровью и другими биоло-
гическими жидкостями организма, должны пройти вакцинацию рекомби-
нантной вакциной против гепатита В.

Мужчина 18 лет с лихорадкой и болью
в голове и шее
Мужчина 18 лет, ранее здоровый, обратился в приемное отделение с жалоба-
ми на лихорадку и боль в голове, шее и пояснице в течение 1 недели.
Физикальное обследование. Температура 39,5°С; пульс 68 уд/мин; ЧД 18/мин;
АД 110/70 мм рт. ст. Глотка чистая, барабанные перепонки интактны, жем-
чужно-серые. Легкие: чистые. Сердце: шумов нет. Живот: объемных образо-
ваний нет, печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза и отеков
нет. Нервная система: больной в сознании и ориентирован, отмечается ри-
гидность затылочных мышц, симптом Кернига положительный, очаговой
симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 18,7х109/л; гематокрит 0,47; глю-
коза 6,94 ммоль/л. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.

170
Лечение. Была выполнена люмбальная пункция и начато лечение пеницршлином,
ацетаминофеном и кодеином. Затем больной был госпитализирован для
дальнейшего обследования. Была произведена компьютерная томография
головы и рентгенография шейного, поясничного и крестцового отделов по-
звоночника.
Вопросы. С какого метода диагностики следует начать обследование? Какое лече-
ние необходимо назначить?
Диагноз. Острый бактериальный менингит.
Обсуждение. Бактериальный менингит — опасная для жизни инфекция. Чтобы
добиться хорошего исхода, его необходимо диагностировать и лечить особен-
но быстро. При подозрении на бактериальный менингит врач должен после-
довательно провести предписанное диагностическое обследование и безот-
лагательно начать лечение.
Бактериальный менингит — распространенное заболевание во всем мире,
в США от него ежгодно умирают более 2000 человек. В зависимости от возрас-
та причиной бактериального менингита являются следующие микроорганиз-
мы: у детей младше 1 месяца—грамотрицательные бактерии (главным об-
разом Escherichia coli, Pseudomonas species, Listeria monocytogenes) и стрепто-
кокки группы В. У детей старше 1 месяца — Haemophilus influenzae и Neisseria
meningitidis (менингококки), у взрослых — менингококки и Streptococcus
pneumoniae (пневмококки).
Классическими клиническими проявлениями менингита у взрослых явля-
ются головная боль, лихорадка и менингизм (ригидность затылочных
мышц), часто сопровождающиеся общемозговой симптоматикой. Часто
возникают тошнота, рвота, озноб, профузный пот, слабость, миалгии и фо-
тофобия. Менингизм может быть менеее или более выраженным, сопровож-
дающимся симптомами Кернига или Брудзинского. Для выявления сим-
птома Кернига ногу сгибают в тазобедренном и коленном суставе, после
чего пытаются ее разогнуть в коленном суставе. Положительный симптом
Кернига регистрируется, если эта попытка вызывает боль в шее. Положи-
тельный симптом Брудзинского регистрируется, если попытка коснуться
подбородком груди вызывает боль в спине. Общемозговые симптомы про-
являются спутанностью сознания, делирием и снижением уровня сознания.
Может возникать парез черепных нервов, особенно IV, VI и VII пары.
Диагностика бактериального менингита основывается на исследовании
цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), полученной при люмбальной пунк-
ции. При бактериальном менингите в ЦСЖ высоко содержание поли-
морфноядерных лейкоцитов и низок уровень глюкозы. При подозрении
на бактериальный менингит всегда следует проводить исследование мазка
ЦСЖ, окрашенного по Граму, что позволяет предположить вызвавший
заболевание патоген. Если вероятность бактериального менингита велика,
то больным следует экстренно назначить эмпирическую антибактериаль-
ную терапию. Даже если с помощью окраски по Граму или диагностиче-
ских экспресс-тестов не удается идентифицировать возбудитель, антибио-
тики выбирают в зависимости от возраста и характера сопутствующих
заболеваний. Когда возбудитель выявлен культуральными или иными мето-

171
дами и определена его чувствительность, антимикробную терапию коррек-
тируют.
Ключевым моментом в лечении больных с подозрением на менингит являет-
ся быстрое выполнение люмбальной пункции и назначение антибиотиков.
Если по какой-либо причине выполнение люмбальной пункции задерживает-
ся, нужно назначать антибиотики. Часто люмбальную пункцию откладыва-
ют для выполнения компьютерной томографии головы. Однако, если при
тщательном неврологическом обследовании не обнаруживается очаговой
симптоматики, обычно нет необходимости откладывать люмбальную пунк-
цию. Если на основании эпидемиологических данных высока вероятность,
что заболевание обусловлено резистентными к пенициллину пневмококка-
ми, то эмпирическое лечение пенициллином может быть неадекватным, по-
скольку проникновение препарата в ЦСЖ может быть недостаточным для
достижения необходимой минимальной ингибирующей концентрации.
Менингит редко является непосредственной причиной дыхательных рас-
стройств, но угнетение сознания сопряжено с риском аспирационной пнев-
монии и требует интубации трахеи для защиты дыхательных путей. Следует
отметить, что такие микроорганизмы как N meningitidis могут распростра-
няться воздушно-капельным путем, и при подозрении на бактериальный
менингит обоснована изоляция больного, которую можно отменить через
48 часов лечения. Лица, тесно контактирующие с больным менингококко-
вым менингитом, должны получать профилактическое лечение рифампином.
В их число входит персонал, участвующий в интубации трахеи, обеспечиваю-
щий уход и лечение.
В обсуждаемом случае больному провели люмбальную пункцию. В ЦСЖ
были обнаружены полиморфноядерные лейкоциты и грамположительные
диплококки, подозрительные на пневмококки. При посеве ЦСЖ был полу-
чен рост 5. pneumoniae. После успешного лечения пенициллином, ацетамино-
феном и кодеином больной был выписан на 10-й день после поступления.
Ключевые положения
1. В США ежегодно регистрируется около 25 000 случаев менингита, из них
70% у детей младше 5 лет.
2. Посев ЦСЖ дает положительные результаты примерно у 70-85% боль-
ных бактериальным менингитом.
3. Всех больных с подозрением на острый бактериальный менингит сле-
дует изолировать на первые 24-48 часов. Всем лицам, имевшим тесный кон-
такт с больным менингококковым менингитом, следует проводить профи-
лактическое лечение рифампином.

Женщина 42 лет с одышкой, нарастающей
в течение 2 недель
Женщина 42 лет с бронхиальной астмой в анамнезе жалуется на одышку, на-
растающую в течение 2 недель. Она 5 лет работала на заводе, производящем
средства для шлифования металла, длительное время курила. Принимала ле-
карственные препараты: теофиллин, альбутерол через ингалятор-дозатор.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 80 уд/мин; ЧД 22/мин;
АД 118/82 мм рт. ст. Легкие: рассеянные влажные хрипы в нижних отделах
легких с обеих сторон, свистящего дыхания нет. Сердце: норма. Живот: нор-
ма. Конечности: начинающееся утолщение концевых фаланг пальцев. Нерв-
ная система: норма.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,42; рС02 39 мм рт. ст.; рОг 93 мм рт. ст.; НСОз" 25 мэкв/л;
Sa02 97%. Функция внешнего дыхания: DLCO 13 мл/мин/мм рт. ст. (66% от
нормы); ФЖЕЛ 2,22 л (70% от нормы); ОФВ! 1,76 л (69% от нормы); ОЕЛ 4,74 л
(92% от нормы). Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
53

173
Вопрос. Какие причины одышки могут быть обусловлены работой больной?
Диагноз. Острый силикоз.
Обсуждение. Профессиональные заболевания легких являются одной из основ-
ных причин заболеваемости и смертности в США и во всем мире. Профессио-
нальными могут быть такие распространенные заболевания как бронхиальная
астма, фиброз легких, острый респираторный дистресс-синдром, некардио-
генный отек легких, эмфизема и рак легкого. Чтобы идентифицировать забо-
левание как профессиональное, необходимо тщательно изучить всю настоя-
щую и прошлую трудовую деятельность больного.
При производстве многих абразивных материалов (например наждачной бу-
маги, средств для шлифования металла, наполнителей для красок) образует-
ся кварцевая пыль. У рабочих, занятых на таких производствах, высок риск
профессионального заболевания легких — силикоза. Кроме того, контакт
с кварцевой пылью происходит при шлифовальных работах, разработке по-
лезных ископаемых, производстве стекла и гончарных изделий. Поражение
легких возникает в результате вдыхания кристаллического диоксида крем-
ния (синонимы: кремнезем, кварц).
Различают три основных формы силикоза: (1) хроническая форма, возни-
кающая после продолжительного контакта и проявляющаяся развитием си-
ликозных узелков и очагового фиброза в области корней и в верхних долях
легких; (2) подострая форма, возникающая после более короткого и интен-
сивного контакта, также проявляющаяся неравномерным фиброзом легких;
(3) острая форма, возникающая после интенсивного контакта с мелкой пы-
лью с высоким содержанием силикатов в течение нескольких месяцев, а не
лет, как при упомянутых выше формах. Острая форма может проявляться
альвеолярным протеинозом, сопровождающим интерстициальное заболева-
ние. Показано, что силикоз является независимым фактором риска рака
легкого.
Клинически силикоз характеризуется прогрессирующей одышкой, однако
иногда заболевание протекает бессимптомно, и диагноз можно заподозрить
на основании изменений на рентгенограмме грудной клетки. Может поя-
виться кашель, в то время как симптомы обструкции дыхательных путей
(свистящее дыхание) встречаются редко. Утолщение концевых фаланг паль-
цев развивается редко, системные симптомы нехарактерны.
Силикоз характеризуется определенной рентгенологической картиной.
Мелкие узелки (силикозные узелки) могут быть обнаружены на рентгенограм-
ме грудной клетки и особенно хорошо визуализируются при компьютерной
томографии легких. Узелки располагаются преимущественно в верхних долях.
Вокруг узелков нередко образуется тонкий ободок кальцификации (кальци-
фикация в виде яичной скорлупы). При прогрессировании процесса узелки
фиброзируются и деформируют паренхиму, что приводит к вторичной эмфи-
земе в нижних отделах легких. Иногда силикоз может осложняться распро-
страненным фиброзом (прогрессирующий массивный фиброз). У больных
силикозом высок риск туберкулеза (так называемый силикотуберкулез), ко-
торый бывает трудно распознать из-за деформированной архитектоники
легких. Управление профессиональной безопасности и здравоохранения
США постановило, что все рабочие, входящие в группу риска профессио-

174
нальных заболеваний легких любой этиологии, должны участвовать в спе-
циальных профилактических программах. Выполнение этих программ по-
зволило за последние несколько лет сократить число профессиональных за-
болеваний легких. Индивидуальные маски-респираторы следует подбирать
по характеру контакта с пылью и имеющейся на производстве вредности.
В обсуждаемом случае отсутствие свистящего дыхания у больной заставило
отказаться от диагноза бронхиальной астмы, а при компьютерной томогра-
фии легких были выявлены изменения, характерные для силикоза. Она смени-
ла место работы, но в последующие годы у нее ухудшилась функция легких.
Ключевые положения
1. Основой диагностики любого профессионального заболевания легких
является внимательное и тщательное изучение всей настоящей и прошлой
трудовой деятельности больного.
2. Силикоз может возникать у людей разных профессий. Хотя на основа-
нии клинической картины силикоз трудно отдифференцировать от других
заболеваний, выявление свистящего дыхания делает его диагноз маловеро-
ятным.
3. Предельная концентрация кристаллов диоксида кремния, разрешенная
Управлением профессиональной безопасности и здравоохранения США, со-
ставляет 100 мкмоль/м3 воздуха производственного помещения.

Мужчина 38 лет с нарушениями сознания
и высокой температурой
Мужчина 38 лет был доставлен в приемное отделение в августе после того,
как родственники обнаружили его в кровати реагирующим только на боле-
вые раздражения. Других анамнестических данных нет.
Физикальное обследование. Температура 41°С; пульс 98 уд/мин; ЧД 30/мин;
АД 150/96 мм рт. ст. Общее физикальное обследование: норма. Нервная систе-
ма: больной реагирует на болевые раздражения, движения сохранены во всех
конечностях.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 18,8х109/л; гематокрит 0,37; глю-
коза 6,38 ммоль/л; протромбиновое время 14,4 с (контроль 11,4 с). Газы арте-
риальной крови (при дыхании чистым кислородом через маску с нере-
версивным клапаном): рН 7,45; рСОг 32 мм рт. ст.; рОг 105 мм рт. ст.;
НС03" 22 мэкв/л; SaC>2 98%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): кар-
диомегалия, инфильтрат в нижней доле правого легкого.
54

176
Лечение. У больного развились судороги, и ему ввели в/в фенитоин и диазепам.
Для защиты дыхательных путей произвели интубацию трахеи. Был установ-
лен назогастральный зонд и произведено промывание желудка охлажденным
физиологическим раствором.
Вопрос. Какова причина высокой температуры у больного?
Диагноз. Тепловой удар.
Обсуждение. Тепловой удар является опасным для жизни нарушением терморе-
гуляции и чаще всего возникает при сочетании жары с высокой влажностью.
Именно при таких погодных условиях нарушаются два главных механизма
теплоотдачи организма: высокая температура ограничивает излучение (ир-
радиацию) тепла, а высокая влажность препятствует испарению пота. Кли-
матические условия могут быть усугубены состояниями, усиливающими теп-
лопродукцию — например физической нагрузкой. Вместе с тем, у больных
группы риска (например, у пожилых) тепловой удар может возникнуть и в со-
стоянии покоя.
В 1995 году пятидневная жара в Чикаго сопровождалась более чем семьюста-
ми случаями смерти, большинство из которых были обусловлены тепловым
ударом. В этот период температура окружающей среды была 33,9-40 °С, а ин-
декс жары (температура с учетом влажности) составил 48,3 °С. Исследование
этих случаев смерти методом «случай-контроль» выявило следующие факто-
ры риска летального исхода при тепловом ударе: основное заболевание, в ре-
зультате которого больной прикован к постели или не может обслуживать
себя; образ жизни, когда человек не выходит за пределы своей квартиры или
собственного дома; проживание в одиночестве; проживание на верхнем эта-
же здания. Было обнаружено, что социальные контакты, предполагающие
совместную с близкими людьми деятельность, являлись защитными факто-
рами. Многофакторный анализ показал, что самыми главными прогностиче-
скими факторами риска смерти были прикованность к постели и проживание
в одиночестве, в то время как самыми сильными защитными факторами —
доступ к кондиционированному воздуху и средствам транспорта. Прочие
факторы риска теплового удара, определенные в более ранних исследова-
ниях, включают обезвоживание и прием диуретиков, а также ожирение, са-
харный диабет и прием нейролептиков.
Клинические проявления теплового удара включают угнетение сознания, та-
хикардию и артериальную гипотонию. При лабораторных исследованиях
выявляются лейкоцитоз, тромбоцитопения и повышенное протромбиновое
время, которое может быть предвестником развития диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови. Также часто встречаются нарушения
функции почек и печени. Может повыситься уровень креатинфосфокиназы
и развиться острый некроз скелетных мышц (рабдомиолиз), но эти осложне-
ния более характерны для теплового удара, связанного с физическим усили-
ем, чем для классического теплового удара.
Тепловой удар — это неотложное состояние, которое необходимо быстро
идентифицировать и лечить. При температуре тела выше 40,5 °С смертность
резко возрастает. Главной целью в лечении больного с тепловым ударом яв-
ляется устранение гипертермии и связанной с ней повышенной потребности
в кислороде путем снижения ректальной температуры до уровня ниже 38,5 °С.

177
С больного снимают одежду и начинают охлаждать все тело. Воздух вокруг
больного должен быть холодным. Можно использовать пузыри со льдом.
Целесообразно обрызгивать больного холодной водой, после чего обдувать
вентилятором, ускоряя испарение. Погружение в ванну с ледяной водой ре-
комедуют не все специалисты. Промывание желудка ледяными растворами
обычно не требуется.
Инфузионную терапию следует проводить осторожно, особенно если тепловой
удар осложняется почечной недостаточностью, чтобы избежать гипергидрата-
ции и отека легких. Часто развиваются гипофосфатемия, гипокальциемия и ги-
погликемия, что объясняет необходимость мониторинга содержания в плазме
фосфатов, кальция и глюкозы. Поддержание проходимости дыхательных путей,
устранение судорог и мониторинг ЭКГ с целью выявления аритмий позволяют
улучшить общий исход у таких больных.
Необычно то, что в обсуждаемом случае у больного не было явных факторов
риска теплового удара. Он хорошо реагировал на охлаждение, пришел в соз-
нание и был экстубирован на следующий день после поступления.
Ключевые положения
1. Температура тела выше 40,5 °С в сочетании с ранним повышением пече-
ночных ферментов позволяет с высокой долей вероятности предположить
тепловой удар и указывает на значительный риск летального исхода.
2. При комнатной температуре излучение и конвекция тепла обеспечива-
ют до 75% потери тепла раздетого человека.
3. Факторами риска теплового удара являются пожилой возраст и прико-
ванность к постели.
4. Для быстрого охлаждения с человека следует снять одежду, а затем об-
рызгивать больного холодной водой, после чего обдувать вентилятором
для ускорения испарения.

Женщина 32 лет с одышкой
Женщина 32 лет была доставлена в приемное отделение после пожара,
во время которого погиб один из ее троих детей. Анамнез не отягощен.
Физикальное обследование. Температура 36,8 °С; пульс 24 уд/мин; ЧД 24/мин, ды-
хание форсированное, затрудненное; АД 124/72 мм рт. ст. Общий осмотр:
от больной пахнет дымом, умеренная эритема верхних век, опалены воло-
сы в носу, черный налет на губах и язьпсе. Легкие: отмечается инспираторный
стридор. Сердце: норма. Живот: норма. Конечности: ожоги обеих кистей.
Нервная система: сонлива, очаговой симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 11,6x107л; ЛДГ 629 МЕ/л; гема-
токрит 0,37; креатинфосфокиназа 522 МЕ/л. Газы артериальной крови (при ды-
хании чистым кислородом через маску с нереверсивным клапаном): рН 7,31;
рС02 52 мм рт. ст.; р62101 мм рт. ст.; НС03~ 26 мэкв/л; Sa02 97%; карбоксиге-
моглобин 13%. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
55

179
Лечение. Больной была проведена ортотрахеальная интубация трубкой диамет-
ром 7,5 мм. В ходе интубации выявлен отек верхних дыхательных путей.
Вопрос. Какова причина респираторного ацидоза у больной?
Диагноз. Ожог верхних дыхательных путей.
Обсуждение. Ожоги и вдыхание дыма—в числе ведущих по частоте причин смер-
ти и осложнений от несчастных случаях в США. Главная причина смерти при
ожогах — дыхательная недостаточность, а главным фактором повреждения
легких является вдыхание дыма.
Как отмечалось выше (Случай 26), при вдыхании дыма возникают три вида
дыхательных нарушений: термический ожог верхних дыхательных путей; по-
вреждение легких, обусловленное вдыханием токсических продуктов сгора-
ния; асфиксия и неврологические нарушения, вызванные вдыханием угарно-
го газа и образованием карбоксигемоглобина.
Термический ожог обычно не распространяется дистальнее верхних дыха-
тельных путей. Водяные пары, содержащиеся в трахеобронхиальном дереве,
эффективно абсорбируют избыточное тепло. Исключение составляет вдыха-
ние горячего пара, представляющего собой чрезмерно перегретый водяной
пар. В результате воздействия высокой температуры развивается отек. Важ-
но подчеркнуть, что этот отек развивается в рыхлой слизистой оболочке над-
глоточной области и, прогрессируя, иногда может вызвать полную обструк-
цию дыхательных путей и смерть. Первое же прикосновение эндотрахеальной
трубки к области гортани может привести к фатальному ларингоспазму
вследствие выраженного раздражения воспаленных тканей.
Верифицировать диагноз термического ожога верхних дыхательных путей
можно только с помощью их непосредственного осмотра; косвенными при-
знаками служат ожоги лица, опаленные брови и волосы в носу. Значение име-
ют и данные анамнеза: вероятность термического ожога дыхательных путей
выше, если пожар был в закрытом помещении. Хотя клинические проявления
дисфункции верхних дыхательных путей часто могут быть отсроченными,
профилактические мероприятия во избежание опасных для жизни ослож-
нений следует начинать как можно раньше. Следовательно, при предпола-
гаемом высоком риске обструкции гортани лучше интубировать больного
в плановом порядке, нежели позже наблюдать внезапную остановку дыха-
ния у незащищенного больного.
С помощью прямой ларингоскопии можно выявить термический и химиче-
ский ожог верхних дыхательных путей, но по результатам первого обследо-
вания нельзя точно судить о степени поражения и риске нарастания отека.
В отсутствие критического ожога (особенно опасны сочетанные ожоги дыха-
тельных путей и лица) часто можно обойтись без интубации трахеи. При глу-
боких ожогах часто развивается массивный отек лица, что затрудняет визуа-
лизацию дыхательных путей и доступ к ним. Следовательно, при глубоких
ожогах лица показана интубация в плановом порядке.
Больным с ожогом дыхательных путей не рекомендовано рутинное эмпириче-
ское назначение антибиотиков: это состояние обычно не сопровождается ин-
фекцией, а необдуманное использование антибактериальных препаратов
широкого спектра действия может привести к развитию бактериальной рези-

180
стентности. Применение антибиотиков может быть показано при распростра-
ненном поражении слизистых. Кортикостероиды не предупреждают ослож-
нения вдыхания дыма, но они показаны при обструкции мелких дыхательных
путей, не поддающейся лечению обычными бронходилататорами.
В обсуждаемом случае больной переливали инфузионные растворы, паренте-
рально вводили антибиотики и преднизон, а также распыляли бронходила-
таторы через ингалятор-дозатор. Через 24 часа после поступления она была
экстубирована.
Ключевые положения
1. При ожогах лица и опаленных волосах в носу даже в отсутствие явных
нарушений дыхания следует всесторонне оценить риск обструкции дыха-
тельных путей и в случае необходимости интубировать больного в плановом
порядке.
2. Больным с ожогом дыхательных путей не рекомендовано рутинное
эмпирическое назначение антибиотиков и кортикостероидов. Показани-
ем к назначению антибиотиков является распространенное поражение сли-
зистых, кортикостероидов—обструкция мелких дыхательных путей, не реа-
гирующая на бронходилататоры.
3. Легочные осложнения являются причиной смерти или непосредственно
способствуют летальному исходу у 77% больных с сочетанным ожогом ды-
хательных путей и кожи.

Женщина 55 лет с одышкой и ощущением
сдавления в груди
Женщина 55 лет поступила в приемное отделение с жалобами на тяжелую
одышку и ощущение сдавления за грудиной в течение 8 часов. В анамнезе —
инсулинзависимый сахарный диабет, заболевание периферических арте-
рий, тяжелая ишемическая болезнь сердца. Недавно выполненная ЭхоКГ
выявила глобальную гипокинезию и выраженное снижение фракции вы-
броса (30% при норме 55-70%). Принимаемые лекарственные препараты:
дипиридамол, инсулин короткого действия, каптоприл и нитроглицерин.
Физикальное обследование. Температура 37 °С; пульс 68 уд/мин; ЧД 20/мин;
АД 94/58 мм рт. ст. Легкие: влажные инспираторные хрипы с обеих сторон.
Сердце: отмечается набухание шейных вен, патологических шумов нет. Жи-
вот: норма. Конечности: без отеков. Нервная система: норма.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 5,7x109/л; гематокрит 0,39.
ЛДГ 509 МЕ/л, креатинфосфокиназа 832 МЕ/л. Газы артериальной крови
(дыхание кислородом через маску с нереверсивным клапаном): рН 7,43;
рСОг 28 мм рт. ст.; рСЬ 45 мм рт. ст.; НСОз" 18 мэкв/л; SaC>2 82%. Рентгено-
грамма грудной клетки (см. ниже): интенсивное затемнение и расширение
корней легких. ЭКГ: смещение сегмента ST вверх на 1,5 мм в отведениях II,
III и aVF.
56

182
Лечение. Больная была переведена в отделение интенсивной терапии, интубиро-
вана, и ей была начата ИВЛ с управлением по объему респиратором Ser-
vo 900С фирмы «Siemens» со следующими параметрами: VT=500 мл; Г=16/мин;
FiO2=0,90; ПДКВ 5 см вод. ст. АД поддерживалось путем инфузии добутами-
на (20 мкг/кг/мин) и дофамина (20 мкг/кг/мин). В легочную артерию был
введен катетер Свана-Ганца, в мочевой пузырь — катетер Фолея. Гемо-
динамические параметры: сердечный выброс 2,2 л/мин, сердечный ин-
декс 1,5 л/минЛиг2, давление в легочной артерии (систолическое/диастоличе-
ское) 58/28 мм рт. ст., давление заклинивания в легочной артерии 28 мм рт. ст.,
Sv02 65%. ПДКВ ступенчато увеличили до 20 см вод. ст. Повторное исследо-
вание газов артериальной крови (при Fi02 0,90): рН 7,47; рС02 34 мм рт. ст.;
р02 90 мм рт. ст.; НСОз" 20 мэкв/л; Sa02 98%. Показатели гемодинами-
ки: АД 115/70 мм рт. ст.; сердечный выброс 4,4 л/мин; сердечный ин-
декс 3,0 л/мин/м2; Sv02 75%.
Вопросы. Каков наиболее вероятный диагноз в обсуждаемом случае? Каковы
возможные стратегии повышения артериального давления, сердечного вы-
броса и сердечного индекса?
Диагноз. Острый инфаркт миокарда с отеком легких.
Обсуждение. Острый инфаркт миокарда представляет собой некроз участка мио-
карда в результате прекращения его кровоснабжения. Отек легких — это уве-
личение содержания внесосудистой жидкости в легких. Отек легких развивает-
ся, когда поступление жидкости в легкие (путем транссудации или экссудации)
превышает ее удаление из легких (путем лимфооттока). Отек легких чаще все-
го возникает при левожелудочковой недостаточности s острой (при инфарк-
те миокарда) или хронической.
Выделяют три стадии отека легких. 1-я стадия (интерстициальный отек лег-
ких) является самой слабовыраженной формой отека легких. Она характери-
зуется накоплением жидкости в интерстициальном пространстве без проник-
новения в альвеолы. При гистологическом исследовании могут выявляться
манжетки расширения лимфатических сосудов. Клинические симптомы оте-
ка легких обычно отсутствуют, и диагностика основывается в первую оче-
редь на рентгенологических данных, трактуемых в контексте клинической си-
туации (например при жалобах на боль в груди у больного с ИБС в анамнезе).
На 2-й стадии (неполный альвеолярный отек, альвеолярный отек с «полулу-
ниями») содержание внесосудистой жидкости в легких увеличивается, что
приводит к поступлению жидкости в некоторые альвеолярные пространства.
При гистологическом исследовании обнаруживаются «полулуния» жидко-
сти в углах между соседними альвеолярными перегородками. На этой стадии
центральные части альвеол остаются свободными, и тяжелых нарушений га-
зообмена не происходит.
3-я стадия (альвеолярный отек, «затопление» альвеол) представляет собой
наиболее тяжелую форму отека легких. На этой стадии механизмы удаления
жидкости из легких истощаются, развивается выраженный альвеолярный
отек. Клинически это проявляется влажными хрипами, рентгенологически—
изменениями легочного рисунка. Шунтирование резко снижает эффектив-
ность легочного газообмена.

183
Отношение между потоком жидкости и балансом давлений управляется зако-
ном транскапиллярного обмена Старлинга, и его лучше всего можно пред-
ставить уравнением Старлинга:
бтчк = K[(Pmv - Ppmv) - S(pmv - ppmv)],
где бтчк—скорость потока транссудата, К—гидравлическая проводимость,
Pmv — гидростатическое давление в капилляре, Ppmv — гидростатическое
давление в интерстициальном пространстве, S — коэффициент отражения
для белков, pmv — осмотическое давление в капилляре, ppmv — осмотиче-
ское давление в интерстициальном пространстве. Жидкость перемещается
из капилляра в интерстиции, когда разница между капиллярным и интерсти-
циальным гидростатическим давлением больше разницы между капилляр-
ным и интерстициальным онкотическим давлением.
При остром инфаркте миокарда отек легких может развиться в результате не-
скольких нарушений. При заднем инфаркте миокарда (который, вероятно,
имел место в обсуждаемом случае, поскольку ЭКГ показала смещение сегмен-
та ST в отведениях II, III и aVF) дисфункция сосочковой мышцы может вы-
звать преходящую трансмитральную регургитацию, повышение давления
в левом предсердии и отек легких. Дисфункция сосочковой мышцы обычно
разрешается, и в лечении обусловленного ею отека легких эффективны обыч-
ные медикаментозные методы лечения. Надрыв и разрыв сосочковой мышцы
является опасным для жизни осложнением с высокой летальностью, и в этом
случае по витальным показаниям иногда проводят пластику или протезирова-
ние митрального клапана. При переднем инфаркте миокарда риску поражения
подвергается больший участок миокарда; обширный инфаркт может привести
к острой левожелудочковой недостаточности. Отек легких в таких случаях со-
пряжен с высокой смертностью. Вообще, возникновение отека легких любой
степени тяжести при остром инфаркте миокарда является плохим прогности-
ческим фактором, повышающим риск летального исхода.
При отеке легких приоритетную роль играет нормализация РаОг, без чего не-
возможо восстановить функцию ишемизированного миокарда. Помимо мер,
направленных на реваскуляризацию миокарда, лечение отека легких вклю-
чает использование диуретиков и вазодилататоров (для снижения предна-
грузки). Вентиляция легких под положительным давлением нормализует
вентиляционно-перфузионные отношения посредством вовлечения в вен-
тиляцию ранее невентилируемых альвеол, а также снижает преднагрузку,
уменьшая венозный возврат. За последние несколько лет накоплены под-
тверждения, что неинвазивная вентиляция легких в режимах СДППД
(СРАР) и СДДФПД (BiPAP) также может быть эффективным средством
улучшения газообмена при кардиогенном отеке легких. Ключевой характе-
ристикой всех режимов вентиляции легких под положительным давлением
является снижение давления в левом предсердии.
В обсуждаемом случае у больной имелся задний инфаркт миокарда, ослож-
ненный отеком легких. Ей проводилось лечение с помощью диуретиков, ино-
тропных средств, ИВЛ и антикоагулянтов. Состояние больной значительно
улучшилось, она была выписана через 9 дней после поступления.

