\
\
Pod ,edakclą
Jerzego
Waleckiego
.
I
Andrzeia
Ziemiańs iego
1
r
?
,
,
,

\
-
rf- '1ł
$
V
Springer
WN

"

,
!
s
CZ
w praktyce klinicznej
-" -
.. .
... 1-
. I.
...
." ..


(


""


.........


'="


Rezonan,s magnetyczny i tomografia komputerowa
to pierwsza w Polsce monografia na temat praktycznego
zastosowania naj nowszych technik diagnostyki obrazowej
w rozpoznawaniu Wielu chorób.
r
edstawia w sposób
kompleksowy wykorzystanie tych metod w diagnostyce róż-
nych zmian patologicznych, w stosunku do których kła-
-- 'syczna radiologia okazuje się niewystarczająca. W książce
omówiono m.in. choroby zwyrodnieniowe, nowotwory
ośrodkowego układu nerwowego, choroby serca i dużych
naczyń, płuc, narządów jamy brzusznej, kości i szpiku. Za-
letą publikacji jest m.in. szerokie omówienie metodyki'ba-
dań, wskazań do badań TK i MR oraz bogaty materiał ilu-
stracyjny, który daje'Q:lożliwość zapoznania się z różnorod-
nymi przypadkami klinicznymi.-
,
Autorami monografii są radiolodzy specjalizujący się od
_kilku lat i stosujący w swojej pra
tyce rezonans magne-
tyczny i tomografię komputerową. Reprezentują kilka
ośrodków klinicznych i naukowych z Warszawy, Poznania
i Wrocławia.
.
Redaktorami naukowymi monografii są:
prof. dr hab. med. Jerzy Walecki, Katedra Radiologii
CMKP, Warszawa,
pr of . dr hab. med. Andrzej Ziemiański; Instytut Radiologii
AM, Poznań.


...,.


"


ISBN 83-86637-91-9


1,



"': .


. .
- , .



\...




I
I
I
j


....


"".


-


\


'\


...


.
.


I
I
I
I
I
I..
I'
I
!
I
I
!
I

 I
t
I
I.
I
/
l!.
I'
f
t
li


jł
łI
,
i




,
t
,
k -AT f\  L 'r tI  A 1'{r-Cł- fi K::.
o.. .. . .
.. .. ... .... .
'. .' ".: .. ".;": <." '," ." : :,... . ." -: ":" o," .. .....
W" praktyce klinicznej

.<
IIIf}f u:' EZO
. u
. . .
. o
).
, '. ,.:'4.-,
t:. "'.' >, ...:'
...... .-...
s
G
E
.
t
OG
FI
PUTERO
.   -0  ':'" ::"i ',.' ", ;,uo'_ .-'.''''''''''''''''''''''>:"''.>''''''' !./"",/ ."""'" "\,' .,If:...
, " W., .'.w , <,... ,."",..." 0"
f .J*-. .'0 :#.:&,. .m...-, ooJj. .,....- = .....01;. '
:;:.., , '" o'.,. t '" ;;;r::ir ':"')':.}"':)"<':i:"""!:"
 ..-.. ..,.. , .
Jf::';"":"'; .:.. .o\..,.,."..::.'::':;:::::;":.""""':'".,."'.'."'....'.. ..'..:..",.
... ..... .. ...... ........ ........... ...... ... o.... ..
... .. o.. .. .. . .. o.... .. ....... '" . . . . .
...... .. . .. .. ." . " . ." . .. . ... . ...... . .. ....
..... ,......... ..... .... ..... ',',", ." '.'," ..... ,','. ....'. ..... ........... .......... ...... .................. o" ........ ..... .... '," ",."' .. ..
. . , . .. ... ... ... .. ... ...... . . .. .. . .. ... ... ... .. . .. ... .... ... ... .. ...... .. .. ... .
... ... .. ... ... ... .. ........... ................... "'" ....... o.. .. ....... o.. .. ..
................ ........'..... ......
. . .. ... ... . . . . . . . . . . .
.,.. """"."" ""j":" .""
!;1t .,.": ..... , . ,. ' ,., , , : , C:] 2.,....... ..1Ift;;')l1e J ... ..:..
":::ij'-l/:' , "',o' ,.,,,, .,', ",'o "", "" ""'. "'" "':", """ ",'o "":'" o""". .':'. ,"". ,'" "",:. '.' .'. .:' ../___,,: .',;'
Pod redakcją .
I'
Jerzego Walęckiego
i Andrzeia Ziemiańskiego
 . . 
-
I.O J
v'
Springer
PWN

Warszawa 1997

Redakcja i opracowanie indeksu
Mariusz I.Furmanek
Elżbieta Krzyżanowska
Projekt okładki i strony tytułowej
Andrzej Przygodzki
@ Copyright by Springer PWN, Warszawa 1997
Wydanie publikacji dofinansowane przez Wydział Nauk Medycznych PAN
ze środków Komitetu Badań Naukowych.
Springer PWN
Wydanie pierwsze
Arkuszy drukarskich 53,00
Skład: Auto Graf, Warszawa
Druk ukończono w sierpniu 1997 r.
Druk i oprawa: Białostockie Zakłady Graficzne
ISBN 83-86637-91-9

Przedmowa
-:-:X-XX-WW::-"":o.v.::-:=C:mm:::'-::::-:)::::*:::»:X:-m .kQ.._C. -.::;C:::.*» mm:«:C«::...h...;c:«-:x-c;:::«=»,,:--« ;,.:..:..,:.. : ..»»-"W:*:: :;.:m:«' .'ACJ...:z.:.......cW 
W ostatnich latach nastąpił prawdziwy przełom w obra-
zowaniu narządów dzięki wprowadzenie wielu nowych
metod, które w istotny sposób wpłynęły na rolę i kliniczną
przydatność stosowanych dotychczas technik radiologicz-
nych. Do naj szerzej obecnie wykorzystywanych należą
przede wszystkim ultrasonografia, tomografia komputerowa,
rezonans magnetyczny, angiografia cyfrowa, oraz tomogra-
fia pojedynczego protonu.
W spółczesna radiologia znajduje coraz szersze zastoso-
wanie. Przykładem jest poszerzenie diagnostycznej angio-
grafii o angiografię interwencyjną, tomografii komputerowej
o programy badające przepływ mózgowy czy śródoperacyjne
stosowanie ultrasonografii. Dzięki spektroskopii rezonansu
magnetycznego oceniającej metabolizm zmienionej tkanki,
badaniom echoplanamym oceniającym m.in. aktywność
kory mózgu (badania czynnościowe), czy też pozy tronowej
emisyjnej tomografii, pozwalającej na ocenę perfuzji w ob-
rębie mięśnia sercowego, neurotransmisji i perfuzji w mózgu
- współczesna radiologia pozwala również na ocenę funkcji
poszczególnych narządów.
Potrzeba zaprezentowania polskiemu Czytelnikowi no-
woczesnego podręcznika na temat klinicznego wykorzysta-
nia najnowszych metod radiologicznych stała się więc
paląca, tym bardziej, że znaczenie ich stale rośnie. Niniejsza
książka jest próbą sprostania tym potrzebom i stanowi
przegląd klinicznego zastosowania rezonansu magnetyczne-
go i tomografii komputerowej. Wybór tych metod jest o tyle
uzasadniony, iż tworzą one, obok ultrasonografii i radiologii
zabiegowej, względnie nowy dział radiologii, gdzie postęp
technologiczny i coraz szersze wskazania kliniczne wyma-
gają publikacji prezentujących aktualne możliwości metod
i kierunki rozwoju.
Autorzy proponują Czytelnikowi układ książki, w którym
część rozdziałów poświęcona jest neuroradiologii, zaś posz-
czególne, kolejne rozdziały chorobom kości i stawów, cho-
robom narządów klatki piersiowej z odrębnym omówieniem
serca i dużych naczyń, chorobom narządów jamy brzusznej
i miednicy. Omawiane zagadnienia dokumentowane są częs-
to jednocześnie zdjęciami z tomografii komputerowej i re-
zonansu, co pozwala Czytelnikowi na możliwie pełne zapoz-
nanie się z obrazem zmian chorobowych.
Mamy świadomość, iż dynamiczny rozwój tomografii
komputerowej i rezonansu magnetycznego, a także zmienia-
jące się poglądy odnośnie klinicznych aplikacji tych metod
będą wymagały być może już wkrótce aktualizacji, mamy
także świadomość iż uważny Czytelnik może nie znaleźć
w monografii omówienia bardzo szczegółowych z kliniczne-
go lub metodycznego punktu widzenia zagadnień. Ograni-
czona jest jednak objętość tej publikacji, a także określony
jej profil, który zakłada szerokie przedstawienie klinicznego
zastosowania tomografii komputerowej i rezonansu magne-
tycznego. Zainteresowanych wąskimi zagadnieniami kli-
nicznymi czy też szczegółową metodyką badań odsyłamy do
umieszczonych po każdym rozdziale (podrozdziale) pozycji
. JI'. .
z pIsmlennIctwa.
Materiał ilustracyjny zamieszczony w książce w znacznej
części pochodzi z naszych macierzystych ośrodków - Cen-
tralnego Szpitala Kolejowego w Warszawie-Międzylesiu
oraz Instytutu Radiologii AM w Poznaniu.
Część omawianych tematów wymagała jednak ilustracji
zdjęciowej pochodzącej z zaprzyjaźnionych Zakładów Ra-
diologii, których Kierownikom dziękujemy za zgodę na ich
udostępnienie. Szczególnie zaś dziękujemy Panu Prof. dr
hab. Leszkowi Królickiemu - Kierownikowi Zakładu Medy-
cyny Nuklearnej i Rezonansu Magnetycznego Wojewódz-
kiego Szpitala Bródnowskiego w Warszawie, Panu Dr med.
,
Janowi Baronowi z Zakładu Radiologii Sląskiej Akademii
Medycznej oraz Panu Dr med. Markowi Pędichowi z Zakła-
du Radiologii Instytutu Centrum Zdrowia Dziecka.
Jako redaktorzy naukowi monografii składamy podzięko-
wania wszystkim Kolegom klinicystom, których cenne uwa-
gi wpłynęły na merytoryczny poziom tej książki.
Jerzy Walecki, Andrzej Ziemiański

Spis treści
 _-::Q p.   ______ I f.v:.< L1 --.L..............'"'1 -..  . ::-'C::C:C:C:C::::'w$ 0 C: 0.. == " X:cc:c:cc:t::c:c:c -- - " :c:: -- ::x .. .- -' :-::O -- fC::;X" '. *. " = '. .. ............__ó_.-",-; ......... ...,:....... ...-.....____O{....U"....:..:';;"n."-:'::-:"'":':':.-i\r\;.AM:.(j,'-':.:"'-':o:.:.oc.--:...""-:w:!o:W"-:.oc-xo.:' ";;:;.. - Q';".k.x=.
...."..."."J'..."."..... .... ... -. ...-.-.-..................-.-.................................-_-_..-.- .. .C :: :CC c C. C .'O; _  c .. ................"J'.l'JV'.!. .o"J'J\I'J\IV'JV'oM..........v......-.v..oY'o..'J'.".......IV."oIVńi..r...-J>."...N'.YIr...........".".".-...........................................................................J'...v.r.;v..... . .-... . .r.r.r.o'VV ....J'.-.-JV.-... .. ... .......... ..
Wykaz stosowanych terminów
l.
1.1
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
2.
3.
3.1.
3.1.1.
3.1.2.
3.1.3.
3.1.4.
3.1.5.
3.2.
3.3.
4.
4.1.
4.1.1.
4.1.2.
4.1.3.
4.2.
4.3.
4.3.1.
4.3.2.
5.
5.1.
5.2.
6.
6.1.
6.2.
7.
7.1.
7.2.
8.
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
Jacek Brzeziński, Włodzimierz Paprzycki, Adam Tołkacz
Tomografia komputerowa
Rezonans magnetyczny
Angiografia rezonansu magnetycznego naczyń mózgowia
Jodowe środki cieniujące stosowane w diagnostyce obrazowej .
"
Srodki kontrastowe stosowane w.obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego
Anatomia ośrodkowego układu nerwowego .
Jolanta Sikorska
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne i zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego
Jolanta Sikorska
Zaburzenia rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego
Zaburzenia indukcji grzbietowej
Zaburzenia indukcji brzusznej
Zaburzenia podziału i różnicowania komórek
Zaburzenia rozwoju bruzd i migracji komórkowej .
Zaburzenia mielinizacj i
Choroby metaboliczne
Choroby zwyrodnieniowe
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
Jerzy Walecki
Nowotwory wewnątrzczaszkowe
Obraz TK guzów wewnątrzczaszkowych .
Obraz MR guzów wewnątrzczaszkowych
Omówienie symptomatologii TK i MR najczęściej występujących guzów wewnątrzczaszkowych .
Guzy przysadki w TK i MR .
Guzy kanału kręgowego .
Metody badań guzów kanału kręgowego .
Omówienie guzów kanału kręgowego .
Zmiany pourazowe ośrodkowego układu nerwowego w badaniu TK i MR
Romana Bogusławska
Urazy czaszkowo-mózgowe .
Urazy kręgosłupa
Choroby naczyniopochodne ośrodkowego układu nerwowego .
Włodzimierz Chmielewski, Jerzy Walecki
Zmiany niedokrwienne mózgu .
Krwotok mózgowy .
Choroby naczyń ośrodkowego układu nerwowego .
Włodzimierz Paprzycki, Jerzy Walecki
Wady naczyniowe .
Zmiany miażdżycowe tętnic domózgowych wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych
Obraz zaniku mózgu .
Włodzimierz Chmielewski
. 9
11
11
12
24
28
32
39
65
65
65
79
94
. 100
109
. 110
. 118
. 127
. 127
. 128
. 129
. 130
. 155
. 155
. 157
. 158
. 169
. 169
. 179
. 183
. 183
. 185
. 193
. 193
. 208
. 215

9.
9.1.
9.2.
9.3.
10.
11.
12.
12.1.
12.2.
12.3.
13.
13.1.
13.2.
13.3.
13.4.
13.5.
13.6.
13.7.
13.7.1.
13.7.2.
13.8.
14.
14.1.
14.1.1.
14.1.2.
14.1.3.
14.1.4.
14.2.
14.3.
15.
15.1.
15.1.1.
15.1.2.
15.1.3.
15.2.
15.3.
15.3.1.
15.3.2.
15.4.
15.5.
15.6.
15.7.
16.
Indeks
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
Jerzy Kulczycki
Infekcje wirusowe .
Infekcje bakteryjne .
Niektóre inne infekcje
Stwardnienie rozsiane w badaniach TK i MR
Monika Bekiesińska-Figatowska
Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa .
Jerzy Walecki
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
Piotr Sosnowski
. . .
Zmiany chorobowe w oczodole .
Badanie okolicy skrzyżowania wzrokowego
Badanie dalszych odcinków drogi wzrokowej
Choroby układu kostno-mięśniowego w badaniach MR .
Andrzej Ziemiański
Badanie stawu ramiennego
Badanie stawu łokciowego
Badanie nadgarstka
Badanie stawu biodrowego
Badanie stawu kolanowego .
Badanie stopy i stawu skokowo-goleniowego
Guzy układu kostno-mięśniowego .
Guzy kości
Guzy części miękkich .
Szpik kostny w obrazie MR - Marek Stajgis
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
Teresa Zaleska, Jerzy Walecki, Romana Bogusławska
Diagnostyka serca i dużych naczyń
Diagnostyka wrodzonych wad serca i dużych naczyń .
Diagnostyka nabytych chorób dużych naczyń
Diagnostyka nabytych chorób serca
Obrazowanie tętnic wieńcowych
Choroby śródpiersia
Rak płuca .
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
Monika Bekiesińska-Figatowska, Małgorzata Biesiadko-Matuszewska, Włodzimierz Chmielewski,
Mariusz I.Furmanek, Krzysztof Wagiel
Choroby wątroby, trzustki i śledziony .
Badanie wątroby
Badanie trzustki
Badanie śledziony .
Choroby nadnerczy
Choroby nerek i pęcherza moczowego
Badanie nerek
Badanie pęcherza moczowego .
Choroby gruczołu krokowego
Choroby macicy i przydatków
Rak odbytnicy
Diagnostyka aorty brzusznej .
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób naczyń obwodowych .
Jerzy Walecki, Mariusz I.Furmanek
. 225
. 225
. 231
. 238
. 241
. 245
. 257
. 259
. 266
. 266
275
. 275
. 279
. 281
. 285
. 287
. 295
. 297
. 297
. 299
. 312
. 327
. 327
. 329
. 330
. 333
. 338
. 340
. 349
. 357
. 357
. 357
. 366
. 371
. 372
. 377
. 377
. 385
388
. 392
. 400
. 403
. 411
. 413

Wykaz stosowanych terminów
; :::.z....:s::..;;.. .X;::::" -:w.-:.c..'o. -o::;''''  .4'.:.  ID-:=C:: ':;.c"... ."""""''':«« $::;..m  '' x:c:c.c:.:=cm ::-.(. m.-.'.''':''@ ::»x- -:;:.........;,c;.. .   ::;c.:(:J...:  " Wx.W;'.   )$. ;. ::: ::
20FT - metoda dwuwymiarowa akwizycji i rekonstrukcji
obrazu
30FT - metoda trójwymiarowa akwizycji i rekonstrukcji
obrazu
. Angio- TK - jedna z metod TK, uwidaczniająca naczynia
badanego obszaru
OSA (digital subtraction angiography) - cyfrowa angiografia
subtrakcyjna
EPI (echo planar imaging) - obrazowanie echoplaname
FA (flip angle)  TA - kąt odchylenia magnetyzacji
FFE (fast field echo) - rodzaj sekwencji
FGRE (fast gradient recalled echo) - rodzaj sekwencji
FIO (free induction decay) - sygnał swobodnej relaksacji
FISP (fast imaging with steady precession) - rodzaj sek-
. .
wenCJl
FLAIR (fluid attenuation inwersion recovery) - rodzaj
sekwencji
FLASH (fast 10w angle shot) - rodzaj sekwencji
FOV (field of view) - pole obrazowania
FSE (fas t spin echo) - rodzaj sekwencji
G - Gauss
GE (gradient echo) - sekwencja echa gradientowego
GRE (gradient recalled echo) - sekwencja echa gradien-
towego
G x - gradient pola magnetycznego wzdłuż osi x
G y - gradient pola magnetycznego wzdłuż osi y
G z - gradient pola magnetycznego wzdłuż osi z; gradient
wyboru warstwy
1 H MRS - spektroskopia MR protonowa
IR (inversion recovery) - sekwencja zaniku inwersji
j .H. - jednostki Hounsfielda
Mielo- TK - mielotomografia komputerowa
MIP (maximum intensity projection) - algorytm rekonstruk-
cji obrazu na podstawie wokseli o najwyższej intensyw-
ności sygnału
MOTSA (multiple overlapping thin slab acquisition) -
technika angiograficzna pozwalająca na obrazowanie
długich odcinków naczyń na podstawie jednoczasowej
akwizycji danych z kilku, częściowo nakładających się
slabów
MPR (multiplanar reconstruction) - algorytm wielopłasz-
czyznowej rekonstrukcji obrazu
MR - rezonans magnetyczny
MRA (magnetic resonance angiography) - angiografia rezo-
nansu magnetycznego
MRS (magnetic resonance spectroscopy) - spektroskopia
rezonansu magnetycznego
MT (magnetization transfer) - transfer magnetyzacji, tech-
nika zwiększająca supresję sygnału z tkanki stacjonarnej
wMRA
Multishot EPI - odmiana obrazowania echoplanamego (wie-
10zdjęciowa)
Multislice - rozpoczęcie nowej sekwencji pomiarowej przed
upływem czasu TR dla poprzedniej warstwy
31p MRS - spektroskopia MR fosforowa
Partycja - warstwa składowa sekwencji MRA, warstwa
w obrębie slabu
PC (phase contast) - angiografia kontrastu fazy, odmiana
MRA -
PD (proton density ) - gęstość protonowa
PET - pozy tronowa emisyjna tomografia
Phase encoding gradient - gradient fazowy
Piksel (pixel) - pojedynczy element obrazu
RARE (rapid aquisition with relaxation enhancement) -
rodzaj sekwencji
Readout gradient - gradient odczytowy
RP (radio frequency) - impulsy wzbudzające
ROI (region of interest) - obszar zainteresowania
SE (spin echo) - sekwencja echa spinowego
Segment EPI - odmiana obrazowania echoplanarnego (obra-
zowanie segmentowe)
Slab - objętość tkanki, która podlega wzbudzeniu
Slice selecting gradient (G z ) - gradient wyboru warstwy
Snapshot lub single-shot EPI - odmiana obrazowania echo-
planamego (obrazowanie "migawkowe")
Snapshot FLASH (snap shot fas t 10w angle shot) - rodzaj
sekwencji
Spiral CT, volume scanning - badanie spiralne TK
SPECT - tomografia emisyjna pojedynczego protonu
STIR (short TI inversion recovery) - rodzaj sekwencji
T - Tesla
TI - czas relaksacji podłużnej
T2 - czas relaksacji poprzecznej
TA (tip angle)  FA - kąt odchylenia magnetyzacji
TE (time to echo) - czas echa
TI (time to inversion) - czas inwersji
Time of flight - zjawisko napływu krwi do badanego obszaru
TK - tomografia komputerowa
TOF (time of flight) - angiografia czasu przepływu, odmiana
MRA
TONE (tilted optimized nonsaturating excitation) - technika
polegająca na stosowaniu zmiennego FA w MRA
TR (time of repetition) - czas powtórzeń
Turbo-FLASH (turbo fast 10w angle shot) - rodzaj sekwencji
Turbo-SE, turbo spin echo - rodzaj sekwencji
Wash out - zjawisko wypłukiwania
Woksel (voxel) - pojedynczy element objętości

Podstawy fizyczne i metodyka
badań w TK i MR
Jacek Brzeziński, Włodzimierz Paprzycki, Adam Tolkacz
';:;c;:;:«.:«w:w:-:::;::.::.:.::m:;:*-:w:-:-::::-:::::;::::;m:.J:::.=c;:-»:w:y:;:-:-:.:-:.:-:-::::.:o=«:::.=c;:;x.:"-»:w:-X::.:-:::«::«:o:o:="-m-:*N:'-:-:-:::-:-:;:=':;::::.:::«:.:::.::;:::;:::.=c-X'-:':;X':Y:':-:.:':-:-:-:'::::::C::0:::::'::;:;':;::=-:;:.x.:«.:«-:-:-:.:-:-:.:.:-:.:.:.:.:.:.:.:-:-:.:-:-:-:««-:«.x-:*»:-:-:-:.:::::.:-:-::::C:: :.x.....'; ::O::;:«'-:-:-:;X;:':-:;:::::::::::::::'::*mm»:«-:w:-:-:.:.:=.:::*:::::;::::m;»m:«*:-.:-:-:.:-::::»:;::C:::::«v:-:::-:-::::»»:« :'::C»C'.' :v.--=-:=':::.:.:::::'::«-::M:-:'»:':':.v:*:*:-:-:':::.:-:.::::.:::.:;.:;c.:;.:-
Tomografia komputerowa (TK) i rezonans magnetycz-
ny (MR) są obecnie najszerzej stosowanymi n1etodan1i
w klinicznej diagnostyce obrazowej; obie techniki rozwijają
się niezwykle dynamicznie, co jest ściśle związane z wpro-
wadzanien1 coraz to nowszych rozwiązań.
Podstawy fizyczne TK i MR, które przedstawiono w po-
szczególnych podrozdziałach un10żliwią Czytelnikowi po-
znanie nowych rozwiązań technicznych i zrozun1ienie kie-
runków rozwoju prezentowanych metod diagnostycznych.
1.1. Tomografia komputerowa
Wprowadzona w 1972 r. przez Hounsfielda rentgenowska
transmisyjna tomografia komputerowa jest metodą diagno-
styczną, pozwalającą na obrazowanie narządów wewnętrz-
nych pacjenta poprzez wykonywanie zdjęć warstwowych.
Otrzyn1any obraz dostarcza informacji o rozkładzie liniowe-
go współczynnika osłabienia promieniowania X w wybranej
warstwie. W odróżnieniu od klasycznych badań radiologicz-
nych dających obrazy będące rzutem obiektów trójwymiaro-
wych na płaszczyznę, tomografia kon1puterowa odwzorowu-
je funkcję rozkładu współczynnika absorpcji w obraz dwu-
wymiarowy, charakteryzujący się dobrą rozdzielczością li-
niową (rzędu 1 fin1) oraz wysoką rozdzielczością kontrasto-
wą tkanek miękkich (na pozIomIe 0 , 2%) .
Zjawiskiem fizycznym wykorzystywanym w transmisyj-
nej tomografii komputerowej jest osłabienie promieniowania
X przez obiekt znajdujący się na jego drodze. Dla wąskiej
wiązki monoenergetycznego promieniowania natężenie po
przejściu przez jednorodny n1ateriał n10żna opisać zależno-
- 1..;"'-
ścią: \/ _'OWC )., I\
.1 K' \ ,-,l :. 1  /\. ') '""
 -- . 
(1) I = lo e -pd . V
gdzie:
I
.. ... -/ .
natęzenIe promIenIowanIa po przeJscIu przez
jednorodny materiał,
natężenie pron1ieniowania padającego na próbkę,
stała Eulera
grubość próbki,
współczynnik osłabienia promieniowania X dla
danej energii kwantów.
Wartość współczynnika osłabienia jest złożoną funkcją
energii kwantów promieniowania X oraz liczby atomowej
i gęstości elektronowej tkanek. Z zależności (1) widać, że do
określenia wartości współczynnika osłabienia niezbędna jest
znajon1ość natężenia promieniowania za i przed próbką oraz
jej grubość. Po przejściu przez n elementów natężenie wiązki
wynIesIe
lo
e
d
J.l
(2) In = Ioe -d (Pl + P2 + ... + p)
Wykorzystując pomiary In i lo dla różnych kątów padania
wiązki na obiekt badany, uzyskamy układ równań o n
niewiadomych. Rozwiązanie tego układu wyznaczy współ-
czynniki osłabienia w całym badanym obiekcie. Wartość
współczynnika osłabinia przedstawiona jest w skali Houn-
sfielda. Dokładność odtworzenia obrazu badanego przekroju
poprzecznego oraz czas trwania badania zależy od liczby
i sposobu wykonywania pomiarów, a także od algorytmu
wykorzystanego do niezbędnych obliczeń dla rekonstrukcji
obrazu.
W szystkie wyniki pomiarów dotyczące ilości pochłonię-
tego promieniowania n1uszą być zapan1iętane i poddane
analizie kon1puterowej. Przetworzone wyniki pomiarów są
wpisywane do dyskowej pamięci magnetycznej, skąd odbie-
rane są przez system przetwarzania danych. Dane wyj ściowe
systemu n10gą być przekazane na drukarkę liniową, n1onitor
obrazowy lub nośnik magnetyczny. Dodatkowym urządze-
niem wyjściowym jest wieloformatowa kamera, za pomocą
której n10żna wykonać zdjęcia obrazu na błonie światłoczu-
łej. W rzeczywistości urządzenia do tomografii komputero-
wej są o wiele bardziej złożone niż wynikałoby to z powyż-
szego omówienia. W skład zestawu muszą również wchodzić
podstawowe urządzenia do wytwarzania promieniowania
rentgenowskigo: generator wysokiego napięcia, urządzenia
zasilające i kontrolne, lampa rentgenowska ze specjalnym
kolimatorem i inne.
Jakkolwiek zasada tworzenia obrazu w tomografii kom-
puterowej jest prosta, w rzeczywistości napotyka na znaczne
trudności. Wynika to z konieczności wprowadzenia do obli-
czeń odpowiedniej korekty, uwzględniającej polichroma-
tyczność rzeczywistej wiązki promieniowania, niemożność
uzyskania wiązki równoległej, wreszcie wzajen1ny wpływ
sąsiednich punktów obiektu na uzyskany wynik pomiaru
natężenia promieniowania.
Nowoczesne aparaty umożliwiają między innymi badanie
dynamiczne, podczas którego obserwuje się efekt wprowa-
dzenia dożylnie środka cieniującego, pozwalają określić
stopień mineralizacji kości oraz szereg innych przydatnych
w praktyce klinicznej parametrów. W badaniu TK otrzymu-
jemy obrazy o różnej skali szarości, dobierając odpowiedni
poziom i szerokość "okna", co pozwala na ocenę tkanek
miękkich i kości w tej samej warstwie. Poszczególne tkanki
cechują się różnymi wartościami współczynnika osłabienia
promieniowania, podawanego w jednostkach Hounsfielda
G.H.). Wartość tego współczynnika zależy od liczby atomo-
wej pierwiastków zawaJ.1ych w tkance.
Tak jak w każdej technice cyfrowej, w TK możemy
dowolnie powiększać i dzielić obraz, dokonywać jego sub-
trakcji lub rekonstrukcji wtórnej w dowolnych płaszcz-
yznach i pod dowolnyn1 kątem. Możliwości te zależą od
oprogramowania aparatu.
W celu zwiększenia kontrastu pomiędzy poszczególnymi
tkankami podaje się dożylnie związki jodowe Gonowe
i niejonowe). W zależności od oczekiwanych zmian związki
te podawane są w postaci iniekcji jednorazowej, powolnego
wlewu w roztworze soli lub szybkiego wstrzyknięcia okre-
ślonej ilości kontrastu (bolusa). Podanie bolusa środka
cieniującego podczas wykonywania serii krótkich skanów

12
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
umożliwia uwidocznienie naczyń (ngio-TK) i ocenę perfu-
zji w tkankach (badanie dynamiczne TK). Wynik badania
dynamicznego otrzymujemy w postaci krzywej przyrostu
współczynnika osłabienia liniowego; pomiar dotyczy wybra-
nego obszaru (region oj interest - ROJ). Badanie dynamiczne
TK znalazło zastosowanie w rozpoznawaniu obszarów gor-
szego ukrwienia, różnicowaniu charakteru zmian (np. guz-
strefa obrzęku), ocenie unaczynienia ognisk patologicznych
(glejak, oponiak, naczyniak).
Nową techniką wprowadzoną na początku lat 90. jest
badanie spiralne TK (spiral CT, volume scanning), polegają-
ce na połączeniu ciągłego ruchu obrotowego układu lampa-
detektory i przesuwu wzdłużnego stołu. Zebranie danych
z całej badanej objętości pozwala na eliminację niepożąda-
nego efektu, wynikającego z pominięcia warstw narządu
między skanami wykonywanymi w sposób tradycyjny. Waż-
ną zaletą spiralnego TK jest także skrócenie czasu badania.
Cennym diagnostycznie badaniem jest mielotomografia
komputerowa (mielo- TK) wykonywana po dokanałowym
podaniu środka cieniującego, np. stosowanego powszechnie
niejonowego środka metrizamid (Amipaque). Badanie to
wykonywane jest zazwyczaj po uprzednio przeprowadzonej
mielografii.
PIŚMIENNICTWO
1. Hounsfield G.N.: Computed medical imaging. Nobellecture. Decem-
ber 1979; t. 8 i J. Comp. AssisL Tomogr. 1980; t. 4 (5): 665-754.
2. Hounsfield G.N.: Computerized transvers eaxical scanning (tomog-
raphy ). Part I. Description oj System. Br. J. Radiol. 1973; 46: 1016.
3. Kalender W.A., Scheissker W., Klotz E., Vock P.: Spiral volumetric
CT with single-breathhold technique, continuous transport, and con-
tinuous scanner rotation. Radiology 1990; 176: 181-183.4. Kalender
W.A., Vock P., Polacian A., Soucek M.: Spiral-CT.. Eine neue Technik
Jur Volumenaufnahmen. I. Grundlagen und Me thodik. Rontgenpraxis
1990; 43: 323-330. 5. Ney D., Fischmann E.K., Kawashima A., Robert-
son D., Scott W.: Comparsion oj helical and serial CT with regard to
three-dimensional imag ing oj musculoskeletal anatomy. Radiology
1992; 185: 865-869. 6. Fishman E.K. (red.), Brook R., Jeffrey Jr.: Spiral
CT. Principles techniques aplications. Philadelphia: Lippincott - Raven
1995.
1.2. Rezonans magnetyczny
Zjawisko rezonansu magnetycznego
Zjawisko jądrowego rezonansu magnetycznego, wyko-
rzystywane w obrazowaniu rezonansu magnetycznego,
związane jest z posiadaniem przez jądra pierwiastków o nie-
parzystej liczbie protonów lub_ neutronów wewnętrznego
momentu pędu, zwanego spinem, oraz momentu magnetycz-
nego. N aib ardzie' rozpowszechnionym w żywych organi-
- - "
zmach pierwiastkiem o ty ch właściw o ściach jest wodór.
-
lądI.a.Jego atomów (Qmton) odgrywaJ podsta\ OWo rolę
-JY otrzymywani.u obrazów M. Jeżeli badany narząd umj e-
śgmy w z ew nętrzny m stałym polu magnetycznym o induk i
l13QJ..1 to n iek t ó re z pr o -t' ypadkowo dotychc zas
ustawionych moment ac h magnetyczny ch, zostaną upor z ącj-
kowane  zdłuż li nii sił tegQ. p ola,", w pozycjac h równol eg,łej
lub prz eciwrównol egł w odniesien. l do .e'-o kierunku (ryc.
1.1). Niezależnie od tych dwóch możliwych położeń, wektor
_ mentu pędu każdego prot0!l u wy konując ruch obrotoF Y
re zakreśla w rzestrzeni stoże '-, którego wierzchołek stanowi
-- '
ją dr o atmu. uch taki nosi nazwę recesji i jest w woła
@9laniem zewn trzne' siły mag nety cznej " ryc. 1.2). a- 
runkach równow agi lermody n amicznej liczb a protonów u  ta-
wionych zgodnie z kieru !1Ki em pola B o oop owiada
- ... - --- - ---- -. 
n iższemu stanowi en ergety_ mu }j więk. . od liczby
p rotonów ust awl onych-p rzeciwni.e. W badanej próbce wystą-
pi niewielkie wypadkowe namagnesowanie (wypadkowy
wektor magnetyzacji) (ryc.J .3). '
a.. .
: .: :o l\'
;.: 'o': tl:l! I.'
....::.: ,'if{ł,.
';.:{:":.:' .
.: ::3:\\,
. ". ..:::I'J'.
.;..:. . ......:..
 r;.I;(ł. \
",:f.t...:
''1":'.
(" o l\r:: .
 ....ś; ':..
.::<?:;, '.
. ::>- .I\.
.. :.: .::f:
,.\"1." .. . .\,'
:};"ł.};:" ::
'.:::..:..",
:.::.?, - ::';
.0 o"
. :. -.' ".:-
f;; o . ':;':)
- ."r
::?
"
. N
.w
'-
.....
 ."
I . ::}
}\:::
. J{; ,
... '.:" "
. .,,: -,'
. 'o
...
-... ".
... .... . .
". .. ::. ..ł .....
-....;...,-.: . :.. .: ....
<' . ..,
'
:. :'.o ; o:
... ..,.
..' . '.':
. "
. ',."
, .
:.:.\ :::' o
.::-....f .. ..),:-ł
'..:.'" .
<o:,";;; .:0.
, . :'t.!;"
j'
t
;.-

..
!",
Ryc. 1.1. Położenie wektorów momentu magnetycznego protonów w sta-
łym polu magnetycznym.
::.-": . .
y
Ryc. 1.2. Precesja wektora momentu magnetycznego wokół osi równo-
ległej do linii sił zewnętrznego pola magnetycznego
a
z
A
--""
". ---
- 7
r- b
(
y
r
V
)
z
y
Al
Ryc. 1.3. Wektor magnetyzacji próbki jako wypadkowa wektorów mo-
mentów magnetycznych poszczególnych protonów.

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
13
CzęstQt1 iwoś.ć. ruclm preces . ne o zależy od induk cji pola
magnety czI!.e go* i określona jest wzorem Larmora:
lo = yB o /21t
.
l
mo = y Bo
(3)
gdzie :
y stała żyromagnetyczna;
Bo - indukcja pola magnetycznego
* Induk.c 'a ola magnetye jest wielkością charakteryzującą jego
D ężem e. Jednostką indukcji jest .Iesla ( T) lub 10 000 razy mniejszy
Gauss (d). Wartość indukcji ziemskiego pola magnetycznego wynosi
około 0,5 G, czyli 0,00005 T, indukcja pól stosowanych w MR osiąga
wartość 1500-20000 G, czyli 0,15-2,0 T.
. W przypadku atomów wodoru przedstawiony wzór przyj-
mIe postac:
(4) 10[Mhz] = 1/21t 42,6 [Mhzl11 Bo [T]
onieważ możliwe są dwa sposoy uporządkowania
'" - . - ..
? ment  m gnet znx.ch, ZWIązane z róż  mi wm10 cia-
ngll po Sla ej p rzez p roto ny układ jako całość moż&
p hł lac  Ię dostarczoną z zewn ą trz w postaci Pm.l11 ie -
nanIa. Ener gIa  może b yć pochłonięta w przypadku, 2;dy
_zęstotli o ć  ?u dzają-ceg o .Eo la magnety g o r na
j częstothWOSCI ra. .Dll1eważ częstotl iwość t a leży'
obs zarze c zę stotltWOSCI radIowych (od kilku do kilkudzie-
sięciu Mhz), impulsy wzbudzające okryśla się skrótem RF
(radio Jrequency).  o
_Poc łę cie en rgii przez próbkę oznacza przejś<;ie
pewnej lIczby rotonó z p2!.ożenia rów noległeg o w prze-
. ci równol egłe w stos unku do kie run ku p ola ma gnetyczne go.
Wektor wypadkowej magnetyzacji Mo zmienia swoje poro-
żenie w odniesieniu do pola magnetycznego zależnie od
il?ści pochłoniętej energii, odchylając się od pierwotnego
kIerunku zgodnego z kierunkiem Bo o pewieQkąt a.(ryc. 1.4).
Odchylony od pierwotnego położenia wektor Mo można
rozłożyć na składową M z - równoległą, oraz składową M xy -
prostopadłą do linii pola magnetycznego. Impuls RF powo-
?ujący odchylenie wektora Mo o ten kąt przyjęto nazywać
Impulsem a. Równocześnie zachodzi zjawisko zrównania
fazy ruchów precesyjnych j ąder. O s i e wszystkich wirującyc h
proton ó w zajmu j ą w ch w-ł1iCIZla łania impulsu identyczne
położenie względem płaszczyzny xy prostopadłej do linii sił
pola.
Po wzbudzeniu iw p ulsem RP układ p owraca stopniowo
do stanu w yjściowego. N ag romadzoną ene rgi e mi tuj e w"1} o-
....
z
y
x
Ryc. 1.4. Położenie wektora magnetyzacji w przestrzeni: podczas pobu-
dzania próbki impulsem RF wektor stopniowo zbliża się do płaszczyzny
xy poruszając się po torze spirali.
z
y
x
Ryc.l.S. Położenie wektora magnetyzacji w przestrzeni: podczas emisji
sygnału wektor magnetyzacji powraca do położenia początkowego,
zakreślając analogiczną spiralę w przeciwnym kierunku.
aci s ygnału tzw. sobodnej rel aksacj i (jree induction de cay
 FID) (ryc.  .5). Istotą metody rezonansu magnetycznego J
est na przemIenne nadawanie impulsów_ o odpowiedniej I
c ęstotliwości, w z budz ając ch róbkęJ ora z odbieiee mi'-
towane g o przez nią sy ału. _ - - .
Relaksacja
Proces wrotu układu protonów do stanu wyjściowego (
po zrzestaniu wzbudzania nazywamy re laksacją. Wy stępu- eJ
ją tu dwa niezależne od siebie ZjaW i s Ka-ukreś i-ane jako 
relakscja podłużQ.a i r laksa cją- Pi>. rzecna.  ę-ja-J..
yodłuzna onacz pwro składowej podłużne:l--wfktora do
mgnetyzaCjl do pIerw otnej w artośc i. Wiąże się o na z powro --
tem_ wz u zonyc protpnów z położenia przeciwróWOOległe-
g o d równoeg. S zybkość tego procesu zależy od sił y
oddzIaływanIa protonów z otoczeniem, stąd określa się
relaksację podłużną jako relaksację s in-siatka. Szybkość
r ksacji podłużnej jest tym większaim więk;zajest liczba
m akro cząsteczek biologicznychw badanej t '\..ance. Częstotli-
wość lokalnych pój magnetycznych zbliża się bowiem do
wartości rezonansowej wraz ze wzrostem ilości makromole-
kuł, wymuszając szybszy powrót protonów do stanu wyjścio-
wego. Zjawisko to powod",u je że..D 1ak.s,acjL
p o?łżnej wykaZJJ.j ą tk anlQ. , w który ch z a w art Qść woy jest-'
_ll.aj WI ęz, a makrocz ąsteczek najmniejsza (np. pły n m ó-
zgowo-rdz niqwy , tkanki zmienione z ap alni e). _ _ .:.
Zmiany wartości M z opisuje zależność:
(5)
M z = Mo (1 - e-lIT,)
 :vu 
.. oL-l€... W'D -V
e - stała Eulera
t - czas
T] - czas relaksacji podłużnej
.  rzypadku imp ulsów 90° (to znaczy takich, któr e
pclW-odują-"zanik sKIaao wej M z ) T] oznacza czas, po którym
 o slą g a $ O  wart ości.  - -
.  a sac@ po rzec zna, nazywana też relaksacn -
sp In, o nacz aanIkskładowej M xy (poprze c znej) wektora
ą-łagnetyzacji. Jest on związany z utratą zgo d ności fazowej -
ruchu precesyjnego protonów zachodzącą wskutek wzajem-
nych oddziaływań pomiędzy spinami. Siła międzyspino-
wych oddziaływań jest większa w tkankach, w których
przypadkowe ruchy cząsteczek są słabe (np . tkanka tluszcz o-
'-&:)7 \:yówczas czas relaksacji £2£rzeczneW<-rac:1 slf; . W tk  n-
kach o dużej zawm10ści wody znaczna ruchliwość cząsteczek
osłabia ich wzajemne oddziaływania, dlte go relaksa c.w
poprzeczna trwa wyraźnie dłu,t ei- Parametj:' T2 nazywany
--
.

14
Podstawy fizyczne i Inetodyka badań w TK i MR
b
c
a
z
z
impuls
RF
x
y
y ---
d
e
z
z
z
y --
Ryc. 1.6 a-e. Zmiany położenia wektora magnetyzacji (dla uproszczenia pominięto zjawisko precesji): (a) położenie początkowe - stan o najniższej
energii, wektor magnetyzacji wzdłuż osi z; (b) stan po zakończeniu nadawania impulsu RF 90°, wektor magnetyzacji leży w płaszczyźnie xy; (c-e)
stopniowy powrót wektora magnetyzacji do położenia początkowego - zanik składowej poprzecznej i przyrost składowej podłużnej.
czase m relaksa cji po prze n. Jest to czas, po krym
m1ość wekto ra M xy spada do 37% "Wartości puc zątko\ j.
Zmiany wart o sci wek tora M xy opisuje wzór:
(6)
M - M e -tir]
.\)'- o -
Dodatkowym czynnikiem wpływającym na skrócenie
czasu T2 jest niejednorodność pola magnetycznego, w któ-
rym umieszczono próbkę. Często niejednorodność jest czyn-
nikiem zewnętrznym, nie związanym z właściwościami
badanych tkanek. Takie skrócenie T 2 stanowi artefakt. J ed-
nakże w niektórych sytuacjach (np. obecność hemosyderyny
świadcząca o przebytym krwawieniu, czy wychwyt superpa-
ramagnetycznych i ferromagnetycznych środków kontra-
stowych) miejscowa niejednorodność pola doprowadzająca
do skrócenia T2 może być cenną wskazówką diagnostyczną.
Ryc. 1.6. ilustruje powrót wektora magnetyzacji do stanu
wyjściowego po wzbudzeniu impulsem RF 90°.
Przebieg relaksacji podłużnej i poprzecznej, zmiany skła-
dowych M z i Mxy oraz czas TI i T2 przedstawiono na rycinie
1.7.
D brazowanie MR polega na wizualiza cj i różnic właśc i-
wości magnetycznych poszcze g óln y ch tkanek , wy rri7.on y Ch "
M z
Mo
Czas
Relaksacja podłużna
o
M xy
Mo
Relaksacja poprzeczna
o
Czas
Ryc. 1.7. Wykres zmian składowych poprzecznej i podłużnej wektora
magnetyzacji; czas TI i Tz.
różnicami w artości ich c zasów r elaks a..sji, to znaczy czasów
.II i T2. Rożnlce te zależne od-bUdowy histoc hem icznej
t kan kl,związane z prędkością odd nia energii i zmian obu
.
składowycektora magnetyzacji, wpływają na emitowany
---- 
sygnał radiowy.
- astosowabie transfonnacji Fouriera pozwala na uzyska-
nie fal składowych o różnej częstotliwości i amplitudzie,
pochodzących z poszczególnych tkanek. Przetwm'zane są
one następnie przy użyciu komputera na obraz analogowy
z obszm'ami o różnej jasności (różnym natężeniu sygnału).
W zależności od czasu relaksacji, podłużnej czy poprzecznej,
względem której różnicujemy tkanki, mówimy o obrazach
TI-lub T2-zależnych.
Tkanki o krótkim czasie I osiadają silny sy nał i wi-
doczne są w o razach -zal. a o o szary jasne
(hipennten . an. o długim czasie I emitują sła

szy sygnał j widoczne sąjako obszary ciemne (ł!.ip ointensy w-
ne). W przypadku czasów T2 mamy do czynienia z sytua cj ą
odwrotną: tkanki o krótkim czasie T2 posiadają słabszy
sygnał (są hipointensywne) niż te o długim czasie T2, które
są wi ne:ak ary od nich jaśniejsze.
Obrazy. l-zależne cn akteryzują się silnym sygnałem
z asne i słabym z przestrzeni płynowych
(obszary ciemne). Są to obrazy najbm'dziej zbliżone do
obrazó wr- TK, odd ając budowę morfologiczną narządów.
OJ:»:azy  - 7qlężne chm'akteryzu& się słabym s yg nałem
z tkanek (obszary ciemne i siln m ł-Ri-ply.11.Qh -l
o szary Jasne. obrazach tych dobrze widoczne są zmiany
związane z przemieszczaniem płynów (ogniska naczyniopo-
chodne w o.u.n., obrzęk).
N a szczególną uwagę zasługują obrazy gęstości protono-
wej (proton density-= PD), na których intensywność sygnału
zależy głównie od za wartości (gęstości) protonów w danej
tkance - im większa gęstość protonowa tym sygnał silniejszy.
.. .
W tym typie obrazów, dobrze widoczne są zmiany związane
z przebudową tkanek, na przykład ogniska demielinizacyjne
w przebiegu stwardnienia rozsianego.
{
Uzyskiwanie obrazu
I
Uzyskiwa.i obra zów warstwowych możliwe j est Qrze _
selek tywne pobudzanie pro tonó'j'. Cel ten os iągnięto stosując
ig y dodatkowe pa ry cewe. 'Y- każge j P1tf ze ceweK £!,Y nie
prąd stały w przeci \y nych kierunkach wokół przewodnikow

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
15
Gradient pola
magnetycznego
Większa
/ częstoiwość
precesji
i Częstotliwość
T......precesji =
I częstotliwość RF
: \ Mniejsza
częstoiwość
precesji
Częstotliwość
impulsów RF
Ryc.l.S. Gradient pola magnetycznego wzdłuż osi z jako metoda wybo-
ru warstwy pobudzanej impulsem RF (gradient G z ).
P 2wste stałe w czasie, lecz linio wo zmieniaj' ce się w prz e-
sJrzeni pol e magnetyczne, któ re nakłada si ę n a pole magnesu_
głównego. W te n sposób wytwarzane są Hoiowe gradienty
. induJs.c ji p ola wzdłuż każdej osi współr zędn ych. P rzykłada- _
jąc w moment ac h wzbu dzen Ia gradient wz<fłuŻ-osi z powo-
dUJemy spełnienie warunku wystąpienia rezonansu, wynika-
jącego z rwnania Larmora jy nie p rzez P!:2 t Q!lY pj
warstwy. Jej grub ość b ęd zIe zależała od szerokości pasmRF
i radintu pola (ryc. l.8).
- ...
Do dokładnego okreśenia miejsca pochodzenia odbiera-
nego sygnału wykorzystuje się pozostałe dwa gradienty
wzdłuż osi x (G x ) (ryc. 1.9) i Y (G y ) (ryc. 1.10). Istnieją dwie
metody jednoznacznej lokalizacji źródła sygnału: dwu-
i trójwymiarowa transformacja Fouriera.
W meto fki e dwuw ymiaro\yej akwiz ycji. konstrukc. i
o bnizu (20FT ) gradient Gz (sUce selecting gradient -
gradient wyboru warstwy) wzdłuż osi z jest stały. W czasie
odbioru sygnału wzdłuż osi x włączany jest gradient G x
Gradient pola magne ty
65 mHz
64 mHz
63 mHz
Ryc. 1.9. Zastosowanie gradientu pola magnetycznego do różnicowania częstotliwości precesji w obrębie badanej warstwy (gradient Gr).
a

65 mHz
b
c

Gra-
dient
pola
mag-
ne-
tycz-
ne-
go
65 mHz
Ryc. 1.10. Zastosowanie gradientu pola magnetycznego do różnicowa-
nia fazy ruchu precesyjnego w obrębie badanej warstwy (gradient G y ).
służący zróżnicowaniu częstotliwości precesji jąder w obrę-
bie danej warstwy (readout gradient - gradient odczytowy).
Poprzedza go włączany na pewien czas gradient G v , tzw.
przygotowawczy (phase encoding gradient - gradient fazo-
wy), który służy zróżnicowaniu fazy. W czasie trwania
gradientu G y częstotliwość precesji protonów dostosowuje
się do nowej wartości indukcji pola, zależnej od położenia
wzdłuż osi y. Po jego wyłączeniu częstotliwość powraca do
wartości poprzedniej, jednakże protony w poszczególnych
warstwach wzdłuż osi y różnią się fazą ruchu precesyjnego,
który uległ przyspieszeniu w stopniu zależnym od położenia.
Dzięki temu widmo odbieranego sygnału zawiera informację
o położeniu jego źródła względem osi x (zakodowaną
w postaci częstotliwości) oraz względem osi y (zakodowaną
w postaci fazy) w danej płaszczyźnie obrazowania zdetermi-
nowanej gradientem z (ryc. 1.11).
W meto. ójwymiarowej akwizycji i rekonstrukcji
obrazu (30FT) stały gradient z (wyboru warstwy) zastępo-
-

16
POBUDZENIE t
WARSTWY
BADANEJ
G z
KODOWANIE
FAZY
G y
Częstotliwości
większe
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
Większa częstotliwość precesji
Częstotliwość precesji =
częstotliwości pobudzania
Mniejsza częstotliwość precesji
 r!Qcl.
KODOWANIE
CZĘSTOTLI-
WOSCI
G x
Częstotliwości  A 
mniejsze   
Ryc. 1.11. Gadienty pola magnetycznego w analizie odbieranego sygna-
łu - rola poszczególnych gradientów w precyzowaniu położenia w prze-
strzeni punktu wyjścia sygnału MR.
Gradient kodowania
fazy (przygotowawczy)
G y
Natężenie sygnału
Częstotliwości
mniejsze ..........:::::;!:::.
'" .:::::::P.:::::::.
 ..".....,...
Częstotliwość / '=:,::.
początkowa Częstotliwości
większe
f G z
Gradient
kodowania
częstotliwości
G x
Ryc. 1.12. Zastosowanie poszczególnych gradientów pola magnetyczne-
go do lokalizacji źródła sygnału MR.
wany jest gradientem zmiennym służącym zakodowaniu
fazy precesji także wzdłuż osi z. Wzbudzeniu podlega pewna
dość znaczna objętość tkanki (slab), a następnie włączane są
kolejno gradienty G z , G y oraz G x . Faza, w jakiej wirują
poszczególne protony, zawiera informację o ich położeniu
zarówno względem osi y, jak i z. Cała badana objętość jest
90° impuls
180° impuls
TE
Ryc. 1.13. Schemat sekwencji echa spinowego.
dzielona na szereg tzw. partycji - warstw, w których tworzo-
ne będą następnie obrazy. Szerokość partycji jest znacznie
mniejsza niż warstw w metodzie 20FT, może wynosić nawet
poniżej 1 mm. Inne ważne zalety metody to jej przestrzenna
ciągłość (brak przerw pomiędzy partycjami) oraz możliwość
dowolnego wyboru płaszczyzny przekroju badanego narzą-
du, bez konieczności zbierania dodatkowych informacji.
W technice 30FT gradient G z ma różną wm10ść dla każdej
partycji. Wydłuża to czas akwizycji. W technice 20FT
zmienna jest jedynie wm10ść gradientu fazy (w tym przypad-
ku G y ).
Dla uproszczenia opisano gradienty dla akwizycji warstw
prostopadłych do osi ciała pacjenta (transaksjalnych).
W przypadku przekrojów strzałkowych osią wyboru war-
stwy będzie oś x, a dla przekrojów wieńcowych (koronal-
nych) oś y. Odpowiednim zmianom ulegają wówczas także
osie gradientu fazy i częstotliwości. Zasadę działania gra-
dientów pola magnetycznego przedstawia rycina 1.12.
Do uzyskania obrazów warstwowych służą sekwencje
pobudzeń falami elekromagnetycznymi oczęstotli wości
radiowej.
Sekwencja impulsów RF, kontrast
w obrazach MR
Impulsy pobudzające wysyłane przez cewkę nadawc ą są
tak dobrane pod lzględem natę. . i czasu trwania, at
wywołać pożądane odchylenie wektora magnetyzacji próbki.
Odbiór emitowanego sygnału odbywa . ę rzez cewkę
odbiorczą pełniącą rolę anteny (może to być ta sama cewka
przełączana na od!>iór po zakończeniu nadawania impulsu).
Otrzymanie obrazu struktur wewnętrznych badanego organi-
zmu wymaga zastosowania sekwencji kilku kolejnych im-
pulsów RF pozwalających na zarejestrowanie różnicy czasów
I lub T2 dla różnych tkanek. Następnie konieczne jest
przekształcenie tej informacji na obraz. Skala szarości na
ekranie monitora lub na błonie odpowiada różnym warto-
ściom aktualnie mierzonego parametru. Obrazy, na których
różnica w skali szarości odpowiada różnym wartościom T I
nazywamy TI-zależnymi. Dokonując pomiaru czasu T2
otrzymujemy obrazy T2-zależne.
Odbiór sygnału wysłanego przez badaną próbkę jest
możliwy tylko wówczas, gdy emisja następuje w płaszczy-
źnie prostopadłej do linii sił pola magnetycznego, dochodzi
wtedy do indukowania napięcia w cewce odbiorczej. Zmiany
magnetyzacji w płaszczyznach równoległych do osi z nie
mogą być rejestrowane. Dlatego każda sekwencja musi
zawierać impuls wytwarzający składową Mxy wektora ma-
gnetyzacji, zwykle impuls 90° lu Ł m niejszy (\łY... p rz ypdku
sekwencji gradient echo). Spośród \ ielu a. " kwencji
impulsów opowanych-.4Qtychczas zast osow a znajdują
głównie sekwencje echa spinowe "0 i ec...  "'ł .1. entowego.
Sygnał echa
90° impuls
TR

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
17
Sekwencja echa spinowego
Sekwencja echa spinowego (spin echo - SE) składa się
-
z ary impulsó 9 0° i 180°. Schemat tej sekWenCjI przedt a-
WIono na ryc. 1.13.
-Impuls 90° o częstotliwości rezonansowej powoduje obrót
wektora magnetyzacji Mo do płaszczyzny xy, składowa M z
zanika. Obserwowany następnie sygnał swobodnej relaksacji
FID jest proporcjonalny do gęstości protonów. Odstęp czasu
pomiędzy dwoma impulsami 90° nazywamy czasem powtó-
rzeń (time oj repetition - TR). Sygnał emitowany po ustaniu
pierwszego impulsu zanika wskutek utraty zgodności faz
pomiędzy spinami wirujących w płaszczyźnie xy jąder.
Impuls 180° powoduje obrót leżących w niej wektorów
momentów magnetycznych i zmianę kierunku precesji.
Dzięki temu zgodność faz zostaje przywrócona. Emitowany
jest wówczas sygnał zwany echem spinów. Jeżeli impulsy 90°
powtarzane są dostatecznie rzadko (długi czas powtórzeń -
TR), natężenie sygnału nie zależy od czasu Tl, ponieważ
składowe wektorów M z powracają do położenia wyjściowe-
go. Jednak wraz ze skracaniem TR do wartości porównywal-
nych z Tl, wektor M z ma większy wpływ na tworzony obraz.
Obrazy powstające w ten sposób nazywamy Tl-zależnymi.
Tkanki o TR zbliżonym do TI emitują w tych warunkach
słabsze sygnały, tkanki o TI krótszym od TR - silniejsze.
Możliwy jest jednak również inny powód emisji słabego
sygnału - mała gęstość protonowa badanego ośrodka (powie-
trze, kość). Tkanki o niewielkiej zawartości wodoru są
ciemne na obrazach MR, niezależnie od zastosowanej se-
kwencji impulsów. Innym powodem osłabienia sygnału jest
opisane niżej zjawisko wypłukiwania (wash out).
Czas pomiędzy impulsem 90° a maksimum sygnału echa
określany jest jako (time to echo - TE). Wybór czasu TE przez
operatora polega na wyborze momentu, w którym odbiera się
echo - jedno z wielu ech powstających w badanej próbce.
Jeżeli czas TE będzie wyraźnie dłuższy od T2 danej tkanki,
wtedy poprzeczna składowa wektora mangnetyzacji zaniknie
do zera, zanim nadany zostanie impuls 180°, tkanki o krótkim
T2 wyemitują słaby sygnał echa, a tkanki o długim T2 (np.
płyny, obrzęk) wyemitują sygnał silny.
Wydłużenie czasu TE zwiększa tę zależność obrazu od
czasu T2, jeśli oczywiście czas TRjest dostatecznie długi dla
uniknięcia wpływu T 1 na kontrast obrazu. W sekwencji spin
echo można otrzymać obrazy, na których kontrast zależny
jest od różnic w czasach Tllub"T2 pomiędzy tkankami oraz
tzw. obraz PD, na którym różne stopnie szarości odpowiadają
różnej gęstości protonów w badanych tkankach. Umieszczo-
na niżej tabela prezentuje wpływ czasu powtórzeń i czasu
echa na kontrast obrazu w sekwencji SE.
Tabela 1.1. Wpływ czasu powtórzeń i czasu echa
na kontrast obrazu w sekwencji SE
TR TE Obraz
krótki (600 ms)
długi (1,5-5 s)
długi (1,5-5 s)
krótki (35 fiS)
długi (70-150 ms)
krótki (35 ms)
Tl
T2
PD
Sekwencje multiecho. Sekwencje z wielokrotnym echem
składają się z pierwszego impulsu 90° i kilku kolejnych
impulsów 180°. Proces refazowania jest w ten sposób
powtarzany, przy czym kolejne echa rejestrowane z czasami
TEl, TE2, itd. mają stopniowo malejące natężenia. Jest to
naj dokładniej sza, chociaż czasochłonna metoda oceny rze-
czywistego czasu relaksacji poprzecznej.
Sekwencja zaniku inwersji (inversion recovery - IR).
Jest to najlepszy sposób otrzymywania obrazów Tt-zależ-
nych o kontrastowości lepszej niż spotykana w innych
metodach. W porównaniu z sekwencją spin echo występuje
w niej jako pierwszy dodatkowy impuls 180° odwracający
wektor magnetyzacji M z w położenie przeciwrównoległe. Po
upływie czasu określanego jako time to inversion (Tl) pada
impuls 90°. Do tego momentu wektor M z zmienia zwrot
z ujemnego na dodatni.
Punkt wyjścia składowej M z w metodzie IRjest dwukrot-
nie dalszy od jej wartości pierwotnej niż w przypadku
sekwencji spin echo. Dzięki temu kontrast obrazów T l-zależ-
nych w technice IR jest dwukrotnie większy. W sekwencji IR
zwykle stosowany jest także drugi impuls 180° nadawany
przed zanikiem sygnału wywołanego impulsem 90°. Jego
rola jest identyczna jak w sekwencji spin echo - powoduje
przywrócenie zgodności faz i emisję echa spinów. Czas TI
musi być dostatecznie długi, z tego powodu technika IR
charakteryzuje się stosunkowo długim czasem akwizycji
danych.
Sekwencja echa gradientowego
Sekwencja echa gradientowego (gradient echo - GE).
Sekwencja echa gradientowego posługuje się impulsami
mniejszymi d 9 ° i krótkimi czasami TR i TE. Zamiast
drugiego impul su 180° do otrzymania echa spinóWliżywa się
gradientu G x , 1( t ó ry zo st aje odwrócony o kąt 180°. Wirujące
w płaszczyźn Ie xy weKtory moment ow rrmgn nych ule-
gają jak gdyby lustrzanemu odbiciu symetrycznemu wzglę-
dem osi y. Efekt ten jest analogiczny do działania refazują-
cego impulsu 180° w metodzie echa spinowego - powrót
zgodności faz i emisja sygnałl!, czyli echa spinów. Zastąpie-
nie jednego impulsu zmianą kierunku gradientu oraz zmniej-
szenie kąta odchylenia magnetyzacji pozwala na znaczne
skrócenie całej sekwencji, a przez to również badania.
Kontrast obrazów przy ustalonym TR i TE zależy od wartości
kąta Ernsta, (natężenie sygnału echa jest największe dla kąta
określonego równaniem):
cosa = exp [- TR/T1J
W przypadku małych kątów (poniżej 30°) zmiany składo-
wej M z są nieznaczne, a czas jej powrotu d<? pierwotnego
położenia krótki, niemal niezależny od wartości T 1 tkanki.
W obrazach dom inuj e zale żność od T 2. Krótki czas T2
o m acza powr ó t s KIaO oweJ n;d o w  ości bliskiej zeru
w momencie odwrócenia gradientu. Sygnał echa jest wtedy
słaby, a odpowiedni punkt obrazu ciemny. Dla tkanek
o długim czasie T2 sytuacja jest odwrotna - duża wartość
Mxy, silny sygnał echa spinów, a punkty n'a obrazie są jasne.
_ Dla dużych kątów a (powyżej 60°) kontrast T2- z ależny
za ciera SIę, nIez. e znIe O' wa OSCI 2, . · . owe 'xy nie
zdą ż ą - ptrWr6C IC 00 zera. Z a czyna dOIlllnować za leżność
k ontras tu od cza s u T 1 . Krótki czas powtórzeń powo dUje , że
w tka n----łGiCh o dł ugI m TI składowa M z nie powraca do
wartości pierwotnej przed ponownym pobudzeniem. Kolejne
echo powstaje z mniejszej wm10ści M z i sygnał jest słabszy.
Tkanki o krótkim Tl emitują echo silne tak długo, jak długo
TR jest większy od TI, a kąt odchylenia nie przekracza
pewnej wartości, dla której czas powrotu składowej M z jest
krótszy od TR. Jak wynika z przedstawionego opisu, zmien-
nymi w sekwencjach GE są nie tylko czasy TR i TE, lecz
także wartości kąta odchylenia a. Dodatkowe możliwości
operowania czasem, natężeniem i kierunkiem gradientów
wzdłuż każdej z osi sprawiają, że istnieje cały szereg
rodzajów sekwencji określanych wspólnie jako echo gradien-
towe. Sekwencje echa gradientowego są szeroko rozpo-
wszechnione w obrazowaniu struktur ruchomych oraz w an-

18
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
1 -- 90° impuls Sygnał echa
Gradient pola
magnetycznego
TE
TR
Ryc. 1.14. Schemat sekwencji echa gradientowego.
giografii metodą rezonansu magnetycznego. Schemat sek-
wencji GE przedstawiono powyżej (ryc. 1.14).
Ponieważ w ramach czasu TR każdej sekwencji mieści się
czas oczekiwania na powrót magnetyzacji do pewnego
minimalnego poziomu (jałowy z punktu widzenia zbieranej
informacji), możliwe jest wykorzystanie go na wzbudzenie
i pomiar sygnału z innej płaszczyzny, osiągane przez zmianę
gradientu G z . Rozpoczęcie nowej sekwencji pomiarowej
przed upływem czasu TR dla pierwszej badanej warstwy,
znane jako technika multislice, pozwala skrócić całkowity
czas badania.
PIŚMIENNICTWO
1. American College oJRadiology-Commission oJMagnetic Resonance-
Glossary oj MR terms. American Co11ege of Radiology, Chicago 1987.
2. Brant-Zawadzki M. [i in.]: Magnetic resonance oJthe brain: optimal
screening technique. Radiology 1984; 152: 71-77.3. Lauterbur P.C.:
Image Jormation by induced local interaction: examples emploing
nuclear magnetic resonance. Nature 1973; 242: 190-191. 4. Zimmer-
mann B.H. [i in.]: Influence oJmagneticfield strenghton image contrast.
Diagn. Image Clin. Med. 55: 52-54.
Nowoczesne techniki akwizycji danych w MR
Przedstawione poniżej podrozdziały dotyczą najbardziej
dynamicznie rozwijających się kierunków rezonansu magne-
tycznego: szybkich technik akwizycji obrazów MR oraz
spektroskopii MR.
Ultraszybkie techniki akwizycji danych w MR
Do największych osiągnięć ostatnich lat w dziedzinie MR
należy wprowadzenie szybkich metod akwizycji danych
w obrazowaniu z użyciem rezonansu magnetycznego. Roz-
wój MR, możliwy głównie dzięki postępowi w technice
i technologii, przebiega zgodnie z hasłem "speed and quali-
ty", bowiem skracanie czasu obrazowania i poprawa jego
jakości są najważniejszymi tendencjami. Skracanie czasu
obrazowania ma istotne znaczenie z uwagi na mniejsze
obciążenie ciężko chorych pacjentów, lepsze wykorzystanie
aparatury, a ponadto ze względu na rozszerzenie możliwości
diagnostycznych (rejestracja procesów zależnych od czasu).
Wraz z wprowadzeniem ultraszybkich technik akwizycji
obrazów pojawiły się nowe zastosowania kliniczne MR, takie
jak obrazowanie ruchów serca w czasie rzeczywistym i ba-
dania perfuzyjne serca przy pojedynczym wstrzymaniu od-
dechu, badania czynnościowe mózgu (włączając w to bada-
nia procesów aktywności kory) i szereg innych. Ważną zaletą
tych technikjest możliwość badania pacjentów nie współpra-
cujących i pacjentów pediatrycznych bez potrzeby stosowa-
nia środków uspokajających. Jest to możliwe dzięki bardzo
krótkim, na poziomie 20-100 ms, czasom akwizycji obrazu,
co pozwala uzyskiwać 10-50 obrazów w ciągu sekundy. Takie
1 -- 90° impuls Sygnał echa
Gradient pola
magnetycznego
parametry czasowe akwizycji zapewnia naj szybsza obecnie
klinicznie użyteczna technika obrazowania - obrazowanie
echoplaname (echo planar imag ing - EP!)
Na rycinie 1.15 porównano najistotniejsze z punktu
widzenia kryterium "szybkości i jakości" parametry obrazo-
wania: rozdzielczość czasową i przestrzenną, dla "konwen-
cjonalnych" sekwencji echa spinowego (spin echo - SE)
i echa gradientowego (gradient echo - GE lub gradient
recalled echo - GRE) oraz wybranych "ulepszonych" technik
akwizycji danych, w tym obrazowania echoplanamego - EPI.
:po technik szybkich zalicza się m.in.:
. fast spin echo - FSE (Jolesz, 1992) - technika blisko
16-krotnie szybsza od konwencjonalnej SE, przy takim
samym kontraście;
. fast gradient recalled echo - FGRE (Haase, 1986),
z odmianami typufast low angle shot-FLASH i turbo-
FLASH czy snapshot-FLASH;
. fast imaging with steady state precession - F/SP (Op-
pelt, 1986);
. rapid acquisition with relaxation enhancement - RARE
(Henning, 1984).
Technika EPI, zaproponowana przez Mansfielda w 1977 f.
jest obecnie najszybszą spośród stosowanych klinicznie
metod obrazowych w czasie pomiaru pojedynczego echa
(spinowego bądź gradientowego), będącego efektem poje-
dynczego wzbudzenia. Na rycinie 1.16. przedstawiono róż-
nice pomiędzy akwizycją danych w sekwencji SE i w EPI -
z których wynika, że przy zastosowaniu konwencjonalnego
wzbudzenia RF, EPI jest w istocie jedynie inną sekwencją
impulsową związaną z odczytem echa. Na rycinie tej zamie-
szczono także trajektorie" k-przestrzeni", opisujące oba typy
akwizycji.
Rozmiar
matrycy
512
256
128
Standard
192 GRE
lEPI
Ir urbo
I FLASH
64
.J
,
0,01
0,1
10
100 1000 Czas[
1,0
Ryc. 1.15. Czasy akwizycji i rozmiary matryc obrazÓ\V dla ekwencji
impulsowych stosowanych w obrazowaniu MR w praktyce klinicznej.

Podstawy fizyczne i Inetodyka badań w TK i MR
19
a 180 0
90 0 1\ ky
1\ początek koniec
RF 1 1
SS I I I ,
FE n  I
n kx
PE
A 128 128
Sygnał początek koniec
.,
b 180 0
90 0 1\
RF 1\ ky
I I I I początek
SS
FE
PE
Sygnał
kx
koniec
Ryc. 1.16. Sekwencje impulsowe dla konwencjonalnej sekwencji echa spinowego SE (a) oraz dla akwizycji w obrazowaniu planamym EPI (b).
Po prawej stronie - "k-przestrzenie" dla obu technik (SS - slice selecting gradient. FE - frequence encoding gradient, PE - phase encoding gradient).
Pojęcie "k-przestrzeni" dotyczy sposobu prezentacji suro-
wych danych (przed wykonaniem 2-wymiarowego prze-
kształcenia Fouriera), które mogą być przedstawione jako
2-wymiarowa macierz częstotliwości przestrzennych (kx,
ky).
Sekwencja impulsowa EPI umożliwia zebranie punktów
"k-przestrzeni" w pojedynczym okresie TR. Dzieje się tak
dzięki odmiennej w stosunku do sekwencji "klasycznych"
synchronizacj i gradientów kodowania częstotliwości (odczy-
towego) i fazy (fazowego). Gradient odczytowy szybko
oscyluje, zmieniając wartości z dodatnich na ujemne. Prowa-
dzi to do powstania serii ech o obwiedni pojedynczego echa
spinowego, wywołanego wzbudzeniem RF typu 90-180.
Przy tym każde echo w takiej serii jest kodowane fazowo
przez krótkie impulsy gradientu fazowego (blips). W rezul-
tacie tak zorganizowanej akwizycji, trajektoria "k-przestrze-
ni" w EPI ma przebieg pokazany na ryc. 1.16b): każda jej
linia odpowiadajednej oscylacji gradientu odczytowego, zaś
impulsy gradientu fazowego "przesuwają" linie wzdłuż osi
ky.
Opisana powyżej akwizycj a kompletnego obrazu poprzez
pomiar pojedynczej serii ech, a więc przy pojedynczym
wzbudzeniu, nosi nazwę obrazowania pIanamego "migaw-
kowego" (snapshot lub single-shot EP/). Technika ta stawia
bardzo wysokie wymagania aparaturowe w MR, szczególnie
systemom gradientowym. Wolniejsze odmiany "wielozdję-
ciowe" (multishot EP/) dokonują akwizycji obrazu niejako
etapami. Najlepsze wyniki daje elastyczna technika "seg-
mentowego" obrazowania pIanamego (segment EP/). Polega
ona na zbieraniu w czasie pojedynczego okresu TR ograni-
czonej ilości danych, np. 8-321inii (segment), a następnie na
połączeniu danych pochodzących od kilku, kilkunastu wzbu-
dzeń, jeszcze przed rekonstrukcją obrazu, w jedną całość.
Linie są zbierane "z przeplotem" (interleaving) w celu
zmniejszenia wpływu wahań poziomu sygnału, występują-
cych pomiędzy poszczególnymi segmentami.
Wymagania dotyczące sprzętu zdolnego do obrazowania
planarnego, o których wspomniano powyżej, wiążą się
z koniecznością akwizycji danych w bardzo krótkim czasie
- typowo 20-100 ms. Na przykład dla uzyskania dobrej
jakości obrazu w czasie 50-80 ms, ze 128 kodowaniami fazy,
potrzebne jest 128 oscylacji gradientu odczytowego. Tak
szybka praca systemu gradientowego stanowi trudny pro-
blem techniczny, stąd urządzenia opracowane dla potrzeb
obrazowania planamego zalicza się właściwie do nowej
generacji szybkich aparatów MR. Korzyści kliniczne zwią-

20
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
zane ze stosowaniem aparatury zdolnej do szybkiego obra-
zowania można zgrupować w 3 kategoriach:
. obrazowanie zgodne z konwencjonalnymi protokołami,
w skróconym czasie badania,
. obrazowanie z podwyższoną rozdzielczością liniową
i wyższym stosunkiem sygnału do szumu, w zwykłym
czasie badania,
. rozszerzanie zastosowań MR (zwiększenie istniejących
możliwości i otwarcie nowych).
Użyteczność EPI w pierwszej z tych kategorii przejawia
się głównie w ułatwieniu obrazowania poruszających się
pacjentów, bez poważnych artefaktów ruchowych występu-
jących w badaniach konwencjonalnych. Zwiększa się kom-
fort pacjenta, uzyskuje się większą przepustowość aparatu.
Bez wątpienia naj ciekawsze korzyści z wprowadzenia
ultraszybkiej techniki EPI występują w kategorii trzeciej.
Jednak ze względu na małe jeszcze rozpowszechnienie EPI,
diagnostyczne zastosowania tej metody należy dziś trakto-
wać głównie jako potencjalne możliwości, wymagające
dalszych badań.
Do potencjalnych zastosowań klinicznych EPI zalicza się
m.In. :
badania mózgu
. zastąpienie przez "segmentowe" EPI protokołów T2 SE
i FSE,
. "migawkowe" EPI u pacjentów nie współpracujących
(badanie całego mózgu w czasie 2 s),
. obrazowanie perfuzji z kontrastem i bez kontrastu,
. obrazowanie procesów aktywności kory mózgowej,
badania szyi
. ultraszybka angiografia MR z redukcją rozfazowania
związanego z przepływem;
badania narządów jamy brzusznej
. zastąpienie przez "segmentowe" EPI protokołów T2 SE,
. "migawkowe" EPI u pacjentów nie współpracujących
(badanie górnych pm1ii żołądka w czasie 2 s),
. angiografia MR,
. obrazowanie perfuzji nerki;
badania serca
. szybkie obrazowanie dla oceny anatomicznej,
. badanie dynamiczne (10-15 warstw, l uderzenie serca)
- zastąpienie przez "migawkowe" EPI protokołów GRE
bramkowanych sygnałem EKG (1 warstwa, 128 ude-
rzeń serca) - możliwość badania perfuzji mięśnia ser-
cowego.
Wymienione wyżej zastosowania diagnostyczne EPI pod-
legają jednak pewnym ograniczeniom. Są one związane ze
wspomnianymi wcześniej wadami obrazowania planamego
- stosunkowo niewielką rozdzielczością liniową i mniejszym
niż w obrazowaniu konwencjonalnym stosunkiem sygnału
do szumu.
Kolejną ważną przyczyną ograniczeń stosowania metody
EPI są specyficzne dla tej techniki artefakty, które mogą
prowadzić do obniżenia jakości obrazów niektórych narzą-
dów. Zalicza się do nich:
. "zjawy N/2" (ghosts) - podwójne obrazy obiektów,
spowodowane błędami fazowymi; wynikają one nie
z ruchów fizjologicznych, lecz z niedoskonałości apa-
ratury wytwarzającej pola magnetyczne stałe i gradien-
towe;
. rozmycie obrazu powodowane przez zanik magnetyza-
cji (T2) podczas gradientu odczytowego;
. rozmycie obrazu i jego zniekształcenia geometryczne,
powodowane przez niejednorodności stałego pola ma-
gnetycznego; są to artefakty związane z różną podatno-
ścią magnetyczną (mogą być poważne w wielu okoli-
cach, np. przy podstawie czaszki, pomiędzy płucem
a sercem), a także z przesunięciem chemicznym (np.
wątroba); są one wielokrotnie większe niż w standardo-
wych technikach MR (por. tab. 1.2).
W efekcie powyższe ograniczenia powodują, że przy
niezaprzeczalnych zaletach, takichjak skrócenie czasu akwi-
zycji, technika obrazowania EPI wymaga udoskonalenia.
PIŚMIENNICTWO
1. Edelman R., Wielopolski P., Schmitt F.: Echo-planar MR Imaging.
Radiology 1994; 192: 600-612. 2. Fitzgerald K.: Magnetic Apprehen-
Tabela 1.2. Porównanie systemów MR konwencjonalnych i zdolnych do obrazowania typu EPI
MR konwencjonalny MR z obrazowaniem EPI
Czas akwizycji
Czasy narastania pół
gradientowych
l s
0,5
l ms, przy amplitudach
10-15 mT/m
single-shot EPI: 30-100 ms
0,1-0,3 ms, przy amplitudach 15-25 mT/m
System gradientowy
Cewki RF
nIerezonansowy
standardowe
Próbkowanie
256 próbek w czasie 2,5 ms
Artefakty związane
z przesunięciem chemicznym
Artefakty związane
z podatnością magnetyczną
Rozdzielczość przestrzenna
liniowe przy stałym gradiencie
odczytowym
umiarkowane
umiarkowane
dowolna
Bezpieczeństwo badań
nie występuje ryzyko związane
z polami gradientowymi
nierezonansowy lub rezonansowy
specjalne (dla minimalizacji prądów wirowych pochodzących od pól
gradientowych)
128 próbek w czasie 0,6 ms (wymagane szybkie przetworniki
analogowo-cyfrowe = ok. 1 Mhz)
liniowe przy stałym gradiencie odczytowym, nieliniowe przy
sinusoidalnym gradiencie
znaczne (wymagane tłumienie dla tłuszczu)
znaczne (poprawa przez stosowanie cienkich przekrojów, minimalne
TE)
organiczona (FOV 25 cm dla matrycy 128 x 128) w single-shot EPI,
praktycznie dowolna w segmentowym EPI (dłuższe czasy akwizycji:
15-60 s)
potencjalne ryzyko stymulacji związanej z oddziaływaniem pól
gradientowych

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
21
sions. Scient. American 1993; October: 106-107.3. Hausser K.H., Kal-
bitzer H.R.: NMR w biologii i medycynie. Poznań: Wyd. Nauk. UAM
1993. 4. Prentki P.: Niektóre problemu wyboru pola magnetycznego do
badań MR. Pol. Przegl. Radiol. 1993; 57: 38-39. 5. Smith M.B., Tassoe
R.F., Mosher T.J.: Potential Health Risk due to Cardiac Applications oj
Echo Planar Imaging. [W]: Biological Effects and SaJety Aspects oj
NMR Imaging and Spectroscopy. Ann. N. Y Acad. Sci. 1992; t. 649:
359-362. 6. Ueno S., Hiwaki O., Matsuda T. [i in.]: SaJety Problems oj
dB/dt Associated with Echo Planar Imaging. [W]: Biological Effects and
SaJety Aspects oJNMR Imaging and Spectroscopy. Ann. N.Y. Acad. Sci.
1992; t. 649: 369-371. 7. Weber D.M.: Echo Plan ar Imaging. GE
Medical Systems: 3-14 (biuletyn informacyjny firmy GE).
Spektroskopia rezonansu magnetycznego
Spektroskopia rezonansu magnetycznego MRS staje się
obecnie jedną z ważniejszych technik w badaniu ośrodkowe-
go układu nerwowego. MRS pozwala na ocenę procesów
biologicznych zarówno in vitro, jak i in vivo. Obecnie
spektroskopia MR znajduje się na pograI.iczu technik badaw-
czych i klinicznych, wydaje się jednak, iż w ciągu najbliż-
szych lat stanie się ona jedną z ważnych metod diagnostycz-
nych w neurologii. W badaniach ośrodkowego układu ner-
wowego znalazła zastosowanie zarówno spektroskopia
związków fosforu ( 31 p), jak i spektroskopia protonowa. Każ-
da z tych technik pozwala na określenie za wartości w tkance
mózgowej innych składników biochemicznych, każda z nich
ma także swoje zalety i ograniczenia.
Widmo dla 31p uzyskane z tkanki mózgowej człowieka,
przy pomocy aparatu o polu 1,5 T składa się z 7 podstawo-
wych szczytów: 'Y-ATP, nieorganiczne związki fosforowe
(Pi), a-ATP, fosfodwuestry (POE), -ATP, fosfomonoestry
(PME), fosfokreatyna (PCr).
Szczyt dla fosfodwuestrów reprezentuje stężenie glicero-
fosforyl-etanolaminy i glicero-fosforyl-choliny. Sygnał re-
prezentujący fosfomonoestry jest natomiast odzwierciedle-
niem stężenia fosforoetanolaminy i fosforylcholiny. Związki
te biorą udział w przemianach metabolicznych błony komór-
kowej.
Ocena ilościowa wielkości szczytów ATP, PCr i Pi pozwa-
la na precyzyjne oznaczenie stężenia wewnątrzkomórkowe-
go wysokoenergetycznych związków chemicznych. Dodat-
kowo metoda ta umożliwia pomiary dynamiczne. Stosunek
stężenia PCr i Pi jest wskaźnikiem tlenowego potencjału
komórkowego. Na podstawie przesunięcia chemicznego dla
Pi (w stosunku do PCr) można oceniać dodatkowo pH
przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Na podstawie wzajemne-
go położenia 'Y i a fosforanów w cząsteczce ATP można
obliczyć stężenie wewnątrzkomórkowe magnezu.
Widmo spektroskopii protonowej eH) składa się ze
szczytów reprezentujących stężenie następujących związków
chemicznych:
. N-acetylo-asparaginianu (NAA),
. kreatyny i fosfokreatyny (Cr + PCr),
. związków chemicznych zawierających grupę cholino-
wą (Cho),
. inozytolu (INS),
. glicyny,
. kwasu mlekowego,
. glutaminy i glutaminianów.
Stężenie każdego z tych związków chemicznych może
być traktowane jako odzwierciedlenie określonych przemian
biochemicznych. W praktyce pozwala to na przybliżoną,
ilościową interpretację wyniku badania spektoskopowego.
Standaryzacja pewnych składników widma oparta jest na
wynikach badań histochemicznych i cytologicznych. Pozwo-
liło to na ustalenie, że obecność niektórych substancji
chemicznych związana jest ze ścisle określonymi struktura-
mi komórkowymi lub procesami biochemicznymi.
N-acetylo-asparaginiany występują prawie wyłącznie
w obrębie komórek nerwowych. Rola fizjologiczna tego
, . . . . .
zwiazku nie jest do konca poznana; przyjmuje SIę, ze Jego
stężenie jest proporcjonalne do ilości komórek nerwowych.
W spólny sygnał dla fosfokreatyny i kreatyny (PCr + Cr)
jest stały w różnych stanach patologicznych ośrodkowego
układu nerwowego. Z tego względu często stosowany jest on
jako sygnał referencyjny w ocenie zmian pozostałych szczy-
tów (tzw. standard wewnętrzny). Poziom fosfokreatyny
i kreatyny, podobnie jak w spektroskopii 31p, odzwierciedla
stan energetyczny komórek nerwowych.
Szczy t_określ aj ący-£tęte.!!!...e związków ch olin owych zwią- C
zany jest ze stężeniem fos foc h(Hiny g1icerofosfocholiny O
i acetylocholiny. Wzrost szczytu cholinowego przyjmuje się
za wykładnik nasilenia procesów metabolicznych w obrębie
błon komórkowych (np. w trakcie rozwoju procesu nowo-
tworowego, pcji-Lo órek lejQ.Wych, zaburzeniach
mielinizacji u noworodków).
Związki inozytolu pełnią rolę w aktywnym usuwaniu
jonów wapnia z retikulum endoplazmatycznego i mitochon-
driów.
N ależy zaznaczyć, że spektroskopia rezonansu magne-
tycznego ograniczona jest szeregiem czynników natury che-
micznej, jak i metodologicznej. Technika ta pozwala na
ocenę stężenia cząsteczek stosunkowo małych i wystarcza-
jąco mobilnych w roztworach wodnych, nie można natomiast
wprowadzić jej do badań cząsteczek proteinowych, większo-
ści związków chemicznych budujących ściany komórkowe,
a także do badań stężenia małych cząsteczek chemicznych
połączonych z cząsteczkami dużymi. Metoda ta pozwala na
ocenę stężenia związków chemicznych dopiero wówczas,
gdy jest ono wyższe niż l mmo!.
Podstawowymi problemami technicznymi ograniczający-
mi badania z zastosowaniem spektroskopii protonowej są
sposoby określania obszaru zainteresowania, w obrębie
którego dokonywany jest pomiar. Szczególnie wymagana
jest wysoka jednorodność pola magnetycznego urządzenia,
sposób supresji sygnału z cząsteczek wody, wreszcie roz-
dzielczość uzyskiwanego widma (analizowane widmo
w spektroskopii protonowej zawiera się w obrębie 9 ppm; dla
porównania w spektroskopii fosforowej - 30 ppm, a dla
węgla ł3C - 200 ppm).
Badania spektroskopii rezonansu magnetycznego wyka-
zują jedynie niewielkie różnice w stężeniu substancji che-
micznych w różnych okolicach mózgu. Stężenie N-acetylo-
asparaginianów w okolicy potylicznej jest wyższe niż w oko-
licach skroniowych, czołowych czy w obrębie jąder podko-
.. .. ..,.
rowych. Wraz z wIekIem stęzenle asparaglnlanow nIeznacz-
nie maleje. Nie wykazano istotnych różnic w stężeniu innych
związków chemicznych.
Ocena zmian w przebiegu niedokrwienia mózgu opiera
się zarówno na obserwacjach doświadczalnych, jak i klinicz-
nych. Gadian i wsp. w badaniach na szczurach sugerują, że
dopiero spadek przepływu krwi poniżej 20 mI/IDO g tkan-
ki/min powoduje gwałtowny wzrost stężenia mleczanów
i spadek stosunku PCr/Pj. Badania u chorych w fazie podo-
strej i przewlekłej "niedokrwienia wykazały spadek stężenia
związkó\\t; fosforanowych oraz spadek stosunku PCr/Pj.
Spektroskopia protonowa wskazuje na wyraźny spadek
stężenia N-acetylo-asparaginianów w fazie ostrej i podostrej.
Zmiany te zachodzą między 6 a 24 godziną i mają charakter
nieodwracalny. U chorych z zaznaczonym w dalszym prze-
biegu choroby przepływem luksusowym obserwuje się po-
czątkowo wzrost, a następnie spadek poziomu mleczanów.
Po 3-4 dniach występuje ponowny wzrost poziomu mlecza-

(

22
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
nów. Ich źródłem są migrujące w obręb obszaru zawałowego
makrofagi.
Podsumowując, należy zaznaczyć, że hiperemia towarzy-
sząca w niektórych przypadkach zawałowi mózgu nie zależy
od stężenia mleczanów i że mleczany nie mogą być wskaźni-
kiem przebiegu choroby w późniejszej fazie obserwacji, ze
względu na szybką ich eliminację i pochodzenie.
Szereg prac dotyczy różnicowania na podstawie spektro-
skopii guzów pochodzenia glejowego i nerwowego oraz
określania stopnia złośliwości zmiany nowotworowej. Cha-
rakterystyka guzów nowotworowych napotyka na szereg
ograniczeń wynikających nie tylko z niedoskonałości meto-
dy, ale również znacznego zróżnicowania procesów bioche-
micznych w tkankach chorobowych. Stan bioenergetyczny
guzów nowotworowych zależy od wielkości przepływu krwi,
przepuszczalności naczyń, zaopatrzenia w tlen i substancje
odżywcze. Stan energetyczny komórek wpływa z kolei na
szybkość podziałów komórkowych, procesy biochemiczne,
czy też na oporność guzów na leczenie. Czynniki te ulegaj ą
zmianom w trakcie rozwoju choroby i wpływają na widmo
spektroskopowe niezależnie od typu histologicznego zmiany
nowotworowej.
Widma spektroskopowe dla związków fosforowych suge-
rują wzrost stężenia fosfomonoestrów w niektórych typach
guzów. Wskaźnik pH w obrębie tkanki nowotworowej nie
różni się od prawidłowej tkanki mózgowej lub jest nieznacz-
nie podwyższony.
Różnice w widmach spektroskopowych są natomiast
wyraźnie zaznaczone w spektroskopii protonowej. Zwracają
uwagę następujące zmiany:
. wyraźny spadek poziomu N-acetylo-asparaginianów,
. spadek poziomu (Cr + PCr) w stosunku do stężenia
związków cholinowych,
. czasem wzrost stężenia mleczanów.
Wydaje się, że stężenie mleczanów może być pewnego
rodzaju wykładnikiem złośliwości guza. Przemiany metabo-
liczne w komórkach nowotworowych charakteryzują się
występowaniem glikozy beztlenowej, bez względu na zao-
patrzenie w tlen. Niektóre, szybko rosnące guzy mogą
zawierać komórki z mitochondriami nie posiadającymi en-
zymów koniecznych dla fosforylacji tlenowej, stąd też
końcowym produktem przemiany pirogronianów jest kwas
mlekowy. Sugestia ta budzi jednak zastrzeżenia. Obecnie
przyjmuje się, że glikoliza beztlenowa jest raczej wykładni-
kiem proliferacji komórkowej bez względu na jej charakter.
Pewniejszym wskaźnikiem stopnia złośliwości, jak się wy-
daje, może być stężenie związków choliny.
Odrębnym zagadnieniem jest zmiana pH w obrębie tkanki
nowotworowej. Większość badań dotyczących tego zaga-
dnienia oparta jest na pomiarach pH za pomocą elektrod.
Uzyskiwane wyniki dotyczą więc zmian zachodzących
w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Metoda spektroskopo-
wa przedstawia z kolei zmiany zachodzące w przestrzeni
wewnątrzkomórkowej. Szereg prac Griffitha i wsp. wskazuje
na brak wyraźnych zmian w wartościach pH przestrzeni
wewnątrzkomórkowej. Wykazano również, że wartość pH
zależy od fazy rozwoju guza nowotworowego. Podwyższone
wartości pH obserwuje się w fazie S (faza replikacji DNA)
cyklu komórkowego.
Zastosowanie metod chirurgicznych w leczeniu padaczki
wymaga przedoperacyjnego określenia położenia ogniska
padaczkowego. Obok badań elektrofizjologicznych i radio-
izotopowych (PET, SPECT) trwają prace nad wprowadze-
niem techniki spektroskopii rezonansu magnetycznego. Do-
tychczasowe obserwacje sugerują, że wykładnikiem zmian
biochemicznych w ognisku padaczkorodnym mogą być pH
i stężenie nieorganicznych związków fosforu oraz stężenie
N-acetylo-asparaginianów. Hugg i wsp. wykazali, że wob-
szarze padaczkorodnym występuje wzrst wartości pH i Pi
w porównaniu do symetrycznej struktury mózgowia. Poziom
N-acetylo-asparaginianów ulega natomiast obniżeniu.
Procesy chorobowe w obrębie istoty białej prowadzą do
demielinizacji aksonów. Ich uszkodzenie powinno spowodo-
wać zmiany w stężeniu markerów biochemicznych dla
komórek nerwowych. Szereg obserwacji potwierdza to zało-
żenie. Stwierdzono redukcję poziomu NAA w obrębie istoty
białej w przebiegu choroby Alexandra, leukodystrofiach,
encefalopatii mi tochondrialnej, stwardnieniu rozsianym.
Wydaje się, że technika spektroskopii rezonansu magnetycz-
nego nie pozwoli na różnicowanie jednostek chorobowych,
może jednak być wskaźnikiem zaawansowania choroby.
,

""'o
,00 : o",
"
00.1
';"
 /.
..
-. ". :.
, .....
,
." ... s ,
. J . /,
-'
1: o
, , ; <;; /, '
J. " '
..
-
NAA
Cr
Cha
Cr
- I
4.0
I
3.5
I
3.0
I I
2.5 2.0
8/ppm
I
1.5
-.---
1.0
ppm
Ryc. 1.17. ł H MRS uzyskane z prawidłowej tkanki mózgowej (in vivo).
Widoczne szczyty: NAA i PCr/Cr. Zwraca uwagę brak szczytu dla kwasu
mlekowego.

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
23
...
..
"> .,
,
.
, ... "
.,
..
,
"
..w
,
.
.
, ,f>
.
NAA
Cha
Cr
Lac
4
3
2 1
8/ppm
o
Ryc. 1.18. l H MRS u dziecka z chorobą Leigha. Zwraca uwagę wysoki
szczyt dla choliny i kwasu mlekowego.
W obrębie dużych ognisk demielinizacyjnych w przebiegu
stwardnienia rozsianego stwierdzono spadek stosunku
NAA/Cho i NAA/(Cr + PCr) oraz wzrost stosunku Cho/(PCr
+ Cr). Stosunek NAAlCho wykazuje stopniowy spadek wraz
z czasem trwania ogniska demielinizacyjnego. We wczesnej
fazie powstawania ogniska demielinizacyjnego obserwuje
się również wzrost stężenia mleczanów, prawdopodobnie
w wyniku migracji makrofagów w okolicę ogniska chorobo-
wego.
W chorobach degeneracyjnych badania dotyczą głównie
zmian widma spektroskopowego w przebiegu choroby.
U pacjentów z chorobą Alzheimera obserwuje się spadek
wartości stosunku NAAlCho i NAA (Cr + PCr). Za obraz ten
odpowiada znaczna redukcja ilości neuronów w obszarze
dotkniętym chorobą.
Technika spektroskopii rezonansu magnetycznego jest
niewątpliwie metodą niezwykle atrakcyjną zarówno w bada-
niach doświadczalnych, jak i klinicznych. Jej rozwój postę-
puje znacznie wolniej niż rozwój technik obrazowych.
Wynika to jednak ze stopnia złożoności tej metody. Już
obecnie technika ta pozwala na określenie szeregu istotnych
wskaźników: stopnia zaniku neuronów, nasilenia procesów
demielinizacyjnych, stopnia produkcji kwasu mlekowego,
pH i stanu energetycznego tkanki nerwowej. Wydaje się, że
metody diagnostyczne oceniające określone funkcje i proce-
sy biochemiczne badanej tkanki, do których zalicza się
spektroskopię rezonansu magnetycznego czy techniki radio-
izotopowe, wymagają innego spojrzenia na przebieg proce-
sów chorobowych, spojrzenia uwzględniającego nie tyle
budowę, ale czynność i zjawiska biochemiczne zachodzące
w ognisku chorobowym.
PIŚMIENNICTWO
1. Arnold D.L., Emrich J.F., Shoubridge E.A. [i in.]: Characterization oj
astrocytolnas, lneningiolnas, and pituitary adenolnas by phosphorus
lnagnetic resonance sp e ctroscopy. J. Neurosurg. 1991; 74: 447-753.
2. Birken D., OldendorfW.H.: N-acetyl-aspartic acid. A literature review
oj the cOlnpound prolninent in 1 H-NMR spectroscopic studies oj brain.
Neurosci. i3iobehav. Rev. 1989; 13: 23-31.3. Bottomley P.A., Cousins
J.P., Pendrey D.L. [i in.]: Alzheilner del11entia. Quantification oj energy
lnetabolisln and lnobile phosphoesters with P-31 NMR spe c troseopy.
Neuroradiology 1992; 183: 695-699. 4. Bottomley P.A., Drayer B.P.
[i in.]: Chronic adult cerebral inJarction studies by phosphorus NMR
spectroscopy. Radiology 1986; 160: 763-766. 5. Bruhn H., Frahm l,
Gyngell M.L. [i in.]: Noninvasive differentiation oj tumors with use oj
localized 1 H MR spectroscopy in vivo. Initial experience in patients with
cerebral twnors. Radiology 1989; 172: 541-548.6. Chance B., Lejgh
J.S., Clark B.l [i in.]: Control oj oxidative lnetabolisln and oxygen
delivery in hUlnan skeletal lnuscle: a steady-state analysis oj the
worklenergy cost transJerJunction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1985; 82:
8384-8388. 7. Christiannsen P., Tofts P., Larsson H.B. [i in.]: The
coneentration oj N-acetyl aspa rta te, creatine + phosphocreatine and
choline in difJerent parts oj the brai n in adulthood and seniUln. Magn.
Reson. Imaging 1993; 11(6): 799-806. 8. Duijn J.H.. Matson G.B.,
Maudsley A.A. [i in.]: HUlnan brain inJarction. Proton MR spectroscopy.
Radiology 1992; 1983: 711-718.9. Fenstermacher M.J., Bruhn H.,
Gynell M.L. [i in.]: Serial proton lnagnetic resonance spectroscopy oj
ischelnic brain injury in humans. Invest. Radiol. 1990; 25: 1034.
10. Frahm l, Bruhn H., Gynell M.L. [i in.]: Localized proton NMR
spectroscopy in different regions oJthe hUlnan brain in vivo. Relaxation
times and concentrations oj cerebral,netabolites. Magn. Reson. Med.
1989; 11: 47-63.
11. Frahm J., Bruhn H., Hanicke W. [i in.]: Localized proton NMR
spectroscopy oj brain tumors using short echo tilne STEAM sequences.
J. Comp. Assist. Tomogr. 1991; 15: 915-922. 12. Gadian D.G.. Frack-
owiak R.S.l, Crockard H.A. [i in.]: Acute cerebral ischel11a. Concurrent
changes in celebra! blood jlow, energy me ta bo lites, pH and lactate
lneasured with hydrogenclearance and 31 P and 1 H nuclear lnagnetic
resonance spectroscopy. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1987; 7: 199-206.
13. Gideon P., Henriksen O.. Sperling B. [i in.]: Early time course oj
N-acetylaspartate, creatine and phosphocreatine, and cOlnpounds con-
taining choline in the brain aJter acute stroke. A proton magnetic
resonance spectroscopy study. Stroke 1992; 23: 1566-1572. 14. Graham
G.D., Blamire A.M., Howseman A.M. [i in.]: Proton lnagnetic resonance
spectroscopy ojcerebrai lactate and other lnetabolites in stroke patient.
Stroke 1992; 23: 333-340. 15. Griffiths J.R.: Are cancer cells acidis?
Br. J. Cancer 1991; 64: 425-427. 16. Henriksen O., Gideon P., Sperling
B. [i in.]: Cerebrallactate production an.dflow in acute stroke. J. Magn.
Reson. Imaging 1992; 2: 511-517. 17. Henriksen O., Wieslander S.,
Gierris F., Jensen K.M.: In vivo 1 H-spectroscopy oj hwnan intracrania!
tUlnors at J.5 tesla. Prelilninary experience at a clinical installation.
Acta Radiol. 1991; 32: 95-99. 18. Hugg J.W.. Duijn J.H., Matson G.B.
[i in.]: Elevated lactate and alc'alosis in chronic brain inJraction ob-
served by 1 H and 31 P MR spectroscopic ilnaging. J. Cereb. Blood Flow
Metab. 1992; 12: 734-744. 19. Hugg J ,W., Laxer K.D., Matson G.B.
[i in.]: Lateralization oj hUlnan Joeal epilepsy by 31 P lnagnetic
resonance spectroscopic ilnaging. Neurology 1992; 42: 2011-2018.20.
Kugel H., Heindel W.. Ernstus R.I. [i in.]: Human brain tUInor: Spectra!
pattenIs detected with localized H-l MR pectroscopy. Radiology 1992;
183: 701-709.
21. Levine S.R., Welch K.M.A., Helpem J.A. [i in.]: Clinica! investiga-
tion oJischemic stroke by serial 31-phosphorus NMR spectroscopy. Soc.
Magn. Reson. Med. New York 1987.22. Maris J.M., Audrey B.S., Evans

24
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
A.E. [i in.]: 31-Pnuclearlnagnetic resonance spectroscopy investigation
oj hwnan neuroblastolna in situ. N. Engl. J. Med. 1985; 312: 1500-1505.
23. Meyerhoff OJ., MacKay S., Grossman N. [i in.]: Effects oJnonnal
aging and Alzheilner's disease on cerebral1 H lnetabolite: Soc. Magn.
Reson. Med. Berlin 1992. 24. Miller B.L.: A review oj chemical issues
in 1 H NMR spestroscopy. N-acetyl-L-aspartate, cretine and choline.
NMR Biomed. 1991; 4: 47-52. 25. Miller D.H., Austin SJ., Connelly A.
[i in.]: Proton lnagnetic spectroscopy oj an acute and chronic lesion in
mullipie selerosi: Lancet 1991; 331: 58-59.26. PertoffO.A., Graham
G.D., Blamire A.M. [i in.]: Spectroscopic imaging oj stroke in hwnans:
histopathology correlates oj spectra l change: Neurology 1992; 42(7):
1349-1354.27. PetroffO.A., Prichard J.W., Behar K.L. [i in.]: Cerebral
intracellular pH by 31 P nuclear magnetic resonance spectroscopy. Neu-
rology 1985; 35: 781-788.28. Ross B.D.: Biochelnical considerations in
1 H spectroscopy. Glutalnine and g lutalnine. Myoinositol and related
lnetabolite: NMR Biomed. 1991; 4: 59-63. 29. Segebarth C.M., Baleri-
aux D.F., Arnold D.L. [i in.]: MR bnage-guided 31-P MR spectroscopy
in the evaluation oj brabI tumour treatment. Radiology 1987; 165:
215-219. 30. Segebarth C.M., " Baleriaux D.F., de Beer R. [i in.]: l-H
ilnage guided localized 31 P MR spectroscopy oj hwnan hrabI. Quantita-
tive analysis oj 31 P MR spectra lneasured on volunteers and on itracra-
nial tUInor patient: Magn. Reson. Med. 1989; 11: 349-366.
31. Semmler W., Gademann G., Bachert-Baumann P. [i in.]: Monitoring
human twnor response to therapy by lneans oj 31 P MR spectroscopy.
Radiology 1988; 166: 533-539.32. Sutton L.N., Wang Z., Gusnard D. [i
in.]: Proton magnetic resonance spectroscopy oj pediatrie brain tumor:
Neurosurgery 1992; 31: 195-202.33. Taylor J.S., Vigneron D.B., Mur-
phy-Boesch J. [i in.]: Free lnagnesiuln levels in nonnal hUlnan brain
tumor: 31 P chenIical-shif tilnaging lneasurements at 1.5 T. Proc. Natl.
Acad. Sci. USA 1991; 88: 6810-6814.
1.3. ngiografia rezonansu
magnetycznego naczyń
mózgowia
Obrazowanie naczyń mózgowia datuje się od 1927 roku,
kiedy to Egaz Moniz wprowadził do diagnostyki medycznej
angiografię tętnic wewnątrzczaszkowych. Mimo znacznego
rozwoju tej techniki na przestrzeni lat, dla uzyskania obrazu
naczyń, konieczne jest wstrzyknięcie środka cieniującego
i związane z tym ryzyko powikłań. Angiografia rezonansu
magnetycznego (MRA) nie stwarza takiego zagrożenia, gdyż
w tej technice, uwidocznienie przepływu krwi w naczyniach
nie wymaga stosowania środka kontrastowego.
Jeszcze przed wprowadzeniem metody MR do diagnosty-
ki klinicznej wiadomo było, że może ona dostarczyć infor-
macji ilościowej o przepływach krwi oraz uwidocznić naczy-
nia krwionośne. Pierwsze, dobre jakościowo obrazy podziału
tętnicy szyjnej wspólnej uzyskali Dixon i wsp. w 1986 r.
Stałe udoskonalanie technik MR spowodowało, że obecnie
uzyskiwane obrazy pozwalają na dużą skuteczność diagno-
styczną MRA, co w połączeniu z nieinwazyjnością metody,
jest przyczyną dużego, stale rosnącego nią zainteresowania
różnych specjalności klinicznych. Niezbędna jest jednak
znajomość podstaw fizycznych MRA, żeby oczekiwania nie
rozmijały się z możliwościami metody.
MRAjest terminem określającym specjalne techniki MR,
służące tworzeniu obrazów angiograficznych (obrazów prze-
pływu krwi w tętnicach i żyłach) bez stosowania metod
inwazyjnych oraz bez użycia środków kontrastowych i pro-
.. ....
mlenlowanIa JonIzuJącego.
Obecnie podstawowymi technikami akwizycji danych
w MRA są: angiografia czasu przepływu (time oj flight -
TOF) oraz angiografia kontrastu fazy (phase contrast - PC).
Obie techniki różnią się - TOF bazuje na różnicy intensyw-
ności sygnałów między tkanką stacjonarną a przepływającą
krwią, natomiast PC na zjawisku interakcji płynącej krwi ze
specjalnym typem gradientu magnetycznego.
Podstawy fizyczne MRA
Protony cechuje moment magnetyczny oraz moment pędu
nazywany spinem. W MRA protonom tkanek stacjonarnych
(tkanek badanego obszaru, poza płynącą krwią) przypisano
określenie spinów statycznych, a protonom płynącej krwi -
spinów płynących. Wszystkie spiny umieszczone w stałym
polu magnetycznym ustawiają się wzdłuż linii tego pola
(magnetyzacja podłużna). W celu uzyskania sygnału MR
spiny muszą zostać poddane działaniu impulsu fali radiowej
(impuls RF), który odchyla ich wektor w kierunku płaszczy-
zny poprzecznej (magnetyzacja poprzeczna). Kąt odchylenia
magnetyzacji (jlip angle - FA lub tip angle - TA) od orientacji
pionowej zależy od wartości impulsu RF czyli czasu jego
trwania i amplitudy. W MRA stosuje się FA w granicach
20-80°. Po zakończeniu działania impulsu RF, wektor ma-
gnetyzacji powraca do pierwotnej orientacji podłużnej (rela-
ksacja podłużna). Kolejny, refazujący spiny, impuls gradien-
towy wywołuje sygnał zwany echem, będący podstawą
obrazu MR. Ponieważ w MRA przerwa pomiędzy kolejnymi
impulsami RF jest bardzo krótka (20-50 ms), brakuje czasu
dla pełnej relaksacji tkanki .stacjonarnej. Jest to przyczyną
słabego sygnału MR z tej tkanki, gdyż magnetyzacja w pła-
szczyźnie poprzecznej jest mała. Proces ten noszący nazwę
saturacji (nasycenia) odgrywa zasadniczą rolę w metodzie
TOF. Ma również istotne znaczenie w metodzie PC.
Metoda MRA TOF
U podstaw tej metody MRA leży założenie maksymalne-
go wykorzystania kontrastu pomiędzy płynącą krwią a tkan-
ką stacjonarną. Aby było to możliwe, magnetyzacja spinów
płynących (protony płynącej krwi) musi być duża, a spinów
statycznych (protony tkanek stacjonarnych) mała. Jeżeli
impulsy RF będą nadawane w krótszych odstępach czasu niż
wynosi czas relaksacji Tl tkanki stacjonarnej, to jej spiny
ulegną nasyceniu i sygnał MR będzie słaby. Natomiast krew
nie podlega w tym samym stopniu impulsom RF, gdyż dana
porcja krwi nie znajduje się stale w badanej objętości (slab),
lecz przez nią przepływa. Wobec tego napływające do
obrazowanej warstwy spiny krwi mają znacznie większą
magnetyzację podłużną od spinów statycznych tkanki, a tym
samym intensywność ich sygnału jest zdecydowanie wyższa.
Umożliwia to uzyskanie kontrastu pomiędzy płynącą krwią
a tkanką stacjonarną.
Otrzymanie czytelnych obrazów w MRA TOF wymaga
wyeliminowania nakładania się obrazów przepływu tętnicze-
go i żylnego. Uzyskuje się to dzięki zastosowaniu objętości
presaturacji i wykorzystaniu faktu przeciwnego kierunku
przepływu krwi w naczyniach tętniczych i żylnych. Objętość
presaturacjijest to objętość, w której wszystkie spiny ulegają
nasyceniu na skutek zastosowania szeregu impulsów RF
nadawanych w bardzo krótkim czasie (krótszym od czasu
przepływu krwi). Spiny krwi wpływającej do obrazowanego
obszaru od strony objętości presaturacji nie emitują sygnału.
Sygnał wysyłają jedynie spiny krwi wpływającej do badanej
objętości od strony niesaturowanej. Otrzymane dane są
rekonstruowane w obrazy (partycje) za pomocą dynamicznej
transformacji Fouriera dwu- (2D) lub trój\yymiarowej (3D).
Przy zastosowaniu dwuwymiarowej transformacji Fouriera
badanie techniką TOF przeprowadzane jest dla wybranej
grupy warstw, a przy transformacji trójwymiarowej dla
wybranej objętości.
MRA TOF jest szeroko stosowaną metodą w badaniach
naczyń mózgowia, i to zarówno w odcinkach wewnątrz-, jak

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
i zewnątrzczaszkowych. Metoda ta ma jednak pewne ogra-
niczenia. Występują problemy wynikające z saturacji krwi
(i co się z tym wiąże - brakiem sygnału) płynącej bardzo
wolno lub w krętych naczyniach. Istnieją również trudności
z wytłumieniem sygnału z tkanki stacjonarnej o bardzo
krótkim czasie relaksacji Tl (tkanka tłuszczowa, ogniska
pozakomórkowej methemoglobiny, ogniska nieprawidłowe-
go wzmocnienia po iniekcjach środka kontrastowego) oraz
z wyeliminowaniem nakładania się obrazów tętnic i żył po
uprzednim wstrzyknięciu środka kontrastowego.
Nierzadko stosuje się technikę dokładniej eliminującą
sygnał z tkanki stacjonarnej w MRA TOF nazywaną transfe-
rem magnetyzacji (magnetization transfer - MT). Technika
ta oparta jest na fakcie występowania 2 grup protonów wody:
wolnych i związanych z makromolekułami. Wolne protony
mają wąskie widmo jądrowego rezonansu magnetycznego
(długie czasy relaksacji T2) i są wykorzystywane dla tworze-
nia obrazu MR. Natomiast protony związane mają szerokie
widmo (bardzo krótkie czasy relaksacji T2) i nie biorą udziału
w powstawaniu obrazu MR. W tkankach zawierających obie
grupy protonów dochodzi do stałej wymiany magnetyzacji
między nimi - utrzymywany jest stan równowagi magnetycz-
nej. Jeśli dojdzie do nasycenia w grupie protonów związa-
nych, to natychmiast występuje reakcja w grupie protonów
wolnych i również one zostają częściowo nasycone, a tym
samym intensywność ich sygnału jest mniejsza. Zjawisko
transferu magnetyzacji zachodzi w istocie białej i szarej
mózgowia, niepłynącej krwi i tkance mięśniowej. Nie jest
natomiast obserwowane w płynącej krwi, płynie mózgowo-
-rdzeniowym, tkance tłuszczowej i szpiku kostnym. Transfer
magnetyzacji przyczynia się zatem do zwiększenia kontrastu
pomiędzy płynącą krwią a tkanką stacjonarną mózgowia, co
poprawia obraz drobnych naczyń. Transfer magnetyzacji
można stosować zarówno z metodą 2D TOF, jak i 3D TOF.
Powoduje to jednak wydłużenie czasu badania, gdyż TR
zwiększa się o 10-20 ms na przedimpuls MT. Jednak poprawa
jakości obrazu w pełni rekompensuje wydłużenie czasu
badania.
Metoda MRA PC
Podstawy fizyczne PC są znacznie bardziej skomplikowa-
ne niż TOF, a ponadto wymaga ona określonych rozwiązań
systemowych. Z tego względu jest rzadziej stosowana.
Podstawowym założeniem metody jest przesunięcie fazy
spinów płynących, poddanych działaniu dwubiegunowych
(bipolarnych) gradientów magnetycznych. Przesunięcie jest
proporcjonalne do czasu działania gradientów. Proces po-
wstawania obrazu w MRA PC składa się z trzech etapów:
akwizycji danych, subtrakcji obrazów i wyświetlenia obra-
"
zow.
Zamiana magnetyzacji podłużnej na poprzeczną spinów
poddanych impulsowi RP powoduje, że wypadkowy wektor
magnetyzacji zaczyna wykonywać ruch precesyjny ze stałą
częstotliwością, wynikającą ze wzoru Larmora, zależną od
wielkości stałego pola magnetycznego. Gradient magnetycz-
ny powoduje zmianę precesji. Spiny poddane działaniu
dodatniej części gradientu bipolarnego będą wykonywały
ruch precesyjny szybciej, natomiast spiny poddane ujemnej
jego części wolniej. Poddanie spinów statycznych i płyną-
cych działaniu części dodatniej dwubiegunowego gradientu
spowoduje wzrost prędkości precesji obu rodzajów spinów
(faza wzrostu). Następowe zadziałanie częścią ujemną gra-
dientu powoduje jednak różną reakcję spinów. Spiny statycz-
ne "wracają" do stanu wyjściowego, natomiast spiny płynące
zachowują się inaczej. Ponieważ przemieściły się w trakcie
działania części dodatniej i ujemnej gradientu, ulegają prze-
sunięciu fazowemu względem siatki (siatką są nazywane
25
wszystkie inne spiny), które jest proporcjonalne do prędkości
spinów płynących. A zatem z chwilą wyłączenia gradientu,
spiny statyczne i płynące będą w różnych fazach. Ten proces
jest podstawą MRA PC. W technice tej można otrzymać dwa
typy obrazów odzwierciedlające prędkość lub przepływ.
Obrazy prędkości dokumentują szybkość przepływu bez
informacji o jego kierunku, natomiast obrazy przepływu
informują zarówno o szybkości, jak i kierunku przepływu.
Jednak w celu uzyskania optymalnej jakości obrazu niezbęd-
ny jest taki dobór gradientu, żeby przesunięcie fazowe
wynosiło 180 0 (maksymalna intensywność sygnału). Można
to osiągnąć stosując gradient zależny od prędkości przepły-
wu krwi. Jest to jednak trudne, gdyż zwykle nie jest znana
prędkość przepływu krwi w naczyniu, a jednocześnie w
obrazowanym obszarze znajdują się różne naczynia o różnej
prędkości przepływu krwi. Wymaga to doboru gradientu do
określonego naczynia, które chcemy uwidocznić. Wiąże się
to jednak z możliwością pomyłek diagnostycznych w ocenie
innych naczyń. Innym utrudnieniem w metodzie PC jest fakt,
że tylko spiny płynące w kierunku gradientu ulegają przesu-
nięciu fazowemu. Niezbędne jest zatem stosowanie gradien-
tów w trzech płaszczyznach. Konieczny jest również obraz
referencyjny z badanej objętości dla wykonania subtrakcji,
która umożliwia uzyskanie obrazów praktycznie bez tła. Jest
to ogromną zaletą tej techniki, gdyż eliminuje nakładanie się
na obraz naczyń obrazu struktur tkankowych o bardzo
krótkim Tt, stwarzających problemy interpretacyjne w me-
todzie TOF. Rekonstrukcja obrazów PC (2D lub 3D) jest
znacznie dłuższa niż TOF. Wszystko to powoduje, że PC jest
bardziej czasochłonna niż metoda TOF. Paradoksem jest, że
dla potwierdzenia rozpoznania postawionego na podstawie
obrazów PC powinno być wykonane badanie metodą TOF.
W obrębie mózgowia MRA PC ma zastosowanie głównie
dla oceny układu kręgowo-podstawnego, tętniaków olbrzy-
mich odcinka jamistego tętnicy szyjnej wewętrznej i przepły-
wu w zatokach żylnych.
Technika badania metodą TOF
Badanie MRA TOF wewnątrzczaszkowych odcinków
naczyń mózgowia wykonuje się z zastosowaniem cewki
głowowej, odcinków zewnątrzczaszkowych za pomocą cew-
ki szyjnej, lub obu odcinków - z zastosowaniem cewki
głowowo-szyjnej. Zasadniczym warunkiem uzyskania dia-
gnostycznych obrazów jest bezruch badanego w trakcie
wykonywania sekwencji angiograficznej. Badanie z niewie] -
kimi artefaktami ruchowymi, które w przypadku sekwencji
spin-echo mogłoby stanowić podstawę rozpoznania, w MRA
praktycznie jest bezwartościowe.
Tomografy rezonansu magnetycznego posiadające opcję
angiograficzną są wyposażane w szereg standardowych se-
kwencji angiograficznych, których odpowiedni dobór dla
poszczególnych badań ma istotne znaczenie. Badając naczy-
nia o krętym przebiegu należy wybrać sekwencję 3D TOF,
natomiast oceniaj ąc naczynia "długie", o przepływie prosto-
padłym do obrazowanych płaszczyzn można zastosować
sekwencję 2D TOF. Większość parametrów standardowych
sekwencji można modyfikować.
Czas powtórzeń (TR) ma bezpośredni wpływ na czas
badania. Im jest krótszy, tym lepsza jest saturacja tła.
W ocenie tętnic powinno się stosować najkrótszy TR możli-
wy do uzyskania w danym systemie MR. W ocenie przepły-
wów żylnych TR powinien być dłuższy, żeby uniknąć
saturacji wolno płynących spinów krwi żylnej.
Czas echa (TE) odgrywa zasadniczą rolę w powstawaniu
obrazu MRA TOF i powinien być jak najkrótszy. Jeżeli czas
między pobudzeniem i echem jest zbyt długi, dochodzi do
rozfazowania spinów i znaczącego spadku sygnału. Przyczy-

26
Podsta}vy fizyczne i 111etodyka badań }v TK i MR
/ '
." f. ,:.
,< .
" #' ;,
, /
'''7
, -ii" :-
.. $::'; J;',
,
;i"" .

/ /
}:
, .
..
a
\
c
. "
d
nąjest niejednorodność strumienia krwi, którego różne strefy
(centralna, przyścienna) mają niejednakowe szybkości prze-
pływu. TE odgrywa również dużą rolę w nasyceniu tkanki
tłuszczowej, której czas relaksacji TI wynosi ok. 150 ms ijest
znacznie krótszy od T I krwi i tkanki nerwowej. Istnieją
wartości TE, które znacząco wpływają na nasycenie tłuszczu.
Optymalny TE dla eliminacji sygnału tłuszczu w polu 1,0 T
wynosi 11 ms (1,5 T - 7 ms; 0,5 T - 13 ms). Należy pamiętać,
że TE jest współzależny od pola obrazowania FOV i matrycy
rekonstrukcji obrazu. Im krótszy TE, tym gorsze parametry
FOV i matrycy, i co się z tym wiąże, gorsza rozdzielczość
obrazu. Dlatego przy ocenie drobnych naczyń należy stoso-
wać metodę 3D TOF, która ma krótszy TE przy dobrej
rozdzielczości.
Kąt odchylenia magnetyzacji (FA) ma znaczącą rolę
w eliminacji sygnału tkanki stacjonarnej. Im jest on większy,
tym dokładniejsza jest eliminacja jej sygnału. Dla akwizycji
2D zazwyczaj stosuje się FA 60-70°, a dla 3D 20-30° (dotyczy
to również PC). Zmieniając wartości FA należy pamiętać, że
,
f
,
I
\
'.
,
t
b
. "
Ryc. 1.19 a-d. Prawidłowa angiografia 3D TOF MT tętnic wewnątrz-
czaszkowych: (a) partycja (przekroje naczyń - strzałki); (b, c, d) rekon-
strukcje MIP.
nawet mała zmiana moze powodować znaczne zmIany
jakości obrazu.
Pole obrazowania (FOV) - jego wielkość wpływa na
jakość obrazu (głównie na stosunek sygnału do szumu).
Zmieniając parametry MRA należy mieć na uwadze wielkość
woksela. Im większy, tym gorsza rozdzielczość na skutek
efektu uśredniania sygnału. Dlatego powinno używać się
wokseli mniejszych od najmniejszej średnicy naczynia, które
ma być badane. Nie zawsze jest to możliwe, gdyż - należy
pamiętać - im mniejszy woksel, tym gorszy stosunek sygnału
do szumu i gorsza jakość obrazu. Wielkość FOV ma wpływ
na obrazowanie małych struktur, dla oceny których istnieje
konieczność powiększania obrazu MRA. Powiększenie ob-
razu powoduje jednak jego zniekształcenia związane z wpły-
wem algorytmów powiększenia. W celu ograniczenia tej
procedury, winno stosować się w badaniu najmniejsze
z możliwych FOV.
Grubość warstwy podobnie jak FOV wpływa na jakość
obrazu niezależnie od rodzaju jego akwizycji: 2D lub 3D. Im
cieńsza warstwa, tym lepsza rozdzielczość obrazu. W tech-
nice 2D istotny jest również kierunek przepływu w stosunku
do płaszczyzny warstwy. Najlepsze obrazy uzyskuje się gdy
przepływ jest prostopadły. Jeśli nie jest to możliwe, lepiej
zastosować sekwencję 3D. Technika 2D TOF (dotyczy to
również PC) wymaga nakładania się na siebie obrazowanych
warstw, które winno wynosić 33% grubości warstwy
(w przypadku obrazowania długich naczyń, o przebiegu
prostopadłym do płaszczyzny warstwy, można ewentualnie
zmniejszyć do 20%, ale nie mniej). Grubość warstwy ma
istotny wpływ na wielkość obszaru (objętości) możliwego do
zbadania, gdyż w większości sekwencji angiograficznych
ilość warstw jest ograniczona. Stawia to badającego przed
alternatywą: większy obszar badania - gorsza jakość obrazu,
mniejszy obszar badania - lepsza jakość obrazu. Wybór
zależy głównie od problemu klinicznego, który ma być
rozwiązany. Błędem byłoby poszukiwanie małego tętniaka

Podstal,tvy fizyczne i 111etodyka badań w TK i MR
27
j:'
a
s: "
"
;
..-
-'
#
b ./

'.
c
Ryc. 1.20. MRA 3D TOF MT wykonana po iniekcj i Gd - DTP A-nakładanie się naczyń tętniczych i żylnych mimo presaturacji napływu żylnego utrudnia
ich ocenę.
wewnątrzczaszkowego warstwami o grubości 2 mm, podczas
gdy ta grubość warstwy w ocenie odcinków zewnątrzcza-
szkowych tętnic szyjnych i kręgowych może być wystarcza-
Jąca.
W MRA TO F naczyń mózgowia stosuje się szereg innych
technik, takich jak MOTSA (multiple overlapping thin slab
acquisition) czy przesuwna saturacja.
W wyniku badania MRA otrzymuje się szereg partycji -
cienkich warstw tworzących. badaną objętość (najczęściej
kilkadziesiąt). Na nich naczynia widoczne są w postaci
jasnych obszarów, będących ich przekrojem lub fragmentem
(ryc.1.19a). Aby uzyskać obraz angiograficzny naczyń, par-
tycje muszą zostać poddane procesowi wtórnej rekonstrukcji
w oparciu o algorytm projekcji maksymalnych natężeń
(maximum intesity p rojection - MI P). Rekonstrukcji dwuwy-
miarowych obrazów naczyń dokonuje się w płaszczyznach
wokół trzech głównych prostopadłych osi obrotu (dwubocz-
na, przednio-tylna i pionowa) (ryc. 1.19 b, c, d).
Dla oceny statycznej naczyń najczęściej niezbędne jest
wykonanie kilku rekonstrukcji o zmiennym kierunku osi.
MIP daje również możliwość oceny przestrzennej naczyń w
tzw. projekcji kinowej (obraz animowany). Jednak w celu
uzyskania płynności ruchu w tej projekcji konieczne jest
wykonanie co najmniej 28 rekonstrukcji MIP dla każdej osi
obrotu (im większa liczba rekonstrukcji tym doskonalszy
obraz projekcji kinowej). Procedura rekonstrukcji MIP jest
bardzo czasochłonna i w trudnych diagnostycznie przypad-
kach czas jej trwania może kilkakrotnie przekraczać czas
akwizycji obrazów MRA TOF. W uzupełnieniu MIP, dla
uwidocznienia drobnych naczyń, czasami stosuje się również
inny algorytm rekonstrukcji wtórnej (multiplanar recon-
struction - MPR).
Zastosowanie kliniczne MRA TOF
MRjest obecnie szeroko stosowaną metodą w diagnosty-
ce schorzeń naczyniopochodnych mózgowia. W ośrodkach
dysponujących tomografami MR z opcją angiograficzną,
MRA odgrywa wiodącą rolę w obrazowaniu wad naczynio-
wych mózgowia (zwłaszcza tętniaków), zastępując angiogra-
fię dotętniczą. Istotny wpływ na jej skuteczność diagnostycz-
ną miało uzupełnienie sekwencji TOF o transfer magnetyza-
cji, co znacznie poprawiło jakość uzyskiwanych angiogra-
mów MR i zwiększyło trafność rozpoznań.
PIŚMIENNICTWO
1. Blatter 0.0., Parker D.L., Ahn S.S. [i in.]: Cerebral MR angiography
with multiple overlapping thin-slab acquisition. Part II. Early clillical
experience. Radiology 1992; ] 83: 379-389.2. De GraafR.G., Groen J.P.:
MR angiography with pulsatile jlow. Magn. Reson. Imaging 1992; 10:
25-34. 3. Dixon W.T., Du L.N., Gado M. [i in.]: Projectiol1 angiogral1ls
ofblood laheled by adiabaticfast passage. Magn. Reson. Med. ] 986; 3:
454-462.4. Dousset V., Franconi J.M., Degreze P. [i in.]: Use 01111ag-
netization transfer contrast to bnprove cerebral 3D MR angiography.
Neuroradiology 1994; 36: 188-192. 5. DUll10ulin C.L., Sousa S.P., Wal-
ker M.F. [i in.]: Three dil11ensional phase contrast angiography. Magn.
Reson. Med. 1989; 9: 139-149.6. Crosby D.L., Turski P.A., Davis W.L.:
Magnetic resonance angiography and stroke: Techniques, applicatiolls
and lilnitation: Neuroimag. Clin. North Am. 1992; 2: 509-53]. 7. Huston
J., Ehlman R.L.: Comparision oftinle-of-jlight and phase-contrast MR
neuroangiographics technique: Radiographics 1993; 13: 5-19.8. Masa-
ryk TJ., Ross J.S.: MR angiography: Clinicct! application: [W]: Atlas
S.W.: Magnetic resonance imaging ofthe hrain and spine. New York:
Raven Press 1991: 1079-1097. 9. Naidich T.P., Righi A.M.: Neurovas-
cular imag ing. Radiol. Clin. North. Am. 1995; 33: 115-166. 10. Paprzyc-
ki W., Grądzki J., Sosnowski P. [i in.]: Angiografia rezonllnsu mag-
netycznego w diagnostyce przyczyn krowtoku podpajęczynÓwkowego.
Rez. Magn.Med. 1994;2(1): 33-37.
11. Park er D.L., Yuan C., Blatter 0.0.: MR angiography by multiple thill
slab 3D acqusition. Magn. Reson. Med. 199]; ] 7: 434-451. 12. Pike
G.B., Hu B.S., Glover G.H. [i in.]: Magnetization tranfer ti171e offliglzt
magnetic resonallce angiography. Magn. Reson. Med. ] 992; 25: 372-
379. 13. Ross J.S., Masaryk TJ., Modic M.T. [i in.]: Intracranial ane-
urYS111S: Evaluation by MR angiography. AJR 1990; 155: 159-165.
14. Runge V.M., Kirsch J.E., Lee C. [i in.]: MR angiography of cerebral
disease. MRI Oecision 1992; 6(3): 2-18. 15. Sheppard S.: Basic concepts
in magnetic resonance angiography. Radiol. Clin. North. Am. 1995; 33:
91-113.16. Walecki J., Bekiesińska-Figatowska M., Sanocki J. [i in.]:
TOlnografia komputerowa i rezonans magnetyczny w ocenie krwawienia
mózgowego. Rez. Magn. Med. 1993; ](1): 51-55.

28
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
1.4. Jodowe środki cieniujące
stosowane w diagnostyce
obrazowej
Jonowe i niejonowe jodowe środki cieniujące
Historia rozwoju środków cieniujących
Pierwsze koncepcje użycia dla celów wzmocnienia kon-
trastowego substancji sztucznych, nie pochłaniających pro-
mieniowania X zostały zawarte w monografii Mortona
i Hammera (1896). W początkowym okresie używano tylko
metali o wysokich liczbach atomowych, ponieważ wykaza-
no, że stopień pochłaniania promieni X przez pierwiastki
chemiczne wzrasta do czwartej potęgi ich liczby atomowej.
Tkanki otaczające kości są zbudowane w większości z pier-
wiastkówo liczbie atomowej mniejszej od 20 i dlatego słabo
pochłaniają promieniowanie X. Podawanie pierwszych sub-
stancji cieniujących wiązało się z dużą toksycznością ich
wolnych jonów i dlatego były one podawane tylko w formie
nierozpuszczalnych tlenków lub soli. Jod został użyty po raz
pierwszy w formie rozpuszczalnych w wodzie nieorganicz-
nych soli sodu lub potasu, które zmniejszały jego toksycz-
ność. W latach 1920-30 po stwierdzeniu, że połączenia
organiczne jodu mają zdecydowanie mniejszą toksyczność
niż wolne atomy, związki te stały się podstawowymi substan-
cjami w tworzeniu nowych środków cieniujących. Pierw-
szymi z nich były Selectan, Neutral i Uroselectan (1929 -
Moses Swick, Alexander von Lichtenberg).
W kolejnych latach zastosowano po raz pierwszy zawie-
sinę siarczanu wapnia i pastę L. Teichmanna do wzmocnienia
coo-
coo-
naczyń krwionośnych (Dutto, Haschek, Lindenthal 1896),
wykonywano pierwsze badania kontrastowe żołądka (Hem-
meter, Lindemann, Rosenfeld), przełyku (Rumpel) i moczo-
wodu (Tuffier). Wprowadzono do użycia doustne substancje
oparte na azotanie bizmutu (Roux i Balthazard, Cannon,
Rumpel). Pojawiły się pierwsze próby użycia gazów (powie-
trza lub dwutlenku węgla) jako kontrastu negatywnego przy
badaniach przewodu pokarmowego i przestrzeni zaotrzew-
nowej (Bade, Wittek).
Lata dwudzieste naszego stulecia przyniosły zdecydowa-
ny postęp w dziedzinie środków cieniujących Godowe środki
olejowe do bronchografii i środki do mielografii),jakrównież
metod diagnostycznych (cholecystografia, wydzielnicza uro-
grafia, angiokardiografia, hysterosalpingografia, artrografia,
hep ato lienografia.
Przy opracowywaniu coraz lepszych jakościowo i bez-
pieczniejszych środków cieniujących zwiększono ich właści-
wości cieniujące poprzez wprowadzanie kolejnych atomów
jodu do cząsteczki (dwu- i trójjodowe środki cieniujące) oraz
modyfikowano grupy rodnikowe, zmiejszając tym samym
toksyczność związku.
Powstały kolejno:
. jonowe, wysokoosmolalne środki cieniujące (HOCM):
Uroselectan B, Acetrizoate - Urokon, Diatrizoate -
Hypaque, Urografin, Metrizoate - Isopaque, 10thalama-
te - Conray, Ioxithalamate - Telebrix, Vasobrix, Iogli-
cate - Rayvist, Iodamide - Uromiro;
. niejonowe, niskoosmołałne środki cieniujące (LOCM):
Iocarmate - Conray Dimer, Dimer X, Metrizamide -
Amipaque, Ioxaglate - Hexabrix, Iopamidol - Iopami-
ro, Solutrast, Isovue, Iohexol- Omnipaque, Iopromide
- Ultravist, Ioversol - Optiray;
Jonowy monomer: 2 jony w roztworze; 3 atomy
jodu; - 1 grupa (-GOO );
brak grupy (-OH ); [Gonray,
Vasoray, Isopaque, Telebrix,
Urografin, Gastrografin,
Angiografin]
.
Niejonowy monomer: 1 cząsteczka w roztworze,
3 atomy jodu; - 4-6 grup (-OH);
brak grupy (-GOO);
[Omnipaque, lopamiro,
Ultravist; Optiray]
Jonowy dimer:
-
2 jony w roztworze;
6 atomów jodu; -1 grupa (-GOO)
1 grupa (-OH); [Hexabrix]
Niejonowy dimer:
1 cząsteczka w roztworze;
6 atomów jodu; - >8 grup (-OH);
brak grupy (-GOO);
[Visipaque, Isovist]
Ryc. 1.21. Schemat budowy, przestrzenna lokalizacja oraz typy grup funkcjonalnych w poszczególnych rodzajach środków cieniujących.

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
30--
25--
20--
LDso 15 - -
10-1-
ł
r
5
o
1918 1930 1932 1951
Lata
1960
1980
Ryc. 1.22. Zmiana LD50 (gI/kg mc) dla rentgenowskich środkĆM' cieniu-
jących na przestrzeni lat 1918 - 1980).
. dimeryczne izotoniczne śrdoki cieniujące: Iodixanol -
Visipaque, Iotrolan - Isovist, Iodecol, Iotasul.
Podział środków cieniujących
Jodowe środki cieniujące możemy podzielić na 4 grupy:
l) jonowe monomeryczne,
2) jonowe dimeryczne,
3) niejonowe monomeryczne,
4) niejonowe dimeryczne.
W procesach transformacji biochemicznych postaci jono-
wych do niejonowych zachodzą następujące procesy: elimi-
nacja grupy -COO (obniża neurotoksyczność), eliminacja
jonów (obniża osmotoksyczność), dodanie grupy -OH
(obniża chemotoksyczność). Niejonowość spełnia w czą-
steczc środka cieniującego dwojakie zadanie:
a) stabilizuje wiązanie z atomem jodu (uzyskano poprzez
związanie jednego, dwóch lub trzech atomów jodu z pier-
ścieniem benzenu);
b) czyni go biologicznie obo. n m dla or anizm
jego czność ole sza tolerancję (także
sprz ę-ż enie z grupami hydrofilowymI, tzw.
wod n y).
Postęp w dziedzinie jakości środków cieniujących
koreluje ze spadkiem ich toksyczności, co jest wyraźnie
widoczne przy analizie zmiany LD50 w doświadczeniach na
zwierzętach.
.ŻL
o rzez
płaszcz
1600
1400
1200
0)1000
.::.::.
E 800
UJ
o
E 600
400
200
o
Urografin Hexabrix lopamiro Isovist Omnipaque Optiray Ultravist Visipaque
Ryc. 1.23. Porównanie osmolalności środków cieniujących (stęż. 300
mgI/ml).
29
Tolerancja środków cieniujących
Tolerancja organizmu w stosunku do podanego środka
cieniującego związana jest przede wszystkim z jego budową
chemiczną (jonowość lub niejonowość) oraz dodatkowo
z takimi elementami, jak:
l) ładunek eJektryczny,
2) osmolalność,
3) lepkość,
4) hydrofilność.
Ładunek elektryczny jest jednym z czynników decydują-
cych o chemotoksyczności. Jonowe środki cieniujące są
solami jodu, które dysocjując w roztworach na aniony
i kationy (Na i megluminy) wpływają na metabolizm białek
i enzymów; wiążą również krążące jony wapnia, wpływając
tym samym na parametry układu sercowo-naczyniowego. Te
negatywne właściwości przyczyniły się do wprowadzenia
nowoczesnych, elektrycznie obojętnych związków niej ono-
wych.
Osmolalność roztworu ,mosm/kg) zależy od: stężenia,
efektu asocjacji/dysocjacji (liczby cząsteczek w roztworze)
i stopnia uwodnienia. Wysokoosmolalne, jonowe środki
cieniujące (HOCM) charakteryzują się osmolalnością rzędu
1500-2000 mosm/kg, natomiast niskoosmolalne, niejonowe
monomery (LOCM) 600-800 mosm/kg. Izotoniczne, niej 0-
nowe dimery charakteryzują się osmolalnością zbliżoną do
krwi (ok. 300 mosmlkg) - Iotrolan, Iodixanol (ryc. 1.23).
Wykazano, że wysokie ciśnienie osmotyczne związane
ze stosowaniem H' M jes przyczyną wi ęk z " i dział- ń
ubocznych, jak np.: bólu, zniszczenia śródbłonka naczynio-
wego i bariery krew-tkanka mózgowa, rozszerzenia naczyń,
zwolnienia z nn "i rca, spadku ciśnienia tętniczego krwi
i oporu obwodowego, zmian w objętości krwi, hematokrycie, \t 
elektrolitach osocza, pH, żywotności komórek oraz stabilno- I  Il
ści błon. 
Lepkość roztworu (mPa) jest miarą ciekłości. Zależy od:
wielkości i kształtu cząsteczek, możliwości wewnątrzczą-
steczkowego oddziaływania (tworzenia agregatów), tempe-
ratury (odwracalnie ) - podwyższenie temperatury znacznie
obniża lepkość (dlatego też środki cieniujące są często przed
podaniem ogrzewane do temp. 37°) (ryc. 1.24).
Hydrofilność cząsteczki jest miarą jej podziału czasie
stanu organicznego, tj. w buforze wodnym. W dużej mietze
h y(I rofilność daje znaczące wyobrażenie o tolerancji danego
środka cieniującego - pry niskiej bydrofilności dochod i do
znaczniejszego wiązania z białkami i przenikania do ko-
mórek.
-)
-:3>f/J /l
12
10
8
as
a.. 6
E
4
2
.
o
Urografin Hexabix lopamiro Isovist Omnipaque Optiray Utravist Visipaque
Ryc. 1.24. Lepkość środków cieniujących (stęż. 300 mgI/ml. temp.
37°C).