184
Ключевые положения
1. В норме у здорового человека скорость лимфооттока из легких состав-
ляет 10 мл/час, но она может значительно усилиться при повьппении транс-
судации в интерстициальное пространство.
2. Механическая работа сердца характеризуется четырьмя параметрами:
преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и сократитель-
ная способность миокарда.
3. При отеке легких вентиляция под положительным давлением улучшает
газообмен посредством двух механизмов: (1) вовлечения в вентиляцию ранее
невентилируемых альвеол; (2) снижения преднагрузки вследствие уменьше-
ния венозного возврата.

Женщина 27 лет с кифосколиозом
и прогрессирующей одышкой
Женщина 27 лет с тяжелым кифосколиозом была доставлена в приемное от-
деление с одышкой, прогрессирующей в течение 3 дней, и нарушениями соз-
нания, возникшими в течение последних суток. Некоторое время тому назад
больная перенесла интубацию трахеи в связи с дыхательной недостаточно-
стью. Она юридически оформила свою волю относительно методов лечения,
запретив, в частности, проводить интубацию трахеи.
Физикальное обследование. Температура 36,8 °С; пульс 92 уд/мин; ЧД 22/мин, ды-
хание затрудненное; АД 135/76 мм рт. ст. Легкие: дыхание слышно на рас-
стоянии, хрипов нет, дыхательные экскурсии уменьшены. Сердце: норма.
Живот: норма. Конечности: цианоз. Нервная система: больная сонлива,
но легко пробуждается, в остальном норма. Грудная клетка: тяжелый боко-
вой сколиоз и переднезаднее искривление позвоночника.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8х109/л; гематокрит 0,57; число
тромбоцитов 185х109/л. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,37; рССЬ 68 мм рт. ст.; рОг 38 мм рт. ст.; НСОз" 40 мэкв/л;
Sa02 71%. Рентгенограмма грудной клетки: размеры легких уменьшены, ин-
фильтратов нет.
57

186
Вопрос. Чем объясняется дыхательная недостаточность у больной? Какие меры
можно предпринять для ее устранения?
Диагноз. Дыхательная недостаточность, обусловленная тяжелым кифоско-
лиозом.
Обсуждение. Гипоксия определяется как снижение содержания кислорода на уров-
не тканей, тогда как гипоксемией называют уменьшение содержания кисло-
рода в крови. Существуют 4 основных причины гипоксемии: альвеолярная
гиповентиляция, нарушение диффузии, нарушение вентиляционно-перфузи-
онных отношений (V/Q) и шунтирование.
Гиповентиляция вызывается неадекватным минутным объемом дыхания и все-
гда сочетается с гиперкапнией. Она приводит к альвеолярной гипоксии в ре-
зультате снижения объема газа, вентилирующего альвеолы. Следствием это-
го является недостаточное насыщение кислородом артериальной крови.
Частыми причинами гиповентиляции являются угнетение или поражение
дыхательных центров мозга, поражение нервов дыхательных мышц, наруше-
ние механических свойств легких или грудной стенки, сниженная подвиж-
ность грудной стенки и обструкция дыхательных путей.
Нарушения диффузии вызываются заболеваниями, при которых поражается
альвеолярно-капиллярная мембрана и создается препятствие диффузии всех
молекул газа. Это вызывает увеличение альвеолярно-артериальной разницы
по кислороду ([A-aJDCb), что приводит к артериальной гипоксемии. Возмож-
ные причины уменьшения диффузионной способности легких для кислорода:
сниженное время прохождения крови через капилляр, сокращение общей
площади альвеолярно-капиллярной мембраны (например при эмфиземе),
снижение объема циркулирующей крови в капиллярах легких (например при
анемии), венозный застой в легких, а также утолщение альвеоло-капилляр-
ной мембраны, возникающее при интерстициальном фиброзе и аналогичных
заболеваниях. В состоянии покоя нарушения диффузии вызывают гипоксию
только при выраженном снижении DLCO.
В подавляющем большинстве случаев причиной гипоксемии является нару-
шение вентиляционно-перфузионных отношений. Оно возникает при многих
легочных заболеваниях, включая пневмонию, ателектаз и эмболию легочной
артерии. Кислородотерапия несколько уменьшает тяжесть гипоксемии при
этих нарушениях.
Анатомический шунт «справа налево» может развиваться при разных заболе-
ваниях, включая синдром Эйзенменгера. Внутрилегочный (т. е. физиологи-
ческий) шунт можно рассматривать как крайнюю форму нарушения венти-
ляционно-перфузионных отношений, при которой отношение V/Q равно 0.
В отличие от нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, при шун-
тировании повышение содержания Fj02 не устранит гипоксемии, поскольку
шунтированная кровь не участвует в газообмене.
В обсуждаемом случае у больной развитие гипоксемии обусловлено мини-
мум двумя механизмами. Кифосколиоз вызывает тяжелую деформацию
грудной клетки, что увеличивает работу дыхания. Это ведет к прогресси-
рующему утомлению дыхательных мышц и может вызвать развитие гипо-
вентиляции из-за истощения их резерва. Кроме того, при тяжелом кифоско-
лиозе легкие при вдохе расправляются недостаточно, в них возникают

187
ателектазы, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отно-
шений.
Несмотря на выраженную гипоксемию и гиперкапнию, в обсуждаемом
случае больную не интубировали, учитывая ее распоряжение. Вместо это-
го проводили лечение с помощью неинвазивной вентиляции легких, и со-
стояние больной улучшилось в течение нескольких дней. Она была выпи-
сана, и в ночное время ей проводят респираторную поддержку в режиме
СДДФПД/BiPAP через носовую маску.
Ключевые положения
1. Причины гипоксемии: гиповентиляция, нарушение диффузии, наруше-
ние вентиляционно-перфузионных отношений, шунт.
2. При гипоксемии, обусловленной гиповентиляцией, нарушением диффу-
зии и нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, РаСЬ обычно
увеличивается при повышении FiC>2. При гипоксемии, обусловленной шун-
тированием справа налево, РаОг увеличивается при повышении давления
в конце выдоха.
3. При дыхательной недостаточности, обусловленной заболеваниями
опорно-двигательного аппарата, для отдыха уставших дыхательных мышц
можно использовать неинвазивную вентиляцию легких.

Мужнина 37 лет со слабостью в конечностях
и артралгией
Мужчина 37 лет был доставлен в приемное отделение с жалобами на сла-
бость, боли в коленных, локтевых и голеностопных суставах. Он плавал под
водой на глубине 34 м в течение 22 мин, когда его источник кислорода пере-
стал функционировать, и ему пришлось экстренно подняться на поверхность.
Симптомы появились приблизительно через 20 мин после выхода из воды.
Физикальное обследование. Температура 36,7 °С; пульс 104 уд/мин; ЧД 26/мин;
АД 136/92 мм рт. ст. Легкие: чистые. Сердце: норма. Живот: норма. Конечно-
сти: без цианоза. Нервная система: больной в сознании, встревожен, очаго-
вой симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Sa02 (при дыхании комнатным воздухом): 95%.
Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): инфильтратов в легких нет.
58

189
Леченние: Больному был установлен внутривенный катетер и начата инфузия фи-
зиологического раствора по 150 мл/час, ингаляция 100% кислорода через
маску с нереверсивным клапаном. В течение 2 последующих часов симптомы
сохранялись.
Вопросы. Какова причина артралгии? Какое лечение показано больному?
Диагноз. Декомпрессионная (кессонная) болезнь.
Обсуждение. Декомпрессионный синдром является опасным для жизни состоя-
нием, вызванным образованием пузырьков азота в тканях ныряльщиков,
кессонных рабочих и авиаторов при слишком быстром перемещении из об-
ласти с высоким атмосферным давлением в область низкого давления. В нор-
мальных условиях азот, вдыхаемый с воздухом под давлением, растворяется
в биологических жидкостях организма. Если окружающее давление снижает-
ся слишком быстро, азот выходит из растворенного состояния быстрее, чем
он может достичь легких для элиминации с выдыхаемым воздухом. Затем га-
зообразный азот накапливается внутри суставов и в периферических крове-
носных сосудах, вызывая сильную боль и нарушая оксигенацию тканей.
Азот, на который приходится 80% объема вдыхаемого воздуха, является
инертным газом, который растворяется в крови и жировой ткани. Инертная
природа азота делает его способность растворяться бессмысленной с физио-
логической точки зрения. В отличие от способности растворяться, свойство
азота выходить из растворов является физиологически значимым, например
при декомпрессионной болезни. При медленном управляемом подъеме из глу-
бины на поверхность содержание азота в тканях находится в равновесии с его
содержанием в альвеолах, и он покидает организм в процессе дыхания. При
быстром подъеме в тканях начинают образовываться пузырьки азота, пере-
ходящего из растворенного состояния в газообразное, что нарушает крово-
ток в тканях. Пузырьки могут образовываться в любых тканях, но чаще всего
поражаются суставы, спинной и головной мозг, кожа. Симптомы обычно
включают артралгию, парестезии и слабость в конечностях.
Кроме поражения тканей, этот процесс может сопровождаться коагулопа-
тиями, венозным застоем и гипоксией, а также поражением других систем.
Декомпрессионную болезнь I типа можно охарактеризовать как заболевание
средней тяжести, обычно поражающее только кожу и костно-мышечную сис-
тему. Декомпрессионная болезнь II типа является более тяжелым заболева-
нием и включает все прочие возможные проявления быстрой декомпрессии.
Сразу после выявления декомпрессионной болезни следует немедленно
начать ингаляцию кислорода, поскольку он способствует элиминации азота
из крови и тканей, а также увеличивает градиент парциального давления для
азота, что позволяет последнему переходить из пузырьков в ткани и кровь.
Ингаляция кислорода ускоряет уменьшение размера пузырьков азота,
снижает интенсивность гипоксии. Однако в тяжелых случаях ингаляции ки-
слорода недостаточно, показаны другие методы лечения.
Краеугольным камнем лечения заболевания остается рекомпрессионная те-
рапия в барокамере в гипербарических условиях. Известно, что при деком-
прессионной болезни раннее лечение с помощью барокамеры с большей веро-
ятностью способствует полному исчезновению симптомов, чем отсроченное

190
лечение. Лечение длительным пребыванием в барокамере показано, когда при
тяжелых неврологических нарушениях начало рекомпрессии приводит к про-
грессирующему улучшению, а также когда декомпрессия приводит к ухудше-
нию состояния. Это лечение состоит из продолжительного дыхания смесью
кислорода и азота под определенным давлением (обычно 2-3 атмосферы)1.
Когда состояние больного стабилизируется, можно начинать декомпрессию.
Если одна процедура рекомпрессии не устраняет все симптомы, улучшение мо-
жет наступить после повторных сеансов.
В обсуждаемом случае больному проводили лечение в барокамере до исчез-
новения симптомов. Он был выписан на следующий день и получил пять до-
полнительных сеансов рекомпрессии в гипербарической камере по месту
жительства.
Ключевые положения
1. Продолжительность и глубина спуска под воду остаются двумя наибо-
лее важными факторами образования пузырьков азота во время или после
подъема.
2. Как правило, симптомы, развивающиеся в течение 10 мин после подъе-
ма на поверхность, вызваны воздушной эмболией, тогда как симптомы, ко-
торые развиваются более чем через 10 мин после подъема, обусловлены де-
компрессионной болезнью.
3. Рекомпрессия в гипербарических условиях с использованием барокаме-
ры уменьшает размер пузырьков азота, в результате чего они снова раство-
ряются в крови и выводятся через легкие.
1 При длительном пребывании в барокамере используют газовые смеси с низким содержа-
нием кислорода. Даже в воздухе при давлении 3 атм парциальное давление кислорода со-
ставляет около 0,63 атм (0,21 х 3), что равносильно воздействию Fi02 более 0,6 при атмо-
сферном давлении. Продолжительное дыхание смесями с высоким содержанием Fi02 мо-
жет вызвать кислородную интоксикацию.

Мужчина 33 лет с деформацией левой половины
грудной клетки после автомобильной аварии
Мужчина 33 лет был доставлен машиной скорой помощи в приемное отделе-
ние с жалобами на одышку и боль в нижней части левой половины грудной
клетки после того, как он ударился о руль автомобиля во время аварии. В это
время он не был пристегнут ремнем безопасности.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс 100 уд/мин; ЧД 28/мин, от-
мечается парадоксальное движение грудной стенки; АД 130/80 мм рт. ст.
Общее состояние: тяжелая дыхательная недостаточность. Легкие: слева
ослабление дыхательных шумов и инспираторная крепитация, трахея
не смещена. Сердце: норма. Живот: норма. Конечности: цианоза нет.
Нервная система: сознание ясное, очаговой симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Гематокрит 0,42. Газы артериальной крови (при ды-
хании чистым кислородом через маску с нереверсивным клапаном): рН 7,51;
рС02 29 мм рт. ст.; НС03~ 23 мэкв/л; р02 71 мм рт. ст.; Sa02 96%. Рентгенограм-
ма грудной клетки (см. ниже): множественные переломы ребер, инфильтрат в
левом легком.
59

192
Лечение. Больной был интубирован в плановом порядке, и ему была начата
синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ респирато-
ром Servo 900C фирмы «Siemens» со следующими параметрами: VT= 800 мл;
f=16/MHH; Fi02 = 0,50; ПДКВ 6 см вод.ст.
Вопрос. Какова причина дыхательной недостаточности у больного?
Диагноз. Окончательный перелом ребер с флотацией грудной стенки.
Обсуждение. Под флотацией грудной стенки понимают состояние, когда при
спокойном дыхании грудная клетка значительно деформируется вследствие
множественных переломов ее каркаса. Флотация грудной стенки развивается
при сегментарных переломах (т.е. переломах одного ребра в двух и более мес-
тах), при переломах трех и более соприкасающихся ребер, а также при комби-
нированных переломах грудины и ребер. Такие переломы обычно возникают
при падении с высоты, в автомобильных авариях или во время непрямого
массажа сердца. У больных с флотацией грудной стенки часто имеются тяже-
лые сопутствующие поражения: переломы трубчатых костей и позвонков, че-
репно-мозговая травма, разрыв дуги аорты или других артерий, поврежде-
ния печени и селезенки. Первичные легочные осложнения при травмах, вы-
зывающих флотацию грудной стенки, включают ушиб легких, гемоторакс и
пневмоторакс.
Физиологические изменения, происходящие при флотации грудной стенки,
взаимосвязаны: и неэффективная вентиляция, и повышенные энергетические
потребности респираторных мышц обусловлены парадоксальным движени-
ем флотирующего сегмента. Гипоксемия может также быть обусловлена
ушибом легких или ателектазом.
Парадоксальное дыхание, вызванное потерей структурной целостности груд-
ной клетки, отражает изменения плеврального давления. В норме на грудную
клетку во время спокойного дыхания действуют несколько основных сил, по-
зволяя ей равномерно расширяться и спадаться. Эти силы включают пассив-
ную тягу грудной клетки, инспираторную активность межреберных мышц
и диафрагмы, внутригрудное и внутрибрюшное давление. При флотации пе-
реломы ребер отделяют часть грудной стенки от реберного каркаса, препят-
ствуя работе инспираторных мышц. Следовательно, во время вдоха присасы-
вающее действие отрицательного внутриплеврального давления не встречает
сопротивления, и флотирующий фрагмент перемещается внутрь. На выдохе
плевральное давление становится положительным и смещает флотирующий
сегмент наружу. Если имеет место ушиб легких или ателектаз (вследствие
боли), то снижение растяжимости легких усиливает колебания внутриплев-
рального давления и усугубляет парадоксальное дыхание. У больных с фло-
тацией грудной стенки можно наблюдать разнообразные деформации груд-
ной клетки. Парадоксальное дыхание может отражать либо локализацию
переломов ребер, либо нарушение работы дыхательных мышц. Парадок-
сальное движение грудной стенки заставляет инспираторные мышцы сокра-
щаться больше обычного для достижения нужного дыхательного объема.
Это непосредственно усиливает работу дыхания путем снижения эффектив-
ности работы дыхательных мышц. Сочетание усиленной работы и снижен-
ной эффективности увеличивает потребности в энергии и предрасполагает

193
мышцы к утомлению. Доставка энергии к мышцам снижается за счет гипок-
сии, что предрасполагает больных с флотацией грудной стенки к еще боль-
шему утомлению инспираторных мышц.
Лечение флотации грудной стенки включает обезболивание и, при необходи-
мости, ИВЛ. Главными показаниями к ИВЛ при флотации грудной стен-
ки являются ушиб легких и некоторые внелегочные осложнения—сепсис
и аритмии. Большинство пострадавших переносит ИВЛ без значительных
трудностей при условии адекватного обезболивания. ИВЛ показана, если
флотация грудной стенки осложняется вентиляционной (гиперкапнической)
недостаточностью или гипоксической дыхательной недостаточностью, вы-
званной ушибом легких, пневмонией или острым респираторным дистресс-
синдромом. В последнее время некоторые специалисты предлагают в каче-
стве альтернативы интубации трахеи применение внутренней фиксации
ребер. Было показано, что данный подход уменьшает продолжительность
ИВЛ и позволяет чаще обходиться без трахеостомии.
В обсуждаемом случае больному 4 дня проводили ИВЛ, после чего стала
возможной быстрая экстубация. Он был выписан на 6-й день после поступ-
ления.
Основные положения
1. Флотация грудной стенки развивается примерно у 20% больных с за-
крытой травмой груди.
2. Флотация грудной стенки часто сопровождается ушибом легких, увели-
чиващим риск осложнений и летальность.
3. Показания к интубации трахеи при флотации грудной стенки: ЧД боль-
ше 25/мин, пульс выше 100 уд/мин, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.,
плохие показатели газов артериальной крови при поступлении, сопутствую-
щие травмы.

Мужчина 53 лет с пневмотораксом, возникшим после
резекции пищевода и проксимального отдела желудка
Мужчина 53 лет был доставлен в палату пробуждения после резекции пище-
вода и проксимального отдела желудка по поводу рака пищевода. В ходе
операции было отмечено, что у него повышено пиковое давление в дыха-
тельных путях. Для лечения заподозренного интраоперационного брон-
хоспазма были назначены бронходилататоры. После устранения действия
миорелаксантов у больного внезапно развилась одышка, тахипноэ и плев-
ральные боли в груди справа.
Физикальное обследование. Температура 37,1°С; пульс 108 уд/мин; ЧД 36/мин;
АД 158/92 мм рт. ст. Легкие: дыхательные шумы над правой половиной груд-
ной клетки ослаблены, трахея по средней линии. Сердце: норма. Живот: ос-
лабленные кишечные шумы. Конечности: цианоза, утолщения концевых фа-
ланг пальцев, отеков нет. Нервная система: норма.
Лабораторные иследования. Число лейкоцитов 9,4x109/л; гематокрит 0,44. Газы ар-
териальной крови (при FiO2 0,50): pH 7,49; рСОг 30 мм рт. ст.; рОг 60 мм рт. ст.;
НСОз" 24 мэкв/л; SaCb 92%. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
60

195
Вопросы. Какова вероятная причина ослабленного дыхания и высокого пиково-
го давления в дыхательных путях? Какое лечение показано?
Диагноз. Пневмоторакс.
Обсуждение. Дыхательная недостаточность у интубированного больного на фоне
проведения ИВЛ — сложная и опасная для жизни проблема. Необходимо
выявить одну из немногих возможных причин этого осложнения и предпри-
нять срочное вмешательство до возникновения выраженной гипоксемии.
Причины дыхательной недостаточности, сочетающейся, как в обсуждаемом
случае, с высоким пиковым давлением в дыхательных путях, включают брон-
хоспазм, образование слизистой пробки в эндотрахеальной трубке, соскальзы-
вание трубки в правый главный бронх, перегиб эндотрахеальной трубки, заку-
сывание трубки больным при поверхностной анестезии и психомоторном воз-
буждении и пневмоторакс. Эти осложнения можно дифференцировать при
объективном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Свистящее ды-
хание выслушивается только в случае бронхоспазма. Образование слизистой
пробки может вызвать чрезвычайно высокое давление в дыхательном контуре
и затруднять проведение вентиляции больному даже ручным способом с помо-
щью дыхательного мешка, но при этом свистящее дыхание не прослушивается.
Перекусывание или перегиб эндотрахеальной трубки довольно легко обнару-
жить. Односторонним ослаблением дыхательных шумов сопровождаются
пневмоторакс и интубация правого главного бронха, которые можно легко
отдифференцировать на основании рентгенограммы грудной клетки. Важно
помнить, что пневмоторакс в положении лежа может проявляться только по-
вышенной прозрачностью тени средостения или в области реберно-диафраг-
мального синуса (симптом глубокой борозды).
Когда у интубированного больного на фоне ИВЛ выявлен пневмоторакс,
следует незамедлительно установить плевральный дренаж, поскольку дыха-
тельная смесь в плевральной полости находится под положительным давле-
нием и может развиться напряженный пневмоторакс. Выжидательное лече-
ние без установки плеврального дренажа при пневмотораксе, развившемся
на фоне ИВЛ, противопоказано практически во всех случаях. Если имеется
напряженный пневмоторакс (о чем свидетельствуют явная дыхательная не-
достаточность, артериальная гипотония и смещение трахеи в сторону, про-
тивоположную ослабленному дыханию), то в плевральную полость через
второе межреберье по срединно-ключичной линии следует немедленно вве-
сти катетер малого диаметра. Катетер присоединяют к трубке от капельни-
цы, свободный конец которой опускают в сосуд с водой, с тем чтобы создать
водяной замок, препятствующий вхождению окружающего воздуха в плев-
ральную полость во время вдоха. В отсутствие напряженного пневмоторакса
устанавливают стандартный плевральный дренаж.
Место введения плеврального дренажа зависит от содержимого, поступаю-
щего из плевральной полости. При пневмотораксе обычно рекомендуется
вводить трубку в относительно широкое и лишенное сосудов второе межре-
берье по срединно-ключичной линии, поскольку у лежащего больного воз-
дух скапливается в передних отделах плевральной полости. Для этого также
подходит шестое межреберье по передней подмышечной линии с последую-
щим продвижением трубки вперед.

196
Следует предварительно подготовить дренажную систему для присоедине-
ния к плевральному дренажу сразу после его установки. С помощью одноба-
ночной системы с водяным замком нельзя отсасывать жидкое содержимое,
но она позволяет удалить воздух из плевральной полости. Плевральный дре-
наж через резиновый переходник присоединяют к длинной трубке, введенной
через пробку в прозрачную банку, служащую водяным затвором. Вторая ко-
роткая трубка в банке действует как вентиляционное отверстие. Уровень
жидкости в банке должен быть на 2-3 см выше конца трубки, подсоединен-
ной к плевральному дренажу. Когда положительное давление в плевральной
полости превышает 2 см вод. ст., воздух или жидкость изгоняется в банку,
и воздух выходит из системы через вентиляционное отверстие.
Для дренирования жидкости необходима двухбаночная система. В этой сис-
теме первая банка является дренажной, а вторая действует как водяной
замок. Дренажная банка облегчает измерение и наблюдение за дренировани-
ем жидкости, вьщеляющейся из плевральной полости. Она также устраняет
необходимость в частых манипуляциях с трубкой, опорожняющейся в водя-
ной замок, конец которой обязательно должен находиться на 2-3 см ниже
уровня жидкости. Никогда нельзя пережимать плевральный дренаж у боль-
ного, которому проводится ИВЛ, поскольку это сопряжено с риском напря-
женного пневмоторакса.
Третью банку можно добавить, если требуется продолжительная аспирация
для устранения стойкой утечки воздуха и достижения полного расправления
легкого. Эта банка регулирует создаваемое системой отрицательное давле-
ние. В большинстве больниц имеются специально разработанные устройства
для дренирования плевральной полости, представляющие промышленные
аналоги трехбаночной системы.
В обсуждаемом случае плевральный дренаж у больного был подсоединен
к водяному замку, отрицательное давление в системе составило 20 см вод. ст.
Пневмоторакс был устранен, легкое расправилось, и плевральный дренаж
был удален на 3-й день после установки.
Ключевые положения
1. У больных на ИВЛ причины дыхательной недостаточности, сочетаю-
щейся с высоким пиковым давлением в дыхательных путях, включают брон-
хоспазм, образование слизистой пробки в эндотрахеальной трубке, соскаль-
зывание трубки в правый главный бронх, перегиб или закусывание трубки,
пневмоторакс.
2. Распознать различные причины дыхательных расстройств в таких слу-
чаях обычно позволяют физикальное обследование и рентгенография груд-
ной клетки.
3. Для лечения пневмоторакса плевральный дренаж устанавливают во вто-
рое межреберье по срединно-ключичной линии или в шестое межреберье
по передней подмышечной линии. Никогда не следует пережимать плевраль-
ный дренаж у больных на ИВЛ из-за риска напряженного пневмоторакса.

Женщина 83 лет с отеком легких, находящаяся
в состоянии психомотороного возбуждения
Женщина 83 лет находилась в отделении интенсивной терапии, где ей прово-
дили ИВЛ в связи с отеком легких. Внезапно у больной развилось психомо-
торное возбуждение и одышка, она начала сопротивляться респиратору.
Применяемые лекарственные препараты: фуросемид, каптоприл и холести-
рамин.
Физикальное обследование. Температура 36,8°С; пульс НО уд/мин; ЧД 38/мин;
АД 150/94 мм рт. ст. Общее состояние: профузное потоотделение. Легкие:
втяжение межреберных промежутков и уменьшение экскурсии грудной клет-
ки на фоне ИВЛ. Сердце: тахикардия. Живот: мягкий, прослушиваются ки-
шечные шумы. Конечности: цианоза и отеков нет. Нервная система: больная
крайне возбуждена.
Лабораторные исследования. Na+ 131 мэкв/л; К+ 3,7 мэкв/л; СГ 99 мэкв/л. Газы ар-
териальной крови (Fi02 0,40): рН 7,56; рС02 26 мм рт. ст.; р02 61 мм рт. ст.;
НСОз" 37 мэкв/л; Sa02 94%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): уси-
ление сосудистого рисунка. ЭКГ: синусовая тахикардия без аномалий сег-
мента ST и зубца Т.
61

198
Вопрос. Чем обусловлено психомоторное возбуждение, как его лечить?
Диагноз. Нарушение работы аппарата ИВЛ вследствие перегиба трубок дыха-
тельного контура.
Обсуждение. «Борьбу с респиратором» можно охарактеризовать как психомотор-
ное возбуждение и нарушения дыхания, возникающие на фоне ИВЛ. К моменту
интубации у больных часто возникает чувство страха, поэтому борьба с рес-
пиратором в начале ИВЛ—предсказуемое явление. Чтобы смягчить эмоцио-
нальную реакцию, больным перед интубацией обычно назначают премеди-
кацию. Если работе респиратора начинает сопротивляться ранее спокойный
больной, то можно предположить новое и опасное осложнение. Причину
психомоторного возбуждения при ИВЛ бывает достаточно сложно выявить.
Причины, обусловленные состоянием больного, включают нарушение
проходимости искусственных дыхательных путей, гиперсекрецию, баротрав-
му, бронхоспазм, отек легких, эмболию легочной артерии, динамическое пе-
рерастяжение легких. Причины, обусловленные аппаратом ИВЛ, включают
негерметичность дыхательного контура (вне и внутри аппарата), неадекват-
ный уровень FjC>2 и неадекватную респираторную поддержку. Кроме того,
способствовать развитию острой дыхательной недостаточности может не-
синхронность между попытками самостоятельного вдоха больного и прину-
дительными вдохами респиратора.
Возникновение дыхательных нарушений при ИВЛ вызывает одышку, страх
и психомоторное возбуждение. Признаками дыхательных нарушений явля-
ются тахипноэ, профузное потоотделение, раздувание крыльев носа и уча-
стие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц, тахикардия, сердеч-
ные аритмии и артериальная гипотония. Возникновение этих симптомов
при ИВЛ требует незамедлительной лабораторной оценки оксигенации ар-
териальной крови. Независимо от причины, лечение состоит в обеспечении
адекватной вентиляции.
Если проведение ИВЛ внезапно осложняется возбуждением и борьбой с рес-
пиратором, то больного следует перевести на ручную вентиляцию легких
чистым кислородом с помощью дыхательного мешка. Если этот маневр уст-
раняет дыхательные нарушения, то, вероятно, они были обусловлены аппа-
ратом ИВЛ. Неисправности в работе респиратора чаще всего можно устра-
нить на месте, пока больного вентилируют с помощью дыхательного мешка.
Причины неисправности: попадание воды в шланги аппарата, рассоединение
шлангов, приводящее к невозможности вентиляции, или — в редких случа-
ях — невозможность обеспечить необходимый уровень Fi02. Если перевод
на ручную вентиляцию дыхательным мешком не устраняет дыхательных на-
рушений, то их причина, возможно, кроется в состоянии больного. Следует
провести прицельное физикальное обследование и проверить проходимость
дыхательных путей. Если состояние больного крайне тяжелое, следует ле-
чить наиболее вероятную причину до достижения стабилизации или получе-
ния точного диагноза.
Несинхронность между попытками самостоятельного вдоха больного и при-
нудительными вдоха респиратора наступает, если заданные параметры ИВЛ
не подходят для больного. Неправильная установка параметров ИВЛ может
характеризоваться некомфортным режимом ИВЛ (например перемежаю-

199
щаяся принудительная ИВЛ будет некомфортной для многих больных, если
не добавить режим поддержки давлением), развитием ауто-ПДКВ из-за
слишком короткого времени выдоха или установкой триггера вспомогатель-
ного вдоха на слишком высоком уровне. У больного, который чувствует себя
некомфортно, следует проверить эти и другие параметры.
В обсуждаемом случае психомоторное возбуждение и дыхательные рас-
стройства развились у больной вследствие перегиба шланга вдоха, вызванно-
го неудачны\Грасположением перил кровати. Об этом свидетельствовало вы-
сокое давление-в дыхательных путях, низкий дыхательный объем и низкий
минутный объем. Перегиб шланга был устранен, это привело к исчезновению
психомоторного возбуждения.
Ключевые положения
1. Если перевод с ИВЛ на ручную вентиляцию дыхательным мешком
не устраняет дыхательных нарушений, то их причина связана с измене-
нием состояния больного.
2. Независимо от причины, основной принцип лечения внезапных нару-
шений дыхания при ИВЛ состоит в обеспечении адекватной вентиляции.
3. Психомоторное возбуждение при ИВЛ может также быть обусловлено
болью, страхом, делирием.

Мужчина 18 лет без регресса неврологических
нарушений в течение недели после
огнестрельного ранения шеи
Мужчина 18 лет поступил в приемное отделение с огнестрельным ранением
шеи. После стабилизации состояния и удаления пули калибра 9 мм он был пе-
реведен в отделение реанимации на продленную ИВ Л. Серьезных заболева-
ний в анамнезе не было.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 76 уд/мин; ЧД 12/мин, дыха-
ние искусственное; АД 116/62 мм рт. ст. Легкие: чистые. Сердце: норма.
Шея: на задней поверхности входное и выходное отверстия раневого канала.
Нервная система: тетраплегия с уровня С4.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8,7х109/л: гематокрит 0,42.
Газы артериальной крови(при Fi02 0,30): рН 7,39; рС02 39 мм рт. ст.;
р02 106 мм рт. ст.; НС03~ 25 мэкв/л; Sa02 98%. Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
62

201
Вопрос. Следует ли в обсуждаемом случае наложить трахеостому для проведения
длительной ИВЛ?
Ответ: Трахеостому следует наложить сразу же после стабилизации состояния
больного.
Обсуждение. Наиболее распространенные показания к трахеостомии включают
устранение обструкции верхних дыхательных путей, облегчение санации
дыхательных путей, доступ к дыхательным путям при длительной ИВЛ.
При длительной ИВЛ больные переносят трахеостомическую трубку легче,
чем эндотрахеальную трубку.
При неотложных состояниях, обусловленных обструкцией верхних дыха-
тельных путей, трахеостомия может быть методом выбора в обеспечении
доступа к дыхательным путям. Экстренной трахеостомии могут потребовать
различные опухолевые, инфекционные и функциональные заболевания, на-
рушающие вентиляцию легких. Процедуры экстренной и плановой трахео-
стомии несколько отличаются друг от друга.
Трахеостомия также показана для облегчения санации дыхательных путей.
При нарушениях глотания, обусловленных черепно-мозговой травмой, опу-
холью мозга или цереброваскулярным заболеванием, трахеостомия может
потребоваться для предотвращения аспирации содержимого желудка и глот-
ки, а также для облегчения санации дыхательных путей. Секрет из нижних
дыхательных путей эффективнее удалять через трахеостому, нежели чем че-
рез большинство эндотрахеальных трубок.
Наиболее распространенным показанием для трахеостомии является дли-
тельная ИВЛ. Необходимость в длительной ИВЛ может возникать при нерв-
но-мышечных заболеваниях, хроническом обструктивном заболевании лег-
ких, травме легких, полиорганной недостаточности, тяжелой пневмонии.
Обычно больных вначале интубируют эндотрахеальной трубкой, после чего
спустя некоторое время выполняют трахеостомию.
Принятие решения о том, в какой момент времени удалить эндотрахеальную
трубку и наложить трахеостому, индивидуально и зависит от соотношения
преимуществ и недостатков обоих методов доступа к дыхательным путям.
В первую очередь необходимо оценить, какой метод в данном случае сопря-
жен с более высоким риском осложнений. Осложнения трахеостомии вклю-
чают изъязвление, кровотечения, трахеопищеводный свищ, стеноз трахеи,
опасный для жизни свищ между трахеей и безымянной артерией, инфекцию,
а также смерть от самой процедуры (летальный исход при наложении трахео-
стомы чаще всего связан с общей анестезией). Осложнения продолжительной
интубации трахеи включают изъязвление голосовых складок, синдромы зад-
ней комиссуры, трахеомаляцию и стеноз трахеи. Помимо этого, при установ-
ленной эндотрахеальной трубке больной испытывает больший дискомфорт,
он не может разговаривать и есть. Трахеостомия предоставляет больному
большую комфортность и возможность разговаривать и принимать пищу
при отключенном аппарате ИВЛ. Кроме того, многие специалисты считают,
что перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание легче осуществить, если ус-
тановлена не эндотрахеальная, а трахеостомическая трубка. Это может быть
вызвано тем, что больные с трахеостомой чувствуют себя комфортнее и через
нее легче санировать дыхательные пути. Вместе с тем не доказано, что ин-

202
тубация трахеи опасна, если трубка находится в трахее сверх определенно-
го периода времени, или что трахеостомия сопряжена с более высоким
риском осложнений, чем интубация трахеи.
Так как жесткого протокола не существует, процесс принятия решений дол-
жен быть гибким и индивидуализированным. Знание преимуществ и недос-
татков каждого метода позволило разработать упреждающий подход. Во-
прос о трахеостомии необходимо решать сразу же после того, как состояние
больного с острой дыхательной недостаточностью стабилизируется—обыч-
но не позднее 7 дней после интубации трахеи. В это время следует оценить,
как долго еще потребуется искусственный доступ к дыхательным путям. Если
успешная экстубация возможна в течение последующих 7 суток, то продол-
жают проводить ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Если состояние боль-
ного тяжелое и ИВЛ предполагается проводить еще не менее 14 суток, то по-
казана ранняя трахеостомия. Если в этот момент времени предполагаемую
продолжительность ИВЛ прогнозировать невозможно, то эндотрахеальную
трубку оставляют на месте и состояние больного оценивают ежедневно.
Поскольку в обсуждаемом случае больному вследствие повреждения спинно-
го мозга необходима пожизненная ИВЛ, бьит принято решение наложить
трахеостому сразу после стабилизации его состояния.
Ключевые положения
1. Решать, в какой момент времени удалить эндотрахеальную трубку и на-
ложить трахеостому, следует индивидуально, в зависимости от соотношения
преимуществ и недостатков обоих методов доступа к дыхательным путям.
2. При трахеостомии доступ к дыхательным путям осуществляется ниже
уровня гортани. Эндотрахеальная трубка, напротив, проходит через гор-
тань, что предрасполагает к развитию ларингеальных осложнений.
3. Если после установки эндотрахеальной трубки прошло 7 суток, то для
принятия решения о наложении трахеостомы следует использовать упреж-
дающий подход.

Мужчина 48 лет с пневмонией и рефрактерной
гипоксемией
Мужчина 48 лет, страдающий ожирением, поступил в больницу с левосторо-
ней нижнедолевой пневмонией и рефрактерной гипоксемией. Ему назначили
в/в ципрофлоксацин и цефтазид. Через 24 часа после поступления развилась
тяжелая одышка. В анамнезе гипертония, гиперхолестеролемия, сахарный
диабет 2 типа и заболевание периферических артерий.
Физикальное обследование. Температура 38,3°С; пульс 90 уд/мин; ЧД 26/мин;
АД 136/72 мм рт. ст. Легкие: над всей поверхностью левого легкого выслуши-
ваются рассеянные хрипы, ослаблено дыхание в нижней доле. Сердце: ритм
правильный, шумов нет. Живот: безболезненный, печень и селезенка не уве-
личены. Конечности: цианоза, утолщения концевых фаланг пальцев и отеков
нет. Нервная система: очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 13,7х109/л; гематокрит 0,41; чис-
ло тромбоцитов 330х109/л. К+ 3,4 мэкв/л; глюкоза 9,27 ммоль/л. Газы аретри-
альной крови (при Fj02 0,75): рН 7,37; рСОг 26 мм рт. ст.; рОг 55 мм рт. ст.;
НСОз" 18 мэкв/л; SaCb 89%. Окраска мокроты по Граму: грамотрицательные
палочки. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): левосторонний ин-
фильтрат.
63

204
Лечение. Больного интубировали и начали ИВЛ с управляемым давлением аппа-
ратом Servo 900C фирмы «Siemens» со следующими параметрами: макси-
мальное давление в дыхательных путях 38 см вод. ст.; f = 26/мин; FiO2=l,0;
ПДКВ 10 см вод. ст. Повторное исследование газов артериальной крови:
рН 7,34; рС02 22 мм рт. ст.; р02 58 мм рт. ст.; HCOf 19 мэкв/л; Sa02 90%.
На повторной рентгенограмме грудной клетки улучшения не обнаружено.
Вопрос. Какова стратегия ИВЛ у больных с тяжелой гипоксемией, обусловленной
поражением одного легкого?
Диагноз. Тяжелая долевая пневмония.
Обсуждение. Тяжелая гипоксемия при поражении одного легкого (например при
острой долевой пневмонии) в основном объясняется очень тяжелым наруше-
нием вентиляционно-перфузионных отношений и/или шунтированием. Когда
в результате пневмонии альвеолярные пространства всей доли быстро запол-
няются гноем, клетками воспалительного инфильтрата и жидкостью, легоч-
ный кровоток в данной области прекращается не сразу, что приводит к тяже-
лым нарушениям газообмена. Соответственно, для улучшения газообмена
необходимо нормализовать вентиляционно-перфузионные отношения.
Один из наиболее простых подходов состоит в переворачивании больного
на бок, непораженной стороной вниз. Было показано, что данный подход
значительно улучшает газообмен у некоторых больных. Однако при этой ме-
тодике существует риск попадания инфицированного бронхиального секре-
та в здоровое легкое. Кроме того, при поворачивании больного может сме-
ститься эндотрахеальная трубка.
Второй стратегией является раздельная вентиляция легких (РВЛ), когда каж-
дое легкое вентилируется независимо одно от другого. РВЛ обеспечивает дос-
тавку газовой смеси с учетом механических свойств пораженного и здорового
легкого. Показания к РВЛ: коррекция опасной для жизни гипоксии, обуслов-
ленной нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений при пораже-
нии одного легкого; избирательная защита дыхательных путей (напрмер при
массивном легочном кровотечении); лечение бронхоплеврального свища;
трансплантация одного легкого.
Перед началом РВЛ необходимо установить двухпросветную эндобронхи-
альную трубку. Имеется много типов двупросветных трубок, носящих имя
своего изобретателя. В зависимости от того, в какой главный бронх вводят
трубку, их также подразделяют на право- и левосторонние. Поскольку пра-
вый главный бронх очень короток, более практичным и безопасным призна-
но использование левосторонних трубок. После установки трубки, окклюзии
трахеального просвета и начала ИВЛ через бронхиальный порт проводят ау-
скультацию дегких. Для подтверждения правильного положения трубки вы-
полняют рентгенографию грудной клетки или бронхоскопию.
Разработано несколько методик РВЛ. Синхронная РВЛ состоит в синхрон-
ном начале вдувания газовой смеси в каждое легкое. Частота дыхания долж-
на быть одинаковой для каждого легкого, но дыхательные объемы, ПДКВ
и скорость инспираторного потока могут быть разными. Для этой методики
обычно используют два синхронно работающих аппарата ИВЛ. Можно ис-
пользовать и один аппарат ИВЛ, если он подключен к двойному контуру

205
с устройством, позволяющим создать разные потоки дыхательной смеси
в каждом контуре, или если он соединен с двумя контурами, в каждом из ко-
торых можно независимо генерировать значение ПДКВ.
Асинхронная РВЛ состоит в полностью независимой вентиляции каждого
легкого, для нее требуется два аппарата ИВЛ. Эта методика позволяет обес-
печить разную частоту дыхания, разные дыхательные объемы, скорости ин-
спираторного потока и ПДКВ в каждом легком.
В обсуждаемом случае у больного имелась сливная инфильтрация в нижней
доле левого легкого. Ему была произведена повторная интубация с помо-
щью двухпросветной эндобронхиальной трубки и начата асинхронная РВЛ
со следующими параметрами:
Левое легкое. ИВЛ с управляемым давлением 38 см вод. ст.; Г=30/мин;
FiO2=l,0; ПДКВ 10 см вод. ст. Растяжимость легкого Cl=17 см3/см вод. ст.
Правое легкое. ИВЛ с управляемым давлением 26 см вод.ст., f=22/MHH,
FjO2=l,0; ПДКВ 6 см вод. ст. Растяжимость легкого Cl=31 см3/см вод. ст.
Повторное исследование газов артериальной крови: рН 7,38; рС02 30 мм рт. ст.,
рОг 81 мм рт. ст.; НСОз" 20 мэкв/л; Sa(>2 95%. Больной хорошо реагировал
на антибактериальную терапию и был успешно экстубирован на 8-й день по-
сле интубации.
Ключевые положения
1. При тяжелом поражении одного легкого может развиться выраженная
гипоксемия, обусловленная тяжелым нарушением вентиляционно-перфу-
зионных отношений и шунтированием.
2. Раздельная вентиляция легких показана при неэффективности обычной
ИВЛ у больных с поражением одного легкого.
3. У 98% больных установка правосторонней двухпросветной эндоброн-
хиальной трубки ведет к окклюзии правого верхнедолевого бронха, поэтому
следует применять левостороннюю трубку.

Женщина 29 лет с муковисцидозом, продуктивным
кашлем и лихорадкой
Женщина 29 лет обратилась к лечащему врачу с жалобами на продуктивный
кашель и лихорадку в течение 2-х дней. Почти сразу после рождения она на-
блюдалась в клинике для больных муковисцидозом. Назначенные лекарст-
венные препараты: ибупрофен, терфенадин, дезоксирибонуклеаза, панкре-
липаза, флунизолид, сальметерол и альбутерол в аэрозолях, витамины A, D,
Е и К. В предыдущих посевах мокроты выявлен рост Pseudomonas cepacia
и Staphylococcus aureus.
Физикальное обследование. Температура 37,7°С; пульс 88 уд/мин; ЧД 26/мин;
АД 128/90 мм рт. ст. Легкие: хрипы над всей поверхностью. Сердце: тахи-
кардия. Живот: печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза,
утолщения концевых фаланг пальцев, отеков нет. Нервная система: норма.
Лабораторные исследования. SaC>2 (при дыхании комнатным воздухом): 92%.
Функция внешнего дыхания: ФЖЕЛ 2,22 л (65% от нормы), после приме-
нения бронходилататоров 2,29 л; ОФВ] 1,65 л (55% от нормы), после при-
менения бронходилататоров 1,75 л; диффузионная способность легких по
СО (DLCO) 15,4 мл/мин/мм рт. ст., (75% от нормы). Рентгенограмма грудной
клетки: см. ниже.
64

207
Вопрос. Как следует лечить обострение муковисцидоза в обсуждаемом случае?
Ответ: Муковисцидоз — это наследственное системное заболевание, наиболее
распространенным проявлением которого является поражение легких и реци-
дивирующие легочные инфекции. Обычно заболевание проявляется в детстве,
но приблизительно у 3% больных диагноз ставят во взрослом возрасте. Для за-
болевания характерны хроническая инфекция дыхательных путей, в итоге
приводящая к бронхоэктазам, экзокринная недостаточность поджелудочной
железы, дисфункция потовых желез и нарушения мочеполовой системы.
Муковисцидоз наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание, его рас-
пространенность в разных этнических группах отличается. В Северной Аме-
рики и северной Европе его частота составляет 1 случай на 2500 живорож-
денных белых, среди афроамериканцев— 1 случай на 17 000 и в азиатской
популяции Гавайских островов — 1 случай на 90 000. Заболевание возника-
ет в результате мутации гена, известного как ген-регулятор трансмембранно-
го проведения при муковисцидозе (РТПМ). Этот ген функционирует как хло-
ридный канал, а наиболее распространенная мутация (DF508), вызывающая
заболевание, приводит к изменению одной аминокислоты в позиции 508
белка РТПМ. Частота носительства рецессивного признака у белых состав-
ляет 1 на 30.
Основная гипотеза поражения дыхательных путей при муковисцидозе состоит
в том, что в результате нарушенной скорости транспорта натрия и хлоридов
возникает обезвоженность и стаз секрета бронхиальных желез. Муковисцидоз
характеризуется уникальной предрасположенностью дыхательных путей к хро-
нической инфекции, обусловленной Staphylococcus aureus и Pseudomonas
cepacia, поэтому недостаточности легочной защиты могут способствовать
также другие, еще неустановленные нарушения, возникающие в поверхност-
ном слое секрета дыхательных путей.
Диагностика муковисцидоза основывается на сочетании клинических крите-
риев и результата анализа содержания хлоридов пота. Норма концентрации
натрия и хлоридов в поте изменяется с возрастом, но концентрация хлоридов
выше 70 мэкв/л у взрослых позволяет поставить диагноз муковисцидоза.
При муковисцидозе практически всегда поражаются верхние дыхательные
пути. В детском возрасте часто наблюдается хронический синусит, приводя-
щий к нарушению носового дыхания и ринорее. Приблизительно у 20% боль-
ных возникают полипы в носу, лечение которых часто требует оперативного
вмешательства. Первым проявлением поражения нижних дыхательных пу-
тей при муковисцидозе является кашель. Со временем кашель становится по-
стоянным и сопровождается выделением густой гнойной мокроты, часто зе-
леноватого цвета. Периоды клинической стабильности неизбежно преры-
ваются обострениями, которые проявляются усиленным кашлем, потерей
веса, увеличением объема мокроты и ухудшением легочной функции. Эти
обострения обычно лечат антибиотиками в/в, что на ранней стадии забо-
левания ведет к почти полному восстановлению легочной функции. С года-
ми обострения учащаются, легочная функция восстанавливается в меньшей
степени, и в конечном итоге развивается дыхательная недостаточность.
У детей повышение отношения ОО/ОЕЛ свидетельствует, что поражение
мелких дыхательных путей является первым функциональным респиратор-

208
ным нарушением, обнаруживаемым при муковисцидозе. При прогрессиро-
вании заболевания возникает носящее частично обратимый характер сни-
жение ФЖЕЛ и ОФВь Обратимый компонент отражает накопление секрета
дыхательных путей и/или гиперреактивность последних, тогда как необра-
тимый компонент отражает хроническое разрушение стенок дыхательных
путей и появление бронхоэктазов.
Главные задачи, решаемые при лечении муковисцидоза: улучшение дрениро-
вания бронхиального секрета, лечение легочной инфекции, адекватное пита-
ние, профилактика кишечной непроходимости. Приемы улучшения бронхи-
ального дренажа включают сочетание дыхательных упражнений и перкуссии
грудной клетки. Не доказано, что ацетилцистеин улучшает дренирование
мокроты и легочную функцию. Препараты, снижающие высокую концентра-
цию ДНК в мокроте при муковисцидозе (например человеческая рекомби-
нантная дезоксирибонуклеаза), при краткосрочном применении эффективно
уменьшают вязкость мокроты и улучшают проходимость дыхательных пу-
тей. Эффективность длительного лечения дезоксирибонуклеазой не доказана.
Для лечения легочных инфекций применяют антибиотики, руководствуясь ре-
зультатами посевов мокроты. Антибиотики следует назначать при первых при-
знаках инфекции и на достаточно длительный срок. При муковисцидозе из-за
повышенного клиренса и объема распределения требуется назначать более вы-
сокие дозы антибиотиков, чем при аналогичных инфекциях легких в отсутствие
муковисцидоза.
При муковисцидозе очень важно обеспечение адекватного питания. Более
чем у 90% больных состояние улучшается при назначении ферментов подже-
лудочной железы. Дозу ферментов следует подбирать на основе динамики
увеличения массы тела, симптоматики со стороны ЖКТ и характера стула.
Также требуется восполнение жирорастворимых витаминов (A, D, Е и К).
В последние годы для лечения муковисцидоза успешно применялась транс-
плантация обоих легких. В будущем лечением выбора может стать генная те-
рапия.
В обсуждаемом случае больной проводили лечение на дому, назначив па-
рентерально цефалоспорин третьего поколения (цефтазидим) и аминогли-
козид (тобрамицин).
Ключевые положения
1. Диагностика муковисцидоза основывается на обнаружении повышен-
ной концентрации хлоридов в поте в сочетании с хроническим заболеванием
легких или внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.
2. Более 95% больных муковисцидозом умирают от осложнений легочных
инфекций.
3. Кратковременная терапия дезоксирибонуклеазой улучшает легочную
функцию. Эффективность длительного лечения дезоксирибонуклеазой не
доказана.

Мальчик 3 лет с муковисцидозом, одышкой
и свистящим дыханием
Мальчик 3 лет был доставлен к педиатру. В течение 2 дней у ребенка нараста-
ла одышка и свистящее дыхание. В анамнезе муковисцидоз (диагноз установ-
лен в возрасте 3 мес), стеноз легочной артерии и рецидивирующий отит.
Назначенные лекарственные препараты: альбутерол, кромолин натрия, пан-
креалипаза, витамины A, D, Е и К и триметоприм/сульфаметоксазол.
Физикальное обследование. Температура 37,4°С; пульс 116 уд/мин; ЧД 34/мин;
АД 114/76 мм рт. ст. Легкие: свистящее дыхание, выслушиваемое с середины
до конца выдоха, умеренное втяжение уступчивых мест грудной клетки.
Сердце: ритм правильный, выслушивается систолический шум. Живот: ладье-
видный, печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза, утолщения
концевых фаланг пальцев, отеков нет. Нервная система: норма.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 9,1х109/л; гематокрит 0,3; креати-
нин 17,7 мкмоль/л; Sa02 (при дыхании комнатным воздухом): 91%. Рентгено-
грамма грудной клетки (см. ниже): дисковидные ателектазы в нижних отде-
лах легких.
65

210
Вопрос. Как следует лечить обострение муковисцидоза в обсуждаемом случае?
Ответ и обсуждение. Медиана возраста больных муковисцидозом в США со-
ставляет 13 лет со средней продолжительностью жизни 29,6 лет у мужчин
и 27,3 — у женщин. Эти показатели в последние годы значительно улучши-
лись: если раньше больные муковисцидозом редко переживали подростко-
вый возраст, то сейчас все больше больных доживают до взрослого возраста.
Увеличение продолжительности жизни обусловлено улучшением питания
(на основе пищевых добавок), ранним и интенсивным лечением легочных ин-
фекций, а также своевременной диагностикой и интенсивным лечением дру-
гих легочных осложнений, включая гиперреактивность дыхательных путей,
пневмоторакс и кровохарканье.
В течение длительного времени основой лечения муковисцидоза являлось
удаление гнойной мокроты. При обострении заболевания санация трахе-
обронхиального дерева, как в сочетании с антибиотиками, так и без них, улуч-
шает функцию внешнего дыхания. В клинической практике использовались
постуральный дренаж, сопровождающийся перкуссией грудной клетки, ды-
хательные упражнения с глубоким дыханием, направленное откашливание,
методика форсированного выдоха и физические упражнения. В последнее
время в качестве дополнения к указанным методам лечения был предложен
ручной инструмент, называющийся вибратором. При выдохе через данное
устройство возникают колебания потока воздуха и вибрация дыхательных
путей, что может улучшить соблюдение больным режима лечения и эвакуа-
цию бронхиального секрета. Взрослые больные вместо обычной механотера-
пии могут выбрать физические упражнения. Эти упражнения улучшают мак-
симальное потребление кислорода, толерантность к физической нагрузке
и психологическое состояние, снижая при этом степень ограничения актив-
ности в повседневной жизни.
Кислородотерапия больным с муковисцидозом показана при гипоксемии
в покое или при физической нагрузке, а также при легочном сердце. Ин-
галяция кислорода уменьшает одышку, вызываемую обусловленной физиче-
ской нагрузкой гипоксемией, и улучшает самочувствие больного. Прогресси-
рование гипоксемии обычно обусловлено нарастанием легочной гипертен-
зии и увеличением нагрузки на правые отделы сердца. Было показано, что
степень легочной гипертензии при муковисцидозе можно снизить с помощью
кислородотерапии и что посредством раннего использования кислорода мож-
но предотвратить развитие легочного сердца.
Кислородотерапию следует начинать, когда регистрируется снижение SaC>2
в ночное время, что возможно даже при умеренном поражении легких. Дли-
тельная кислородотерапия может понадобиться, когда уровень SaC>2 и в днев-
ное время начинает снижаться ниже 90%, хотя больные иногда плохо пере-
носят ингаляцию кислорода в дневное время. Транстрахеальная подача
кислорода является более приемлемой косметически и может стать предпоч-
тительной для более молодых и активных пациентов.
Гиперреактивность дыхательных путей является частым осложнением при му-
ковисцидозе. Результаты спирометрии у больных муковисцидозом при прове-
дении в разные сроки значительно различаются. В одном из исследований
было показано, что применение (З-адреномиметиков у 95% больных вызывало

211
значительное улучшение спирометрических показателей в различные момен-
ты времени на протяжении 12-месячного периода наблюдения, а обострения
усугбляют гиперреактивность дыхательных путей. Гиперреактивность дыха-
тельных путей отчасти или полностью вызывается гиперсекрецией и отеком
стенок бронхов, а не повышенным тонусом гладких мышц. Выявление гипер-
реактивности дыхательных путей по результатам метахолиновой пробы в от-
сутствие клинических проявлений обструкции коррелирует с более быстрым
снижением легочной функции. Показания к применению р-адреномимети-
ков: выраженное свистящее дыхание, выраженная реакция на Р-адреномиме-
тики, положительные результаты метахолиновой пробы (рутинное примене-
ние метахолиновой пробы не рекомендуется).
Мокрота при муковисцидозе имеет высокую вязкость из-за повышенного
сульфатирования гликопротеинов и наличия ДНК, высвобожденной из рас-
павшихся лейкоцитов. Муколитические препараты, за исключением челове-
ческой рекомбинантной дезоксирибонуклеазы, при этом заболевании неэф-
фективны. N-ацетилцистеин, применяемый в виде аэрозоля для ингаляций,
может вызвать бронхоспазм и не рекомендован к применению. Также не до-
казана долгосрочная эффективность рутинного лечения преднизоном и не-
стероидными противовоспалительными препаратами.
В обсуждаемом случае больному проводилось лечение на дому с использова-
нием кислорода, аэрозольного альбутерола, преднизолона, парентерального
питания, антибиотиков в/в, механотерапии грудной клетки и санация легких.
Его состояние улучшилось, восстановилась нормальная активность.
Ключевые положения
1. Гиперреактивность дыхательных путей имеется у 50-60% больных му-
ковисцидозом.
2. При муковисцидозе применение р-адреномиметиков показано больным
муковисцидозом с клиническими проявлениями бронхоконстрикции.
3. Основной целью лечения детей с муковисцидозом является профилакти-
ка инфекции и адекватное питание.

Мальчик 7 лет с нарастающей слабостью,
афонией и дисфагией
Мальчика 7 лет доставили к врачу в связи со слабостью, афонией и дисфаги-
ей, возникшими в последние две недели. На протяжении этого времени он не-
сколько раз неожиданно падал и испытывал трудности с глотанием.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 130 уд/мин; ЧД 40/мин;
АД 116/72 мм рт. ст. Легкие: ослабленное дыхание с обеих сторон. Сердце:
норма. Живот: норма. Конечности: без утолщения концевых фаланг пальцев
или отеков. Нервная система: больной в ясном сознании, ориентирован; череп-
ные нервы: рвотный рефлекс снижен, двусторонний птоз; двигательная сфера:
снижение силы в проксимальных мышечных группах конечностей до 3-4/5;
сенсорных нарушений нет; глубокие сухожильные рефлексы отсутствуют.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,35; рСС>2 43 мм рт. ст.; рОг 82 мм рт. ст.; НС03" 22 мэкв/л;
Sa02 96%. Функция внешнего дыхания: ФЖЕЛ 300 мл, максимальное отри-
цательное давление на вдохе - 18 см вод. ст., дыхательный объем 55-80 мл.
Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): инфильтратов нет.
66

213
Вопросы. Каковы наиболее вероятные причины слабости у больного? Как влияет
его заболевание на функцию дыхания?
Диагноз. Мышечная дистрофия Дюшенна.
Обсуждение. Мышечная дистрофия Дюшенна—это сцепленное с Х-хромосомой
рецессивное заболевание, которое встречается у одного из 3500 мальчиков.
Мутация гена приводит к отсутствию или дисфункции белка дистрофина
в скелетных мышцах. Хотя гистологически диагноз мышечной дистрофии
Дюшенна можно установить сразу после рождения, клинически выраженная
мышечная слабость, проявляющаяся ходьбой на цыпочках и частыми паде-
ниями, возникает обычно в возрасте 2-3 лет. Заболевание может протекать
незаметно до тех пор, пока прогрессирующая слабость проксимальных
мышц не вызовет затруднения ходьбы. При обычном течении болезни пер-
вой развивается слабость проксимальных мышц, но в конечном итоге будут
поражены все группы скелетных мышц. Глубокие сухожильные рефлексы
снижены или отсутствуют.
При мышечной дистрофии Дюшенна сила мышц постепенно снижается на
протяжении всего детства, но может значительно отличаться у детей одного
возраста. К возрасту 3-8 лет развивается прогрессирующая контрактура
ахиллова сухожилия, усугбляются нарушения походки и ходьба на цыпоч-
ках, в результате чего ребенок чаще падает. После 8 лет в связи с усиливаю-
щейся слабостью мышц и контрактурами быстро снижается функциональная
активность. К 12 годам ребенок обычно прикован к инвалидной коляске; не-
которые дети остаются ходячими немного дольше. Особого внимания требу-
ет появление респираторных симптомов. Когда ЖЕЛ снижается ниже уровня
20% от нормы, возникает ночная гиповентиляция.
Хотя мышечная дистрофия Дюшенна является неизлечимым заболеванием,
доказано, что лечение кортикостероидами может оказывать благоприятное
воздействие на течение заболевания. Физиотерапия позволяет поддержать
функцию конечностей и предотвратить контрактуры, а также обеспечива-
ет психологическую поддержку ребенку и семье. Следует предпринять все
усилия, чтобы больной мог как можно дольше передвигаться самостоя-
тельно.
При этом заболевании риск осложнений и летального исхода определяется
дыхательной недостаточностью. Слабость скелетных мышц препятствует
полноценному вдоху, так что максимальное инспираторное давление сниже-
но при всех легочных объемах. К моменту, когда больной прикован к инва-
лидной коляске, начинает быстро снижаться ФЖЕЛ. Центральная регуляция
дыхания кажется интактной; однако развитие гиперкапнии обычно сдержи-
вается возрастающей частотой дыхания, а не за счет увеличения дыхательно-
го объема, как это происходит в норме. Сколиоз, часто возникающий в ре-
зультате слабости мышц спины, усугубляет дисфункцию дыхательных
мышц. Сколиоз может усиливать рестриктивные процессы и приводить к не-
эффективному использованию дыхательных мышц, усугубляя их дистрофию.
В условиях необратимого снижения силы дыхательных мышц интеркуррент-
ные заболевания, обычно не представляющие угрозы для жизни (например
долевая пневмония, ателектаз или даже вздутие живота при илеусе), могут
вызвать резистентную к лечению острую дыхательную недостаточность. Ко-

214
гда дыхательная недостаточность становится постоянной, возможные мето-
ды респираторной подцержки включают либо ИВЛ с отрицательным давле-
нием (кирасный метод), либо неинвазивную ИВЛ с перемежающимся поло-
жительным давлением. Решение о наложении трахеостомы для постояной
ИВЛ под положительным давлением принять трудно, и это следует делать
только взвесив все плюсы и минусы, а также после длительной доверитель-
ной беседы с больным и семьей.
В обсуждаемом случае больному провели на дому курс эмпирического лече-
ния преднизолоном, а также осуществляли мониторинг механики дыхания.
Госпитализация не потребовалась.
Ключевые положения
1. Заболеваемость мышечной дистрофией Дюшенна составляет 1 случай
на 3500 новорожденных мальчиков.
2. Гипрекапния прогрессирует пропорционально выраженности дисфунк-
ции дыхательных мышц.
3. Непосредственная причина смерти при мышечной дистрофии Дюшенна
не всегда очевидна, однако почти у всех больных способствующим факто-
ром является дыхательная недостаточность.