30
Podstavy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
.
Reakcje uboczne po podaniu środków
cieniujących
"
Srodki cieniujące są substancją obcą wprowadzaną do
organizmu. Stąd też możemy spodziewać się wystąpienia
reakcji ubocznych, których podłożem mogą być mechani-
zmy:
1) chemotoksyczne,
2) osmotyczne,
3) immunologiczne.
Oddziaływania chemotoksyczne związane są z obecno-
ścią w strukturze chemicznej środka silnie hydrofobowego
pierścienia benzenowego. Niejonowe środki cieniujące (w
odróżnieniu od jonowych), słabo wiążą się z białkami osocz:
i tym samym słabo penetrują do o.u.n. Spowodowane jest to
w dużej mierze obecnością licznych grup hydroksylowych,
opłaszczających hydrofobowe jądro związku - pierścień
benzenowy.
Większoś" . n ch środków cieniującychjest hiperosmo-
tyczna w stosunku do surowicy. Osmolalnośc niejonowych
jest niższ ( -4 razy), niż jonowych (por. ryc. 1.23). Stąd
też mniejsze działania uboczne, w których dominuje mecha-
nizm osmotyczny środków cieniujących.
Reakcje immunologiczne lub paraimmunologiczne nie są
do końca poznane.
Przeważającą część reakcji ubocznych t nowią niespe-
cyficzne reakcje anafilaktoidalne związane-z chemotoksycz-
nym oddziaływaniem środków cieniujących na mechanizmy:
- aktywacji układu dopełniacza, zarówno w drodze kla-
sycznej, jak i alternatywnej,
- powstawania przeciwciał,
- układu krzepnięcia i fibrynolizy,
- bezpośredniego uwalniania mediatorów jak: histaminy,
oraz serotoniny,
- reakcji psychicznych.
Główne zalety niejonowych, niskoosmolalnych środków
cieniujących to:'
. dobra tolerancja miejscowa i ogólna,
. niewielki wpływ na hemodynamikę krążenia i czynność
serca,
. niska neuro- i nefrotoksyczność,
. rzadkie wywoływanie reakcji alergicznych,
. wysoki stopień kontrastowości obrazu,
. zredukowanie objawów ubocznych do minimum.
.""\ N a podstawie doświadczeń klinicznych z użyciem środ-
ków cieniujących, określono grupy pacjentów, u których
prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych reakcji
ubocznych jest znacznie większe - tzw. grupy pacjentów
o podwyższonym stopniu ryzyka, tj.:
1. schorzenia tarczycy: wole, nadczynność,
2. zaburzenia funkcji nerek,
3. cukrzyca,
4. ciężka postać nadciśnienia,
5. paraproteinemie,
6. szpiczak mnogi,
7. choroby wyniszczające,
8. przewlekłe choroby płuc,
9. drgawki pochodzenia mózgowego,
10. wiek: poniżej 2 roku życia i powyżej 65 roku życia,
11. zdekompensowane schorzenia sercowo-płucne,
12. niewydolność wątroby,
13. podwyższony poziom histaminy w surowicy,
14. chorzy z obniżoną rezerwą naczynioruchową,
15. chorzy z wywiadem uczuleniowym, katarem siennym,
astmą,
16. chorzy z objawami nietolerancji przy poprzednich
podaniach środka cieniującgo,
17. grupa wysokiego ryzyka - ciężkie powikłania po podaniu
środka cieniującego w wywiadzie.
Reakcje uboczne po podaniu środków cieniujących mogą
mieć charakter:
. miejscowy, np.: ból, uczucie gorąca, zaczerwienienie
w miejscu podania,
. ogólnoustrojowy z zakresu: układu sercowo-naczynio-
wego, nerwowego, immunologicznego lub funkcji ne-
rek.
Inny podział wyróżnia reakcje:
. alergoidalne nie zależące od wielkości dawki:
- reakcje skórne: pokrzywkę i świąd,
- wstrząs anafilaktyczny, skurcz oskrzeli i obrzęk krtani
(które wymagają natychmiastowej interwencji lekar-
skiej) oraz
. niealergoidalne: głównie działania uboczne dotyczące
serca i układu krążenia, a także nudności, wymioty,
uczucie ciepła i bólu oraz organotoksyczne działania
uboczne.
Klasyfikacja działań ubocznych wg Palmera (1983) opar-
ta jest na ciężkości ich przbiegu. Wyróżniamy reakcje: lekkie,
średnie i ciężkie. Stopień ciężkości działań ubocznych,
związanych ze stosowaniem środków kontrastowych można
podzielić następująco:
. lekkie - reakcje skórne bez uczucia pieczenia i nie
wymagające postępowania leczniczego;
. średnie - wymagające postępowania leczniczego, ale
nie zagrażające życiu pacjenta;
. cięż16e - wymagające intensywnego leczenia, łącznie
z hospitalizacją chorego, np.: zatrzymanie czynności
oddechowej, nagły i znaczny spadek ciśnienia tętnicze-
go krwi, zatrzymanie czynności serca z utratą lub bez
" .
utraty przytomnoscl.
Zastosowanie środków cieniujących
"
.. Srodki cieniujące w zależności od swoich właściwości
i drogi podania (m.in.: dożylnie, dotętniczo, dokanałowo,
do jam ciała, do przewodu pokarmowego) mogą mieć
zastosowanie w diagnostyce obrazowej w następujących
rodzajach badań:
,
. badania naczyniowe: angiografia mózgowa, obwodo-
wa, wen o gra fi a obwodowa, DSA dożylna, DSA dotęt-
nicza, angiokardiografia, angiografia trzewna, aorto-
grafia,
. wentrikulografia,
. tomografia komputerowa całego ciała,
. radikulografia i mielografia kręgosłupa,
. mi'elo- TK,
. badania przewodu pokarmowego,
. wydzielnicza urografia
. artrografia, hysterosalpingografia, herniografia, ERCP,
ERP.
,
Srodki cieniujące w tomografii komputerowej
Udowodniono, że środki cieniujące w sposób istotny
oddziałują na fizjologię całego organizmu, a szczególnie
ośrodkowego układu nerwowego poprzez:

Podstatvy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
31
obniżenie metabolizmu glukozy w neuronie,
. obniżenie progu pobudliwości drgawkowej,
. wysokie powinowactwo do obszarów o osłabionej
barierze krew-płyn mózgowo-rdzeniowy,
. zmiany w zapisie EEG,
. ogniska zmian mikrostruktur (np. zmian zapalnych,
martwiczych).
W warunkach prawidłowych funkcję ochronną przed
szkodliwym wpływem chemicznego środowiska zewnętrz-
nego dla komórek nerwowych pełni bariera krwioobieg-
tkanka mózgowa. Jest łona w pewnych miejscach o.u.n.
"
słabiej rozwinięta. Srodki cieniujące poprzez swoje działanie
osmotyczne i chemotoksyczne zaburzają normalną funkcję
bariery krwioobieg-tkanka mózgowa, przedostając się do
przedziału międzykomórkowego. Szczególnego znaczenia
nabierają problemy reologiczne krwi, związane z podawa-
niem środków cieniujących, dotyczą bowiem bardzo wrażli-
wego na niedokrwienie układu nerwowego.
Jedną z ważniejszych przyczyn wpływającą na efektywną
lepkość krwi i stan qlikrokrążenia jest zmiana podatności
_  erytrocftów. Wszystkie środki cieniujące na ogół odwadnia-
/ ją erytroct i usztyw iają o. Zwiększają tym samym
efektywną lepkość krwi. Zjawisko to jest bardziej nasilone
"
w przypadku jonowych środków cieniujących. Srodki cie-
niujące.zwiększają także właściwości agregacyjne erytrocy-
tów. Niejonowe środki cieniujące cechuje niska osmolalność
i chemotoksyczność, a także brak dodatkowych czynników
wywierających działanie chemotoksyczne (kationów N a+, K+
i meglumin).
( W dianostyce obrazowej o.u.n., szczególnie w bada- I
niach naczyniowych powinno stosować się przede wszyst-
kim środki lliejonowe, niskoosmolalne - LOC . ,
,
W obr azowan iu TK jako pierwsze wykonuje się badanie
bez dozylnego p oaama sr-o dka cieniującego. Lekarz radiolog
ocenia ob raz yn a monitorze i decyduje o konieczności jego
 \  podania. Przeciwwskazaniem do doż lne o podania środka
 cieniującego jest n p.: s wIer zenIe w obrębIe mózgowIa czy
r \ \ też wewnątrzcz asz kowych przestrzeni płynowych śwież!>
 " wynaczynionei krwi (urazv móz_ samoistne krwotoki..
:( śródmózgowe). Przeciwwskazanie stanowi także wole to-
I .)' nii ast stany alergiczne, uczulenie na środe  '
,\,'J\ c iem uJą cy , niedomoga krążenia oraz uszkodzenie nerek
 '\ i wątroby stanowią przeci w wskazania względne . W przy-
padkach tych podaje się s U1)s tan cJę cI eniującą" zh chowując
1 szczególne środki ostrożności. Rutynowo podaje się dożylnie
1 mI środka cieniu. ące o na k mas ciała, nie przekraczając
t aawki 2,5 m g m.c. Sposób podawania kontrastu zależy od
w yposa ż ema praco w ni radiologicznej i rodzaju zmian suge-
rowanych w rozpoznaniu klinicznym lub też zmian stwier-
dzanych we wstępnym etapie badania. Najczęściej środek
cieniujący wstrzykuje się ręcznie do żyły łokciowej lub innej
żyły obwodowej, także do żyły głównej górnej, jeśli chory
ma do niej założony cewnik. Można także podawać środek
cieniujący w ciągłym wlewie kroplowym (przez czas trwania
badania) lub w czasie kilkudziesięciu sekund, posługując się
strzykawką automatyczną (metoda tzw. bolusa).
W związku z tym, że naczynia krwionośne pochłaniają
promieniowanie rentgenowskie w stopniu takim samym jak
otaczające je tkanki, konieczne jest wzmocnienie ich kontra-
stowości. BQ1!ato unaczyni one ogniska 12atologi czne (np.
niektóre guzy nowotworowe b uzy zapalne) b ę<l ąt1regały
wzmocnIenIU on ras owemu w s!QQn IU WIę szym niż p ra-
widłowy miąższ narzą dQĘ i uwidocznią się jako og ni ska
łrrp era en syjne (tj. o gęstości większej niż gęstość prawidło-
  -
.
-
wego miąższu narządu).  to typ w. wz mocnienia
naczyniowe2.o . Odwrotnie, guzy unaczynione  .lu b
nieunaczynione, będą pochłaniały prom i en i e rtg w stoe niu
runiejszym niż otaczające tkanki, i n a tle prawiOło wo wzmac-
niające go się miąższu narządu uwidoczmą się jako obszary
1fpotrensYjne (lJ. o gęstośc i mnIejSZej nI ż reszt a- tkanek).
W uzacn nIskozróżnicow a nych -E0chodzenia gl owe o
m echanizm wzmocnIe n i a k ontrastowego związany . est
główn i e z nasiąkanIem tKa I g uza. est to typ tzw. wzmoc-
.. .. ' .-
nlenla mlązszOWe&o .
l

Wskazania do zastosowania środków
cieniujących w obrazowaniu TK
Ośrodkowy układ nerwowy
TK jest podstawową metodą stosowaną w diagnostyce
mózgowia, a także odcinka lędźwiowo-krzyżowego krę-
gosłupa.
. zmiany pourazowe - TK jest szczególnie przydatna
Qrzy świeżych u r azac!I , jako badanie w trybie pilnym. te.
Pozwa ł a ona na ła twe wykrycie krwiaków przymóz o-
wych, śródmózgow y ch i innyc h oraz ucisku n a struk-
uQ: wewną!rzczaszkow. W t y); okresie na og ófiiie ma
potrzeby podawania dożylnego środka cieniującego.
...
Srodek ten stosowany jest natomiast niekied w w -
źniejszym okresie ]>0 urazi e, kiedy obraz krwiaków
i innych zmian pourazowyc h m oże być niejasn y, wy-
magając r óżnicowania z innymi SCI1orzeniaml. .,
. zmiany naczyniopochodne - TK stosowana j est prze-
de wszystkim w celu rozpoznani alJ"nieurazowego krw -
toku wewnątrzczaszkowe$ o, (spowodowanego np.
pękniętymiem lub naczyniakię m) i oceny jego
skutków -ÓlP-. wodogłowi ); oraz różnicowania udaru
krwotocznego od niedokrwienl1 ego (spowodowanego
n i e d ro ż no ś cIą mo zwężeniem naczyń mózgowych).
W rzypadkach ost ch na ogół nie stosuje się środka
. . . . 
CIenIUjącego, natOll11ast cz sto es on 0-
ryćl1badan ych w trybie planowym, np. przy podejrze-
niu naczyniaka tętniczo-żylne lub przy niejedno-
zn cznym obrazie zawału niedokrwien . -
. guzy mózgowia - podejrzenie guza j est j e dfiY m z naj- y "1&--.....
częstszych wskazań do wykonania TK głowy. W każ - . IC_.
dym takim prz padku konieczne . est doż lne n ie
śro a cIenIującego w l OSCI m /kg mas ciała. Więk-
s zo ść guzów ulega ró żnego st o pnia wz mocn ieniu kon-
trastowemu, jOOiiorodllemu lUb nieje(ln oro cffit;m u. TK
.. " -rdzeniem bądź wykluczenIe  zwala
na ocenę jego skutków np. obrzęku, przemieszczenia
układu komorowego.
. zmiany zapalne mózgowia są na ogół dobrze widoczne
w TK, jednak ich obraz jest często niejednoznaczny.
Również w t ch przypadkach niezbędne . et podanie
środka cieniującego, tóry pozw a np. na UWl oc nie-
. -
a. 
. ż m i any roz wo jowe mózgowia np . wodogłowi e, zespół
Dand y -Walkera są na ogół rozp o nawane w badaniu
11 bez oa środka kontrastowego, chyba, że za-
c odQ! rze a IC roznIcowanI zem np. tor leI
a cz nówkowa). '"'
. choroby kręgos u a - TK jest najczęściej stosowaną
metodą w chorobie zwyrodnieniowej odcinka lędźwio-
wo-krzyżowego, zwłaszcza przy po aej rzeniu przepu-
klin y jądra miażdż ysteg o (dysku) lu enozv ka nału
-mgo we go:1' ona d1: o wy ko nuje się ją w niektóry ch ura-
z ach -E-ęgoSł upa, dla oceny przemieszczenia odł amóW
orąz w zmianach nowotworowych i zapalnych kręgów.
-

.
ł-. .
A

32
Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
.;P.
.-
S!-odel<: cieniąc y używany jest w przypadka cJ1.p o o  -
_ r a£jip rze klin  j.aW:a.miażdż.o celem różnicowa-
nia pomiędzy blizną, a pon owną prze pukliną oraz
w procesach n ;wotwor ow yCh 1 zapa lnych . 
.
Klatka piersiowa
TK jest niezbędnym badaniem przy podejrzeniu nowo-
tworów płuc na podstawie klasycznych zdjęć rtg (przede
wszystkim raka płuca oraz przerzutó\\\ do płuc). Zadaniem
TK w tych przypadkach jest ocena rozległości zmian,
stosunku do sąsiadujących struktur anatomicznych oraz
powiększenia węzłów chłonnych śródpiersia. N a tej podsta-
wie podejmowana jest decyzja na temat sposobu leczenia
(zabieg operacyjny, radioterapia, chemioterapia) oraz kon-
trolowane są wyniki leczenia. We wszystkich pr zypadka ch
obowiązkowe jest badanie TK z podaniem ś ro dk a c l e n-łuj ą-
.,
cego. _
Ja ma brzuszna
Badanie TK jamy brzusznej wykonywane jest przy l
niejasnym obrazie badania USG jamy brzusznej. Pozwala _
na wykrycie zmian patologicznych, głównie owotworo-
 wyc h w obr ębie narządów miąższow ch lC Ja : wątro-
b a, śl edziona, trzustka, ner 1, Qadnercz , a także n a stwLe r-
d zenie powiększenia węzłów chłonnych jam brzusznej.
. Innym wskazaniem są tętniaki aorty brzusznej Praktycznie
wewszystKicIioadaniac h TK jamy rzuszneJ podawany jest
środek cieniując doż lni<;. a także goust nie w celu wzmoc-
nienia kontrastowe go J elit. które w rzeciwnym prz padku
_mo i.mi1ować zmian atolog iczn ).
Miednica mała
V TK uzupełnia badanie usg, przede wszystkim w choro-
 bach nowotworowxc h. Pozwala na ocenę rozległości procesu
l , nowotworowego, np. raka pęcherza moczowego, odbytnicy,
.  prostaty, narządów rodnych. Wszystkie ba dania :kOnY a-
 ne są z podaniem środka ci eni u j ącego:  _ , a także
·    e i doodbytniczo J u kobiet także dopochwowo).
Układ kostno-stawowy
TK (ze środkiem cieniującym) stosuje się do oceny
rozległości guzów kości i przylegających tkanek miękkich.
Inne narządy
TK jest bardzo przydatne w diagnostyce twarzoczaszki
(nowotwory) i oczodołów (nowotwory, choroba Gravesa- Ba-
sedowa). Pozwala ona na ocenę rozległości procesu, zarówno
w tkankach miękkich, jak w obrębie struktur kostnych.
Prawie we wszystkich przypadkach stosuje się dożylnie
--
środek cie l!iu jący. --
No woczesne srodki cieniujące istotnie zmniejszają ilość
powikłań i reakcji ubocznych związanych z ich stosowaniem.
Poprawiają równocześnie w sposób znakomity jakość uzy-
skiwanych obrazów, a co za tym idzie ułatwiają radiologowi
ocenę badania TK. Nadal bowiem pomimo stałego postępu
technicznego, coraz lepszych i szybszych aparatów, a co za
tym idzie lepszej wizualizacji zmian, ustalenie ostatecznego
rozpoznania okazuje się sprawą trudną. Wymaga także
dużego doświadczenia osoby prowadzącej badanie.
 t

,
1.5. Srodki kontrastowe
stosowane w obrazowaniu
metodą rezonansu
magnetycznego
Po wprowadzeniu w 1980 r., do zastosowania klinicznego
metody MR okazało się, że podobnie jak w TK, badanie to
ma zakres ograniczony i wymaga wprowadzenia środków
kontrastowych. Substancje te poprzez stworzenie klucza
swoistości tkankowej miały wpływ na postęp diagnostyki
obrazowej metodą MR. Najbardziej istotna w rozwoju
środków kontrastowych okazała się możliwość zmiany inten-
sywności sygnalu MR różnych tkanek, poprzez wprowadze-
nie do nich niewielkich ilości substancji paramagnetycznych
lub superparamagnetycznych, które mogły zmieniać ich
czasy relaksacji, tzn. skracały je.
W zależności od drogi podania i rozchodzenia się środka
kontrastowego w ustroju możliwe jest uzyskanie wzmocnie-
nia różnych tkanek i narządów. Przy jego pomocy bada się:
wydzielanie nerkowe, ogniska zapalne, barierę krew-płyn
mózgowo-rdzeniowy, przewód pokarmowy, ukrwienie tka-
nek, zmiany nowotworowe, zmiany w aparacie siateczkowo-
śródbłonkowym, specyficzne determinanty antygenowe.
Obecnie zastosowanie znajdują różne substancje kontra-
stowe, które mają powinowactwo do przestrzeni pozakomór-
kowej (extracellular fluid space - ECF) lub uszkodzonej
bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy (blood brain bar-
rier deJects - BBB-D). Poszukiwanie nowych środków
kontrastowych, dotyczy przede wszystkim działania ich
w innych obszarach dystrybucji oraz na inne mechanizmy
tkankowe i humoralne.
Podział środków kontrastowych stosowanych
wMR
l) paramagnetyki - wykazujące dodatnią podatność na
zewnętrzne pole magnetyczne, tzn. ustawiające się zgo-
dnie z liniami pola magnetycznego, a po jego usunięciu
wracające do bezładnego stanu równowagi;
2) ferromagnetyki - wykazujące dużą dodatnią podatność
magnetyczną, a po usunięciu pola zachowujące swoje
uporządkowanie do temperatury Curie;
3) superparamagnetyki - wykazujące samoistne uporządko-
wanIe;
4) diamagnetyki - wykazujące podatność magnetyczną nie-
zależną od temperatury.
"
Zródłem właściwości paramagnetycznych niektórych
substancji spotykanych w przyrodzie są niesparowane elek-
trony, położone z reguły na wewnętrznych orbitach atomów.
Paramagnetykami mogą być jony lub atomy pierwiastków
przejściowych ziem rzadkich i niektórych metali, także tlenu
i wolnych rodników. Niesparowane elektrony, podobnie jak
jądra atomowe, posiadają własny moment magnetyczny, ok.
700-1000 razy silniejszy od protonów. Wytworzone przez nie
lokalne pola magnetyczne przyspieszają procesy relaksacji
podłużnej i poprzecznej, skracając czasy TI i T2 tkanki,
w której ulegają kumulacji. Skrócenie czasów relaksacji
protonów odbywa się dzięki ich efektywnej wymianie pomię-
dzy wodą wolną a wodą związaną w otoczce hydratacyjnej
paramagnetyka.
W badaniach z użyciem środka kontrastowego stosuje się
przeważnie obrazy Tl-zależne, ponieważ obniżenie inten-
sywności sygnału trudniej jest ocenić niż jego zwiększenie.
Optymalny kontrast paramagnetyczny winien skracać czas
Tl i wydłużać czas T2. Paramagnetyki skracają czas Tl
oraz stosunkowo mało czas T2.
Odmienne właściwości wykazują superparamagnetyki
i ferromagnetyki, które skracają czas relaksacji T2 o wiele
bardziej niż czas T 1. Dzieje się tak poprzez stworzenie
lokalnych niejednorodnych pól magnetycznych, które redu-
kują koherencję spinów. W odróżnieniu od paramagnetyków,
które podwyższają sygnał tkanki na obrazach spin-echo,
środki działające na czasy relaksacji T2 obniżają intensyw-
ność sygnału w tkankach, w których mają znaczącą koncen-
trację. Różne tkanki organizmu posiadają różne właściwości

Podst(Hvy ji-;.yczne i Inetodyka badań w TK i MR
33
Obraz
MR
SI
PO
.4
silny
duża
' ""'
o"i
::
[I
u,J
":-
I

słaby
mała
T 1
.4
T 2
.4
krótki
długi
J
paramagnetyczne
środki
kontrastowe
super-
paramagnetyczne
środki
kontrastowe
11r
długi
krótki
Ryc. 1.25. Wpływ substancji kontrastowych na intensywność sygnału MR (SI) oraz zmiany parametrów obrazowania (Tł, T2, PD).
magnetyczne, których wykładnikiem jest typowa dla nich
intensywność sygnału. Obraz MR poza wysoką rozdzielczo-
ścią liniową cechuje się także tzw. swoistością tkankową.
Obrazowanie MR jest przeprowadzane różnymi metoda-
mi, co pozwala uwypuklić zależności uzyskanego kontrastu
obrazu od jednego z parametrów obrazowania: czasu relaksa-
cji podłużnej TI, relaksacji poprzecznej T2, gęstości protono-
wej oraz szybkości przepływów.
Tkanki o krótkim czasie relaksacji TI - dają silniejszy
sygnał MR i jasne pole obrazu, natomiast tkanki o długim
czasie relaksacji Tl dają słabszy sygnał MR i ciemne pole
obrazu. Czas relaksacji Tl z reguły wydłuża się wraz ze
wzrostem zawartości wody w tkance. Zastosowanie parama-
gnetycznych środków kontrastowych skraca czas T).
Tkanki o długim czasie relaksacji T2 - dają silniejszy
sygnał MR. Czas Tz oprócz zależności od zawartości wody,
wykazuje istotną korelację ze stanem fizjologicznym mięśni
i wzrasta w miarę ich skurczu i wyczerpania. Czas relaksacji
Tz ulega wydłużeniu wraz ze wzrostem ruchliwości molekuł
(,...; do stopnia uwodnienia tkanki). Wiadomo, że natężenie
sygnału MR maleje przy większej szybkości przepływu
(słaby sygnał, jako wyraz ruchu, występuje np. w zmianach
naczyniowych).
Obecność w tkance substancj i paramagnetycznych skraca
czas Tz.
Na rycinie 1.25 przedstawiono wpływ substancji parama-
gnetycznych i superparamagnetycznych na intensywność
sygnału MR.
Uzyskiwanie kontrastu w obrazowaniu MRjest w dużym
stopniu związane z różnicą czasów relaksacji Tl i Tz poszcze-
gólnych tkanek. Tkanki patologiczne, a zwłaszcza nowotwo-
rowe, posiadają wyraźnie inne czasy relaksacji w porówna-
niu z tkankami zdrowymi. Z tego powodu czasy relaksacji
stanowią najważniejsze parametry w obrazowaniu MR
i określają zasadniczo charakter sygnału rezonansu jądrowe-
go. Obecnie w badaniach wykorzystuje się wyłącznie środki
kontrastowe paramagnetyczne.
Qbecnie podstawowe znaczenie w MR jako składnik
środków kontrastowych, ma należący do lantanowców pier-
wiastek ziem rzadkich - gadolin (od 1983 r.). Na bazie
gadolinium zbudowane są współcześnie stosowane środki
kontrastowe, jak: Magnevist, Omniscan, Dotarem, Pro-
Hance.
Pierwszym paramagnetycznym środkiem kontrastowym
zastosowanym w 1983 roku w badaniach MR był Gd-DTPA
dimeglumine (Magnevist). Gd-DTPA ma naj silniejszy mo-
ment magnetyczny ze wszystkich środków paramagnetycz-
nych, charakteryzuje się dużą efektywnością, stabilnością
i dobrą tolerancją. Cząsteczki wody otaczając paramagne-
tyczne centrum Gd-DTPA mają zdolność tworzenia silnej
powłoki wewnętrznej, o dużym efekcie relaksacji.
Gd-DTPAjest kontrastem jonowym, cechuje się wysoką
stabilnością, hydrofilnością, dobrą tolerancją i efektywno-
ścią. Podany dożylnie jest szybko wydalany w postaci
niezmienionej poprzez filtrację nerkową, bez interakcji ze
strukturami biologicznymi. Nie ma też przeciwwskazań do
podania kontrastu zawierajacego Gd-DTPA u pacjentów
z niewydolnością nerek wymagajacą dializoterapii. Jedno-
cześnie przeprowadzone badania wykazały, że dynamiczne
badanie MR ze wzmocnieniem Gd-DTPA wnosi istotne
informacje co do funkcji i perfuzji nerki przeszczepionej. Po
10 latach, w 1993 roku wprowadzono pierwszy niejonowy
środek kontrastowy - Gd-DTPA-BMA (Omniscan).
Stosowane paramagnetyki cechuje znacznie mniejsza
liczba działań ubocznych, względem jonowych lub nawet
niejonowych jodowych substancji cieniujących. Odczyny
alergiczne są sporadyczne, ok. 0,01 %, zejścia śmiertelne
zdarzają się bardzo rzadko (w pracach różnych autorówok.
l :500 000 pacjentów).
Wprowadzenie środków kontrastowych do badań MR ma
na celu:
. poprawę możliwości diagnostycznych,
. uzyskanie większej czułości metody i większej specy-
ficzności,
. lepszą charakterystykę tkanek, redukcję artefaktów oraz
charakterystykę funkcjonalną.
Rodzaje stosowanych obecnie środków
kontrastowych oraz środków będących
na etapie badań przedklinicznych i klinicznych
Obecnie wszystkie środki kontrastowe są niespecyficzne
i nie wykazują swoistości tkankowej. W przyszłości część
kontrastów ma szanse być swoista dla określonej patologii,
lub być bardziej swoista względem obecnie dostępnych
radioizotopów. W.ród środków kontrastowych będących
w trakcie badań przedklinicznych i klinicznych znajdują się
elementy morfologiczne krwi, a także substancje farmaceu-
tyczne do badań mięśnia sercowego, wątroby, śledziony,
węzłów chłonnych, guzów, przewodu pokarmowego. Poniżej
przedstawiano zestawienie wszystkich substancji stosowa-

34
Podsta}vy fizyczne i metodyka badań v TK i MR
nych obecnie i będących w trakcie badań, a wykorzystywa-
nych do wzmacniania obrazu w MR.
"
Srodki kontrastowe pozytywne
. Pozakomórkowe:
- z niską masą cząsteczkową - Gd-DTPAl), Gd-DO-
TA Z ), Gd-DTPA-BMA 3 ), Gd-HP-D03A 4 ), Gd-
D03A-butriol, Gd-BOPTA/dimeg 5 ), nitroxides*
- makromolekuły w krwioobiegu - albumina-(Gd-DT-
PA)x, Dextran-(Gd-DTPA)x, polilizyna-(Gd-DT-
PA)x, PEG-polilizyna-(Gd-DTPA)x liposomy zna-
czone paramagnetykami
· Wewnątrzkomórkowe lub związane z komórkami:
- o powinowactwie do hepatocyta - Gd-BOPTA, Gd-
EOB-DTPA, Mn-DPDP (analog witaminy B6), Fe-
HBED, Fe-EHBD
- o powinowactwie do węzłów chłonnych - polilizyna-
(Gd-DTPA)x-Dextran
- o powinowactwie do gruczołu nadnerczowego - po-
lilizyna -( Gd- DTP A)x - NHz
- o powinowactwie do siateczki endoplazmatycznej
RES - liposomy znaczone paramagnetykami
- o powinowactwie do guza - metaloporfiryny, prze-
ciwciała-(Gd-DTPA)x
- o powinowactwie do zwapnień - Gd-DTPA-dipho-
sphonate*
. Do przewodu pokarmowego:
- rozpuszczalne w wodzie - Gd-DTPA, fen"ic ammo-
nium citrate*
- nierozpuszczalne w wodzie - oleje roślinne, tłuszcze,
Sucrose polyesters*.
"
Srodki kontrastowe negatywne
. Pozakomórkowe:
- z niską masą cząsteczkową - Dy-DTPA Dy-DTPA-
BMA,
- makromolekuły w krwioobiegu - MION, PION,
USPIO, albumina-(Dy-DTPA)x,
· Wewnątrzkomórkowe, lub związane z komórkami:
- o powinowactwie do hepatocyta - arabinogalactan*-
USPIO, MION-ASF
- o powinowactwie do siateczki endoplazmatycznej
RES - SPIO, USPIO, MION, liposomy znaczone
superparamagnetykami
- o powinowactwie do węzłów chłonnych - SPIO,
USPIO, MION-46
- o powinowactwie do antygenów - MION-przeciw-
ciało, MION-Fab*
. Do przewodu pokarmowego:
- rozpuszczalne w wodzie - SPIO (np. OMP), zawie-
sina siarczanu baru, Clays*
- nierozpuszczelne w wodzie - Gas-producing pellets,
PFOB* .
Oznaczenia zastosowanych skrótów: (* - terminy przyjęte
za literaturą anglosaską)
1) gadopentetate dimeglumine - Magnevist;
2) gadoterate meglumine - Dotarem;
3) gadodiamide injection - Omniscan;
4) gadoteridol injection - ProHance;
5) gadobenate dimeglumine.
SPIO - superparamagnetic iron oxides;
USPIO - ultrasmalI superparamagnetic iron oxides;
MION - monocrystalline iron oxides;
OMP - oral magnetic particles;
PFOB - perfluorooctylbromide.
Efekt dożylnego podania jodowego środka cieniującego
wyrażony jest bezpośrednio na obrazie i zachodzi liniowa
zależność pomiędzy jego koncentracją w tkance a intensyw-
nością obrazu. Wpływa on na zwiększenie różnicy współ-
czynnika osłabienia tkanki prawidłowej i zmienionej. W me-
todzie MR środek kontrastowy oddziałuje pośrednio, wywo-
łując zmianę czasów relaksacji TI i Tz. Nie stwierdza się
liniowego związku pomiędzy intensywnością sygnału a za-
wartością środka kontrastowego w tkance. Po przekroczeniu
granicznej dawki - ok. 5 mmollkg intensywność sygnału
spada ze względu na drastyczne skrócenie czasu Tz. Tkanka
kumulująca środek kontrastowy, w zależności od stosowanej
sekwencji pomiarowej, może wykazywać hipointensyw-
ność sygnału (obrazy Tz-zależne) lub jego hiperintensyw-
ność (obrazy Tl-zależne ).
I
i

Klasyfikacja środków kontrastowych w MR
Obecnie proponowanych jest kilka klasyfikacji środków
kontrastowych w metodzie MR:
. oparte na dominującym działaniu na relaksację proto-
nów (środki TI- i Tz-zależne, pozytywne i negatywne)
. oparte na pierwotnych cechach biodystrybucji środka
w ustroju (naczynia, przewód pokarmowy, receptory);
. oparte na wskazaniach diagnostycznych (dla tkanek
guza, dla badań perfuzji tkanek).
Przyjmuje się jednak, że żadna z klasyfikacji nie jest
wytarczająca. Praktyczne znaczenie ma podział na:
. środki kontrastowe pozytywne,
. środki kontrastowe negatywne.
,
Srodki kontrastowe pozytywne
W środkach kontrastowych pozytywnych kluczową rolę
odgrywają: gadolinium Gd 3 +; mangan Mn 2 +; dysprosium
Dy3+ (także używane jako środek kontrastowy negatywny);
żelazo Fe 2 + (żelazo Fe 2 + jest paramagnetykiem, natomiast
Fe 3 + jest felTomagnetykiem). Wiadomo, że wraz z wydłuża-
niem się czasu relaksacji T l maleje intensywnośc sygnału
MR. Paramagnetyki skracają czas TI, powodując wzrost
intensywności sygnału MR odpowiedniego obszaru. Jedno-
cześnie wraz z wydłużaniem się czasu relaksacji Tz wzrasta
intenywność sygnału. FelTO- i superparamagnetyki skracają
czas T z.
Wśród środków kontrastowych pozytywnych, zewnątrz-
komórkowych można wyróżnić:
}
. Niskocząsteczkowe
-( w yso koosmolalne, jonow , np.: Gd-DTA, Gd-DO-
TA;
-__niskoomolal ne, niejonow , np.: Gd-DTPA-Blv1,A,
Gd-HP-D03A. . O rN  ) \rB  Ii\
Są one w większości wydalane w postaci niezmienionej
przez nerki, chociaż niektóre z nich ze względu na swoje
większe powinowactwo są wydalane także przez wątrobę.
· Wysokocząsteczkowe, komórki krwi - badane w kie-
runku oceny przepływu tkankowego.
Część pozytywnych paramagnetycznych środków kontra-
stowych nie jest wykorzystywana albo ze względu na brak
wystarczającej dokumentacji klinicznej (liposomy, mono-
klonalne przeciwciała) albo ze względu na liczne i poważne
działania uboczne (nitroxide). Część jest w trakcie badań (np.

Podstawy fizyczne i metodyka badań w TK i MR
35
środki kontrastowe wewnątrzkomórkowe, wychwytywane
przez hepatocyty; wychwytywane przez siateczkę endopla-
zmatyczną -liposomy; środki o powinowactwie do guzów -
metaloporfiryny i przeciwciała).
N aj większe znaczenie w diagnostyce zmian zlokalizowa-
nych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego mają
paramagnetyczne środki kontrastowe.
Obszarem biodystrybucji niskocząsteczkowych parama-
gnetyków jest przestrzeń wewnątrznaczyniowa i pozakomór-
kowa. Nie przechodzą one przez nieuszkodzoną barierę
krew-płyn mózgowo-rdzeniowy. W badaniu ośrodkowego
układu nerwowego metodą MR z użyciem wzmocnienia
kontrastowego paramagnetykiem stosuje się:
- obrazowanie Tl-zależne bez wzmocnienia (uwidacznia
obszary o dużej intensywności sygnału np. krwotoki);
- obrazowanie Tl-zaleŻlle ze wzmocnieniem kontrasto-
wym (uwidacznia zmiany patologiczne: guzy, ich ro-
dzaje, przerzuty nowotworowe, granice guza i obrzęku,
ropnie);
- obrazowanie Tz-zależne bez wzmocnienia (uwidacznia
np. świeże zmiany w stwardnieniu rozsianym.
W przypadku braku bariery krew-mózg lub patologicz-
nego jej uszkodzenia (guz, zawał, infekcja, ostra choroba
demielinizacyj na), środek kontrastowy przenikając do prze-
strzeni pozakomórkowej zmienia miej scowo czasy relaksacji
T 1. Wobec powyższego efekt jego działania jest najbardziej
widoczny na obrazach T1-zależnych, np. w sekwencji SE
z krótkimi czasami powtórzeń i echa (TR i TE), w sekwencji
GE z krótkimi czasami powtórzeń (TR) i dużym kątem (FA
"
50-90 0 ). Srodki te tracą większość swojej efektywności na
obrazach Tz-zależnych, gdzie w wielu przypadkach obser-
wowane tkanki są izointensywne.
Wzmocnienie po podaniu paramagnetycznego środka
kontrastowego wykorzystuje się:
l) w obrębie o.u.n. diagnozując:
- zmiany nowotworowe takie jak: astrocytoma anapla-
sticum, oligodendroglioma anaplasticum, choro id plexus
papilloma, ependymoma, germinoma, glioblastoma, lym-
phoma, medulloblastoma, meningioma, neurinoma (acu-
sticum/trigeminale ), pilocyticum as trocytom a, pinealoma,
teratoma, craniopharyngioma (zmiany lite), hemangiobla-
stoma (zmiany lite), przerzuty,
- toksoplazmozę,
- zawał kory mózgu (zależnie od fazy),
- stwardnienie rozsiane (świeże zmiany),
- gruczolaki przysadki (duże zmiany),
- czasami: skąpodrzewniaki, niskiego stopnia gwiaździa-
ki, zapalenie opon bakteryjne i ziarniniakowe, zmiany po
radioterapii;
2) w badaniu układu mięśniowo-szkieletowego - szcze-
gólnie istotne informacje dotyczą zmian nowotworowych
(granic guza, różnicowania z otaczającymi tkankami i obrzę-
kiem), a można je uzyskać stosując badanie dynamiczne;
3) w diagnostyce chorób ucha, gardła i nosa;
4) w badaniach serca - podanie Gd-DTPA może ułatwić
identyfikację obszaru świeżego zawału mięśnia sercowego
poprzez wychwyt Gd-DTPA w zmienionej zawałowo tkance,
podczas gdy starsze zmiany nie wzmacniają się znacząco;
5) w diagnostyce nerek i nadnerczy;
6) w ginekologii - główne wskazania do obrazowania
w obrazach Tl-zależnych z użyciem wzmocnienia Gd-DTPA
to: podejrzenie lub ocena kliniczna zmian nowotworowych
macicy, przerzutów do węzłów chłonnych, pierwotnych
nowotworów pęcherza moczowego (konieczna sekwencja
z saturacją tłuszczu);
7) w diagnostyce chłoniaków;
8) w diagnostyce stawów - zapalenie reumatoidalne,
zmiany zapalne, proliferacja maziówki - intensywne wzmoc-
nienie sygnału po Gd-DTPA, w obrazach Tl-zależnych
w sekwencji spin echo lub sekwencji gradient echo (FLASH,
FFE);
9)'w badaniu chorób klatki piersiowej - w diagnostyce
,.. .
roznlcoweJ.
Wzmocnienie po podaniu Gd-DTPA wraz z szybkimi
technikami obrazowania pozwala określić także parametry
dynamiczne, funkcjonalne i przepływy, np. nerek i filtracji
nerkowej, wątroby i umożliwiaj ą ocenę wyników leczenia
guzów. Prowadzone są badania nad dynamiczną możli wością
oceny fizjologii i patofizjologii układu nerwowego oraz prze-
pływów krwi w mózgu (np. pobudzania kory wzrokowej).
,
Srodki kontrastowe negatywne
Negatywne środki kontrastowe wpływają na intensyw-
ność sygnału poprzez skracanie czasu relaksacji Tz. W tym
samym czasie echa (TE) intensywność sygnału w tkance
wzmocnionej środkiem kontrastowym jest niższa a obraz
ciemniejszy w stosunku do tkanki bez wzmocnienia, gdzie
sygnał jest silniejszy a tkanka jaśniejsza.
Do tej grupy środków kontrastowych należą superparama-
gnetyki i felTomagnetyki.
Superparamagnetyki różnią się od felTomagnetyków wiel-
kością cząsteczki. FelTomagnetyki składaj ą się z cząstek
o stałym magnetyzmie, większych od superparamagnety-
ków. Przy zmniej szaniu rozmiaru ich cząsteczki tracą własny
magnetyzm i stają się cząsteczkami superparamagnetyków.
W zależności od wielkości cząsteczki i powłok elektroI}.o-
wych mogą stać się środkami kontrastowymi pozytywnymi.
FelTO- i superparamagnetyki wytwarzają silne lokalne pola
magnetyczne, zaburzając jednorodność pól magnetycznych
w tkankach. Czas relaksacji Tz jest skracany w wyniku
dyfuzji wody poprzez gradient pól. Dlatego też działanie tego
typu środków kontrastowych jest najlepiej widoczne przy
użyciu sekwencji gradient echo. Ten rodzaj efektu nosi nazwę
"efektu wrażliwości", zależy od natężenia pola magnetycz-
nego i wzrasta do jego kwadratu. yv przypadku felTO-
i superparamagnetyków wpływ natężenia pola na kontrast
obrazowania jest niewielki.
Przykładem kontrastu superparamagnetycznego jest Ma-
gnety t e3 4. o awany doustnie lu ozy me Jest SWOlSCle
wycliw y1 ywany przez system RES, a szczególnie przez
komórki Kupffera. Stosowany jest do wzmacniania sygnału
z naczyń krwionośnych. Superparamagnetyki są stosowane
także w badaniach wątroby i innych narządów (w podaniu
dożylnym) oraz narządów jamy brzusznej i miednicy małej
(w podaniu doustnym). Dysprosium (np. Dy-DTPA-BMA)
jest używane jako element składowy zarówno w środkach
kontrastowych pozytywnych, jak i w negatywnych. Przy
nieuszkodzonej barierze krew-mózg wpływ paramagnetyka
na ogólną liczbę protonów wody jest niewielki (ok. 3-5%),
natomiast gdy jest ona uszkodzona (np. w obszarze zawału)
Dy-DTPA-BMA poprzez swoje silne lokalne pole magne-
tyczne wpływa na znaczną frakcję protonów uszkodzonej
tkanki. Dysprosium znajduje się na etapie badań przedkli-
nicznych, w diagnostyce niedokrwienia i wczesnych postaci
zawałów mózgu, a także w diagnostyce odwracalnych i nie-
odwracalnych uszkodzeń mięśnia sercowego oraz perfuzji
obszarów zawału.
,
Srodki kontrastowe doustne
Utrudnienia w diagnostyce MRjamy brzusznej są spowo-
dowane przede wszystkim artefaktami wynikającymi z od-
dychania, czynności serca, perystaltyki i przepływu krwi.

36
Podstawy fizyczne i Inetodyka badań ł'V TK i MR
W przypadku badań MR jamy brzusznej, środki kontra-
stowe jakimi dysponujemy, wraz z odpowiednim oprogramo-
waniem komputerowym oraz przy wykorzystaniu szybkich
sekwencji obrazowania, pozwalają zmniejszyć opisywane
powyżej artefakty.
Wśród środków proponowanych jako substancje wzmac-
. .
nlaJą ce są:
- środki kontrastowe pozytywne (Gd-DTPA, fen.ic am-
monium citrate),
- środki kontrastowe negatywne (superparamagnetic iron
oxides, perfluorooctylbromide - PFOB, oral magnetic
particIe s - OMP).
Doustny środek kontrastowy do badań MR jamy brzu-
sznej i miednicy małej powinien charakteryzować się: ła-
twym sposobem podawania (bez uciążliwości dla pacjenta),
brakiem toksyczności i stabilnością pH, małą ilością efektów
ubocznych, równomiernością dystrybucji i wzmocnienia we
wszystkich sekwencjach impulsów, podwyższeniem czułości
i specyficzności obrazowania MR. Nie powinien natomiast
powodować zmian w obrębie przewodu pokarmowego ani
wywoływać dodatkowych artefaktów. Podanie negatywnych
doustnych środków wzmacniających anatomiczne i patolo-
giczne struktury jamy brzusznej i miednicy, pozwala m. in. na
dobre zróżnicowanie narządów oraz ustalenie dokładnej
granicy pomiędzy przerzutami nowotworowymi do węzłów
chłonnych a strukturami prawidłowymi.
,
Srodki specyficzne dla poszczególnych
narządów
Substancje specyficzne są stosowane w diagnostyce:
. Wątroby - środki kontrastowe wykazują powinowac-
two do:
- hepatocytów (Gd-DTPA/dimeg, Gd-EOB-DTPA -
wydzielane z żółcią, Mn-DTPAjest wychwytywane
przez hepatocyty, manganese dipyridoxal diphospho-
nate Mn-DPDP - wydzielane z żółcią i przez nerki),
- systemu retikuloendotelialnego RES (np. liposomy
znaczone paramagnetykami, dextran-SPIO).
Superparamagnetyki są ukierunkowane na swoisty sy-
stem receptorów wątrobowych. Obecnie wskazuje się na
wartość badania dynamicznego MR ze wzmocnieniem Gd-
DTPA w różnico.waniu zmian ogniskowych wątroby (np.
przerzutów nowotworowych). Szczególnie interesujące wy-
daje się połączenie możliwości wzmocnienia kontrastowego
wątroby z wykorzystaniem szybkich czasów akwizycji oraz
technik redukujących artefakty.
"
. Sledziony.
. Szpiku kostnego - (z zastosowaniem sekwencji gra-
dient echo oraz USPIO, poly-L-Iysine Gd-DTPA).
. Węzłów chłonnych - kontrasty są szczególnie przydat-
ne ze względu na możliwość identyfikacji przerzutów
nowotworowych.
. Serca - największe zaintersowanie wzbudza możliwość
wykrywania obszarów zawału oraz oceny pelfuzji mię-
śnia sercowego. W grupie substancji podlegających
testom klinicznym są m.in.: Dy-DTPA-BMA, MMCM,
SPIO, przeciwciała dla miozyny sercowej znaczone
MION, manganese dipyridoxal diphosphonate (Mn-
DPDP).
. Płuc - w badaniach doświadczalnych stosuje się m.in.
MMC;M, SMCM - Gd-DTPA (aerozol), polilizyna-
(Gd-DTPA)40. Doświadczenia kliniczne są różne.
. Tkanek zmienionych zapalnie - próby zastosowania
ludzkiej poliklonalnej IgG w połączeniu z MION oraz
leukocytów (WBCs) ze związkami Fe, (analogi 111 In -
znaczone WBCs).
. Swoistych receptorów guzów nowotworowych.
Nowe kierunki w rozwoju środków
kontrastowych w badaniach MR
"
Srodki kontrastowe stosowane w obrazowaniu MR po-
winny być udoskonalane w dziedzinie:
. polepszenia ich tolerancji przez organizm,
. polepszenia efektów wzmocnienia obrazu,
. osiągnięcia wysokiej miejscowej koncentracji - jako
wyniku swoistości dystrybucji w organizmie (organ
specific tracers), np. wysokocząsteczkowe paramagne-
tyki stosowane do obrazowania naczyń krwionośnych
oraz ukrwienia guzów nowotworowych.
Jednym z podstawowych obszarów rozwoju środków
kontrastowych do badań MR są także substancje identyfiku-
jące swoiście guzy nowotworowe. Jednak z żadnym z propo-
nowanych preparatów nie zostały jeszcze zakończone bada-
nia kliniczne; obecnie proponuje się metalopolfiryny. Od-
dzielnym kierunkiem badań jest ocena przydatności substan-
cji paramagnetycznych znaczonych monoklonalnymi prze-
ci wciałami, specyficznymi dla poszczególnych guzów.
Prowadzone są także badania nad możliwością poprawy
wzmocnienia kontrastowego w tkankach bogatych w lipidy
(oczodół, sutek, kręgosłup) z zastosowaniem takich technik
jak: CSI (che/nical shift i/naging), PEACH, STIR (short
inversion recovery tilne).
W badaniach na zwierzętach wykorzystuje się m.in.
następujące substancje:
. makrocząsteczkowe ipolilnerowe: albumina-(Gd-DT-
PA)30, dextran-(Gd-DTPA) I s, polilizyna-(Gd-DT-
PA)60, MPEG-PL-(Gd-DTPA)I 10;
. substancje niepolimerowe: znaczone paramagnetyka-
mi liposomy, znaczone erytrocyty. Ostatnio proponuje
się w badaniach chemiczne kombinacje substancji ma-
krocząsteczkowych z wbudowanym methoksypolye-
thyleneglikolem (MPEG) oraz połączeniem ze znaczo-
nym Gd-DTPA (Gd-DTPA-poly-L-lysine).
Wskazania do badania MR z zastosowanie
środków kontrastowych
Mózgowie - podstawowe wskazania to:
. niejasny obraz TK: np. trudności w różnicowaniu guza
od zawału niedokrwiennego;
. guzy zlokalizowane w pobliżu podstawy czaszki, np.
guzy siodła tureckiego, kąta mostowo-móżdżkowego,
pogranicza czaszkowo-szyjnego (w TK w tej okolicy
ocenę utrudniają artefakty),
. inne guzy u chorych, przewidzianych do zabiegu ope-
racyjnego (celem dokładniejszego niż w TK określenia
jego lokalizacji i stosunku do sąsiadujących struktur).
. stwardnienie rozsiane (SM) i inne choroby demieliniza-
cyjne - dzięki dużej czułości w MR wykrywane są
nawet bardzo drobne ogniska demielinizacyjne. Poda-
nie środka kontrastowego dożylnie stosowane jest dla
oceny aktywności procesu (ogniska świeże ulegają
wzmocnieniu);
. ocena naczyń mózgowych za pomocą angio-MR - jej
wartość ustępuje konwencjonalnej angiografii, lecz ule-
ga stałej poprawie.

Podstawy fizyczne i 111etodyka badań w TK i MR
37
"
Srodki kontrastowe stosuje się w diagnostyce wszystkich
guzów, a także zmian zapalnych i u niektórych chorych z SM
(różnicowanie zmian aktywnych od nieaktywnych).
Kręgosłup i kanał kręgowy - jest to jedno z najważniej-
szych wskazań do MR (ze względu na możliwość nieinwa-
zyjnego obrazowania kręgosłupa w dowolnej płaszczyźnie).
MR jest metodą z wyboru w przypadkach:
. guzów wewnątrzkanałowych (konieczne podanie środ-
ka kontrastowego);
. zmian ogniskowych rdzenia kręgowego (np. demielini-
zacyjnych, pourazowych);
. zmian zwyrodnieniowych powodujących zwężenie ka-
nału kręgowego (przepuklina jądra miażdżystego, oste-
ofit) w odcinku szyjnym i piersiowym; w odcinku lę-
dźwiowo-krzyżowym wartość MR w chorobie zwyro-
dnieniowej jest zbliżona do TK;
. zmian pooperacyjnych - MR jest metodą różnicującą
bliznę od ponownej przepukliny - konieczne jest poda-
nie środka paramagnetycznego).
Układ kostno-stawowy - MR pozwala na precyzyjne
zobrazowanie elementów stawów (więzadła, łąkotki stawo-
we, chrząstki stawowe, itd.) i jest badaniem bardzo skutecz-
nym w ocenie zmian zwyrodnieniowych i pourazowych
stawów, zwłaszcza kolanowego, a także w procesch rozrosto-
wych układu kostno-stawowego (w tych przypadkach ko-
nieczne jest podanie środka kontrastowego).
Układ sercowo-naczyniowy - MR pozwala na nieinwa-
zyjną ocenę niektórych wad rozwojowych (np. koarktacja
aOl1y) oraz zwężeń i niedrożności dużych naczyń (np.
miażdżycowych).
Sutek - MR wskazane jest przy nIejasnym obrazie
mammograficznym i ultrasonograficznym. Jest to badanie
dynamiczne (rejestracja obrazu w trakcie i bezpośrednio po
podaniu środka kontrastowego).
Inne narządy - w wybranych przypadkach wykonuje się
badanie śródpiersia (stosunek guza do dużych naczyń), mie-
dnicy małej (niejasny obraz usg i TK), rzadziej jamy brzusznej
(wyspiak trzustki, diagnostyka nerki przeszczepionej).
Rozwój substancji kontrastowych używanych do wzmoc-
nienia w obrazowaniu metodą MR jest w początkowej fazie.
Dla obecnie stosowanych środków opracowuje się nowe
wskazania. Szereg związków znajduje się na różnym etapie
badań doświadczalnych i klinicznych. Tylko niektóre spełnią
wszystkie kryteria stawiane tego typu preparatom i znajdą
stałe zastosowanie. Wszystkie wysiłki w zakresie badań nad
kontrastami MR zmierzają w kierunku polepszenia wartości
diagnostycznej, przyspieszenia leczenia i jego monitorowa-
nia oraz zmniejszenia nieporządanych działań związanych
z ich użyciem. Celem badań doświadczalnych jest przede
wszystkim bardziej szczegółowe obrazowanie o.u.n. Doty-
czy to również, jakkolwiek w mniejszym stopniu innych
narządów (serca, płuc, nerek).
PIŚMIENNICTWO
1. Al men T. Aspelin P.: Contrast 11Iedia in diagnostic radiology. AGlobal
Text Book ofRadiology CNS. The nicer Institute, Sweden 1995.2. Bem
Z.: Wzbudzanie, odbiór sygnałów i czasy relaksacji w obrazowaniu MR.
Pol. Przegl. Radiol. 1992; 56(12): 49-53. 3. Brant-Zawadzki M.N.:
Centralnen'ous system applications oj contast agents. J. Magn. Reson.
Imaging 1993; 3: 23-24. 4. Brasch R.C. Princiles oj CM Jor MRI. New
York, Raven Press 1993.5. Brasch R.C., Weissleder R.: Trends and new
developments in MRI contrast enhance111ent. Radiology 1992; 183: l-II.
6. Fischgold H., Bull 1.: A Short History oj Neuroradiology. VIIIth
Symposium Neuroradiologicum 1967, Schering AG. 7. Halwa S.: Właś-
ciwości rentgenowskich urotropowych środków cieniujących. Poznań
1993. 8. Hosten N., Felix R.: Gadolinium-DTPA Enhanced MRI oj the
Brain. Rez. Magn. Med. 1994; 2(1): 5-12. 9. Katayama H., Yamaguchi
K., Kozuka T. fi in.]: Adverse reactions oj ionic and nonionic contrast
11Iedia. A report from Japanese Committee on the Safety of Contrst
Media. Radiology 1990; ] 75: 621-628.10. Krause W.: Rozwój środków
kontrastotllych. Pol. Przegl. Radiol. 1993; 57(3-4): 1-7.
11. Miklautz H., Fichte K., Wegscheider K.: OSI11olality oJnon-ionic CM.
rW]: Taenzer V, Wen de S.: Recent Developl11ents in non-ionic CM.
Stuttgart. Thieme ] 989. 12. Osborn A.G.: Intracranial Neoplas111s. Dept.
Of Radiology, University of Utah, USA, 19... . 13. Osborn A.G.: In-
tracranial Vascular Malformations. Dept. Of Radiology, University of
Utah, USA, 19... . 14. Pettersson H.A.: Global Text Book oj Radiology.
The Nicor Institute, Sweden ] 995. 15. Rinck P.A. (red.): Magnetic
Resonance in Medicine. The Basic Text Book oJthe European Magnetic
Resonance ForW11. Wyd. 3. Oxford, Blackwell Scientific Publ. 1993.
16. Schmield U., Sievers R.E., Brasch R.C. [i in.]: Acute myocardial
ischemia and repeifusion: MR imaging with albumin-Gd-DTPA. Radiol-
ogy 1989; 170: 35]-356. 17. Shapiro 1., Lanir A. Sh,uf M. [i in.]:
Magnetic resonance i111aging oj gynecologic l1Iasses. Gynecol. Oncol.
1987; 28: 186-200. 18. Speck U.: Contrast Media. Overview. Use and
Pharmaceutical Aspects. Springer VerJag 1993.19. Taenzer V., Wende
S.: Recent Developments in non-ionic CM. Stuttgart. Thielne 1989.
20. Urich K.: Successes and Failures in the Development oj Contast
Media. Berlin. Blackwell- Wissenschafts- Verlag 1995.
21. Weinmann H.J., Press W.R., Raduchel [i in.]: Characteristics oj
Gd-DTPA and new derivatives. [W]: Dinger J.C. (red.): Contrast media
in MRI. International Workshop Berlin 1990; Medicom Europe ] 990.

natornia ośrodkowe. o układu
nerwowe o
Jolanta Sikorska
Znajomość prawidłowej budowy i relacji przestrzennych
elementów tak złożonej struktury jaką jest ośrodkowy układ
nerwowy, stanowi ważny aspekt diagnostyczny, niezbędny
w interpretacji obrazów uzyskanych metodą TK i MR.
Na rycinach 2.]-2.14 przedstawiono graficzne schematy
anatomii mózgowia, które zostały sporządzone na podstawie
standardowych przekrojów poprzecznych stosowanych
w badaniach TK i MR. Nakreślając cechy budowy morfolo-
gicznej, przybliżają topografię poszczególnych części
mózgowia, z uwzględnieniem ważniejszych dróg nerwo-
wych, układu pozapiramidowego, przestrzeni płynowych,
nerwów i naczyń wewnątrzczaszkowych. Przekroje po-
przeczne wyznaczane są stycznie do linii dwuspoidłowej,
łączącej górny brzeg spoidła przedniego i dolny brzeg spoidła
tylnego mózgu. W zależności od specyfiki badania TK lub
MR, kąt między płaszczyzną poprzeczną i podstawną linią
Reida ulega zmianie, np. w przypadku bad(hlia oczodołów,
nerwów i skrzyżowania wzrokowego - kąt powinien ulec
.. .
zmnIeJszenIu.
W drugiej części rozdziału (ryc. 2.15-2.16) wyszczegól-
niono struktury mózgowia na podstawie przekrojów czoło-
wych i strzałkowych w badaniu MR, sekwencji SE i w obra-
zach Tl-zależnych. Wysoka rozdzielczość liniowa i kontra-
stowa tych obrazów pozwala na uwidocznienie dużej ilości
elementów anatomicznych mózgowia. Przekroje czołowe
i strzałkowe pośrednio uzupełniają obraz przekrojów po-
przecznych i pozwalają na przeprowadzenie przestrzennej,
trójwymiarowej analizy badania. Przekroje czołowe stano-
wią warstwy badania równoległe do płaszczyzny czołowo-
-dwuusznej (biegnącej przez środek obu otworów słucho-
wych zewnętrznych, prostopadłej do płaszczyzny podstaw-
nej). Przekroje czołowe służą ocenie struktur mózgowia
położonych obwodowo i przystrzałkowo, m.in. nadnamioto-
wych, móżdżku, kąta mostowo-móżdżkowego, okolicy oko-
łosiodłowej, układu komorowego, głównych dróg nerwo-
wych. Kąt pomiędzy płaszczyzną czołowo-dwuuszną i pod-
stawową można również modyfikować w zależności od
wskazań do badania. W celu optymalnego uwidocznienia
przysadki stosuje się przekroje styczne do lejka. Dla lepszej
wizualizacji struktur płatów skroniowych, w tym hipokam-
pów zalecane są przekroje czołowe prostopadłe do szczeliny
bocznej. Płaszczyzny strzałkowe są równoległe do linii
pośrodkowej ciała (przechodzącej przez grzebień koguci
kości sitowej i basion). Warstwy strzałkowe pozwalają na
dokładną ocenę struktur linii środkowej, tj. pień mózgu,
struktury podstawy czaszki złącza czaszkowo-szyjnego,
okolicy około siodłowej wraz z przysadką.
U zupełnienie omówienia anatomii struktur wewnątrzcza-
szkowych stanowią obrazy angiograficzne MR (angio-MR),
ukazujące główne pnie naczyniowe na poziomie koła tętni-
czego Willisa (ryc. 2.17).
Na rycinie 2.18 przedstawiono anatomię poszczególnych
odcinków kanału kręgowego. Podstawę omówienia stanowią
obrazy TI- i T2-zależne w płaszczyznach strzałkowych,
czołowych i poprzecznych, na wybranych poziomach kanału
kręgowego uzyskane w badaniu MR. Metoda MR jest
powszechnie uznana za najprecyzyjniejszą technikę obrazo-
wania rdzenia i innych struktur wewnątrzkanałowych. Dla
oceny struktur kostnych polecane jest badanie rtg i TK.
Grubość warstw badania TK i MR koreluje z wymiarami
struktur(y) o.u.n., które należy uwidocznić. Zazwyczaj sto-
suje się warstwy o grubości 4-10 mm w badaniu móz gow ia,
2-3 mm w b adaniach prz YS adki i prze wodów słiiC110wyCb
- wewnętrznych, ,) mm oczo oraz 3-5 mm w b ad i u
kanału krę go wego. Należy po dkr eśli ć zw i ązek g ru bości
warstwy a a z rozdzielczością kontrastową i liniową
uzyskanego obrazu. W badaniu MR zmniejszenie grubości
warstwy do wartości progowych powoduje pogorszenie
jakości obrazu. Wynika to z obniżenia sygnału pochodzącego
ze zmniejszonej objętości badanych tkanek.

40
Anatolnia ośrodkO'wego układu nerwowego
l. Szyszynka
2. Śródmózgowie
3. Wodociąg śródmózgowia (mózgu)
4. Ciało suteczkowate
5. Przysadka i lejek
6. Sklepienie
7. Blaszka krańcowa
8. Przegroda przezroczysta
9. Komora czwarta
] O. Komora trzecia
11. K<ili!no ciała modzelowatego
12. Pi ciała modzelowatego
13. Płt ciała modzelowatego
] 4. Blaszka pokrywy - wzgórki górne i dolne
] 5. Most " . 'L .)
16. Rdzeń przedłużony -,, '1(;WJf/1ll/
17. Rdzeń kręgowy
18. Migdałek móżdżku
. Opuszka i pasmo węchowe
20. Robak móżdżku
2] . Bruzda ostrogowa
22. Bruzda ciemieniowo-potyliczna
23. Klinek
24. Przedklinek
25. Płacik około środkowy
26. Bruzda obręczy
27. Zakręt obręczy
28. Spoidło przednie
29. Skrzyżowanie wzrokowe
30. Płat skroniowy
31. Biegun czołowy
Ryc. 2.1. Projekcja strzałkowa mózgowia w płaszczyźnie pośrodkowej. Numerami wzrastającymi dogłowowo oznaczono 12 równoległych warstw
standardowych przekrojów poprzecznych (osiowych) wykonywanych w badaniach metodą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.
DH - "Deutsche Horizontale", czyli linia podstawowa Reida biegnie przez dolny brzeg oczodołu i górną krawędź otworu słuchowego zewnętrznego,
wyznaczając płaszczyznę podoczodołowo-uszną. Poszczególne płaszczyzny przekrojów osiowych (1-12) tworzą z linią podstawową kąt ok. 12°.

Anatolnia ośrodkowgo układu nerwowego
41
t
]. Korzeń rdzeniowy nerwu dodatkowego y l
2. Rdzeń kręgowy
3. Rdzeń przedłużony
4. Kłaczek
5. Most
6. Nerw podjęzykowy )( \. t
7. Nerwy: językowo-gardłowy, błędny, dodatkowy {X
8. Migdałek móżdżku
9. Biegun potyliczny
10. Zakręty potyliczne
11. Zakręt kątowy
12. Zakręt nadbrzeżny
13. Płacik ciemieniowy górny
14. Bruzda zaśrodkowa
15. Bruzda boczna (szczelina Syiusza)
16. Zakręt zaśrodkowy
17. Bruzda środkowa (Rolanda)
)( X \
I
18. Zakręt przedśrodkowy
19. Bruzda przedśrodkowa
20. Bruzda czołowa dolna
21. Zakręt czołowy górny
22. Bruzda czołowa górna
23. Zakręt czołowy środkowy
24. Zakręt czołowy dolny
25. Biegun czołowy
27. Gałąź przednia bruzdy bocznej
28. Gałąź wstępująca bruzdy bocznej
29. Gałąź tylna bruzdy bocznej
30. Zakręt skroniowy górny
31. Zakręt skroniowy środkowy
32. Bruzda skroniowa górna
33. Opuszka i pasmo węchowe
34. Zakręt skroniowy dolny
35. Bruzda skroniowa dolna
Ryc. 2.2. Topografia standardowych płaszczyzn przekrojów osiowych w zestawieniu z projekcją strzałkową mózgowia uwidaczniająca jego boczną
powierzchnię.

42
Anaton1ia ośrodkowego układu nerwowego
A
," .
.. .
, ..
" ł
. ,
. ,
, ..
. ,
, .
,
..
,
,
..
,
.
,
..
..
..
..
..
."
..
..
..
.
..
.
..
,
..
.
..
..
"'...
..
..
..
....
......
........
--.....
--------
......
....
.. ..
,," 25 ......""...--.
.' ....--.....--.,
,
,
.
,
,
ł
.
,"-., '
.. . '
,. . I
ł ,'
, I .,
. .'
,
.
.
I
.
.
.
.
,--'
,
I" "
',...,...
"," ...---------.
....
,""
..
..
..
..
,
..
..
"
..
,"
..
,
,
"
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
ł
r
ł
r
,
.
ł
,
ł
,
J
ł
I
,
ł
,
.
.
,
.
,
.
I
I
,
ł
.
I
,
ł
,
,
I
.
,
.
,
.
,
,
ł
I
.
ł
,
..
,
t
.
.
I ,
,."",'
.
.
.
..

, ...
, .
. .
. ..
. .
..
'" '. "
'. ..
'.
ł
.
t
.
..
..
,
.
.
,
... ,
""...'
-
,.. -.. 
, '
, .
, ..
. ..
......
. ..
, ..
: "
, '..
.
.
,
.
,
,
,
9
.
,
,
.
,
I
.
.
,
.
,
,
,
,
.
.
,
.
,
"
,
,.
.'
,"
,.,...,
,.
w"
"
_.o'
--",,-.- #--
---.,.----------------*--.-.---.----------
1. Piramida rdzenia przedłużonego
2. Jądro oliwki
3. Guzek jądra smukłego (Golla)
4. Guzek jądra klinowatego (Burdacha)
5. Migdałek móżdżku
6. Tętnica kręgowa
7. Korzeń rdzeniowy nerwu dodatkowego
8. Tętnica dolna tylna móżdżku
9. Splot żylny kręgowy wewnętrzny tylny
10. Splot podstawny
11. Nerw podjęzykowy
12. Żyła szyjna wewnętrzna
13. Tętnica szyjna wewnętrzna
14. Wyrostek sutkowaty
15. Wyrostek kłykciowy żuchwy
16. Chrząstka trąbki słuchowej
17. Łuk jarzmowy
18. Kość jarzmowa
19. Gałka oczna
20. Mięsień prosty dolny
21. Kość nosowa
22. Zatoka szczękowa
23. Zatoka klinowa
24. Zbiornik móżdżkowo-rdzeniowy (wielki)
25. Dno przewodu słuchowego zewnętrznego
26. Komórki sitowe
27. Część podstawna kości potylicznej
Ryc. 2.3. Przekrój osiowy głowy - warstwa 1 - wykonany skośnie do otworu wielkiego na poziomie kanału nerwu podjęzykowego ukazuje struktury
tylnego dołu czaszki - rdzeń przedłużony i migdałki móżdżku.

Anatolnia ośrodkowgo układu nerwowego
43
rI'łtIł"---- .......-......_
,,"
lO'
",,"
-'"
,.
,
,
,
l
,
,
,
I
,
,
,
I
I
,
,
,
I
I
I
I
,
I
ł
I
,
.
I
.
ł
ł
.
,
I
.
,
,
l
.
,
.
ł
.
,
t
,
.
,
,
I
ł
I
ł
.
l
I
I
ł
,
,
,
I
,
,
,
,
,
'..
,
.
I
I
J
,
J
,
,
,
"
#---- ,..
, " I
. " .
I, ,,' 
. , ,
'/ .
" I
f ', ·
, .
" ,
',_....' I
,
,
,
,
,
,
..
..
,
.
,

\
'"
\
,
\
.
,
"
..
,
..
...
...
.....
..
........
......
.........
.........
......
......
..................
-_.__________._.-----_w
"...-...-........,
, ...
, ...
, "
, ..
l' \.
, "
, ...
.,' ,.._-łł---"'"",
,. '-----_.- - .. ''',
, ...).. .....
...-......",.. ."...   ......
 ;;:--... ..
. "'" ...........
.. .....
.....
...
.
..
"
\
,
"
,
.
,
,
..
..
..
\
"
..
'"
..
,
,
,
..
,
.
,
\
\
,
..
,
,
,
.
.
.
.
I
.
.
,
.
,
I
.
.
.
.
I
,
I
I
.
I
,
,
.
,
.
.
I
,
.
.
.
,
,
I
.
,
ł
,
,
.
ł
,
,
.
,
,
.
..
,
,
..
,........---.....
,
.
,
,
,
.
.
,
,
.
,
, .
'.. ....I
,.......
, "
, '....
, ...
, "
, ,
ł ..
, ..
r
,
,
,
......
-......-....
I
,
,
I
,
,
I
,
l
I
I
I
,
I
,
,
,
,.
,
,
,.
,.
,
"
,
r
,I'
",'
'"
",'
",'"
.....
--
-.......-"
1. Most
2. Zbiornik podstawny tylny
3. Tętnica podstawna
4. Nerw odwodzący
5. Otwór ślepy
6. Rdzeń przedłużony
7. Jądro oliwki
8. Guzek jądra klinowatego (Burdacha)
9. Guzekjądra smukłego (Golla)
1 O. Tętnica dolna przednia móżdżku
11. Nerw językowo-gardłowy i nerw błędny
12. Nerw dodatkowy
13. Kłaczek
14. Półkula móżdżku
15. Zatoka potyliczna
16. Kość potyliczna
17. Komórki sutkowe
18. Zatoka esowata
19. Żyła szyjna wewnętrzna, otwór szyjny
20. Kanał nerwu twarzowego
21. Błona bębenkowa
22. Jama bębenkowa
23. Splot podstawny
24. Stok
25. Tętnica szyjna wewnętrzna
26. Nerw szczękowy i nerw żuchwowy
27. Staw skroniowo-żuchwowy
28. Płat skroniowy
29. Kość skroniowa
30. Gałąź czołowa tętnicy oponowej środkowej
31. Kość klinowa
32. Kość jarzmowa
33. Nerw wzrokowy
34. Mięsień prosty boczny i przyśrodkowy
35. Kość sitowa
36. Komórki sitowe
37. Zatoka klinowa
Ryc. 2.4. Przekrój osiowy głowy - warstwa 2. Płaszczyzna przekroju przechodzi przez gałki oczne na poziomie odejścia nerwów wzrokowych i stawy
skroniowo-żuchwowe. W środkowym dole czaszki widoczna jest podstawa płata skroniowego, zaś w dole tylnym czaszki pogranicze mostu i rdzenia
przedłużonego oraz półkule móżdżku.

44
Anatolnia ośrodkowego układu nerwowego
,'"
".
".....
....
-----------------------
,
,
I
,
,
I
,
ł
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
ł
.
,
I
,
,
,
r
I
.
ł
I
,
I
I
I
,
t
I
I
I
,
,
.
,
,
,
I
I
I
I
I
ł
,
,
,
,
,
,
,
I
\,...,.,..,
,
".
..
....
,"
4>"'#"
....
....
","
....
..
,.
..
33
"--
---
..-
-...
.....
....
....
....
....
........
.......
...
..
..
..
..
..
..
.
"
"
"

,
,
.
,
..
,
..
,
,
"
.
.
..
,
\
..
\
,
,
.
,
,
"
\
,
,
,
,
,
,
,
..
,
I
,
'"
,
,..
"
.... ,..."
, "".' I
I .
: '
, .
, .
, \
ł ..
,
I
,
I
I
I
I
,
.
,
.
,
.
,
.
I
I
,
I
ł
.
.
.
I
.
.
.
.
I
.
.
I
.
,
,
,
\
..
..
"
.
,
..
..
,
.
I
if-'.. l
.. . ,
.. ....
.
.
..
..
.
.
..
..
..
..
..
..
,
..
..
,
I
I
I
,
,.
.
.
..
,
.. .
.... I
.......
(
,;1;"0' . - .
'>". 4 L .,. 6
'."  .I'
ł 29 '
"'"---"
..ś.:.
t:;(.:::? 8
łO

. . "......::...
ł
......:..Ył :",.::
........... :.; ....,.:.
-:" 15 :...: t.
... .. .....
::-ł't.c - -. .:. .._.... :",.,...,....
;.... ..".. -... "II  "'", . ...:
).,. 16" · :.;
9;-ł  _. ,,":.
ł-: t\....fi
.+ 
17
, A "

23
19
,
I
,

,
,
,
,
,
r
........... -..'
,
,.
,.
,.
,
, ---',
, ,," \
.. ' ,
.. I ..
.." ,
" .
I" I
,': I
, I '
I' ,
'....... "
,
..
..
..
\
..
..
"
..
..
..
..
\
\
..
..
"
..
..
..
..
..
..
..
..
..
..
...
..
20 }.
. .'
.. .
/',.' .
21 ;
Ol .
, .,
.
)
",
..
......
....
......
-..
------_.....- -,.,-
----______.__.____._______----r--
,
,.
,
,
,
,
,
I
,
,
,
,
,
,
I
,
I
,
,
I
,
,
,
,
,
,
ol
,
,
ol
ol
,
"
ol
..

-....
]. Opuszka węchowa
2. Pasmo węchowe
3. Zakręt prosty
4. Przysadka
5. Grzbiet siodła tureckiego
6. Zatoka jamista
7. Tętnica szyjna wewnętrzna
8. Nerw odwodzący I '.
9. Nerw trójdzielny V
10. Tętnica podstawna
l ]. Opona twarda
12. Zbiornik mostu
13. Nerw twarzowy i nerw pośredni (Wrisberga)
14. Nerw przedsionkowo-ślimakowy
15. Pęczki podłużne
]6. Wstęga przyśrodkowa i ciało czworoboczne
] 7. Wzgórek twarzowy (nerwu twarzowego)
] 8. Tętnica dolna przednia móżdżku
] 9. Konar środkowy móżdżku
20. Komora czwarta
21. Jądro zębate
22. Piramida robaka
zopek
24. Zatoka potyliczna
25. Kość potyliczna
26. Zatoka esowata
27. Kanały półkoliste
28. Jama bębenkowa
29. Płat skroniowy; zakręt skroniowy dolny
30. Szczelina oczodołowa górna
31. Nerw wzrokowy
32. Kość klinowa
33. Kość czołowa
34. Zatoka czołowa
35. Mięsień prosty górny
36. Tętnica oczna
37. Zatoka klinowa
38. Kowadełko
39. Komórki sutkowe
40. Zbiornik kąta mostowo-móżdżkowego
Ryc. 2.5. Przekrój osiowy głowy - warstwa 3 - przeprowadzony przez zachyłek przedniego dołu czaszki okolicy sitowej (w tym podstawne części
kresomózgowia), siodło tureckie wraz z przysadką i most na poziomie wzgórka twarzowego.

Anatol71ia ośrodkowgo układu nerwowego
4S
- - - - - - ---
, ----------------
,
,L 2-., 1 ," 37 '
\. .. , "t,---"
'--
""""--/:
.YW- ,
1
\.'""1
..
....'...--
..........
............
,
..
'"
...
...
...
..
'\
"
'\
'\
...
...
\
'\
,
'\
\
\
'\
'\
'\
'\
'\
\
\

"
'\
\
\
\
\
\
\
L
\
,
I
,
,
I
\
\
,
,
,
,
.
,
,
I
,
'\
.
L
,
I
"
,
I
\
,
\
,
,
I
I
I
I
I
I
I
,
I
\
'\
\
'\
.

...
'\
"
\
I
I
,---""
,
,
I
'\
...
...
'\
,
'\
'\
'\
:'......._'\. \
I , I
, I I
Ił'
I ł I
I , .
, I '
: \ \r.
I \ 
: '--'
I
I
I
I
,
I
I
I
I
,
I
,
,
,
I
I
I
I
I
I
,
,
,
,
,
,
,
"
,
"
.-
,
,
,.
,
t
,
..,'
-'",....
"
"
,"
,.
...
...
,.
...
...
,
,
,
,
,
,
,
,
,
/
"
,
,
,
,
,
I
,
,
,
J
I
J
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
,
I
I
I
r
I
I
I
,
I
I
I
I
I
,
I
I
I
I
,
I
I
I
I
ł
,
,
,
"
"
,
I
,
I
t
\
'-'-,
I
I
I
I
/
ł
,
"
"
"
"
,
"
I
I
,
\
\
\
I
I
I
,
.. --
,
, '42
" I
f
: I
\
"
\
"i
I
,
\ 45
\41
 l
40
_t
 35
"--,
, l
""-
'
'- '
'--'"
,./
L.
39
" j
38
; ,
36
35
7
'\,
I
Ił
I
I
... -'
---
,.---....,
, I
, ,
I \
" ,
I I
I ,
I \
I ,
" I
" ,
\
'\
\
\
\
'\
"
'\
\
\
'\
'\
"
'\
'\
\
\
\
"
..
..
\
'\
,
,
,
...
....
...
...
...
,
"
.....
14
'$;
9
ł ' """ -
: , w.':.. - <__' " 31
. "'t_I. "; ...-",.... " 10
lilii!"" .. ... .:. ","
". 1 5 i  " ",.
 -..,..",". ......""..  . . "
.... .'&:.. "},.. .......... .ł.t
-t"...:.... ...;..",:":-: \
01'1 · . ...." if.-
.16 t" &,.:.-;" 11 '
..... ",:;.-. Q
to  ..
, '\.....Io .....1"10.'"
"ti -:-:
. 13
,1-1
,
33 _ 32
L
34
ł
48
29
17..J  18
"Y'
, I
i:'
'. "
..'
.,!,
ł
. ,.
",. -:
19 ('20
,. -21
I
22
. , j
J
"-...
---- -
---- -",,-
----------------
"
,"
,
,.
..
....
l. Tętnica łącząca przednia
2. Tętnica przednia mózgu
(część przedzespoleniowa
i zazespoleniowa)
3. Skrzyżowanie wzrokowe
4. Lejek
5. Tętnica podstawna
6. Tętnica środkowa mózgu
7. Tętnica szyjna wewnętrzna
8. Tętnica łącząca tylna
9. Hak zakrętu hipokampa
10. Żyła podstawna (Rosenthala)
11. Tętnica górna móżdżku
12. Tętnica tylna mózgu _
13. Nerw okoruchowy 
14. Nerw bloczkowy V J
15. Pęczki podłużne
16. Wstęga przyśrodkowa
17. Jądro czuciowe górne i jądro ruchowe
nerwu trójdzielnego
18. Konar górny móżdżku
rudka
'2c(Jądro kulkowate
21. Jądro czopowate
22. Jądro wierzchu
23. Guz robaka
atoka potyliczna
25. Guzowatość potyliczna wewnętrzna
26. Guzowatość potyliczna zewnętrzna
27. Zatoka esowata
28. Zatoka skalista górna
29. Namiot móżdżku
30. Kość skroniowa
31. Hipokamp (róg Amona)
32. Róg skroniowy (dolny) komory bocznej
33. Ciało migdałowate
34. Zakręt skroniowy środkowy
35. Tętnica skroniowa
36. Zakręt skroniowy górny
37. Pasmo węchowe
38. Bruzda węchowa
39. Zbiornik bruzdy bocznej
40. Zakręt oczodołowy
41. Tętnica czołowo-podstawna przyśrodkowa
42. Sierp mózgu
43. Kość klinowa
44. Kość czołowa
45. Zakręt prosty
46. Zatoka czołowa
47. Sklepienie oczodołu
48. Zakręt skroniowy dolny
Ryc. 2.6. Przekrój osiowy głowy - warstwa 4 - wykonany na poziomie sklepienia oczodołu, zbiornika nadsiodłowego i koła tętniczego mózgu (Willisa)
oraz mostu powyżej odejścia korzenia ruchowego nerwu trójdzielnego. Przyczep namiotu móżdżku przesłania górny brzeg części skalistej kości
skroniowej i wyrostek pochyły tylny kości klinowej.

46
.-
"
.-
,
,
,
I
,
,
,
,
.
,
I
,
,
,
t
,
,
r
I
.
,
,
,
,
,- ..,.'
,
.
,
,
,
, '
,------
l. Podwzgórze
2. Blaszka krańcowa
3. Sklepienie
4. Komora trzecia
5. Ciało suteczkowate
6. Zbiornik międzykonarowy
7. Odnoga mózgu (część
brzuszna konara mózgu)
8. Jądro czerwienne
9. Przejście wodociągu
w komorę czwartą
10. Istota czarna
11. Nakrywka (część grzbietowa
konara mózgu)
12. Zakręt hipokampa
13. Zbiornik okalający
14. Bruzda hipokampa
Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
-----------------------------
-
11
l' 6 9 '
24 . \25 61 
"\.  /.;
.. '\..'(\.." '- ."'.r'"-
" '\ ł-/27--
,, '29
'\  "----:-./L - --J 31 .' ....
. < "" '-28 ." 30 --', l,: ,,:('''
"'., ',' .. (
':\. ' ,
.....
50
,"
I '
I \
, ,
r '
r I
, ,
t '
I '
, I
, \
, ,
, ...
t
l
,
t
,
,
l
,
,
,
t
l
,
.
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.-
.
,,'
..
,.
......
--".
\

'\
\ )1,
36

.
,
\
\
\
\
\
,
,
,
\
,
,
,
I
,
,
I
I
I
I
,
,
,
I
,
,
,
,
.
,
\
,
.
,
I
.
ł
I
.
.
,
.
I
I
I
,
,
.
...
...
",
..
...
,
,
.
,
.
,
.
I
I
.
.
,
,
,
I
.
t
ł
\
"
.
\
I
... '
.......-..'
...
-
,..
,,'
"
....
,,"
"
,..
..
,
,
"
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
J
I
,
,
,
,
I
,
,
,
I
l
ł
l
t
,
ł
,
,
,
,
,
,
f
,
,
,
.
,
I
,
,
I
,
,
,
,
I
,
I
,
,
,
,
I
,
.
,
,
,
,
,
I
I
I
I
,
I
,
,
,
"
,,' ,
, ,
, ,
I I
I \
I ,
, ,
I ,
t ,
, ,
.' '
, ,
I
,
,
,
\
\
\
,
.
,
\
,
,
,
..
...
,
,
,
"
"
.
"
,
,
\
,
\
..
...
...
..
...
...
......
...
...
'..
...
........
....
.....
...............
'''-
52
53
"
" /'
39
49
[:
45
47;
,.
I
34
42. Tętnica przednia mózgu
(pole podspoidłowe)
43. Dno prążkowia
44. Przedmurze
45. Bruzda okólna wyspy
46. Wyspa (Reila)
47. Bruzda boczna (szczelina
Sylwiusza)
48. Zakręt obręczy
49. Tętnica czołowo-biegunowa
50. Zakręt czołowy górny
51. Biegun czołowy
52. Zakręt czołowy środkowy
53. Zakręt czołowy dolny
54. Kość czołowa
55. Kość skroniowa
Ryc. 2.7. Przekrój osiowy głowy - warstwa 5 - charakteryzuje struktury mózgu i móżdżku zaj mu jące przedni, środkowy i tylny dół czaszki na pozi omie
śródmózgowia. Namiot móżdżku przyczepia się obustronnie do brzegu bruzdy zatoki poprzecznej, a w kierunku brzusznym stanowi odgraniczenie
ty lnego dołu czaszki.
,,.....
,
I
40
37
 41
"
36
1
17 4 3
 5'
13 , . ... ;
.',.. 8
. ł. ł o'
- 12 ..' ''.
35
t,
"....
,
,. \
'"42
44-
\r) 46 "
43
-2

45
18
--.......
16 \; 19
20
21
22
-

l 35
\--.,
24
" -łłł-"ł', ,'fr'-
32 II'"
-------
--------- --
---------------
15. Hipokamp (róg Amona),
koryto hipokampa
16. Hak zakrętu hipokampa
17. Pasmo wzrokowe
18. Ciało migdałowate
19. Róg skroniowy (dolny)
komory bocznej
20. Tętnica poty liczna
przyśrodkowa
21. Tętnica potyliczna boczna
22. Żyła podstawna (Rosenthala)
23. Bruzda poboczna
24. Zakręt potyliczno-
-skroniowy boczny
25. Nerw bloczkowy
26. Płacik środkowy
27. Czub
28. Spadzistość
29. Szczelina pierwsza
30. Półkula płata tylnego
móżdżku
31. Namiot móżdżku
32. Zatoka poprzeczna
33. Kość potyliczna
34. Szew węgłowy
35. Zakręt skroniowy dolny
36. Zakręt skroniowy środkowy
37. Tętnica skroniowa
38. Zakręt skroniowy górny
39. Żyła środkowa
powierzchowna mózgu
40. Tętnice wyspy
41. Tętnice środkowe
przednio-boczne

-
-

......
",...,,
'"
,
'"
I'
,
,
..
,
'"
,
'"
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
I
I
,
,
,
,
J
I
,
,
,
,
I
,
I
I
J
,
,
,
I
,
I
,
,
r
,
,
,
.
,
,
,
,
r
ł
,
,
.
I
,
I
.
ł
,',
I ł
, ł
I I
, I
, ,
. I
I ,
, ,
I ,
, ,
ł ,
I ,
I ,
ł I
I I
I ,
I ,
I ,
I ,
I ,
" ,
. ,
... ,
,
\
\
,
\
,
\
\
,
\
,
\
,
'\
,
,
..
\
,
..
,
,
,
,
,
,
,
,
'\
..
..
..
...
"
...
"',
""...
........
,
,
,
r
,
,
,
I
I
I
,
I
I
.
,
,
I
I
I
I
,
ł
I
,
,"---
..'
" ...
,
I
I
.
,
...
'--.
'\ l. Wzgórek dolny (ogonowy)
blaszki pokrywy
, 2. Wzgórek górny (dziobowy)
blaszki pokrywy
3. Wodociąg śródmózgowia
(mózgu)
 "f4. Ciało kolankowate
\.)' '\ przyśrodkowe
5. Ciało kolankowate boczne
6. Hipokamp, koryto hipokampa
7. Zbiornik okalający, tętnice
naczyniówkowe tylne
- przyśrodkowa i boczna
8. Tętnica poty liczna
przyśrodkowa
9. Zyła podstawna (Rosenthala)
10. Wyniosłość poboczna
11. Ogon jądra ogoniastego
12. Komora trzecia
. 13. Jądro brzuszne tylno-boczne
wzgórza
· 14. Droga suteczkowo-
-wzgórzowa (Vicq d' Azyra)
50. Czub
51. Zbiornik blaszki pokrywy
(czworaczy)
52. Namiot móżdżku
53. Gałąź tętnicy potylicznej
bocznej
54. Kość ciemieniowa
55. Kość skroniowa
56. Zakręt obręczy
57. Tętnica przednia mózgu
58. Tętnica czołowa przednio-
-przyśrodkowa
59. Sierp mózgu
60. Żyła zespalająca
61. Zakręt czołowy środkowy
62. Zakręt czołowy dolny
63. Zatoka strzałkowa górna
64. Zakręt czołowy górny
65. Kość potyliczna
66. Szew wieńcowy
Anatomia ośrodkowgo układu nerwowego
------------------.--
-.------
......
......
.........
....,'...
.....
...
...
...
,
..
...
...
...
...
...
...
...
"
..
...
"
,
'\
,
,
,
..
"
,
..
,
,
\
\
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
\
,
\
,
\
\ (
. 54 . '-\" ' 
31 '
\
,
,
,
I
,
I
,
,
,
,
,
,
.
,
,
I
.
,
,
I
I
,
,
,
.
.
. .
.
-...
 ...
. .
.' I
,.
,
,
,
I
I
I
,
I
,
,
I
I
I
I
I
,
..
...
,
I
... ,
.....-...,
Ryc. 2.8. Przekrój osiowy głowy - warstwa 6 - przedstawia podwzgórze, dolny segment wzgórza, wyspę, jądro soczwekowate oraz torebkę
wewnętrzną na poziomie rogów skroniowych i części podstawnych rogów czołowych komór bocznych. Warstwa obejmuje blaszkę pokrywy
śródmózgowia na poziomie przejścia komory trzeciej w wodociąg mózgu. W przestrzeni podnamiotowej widoczny jest robak móżdżku.
- .4
63
60
, \
L.
f i
\
!
'-.. .,"\
' \
I ...
\  59
"',
"
,)
58
'\
\
",
'\
57'\
6
<--.
\
62 \
!
'33
).\,
, 32,.'
'\.,
23\..
\
\
\
!
17
20
\
16

......... '
I
I . '\. .oJ ,'M\,
35 \ ,.-
-,
38 '
37
\
.
,
,
/"
31
24
/ 18 i
\ )
, '
19/
15
'\
\
41 '
36
1-30
. )
.', 28
21
\
34
\ 25'
26
ł ',,,
; 27
; 
-14
12 13
4 5 -11
"
\
"
22
ł
40
I
29
'"-
\.1 ,,2
'. 7
8
\. 9
6
" .....,
10
'.,-.
\
\'
'-.J
"'" 50
48
49'
49
l'
I I
. I
I I
, I
I I
, ,
. \
,
I ,
. ,
I I
I ,
I ,
, \
. .
I ,
I
,
.
.
I
.
.
42
52
,I
, '-
47
53
'\
44
 I l
48
"
,
,
I
,
I
,
,
I
,
,
I
,
,
,
I
,
,
,
,
"
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I'
,
"""
45
r
,
43,>
46
............
... ......-
-... --
--------.
---
,
,
,
...
,
,
-- -- --------------
· 15. Słup przedni sklepienia
16. Głowa jądra ogoniastego
17. Kolano ciała modzelowatego
18. Przegroda prawdziwa
19. Zachyłek trójkątny komory
trzeciej
20. Przedmurze
21. Skorupa
22. Gałka blada przyśrodkowa
i boczna, blaszka rdzenna
przyśrodkowa
23. Róg czołowy (przedni)
komory bocznej
24. Odnoga przednia torebki
wewnętrznej
25. Kolano torebki wewnętrznej
26. Odnoga tylna torebki
./:.-:\ wewnętrznej
'-2VPodwzgórze
28. Blaszka rdzenna boczna
29. Torebka zewnętrzna
30. Tętnice środkowe
przednio-boczne
3]. Wyspa (Reila)
33. Wieczko czołowe wyspy
34. Tętnice wyspy
35. Tętnica skroniowa
36. Żyła środkowa
powierzchowna mózgu
37. Wieczko czołowo-
. . .
-CIemIenIowe wyspy
38. Wieczko skroniowe wyspy
39. Gałąź wstępująca bruzdy
bocznej
40. Gałąź tylna bruzdy bocznej
41. Zakręt skroniowy górny
42. Zakręt skroniowy środkowy
43. Zakręty potyliczne
44. Zakręt potyliczno-skroniowy
boczny
45. Zatoka prosta
46. Spływ zatok żylnych
47. Zakręt potyliczno-skroniowy
przyśrodkowy
48. Bruzda poboczna
49. Tętnica potyliczna boczna
47
.
.

....
"
.."..,,,
,
..'
,
,
.-
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
I
I
,
,
,
,
,
I
,
I
I
,
I
I
I
I
,
t
I
,
I
I
I
.
,
,
,
I
t
,
I
I
I
I
,
,
r
I
&
,
I
I
I
I
,
I
I
I
,
I
.
I
I
.
I
,
,
,
,
.
I
,
.
I
,
,
\
I
,
,
I
,
\
,
,
,
\
,
,
...
,
\
\
...
\
\
...
,
...
...
...
...
...
'\
...
...
...
...
"
...
'\
...
..
,
,
...
..
..
...
.....
..
.....
/
J
t
,
,
---..-
........-
'.....
'-..
-..
....
....
...
...
...
...
...
...
...
..
..
,
,
...
"
,
,
,
"
"
"
,
"
"
"
,
...
\.
"
...
,
,
\
,
,
"
I
\.
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
,
,
,
I
.
,
.
.
.
,
.
I
,
,
.
,
.
.
Anatrn11ia o,{rodkowego układu nerwowego
---------------
---
---
..-
ti 40
I
o
, "-I'
...
...
:
.:-
::
."
l
l. Jądro przednie wzgórza
2. Blaszka przegrody
przezroczystej, przyśrodkowo
- żyła przednia i jama
przegrody przezroczystej
3. Słup sklepienia
4. Żyła wzgórzowo-prążkowiowa
5. Otwór międzykomorowy
(Mo mo )
6. Jądro przyśrodkowe wzgórza
7. Komora trzecia
8. Tętnica naczyniówkowa tylna
przyśrodkowa
9. Szyszynka
10. Jądra poduszki wzgórza
11. Jądro boczne tylne wzgórza
12. Jądro brzuszne boczne
wzgórza (brzuszne pośrednie)
13. Głowa jądra ogoniastego
14. Odnoga przednia torebki
wewnętrznej
15. Kolano torebki wewnętrznej
.
I
I
I
,
I
I
I
,
I
,
I
I
,
,
,
t
t
t
,
I
,
I
I
I
I
,
I
t
,
I
t
,
I
,
,
I
,
,
,
,
I
,
I
,
,
I
ł
I
I
ł
,
,
I
,
,
I
,
,
,
,
,
,
,
"
,
,
"
,
"
,
"
...
..
....
, '36
, 59
61 " .,
. .
.
.
I
I
,
I
.
.
.
.
.

63
., 58
l

66 64
.
.
ł
.
I
I
.
67
20- 68,-
56
54. Zakręt przedśrodkowy
55. Kość ciemieniowa
56. Tętnica bruzdy
przedśrodkowej
57. Szew wieńcowy
58. Zakręt czołowy dolny
59. Zakręt czołowy środkowy
60. Zakręt czołowy górny
61. Żyła górna mózgu
(powierzchowna)
62. Kość czołowa
63. Tętnica czołowa
przednio-przyśrodkowa
64. Zakręt obręczy (_ \.
65. Tętnica spoidłowo-brzeż",\ t:-9..I )
66. Tętnica przednia mózgu a> -O..Ą,.,
67. Kleszcze czołowe (mniejsze)
ciała modzel watego
68. Róg czołowy (przedni)
komory bocznej
69. Torebka ostatnia
70. Róg potyliczny (tylny)
komory bocznej
Ryc. 2.9. Przekrój osiowy głowy - warstwa 7. Płaszczyzna przekroju przechodzi przez komorę trzecią i komory boczne na poziomie wzgórza oraz
szyszynki, przecinając górną krawędź namiotu móżdżku. Żyły wewnętrzne mózgu przykrywają szyszynkę i widoczny jest tylko fragment jej górnej
powierzchni.
19
52
13
51
54
54
50 ..-
\
14
48
" }
15
53
21
....17
-
51
12
16
6
7
23 22-
,
JI'
48
49
11
\
47
8
10
46
r
24
1;"
""......' , ,
26 ,,: ,,1
30 "...,'. 27
""',,,
" 31 . 29
, I'
': tz .. '32
- . f
3 ' filii 34
.., -.
, 35
45
-
,
, i
,<
...- 46
25
45 (
32
70
,A
, .
37
35
!
136
l
l
39
:,,,
44 "
....
38
j 41
"
:.,
....
"-..
--,
..--
--
----
- - ---
----- ..
---------
-" '
..
..
,"
16. Odnoga tylna torebki
wewnętrznej
17. Blaszka rdzenna boczna
18. Gałka blada
19. Skorupa
20. Przedmurze
21. Wy spa (Reila)
22. Jądro uzdeczki
23. Tętnica naczyniówkowa
tylna boczna
24. Ogon jądra ogoniastego
25. Trójkąt komory bocznej
(poboczny)
26. Żyła wewnętrzna mózg..tł
27. Żyła wielka móz (Galena)
28. Hipokamp, strzępek
hipokampa
29. Bruzda ciemieniowo-
-poty liczna
30. Zbiornik żyły wielkiej mózgu
31. Robak móżdżku
32. Tętnica potyliczna
przyśrodkowa
33. Zbiornik móżdżku górny
(podnami oto wy)
34. Namiot móżdżku
35. Bruzda ostrogowa
36. Sierp mózgu
37. Zatoka prosta
38. Kora wzrokowa
39. Ostroga ptasia
40. Zatoka strzałkowa górna
41. Biegun potyliczny
42. Kość poty liczna
43. Szew węgłowy
44. Zakręty potyliczne
45. Zakręt skroniowy środkowy
46. Tętnica skroniowo-potyliczna
47. Zakręt skroniowy górny
48. Gałąź tylna bruzdy bocznej
49. Zakręty skroniowe poprzeczne
(Heschla)
50. Tętnice wyspy
51. Bruzda okólna wyspy
52. Zakręt zaśrodkowy
53. Bruzda środkowa (Rolanda)

....------.....--
.....
.....-..
.....
"'"
..........
......
....
'...
...
...
,
..
'"
..
..
"-
"
"
"
"
..
'"
"
....
"
"
,
,
,
'"
"
"
,
"
\
\
\
"
\
\
\
'\
..
,
,
,
,
,
,
,
.
,
,
ł
,
.
..
..
,
,
,
,
,
,
,
.
I
,
I
I
..
I
.
,
,
,
,
I
.
f
I
I
. I
r
.
.
. I
,
r
,
I
I
.
,
,
r
.
,
,
.
,
,
.
,
,
,
I
,
.
,
,
,
,
,
,
I
,
J
.
,
,
,
,
,
J
,
,
,
,
,
,
,
II
#"
I
,
,
,
,
,
,
II
,,'
,
,
,,'
"
,
"
,
,.
'

Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
---
...-
_lO
"-",,,
.....
.....
.,.0#
""
,
,.
,,'
,
,
,
,.
,
,
,
"
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
ł
I
,
,
ł
,
,
,
,
I
,
,
,
I
,
I
,
I
I
I
,
,
,
I
I
,
,
,
,
,
,
,
,
,
.
,
I
ł
,
t
.
I
I
ł
I
I
,
ł
ł
I
.
,
,
I
,
ł
,
,
.
"
,
,
,
,
,
,
,
,
'\
,
,
,
,
,
,
.
,
\
,
..
..
"
\
..
.
,
"
,
..
'\
"
'\
,
..
..
"
,
'\
,
..
"
"
"
"
..
"
,
.........
--
.....
-..
-..._-
.._--
---..........----
--------------------'
23
4
I
I 41
ł
/
'0
42
-
".
43
44
38
45
4
----
34
,
n
,I

2
8
6
) I 1 ,
.
.
6
31
'...
I
i
9
35
10
11
A. 3 -\
,7
\
, 1

J
13' '
1)
15
\\
\
r- I \"'
5  17
53 L!!3 ! '\
,"16' ,
14 '"" \\. : 19
21 ,
22
25
, li;
'-
24- "

(23\
25

 
1. Przegroda przezroczysta
2. Komora Vergi Gama harfy)
3. Trzon sklepienia
4. Róg czołowy (przedni) komory bocznej
5. Żyła naczyniówkowa górna
6. Głowa jądra ogoniastego
7. Żyła wzgórzowo-prążkowiowa górna
8. Pień ciała modzelowatego
9. Część środkowa komory bocznej
10. Wzgórze
11. Tętnica naczyniówkowa tylna boczna
12. Sploty naczyniówkowe
13. Ogon jądra ogoniastego
14. Róg potyliczny (tylny) komory bocznej
15. Płat ciała modzelowatego
16. Cieśń zakrętu obręczy
@:yła wielka mózgu (Galena)
18. Bruzda i tętnica ciemieniowo-potyliczna
19. Zatoka prosta
20. Bruzda i tętnica ostro gowa
21. Kleszcze potyliczne (większe) ciała
modzelowatego
22. Klinek
23. Zatoka strzałkowa górna
24. Kora wzrokowa
25. Zakręty potyliczne
26. Zakręt kątowy
27. Tętnica ??(fętu kątowego
28. Zakręty skroniowe poprzeczne (Heschla)
29. Zakręt skroniowy górny
30. Gałąź tylna bruzdy bocznej
31. Zakręt zaśrodkowy
32. Tętnica ciemieniowa
33. Wyspa (Reila)
34. Przedmurze
35. Wieniec promienisty
36. Bruzda środkowa (Rolanda), tętnica
bruzdy środkowej
37. Zakręt przedśrodkowy
38. Zakręt czołowy dolny
()
49
38
,A7'
6
31
\
I 
.

32,r
l
-

:::
..
..
.::
..
29
.
.
.
.
.
.
j
"
39. Zakręt czołowy środkowy
40. Zakręt czołowy górny
41. Sierp mózgu
42. Bruzda obręczy
43. Tętnica spoidłowo-brzeżna, /;,.c'o)O,.;ł ilGo
44. Zakręt obręczy
45. Tętnica okołospoidłowa
46. Tętnica czołowa pośrednio-
-przyśrodkowa
47. Żyła górna mózgu
48. Tętnica przedczołowa
49. Tętnice wyspy
50. Kość potyliczna
51. Kość ciemieniowa
52. Kość czołowa
53. Opuszka rogu tylnego (potylicznego)
54. Zbiornik ciała modzelowatego
(okołospoidłowy)
Ryc. 2.10. Przekrój osiowy głowy - warstwa 8 - wykonany na poziomie części środkowej komory bocznej, ponad trólkątem pobocznym, uwidacz-
nia półkule mózgu oddzielone w części brzusznej i grzbietowej przez sierp mózgu. -

l
I
,
,
r
,
ł
,
ł
,
,
,
,
ł
.
I
J
,
.
I
,
I
.
I
ł
I
I
f
I
.
.
I
I
I
I
,
,
,
\
I
,
,
,
I
,
,
,
,
I
,
,
\
,
.
,
,
,
\
\
,
\
,
,
,
,
,
,
\
,
,
\
,
,
\
,
..
,
,
\
,
\
,
,
...
'\.
..
...
..
...
......
...
'...
-..-.....""'--
so
Anatolnia ośrodkowego układu nerwowego
,
I
,
,
I
,
.....--....-..----.....
--_.- -'-
..,ł- _....
#.- .....
 ,
 ',
rtI" '.....
I .
" ,
, ",
" '
, ...
, ..
' "',
, ...
I 
, 6 '"
I \
" "
I ...
, ...
, ,
, ,
l' 27 \
, ,
, ,
/ 11 ...
l \
I ,
I ,
/ \
I 28 \
ł ,
, ,
I ,
,
,
,
,
,
,
,
\
,
.
.
,
,
,
,
\
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
,
I
,
,
,
,
,
,
I
I
,
.
I
I
,
.
I
.
I
.
.
,
,
I
ł
,
,
.
.
,
,
,
,
,
.
I
,
,
,
,
,
,
ł
,
,
,
,
I
,
,
,
I
I
I
,
,
,
,
"
,
,
,
,
.
,
.
,
,
"
,
,
,
,
,
,,'
"
..
.,.....
----._--- -,--
-._-- ---
-""'-------_.-

30
29
23

5
20
4
.
fi
1
.;
'.
'.
:

ł
:.:
.,.
.....
Z::.
h.
...
::.;.
-..:
fL
'.
.'

.
,

17
2
18
f ł 3
28 
. 7
8
15

10
9
32
l. Zakręt obręczy
2. Tętnica okołospoidłowa
3. Zatoka strzałkowa dolna
4. Część środkowa komory bocznej
5. Obręcz
6. Zatoka strzałkowa górna
7. Bruzda podciemieniowa
8. Środek półowalny
9, Przedklinek
10. Bruzda i tętnica ciemieniowo-potyliczna
11. Sierp mózgu
12. Klinek
13. Zakręty potyliczne
14. Zakręt kątowy
15. Tętnica zakrętu kątowego
16. Zakręt nadbrzeżny
17. Tętnica ciemieniowa
18. Bruzda zaśrodkowa
19. Tętnica bruzdy środkowej (Rolanda)
20. Bruzda środkowa (Rolanda)
21. Zakręt zaśrodkowy
22. Zakręt przedśrodkowy
23. Bruzda przedśrodkowa, tętnica bruzdy przedśrodkowej
24. Tętnica przedczołowa
25. Zakręt czołowy środkowy
26. Zakręt czołowy górny
27. Tętnica czołowa pośrednio-przyśrodkowa
28. Zbiornik półkul mózgowych (międzypółkulowy)
29. Tętnica spoidłowo-brzeżna
30. Bruzda obręczy
31. Kość czołowa
32. Kość ciemieniowa
33. Kość potyliczna
Ryc. 2.11. Przekrój osiowy głowy - warstwa 9. Płaszczyzna przekroju położona jest stycznie do nadspoidłowej części zakrętu obręczy. Górną ścianę
komory bocznej formuje promienistość ciała modzelowatego.

Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
51
--
...-
...'"

.....
,"
...
,
,
,
.-
,
,
...
,,'
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
,
,
,
I
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
,
,
,
I
,
,
,
I
,
,
,
,
I
,
,
,
,
I
f
,
I
I
I
,
ł
I
I
,
.
,
.
I
.
,
,
\
,
,
,
,
I
,
\
,
,
\
\
,
\
,
,
'\
,
..
..
'\
..
'\
..
'\
'\
..
\
'\
'\
,
\
,
,
,
,
\
,
..
'\
'\
'\
,
'\
'"
..
...
..
..
...
..
...
..
.....
.........-..-,
-----
.....-----..-...-
----------------_.---
------.--------.
-..
--
....
.""'........
....
..
......
8
Ó 9
(
r 7
..... ..
..
...
'\.
'\.
..
..
'"
'\
...
'\.
..
,
..
..
..
..
..
'\
'\
'\
,
'\
..
..
'\
,
\
,
'\
,
'\
,
\
,
'\
,
,
\
,
,
,
,
.
\
\
,
\
,
,
I
,
,
,
,
\
.
,
,
\
,
,
,
'\
..
,
.
\
..
,
l
.
I
.
.
ł
I
.
,
,
I
I
, I
I
I
I
I
I
I
I
I
,
,
,
.
.
,
ł
,
,
,
I
,
,
I
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
...'
...'
"'22
25
1-
13
23
2
-
f'-..
24
20
21
22
, f
20
"
i.
19
19
:':
,
'.'
.
..
"

'.
15
\
4
,
...


..
'.
;-:

:::
:.:
;:
18
17
18
'.
"0
::
".
16
10
16
11
---..
.
\ 12
&
," ,:.",;::::, i:Hr: ::::).. },'"
..' '. .' ',' ," .'. . 29 ..' ," .
.': ':r:! ::-;;::::.g };:i.{; t:\...
...
,
,"
..-
--"
1. Tętnica czołowa pośrednio-przyśrodkowa -
2, Sierp mózgu
3. Tętnica spoidłowo-brzeżna -
4. Bruzda obręczy
5. Zakręt obręczy
6. Tętnica płacika okołośrodkowego -
7, Tętnica przedklinka -
8. Środek półowalny
9. Szczelina podłużna mózgu, zbiornik międzypółkulowy
10. Przedklinek
11. Bruzda ciemieniowo-potyliczna
12. Klinek
13. Zatoka strzałkowa górna
14. Tętnica ciemieniowo-potyliczna "'-
15, Tętnica zakrętu kątowego 
16. Zakręt kątowy
17. Tętnica ciemieniowa (przednia i tylna) -
18, Zakręt nadbrzeżny
19, Zakręt zaśrodkowy
20. Bruzda środkowa, tętnica bruzdy środkowej L <-
21. Zakręt przedśrodkowy
22. Tętnica bruzdy przedśrodkowej
23. Zakręt czołowy środkowy
24. Tętnica przedczołowa
25. Zakręt czołowy górny
26. Żyła górna mózgu
27. Kość czołowa
28, Kość ciemieniowa
29. Kość potyliczna
Ryc. 2.12. Przekrój osiowy głowy - warstwa 10- przeprowadzony powyżej komór bocznych na wysokości górnego brzegu zakrętu obręczy. Istota
biała półkuli tworzy rozległe pole zwane środkiem półowalnym.

52
Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
-----.....-
----- '-
,- ,
.,-' ...."
A "
," .....
" "
 "
, ,
, 
, ,
, ,
, ,
 ,
# ,
, ,
, ,
, " '
/,/ 2 ' \\
, \
" ,
, ,
, ,
, \
, \
, ,
: 17 \
, \
, ,
I . \
, ,
I l ' \
, ,
, ,
, ,
" 16 l 17 
, .
: 3/\
I  .
, ,
I '
: 16 15 \
, ,
, ,
, . ' ,
, 13 '
, \
ł '
. 14"
 ! \
: 5 { ' 4 \
I \ '
ł ,
· 6 ·
: 6 4 ):
\. f '. J
, ł
\  .
\\ '-J 11 i
, rt1fI1 ) ,
\ 9 ,:
\ ,
, I
\ ,
, 10 '
, ,
"  . "
, /
, ,
, I
, '
\ "
, ,
" ..,,'
" "
, ,,"
, "
" "
" ,
'.... 21,'
, #
, ,
"- "
'.. "
"'-...- ,
--. --'
---------------
1. Zatoka strzałkowa górna
2. Zakręt czołowy górny
3. Tętnica czołowa tylno-przysrodkowa
4. Płacik około środkowy
5. Środek półowalny
6. Tętnica płacika około środkowego
7. Sierp mózgu
8. Tętnica przedklinka
9. Przedklinek
10. Bruzda ciemieniowo-potyliczna
11. Płacik ciemieniowy górny

12. Żyła górna mózgu
13. Zakręt zaśrodkowy
14. Bruzda środkowa (Rolanda)
15. Zakręt przedśrodkowy
16. Bruzda przedśrodkowa
17. Zakręt czołowy środkowy
18. Szew wieńcowy
19. Kość czołowa
20. Kość ciemieniowa
21. Szew strzałkowy
Ryc. 2.13. Przekrój osiowy głowy - warstwa 11
mózgu.
wykonany nadkomorowo, powyżej zakrętu obręczy. Sierp mózgu całkowicie oddziela półkule

Anatolnia ośrodkowego układu nerwowego
53
...-
-"
",-
,.'
...
,
,
..
,
,
"
,
.-
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
I
I
,
,
I
,
,
I
,
,
I
,
,
,
I
,
I
,
,
,
,
,
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
l
I
I
.
I
,
,
,
\
,
,
,
,
,
,
,
"
,
,
\
"
\
\
,
,
\
"
...
"
\
"
'\
'\
...
...
...
......
-----------
--
.........
....
....
.....
....
"-
...
..
...
..
..
...
'\
"-
...
..
..
"
'"
'"
'\
"
"
"
"
\
'\
"
,
"
\
\
\
\
\
,
\
\
\
\
\
,
\
,
,
,
\
,
,
,
,
,
\
,
,
\
,
,
,
I
,
I
..........
...-
......
18
,
,
.
,
.
,
,
,
,
,
/
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
"
,
,
...
,
,
...
...
,
"
...
,
...
,
,
,I'
,...
..-"
..
..........
-
....-...
......
--
------...__-ł#
1. Zatoka strzałkowa górna
2. Zakręt czołowy górny
3. Tętnica czołowa tylno-przyśrodkowa
4. Szczelina podłużna mózgu, zbiornik międzypółkulowy
5. Płacik okołośrodkowy
6. Przedklinek
7. Tętnica płacika okołośrodkowego
8. Płacik ciemieniowy górny
9. Opona twarda
10. Tętnica przedklinka
11. Zakręt zaśrodkowy
12. Bruzda środkowa (Rolanda)
13. Zakręt przedśrodkowy
14. Żyła górna mózgu
15. Bruzda przedśrodkowa
16. Szew wieńcowy
17. Kość czołowa
18. Szew strzałkowy
19. Kość ciemieniowa
.
Ryc. 2.14. Przekrój osiowy głowy - warstwa 12 - przez półkule mózgu w okolicy szczytu czaszki Bruzda środkowa odgranicza płat czołowy od
. . .
ClemIeillOwego.

54
','j,
. ,
 .
,'" ,
,,'
A
:: 
". ,. '('
,  < ",
....
 . j (' ,(
""o .  -1 "
<
/, ".....

12
F.
-..< ł'
.' »
 ;,- < .
, -.-/'- r 1: .;'. :j:;"
 " , ,
, ::' ':. ,,::1". ;;..'. ¥-
,o,.
, ,", ,f:ił>
,." 
. 'ł<
. ,
..
{'i ". :"ł
1. Szczelina podłużna mózgu
2. Zakręt czołowy górny
3. Zakręt czołowy środkowy
4. Zakręt czołowy dolny
5. Zakręty oczodołowe
6. Bruzda węchowa
7. Zakręt prosty
8. Gałka oczna
9. Zakręt obręczy
.
,,' :) .,
i,. '
j"' .
.' ,..
. I", .
."  /'
, .
, /'
. ¥);
,
, ;:-
 .
.... .. .
'. ,- ;.
.': '.;',.,",,, 't
:'
.. .:
:,,(.
" ' )
1:,<- -',  .' :: . ( .
. .
., . -
\:1
?" ::'
/
  I'
3>
','
" .
U, . .  _
...." , io.' .
1
'j
"4 ."
"
.', e,
. '-"i:"', .
Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
2
. '. ,
-, . '" .,
\
,
..
...
7
, ,
"
.
 ",-;,¥
"I _ . ..
":->,).......:.......1- o".
: .".. .,
,
','
. );.
i.
"
I
2
16
3
¥ - .'
f'
; .::,
..
1
,. '
, '
,..:() , "
1'"
);l>
1
.. 
Ił
....
15
'",
:
3
>  )
" .
.
), f
'i 'ł:;:" I
4
o;;
,
" ,
"
, ,
','
.1
IW
5
6
8
"',
}
F' ,""o', ' >
I;' '
. s :
.
. ,
, }'';
p.:
, '. 
" "
/
i,
ł ,c" ""
'i.. "
> j
," \
'"
. , F
i
'\
"
! ,.... .- .
.
F
 .,' /' ,',
..'; .
.' .
7
12
2
, l! II
.' ,
,I ','II
I' 
','
4
II
'1
.'
III I I
,:11
..
','
1
,;11
I"
II',' i,i
III I I
I JI>-
II', 'I
"
I l, III
I  11',_ ,I,' II '11.
11
5
7
13
I I
, ,
, I'
,!UI
II ,,:1 ł-
'L
'"
I jll l
,
"
iii I ,I I ,II
/ L l'
,
iii', 'Ł'!i
I '"
., J':.:
,
", o!IIII.'
,'ilII IlłlL..
r I"
, h
d "I
" ,
1,' !I
r lir l.
". 'I '.......1 L _
, ,
;
l;'
-,
, ,
" ' I
, ,
14
, I'
"
,
, '
, "
, 'L
, ,
,
li 1,1
I ': '
":"
':1 1
"
',' I
"'I
,
10. Komórki sitowe
11. Róg czołowy komory bocznej
12. Bruzda obręczy
13. Nerw wzrokowy
14. Małżowiny nosowe (górna, środkowa i dolna)
15. Zatoka szczękowa
16. Ciało modzelowate (kolano, pień)
17. Przegroda przezroczysta
18. Tętnica przednia mózgu
Ryc. 2.15. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy TI-zależne w projekcji czołowej.
. L
11'1'
'- n II
, ,
II !
I'
2
" ,
. ..
3
. ,
l.
..
16
3
9
4
5
6
10
11
4
17
18
15

. -'j
.(
.;.
," f!JI" ,
"
. ,< .,
"
; i/._.
" I':
,.
> '/
'" l.
.,
,.,: .
/
. .
, . ',:'
, .
"
\1,2
, "
.1'
, !
-."'"
"k t , '" -..
". {. , <
..
. ";<
"
... ,.'
..;" ,'.;;. :,'
; ",
.  J
, ;:
,  .... 
;
'd  'I .....
/
f '" .'" " S';;,
. ,,:
",. ". . ,
. ':,";
.,. "n ":- ,S'-'';':"'' "
, ...
,
'. ,
;",
'. ;.
Sj. , :<.
'.. ,
l. ').
,...';;" :-
.!,",",:",
 ';> :I<
>
! ,,'
,< V
"'
.,
,
. ''':.:
(:"
j .
'.;. -
!
ą.
t
,," ""
,.
"
".. ,;

l"
,
. ".:-:
, ),"
<., ;.
"  l.
I <S' ,':. ,.,
.........<:f.
/ ' " ::..,
/. .,f
" '
.'/. (,-
,
"
,/'-
',,"
,l"
,.
',t ',
.. 'l' ""::. '.'
".
,',
,,'
" - .-, A,.
,  ,.;": 1. 
'\
"
a
., _. t !
ł'-,.
H.
..
,>,..-
" ,
"o
, .: .>
-",
(, 
:,  .
/(, ",
, '"
, .
,"
.\
i ',<;
,#
. '.
I.
...
0'0;;,
.::. ';.'
19. Tętnica okołospoidłowa
20. Głowa jądra ogoniastego
21. Bruzda okólna wyspy
22. Zakręt skroniowy górny
23. Zakręt skroniowy środkowy
24. Zatoka kI inowa
25. Zatoka strzałkowa górna
26. Słup klepienia
27. Środek półowalny
28. Torebka wewnętrzna
29. Komora trzecia
30. Wyspa
31. Bruzda boczna
32. Skrzyżowanie wzrokowe
( 'S.._.:;
f .:-
. ,
, '
I.',' ,
, 
\""-;,... I.
ł ""'!; o( .
.........t
r .
?: ,/
, ...." -. ' 
>' : '
....
" I"'
Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
w19
I""""
"
t:
,
, !
"
).
 
.
3
.'
q +:.
25
16
26
,,'
.'
55
27
28
, I
29
30
.
,31
l. .... -; ..
.." .. i-
,.t:
,
, ,
.\
, ,
37
'"
.1-'...., "."
,  1"
,
 ....
'.
'. .
+ ,
,.
,. V;'
17
20
 h
, h,
'..y,
.
: 1
" ,I'
_.
. .-'"
32
33
34
42
29
39
'"ł"
31
22
23
43
I".  ".0 ,
"
. t. 
< - . t.-
;.
'., !,
, ..
, ..
/.
. . "
," .-",
,,!>, . .
:  , (",
L- 
Ą
. /:'
. ,
",' h"
, -ł -.
y:+. I , '
..
.:-i:-
'J, ;.: -J'.  . .".. "." .
;t..: ,/
/
.'.-.-'. :- <' .; <
"
)""-.
f
44
. .'
45
46
'.
u
j' ",<
".  *. ".
.-/,
" ..
"
" i
/
. :t::y,,;-
" ".
'J
" .
""
...
Ryc. 2.15. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy TI-zależne w projekcji czołowej - ciąg dalszy
)
4
 1 . /.'
" ,
. ',' " ..
"
. ,J
..
21
22
 : .. : .:-
i ; 
. I .  . ;_;
, ", v
. =i>
' A
. ,'A/,
;'" "
/
.//"
'} 
< «- "<o. "" ",,: ..);, ..
'(
, i"
 >
""5 -;'"
'" ,
..:. .
,r.)' :..
 s s-'
.
 . "
u,
:: ,<  :-; '" -=-..
 (') ,
4",
,.
/
.
,  '\ ",
23
36
24
'.
',- 's ""
(';.
.
..
ś ..
. I'" d.'-Z
s' .,
.
.<./ u>;a " 'ł",:
I :
v:
.. <,
, :..
..
, .
. :".
9 u
"
38
29
1-:'
..\
!'
.,'t l;, ;-
. ,.
'>,
: ::
s' n
, .. .-i'
(" ,
" '" 
"
J:"
, ..
..> '.-; .>/
n".,,:. .
" '
cM....
,
39
. .
"
,:
,',
 ...
/
.:...t' ' 
, '. lo'.
, :"'f
.. :.;. / {, ':: : ,.'
":' ".
.' s,;
.,," ¥
' 
40
J
"
"
l ,j u i/ "
, "
" ,
"
:1
{:J: . f"t):.P ;' >. ,;
 ł! ' i i/
 j: , ,.
I ,;,.
33
:1 '
, ;', .if,
fil ':'  ','
) :(
 '..;.
,,' 
'.(;. ,/".Y .(
-. ." ;/.
> %'
" . 
-!o:>; '..
" '
, ,
" . ) ;..ę
t.
*
, ,
':' ';.....-.. i j/ . ,
. ) 
I:
41« '.

"
"
>, ,
34
: '
'...: 'i
, '.
"
,,'
, >: '.j., ) <
33. Zakręt hipokampa
34. Przysadka
35. Tętnica szyjna wewnętrzna
36. Jądro soczewkowate
37. Trzon sklepienia
38. Otwór międzykomorowy (Monro)
39. Wzgórze
40. Pasmo wzrokowe
41. Część środkowa komory bocznej
42. Zakręt przedśrodkowy
43. Zakręt skroniowy dolny
44. Konar mózgu
45. Zbiornik międzykonarowy
46. Most
_I
35
2
41
"
'"
"
.>
. ., .
'. ,
"" /-
, ,.
n/ i
"
.' {
,
"
'
'.' .
"
..'
f .
!,;"
.. " 
l'
,'

S6
Anatomia o.<rodkowego układu nerwowego
47'
48
57
58
",
49
50
39
51
 ':  I ":..', 
59
'J
J
"
\..f'I  .., ;-,u"
'"',
,; , '
60
_' l'
. -
', 
. '
, "
. '"--'
'.
. .'
 'i'"'-
.. ,
"
,?
.,
J ,,'
53
.n,; .
.,' ,
f""" "L ".
>' "i.
, .
. ,',
/
o". ,)
 t ,t.
; :;, .., .- ".
, ":::; v
:

. .-,', "'-.
,
. ,
n. j",
, "
',- 'I- 
hj
, ,
, "
61
-S' ...,
1. :
, 
 '.
, .
,! .'
'.
',
'
4f
I,
.- r .
",. / 
. ,
, '
"

,
,
>,  j, .
:...
52
53
54
55
.,56

'" '
< iij.;"1' ., . 
 . h
''ł ł:.- f':""
"... . 4<-.
).1f...   '- t
1 ,. < !' ...,JI""
. ,
..:; > Si
 '
!... ,
. ...
, !
,
'-+ . u.;
I- ._". ';-+> '\
..
,'. -S
,'>
1" "," > :'". _. .
.....1 .
'"
,.
 .I
."'1. . T" (
{ _S'.
#' -!  ( . .....
. U '<
. i vi
, <

.... ,-.,: .n,
- ....'
"
.,'
..
,. <. I'
, , ;,
-., .'. ;/'ł'
"
I <u'
l,
/I'
" .
  .
, >". .
" ,
, ;j
;' <
, ..
<
,+ ':i.:
/-
1-. :
':  "
'<
:'  .,...'
, ,/' ' I.t 'c> .
, . .
'r.:.' "
 .

" ,.,"
. '
.:?tj .
. "),
'\*
.
, (s':1
, ,
" . <'
I.' - ....
-
. . ,'f-.:
....
, "
 '
,  :;. 
,.
, : /, , '
. , 
.1>"
;.., 'p
i , '
;"<,
"
,/' '"
II :.. ,,' j"
"
..'.
62
'> ,{
.;"
; ;(.;
... ";(1
" .",
, '
': :'
"
,.
',,' "
'u u :
"
',> .
<' 
63
46
64
5
65
25 74
66
,"< , ,
'.' 
75
,,' "i"
'\' f""":'. ,
":'" / t
67
76
" n'
)J. .,
" ., ' ," ... '} '. 
1',,(
-'"4</")'  -'
.' '., ,
ł ,
, "'c",
82
_;'s
, ,.;.-, ..
"
l
, ,
. ,.
 :. .
, ''f'
('
, ..
< -:
)' "10 :tS..:'-'
'. i
"
I f'  ;_ 
:, .--.<
..
(.:.:'< .
< ł,
".:'1 //' ,,.
.
.. >::.-
.:,. '.
. ł '. . _.... .
. .f A .:: -.. .....,: u;
.,!
. ...'
.(-"-'."""'-:' .
,/',;,(,-
. " (
'\ -' , ,: :: s' :.
'".. .$'"
, ,.
..
.:/
{_o ';. ' . .
_.'i-, '.
- '.: -j...
} . <'11" ,
67
77
78
1" . .'
, I
, 68
, ,.
!
i '. ..
( .
.; ;.
",'
.
: -
"'!!"->.
jj"
. .
.-><.'$
;.
i : 
. "
'"
-,,' c'
', ;
l".
'. h,"
. ..:
I"' h
, -'"
;-
'.': ::,' " .A-
-:':.--'t ;
< ,
" 
< " 
,..;..
"'''4
/'. ..'
... ..., ,,' ',: i":
a .4/
'. -"-<"
''-\ u.
...4<:_...
,,f..
O:' _  > },. . .:
t.,

 . ,,.. ,'. l'
". .£
,. ,',. : ., .  )-.
.... ,. .
.  .
,', : I,
, '-4'
':ij.-.. . t "
\  ł$ > \ '
...... ;,".
'(';' .
')',')
69
\:... .'
. j"
-'. -t ;c;..
. "
-
i',_.
,'. "., 
/ " ,
, ):
t';.  ... '.
1->
,.. ,
,
{',
3.
",
, .
, '
H. Ą
,', :.
, "j
'.
70
.:
.
.. $;.' ..
,
 ..
,
79
" .-
: 80
81
"

, .
. . ...
. , '
, ,. :' \"
.. " .
'" J.' .' ,
, 1IJ!\ . ;
'. "
..
".
" :,
. . .
/'.;..
I:
; i
'I,
, .
'/':"'..,.. ł";'
.J- ')'
, ;
'
'( .,
"-".
,"
',) ;.
u" ":>
( ,,'
*' A
, ,
, .
i:'
'.,
.. (, s
"
, '. ":-- -:- ; 
I 1 ;.,.  I:
, if, ,
.......1.
,,,
71
73
72
73
4 7. Szyszynka
48. Zakręt zaśrodkowy
49. Płat ciała modzelowatego
50. Odnoga i strzępek sklepienia
51. Zakręt nadbrzeżny
52. Wzgórek górny blaszki pokrywy
53. Wodociag śródmózgowia
54. Róg skroniowy komory bocznej
55. Zakręt potyliczno-skroniowy
przyśrodkowy
56. Przewód słuchowy zewnętrzny
57. Przedklinek
58. Płacik ciemieniowy górny
59. Zbiornik blaszki pokrywy (czworaczy)
60. Wzgórek dolny blaszki pokrywy
61. Bruzda poboczna
62. Płacik półksiężycowaty górny
63. Konar środkowy móżdżku
64. Piramida rdzenia przedłużonego
65. Zbiornik móżdżku górny
(podnamiotowy )
66. Bruzda ostrogowa
67. Róg potyliczny komory bocznej
68. Namiot móżdżku
69. Szczelina pozioma móżdżku
70. Płacik półksiężycowaty dolny
71. Języczek móżdżku
72. Komora czwarta
73. Rdzeń przedłużony
74. Zatoka prosta
75. Ostroga ptasia
76. Zakręt kątowy
77. Robak
78. Grudka
79. Półkula móżdżku
80. Zachyłek boczny komory czwartej
81. Migdałek móżdżku
Ryc. 2.15. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy TI-zależne w projekcji czołowej - ciąg dalszy

Anatomia ośrodkowego układu nerwowego
89
58
<  .,
. < ' , '-: F
"
,  \ ,
83
84
76
I '
'C<
. .. . ::" FI
, /
,. . , .' '
",: ;",
, CJ
.<'. < ....
.: '. ,> ."0
. t . . ,. .,....
'r
:"t
" ',. /
m '
". J ". ........
; ,
/p '..,
.,
55
43
-..
;:
,= ' 
,.
,/
>:.,. <.. .-:-
Ht
/
;.
,
li>
, 'I
"
t'.
. ,
,'.
J v . " I ' 
#c .. ..
. -. _" ,. .. . ". l lu '
t
,
(...:
j'
.J
,
,<>'u > .
, :
>-.
,::. 
. S. _
, >
, ,.
.. 1
,i,
'«.-.::;; .-:
 , ":ł.:: ."
Jo... ł
>+( :" . ,I"
. .
,',
85

, t (.'s( .
13'
;: :
';
.,.
"
>.,
,.". ::(:u:: :..
/
Ił: '"
I....
62
, :
.. 
" ..
'i .', ",
e '
,
"
, ,.
, .
A '.
69
, .
>,
70
.. .
...i
.#
, ,. ,
 ;;;
..... ""
;
,ą-
f
,, I,
, ,
i '"
"
86
88 81' 87
:, j
57
1
90 66
. ,
91
l' t:
ir. ',;'
82
55
86
85
62
",
. ":" '/,.  1 ,'S.
'1!
. S .
, .
;;> . : : /",....
/I" ,.
..
"
.
f:,,',A-.:.r'._.d
,'.
.-
:.-. >$,
"
'.
, .
, Ć
.. "
69
"
., >
 /} .
70
93 92
82. Zakręt językowaty 88. Rdzeń kręgowy
83. Płacik ciemieniowy dolny 89. Bruzda ciemieniowo-potyliczna
84. Czopek 90. Klinek
85. Szczelina górna tylna móżdżku 91. Zakręty potyliczne
86. Płacik czworokątny 92. Piramida robaka
8,7. Płacik dwubrzuścowy 93. Zbiornik móżdżkowo-rdzeniowy (wielki)
Ryc. 2.15. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy Tt-zależne w projekcji czołowej - ciąg dalszy.
6
,7
8
1
18
2
,." ,
> . < ;..
16
j:
',"" 'i 
"
3
 , ....
, -.":.< '>", , 1'- :1'.1 .
14
1
6
8
7
'/ ;"
) 
'" ".
"', 't
, :  '" .:" -s
,,'x. . . ."
, <.
19
20
jt
21
10
!'
::. L4
". ,", ."/,
':t"/ J. ,/ #, ..>:. , ,
'., " , ",, >, . :--<. '. /' {
, "',
,  :. " ". '; 
- .' " .>
.- >.: ';' 
15
'-. ....
'. .:.
.. , ,
"' I". >'s
, . ,
, "
" ",-.
.   i:'
15
, y.,
.. .
, ł ,"
. .
1ft' '. o'
.,:,. .
>Ił
a , ,
r. , 
,! l" "fi
'. <
..
fi'-
, .
"
' ł
..,
,";".",
'.
:...';' ..
"
" .... ! .
17
'.
.. .. 'j,' ,
._ >:  f.
 < .1 j(
, ",
, '
t,' . ,',
9
10
4
'3
" "uJ
j <,, 'it,,:J. '. 
., - ..... i ,,'
'Y .', _ ,
, .
" .,
;
.,
I
II' y;;.,<
,
.". ,",' J. ....  » ,
"
'"
!
.' kt...
.... ". < " . . ... ,
"
'¥
.1
'c. .,
'.
:.:". '.. / /;' .;,
'. /, ,;;
,/ -..i:ł:- / // .
"
.
t :;
;,,,,"
. 
11
.
f, /,' i'-'
"/ 
'/ {,,' . f",; . /, .:' .
, . //
...
' \ .
i.>. .. .
ł
"
. .:,*:"... ',,: ..,{ ...: :-.
r ."
"r. -: ,.ł
, ,
 
/,/ ,/
5
</.
:, ". . I'
.,
"
o' .
"
" .
> ."' y
'J.
'i.
. ..
li
. "", + "'.:
f ...'" ,y
":-.,-. .
. '
t t ,;- 
.,
, )
\" ,
22
11
12
13
23
" ."' . 
.. '. ;
/ 7. '.' .vi
; /¥.. (ł
12
;;. 'W, ,/"
:". "1 '/II!., , / . '
}  .
. .':
'. .
,. .. 
/ 
?1"
, ,
/ ;d
.f
"
<  "';,
' .
..;. .  .
, ::'"
1", >"
.13
1. Zakręt czołowy górny
2. Zakręt czołowy środkowy
3. Zakręt wyspy
4. Bruzda boczna
5. Zakręty skroniowe (górny, środkowy
i dolny)
6. Zakręt przedśrodkowy
7. Bruzda środkowa (Rolanda)
8. Zakręt zaśrodkowy
9. Zakręty skroniowe poprzeczne (Heschla)
10. Zakręty potyliczne
11. Płacik półksiężycowaty górny
12. Szczelina pozioma móżdżku
13. Płacik półksiężycowaty dolny
14. Płacik ciemieniowy górny
15. Zakręty oczodołowe
16. Bruzda zaśrodkowa
17. Zbiornik bruzdy bocznej
,,
24
18. Zbiornik wyspy
19. Róg skroniowy komory bocznej
20. Róg potyliczny komory bocznej
21. Płacik prosty
22. Szczelina górna tylna móżdżku
23. Płacik dwubrzuścowy
24. Zatoka esowata
Ryc. 2.16. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy TI-zależne w projekcji strzałkowej.

58
Anatol11ia ośrodkowego układu nerwołłJego
i 
27
8
19
26
19
31
32
3
. " ' '
. :
14
j. .
14
'..'
.  ;:.
. ..... .1"
26
.' '.
" 'I....' ,'s
, .
;
20
1
'( ....
'1 .
'.";. "
s:;
. 'c
,
15
? -',
<
, ,.
, .
- l' A' ,/; ".
ł ,._.' .
.' t. . ,..... p.
l' ,., -- r
/. ;)..','
>.
, I.' .
t. "
". ,. )
'/
'. ,
< I ." .,'
. "
. .'"'" F :"<'
  ","
o-
" -: ł
,<
'/",'
33
. .
" .
',o 20
>-
.. 4,
"f'
34
',,''¥
15
., .
<:'''' (
. .' f',.
" I "" ,< ,
1 ;;':
lo> ,.
.,/ i
4.
,/
,.
. !
5
.. '; ...:
" .
ł
"
,. -:'
.. - -.
28
,.. ,.,. ....
/" '.
.  "..
j.,
','
") ,to... .
" ......
.6N:4ł
)I. tA
JL
'
30
, v t.tł,.
) i . < 's.; 'JS
:: "
; . ....::.
: .
A,. ,
,'
'.
I /,:"- -:.;
. n;,jj,
, I,"

" "
P / ,
.. .
'". 'n:i"  '.
. c,'" 
29
i " "," If
<";-
"
" . <
\'
. t.. '. ;'
, '$ .'., <
......::' '(
ił< .;
"
,.
.( :-. ,"
35
21
11
::.: '
, I, ,
, ' ,
""

25
"..,J::
'" /,:::';
" /s
'j'>'
(, : oC
, .
" ,
'.0"
, :- ,Q
 .
'>
, '
12
.
;
H--
'. '1;
. ,"/
li
,', . ,}"';
/ ,. ,
'.. ,I. /,.
,
/.' )-;.,
 1/'
"
i;
:.. )
,s-;. ;,s. I '. .o '<
''1.
13
>";-;" ,<
! 'S.'
.:
23
39
19
6
7
8
46
47
7
 .
.
38
'1<
45
, :  Ł
;14
, ' '
.(
49
,,',
t;(
1';" .
, .'
1
k' ,
fł
-: ,
,
. . i!t
40
44
26
..ł
.. ,,) 
(I', ,<
.; , .
"
,,', .,.. ,t,' ,
. -ł < ., : :, :..' ':.h :"
" . '<', ), 'I'
.>.,
, '
 ''ł< ':>*"-
":.'C '*Z.' .-,-
. . 
: . 
h
- >
"': ,,' ł.
 50
"
".
,"
, "
, .'. ;"
....t. -'
',- /, J
l' 'c.
/. ,A
':  .
. .  ..
, "
«
, .
/"
,i '_1
"1 
,
>
/ .
..,
> ,
20
43
, ..
,'c -f"' ,o).
'*'
/; .
", .1
,.. /
51
'.; I  :
" .,
/- " (
.'''''/ . . 
/. ,:
..... ,.-.;;. "

r
) .
) ', . '
, "l.' .,:.
{ł,
ł:-----
;.
i ; ..,<
Ji;U . .",.
'. . ' . " , " !
- r :> : :. .'; / , >
52
,Lo .
.. _._ 
 .;., (' 
It .' >;
. ,;ol.' >,;
4
! . ł 4. ,.
, .
.....
;, .'. t
>".
.; ,/, 'ł? / .ł
/
<.
"
11',
10
37
<.
, <
">"_ ;ł
f "t '
....,. ,1
Jf N
'fi" .. 
"" "
,
r '
..
,'0
;.. '. f"'
l0'i
I, 
C./ .
.':
. , ) "
-.< "
,.
". "o', ,
f
"
,;
, '
"""
ł
"1-
ł // '
'. .I, '
: 'I ': .
"  .-
'}' .:

+)
c". <
,(.-
,
12
63
t ,
. "
.
, ,
"
, .
,
.: /,
36
'.
) , 
/ ,
. , ",, /'
53
 .d:
.;
. 
. ",)
--;,.
42
41
25
56 55
54
25. Zatoka szczękowa
26. Tętnica środkowa mózgu
27. Bruzda przedśrodkowa
28. Namiot móżdżku
29. Zatoka poprzeczna
30. Nerw wzrokowy
31. Środek półowalny
32. Hipokamp
33. Ostroga ptasia
34. Zakręt potyliczno-skroniowy przyśrodkowy
35. Płacik czworokątny
36. Tętnica szyjna wewnętrzna
37. Ciało migdałowate
38. Skorupa
39. Torebka wewnętrzna
40. Część środkowa komory bocznej
41. Kłaczek
42. Zakręt hipokampa
43. Zatoka czołowa
44. Róg czołowy komory bocznej
45. Jądro ogoniaste
46. Wzgórze
47. Poduszka wzgórza
48. Sklepienie
49. Cieśń zakrętu obręczy
50. Bruda ciemieniowo-potyliczna
51. Bruzda ostrogowa
52. Zakręt językowaty
53. Jądro zębate
54. Zbiornik kąta mostowo-móżdżkowego
55. Konar środkowy lnóżdżku
56. Hak
Ryc. 2.16. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy TI-zależnc w projekcji strzałkowej - ciąg dalszv.

Anatolnia ośrodkowego układu nerwowego
46
40
7
61
61
1
60
<,,-
48
1
.-:- 
 '
. '. \....'.!
. '.-. ,).
i
I- 
"
'" '.
'( .: / ';,"
" .
. r . ! .... . -< ' " j
;.. . -, : O"."::':' .;' " ,..+;-, '
--" .  .... _' . ",< --. , >' . :';;(, . $: . ", "t'<"' , y: ,;,
 . ..   ' . )1" '
>o;: -'..... ,'" > 'lor . ,: . ..'  '.-;';4....- , ":, ł. '. .
. ;
, "
',' , {
50
' .
59
"
/.) :" . 
, '
", ....
..:'). '"
,.
: \ '. ;\:,","'..'
, ,.
.(, .
S9
40
7
46
,
.!
61
69
" .
;
r ": 'I
.?:.". '6"
"
, '.
 .- .
" ;. ..
/
, t \
... "/', ...
 .
70
"",
..  ,</,,"( '.
ł."
.,.;
!> '
,- .
"'" j
71
'ł!!> )
58 l',
:"';:.""''-.. ,
t S '';. . _4-
,.. . . _ "ł=' "roI S : t. ł.
,.'
J>
-i. .: 
.... . (
>i:i
. -'j...... _ 1
....(.....;.
'+
t':. 'o.
:..
58
51
'A .  "';;;.._"",
", ;-".
:):..
.
',.
.t..-" ...w
, ,
.,
>
"
! .
, ,.
:;.i: .;:.. / ,. '<.', ":).,.:- .
:1
.
,.
: ""
,',' . :t
, ;,
. 62
Oj ,
.'
 c.
. ."
" I
(. . H<,. c,' "' ;
,-.,;
.1
" \:
57
I M;
, i",..:
'*.4 .
 p
;'; < "'i;< :; "
.
.' o 'j
t
, './: .
: ,'. .
..... "h' it.
)-). j.
,'.
,,;" "
 . ,;. ;< "
68
.. A
. . ci:
. j"'fS"\
, '
, j ,",
ł II :":
}.
. ,
;ił;' ,l' ,; " .,.,
, ;' '
"
,-
, ;'.
, ,Ę
.'
", >'" .:
O"
'<'
.'
ł;
L ,
12
>i:
.1
67
. .'
'j ...
ł.. > /
¥.: r
, v.
»

"
;:ł
II
63
 '., !
)'
,.,

>;'.
66
64
57
65 55
46
79
48
..
78
77
{ .< ;.
'.
.
92
80
81 91
82
90
83 ,"
,
 ,:.'
j >
76
", P:i>; <,'\;,'"',,
, '. ." ..h \ '. ..
-' _.!.. o:. . .
,.
}, , :. '<.. j
." " "
,...' '::.
68
, . . \."f u ... 
, ., "....;.
" c .
I _.C.j ;
frJ
. ,-..... < ł, ,t'
,,: -$ - ...:.
'>::
,>:. ,,.  .':".,.  h
. ... "u' /.
.""t.
l,
 )'
_. .
. ._.', 1- . ,_,.: '.'
, /-
, '1
, .-
, "
'. _ t. . ,... > ;..
, .:, ' ,
J'
.: : ., '  ,< . ,.;> ':, So ,-..
. .,
" "
,.. J):,:  " .
. . , :
l' . ,.' 
.,.,' . j
t'
._., .t ': 
. . ,
., >.,) ,. /
. .:'
,
'. .', '. ,',
':_:V l.. , -:Ii,
, oJ.,. ,
f"
'l <:" ,'. "
I"
<
..)0:.' "
f
f .
,. :.
'",
"ł'
72
':,,.,;f'- p.
. .
f'.
'. '" '.
f
J ) ' '
r.  ,;."
. ,- j' 
,", ':,. '-( 7 5 3 2
, " .'
.1, >
"
r
. .  !
,) ,:
:,:
-'
r.
,
,,'
I
':
75
65 74
64
48
94
93
95
;)
96
:
--
.;  ;::'
, ' I,
. ..
ił
I " .;.
97
81
98
99
100
101
102
,., ',' ,
1;. ' '->:... 
,.,
Y-.... ..yj -::->
." .t\: :;, ' ;'
. '
, ,I;" '
'-, J
. .. 
't '
- .
f"': .".'.. .
 f'
l' . i$<  t ,
I '

>
c 
"
..
) < '
f" <  . _:
1' ','
v-o
-.'::1 '
.f.,
< ./..
'_.' ', .(...."' //J"' , r-.
'; )/ .  :.) .'1
..., 'i'"
,.
"'ł ,.>,
u, / ;'-'
',:ł ',.. ,:
 '.', E.. .
. :1;"
.u_. _., . "'"..,> ".
. ', '.',
, .
 '"i-  ... ,..
'j, >
..
, )"
,-
.:" -6'
88 65 87
74
#-
84
64
-::.,\ 85
,.!
86
t"
89
, ' .
') ".' , .
s'
.
......:... ł: :
, ;
/ />. 
<. '
; '.'
,;: 
.... ł
} .

.'. ,
!,
.
:-:-.,.'
..( -i.:.
( 
.,
{
.',   
I,
"
, '
"
57. Zatoka klinowa
58. Zakręt prosty
59. Pasmo wzrokowe
60. Głowa jądra ogoniastego
61. Bruzda obręczy
62. Zbiornik móżdżku górny
(podnamiotowy )
63. Półkula móżdżku
64. Migdałek móżdżku
65. Most
66. Zbiornik mostu
67. Przysadka
68. Skrzyżowanie wzrokowe
69. Przedklinek
70. Wzgórek górny blaszki pokrywy
71. Wzgórek dolny blaszki pokrywy
72. Klinek
73. Spływ zatok żylnych
74. Rdzeń przedłużony
75. Stok
76. Kolano ciała modzelowatego
77. Bruzda ciała modzelowatego
78. Zakręt obręczy
79. Pień ciała modzelowatego
80. Płat ciała modzelowatego
81. Blaszka pokrywy
82. Zbiornik blas?:ki pokrywy (czworaczy)
83. Komora czwarta
84. Robak
85. Zbiornik móżdżkowo-rdzeniowy (wielki)
86. Rdzeń kręgowy
87. Konar lnózgu
88. Zbiornik międzykonarowy
89. Komora trzecia
90. Tętnica przednia mózgu
91. Spoidło przednie
-. ;.>, ): . , .
'f""
. ,,, ;. 'ą"'":j>. _.
. ,< <
#
.

103
104
(,
. -:- ,
.', ....
"
_..._---- 
108107 83 106 64 105
92. Przegroda przezroczysta
93. Otwór międzykomorowy (Monro)
94. Zrost międzywzgórzowy
95. Spoidło tylne
96. Żyła wielka mózgu (Galena)
97. Wodociąg śródmózgowia
98. Zatoka prosta
99. Czub
100. Płacik środkowy
101. Spadzistość
102. Guz robaka
103. Piramida robaka
104. Czopek
105. Grudka
106. Otwór po środkowy komory czwartej
(Magendiego )
107. Nakrywka
108. Ciało suteczkowate
Ryc. 2.16. Anatomia prawidłowa mózgu i móżdżku. Badanie MR, sekwencja SE, obrazy TI-zależne w projekcji strzałkowej - ciąg dalszy.

-23
, ,,"'i(4 ( 10 : ,/ '
''''", >, ..'" ,',>1, 16
'" ' , ' , ,. !ł " 14 1
..,.' "I' '. ),
,,'>P ,;,
21': "
r ' ,
t13, '" 1'4 .,'>
.. ,r-
60
Anat()Jnia ośrodkowego układu nerwowego
/.;
. c.
, '
> '
ts.::.!' '>
:"-6
"L
. ,
, i
';,
4, '
3
2
"",>'-7
',r- 1
L ,
. <
b
""," ):
10::ł":, 1?6,
;.. 
,i (, ,
..:
{1"-: .
'#, ,
,. 
I i-
'--,.;. 9
1S-Z' . ',t 13
T:1P
><,
>'1
"
, "I" V ,.
, <'
I.' P, l" .
R
"14 ' --:;., 16
, ,'-..;.. 21
(".:< iq' ,(.
,.,  , .,  .
. j' 
.t
, :i" ,," ,,' ,h', /,,,
, .
',''w
o,/.
\. '
'.:.-11
, , 
<. )  )
0.,
12
$)
, ; 
..
.
'J,'
26, ,
. 12
,>r-
, , , c .
"',' ( ,.-:-18
:' 17, ' ,
: '
" :
, '.
'4 .
, >
5.,
' 4 ",' ,..
, ,,'
, "i','
" '
,.,
H
. "
'\....;...1 9
'}. '
, "
,/'- ,
, , ''':,
8
/
,8
' 54 4
Ct, :,30'
c
23
-25
"
! 18
...... ,.
,
" ,
"
l'
, ( "
"',' '

" " ' v
.: <.
r 9 .'
. 22.. :. ,
, "\ ..'
. .':.-4
' :
\.... 22
":',/ ,
3 ';,' 2 ," .j,.,
.....,.-. \.
r-/ ,."
> "
. . < ' .
"
"I'
:' ' ! , ,
<.-, ''--24
 '.:' -;.
.. . 
'1 .
:"1.1'>
-1"
/
i- I-  ,
210&,
25-/",
"-19
fi'
2 ' ",
/ >
'1 1- /,
1 --:../ .
,.
l. Tętnica szyjna wewnętrzna ("syfon") 9. Tętnica środkowa Inózgu
2. Tętnica przednia mózgu - część 10. Część wyspowa tętnicy środkowej mózgu
przedpołączeniowa l l. Tętnice skroniowe - biegunowo-
3. Tętnica przednia mózgu - część -skroniowa. przednia, pośrednia, tylna
zapołączeniowa 12. Tętnica skroniowo-potyliczna
4. Tętnica okołospoidłowa 13. Tętnica łącząca tylna
5. Tętnica czołowo-biegunowa 14. Tętnica podstawna
6. Tętnica czołowo-podstawna 15. Tętnica tylna mózgu - część
przyśrodkowa przed połączeni owa
7. Tętnica oczna 16. Tętnica tylna mózgu - część
8. Tętnica łącząca przednia zapołączeniowa
Ryc. 2.17. a-c. Angiografia MR 2D TOP MT tętnic wewnątrzczaszkowych w rekonstrukcji MIP w płaszczyźnie poprzecznej (a), czołowej (h)
strzałkowej (c). (Dzięki uprzejmości dr med. W Paprzyckiego, Poznań).
1
"
2
4
. ,.
, . h
3
7
10
/'.
", ,
..
',I
.. ;' < -.;:
, . "   . ;..
, . , }
,
..o[. ;:
 $'. r
..
,. ,
. ;'..... /", .,,,} I \':.
I::
,J
,'". ,. ,," ,.,' .c; 
o
" 
,,8
28-(
9 ":
11
12
. . <',
" .
'/
13
i' 66
..,. ,
"
" ...
'.
.. /'
"
:. .. .-
"
., , 't
. ,.. 11..
' / ..,.
. ';,i-,
.  ,.
. ., ,'.
,.,
.- t8
, ,
19
'.1.--14
. I
15
16
 '., !.
". . . ." .
'>
'.
,': ..
17

;,. ..
.: ' I
h
,'.
";; \!  Ił.,,:
"0";'.' ,
"':-66
..
20
'I
a
"( ....>
b
l . Most
2. Rdzeń przedłużony
3. Migdałek móżdżku
4. Chrząstkozrost klinowo-potyliczny
5. Stok (część podstawna kości potylicznej)
6. Brzeg przedni otworu potylicznego
wielkiego (basion)
7. Brzeg tylny otworu potylicznego
wielkiego (opisthion)
8. Podniebienie twarde
9. Łuk przedni kręgu szczytowego
10. Łuk tylny kręgu szczytowego
11. Ząb kręgu obrotowego
12. Trzon kręgu obrotowego
13. Wyrostek kolczysty kręgu obrotowego
14. Zgrubienie szyjne rdzenia kręgowego
15. Warstwa korowa trzonu
16. Krążek lniędzykręgowy
17. Tętnica potyliczna boczna
18. Tętnica potyliczna przyśrodkowa
19. Tętnica ostrogowa
20. Gałęzie skroniowe
21. Tętnica górna móżdżku
22. Tętnica kątowa
23. Tętnica ciemieniowa tylna
24. Tętnica skroniowa tylna
25. Tętnica ciemieniowo-potyliczna
26. Gałąź czołowa przednio-przyśrodkowa
::.. I r", ',}/ 4J' 21 ' #' ,,,;T-,
. ,.' 'Y/'';;'.- :
, " , j
.jł . ,.
,. :": ; :-: :-
'U ,.tY,. I _o,' A:,
I,S'
,"
('"
, <
4,... .
"#-
;;. ".);--'
7
22
10
, .
"
"
, ,
j . I
. .. , ..
,. 7'
. I. ł},' ,).
t,."', !
13
> +i j } .
. ,
k
. ,  : .
, 
.. ,
.. .»
,.
\ ' -,
, ..t
, :. 
, .
.... ,'. / " 
.-
24
. 'ł ;;?: ".'
y_: < 1- ,
;' ,,
N" ,'/.
, > }-,
"
,/ -I
" ,,'; ,.
, ,
, .
" .i(', "
,
,,) '
<ł ,,:.  ,
. 
 .
. '.'. I
.:.-' .-;
, y
, "",
"
j .!
A .-
18
> .
17
78
20
.\
"
 ,
t
. . .
. "
;,
, "
O,. ;;:
17. Trzon kręgu - kręgu C7 (a, h, c), C4 (g),
C5 (i), Th3 U, k), L l (I, n), L5 (p, o)
] 8. Wyrostek kolczysty kręgu - kręgu C7
(vertebra prolninens) (a, h, c), C4 (g),
górny brzeg wyrostka C5 i dolny C4 (i),
Th6 U), L2 (I), L4 i L5 (o), L5 (p, r, s)
19. N adt wardów kowa tkanka tłuszczowa
20. Jama podpajęczynówkowa wypełniona
płynem mózgowo-rdzeniowym
Ryc. 2.18. a-t. Anatomia kanału kręgowego odcinka szyjnego (a-i), piersiowego U, k) i lędźwiowo-krzyżowego (I-t). Badanie MR w sekwencji: SE,
obrazy Tt-zależne (a,d-f,j-I, n-t), FE, obrazyT2-zależne (h, g-i, m) oraz FLASH (c), w projekcji strzałkowej (a-d,j-n), czołowej (e-f) i poprzecznej
(g-i, o-t).

1.
" " .  ' >; (
i . J'
, < >" .-
. 26 . ' '. " .. ",o
...."... ", ,I"
5,',','__
. ( . q
" ,
2?. ,'" ::; :. '"
28' " , :
) .;. ,'j
..::z --,
" '
"
<\
,
12,:, '.
20
,. :>
l. 
/
.  1 j
::
f
1"
,%'
"
 n:
.;,J
1-;"
, "
;", '
 ,'i l,.
c'-; ,
-'
t  
.. 
\
,, 
"
1,31 .
.',
>
.,
li
. ,',.  j
". "
v ':
...
,
. 'oC"'
. "
.ł
. '
"
',' ,...',," . 
25:
C
"
; ,,' i : '
-!, !
,'-: t "
,
  ,
"
. 'I>
.
Anatolnla osrodkołvego układu nerwołvego
,.,( ,Y (""
2
32
33
12
 ,/,
, '3
29
':30
, "" . ,s:-
, '.
" '>
. .:1 
i
>'
41 '
40
','/" .
I ..;
69 g ł-D. ---- 61
 (-q-t>\ /'
26
. .
s' :.  . 1
'" >,.
,,''-, "
; d,.; ,,/f '/n,
, "'/ > ",
, ,f:" ';
.' f
/, {.jj'" .,', ". ' ,i ;"7/
.....
-;. '
,
 '"
, '.
 ,.
22"
39
" ,
1'4
42
52
"o
. '
,;
>''',-.-.
, 1,8
34
I",
d
2
3
/
'l. '.
 .
"
"
.....,
. 
",
, > .,.,
, ,', .
c I ą.
(
..
41
46
47
 "I .
.: ;::  ,
,-
. łI
, .
"f -/ ;
 ." :
'( .>'
li ,. _.
,<
, :(>
{ "
J.
46
, 4- ' ,
, ,
.', j
< .
,y "
e
21. Wyrostek pochyły tylny kości klinowej
22. Opona twarda
23. Staw szczytowo-obrotowy pośrodkowy
24. Kanał środkowy rdzenia kręgowego
25. Więzadło podłużne tylne i opona twarda
26. Tętnica kręgowa
27. Błona pokrywająca i opona twarda
28. Więzadło krzyżowe kręgu szczytowego
29. Otwór po środkowy komory czwartej
(Magendiego )
30. Zbiornik móżdżkowo-rdzeniowy (wielki)
31. Jądro miażdżyste
Ryc. 2.18. - ciąg dalszy.
'ł.-
", ,. ,,". i'
...45
26
:33
39
44 50
. ": .
'Ą , ___ ,I
 :" . "
. .
.,
"
"
--
iii;
<<,
24
,1
14
51
. <,/. ,
16
17
"
"I'  ' '-(::0:-  :-.
"
.$,.,
52 .
f
32. Kłykieć potyliczny
33. Część boczna kręgu szczytowego
34. Tętnica szyjna wspólna
35. Łuk kręgu obrotowego
36. Wyrostek stawowy dolny
37. Wyrostek stawowy górny
38. Staw międzykręgowy
39. Nasada łuku kręgowego
40. Otwór międzykręgowy
41. Korzenie nerwowe
42. Zwój rdzeniowy
43. Żyła międzykręgowa
"
>, i
.< .i" .
. , I. ,.
6
"
1" "
Ij: ,
,.
. -;
"
!
L'
l' ."
/
, 
" '
" 'I'
(? r
) :1:
jl
. ,
,
l
, '
,<>

"
uf /' , ,"
, ł,,?,
, "
,J
" "d" "
.-.-
....'
, ",'
7' ę'
, ' .' 
"
1"',ł"
--. . ,
, ".
///
."J
" "
,"" '
, '
/ "
" '
> '.
,
" 7'
":.'
.,
",.!"Ji' '."
: l'
"." II'
'h
,....,-', f) {. 
"
./, . t
, " '.
/: 4'.
'" '/ /'
>') "
."
)" :. e;
, "
 , ?':,
.7 "
. . .
.,  iS> h
, , . .#
j', , fi:,
..
.'
:.)1 .
/ 1
11
, 32
/_-.
..
,q ; /'
"',",t' , "
" /'
<"
.,
. "
, "
I." n/'
, .
.,: .- "':'::" 1 //
. '4
-r
" "
oj , .....' ". -
/. "
, ,
"'1#'" .
ł
r,
'"
:", v
. '!iii.
. 
"., ,
.. . .' /,' / , :,"
"/
.! ';'."

" ,
"o
/ ",..

.
"{"',,
. "lo
'/". .
f-,'
10
35
36
37
38
43
.
48
26
49
46
46
26
44. Nerw dodatkowy, korzenie rdzeniowe C l
45. Wyrostek sutkowaty
46. Gałęzie nerwów rdzeniowych r
47. Blaszka łuku kręgowego
48. Wyrostek poprzeczny kręgu
szczytowego
49. Wyrostek poprzeczny kręgu
obrotowego
50. Staw szczytowo-obrotowy boczny
51. Wyrostek haczykowaty
52. Głowa żebra I

62
62
"
. ' .  
/.
':,
,'.
'. )
. ;-:'!
,
, "
,"o '5- > . }
,..
(",'
;, 
"d o')
17
.-
55
61 :.-
26 .1..
,
,"
, .. 
I
, . ..: .
, "-c'
'.y "
, ,.
l", ,;"
,> "
" .
.... .'
, " /
;"'A ",
,
/'f
;
/,
-., H'
j. w
,. ,
, .,.,-
" .
57
56
20
47
18
. ....
/ t. .
-
-,- ':',,*.,,' )'... '="....?>.
-.-. ' .
., ./.
{
'/.!.
, ..
.
. .h>
"t '.
"
, . 4
;" .
'".-
,
"0-" . 1-'.
""" .
g
68
 . .. >,. :' "/ '
;, '., .
: >.: . 
... . )0
. .. ,
j,
17
. t
.1$
"
, 'J
. f  ' :t
..,. /:
,.
64
,'h iIb-, '.
-,q ,
.<0

.."......
. =0,;, ..!
54 N'
53 :i.
Anatomia ośrodkowego układu nerwołvego
"
,( . 
, ,
..
;
,
34
5" 4/"
,/
58
31
...
.;
. .
\ '
ł:-
 ,",
" ;,t"
, '.
'.
. d>.
59
,.
1., , , "
36 ...,
U' :-$
h.,
37'
"
40-
55 ""'"
'..." ,
',47

54
53
'"
l. "ł
od,
67
, .
, "
h
> .,J '."
">.
72
_::.t ' .
34
 .
17
, "11-
.58
!
,..:)
. ---26
ł::- . ( .
./.....
- "
. ! .
,,39
, , /' 57
,1"56
60
18
16
/<. .
rp
.  .. t
. '". ,. ." ..........- j
", 1",
.  '>:'- ,,.
\ . . >
,. ,,, . (,
:. 
. ' . <. 

 :, 
66
.
,<
<
/,
," ,i,
.k
'.
.) '", '
 "
i
/,.'" .
.\". "L
Ryc. 2.18. - ciąg dalszy.
53. Istota szara rdzenia - słup tylny (g),
słup przedni (i)
54. Istota biała rdzenia - sznur boczny (g),
pęczek smukły i klinowaty (h),
sznur przedni Ci)
55. Worek oponowy
56. Pochewka korzeniowa (korzeni
i zwoju rdzeniowego)
57. Część boczna kręgu'
58. Żyła szyjna wewnętrzna
59. Korzenie brzuszne nerwów
rdzeniowych
60. Korzenie grzbietowe nerwów rdzeniowych
61. Zyła kręgowa
62. Krtań - fałd nalewkowo-nagłośniowy
63. Onerwie nerwu rdzeniowego,
64. Wyrostek poprzeczny
, ..
70
" :'.59
"20
, .
. .,,'<'-54'
ł,' ::1",
,v" #
;..( . 
, '.
'"
[
, ..
J
"'o. '
:.-::
1'-' . 
, ł
. -,";' , 
:
'h 't> j i:"P';;',
,
',.' .,.
"
'<.,...r. 
>
.: . .  , '
'(':' .""
.. '
},7" . /":-
" ': ' fi' I'; 
"
. "
, 
: " "
>;;.. t
 ;-,
,« k
, '1l
.. . I
e  .
t' .
",,>,,,
>, ".
$/
,t
, .
 
 / . ,_ ,', ,. ""'i:-::
,   :'
.- '
.>
t; ): .,"'}
,#...
. J'
, l , "
t': "'" . .' . '''J:.., ; 
., .
.t
I'i i:<
 s, t .
" "I ,"""7"+;
&. 
.,
4'
:;; i" "".
<, l"
, '/
S ' 
,
',,
4'
f'
,,. "
. ,
, ".", :-....
< <>

'.
. . .
C' >,

t
'-sl "
.,..,
69
70
71 
\
j
. . r.1@U A'1
65. Zachyłek boczny kanału kręgowego '
6. Więzadło żółte
67. Więzadło międzyko1cowe
68. Mięsień międzyko1cowy - brzeg dolny
wyrostka ko1cżystego C3
69. Krzywizna piersiowa rdzenia kręgowego
70. Żyła podstawno-kręgowa
71. Splot żylny kręgowy zewnętrzny przedni
72. Rękojeść motka
73 . Wcięcie kręgowe górne
74. Wcięcie kręgowe dolne
75. Zgrubienie lędiwiowe rdzenia
76. Stozek rdzenia
77. Nić końcowa i korzenie nerwowe
ogona końskiego
78. Więzadło podłużne przednie
79. Kość krzyżowa
.
;1
'$/ , " "..
';,'"'$ S
:...;-

"
 :;
t l
"
. ,
;, '"
'7:
, :
.",
/,
I
..
l' .' ."
,". ,
. .
, "
-f. I )'
t.'.
($; "'"
.t. UJ . P 0('1 i , -Ą ( ". l-t....; r 2 OO t.e
80. Kanał krzyżowy ł-O
8 I. Stożek opony twardej
82. Pierścień włóknisty
83. Otwór boczny kanału krzyżowego
(otwór międzykręgowy krzyżowy)
84. Splot żylny kręgowy wewnętrzny
przedn i
85. Tętnica i żyła biodrowa wspólna
86. Mięsień biodrowy większy
87. Więzadło nadkokowe
88. Żyła lędźwiowa wstępująca
89. Talerz kości biodrowej
90. Żyły lędźwiowe
91. Blaszka graniczna krążka
międzykręgowego L5-S l
92. Część boczna kości krzyżowej
16
.
,
,
63
...
22
-20
19
-18
66

17
>/-,!
42
'L k.
74
42"
,f
k
82
20
, :
70
', .';t i'I .
25
 "
l' (...,. 
.' .
" ,
ir
55
ł,:
19
m
80
Ryc. 2.18. - ciąg dalszy.