Женщина 34 лет с лихорадкой, ознобом и повышенной
продукцией мокроты
Женщина 34 лет поступила в приемное отделение с жалобами на лихорадку,
озноб и повышенную продукцию мокроты в течение 2-х дней. В анамнезе
бронхиальная астма и бронхит. Больная курит. Принимаемые лекарствен-
ные препараты: альбутерол, сальметерол и пероральные контрацептивы.
Физикальное обследование. Температура 38°С; пульс 76 уд/мин; ЧД 32/мин;
АД 150/88 мм рт. ст. Легкие: дыхание поверхностное, сухие свистящие и влаж-
ные хрипы с обеих сторон. Сердце: ритм правильный, шумов нет. Живот: пе-
чень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза, утолщения концевых
фаланг пальцев, отеков нет. Нервная система: сознание ясное, больная ори-
ентирована, очаговой неврологической симптоматики нет.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 12,9х109/л; гематокрит 0,35. Газы
артериальной крови (дыхание кислородом через маску с нереверсивным
клапаном): рН 7,34; рС02 52 мм рт. ст.; р02119 мм рт. ст.; НСОз" 21 мэкв/л;
SaC>2 97%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): инфильтраты в сред-
ней и нижней долях правого легкого.
67

216
Лечение. Больную интубировали и начали ИВЛ. Было обнаружено, что пиковое
давление в дыхательных путях превышает 50 см вод. ст., а из эндотрахеаль-
ной трубки аспирируется большое количество мокроты.
Вопрос. Каков оптимальный подход к санации дыхательных путей в обсуж-
даемом случае?
Диагноз. Бактериальная пневмония.
Обсуждение. В ходе ИВЛ важное место занимает удаление секрета из дыхательных
путей. Мокрота способна закупоривать бронхи, вызывая ателектаз и нарушая
вентиляционно-перфузионные отношения, а также может обтурировать
саму эндобронхиальную трубку, резко повышая давление в дыхательных пу-
тях. При ИВЛ всем больным из-за неспособности эффективно эвакуировать
мокроту требуется отсасывание содержимого дыхательных путей. Кроме
того, необходимо периодически проводить отсасывание изо рта и ротоглот-
ки, которые вследствие затрудненного глотания могут быть резервуарами
для роста микроорганизмов, особенно при установленной эндотрахеальной
трубке. Врач не должен назначать отсасывание содержимого дыхательных
путей планово, через определенные промежутки времени, потому что оно мо-
жет вызывать серьезные побочные эффекты. Эту процедуру следует выпол-
нять, только когда физикальное обследование выявляет скопление мокроты
в дыхательных путях.
Известно, что потенциальным осложнением отсасывания содержимого ды-
хательных путей является гипоксемия. Факторы, предрасполагающие к ги-
поксемии во время процедуры отсасывания: прерывание ИВЛ и оксигена-
ции, устранение ПДКВ, аспирация дыхательной смеси из дыхательных
путей, попадание комнатного воздуха в легкие, развитие ателектаза вследст-
вие значительной продолжительности процедуры. Наилучшим методом пре-
дотвращения гипоксемии является гипероксигенация больного до и после
процедуры отсасывания. Для этого либо увеличивают содержание FiC>2
и скорость потока, либо проводят ручную вентиляцию дыхательным меш-
ком. Наиболее распространенным видом аритмии во время процедуры отса-
сывания является брадиаритмия, которая развивается вследствие гипоксемии
и стимуляции блуждающего нерва. Однако могут возникать и более опасные
аритмии, включая фибрилляцию желудочков и желудочковую тахикардию
с остановкой кровообращения.
Осложнений, связанных с травмой тканей и ателектазом, можно избежать пу-
тем использования соответствующих по размеру и назначению катетеров для
отсасывания, правильной регулировки отрицательного давления и правиль-
ной методики выполнения процедуры. Ширина катетера для отсасывания
должна быть не больше половины внутреннего диаметра эндотрахеальной
или трахеостомической трубки. Катетер должен быть достаточно длинным
для прохождения через главные бронхи (55 см), иметь порт для прерывания
разрежения (обычно это отверстие, перекрываемое большим пальцем), быть
достаточно гибким для предотвращения повреждения нежной слизистой,
но достаточно жестким для прохождения через трубки и канюли, иметь глад-
кие края для предупреждения повреждения слизистой оболочки дыхатель-
ных путей и позволять эффективно удалять секрет под давлением, не повре-

217
ждающим слизистую трахеи и ротоглотки. Должна быть предусмотрена
возможность регулировки разрежения, с которым производится процедура,
с тем чтобы эффективно удалять мокроту, но свести к минимуму риск ателек-
таза. Рекомендуется осторожно, но быстро устанавливать и продвигать ка-
тетер на максимальную длину без проведения отсасывания. Затем катетер
медленно извлекают вращательными движениями, проводя прерывистое
отсасывание.
Процедуру отсасывания можно выполнять, не прерывая ИВЛ или отключив
респиратор от пациента на короткое время. Больные обычно хорошо перено-
сят отсасывание с прерыванием ИВЛ, когда после каждого введения катетера
производится реоксигенация с помощью дыхательного мешка или респира-
тора. Если процедуру проводят по методике закрытой системы, не прерывая
ИВЛ, то за больным следует наблюдать особенно внимательно. В закрытой
системе катетер для отсасывания действует как препятствие для ИВЛ и может
усугубить осложнения самой процедуры.
Чтобы предотвратить инфекции и возможные риски процедуры отсасы-
вания, прибегают к обычным мерам предосторожности. Каждую процедуру
отсасывания содержимого дыхательных путей следует проводить в асептиче-
ских условиях, используя стерильные перчатки, катетеры и растворы для
промывания.
При повышенном скоплении мокроты в дыхательных путях не доказана эф-
фективность таких методов, как назначение муколитических препаратов (на-
пример n-ацетилцистеина) и фибробронхоскопическая санация трахеоброн-
хиального дерева. Ни один из этих подходов не предоставляет преимуществ
дополнительно к описанным выше процедурам.
В обсуждаемом случае пациентке была назначена комбинированная анти-
бактериальная терапия по поводу пневмонии. Проводилось отсасывание
мокроты из дыхательных путей. Симптомы астмы были постепенно устране-
ны, и на 4-й день больную экстубировали.
Ключевые положения
1. Поскольку осложнения, связанные с отсасыванием содержимого из ды-
хательных путей, возникают часто (и часто остаются нераспознанными),
эту процедуру следует выполнять только по необходимости, а не в соответ-
ствии с заранее установленным графиком.
2. Никогда не следует проводить отсасывание содержимого дыхательных
путей во время введения в них катетера. Это предрасполагает к гипоксемии,
ателектазу и травме тканей.
3. В ходе отсасывания содержимого дыхательных путей рекомендуются
следующие параметры давления разрежения: для взрослых 120—150 мм рт. ст.,
для детей 100-120 мм рт. ст., для новорожденных 80-100 мм рт. ст.

Женщина 29 лет с прогрессирующим продуктивным
кашлем, анорексией и лихорадкой
Женщина 29 лет, недавно переселившаяся из Мексики в Нью-Йорк, находя-
щаяся на 27 неделе беременности, обратилась в приемное отделение с жало-
бами на продолжающийся несколько недель прогрессирующий кашель,
недомогание и лихорадку. Она сообщила, что у нее выделилось небольшое
количество мокроты светло-желтого цвета, и в течение 3 дней в мокроте были
прожилки крови.
Физикальное обследование. Температура 37,9°С; пульс 85 уд/мин; ЧД 18/мин;
АД 142/88 мм рт. ст. Легкие: укорочение перкуторного тона, хрипы и брон-
хиальное дыхание над средней и верхней долями правого легкого. Сердце:
ритм правильный. Живот: норма для 26-28 недель беременности. Конечно-
сти: без цианоза и утолщения концевых фаланг пальцев. Нервная система:
норма.
Лабораторные исследования. Клинический анализ и электролиты крови в преде-
лах нормы. Sa02 (при дыхании комнатным воздухом): 94%. Рентгенограмма
грудной клетки (см. ниже): инфильтраты в средней и верхней долях правого
легкого.
68

219
Вопрос. Какой наиболее вероятный диагноз у больной?
Диагноз. Туберкулез легких у беременной.
Обсуждение. Хотя заболеваемость туберкулезом в США составляет в среднем
менее 9 случаев на 100 000 населения, в городах она может быть в 5-6 раз
выше. При этом риск туберкулеза наиболее велик у следующих категорий
лиц: инфицированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ); наркома-
ны, использующие наркотики в/в; лица с низким социально-экономическим
статусом; иммигранты из стран с высокой заболеваемостью туберкулезом
(страны Африки, Азии, часть стран Центральной и Южной Америки). Если
человек, относящийся к одной из этих категорий, обращается с жалобами
на лихорадку и хронический кашель, то его следует срочно обследовать на
предмет туберкулеза. Кроме того, риск туберкулеза велик при следующих со-
стояниях: развернутая стадия злокачественного новообразования, терминаль-
ная стадия заболеваний почек, сахарный диабет, силикоз, недостаточность
питания, лечение иммунодепрессантами (азатиоприн или большие дозы кор-
тикостероидов). В США большинству впервые выявленных больных ту-
беркулезом настоятельно рекомендуется провести тестирование на
ВИЧ-инфекцию.
Типичными для туберкулеза изменениями на рентгенограмме грудной клет-
ки являются инфильтраты в верхних долях легких, которые могут образовы-
вать каверны. Также можно обнаружить и другие рентгенологические про-
явления: плевральный выпот или процесс в нижних долях легких (особенно
у больных диабетом). У лиц с тяжелым иммунодефицитом (например при
прогрессировании ВИЧ-инфекции) единственным рентгенологическим про-
явлением может быть увеличение медиастинальных лимфоузлов. При подоз-
рении на туберкулез необходимо исследовать мокроту на кислотоустойчи-
вые бактерии. При положительном результате исследования мазка мокроты
следует незамедлительно начинать лечение. Однако положительные резуль-
таты исследования мазков наблюдаются только у 50-75% больных тубер-
кулезом, а отрицательный результат при наличии клинических признаков
не исключает диагноз туберкулеза. Еще до получения результатов посева
следует начать лечение и оценить реакцию на него.
Туберкулез у беременной порождает несколько важных проблем. По послед-
ним данным, у женщин с латентным туберкулезом риск перехода заболевания
в активную форму при наступлении беременности не выше, чем до этого мо-
мента. Кроме того, исход беременности у женщины, у которой туберкулез был
надлежащим образом излечен, не отличается от исхода беременности, не ос-
ложненной туберкулезом. Однако новорожденные крайне чувствительны к ту-
беркулезной инфекции и ясно, что преимущества лечения беременной (для нее
и ее ребенка) значительно перевешивают риск воздействия противотуберку-
лезных препаратов на развивающийся плод. Изониазид, рифампин и этамбу-
тол безопасны при беременности, и этими препаратами следует лечить всех
беременных с выявленным туберкулезом. О пиразинамиде имеется меньше ин-
формации, его рутинное использование при туберкулезе у беременных в США
не рекомендовано. После проведения исследования на чувствительность схему
лечения можно изменить.

220
Главной целью в лечении туберкулеза беременной является устранение бак-
териовыделительства к моменту родов. Если к моменту родов в мокроте все
еще обнаруживаются возбудители туберкулеза, может понадобиться изоли-
рование новорожденного от матери, пока она не станет незаразной. Если
изолировать ребенка от матери невозможно, может быть показана вакцина-
ция БЦЖ, но ее следует проводить только после консультации в местном ор-
гане здравоохранения.
Показано, что незадолго перед родами и сразу после них риск обусловленно-
го изониазидом гепатита выше, чем у небеременных. Соответственно, при
приеме этого препарата во время беременности и сразу после нее следует еже-
месячно проводить печеночные пробы.
В обсуждаемом случае исследование мокроты у больной на кислотоустойчи-
вые бактерии дало положительные результаты, была начата противотубер-
кулезная химиотерапия. Через 2 недели выраженность симптомов умень-
шилась. Больная принимала препараты на протяжении всей беременности.
У нее были неосложненные роды, и она родила здорового ребенка. Противо-
туберкулезное лечение женщина закончила после родов.
Ключевые положения
1. Изониазид, рифампицин и этамбутол остаются основой терапии при ак-
тивном туберкулезе у беременных.
2. Преимущества лечения активного туберкулеза у беременной намного
перевешивают риск ятрогенных осложнений у женщины и плода.
3. Лечение изониазидом перед родами и сразу после них сопряжено с по-
вышенным риском гепатита. У женщин, получающих в этот период изониа-
зид, следует ежемесячно определять активность печеночных ферментов.

Женщина 77 лет с острой дыхательной
недостаточностью, возникшей
во время ИВЛ
У женщины 77 лет, находившейся на ИВЛ в связи с острым отеком легких,
внезапно развились тахипноэ и сильный кашель, повысилось пиковое ин-
спираторное давление в дыхательных путях. Непосредственно перед этим
больной проводили отсасывание содержимого дыхательных путей через эн-
дотрахеальную трубку, а также меняли фиксирующий трубку лейкопластырь.
Физикальное обследование. Температура 37,1°С; пульс 86 уд/мин; ЧД 30/мин;
АД 138/86 мм рт. ст. Легкие: слева дыхание ослабленно. Сердце: тахикардия.
Живот: печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза, отеков нет.
Нервная система: больная возбуждена, в остальном норма.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 8,7хЮ9/л; гематокрит 0,51.
Протромбиновое время 10,9 с, частичное тромбопластиновое время 32 с,
ЕТС02 26 мм рт. ст. Пиковое инспираторное давление 72 см вод. ст. Газы арте-
риальной крови (при Fj02 0,30): рН 7,59; рССЬ 28 мм рт. ст.; рСЬ 71 мм рт. ст.;
НСОз" 32 мэкв/л; Sa02 95%. Рентгенограмма грудной клетки (см. ниже): за-
стой в малом круге кровообращения.
69

222
Вопросы. Какова наиболее вероятная причина изменения клинического состоя-
ния больной? Какое значение имеет ЕТС02?
Диагноз. Неправильное положение эндотрахеальной трубки после санации дыха-
тельных путей.
Обсуждение. В ходе проведения ИВЛ проводятся установка, перемещение и фик-
сация интубационной трубки; отсасывание содержимого дыхательных пу-
тей; мониторинг давления трахеальной манжеты с регулированием объема
и давления внутри манжеты. Практически любая манипуляция на искусст-
венных дыхательных путях сопряжена с риском осложнений. Перечень ос-
ложнений включает непреднамеренную экстубацию и деканюляцию, смеще-
ние дистального конца трубки в главный бронх (чаще в правый), чрезмерное
или недостаточное раздувание манжеты, подсвязочный отек гортани. Следу-
ет с предельной осторожностью проводить любую процедуру, сопряженную
даже с небольшим риском осложнений со стороны искусственных дыхатель-
ных путей и дыхательного контура.
При проведении ИВЛ важен адекватный мониторинг оксигенации и альвео-
лярной вентиляции. Хотя золотым стандартом в выявлении гипоксемии и ги-
перкапнии является исследование газов артериальной крови, все большее
распространение получает неинвазивный респираторный мониторинг. Кап-
нография, которая графически отображает изменения концентрации С02
в дыхательных путях на протяжении дыхательного цикла, позволяет неинва-
зивно и быстро выявить такие осложнения как непреднамеренная интубация
пищевода, непреднамеренная интубация бронха и апноэ.
Капнографию можно проводить на основе двух методик: масс-спектроскопии
и абсорбции инфракрасных лучей. Выбор методики зависит от требуемого
быстродействия (скорости реакции на изменение ЕТС02), числа одновремен-
но обследуемых больных, доступного оборудования. В качестве практиче-
ской рекомендации важно помнить, что оборудование, используемое для
капнографии, может значительно увеличить мертвое пространство дыха-
тельного контура, снижая тем самым минутный объем дыхания.
В норме, если вентиляционно-перфузионные отношения не нарушены, С02
быстро диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану. В норме
ЕТСОг, представляющее парциальное давление С02 в конце выдоха (ЕТ —
аббревиатура от англ. end tidal, конец выдоха), практически совпадает с пар-
циальным давлением С02 в артериальной крови. При заболеваниях легких
такие показатели, как вентиляционно-перфузионные отношения, выработ-
ка С02 и общая альвеолярная вентиляция, могут быть нестабильными.
Как правило, ЕТС02 < РаС02, поэтому капнография может быть недостаточ-
но чувствительна для выявления гиперкапнии. Соответственно, капногра-
фия не является достоверным индикатором РаС02 при таких ключевых мо-
ментах ведения больного, как перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание
и изменение параметров ИВЛ, а также при заболеваниях сердца и легких
(особенно если они сопровождаются нарушением вентиляционно-перфузи-
онных отношений).
Капнография позволяет верифицировать положение эндотрахеальной труб-
ки, ориентировочно оценить уровень РаС02 у больных в стабильном состоя-
нии в отсутствие нарушений системного и легочного кровотока (например

223
при проведении плановых операций), оценить изменения легочного кровото-
ка или мертвого пространства, выявить гиперкапнию. Во всех случаях
ЕТСОг < РаСОг из-за примеси газа, выдыхаемого из вентилируемых, но пло-
хо перфузируемых альвеол.
В обсуждаемом случае при физикальном обследовании больной была обна-
ружена интубация правого главного бронха, которая произошла во время
манипуляций с эндотрахеальной трубкой. Бронхиальная интубация подтвер-
ждалась рентгенограммой грудной клетки. Трубка была подтянута, и респи-
раторный статус больной улучшился.
Ключевые положения
1. У интубированного больного практически любая манипуляция на ис-
кусственных дыхательных путях сопряжена с риском осложнений. После ка-
ждой такой манипуляции необходимо тщательно оценить респираторный
статус больного.
2. Хотя капнография позволяет оценить динамику альвеолярной вентиля-
ции, она недостаточно чувствительна для выявления гиперкапнии. Как пра-
вило, ЕТС02 < РаС02.
3. Капнография не является достоверным индикатором РаСОг при забо-
леваниях сердца и легких, сопровождающихся нарушением вентиляцион-
но/перфузионных отношений.

Женщина 80 лет с одышкой, тахипноэ и ознобом
Женщина 80 лет была доставлена в приемное отделение с жалобами на одыш-
ку, озноб и повышенную продукцию мокроты. В анамнезе ХОЗЛ, артериаль-
ная гипертония, ИБС, курение. Принимаемые лекарственные препараты: ра-
нитидин, амлодипин, оксикодон/ацетаминофен, теофиллин, ипратропиум,
альбутерол и преднизолон.
Физикальное обследование. Температура 37,4°С; пульс 84 уд/мин; ЧД 26/мин;
АД 154/74 мм рт. ст. Легкие: сухие свистящие хрипы в конце выдоха. Сердце:
ритм правильный. Живот: мягкий, печень и селезенка не увеличены. Конеч-
ности: цианоза, отеков нет. Нервная система: сознание ясное, больная ориен-
тирована, без очаговой неврологической симптоматики.
Лабораторные исследования. Глюкоза 7,66 ммоль/л; теофиллин 7,1 мкг/мл. Газы арте-
риальной крови (при дыхании комнатным воздухом): рН 7,36; рОг 55 мм рт. ст.;
рОг 53 мм рт. ст.; НСОз" 31 мэкв/л; SaC>2 89%. Рентгенограмма грудной клетки
(см. ниже): инфильтрат в нижней доле левого легкого.
Вопросы. Есть ли необходимость в кислородотерапии? Как ее проводить?
70

225
Диагноз. Обострение ХОЗЛ, гиперкапническая дыхательная недостаточность.
Обсуждение. Назначение кислорода при ХОЗЛ может быть эффективным как
при острой (как в обсуждаемом случае), так и при хронической дыхательной
недостаточности. Кислородотерапия является единственным методом лече-
ния, способным увеличить продолжительность жизни при ХОЗЛ. Бронходи-
лататоры, противовоспалительные препараты и антибиотики позволяют
уменьшить выраженность симптомов, но не оказывают влияния на продол-
жительность жизни. Было убедительно доказано, что при ХОЗЛ с постоянно
низким уровнем Ра02 (менее 55 мм рт. ст.) длительная кислородотерапия уве-
личивает продолжительность жизни.
При обострениях ХОЗЛ целью кислородотерапии является увеличение Ра02
выше 60 мм рт. ст., с тем чтобы свести к минимуму риск резкого снижения со-
держания Sa02. Вместе с тем следует отметить, что у больных группы риска,
особенно с обострением хронической гиперкапнии, кислородотерапия мо-
жет усугубить гиперкапнию и вызвать тяжелый респираторный ацидоз. Хотя
механизм индуцированной кислородом гиперкапнии не до конца понятен,
не вызывает сомнения необходимость тщательного наблюдения за больным
после назначения кислорода. Кислородотерапия при обострении ХОЗЛ мо-
жет вызвать тяжелый респираторный ацидоз, требующий интубации трахеи.
В течение многих лет считалось, что при ХОЗЛ ведущую роль в регуляции
дыхания играет гипоксическая стимуляция, поскольку хроническая гипер-
капния ослабляет действие РаС02 на дыхательный центр, и что в условиях
сниженной чувствительности дыхательного центра к РаС02 ингаляция ки-
слорода угнетает гипоксическую стимуляцию дыхания и усугубляет гипер-
капнию. В современных исследованиях было показано, что у больных ХОЗЛ
с гиперкапнией после назначения кислорода содержание РаС02 увеличивает-
ся, но минутный объем дыхания остается на исходном уровне. Следователь-
но, если назначение кислорода приводит к увеличению содержания РаС02
без изменения минутного объема дыхания, то увеличивается отношение венти-
ляции мертвого пространства к общей вентиляции (VD/VT). Этот феномен
объясняется следующим образом: назначение кислорода не вызывает значи-
тельного подавления гипоксической стимуляции дыхания, но приводит к на-
рушению вентиляционно-перфузионных отношений. В настоящее время счита-
ют, что главной причиной индуцированной кислородом гиперкапнии у боль-
ных ХОЗЛ является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Кислородотерапию проводят с помощью высоко- и низкопоточных систем.
Высокопоточные системы представляют собой устройства, способные обес-
печить поток дыхательной смеси, соответствующий потребности больного
в пиковом инспираторном потоке или даже превышающий ее. Эти системы
обеспечивают точное и устойчивое значение Fj02, независимо от глубины,
характера и частоты дыхания больного. Высокопоточные системы для
взрослых (например системы Вентури) должны быть способны доставлять
больному как минимум 40 литров кондиционированной дыхательной смеси
в минуту.
Низкопоточные системы (носовая канюля, обычная маска, маска с частичной
реверсией потока, маска с нереверсивным клапаном) позволяют доставить
дыхательную смесь, уровень Fi02 которой зависит от скорости потока ки-

226
слорода, размера резервуара, способности резервуара к наполнению между
выдохом и вдохом и характера дыхания больного. Соответственно, невоз-
можно точно определить значение FjC>2 дыхательной смеси, которую боль-
ной получает с помощью низкопоточных систем.
Выбор системы подачи кислорода больному с обострением ХОЗЛ сопряжен
с ответом на следующие вопросы. Какого значения FiC>2 следует достичь?
Требуется ли, чтобы значение FiC>2 было точным и постоянным длительное
время? Как больной переносит кислородотерапию, не требует ли ее отмены?
Некоторые врачи предпочитают использовать при обострении ХОЗЛ маски
Вентури, с помощью которых можно точно обеспечить низкую концентра-
цию Fi02 вплоть до 24-28%.
В обсуждаемом случае к положительному эффекту у больной привела вы-
сокопоточная кислородотерапия через маску Вентури с уровнем FiC>2
31%. Ей назначили антибиотики и изменили схему лечения теофиллином,
ориентируясь на концентрацию препарата в крови. Состояние больной
улучшилось, и она была выписана.
Ключевые положения
1. Кислородотерапия при обострении ХОЗЛ может обострить гиперкап-
нию и привести к респираторному ацидозу. В настоящее время считают,
что главной причиной этого феномена является нарушение вентиляцион-
но-перфузионных отношений.
2. Низкопоточные системы доставляют дыхательную смесь, в которой со-
держание FiC>2 обратно пропорционально минутному объему дыхания.
3. Высокопоточные системы (например маска Вентури) обеспечивают
точное значение Fi(>2, генерируя поток газа, превышающий потребность
больного в пиковом инспираторном потоке

Мужчина 63 лет с хроническим экзогенным
аллергическим альвеолитом
и выраженной гипоксемией
Мужчина 63 лет был госпитализирован в связи с одышкой, нараставшей
в течение 5 суток. В анамнезе хронический экзогенный аллергический альве-
олит с выраженным пневмосклерозом. Заболевание связано с профессио-
нальной деятельностью больного, работающего меховщиком. Принимаемые
лекарственные препараты: метапротеренол, сальметерол и преднизолон.
Физикальное обследование. Температура 37,9°С; пульс 96 уд/мин; ЧД 32/мин;
АД 156/92 мм рт. ст. Легкие: ослабленное дыхание, экспираторные свистя-
щие хрипы. Сердце: шумов нет. Живот: безболезненный, объемных образо-
ваний нет, печень и селезенка не увеличены. Конечности: периферический
цианоз с утолщением концевых фаланг пальцев. Нервная система: без очаго-
вой неврологической симптоматики.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 10,7х109/л; гематокрит 0,49.
Газы артериальной крови (при дыхании комнатным воздухом): рН 7,37;
рСОг 54 мм рт. ст.; рОг 50 мм рт. ст.; НСОз" 30 мэкв/л; SaC>2 77%. Рентгено-
грамма грудной клетки (см. ниже): интерстициальный фиброз, сужение
тени средостения.
71

228
Лечение. Больному был назначен кислород, в результате уровень SaC>2 повысился
до 90%.
Вопрос. Каковы преимущества и недостатки длительной кислородотерапии?
Диагноз. Терминальная стадия хронического экзогенного аллергического альве-
олита, гипоксическая дыхательная недостаточность.
Обсуждение. Кислородотерапия является эффективным методом лечения гипок-
семии. Вместе с тем, кислородотерапия сопряжена с риском осложнений, осо-
бенно при высоком уровне FjC^.
Побочные эффекты кислородотерапии обусловлены влиянием на нормаль-
ные физиологические процессы и прямым цитотоксическим действием. Ин-
галяция смеси с высоким содержанием Fj02 может оказывать токсическое
действие на многие ткани и органы помимо легких. Например, может возни-
кать системная вазоконстрикция и снижение сердечного выброса, депрессия
эритропоэза, ретролентикулярная (позадихрусталиковая) фиброплазия у но-
ворожденных. Побочные эффекты гипербарической оксигенации включают
судороги, паралич и миопию. Побочное действие гипероксии на легкие
включает обезвоживание слизистых (если дыхательная смесь недостаточно
увлажнена), угнетение самостоятельного дыхания, угнетение гипоксической
легочной вазоконстрикции и абсорбционный ателектаз. Кислородотерапия
при обострении ХОЗЛ может усугубить гиперкапнию и спровоцировать ды-
хательную недостаточность. Ранее этот феномен объясняли тем, что при
ХОЗЛ ведущую роль в регуляции дыхания играет гипоксическая стимуляция,
поскольку хроническая гиперкапния ослабляет действие РаССЬ на дыхатель-
ный центр. В настоящее время считают, что главной причиной обусловлен-
ной кислородотерапией гиперкапнии у больных ХОЗЛ является нарушение
вентиляционно-перфузионных отношений. Гипоксия в норме вызывает су-
жение легочных сосудов (так называемую гипоксическую вазоконстрикцию),
что предотвращает нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Высокий уровень Fi02 может вызвать абсорбционный ателектаз. Азот являет-
ся инертным газом, который обычно находится в альвеолах и действует как
физиологическая «распорка». При высоком уровне FiCh из альвеол могут вы-
мываться запасы азота. Последующая абсорбция кислорода из альвеол в пло-
хо вентилируемых участках легких приводит к абсорбционному ателектазу,
в результате чего снижается ЖЕЛ и усиливается шунтирование, усугубляя ги-
поксемию. Гипероксия нарушает образование сурфактанта, что утяжеляет со-
стояние больного.
Прямые цитотоксические эффекты кислорода включают трахеобронхит,
ОРД С и бронхо легочную дисплазию. Ингаляция 100% кислорода может вы-
звать трахеобронхит и ОРДС. В экспериментах на животных было показано,
что токсическое действие кислорода может проявляться даже при FjO2=0,5,
если оксигенотерапию проводят в течение длительного времени. Трахе-
обронхит возникает уже через 12-24 ч после начала кислородотерапии, он
проявляется сухим кашлем и болью за грудиной, часто напоминающей боли
при плеврите. Через 24-36 ч появляются парестезии, тошнота, рвота и голов-
ная боль. В эндотелиальных клетках может нарушаться синтез белков, что
приводит к их дисфункции. Снижаются растяжимость и диффузионная

229
способность легких, тогда как альвеолярно-артериальный градиент по ки-
слороду [(A-a)DC>2] увеличивается. Через 48-60 ч нарушается выработка сур-
фактанта, развивается отек легких. Наконец, через 60 ч прогрессирует ОРДС,
возникают явные гистологические изменения паренхимы легкого. Если инга-
ляцию 100% кислородом продолжать по истечении этого срока, то может
развиться дыхательная недостаточность и наступить смерть.
Кислород оказывает токсическое действие путем образования свободных ра-
дикалов. Согласно теории свободнорадикального окисления, высокое пар-
циальное давление кислорода способствует образованию частично восста-
новленных форм кислорода, которые и вызывают повреждение клеток. Сама
молекула кислорода является относительно ареактивной и не приводит
к непосредственному повреждению тканей. В ходе нормального метаболиз-
ма из кислорода образуется небольшое количество анионов супероксида
(О2-) и перекиси водорода (Н20), которые содержат, соответственно, один
и два неспаренных электрона. Эти соединения могут привести к образова-
нию пергидрокси- и гидрокси-радикалов, которые являются наиболее реак-
тивными и агрессивными формами кислорода. В условиях гипероксии содер-
жание агрессивных форм кислорода значительно увеличивается.
Цитотоксический эффект анионов супероксида и других свободных ради-
калов обусловлен их взаимодействием с основными компонентами клеток.
В норме клеточные антиоксиданты поддерживают концентрацию свободных
радикалов на низком уровне. Кроме того, тканевые репаративные механизмы
восстанавливают окисленные компоненты клеток до исходного состояния.
При гипероксии усиленное образование радикалов превосходит возможно-
сти антиоксидантной защиты.
В обсуждаемом случае вскоре после выписки больной умер от рефрактерной
гипоксемии.
Ключевые положения
1. Кислород может оказывать токсическое воздействие на легкие при зна-
чении Fj02 > 0,5. Обычно токсические эффекты кислорода развиваются в ус-
ловиях ИВЛ.
2. Хотя азот воздуха теоретически действует как физиологическая «рас-
порка» для альвеол, в настоящее время не доказано, что кислородно-азотная
смесь предупреждает развитие абсорбционного ателектаза.
3. Трахеобронхит может возникнуть уже через 12-24 часа после начала
ингаляции 100% кислорода.

Мужчина 47 лет с почечной недостаточностью,
цианозом и внезапной потерей сознания
У мужчины 47 лет, страдающего ожирением, при проведении гемодиализа
развилась тяжелая дыхательная недостаточность и цианоз. В анамнезе арте-
риальная гипертония, почечная недостаточность и инсулиннезависимый са-
харный диабет. Принимаемые лекарственные препараты: фуросемид, глибу-
рид и лизиноприл.
Физикальное обследование. Температура 37,6°С; пульс 128 уд/мин; ЧД 28/мин;
АД 160/110 мм рт. ст. Легкие: хрипов нет, дыхание поверхностное. Сердце:
тахикардия. Живот: увеличенный в объеме из-за ожирения, безболезненный.
Конечности: цианоз. Нервная система: сознание отсутствует.
Лабораторные исследования. Na+ 137 мэкв/л; СГ 104 мэкв/л; К+ 5,8 мэкв/л.
НСОз" 11 мэкв/л, ТС0214 мэкв/л. Глюкоза 6,38 ммоль/л; азот мочевины
крови 46,41 ммоль/л; креатинин 884 мкмоль/л. Газы артериальной крови
(дыхание кислородом через маску с нереверсивным клапаном): рН 7,27;
рСОг 25 мм рт. ст.; р02 62 мм рт. ст.; SaC>2 91%. Рентгенограмма грудной
клетки (см. ниже): выпот в левой плевральной полости.
72

231
Лечение. В связи с тяжелой дыхательной недостаточностью была предпринята по-
пытка интубации трахеи, но выполнить ее удалось не сразу.
Вопрос. Как обеспечить проходимость дыхательных путей при трудной интуба-
ции трахеи в экстренной ситуации?
Ответ и обсуждение. При интубации трахеи могут возникнуть трудности. Одна-
ко в некоторых случаях их можно предсказать. Если предполагаются меро-
приятия по поддержанию газообмена и проходимости дыхательных путей,
то следует провести быструю оценку состояния дыхательных путей. Сущест-
вуют анатомические особенности, затрудняющие вентиляцию при помощи
мешка и маски и/или ларингоскопию и интубацию трахеи. Последствия не-
удачной интубации могут быть исключительно негативными. Врачи, оказы-
вайте экстренную помощь, при трудной интубации должны следовать зара-
нее отработанному алгоритму действий.
У больных с острой дыхательной недостаточностью проблема трудной инту-
бации может быть более серьезной, чем у пациентов, подвергающихся пла-
новому хирургическому лечению. Во-первых, в плановой хирургии таких
больных можно заранее выявить и отложить или отменить операцию для
проведения дополнительных исследований. Во-вторых, у больных, подвер-
гающихся плановым хирургическим вмешательствам, меньше риск клиниче-
ски значимых сопутствующих заболеваний, тогда как у больных с дыхатель-
ной недостаточностью высока вероятность тяжелой легочной патологии,
гиперкапнии и гипоксемии. В-третьих, дыхательная недостаточность часто
сочетается с повышенным сопротивлением дыхательных путей и сниженной
растяжимостью легких, что затрудняет вентиляцию с помощью дыхательно-
го мешка и маски.
Чтобы оценить риск трудной интубации, следует произвести быструю оцен-
ку состояния дыхательных путей. Прежде всего осматривают лицо больного
спереди и сбоку. Это обследование позволяет выявить явные аномалии (про-
гнатию, ретрогнатию, глубокий прикус, отек мягких тканей лица).
Если больной может открывать рот и высовывать язык, то следует охарак-
теризовать состояние дыхательных путей по классификации Маллампати.
В соответствии с этой классификацией дыхательные пути подразделяют на
4 класса в зависимости от того, какие анатомические структуры можно уви-
деть при открытом рте и высунутом языке. Класс I: видно мягкое небо, язы-
чок, передние и задние небные дужки. Интубация обычно атравматична
и проходит без осложнений. Класс II: видно мягкое небо, зев и язычок. Класс
III: видно мягкое небо и основание язычка. Класс IV: не видно ничего, за ис-
ключением части мягкого неба. Высок риск травматичной осложненной ин-
тубации, потому что во время ларингоскопии невозможно визуализировать
голосовые связки.
Если начальные попытки интубации трахеи неудачны, но удается обеспе-
чить адекватную вентиляцию легких через маску, то после полноценной окси-
генации следует предпринять дальнейшие попытки интубации с помощью
других клинков ларингоскопа, либо с помощью фибробронхоскопа, либо
прменяя другие специальные методики. Если начальные попытки интубации
трахеи неудачны, и не удается обеспечить адекватную вентиляцию через мас-
ку, то прежде всего следует позвать на помощь коллег. Врач, в профессио-

232
нальные обязанности которого входит интубация трахеи в экстренных слу-
чаях, должен владеть несколькими методиками этой процедуры. Альтерна-
тивные методики включают назотрахеальную интубацию, фиброскопическую
интубацию, использование стилетов с подсветкой, ретроградную интуба-
цию, крикотиреотомию и др. При ретроградной интубации гибкий провод-
ник вводят через перстнешитовидную мембрану и продвигают краниально,
пока он не оказывается в полости рта или носа. Затем интубационную трубку
по проводнику вводят в трахею. Использовать эти методики можно только
после соответствующего обучения.
Обеспечить проходимость дыхательных путей можно с помощью миорелак-
сантов и применения так называемой быстрой последовательной интубации
трахеи. При сопутствующей почечной недостаточности и нервно-мьппечных
заболеваниях деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин может вы-
звать опасную для жизни гиперкалиемию и поэтому использоваться не дол-
жен. Кроме того, масочная вентиляция и интубация трахеи после введения
миорелаксантов требует опыта и высокой квалификации.
В обсуждаемом случае проходимость дыхательных путей у больного была
обеспечена с помощью ретроградной интубации, после чего его перевели
на ИВЛ.
Ключевые положения
1. Врачи, в обязанности которых входит интубация трахеи, должны
владеть методикой обследования дыхательных путей и следовать заранее от-
работанному алгоритму действий при трудной интубации.
2. При почечной недостаточности и нервно-мышечных заболеваниях сук-
цинилхолин противопоказан из-за риска гиперкалиемии.
3. Чтобы оценить риск трудной интубации, следует произвести быстрый
прицельный осмотр лица и полости рта.

Мужнина 55 лет с одышкой, лихорадкой и сливным
инфильтратом в нижней доле правого легкого
Мужчина 55 лет был доставлен в приемное отделение с потрясающим оз-
нобом, правосторонними плевральными болями, продуктивным кашлем
с кровью в мокроте. В анамнезе алкоголизм с запоями. Прием каких-либо
препаратов больной отрицал.
Физикальное обследование. Температура 40,1°С; пульс 104 уд/мин; ЧД 29/мин;
АД 120/55 мм рт. ст. Плохое гигиеническое состояние зубов и полости рта.
Легкие: шум трения плевры по задней поверхности правой половины груд-
ной клетки. Сердце: шумов или ритма галопа нет. Живот: безболезненный,
печень и селезенка не увеличены. Конечности: цианоза или утолщения конце-
вых фаланг пальцев нет. Нервная система: сознание ясное.
Лабораторные исследования. Число лейкоцитов 4хЮ9/л: гематокрит 0,36; число
тромбоцитов 97x109/л. Глюкоза 6,38 ммоль/л. Газы артериальной крови (при
дыхании комнатным воздухом): рН 7,47; рС02 33 мм рт. ст.; рОг 67 мм рт. ст.;
НСОз" 27 мэкв/л; SaC>2 93%. Окраска мокроты по Граму: много полиморф-
ноядерных нейтрофилов и крупных грамотрицательных палочек. Рентгено-
грамма грудной клетки (см. ниже): сливная лобарная инфильтрация в правом
легком, ателектаз.
73

234
Вопрос. Какой наиболее вероятный диагноз у больного?
Диагноз. Пневмония, обусловленная Klebsiella pneumoniae, у больного алкого-
лизмом.
Обсуждение. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии остается одной
из самых частых клинических проблем в пульмонологии. За последние годы
произошел отказ от дорогостоящего всестороннего диагностического тести-
рования из-за признания того факта, что в большинстве случаев оно не по-
зволяет идентифицировать возбудителя внебольничной пневмонии. Кроме
того, не доказано, что идентификация конкретного возбудителя оказывает
влияние на исход заболевания. В лечении следует ориентироваться на косвен-
ные клинические признаки и эпидемиологические данные, указывающие
на того или иного возбудителя. Например, на юго-западе США высок риск
кокцидиоидомикоза, тогда как жители долины реки Огайо предрасположе-
ны к гистоплазмозу. При плохом гигиеническом состоянии зубов и полости
рта высок риск пневмонии, обусловленной анаэробной микрофлорой. При
алкоголизме наряду с пневмонией, обусловленной распространенными
S. pneumoniae и Н. influenzae, высока вероятность абсцесса легкого, обуслов-
ленного аспирацией, а также острой пневмонии, обусловленной Klebsiella
pneumoniae.
Klebsiella pneumoniae является инкапсулированной неподвижной палочкой,
чаще поражающей верхнюю долю правого легкого. Она вызывает об-
ширную геморрагическую некротизирующую инфильтрацию легкого и мо-
жет быть причиной смертельного исхода. Риск этого заболевания особенно
велик у мужчин среднего возраста, при алкоголизме, сахарном диабете, не-
достаточности питания и ХОЗЛ. Мокрота может быть густой, вязкой, с при-
месью крови, иногда ее описывают как имеющую вид «красносмородино-
вого желе».
Klebsiella pneumoniae является возбудителем менее 1% всех бактериальных
пневмоний, но остается самой распространенной причиной внебольничной
пневмонии, обусловленной грамотрицательной флорой. Клинически этот
вид пневмонии может протекать в виде двух форм s типичной и атипичной.
Типичная форма характеризуется внезапным повышением температуры тела,
продуктивным кашлем, плевральными болями, усилением голосового дро-
жания, притуплением при перкуссии и эгофонии1. Атипичная форма характе-
ризуется более постепенным развитием, сухим кашлем, внелегочными сим-
птомами (головная боль, миалгии, утомляемость) и изменениями на рентгено-
грамме грудной клетки. Как правило, выявляют сливную долевую инфильт-
рацию, а из-за обтурации бронха вязкой мокротой может развиться ателек-
таз. Классическая рентгенологическая картина, где сливная долевая ин-
фильтрация сопровождается уплотнением междолевой плевры, наблюдается
редко.
Большинство штаммов Klebsiella pneumoniae чувствительны к цефалоспори-
нам третьего поколения и аминогликозидам, но устойчивы к ампициллину
и карбенициллину.
В обсуждаемом случае больному назначили цефуроксим и амикацин. На 10-й
день после поступления он был выписан.

235
Ключевые положения
1. Пневмонию, вызванную Klebsiella pneumoniae, следует подозревать при
пневмонии, развившейся на фоне сахарного диабета, алкоголизма или ХОЗЛ.
2. Мокрота при пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae, иногда напо-
минает красносмородиновое желе, а на рентгенограмме грудной клетки мо-
жет выявляться уплотнение междолевой плевры.
3. При внебольничной пневмонии следует проводить эмпирическую ан-
тибактериальную терапию, ориентируясь на косвенные клинические при-
знаки и эпидемиологические данные, указывающие на того или иного воз-
будителя.
1 Эгофония — признак небольшого инфильтрата в легком или эмпиемы плевры: если
больной произносит протяжное «и», при аускультации слышен звук «э».

Женщина 29 лет с пароксизмальной ночной
одышкой и ортопноэ
Женщина 29 лет обратилась к лечащему врачу с жалобами на кашель и одыш-
ку в ночное время. В анамнезе гастроэзофагеальный рефлюкс и бронхиальная
астма в детском возрасте. В течение предыдущих 15 лет у нее не было обостре-
ний астмы. Больная принимала гидроксид алюминия/магния с симетиконом.
Физикальное обследование. Температура 37,1°С; пульс 96 уд/мин; ЧД 20/мин;
АД 126/84 мм рт. ст. Легкие: дыхание везикулярное. Сердце: ритм правиль-
ный, шумов или ритма галопа нет. Живот: безболезненный, печень и селезен-
ка не увеличены. Нервная система: сознание ясное, больная ориентирована.
Лабораторные исследования. Газы артериальной крови (при дыхании комнатным
воздухом): рН 7,53; рС02 32 мм рт. ст.; р02 87 мм рт. ст; НС03" 22 мэкв/л;
Sa02 96%. Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
74

237
Вопрос. Какова наиболее вероятная причина кашля у больной?
Диагноз. Ночная астма.
Обсуждение. Хронический кашель, особенно возникающий по ночам, обычно
обусловлен одной из четырех причин: бронхиальной астмой (так называемый
кашлевой вариант), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постна-
зального дренирования (стеканием секрета по задней стенке глотки) и хрони-
ческим синуситом. При хроническом кашле всегда нужно проводить иссле-
дование функции внешнего дыхания, с помощью которого можно выявить
характерную для бронхиальной астмы обструкцию дыхательных путей. Если
исследование функции внешнего дыхания (в том числе проба, провоцирую-
щая бронхоспазм) не выявило отклонений, то следует исключить гастроэзо-
фагеальный рефлюкс (с помощью рентгенографии пищевода после приема
бария или пробы Бернштейна на кислотный рефлюкс) и синусит (с помощью
рентгенографии придаточных пазух носа).
Ночная астма — это заболевание, трудное для диагностики и лечения. Боль-
ные с симптомами астмы не всегда могут определить время, когда симптомы
у них наиболее выражены. При бронхиальной астме клинические проявления
или выявляемое при исследовании снижение объемной скорости выдоха час-
то происходят во время сна. Даже у здоровых людей параметры нормальной
дыхательной функции колеблются в зависимости от времени суток. Наилуч-
шие показатели легочной функции обычно наблюдаются в 4 часа дня, а наи-
худшие— в 4 часа утра. Разница между ними может достигать 50%.
Хотя причина ночных обострений астмы не совсем понятна, известно, что то-
нус дыхательных путей зависит от многих факторов. Эти факторы включают
воздействие катехоламинов, реактивность р-адренорецепторов, мукоцили-
арный клиренс, гастроэзофагеальный рефлюкс, тонус блуждающего нерва,
соотношение воспалительные клетки/медиаторы воспаления, влияние корти-
костероидов, состоятельность иммунитета, воздействие бронхоконстриктив-
ных стимулов. Взаимодействие суточных ритмов активности этих факторов
таково, что в ночное время преобладают бронхостриктивные стимулы.
Чтобы охарактеризовать циркадианные (суточные) колебания состояния ды-
хательных путей при брониальной астме, следует измерять пиковую объем-
ную скорость выдоха (ПОС) через определенные промежутки времени в тече-
ние суток. Хорошо характеризуют состояние дыхательных путей показатели
ПОС, измеренные перед сном, при любом эпизоде пробуждения, а также ут-
ром. Чтобы определить время наилучшей легочной функции, рекомендуется
измерить ПОС во второй половине дня. После того как состояние больного
стабилизировано, ПОС является объективным критерием эффективности ле-
чения. Больной может самостоятельно измерить ПОС с помощью индивиду-
ального пневмотахометра. Постепенное снижение ПОС или возрастание
амплитуды колебания показателей указывают на высокую вероятность тяже-
лых приступов ночной астмы.
Лечение ночной астмы основано на понимании суточных ритмов, фармако-
кинетики и фармакодинамики лекарственных средств. Следует интенсифи-
цировать лечение в то время суток, когда симптомы наиболее выражены
(хронотерапия).

238
Если бронхиальная астма протекает на фоне сниженного мукоцилиарного
клиренса, обусловленного заболеванием верхних дыхательных путей, синуси-
том или ринитом, могут возникать нарушения сна и ночные приступы. В этом
случае показаны препараты, устраняющие отек слизистых, интраназальные
кортикостероиды, промывание носа физиологическим раствором и механоте-
рапия грудной клетки.
У больных бронхиальной астмой, получающих бронходилататоры и корти-
костероиды, может иметься гастроэзофагеальный рефлюкс. Когда содержи-
мое желудка раздражает слизистую пищевода, блуждающий нерв может
вызвать рефлекторную бронхоконстрикцию. Если гастроэзофагеальный
рефлюкс является важным фактором в генезе ночной астмы, необходимо на-
значить Нг-блокаторы, антациды на ночь и придать возвышенное положение
головному концу кровати.
Большинству больных показаны улучшающие их состояние бронходилата-
торы. Необходимо увеличить дозы препаратов таким образом, чтобы их эф-
фект сохранялся на протяжении всех 24 часов в сутки. Показаны р-адреноми-
метики продолжительного действия для ингаляций и приема внутрь, а также
препараты теофиллина продолжительного действия.
В обсуждаемом случае проводилось лечение с помощью Р-адреномиметиков
и теофиллина. Терапия была подобрана таким образом, чтобы максималь-
ная концентрация теофиллина в плазме достигалась между 2 и 4 часами утра.
Ключевые положения
1. Естественные циркадианные ритмы играют основную роль в патофи-
зиологии ночных обострений бронхиальной астмы.
2. Если суточные колебания легочной функции достигают 50%, то высока
вероятность тяжелых ночных приступов астмы.
3. Основные симптомы ночной астмы проявляются во сне, а пик обструк-
ции дыхательных путей наблюдается между полуночью и 6 часами утра.

Мужчина 46 лет с болями в горле и упорным
непродуктивным кашлем
Мужчина 46 лет обратился к лечащему врачу с жалобами на упорный кашель
в течение 2 недель. Он пытался смягчить кашель с помощью безрецептурных
средств, но они оказались неэффективными. В анамнезе у больного артери-
альная гипертония, диагностированная 2 месяца назад, по поводу которой
он недавно начал принимать каптоприл.
Физикальное обследование. Температура 37°С; пульс 88 уд/мин; ЧД 14/мин;
АД 138/92 мм рт. ст. Легкие: дыхание везикулярное. Сердце: норма. Жи-
вот: норма. Нервная система: сознание ясное, больной ориентирован,
очаговой неврологической симптоматики нет.
Лабораторные исследования. SaC>2 (при дыхании комнатным воздухом): 96%.
Рентгенограмма грудной клетки: см. ниже.
75

240
Вопрос. Каковы наиболее распространенные причины упорного хронического
кашля?
Диагноз. Кашель, обусловленный приемом каптоприла.
Обсуждение. Кашель может иметь большое клиническое значение, что обуслов-
лено как беспокоящим воздействием самого симптома, так и возможностью
серьезного заболевания, которое может проявляться таким образом. В каче-
стве защитного механизма кашель выполняет две главные функции: предо-
храняет нижние дыхательные пути от попадания инородных тел и выводит
их и избыточный секрет из дыхательных путей. Как симптом заболевания
кашель может возникать при бронихиальной астме, гастроэзофагеальном
рефлюксе, хроническом синусите, при синдроме постназального дренирова-
ния (так называют возникающее при некоторых состояниях стекание секрета
по задней стенке глотки), а также как побочное действие лекарственных
препаратов, в частности ингибиторов ангиотензин-превращающего фер-
мента (АПФ) — например каптоприла. Кашель также может быть проявле-
нием рака легких, диффузных заболеваний паренхимы легких и поражения
средостения.
Механизм кашля включает три фазы. Инспираторная фаза состоит из глубо-
кого и иногда форсированного вдоха через широко открытую голосовую
щель. Фаза сжатия начинается с закрытия голосовой щели, продолжается
при активном сокращении экспираторных мышц и заканчивается внезапным
открытием голосовой щели. Во время экспираторной фазы осуществляется
очистительная функция кашля посредством координированных движений
голосовых связок, дыхательных мышц и трахеобронхиального дерева.
Кашель, обусловленный приемом ингибитора АПФ, встречается очень часто
и является распространенной причиной отмены препарата — как самим
больным, так и врачом. Кашель возникает у 5-72% больных, принимающих
ингибиторы АПФ. Поскольку кашель воспринимается больше как раздраже-
ние, а не серьезный симптом, весьма вероятно, что распространенность каш-
ля у больных, принимающих АПФ, значительно занижена.
Считается, что патогенез кашля, обусловленного ингибиторами АПФ, свя-
зан с накоплением медиаторов воспаления (брадикинин, простагландины
и/или вещество Р) в дыхательных путях. Эти медиаторы снижают порог воз-
никновения кашлевого рефлекса. Для лечения кашля, обусловленного инги-
биторами АПФ, использовались разнообразные бронходилататоры и несте-
роидные противовоспалительные препараты, но в тех случаях, когда
больной не может переносить кашель, лучше всего отменить ингибитор
АПФ. В большинстве таких случаев кашель прекращается быстро, но у неко-
торых больных он сохраняется в течение еще 2 месяцев.
В последнее время разработан новый класс гипотензивных препаратов, ока-
зывающих воздействие на систему ренин-ангиотензин-альдестерон. Эти пре-
параты являются антагонистами ангиотензина II и значительно слабее влияют
на обмен медиаторов, что снижает риск кашля.
В обсуждаемом случае у больного кашель прекратился через 3 дня после от-
мены каптоприла. Для лечения артериальной гипертонии использовали
атенолол.

241
Ключевые положения
1. У здоровых лиц кашель редко бывает упорным. Следовательно, при жа-
лобах на упорный кашель прежде всего следует выявить его причину.
2. Если рентгенограмма грудной клетки без отклонений, больной не курит
и не принимает ингибиторы АПФ, то упорный кашель может быть обуслов-
лен синдромом постназального дренирования, бронхиальной астмой или га-
строэзофагеальным рефлюксом.
3. Не существует лабораторных тестов, с помощью которых можно было
бы предсказать риск кашля, обусловленного ингибиторами АПФ. Следова-
тельно, диагноз кашля, обусловленного ингибиторами АПФ, устанавлива-
ют во всех случаях, когда кашель возникает после назначения препарата
из этой группы гипотензивных средств.

Литература
i
1. Maclntyre N.R. Minimizing alveolar stretch injury during mechanical ventilation. Respir
Care 1996; 41: 318-326.
2. Armstrong B.W., Maclntyre N.R. Pressure-controlled inverse ratio ventilation that
avoids air trapping in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1995; 23:
279-285.
3. Slutsky A.S. Mechanical ventilation: ACCP Consensus Statement. Chest 1993; 104:
1833-1859.
2
1. Landreneau R.J., Keena R.J., Hazelrigg S.R., et al. Thoracoscopy for empyema and
hemothorax. Chest 1996; 109:18-24.
2. Moulton J.S., Benkert R.E., Weisiger K.H., Chambers J.A. Treatment of complicated
pleural fluid collections with image-guided drainage and intracavitary urokinase. Chest
1995; 108: 1252-1259.
3. Sendt W., Forster E., Hau T. Early thoracoscopic debridement and drainage as definite
treatment fcor pleural empyema. Eur J Surg 1995; 161: 73-76.
4. Heffner J., Brown L.K., Barbieri C, DeLeo J.M., Pleural fluid chemical analysis in
parapneumonic effusions: A meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:
1700-1708.
5. Strange C, Sahn S.A. The clinician's perspective on parapneumonic effusions and
empyema. Chest 1993; 103: 259-261.
3
1. Polkey M.I., Kyroussis D., Hamnegard C-H., Mills G.H., et al. Diaphragm strength in
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1310-1317.
2. Montes de Oca M., Rassulo J., Celli B. Respiratory muscle and cardiopulmonary function
during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 154: 1284-1289.
3. Hanson C.W. 3rd, Marshall B.E., Frasch H.F., Marshall C. Causes of hypercarbia with
oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med
1996;24:23-28.
4. Berry R.B., Mahutte C.K., Kirsch J.L., Stansbury D.W., et al. Does the hypoxic
ventilatory response predict the oxygen-induced falls in ventilation in COPD? Chest 1993;
103: 820-824.
4
1. Grella R.D., Becker R.C. Cardiogenic shock complicating coronary artery disease: diag-
nosis, treatment and management. Curr Probl Cardiol 1994; 19(12): 699-742.
2. Shephard J.N., Brecker S.J., Evans T.W. Bedside assessment of myocardial performance
in the critically ill. Intens Care Med 1994; 20 (7): 513-521.
3. Wickerts C.J., Berg В., Blomqvist H. Influence of positive end-expiratory pressure on
extravascular lung water during the formation of experimental hydrostatic pulmonary oe-
dema. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36 (4): 309-317.
5
1. Fernandez P., Torres A., Miro J.M., et al. Prognostic factors influencing the outcome in
Pneumocystis carinii pneumonia in patients with AIDS. Thorax 1995; 50: 668-671.

243
2. Bozette S.A., Finkelstein D.M., Spector S.A., et al. A randomized trial of three
antipneumocystic agents in patients with advanced human immunodeficiency virus infec-
tion. N Engl J Med 1995; 332: 693-699.
3. Hirschtick R.E., Glassroth J., Jordan M.C., et al. Bacterial pneumonia in persons in-
fected with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med 1995; 333: 845-851.
4. Shelhamer J.H., Toews G.B., Masur H., et al. Respiratory disease in the
immunosuppressed patient. Ann Intern Med 1992; 117: 415-431.
5. Sepkowitz K.A., Telzak E.E., Gold J.W., et al. Pneumothorax in AIDS. Ann Intern Med
1991; 114:455-459.
6
1. Malveaux F.J., Fletcher-Vincent S.A. Environmental risk factors of childhood asthma in
urban centers. Environ Health Prospect 1995; 103 (S): 59-62.
2. Godden D.J., Ross S., Abdalla M., et al. Outcome of wheeze in childhood: Symptoms
and pulmonary function 25 years later. Am J Respir Crit Care Med 1994, 149: 106-112.
3. Macek V., Sorli J., Kopriva S., Marin J. Persistent adenoviral infection and chronic air-
way obtruction in children. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 7-10.
4. Cox R.C, Barker G. A, Bohn D.J. Efficacy, results and complications of mechanical venti-
lation in children with status asthmaticus. Ped Pulmonol 1991; 11: 120-126.
5. Montgomery G.L., Tepper R.S. Changes in airway reactivity with age in normal infants
and young children. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1372-1376.
7
1. Cruz J. An additional therapeutic efect of adequate hyperventilation in acute severe brain
trauma: normalization of cerebral glucose uptake. J Neurosurg 1995; 82: 379-385.
2. Marion D.W., Firlik A., McLaughlin M.R. Hyperventilation therapy for severe trau-
matic brain injury. New Horiz 1995; 3: 439-447.
3. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: Management pro-
tocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949-962.
4. Ghajar J., Hariri R.J., Narayan R.K., Iacono L.A., et al. Survey of critical care manage-
ment or comatose, head-injured in the United States. Crit Care Med 1995; 23: 560-567.
5. Pepe P.E., Zacharia B.S., Chandra N.C. Invasive airway technique in resuscitation. Ann
Emerg Med 1993; 22 (part 2): 393-403.
8
1. Nicotra M.B., Rivera M., Dale A.M., et al. Clinical, pathophysiologic, and microbiologic
characterization of bronchiectasis in an aging cohort. Chest 1995; 108: 955-961.
2. Ip M., Shum D., Lauder I., Lam W.K., et al. Effect of antibiotics on sputum inflamma-
tory contents in acute exacerbations of bronchiectasis. Respir Med 1993; 87: 449-454.
3. Ip M., Lauder I.J., Wonh W.Y., et al. Multivariate analysis of factors affecting pulmo-
nary function in bronchiectasis. Respir Med 1993; 60: 45-50.
4. Conway S.H., Fleming J.S., Perring S., et al. Humidification as an adjunct to chest phys-
iotherapy in aiding tracheo-bronchial clearance in patients with bronchiectasis. Respir Med
1992; 86: 109-114.
9
1. Chan T.Y., Critchley J.A., Lau J.T. The risk of aspiration in Dettol poisoning: A retro-
spective study. Hum Exp toxicol 1995; 14: 190-191.
2. Pond S.M., Lewis-Driver D.J., Williams G.M., et al. Gastric emptying in the acute over-
dose: A prospective randomized controlled trial. Med J Austral 1995; 163: 345-349.
3. Olson K.R. Is gut emptying all washed up? Am J Emerg Med 1990; 8: 560-561.