Anatolnia ośrodko1vego układu nerwołvego
.. ,
--------:
,
 ,
, ,
, ,

/,
.. -...----
s,.  . . łS S . ."'
"
( ":.""
" .
.{oo, '
l,
. "
,
, '.
I:' '-,
.;'  . 
I
 
j l ,  . c
\' <
-ł . ,ł
 t. ,
. ,!j '''(' ' "
" ,
".
,;

/)
,  łł 
/
.
. '
.
f
40
70
, ,. ' \
...., - 1.-
,
'f
, y
I'. ",<:łł
,", 
("ł. .
"
,. I'::
. ,
\  >-._ . I" ,
f,_ ,:"
. o:' .  "'; 1
. . () .  ' ""," ',/4,
" ,
. ',"
."' .
f:ł V
1.';
"
.', ł
"o
" .
f,,'
. '
,$
...!
,
't
.' ',(' i) '.  .   ..". .
.' <c
79
f,...  
,. ł ):
17 ..
36
78
37
71..
70
17
43,
',Ą. r :',
. ,
,. 'j
 ,55 16 //
..,
 "
70. "i
t.J"'
t:
,
77
't
o).
.'
<""'.
70,
43
73
16
-39
20'
2
38
;1J9
I
. 75
19
76
66
40
71
I,
,;
,,'
...
79
n
,I '
" "'1'..
iii
, ','
. I  .
, '
;:. ' "  :" >,). "
:,,:',.;:, ':i
.- ...'
, .
. 'j L.
 ł .
o:' 
i':'
"[
>1'
. 
.,
't. {
. .-)
fi
,
."
'..: ę'
:.' ..]
, ,
... ,
>.
. i!
.,
..
...f "
/>.
r.
""
i,;.,
/
.:>
81
80
. ,
(.,; ,
".' ,r' i '. '#.v .--;',n
"
..
" -./
....
, .ł""
..
, ..
,
'.
'..
......:
, .
,:!
r
i.
75
/
'> 'I
"

, .
-'S?'. '"
,
. ":,,.,
19
....."'"
55
76
-.,' -66
18
;- <, >,
"
,
77

...
\
fi
"'1IIIt-,

-."
'-
,ł
.-....
",
.,;
63
-;
- < ,
i .
;>-
.o!:
". Jw';

38
42
42
 " /' "
t ; u
, ;
. .' .ł
"
"
. .
. . ':. ;.;
.  "
'.  .
? /
,.
/ '.
,"'o '"
t.:
. ",., "
"
...
. 56
..  '/
, / k
ł
'/>
ł
"
63
.,

,
.

i
1

64
Anatomia ośrodkawego układu nerwołvego
',' 'I. . :' I.. I I,
85
,1
, '
78
.- :ł-
",
,'o
19
""84
, '.' '56
i'
" )'
l,"
17
86
'88
, m!
, "
,,90
" v
43 _ 40
84 _
.' ,

r,I,"
.
r ,-
1'1- ,- I
.  -
, . ,
-
, .6 '-
'\
-
, "
'
I!II
l' II
" ,
,
-łii
j I,i I
, ,L
 ,', I,
.. ""I,
"
II loJ
i -
"
 - l'
II! _ ! I-
U,
- -_ 64, I
, II'
','
--;-
''mI!!I''j
36' ':k l
, '" , ',II "
" Iii 56 ",il -
II 'I
"'47 =
, , I 'i 'I "
-, 'b,  , I
II. I I
11 18 I
I'
 I ' "
. 
,. 1, 'ł L
,I .1-' Ii L
, ,III
I l,
, -I,
'"
."
" 
 - - 55 -
I
-   1,8
'I,
rrrrl ,
, ,r "
\ "
55 , h,
19' I
. "L
'I,
f'
t
::=: 
.::
, '
" ,I
,
! lU, """":""67"
l,: I
18
"
, 
,
I 'I. I '!I_
J
I I I,I
"II 87
,i
. ,
,I I, I
89-
'c
,
I I
,
" J
l=- I
, 'I
"
!III I
'
II hl I
, I!I'
Iii ',I "I: d
l! h" I' I
 il
'I"
o
,I I' I
I' i
lo, '
;"111 !I!
",-
,!!III' F' II.
p
____ : ' ' ,: ' ," " 71
- 
85 '

91
, ' ,
40
63
16
90

,
(25
90
,-
63
, 56
19 .
"
84
-
, ,
II"
/92
, L ,I"
/-
92
;,' I
I !I
..'
.......
1,38- --
---.e\:'
,= 7
E)
,"
6
"
'37-
 i: 36"
'r
I ,
, .'
iii'
66
,
'55
JII'
66 ,-
! '"
- 181:-"
-
-,  ,
, , 87 77
'I
' h II l,
" IIII li
'11
-..........,..
---,'
"
I "
I
1 , "
I - 11'1 " ,
1-""= , ,-
87 r -
II'
_c,
I
, "
II". I
8 · '--;;-
r,
,
 I
'I!;,
I- -"
II !
r
"I I I
s
.,

71
"= 'I -' _ . II
90\.
91
, ,
-
, "
'I,
" ,
...
6:=
65
, '84
-II,] II I.
,
IIII "
- ,
, "
Il :1 "
,-
92

=11 "
, I
- -, ,37
,I I
, "
"
",
"J" -
36 66
li ,
'"
,111-1 I
-,
56 ·

, I
_ iI'l_
, _ L _
iL_ II
, 55 'I
11,
87
"
ol,
.'
,3IJ
n,
. ,
, "
,. " d
"
. II. I

II ',
, ,j
'III
t
l, lI,rllllłll

Ryc. 2.18. - ciąg dalszy.
PIŚMIENNICTWO
1. Anderson J.E.: Grant's Atlas oj Anatomy. Williams and Wilkins 1978
sec. 7. 2. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka. t. 4. Warszawa:
PZWL 1981. 3. Edelman R.R., Hesselnik J.R.: Clinical magnetic reso-
nance imaging. W.B. Saunders Co. 1990: 384-441. 4. EIster A.D.:
Magnetic Rsonance Imaging-a reJerence guide and atlas. J.B. Lippin-
cott Co. 1986: 88-126. 5. Haughton V.M., DanieIs D.L.: Pocket Atlas oj
Cranial Magnetic Resonance Imaging. Raven Press 1986. 6. Kiss F.,
Szentagothai 1.: Atlas anatomii człowieka. t. 3. Warszawa: PZWL 1979.

Zaburzenia rozwojowe, choroby
metaboliczne i zwyrodnieniowe
ośrodkowego układu nerwowego
Jolanta Sikorska
ł
l
3.1. Zaburzenia rozwojowe
ośrodkowego układu
nerwowego
Zmiany morfologiczne powstające w okresie kształtowa-
nia się o.u.n. zależą od fazy rozwoju, w której pojawił się
czynnik teratogenny (fizyczny, chemiczny, zakaźny, hormo-
nalny i in.). Etiologia wad jest zwykle uwarunkowana
genetycznie lub jest wieloczynnikowa, przy czym do ujaw-
nienia zaburzeń dochodzi w następstwie uszkodzenia egzo-
gennego.
Zmodyfikowaną klasyfikację wad rozwojowych opartą na
poszczególnych fazach formowania i dojrzewania o.u.n.,
przedstawia tabela 3.1.
3.1.1. Zaburzenia indukcji grzbietowej
Układ nerwowy różnicuje się z ektodermalnego listka
zarodkowego, przechodząc kolejno fazę płytki, rynienki,
a następnie cewy nerwowej w 3-4 tygodniu życia zarodka.
Do zaburzeń indukcji grzbietowej (formacji pierwotnej)
dochodzi wskutek upośledzenia kształtowania się płytki,
zamykania się rynienki lub/i uszkodzenia s zwu środkow ego
----
cewy w następstwie nadRrodukcji pierwotnego płynu_
mózgo-rdzeniowego prze ; komórki epitelium. Zaburze-
ri'ia te należą do grupy wad dysraficzn yc h i dotyczą również
 -
zaburzeń układu kostne-gO:- Mogą występować wielopozio-
mowo, obejmując zmianami określoną część lub odcinek
kośćca. W tej grupie wad badaniami komplementarnymi są
s .
Bezmózgowie (anencephalia). W przypadkach żywych
urodzeń z wykształconym pniem mózgu, na podstawie
dysplastycznych kości czaszki znajduje się twór o utkaniu
naczyniaka z elementami neuroektodermalnymi i łączno-
tkankowymi, tzw. mózgowie rzekome. Wada współistnieje
z rozszczepem czaszki lub/i kręgosłupa (50% przypadków).
Z bezmózgowiem może występować brak rdzenia (amyelia)
w przypadkach całkowitego rozszczepu kręgosłupa.
Przepuklina oponowa czaszki lub kręgosłłq;a (menin-
gocele cranialis v. spinalis). Wy st ęp uje w Rostaci uW Y Pllk -
nia opony twardej i pajęczej prz ez kanał r o zszcz ep u kostn -
- g Wo rek p rzepuklin-owy .1!ie... zawiera elementów nerwo -
w ych.  L -
,... W badniu TK przestrzenie worka oponowego są wypeł-
nione hipodensyjnym płynem mózgowo-rdzeniowym, które-
go współczynnik osłabienia zależy od za wartości białka
i waha się od O do 20 j.H. Sygnał przestrzeni płynowych
w badaniu MR jest zbliżony do sygnału płynu mózgowo-rdze-
nIowego.
Przestrzenie płynowe worka przepuklinowego często są
oddzielone blaszkami opon i jedynie ich odpowiednia,

niekomunikująca część wykazuje podwyższony sygnał
w obu czasach relaksacji. Płaszczyzny poprzeczne mogą
wykazywać przyleganie korzeni nerwowych do uwypuklają-
cych się opon w brębie wrót przepukliny.
.....
B ada nia usg T IMR um ożliw i ają ocen ę wrót prze pukli-
nY;Jej cjL-o sąsiadujących $1lktur o. u.n. oraz określenirl<:: ') Hl{;
sto pnia wOQogłowia. Badanie TK, precyzyj11i.ej od badani a
g R, ch arakteryzuje topten i lo ""1 a gę--anoma lii 1illtnych,
jak niesp ojenie kości skl epieni a_czaszki, łuków kr ęgów,
- - - - -
dylaZjekręgów.,..kifoskoliozę i inne.BadanI 1\ wykony-
wane jest głównie u chorych z przepukliną oponową o nie-
wielkim Erzekroju wrót, u któ rych ohra7 usgj est niejed!} o-
znaczn y .
w Kanale kr ęgo.Fy rll' pr puIs!iny oponowe najczęściej ci
towarzyszą ta rni uwudzielnej , U..lY:y"pJ.ikIaj ąc si ę u t łowi
w postacj uza okry tego prawjdłow ą skórą. Przepukliny
oponowe przednie ZWIązane są z zaburzeniami rozwojowy-
mi okol icy lędiWiowo- krz żowj kanału kręg<lli.eg@rąż- \ I
k międzykręgow y £ ?_ MO?ą puklać się do. miednicy <V 5
posrodkowo lub:bocznIe, zaWIera c elemen ty tkanki tłuszczQ:..
wej lub łą"Cznej: W odcinku-p iersiowo-lędźwio w ym prz epu-
kliny ygępują j edno- lub wielopoziomowp. M-9gą wni kać
poprzez po szerzone o twory międzykr go e do zewnąfi z-
oRhicnowej" przestrzeni przy!gę g po w ej lub przes tr  eni
za otrzewnowej , co dokładnie uwidaczniabada n ie TK iM R.
- .
W badaniach tych należy wykluczyć obecność rdzenia lub \
jego fragmentów w obrębie worka przepuklinowego oraz ł 51<.040 '
precyzyjnie określić morfologię i położenie wrót. Jedno- IUQ łJ .  -ł
obustronne p@p ukliny op ono we prze n ie często towarzy-. H-"
sz ą koliozię-, nerwiakowłokniakowatoscI (85%) i-ze spi ·
Marfana. Przepukliny oponowe mogą być bezobjawowe.
-- -, ............
Przepuklina oponowo-mózgowa (meningoencephalo-
cele). Najczęściej związana jest z rozszczepem łuski kosci
potylicznej b kości okolic otyliczno- od wnej (80-
90%). Rzadziej umiejscowiona w okolicy ciemieniowej
(10-15%), czołowej, czołowo-sitowej lub oczodołowej
(2-3%), klinowo-sitowej z wpuklaniem się do jamy noso-
.-.. -- - ..
wej lub gardła. - -
Badania usg, TK i MR wykaz ują wciągnięcie w obręb
- -
worka przepuklinoweg r mózgowia, co może powo-
dować dezorganizację budowy tkanki nerwowej (ryc. 3.1).
Uwidaczniają zaburzenia zwojowe części m óz g owia poza
--
workiem pr ze pukliny, głównie układu spoidłowego, asyme-
trię komór bocznych'lub wQflogłowie.
..2łastos owanie TK, z właszczadrog ą ...!r.ój ymiarow ej E.:.
konstrukcji słu ży o k'reśleniu charakt eru anoma lii kostnych
mózgo- i twarzoczaszki (rszczepy koś ci pr ze dniego dołu
czaszki, podnie,bienia i in.).
Badaniemożliwia najdokładniejszą ocenę zawarto-
ści worka oponowego, głównie w przypadkach przepuklin
o krótkj9 ...s.z:y..pule przeo dołu czaszki i pogranicza
czaszkowo-szyjnego. W porówna an i e MR)

66
Zabur::.enia r()::.v()j()ve, choroby 111etabolicz.ne...
Tabela 3.1. Zmodyfikowana klasyfikacja wad wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego
Stadium rozwoju
Indukcja grzbietowa
neurulacja pienvotlla
- płytka nerwowa zamyka się grzbietowo, tworz,!c cewę
nerwową w odcinku środkowYIn, w kierunku głowowYln
l ogonowYln
Ileurulacja ll'tórno
- struna grzbietowa
- z lnezodenny tworzą się czaszka, kręgosłup i opony
Indukcja brzuszna
- z Ine70demy i ektodenny powstaje twarz
i przodOlnózgowie
- podział pęcherzyków pierwotnych na wtórne
- z przodolnózgowia tworzą się pęcherzyki oczne, pasma
i opuszki węchowe
Podział i różnicowanie komórek
- okołokOlnorowa macierz zarodkowa
- proliferacja i różnicowanie się neuroblastów,
spongioblastów, astrocytów, komórek endotcIialnych
- WZlnożona produkcja pierwotnego płynu
mózgowo-rdzeniowego
Migracje komórkowe
- migracja neuroblastów z lnacierzy zarodkowej wdłuż
włókien glejowych
- kształtowanie bruzd i zakrętów
- tworzenie kory od warstw głębokich do powierzchownych
- z blaszki krańcowej powstaje ciało lnodzelowate
i spoidło hipokatnpa
Mielinizacja
- wzrost włókien nerwowych
- proliferacja dendrocytów. tworzenie synaps
- wytwarzanie przez ol igodendrocyty lnieliny otaczającej
aksony
- ustalenie grubości i składu chelnicznego lnieliny
W każdym stadium rozwoju
uszkodzenia zapalne, toksyczne, zwyrodnieniowe,
n iedotleni en i owo- niedokrwienne
Zaburzenie rozwojowe
Zaburzenia indukcji grzbietowej
bezlnózgowie
przepuklina oponowo-mó7gowa
lnalfonnacje Chim"iego (I-III)
przepukI ina rdzeniowa
przepukI ina oponowo-rdzcniowa
wodordzenie
przepuklina torbieli hydronlielicznej
przepukI ina tłuszczowo-oponowo-rdzen iowa
tłuszczak nad- i podtwardówkowy
zatoka skórna
torbiel skórzasta/naskórzasta
zaburzenia rozwojowe nici końcowej
dysrafic przednic - torbiel neurenteryczna
zespół zaburzeń regresji ogonowej
Zaburzenia indukcji brzusznej
przodolnózgowie jednokOlnorowe
dysplazja przegrodowo-wzrokowa
anolnalie przegrody przezroczystej i sklepienia
aplazja/hipoplazja lnózgu i lnóżdżku
zespół Dandy- Walkera
torbiel oponowa
Zaburzenia podziału komórek i histogenezy
małolnózgowie
wielkomózgowie
nerwiakowłókniakowatość
stwardnienie guzowate
naczyniakowatość:
- twarzowo-lnózgowa
- siatkówkowo-móżdżkowa
- skórno-oponowo-rdzeniowa
ataksja-teleangiektazja
lnelanoza nerwowo-skórna
niedrożność/zwężenie wodociągu
Zaburzenia cytogenezy
wrodzone lnalfonnacje naczyniowe i guzy
Zaburzenia migracji komórkowej
szczelina mózgu
bezzakrętowość
szerokozakrętowość
drobnozakrętowość
heterotopia neuronalna
agenezja/dysgenezja ciała modzelowatego
Zaburzenia lnielinizacji
opóźnienie Inielinizacji
przyspieszenie lnielinizacji
dyslnic1 inizacja
denlielinizacja
Nabyte uszkodzenia prawidłowo tworzących się struktur
o.u.n.
atrofia/hemiatrofia lnózgowia
wieloogniskowa encefalopatia jamista
okołokomorowa Icukomalacja
zawał lnózgowy
Wiek
zarodka/płodu
3-4 tydz.
4-5 tydz.
5-10 tydz.
5--6 tydz.
6-7 tyd?
6 tydz.
6-10 tydz.
lOtydz.
8-10 tydz.
5 tydz.-4 lnies.
2-4 lnies.
2-6 lnies.
5 tydz.-6 lnies.
5 tyd/:.-6 lnies.
5 tydz.-6 lnies.
5 tydz.-6 lnies.
5 tydz.-6 lnies.
5 tydz.-6 mies.
5 tydz.-6 mies.
4 lnies.
2-5 lnies.
2-5 lnies.
2 lnies.
3 lnics.
3-4 lnies.
5 mies.
5 lnies.
3-5 lnies.
1
6 Inics.-2 rok
l:ycia
pozałonowego
zlnlennle
zmIennIe
3-4 mies.
r __
szczep kostny. Worek,przepuklinowy zawiera rdzeń w postaci
pt:fffilłeJ płytki lakody ) łub fragmenty tkanki nerwowej,
które są zrośnięte z dysplastyczną powłoką grzbietu o utka-
niu łącznotkankowym i naczyniowYrrUar l 11eduLL llJJascu-
losa). ?e polenie laody nie okr ej on li z po ł ką
przepukJiąy prowadzi do unieruchomienia i zatrzymania
pozornego wstępowania rdzenia przy nIeproporcjonalnie
intensywnym wzroście kręgosłupa na długość.
Badania TK i MR znajdują zastosowanie w niewielkiej
grupie chorych kwalifikowanych do zabiegu operacyjnego,
u których nie podjęto leczenia interwencyjnego w pierw-
szych dobach życia (typ otwarty wady predysponuje do
J.Wl ułatwia różnicowani e przep.u kJiny o p onQ.w o-mó-
zgow z torbieTąPajęczynówIsi , to.I:b.iclą.-slórzastą, ropniem
lub naczyni akiem jamIsty m. Obraz kliniczny zależy od
topografii i stopnia uszkodzeń, dominują: niedorozwój psy-
choruchowy, objawy ogniskowego uszkodzenia m.in. móż-
dżku, napady drgawkowe.
J
Przepuklina oponowo-rdzeniowa (l11eningol11yelocele)
jest najczęstszą wadą rozwojową o.u.n. występującą głównie
.!:.U!.z.i<dY. .f.ynek .  zlokalizowana w okolicy Iędźwio-
'Yo-krzyj -:C echuje się uwypukleniem opon wraz z prze-
strzen ią podpajęczynówkoą kanału kręgowego przez roz-
-

Zabllrel1ia r()w(j()we, chorob.", l11etabo/iczne...
67
/
"
"
"
/
( :. '! "
( .; r I ': ,
, ,. . ..' ,,"o
,.
"
i,'"._
> ,. .
, .
", . :
q,
; ,<
,:'; ".,
o., ł'''i ł:
r
>
" <
, ./
'a
!j'!
' {
; /
:l'
"
.,,-
, {
":,/Ho' /
"
4.
/
-',;
'j
..
l'. .
,/ ..
f
"
> "
,
<,
: 
....
..
. < 
..
  .-
. ,
, , ,. ,
-.
.;.
\\
\'
'\,
.  "
i'
.'
l;'
,.
;
f
, 
,/
"
j'
f
)"
": '.'
.:-.)(
&'
, .am
, .
,.
ł....
,
,

"
"
'/7<
{
fi'
ł-..
<"
L
,',
'-'i;'- "..,. /"" f':'
'j
a b
, ""'-.
"
Ryc. 3.1 a-b. Pr7epuklina oponOWO-ITIÓzgowa. Niemowlę l-miesięcz.ne z napadami padaczkowymi. TK: rozszczep łuski kości potylicznej. Dużych
rozmiarów, częściowo podzielony worek przepuklinowy wypełniony płynelTI lTIÓzgowo-rdzeniowYITI zawiera półkule i robaka ITIóżdżku. PrzelTIieszcze-
nie komory TV i podstawnych części płatów potylicznych do wrót przepukliny.
sz. X'.Qkiego p ow stawania powikłań zapalny ch lub ocena
wo .ką. prze pu Klinowego n i e była wyczerpująca w badaniu
usg. W ocenie przedoperacyjnej b adanie MR pozwala na
dokładniejsze odzwierciedlenie morfologii i p oł ożenia rdze-
nia niż metody usg i TK, zrazem el iminuje wyko nywanie
badań inwazyjnych rtg (mieIQgr afli: mlelo gratii TK).
W przypadku przepukliny okolicy lędźwiowo-krzyzowej
płaszczyzny strzałkowe uwidaczniają rdzeń bez zaznaczonej
segmentacji odcinkowej położony zwykle poniżej krążka
międzykręgowe <l-L2- L 3 który zagięty ku tyłowi wzdłuż
-
górnej granicy tarni dwudzielnej współtworzy tylno-górnć!
ścianę worka przepuklinowego. Korzenie nerwowe opu-
szczające brzuszną powierzchnię plakody, wykazują kręty,
niemal poziomy przebieg w kierunku otworów międzykręgo-
wych, co uwidaczniają płaszczyzny poprzeczne i strzałkowe
(ryc. 3.2). U części chorych MR prezentuje częściowe
utworzenie ogona końskiego (ryc. 3.3).
Zastosowanie TK i MR wzrasta u chorych po przeprowa-
dzo ne j c zę sci owej l u 6 ca łkow ite'-kore cjishrrw.g lczn eJ...
-- -
wad , zwła sz cza w przypadkach nawrotowego zespołu zako-
twiczenia rdzenia. Badanie MR wykonywane najczęściej
w sekwencjach SE, turbo-SE, GE-FLASH, FLAIR pozwala
na dokładne określenie charakteru odgraniczenia uwolnionej
płytki rdzeniowej i odtworzonego worka oponowego oraz
położenia pozostałych części rdzenia (ryc. 3.4). Umożliwia
wykrycie wewnątrzkanałowych powikła6 zapalnych (np
zgrubień i zmian zarostowych pajęczynówki z następową
adhezją korzeni nerwowych, ropnia nad-, podtwardówkowe-
go), a także blizny pooperacyjnej mocującej tkankę nerwową
i zaciągającej worek oponowy (ryc. 3.5). W tyc h przypad- l
kac h badanie powinno być przeprowadzone również po
podaniu środka kontrastowego.
Uzupełniające przekroje odcinka szyjno-piersiowego
często wykazują ano malieystępuj ące z wadą-tjD -
uordze Iie\Q.Q:- 75 % 1J amistosc rdzenia l40Otłuszcza.k
wewną trzkanałow y.ltorbiel s kórz T ta (lub nakór a-
sta), torbiel pajęczy . ama syringomieliczna może ujaw-
nić się dopiero po resekcji worka przepuklinowego lub/i
w przebiegu niewyrównanego wodogłowia (patrz: 111alforma-
cja Chiariego typu II). Skojarzone z anomalią rozszczepienie
rdzenia, tłuszczak wewnątrzkanałowy torbiele oraz skrócenie
nici końco wej mogą dodatkowo unieruchamiać rdzeń również
p oza poziomem przepukliny i pogłębiać zespoł zakotwice-
Ola.
dzieci z narastającą, neurogenną kifoskoliozą i lordozą
wrodzoną modyfikuje się płaszczyzny badania MR (pła-
szczyzny skośne styczne i prostopadłe do osi skrzywienia).
W złożonych anomaliach kanału kręgowego przed korekcją
chirurgiczną może być pomocne badanie TK z uwzględnie-
niem rekonstrucji wtórnej obrazu dwu- i trójwymiarowej.
Szczególnej uwagi wymaga weryfikacja usg układu 1110CZO-
\)' ego pod kątem wad rozwojowych.
"""-


68
Zaburzenia rozwojo'we, choroby lnetaboliczne...
;w,ł-
.' .
"
, ..
.-;"
>-..' >
, 
"
,H,
/( ",
, 
"
;  '..
:', i..
I. ' \.'
"
--
,. "
o.=)

,
./J. .
", f-".1 .
).;,
) :
j . ',;
,
[1r
'\;,
"
F
-, + ' ,
I. / s. >,
ł l' «
'-
/ )<
... " ')
"
,t 
:/, li
/,
"
;;
{" /,
/
/
),!'
<"
b
Ryc. 3.2 a-b. Przepuklina oponowo-rdzeniowa. Noworodek zporażenielll wiotkim i niedorozwojem kOliczyn dolnych. MR, sekw. .SE, obrazy Tj-zależne:
rozległe grzbietowe uwypuklenie worka oponowego przez rozszczep kostny w odcinku piersiowo-lędźwiowo-krzyżowYln. Korzenie nerwowe
otoczone blaszkami pajęczynówki opuszczają brzuszną powierzchnię płytki rdzeniowej. Rdzeń w odcinku piersiowym przylega do przedniej ściany
kanału kręgowego. Ektopowe położenie tyłomózgowia w odcinku szyjnym kanału kręgowego typowe dla malfonnacji Chiałoiego typu II. Kifoza
lędźwiowo-krzyżowa.

"
\ \"
l. , )_,
'f-'
{' <.
. ....
:_:s'
,
"
:,
' "
"
, <t:.. :.
:::  .:".
..
" /
'/....., /
;/
"
.;. .
,
.:;s .....

('
i'
ł" 4fS/
.s«
. 1-, 'I' ,;.
/
. / 
/.
/
 ł
,
j...
'"
1/.
, !i:
'1''<.,:
c- i
L
o
. :' I
i

;, 4'
 :  
.c"'
,
,
J
1.
"'.
II!-
ł..t
,;
., %
"/:.' "
,
"
i, 'ł t ,

, , ,
, ,
. 'ę
/..h'

'.,,): ł
..,

/;
łI!. /
f,,'
:. .
a.
. r
; /"
;- ;
"
/-
"
, .
<, ',... .,
, h
'. ./.... , .
'.
,"
/. .
?
(
) ..
-
",j
"
-'..
./,/
",,/. '.
. .
"
,
"
"
/
.' :> "-.:'.. ;J,:- . ": " . 
b
II,  .  ',
-4c::: ".
-'. ,"
. ,
. "
"
I
Ryc. 3.3 a-c. Przepuklina oponowo-rdzeniowa. Dziewczynka 1,5-roczna
Z niedowładeln wiotkim kończyn dolnych. MR, sekw. SE, obrazy T)-za-
leżne: rdzeń kręgowy bez zaznaczonej segmentacji odcinkowej zagina
się ku tyłowi wzdłuż górnej granicy tarni dwudzielnej na poziolnie L4
i wnika w obręb worka przepuklinowego (a, b). Adhezja rdzenia i tkanki
tłuszczowo-włóknistej w sąsiedztwie rozszczepionej blaszki po stronie
lewej na poziolnie wrót przepukliny (b). Zrośnięcie ze ścianą worka
przepuklinowego oraz kręty, spotowaty przebieg korzeni nerwowych
(a, b). Dystalny odcinek rdzenia na poziolnie dolnej granicy przepukliny
jest położony wewnątrzkanałowo (c).
t
ą:,
, ,..,,,'"0.1':
,
c

Zaburzenia rOZłvojo-we, choroby lnetaboliczne...
69
<;1 ł \1 e
fg;u <ole
-7 }v.O S:LCr-e/
.t-v) rOL-
r
,
Ryc. 3.4. Stan po częściowej resekcji przepukliny oponowo-rdzeniowej.
Dziewczynka 1,5-roczna z utrzymujqcY111 się niedowładem wiotkim kOll-
czyn dolnych i zaburzeniami czynności zwieraczy. MR, sekw. SE, obrazy
Tl-za1eżne i PD: worek przepuklinowy na poziomie tarni dwudzielnej
L5-S 1 zawiera dysplastyczną część końcowego odcinka rdzenia kręgo-
wego. Nieregulama tkanka włóknista o sygnale zbliżonym do opony
twardej wiąże płytkę rdzeniową z utworzonymi powłokami grzbietu.
Dystalny odcinek rdzenia poniżej przepukliny jest położony wewnątrz-
kanałowo. Umocowanie rdzenia wraz z workielTI oponowym na pozio-
mie rozszczepu S 1-S2 przez pas ITI a włókniste. Brak zaznaczonego zgru-
bienia lędźwiowego rdzenia.
.'
a
t
')
..'
.I.
..
.
ł
,,'
:
"
"
<fi'
"
d
: ;,:
;.'
d w
-! ,
'\
'f
,
;
. ';
:
"
/
,
ł1
.  4h
, -, f-
c
. '.I" ., , . '"
, , ",' ,
/'
. '/' ',," '"
" '
, p
, ,
/
, J'.
, ',' 
,..,
'. ..
;
; ,
"
/
Ib
." .
łj'
,
..
r". ,
 ".,
. /' ,
"
"
(,
,"
( '" , .
"
/' ,
4-,
!'
.- .
 ,,>
"
, /

/
s'. 
 ",
rr
:. .."
'. .'-
/
'J.'
',P
/
, 
 
. . /.
. / : /
, ,
,
;
. <
#'. , "., ,
, ,
, '/
/ ,
, ,
,
,
;_. n
, .! 
;,
.. h, .(;
;
)
/ ..
'.u
'y
.. "
,,,.,
..
"
>'  )
'" ' ił -, - -,-
#
-,/ /'
'.: :--
- ,

.....
..,....
\1<"
.
- {{
"
( 1 j
. ,
. f
\ ,
II<
(
"
f' ,
f
-. }- ,
.
t ;
,,' I
- .
" !O.
,
. '\
. ,
J,;=
II
li; "'1 .
\
. t: if
,.ł'
;. ;
A
ł
- 
. ,
/' - r
','< I
,«' t
,
I j ,,'
, /"
t /
II
; ,: '
,_ i"
*'<,,'. · / i --
.\ ..",
, ;1 "
y -;,p " i
....,... ..
/
..
':"\
/
. -..,. :.
I
"}
ok . '
,
Ryc. 3.5 a-c. Stan po częściowej korekcji chirurgicznej przepukliny
oponowo-rdzeniowej. Dziewczynka 2-1etnia z niedowładem wiotkim
kOlI czyn dolnych, zaburz en hun i czynności zwieraczy i bólami ukolicy
lędźwiowo-krzyżowej. TK, rekonstrukcja trójwYlTIiarowa obrazu: nie-
spojenie łuków kręgowych L3-S5 (a). MR, sekw. SE, obrazyTt-zależne:
zrośnięcie płytki rdzeniowej z odtworzonym workielTI oponOWYITI. Zgru-
bienia i adhezja blaszek pajęczynówki otaczających korzenie nerwowe,
które opuszczają brzuszną powierzchnię plakody. Brak segnlentacji od-
cinkowej rdzenia (b ).W obrębie wrót przepukliny, rdzeń wraz z workielTI
oponowym związany jest pasmalTIi włóknistYlTIi z blaszką rozszczepio-
nego łuku górnej granicy tarni dwudzielnej (b, c).

70
\,
.'

a
'i/
,'" , f
c
'.
, I,
i". '
)'
p
..
.'
Zabur:enia ro::.wojowe, choroby 111etabolicz,ne...
--
"
,
f
:
.,,,/' ,ę'
/ /
/ "
/
" ,
, .j

/ '!
/
"
,"
'l'
 . /,
, r
ł
, /
/
/,
/
---
..... '
lik
ł
b
" ..... . . < "C. ,;
\
\
{
/'
'I
/'
s'/'
ł
-
"
/'

, /
" /'
/'
y
d
;-
li
Ryc. 3.6 a-d. Przepuklina tłuszczowo-oponowo-rdzeniowa. DzieHJcZVIl-
ka J,5-roczna z niedowładem wiotkim i zaburzeniami czucia k0 1lc zyn
dolnych oraz dYLfunk(ją zwieraczy. MR. sekw. SE i FE. obrazy Tl-
i T2-zależne: końcowy odcinek rdzenia na wysokości tarni dwudzielnej
L4 wnika do zewnątrzkanałowego tłuszczaka położonego grzbietowo.
Cechy zakotwiczenia rdzenia (a). Paslna włóknisto-naczyniowe lnocują
płytkę rdzeniową w obrębie wrót przepukliny i tłuszczaka (a, b, c).
ASYlnetryczne uwypuklenie opon wraz z uszypułowanymi zachyłkmni
przestrzeni płynowej (c, d). Dokanałowa ekspansja tłuszczaka na pozio-
nlie rozszczepionej kości krzyżowej z następową redukcją jmny podpa-
jęczynówkowej (a, d).

\'\
.,C 4
"\
, li'--
() (Y"
Zabllrenia rovr()joH'e, choroby 111etabolicz,ne...
71
 :
; /
J;} f.:-
-I;
I-
,'o'i;
Przepukllna tłuszczowo-oponowo-r9e!!!OWa (lipo/71 e- ni grzbietowych, co ma istotne znaczenie prognostyczne
nilf!E ele) stan owi 50% wad dysraficznych O( t yi V przed operacyjną próbą uwolnienia płytki rdzeniowej. Poza
 :źam kniętym - i 5% wad z obecnością tłuszczaka wew nątrz- klasycznymi sekwencjami SE, zastosowanie metody supresji
k ruł weo-o. mia!lY skó rt p Okryw ając e.J-p;;e pLlkIi n-ę m ogą tłuszczu pozwala na dokładniejszą lokalizację elenlentów
występować w postaci zagłębień, zatoki skórne. , naczyni ak a Hfl. wowych.
lub nięp rawidłow ego oIeiiia. Badanie R a y. zą Wodordzenie (hydro/11yelia). QQQowiada przetrwałenll!
wartośc diagnostyczną w ocenie morfologicznej przed- i po- z okreSlL embri onalnego szerokie mu ka nało wi środkowemu L
operacyjnej wady w porównaniu z usg i TK. Płaszcz yzlly nia. N aj c ęściej jest zlokalizowaneoCfCl n k ulędZwK0-
st rz ałkowe i po przeczne zazwyczaj uwidaczniają grzbietowe wym. Płaszczyzna poprzeczna w badaniu MR, znacznie
uwypuklenie płytki rdzeniowej i opon zrośniętych z hiperin- dokładniej niż w TK, uwidacznia jamę wy p ełnioną płynem
tensywnym tłuszczakiem. Tłuszczak może wzrastać dokana- _m ózg owo-r d zeniowym2. p ołożoną sy nletry cznie w -cz ę 
łowo i obejmować segm nt rdzenia leżące powy żej wrót środkowel rdLenia. Szerokość' enia otaczającego jamęjt
przepukliny. zwykle zmniejszona p rzy .ednoczesn m zwi kS7en iujeg o
Dodatkowo w obrębie wrót przepukliny i tłuszczaka wy miarów 7e nęt(zn-ycl1....-Przy dużych rozmiarach jamy
wykazać nlożna odcinkowe unlocowanie rdzenia i opon przez może być widoczna jedynie przednia część rdzenia. l22.
pasma włóknisto-naczyniowe sięgające okostnej rozszczepio- rzadkości należy p ostać atroficznahydro/11velii. cech ują. ca się
- -
nych blaszek kręgowych. Wykazują one obniżony sygnał spłaszczeniem jamy i zmniejszenienl wymiarów zewnętrz.:.."
w porównaniu z tkanką nerwową w obu czasach relaksacji nych rdzenia. lU/l. 7 Il(
(ryc. 3.6). W TK pasnla są hiperdensyjne i poza obrębem Badanie MR w płaszczyźnie strzałkowej pozwala określić
tłuszczaka o ujemnych wartościach współczynnika osłabienia zakres wodordzenia, a także wykluczyć współistnienie innych
mogą być trudne do zróżnicowania z tkanką nerwową. wad grupy dysrafii (30-70%), głównie pogranicza czaszko-
PłaszczyZl1Y l?2Przeczne w TK i MR ujawniają niesyme- _ wo-szyjnego. W dalszej diagnostyce należy ocenić stopień
tryczn  położenie i rotację r dzenia adekwatn da kierunku wodogłowia. Badanie lig i TK są pomocne w wykrywaniu
ad he z.j tkanki tłus ej oraz r rzeciwl egłe uwypuklenie i ocenie sk( Jiozy..kręgClSłupa czę sto to warzyszącej wad7ie.
w orka_o Ronoweg o na p ozionlie przepukliny . W b adaniu MR
uwidoczmĆ moż na analogiczną lateralizację korzeni nerwo-
wych z ich jednostronnym skróceniem i pogrubieniem oraz
adhezję tkanki tłuszczowej w obrębie strefy wlotowej korze-
ł r
r l .
'I; ..
,J;, :',
','
, "!
;
.' ,
, , ' "
,
;:. '
, ..,
->  ,
"'" #" "'.1 " . ''III!
. ,J"
f ' ':'.
v
!,
,

: (. ;.. ; "
i.
[ 
l .,
,
,,':f". '.
.
 f ')
/ .
)i :  .
 ')
,>
'Ił
, .
!
,I
""'. ,
.
,
t
7

"''! f
 ,.:

F
. j
" " ..
i
</
. , 7' ;":;', 
,',
"
. .-
"
: , 1-
,'.
>,
,'.
"
,  " >"
. ., "':.
" 
ą::,
"
f
l"
i<
/
.' ,,/  
L!
.' s
.:: /": ':r
. "
'!
.,;,;
" '
r,
:,..:
 .
. $ 
-
,..
, ,
f"
L
;
"  "
»
,<
>; 
',o
.'
'ij ,
, "o /',
" .;,
"
a
<, f<
--..
-
  '/
, "
.-f
, P",.
;,.
"f '"
/,;
"'"s,
,
;/
y
111 '
, 'p ''lO
/.
/
, .
.'
r tA :.
/, .I! ."
I' , f.
, , /"
."
. '
ł ,:
/
/
"';.'. , ;
:.(. ,
'. , 
f ?, .
.
/"" /,::

' / ..
l' "{ p. : : ...
;;;",. ,.
"
t, !
.'
ł-,,
/ f- /' -
, /'  ,,'"
, /
/
/ '
li »,
!
/
" .:4
 ':S ".1<.
,/ /,/; . d, /;'"  /
: ,
,:>j, >,
, ' , /,"',., ;"., , >.,
. '/' . ,
-'
',' " I
.... "
"t
 ' I, ,<
/'. ,
,/1}
,;
y '"
"'
f '
, ,,;/qJ .
, " ...., j
'. ,,'
s. ...,
.,
.: .
, '" ,ff
, '"
, '
, ,F'
-,
" .
b
'.
'i'
Ryc. 3.7 a-b. Jatnistość rdzenia. Chłopiec, lat 12, .:: Iv:s.::cz.epiennymi
zaburz.eniami czucia, niedo},1'ładem obH'odourym oraz zanikiem mię.61i
k01lczyn górn.vch i do/nyc/l. MR, sekw. SE. obrazy T,-zalcżne: rozległa
jmna śródrdzeniowa poszerzająca rdzeń, z charakterystycznynli przegro-
dalni przyściennymi, przypolninającYlni haustracje okrvżnicy (a).
W przekroju poprzecznYln widoczne znaczne ścieńczenie rdzenia ota-
czającego jalnę (b).
.v
V
G
Jamistość rdzenia kręgowego (syringol71yelia), prze-
dłużonego (syringobulbia). Dotyczy fa7Y_ wzrostu rdzenia ,
-- -
w której kanał środkow y przemieszcza się brzu sznie Uw.o rzy
-  
I
ł I

72
Zaburzenia rozwojawe, choroby metaboliczne...
I
,-J
szew tylny. W otoczeniu powstającej jamy glej wykaz uje
rozro blast oma tyczny. -
Badanie MR uwidacznia jamę -śródrdz eniową- R ołożon ą
 -
asyrnetrycznie niekiedy na cał ej cfuIg ości rdze nia. Cechą
char akter ystyczną jest obecność g ładkościenv yQl. Psegród
brz eżn ej części jamy, przypominających kształtem j1austra-
Lcje ..9kr ę żnic yz.ltóre odpowiadają J?gsm<2.. m gleju włóknistego
] tkanki łącznej. Bzerok oś ć rdzen ia otaczają cego j amę le st
) !iierown o mia przy zwiększQI1 Yd1 jego wymia rac h zewnę-
trznych -(ryc. 3.7). Trzon y Jgęgów na pozio mie zmian t1Ji) gą
-
I być z niekszt ałcone. Niewielkich roz miarów jamistoś ć rdze-
pia mo ż e być trna do zróżnicowaniazKrotkoo cinkowym
C wodor a zenieI1L ' -
-
.f J'" W przypadkach wykluczających etiologię urazową jamy,
należy wykonać badanie MR wszystkich odcinków rdzenia
oraz zastosować w zmocn ie nie kontrastowe w cel u zróżnico-
 nia jamisto ści w przebiegu - wzro tl!. g uza rE zenia (np.
gl_ejaa, wysció lczak a, naczyniaka płodowego). Wobrazach
T2-zalez ny ch hiperintensywne ogniska, położone w rdzeniu
na poziomie jamy, odpowiadają gliozie, zmianom obrzęko-
wym, demielinizacyjnym lub zwyrodnieniu drobnotorbielo-
watemu.  p.Qwe obj awy kliniczne w postaci rozs7czeI?ien-
ny ch zab zeń CZU CIa, n iedowł ów obwodowy ch, zani)<. ów
.!!!.ię". aburzeń troficzn ch skóry i artrop ati i kończ yn
zwykle ułatwiają rozRoznanie.
,--- -
. 
")..
...
Rozszczepienie rdzenia (dias tematomye lia) powstaje
w wyniku odcinkowego zahamowania migracji komórek
mezodermy, co powoduje rozdzielenie płytki nerwowej
i zaburzenia s eg menta cji kręgosłupa . K omórki sklerotomu
pochodzenia mezodermalnego tworzą przegrodę ( ostrogę)
zbudowaną z tkanki włóknistej, chrzęstnej lub/i kostnej
d zielącą w różnym s ID pniu rdzeń na dwie o drębne s y
o toc zone własną QPoną pajęczą (rozszczepienie częściowe
- --
lub całkowite). Wada dotyczy jednego lub kilku segmentów
rdzenia. Najczęściej występuje u dziewczynek (80-90%),
w odcinku Th9-S 1 (85%) i jest skojarzona ze zmianami
skórnymi położonymi zwykle na poziomie rozszczepu rdze-
nia (zagłębienia skóry, znamiona, naczyniak, wysepki owło-
sienia, zatoka skórna, tłuszczak).
U 50% chorych badanie TK wykazuje <m,.og kostne na
poziomie rozszczepu, która jest zazwyczaj niewidoczna
w badaniu rtg. U 6 Q% cho rych rtg i TK wykazuje: wieloP2-
omow ą tar ń dwudziel n° dysplg rubieJ,1ia i mi ędzy-
segmenta ne zes polenia blaszek kręgowych oraz zaburzenia
-
sgmenta cji postaci półkr-ęgó)Y, kręg ów motylich, dysplazj i
___ trzonow i in ne .
-
Obecnie o clstęp_uje się od mielografii i.mielografii- TKj1a
rzecz nieinw azyjneg2 badanIa MR poalającego na precy-
zyjne określenie zasięgu i StOpnia...wady, zwłaszcza u chorych
ze skoliozą znacznego_ stopnia. Metoda MR umożliwia
zróżnicowanie dwóch podstawowych form rozszczepienia
rdzenia i ukształtowaniaP Qnow ego:
typ I - dwie cze.". zszczeJ2igo rdzenia leżą w od-
dzielny m work u opony twardej. O..stro ga najczęściej Fya-
Wje chrzęstno-kostną budowę ( wymaga weryfikacji bada-
--
niem TK) (ryc. 3.9). Rozszczepienie worka opony twardej w
postaci przegrody włóknistej może sięgać segmentów leżą-
cych powyż el ostrogi !g!stn ej _ (rozszczepienie nadodcin-
kowe). - .
typ II - . dwie części rozszczep ionego rdzeni a leżą we
- -
spóln y orku opony tw ardej . P rzegroda wykazujzą-
zwyczaj budowę włókni stą ryc. 3.8 J. \
-
Płaszczyny poprzeczne i czołowe wykazują różnego
stopnia rozdzielone, zwykle asymetryczne części rdzenia,
z pojedynczo wykształconymi rogami przednimi i tylnymi
obu struktur. Położenie mniej szych rozmiarów części rdzenia
odpowiada stronie silniej wyrażonych ubytków neurologicz-
nych, niedorozwoju lub atrofii kończyny dolnej i wady stopy
(ryc. 3.10, 3.11a). Przekroje przeprowadzone powyżej i po-
niżej ostrogi uwidaczniają pojedynczy rdzeń u 90% chorych
(ryc. 3.10, 3.11 b) Obecność dwóch w pełni wykształconych
rdzeni Z zaznacz Q..n y mi od rębny mi k anałami środkow ymi
.
oraz parZystymi rogami R rzednimi i tylnymi, bez wzglę du na
 - -
stopiw rozszc ze p u (częściow y lub całkowity) określa się
---- - ---- - -
mIane I.ll.zdwoje n ia rdz e niad iplomyelia). --
W oc e nie r oz ległości ostrogi stosuje się sekwencje SE,
GE oraz opcje mielograficzne. W ocenie przedoperacyjnej
należy poszukiwać dodatkowych struktur prowadzących do
zakotwiczenia rdzenia jak: nieprawidłowe odejście i prze-
bieg korzeni nerwowych, wewnątrzkanałowe pasma włók-
niste związane z ukształtowaniem opony twardej (ryc.
3.11 a), skrócenie lub rozszczepienie nici końcowej, tłusz-
czak nad- i podtwardówkowy (ryc. 3.8). Wadzie często
towarzyszy wodord zeni e lub jamistość rdzenia (50%), prze-
puklina op on ow o-rdzeni owa (35% ),Jor biel-o ponowa (głów-
nie pajęczynówki) oraz malfoFm acj a Chiariego typu II (ryc.
3.10). -
Grzbietowa zatoka skórna (sinus dermoidalis dorsalis).
Powstaje w następstwie miejscowego, niecałkowitego od-
dzielenia ektodermy skórnej i neuroektodermy. Kanał zatoki
r -
wysłany nabłonkiem połączony z tkaii.ką- nerwową lub
oponami ulega w dalszym rozwoju wydłużeniu. Wada ujaw-
nia się głównie u chłopców w okolicy lędźwiowo-krz y żowej
w postaci grzbietowego zagłębieniaskóry z towarzyszącymi
z nmionami parwniko wymi, owłosieniem lub naczyniakiem
kapilarnym. BadanI e g i TK wykazują różnego sto pnia
rozszczepienie bądź dysplazj blaszek kręg Q.vych na poZlO-
ie zatoki skoniej. Wsrod metod nieinwazyjn ych badanie
 .
MR najdokładniej odzwierciedla morfologię i zasięg zatoki
(zwłaszczajej odcinka wewnątrzkanałowego) w porównaniu
z usg i TK. Otoczenie zatoki przez znacznie hipodensyjną
w TK i hiperintensywną w MR, obrazach Tl-zależnych
nadtwardówkową tkankę tłuszczową znacznie ułatwia loka-
lizację zmiany w rzucie szwu środkowego blaszek kręgo-
wych. razy PD i T2-zależne są pomocne w określeniu
wewnątrzkanałowego zakończenia zatoki, które może być
związane z następującymi strukturami:
--
. oponą twardą
. oponą pajęczą lub przestrzenią podpajęczynówkową
. rdzeniem- kręgowym; najczęściej na poziomie stożka
rdzenia lub kilku segmentów rdzenia lędźwiowego
. nicią końcową
. korzeniami ogona końskiego; głównie w postaci guzka
utworzonego z tkanki włóknistej mocującego korzenie
nerwowe
W przypadkach zrośnięcia z atoki skórnej z rdzeniem lub
--.-,
nicią końcową obserwuje się ich rozszczepienie w segmen-
tach poniżej zespolenia. U 30-50% złuszczanie się warstw
nabłonka i czynność wydzielnicza gruczołów skóry prowadzi
do powstania pojedynczych lub mnogich torbieli skórzastych
(naskórzastych) położonych nad- i podtwardówkowo
(ryc. 3.12). WTK torbiele mogą być słabo widoczne w przy-
padku przewagi komponentu cholesterolu i trój gl i c ery d ów,
wyraźniej, gdy zawierają zwapnienia. W obrazie MRcechują
się dobrze widocznym odgraniczeniem. W zależności od
zawartości tkanek pochodnych skóry, tkanki tłuszczowej
oraz krystalicznej postaci ch olesterolu i keratyny sygnał
torbieli jest zróżnicowanł 1"3'r biel skórzasta  yka zuj e pod-
wyższony sygnał w obrazach T 1- i obniżony w obrazach
T2-zależnych, torbie] naskórzasta obniżony w obrazach Tl-
i znacznie podwyższony w obrazach T2-zależnych. Cechą
,
-1
\J
r )
I \'1)

Zaburzenia rOZ\rtJojowe, choroby 111etaboliczne...
73
, i
..
r
16"
"
"
,-
.s
/ ," ,
"
>,
,,-
.
,,-
h
..
!
'_ " \ f
"
"
-
1
-.f 
Ryc. 3.8 a-b. Rozszczepienie rdzenia. Chłopiec, lat 5, z osłabieniem sił)'
mię.{niowej i zaburzeniami czucia kOllczyn dolnych. MR, sekw. SE,
obrazy T l-zależne: nisko położony stożek rdzenia i skrócona nić końco-
wa związane są z tłuszczakiem tylnej ściany kanału kręgowego na
poziOlnie tarni dwudzielnej odcinka lędźwiowo krzyżowego. Nierówne
zarysy worka opoqowego na pograniczu z tłuszczakiem (a). N a poziOlnie
Th 12-L] odcinkowe, całkowite rozszczepienie rdzenia z wytworzenieln
ostrogi włóknistej (b). Drobna jaIna hydrosyringOlnieliczna powyżej
. ( /
ostrogI a).
.:B
'iI1Jr- Sil
*
,.
q
b
/
'"
eJ!;
\ /
;j " {
--
,(
/
- ,
,

w'
,,( u

/
, ,
.f
...,
..
-'
y f I '

"
/
/
J'
/
"
--.
.
Ryc. 3.9 a-b. Rozszczepienie rdzenia. TK: ostroga kostna częściowo rozdziela kanał kręgowy na poziomie tarni dwudzielnej. MR, sekw. SE, obraz
Tt-zależny: całkowite rozdzielenie rdzenia na dwie rÓ7nej wielkości struktury otoczone własnym workieln oponowYIn. (Dzięki upr:ejl11olci pro! dr
hab. med. L. Królickiego, VVÓrszawa).

74
Zabur-;,enia ro-;,vojove. choroby 111etaboliczne...
,.'
,-
,h' :
{-
;
\
. i
..
,
.'
f,
\
.' ""
t
:ł-
'.'
'/ ..
'.
,'.
'I/
Ił
\
ł .:
*'
'i
18
. I \
,. ,
, /
:- / ,
" ,/
t' "
/
"
,
/ .,
"
('
p/ ,
/
J"
" .f
li /" ";
ł
./
'!'
>'$.-
,
/ "
, 
/ /
". .,,"
/ :;
.I' ,?
.-: }
" /:"
d
/
, ' ",/."
'" ,
> / " f./ ',
 '
I," .,
6'
J
L , t 
w-. .... ,
.#
"
I
.
,
- (
......"""". ifłI/
" ' 
" ./'. ) "
b
',,
. $
.i
'. '
.
,.
"
.,
".
\
'-'. ., h
, .
-:-s
...
"
. ',' fi
a
'>t
.\
, '"
,
. <>
!,
l,
: f'
. t
f
/
.'
,/s
'.
im
/,
o
"
/,' '.
4/f
,.
'"
S 1
{".,.;
" f...,
110;.
;
/ .
. 
/
/.
"
/
d
.. +,.
. ,
" ,
,...
'-
"p
s
, s .'
.-' ',,:. .-;',..-,
,
.
,'.
.'
P'
",
,>
.
;"'.. }
r:
,;

'<'
,
"
, .::
H .
,I ('
ł f Io' S
.
"//., "7
'.
1-;
l'
1\1
'.
/
' ..
..,'
..
,.
'"
(Ii'
/
,s;
J
:_f" 1-
.;.j,
, -->"
ł
"
/" '/,,,
,#
c
 .c, ,t,
e
Ryc. 3.10 a-e. Rozszczepienie rdzenia. Dziewczynka. lat6, z osłabienieIII siły 111ięśniolvej kOI1czyn dolnych zprzeHJagąpo stronie prcnvej, zaburzeniami
funkcji pęcherza moczowego (pęcherz neurogenny) i nietrZY111aniem stolca. )Y badaniu r tg nies p enie łukąw Th9-Th 12 i L5-S5 oraz zwężenie krążów
lniędzykręgowych Th 10- Th 12. MR, sekw. SE. obrazy T ł -zależne: w obrębie kanału kręgowego na poziolnie Th 10- Th 12 widoczna ostroga
kostno-włóknista rozdzielająca aSYlnetryczne części rdzenia (a, c). Jama hydrosyringomieliczna powyżej i poniżej ostrogi (a, b). Połączenie obu części
rdzenia poniżej ostlogi - częściowe rozszczepienie rdzenia (d). Podtwardówkowa torbiel oponowa na wysokości tarni dwudzielnej L5-S5 przenlie-
szczająca nić końcową (a, e).

Zaburzenia rO:H'ojowe, choroby lnetabolicz.ne...
75
a
"
iii
l' I 'II
, "'I I
:' II
I
'
, ' k=
J ''I ,I
, I
'I,
I I II
I, !,
I'
I'
ł
'III
"
l>:!!
11111
"L
F
'"
hi!!!!
I '
,
J'
....
lłI'"
,I
"i-
'I*'
111I
I I ,_..._
-
, ,-
 r
,Ił"
ił I III
',' I I
'"
,"
,
i'n
'I
'11 I
l!;:
I 1111'h! l'
1 1 = III
__I I
"h
, '.II'
"¥IlE
, ,i,
lO,
"
" ,
I '
" ,
"F' "
il, 
,
, ,
I
'i h
I' ,I
1111
" 'I'
F i
I'I 
- "
II'
-
,11II' '1,0
'II..-
, ,
oli '.'
 I
I'
,
-
;!/;"
"
"
, ,..
,
, ,
........---- I ..- .-ł--
'
IL" '
, , ,
b
p,
, 'f
f
'y
.  :h
... 4
, "', Al' !!Iti
1P
<,
; 
... '"
"
; ';/:  -,
/
?
., ' .
/
, ,
.;
" '
'l
,:,/j ,I'
, ,$i'
'i:
/
," ,/
"
,?;
, t ...',
,q
...
,,/ l,
, ę 7
./
,/
...
/'
/
F
",/
,?J:
j
//

/
:. /"
/
,.
, lU,
« ' ',
"
h
, \ . .
, ./d
" .... i '
{ 7
- ;f ,
/
l' :
,ł." ,
Ryc. 3.11 a-b. Rozszczepienie rdzenia. MR, sekw. SE, obrazy T,-zależne wykonane u chorych z kifoskoliozą kręgosłupa znacznego stopnia.
ASYlnetryczne całkowite rozszczepienie rdzenia na odrębne struktury położone we wspólnym worku opony twardej na wysokości Th 12-L3. Prawa,
mniejszych rozlniarów część rdzenia odpowiada stronie niedowładu wiotkiego i skróceniu kończyny dolnej. W części większej widoczne odcinkowe
poszerzenie kanału centralnego. PaSlna włókniste rozdzielające części rdzenia sięgają okostnej dysplastycznej blaszki kręgowej prawej. Skrócenie
i pogrubienie prawych korzeni nerwowych (a). Odcinkowe rozszczepienie rdzenia widoczne w płaszczyźnie czołowej (b).
charakterystyczną jest brak wznl0cnienia kontrastowego
w wyniku ubogiego unaczynienia torbieli.
Badanie MR wykazuje większe zastosowanie diagno-
styczne w przypadkach powikłań zapalnych zatoki skórnej
i torbieli. Zastosowanie środka kontrastowego ułatwia ocenę
zasięgu zmian zapalnych opon, różnicowaniu ropnia nad-
i pod twardówko we go. Pozwala określić stopień nacieku za-
palnego w obrębie tkanek miękkich.
Zaburzenia rozwojowe nici końcowej d Q!:yczą zahanl0 -
wania fizjologicznej -inwolucji końowe g o odcinka c
n erwowe l W klasycznym zespole zakotwiczenia nici końco-
wej badanie MR uwidacznia brak zgrubienia lędźwiowego,
położenie stożka rdzenia poniżej krążka międzykręgowego
L2-L3 oraz brak jego odgraniczenia od pogrubiałej i skróco-
nej nici końcowej. Vi. przekroju popr e.cznynl na poziomie
L5 -S l średnica nici końcowej przekracza 2 mm. Obrazy PO
i T2-zależne dodatkowo służą ocenie stopniaj W!ic i
końcowej i op on oraz w ykazują obecność p asm włóknisto-n a-
W' --- -------- - - 
czyn i owych łączących rnć koncową z okostną rozszczepio-
nych łuków okolicy lędźwiowo-krzyżowej (p rawidłowo ni ć
końcowa związanajest z okostną kości guzicznej). Zgrubie nie
--
lubli wspołistnienle tłuszczaka pod-, na d twardowkowego nici
końcowej wiąże się ze zmniejszeniem jej elastyczności
i następowym unieruchomieniem (ryc. 3.13 a-b). Poza bezpo-
średnią oceną morfologiczną stopnia zakotwiczenia, badanie
MR w opcji kontrastu fazowego może służyć ocenie czynno-
ściowej mobilności rdzenia. Ruchy wdłuż osi i pulsacyjne
rdzenia analogicznie do badania usg stanowią istotny wska-
źnik czynnościowy stopnia zakotwiczenia.
Niemal u 100% chorych badanie rtg lub TK wykazuje tan1
dwudzielną L4-S 1.Wada może być skojarzona z kyfoskolio-
zą kręgosłupa oraz anomaliami rozwojowymi odbytu i od-
bytnicy (ryc. 3 .13 c).
Wraz ze wzrostem kośćca pogłębiają się objawy zakotwi-
czenia w postaci niedowładów wiotkich lub kurczowych
kot1czyn dolnych, bólów korzeniowych, zaburzeń funkcji
pęcherza moczowego, zwieraczy, niedorozwoju lubli zaniku
kot1czyn dolnych.
W przebiegu zespołu zakotwiczenia omawianych wad
dysraficznych kanału kregowego badanie MR może uwi-
docznić morfologiczne następstwa znlienionej osi rdzenia,
jego rotacji, stopniowego napinania, ucisku na szczytach
krzywizn kręgosłupa oraz przewlekłego niedokI wienia
w postaci ognisk zawałowo-malacyjnych. Zmiany cechują
się nieco obniżonym sygnałem w obrazach T I i podwyższo-
nym w obrazach PO i T2-zależnych i wymagają różnicowa-
nia z krótkoodcinkową jamistością rdzenia.
Malformacje Chiariego typu I-III. Dotyczą zaburzet1
rozwoju tyłomózgowia i są wyrażone ektoego struktu r
w kanale kr ęgwy m. Wy tępują w czterech postaci ac h
oróżnym stopniu nasilenia zmian.
Malformacja Chiariego, typ I ze-
.-ni.ęm wydłH.żQnych migdałków móżdżku. rzadko półkul
-.,
móżdżku do kanału kr oweao, co powoduje zwężenie
konl0ry IV i niskie ustawienie namiotu r c. 3.14). Wraz
ępe--;-rozwoju k o śćca, znacznie szybszego w porówna-
niu ze strukturami o.u.n., migdałki móżdżku fizjologicznie
przemieszczają się ku górze, powyżej płaszczyzny otworu
potylicznego wielkiego. W przebiegu zaburzenia tego proce-
su dochodzi do zatr ynlania ("niewstąpienia') lnigłków

76
Zaburzenia rozwojowe, choroby 111etaboliczne...
, 
I'
,
,Ń'
b
a
 :
>
' I
/
.' /.
f.'
"
,
.
,.
, ,
': '' {" ,
." 
"
,-
-"
,'< ,,'
,
,
'I'
,
I, =- ,. ,
,
"
. !/ j'
, '.
"
, ,"
, .1',' ",.c
 . (,
#
,I : " :ł
.  ,
,  f 1;
A j
I ;: 
-.t'
, "
"
 ,;,s /'",,:_ ...
/'
..

.i.
, qf
.
,/
,
'.
ł
=,
"{ "-,'
..r.
I ,.
,,' 
.)! . 
.
t
"
, .
,
, !
 ,;
.\,
:;
,t
. 
" ' ł"
,
y
J
,
i
.!
t ')
li,
ł ()
 «-,_.
":;.o,
,
t 0"_:"
" "/
r:
-......
,
k
t.

!'
"
/,' ,
/, ,//
/, I;"
"
;'" ,
,
\
'1
\"
«
.
,/
h
.,
;,
.....::'
K "
 '
! .
:' .
/
"
, '1>," ..
/"
, fi
.' ,
, ,.
< ' <, ', 
y
c
I ( ( "" ! < I" '_',' ,jd, .
, ','
..
I  ./
I'
j
,,, '
"
"
/ /
/
; ..
,",
/
 ;. ,
I
,
"
"
<
..
..
I
,
t
ł
t,
m-o:
'. " /
'A' ,'
I
" t .
_ r ':fI
,;/"
<1ft
:
.,', "
l.",,"'
,.
,/.
i.A!-
()c
Ryc. 3.12 a-d. Grzbietowa zatoka skórna. Chory, lat 36, .:: okresowo nasilającym się zespolenI korzeniowV111, niewielkim niedoll/ladem spastycznym
kOliczvn dolnych. Skrócenie kcJl1czyny dulnej i stupa wvdrąona po stronie leH'ej. MR, sekw. SE i FE, obrazy T,-zależne i T2-zależny: zatoka skorna
ujawniaj4ca się miejscowym zagłębienieiTI powłoki skórnej w kierunku brzusznYITI (a, d). Dwudzielny kanał zatoki na poziOlTIie tarni dwudzielnej
sięga pr/.estrzeni nad- i podtwardówkowej (d). Torbiel naskórzasta w sąsiedztwie lewego stawu miQdzykręgowego (d) oraz druga związana z końcowYITI
odcinkieiTI rdzenia kręgowego (a, b). Rozszczepienie stożka poniżej zespolenia kanału zatoki z rdzenieiTI (c).

Zaburzenia rOZ);vojo).ve, choroby lnetaboliczne...
77
i".'
(
"
"

1
.,
,/
/
"
/
/
,
"
»
"
,.
8'"
" !
..
,
b
"
" .
;
{

"
..
'"

. '
/.
/
,7
"
/
.':,
"
,
,,/
< / :
.(
( ..,
J .
t,
!.
;
o;,. .
I"f-
';
"
\
\
..
. ".
, ! '
. '
!., .
c
"
!
I'
d
iIi ,
/
Ryc. 3.13 a-d. Tłuszczak nici końcowej - warianty. MR, sekw. SE, obrazy T,-zależne: hiperintensywny tłuszczak podtwardówkowy związany z nicią
końcową i korzeniatni ogona końskiego. Brak odgraniczenia nici końcowej i stożka rdzenia. Cechy zakotwiczenia (a). Tłuszczak nici końcowej
w postaci wąskiego paslna łączy się z tylną ścianą worka oponowego na wysokości L4-L5. Poniżej na pozionlie tarni dwudzielnej nić końcowa jest
unieruchOlniona przez pas In a włókniste sięgające pozakanałowo w kierunku grzbietowym (b).TIuszczak nici kOllcowej nie przekraczający zarysów
worka oponowego w odcinku krzyżowo-guzicznYln. Na poziolnie półkręgu L4 kOlnpresja rdzenia. Cechy InikrOlnielii poniżej ucisku. Rozległa tarń
dwudzielna (c). TIuszczak w odcinku podtwardówkowym nici końcowej. Korzenie ogona końskiego przylegające do tylnej ściany wOlka oponowego
imitują LakotwicLenie nici. Prawidłowe położenie stożka rdzenia (d).

78
Zahurzenia ro::.vo.io\ve, choroby l11etabo/icZl1e...
, I
I ,I :1
a
I "
I In!
II
t-
=:'1
II_I'I
 ,
! i
l'
III I
, I '
lilii ::
1',
'''i
=Ii
" ,
=
'iii
-II
"
l'!
j..1

, - I
O I
-!III

- II :::I
l,
"
I
r
I i II

J= _-"!Ił
je
"I
' I ,.
. I

"",,
"II!
"
l"
II. .. II
'I II!
110" i I "1
II"

II
I
, ,
I I
, I
II'
, ,
,I ,
, "
-
1'1 '
, "
I' ,
-
i,l' III
I'
,I'
I l'
,II I: ',o
I
II' H I
! jI "
JI l.
'1 I
liii
I '
"
i'
II
l"
::  II ' I :
- -
.! lir
I,
b
, ../- /; 
;. . ) 
j
--, / "
l'
'Y "
, '
"
.! ,
/'" -I'
/'
fU
; ,
.:. :ł:.
1
l
1
"
/ I ,
".
t
<
i . -1
"'0-
#
,
i
1 ; 
,1,.-
"
'1-.....
i' ,$
/ ,,' '.
11'
i< "
. ' "
"
;
.
/
.
.'
,,,.
'/
II!
:.
/
",'" I,'
4/'
' 
/ ',7'
ą'"
.'
:'
',.
I' "
I .
,/
/
j. /.
, !
. , 1 , '
./ /,,//
'lI '


,. /
,,;
"-e'
, ,
;
#
, ' /,
/'
/
/
', u'
, '/
.-
p,V
, /: I/'"
ś
"
do
/
/'
"
/
 . p
pr' , " " . ','
': k,
l"
"/H,/ .
Ryc. 3.14 a-b. Malfonnacja Chim"iego typu I. Chora, lat 28, z qbjawal11i I11ÓżdżkoH l vmi. MR, sekw. SE, obrazy T,-zależne: ektopia wydłużonych
lnigdałków lnóżdżku i rdzenia przedłużonego w obrębie kanału kręgowego do poziOlnu C2-C3 (a). Na wysokości otworu potylicznego wielkiego
widoczna jest górna część rdzenia przedłużonego i lnigdałki móżdżku (b).
móżdżku. Dlatego w określaniu stopnia ich ektopii wzglę-
dem tej płaszczyzny należy uwzględnić kryterium wiekowe:
Wiek
(w latach)
0-10
10-30
30-80
Ektopia poniżej płaszczyzny
otworu potylicznego (basion-opistlziol1)
> 6 lnln
> 5 lnm
>4mm
.
adzie zwykle nie towarzyszą zmiany rozw ojpwe
mózgowia. Niekiedy w badaniu usg, TK i MR stwierdza się
niewielkie wodogłowie wyrównane (25%). Strukturytne
pogranicza czaszkowo-szyjnego zwykle wykazują zaburze-
nia rozwojowe, np. wgniecenie podstaw T czaszki (25%),
 !
o
.,
;: -. .::..
""J ,....
 ".
.Mo.
r
",
" . '
l' l' ., '.. /'
"./,1'/ 
/" .:.
,-
 "" l'
;-".,.
. . ..
. : > " ....
"
J
'j
.
,
"
--
\,
, '
. .
p;
..
:.. .  . :
ł, ,.-'
",( ,. ,.
,!:", ::.',\,
lIf /,
li '.i,'(
/' '1!1'
:".' ł 1'" .
a
,
'.
j.-.".
,ł-
'I-
ł
<
,<ł-f
.. t ,
.t",.-
zespół Ki ppela-Feila (5-10%), asymilacja kręgu szczytow.e -
go (1-5 0/0 ), p o" zer  enie..olworu poty1icznegQ.

W badaniu MR uzyskuje się najwyższą wartość diagno-
styczną w ocenie struktur tyłomózgowia i pogranicza cza-
szkowo-szyjnego, uwidaczniając również współistniejące
zaburzenia rozwojowe rdzenia (syringo- lub hydromielia)
(ryc. 3.15). Przy objawach dekompensacji spowodowanej
zaburzeniami odpływu żylnego, badanie MR może ujawnić
ogniska naczyniopochodne uciśniętych struktur tyłomózgo-
wia (głównie w rdzeniu przedłużonym).
Malformacja Chiariego, typ II (Arnolda-Chiariego)
ujawnia się w postaci obecności nieprawidłowo wykształco-
nych i wydłużonych migdałków, robaka, części półkul
\
,--:f
l'
..
l' l' :: łj.
;.
. ", !J
./'
..--t> ,
L /,.
7
/
,/
/ I
,
 /1
T'
" : .. 
, : ,;" ""'"
 l' . 
!W
,
',
.. 1j
\
; -"fI

. '.";,
if"
/,
"./
; ?1'
/
)'.
c
,,/

l' >,: l' /
b
/.
" /. 1',
l' .; / ,. 'i/
Ryc. 3.15 a-b. Malfonnacja Chiat-iego typu I - warianty. (a) Chory, lat 25, z zaburzeniami czucia na twarzy i kOIlczyn gÓrnych oraz zespołem HOI-nera.
MR, sekw. SE, obraz Tt-zależny: położenie lnigdałków lnóżdżku poniżej płaszczyzny otworu potylicznego, do poziolnu CI. Zwiększenie wYlniarów
kanału środkowego w postaci gładkościennej jmny zawierającej płyn mózgowo-rdzeniowy. Poszerzenie rdzenia w odcinku szyjnYIn. (b) Chora, lat 50,
Z zaburzeniami równowagi i rozszczepiennY111i zaburzeniami czucia kOliczyn górnych. MR, sekw. SE, obraz T,-zaIcżny: jama syringOlnieIiczna znacznie
poszerza rdzeń w odcinku szyjnYIn. Ektopia rdzenia przedłużonego i 111igdałków móżdżku w kanale kręgowYIn.

7Jt ł  /J.,; ie
.........


ot Ltvf;O
79
Zaburz.enia rO';.ł"rojoł"re, choroby lnetabolic';.ne...
móżdżku oraz rdzenia przedłużonego w kanale kręgowym.
Pozostałe struktury mózgowia mogą być również nietypowo
położone i cechować się nieprawidłowym rozwojem o nastę-
pującej morfologii:
. uwypuklenie górnej części móżdżku powyżej wcięcia
namiotu
. niskie położenie mostu
. stożkowata pokrywa śródmózgowia ustawiona szczy-
tem ku górze
. niedrożność wodociągu
. poszerzenie spoidła międzywgórzowego - zwane bryłą
pośrednią (lnassa intennedia) - 75-9QDlo chorych
. układ komorowy: wodogłowie ( 9_0% ), dysproporcja ko-
mór bocznych, czyli poszerzenie rogów potylicznych
----- -- ---
i trójkątów komorowych, ężeni e komory IV i zbior-
mi ka w ielkiego ( mó żdżkowo-rdzeniowego), ut w orzenie
ucpyłka dolnej czę ści komo ry IV, le żącego ku tyłowi od
rdzenia przedłużonego (20%)
. rzadko: dysgenezja układu spoidłowego, heterotopia,
drobnozakrętowość
Zaburzenia rozwojowe dotyczą również czaszki i opon:
. czaszka listwowa (craniolacunia) ścieńczenie blaszki
wewnętrznej i ubytki lakunarne
., zmni zenie t y lne g o dołu czaszki z niskim w łożeniem
 -- - -
zatok poprzecznych \ ,"
. poszerzenie otworu wielkiego
. wklęsłość stoku i piramid kości skroniowych (80%)
. poszerzenie wcięcia i niedorozwój namiotu móżdżku
. niedorozwój i owalne ubytki sierpa lTIÓZgU
i
Niemal u 1000/Q chorych zmianom rnQzgQlVy m tow arzy-
szy przepuklina oponowo-rd7eniowa, woenie..luhjami-
--
st ość rdzenia (5Q- 90%), rzadzi ej roz 'zczeR ienie rd zenia lub
t  dwudzi eln af lPoza rtg, usg, TK, badanie MR naj do-
kładniej odzwierciedla zmiany morfologiczne wymienio-
nych struktur (ryc. 3.16, 3.17). Uciśnięcie naczyń oraz
zaburzenia odpływu żylnego z pnia mózgu i móżdżku mogą
prowadzić do powstania zmian martwiczych, widocznych
zwłaszcza w obrazach PO i T2-zależnych w postaci ognisk
hiperintensywnych. Badania usg i MR bezpośrednio uwi-
daczniają poziom niedrożności wodociągu.
Malformacja Chiariego, typ III cechuje się podobnymi
zmianami mózgowia jak w typie II. Dodatkowo dot yczy
-
pacjentów z przepukliną oponowo-mózgową pogranicza

c zaszkowo-sz yj ne gą-(łuski _ PQtylic znej ,-gó rnegoa dciilka
J aę gosł a szyjnego). Bad ania usg, TK i MR-uw idaczn lają
c ałKowi te lub częściowe p rzemieszczenie półkul móidżku,
czasem podstawnych części płatów potylicznych wraz z od-
powiadającymi piętrami układu komorowego, w obręb wor-
ka przepuklinowego.
00 rzadkości należy przepuklina rdzenia przedłużonego
i mostu. Dostępnym badaniem należy dokładnie ocenić
zawartość worka przepuklinowego, położenie pnia mózgu
oraz układ komorowy. Relacje przestrzenne wrót przepukli-
ny precyzyjnie odzwierciedla badanie MR. Obrazy PO
i T2-zależne wykazują również zmiany martwicze i ogniska
gliozy, zaburzenia rozwojowe (heterotopie) struktur w obrę-
bie worka przepuklinowego, co może mieć wpływ na
planowanie stopnia ich resekcji chirurgicznej.
Badania rtg i TK służą dodatkowo ocenie stopnia roz-
szczepu kostnego.
 Klin icznie malformacje C hiarie go c harakte ryzuje opó-
źnieni ef oZVIDju- psychoruchowego:G bJ awy u szKudLen ia
móżdżku, niedowłady nerwów czaszkowych dolnego seg-
mentu pnia mózgu l niedowłady kOilCzyn. _
---
Malformacja Chiariego, typ IV należy do zaburzeń
. indukcji brzusznej.
3.1.2. Zaburzenia indukcji brzusznej
Zaburzenia te dotyczą drugiego etapu orga!J,ogenezy, od 5
I
do 10 tygodnia ciąży, w którym z poszerzonego odcinka
głowowego cewy formują się pierwotne, a naępnie wtórne
"
pęcherzyki mózgowe. Sciany pęcherzyków stanowią zawiąz-
ki poszczególnych części i struktur mózgowia. Ze światła
."..-- -
c ewy p ow s taj e układ komoro wy. Wnikające doń komórki
ependymy tworzą sploty naczyniówkowe, produkujące pier-
wotny płyn mózgowo-rdzeniowy.
Zaburzeniom kształtowania się pęcherzyków mózgowych
t owar zyszą wady twarzoczaszki, np. rozszczepy...podniebie-
-- - -y
nia, szczęki;wady no sa, różne formy cyklopii, rupoteloryzm.
---
Przodomózgowie jednokomorowe (holoprosencepha-
lia). Należy do grupy wad cyklopia-arhinencephalia. Termin
określa całkowity lub częściowy brak podziału przodo-
mózgowia pierwotnego (kresomózgowia) na półkule mózgu
i międzymózgowie, z wykształceniem jednęj, wspólnej ko-
mory. Konsekwencją zaburzeń w podziale półkul mózgu jest
wtórne
· lltik  'Le
\:, lf\. ' ',( 
· Q,("') L"vre ; 'i
. Półkule mózgu  tft\> W \ "4
Komory boczne -> 1>
Pęcherzyki mózgowe
Kresomózgowie -
3
O
pierwotne
.
Przodomózgowie
Międzymózgowie
I
..
Wzgórze, podwzgórze
_______ Komora III .
-
.
Pokrywa śródmózgowia
Konary mógu
Wodociąg
Śródmózgowie -
Śródmózgowie
Tyłomózgowie
Tyłomózgowie wtórne
Rdzeniomózgowie
__________ Most, móżdżek
Komora IV - górna część
_______ Rdzeń przedłużony
Komora IV - dolna część

80
Zaburzenia rozwojo'rve, choroby lnetaboliczne...
,.- "
ł
(,
, "
j /
,
,
/'
/,
,--
!
"
ł
J..." ,j
;.
/
. .
"

/" '
. .
a
b
/
11
" ,
"
I

, '-
'"
s. 
. v ,
.
.... '
"
. .'
"
/
J.
-'
!
/ 
"
c
d
Ryc. 3.16 a-d. Malfor[l1acja Chiariego typu II. Dziewczynka 8-lniesięczna Z niedwładel11 kończyn górnych oraz nerwow czaszkowych dolnego segl11entu
pnia mózgu. Opóźnienie rozwoju psychoruchowego. MR, sekw. SE. obrazy TI-zależne: przemieszczenie mostu, móżdżku i płatów potylicznych do
poziomu otworu potylicznego. Zaciśnięcie komory IV i obustronnie zbiornika kąta mostowo-móżdżkowego jako wyraz ciasnoty śródczaszkowej (a).
Uwypuklenie górnej części móżdżku powyżej dysplastycznego namiotu. Zaciśnięcie zbiornika okalającego konarów mózgu (b). Poszerzenie spoidła
międzywzgórzowego. Agenezja ciała modzelowatego z typowym ukształtowanieITI komór bocznych (c). Agenezja przegrody przezroczystej i sklepienia
z czworokątnym zarysem komór bocznych. Zanik podkorowy w następstwie wodogłowia (d).

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
81
ag enezja lub niedorozwój układu spoidłowego oraz w ę cho- _
-", .
mozgowIa.
- 
W zależności od stopnia zaburzeń przodomózgowie wy-
stępuje w następujących postaciach:
typ I - bez wykszałcenia płatów półkul mózgu (h. alobar)
- z pojedynczą pierwotną komorą. C echuj e się- brakiem
szczeliny m ięqzy pół kulowej-, sierpa m óZ gu, opuszek i pasm
w ęchowych oraz ciała modzelowatego. Przeciwległe struk-
-
tury kresomózgowia i wzgórza są zespolone ("fuzja" między-
półkulowa). Niemal w l 00% p rzyp adków wystęQ!1ją anoma-
lie linii środkowej twarzocza sz ki i narządów wnętrznych.
--
-t yp II - z częściowym wykształceniem płatów półkul
mózgu (h. semilobar) - cechuje obecność szczątkowych
płatów potylicznych, skroniowych i analogicznych części
komór bocznych - rogów potylicznych i skroniowych.
W obrazie dominuje niedorozwój komory III, ciała modze-
lowatego oraz sierpa mózgu. Wzgórza charakteryzują się
jedynie częściowym podziałem (ryc. 3.18).
typ III - z wy kształceniem płatów półkul mózgu (h. lobar)
- widoczny w postaci odcinkowego braku szczeliny między-
półkulowej przednio-dolnej części płatów czołowych. Brak
pregI:2..dy pr zezro cystej powoduje jypoy czworokątny
kształt połączonyc h ro g ów czołow y ch komór bocznych.
Wzgórza są zazwyczaj rozdzielone komorą III. Wadzie
t arzysz y -D,iP2PEzj ą- pęcherzyków oczn ych i op usze k-
węchowych, rzadziej anomalie t\Yary (ryc. 3. 9).
- --
W typie II i III może wystąpić agenezja lub niedorozwój
wodociągu śródmózgowia.
Komplementarnie zastosowane badania usg, TK i MR
pozwalają na ocenę stopnia zaburzeń. Badanie MR najdokła-
dniej odzwierciedla morfologię zmian typu II i III. Ponadto
może uwidocznić współistniejące anomalie ukształtowania
kory, ogniska heterotopii i nieparzystą, zwykle poszerzoną
tętnicę przednią mózgu o nieprawidłowym przebiegu.

Dysplazja przegrodowo-wzrokowa (dysplasia septoop-
tica) lub zespół Morsiera. Jest rozpatrywana przez większość
--=-
autorów jako łagodna postać przodomózgowia płatowego.
Dotyczy zaburzeń !2,żnicowania J? ęcherz yków w zrok owych
LP ierw ołnej blaszki krańc2wej tworzącej układ spoidłowy
m óZ gu. Badania usg, TK, MR wykazują:
\ f
. !Jgk przeg rod y przezroczystej oraz dysplazję ciała mo-
dzelowatego i sklepienia
. po szerzenie zbiorn a nadsiodłowego z jego wpukle-
niem do dołu przysadkI -------
. wodogłowie nadnamiotowe.

.,
Ponadto badanie MR uwidacznia Qjpoplastyczne lerwy
i skrzyżowanie wzrokowe. Anomalii często towarzyszą za-.
burzenia migracji komórkowej i ukształtowania kory, np.
szczelina mózgu.
+- vel { CŃU 1.Cf\ 1t-1'}.Jo rl-w
Anomalie przegrody przezroczystej i sklepienia. Naj- 'c
częściej występują w p <2staci ja my przeg rody rrzezrocz ystej 1-
i jąm y..- rgi (sklepienia) wypełnionych płynem mózgowo-
-rdzeniowym. Są one strukturami przetrwałymi, fizjologicz-
nie występującymi w fazie indukcji brzusznej. Dotyczą ok.
80% wcześniaków i 20% noworodków. Jama przegrody
przezroczystej jest położona pomiędzy jej blaszkami. Jama
Vergi leży pomiędzy odnogami sklepienia a pniem i płatem ciała
modzelowatego. Obie odmiany rozwojowe uwidaczniają bada-
nia usg, TK i MR.
W różnicowaniu uwzględnia się zbiornik dachu komory
III (międzykomorowy) o podobnej lokalizacji, który powsta-
je z uwypuklenia opony naczyniowej oraz pajęczej i łączy się
z przestrzenią podpajęczą. Jamy przegrody przezroczystej
i Vergi mogą być połączone i komunikować się z układem
komorowym (ryc. 3.20).
Za nieprawidłowość uznaje się jedynie objawowe torbiele
dużych rozmiarów, nie komunikujące się z komorą III i powo-
dujące zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, np.
w wyniku uciśnięcia otworów międzykomorowych (Momo).
Agenezję/dysgenezję przegrody przezroczystej lub/i sklepie-
nia (ryc. 3.21) z charakterystycznym czworokątnym ksztahem
połączonych komór bocznych wykazują bezpośrednio bada-
nia usg, TK i MR. Agenezję przegrody przezroczystej część
autorów uznaje za lekką formę przodomózgowia, izolowaną
lub towarzyszącą wodogłowiu.
Malformacja Chiariego, typ IV. efh uję- się a plazjąlhi-
móżdżku'-E ie dorozwojem -2-nia mózE;l1 Of::łZ pO7e
rzeniem przestrzeni pł now ch (ex vacuo) przy prawidło-
wyc wymIarach tylnego dołu c zaszKi. Nad amiotowy układ
komorowy jest nieposzerzony. W badaniach usg, TK i MR
wadę należy rożnicować z malformacją Dandy- Walkera (ryc.
3.22).
Malformacja Dandy-Walkera. Powstaje w wynik u za-
bur z enia r ozwoju z a słony rd z eniowej pr zedniej, stanowIące j
e mo non a1 ny  komory IV i nad proclii'KCji pier wotnego
p łynu mózgowo-rdzeniowego. W rozpoznanIu zesp olU Dan-
dy -Walkera na l eży stwIer d zI ćo becność trzech z wymienio-
nych objawów:
. agenea/hia robaka móżdżku
. pos zerzeni e komory IV połączonej z torbielą tylnego
dOfu czaszKi r'".
'ł . powięks.zenie tylnego doł u czaszki z towarzyszącym
(J z m n i e j szen i em ymlar ó w ptraIIlla , położeniem spływu
zatok żylnych' i hi o lastycznego namiotu móżdżku
powyżej szwu węgłowe o an 10 rafia)
.  odog.łowie (u 80% chorych).
11(", - __
Badania usg, TK i MR zwykle wykazują wykształconą
jedynie przednią część robaka móżdżku (starszą filogene-
tycznie), przylegającą do pokrywy śródmózgowia. Półkule
móżdżku są przemieszczone ku przodowi przez torbiel.
Rzadziej wykazać można hipoplazję półkul móżdżku lub/i
pnia mózgu (ryc. 3.23). Badanie MR dodatkowo może
uwidocznić prawidłowe dno komo ry I V lub agenezj ę otworu
p ośrodkoweg Magend ie go ) I 7I"iil) otwor ó w Bocz nych
(Luschki) komory IV. U 50% chorych z wadą współistnieją:
. dysgenezja ciała modzelowate z lub z torbielą mię-
dzypo u ową
. przodomózgowie jednokomorowe (15%)
. potyliczna p Izepuklina oponowo-móz owa
. zaburzenIa 1 0zwoJu ruzd i zakrętów; bez- lub drobno-
zakrętowość, szczelina mózgu, heterotopie
. poza o.u.n.: rozszczep kręgosłupa, wady serca, torbie-
lowatość nerek. .
W obrazie klinicznym dominują objawy móżdżkowe,
niedowłady nerwów czaszkowych i oczopląs.
Odmianę malformacji Dandy-Walkera cechuje obec-
ność niewielkiej przestrzeni płynowej łączącej komorę IV
z powiększonym zbiornikiem wielkim oraz niedorozwój
dolnego robaka móżdżku.
Badania usg, TK, MR wykazują prawidłowych rozmiarów
tylny dół czaszki, półkule móżdżku, pień mózgu oraz
nieposzerzony układ komorowy. Komora IV oraz otwory

82
a
b
c
--
II
,
;
/

"
 ".
"
, -
.,
, -<
Zaburzenia roz.wojowe, choroby lnetaboliczne...
.'
t-
'}
'*
i

ł
/
;
"
I"
/'
f'
.:;J
I:
,
"
{'
',;
"
/
"
.......

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
83

.
,
/-.
,
Q.
,
,<'
,,< /,
(
/¥<- "
/Q
""
'.
",
:r":
I
1fIi'
'I
*"If.
"
",
....
,
;;-:
",
,.
/
..
:
,- ,
:
\
;.
"
..
,iii!
..
1*
y
, .
.
ł
);
""
'jOd
..
/
d
e
.1
';.
f
}
;
" '
.,'
,!
/
, '
) <jo "...u " ,
 '
'y/
..
,;' ,. /"
/

f
g
Ryc. 3.17 a-g. Malformacja Chiariego typu II. Chora, lat 32, z wodogłowiem wrodzonym i niewielkimi objawami móżdżkowymi. TK: zaciśnięcie
komory IV i zbiorników tylnego dołu czaszki przez przemieszczone ku dołowi konary mózgu, most i móżdżek. Wklęsłość piramid kości skroniowych
(a). Poszerzenie nadnamiotowego układu komorowego, zbiornika górnego móżdżku oraz namiotu móżdżku (b, c). MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne
,
i PD: znaczne przemieszczenie mostu do poziomu otworu wielkiego. Ektopia migdałków móżdżku i rdzenia przedłużonego w kanale kręgowym do
.
poziomu C3. Zaciśnięcie komory IV. Stożkowata pokrywa śródmózgowia przylega do górnej części móżdżku. Wyraźnie zaznaczona wklęsłość stoku
izmniej szenie wymiarów tylnego dołu czaszki (d). Niedrożność wodociągu w okolicy ujścia komory III, z następowym wodogłowiem nadnamiotowym
(e). Nieprawidłowe położenie mostu i konarów mózgu tuż ponad płaszczyzną otworu potylicznego. Cechy ciasnoty śródczaszkowej w postaci
zaciśnięcia przestrzeni płynowych (f, g).

I

I
84
c
e
..
..
Zaburzenia rozwojowe, choroby nletaboliczne...
': s

y

.,
/'
f'/
b
"
d
;
Ryc. 3.18 a-e. Przodomózgowie jednokomorowe typu II. Dziewczynka
6-lniesięczna Z opóźnieniem rozwoju psychoruchowego, zaburzenial11i
wzrokowymi, dyplazjq kości nosowych i rozszczepem wargi. TK: dużych
rozmiarów zbiornik płynowy odpowiadający pojedynczej komorze. Czę-
ściowe wykształcenie rogów skroniowych. trójkątów komór bocznych
oraz komory III (a, b, c). Przednie części wzgórz i płaty czołowe są
zespolone (b, c, d). Niedorozwój węchomózgowia (c). Pojednycza ko-
mora łączy się z torbielą oponową okolicy szczytu czaszki (d, e).

Zaburzenia rozwojowe, choroby nzetaboliczne...
85
v
,

/
,/
"
/
/
f
. ..
a
b

-.} ,
'.
... '
/
 .
" 
d
. ;,,,
.'
.., r
/
ł
ł'
{
ł!
c
d
Ryc. 3.19 a-d. Przodolnózgowie jednokomorowe typu III. Niel11o'wlę 3-miesięcV1e z zaburzeniami widzenia, agenezją kolci nosoH'.vch i d)'splazją z,atok
obocznych nosa. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: niedorozwój węchomózgowia i zmniejszenie odległości gałek ocznych (hipoteloryzln) (a). Cechy
dysplazji przedniej części sierpa mózgu z następowym poszerzeniem przestrzeni podpajęczynówkowej (b, c, d). Agenezja ciała modzelowatego
i przegrody przezroczystej z czworokątnym uformowaniem komór bocznych (c, d). Zespolenie płatów czołowych (fuzja międzypółkulowa) (b, c).

86
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
b.
:.:.
I '
;j
I ;.
, -"
.-
;
/
, ,
. '

" / / '
"
/ ",:
. ::- &1
- '-.
/
'łI!ł
"
yo
'I
>Ii
.<
,#,
W'
a
b
Ryc. 3.20 a-b. Jama Vergi i przegrody przezroczystej. Chłopiec, lat 18, z okresowymi bólami głowy, bez objawów neurologicznych. MR, sekw. SE,
obrazy TI-zależne: dwie przestrzenie płynowe położone w linii środkowej. Ku przodowi jama pomiędzy blaszkami przegrody przezroczystej
przemieszcza na boki rogi czołowe komór bocznych (a). Powyżej i ku tyłowi, między odnogami sklepienia i ciałem modzelowatym, jama Vergi
rozsuwająca trzony komór bocznych. Obie przestrzenie są połączone (b).
!
::..
,
,I";"
,

,.;
'!1
./' '.

'¥
/, ,
Ryc. 3.21. Dysgenezja sklepienia. Chłopiec, lat /3, z tikami ne1VtJowymi.
MR, sekw. SE, obraz TI-zależny: zrost słupa sklepienia z wyściółką
lewej komory bocznej powoduje asymetrię rogów czołowych komór
i przegrody przezroczystej
" fi

a
c
e
,
, .
"
. '
. "
, .
...:
"
..; I'
"
"
....;.
'
...
/
i:';
j "
. < 
.>
. ,
--; 
. .
. .
Zabur-;,enia roz.",rojo",re, choroby lnetaboliczne...
87
,.
....':.f .
'S' ,.
j
"
r
--

'"
/
iii,.
,.., ..
IW
/' "..
j '.
'"
.'" ..
, ,
, '
b
"
. ,,;'
f
tli
/'
" J'
/ .
f'
.' .
,/
I
.".. . ,". '1
d
/
Ryc. 3.22 a-e. Malformacja Chi at-i ego typu IV. Chłopiec, lat 4, Z ataksją
móżdżkową i opóźnieniem rozwoju ruchowego. MR, sekw. SE, obrazy
TI- i T2-zalezne: hipoplazja móżdżku znacznego stopnia (głównie roba-
ka) i zmniejszenie wymiarów pnia mózgu. Poszerzenie przestrzeni pły-
nowych tylnej jamy czaszki, przy zachowaniu jej prawidłowej wielkości.

88
a
c
e
" 'I Im
IIIII-ł!:
"'"
/
ę'
/ ..
I ..:::;II
...
,
:j'l:
.1-
"
'
I,
I
l' II I
I IIi'"
Ihl ", I II
-
-
" ,
, ,
'I
"
I fil-
I,
I I I J
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
,b ' .,
"
r
.A
/1,
;'
/,{
 I'
..
/
:'
--,
b,
, '/
11I111
" '
IIII
'I
,11MIl II' II' " ,II
"Ii ,I h :
,
flltll I "
, m " , II: 'I,
'-' I C
I ' I
I
I " ,'I
'I" I ,
, I ,
,
, " , " I"
I "
','1 , ,
I "", J,
"ł-' ,
h!
I " IIII III.
I
i l' ,
'iII !"I 'III
I
t ,I: -
Ij"
I.m a ,II,
.
\ I
"JftIIi'
I '
ffiF "II
d
I III " h
....

'I,
'\
11111
Ił I:
,
'II
'I "'I III
I ,
h.
l' I,h J
ł
,
'III"
 
Ryc. 3.23 a-e. Malformacja Dandy- Walkera. Chory, lat 36, Z objawami
lnóżdżkowymi i oczoplqseln. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: połącze-
nie komory IV z torbielą pajęczynówki tylnego dołu czaszki. Niedoro-
zwój robaka i prawej półkuli móżdżku (a, b, c, d, e). Torbiel przemie-
szcza móżdżek w kierunku blaszki pokrywy śródmózgowia Powiększe-
nie wymiarów tylnego dołu czaszki z wysokim ustawieniem namiotu
móżdżku (a). Miernego stopnia wodogłowie nadnamiotowe (a, c).
.

Zaburzenia rozwojowe, choroby Jnetaboliczne...
HAtI'

II

, "
_. II = I 't
" I
,,' IIiI4\II
---""!oj,
,I' 'II
--,:
II ,
"
'I-
"*,,
l,
,," I
II
4 '
ł 
, 'II ł
II
iI ,
"
d'
,1 1 ,1
, ,I
I ,
I
III ".',
,. II 1:_' 1
m,
"'"'
l' 'I

III II'
,111M ..ll l fi
:II
'ii. '
1"
III
, .
" u
'!lo<
"'i\
, I I

 ,
" iIj,
...
",
.I, j
I II II
,
, 
I I
" 'I
" '
I ,I I ,I
"
,.
k
, I
"
I
l,,\P
,""" '
,
'!J'I:r:!
I I !I
I ! I!:'I I
,
1111
III
"
, 
J "
:,
" I
'",
t .,

,
I!!f
,
,J
ł
, ,
, "
d!-.l:fF'
I
, "
I I,' I
W
'dl
II I 'I!
II II l.
II
I.
, " , 1,''<Ii
!1 I
_ 111.
 '
' ' li
'liWH.
Im , Ol
I I
II, - ,
"
l
· ," --i' II
'h
-'I, ,-
h, _
 '
\"
"'"
I:" II I
"
I II ",'
"
o ,

II I' I I I
I
I lo
-i.
Ryc. 3.24. Hipoplazja płatów skroniowych. Chłopiec, lat /4, z lekoopor-
nąpadaczką skroniową od niel110wlęctwa. MR, sekw. SE, obrazy TI-za-
Jeżne: znaczne poszerzenie zbiorników jamy podpajęczynówkowej
bruzd bocznych i podstawy środkowego dołu czaszki w następstwie
hipopJazji obu płatów skroniowych. Niedorozwój struktur hipokampów.
Bez cech wodogłowia.
./
pośrodkowy i boczne są również prawidłowo wykształcone.
W badaniu TK i MR, płaszczynach poprzecznych komuni-
kująca komorę IV ze zbiornikiem wielkim przestrzeń płyno-
wa przybiera kształt "dziurki do klucza".
Tor biel paję c zynów ki (cystis arachnoidalis) jest prze-
strzenią zjlwiera]ącą pł-yn móz g owo-rdzeniowy, utw orzoną
prz e z warstwy opony pajęczej. Powstaje przeważnie na
- podstawie czaszki w obrębie zbior ników p ajęczynówki , np.
w sąsiedztwie skrzydła wi ę ks re g o KoscJkl i nowej, 'Y ZDiOi" -
- . -
!!iku skrzyżowania ner wów wzrokowyc h, szczelinie Syl wiu-
sza, międzypółkulowej, okoli cy blaszli czworaczej, na skI e-
pistości mózgu oraz w tylnym dole czaszki (ryc. 3.24).
Obecność torbieli powoduje hiP.2P!Eję struktur sąsiadu-
M jącyc..b. Bardzo rzadko ulega po wię}<.sz eniu i nie wymaga
interwencji chirurgicznejW- t y lny m dole p c za szki torbi el
może b yć sp owodow ana ubYtkami w na m i oc ie .i sie rpTe
m6zCizk ( ryc. 3.25). Przy wytworzeniu mec han izmu zas taw -
kowego pomiędzy blaszkami opony twardej ulega powięk-
szeniu i staje się przyczyną zaburzeń krążenia płynu mózgo-
wo-rdzeniowego (wodogłowia) oraz objawów uciskowych.
_Torbiele Q..a j ęcz y nówki sp oradycznie obwodowo w apnieją
i nie komunikują się z uk ł adem komorow ym (ryc. 3 2 6-r-
Badanie TK uwidac zn i a homogennie hi pud ensyjną prze-
L strzeń z reg ularną otoczl< ą.  R pOdwYiszona zawart ość
białka i brak Qulsacyjnego efektu prze pły pły nu mózgo -
wo-rdzeniowego powodują nieznaczne skrócenie czasu T I
- -
i wydłużenie T2(ryc. 3.27).
-
89
Badanie TK i pośrednio badanie MR wykazują dobrze
odgraniczony ubytek oraz ścieńczenie blaszki wewnętrznej
kości przylegającej do torbieli. W badaniu MR widoczna jest
redukcja, wysokosygnałowego w obrazach TI-zależnych,
śródkościa na poziomie zmian. Badania obrazowe nie różni-
cują torbieli pierwotnych i wtórnych, powstałych w następ-
stwie stanów zapalnych oraz zmian pokrwotoczn ych w opo-
nach (zrosty ęczynów ki). O interpretacji obrazu niejedno-
ki" otnie decyduje przebieg kliniczny. W różnicowaniu uwz-
ględnia się zmiany porencefaliczne i encefalomalację, które
współistnieją z atrofią i gliozą zajętej struktury mózgowia
oraz guzy obudowie torbielowatej, które w większości
ulegają wzmocnieniu kontrastowemu w zakresie komponen-
ty litej.
Torbiele oponowe kanału kręgowego. W obrębie kanału
kręgowego torbiele oponowe są wypełnionymi płynem móz-
gowo-rdzenIowym uc y alTIl w. . . . ... .., . . ęczy-
.
nówki lub osłonek nerw ó w r d zen i owyc  or s i współpra-
cownicy (1988 r.) klasyfikują następująco torbiele oponowe:
typ I - t orbiel op on owa nadtwardów kowa w postaci
uszypułowane j prze uKl in a ęczyno p rzez ubytek
w opome twar ej. Lokalizuje się w odcinku plerslOw lub 7J.. L-:5
fęaŹWlowo-krz y żowy m w sąsiedztwie grzbietowych korzeni t
nerwowych 1U1J prze d1\ iej części kanału. Nie wykazuje
łączności z korzeniami nerwów rdzeniowych (ryc. 3.28);
typ II - torbiel oponowa nadtwardówkowa (t orbiel oko -
ł onerwowa Tarlo a) odpowiada rozległym poszerzeniojTI
lieszonkl n e rwu rdzeniowego , która ko m upIkuje się z prz e-
strzenIą po d pajęczyn ó w k ow ą . Może występować licz m e,
 kaz ym o Cln u ęo słupa (ryc. 3.29, 3.30);
typ III - torbiel oponowa podtwardówkowa powstaje jako
uch łek pajęczynówki w tylnej części kanału kręgowe go.
Może UCIS ac r zen l orz . N ajczęśc i ej mnog a,
nierzadko wSp n Ieje z z ab urzenIami rozwojowymi kana-
łu kręgowego i c horobą Recklinghau sena.
Badania TK i MR uwidaczniają n aozei" ki w sąsiadujących
z torbielami strukturach kości w wyniku długotrwałego
ucisku, zwykle o łukowatych zarysach (scalloping). Badanie
MR, jako wysoce czuła i specyficzna metoda, pozwala na
dokładne różnicowanie typu torbieli oponowej na podstawie
morfologii i sygnału oraz na wykluczenie sekwestracji jądra
miażdżystego i torbieli maziówkowej. MR umożliwia ocenę
szypuły łączącej torbiel z przestrzenią pajęczynówki lub
wykazanie braku ich komunikacji na podstawie zwiększenia
intensywności sygnału torbieli w obrazach T2-zależnych.
W wątpliwych przypadkach badanie TK i MR po podaniu
środka kontrastowego umożli wia różnicowanie torbieli opo-
nowych nie ulegających wzmocnieniu z torbielowatą posta-
cią nerwiaka. Obraz kliniczny najczęściej cechują objawy
korzeniowe oraz dysfunkcja pęcherza moczowego i jelit.
Powiększenie zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego
(Jnega cisterna magna). W odróżnieniu od torbieli pajęczy-
nówki tylnego dołu czaszki badania TK i MR wykazują
zbiornik wielki sięgający zwykle symetrycznie obu kątów
mostowo-móżdżkowych i zatoki prostej, przy prawidłowo
wykształconych i nieprzemieszczonych strukturach móżdż-
ku. Anomalii nie towarzyszy wodogłowie. Niekiedy w bada-
niu TK widoczne są muszelkowate ubytki i zniekształcenia
blaszki wewnętrznej łuski potylicznej. Jedynie mielografia
wstępująca lub mielo- TK pozwala na jednoznaczne odróż-
nienie powiększenia zbiornika wielkiego od torbieli pajęczy-
nówki.

90
Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
...
111iIIiijj11 !'
1::'"1 I:
I I I
I
I
I
: !I
I II
 I III I
I
I I
I
ih,
,
i
,"-
I"
, "
I ,.
ii
II
lir
=..:ł:::::;.::
,
'I "
I' ,I,
'I'
, I ' ,I
, ,I
,
I '
,
lii'F
I, -
 ,
I'
I ,
II' =
II ,i
101
I
I
,I
II
I
"I
'!
I Ił '
l,
,II "
.,
e II,
I
,
I,
!'
I
"I
"I'
Ę==E'"
" ,
a
b
1"1
l,' I I

I, ",
1'1
- "
,i,
I
"h. I
'I
, I
I !I I III I :'
'i' "
I"
'"
L
II
II' ,
ił-' L
A
'"
1"
II
;"1
I'
,"
.,
"

" ,
"I
I  ,I 1
Iii,
d 'II
, ,
,
li
I
III II
JI'
.!k. I III
,t'
" '
'I,'
l,
 !I
III II
...
II  I
 "
,
" II
I
'II
II'
i.
li"
I' .,1
II
'Ii I
'I i
I
II'
I 'II
"
II'  -
."
, ,'I
I I 'I
, I I,
'. I'
II II
!, I
I
I
"
I udr
li
I
II II
:;1 I I
"fi"""" 'II
, ':1
, '
... o1IIi "
,
Ilu
d
" ,
c
, - I
L
Ryc. 3.25 a-d. Torbiel pajęczynówki. Chora, lat 38, Z p rze111 ijającym i objawwl1i 111ÓżdżkowYlni i okresowymi bólanli głowy. TK; dobrze odgraniczona
przestrzeń płynowa w tylnej jamie czaszki. Ścieńczenie i wyżłobienie blaszki wewnętrznej łuski kości potylicznej na poziomie torbieli (a). MR, sekw.
SE, obrazy TI- i T2-zależne: bogatobiałkowa torbiel pajęczynówki nie komunikująca się z układem komorowym (b, c, d). Niewielkiego stopnia
niedorozwój robaka i półkul móżdżku w sąsiedztwie torbieli w wyniku długotrwałego uciku (b). Uniesienie namiotu móżdżku. Nieznaczna redukcja
światła komory IV (c).

Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
u '
" III
,h
, I
.'
.
I'
I'
.
"
'I
,,I'
h'
li:'"
.
"'
"
a
b
'"
d
'I
c
I
'I
Ryc. 3.26 a-e. Torbiel pajęczynówki. Chłopiec, lat 4, z zespołem móżdż-
kowym. TK: torbiel pajęczynówki położona pośrodkowo, w tylnej jamie
czaszki. Hipoplazja móżdżku (a, b). Po podaniu środka kontrastowego
do torbieli pod kontrolą rtg (c), nie wykazano jej łączności z układem
komorowym (d, e).
e
I I
'I
j
I
, IW
--ii
, [
II I II
"
II,
"
,"
III
! II
,I
.Iil
'"
91
1111
,
','

92
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
'r
 ;
lili "
- i---'
l
Im
" )
'ijIj,j,
, ,
"I'
1jW:-
, ,
, ,
l,
-+
"I' I ",
II I":. II
, ,
dl-
111'1
-------m
,.
, ,
,
___ II.
,
.
, I
, .
'III;
" , i

i ,iti;
I
" d
, ,
i' , I , ' ł-'
,I l"
1IIi,
I
li,
"II' , ,,_
-,"'"
U
I
ol' -,I
j
'IjII
--I
t
I '"Ii.
"'""
III
 ,I'
, "
""'=
"
li' III
"-
"
,,,
1111
,I",
\
,
I II' ijl'
I '1_ I
- ,I
, '
, ,I
a
b
nlil
...n,d
l'
!I'
".
" ,
, , ,
,
/f .
II""
,"
I
Ryc. 3.27 a-c. Torbiel pajęczynówki. Chora, lat 40, z napadoWYlni bóla111i
głowy. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-zależne i PD: przestrzeń płynowa
w sąsiedztwie skrzydła większego kości klinowej po stronie lewej, która
łączy się ze zbiornikiem podstawy mózgu. Hipoplazja przylegającego
płata skroniowego (a, b, c). Niejednorodny sygnał torbieli wynika
z efektu pulsacyjnego przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (b, c).
, ,
.,
I I
l' ,

n,
!' II
- ,.
"
c
" ,
III I
I I I !Ii
I h
I I li
, ,h' l'
-.
"
I --

!'
"
,
"
I
II
, '
1111.:
,,, I-,!!' ,:
I '
I I II ,I
,
l. II II'
"
l! :
'I
" ,
" III
, 'I"
, "
, 'ł!ił- ,
"
'" ,
,I
II
I
,,'
1!
-'I"
..,
om.
, ,
- ,
-
- II<
ł ",
11 Ift
HII
, ' ,
1,1 I iii
"
,'
, ,
! j'
-
I m II
,"
,
li I

m
a
II II
,

II-
, ,j'
Ryc. 3.28 a-b. Torbiel oponowa nadtwardówkowa typu I. Chora, lat 36, Z objawalni korzeniowymi kończyn dolnych i bólami okolicy krzyżowej. MR,
sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: torbiel oponowa o sygnale zbliżonym do płynu mózgowo-rdzeniowego łączy się wydłużoną szypułą z przestrzenią
podpajęczynówkową kanału kręgowego. Ubytek w kości krzyżowej na poziomie torbieli (a, b). (Dzięki uprzejmości pro! dr hab. Z. Bem, Wrocław).

Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
93
.
,I II I I" ,..
I
,
, ,
Ił
li. L
llii.h ,
'ilii I ,
L !
, , f
'" 'h III
II'
itII
,,' r IIII r- Iii
I , l"
, III , I
II " tli
!i III' 'I!
, , II , , -.., 'I I' I
I, ,
'" " " !' , \
- I,
, l! il
" ,
, fili , "
I , ,
 li '" ,
'I ..
I ,
,I I I,
a b n' '!II!I,
I'

"
"I
.
"
,
" ,
I ,
, "
r
I' , -,
!'!'
'!'I
Ryc. 3.29 a-c. Torbiel oponowa nadtwardówkowa typu II (okołonerwo-
wa Tarlova). Chory, lat 54, Z bólami w okolicy lędźwiowo-krzyżowej
i zespołem korzeniowym prawostronnym. TK, dobrze odgraniczony, tor-
bielowaty ubytek w kości krzyżowej o densyjności charakterystycznej
dla płynu (a). MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: jednostronne
poszerzenie kieszonek nerwów rdzeniowych S2-S5, z następowym wie-
lołukowym ubytkiem w kości krzyżowej (b). W obrazie T2-z a leżnym,
hiperintensywna w porównaniu z płynem mózgowo-rdzeniowym torbiel
nie komunikuje się z przestrzenią podpajęczą kanału kręgowego (c).
(Dzięki uprzejmości pro! dr hab. Z. Bem, Wrocław).
c
1111
11!:..-4-
,
, ,
"",
I
I
I'
,II
iii
:.
, ,
i
I
--
II I'
, 'I
,"
li 1,-" I
,
 "
,-
R
,
..."
'I II
'
,II'
1\ '\
I \ ,
" " l' 1111
, '
II
I"

I I I l
I '1 I II
,i r
'"
I
, ,
II 'I,
11" II
..
"LI
"
, ,ID
r
 I'
" 'Uilil' ,
'p
I
II, "
111I
, II
III III
l'
""
. '
!I::::
II llin
, "
 !
I ,
",
"i
II:' II II
'I :1 '
I' 1111
a
b
11- , ' ,I' I.
I =,
iii,., I
Ryc. 3.30 a-b. Mnogie torbiele oponowe nadtwardówkowe typu II. Chora, lat 52, z nasilajqcY111i się dolegliwościwni typu korzeniowego. MR, sekw.
SE, obrazy TI-zależne: obustronne poszerzenie kieszonek nerwów rdzeniowych S2-S3. Towarzyszące zmiany zwyrodnieniowe krążków międzykrę-
gowych w odcinku lędźwiowym (a, b). (Dzięki uprzejmości prof. dr hab. Z. Bem, Wrocław).

94
Zaburzenia roz).vojowe, choroby Inetaboliczne...
3.1.3. Zaburzenia podziału
i różnicowania komórek
Następstwem indukcji brzusznej (organogenezy), ok. 8
tygodnia życia zarodka, jest zwiększona proliferacja pierwot-
nych komórek nerwowych. Tworzą one skupiska wokół
kształtującego się układu komorowego w postaci warstwy
wyściółkowej (macierzy zarodkowej), z której różnicują się
neuroblasty i spongioblasty. Mnożące oraz różnicujące się
komórki nerwowe i gleju intensywnie migrują. Jednocześnie
dojrzewają w zewnętrznych warstwach mózgu - płaszczowej
(późniejsza istota biała) oraz brzeżnej (późniejsza kora
mózgowa). Okres histogenezy tkanki glejowej trwa do 4
miesiąca życia płodowego, tkanki nerwowej do końca ciąży
i w pierwszej kolejności obejmuje struktury starsze filogene-
tycznie.
Nieprawidłowości mnożenia się i różnicowania komórek
najczęściej ujawniają się w postaci ich hiper/dysplastycz-
nych skupisk (hamartoma) lub guzów o utkaniu z komórek
embrionalnych, tj. medulLobLastoma, hemangiobLastoma,
craniopharyngiolna. Większość autorów do tej grupy wad
zalicza zaburzenia rozwojowe komórek w obrębie trzech
listków zarodkowych, określanych mianem fakomatozy
(neuroektomezodermozy) .
Małomózgowie prawdziwe (microcephaLia vera) wraz
z małogłowiem jest wadą dziedziczną. Niedorozwój dotyczy
głównie półkul mózgu (istoty białej i kory). Nie obejmuje
jąder podstawy, pnia i móżdżku. U sg i TK uwidaczniają
zwykle prawidłowo ukształtowany układ komorowy, zaś MR
wykazuje również zaburzenia uzwojenia kory.
Wielkomózgowie (InacrocephaLia) występuje wraz
z wielkogłowiem. Istotą wady jest zwiększenie mózgowia
w całości lub jego części, np. móżdżku, jednej półkuli mózgu
(przerost jednostronny - hemimegalencephaLia).
Z wadą mogą współistnieć:
. zaburzenia budowy istoty szarej - rozlane lub ograni-
czone heterotopie, anomalie jąder podkorowych
. zaburzenia rozwoju zakrętów - szeroko-, drobnozakrę-
towość
. hiperplazja istoty białej przerośniętej półkuli mózgu
z obszarami gliozy, niedorozwój ciała modzelowatego.
W badaniu usg i TK należy wykluczyć wodogłowie.
W przeroście jednostronnym asymetryczny układ komoro-
wy jest poszerzony po stronie zmienionej półkuli i może być
przemieszczony na stronę przeciwną imitując efekt masy.
Należy wykluczyć proces uciskowy (zwłaszcza w okolicy
otworu międzykomorowego) w przypadkach połowiczego
poszerzenia układu komorowego, przypominający wadę.
Badanie MR wyraźnie różnicuje charakter anomalii,
uwidacznia zaburzenia ukształtowania struktur szarych. Ob-
razy PD i T2-zależne wykazują obecność hiperintensywnych
obszarów gliozy istoty białej przerośniętej półkuli mózgu.
Niedrożność/zwężenie wodociągu, jako izolowany wro-
dzony niedorozwój wodociągu lub współistniejący z zespo-
łem Arnolda-Chiariego typu II powoduje zaburzenia krąże-
nia płynu mózgowo-rdzeniowego i wodogłowie. Uszkodze-
nie przykomorowej istoty białej w wyniku przenikania płynu
mózgowo-rdzeniowego i długotrwałego wzmożonego ciś-
nienia śródczaszkowego prowadzi do gliozy oraz zaniku
podkorowego mózgu (ryc. 3.31).
W uzupełnieniu usg, badanie MR pozwala na bezpośrednie
uwidocznienie poziomu atrezji lub stenozy wodociągu nieza-
leżnie od etiologii (urazy okołoporodowe). Rutynowo po-
winno się wykluczyć uniedrożnienie wtórne wodociągu w
wyniku zmian uciskowych, np. przez guz, torbiel, tętniak
żyły wielkiej Galena, tłuszczak ujścia wodociągu i pokrywy
śródmózgowia (ryc. 3.32). W ocenie stopnia wodogłowia,
jego narastania oraz efektywności pracy zastawki należy
w kolejnych badaniach porównywać wskaźniki Schiersman-
na i Evansa.
Fakomatozy
Nerwiakowłókniakowatość (neurofibrolnatosis) wystę-
puje dziedzicznie. Ze względu na różnorodność i mnogość
objawów wyodrębniono dwie podstawowe postaci choroby:
typ I obwodowy (choroba Recklinghausena), charaktery-
zuje się obecnością zmian barwnikowych na skórze (plam
kawowo-mlecznych), guzków podskórnych (nerwiaki, ner-
wiakowłókniaki zbudowane z komórek osłonek Schwanna
nerwów obwodow ch) oraz guzków Lisha tęc zówce oka .
zkodzenie o..n. występuje u 15-20% chorych i obejmuj 
następ J . y:
. guzy nowo e: najczęściej u dzieci występują ja-
--
ko glej aki nerwów w zrokowych i ich sIazyżowania
(5-15%), g ie}ak i o wysokim stopniu zrÓżnicowania
(gwiaździaki) pnia mózgu, zwłaszcza okolicy wodocią-
gu, które mogą prowadzić do wodogłowia. Glejaki
charakteryzują się obniżonym sygnałem w obrazach T I-
i podwyższonym w obrazach PD i T2-zależnych oraz
różnym stopniem wzmocnienia kontrastowego. Obu-
stronne nerwiaki nerwu trójdzielnego i nerwiaki splo-
towe (neurofibromaplexifo rme ) występująjako mnogie...-
guzy p ołożone wzd łuż pnia mózgu, w zatoce jamistej,
na podstawi e czas zk i i w oczodołach. Mogą naciekać
sąsiadujące tkanki. Wbadanirt TKi MR ulegają silnemu
wzmocnieniu kontrastowemu. Guzy nowotworowe
zwykle współistnieją z torbielą pajęczynówki środko-
wego dołu czaszki;
'. nienowotworowe ogniska hiper- lub dysplazji komórek
glejowych (hamartomata) występują w 80% przypad-
ków. W badaniu MR widoczne są jako zmiany słabo
hipointensywne w obrazach T]-, hiperintensywne w ob-
razach PD i T2-zależnych w jądrach podstawy, torebce
wewnętrznej, podkorowej istocie białej, pniu mózgu
i w móżdżku. W 90% nie ulegają wzmocnieniu kontra-
stowemu (TK, MR). Ogniska zmniejszają się z wiekiem;
malformacje naczyniowe - postępująca okluzja tętnic
-. mózgowych (choroba Moya-Moya) - 85%, tętniak,
przetoka tętniczo-żylna, naczyniak;
. guzy kanału kręgowego - zewnątrzrdzeniowo mnogie
nerwiakowłókniaki korzeni nerwowych i torbiel paję-
czynówki (ryc. 3.33). Wew nątrzrdzen iow o występują
wysokozróżnicowane glej aki i hamarto mata. Z wyboru
powinny być diagnozowane metodą MR z zastosowa-
niem środka kontrastowego. N erwiak owłókniaki ner-
wów obwodowych mogą ule ce zło śTI wiefitu- (neurofi-
brosarcoma);
. zmiany kostne - badanie rtg i TK czaszki wykazuje
l!i edorozwój s krzydeł wię zych kości klinowej, wady
szwów cza sz ki, penie przewod ów słu chowych
wewnętrznych wtórnie do dysplazji opon - 60% (bez
cech destrukcji lub obecności nerwiaka). Badania krę-
gosłupa uwidaczniają kifoskoliozę, ubytki nasad żeber
i trzonów kręgowych - 10%, poszerzenia otworów mię-
dzykręgowych, przepuklinę oponową. Poza tym wystę-
pują stawy rzekome piszczeli i kości promieniowej
pseudoartrozy i ogniskowy przerost kości.

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
95
II
fiII'"
""
'i I
III
III;
II""
,,,-

, ,

..dI1 liii"' '
_.
, ,
-,
,.11I1 I i ll -= I
III;'
I
'11I1""11 , ,"
""
 ,II
I III II'
!:.,
I",

, ,
jj;.
- I III
"
"I
I 1'-=
"'!i 
" '
. II :1,
li!
'W
'" II
J
ol,

,II
ol:
'I l!
i,
I
--
I, -
"
"!!ioru.
"I,
,
'\
I '
,I
 I

\
/
""'
ł '
,
'III
II' i
1 I'
I II' k
 !
riII I
DII:ątUIł !I
,
ij
""""=
I
mi
,,,
I l.
,-
r ł
I ,
'iii!

"1
, ,
-,!;

I
,II . II
I
"I -,
'I'I
Iii. ..... ''*'
a
I - I
ol I,I I
'
lo-
,1
r'
"1
b
'" -
I I
!H.-

"
, I
I' 1'[
'I 'in
I,
,= I
,-
.ił' :j
," I
1!Ii, II I
"
I'
I'
-,iii
, 'I..
I 11I1;
I I :
I "
-, I
J
'I'
I,
,h
!IIi
,I
J,
,
",
'lU
li"
.
r
I ,
II
"I" "I,'
,
III'
I'
,',
I '. I
'I'!
,('
,ol
J'I
Ryc. 3.31 a-c. Atrezja wodociągu. Chłopiec, lat 6, z klinicznym podej-
rzeniem wodogłowia i opóźnieniem rozwoju psychoruchowego. MR,
sekw. SE, obrazy TI-zależne i PD: niedrożność wodociągu śródmózgo-
wia. Nadnamiotowy układ komorowy poszerzony z następową atrofią
ciała modzelowatego (a). Okołowodociągowa istota biała wykazuje
podwyższony sygnał, co odpowiada glejozie powstałej w następstwie
długotrwałego wodogłowia (b, c).
I
I"
"I
",
" I,
c
"
li
',I I

I,
[I',
, '.
)jJ"]
Iii
'I: I
,II
I ' 'I
'I
'-
I,
, ,
_i'
, I
II'
"
" ,
, I
'.
II -glU 1;" l.......
,ł ,,'I,
.,
, "
; "
I -',
'II
( II!'
'Ę"
,
'II.
!If
'In
III"
"
.I'
,III
..
,I ,
I"
I_
I
,
ł
t,
I ,
"
"
,h
11

, ,
, l' "
'J
"
I
J,
.,!!t: Ir'
I: 
I ",
".
, I
,I
I
II
, "
,",
,!
, ,I
I ".
II
II ,I
I 
. I
I
l,
l I
I' L
' I I
"I
.8
b
" I
I
, I
.....
Ryc. 3.32 a-b. Niedrożność wodociągu. Dziewczynka, lat 3. Od okresu nielnowlęcego niedowład spastycVlY kończyn dolnych i wodogłowie wewnętrzne
potwierdzone badaniem usg. Stan po wszczepieniu zastawki Pudenza. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: hiperintensywny tłuszczak okolicy blaszki
czworaczej wnika do światła górnej części wodocigu, powodując jego atrezję. Znacznego stopnia wodogłowie trójkomorowe z następowym zanikiem
podkorowym półkul mózgu i ciała modzelowatego.

96
Zaburzenia roz'wojowe, choroby Inetaboliczne...
! il'
, "
" I ;!
.II=:;.!

,
h,
, i
, ,II
, ,
""
i,
L
, ,
i,-,I' II
I,
, ,
mi
._<iI !IIF
ijff
,
I 'I'
I' 'l'
l, '
I II
'! ,
" ,
mr
JiI!
I I !i
I,
ł 'ł l, II
__ I
, .-
 111 li
lU Ih ,1,
, I
, ,

I. II
, I'. ! II'
 III;
II
,I, " I

jIl'
 '!h I
I
,i
_Ihr
,ui
Ł
,," .'
I I "
I
I ii
'II t
II I'
o III,
I" I
,
I
1i!: II
,h I 'i "
III '! c I
I
, '
.1 11 '""11
I'- 'U I... I-<II!III
II'
" ,
,
II "1 -
III'
, I'
.. I "iii .
.... :1 ,
II"
'I,
:" I I
I'I
I.
" "I I,
. '
I ł-- ,I I
11" I " II
i L
liii
"1Ic
l
I 'I "
1: 1 I I
III
.,I """
, ' IIłI'
!Ul
fi
!III
"',
I  :../
I,
j.
I"
II
" '
I I
I ",
, ,
"
"I
, I, II
"
I !I
l :
II 'I I
III [
I',
11
'Ii
,
II I I I
I;
I lir-'
II I: 11\11III"
, , I
IIII I II I II
. I
I '
"II
1'1'
111'=' l,
"l
,d
I,
I. II
: I"
h. I
,- "
'" I !
, ,
---=>mI
II
a b
l, I ],'
, 'I
,
"I
'111
, '
I
I
, 'I
I '
I I
I, Ul
;l\ftll
,I'" I"
,',
, "

 ,
"
, ,
,I '
!I II 1',
l'
'I
II'" IIII
"IIIJI
"I.
'!I'
, ,
c
I ill
,_.1Ii Iii'
ł ' ,
I I li, II
, li
'tt
t' ,
Ił I I.. I
l' I'
,I II
I,
t ,mili' ,1iW 'IIIi'h
o>łdI
II U
" ,
"t
,III '1'-
II I II
, 'I,
" 'ł-.
d
J .
I' ,hi ' '
Ryc. 3.33 a-d. Nerwiakowłókniakowatość typu I, obwodowego. Chory, lat 35, Z postępującym niedowładem spastycV1y'n oraz zaburzeni{l1ni czucia
kończyn górnych i dolnych, z przewagą po stronie prawej. Liczne guzki podskórne i plalny kawowo-mleczne skóry. W wywiadzie stan po usunięciu guza
nerki. MR, sekw. SE i FE, obrazy TI- i T2-zależne: wyraźnie odgraniczony, owalny guz zewnątrzrdzeniowy na poziomie C4-C6 odpowiadający
nerwiakowłókniakowi. Znacznego stopnia ucisk i przemieszczenie rdzenia na stronę lewą (a, b). W przekroju poprzecznym nerwiakowłóniak korzeni
strony przeciwnej dodatkowo uciskający rdzeń (b).W przekroju czołowym widoczne liczne, hiperintensywne nerwiakowłókniaki korzeni nerwowych
wypełniające otwory międzykręgowe na całej długości odcinka szyjnego kręgosłupa (c). Guzek skórny okolicy podpotylicznej o podobnym do
nerwiakowłókniaków obniżonym sygnale w obrazach TI-zależnych (a). Obustronne guzy korzeni nerwowych poszerzające otwory krzyżowe. Torbiel
oponowa podtwardówkowa położona przystrzałkowo po stronie lewej (d). '6
Zmiany poza o.u.n. dotyczące narządów wewnętrznych
występują w postaci: nerwiakowłókniaków i guzów złośli-

wych (neuroJibrosarcoma, schwannoma malignum, rhabdo-
----- -
myosarcoma), guzów embrionalnych , jak nerczak płodowy
(guz Wilmsa), ów endokrynnycb (pheochrolnocytoma),
wrodzonych wad serca. anomalii.....j.clitoU1Ych i niektórych
-
typów białaczek.

typ II ośrodkowy, w którym rzadko obserwuje się zmiany
skórne. Dotyczy zaburzeń histogepezy komór wanna
i opon. Uszkodzenie o.u.n. występuje jełko:
-
.....
. guzy nowotworowe mózgowia - obustronny nerwiak
nerwu słuchowego (schwannoma) i innych nerwów cza-
szkowych z wyjątkiem nerwu węchowego i wzrokowe-
go. Nerwiaki mogą powodować destrukcję kości i na-
ciekać sąsiadujące struktury. Badanie TK i MR wyka-
zują zwykle dobrze odgraniczone, heterogenne guzy
(ogniska martwicy, zwapnienia), ulegające silnemu
wzmocnieniu kontrastowemu. Wsp ółistnie.@ce mn ogie
- ............... ....
QD .iak.i.-najczęściej--vv1zmacniają się j ednorodnie (ryc.
3.34 );

. masywne zwapnienia powierzchni kory móżdżku, rza-
dziej mózgu oraz splotów naczyniówkowych (rtg, TK);
. guzy nowotworowe owego - położone ze-
wną1rz rdzeni o oponiaki wielopoziomowe
--
nerwiaki (schwannoma wz uz orzeni i nerwów r dZ e-
nio\yych. Bada nieNIR z wyboru wykaz uję hi Q erinte n -  I
sywne w obrazach T2-zależn ch dobrze odgraniczone 'voJ{
1 rozn.e. . OSCt guzy, }llegające silne mE wzmocnie =- '1\-\ ,
niu kontrastowemu. Pozwala na dokładną lokalizację ł1'
zmian. Wewnątrzrdzeniowo często współistnieją wy-
ściółczaki (ependymoma);
. zmiany kostne wykazane w badaniu rtg i TK powstają
wtórnie w wyniku wzrostu guzów, np. poszerzenie otwo-
\ rów słuchowych wewnętrznych zwykle nie symetryczne,
y otworów międzykręgowych, ubytki nasad żeber.
Stwardnienie guzowate (sclerosis tuberosa) czyli choro-
ba Boumeville'a. Jest dziedziczną dysplazją nerwowo-skór-
ną klasycznie wyrażoną triadą objawów - obecnością zna-
mion Pringle'a ( ruczolak łojowy), padacz ką (napady zgię-
c iow e) i upośledzenie m umysłowym. Dot yCZy zl1JiaJP wielo-
narz ądowych , et -wGb rębie o.u.n. c hara kteryzuje się rozro-
stem komórek gleju w następujących postaciach:

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne... 97
It-
,
,I ,  ,
,
1'1 II' r- II ,_
. I I II
" II , 'I, I,
l I II" "
, , ,
, I " I
1--- , "
,
, ., , I
'Ii ,I,
I " , "
I
I " "
li. .' l,
r
;
110  I' I
łI ,
.'
,
ri'
L I
llI!
'I'I
,[
I:
fi
I II
, ,
a , ,
" ("
'1_ , ""
I
, "
;1
I '
'I'!
,iI'
'11 1 11
i!!"
'! -
, I'L

!I"
IW
li II
""" III
, "
-II
, ,
...:t
'I 'II
, ,
,
'I i '
I1II
, ,I
'"
" i" I

.w
,I
,,1
I
I
",
,
"
",
1111 I II,
 ,II
I
",
l..'
l
I
'!;'
[
I '
."
III
, "
cłIII
I I
" Iii.
"
" ,I
'"
b
,. "
l'"
,
",
,I'
,.
III IIII
, ,I
I I'
II 'II I'I
I
II 'I - I I
,
..
11""
I I
'I ,
11
 
'II 
.' 'I
'I'
ih
,
I "
d,'
11'1
I Iii'
, ,
, '
T-=
n '"
1111
iI1I III
'
I
III
"Ił-
1IiiIIOo,
,
III I,
!' II
ii' -t
I,
I
,I' ,
',.
II l'
'E"
d
I l' I
II
",,
I '
l. I,
",
'I)f
, " ,
,1'1
1
, 'II!II
!I
"
111I
I !
,.
1,-
,"
, I
l'Jro'
.I ./'
I,
"
III'
'I' II,
I I!,' Ilu I
Iii' I
, "
.
I,I!
l' I ,I 
.'
I ,I l,
.1 ,
'.
I'
'11fll
1,1
II "
"
I I . II
'e
,"
. ,I
,
" I '
I
I !' Ih
I '! I
1111
,I !
, "
II !I
c
"
"
d
,,' ,Ii
III
l',
Ryc. 3.34 a-d. Nerwiakowłókniakowatość typu II, ośrodkowego. Dziewczynka, lat 8, z uszkodzeniem słuchu znacznego stopnia, objawami podwzgó-
rzowo-przysadkowymi, dyzartrią, dysfagią i niedowładenl kurczowYln kończyn. MR, sekw. SE, obrazy TJ -zależne: hipointensywne, dobrze odgrani-
czone, obustronne nerwiaki nerwów słuchowych. Guz w obrębie prawego kąta mostowo-móżdżkowego uciska rdzeń przedłużony (a). Po podaniu
środka kontrastowego wzmocnieniu uległy oba nerwiaki oraz mnogie oponiaki, związane z oponami podstawy czaszki i namiotem móżdżku (b, c).
Wzmocnieniu uległ także oponiak wewnątrz rogu czołowego prawej komory bocznej (d).

98
Zaburzenia roztvojowe, choroby In eta ho liczne...
. Q-ienowotwor o we guzy ko row e (hainartoIn a ). - wystę-
pują u 95 % .c fiOf ych. Są ZT5iiOo wane z ko m órek dysge-
netycznych. Rzadko ulegają zwapnieniu. Badanie TK
wykazuje hipodensyjne ogniska, słabo odgraniczone,
nie ulegające wzmocnieniu kontrastowemu. Z wiekiem
ogniska stają się izodensyjne. W badaniu MR budowa
kory jest zatarta. U dzieci przed zakończoną mieliniza- ł
cją sygnał ognisk jest podwyższony w obrazach T,-,
-, i zmniejszony w obrazach T2-zależnych. Z postępem. ·
 mielinizacji sygnał zmniejsza się w obrazach T,-, ·
L tJ, Il-it i zwiększa w obrazach T2- za leżnych. Nawet dużych
rozmiarów guzy korowe nie przechdą transformacji
f . nowotworowej, dlatego wzmocmeme kontrastowe
 ' . (5%) nie przemawia za tym procesem;
. guzki ' ., hamartolna) występują u 95%
orychZioka lzowanie nlesy znie w sąsiedz-
t wie głowy jądra ogoniastego (napJzeciw otw o  M on-
ro), wzdł uż rowka W 'f ó rzowo-prążkowio wego kom ór
bocz nych . G uz k-Lz n i ekszta OKom ó r i w pu-
klają się w ich obręb, tworząc charakterystyczny objaw
"kapiącej świecy". Wzrastając mogą powodować zaci-
śnięcie otworu Momo i wodogłowie (25 %). Guzki nie-
zwapniałe w badaniu TK są hiperdensyjne, w MR nie-
znacznie hiperintensywne w obrazach T,- i T2-zależ-
nych. Po 2 roku życia często ulegają zwapnieniu. Ich
współczynnik osłabienia w badaniu TK przekracza 80
j. H., zaś w badaniu MR cechują się obniżonym sygna-
łem w obu czasach relaksacji. Po podaniu środka kon-
trastowego w 30-80% przypadków ulegają wzmocnie-
niu w badaniu TK i MR, co nie jest jednoznaczne
z transformacją nowotworową. Jedynie szybkie po-
większanie się w kontrolnych badaniach guzka w oko-
licy otworu Monro, który wzmacnia się niejednorodnie
(liczne zwapnienia), powinno budzić podejrzenie pod-
wyściółkowego wielkokomórkowego gwiaździaka.
Guz prowadzi do powstania wodogłowia w wyniku
okluzji otworu(ów) międzykomorowego;
. guzki w istocie białej - występują jako pasmowate
..
i trójkątne skupiskaheterotropowych komórek dyspla-
stycznych i ognisk dysmielinizacji wzdłuż dróg migra-
cji spongioblastów (promieniście od komór bocznych
do kory). Rzadko wapnieją. W badaniu TK słabo wi-
doczne, jako izo- lub hipodensyjne ogniska. U nowo-
rodków cechują się podwyższonym sygnałem w obra-
zach T,-, obniżonym w T2-zależnych. U dzieci star-
szych stają się hipointensywne w obrazach T ,- i hiper-
intensywne w T2-zależnych. Rzadko ulegają wzmoc-
nieniu kontrastowemu (12%) i nie przechodzą transfor-
macji nowotworowej (ryc. 3.35).

 ....
)1\" IJ
Zmiany poza o.u.n. dotyczą najczęściej:
. skóry (gruczolak łojowy, plamy odbarwieniowe, skóra
szagrynowa, włókniaki okołopaznokciowe, nerwia-
kowłókniaki),
. oka (znamiona siatkówki, jaskra),
. nerek w 40-80% (wady rozwojowe, torbielowatość,
guzy - angiomyolipoma, sarcoma),
. serca i naczyń (wady rozwojowe, guzy - rhabdonlyoma,
sarcoma, tętniaki),
. płuc (torbielowatość, lymphangiolnyoma, zwłóknie-
ni e ),
. wątroby, śledziony, trzustki (adenoma, leiomyonla),
17 · kości w 50% (zgrubienia, wyspy kostne, torbiele).
Naczyniakowatość twarzowo-mózgowa ( ce halotri-
p genlinal angiomatosis) lub choroba Sturge- Webera. Jest
wrodzonym zaburzeniem, dotyczącym różnicowania pier-
wotnego układu naczyniowego części głowowej cewy ner-
wowej mózgu, opon i zewnętrznych powłok czaszki. Cechu-
je się obecnością:

. nac y.niakt oś cj.9pon y miękkiej, głównie w okolicy- 'ł:
ciemieniowo-potylicznej, jedno-, rzadko obustronnie, łx
Cienkościenne kapilary naczyniaka wnikają w bruzdy '" ,
mózg!l-wzdłuż p rzestrzen i PQ.dpaję£.Z ynów kowejJo.:" \Q.. '- łł
wod ują z nia drenażu  v1.n..eg o ko ry.ihip..Q!s.sja), /f'  ..
zaburze jej roz\\!..o j u oraz wtórnie rozlany _o n- - ł1 łb"w..
ko wyz anIk kor z owym poszerzenIem rze- tCUAo
strzeni --oa a'ęcz nóWkowej. o 2 roku życia często 1)
doc odzi do charakterystycznych apnień war stw
środ kowychl<ory Q rz y legając ej do naczyniaka ( rtg, TIC , C
MR) (ryc. 3.36). Bada n1el\7IR. pozwala na bezpośrednie
wykazanie rozległości naczyniaka i anomalii naczyń
podwyściółkowych drenujących istotę białą. Po poda-
niu środka kontrastowego naczyniak(i) i poszerzone
żyły podwyściółkowe ulegają silnemu wzmocnieniu
(TK, MR);
. ii -Pillku. (hemiatrophia) z poszerzeniem
układu komorowego (ex v acuo) i masywnymi zwapnie-
ni arnISP lotów naczyn iówkowych po sllonić llClczynhl -
ka. W badaniu MR można wykazać połowiczą znacznie
przyspieszoną mielinizację uwarunkowaną metabolicz-
nie (wzmożoną syntezą i gromadzeniem mieliny);
. naczyniakow atości twarzy w obszarze unerwienia ner-
.wu V po stro nie LIIf1 an op o nowych oraz mnogie naczy-
nłmegałek ocznych położone jedno- lub obustronnie
(woloocze, jawa wrodzona.
. wtórnych zmian kostnych, tj. zgrubienia ziarnistości
sklepienia, połowicze powiększenie zatoki czołowej,
wyrostka sutkowatego, uniesienie piramidy kości skro-
niowej strony jednoimiennej do zmian pierwotnych.
Badanie usg i TK w zależności od wieku pozwalają na
postawienie rozpoznania w relacji do typowego obrazu
klinicznego. Objawy narastają z wiekiem w postaci: hemi-
plegii, hemianopsji, padaczki, upośledzenia umysłowego
i połowiczego opóźnienia wzrostu. Objawy oczne dodatko-
wo związane są z wolooczem i jaskrą.
Naczyniakowatość siatkówkowo-móżdżkowa (angio-
matosis retinocerebellaris) lub choroba Hippel-Lindaua.
Stanowi dziedziczny zespół zmian wielonarządowych wyra-
żony m.in. obecnością mnogich naczyniaków o.u.n., siatków-
ki i skóry. K ryterillm diae stanowi obecność o
najmniej jedne g o nacz y niaka p o owego o.u.n. lUb s i atkówki
o r az co na' mniej jednej zmiany w narz n trz ny ch,
ja k: torbiel (n er 1 , trzustki, wątrobyJ.-rak-.ij erki (u 25-400/0
c no rych ), guz chromochłonny nadnerczy (10%), guz naj ą-
drza.
W obrębie o.u.n. guzy naczyniowe niemal wyłącznie
zlokalizowane są w tylnym dole czaszki i dotyczą móżdżku
(75%), pnia mózgu (20%), rdzenia przedłużonego (15%),
rdzenia kręgowego (25%). Naczyniaki siatkówki występują
z częstością ok. 50%.
W badaniu TK i MR naczyniak płodowy (helnangiobla-
stoIna) uwidacznia się jako torbielowaty guz z położonym
przyściennie g uzkiem zbu.doVl'anyrn z naczyń  owych
(guzek malin owy), który ulega silnemu wzmocnieniu kon-
t rastowemu. Guzek jest zwykle słabo hiperdensyjny w TK,
w MR wykazuje nieznacznie obniżony sygnał w obrazach
Tt- i podwyższony w PD, T2-zależnych. ntochromiczn y,
o atobiałkow ł n części torbielowatej jest hi erinten-
sywny w stosunku do pł nu mó - zenlowego w obu

Zaburzenia roztvojotve, choroby In eta bo liczne...
99
'_", ::Oi!
"'"
I
I II
',I
" 'I,
, "
h ,
I
"
.II 'I
I "
I
,[ ,I
- "

I ol
I
l
'!Ii'
, ' ,
.
,
U",
!II
l!:
I""
dl-=-I
,J '
I '
b r
'" :1' ,,
""I
-'=
k ,
'I
"
"I' _
,l,
" '
II I III i
1iII
I
" '
" '
"
II"
,
III!.
,h I
h
=:ilt
a
 --...-rr
b
, I
o
"
II:.
"11I1
,

""'=
l
,II III'
'" ,
II
'm III :I'w
'I
Jji
..,
!11"'"
',I; .,
li' ,
'" ,
, i I
I
, f ,..
,,' ,
Iib.J
 ,
"
" ..
, ,
" "
,lit
I'"
l
, l':
l, "
'.
" ,
"q
I i

c
d'
"
, ,
k..
511I
I, h
"
"
, '
",.
 I
I :'
"":'
I
II
, '
:t
l"
'II l.
,
, \,
I ,
III II
'"
f I.
.
.':1
l:'
III 'I'
II'
I'h "
II! ,:
n, I ,
li! U
" " i1
F
I
r.ł' 'III I:

111, ,
'I
III!
Iii
III'! fUr "I
:=
'.UI
,III '
J!
'IW
e
f
Ryc. 3.35 a-f. Stwardnienie guzowate. Chłopiec, lat 2, Z lekoopornqpadaczkq i upośledzeniem. psychoruchowym.. TK po podaniu środka kontrastowego:
zwapniały guzek podwyściółkowy w sąsiedztwie głowy prawego jądra ogoniastego. Hipodensyjny, słabo odgraniczony guz korowy ulegający
niewielkiemu wzmocnieniu, w prawej półkuli mózgu (a). MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: guzki podwyściółkowe wpuklają się do światła
komór bocznych (d, e, D. Zwężenie prawego otworu międzykomorowego przez zwapniały, niskosygnałowy guzek, z następowym niewielkim
poszerzeniem rogu czołowego prawej komory bocznej (b, d). Guz korowy styku czołowo-skroniowego (b, c, e). Drobne, trójkątnych kształtów,
hiperintensywne ogniska w przykomorowej istocie białej, podkorowe i korowe (b, c, f).

100
Zaburzenia r()zv()jove, choroby Jnetaboliczne...
Illit
II\!;
,ID'
"-
"Ii, 'I'
- i "
: -Jli
.go.
.-
I" I 0:1;" łre lll '-
.. ...;I!I
,I !I'
ł 
fi 
fI'
 J I' "j;
II'" , '1
li!

'\
\
a
,,,",
"'IIi-'"
" III'
I,
,
, 'I
",
.
"h I'
,i ! iii
łI!I' r,
liirlł
J!
UII ' '
'"
""
':, r
 II II
" li,
" r
-III " "II 'u
I I II I
, -.j; '.
. '" , ' ¥'et
.1 1 '1" '".. f
"I '
'II ' ';
.. "'"-''J,,.
, ,
1f. IIIL I
'-" 1;"
III'
,
'IIF
h'l
 ,', =
." ",.i!I; ', , " I '
" "'Ir--'j!i il  -q
'JI .,
'Uli .l!.,
o"."y 'ID. ':1
r
,
"
I -łłł!: I I
I
I
I
, "
, "" ,Ino
,"
.h .. ij l,
" .
n ,i
"
.:Ii'
'""
!II.-
iI"
""
I.
= ,i:.:
' ,
""" I
, "I' ,1' "
,

" I
l'
b
 "ILII I
Ryc. 3.36 a-b. Naczyniakowatość twarzowo-mózgowa. Dziewczynka, lat J J, z padaczką, niedowładem połowiczym i niedowidzeniem lewostronnym
oraz upośledzenie/n rozwoju umysłowego. TK: charakterystyczne zwapnienia kory układające się wzdłuż jej zakrętów w prawej półkuli mózgu. Zanik
korowy zajętego obszaru powoduje następowe poszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej.
czasach relaksacji. Wykazanie bezsygnałowej, girlandowatej
sieci naczyń zaopatrującej guzek pozwala zróżnicować he-
mangioblastoma z innymi guzami torbielowatymi, co znaj-
duje potwierdzenie w badaniach angiograficznych (ryc.
3.37). Naczyniak płodowy rzadko występuje jako guz lity
(20%) i nie zawiera zwapnień.
Obraz naczyniaków mózgowia i rdzenia (bez utkania
embrionalnego) w badaniu MR jest również znamienny.
W naczyniakowatości wodogłowie występuje zmiennie.
Objawy kliniczne związane są z lokalizacją guzów;
głównie móżdżkowe i wzmożonego ciśnienia śródczaszko-
wego, ogniskowego uszkodzenia w przypadkach powikła-
nych krwawieniem. Guzy kanału kręgowego charakteryzo-
wać mogą objawy uszkodzenia rdzenia i korzeni nerwowych
oraz zaniki mięśni.
fJ.
! , l!
Ataksja-teleagiektazja (zespół Louis-Bara). Dziedziczo-
ny, postępujący zespół wieloukładowy charakteryzujący się
obecnością mnogich, 1J. oszero nych naczyń kapilarn ch skó-
,./' -
ry i spojówek, zmian narządowych oraz w o.u.n. Objawia się
---- -----
bezładem mo zdżkowYillj pbwodo wany  zanikiem k-srowo-
po dkorowym móż dżku z Ilastępowym posze rzen i e m kOiii.o ry
I V-ł.zbiorników t ylnego dołu czaszkT(Us g.rK, MR ).
- M R u widacznia nies pec ficzne, h iperintensywne w obra-
zach Pl:> i Tz-zależnych, ognis a w strukturac głębokich
móżdżku i jądrach podstawy odpowiadające wtórnym zmia-
nom zwyrodnieniowym. Poza objawami móżdżkowymi, ze-
spół charakteryzuje się apraksj9, gałek oczn yh, z aQurzenia mi
wewnątrzwydzielniczymiL niedoczynnością mechanIz m6 w
immunologicznych, co prowadzi do zak ażeń dróg odde cho-
wych oraz rozwojem nowotoworów lim tO retikulamych. -
"
Naczyniakowatość skórno-oponowo-rdz r niowa (an-
giomatoss cu.taneom,einosl!inalis }J.u s P.9 .s:oblih a-
rakter yzu SIę wspohs t nIenIem znamIenIa naczynIow e&,o
sry z nac zy niakieiiiOdpowiaaającegmentu lublaJ ku
c;; egmentów kanału kręgowego. -
Poza inwazyjnymi badaniami naczyniowym i mielogra-
ficznym, badanie MR wykazuje obecność i zasięg bezsygna-
łowej lub heterogennej, girlandowatej sieci naczyń przestrze-
ni pajęczynówki, która powoduje uciśnięcie rdzenia kręgo-
wego. Niejednorodny sygnał naczyniaka może być spowo-
dowany obecnością ognisk krwotocznych, rzadziej zwap-
nień. Naczyniak ulega silnemu wzmocnieniu kontrastowemu
(TK, MR). Objawy są zazwyczaj typowe dla uciskowej
patologii kanału kręgowego: bóle korzeniowe, niedowłady
kończyn dolnych, zaburzenia czucia i czynności zwieraczy.
Melanoza nerwowo-skórna lub melanoblastoza (neu-
roblastosis neurocutanea). Jako dysplazja neuroektodermal-
na cechuje  ę obecnoś cią licznych znamion barwnikowy ch
skóry oraz opon mIę kKi ej i pa. c7e.. >
-
----POStępu j ący zespół związany jest z rozplemem komórek
produkujących melaninę w obrębie o.u.n. Opony ulegają
guzkowemu zgrubieniu. Z wie kie m u 4 0% cho rych rozw ija
się pie rwotny czerniak ZiOsliwy. G uzy umiejscowion e są
gł owni e na pods tawie i w t ylny m do l e czaszki oraz w kan ale
kręgow yrn. Wiąz ane są sze-;oką podstawą z oponami i wni-
kają; bruzdy. Zazwyczaj nie towarzyszy im obrzęk około-
guzowy.1Iiu erdens yjw--b ad aniu Tymagają różn i cowa- 
nia z oponiakami. W badaniu MR guzy są najczęściej
hiperintensywne w obrazach T] - i Tz-zależnych. Ulegają
sil nemu, jednolitemu wzmocnieniu kontra stewemu_
3.1.4. Zaburzenia rozwoju bruzd
i migracji komórkowej
Od 2 miesiąca życia płodowego rozpoczyna się migracja
neuroblastów z warstwy okołokomorowej macierzy obwodo-
wo ku warstwom powierzchownym mózgowia. Komórki
nerwowe osadzają się w strukturach starszych, a następnie
młodszych filogenetycznie (w kolejności: rdzeń, pień mózgu,
podwzgórze, wzgórze, prążkowie, móżdżek, płaszcz półkul
mózgu). Podczas gdy w rdzeniu i pniu mózgu migracja
neuroblastów jest zakończona, struktury młode znajdują się w
fazie intensywnej migracji. Okres zwiększonej aktywności
metabolicznej określonego obszaru o.u.n. powoduje wysoką
wrażliwość na działanie czynnika uszkadzającego. Zniszcze-
nie włókien glejowych stanowiących "rusztowanie" szlaków
migracji neuroblastów prowadzi do ich unieruchomienia i
dalszego dojrzewania w strukturach głębokich. Około 4
.
miesi ą ca ci ą-ży wraz.zmigracją komórkową stopniowo ks ztal -
-
tują się zakręty i bruzdy mózgowia. Rozwój płaszcza prze-
-

Zaburenia rozwojowe, choroby Inetaboliczne...
101
" t
"'
"
" ,
, , , "
I
 II' iI!'
,I, , ,I
'I r:
II!
II' I"
'"
I 'I " , 1111
.'
'
II ,
'"
, ,
Ib, -ł1
-
"-
" ,
,
' -
"
n, IIi
-
'iIII
, I , I'
"'
,
fil-
.Jl
"
- II'
I l
I"
1111 ,
I
,
,..- I I
"
'.
.:'
, "
IIII
a
b
"
, ,
, ,
,
,
"-

,
'I' "
I;-.
li.. ,
..,
JI_I'
.' 3
L,
l', J ",
II,
I
l' ,
, ,

,,,
" ,
"',
" ,
L "'"
I'
,I L
I '
,
 --
,
" ,
,
I',
"
,
""IJu ,
, i I
:
, , h!1
I,' , I
. 1111
'I' ,
I', 'I d
c !' iJI'
,', "
,I
III'
'II I
I -= I
u'
'1-'
li,
L I I
,
, -
=, H
-,
I l"
liII
I.
,L'
, "
I,
.'''1\0
II ,
,I!,
, !iioII1'
" -
-i!,-
"
"
IIII
, "
li
I,
,I 
I 'II'
.,
,
I,
hll
-4-
l' 'lilIJ'"
J
III
I I
I
I,
,
'II :!1H1
'I'
,

I W---
, "
.
t
'I l
IJI!E'
t ,
..ł
I
" I
,n ,
I I
W"
III' I
I ,
.1 I
b
I -
, '
, ,
e
f
...
Ryc. 3.37 a-f. Naczyniakowatość siatkówkowo-móżdżkowa. Chłopiec, lat 5, Z objawami móżdżkowYl11i. Torbielowatość nerek w badaniu usg. MR,
sekw. SE, obrazy T)-, T2-zależne i PD: torbielowaty guz z przyściennym guzkiem ulegającym silnemu wzmocnieniu kontrastowemu, w prawej półkuli
móżdżku (hemangioblastoma). W obrębie guzka widoczna sieć hezsygnałowych naczyń (a, b, c). Wysokobiałkowy płyn części torbielowatej guza
wykazuje podwyższony sygnał w czasie T2 (d). Znacznego stopnia poszerzenie układu komorowego z cechami przesiąkania płynu mózgowo-rdzenio-
wego do przykomorowej istoty białej w wyniku zaciśnięcia komory IV przez guz (e). Niewielki naczyniak w prawym płacie ciemieniowym, w okolicy
szczytu czaszki (ł).

102
Zabur:.enia ro::.wojoH'e, choroby 111etaboliczne...
chodzi od stadium gładkomózgowia, poprzez szerokozakrę-
towość, aż do ostatecznego utworzenia zawojów, uwarstwie-
nia i zróżnicowania kory kilka lat po porodzie dziecka.
Bezzakrętowość (agyria) lub gładkomózgowie (Iissen-
cephalia) stanowi stadium rozwoju mózgowia w 3 miesiącu
życia płodowego. Może być dziedziczna. Badanie usg, TK
uwidaczniają niewielkich rozmiarów mózgowie (111icroce-
phalia), pozbawione bruz i zakrętów z wyjątkiem starszych
filogenetycznie - bruzdy _ boczne. szczelina S-ylwiusza),
--
hipokamp a, ost rogowej i środkow ej JRolanda) (ryc. 3.38).
--- - --
Gład komózgowiu zw ykle towarzyszy poszerzenie rogów
potylicznych komór bocznych.
Badanie MR wykazuje dodatkowo szeroką korę mózgu
i móżdżku o wyraźnej budowie wielowarstwowej, brak
przedmurza i torebki ostatniej, heterotopie w przykomorowej
istocie białej, móżdżku, rdzeniu przedłużonym oraz zaburze-
nia rozwoju jąder móżdżku. W objawach klinicznych domi-
nuje opóźnienie psychoruchowe, padaczka, następstwa wad
serca 1 oczu.
Szerokozakrętowość (pachygyria), w której zakręty
i bruzdy są poszerzone, o nieprawidłowym przebiegu i mniej
liczne niż w prawidłowo ukształtowanym mózgowiu. Zmia-
ny dotyczyć mogą całego mózgowia lub jego części.
Badanie MR wykazuje nawet odcinkowe zaburzenia
budowy kory z zatarciem jej granic z istotą białą. Rogi
potyliczne komór bocznych zazwyczaj są znacznie poszerzo-
ne (colpocephalia) (ryc. 3.39). Zaburzenie objawia się
opóźnieniem psychoruchowym i padaczką w zależności od
rozległości zmian.
Drobnozakrętowość (polynlicrogyria) cechuje obecność
licznych zakrętów nieprawidłowo wykształconej kory mó-
zgu, które nie odpowiadają bruzdom. Zmiany mogą być
ognis kow e lub.rozlane.
Badanie MR jednoznacznie różnicuje obszary drobnoza-
krętowości imitujące w badaniu TK słabo hiperdensyjny guz.
Pozorne wzmocnienie kontrastowe ogniska dotyczy bogatej
sieci poszerzonych naczyń nieprawidłowej kory. Padaczko-
rodnym ogniskom drobnozakrętowości zwykle towarzyszy
niedorozwój i zmniejszenie liczby rowków zajętego obszaru
mózgu, co w badaniu TK dodatkowo może nasuwać podej-
rzenie niewielkiego objawu masy.
Heterotopia istoty szarej (neuronalna) jest spowodowa-
na zatrzymaniem skupisk migrujących neuroblastów w obrę-
bie istoty białej mózgowia. Występuje w trzech postaciach:
. guzków podwyściółkowych (nodular heterotopia),
. blaszek w istocie białej (Ial11inar heterotopia),
. ognisk podkorowych (subcortical heterotopia).
Obecność powyższych zmian może spowodować znie-
kształcenie półkul mózgu i móżdżku oraz układu komorowe-
go (ryc. 3.40). W badaniu MR sygnał guzków podwyściółko-
wych zniekształcających światło komór jest charakterystycz-
ny dla istoty szarej. W badaniu TK i MR brak zwapnień
guzków i wzmocnienia kontrastowego jest pomocne w róż-
nicowaniu ze stwardnieniem guzowatym.
Badanie MR uwidacznia nieprawidłowy przebieg i posze-
rzenie żył drenujących ogniska heterotopowego oraz współ-
istnienie szeroko- lub drobnozakrętowości w zmianach pod-
korowych. Badanie MR pozwala wykluczyć proces rozrosto-
wy, zwłaszcza w przypadkach objawowych (padaczka),
z pozornym uciśnięciem układu komorowego i wzmocnie-
niem kontrastowym (TK) wynikającym z bogatego unaczy-
nienia obszaru mózgu objętego heterotopią.
Dziurowatość mózgu prawdziwa (porencephalia vera)
lub szczelina mózgu (schizencephalia). Patogenezie wady
przypisuje się niedorozwój ściany półkul(i) mózgu i wy-
kształcenie płaszcza struktur głębokich w fazie intensywnej
migracji komórkowej.  migracji zostają uszkodzone
naj cęściej na tle niedokrwienDyrn.- M orfo ogic zni e\Vyróż-
nla SIę: __
typ I, szczelina zamknięta (jused lip s ), która biegnie od
powierzchni mózgu do struktur głębokich, bez połączenia
z układem komorowym. Zwykle występuje w sąsiedztwie
bruzdy bocznej i zakrętów oczodołowych. Szczelinie może
towarzyszyć drobnozakrętowość.
typ II, szczelina otwarta (separated lips) łączy układ
komorowy z przestrzenią pajęczynówki. Jest zwykle niesy-
metryczna, jedno- lub obustronna. W sąsiedztwie szczeliny
mogą występować szerokozakrętowość i heterotopie kory.
Z wadą często współistnieją: agenezja lub/i dysgenezja ciała
modzelowatego i przegrody przezroczystej oraz zaburzenia
rozwoju struktur głębokich (ryc. 3.41).
Poza usg i TK, badanie MR jednoznacznie różnicuje
schizencefalię z dziurowatością mózgu rzekomą (pokrwo-
tocznymi jamami malacyjnymi), wykazując charaktery-
styczną dla tej anomalii jamę wyściełaną warstwą kory
o typowym sygnale dla istoty szarej. Jamy malacyjne otoczo-
ne są strefą blizny (gliozy) o hiperintensywnym w obrazach
PD i Tz-zależnych sygnale (np. w wieloogniskowej encefa-
lopatii jamistej lub okołokomorowej leukomalacji).
Objawy kliniczne zależnie od lokalizacji i zakresu zmian
występują w postaci kurczowych niedowładów połowiczych,
objawów opuszkowych, zespołu pozapiramidowego, napa-
dów padaczkowych oraz niedorozwoju psychoruchowego.
Anomalie ciała modzelowatego należą do zaburzeń
rozwoju pierwotnej blaszki krańcowej, z której kształtuje
i różnicuje się c iało m _sjJ. oidło wiel kie) w kierun-
ku grzbietowym, w kolejności kolano, pień, płat oraz w kie-
runku brzusznym dziób..:jL pierwszych mi esiącach życia
p ozałonow eg o ciało modzelowate ulega tyeegta-
ti równolegle do at y wn eg £'procesu mieliniza cji. Wagene-
zji ciała modzelowatego w badaniu usg i MR wykazać można
obecność szczątkowych podłużnych włókien bocznych isto-
ty białej (pęczki Probsta), wpuklających się do górno-przy-
środkowych części komór bocznych.
W niedorozwoju dużego stopnia zwykle uwidacznia się
wykształcone kolano, rzadziej fragmenty pnia i płata ade-
kwatnie do kierunku migrujących komórek. Wadzie towarzy-
szy tY--'p owe zn ieks-ztałcenie układu komorowego w u sg, TK
i MR - kOfł.!2!:.a III sięga ku górze szczeliny m i ędzypóIkulo- ' l
wej, rog i CZ Qłow£ są _w ą skie i rozsunięte ("rogi byka"
- - 
w płaszczyznie czołowej), zaś tró jkąty _ i rogi _ P-Q!y1!.c zne
komór bocznych są zna cznik-poszerzone (colp ocephalia). ł
W płaszczyźnie strzałkowej (usg, MR) bruzdy przyśrod-
kowej powierzchni mózgu przebiegają odśrodkowo i pro-
mieniście. W 50% przypadków z wadą skojarzona jest
agenezja sklepienia i spoidła przedniego oraz anomalie
naczyniowe widoczne szczególnie wyraźnie w badaniu MR,
tj. nieparzysta tętnica przednia mózgu, poszerzenie i niepra-
widłowy przebieg żył wewnętrznych mózgu i tętnicy około-
spoidłowej. W agenezji ciała modzelowatego często współ-
występuje torbiel międzypółkulowa, która może łączyć się
z komorą III (ryc. 3.42), tłuszczak szczeliny międzypółkulo-
wej (ryc. 3.43) lub spoidła tylnego oraz oponiak z następo-
wymi zaburzeniami przepływu płynu mózgowo-rdzenio-
wego.

Zaburzenia roztvojotve, choroby 111etaboliczne...
103
,I.,
.
'Ii!>
i
',I
,1
'II.
, "
t'
I 'III
I '
,
, '
I'
, I
, I
,I" fJ
"
"
I
I "
I
I "
ił
,
, ,
I
II!"
I'
II I I
I ,
r"'I.
,
, ,
111'
, '
, ,
j"
,
I ,
"
"
, ,.
 " 
I
,I, , ! I I
" I __o
, "
,
,ii'
. , , , , , I
liII , I I
l' b " " , I' ,
a I I , I
I " I" ,
,,'
,
i!Ic

I, I
I o
bo
,:1 l
",
,I
j
1'1
I I II
111,
,
"
1;,
"
j
, I
, I
!
"
I, '
"
" 1 11 ,1
I'
I
;
, I
i
,I I
, , ,
-I"
III'
""'--
11'1
iii
,-i I
I
, I i
I,
II IIII
- ,
!,
, ,
'I
li
I,
, ,
, !
, ,
"
h'l" 
1: 11
,JL
"I
, "
f'F
h 'Ii '111,
",
'q,
, ,
I "1
, I
c
'. ,
d
I
Ryc. 3.38 a-d. Gładkomózgowie. Dziewczynka, lat 7, zpadaczką, małogłowiem i upo,Ę/edzenie111- psychoruchowym-o MR, sekw. SE, obrazy T2-zależne:
małomózgowie z wykształceniem jedynie bruzdy bocznej, ostrogowej i hipokampa. Znacznie poszerzona kora mózgu w obrębie której widoczne są
blaszki istoty białej. Zmielinizowana istota biała zajmuje tylko środkowe obszary mózgu, pień i drogi piramidowe.

104
,
a
, ,
"
-"
"
,
I,
{
c
!W'
I U
e
, '
h
ł-
,
,
"'I:i
'.
II II
-
-II/<- ,!'iiII
d ll
.....
, '
, I I
"11IIIIII11i<I'fftih-
'""-
d!!dJl1II1
,I
I :
w

-!
! I,
'Ih
lO<
l,
,iI
, '
iii'
" ,
I li
, "
li
,
r
l
I l"
:1/<
Zaburzenia rozwojove, choroby metaboliczne...
uP-
, ,
,lir- I
i
I',
lo,
I ,

I.' I
'I I
U'i
l, ,'I
II,
"
"
III,
Iii I
l' '
"

,
"
:. II
II. łll:
,
,III"
1-
ulJII"
",
1,1 il
.!II!i
'!"""
=i
'II
,
I
.JJ
II"
.i!F-
b
ł-
I I i.
'"'
.i
I_,"
,
,
1\
u'
I I
J
fili
=11 'I I
-"
, '
, "
""'I'
d
II ,
Ryc. 3.39 a-e. Szerokozakrętowość. Dziewczynka, lat 4, z niedowładem
czterokończynowym, padaczką i opóźnieniem rozwoju psychoruchowe-
go. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: znacznie poszerzona kora
mózgu o zmniejszonej ilości zakrętów i wykształconych bruzd. Istota biała .
rozwinięta jedynie w centralnej części mózgowia. Układ komorowy
poszerzony, z obecnością jamy Vergi i jamy przegrody przezroczystej.

Zaburzenia roztvojotve, choroby metaboliczne...
Iij!
"
,r ,- r
" ,
,IjJ

lIio;
l,
, "
;,
I I 'L-
II ,II
I "
"'I!!MII:"
1
I
, b"'-ł-.
j,
I"
r
",
.'
, ,
II; li!
II'
,I
, I
I ,

,
I I
."'
I '
l',
!I II' .hi
, U
'.'
" '
,ol
,,,,,
, ,
,
a
b

Hi:iil:!ll
II'
l,
m' "
;II
li I
.'
II
, I
r '
,
"
I '
I


Iii l!,
'II',
...m
r '''''
" "
. ,n ... ' ; h,
I
iii II' :J!I
"= " I
" i! 
'" 'I , -
=':
-
, '
,
i
iii ":
III; i
, ,
- i
,
,
-
I
I q I,
I- - ,
, I
II!
,
'm
'\
,..
...
11;;
l'
,r
III' I lIP
"
"i
 III ,Ii
l,
'II,
, "
"
""m!
l' hl!
,
" ,
'"
, -I
, .
I I",
'f Ji
,
, '
c
" ,
d
,
105
,I
, "
Ryc. 3.40 a-h. Heterotopia istoty szarej. Badania wykonane u dzieci zpadaczkq. MR, sekw. SE, obrazyTI-, T2-zależne i PD: I. Podwyściółkowe guzki
zniekształcające światło komór bocznych, o sygnale odpowiadającym korze (a, b). ll. Heterotopia mieszana; skupiska istoty szarej są położone
podwyściółkowo w obrębie istoty białej i podkorowo w lewej półkuli mózgu. Obwodowo cechy szerokozakrętowości. Zaburzenia rozwoju jąder
podkorowych i torebki wewnętrznej. Zniekształcenie komory bocznej i niedorozwój płata czołowego po stronie heterotopii. Asymetryczne położenie
zatoki strzałkowej górnej i sierpa mózgu (c, d, e, 1). III. Heterotopia mieszana; skupiska neuronalne w obrębie środkowej i obwodowej istoty iałej
w prawej półkuli mózgu. Poszerzenie naczyń drenujących obszar heterotopii. Współistnienie szerokozakrętowości i heterotopii o typie blaszkowatym
w prawym płacie skroniowym. Zniekształcenie prawej komory bocznej (g, h). (Ryciny e, f , g, h na stronie następnej)

106
Zaburenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
", "I "
I.I , "
,
I' " I;,
'" "
'I' '<--'
, ", "
'I,
"L
II,' ,
,I' 1,11 ,
"
,,,
, "
I I I
I
"
1; '1,
'I, III
, , "
" ,
, , I
II" ,h .1 I
fI!!-m' " l,
'1
hll " 1'1'
" I ,I .
h ,,, ,
l' 'ff' .ojj,
.. ,
, ' ''=-'
'" "
,"
I "
li:!   ' , I
!I', " ,h, ,
'I, 1 "  ' I'
'" ,
I
, "
III'
". I
l d,
I ,',
,
f  I
e ,',ł
 I
-
\-
,Ii
i.,'1
"
"
" I '
" ,. ,
'I' l' 'I'
"I ,',
':
'I
I ",
!:
I,'
,
I
,
, 1'1
.1,
II "I
,"
,
"
:i' !liII
I'
! ' dl

U,
1;1. "I
"
I, I "
l'
".
I
,
"
u
.,
",
I  "
"
,
I ,
,"
II'
l' ,'I
",
..l'I
II",
I 'I'
I li
'oj

,"
, :
I
,I.
...
,,,
.11
,III.
"I'
I'
I'
II
'I,
,
1'1 'I
, I
- "
,'I
III .
!'
" ,
,"
I,
II, .
I , I i
Q
",
'I'
...
"
l'
g
h
Ryc. 3.40. - ciąg dalszy.

Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
107
I,
TI'
I I .:
, "
IIII
h
\
II' I:
"
"
,
I '
1-,11
,..
I
, " 1
; l

':,
, "
':
, I'
,
"
, ,
1111
, ,
=
",
n ,I'
- '
'.' I-
" Illl
;=-
I II,
IIi
n
t
11 ,'-
, 1 "
llil "
I, " !!ll1I, III' I
11_ I
'ł l '
'I "
,I
'f "'h " ,
in -
",
, ,
-=-,
" "
'" I "
"
"
,
,II
liIi.. 'I. I IIIII
"
I " , ,
!i.
--'- -
, -3::
h
-"
,.
b ,
"
,
!II l,
, ,
I '
I 1111
" '
! Iii
I: ::!::.. il - '" l
)i
..J.!!iIII1 1 ' ",. .
-v- ..1 ł...
h ,
iIIi'
I
'1__
a
III:
ł
,r
I,'
'. ,
j
'II
,I
.1
.'
i!!I!!.
I' lU,
+1'
4
'II,
.
C? "
'i
r;r"
, ,

I'
;0
',
""
 ....

...
.
1iII!
'1
]'
IV
I III
,CI
.
........... I
"r-
. !
I,.
L'
[;,
7E-

I ' l' i!t
.
-

....
 ",
iii'
e
- "
c
d
Ryc. 3.41 a-d. Szczelina lnózgu typu II. Chłopiec, lat 5, z zespołe/n piramidowY111 i opóźnienie/n wnysłowYl11. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-zależne
i PD: dużych rozmiarów jama wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym, łącząca komorę boczną lewą z przestrzenią pajęczynówki. Niedorozwój
struktur lewej półkuli mózgu. Hipoplastyczne płaty czołowy i potyliczny są otoczone warstwą korową od strony jamy (a, b, c, d). Zniekształcenie
i przemieszczenie na stronę prawą komory III (a, b, c). Połowicze zwiększenie wYlniarów czaszki po stronie jamy. Cechy ścieńczenia kości pokrywy
czaszki w postaci braku sygnału trójglicerydów śródkościa i nieregularnych wyżłobień wynikających z zarysu jamy (a, c).
..

108
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
, ,
I
, I,
I
I J
,-
.JII!
'I'
II,
'i
h"
" ,
I
I'
,',
I
I
I
,L
i 'I
I ' L
, 
!
II'
II
, ,
I
II ,
, _ n
,I'
I
A'
" '
II"

, I I
; I l
II"
,I,
,
, ,
"
-, I
, f.__
I
I
, "
"
a
b
, ,
"I'
, ,
'r 'n I
I.. f
'"
..,:i,
u-
, ,
,
, Ji.
'
l,. I

'I'
nl fT '
l' ,
"'
-
, I ,
" ,
"
I'
iJII""
'II IIII I
..
'L' ,
'"
"
 l'
iII IUI
ni,
li r
!"'"
,,
,"
I
liii
_.I:=-'I :Uli I
, "
.: ':I

, "
..
g I
,
I - ,
, " ' 
, 'u
iI
ilU
III'
, " , , ,I
l' I'
'I
I  , , II
 Ul I'
I, , II'
" I , ID,
L , IIir 
C " ,
i' ,I l, ,
I ,
I ,I' "
LL -111
I
,r ,I I
,I
J
l..
'1 ;1
rn ,
"
,.!I
I . 'I..
"1
I ,
"
h,
I " I
, ,
"-

" !'
,.I,
"
4." J
I I,
"'II
,L
"
l,
ot
-.II.
III'
"
d
I 'd
I ,I,'
I J II
\
I
" "
1
" "
II
j
"
ł
,c
,"'"
\ I
i
Iii
",
" -
"
"
,
li'
" , i
,
,u
,
,
:11II"
e
Ryc. 3.42 a-e. Agenezja ciała modzelowatego. Chory, lat 46, z upośle-
dzeniem umysłowym i okresowymi objawami wzmożonego ciśnienia
śródczaszkowego. TK; hipodensyjna torbiel w szczelinie międzypółku-
lowej po stronie prawej. Poszerzenie rogów potylicznych komór bocz-
nych (a). MR, sekw. SE, obrazy T]-;T2-Zależne i PD: agenezja ciała
modzelowatego z typowym promienistym przebiegiem bruzd przyśrod-
kowej powierzchni mózgu (b). Rozsunięcie rogów czołowych ("rogi
byka") i poszerzenie rogów potylicznych komór bocznych (c). Torbiel
w szczelinie między półkul owej komunikuje się z komorą III i wykazuje
sygnał zbliżony do płynu lnózgowo-rdzeniowego (c, d, e). Torbiel uciska
otwór Monro z następowym poszerzeniem prawej komory bocznej
(c, d). Nieprawidłowy przebieg naczyń podwyściółkowych (d, e). Od-
cinkowa szerokozakrętowość i ogniska podkorowej heterotopii neuro-
nalnej w biegunie prawego płata czołowego (d, e).
I ,I I
c-
'"
,
""
"
, "
I I:
'"
I II
, J
'II ,.
"
,u
---,
 '
,

'I II
,I,
J!iIIe'

- ,
'II
, r
I
hl I
, ,
iII
,
t. 11'
'1lift,..,-
::oRi
"I'
-II!k
11!
" ,
, '
. ,!II'<

I
,
I ł' I
'I I "
ki'
"1,1 I
" 1
l' II
,,'
'II
.
.
, ,

Zaburz.enia roz.wojo\;ve, choroby Jnetaboliczne...
109
I '
" 'fi I,
'1111
'i!I-,
' -"
1J
, "
I '
+
'II' I
,
,ib,,-
I
, , II.
-
p IV
" " ,
,
, "
" "
I!II 'i..
i
" " lI,c
,II
"
! I
'1 d
, ł
'II:
- ""
--
<i!'- ,L
,,'
1111
a,
...
, ,
I I I I .
, 'I I 'I'
'iI' ,
1ł.,J
, ,
II I II,,'
I I I.'
, ,I , I
I II' L I I

, I
Ił
'..tłItr '.łt
'"
1);- I I I
, "
III
"
-
I " I
'I "I
ł,
 ,
, I
i I,-_'i! "'III "
I I r
" L ' '_ '
I to-- iJjf: I I
c- 'ol< nu ;u,. "
;
l-
· l · ,II
l'
ł
.
I '. J;I!"
,"
I !!j i -'IIs I 
'L p-
-'<;
I ,
"r
'"
-t- ' "
I'
-. "
-....
01... "'_ "-,
"h
- ' 'I: "\="
1- I -' I ""'I"! I ,11_ . .- I
'r-'::3;==. !_ - .F. --
 - J _I I
,"_ it..
"
-
I "
!"
I II
n ,
- 'I ':'
I
" ,I
-+
'," -'L -,
_-=>I'" 'I
,#
!I :::iiI. '
I fł I II'
'I-
=- I ,;
 I

: !i
i ,I I
,
II II
,
'I
" '
-
I I 'I ::s£"
I ,}
'11\I--
'ir
,I
-
I
II,
,+
II I
I "
'-...
q.
II'
-="
"
, "
,i,
,
'I I I
, "
i " II
,I
" li'
I =1..=.;, lii II ., I iilll'll II
:1
, ,
I ' "
b
III III I "
'I'
I"
1111 I

I I III
11-
nil
"
'!" I,
,I ,
i: I
,
I  II
, ',:" III '.li ,',
I I ,> l' 'I 'I
I II" II! I II
!I 'ii ! l'! ,r I
'II I' I
I ,
,I:

,
,";
"
II nn
L
I ,
I"'"
j
l' iI
, I ' " '
,
" ,
IIII,-
n
""
Ij!;
\"
'1'1 li
I I'. I'
'_ 'II, . :J!'
I I _,i"...
I I
__11;-
I '
, , ,
I "" ; I I I
-I, I
" '
I 11I 1
,I"'"
 I ,: l! II
'"
]!"
I I !'
,
""
" I
I I 'I I
U 'I'
'-łu
"
I
I I"
C 
,
>-..'
11I1
li!;
--IJIi!F--
, '
__,liii
11
l.i
'"
,
II
, ,
'I "
L'
d
'--'"
Ryc. 3.43 a-d. Agenezja ciała modzelowatego. Chory, lat 27, Z bólami głowy i zaburzeniami koordynacji ruchowej. TK: ognisko o ujemnych warościach
współczynnika osłabienia, z brzeżnymi zwapnieniami w szczelinie międzypółkulowej odpowiada tłuszczakowi (a). Wtórna rekonstrukcja obrazu
w płaszczyźnie czołowej Cb). MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: agenezja ciała modzelowatego ze współistnieniem tłuszczaka szczeliny międzypół-
kulowej. Rozsunięcie komór bocznych i poszerzenie rogów potylicznych (c, d).
Anomalie ciała modzelowatego często towarzyszą: mal-
formacji Chiariego II i Oandy-Walkera, przepuklinie opono-
wo-mózgowej, przodomózgowiu jednokomorowemu, gład-
komózgowiu i heterotopiom neuronalnym, a poza o.u.n.,
zaburzeniom rozwojowym układu moczowego i oddechowe-
go. W obrazie klinicznym dominuje upośledzenie rozwoju
umysłowego, napady padaczkowe, niedowłady kurczowe,
zespół pozapiramidowy oraz zaburzenia koordynacji ru-
chowej.
3.1.5. Zaburzenia mielinizacji
Mielinizacja jest procesem wieloetapowym równoległym
do dojrzewania struktur szarych. Obejmuje trzy fazy: ws tęp-=-
ną (premielinizację), okres pO-wstawania_osłonki miel inowej .>
Qraz fą-z ę .d.vjr zewa nia mieliny (ustalenia ostatecznego składu
chemicznego). Rozpoczyna się w 16 tygodniu ciąży w ner-
-.;
wach obwodowych następn iewodcinku szyjnym rdzenia
------- - - --.
kręgowego, rozprzestrzeniając SIę dogłowowo (rdzeń prze-
dłużony) i doogonowo (dolny odcik rdzenia). Od 20 do 36
tygodnia ulegają częściowej mielin lZacj i .struktury starsze
filogenetycznie drogi móżdżkowe, piramidowe grzbietowej
części mostu i śródmózgowia. W pierwszym roku życia
pozałonowego proces rozprzestrzenia się w strukturach
filogenetycznie młodszych mózgu w kierunku:
. tylno-przednim (od płatów potylicznych, przez ciemie-
niowe, skroniowe ku czołowym),
. od struktur środkowych ku obwodowym (tab. 3.2).
W 2 r oku ż y cia obraz rozmieszczen ia zmieliruzo wan ej
istoty 61ał ej Ji przy bliżeniu odpowiada formie dorosł ej. Do
ałkowitej mieliniza cj i dochod oko ł20 roku ży c ia:gdD
- _ poces 9ciera do śródkorowych p ól kojarzeniowych.
Mielina syntetyzowana w pierwszych rmesiącach życia
pozałon<1wego wyróżnia się wysoką zawartością galaktolipi-
dów i niską fosfolipidów. Około 5-6 roku życia osłonki
mielinowe osiągają ostateczną grubość, a ich skład chemicz-
ny odpowiada formie dojrzałej (wysoka koncentracja fosfo-
lipidów, cerebrozydów i cholesterolu).
Pierwotne zaburzenia mielinizacji są chorobami dzie-
dzicznymi, związanymi z nieprawidłową syntezą, utrzyma-
niem i katabolizmem mieliny. Czynnik endogenny powoduje

110 Zabur-;,enia roz.w()jove, choroby 111etaboliczne...
Tabela 3.2. Cechy mielinizacji w badaniu MR poszczególnych struktur mózgowia we wczesnym okresie życia pozałonowego
(wiek w miesiącach)
Struktura mózgowia
Struktury podnamiotowe
rdzeń przedłużony
most - część grzbietowa
część brzuszna
móżdżek - konary górne
dolne
środkowe
istota biała
(od środkowej ku obwodowej)
Struktury nadnamiotowe
torebka wewnętrzna - odnoga tylna
odnoga przednia
wzgórze - część brzuszno-boczna
drogi korowo-rdzeniowe
zakręty przed-, zaśrodkowy
środek półowalny - część przykomorowa
część obwodowa
ciało modzelowate - płat
- kolano
płat potyliczny - promienistość wzrokowa
część środkowa
włókna łukowate
płat czołowy - część środkowa
część obwodowa
ł"\ .....- - .,0 L
yeuM.   !,.;ta i
IJ\
deficyt metaboliczny lubli kumulację metabolitów uszkadza-
jących o.u.n. Jeżeli proces dotyczy okresu rozwoju struktu-
ralnego i chemicznego mieliny określa się go jako d sm ieli-
nizację. Natomiast proces d emiel inizacji jest następstwe m
uszkodzenia prawidłowo utworz on ej mieliny. Współczesna
klasyfikacja wrodzonych zaburzeń metabolicznych wg Valk
i van der Knappa (1991 r.) za podstawę uznaje dysfunkcje
różnych organelli komórkowych i syntezy enzymów:
. choroby spichrzania lizosomalnego (leukodystrofia
metachromatyczna, choroba Krabbego, Wolmanna,
Niemanna-Pick'a, gangliozydozy),
. choroby pochodzenia peroksysomalnego (adrenoleu-
kodystrofia, zespół Zellwegera, chorobaRefsuma),
. zaburzenia fu n kcj i mi tochondriów (choroba Leigha
i inne encefalopatie - MELAS, MERF, choroba Men-
kesa, Alpersa)
. zaburzenia metaboliczne kwasów organicznych i ami-
nokwasów (choroba Canavan),
. zaburzenia anaboliczne gangliozydów (gangliozydoza
GM3),
. zaburzenia reparacji DNA (choroba Cockayne'a)
. zaburzenia istoty białej o niewyjaśnionej etiologii (cho-
roba Pelizaeusa-Merzbachera, Alexandra).
Nabyte zaburzenia mielinizacji mogą wystąpić w wyniku
zahamowania syntezy lub zniszczenia prawidłowo utworzo-
nej mieliny (demielinizacja) przez egzo- lub endogenny
czynnik chorobotwórczy. OpóinieJ1ie_ we] inizac' i może
o. uj awnić s ię w zw iązku z 'Y-0dogłowiem., infek cją wiru.s.ow ą,
I}je.Qotlępieniem t kan ki mó zgow ej (niew ydolność od de cho- '\
waró ź negopoch ia). Przyspieszony proces mieliniz acji j
można zaobserwować w prze.biegu naczyniakowatości twa-
------. .. - --
rzowo-mozg <2- we j (choroba Sturge-Web era). - CI
Diagnostyka obrazowa
Badanie MR odgrywa wiodącą rolę w ocenie dynamiki
i stopnia mielinizacji oraz w diagnostyce procesów dys- lub
Obrazy TI-zależne
i sygnału
Obrazy T2-zależne
J, sygnału
noworodek
noworodek
3
noworodek
noworodek
l
1-3
noworodek
noworodek
6-8
noworodek
noworodek
3
8-18
noworodek
2-3
noworodek
3
1-4
O-l
2-4
3-4
4-6
3
3-5
4-7
3-6
7-11
noworodek-7
3-6
noworodek
3-4
6-12
3
7-11
4-6
5-8
3
9-14
11-15
11-16
14-18
demielinizacyjnych, co przed wprowadzeniem metody nie
było możliwe w warunkach przyżyciowych. U noworodka
sygnał istoty białej jest zbliżony do istoty szarej (obniżony
kontrast). W miarę postępu mielinizacji do 6 miesiąca życia
obserwuje się stopniowe skracanie czasu Tl (hiperintensyw-
ność) i Tz (hipointensywność) istoty białej. Zmiana sygnału
związana jest z progresywną utratą wody dojrzewającej
mieliny (zastępowaniem kwasów tłuszczowych o długich
łańcuchach kwasami hydrofobowymi o łańcuchach krót-
kich). Kontrast pomiędzy istotą białą i szarą zwiększa się.
Badanie MR pozwala na bezpośrednią ocenę dojrzałości
o.u.n. W pierwszym półroczu życia wyższą wartość diagno-
styczną wykazują obrazy Tl-zależne, począwszy od drugie-
go półrocza obrazy PO i Tz-zależne. Najczęściej stosuje się
przekroje poprzeczne i czołowe mózgowia. Zaburzenia
mielinizacji pierwotne lub wtórne powodują powstanie ob-
szarów i ognisk niewidocznych w fazie wczesnej lub hipo-
densyjnych w procesie zaawansowanym w badaniu TK.
W badaniu MR zmiany cechują się obniżonym sygnałem
w obrazach TI i podwyższonym w obrazach PO i Tz-
zależnych w stosunku do prawidłowej istoty białej. Podobny
obraz dotyczy ognisk w obrębie jąder podstawy w przebiegu
niektórych zaburzeń metabolicznych, gdy uszkodzeniu ulega
również istota szara. Dokładna analiza morfologii zmian, ich
rozmieszczenia, rozprzestrzeniania się i ewolucji pozwala na
ukierunkowanie złożonego procesu diagnostycznego i moni-
torowanie leczenia w wybranych przypadkach. Badanie MR
jest wysoce czułą metodą w wykrywaniu zaburzeń mielinf-
zacji (.-. 100%), bez względu na patomechanizm ich powsta-
wania (niska swoistość).

3.2. Choroby metaboliczne
Wrodzone choroby metaboliczne są zaburzeniami spowo-
dowanymi nieprawidłową informacją genetyczną. Najczę-
ściej dziedziczą się w sposób autosomalny - recesywny,
rzadziej recesywny związany z płcią. Zmiana własności

Zaburz.enia roz.wojowe, choroby Inetaboliczne...
białka enzymatycznego lub nośnikowego powoduje odchy-
lenie prawidłowego przebiegu reakcji biochemicznej lub
transportu przez błony biologiczne. Niedobór w tkankach i
płynach ustrojowych czynnych biologicznie substancji lub
toksyczne działanie nadmiaru substratów i metabolitów jest
podstawą różnorodnej symptomatologii tych chorób. Osta-
tecznie defekt enzymatyczny prowadzi do uszkodzenia włó-
kien nerwowych lub/i komórek nerwowych.
Badania obrazowe (TK, MR) poprzez ocenę morfologicz-
ną służą uzupełnieniu badań biochemicznych, enzymatycz-
nych i metod genetyki molekularnej, które odgrywają decy-
dującą rolę w rozpoznaniu. W niektórych tylko schorzeniach
obraz MR i TK jest na tyle charakterystyczny, iż pozwala na
postawienie przybliżonego rozpoznania.
Wprowadzenie metody MR w opcji MTC (kontrastu
transferu magnetyzacji) umożliwiło ujawnienie obszarów
dys-, demielinizacji we wczesnych fazach chorób z grupy
leukodystrofii niewidocznych przy zastosowaniu sekwencji
standardowych. W zaawansowanych stadiach chorób zasięg
uwidacznianych w tej metodzie zmian istoty białej, przed i po
podaniu środka kontrastowego, jest znacznie większy.
W ostatnich latach coraz większe zainteresowanie budzą
badania spektroskopowe MR (MRS), które pozwalają na
ocenę morfologiczno-czynnościową mózgowia. Poprzez
analizę widm natężenia sygnału związków, np. zawierają-
cych wodór i fosfor eH, 3Ip), rzadziej innych nuklidów,
umożliwiają odwzorowanie składu chemicznego i metaboli-
zmu określonego obszaru uszkodzonej tkanki mózgowej na
poziomie komórkowym. Badania MRS służą jednocześnie
ustaleniu stopnia zaawansowania, rokowania i ocenie lecze-
nia wybranych grup chorób metabolicznych.
Choroby metaboliczne można rozpatrywać w czterech
podstawowych kategoriach uwzględniających predylekcję
zmian do określonych struktur o.u.n., których zastosowanie
znacznie ułatwia ocenę badań TK i MR:
cI)- choroby pierwotnie zajmujące istotę białą
 (np. leukodystrofie),
 choroby pierwotnie zajmujące istotę szar
(np.lipidozy),
choroby pierwotnie zajmujące istotę białą i szarą
(np. encefalopatie mitochondrialne),
choroby jąder podstawy (np. choroba Wilsona).

I. Leukodystrofie
Stanowią heterogenną grupę schorzeń, w której następ-
stwem niedoboru enzymatycznego są aburzenia s yntezy
p rzemiany lub rozpad mieliny. Proces chorobowy prowadzi
-
do wadliwego formow ao1a Jllieliny, r-Ozpadu osłone k ner wo-
p
wych (dysmielinizacjra z w tórnego rozplemu gleju.
W przebiegu niektórych leukodystrofii uwarunkowanych
zaburzeniami przemiany lipidów, lizosomalny defekt enzy-
matyczny powoduje spichrzanie metabolitów z następową
demielinizacją istoty białej. Rozpad mieliny może być pełny
lub niepełny. Zmiany zazwyczaj obejmują symetrycznie
istotę białą.
Adrenoleukodystrofia (ALD) o dziedziczeniu recesyw-
nym sprzężonym z chromosomem X (X-ALD). Dotyczy
deficytu katabolizmu wolnych kwasow tłuszczowych o dłu-
gich łańcuchach gromadzących się w osłonce mielinowej
neuronów i oligodendrocytów, który ujawnia się około 3-10
roku życia. We wczesnej fazie choro hy -Ey smielini j
rozpoczyna się obust rQnnie i y metr y czni e w istocie białej
- -
płatów PQtylicznych, c iemieniowych i  acie cia ła modzelo -
_wateg Q..(w oko licy trójkątów komorowych). Zmiany rozprze-
strzeniają się w kierunku pł atów czołowych i móżdżku.
111
W badaniu TK r ozlane obszary  smielinizacjj  hipo-
densyjne, rzadko za wierają zwapnienia. P o podaniu śr odka
" kontrastowe go -lini. nemu wzmocnie niu ulega obw oa owa
,strefa ohszarów (R ośrednia) Od pow iada]ca warstwie .lapa l
ej '!.. o aktywn y m procesie d y smielinizacyjnym . Zewn trznie
jest ona otoczon  warstw ą obr 7,ękow .
W badaniu MR obszar środkowy zmian odpowiadający
zmianom martwiczym i gliozie cechuje się obniżeniem
sygnału w obrazach T 1- i niejednorodnym podwyższeniem _
w obrazach PD i Tz-zależnych (ryc. 3.44). Obser w uje się
. -  -....:
również siln e wzmocnienie kontrastowejedyn ie trefy pośre-
dniej. Hipointensywność jąder podstawy w obrazach Tz-za-
leżnych jest uwarunkowana akumulacją soli żelaza. W zaa-
wansowanych fazach choroby MR wykazuje zajęcie podko-
rowych włókien łukowatych, wtórne zmiany degeneracyjne
odnogi tylnej torebki wewnętrznej, konarów mózgu, mostu,
móżdżku i rdzenia przedłużonego. Wykładnikiem zaniku
podkorowego jest poszerzenie układu komorowego. ALD
jest zaburzeniem postępującym o złym rokowaniu.
Adrenomieloneuropatia (AMN) dotyczy wieku mło-
dzieńczego i charakteryzuje się zajęciem rdzenia kręgowego,
nerwów obwodowych oraz obustronnie odnogi tylnej torebki
wewnętrznej. W 30% obserwuje się zanik rdzenia kręgowego
w badaniu MR, przy zmianach o podobnej morfologii jak
ALD.
V Leukodystrofia globoidalna (GLD) czyli cho obarab- _
beg . Zaburzenie lizosomalne wyrażone Qzpadem mieliny
z towarzyszącą astrogliozą - j _ akumulacją _ cerebrozydów.
... .- - - --
W przestrzeniach okołonaczyniowych rozlanych obszarów
. dys- i demielinizacji gromadzą się w ielojądrowe ko mórki
{gIoboldalne). Choroba roz oczyna się we wczesnym dzie-
ciństwie 4-6 roku ż cia
Badania TK i MR uwidaczniają s ymetryczne obszary
zmian obejmujące n adkomorowo środek p ółowalny, wieni ec
promienisty torebki wewnętrznej i prz y komorową isto tę,
- -- - -
białą. Włókna łukowate są zachowane (ryc. 3.45). Rzadko ..
układem komorowym (zanik podkorowy) i obszarami de-
mielinizacji są zatarte. lil dra p' odkorowe i wz górza c har akte.: 'TE<
ryzują się p odwyższonym współczynnikiem osłabienia
w badaniu TK.
Leukodystrofia metachromatyczna (MLD). Jest zabu-
rzeniem lizosomalnym z rozpadem mieliny, astrogliozą
i gromadzeniem się lipidu metachromatycznego w istocie
białej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.
Badania TK i MR wykazują średniego stopnia atrofię
mózgu i móżdżku. Obszary dys- i demielinizacji obejmują
symetrycznie przykomorową istotę białą i szerzą się od
płatów czołowych do ciemnieniowo-poty licznych i móżdż-
ku. Wzgórza cechują się obniżonym sygnałem w obrazach
Tz-zależnych (ryc. 3.46). Włókna łukowat e są zajęte dopiero
w zaawansowanym stadium choroby, z następowym zani-
kiem korowym.
horoba Pelizaeusa-Merzbachera (PMD) lub leukody-
strofia ortochrqmaty czna (s uAanofilna). Podłożem choroby
jest zat rzyman ie proces u mielinizac  przez uszkodzenie
wy twarzakcych m ielifl f. olig dendroc ytoW:-- Charakteryzuje
się brakiem o słonek mielinowych lub i ch szczątkową o.be-
I G...ności ą w -..S trukturach głębokic h mó zg owia . W późnych
postaciach choroby rozpadowi uleg ą PJawidłowo utworzona
mieli na. Z_mianom tow arzys zy rozrost glej u włóknistego. -
Ba danie TK i MR uWidacznia umiarkowaną . atrofię
mózgu i móżdżku oraz w części przypadków małomózgowie.
- po
.
II
l I

112
Zaburzenia rOZtvojowe, choroby metaboliczne...
I IL'
, , ,
I
, I
1..1:::;:"
Illl
"
 1'1,
, ..
-
II ,t'
,I
"I
111Io
,"
.. '1
'.
I
"1 ,
.'
" ,
-..,
I ,:
' 1
liIIiiII
,11iIIIf
, I
1111
, I
II I I
, .
..
'
."'
'I I,
Ir
"
I" :
I
"b
I ,,,
':.-1,:
,
, 'I
III.
 II
l!' I
"",..\,'
,'
'I
, 'I!-
,I'
!
, ,
, '
II III-
ii:1!
"
,t
,
'''- r-
,
II
"I
.I
lIuj ,," PU
- I'J
'. .
EnuU
,'I, l
IlIb
IIII 
'II,
I ,
'1111IIII111 '
l'
I.
....:iill Il
, '1111I
'II
'I II I 1,11
11I1
,II, l!.
,,1.
,I
ł;,
"
I
I
I
,.,jjlli- u
" ,
I '
"
" I
>III
II,
'''''1_"
J" ,,"
I
kr
I 'I' ,
, " "
nu 'łI!'- I
,i-- I
'I
ii, ,II "
 I, . ,*
,
'I
UIłI' III II,
""
ul'
, 1
hUI
a
b
pi' --
ifl""
, .
II >
"
/,

,t
i " I
, 
J
11'1 , I'
,
..JI...
) '"
" II
li 4JiW
li, P
 ;$
, "
'W'
l"
,J
'III
I',
"nl
-:>}.
.
I
I
I
i
""
,
j
,
,
(¥ '.
.
"
:
/
/
r'" "
l
III:,JI'"
.. !-łPII'
1'1 I
..
,t
"
ł
:,'1
;
II" I
--I' ,
! I I
\
"
'i łl'

1', I
,,'
'-h'-
, -,
,,
,
'fI:'/
;/ .,
""
-'
"'1 ;/'.. /
, /
. /
., :'.-; .
.'  /'
c
d
Ryc. 3.44 a-d. Adrenoleukodystrofia. Chłopiec, lat 8, z objawami niedoczynności kory .1},.adnerczy, wieloogniskowego uszkodzenia mózgu, padaczką
oraz upośledzeniem wzroku. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-zależne i PD: symetrycz!!.ry.dysI11ielinjacji, Qpejmujące płat ciała modzelowatego
oraz istotę białą płatów potylicznych i ciemieniowych. Proces szerzy się obustronnie w kierunku wzgórza, torebki wewnętrznej i zewnętrznej. Włókna
łukowate zachowane. Obszar zmian jest otoczony niewielką strefą obrzękową.

o
',I' " 
li;
l' l!.;::
II'
.,
" ,jI1'
,
'1 !iilllilli 
I I III
U I li
, 
ł;
iII!' '"
" ,
II "
'."",
I ".'
'3"
1IjI' , .'
, ; " 1 i -4, W
li JI
Ui
P 'I!'
-,U Ul
Iii.
14='
"'.....
l '.'
'p-
"II!
i łI,
.
»
I II
Zaburzenia roztvojotve, choroby metaboliczne...
1fIi
roili'
, , ,
"1 "
'II>
" ,
1/1", 'i!Iio"'" III' m
, ,
1'11 I
.III
" ",,,,,;iIIt
II I I
I
,
, l,
, I lu
I '
It- l l'
I",
.
ul IIII I
I ;
.,ol II'
Iii!'
I
, ,h
A
'iłiI.
, U
I"
'ł

.
'I
It..
ijI
'"
II'
II lilIJ!
I " ,illl
"I'
111'
! WI' ,
I dr I " "
I
111 I' ,
\
U, 'I
I,j' J
, ''''''
'Ii'  łt "
I, I"
.. 1
-Ii
"""

,
II
="ł!5::

ł-
"
, oiII
ilL::: I
a
I
'i
, I ,'
I ,
-- I
!1ft
IIII ',.
ł. 'I
I'I'
.'
I

c
 - . --
 

i'
I_II'
--
JTII'lnll!llil
" I
II l'
I, - ,
d,
-,'
'I..
P'
,
" d
,! "- 
I
,iII
b
,I!-
F
, I
l'
,
"
I
, I
,
"

i--
"
l"
-"III
i
,I
;j;,
I " 
,F 
II
,
...::Ii
",Iii
,I
II'
'II",'
II
,
:,.1
, 'I
I
III!"
" 11I1 I
'"
l
Iw.
-
l:
113
!. Ii
"
_I
,-
I
:.:

,!'
'I
-='! II I
"
,__,II
ł.
"U
, "
1,11
II ,
Ryc. 3.45 a-d. Leukodystrofia globoidalna (choroba Krabbego). Dziewczynka, lat 4, z wiotkim niedowładem czterokończynowYln, osłabieniem wzroku
i słuchu. TK: hipodensyjne obszary dys- i demielinizacji obejmujące symetrycznie przykomorową istotę białą (a). MR, sekw. SE, obrazy TI- , T2-
zależne i PD: zmiany zajmują przykomorową i środkową istotę białą obu półkul mózgu Szerzą się obustronnie wzdłuż przedniej odnogi i kolana
torebki wewnętrznej. Bez cech zaniku korowego (b, c, d).
I
II I
'II:
, I
, ,
I..
"!
"
h,
,I I '1111
I
I mi
, ,
" 'I
d
...'
-'

114
Zaburzenia roz,wojotve, choroby Inetuholiczne...
, lir-
II I I I
I'IUII
...
I ,
I - i
LI,
i
'"
I I
I III
"I
.
lit
1'11 , ,
-
l" ,
-'1 1
,
,II ,
!II I" II, .
"
 , I fi
.:
 , '"
I
011
a
,
li'
,
I
l'
, I
I
'III
I l, "
III
'"'
, I'
".
, -'oąir
!h'
. JI
!II
F' _.Jii'
,
i
b
II li
,
,
"
, I ,
I"
,f
I
,I
,
'I'
,I
'i' "
, I !Ii
I
I , ,,
I
d ,
h ,II
!: I
, I
'"
...

11
" "i
, "II
l'
I I
I!I
III I I
J' ,
I
, "
, ,
;wp
, l' ,
I !'I
, ,
,
"Ii
I li,
" I
"
,m
Iiiłł
 1!łii:
,II;
" ,
"
I!_
, I
:;..
i
III :b
!II
! . I
, "
,I -"'I,
I
"
c
d
uj
.6
..... ........ ...--
JI 1111
',I
, I
I.
1
"1
, ,I,
-""
b
r
, "
" ,;'
" I
, ,
I'!/II
I ,
, ;
"
"II! 
,I
I I II:
.
..
I I,
_'j
" -;!
,I , !I
, ,
l'
'I'
"' I , ,I'
I d
,
Ryc. 3.46 a-e. Leukodystrofia metachromatyczna. Chłopiec, lat 2, Z ze-
społe/n pirwnidowY111., niezbornością /nóżdżkowq i postęPUjqCY"1i zabu-
rzeniami widzenia. MR, sekw. SE, obrazy PD i T2-zależne: rozległe,
symetryczne obszary dys- i demielinizacji w istocie białej półkul mózgu
(c, d, e), konarach mózgu (c), moście (b), rdzeniu przedłużonym (a) oraz
w konarach środkowych móżdżku (a, e).
"I
III'
" I
e

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
W TK obsza ry dys -lub /i d emieliniza cji mog ą być niewidocz -
ri e lub hipodensyjne. MR wykazuje rozlane i symetryczne
zmi any w przykomorowej i środkowej istocie białej mózgu,
y h!Perint ensywne w obr azach . T2-zależnych. W przypad-
kach cał kOW itego braku mi elinlzacji obserwuje się zajęcie
.  '" .
włókiem łukowatych. Torebka wewnętrzna, plen mozgu I
móżdżek mogą nie wykazywać zmian.
Cz zmian są niejednorodne, co spowodowane
jest obecnością rezydua lnych w ysepek prawidłowej mieliny
otaczającej naczynia przeszywające. Pasma i ogniska istoty
białej o prawidłowym sygnale w obszarze dysmielinizacji są
charakterystyczne. Przypominają rozmieszczeniem tigroid
komórkowy (ryc. 3.47). J dra odstaw mogą być hinointen-
sywne w czasie Tz jako wyraz gromadzeni a SIę e aza :
-
V.!:horoba Alexanqr a (AD) czyli brynoidalne zyro-
dnienie istoty białej lub leuko dy stro fla  galenc e fahcz
Alexandra. Podłożem ch o ro y jyrodni . gle j uJTIie-
Jinizuj' cego włókna nerwowe we wczesnej faz ie rozwoju
który R rzeksz tał ca się we--.lVłókna Rosenthala. Włókna. Ro-
senthala od k iada j ą Się w tkance mózgowej z następową
astocytozą, zwłaszcza w okolicach podwyściółkowych, oko-
łonaczyniowych i pod oponą miękką. Cechą cbarakterystycz-
n' wszy stkich p ostaci chore b-y jest- wielkogłowie Rozlane
i symetryczne zmiany dysmlelinizac yjn e w pierwszej kolej-
ności dotyczą p łatów czołow y ch a nas t ępnie s z erzą s ię
w kierunku płatów ciemieniowych, rzadko poty licznych.
Obejmują również jądra podstawy, wzgórze, podwzgórze
i torebkę wewnętrzną.
W badaniu TK zajęte obszary są hipodensyjne, wzmoc-
nieniu kontrastowemu mogą ulegać jądra podstawy i przyko-
morowa istota biała. Badanie MR umożliwia dokładną ocenę
lokalizacji zmian w płatach czołowych, strukturach głębo-
kich oraz włóknach łukowatych, co ukierunkowuje rozpo-
znanIe.
VChoroba Canavan (CD) lub zw yrodnienie gąbczaste
u kładu nerwowego typu van Bogaerta-Bertranda. Podłożem
choroby jest uszkodzenie gąbczaste w w)' pi n iedobo
enz yma tycznego N-acetyloaspartylazy oraz akumulacJI
kWaso wy ch metabolitów w tkance mózgowej, moczu i oso-
czu. Uszk odzen iu mieliny towarzyszy rozple m gleju włókni-
 Zmiany demie liiz acyjne począowo ob e j.mują pod-
korową istotę białą (włókna łukowate) \. szerzą Si ę konc en-
__ . J
trycznle.
Badanie TK uwidacznia wielkomózgowie or az ro zle ,
znacznie hipodensyjn e obszary obeimujące istotę--łllii'rą-!! ad-
n &amiotową-UkIaOlro morowy jest zwykle oszerzony.: y-
- gn:a-'b;zarów demielinizacji w M Rjj ednoro ny i z bliżo-
ny do prz estrzeni pł y now y ch, zwłazcza w c zasie T2. Jest ! 
uwarunk.owane wysoką zawa rtoscią wody gromadzonej
w osło nkach mielino w ych "'=(iiu eli nop ati a gąb cz asta) - o raz
obi:zękiem astrocytów. Zajęcie włókienłukowatyen pow od u-
je znaczne ścieńcz enie !cy móz gj. Rzadko demieliniza-
cja dotyczy włoki e n ciała modzelow atego.
Zwyrodnieniu mogą ulegać równie ż str uktury zare za-
wierające dużą ilość włókien nerwowych, tj. l gałka blada
i wz górze, co w yraźniej niż badanie TK wykazuje MR (ryc.
3.48). U 50% chorych torebka wewnętrzna jest obustronnie
zachowana, częściej zaś zmiany obejmują istotę białą i korę
móżdżku. Struktury pnia mózgu są zazwyczaj prawidłowe.
Zmianom często towarzyszy zanik nerwów wzrokowych
widoczny wyraźnie w badaniu MR. W obrazie klinicznym
dominuje powiększenie obwodu głowy, dystonia z następo-
wą hipertonią, napady wyprostne, mioklonie, ruchy choreo-
atetotyczne. Choroba może ujawnić się w okresie od pierw-
szego roku życia do wieku młodzieńczego.
115
II. Lipidozy
Stanowią zróżnicowaną grupę zaburzeń przemiany lipi-
dów, spowodowanych niedoborem enzymów lizosomalnych.
Prowadzą do kumulacji materiału lipidowego w komórkach
ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz w ko-
mórkach narządów wewnętrznych (zwłaszcza wątroby i śle-
dziony). Uszkodzenie o.u.n. ujawnia się w niemowlęctwie
lub wczesnym dzieciństwie zahamowaniem rozwoju psycho-
ruchowego, niedowładami wiotkimi i spastycznymi, padacz-
ką, zaburzeniami wzrokowymi oraz zespołem otępiennym.
Proces chorobowy powoduje uszkodzenie komórek nerwo-
wych. Rzadziej przebiega z zajęciem istoty białej.
W obrazie TK i MR dominuje uogólniony zanik mózgo-
wia z następowym poszerzeniem układu komorowego oraz
przestrzeni podpajęczynówkowej. Jądra podstawy, wzgórza
oraz istota biała wykazują różny stopień zmian w zależności
od charakteru uszkodzenia. Do tej grupy chorób należą
gangliozydozy, glukocerebrozydozy, ceroidolipofuscydozy
i sfingomielinozy.
Gangliozydoza GM2. Jest sfingolipidozą uwarunkowaną
niedoborem heksaminidazy A, rzadziej B. Dochodzi do
znacznego nadgromadzenia gangliozydów GM2 w obrębie
o.u.n. i narządach trzewnych. S ichrzanie może rozpoczynać
si ę już w życiu płodowym (np. postać niemowlęca choro y
Taya-Sachsa).
W pierwszych stadiach choroby badanie TK wykazuje
symetryczne zwiększenie wymiarów jądra ogoniastego i je?-
norodne podwyższenie densyjności wzgórza. W badanI2
MR, obrazach PD i T2-zależnych jądro ogoniaste, skorupa
i wzgórze cechują się podwyższonym sygnałem. Z postępem
choroby ujawnia się zanik korowy ze znacznym pozerze-
niem bruzd oraz poszerzenie układu komorowego. SpIchrza-
nie nadmiaru gangliozydów (stanowiących fizjologiczną
składową błony aksonalnej) prowadzi również do w tórn ej
demielinizacji istoty białej.
Ceroidolipofuscydozy neuronalne (NCL). Stanowią he-
terogenną grupę schorzeń o nieznanym defekcie metabolcz-
nym. Charakteryzują się gromadzeniem w cytosomach h-
focytów komórek mózgu, skóry i spojówek , pigmentu zbh-
żonego do ceroidu i lipofuscyny.
Badania TK i MR uwidaczniają różnego stopnia zanik
korowy. W postaci niemowlęcej można wykazać zaburzenia
mielinizacji istoty białej w postaci hiperintensywnych obsza-
rów oraz obniżenie sygnału prążkowia i wzgórza w obrazach
T2-zależnych. W badaniach metodą pozy tronowej tomografii
emisyjnej (PET) struktury istoty szarej, zwłaszcza kora
.. "'... .
i wzgórze charakteryzują SIę wyraznie ZmnIejSZonym zuzy-
ciem glukozy.
III. Encefalopatie mitochondrialne
Podłożem tej grupy chorób są zaburzenia enzymatyczne
oddechowego cyklu Krebsa w obrębie mitochondriów. Cha-
rakteryzują się różnorodnym obrazem klinicznym i bioche-
micznym oraz cechują zajęciem o.u.n. i tkanki mięśniowej
(dystonia). W formach przebiegających z kwasicą mleczano-
wą (MELAS), padaczką miokloniczną lub z zespołem typu
napadów udaropodobnych, badania TK i MR wykazują
obecność mnogich ognisk i stref zawałowych.
Z miany zazw yczaj obej mują korę (głównie okolic poty-
liczn y ch ) , is totę biał ą pół kul mózg u oraz j ąd  p odstaw. y Lni
z awsze odi ada  obszar?m dystry cjl. naczY!1j.
W późniejszej fazie doch odzI do martIc y I zW  r? nIa
gąbczastego zmian z następ-owym-rozległy m zanIkiem m -

116
Zaburzenia rOZtvojotve, choroby metaboliczne...
'"
.
 -
, L.
"
,-
I ''1 II
,
! II.
I, I I
.A-
, I
i
"
l'
, 'I
,
,
IJ
,I'
- "'
"
,
h.
li,
h
,I' II
i"
II ,
I ,
,.
i
,
, ,
, I
- 'i)ii.,.,
11""'
'I.:
: !"
. I
II! 
-II,
, : ł
.....
III II
'!)lU
-
!D1 '1'
iii
II 'U'
"
"
II,
I IIb:::" I I I,
t
II '1- II
l"
"\,;.
II
i
. I'
 I IN II
,
I
.
I d'
.iłIl
I ,I I
, I' I
II I'h
, ,
:1
" III=r
a
b
h Ł
r
'I' III
"
I, 'i

" ,
''Ii"'
III
'. liII
'Ij
o
'
l' I I I I
dl '
!I! ,
'" I
... !
I " ł.,:
n''
"" ,p 
I Qr ,-
Iii J!' :,- .lIk
,', -
--łII
JI
I ,
, I ,II'
 "liii
"
lic
"Ii!
'111
'I,
'I "
,I
I II'
l' l'
'I,
(
"II "'="-=
""I'
U",
',r"'
,iijI;
I. I
II',""
" 11 '
'I:
"
610,,,
"!jIfI
, I',''!jh
IŁ illlII!II'
I I. 'lilii
UlII
.
"'"
hL _I
.
'I III
11I1
-
c
d
,-
-
..
--=-
Ryc. 3.47 a-d. Choroba Pelizaeusa-Merzbachera. Dziewczynka, lat 8, z oczopląse/n, narastający/n zespolenI piam.idowynl, hiperkinezą i zespole/n
otępiennym. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-zależne i PD: rozlane, niejednorodne obszary dys- j demielinizacji obu półkul mózgu. Cechy obecności
okołonaczyniowych skupisk istoty białej o prawidłowym sygnale w obrębie zajętych obszarów mózgu (a, b). Zachowanie włókien łukotych. Brak
wyraźnego zróżnicowania sygnału jąder podkorowych i istoty białej struktur głębokich mózgu (c). Dyskretne, hiperintensywne zmiany w konarach
mózgu (d).

-
-
a
c
e
,<$
..
!
..
/
//
/ .
s .

",.   / ..,
:
'. .6
"
. -.
. ": ł '
) < ,  ."
''-
1
{ ':-,
"
'"
.,0;,;.. .<
" .. "
"
;,
,
.
Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
-
-
-
"
"
-
:::
/"
\
, {"
J
f'
117
; ,
,'" m/ '
o,,; ;
/
'j
, ,
,
, "
/ '
/
/,

"
, '*,
b
f,
, .
"
4,
;'
..
''IIffi
iJ!
/
,it
d
:;(;,
Ryc. 3.48 a-e. Choroba Canavan. Chłopiec, lat 3,5. Od 3 miesiąca życia
opóźnienie rozwoju psychoruchowego, zaburzenia wzrokowe, czterokOli-
czynowy niedowład spastycmy, prężenia. TK: rozległe obszary demieli-
nizacji półkul mózgu, zbliżone densyjnością do przestrzeni płynowych.
Zmiany sięgają obwodowo zajmując włókna łukowate (a). MR, sekw.
SE, obrazy T )-, T2-zależne: ielkomózgowe . Cechy demielinizacji
w obrębie włókien łukowatych, szerzącej się koncentryczne w kierunku
środkowej istoty białej i struktur głębokich Zmniejszenie wytniarów
jąder podstawy i wzgórza (b, c, d). Demielinizacja konarów mózgu (d)
oraz środkowej istoty białej móżdżku (e). Istota biała przykmorowa
półkul mózgu (b, c, d) oraz brzusznej części mostu i konarów środko-
wych móżdżku (e) zachowana. Poszerzenie układu komorowego.

118
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
zgu i móżdżku oraz poszerzenia układu komorowego. W fa-
zie przedudarowej badanie TK może uwidocznić jedno- lub
obustronne, hiperdensyjne zwapnienia w obrębie jąder pod-
stawy, głównie w gałce bladej. W badaniu MR, hipointen-
sywne w obrazach Tl, hiperintensywne w obrazach T2-zależ-
nych ogniska zawałowe łatwo jest odróżnić od ubogosygna-
łowych w obu czasach relaksacji zwapnień.
or oba L eigh (LD) lub podostra zam artwi aj ąca ence -
falomi e l op atia. Manifestuje sięuszkodielliem gąbczasty m ,
-- -
demielinizacją, astrogliozą oraz proliferacją naczyń kap ilar-
---
_ny ch w jądrach p odstaw y, pniu "zg u i rdzeniu krę gow m.
V Badanie TK wykazuje ,sy metryczne, hipodensyjne i .QQ.-
\  brze odgra niczon e o gniska obejmuJ ąceskoru pę- i jądro
.f) oniaSte: bez cechWzmocniia kO n.!.r astowe go.  mianom
 r mogą towarzyszyc zwapnienia i za nik korow y __ -
'i\ (/ Badanie MR j ako Wy soce czuła metoda wykazuje hiperin-
tensywne w obrazach PD i T2-zależnych, nawet niewielkie
zmiany umiejscowione niemal łflal nie s y met rynie: \Y pniu
mó zgu (i st ota c zarna, okoli ca oko łowodociągowa) ,_ w móż -
. dżku Gądro zębate), rd zen i u przedłużonym i kręgowym,
 prąikowiu (skorupa, gał ka b iada):ją dize o goniastym, wzgo-
-
rzu i podwzgorzu, środku półowalnym oraz w korze (ryc.
--3.49). Obraz wymaga różnicowania z lorobą }Y i1sona.
. Predylekcja zmian do jąder p odwz górz a, w zgórza , 't>ko licy
'okołowodociągowej, kory oraz i stotybl aJ: ej mózgu pr zein a-
--- ------ - - -
. wia za c horo bą Lei ha. Stopień zaj ęci a istoty białej jest
C zazwyczaj niewi el kI. Najczęściej choroba dotyczy wieku
wczesnodziecięcego. W obrazie klinicznym dominują obja-
wy oczne, dyzartria, objawy piramidowe i pozapiramidowe,
neuropatie obwodowe, obniżona sprawność umysłowa, za-
burzenia oddychania, anoreksja.
,,\.:.

v

.3
!
,
'Z
IV. Choroby jąder podstawy
Są niejednorodną grupą schorzeń obejmującą zmiany
pierwotne genetycznie uwarunkowane, jak i wtórne np.
w wyniku infekcji o.u.n., działania czynników toksycznych,
anoksji lub hipoksji niedokrwiennej, hipoglikemii, w prze-
,
biegu zespołu uremiczno-hemolitycznego. Jądra podstawy
są strukturami o wysokim metabolizmie i wydajności enzy-
matycznej, a zarazem o obniżonej barierze krew-mózg, co
może uzasadniać częstą lokalizację zmian w ich obrębie
w przebiegu zaburzeń metabolicznych lub uszkadzjącego
działania czynników egzo- i endogennych.
Choroba Wilsona lub zwyrodnienie wątrobowo-soczew-
kowe. Dziedziczona w sposób autosomalno-recesywny. Pod-
łożem choroby jest zmniejszenie aktywności nośnika miedzi,
ceruloplazminy. Ujawnia się w wiek l!..od 10 do 25 roku żY9 a
postępującym uszkodzeniem układ u nerw owego, w"łtroby,
nerek i kość ca. Wśr ód objawów klinicz ny ch dominują zabu-
rzenia poz ap iraniIdowe, dyzartria i dy sf £lgia, zespół otępien-
------ -- - - - -.--.. --
_ ny. Objawem patognomonicznym jest obecność zło ów
r-mie dzi w ro g ówce (pierścień K aysera-F leische ra), który nie
wyprzedza fazy wczesn eg o uszkodzenia wą trob . W prze-
biegu choroby, w wyniku gromadzenia się soli miedzi,
dochodzi do tllilrtwicy w obrębi j ąde r p odstawy (neuronów)
z następowym utwor ze niem jam lub rozple m em nietypo-
wych komórek glejowych.
Badanie-ll<. ujawnia hipodensyjne, &ymetryczne obszary
- -
na poz iomie _s korupy, j ądr a ogon iastego, jąd rn zębatego
mó-Żctżku 1- w n wce, rzą-dzl eJ w o orę biewi g6rza . W bad a:
niu MR, obrazach PD i T2-zal eżnyc h zmi any wykazują
zazwyczaj niejednorodnie podwyższony sygnał lub nie-
znacznie obniżony, co może wynikać z obecności złogów
miedzi o właściwościach paramagnetycznych (ryc. 3.50,
3.51). Zanik korowo-podkorowy występuje w różnym stop-
niu nasilenia.
Choroba Hallervordena-Spatza. Występuje rodzinnie,
sporadycznie, charakteryzuje się autosomalno-recesywnym
typem dziedziczenia. Może ujawnić się w wieku dziecięcym
lub dojrzałym. Objawia się wzmożeniem napięcia mięśnio-
wego, ruchami choreoatetotycznymi, dystonią, zaburzeniami
piramidowymi oraz postępującym otępieniem. Choroba na-
leży do grupy dystrofii aksonalnych.
Badanie TK może uwidocznić symetryczne obniżenie
densyj ności gałki bladej, rzadziej substancji CZarnej i J4 fil
czerwiennego śródmózgowia. Według współczesnych po-
glądów badanie MR we wczesnej fazie choroby wykazuje
symetryczne ogniska podwyższonego sygnału w obrazach
PD i T2-zależnych w przednio-przyśrodkowej części gałki
bladej, które odpowiadają zwyrodnieniu globoidalnemu (pri-
mum movens). Akumulacja pigmentu zawierającego jony
żelaza wokół ogniska pierwotnego determinuje obniżenie
sygnału gałki bladej w obrazach T2-zależnych i PD. Obraz
MR staje się charakterystyczny i jest określany objawem
,g rysie gQ...Qka" (ryc. 3.52).
Bad an ie R w ykazuje większą czułość niż TK W wy!5ry -
waniu niskos ygą ałow ych ognisk w istocie czarnej i móżdż-
klLJ edynie aparaty o rns kiej-iukcj i po la są mniej czułe
w wykrywaniu kumulacji żelaza we wczesnej fazie choroby.
Należy podkreślić, iż fizjologicznie występująca kumulacja
soli żelaza w obrębie wymienionych struktur ujawnia się
w badaniu MR po 17 roku życia, co może prowadzić do wielu
pomyłek diagnostycznych w tej grupie wiekowej. Badanie
MR może ujawnić dodatkowo niewielkiego stopnia zaburze-
nia mielinizacji w przebiegu choroby. W części przypadków
obserwuje się anik pnia mózgu i fi" żdżku.
Acyduria metylomalonowa. Jest przykładem zaburzeń
przemiany propionianu i charakteryzuje się kumulacją kwasu
metylomalonowego we krwi i moczu. Ujawnia się w pierw-
szych dniach lub miesiącach życia narastającymi zaburzenia-
mi oddechowymi, padaczką, dystonią i ruchami mimowol-
nymi, do objawów śpiączki włącznie. Badanie TK uwidacz-
nia hipodensyjne zmiany w gałce bladej, rzadziej głowie
jądra ogoniastego oraz symetryczne poszerzenie szczeliny
Sylwiusza.W badaniu MR zmiany charakteryzują się obni-
żeniem sygnału w obrazach Tl-zależnych i podwyższeniem
w obrazach PD, T2-zależnych.
3.3. Choroby zwyrodnieniowe
Choroby zwyrodnieniowe stanowią zróżnicowaną grupę
schorzeń charakteryzujących się określonymi zmianami
morfologicznymi, które mogą obejmować wszystkie okolice
o.u.n. lub jego ograniczoną topograficznie część. Zarówno
zmiany p ierwo tDe,jak i wtórn e cjp-Q£tępująca-d y strofia-
komrek nerwo wy ch i ich wyp ustek z nastę py!!!. p o o-
żiem komórek glej<rn'YCh (glioza). Ubytki tkanki nerwo-
wej ujawniają się zazwyczaj w postaci symetrycznego zaniku
określonych struktur o.u.n. _
Rozwój wielospecjalistycznych metod badawczych
z dziedziny biologii, biochemii, wirusologii, mikroskopii
elektronowej i genetyki przyczynił się do wyjaśnienia etio-
patogenezy wielu chorób uznanych za zwyrodnieniowe, np.
chorób metabolicznych, choroby Creutzfeldta-Jakoba (bada-
nia nad wirusami "powolnymi") i innych. Etiopatogeneza
większości nadal jednak pozostaje niewyjaśniona.

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
119
 ,
, ,
, ,
'!il
, ,
Iii<,
"', ",
'I
,

,
" " II'
J ". 1'1'.
"
d
- "
,
; ,
, 'I I
", , I
...
, ,
I
I
,.,
,,'
.b
,
,
, ,
, '
""'I
: l'
'.
II II
"'l
" II
'!'
I
,'.-
- '\
b. I : I
-,
"
, I
!1II!II1 1
'!'I
I,
1
, ,
....!I.
,II
l' III
, ,
iii
-
'\i,
.. .
4'
I .lifIiIHłui
-łłłJn
"tlili
, '
" I.
'i. 1
,M'
i"
i
-<i
,
I
 ,
"
.....
.
"'"
-.
a
b
,.,
.. ,
,
",
i
II'
'q
II'
'"
"
, "
, ,
,
,.'
','
.3
=
II II
, ,
_J

.Ih.!lłl II' II
t
.
_ 'ii!l!
HI,
III r
, ,
,,;a;
::::-I
III I
"
t -'"
II' 111
'i.
II,
,
"
j
,c
" "-,I
,
of"'!
c
d

..... __  ._ .. .. -ł:: :
....--.
Ryc. 3.49 a-i. Choroba Leigha. Chłopiec, lat 5, Z zespołem pozapiramidowym i zaburzenianli widzenia. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-zależne i PD:
ogniska odpowiadające zwyrodnieniu i demielinizacji są rozmieszczone niemal symetrycznie i obejmują: skorupę (a, b, c), wzgórze (c, d), istotę czarną
konarów mózgu (e, f) oraz odcinkowo korę płatów potylicznych (przystrzałkowo) i ciemieniowego lewego (c, g). Kontrolne badanie TK i MR po roku
wykazało progresję zmian obejmujących korę płatów ciemieniowych i w gałce bladej (h, i). (Ryciny e, f, g, h, i na stronie następnej)

120
Iffl

--
e
"
.,'
'ff
;J
...nIl
g
t -łv,
l! I
I!I.
i
,
'I'
!III
...
I
-'
, I,
"
II'
. 'J
.1,
,...-
-.'I
'r
, IIL.
o
II II!
I II
, ,'M
".
, .
Zaburzenia roz.wojowe, choroby Inetaboliczne...
iii
, ,
II :
jl\l"
,
 II
'@II
.
,
II l"
f
 f
..1
"u
, I u,.
,.. If
",I
 , .,,'
I
I
" I'
4!II,,;t II ":!!'i
. h
I'I'
. I
II ,
I !
I'
'Ii
I"
"
I
I,
,
,II
ł
(I
I
,'r,
I' II,
'

m
I
'IIII.JI
II
....w.:,
1111
.
Ił
. I
,
'"
I,
,I _1111
"III
'I
"
" ,
 .
l"
I
..
" III
, "
II' 11-"
/1,
h

4 1
Iii,
I III
-,
,,-
li
I
II 1,,1
jl'
....
<.

Ryc. 3.49. - ciąg dalszy.
.1
'
hll
!
'HI
........

(.)

.1 Ib
,,-
II
II"
, "
jII
I'U
11__..'
I,
 I
,iIIo
g
I.
"

Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
121
, , .
'
,I
, I
, ,
,"
"1
fi!:
Jb
" ..
I'
...
!. :11 l' II I-
I
,1!'i,
.--!I!I
I
Iml

I  I,
"II'
'H
jiJi
" =
II
I
I ",
"1!
'il!1'
1.
; "
"
-'11II,
'II
I,
I ,', i
I " '!
;
."
'I II
!i'l ,IUE..
ilt.
, I
"
.-
IIJI""
II,
IiI-
II'
l ,
""',
'I
'lit
J'
l! I II
I
-4..!l
a
b
Ryc. 3.50 a-b. Choroba Wilsona. Chora, lat 22, od dwóch lat objawy pozapiramidowe i zespół otępienny. Marskość wątroby w stadiunl wyrównanym.
MR, sekw. SE, obrazy TI- , T2-zależne: zmiany zwyrodnieniowe obejmują symetrycznie głowę jądra ogoniastego i skorupę (a, b). W czasie T2 nieco
obniżony sygnał gałki bladej jest uwarunkowany fizjologicznym gromadzeniem żelaza (b).
I II I
"
, , 
"
I " , HIi'j
!
lir t." ,II
, "
I
l I
'L .
.
I '
II
" ,

J..
1111
, I I
" .ill 111",-.


'ii
,Ił
, l'
, I
" ':I!
a
....
b
.t-
..
-IW
 "
111I
III'
li,
IIIJ.
1'-
.Ił
o
Ryc. 3.51 a-c. Choroba Wilsona. Chora, lat 19, Z objawami piramido-
wo-p o zapiramidowynli i dyzartrią. MR, sekw. SE, obrazy T2-zależne:
symetryczne obszary o niejednorodnie podwyższonym sygnale w sko-
rupie, głowie jądra ogoniastego, wzgórzu (a, c) oraz w nakrywce (b).
Brak ognisk korowych lub zmian w gałce bladej.
, l!IIIIi; '" "
l' l
c
 "
,,1 1

122
Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaholiczne...
,
l!.
I
I' I .1  ,
I , 'I I
II! Iii;,
,i
-. ,
l!'
1 r- ';
II! "  ,
,=
" ,
"'lo
" '" I  I,
iii'  ,
I o! I
,i "ł- I 4ijl ql
'1'11'II ' ''' IIF
I'
-9ffl I
I I
,
I '"
II j ,
" 1i!F ,i
I' !JE
." Im
IIII - r
I' " ,II
W I' III'
,
'Iffl'E
",

I "
l' II
lilii
""
"'
a
Ryc. 3.52 a-c. Choroba Hallervordena-Spatza. Chłopiec, lat 9, z nara-
stającym od roku upośledzenie/n widzenia, wznlożenie111 napięcia /nię-
śniowego i z ruchanIi dystonicznymi. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-za-
leżne i PD: akumulacja lipopigmentu i złogów żelaza powoduje syme-
tryczne obniżenie sygnału gałki bladej. W przednio-przyśrodkowej czę-
ści gałki bladej hiperintensywne ognisko pierwotne (b, c). Niejednorod-
ny sygnał gałki bladej w czasie TI (a).
Obecnie przyjmuje się podział chorób zwyrodnieniowych
oparty na lokalizacji zmian w obrębie o.u.n.:
choroby móżdżku i dróg móżdżkowych (choroby dzie-
dziczne z bezładem),
)i)choroby pozapiramidowego układu nerwowego,
choroby z przeważającym zespołem uszkodzenia ukła-
du piramidowego,
 choroby obwodowego układu nerwowego,
reJ inne, niesklasyfikowane.
Morfologię zmian pierwotnego zaniku układowego
przedstawiono w omówieniu wybranych chorób metabolicz-
 4
I"
I, ,
b
11'-11_ II
ił' II " 11III 1
I lir
"!!lIt 'I!III
 dl!!
 iill:
..
l';"
, I '-t l,
me , I I

!II'
w" I
", ,
l' "
..
"I I
, , "-,
, ' I.
mi ., I
",.
, 1
\ .,"
,1-'1
iii
'
I
,f'1
. ,
" I'.

...
II j.
,
T 'I.
,Ii, \
." "-
,
I I ,
!'I'" J
"
"
I'
'IIIII
Uil
'Ijii!
"I' L:
 l'
" ...
'\,
,
11,11
'I
'łi
!'II
= I '
I, l.:
,
IIiIJill
"IIi
..",
1
.1 ,1 "
ii,_i l
I I
..uli ;u.,..
c
nych (np. choroba Canavan, Leigha i in.) oraz zaburzeń
rozwojowych (np. jamistość rdzenia, ataksja - teleangiekta-
zja). Zmiany o charakterze wtórnym zostaną przedstawione
w rozdziale 8 poświęconym zanikowi mózgu.
Badania TK i MR w przebiegu chorób zwyrodnieniowych
znajdują zastosowanie przede wszystkim w diagnostyce
zmian mózgowia. Ze względu na niską swoistość zmian
rdzeniowych uwidacznianych metodą MR, stosuje się to
badanie w ograniczonej grupie chorób zwyrodnieniowych
dla potwierdzenia rozpoznania.
Poniżej przedstawiono wybrane przykłady chorób zwyro-
dnieniowych.

II 
r I
II'
I '
 "
"I Id
,",
011I
_,1-
!I !
III
i
:1 -
I
,
I I
 n
I ,iI, I
I l' 111
I II II
I.c
'I
Ir,
,"
I m
ij
, "
, ,
a
,t
Zaburzenia rozwojowe, choroby metaboliczne...
"I
h I I ,
1...11
,
1d,1 ,
l
"I b
, ,.
, li
"
" ,
,
,
.. i"-
III I
II'
, II
'" II
" II, III
II, /. I L
II!:I.
,
"I
I
,
I
I' , ':
"
, ,
tli'
I ,
.
111 1
Illr, ,: ,
'I'
I, II
,',
:I II
, , Iii J
"
r I
,I'
IIII r "
ł"""

, II
-K
, I
I l:" , '
' " 'I,
h " "
,
II'
"
.; ,
"
,
I.
n
'I,
1JłIfi
,.,
'"
c ,
łl.. 1
'1ft!

lłiI> I
"
l'
c
oil
liP
_1!Ił'"
..
, "
I II'
"iłI"
, ,,ł
,'-.,
II III
iffi ,.
;;!I!h
"
";. , \i-
I
. I,
I, --11I 11 ,
:
" ,
I "
,
"" i
,
-
'"
,
1 ,
'"
, ,
II!
,Mi
-.:Iłu. '
'" -ł...
'!II"
IIIJ!
..II!i:,
d
. . . .. - .
, .'
iI' ,
i
.
iIij
'"'r
I mi
ł.
---
fl,
-Ii
, ,I
,
'9
'I'
l!
!"
,
ł..
123
'I
I
Ryc. 3.53 a-d. Zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy. Chory, lat 43, Z zespołenl111óżdżkowym i niedowładenl kurczowym kończyn dolnych. MR, sekw.
SE, obrazy TI-. T2-zależne: znacznego stopnia zanik robaka i półkul móżdżku oraz pnia mózgu. Poszerzenie przestrzeni płynowych tylnego dołu
czaszki i zbiorników podstawy mózgu. Ścieńczenie konarów móżdżku.
,
'h
"
illI"!"
,,;110'
I
I II'
'I"
I1II
liitiII
'"
" '
I p, l'
" II
..n '
'" li
 ,H
,'.
l' I I
I, ,
"
, '
I!i-
,
, ,
, I
"
;', !I
'II IIII
!IIi..
j
l..
lilii
'it
'lit.
.

Zaburzenia ro;:.wojowe. choroby metabolicz
f l . .  / J r d  l . . k ł " k . k
a opatIaml mltoc h on na nyml , nerWla o w o nla owa to-
Ś-cią oraz ze z wapnieniamI w następst wie zaburzeń endokr yn-
n yc li. (na dczynność przytarcz¥ c), i atycznymi (bez to w a-
r zyszących zaburzeń endokrynny ch), poinfekcyi!ly mi (gru-
źli ca, t oksoplazmoz a, c ytomegali a, IDS w rodzon e), zwap -
ami w następstwie niedotl e'n ienia i tok s ycznego uszk o-
-
dzenia o.u.n. (CO, po radio- i chemioterapii), w p rzet5i egu
- - -,
n owotworów kości (s zp !£z aka mn og i e gu i in .).
---
124
Choroba Friedreicha. Jest schorzeniem dziedziczno-ro-
dzinnym. CharakterYŁl1ję zmianami zwyrodnieniowymi
.ł..- __
szn ur ów t ylnyc h i boc znyc h rdzenia, dr óg korowo- rdzenio-
- wych l rdzen Io wo-móżdżkow y ch. U. awnla si mi -dzy _ 4
il u roku życi ahezładem móżdżko wy m, zaburzeniami cz u-
ia, zaburzen iam i piramidowymi i dyzartri ą. Zmianom rdze-
n i owym możetowarzyszyć: zanik nerwów wzrokowym
zanik mięśni (-ł.wiadc.zą-cy o uszkodzeniu korzeni przed nich
rdzenia i nerwów obwodow y£hl , kardiomiopatia (w 90%
przypadków), stopa w ydr ąż ona.
Q ) Bdania TK LMR uv.'idarzn i zmniejszenie wyml::tf ÓW
r dzenia oraz zanik mó żk 14-zwłaszcza robaka. yv badaniu
MR, obrazach T2-zależnych wykazać możrnr.rinteJlsyw-
(\ ne, zlewające się ogniska uszkodźenia w -obrębie rdzenia,
mostu, w konarach, jądrze zębatym i istocie białej móżdżku.
Zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy. Podłożem cho-
roby jest postępujące zwyrodnienie komórek nerwowych
i dróg nerwowych móżdżku. Choroba może dziedziczyć się
jako cecha autosomalno-dominująca lub recesywna. W za-
leżności od typu schorzenie ujawnia się we wczesnym
dzieciństwie do ok oło 50 roku życia w postaci zaburzeń
_móżdżkowych, nied o władów sp as tycznych i wiotkich, pora-
żeń kończyn dolnych, postępującego otępienia.
Obrazy TK i MR wykazują różnego stopnia z anik roba ka
i  móżdżku oraz pnia mózg (ryc. 3.53). W bad ani u
MR można uwidocznić hi per i nten s ywne w obrazach T2-
zależnych rozlane obszary demielinizac. i w obrębie konarów
mózgu, mostu oraz w istocI e ia ł ej móż dżku. części
chorych zmiany o podobnym sygn ale są po mż one w istocie
czarnej, jądrze soczewkowatym, wzgórzu i rdzeniu kręgo-
wym. W przebiegu choroby ujawnia si ę rozlany za nik
korowy płatów czołowych i ciemienio wych .
-- ---
'('
Pląsawica Huntingtona. Jest przewlekłą postępującą
chorobą uwarunk9waną genetycznie. Dziedziczy się jako
cecha autosomalna-dominująca. Ujawnia się między 20
a 50 roku życia w postaci sztywności, mimowolnych ruchów
pl ąsawiczych,.J2 ost ępującym otępienie m, napadami drgawek
i apraksją okoruchową. ""
Badania TK i MR uwidaczniają sY11letryczn y zanik .gł owy
. dra o o . aste o i skoru y, zaAik korow okolic czoTowo-
s roniowych, a także zanI nia mozgu i móżdżku. Zanik
głowy Ją ra ogoniastego z towarzyszącym znaczn m posze-
rzeniem :Logów czołowych k0!!lór boczny ch odzwiercle aJą
płaszczyzny czołowe i poprzeczne. Prawidłowe rozmiary
głowy jądra ogoniastego nie wykluczają choroby. Rzadko
obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe gałki bladej w postaci
hiperintensywnego w obrazach T2-za]eżnych obszaru glejo-
zy. Sygnał skorupy w obrazach T2-zależnych, zmiennie,
bywa podwyższony lub obniżony.
l()SN"-
( ___Choroba F-ahra lub rodzinna ferro ka]c Y!lQza ny
 mózgowych. Stanowi zróżnicowaną grupę zaburzeń charak-
teryzującą się obecnością mas ny łog oli wapn ia
.. i..!erryty!D'_ w pr ze rzeniach okołonac zyniowycn---1ijaer
taw mozgu. 4 UCzęśc i c no r yctrubelw uJe się również
zwapnienIa d,gdrze zębatym _ móżdżk y oraz istocie białej
podkorowej i środka półowaln ego. -
- Obraz TK jest charaktery st y czny. Współc z ynnik osłabie-
jlia hiperdensych zmian zlokalizowanych sy metrycznle -
 /t" w wyżej wymien i onyc h strukturach jes t typowy dla zwap -
'\ \ __ nień i przekracza 80 j .H. -
W badaniu MR zwapnienia wykazują znacznie obniżony
\- \, sygnał w obu czasach relaksacji (ryc. 3.54). Obraz wymaga
\, różnicowania z chorobami, którym towarzyszą zwapnienia
'\ o podobnej lokalizacji, n . stwardnieniem guzowaty , ncę -
ol
PIŚMIENNICTWO
1. Altman N.R., Naidich T.P., Braffman B.H.: Posterior Jossa /na(fonna-
tion. AJNR 1992; ]3: 691-724.2. Angelini L., Nardocci N., Rumi V.
[i in.]: Hallervorden-Spatz disease: clinical and MRI study oj 11 cases
diagnosed in life. J. H. Neurol. 1992; 239: 4] 7-425.3. Anreula C.F., Blasi
R.D., Carella A.: CT and MR studies oJmethylomalonic acide111ia. AJNR
] 991; ] 2: 410-412. 4. Aoki S., Barkovich A.J., Nishimura K. [i in.]:
NeuroJibromatosis types l and 2: cranial MRJinding. Radiology ] 989;
] 72: 527-534. 5. Barkovich A.J.: Pediatric Neuroimaging. New York:
Raven Press 1990: 13-24. 6. Barkovich A.J., Kjos B.O., Norman D.,
Edwards M.S.: Revised classification oj posterior Jossa cysts and cystlike
malformations based on results oj multiplanar M R imaging . AJNR 1989;
10: 977-988. 7. Barkovich A.J., Fram E.K., Norman D.: Septo-optic
dysplasia: MR imag ing. Radiology 1989; ] 71: 189-192. 8. B arko vi ch
A.J.. Norman D.: Absence oj septum pellucidum: a useJul sign in the
diagnosis oj congenital brain /nalfonnation. AJNR ]988; 9: 1107-1114.
9. Barkovich AJ., Kjos B.O., Jackson D.E., Norman D.: Nonnal111atu-
ration oJthe neonatal and inJant brain - MR inlaging at 1,5 T. Radiology
1988; 166: 173-180.10. Barkovich A.J., Gressens P., Evarard P.: Fonna-
tion. maturation, and disorders oj brain neocortex. AJNR 1992; 13:
423-446.
11. Barkovich A.J., Chuang S.M., Norman D.: MR oJneuronal migration
anomalies. AJNR 1987; 8: 1009-1017.12. Barkovich AJ., Kijos B.O.:
Schizencephaly: correlation oj clinical findings with MR characteristic.
AJNR 1992; 13: 85-94. 13. Barkovich A.J., Norman D.: An01nalies oj
the corpus callosum: correlation with Jurther anomalies oj the brain.
AJNR 1988; 9: 493-501.14. Barkovich A.J., Lyon G., Eurard P.: Fonna-
tion, 111aturation and disorde rs oj white matte r. AJNR 1992; ] 3: 447-461.
15. Barnes P.D., Lewster P.O., Yamanashi W.S., Prince J.R.: Magnetic
resonance imaging in inJants and chi/dren with spinal dysraphism. AJNR
1986; 7: 465-472. 16. Becker L.E.: Lysosomes, peroxisomes and mito-
chondria:Junction and disorder. AJNR 1992; 13: 62] -653.17. Bell D.G.,
King B.F., Hattery R.R. [i in.]: Imaging characteristics oj tuberous
sclerosis. AJR 1991; 156: 1081-1086. 18. Bem Z., Sąsiadek M., Batyc-
ka-Ugorska 1., Wasik A.: Torbiele oponowe kanału kręgowego w obrazie
MR. Rez. Magn. Med. ] 995; 3(1): 7-]0. 19. Binda] A.K., Stors B.B.,
McLone D.G.: Occipital/neningoceles in patients with Dandy-Walker
syndrolne. Neurosurgery 1992; 28: 844-847.20. Braffman B.H., Troja-
nowski J.Q., Atlas S.W.: The aging brain and neurodegenerative disor-
ders. [W]: Atlas S.W.: Magnetic Resonance Imaging oj the Brain and
Spine. New York: Raven Press 199]: 567-624.
21. Brismar J., Brismar G., Gascon G., Oznan P.: Canavan disease: CT
and MR imag ing oj the brain. AJNR ] 990; ] l: 805-8] O. 22. Brismar 1.,
Brismar G., Crates R. [i in.]: Increased density oj the thala/nus on CT
scans in patients with GM2 gangliosidoses. AJNR ] 990; 11: ]25-130.
23. Brugieres P.. Combes C., Ricolfi F. [i in.]: Atypical MR presentation
oj Wilson disease: a possible consequence oj paralnagnetic effect oj
copper? Neuroradiology ]992; 34: 222-224.24. Butler P.: Imaging oj
Ner\l()us System. Springer Verlag 1990. 25. Byrd S.E., Osborn R.E.,
Radkowski M.A. [i in.]: Disorders oj midline structures: holoprosence-
phaly, absence oj corpus ca!losU/n, and Chiari malfonnation. Semin.
Ultrasoun. CT MR. ] 989. 9: 201-2] 5. 26. Caro P.A., Marks H.G.:
Magnetic resonance imag ing and co/nputed tomgraphy in Pelizaeus-
Merzbacherdisease. Mag. Reson. Imaging 1990; 8: 79] -796. 27. Castillo
M.. Quencer R.M., Domiggues R.: Chiari /IIlnalformation: ilnaging
Jeature. AJNR ]992; ]3: 107-] ]3.28. Chalkias S.M., Cova M.A., Ricci
C. [i in.]: MRlfindings in meningeal cysts oJthe vertebral COIU11111. Eur.
J. Radiol. 1993; 3: 395-402. 29. Clifton A.G., Kendall B.E.. Kingsley
D.P.E. [i in.]: Computed t01110graphy in Alexander:f) disease. Neurora-
diology ] 991; 33: 438-440. 30. Confort-Gouny S., ChabroI B., Vion-Du-
ry J. [i in.]: MRI and localized proton MRS in early inJanti/e Jorm oj
neuronal ceroid- lipoJusinosis. Pediatro Neurol. ] 993; 9: 57-60.

.......

Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
'-
I 1\ 
I II ..
,oi!,
d I
lir,
(,' '
!III.
'
,
!li IIII-...I..i
....1 I, ..
lit> I
,I
" "'IIi"
]'i
, I 'łi' "
, ""_ ' -II 
i II I 'I
"_I' 1-i1!' +,,--" ,,,;I
ol' _;F,. _ liIiooo 1jjI' ' '
,I
IIi I
i
lIII I
.,.
,i;; , l"
li:' i ,
"I "'
." ,* I',,' i!Ii
, ,
ąII .1
, , li "
,
I l!fI
.
¥'
.
," II
lip
li;;
I. I
IlU
I" 'I fIj.
i',
" ,
\.
" ,
....
a
""
'I ,I,
r ,
-'lilii 1F . II,
ł It,
'11iMIj , II I
l' ,
"
, dl
111 Ę-
'J' '
'''' I .!,I
_d
,.
" .ł
" , ,1iI1'1
' :t II'
!II
"!' , ,
:111 , ; I',
,
-"" " , I I " 'ii ,
il' : " ",,'
'III 'I "
II,
ł!!'I'IIl' iii I
I!-=:!IJI - ,liii
"r
, ,
" h' "
'I""
c
".
,'I
,o--
'I
II
I 1,1
I I
II
-r.r- l' I
W"
, II ,',
hi,
,
"""
"Iii'
'"lilIJ!
l
II'
" II-li.
e -
125
I I III","
I '
t
J
11,'!l1
1111
.
!1i.1e:
,um
,
,!I, I.i, f '
III:' l
'I  '
I j' I'
, , '
I II

..
 " , "
'iiI' '

,,' li'
'. " I
, , ,
'" .., ,
-4, "
',r I' 1-,-
, . ':
IILI ,
IIII f
II'" '
"
, ,
Ir II
-
I .
Hii
,
= ',
",
11ft
,i;:- Ib."
I ,I
'If." iii<
I,
..
""
-,
,Id
"-łł l.
,Ił Uf' L li
"i"Ik.
"
M
11It"
--IiIII'- II
, m"ł-II I "
-'IW"
" 'II'
,
,col, -m,
" .
F-

, '
I I l II

b
I -!'
, ,I
!II'
I
II
II
,
, ,I,
l'" , I '"
,
",
, I ,
l.,
,
" ,
,
h, 'I 'I
'1111- !II ,I II I
I 1111
, 'II
,r
d
t'.
 1  f-'}f1'
J '
,
Ryc. 3.54 a-e. Choroba Fahra. Chory, lat 35, Z zaburzeniami piramido-
wymi i móżdżkowy/ni . TK: hiperdensyjne, masywne złogi wapniowe
po łożone symetrYcznie w j ądrze baty"m móżdżk ( a ).' prążkowi u, przy-
komorowej )stocie białej (b) or az w środku półowalnym ( c). M R ,seRw.
SE, obrazy T2-zależne: obsza ry"'--b raku sygnału na poziomie móżdżku (d)
i dolnej części wzgórza (e) odpowiadają złogom.

126
Zaburzenia rozwojowe, choroby lnetaboliczne...
31. Davis P.C., Hoffman J.C., Ball TJ. [i in.]: Spinal abnonnalities in
pediatrie patients: MR imag ing findings cOlnpared with clinical myelo-
grahic, and surgicalJindings: Radiology 1988; 166: 679-685. 32. Davis
L.M., Le Bihau DJ., Rajan S. [i in.]: Saerallneningeal cysts: evaluation
with MR ilnaging. Radiology 1993; 2: 445- 448. 33. Davis P.C., Hoffman
J.C. Jr, Braun LE [i in.]: MR oj Leigh's disease (subaeute necrotizing
eneephalolnyelopathy). AJNR 1987; 8: 71-75. 34. Demaerel P.. Faubert
C., Wilms G. [i in.]: MR Jindings in leukodystrophy. Neuroradiology
1991; 33. 35. De Volder A.G., Cirelli S., de Barsy Th. [i in.]: Neuronal
ceroid-lipoJuscinosis: preJerential alternations and posterior associa-
cion eortex demon.')trated by PET. 1. Neurol. Neurosurg. Psychiatry
1990; 53: 1063-1067.36. Dietrich R.B., Demos D., Kocit M. [i in.]:
Lissencephaly: MR and CT apperances with difJerent subtype. Radiology
1992 supl. 123.37. Dunn V., Mock T., Bell W.E., Smith w.: Detection
ofheterotropic gray matter in chUdren by magnetie resonanee imaging.
Mag. Res. Imaging 1988; 4: 33-39.38. EdelmanR., Hesselnik J.: Clinical
Magnetie Resonanee Imaging, chapt. Brain: Congenitallnalformation:
WB Saunders Co. 1990.39. Edwards M.K., Bonnin J.M.: White matter
disease. [W] Atlas S. W Magnetic Resonance lnlaging oj the Brain and
Spine, Atlas S. W. New York: Raven Press 1991: 467-500. 40. Egelhoff
J.C., Bates D.J., Ross J.S. [i in.]: Spinal MRfindings in neurofibrolnatosis
types J and 2. AJNR 1990; 13: 1071-1077.
41. El GammaI T., Mark E.K., Brooks B.S.: MR ilnaging oj Chiari II
malfonnation. AJNR 1987; 8: 1037-1044.42. EIster A.D., ChenM.Y.M.:
Chiari l malformation: clinical and radiologie reappraisal. Radiology
1992; 183: 347-353. 43. EIster A.D., Chen M.Y.M.: MR imaging oj
Sturge- Weber syndrom. AJNR 1990; II: 685-689.44. Farley T.J., Keto-
nen L.M., Bodensteiner J.B., Wang D.D.: Serial MR and CT findings in
inJantUe Krabbe disease. Pediatro Neurol. 8: 455-458. 45. Filling-Katz
M.R., Choyke P.L., Patronas N.J. [i in.]: Radiologie screening Jor von
Hippel-Lindau Disease: the role oj Gd-DTPA enhanced MR imaging oj
the CNS. J. Comp. Assisl. Tomogr. 1989; 13: 743-755. 46. Fukumizu M.,
Yoshikawa H., Takashima S. fi in.]: Tay-Sachs disease: progresion oj
changes on neuroinlaging inJour ease. Neuroradiology 1992; 34: 483-
486. 47. Gallucci M., Migliori O., Aytan E. [i in.]: Choroby jąder
podstawy mózgu w wieku dziecięcym - aspekt neuroradiologiczny. Pol.
Przegl. Radiol. 1994; 59: 194-197.48. Geyer C.A., Sartor K.H., Prensky
AJ. [i in.]: Leigh disease (subacute necrotizing encephalomyelopathy):
CT and MR inJive cases. J. Comp. Assisl. Tomogr. 1988; 12: 40-44.49.
Goto Y, Horai S., Matsuoka T. [i in.]: Mitochondrial myopathy, ence-
phalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS): a corre-
lative study oj the clinical Jeatures and mitochondrial DNA mutation.
Neurology 1992; 42: 545-550. 50. Góraj B.: Mielinizacja mózgu w
obrazie rezonansu magnetycznego. Rez. Magn. Med. 1994; 2(2): 5] -55.
51. Góraj B.: Zaburzenia mielinizacji w obrazie rezonansu magnetycz-
nego. Rez. Magn. Med. 1994; 2(2): 56-60. 52. Harsh G.R., Edwards
M.S.B., Wilson C.B.: lntracranial arachnoid cysts in children. J. Neu-
rosurg. 1986; 64: 835-842. 53. Ho V.B., Fitz C.R., Chuang S.H., Geyer
C.A.: Bilaterai basal ganglia lesions: pediatrie differential considera-
, tions. Radiographics 1993; 13: 269-292.54. Holland B.A, Kucharczyk
W., Brandt-Zawadzki M. [i in.]: MR imaging oj calcified intracranial
lesion. Radiology ] 985; 157: 353-356. 55. Iwasaki S., Nakagawa H.,
Kichikawa K. [i in.]: MR and CT oJtuberous sclerosis: linear abnorma-
litie.\' in the cerebral white matter. AJNR 1990; l l: 1029-1034.56. Jardim
L.B., Giugliani R., Fensom A.H.: Thalamic and basal ganglia hyperden-
sities: a CT lnarker Jor globoid celi le u kodys trophy. Neuropediatrics
1992; 23: 30-31. 57. Kendall B.E.: Disorders oJlysosomes, peroxisomes,
and mitochondria. AJNR 1992; 13: 621-653. 58. Klycznik R.L., Wolpert
S.M., Anderson M.L.: Congenital and developmental abnonnalities oj
the brain. [W]: Wolpert S.M., Barnes P.D.: MRI in Pediatrie Neurora-
diology. Mosby Year Book 1992.59. Kollias S.S., Prenger E.C., Becket
W.W. [i in.]: Posterior Jossa eystic lnalfonnations: possible pitfals in
radiographic diagnosis. Radiology 1992; 185 supl.: 403. 60. van der
Knapp M.S., Valk J.: MR ilnaging oJvarious stages ..oJnormallnyelina-
tion during thaJirst year oj life. Neuroradiology 1990; 31: 459-470.
61. van der Knapp M.S., Valk J.: Classification oj congenital abnonna-
lities oJthe CNS. AJNR 1988; 9: 315-326. 62. van der Knapp M.S., Valk
J., Neeling N. [i in.]: Pattern recognition in magnetic resonance imaging
oj white matter disorders in children and young adults. Neuroradiology
1991; 33: 478-493. 63. van der Knapp M.S., Valk J.: The rt;flection oj
histology in MR imagingoJPelizaeus- Merzbacherdisease. AJNR 1989;
10: 94-103.64. Kumar A.H., Rosenbaum A.E., Naidu S. [i in.]: Adreno-
leukodystrophy; correlating MR imag ing with CT. Radiology 1987; 165:
497-504. 65. Naidich T.P., Altman N.R., Braffman B.H. [i in.]: Cepha-
loeeles and related malfornlation. AJNR 1992; 13: 590-655.66. Nazer
H., Brismar J., AI- Kawi M.Z. [i in.]: Magnetic resonance imag ing oJthe
brain in Wilson 's disease. Neuroradiology 1993; 35: 130-133.67. Mar-
ciński A.: Ultrasonografia pediatryczna. Warszawa: San Media 1994 t.
1, 2. 68. Mikulis D.J., Diaz O., Egglin T.K., Sanchez R.: Variance oj
cerebellar tonsi/s with age: preliminary report. Radiology 1992; 183:
725-728.69. Pillay P.K., Awad I.A., Little J.R., Hahn J.E: Symptomatic
Chiari malformation in adults: a new classification based on magnetic
resonance imaging with clinical and prognostic signi.ficance. Neurosur-
gery 1991; 28: 639-645.70. Raghaven N, Barkovich AJ, Edwards M.,
Norman D.: MR imaging oj the tethered spinal cord syndr0111e. AJNR
1989; 10: 27-36.
71. Rhodes R.E., Friedman H.S., Halter H.P. [i in.]: Contrast enhanced
MR imaging oJneurocutaneous melanosis. AJNR 1991; 12 :380-382.72.
Sadler T.W.: Embriologia lekarska. Warszawa: Med. Tour Press Interna-
tional1993. 73. Samson A., Łakomiec B.: Diastelnatomielia. Rez. Magn.
Med. 1995; 3(1): 28-33. 74. Sarwar M., Virapongse C., Bhimani S.:
Prilnary tethered cord syndrom: a new hypothesis oj its origin. AJNR
1984; 5: 235-242. 75. Sasaki M., Sakuragawa N., Takashima S. [i in.]:
MRI and CT findings in Krabbe disease. Pediatro Neurol. 1991; 7:
283-288.76. Sato Y., Waziri M., Smith W. [i in.]: Hippel-LindauDisease:
MR imaging. Radiology 1988; 166: 241-246. 77. Savoiardo M., Halliday
W.C., Nardocci N. [i in.]: Hallervorden-Spatz disease: MR and patholo-
gic finding. AJNR 1993; 14: 155-162. 78. Scheffer I.E., Baraitser M.,
Wilson J. [i in.]: Pelizaeus-Merzbacher disease: classical or connatal?
Neuropediatrics 1991; 22: 71-78.79. Sevik R.J., Barkovich A.J., Ed-
wards M.S.B. [i in.]: Evolution oJwhite matter lesions in neurofibroma-
tosis type l. AJR 1992; 159: 171-175.80. Shah M., Ross J.S.: Alexander
disease: MR apperance oj a biopsy-proved case. AJNR 1990; 11: 11 05-
1106.
81. Silverstein A.M., Hirsh D.K., TrobeJ.D., Gebarski S.S.: MR imaging
oJthe brain inJive lnembers oJJamUy with Pe/izaeus-Merzbacher dise-
ase. AJNR 1990; l l: 495-499. 82. Simpson D.A., David D.J., White J.:
Cephaloceles: treatment, outcome and antenatal diagnosis. Neurosurge-
ry 1984; 15: 14-21. 83. Smirniotopoulos J.G., Murphy EM.: The phako-
matoses. AJNR 1992; 13: 725-746.84. Staudt M., Schropp C., Staudt F.
[i in.]: Myelination oJthe brain in MRI: staging system. Pediatro Radiol.
1993; 23: 169- l 76. 85. Snyder R.D., King 1.N., Keck G.M., Orrison
W.W.: MR ilnaging oj the spinal cord in 23 subjects with ALD-AMN
complex.AJNR 199]; 12: 1095-1098. 86.SpinosE., LaslerD.W.,Moody
D.M. [i in.]: MR evaluation oj Chiari I malformations at O, J 5 T. AJNR
1985; 6: 203-208. 87. Starkstein S.E., Brandt J., Bylsma F. [i in.]:
Neuropsychological correlates oJbrain {ltrophy in Huntington 's disease:
alnagnetic resonance imaging study. Neuroradiology 1992; 34: 487-489.
88. Uchiyama M., Hata Y., Tada S.: MR imaging oj adrenoleukodystro-
phy. Neuroradiology 199]; 33: 25-29.89. Wolpert S.M., Anderson M.L.,
Kaye E.M.: Metabolic and degenerative disorders. [W]: Wolpert S.M.,
Barnes P.D., Sl. Louis, C.V.: MRI in Pediatrie Neuroradiology. Mosby
1992: 121-150.90. Yosshikawa H., Yamada K., Sakuragawa N.: MRI in
the early stage oJTay-Sachs disease. Neuroradiology 1992; 34: 394-395.

J;
Nowotwory ośrodkowego układu
nerwowego
Jerzy Walecki
-::-":«*W''::::::':''-«::=:=:::''':--::::::::::»':::::::::;*=:',,*::''-::':X::::::::%:::::::::0'«:::::%::X::x:::...:x:-*=:::::::it:: :""''''.'.:«:C.-:::: ::::::X:::':»:::::::::0:«:X:::::'' -:«:XC-'''''''''':..:''::N: ::::::::::= :=-X"'..C.. :::::::.:::::X:::;: .......* :::::::::::::::::::X-:j'::::«: x:""""ł.c.. ..:=- *» """"::;'Mc=:. :.c.:.m 
4.1. Nowotwory
wewnątrzczaszkowe
Postęp w diagnostyce klinicznej, a zwłaszcza dynamiczny
rozwój metod diagnostyki obrazowej sprawiają, że guzy
nowotworowe ośrodkowego układu nerwowego rozpozna-
wane są w coraz wcześniejszym okresie wzrostu guza. Od
właściwego rozpoznania charakteru guza, jego rozległości,
lokalizacji i oceny dynamiki wzrostu w znacznym stopniu
zależy wynik leczenia. Stopień złośliwości guzów określa się
na podstawie cech biologicznych oraz okresu przeżycia
chorego. Według przyjętej przez WHO klasyfikacji wyróżnia
się następujące stopnie złośliwości guzów nowotworowych:
1° - łagodne - po całkowitej resekcji guza 
okres prze ż ycIa,
11° - półłagodne - okres przeżycia po operacji od 3-5 lat,
111 °- półzłośliwe - okres 2 -3 lat przeżycia po o peracj i,
N° - złośliwe - czas przezycIa po operacji 6-1) lTIles ięcy.
G uzy wewną rfzcza sz k owe mogą rOZWIną ć s i ę z kośc i
czaszki, opon i mó zgu oraz t kanek embrionalny ch. Nowo-
twory przerzutowe występują potencjalnie w każdej z tych
struktur, guzy zaś nienowotworowe (rognie,_ gruźliczaki,
paso żyty oraz m alformacje naczynio we) dotyc żą glówn ie
t aneKwewną-trzczaszkowY h. Najczęściej występującymi
nowotworami o.u.n. są guzy pochodzenia neuroepitelialne -
go, wywodzące się z k omó r ek gleju (oK. 45%), drugie
mIe j sce za j mu j ą op oniakI ( o k . 20%J , następnie nerwiak i
osłonkowe, grucz Ola ki prz y sadki oraz guzy przerzuto we .
.-
PO zostały o dSetek nowotwor ó w stanowIą rza cI zIeJ spotykane
sz yszyniakj , naczyniaki płodowe, p otwo rniaki i inne. Mimo
Ob owiązując e] obec ni e klaSY fikacj i wflO, w większości
opracowań podaje się także stopień złośliwości guzów wg
klasyfikacji Kemohana (w poniższym zestawieniu wykorzy-
stano obie klasyfikacje).
Gu pochod enia neuroepitelialnego 5
Gwiaździaki to najczęstsze spośród glejaków guzy po-
wstające prz otworowe przeobrażenie gleju gwiaździ-
stego. Mimo wspólnego pochodzenia są grupą histologicznie
niejednolitą. Rozróżniamy następujące ich odmiany:
gwiaździak włókienkowy (astro cy toma Jibrillare ) - II,
III
gwiaździak zarodziowy (astrocytoma protoplasmati-
cum) - II, III
- gwiaździak tucznokomórkowy (astrocytoma gemisto-
cyticum) - II, II
- gwiaździak cienkowłókienkowy (astrocytoma pilocy-
ticum) - I, I
- gwiaździak stwardnienia guzowatego wielkokomór-
kowy - I, II
gwiaździak złośliwy (astrocytoma anaplasticum) - III,
IV.
Skąpodrzewiaki powstają w następstwie metaplazji
gleju skąpowypustkowego. Najczęściej mieszczą się w dru-
giej grupie złośliwości, rzadziej jako skąpodrzewiaki złośli-
we w grupie trzeciej:
- skąpodrzewiak (oligodendroglioma) - II, II
skąpodrzewiak złośliwy (oligodendroglioma anapla-
sticum) - III, IV.
Glejak mieszany (glioma mixtum) - najczęściej gwiaz-
dziakoskąpodrzewiak występujący w różnych proporcjach
utkania. Zazwyczaj są to guzy o niskiej złośliwości - I, II.
Gąbczak biegunowy (spongioblastoma polare) ma typo-
we cechy guza łagodnego, często trudny do odróżnienia od
gwiaździaka w badaniu histopatologicznym - II, II.
Wyściółczaki (ependymoma) rozwijają się z gleju wy-
ściółki komór lub kanału środkowego - I, II. Występują
najczęściej w niskich stopniach złośliwości:
- wyściółczak brodawkowaty (ependymoma papillare)
- I I
,
wyściółczak brodawkowaty nici końcowej (ependy-
moma myxopapillare) - I, I
wyściółczak anaplastyczny (ependymoma anaplasti-
cum) - III, IV
- wyściółczak podwyściółkowy (subependymoma) - I, I
Brodawczak splotu naczyniówkowego (papilloma ple-
xus choroidei) wywodzi się z wysoko zróżnicowanych
komórek neurogleju stanowiących obrzeże splotów naczy-
niowych komór. Guz o niskim stopniu złośliwości - I, II -
rzadko ulega metaplazji przyjmując złośliwą formę brodaw-
czakoraka - III, IV.
Glejak nerwu wzrokowego (glioma nervi optici) - I, I
(zob. gwiaździak cienkowłókienkowy).
Glejak wielopostaciowy (glioblastoma multiforme) po-
wstaje przez krańcowo anaplastyczne przeobrażenie gleju
gwiaździstego - III, IV.
Rdzeniak płodowy (medulloblastoma) rozwija się z pier-
wotnych komórek glejowych. Cechuje go szybki, naciekają-
cy wzrost - IV, IV.
Zwojaki pochodzą z komórek nerwowych o różnym
stopniu dojrzałości oraz komórek zwojowych. Postacie ła-
godne, ja k gang liocy toma (I) i ganglioglioma (I, II) cechuje
powolny w zro sL1Vl ogą u lec a na p1 azJI, prz y jmując formę
gangliocytoma i ganglioglioma anaplasticum - IV. Szcze-
gólną postacią jest zwojak płodowy, inaczej nerwiak płodo-
W"J (neuroblastoma), rozwi@jący się z wczesnych komó rek
zwojowych - IV.
-

128
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
Szyszyniak (pineocytoma) - wywodzi się z komórek
miąższu szyszynki - I, rzadko ma charakter złośliwy -
pineoblastoma - IV.
Nerwiaki
- nerwiak osłonkowy (neurinoma, schwannoma) rozwi-
ja się z neuroektodermalnych komórek osłonki
Schwanna - I; może ulec zezłośliwieniu (neurinoma
anaplasticum);
- nerwiakowłókniak (neurofibroma) powstaje przez roz-
rost tkanki łącznej nerwów obwodowych i korzeni
nerwowych - I, może ulec metaplazji, przyjmując
postać nerwiakowłókniaka anaplastycznego o wyso-
kiej złośliwości.
Guzy pochodzenia oponowego 10 %
Oponiaki rozwijają się z opony twardej, pajęczynówki
i jej ziarnistości oraz naczyniówki. Większość należy do
nowotworów łagodnych o powolnym wzroście:
- oponiak meningotelialny (meningioma meningothelia-
le) - I, I
- oponiak włóknotwórczy (meningiomafibroblasticum)
- I I
,
- oponiak mieszany (meningioma mixtum) - I, I
- oponiak piaszczakowaty (meningioma psammomato-
....  ,. "-.]o ..
sum) - I, I
- oponiak naczyniotwórczy (meningioma angioblasti-
cum) - I, I
- oponiak brodawkowaty (meningioma papillare) - II,
III
- oponiak anaplastyczny (meningioma anaplasticum) -
III, IV
- obłoniak (haemangiopericytoma) - II, III.
Mięsaki opon (sarcoma meningeum) rozwijają się z opon,
.
najczęściej pod postacią rozrostu komórek mięsaka w prze-
strzeni podpajęczynówkowej - III, IV.
Mięsa olbrzymiokomórkowy (sarcoma monstrocellu-
lare rozwij a się z opon miękkich i śc!a!1 naczyń. Odznacza
się szybkim wzrostem i dużą inwazyjnością - IV, IV.
Czerniak (melanoma) pochodzi z chromatoforów opony
miękkiej i występować może w postaci pierwotnej czernia-
kowatości opon. Częściej spotykany jest jednak w formie
guza przerzutowego - IV, IV.
Naczyniak płodowy (haemangioblastoma) wywodzi się
z komórek śródbłonka naczyń włosowatych - I, II.
Guzy układu siateczkowo-śródbłonkowego
Chłoniaki (lymphomata) - powstają z komórek układu
siateczkowo-śród błonkowego. Rozplem nowotworowy daje
różne rodzaje guzów, takie jak chłoniak mięsakowy, mięsak
mózgu rozsiany, pierwotny chłoniak mózgu, itd.
Guzy dysontogenetyczne
Rozrodczak (germinoma) powstaje z komórek zarodko-
wych - II, III.
Czaszkogardlak (craniopharyngioma) rozwija się z na-
błonkowych fragmentów kieszonki Rathkego rozsianych
wzdłuż lejka przysadki - I, II.
Torbiel naskórzasta (cystis epidermoidaUs) - I, II - oraz
torbiel skórzasta (cystis dermoidaUs) - I, II - posiadają
torbielowatą budowę i wysłane są jedno- lub wielowarstwo-
wym nabłonkiem płaskim. Torbiel skórzasta w odróżnieniu
od naskórzastej zawiera elementy tkankowe typowe dla
skóry właściwej.
Torbiel koloidowa (cystis paraphysiaUs) powstaje ze
szczątkowego pierwotnego nabłonka parafizy - I, I.
Tłuszczak (Upoma) stanowi ogniska mezodermalnej
tkanki tłuszczowej rosnącej ektopowo - I, II.
Potworniak (teratoma) pochodzi ze wszystkich trzech
listków zarodkowych. Stopień jego złośliwości zależy od
utkania - II, III.
Struniak (chordoma) rozwija się z pozostałości struny
grzbietowej. Bardzo rzadko występuje jako guz złośliwy - I,
II.
Hamartoma zawiera w swoim utkaniu komórki nerwowe
i glejowe. Jest traktowany jako guz rzekomonowotworowy
-1,1.
Przerzuty (metastases). Przerzuty nowotworowe do
mózgu i móżdżku pochodzą z pierwotnych ognisk raka
(rzadziej mięsaka) umiejscowionych w płucu, sutku, skórze,
...... ... .... .
gruczole krokowym, tarczycy, nerce, nadnerczu, przewodzie
pokarmowym (okrężnica, odbytnica) i narządach rodnych
Najczęstszym źródłem przerzutów są n owotwory oskrzela
i sutka . Zwykle występują jako guzy m no gie, sporadyczni e
po jedyncze.
t
4.1.1. Obraz TK guzów
wewnątrzczaszkowych
W diagnostyce guzów wewnątrzczaszkowych metodą
tomografii komputerowej przyjęto kilka podstawowych kry-
teriów diagnostycznych:
-e współczynnik osłabienia promieniowania w obrębie
guza,
 wzmocnienie kontrastowe guza,
.... rozległość obrzęku okołoguzowego,
-4 lokalizacja guza,
f charakterystyczne cechy budowy.
.
Współczynnik osłabienia liniowego w obrębie guza:
1) guzy o wysokim współczynniku osłabienia (hiper-
densyjne), np. oponiak, kostniak,
2) guzy o zmniejszonym współczynniku osłabienia
(hipodensyjne), np. tłuszczak, torbiel pajęczynówki,
torbie] skórzasta i naskórzasta,
 3) guzy o wartościach współczynnika osłabienia
zbliżonych do prawidłowej tkanki mózgu
(izodensyjne), np. hamartoma,
4) guzy o niejednorodnym współczynniku osłabienia,
np. glejak, potworniak, guz przerzutowy.
Wzmocnienie kontrastowe guza. Stopień wzmocnienia
kontrastowego guza zależy od jego złośliwości i obecności
naczyń patologicznych oraz związanego z tym przenikania
środka kontrastowego przez uszkodzoną barierę krew-mózg.
W guzach pochodzenia naczyniowego uzyskane wzmocnie-
nie wiąże SIę przede wszystkim z w y ełnieniem łożyska
Eaczyniowe gQ. !. uza zakontrastowa  A. ą t zw. wzmoc
nIe naczyniowe), natomiast w guzach niskozrozn Ic owaii}ch
poc o zenia g ej9wego mechanizm w zmo cnien iak ontrast o -
we go z WIąz any je st gł Ów nie z nasiąkaniem tkanki g uza ( tzw.
- ,

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego II - 129
t@{C; Q 7/1' A I\ 7 
Sygnał. Charakter sygnału w granicach guza wynika
z różnic w czasach relaksa cji TI i T2. S krócenie czasów TI
i T2 j.e st spotykane stosunkowo rzad ko , głów nJe w tłuszcza
lcach i torbiela zawierających bogatolipidown. Gu y
te dają szczególnie wysoki sygnał w obrazach T l-zależnych.
Obrzęk okołoguzowy. Guzom wewnątrzczaszkowym 
zazwyczaj towarzyszy strefa obrzęku naczyniopochodnego. Struktura. Guz może wykazywać jednolity bądź zróżni-
Jego rozległość jest określana w skali trójstopniowej wg cowany sygnał i podobnie jak na podstawie badania TK
te łnhoff aj dotycz y g uzów nadnamiotow y c h-1  przyjmuje się, iż homogenność s ygnału przemawia za łagod-
I  obrzęk nie przekracza 2 cm strefy w o kół guza, nośc ią procesu, r.Qżnlcowany ;aś sygnał - z a jego żiOSIiWo -
II - obrzęk nie przekracza połowy półkuli mózgu, łąe zwapnienia w j;uzie są szczególnIe typowe dla.
III - obszar obrzęku przekracza połowę półkuli mózgu. omaków i cechują się o niskowym obniżeniem sygnału
( yra ź nie widocznym worazac 2-za eżnyc. po 0-
Stopień obrzęku oraz jego dynamika, podobnie jak
strym okresie krwawienia do guza krew cechuje się inten-
wzmocnienie kontrastowe, pozostają w ścisłej zależności od
s XWlLvm sygnałem typowym dla methemo&lobin w jamie
złośliwości guza, co w odniesieniu do wymienionych kry te- zaś pokrwotocznej mogą być widoczne brzeżnie położone
riów ilustruje tabela 4.1. złogi hemosyderyn y. Guzy o złożonej budowie tkankowej
( np. Cl ysontogenet yc zne) mają różnorodny sygnał, odpowie-
dni do charakteru tkanki.
Iwzmocnienie miąższowe). W celu zróżnicowania charakteru
........
wzmocnIenIa (m i szow e. nacz niowe, mieszane zaleca się
wykonanie badania dynamicznego i ana łZ ę krzy we LP rz y ro-
 I
u wzmocnienia kontrastoweg .
'"
.
4.1.2. Obraz MR guzów
wewnątrzczaszkowych
Dotychczasowe doniesienia wskazują, iż MR wykazuje
znacznie większą czułość niż TK w wykrywaniu guzów
wewnątrzczaszkowych, szczególnie guzów mózgu. Guzy te,
zwłaszcza n, widoczne są w badaniu MRjako
zmiana bardziej rozległa niż oceniana metodą TK. Badanie
MR pozwala także na wcześniej sze wykrycie guza, chociaż
wczesny okres jego wzrostu jest dla obu tych metod niedo-
.
stępny. Guz zaczyna b y ć W łQ OCzny w o b razIe Ki R, a następ-
nie w badaniu TK dopiero wtedy, gdy rozwija się towarzy-
szący mu 0__ naczvniopochodn . Oznacza to, iż obszar
zwiększonego sygnału w MR nie zawsze odpowiada rzeczy-
wistej ro zległoścku . W planowaniu radioterapii bar-
dziej cZUł ą metodą w oce ni e granic guza jest MR. Bezpośre-
dnie uwidocznienie zmiany w płaszczyźnie czotO wej i strzał-
kowej oraz brak artefaktów pochodzących z kości, pozwalaj ą
precyzyjnie określić kształt, cechy morfologiczne guza oraz
jego stosunek do innych struktur. Informacje te mają szcze-
gólne znaczenie przy planowaniu terapii. Podobnie jak
w przypadku TK, w ocenie guza opieramy się na następują-
cych kryteriach diagnostycznych:
.
Granice. Ostre granice mają zazwyczaj guzy łagodne,
nieregulame zaś, z cechami naciekania sąsiednich struktur -
guzy złośliwe: ocena granic guza jest (wspomniano o tym
wyżej) bardzo trudna. Zarówno badanie TK, jak i MR, nie
pozwalają naj e dno znaczne odgraniczenie guza od tzw. strefy
niepewnej . Dlatego też w wielu wysoko specjalistycznych
ośrodkach neuroonkologicznych zaleca się wykonywanie
biopsji stereotaktycznej pod kontrolą TK i MR.
Rozległość obrzęku. Obrzęk okołoguzowy stanowi, po-
dobnie jak w interpretacji TK, kryterium złośliwości guza.
Obrzęk powoduje znaczne wydłużenie czasu T] i T2, należy
go oceniać w obrazach PD i T2-zależnych. Ważne znaczenie
diagnostyczne ma ocena szybkości narastania ropagacj
obrzęku okołoguzowego.

Stopień wzmocnienia kontrastowego. Granicę między
tkank J!uz4a a obrzękiem ocenić można na. dokła 1. rot-
K im czasie po po anłU kontrastu. Wielu autorów podkreśla
i
tak t, że Z5Vfdł ug i o kr es ( ow że. 10 minut między
podaniem kontrastu a wy onaniem badania powo uje zata r-
C Ie granIcy guz-oDi1ęl(. '
- .
Tabela 4.1. Kryteria diagnostyczne w obrazie TK poszczególnych rodzajów guzów obszaru nadnamiotowego z wyłączeniem
.. guzów nadsiodłowych (wg Wendego)
Typ histologiczny guza Liczba Stopień osłabienia Iinowego Niewi- Efekt wzmocnienia Obrzęk obwodowy
w badaniu przeglądowym docz- kontrastowego
hiper- hipo- . . oy liczba liczba 1° 11° filo
łZO- mIe- + -
w ba-
den- den- den- szany daniu
. . . .-
sYJoe sYJne sYJne TK
Astrocytoma I 59 - 57 1 1 - 51 - 51 2 2 - -
..
...
A strocy toma II 48 11 17 10 10 4 45 40 5 32 16 16 -
Glioblastoma 188 14 24 30 120 6 181 181 - 169 35 98 36
Oligodendroglioma I/II 51 9 15 ] 26 - 45 ]7 28 21 ]2 6 3
Ependymoma 10 6 - - 4 - 10 8 2 7 3 1 3
Sarcoma ]4 5 3 ] 5 - 12 11 1 11 4 7 -
Meningioma 114 92 - 16 6 3 90 90 - 74 24 38 12
Inne 38 25 5 3 5 - 32 24 8 7 3 4 -
Metastases 109 3] " 24 17 37 5 95 86 9 90 23 50 17
Niezidentyfikowane 50 16 11 6 ]7 4 42 30 ]2 l7 9 8 -
Razem 68] 209 156 85 231 22 603 487 ] ]6 430 13] 228 71
% 100 30,7 22,9 12,5 33,9 ]00 80,6 19,4 100 30,5 53 16,5

130
NOH'ohvory olrodkowego układu nervowego
.,/ .''/, ,'
ł  # ,
......
;
... -
, "j'
#.
/ /, 
" ....
4:! J ...
lO
" ,
{.
 ... ,
/. .
-'
. "'
...
,. ".;, ;' . , 
n ," .
f
. ;
:.,  :Iy :.
/
.J'
i.... ,:'
':' /
/ " "
.. /'
 -, ;
ą
{f
/" u . . 
1;"..
$.-
:jiJ:1
'.
.-"Od ,";
a
.J
.
\.
..;-,' '{" 
.'
, 
"'/
ł
-;j
.
....
..
'"
"
.'
'J
ł!
ą
ol .
,,,,,.
, "',
1 ....... "'.
i .
: &
 ,.
'. tI
<
_,i
. ,
. ..
,i"
" "ii ''/
/
.- '. ".:;
. I
/,
, /'
.. -5 .

h
;!ł
. ,
.
'p
'+
-, ,'Itr
,.,.... .:
/ 
c
4.1.3. Omówienie symptomatologii TK
i MR najczęściej występujących
guzów wewnątrzczaszkowych
Gwiaździak. Obraz gwiaździaka w badaniu TK jest
zależny od stopnia złośliwości i okresu wzrostu guza.
Wysoko zróżnicowane guzy, o niskim stopniu złośliwości są
widoczne jako jWn o r_nne ogniska o nieo -
strych zar y s ac '\l itocie b.i.2.łeJ-.p.ół1 mózgu, rzadziej
podnamioJowO- Niewielka strefa obrzęku (1°) jest zwykl e
trudna do róznicowania z brzeżną częścią guza, ze względu
na podobny współczynnik osłabienia. Gwiaździaki o niskiej
złośliwości nie ulegają wzmocnieniu po podaniu kontrastu,
a obserwowane wzmocnienie na granicy guza związane jest
', "
. ,
.,
"....
y
./',
I. -.
'IIi
},
"
J
>,
, ,', ł'.
/ '" 1"
/
".
..

/ą
N 
, ,
 j
.<
"
.
j
. ,
/

-tJ'
,;
ł
,
\"
" l. ,.
4.. , ' ", . '"
Q%,.,. .
'.' '
" '
..
o"
p,-.-.- I,"'.
 /.<
',' ,
.. ,I..'
.. '/',
0"0 p
b
Ryc. 4.1 a-c. Gwiaździak n° - 111°. Chory, lat 42, od 6 lniesięcy silne
bÓle głowy, zaburzenia orientacji, od 2 miesięcy narastający niedowład
połowiczy prawostronny. MR, sekw. SE, obrazy T)-, T2-zależne: torbie-
lowaty guz w lewym płacie czołowym - guzek przyścienny (a), rozległy
obrzęk okołoguzowy, silnie zaznaczony efekt masy (b, c).
,
ze wzrostem współczynnika osłabienia kory w jego otocze-
niu. Towarzyszący im obrzęk nigdy nie przybiera formy
palczastej typowej dla gwiaździaków anaplastycznych.
sz stkie typy gwiaździaków w . i trzecim sto niu
złośli wo ści w y azu Lą większe zróżnicowanie wSQ ółc zynni -
--
ka osłabienia ima. ą cz sto niejednorodną budow Ulegają
azwyczaj niejednolitemu wzmocnieniu kontrastowemu,
uwidaczniając ogniska rozpadu, torbiele i brzeżną litą część
guza, która nie uległa martwicy i posiada nieregularne, często
girlandowate zarysy. Obrzęk wokół gwiaździaków anapla-
stycznych jest rozległy i przybiera typową palczastą formę
(ryc. 4. l , 4.2, 4.3).
G wiaździaki położone w moście s zwykle wolno rosną-
cymi gwiaździakami wł-ćkienke-wymi, c iekł1GWłóki enkowy-=.
-

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
131
/ / i/
/
/
s":
 ,. /.
/
" '
/
;-
'"
'" ;." ;.
>r:

fil
/,
;'-' ."
..
II;
;
 -łł-ł.,
/-/
/ '
- ,
, -
. !
>-
.ot
-"
,
;-

/ - /
-I
"
!II\-
4;
<:.,,,"
a
b
Ryc. 4.2 a-b. Guz pnia mózgu (gwiaździak 1°-11°). Chłopiec, lat 7, z porażenieln czterokończynowym. MR, sekw. SE, obraz TI-zależny po podaniu
środka kontrastowego: dużych rozmiarów guz mostu o znacznie obniżonym sygnale; zaciśnięcie komory IV, wodogłowie nadnamiotowe (a). Obraz
po radioterapii: znaczne zmniejszenie masy guza, jednorodny sygnał w obrazie TI-zależnym, prawidłowa komora IV (b).

/
ł
- /
>,
:
{ ....
'!i
 -
ł
-J!i'
. 
-1 . 
:
/
-
a
b
Ryc. 4.3 a-b. Odrost glejaka (gwiaździaka). Dziewczynka, lat 13, operowana przed dwoma laty z powodu gwiaździaka lewej półkuli mózgu. W ostatnim
miesiącu dwa duże napady padaczkowe. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: tkanka patologiczna (odrost)
wypełnia górną część jamy P 9res kcjn ej. Brak wzmocnienia kontrastowego tkanki patologicznej; poszerzenie rogu przedniego lewej komory bocznej.

'I
:1
I
I
L".
\
rr'

D
"
.... r
J
, {)
\)
,
(
(" ") -
132
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
!!'

.
.
"
'-
># 
i<-

j

$'- .'" ,..
..
h
,!!II
'1'
/. ,
I
f
II'
. .
.

fi
,
'"
..I
mi, rzadziej anaplastycznymi. Cechują się niskimi wartościa-
mi współczynnika osłabienia i wraz ze wzw.$tęnL .g!.g
powię kszają objętość pniaJ
-.....::: Poci e dnapldstyczne wykazują charakterystyczne
wzmocnienie brzeżne po podaniu kontrastu.
W badaniu MR intensywność sygnału pozostaje zazwy-
czaj w zależności od stopnia złośliwości guza: i tak gwiaź-
dziaki w grupie I, II (gwiaździak cienkowłókienkowy, gwiaź-
dziak wielkokomórkowy, gwiaździak włókienkowy) charak-
teryzują się obniżonym bądź nie zmienionym sygnałem
w obrazach TI-zależnych i nieznacznie zwiększonym
w obrazach T2-zależnych i PD. Jakjuż wspomniano, te cechy
sygnału wiążą się przede wszystkim z komponentą obrzęku
wokół guza.
Nieco odmiennymi cechami sygnału charakteryzują się
gwiaździaki o torbielowatej budowie z guzkiem przyścien-\..,
nym. Wysokobiałkowa zawartość torbieli charakteryzuje się
niskim sygnałem w obrazach T l-zależnych i bardzo inten-
sywnym w obrazach T2-zależnych.
Gwiaździaki o niskiej złośliwości stanowią problem dia-
gnostyczny w badaniu MR. Rzadko ulegają wzmocnieniu
kontrastowemu i nie zawsze wywołują efekt masy (np.
gwiaździaki wzgórza czy tzw. glejaki zawojowe). Gwiaź-
dziaki o niskim stopniu zróżnicowania i wysokiej złośliwości
(gwiaździak anaplastyczny) są zazwyczaj hipointensywne
w obrazach TI-zależnych i silnie hiperintensywne w obra-
zach T2-zależnych i PO. Otoczone są najczęściej rozległą
strefą obrzęku. Ich niejednorodny sygnał związany jest ze
zwyrodnieniem torbielowatym i/lub obszarami martwicy.
Ulegają silnemu, nieregularnemu wzmocnieniu kontrasto-
wemu, wyraźniej zaznaczonemu w obwodowej części guza.
Skąpodrzewiak charakteryzuje się w obrazie TK nisk im
niejdnolitym współczynnikiem osłabienia linio we go, obe-
cnością drobnych zwapnień w obrębie guza (w ok. 50%
przypadków) i niewyraźnie zarysowanymi granicami. W po-
staciach o niskiej złośliwości obrzęk okołoguzowy jest słabo
wyrażony. Typowy palczasty obrzęk i fragmentaryczne
wzmocnienie kontrastowe występuje tylko w przypadku
skąpodrzewiaka anaplastycznego. Częściej od gwiaździa-
Ryc. 4.4. Skąpodrzewiak 1°. Chory, lat 29, leczony od 2 lat Z powodu
padaczki (napady duże). TK: zwapnienia w obrębie płata czołowego;
brak obrzęku i efektu masy; brak efektu wzmocnienia po podaniu środka
cieniującego. Obraz TK sugeruje obecność guza o niskim stopniu złośli-
wości ze zwapnieniami.
ków naciekają korę mózgu, występując jako tzw. glejaki
zawoJowe.
Podobnie jak gwiaździaki, skąpodrzewiaki o małej złośli-
wości charakteryzują się niskim sygnałem w obrazach
T l-zależnych i zwiększonym w obrazach T2-zależnych i PD.
Zazwyczaj ulegają niewielkiemu wzmocnieniu kontrastowe-
mu, cechują się natomiast obecnością drobnych zwapnień
widocznych w obrazach T2-zależnych i PO, jako ogniska
bezsygnałowe lub ubogosygnałowe. Palczasty obrzęk wystę-
puje jedynie w przypadku skąpodrzewiaka anaplastycznego
- postać ta jest praktycznie nie do odróżnienia w obrazie MR
od anaplastycznego gwiaździaka lub glejaka wielopostacio-
wego (ryc. 4.4, 4.5, 4.6).
..
Glejak mieszany najczęściej uwidacznia się jako niejed-
norodne ognisko o zróżnicowanym współczynniku osłabie-
nia, głównie w półkulach mózgu. Guz zawiera często liczne
zwapnienia rozmieszczone obwodowo lub centralnie,-przy-
< bierająceilluszelkowaty kształt. Czasem obserwuje się hipo-
densyjne obszary odpowiadające torbielom. Granice guza są \,}
nieregularne o delikatnych zarysach lub wręcz niewidoczne. r
Obrzęk okołoguzowy jest słabo wyrażony.
Po podaniu środka kontrastowego uzyskuje się zróżnico-
wane wzmocnienie w litych częściach guza w przypadkach
postaci anaplastycznej. Jest praktycznie nie do zróżnicowa-
\
nia w badaniach obrazowych z gwiaździakami lub skąpo-
drzewiakami.
.
,)
to
s:
, :
ciółczak charakteryzuje się w badaniu TK niejedno-
litym współczynnikiem osłabienia, zaś w MR zróżnicowany-
mi sygnałami w obrazach T2-zależnych i PD oraz częstym  
występowaniem nieregularnych zwapnień (ok. 50% guzów) J
i torbieli. Hipodeje strefy w -części ach guza wrastających. I\J
do półkuli odpowiadają zmianom torbielowatym. Jako guzy
wewnątrzkomorowe nie__prowadzą do okołoogniskowego
obrzęku, natomiast zwyklew ywo łują wodogłowie. Słabsze
wzmocnienie kontrastowe zarówno w TK, jak i w MR jest
- . -.J
jedną z ważniejszych c ech r ó ż ni ący ch-wy ściółczaka od
brodawczaka splotów naczyniówkowych (ryc. 4.7).
.'
\
'-


Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
133
j
.. ,
< 'If
.

'filii.
. ': ,; ,  
<f
.r-
"
' :
;,

:i{'"

.

.'
...... '"
a
b
..... . ":tu
"'
,,;;:
.'
lIł/fI
-;
.
. 
.  c' A
<- ....
..
i:::
r-
'7 --.
c
d
. ,
"
\ '
\
Ryc. 4.5 a-d. Glejak (skąpodrzewiak 1°-;-11°). Chora, lat 29, z zespołem Fostera-Kenedy'ego. MR, sekw. SE, obrazy TI-, PD i T2-zależne, przed i po
podaniu środka kontrastowego: naciek podstawy lewego płata czołowego, kory i struktur podkorowych w okolicy zakrętu obręczy, z otaczającYITI go
obrzękiem 1° i zaznaczonym efektem masy (a, b). Po podaniu środka kontrastowego uzyskano nieznaczne wzmocnienie. W obrębie guza widoczne są
ogniska zwapnień (brak sygnału). Naciekanie ciała modzelowatego oraz przeciwnej półkuli (c, d).

134
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
.. .-ł
!,
,.,
ąr,
#
i
111; '.
"'!f,,,
;
*'
,
//
,.;,
,.
ę
, /
"
-
'*,
'"
,$ '
!
/ /
...
..
a
b
.
...
..
Jł
'\
.. 70
/ :
/
:-p
/
'"
,

I
,\,
i> ,,
/..
'1
f'
*'>i
"
I: 
,
\
/
J
c
d
Ryc. 4.6 a-d. Glejak (skąpodrzewiak 1°). Chora, lat 28, z bólami głowy, w ciągu ostatnich miesięcy dwa napady padaczkowe (grand mai). TK:
hipodensyjne ognisko w okolicy skroniowo-potylicznej lewej półkuli mózgu nie ulegające wzmocnieniu kontrastowemu (a). MR, sekw. SE, obrazy
'fT!. i T2-zależne: ognisko patologiczne o wydłużonych czasach relaksacji, otoczone strefą obrzęk 1° w sąsiedztwie lewego trójkąta komorowego.
Niejednorodność sygnału w obrazach TI-zależnych odpowiada.różnicowanej budowie guza (b); strefa obrzęku widoczna jest wyraźnie w obrazach
T2- z ależnych (c). Guz ulega fragmentarycznie słabemu wzmocnieniu kontrastowemu (d); brak efektu masy.
.

A
1J
NO'rrotwory ośrodkowego układu nerwowego
135
4
..

1W
,
/
!II'
I!i
,00
; ..
o.
o,
/" ..d
,
,::.
'/
'},
d._
". x
,
JA'
a
lo'
, o,
'i ,
.
ł-' ! 'h
'; )
,,t
o ,"o
o
'. '
-'
, '
/
, "
 .;
, o
/
, .
Ił!
c
\.
(£t-e-'[C r.oCuLC I fDU1'e
Brodawczak splotu naczyniówkowego. Badanie TK
wykazuje jednorodny izodensyjny lub hiperdensyjny obszar
guza położony we wnąrzkomorowo. W obrazie MR sygnał
jest n ieje d norodn y, niski w ob razach T l-zależnych, wysoki
z lic m ymi ogniskarrli nis kiego sy gnał u w obrazach T2-zależ-
nych, odpowiadającymi zwap nieni 9m.
) Przenikanie płynu mózgowo-rdzeniowego do otaczają-
cych struktur może obniżać wartości spółczynnika osła-
bienia, imitując ('obrzęk okołoguzow);. .Wypełnione przez
p brodawczaka komory są znacznie powiększone, a towarzy-
szące wodogłowie jest wynikiem hi ersekrec. i ł nu móz-
gowo-r zeniowego  z ez Ell . Po podaniu kontrastu uzysku-
'.11>
'*"
-/
y
/Y o
! o'
..
?
,
,I' ,
.. '>0:A',
/ ,
r
, ,/41/"
,
"

"'\

b
ł
Ryc. 4.7 a-c. Glejak (wyściółczak). Chora. lat J 8, Z bólami głowy, tarcz.ą
zastoinową na dnie oka i zaburzeniami orientacji. W angiografii mózgo-
wej prawostronnej patologiczne unaczynienie guza i wyraźnie poszerzo-
ne ttnice naczyniówkowe tylne zaopatrujące guz. MR, sekw. SE, obrazy
T)-, PD i T2- zależne: dużych rozmiarów guz w świetle trzonu prawej
komory bocznej wykazujący zróżnicowany sygnał, zawierający drobne
ogniska zwapnień w części litej. Liczne, różnej wielkości torbiele wy-
pełnione płynem, których zawartość (białko) wpływa na znaczne wydłu-
żenie czasu T2. Poszerzenie obu kOlnór bocznych spowodowane brakiem
odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez komorę III.
je si  silne wzm ocnienie kontr astowe guza. Formy złośliwe
brodawcza k ora k a zaw ierają dw obrębie guza
hipodensyj ne obszary odpowiadające starym ogniskonl
-- -
krwotocznym lub martwicy. Ulegają one silnemu wzmocnie-
niu kont rast owemu wykazując niejednorodność budowy.
Obserwowany obniżony współczynnik osłabienia w struktu-
rach otaczających guz odpowiada obrzękowi lub naciekaniu
--
wgłąb tkanek. )
- Ma s-ywne _wodQgłe-wie jest bardziej-z-narnienne_d la b ro-
t- dawczaków niż innych guzów.. Rołożonych wewntrzk0m.? - ·
.lowo.. W badaniu MR guzy te charakteryzują się zróżnicow a--
nym sygnałem, co związane jest z obecnością drobnych

136
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
zwapnień, jam pokrwotocznych, złogów hemosyderyny. Po
podaniu Gd-DTPA brodawczaki splotu ulegają silnemu
wzmocnieniu kontrastowemu (ryc. 4.8).
Glejak nerwu wzrokowego (gwiaździak cienkowłókien-
kowy nerwu wzrokowego) widoczny jest jako odcinkowe
wr ze_ci.o nDwate pog rubienie nerwu w zrokowego. Charakte-
ryzuje się ono jed no rod ny m, niezn ac znie p odwyższony m
współczynnikiem osłabienia lub zbliżonym d o wspołcz yti ni-
ka osłabienia prawidłowego nerwu; izointensywny w obra-
zach T l-zależnych, słabo hiperintensywny w T2- za leżnych.
Może rozwinąć się obustronnie. Czasem przybiera...,kkpsy-
drowaty ksz1.ałt p wo ując poszerzenie kanału nerwu wzro-
koeg o, może t akże wrastać do środkowego d czaszki
i naciekać s krzYżo w anie nerwów wzrokowych. Ze względu
nd lo kalizacj ę n i e obserwujesi obrzękuokołoguzoweg o. Po
podaniu środka kontrastowego zwykle nie_ule gQ mocnie -
niu zarówno w TK, jak i w MR (ryc. 4.9).
Glejak wielopostaciowy. Guz o największym stopniu
złośliwości . We wczes ny m okresie w zrQ£tu illDż e uwid ocz-
nit..się..w.. TKky nie j ako h ip ens yjny 9 bszar, nie uleg
\ wzmocnieniu kontrastowem\ł.. 1-est szybko rosnąc yin :-rracie-
Kającym guzem, najCzę ś cIej w postaci ognisk o zróżnicowa-
nym współczynniku osłabienia, o nieregulamej, nieostrej
granicy. Niejednorodną strukturę guza powoduje obecność
licznych ognisk obrzęku, martwicy i rozpadll (hi po- i izoden-
syjnych). Często spotykane krwaw ienie w obr ę guza
imituje kr wiak -sI:ódmi ąższowy. Zazwyczaj jest on otoczony
rozległą strefą obr zęku ( 11°-lub 111°), co prowadzi do silnie
wyrażone go efektu masy . Położony w sąsiedztwie układu
komorowego nacieka je go struktury z następowym wodogło-
WIem.
Jeżeli guz rozwija się obustronnie w obrębie ciała modze-
lowatego, przypomina kształtem motyla (bu tteifly glioma).
Po podaniu środka kontrastowego uwidacznia się z wykle
r
.<.
.  .-
/'
ł
'ł
;y
,,'
'J
'""
, ł
\

} .,,>
,"
,
a
szeroka, nieregularna brzeżna część guza oraz znaczny
..
obrzęk około guzowy.
-- Gl eja ki wJe lopostaciowe wykazują zazwyczaj zróżnico-
waną intensywność sygnału związaną z obecnośc ią obszaró
icy -Lzhem olizowanej krwi, Q.b rzęk okołoguzowy
najczęściej 11°/111° potęguje efekt masy.
W większości przypadków guzy te ulegają silnemu,
nieregularnemu brzeżnemu wzmocnieniu kontrastowemu
(nie wzmacniają się jedynie martwiczo i torbielowato zmie-
nione części guza). Badanie MR ze wzmocnieniem kontra-
stowym nie rozwiązało jak dotąd problemu granicy guza
i tzw. strefy niepewnej, dlatego też biopsja stereotaktyczna
uwzględniać powinna silnie wzmocnioną kontrastowo tkan-
kę oraz obrzeże guza (ryc. 4.10, 4. ] 1).
'-=
Rdzeniak płodowy - anaplastyczny guz rosnący najczę-
ściej w robaku móżu . Najczęściej okrągły, o ostrych
granic ac h i jednorodnej strukturze, hiperdensyjny, otoczony
strefą obrzęku
N aciekilląc _ SJ!:QI> komory _c zwart ej i s ą edni.ę-.1t ruktury,
prowadzi d o wod o głowia  5%). Rdzeniak płodowy ulega
znmu jednolitemu wzmocnieniu kontrastowemu za-
równo w TK, jak i w MR, przy czym mogą również
uwidocznić się jego przerzuty umiejscowione w komorach,
półkulach mózgu bądź w kanale kręgowym (szerzące się
drogą płynu mózgowo-rdzeniowego) (ryc. 4.12).
Zwojak jest rzadkim guzem o względnie powolnym
wzroście. W zależności od stopnia złośliwości uwidacznia
się zwykle jako niewielkie hipodensyjne ognisko o ostrym
brzegu lub izodensyjne ognisko niewyraźnie ograniczone.
Często zawiera drobne zwapnienia i torbiele. W większości
przypadków obserwuje się jednorodne wzmocnienie kontra-
stowe w TK i MR.
Zwojak zarodkowy, w postaci pierwotnego guza we-
wnątrzczaszkowego, uwidacznia się często jako rozległe
,

'!II!
" ,
"
'" '"
lu
"

"%
b
Ryc. 4.8 a-f. Brodawczak splotu naczyniówkowego. Chora, lat 37, z niedowidzenie/n połowiczY111 lewostronnym, bókl1ni i zawrota/n; głowy. MR, sekw.
SE, obrazy T)-, PD i T2-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: w obrębie trójkąta komorowego prawej komory bocznej guz z drobnymi
zwapnieniami (a, b, c, d), ulegający silnemu wzmocnieniu kontrastowemu (e, 1); obrzęk istoty białej płata potylicznego (c).

f
(
.
,\
;'
c
e
-
ł--
Ryc. 4.8. - ciąg dalszy.
.,
>
. ",.
-
l'
.1/
. "
Nowonvory ośrodkowego układu nerwowego
..
ł-
..
-'
"" 4If;-.
i"
,
I /
d
,..
f
'"
a;.,

H.

.,
,#
/ :
" .
"o
, '
(

{
7., -
,.
"
'"
"
/-
/
Mo.
'"
,
137

138
Nowotwory o,frodkowego układu nerwowego
s: , ,
. "i'
/
'
¥
, ,
/,
, '
x. ',,'
, /".
, // /,
, / 
-  4 >
, ,
l'
J
. I)'
.-
'
..-
/
, ,',

/.;
(
-}- 
1!3' ".
";
. :
:
-'
-,
,{; h
-", {
c
:/' ...
, "
,,,...... .
, "{ A
::.
'j ;-
':/
"
,
 / ' ;
. '.
$
'.
,,' '.
, 1
"-
"
a
"'''''''''
"'
Ryc. 4.9 a-c. Glejak nerwów wzrokowych. Chory, lat 28; od roku
narastające ograniczenie pola widzenia. MR, sekw. SE, obrazy TI -za-
leżne, po podaniu środka kontrastowego: pogrubienie nerwów wzroko-
wych w odcinku wewnątrzczaszkowym; guz nie wykazuje wzmocnienia
kontrastowego.
ognisko o zróżnicowanym współczynniku osłabienia i nie-
jednorodnym sygnale w MR. Zazwyczaj zawiera gruboziar-
niste zwapnienia, położoną środkowo torbiel lub ogniska
martwicy i wtórnego ukrwotocznienia. Może wywołać wo-
dogłowie, przemieszczając i zaciskając wodociąg mózgu
oraz deformować sklepienie czaszki.
. Szyszyniak należy do guzów w soko zróżnicowan ch.
W obrazie  harakter yzuj ę-].i ę nieznac znie obniżonym
  spółz y nnik iem osłabienia często z licznymi ogniskami
( zwapnien w swoim obrębie. Niewyraźne granice guza świad-
czą o naciekaniu sąsiadujących struktur. S zyszyniak wzrasta -
c j ąc deform uj!llną część k0 l!!9ry trzeci pr owadzą c częst o
cff' do wod ogUlwia Wzmocmenie kontrasto we j est zmienne.
W guzach o niższym stopniu zróżnicowania obserwuje się
słabo zarysowany izodensyjny lub hiperdensyjny obszar
zawierający liczne zwapnienia oraz ulegający silnemu jed-
nolitemu wzmocnieniu kontrastowemu. Obraz MR jest nie-
....
../ '.
, ,
;
1/' ,:h -:.... s
'"
, ,
!'
/, ?
"/ "
//'/.v /
/
d,
.;" j'
!
, ,

.'
/J
,
1
..
1" ::"
, "
, < #,
.J
'IIW
:' .
"

, u,/
y
<'.
/
.y 'J,' /.-";;. '
b
 '
Id 
/
/ '
;"':
.'
':
;,
,
;'
"
I ./.....
, M"
\
"-
""
 . /,
;
/, /
s / .,._.. '. .
" ; , 'i-
> '.- ,
," "

.
;.
/
.
,'r
. ;," I."."'
 + ..
"!1 '
, ,
"
*',
,'".,  .
: "
;.
". «
1- / :.
:
,N t'"
, ,t
..
:
/ 0"'- ,-....;
'.1 j .,., , / 1/,';; ...
, ",,'; '.t' >
.,' " ,'" 4.
., .
.....,
c
Q'",,;
.-.'
specyficzny, sygnał zależny od utkania guza, głównie od (
zawartości soli wapnia. O braz MR nie upoważnia d o jedn o-
znacznego różnicowani szyszyniaka z rozrodczał(le m, na- 
tomiast może uwidocznić <;.e.cl:1y naciekania przylegaw ch
struktur (np. blaszki czworaczej) w guzach o niskim zróżni-
. ,
cow anlU.
'--adanieMR pozwala na rozpoznanie ektopowo położo- (
nych szyszyn i a k ów w okolicy podwzgórza i lejka (ektopowy
szyszyniak lejka) - zalecaną }:!rQjękcja strzałkow a, niebędne 
wzmocnienie ko ntrastow e. P rzerzuty do przestrzeni 2!rn 
wych rozpozn  e s ąnaczniześciej niż w badaniu T K. 
Nerwiak występuje najczęściej jako izodensyjne ognisko
o względnie ostrych zarysach, ulegające. intensywnemu,
jednolitemu wzmocniemiu kontrastowemu; większe zawie-
rają torbiele lub zwapnienia. Guzy nerwu słuchowego w po-
staci obwodowej rozszerzają przewód słuchowy wewnętrzny
bądź w obrębie kąta mostowo-móżdżkowego przybierają

Nowotwory o.5rodkowego układu nerwowego
139
,.---
"ł</r ., .... \
t .. \
., \ ,
.. .fi,
. -. .- '*'ot' "",
 4łłI¥/r;
. ł .. ..
" ." J 'V
\,'
"- h ."
. l.
 1/'}
./
o ,
, ,,1'"'
/
-";.
'"
, .
'. /
. ..
. "
"
f
o I
, ,
..
...
',
< \\
,.. h
...
"\, '\
,
łf' ,\
..\, .
1';'
L. ""tł - """
"
'\,
" /
{'
/. '
lo
,.
I.
/"
.
j;r",
I
(- :':. ,
\ '"
\ .'1 ,,,'
,,
.....  " 
(,
V .
.. "" , , ',.
o .
" ,
 ""
a
>/
, .
'.
/
.. 'q
,;
, .
"
b
"ł
..:
/
/-'
/
 ..
,.(-.
7/
%
/
.
"o"
,
I
I
'"
fi
;
. >"
" /
jY'.
"
/
''\.
'!!
.I' ..
,.
.
s.- # ,'1' S . o" I'
...
>
d
c
"-
.... ..
Ryc. 4.10 a-d. Glejak wielopostaciowy. Chory, lat 52. z kilkwniesięcznYl11 wywiadel11 padaczki, .\1JOwolnienie111 psychoruchowym i prawostronnym
zespołem pirmnidowym. MR, sekw. SE, obrazy TI-, PD i T2-Lależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: ognisko patologiczne o zróżnicowanym
sygnale w lewej okolicy ciemieniowo-potylicznej, z cechami naciekania rogu tylnego lewej komory bocznej i ciała modzelowatego, otoczone strefą
obrzęku n° (a, b). Silne brzeżne wzmocnienie kontrastowe, z zaznaczonymi granicmni guza i rozpad w jego centralnej części (c, d).