244
10
1. American Thoracic society. Guidelines for the initial management of adults with commu-
nity-acquired pneumonia: Diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial ther-
apy. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418-1426.
2. Rello J., Quintana E., Ausina V. A three-year study of severe community-acquired pneu-
monia with emphasis on outcome. Chest 1993; 103: 232-235.
3. Jimenez P., Saldias F., Meneses M., et al. Diagnostic fiberoptic bronchoscopy in patients
with community-acquired pneumonia. Comparison between bronchoalveolar lavage and
telescopic plugged catheter cultures. Chest 1993; 103: 1023-1027.
11
1. Godeau В., Schaeffer A., Bachir D., et al. Bronchoalveolar lavage in adult sickle cells pa-
tients with acute chest syndrome: Value for diagnostic assessment of fat metabolism. Am J
Respir Crit Care Med 11996; 153: 1691-1696.
2. Bellet P.S., Kalinyak K. A., Shukla R., et al. Incentive spirometry to prevent acute pulmo-
nary complications in sickle cell disease. N Engl J Med 1995; 333: 699-703.
3. Vichinsky E.P., Haberkern СМ., Neumayr L., et al. A comparison of conservative and
aggressive transfusion regimens in the preoperative management of sickle cell disease. The
Preoperative Transfusion in Sickle Cell Disease Study Group. N Engl J Med 1995; 333:
206-213.
4. Weil J.V., Castro O., Malik A.B., et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Work-
shop Summary. Pathogenesis of lung disease in hemoglobinopathies. Am Rev Respir Dis
1993; 148: 249-256.
12
1. Strohy K.P., Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea. Am J Resp Crit Care
Med 1996; 154: 279-289.
2. Young Т., Palta M., Dempsey J., et al. The occurrence of sleep disordered breathing
among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230-1235.
3. Fujita S. Obstructive sleep apnea syndrome: Pathophysiology, upper airway evaluation
and surgical treatment. Ear Nose Throat J 1993; 72: 77.
4. Rodenstein D.O. Assessment of uvulopalatopharyngoplasty for the treatment of sleep
apnea syndrome. Sleep 1992; 15: S56-62.
13
1. Kato R., Sawafuji M., Kawamura M., et al. Massive hemoptysis successfully treated by
modified bronchoscopic balloon tamponade technique. Chest 1996; 109: 842-843.
2. Helmers R.A., Sanderson D.R. Rigid bronchoscopy. The forgotten art. Clin Chest Med
1995;16:393-399.
3. Freitag L. Development of a new balloon catheter for management of hemoptysis with
bronchofiberscopes. Chest 1993; 103: 593.
14
1. Corbridge T.C., Hall J.B. The assessment and management of adults with status
asthmaticus. Am J Respir Crit Care Mad 1995; 151: 1296-1316.
2. Bellomo R., McLaughlin P., Tai E., Parkin G. Asthma requiring mechanical ventilation.
A low morbidity approach. Chest 1994; 105: 891-896.
3. Papo M.C., Frank J., Thompson A.E. A prospective randomized study of continuous
versus intermittent nebulized albuterol for severe status asthmaticus in children. Crit Care
Med 1993; 21: 1479-1486.
4. Miller T.P., Greenberger P.A., Patterson R. The diagnosis of potentially fatal asthma in
hospitalized adults: Patient characteristics and increased severity of asthma. Chest 1992;
102:515-518.

245
15
1. Dalton C. Bilateral vocal cord paralysis following endotracheal intubation. Anesth
Intens Care 1995; 23: 350-351.
2. Nutman J., Brooks L.J., Deakins K.M., et al. Racemic versus L-epinephrine aerosol in
the treatment of post extubation laryngeal edema: Results from a prospective, randomized,
double-blind study. Crit Care Med 1994; 22: 1591-1594.
3. Sukhani R., Barclay J., Chow J. Paradoxical vocal cord motion: An unusual cause of
stridor in the recovery room. Anesthesiology 1993; 79: 177-180.
4. Golice G.L. Resolution of laryngeal injury following translaryngeal intubation. Am Rev
RespirDis 1992; 145:361-364.
5. Golice G.L., Stukel T.A, Dain B. Laryngeal complications of prolonged intubation.
Chest 1989; 96: 877-884.
16
1. Andreas S., Clemens S., Sandholzer H., et al. Improvement of exercise capacity with
treatment of Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure. J Am Coll
Cardiol 1996; 27: 1486-1490.
2. Granton J.T., Naughton M.T., Bernard D.C., et al. CPAP improves inspiratory muscle
strength in patients with heart failure and central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med
1996; 153:277-282.
3. Hanly P.J., Zuberi-Khokhar N.S. Increased mortality associated with Cheyne-Stokes
respiration in patients with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:
272-276.
4. Naughton M.T., Bernard D.C, Liu P.P., et al. Effects of nasal CPAP on sympathetic ac-
tivity in patients with heart failure and central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med
1995;152:473-479.
5. Blackshear J.L., Kaplna J., Thopson R.C., et al. Nocturnal dyspnea and atrial fibrillation
predict Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failuire. Arch Intern
Med 1995; 155: 1297-1302.
17
1. Weiss K. Pulmonary thromboembolism: Epidemiology and techniques of nuclear medi-
cine. Sem Thromb Hemost 1996; 22: 27-32.
2. Lauldi J.C., Goldhaber S.Z. Right ventricular dysfunction after pulmonary embolism:
Pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications. Am Heart J 1995; 130:
1276-1282.
3. Goldhaber S.Z., Haire W.D., Feldstein M.L., et al. Alteplase versus heparin in acute pul-
monary perfusion. Lancet 1993; 341: 507-511.
4. Carson J.L., Kelley M.A., Duff A. The clinical course of pulmonary embolism: Results of
the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis. JAMA 1990; 263:
2753-2759.
18
1. Gibson G.J., Prescott R.J., Muers M.F., et al. British Thoracic Society Sarcoidosis Study:
Effects of long term corticosteroid treatment. Thorax 1996; 51: 238-247.
2. Selroos O. Glucocorticosteroids and pulmonary sarcoidosis. Thorax 1996; 51: 229-230.
3. Lenique F., Brauner M.W., Grenier P., et al. CT assessment of bronchi in sarcoidosis: En-
doscopic and pathologic correlations. Radiology 1995; 194: 419-423.
4. Hunninghake G.W., Gilbert S., Pueringer P., et al. Outcome of the treatment for
sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 893-898.
5. Sharma O.P. Pulmonary sarcoidosis and corticosteroids. Amer Rev Respir Dis 1993; 147:
1598-1600.

246
19
1. Papazian L., Bregeon F., Thirion X., et al. Effect of ventilator-associated pneumonia on
mortality and morbidity. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 91-97.
2. Rello J., Sonora R., Jubert P., et al. Pneumonia in intubated patients: Role of respiratory
airway care. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:111-115.
3. Dreyfuss D., Djedaini K., Gros I., et al. Mechanical ventilation with heated humidifiers
or heat and moisture exchangers: Effects on patient colonization and incidence of
nosocomial pneumonia. Am J Respir Cnt Care Med 1995; 151: 986-992.
4. Estes R.J., Meduri G.U., The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: I. Mech-
anisms of bacterial transcolonization and airway inoculation. Intens Care Med 1995; 21:
365-383.
5. Duncan R. A., Steger K. A., Craven D.E. Selective decontamination of the digestive tract:
Risks outweigh benefits for intensive care unit patients. Semin Respir Infect 1993; 8:
308-324.
6. George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilator-associated pneumonia. Infect Con-
trol Hosp Epidemiol 1993; 14: 163-169.
20
1. Couser R.J., Ferrara T.B., Wright B.G., et al. Prophylactic indomethacin therapy in the
first 24 hours of life for the prevention of patent ductus arteriosus in preterm infants treated
prophylactically with surfactant in the delivery room. J Pediatr 1996, 128: 631-637.
2. Weiss H., Cooper В., Brook M., et al. Factors determining reopening of the ductus
arteriosus after successful clinical closure with indomethacin. J Pediatr 1995; 127:
466-471.
3. Archer N. Patent ductus arteriosus in the newborn. Arch Dis Child 1993; 69: 529-532.
4. Reller M.D., Rice M.J., McDonald R.W. Review of studies evaluating ductal patency in
the premature infant. J Pediatr 1993; 122: S59-S62.
5. Peckman G.J., Miettinen O.S., Ellison R.C., et al. Clinical course to 1 year of age in pre-
mature infants with patent ductus arteriosus: Results of a multicenter randomized trial of
indomethacin. J Pediatr 1984; 105: 285-291.
21
1. Al-Kattan K., Cattalani L., Goldstraw P. Bronchopleural fistula after pneumonectomy
with a hand suture technique. Ann Thorac Surg 1994; 58: 1433-1436.
2. Sabanathan S., Richardson J. Management of postpneumonectomy bronchopleural
fistulae. J Cardiovasc Surg 1994; 35: 449-457.
3. Asamura H., Naruke Т., Tsuchiya R., et al. Bronchopleural fistulas associated with lung
cancer operations: Univariate and multivariate analysis of risk factors, management and
outcome. J Thorac Surg 1992; 104: 1456-1464.
4. Baumann N.H., Sahn S.A. Medical management and therapy of bronchopleural fistulas
in the mechanically ventilated patient. Chest 1990; 97: 721-728.
22
1. Yang K.L. Tracheal stenosis after brief intubation. Anesth Analg 1995; 80: 625-627.
2. Grillo H.C., Donahue D.M., Mathisen D.J., et al. Postintubation tracheal stenosis.
Treatment and results. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 486-492.
3. Whitehead E., Salam M.A. Use of the carbon dioxide laser with the Montgomery T-tube
in the management of extensive subglottic stenosis. J Laryngol Otol 1992; 106: 829-831.
23
1. Leach C.L., Greenspan J.S., Rubinstein S.D., et al. Partial liquid ventilation with
perfluorocarbon in premature infants with severe respiratory distress syndrome. N Engl J
Med 1996; 335: 761-776.

247
2. Schwartz R.M., Luby A.M., Scanlon J.W., Kellogg R.J. Effect of surfactant on morbid-
ity, mortality and resource utilization in newborn infaqnts weighing 500 to 1500 g. N Engl J
Med 1994; 330: 1476-1480.
3. Pfenninger J., Aebi C, Bachmann D., Wagner B.P. Lung mechanics and gas exchange in
ventilated preterm infants during treatment of hyaline membrane disease with multiple
doses of artificial surfactant. Pediatr Pulmonol 1992; 14: 10-15.
4. Bartholomew K.M., Brownlee K.G., Snowden S., Dear P.R. To PEEP or not to PEEP?
Arch Dis Child 1994; 70: F209-212.
24
1. Foulke G.E. Identifying toxicity risk after antidepressant overdose. Am J Emerg Med
1995; 13: 123-126.
2. Hoffman R.S., Goldfrank L.R. The poisoned patient with altered consciousness. Contro-
versies in the use of a "coma cocktail". JAMA 1995; 274: 562-569.
3. Shalansky S.J., Naumann T.L., Englander F.A. Effect of flumazenil on benzodiaz-
epine-induced respiratory depression. Clin Pharmacy 1993; 12: 483-487.
25
1. Weyland W., Schuhmann M., Rathgeber J., et al. Oxygen cost of breathing for assisted
spontaneous breathing modes: Investigation into three states of pulmonary function. Intens
Care Med 1995;21:211-217.
2. Mezzanotte W.S, Tangel D.J, Fox A.M., et al. Nocturnal nasal continuos positive airway
pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Influence of waking respi-
ratory muscle function. Chest 1994; 106: 1100-1108.
3. Appendini L., Patessioj A., Zanaboni S., et al. Physiologic effects of positive
end-expiratory pressure and musk pressure support during exacerbations of chronic ob-
structive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069-1076.
4. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obtsructive pulmonary dis-
ease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 833-852.
5. Emerman C.L., Cydulka R.K. Evaluation of high-yield criteria for chest radiography in
acute exacerbation of chronic obstructibe pulmonary disease. Ann Emerg Med 1993; 22:
680-684.
6. Jeffrey A.A., Warren P.M., Flenley D.C. Acute hypercapnic respiratory failure in pa-
tients with chronic obstructive lung disease: Risk factors and use of guidelines for manage-
ment. Thorax 1992; 47: 34-40.
26
1. Shimada H., Morita Т., Kunimoto F., Saito S. Immediate application of hyperbaric oxy-
gen therapy using a newly devised transportable chamber. Am J Emerg Med 1996; 14:
412-415.
2. Shusterman D., Alexeeff G., Hargis C, et al. Predictors of carbon monoxide and hydro-
gen cyanide exposure in smoke inhalation patients. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34:61-71.
3. Wittram C, Kenny J.B. The admission chest radiograph after acute inhalation injury and
burns. Brit J Radiol 1994; 67: 751-754.
4. Holligsed T.C., Saffle J.R., Barton R.G., et al. Etiology and consequences of respiratory
failure in thermally injured patients. Am J Surg 1993; 166: 592-596.
27
1. Marti-Fabregas J., Dourado M., Sanchis J., et al. Respiratory function deterioration is
not time linked with upper-limb onset in amyotrophic lateral sclerosis. Acta Neurol Scand
1995;92:261-264.

248
2. Sherman M.S., Paz H.L. Review of respiratory care of the patients with amyotrophic lat-
eral sclerosis. Respiration 1994; 61: 61-67.
3. Annane D., Korach J.M., Templier F., et al. Diaphragmatic paralysis preceding
amyotrophic lateral sclerosis. Lancet 1993; 342: 990-991.
4. Schiffman P.L., Belsh J.M. Pulmonary function at diagnosis of amyotrophic lateral scle-
rosis. Rate of deterioration. Chest 1993; 103: 508-513.
28
1. Effros R.M., Presberg K. Does inverse ratio ventilation predispose to pulmonary edema?
Chest 1996; 110:314-316.
2. Marini J.J. Inverse ration ventilation — simply an alternative, ot something more? Crit
Care Med 1995; 23: 224-228.
3. Armstrong B.W. Jr, Maclntyre N.R. Pressure-controlled, inverse ration vetination that
avoids air trapping in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1995; 23:
279-285.
4. Lessard M.R., Guerot E., Lorino H., et al. Effects of pressure controlled with different
I:E ratios versus volume-controlled ventilation on respiratory mechanics, gas exchange, and
hemodynamics in patients with adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1994;
80:983-991.
29
1. Paulson Т.Е., Spear R.M., Peterson B.M. New concepts in the treatment of children with
acute respiratory distress syndrome. J Pediatr 1995; 127: 163-175.
2. Plotkin J.S., Shah J.В., Lofland G.K., DeWolf A.M. Extracorporeal membrane oxygena-
tion is the successful treatment of traumatic adult respiratory distress syndrome: Case re-
port and review. J Trauma 1994; 37: 127-130.
3. Kanto W.P Jr. A decade of experience with neonatal extracorporeal membrane oxygena-
tion. J Pediatr 1994; 124: 335-347.
4. Morris A.H., Wallace C.J., Menlove R.L., et al. Randomized clinical trial of pres-
sure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeal ССЬ removal for adult respira-
tory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 295-305.
5. Levy F.H., O'Rourke P.P., Crone R.K. Extracorporeal membrane oxygenation. Anesth
Analg 1992; 75: 1053-1062.
30
1. Antunes M.J., Greenspan J.S., Cullen J.A., et al. Prognosis with preoperative pulmonary
function and lung volume assessment in infants with congenital diaphragmatic hernia. Pedi-
atrics 1995; 96: 1117-1122.
2. Wilson J.M., Lung D.P., Lillehei C.W., et al. Delayed repair and preoperative ECMO
does not improve survival and high-risk congenital diaphragmatic hernia. J Pediart Sur
1992;27:368-375.
3. Van Meurs K.P., Newman K.D., Anderson K.D. Effective extracorporeal membrane ox-
ygenation on survival of infants with congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr 1990; 117:
954-960.
4. Bohn D., Tamura M., Perrin D., et al. Ventilator predictors of pulmonary hyperplasia in
congenital diaphragmatic hernia: confirmed by morphologic assessment. J Pediatr 1987; 11 :
423-431.
31
1. Leatherman J.W., Ravenscraft S.A. Low measured, auto-positive, end-expiratory pres-
sure during mechanical ventilation of patients with severe asthma. Hidden auto-positive,
end-expiratory pressure. Crit Care Med 1996; 24: 541-546.

249
2. Stewart Т.Е., Slutsky A.S. Occult, occult auto-PEEP in status asthmaticus. Crit Care
Med 1996; 24: 379-380.
3. Baigorri F., de Monte A., Blanch L., et al. Hemodynamic responses to external counter-
balancing of auto-positive, end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1994; 22: 1782-1791.
4. Tokioka H., Saito S., Saeki S., et al. The effect of pressure-support ventilation on
auto-PEEP in a patient with asthma. Chest 1992; 101: 285-286.
5. Hoffman R.A., Ershowsky P., Krieger B. Determination of auto-PEEP during spontane-
ous and controlled ventilation by monitoring changes in end-expiratory thoracic gas vol-
ume. Chest 1989; 96: 613-616.
32
1. Hall J.C., Tarala R.A., Hall J.L. A case-control study of postoperative pulmonary com-
plications after laparoscopic and open cholecystectomy. J Laparoendosc Sur 1996; 6:87-92.
2. Johnson D., Kelm C, Thomson D., et al. The effect of physical therapy on respiratory
complications following cardiac valve surgery. Chest 1996; 109: 638-644.
3. Joyce C.J., Baker A.B. What is the role of absorption atelectasis in the genesis of
perioperative pulmonary collapse? Anaesth Intensive Care 1995; 23: 691-696.
4. Kacmarek R.M. Prophylactic bronchial hygiene following cardiac surgery: What is nec-
essary? Intens Care Med 1995; 21:467-468.
5. Johnson D., Kelm С, То Т., et al. Postoperative physical therapy after coronary bypass
surgery. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152: 953-958.
6. Panacek E.A., Albertson Т.Е., Rutherford W.F. Selective left endobronchial suctioning
in the intubated patient. Chest 1989; 95: 885-887.
33
1. Cobbe S.M., Dalziel K., Ford I., Marsden A.K. Survival of 1476 patients initially resusci-
tated from out of hospital cardiac arrest. BMJ 1996; 312: 1633-1637.
2. Yamashita S., Morinaga Т., Ohgo S. Prognostic value of electroencephalogram (EEG) in
anoxic encephalopathy after cardiopulmonary resuscitation: Relationship among anoxic
period, EEG grading and outcome. Intern Med 1995; 34: 71-76.
3. Berek K., Lechleitner P., Luef G., et al. Early determination of neurological outcome
after prehospital cardiopulmonary resuscitation. Stroke 1995; 26: 543-549.
4. Bialecki L., Woodward R.S. Predicting death after CPR. Experience at a nonteaching
community hospital with a full-time critical care staff. Chest 1995; 108: 1009-1017.
5. Levy D.E., Caronna J.J., Singer B.H., et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic
coma. JAMA 1985; 253: 1420-1426.
34
1. Walubo A., Aboo A. Phenytoin toxicity due to concomitant antituberculosis therapy. Afr
Med J 1995; 85: 1175-1176.
2. Khan A.S., Dadparvar S., Brown S.J., et al. The role of gallium-67-citrate in the detection
of phenytoin-induced pneumonitis. J Nucl Med 1994; 35: 471-473.
3. Ishizaka A., Nakanishi M., Kasahara E., et al. Phenytoin-induced IgG2 and IgG4 defi-
ciencies in a patient with epilepsy. Acra Paediatr 1992; 81: 646-648.
4. Harris D.W., Ostlere L., Buckley C, et al. Phenytoin-induced pseudolymphoma. A re-
port of a case and review of the literature. Brit J Dermatol 1992; 127: 403-406.
35
1. Cutress R. Fluid resuscitation in traumatic hemorrhage. J Accid Emerg Med 1995; 12:
165-172.
2. Pollack C.V. Jr. Prehospital fluid resuscitation of the trauma patient. An update of the
controversies. Emerg Med Clin North Am 1993; 11: 61-70.

250
3. Cooper C, Militello P. The multi-injured patient: The Maryland shock trauma protocol
approach. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992; 4: 163-167.
4. Trunkey D. Initial treatment of patients with extensive trauma. New Engl J Med 1991;
324: 1259-1263.
36
1. Foster H.E., Malleson P.N., Petty R.E., et al. Pneumocystis carinii pneumonia in child-
hood systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1996; 23: 753-756.
2. Orens J.В., Martinez F.J., Lynch J.P. 3rd. Pleuropulmonary manifestations of systemic
lupus erythematosus. Rheum Dis Clin N Am 1994; 20: 159-193.
3. Schwab E.P., Schumacher H.R. Jr, Freundlich В., Callegari P.E. Pulmonary alveolar
hemorrhage in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum 1993; 23: 8-15.
4. Porges A.J., Beatti S.L., Ritchlin C, et al. Patients with systemic lupus erythematosus at
risk for Pneumocystis carinii pneumonia. J Rheumatol 1992; 19: 1191-1194.
37
1. King J.С Jr, Burke A.R., Clemens J.D., et al. Respiratory syncytial virus illnesses in
HIV-infected and noninfected children. Pediatr Infect Dis J 1993; 12: 733-739.
2. Chipps B.E., Sullivan W.F., Portnoy J.M. Alpha-2A-interferon for treatment of
bronchiolitis caused by respiratory syncytial virus. Pediatr Infect Dis J 1993; 12: 653-658.
3. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases: Use of ribavirin in
the treatment of respiratory syncytial virus infection. Pediatrics 1993; 92: 501-504.
4. Kacmarek R.M., Kratohvil J. Evaluation of a double-enclosure double-vacuum unit
scavenging system for ribavirin administration. Respir Care 1992; 37: 37-45.
5. Stretton M., Ajizian S.J., Mitchell I., et al. Intensive care course and outcome of patients
infected with respiratory syncytial virus. Pediatr Pulmonol 1992; 13: 143-150.
6. Smith D.W., Frankel L.R., Mathers L.H., et al. A controlled trial of aerosolized ribavirin
in infants receiving mechanical ventilation for severe respiratory syncytial virus infection.
New Engl J Med 1991; 325: 24-29.
38
1. Fandi A., Altun M., Azli N., et al. Nasopharyngeal cancer: Epidemiology, staging and
treatment. Semin Oncol 1994; 21: 382-397.
2. Feinmesser R., Miyazaki I., Cheung R., et al. Diagnosis of nasopharyngeal carcinoma by
DNA amplification of tissue obtained by fine-needle aspiration. N Engl J Med 1992; 326:
17-21.
3. Bailet J.W., Mark R.J., Abemayor E., et al. Nasopharyngeal carcinoma: Treatment re-
sults with promary radiation therapy. Laryngoscope 1992; 102: 965-972.
39
1. Sherrick A.D., Brown L.R., Harms G.F., Myers J.L. The radiographic findings of fibros-
ing mediastinitis. Chest 1994; 106: 484-489.
2. Wheat J. Histoplasmosis: Recognition and treatment. Clin Infect Dis 1994; Suppl 1:
SI 9-27.
3. Sharkey-Mathis P.K., Velez J., Fetchick R., Graybill J.R. Histoplasmosis in the acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS): Treatment with itraconazole and fluconazole. J
Acquir Immune Dific Syndr 1993; 6: 809-819.
4. Wheat L.J., Connolly-Stringfield P., Williams В., et al. Diagnosis of histoplasmosis in pa-
tients with the acquired immunodeficiency syndrome by detection of Histoplasma
capsulatum polysaccharide antigen in bronchial lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1992; 145:
1421-1424.
5. Loyd J.E., Tillman B.F., Atkinson J.В., et al. Mediastinal fibrosis complicating
histoplasmosis. Medicine 1988; 67: 295-310.

251
40
1. Falga-Tirado С, Perez-Peman P., Ordi-Ros J., Bonfill J.M., Balcells E. Adult onset of
nemaline myopathy presenting as respiratory insufficiency. Respiration 1995; 62:
353-354.
2. Bergmann M., Kamarampaka M., Kuchelmeister K., Klein H., Koch H. Nemaline
myopathy: Two autopsy reports. Childs Nerv Syst 1995; 11: 610-615.
3. Wallgen-Pettersson C, Rapola J., Donner M. Pathology of congenital nemaline
myopathy: A follow-up study. J Neurol Sci 1988; 83: 243-257.
4. Maayan C.H., Springer C, Armon Y., et al. Nemaline myopathy as a cause of sleep hypo-
ventilation. Pediatrics 1986; 77: 390-395.
41
1. Strohl K.P., Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care
Med 1996; 154: 279-289.
2. Strollo P.J. Jr, Rogers R.M. Obstructive sleep apnea. New Engl J Med 1996; 334:99-104.
3. Martin T.J., Sanders M.H. Chronic alveolar hypoventilation: A review for the clinician.
Sleep 1995; 18: 617-634.
4. Grunstein R.R., Wilcox I. Sleep-disordered breathing and obesity. Baillieres Clin
Endocrinol Metab 1994; 8: 601-628.
5. Young Т., Palta M., Dempsey J., et al. The occurrence of sleep-disordered breathing
among midle-aged adults. New Engl J Med 1993; 328: 1230-1235.
6. Kopelman P.G. Sleep apnea and hypoventilation in obesity. Int J Obes Relat Metab
Disord 1992; 16 suppl 2: S37-42.
42
1. Noonan L., Howrey R., Ginsburg CM. Freshwater submersion injuries in children: A
retrospective review of seventy-five hospitalized patients. Pediatrics 1996; 98: 368-371.
2. Kallas H.J., O'Rourke P.P. Drowning and emmersion injuries in children. Curr Opin
Pediatr 1993;5:295-302.
3. Modell J.H. Drowning. New Engl J Med 1993; 328: 253-256.
4. Quan L. Drowning issues in resuscitation. Ann Emerg Med 1993; 22: 366-369.
5. Fields A.I. Near-drowning in the pediatric population. Crit Care Clin 1992; 8: 113-129.
43
1. Pfenninger J. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) in neonates and children.
Pediatr Anaesth 1996, 6: 173-181.
2. Russel G.A. Antioxidants and neonatal lung disease. Eur J Pediatr 1994: 153: S36-41.
3. Fan L.L. Evaluation and therapy of chronic interstitial pneumonitis in children. Curr
Opin Pediatr 1994; 6: 248-254.
4. Bokulic R.E., Hillman B.C. Interstitial lung disease in children. Pediatr Clin North Am
1994;41:543-567.
5. Tsan M.F. Superoxide dismutase and pulmonary oxygen toxicity. Proc Soc Exp Biol
Med 1993; 203: 286-290.
44
1. Eliasson A.H., Phillips Y.Y., Rajagopal K.R., et al. Sensitivity and specificity of bron-
chial provocation testing: An evaluation of four techniques in exercise induced
bronchospasm. Chest 1992; 102: 347-355.
2. American Thoracic Society. Lung Function Testing: Selection of reference values and in-
terpretive strategies. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1202-1218.
3. Light R.W., Conrad S.A., George R.B. The one best test for evaluating the effects of
bronchodilator therapy. Chest 1977; 72: 512-516.

252
45
1. Tong M.C., Chu M.C., Leighton S.E., van Hasselt C.A. Adult croup. Chest 1996; 109:
1659-1662.
2. Cruz M.N., Stewart G., Rosenberg N. Use of dexamethasone in the outpatient manage-
ment of acute laryngotracheitis. Pediatrics 1995; 96: 220-223.
3. De Boeck K. Croup: A review. Eur J Pediatr 1995; 154: 432-436.
4. Harper M.B. Pediatric infectious disease emergencies. Curr Opin Pediatr 1995; 7: 302-308.
5. Schroeder L.L., Knapp J.F. Recognition and emergency management of infectious
causes of upper airway obstruction in children. Semm Respir Infect 1995; 10: 21-30.
6. Cressman W.R., Myer CM. 3rd. Diagnosis and management of croup and epiglottitis.
Pediatr Clin North Am 1994; 42: 265-276.
46
1. Umpierrez G.E., Khajavi M., Kitabchi A.E. Review: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar nonketonic syndrome. Am J Med Sci 1996; 311: 225-233.
2. Okuda Y., Adrogue H.J., Field J.В., et al. Counterproductive effects of sodium bicarbon-
ate in diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 314-320.
3. Lebovitz H.E. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995: 345: 767-772.
4 Paulson W.D., Gadallah M.F. Diagnosis of mixed acid-base disorders in diabetic
ketoacidosis. Am J Med Sci 1993; 306: 295-300.
47
1. Edgar J.D. The clinical utility of ANCA positivity. Ann Rheum Dis 1996; 55: 494-496.
2. Stegeman C.A., Cohen-Tervaert J.W., de Jong P.E., Kellengerg C.G.
Trimethoprim-sulfamethoxazole (co-trimoxazole) for the prevention of relapses of
Wegener's granulomatosis. N Engl J Med 1996; 335: 16-20.
3. Schultz D.R., Tozman E.C. Antineutrophil cytoplasmic antibodies* Major autoantigens,
pathophysiology, and disease associations. Semin Arthritis Rheum 1995; 25: 143-159.
4. Rao J.K., Allen N.B., Feussner J.R. A prospective study of antineutrophilcytoplasmic
antibody (c-ANCA) and clinical criteria in diagnosing Wegener's granulomatosis. Lancet
1995,346:926-931.
5. Chapman P.T., O'Donnell J.L. Respiratory failure in Wegener's granulomatosis: Re-
sponse to pulse intravenous methylpredisolone and cyclophosphamide. J.Reumatol. 1993,
20; 504-506.
48
1. Hoffmann D., Rivenson A., Hecht S.S. The biological significance of tobacco-specific
N-mtrosamines: Smoking and adenocarcinoma of the lung. Cnt Rev Toxicol 1996; 26:
199-211.
2. Edelman M.J., Gandara D.R., Roach M. 3rd, Benfield J.R. Multimodahty therapy in
stage III non-small cell lung cancer. Ann Thorac Surg 1996; 61 (5): 1564-1572
3. Dev D., Capewell S., Sankaran R., et al. Adenocarcinoma of the lung: Clinical features
and survival. Respir Med 1996; 90: 333-337
4. Reynolds P., Fontham E.T. Passive smoking and lung cancer. Ann Med 1995; 27:
633-640.
5. Wynder E.L., Muscat J.E. The changing epidemiology of smoking and lung cancer histol-
ogy. Environ Health Perspect 1995; 103 (Suppl 8): 143-148.
6. Jett J.R. Current treatment of unresectable lung cancer. Mayo Clin Proc 1993; 68:
603-611.
49
1. Rozenman J., Yellin A., Simansky D.A., Shiner R.J. Re-expansion pulmonary edema fol-
lowing spontaneous pneumothorax. Respir Med 1996; 90: 235-238.