140
Novvonvory osrodkovvego układu nerwowego
"
,!
.<-t;

.
:t;L
/

/
"
,
, >
"
"
-,
u.
,,".
\. 
a
b
:
"
fili
, ' i,
I'"
/
".. I
,h
"
>-
c
1
Ryc. 4.11 a-c. Glejak wielopostaciowy. Chora, lat 42, z kilkumiesięcznymi siln.V1ni bókl1ni głowy, zaburzenilllni orientacji i niedowładem prawostron-
nym Z l{{azją. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne przed i po podaniu środka kontrastowego: guz w lewym płacie czołowym o zróżnicowanym sygnale
wskazującym na obecność lnethemoglobiny (przebyte krwawienie do guza); obrzęk 1110; silnie zaznaczony efekt masy z wgłobieniem pod sierp mózgu.
Po wzmocnieniu kontrastowym widoczna strefa nlartwicy w centralnej części guza.

Nowonvory ośrodkowego układu nerwowego
141
1
.ł..

- .......
"t..,
ł
.....
- -. ' łf!::'
,
'II'
..
...._ ':,,-:::::- '-;r'
'"
Ar _
:? '\
i "* _ . _
 .w.;.", -:aE
 iIf
'ii::.-_
_i?'¥£.
::::; --::;;. :;..-:- "7- _"
_7;, '_'
n. -." """"
.-= :"' %£Z:: _ __ ' -o£: --:.' ::-:'¥'.
ft 
s: ,:-
.,:;",:; ".
' }.c ..:: [?= £:- ---
 ':=. 

%:.,
;:!'" ':0'
i;;1 ";,.
 -r
..
fi
wt:
--:t" ::ii..: 111< .. _..,--
 -=
]g "'"r".  _ ,:-.......................
2'£'
....
Ii - ...
.."  -
;;;
""
..
' -' "':. 
*- '::1.r____
...:. ..' ' '"ii:
!r.c - *'
.
.. .
-....
:
.-"-,-
.it
' ¥Ę


:j.
f
j
:r
"ł::
". ...
-  tZ:
_'"
..,
 ,=".;;;
""-
-
....
-
-
"",..
-i"
-:r-
.", ''1',....
''':łz'_y ..,..-
""
'"
i...

-

'$.
;,#
-ł--
-,i

.. --ł!!  .,
 <>; :-=. x',.
.. "f
' .
ą;,-
.::-
t
-'J.'" .:.. --f ..
--=.. .,'
'. »ł ' ; ::'__ "f; $-
.f
 _ /
;I.A
-i
Jf"
,-
J
.
- -.
.
0iI:::
, ...
=

::tu

"
-Z.-
'%'
- ,..
, ,,?  :.
- ---- ,.-
...- =:,_.-
=- Jir  ¥{ti!=-i;:
::i" ..,.,.
. ..-
, 
....:i- ,f.' 
""'"
-
."'
.. -£.:. '"
;jjf- ,
f - '_ _  , i;--::'
2ff-:' T ...,)' -'  7 -
*
'a
;;,
i;
.1:
Jff
""$

".,"', ł
,-
'ti-,"
=-
-i....!F
lo" :w
..iE
'-


....... ':' 'J!¥ ..=   w , "
..
a..,........
a
b
J
'ł'
J
II
"
i
"-ł

\
,11<
'"

,
"
<,.
,
fi'
ł
4

t
"
.. ł
\
..
\.
,
'*
\
Ił/Ii'
"
,
.
% /
,-
,
""-
c
j:I;;..,.,
d
Ryc. 4.12 a-f. Rdzeniak tylnej jamy czaszki. Chory, lat 18, Z kilkumiesięcznYln wywiadem zaburZełl równowagi, oczopląsu i wYl11iotów. TK: guz
o niskich wartościach współczynnika osłabienia w obrębie górnego robaka móżdżku. Zbiornik okolicy wcięcia namiotu móżdżku zaciśnięty (a, b).
MR, sekw. SE, obrazy T,-, T2-zależne potwierdziło obecność guza o zróżnicowanym sygnale, położonego w obrębie górnego robaka. Układ komorowy
nad namiotowy poszerzony, komora IV uciśnięta (c, d, e, 1). (Ryciny e, f na stronie następnej)

142
Nowot1,vory oL{rodkowego układu nerwowego
. 1'<
!"
'",
,.
.1
. ;:,> .
"o' 1Ji .., "
't, 
.1,
1f '. f..
.. .,C
<-: ..
.'
"
 .
 .4.
.'
.,. .
:  -,.
"
Ifo ,..
'ił
e
Ryc. 4.12. - ciąg dalszy.
owalną formę, przylegającą do otworu słuchowego wewnę-
trznego. Często widoczne są. cechy destrukcji kostnej_ w oko -
licv kości skalis tej. 
Nerwiaki mogą powodować zniekształcenie struktur tyl-
nego dołu czaszki, przemieszczenie komory czwartej, zaci-
,
śnięcie zbiornika kąta mostowo-móżdżkowego, wywołując
wodo gJowie- W przypadku nerwiaków nerwu twarzowego
obserwuje się również cechy zniszczenia kości skalistej.
W obrazie MR nerwiaki cechują się jednolitym, zbliżonym
do tkanki mózgowej sygnałem w obrazach TI-, oraz zwięk-
szonym sygnałem w obrazach T2-zależnych . Ul eg &ą silne:.
-
mu W ZIllocnieniu . . , u co pozwala na wykrycie
m ałych (do kilku mm) nerwiaków położonych w przebiegu
.nerwów czaszkowych (głównie VIII, VII Wspomniana
lokalizacja wymaga ocen y w p rusz'cnie czołowej i stoso-
wania cienkich warstw badania (ryc. 4. 13).
Retrospektywna analiza badań MR pozwala na wykazanie
pewnych cech różnicujących nerwiaki osłonkowe z nerwia-
kowłókniakami. Różnice te sprowadzają się do:  graf1i
(nerwiaki _ osłonkowe są częście i.,2P ot kane w nerwach
--- -
c zaszko wych niż w rdzeni owyh)., kształtu (nerwiaki osłon-
kowe częściej owalne) i wzmocnienia kontrastowego (ner-
wiaki osłonkowe znacznie silnej reagują na wzmocnienie
Gd-DTPA).
Oponiak uwidacznia się jako jednolite, hiperdensyjne
ognisko, co uwarunkowane jest obniżoną zawartością wody
w macierzy guza, bogatym unaczynieniem lub obecnością
mikroskopijnych zwapnień. Rzadziej występuje jako guz
częściowo lub całkowicie izodensyjny. Oponiaki przybierają
różnorodne kształty, zazwyczaj są okrągłe, płatowe lub
płaszczyznowe (en płaque).
Brzeżna część guzajest przeważnie dobrze odgraniczona.
Oponiaki mogą być częściowo zwapniałe (wówczas złogi
wapnia występują w postaci ognisk, obwodowo lub central-
nie), bądź ulegają zwapnieniu w całości. O stopniu otaczają=--
cego obrzęku decyduje lokalizacja guza, i tak. obrzęk lU
". ,.'
,1
"/
; , ,
'"
'ł!O
'I
s, .
.1
/ .
'"
iii ',"'.
-4
ij
..
,.
/
;

:ł
-
, /
¥


..

'#
\
-
4"> lo 'A;
,":- '
 ."
: /
; ;:
1!., >
"
f
zazwyc ajtyczy okolicy nadsiodłowej, kąta mosto 'YQ-
móżdwgQ (ryc. 4 1 4), tr ójkąta komorowego, alr'/lI lo-
OKolicy sklepienia czas zki. -
Znaczenie różni co we ma obecność zmian kostnych
w formie hi per ostozy lu b destrukcji sąsiadujących z guzem
kości. Oponiaki -p o podaniu -ś.rodka-kontrastow.eg o uleg,a ją
intens yw nem u wzm oc nieniu, szcz ególnie w niezwapniałej
----  ---
cęści i wid oczne są jako g y o w y raźnych zary sach
w ścisłym zWIązku z oponami, sklepieniem lub podstawą
czaszki (ryc. 4.15, 4.16, 4.17, 4.18).
2p.2t y}. ane są QP oniaki ros !:ą ce wn ątrzko morowo,
rzadko leżą ce w strukturach g łęboklcn (bez łącznoscl zopo-
ną), które prawdopodobnie powstaj ą z okołonaczyniowej
tkanki łącznej. Rzadko  zechodz ą w postać złośliwą. .Qr>o-..
iaki ana lastyczne ma. a ostać niewyra ź nIe o ranl cz olWcti
ognisk o nleJe norod p.ym wzmocnIenIu kont rastowym, ze
:v zg ęo u na o )etTmć nacieku miązowego I t e odp<!..w ia-
da."' c c n martwic . Ob rzęk okołoguzowy J es t zazwyczaj
silnie wyrażon y. Mnogie oponiaki występują w przypadkach
óp on iak owat o ści i nerwiakowłókniakowatości. -  l\
W badaniu MR, w obrazach Tt-zależnych oponiaki
charakteryzują się zazwyczaj sygnałami nieco niższymi od
tkanki mózgowej, w T2 są hiperintensywne o niejednorod-
nym sygnale, co związane jest z obecnością drobnych
zwapnień (zwłaszcza w oponiakach piaszczakowatych).
Oponiaki ulegają silnemu wzmocnieniu po Gd-DTPA, czę-
stym objawem jest zakontraswanie przy I€gafącej do guza
nacieczonej opon (taił sigrz) (ryc. 4.19).

Mięsaki opon charakteryzują się zróżnicowanym współ-
czynnikiem osłabienia w TK i zróżnicowanymi sygnałami
w MR z uwagi na współistnienie zmian rozpadowych i og-
nisk krwotocznych w ich obrębie (ryc. 4.20).
Zazwyczaj występują jako nieostro ogranic?:one guzy
otoczone znaczną strefą obrzęku (11°). Są to gu'zy szybko
rosnące, naciekające sąsiednie struktury, w tym również
kostne, prowadząc do ich przemieszczenia. Po podaniu

Nowotwory olrodkowego układu nerwowego
143
t.
/'
/, .
, <
-.-" ,
p
.
!:
"
. .'
'. <
/

"

A
, ł 
,'-
G
ł". r .
,::
. i
'.
..
11
...
""
o.
#
ł'
f
/,
.MI ,
./
. ,
ł
"
4 ! /
""
o
.
'II,
.,
..
(
fi>
.
"
-
, ,
;. jof'
a
b
Ryc. 4.13 a. Nerwiak nerwu VIII. Chory, lat 34, Z rocznvm wywiade111 sugerującym obecno.fć guza kąta 111ostowo- l1 UJżdżkowego po stronie prawej.
MR, sekw. SE, Obrazy T\- i T2-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: guz w prawym kącie mostowo-móżdżkowym uciskający pień
mózgu, komorę IV, wodociąg oraz zbiornik okalający po przeciwnej stronie (a). Silne wzmocnienie kontrastowe guza z widocznym fragmentem
wypełniającym poszerzony przewód słuchowy wewnętrzny (b, c). (Rycina c na stronie następnej)

144
"
, J
c
/
/
."... -,
,.
Ryc. 4.13. - ciąg dalszy.
a
r
,

a",-
, '
,
"
c
,/
.
.
.
, I 
.. , .
t
..,..a
¥
,,"
>ii
-ł
, .
/

';'v.
, ,
,
" 't.l
-'
) I
'
., '
/
{,
.
':"
,
,/ ,'
", ,," /,
.. "
> <
.t e
H
, ,
"
"
<Ii
'u:ii:
, '
. '
,  I )
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
H
--
f
/
"
" /.
, .
/'
"
, .,

,.
II!
A
f
'I
bo.
,.
, I
,<
"
,f,-
/
...
"
,
1
.
. \. .
_-\
\
r

;
.
..
r
, _,..::f
.,
.'
-
1'"
"
4,
b
1
.ł
ć;,{
ł
Ryc. 4.14 a-c. Guz kąta mostowo-móżdżkowego (oponiak). Chora, lat
69, Z głuchotą prawostronną i dyskretnym niedowładel11 w zakresie
111ięśni unerwianych przez n. VII. TK: guz prawego kąta mostowo-
móżdżkowego, ulegający silnemu wzmocnieniu, oparty szeroką podsta-
wą o pirmnidę (a). MR, sekw. SE, obrazy TJ-zależne: guz prawego kąta,
naciekający oponę twardą w kierunku zatoki esowatej. Zatoka o znacznie
podwyższonym sygnale w czasie TJ. Obraz sugeruje jej naciek z nastę-
powym zablokowaniem odpływu. Wysoki sygnał w obrazach TJ-zależ-
nych związany z obecnością methemoglobiny (b, c).
r
,

Nowotwory osrodkowego układu nerwowego
145
. <
fi'.
,
:+.. ". 
ii!
'ti-
\
1 ...
,...
..
', ./<
fi M.
"J
, J
\
"
: ..
a
b
;;
,..

, .{<:>:
;,
i<
L '
I
ti
1ł
't-
c
d
-..\1
Ryc. 4.15 a-d. Oponiak. Chora, lat 27, Z niedowładenllewostronnym i objawami zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. TK: oponiak prawej okolicy
czołowo-skroniowej ulegający silnemu wzmocnieniu kontrastowemu; przemieszczenie i uciśnięcie komór bocznych - cechy wgłobienia rogu
czołowego pod sierp mózgu (a, b). MR, sekw. SE, obrazy T,- i T2-zależne: dużych rozmiarów guz prawej okolicy czołowo-skroniowej, cechujący się
wydłużeniem wszystkich czasów relaksacji. Zróżnicowany sygnał (widoczny zwłaszcza w obrazach T2-zależnych) wskazuje na obecność zwapnień,
drobnych torbieli oraz torebki guza (c, d).

146
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
.
£"
)1<'
$ ....
.
ł
i!ł,., .
'..
fi'
"
. ,
*\
:,>ł
u"
\.
..,
-.-;.;;s
/
'(
l'
-"
'"
"....'" i'<'
....
.,
"
..
 '
".V,,;:_.
....
-
a
.
b
--
11
,1\1II'
Ryc. 4.16 a-b. Oponiak rynienki węchowej. Chora, lat 56. Od 6 lat postępująca utrata wzroku Z wytrzeszczem lewej gałki ocznej i osłabieniem węchu.
MR, sekw. SE, obrazy T l-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: guz o obniżonym sygnale położony w przednim dole czaszki, naciekający
skrzyżowanie nerwów wzrokowych i lewą zatokę jamistą (a); ulegający silnemu wzmocnieniu kontrastowemu (b).
..
--
LI
Dl
 
'. \
ł
, '"!"..
..--
......
J' 
,J
\
l
\ .
. : . f!,
 "
, .....

u,_
;.
I!I
I!I
" 
k....J
\
A.
,'I'
;.\
Ir
/\
'"
Ii\
, . ł",- i.'
łr'
" 1t.1Ił '
, .....
",..,.
, IlU.
1/
'.. ,m
(1"' :
, .\
ł_. 1ł '
t,
'\ -"'..
!f
" ł t
",.1'
i
"
ot
\
Płl\
r
.'
:.
,
"
:1
"I
Ryc. 4.17. Oponiak okolicy klinowej i stoku. Chory, lat 51, zporażeniem
n. 111, zaburzeniami widzenia i silnymi bólami głowy (kilkuletni wywiad).
MR, sekw. SE, obrazy T,-, T2-zależne: ulegający silnemu wzmocnieniu
po Gd-DTPA guz rośnie wzdłuż lewego skrzydła kości klinowej i stoku,
nacieka lewą zatokę jamistą, konary mózgu i most uciśnięte.
Ryc. 4.18. Oponiak skrzydła kości klinowej. 3D TK uwidoczniło dużych
rozmiarów guz położony w obrębie przedniego i środkowego dołu cza-
szki.
\

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
147
-,
....
-
"
'.
'<,
:<-.
:.".
'>"
"
"
I
.
;
. ,
t

k
..-0::
.,.,
II
, '
", r
, ,> < f
.-. ;.
"'''
v
<,
"
\.

.
.:-,
"',.
.
.......
...... '"
-
. <,
..
,
, .
f
41
)
?
"
.

a
b
Ryc. 4.19 a-b. Mnogie oponiaki. Chory, lat 32, z zespołem móżdżkowym. Na podstawie badania TK rozpoznano przed rokiem oponiaka położonego
przy strzałko wo. MR, sekw. SE, obrazy JI e, po wzmocnieniu kontrastowym: oponiak położony w linii środkowej na sklepistości mózgu;
nacieczona opona w sąsiedztwie guza ail sign . Drugi, niewielkich rozmiarów, oponiak w szczelinie międzypółkulowej . Trzeci oponiak w otworze
wielkim przemieszcza i uciska rdzeń przedłuzony.
..
....., -
m,
'"
\
t
:m
f<.
Ol
,.
o:. ;
., .
L

j:...
. \ ::1
 
, ; {
J
a
b
"j
Ryc. 4.20 a-e. Oponiakomięsak. Chory, lat 61,. szybko rosnący guz w tkankach miękkich; rozpoznana w badaniu rtg destrukcja kości pokrywy czaszki.
MR, sekw. SE, obrazy TI-za1eżne, przed i po wzmocnieniu kontrastowym: dużych rozmiarów guz prawej okolicy czołowo-ciemieniowej; destrukcja
kości czołowej i ciemieniowej; naciekanie sąsiadujących tkanek miękkich (a, b). Po wzmocnieniu kontrastowym widoczne naciekanie przeciwnej
półkuli mózgu. Zaznaczony efekt masy z uciśnięciem prawego otworu międzykomorowego z następowym upośledzeniem odpływu płynu mózgowo-
-rdzeniowego z prawej komory bocznej (c, d). Angio-MR: naciek zatoki strzałkowej górnej (e). (Ryciny c, d, e na stronie następnej)
,

148
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
,
"
. , .} ,
--:" .
{j;
. .
-
....
/
-',
" ":,..s
f
.:.ł
,/
/
-.-\
...
r
.
.1/ '$
f'
c
."
- " '"'
,I r
, ,II
I I' " ,
"
,
I
2 I .Ji
I I
. -
I
I C

I """t
I I ,
.. -
I I t
II .
'I
I
I l 4
"."
-
" I
I' ,

;
,F
!, l
I.
I I
, I
.
!
e
środka kontrastowego ulegają wzmocnieniu, przy czym
uwidacznia się ich niejednorodna budowa. Z jamy podpaję-
czynówkowej drogą przestrzeni okołonaczyniowych guz
nacieka tkanki mózgu.
Mięsak olbrzymiokomórkowy odznacza się dużą inwa-
zyjnością. W obrazie TK ujawnia się jako hipodensyjny
obszar zawierający czasem torbiele, ogniska matwicze lub
krwotoczne. Po podaniu środka cieniującego uzyskuje się
wzmocnienie i częto jest widoczna cienka obwódka guza.
,..
, ' j , ';
, .'
",,-
'*--
*"
d
Ryc. 4.20. - ciąg dalszy.
Czerniak - jako pierwotny guz wewnątrzczaszkowy
roz w i ja się z opony mIę lej I UWI' a " . . anlac 
-MB w postacI ogranIczonych ognisk w obrębie oJ2Pn lu b
rozległego nacieku-:-
-
Naczyniak płodowy najczęściej roz a się w półkulach
m óżdżku. Bogato unaczyniony zawiera jamę wypełnion ą
Pł ynem z typowym guzkiem przyściennym, tzw. guzek
y. Po podaniu środka kontrastowego ulega on silne-
mu wzmocnieniu (ryc. 4.21, 4.22).

Nowotwory osrodkowego układu nerwowego
149
....
,
1<::1 II
, ,
Il I
"
II I
I

111I" !
'*
_'1
" "
--
, II'
I, -'
'I 'I
, iii
 1'11 , 
" I-- h " --
:' 1111
,',
iI'
I ,,'
, I
110 I
I; III
I ,
I "
II
I ,I
! , :
"IIi'
"'
, , liiI
., b'
, n'
I
,
,:! ,
" I I
...
!II
,I " !
l!!! I
".
" 1--1
j,
iii
'I
"
,
!'"
a
, I
b
" .--
II
'[  , , 1"1
'I
I,
"11 _""
 'oL-
" l, _! ,I,
h
,  .
I
I' I" ,__
,
III IIII
III III
, I
I ,
-
""II I I
ai '
,..
,
Ryc. 4.21 a-b. Naczyniak płodowy. Chłopiec, lat 9, Z objawami móżdżkowymi, operowany przed 3 laty Z powodu naczyniaka płodowego robaka
móżdżku. MR, sekw. SE, obrazy T)-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: guz lewej półkuli móżdżku otoczony niewielką strefą
obrzęku (a), ulegający silnemu wzmocnieniu kontrastowemu (b). Odrost guza w łoży poresekcyjnej.
I !
,
li
,I,
, ':1 '"'
II
J , I'
I

II "
i
'I'
w
'i'

, I
, , 'I
o--
I;
I
II!
, "
"I
II
I i
,"
" I

1.1111
,
I'
,
II,
I'
'u
1111
,I'
ł
h "I,
II "
l'"

, 'u

, 11'
I,
L
III, Ił
'

,
" I
l'
1'-
 ' "
Ryc. 4.22. Naczyniak płodowy. Chora, lat 19, z objawalni ze1}()łu 111óżdżkowego. MR, sekw. SE, obrazy T)-, T2-zależne uwidoczniło torbielowaty gU?
w prawej półkuli móżdżku z przyściennym, silnie wzmacniającym się guzkiem.

150
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
Chłoniak występuje w postaci litych ognisk o słabo
zarysowanym brzegu, nieznacznie podwyższonym współ-
czynniku osłabienia, bądź izodensyjnych. W otoczeniu guza
widoczny jest zwykle niewielki obrzęk. Czasem może wy-
stępować  jaw otwart ej obwódki  okół og nisk a. Chłoniaki
ulegają intensywnemu, jednolitemu wzmocnieniu kontrasto-
wemu i strefa obrzęku okołoguzowego staje się wyraźna
(ryc. 4.23).
Rozrodczak jes t n ajczęściej występującym guzem
f" w okolicY-Eyszynk i-:-B adanie TK wykazuje obecnoś u krą-
r\ł:, głego hipo- lub_ Iwden_syjgo ogniska (wyjątkowo hiper-
ł: Jar den syj n ego ), o nieregularnym, Sł abo zarysowanym brzegu w
 9;J '- tylnej części komory III (ryc. 4.24). Guz n acieka sz yszynkę,
\ sąsiednie struktury i często zamy . ociąg, prowadząc do
wodogłowia. R ozrodCZak rzadko zawiera zwapnienia, zaś po
podaniu środka ko ntrastowego uzyskuje się silne, jdnolit e
wzmocnin ie. W obrazie MRjest izointensywny w obrazach
Tt-zależnych. Wyraźnie wzmacnia się po podaniu Gd-DT-
PA.
.':J Czaszkogardlak położony jest z wykle nad s iodłow o, ma
. niejednorodną budowę i charakteryzuje się zróżnicowanym
współczynnikiem osłabienia. Najczęściej jest guzem o wyra-
źnych grani cac h z awierającym sferyczne, brzeżne zwa Qie-
nia, torbiele (hipodensyjne) i elementy lite (izo- lub hiper-
densyjne). Po podamii środka kontrastowego obserwuje się
wzmocnienieJitej cZęści guza. W p!l klając się w dno komory
trz ciej t... często uszkadza ukłllii podwzgórzowo-przysadko-
wy i powoduje w odogłowie (ryc. 4.25).
!
\T\
-.rt
ł"1   \\
lr r
,
". -
\ \ ' \ \
- \ l.\. ')...
1\\
---
Torbiel naskórzasta przybiera postać wyraźnie odgrani-
czonego ogniska o jednorodnym, niskim współczynniku
osłabienia w okolicy kąta mostowo-móżdżkowego, układu
komorowego, blaszki czworaczej, bruzdy bocznej lub skle-
pistości mózgu. Wartość współczynnika osłabienia może
ulegać niewielkim przesunięciom w zależności od proporcji
keratyny (hiperdensyjna) do cholesterolu (hipodensyjny)
w obrębie guza. Zwapnienia rogowaciejącej tkanki i proces
saponifikacji prowadzą do uzyskiwania hiperdensji guza,
widocznej szczególnie na obwodzie. Cechą charakterystycz-
ną jest brak wzmocnienia koqtrastowego (ryc. 4.26).
Torbiel skórzasta uwidacznia się jako ognisko o znacznie
zmniejszonym współczynniku osłabienia (zbliżonym do
współczynnika płynu mózgowo-rdzeniowego), który może
ulec zróżnicowaniu z uwagi na częstą obecność brzeżnych
lub środkowo położonych zwapnień, ognisk tłuszczu, rza-
dziej kości w obrębie guza. Po podaniu środka kontrastowego
nie uzyskuje się wzmocnienia, jest to wynik słabego unaczy-
. .
nlenla guza.
Torbiel koloidowa zajmuje przednią część komory III.
Ujawnia się jako okrągły,azwyczaj niewielki guz, o ostrych
zarysach rdensyjn y, rzadziej izodensyjy. Moż zaci-
skać otwory Monro, prowadząc do wodogłowIa. Wspołczyn-
nik osłabienia nie zmienia się po podaniu kontrastu, jedynie
łącznotkank9 wa to r eb ka g bogata w elementy szkliste
i śluzowe, może ulec nieznaczemu wz mocnieniu (ryc. 4.27).
------
I
,
Tłuszczak najcściej występuje w obrę bie ci;ła m Od ze- ---
lowatego, rzadziej w okolicy podwzgórza, lejka przysadki
mózgowej, blaszki czworaczej i kąta mostowo-móżdżkowe-
go. Charakteryzuje się jednolitym, bardzo niskim współ-
czynnikiem osłabienia. Wyraźni e widoczna o czka uza
m oże b yć częściowo zwa pnia ła (najczęściej zwapnienia
dotycz ą tłuszczakow lmllejscowlonych w ciele modzelowa-
tym). Nie uzyskuje ....j ę wZ l11Qc ijienia kontrasto ego. Tłu=-
szczaki charakteryzują się silnymi sygnałami w obrazach' l I 
T l-zależnych.  (\
Potworniak zlokal izowany j est z wy kle w linii środko-
w ej w okolicySzyszynk i-, komory III i przysadki. Wyka-
zuje zróżnicow any wspołczynnik osłabienia ze względu
na niejednorodną budowę: obecność hipodensyjnych og-
nisk tkanki tłuszczowej, zwapnień, fragmentów kości,
chrząstek oraz tkanki skórnej, mięśniowej i glejowej.
Czasem zawiera torbiele. Nie uzyskuje się wzmocnienia
kontrastowego w łagodnej postaci guza. Potworniak zło-
śliwy uwidacznia się jako hipo- lub słabo izodensyjne
ognisko o nierównym, niewyraźnym brzegu, sugerującym )
naciekanie otaczaj ących struktur. Jednolite wzmocnienie
kontrastowe jest typowe dla potworniaka o wysokim
sto pn iu złośliwości (ryc. 4.28). 
Struniak uwidacznia się jako guz o wysokim współczyn-
niku osłabienia. Może zawierać zwapnienia. Umiejscowiony
na st oku Blumenba cha szerzy się \Y lierunku j amy nosow<? -
g ardłow ej l otworu wiclkieg Q Wolno rosnący, miejscowo
złośliwy, nacieka przylegające struktury kostne i tkanki
miękkie. Destrjest szc-zególnie widoczna
w o brębi e stoku, pira mid kości sk a listych i z atoki klinowej.
W z iTI oc n i eni e kontrastowe jest zmienne. 
Hamartoma uwidacznia się jako niewielki obszar -
izodensyjny w -: TK, izointensywny w MR, o wyraźnie
zarysowanych albo zatartych granicach, w obrębie struktur
podwzgórza lub śródmózgowiu. Rzadko ma torbielowatą
budowę lub zawiera drobne zwapnienia. Po podaniu środka
kontrastowego może być obserwowany nieznacznie pod-
wyższony współczynnik osłabienia, lecz zazwyczaj nie ulega
wzmocnieniu. -..... - - :> ł
Przerzuty nowotworowe do mózgu i móżdżku to jedne
z najczęściej spotykanych guzów wewnątrzczaszkowych.
Dominują zmiany wieloog niskowe , rzadziej występują poje-
dynczo. Wartości współczynnika osłabienia i intensywności
sygnału w badaniu MR zależą od charakteru ich budowy
komórkowej, stopnia unaczynienia, obecności i rozległości
ognisk martwiczych i krwotocznych.
W bo ga to unac zynionych i szyb ko wzrastajch przerzu-
tac. c zernIaKa złośliwego , raka nJarcz c'y, często
dochodzi do krwaw i en i a w ew nątrzgu zo wego. Zazwyczaj
przerzuty pochodzenia nabłonkowego uwidaczniają się jako
hipodensyjne obszary lecz niektóre, jak.£.z rniak złośliw
nabłoniak kosmówko\y y, ruczolakorak okrężn, k 
mi sakowat s ą-hiPodensYin e i awiera. ą O' nIska krwoto -
nę...,zwapnienia występu j ą bardzo rzadko i charakteryzują
jedynie przerzuty kostniak o-mięsaka. -- q)Sc: --  r
Niewielkie guz y najcz ęs ciej UWidaczniają się jako okrą-
gły, wyraźnie zarysowany i jednolicie wzmocniony obszar.
Większe mogą ujawniać się w postaci ogniska otoczonego
nieregularną otoczką ulegającą wzmocnieniu oraz niejedno-
rodnym, hipodensyjnym obszarem w jego obrębie, który
odpowiada strefie martwicy. Natomiast prze rz uty raka pła -
konabłonko ego płuc__ wykazują z wyk1e_tyfko nleznacz!le
wzmocn i enie. Po podaniu kontrastu mo ż na również wyra ź nie
odg ran iczyć obrzęk okołoguzowy od guza. Strefa obrzęku
wokół ogniska przerzutowego jest nieregularna i kilkakrotnie
przewyższa rozmiary guza. r \ J
JJ r
-,

Nowotwory osrodkowego układu nerwowego
151
t:,
I.
I '
II I n U
Ił, I III
li>  .:, Iii
.!lu ,m .. ""  ::IL ,II ,II
!Ił'; _
I H! I lo III 11""1111
.
'I I
"
II' " I
1'7111,
Iii =s,
'W '....'11.,,' t
',1 I"""FF'''I II.-łi I
" 'I 
.1 I 11f1
I'
dl I łoi
lIł I! I
,., I (
, III "',"
iii IL .!,- . I 'I
1'1 I
j i'Ei iIIi'
""..łii,. "Ii. '
1łIIooj, , "I' I
." "':fI
1ih,1 "I 'U"'i"
II II
\
I li !i _-' -L,I =E
,
\
11I,-
' ) 1
r
-<411'
JI "I'
II! !Mi
iI, l! I . _I iii
.! '"o
i IlfI"'IlIJj.!11kI
,\W.
'O "', :
'I l !II I
I I ., -. I IIII
.ft ...., ,I!P'" ,'" "". I  
V I III  11"'- lo łm
'III'
11I1
" ,
111I IIII
, .
.' '
, ,
l..
, P'iII
I I !I
III'
'i,
I ,
, II ..
'''''' M,. II!'"
'11, ' "
' " "
"f'
'III II
Iii "
IP
, nIII'
tr

, ,
iIi.
-łIIu
ł
, '
rlWj1 I I !i1
h' ,
IHli
,II'
"
\
, 1111
'I
r
"liii

I i:.J:
" ł- .
.. 'Ił
IIb
"'1-
""110;I,
'II ,' "" !, Ul..
', ""
 :t--ll ',,"
S:;, - 1:11'
"
"
" I"
'III -=l!11
1/
I '" '"
II'
I_,-:::Iłll
-'11I '
,II,
I I
" '{,;'iIiI"
. "
I "
"
'" II
I II!
II
'w. 'Ii
 II 
II. liII'
U\" :,
"
,I II' I'
,
'I,1ł
li<-
 i
, -'Iii::
..11II1
"I'
d',
'J
:!llIjt 'II
.
101,
I'
I I,' , "..iii
,I' ,.1 IIi I
I ,;',
';'" ', ', I"
,; c, .
" I III
,
iljl
t='
"
; 'I Iiu
l-ł' uiM'
I
IIII
I
"I'
,Mjl/ł:
Ir" III
II' I :
"'I: .
,- "' .
1111
,o!1I

Iii lo
-,mb'
::.fII'E I 'Ii II II
.=!Ił .Iit/ I I
',...i ; ''JIn, \r
'1 1 "
.'
III l' I
i" I 
II , I "
"
,....Ji'
". '"
""ub,
.'IIIflfłIł-n
I
jl..t
!111 II::;; ,_
, , 1łII
...
I u........ I
, 'II,
'ffi1 łIIIiil.l
I _uli
-łf:-
li,
'II
rm' I'
l' " ,,F'" .u,
JIII w" 'Ii" ,H II
", ",  ", 'ill !IIIr
I, "11 I ..
II!I')I f -  '["" 'I, 
1!!Ni II : 1'1 1 ,IIJ "
" "'.,,''I!I., 'ulU'
"' I",..
"Ii
.fi I ,-#
, ,n'
,
.ł,
,II"
Ilf'f
l. IIII I
!II
':!L" 't II'
\
l'
'I!I"" "'"
, ,
'"'II
't
<11"
J ;ji
,.11 ",'r
11I1.
;1j!<
I'"
III'
ijł:.:,. iIfIIh:
" ,"
1 "
, ,
, I
! II
l!! II
a
b
III l!
ł
..
'
l', II
ł
..
1/'
" "
, "
"!!Ii
011III
III'
I'"

ił'
"III
..
,
'
l, "
..
"
I 'm
III :
I'
II, III
:ą!ł
I ,
,II'
" ,
I "
,,;111I, '
liii
I'
"d
i;lj]j
'iI
,"
"II
Iii
I I
" , ,
II"
l, II!L II I II' "
II,
" . <II,
I I' .- '"
, I'
,
"" I
III I h
I I 
, ,
"
II i
''Ii ,f
II "
r I
" ,
lfu I
'I I
"""
d
III II
,
I "
L" I II
I.
III I i.
,
I
, "
"
,""
- ,
=t
!II I
11111
_Jjfl- 'II
Ił IIł I
I '
'II III I I
I
-I'
uSE.
,,,
"I
, ,
I
I " ,I
m
n
"
,I

, ,
II!
I
II II
'Ii
-f
" I
, II L' 'I
11
l, I "
,-
, I
!II' III IUI
II "1'
JIII I,
,
.łII
illlvil'"
c
\o
,
'I'
d

.
Ryc. 4.23 a-d. Chłoniak. Chory, lat 37, leczony z powodu chłoniaka nieziarniczego. Od 3 tygodni niedowład połowiczy prawostronny. TK i MR:
ognisko patologiczne ulegające silnemu wzmocnieniu kontrastowemu w okolicy głowy jądra ogoniastego i przedniej odnogi torebki wewnętrznej.

152
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
I ,
O'
,n,
l!. i ,I
rui 'ik
li II
l' iI
,', I
Additional  ;;
.
ł .lTłg exe:;u . .
.
1.$
" r
I,
.,1
'I'
I I
,
'i"
i
, "
I n
" i!
lU , I' III'
,
"
"
II, i
I'
I !II:
I. 11'"
,,11'
,m
n,1
" I I
, ,',
, ,
!,II 'j I
f'
:: " !
I',
,\" t I' I I
, .!Ii
lij!
r
'iiI
, ..IlU
1
" Iii
I
im '11II 'I ,
II'
" Wili
I I"
,
II ,
!i'J

, I
1,. 1 '
"!ll8IiHlllh. :
"""-
,,",,,
" II,' 'L
'II, 1111 '"1"
III
"'"
II "1 I Ih "
II I -ł-łdh II!<.. I
, " 'I 'j

I.
IIII
II ł : "11łł!
. ..'i l
11III11, I
'"
.
'I I
y
,1IIi.
ił
,
!!io."
;o
I!
"
III I :II
11- I
F=
a
, ,
,',
" "
II
i li
,"
t
I
"
I I
II :'
t J
" 'I b .'
 , II
I
] , I
n, ,], li lIIi
],
\ , I 1,1
,
II'
liii
l' II
, I
 ..
1-.:!łIftł'=-
:' Iłł!:
'..11'
,
4'1
"! I 1111
] I'
, ", I
. 'I' " II
] I
" ,
, " ,
"11 ,.11
'1IIi.
,l I'
,! ...
"Ii' I!I "
"
]' J :::
'I' 'II
I , ,
li I II'
" 'p
, "
I II
J , r ,
, , ,
" ,;
, , ,
I " , li "
" I: " I
II. I
, " , I'
-, 1..... 1 1,
II' , jP IIII
III, "I
,
liT' ,
.
"
l, II' ,
'I
I I I
'" '
" '
I
..,11.
"'].- ,
,
,,,'
, 'I
il ł I
I
"I
!,
III"
, ,
, ,
'!!I
,
I '
iii
"1'
III "
" ]
, I
" ,
iii '''' .
-III Il l i"
 ' I
,I
J ,I
, '
l! .
,,,
.'
"
] ,
Ul !II III
l'"
, n,
IIII
.....,
:Iii" __
!' I'
,
c
d
iii.
-
Ryc. 4.24 a-d. Rozrodczak. Dziewczynka, lat 14, Z silymi bólami głowy, bez innych objawów neurologicznych. TK: znacznie poszerzony układ
komorowy w zakresie komory III i komór bocznych, zaciśnięcie zbiornika blaszki czworaczej, co sugeruje proces rozrostowy w tej okolicy (3). Po 3
latach kontrolne badanie MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: dużych rozmiarów guz położony w linii
środkowej w obrębie śródmózgowia; ognisko pokrwotoczne (hemosyderyna) w części centralnej. Układ komorowy prawidłowej szerokości po
implantacji zastawki dokomorowej (b, c). Częściowe wzmocnienie po podaniu środka kontrastowego (d).

No\;t'otwory osrodkowego układu nerwowego
153
I
, IJ-
I
1
cł : b 'i" I
, 
I j
, ,
a E:' I' I ,II
I I"
, 'i'
I I I, 'I
, I
iI' III. "" '"
1 tJ
rn":1 -,-.
,"
, II
ł"
lilii
II 'u
, l "'I
-
IlIr
,t
,
,<00; m
,11l
!f!I1
"
,'Ii
II
,Ij
łł
.,. "I
.I'
I
,!::
II li
, '
,I: 'I
I
I i
'"
III "
IIII
T ' , ...
': I
a
II I
l'
"
.
I IIII
1!Ih.,
, ,
, -
,,.,
r
,III
J! I I
'ił
" l,
I

"'!I'
" ,
,
Z
,J'
j,
!łIii
'iI
..
IlU I
11II
,
iii
.. .
1'" I- II I
, I
, ,
, "
I I 
ło: I
I
n: "
b
l! I
Ryc. 4.25. Czaszkogardlak. Chłopiec, lat 9, z zaburzeniami widzenia.
TK: guz położony nadsiodłowo, wykazujący zróżnicowany współczyn-
nik osłabienia liniowego - obecność zwapnień i tkanki tłuszczowej.
Rekonstrukcja czołowa i strzałkowa uwidaczniają stosunek guza do
siodła i zbiorni ków nadsiodłowych.
Ryc. 4.26 a-b. Torbiel naskórzasta tylnej jamy czaszki. Chory, lat 34,
z bólem i przeczulicą twarzy po stronie lewej. W ostatni111 okresie poja-
wiły się objawy rzekO/noopuszkowe. MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-za-
leżne: dużych rozmiarów torbielowaty guz położony w tylnej jamie
czaszki, uciskający pień, uciskający i zniekształcający konary.

154
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
--łłł--...-..łł "'--"-ł--IU
- -.-...............
,.__... ... M-. '_'''-
 1.aMWU.;.."" J.
---.ł---....-" ';:' _:.-.::=:=.:=::::::::::
lTTTT'I"II'TTTn m-alll"-łlU"'
---""---.____...o_ ł1'__ł1'-łI' , .
---
,

-- -... ......-... -.. ... ..- .... .....
...-... '---ł_ ,,-_
n"""ł1I1-ł1I1m"'11 ...-łlIII==
-
1>1,- I .-...........
--to"- ._
""'_, ł-
--m--
-111_' ...._ .._.,._" "__I

----.-;,-
Ryc. 4.27. Torbiel koloidowa komory III. Chory, lat 41, z uporczywymi
bólami głowy. TK: hiperdensyjny, okrągły guz w przedniej częsci ko-
mory III, modelujący przyśrodkowe zarysy rogów przednich komór
bocznych. Wtórna rekonstrukcja w płaszczyźnie czołowej.
J J
_ __.... ___HI
1111ł-"
.. .
"-"""nn-
...... .. _. I"
-om
...;
.
--.;,,-
--=

..........,""'"..............
"-- _ ł-_ nn-
_. ........ .....'" --łl_' -.. I-ł
'" . .
_::=: , ' . ,_ "' , -: n o: r ==".
....".,... - :. =
........,..",..,......",Irr-t1Ił-t:a1
;, : ;::;-";:=-=- -'-==,=::-":: ,:.-,:
, .
ł-ł-...-.--....
...-,,,.......---....-ur 'f-"' ''
-.--
----
, =

-,
-
11_11.11 I.n
..dIIII II
..IIJ.ii1U
II.U IIIII!"IIIU
ilillaiioWli>...<LY;
I....,
"-"'-ł'-
 "'-IIfIT""IIIIITI1I IIIR"IIIA'II__I II/iIiiodW
II  1t!IMtt _
II li I III 1»..I11łI "In b I>....-.
.: 1IIfU-łl1I1I!łI11I1I 1:1I1I!łI1I1I1HIłI U. .JIIWvłIIILIIdIIiII!
liII I" I II I Ib...dlllb.. JilNL.I
....
lo --a l'11t
---..<łI.J¥l
,
JItI'P'II",,"UIP'I1l1ltjrl. I]
--. blili.llla.dllll lIliIii
.:wtH
I _III.... IIIWJIII 1'111111 UII"'IJ 1_161
-"
-
-
Rm"<'!IIR""'I'IIII"i"
-.......-..
-
ł-fl1 "fili Ił! n .1"1'" .!l1I11! 1I1I1II
l 11I--, -...łł...iIom
-"

"""""
-
.IIIWMIH 111oIIIH1ł--.1łIIiforiIIi- -Alit. I I.ł. II I
!lIlIllE::di:l!IboI!IUI b.....11IIa..aI 1IIii.II ::dInocrn
,_,,, 11_"1""'_011 """"
'_I_"_I""
.nlł--'u-łiac:mLL
n1II" _I!IIłOtIIł11ł46+lł1llł-lllioo
-łłł-I Ił- _ I
-
 "I
""1łIIIHiI1I l R 'HBIIIł o:'BUII!!!'IIR!'I'!3RIlł-Ił-IIII!II!III.1ii11
,-
,
"<fIł-'ItIIIłII!I'lIlIlIIIłIlIllI'I'IIlIlIlLF" 1III.d:IlllIIi
IIIIIf"'" 1II!iiilllUł--IIILIII
-
"C: I I
1,*"111 1111_1 _Ił! 11o1
 RIII!'!!!!I lllEl'I!III1I1I1!!1I 1111 rlllllł-llliłllil1Aa.
-Mll1IV.llllii'"";,IIIiIIIIIIiłI-I.....,IIiI"..ł..II""""' IJ.LII.IIIij}...II.L. ........
.......łIIH:r-n 1111 II IUllwllililliI,,1IIł1U
,::,""""'...4-J
1I
.. o
--"""IłIIIi<-IIPIIJII_  
HI 11 I II=::: ''-łI!."I-łItV::-
1\....-1  ---'1lł--1iIll__'1 nł--lllllollllnll
ILUII LIIL iii
----.on po- II 'WI_ IM' -'l1IłIIIIIIIIU"'111

_II  "I.,llh,llIlIlI-łł-ll!lI .ł.MItIIIIfIł11
'L""""ł'
L.111....d11łliilWU1 1I.illlWIb......d
IIaIIAII tIIW lIIIitfIIIIIII-
I --, ;p.:
IJIIIIIII 1_"1
IL
MlII-ł_.II'
"""III"I!I!!IRI 

!Ił . l _1WV'1Wł"""I 0 ,l
-I -sm ._h-łt .....,.......... ...
,m=
1IMIiI1I-łJ!11101\1ł111_n_
II"*!! '1""'1_11
-
!'1'
HIrrariIłIIIIHłI
-"""'"
_.
--n """"
--
'/III!-'łł!!ID>ja:nI.
-łllllllRH1jll
I ' IIIPRII""","I
n""""'<fml 11""'T"1lr---v
lilII
nlA'lRlllł-fllIIi"
lI..ml'1l1l1ll1'i1lł1llł-'1 "
l"I"iIIIIłh-H
!II!E:i!'
---
-.,
.1301UIł-1I1. IIIU
-.
-
-"
.. JIIIL>......d1l A:lJIII
lIłł-IłI SIII-łllll!llll  111_1111_
-
.
1'I111"'R1I1
""-!!'f!!ł!'
-
11J11IUIII..IUITI .
 .....łItł-I.,
HfII'1iIIII'1"!ł-!łł  11II1M111111"'1111 III III III _I ....11 1lIIlIIł-IłIl ----iIłII<
1łIWIIIIIIfłi,11 LJIU)lIiJHIIUU.:1I11I1 I .11I1I1I1I ,"",,,IIł--. I...IIJUb. III Mir,
"illL---IIII'-tIII III l:IHioh. .lllllJllII!:... IIh-HII..aiiIIłI1LL JIIiIIII l bodU h- I J J .IUIIiIIio.. I IllilirtdI:W..dIb-- łrt:::dłIrr-
,*"",11 III ...'....IIII...ł..ttlll-łłł-ljłt łll_llItł-tIlll......-łllltlMlłll_IIIIIMIIItIIIMII..' ""I.I_411JI I LI _l_Ul
...d>......d:I  =-fIU
IU'_IIII_Ił--ł 1IiIIIIN-łI1I-ł'I'_IIł-I"'1 -.ł\IIIIIIIU_ 1Iw..I--łI-łł-I"'" liIIMIłI
"v--  1 p- I""" ---<I'
,.11....1, 1IIWI1IiIIIII11I 
..c::qp_,_  l"lWIIł-'ln .......,
..-...-. . ==  
'Ił-1I11IJ-ł-III--ł-II_' 1_1I___',Ił-!M__' __,_-.łI
l:..
""'llItIII 1!Ił-IIiI11 lłł-łł II-'I
.r-łIF"'ilIIłF I '!LUILII!B!IlI nr In mr
............ 4łb-JIbb-.IUb- I""
1IIIIIIIłłIbl:llllll-łltlllłUlłHłI"'lt
"!",,,""-'IIL-_ O O IW"""" '0 ""","""",,"1. .
1!łIfIIIIiI11ł-NIł-łI_II""'''_ "*-U -ł-1111-ł'łl ł..IItt1
H '1111111!'1111 IIRflln --'II"-'1It-- 111111 AIII..I .....-!MIt-.....
'1IIIIIIJ"","Hł-IIłIlllo- H'-łIIII""" łł-IIIłł-łH "łIIIłI"ffiII
HDdłIl I 1...cb.<IIIIIIIi:I ---ło--. -oI
h- --'!łłIIPit'- =---łIIfIi'..o
....41---<1
dlHlllł -łłlllU>. Ja-
"'''''''....1..1
Ił- 1IIIIIIiIIi-iI,1I_
1Ił-II!II'0_00;H0.
_,n r-łtm-n-' I
riiiIIIIIIrt:-- .hIIiiiI:IWb-
0W- '''';''''''''IT!-łTT_
rt:''''-II
--
11
---
I,
I,ill
"
1
"
,I
"
,"
'J
III III
"
Ihll
I
'I
,
,I'
.III,
i l I
'I!
'I,
,I
lit
'I!=.
I li
a
I "
"
, '
'"
I
I,

"
'=:,
1"1
I JI
'"'
'h
u"
I'
I I 'I'
1:1 1
ql-
'ł!!'
, 'I
'\
liii
I
"
--
II lik
'I' ""
4Ii;,
'11'"
II _ III
"


,
"
!
l"
1\
,I ,I
I'
li
b
I
'I, I ol
L
li
d "
IL)
!III III
"
-
uu
--,
,
II
lIf
"
iii
",
.",
;I",
m,
d
b
c
Ryc. 4.28 a. Potworniak. Chora, lat 19, z zespołenl Parineauda, silnymi bólalni i zawrotalni głowy. W badaniu TK stwierdzono obecność guza
okolicy komory III, wykazującego zróżnicowany współczynnik osłabienia promieniowania (zwapnienia, tkanka tłuszczowa, liczne torbiele płynowe)
MR, sekw. SE. obrazy TI- i T2-zależne: w obrębie wzgórza lewej półkuli mózgu duży guz, przekraczjący linię środkową, o zróżnicowanym sygnale
(wysokobiałkowy płyn, tkanka tłuszczowa, zwapnienia). Komora III uciśnięta; zastawka w prawym rogu czołowym.

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
155
T l-zależnych. Do uzyskania warstw cieńszych nale ży sto 0-
wać metodę 3DFT.
Do niedwna baaniem z wyboru w diagostyce zmia t)\  ppa ,-u pacjentów demonstrujących również/l b
wewnątrz- ] okooslodłowych była tomogral kompute -  J linic zne obja w y masy n p. obj a,lVy ucisku poszcz egól nych
wa. Zast   pozwala na bardleJ prcyzy ner WOw czasz k ow ych bieg n ących w tj okolł-cy) grubosf
prz?stawlenl tych struktur, po, qadanl"e o daje mozh warstw-nIe-powinna p rzekraczać 5 lJ1!ll . Podobnie jak
 osc uzysanlaorz v: dowolne aszc z yznle strzało\,:-e  w grupIe pacjentów z objawami hormonalnymi, uzyskać
I czoło eJ, umo hwl aJ ąc cel!  _ stosunku przysdkl, JJ należy obrazy T l-zależne w płaszczyznach strzałkowej i czo-
sZY Pł: y I p odwzgorza do s ą sIednIch. sruktur-. ( krz?,zo. wa łowej, równole głych do sz ypuły oraz obrazy PD i T2-zależne
wo zrkow y h, ko ory t:z.eceJ., zat  1 JsteJ).. przynajmniej w jednej płaszczyźnie, przy takim samym
DZIękI wIększej rozdzlelnoscl hnloweJ I kontrastowej, układzie warstw jak w przypadku obrazów TI-zależnych.
badanie  pozwala a anatomi£ne z óżnicowanie czę ci Badanie należy jednak uzupełnić o płaszczyznę poprzeczną.
gruczoej i nerwowej p rz ysa ki. W odróżnieniu od bada- W zależności od potrzeb y oorazy nalezy przetworzyć za
"llia TK, MR umożliwia uwidocznienie zmian patologicznych pomocą odpowiednich filtrów, np. kontrastującego.
w obrębie rzys' . takich jak krwotok czy jama pouda-
 .
rowa.
4.2. Guzy przysadki w TK i MR
Anatomia
Przysadka zlokalizowana jest w siodle tureckim, stano-
wiącym zagłębienie w kości klinowej. Składa się z płata
p rzedn iego -ęś.£! gruczołowej, części pośredni..ęj - u ludi
są tkowj oraz p łata tylnego - części nerwow ej. Przysadka
otoczona jest zy kle tkanką tłus z ową.F ypełniającą siodło,
od góry ograniczona 'pg.ep oną siodł,! , bo cznie zaś zato kami
jamistymi tętnicami szyjnymi i nami czaszkowxmi III,
(IV V iJ- rzodu j o d dołu oddzielona jet o d zatgk i
kn owej blaszką kost n.!. Ku przodowi od szypuły łączącej
podwzgórze z przysadką, powyżej przepony siodła znajduje
się szy żowanie nerwów w zrokow y..£!1.
zęść nerwo a przysadki unaczyniona jest p rzez tętni cę
przysadkową doln" , zaś cz ść gr uczołowa jest unaczynI on a
wspolnieprzez tętn ice przysa d kowe g ó rną-i doln , a szypuła
jedynie przez tę ii1icę przysa d kow'. Na szczególną uwagę
zasługuje przysadkowy układ wrotny, którego sploty żylne
- -
znajdujące s i ę w podwzgorzu, szypule i przysadce, umożli-
-- - .
wiają transp ort substancji neurohormonalnych z p odw zgQrza
- ...,.
do przysadkI.
-.-. ...
Metoda badania TK i MR przysadki ;1 -Z  )
Badanie TK siodła tureckiego i przysadki wykonuje się
 -
stosując możliwie cienkie warstwy \l1-2 mm )} dla uzyskania
zaś płaszczyzny czołowej i strzałkow zalecane jest użycie
rekonstrukcji wtórnej. Płaszczyznę zbliżoną do czołowej
uzyskać można odchylając głowę pacjenta i maksymalnie
pochylając gantry. Podanie śr odka kontrastow eg o p ozw ala
uwidocznić granice guza-oraz (w przypadku makrogruczola-
 . - 
kóWfjego stosunek do tętnic sz yjI) Yc . Ma to' szczególne
znaczenie przedplanowanym zabi egi em neurochirurgi cz-
..
nym. U
Badanie to pozwala na najbardziej precyzyjną ocenę
stopnia des trukcji s truktur kostn y ch siodła tu recki ego.
Tym nie mni e j , w diagnostyce z mi a n- przysadki, wartość
bada lłia MR zna cznie przewyższa badanie TK.
Pacjenci z po dejrzeniem guza okolic e»,nątf4- lub
około siodłowej d emonstrują zwvkle o bjy , które m żna
zaliczyć do dwóCh grup:
objawy zaburzeń hormonalnych,
- objawy masy okolicy okołosiodłowej.
Obie te grupy chorych wymagają innego postępowania
diagnostyczne go.
Badanie MR u chorych z zaburzeniami hormonalnymi, j
bez kliniczn ych objawów masy okolicy okołosiodłowej,
pOWinno zawiei1iC o razy Tj:Zaiez ne o grubości warstwy nie
-- 
F ięks  ej niż _ m m, uzyskane w płaszczyzn ą-ch strzałko wej
i czołowej, r ównoległych d o szy puły. Przynajmniej w Je dlle j
płaszcz yz ń 'l e należy uzys k ac o 5Th zy PD i T2-zależne, przy
takim samym układzie warstw jak w przypadku obrazów
Jiot  - '1'1-e;'IUASirU
----:-
Najliczniejszą grupę guzów przysadki stanowią gru-
czolaki. Punktem wyjścia gruczolaków jest płat przedni
przysadki. Guzy te, hormonalnie czynne, powodują wystą-
pienie charakterystycznego obrazu klinicznego, związanego
ze zwiększonym wydzielaniem określonego hormonu. Gru-
czolaki nie wydzielające określonego hormonu uciskają
poszczególne struktury okolicy okołosiodłowej, co odpowia-
da za kliniczne objawy masy.
W obrazach MR makrogruczolaki są zwykle izointen-
sywne w stosunku do niezmienionej tkanki gru czo[owej
mózgu. W przypadku ich torbielowatego zwyrodnienia,
obecności ognisk rozpadu lub jam poudarowych obraz ten
ulega zmianie - pojawiają się obszary o sygnale typowym
dla p estrzeni płynoy ch. Ogniska kr wotoczne s9: zw kl e
dobrze wi doczne, a intensywność sygnału zależy od okresu _
hemolizy (4.29).
f

Mikrogruczolaki najczęściej widoczne są jako ogniska r
iPO.M.tensywn w stosunku do tkanki gruczołowej w obra- J
zac l-zależnych i nieznacznie 1ER-e rintllSY$ne w obrazach 'S
T2-zależnych. Do obserwowanych objawów pośrednich za- 21n. .
liczyć zależy asymetrię wypukłości górnej powierzchni Q. Cltj r "
przysadki (w obrazach uzyskanych w płaszczyźnie czoło-
wej), skośne ustawienie szypuły, zniekształcenie dna siodła
oraz wpuklanie się gruczołu do zatoki jamistej. P o wz moc-
nieniu kontrastowym mikrogruczolaki widoczne są jako
......
łabo wzmacniające się o gniska na tle silnie wz miającej
się, ll iez mi enionej t kanki -E;ruczołowej -Drzy Wraz z
upływem czasu od podania śro dka kontrast owego stają się
one izointensywne w stosunku do nie zmienionej tkanki
gruczołowej.
Makrogruczolaki natomiast wzmacniają się zaz wyczaj
j ednor odnie i są dobrze odgran ic zon od struktur sąs i eaIiiCIi:
Pow iękS z e nie wym i ar ó w s i o dł a tureckiego oraz zmiany
w strukturach kostnych (od nieznacznego zniszczenia ścian
do destrukcji) towarzyszące makrogruczolakom ocenić moż-
na precyzyjniej na podstawie badania TK - dlatego też,
szczególnie w przypadkach dużych guzów, prowadzących do
destrukcji siodła, zaleca się wykonanie obu badań, tzn. TK
i MR (ryc. 4. 30).
Ważną diagnostycznie informacją, szczególnie przed
planowanym zabiegiem operacyjnym, jest st osune k guza do
tętnic szyj.!!yg . W obu czasach relaksacji na cz yn i a Krwlonu- 
- ś ne są dobrze odgraniczone od tkanek sąsiednich.
o -' _
;
2
"
4.3. G uzy kanału kręgowego
Guzy nowotworowe w obrębie kanału kręgowego wystę-
pują rzadziej niż nowotwory mózgu . Różni cę tę o kreśla si ę
. ak 1 :6. Pod względem histologicznym I cec h biOlogIcznyc h
...,
nie różnią się one od guzów wewnątrzczaszkowych . Jednak-_
e istotna różnica dotyczy częstości występowaniaguzór
-

156
a
, I
 'I
, '
I '
I!
'i,
II I II
" III
fu..
\ .
iI!
II'
'I
, ,
l'! "
"'IfiF
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
,.-
,,,,
'I 
' \\
\
" I

ł
 .'
!
"
...,
11! , j'"
I I "",
I I
,
ij' I'
I
1 1 \
b
II ,II
1,"
F,_
., A'"
" II
!'
1'1.
Ji!
'.10
, I
I'
liIi
Il
'"
,,11
i ' !Jitp
'I I
'UI II
 '
ł,
;łij
I I
'ffl
'lin,
..........
--
I I
iii I

11
IL
'I
iIIt
, I
'11II"
"" I
I '
I I 1"
'11II
I "
I '
I
",
, 'I"
I
!
I,
I
" :m
II
Ryc. 4.29 a-b. Udar przysadkowy. Chora, lat 24, z hiperprolaktynemią; samoistne ustąpienie objawów. MR, sekw. SE, obrazy PD i T2-zależne: ognisko
w obrębie powiększonego gruczołu przysadkowego o skróconym czasie relaksacji T2 odpowiadające jamie pokrwotocznej zawierającej złogi
hemosyderyny.
. k 'IP
I
, IIj.
I'
'" " I'
 I
'1
'"
"
lo- I'
r
r 
j
a
'1\
I "
I
.
.c
,
"
,'II......
.
" II I
"
I I
'
I: II
I
I"
, ,i
 " 
- r-, "'I

 ... lilii I
'I I_I
I
I' _
I H II
,
I, - ,..=1
I I
I ,I . 'I

"
,
III
, iŁ - "
-ł-- '1_
'l l!J
I' I ,.
1".iiI <II
II II
==I!I Ila""'l'l k
!l,j,-
i!!'
d1J"';
IL '
l! t
I ';::1 I
, I
of
' I
I ,' 'ę
,
I
, -.. pl.
I
, II'
-
II
,
,
I "
I
"I I
,
- ,
II 
..
'I I :1
,,:i l , 1"'-'11I
,IW !r',+ lJi"
JI
L
 1,;11-51 :''Ił
II: III
I "
I t"" I
','
ijl,l'
-. I
lIiiI;
' I  II
I
'ij I -'-'1
t,
.1
, I
_' .L  It:.
.' A '
, ,
,
II _I I , -:r
'1--- ----

, I
- I ,' P ,,' I'
II -'!1 r-  'II' I'
IHP
.
lit
I
'I _I/,l!.
'II I' ,iJI;-' I
Iitio;
"
,,, - 
.1
I !'
,>
"1
"":1 1 I:::::=,
'
li -+ ;:
-, I _iIj! ,
'I ,ł ·
I
,I
!.
, I
!
1---
H I łtłł II
, 'I
I ,p
I
,"," I,
II' .- "
I,
-I' "
h,

, I'
' "
, "
I JL l'
".lliliill I ,ł'
I II I - d,  l!: : III .
111 :i,
I !I
"Ir I I
I
I III 'I
iI
I..JI, 
'"
I""-I
'"
lilii I
I"
'I I I
ijll
ł..
- I
" ,
łłH:.
II Ił!:
"
, -I
" 
I "
-
I "
I
iI. III
-'!fi
I.!U
I "
, I
I IIh '
1 11I
II.. I
",. ,.1
oIIi

l i

.
i
I i
'ii
I I
r...
li" -.
-, I
"
I II
III
,.
'I'
,
" 
t
ih
"" '!Ii 111I
I '
I,
--
'
b
--- ---..
" ,
Ryc. 4.30 a-c. Gruczolaki przysadki u chorych z gigantyzmem. TK:
dużych rozmiarów guz wewnątrzsiodłowy, poogujący zwiększenie
wymiarów siodła i ścieńczel1ie jego struktur kostnych; mierne wzmoc-
nienie kontrastowe (a). MR, sekw. SE, obraz T] -zależny: guz przedniego
płata przysadki, o jednolitym sygnale, powodujący pogłębienie siodła
tureckiego, uniesienie przepony i przemieszczenie płata tylnego przy-
sadki (b). Mikrogruczolak przysadki (c).

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
neuroepitelialnych w stosunku do gu zów(osłonkowych i p
shodzenia o ponowego. W kanale kręgowym, w przeciwień-
stwie do struktur wewnątrzczaszkowych dominuje ta druga
grupa - guzy osłonkowe.
.- -
Guzy zewn trzrdzeniow położone są wewnąt rz- lub
4.-
zewn ą trzopono o. Należą do nich przede wszystkim o RonL a-
I ki i nerwiaki osłonk owe, rzadziej nerwiakowłókniak I: guzy
ro w o j owe, tłu sz czaki,. guzy złośliwe kości i przerzutowe.
D guzów śr ódrdzeniowych należą g łównie glejaki , na-
 cz niak\'Pł'OcIowe o rzerzut:i. ..
Oponiak (meningioma) rozwija się z komórek śródbłon-
ka pajęczynówki lub z opony twardej, histologicznie nie różni
się on utkaniem od oponiaka wewnątrzczaszkowego. W wie-
ku podeszłym przeważają opo niaki piaszczakowate:. Więk-
szość opqniaków leż wewntrzopon ow o. Niektóre z nich
wyrastają przez otwór międzykręg owy poza kanał kręgowy,
przyjmując postać guzów kJepsvd ro watych
Nerwiak osłonkowy (neurinoma) rozwija się z tkanki
łącznej osłonek korzeni nerwowych. Leży najczęściej we-
.wnątrz o p...onow . W prz yp ku wzrostLLzewn trzop ODowe o.
nerw i ak i mogą , podobnie jak oponiaki, rosnąć jako guz
kle JS d ro watSą zwykle pojedyncze, natomiast guzy mno-
. ------. . ". , .
gIe wystęPUją w nerWI ., .  I .. ISCJ..
Drugie miej sce pod względem częstości występowania
zajmują guzy śródrdzeniowe. Są to najczęściej dwa glejaki:
wy śció łczak (ependymomn) igwiaździak astrocytoma oraz
nac zyniak. płodowy_(hema ugiahlastoma). Występować mo-
gą one we wszystkich odcinkach rdzenia.
Przerzuty do kręgosłupa ze względu na ich znaczenie
kliniczne i trudności diagnostyczne wymagają nieco szersze-
go omówienia. Zmiany przerzutowe możemy spotkać zarów-
no w ___kr-y g ach, jak i w strukturach wewnątrzkanałowl ch.
Podobnie jak pi erw otne guzy kanału kręgowego dz i elimy je
na ś ródrdzeniow e, ze wnątrzrdzenio we podtwardówkow e,
zewnątrzrdz enI owe nadtwardówkow e..Z mi anom wewn ątr z-
kanałowym ru bl i kostnym towarzyszą często nacieki tkanek
przykręgosłupowych. Punktem wyjścia większośc i guzów
przerzutowych są: rak płlli:a (41b80%), -ł."utka ruczołu
krokowego, tarcy y, czerniak -=-
-
,
l Najczęściej występujące objawy kliniczne guzów ze-
- -
wnątrzrdzeniowych to:
. ból w określonym polu korzeniowym,
. niedowład spastyczny, postępujący od dystalnych od-
cinków kończyn dolnych, niedowład wiotki, odcinko-
wy, połączony z zanikiem mięśni unerwionych przez
korzenie przednie na poziomie guza,
. zaburzenia czucia postępujące od dystalnych części
kończyn dolnych do c ałkowit e go z niesienia czucia po--
niżej poziomu ucisku,-
"""'-----
. zaburzenia zwieraczy.
\ W b . "" " d d . h d . .
prze legu g uzow sro r zenIow yc OmInUją rozszcze-
pienne zaburzenia czucia oraz wio tk i medowład z zanikiem
mięśni odpowiadający poziomowi uszkodzonych odcinków
rdzenia.
4.3.1. Metody badań guzów
kanału kręgowego
Radiologiczne zdjęcia przeglądowe kręgosłupa. Zmia-
ny świadczące o toczącym się procesie patologicznym śród-
kanałowym występują głównie jako następstwo długo trwa-
157
 jącego ucisku na elementy kostne lub destrukcji. Oceniając
przeglądowe zdjęcia rentgenowskie kręgosłupa stwierdzić
można powiększenie wymiarów kanał u kręgoweg o oraz
zmi any w obrębie kręgów i otworów nllędzykręgow);cb...
TG-
Mielografia pozytywna (kontrastowa). Oceniając obraz
mielograficzny guzów zewnąt r zrdzeniowyc; h w ewnątr ztwa f=.
d ówkowych w przypadku niedrożności -przestrzeni llQ.di2m ę-
cz nówkowe. stwierdza si zatrz manie środka cieniującego
powyżej przeszko dy (mielografia zstępująca u na onej
-granicy g uza ( mI eT ografia wstępująca). 
Dla guzów położonych grzbietowo lub b rz usznie w s to-
sunku do linii środkowej kanału kręgo'Nego, daj ących syme-
tryczny ucisk struktur wewnątrzkan ałowych charaktery-
styczny jest obraz ,, eczki"
W przypadku guzów położonyc h bocznie otrzymujemy
obraz ub tku w słu ie środka cieniującego po stronie guza,
 o stronie przeciwnej środek cIenIuJ ący o ywa przes zko-
d ę półkoliście lub w postaci kropli, smug jednolitych 'a lbo
'przerywanc h. -
Guzy zewnątrzrdzeniowe zewnątTztwardówko\y e dają
obrazy niecharakterystyczne. W przypadku jednostronnego
lub symetrycznego ukośnego przebiegu dolno-bocznej gra-
nicy ubytku słupa środka cieniującego można podejrzewać
obecność guza zewnątrztwardówkowego. Pozostałe objawy,
w postaci nie symetrycznej wklęsłości lub wypukłości, wska-
zują na niedrożność przestrzeni podpajęczynówkowej.
Obraz mielograficzny guzów śróórdzeniowy ch wynika
z odcinkowego zwiększenia obj ęt ości rdzenia kr ęgowego.
W przypadku zachowanej częściowej drożności przestrzeni
podpajęczynówkowej smugi środka cieniujacego spływają
w zdłuż b ocznych po wier zchn i rozs zerzonegp rdze nia . Blo k
przestrze ń i płynowyc 11CIa je o b raz ,s..t.Ql2!U1 a wysok o śc I guza.
Mie lo graficzn e obrazy guzów wewrątrzrdzeniowych po-
z wa la ją zazwyczaj wyznaczyć poziom górnej lub dolnej
ranic uza w zależności od sposo b u wy k onanIa mIe fOQr a-
fii . ednak bez oceny roz eg OSCI zmIany w przypadku
niedrożności kanału rę g owe g o.
Tomo2rafia komputerowa. W standardowym badaniu
TK guzy wewnątrzkanałowe s ą trudne do, wykrycia, g dyż 0 V
ma kostna kręgów powoduje powstanie efektu utwardzania f\.. 
wiązki promieni rtg, co w efekcie daje ,,,przekłamania". \ .-
Wyjątek stanowią tu tłuszczaki, torbiele skórzaste, naskórza- 
.
ste, silnie uwa nione o oniaki oraz du ż ch rozmiarów guzy
_ zniekształcające struktury kostne (ner\viaki), bądź nISZC ące
kość (przerzuty i złośliwe guzy pierwotne) . 2 tych względów
kliniczne podejrzenie guza wewnątrzkanałowego wymaga
wykonania badania mielo- TK bądź MR. ·
Pewna część guzów wew nąt rzkanałowych u lega wzmo c-
n ieniu kontrastowemu w.  ą to prze <Ie wszystkim
nowot wor y pochodzenia zyni9wegQ, niektóre..9P0nla ki
i inne dOb rze unaczynio!lę- E uzy. 
.,...---=---ł... ......
Mielografia komputerowa (mielo- TK). Do badania
mie lo- TK wykorzystuje s i ę zazwyczaj śr odek cieniujący
poa awany w czas i e w ykonywania mietugl afii . D z ięk i
wzmocnieniu kontrastowemu przestrzeni 12 0-
wej p ośrednio uwidacznia się sz e rokość i kształt rdzen ia, jak
r ównież wor k a oponowego . Ob razowanie w płaszczyźnie
po rzeczne. Ka nału kr owego i .e o struktur w precyzyjny
s posób określa stosunek guza do opon, pję-
czynówkowej, rd zenia oraz k o rzeni nerwow ych. Diagno-
stycznie cenne s ą' tu obrazy w p ł aszcz yź nIe £zołowej i strzał-
kowej, uzyskane w następstw ie rekonstrukcji wtórnej .
Badanie TK i mielo- TK pozwala na wykrycie zmian if\v.M..fJ
przerzutowych do kręgosłupa. Zmiany te często dotyczą '.  >S
 \W0'


158
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
\J ( (
f "
---
----
r ównież tkanek miekkich przykręgosłupowych o r az str uktur
w ewnątrzkanałowych, w tych ostatnIc h wysoką czu łość
wykazuje mielo- TK. P rzerzuty d o t rzonów lub innycłLe le-
mentów kręgu widoczne są wyraźnie w badaniu TK z zasto-
sowaniem "okna kostnego" . l
- /
Rezonans magnetyczny. Stanowi m etodę z wybor u
w rowoznawaniu guzów wewnątrzkanał owych. Dzięki do -
wolnej płaszczyźnie badania oraz wys oKiej Tozdzielczości
kontrastowej i liniowej możliwe jest wykrycie zmian we
wczesnym okresie choroby. MR jest jedyną jak dotąd
techniką obraz ow ania umożliwiającą bezpośrednie uwidocz-
nienie struktury rdzenia. Rutynową seJ<wencB badaniaj t
SE, w której oceniamy obr ay TI- i T2-zależą azwyczaj
zcZ¥-znach strzałkowej i poprzecznej. Obrazy Tl-za-
leżne pozwalają na ocenę stosunków anato mi cznych i ewen-
tualnego wzmocnienia kontrastowego zmiany. Obrazy T2-
zależne uwidaczniają zmiany ogniskowe w obrębie rdzenia
oraz płyn mózgowo-rdzeniowy w obrębie kanału kręgowego.
MR pozwala na ocenę kręgów, struktur wewnątrzkanało-
wych oraz zmian w tkankach miękkich przykręgosłupowych.
Podobnie jak w przypadku mielo-TK, MR umożliwia do-
kładną lokalizację guza, tzn. jego zewnątrz- lub wewnątrz-
twardówkowe położenie, a także naciek opon i rdzenia
kręgowego.
4.3.2. Omówienie guzów
kanału kręgowego
/
Nerw iaki i ne rwiak owłóknia ki. Większość nerwiaków
. I ----;--:-. . w -in l. ow .. Tz ona_iest wewnątrztwardówko-
 ------ 
wo i wykazuje intensywność sygnału zbliżoną do sygnału
!9zeni a. Jest to widoczne głównie na tle ciemnego płynu
mózg o wo-rdzeniowego w obrazach Tl-zależnych. Wobra-
zach T2-zależnych guzy te wykazują intensywność sygnału
wyższą niż rdzeń, słabsząjednakże od sygnału płynu mózgo-
wo-rdzeniowego. Interpretacja obrazów T2-zależnych ma
duże znaczenie w ocenie struktur guza, szczególnie zaś zmian
wstecznych w jego masie. Płaszczyzny poprzeczna i czołowa
są zalecane w ocenie zmian w obrębie otworów międzykrę-
gowych i tkanek miękkich przykręgosłupowych. Przykła-
dem może być tu nrwiak kleydro waty, poszerzający otwór
międzykręgowy i rosnący w kierun K'i1tlGln ek przykręgosłu-
powych. erwiaki reag!lją słabiej od op oniaków na wzmo c-
nienie kontrasto\ e (ryc. 4.31, 4.32).

/
Oponiaki. Spotykane są najczęściej w górnej i środkowej
czę ści piersiow ego od cinka kanału kręggo oraz w okoli-
cy ot w.oru pot liczneg o wielkie g o. Mn ogie. l występowa-
nie wY!llilga różnico wa nia z nerwiakowłókniakowatością.
Większość oponiaków ma owalne zarysy i tak jak nerwiaki
może być położona w przedniobocznej i tylnej części kanału
kręgowego.
Na szczególną uwagę zasługują oponiaki płasko przyle-
gające do opony ( meningioma en p laque).. któ rym towarzy-
szyć może hipero ś toza w obrębie trzonów (widoczna w obra-
  -.--- -
zach TK). Oponiaki te są trudne do rozpoznania bez wzmoc-
-=--
nienia kontrastowego: dostarczyć mogą poważnych trudno-
ści w diagnostyce różnicowej (!lp . w róż nic owan iu z sek we-
_ s!rem) jądra m iażdżysteg o. Intensywnosc sygnału oponia-
ków jest zbliż o na do sygnału rdenia,. i podobnie jak
w przypadku nerwiaków, granice guza widoczne są doskona-
le na tle płynu mózgowo-rdzeniowego w obrazach T I-zależ-
nych. W obrazach T2-zależnych guzy te wykazują sygnał
---  - -
zbliżony do płynumozgowo-rdzeniowego.
-
'j
W obrębie części oponiaków spotykamy drobne zwapnie-
nia. Cechują się one podwyższonym współczynnikiem osła-
bienia liniowego w badaniu TK, zaś obniżonym, niejedno-
rodnym sygnałem w obrazac h_ TI-zależn ych. Te drobne
- -
ogniskowe zwapnienia spotykamy w <]Joniakach pias z-
_ kowaty ch.  decydowana większość oponiąk9w ulega silne-
mu jednorodnemu wzmocnieniu kontrastowemu (zarówno )
w TK, jak i MR). W -ok oło 20% o poniaków spotyk a się o bjaw {
wzmocnienia pogrubiałej opony przyl egaj ą cej do guza ( taU"'"

sign). - />
Tłuszczaki. Ze względu na charakterystyczny sygnał, tzn.
znacz ne skróce nie czasu T l i niewielkie skrócenie czasu T 2,
guzy tesą bard zO charakte rys tyc zne i ijiepo woduj ą istotn ych L - 
trudności diagnostycznycQ. Położone są g łoWnie w tylne j
cę ści kanału kr ęg owe g o w odcinku l ęd źwio w o-krzyżow ym:
wykazują różnorodny wymIar, kształtt granIce. -
---
Obecność tłuszczu stwierdza się także w g uz ach o zróżni-
cowanej budowie tkankowej (potworniaki, torbiele skórzaste IO 
i naskórzaste). u .ż- . stwarzać trudności w ich r óżnicowa- ln.1J
niu. Tłuszczakom oraz to rbielom skórzas ty m i naskófZas ..!)'m łVi  w
(ryc. 4.33.) t warz ysz ą cz ęsto wad YT rozwojowe kręgosłupa, 0__
głównie zaś niesQ.ojenia łuków i bloki trzonów.
l C eRO V\J 0 u-=-- t)
Kostniak. Guzy te są względnie łatwo rozpoznawane -; _ ,. .
w badaniu radiologicznym i nie budzą zazwyczaj wątpliwo- WJJvt
ści w obrazach TK. Punktem wyjścia są najczęściej łuki cP
kręgów. Badanie MR ma znaczenie głównie w ocenie stopnia O.
ucisku rdzenia przez guz.
I
t
- f
Torbiel tętniakowata. P. .żon nadtwardówkowo guz
z niekszta łca tylne elementy kręgów, rzadziej spotykany jest
w trzonach. Torbiele posiadają wyraźną s kler otY71}ą ścia nę:
hiperdensyjną w TK, hipointensy wną w MR. Cechą zna-
- -
mienną tych guzów jest obecność ognisk pokrwotocznych
zawierających zhemolizowaną krew.
Struniak. Guz możliwy do rozpoznania w bad ani,:! B&  D/
posiada znamienne cechy w obrazie TK i MR. W ponad 500/ bt> / p
przypadków zlokalizowany jest \' kości krz 'żoej, w'ok. A
300/0 w okolicy to ku, najrzadziej zas występuje w. !!zona ch (
kręgowych na poz lo mi ezyjny m i piersiow m. Rozpręż aj ą- tore
cy wzrost guza i brak w począt k owym okresie wzrostu cFch
destrukcji typoej dla przrzutów i mi ę sak ów, to. główne '!w _
cechy mońologIczne możlIwe do oceny w badanIach TK
iMR.
W MR struniak ma w obrazach Tl-zależnych sygnał
hipointensywny, zaś w T2- hiperintensywny i często charak-
teryzuje się obecnością nych zwapnień, widocznych
w obrazach T2-.zależnychjako ogniska hip ointen sywne (ryc.
-
4.34 ).
Przerzuty. Mogą obejmować każdą ze struktur kręgosłu-
pa, często guz nacieka tkanki przykręgosłupowe, niszczy
kręg i wypełnia kanał kręgowy. Przerzuty do kręgów rozpo-
znawane są na podstawie badań rtg, głównie w przypadkach
ich patologicznych złamań. )
-.W T K zmiany osteolityclubte os kl erol¥czne rozpo-
znać można zn Cznle wcześnięh Przed wprowadzeniem MR
badaniem z wyboru była mielo-TK, metoda umożliwiająca
-
rozpoznanie naciekania opon I rdzenia.
MR cechuje się wysoką czułością w rozpoznawaniu 
ognisk przerzutowy ch w --łcr ęgach, zwłaszcza w trzonach;
 zm iar;y powyższe-są widoczne wyraźnie w obrazach T2-za-
leżn ycl1. Główną jednakże zaletą MR jest możliwośc precy- ,
zyjnej oceny ilości i lokalizacji przerzutów oraz zmian "
w rdzeniu (ryc. 4.35, 4.36) - naciekanie przez ciągłość
-
ł

Nowotvvory ośrodkowego układu nerwowego
159
" ,,,
,
"
h'
I!I
""
,
, 'I'
I, 'Ii .",
II, I
III
"
li!
j'
l
,I
"" ,I,
'I
"
, F :1 '
,I' i
IIII ,
I'"
l!, :1 I
I
"
, "

,
I'" I
li"
I
I l'
,
""
, I
I I il
, , I
II, r"
"
m
, '
"I
III I I
-
I
,III
I I
I I
1 
,I, l'
, ,
r
,ą!I!lu i
'_I" Ile
lelil
I'
I
I I I'I I
"
','
 II " II 'I.
,
II.
l, "

"I
i"
,
I
'iii'
'"
a
"
,i"
I
",
IIi, -ol I lIiiiiII
lU
I I If I
'I
b
'I,
Ryc. 4.31 a-b. Nerwiak osłonkowy. Chory, lat 48, z objawami ucisku stożka i niedowładem lewej kończyny dolnej. TK rekonstrukcja muItiplanarna
i 3D: dużych rozmiarów guz położony przykręgosłupowo po stronie lewej, poszerzający w znacznym stopniu kanał korzeniowy L2, wypełniający
światło kanału kręgowego na tym poziomie.
k
I' ,
i
I
II II,
" ,

fll,
II'
, "I
I
,
I: tII1
-II'
I' -
. ,g..1 I
"'1""'" III
" ,
I II,
filii
"'I!i
I H..
- '1111
.t
" ",
'II ,,'
,
,I III , 'I'
"' " II, 'oIlw
II
Iiii;"
II!' III , "
"
" fi' .- I , ,I
" , II - I
, , ,
OL , .,
'I' IIII
" I -
I, ." I
I,
' 
1
.
, ,;
,
11 i
,
,iI.- " '--'I,
I - Ih
, t "
, ' r.',' \
l,
II
, I"
" I,
I 1"1
;Il
, h'
i!fił;
]n-.
I ' ,
, 
'lIt
i
I, 'I
, ,
,
f-
",1
I
I!I! I
"I
III'
I
-
"'I I
Po.
I '

, I
 h ","
:dł. ':1 I I
III . -'lfI''' "
A I
ł
I 
"
.
, l.
1ft.
I I
III I
-
j'
ij.'iI_'1I
'# 
,II
:1

-II
l" 'I
,
l'
.r
" ,
l' I I II II
, l,
'\ :
="
"
!
1:
"
l'
'h'- ,
t, (
 J1I,
-
, 
10> \ I
I I . 
Ih )
r
,
,
-"fIl - in I I'
,
" t
łr I I II 'II!
I, 'I
I
" 
II i'
III I
'ł-'II ,
b
l,
I
C'
t '
Ul:
1111
i .'
ł-
, ,
a
-,. '!I ,II ".
Ryc. 4.32 a-b. Nerwiakowłókniakowatość. Chory, lat 51, Z postępujqcym osłabieniem i cechami spastycznego niedowładu kończyn dolnych. Osłabienie
kończyn górnych i zaniki mięśniowe szczególnie po stronie lewej. MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne, po wzmocnieniu kontrastowym: nieprawidłowa
masa wypełniająca kanał kręgowy po stronie lewej i obustronnie otwory międzykręgowe. Rdzeń kręgowy uciśnięty i przemieszczony. W tkankach
miękkich przykręgosłupowo masa guza widoczna na przebiegu korzeni nerwowych. Obraz typowy dla choroby ReckIinghausena (a). Nerwiakowłók-
niak. Dziewczynka, lat 6, z niedowładem prawej kończyny górnej i lekkim osłabieniem siły I1zię.fniowej pozostałych kończyn. MR, sekw. SE, obrazy
Tt- i T2-zależne: guz wychodzący z korzeni nerwowych po stronie prawej na poziomie C3-C4, ulegający wzmocnieniu kontrastowemu; rosnąc
wewnątrzkanałowo uciska i przemieszcza rdzeń kręgowy, poszerza otwór międzykręgowy prawy. Główna masa guza widoczna jest w tkankach
miękkich przykręgosłupowo na przebiegu splotu ramiennego (b).

160
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
, "
ul
:11 I
I'
=
I'
!lET
L I
nnr
.....
, ,
,,'
II!
"
,
, "
II i I
;,
',I
,
I IlU Jn
III'
, ,
IIII
,
, ,
I
II II'
III I 'I" I
'I
l'
,I I
a
b
Ryc. 4.33 a-b. Torbiel naskórzasta. Chora, lat 20, Z narastającym- od wielu lat niedowładeln kończyn dolnych, zaburzeniami czynności zwieraczy
i bólalni w okolicy krzyżowej. MR, sekw. SE, obrazy Tl-zależne: nieregularna masa o typowym dla tkanki tłuszczowej sygnale, położona wewnątrz-
kanałowo, przylegająca do powierzchni rdzenia w odcinku szyjnym C4-C7 (a). Na poziomie LI-L3 owalny guz o zróżnicowanym sygnale, otoczony
tkanką tłuszczową. Powyżej guza niewielkie nagromadzenie tkanki tłuszczowej (b). __
II II I I
i ,I
I[
..
j! 11
I I

li'
'tW
,

, !,
"
"!i
""
l"
,1iIF
b
Iii!!,.

Ut
I
a
, " ,[
, I
ł
! ..
;1 ,
, "
, I "
I
I ,
IHF .,ft
'"
I II I
,I
h
,I
,
, :
I ;
I , I I
I '
, ,
/ l! I
:'
Mi
"1i
II
,I
I ,
I '
'
I'-It; I: "111
1'1'
" II
, '
, "
l'
I I,
d
I III
I I
.C
!lo.
:ł
Ryc. 4.34a-d. Struniak. Chory, lat 56, z silnymi bólami okolicy krzyżowej. Rtg: zniekształcenie i pogrubienie kości krzyżowej z zatarciem granic
struktury kostnej bez przerwania ciągłości warstwy korowej (a). MR, sekw. SE, obrazy TI-, T2-zależne: guz kości krzyżowej ograniczony od góry
krążkiem L5-SI, powodujący znaczne wydłużenie czasów TI, T2; obraz typowy dla struniaka kości krzyżowej (b, c, d).

Nowotwory ośrodkowego ukladu nerwowego
161
o
,I II I
" I
," I
tli!
.
I,
iii
I 'II
,

'Ii.
je
... ' IJII!
" I
.,
'ł .
".-
 'I ,
,
II .." .
,
"'
li'
-
j
=II!
II! II'
.,)
...
a
Ryc. 4.35 a-c. Przerzut czerniaka. Chory, lat 65, z niedowładell1 cztero-
kończynowy/n i zespołem opuszkowym; po radioterapii i chirurgi.c;,znym
usunięciu czerniaka SkÓ1Y twarzy w stadium początkowego rozwoju
guzka przed 4 miesiąca/ni. TK: patologiczne ognisko w rdzeniu predłu-
żonym, ulegające silnemu wzmocnieniu kontrastowemu (a). MR, sekw.
SE, obrazy T t-zależne po podaniu środka kontrastowego: guz w rdzeniu
przedłużonym unoszący dno komory IV, nie blokujący odpływu płynu
mózgowo-rdzeniowego z układu komorowego. WZlTIocnienie kontrasto-
we obwodowej części guza - odmienność obrazu TK i MR tłunlaczyć
można rozpadem w guzie, który dokonał się w okresie między badanianli
(b, c).
....
II:
,\
,
i l II
, ,f-
! I
I,
I " I
, I
a
l'
I I 'it
"
,
1- -
,
łIL
I - I
I I
I II
I''I
,
Ir '
,
.,11
.#
- I
\.
"
, u
!!II
li "
tr. I ,i
, "
II"
, '
, " -
I'
II "
'III, l,
h, , ,
" ""-
I' s " II
W
I I ,I
- .,
-
b
,
"
,Q"
......
i!i.
 il
ho.
, ,
--"
,.
, ,
fi. 1,.1. 11
, ,
, ,
,,,
II'
.jo
'1iII1'
dl
, '
, ,
'=
, ;
c
a
o
, ,
I '
.'-
'I'
"li
  I
, ,
ł
, I
I I ,
lflI
II"
1)
'II,
b-
t
Ryc. 4.36 a-b. Przerzuty nowotworowe. Ch Ol}), lat 62, półtora roku po
lewostronnej lobektomii z powodu gruczolakoraka. Silne bóle w okolicy
lędźwiowej z promieniowaniem do lewej kO/lczyny dolnej. Kliniczne
podejrzenie dyskopatii LI-L2. MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne, po
podaniu środka kontrastowego: liczne ogniska przerzutowe w trzonach
kręgów odcinka lędźwiowego kręgosłupa oraz w świetle kanału kręgo-
wego. Przepuklina jądra miażdżystego na poziomie L 1- L2.

162
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
a
,'I'
b
" 
,
"
,,-
u
",
,,"
,
li
,i, 
I
liii
, ,I,
II ( IIL
I,
II. I,
,,'
1'łE:::."
I "I II
I '111
l, ,Ii
, ,
IIII
u "
' Iii , ,
u,
I ,. 11 " "
,," ,
h 'I,.
, " Iii
"
I ,
"
!I -oJf
M
I , II
" ., I .  '  , II:
" , ,lilii'
I "I MIlIIi::
-- -.I , I ,',
I "' " -.,
I :1' 'Ii,
,,, "
,lo ,II j'll
:
'I , III
, 'I
1!IIh, "
II
-, h ,
!Ii
" I
I!I i "II, ,
, r
" -ł
,
 ! Iii ]i " "
II II
!II
I III " I
I
I, II,
,II
I, Ilu , II'
" li:
'I , , ,I' I,
I :'
'1'11
, ,ii
I I
,
, li ,
I I'"
I' ,
I
"I
I'i
"
-"--
",
;L
I
I III
ł II., I
, ,
,
"
III I " I
II" "
I"
! ,
liII'
'Ii.
II
,

,
I
I
,I
It' "
li,
,"
, ]

I,
II.
1!Ik
II,
'I'
::r I
iI
,
"
" !'
'I
"
I
c
d
, "
, 
"
I I li
, I',
! I
JI ,
'I'""
11'1
'- 'i
, 1hJ,
",
. . .
!
11- "
 ' '",
IP' II I I.
, I,
11'1 I
:111 Ir . I' l.
, I
r ",
1i"1 H
J' I
,
",'I'"
"I' '
II'
I I
, ,
.I I
,
-'I "I
, '"
<!>
!II iłłIi
d! " I
, ,
,..
Ryc. 4.37 a-d. Wyściółczak rdzenia. Chory, lat 56, z niedowładem spastycmym kończyn dolnych. Badanie mielograficzne wykazało obecność guza
wewnątrzrdzeniowego Z dolną granicą na poziomie Th9. MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: guz
wewnątrzrdzeniowy o niejednorodnej budowie, z torbielą w górnej części, ulegający silnemu wzmocnieniu kontrastowemu, położony na poziomie
Th7- Th9. Poniżej guza jama syringomieliczna. Blizna po wielopoziol11owej laminektomii.

,.,--
No\-votwory olrodkowego układu nerwowego
163
" ,
i!11
, "
'I
- I
I
"""""
'I  
 '""
, '
"
I
z,.. przerzutu do struk tu r zewnątrzrdzeniow¥ ch lub przerzut_
\ , we wn ą trzr dzenlo  y. Na szczególne trudności diagnostyczne
można napotkać w przypadkach przerzutów szerzących się
drogą płynu mózgowo-rdzeniowego ( epen dymoma, medul-
, II p loblastQ mal. W większości przypadk óW s ą one możli we a o
J [\I wykrycia dopiero po podan!u środka kontratowego. Wielu
· r autorów zaleca badanie MR ze wzmocnieniem kontrastowym
-
we wszystkich przypapkach podejrzanych o przerzuty do
kręgosłupa. - ,
..
"
"I
,
"
',\
'\
"
,
, ""
-IE II I *'
., :
"iI' I,
=!r i
, I
.
J
, 
" '
\
I'
I I
, ,'
, '
, I ,
I"
ij ;11'
\ -. '"
" ,
,
" ,
.'
a
"
" .
I I hl
'to
\.. 41 'l
V '"
'II ' , \
I jk'
, \
,.,.-;iiI! ,....
f'  I
'Y
"\ ł 
t '.
,
, I i'tr
I ,
. " '\
ł '!o
o I
ł \
c
-
l
Guzy śródrdzeniowe. Poszerzają zwykle odcinkowo
rdzeń i w obrazach Tl-zależnych cechują się sygnałem
zbliżonym do tkanki rdzenia lub sygnałem obniżonym
(wydłużenie czasu T]). W obrazach T2-zależnych są zazwy-
cza' hi eri ns "wne. Cechy te dotycz ą guzów neuroektoder-
Jllalnych, a zwłaszcza występują cy ch najczęści ej w rdze n iu
g w aź dziak ów 0yściółczaków. Te osta ie, rosnąc w śwj etle
kana łU cen trarneg o po wują jego . p.9szerzenie i imituj ą
częsro-syringom i elię. W celu zróżnicowania tych zm i an
wskazane jes t po  e środka kontrast o wego, po którym
w przypadku g uza wzm ocnieniu ulega -b rze ż jego część
I (ryc. 4.37, 4.38, 4.39, 4 :40) .
Gwiaździaki także mają często t orbielowaty charakte r
(wydłużone czasy T] i T2) i nierzadko naciekają rdzeń na
-
, "
, ,
,UF
I ,
I'
"
I ,I I
, ,
I ',..-
, ,
, I
'I "
,
,,1.
'I,
I
II
,A:
, '
I JI I I
I
 III I d, I II' I I
I III I
" h I II
, Iiu..''', ",
,
"

' ,
..,,'
11 "" ,
I"I!""'ftIJI I
,. '"
:. II II...,
I ,ii
li - I
I
il III 'I
'I,
" ,
łi"
'I
I II! " I
"
, -'
" , '
I - I 1111
I ....,  .
'" l'
"
'I
 'III
I L.
'"
,"
b
,
] II
I ";'1
Ryc. 4.38 a-c. Wyściółczak szyjnego odcinka rdzenia. Chory, lat 45,
Z klinicznynli objawami guza w odcinku szyjnYl11 rdzenia. Mielografia
i mielo-TK wykazały pośrednie cechy guza na poziomie kręgu C7 -
dolna granica poszerzenia rdzenia kręgowego. MR, sekw. SE, obrazy
Tl-zależne, przed i po resekcji guza: guz rdzenia na poziomie C2--C7
(a); w obrazie T2-zależnym sygnał wskazuje na obecność bogatobiałko-
wego płynu w jamistej części guza oraz złogów hemosyderyny (b). Po
resekcji guza pozostała niewielka jama na poziomie C4-C5; szerokość
rdzenia prawidłowa (c).
"
długim odcink u (w hole cord gliOl 'La wi  dziaki _stożka [)';J
przypomi naj ą kszt ałtem ołowek (p enciCglioma). SI... -.
LNczyniak: występujące w obrębi eKana łu kręgowego p 
podzielone są wg R' ina na cztery grupy:
- naczyniaki t . - . ,     - 
-naczyniaki w ś 'czkow, --I - /' <;.
- naczyniaki
- naczynia - z.t..,    rL..."G,
Naczyniaki j_amiste położone są zazwyczaj nątrzo-
ponowo, włośniczkowe za $.. śró.d!:.dzeniowo. Najczęściej wy-
stępującą grupą ma lformacji są na czyniaki t ę tnic zo-żylne ,
................ --- .--
(3-11 % Z Ill1an wewllątrzkanałowych)._
- POIo-zone są OJ e na grzbietowej p owierz c,h.n i rdze nia
i występują w trzech morfologicznych postaciach (wg Di
- --....
Chiro): Ł
. pgjedy ncze pętle tętniczo-żylne mające charakt er prze-
to
. pętle z mienion y ch naczyń ograniczone do kró tkiego
odcinka rdzenia ,- ,
. roz ległe, znacznie 12-0 szerzon e pętle naczyniowe,_w y-
p eł n i ające często cały kanał kręgowy, z szybkim prze-
pływem w ich obrębie.

164
NO}tvotwory ośrodkowego układu nerwowego
I
'1'1 l' 'III
..
l
"

'I!'
T-= 'rcE""
"
'II
.
.Ił
"\I.
iIII
1
'.'
I,
,
, ,
"-
. I
" ,
.011
..,
-
1

a
b
II II'
Ryc. 4.39 a-b. Wyściółczak szyjnego odcinka rdzenia (odrost guza). Chora, lat 52, po resekcji guza w szyjnym odcinku rdzenia przed 5 laty. MR, sekw.
SE, obrazy Tt-zależne: po podaniu środka kontrastowego widoczna tkanka patologiczna w obrębie loży pooperacyjnej.
.ł

,I'
'I'
l' 'I
I
II II
'I
r- I
II
" ,
,
"
I'
"
I,
II:
'I
I II
, ,
" I'

II ,
,"
!
, ,
I "
-
, I
, ,
"
,I
,
II!!
III I
,
,
, '
'=
',I
,Ii, l'
I
i ,
II Iii
I
I
'I'
I
L.-
\
I,
11,
"
'!!I
I II
"
""II "
Ulh
111....Ar
I'"
-'iI/Ii'
'I I,
a
b
Ryc. 4.40 a-b. Wyściółczak stożka rdzenia. Dzietvczynka, lat 3, Z klinicznym podejrzeniem guza stożka rdzenia. MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne,
przed i po podaniu środka kontrastowego: guz wewnątrzkanałowy wychodzący ze stożka rdzenia (a), ulegający silnemu, niejednorodnemu wzmoc-
nieniu kontrastowemu (b) Guz poszerza kanał kręgowy na poziomie Th12-L3 i zaciska przestrzenie płynowe.

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego
165
" ,I'
,
ł
" I
l' II
"
I '
,I.
"
" I
,I" ,
,I'

,I!
:t
" I
"
1'1]
l'
,II
'II'
, ,
III IIII
III II
"
li' ,
li
,
'!
I'
"
I;
" '
"

h "
a
"
b
,,' 'I
II I II'
'"
, , ,
-"
'"
"
I "
,s
"
'"
Iii
l'
"
",
II II;'
i
,I' "
'Ii
I I
" " fl,
, ,
, 'I
" i
,
11'1: " -.
-
"
Ryc. 4.4] a-c. Naczyniak rdzenia (typ młodziellczy wg Di Chiro).
Chory, lat 16, Z niedowładem kończyn dolnych, zaburzeniami czucia
i bólami w okolicy lędźwiowej. Mielografia uwidoczniła "wężykowate"
ubytki środka cieniującego na wysokości stożka rdzenia i w worku
oponowym sugerując obecność naczyniaka. Arteriografia rdzeniowa
potwierdziła obecność dużych rozmiarów naczyniaka z górną granicą na
wysokości Th 12 (a). MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: pętle
naczyniaka cechujące się niskim sygnałem w obrazach TI- i T2-zależ-
nych (szybki przepływ krwi), położone zewnątrzrdzeniowo na pozionlie
stożka rdzenia i w worku oponowym w odcinku lędźwiowym (b, c).
, "
--
I II.
I li
" I
, ,
c

166
Nowotwory o.środkowego układu nerwowego
'II
l
_ iI
'Ii
r III
'I I
I"
11-
, ,
I
I
I I'
, II
, "
,
, l,
,,,
i
ł-
,II
ir
,,-
-"
'! '1
jI'
" ,
III
'II
, ,.
'111 il I
,ii,
b
,I
'I!'
I
\,
, Im
I
I"
,
I I,
, I
t
I I
I 'I 'I'
li'
I
" I
I',
i I
I
II i
II ;1 , I
I I
1I'Ii
, " III
I
II ..--
.
"
I ,Ii"
, ,I'
jI
I "
I
I,
" I
j I
" I
II'
I
I iii
II II I
" .' I
I.
,I'
II
",
I,II
1!iI,
I I"
m:
, "
'I,
I "
I l' II'
! I
I' ',I
II
'i
Ul;

,i
,
'I
'I ::-'
"
11,
II
II l'
" ,
r
"
II,
'I
I '
I"
l'
II'
.'
I' I
a
, ,
'I'
Ił-
oc
I il
'I l'
II 'I I
c
Ryc. 4.42 a--c. Szpiczak mnogi. Chory, lat 35, leczony z powodu szpiczaka mnogiego; w badaniu rtg liczne ogniska osteolityczne w kościach czaszki,
miednicy i w trzonach kręgów. MR, sekw. SE, obrazy Tt- i T2-zależne: kompresyjne złanlanie kilku trzonów kręgów w odcinku piersiowym. Naciekanie
struktur wewnątrzkanałowych na poziomie zniszczonego kręgu Th8. Rdzeń kręgowy przemieszczony w stronę lewą.

Nowotwory olrodkowego układu nerwowego
f'A-r.  Ł ,
N a podstawIe mlelografl1 I mlelo- TK rozpoznac można
głów nie naczynia ki jamiste oraz dużych rozmiarów nacz y-
@aktętnlCW-żyIlly. Zm iany te charakt eryz ują się nieregular-
nym, gI fTaii(fo watym u15yIlo em s ł upa KOnt rastu w pe ł nia ją-=
cego prz e strzenIe p yno we. adaniu TK obecność dużego
na cz aKa w obrębie 1Gii1ału Kręgowego wykazać mrÓn
główn o s7.yhki1Tl.12odaniu kontrastu w pQ£taci bolusa lub
z użyc iem programu angio- TK . Projekcje poprzeczne znacz- -..
nie ogranIczają możliwo ść o KreS lenia granic naczyniaka.
Zalecana jest rekonstrukcja wtórna do płaszczyzn strzałko-
wej i czołowej. Nt\L- -ł:>oLtJ7
W badaniu MR wykazać można obecność wszystkich
- -
'f.. typów nac zyniaką , dzięki bezpośredniemu uw i docznieniu
J' .j. naczyn-lub też wykazaniu obecności śródrdzeniowyf!l jam
-  p'okrwotocznych i zło gów hemosyderyny - typowych dla
 O n1!£.zy maka kapilarnego. -.B rak jest dotychczas doniesień
o szerszym stosowaniu angio-MR w diagnostyce naczynia-
ków wewnątrzkanałowych. Metodą z wyboru w precyzyj-
nym określeniu rozległości, zaopatrzenia i dróg odpływu
pozostaje aniografia, zwłaszcza OSA.


PIŚMIENNICTWO
1. Brant-Zawadzki M., Badami J.P.. Mills C.M. [i in.]: Primary intracra-
nial tumor imaging: a comparison oj magnetic resonance and CT.
Radiology 1984; 150: 435-440.2. BydderG.M., Brown J., NiendolfH.P.
[i in.]: Enhancement oj cen'ical intraspinal twnors in MR imaging with
167
intravenous gadolinium-DTPA. J. Comp. AssisL Tonl0gr. 1985; 9: 847-
851. 3. Carsin M., Gandon Y., Rolland Y. [i in.].: MRI oJthe spinal ("urd:
intramedullal}J tumors. J. Neuroradiol. 1987; 14: 337-349. 4. Danieis
D.L., Millen S.J., Meyer G.A. [i in.].: MR detectiol1 oj tumor in the
intenutl auditory canal. 1987; 151: 105-108. 5. Oi Chiro G., Doppam
J.L., Dwyer A.J. [i in.]: TUlnors and arteriovenous malfonnatiolls oJthe
1}inal cord. Assess17zent using MR. Radiology 1985; 156: 689-697.
6. Dormont D., Assouline E., Gelbers F. [i in.]: MRI studv oj spinal
arteriovenous malfonnation. J. Neuroradiol. 1987; 14: 351-364. 7. Goy
A.M.C., Pinto R.S., Raghavendra B.R. [i in.]: Intramedullary 1}inal conl
tUl1zors: MR i17'laging, with emphasis on associated cyst.\'. Radiology
[986; 161: 381-386. 8. Graif M., Bydder G.M., Steiner R.E. [i in.]:
Contrast-enlzaced MR imaging oj malignant brain tumor.\'. AJNR 1985;
6: 855-862. 9. Kjos B.O., Brant-Zawadzki M., Kucharczyk W. [i in.]:
Cystic intracraniallesions on magnetic resonance il1zagil1!? Radiology
[985; 155: 363-369. 10. Kucharczyk W., Brant-Zawadzki M., Sobel D.
[i in.]: Central nervous systel1z tumors in children: detectiol1 by ma!?lletic
resonance imaging. Radiology 1985; 155: 131-136.
LI. Lee B.C.P., Kneeland J .B., Cahill P.T.: MR reco!?nition ol supraten-
torial tumors. AJNR 1984; 66: 871-878. 12. Lewis T.T., Kinsley D.P.E.:
Magnetic resonance imaging oj multiple spinal neurolibromata-Ileuro-
tibromatosis. Neuroradiology [987; 29: 562-564. 13. Masaryk T.J. Ross
J.S., Modic M.T. [i in.]: Radiculol1zeningeal vascular malformatio1ZS ol
the spine: MR imaging. Radiology 1987; 164: 845-849.14. Rmnsey R.G.,
Zacharias C.E.: MR il1zaging oj the spine aJter radiation therapy: easily
reco!?nizable eJlects. AJNR 1985; 6: 247-251. 15. Rebner M.. Gebarski
S.S.: Magnetic resonance imaging ol spinal cord hel1zangioblastoma.
AJNR 1985; 6: 287-289. 16. Rodziewicz G.S., Kaufman B., Spetzler
R.F.: Diagnosis ol sacral perineural cysts by nuc/ear ma!?l1etic resonal1-
ce. Surg. Neurol. 1984; 22: 50-52.

Zmiany pourazowe ośrodkowego
układu nerwowego w badaniu
TKiMR
Ron1ana Bogusla\ivska
5.1. Urazy czaszkowo-mózgowe
J
W urazach czaszkowo-mózgowych metodą z wyboru
pOLostaje nadal TK, natomiast zmiany pourazowe rdzenia
kręgowe o r oz po zn awane są głównie Zlę I Imo
Jednoznacznego po zla u o , są one w wielu
przypadkach komplementarne czego przykładami mogą być
k rwiaki przymózgowe izodensyjne w TK, widoczne wyra-
niej w MR (w obraza c h"T" dzięki methe m oglobini e), czy
też zmian ourazow e K ręgos ł upa, g d z i e TR ma przewagę
n ad MR w ocenie zmIan os ny c .
-
W oll1ówieniu przyjęto, proponowany przez Głowac-
kiego, klasyczny podział zmian pourazowych I11ÓZgU,
zgodny ze współczesnymi poglądami na patomechanizm,
patomorfologię i obraz kliniczny. Poniżej przedstawiono
schematycznie semiologię obrazów TK w urazach czasz-
kowo-mózgowych.
spół wstrząśnienia mózgu j
Zespó ł w strząśni en ia mózgu jest jednostką kliniczną, nie
mającą wykładnika w badaniach morfologicznych TK i MR.
Krótkotrwałe zaburzenia regionalnego przepływu mózgowe-
go wykazać można dynalllicznym badaniem TK z użyciem
Xenonu (Xenon - dynalnic-CT) oraz obrazowanielll echopla-
1
10
2
5
6
7
3
8
4
9
Ryc. 5.1. Schenlat senliologii obrazów radiologicznych urazów czaszko-
wo-mózgowych w tOll1ografii kOlllputerowej. Urazy otwarte: 1 - po-
wietrze w przestrzeniach podpajęczynówkowych; 2 - wgniecenie odła-
UlÓW kości pokrywy do jamy czaszkowej; 3 - ciała obce; 4 - obrLęk i
wypadnięcie (przepuklina) I11ÓZgU do ubytku potrepanacyjnego. Urazy
zamknięte: 5 - obrzęk w otoczeniu ogniska krwotocznego; 6 - ogniska
krowotoczne; 7 - krwiak nadtwardówkowy; 8 - krwiak podtwardówko-
wy. Odległe następstwa urazów: 9 - janul pokrwotoczna; 10 - posze-
rzenie konlory bocznej i przestrzeni podpajęczynówkowych jako wynik
zaniku l11ÓZgU.
narnym, perfuzyjnym (EP! - perfusion). Prowadzone są
również prace nad kliniczną wartością badań czynnościo-
wych MR (junctional MR) u chorych po przebytym wstrzą-
śnieniu JllÓZgU, li których stwierdzono przejściowe upośle-
dzenie procesów aktywności kory mózgowej, głównie w pła-
tach czołowych.
Zespół stłuczenia mózgu
O g niska stłuczenia uwidaczniają się w badaniu TK jako
 - --- - -- --
s trefy o obn iżonym w spółczynniku osła b ienia, obejmujące
ks)rę I IStOtę  odrónlu od ognisk niedokrwien_nych
są nieregularne i nie okr wa . SI Z r e10rra mi unaczynienia
tętnIc mózgowych. an csctl(i-g,9) zaproponowa usystema-
tyzowanie stłuczeń I11ÓZgu na podstawie badania TK, wpro-
wadzając następujące trzy typy zmian: s tłuczenie nieukrw o-
tocznio ne, ukrwotoczn ione i stłuczenie dwuogniskQ we.-
powstałe na drodze mechanizmu fqntre-r Wynaczynio-
na krew, tworząca różnej wielkości ognis a krwotoczne,
nierzadko zlewające się w większe krwiaki, chae
się wysokim współczynnikiem osłabienia 
(ryc. 5.2). Go -i-S... \
, ,
'.
"
.,. < :
'.
11' _.f
A
.
",,( ;
",." .. j
. .
;'  9'
'"?''S.."
.:,
: !<
?-
.
..-
:
.., ..,V
.. /'
"'.".
I,' .
. .
-,
"f" 'd" :: >
"
(
(.
,.
.. ;,
,>
.....; .'
. ., /
"
t

Ryc. 5.2. Ukrwotocznione stłuczenie, krwiak lustrzany. Chora, lat 74,
PC? upadku z H/)'sokości H' stanie ciężkim, .\plątana, okresowo pobudzona
z niedowładem połowicZ1lym prawostron1lym. TK: ogniska ukrwotocz-
nionego stłuczenia w płatach czołowych. Ogniska krwotoczne zlewają
się w większe krwiaki miąższowe. Krew w układzie kOIllorowym.
I
I
I ,
l.

170
Zmiany pourazowe o.5rodkowego układu nerwowego...
"
) ..   I
f
f
 ,
,
. .
>. .
,/.6'
ł
},
/
., .

,
"'...,.
"
.,#
{.;
  .
I,.
I
.
,.
..
ht..
''f'.
. ., 
"
a
b
u
:':i
, 'Ił"
 '
,< ł .
4!
!II
I \.
lIiI
! '
"
1 !.
J"
s' 
/
\
to" 
ł
,"
;... /
'"łJ ,"._
.., '"
.'.', "l.
,(
,: 1!
;}'  ..
,
.. ,. , ,
, ,
tI,
.
j;
T
.',
> '
> '/
c
d
.l..'
Ryc. 5.3 a-f. Krwiak oponowo-mózgowy (lustrzany). Chory, lat 63, po wypadku komunikacyjnym,. MR wykonane w siódmej dobie po urazie, sekw.
SE, czasach TI, PD i T2 w płaszczyźnie poprzecznej. Widoczny jest rozległy, synletryczny krwiak oponowo-mózgowy (lustrzany) z typOWYlll dla
l11ethemoglobiny zewnątrzkomórkowej podwyższeniem sygnału w czasie TI oraz efekt masy wyrażony uciśnięciem lewego rogu czołowego
i przemicszczenielll konlór bocznych.

Zmiany pouraz.owe ośrodkowego układu nerwowego...
171
I.:(
.,
'. ,
/
, ,
,<
ł
,
.'
"łIłi
.,.
\
t.
// ",
. ..
, t,-,
/
"
*
fi"
/
/
fi. v:  <
l"
. "
. ,
,;
e
f
!ft
Ryc. 5.3. - ciąg dalszy.


!i
f !
t.,
t:; -/
./
, "
/
I
j
,
iii,
:
.' ,
"
;.,
<,
'"
, ,
.. ,  '
, ,

, !
"
,/ ,
/
..
*
.,
. {
", < /
 ' ",
I,
/
,
.' ,
< "
/
/""
'"
'"
"
I "
\ /
j'
".;"
! . .
;
..
< .
',I
.4
>'
'/
/
l'
;",.,,;
, ;,}
'.
j
"
.
"'. M" ""
':,};'
(
-:-;: /t....<
"
/'
S"t
 :=: ,
j<
 s ... ",,:v.
:. 
;., ';-
.,{I'
"S :o
/.- " /; ,,;"
 .I : 
.-' 
fIi r'&
/
a
b
. i
:,"}'
. 1
",.-,
, L-
Ryc. 5.4 a-b. Rozdarcie tkanek mózgu o wcięcie namiotu móżdżku. Chory, lat 35, po urazie czaszkowo-mózgowym z utratą przy to 111 no ,fc i. Stan cięzki
z objawami ogniskowymi (pod postacią tetraplegii) i wegetatywnymi. TK: rozerwanie tkanek mózgu w okolicy wcięcia namiotu móżdżku z dUŻYlll
krwiakiem śródmiąższowym w okolicy komory IV, konarów i pnia mózgu.

Qj

'\

>-/
172
Zlniany pourazo\-ve olrodko}tvego układu nerwowego...
O g niska stłuczenia zwykle występują s y_metrvczni e,
, '
w płatach czołow-y ch l ub skroniowy ch (ryc. 5.2, 5.3).
W przypadku stłuczeń ws k azane jest wykonarije kontrolnych
badań TK w celu obserwacji .! - - .'niska: P 9większeni
s ię strefy malacyj.vo-obrzekoweL wtórnego ukrwotocze nia
Qgniska bądź _powstania tzw. krwiaka opóźnion ego (d ef ay
helnatolna), powstającego w wyniku z I ewania ' się mniej-
szych ognisk krwotocznych, zwykle w czasie 2-7 dni po
doznanym urazie. W przypadku podejrzenia stłuczenia pnia
mózgu (ryc. 5.5) struktury podnamiotowe powinny być
badane w warstwach 2-4 mm (ewentualnie z zastosowaniem
powiększenia). U tych chorych kontrolne badanie TK może
wykazać wtórne niedokrwienie pnia mózgu wskutek powsta-
nia ciasnoty we wcięciu namiotu móżdżku. Ogniska krwo-
toczne w strefie stłuczenia ulegają hemolizie w czasie od
kilku do kilkunastu dni. Proces organizacji ogniska stłucze-
nia prowadzi do odcinkowego zaniku kory i powstania blizn,
rzadziej niewielkiej jamy pokrwotocznej.
W obrębie jam pokrwotocznych stwierdza się w odległym
od urazu okresie, obecność złogów hemosyderyny widocz-
nych w badaniu MR jako bezsygnałowe ogniska o różnej
wielkości (zazwyczaj kilkumilimetrowe); w rozpoznaniu
tych zmian zalecane są szybkie sekwencje echa spinowego
lub gradientowego (ryc. 5.6). Rozpoznawanie f!epozytó w
lJemosyderyn  w ogniskach po stłuczeniu tkanki 11l Ó zgo we j
i \v obrębie jam pokrwotocznych ma kluczowe znaczenie
w diagnostyce padaczki (ryc. 5.7).
O zaniku kory świadczy poszerzenie przestrzeni płynowej
pajęczynówki w okolicy uszkodzenia.
Blizna mózg owa} uwidacznia się w postaci .}Vąskiego
· hipodensyj nego obszaru, obejmującego zarówno warstwę
k orową, ja k I istotę iałą, zniekształcającego w różnym
stopniu przylegający fragment układu komorowego, powo-
dując jego poszerzenie i przemieszczenie ku obwodowi (ryc.
5.8). Bliznowate zmiany pourazowe kory mózgowej widocz-
ne są równie wyraźnie w badaniach TK i MR.
Zespół pourazowej ciasnoty
,wewnątrzczaszkowej
Ostry krwiak nadtwardówkowy uwidacznia się w postaci
dobrze ograniczonej soczewkowatej przestrzeni, o zwiększo-
nej gęstości odpowiadającej wynaczynionej krwi przylegają-
cej do blaszki wewnętrznej kości pokrywy (ryc. 5.9). Najczę-
ściej występuje w okolicy skroniowej i skroniowo-ciemienio-
wej, odwarstwiając oponę 1\ ardą \łvykle ') . w. elkiej
przestrzeni, gdyż w wymienionych obszarach jest ona ściśle
zespolona z blaszką wewnętrzną. zczelina zła mania w łu ' 'e
kości pokrywy jest dobrze widoczna, e ż e ł-ł-5i e nie prosto-
pa  wy onaneJ wars twy (ryc. 5.10, por. ryc. 5.19). Na
tle hemolizu j ącego krwiaka wyraźnie uwidacznia się opona
twarda. Krwiaki nadtwardówkowe w tylnej jamie czaszki
(ryc. 5.11, 5.12) mogą powodować przenikanie płynu mó-
\
zgowo-rdzeniowego do istoty białej (periventricular lucency
- PVL), w następstwie szybko narastającego wodogłowia
obturacyjnego.
gęstości tkanek mózgu, tj. krwiaki izodensyjne (szczególnie
obustronne). Faza izodensyjności krwiaka podtwardówko-
wego może wystąpić w czasie od kilkunastu dni do kilku
miesięcy po urazie (ryc. 5.15), w przypadku istnienia równo -
wagi pomiędzy hemoli zą a n racającym krwawieni'm
z naczyń torebki krwi ak a. Za obecnością jednostronnego,
izodensyjnego krwiaka podtwardówkowego przemawia po-
większenie objętości półkuli mózgu z uciśnięciem komory
bocznej, zwykle z przemieszczeniem układu komorowego.
Uwidocznien ie krwiaka możliwe jest po podaniu bolu sa
ka kontr as towego. W przypadku obustronnego krwi  ka
izodensyjnego obserwuje się charakterystyczne ustawienie
rogów przednich komór bocznych, które są zbliżone ku sobie
i wyprostowane wskutek obustronnego ucisku. Opisane
wyżej pośrednie objawy krwiaka podtwardówkowego w fa-
zie izodensyjności są zazwyczaj wystarczające do ustalenia
rozpoznania na podstawie badania TK. 
Badanie MR może mieć charakter rozstrzygający dzięki
jednoznacznemu obrazowi krwiaka w fazie methemoglobiny.
I
Wodniak podtwardówkowy charakteryzuje się nie zależ- ł
nie od mechanizmu powstania poszerzeniem przestrzeni
podtwardówkowej nad częścią lub całą półkulą mózgu
i współczynnikiem osłabienia odpowiadającym płynowi, tj.
kilka j .H. (ryc. 5.16).
Krwiak śródmózgowy spowodowany rozerwaniem du-
żych naczyń mózgu zlokalizowany jest w miejscach, w któ-
rych naczynia mogą ulec uszkodzeniu przez twarde struktury
wewnątrzczaszkowe (np. sierp mózgu, wci ie namiotu
móżdżku, por. ryc. 5.4. adanie TK ujawnia obecność
ogniska o zwiększonym współczynniku osłabienia, odpo-
wiadającego wynaczynionej krwi, zwykle znacznych roz-
miarów, z efektem masy, często z przebiciem krwiaka do
układu komorowego lub przestrzeni podpajęczynówkowej.
. Niewielkie ogniska krwotoczne w strukturach głębokich
mózgu (shearing lesion) powstają wskutek uszkodzenia
drobnych naczyń na granicy tkanek o różnej spoistości, np.
jąder podstawy mózgu (ryc. 5.17). Rzadkim miejscem roz-
darcia struktur wewnątrzczaszkowych jest ciało modzelowa-
te, przy czym wybroczyny w jego obrębie mogą być małe,
szczelinowate bądź rozległe.
\
\
Obrzęk i ostre pourazowe obrzmienie mózgu
Obrzęk towarzyszący ukrwotocznionemu lub nieukrwo-
tocznionemu stłuczeniu mózgu występuje miejscowo w po-
staci nieregularnej strefy o obniżonym współczynniku osła-
bienia (od kilkunastu do 20 j.H.). W odróżnieniu od strefy
obrzękowej, ostr e----.R-ourazowe obrzmienie móz gu (swelling),
poza objawami wyczerpywanIa się płynow ej rezerwy we-
wnątrzczaszkowej, charakteryzuje się U odwvższenie m
ółczynnik a osłabienia zarówno kory mózgowej , jak
i toty biał (ryc. 5.18). Zjawisko to spowodow an e jest
zwiększeniem objętości krwi w naczyniach początkowo na
skutek wzmożonego przepływu mózgowego, a następnie
zalegania krwi w porażonych naczyniach. Należy jednak
Ostry krwiak podtwardówkowy uwidacznia się w po- pamiętać, że wartość współczynnika osłabienia jest wypad-
staci półksiężycowej przestrzeni, otaczającej zwykle całą kową wielu zmiennych czynników, takich jak: stosowanie
półkulę mózgu, o współczynniku osłabienia odpowiadają płynów krwiozastępczych, hiperwentylacji, czy też współist-
cym wynaczynionej krwi. Ewolucja krwiaka przebiega zN nienia obrzęku naczyniopochodnego.
stopniowym obniżaniem jego gęstości aż do wartości cechu- W każdym przypadku ocenić należy stopień ekspansji
jących płyn, tj. kilku j.H. W fazie przewlekłej często zmian pourazowych czyli "efekt masy" (nlass effect) wyra-
spotykane są krwiaki podtwardówkowe o zróżnicowanym żony uciśnięciem układu komorowego, jego przemieszcze-
współczynniku osłabienia (ryc. 5.13, 5.14) z typową sedy- niem w stosunku do linii środkowej lub zmniez eniem się
-
mentacją niezhemolizowanej krwi (i wyraźną torebką krwia- f wewnątrzczszkr)\x.'ej rezprwy ob j iowej, . zczególnie .
ka). Krwiaki podtwardówkowe mogą sprawiać trudności worników okolicy WL.ięL.i nmiotl] móżd żku, co jest radio-
iagnostyczne w okresie, kiedy ich gęstość nie różni się od logicznym objawem zagrOzgło bieniID .
 a -- - -- - -- ·
\\

Zmiany pourazowe ośrodkowego układu nerwowego...
173
, ,
" ,
I I .- ł II I
"
I:::::/t
 '
,
,
I' I
l. II
L,

I
, ,
I hl
III II I
,I
I I
I
ł
!,

III"
I ,
I"
 ,I
'.....
 -
"
l'
>='"
II I,
Iii.. h
"
'I
.""I!II
"111I Iii'
II liP
Ryc. 5.5. Ognisko krwotoczne w pniu mózgu. Chory, lat 52, po wypadku
k0l11unikacyjnYl11. Głęboko nieprzytomny Z zaburzeniami oddechowo-
-krążeniowYl11i .TK: wybroczyna krwawa w pniu mózgu, zbiornik mię-
dzykonarowy uciśnięty i przemieszczony.
to--
/
.fł
""
'E
fl;
IIII I
I
" I I
! '
: l
"
I ; I
Ib
Ił'
!I!
,
.,
, ,
"'-
. II
11I 1
.-

I:
I';
,I I
l. I
I "
I
'"
, '
I"
I 'w
,
I '
.!iIIF
l '
,jj
'w
! ,
"
, I
I'
a
b
I,
Ryc. 5.6 a-b. Blizna pokrwotoczna z obecnością hemosyderyny. Chora, lat 36, po przebytyl11 przed 4 laty urazie. Leczona od 2 lat z powodu padaczki
(grand mał)o MR, sekw. SE, obrazy T2- i PD zależne: ubogosygnałowe złogi hel11osyderyny.

174
Zlniany pouraZOH'e ośrodkowego układu nerwowego...
"i,
'\
"
II, "
, 'I ł
" "
" I 11'
II' ,I "
I , , II.. I,
I!"
, ,
- la...::;.... " \.",
" , " tI ,
l", 'I
" I' " ,II ,
': I
" 1  ,
. II
,
,
I ,
,* ,
.
'. III'
, I
I ,
I' - I I'
 I

III
 '
II"
, "
"
li
"
,jjII!i
Ił
"II'
"I!!II'
1
'*
.. II
I ,
,,-'
",I.:
..

.
,
.011
"I
5BiL
"
II II I
,
, ,
! lHi
I I
"'==- - --I'

, '
"
.
i!II
I I,
III II
1[
,la.
ł
, '
'"
L
\
,I'1i f,', IIf
, 'I
Iq
,
'II
l,' "I
'..
II I. III
;;Ii
iit!
a
b
'1 '
- #
Ryc. 5.7 a-c. Chory, lat 16, po przebytym przed 2 laty urazem głowy,
badany w drugiej dobie po stanie padaczkowym. MR, sekw. SE, obrazy
TI-, PD i T2-zależne: pogrubienie kory i zatarcie_jej zarysów; cechy
.
obrzęku kory i struktur podkorowych lewej półkuli mózgu związane
z zaburzeniem autoregulacji naczyniowej. Kontrolne badanie MR wy-
konane po 6 tygodniach uwidoczniło prawidłowe struktury mózgu.
I"'"
II III
I' I
I,,:
" J>
!r 1J 1III"""
, ,
1" '. r
ł I!I-
!Ii-
lik

ol I
.

"
t
,t
'1iJr
"
.
J
.,
iIIh
..
, "
II..
=11:.
JW",
-, ,
III
I 'I,
" I
.. lIł' I I
!III III
I'ł-
1- li
,j
,! I
dl I
, I,
mi ,
: "II
, ,I
" '
II,
,;
"
I
c
, "=..1 ,
, '
II jl
li"'
,
I
'I:

"
" I,
. .
I 1'1' III
W III
. ,
"""
mi'
I I I ,';=::Ii
, ,
,
i I II
l!,
1"1 I ,
l'
,
II I
I
"
"
lilij"
II
'I "
I' ..
,
,
.111
Ryc. 5.8. Pourazowy zanik mózgu. Chory, lat 38, po lypadku komuni-
kacyjnym przed 8 laty. TK: półkulowy zanik komorowo-podkorowy.

Zlniany pOUraZ()}Ve o,{rodk()}vego układu nerwo\vego...
a
11,-';
, ,
-- r..oIIlJIi '("
""
,
, "
_r.i!!I
-'I =!1 h 'Ii.
,
I'
I.
'"'"

,>

': ,".
" -" Lł' ,'
I il I l,
, '11'",",
"
" \
!,
" '"
, .,
'",
4..''''''
" ,"',1--" . !
 '11Ii:'
. 'III'
'b
,
lin 'III ,
'ł' -.,r :
J' ..ł"" II..
1 , .' ",.,
,I' "'IIi
\
II;
,
, "
',F--'!I' f
:ł::;łII1 j;J "
I h III"- " '""'
'łI"'", '''', 1'1
ł
, '
I
! I I" ..
I HIII "I;I _ł; '
Ir I -11 II
II'
I

o,,.. " 'Ił
, II
,
1
'-.11II
'\
, '
",
"!1
"
II
r.
ł
! l!
" 1,
",-,%
'[
""..fi
'iiji.  ił
I'"
l. 1'. h._
E ' '"
J
lit
,
J'
,'11
Ryc. 5.9 a-b. Świeży krwiak nadtwardówkowy. Chory,
lat ok. 60 - bez wywiadu. NieprzytOll1ny, z niedo};vładem
lewostronnym. TK: (a) w prawej okolicy skroniowo-cie-
mieniowej krwiak nadtwardowkowy niemal całkowicie
zaciskający prawą komorę boczną. Nadnalniotowy
układ komorowy przemieszczony w lewo o ok. 15 mm
w stosunku do linii środkowej - wgłobienie pod sierp
mózgu. Niewielkie ognisko krwotoczne w prawym pła-
cie czołowym. Wtórna rekonstrukcja obrazu w płaszczy-
źnie strzałkowej i czołowej (b).
I lIP" lJłIo;:... i'
r
I III '!I'.....'
l' I, ,
,,' I 'I '11I'
, ,
'i, l,
III'
, lin
'I 'II
,!-.
,

IIJII'
"I
r ,!J!:i' 
L'
, ,
,
I '
,.;!F ,
l'
" ,
,
'II"

, I h'l
, ,
, "o --'II
'I M ]
jr 'II
" ,II
, ,. "
r "
J I
III!;':,I '0 I !I'i
'iII I
"lJj
.00
,ł- -d
.......
'II,
jlf'!*l!" ,
a
t"
.iiIII!c ,
I IIII
-!Ir.
II.
,,

 .,
"
ij
!I'
J'''- 
"t..
II,
'ł "
. .

I
111I""
,
,,; I
,-
''fIIII
:Uj' !'
, "
III;' .
iJ"
l"
,.JI
Iii!:..
,F-
I' I",.
III II
. i,nł'i
'Ii>
'!!h,
'liii--
:: '
, ,
II ,
,r,'h
'Ii
.
I
\
'I
,
III I
'," '
, 'I
I
!I, n I
,
175
, ,
I I
: I I' il
,
r
I I
i,
"
" I .
Ryc. 5.10 a-b. Pourazowe złamanie kości czaszki z wgłobieniem. Chory, lat 43, po urazie k0l1umikacyjnY111. TK: ognisko stłuc7enia w okolicy czołowej
lewej (a); "okno kostne": złamanie kości czołowej z wgłobieniem (b).
.1
II'"
..
lilii
b

\
QIII
" I
 ".
I ''''' i 
'I . "'filI
II' !jłli.:::f'
-, '!
-t
, ,
'"
f.
'11
I
. .:ki<-'!l11 ; i"
l.;!: If
.
II;"
.1
, 'i!Ił........
.....'

.J!ill
I 1,.1
I W
Ib....I"
1"
'Iii
.ł t ! !
T'
!IIIi..
1"1
'"
łft-
. I
!. :!I I
 '
b
.

176
Zlniany pourazo\-ve ośrodko\vego układu nerwawego...
I
l
(
h
I
-""',

ł ,
",-.
. '
,
"
.JIh
J

,
-;
" "
, ,,'
l'
 , ,
,
'" I
"'" 
"
.1 
Iii,
41
"!II
, I
" _..1,;1
"
" "
l,!
"'"
'iI!IiJ I,
i q
!!" 
, , d 'I,
.11 .

t 1
. , I A
,
"ł.""", ,-
b .1
..) 1
'"
..,1: II .,

,
,II ,I'"! h
,

iii,
.
"f
,
-'ł'IIi
-II
, '
4
,
"
''''- 1'11
IIII I "
.......'
"1
L
L'
,II 'I
.,
','
, "
m,
, I
ł
.
I"
.,"Iroł,
a
"!I"I""'III
Ryc. 5.11 a-b. Krwiak nadtwardówkowy w ty Inej jamie czaszki. Chory, lat 17, wyskoczył zjadącego pociągu. Objawy móżdżkowe, obustronne porażenie
nerwu IX i prawostronne porażenie nerwu VI. TK: krwiak nadtwardówkowy w tylnej jamie czaszki po stronie prawej z wyraźnie widoczną
odwarstwioną oponą twardą. Zbiornik okalający zniekształcony i wąski - objaw zagrożenia wgłobieniem we wcięcie namiotu móżdżku (a, b).
Operacyjnie stwierdzono rozerwanie zatoki poprzecznej.
\II
I
I
l
.-
, h,
l, '
,
, ,
I I
,.
o
h.
F,
. '
I 'i!
"
T, l.
!!IIi
, ,
, L
l-
I
,
" '\
II II'
11 I
, '
 -
, II
,. 
I '
, .
,

-"
r' '
'"
..ł.:
",

..
I I
I
'I
...
...
, "
I
I ,
.
 :
',I
I'",
,-,
-
, IIIE
,
....
II I II
li! "
,
,
, I
--Ii!
;"-J
I I
,,,-
-,.III"
I Iii
 ;
"'
"
, I
I ,

11
II:
III
--
I III
Iii,
.
'" " I 111ft
liii
,
, I
l,' I
;
a
,I I ,I
b
1/1I
Ryc. 5.12 a-b. Krwiak nadtwardówkowy. Chory, lat 45, po upadku przed 5 dniami; bóle głowy, dodatnia próba R0111berga. MR, sekw. SE, obrazy Tl-
i T2-zależne: krwiak nadtwardówkowy w okolicy prawego bieguna potylicznego. W obrazie T2-zależnym widoczna centralna hemoliza krwiaka.
.,

Zlniany pourazo'we ośrodko\vego układu nerwo\vego...
177
,,- ....
, I

l
( II
I,
I,
'I,
f:
:I
\
II
I "
""i'1
, ,
" 1
I II" I "
4' I
L
I .;
--,,
r
!' 
t\
,
Ryc. 5.13. Hiperdensyjny, podostry krwiak. Chora, lat 34, badana
w siódmej dobie po wypadku komunikacyjnym. TK: częściowo zhemo-
lizowany podost ry krwiak w prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej
z silnie zaznaczony m efekteri1inasy i cechami wgłobienia pod sierp
mózgu; zwraca uwagę ca łkowIte zaci śnięcie zbiorników płynowych linii
. 
środkowej.
....],
.
l
I "
I I:
I"
, .
I
 -"
I Iif.:
I
.IjjI!
I'
b
 .
--I I:
,
,
1116 .
i n
-!II :eul
il
" ił
.i
(
.c l' II
,
,l ',''
i!

...
I ,
u'
, I
'9J!II "
fii =
,,,", J .'
, III'
'I, !
, I,
I' :
Ił'
"
-'!IjI1

': I,
I "
,b _ "
, '1JI11 I
Y 1Iłi
"'"
I I
..
'lni.
II
III
I II II
iji!'
t
,
Ił 1fb - łI> 
',1
,
..
, ..
I
!
le
'I 'I!
,
,t
i II ",.
,,-ł - oJIIo I!I' J 
In ,
I
l
.1JIi"
! II
I Jjji;
,III!
I '!
"I I
.
"
.'
'
I "
,
.,.
 ..,
..... ,-
III I
"'!11!
...
, 
,
;f- 11I1, ,-, IL ł
'!
!J
 .
i II
-ł
"
,I
.'
!!'II
i
'm
 '!
"
.,
-'F '"
!Ii;:
.t'
JI1
j
, l'
I'
 l"
"
, I
I'"
"

'
, ,
"
'11
.
I 1'1
.
,
'.'
"'"
'I
'"
III I
'.,
_,,
a
fil
b
Ryc. 5.14 a-b. Przewlekły krwiak-podtwardówkowy. Chory, lat 70, pobity przed 5 tygodniami. Od tygodnia afazja i narastający niedowład połowiczy
prawostronny. TK: przewlekły krwiak podtwardówkowy o zróżnicowanym współczynniku osłabienia promieniowania (świeża krew w zhemolizowa-
nym krwiaku) Lewa komora boczna niemal całkowicie zaciśnięta, stopień przemieszczenia układu komorowego świadczy o wgłobieniu pod sierp
mózgu.

178
Znlial1Y poura-;,owe o.6-odkowego układu l1erw{)vego...
 '
-,.
--.
Ul
n , II
,
,,',1
dIi
, "
.,
" ,
Hl 'I,
n
, .
, 
,I
"r
',lI1
- 1111.
"
"
, , , .,
I
 !!
I, ' ,
j
"" ,
I, "u
,
,J
,
,
- I" ,
1IL
'li,
"
_JI I
, "
" '
1
'1\
,II,
..
, '
.11
,
11'"
.'
11
$
"'II' 
'n II
l, l'
,
I qllll
I I
,t)
3 l' "'II'"
,1 \
., l'
'1IiojII
"
"
'1,-._.
I 1f1qjl__ ' "
III ""ł
'i I
, '
LI".
. ,
iI ł- I.I
LI
,
" ,
"
, J,
a
'ith
n I, I
b

, '
:3
Ryc. 5.15 a-b. lzodensyjny, przewlekły krwiak podtwardówkowy. Chory, lat 52 - upadek przed 5 miesiącami; bóle głotry, narastający niedowład
połowiczy lewostronny. TK: izodensyjny krwiak podtwardówkowy nad prawą półkulą mózgu. Nadnmniotowy układ kOlnorowy znacznie uciśnięty
i przemieszczony w stosunku do linii środkowej - objaw wgłobienia pod sierp Inózgu.
"4 '
! ,'I ,
, L'
, "
l' .. 'I' , I
, II
, j, t .if I
I, "L "1 ',"iI
""]  f I III :' ..-
i,
J.II'
,JW
','
"'I
, ,
1!liIi
, I
M '4'
"'"
, t
m',
, tli<
n:!
'W=
.II.
,) "t"

-
'I
,
,
j,
"!
I U
,II-
"
- ;
"
=i
",
,,1! c.-Ł-
I .! Ir'
___'. , 1 lIR: 'r\
,r t II... '1 1 '

1111.
. ,',
,
I'
,I
m
"
-,
I,
I
,
I "'" ,I'" L.... J"
 I , II'
..,
,"" )#;'
łiI'
-!
'
;,fi'
,
.. .JIk
""
. "
!=:.. :pT'
",
1
!łilł.
,.,

+.
u-
l'
:ilrłr
,
I
li I
diJ
,
lIiI I
II ,II
, ,
Ili J 'I
,Ir-
li'-
II
--
ojif
J '
, "
"-- - ,. ..
, "
I' ,
I '
a
. ł"'
R : ..
_'I'. iłL-..II1! '-':.'
.. ,1-
b
.'
I ,-:'
.: ..:
,'. I
II-..ł
I. : _ . -,, _ ol. L' .. ..
','
.1 :
:. I '\ ' ..... . ",  .'
Ryc. 5.16 a-b. Wodniak podtwardówkowy. Ch o/y, lat ok. 70, lliepr::.yl0111IlY, bez wywiadu. TK: wodniak podtwardówkowy nad praw'-l półkulą mózgu.
Objawy wgłobienia pod sierp mózgu. Wokół lewej kOInory bocznej wyraźny objaw przenikania płynu Inózgowo-rd;reniowego do istoty białej.

ZI11iany poura-:,owe o.{rodk()vego układu nerwowego...
179
- ' '\
1,_ ,'F
,I
 '
"":',' : / !I ł
'i=
I !I
"!!fJj
I
,,, r,
. -
I '
'
_I: I 
II ::' .
.-
U't
.i!o
_I-. 
" ,
"
-..1.'
I!II
" i
Ild L
, 1
-1IIi
.,-,
"u:i

Wf 1i
I ł!!L
II II

""\.,IW  ,
", ,!'!
"
"
I' o,.
, ,
" ,
II I 1'1
"
ir I
:'1'
"
":
'"
"
II l,.
, '
I, .,1 
-,
 o o,
II
Jj
!
. I;
,.

"
-',ii
"
..
.:,1
I!li:.
-"
, I
i'
,

....
. ,o
r n I I
i <
:;:<J
o!
111
"I
,,
:J
, 00
Ryc. 5.17. Shearing lcsion. CholY, lat 55, potrącol1V prz.ez samuchód.
Głęboko nieprzytomny. TK: wybroczyna krwawa w strukturach głębo-
kich prawej półkuli mózgu (shearing lesion).
PIŚMIENNICTWO
t. Gentry L.R., Godcrsky J.C., Tholnpson B.: MR imaging ąl head
trauma: review oJthe distribution and radiopathologicJeatures oftrau-
matie lesiol1s. AJNR 1988; 9: ł 01-1] O. 2. Gentry L.R., Godersky J.C.,
Thompson B. [i in.]: Pro,\pective c()mparative stud.v of illtermediate-field
MR and CT in the evaluati011 oj closed head trauma. AJNR ] 988; 9:
91-100.3. Głowacki J.: Uraz.y cz,asz.kowo-11lózgowe. [W]: Bidziński J.
(rcd.) Neurochirurgia. Warszawa: PZWL 1981. 4. GOInori J.M., Gros-
sman R.I., Goldbcrg H.I. [i in.]: 11ltracrllnial hematomas: imaging by
high-field MR. Radiology ł 985; 157: 87-93.5. GOInori J.M., Grossmann
R.I., Hackney D.B. [i in.]: Variable appearances ofsubllcute intracrllnial
hematomas on high-field .\]Jin-echo MR.. AJNR 1987; 8: 10 19-1026.
6. Hans J.S., Kaufnlan B., Alfidi R.J. [i in.]: Head trawna evaluated by
magnetic reSOllallce and c0111pllled tomograp/v: li c0111parisoll. Radio-
logy 1984; 150: 71-77.7. Hcsselink J.R., Dowd C.F, Healy M.E. [i in.l:
MR imaging oj hrain contusiolls: li comparative study };\'ith CT. AJ NR
1988; 9: 169-278. 8. Kelly A.B. Zimlnennan R.D., Snow R.B. [i in.]:
Head trauma: c011lpariso1l (l MR a1ld CT-experie1lce ill 100 patients.
AJNR 1988; 9: 699-708. 9. Lanksch W., Grulnlnc T.H., Kazncr E.:
Computed Tomograplz.v in Head l1juries. Springer Verlag 1979.
10. Moon K.L. Jr, Brant-Zawadzki M., Pius L.H. [i in.]: Nuclearmagne-
tic reSOllllllCe imaging ofCT-isodellse subdllral hematomas. AJNR 1984;
5: 319-322.
11. Sipponen J.T., Scpponen R.E., Sivula A.: Chronic subdural hemato-
ma: demOllstrlltio1l by mag1letic resona1lce. Radiology 1984; ] 50: 79-85.
12. Zimmennan R.A., Bilaniuk L.T., Hachncy D.B. [i in.]: Head injury:
early results (f comjJaring CT a/ld high-field MR.. AJNR 1986; 7:
757-764. 13. Zlbek M.: Uraz.)' czasz.kowo-mózgowe. Warszawa: PZWL
1994.
.' ,illlllil!r
'.o'"
. "'IIf-=,r- .....
'
"'-
!lilA.
'iI ą""
dW I!,H

II!
'"!I'
jtłI i
""
Iii"
.
I
j'
11
- o o
i"i'h
I
'""
i r
i&
l! 
I "Ii< L
-ł
l'
1. / '1'
- - ,
, .
.1Ii'
"
I: I
i li
"'"
.Jjj!
 I
II II i il
- IIII I
, 'o, " II, '1Ib 1- 1 
I _ '!fU!!'
o!iiII i "-II
: _ iffi . I  .iDT
'" ,L "1-
;11 III 1\11;
-5!= ; 'J
,
.I1/111!
.=.I
II .,
; ,,
, o
" '
o
0'*
I li
I
".1
,"'"
I II
o '
"1"
."",
II!III;  ]I
, I
, I
"
"'Iiii
"",'I'!!!
"!!II  '0'...."-
 1"-111i' '*'" ""'..-
I,..,

"",.."
II! _-dII,'
lI!łi l"
" . 1!1 A
.... 
. II
*'
'I
-i!I
" "II€
''!!<-
".."
:: I
Ryc. 5.18. Ostre pourazowe powiększenie objętości mózgu. Chory, lat
23, po wypadku k0171unikacyjnym. Stan ciężki, nieprzytomny bez reakcji
na bodźce bÓlowe. TK: ostre pourazowe powiększenie objętości lnózgu;
współczynnik osłabienia promieniowania dla istoty białej waha się od
40 do 48 j.H., układ komorowy wąski, bruzdy kory niewidocznc.
5.2. Urazy kręgosłupa
Wstrząśnienie rdzenia kręgowego (col1unotio) jest po-
jęciem klinicznym; wynika z chwilowego odwracalnego
upośledzenia funkcji rdzenia, nie mającego odpowiednika
w metodach obrazowych.
S tłuczenie rdzenia krę goweg o (contusio) występuje po
tępym urazi e, w wyn iIillk t ó rego -d ochodzi do wynaczynień
w IstocIe s l arej rdzenia. U podłoża zmian pourazowych leżą
zaburzenia autoregulacji naczyń krwionośnych. Przepełnio-
ne krwią naczynia istoty szarej ulegają uszkodzeniu, a wyna-
czyniona krew tworzy różnej wielkości ogniska krwotoczne.
Uwidocznienie ognisk krwotocznych w rdzeniu stało się
możli\ e dzięki metodzie rezonansu magnetycznego )
(ryc. 5.20). W fazie ostre L( 1- 4...Q.o ba) dezoksyhemoglobina
w ognis ku stłuczenia dai zmniejszenie sygnału w obr-.?zacn I ( ,I
Tl-zależ ny ch, przy nieco zwiększonym sygnale w T2-zależ- A J
nych. W fazie podostrej przemiana w methemoglobinę ');
(początkowo wewnątrz-, a następnie zewnątrzkomórkową) (t
warunkuje zwiększenie sygnału w czasie Tl, a w fazie r'\ /{
przewlekłej (w trzecim tygodniu .2-ur) zwiększenie ł?  .r.'--
sygnału w obu czasach relaksacji. II) .ł... i l h'::J p8{ 'J) t') I 'l
Rozwijający się krwiak centralny prowadzi do zmhiejsze-
nia perfuzji w istocie szarej i rozszerzania się strefy malacji
(ryc. 5.21). _
Obrzęk nac7.}'ni{) hodny ojawia się --A- 11\ ił
d obie po urazie._z większając sygna w o razach T2-zależ-,;-- A\
n yc h. - te!.... f "
AZeciem mart wic y krwotoczn ej są ja m y śródrdzeni owe,
ktoryc sCIany zbudowane są z oh zny gl e j owe j ; ni ek iedy
.

180
ZI11ial1)' jJoura:owe osrodkovego układu nerwowego...
.ui/;:
''''Ii
..
"
15
h
"
"II
'
 '

I I
'Iti;
". I'
'= j'
F
,
"""
'I! II
I,
Iii,

oJ'
,u' ,
k
li
'iIII'I!l'
, iIi
 fIi..
! I
I'h l'
!ił"!
mr
, 'I
- II: II'
l, ,.
III
-'.
m' I
, I
I


31iL
--
JI..
11
"'I
 -, Iii
I
:11- II =" I;
-ł J I=-
,I
 l-I
II
II' ,I
I 'I'
iW J
li' '
",;I 
I
"";;
..I
r
) ,,- 11
 
'='I1n
ij ,
" iif
!. t j'
Ii!o
fi'
" ! 11,1
"
mil '!

.J
, "
,

<II,
'I
I' I
1111
, , 'Ii
,
 III

a
Ryc. 5.19 a-b. Złamania kości czaszki. 3D TK: wieloodhuTIowc Lłanla-
nie kości twarzoczaszki (a); złamanie z wgłobienieITI kości pokrywy
czaszki (b).
procesy bliznowacenia upośledzają drożność kanału central-
nego (ryc. 5.22, 5.23).
Ucisk rdzenia kręgowego (coI11pressio) spowodowany
jest przemieszczonymi w wyniku urazu fragmentami trzo-
nów bądź łuków kręgów, elementami uszkodzonych krążków
międzykręgowych lub krwiakiem nadoponowym (ryc. 5.24,
5.25) .
Najlepszą metodą obrazującą pourazowe zmiany kostne
pozostaje tomografia komputerowa (ryc. 5.26). Badanie
mielo- T K pozwala na określenie s.wpnia ucisku worka
nowego i rdzenia kręgw ego (ryc. 5.27). B,adanie MR ]e s C
natomIast n i ezastąpIone w diagnostyce u szkodzeń ł{ rą żka
międzykręgowego i w wykrywaniu krwiaka na (fi w ar -
dówkowego, uwidaczniając zmiany w sposób bezpośredni.
1 W przypadkach ucisku rdzenia kręgowego, szybkie usunię-
cie przyczyny zapobiega zaburzeniom w ukrwieniu i nieod- .
wracalnym zmianom wstecznym w tkance nerwowej.
U zenie naczyni owe rdzenia kręgowego (laesio
vascularis) następuje wskutek uciśnięcia, obkurczenia lub
uszkodzenia naczyń krwionośnych rdzenia, tj. tętnic rdze nio-
 'cl ]uhji korzeniowych. Powstałe niedo krw Ienie szy 
doprowadza do martwicy, która w obrazach MR uwidacznia
się w postaci strefy o zmniejszonym sygnale w obrazach TI-,
, -
I " I
, ,
I II I
-. II
1111 11,'11
"liii
""

!fi"
,
! ł t.,
'1jJ b,
,
r
"
"
"
_I
II "'"
h,
,
 ,
"lII '11II'
" II

I l'" I

!I
1111 I II
Ilhl
.'
'"
.
"
li
'
"
III'
'II
,
!I
.3i!
11-:
""
OF"
b
li=....
..? zwięks z onym w T2-zależn ych. W mechanizmie naczynio-
wego us ZkO dzenia rdzen i a m gowego ogromne znaczenie
J!la uciś.JJięcie nadtwardówkow y ch splotów żylnych, będące
przyc zyną zastoju żylnego, zakrzepIcy, obrzęKiiTwtórn ego
niedokrw i en i a. --
.-
PISMlENNICTWO
l. Crisi G., Sorgato P., Colombo A. [i in.]: Gadolinium-DTPA-enhanced
MR il1la[?ing in the diagnosis oj spinal epidural haematol71a. NeuroHl-
diology 1990; 32: 64-66. 2. Flanders A.E., Schaefer D.M., Doan H.T.
[i in.]: Acute cervieal spine trauma: eorrelatiol1 oj MR imagingJindillgs
ł-vith degree oJneurologie deficit. Neuroradiology 1990; 177( l): 25-33.
3. Haftek 1: Uraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Warszawa: PZWL
1986. 4. Kiwerski 1.: The i/tluel1ce of t/ze meehanisl11 ąf cervial spine
illjury 011 the degree oj the spinal eonl lesiol1. Paraplegia 1991; 29:
531-536. 5. Kulkarni M. V., McArdle C.B., Kopanicky D.: Acute spinal
eOrl/ injury: MR/ at 1.5T. Radiology 1987; 167(3): 837-843. 6. Larsson
E.M., Holtas S., Cronqvist S.: Emergeney magnetie resonllnee examina-
tion qfpatient with spinal eonl symptoms. Acta Radiologica 1988; 29(1):
69-75. 7. Matsuda Y. Miyzaki K., Tada K. [i in.]: /l1ereased MR sig/w I
intensity due to eervialmyelopathy. 1. Neurosurg. 1991  74: 887-892.
8. Perovitch M., Perl S., Wang H.: Current advances inl1111gl1etie reso-
/lance imaging (MRI) in spinal eonl trawna:review aniele. Paraplegia
1992; 30: 305-316. 9. Quencer R.M., Sheldon 1.1., Post M.l.D. fi in.]:
MR/ ąf t/ze ehronielllly i/iured eervieal spinal eon/. A1R 1986; 147:
125-132. 10. Sett P., Crocm-d H.A.: The value oj mllgnetie reSOllance
imaging (MRI) in theJollow-up 111anagel11entoJspillal injury. Paraplegia
1991; 29: 396-410.

Zlniany pourazowe ośrodkowego układu nenvołvego...
181
I Iii "
" 11111
"Iii, l'
, 1
Ell 'I
I, "
li , ,
" I
II, I  :1'
,II
11 I
i
II I
,
I' "
liii
, ,
"
i,'
',' ,
.I' "
I' II' "
,
"'ł' III! J
"
"1" , II I,'
li " I ,
,f 'I,
i"

: ,.
" " "I'
-ł
"
I '!i.
,:Ij.
h"
, '
'I
1: 1
,,,
1'- ,
IJII
II,
lir
:
t I'
, !
I
t.
l'
'I
','
'II
'I
,
.,j II" IJ!.
ho
,
lir.-
'I'
lij-'
. ,
" "
;, 1 -
I: I
I' II
I
, ,
,
11_'
, ,
II
,h
,I,
.=1111 I
I 'I I I
!, I'
"
,ii
'!, l'
l  II
-I'
"
"
"I
-'
II hl
\, ,
,
II
"
",
111'
Ryc. 5.20. Chora, lat 65, po upadku z wysokości. Stan po ewakuacji
krwiaka nadtwardówkowego; podczas zabiegu stwierdzono obrzęk rdze-
niu. Wobec braku poprawy klinicznej w osiemnastej dobie po urazie
wykonano badanie MR. MR, sekw. SE, obraz T2-zależny, uwidoczniło
obecność położonej śródrdzeniowo krwi w fazie wolnej methemoglobi-
ny (wyraźne zwiększenie sygnału).
...
,
*,,1 1I'III
,i
:.. I
,

"
"
"

:1, !
i II
, 'I
....
 j
I
,I," '\.
J!
łIf
ii
" 
'If!. I
...
"I
=- l, 1=
,
, - I
'I
"I'
"I l'
" 'I
...
"
IIL- ..........
, II
III
"

,
, '

" '
I '
1li II
, I
, '
,
'
II
'"'III.
I,!I
I 'II
I '
I i I
I'I!
, II

Ił
Ryc. 5.22. Chory, lat 30, z porażeniem czterokollczyno"vym po wypadku
komunikacyjnym. MR, sekw. SE, obraz TI-zależny, wykonane w szós-
tym miesiącu po urazie uwidoczniło jamę pokrwotoczną w obrębie
rdzenia na wysokości kompresyj nie złamanego trzonu C5.
III _ II
.
I ,
"
,"
; l,
, I
,II'
..I
,
"
, ,
liii
I' ,
, ,
, ,
"
I
i
, '
" w
,I
,I
1-

'i III
l'
II'
, '
'I
 I
,,'
I I
IL
II:
: I
,II I .
.
Ryc. 5.21. Chory, lat 39, po wypadku komunikacyjnym. MR wykonane
w trzeciej dobie uwidoczniło rozległe ognisko rozmiękania charaktery-
zujące się zmniejszeniem sygnału w obrazie TI-zależnYln.
o 'I'
I,
"
'!I
,
"
, ,
I '
'I ,,'q
I
, liii,
,,, III
I _.ł.--
!'
II
II
"
I'I
"
I III
I
'I ,
1111 "1" ,
" ,t i
," II
II,
WL I
," ,
,II
"'1, '1'1
<II
" ,
'"
"

lir
,
il I,
(,
II '
, ,
I "
I'
,I
I
i:r
I II,
I'
, ! ,r
I I
II
l'"
'I,
I
, I
I,
'I
I 'Ił.
,i'l
I"
..'
11 1 -"
"I
I,
11I11
'\
, I
I ,""
1---

, '
- l
,=
III _"I ITT" I I ,II
 ,
'I 1,1
','
" ,
;i
II I
Ryc. 5.23. Chory, lat 40, Z porażeniem czterok011czynowym po vvpadku
k0111unikacyjnynl przed rokienl. MR, sekw. SE, obraz TI-7ależny: stan
po kompresyjnym złamaniu trzonu C5, którego tylna część uciska rdzeń
kręgowy. Śródrdzeniowo rozległa jama pokrwotoczna i poszerzenie
kanału środkowego.

182
Z111iany pourazo\ve ośrodko-wego układu nerwołvego...
," I II
I"
I 'II III
Iłiiaiiii'"
'I' II
-'
III, lit
1111
, ,
.
I II'
, -.
"
,I'
II" fi"
I'
"Il.
, "
-.
I'
'tli
,q
'II
I'
'II
,.,1
I '
'III I'
, -.
" 'I
I II I
I IIII
!I!I
E1II!; "
II II
"II
"
II It.
, I I
,I m
I"'
.. m,
, "
, "
I',
"
'I
 ,

II 'II
,Ii I"
I
"
"
, 'i
;IJi!io
Iiii.
il I
, ,
.
l,!
I
j-
I II
I '
'!lo
I ,
,
" I'
I !iI
" I
,
,
I I!
"
III
,I'-u
,
, 'I,
,ol!
, II
-
r II I
'I; II
'l
I" I
a
nil 'II,
b
, "
..d
Ryc. 5.24 a-b. Chory, lat 48, po wypadku kOl1lll11ikacyjnym. MR, sekw. SE, obrazy T ,-zależne wykazało przepuklinę jądra miażdżystego uciskającą
rdzeń kręgowy.
III
"
,
( I
"",,
_, - _: I I
, !I
ir
o
,,"
I '
.'
I ,
",,'
,II
...",
"
, ,
, L....
t,
" '
,-
'c
r-
j' I
] I ł:- !'

I ,
'.

II
i'
'I I,
-
I
in,
"
I
II:
1,1 ,
r.,
"*'
1
, ,
.
\
"'"
,ił
ł-.
'iJi..
Ryc. 5.25. Chory, lat 40, z niedowladeln czterok011czynowY111 po skoku
do płytkiej wody. W dziesiątej dobie po urazie wykonano badanie MR.
MR, sekw. SE, obraz TI-zależny: duży nadtwardówkowy krwiak w fazie
methemoglobiny wewnątrzkomórkowej; rdzeń kręgowy znacznie uci-
śnięty i przemieszczony.
Ryc. 5.26. Chory, lat 50, z porażeniem kOIlczyn dolnych i zwieraczy po
upadku z wysokości. TK wykonane bezpośrednio po urazie uwidoczniło
kompresyjne złamanie trzonu i złamanie łuku kręgu L l z niemal całko-
witym zaciśnięcieITI światła kanału kręgowego.
I'"
a
b
, "
"
'I
1.-
"
" ,
I' "
""'r
,I
II
I "
n,
11111
, '
I
I'
 ,i-
II 
'"
I, I
"T
...
,-
f- ,I 
',,-
L
'I'
,
"Ii
lilii
>=
,
:
.I
I '" ,I I
",
'11-IIIII6PrI'11UI
.=nI - I
I I ,.
,
"
Ryc. 5.27 a-b. Chora, lat 43, po wypadku komunikacyjnym. Mielo- TK uwidoczniło zaciśnięty woreK oponowy i uciśnięty rdzeń kręgowy w wyniku
dokanałowego przemieszczenia fragmentu złamanego trzonu C5 (a). Na poziOlTIie C6 worek oponowy odsunięty od tylnego zarysu trzonu przez krwiak
nadtwardówkowy i fragmenty rozerwanego krążka mię !e). ... \  .
"

-----
Choroby naczyniopochodne
ośrodkowego układu nerwowego
Włodzimierz Chmielewski, Jerzy Walecki
6.1. Zmiany niedokrwienne mózgu
W ocenie zmian niedokrwiennych tkanek mózgu metoda-
mi z wyboru są tomografia komputerowa i rezonans magne-
tyczny. Za pomocą tych technik wykazać można wczesne
zmiany ischemiczne, ewolucję ognisk zawałowych blizny
naczyniopochodne oraz zmiany wtórne, tj. przemieszczenie
lub zniekształcenie układu komorowego.
Tomografia komputerowa w zmianach niedokrwien-
nych mózgu. W fazie wczesne. zmian nie dokrwiennych (do
1 2 god ziny od u aru) w spółczynnl os ablenla zmieni2n ych
t anek mozgu mże nie różnić się od tkanki zdrow ej.
Zazwycza j pIerwszymI obj awam i w TK są zwężenia br u zd
-
i zatarcie ranic między korą a strukturami podko rowymi.
raz z pojawieniem się obr zęk u naczynlopoc tiOCliie go
współczynnik osłabienia ulega obniżeniu, narasta efekt ma-
sy, zależny o d rozległości ogniska za wału. Zazwyczaj po
12 godzinach -w TK rozwinię t e są p ełn e objawy zawału
mózgu. Współistnieją ze sobą: hipodensyjn obszar odpo-
wiadający przede wszystkim ob?i ęk.Pwi wazogennenlu oraz
efekt 11a wyrażony -p rzemieszczeniem i uciskaniem zb ior-
ników l'łynO W zależności od miejsca m eCl rozności
naczynia i wy o ności krążenia obocznego, zawał dotyczyć
może ojedyncz y ch zawojw bądź obszaru unaczynienia
głównego pn i a t ęt111 czego ( np. zawał obszaru tętnicy środko-

wej mózgu, nacz ynłt>w kowej tylnej, jednej z gałęzi tętnicy
środkowej bądź tętnic przeszywających).
;"f!f '. .  ';.
\:
. ?'
).40.i, .
, 'fi
.",' .
'1>
.
\
j
'k'
.'
 ...... -:';"
. ." t  ,
!; ,/ ..
,;
.,' )-'"
r:
. ...:.
'(, /
ł
:..
':C.. ..:
.. . ::
:t (
! "'
JI ,
'11'" ,J
J'
)- '>
r
,
 ,. ';: ' : ( ;t;i
"
<
"
,
-';"
, '" 51
 _: t  ,"" '"
iW['
,- :.
.'
,
" '1: "

.>< +.'
: '1:;_
' :'.:", ;
,. ,
..,
. r .
,111
..
f ." .)
1 .4,
li
.. ';ł,
-
.' .
",>-'
, ..'",. \,': ; ;. (
... ..
.a
. .
:) ..'
" ,
. ',.,.(; . .,.. . "
Z uwagi na neurotoksyczne działanie związków jodo-
wych, w świeżym zawale, gdzie uszkodzona jest bariera
krew-mó g, ich podawanie nie jest zalecane Rutynowe
badanie TK nie p ozwal a zasadniczo na odróżnienie s trefy
m alacj i OOObrzęKu - w t ym ce l u wy korzystuj e SIę tecT1'i1iK i
"d. yna m i cz ne TK z życiem stabilnegOksenonu 5ąCrź SPEC'r.
(ryc. 6.1). - -
W związku z rozwinięciem się kwasicy wokół ogniskd
ischemicznego dochodzi do zwiększenia perfuzji, co może RJ
być w obrazie TK widocznie jak o obszar h ipe rdensyjny J ';. ,
(luxurv IJerfusion ). W spomniany o b szar tzw. Wksusoweg o "
przepływu, a tak  e strefa braku perfuzji (penuln 13 ria ido cz - 
ne ajwyraznIe w a anIU C szkodzenie naczyń (
w ognisku malacji doprowadza często o J e g o u r
nl a, co w obrazie TK charakter zu. e si obecności hi erden-
syjnyc , nieregularnych obszarów typow ch dla świeże. krwi
yc. . .
_ krwotocznienie ogniska malacyjnego może zal eżeć,
podobnie jak rozległość ogniska zawału, od czynników
,
jatrogennych (leczenie przeciwzakrzepowe). Swieże ogni-
sko zawału, jak również krwiak w jego obrębie, ulegają
ewolucji zmieniając swój współczynnik osłabienia, kształt l ,
i wielkość. O..gnisko rozległego zawału powoduje efekt masy
do ok oło 2 tyg o dni od wystąpienia udar u. Zależy to od jego 
WIeIk OSCI, w i e k u pacjenta, a także od stosowanego leczenia.
W ciągu kilku tygodni następują po sobie okres uprzątania
i organizacji zawału, trudne do jednoznacznego określenia
. . ..".
. 1'.
.. .
...-"
,/
",
".""
!!CI
0," c;.
., ...1
.... );
li
.}
4 .Ji
.
r
"_ ł.

Ij!
.
;j
, (
>
'\

...' ,
f '.
;:.-:....'.'
i
ł'" 
.',
J'" , .
" / I-
/'
,::11 .
\ 

>
£.
", , \.ł-"
1tj
"tf.
,
"
!II
....
I!* f
'".
> .4
f<./' # / '4" " f:.
:iI'.
;je
.,
'1
...
-'
 '
... u
.." ,.,'<
, "', 4>
'';
i:;,
.. ",1"
0 . .:<:
Iii ł ,J'ł'.
, .  / 7<' .," 'J , .
.:., 'j, .  !' It t ' ..
l. / f" :,.". '? .
,< .'n; ,4- ,.
;' /. /  %:..,.r'i;, ':: !:/'"

w
l.,
'.
" '( .
"
"O
i«
t
, .
; "_: , tf
,
..
., ,,/
"
(i, ,
./\ .
."
"/ 
/
, )
y
b
,  I" ;"tl" i, '. ":.. -s : "
.>
.......
ł ( '(: ."
Ryc. 6.1 a-b. Zawał mózgu. Chora, lat 54, Z afa:ją i dyskretnym niedovładem poło"viczym prawostronnym. TK (w pierwszej dobie po wystąpieniu
udaru): brak zInian ogniskowych w badaniu przeglądowym (a). Po podaniu środka kontrastowego stwierdzono silne wZlTIocnienie w obrębie wyspy
w następstwie uszkodzenia bariery krew-móJ:g (b).

184
Choroby naczyniopochodne olrodkovpego układu nerwovvego
, ł
....,
't
(,
"
'f
"
"
. .
'... ,z..
-"  "{"  :.
. ,. , :ł,
t"
. ,
.)
"-
v
r '
". f ,' I_'
% '. "
" ' ;,
,,)- ...
,j
.fi
/-:
. '
'!F
o
'"
/i,
t.
, $:
ill

'jf,
..
'jł
,.
t,
..i
kY
.> ....u
"t
( .
..,ł ',}
'J.! li: -1..
c..,l/!i I
;,

;...,:.:
/
.... " '-J'
( .
.1
jj

v
, .
;,....
"",,
f
'!j
>?" 'W
.. ,
.;t' c. >
  .j.ł 
,
. ...
. >(
( ,
<>
, .
;, . ...
,t-
.." . "
".( .
. ,
to
-<-o <
, 1
If
f"
. "i
'Y'.::
"4'
,
..v.
"'"
/
fi;;
."
fi. js'
,
..... ",t 
I. " . 
, "
ł. ,.
.'1<
',: .;,:11. . 
. I.
, .
; :; /Ił
¥
.' 'Ił,"
'"
, ,
.4f
'I' ' . (ł
'"
 1-;
,'.
.,
\
ł '
 '...
"Ii
..-c"
. .
. 't
. ł 
. f .X Ał'ł
II'
'". C"
::." '.
..
 .
,. ł;'
,
..
"
"
..
''P' 
,
łl
ą
..
" *,
"
.
" . 
,<j,I
" J
ł.,
f ...  -. t !
""
..ą
.;,  1
.. .
.
-, l:
, '
'
j
#-
j"
ł.

'I!
!Ił!
..' li
, .
a
b
','
.#

Ryc. 6.2 a-b. Chory, lat 66, z wieloletnią cukrzycą i chorobą wielicową; porażenie połowicze prawostronne Z afazją. TK (wykonane w piątej dobie
od wystąpienia udaru): ognisko rozmiękania w lewej okolicy skroniowej z obecnościl zlewających się licznych wybroczyn w strukturach głębokich.
Efekt masy wyrażony uciśnięciem rogu czołowego lewej komory bocznej.
. .. -. ......
lit

. ,
I" .
-."':
. ...
., '0 1
Q
.'
. .;
<
,ł
'" :;
. -"'.
'/
'.
. """i
!'
'<I
J
. <  .
"
, ,
,.
" .
U:, ł'
.,
:f:
, .
j,
)
f
't
" .
,
.( j"
:.
I..
-ł-:
I!ij

. i 
i
. y
, /
. ->
, "
'/ ./
a
..
b
.
Ryc. 6.3 a-d. Zawał mózgu. Chora, lat 57, w drugiej dobie od udaru; niedowład połowiczy lewostronny. MR, sekw. SE, obrazy T,- (a, b) i T2-zależne
(c,...d): zawał w obszarze unaczynienia prawej tętnicy rodkowej mózgu - ognisko rozmiękania otoczone strefą obrzęku. Zatarcie granicy między korą
a istotl białą. Efekt masy znacznego stopnia.

Choroby naczyniopochodne ośrodko\vego układu nerwowego
185
.. ":' ,... '." ;,' .
()
/ ,I ,',..
.:> p
., .1

l' ',;. -.
<-
:- ,. 
"
','
,,':;"
. i
....
.  <::. j

\' ,
..
. .
f> '
. ,
o .
,.
f
,
,
, 1
'- 
.. i-
" .........
,
;- ,

)i.(
l;' . .
.,.... '"
Al
--
><ą
"
. :.

 ) ,
.' ..
". "._>
: >:
. ,, /'
',:-. '\:
.1
,
. .
- t ._.':
.(,. "d
-..}- ,/
c
" '
.' .
Ryc. 6.3. - ciąg dalszy.
t
K.
na podstawie obrazu TK. Blizne zawałowa cechują zazwy-
czaj ni ejednorodn e, ni skie wartości ws półc zynnika os&b ie-
ni'a "iihlowego I zniekształcenie ukłac.fUkomoroweo. (re-
tTIiK cJa ) .
W zależności od lokal. ...  I.  a zawałowego blin a
omować może samą kor bądź struktury podkorowe
j31izny będące nastętwem zawałó powstałych w struktu-
rach g ł ębokich s ą zazwy c zaj niewieli e, o walne... a położone
podwy śc iółkowo'tprow a d zą d o zniekształ cenia zarysu k omo-
r y. Lo kali zacja sWle ze gt> \Jniska Edwałowe go bą dź b1 izny,
oceniana na podstawie badania TK, pozwala zazwyczaj na
..
o Kfesfe nIe pa t omec h anlzmu oraz .- Qm\! nIe d rożn ości Q-
czynia n . "zawał obszaru ostatniej łączki" .
W badaniu świeże ognisko zawału widoczne jest
wcześniej niż w TK, zwłaszcza w obrazach PD- i T2-zależ-
nych, w których obrzęk poprzedzający rozwinięcie się
martwicy WI' oczny Jes JUz " , o syc z-
nego.' -
-- Wr az z rozwinięciem się obrzęku wazogennego, o nisko
nie o WIenne stre a ma a CJII o aczaJący J ą o rzęk) ce chuje
się wy dł u ż enIem czasow f l- I 1 2-za l eznyc h oraz powodu.e
efe masy ryc. ., .. U USCIS enI a rozpoznan ia
w ll I--elru)ryc h przypadkach koniecznIe Jest p oClan le para m a-
gnetycznego środka kontrastowego (ryc. 6.5). TK i MR s ą
-
metodami o porównywalnej wartości diagnostycznej w oce-
nie w pełni rozwiniętych ognisk zawałowych (Qg 12i-
nach od dokonania £i.ę...zawałul . Przew aga MR WOdiii'eśieniu
Cło'Tmacn zmI an zaznacza się je dynie w przadkach bardzO--
gnis Kn acz nio oc hod nych, szcególn ie w oę bie
pnia móz u i rdzenia kr gowe (ryc:- 6.6-:6 7) Znaczna
przewaga MR dotyczy wcześnie. szych okresów zawału
mózgu (ryc. 6.7). F: aza oorz ę ku c y toto s vczJJ-eo. k tycz-
nie niewidoczna w TK, może być zdiagnozowana przy
użyciu me tody FLAIR (fl uid attenuated inversion recovery),
kj est bardzo czu!_teChniką wykazującą wzrost zawar to-
ści wo dy · · .. · · ia" ....
Wprowadzone w ostatnich latach badanie echoplanarne
EPI (echo planar ima g ing) umożliwiające precyzyjne obra-
--' 
/
.
j
()

..
>";
..
l, '.
",
j-
,
/:.
,
7:. ..
',} ""I"
, '
, ,
, ,
; i o "
,
"
,
o.'
1'/ "
..s"
l'>
i:. ,
. .
. . '
d
....,
e
zo wanie perfuzji móz owej jest metodą przydatną zarówn o
w okresie dokonywania się zawału jak również w ocenIe Je go
nastęestw., Zastosowan i e spektroskopii rezonansu ma g ne-
tycznego (MRS), będącej obecnie jedną z ważniejszyc ,
nowych metod w badaniach o.u.n., pozwala na ocenę szeregu
procesów biochemicznych w obszarach niedokrwienia mó-
zgu. Do oceny ostrej i p odost rej fazy niedokrwienia nad£i e
_ się w szczegOl no ś c I spektro s k opia p rotonow a wykazująca
r w--ł"YCh przypa dlGiCll i stotny t ęzen i a N -acetyl-aspar-
ginianów. Spektroskopia związków fosforu e l P) jest szcze-
gólnie przydatna do oceny fazy podostrej i przewlekłej
niedokrwienia i wykazuje stężenia związków fosforanowych
oraz spadek stosunku PCr/Pi.
6.2. Krwotok mózgowy   tWole-e5j
Główną przyczyną krwoto k ów mózgowych jest miażdży -
ca, przy wsp ółi stn i en i u n i e k ontro l owanego na d cl ś nIe m a
tętniczego. Inne przyczyny tzw. samoistnych krwiak ów
mózgowych", to: wady rozwojowe naczyń mózgowy ch,
strząs endotoksyczn¥ , sk azy krwotoczne w prz e 6Iegu D@ -
łaczek lub małopłytkowości, a także za Durzenia elektrolito -
we. Źródłem krwawienia są zwykle llli-aM życowo zmieni o;e
końcowe tęt nice prążkowia, odchodzące be zpoś re dnio od
tęt nicy środkowe] mózg!] . W patogenezie krwOtOKOw śród..=-
mózgowv cb znaczenie przypisuje się r ó wnIeż cIT ob ny m
o gniskom niedokrwiennej maJtwic roz ływnej w sąsiedz-
t Wie ętniczek (stan zatokowV), oraz obecnosc m rkro1ę1:ni a- 
K"ó w.
-W przypadkach udarów mózgowych wprowadzenie TK
umożliwiło bezpośrednie uwidocznienie ognisk krwotocz-
nych bądź niedokrwiennych. Metoda ta jest jednak obciążona
pewnymi ograniczeniami, wynikającymi ze względnie ni-
skiej rozdzielczości kontrastowej - niewidoczne mogą być
wybroczy ny miąższowe w----E!iu , jak też większe, hemolizu-
j e o n i s kakr wotoczne będące w fazie izodensyjnej w sto-
sunku do tkanek moz u. wIeży wIa śródmózgowy w TK
uwidaczn i a s i ę w postaci ogniska hiperdensyjnego (współ-

186
Choroby naczyniopochodne ośrodko\-vego układu nerwo\-vego
.
I",
:<,
t' ,
--.
, ," 
f.;
7
""
/
I '
,
,
.., i
 :
"
-: /'
, ,
*
"
ł ". '//
""'

,.
,
f,
"
"
fł.

, ,
; ,
,..i'
',
Ń
",
:' a
-*
b
Ryc. 6.4 a-b. Zawał mózgu. Chory, lat 55, Z niedowidzenie/n poło'wiczY111 prawostronnY111 i dyskretny/n niedowładem prawostronnY111 (wywiad
tygodniowy). MR, sekw. SE, obraz TI- (a) i T2-zależny (b): ognisko zawału w obrębie prawego płata potylicznego i wzgórza. Zmiany widoczne
wyraźniej w czasie T2-zależnym.
....
tc,', .,
';; .,.::
":,
j; r
!,
",
'.
, ,. /
',{ '"Q
j; .
, /
','
" ", ,
",
. 41! li ,
Al' "
" '"
--
,(
, d
,
.. ł
"\
: /
'"
,"
,
'"
,g
, "
'.t,.
',"
.... I
l,
<
:
f"
"
.
,>
<,
,
"i
I
s+ !"),',
,,/
f, ",
',,<,)
"""'"
1L '
.'
': "
"I)
""r
"""
a
b
, ,J,
"
Ryc. 6.5 a-d. Zawał móżdżku. Chory, lat 78, Z ostro narastającymi objawami 111óżd:kowymi. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: w badaniu
przeglądowym dyskretne w obrazach T,- zależnych symetryczne ogniska w przyśrodkowych częściach obu półkul móżdżku (a). lepiej widoczne
w obrazach T2-zależnych (b). Po podaniu środka kontrastowego ilne wZ1110cnienie przyśrodkowo-dolnych części obu półkul móżdżku (skrócenie
czasu TI), odpowiadające uszkod7eniu bariery krew-lnózg w ognisku wieżego zawału (c, d).

lIP
r ,

i/
'< .
"
:
(
.-
, ,
,.
/ ,
- '\.
"'"
Ryc. 6.5. - ciąg dalszy.
a
c
" '-.:t
II;
..... .
,
/
, '
/
._._"," ':1" .  :... ..-
":;"
, ,
.'
/
'U
"
\,
'.
4
.;
. .
 '
/,
Choroby naczyniopochodne olrodko\vego układu nerwo\vego
187
,r;. , #
(, ,"I:
,7
..
,ł
/
, A
"
';"
 ;.
" s,
4<

'ł" it
:«ó ..
r '
p
, '
K
,ł
,<
.
,/:
u,)...
J' At '
,'*'
/
. ;
<o:
. '
, '
..
" ,
>.' ,c "o'  . .-1' ( ....
t
, p..
. -.. f: s."
"
ł
-1.
, ,
. .,,'
 :;"
"
.
.
J-
,..'
",
,
'/U /
"
,'. /
, .
.......
,
y
,/
s
d
..,
"
/:
#'. x'
z' 
.: 
:
.y" f
/
'!II
.:
.!
!,
'/
,
b
/
1!(
Ryc. 6.6 a-c. Ognisko niedokrwienne w rdzeniu kręgowym. Chora, lat
69, Z 111igntlll1iem przedsionków, czterok0l1czyn(Hvymlliedowładem spa-
stycznym (Hagły początek); nieznaczna poprawa po leczeniu fannakolo-
gicznym. MR, sekw. SE, obrazy Tj- i T2-zależne: odcinkowe pogrubie-
nie rdzenia kn;;gowego na wysokości C6-C7. Zmiana charakteryzuj c się
skrócenicln czasu TI i wydłużeniem czasu T2 po wzmocnieniu kontra-
stowYIn.

188
Choroby naczyniopochodne ośrodkowego układu nerWotvego
M

'"
. , ' ,
;","
".si
 '
f,
!li
* 1'" ,I
'.
".
"
"
\ :
". .or ,
,
." ". ".
.
..
'" ,<>
. , \ ,
\.
'" I
,
.' 
'.'
..:><
'
c
, """'"
-v...
l" ..
. , ł":":I:, ,,'
, }.. ,.""
,
, ,
)
,l
.,. , ,
\,
"
,,1,:'; ..
l "

'''1
'1-9'
"
{
.< 11
j'
,--
\
1..:
" ,
f.Y .;
«
.. 
," ,;i ,
'\ ..
. . -, ,"
., ..'
> ,
..
,
, I,
" '"
, ,
, , '.ł'}
".
,
, ,
.
-
......
, #.' ,
...
$,
. - ;&f ,
'''''', .
. .

'. ""
H'
.
'\.
\
':\  '.
"
.
, -"
.
(',
ł ..- 't"
, \ ""

 ..
1: . . .
l.
,
J
'\ /
" j, / l' /
. _,-,;' . r', " . .. ' w ' \
'" !I  ..... .
-,
,\ "'".,;,.,
ł

.t.
'.f '
\
,.. ., » ... '
_A
. .01#
, ...
. .
'. ".t,
"
"
¥ ..
. ;
'; '4
, ,
, '
:/
r.; -
.t:
a
.', ..
, ..
.p.
"-(
, -:4:
\ '. 'łt:,
b '\, "":.'
:1 , ,
,'" r: : .,
.
I
'"
Ryc. 6.7 a-b. Zawał móżdżku. Chory, lat 69, z objawal11i 111óżdżkowymi; bez Z111ia11 w badaniu TK. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: obszar
I
zawału w obrębie konaru i prawej półkuli móżdżku o obniżonYITI sygnale w obrazach T,-zależnych (a) i podwyższonych w obrazach T2- zależnych I
(b). Strefa zawału odpowiada obszarowi unaczynienia tętnicy dolnej tylnej móżdżku.
..
......,n
IQ.
"t
....,...--

")
/'" . 
'.. , ,.
..
/1'
/
. .
" . ł
"\>.
/;',
/':, ,'
'" Ń," >./"
· / ' U!ł
{ ,', , J
/.
ł,' 10".
, ..
/ '/."
:
i;::"',
;-,.
J
I ' '- ,) .
, ..,"'
'. A ',...' % -: .. "" .
'".i '
I'.
. '.'-'.,
$--'.
:. J.
. .

",: ł
, .
;.: l:
  "_:
'. '- ę,. ,"
'.
< " ..;
, i
{ t., ")-
, 
f.,
f < __... \
łł .. ..<-:  . 'S '
't 
'%
"
"
.
,
,", . .  '
...... -.
, .-
:?
, ,
-+. ,
w
, ,
:- .
: .
!; ,
. /
., 
, / !- '.
- -..  t" -ł \,.
,

! '/
" .
" -i-: .
 " j
\.,
'.
, ,
) ': 11 .... :(i
.
11'
,. ,. 
,, \ ......': -;..
.1  ..r'. j
. ': ;;.  dIt ," . '" I 
t' :. . ...
",,"'-" .
. .-l/ł 
h,"
 ' I
'..
" 

.9 "!
. 'I .... ..
r
.. ..
+,
!s?
<III.
1< '"
ł
t
, -'t'.
" ł :,'
, .,)'.. . r: )- ,
:ł,
" " "..
.
J.
. .."", ,
 ;. 'I
."1 .
."
,
,.
  ł
,; 
'A-  # ........

Ił,
 ' , "
,
t .
'",; ':Ił,
f
"ol! . \  ":,
31-) 
 "
.....'.,.
/.
." ."
ł..'
,
 ..,.' t
"
i.
- "
'c, >
j. '-t: d '....
:-
,
$ . ' ;:-.
i ł;f  \ ł:.: ,

.. ,
..i
/.
> .
,.,
, ,, i
;"'» 5." '3'
I\,
..
.
/
'łf'
. .
, ,
k.
'ł
:  '..: i.Wo .
: .+
 ;1 ;. , ,
; .
. j ;.
'; .i,
.... -" 'r
.'1 .
,) ""
r "
, " ; . >,<łt.
.".., ';;i
., 4.f4t1$ .,.< - -3' ....,
'9 .....
ł ło-;'i''
I ,
fi" ..,<' ..
." ',"
,,\
><:.
,
,
, ",Ii
J
,.." .. .
./.
, ..
. >Hi 1L.
t. .
, .. 
, 
(t1 (t..".. 
. ,
"
1 _łf
; ,
+ ' . >, .'
f/' "
" »t,:1
a.
..... ,. lO< "
b
,..... " ',/...;. ł tJf" ,
, ,,. _.1 ... ». ,;.  "". ..... ... ".,
.t< ,,.,;'. lł'" "," . N; > ':. .1-... ,-*.
.. d\" 4$.'ł ,:/ '. a>  
> w!i¥' ,* A , ' ';,. . ,,'
., f" _.' ł, !1!'1 .
"' . "!'" .'
" 
" ..... 4
,
'. "
...-.-i'
...
,.
..
t .....
. ' ,
, ,.....': :n"
:;W!'
>-
.t
. "

'/
/ 
....
'. '
<,
1i. ..
.-
W.
.'1".
ł 'ł- "t, ,. 
.\i*"",
, -,f.¥" "-.t'..."":'. ' " }..
, oj < :.:. t1
"" '. ...t
.,,, ł.I'\' .
#,
"
..
.
, ".
4t' " . '<II
Z'"
\

'j 1\
J '
--A -> ł<:-4$1
-hiłi'" 
.. :.,
 <
..
iot.ł .
.. ,.
...
)<
!I'
. -
''f "Y l
.0 .
.,..... .
Ryc. 6.8 a-b. Krwiak śródmózgowy. Chory, lat 53, z cukrzycą i nadci.5l1ieniem tętniczym. Niedowład połowiczy lewostro11ny Z afazją (nagły początek).
TK (w drugiej dobie po udarze): krwiak śródmózgowy w obrębie tylnego ramienia torebki wewnętrznej i jądra soczewkowatego prawej półkuli mózgu.
Miernego stopnia efekt masy wyrażony uciśnięciem zbiornika wyspy (a). Kontrolne TK po 3 tygodniach po krwotoku: hemoliza brzeżna krwiaka
z pozostawieniem jego części centralnej, zmniejszenie efektu masy (b).

Choroby nac-;.yniopochodne ośrod"k w go układu nerwoveg()
czynnik osłabienia promieniowania ok. 60-75 j.H.). Efekt
masy (ucisk i przemieszczenie układu komorowego) zależny
jest od objętości krwiaka. ----t-\<:!
W pierwszych g odzinach po wy lewie l WOkół o g niska
-
kr wotocznego tworzy sie hipodensyjna strda ob rz ę ku. Zni-
szczon e krwotokie m tkanki m ózgu i rozszerzająca się strefa
he illi5Tlz y brzeżnej crają ob raz h lpodensyjnej obwódki wokół
zmniejszającego się O bŚO i obniżającego swoją
gęstość krwiaka. W_czas 3-4 t godni krwia k miąższow y
z hi perdensyjnego precho ZJ w faze izoClensYiDą, a nast ęp-
nie odensyjna. Równocześnie w strefie martwicy postę-
puje proces rganizacji, w mi ejscu krwiaka p owstaje blizn a,
a niekiedy jama wypełni ona pł ynem. .
....ozległe ognisko krwotoczn e mo że ul przebiciu Id o
llkładu-komorowego lUb przestrzenI podpajęczynówko wej.
P ow ikłan i e m .w iążą c ym s i ę ze wzrostem CIsnIenIa śró d za-
-
szkowego jest wgłobienie Ziikr ętu obręczy pod sierp mózgu
lub też po wstanIe wtgó ogniska (niedokrwiennego bą dź
krwot oczn ego) w pniu mózgu.
Ob raz kr w iak a w badaniu MR związany jest z efektem
paramagnetycznym produktów rozpadu hemoglobi y
(tab. 6.1).
Faza ostra (0-2 dni). We wczesnej fazie ostrej (do 3 godz.
po udarze) hemoglobina w wynaczynionych erytrocytach
":
..
, ,
,. ;<
/0

,"
.
..
" 'jt
..
> o
"
,
ł,
,
"
oń,
/
/
a
, ,I
189
/, .....,
# ,
r .'
\
zostaje utleniona do oksyhemoglobiny, która nie posiada
właściwości paramagnetycznych, wobec czego wynaczynio-
na krew daje sygnał charakterystyczny dla zbiornika wyso-
kobiałkowego płynu. W czasie T l-zależnym intensywność
sygnału zbliżona jest do tkanek mózgu, a w czasie T2-zależ-
. .
nym nIeco wyzsza.
W obrazach T2-zależnych duże krwiaki mogą mieć dwa
poziomy: sedymentujących w skrzepie erytrocytów o zdecy-
dowanie niskim sygnale i zbierającego się powyżej osocza,
charakteryzującego się podwyższonym sygnałem (ze wzglę-
du na zawartość wody i białka). Nieregularne ogniska
wysokiego sygnału w obrazach PD i T2-zależnych na obrzeżu
krwiaka odpowiadają rozwijającemu się obrzękowi (ryc.
6.8, 6.9).
Faza podostra (2 dni-2 tyg.). ac ewn trz
erytrocytów utlenianie d eoksyhemoglobiny do methemoglo-
biny (kt ó ra jest sI l nym p aramagnetykiem) d aje wzrost sygn a-
łu w czasie TI-zależn ym (ryc. 6.10). Naj re psze warunk i-d o
Utl enIanIa panUją na o orz eżu krwiaka, wskutek czego proces
4
ten uwidacznia się w postaci hjperintensywnej ob ódki
ogniska krwotocznego. Postępujący szybko proces uwalnia-

n i a methemoglobiny z uszkodzonych erytrocytów powoduje
dodatkowy wzrost sygnału w czasie T I, a liza erytrocytów
znosząca gradient podatności magnetycznej między prze-
-J
" ł
'.
?
...-....
"
I,;,.. :
." /
. 'o
""
<
,--c-)
, ... 
t
" ..
/ f:
:: '
"o
". .,
., (' A');"
.'
. 'Y,
.I.
Uj, 0 0 .. ""o r
 o;.
;.;; ., Ił
'00
:.;" .
. I' .."
>;-j' ,"
u, :.. .', "
.'
 
al
 S'
o;
/

,II ,
:1,'
}o
:. . "
,-
{Ą
b
-
r
Ryc. 6.9 a-b. Krwiak śródmózgowy. Chory, lat 58, leczony z powodu
nadciśnienia tętniczego. Nagle wystlUJilo niedowidz.enie poło"vicze pra-
wostronne i zaburzenia orientacji. TK (wykonane w drugiej dobie po
udarzc): ognisko krwotoczne w lewej okolicy ciell1ieniowo-potylicznej
z niewielką strefą hemolizy brzeżnej, mierny efekt masy. Obraz zmian
w rekonstrukcji wtórnej (a). MR, sekw. SE, obraz Tt-zależny: hipcrin-
tensywne ognisko krwotoczne w fazie methemoglobiny w lewej okolicy
cicll1ieniowo-potylicznej. Brak obrzęku (b).

190
Choroby nacz.yniojJoclzodne oLfrodko\;Fego układu nerwowego
Tabela 6.1. Ewolucja krwiaka w obrazie MR
Okres choroby Obraz Tl-zależny Obraz T2-zależny
Faza ostra wczesna I 0-3 godz. izointensywny hiperintensywny
Faza ostra wczesna II 3-12 godz. izoi ntensywny hiperintensywny (obrzęk)
Faza ostra 12-48 godz. izointcnsywny hiperintensywny .
Faza podostra I 2-7 dni hiperintensywny h i peri ntensywny
"
Faza podostra II 1-2 tyg. hi perintensywny hiperintensywny
Faza przewlekła powyżej :3 tyg. hi perintensywny hiperintensywny
Gama pokrwotoczna)
Złogi wapnia I ub hemosyderyny izoi ntensywny brak sygnału ,
strzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową daje wzrost sygna-
łu również w czasie T2-zależnym.
Faza przewlekła (od 3 tyg.). Fagocyty uprzątają ognisko
martwicy krwotocznej metabolizując produkty rozpadu he-
moglobiny do cząstek hemosyderyny odkładanej głównie w
bliźnie glejowej, która wyściela jamę pokrwotoczną wypeł-
nioną płynem. -łłemo syde ryna będąca superparamagnety-
kiem powoduje znaczneobniżenie sygnału w czasie T2-za-
leżnym, dając obraz hiRointensywnego pierścienia bądź
bezkształtnych złogów, głóWnie naObrzeżu jamy. Taki obraz
starego ogniska pokrwotocznego utrzymuje się przez wiele
lat (ryc. 6.11).
PIŚMIENNICTWO
1. BottOlnley P.A., Drayer B.P., Smith L.S.: Chrollic lldlllt cerebrlll
i'łf"arctioll studied by phosphorus NMR spectroscopy. Radiology 1986;
160 s. 763-766. 2. Brown J .1., Hesselink J.R., Rothrock J.E: MR and CT
..
.
. .
fi
-: <
..; ".<
I
I ;
t
"
J." /
'

, :s
/ /;
h'
/
" I
;-. '
..,
", ;
/
, ,.
,";'1
, 'q
/
U.
. /,
"
/
1
w

-.)
, "h
, L .
., /
I- ł
-.0 ,/
ł
)
: .
, >.-
, 
.
ł ,
; ,
i "
'.
i.. ..
a
.'
"
oflllcUllllr infarcts. AJNR 1988; 9: 477-482.3. DeLaPaz P.L., New P.EJ.,
Buonanno ES. [i in.]: NMR i111llging ofintracranial hel110rrhage. Stroke
1987; 18: 342-351. 4. DeWitt L.D., Kistler J.P., Miller D.C. [i in.]:
NMR-NeuroPllthologic correllltion in stroke. Stroke 1987; 18: 342-351.
5. Dooms G.C., Uske A., B rant-Zawadzki M. [i in.]: Spin-echo MR
imllging of inl racranial hemorrhage. Neuroradiology 1986; 28: 132-138.
6. Fox AJ., Bogusslavsky 1., Carey L.S. [i in.J: MllRlletir resonallce
imagillg of smal/medullllry infllrctioll. AJNR 1986; 7: 229-233.7. Go-
Inori J.M., Grossman R.I., Goldberg H.I.: /ntracranial lze111atomas:
i111aging b)' high-field MR. Radiology 1985; 157: 87-93. 8. Keller Pl.,
Franl E.K., Heiserman J.E. [i in.]: A Facile bnplemelltation of Fast
FLA/R Employing /llversionAIl(vcipation. Magn. Rezon. Med. 1995; 33:
676.9. Salgado E.D., Weinstein M., Furlan AJ. [i in.]: Protoll111agnetic
resonance imaging in ischemic cerebrovascular disease. Ann. NeUl"ol.
1986; 20: 502-507. 10. Simmons Z., Biller J., Adams H.P. I i in.]:
Cerebellar inJarctiol1 c0111pllriso1l of computed tomography and magl1e-
tic resonance imag ing . Ann. Neurol. 1986; 19: 291-293.
11. SipponenJ.T.: Visualization ofbrain infarctioll with nuclellrmagl1etic
reS0l111nce. Neuroradiology 1984; 26: 387-391. 12. Virapongse C., Man-
cuso A., Quisling R.: Human braill infarcts:Gd-DTPA enhanced MR
i11l11gillg. Radiology 1986; 161: 785-794.
. I
.
.
> ,
.' !
i:; .J:
/ .,
f
'.
. ". ,..
" -fr
'{ / 
/  
r
"o
"
",
..,
....'"
. ł .;
"j
l' '.
, "
('
f'
/
"
, -!
'" s.
:
)'
"f?
,/,', '
(,,
,  
, .'
'1.
{ ,
II
li
.1
#
, ,,.._, !
/"" / '"
//
f'
, <
/
<'\,
pf"')
"
';Y. /
:..-. "
,.
at
". ł"
'"

b
Ryc. 6.10 a-d. Zawał mózgu (ukrwotoczniony). Chory. lat 58. z. poraż'eniem połowiczym prawostronnym i afają. MR, sekw. SE, obrazy TI- (a, b)
i T2-zależne (c, d): rozległa strefa rozmiękania w obszarze unac7ynienia lewej tętnicy środkowej mózgu - zmiana w fazie organizacji. Obecność
Inethemoglobiny w ognisku zawału.

Choroby nClczyniopoc!1odne ośr()dkovego układu nerwowego
191
"
:'"
< " ,
.(
f
, !'
i 
,. - .
, , ,
" .
.
, 1 '
,',

*'
, .- > 
Ił
. II!

$I'
.
..
;/f (
1\
" f l'
ł
, ,
"
, ,.
t.
ą{ <"
p
I-
"
'.,
'ł".
't-o
.. )',
c
'. 1_'
......... .ot >. .
d
:.> .
.::. . .>
. . I
Ryc. 6.10. - ciąg dalszy.
, '
" '
"
, ,
,.
.j:
, i
/
/'
. " ...."...
, , ,
',I
i,
--
-. (
,',
ł."" >.
, "
<"
.... ",
'.' ..".
.:.ł....,. ł'
'.. 1......
, '.(1,
"
""
"
"' .' .'.
"
(
...... Y'..;:
'. ł1.. .
.. ,
, ,
, "
 -:. ł
,t 
 . . \ .
:-.t
...;
/
..
, ,
;
)\ :.
, 
'ł' ":
,4., il
"
"
r
f
fi
'ł'"
. .."
/11
" 'vt

Ą4,
"
/
,'f'
.., ''>'
'"
,\
.,
, '
"
 t
:-P'
.: /, ..", ' '
-", "¥".';;'
.. ' ,
, '
, "
,('. > >.
I,.
/
"
\ '
h!.
...
, /
. .
",
;
\;" .."
 (. ,-
.
'.
 ,I:...
4' 1-' :. '-N
-..
t: ...
$-
..<,t , "",:,
". 1<" ,,':;:4,f; >;'" '"
:f" ,:\'r'ł f /,\,- ;,:"," ,.',,:""
:;1 ::", < '...' \. ,:, < ". ' .:: { ,
:.;-r ',..... ..i .
, .' ;,:, <
>:...c.
"
. ł  .
.<
" ,

'!
< ,<
..'"
"
I'"
":"t., .c-
. ',» ł.

'
, .
., >
.' ...{{- : .: ,
I:'
b
" o". J
, ,
a, "
n ,
, , ,
,< ,
",' , ...
I" ł  . > .< ,'-.;7 .. >
.,
Ryc. 6.11 a-b. Jama pokrwotoczna. Chory, lat 75, po przebytym przed 6 miesiącami krwotoku smlloistnym do pnia. MR, sekw. SE, obrazy Tl-
i T2-zalcżne: hipointensywnajaIl1a pokrwotoczna w l110ście w obrazie TI-zależnYll1 (a). Jama pokrwotoczna o typowym dla płynu zwiększonym sygnale
w obrazie T2-za1cżnYll1 (b).

Choroby naczyń ośrodkowego
układu nerwowego
Włodzimierz Paprzycki, Jerzy Walecki

7.1. Wady naczyniowe
Współczesne metody neuroradiologiczne pozwalają na
rozpoznanie wad naczyniowych o.u.n. w spos ośredv i
i bezpośredni . Bezpośrednio uwidaczniają je teClIDlki obra-
zujące naczynia, tzn. angiografia i angiografia MR, pośre-
dnio badan ie TK i M R. Te ostatnie metody dostarczają przede
wszystkim inform ac ji o sJanie tkanek mózgu w obszarz e
przylegającym do zmienione onacz nla, pozwa l ają "'n a
wy uc zenIe u potwierdzenie) krwotoku mózgoweg o,
-)t mf ormuJą wreszcIe o ewnątrzczaszKowy ch
relacjac o ętościowych. ..
-
Tętniaki wewnątrzczaszkowe
Tętniaki stanowią około 75% wad naczyń mózgowych
i są najczęstszą przyczyną samoistnych krwotoków śródcza-
szkowych. Częstość ich występowania w całej populacji jest
oceniana przez różnych autorów na 1-10,6% (w tym 80%
stanowią tętniaki nie pęknięte).
Wyróżniamy dwa rodzaje tętniaków: workowate i.wrze-
cionowate. D . ki workowate powstają prawdopodobnie
wskutek wrodzon c ad rozwojowych naczyń lub zabu-
rzeń rozwojowyc ściany tętnic. Powstają w miejscach
rozwidlenia naczyń, współistnieją niekiedy z innymi wadami
(np. torbielowatość nerek, koarktacja aorty), stosunkowo
często występują rodzinnie, co przemawia za istotnym
znaczeniem czynnika genetycznego w ich etiologii. W ok.
20% przypadków występują tętniaki mnogie. Najczęstsza
lokalizacja tętniaków to:
e tętnica łącząca przednia - 21-38%
e tętnica szyjna wewnętrzna - 24-34%
e tęt nica środkowa mózgu - 17-21%
e Lęt nlca po d stawna - 1D%
e tętnica przednia mózgu - 2-3%.
-,
q cc Tętniaki workowate pęka. . . ".. . ku
t l0 C życia, stanow iąc przy czynę krwotoków podpajęczynówko-
. r, Q " wych. Wie fk o ść tętnI aKa rosnIe wraz z wIekIem cnoTeg ó.=-
\ Spośród tętniaków o wielkości 3- 5 mm pęka ok. 25 %,
6-10 mm - ok. 41 %, 11-15 mm - ok. 87%, powyżej 15 mm
- 100%. Tzw. tętniaki olbrzymie mają średnicę przekracza-
jącą 5 mm, w ich świetle często powstaj  skrz e plin y
" .
przysclenne.
,
-
Tętniaki wrzecionowate występują zazwyczaj w wieku
p odesiłyrI1i m ają etiolo gię miażdżycow ą. Zlokalizowane są
na j czę ś c i e j w o bfę'bi tętnICY Qod ?_ne j i śrQdkowj łP-"ÓZg U;
rzad  w poczatkowvm odcicy łączącej tylnej,
gdzie przyjmują J20stać tzw. lejka Saltzmana .
Pęknięcie tętniaka prowadzi z reguły do krwotoku pod-
pajęczynówkowego lub/i śródmózgowego (w 25% przypad-
ków) (ryc. 7.1). Najczęściej występujące objawy kliniczne to
--.Qól głowy o ostrym-pocątk.u , o bjawy oponowe i zaburzeni ?
świadomości o różnym nasileniu. W przypadku krwotoku
śródmózgowego występują z reguły neurologiczne objawy
ogniskowe.
Kliniczna klasyfikacja chorych po krwawieniu pod-
pajęczy nówkow Y!.IUVg Boterell a obejmuje pięć grup:
....-
l) chory przytomny z bólami głowy, bez objawów ogni-
skowych lub oponowych;
2) chory z bólami głowy i objawami oponowymi, mogą
wystąpić porażenia nerwów czaszkowych (np. III);
3) chory senny lub zamroczony, niewielkie objawy ogni-
skowe;
4) głębokie zaburzenia przytomności, wyraźny niedo-
wład, zaburzenia wegetatywne;
5) śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa, rozkojarzenie
wegetatywne.
N ajczęście. w stę u. c m owikłaniem
_ alest mIejscowy lub uogólniony s urcz n
wadzący do .h!P 0k sj i tkanek móz g . ozna roznlć dwie
fazy skurczu nac zyniowego: ostrą - tr\\t ają c ą do kilku godzin
o raZ - przewlekł-ą - rOZWIjającą s i ę po u pl yw i e trzech dni f
i fIW a jąC"ą nawet 23 ty godn ie. S ku rc:z-naczyniowy występu - .
je w 1 2=-40% pr z ypadków. G
-- Na uwagę zasłuwe fakt, że skurcz nacyniowy uJJ:.udui.a...
uwidocznien i e tętniaka w badaniu an io raficzn m. Według
Per a , o t tniaków stanowiąc ch źródło krwawienia
odpajęczynówkowego nIe aje się uwidocznić w angi ogra-
fii z p owodu uog ól nionego skurczu i jest z reguły pr z yc zyną
obrzęku mózgu . Roz wija się nadciśnie nie śró dczasz k owe,
po czątkowo z p o wod u wynaczynIenIa kr WI ao prze s1 rze nl
podpajęczynówkowej, następnie wskutek obrzęku.
_ - __ .. -d - .........
Dalszym następstwem skurczu naczyn i oweg o 1110Że być
zawał mózgu. Z awa ł y m ó zgu w prze b Iegu k rwawIen i a -
z pęknlęie!o t ętn iaka mają ch ara kter nledokrwinny (zawa1y
blade) i są wynikiem spadku prze ł wu krwi w nacz niach
mó zgu lub bezposre nIm uciskiem na naczynie ze strony
-
kr Wiak a.
-
Tętniaki wewnątrzczaszkowe w badaniu
TK i MR
Obecność tętniaka możemy rozpoznać na podstawie
badania TK bezpośrednio lub pośrednio. Możliwość rozpo-
znania zmiany zależy przede wszystkim od wielkości tętnia-
ka, położenia i stopnia wzmocnienia kontrastowego oraz od
jakości i metodyki badania. Badanie TK wykonujemy przed
i po wzmocnieniu kontrastowym. Zalecane jest podawanie
środka cieniującego W postaci bolusa i ocena warstw, w któ-
rych przebiegają główne tętnice wewnątrzczaszkowe, zwła-
szcza zaś ocena miej sc ich podziału.
W obrazi e TK tętniak o średnicy powyżej 3 mm (dolna
granica w i e lKoś cI u l ega o b n i żeniu w aparatach o w ysokiej
rozdzielczości liniowej) widoczny jest głównie po wzmoc-
nieniu kontrastowym jako owalny twór o ostrych granicach,
położony w sąsiedztwie naczynia, ulegający silnemu i za-
zwyczaj jednolitemu wzmocnIenIU ( ryc. 7 . 2) . T ęt niaki

194
Choroby nac-;'.\'Ii ().(:rodkoveg{) układu l1envoveg{)
'a
':,.;
$
"
/
.r
'(
/
'.
", )
/
1
:, > .,
1
ł ,.Ił,
, "1
< i'
" ,
/;
l.
',"  '.
"
,
1J!'
/
"c
.
f
A
.
.
I f  (..
"
,. '
;.", l.
) ";-,:- ,
<'.
" ' ".: ¥
.,
< .
, "
,..c ."
c
",o",
f'
h>,

"'"'"
... "
;):
r
/
;: . "
) ) .:":-.
 " .:. ;.::t . :.; ł '
.J. >/\.(,..
li
/"
i'."
, :ał:,)''i.
<,
, <
.,
.:< ','
M"
, .,

,
olbrzymie, widoczne są ze względu na wielkość i obecność
zwapnień w ścianach już przed podaniem środka cieniujące-
go, po wzmocnieniu kontrastowym mogą wykazywać zróż-
nicowany współczynnik osłabienia, ze względu na obecność
skrzeplin w świetle tętniaka.
Do czasu szerszego wprowadzenia metody 3DFT TK
angiografii, metoda angio- TK i rutynowe badania TK mają
jedynie przesiewowy charakter i wymagają uzupełnienia
angiografią lub angio-MR. Dotyczy to także przypadków
krwawienia podpajęczynówkowego bez rozpoznanego w TK
tętniaka. TK spełnia ważną rolę w ocenie tkanek mózgu
w przypadku skurczu naczyniowego, towarzyszącego nie-
rzadko krwawieniu podpajęczynówkowemu, a także w oce-
nie szerokości komór (rozpoznanie ostro narastającego wo-
b
.. ",;H" ;
/ ;,,..
./
.'
I
..
,. II
,,/ :
"
"
.'//
'/ r
. !
r 1
f., .'
r

, -,
.'.
, '':
, 
, ,,/;
"r- '

.ł.'
..
, ...
/ '
.,.
y.
'.
t
,,,
.
'/ J, ,.
"
, /
, A.,.;
l'
'(
,"';., -
. "
< . ,
,.
.' ,
Ryc. 7.1 a-c. Krwotok podpajęczynówkowy. Chory, lat 67. Z chwiejnym
lladci,\lliellie111 tętllic::.ym. Nagle stracił pr:ytoml1(),(; Sz.1.\'H'll(}l( karku,
Ilied()vład p()łoviczy Z q{azją. TK: krwotok podpajęczynówkowy; świe-
ża krew w przestrzeni podpajęczej rozlana symetrycznie w zbiornikach
podstawy l11ózgU, szczelinie l11iędzypółkulowej i w większej ilości w le-
wej szczelinie Sylwiusza oraz bruzdach lewej okolicy skroniowo-cie-
mieniowej (a, c). Krwiak śródmózgowy nasuwa podejrzenie pękniętego
ttniaka tętnicy środkowej mózgu (b).
dogłowia po krwawieniu podpajęczynówkowym). Ważne
jest także wykluczenie krwotoku mózgowego w przypad-
kach pękniętego tętniaka.
Krwawienie podpajęczynówkowe stanowi pośredni ob-
jaw pękniętego tętniaka (poza rzadkimi przypadkanli krwa-
wienia pourazowego) i wymaga przeprowadzenia rutynowej
diagnostyki naczyniowej (angiografia lub angio-MR).
Rozmieszczenie świeżej krwi w zbiornikach pajęczynów-
ki uważa się za ważną wskazówkę miejsca krwawienia.
Krwawiące tętniaki tętnicy łączącej przedniej powodują
gromadzenie świeżej krwi w zbiorniku -podsta wnym i obu:
szc zelinach Sylwiusza, tę t ni i tętnicy środI0 wej m ózgu
KTwawią" do odpowiedniej sz celiny Sylwiusza i rowków na
sklepistości, zaś tętniaki okolicy podziału tętnicy podstawnej
-.............. - ----.......

....
Choroby l1ac:yJi o.{rodko}rego układu l1erwo}i'ego
ł ,łf' '.
"I
., ł--
" !1
, : t. ..,
JE
'T'" :
." ..,...."S.
ł ł:: '"
ł-  .
..,. y
(
.:. ł
'//
,.
.,.., 0:-'
!I
I.
li'
"
,
.... ..
<
,
ł .",
< l .
._ ..:' t)1
. . <. .. 
.')...'": c
! ,,,
a
'. .'>, . < I' " .
..,.,-
Ryc. 7.2 a-b. Tętniak tętnicy podstawnej. Chora, lat 57, z Iliedowładem
11. III i vieloletlli111 Hyviade111 silnych bÓlÓw głovy. TK ze w/lnocnie-
niem kontrastowYln (bolus 60 [111 Ultravistu): dużych rozl11iarów tętniak
w lniejscu podziału tętnicy podstawnej; widoczne początkowe odcinki
tętnic tylnych lnózgu (a) rekonstrukcja wtórna w płaszczyźnie czołowej
uwidacznia dokładniej topografię tętniaka (b).
do zb i.orników: o k alającego, żyły wielkiej lub/i zbior nika
_ bla s zki czw or aczeJ .
Oczywiście powiązanie lokalizacji pękniętego tętniaka
z rozmieszczeniem świeżej krwi bywa złudne i nie upoważ-
nia do rezygnacji z wykonania arteriografii wszystkich tętnic
wewnątrzczaszkowych. Kliniczne zastosowanie znajduje
obecnie skala Fischera (0-3), określająca ilość i rozmie-
szczenie świeżej krwi w zbiornikach płynowych.
Metody obrazowe wykorzystujące zjawisko rezonansu
magnetycznego dostarczają cennych informacji na temat
tętniaków i towarzyszących im objawów pośrednich. Uwi-
daczniają zmiany naczyniowe i dają dobry wgląd w tkanki
mózgu, przylegające do naczynia. badani u MR, w obu
najczęściej wykonywanych sekwencjach (SE i GE) uwidocz-
nienie tętniaka o średnicy powyżej 2 mm możliwe iest dzi
zjawiskom towarzyszącym pływowi kr'Y i - efektom
wypłukiwania i saturac"i; w następstwie tych efektów krew
w tętnIa u po o nIe ja k w niezmienionej tętnicy ) cechuje
SIę BrafÓem sygn ału i wi d oczna jest jako owalny, c iemny twp r
 o orl gr anIcach, leżąc y w grzebiegu lub w sąsiedztw ie
1/ t ętnicy. POa an i e ś r odka kontrastowego, dzięki s il ne m u
1\.  zmocllieuiu naczyń ułatwia znacznie roz.£oznanie małyh

195
,
: ,
.,
//, ", : " /,
'/'
.....
AJ" ,,
..
" ,g.'
'l' 'jj
./
< -
/
( "
. .
.'
j j
j "
. ,..".,.,"<  ".
B<
", .:("., f
....... .
"',
,.;i>"
'j
,.
!,':
f
,. f.
?
--
....
,, "
,
t.
<!!<.
j;
't.
A
b
", <
tętniaków. Tętniaki o większych rozmiarach cechuje zróż ni-
cowany sygnał ,- bę d ący następstwem turbulencji lub/i o be
. ,
cności skrzeplin.
Tętni""aki\Vl\1RA mają obraz taki sam jak w angiografii
dotętniczej - nieprawidłowy ci eń nacz y niow y, którego świa-
-
tło jest połączone ze światłem naczynia macierzystego
(ryc.7.3-7.7)... -
waża się, ż e pewne rozpoznanie tętniaka wewnątrzcza-
szkowego można postaw i ć w b ad aniu metodą MRA TO F
.
wÓwczas, gd y s rel1nlca tętnIak.a w ynosi 3 lub więc ej fl111im e- '
trów . W ocenie małych tętniaków szczególnie pomocna jest
p nj ekcja kinowa, wykorzystująca algorytm MIP. Jednak
.
w wielu przypadkach rozpozna nIe tych tętniaków jest trudne
i wymaga analizy nie tylko ostatecznej rekonstrukcji (angio- .
gramu), ale i oceny obrazów poszczególnych warstw. Rozpo- ,
zn' ni' tętniaków Jostawione na podstawie MRA rzadkQ
wymagają weryfikacji przy pomocy ang i ografii dot tnie ej. l /
Co więcej, w wielu przypa ac s uż y do weryfikacjL V
nIepewnych ro zpoznan postawIonycn na podstawie klasycz-
neJ anglografii.
W por ó wnan I u z obrazami angiografii dotętniczej, uwi-
docznione w MRA TOF wymiary światła tętniaków dużych

196
a
C)
c
, ,
,/
e
'.- ",/'
O"
Choroby liac:Yll olrodkowego układu nenvo\;vego
!,
:
;;
/'
, ""
.. / /..
.'
/
b
 
"
>,i
'.
 '
, ,"
..1\
d
"
<, ,
"
,
"
'I
. > ;
. .
!"t
,"
,
../
< "
?
(ł  ..
.
/
f
, :
Ryc. 7.3 a-g. Częste lokalizacje tętniaków wewnątrzczaszkowych
(strzałki): tętnica łącz,!ca przednia (a); "kolanko" tętnicy przedniej
łl1ÓZgU (b); miejsce podziału tętnicy środkowej 111ÓZgU (c); 111iejsce
podziału tętnicy szyjnej wewnętrznej (d); tętnica łącząca tylna (e); syfon
tętnicy szyjnej wewnętrznej (r); tętnica podstawna (g).

Choroby nac-;'Yl1 o.(rodko'ł'vego układllllerwowego
197
Ryc. 7.3. - ciąg dalszy.
g
. ' < 
"
 , ".
.; '>"
;'
k;
A"
a
'''",

/
<
/
.
b
,/
,
,.
J' 
"
"
.<
.,
>
h' .;:
.,
',<
/
c
d
" ,
Ryc. 7.4 a-d. Rzadsze lokalizacje tętniakow wewn,!trzczaszkowych (strzałki): tętnica okołospiodłowa (a); tctnica górna lTIóżdżku (b); tętnica dolna
tylna lTIóżdżku (c); tętnica szyjna wewnętrzna w n1icjscu wejścia do kanału tętnicy szyjnej (d).

198
Choroby naCz,Yl1 ośrodkowego układu nerwowego
'" .
 . .: .
,
.-
.
, 1
.',
l)'
;: }
.
. ,.  .
,;.
t:.-.
";
c
t
ł'f ;
, "
,',
.
B '
>
"
.,
I
/
l'
<
D
, ..
/
»'
:
\
J
b
A'
/
"
"
  ;".
P'.- 
Ryc. 7.5 a-b. Tętniaki l11nogie (strzałki): obraz T2-zależny (a); rekon-
strukcjaMIPczołowa skośna (b). Tętniaki: A-tętnicy środkowej I11ÓZgU,
B - miejsca podziału tętnicy szyjnej wewnętrznej prawej, C - Iniejsca
podziału tętnicy szyjnej wewnętrznej lewej, D - syfonu tętnicy szyjnej
wewnętrznej lewej. 
.
,
" ...
'" 'ił
'j
8
A
, <
ą
tA

{ <
<II
Ryc. 7.6. Tętniaki mnogie (strzałki): A - tętnicy środkowej mózgu, B -
tętniak olbrzymi syfonu tętnicy szyjnej wewnętrznej.
....
Ryc. 7.7. Tętniaki mnogie (strzałki): A - tętnicy środkowej I11ÓZgU, B -
tętnicy podstawnej.
..
.
::tc;..
, ..

'"
{
/
""/ .
, - 
. bO
'I ;,
.'
'!,
"
a
b
-
Ryc. 7.8 a-d. Prawidłowa angiografia tętnic wewnątrzczaszkowych. 3D TOF MT, grubość partycji l ml11 (a); 3D TOF, grubość partycji 1 111111 (b);
3D TOF MT, grubość pm1ycji 2 1nm (c); 2D TOF (d). Zdecydowanie najwięcej szczegółów tętniczych widocznych jest w MRA 3D TOF MT przy
grubości partycji 1 mm.

Choroby nac::..wl o.<:rodkowego układu ner\-1'OtVego
199
, u'
,. ', 
{-
;;
'!(
l'
g
t, .
.' }
" ,
,

,
/
, ": ,
../,/. }
'>
,/' '
:t '
"
h .
/" t,::' :,
"
" '
,
, ,
"
. ,.
>.
C",
Ryc. 7.8. - cią}? dalszy.
1
i olbrzymich, ze względu na niejednorodny przepływ lub
obecność przyściennych skrzeplin zawierających pozako-
mórkową methemoglobinę, mogą wykazywać różnice do-
chodzące do kilku milimetrów. Przyścienna s k rzeplina jes
rzyczyną fałszywie pozytywnej oceny, a wo tn rze tV w
prz vsc1fnn WIe Wl1.ej oceny swiatła tętniaka
w MRA TOF. Natomiast tętniaki małe ( do 10 mm) mają
.
praktycznie takie same wymiary w obu metodach.
/Wadą angio- jest ograniczenie ob szaru mózgo ia
możliwe o do zobrazowania w czasie jednego badania.
ajlepsze diagnostycznIe o razy ę nIC wewnątrzczaszko-
- -
wych , których jakość ni e ustępuje o b razom ang i ografii
CIOtęłnlCZej, uzyskuje SIę stOSUjąc recJiii.lkę- 3D TO z trans -O
terem ma gIty zaCj I o grubości warstw 1 mm ( ryc. '/ J ) . "
Pozwala to na zbadan i e obszaru o grubosci około 6 cm,
.......-- . --
obejmującego koło tętnicze m ózgu. To przestrzenne ograni- ,..
czenie n ie staoowi zasadnice&o problemu w cJiagnostyce
-
, ł
,
. .
j,
..
,\. .
, "
 i'
.{
..:
. '
. "
. j;"...s
, '
, "
j
-.-, , r:
(".1/'
e, !, :t'
 "
!
/.
/ .:-!-' L'
.. . .;: 
'" .,
I '
,. '.
11,: t....). i". ':",...,," ,
, x.
." ,'I
' . .oJ'
. .:, >.;::
"
"r..
:f /
,  -:.:;:
,
, >,
" ,
J
,
'.,
, '
<,
<. ..
*.
,
'" (.
;....
""1 ( .;: ,.' :
. '. t. i S
{ł.y, "
{
, . ,.!
I. (.
/// .' " .):" ,".--,.:-;:'
, {" '.
("" ,"
"
..
:, :....., ":.' J  ,-. , ' ,
,.I
< >
 :- 
,', ;:( "
':::i.
.. ".: . '.
'l-
,...
,
'",i."
 " L
, .
..
 '
). 
, .
s
,. , ,
"
'.,

, ,
. j '.
;. ;.
, ..
.
I
" :r
d
: .:.:
;"".. .
 ,{ ":... . .
<
,.'
:.6.s: ;'
a
.
.'
,.,.:>-:)
.;:. '_: I
,.,
:-f.<.' w' 
;;:_;;_.. ' ..
" ,
"O
1"
;;- v'<
",<. ,}'
J:';
,
/ ",
{ ,,
/.. , "
/
,
,,;;-
, '
/ '" ,",
,' .' ,"
,,'
,
/
..
''-::"
, "
: '
 ':.
.; :-; .
,/
d
li'
tę tniaków wewnatrzczaszkow y.£D, gdyż ogrolllna ich więk-
szość (ponad 90%) występuje w obrębie koła tętniczego
mózgu. Błędom diagnostycznym w tym zakresie może
zapobiec obrazowanie mózgowia z zastosowanie m sek wen-
_cj i SE, które w każ d przypadku p owin no poprzedza ć
b adanie MRA (ryc. 7.9). Jakkolwiek obrazy SE n i e zawsze
uwidaczniają małe tętniaki . akie na. cz SCle w stę u ą na
tę tnicac o wo owyc m ó zgowia'l' to jednak są czułe w wy-
kry waniu objaw ów pośrecfnic h, często towarzyszącyc fi1ę1 -
n iak ow i o b wo d owemu (nISka malacyjne i krwotoczne).
Stwierdzenie tych objawów pozwala skorygować zakre s.
obszaru badanego metodą MRA i uniknąć błędu diagnostycz-
nego.
W rz adkach tętniaków okolic tętnicy łączącej rzed-
 ( t ę tniak ów tzw. kolanka tętnicy prze nle-t m oz gUJ-t ętnia.
k ów tętnicy łaczg,ceiyrzedniei) , istotne z naczenie dla pln o-
wanego zabie g u o peracVLnego ma "'OwIaocznienie drogi na-

.
:"
,
/"-"
,,, ',/ )-
("
'..
, ,
( 'F
,>
"
;,
'"
o.."",, ,
b
o"",
Ryc. 7.9 a-b. Tętniak tętnicy dolnej tylnej lTIóżdżku (długa strzałka; strzałka podwójna - tętnica podstawna): obraz T2-zależny (był podstawą do
wykonania MRA w nicstandardowej pozycji objętości badanej) (a); rekonstrukcja MIP Cb).

200
Choroby nacZY11 ośrodkowego układu nerwowego
 v
,$..e-,.
y
:."
A ,
,.
,.
,
,
,
'I
.., ..
:.ł '/
,..
, ?
, ,
'J. .
,
M
.
;:

/ '
"
, /
;,
/ ,
!
, "
/;
/ .
'«'< '
, *.
;,.
.;
. "I:. i"" ' :_,:-. , 
". "1:."
ł A". ,
. .
'; J
..
v
,
.,
, ,
,<
. i
. J
a
, '.
" '=
..
,'.
"
, ,i'
':/ ' ':
:;:
/;,
"

, .
"
/
,.
"
,"
"
'. ,
< ,
f, ),'.
(
;'
.3:
, ,., It
ł' :,.'
r/
':, -','
, 'y
,-
'j ,
>'i:,
, ,
, < ,"

, 
.,
s:- h ,
".
.
, ,
. t.
/, ). ."'
'. ,
'. '
to
"
}
c
,. .
.,pływu krwi do worka tętni aka. Standardowo wykonane
badanię MRA TOF z. je dną",,-o6jętością p resatura cji, eliminu-
jącą obrazowanie naczYI1 żylnych, nie pozwala na ocenę,
która z tętnic przednich mózgu jest naczyniem macierzystym
tętniaka tej okolicy. Modyfikacja polegająca na niewielkim
zwiększeniu TR (rzędu 4-5 ms) umożliwia wykonanie
badania z dwiema objętościami p resaturacj i. Zastosowanie
-"'-
jednej eri m inu j e obrazowanie przepływu żylnego, zaś drugiej
 ---
eliminuje obrazowanie przepływu tętnicze go w wyb ranej
:;lłtętnic y .lYJnej ewnętrznej i jej od g ał ę zIenIac h. P zwala to
na wykon anie an g iog rafii jednostronnej _ i lLw idoczn ien ie
drogi napływu k.ułv i do worka tętniaka zlokalizowanego w te

okolicy (ryc. 7.] O). PonaGto angiografia jednostronna, elimi-
nując nakładanie się obrazu tętnic strony przeciwnej, ułatwia
rozpoznawanie bardzo małych tętniaków tej okolicy.
"
" ,
,. '
',,'
I :
 '",' .
, ,
"
,
,;
 > ./
,; "
'i ,
'., ".
, "'. 
"s "
" ' tV
/
t
! "
,
t
>  /,
, ; , ,-',
,/
, ',
;-;,
.
-.s.'
/ / '
/ /'
(
'.
/
/
.(
f
, r
,.
"
: /
:",
b
Ryc. 7.10 a-c. Tętniak tętnicy łączącej przedniej (strzałki) zaopatrywany
w krew od lewej tętnicy przedniej mózgu. W otoczeniu tętniaka kI wiak
(podwójne strzałki): standardowa MRA (a); wybiórcza MRA prawej
tętnicy szyjnej wewnętrznej (b); wybiórcza MRA lewej tętnicy szyjnej
wewnętrznej (c).
Istotn m problemem w uwidacznianiu t tniaków w a
M--..JSJ e .Sl obecnoś ćo zakomórkow  methemo g lobIn y w QS o-
czeniu tętniaka (krw ia kpo do str lub rzew Ie ły), która może
uniemoz lWIC Jego rozpoznanIe, bądź dać fałszywie pozy-
tywny obraz tętniaka. W MRA TOF obraz tętniaka i ogniska
pozakomórkowej methemoglobiny jest podobny zarówno
w obrazach poszczególnych warstw, jak i rekonstrukcjach
otrzymanych po zastosowaniu algorytmu MIP. W większości
przypadków również obrazy w sekwencji SE nie pozwalają
na różnicowanie tych zmian. Turbulentny przepływ krwi
w tętniaku ma w nich wygląd podostrego krwiaka. Niekiedy
zastosowanie w MRA TOF dwóch objętości presaturacji
umożli wia różnicowanie tych zmian, ponieważ sygnał
z krwiaka pozostaje bez zmian, podczas gdy z tętniaka jest
wytłumiony. Krwiak śródmózgowy w otoczeniu tętniaka
......

Choroby 11l{c-;'.\'Ii nlrndkoH'ego układu nerWOH'egn
:.
c
,
.,
.,
','
;. i,)
;. ./'"

,',
;. 'i,
ł
!f /"
,
. i ', " :' " ",
.
't,:' .;. ",
".
f" ,..
J .
'.
,III /' .
,f . u,;.'
...:,. ';:
'.
. '
f/'
,..
, 1 1
j>'.,-..
.. "..,
"
. . \\4 tił. '
,,;,":j: :
"
?«.....
B
A
.I,
..  'i
'/
;: '.,
'/
,. ,
. "j. / I.
\ ;j(.
'r-
'
',,: '
.' E .',
,.
", > -1
;-:"  ł :i:.....,.
"
,r .:
, .... .
s
ł!:,. ?
"
,
,
,
'/ si-
*
,/
f
: "'I
/
,G"

,/h'
¥
/,
""
,
{,
" '
, "
-s, .Al
/
"
ij'
'"
>
/'
. ,!;".". .;S':
{
'>
.,
.::....".. .
'.
" .
... .
. !'
.' .: . =. . >. . .
c
D
,
Ryc. 7.11 a-e. T<;tniaki mnogie (strzałki), rekonstrukcje MIP tętniaki:
A - miejsca podziału prawej tętnicy szyjnej \VCwnt17nej, B - ..kolanka"
prawej t<;tnicy przedniej nlóLgu, C -lewej tc;tnicy okołospoidłowej. 0-
lewej tc;tnicy środkowej t11ÓZgU, E -lewej tętnicy górnej 111óżdżku (a-d):
obraz T2-za1ei:ny: Lmiany pokrwotoczne w okol icy tętniaka lewej ttnicy
okołospoidłowej (e).
w przyp adku tętniaków nl nogich p07wala wn i osk.ować. któ-
ry z nich j est przyczyn ąk-rwa wlenla ( ryc. 'j . n ) . ...
) .MRA nie -E,ozwala na róż nicow anie t ętniaka całkowii e 
ełnionego skrzeplIną I kiWiak a s roonlózgow ego. Roz-
wiązaniell1 może być pow tórzenie baClania w odstępie czaso-
WYlll u lllożliwiaj ą cym rozpuszczenie s k rzep li ny. Pnmlenl
tel jest Lnany z doświadczeń angiografiTdmętnicz ej LI cho-
ry ch z klinicznie udowodniol1YIlli krwot ol anl1 pOt paJęczy-
-
,.
, r
.f
,/
W'
/
,; ,
," -', .
"" ' '
-'
.
//''-; 
t ,
.
ć
y'
;'
'<'
'h
' ,-/1
;,
,
, '///"
JW?" "
,.
, ,t'
,j,( w 4-:
/' /,,'
/. > ł P
 ,
q 4,
,
" 'mi
,/'; "
u
,
,
/, "
{'
/' w
"
"
"
,;
, I
,
'/'f J
!
"
/
d

.
,
c;'
/"
/
/.
,
A
f#
''',I! ..
", ;k
/'
u/,
/,(
o"
"
!

// .. /
/ '
/
"
" , " ", ",',
",,,,", /";. b-  // ;-
'/
..."u ,
,
" v
#, ,;
, ,..
 u.
/, >,;.
, . "
/ '
"' ;.':,
,/h IW
"
" I
, "
.0 '4'
'"
, / ,/ ,,r('#  ' ,/,/
, '
, / '"
/
Y,
',', /.'
,
"
, J' 
201
"
:'
'/
/h
l'
\:
..
lO

,( ",
, ,
" ,
i" ,,'"
' <
E
, ,
/
/,
, ,
/
,/
/ ,
!'
,(
j

,'"
,,' ,
/'
"
.:
,
/
j,
/
.
. 1 !1'
, ,,",
J
nówkowYllli, u których w badaniu anuiograficzn 111 ady
naL2yniowej nie zl'fa eziono. ykonana powtórna angiogra-
fia wykazywała obecność tętniaka LI l ,8o/c do 22 c tf chorych.
..
Naczyniaki wewnątrzczaszkowe
Na c zynia k jest wrodzon ą nieprawidłowością sieci nacz y-:
iowej w za kresie j ej bud owy i czynności (nl0rfologiczne
---- -
ukształtowanie tej wady dokonuje się w zyci u p ł od owYlll).
-/

202
Choroby IUIC::'YI1 o,<rodkorego układlll1en1'()l'eg()
';,

...; ?
;. ); 
'Ii
/' <
if
1
.
ł.:
it..
b, "
,
f 

,ij
, t.,(
 '
li;
,
"
I
L _, ,
";.,,;_. I'

: /
:.SA
,<
"
>
:\1

ID!'
,
'. .; ł  <
.-;,
 ,;
"
<,;s :,
2 ł
'.
.. ;
f"
,
, .: t"
"
" /
s;
, , '/
./'
, ;.
, / 
. /' /"". ,;": l.
..;  '"
". :/
, '"-
i 
.' ,
j" ,/
/'fi- ,. '"'''''' " , ; '
f ....,
, ,
' .... .
".
s;....
's '
....
"
. 
c
.
,
.. '.)
,
, 
ł 
f:".
,
li ....4  ..
H

7
y
./
/'
,
li!
II!
.. 
. , ........
/ 
,Ii
f
/,
't
It
". :: .-"
';ł \
"
". , i'
"
'.., s
. «1
t
;,
';i '
"
;
"
,,/
,>iii
!Fi'
j "
..
; ,.Ii
"
/.... "
, .
""I!!I,
:"; (
,,' ,J'
/ ' / m ....
'/1' {'
?
,
',\., ,
./
',<' . ",4-.
., ,
./ /
-> /
 :
ł...""
, /
.'
\.. Ol
.jf , 
' \; .ł' / li

./
P /,,; 
<
"..
t
O" ...
", ,;po
?,' ,
'k
. r'
, 'I
"
/ , t
. /
1W
 
'. .
/ /.
i
oj!
, :"
'/'
:-
"." ..'
,<;
,,'J
ł

j" .-:
. :)
, .'
,.
ł':
:'" '"
: :... '.' ,.- <.(:: s
: ::. \.;.. .: ,,"-::t.-., :.:<.'u. ..:. ",:;_.
:t,." . 
, /
;. "14!
 .' s:" I ł
/(" u'
" ,,' ł /S'  .::" 4,

<'
 ,
/
. /
 s
./
:, >:" ':1"
,.. ,
. . ,
," ,
<',
{
:/'
,,' /
"
./ /,
. "
.....
d
/{
,,/
,-
,
;' ,
J ';, ,ę
: '" f
( /,
: J'
" ł '
,
/,/,,..-/,'
" '
".
, "f'
"
/. ,;.
" I
'/
., , ,,}
./
iw
,,',
, !lo;
:: / /',>, ,'" '
/
"
e
:-r":. .
 ",' ":
, '
,/f, ,,'" "
, ,,1"
", '" " ,,, 'w- f.,fl+, ,
Ryc. 7.12 a-e. Mały naczyniak tętniczo-żylny: obraz T2-zależny (a); partycja tctnic7a (b); rekonstrukcje MIP (c, d, e).
'\
Mało dojrzałe, o różnym stopniu zróżnicowania naczynia,
zachowują płodowe stosunki naczyniowe. Nierzadko,
- --
w lTIiarę rozwoju organizmu, w życiu pozapłodowYlll, wada
ulega wielokrotne mu powiększeniu, zarówno pod względem
objętości ,- jak -;-z Y!l!1Q ś c i owym. Nieprawidłowości 1l10gą
-dotYCZY c wszystkich lub tylko poszczególnych elelTIentów
układu naczyniowego. W zależności od ich udziału wykształ-
- --
cają się odpowiednie p ostacie morfologiczno-czy nnościo we
naczyniaków różne co do budowy, wielkości, kształtu i cz y n- l
ności. Ncz yniaki lTIózgowia występują 6-7 -krotnie rzadLi ej
!2i ż tętak i. -
Uwzględniając kryteria angiograficzne wyróżnia się na- I
stępujące typy naczyniaków :..!tniczo-ży In y mi y, k' -
.!2J:.i żylny. Najczęściej spotykane naczy h iaki tętnic zo-żv ne J
wid oczIl są zazwycząj już w pr z-egl}iaowY lTI bad niu TK r
j, o girlandow are, nieregularne t wory bez obrzęku i efektu '
masy. Położone są one najczęściej w istocie białej z wyraźną
 predylekcją do płató_w 'oniowych i ciemieniowyh . izn
: L
"
; '
?
z yniopocho.dJle w korze p[l::rle gającej do naczy nika, . .1;<h
b'ędąc e następstwem zmian niedokrwiennych p owst ch ,,\, 
we tek c i e podkradania;' spotykane są często w przypadku  JjP
d_użych naczyniak ów. Charakterystyczna dla naczyniakówł
j est o b ecno ść ognIsk pokrwotoczny h i d robnych zwapnie6  u
lubli złogów h elllosyoer yny - zlTIiany te widoczne s-ą-rownie
wy ł-ie wTK, jak i MR. Po podaniu środka cieniującego
ulegają o ne w TK sil nemu wZlTIocnieniu, z uwidocznienieITI
szerokic il naczy ń o ni rawidłowY.!lLPrzebie g
MR odgrywa znaczącą rolę w wykrywaniu naczyniaków
nlózgowia. Większość naczyniaków stwierdzana jest już
w badaniu - w sekwencj S E (ryc. 7.12, 7.13).
Jedynie 11likronaczyniaki mogą w tej metodzie sprawiać
--
problenlY rozpoznawcze, szczególnie j eśli nie zastoso wano
w badaniu wzmocnienia kontrastow ego. Metodą poz Wa lajL}-
cą na pewne rozpoznanie, ulTIiejscowienie i ocenę rozległości
naczyniakajest MRA. Ułatwia ona podjęcie decyzji terapeu-
tycznych. aczyniaki tętniczo-żylne wymagają oddzielnego
.

,

jv
Choroby l1ac::'Yl1 ośrodkowego układu nerH,'owego
203
-.t
--,
I
I
- ,I
C;,.
 ,.. "'i
'J,

'*
"
:)
'
,
!<'
i
.;:
. .:
8,
ń.
.". '.j
,
.:-
r r
, 
;J
 > y
 >, /".('
>
", 1 ,
"
.,. >_.
rC ',:
"",
",
!" 
o,!
,
,
!
t.. '
 ł . "'
": ,
 . . , ,= '
'ł
",
..
.'
'"o  '
"
.!
, <' . :::,
.;: (::,. ł-;i  t:.:' .._': -.:>
, ,,;.,:+' ,"
: .'
:;;;( Y'
:.. / ... '
,;""., ,
-- .'
1;,£'\
./ ,
;-. j {" .
, '
 '"." , '
11
-:' ;
,f"':, ,
I
t: ,
.;," " 
. <,
"'0""',
!'
, .'.1
J..,:;.,
/:-,
' . 1-).
"
L'.
" !,
"
/,
..." ,
. '. '
:..' -s.;;.. «(,., ',' ,',' "_o.  ., ":. ",0 .;" -: _. .'JN ś ,
". ,,'
...,' /'11"
! ,
d
;,', h
t  .'.
o' " !.\,:;/. <"
H:..
"
" .
uwi docznienia elementów tę tniczy ch i żyln y ch (r yc. 7.14 -
r f6) .
tTętn ice zaopatrujące obrazuje !i techniką 3D TO F, n t o-
miast od[ ł w ż In 2D TOF. 3D TOF ozw ała na uwidocz-
nIenie głównych pni tętnicz ch zaopatrujących nacz niak.
Droone ę nlce  wolnynl przepływie krwI, ze względu na
efekt saturacji, m ogą być niewidoczne. Dotyczy to również
<lQpłvwu żyijJ ego. W ocenie źródeł zaopatrzenia tętniczeg o.
tych naczyniaków dużą rolę odgrywa projek cj a kinowa,
d ająca możliwo ść obrazow ania pr z estrzenne go. en y I
c j ę tętnic zaopa fitijącyctrn aczynla k l tętnlczo-'i y lne, zlokali-
zowane w dorzeczu obu tętnic szyjnych wewnętrznych.
ułatwia angiografia jednostronna wykonana z zastosowa-
nielll dwóch objętości presaturacji. Podobnie jak w przy d-
ku tętniaków, ocenę zaopatrzenia tętniczego i odpływu ż 1-
nego może utru nIC, a naw e unlemoz lWIC o ecnosc odo-
strego rWla a.
 Naczyniaki j amiste charakteryzujące się obecnością jed-
n  u Ja m-rn ynio wych wypełnio ny ch krwi ą. 'tę1ill=
-c zą, w ys tę.p !!.i9 -wpół Ku lach mózgu, rzadziej w móżd żku lub
moście. Rozpoznawane są na po u stawieo on lzow w sekwen-
/ //' /
.'
n /
ł u /,

f ,4
, .
,s f....:
J '
j ",
J
<'o
/'
-", ,
'/'{
!
, "
, ;,;
"
, ('
". "j
/ '
, .
'\
.. ."
-:1 '.
. J;'
1.1
' '
!'
jj.
' 
S 1:
).
,/ d,'
d/
. f
),
,# , ,
" j
n
; /
ft >
'.' 1 >. ..."
'.
1.'-: " ,,<,." .. '' Hn:"
isO .r
ł1 '
,
-;t.
- ( ..
" ' ', ,("

"
"
j . ,:;. fF;-:. s ;: ...."
. '.I
.. ,
;.:.r',;
fi
.) "
$s'.
L ,
ł
J.-:
. r...,
.
w/,' " ł /' , " ,,', " "" ,':t;ą<
,-
Ryc. 7.13 a-d. Mikronaczyniak tętniczo-żylny z niewielkiln krwiakielTI
w otoczeniu (strLałki); ohraz T2-zależny (a) partycja tętnicza (b); rekon-
strukcje MIP (c, d).
cji SE. Ze względu na bardzo wolny przepływ krwi w ich
 -----
obrębie oraz obecność skrzeplin (w różnej fazie organizacji)
naczyniaki jamiste wYlllagają różnicowania z przewlekłymi
krwiakami śródmózgowYllli A po dobn ie jak angiografia
dotętnicza nie wnosi istotnych danych-do rozpoznania. To
salDO dotyczy roli MRA w ocenie naczyniaków kapilarnych
(ryc. 7.17).
 czyniaki żylne są cz ę sty Jzaburzeniem rozwojowym.
W oa a aniach autopsyjnych częstość ich występowania sięga
2/3 wszystkich zna.dowan ch wad naczyniowych. Zazw -
czaj występują pojed nczo w atac czo ow c %)
l yc 5%). W ponad 20% przypadków towar zy-
szą naczyniakom . amist Podobnie jak naczyniaki tętni-
czo-ży ne, wIększość z nich stwierdzana jest już w MR
z zastosowanielll sekwencji SE. Meto c.@ MRA_D TOF_
dobrze obrazuje naczyniaki żylne. W przypadkach wątpliwo-
ci diagnostcznych pomocne jestkOłmf1e po
dożylnym podaniu środka kontrastowe o .yc.7.l8).
Ja już stwler zono, na podstawie MRA TOF możliwe
jest podjęcie decyzji o sposobie leczenia naczyniaka. Ze

204
Choroby nacZYll ośrodkowego układu nerwowego
'< .
::
_0
'"
ł..:.
) t",
:')
'"
,. '
;.:
J
- ..
;-
/
 '.
"
, :
'0", .
'.oS
/
, ., .
"
/:
....
/
.
.#
a
b
1
 
Ryc. 7.14 a-b. Naczyniak tętniczo-żylny. Chory, lat 57, przyjęty Z obj(HVami udaru 111Óz.gowego. DSA: naczyniak tętniczo-żylny zaopatrywany przez
prawą tętnicę mózgu środkową i tętnicę okołomodzelowatą, położony w prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej (a). TK: krwawienie z naczyniaka
z przebiciem krwi do układu komorowego; ognisko niedokrwienia w obszarze pogranicza unaczynienia (styk skroń-potylica) (b)

Choroby naczyń ośrodkowego układu nerwowego
205
a

, j
,I'
I 1'\
li
,I: " , h,
...
,"
,
" ,
I,
 "
! ,
j',
,
'I' I -,
I
"II
'1>." tłV ",
-
" ; , "
, I'  , '"
'I II !
"I I
"
I , II; " I ,
I III "
-
l'li I'
- 1,1 
,
I , ,'
,
I'
hl,
,',:
, i
--
, I I,  , "
'" I I I
-
b , 'I ,
Ryc. 7.15 a-b. Naczyniak tętniczo-żylny (rekonstrukcje MIP): zaopatrzenie tętnicze (a): tętnice przednie mózgu (groty), lewa tętnica środkowa lTIÓZgU
(długa strzałka), lewa tętnica tylna lTIÓZgU (podwójna strzałka); odpływ żylny (b): do żył głębokich (długie strzałki) i powierzchownych (groty)
Współistniejący żylak (podwójna strzałka).
...
.
ł---P 'II;,..
-l
I.. ,
"
; I
n
I
"i I
II, I
, ,
" '
, '
:1, Iii II
I
-
, L
""!t
" ,
,,,
h II
Iii' I
;
" '
II'
, ,
I
-
_.....!: ==
,
1
I,
,
"
,
"
I,
I,
III I
; ,
'I;
,
li,
, ,
i
łł I II I
"
L L
-
, ,
J "
II,
II I'
i
II II II
=41; III 'i
,. ,
-r "
lIIi MIl
!
I ,
-
'I!::,
, ,
I ,
iiIo=
-ą!!II,
L
,"
0-. ".---
..

III
Ul
I'
.,
I :.
'"
I I
"
a
b
; I
I
-, ,
Ryc. 7.16 a-g. Naczyniak tętniczo-żylny pnia lTIÓZgU; obraz TI-zależny (a); obraz T2-zależny (b); partycja tętnicza (c); partycja żylna (d); rekonstrukcje
tętnicze MIP (e, f); rekponstrukcja żylna MIP (g). (Ryciny c, d, e, f, g na stronie następnej).

206
,
. r
.>.'
'A (!
/
/
::
.(
, t-
..
c
/>
, ,/ 
/, :/.-
.: '
/
", " 
.......
, ,/' ,
e
Ryc. 7.16. - ciąg dalszy.
!,
"
'"
"'):'
"
/
'.
'.,
.
",
"

t
.,
"",..
',..,'
1'."-:

Choroby /U1C-;'Yl1 olrodkolvego układu nenvowego

-ł
,
.  
;,
. f
,.
I'
.
::: .

I.
d
/
"
f
'
; ,.
g
"
""
/
, .

'I
..
iIJ"
/
, ,
A
't"
.ęj
/,
n
, /';,
ł
..

' ,
"
/
/
s, 1
"
" '
.,
.;.
.
J
o
..
,
)
d

Choroby nac::'YJl ośrodkowego układu l1ervowego
207
1ł ','
...
.',
. ,
.:  
. .,
, ,
.  .
/

"
J
. ;
'n,
"
."
"  ,
"
, ,/
,:" .
"
"
/
a
"
b
Ryc. 7.17 a-b. Naczyniak jaITIisty: obraz T2-zależny (a); rekonstrukcja tętnicza MIP - nie uwidacznia patologicznego przepływu - skrzepliny
w naczyniaku Cb) (strzałki).
,
'>Ii
Ol
II
i'
. o
<.
t
.,. Ł..
,
.. -"II
"
!

;
.
, l,
,
1/  '
a
b
. I
.
li
"
" \
 ., - (. '
.1 łłn ".
!
/.
.1.
,.. I
 '.
s -.
,/
, ..
/
/ .
/
.,
j
.,
, '
.' ,
' <
" t.
-;-;" I ;;"
l'
..,'
c
d
.. .,'
. <"
Ryc. 7.18 a-d. Naczyniak żylny (strzałki): obraz T2-zależny (a); obraz T\-zależny po Gd-DTPA (b); l e konstrukcja tętnicza MIP - prawidłowy obraz
(c); rekonstrukcja żylna MIP Cd).

208
Choroby lZ{lcYli ośrodkowego układu nerwowego
względu na możliwość nieuwidocznienia wszystkich źródeł
zaopatrzenia tętniczego, wybór leczenia operacyjnego
w przypadku naczyniaka tętniczo-żylnego, może wymagać
wykonania angiografii dotętniczej.
7.2. Zmiany miażdżycowe tętnic
domózgowych wewnątrz-
i zewnątrzczaszkowych
_Stop ień uwidocznienia w MRA TOF wewnątrzczaszko-
,
wych odgałęzieri tętnic s z.Yinyh wewnętrznych jest wp rost
propo rcjonalny do prę dkości plZ.epłyające' w nich kr wi.
P rędkość ta Inale raz _ e wzrostem liczby i spadkiem
--
alibru naczyń obwodow y ch ora.f: jest odwrotnie J2!:2P 0rc Lo -
 lna d o wieku badane g o. Na przykład w pniu tętnicy
, -
środkowej mózgu prędkość wynosi: w wieku 3 Q lat - 70 +
. 16 cm/s , 30-69 lat - 54 :t 10 cln/s i 69 lat - 4 l + 7 cm/ s .
Powod Uje to, że ilość uWl d ocznmnych wMRATOFkońco-
 ych od gałęzi eń tę tnic szyjnych wewnętrznych jest zdecy-
dowanie mniejsza LI osób starszych niż u młodzież y. Biorąc
pod uwagę, że 0 0 n i edrożności tętnic wewnątrzcza s zkowych,
niezależnie od przyczyny, najczęściej dochodzi u osób
starszych,jej ocena na podstawie obrazu MRA TOF musi być
ostrożna. Pomocne lnoże być porównanie wyników MR
i MRA.  rak na angiogramach gałęzi tętniczej, korelując y
w obrazach wykonanych w sekwencji SE z ogniskiem nI e-
dokrwiennym w obszarze yrzez ni ą za atrywanym j
tawą do rozpoznania niedrożności (ryc. 7.19, 7.20,
7.2 ) .
Jednak nieuwidocznienie tętnicy (w odcinkach A3, M3,
P3 i dalszych) bez współistnienia zmian niedokrwiennych
ę-czu!j dkkolwie k..nie wyklucza) , nil poważnia do
rozpozna niJl niedrożnośc\.. zwłaszcza u osób starszyc h. Oc e-
na niedrożności odcinków Al tętnic przednich mózgu i P l
tętnic tylnych mózgu, ze względu na często występujące
warianty rozwojowe w postaci hipoplazji lub aplazji tych
odcinków, wymaga szczególnej ostrożności.
"-
'..'
,
< .. 
"
s.' ,
! ;, "
,,"/' ,',
,.' ',.",
  ,...
,
'>;
h
"'....
:
"/,,,;)'

" ..
':' ,
MRA 3D TOF umożliwia również uwidocznienie zwężeń
w obrębie l i 2 odcinka tętnic mózgowych. Jednak ze
względu na zaburzenia hemodynamiki przepływu (wolny lub
turbulentny) w odcinkach zmienionych chorobowo zwężenie
w obrazach MRA najczęściej (w ponad 60% przypadków)
jest większe od uwidocznionego w angiografii dotętniczej.
Tętnice domózgowe w odcinku
zewnątrzczaszkowym
Jakkolwiek naczynia domózgowe w odcinku zewnątrz-
czaszkowym i wewnątrzczaszkowym bada się tymi samymi
technikami MRA - tętnice 3D TOF.. a żyły 2D TO F, to ze
względu na uwarunkowania anatomicz lleOE r azo wan i e różni
się zasadniczo. _Długie odcinł? , zarówno_t ętni jak.LżYl, .Die
jJQzwalają na jednoczasowe uw idocznienie całego naczynia
lninlo, ż e Jego wielkość u możliwia zw iększenie grubości
J  _ - --....
_warstw (2D) lub ohlętości ( =i!?). Jednakże zwiększanie
grubości war s tw, a zwłaszcza badanej objętości, nie może
być dowolne. Spowodowane to jest dwiema przyczynami
(oprócz gorszej rozdzielczości i zmiany stosunku sygnału do
szumu). Pierwsza to odrost magnetyzacji podłużnej podda-
nych presaturacji protonów przepływającej krwi w miarę ich
przemieszczania się przez obrazowany obszar, co powoduje
powstawanie sygnału, a zatem również obrazu naczyń,
których uwidocznienie miało być w wyniku presaturacji
wyelilninowane. Przyczyna druga, to utrata magnetyzcji
podłużnej i związany z tym spadek intensywności sygnału
protonów obrazowanej krwi pod wpływem dużej ilości
impulsów RF, powodujących efekt nasycania. Na skutek
tego, w przypadku obrazowania tętnic z zastosowaniem
bardzo grubej objętości, uzyskuje się proksymalnie dobry
obraz tętnic z nakładającym się obrazem żył, adystalnie -
zanikający obraz tętnic (analogiczna sytuacja występuje
podczas badania żył). W efekcie tylko środkowa część
objętości jest czytelna. W technice 2D istnieje możliwość
wyeliminowania efektu zaniku presaturacji w grubych ob-
szarach badania w wyniku zastosowaniu sekwencji z prze-
suwną saturacją (travelling sat). W tej modyfikacji na stałe
.. -.
¥.
.
; #I' '.
;!";,
r."
,;,,p'  
,.. p"
!:
, ,.,' " ! '
,,";': ,' "/'.','1:' ",>,,"';:
, " 1
') ł:.; , " _ 1:
.- /
>.'
,,,  
,
4fi" , .," ,. .
"lit.' .(,.,
I," c',
. ..
{-;.
'1 1'; > ': (
,.
, . 
< ,
ł" ,"  II ?
" <'
t l
, " ' ł
.r. "
.' b /. . " ,//"
:f.:;
.
. ,. ';.
.s' 
'"
,{
( ..
," -.,
)' /".
"
;'j, /'
-'
,
J.
j J /" ':
..' f,
"
1"##
(/
'Q ,.
7
f
,
 '
/'
.... lin
/:
,
"
ę
" '
'.
.tI
'11.
'II
J,
.I
I

li.


oj
__ J
-i
,h<
b
Ryc. 7.19 a-b. Niedrożność gałęzi prawej tętnicy środkowej mózgu (strzałka) i zwężenie lewej (podwójna strzałka) z pozawałową blizną lTIÓZgOWą;
rekonstrukcja MIP (a); obraz PD (b).

Choroby nac-;'Yl1 ośrodkowego układu nerwowego
; 
 ,. s
;,
, ,
o
:
a
:> ,/
"
Ryc. 7.20 a-b. Niedrożność prawej tętnicy szyjnej wewnętrznej (strzał-
ka - skrzeplina w syfonie) bez zlnian niedokrwiennych w mózgowiu
rekonstrukcja MIP (a); obraz T2-zależny (b).
b
.
O!
...
.s II II
,.
b
(<C.,
, .
- "
.  ,
j;'
1
'.
,y
: ,.
-: !. '
-,'  i
/
,
i
J
1, ,k:-
-ił
J
-,
f - " -"
--
: .
r
/
H,
/
aj
-- .
"'1:: 
, .
Ryc. 7.21 a-c. Niedrożność tętnicy podstawnej; obraz TI-zależny (a) -
skrzeplina w tętnicy podstawnej (strzałka); rekonstrukcje MIP (b, c) -
niedrożność tętnicy podstawnej (strzałki) ze skrzepliną (groty).
c
209
-y
I  '
i
li
-Ii
,,

,>
"

210
Choroby l1ac:Yl1 o.frodkowego układu nerwowego
}.
->
,-,
/
, "
 '" -x
:<
, "
/
!
 -
I' .

{,
'
'-
,;' s
?
..
.
,8

1
b
;;
.c,
"
(/'
-
/u "
p", ,
;-
"fl ,/
/
--
p:
. .
."S; .
"
-'
./

/
/
/:;
,
-,
//'
,
,
f
/1
/
/
'I
..
/
'
, ",
,
;,
':
J'
:'
: ,<,...... ,AS.
"
'.
k
,!
 '
/:"
s".
).

'
, ,
I,:
L
;,
c
Ryc. 7.22 a-c. MRA 3D TOF TONE tętnic szyjnych i kręgowych; dwa slaby tętnicze (a, b); rekonstrukcja całych tętnic na drodze manipulacji
kOlnputerowej (c).
zakodowana objętość presaturacji "podąża" za kolejno bada-
nymi warstwami. Nie ma tej możliwości w technice 3D.
Powyższe ograniczenia zastosowania grubych warstw i ob-
jętości powodują konieczność odcinkowego badania naczyń
dogłowowych. U widocznienie tętnic szyjnych i kręgowych
wymaga zastosowania 2-3 objętości badawczych, z których
następnie uzyskuje się na drodze rekonstrukcji wtórnej MIP
obraz całego odcinka zewnątrzczaszkowego (sekwencja
multi-slab 3D TOF) lub odcinków określonych grubością
objętości. Uzyskane obrazy odcinków tętnic można następnie
przy pomocy komputera złożyć w obraz całego naczynia. Ze
względu na zanik sygnału protonów krwi "na wyjściu"
z badanego obszaru, konieczne jest ustalenie pozycji objęto-
ści badania (slab) z 10% nałożeniem (ryc. 7.22).
W obrazowaniu naczyń "długich" poprawę jakości obra-
zów uzyskuje się dzięki technice TONE (tilted optilnized
no.nsaturating excitation), polegającej na stosowaniu róż-
nych kątów odchylenia magnetyzacji (FA) dla protonów krwi
wpływającej do badanej objętości (małe FA) i dla protonów
znajdujących się na różnych poziomach tejże objętości
(wzrastające FA).
-MRA ze względu na nieinwazyjny charakter jest szeroko
st osowaną metod ą w diag nost y ce z ewnąt rzczaszkowe go
odcinka Qaczyń mózgowia. Powszec hno ść występowani a
- -
miażdżycy powoduje, że głównie obrazowane są tętnice
(ryc. 7.23, 7.24)) _MRA w porów naniu z angiografią dotętni-
czą nie wykazuje istotnych różnic w uwidaczni an iu hemody-
---- -- -
namicznie istotnych zwężeń tęt.nLc (>50%). W grupie zwężeń
- - ------ .....
krytycznych (>90%) i niedrożnośc I uzyskiwane obrazy są
niemal identyczne. Natomiast w grupie zwężeń <50% wystę-
pują różnice wokoło połowie przypadków i dotyczą zarówno
niedoszacowywania jak i przeszacowywania stopnia zwęże-
nia (bez wyraźnych jednostronnych tendencji). Ocena wro-
dzonych lub spowodowanych miażdżycą wydłużeń, kąto-
l
,

'\(
Choroby 11([('ZY11 ośrodko}vego układu nenvowego
"
:
/
\\
"
I
;
,. "
a
! '
'1
'\
b
......
c
)
Ryc. 7.23 a-c. Miażdżyca tętnic szyjnych (a) - niedrożność prawej (b), krytyczne zwężenie lewej (c).
211
.'
-

212
Choroby llacZY11 ośrodkotrego układu nenVOtl'ego
. '
\
Ryc. 7.24. Miażdżyca tętnicy szyjnej (strzałka) i kręgowej (groty).
Ryc. 7.25. Pc;tla tc;tnicy szyjnej wewnętrznej.

Choroby I111C::.yJi o.5rodkowego układul1envolrego
213
).
,/ .
 //
 '
" .,
,
"
"
/,
/
I <
'o: ;"  ' .," ,
.y ',', " '" u,.,
,;' , ';' , :/"
/
}
? /'
J
, /
/
I, "
, >."
:"
/
J!
"
a
wych zagięć oraz pętli tętnic szyjnych i kręgowych w MRA
jest łatwiejsza niż w angiografii dotętniczej, ze względu na
możliwość wykonania wielopłaszczyznowych rekonstrukcji
MIP i projekcji kinowej (ryc. 7.25). W obrazowaniu tętnic
kręgowych należy uwzględniać często występującą wrodzo-
ną asymetrię średnicy, obejlTIująCą całą długość naczynia
(najczęściej średnica prawej jest ITIniejsza). ,'.l:i- przypa dku
..... podejrzenia ze społu podkradania tętnicy pod obojczykowej ,
u względnić nafezyw badatli ił- MR A od wrocenie kierunku
pi zepływu w tętnicy kręgo j (ryc. 7.26).
- - -
.-
PISMlENNICTWO
l. Anderson C.M., Saloner D.. Lec R.E. li in.J: Assess11lent ą[ carotid
artery stenosis by M Rangiography: C011lparison u'ith .r-ray angiograplzy
and color-coded Doppler ultrasOll1ld. A1NR 1992 nr 13: 989- 1003.
2. Atkinson J.L.O., Sundt T.M. lr, Houser O.W. li in.]: Angiographic
Jreqllency (f anterior circlllation intracranial llnellrysms. 1. Neurosurg.
1989 nr 70: 551-555.3. Atlas S.W., GrossIl1an R.I., Goldberg H.Lli in.l:
Partia(v tllOrmbosed giallt illtracrallial alleurYS11ls: correlatioll oj M Rl
"
,/

"
,!
,.
4" ,
/ 7'
y
"
7
b
Ryc. 7.26 a-b. Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej: (a) nie-
drożność tętnicy podobojczykowej (strzałka), śladowo widoczny począt-
kowy odcinek tętnicy kręgowej (grot); (b) MRA przepływu dosercowego
- widoczna tętnica kręgowa (groty).
and pathologh findings. Radiology 1987; 161: 111-114. 4. Augustyn
G.T., Scott 1.A., Olson E. li in.]: Cerebral \'ellous angiomas: MR i1110-
ging. Radiology 1985; 156: 391-395. 5. Awad LA., Robinson J .R. lr,
Mohanty S. fi in.l: Mixed \'asclllar malJor11latiolls (rthe brain: Clinical
and pathogenetic consideratiol1s. Neurosurgery ] 993; 33: 179-188.
6. B]atter D.D., Bahr A.L., P"u-ker D.L. [i in.J: Cel1 J ical carotid MR
angiography wi/h multiple overlapping thill-slah llcquisition: Compari-
SOlI \t'itlz cOll\'entional angiography. AJR 1993; 161: 1269-1277.7. Blat-
ter 0.0., Parker D.L. Ahn S.S. [i in.]: Cerehral MR angiography with
l1lultiple overlapping thin-slab acquisitiol1. Part /l. Early clillical e:rpe-
rience. Radiology 1992; 183: 379-389. 8. Cammarata C., Han J.S., Haaga
1.R., A]fidi RJ., KaufIl1an B.: Cerebral venous angiol1las imaged by MR.
Radio]ogy 1985; 55: 639-643. 9. Crosby D.L., Turski P.A.. Davis W.L.:
Magnetic resunance llngiograph.v and stroke: Techniques, applications
and lil1litatiolls. Neuroin1aging C]in. North AIll. 1992; 2: 509-531.
10. Curnes J.T., Shorgy M.E.C., C]ark D.C. [i in.]: MR angiograplzic
demonstratioll oj an intracrllllial aneurysm not seell on cOIl\'entional
angiograplz.v. A1NR 1993; 14: 971-973.
11. Garner T.B., Curling 0.0. lr, Kelly O.L. lr [i in.]: The natura/his/my
of intracranial venOllS angiomas. 1. Neurosurg:. 1991: 75: 715-72'2.
12. Gou]iml1os A., Gotsis E., V]ahos L. [i in.]: MagJletic reS01l£I1lCe
angiograplz)' c011lpared to ilara-arterial digital subtraction angiograplzy

214
Choroby l1ac:')'11 o.frodkoyvego układu nenvoyvego
.
in patierlts with subarac/uloid hael11orrhage. Neuroradiology l Y92; 35:
46-49. 13. GomOl-i J.M., Grossman R.I., Goldberg H.I. [i in.]: Occult
cerebral vascular malfonrzations: high field MR i111aging. Radiology
1986; 158: 707-713. 14. Grądzki J., Paprzycki W., Nowak S. [i in.]:
Warto.{:ć przedoperacyjna angiografii rezonansu magnetycznego w wa-
dach naczyniovych 111ózgotvia. Neur. Neurochir. Pol. 1994; 28(XLIV)
supl. 2: 79-93. 15. Griffin C., DeLaPaz R., Enzmann D.: Magnetic
resonance appearance of slov .flow vascular ma(fo17nations of the bra-
instem. Neuroradiology 1987; 29: 506-5] l. 16. Hackney D.B., Lesnick
1 E., ZilTIITIerman R.A. [i in.]: MR identification of bleeding site in
subarchnoid hennorrhage with l11ultiple illtracranial aneurysms. J.
COITIp. Assist. Tomogr. ]986; 10: 878-880. 17. Han J.S., Haaga J.R.,
Alfidi RJ. [i in.]: Cerebrall'enous angiomas il11aged by MR. Radiology
] 986; 155: 639-643. 18. Heinz E.R.: Aneurysms and MR angiography
(col1unentary). AJNR 1993; ]4: 974-977.19. Heiserman J.E.: The role
Ofl11agnetic resonance angiography in the evaluation of cerebrovascular
ischel11ic disease. NeuroilTIaging Clin. N. AITI. 1992; 2: 753-767. 20. He-
iserman J.E., Drayer B.P., Fram E.K. [i in.]: Carotid artery stenosis:
Clinical efficacy of two-dimensiollal time-of-f/ight MR angiography.
Radiology ]992; ]82: 761-768.
21. Heiserman J.E., Drayer B.P., Keller PJ. [i in.]: /ntracranial vascular
stenosis and occlusion: Evaluatiolllvith three-dil11ensional time-off/ight
MR angiography. Radiology ]992; 185: 667-673. 22. Holland B.A.,
Kucharczyk W., Brant-Zawadzki M. [i in.].: MR imaging of calc(fied
intracraniallesions. Radiology 1985; 157: 353-356. 23. Huston J. III,
Ehlman R.L.: COl11parison of time-of-f/ight and plwse-contrast MR
lieuroangiographic techniques. Radiographics 1993 13: 5- I 9.24. Hu-
ston J. III, Rufenacht D.A., Ehlman R.L. [i in.]: /ntracranial aneurVSI11S
and vascular malformations: Comparison of ti111e-of-f/ight and plwse-
contrast MR angiography. Radiology ] 991; ] 81: 72 1-730. 25. Kuchar-
czyk W., Lemme-Pleghos L., Uske A. [i in.]: /ntracranial vascular
lesions: MR and CTimaging. Radiology 1985; 156: 383-389.26. Laster
R.E. Jr, Acker J.D., Halford H.H. III fi in.]: AsseSS111ent of MR angiogra-
phy versus arteriography for evaluatioll of cervical carotid bifurcation
disease. Am. J.Neuroradiol. 1993; 14: 681-688.27. Latchaw R.E., Truwit
C.L., Heros R.C.: Venous wlgiol11a, cavernous angi0111a, and hel110rrlwge
(90mmentary). AJNR 1994; 15: 1255-1257.28. Leblanc R.M.Sc., Leve-
se M., Comair Y. [i in.]: Magnetic reS011ance imaging.of cerebral
arteriovenous malforl11ations. Neurosurgery 1987; 21: 15-20.29. Lee
B.C.P., Herzberg L., ZilTIrrnan R.D. [i in.]: MR il11aging of cerebrctl
vascular ma(f01711atiolls. AJNR 1985; 6: 863-870. 30. LeITIme-Plaghos
L., Kucharczyk W., Brant-Zawadzki M. [i in.l: MR i11laging ofallgiogra-
phically occult \łllscular malforl11atiolls. AJNR 1986; 7: 217-222.
....
31. McCormick W.F., Acosta-Rua G.1.: The size (fintracranial saccular
aneurYSl11s. An autopsy stU((v. J. Neurosurg. 1970; 33: 427-442. 32. Mittl
R.L. Jr, Broderick M., Carpenter J.P. [i in.]: Blinded-reader cOl11parison
qf l11agnetic resonance angiography and duplex-ultrasonography for
carotid artery bifurcatiol1 stenosis. Stroke 1994; 25: 4-10. 33. Naidich
T.P., Righi A.M.: Nelunvascular imaging. Radiol. Clin. North Am. 1995;
33: 115-166. 34. New P.F.J., OjclTIann R.G., Davis K.R. [i in.]: MR and
CT of occult vascular l11alforl71atiol1s qf the brain. AJ NR 1988; 7:
771 -779.35. Nussel F., WeglTIuller H., Huber P.: COl11parison ofmagnetic
reSOllance angiograp/zy, maglletic resonance imaging and conventi01zal
angiograp/z)1 in cerebral arteriovenous malformation. Ncuroradiology
1991; 33: 56-61. 36. Paprzycki W., Grądzki 1., Sosnowski P. [i in.]:
Angiogrqfia rezonansu 111agnevcznego w diaxnostyce przyczyn krwoto-
ku podpqięczynÓvkowego. Rez. Magn. Mcd. ] 994; 2( 1): 33-37.37. Ross
J.S., Masaryk TJ., Modic M.T. [i in.]: /ntracranial aneurySl11s: Evalua-
tion by MR angiography. AJR 1990; 155: 159-165. 38. Runge V.M.,
Kirsch J.E., Lee C. [i in.]: MR angiography of cerebral disease. MRI
Dccision 1992; 6(3): 2-18. 39. Schorncr W., Bradac G.B., Treisch J.
[i in.]: Magnetic resonance imaging (MRl) in the diagnosis ąf cerebral
arteriovenous angiomas. Neuroradiology 1986; 28: 313-318. 40. Scott
J.A., Augustyn G.T., Gilmor R.L., Mea]ey J.1r, Olson E.W.: Magnetic
reS01wnce imaging of a venous angioma. AJNR ] 985; 6: 284-286.
41. Sevick R.J., Tsuruda J.S., Schmalbrock P.: Three-dimensional til11e-
of-Ilight MR angiograph.v in evaluation ofcerebral aneurysms. J. Comp.
Assist. TOITIOgr. 1990; ]4: 874-881. 42. Sheppard S.: Basic concepts in
magnetic resonallce angiography. Radiol. C1in. North Am. 1995; 33:
91 -113.43. Smith HJ., Strother C.M., Kikuchi Y. [i in.]: MR il11aging in
t/ze management of supratentorial intracranial A VMs. AJNR 1988; 9:
225-235.44. Spetzler R.P., Martin N.A.: A proposed grading systemfor
arteriovenous l71a(formations. J. Nem"osm"g. 1986; 65: 476-483.45. Sto-
ne 1.L., Crowell R.M., Gandhi Y.N. li in.]: Multiple intracranial aneu-
rysms: Magnetic resonance il11aging for determillation of fhe site of
rupture: Repol1 (f' a case. Neurosurgery ]988; 23: 97-100.46. Truwit
C.L.: Venous angioma of the brain: History, significallce and imaging
findings. AJR 1992; ]59: 1299-1307.47. Turjman P., Tournut P., Baldy-
PorcherC. [i in.]: Demonstration ofsubclavian steal by MR angiography.
J. COITIp. Assist. TOITIogr. 1992; 16: 756-759.48. Walecki 1., Bekiesiń-
ska-Figatowska M., Sanocki J. [i in.]: Tomogrqfia komputerowa i rezo-
nans magnetyczny v ocenie knvawienia mózgowego. Rez. Magn. Med.
1993; I (l): 51-55. 49. Wilms G., Bleus E., Demaerel P. [i in.]: Si111ulta-
neou.\' occurrence of developmental venous anomalies and cavernous
angiol11as. AJNR 1994; 15: 1247-1254.
..
4

Obraz zaniku mózgu
Włodzimierz Cllmielewski
r:II!JI:I:nll::!!!: 
Przyczyny zaniku mózgu
-
Ybytek elementów strukturalnych mózgowia, przede
wszystkim neuronów, prowadzący w konsekwencji do zani-
ku mózgu jest wynikiem różnorodnych czynników patolo-
gicznych takich jak:
Ą\. rob y układu sercowo-nac zyn iow go prowadzące do
I } ni edokrwienia tkanki mó zgjJ1P. w przebiegu -
dzycy, s twardnienia n aczy ń, mikrozatorowo ści;
. I2roce sy horobowe do t y z ące o.u. n., którycł1eiiologia
i patogeneza zostały n te jednokrot i e jedynie częściowo
poznane, np. choroba Alzheimera, Picka, Huntin g tona,
-- -
ParkinsQ.n a, SMj
czy nniki toks y czne;.. np. alkohol , niektóre narkotyki
(marihuana); --
. s:zynniki jatrogenne, np. sterydoterapl a, r adioteraa ;
. n iedotl enienie m ózg u, np. w następstwie urazów;
.  'zewleKłe In fek c j e, np. kiła, HIV.
..
Osobnym problemem jest {!oces starzenia się m u,
którego morfologicznym wykładnikiem jest j ego i nwo ucja.
Pomiędzy drugą a ósmą dekadą życia masa mózgu zmniejsza
się o okoł oo/Q6.. Dynam ika procesu jest jednak zróżnicowa-
- '"'"I{
na i zależy między innymi od predyspozycji osobniczych, co
utrudnia często wyznaczenie granicy pomiędzy stanem fizjo-
logicznym a patologią.
Zmni ejszenie masy mózg u prowadzi do poszerzenia
u k1aCli:iK omorowego l przymózgowych przestrzeni płyno-
wych. Należy wspomnieć w tym miejscu o możliwości
znacznego zmniej szenia masy mózgu w przypadkach dużego
odwodnienia organizmu, prowadzącego do przejściowego
poszerzenia bruzd i układu komo rowego, co może być
przyczyną pomyłek diagnostycznyc h .
Ocena zaniku mózgu
I/ i) W ok. 65% przypadkach zaniku mózg u, niezależnie od
przyczyny jego pows t anIa, o b serwowane jest główni eJlo s z-.e -
rzenie bruzd i zbio rników, pr zy relatywnie prawidłowej
szerOkości Ókładu.....komorow ego. Stan taki określany jest
ITi-ł anem zan i ku korowego. O dwrotna sytuacja zdarza się w
- ..... -
ok. 15% e rz ypaOkjw i określana jest jako zanik podkorowy
lub centralny. Uogólniony, korowo- podkorow y zanik mózgu
 .
dotyczy o k. 20% badanych ( ryc. 8.1).
W zależności od czynnika patogenetycznego opisywane
zmiany mogą występować także asymetrycznie lub ognisko-
wo, jak również dotyczyć struktur podnamiotowych
..
(ryc. 8.2).
Przyżyciowe pomiary szerokości przestrzeni płynowych
jako wykładnika stopnia zaniku mózgu, stały się możliwe
dzięki wprowadzonej w 1918 r. odmie mózgowej. Tomogra-
fia komputerowa praktycznie wyeliminowała tę mało precy-
zyjną i obarczoną możliwością wystąpienia powikłań metodę
z diagnostyki neuroradiologicznej, choć wyznaczone przez
nią wskaźniki stopnia zaniku mózgu wykorzystywane są do
dziś w interpretacji badań TK.
Nie dają one jednak pełnej oceny stopnia zaniku mózgu,
ponieważ opierają się jedynie na pomiarach liniowych
szerokości komór i wskaźnikach czaszkowo-komorowych
wyznaczonych w oparciu o te pomiary.
Poszukiwania możliwości obiektywnej oceny relacji
płyn-mózg doprowadziły do opracowania programu kompu-
terowego, nazwanego a nalizatorem sekwencj! obrazów TK
(ASOT. Metoda ta pozwala na obliczenie wskaźnika płyn-
wo-mózgowego, będącego s tosunk iem o bjętości płynu móz -
gow o-rdzeniowegoC1OO15ję'tosc J t k an ek mózgu w obszarz e
iiaClnamIotow ym. w spo ł czynnI 1(jj1y nowo-mózgowy o b
czanyjest nu mery cznie jako i l.2raz pu nkt ów obrazu ( p ikse li)
rozpoznawanych jako ".rłyn:;' lub "tKanka" na poastaw ie
w artości liczbowej definiowaneJ-wg skali Hounsfie lda. 0 61 i-
c i enie wskaźnika płynowo-mózgowego wymaga wykorzy-
stania danych ze standardowego badania TK głowy z 8 ko -
.
lejnych warst w, r ównoległy c h do p łaszczyzny podoczodoł o-
wo-usznel 0 0 poziomu z b I onlka skrzyżowania nerwó
wzrokowych aż do skle pistoś c i mó złr (ryc. 8.3). Prawidło  e
w arto ś cI wsp ół czynnI k a pl ynowo-mózgowego obliczone
metodą ASOT nie przekraczaj ą 8,8% w przedziale wieko -
wym 20-40 la t i 10% w przedziale 40-60 lat. ·
Re zonans  agnetyczny, dzięki wysokiej ' ozdzielczości
liniowej i możliwości uzyskania obrazów w trzech podsta-
#/ /
. ,
'-:..';;' .
,,/ '
... .
""''» 4
,ł:' , '
..
/..," ;IJ"h'
1,
" 
. h
to
h '/

/
..
'1 - '"
"
on
,(

:
j '"
,
,
, .
,"
' fi'
/
, ,
 ,..
z;',
/
/' . ;'J'P
i?
{
...
'.
<'
,. ,f/o'_
" '
,.
..
", ,
./;
, {W/,
/,'. '
,,; .
"o '"
/
/
"
,
dIf. ,;II!'

:-;.-
'.
, , ,
, . ,
o'ffl
, /
" . /
...
I
Ryc. 8.1. Zanik korowo-podkorowy półkullTIózgu. Chory, lat 64, Z bó-
!ml1i głOlVY i zaburzeniami pamięci. TK: głcboki. odcinkowy zanik kory
obu półku} tTIózgu; układ komorowy sYlTIetryczny, znacolnie poszerzony.

216
Obraz zaniku I11ÓZ.gU
. '
.....
i...
.if
l.
y,
i
ł
 .
/.-;-
.
""
,
, ,
"
ł.:::
{V
"
/
I;
, '
I
I
,#
"
'"
:

'.
./
w"
f
,  /"
/
/
';
"
". <
,,'
, ,
'-,/
a
b
"
"
.....
-'
>,
i'
I
,
i. \
, "
"
/
"
>
"
ł . ł; 
/
"
 '"
'/
:'
, '..c.)
!"'"
;;;.,
, '
"
"
'h
j<".
'"
c
d
Ryc. 8.2 a-d. Zanik móżdżku. Chorv, lat 34, Z zahurzeniami 11lóżdżkoH'.v11li. TK: głęboki, symetryczny zanik kory obu półkul móżdżku; komora IV,
wodociąg mÓ.lgu i zbiornik okalający poszerzone (a, b, c); Struktury nadnałniotowe w normie (d).

.. . 
I q' * "
:\ 
.. ł i
, ..   ł
-ł-
1 ....
. > ... ,.
l
.r \..6- ił ł
.. . ...
0f
Obraz. zaniku l11ÓZgU
;, ił
TI
KV
/...
"":O
5
125
.35
WAPSTWA
1
. (
.. ł'" '\
'; ./. . <lo .
1':1 
KV 125
AS .35
ł"J APS T'.JA
1 .".'
..-'
. -I!:'- "
"1-  -
.. .""
PL Vii .,. -,- M0ZG
2 'ł ,ę- ':::=-:J 3,6 '? .
w
C
ASOT=
10,63%
20
4
.. . .- N-:-
,... 

. to
",-- Mo ..
<
,
7 y :
..
"" , ..r):
-. .
,
:V"
.
.
T I 5
VV 125
AS .35
IJJARSTWA
4
T I 5
KV 125
AS .35
WAF?$TbJA
5
.'
4 .. '" .. 
W 20
C 4
ASOT=
28.00%
. ,
PL :..,,' 0ZG
5"S1,s..:;..  1 ::3 8 6 .
o
, to l .
t .-
4' .....
...,
.J <I<
..
....
't;
./
.
ł
l ....
.. .,.
" .0;' 
TI ....
'5  TI
KV 125 W 20 .<"1
HS .35 . . ł "'4..:. ' C 4 AS
.
WARSTWA PLYH M0ZG ASOT=
7 5270" . 18648. 28.26%
5
125
.35
I....AP.STł.,JA
B
RAZEM
217
,:
y
.
V"
ł
....., .
\.-:-;4 ....
'" -.>- rt. 'tł"
- ' łf ""-t. ,-
. .. "<1:
t'1t\.J.' ,.....
--ł;'t,...\.... ,'. ..,.' ",__
, JI1It'
.
.;Ił'
w
C
ASOT=
13.24%
20
4
PLYH
30e
M0ZG
__ 23 1 6 .
"
o
"
...
.
....
hi
-......
".
.
.
.;(
.....
.4
./"
s'
'r"'(f

.. +. ...,. .,.......
PLY':' 02G
6583 . 19368 .
W 20
C 4
ASOT=
33.99/.
.,.. t.,
:,-t
""
II
"-. f

. . ....
.;..
r
../
-
J,
.' ... -
  ł w 20
. -"-
." . "... "',. e 4
.
PLYN M0ZG ASOT=
2098. 19319. 10.86%
37043. 167376 22 . 13%
Ryc. 8.3. Zastosowanie progrmTIu ASOT do oceny stopnia wodogłowia. Chory, lat 75, Z wodoglo}viel11 norl11otensyjnym średniego stopnia i bli:llami
naczyniopocllodnymi w prawej pÓłkuli móz.gu. Współczynnik płynowO-ITIÓLgowy obliczony metodą ASOT wynosi 22,13% (wybrane warstwy).

218 Obraz zaniku Inózgu
'o'
. t'- , .t' .':O
: " t+
J
"
4 . '
."
i
vt

,
"
,
"
"
"
"
a,
" ,
ł <
I
'.
,

.' ,
"  ..
,
, "
". :..", . 
. ,.' ..
,>, J
.. .
.'
"
l'
' ;;
"
'.'

fi!
, '
.:1---', 
\:<::-, »
",'
+ <
iV
"
. ..
"\. ;'ł
.
"
.
,. "
,
(. ."
"
/'
-"
.>' .
.
h
"
.........
'::(.
, , .......
Oj:)
:'I
, ' '.
f'
" .
, !Ib,
'4
"
" .+ O'l '
.'
'I
'\",
t.
ą
\' .....
.'
"
t
.,.
"
 "",{ ;/
/
.:::. . )
.1 ".
;'
" r 
 ", .
;'"
1-1">
.'
"
ł .':.)'
,.,..' ,
'.'
a
It.-.--.
o!
b
"
, '
. o" ,"
ł ..- . ..
I ,
-:1
-',. ...'
. ł,
";l
.,'
<.
, ,
.;;.
., oc,
J'
"
 '"
"E
:
/ S
, ,
, ,
. " 
':.
,':-' i
. ,
t ł
..-
:'1 .
.
,,'

, ,
J
,.
I, ,
}
'.
.. ,-.
=,_ s;
, '"
<g

"j;,
,," ."
( .Jj..
);
..
, "
ł.""
.-1"
II
I ,
ł', 4)  ".
. t. ". -;;
,'.' ft\I.
W'
/-M .
c:
d
._łł <
c
Ryc. 8.4 a-f. Demencja wielozawałowa. Chora, lat 53, ze stopniowo postępującymi objawalni otępiennY111i i zaburzeniami orientacji. MR, sekw. SE,
obrazy TI-zależne i PD: liczne ogniska naczyniopochodne w obrębie półkul mózgu i prawej półkuli móżdżku, zmianom towarzyszy zanik
korowo-podkorowy z wyraźnym poszerzeniem przestrzeni płyn owych.
---..

Obraz z.anżku 111Ó::.gU
219
,
,. .,.\ '....
. v. .
. I, . 
i '
'" '
I, 
"ł. ..
r
"
, .
./
. . .
,
;.
ł l
1 "
(.,.
;,
.,s.,ł 'I
,. ,
ł .:
.' .ł f',
. !'
-, 'III.."'"
"
,-,")
,-
. ,
L
.:
t '
):!
\,
"
"
p
, .

4. .' .
. .

.,'" .
, <
t (.
, .
.   .
e
Ryc. 8.4. - ciąg dalszy.
i1L wowych płaszczyznach przekroju, pozwala na precyzvi!ll ej-
szą niż w TK ocenę stopnia zaniku n1óz gu. Dotyczy to
- szczeg ó lnie programów umożli wiającyc h przep r owadz enie
pomiarów o bJ ęto ś cI poszczeg óó w. w y k orzys ffiii ie
ich pozwala zobiektywizować ocenę stopnia zaniku mózgu,
co ma istotne znaczenie kliniczne (także orzecznicze) i sta-
nowi cenne uzupełnienie opisu badań TK i MR.
Brak jest jednak pełnej korelacji pomiędzy stopniem
zaniku mózgu a upośledzeniem jego funkcji. Ustalenie
ostatecznych wniosków diagnostycznych wymaga w każdym
przypadku kompleksowej oceny wyników badań TK i MR
w połączeniu z danymi klinicznymi.
) Zmiany w o.u.n. w otęp i enj u
est ze ołem objawów klinicznvc powstałych
na skutek zmian organicznyc h w mózgu . Problem ten
dot yc zy ok )-ZO% J2.Q.Pulacji' w wieku powyż ej 65 lat.
Spośród li c znych stanów patologicznych, któryc 11K!iiii cz-
nym wykładnikiem jest demencja, szczególne znaczenie
przypisuje się otępieniu typu Alzheimera (DAT) i demencji
'<II
wielozawałowej , ore wraz z postacIami mieszanymi
(MIX) odpowie azrarn e są za ok. 90% wszys t kich prz)11 ad-
ków otępienia, prz y czym DAT dotyczy połowy choryc h.
Pozostałe przypa dk i demencji pierwotne j oraz objawo w"'e j,-
a także pseudodemencji występują znacznie rzadziej. Kli-
nicznym o bjawom otępienia towarzyszy zwykle róże go
Ol'tĄ.. stopnia zanik mózgu._ Nie dotyczy to jedynie wtórnego
 otęp i enia w przebiegu patologii zwiększających masę
lA . _ mózgu, np. guzy pierwotne i pr zerzutowe. Jakkolwiek zanik
--- - mózgu jest Obj awem nlespec yllc znym, to 1 ednak . e o analiz a
w połąc zeniu z oceną Innyc zmIa n WI oczn ych w tech ni-
k'aa1ob razowanIa d ostarcza danyc  n i a mor fO lo-
gicznych wykładników różnych typów demencji, co stanowi
istotne uzupełnienie diagnostyki klinicznej. Szczególnie
ważnym zagadnieniem jest możliwość różnicowania DAT
J MIR odpowiedzialnych, jak wyżej wspomniano, za w i
szość przypadków otępienia, ze względu na zdecydowanie
różne postępowanie terapeutyczne i rokowanie. Tomografia
rezonansu magnetycznego w znacznym stopniu rozszerza
--.............
'"
,i
".
, .'
. .
.',
,. .,,,' .
"
. r
,. .
. ,
/
..'
, /
... .
A
;
",
,.. .-
 ,:,jj;;
:,..
/ .:

ł 
w .
\:: .'
/"i
.
j ,
/: },
: < /
, .
, ,
.1
/;
.
.... ," .  
 -,. .... .. 
,.
 ,,
. .
, ,.
;. , . ',",
,,,
"
f
c)A.. ;"" ) p Y.o
możliwości diagnostyczne stosowanej dotąd w tych przypad-
kach tomografii komputerowej.
Określenie stopnia zaniku mózgu w płaszczyznach po-
przecznych, oparte na ocenie poszerzenia przestrzeni płyno-
wych (z uwzględnieniem wariantów takiego stanu), możliwe
jest w porównywalnym stopniu zarówno w TK, jak i MR.
Bad a nie MR pozwala ponadto na uwidocznienie zakrętu
hipOkampa w płaszc z yznach czołowych i umożliwia pomiar A.. .
- obiętości ---pł at ó w , w t ym, c o jest szczegÓr ie ważne, pła t 
skroniowe o. mi any degenracYjne w za ę c ien Ipo k a mp a
uważane są za wczesny objaw DAT, zas w przypadkach
I
z ro zwiniętyńli cechami klini cznymi, nasIlony za nl Krej
Olffih cy wys t ępuje w pona ó'9'o% przypadk ó w. Z an iKP łata
.
skroniowego, po dOb nIe ja k nasI le nIe zaniku centralnego
i symetria zaniku, w pewnym stopniu różnicuj e DAT i Mlp .
Warto dodać, że jedynie w przypadkach DAT nasilenie
demencji koreluje ze stopniem centralnego zaniku mózgu
oraz płata skroniowego. Dodatkowych danych przydatnych
do różnicowania DAT i MlD dostarcza ocena istoty białej ił 0/
w TK i MR. nd 90% 12 rz ypadków MlD widoczne są.. <.J O L
w TK rozlane ob zary hipodensYj ne w Istocie białej, określ a- '"t)
.'
ne mIanem leukoaraiosis. Termin ten, oznaczający rozsze-
 -
zenie iSToty białej, został w rowadzony przez Hachinskiego
- - --
i jest szeroko stosowany w ocenie T K mó zgu. Etio logia
leLlkoaraiosi.może być złożooa, najczęś ciefje dn-ak przyczy-
---
ną jesT niedokrw ienie spowodowane zawałami drobnych
naczyń krwionośnych lub/i obniżeniem p rzepływ u w tych
naczyniach z następowymi zmianami wstecznymi w tkance
mózgowej. Podobne zmiany mogą występować także u cho-
rych z DAT, sąjdnak słabiej nasilone i zależą prawdopodob-
nie od angiopatii amyloidowej. W ocenie c h2rób istoty biał ej
mózgu rezonans magnetyczny uważany jest za meto dę
znacznie bardzij czułą niż TK, choć nie cechuje go wyższa
.
swoistość. Niedokrwienie powodujące degenerację aksonów
.
i włókieri'mielinowych prowadzi do lokalnego wzrostu ilości
wody pozakomorkowe .. W oo-niskac h niedokrw ienia poja-
wia się także reaktywna glioza astrocytarna. Tego rodzaju
-
ogniska chorobowe charakteryzują się w badaniach MR

220
Obraz. ::.aniku lnó::.gu
Ke-
wydłużeniem czasu relaksacji, a więc patologicznYJTI wzro-
stem sygnału w obrazach T2-zależnych.
Rozlane zmiany hiperintensywne obserwowane są we
wszyst IC pr r c. 8.4) i w ok. 60%
przypadków DAT, gdzie są jednak mniej nasilone. Należy
zatem zaznaczyć, iż zmiany morfologiczne w o.u.n. u
chorych z klinicznym rozpoznaniem DAT, MlD j MIX
widoczne w TK i MR, są w poszczególnych przypadkach
podobne, natomiast cechują się różnym stopniem nasilenia
w odpowiednich grupach demencji (ryc. 8.5 8.6). Łączna
analiza statystyczna stopnia nasilenia i symetrii Zfl niku
mózgu, leukoaraiosis i zmian hiperintensywnych wykazuje
-
soką czułosc i swoisto IK i -ME w różnicowaniu tych
typowotępienia, jednak rozpoznanie demencji na podstawie
badań obrazowych jest bez danych klinicznych niemożli we,
ponieważ analogiczne zmiany występują także w badaniach
grup kontrolnych. Trzeba także dodać, że brak jest korelacji
pomiędzy nasileniem demencji a nasileniem leukoaraiosis
i zmian hiperintensywn-ych ·
Z?niypoiykahe w badaniach TK i MR u osób z demen-
cją prezentuje poniższe zestawienie.
Starzenie się mózgu
Badania obrazowe o.u.n. pacjentów w piątej i dalszych
dekadach życia bez klinicznych cech demencji także uwi-
daczniają zmiany o wyżej opisanym charakterze. Zanj k
!orowy ró nego stopnia spotykany jest w ok. 30- 0%
przypadków, leukoaraiosis w ok. 20% przypa dk ów, a zmiany
hiperintens wne w ał 1-40% badanych. Ma to
niewątpliwy związek z procesem starzenia się mózgu, choć
trudno niejednokrotnie ocenić znaczenie takich zmian u pa-
cjentów bez jakichkolwiek odchyleń klinicznych. Poglądy,
że obecność zmian hiperintensywnych zwiększa prawdopo-
dobieństwo wystąpienia demencji w przyszłości, nie znala-
zły dotąd jednoznacznego potwierdzenia, chociaż u niektó-
rych pacjentów z takimi zmianami zaobserwowano subtelne
trudności w zapamiętywaniu, których nie stwierdzono w gru-
pie bez zmian w istocie białej mózgu. Jednocześnie w części
badań TK i MR obraz mózgu osób w późnych dekadach życia
nie wykazuje wyżej opisanych zmian lub są one minimalnie
nasilone. Obserwacje tego rodzaju spowodowały wprowa-
dzenie przez autorów anglosaskich pojęć : zwvczalli e g9 (usu_-
al) i or -.' ful) starzenia się organizmu, co
nosi się także do o.u.n. Zmiany w o. u.n. w przypadkach
- ,
starzenia się wyczajn ego spowodowane są głównie miaż-
dżycą naczyń, które j K onsekwencje w obrębie mózgowia
stwierdza się w połowie przypadków badań obrazowych
!!Osób.powyżei 50. roku ży ia. Także inne czynniki związane
z szeroko pojętym procesem zwyczajnego starzenia, takie jak
nadciśnien , o niżenie wydolności nere czy adek wvdo l-
60%
Otępienie wielozawałowe (MlD)
mniej nasilony niż w DAT, aSYInetryczny, ogniskowy
Zanik lTIÓZgU
k fuk(}aaiosis . A
 I ")  '\)1.)-..
Ogniska
hiperintensywne
Otępienie typu Alzheimera (DAT)
zwykle symetryczny, nasi lony w płatach
skroniowych, zwłaszcza w zakręcie
hi po kaIn pa
zmiany o słabym nasileniu 20-40%
przypadków
małe, gładkie ogniska przykomorowe
i podkorowe rzadko w strukturach
głębokich w 400% przypadków
'fOl lt
o _ nasilone z111iany w ponad 90% przypadków
 Wtł\ 'L l .
..
rozległe, zlewające się ogniska przykomorowe
sięgające struktur głębokich lTIÓZgU. ogniska
.
podkorowe w l 000/0 przypadków
,
" .( . .
-,
. ;.' -..1
;</"" .
, .....
,;.
(
.x .. "oę
, ,
 <
_.,%;
m'
..., / .:.
n,/,.. "{
. . A  ...
>
.,
11
l
{....... /
',-, 1 -:
. :,1:
".' )co"
.< .
,"..
. ...
.j
',-
J'--
, -
j. ... ."""
-,
- "
." <'
,,:. ,
.. '
j;..
--11
i:.
 w.
t'b,-
f
,/
" '.q
l'  ,J
-'J '
- , '
-..
/
i....
., /
./" "
" /,'
':.. 4b'
/ $::
,! ł 
"

h '
,l
,
f, .
>:
'.
 :
.:' ''ł!
.
. /
..
, 
. ., ,
'k
y
", ,;,
.,
..".
'<'
;
...
. ..... '
-<ą,
...."
a
..t. '
< .-i ?7 /
''';:.' ".
.. 
<, .t," p
.4-
. r.
'p
/ /
'>-' .
ł'-
,:, 1'_
d.
r '
',y
;
'J 
"""
"

\
>
-'
f.
,.-
1/ .
 '
' -
" '
f v 'ł
fi; '\
r
..
/ .
" 'li
/{
ł
'I
",
<
, .. h *'

, ... ,
,!Iii /
>
", ., t
"Ił! W.,
4
łiIf
/
m,., t,-
/ ..-.:..J :-{
JIJ.
.
,;
.-"  .
.
11» ,.
li""'
<-
, '"
'-,
'.:
b
Ryc. 8.5 a-f. DeInencja wielozawałowa. Cho/y, lat 61, : :epołel1l otępiennym, lec:ony Z powodu uogÓlnionej miażdżycy nacz.wf. Przed 14 dniami
l'ł,,'yst{UJił udar niedoknl'ie1111Y. TK uwidoczniło ognisko zawału obej111ujące korc i struktury podkorowe prawego płata potylicznego oraz podstawę
wzgórza; hipodensyjne obszary położone przykOlTIOI-owO w istocie białej odpowiadaj1 ogniskoITI niedokrwiennym struktur głębokich w jej obrcbie
(leukoaraiosis) (a, b). MR. sekw. SE, obrazy Tl-nłleżne i PD: ognisko zawału w obn;bie prawego płata potylicznego, liczne blizny naczyniopochodne
w korze obu półkul oraz zlewające siC ogniska niedokrwienne położone przykolnOl-owo (obszary o intensywnYITI sygnale w obrazach PD) (c, d, e, f).
Wniosek: obraz typowy dla demencji wiclozawałowej.

'.,
"t:-
",
/
c
fi:-
"
" '
"
"
e
Ryc. 8.5. - ciąg dalszy.
o,
" ,
t!
/
"
-:
.'
<,'
"
.
lo'
ł
, ..
!
''',
L
',.
Obraz z.aniku I1U)zgu
..
d
, .:
-. ,> .
f
\,
!
, .'
. . .
/
i ;-
/
  
j'
11
c-:-:-
I'

('
'
t,
,
"
/
,.
/'
,.
j
'<
,,
/

, '
..
"
"
.1
.j'
"
" .'
<

"
/
:
'j.
r
ł
o.
,;
:
j<'
...
.
221
,.
I
.

222
Obraz. z,aniku 111ÓZ.gU
) -...,._,ł """
..f" C.
,. . ' .  ,-.  .,
"'..'.
. ';;.
1!!j1
7'
/ .)
/
/
'/ ,
/
. .
.'
"
/
, ,
o /
,/
/
, r
" "..'1
;
( ../
" I
,
: 1-
/
"
>',
,-
.C
,
"
b
,
I
;.. ę /., 
Q
'f' .
. ,
, fi
"
ł :.
';ł.. :;:.
"
l. ,
. .
,
>:
:t. " 
.
,.
."
fi
.'..
''} , :
".
 ...
". , /
I.
a
(
"o ,I
,"/
." .....':i
{.
"
, '<o:
. j 
.:
... : .
>. .
{."::
t;.
ł::
;:
,.;: ,
"
l"
" ,
,/ '
/ ,
"
ń-: .c
(
s_: .
< .
"
;.
l., l"
.,
f ':_-'.'
) ,
d
:'.,
'c
Ryc. 8.6 a-d. Demencja typu Alzheimera (DAT). Chora, lat 55, z nasilonymi objaW{lI11i otępienia. Mini Mental State - 5 pkt. Skala niedokrwienia wg
Hachińskiego - l. Rozpoznanie kliniczne DAT. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: nasilony zanik korowo-podkorowy; znaczny zanik w okolicy
zakrętu hipokampa (a, b); w obrazach T2-zależnych widoczne słabo nasilone zll1iany hiperintensywne w przykomorowej istocie białej (c, d).

Obraz. ::.anżku 1nózgu
223
ności systemu immunologiczneo , mogą powodować poja-
wianie się różnego rodzaju zmIan w o.u.n. U ludzi starszyc h.
Na proces k orzystDeo starzenia ma wpływ, zgodn i e z po gl ą-
-
dami autorów odpowiednia dieta, aktywny tryb życia oraz
stymulacja intelektualna, które mogą chronić lub opóźnić
pojawienie się miażdżycy, nadciśnienia czy zaburzeń meta-
bolizmu węglowodanów.
Starzenie się mózgu jest niewątpliwie także zróżnicowane
osobniczo. Ostatnie lata przyniosły niepodważalne dowody
na to, iż obumieranie komórek organizmów żywych jest
w pewnym stopniu uwarunkowane informacją genetyczną.
Kontrolowana śmierć komórki (apoptoza) prowokowana
różnego rodzaju reakcjami biochemicznymi obserwowana
jest także w o.u.n. Różni się ona zdecydowanie od sytuacji,
w których czynnik patologiczny, np. miażdżyca doprowadza
do martwicy i obumarcia grupy komórek w wyniku ich
niedokrwienia. Wydaje się możliwe, że proces korzystnego
starzenia przebiega głównie w wyniku kontrolowanej śmierci
komórki, zaś w przebiegu starzenia zwykłego obok apoptozy
także wymienione wyżej czynniki patologiczne warunkuj ą
pojawianie się zmian w obrębie mózgowia.
.-
PISMlENNICTWO
l. Besson J.A.O., Crawford J.R., Parker D.M.: Multimodallmaging in
Alzheimer 's Disease. Br. J. Psychiatry 1990; 157: 216-220. 2. Bondarcff
W., Raval J., Woo B. [i in.]: Magnetic Resonallce Imaging and Severity
oj Dementia in Older Adults. Arch. Gen. Psychiatry 1990; 47: 47-51.
3. Burton P., Drayer B.P.: Imaging oJthe Aging Braill. Radiology 1988;
166: 785-796.4. Chmielewski W., Walecki J., Szczudlik A.: Diagnostyka
różnicowa denzencji w badaniach TK i MR. Rez. Magn. Med. 1994; 1(2):
38-44. S. Chrzanowski R.: Podstawy neuroradiologii. Warszawa:
PZWL 1971. 6. Friedman A., Florek M., Pilczuk B. [i in.]: Dementia in
Parkinson 's Disease. Functional Neurology 1989; 4 supl.: 47-48.
7. Hachiński V., Iliff L [i in.]: Cerebral blood Jlo}v in dementia. Arch.
NeUl"ol. 1975; 32: 632-637. 8. Hachiński V., Potter P., Merskey H.:
Leukuaraiosis. Arch. Neurol. 1987; 44: 21-23.9. Hershey L.A., Modic
M.T., Greenough P.G. [i in.]: Magnetic resonance imaging in vascular
del11entia. Neurology 1987; 37: 29-36. 10. Maślińska D., Muzylak M.:
Apoptosis, programed cell death in the central nervous system. Folia
NeUl"opathol. 1995; 2: 69-76.
11. Wippold FJ., Gado M.H., Morris J.C. [i in.]: Sen ile Dementia and
HealthyAging: A Longitudinal CT Study. Radiology 1991; 179: 215-219.
12. Zubenko G.S., Sullivan P., Nelson J.P.: Brain bnaging Abnor111alities
in Mental Disorders oj Late Life. Arch. Neurol. 1990; 47: [107-1111.

Zmiany zapalne ośrodkowego
układu nerwowego
Jerzy Kulczycki
)
5
9.1. Infekcje wirusowe
Zapalenia o etiologii nl()wj rozwijające się w obrębie
ośrodkowego układu nerwowego, określane są, w odróżnie-
niu od chorób wywołanych przez bakterie, miane m....Qr ocesów
1
'pierwotny ch. Chociaż zwykle przebiegają one z wiremią
i zajęciem różnych części układu chłonnego, w obrazie
klinicznym dominują objawy i zespoły neurologiczne. Jedną
z charakterystycznych cec h wiruw wywołujących te zapa-
lenia jest ich Eeurotropi zm, który prowadzi często do bardzo
wybiórczego za j ęc i a o kfe ślonych struktur mózgowia lub/i
rdzenia kręgowego. Umiejscowienie zmian zapalnych jest
więc zazwyczaj bardzo charakterystyczne dla czynnika etio-
logicznego. Otwiera to duże możliwości przed obrazowymi
metodami diagnotystycznymi, które, choć w sposób pośre-
dni, mogą być bardzo pomocne we wczesnym różnicowaniu
przyczyn choroby, na długo przed zakończeniem swoistych
badań serologicznych. rawdzoną wartość-pod tym wzg.l ę-
dem ma badanie TK, które ujawnia w ostre j fazie cl} oroby
-.
Qbecność zmIan zapalno-wysiękowych, nie kiedy z kompo-
nntem krwotocznm , a w okresie późniejszym pozwala roz-
poznać zmiany bliznotowate i zanikowe. Prawdziwy postęp
w tej dziedzinie zawdzięczamy MR z powodu wartości
dostarczanych w tej metodzie obrazów, prezentujących bar-
dzo dokładnie topografię procesu wśród struktur układu
nerwowego oraz zróżnicowanie stopni aktywności zmian
zapalnych. Ta ostatnia zaleta badania MR jest szczególnie
widoczna przy stosowaniu paramagnetycznych środków
kontrastowych.
Wśród wi rusow ych chorób mózgu wvma ających szyb-
ki e j diagnost yKiOb razowe j należy wymienić przede wszyst-
kim zapalenie wywołane przez wirus opryszczk i (encep hali-
tis herpetica) , ponieważ wczesne rozpoznanIe d aje tu o oe c-
nie możliwość uratowania większości chorych (przez zasto-
sowanie celowanego leczenia acyklowirem). Zmiany choro-
bowe, zwykle masywne (nie rozsiane) rozwijają się najczęś-
ciej w przyśrodkowych częściach jednego lub obu płatów
skroniowych. Mimo, iż od początku proces ma charakter
zapalno-ne kr tyczny, badanie TK mózgu wykazuje w ostrej
fazie choroby zmiany gęstości tkanek w tych okolicach tylko
u 40-60% pacjentów.
Znacznie lepsz '2'ywa1 ność do chodzącą według róż-
_ nych autorów do  daje ba dan kM R? l\1asywne. hi
\ 1'-ł intensywne zmiany w obrazach Tz-zależny ch były niej<: iedy
2 obserwowane w przypactKaCTiZ'Owoma KOlejnymi neg atyw-
nymi badaniami TK (ryc. 9.1). Zwracano uwagę na to, że
w obrazach MR opryszczkowego zapalenia m ózgu zmiany
nie mają ostrych -granIc, co jest i stotne w -CO żnicowaniu
z ch łaIll1 mou Niekiedy w badaniu tym można
zauważyć, że proces szerzy się głęboko w kierunku linii
środkowej i obejmuje częściowo struktury pnia mózgu.
Dotychczas opisywano to rzadko i tylko w pośmiertnych
badaniach neuropatologicznych. W obrębie martwicy' wy-
krywa się ogniska wynaczynienia częściej w badaniu MR niż
"
w TK. Po zakończeniu czynnego procesu, wzmożenie sygna-
łu w obrazach Tz-zależnych w obrębie zmian nekrotycznych
utrzymuje się ze względ na zwiększoną ilość wody w tkan-
ce. Intensywność s nału nie ulega jednak zwiększeniu po
zastos owaniu środka kontrastowego . o ejne a anIa R
mogąo y ć w i ęc użyteczne przy obse rw acji dynamiki procesu
i efektywności leczenia.
Zapalenia wirusowe zajmujące wybiórczo struktury pnia
mózgu, są wykrywane badaniem MR nieporównywalnie
lepiej niż innymi metodami obrazowymi. Uważa się, że MR
jest często jedyną metodą potwierdzenia podejrzenia klinicz-
nego procesu zapalnego w śródmózgowiu (mesencephalon)
i tyłomózgowiu (rhombencephalon). Wirusowa etiologia
procesu o tej lokalizacji może być różna (zapalenie wywoła-
ne wirusami z grupyarbowirusów. zapalenie typu Economo)
i często pozostaje niewyjaśniona. Obserwowano w tych
przypadkach w pniu mózgu ogniska o prawidłowym lub
obniżonym sygnale w obrazach T l-zależnych, ulegające
wzmocnieniu kontrastowemu, oraz o wzmożonym sygnale
w obrazach PD i Tz-zależnych. Neuropatologicznie obrazom
tym odpowiadają bardzo niekiedy subtelne, "rozsypujące
się" w tkance nacieki komórkowe, przeważnie bez zmian
martwiczych.
ty osób o obniżonej omości, n p. w p rzebiegu biała z-
ki:-rozwij as ię czasami za alenie istot 15iał e. móz u wywo-
łane prz ez WIruS p pasc a. W badaniu MR charakteryzuje się
ono obecnością mnog iC h, podkorowo leżący nisk de-
mielinizacji. Proces rozwija się szybko, ogniska ulegają
silnemu wzmocnieniu po podaniu środka kontrastowego.
W dalszym przebiegu choroby pojawia się obrzęk istoty
białej i zmi3VY otoczne.
W rzebie u AIDS zmiany zapalne w o.u.n. powstają
jako wynik pierwotnej in e CjI ryc. .2) al o pOjaWIają
się wtómie i jako efekt infekcji oportunistycznych, rozwija- . A.
jących się na tle obniżenia odporności. W pi e l.' .... "q{
padku jedynym wykładnikiem toczącego się procesu może " 1
być tylko poszerzenie rzestrzeni ł now ch wewnątrzcza-
szkowych (atrofia mózgu).@zy braku zmian ogniskowy: .. :J /Q 0/
U ok. 30 zakażonych osób WI G OCZne jes t roz lane, nj - J..l( "O
bardziej nasilonę w o kolicach J;?rzykomorowYf h obu półkul
mózg u, lekkie POQ.,wyższenie intensywności echa istoty
b5 w obr7.r7.aJeżnc ł!.- Neuropatologicznie od-
powiada temu rozsiany rozplem komórek glejowych, a częś-
ciowo również zmiany wodniczkowe pasm włókien nerwo-
wych. Podobne zmiany (neuropatologiczne i w MR) rozwi-
jają się w rdzeniu kręgowym.
2Y..£rzypadkach infekcji oportunistycznych w-przebieg: u
AID występu j ą zmiany ogniskow . W badaniu TK są one
widoczne jak o" obszary hioden  fn e, nieJednokrotie poło- l k
żone w obu połkulach.mo zgu, nIe ulegające znamIennemu es , .
wzmocnieniu po podaniu trodka cieniu i.i!cgoo W fazie os tr e:L -t-Ć- " ·
często obserwowany jest efekt masy. W badaniu MR zmif ny )
te widoczne są w obrazach Tl-zależnych jo obszary
'obniżonego sygnału a w obrazach PD i T2-zależnych o
--=..