253
2. Mouroux J., Elkaim D., Padovani В., et al. Video-assisted thoracoscopic treatment of
spontaneous pneumothorax: Technique and results of 100 cases. J Thorac Cardiovasc Surg
1996;112:385-391.
3. Berkman N., Bloom A., Cohen P., et al. Bilateral spontaneous pneumothorax as a pre-
senting feature in lymphangioleiomyomatosis. Respir Med 1995; 89: 381-383.
4. Andrivet P., Djedaini K., Teboul J.L., et al. Spontaneous pneumothorax: Comparison of
thoracic drainage vs immediate or delayed needle aspiration. Chest 1995; 108: 335-339.
50
1. Carey M.J. Epiglottitis in adults. Am J Emerg Med 1996; 14: 421-442.
2. Young N., Finn A., Powell C. Group В Streptococcal epiglottitis. Pediatr Infect Dis J
1996; 15:95-96.
3. Gilbert G.L., Johnson P.D., Clements D.A. Clinical manifestations and outcome of
Haemophilus influenzae type B. J Paediatr Child Health 1995; 31: 99-104.
4. Gonzalez Valdepena H., Wald E.R, Rose E., et al. Epiglottitis and Haemophilus
influenzae immunization: The Pittsburgh experience - a five-year review. Pediatrics 1995;
96: 424-427.
5. Schroeder L.L., Knapp J.F. Recognition and emergency management of infectious cases
of upper airway obstruction in children. Semin Respir Infect 1995; 10: 21-30.
51
1. Farci P., Alter H.J., Shimoda A., et al. Hepatitis С virus-associated fulminant hepatic
failure. N Engl J Med 1996; 335: 631-634.
2. Atillasoy E,. Berk P.D. Fulminant hepatic failure: Pathophysiology, treatment and sur-
vival. Annu Rev Med 1995; 46: 181-191.
3. Agerton T.B., Mahoney F.J., Polish L.B., Shapiro C.N. Impact of the bloodborne patho-
gens standard on vaccination of healthcare workers with hepatitis В vaccine. Infect Control
Hosp Epidemiol 1995; 16: 287-291.
4. Hirshman S.Z. Current therapeutic approaches to viral hepatitis. Clin Infect Dis 1995; 20:
741-743.
5. Lettau A. The A, B, C, D, and E of viral hepatitis: Spelling out the risks for healthcare
workers. Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13: 77-81.
52
1. Tunkel A.R., Scheld W.M. Acute bacterial meningitis Lancet 1995; 346* 1675-1680.
2. Bradley J.S., Kaplan S.L., Klugman K.P., Leggiadro R.J. Consensus: Management of infec-
tions in children caused by Streptococcus pneumoniae with decreased susceptibility to penicillin.
Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 1037-1041.
3. Pfister H.W., Feiden W., Einhaupl K.M. Spectrum of complications during bacterial
meningitis in adults: results of a prospective clinical study. Arch Neurol 1993; 50: 575-581.
4. Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis Annu
Rev Med 1993; 44: 103-120.
53
1. Allison A.C. Fibrogenic and other biological effects of silica. Curr Top Microbiol
Immunol 1996; 210: 147-158.
2. Murray J., Kielkowski D., Reid P. Occupational disease trends in black South African
gold miners: an autopsy-based study. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 706-710.
3. Goldsmith D.F., Beaumont J.J., Morrin L.A., Schenker M.B. Respiratory cancer and
other chronic disease mortality among silicotics in California. Am J Ind Med 1995, 28
459-467.
4. Steenland K., Brown D. Silicosis among gold miners: Exposure-response analyses and
risk essessment. Am J Public Health 1995; 85: 1372-1377.

254
5. Talini D., Paggiaro P.L., Falaschi F., et al. Chest radiography and high resolution com-
puted tomography in the evaluation of workers exposed to silica dust: Relation with func-
tional findings. Occup Environ Med 1995; 52: 262-267.
54
1. Carlson R.W., Sakha F. Unraveling the mysteries of heartstroke. Crit Care Med 1996,24:
1101.
2. Semenza J.C., Rubin C.H., Falter K.H., et al. Heat-related deaths during the July 1995
heat wave in Chicago. N Engl J Med 1996; 335: 84-90.
3. Bouchama A. Heartstroke: A new look at an ancient disease. Intensive Care Med 1995;
21:623-625.
4. Tan W., Herzlich B.C., Funaro R., et al. Rhabdomyolysis and myoglobinuric acute renal
failure associated with classic heat stroke. South Med J 1995; 88: 1065-1068.
5. Costrini A. Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole
body cooling techniques. Med Sci Sports Exerc 1990; 22: 15.
55
1. Darling G.E., Keresteci M.A., Ibanez D., et al. Pulmonary complications in inhalation
injuries with associated cutaneous burn. J Trauma 1996; 40: 83-89.
2. Loick H.M., Traber T.D., Stothert J.C., et al. Smoke inhalation causes a delayed increase
in airway blood flow to primarily uninjured lung areas. Intensive Care Med 1995; 21:
326-333.
3. Demling R., Lalonde C, Youn Y.K., Picard L. Effect of graded increases in smoke inha-
lation injury on the early systemic response to a body burn. Crit Care Med 1995; 23:
171-178.
4. Fitzpatrick J.C., Cioffi W.G. Jr, Cheu H.W., Pruitt B.A. Jr. Predicting ventilation failure
in children with inhalation injury. J Pediatr Surg 1994; 29: 1122-1126.
5. Wittram C, Kenny J.В., The admission chest radiograph after acute inhalation injury
and burns. Br J Radiol 1994; 67 751-754.
56
1. Fernandez Mondejar E., Vazquez Mata G., Cardenas A., et al. Ventilation with positive
end-expiratory pressure reduces extravascular lung water and increases lymphatic flow in
hydrostatic pulmonary edema. Crit Care Med 1996; 24: 1562-1567.
2. Newberry D.L. 3rd, Noblett K.E. Noninvasive bilevel positive-pressure ventilation in se-
vere acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1995; 13: 479-482.
3. Xie S.L., Reed R.K. A model of human microvascular exchange. Microvasc Res 1995; 49:
141-162.
4. Lapinsky S.E., Mount D.B., Mackey D., et al. Management of acute respiratory failure
due to pulmonary edema with nasal positive pressure support. Chest 1994, 105. 229-231.
5. Brezins M., Benari В., Papo V., et al. Left ventricular function in patients with acute myo-
cardial infarction, acute pulmonary edema, and mechanical ventilation: Relationship to
prognosis. Crit Care Med 1993; 21: 380-385.
57
1. Netzer N., Werner P., Korinthenberg R. Nasal BiPAP (bilevel positive airway pressure)
respiration with controlled respiratory mode in neuromuscular diseases and severe
kyphoscoliosis. Pneumologie 1995; 49: 161S-164S.
2. Jones D.J., Paul E.A., Bell J.H., Wedzicha J.A. Ambulatory oxygen therapy in stable
kyphoscoliosis. Eur Respir J 1995; 8: 819-823.
3. Grassi V., Tantucci С Respiratory prognosis in chest wall diseases. Monaldi Arch Chest
Dis 1993; 48: 183-87.

255
4. Zaccaria S., Zaccaria E., Zanaboni S., et al. Home mechanical ventilation in
kyphoscoliosis. Monaldi Arch Chest Dis 1993; 48: 161-164.
5. Rochester D.F. Respiratory muscles and ventilatory failure: 1993 perspective. Am J Med
Sci 1993; 305-402.
58
1. Burkard M.E., Ven Liew H.D. Effects of physical properties of the breathing gas on de-
compression-sickness bubbles. J Appl Physiol 1995; 79: 1828-1836.
2. Tournebise H., Boucand M.H., Landi J., Theobald X. Paraplegia and decompression
sickness. Paraplegia 1995; 33: 636-639.
3. Moon R.E., Vann R.D., Bennett P.B. The physiology of decompression sickness. Sci Am
1995;273:70-77.
4. Lee H.C., Niu K.C., Chen S.H., et al. Therapeutic effects of different tables on type II de-
compression sickness. J Hyperbaric Med 1991; 6: 11-17.
5. Moon R.E. Treatment of gas bubble disease. Probl Respir Care 1991; 4: 232-252.
59
1. Cappello M., Yuehua C, De Troyer A. Respiratory muscle response to flail chest. Am J
Respir Crit Care Med 1996; 153: 1897-1901.
2. Gregoretti C, Foti G., Beltrame F., et al. Pressure control ventilation and
minitracheotomy in treating severe flail chest trauma. Intensive Care Med 1995; 21:
1054-1056.
3. Ahmed Z., Mohyuddin Z. Management of flail chest injury: Internal fixation versus
endotracheal intubationand ventilation. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110:
1676-1680.
4. Ciraulo D.L., Elliott D., Mitchell K.A., Rodriguez A. Flail chest as a marker for
significant injuries. J Am Coll Surg 1994; 178: 466-470.
60
1. Curtin J.J., Goodman L.R., Quebbeman E.J., Haasler G.B. Complications after emer-
gency tube thoracostomy: Assessment with CT. Radiology 1996; 198: 19.
2. Quigley R.L. Thoracentesis and chest tube drainage. Crit Care Clin 1995; 11:111-126.
3. Kinney M.R., Kirchhoff K.T., Puntillo K.A. Chest tube removal practices in critical care
units in the United States. Am J Crit Care 1995; 4. 419-424.
4. McConaghy P.M., Kennedy N. Tension pneumothprax due to intrapulmonary place-
ment of intercostal chest drain. Anaesth Intensive Care 1995; 23: 496-498.
5. Peek G.J., Firmin R.K., Arsiwala S. Chest tube insertion in the ventilated patient. Injury
1995; 26: 425-426.
61
1. Jubran A., Van de Graaff W.F., Tobin M.J. Variability of patient-ventilator interaction
with pressure support ventilation inpatients with chronic obstructive pulmonary diseases.
Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 129-136.
2. Manning H.L., Molinary E.J., Leiter J.C. Effect of inspiratory flow rate on respiratory
sensation and pattern of breathing. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 751-757.
3. Marcy T.W., Marini J.J. Respiratory distress in the ventilated patient. Clin Chest Med
1994; 15:55-73.
4. Manzano J.L., Lubillo S., Henriquez D. Verbal communication of ventilator-dependent
patients. Crit Care Med 1993; 21: 512-517.
5. Tobin M.J. What should the clinician do when a patient "fights the ventilator"? Respir
Care 1991; 36: 395-406.

256
62
1. Richard I., Giraud M., Perrouin-Verbe В., et al.Laryngotracheal stenosis after intubation
or tracheostomy in patients with neurological diseases. Arch Psyh Med Rehabil 1996; 77:
493-496.
2. Friedman Y., Fildes J., Mizock В., et al. Comparison of percutaneous and surgical
tracheostomies. Chest 1996; 110: 480-485.
3. Massard G., Rouge C, Dabbagh A., et al. Tracheobronchial lacerations after intubation
and tracheostomy. Ann Thorac Surg 1996; 61(5): 1483-1487.
4. Neri M., Donner C.F., Grandi M., Robert D. Timing of tracheostomy in neuromuscular
patients with chronic respiratory failure. Monaldi Arch Chest Dis 1995; 50: 220-222.
5. Heffner J.E. Timing of tracheostomy in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir
Dis 1993; 147: 768-771.
63
1. Charan N.B., Carvalho C.G., Hawk P., et al. Independent lung ventilation with a single
ventilator using a variable resistance valve. Chest 1995; 107: 256-260.
2. Bedesch D.B., Zamora M.R., Jones S., et al. Independent ventilation and ECMO for se-
vere unilateral pulmonary edema after SLT for primary pulmonary hypertension. Chest
1995; 107: 1766-1770.
3. Lohse A.W., Klein O., Hermann E., et al. Pneumatoceles and pneumothoraces compli-
cating staphylococcal pneumonia: Treatment by synchronous independent lung ventila-
tion. Thorax 1993; 48: 578-580.
4. Dreyfuss D., Djedaini K., Lanore J.J., et al. A comparative study of the effects of
almitrine bismesylate and lateral position during unilateral bacterial pneumonia with severe
hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 295-299.
5. Alberti A., Valenti S., Gallo F. Differential lung ventilation with a double-lumen
tracheostomy tube in unilateral refractory atelectasis. Intens Care Med 1992; 18: 479-484.
64
1. Balfour-Lynn I.M., Dinwiddie R. Role of corticosteroids in cystic fibrosis lung disease. J
Royal Soc Med 1996; 89 (Suppl 27): 8-13.
2. MacDonald A. Nutritional management of cystic fibrosis. Arch Dis Child 1996; 74:
81-87.
3. Ramsey B. W. Management of pulmonary disease in patients with cystic fibrosis. N Engl J
Med 1996; 335: 179-188.
4. Kotloff R.M., Zuckerman J.B. Lung transplantation for cystic fibrosis: Special consider-
ations. Chest 1996; 109: 787-798.
5. Delaney S.J., Wainwright B.J. New pharmaceutical approaches to the treatment of cystic
fibrosis. Nat Med 1996; 2: 392-393.
6. Fuchs H.J., Borowitz D.H., Christiansen E.M, et al. Effect of aerosolized recombinant
human DNase on exacerbations of respiratory symptoms and on pulmonary function in pa-
tients with cystic fibrosis. N Engl J Med 1994; 331: 637-642.
65
1. Konig P., Gayer D., Barbero G.J., Shaffer J. Short-term and long term effects of albuterol
aerosol therapy in cystic fibrosis: A preliminary report. Pediatr Pulmonol 1995; 20:
205-214.
2. de Jong W., Grevink R.G., Roorda R.J. Effect of a home exercise training program in pa-
tients with cystic fibrosis. Chest 1994; 105: 463-468.
3. Konstan M., Stern R., Doershuk С Efficacy of the flutter device for airway mucus
crearance in patients with cystic fibrosis. J Pediatr 1994; 124: 689-693.

257
4. Marshall S.G., Ramsey B.W. Aerosol therapy in cystic fibrosis: DNase, tobramycin.
Semin Respir Crit Care Med 1994; 15: 434-438.
5. Eggleston P., Rosenstein В., Stackhouse С Airway hyperreactivity in cystic fibrosis:
Clinical correlates and possible effects on the course of the disease. Chest 1988; 94: 360-365.
66
1. Rideau Y., Delaubier A., Guillou C, Renardel-Irani A. Treatment of respiratory insuffi-
ciency in Duchenne's muscular dystrophy: Nasal ventilation in the initial stages. Monaldi
Arch Chest Dis 1995; 50: 235-238.
2. Lyager S., Steffensen В., Juhl B. Indicators of need for mechanical ventilation in Du-
chenne's muscular dystrophy and spinal muscular atrophy. Chest 1995; 108: 779-785.
3. Backman E., Henriksson K.G. Low-dose prednisolone treatment in Duchenne and
Becker muscular dystrophy. Neuromuscul Disord 1995; 5: 233-241.
4. Chalmers R.M., Howard R.S., Wiles СМ., Spencer G.T. Use of the rocking bed in the
treatment of neurogenic respiratory insufficiency. Q J M 1994; 87: 423-429.
67
1. Lebowitz L.C, Mazzagatti F.A. Comments on closed-system suction catheters. Respir
Care 1995; 40: 1076-1077.
2. Copnell В., Fergusson D. Endotracheal suctioning: Time-worn ritual or timely interven-
tion? Am J Crit Care 1995; 4: 100-105.
3. American Association of Respiratory Care. Clinical practice guideline: Endotracheal
suctioning of mechanically ventilated adults and children with artificial airways. Respir
Care 1993; 38: 500-504.
4. Mancinelli-Van Atta J., Beck S.L. Preventing hypoxemia and hemodynamic compromise
related to endotracheal suctioning. Am J Crit Care 1992; 1: 62-79.
5. Walsh J.M., Vanderwarf C, Hoscheit D., et al. Unsuspected hemodynamic alterations
during endotracheal suctioning. Chest 1989; 95: 162-165.
68
1. Margono F., Mroueh J., Garely A. Resurgence of active tuberculosis among pregnant
women. Obstet Gynecol 1994; 83: 911-914.
2. Carter E.J., Mates S. Tuberculosis during pregnancy: The Rhode Island experience
1987-1991. Chest 1994; 106: 1466-1470.
3. Margono F., Garely A., Mroueh J. Tuberculosis among pregnant women, New York
City 1985-1992. MMWR 1992; 42: 605-612.
69
1. Palmon S.C, Liu M., Moore L.E., Kirsch J.R. Capnography facilitates tight control of
ventilation during transport. Crit Care Med 1996; 24: 608-611.
2. Stock M.C Capnography for adults. Crit Care Clin 1995; 11: 219-232.
3. Coaldrake L.A. Capnography does not always indicate successful intubation. Anaesth
Intensive Care 1995; 23: 219-232.
4. Spencer R.F., Rathmell J.P., Visconti CM. A new method for difficult endotracheal
intubation: The use of a jet stylet introducer and capnography. Anesth Analg 1995; 81:
1079-1083.
5. Sessler C.N., Glass C, Grap M.J. Techniques for preventing and managing unplanned
extubation. J Crit Illness 1994; 9: 609-619.
6. Truwit J.D., Rochester D.F. Monitoring the respiratory system of the mechanically ven-
tilated patient. New Horiz 1994; 2: 94-106.

258
70
1. Hanson C.W. 3rd, Marshall B.E., Frasch H.F., Marshall C. Causes of hypercarbia with
oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med
1996;24:23-82.
2. Tarpy S.P., Celli B.R. Long-term oxygen therapy. N Engl J Med 1995; 333: 710-714.
3. Costello R.W., Liston R., McNicholas W.T. Compliance at night with low flow oxygen
therapy: A comparison of nasal cannule and Venturi face masks. Thorax 1995; 50:405-406.
4. American Association of Respiratory Care. Clinical practice guidelines: Oxygen therapy
in the acute care hospital. Respir Care 1991; 36: 1410-1413.
71
1. Kazzaz J.A., Xu J., Palaia T.A., et al. Cellular oxygen toxicity: Oxidant injury without
apoptosis. J Biol Chem 1996; 271; 15182-15186.
2. Jenkinson S.G. Oxygen toxicity [Review]. New Horiz 1993; 1: 504-511.
3. Stogner S.W., Payne D.K. Oxygen toxicity. Ann Pharmacother 1992; 26: 1554-1562.
4. Griffith D.E., Garcia J.G., James H.L., et al. Hyperoxic exposure in humans: Effects of
50% oxygen on alveolar macrophage leukotriene B4 synthesis. Chest 1992; 101; 392-397.
72
1. Jacobsen J., Jensen E., Waldau Т., Poulsen T.D. Preoperative evaluation of intubation
conditions in patients scheduled for elective surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:
421-424.
2. West M.R., Jonas M.M., Adams A.P., Cadi F. A new tracheal tube for difficult
intubation. Brit J Anaesth 1996; 76: 673-679.
3. Benumof J.L., Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthe-
siology 1996; 84: 686-699.
4. Schwartz D.E., Matthay M.A., Cohen N.H. Death and other complications of emer-
gency airway management in critically ill adults: A prospective investiogation of 297 tra-
cheal intubations. Anesthesiology 1995; 82: 367-376.
5. Deem S., Bishop M.J. Evaluation and management of the difficult airway. Cnt Care Clin
1995; 11: 1-27.
6. Mazzagatti F.A. Rapid sequence intubation. J Emerg Med Serv 1995; 20: 17-18.
7. American Society of Anesthesiologists Task Force. Practical guidelines for management
of the difficult airway. Anesthesiology 1993; 78: 597-602.
73
1. Jong G.M., Hsiue T.R., Chen C.R., et al. Rapidly fatal outcome of bacteremic Klebsiella
pneumoniae pneumonia in alcoholics. Chest 1995, 107: 214-217.
2. Barlett J.G., Mundy L.M. Community-acquired pneumonia. New Engl J Med 1995; 33:
1618-1624.
3. Niederman M.S., Bass J.B. Jr, Campbell G.D., et al. Guidelines for the initial manage-
ment of adults with community-acquired pneumonia- Diagnosis, assessment of severity,
and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418-1426.
74
1. Crescioli S., Dal Carobbo A., Maestrelli P. Control-release theophylline inhibits early
morning ariway obstruction and hyperresponsiveness in asthmatic subjects Ann Allergy
Asthma Immunol 1996; 77: 106-110.
2. Storms W.W., Nathan R. A., Bodman S.F., Byer P. Improving the treatment of nocturnal
asthma: Use of an office questionnaire to identify nocturnal asthma sympthoms. J Asthma
1996; 33: 165-168.

259
3.Van Keimpema A.R., Ariaansz M., Raaijmakers J.A., et al. Treatment of nocturenal
asthma by adding of oral slow-release albuterol to standard treatment in stable asthma pa-
tients. J Asthma 1996; 33: 119-124.
4. Oosterhoff Y., Timens W., Postma D.S. The role of airway inflammation in the
pathophysiology of nocturnal asthma. Clin Exp Allergy 1995; 25: 915-921.
5. Chhabra S.K. An epidemiological investigation into nocturnal asthma. J Asthma 1995;
32: 147-150.
6. Martin R.J. Nocturnal asthma. Chest 1995, 107: 158S-161S.
75
1. Fox A.J., Lalloo U.G., Belvisi M.G., et al. Bradykinin-evoked sensitization of airway
sensory nerves: A mechanism for ACE-inhibitor cough. Nat Med 1996; 2: 814-817.
2. Ludviksdottir D., Bjornsson E., Janson C, et al. Habitual coughing and its association
with asthma, anxiety, and gastroesophageal reflux. Chest 1996; 109: 1262-1268.
3. Mello C.J., Irwin R.S., Curley F.J. Predictive values of the character, timing, and compli-
cation of chronic cough in diagnosing its cause. Arch Intern Med 1996; 156: 997-1003.
4. Tomaki M., Ichinose M., Miura M., et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibi-
tor-induced cough and substance P. Thorax 1996; 51: 199-201.
5. Ramsay L.E., Yeo W.W. ACE inhibitors, angiotensin II antagonists, and cough: The
Losartan Cough Study Group. J Hum Hypertens 1995; 9 (Suppl 5): S51-S54.
6. Wood R. Bronchospasm and cough as adverse reactions to the ACE inhibitors captopril,
enalapril, and lisinopril: A controlled retrospective cohort study. Brit J Clin Pharm 1995;
39: 265-270.
7. Yeo W.W., Chadwick I.G., Kraskiewicz M., et al. Resolution of ACE inhibitor cough:
Changes and responses to inhaled capsaicin, intradermal bradykinm and substance-P. Brit
J Clin Pharm 1995; 40: 423-429.

Предметный указатель
Внимание! Ссылки указывают на порядковый номер случая, а не на номер страницы
Абсцесс легкого 8, 73
Аденовирусная инфекция 6
Аденокарцинома 48
Адреналин, применение при отеке гор-
тани 15
Азот газообразный, как причина кессон-
ной болезни 58
Акролеин, химический ожог 26
Алкоголизм, пневмония при 73
Аллергия, связь с астмой 6
Альвеолы, коллапс, лечение положитель-
ным давлением в конце выдоха 28
Альвеолярного кровотечения синдром
при системной красной волчанке 36
Альфа-1-антитрипсин, дефицит 49
Американское торакальное общество 10
Аммиак, химический ожог 26
Ангиотензин-превращающий фермент,
диагностика саркоидоза 18
Ангиотензин-превращающий фермент,
ингибитор, как причина кашля 75
Анемия серповидноклеточная 11
Анорексия, при туберкулезе 68
Антибиотикотерапия
- при бактериальном менингите 52
- при муковисцидозе 64
- при ожоге дыхательных путей 55
- при пневмонии, вызванной
Klebsiella 1Ъ
Антидепрессанты, передозировка 24
Антикоагулянты, применение при тром-
боэмболии легочной артерии 17
Антитела к цитоплазме нейтрофилов 47
Апнеистическое дыхание 16
Аппарат ИВЛ см. Респиратор
Аритмия, при флотации грудной стен-
ки 59
Артериальный проток, открытый 20
Артралгия, при декомпрессионной бо-
лезни 58
Аспергиллез аллергический бронхоле-
гочный 8
Аспирация в дыхательные пути
- воды при утоплении 102
- инородного тела 13
- как причина пневмонии 51
- при лечении пневмоторакса 49
- содержимого желудка
- - как причина абсцесса легкого 73
--при черепно-мозговой травме 19
- фактор риска внебольничной пневмо-
нии 10
- хвойного масла 9
Аспирация из дыхательных путей
-осложнения 67
- через трахеостому 62
- эндотрахеальная для удаления слизи-
стой пробки 32
Астма бронхиальная
- как причина кашля 74, 75
- как причина одышки 13
- нормальные параметры функции внеш-
негодыхания при 44
- ночная 74
-профессиональная 53
-удетей 6
-холодовая 14
Астматический статус 6, 14
Асфиксия, при отравлении окисью угле-
рода 26, 55
Атаксия, при отравлении фенитои-
ном 34
Ателектаз
-абсорбционный 71
-послеоперационный 32
- при аспирации из дыхательных путей 67
- при мышечной дистрофии Дюшенна 66
- при нарушении вентиляционно-перфу-
зионных отношений 4
Астматический статус 6, 14

261
Асфиксия, при отравлении окисью угле-
рода 26, 55
Атаксия, при отравлении фенитоином 34
Ателектаз
-абсорбционный 71
-послеоперационный 32
- при аспирации из дыхательных пу-
тей 67
- при нарушении вентиляционно-перфу-
зионных отношений 4
- при псевдогипертрофической миопа-
тииДюшенна 66
Афроамериканцы
- саркоидоз легких 18
- серповидноклеточная анемия 11
Ацидоз
- метаболический
- - при гиповолемическом шоке 35
--придиабете 46
- респираторный (газовый)
--при астме 14
- - при лечении кислородом обострения
ХОЗЛ 70
- при хроническом обструктивном за-
болевании легких (ХОЗЛ) 3
Баротравма 1, 14
Бензодиазепины, передозировка 24
Беременность
- кардиогенный отек легких при 4
- курение, как причина детской астмы 6
- туберкулез легких при 68
Бета-адреномиметики, применение при
астматическом статусе 14
Бикарбонат натрия, применение при ке-
тоацидозе 46
Биопсия трансбронхиальная при саркои-
дозе легких 18
Биота дыхание 16
Бисептол при пневмонии, вызванной
Pneumocystis carinii 5
Боковой амиотрофический склероз 27
Боли в шее, связанные с менингитом 52
Боли в эпигастрии, связанные с гепати-
том В 51
«Борьба с респиратором» 61
Бохдалека грыжа 30
Бочкообразная грудная клетка 3
Брадиаритмия, при аспирации из дыха-
тельных путей 67
Бронх
- левый нижнедолевой, обструкция сли-
зистой пробкой 32
- правого верхнедолевого случайная ин-
тубация 63
- правый главный
- - случайная интубация 60, 69
- - обструкция опухолью 13
- средней доли синдром 8
Бронхиолит, при вирусной респиратор-
ной инфекции 37
Бронхит, связанный со СПИДом 5
Бронходилататоры при ночной астме 74
Бронхоскопия
- жестким бронхоскопом 13
- при внебольничной пневмонии 10
- фиброскопическая
- - при удалении слизистой пробки 32
- - при устранении обструкции дыха-
тельных путей 13
Бронхоспазм
-диагностика 44
- во время проведения ИВЛ 60
- при ингаляции продуктов сгорания 26
Бронхоэктазы
- осложненные пневмонией и дыхатель-
ной недостаточностью 8
- связанные с муковисцидозом 64
Брудзинского симптом 52
Буллы субплевральные, разрыв 49
Вакцинация против пневмококка 11
Вегенера гранулематоз 47
Вентиляционно-перфузионных отноше-
ний нарушения
- как причина гиперкапнии при кисло-
родной терапии 70
- как причина гипоксемии 57, 63
- при ателектазах 4
- при утоплении 42
-приХОЗЛ 3
Вентиляция легких с положительным
давлением
- бронхоплевральный свищ при 21
- воздействие на преднагрузку левого
желудочка 4
- при боковом амиотрофическом скле-
розе 27
- при отеке легких 56
Вентури маска 70