226
Zlniany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
u
,<
"
ł
; j!
..
fi
, t"
/;

/
.
{
,
...

'III '

1,
""
"
1\
.'
,

;.
. -" f.
/
· J
ł
.,;-;
--...
_ .wo.
jIf"
.....
..,..
..
'fil,
'

/-..

.
.....
" >
,>
'/ ,
a
b
Ryc. 9.1 a-b. Wirusowe zapalenie mózgu i opon mózgowych. Dziewczynka, lat 5. W wvwiadzie drgawki, zaburzenia widzenia, utrata świadomości,
ostra niewydolność oddechowa. Neurologicznie stwierdzono niedowład połowiczy lewostronny. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne, przed i po
podaniu Mangevistu: w prawej półkuli mózgu rozległy obszar o WZl110żonym sygnale, obejmujący korę mózgową oraz istotę białą. Po dożylnym
podaniu środka kontrastowego uzyskano głównie obwodowe wzmocnienie sygnału w zakresie kory mózgu i opon w obrębie zmiany oraz drobnych
ognisk położonyech podkorowo. Zatarcie rowków sklepistości płata czołowego.
\

Zmżany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
227
...
....
*
. 4
"
..
7- .
\..
I  

,
'.,

t
f;
#
f
/ ,
, '.
1
l
1
.,
- S i
",;
a
, : -) 
> ..
.f

'; ,
"
/'
, ':;'
...
"
If
*'
..
... i(
, s , b ,
,
. tir.:
.:,... ,
, .
;
, '
",
,"
, ,
"
b
'> >
, , /,
Ryc. 9.2 a-b. Chory, lat 50, klinicznie rozpoznano AIDS z objawami zapalenia mózgu. TK: rozległy hipodensyjny obszar palczastego kształtu położony
w okolicy trójkąta komorowego półkuli prawej, odpowiadający zmianie zapalnej; podobna zmiana hipodensyjna w półkuli lewej (a). MR, sekw. SE,
obraz Tz-zależny: rozległy obszar o wzmożonym sygnale położony podkorowo w obrębie półkuli prawej, nieco mniejsza zmiana zlokalizowana
w półkuli lewej (b). Autopsyjnie stwierdzono HIVencephalitis.
ś  Q!Jszary O sygnale wzmozn ym. Po dożylnym  aniu
 - środka kontrastowego nie uzysk uje się wzmocnienia sygnału I
kI (vY1  e. ze zmian, a jedynie (o bj aw niest aly) o dcinkowe wzmocni enie
 sygnału z 212-0n mózgowo-rdzeniowych. arównOObraz y Tf{ ,
ł...1ł' ak i MR, nie sąr charakterystyczne dl oszczegófi1YC h
 IJ patogenów. Do najczęst.szych czynników w ywołującyc h"
-  zmiany zapalne w o.u.n. w przebiegu AIDS na l eż ą: Toxopl a-
-z... 'AP sma-kondii, Cytolnegalovirus, rzadziej Herpes simplex v ij:u s,
 I ptoccocus ne ojo nnans, Myrob acterium tu b erculos(s. ·
iejednokrotnie zapa enI y WOł ywane j est przez więcej n ir-
jeden czynnik chorobotwórczy.
.
W po d ostrym stwar d n i a j ącym zapaleniu mózg u (SSPE) ,
chorobie rozwijającej się w przebiegu wieloletnie j , utajo ri
infekcji wirusem od , pjerwotne z miany zapalne są umiej-
SCOWIone w istocie bia łej. Ich iokalizacja jest dość typowa;
pojawiają s ię on e p oczątkowolw oko licy tYlnV?!i
omór bocznych j ciągną się pasmowato w"ki e run u l egu-
n ów potylicznych, gdz i e w r óż nym stopn i u o b e j mują korę.
iePoszerzanie się s trefy zapalenia jest przyczynął-agnozji
'Y-zrokowej i apraksj i (przerwanie pęczków włókie nłą-c z ct-
cych korę pl ata pot )i licznego z zakrętem brzeżnym - gyrus
In ar g in ali s), objaw charakterystycznych dla pierws zych
faz SSPE (ryc. 9.3' W następnej kolejności zjawia j\ się
iany_ olicy"przednich rogów komór b ocz-
n ych. - - 
W badaniu MR obszary uszkodzenia w okresie dużej
dynamiki choroby są silnie hiperintensywne w obr azach
T2-zależnych, nieco sł  biej w PO, a w badaniu T K są
hipoaensYJńe . Z biegiem czasu zmiany rozprzestrzeniają się
'- -
topniowo, często niesymetrycznie, !la obie półkule mózgu .
om ory są bardzo oszerzone, ot oczone szero Ką strefą

z emle Inlzowanej istot białe. o podwyższonym sygnale
raz ac 2 za eżnych. Kora mózgu wykazuje rozlany
zanik (ryc. 9.4, 9.5 )Wniczne w-późnej fazie SSPE dom__
ot eJ2jenlP 7 a.1Lustronnym zespołem piramidowo-poz i-
dowym.
b  -Natomiast w przypadkach ostrego odrowego zapalenia
mózgu, w odróżnieniu od SSPE, b adanie MR wykazuje
<-ef. OPItO '
. rozsia e, wyraźnie odgraniczone od otoczenia , ogniska ko-
rowe o wzmożonym sygnal e w obrazach T?-zafuinycl1, b ez
wyraźnej korelacji z symptomatologią kliniczną.
Odrębny, nie rozwiązany do dziś problem nozologiczny
stanowi ostre, rozsiane zapalenie móz u i rdzenia. Zespół ten
pod wzglę em patogenezy zajmuje, jak się wyd
pQ$redqLą pomiedzy stwa.rd niem_  a poszcze-
'piennym, lu b,enfem a l im mózgu.
Przebieg cl1oroby jes t jednofzow 6adaniu MR
obserwuje się W mózgu du e, często żące z dala O ? ścian \l/
u kładu komorowe , mnogie ogniska o wzmożonymjyg na-
re w obrazach T2-zależ1lY ch. To warzyszy lm 06rzęk sugeru-
J ący często proces w iera"ący. Badani a-bi optyczn e}wyKa -
zują Je na IC _ demielinizacyjny charakter. Zwraca uwa
prawie jednoczesne ojawIeme s ię ognisk i ich równoległa
w czasie ewolucja. Można to zac, stosując kontro ne
badania z użyciem Gd-DTP . Obserwacja ta ma istotne
znaczenie w różnicowaniu ze stwardn. -ni - .. .n , f
w którym ogniska demielinizacji znajdują się zwykle w r óż-
nych fazach rozw$ Od mi kr oglej o wego (poszczept en-
-n ego) z;apalenia mózgu zesp ón en o d roznIa SIę zna  znie
więks źY m i rozm i aram I' ognisk zapalno-demielinizacyjnych
i ich częstym ułożenIem równlez poza s[aczyn zy
-
średniej wielkoścI w P Ó1'KIi1'm:1.1 lllÓLU . J1
Wśród choró b o prawdopodob nej etiologii wirusowej
wymien i a SIę zwy kl e poprzeczne z ap alenie rdzenia kręgowe-
go. W przypadkach dotycączas przebadanych za pomocą
MR znajdowano na początku choroby jedno, ciągnące się
niekiedy na przestrzeni kilku neuromerów, ognisko obejmu-
jące cały przekrój silnie obrzękniętego rdzenia kręgowego.
Zmiana ta ma obniżoną intensywność sygnału w obrazach
T}-zależnych, bądź jest izointensywna z rdzeniem w okolicy
nieuszkodzonej i wykazuje wzmożony s yg nał w czasie T2.
W dalszym przebiegu choroby ognis k o to zaniK a, pOZ OSla - ·
wiają c jamę wewną.trzrdzenlf\w ą (ni eKi edy kilka jam) hipo-
intensywną w obrazach T 1- i hiperintensywną w obrazach PO
i T2zalżnych lub lcieńczenie rdzenia\z w ykle na dłuższym -1
odcInku (ryc. 9.6). '

228
,..'
a
,
,
...r-
L-
c
9
, .-
a
'.
F'
ł
-
'.,' .
"
J
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
o
"'r
/': [
1;-,
b
Ryc. 9.3 a-c. Podostre stwardniające zapalenie mózgu - faza II. Dziew-
czynka, lat 16. Od 6 miesięcy spowolniała. Stwierdzono agnozję wzroko-
wą, zaburzenia ruchowe o typie apraksji, obserwowano kilka napadów
padaczkowych. MR, sekw. SE, wykazało rozległy obszar o wzmożonym
sygnale w obrazach PD i T2-zależnych, obejmujący istotę białą płata
potylicznego prawego (a, b). Podobne zmiany o mniejszym nasileniu są
widoczne po stronie lewej (c). Zespół kliniczny i obrazy MR są charak-
terystyc zne d la SS PE w II fazie. Rozpoznanie potwie rdzono immuno lo-
gIcznIe.
-
-
",
J
< ,
-
t
"
:-7:1
"
b
Ryc. 9.4 a-b. Podostre stwardniające zapalenie mózgu, faza II/III. Chory, lat 21. Od roku narastające zaburzenia równowagi, niedowład połowiczy
po stronie lewej, mioklonie. Zaburzenia motoryczne mają cechy uszkodzenia p iramidowo-pozapiramidowego. MR, sekw. SE, wykazało podwyzszenie
sygnału w obrazach T2-zależnych w całej istocie białej prawej półkuli mózgu i w mniejszym zakresie w półkuli lewej (a, b) bez przemieszczenia układu
komorowego. Rozpoznano rozległą demielinizację. Klinicznie: SSPE - faza II/III; przypadek potwierdzony obecnością przeciwciał odrowych w płynie
mózgowo-rdzeniowym.

Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
229
..
.,
--
, .
A,
"
"
:- . '.
's -:.'
a
b

, : /
/,.
r, .
"
"" .,
,
, ,
f
" -y
:
"
c
d
--
- ::w-
-
-
Ryc. 9.5 a-d. Podostre stwardniające zapalenie mózgu - faza III (późna). Chory, lat 22, z rozpoznanym przed 4 laty SSPE. Po okresie remisji zaostrzenie
choroby: narastanie otępienia i zaburzeń w chodzeniu. Spastyczny niedowład czterech kończyn. MR, sekw. SE, obrazy TI-, PD i T2- zależne: znaczne
poszerzenie układu komorowego przy jego pełnej drożności (a). W obrazach PD i T2-zależnych cienka istota biała obu półkul mózgu wykazuje
równomiernie wzmożony sygnał (b, c, d). Rozpoznano zanik mózgu z masywna demielinizacją w przebiegu SSPE.

230
, _0_,
1<'
/
{ ,
a
....
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
, ,
.,
. '",
"
"
.
i
.Ii,
Ryc. 9.7. Ropień mózgu. Chory, lat 21, leczony z powodu posocznicy
gronkowcowej. Przed 5 dnialni wystąpił niedowład połowiczny prawo-
stronny, 2 napady padaczkowe. TK: nieregularny, torbielowaty twór
z silnie wzmacniającą się torebką i otaczającą ją strefą obrzęku. Opera-
cyjnie stwierdzono ropień lewej okolicy ciell1ieniowej.
.s-o-'
w:
"
--
,(.. -
,'/
. ,!
ł
;Ile
b
Ryc. 9.6 a-b. Pozapalne ścieńczenie rdzenia. Chora, lat 45, Z niedowła-
deln kOllczyn dolnych po przebytym przed 4 laty zapaleniu rdzenia. MR,
sekw. SE, obrazy TI-zależne: od poziomu C6 rdzeń kręgowy zwężony,
o jednorodnym sygnale.
, ,.
f
/
h.
r
,
, .,
.,.
.
I,
.
...
Ryc. 9.8. Ropień mózgu. Chora, Iq,! 55, z nawracającym zapaleniem
ucha srodkowego. Od 2 tygodni bóle i zawroty głowy, narastający
niedowład prawostronny, pierwszy w życiu napad padaczkowy. TK po
podaniu środka cieniującego: w lewym płacie cZOłOWYll1 duże, dobrze
odgraniczone ognisko o zróżnicowanym współczynniku osłabienia li-
niowego. Silnie wzmacniająca się otoczka odpowiada torebce pyogen-
nej, w części centralnej półpłynna zawartość (ropa) z poziomem gazu.
Wokół ogniska hipodensyjna strefa obrzęku. Operacyjnie rozpoznano
ropień.
,

ZnIiany z.apalne ośrodkowego układu nenvove!?o
, '-' ;, ( \! " . 
..
" .
'''''' .
>
';"
; -.:<
'." .$
.,. .
. . 
.,.
'-;
.'.
. "0'.>' ,
.. .
. i
.' -
'. .
"
f -'.._
,
li,
,...
'., 
a
231
.. !f, 't
--
, 'f-
"1.  .
A.
,/
#
,>
¥

, ,
'1
A'JtJ.,
.; 
/", 4Ii
ł
:.
",
"
l, .
...
, ....(, P, .
...
, ,
. ..
" ,
,.
, ,
b
, ł
.-
,,:J.
Ryc. 9.9 a-b. Ropień lTIÓZgU. Chul) lat 42. gurączkŁiący ud 2 tygudni. 2 napad.v padaczkolve. MR. sckw. SE. obrazy TI-zależne przed i P0 podaniu
środka kontrastowego: ognisko patologiczne w okolicy ciemieniowej lewej o zróżnicowanYITI sygnale w jego środkowej części, uleg(.(.lce silnelTIU
brzeżnemu wzmocnieniu. Zwraca uwagę brak obrzęku wokół zmiany. Śródoperacyjnie rozpoznano ropień lTIÓzgU.
9.2. Infekcje bakteryjne
N
1-1W
Bakteryjne zmiany zapalne w mózgu i rdzeniu są z reguły
wtórne (poza przypadkami bezpośredniego wprowadzenia
czynnika chorobotwórczego do tkanki nerwowej w wyniku
urazu, operacji, itp.). R ozwi@ją się też zwykle po upły ie
pewnego czasu od chwili powstania o niska ierwotnego
poza osro owym u a em ne rwo wym . Czynnikami predy-
sponującymi do wn iK nIęcIa 1'5'aKt enI - do o.u.n. są przede
wszystkim: posocznica lub z apalen i e wsierdz ia, zapalen ie
u cha środkowego fiib zatok bocznych nosa, wJ:odzona wad a
e r gt , urazy cz aszki i kręgosłupa ze złam an iem kości or a z
. L
S an. rno ś cl.
1 w ierwsz m okresie zajęcia parenchym o.u.n., poja-
wiają się w mózgu I zne o g nls a p rze .wlenI C1 i/lub krwin-
kotoków otoczone stre fą obrzęku (cerebritis ). W krótkim
.
czasie dochodzi do tworzenia si ę_ognisk rozmię kania , któr e
są widoczne w badaniu TK pod postacIą zmIan h Ipo d ensyj-
nych, w MR w obrazach T l-zależnych są to obszary o obni-
żonej intensywności sygnału (ryc. 9.7-9.10). N iektóre z tych
ognisk zapalno-martwicznych mogą się powi ęk sza ć I otaczać
t re ą. ore a, WYSCle ona od wewnątrz ziarniną zapalną,
-Jest od początku dobrze widoczna w obrazach MR. Od
zewnątrz zmiana przechodzi w hiperintensywną w obrazach
PO i T2-zależnych oraz le kko hipointensywną w obrazach 1' 1
strefę obrzęku. łynna treść tworzącego się w ten spos ób
ropnia wykazuje nIższą intensl wno ść sygna ł u n i ż n le z-
m i enIona Istota bi ała i wyższą niż płyn mózgowo-rdzeniowy
w obrazach TI-zależnych. Niekiedy widoczne są w niej
o ncentry czne warstw o różnej intensywności. Ropnie
wyw często reakcję, pod post a cIą pogru la eg o rą ka
o wzmo ż onej In t ensywno ś cI sygna ł u w o b razac h't 2 -za re ż-
nych, w leżące o SOk sCIanI e1<.olJlory mb o onle naczyn iO w-
kowej pokrywając ej orę. mlany te z reguły nie są wi oczn e
w TK. ---
r . ne ro ne za alenie opon miękkich, również
wtórne w stosunku do ognisk infekcyjnych w l nych narzą-
dach, może być wywołane różnymi czynnikami etiologicz-
nymi i przebiegać z różną dynamiką. Zazwyczaj l11a charak-
 terrozla ny. przy znacznym nasileniu procesu nacIe I o mor-
kowe i obrzęk opon miękkich, a często i ścian układu
komorowego, są dobrze widoczne w obrazach MR pod 
postacią warstwy o wzmożonym sygnale w obrazach PO rae
i T2-zależnych oraz o obniżonYITI sygnale w czasie TI (ryc. (f)
9.11 i 9.12). rz adkach z dużymi naciekami w podsta- · ·
w ie mózgu , badania TK i MR wy oszerzenle u a
k omorowego, a niekie d y n i eregurarnepo większenie Jego
nk...ów , jako następstwo zaburze ń w przep ł yw ie'"
Pł ynu mózgowo-rdzeniowe o. Nierówny zarys ścian komór
Je wy e wynIkiem zmian o typi e ependY171itis gronu/ari.\'
lub zapalnej pro I i fe rac . i I . lL,P odw v ściółkowe gQ . Zapalenie
opon mI rzebie a . - o zzakrze a i a n i
z.y nych i tętniczyh . Stąd częs - r - o .wlenm
w obrębie kor móz u i struktur o i stawy, WI oc .. ".
odensyj ne w TK oraz j ako obszary o onIżon s yg n a..e
w obrazach Tl-zależnyc h i wzmożonym w czasach PO i T2
(ryc. 9.13).
.
apalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii gruz-
licze aJe w a a iach TK i MR obrazy podobne do zap aleń
r nych, jednak z duż ym zaakcen towani em z m ian w --P0J a-.
wie móz gu. Analiza większego mate rial u wy k azała u ponad.' 
50% C11O"r ych wodogłowie wewnętrzn e, a u 25% ogniska
&
niedokrwienia, głównie w okolicy j ąder podstawy nlózgu
( Wzmocnienie Gd-OTPA w MR i j o cIO w yIb i
środkami kontrastowymi w TK, pozwala na otrzymanie
.Qbrazu nacieczonych op on oraz na wykrycie większej liczby
ognisk uszkodzenia m o zgu, jednak różnicowanie pomiędzy
zmianami zapalnymi i niedokrwiennymi jest trudne. Istnieje
ogólne przekonanie, ż e_MR jest metodą bardziej pl ydatną
w ocenie charakt eru teg o procesu ni ż TK.
W dia  ce na d=- I odtwar dOw kow ch ropniaków Ul) } i'l
o różnej, bakteryjnej etiologii, wm10ść badania jesd  I JC)
również większa niż badania TK. W ropnia kach płynna treś ć
jest widoczna Ja k o o bszar o ol5iit żonym, ale nie tak niski  ,
.
jak w wo di'1'i'aKaCh , sygna l e w o b razac h TI- i wysokim
-
W'l'2-zależnych . Po podaniu G d-OTPA torebka ropnia a
- ulega wzmocnieniu, ponieważ po s iada war st wę ziarn iny
 . Wł a ś nIe to wzmocnIenIe o b razu tore 6k IJest naJ fep -
szą obecnie metodą rozpoznawania usytuowania ropniaka
..
I C-.

232
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
:.
'"'-' -
._._... "-'- ----
ł::g-
:].'.. ' ";F' ". _
"--::;::,...'::=::1::::::::.: -:::::::,":::;:::;:::::.w.
? . =y: 5." ..__ n_. ?£'_ ..
- _ił . ::£ 7': fj;'i: '
-- ,--
-.., _..
"uH _ ...... .
U, _............WH
,
- '-' ......-.
 .-.=: ...... .
. ..,i_i:;,iii' :=:...z.'= .-
-'-- .._...-
_._...._,.-o
. - iS.. :$f:_
_ ,.,--NU'
___o '._______N _
__"on __
.-.- --- -
"1E
" t"
".----
-............--
.,.. ,- --- ..--
:::::..-:::: -=: -:::::.....  =
-  -- .,---,
"". -
.--."'. -
 ..= -..

=-
..  .
1:i::'__.....
 0:=:" u_ ......... ,;g-
--
..... ..-----.
'ii ,..  ....
- _._''''-' -
- ........
.---------..-.... - ---_._.._........
....................... .___ ""n." _n...a.
. ----- -. - -.-
...-.. ------"...-
_.- ......--
........ .-.,. ---.-
=
=

--.'':.''''
--...-...
--- __o
--_.
___ _.n. _ 
- ------.-
,_ __m:;;.= _=....==
-- .. .: :_.<: =...;:.. u _ : .:::
w_ ,::! 'n
 =T'.::; ': :--" :,,
.. 'hn.""-,', ""
;$: 'k.ft 
f!!!!!!7::'
...,., "...... -"... -.."..
".;,.H. ..,_".N.-....,.. .....,__
-::E!!'--::::.:;,.
=." ";";-"':::=,. u_...:;;" ''!::: :-. ":..0:::: - -
-,'_. w. ...........",....._,. ...... .. _." ""....... U
-'Y'...... _ .....».. _ ""
_..'"""" __ . ._nu
,,",u. '.' ........,
-"-;; -:::::
- -
- __ ___, 0'
---
.._,'-"",.w.......,.
_"'-,_,.."N
-"' om
..,....,-"
... .......,-
__" " h"_
....--......---.
".....,,, .......-
"'.- _..... --
.-- .' -- ,.". ,..."......
,_, u. '.'. ._,
'S,y. if-.. u b.L =..::::
- ---
,_'u... _
.Y' ____ w,.
.u."__
__""
..., ............"....-
--"..."....._.
"_.-.::"
......=
-.. '"  ! o;:-t:,:';
-=-
_ n"'''_'.__
- .......... ". ___"
..........,...." .-
- ,,--,
., -
'..«-","",--"
...' -....' "'..........."
- .........'-...."
--
r'
. ...- -
,-
"- -',-
,-
,
--,' """"""'" .....,
-. .. ..
-,,,,,,-..'-
7:''''';;::-' = .; ;": :.;r ;._. 1::.::-
,;:'.. . '"' :?f-"'" :1 dr
..::;,....::= - .. ,-
'.f=_ 7:-';:':,:i  '.
i
......... _. _""N"""
.- .-. '-' rJfiif'""::.:;::;
, .-..--------,
--.-.. -
- . .... ...._,..
..-.....,.........--. .........
. "*'-.......-
---. .-'.
.,--
__  3, :d'!l7il':.eE
...- .::. -;,_":: '  "":.'--:-.:'"
'-,. .,,,,.
: ...:
-- '.............,........
I' . """' .
.
a
b
"
_.  'N
--- ... -.-..
..:::..i::.-:: ::: . = ,:. = 
-o.:; 
=-
'm':'  .
--.--, ...-
=.."h _....
.
;...'.......
*.. ,;.
. Ęd-:, jJS'
'';i; ;:-:
-; - .::" : ::; :
,.."'.,...
:: ¥:" : :
';'.:,., ...
...--.. "'''''

"
c
Ryc. 9.10 a-c. Ropień mózgu. Chory, lat 23, po urazie czaszkowo-mózgowym z uszkodzeniem sitowia i zatoki czołowej. TK: nieregularny, hipodensyjny
obszar w prawym płacie czołowym, silnie zaznaczony efekt masy (a). Kontrolne badanie TK (po 2 tygodniach) wykazało obecność dwóch ropni
w prawym płacie czołowym, otoczonym rozległą, nieregularną strefą obrzęku. Po podaniu środka cieniującego silnie wzmacnia się torebka ropni (h).
Kolejne badanie TK (po 3 tygodniach intensywnej antybiotykoterapii) uwidoczniło wyraźne zmniejszenie się ropni, pogrubienie ich torebki oraz
ustępowanie obrzęku (c).

Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
233
III I
iii,
III
"
I 'II, Jp I
lkL.
'"
"

..
I,
"
II_II
-II

"
"
'II
, I
" łjl
I
" 'I
1.1
I 'I
,
l'
I '
--'
!!
, . I 'I 1111
-
---.,
"'I ;fI
I
1{ , 
I' , :
"
"I  ..
II
'I ,\
... 1'1'
I, I
,
'I" .
II I 1:1
'I
''ł-..i!t
'
Iij.
I I
lu..
I!!".
, 'I ,\!!i
-'Ii

,.
'I
I,
,I"
I ..
\.
,
J'
Iii
t
"
I;,
, I
a
b
, ,
, '
== ł,
'Ij'1
;;."
IIII
111.u,
!!-
,- h
I
'
, ,
, I I
'111
 .'
I
I '"
\
,
-
,
.'
."
łł
"=-
!!!o-
t
I'
......
I' ,II
,
.
I' -
'" ,.. I
'II' I'
I
, I- I ,
"'!
. ..
'f
III , I ] ,
J'I
lftIII!
I 'I
'.'
liii
I
II,
,&,
I !::::w:--c:-.
""'!"I!
L..w- II '* I
"1' n
"I
I
" ,
,
l!I
c
d
, ,
,
Ryc. 9.11 a-d. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - ropień mózgu. Chora, lat 20, leczona z powodu ropnego zapalenia zatok przynosowvch.
Od tygodnia bóle głowy, 2 napady padaczkowe, niedowład prawostronny, sztywność karku. MR, sekw. SE, obrazy TI -zależne: wielokolTIorowa jmTIa
w lewej okolicy skroniowej. Po podaniu środka kontrastowego obwodowo wzmacnia się przyśrodkowo położony ropień (gruba torebka). Pogrubienie
i silne wzmocnienie kontrastowe opon mózgowo-rdzeniowych.

234
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
....
,""','
'W,
lih.
I' I '1
II
',I " ;\H
'" I" c' "'-', '"
I ,
,:I' 
"I ,I' I ,
1'"11I"
:., >IijłtI! II, ił"
i 'm !I Ił !
:I!ł III
I , "
I "' ,,'*
Iii '
.,',
 
.
, ,
li
I
, r '
JiIi."i l
!
" '
".!!lIII
,
, ,
,1!IIo.
'I ,
,
,
", , I ji
I liiI! ,I I I
I II III,!I'
-, '
,

,i Ii
I '
, I
I II I
I l!
,
, "
IllINilIIi
I'
I i,
, li '" "'
'" ;iii\
" ,," "!1ft
l" "
'lo
r
, '
QIII
,'II'
I , I
;.!ł! -łłl!'
"
<1,1\1I
II'
II
ill. I
,
' ,
li
i; "
,I
" '
4,
111:' I
" I Ił
,II 1 
IIi" l , ' III !Ił
"!i ,I I
, Im,
lE5Ij
,
l'
,m"'"
,;, '
'I"
, 'r
'11 I I
,,, li
. "ii" ii li !"
, ,I
'I
1I!tIi
ill
, ,
"I
,,,, I ",,
iii =-
"
 
:'
" I
'.11 II
iiIIi I 'i
I'
II I I III
jI
"
, il!!'
fil!?
m
I,
t'
1
'
iII
IW 
,,.
If
,II
II.....
..
''III,'
I,
a
,ii
b
Cii:iE
l'
!,
III'"
I'
'ł
"
:flłI1
1!1'II1i
"u.
"Iii
II I-
,
II
I
,1iIUn
Im !,;
Il h
'. 'i
,. j ,
,.fllijll
II"
-
I It
_'Id' 'I
, ,
,
-,
Ji='III
1
I
" l
'"  ,I , ,

,
,I: , I I Ih ' I
 ,
-, I
l. II "
" liII'
:1 "
li
iII , ' :
i
I I
I
U
I.
i'" "
, 'I
,I q 1'1'
'"' , " "':1",
" '""
, ,I,
'
I II"
'II
I hl
'I,'
, I
"
" .m,
] ..
, 1IIi' "
I ,.11 II
III' ,I J!I
<"
, ,
"
II "
, '
I
,I' I I 'I!
, " ', '
I 'I.
.

liii
",
'! I'
',
,I
.,
c
d
_! I'
,liii
11111
Ryc. 9.12 a-h. Ropień oponowo-mózgowy. Chora, lat 29, leczona z powodu pO.liocz1licy gronkowcowej. Bóle głowy, niedowład połowiczy lewostro1lny.
TK wykonane w drugim tygodniu choroby: naciek w okolicy skroniowo-ciemieniowej prawej z niewielkim efektem masy, obejmujący głównie istotę
białą (a, b). Obraz jest niejednoznaczny i wytTIaga różnicowania między procesem rozrostowym a naciekiem zapalnym. MR, sekw. SE, obrazy
Tt-zależne przed i po podaniu środka kontrastowego: znacznie pogrubiała opona w prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej (c, d). ulegająca silnemu
wztTIocnieniu kontrastowemu (e). Obecność zbiornika półpłynnej treści (ropnej) w obrębie nacieczonych opon (t). TK i MR wykonane po 3 tygodniach
antybiotykoterapii: nie stwierdza się nacieku tkanek mózgu, pogrubiała opona w prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej, zawoje i rowki kory są
prawidłowej szerokości (g, h). Komory boczne sytTIetryczne.

II ;
'
L
,
e
,!fI
j
Zlniany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
I dl
'"
I '

'ol
,
, I
jil' iII:.
.,
I
m
ł
."
!#
.
'1iII,
l!
11,.
1
'II
r
I
,I"
! !,
lI!f
Iii
, I'
I
"
f
,
""
,"
"
, '
mi' j
'
f L
" :.
" "
., ! r
,I'  -=In;
I
'I
 I
" 'I I
"
,
!"I
.'
g
Ryc. 9.12. - ciąg dalszy.
.
'1IijI
-,
,r
'I
,
'-<:I'
h
il'
235
II
'II' ,
ł

236
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
,
,.
,-
" ,
. I
II"
lU!
II
, i
.I i'l
'I' m
ł
'
...
3'1 :1Ii
, "

oL
, ,
" ,
I I I ł
I
,
'L
...
'00
:1'11
, r II
l'
i.,
'I
"III
, "
m,
, i
,- I
.,.
'I
-,
"
I "
_ li I
I l, II
I' "'"
, ,I
, '
1
, I'
,I
" '
l. ii r 'h-

, I"
4
..
IIF'
7
,III
F-
r,ł
I
I'
, ,
k-
ił" I
l'
. ,
"illP i '
I'"
"
'I I
': I
I ,
" I
,
j
'I
'II I
I
I
.'
I,
,
I ,
I ,
--
IlU I
"
a
b
! I "'l"'"
..
I 'II II
uJ
I
'*
,
I.
I' ,
:'
,
'u'

...
'11
iIi
i!IIIF
"
"
II,
,I
"
,
IF
=ilU
il
,1\
\1

I
11I1
1111fIMIł-I'
,
- I",
II II
, I
c
d
"'- ł  
--ł
L t.. 'I'
Ryc. 9.13 a-f. Zakrzep zatok żylnych. Chory, lat 26, Z przewlekłym, nawracajacym zapalenie111 ucha środkowego. Nagle wystąpił silny ból głowy,
sztywność karku, niedowidzenie połowicze lewostronne i objawy móżdżkowe. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: znacznie poszerzona prawa
zatoka poprzeczna, spływ zatok i tylna część zatoki strzałkowej górnej; zwiększony sygnał w obu czasach relaksacji w następstwie zwolnionego
przepływu i obecności methemoglobiny (b, e, 1). Ogniska rozmiękania w prawym płacie potylicznym i lewej półkuli móżdżku (a, c, d).

I'
',,,,,
, "
III I
J
"
1'1.
Ryc. 9.13. - ciąg dalszy.
,
a
.
..
- III
.. I
"l
l, iii
c
I 'I I
"
I li
,::-
,u I
" I
, "
, ,I
" ,
'I I ,
!I .'
'it
" I"
l,
,
"
I
!I: " - ">
,-
.,
(
,II I I
"
"
_O),
III
li

I 'Ii"
,
, I
i
, I
Zmiany zapalne ośrodkowego układu nerwowego
"
"
I',
-,
'I,
ł
l, ,
I II'
Uli'
"""II "__II ' "'
." II
I h! I
III li
I I
237
- --
""-
I "
,
'i
, '
I
li
'I-
'
II
,I
I'
II
IIII
I" ! I
'I'
ł..-łł
1'=
\,
f-
,___r'
I II I
-ii
"-
I
]
,I'
I 
"
'I 'ir
,
,
'"
" I
b
.
\,
II!
Ryc. 9.14 a-c. Ropnie gruźlicze mózgu. Cho1}), lat 38, operowany przed
dwoma laty z powodu gruźliczaka lewej okolicy czołowo-skroniowej Od
miesiąca leczony z powodu gruźliczego zapalenia opon n1ózgowo-rdze-
niowych. TK: jama poresekcyjna w lewej okolicy skroniowej i liczne,'
różnej wielkości torbiele w strukturach głębokich (wzgórze, płat skro-
niowy i potyliczny lewej półkuli mózgu (a). MR, sekw. SE, obrazy Tl-
i Tz-zależne: mnogie, torbielowate ogniska o jednorodnytTI sygnale
(wydłużenie obu czasów relaksacji charakterystyczne dla płynu) w lewej
półkuli mózgu i prawym płacie skroniowym (b, c). Nie stwierdza się
obrzęku okołoskroniowego.
I l;!
,
I I

Q\e,
t
. ,
OO "
o':" i",\
.1,.
.rA ·
1'J.3 ·

238
Z111iany -;,apalne ośrodkovego układu nerwowego
.I'
iII !!IiI
lIIi .. 'b
__lir
1IjjI'

IIIi
,
..
oJłIi!ii:r'l
,
,I
'''',..
'-"ł*
.>
II
,I,
, U
" '
...
!/IłO
:.. ..
I,
1I1i
,
,
.
&-
fF.11
'iL
a
, '
" .
J I
J :. 
, ,
'!'Ii>
.f
II
1-
!I"
I li;
l

:h l "
" 'I
". ,
111"",

;
I I i
Ip'
-
,
l' :,' "'.
".
,r 1=
I '
i.
I '.
, '
'i .__'1
I 11
hl lo
I I
II,
I
) I
II I'
"
,
'Uli .'., w
'II . ,
!
b
, ,
I
,I
,I, I
Ryc. 9.15 a-b. Torbiel bąblowca. Chory, lat 37, z padaczką od dwu lat i niedowładem połowicZ)J111 prawostronnym. MR, sekw. SE, obrazy PD
i Tt-zależne: duża, cienkościenna torbiel wielokomorowa o jednorodnym sygnale (zbliżonym do sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego), powodująca
znaczny efekt lnasy. Rozpoznanie bąblowca zostało potwierdzone badaniem serologicznym.
kanału kręgowego w stosunku do opon. To samo dotyczy
ropniaków wewnątrzczaszkowych, w przypadku których MR
dodatkowo dostarcza informacji o przylegających do ogniska
zapalnego strukturach mózgu, co ma znaczenie dla podejmo-
wania decyzji o sposobie leczenia.
9.3. Niektóre inne infekcje
Techniki wizualne odgrywają znaczną rolę w diagnosryce
.
szeregu innych chorób i zespołów infekcyjnych o.u.n.,
chociaż do ostatecznego rozpoznania konieczne jest najczęś-
ciej badanie serologiczne. Dotyczy to chorób wywoływa-
nych przez drobnoustroje, pirwotniaki i pasożyty, a także
w pewnym zakresie również tych o niejasnej etiologii.
Toksoplazmoza. Czynnikiem etiologicznym jest Toxo-
plasma gondii. W móz u rozwijają się pojedync e, lub
częściej, I . · . - .. I.  ziarnIny, ore mogą yc Ite arl ź
,
torb. 10wate, ponieważ w zmIanach świeżych rozwijają się
nierzadko yefrartw icze. Zmiany zlokalizowane są zwy-
kle w okolic Liąaer pocłsmwy (75% r zy adków , mogą być
jednak rozsiane w całym mózgowiu i , w o dróż nieniu od
ognisk st lVardnienia rozsianego, s ą niejedno krotnie umI e j -
scowione w kore m ó zgu. O tacza je ( wokr es i e czynn e go
procesu) s t niekiedy również zm iany nac zy-
ni owe o ie mikrozawałów} -
-- W badaniu fi starsze ogniska wykazują zawarto ść
a. W MR ogniska ziarniny widoczne są w obra za ch
T2-zależnych lub w TI-zależnych po wzmocnieniu, jako
obszary o wzmożonym sygnale. Mogą mieć wygląd podobny
jo onisk chłoni aka.
Wągrzyca ( cysticercosisl jest chorobą pasożytniczą po-
wodowaną prze z larwę tasiemca uzbrojonego Taenia solium.
. n s cz - sto zlokalizow. . I .
mózgowia, w oyonach lub w układzie kom& owym.
Pasożyty widoczne są w obrazach TK i MR jak o cysty
_o średnicy od kilku milimetrów do kilku centymetJ:fuy . W za-
-
 -)
leżności od ich umiejscowienia w układzie nelWowym J,
zwija się różna reakcj a tkank ow.% W parenchymie mózgu  r
ągry otoczone są tor ebk ą o dC zynową złożoną z komórek
nabłonkowatych i olbrzymich, a w warstwie brzeżnej -
z leukocytów. W oponach, szczególnie w podstawie mózgu,
wągry tworzą skupiska otoczone tkanką łączną włóknistą.
W komorach wywołują proliferację gleju podwyściółkowe-
go. W obrazach MR zauważono pojawianie się wokó
w pewnych okresach, s trefy obr zęku. Jest możliwe, że zjawIa
się on wówczas, gdy wągier g  ie. W okresach uP7nlPj$zvs h,

cysty ulegają zwap nieniu. Często stosowane Ci przynoszące
-d obre efekty) leczenie p razykwantelem może spowodować
znaczny obrzęk w okolicy wągrów. Monitorowanie badania-
mi MR tego leczenia ma istotne znaczenie dla ustalenia
wskazań do wprowadzenia leczenia przeciwobrzękowego
i wybrania odpowiedniej dawki steroidów.
Bąblowica jest wywoływana przez larwę tasiemca Echi-
nococcus granulosus lub E. multilocu la ris, występującego
u niektórych zwierząt. U człowieka zakażenie larwami tych
pasożytów zdarza się bardzo rzadko. W przypadkach tych
miejscem, w którym larwy najczęściej się zatrzymują jest
wątroba. Niektóre z nich mogą dot rzeć do mózgu, gdzie
otorbiają się i rosną p rzez szereg  ąDIOWca
ob serw ow ano w różnyc}101illhcach móz go wia . Mogą być
'jed no- lUb wielokomorowe. Rosną pow011 l Od'U1 0
dużych rozmiarów (ś re dnica 5=-10 cmJ . OOjaw y InIczne są
podobne jak w wo in o rosnących, nwych now ot-
worach.
W obrazach TK widoczne są jako cienkoś cienne torbiel e,
ełnione 12-łvnem, zbliżonym pod -w z gręa em gęstości d o
Q ł y nu m ózowo-rnlowt1g o. W ścianie starych cyst mogą
by ć w H.fOc zne z W!P nie nia . W badaniu MR obraz jest podob-
ny (ryc. 9.15). Otaczające cystę struktury są często bardzo
przemieszczone, ale większy obrzęk jest zjawiskiem rzad-
_ kim. Cysty leżące tuż przy ścianie czaszki mogą spowodo-
"'..,-" .
wac Jej SClenczenIe.

Zlniany zapalne o,{rodkowego układu nerwowego
"
l'
1-1. I
,I '
JI1 1
I , , , L
'!
, ,
i I'III!II'"
'1 1 II
"-,
'I' 'I
,
I 'I'
[ .
, ..
I'
, , ,
I
d
I.:' I
'I ilU
I . II II
" 
I II '
'' !
, ,
,
, 1;:
,
f
t
'd
"
,
J' ,
I '

. ,
j,
"
'1If
" I ,;
"
, I 
. "
- ','1 l 
, 
I "
li! "
"
" "
"'II, ,fi'
JIi
" 
Iłn" II-
,
II!; .
" II
, "
"
h ,
1111
I I,"
.,:". '  '
i I i I
iii' .. II, fili '.I
t ',': .'
.*1,1 'ii
.;tr 'I il r
l, "
r
iIIi-
,
,.
,I ,"
liL
h
,
,
a
-;:1..
4
,,11
I II'
, ,
239
'H
,
, ,
,
"
11 '
,I
,I
"
I
, ,
,II I I
j' I
[. I,
"
'I l' I
!hl l,
1111 ,,'
'" If
,I!' , o;
II !
, II
, "
,
"
" I 'I
, '"
,,'" ,
, ił!
U' "
I I lIII. I . I'
'I I -II I
':: 'Uj.,WI II.,"
I II I.. =iIi
I 'II . I
" r. ,I
"
i
il
'I '
- -
"
I
l'
I  I
d, ,
,I' I '
Iii, ,
" ,I II
"
"
l,'
'p,--- i 'I,
,: '!! l'
, I.
, ,
I
-' ,
" '
, q
łi I
"
I,
'! 
,
I ,
,
h,
 "
I ' I
'III'"
, II ,I '
I I I III 1,':1
I
liIhE ,Ii I
, II,
,
I
r !
m,
,
iI I
 '
i '
,liii
'II ,
'j' ,
, ,
b
Ryc. 9.16 a-b. Sarkoidoza. Chora, lat 25, leczona od wielu lat z powodu sarkoidozy. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: rozległy naciek opon u podstawy
płatów skroniowych i czołowych, ulegający silnetnu wzmocnieniu po podaniu środka kontrastowego. Zwraca uwagę typowy gruzełkowaty charakter
zmIan.
7)
tt<.
Sarkoidoza - choroba o nie ustalonej etiologii. Zmiany
rozwijają się w wątrobie lub śledzionie (60% przypadków)
oraz węzłach chłonnych (30%). !! ok. 5% chorych występuj ą
tylko w układzie nerwow m i wówczas mogą stanowić duży
-pro em I a g nost yczIlY . Istotą procesu są _z l1ll an y za lne
z gruzełkami zbliżonymi histologicznie do gruźliczJ1 ch (bez
o . nisk serowacenia). Przy lokalizacji wewnątrzczaszkowej
sar Ol oza zajmuje najczęściej 2Pony podstawy mózg u,
stając się przyczyną rorażeń różnych nerwów czaszkow y cf1
(przede wszystki J:1,L nerwu twarzoweg o, rza d zIej nerwu pod-
językowego, n erwów gałkor u ćhowycmnerwu słuchowe go).
Badanie TK z reguły nie w yK aZUje zmIan. -
W M R bez w zmocnieni a kontrastoweg oruzełki również
mogą uj ć uwa dz e. Po w;mocnienill widoczne jest grudk o-
wate pogrub ienie opon mię kkich w podstawie mózgowia .
Rzadsze jes t umIejsco WienIe zmIan w mó zgu. Zi am iń a
przybiera wówczas postać guzków różnej wielkości, zaj mu-
. c ch struktur międzym ó zgowia, śródm ó zgowIa mostu
lub p usz !: Symptomato ogIa moze o ejmować zaburzenia
hormonalne, niekiedy objawy wynikające z utrudnienia
przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Guzy mają w MR
cechy podobne, jak przy umiejscowieniu oponowym, są
jednak znacznie lepiej widoczne (ryc. 9.16).
Choroba Creutzfeldta-Jakoba je spodog,r ą encefalo -
tią, w której udowodniono możliwość przeszczepiania bez
kładnego określenia czynnika etiologicznego. Długo są-
dzono, że jest nim niekonwencjonalny wirus powolny (slow
virus); obecnie przyjmuje się, że czynnikiem zakaźnym jest
cząsteczka biaIka (prion) PrP o masie 27-30 kD i nieprawid-
łowej konformacji.
W ostatnich latach stwierdzono w tej chorobie również
wpływ czynnika genetycznego. S chorzenie manifestuje s ię
narast C!igcym szybko otegienie m, objaw ami uszkodzeni a
układu piramidowego i mÓżdżku. Cz ęsto wystęP LU ą
mioklonie. Zmiany neuropato w giczne są charakterystyczne:
. .
gąbczastość istoty szarej mózgij i rozlana astrocytoza istoty
białej. Nasilenie zmian w różnych strukturach mózgowia jest
zwykle nierównomieme. Diagnostyka laboratoryjna, z wy-
jątkiem dość charakterystycznych zmian w zapisie eeg, nie
wnosi nic do rozpoznania choroby. Tym większe znaczenie
ma stwierdzenie w ostatnich latach pewnych stałych cech tej
q1cefalopatii w obrazach MR . W szeregu przypadków opisa-
no symetryczne wzmozenle ' intensywności sygnału w obrę-
bie neostriatuI"lb w obrazac · I l -- 2 - yc , l to jeszcze
prze o roz winieciem się pełnego obrazu---EJlliczn e  . Spo-
strzeżenie t O....)Jotwierdzono ostatnio w dalszych d2 niesie-
niach ka z uistycz ych. W późn i e j szych fazach choroby dołą-
cza SIę d o tego obrazu znik móz.g u, n ie wykazujący cech
swoistych dla tej choroby. ..... .
PIŚMIENNICTWO
1. Albertyn L.E.: Magnetic resonance imaging in herpes simplex ell-
cephalitis. Austral. Radiology 1990; 34(2): 117-121. 2. Appiotti A.,
Bacci R., Daniele D. [i in.J: A personal case report oJ subacute sclerosing
panenceplwlitis in adult. Minerva Med. ] 992; 83 (7-8): 497-483.
3. Kepes J.J.: lLlrge Jocal twnor-like delnyelinating leshJllS oJ the brain:
Intennediate entity between Inultiple sclerosis and acute disseminated
encephalolnyelitis. A study oJ 31 patients. Ann. Neurology ] 993; 33( l):
] 8-27.4. Ku1czycki J., Kryst-Widźgowska T., Sobczyk W. [i in.]: Obrazy
MR w różnych Jazach podostrego stwardniającego zapalenia Inóz.gu.
Neurol. Neurochir. Pol. ] 994; su pl. 1/94: 79-90. 5. Post M.J., Boven
B.C., Sze G.: Magnetic resonance ilnaging in spinal infection. Rheum.
Dis. Clin. North. Am. 1991; ] 7(3): 773-794.6. Rother J., Schwartz A.,
HarJe M. [i in.]: Magnetic resonance ilnaging Jollo.w-up in Creutzfeldt-
lakob disease. J. Neurol. ]992; 239(7): 404-406. 7. Soo M.S., Tien R.D.,
Gray L. [i in.]: Mesenrholnbencephalitis: MRJindings in nine patients.
Am. J. Roentgenol. 1993; 160(5): 1089-1093. 8. Villoria M.F., de la
Torre J., Fortea F. [i in.]: Intracranial tuberculosis in AIDS; CT and MRl
Jindings. Neuroradiology ]992; 3](1): ] ]-]4.9. Yang S.Y., Zhao C.S.:
Review oJ 140 patients with brain abscess. Surg. Neurol. 1993; 39(4):
290-296. 10. Zouaoui A., Maillard J.C., Donnont D. [i in.]: MRI in
neurosarcoidosis. J. Neuroradiol. ] 992; 19(4): 27 ]-284.
,', t{R -")  lc- -
'" '\ z. łr -"Q1( I '"c. \<o.s\  
:ł ł.ł.h. ., 0;'(2... lJe.,. . r
,,, ,-- ,.
 \k. r'e-  t2. 'i
AJ we \" .\ rr
,
Jl '-'-
J
#


Stwardnienie rozsiane
w badaniach TK i MR
Monika Bekiesińska-Figatowska
..
'J
W Polsce rocznie notuje się 400-500 nowych zachorowań
na stwardnienie rozsiane (SM), najczęściej u ludzi młodych
między 20 a 29 rokiem życia. Istotą tej choroby jest
demielinizacja włókien nerwowych, doprowadzająca do
wieloogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu ner-
wowego. Etiopatogeneza stwardnienia rozsianego nie zosta-
ła dotychczas ustalona; przyjmuje się teorię nakładających
się na siebie czynników genetycznych, zakaźnych (wiruso-
wych) i immunologicznych. Podstawą rozpoznania choroby
są wywiad i badanie neurologiczne, a wśród badań dodatko-
wych szczególną rolę odgrywa elektroforeza płynu mózgo-
wo-rdzeniowego w poszukiwaniu oligoklonalnych immuno-
globulin klasy IgG i IgM, badanie wzrokowych, słuchowych
i somatosensorycznych potencjałów wywołanych oraz meto-
dy obrazowe - tomografia komputerowa i rezonans magne-
tyczny.
Rezonans magnetyczn OWI Ć ostatnim w kolej-
noscl nIeInwazyjnym adaniem obrazowym. Wykonywa.na
przed nim tomo ra fi a k om uterowa sfu zy przede wsz stkim
wykluczeniu innych niż S M pr z yczyn o awow ne urol ogicz-
nycn występujących u c h oryc h . Celem met ocfObrazwych
jest uwidoczn i enie w o śro dkowym u KIaa zle nerwo
o g nisk deIll1e miza CJ l  oraz owarzyszącego chorob i
korowo-podkorowego zani u mózgowia i czę ś c i e " w stę u-
jącego zanl cIa o ze owa ego
,"
--';-. ,
, "$
M
. ..
. ,
.- :t}:
"
, . ,
.".,
'\

a
Badanie metodą TK
Ogniska demielinizacji w badaniu TK uwidaczniają się
tylko w części przypadków i mają postać zmian hipodensyj-
nych (ryc. 10.1), które w ostrej fazie wskutek uszkodzenia
bariery krew-mózg - mogą ulegać wzmocnieniu kontrasto-
wemu. Odsetek wykrywalności lak metod TK .est różn
według r oznyc autorow I wa a si ę w s zerokic h g ranicach o ,
1 f"Cl'078%, w za l eznoscl o c1llczebnoscl 5aCl anej g nfu y ,
i metodyki badani a. Uważa się, że po d an i e ś ro <:fKaK ontrasto-
we go zwiększa  ożliwość uwidocznienia ognisk demielini-
zacji, a najlepszą metodą dwufazowego badania TK jest
wykonanie go po upływie 1 godziny od podaniapodwóln ej
daw ki środk a cIe nIująceg o.
omogratiaKomputflro a pozwala uwidocznić zik__
ko ry m ó zgo w wyrażony poszerzeniem rowkó skle plsto- _
ŚCI oraz zan i kI odkorowy mIerzony poszerzenIem ukła
komoroweo , natomiast nIe aje moż I wości ocen stanu
oidła wielkiego mózgu nnYT?i ograniczenimi tj mtody
są artefakty powstające w wynIku utwardzenIa wIązkI pro-
mieniowania na granicy kości, co w znacznym stopniu
utrudnia ocenę tylnej jamy czaszki i praktycznie uniemożli-
wia wykrycie drobnych ognisk hipodensyjnych w tej okolicy
oraz z byt niska rozdzielczość, aby uwidocznić plaki w rdze
I1luKfęgowy m .
--
"
. .
';:. '1-,
,
<.
,
 .
'1
;
'. '..
.'
." '
R" ,;"
b
-
Ryc. 10.1 a-b. Obraz TK nasilonych zmian demielinizacyjnych: na wysokości trzonów komór bocznych (a) i na poziomie centrwn semiovale (b).

242
Stwardnienie ro';.sialle \-1/ hadaniach TK i MR
','
fu'
, ,
, "
. + 
:.,<
.'
/ /
r
"
/
-/'
/
/
/
/
..
<>
,
l, t-
< "
h
" ;c
" ,
" ". ,
i'
 '
;"
j ,
. ,
iW,
>M,
t,
/
-'l 
,<
, '
.
" '
,
/ ;
,
<c 'j
y ,)
"

" "
( -c,
,..1
,'t
S"o

: .
. {":'
"o
; .-,-'
" ,t
1:,C
a
1
. ł
b
Ryc. 10.2 a-b. Ostra faza ognisk detnielinizacji. MR, wznlocnienie kontrastowe ptak po podaniu Gd-DTPA, obraz TI-zatcżny, płaszczyzna strzałkowa
(a); strefa obrzQku wokół plak, obraz T2-zależny. płaszczyzna poprzeczna (b).
...
..
-
.,' ,)
"
" '
'- '  . .
, "
,o:
" ,
"
. .
. ,
"
ł. . (
 ,
, '
" >
",
.',
k
.' : -.
4
" ,
"
,
'$ ł"
,
"":ł1 .',
.'
Jr
II!
, , : ". 
le
, "'.,
}-
.'
4
" r
.'
, '
f ,
c. "o
" '
! ' .
Ił
., .
.." ) J. -...,
)" 
,
(, j"
, ',) .
, , ,.
>,
<'
',I
'.
; ) )1<_::'
;-
, ;:
'ł;
, ,
',.
(., , ;
"-. -l,)';
"..'":,
"
o,' ';J
.. ,. .
/
"
'. .
i"" -::
?
a
l'
Ryc. 10.3 a-c. Typowy obraz ognisk delnielinizacji. MR, w lokalizacji okołokOlnorowej, obraz PD-zależny, płaszczyzna poprzeczna (a); w ciele
lnodzelowatym, obraz T2-zależny, płaszczyzna strzałkowa (h); w lokalizacji podmuniolowcj, obraz T2-zależny, płaszczyzna poprzeczna (c).

StH'ardnienie r(}siane H' !Jadaniach TK i M R
243
. ,.. .
..... .....
..... . 0'0
"
"', . <
:,: .
m
t-:_
Iii
,:,.
.
....
>-
,.
,",-,
.<.
',,' ,
ił-
t' .<
.. .
c
, ,- "
Ryc. 10.3. - ÓlLf? dalsz)'.
Hipodensyjne ogniska w badaniu TK nie są specyficzne
dla stwardnienia rozsianego.
Badanie metodą MR
Metodą z wyboru obrazowania zll1ian demiel inizacyjnych
w ośrodkowym układzie nerwowym stał się rezonans magne-
tyczny, któremu wysoka rozdzielczość kontrastowa i prze-
strzenna d(.e zdecydowaną przewagę nad TK.
..
'"
"
'.
, "
-,'
,
>
. "
.. )' .. :,
l '
I
._..,ł'
.
-: j} f
.f. ..
....,-:
'.,
 '..
, '
;., ",
.  )'
 .',  :
;
, ,
, .'
. ...t: >! .-ł-:.t<.. t,
ł'" .   -( ... .,
. '"
t";:.;" $."f .
 .  .-.
. 'J
 i-"...,i "7...... .:
 s .
.
s"...
i'/...
". 
., ."
'\
"ł
" f
ł , . "'.
 "', j t,....
,
<
Jk.. .
11" '1 
: ",...
..., ł.'" s.
,ł .
-'  .
(! ) j( ut
. ;.' '.H ' ..
.<1, i, '
: . /"
 "
(,': .  (". " i r ::
,
 '.j
" o'..
"
:+. ".
, ,
, "),
.s ... <.  '
t,:
, .
L
:,4;.<.
", t
'.
t."
.: '....4:
.' :,:..
.. '
., 
. ,.
;',01 ....
:;, ...
,
 'i:.
i'
.' .
I
: ..
,:., ;
," .(
. .
 . ..
"
": )
......: . '.(. .
"'t.
,'  .. ,.
.,.
,. .)
II' ';
 ,'.
.. :I,
,.....; Jo .'
,' . .- r .., ;i-..
"
.r
1,  ;>
.,
" .
a
Standardowo badanie MR mózgowia wykonywane jest w
sekwencji echa spin owego (SE) w obrazach T 1-, PO i T2-za-
leżnych w płaszczyźnie poprzecznej i uzupełni()ne jest
obrazami PO i T2-zależnymi w płaszczyźnie strzałkowej.
Badanie rdzenia kręgowego wYll1aga wykonania projekcji
strzałkowej (T I, PO, T2) oraz warstw poprzecznych na
poziomie podejrzanych zmian w obrazach PO i T2-zależ-
nych. Po odaniu środka kontrastowego wykonuje się bada
nie w od owiednic rOJe cJac w Zl
Ze względu na łatwość o granIczenia zmian hiperintensyw-
nych od przestrzeni płynowych w diagnostyce stwardnienia
rozsianego szczególnie polecana jest sekwencja FLAIR
(jIuid attenuated inversion recovery).
Zmiany demielini7.flr. e występują w postaci różnej .
wielkości ognisk hi per intensywnych w obra zach PO i T 2 -za-
Jeżnycb . Zll1iany położone okołokomorowo oraz te, Kt r e
i stnieją długo, zwykle wiele lat, mają tendencję do zle wania
s i ę w większe obszary podwyższonego sygnału. W większ o-
ści wypadków pl ak i są niewidoczne lub łatwe do przeocz en ia
--- .
worazac l-za ezn gnls a w (: ZIe ostrej oraz s are
są zwy e wyraźnie w idoczne w obrazach T l-zależn ych
i c arakteryzują się- rriską imvwnoścIą sygnah !-are
zll1i an y w fa z ie-zaostrzenia oraz n owopowstałe aktywn e-
ogniska ule gają całkowitemu lub obwodowemu wzmocn ie- _ "
niu kontrastowemu wskutek uszkodzenia b arier y krew-mó zg t 1 :r:o S k
i wykaz ują w obr aL ach T l :zaleznych h i pei-inten sy wn y sygnał ( l'
(fyc-:- 1 O.2a):C ec łią ostr ej faz y plakjest rów  otaczai.ąca je lJ}'e.
stIfa podwyźSZOnego sygnału w..obr ,:zach PO i T')-zależ- ZJ?'1t
nych, odpowiadająca obrzękowi r c. 1 O.2b).
gnls a emIe InlzacJi najczęściej położone są"wokół
komór bocznych mózgu (ryc. l O.3a) w okolicy podkorowej
oraz \v ciele modzelowatym (ryc. 1 O.3b). Plaki lokalizują si ę
także w istocie bi Qkj struktur głębokich, pniu mózgu i mó1 -
- .
dżku (ryc. 1 O.3c). Można je również znaleźć w jądrach .
.Qodsta wy mó z.Eu i - niezwykle rzadk o - w korze mózgowej.
Wprowadzenie metody rezonansu magnetycznego po 
zwoliło na uwidocznienie plak w nerwach wzrokowych,
któr y ch za palenie QQPrie'aza nierzadko wystąpienie stwa
- 
'*
: '
)', p
. f
-, -
....'?,> ' ,
'! .
.(o, 
11
l'
/
.' ł.'
. '.
, ,
.,
. .
! , . <,
-.1\ ,
. '
:t )  ' ; A . .
..I! '
." I'
. .,
,>-' ' fr " "'.....".
 ".',' . ....
. ' I
P:., _._ If!
, .
:c  ..
, ,.
 .'ł- : .,.,. ,,\ ", :ł.) (ł'/
.; , ,; 1,
, hJ .oc.. :,';.' }-; . .'
o ,": '.' :,' ",:( , Ą , /
. :.,'1,....
..... .,.... 1 ł . ...
... 1 'ł:" ',. 
/' '.  . '
'ł",. ( "'h' N/ ,,).
,.  ' 41.., . ., ..,'. l' {'.
-<" t " 
'. (
"
"\ 1+3;'
.>...
.10 "
. " ,
. ,
"o 't: .
;:.. ,_.łr
, '
>.,( .
:1'.. .-t
'''': ., ...
'
i
. .ł.
,.'
..;f,' s
,
. ,: . d, . :.:"
H
,  ' . .
. 11'
.......
"
:;1:,'" ';..;'
)
, .; ,
. \ot>
>,
"
,-: 
;-./.".. ,
." > .ł
:.
t" ... .ł....,
> \.,
.', ,
.".
I
, 
« .. /,
..'
. ;łi! 
,  .
'.
-t:'1-
" '
. > ł, '..
. ,.'
-1' ,..
"
" " '1:
, " ,f
..... "/(,
I'
I '
 1:. . . -- )
...., ....
.  ... 
t-.. ,1
> i',
f
..' , J;/
, ,;.. !. ... ,
',.
' , . .
" , ' "' ", '
; , .,(', "-t.
. ,
. ....
:' "
-.}
','
..
\ '
fi. ..,' '.'
¥' .
: f ..r,:' ł ł', 
;łt
'
... !C
,..) .
"1 ,''';.'
 .'
;,..,-; . ł _;
r-.t . .-. J
 ,.< I' '. lo 'f
:' Oj :,:>':;,,> ,:.:., ,
, A'
.
't
." 
( . -,
r,
>
) :. ,( \.
',.ol.
____ ,,,",,, AllII¥"
, >
"'>'. '.j, :;'
.-<, ....
.; ,
, ..
, .
, .  '  . .., '.
A q ';
b
. s;. ,
: . 't;.l:>
--.,,;.
Ryc. 10.4 a-b. Ognisko delnielinizacji w rdzeniu kręgowym na wysokości C2-C3. MR, obrazy T2-zależne: w płaszczyźnie strzałkowej (a);
w płaszczyźnie poprzecznej (b).
I"
l'
.1--...
-6
.

244
Stwardnienie rozsiane w badaniach TK i MR
'
/
 i'"  ./ . :::-"
r
. 
Vi.
;ą
I ':
,,;/
:-
!!
w'
'iIi,
 'jII<. "o
II! " ..
; .
,,.
, ,
"
:""
/
"
"
Ryc. 10.5. Plaki w ścieńczałym ciele modzelowatym. MR, obraz T2-za-
leżny, płaszczyzna strzałkowa.
dnienia rozsianego, oraz w rdzeniu kręgowym (ryc. LO.4). Ze
względu na artefakty wywoływane przez ruchy oddechowe
i czynność serca oraz artefakty spowodowane ruchem płynu
mózgowo-rdzeniowego ocena plak w piersiowym odcinku
rdzenia kręgowego jest trudniejsza niż w części szyjnej. ·
Rezonans magnetyczny, podobnie jak tomografia kompu-
terowa, wykazuje korowy i podkorowy zanik mózgowia.
Dzięki możliwości obrazowania w dowolnie wybranych
płaszczyznach MR - w odróżnieniu od TK - pozwala
uwidocznić spoidło wielkie mózgu i ocenić stopień jego
zaniku, charakterystycznego dla stwardnienia rozsianego
(ryc. l 0.5). 
mian y---łl!Perintensywne w obrazach PD-i. T ? -zal ei n yc
nie S' ecyficzne dla stwardnienIa rozsiane o. Występują
one w isto cie bia łej okołokomorow ej u oko ło 30% ludz i
neurolog icznIe zdrowych p owyi ej 6l) roku ży cia nal ezy
. ",.. . .
WIęC przypuszczac, ze S.ą zWIązane z procesem starzenIa SIę
mózgu. Qg niska h iperintensyw e mogą występowac w - oś-
rodkowym układzie nerwowym w wielu innych niż SM
jednostkach chorobowych, do których należą: l1 adc iśnieni e
tętnicze, cukrz y c  , Ipigrena, emencj  wielozawałowa i 
. rzadzie' - t 'p u Alzheimer a, stany zaplne, vasculiiti s, prze-
. r z.Y.ty nowo tworowe , c ho r on ... - 101i e: . 7-
. dnienie zan ik o we boczn , .ś¥kDi.d£ia, rzucawfa. Dlatego
interpretacja oorazu MR musi uwzględniać wywiad, obraz
kliniczny i wyniki innych badań dodatkowych. We właściwej
interpretacji pomocne są następujące kryteria:
. lokalizacja ognisk wokół komór bocznych
. lokalizacja podnamiotowa
. wielkość ognisk powyżej 5 mm.
..
D la potwierdzenia klinicznego rozpoznania stwardnienia
rozsianego konieczne jest uwidocznienie badaniem MR co
najmniej trzech ognisk hiperintensywnych, które muszą
spełniać co najmniej dwa z wyżej wymienionych warunków.
Rezonans magnetyczny pozwala śledzić naturalny prze-
bieg choroby i stał się metodą z wyboru w monitorowaniu
leczenia stwardnienia rozsianego. Metoda wykazuje wysoką
skuteczność w wykrywaniu ognisk demielinizacji, nawet
jeżeli nie manifestują się one klinicznie. Po zwala również
ocenić aktywność choroby w momencie badania na podsta-
w ie o b ec ności lub braku wzmocnienia kontrastowego plak
-
po podaniu Gd-DTPA oraz strefy obrzęku wokół plak. Daje
przez to możliwość oceny efektywności leczenia choroby
znacznie szybciej niż to jest możliwe klinicznie. Seryjne
powtarzanie badań MR u pacjentów poddawanych ekspery-
mentalnej terapii w porównaniu z grupą kontrolną, zostało
uznane za najskuteczniejszą metodę monitorowania progre-
sji choroby i jej leczenia.
u'
,-\ IV
Kierunki rozwoju
Najnowsze prace badawcze z dziedziny rezonansu ma-
gnetycznego i stwardnienia rozsianego prowadzone są w na-
stępujących kierunkach:
l) oceny przydatności obrazów TI-zależnych do badania
korelacji między wynikiem badania MR a stanem klinicznym
. .-
pacJentow;
2) zastosowania spektroskopii rezonansu magnetycznego
m.in. w różnicowaniu choroby o przebiegu łagodnym i prze-
wlekle postępującym, w wykrywaniu zmian metabolicznych
typowych dla SM w istocie białej u tych pacjentów, u których
klasyczne badanie MR nie potwierdza klinicznego podejrze-
nia tej choroby oraz jako metody monitorowania leczenia
stwardnienia rozsianego;
3) nowych możliwości rezonansu magnetycznego w mo-
nitorowaniu leczenia stwardnienia rozsianego m.in. poprzez
opracowanie nowych technik obliczania objętości plak,
zastosowanie potrójnej dawki środka kontrastowego oraz
analizę rozkładu transferu magnetyzacji;
4) badania regionalnego przepływu krwi w mózgu u pa-
cjentów z SM.
\;
1
PIŚMIENNICTWO
1. Barkhof E: Gadolinium Enhanced Magnetic Resonance bnaging in
Multiple Sclerosis. Amsterdam: VU University Press 1992. 2. Brant-Za-
wadzki M., Fein G., van Dyke C.: MR ilnaging oJ the aging brain: patchy
white Inatter lesions and delnentia. AJNR 1985; 6: 675-682.3. Cendrow-
ski W.: Stwardnienie rozsiane. Warszawa: PZWL 1993. 4. David P.,
Ristori G., Elia M. [i in.]: MullipIe sclerosis. Magnetic resonance ima-
ging, evoked potentials and cerebrospinal fluid analysis. Acta Neurol.
1990; 12(3): 200-206. 5. Gean-Martin A.D., Vezina L.G., Marton K.J.
[i in.]: Abnonnal corpus calloswn: a sensitive and specific indicator oJ
MS. Neuroradiology 1991; 180: 215-221. 6. Koopmans R.A., Li D.K.B.,
Oger J.J.E [i in.]: The lesion oJmultiple sc/erosis: ilnaging oJ acute and
clłronic stages. Neurology 1989; 39: 959-963. 7. Lukes S.A., Crooks
L.E., Aminoff M.J. [i in.]: Nuclear Inagnetic resonance ilnaging in
. Inultiple sclerosis. Ann. Neurol. 1983; 13: 592-601. 8. Materiały
SMR/ESMRMB Joint Meeting, Nicea 1995 nr 55, 56, 114, 281, 710,
714,1078,1079,1283,1285,1286,1288, 1293,1294,1285,1297,1800.
9. Offenbacher H., Fazekas E, Schmidt R. [i in.]: Assessment oJ MRI
criteria Jor a diagnosis oJ Inultiple sclerosis: Neurology 1993; 43(5):
905-909. 10. Ormerod I.E.C., Miller D.H., McDonald W.I. [i in.]: The
role oJ NMR ilnaging in the assesslnent oJ the Inultiple sclerosis and
isolated neuroradiological lesions: a quantitative study. Brain 1987;
11 O: 1579-1616.
11. Paolino E., Granieri E., Tola M.R. [i in.]: The c01nbined use oJ
instrumental and laboratory exalninations in MS. ls the diagnostic
Jacilitation real? Riv. Neurol. 1990; 60(2): 73-81. 12. Paty D.: Neuroi-
Inaging in MS. Han£lbook oJ MS. New York: Dekker 1990. 13. Scotti G.,
Scialfa G., Bionoli A. [i in.]: Magnetic resonance in Inultiple sclerosis.
Neuroradiology 1986; 28: 319-323. 14. Sosnowski P., Ziemiański A.,
Paprzycki W.: Wartość MR w diagnostyce przypadków zapalenia nerwu
wzrokowego. Rez. Magn. Med. 1993' 1(1): 47-50. 15. Thorpe J.W.,
 Miller D.H.: MRI: its application and impact. Int. MSJ 1994; 1(1): 6-15.
16. Walecki J., Kulczycki J., Bogusławska R. (red.): Stwardnienie roz-
siane [W]: Współczesna diagnostyka obrazowa chorób ośrodkowego
układu nerwowego. Warszawa: ZUS 1995. 17. Yetkin EZ., Haughton
V.M., Papke R.A. [i in.]: Multiple sclerosis: specificity oJ MR Jor dla-
gnosis. Radiology 1991; 178: 447-451.

Choroba zwyrodnieniowa
kręgosłupa
z.",.-'  ł-1i:T3 ( k"""'"   v ., 
 ł-CP tł ".,) 
l:? ..J
Jl 
. rr<
Jerzy Walecki
II
J
Zmiany zwyrodni eniowe kr ęgos ła widoczne s ą w obra-
zie radiologicznym w post aci zn iek ształc enia trzon ow i os te-
ofitozy i mogąp rmvadzić d o, bądź być następstwem choroby
zwyrodnieniowej krążków międzykręgowych. W przypadku
wtórnej stenozy kanału kręgowego może dojść do mielopatii,
której złożony patomechanizm omówiono poniżej.
Spondyloza manifestuje się różnorodnym obrazem kli-
nicznym, zależnym od poziomu, stopnia zaawansowania
zmian i rodzaju uszkodzonych struktur (korzenie, rdzeń).
Dlatego też, kompleksowa diagnostyka radiologiczna odgry-
wa tak ważną rolę w rozpoznawaniu i ocenie stopnia
zaawansowania spondylozy. Powszechnym algorytmem dia-
gnostycznym u chorych z klinicznie rozpoznaną spondylozą
jest 7Qjęc ie_ rentge n owski e z modyfikacjami zależnymi od
badanego odcinka kręgosłupa oraz rezona ns magnej:yczny.
- - --.
Tomo rafia  . I -.. odgry-:wa nadaj waż n rolę diagno-
stycznąprzede wszystkim w ocenie struktur kostnych i llSra -
- -
laniu sto Inia wtórnęj tenoz , zaś w przypal u lelopatj i
(tzw. mielopatn spon I ylotyczne.j) metodę z wyboru stanowi
bada n i e rezonansu ma g netycznego.
z Kllnlcznego pun k tu widzeni t szczególnie ważna jest
c!iagnostyka spondylozy szyjnej zwłaszcza o cena rdzeni a
kręgowego w o dCi nKu sZYjnym K ręgosłupa. P rzypadko w e
rozpoznanie zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa bez ze-
społu klinicznego poza wykonanym przeglądowym zdję-
ciem kręgosłupa nie wymaga zazwyczaj dalszej diagnostyki.
Badania specjalistyczne, tzn. mielograf a, omogr fia
komputerowa (TK, mielo- TK) oraz rezonans magnetyc zny
wykonywan e są zazwyczaj u chorych z  <j1ami dysko tii
(choroba zwyrodnieniowa krążka międzykręgowego) bądź
miela i.
Choroba zwyrodnieniowa dotyczy:
..
. krążka międzykręgowego
. blaszek granicznych trzonów kręgów
. powierzchni stawowej stawów międzykręgowych.
....
Choroba zwyrodnieniowa krążka
międzykręgowego
Choroba zwyrod n ieniowa krążka międzyk r ęgow ego jest
je on ym z częs t szy ch schorzeń w nasze j popu l acJI. (J()l({) ło
60% chorych początkowym objawem są bóle okolicy lę-
dźwiowo-krzyżowej z towarzyszącymi bólami w obszarze
unerwionym przez odpowiedni korzeń nerwowy.
Wywiad dotyczący przebiegu choroby oraz przedmioto-
we badanie neurologiczne zwykle pozwalają na rozpoznanie
choroby zwyrodnieniowej krążka międzykręgowego. Zale-
cane badania diagnostyczne są celowe przy kwalifikowaniu
chorego do leczenia operacyjnego i w przypadkach o niety-
powym przebiegu choroby.
Krążek międzykręgowy zbudowany jest z trzech elemen-
tó »
 l) ) ł tek graniczn ch ołożon ch na owierzchniac
trzonów sąSla ujących ze so b krgow , zbudowanych
.;
z chrząstki szklistej. Płytkę końcową z krążkiem międzykrę-
gowym łączy zespół włókien kolagenowych, a perforacje
w płytce umożliwiają komunikację naczyniową między
krążkiem a trzonem kręgu.
l;2') jądra miażdżystego, które jest centralnie położo ną
 
subst ancją galaretowat ą, s KIaa a j ącą s i ę z luźno ułożonych
w10ki en kolageno w yc t , mukoprotein i pol i śacharydów. Za-
wartość około 90% ..wody zezwala na dużą elastyczność
i odkształcenia.
(3'))i e!ścienia włóknistego łączącego trzony obu kręgów
i zabezpieczającego przed wypadnięciem jądra miaż cffYś te-
go.
Zlniany w krążku mi ęd..zy kr ęgQ.Wym występują -w tych..
o inkach kr ęgosłupa które są najbardziej obciążo ne i któ-
-r ych ruchomość st na Są to odcinki: dolp y
-łzwiówy i doln y szyjny. Czynnikiem ujawniającym K"l -ł!
nlczne o bj awy c h oro bY jest często !lraz, np. dźwignięci e
c iężaru lub nagły ruch..
Z naczenie przypisuje się również czynnikom genetycz-
nym (zJ}1niejszona sprężystość tkanki łącznej) i \Vrodym
(nieprawid!owości w budowie kręgosłupa). ...O dkop a tD
mówimy wówczas, gd cho a dot vczydnerJubKi1K
przestrzeni międzygę "owych. Natomiast w przypadkach
--
zmIan destrukcYjnych na wielu poziomac h, przebiegających
z odczynami kości.Qtwórczymi , często także z niestab ilno-
ścią, mówimy . op on dYlozlę--=; danym odc m ku kręgos łUpa-:-
Przem ieszczenie jądra miażdżystego prowadzi do powstania
ciasnot w kanale kr ę gowym, co klinicznie wyr aża się
zespołem o bjawów podrażnieniowych i ubvtkowyCh. (ry c.
TrT:11 . 2 , 11 . 3) .
Kliniczne objawy chorobowe klasyfikowane są jako:
(Despół bólowy korzeniowy,
ł(7es P ół korzeniowy (występują wówczas ubytkowe ob-
jawy neurologiczne),
. .. espół rdzeniowy.
nia. ąc kolejne stadia zmian zwyrodnieniowych krąż-
ka wyróżniamy trzy okresy (tab. 11.1 :
-
-
. biochemiczna faza uszKodzenia i niedożywienia, w któ-
 --
- rej w nast ęp stwie nadmiernego obciążenia i niedoży- 7J
wienia krążka dochodzi do d epoli mer yzacji mukc)poli ( 'łf7 O
sach aryd oWlzwlększon . aDsorpcJI w o d y. C łiarak tery-
zu. e się zwyrodnieniem kr ąż ka z usz odenia pier-
ścienia włóknIste o co UWI acznia się jako I?rzesunię-
Cle . rzeu kr ążka poza krawędź trzon u, z za arciem
Ę-r anic y _ międż-y nim a .}yo rkiem oponow ym. O wypu-
klen i e ca ł ego . kre śfii ne jes rwtenTt inologii an-
gielskiej jak bul l aś jego miejscowa wypuklina
boczna jak pro lon yc. 11.4).
. okres drugi c zuje się zmniejszeniem zawarto-
ści mukopolisacharydów w jądrze miażdżystym, a tym ." "
samym obniżeniem zdolności wiązania wody. Miejsce  VI1 O
..

246
Choroba z-wyrodniel1io\;\'a kręgosłupa
, ::ł 
'l
, t <'
,.
"
; .
p
, .-
"
Q
,,u,
"
f' .'<, .".
. ,  ' .
,I
 <.' 
 .j,> "
,><
"1ii .
"
,
'.
4
)
.
..
'.
,
/ .:;
ł;,
i:
, .
I,.
'f
<'
,.
:,


!
,
/!:
ł
 ,
i
'. fi
f
,
h
".
-;
h \
T
'.
.,
,):;.
"
-> ,/ '
"1:
/.
b

,.
","
"
'J
.. U",
<>..
,.
:1
"
A'
<.
"
i
I;:
.,
 -?
(..',
"o
r:
f._.
.,
I';
"
a
.'
'j
;-),
{ :
c
Ryc. 11.1 a. Stopnie ucisku rdzenia kręgowego; obrazy TI-, T2-za1cżnc w płaszczyinie strzałkowej. (a) topcń O; (h) stopie6 I; (c) stopic6 II; (d)
stopie6 III; (e) stopicń III w obrazie T2-zależnym: widoc7nc ognisko malacji na pozionlie ucisku.

Choroba \;vyrodnieni()lVa kręgosłupa
247
"tą
, 
.
'n
"
",
:
o"
 ' r 00'
. ,.+s<> ¥
..
<
o,
I
o "':
(

.
7 '\;;0
. 'ł;'; -4 .:
J:
"
,/
ł  .c.,
..
/ .:;
i.;:> ..., .
o')
"
'.
00 Ił
"
, 1
'. ",j<
<'
'"  f ;.
o
,
.
.>
,
,.-
,-""
. $-.
S ._:
, {
'\:,
.: /
. '
'.4:1"_
.
 f,
..
"
"o
'\..' JA.
ił
(
"
-':.' ,
'\ 
,.
{
r
c:,"'s  
"'''1 j .
"
<
:-ł
, 'o
.
"o
"!
'o
, '
i
! 

/
o,
. ,,( 

,t ł ,
!I
,","
J
,<
" ;.
, >
..d:,< ,.1:_'j::, :
 .".,.... (ł '".,
oJ '
,
's.' '. '1"....ł.. ',-,;(
'o
h
, 'l' o
1
4 '1.. .
. ,
" .
',00 \" ł
o,
.!'
. ,
, .
" '
> '"
o,
,,.
ł
,
I,
o; W'. "o "
ł '0
t . ot::
 ,'." .).,
o"
) "
4,.'
)0 ... 'C
,
',' : ł":.' >.
r'ł;:-
.'
)'" ł,
:,"
" '
, ,
.'...'.
... .;
.....
ł;' <. .
b (
. 
{. .).
"
i. '
o..
.
,
"
, "
: Ł 
. "
"o
"
'1;"0" 1 '
. 
..o;
; )
'}"
... 
" o ot
.."
d
; }{.
, o
. '.
  

,
..
v"  ,"
;- r
'o
a " ł
 -'o
\"
. ,
. .' ... .  .
> o
,$.
o>,
....) "
-o,
"I 4
r 
c.."y \..
Oj
J._.
c'!'
,
J",
"0
'- .
'"
ł, ....
...>,
" ",- ?
,
"
, "
.  . .(
.')  ' .'
... '1,
- "
e
o,
... ) ł
Ryc. 11.1. - ciqg dalszy.
) o(
:"f.
... I, ..." ł. "ł } " ... '"
, .
'. .
/0 !
...
o
.

.........
,
ff f/1 V
1'0  U' \,

-
, ,
'"-
\!,
IIf,D
1 vf łC (...(,& · Q... 1
,. f'k> -ł-
ft (,tAb" Co.
ł----
"'
-
---
Tabela 11.1. Poszczególne okresy zwyrodnienia krążka międzykręgowego i ich radiologiczny obraz
Okres Zmiany i obraz radiologiczny
I
faza biochetniczna uszkodzenia kraż ka;
radiologiczn ie: p oszerzenie przestrzen i międzytrzonoweL
upośledzenie odkształcania się krąż k a na z djęciac h czynnościowych
przy znacznych obciążeniach tnoże dojśćdo przerwunid piel śtiCl włóknistego i wypadnięcia jądra tniażdżystego do kanału
zmniejszenie zawartości mukopolisacharydów w jądrze miażdżystym, zwłóknienie jądra miażdżystego, zwężenie krążka,
przemieszczenie j<ldra miażdżystego ku tyłowi;
radiologicznie: zwężenie knlżka
zaburzenia czynności (dotyczy segmentu ruchowego)
rozpad - fraglnentacja zwyrodniałego j,!dra tniażdżystego oraz znac/ne zWQżenie krążka, wzglQdne wydłużanie włókien
pierścienia włóknistego i wiązadeł podłużnych, co sprzyja powstawaniu niestabilności kręgosłupa;
radiologicznie: postać przepuklinowo-zwyrodnieniowa
sklerotyzacja podchrzQstna trzonów i powstanie osteofitów
może wystąpić zwężenie kanału kręgowego
---
II
III

248
Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa
}
,
.ł. '

,
41
; "
'iiij
 /" .
.....
.' "
. 
b
.
--'
I
ik
\
, "
 "
"l
"\"
a
....
.
i
, j'
--
/
c
Ryc. 11.2 a-c. Przepuklinajądra miażdżystego. Chory, lat 27, po upadku z wysokości; silny ból w okolicy lędźwiowej prolnieniujqcy do prawej kończyny
dolnej, osłabienie czucia na bocznej powierzchni podudzia i opadanie stopy prawej. MR, sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne: tylno-boczna przepuklina
jądra tniażdżystego po stronie prawej na poziomie L5-S 1. Wypadnięte jądro miażdżyste wypełnia kanał kręgowy uciskając korzenie nerwowe i worek
oponowy (a, b, c). Cechy zwyrodnienia krążka międzykręgowego L4-L5 (c).

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa
249
.-
/
, /
!
w
"
.,
..
b
"fi'
'v
-- ,
/. ,.
,
\
ł
"

.
1
a
....
"


, /
/,
.,
,Al
. /
.
c
d
Ryc. 11.3 a-d. Przepuklina jądra miażdżystego. Chory, lat 44, silny ból okolicy lędźwiowej prOlnieniujqcy do prawej kOIlczyny dolnej po dźwignięciu
ciężaru, zaburzenia czucia o charakterze korzeniowYl11, prawostronny objaw Lasegue'a. MR, sekw. SE, obrazy T]-zależne: przepuklina jądra
miażdżystego na poziomie L5-S1, przemieszczająca się ku górze i w stronę prawą - obraz typowy dla sekwestracji (a, b, c). MR (kontrolne po
discektomii), sekw. SE, obraz T2-zależny: usunięty w całości wolny fragment wypadniętego jądra miażdżystego (d).

250
Choroha vyr(}dJ1ieJ1ioH'a kręgo.'..;/upa
", ,
'y
.1 ,
"

1
:..j'" :
,;' 
>I
,t
ł
w
/'
$'.....
. / ,
"
/
I,
f
.
;/
 fu ,
',
> '"
'.,'
,p
:
,s'.
, .
" ,/
. ł
, )
,
 ,} "
/ >.
':'
. , i
.,
, .. ..
Ryc. 11.4. Uwypuklenie pierścienia włóknistego (bul gin g). Chory, lat
35, bÓle kręgosłupa w odcinku /ęd:!.lrioH'ym be: promienioH'ania do
kOllc:yn dolnyc/l. TK: pierścień włóknisty na całym obwod,ie uwypu-
klony poza granice tl7onu zwężenie przedniej przestrzeni nadtwardów-
kowej (L4-L5).

'f.".-
k
I
, ,.
,,..
, 'i:
Iii>
f t3 mu
;, '.
. .
I
&"
-;p-.
:!ł.
:i '
 f.
'J
s
 
ł
,
,
:!
"
,/
u/ #
--------
>.-..
a
O.":
!
Ryc. 11.5 a-d. Centralna przepuklinaj,!dra miażdżystego L4-L5. Chora,
lat 27, leczona zaCllOWaH'CZO prze: kilka miesięcy:: pOl\'odll dy.\{opatii
lęd::.wioH'ej. Nasilenie objawÓw;: lI')'st{u}ieniem nietr;:ymllnia moc;:lI.
Radikulografia: centralna przepuklina j,!dra miażdżystego L4-L5 7
wyrainym uciśnieciem worka oponowego; zwężenie kn!7ka L4-L5.
osteofitoza (a, b, c). TK: dużych rozmiarów centralna wypuklina jądra b
mia:idLystego wypełniaj'lca wiatło kanału na POziol11ie L4-L5 Cd).
Cer.
mukopolisacharydów zajlTIuje kolagen i następuje
zwłÓknienie oraz utrata elastyczności jądra nliażdży-
stego,  ca_kr.nżek ulega zwężeniu . PQwsała przep u-
dra miażdżystegD (extrusiol1. Tie r111a r!OJl . l.!rt!1rr-
JJse) oznacz a u w u, . si . (. dra 0 PJ77 Ilsz kodzo '=-
ny -- rzerwan ierśc' / is . Wypukhąca s fę
szęsc Jądra jest nadal związana z nlaclerzvm ł-(,!Ż-
kiem.
okres trzeci arakter 'oz adenl fragnlcnta-
.  z\Yyrod nlał eao ' ! d ra miażd ż- stegq. W okresie tynl
nloże dojść do wypadnięcia wo nego fragnlentu do
kanału kręgowego (free,fragnlent, sec uestrati )} któ-
ry może przellliezczać się w kierunku dogłowoWYlll
lub do og onowynl:.
Klasyczne metody radiologiczne są pierwszym etapenl
w diagnostyce zmian chorobowych krążka międzykręgowe-
go. D o zasadniczych obj!lWów na zd jęciach PJZegl4 dowYf h
należą: -,ymetrv czne lub niesymetryczn e zwężenie kr ążków
nlięd7 kręgowYf!1, nierówne zar s y Jz lanl ania blaszek g a-
nicznych trzonów k ręgów, _dziobiaste zaostrzenia kraw ędzi
tr zonów kr ęg ów oraz utrwalone _zll1ia n y kształ!1J kręgosłupa
L nieprawldł o-w y m Ji[zebie giem 'ego k rzywizn. ..........
-

Choroba wyr(}dl1iel1iowa kręgosłupa
251
.... :-;..
, "
i.
""
.ob -
}
"
<=
IIL
:i
./ .
",: "-,
".
1';'
, , '
ot
'Ii-
/, , ,
, :'
"
,
' .
 .,.
t
l.
o ł
I'
,-.":.
....':
!.
c
/'
Ryc. 11.5. - ciąg dals-;.y.
"
r
>/
.
;

i
"
j;"'"
--t ;-
.
.

.
d
'.j'.'
.
ty czne dj ę cia rentgenow skie powinny być uzupełnio-
ne badaniami czynnościow y nli, p ozwalaHfy nli w y kazać p
z mniejszo ną ru chom g raniczonego odcinka k ręgosłupa
( be z wyraz nych przeszkód anatomicznych) oraz zwiększoną
przesuwalność poszczególnych kręgów względem siebie
Uak o wyraz rozluinienia aparatu wię zad łowo-t Qrebkowego
--
sta wów międzykręg owych). Jednocześnie umożliwiLą one
ocenę Lmian zwyro d nIenIowych w stawach międzykręgo-
- -
wych. jak również ocenę zmienionego ustawi enia płaszcz yzn
sta WQwych, powstał eg znieKSZfałceń wyrostkO wo
W,.?Jiclo.g.t:afii .5twierdza się odsunięcie_ .p;l,nll środ ka
cie cego od przedniej ściany kanału kręgowe gQ....!!.a
wy sokości wypuklającego się lub wy p adniętegoj '1 dr nli17L-
dżystego oraz brak wypełnien i a pochewki uciśniętego lub
naciągniętego korzenia nerwowego (ryc. 11.5, por. ryc.
11.6). Zdarzają się jednak prawidłowe obrazy radikulogra-
. ..
-
Tabela 11.2. Stopnie zll1ian zwyrodnieniowych
l wyostrzenia wyrostków stawowych i/lub haczykowatych i/lub wyostrzenia w stawach Luschki
II wyostrzenia wyrostków stawowych i/1ub haczykowatych i/łub wyostł7enia w stawach Luschki, złnnicjsLenie wysokości jednego
krążka micd7ykn;gowego
III wyostrzenia wyrostków stawowych iflub hac/ykowatych i/I ub wyostrzenia w stawach Luschki, złnniejszenie wysokości dwóch
krążków międ7ykręgowych
IV wyostrzenia wyrostków stawowych i/lub haczykowatych i/lub wyostr:tcnia w stawach Luschki, zmniejszenie wysokości więcej
niż dwóch krążków Inicdzykrcgowych

,
252
_ .. . u\) "'" \
..  . v- \\ 
\ _ \..,oV. ol 'ot
'O rłfIA.

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa
.
, .
, :t1-
 ,!,"
.. , ,
. -
Ryc. 11.6. Przepuklina jądra miażdżystego. Chory, lat 39, Z lewostronną
rwą kulszową. Mielo- TK: duża, tyJ no-boczna Jewa przepukJina jądra
miażdżystego; widoczne wyraźnie uciśnięcie worka oponowego.
ficzne W przypadkach ewidentnych zespołów klinicznych.
Obraz taki obserwuje się np.  boczn Yll1 wyp adnięciu jądra
miażdżystego (dy ski pozakanałowe). BaO an ia inWaz)fji1esą
zazwyczaj źl etoI erowane przez chorych i nie dają w pełni
wiarygodnej oceny patologii krążka międzykręgowego.
orno rafia komputerowaJ5.anału kręgowego ozw .
na bardzie' okła ną ocenę zmIan e eneracyjn ch kr żka
 iędzy kręgoweJ2; rzepuklina ją ra miażdżystego widocz-
esr-w TK_ dzięki różni cy w spółczy nnika osłabie i a
1Ii1ioweg wypad niętra mg I rrm1Ki tu-
szczowej nt w arCłOWKOW ej oraz pJynu mozgowo-rdzenlo-
wego ( ryc. n30) . ' 
Obraz przepukliny jądra miażdżystego, tak w TK jak
i w, MR, zależny jest od kierunku wypadniętego dysk:
przepuklina tylnal9 ysk cent ralny) lub tylno-boczna łączą SIę
z tylną granicą krążka i wpuKIająsię (w różnym stopniu) do
kanału kręgowego lub/i otworu międzykręgowego (ryc. 11.7).
acz n ie trudniej jest ropznać w ru tY!lillYym  ani u __T K
przemieszczony, wolny fragm ent jądra miażdż ystego ,se-
_kwestr) -=-w przypad kach"tych, zmianę uwidocznić można
stosując rekonstrukcję wtórną w płaszczyźnie strzałkowej.
TK ma rozstrzygająe znaczenie dia g nost y czne w Loz pozna-
-w aniu wąskiego kanału kręgowego wr oo zonego lu naby-
tego, s anOWIącego przyczynę Uedną z przyczyn) tzw.
niedyskowych bólów kręgosłupa lędźwiowego. Niewielka
awet boczna w puklina jądra miażdżystego współistniejąca
ze stenozą zachyłka ocznego jest wskazaniem do interwen-
cji chirurg i czne j . .Qd obnie jak w P 13)jJadku wąskie go
kanału, TK jest naj dokład ni e j szą. _ metodą ocen)' sta wów
"międzykręgowych, których schorzenia mogą być przz yną
c iężkich zespołów bólowych. Badanie mielo-TK (wykony-
wane n ajczęściej w ..- ?-  gQŁ-pi) mielo ri), oprócz
bezpośrednich cech wskazujących na obecność przepukliny
jądra miażdżystego, uwidacznia objawy pośrednie - ucisk na
worek i pochewki korzeni nerwowych, które w obrazach
!ll iel o "£) zakontrastowa n...e. . Badanie ma istotne znacze-
nie, zwłaszcza w przypadkach przepuklin izodensyjnych
oraz w rozpoznawaniu masywnych przepuklin wypełniają-
cych niemal cały kanał kręgowy na danym poziomie
(ryc. 11.6).
fLł
Przełom w diagnostyce dokonał się po wprowadzeniu
rezonansu magnetycznego, metoda ta ma jna k _ pewne
og raniczenia. Brak syg !!ału z w arst y ko ej kośc ru-
dnia często różnicowa nie w lj od bliz ny, w t ych przypad -
--k ac h przewagę wykazuje badanie TK. -
Kierując chorego na badanie MR nale ży zawsze doł ą cz y
przeEl ądowe z dj ęcia ra di olo g zn e. Pozwala t o na określee
od c in lGlkIęgosłupa podejrzanego o z miany chorobowe o raz
--- ---- - - - . . ,
stwierdzenie występowania w y rosh, mog ąc}:ch utrudnIac
interpretację obrazu MR. N a podstawie obrazów T i Ti=Za-
leżnych w płaszczyźnie strzałkowej określa się najbardziej
podejrzany o zmiany chorobowe odcinek kręgosłupa, i na
tym poziomie wykonuje dodatkowo obrazy w płaszczyźnie
poprzecznej. W tej części badania wystarcza uzyskanie
obrazów T]-zależnych. Można dodatkowo wykonać obrazy
w płaszczyźnie skośnej w celu dokładnego uwidocznienia
otworu międzykręgowego. Ukazują one przebieg korzenia
rdzeniowego i czasami pozwalają na uwidocznienie przepu-
kliny jądra miażdżystego położonej bocznie. Stosowanie
szybkich sekwencji, cienkich warstw i rekonstrukcji trójwy-
miarowej pozwala na uzyskiwanie obrazów mielo-MR,
szczególnie przydatnych w ocenie przepuklin bocznych.
Przepukliny jąd.QQ1iażdżystego w odcinku lędźwiowym
występują 90--950/0 a poziomie 4-L5 i L5-S 1 w 5-7%
na poziomIe ł::9-L4. P rzepukliny L l -L2 lub L2-L3 są
rzad kością. W większości przypadków w tym odcinku krę-
gosiupa przepuklina położona jest tylno-bocznie, przeważnie
w obrębie zachyłka bocznego kanału lub w otworze między-
kręgowym. Czasami przepuklina występuje zupełnie bocz-
nie i może być zauważona jedynie w badaniu TK i MR.
Należy jednak pamiętać, że nawet duży fragment przepukli-
ny w odcinku lędźwiowym kanału kręgowego może nie
wywoływać ucisku na struktury nerwowe i nie powodować
znacznych dolegliwości bólowych. Tak więc, wielokrotnie
obserwuje się rozbieżność między stanem klinicznym chore-
go a obrazem TK i MR kanału kręgowego.
W_odcinku piersiowym. przepukliny ją miażdżystego
występuj ą bardzQ rzadko (u około 1--2% wszystkic chorych
zdyskopatią) i dotyczą głównie odcinka dolnego. Są prze-
ważnie wynikiem urazu. Objawy kliniczne sugerują raczej
występowanie guza kanału kręgowego. Z dyskopatią na tym
poziomie należy liczyć się również u chorych ze znaczną
skoliozą. Chorzy z przepukliną w odcinku piersiowym mogą
być zakwalifikowani do jednej z następujących grup:
t
. chorzy z przepukliną położoną bocznie (dominują ob-
jawy korzeniowe),
. chorzy z przepukliną położoną centralnie w górnym
i środkowym odcinku kręgosłupa piersiowego (domi-
nują zaburzenia czucia),
. chorzy z przepukliną w dolnym odcinku na poziomie
ThlO-ThI2; występują WĆM'czas objawy związane z uci-
skiem na stożek rdzenia.
Wypukliny (przemieszczenie dysku bez przerwania wię-
zadła tylnego) występują w tym odcinku kręgosłupa rzadziej.
Postępowanie diagnostyczne w przypadkach dyskopatii
w odcinku piersiowym kręgosłupa należy rozpocząć od
badania radiologicznego, w tym zdjęć czynnościowych. . J'  ·
Stwierdzenie m.in. zwapnień w rzucie przestrzeni między-  \" q J
kręgowej, jak również w rzucie kanału kręgowego, prze ma- C .
wia z wysokim prawdopodobieństwem za istnieniem prze-
pukliny jądra miażdżystego. Przydatność tomografii kompu-
terowej w tych przypadkach jest ograniczona, ze względu na
często występujące trudności w określeniu poziomu zmiany
chorobowej na podstawie badania klinicznego. Stąd też
badanie rezonansu magnetycznego, pozwalające na uzyska-
.R

-R
\J
Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa

/
"'!
...::
/"
'I
.
-'
\
lJj
'.
t
.'
a
,
l. /ł
!i> .
'"\
/ i::
; <
'.
. . l',' (.
\
f L
....?
..
. ł
#" " ł

253
/ ,
"';"'. d
.(
/
f .,
,I
"
"
"
, :,
, .,
i
/
i..
. / .:
" , LV
I
Ą

"
ł,

/
'\ ";
.
""'"
. , '..
  J "f
-
.
\ ",.' f'
,
, '"
..
lU
ł>
lo
"
d
Ryc. 11.7 a-d. Typy ucisku rdzenia kręgowego, obrazy w projekcji osiowej. (a) brak ucisku; (b) ucisk boczny; (c) ucisk centralny; (d) ucisk uogólniony.
nie obrazu w płaszczyźnie strzałkowej, jest tu szczególnie
. '-ih.
wazne.
Metoda MRjest również bardzo przydatna w diagnostyce
dyskopatii w odcinku szyjnym kręgosłupa. Stosunkowo
wąski kanał kręgowy na tym poziomie powoduje, że nie tylko
przepuklina, ale również wypuklina może prowadzić do
nasilonych objawów klinicznych. Przepukliny występują
głównie w odcinku C5-C6 i C6-C7. W zależności od
I przebiegu klinicznego wyróżnia się trzy podstawowe typy
. tego schorzenia:
· przepuklina o ostrym przebiegu klinicznym, będąca
wynikiem urazu kręgosłupa (ryc. 11.8),
· przepuklina o ostrym przebiegu klinicznym, będąca
wynikiem zmian degeneracyjnych jądra miażdżystego,
· przepuklina o przebiegu przewlekłym w wyniku zmian
degeneracyjnych jądra miażdżystego - ze zwapnienia-
mi w obrębie więzadła żółtego.
W odróżnieniu od przepuklin na innych poziomach,
w odcinku szyjnym pierwszym badaniem diagnostycznym
powinno być badanie MR. Swoistość i czułość tej techniki
przewyższa zarówno typowe badania radiologiczne, jak i TK.
Nie należy jednak zapominać, że przeglądowe zdjęcie krę-
gosłupa szyjnego oraz badania czynnościowe znacznie uła-
twiają, a nawet mogą decydować o rozpoznaniu. W obrazach
T)-zależnych moż na wyraźnie wskazać zmiany zwyrodnie-
niowo-wytwórc  pod postacią osteofitów oraz wypukliny
lub/i przepukliny jądra miażdżystego (oba typy zmian mogą
występować jednocześnie) (ryc. l 1.9). Trudno wówczas
określić, jaki mają charakter. Pewną pomocą mogą również
służyć obrazy _T2-zależne, w których oste ofity uwidaczniają
się jako struktury o braku svz nału, po cłca s gdy krążki
międzykręgowe dają intensywny sygnał. ·
Qdrębnym za g adnieniem jest ocena stanu k ręgosłupa l2Q
op eracji dysku . Nawrót dolegliwości bólowych po leczenIu
operacyjnym m"cie-p yć s p owodowan y rozw ijająą się bli-
mą wciągaj ącą struktury nerwowe l ub nawrotową przepu:...."
kl iną (r yc. ITI O). Zazwyczaj analiza sygnału, dane klinicz-
n e I ewentualnie badanie po podaniu środka kontrastowego,
pozwalają na właści we różnicowanie ( blizna w odróżnien iu
0.9 nawrotowego dysku ule g a wzmocnieniu _ kontrat o-
wemu).
--'
<"""

254
Choroba ';.wyrodnieniowa kręgosłupa
. ) '.c,. ..
"
" .
"
"
'.
f
U,. ,; '.
,t.-
,:
,..;:!. .,
:-f  . (:
. '
> ..
, ',' .. .(
 .
. :
: :.:
!
"'.
<- !
'1łr' .
/ l
y !
3
f
, t ,
".
> / /
f,
p.
"
" .
,,'"
..
'1.1 ,
"
<#I-
..
rł.:
/ > "
\ / "
;
"

L
.. ,

.,
. ,.
..) 
.. <
t i
. "f, v'
11("
4
,p.'
. ":
.'/
, .
,. .
,
',,"

w

, r
>.
: ":i..
..
, .
. s: 
/
"
;....
'!t>
/ .
..
:
'Ii(
\
"
ł." ". .
ł
!
, 
4
p
'"
, .
,"
4,
li-
, 
, .,....
".! ..
/ /
/
ł
,
'"
,--,
I'
t.
. .
.'
..
: . :
.. I"  ',' ... ;.
A.ł",
,.
"
.. 't"
(Y .. . ;.:.
'I."::.
a
"
.. .
.t
.;(.
,.
:.  : ( ,.-0;
/. ';.....
#/'.
/ ---
. O'."
1.... _-.,
'" .',
"
... .1:.
"
,
lP'
, '!
I
b .,'';' : ";. """
".(00  " .
"1:-,,"
J .'
cl1." . .'! "
Ą >. )y ł ł ., .. ł-
",,> .
. ,
Ryc 11.8 a-b. Dyskopatia szyjna. CIzOI) lat 32, po wypadku komll1zikac.\:jnym; drę1\:vienie i bÓle promienhjące do lelvej kOliczyny RÓ111ej. MR, sekw.
SE, obn17Y TI-7a1cżne: przepuklina j,!dra miażdżystego na poziomic C6-C7 z uciśniciel1l rdzenia.
 .
.....

,
..
.', }
}
..
'.
'.
, .
* ..
.; c
) . ! . ' .>
{. ...,.;
! .; 1
. ,
.: łł'
. -.  ,t .
T  ,
\-"0.
... ,"t
"
.,i
.
" .
..
f
, .'
/
""
 ".s,
'"
.- ,
/
,
" .
, ,{(iw
..
'" I
., l'
1
.;
'
, .'
o;.
,
, :/ 
"
{.
" .
<.;  l I
.  
'"\ r
/
, .
'. .
. ;' A  "
'..
"
,
'"
, .
"
"
.'.,..
j
"
,yn
1';.
". \ \
, 'I
<,
:y/ '/,
(",
;.
4
'!
I.
' , 
.
" ,
.;. .1,
.:. ..
.
<
 l""
I /, /
"
,."
,.
"
. .
'!!II'
'-,
e, ,
l'
'.' 4.
' ł;
"
"
"
('
, 1
pll'
t
;,
'f..' :t ,.
 . -«.' "
'.
.,
.
, ,\
 '
, '), \oC'
. '
r
"{ '/
, \
.' \
"
t.
  .'ł, I
" .
'/1' /
"
$o
ł. ..
"
. .....''''.. _o:
" '
/
"
" "
,..,PIj' ;' .
.
t: .  
. 
"118"
! ; (/ .
;' .
. ' ł
..'
'. 1.
".-4,."-'
';'.
to" "'i:" .:-,,'h..._
......
:t:, ...
. . .'\1 ,
fi" ¥r.i. .'
..J".'
ł:-
J  ....f.'
"" .
,.
-.L/ . {.
....:. ,.
b
:'..
..;.oV".
',j . ....
(
a'o
'j
.. :..I
"
, '''1 . J1;<
j .
._ I.
: II .
" "
. ;' ': .li "

"
'"
dl' .
'>A S
ł
..;. -)
,: "
,. "'f
 .;: :: 
" ..
..
.... t! '
 '-'
, '
'" .,.....
.'
l'

I;:
....'
'- 
<.
łł.. "
t..
I .
. > '-> '
,
' .,; 1
__.; . .... ł;;
(ij.. ".
"
" ';'
 ':.- ! \
',"< i.":
. f>
, .>
, "
, "'<
Ił
,','
' ">'..:' j
f "i
, . t()  ".
,)
 ."" "
t. 
, ' ) '\, l' t
;;,
). .: ł" i
ę'
, ' , i
. i
'j
, .
.']
'j'
i-\
J<
.,
.)1 ." :"}. j
'T. .
.\.t. _.
. .
,
, / I
' ;
.. 0.
....
'«f .
"
. .-" +"
" I >S' I /I
i . , .
, .j"
,
,
,'. "(,0,
j'
"
J<:..
'"
L
Ryc. 11.9 a. Choroba /.wyrodnieniowa krążka międzykręgowego.
C/ZOIY, lat 47, z okresowymi bÓlami odcinka szyjnego kręgosłupa, : pro-
mieniowaniem do lelrej koric:yny gÓrnej. Od roku llarastqjący c:.tero-
kOllc::'YllOH'Y niedolrlad spastyc::.ny. MR, sekw. SE, obrazy Tt- i T2-za-
Icżne: podwkzadłowa przepuklina j,!dra miażdżystego na po/i omie
C6-C7. Znacznego stopnia osteofitoza. Cechy 7wyrodnienia krlżka
midzykrgowego C5-C6. Stenoza kanału kręgowego z wyraźnym prze-
micszczenienl i uciśnięciem rdLenia.
"'
"
f
-'.<
1. Q
. '!
K ' . I.
...' 'j"
ł. 4 A
..
. 
. "t
"
.. ,i:t ł
" ,
, .,
" !
.,l
J.  
ł( . ,, .
.
,  .. ;,
w:;> '(
.,'
...
,
J '
'i< .
"$ 
'C.
; L.
I,.
. '.
. \
'. to.
,'c'
'. ,

a
c,:'
"
:f.',
,.
,.
>
,
'"
,
. "
". " ?/
ł, \
< .
/'
t
 L
, \
-,
" ,
f: :
/-

),
,,
,;
y,
j "
,',..
w
,., #
, ,"
. '
" < j)
;." ..' ';.'
, "
... '" ł< 1-
w -: '
,;",' 
,/f'
't.
.': .n" ".' W
Choroba ';Jvyrodnieniowa kręgosłupa
255
<,',
"
I'
J
L-
ł

ł,
l'
,. '
<7
"
"
H,;,
",
"' ; / 
.
.. h:
'!.....
1 -''''.
,J
,
J '
"f
II
y;
,
\.
ł
,.'t.
y. :
, "
"f.-
ł;. ."
{$ ,
/-
" fi
"!'''' ,/
./,!
;.
/'
t'
'H
/'
11
/-
't
j/
" , $I'
m<
?
/'
"
.: t"
, .
/"" ,'. , 
, ,/
h,}
-4
ij
/ ,
,
"

w., "m

.
"
, ..
"\
.
"Y-.
W;.
# .
'/ ". u
, ij " /
"
"'11
\
'd'" " .'
"
/ I"
.
I
:;' / r;':'
l',
j/, ,. 'I' .. .
'"
x
., , ",:  'jo ":.  '" .
--
. .ł. 
,.
"
,<:
f-
b
: L
r .
..
f 
; i6.
....
't<  :
 '
f
JI
. N'
..
"
"
/
. j
;-
, .
, .
ł
/' ;'.
"
, ..
/
.;
//. /,
(ł"
/'1"
-M'
. ..
/:
."
.
,;
(....
, .
:::....,
.,' i..
/,
'.
ł '
/-.
t " <ffi'
-ł"',
,..
/'
i-1
<1<
. '
...
" -,:
A
 
\ '. ,
p
d
. , .
<' . -"''
". . ..,' :u/. '1J
,
to..;.. '¥/ ' ..
'I,'t ,,'
'A
, :: 
Ryc. 11.10 a-d. Blizna po discektonlii. Chory, lat 56, po discektomii /la
po::.iomie L5-SJ 'rvyk017{l1lej przed 3 miesiącami. MR. sekw. SE. obrazy
TI- i Tz-zaleLne: rozległa blizna po lewostronnej hemilaminektomii
wnikaj<.!ca do kanału kn;gowego, wypełniająca otwór mixizykręgowy
po stronie lewej i zrośnięta z workiem oponowynl. Cechy /wyrodnicnia
kr<.}żków nliędzykręgowych w odcinku lędźwiowynl kręgosłupa oraz
"niesienie lordozy.
".
"'fi
I{.'
."

256
Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa
PIŚMIENNICTWO
l. Chafetz N.I., Genant H.K., Moon K.L [i in.]: Recognition oj hl1nbar
disc herniation with NMR. AJNR 1984; 5: 23-26. 2. Edelman R.R.,
Shoukimas G.M., Stark 0.0. [i in.]: High-resolution suiface-coil ima-
ging oj lUlnbar disc disease. AJR 1985; 144: 1123-1129.3. Grenier N.,
Grossman R.I., Schiebler M.L. [i in.]: Degenerative lwnbar disk disease:
pitfalls and useJulness oj MR imag ing in detection oJvacuum phen01ne-
non. Radiology 1987; 164: 861-865.4. Konopka M., Rejniak 1., Klu-
czewska E. [i in.]: Wartość badania MR i innych metod obrazowania
w ocenie stopnia zaawansowania spondylozy szyjnej. Rez. Magn. Med.
1995; 3(1): 14-20.5. Masaryk T.J., Modic M.T., Geisinger M.S. [i in.]:
Cervical myelopathy: a cOlnparison oj lnagnetic renance ilnaging and
myelography. J. Comp. AssisL Tomogr. 1986; 10: 184-194.6. Masaryk
T.J., Ross J.S., Modic M.T. [i in.]: High-resolution MR ilnaging oj
,- : ;:-:....
sequestered lumbar intervertebral disc. AJNR 1988; 9: 351-358. 7. Mo-
dic M.T., Masaryk T., Boumphrey F. [i in.]: LU/nbar herniated disc
disease and canal stenosis: prospective evaluation by surJace coil MR
and lnyelography. AJNR 1986; 7: 709-711. 8. Modic M.T., Pavlicek W.,
Weinstein M.S. [i in.]: Magnetic resonance inlaging oj in te rve rtebra I
disc disease: clinical and pulse sequence considerations. Radiology
1984; 152: 103-111. 9. Nogata K., Kiyoamaga K., Ohashi T. [i in.]:
Clinical Value oj Magne tic Resonance bnagingJor Cervical Myelopathy.
Spine 1990; 15: 1088-1096.10. Pech P., Haughton V.M.: Lwnbar inter-
vertebral disc: correlative MR and anatOlnic study. Radiology 1985;
156: 699-701.
11. Roosen N., Oietrick D., Nicola N. [i in.]: MR imaging oj calcified
herniated t/l0racic disc. J. Comp. AssisL Tom o gr. 1987; II: 733-735.
12. Ross J.S., Perez-Reyes N., Masaryk TJ. [i in.]: Thoracic disc hernia-
tion: MR i1naging. Radiology 1987; 165: 511-515.
1
;

I

Choroby układu wzrokowego
w badaniach MR
Piotr Sosnowski
r
Układ wzrokowy obejmuje struktury wewnątrzoczodoło-
we oraz drogę wzrokową. Tomografia komputerowa i rezonans
magnetyczny są metodami umożliwiającymi jego całościową
ocenę. Stanowią uzupełnienie dla ultrasonografii w obrazowaniu
przedniego odcinka oczodołu, natomiast w diagnostyce scho-
rzeń zlokalizowanych pozagałkowo i wewnątrzczaszkowo peł-
nią główną rolę (tab. 12.1). Zaletą MR w porównaniu z TK jest
większa rozdzielczość liniowa i kontrastowa, możliwość bada-
nia w dowolnej płaszczyźnie oraz brak szkodliwego promienio-
wania jonizującego. Natomiast tomografia komputerowa ma
większe znaczenie w obrazowaniu ścian kostnych oczodołu,
uwidacznianiu zwapnień oraz lokalizacji ciał obcych metalicz-
nych.
Anatomia struktur układu wzrokowego
Oczodół ma kształt stożka ograniczonego czterema ścia-
nami kostnymi: górną, dolną, przyśrodkową i boczną, ze
szczytem zwróconym ku tyłowi w kierunku kanału nerwu
wzrokowego. W przedniej części znajduje się gałka oczna,
poza którą centralnie i w osi długiej oczodołu przebiega nerw
wzrokowy. Jednoimienne dla ścian kostnych mięśnie proste
oka tworzą wraz z mięśniem dźwigaczem powieki górnej,
stożek mięśniowy, otoczony powięzią międzymięśniową.
Ponadto w oczodole występują dwa mięśnie skośne - górny
i dolny. W przestrzeni wewnątrzstożkowej wypełnionej
tkanką tłuszczową przebieg't ją tętnica oczna i żyła oczna I
górna oraz nerw wzrokowy. Całkowicie zewnątrzstożkowQ...
znajduje się natomiast gruczo'rłzowy, widoczny w przednio-
górno-bocznej części oczodołu.
a
1
... ł-'
,4
ł
2
3
5
f
f
Tabwla 12.1. Przydatność MR i TK w diagnostyce zmian
chorobowych układu wzrokowego
Badana struktura
Gałka oczna
MR
TK
+
+
Nerwy wzrokowe
Mięśnie oczodołu
Stożek oczodołu
+++
+
'"
+++
+
..
+++
+
.
-
Struktury zewnątrzstożkowe oczodołu
Okolica szczytu oczodołu
Ściany kostne oczodołu
+++
+
+++
+
+
Okolica skrzyżowania wzrokowego
Dalsze odcinki drogi wzrokowej
+ - przydatność ograniczona
+ + - duża
+ + + - największa
+++
+
--.
.
+++
+
- 
W badaniu MR stosunki anatomiczne są najlepiej widocz-
ne w sekwencji SE, w obrazach T]-zależnych uzyskanych
w różnych płaszczyznach (ryc. 12.1). Duża rozdzielczość
liniowa i kontrastowa MR pozwala na precyzyjne obrazowa-
nie drobnych struktur, jak ciało rzęskowe czy poszczególne
warstwy ściany gałki ocznej. Intensywność sygnału struktur
oczodołu jest porównywana do sygnału ciała szklistego
(słaby sygnał w obrazach T] -zależnych i silny w obrazach
b
<II
I :
OlI;.,
;.ifł1<o:
" .....
6
T'
1
2
3
7
. o)' .

Ryc. 12.1 a-b. Prawidłowy obraz oczodołu w badaniu cewką miejscową. Sekw. SE, obrazy TI-zależne; płaszczyzna poprzeczna (a) i strzałkowa (b);
1- gałka oczna, 2 - ciało tłuszczowe, 3 - nerw wzrokowy, 4 - mięsień prosty przyśrodkowy, 5 - boczny, 6 - górny, 7 - dolny.

Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
-I
T2-zależnych) oraz tkanki tłuszczowej (silny sygnał w obra-
zach T}-zależnych i słaby w obrazach T2-zależnych). Najniż-
szą intensywność sygnału - SI, zarówno w obrazach T}-, jak
i T2-zależnych wykazuje soczewka i twardówka, natomiast
mięśnie gałki ocznej i nerw wzrokowy mają sygnał pośredni.
Między nerwem wzrokowym a jego osłonką widoczna jest
często cienka warstwa płynowa, odpowiadaj ąca przestrzeni
podpajęczynowkowej. Brak sygnału z warstwy korowej
kości pozwala na prześledzenie 0B.cinka wewnątrzkanałowe-
g o nerwu wzrokowego , trudnego do oceny w T K. MR jest
metodą lepszą w gorÓwnaniu z TK w obrazowanitTmlę śni
T gałki ' ocznej, zwłaszcza w okolicy dna i stro pu oc zodołu.
\Umożliwia dobre odgraniczenie mięśnia prostego górnego
od dźwigacza powieki, lepiej też widoczne są w MR mięśnie
skośne górny i dolny.
... MR poz walaprześledzić przebieg mięśni prostych - od
pierścienia włóknistego w szczycie oczodołu aż do przycze-
pów gałkowych, co ułatwia lokalizację zmian w przestrzeni
wewnątrz- i zewnątrzstożkowej oczodołu. Struktury naczy-
niowe o słabym sygnale w sekwencji SE można lepiej
uwidocznić w badaniu MRA wykonanym w sekwencji GE.
Gruczoł łzowy, położony pozastożkowo w zagłębieniu prze-
dnio-bocznej części stropu oczodołu, jest dobrze widoczny
w badaniu MR, zarówno w części wewnątrz-, jak i zewnątrz-
"
oczodołowej. Sciana oc zo1J ołu nie utrudnia bowiem oceny
gruczołu w takiopniu, jak to się dzieje w badaniu TK.
W obrazie MR bezsygnałowa warstwa korowa kości wyraź-
nie kontrastuje z sygnałem szpiku warstwy gąbczastej ściany
bocznej i górnej oczodołu. Cienkie ściany - przyśrodkowa
i dolna - są widoczne znacznie słabiej i są trudne do oceny
tą metodą.
l Oceniając efekt wzmocnienia kontrastowego w obszarze
oczodołu należy pmiętać o fizjologicznym wzmocnieniu
b łQny .naczy_niwei.g.a!ki_Qej: mięś i )Y.- mni ejm
s nlu gruczołu łzowe g o.
;{J O dcinki wewnątrzczasz kowe nerwów wzrokowych wraz
ze skrzyżowaniem wzrokowym i pasmami wzrokowymi
przypominają na przekrojach poprzecznych literę X. W pła-
szczyźnie czołowej skrzyżowanie wzrokowe i szypuła przy-
sadki przypominają kształtem literę T. Ciała kolankowate
boczne, w których znajduje się podkorowy ośrodek wzroku,
są widoczne w obrazach silnie T} -zależn ych oraz w obrazach
T2-zależnych jako struktury odpowiednio o silnym i słabym
sygnale... Ocena promienistości wzrokowych w MR jest
szczególnie istotna dla określenia stopnia mielinizacji tkanki
mózgowej. Przekroje strzałkowe uwidaczniają przebieg bru-
zdy ostrogowej płata potylicznego, w rejonie której zlokali-
zowany jest korowy ośrodek wzroku.
2 .....
It.J, t i,V
t6

L
rc.ł
)
,,)
r'
.0
, CJ J
ej
Technika badania MR
Warunkiem dobrego technicznie badania MR układu
wzrokowego, zwłaszcza struktur położonych powierzchow-
nie, jest ograniczenie do minimum ruchów głowy, powiek
i gałek ocznych. Pacjent w trakcie pomiarów powinien
patrzeć w jeden punkt i starać się nie mrugać. Należy też
pamiętać o usunięciu makijażu z powiek, ponieważ zawarte
w nim drobiny metalu mogą być źródłem artefaktów.
W MR istnieje możliwość jednoczesnej oceny całego
układu wzrokowego z zastosowaniem cewki głowowej i po-
dobnych technik jak w badaniu mózgowia (sekwencje SE
i GE, obrazy T}-, PO i T2-zależne). Ze względu na niewielkie
wymiary ocenianych struktur i złożone relacje topograficzne,
zwłaszcza w obszarze oczodołu i okolicy skrzyżowania
wzrokowego, badanie przeprowadza się na przekrojach 3-4
milimetrowych w różnych płaszczyznach. Do obrazowania
tkanek położonych powierzchownie służy cewka powierz-
chniowa, zwiększaj ąca rozdzielczość liniową i stosunek
Tabela 12.2. Najważniejsze wskazania do zastosowania
środka kontrastowego w badaniu MR chorób
układu wzrokowego
l. Poszuki wanie i ocena małych zmian wewnątrzgałkowych
2. Poszukiwanie ognisk demielinizacyjnych w nerwach
wzrokowych
3. Ocena rozległości zmian w nerwach wzrokowych
4. Ocena pierwotnych procesów chorobowych skrzyżowania
wzrokowego
5. Ocena przedoperacyjna morfologiczna i topograficzna
nowotworów
6. Podejrzenie o nawrót choroby po leczeniu operacyjnym
sygnału do szumu. Jest ona jednak wrażliwa na artefakty
ruchowe, zwłaszcza w obrazach T2-zależnych i daje znaczny
spadek sygnału wraz z odległością od badanego narządu.
Wiele istotnych informacji uzyskuje się w obrazach
"
T}-zależnych po wzmocnieniu kontrastowym. Srodek kon-
"'
owv Gd-DTP8. pełni ważną rolę w ocenie układu
wzrokowego, zwłaszcza jego drobnych stru kt ur ( ta  .2).
- .
W celu obn iż enia natężenia sygnału tkanki tłuszczowej
oczodołu w obrazach Tt-zależnych mogącego maskować
efekt wzmocnienia kontrastowego, stosuje się techniki sat u-
-- racyj ne (jat-sat). Wykorzystuje s i ę j e równ i eż w obraz ac h
T2- zate żnychala wyeliminowania artefaktów tzw. przesunię-
cia chemicznego (chemical shift artifacts), występujących na
granicy tłuszcz-woda. Artefakty te utrudniaj ą ocenę zmian
patologicznych w gałce ocznej, mięśniach oczodołu czy
nerwie wzrokowym, mogą jednak ułatwić ocenę rozległości
zmiany chorobowej, np. guza wewnątrzoczodołowego.
Dobór płaszczyzny przekroju warunkowany jest położe-
niem badanej struktury w obszarze oczodołu czy wewnątrz-
czaszkowo. Gałki oczne oceniane są zazwyczaj w płaszczy-
źnie poprzecznej i strzałkowej. Przekroje czołowe i przy-
strzałkowe umożliwiają prześledzenie wszystkich odcinków
nerwu wzrokowego. Badanie okolicy stropu i dna oczodołu
oraz skrzyżowania wzrokowego powinno być przeprowa-
dzane na przekrojach strzałkowych i czołowych. Poprzez
dobranie optymalnej płaszczyzny zwiększa się też precyzję
pomiarów poszczególnych struktur, np. szerokości mięśni
gałki ocznej. Technika badania dalszych odcinków drogi
wzrokowej, położonych dystalnie od skrzyżowania wzroko-
wego, nie odbiega od stosowanej w obrazowaniu innych
struktur mózgowia. W wybranych przypadkach, obok ruty-
nowo wykonywanych przekrojów poprzecznych grubości
5 mm, wykorzystuje się możliwości rekonstrukcji wielopła-
szczyznowej na podstawie obrazów uzyskanych metodą 3D.
Należy pamiętać, że wydłużenie czasu badania może dopro-
wadzić do obniżenia jego jakości wskutek zwiększenia
artefaktów ruchowych.
At(,
Główne wskazania do badania MR układu
wzrokowego
Badanie MR wykonuje się w przypadkach,
brzęku tkanek miękkich oczodo) u, obecności masy oczodQ -
łowe., J:1traty wzrokl} . W stanach c h'br obowych wymagają-
cych precyzyjnej oceny struktur kostnych, np. \\:' przd -
kach urazów _ i uzów wtófIlY£.,h oczod<2bI ,_ lepszą metoą ą 1
"pozostaje T K. otyczy to również przypad l ów, w K tórych
bierze s i ę p od uwagę obecność zwapnień (nkówcza k).
Przeciwwskazaniem do wykonan i a badania jest Ob e-
cność metalicznego ciała obcego. MR może być natomiast
skuteczniejsze od TK w wykrywaniu innych ciał obcych.
 .

k
(ł
1
.
j{2.
Choroby układu tvzrokowego w badaniach MR
259
a
..,
/
 ;.
7 ,
"
,
) ".
/
'/
{'
"
.' "',
'Y".'
\
"11II '"
, "
. 'j
! <' , i) <
c
,.
, /
.
,.
Iłt
f"  ,
t
-'
u,..
/
 ".
"",
,
. i
j
;.
{
, "
/,
 ;:,
< .
} 1
b
, j
'\
¥
J
"'J //
,1
"
,
"
/,,,";
'"I'
d
iW
f
I .
.1
" ,
,
i:-
ii.,
..
J "
"
..
'1ffl
.
. . "
f
 "
l
9
<t
Ryc. 12.2 a-d. Czerniak złośliwy oka prawego. Sekw. SE, obrazy T 1- i T2-zależne w płaszczyźnie poprzecznej (a, b); obrazy T] -zależne w płaszczyźnie
poprzecznej i strzałkowej po podaniu Gd-DTPA (c, d). Guz przekracza ścianę gałki ocznej (strzałki).
Dzięki rozdzielczości kontrastowej i braku szczególnie
szkodliwego dla narządu wzroku promieniowania jonizują-
cego, badanie MR jest wyjątkowo przydatne w ocenie
pooperacyjnej i w przypadkach wymagających okresowej
kontroli radiologicznej. MR powinno być też traktowane
jako metoda z wyboru w niejasnych stanach chorobowych,
powodujących nagłą lub szyb o postę u. ącą utratę wzroku.
12.1. Zmiany chorobowe
w oczodole
Badanie gałki ocznej
Badanie MR ma zastosowanie w przypadkach niejedno-
znacznego obrazu ultrasonograficznego. Dotyczy to najczęś-
ciej procesów nowotworowych gałki ocznej. MR stza
możliwości określenia charakteru i rozległości tych zmian.
N aj częstsze guzy wewnątrzgałkowe dorosł y ch ( czerniak
...... -
złośliwy) (ryc. 12.2) i dzieci (siatkówczak) mają zwykle
-. -
wysoki sygnał w obrazach TI- zateż nyc h l n is ki w obrazach
T2-zależnyc_h. Podob n y charakter sygnałów można @ nak
s potkać w podostrymKrwotoku podsiatkówkowym, zlli}. mie-
niu barwnikowym naczyniówki czy zw y rodnieniu mk i
---
żółtej . Ntomiast w prz yp adkach cz ernia k a z niską zaw arto-
1cią melaniny sy gnał --w obrazach T2 -za1 eżnycli może by ć
podwyższony&odobii.iek w n aczyn i akach i przerzutachao .
gałki ocznęi .  --
\ Zastosowanie cewki powierzchpio ej i poda nie środk \
to ntrastoweg o_u możliwia wykrycie zmian wielk ości rzędu
Cim1B1 eż pomocne w odróżnieniu guza od rozwarstwie-
nia ściany gałki i płynu podsiatkówkowego (ryc. 12.3),
w wykazaniu penetracji guza poza ścianę gałki czy różnico-
waniu przyczyn odwarstwienia siatkówki. Qcena MR lic z-
n ych wr o dzon y ch nieprawidłowoś c g ałki ocznej ma pi jk -
t ycznbklinicznie znaczenie w ich różnicowaniu z nowotwo:
rami. otyczy to szczególnie przypadków  . . - jak
c horoba Coatsa czy przetrwałe hiyczn riala szkli-ste
(ryc. 12.4).
 jest też przydatne w badaniu urazó w _ gałki 0c:znej
niemożliwych lub trudnych do oceny w ultrasonografii.
Umożliwia dobrą ocenę  do ciała szklistego, uszko-
dz c ian y g ałki i J2.o ura wego od warstw ien i a "'s iatkó wj). i
(ryc. 12.5). MR może okazać się też przydatne w trudnej
ultrasonograficznie ocenie skuteczności leczenia odwar-
stwienia siatkówki przy pomocy w p rowad zo nego do CTaIa
s kl iste g o ol ej u silikono weBO (ryc. 12.6). Ultrasonografia
pozostaje jednak główną metodą obrazowania gałki oczne.
.tf
/!2.J
n rz
ł-
U}&

260
Choroby układu vzrokoweg(} v badaniach MR
"
iM
"
/.

"'.
A/
A
,
B
c
B
,
, ' '

.ł
\.
Ryc. 12.3. Różnicowanie guza wewnątrzgałkowego (A) z odwarstwie-
niem siatkowki (B) i płynem podsiatkówkowym (C). Sekw. SE, obraz
Tt-zależny w płaszczyźnie strzałkowej po podaniu Gd-DTPA.
Ryc. 12.4. Siatkówczak oka prawego (A) i przetrwałe hiperplastyczne
ciało szkliste oka lewego (B). Sekw. SE, obraz TI-zależny w płaszczyź-
nie poprzecznej po podaniu Gd-DTPA.
'il ,
-i....,..,
t .
'. .
."  .
)!
. ,
; "4
...., '
...
'.<\'
,}-
I ..
t
.,
,
, "
. '\
 .,. J..
/"
/
,{
/
"
.
,
"
.\
<1: .
. 
;:;J ,
,
"
i'
i
, \
1
"
"
!
i'
, t
'"
1t
.
\
ft+ ..,.",
.. .;,
'Qt..
t. .
, .
. ...
.:i¥
t
tr.
.
;,    ,4
1 I 
'.
'. '
,
'.
. '.
.;'
t
ł
, .
,
/ 
, '.
iI.1
,',
c
d
:
Ryc. 12.5 a-d. Uraz oka lewego. Sekw. SE, obrazy PD, T2- i TI-zależne w płaszczyźnie poprzecznej (a, b, c); obraz TI-zależny w płaszczyźnie czołowej
(d). Wysoki sygnał ciała szklistego we wszystkich projekcjach odpowiadający krwotokowi, uszkodzenie ściany gałki (strzałki białe) i odwarstwienie
pourazowe siatkówki (strzałki czarne).

Choroby układu vzr()ko}l'eg() }v badaniach MR
261
, '
.'
/;, ,,

!
( l
v,.
1
,
,/
f .
,
", I
. ;-
, ;
:
" ,
. "
','
,
tj.
/'
//" ,.
:"  ,
 .  (

l.
/
)"'c ,
i .
, ' , 
.. ,"
J ."
. "

.
/.
, .
/
 / ','
'" I ,
j
'"

. <
."
,";: 1'/
.S U
, "
», .
" ,
v. ,. , ,
, /7.. ,',
"
"
/, "
 )
.'
, ' "
" '"
Ryc. ewego nerwu wzrokowego. Sekw. SE, obraz T2-za-
eżny w płaszczyźnie poprzec7nej. Widoczne poszerzenie odcinka oczo-
dołowego nerwu wzrokowego (strzałki). Prawidłowy obraz osłonek
nerwowych.
? pO - ee  ..... "'... L. '.
, -, ....k - tWł .dJ:J r.. iGe.. 
z t możliwość określenia czy guz wychodzi z nerw czy !1(J /
Z Jego osłone. przypa u eJa OW stwIer za SI Qgru- (v
len . nerwu I r oko wego. O onIaki widoczne są na czę
Badanie nerwu wzrokowego' Q . k ście' ako otacz ąjąca o mas a ,r yc. 1 2.7, 12.8). Ze względu
Guzy odcinka oczodołowego nerwu wzroko e , niemal na niewI ełrl rozmiar ocen i anej struktury, o wykryciu zmian
wyłącznIe oponla I u g eJk i  są dobrze uWIdaczniane może decydować zastosowanie różnych technik i płaszczyzn
w ultrasonogra fii i 6aa an i u TI<. MR est natomiast n ajleps zą badani a MR oraz podanie środka ko ntrastoweg o" Stwierdze-
metodą określać zmiany , Jej wn ik anie d o nie obust ronn ych glejaków n er wu wzro kowego jest uważan e f:J) _ I 
kanał' nerwu wzroKowego i wnętrzir czasz ki. Dane te za memarD'iito nomoniczne dla nerwlaKowłokmakowatosci 
- stanowią i tn T s e kt dia nozy radi ó logiczn  j, wpływają-  " Obus tronne oponiaki są nat omIast zWIązane z neE wia- __
cy na dalsze postępowanie terapeutyczne. Stwierdzenie -kOWTókill'akow a rośclą typ u Ir1Ch rozpoznanie jest wskaza- (
objęcia s Jgzyżowania wzrokowego i dalszych odci nków niem d POszu k IwanIa po dObn ych z l]1 ian w innej lokaliza g i. .
dr ogi wzrokowLPrzez proces rozrostow y s tanowi wskaZ'a - MR "est na "le szą metodą obrazowania zmIan d em i elini- !A1/
n ie d q interwencji neurochirurgIczneJ . W ocenie morf'olp - CjnYCh, w tym także w obrę le nerwu wzrokowego .. '-[t<-..
gicznej badanie MR ma mniejszą czUłość w wykr ywan iu =- ostrej fazie pozagałkowego zapa l enia można wykaz oc 
zw apnień występujących zwłaszcza w oponIa osI aCl a w obrazac h PD i T2-zależnych ogniska w możoneg o sygna- 12..'1'-
I "J. &x,dVOV\  rnR (\IV. w? - !$
\.1-- ó? fl'1L -
tr'
Ryc. 12.6. Stan po operacji oka lewego z powodu odwarstwienia siat-
kówki. Sekw. SE, obraz TI-zależny w płaszczyźnie poprzecznej. W ciele
szklistym widoczny olej silikonowy. Zniekształcenie gałki ocznej
(strzałki) w następstwie opierścienienia (cerclage)"
dzięki większej dostępności i możliwości oceny w czaSIe
rzeczywistym.
, ''''"
..
!P
ł
" J
,.. 'I
*"',
/, /

,
)' ł
j
.'y
'I
, <:
,,'
ił..tw.
....w.
,. /
.,
. .  ) "
"
J.
,r/', ,'>
.....
I
-I
t.
. r"
W."
-'
<.._
t.
,<'
'1"
";'.
'.
 :-.-
;y
"
.-.; .:

t,' >
/
, <
I
., / <
re:
C
Ryc. 12.8. Oponiak prawego nerwu wzrokowego. Sekw. SE, obn17
T2-zależny w płaszczyźnie poprzecznej. Guz (strzałki) obejnluje niepo-
szerzony nerw wzrokowy. Linijne czarne okonturowanie guza od strony
bocznej odpowiada artefaktowi przesunięcia chenlicznego.
Ryc. 12.9. Świeże ogniska demielinizacyjne (strzałki) w obu nerwach
wzrokowych u chorej z nagłą całkowitą utratą wzroku. Sekw. SE. obraz
TI-7ależny, z zastosowaniem technikifat-sat, w płaszczyźnie poprzecz-
nej. po podaniu Gd-DTPA.

262
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
"
f'
, .
f
, '
, !II'
r
/". ,
., .
, ,
-;
"
. t
?:,
. ..,
:<::. ,
L
," ;
/ !
..
-'
;,:t;t
 ,. ,
, b
""
/
,
.
. I
.
\
/ ł
. u
"
,'-';
." 
F
v.
, 
'C
ł
..
. ,
'"
Ryc. 12.10 a-d. Poszerzenie mięśni prostych oczodołów w oftalmopatii
Gravesa-Basedowa. Sekw. SE, obrazy T2-zależne w przekrojach po-
przecznych (a, c) i czołowych (b, d). Słaby sygnał mięśni prostych
odpowiadający ich zwłóknieniu (a, b) i silny sygnał mięśni prostych
odpowiadający obrzękowi zapalnemu (c, d).
--t 7 łu na przebiegu nerwu i jego niewielkie poszerzenie sp owo-
d...owane obrzękiem . Ulegają one wzmocnieniu kontrastowe-
mu po dożylnym (J odaniu środka kontrastowego w obrazach
Tt-zależnych, zwłaszcza w technice fat-sat (ryc. 12.9).
Powyższe zmiany nie są specyficzne dla procesu demielini-
zacyjnego i mogą też występować w różnych procesach )
zapalnych. twierdzenie inn ch o nisk demielinizac h
w mózgowiu przesą za o rozpoznanIu stwardnienia rozs ia-
nego.
_ "/  Jedną z przyczyn .. . . . I. A . o I> . . . lo o jest
( postać !l ąciekowa oftalmopatii Gravesa-Basedow a. MR po-
zwala na ocenę wymiarów nerwu uc i śniętego r rzez--łJogr -
białe mięśnie gałki oczn ej w.szcz oczodołl1J 1 oszer ną
łvnową zestrzeń międZYpochew oą . O pisano też przy-
padki guz a rzekomeg9 mózgu rozpoznawane na podstawie
obraz ul\iIR poszerzonych pochewek nerwowych początko-
....
/:'( 11/'
q.
": /'
, ",.-
j
4.
. "
"
"
, /' -, do
"
//
b
"
/
" '
'#
-
.<
,i"
. , /
, ;"," ".
/ ;,."
/')
'.
./
;
/
-"
/ I

;,. .,'
:',
1
,
,/
, / 1< ł
/
, ',' ': .
"f  /
" .
, ,
1< ' ",
/ '
"
- /' II
'  $
( J
, -.- /' 
.,
d
wych odcinków nerwów wzrokowych. .  zaniku prosty m
nerwu wzro k owego ocenianym w MR w celu wyklucz enia
procesu uci ko wego wewnątrzczaszkowego, przestrze ń - od-
paJęc now owa nerwu wzro owego Jest nieposzerzona.
"-
Badanie mięśni oczodołu
Najczęściej spotykaną zmianą woftalm opatii Gravesa-Base-
d owa, guzie rzekomym oczodołu. procesie nowotworowym
(p rzerzut nowotworowy, chłoniak, mięsak) Jub zmiana ch
naczyniowych (przetoka tętniczo-jamista) jest po s zerzenie
je dnego lub kilku mięśni . W różnicowa m u t yc h s t an ów
cn orobowych należy wziąć pod uwagę loJGl1izację i morfo-
logię zmian mięśniowych oraz wystąpienie'lnn o awow
towarzyszących, typowych dla danego schorzenia. syme- ]
zne poszerzenie . śni ałki ocznej, zwłaszcza oqł
 o .-<?-wych jest patognomom ne  ]a' .oftalmopatii t
'I

-
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
, ,
I
 q ł
f
Ł

 
,
,
,
f.  .:
'?
w
"
.: ;'
a
263
.
- a
" ".,' 'i.' t.
ł
"..
.'
<. ,..
J
'j'
.
te 
'''i
I
-I
I!f ,
,....'
]
"
;:  
b fi
Ryc. 12.11 a-b. Naczyniak jamisty lewego oczodołu. Sekw. SE, obraz TI-zależny w płaszczyźnie poprzecznej po pod aniu Gd-DT PA. Niejednorodne
-
wzmocnienie kontrastowe guza wewnątrzstożkowego uciskającego i przemieszczającego nerw wzrokowy (strzałki).
-
Gravesa-Basedowa. Natomiast izolo w ane poszerzeni e jed-
nego z mięśni spotykane jest w różnyc h procesa cq nootwo.
l rowych i zapalny ch. Obraz MR nie pozwala na określenie
c harakteru zmian m ięśniowych. Także podanie -środka kon-
trastowego jest niecelowe ze względu na występują ceJij o-
, 10' icznie wzmoc, ieJJ.ie kontrastowe mięśni oczod Oł u. Tak
I więc o ostatecznym rozpoznanIu często · ecyduje .b i0 --12- s ja.
Najważniejszym wskazaniem do wykonania w tych przypad-
kach badania Mślenie zaawansowania zmian
 -
chorobowych. Może to mle ć w płYW nal eczenle l ro k owanI e .
(Rozstrzygają ce znaczenie mają obrazy T2-zależne, w których
-r.".. wysoki sygnał przemawia z a aktvwnxm procesem chorobo-
\   m (obrz ę k za  ny),  niski świadczy o zw ł óknieniu, przy
tvo.kAJ1l, ór m sz anse na poprawę po leczemu zac h owawczym s-ą
- -. V iewiclkie_(r y-  .
Interesującą możliwością wykorzystania MR jest ocena
ruchomości mięśni gałki ocznej metodą kinematograficzną
(cine-Ioop). Wykorzystując krótkie, kilkunastosekundowe
sekwencje MR badamy położenie tych mięśni przy skrajnych
i pośrednich ustawieniach gałki ocznej. Następnie odtwarza-
my uzyskane obrazy w postaci animowanej sekwencji i do-
konujemy oceny ich dynamiki. W ten sposób można stwier-
dzić z!lburznia skurczów mięśni i s ynchronizacji ruc ówł
gałek ocznycb JN obu oczodołach sp o tykane w oftalmoatii
Qravea - Basedowa, u razac , zezie i róż ch schorz niach...
n eurookulisty czn y ch.
......

. I "
Zmiany naczyniowe   4
Guzy naczyniow e są stosunkowo często występującymi
nowotworami oczo do łu. l! do ros najczęściej spotykamy
naczyaki j iste, u dzieci naczvmaki kilpilame i lim.fa1y z-
ne. Ba anie MR pozwala na precyzyjną lokalizację zmian
wewnątrz- i zewnątrzstożkową oraz na ich wyodrębnienie
spośród struktur anatomicznych oczodołu. Prze d planowa-
nym zabiegiem eracyjny m szczególnie ważne jesl dokład-
ne o kreślenie połOżenia guza względem erwu wzr we g o
(ryc. 12.11). W tych przypadkach najlepsze jest a anI ę- Mą
p łaszczyznoe , J?rzed i po podaniu środka kontras to-
weg -
-
do0-t '
--- A - h
1-1 U2 - (L-P J '
-;i> Typowe naczyniakijamiste położone są wewnątrzstożko - o\dWJ
wo I wykazują sygnał z iżony do sygnału mięśni w obrazach
TI-zależnych, a podwyższony w obrazach T2- za leżnych. S
e  jednak ulec zanie w prz padk ach ak ?icy, I+-)
z !1 czy- walmą-, do g uza. C ha@( ter naczymowy k
zmiany można wykazać w dy nami cznym a amu na 
. . . aWle typowego . a ,r lilli1... . I I .. .. . moc- 
n ienia ko n trastoweg o. Pozwala to na różnicowanie naczyni a-
-ł<a Jam Is t ego z Innymi podobnie wyglądającymi w MR
guza m1. "Wię ksze trudności diagnostyczne stwar zą naczy-
nIaki lim fatne oczodotu . Zazwyczaj są to heterogenne'4  
ni erej.!,ulam zm i any o trudn ch do określenia granicach, 1'/ ć1'
ZlOkaliz ow ane wewnątrz- i z ewnątrz stoż owo r yc. 12.12). 7.
Z e wzg lęd u n a n awrotowe kr WO tOkI mają często wyso ki
sygnał we wszystki c h tec . Wyglądem przypom i-
na ć mogą naczyniaki jamIsteIiib Inne anomalie naczynI o we .
1rfak wzmocnienia kontrastowego I wyraźnego przepfYWu
- (< -
::::------
Jp':'- ) ..
>,
 ti
*/ 
<ł!'
t
. -' ,', j /
;--
.' 
. r.
: .!
/ .
':
/
Ryc. 12.12. Naczyniak limfatyczny prawego oczodołu. Sekw. SE, obraz
T2-zależny w płaszczyźnie poprzecznej. Guz z przegrodami zlokalizo-
wany wewnątrz- i zewnątrzstożkowo o nieregularnych zarysach.

264
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
a
,
,
>,

t '
I..
." ",I'
fi'
,
,
, ,
I
'

ł..
, ..
MIi

 ,
. '
" ,
S' A1--'
I. #
. 

I
,.(L
?d
I,
'I.
II
.j.f
ko,..:
"-
ti1. 'I, ,
.,
c
)
",.
ł
, :. /
, /
/
,.
".
.
'

.'

, ,
,',
b
I/ 
, .
{.
/
, ,I
, "
/,
A
"
$-,' ":-
'\
: -17/'
, >
>
, , u.
. 
ó
,
.
>,
.. '"
\
, ł
=:::II'-
! ,. "
, y
Ryc. 12.13 a-d. Pourazowa przetoka tętniczo-jamista prawostronna. Sekw. SE, obraz T l-zależny w płaszczyźnie poprzecznej i strzałkowej (a. b). Sekw.
GE, rekonstrukcje naczyń w płaszczyźnie poprzecznej i strzałkowej. Duży wytrzeszcz prawostronny i mierne poszerzenie mivśni prostych. Poszerzone
żyła oczna górna, naczynia okolicy szczytu oczodołu i zatoki jamistej (strzałki).
w badaniach MR A przemawia w takich przypadkach za
rozpoznaniem J1aczniaka limfatyczne o.
Wśród innych anomalii naczyniowych najczęściej spoty-
kane są ylaki i nieprawidłowe P<ią\ęte
(Rr etoka amista) (ryc. 1'2 f3),--manifestuJące SIę
\( '-"' v:v. ..-, '\./\ d ł . . d .
poszerzenIem naczyn oczo o u oraz w Jego sąSIe ztwIe.
W badaniac MR na obraz zmian wpływają zybkoś i kieru-
nek r rze  ływu krwi, ienie zakrzepic y oraz obe cno ć
wynaczynIOnej łć- i. D atego wymagana J es t ocena z zasto-
s owanIem r óż nyc n technik badania w sekwencjach SE i GE.
rw- małych zmianach i przy podejrzeniu powikłań zapalnychl
1!.0mocne może być podan ie środka kontrastowego . --3

Zmiany zapalne
W oczodole mogą wystąpić różne zmiany zapalne. Mają
one określoną etiologię (pierwotne lub wtórne zakażenia
bakteryjne, choroby pasożytnicze) (ryc. 12.14) lub charakter
idiopatyczny (guz rzekomy ). Badan ie M R jest przydatne
zwłaszcza w przypadkach postaci pr zew ł-e1.łej guza rZekQ.ijl e-
go (ryc. 12.15). Proces ten może z aj mowa ć r ó zne struktury
oczodołu; mięśnie, ciało tłuszczowe, ścianę gałki ocznej,
gruczoł łzowy. Duża rozdzielczość kontrastowa MR pozwala
na precyzyjne określenie zasięgu i zaawn.sowani procs --łł- '. k 
chorobowego, a także ocenę skutecznoscI leczenIa.  \  
sygnał naieków oczodołowych w obrazach T2-zależych \"o'fY"
uważany Jest za charakterystyczny s!la zaawansowaneJ2
taci guza rzekomeg o. Dla wykazania n i ew i elkich zmian,
zwłaszcza obejmuj ąc ych ciało tłuszczowe i ścianę gałki \
ocznej (ryc. 12.16), pomocna jest ocena wzmocnienia kon- \ \
trastowego technikąfat-sa . Badanie M R nie pozwala je ak ył;;)
na jednoznacz " ie uza rz eKo mego, ze względu
na po obieństwo obrazów innyc c oro , na przykład sarko-

, 
___0
I
Choroby układu wzroko\tt'ego w badaniach MR
-'
Ryc. 12.14. Ciało obce (drewniane) i wtórny stan zapalny oczodołu.
Sekw SE, obraz TI-zależny w płaszczyźnie poprzecznej po podaniu
Gd-DTPA. Ciało obce o słabym sygnale położone wewnątrzstożkowo
(grot), objęte naciekiem zapalnym uciskającym ścianę gałki ocznej
(strzałka). Wzmocnienie kontrastowe nacieku zapalnego.
a
b
/ '
..
--
--
,<
,
"
, .i
"
,
;:J
{
c
d
,..
:. d, '
"
(i
4
t
Ił
&
f
yc. 12.15 a-d . Guz rz ekomy lewego oczodołu. Sekw. SE, obrazy T I-
i T2-zależne w' płaszczyzme poprzecznej (a, b) obraz TI-zależny po
podaniu Gd-DTPA w płaszczyźnie poprzecznej (c); obraz TI-zależny
z zastosowaniem technikifat-sat po podaniu Gd-DTPA w płaszczyźnie
czołowej (d). Rozległy naciek wewnątrzoczodołowy o słabym sygnale
w obrazach TI- i T2-zależnych (a, b), ulegający wzmocnieniu kontrasto-
'emu (c, d).
, ,f}
,.,
...
:
; -.
, /.
,..
.' 
/
"" :-'"
/
.'.
, ,
.\
"
265
-
'-:- f
.'-
, ,.