262
Вибратор 65
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ),
как фактор риска туберкулеза 68
Вирусный грипп, как причина ларингот-
рахеобронхита 45
Внутричерепное давление, снижение при
гипервентиляции 7
Возбуждение при ИВ Л 60, 61
Волюмотравма 1,28
Воспаление
- в патогенезе астмы 14
- в патогенезе бронхоэктазов 8
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК),
взаимодействие с бензодиазепинами 24
Гастроэзофагеальный рефлюкс 74, 75
Гелиокс 15
Гемиторакс, ослабление дыхания 13
Гепатит А 51
Гепатит В острый вирусный 51
Гепатит С 51
Гепатит, связанный с изониазидом 68
Гепаторенальный синдром 51
Гиалиновые мембраны, связанные с ки-
слородной терапией 43
Гипербарическая оксигенация 58
- побочные эффекты 71
- при вдыхании дыма 26
Гипервентиляция
- при фиброзе легких 43
- при черепно-мозговой травме 7
Гипергликемия, при диабетическом ке-
тоацидозе 46
Гиперкапния
- «допустимая»
- - при лечении баротравмы легкого 1
-- при лечении бронхиальной астмы 14
- при синдроме гиповентиляции при
ожирении 41
- связанная с кислородотерапией 70, 71
- связанная с фиброзом легких 43
- связанная с ХОЗЛ 3
Гиперкетонемия, при диабетическом ке-
тоацидозе 46
Гиперплазия легких, при врожденной
диафрагмальной грыже 30
Гиперреактивные дыхательные пути (см.
также Астма бронхиальная) 6
Гипертония артериальная
- легочная
- - при диафрагмальной врожденной
грыже 30
- - при муковисцидозе 65
- - при синдроме гиповентиляции, свя-
занном с ожирением 41
- при системной красной волчанке 36
- при застойной сердечной недостаточ-
ности 16
Гиповентиляция
- как причина гипоксемии 57
- ночная, при немалиновой миопатии 40
Гиповолемия
- как причина шока 35
- при диабетическом кетоацидозе 46
Гипогликемия, при тепловом ударе 54
Гипокальциемия, при тепловом ударе 54
Гипоксемия
-причины 57
- при аспирации из дыхательных пу-
тей 67
- при вирусной инфекции 37
- при гиповолемическом шоке 35
-приИВЛ 32
- при муковисцидозе 65
- при пневмонии тяжелого течения 63
- при обструктивном сонном апноэ 12
- при ОРДС 28
- при респираторном дистресс-синдроме
новорожденных 29
- при фиброзе легких 43
- рефрактерная к лечению 63
Гипоксия
- лечение ИВЛ с инверсированным отно-
шением вдох/выдох 28
-определение 57
- при кардиогенном отеке легких 4
- при кессонной болезни 58
- при синдроме гиповентиляции, связан-
ном с ожирением 41
- при утоплении 42
- при флотации грудной стенки 59
Гипоксия/ишемия головного мозга
эпизод, как причина гипоксической
энцефалопатии 33
Гипотензивные препараты, как причина
кашля 75
Гипотония артериальная
- при ауто-ПДКВ 31
- при гиповолемическом шоке 35
- при интоксикации 9

263
- при кардиогенном отеке легких 4
-приОРДС 1
- при отеке легких 4
Гипофосфатемия, при тепловом ударе 54
Гистоплазмоз 39, 73
-приСПИДе 5,39
Головная боль
-постоянная 16
- при внутримозговой гематоме 19
- при менингите 52
Головокружение
- при вдыхании дыма 26
- при кетоацидозе 46
- при отравлении фентоином 34
Гортани повреждение, как причина на-
рушений дыхания 15
Гранулема
- при гистоплазмозе 39
- при саркоидозе легкого 18
- эозинофильная 49
Грудная клетка
- болевые рецепторы 48
-боли
-- загрудинные при саркоидозе лег-
ких 18
--плевральные 2
- - при кардиогенном отеке легких 4
- - при спонтанном пневмотораксе 49
- деформация при перераздувании
легких 3
-дренирование 49
Грудная стенка
- флотация при травме 59
Дегидратация
- при кетоацидозе 46
Дезоксирибонуклеаза человеческая ре-
комбинантная при лечении муковисци-
доза 64
Декомпрессионная (кессонная) бо-
лезнь 58
Дети
- аспирация из дыхательных путей 67
- ларинготрахеобронхит (круп) 45, 50
- муковисцидоз 64, 65
-утопление 42
-эпиглоттит 50
Диабет
- фактор риска внебольничной пневмо-
нии 10
- фактор риска пневмонии, вызванной
Klebsiella 73
- фактор риска послеоперационного
бронхоплеврального свища 21
-факторриска туберкулеза 68
Диафрагма, врожденная грыжа 30
Дисплазия бронхолегочная 23, 71
Дисфагия при мышечной дистрофии Дю-
шенна 66
Диффузионная способность легких по
окиси углерода 44
Диффузии нарушения, как причина ги-
поксемии 57
Дренирование плевральной полости
- при пневмотораксе 60
- при эмпиеме плевры 2
Дыма вдыхание 26, 55
Дыхание, кислородная цена при ХОЗЛ 3,
25
Дыхания нарушения
- в процессе ИВЛ 60
- после ИВЛ 61
- после экстубации 15
- связанные с врожденной диафрагмаль-
ной грыжей 30
Дыхания угнетение при передозировке
лекарственных препаратов 24
Дыхательная недостаточность
- гиперкапническая
--острая 3
--приауто-ПДКВ31
- при кислородной терапии 3
- - при нервно-мышечном заболевании 40
- при ХОЗЛ 70
- гипоксическая, при ОРДС 28
- ночная, при немалиновой миопатии 40
- при боковом амиотрофическом склеро-
зе 27
- при бронхоэктазах 8
- при врожденной диафрагмальной гры-
же 30
- при кифосколиозе 57
- при мышечной дистрофии Дюшенна 66
- при пневмонии, вызванной Pneumocystis
carinii 5
- при раке легких 48
- связанная с незаращением артериаль-
ного протока 20
Дыхательные мышцы
- во время отдыха 25, 57

264
- при мьппечной дистрофии Дюшенна 66
-приХОЗЛ 3
Дыхательные пути
- аспирация из
--осложнения 67
- - удаление слизистой пробки 32
-- через трахеостому 62
- высокое давление 1
--при астме 14
- гиперреактивные (см. также Астма
бронхиальная)
- - при муковисцидозе 65
--удетей 6
-классификация 72
- клиренс секрета
--приИВЛ 67
--при муковисцидозе 64
- - при трахеостомии 62
-обследование 72
- обструкция
-- как причина одышки 13
- ожоги 26, 55
--при астме 14
-«трудные» 72
- - центральная послеоперационная 32
- - экстренное устранение 72
с сонным апноэ 12
Дыхательные шумы, ослабление на од-
ной стороне 60
Дюшенна мышечная дистрофия 66
Желтуха, при гепатите В 51
Желтых ногтей синдром 8
Желудка промывание через орогастраль-
ныйзонд 9
Желудочное содержимое, аспирация
- как причина абсцесса легкого 73
- при черепно-мозговой травме 19
Застойная сердечная недостаточность
-как причина дыхания Чейна-Стокса 16
- как фактор риска внебольничной пнев-
монии 10
Изониазид
- взаимосвязь с фенитоином 34
- как фактор риска гепатита 68
- при туберкулезе у беременных 68
Иммигранты, повышенный риск тубер-
кулеза у 68
Иммунодепрессанты, как фактор риска
туберкулеза 68
Индометацин при незаращении артери-
ального протока 20
Инородное тело, аспирация 13
Инотропные препараты при лечении
кардиогенного шока 4
Инсулина дефицит 46
Интерстиция легкого поражение
- при ОРДС 28
- снижение диффузионной способности
легких при 44
Интубация (см. также Эндотрахеальная
интубация)
-трудная 72
Интубация трахеи
- двухпросветной трубкой 13, 63
-неудачная 72
- длительная, показания к трахеосто-
мии 62
- для устранения бронхиальной обструк-
ции 13
- ошибочная
- - правого верхнедолевого бронха 63
- - правого главного бронха 60, 69
- повреждение трахеи, как причина 22
- при аспирации желудочного содержи-
мого 19
- при ожоге верхних дыхательных пу-
тей 55
- при флотации грудной клетки 59
- при черепно-мозговой травме 7
- при эпиглоттите 50
- экстубация, при подсвязочном отеке 15
--при повреждении трахеи 22
Инфаркт легкого, при серповиднокле-
точной анемии 11
Инфекция Cryptococcus neoformans, при
СПИДе 5
Инфекция Escherichia coli, как причина
менингита 52
Инфекция Haemophilus influenzae
- при алкоголизме 73
- при менингите 52
- при пневмонии 10
- при серповидноклеточной анемии 11
- при системной красной волчанке 36
- при эпиглотите 45, 50
Инфекция Klebsiella pneumoniae, как при-
чина пневмонии 10, 73

265
Инфекция Legionella pneumophila, как
причина пневмонии 10
Инфекция Listeria monocytogenes, как
причина менингита 52
Инфекция Mycobacterium tuberculosis,
при СПИДе 5
Инфекция Mycoplasma pneumoniae, как
причина ларинготрахеобронхита 45
Инфекция Neisseria meningitidis, как при-
чина менингита 52
Инфекция Pneumocystis carinii, как при-
чина пневмонии 5, 36
Инфекция Pseudomonas, как причина ме-
нингита 52
Инфекция Pseudomonas cepacia, при му-
ковисцидозе 64
Инфекция Staphylococcus, при муковис-
цидозе 64
Инфекция Streptococcus pneumoniae
- при внебольничной пневмонии 10
- при серповидноклеточной анемии 11
- при системной красной волчанке 36
- у алкоголиков 73
Инфекция Toxoplasma gondii, при СПИ-
Де 5
Инфекция вирусом парагриппа, как при-
чина ларинготрахеобронхита 45
Инфекция легочная, при муковисцидо-
зе 8
Инфаркт миокарда с отеком легких 4, 56
Инфузионная терапия при тепловом уда-
ре 54
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
- аспирация из дыхательных путей
при 67
- ауто-ПДКВ при 31
- возбуждение больных при 60, 61
- высокочастотная струйная 21
- длительная, показания к трахеосто-
мии 62
- как причина бронхоплеврального
свища 21
- мешком и маской 72
- неинвазивная при ХОЗЛ 25
- однолегочная, как причина бронхоплев-
рального свища 21
- при бронхиальной астме 6,14
- при ларинготрахеобронхите у детей 45
- при флотирующей грудной клетке 59
- с инверсированным отношением
вдох:выдох 28
- у новорожденных 23, 37
- частичная жидкостная 23
Ишемия, как причина смерти мозга 33
Ишемия миокарда 4
Кальцификация при гистоплазмозе 39
Капнография 69
Каптоприл, как причина кашля 75
Карбоксигемоглобин, маркер отравле-
ния окисью углерода 26, 55
Катетеризация легочной артерии для
оценки степени отека легких 4
Кашель
-механизм 75
- при астме 74, 75
- при вирусной инфекции 37
- при вдыхании дыма 26
- при муковисцидозе 64
- при пневмонии 73
- при приеме каптоприла 75
- при саркоидозе легких 18
-присиликозе 53
- при туберкулезе 68
- при эпиглоттите 50
Квейма проба при саркоидозе 18
Кернига симптом 52
Кессонная (декомпрессионная) бо-
лезнь 58
Кетоацидоз диабетический 46
Кислорода потребление при ХОЗЛ 25
Кислородотерапия (см. также Гиперба-
рическая оксигенация)
- при вдыхании дыма 26
- при гиповолемическом шоке 35
- при муковисцидозе 65
- при респираторном дистресс-синдроме
новорожденных 23
-приХОЗЛ 3,70
- системы высокопоточные и низкопо-
точные 70
-токсичность 43,71
Кифосколиоз, как причина дыхательной
недостаточности 57
Коагулопатия
- при кесонной болезни 58
- при острой печеночной недостаточно-
сти 51
Кокцидиоидомикоз 73

266
Кома
- после сердечно-легочной реанимации 33
- при отравлении фенитоином 34
Контрактура, при мышечной дистрофии
Дюшенна 66
Контрпульсация внутриаортальная бал-
лонная 4
Кортикостероидная терапия
- болезни гиалиновых мембран 23
- при бронхиальной астме 14
- при мышечной дистрофии Дюшенна 66
- при ожоге дыхательных путей 55
- при саркоидозе 18
Крикотиреотомия экстренная 7
Кровотечение
-альвеолярное 36
- как причина гиповолемического
шока 35
Кровохарканье
- при бронхоэктазах 8
- при гранулематозе Вегенера 47
- при раке легкого 13
Круп (см. Ларинготрахеобронхит) 45, 50
Курение
- как причина гиперреактивности дыха-
тельных путей 6
- как причина рака легких 48
Куссмауля дыхание 46
Лазерная терапия при стенозе трахеи 22
Лактатацидоз, при гиповолемическом
шоке 35
Ларингоспазм, при утоплении 42
Ларинготрахеит 50
Ларинготрахеобронхит (круп) 45, 50
Левожелудочковая недостаточность 20
Левожелудочковая преднагрузка при
ПДКВ 4
Легочные объемы
- как параметр функции внешнего дыха-
ния 44
- при рестриктивных заболеваниях лег-
ких 44
- при фиброзе легких 43
Легкое
- баротравма, при чрезмерном растяже-
нии 1
- кальцификация, при гистоплазмозе 39
- перераздувание при деформации груд-
ной клетки 3
- плода, нарушения развития 30
Легочное сердце
- при гиповентиляции при ожирении 41
- при гистоплазмозе 39
-приХОЗЛ 25
Легочные инфильтраты
- при бронхоэктазии 8
-приОРДС 1
- при туберкулезе 68
Лецитин/сфингомиелин отношение, как
маркер дистресс-синдрома новорож-
денных 22
Лимфангиолейомиоматоз 49
Лимфоотток из легких 56
Лимфоузлов поражение при саркоидозе
легких 18
Лихорадка
- при ларинготрахеобронхите 45
- при менингите 52
- при муковисцидозе 64
- при пневмонии 67, 73
- при серповидноклеточной анемии 11
- при тепловом ударе 54
- при туберкулезе 68
- при эмпиеме плевры 2
- при эпиглотите 50
Лица анатомия при оценке строения ды-
хательных путей 72
Лицо, ожоги 26, 55
Лобэктомия, как причина бронхоплев-
рального свища 21
Лучевая терапия
- как причина бронхоплеврального сви-
ща 21
- при раке носоглотки 38
Люмбальная пункция при бактериаль-
ном менингите 52
Маллампати классификация верхних ды-
хательных путей 72
Марфана синдром 49 .
Медиастинит при гистоплазмозе, фибро-
зе легких 39
Мелкоклеточный рак легкого 48
Менингизм при менингите 52
Менингит острый бактериальный 52
Мерцательная аритмия, при дыхании
Чейна-Стокса 16
Метахолиновая проба при муковисцидо-
зе 65

267
Механотерапия при мышечной дистро-
фии Дюшенна 66
Мозгового кровообращения нарушение,
дыхание Чейна-Стокса, при 16
Мокрота
- при бактериальной пневмонии 67
- при бронхоэктазах 8
- при муковисцидозе 64, 65
- при обструктивном сонном апноэ 12
- при пневмонии, вызванной Klebsiella 73
Мотонейронов поражение прогресси-
рующее 27
Моча темная при гепатите В 51
Муковисцидоз
- бронхоэктазы, связанные с 8
- разрыв субплевральной буллы, связан-
ный с 49
- регуляция трансмембранного проведе-
ния при 64
- у детей 64, 65
Мунье-Куна синдром 8
Мышечная слабость
- при боковом амиотрофическом склеро-
зе 27
- при декомпрессионной болезни 58
- при мышечной дистрофии Дюшенна 66
Немалиновая миопатия 40
Неподвижных ресничек синдром 8
Нистагм, при отравлением фенитои-
ном 34
Новорожденные недоношенные
- незаращение артериального протока
у 20
- респираторная вирусная инфекция 37
- респираторный дистресс-синдром у 23,
29
- склонность к туберкулезу 68
Обструктивные заболевания легких, па-
раметры функции внешнего дыхания
при 44
Обструктивное сонное апноэ 12,41
Одышка
- нормальные параметры функции внеш-
него дыхания при 44
- ночная
--пароксизмальная 74
- - связанная с дыханием Чейна-Стокса 16
-при астме 13
- при бронхоэктазах 8
- при гранулематозе Вегенера 47
- при инфаркте миокарда 56
- при кардиогенном отеке легких 4
- при муковисцидозе 65
- при немалиновой миопатии 40
- при ожоге верхних дыхательных пу-
тей 55
-при ОРДС 1
- при пневмонии, вызванной Heamophihcs
influenzae 10
- при пневмони, вызванной Klebsiella 73
- при раке легкого 13
- при серповидноклеточной анемии 11
-присиликозе 53
- при спонтанном пневмотораксе 49
- при физической нагрузке
- при саркоидозе легких 18
- - при сонном апноэ 12, 41
- при ХОЗЛ 3, 25, 70
- при эмболии легочной артерии 17
- при эмпиеме плевры 2
- при эпиглоттите 50
- прогрессирующая
- - при кифосколиозе 57
--при токсическом действии кислоро-
да 43
--приХОЗЛ 25
- при эмпиеме плевры 2
Ожирение
- как фактор риска обструктивного сон-
ного апноэ 41
- синдром гиповентиляции 41
Ожог дыхательного тракта 26, 55
Ожоги химические 26, 55
Окись углерода, индикатор диффузион-
ной способности легких 44
Окись углерода, отравление 26, 55
ОРДС - см. Острый респираторный ди-
стресс-синдром
Ортопноэ
- положение «на двух подушках» 12
- при ночной астмой 74
Остановка сердца, как причина гипок-
сической энцефалопатии 33
Острый респираторный дистресс-син-
дром (ОРДС)
- лечение ИВЛ с инверсированным отно-
шением вдох/выдох 28

268
- при аспирационной пневмонии 1
- при бронхоплевральным свище 21
- при вдыхании продуктов горения 26
- при интерстициальном поражении лег-
ких 28
- при профессиональных заболевани-
ях 53
- при утоплении 42
- связанный с токсичностью кислоро-
да 71
- сопровождающийся гипоксической ды-
хательной недостаточностью 28
Отек
-гортани 15
- конечностей
- - нижних, при ожирении 41
--стоп 12
- легких
- - интерстициальный, при токсическом
действии кислорода 4, 56
- - кардиогенный 4
--определение 56
--острый 4
- - при инфаркте миокарда 4, 56
- - при неращении артериального прото-
ка 20
- - при профессиональных заболевани-
ях 53
-- при утоплении 42
- подсвязочный 69
--после экстубации 15
Отношение OOBi/ФЖЕЛ (объема фор-
сированного выдоха за первую секунду
к форсированной жизненной емкости
легких) нормальное и нарушенное 44
Парапневмонический выпот 2
Пара вдыхание, как причина ожога 26,
55
Паренхима легких, вовлечение в процесс
при гранулематозе Вегенера 47
Парциальное давление двуокиси углеро-
да в артериальной крови (РаСОг), опре-
деление с помощью капнографии 69
Парциальное давление двуокиси углеро-
да в конце выдоха (ЕТСОг), мони-
торинг в процессе ИВЛ 69
Парциальное давление кислорода (РаОг)
в артериальной крови при отеке лег-
ких 56
Пассивное курение, как причина рака
легких 48
Первичная цилиарная дискинезия 8
Передозировка
- ведение больных 9
- как причина нарушений дыхания 24
Печени заболевания, как фактор риска
внебольничной пневмонии 10
Печеночная недостаточность острая 51
Печень
-кальцинирование 39
-разрыв 35
Пиквика синдром см. Обструктивное
сонное апноэ
Пиковое давление в дыхательных путях
при ИВЛ 60
Питание
- нарушение 10, 21, 68
- при муковисцидозе 64, 65
Плевральная полость, давление при
ауто-ПДКВ 31
Плевральная пункция при эмпиеме 2
Плеврит при системной красной волчан-
ке 36
Плоскоклеточный рак 38,48
Пневмонит
-волчаночный 36
-интерстициальный 43
- при отравлением фенитоином 34
- при системной красной волчанке 36
Пневмония
- аспирационная 1,51
-бактериальная 67
- внебольничная 10
- вызванная Haemophilus influenzae 10
- вызванная Pneumocystis carinii 5, 36
-диагностика 73
- нозокомиальная 10
- при астматическом статусе 6
- при вирусной инфекции 37
-при ИВЛ 19
-при Klebsiella pneumoniae 13
- при нервномышечных заболеваниях 40
- при системной красной волчанке 36
-послеоперационная 32
- тяжелая долевая 63
- форма типичная и атипичная 73
Пневмоторакс
-дренирование 60
- как причина одышки 13

269
- после эзофагогастрэктомии 60
-приИВЛ 32
-приПДКВ 28
- при флотирующей грудной клетке 59
-спонтанный 49
Поджелудочной железы недостаточ-
ность 64
Подсвязочный отдел гортани, сужение 45
Пожилой возраст, риск кровоизлияния в
мозг 54
Полидипсия, при диабетическом кетоа-
цидозе 46
Полипы в носу 64
Полисомнография 12
Полиурия, при диабетическом кетоаци-
дозе 46
Положительное давление в конце выдо-
ха (ПДКВ)
-ауто-ПДКВ
--при астме 14
- - при нарушениях гемодинамики 31
- аспирация из дыхательных путей
при 67
- побочные эффекты 28
- при кардиогенном отеке легких 4
- при рефрактерной гипоксии 28
Постуральный дренаж
-послеоперационный 32
- при муковисцидозе 65
Пот, концентрация хлоридов, как мар-
кер муковисцидоза 64
Почечная недостаточность 54, 68
Провокационная проба на бронхос-
пазм 44
Продукты сгорания, как причина хими-
ческого ожога 26
Проспективное исследование диагности-
ки эмболии легочной артерии 17
Протеин С дефицит 17
Протеин S дефицит 17
Профессиональные вредности
- как фактор риска гепатита В 51
- как фактор риска силикоза 53
Пуммонэктомия, как причина бронхоп-
леврального свища 21
Пыль, аллергия на 6
Рабдомиолиз, при тепловом ударе 54
Радон, как причина рака легких 48
Раздельная вентиляция легких (РВЛ) при
рефрактерной гипоксемии 63
Рак, как фактор риска туберкулеза 68
Рак легких
- как причина дыхательной недостаточ-
ности 48
-классификация 48
-крупноклеточный 48
-мелкоклеточный 48
Рак носоглотки 38
Рак области головы и шеи 38
Распылитель, как фактор риска пневмо-
нии, связанной с ИВ Л 19
Рвота при диабетическом кетоацидозе 46
Рвотный рефлекс 15,19
Регургитация трансмитральная преходя-
щая 56
Резекция легкого, как причина бронхоп-
леврального свища 21
Резистентности верхних дыхательных
путей синдром 41
Рекомпрессионная терапия 58
Ректальная температура при тепловом
ударе 54
Рентгенологическое исследование груд-
ной клетки
- при пневмотораксе 60
- при раке легких 48
- при саркоидозе 18
-присиликозе 53
- шеи при эпиглотите и крупе 45
Респиратор
- контур, как фактор риска нозокоми-
альной пневмонии 19
- несинхронность самостоятельного
вдоха с 61
Респираторный дистресс-синдром ново-
рожденных, лечение экстракорпораль-
ной мембранной оксигенацией
(ЭКМО) 29
Ретинопатия диабетическая 46
Рибавирин 37
Ринит, при гранулематозе Вегенера 47
Рифампин 52, 68
Ротоглотки содержимое, как фактор рис-
ка нозокомиальной пневмонии 19
Самостоятельное дыхание с двумя фазами
положительного давления (СДДФПД)
- при обструктивном сонном апноэ 12

270
- при отеке легких 56
Самостоятельное дыхания с постоянно
- положительным давлением (СДППД)
- при обструктивном сонном апноэ
- при отеке легких
- при ХОЗЛ
- через носовую маску при дыхании Чей-
на-Стокса
Саркоидоз легких 18,49
Свайера-Джеймса синдром 8
Свищ
- бронхоплевральный 21
- между трахеей и безымянной артери-
ей 62
Седативные препараты, передозиров-
ка 24
Селезенка
-кальцинирование 39
-разрыв 35
Сердечная деятельность, факторы, влияю-
щие на 56
Серповидноклеточная анемия
- боли по всему телу 11
-острый легочный синдром 11
Силикоз 53, 68
Синдром приобретенного иммунодефи-
цита (СПИД)
- гистоплазмоз 39
- легочные осложнения 5
- пневмония, вызванная Pneumocystis
carinii 5
Синусит
- как причина хронического кашля 74
- при гранулематозе Вегенера 47
- связанный с муковисцидозом 64
- сопровождающийся кашлем 75
Системная красная волчанка, легочные
осложнения 36
Сколиоз 3, 66
Скорость воздушного потока, измере-
ние для оценки функции внешнего
дыхания 44
Слизистая пробка
- дифференциальный диагноз 60
- как причина ателектаза 32
Смерть мозга 33
Сознания нарушения
- связанные с тепловым ударом 54
- связанные с менингитом 52
Сонливость в дневное время 12,16
Сонное апноэ обструктивное см. Об-
структивное сонное апноэ
Спинной мозг, повреждение как показа-
ние к трахеостомии 62
Старлинга закон при транскапиллярном
обмене 56
Стивенса-Джонсона синдром 34
Стрептококки группы В 52
Стридор
- после экстубации 15
- при подсвязочном отеке 15
- при стенозе трахеи 22
Судороги 71
Суицидальная попытка, как причина ды-
хательной недостаточности 24
Сурфактант
- заместительная терапия при респира-
торном дистресс-синдроме новорож-
денных 23
- функция при респираторном дист-
ресс-синдроме новорожденных 23
Суточный ритм при ночной астме 74
Сцинтиграфия с галлием при саркоидозе
легких 18
Тараканий антиген, как причина гипер-
реактивности дыхательных путей 6
Тахипноэ 70
Тепловой ожог верхних дыхательных пу-
тей 26, 55
Торакоскопия 2, 49
Тошнота, при гепатите В 51
Травма
- гиповолемический шок, при 35
- грудной клетки, как причина флотации
грудной стенки 59
Травма черепно-мозговая 7
- флотация грудной стенки 59
Трахеобронхит, при кислородотерапии 71
Трахеобронхомегалия -8
Трахеомаляция 22
Трахеостомия
-показания 62
- при обструктивном сонном апноэ 12
- при мышечной дистрофии Дюшенна 66
Трахея, повреждения, связанные с инту-
бацией 22
Триметиловый ангидрид, как причина
химического ожога 26

271
Тромбоз глубоких вен 17
Тромбоэмболия легочной артерии 17
Туберкулез
- как осложнение системной красной
волчанки 36
- при беременности 68
- силикоз, как фактор риска 53
Увулопалатофарингопластика 12
Уголь активированный 9
Утечка воздуха при бронхоплевральном
свище 21
Утомление дыхательных мышц
- при ХОЗЛ 3
Утопление 42
Фактор V Лейдена, дефицит 17
Фенитоин, отравление 34
Фиброз легких
- идиопатический 43
-интерстициальный 43
- медиастинальный, связанный с гисто-
плазмозом 39
- при кислородотерапии 43
- при красной волчанке 36
-связанный с силикозом 53
Физическая нагрузка
- в диагностике бронхоспазма 44
- как лечение муковисцидоза 65
Флотация грудной клетки с ушибом лег-
кого 59
Флумазенил, антагонист бензодиазепи-
нов 24
Фосген, как причина химического ожо-
га 26
Фракция кислорода во вдыхаемом газе
(FiCh) при низкопоточной вентиля-
ции 70
Функциональная остаточная емкость
(ФОБ) легких при боковом амиотро-
фическом склерозе 27
Функция внешнего дыхания нормаль-
ная 44
Функция внешнего дыхания, параметры
- колебания в течение суток 74
- при обструктивном сонном апноэ 12
- при трахеомаляции 22
- при хроническом кашле 74
Управление профессиональной безопас-
ности и здравоохранения 53
Ушиб легкого при флотирующей груд-
ной стенке 59
Хвойное масло, аспирация 9
Хлор, как причина химического ожога 26
Хлориды, концентрация в поте, маркер
муковисцидоза 64
Хроническое обструктивное заболевание
легких (ХОЗЛ)
- как причина гиперкапнической дыха-
тельной недостаточности 70
-обострение 3
-- с легочным сердцем 25
- обструктивное сонное апноэ при 12
- токсичность кислорода при 71
- фактор риска внебольничной пневмо-
нии 10
- фактор риска пневмонии, вызванной
Haemopilus influenzae 10
- фактор риска пневмонии, вызванной
Klebsiella 73
Центральное сонное апноэ 41
Центральной нервной системы заболева-
ния, дыхание Чейна-Стокса, при 16
Цереброспинальной жидкости исследова-
ние при бактериальном менингите 52
Цианоз 10
Циклофосфамид при гранулематозе Ве-
генера 47
Цитомегаловирус при СПИДе 5
Чейна-Стокса дыхание при застойной
сердечной недостаточности 16
Черепные нервы, парез при менингите 52
Чердж-Строса синдром 47
Шок
- гиповолемический 35
- кардиогенный 4
Шум в сердце, при незаращении артери-
ального протока 20
Шунт
- внутрилегочный при утоплении 42
- как причина гипоксемии 63
- слева направо при незаращении арте-
риального протока 20

272
- справа налево, как причина гипоксе-
мии 57
Электроэнцефалография 33
Экспираторная обструкция дыхательных
путей при ХОЗЛ 3
Экстракорпоральная мембранная окси-
генация (ЭКМО), как лечение респира-
торного дистресс-синдрома у взрослых
и детей 29
Экстубация
- при повреждении трахеи 22
- при подсвязочном отеке 15
Эмболия
- жировая, при серповидноклеточной
анемии И
- легочной артерии 17
-- как причина одышки 13
- - при серповидноклеточной анемии 11
- - при системной красной волчанке 36
Эмпиема плевры 2
- при бронхоэктазах 8
Эмфизема легких
- разрыв субплевральной буллы при 49
Эндотрахеальные трубки
- неправильное положение 69
- обструкция слизистой пробкой 60
-перегиб 60
Энцефалопатия
- гипоксическая, при остановке сердца 33
- метаболическая, дыхание Чейна-Сто-
ксапри 16
-печеночная 51
Эозинофилия при гранулематозе Вегене-
ра 47
Эпиглоттит острый 50
Эпштейна-Барр вирус, как причина опу-
холи носоглотки 38
Этмабутол, применение при туберкуле-
зе 68
Эхокардиография при незаращении ар-
териального протока 20
Маззагатти Ф. А., Лебовиц Л. С, Шлюгер Н. В.
ИНТЕНСИВНАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ
Подписано в печать 11.11.2001. Формат 70хЮ0У16. Усл. печ. л. 22,1.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Тираж 3000 экз. Заказ № 2005.
ЗАО «Издательство БИНОМ», 2002 г.
103473, Москва, ул. Краснопролетарская, 16.
Лицензия на издательскую деятельность N9 065249 от 26 июня 1997 г.
Отпечатано в полном соответствии
с качеством предоставленных диапозитивов
в издательско-полиграфическом комплексе «Звезда».
614990, г. Пермь, ГСП-131, ул. Дружбы, 34.
ISBN 5-7989-0160-2