266
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
. .<
"., "
'¥"
'"
:.
)" u. /' .
/'
. i
f_. :
, '
, :
''''0/" :ti.
: '/J.
'.
/,
--
, ,
t,
.:
\'
,
'I'
.....
ot
" \
" «/
Ryc. 12.16. Guz rzekomy prawego oczodołu. Sekw. SE, obraz TI-zależ-
ny z zastosowaniem techniki fat-sat po podaniu Gd-DTPA w płaszczy-
źnie poprzecznej. Wzmocnienie kontrastowe tylnej ściany gałki ocznej
i ciała tłuszczowego (strzałki).
idozy czy chorobx _We g enera. zczególne problemy w różni-
cowanIU s tw arzaj ą zaburzenia limfo. roliferac . n - typu chło-
"' -
niakowego. Występują on u chorych w starszej ru ie
wieko  klinicznie mani estu ą SIę . ę u. ąc m
w trzeszczem. zęscIe. niż "uz rze omy lokalizuje się
W górn ch partiach oczodołu a ich sygnał w obrazach
T2- za leżnych jest generalnie silniejszy niż w guzie rzeko-
mym. O rozpoznaniu rozstrzyga jednak biopsja.
Badanie okolicy gruczołu łzowego
Najczęściej stwierdza się powiększenie _gruczołu łzowe o
spowodowane wspomnianymi już stanami zalny mi oraz
nowotwora mi. Większa rozdzielczość kontrastowa NI R w po-
równanIu  TK tylko w niewielkim stopniu wpłynęła na
poprawę różnicowania  uz ów łago d nych ze złośliwy mi. W MR
można wcześniej uwi do c  nacIeKanIe s1!siadujących tk
ł\ miękkich przez proces rozroso wy, a także wy kazać typowe
,.J _ a'.  f<:owan Ie. Trudniej jest natomiast roz-
:tr- 'Y' pozna ć mszc ntek osCl pr ze mawiające za procesem złośli-
, ". v.Y'._
zołu łzowego stanowi częstą lokalizację wrodzo-
nych guzów rozwojowych; torbieli skór h i _naskórzis -
!ych , spotykanych również W i nnej lokalizacjI oczodołowej.
Typowy dla dermoidów aw poziomu tłuszcz- wynika
z obecności substancji oleistych charakteryzujących SIę wyso-
kim sygnałem w obrazac h TI-zależnys h i niskim w obrazach
T2-zależnyc h (ryc. 12.17). Badanie MR jest szczególnie
przydatne przy nawrotach pooperacyjnych i pęknięciu tych
zmian, mogących powodować silny miejscowy odczyn za-
palny. 'ł'\'łv"'-.  <\"
i'

f
Badanie kości oczodołu
Brak sygnału z warstwy korowej kości w badaniu MRjest
przyczyną trudności w ocenie cienkich ścian oczodołu -
....przyśrodkowej i doln ej, sąsiadujących z powietrznymi zato-
-
karni -p rzynosowymi. Trudniej sza niż w TK jest ocena
modelowania, zniekształceń, destrukcji kostnej czy przerostu
kostnego. Jednak zmiany osteosklerotyczn e okolicy szczytu
IV - '-/" - '-/ '-/  'v-- \.
12.2. Badanie okolicy
skrzyżowania wzrokowego M(L
r R jest badanieIl}... z wyboru!w diagnostxce schID:z eń
obejmujących skrzyżo wanIe wzrokowe i prowadzących do 'J
u ośledzenia lub utraty wzro k u Cfab:l 2.3). Duża rozdziel- '"
f czosc ontrastowa ułatwIa rozpoznanie i precyzyjne
określenie rozległości jl[ocesów ierwotny£h (ryc. 12.2 
22). Zastosowanie środka kontrastowego poprawia w tych
przypadkach skuteczność diagnostyczną. Cześciej Wystę5 Ć=-l,3)h rwt
miany wtórn , powodu. ce ucisk skrzyżowania wzrokowe-
ryc. 12 . 2 3). zależności od pun u wyjścia, kszta u
i wielkości mogą powodowaćm ieszczanie skrz v ż ow a- .2.łC
-.!1ia wzrokowego w różnych kienłrikah . Badanie MR należY'(iz...o1Pt5t
przeprowadzić w płaszczyźnie cwłow ei i strzałko wej. W zmoc -. ł..o
ieni e ontrasto w.,.e może utrudn i ać odróżnien ie skrzyżow a nl a   ) .
wfrQ.kowe od e a' ce o guza, jest n1IT Olll1ast prz ycrat b ka r 
ne w określeniu c harakteru! r <.>z eg ości zmiany cho robowej \!
(ryc. 12.23 c-d). Ma również znaczenie w określeniu przy-
czyn ponownego pogorszen.rzroku,p leczeniu o era-
"'-: ..-.  f(
cyj n ym.
ł
oczo olu, mogące owodować ucisk nerwu wzrokowego są
\. e Ie wane w MI}. Jes to też n a jczul sza-me t od 
infiltracji sz iku kost, ego, wotoku do istoty gąbczastęj
o raz uwido cznienia t owa rzyszącej zmiano m kostn y m-.L kom-
ponenty mięKkot kan k owej tryc:17T8):-Da ne te s ą"p rzyd atn e .
WO kreśl aniiTChara "teru i zaawansowania zmian chorobo-
wych. Na rzykład poszerzen,ie kości z cechami sklerotyzacji
i ob ę-cność nIeprawIdłowej masy w t ankach mięk IC
.Qczodołu przemawIają za proc esem nowot worowym, wykIii-
czając jednocześnie z dużym pra\\7lłt)pOOooIeństwem dys a-
.Eę włóknist ą.
W ocen Ie_następ s tw urazów os t nych oc zodołu , zwła-
szcza w planowanIu kOrekcji Clll rurgIcZnej złamań ," metodę
komplement arną w stosunku do TK stanowi badanie MR,
dziękJ możhwo ś cl ba dania w do\¥ ol ne j płaszeYknif. Odnosi
t gUZ  oczodołu, niszczących
ściany kostne, wych'Odzących ze s ruktuednich (np. rak
zatok przynosowych) czy odległych rzerzutów (ryc. 12.19).
O ena rozległości tych zmian w Mpwin-na być precyzyjna
- HTo1!. s zczyz n gdyż może mieć wpływ na decyzję
o ewentua lll ym zaoIegu operacyjnym.
12.3. Badanie dalszych odcinków
drogi wzrokowej
Występują tu różne schorzenia spotykane także w innej
lokalizacji mózgowej, o charakterze demielinizacyj nym,
zapalnY,-m , nowotworowym czy czyniowł' m. w sp óIi1Ym
objawem klinicznym zmIa n dotyczących R asm wzro kowych,
c iał kolankowatych boczn tch, promienistoścI wzroKoWlc h
Tabela 12.3. Zmiany chorobowe okolicy skrzyżowania
wzrokowego mogące powodować zaburzenia
widzenia
Zmiany
w skrzyżowaniu
, G uzy ( glejaki)
· D emielinizacyj ne
, palJ;łe -
. Sarkoidoza
. 
· Krwawleme
Zmiany
w sąsiedztwie
Makrogruczolaki przysadki
Czaszkogardlaki
Oponi aki
Inne zmiany nowotworowe
Torbiele
Ziarniniaki
Ropnie
Tętniaki

.j. -
 
(rVWJp
p
o
l1
kc>
"
I

Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
267
a
b
"
4f
i
'-,
,
</
7
/
/,
/
c
d
 ,
.
'"
lo
I A
fi.
.
. "
, ,
J
A1
.". 
, ":,,
+<'.
< ... lo.. <
h
,
!

-,
! ,
:
..
/
J.
\'
l.
. , .
, //
:/
" "
"
./ .
\ ..
!
,/
{
r--,
Ryc. 12.17 a-d. Torbiel skórzasta dołu gruczołu łzowego prawego oczodołu. Sekw. SE, obrazy PD i T2-zależne w płaszczyźnie poprzecznej (a, b);
obraz Tt-zależny w płaszczyźnie strzałkowej (c) po podaniu Gd-DTPA w płaszczyźnie czołowej (d). Widoczny POZi0111 tłuszcz-płyn (strzałki). Brak
wzmocnienia kontrastowego zmiany.

IZ t!/
I

268
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR

;
,
).
,
'v
."1 '
I
j
!. (.
f
"I
. 1
.' ,
. >
/
>@
/
-.,
/ ,:r,s..
,
 f
/
"
:

.,
, .
, '
/,

.I/;-
...
\
.-:<;
Ryc. 12.18. Zmiana osteosklerotyczna ściany bocznej prawego oczodołu
(oponiak en plaque). Sekw. SE, obraz T l-zależny w płaszczyźnie po-
przecznej. Słaby sygnał znacznie pogrubiałej ściany bocznej oczodołu
(strzałki) stwierdzany także w innych obrazach.
Ryc. 12.19. Guz wtórny oczodołów. Sekw. SE, obraz TI-zależny po
podaniu Gd-DTPA w płaszczyźnie czołowej. Olbrzymia masa guzowa
wrastająca do prawego oczodołu i naciekająca ścianę przyśrodkową
lewego oczodołu (strzałki).
fi.
"
l. .
,
<'
"
", :

,
,(. ::
"
.
y !
,
"
j /
/
, , ,
\ ,
. . .... !:
'(
A
",
#.
" ,
ł\,
"
. "
,!.
.
"
'>.>
" "
'
a
.
" """,,-+_ .1
Ryc. 12.20 a-d. Sekw. SE; obraz TI-zależny w płaszczyźnie strzałkowej (a); obraz T2-zależny w płaszczyźnie poprzecznej (b); obrazy TI-zależne po
podaniu Gd-DTPA w płaszczyźnie poprzecznej i czołowej (c, d). Poszerzenie nerwów wzrokowych i skrzyżowania wzrokowego (strzałki). Brak
istotnego wzmocnienia kontrastowego.

,.
J"
, t
! .-
,1,C
/
Ryc. 12.20. - ciąg dalszy.
{
r,

/
"f
4".:
.
if<
ł
" <".,
, '.:
., ...
"MIl"
,
. f
f'
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
269
\
, I
.W! .,
,.
l.
, ..., ,
ł
"
'"
:-
,

v
! '
,-
!Im
'
1'"
II ,
,
l/'
, .,..
d,
/
. /"
!
, }
ł
Ryc. 12.21. Zmiany popromienne w skrzyżowaniu wzrokowym. Sekw.
SE, obraz TI-zależny w płaszczyźnie poprzecznej po podaniu Gd-DTPA.
Wzmocnienie kontrastowe pogrubiałego skrzyżowania wzrokowego
(strzałka).

270
Choroby układu wzrokowego \IV badaniach MR
"..
..
/
,{
,
, /
..
.
ł
... .
"
/
.i l '
lfIII'
"
?
.
, /
,
p
r.
..
Sc:"
,.
/
J.- ,j. I
/
t
l
,
, <
..
,ijII!
...
, ,{
/
"'"
<f'
"t,
!'!',
..
" ';:.,
,
/
JI'
{." A
,.,
;" y
r I
/'P"
....
.
'j / "
"
.
'.:. '
.-
..,
..
'.
'\Ił
. ,
..
/
. 1P
. '>
". 
'łi
!l,
.-
.'
:,
;.
'r
''fi /
.'
, !
//.
:.:>
;:j ;;.
.., '
/ /
/.
.
'W
,
.y,
1
Ił
..
'M
..
d
Ryc. 12.22 a-d. Samoistny krwiak skrzyzowania wzrokowego. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-za]eżne w płaszczyźnie poprzecznej (a, b); sekw. GE,
płaszcyzna poprzeczna (c); sekw. SE, obraz TI-La]eżny po podaniu Gd-DTPA w płaszczyźnie czołowej (d). Poszerzenie skrzyzowania wzrokowego
(strzałki) wykazującego wysoki sygnał we wszystkich sekwencjach. Brak wzmocnienia kontrastowego. KJinicznie: nagłe zaniewidzenie Śródopera-
cyjnie nie znaleziono miejsca krwawienia.

Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
271
, ł
,//
--
/
,/
;.
\
"
ł-
.
._ m"
/
Ił
;-.
" ,
I
a
.
!!j

"
1 I
....
,.
 .
/
"
'.
.
J
Ryc. 12.23 a-d. Gruczolak przysadki uciskający skrzyżowanie wzrokowe. Sekw. SE, obrazy T]-zależne w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej (a, b);
obrazy T l-zależne po podaniu Gd-DTPA (c, d). Skrzyżowanie przemieszczone ku górze i tyłowi (strzałka), trudne do oceny po podaniu Gd-DTPA.
Klinicznie: powoli postępująca utrata wzroku.

272
Choroby układu wzrokowego w badaniach MR
;.

11
,;'
/
'/
! ,
}

.
"
,.
te.;
,r
/
, , '
I
-,/
?i1!
. I
/
,.
/
, h
/ 
"
/
Ryc. 12.24. Przerzut raka sutka do lewego pasma wzrokowego (strzałka).
Sekw. SE, obraz T l-zależny w płaszczyźnie poprzecznej po podani u
Gd-DTPA. Klinicznie: niedowidzenie jednoimienne.
Ryc. 12.25. Zmiany demielinizacyjne w promienistościach wzroko-
wych. Sekw. SE, obraz PD w płaszczyźnie poprzecznej. Pasmowate
obszary wysokosygnałowe (strzałki). Klinicznie: ślepota.
.....
,I
]
f
'"
:
:
?
..
"
"
"
ł'
..,
7--
'"
*

/
a
 l".
/,'
'/
,
,"
..
b
Ryc. 12.26 a-d. Zawał krwotoczny prawego płata potylicznego obejmujący korę wzrokową. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne w płaszczyźnie
poprzecznej (a, b); obraz TI-za1eżny w płaszczyźnie strzałkowej (c); sekw. GE, rekonstrukcja naczyń w płaszczyźnie poprzecznej (d). W obszarze
zawału (strzałki) widoczne ogniska krwotoczne o silnym sygnale. Niedrożność prawej tętnicy tylnej mózgu. Klinicznie: niedowidzenie jednoimienne.

p
J
Choroby układu łvzrokowego w badaniach MR
 "
\
"
, ,

!f
,';'1
'ł
.: <
,
','
-: " .
,.;
W,.
c
Ryc. 12.26. - ciąg dalszy.
i kory wzrok owj j est niedowidzenie jednoimienn e. Scho-
rzen Iom o ejmującym pasma wzrokow e i ciała kolan kowate
boczne towarzyszą z reguły zmiany IW m n ych st ru k turach
mózgwi. Najczęściej o zmiany demielimzacyj n:e:-króre
- można wykazać jedynie badaniem MR oraz procesy now o-
-.!.-wo rowe . Także w wykrywani u ogmsk, zWła s zc za
o char ak terze rzerzutowym, MR jest badaniem du żo sku-
teczniejszym niż TK (ryc. . Zmiany demie liniza cy.ne
często zlok ali zowane są w obrębie promi enistości wzroko-
... -  --- -
wych (ryc. 12.25), przy czym icn nas ll enIe w obrazie MR nie
pozostaje w wyraźnym związku z zaawansowaniem zabu-
rzeń wzrokowych. Najczęstszą przyczyną u szkodzenia ko ry
wzrokowej s ą procesy naczynio we, zwłaszc z a o charakt er ze
c!} iedokrwien n ym. asilone z any obustronne mo gą być
przyczyną t z e j . BaCta nIe M R stwar za najlep-
sze możliwości obrazowania zaawansowania i ewolucji
procesu chorobowego, pozwala też na nieinwazyjne badanie
naczyń tej okolicy (ryc. 12.26).
PIŚMIENNICTWO
1. Atlas S.W., Bilianiuk L.T., Zimmennan R.A.: Orbit. [W]: Stark D.D.,
Bradley W.G. Jr (red.): Magnetic resonance imaging. SL Louis: CV
Mosby Co. 1988: 570-613. 2. Beets-Tan R.G., Hendriks M.J., Ramos L.:
RetinoblastOlna: CT and MR/. Neuroradiology 1994; 36: 59-62. 3. Bi-
lianiuk L.T., Atlas S.W., Zimmerman R.A.: Magnetic resonance oj the
orbit: A reviewoJ /2/ cases. Radiol. Clin. North Am. 1987; 25: 509-517.
4. Bilianiuk L.T., Farber M.: bnaging oj developmental anolnalies oJthe
eye and and the orbit. AJNR 1992; 13: 793-803. 5. Bilianiuk L.T.,
Zimmerman R.A., Newton T.H.: Magnetic resonance imaging: Orbital
pathology. [W]: Newton T.H., Bilianiuk L.T. (red.): Radiology oJthe eye
and orbit. New York: Raven Press 1990. 6. Cannody R.F. Mafee M.F.,
Goodwin J.A.: Orbital and optic pathway sarcoidosis: MR findings.
AJNR 1994; 15: 775-783.7. Fries P.O., Char D.H., Nonnan D.: MR
ilnaging oj orbital cavernous helnangiolna. J. Comp. Assist. Tomogr.
1987; 11: 418-423.8. Graeb D.A., Rootman 1., Robertson W.D.: Orbital
IYlnphangiOlnas: Clinical, radiologie and pathologic characteristics.
Radiology 1990; 175: 417-421. 9. Grossman C.B.: The orbit. [W]:
Magnetic resonance ilnaging and cOlnputed tomography oJthe he ad and
pine. Baltimore: Williams & Wilkins 1996: 605-653. 10. Hendrix L.E.,
Massaro B.M. DanieIs D.L.: MR imaging oj optic nerve lesions: value
273
,.
...

I<"
.'
,
"
, ,
F 

d
.' .
..4
oj gadopentate di1neglwnine andJat-suppression technique. AJNR 1990;
] l: 749-754.
11. Hosten N., Sander B., Cordes M.: Graves ophthabnopathy: MR
ilnaging oJthe orbits. Radiology 1989; 172: 759-762.12. Jewell F.M.,
Laitt R.D., Bailey C.C.: Video loop MR/ oj ocular lnotility disorders. J.
Comp. Assist. Tomogr. 1995; 19: 39-43. 13. Kucharczyk W., Montanera
W.J.: The sella and parasellar region. [W]: Atlas S.W.: Magnetic reso-
nance ilnaging oj the brain and spine. New York: Raven Press 1991.
14. Mafee M.F., Peyman G.A., Grosolano J.E.: Malignant uveal,nela-
nom.a and silnulating lesions: MR ilnaging evaluation. Radiology 1986;
100: 773-780. 15. Mafee M.F., Putterman A.,Valvassori G.E.: Orbital
space-occupying lesions: role oj computed tOInography and Inagnetic
resonance imaging. Radiol. Clin. North Am. 1987; 25: 529-540.16. Me-
randi S.F., Kudryk B.T., Murtagh F.R.: Contrast-enhanced MR ilnaging
oj optic nerve lesions in patients with acute optic neuritis. AJNR 19.; 12:
923-926. 17. Sosnowski P.: Wartość wZlnocnienia kontastowego w dia-
gnostyce MR schorzeń układu wzrokowego. Rez. Magn. Med. 1994; 2:
68-72. 18. Sosnowski P., Paprzycki W.: Obrazowanie drogi wzrokowej
Inetodą rezonansu magnetycznego - anatolnia, technika badania. Pol.
Przegl. Radiol. 1993; 57: 69-71. 19. Tien R.D., Chu P.K., HasselinkJ.R.:
/ntra- and paraorbitallesions: value oJJat-suppression MR imaging with
paramagnetic enhancelnent. AJNR 1991; 12: 245-253. 20. Wilms G.,
Demaerel P., Hermans R., Baert A.L.: Magnetic resonance imaging oj
the orbit. Riv. di Neuroradiol. 1994; 7: 349-357.
21. Wilms G., Marcha] G.: Surface coillnagnetie resonance ilnaging oj
the orbit at 1.5 T. RoFo 1988; 149: 496-499. 22. Worthington B.S.,
Wright lE., Curati W.L.: The role oj magnetic resonance imaging in the
evaluation oJorbital and oculardiseases. Radiology 1986; 37: 219-226.

Choroby układu kostno-
-mięśniowego w badaniach MR
Andrzej Zielniański
13.1. Badanie stawu ramiennego
Badanie stawu ramiennego, ze względu na jego skompli-
kowaną budowę, wymaga zastosowania wielu różnych me-
tod diagnostycznych (zdjęcia radiologiczne, artroskopia,
badanie TK i MR). Jednak badaniem z wyboru w wykrywa-
niu wielu schorzeń stawu ramiennego stało się badanie MR.
Anatomia stawu ramiennego
Staw ramienny iest ł ta wem kuli tym , wolnym, o ną r-
sz m w ustro.u . . 'w. Staw ramienny jest otoc 1 zo-
n i wzmocnion rzez 4. .,. , z których cztery budzą
szczególne zainteresowanie z iC ruc u
i noszą razem nazwę zes ołu mi śni 4 tow ch lub ierś-
cienia rot atorow . o zespołu tego należą mięśnie:«l adgrze -
rbieniowY,'Podglzebieniow y,«> błv mnillizy - maj ąc e pr zy -
czepy końcowe na guzku większym,_ i i ęsi od!o£ a tk owy
- mający przyczep na guzku mniejszym kości fan11 e nnej .
Zespół mięśni obrotowych ograniczon y jest od góry przez
wyrostek bar kowy, od dołu i przo Q!u?rzez więzadło kru czo-
barkowe , i oCl-przo du prze z wyroste k krucz y. W warun k ach
prawidł o wych brzuśce mięsni charaKteryzuj e umiarkowany
sygnał, podczas gdy ich ścię g na maj yg nał nisk i. Intensyw
noś ć sygnałów z mięśni jest niezależna od sekwencji badania.
Pomiędzy guzkiem większym i mniejszym w jednoimien-
nym rowku biegnie ścięgno głowy długiej mięśnia dwugło-
wego ramienia, przyczepiające się tuż ponad panewką sta-
wową łopatki. Ścięgno to, podobnie jak więzadło poprzeczne
ramienia, rozciągnięte między guzkami, jest hipointensywne
. .-
we wszystkich obrazach. W skład stawu ramiennego, oprocz
części kostnych wchodzą: chrząstka hialinowa, obrąbek
stawowy, torebka stawowa, błona maziowa i kaletki.
Chrząstka hialinowa pokrywająca powierzchnie stawowe
ma pośredni sygnał w sekwencji SE, natomiast wysoki
w sekwencji GE. Torebka stawowa otaczająca staw jest
pokryta od wewnątrz błoną maziową. Kaletka pod mięśniem
naramiennym stanowi potencjalną przestrzeń między pier-
ścieniem rotatorów i wyrostkiem barkowym, i składa się
z dwóch części: podnaramiennej i podbarkowej. W pła-
szc.lyźnie czołowej w obrazach T t-zależnych kaletka ta
przedstawia się jako linijne hiperintensywne pasmo. Obrąbek
tawowy zbudowan ztkanki włóknistej i chrz ęsej;Eodob'!:
nie j a Wi ę za a i ścię g na j est we wszys lC obrazach
hIPointensywn y. Część przednia obrąbka w projekcji po-
p-ł- zccznej zwy k le ma kształt trójkątny, część tylna jest
okrągła. N a brzegu panewki obrąbek spoczywa na chrząstce
stawowej, dlatego silny sygnał tej chrząstki może czasem
imitować uszkodzenia obrąbka.
Technika badania
Badanie wykonuje się w pozycji na plecach, przy zasto-
sowaniu p owierzchniowej po dwójnti cewki , lub na chorym
b oku, wykorzystując cewKękręgosłuw ą. Badanie przepro- .
wadza się w płaszczyźn i e czołowo-skośn ej w sekwen cj i SE, ..
. , .
uzyskując obrazy Tt- i T2  zależne, .o raz w płaszczyzn le
--
poprzecznej i strzałkowej, uzyskując obrazy Tl-zależne
stosuje się warstwy g rubości 4 mm. (ryc. 13.1). Niekiedy dla
oceny chrząstek stawowych stosuje się dodatkowo sekwen-
cje gradientowe (GE).
Wskazania do badania MR
/l . choroba zespołu mięśni obrotowych,
. zespół uciskowy w stawie ramiennym,
.3 · niestabilność.
Chorobę zespołu mięśni obrotowych charakteryzują ból
i utrudnienie w odwodzeniu oraz w ruchach obrotowych
w stawie ramiennym. Do wywołujących ją czynników et io-
l ogicznych należą: p rzewle kł y ucisk mięśni przez efem e n ty
KOS t!,1 e , ur , c zynik. zawodog; '  portow't i .zwyr?cill.i i
"pochodzenia naczyniowegQ . iejSCem, gdzie 'tnajCz ę sciej
doch odzi do ucisku i tarcia ścię najest rzednio-dolny b rzeg
-w yro STka arkowego , w ięzadło kr ucz obarkowe i o ny rze g
stawu 000. yw@go. Baa an i e M R jest p i erwszą
etodą, która wykazuje jednocześnie nieprawidłowości
w mięśniach i kościach oraz w apm.acie chrzęstno-więzadło-
wym we wczesnym okresie tej choroby. Najczęściej i naj-
wcześniej zmiany występują w obrębie ścięgien mięśni
obrotowych. Uszkodzenie zespołu mięśni obrotowych może
być częściowe lub całkowite. Całkowite uszkodzenie wystę-
puje przy przerwaniu ścięgna na całej szerokości. W obrazie
MR pewnym objawem całkowitego uszkodzenia, odpowia-
dającym zmianom zaawansowanym wg Neera (1983) jest
strefa o podwyższonym sygnale w obrębie ścięgna mięśnia
nadgrzebieniowego. Często objawowi temu towarzyszy płn
w kaletce podbarkowej, wyraźnie hiperintensywny w obrazie
T2-zależnym. Niekiedy występuje zanik tkanki tłuszczowej
pod mięśniem naramiennym (ryc. 13.2).
W częściowym uszkodzeniu zespołu mięśni obrotowych
(wg Neera zmiany niewielkie lub średnio nasilone) występu-
". . .".
ją zmia ny zapalne i/lub bliznowate w sCięgnie mlęsnia
nadarzebieniowego, dające niejednorodny obraz z punktami
b __ __
o_ podwyższonym i/lub o bn iżonym sygnale w obrazach
T l-zależnych. Dodatkowym objawem tej postaci uszkodze-
nia jest zmiana kształtu i n ier eg ularny za rys ś cięgna. Obja-
wami wtórnymi występującymi nieco później i rzadziej są
zmiany w kaletkach i w tłuszczu okołokaletkowym. Klasyfi-
kacja podana przez Neera proponuje podział na 3 grupy
zmian według nasilenia objawów (tab. 13.1).
ół uciskowy w stawie ramienny"!. jest drugim, o
do częstości występowania st anem c h orobowym w s tawie
ramiennym powodującym bó l i utru d nienie wy k on yw ania
J: uchów ob f.o to wych, o po dobnej etiologii jak w zespole
mięśni obrotowych. Najczęstszą przyczyną jest przewlekły
ucisk spowodowany przez cześci kostn . Podobieństwo
e tiologii, kliniki i zbliżony obraz zmian powoduje, że zespół
ten uważany jest przez wielu autorów jako część składowa
choroby zespołu mięśni obrotowych, poprzedzający jej pełny
obraz. Unos nie ramienia owodu. e ucisk ścięgna mięśnia
nado-rzebieniowe b ao w wąskiej przestrzeni między g o
b 

276
Choroby układu kosfno-/11ię.(niowego w badaniach MR
\3
-
J 'I
;:
/,f: /
j
,
1:'>
--
--
/ 'I"
/ /
"
.,-
., "
, '
tS
!I!!'
,4
3
/ '
1
ą.l
t
,
?-
..
"J
.

"
I :-s'
;'/
.
b
Ryc. 13.1 a-b. Staw ramienny - obraz prawidłowy. Sekw. SE, obrazy TI-zależne: płaszczyzna czołowa (a); płaszczyzna strzałkowa (b): l - ścięgno
mięśnia nadgrzebieniowego, 2 - mięsień naramienny, 3 - wyrostek barkowy, 4 - obojczyk, 5 - więzadło obojczykowo-barkowe. _
Tabela 13.1. Klasyfikacja zmian MR w chorobie zespołu
mięśni obrotowych ramienia wg Neera (1983)
Grupa Obraz MR
I - zlniany
niewielkie
punktowe podwyższenie sygnału ze ścięgna
mięśnia nadgrzebieniowego,
morfologia ścięgna prawidłowa,
kaletka podnaramienna mała, wąska
strefy podwyższonego sygnału ze zmianą
morfologii, np. zwężenie i/lub
nieregularność ścięgna
II - zlniany
średnio nasilone
III - zmiany
zaawansowane
przerwanie ścięgna,
płyn w jamie stawowej,
zwiększenie sygnału w miejscu
uszkodzenia,
płyn w kaletce pod wyrostkiem barkowym
i pod lnięśniem nanuniennYln,
przerwanie lub zanik linii tłuszczu pod
mięśniem n,uamiennym
kości ramiennej a łukiem kruczobarkowym. Częste, nagłe
powtarzanie tego ruchu, zwłaszcza przy Qbciążonej kończy-
nie, prowadzi do zmian w ścięgnie m. nadgrzebieniowego.
Do objawów zepołu uciskowego w stawie ramiennym,
rozpoznawanych w MR we wczesnych stadiach należą:
wyrośla kostne wyrost k a bark owego i rozlany wzrost sygnału
 _ ścię g nie m. nadgrzebienioweg o. Później -pojawiają się
objawy wtórne jako przet: os t t ore bki stawowej i osteofity
- 
w stawie obojczykowo-barkowym oraz torbiele rzekome
. g uz ka większego kości ramiennej (ryc. 13.3).
Stabilność w stawie ramiennym zależy od 5obrąbka
stawowego, torebki stawowe', p1i ęśni p odłopatkowego i ob-
e o m' oraz wi zadeł wzmacniającyc hL torebkę
 awową. Wszystkie te elementy wzmaCnIaj . nny,
zwłasz cza od strony prze J!ltJ . . sz  zen1uub zwiQtczę}1 ie
ktore . . prowadzi do niestabilności. Częściej
--
występuje niestabilność prze d n i a.
-
.
-
Do innych rzadziej występujących zmian w stawie ra-
miennym należą zmiany w ścięgnie głowy długiej mięśnia
dwugłowego ramienia, obejmujące zapalenie, przemieszcze-
nie lub zerwanie. Zmiany te towarzyszą zwykle zespołowi
uciskowemu w stawie ramiennym. Według Loredo (1995)
uraz, zwłaszcza przewlekle występujący, prowadzi do ode-
rwania obrąbka i torebki od przedniego brzegu panewki
stawowej.
N iestabilność może być też wywołana zł 'zegu
R anew. I, us zenlem lllięsnla odłopatk owego hlb uby t-
iem :nvm na Ino-bocznej pow i erzc fill i głowy ko śC i?
ramiennej (ob. aw Hill-Sachsa). mIanom często towa- 
rzyszy płyn w stawIe l u w a etkach. Badanie MR pozwala
uwidocznić wiele spośród zmian występujących w niestabil-
ności stawu barkowego, m. in. uszkodzenie obrąbka stawo-
wego i/lub torebki stawowej (tab. 13.2; ryc. 13.4, 13.5).
1
Tabela 13.2. Objawy niestabilności w stawie ramiennym
wg Neumana (199])
 1. Rozlany wzrost sygnału nie przekraczający granic obrąbka
2. Linijny wzrost sygnału przekraczający brzegi obrąbka
3. Nieostrość zarysu obrąbka
4. Oderwanie obrąbka
5. Płyn w jamie stawowej 0
6. Płyn w kaletce pod wyrostkiem barkowym ( .  r _ _n
7. Ubytki kostne głowy kości ramiennej o niższym sygnale łt\ -:er
8. Zwiększenie sygnału z mięśnia podłopatkowego l  "
9. Pogrubienie torebki stawowej
J
PIŚMIENNICTWO
1. Cowe''R.O., Resnick D., Danzig L.: Shoulder Jmpingement Syndr01ne:
Radiographic Evaluation. Radiology 1984; 150: 29-33. 2. Hodler J.,
Kursunglu-Brahlne S., Snyder S. fi in.J: Rotator CuJJ Disease: Asses-
SlIlent with MR Arthrography versus standard MR bnaging. Radiology
1993; 182: 431-436.3. Huber D.1., Santer R., MuelJer E.: MR Jmagmg
oj the Nonnal shoulder. Radiology 1986; 158: 405-408. 4. Kieft G.L.,

"' ..
..
Choroby układu kostno-111ię.5niowego w badaniach MR
a
,
. -:
,
/ .-:.
,-
..
c
I ,',
, u
j
". -1-
f-.
..
"
277
b
1,-_-,
"#"
\

:
_,  1
d
". (' , : . :
, ,_- .L
'.
/
-. .< \ .: ,- 
" łł . _y";.
\.- -.
'I
., -
? ; '7-
Ryc. 13.2 a-d. Choroba zespołu mięśni obrotowych. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-Lależne, płaszczyzna czołowa: (a) zlniana niewielka, punktowe
podwyższenie sygnału (strzałka); (b) zmiana średnio nasilona, nieregularny obrys ścięgna, podwyższony sygnał (strzałka); (c) zmiana zaawansowana,
przerwanie ścięgna (strzałka); (d) obraz T2-zależny, płyn pod wyrostkieln barkowYln i w stawie rałniennym (strzałka).
.
..
Bloem J.L., Oberman W.R. [i in.]: Nonnal shoulder. Radiology 1986;
159: 741-745. 5. Kieft G.L., Bloem J.L., Rosing P.M.: Rotator cff
impingelnent syndrome: MR ilnaging. Radiology 1988; 166: 211-214.
6. Kneeland J.B., Middleton W.D., Carrera G.F. [i in.]: MR imaging (f
the shoulder: diagnostic oj rotator cufl tears. AJR 1987; 149: 333-337.
7. Loredo R., Lorigo C., Salorieri D. [i in.]: Glenoid labru11l. Radiology
1995; 196: 33-41. 8. Neer C.S.: bnpingement Lesions. Clin. Orthop.
1983; 173: 70-77. 9. NeUlnan C., Petersen S., Jahnke A.: MR bl1agillg of
the Labral- Capsular Complex. AJR 1991; 157: 10 15-1021. 10. NeUlnan
H., Holt G., Steinbach L.: MR /maging ofthe Shoulder. AJR 1992; 158:
1281-1287.
11. Recht M., Resnick D.: Magnetie Resonanee /magill[?: Studies (lthe
Shoulder. J. Bone Joint Surg. 1993; 75: 1244-1253.12. Tsai J.C., Zlatkin
M.B.: Magnetic Resonance bnaging ąfthe Shoulder. Radiol. Clin. North
Am. 1990; 28: 279-291. 13. Zlatkin M.B., lannoti J .P., Roberts M.C.:
Rotator CuffTears: Diagnostic Peliormance ofMR /111aging. Radiology
1989; 172: 223-229. 14. Zlatkin M.B., Iannoti J.P., Esterhai J.L. [i in.]:
Evaluatiol1 oj rotator eulf disease and glenohumeral instabili\', witlz MR
imaging. Magn. Reson. hnaging 1990 8: 78-88.

278
Choroby układu kostno-lnięśnioH'ego łV badaniach MR
a
b
".'" p
/
/
.,
, .
,
;'
"i,
> <
/
" ,
<Ol<
 ' .-"
.. ,6
. ,
'"
"
,
,'/
/ ,
.
.- ";/
. /-..
(">
.,
"
/ ,'",'
"...../
;
-
/- /
, i

l'
/1-
;'1/ 1 .-
!'
.: ..
.
, ,
/
,
....
/
.
b
/
/
Ryc. 13.3 a-b. Zespół uciskowy w stawie nU11icnnYln. Sekw. SE, obrazy Tt-zależne, płaszczyzna strzałkowa: (a) wyrośla kostne stawu obojczykowo-
-barkowego uciskają mięsień nadgrzebieniowy (strzałka); (b) niejednorodny sygnał z mięśnia nadgrzebieniowego (strzałka).
, .., i.
 \.e./
, \\\/
./ / \ ,'.'
\
;j
"
/,.
,'/
"
/
, ,
"
"
\J
/
"
F'
>./
, 
I
I
ł
" )
 :.
.;
" ,
ł
t
.' "
; \
' ,
,; .
. .

;,
/,
.'
, .
"
, '
.  ' !..
,  :(, ,
) .
a.";;"
I
b
Ryc. 13.4 a-b. Niestabilność. Sekw. SE, obrazy T, -zależne, płaszczyzna poprzeczna: (a) rozerwanie obrąbka stawowego przedniego (strzałka);
(b) zmiany zwyrodnieniowe obn!bka stawowego przedniego (strzałka).

Chorob.)} układu kostl1o-lnię.{ni()vego tV badaniach MR
279
.
, ,
". -..... ..;.>;
"t ;(" ,
.). "',
, .
>:,.... ł", .
,;
.i.:".:" -:.:.. )
/ '
, !
) t,
o
"
, "-
" ,
" '
< /
 t

ł
t
li
"
f
,
"
.'
'. /,",u : A
"
, <
;>... .
r
,.i:
< ,
"
, ,
: .,
t :{:; .:
S' "
Ryc. 13.5. Q!?jaw Hill-Sachs.a . Sekw. SE. obraz Tt-zależny, płas7czyzna
poprzeczna. W gniecenie i ubytek kostny na tylno-bocznej powierzchni
głowy kości ramiennej (strzałka).
13.2. Badanie stawu łokciowego
Konwencjonalne badanie radiologiczne, badanie TK. usg,
artrografia są metodami diagnostycznymi, które zwykle
wystarczają do stwierdzenia i oceny zmian chorobowych
w stawie łokciowym.
Anatomia stawu łokciowego
Staw łokciowy łączy kość ramienną z kośćnli łokciową
i promieniową. Jest stawem złożonym, składa się z trzech
stawów: ramienno-łokciowego, ranlienno-promieniowego
,I:-
., '
"
\-
ł..
I
i:: '(
  .
'. Ii:
"
t
, "
 
.
.'
k'
'.. .
<'.. .
: s' .
J'
'/,
iiJt>, "
t
,
....4-:':
>'
II ,
1 K,
I
, '
,
,(
;1
..> :
;,
),
.
I'
,'! '.i
" :; ;
: ł
/
." < ) ;.
"
:., :"
-' .
1W. ';
>
i-. , .
'; ,. ' " ' ,
.1',"'..
\
/
' .,.
i.
.,
"";,.,.". "f
w ,(."'
a
\.
oraz promieniowo-łokciowego bliższego. Torebkę stawu
wzmacniają trzy więzadła: poboczne łokciowe, poboczne
promieniowe i więzadło obrączkowe kości plomieniowej.
Technika badania
Badanie odbywa się w pozycji leżącej, na plecach z koń-
czyną górną swobodnie ułożoną wzdłuż tułowia. Takie
ułożenie wymaga zastosowania specjalnej powierzchniowej
cewki i małego pola badania (FOV). Brak cewki właściwej
można zastąpić cewką kolanową. Wymaga to jednaJ<. nie-
fizjologicznego ułożenia kończyny ponad głową, co sprzyja
powstawaniu artefaktów ruchowych.
Wskazania do badania MR
I
I
Wobec konkurencyjności innych metod zakres wskazań
jest niewielki; obejmuje urazy' m artwicę aseptyczp ą i nowo-
t WOI. B adanie MR odg ry wa r ów nież pewną rolę w ocen ie
zmian z'!P al ny c h oraz u szkodzeń nerwu łokcio ego lub
promieniow go. W ocenie zmian urazowych może być
przydatne do wykrycia nie widocznych innymi 111etodan1i
zmian urazowych oraz u dzieci dla oceny złamania, przecho-
dzącego na obwodową niezwapniałą nasadę kości ranliennej.
W obrazach Tl-zależnych w płaszczyźnie czołowej złamania
takie charakteryzuje występowanie hipointensywnego ob-
szaru pomiędzy chrząstką a jamą szpikową. Widoczny
niekiedy w miejscu szpary chrzęstnej w obrazach T2-zależ-
nych wysoki sygnał przemawia za obecnością płynu. MRjest
również wartościową metodą dla oceny pourazowych zmian
zapalnych,jak zapalenie nadkłykci (epicondy/i tis) lub zerwa-
nie ści ęgna mięśnia dwugłowego ramienIa, a ta kż e w diagno-
styce k ostno-c h rzęstnej mar t wIcy o d'dZie lajace. osteochon-
drosistis dissecans).. W badaniu w zapa eniu nadkłykcia
zarys kory nadkłykc ia je st n ie równ y, a przyczep mięśniowo-
---- -
ścięgnisty cechuje niejednorodny sygnał w obrazach T l-zależ-
nych (ryc. 13.6). Widoczny niekiedy w obrazach T2-zależnych
podwyższony sygnał świadczy o ognisku zapalnyn1 lub
obecności płynu w pochewce ścięgna. W zerwaniu ścięgna
mięśnia dwugłowego w badaniu MR widoczne jest całkowite
oderwanie ścięgna od guzowatości pron1ieniowej. Pochewkę
ścięgna charakteryzuje wtedy w obrazach T2-zależnych
ó
, 
..
, ,
, ,k
d. ,:.';

/
. . . f/., -1.' ,.!
,'" +/
 ...'
!h ','
!Ił' ,
, ' ,"  .
/
, ,
<I ,"
"
 ;
, '
, ,
"
l '
P'
;!",

g
"
, /'
'. ,
, .
"" , .:,' , ,
" " 't::" ,J,
'r
,: , ,
" ",','.
'I ::"
,;.
,. 
//"p
I"" '
"(''
.'
"
, '
, ,
:. ,. "
b
 ,'1.- ."'
Ryc. 13.6 a-b. Zapalenie przyczepu mięśniowo-ścięgnistego do nadkłykcia bocznego kości ramiennej. Sekw. SE, ohrazy TI-zależne: płas/czyzna
czołowa (a) i poprzeczna (b). W miejscu wspólnego przyczepu mięśnia prostownika nadgarstka prOlnieniowego długiego i krótkiego nieregularny
ohs/,ar o niejednorodnym sygnale (strzałka), zarys kory nadkłykcia nierówny (główka strzałki).
3
.

280
Choroby układu kostno-mięśniołvego w badaniach MR
J
,
Ił i 
l
, .
....
Ił
*'
'.Ii!
a
b
Ryc. 13.7 a-b. Guz złośliwy stawu łokciowego. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne, płaszczyzna czołowa: obraz TI - rozległy, niejednorodny guz
o zrazowatej strukturze niszczy kości tworzące staw, nacieka tkanki otaczające i przemieszcza naczynia (a); obraz T2 - zmiana niejednorodna
z przewagą wysokiego sygnału (b). Badanie histopatologiczne - chondrosarcOIna.
... ... .. -. - -.. . .. .. .. .. . .. ... ...-...
- ---...- ........ ...--- -- --
....
li..
fj;_,
;;
t';
"
t
tJ!
lit;
<:'
:
IIi .'
..,-i,
I
lIIIlIt'
.. . ł i'
>1
.
...
.
i".
b
Ryc. 13.8 a-b. Prawidłowy nadgarstek. Sekw. SE, obraz TI-zależny i sekw. GE, FISP 2D. Płaszczyzna czołowa (a) i poprzeczna (b): chrząstka trójkątna
(strzałka); nerw pośrodkowy (strzałka cienka); kanał Guyona (strzałka gruba), ścięgna mięśni zginaczy (główki strzałek).
J
""cJ "",c;.o 4 tu<"

Choroby układu kostno-mięśniołvego w badaniach MR
pośredni lub wysoki sygnał, przemawiający za obecnością
płynu.
Badanie MR jest badaniem z wyboru w wykrywaniu
. . ,
l nla roz e CI uzow UZOW
CZęSCI miękkich stawu i jego okolicy ryc. 13.7). Jest to
badanie szczególnie przydatne dla oceny pęczka nerwowo-na-
czyniowego w okolicy stawu łokciowego.
PIŚMIENNICTWO
1. Beltran J.: Pediatrie elbowfracture: MRJ e\'aluatiol1. Skeletal Radiol.
1994; 23: 277-281. 2. Bunnell D., Fischer D., Bassett L.: Elbow joint.
Radiology 1987; 165: 527-533.3. CoeI M.: MRJ oJpatients with latend
epieondylitis ofthe elbow. AJR 1993; 161: [019-1021. 4. Jobe EW.,
Newber G.: Throwing injuries oj the elbow. Clin. Sports Med. 1986; 5:
621-635. 5. Murphy B.J.: MRJ oj the elbow. Radiology 1992; 184:
525-529.6. Sauser D.D.: bnaging oJtlle elbow. Radiol. Clin. North Am.
1990; 28: 923-940.
13.3. Badanie nadgarstka
Badanie MR jest badaniem z wyboru dla oceny zmi:ł n
w obrębie nadgarstka. Jako badanie o wysokiej czułości
"V
umożliwia pełne, nieinwazyjne wykrywanie zmian w czę-
ściach kostnych i miękkich nadgarstka. Badanie MR winno
być poprzedzone zdjęciem przeglądowym nadgarstka. Nie-
kiedy dla oceny nieprawidłowości ścięgien mięśni zginaczy
palców i więzadeł międzykostnych nadgarstka przydatne są
badania usg i artrografia.
Anatomia nadgarstka
Kompleks chrząstki trójkątnej składa się z trójkątnej
chrząstki chrzęstno-włóknistej, łąkotki o podobnej budowie,
więzadła promieniowo-łokciowego dłoniowego i grzbieto-
wego, więzadła pobocznego łokciowego i z osłonki ścięgna
mięśnia prostownika łokciowego nadgarstka. Przyczepia się
po stronie promieniowej do dalszej krawędzi wcięcia łokcio-
wego kości promieniowej, a po stronie łokciowej do podsta-
wy wyros1ka rylcowatego kości łokciowej oraz łączy się
z nadgarstkiem przez więzadło łokciowo-księżycowate
i łokciowe trójgraniaste. Zachyłek przedrylcowy leży w ob-
rębie kompleksu między chrząstką a łąkotką. Chrząstka
trójkątna oddziela przedział promieniowo-nadgarstkowy od
stawu promieniowo-łokciowego. Kanał n adg ar stka jest pr ze-
strzenią pomiędzy kośćmi nadgarstka Itroczkiem zgIna c zy
i zaWIera ś c i ęgna mIę ś nI zgInacza a l c ó w powIerzc hOW nego
i e o, SCI ęg no mlęsnla zginacza ługiego kCIU a
i - . .."..  ' . . Na powierzc h nI przedn i o-przy ś rod k o-
wej nadgarstka znajduje się włóknisto-kostny k anał Guyon ,
który zawiera nerw łokciowy (ryc. 13.8).
Technika badania
Badanie wykonuje się w sekwencji SE, uzyskując obrazy
Tt- i T2-zależne w płaszczyźnie poprzecznej, czołowej
i strzałkowej przy zastosowaniu cewki lokalnej. Pole badania
 w
wynosi 8 cm. Warstwy badania 3 mm z 0,5 mm przerwą.
Niekiedy dla oceny chrząstki stawowej kości wykonuje się
sekw. GE FISP 2D.
Wskazania do badania MR
Wśród wskazań do badania MR najczęściej wymienia się
zespół chrząstki trójkątnej, który jest częstą chorobą nadgar-
stka, trudną do wykrycia innymi metodami diagnostycznymi.
Drugim ważnym wskazaniem jest zespół kanału nadgarstka,
w którym metodą MR można równocześnie ocenić wszystkie
jego składowe (kości i tkankę nerwową). Do wskazań zalicza
się również martwicę aseptyczną i trudne do wykrycia
281
Tabela 13.3. Wskazania do badania nadgarstka )
l. Zespół chrząstki trójkątnej C  L '2c.J
2. Zespół kanału nadgarstka ()  . -
3. Guzy
4. Zmiany w częściach miękkich
5.MartwicaasePtycznu j iA.o.r  'cc. .
. ...  .
złamania kości nadgarstka, guzy i zl1l1any w częściach
miękkich (tab. 13.3).
Zespół chrząstki trójkątnej.  . -. - . j-
kątnej może powstać na tle urazowym i zwyrodnieniow)lQ1 .
Większość pourazowych uszkodzeń występuje 1-2 mm
od brzegu promieniowego chrząstki, gdzie grube pęczki
włókien kolagenowych łączą nieunaczynioną część chrząstki
z kością promieniową. Natomiast zwyrodnieniowe uszko-
dzenia chrząstki występują bliżej kości łokciowej i mogą
sięgać do powierzchni stawowej kości księżycowatej lub do
głowy kości łokciowej. Zmiany pourazowe mogą wystąpić
w postaci centralnego uszkodzenia chrząstki (ryc. 13.9),
oderwania chrząstki od kości łokciowej z/lub bez fragmentu
kostnego, oderwania od kości promieniowej i nadgarstka.
W przypadku uszkodzenia chrząstki, w obrazach Tt- i T2-za-
leżnych obecny jest linijny obszar o silniejszym sygnale.
W częściowym uszkodzeniu zmiany łączą się z jedną po-
wierzchnią chrząstki. Całkowite uszkodzenie rozciąga się od
jednej do drugiej powierzchni. U szkodzeniom często towa-
rzyszy płyn w okolicach przyległych do stawu.
Częstość występowania uszkodzeń zwyrodnieniowych
chrząstki rośnie z wiekiem i osiąga ponad 50% w wieku
powyżej 60 lat. Zauważono, że nieprawidłowy, podwyższo-
ny sygnał w obrębie chrząstki w 50% występuje u osób
zdrowych. Uważa się, że zmiany zwyrodnieniowe i urazowe
chrząstki można odróżnić na podstawie intensywności sy-
gnału. Oba typy uszkodzeń charakteryzuje wysoki sygnał
w obrazach T t-zależnych. Natomiast w obrazach T2-zależ-
nych zmiana urazowa chrząstki daje sygnał wyższy, a zmiana
zwyrodnieniowa niższy sygnał.
Zespół kanału nadgarstka. Zespół ten może być wywo-
- .
łany przez każdy proces, który powoduje ciasnotę w za-
mkniętej przestrzeni kanału i .narusza nerw pośrocfK'Owy,.
w jego obrębie. Jako przyczyny należy tu wymienić: torbiel
zpalną, reu ma tyczne zapalenie ściegien i stawów, przerost
mięśni i tkanki tłuszczowej oraz złamanja lub zwichnięcia
kości nadgarstka. Dolegliwości w zespole kanału nadgarstka
obejmują zaburzenia czucia w zakresie unerwienia nerwu
pośrodkowego oraz zanik mięśni kłębu kciuka. Badanie MR
może być pomocne w wykrywaniu przyczyn dolegliwości
i wykazaniu zmian w nerwie po środkowym. Opisano cztery
główne objawy zespołu kanału nadgarstka, do których należy
pogrubienie nerwu pośrodkowego w miejscu wejścia do
kanału, spłaszczenia nerwu pośrodkowego\w kanale, szcze-
gólnie w pobliżu kości haczykowatej, wzrost gnału z ner-
wu w obrazie T2-zależnym i uwypuklenie troczka mięśni
zginaczy palców (tab. 13.4, ryc. 13.10).
Tabela 13.4. Objawy zespołu kanału nadgarstka w badaniach
MR wg Mesgarzadeh'a (1989)
1. Pogrubienie nerwu pośrodkowego w miejscu wejścia do kanału
2. Spłaszczenie nerwu pośrodkowego w obrębie kanału
3. Zwiększenie intensywności sygnału nerwu pośrodkowego
w obrazie T2-zależnym
4. Dłoniowe uwypuklenie troczka zginaczy

282
Choroby układu kostno-111ięśniowego w badaniach MR
'.
b

a
'I
.t'
I

..
.",
! .

i
: 
.
t
)
/;, ..
/
"
" .
", /
'" .
'" I '.w:,
"w  r" "; ", .".
I,
I
/
"
'i
/  /
-(
i
. , ' "
'!
/,
r
"-
/
M
'/
, .
/
".
. !
(;;
/
-

(. ..
,'?-
., .
...". ,
...
.: ",,::'.-
/
"
,; p "}
,/
t.
/
.,
;
Ił
I.
)
r,
, "
1Jo
!J
1,
/
/'
..:........
'.
/ '
,
...
 ,
-: / 
/
"
" 
Q
>/.
,/
(
« ,
1
. ." 
J
P , ,-.-
V
"
.' '
/ ',.
,
"s;. " t-
h.
f
"
;
..
.," .
.: /".'
'"
\
,,/  :&fI
.,,j-',',
',v
/. '
Y,'ZI
, ,
. "

,j
, . t').>
/ .
Ryc. 13.9 a-b. Uszkodzenie chrz(;!stki trójkątnej. Sekw. SE, obraz Tl-zależny j sekw. GE FISP 2D; płaszczyzna czołowa: (a) oderwanie chrząstki od
przyczepu łokciowego (strzałka); (b) rozfragmentowanie chrząstki.
'I
II 'II ',I'
,
'I'
, '
.
II!
,',
,I I, 'I'
, I
" I'
I'
II
II:,
__,I
,h
;
I'
I'i
i l '
1:'1
'I'
Iii'
!'
,
I
,I 'ł
, I
l'
II
II'
.'/
",
"
, '1
 ,h I
I' ir
Dl
I
i
, "
I'
,=

I -1'1
,:1:" I 1;1
,I'
",
I I'
, '
, "
'II
I'
I!I II"
iii
'"
I
, ,
.' ,
,I
!
;
"
"
,I
Iii II'
,
h 'I
I
, :!,
l,
'I' II
l'
,n
1,11
, "
I i
"1
, 'I ,
I ' iii
I  I III ,I ,
I 'I,
l" , iii
"
,.
lilii!
, 'I
'III
I"
, h
I
,"
I
II' } ] , I
l!!'
d' lilII
"
,It li I
I 'I
" ,I
j.
a 'h
il
I !"
I ,I
II ;1,
I,
'I
'I"
III '
i
, II
" I
b
I,I,
=:',j"-
Ryc. 13.10 a-b. Zespół kanału nadgarstka. Sekw. SE, obraz TI-zależny: płaszczyzna strzałkowa - zwichnięta kość księżycowata uciska zawartość
kanału (a); płaszczyzna czołowa - spłaszczony nerw pośrodkowy (strzałka) (b).

Chorob.v układu kostl1o-111ię,{niowego \tV badaniach MR
283
J II' rF
a
'I I
I, n I
"
r,r II
III"
'",'
I
, 'I
1111
I li
QIk..
1-
, I
.
Ir
I "'1111
',:, r .
"!II ,
lU I
II r
j'
, .'
!tU
:1 1 I lilii:-
11_1
!lilii
, '
, ,
.\1
-'
l! I
,
". 1
ił- III:-": .I łr-............ III
I I II'
,I 'I
I
-
I I " Ik _ ,".lII'
! I I , ,'
!
'I!,.
" - I
"" Ir
I  I I
, ,
-,
..
__J
H
'"
JI
 111 ii
.:1
"
,
I l'
I I
lIb
t'" ,
r I
" !III
II l'
'II
II
:, l! Ir
'111
II' I
li II
II I'
ł'"'
" II
,
! jl
'IJIF
I
" 11111 " I
III I I
: III I
1'1,1
I I "
,Ii
, ,
I '
I"
II "
II I'[
II' "
I' I -
I , --=-
IIIJfII
I
, ,
,-
,I "
'I "
I I
,
, ,
"
"
"
I.. h
,I ,"
, I
b  ,I,
,....,
, "
" ,
:IJffi5 :1 Ij''...- _
....
I'", .'
q, ' <j'
,I'
li
!lU
-'III""'"
i=-=
-;od
I' ,
Iii II q .f',1
"ł ""
I ,iii" --
I I l' 1';- '...!. I I
, ..
II,
., I "
11 ,,- h
 l' =-
! =1 1

" I
i I
" d'
, '
l'.
, "
"I '
l_=.
, I'
"1
, "
I '
, ' ,
,...łtI
,, ",,'

l, -- 1,:1111
l, -,
I "
, "
""
In
I, '
',I,
, '
I "I
, '
i
, .!II;!;;u
'II, ,
I li I I I
"
I I I I
,
I ,
,
,
""'"
,
'i ' ',-
I
"II _
,n' dl!
,
"I..
l:' ,__ I
,
""łIf1! I " :!: 'I'
"'
-
"
l,
, "III
1'1, I
.
-
, " II
\. II
-I" i'
I'
iI--
" ,I
'II I'!I
,II

-1';;- ,
'w
.-
Scięgna. Uszkodzenia ścięgien obejmują przerwanie,
przemieszczenie, zapalenie i zwyrodnienie. Przerwanie cią-
głości ścięgna (noże być w badaniu MR uwidocznione
w postaci strefy o nieco podwyższonej intensywności sygna-
łu w obrazach Tt-zależnych. odpowiadającej uszkodzeniu
ciągłości ścięgna. Zapalenie lub zwyrodnienie ścięgien wy-
stępuje u chorych z zapalenien1 stawów i dotyczy najczęściej
ścięgna zginacza nadgarstka promieniowego i łokciowego.
W badaniu MR zmiany te charakteryzują się podwyższeniem
sygnału w obrazach Tt-zależnych, wywołanym obecnością
płynu w pochewce ścięgna. i obniżeniem w obrazach T2-za-
leżnych. Przemieszczenie ścięgna występuje rzadko i doty-
czy prostownika nadgarstka łokciowego. W obrazie MR
ścięgno znajduje się wówczas poza rowkiem na grzbietowej
powierzchni kości łokciowej.
Więzadła. W obrazie MR uszkodzenie więzadeł n1iędzy-
kostnych jest najlepiej widoczne w płaszczyźnie czołowej,
w postaci przerwania ciągłości lub zatarcia prawidłowego
obrysu więzadła. Częstym towarzyszącym objawem jest
występowanie płynu w okolicy uszkodzonego więzadła.
Martwica aseptyczna. Miejscami naj częstszego wystę-
powania martwicy aseptycznej w nadgarstku są kość księży-
.
b
II '11'
li
,I!;
,
_ l I II
III
I,
I
,I
,I'
II,
III ,
i I!I
: 
, ' ,I!!
w'
"
'I

" I
I
!, l, III' ;1
I '"
,
'I,
,
,
, I
,I:,
,,,"' 'I,!!,;.
I,
'I, 3';
"
k-
,
, '  I i I
--- II
,. ,
, '
I
I dl
,
,:.' I
I
l
'"
,L "
i
"
, I
I ,
I


j
...
,
,Iii
I '
"&
I
.,I,,=-
n III
l,
, "
" l'
l, II I
, ,
l,
!III
ił-.,__
,-, "!
It-
, ,
lU_I I _'
I' !
I
" "
-'I
,"-
, ,
, ,
-('ilE!,";,
I ,I.. "
I I
!I
,I
!'
,I " I II
III I I
,II
II liii-" I
I,
,
"
'"
l" <
'I
=1 1
-
_'I'
Ryc. 13.11 a-c. Zmiany urazowe nadgarstka. Sekw. SE, obraz T2-zależ-
ny i GRE FISP 2p, płaszczyzna czołowa: (a) typowe złmTIanic kości
łódeczkowatej (strzałka); (b) martwica pourazwa odłamu bliższego
kości łódeczkowatej (strzałka); (c) zatarcie więzadła między kością
główkowatą i wielokątną większą (strzałka), pogrubienie więzadeł po-
między l. i 2. rzędetTI kości nadgarstka, płyn (strzałka gruba).
cowata i bliższy koniec kości łódeczkowatej. Zmiany te
-
w kości łódeczkowate j są na j czę ś ciej pochodzenia urazowe-
go l wjstępuJćf1)O złamaniu kości (ryc. 13.11). Przyczyna
martwicy w kości księżycowatej jest nieznana. Patologi.a ta
występuje częściej jednostronnie u ludzi młodych. W bada-
niu MR martwica aseptyczna ma uogólniony, niski sygnał
w obrazach T]- i T2-zależnych. Dożylne podanie Gd-DTPA
pomaga niekiedy ocenić stopień unaczynienia fragmentów
złamanej kości. Badanie MR jest szczególnie przydatne
u tych chorych, u których badanie radiologiczne i scyntygra-
ficzne było prawidłowe.
Guzy. W ocenie guzów kostnych nadgarstka konwencjonal-
ne zdjęcia radiologiczne powinny być pierwszym badaniem.
Badanie MR może być przydatne w ocenie wewnątrz- i/lub
zewnątrzkostnego rozrostu zmiany, przede wszystkim (ze
względu na charakterystyczny obraz) takich guzów, jak tłu-
--
zczak, torbiel, nacz niak nelwiak. Najczęstszymguzemczęści
miękkich nad garstka jest torbiel (ganglion) położona na po-
wierzchni grzbietowej nadgarstka. Guz ten, zwykle dobrze
odgraniczony, daje w MR sygnał odpowiadający sygnałowi
z mięśni w obrazach T,-zależnych. W obrazach T2-zależnych
zmiana tajest hipelintensywna (ryc. 13.12, 13.13).

284
Choroby układu kOSfI10-111ię.<:niołvego w badaniach MR
.- IL I
a
b
, ,
"Uł
II 'I
I,I J
M
"
"
1" I
I
,,' 'I ,,- ,
l. I I I
,
,
,I,
il,
, 
J,'
,I
,.
I III II'
II '
, ,'II
II "
,
," I'
I
-=:,t
I,r
" ,I ,
" I II, , ,
" ,j "
, 'f;
," li- ",
,I' " ..'
,
I'I'
II
" ;,
I' , ...- ",
I .,
1 ' ..11-
"" '"
I'
. ,
l' ,
l'
.1
j,
," -
,II
'ii ""
d l..
!I,
,iI ,
"
,:;1 ,I'
I .iIJ.
l, ,
-.
1111
t
"
.,11 ,I!
,
I I
!
"I I, '" I
,!iI
11I1 " ,! I'
,
I
h'
l-
I
"
IIIII
",
Uli
, ,
I
1.1'
1=1
'I '
,
ni
r
, I
I '
J!!
dl I,
II'
1,, 1
, ,
"
,u
'"
I
" ,
-.
I ,
, h,
II I' ;,
; , i.',
II. I'
, I
II II I II
I
"
I
I ii' 'II",
I'
:.. 111:
I "
I I "
i
"
I:
" III
i
II:
"I
"
I
I:
I
I' "
! m=
II
I 'I
I'
'I
i,1
I, ,
'!'
l' l, j'
, "
I,
JL '
II", I
I' I' Im
Ryc. 13.12 a-b. Torbiel nadgarstka. Sekw. SE, obrazy TI-zależny i PD, płaszczyzna czołowa: (a) obraz Tl-zależny -- jednorodna, dobrze odgraniczona
zlniana o niskim sygnale (strzałka); (b) obraz PO podwyższony sygnał odpowiada zawartości płynnej (strzałka).
PIŚMIENNICTWO
Werner EW.: The Triangular Fibrocartilage Complex oj the Wrist. J.
Hand Surg. 1981; 6: 153-162. 8. Schweitzar M.E., Brahme S.K., Hodler
J. [i in.]: Chronic Wrist Pain: Spin-Echo and Short Tau /nversion
Recovery MR bnaging. Radiology 1992; 182: 205-211. 9. Sugimoto H.
[i in.]: Carpal tUl1nel syndr01ne: Evaluation oJ111edian nerve circulatiol1
witlz dYllal1lic contrast-enhanced MRI. Radiology 1994; 190: 459-466.
10. Sugimoto H. [i in.]: Triangular fibrocartilage il1 aSY111pt01natic
subjects. Radiology 1994; 191: 193-197.
11. Zlatkin M.B., Chao P.C., Osterman A.L.: Chronic wrist pain: evalu-
atioll vith high-resolution MR il11aging. Radiology 1989; 173: 723-729.
1. Dellon A.L., Mackinnon S.E.:Anatomic investigatiolls oJnerFes at t/ze
H'riSl. Ann. Piast. Surg. 1988; 21: 36-37.2. Golilnbu C.N., Firozznia
W.E: Tears of the triangularfibrocartilage oj the vrist: MR i11laging.
Radiology 1989; 173: 731-733. 3. Gross M.S., Gelbennan R.H.: The
anatomy of the distal ulnar tunnel. Clin. Orthop. 1985; 196: 238-247.
4. Mesgarzadeh M., Schneck C.D., Bonakdarpour A.: Ca'1)(t! tUllnel: MR
imagillg. Radiology 1989; l71: 743-748. 5. Metz VM [i in.]: Age-aso-
ciated changes of the triangular fibrocartilage oj the wrist. Radiology
1992; 184: 217-220. 6. Mikic Z.D.: Age changes in the triangular
fibrocartilage oJthe wrist. J. Anat. 1978; 126: 367-384.7. Palmer K.,
-
a
'I
:
iii h
I'
I luF
"
,
.!I
/,1
,I,
II,
'-,
liii
II _1111
'I' III'
 ,
'u
b
: ,
I,:"
' I '
" II
',. i
'II
,ł
li ,
'I
",j , l!'
"
II; :
Ił" ,h II'
, I ,
I ,
, '" 
'I
" , u
" ,II
- ,
,I
iII
011I1 1
__II
'I
l'
Iii '
"
,
'I' ,
"
,,' 11II
l! ,II r
h

,
"
II
'I !i,
,,,
II"
l, l'
I ,i
,
I II I
I '
!!
',,' II
" i, I'
!. ,II
t .10 1"
 
'I , '!I
II
"'- '
I Iii
,
}! III
I
I;' Ił!\z-- iL "I I
I !: . II I
; I 
:!I'
, ,
II
\ "
""'Iflll" 'mł'. _ ł-..,
l'
r, ,
II Ih
, 'I
illI
',
Ib 'I
'
d-
,I ,
II I I
I II I
,I I,
"
, ,
II. I, III I
t,
"
"
'h
I'r
" ,
,,,
, ,
,.' ""I't-""'
"ił
II I :., II.
I ,II
,u-- -
, "
II
IF-
l"
",I'
1111
" ,I
Ryc. 13.13 a-b. Guz złośliwy nadgarstka. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne, płaszczyzna czołowa: (a) obraz TI-zależny: rozległa, niejednorodna
zlniana nisLcząca korę kości i naciekająca tkanki otaczaj'lce, intensywność sygnału zlniany nieco wyższa od sygnału mięśni; (b) wysoki sygnał
w obrazach T2-zależnych odpowiada zlnianie złośliwej. Badanie histopatologiczne: osteoclastoma.

Choroby układu kostno-111ięśniotvego w badaniach MR
285
13.4. Badanie stawu biodrowego
Badanie MR jest najbardziej czułą metodą wczesnego
wykrywan ia mal1w icy aseptycznej głowy kości udowej.
Etiologia choroby jest niejasna. Przeważa pogląd, że przy-
czyną martwicy są zaburzeni ukrwienia związane ze zwę-
żeniem naczyń krwionośnych, głównie żył.
Fazy rozwoju martwicy aseptycznej głowy kości udowej
wg Imhota
1
norma
2 '- faza odwracalna /" 3
Anatomia stawu biodrowego
Prawidłową głowę kości udowej wypełnioną żółtym
szpikiem cechuje w obrazach T l-zależnych wysoki sygnał
oraz obecność dwóch stref o słabym sygnale. Jedna cienka
strefa biegnie poziomo, niezależnie od wieku chorego i od-
dziela głowę kości udowej od jej szyjki. Druga strefa niskiego
sygnału odpowiada beleczkom kostnym, biegnącym kośnie
przez głowę i szyjkę.
4 --faza nieodwracalna __ 5
2 - punktowe mikroobrzęki
3 - rozległa strefa obrzęku
4 - martwica i demarkacja z/Iub bez obrzęku
5 - podchrzęstne nadłamanie
Technika badania
Badanie przeprowadza się, wykorzystując cewkę Helm-
holtza dla całego ciała. Stosuje się warstwy grubości 4-5 mm
w płaszczyznach czołowej i poprzecznej, uzyskując obrazy
Tl- i T2-zależne w sekwencji SE. Podczas badania pacjent
pozostaje w pozycji leżącej.
Przebieg martwicy aseptycznej. W przebiegu martwicy
można wyróżnić dwie ważne prognostycznie fazy rozwoju
choroby :\fazę odwracaln'ti azę nieodwracalną. Faza odwra-
alna obejmu j e nawrotowe epIzody nIe o wie nia, prowa-
ce do obrzę1I 7pij<. U. Jeśli niedokrwienie tr w a dłużej niż
2 dni ukł . .. - y byw a zastępowany przez tłusz cz
 i komórki kost p e. W tym okresie chory nie odczu w a
r.3 , a olegliwości, a wszystkie techniki obrazowania nie wykazu-
 Ó ją żadnych zmian. W przypadkach z rozległą strefą obrzęku,
U foet,bejmującą znaczną powierzchnię głowy kości udowej poja-
I(j \\QŃO w...i!!iiJ sie dolegliwości bólO\y e. W badaniu konwencjonalnym
rtg i badaniu TK wyniki są prawidłowe, a jedynie badanie
. UjaWnIa uz trefę obrzęku. Po zastosowaniu odpowie-
/' dni eg o leczenia zmiana na tym etapie jest odwracalna. Jeśli
HJ2. leczenie nie zostało podję te:tKanka wlbknIs10-naczyni owa
 wrastaĘ c, o ddziel'\. m artwic ę od zdrowejjJozostałei tkank! .
Ob\ Stanowi to początek zmian nieodwracalnych w przebiegu
martwicy. W tej fazie procesy reparacyjne mają miejsce
jedynie w zewnętrznej warstwie obszaru martwicy. Z czasem
- .,
Ryc. 13.14. Fazy rozwoju tnartwicy aseptycznej głowy kości udowej.
P' " 'r "w'
,
I I I
i , ", l! II!,
"ii,!, I i
I " II'
,
"
'II
11 ',I II 
(\'
III
,
"h 't
Ił ,,I' I
""1 1 1
i li : I
, : 'I II'
I .:
,I' ,
I,
I,
, ,I
, "
,
I'
"
, 'I
, :,i I'
II I 'I 11'1 I
łOI' "1iłIIH1II
.'
I
I
"
'I'
II
, ,
I
, I
"I ,
cilulI :
'III
lA
,,111
;.  I
1,.lIh

i ;
h
, '
II I!I
, . ,II
1 -.1 III
I' '
( " '" I
I III I" 
"I'
, "
dl,U" I
,
.,
" I
!'
I, Ji,
'II'
I II I
"
'I'
:I "
I" I
I dll! "
III l! l}
I: 1 I I
II!- ,
,
,
, II
, I
I
I
III I
'..'
"
II 'II
I .
a
" ,
I I,
I
" I:
., ,
,
. ,
f
 " ii'
'I;

'In"
11Io,
'II!
, II"
I
III,.
t l
, I
'-"
" !
II :1
l,
" ,1<  ''- .'
" IJ
, ; III " ł-IfIll ,: I
II, ,., 1" (
I  "r II III. I
I l' II
, ,,''',
I
, ,
" ,I
, '
," I
n
n
, I ,
,
, i .1
I '"
!,. I
111' III I'"
Iłifi
'" ,
'Q  ,
"
 :,
" I
iJil
.11
ił
II.
111'.
I l"
'I"
, 
I
, "" ,
-:!" IIII III
'I' 
'Iii
'ittt
l I !"
I" II '1 'n
!I "
Illf I
, "
l!..
"
;no-
III. ,
<III
I III,
,
, ""
\
',I
i
,
. 1:1

, I
Ijł "
I 'II 
,
,I
,I ,.I i : '
l' II
-n
'I
,
,',
"I
I I" "
II
I II,
II III
, '1!Ii' ,

,I "
" I,
, '
t
:f
"
II II-
I I
, Iii",
"I
b
c
Ryc. 13.15 a-c. Martwica aseptyczna głowy lewej kości udowej. Sekw. SE. obrazy TI- i T2-zależne, płaszczyzna czołowa (a, c) i poprzeczna (b).
Obraz Tl-zależny, obszar martwicy oddzielony pasmem niskiego sygnału (a); rozległy obszar martwicy obejmuje prawie całą powierzchnię głowy (b);
niski sygnał w obrazie T2-zależnym odpowiada postępującemu zwłóknieniu w obrębie martwicy (c).
I
,
,""----
I I
l,
---...
i Z

286
Chorobv układu kostI10-111ię.<niowego v hadaniach MR
III-
,lU "
I 1111 ,_ liP
I II I
11I1
.=0111

. ,
I II'

,
,
I II
,I"
'II " II I
_ ,I , i "
, ,
" I
I II,
"I: '
I'
I ,
II " 'III "I 
1;-
I
, '
"liii""
I III 'II I
-.. ='11 I
I II
II I'
- li,
I I
li @:
I>
,I
"
I: I
'I'
"
- "
,I
1 II

'"
", II
"" '" iic
.. oiIi,
,
, Iii
1111 =-1 1 -
€ -
, l!
"i,
!I
Ipl
,II "II '.
J,..
" 1111 -
'1'11 I
11'11 . -łłłk '
I,' ,II ,it
-
"
1111' I
'L'
,
Ryc. 13.16. Obrzęk głowy lewej kości udowej. Sekw. SE, obraz T,-za-
leżny, płaszczyzna poprzeczna. Rozległy, jednorodny obszar o niskim
sygnale bez wyraźnego odgraniczenia.
dochodzi do mikrozłamań chrząstki. Chory nie odczuwa
dolegliwości. Z dostępny  k obrazowania jedynie
badanie MR>uwida cznia zmian y. W wyniku mikrozłamań
podchrzęch dochodzj do d ekom i sz ku kostn ego.
.
Rozwija się tkan . . I'. Postępuje niszczeqj e, prowa-
-
dzące do geformacji i z mian zw yrodnieniowych głowy k ości
udo wej (ryc 13.14, 1 3 . f3'T,":r16) . --
- Odcinkowa martwica aseptyczna w sposób typowy uwi-
dacznia się jako dobrze odgraniczona strefa o zróżnicowanej
. inten sy wności s ygnału. W większości przypadków anali.la
obrazów TI- i T2-zależnych pozwala wykazać poszczególne
składowe martwicy: \yarst w ę o niskim sygnale-w obrazach
T l-zależnych, oddzielającą martwiczy odcinek od zdrowej
-- - --
t kanki, linię o wysokim sygnale, często pojawiającą się do
wewnątrz od liniI o-niskIm sygnale i odpowiadającą wzrasta-
jącej ilości zewnątrzkomórkowej wody w tkance ziarnino-
wej. _Objaw ten zwany "podwój ą linią" występuje u 80%
chorych (ryc. 13.17). Obecność te j 1iiiIT jest wysoce specy-
ficzna dla martwicy aseptycznej (tab. 13.5). Niektórzy
autorzy uważają, że jest ona rozstrzygającym objawem
martwicy. Tkanka martwicza może wykazywać różny sy-
gnał, zależnie od fazy rozwoju martwicy (tab. 13.6). We
wczesnej fazie stwierdza się obszary o wyso k iej intensywno -
_ ścg_ obrazach T l-zależnych i- po ś re diiiej w ob razac h
T2- za leżnych.OdpowIa aj£). one strefie obrz ęklI. Zaawanso-
waną martwicęcharakteryzuje łaby s gnał w ohu obrazach
TI- i T2-zależnych, wiadczący o zwłóknieniu lub sklerot y-
zacji kości.
Tabela 13.5. Objawy martwicy aseptycznej głowy kości
udowej w badaniu MR
l. Linia niskiego sygnału w obrazach T,-zależnych w przednio-
-górncj części głowy we wszystkich sekwencjach
2. Ognisko lnartwicy o niskim sygnale w obrazach T,-za1cżnych
i wysokiln w obrazach T2-zależnych
3. Ognisko Inartwicy o niskim sygnale w obrazach T,-
i T2-zależnych
4. Objaw "podwójnej linii"
5. Przedwczesne stłuszczenie szpiku
I ,
I "I III '
i41
II l' 'I
II ,I
, ,r
I ,
III
n!l I
, "
,
I' I II. I
,III
..5ii!I,
i:'
III
,
"
--c::" I,
"
iI IIi
I!I
, 'I
,
,
"\, 
.-
liL
III :!
I ffi' II
i 'I!'
I: Iii li II
II' II
u!
I, I
III ,I liii r
iiIi? ,p
'!Ii'
" I
" II
',-
, I
"= "
II l, I
I
lłI1
iii/liii
II :" I 1'
, I
II
,
'iI\"
i
'I'
l, ' I II
.- II
; II' - 'i,
" IJIii
III'
!fi I
l,! 'I II .
l!:::=:: l!
I o-
IL' -
łllll
'I' I '
ql'" " J[P dl!!
1';1 I II --ł1J1
II IIII
I .
,I .łI
, I JiJJJ>
,
'fil"
.iłłi.
=!!!łł l
lit II,
1-
l! II
"
tMu.. "!Iit-.
+-
, II II
I'
I I IJIII
,
'!Ii.

,'
 I
..
If I ,I.., ]"
""n  I"
J , ,
,
II:
'" 'i\II
I ,
i'
.'
'I .
.'
II'
I 'Ii, ,I 'IIIt
L
;;Ii
..
, L
I 1111
II'
 - I
1 II łłIh. "
I r 1- 
II ,
l 'i, ,I
"
I 'i
,II
. I:
"I! m,

I I
"  '
, ,
, h JI

I.i" ,
, 'II
I II"
,,'
III I
II:, I
, I
,I
, ,
'I
'I" "
, I '
Ryc. 13.17. Objaw "podwójnej linii" w głowie prawej kości udowej.
Sckw. SE, obraz T2-zależny, płaszczyzna czołowa. Linia wysokiego
sygnału biegnąca"równolcgle przyśrodkowo do linii o niskim sygnale
(strzałka).
Tabela 13.6. Porównanie fazy rozwoju martwicy aseptycznej
i intensywności sygnału (SI) w obrazach
TI- i T2-zależnych wg Van de Belga (1993)
Zmiana SI
TI
Tz
Prawidłowy szpi k żółty
Wczesna lnartwica szpiku
Późna lnartwica s7piku
.PodChrzQstne nadłmnama
pośrednia
pośrednia
niska
wysoka
wysoka
wysoka
niska
niska
PIŚMIENNICTWO
L Beltran J., Hennann L.J., Burk J.M. [i in.]: Fel110ral head avascular
necrosis: MR ima[?i1ZR with clinical-pathologic and radioIlucIide corre-
latio11. Radiology ] 988; 166: 215-220. 2. Bloem J .L.: Transient osteopo-
rosis ofthe /zip: MR imagillg. Radiology 1988; ] 67: 733-755. 3. Glimcher
M.l., Kenzora J.E.: The biologv olosteonecrosis ofthe hwnanfeJnoral
head and its cliniCld ilnplications. Clin. Orthop. 1979; 139: 283-312.
4. Hoftnann S., Eugel A., Neuhold A. [i in.]: Bone marrow edema
syndrol11e and transient osteoporosis of the /zip: an MRl - controlled
SUtdy oltreatment the core decompression. J. Bone Joint Surg. 1993; 75:
210-216.5. Hoflnann S., Kramer J., Leder R. [i in.J: Correlation ąf MR/
and histo111oifolo[?ical findings in bone 111arrow edel11a .\Vlldrol11e of the
/zip. Eur. Radiol. ]993; 3: 408-412. 6. Imhof W., Kramcr J., Hoflnan S.
[i in.]: Avascular Necrosis and Bone Marrow Edenza in the Adult and
Child. Syllabus: Musculoskeletal /111aging. Berlin: Springer- VerIag
1995. 7. Kiacr T.. Pedersen W., Kristiansen K.O.: lntra-osseous pressure
and oxygen tension in avascular necrosis and osteoarthritis of the hip.
J. Bone Joint Surg. 1990; 72: 1023-]030.8. Kruczyński J., Zielniański
A., W. Borkowski: Zmiany w chrząstce nasadowej podgłowowej w na-
stępst»'ie zaburzell odżywczych po leczeniu ł-vrodZOlzego :wichnięcia
biodra w badaniu radiologicznym i tomografii rezonansu Ina[?netyczne-
go. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol. 1995; 60: 377-383. 9. Maldaque B.,
Vande Berg B., Duprez T.: Avascular Necrosis Transient Osteoporosis
and PresUlned Stres.\' Frllctures (fthe Fe1110ral Head. Syllabus: Muscu-
loskeletalll1zaging. Bcrlin: Springer- VerIag 1995. 10. Mitchell D., Rao
VM, Dalinka M.: Fel110ral head llvascular necrosis. Radiology 1987;
162: 709-715.
11. SOl01110n L.: Klinische wzd therapeutisclze KOl1zepte der isc/llIJ1lJ1Zi-
schen Fe1l1urkopfnecrose. Orthopiide 1990; 19: 200-207.12. Vande Berg.
Malghcln J., Labaisse M.: bna[?ing ąf avascular necrosis and transiellt
l1111rrow ede111ll ofthe femorallzcad. Radiographics J 993; 13: 501-530.

ChÓroby układu kostno-lnięśnlrJlvego H' badaniach MR
287
13.5. Badanie stawu kolanowego
Badanie MR jest jedyną metodą, dzięki której w s osób
bezposre ni, nieinwazYJny, Je noczasowo można rzedsta-
.
wić i ocen ić w szyst l e e lementy stawu., zarówno części
miękkie, j a kTk ostne. NIIr' ozwala u większości chorych
..wy kr y ć zmian y w tworz ą c y ch staw ą ot f!C , Wlęza ac 1,
w chrząstce iku kości., Badania MR kolana pozwala na
uzyskanie dużej dokładności w diagnozowaniu uszkodzeń
łąkotek i więzadeł krzyżowych (90-95%).
Anatomia stawu kolanowego
Prawidłowe łąkotki zbudowane są z chrząstki włóknis tej.
W płaszczyźnie strzałkowej prawidłowa łąkotka ma ks z.t ałt
t trojkątny, \\t płaini6 czołowej linijny. W obrazach Tl-
i T2-zależnych łąkotka daje niski s yg nał, wyraźnie odroLtfla:'
o jąc się o dSrr u k1 ur sąsiedm Ch-:- -
_ Więzadło k rzyż ow e przedn ie rozciąga si ęow.ierzch ni
wewnętrznej KIVk cla b oczne o kości udowej do pola m i ę-
J zy y clowego przedniego piszczeli, biegnąc skośnie do
przodu, ku dołowi i przyśrodkowo. Więzadło krzyżowe
przednie jest cieńsze. Zawiera pasma tłuszczu i dlatego daje
nieco wyższy sygnał w obrazach T 1- i T2-zależnych, niż
więzadło krzyżowe ty lne.
o 'zyzowe tylne rozciąga się od powierzchni
wewnętrznej kł y cia p rz y sro ow pola
międzykłykciowego tylnego piszcz e---łL Więzadło to jest wy-
raźnie grubsze od więzadła przedniego i daje niski sygnał
w obrazach T,- i T2-zależnych. Na swoim przebiegu tworzy
łagodne zagięcie skierowane ku górze. Oba więzadła krzy-
żowe można dobrze uwidocznić również w płaszczyźnie
czołowej.
_ Więzadło poboczne piszczelowe łączy się z torebką
stawową l rozciąga Się o d g ó rno-przyśrodkowej powierzchni
kłykcia udowego przyśrodkowego do odpowiedniego kłyk-
cia piszczeli poniżej szpary stawowej. Więzadło poboczne
strzałkowe nie łączy się z torebką stawową. Chrząstka
stawowa daje sygnał pośredni w sekwencji SE, w obrazach
T l-zależnych i wysoki w sekwencj i gradientowej, odróżnia-
jąc się wyraźnie od łąkotki i warstwy korowej kości. Kość
zbita nie daje sygnału w obu sekwencjach i przedstawia się
jako czarna linia pokrywająca warstwę gąbczastą kości.
Szpik kostny zawierający dużą ilość tłuszczu ma wysoką
intensywność sygnału w obu sekwencjach. Więzadła, toreb-
ka stawowa i ścięgna mają niski sygnał i występują jako
czarne pasmowate struktury dobrze kontrastujące z otaczają-
cym tłuszczem lub mięśniami.
Technika badania
Badanie wykonuje się w sekwencji SE, uzyskując obrazy
T 1- i T 2-zależne warstwy grubości 3 mm w płaszczyźnie
strzałkowej, czołowej i poprzecznej. Używa się cewki kola-
nowej. W czasie badania pacjent przyjmuje pozycję leżącą.
W przypadkach podejrzanych o uszkodzenie chrząstki sta-
wowej zaleca się badanie w sekwencj i GE. Pole badania
wynosi zwykle 170 mm i macierz 256 x 256.
-
Uszkodzenia łąkotek
Zmiany w obrębie łąkotek są jedną z naj częstszych
przyczyn bólu w stawie kolanowym. Przyczyną izolowanego
uszkodzenia łąkotki są częściej urazy powstałe na skutek
gwałtownych ruchów skrętnych kolana niż uraz zewnętrzny.
Objawem uszkodzenia łąkotki jest obecność w jej obrębie
sfy o wysokiej inte ns yw ności s ygnału, pochodzącego
z płynu stawowego wypełniającego n1iejsce uszkodzenia.
\!-I iperintensywny obszar może przybierać różny kształt,
dotyczyc tylkO' łąKotki lub przekraczać jej brzegi.

Postacie uszkodzeń łąkotki
1
2
3
p

Ryc. 13.18. Postacie uszkodzeń łąkotki: l - zmiany wcwm!trz łąkotki
2- 3 - zlniany przekraczaj(;!ce granice łąkotki.
Badanie MR pozwala łatwo wykryć te zmiany, szczegól-
nie jeśli dotyczą rogu tylnego, gdzie występuje większość
uszkodzeń łąkotki. Zmiany w rogu tylnym są trudne do oceny
w badaniu klinicznym. Wielu autorów podaje stopień i rodzaj
uszkodzenia łąkotki w 3-stopniowej skali, w której stopień
l. odpowiada zmianom wewnątrz łąkotki, a stopień 2. i 3.
zmianom łączącym się z jej powierzchnią. Wysoka intensyw-
ność sygnału, występująca w obrębie łąkotki jest objawem
uszkodzenia. Znaczenie tego objawu często jest jednak
niepewne, bowiem może on świadczyć o mikrotorbielach lub
rozrzedzeniu mikroutkania kolagenowego, uznawanych
przez niektórych autorów za normę. Ponadto wysoki sygnał
może występować przemijająco u osób z okresowymi prze-
ciążeniami kolana, np. u sportowców (ryc. ] 3.18, 13.19).
Badanie MR jest badaniem z wyboru w ocenie stanu
łąkotek. Jednak. ze względu na występowanie w ich sąsiedz-
twie innych struktur anatomicznych przesłaniających łąkot-
ki, jak więzadła i tkanka tłuszczowa, warunkiem prawidło-
wego rozpoznania uszkodzenia jest wykazanie wysokiego
sygnału dochodzącego do brzegu łąkotki przynajmniej na
dwóch badanych warstwach. Przy silnym urazie kolana moe
wystąpić uszkodzenie łąkotki w kształcie "rączki od wiadra".
W badaniu MR widoczne jest w płaszczyźnie strzałkowej
pęknięcie rogu tylnego, najczęściej łąkotki przyśrodkowej,
a w płaszczyźnie czołowej przemieszczenie fragmentu usz-
kodzonej łąkotki ponad wyniosłość międzykłykciową. In-
nym objawem uszkodzenia łąkotki jest zwykle torbiel rogu
przedniego, dająca pośredni sygnał w obrazach Tt-zależnych
i wysoki w obrazach T2-zależnych (ryc. 13.20, 13.21).
Łąkotka tarczowata .jest zaburzeniem rozwojowym,
częściej występującym po stronie bocznej. Łąkotka sięga
wówczas ponad wyniosłość międzykłykciową. W badaniu
MR w płaszczyźnie strzałkowej nie ma ona kształtu trójkąt-
nego, lecz raczej postać przepony. Należy podejrzewać
istnienie łąkotki tarczowatej, kiedy połączenie między ro-
giem przednim i tylnym widoczne jest przynajmniej na trzech
kolejnych warstwac w płaszczyźnie strzałkowej. W pła-
szczyźnie czołowej łąkotka tarczowata leży między kłyk-
ciem udowym i piszczelowym, sięgając głęboko ponad
wyniosłość międzykłykciową (ryc. 13.22).
Torbiel łąkotki jest zmianą rzadką i dotyczy częściej rogu
przedniego łąkotki bocznej. Prawie wszystkie torbiele łąko-
tek są pochodzenia urazowego. W badaniu MR lepiej
widoczne są w obrazach T2-zależnych w płaszczyźnie strzał-
kowej, jako mały, okrągły zbiornik płynu, łączący się
z uszkodzoną łąkotką.
Uszkodzenia więzadeł
Więzadło krzyżowe przednie (ryc. l3.23). Przerwanie
tego więzadła występuje znacznie częściej (ponad 95%
przypadków) niż przerwanie więzadła krzyżowego tylnego.
Obraz MR zależy od stopnia uszkodzenia i czasu,jaki upłynął
od urazu. Uważa się, że więzadła krzyżowe są zerwane, kiedy

288
Choroby układu kostno-mięśniołvego w badaniach MR
,
"
1i'
1'"1
i""
,1,11 'I
,1,1 , :1
'"
'I I
,
"I
"
I
II ,
II!' I'
1
II
" I
"
.I , I,
I' "I; I !I'
II"
I.
I'
II' 'II
1,.1 1111
I'
II'
I I:
II I,I I
IIIIII,
I)MI..I!!
JjIIIII
li.
III
I,
l,
I"n ;I ,,'
'"
I l!'
"
w
",
Iii
"
h
," "
,.
I II' "
III "
li"
'II!I.
I I
III ,I li III
IIh, :1
I I II'
, II ,,"
' I '"
, l" (,
, II
I "
I 'lU I
, l"
" ' IIII
.11,
Iii.
h, 'iII!
I
,
, ,
'I.
1111
I..,
III mi
I
.łIh
'III'
,t
lIIi'
, ,
fili 'I
liii
1111
'l
I ';I
I,
'II
"
11I111,
"
, ,
Ił!""
''Ho!
I ',Ii
1,\
l'
11I1'
, '
II "
II "
'I ,,'
" ,
'"
II'
,I,:
''''
I:
" 
.1 ,
I '
,
l'
, '
I '!
,
I
J
'
I' " ,
l'
, ,II
.'
,,II
',11
I ,I
I
'"
, ,
III' I
"
,,!!
:1'
I'",
i,
, l,
'i
,:
II
, II
q r
"" 'I
I'!, I
,III
I'
,II 'II' ',.
! II
",
' '"
I " I
I :'
" '" '"" IIII ' I '
"U-- 1 : I
hl. łllb'l! ,
'I, "' 1 '11
lo l'
I' I I, II I
'I'
'II, l'
II l' II I
II ' " I ' 'I
, "I :' 1,111 ,I
,,' .,  'Iii " "
I
.ł "
I l' I
, "
n ',II  II
,
II 'I lip
I"
"
,
!
III
"
,
;'
I II ljłL
"
"
l" "
'!. I
,.'1
" I
I
, I: I
l'

I I tlI
'I!
"
,
III.,
"
"
, ,
,
,
,
, II'
, i
,
III
III' ,
,
h
,II' II 1'1'
II II'
,
,
I '1,1
I, l,
 '
li:
! 1;
,I'j'
I I
, '
III. ,i
1'1
!'
I ;" '
. "
, I
" "I
" .'"
-""
,I,
I,
,I I
! 11-=
II, .. 'II"
1'", !Ii
, I,I"
,I ""-
..,iI'
l'! ."
,
I 
.,
I
':" llilli.
""
, ,
I
',' 11
./
I ,
, 
ł
! n'
.1. II
,
II II!'
,
I" II
h'
i' 'II
b
a
"
'Ii'
,
"I
II'I
11,1
, ,
'I,
Ryc. 13.19 a-c. Typy uszkodzenia łąkotek. Sekw. SE, obraz TI-zależny,
płaszczyzna strzałkowa: podłużne przerwanie rogu tylnego łąkotki (a);
pionowe przerwanie rogu tylnego łąkotki (b); przerwanie z przemie-
szczeniem fragmentu rogu tylnego łąkotki (c).
"
I , li::
'ik " ,I iii
I :1
!I' ,
II'
, !I i "
 1'1 ,II,
\, ,I,
 . " , , 
lu h ,
"
,
li
,I: l,
I
I :'1
,
III l! "
.. Ii
i'"
"
,
li,"
')
'II
,,'
,,
'ijl
i ,
,
Ir"
1" 11 1 '
J"
1111
("
II
," 'I 'III',
"'iIi,,' '"
11I1' "In.
""
Wi
'1IJif
, ' I
'lWi III , "
,I ,
, I
, "
, I
I,
Ił
11.lik;
It.
"
ill!;'1
,.
i''
III
-1"

1Jło;,
"', ' ,IIi'"
t " !''' '"..
- " '" "
. II:
I 1ł\J: 'II
'"'
,;lO
--
I I
'Illt, l,'
III I
, II
, '
, I' lIr
,,'" '.1
'Ił
IM'
"
I
" '
I,I' ,,'
r I'
l'
,III l,
i,
iłII
ffi"
;jr
"'łIII
l" "
III !I I.
IIII
1"
'" I
" III
,,
III"II
"'II
I ", ;!p'" iiJr
III'
lIłIt I 'I
IIi. II I
I
,.11 1 1 ,
M!" I: ,
IIII"
,
,
"
l'
1łiłIII'-lił!lliil':i!HII
,ł
I'" 'I -.11I1
,LtfJ;'

IIIIIHII
ł 
' ,
.
i,
'm h I
III' I
, ,!I
c
, .,niI
, "
I
,II
r ,
t
l
, no [T' , , Ob '" , "
\' I i' I \ illl
"'II' !'I J i" ,h,
, , , \1
,
''I'' ,II III'
, 'I
't l' "  \
.r '11,
l I :
Iii:
, . I' .'I
,., ,r ,I 
, i.ijl,1t"'"
11,1Iit-' . ,
II' l" ,
'" ,II! 11,11 
"'1 1 ;1 .
, I""
a ,
,Ii
" 11 ii,lI
, ,
, I' II' "I M , , " 
r ,j. 'I
j!!1! ,II Q ł
"  ,I,
f, " II,
 ,t
i, '" II,
, ". III
,
I
II' !II'
"
.. I;'
t
'w i, ",
'
" " I!
I' I
: ", "
" ", , ....
, "
" "
I
,,' Iii.
,
, " ' I l
," ..
" , ,:
Ryc. 13.20. Uszkodzenie łąkotki typu "rączki od wiadra". Sekw. SE,
obraz T l-zależny, płaszczyzna czołowa. Fragment oderwanej łąkotki
przemieszcza się przyśrodkowo ponad wyniosłość międzykłykciową
(s trzałka )

Choroby układu kostno-lnięśniołvego łV badaniach MR
289
"
IIII
I
I
, 'Ij.
1I1IłI1, [
.,
L,
,
I II!:'
'I ,
, ,II , I' I
H 'I, I
., " ,
, "
I
I'
.,1
'" IP, ,,, '
I \
I'
J 'I ",
I "
,
, I l,
I 'I'
o "
IIII
I
,I
!II
"
,II!
" ,
,
"
l, 'I
III II
II I
,
,
'l
,
, ,
III
l' .=
i
, 'IL
l III
11",,=
,-,
.m 'I
, ,
""
I 'I,
"
'II
.iłIIF
.,
-",'
!f UIIII -
('
, "
l! I
I ",r
, "
'III""
II"
, '

II
I
I
-I'
: '1
'Ij:.b
-'
1 'I
" j
, li
I' I,
II 'II'
, ,
'!"
,"
10;
- ' ",
tiIr-
li'
a
b
! '
Ryc. 13.21 a-b. Uchyłek łąkotki. Sekw. SE, obrazy T,- i T2-zależne, płazczyzna strzałkowa. W obrębie rogu przedniego łąkotki okrągła zmiana
o niskiej intensywności sygnału w obrazie TI- i wysokim w obrazie T2-za1cżnYlll odpowiada zawartości płynnej w uchyłku (strzałki).
....
Iii , " " , li
" ,
I
I,
I , I
" ,1,1
I' " 'i ł
il , 'I,
II, li I "
li iii , , I
,- Iii 1," ,I I I
" " ,
,',
I,
iii
,I:
,
"
,
nlr i
""
II
" =' III ',liii", II ,
' "
- ,m " "I
- ,tli - - ,
,"
I
IF  " 

I ,
!ll' , :ł:= ,
I
I'I
- " 1111 ,
! II I '" I ,
"
"I
,i
1'" ,. ,I
,
h
1'1
'I,
",
,-
"
4
',I II
I ,'I
I '
" I
I I !
, 'II
I III
ł
I' 
'"'
'I!II
JC
II "
"'jj "
I u,
,
,
"lo..
ł
i:"
l'
l' II
-.
, '
, ' 
" ,
,
Ih ' "
,I'
, ,
I
I,
,,
rr- I
, ,
'!'"
, r
, 'I
- ..,..-
, I'
,III
iii H "
II "

-
II
I
"
,I,
,I
" ,
\Fili,
,; I
fll, l, I
,I ,\,
,I' I
-,
,
, I
"
Ryc. 13.22. Łąkotka tarczowata. Sekw. SE, obraz TI-zależny, płaszcz-
yzna czołowa. Łąkotka (niski sygnał) przechodzi ponad wyniosłością
mic;dzykłykciową na stronę przeciwną.
Ryc. 13.23. Prawidłowe więzadła krzyżowe przednie i tylne. Sekw. SE,
obraz TI-zależny, płaszczyzna strzałkowa.

290
Choroby układu kostno-Inię.vniowego w badaniach MR
l iii
l
i,
, I
"
117"
'II
,J!III
"I
'__1'
, I
I ,
"
'lljli,
,H " I
f l, , I
II
I', '"
'"
, "!
. II iiI mi
-, 'Ii;o;"
'I 111I
9j
- "!IT
i' 
, '
I I I I
J'
III>
,"
, "
11'1'
.'
T
111,,,-
'"
I U'
III ! h= 'I. I
:" , "!,
"
': dIIi ł
, I I ''
"
, ,
.= 1= i.
ffif ,!
.III
ł"'i
, ,
,
'I'
, I,
II
, 1--'
I, '
I, ,
,'I
, ,'I I
I ,
'II
'11II1
.;..,
'"
..jjf
II "
I
I ! 
-.
""
" 1
11 'p
1'" I
II
, I
I'
"
t II
!I', ,
"
I" Ił!
,
"
"
 . ,
: I II
. 'I
l,
I
I.
-ł
- -=£
I - III! l,
I" ,II - 'l
...
,n"I!I' I" .;j
;, 1 ." '!illlli I
ł-
!
1;-.1111
,
, --'"
,II:' ,
, I
I

[I" I
1__=
III.. "I.
II '
"" ' 
" II, ': I
'!I c I:
i l , " ' II ffi
II!, "I, 
'!
I !IQ ' '
1,11 " I I
 n;,
'I''
1Io."I ,
,
:, :1" IIi
, '1!, ,Ii '"
!l1 'I,
I
ill I
, "
II I I
,
*' I
:.
" ,
h,. . I I I
"
 ',*,.Ił.,"
'iii" II
J 1It., - l, I,
" .Ii
,
, -
ol,
,
I IIII
'" :
L iitir
.
a
, "1if
"
li!' i
li '
,I,
I .
 I
:I
"I!h '
;i
II I 'I III
,
i II
, -
'I
I
I ! L
r
'I' L
,,-
'"
lii "" II
,p ,
1
'111
" li;
',-
I
" '
',.. I' I
Illl'=-.'1
-
II, Ił
l. II
h'
,
III '
I}II
J"  I
,
i .
,
", l"
"II It, 
l' . II,
I'!I: 'I
II' =i! II, I
. I I'I
,
JII
- ,
,
M
I
, .
II '
"""im
"
I'
' 
'j
,i
I ,,',
r..
,. 
_, L.. II
" '
'I I
  I
.
"
1'1 ,ii

lII!Ii,
, ,
I 'II:
, ,
I
"
...iIIiii"l!1!
ł-;I' II!!!
,',L ,
l. I i  ,I
--=J] 'II/ii
IIL III
, "
-I' I
.,'
111
I,
'I.
'I I,
l,
, , .:OJ.
,
,
'IIiII
ł>-
'",
I 
"
-I
l!
111 '
c
I..c
i  II
" l'
-=
nie można uwidocznić ich przebiegu na cienkich, kolejnych
warstwach. Płyn stawowy i krew wnikające do pochewek
więzadła pomagają określić miejsce pęknięcia. U szkodzenie
więzadła krzyżowego przedniego, które jest najważniejszym
stabilizatorem stawu kolanowego prowadzi do niestabilności
kolana. Najczęściej uszkodzenie powstaje w wyniku rotacji
wewnętrznej kości udowej w stosunku do kości piszczelowej
przy wyprostowanej kończynie. W wielu przypadkach ani
badanie kliniczne, ani artroskopia nie pozwalaj ą na dokładne
określenie miejsca i stopnia uszkodzenia więzadła. Dlatego
badanie MR często jest badaniem rozstrzygającym.
Bezpośrednim objawem u zko dzenia więzadła krzyżowe-
go przedniego jest strefa o pośredniej intensywności sygnału
w obrazach T l-zależnych, w rzucie więzadła, przesłaniająca
jego włókna (ryc. 13.24). Częściej objaw ten występuje przy
bliższym końcu więzadła, gdzie przyczep jest słabszy. Kolej-
nym objawem jest nieregularny falisty obrys oraz pogrubie-
nie więzadła łatwe do uwidocznienia (przez płyn o wysokim
sygnale) w obrazach T2-zależnych. Innym ważnym objawem
jest poziomy przebieg uszkodzonego więzadła, a także
obecność wolno leżących fragmentów oderwanego więzadła.
Przednie wygięcie więzadła krzyżowego tylnego często
towarzyszy uszkodzeniu więzadła krzyżowego przedniego.
Kąt wygięcia nie powinien być mniejszy niż 100°. Przednie
podwichnięcie kości piszczelowej występuje szczególnie w
izolowanym uszkodzeniu więzadła krzyżowego przedniego.
...
I' '
, !iki
, ,
,
!'
,
, 'I
,,' ,I 'I
I I,
, llih.

I
IfJI
"'"
-,
,. lic
, I
dl I
'!jh,
""ł'Ij,
, ,
,,'"
r
l,.
I I
,
"""':iIi==
 - ,
.". iiiki,
"'I = !"' \
\, .-
ł'
'IjI..
.''1Jj-
l".
'
" 'II I
II'
P-
I I Id
-
II' 'I
I  I
' -, -
" ,!", ,IIIli.
l! -. ,I" .
.o,
"
1111
, " : ,
=-111 l" III .
II ,',II: II, . ,',I '. I. II
I I I I I
lirlIII II
I
III ,:1
" ,
"
I ,
,.
! 1'.,
11111 III II,
Illh I . I II,
" II"
,II , '
", h,
,
"
II'"
III :I"!I
,I
l,
. ..
iiilh
, '
r ..
.' "
I,
,
III II
:' I:
, ,
r
, I
",
, ,
'b
I
" II
I
1'1,
oli "
,
I'
"
II ,
, .II
I" ,
Ryc. 13.24 a-c. Uszkodzenie więzadła krzyżowego przedniego. Sekw.
SE. obraz Tt-Lależny, płaszczyzna strzałkowa: więzadło niewidoczne (a)
- w jego rzucie strefa o niższYln sygnale w stosunku do mięśni prZelTIa-
wia za świeżYln uszkodzeniem więzadła (strzałka); więzadło zerwane,
niewidoczne (b) - w tylnej części torebki stawowej fraglTIenty wiQzadła
- obraz przewlekłego uszkodzenia (strzałka); łukowate wygięcie ku
tyłowi więzadła krzyżowego tylnego przemawia za zerWanieITI więzadła
krzyżowego przedniego (c), widoczny przyczep dalszy więzadła o zatar-
tym obrysie. Przyczep bliższy niewidoczny.
Diagnostyka uszkodzonego więzadła zależy od czasu, jaki
upłynął od urazu. W pierwszych 2 tygodniach rozpoznanie
jest trudne z powodu krwiaka i/lub płynu przesłaniającego
miejsce uszkodzenia. W okresie następnym - do 2 miesięcy
- płyn lub krwiak wchłaniają się i odsłaniają końce przerwa-
nego więzadła. Rozpoznanie jest łatwe. W okresie przewle-
kłym, po\"vyżej 2 miesięcy w polu więzadła krzyżowego
przedniego utrzymuje się niejednorodna strefa z ogniskami
niskiego (zwłóknienie) i/lub podwyższonego (płyn) sygnału
w obrazach Tl-zależnych. Rozpoznanie jest również łatwe.
Częstym objawem towarzyszącym uszkodzeniu łąkotek
i więzadła krzyżowego przedniego są zmiany urazowe
w częściach kostnych tworzących staw. Powodują one krwa-
wienia do szpiku, połączone ze złamaniem beleczek kost-
nych, obrzękiem i krwiakiem oraz płynem najczęściej w za-
Tabela 13.7. Objawy uszkodzenia więzadła krzyżowego
przedniego w badaniu MR
I. Strefa o pośrednim sygnale w obrazach Tt-zależnych
przesłaniaj'lca więzadło
2. Nieregularny obrys więzadła
3. PoziOlne położenie wiQzadła
4. Fraglnenty wiQzadła leżące wolno w jamie stawowej
5. Wygięcie przednie więzadła krzyżowego tylnego
6. Przednie podwichnięcie piszczeli

Choroby układu kostnO-1J1ięśniowego H' badaniach MR
291
,,' .
,
'ii
I
,
, II
':
il 'r
'1'1
!
-
,
; I
, ,
 ,
n III
l"
I';>  II Jt"
.., 1116
, ,
I
 I
l, '
r
'I'
II
, ' _,
,'-
11i
'!J=:;;--łIU -III
, '
I '"
" r I
'I
II
,
II ':1
' ,
11' J
'I
'I
l'
I
"',
,
11 ",
 '
Ip , l"
I "_
'II
,
,P ,
-,
II"
1,1i:;=: -=-
1,,"11111
II!
II!-
, "
"'IIiI!iiiiII
"
liii
',-1,
i
'"
'II'
I!J! I"
III
-I'!'
I -
JI
'h___
.
'II
I'I !'-::::J:ł--
"
'I

"
I'
',r
"I _
,
l,
'I
'I

a
-ł
, II
l', I "'" , II,
I' ,
" 
i;
mi;
I, -<'
,
r
III , r
,-
I
,
"iI
,
ilL
-
, li
I"
ł
 ,I
il'
'I
," 'I
-'"
r
,"
I"
'.
C II,
1'-
, I
I
Tabela 13.8. Zależność obrazu MR od czasu wystąpienia
uszkodzenia więzadła krzyżowgo przedniego
wg Mincka (1993)
Faza ostra
(do 2 tygodni)
Rozpoznanie trudne, w rzucie wiQzadła
jednorodna strefa o podwyższonym sygnale
w obrazach T l-zależnych; płyn przesłania
miejsce przerwania więzadła
Rozpoznanie łatwe, zanik strefy
podwyższonego S I w obrazach
T I-zależnych płyn wchłania siQ, końce
przerwanego wiQzadła uwidaczniaj'l się
Faza podostra
(do 2 miesięcy)
chyłku nadrzepkowyn1. W badaniu MR stwierdza się obni-
żenie intensywności sygnału w obrazach T,-zależnych
i podwyższenie w obrazach T2-zależnych.
Więzadło krzyżowe tylne. Jest najsilniejszym więza-
dłem kolana, uszkodzenie jego występuje rzadko. W obrazie

.J!II
,
;....
'II '
--tI!1-
I lir I
"
I
" "
o %::,"!II
, 
-'!':'\
" 'I 'Ii
"-__' I,'
" ,
III III I I I
! II

I III
I,'
111-- r, II I
I '
I
''IIj

I" 'I
"
11j
l. Ii :'
IP- I I ,I
m ,dr J  h::
, ,
..
'I
,
, ,

r s
ł II I !:
II II 11,1
, II'
...
liii 'II
'$ I
II. II
'iJ1I
-I
, "
II 1111
IIII I- l=-
'fłI:-
]
ł.
1
-, -<,,'-
11'"
'Ii, ,'I,
': I, \.,
#-
", 
" 'I, '111,\
....- h '"'"
'"
I l!!,
,
, l'
;,.,
- "
II = II
:!",'- I ,,-"t -
-Ij l; ,
""" ,fl' -"'!-
_ , lI!u
.- li 1_
,
.,
<!E
,;,
I II II II
II!I.
-
i l I III' "
11.,_ rtIt-
..
, "
'Ii!..
".AF
'" I
I
'b
o
Ryc. 13.25 a-c. Płyn w uszkodzeniu łąkotki lub więzadła krzyżowego
przedniego i tylnego. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne. płaszczyzny
strzałkowa (a, c) i poprzeczna (b). W zachyłku nadrzepkowym pole
o jednorodnym niskiITI sygnale w obrazach Tt- i wysokiITI w obrazach
T2-zależnych odpowiada treści płynnej.
MR w rzucie więzadła stwierdza się wówczas ognisko
o podwyższonym sygnale w obrazach T2-zależnych, i obni-
żonym w obrazach T l-zależnych, przesłaniające miejsce
uszkodzenia. Płyn wykazuje niską intensywność sygnału
w obrazach T ,-zależnych, i wysoką w obrazach T2-zależnych
(ryc. 13.25, ] 3.26).
U szkodzenie więzadeł pobocznych, zwłaszcza piszczelo-
wego, zwykle występuje wspólnie z uszkodzeniem więzadła
krzyżowego przedniego, a nawet łąkotek i kłykcia piszcze-
lowego. W obrazie MR stwierdza się oprócz przerwania
więzadła, obrzęk i krwiak w jego otoczeniu oraz często krew
w jamie stąwowej. Zerwanie więzadła rzepki lub ścięgna
mięśnia czworogłowowego uda występuje rzadko. Badanie
MR wykazuje brak ciągłości ścięgna i ognisko o podwyższo-
nym sygnale w obrazach Tl-zależnych i wysokim w obrazach
T2-zależnych, odpowiadające krwiakowi i obrzękowi
w miejscu przerwania (ryc.13.27).

292
Choroby układu kostl1o-111ięśnioH'ego w badaniach MR
h, ,
,
Ir
PI
,,, "
111

,'-
Iii
II
I'
h,
,I,
L
II!
I
,
, ,
" I,
"I
II "
"
F'!ii
"
J
I l!:.
I'
I" illit
11,1
,I
II
, ,

I'/"" , "
,Ii!!'
,
,
, ,
'
li'
II
, .I
'II' HI
r
:,
, ,
II'
, -
III II
"' li
JIII
I I !IU,
"IiI I
-,
" .
lilII
,II
'I' :
'I
\ "
 ' ,I" ,
'" ''
, "- ,,' II[
I !!II, I 
, I
I II', I[ IIi
I I 1-
"I'
, " ,
, "
,
, ,
.'
"
-
'
I '
"
'I'
',
'ł- 'I
Iiio... p "
" '9!1', ,,,r
,. - ,"
II'
'III
'I, '
liii
II',
,I
II" ,I,
,
"
!!'
" 
1Ij- ij
" I '
II "I
l'
,-
I'
, "
'II'
II ,I
I "
Iii
,Iii
li
"
i'
a
"' I,
1'1 "
" ,
, I'
'I
,i
1=
II'
"
t
\
\
lir
,
,I
'I
"
ł
"
II
II'
I,
l"
"!I
'I
,
I P
I' n
"
_.. II I
- l
łl
..

"" I

"
,
,
I II'
"
\
I 'iii
, "
UIII'
II
, 'lli,
III T
"
il,
.: U!' II
, I'
-"'II!!, !
-II'
" ,
, I,
'I ,
II;
\ ",
,j'E;, II :-"! '1,1'
, ,r
. I
"11 jb'
" 1Jih,' ':' 1 ,
" I ! liii'"
, li!i' IL
" li II, ''f'
,IKII ,,,"R.-
III, I I '
11'__1IIt I I _ I
II II I,i ,I 'Ił!!:
I " I ' I
III', "
'I'
h
'1'-
Iii'
I
II' II
I', 'I, I
I
" ,
" I
I _
. : I -I
'II i I
,
b
Ryc. 13.26 a-b. Uszkodzenie więzadła krzyżowego tylnego. Sekw. SE, obrazy T, -zależne. płaszczyzna strzałkowa: więzadło niewidoczne (a), w jego
r7ucie niejednorodna strefa o pośrednim sygnale z punktami sygnału niskiego. odpowiadającymi fraglnentom więzadła (strzałka); więzadło szerokie
(b) o sygnale podobnYln do sygnału mięśni z punktami niskiego sygnału odpowiadającYłni płynowi w osłonce więzadła (strzałka).
Inne patologie
Rozmiękczenie rzepki (chondromalacja) oznacza utra-
tę twardości i spoi sto śc i chr ząstki stawowej rzepki. Objawy
kliniczne są niespecyficzne. Badanie MR pozwala uwidocz-
nić grubość i topografię chrząstki. Najczęściej zmiany umiej-
scawiają się w pobliżu linii środkowej, gdzie chrząstka jest
najgrubsza. W warunkach prawidłowych chrząstka wykazuje
w MR jedn orod ną intensywność sygnału o pośr edn i!!L!latę-
żen iuw-obrazach T i niskim w obrazach T2-zależnych.
,
W uszkodzeniu chrząstki rze ki M.&-wykazuj<ł p_o grubienie
chrząstki z ogniskami o .n.iskim sygnale w obrazach T 2 -zależ-
-
nych z nieregularnym obrysem brzegu rzepki. W  
---
'I ,
,-
'Ił
",
I,
'I'
I I :
'I
'II'
-'; :I:
l! ,
"
'1.' . 1,1 iii
.L
!!!!!I'
li
1_. I II i
,"" I III
I

l
. III I I II
:I II,
;fi! h,
'I _,
II ,IJF ''::-I' 'I :. 'Uh
:." \11 11ł- '1
Iii II'
II, II
l,:. I-
! I I
-,
'I I II I I
, --
II "
'i '
I'" II,
. ,II'
_.' 'I iii II!
I Ih, II _ 'II' I
""flIT ......., IIIr
I 'II
,
,
",'-;",:,::,,;"" 
III' 'I'
= I III'
, III ol,
I' ,
II
"', II
'I
,I
"
p,
='
Ihl III'
l' 'I
II !II I,
I I
-',
"
iIIIIi :
, l'
1'--,
"
I, "
I,
II,
I
,I' II'
,'I I
, ,
liII"
I' I'
,:1
'-- I l, II,
"I,
,,.

li!
'1'- ,I
.
,I
l. :'1 1
,
II I
, ,
"""
, '
, ,
Ryc. 13.27. Uszkodzenie więzadła pobocznego przyśrodkowego. Sekw.
SE, obraz TI-zależny, płaszczyzna czołowa. WiQzadło poboczne wyka-
zUJe pogrubienie. nierówny obrys i niejednorodny sygnał na wysokości
kłykcia przyśrodkowego kości udowej (strzałka).
przydatne są sekwencje gradientowe, w których chrząstka
dobrze kontrastuje z przyległą warstwą kostną, tłuszczenl
i płynem (ryc. 13.28).
Fałdy maziowe stawu kolanowego stanowią pozostałość
fałdów maziówki, prawidłowo występujących w czasie roz-
woju, które przetrwały i mogą nawet ulegać powiększeniu.
W stawie kolanowym występują 4 fałdy maziowe: fałd
przyśrodkowy, fałd nadrzepkowy czyli górny, fałd boczny
i dolny. Z nich najczęściej uwidacznia się fałd przyśrodkowy.
Fałd ten rozciąga się między przyśrodkową powierzchnią
stawową rzepki a kłykciem przyśrodkowym kości udowej.
Częstość występowania fałdów maziowych jest różna i wy-
"
,
,
r,
"III
, ,
,
II '
I
I't I II,
I I
=. II'
'I'
l;
,
,
,
"I
"
1111, II"
I' I

l'
, ,r
 lIIl
" ,
 I
'" I
1..",
i ,- II
' ,I
,Q' ,
1-,'
iii
L
II "
IIII
I,
I'
'6:
l,
'I,I
:' i
, ' ,
"
,; I' I
'II! II
,
"'; iii
"f:,
,
I
'I
I
I,
,II'
I"
I !,
,
I' ,
i 
,h ,
lilii!"
q'-L
, , -:;;i
J ' "
II[ :
, I
"
, ,
" "
I -lP'
'II "
I I"
'" ' 'I'
I
'I
" I
II',
I i
"
,. ,II
l,
I-
,
iIJJ.
: li
'I"
,f
I' ,
,
IIII I
/
I :'
"I "
I
"
I, II.
,
II'
l'
Ryc. 13.28. Chondrolnalacja rzepki. Sekw. SE, obraz T J -zależny, pła-
szczyzna strzałkowa. Chrząstka rzepki pogrubiała z punktalni niższego
sygnału.

Choroby układu kostl1o-/11ięśnioyvego H' badaniach MR
293
""111
II l,
Ryc. 13.29. Fałd przyśrodkowy błony maziowej (plica). Sekw. SE, obraz
TI-zależny, płaszczyzna poprzeczna. W części przyśrodkowej kolana
111iędzy rzepką a kłykcielll kolana linia o niskin1 sygnale (strzałka).
" ,
..
I" I
"I I '
'I
, , .
" ,
,
I liiI' I
II 11_
"
II'
- I liii
I -,h
l, I"
, I
. I
liii: I'
'"
,
!I:
II" I
II II
I
!i!1
,"
,E
\
 '
,
'III
I i
IC
fi

"
h
'. 'I
>'=, II
, il
'I !
"
....
" I'
II
I"
, "'
11 1 " :'
II, .
hl II I I
I, :II
", III
I i
II"
,- "I
,II
, ,
"
, ,
II 'I ','
: 1 1 ,1 ,I _II II
11111 '
IIj I '---
, I
, I, 'I" 11
, IIII "
,II I' ,
" , , ,
'I f  "I l,
l,'
" "
,. , l'
'IIL III ,I ;
rl "II 'II
" l" ,
l'  .
, I
'I
, . ",
:.
,1'1'
I 111
I"
: I
li' mi III'
nosi od 13,4% wg Kusia (1988) do 64% wg Dandy'ego
(1990). Fałd przyśrodkowy l110że wywoływać bóle w części
przednio-przyśrodkowej kolana, kiedy po licznych urazach
ulega pogrubieniu i zwłóknieniu. W badaniu MR zmieniony
przyśrodkowy fałd włóknisty daje niski sygnał w obrazach
T l-zależnych (ryc. 13.29).
Torbiele błon y maziowej. Najczęściej jest to tzw. tor b iel
 ker a, zachyłek błony maziowej zawierający płyn, który
leży pozastawowo na miśniu brzuchatym łydki i zwykle
łączy się ze stawem. Torbiel błony l11aziowej w obrazach
Tl-zależnych daje sygnał zbliżony do sygnału łl1ięśni,
a w obrazach T2-zależnych sygnał wysoki (ryc. 13.30).
Barwnikowe kosmkowo-guzkowe zapalenie błony ma-
ziowej. Występuje zwykle u ludzi młodych. Ze względu na
zawartość hemosyderyny w guzkach maziówki, w badaniu
MR stwierdza się niski sygnał w obrazach TI- i T2-zależnych
(por. rozdz. 13.8, ryc. 13.52).
,
I

", -Idl
li,
, ,
, ,
"
.
-.;
;=-
II !5iL!
1I1
I I
, 'I..
, ,
': I ::ntl -
I'II !
=
,._....... , I
" '
,
I'
=*.
-';:F!I..
a
, '
,,'
III _-
l,;r
.:' :
,.
,ul',
't..!ti>-
, '
,"1"1
, '
,
III
" I ,': ... - 11, " .1,. ,
" I
,  .':1' '"II , 11-'1' , "
,1 li'
" , II
I , t , " il
, 'I'
: '¥. ,
,
!I 111' "11 -
'.
f'l .1
',I'

, I :;;;. .
. - , .I
;oI.;ł ','
._i, ,''''
'I "
I
Iljl
I 'I f

j.
','
"
',i
"

I
, I
h '-=::
III'
I; I
'c
II"
:""  " , ,
, '1;' ,n;.-..
, ',.,','" ':: ,'
. I ,i..
"I .: ,"  "
,.1 ' ,
, ! ", , .
" " '  ,
.\0 ' "-!.r oJI!I
I , " : 'I ,ii" Irr& I
. ,.,1 , . , .
I 'I:I: . I .
" 'II ,
II 11 '
:"c< 
o. .
.,
" ". " 
m'jf, .J""
, 
, 
.#
'Ib.
'
II II II
" II," "I"
!I 1_ ,1:1 11'11,
'lit,
.'ii.
"",'
lit I; I"
.........
I
III'\'!
, ' ,
, lfIIi 'i'
, 'I
" "
,
, '
.
",ł ,n'
"
.
jll' =>U
. ,I I i,
" ,', "n I - 'I, ,', I r
 , ', 'il' 'I," i .' l l
"" 'I I ' l o.
. ,,", ,
," . 'CI". ':'.,
,II 1Jf I:
i, ' .'; l
II III - I:
" - I IF-
, li,'l
II .. 'p I I
L, ,1"1 I jl Iii..
f, - I I h' 
!I I I
I '-=tli,' I I 1ą1 III
"'...!hi'1I11 L
lir' '
, , I I
"I f"ł''':,.' I
',,_IIt'iIJ'\
I III .'
,..
,
':fl'> ... Ri,'
\" 
. I '
.... .
,. ,
*>III,li
ji'
,
'I
.mr
, 
"
nJ
"
-! : 
.. lJIIi; \, I .-
I, ,I
" ,II
\ I
I,
,p
II
I'
,
I
""
...
WI,JiI
1'1 iii
I,' I
II
,
..
II
! II
rio,
'!
'I
.:ii1-.
,
>
I
'1 1 ,
l "
jl 'c.
U
" I
!I:.,
11iI.
t
I
; i.
""

t & 'I
1 1 fi l
w
"
" !
" 1
, \
j =
F'
, ..
...;.,d
"
-Iii '
" n I _
"""..I IF

" .,'  I ,. 'I I
,I!iii

.'
I
", '''Ii
.: ',',
1,11
P"
,',
: łRf-
\"-
II!... ljl
'q
l' lilii. I, '
I 'II '='-
I' -t. _I.r-
l ,' -!/IIi;-, !'" 'I
. ,jr",.-1JI._.,
.HIIII n
I lin!
, ' ,
'It
, I'
t.C" I I " I: I
 .
."--.--IQł!.o111l
,"-
. "!!!!<L,
nn-- !
"
.-'->-
,I;;
" I
, "II
. J
:1
III liii
.. 11!t- 1 =hi
 I- - , II'
,  - II !': )
'IJIIIII ""
, i

,b
\
,
11
 'H
 \
-.'ł!:ii -=HI',
, " '\
lut- . ,iłL"
, ,".:!i,'
r 1. .
,'I ,'I," -
= :"ł: II 1
I , il
,
IIW:
"
...
, .'
" l
.Ii
,4
c,
"
-"
':
l',
. ,',
,II"
'. I,
II '"
, ,
Ryc. 13.30 a-c. Torbiel błony 111aziowej. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zalcżne, płaszczyzna czołowa (a, b) i strzałkowa (c). Na wysokości szpary stawowej
Lbiornik płynu o niskilll sygnale w obrazie TI- i wysokilll MI T2-zależnYlll (a, b); torbiel Bekera, wysoki sygnał w obrazie T2-zależnYlll (strzałk.a) (c).

294
Choroby układu kostno-/11ięśniowego w badaniach MR
, ,
II I
, j
I ,II
I' I
, ,
,,
f'
iII\
I  ,
.l
=!II l'
 l..
Iffi
II' r"
I ,
I:' 'I II :Ii
111 I
II .
i
Ryc. 13.31. Kostno-chrzęstna nlartwica oddzielająca. Sekw. SE obraz
TI-zależny, płaszczyzna strzałkowa. Oderwanie małego fragmentu
chrząstki stawowej kłykcia udowego z tkanką kostną podchrzęstną
(strzałka). Płyn w zachyłku nadrzepkowym.
_"
'II
ł.."
..::i!11:- li
Ii" '
'II
 I'I-
,
,I,
"
L'
" ,
" l
, II
, "
, ot'
iiI
II.
iII,
",
-III , "
IL
--I' ",
I 'I I'
1
>ij
",
l!
"!j, _ I,
.!II
II.
H\I!
,r II
ł
t
,I, '
I'
" ,
iii,
-
'I"
 .,., -
i,"
A .,
'!. lilii Iii, II
II ! "
,
I'
, ,
i
,-,
. li',
11 1 l
,I
,
'I
1IIi'
Ij[
It
I,
i ,
ilJilftlr
, III' "'Ii,
-- -
I'
11III1
'1,
" '

iIii"
,.
!, I t \
'.
. ,;Ę=  'I 

Ii
;....'1 .
, ,
I
II II
" ,
. '..
I ilr
.
Ił
""'11
l' lI!Ili
....
."
-jit"
'"
, 'Ik
"I'
li
a
I ,I . I ,
! ,I. . ,i
LII!
101.
 u' f
,
I III -ł
II , I!it I
,
"g! .Iłłł- ,Id !
'"
i:-..:. I
, '.:--, I I
11 1 ,I , 'I
1,1 ,
, , I Ul
, , .. -1
, I ,
,
II.. 'I' , . r 
II " " 'I.
'J! (
, ,II ",-,
It
iii I I I , I
'I , l" "
I
,I . ,
'iI .1 ,
'II  ,
11 ,I "
,  III ,I' l(
l' 'I .Ii, , "
I ,II ' j, , j
" , t '
'ij 'liLII ,I ,
I II , ,. ,
"I' I ,
-.
1'.'- ,. ':1 l, "ii l'
-
o II' l' II Iii..", ;
u i 'I
, lir- , - I
" , 'I'
I , J " ,
II 'II .i ',' I
, I ""- 
Iii I. "
III II, - ,I' o  "'1
IIII II lir ,
, " ",  " ,I'
I 'IIII I'!I i
l, , '"
'II " 1111'
", -.;;;" I,'
ił ""-.- II, III
,
1!11It , ,
- I' ,
" , I I , I: ,.
F- I
I' I
IL- II'
, I"
" , "
" 'Ihl
.J" , "
" III II I ",I,
,
b , " C III II
I " 'I
II """ " III
I=!l , -- " ,,' ," , II
Ryc. 13.32 a-c. Zmiany uraLowe kości. Sekw. SE, obrazy TI-zalcżne: (a) płaszczyzna czołowa, hipointensywne obszary obrzęku w kłykciu bocznym
udowym i piszczelowYlll przyśrodkowynl dające niski sygnał; (b, c) płaszczyzna strzałkowa: (b) ogniska martwicy podchrzęstnej w kłykciu udowym
o niskilll sygnale (strzałka); (c) hipointensywna, nieregularna linia złalnania w kości piszczelowej (strzałka).


jUJ\1\
Chorob}' układu kostnO-/11ięśnioH'ego }tv badaniach MR
295
Kostno-chrzęstna martwica oddzielająca (osteochon-
drosis dissecans). Jest to zmiana polegająca na oderwaniu od
kości małego fragmentu chrząstki stawowej z przy legającym
podchrzęstnym odcinkiem tkanki kostnej. Osteoc/1ondrosis
występuje g łówn i e u dzie ci na ze wnę t rznej powierzch ni
Js.łykcia przy środkow eg o (OśCi liaow eJ p..QwoduJąc b ól
i przemijające blokowanie ruchów w kolanie. Przyczyna jest
n ieznal1 a. Wśró dno żli wych przyczyn p-o daje się czynnik
ura7JlWY-Ł-naczyujowy. Badanie MR pozwala na wczesne
rozpoznanie, wykazując obszary o niskim lub pośrednil11
sygnale w obrazach Tt- i podwyższonym w obrazach T2-za-
leżnych. Często widać przemieszczone i oderwane fragmen-
ty chrzęstno-kostne j.ak o i wolne. J li zmieniony odci-
nek jest oddzielony, ale nieprzem i eszczony, widoczny staje
się płyn oddzielający jako hiperintensywna linia w obrazach
T2-zależnych. Wskazane jest stosowanie sekwencji gradien-
towej, która dokładnie ocenia stan chrząstki pokrywającej
ubytek (ryc. 13.31).
Zmiany kostne, które 1110gą być wykryte badaniem MR
obejrrlują: łamania, martwicę, obrzęk, zapalenia i guzy.
Złamania w kolanie występują głównie w obrębie powierzch-
ni stawowych kłykci piszczelowych i rzadziej udowych.
W MR ujawniają się jako strefy niskiego sygnału w obrazach
Tt-zależnych (ryc. 13.32). M artw ica kostna częściej spoty-
kana jest w kłykciu przyśrodkowym kości udowej. W MR
w obrazach Tt- i T2-zależnych charakteryzuje się obecnością
hip Qintens ywnej, nieregularnej linii, otaczającej pole mar-
tw icy. Obrzęk w obrębie kolana może nlieć różne umiejsco-
wienie. W badaniu MR uwidacznia się jako obszar o niskim
sygnale w obrazach Tt- i podwyższonym w obrazach T2-za-
leżnych. W większości stawowych procesów zapalnych
badanie MR nie daje rozpoznań specyficznych, chociaż
zwykle pozwala określić zakres zmian w błonie maziowej
oraz częściach chrzęstnych i kostnych kolana. Guzy w obrę-
bie kolana występują rzadko, są to najczęściej naczyniak
nlaziówkowy i chrzęstniak nlaziówkowy. Charakterystyka
ich w badaniu MR jest podobna jak w guzach tego typu
położonych w innych okolicach anatomicznych.
.-
PISMlENNICTWO
l. Adaln G., Buhne M., Prescher A.: Stability ąf osteoclzondraljiAagments
(fthefemoral condyle. Skeletal Radiol. 1991; 20: 601-606.2. Arndl W.F,
Truax A., BarneU F: MR diagnosis of bone contusions (f the knee. AJR
1996; 166: 119-124. 3. Brown T.R., Quinn S.F: Evaluatiol1 of c/zondro-
malacia ofthe pa te llofemora l compartment with axial magnetic resonan-
ce imaging. Skeletal Radiol. 1993; 22: 325-328. 4. Chau W.P., Petcrfy
C., Fritz R.C.: MR diagnosis of c0111plete tears of the anterior cruciate
ligament ąf t/ze kllee. AJR 1994; 2: 355-359. 5. Crues J.V., Mink J.H.,
Levy T.: Meniscal tears ąf the knee. Radiology 1987; 164: 445-448.
6. Crues J.V., Stoller D.W.: The menisci. [W]: Mink J.H., Reicher M.A.:
MRI ąf the knee. New York: Raven Press 1993.7. Dandy D.: Anatomy
ofthe medial suprapatellar p lica and medial sYllovial she(f: Arthroscopy
1990; 6: 79-85. 8. De Silnet A.A., Grof B.K.: Meniscal tears missed on
lWRI. AJR [994; 162: 905-911. 9. Kapelar S.R., Teresi L.M., Bradley
W.G.: Rone cOlltusions ą{ t/ze kllee: illcreased lesion detection H'ith fast
spin-echo MR imaging. Radiology 1993; 189: 901-904. 10. Kruczyński
J., Zienliański A.: Fałd maziowy prz.y.rodkovy stawu kolanowego H' ba-
daniu MR i artroskopii. Chir.Narz. Ruchu Ortop. Pol. 1995; 60: 313-317.
11. Kuś W.: Artroskopia kolana. Warszawa: Akadelnia Medyczna 1988.
12. McCan1cy T.R., Kier R., Lynch KJ.: Chondromalacia patellae. AJR
1992; 158: 101-107.13. McCanley T.R., Moses M., Kier R.: MR diagno-
sis ({ tears (l {interior cruciate ligalHent. AJR 1994; 162: 115-119.
14. Mink J.H.: T/ze cruciate and collatentlligaments. [W]: Mink J.H.,
Reicher M.A.: MRI ą{the kllee. New York: Raven Press 1993.15. Mink
J.H., Levy T., Crucs J.V.: Tears (f the ll11terior cruciate /igament and
menisci ąf the knee. Radiology 1988; 167: 769-774. 16. Rubin D.A.,
Kneeland J.B., Listcrnd J. [i in.]: MR diagnosis ({meniscal tears (ftlu-'
kllee. AJR 1994; 162: 1131-1[35.17. Singson R.D., Feldlnan F, Staron
R.: MR imag ing ąfdisplaced bucket-handle tear (rt/ze medialmeniscus.
AJR 1991; 156: 121-124. 18. Tung G.A., Davis L.M., Wiggins M.E.:
Tears oft/ze llllterior cruciate ligml1ent: primar)' and secOIuilllY signs at
MR imagillg. Radiology 1993; 188: 661-667. 19. Vahey T.N., BroOlnc
D.R., Kayes K.J.: Acute and chronic tears (f the anterior cruciate
ligamentfeature at MR imag ing. Radiology 1991; 181: 251-253.20. Zie-
miański A., Kruczyński J., Bruszewski J.: Rezonans l1111gnetycZJ1Y i ar-
troskopia w uszkodzeniach łąkotek i więzadeł krzyż.ovych stawu kolano-
wego. Chir. Narz. Ruchu Orlop. Pol. 1994; 59: 45-49.
13.6. Badanie stopy i stawu
skokowo-goleniowego
Badanie MR jest pOl11ocne w ocenie kości oraz części
miękkich stopy i stawu skokowo-goleniowego.
Anatomia stawu skokowo-goleniowego
W skład stawu skokowo-goleniowego wchodzą odpowie-
dnie powierzchnie stawowe kości piszczelowej, strLałkowej,
"
skokowej i piętowej. S cię gnpiętowe mięśnia trójgłowego
łydki zwane ścięgnem Achillesa przyczepia się wraz z czę-
(' ścią boczną mięśnia brzuchatego łydki do guza piętowego.
Zatoka stępu utworzona jest przez równoimienne dołki na
(odpowiednio) dolnej i górnej powierzchni kości skokowej
i piętowej i wzmocniona jest przez liczne więzadła. Zatoka
stępu zawiera drobne tętnice i nerwy otoczone tkanką
tłuszczową oraz międzykostne więzadła skokowo-piętowe.
Kanał stępu leży na przyśrodkowej powierzchni kości sko-
kowej pod troczkiem mięśni zginaczy długich i zawiera
oprócz ścięgien nerw piszczelowy tylny (ryc. 13.33).
Wskazania do badania stanowią zespół zatoki stępu,
uszkodzenie ścięgna Achillesa, guzy.
Technika badania
Badanie wykonuje się w pozycji leżącej, stosując specjal-
ną cewkę powierzchniową. Zastępczo można wykorzystać
cewkę kolanową. Badanie wykonuje się w sekwencji SE
uzyskując obrazy Tt- i T2-zależne, w płaszczyźnie strzałko-
wej, czołowej i poprzecznej. Dla oceny chrząstek zastosowa-
nie ma sekwencja GE.
Obrazy zmian chorobowych
Zespół zatoki stępu obejmuje dolegliwości bólowe wy-
wołane urazem stawu skokowo-piętowego. W czasie urazu
dochodzi do uszkodzenia więzadła skokowo-piętowego oraz
naczyń i nerwów w zatoce stępu. W obrazach T t-zależnych
stwierdza się obniżenie intensywności sygnału wskutek
zmian włóknistych i bliznowatych. W obrazach T2-zależnych
sygnał może ulec podwyższeniu wówczas, gdy rozwija się
proces zapalny. W stanach przewlekłych intensywność sy-
gnału jest niska w obrazach Tt- i T2-zależnych. Pojawia się
także niejednorodna strefa z punktami o niskim sygnale,
zacieniająca obraz zatoki (ryc. 13.34).
Zespół kanału stępu obejmuje dolegliwości bólowe
w okolicy przyśrodkowej powierzchni stopy, związane z uci-
skiem i przemieszczeniem nerwu piszczelowego tylnego
w przebiegu urazu, zmian zapalnych ścięgien lub guzów tej
okolicy. Obraz wykazuje zmiany kształtu i przebiegu ścię-
gien oraz ogniska podwyższonego sygnału w obrazach T I-
i T2-zależnych.
Charakterystyka zmian kostno-chrzęstnych podobna jest
do zmian tego typu w innych okolicach anato111icznych.
Najczęściej zmiany występują na górnej powierzchni kości
skokowej i określane są jako osteochondrosis dissecans.
W obrazach T2-zależnych dają w częściowo odwarstwionej
znlianie podwyższenie sygnału, który otacza podstawę kost-
no-chrzęstną ubytku. Badanie MRjest wskazane we wszyst-
kich przypadkach podejrzenia martwicy aseptycznej lub

296
Choroby układu kostno-lnięśnioveg() w badaniach MR
I".
a
11'1

li
b
;t
I ,.
"
II
h
'"
li"
,. 1
 , I'I
!!Ijj;;;, 'p'
, ,
'111 ,I
, ,
I!t
".
II
łIł I:
'IE " ,Ii
\, I
" 'h
I,
\;
'"
,q
II II
" "
,II
II '
I '
'I
I '
I
I '
l'
,I
,F,
"III
i 1 1 ,_
",
"
"=
II..
3
I!II E
" ,
,"'"
P"
l',.
J
" \
'2
"
"
'"
,II I
,
, I "I
I"
"
I' I
,I I II
'I II I
o
III
,I!, w-
"
I' .
,
I' d "
I' , =.1,
" 'II h
I "
"
'I, I! I
,
,lU ",
I"
 I.
- 'I 111'
łIł
,III - ,I' I'
, , "
II,
"
.,1"'"1 _
'I
,,'
" I I
, ,
i
, I
I II III
r=!1 I I"
I,
, _II
" I, "
liL-.
_IIH
,,2,
-cm, _II Jl
1Jn
, "..
,
..d !I_.:I,I-
li
, ,
l'" I
- "jP
.l!J,
-<!I!.
'I n::...
łII ,I II'
.ł'

lIII
1!iS!"1I1
I
"I ,
I II
,i ,
, "I
jl I
I II'
_i'
'ł*,-
i'
"
I III
l"'
I
,.
:I
,"
Ryc. 13.33 a-b. Prawidłowy staw skokowo-goleniowy i śródstopie. Sekw. SE. obrazy Tr-zależne, płaszczyzna strzałkowa: ] - zatoka stępu
z więzadłami Iniędzykostnymi skokowo-piętowymi i naczyniami zatoki. 2 - kanał stępu, 3 - podpórka kości piętowej, 4 - ścięgno mięśnia zginacza
długiego palców.
L
d
li
11<=11I1
"
li'
,
I,
l' f
I:
II
II !I
"
"
.1 ,
, I
"
II
f
,jO; t
I
I,'
:1"
II'
li,

.si I II
:1 h,
j,'"
..1,
I iii
I ,',I
..,. II...
"
, I,
I
I
, .., II
1I1I
l
II II
, .
"
,po
'
I
,-
ł
I'"
i,
II
liliIlIIi
I ,
,II
I
'h
j ,  I, "
J . '
f#'
I.
,
I: I
,I' .
,I
,I' -
.,:
dIij;
.,,' ł I
,.
,
ł
d,
-
,
,11"
1I,1'łIII'
"
I'
 II,
II
" ,- , 
I" I
I
'I
III, ' [ ' ",'
I I
li I
IH'
, I,
;jft"
III.
=. I
łIł "
.,1'
I"F
.-J....
I,
II
'ił\I
11 1 -
'III\.
"
-ł
III I
I= 'I
,. II'
,
,
'...
;uiI
, "
I'
"
'I
'.::='
"
..
,III'
" r
, ,
1"
:a:'-
",
,'III'
on
, "
" IIIII
Ih' -
_ 11'- I
Ryc. 13.34. Zespół zatoki stępu. Sekw. SE, obraz Tr-Lależny, płaszczy-
zna strzałkowa. Hipointensywny obszar w zatoce stępu wywołany usz-
kodzenien1 więzadeł skokowo-piętowych oraz naczyń i nelwów (strzał-
ka).
Ryc. 13.35. Martwica aseptyczna kości piszczelowej. Sekw. SE, obraz
T l-zależny (strzałka).
,
l'
\
J !
a ,h
,
, ,
,
, i
 , ,
II
, " j!; 'Ii
,
l' .lIl
,I,
I,
II II
, !'
,
,!I
b
',,
liii
,II
,I II
II 
I "
I j"
I
l'
I
"
I
I III' 'II
,
I
u,
,
I'

I
II'
: I
, ,
Iii
, ,
,
I"
,I'
,
,,,
Iii'
I I II

. 
, ,
, '
1111
l,
i'
111!IIIIMł11--łłłiiil:l
,,,
,Jj
dl
....
......

,.
III.
II "
" 'II ' 
, ,
'"
o
,II
l'
"

'i
,
II
3HIE'
, '11'
." -=i' "
'III
JI,
, ..!If!-
"
'I
I
,
l' , .11I1,
, ,
l" .
II "
,,'
i II II'
I
I -,II
'::I I
"
" ,
,,
i!o"",_
I l!
00.
'\
lit..
. ,
I
"
"
,
'41 1 -J. " t ,
, I
I tl lil
Ilij "," I,r I
" " ,
lim
ł--ł( ,IIi
",
'I
" .011 " "
, " 111
IIII
!I
I II'
,

"-"
, "
,
jillI

1'-
!
I ,
, 'I
.J;. ,
,"
 'I
-II
"\
, ,.,
n
"
, "
if.
,..,
'II'
:i , .'1
=---ni l
II Ul
--I
" 'I
b L l!
,
, 'II :'
-II::ołłI
I
r
-
'I u
, I
I!t,
""'"
, ,
 -
l! r"
I
liP!'
"i
,\
1111
,
, ,
I , ,
I
li 11
,. I 'II'
'-,11-"
--."
11,1
."
"ł
1= 'III
'

!II
,"
I IIII
IL III II
'II II
Ryc. 13.36 a-b. Uszkodzenie _ścięgnachi llesa. Sekw. SE, obrazy TI-zależne, płaszczyzna strzałkowa. Częściowe (a) i pełne (b) zerwanie ścięgna
Achillesa dające podwyższony sygnał (strz anG) . .....)
-\ f\t\ \ r\)
:/

Choroby układu kostl1o-111ię'<l1ioveg(} }tV badaniach MR
złamania w tej okolicy, kiedy zdjęcie radiologiczne zmian nie
wykazuje (ryc. 13.35).
Uszkodzenie ścięgna Achillesa występuje stosunkowo
często i charakteryzuje się różnym nasileniem - od przewle-
kłego zapalenia do całkowitego przerwania. W MR przew le-
, kłe zapalenie widoczne jest jako pogrubienie ścięgna bez
podwyższonego sygnału. Częściowe zerwanie cechuje po-
grubienie ścięgna i obecność ognisk podwyższonego sygnału
w obrazach TI- i T2-zależnych. W przypadkach całkowitego ___
zerwania MR uwidacznia pełne (na całej szerokości) prze- hl
rwanie ciągłości ścięgna. W miejscu przerwania, a także 111'
w tkankach otaczających występuje podwyższenie inten-
sywności sygnału w obrazach TI- i T2-zależnych (ryc. 13.36).
")

If\
11
lzJ
,-
Guzy
Pierwotne guzy kostne stopy i stawu skokowo-goleniowe-
go są rzadkie. Rola MR w określeniu stopnia rozległości
i złośliwości tych guzów jest taka sama, jak w przypadku
zmian w innych okolicach anatomicznych. MRjest natonuast
badaniem podstawowym w diagnostyce guzów części mięk-
kich wykorzystywanym dla potwierdzenia masy guza, oceny
jego złośliwości, a niekiedy (na przykład w tłuszczakach,
naczyniakach, torbieli zapalnej) prawdopodobnego rozpo-
znania histopatologicznego. Jednym z guzów części mięk-
kich mających typowe położenie na powierzchni podeszwo-
wej stopy jest nerwiak Mortona. Nie jest to typowy guz, lecz
-
raczej skupisko tkanki włó kni stej, rozwijające się z oMonek
nerwów międzypalcowych stopy. W badaniu MR stwierdza
się pośredni sygnał w ?bra za ch T l:l podwyższonybra-
zach T2-zależnych (por. rozdz. 13.7.2, ryc. 13.51).
...
PIŚMIENNICTWO
l. Berquist T.H., Johnsosn K.A.: Radiologv oj the Joo/ and ankle. New
York: Ravcn Press 1989.2. Dalinka M.K., Krieun M.E., Zlatkin M.B. [i
in.]: Modenl diagnostic imaRing ill joint disease. AJR 1989; 152: 229-
240. 3. DeSn1et A.H., Fisher D.R., Burstein M.I.: Value (f MR i11laging
in staging osteocholldrallesions oj the talus. AJR 1990; 154: 555-558.
4. Graham J.L.: Adult Joot disorders. [W]: Bcrquist T.H.: Radiology (f
theJoot and ankle. New York: Raven 1989.5. Kier R. Dielz M.J., Me
Carthy S.M. [i in.]: MR imaging oJthe normalligwnents and tendons oj
the ankle. J. Cal. 1991; 15: 477-485. 6. Kneeland lB., Maerander S.,
Middleton W.D.: MR imaging oj the normai ankle. AJR 1988; 151:
117 -123. 7. Mareus D.S., Reieher M.A., Kellcrhouse L.E.: Achilles
tendon injuries: the role oj MR imaging. J. COInp. Assisl. TOIllogr. 1989;
13: 480-486. 8. Noto A.M., Cheung Y., Rosenberg Z.S.: Magnetic
resonallce imaging oJthe ankle. Radiology 1989; 170: 121-127.9. Quinn
S.F., Murray W.T., Clark R.A.: Achilles tendol1: MR imag ing at 1.5 T.
Radiology 1987; 164: 767-770. 10. Yulish B.S., Mulopulos G.P., Good-
fel10w D.B. [i in.]: MR imaging ą{ osteoc/lOl1drallesiolls oJ talu.\'. J.
Con1p. Assisl. Ton10gr. 1987; II: 296-301.
13.7. Guzy układu
kostno-mięśniowego
13.7.1. Guzy kości
Metody diagnostyczne guzów kości obejmują oprócz
konwencjonalnych :z&jć radiograficznyc h i arteriogra fii,
również bada we ultradźwlw e, t OlTIografię Komputerów ą
i badanie MR.
W postępowaniu diagnostycznym pierwszym badaniem
jest konwencjonalne zdjęcie radiologiczne, które powinno
rozstrzygać o naturze guza. Większość łagodnych guzów
może być rozpoznana i oceniona na zdjęciu radiologicznym,
bez potrzeby biopsji. Jeżeli na zdjęciu przeglądowym ocena
kości jest utrudniona, następnym badaniem powinna być TK
zakończona biopsją. Jeżeli jednak obraz na zdjęciu przeglą-
297
Tabela 13.9. Postępowanie diagnostyczne w guzach kości
wg Vanela (1995)
konwencjonalne zdjęcie radiologiczne
guz łagodny
trudności
diagnostyczne
podejrzenie
guza złośliwego
bez biopsji
j
z.... Or
fVQ 
ł
.
TK
MR
stop
j
biopsja
dowym sugeruje istnienie procesu złośliwego, następnYIll
krokiem w diagnostyce wykrytej zmiany jest badanie MR
zakończone biopsją (tab. 13.9).
Technika badania
Badania wykonuje się na aparatach o natężeniu pola od
O,5T -1 ,5T. W skazane jest jednak stosowanie aparatów o wyż-
-
szym natężeniu ( I , OT-l,5T) ze względu na lepszą zdolność
- ..
rozdzielczą. Badanie wykonuje się stosując sekwe ncję S E
i uzyskując obrazy TI- i T2-zależne warstw o g l ości o d
2-10 mm.
-
:seKW encja SE jest wystarczająca dla wykrycia, określenia
struktury i rozległości większości nowotworów kostnych.
W tkankach zdrow ch tłuszcz i szpik kostny cechuje wysoki
sygna ł , mięśnie pośredn i, natomlas wars wę o r ową osci,
w ięzadła, ści ęgna i zwapnienia n iski sygn ał w o b razac l1 T 1-
l'1' 2-za l eznyc tr1'ł ynąca k rew nie a aje sygnału. Objaw ten nie
jest jednak stały i różni się w zależności od szybkości
przepływu krwi. Nerwy wykazują zwykle sygnał nieco
-. -..", . ....
nlzszv lUZ mlesnl e. '
- A
Rutynowo obraz TI-zależny wykonuje się w płaszczyźnie
czołowei lub strzałkowej ,.dla oceny rozległości zmiany
śródkostnej, zaś obraz T2-zależny w płaszczyźnie poprzecz-
nej dla oceny nacieku kO'fy lub nacieku części n1iękkich.
Wskazane jest użycie cewki powierzchniowej dla uzyskania
lepszej rozdzielczości przestrzennej. Oprócz sekwencji SE
można stosować sekwencję echa gradientowego. Kontrast
m iędzy guzem a tkanką normalną, zwł a szcza zawieraj ącą
tłUszc z, ożna wzmocnić stosuJąc metode....,presaturacjl t -
szczu . Użycie G d-DTPA jako środka kontrastowego popra-
wia " ocenę baoanego za . Gd-DTPA, podany dożylnie
w ilości 0,1-0,2 mmo U l(g m asy ciała, wnika do strefy bogato
u_naczynionet i sk raca czas relaksaci i TI, powodując zwięk-
s zenie inte nsywności sygnału. Szczyt wzmocnienia pojawia
s Ię p o rn=1s minutafi 1 tm. zymuje się przez około 30, minut
Strefy, które nie wykazują wzmocnienia kontrastowe go
odpo w iadają zwykle olom martwicy. Zastosowanie Gd-
DTPA zwiększa możliwoścI roznlcowa ia guza łagodnego
ze złośliwym oraz zmiany gUZOW z mrtwą i u o rzę-
zo'vYJ m. I'r
I" - T I
Wskazania do badania MR
Podstawowym wskazaniem do wykonania MR w badaniu
guzów kości jest określenie rozległości guza, czyli stopnia
zajęcia jalllY szpikowej i nacieczenia kory kości. Badanie

J
.u )
t -

298
Chorohy układu kos!no-IJlię.Ęllioł.rego H' hadaniach MR
Tabela 13.10. Wskazania do badania guzów kości
Jnetodą MR
l. Określenie rozległości guza
2. Wykrycie guza
3. Rozpoznanie
4. Kontrola po lecLeniu
5. Wykrycie nowotworów Iniejscowych i przerzutów clo kości
MRjest również stosowane wtedy, gdy wykrycie i rozpozna-
nie charakteru guza innymi lnetodalni jest utrudnione. MR
jest jednak badanieln niespecyficznym w tym zakresie,
ponieważ większość dużych guzów ma niejednorodną struk-
turę i zmienne nasilenie intensywności sygnału w obrazach
TI i w T2, zależne od typu n1acierzy guza: chrzęstnej, kostnej
czy włóknistej oraz krwawienia i/lub n1artwicy. Dlatego
w takich guzach nie można jednoznacznie 25J,różnić postaci
złośliwej od łagodnej na podstawie obrazu MR.
_ MR jest badaniem przydatnYln do kontroli efektu chel11io-
 ,
terapii. Kr teriami oceny są: wielkość guza i okołoguzowy
 Jeśli wielkośc guza i obrzęk. wo o guza powiększa
się, oznacza to, że guz nie reaguje na leczenie. Dokładność
oceny wyników można zwiększyć prLez podanie środka
kont rtow PA. Jednak zdaniem niektórych auto-
.
'I
I
:Ił !
-,
II
II

I
'I'
,
II
" I
I
lU "I
t, ,p,
'I
lin
,<.t
'u I
,II
'I"
Ih I
I ,j
, ,I
"
li
III
I"
. I'
, li
I: III
"
II' III
'I, '
': 1 1 '
II'
1:1,
II'
III
lir
,II
:1
I ,I'
 '
Ip
a
l'
I
II' I I '
II, "
II
1,1
,
u! 'j!F
III
" \,i'
dl I'L
, I'
Iii III
Iii II
, li
'I'
!r
I'!I, III 1:1 li
"
'III,
,
k
I I ,dl
II,
'I
II:
'i'
II'
l!
I II'
, "
- 'I, 'I
I"
II
II
,
[
I
,
II,'
II 1'1
I'
,
l"
--,I 1111" IUI' 9
11."lila I I l' II
III,
I'
,
II
! _I
$ --- '" "'"
:1,
l!;
I,
=-111 II-=- ---.----I liU
,',
"
,,'
, 'III
,J,
:1
'I'
!II "
'I :I!
II' I:
-, 
,
, 1"1
0:."
II
!III
I'
III,
I II' III
I'i !
II,
'I'
-,
'I
lir II ="'1
,
,
II II 'Ii
,_ I 11 1 1 Ij
I l,
, I'"
I I
", III'
l, "
!i
Iii
I'
!,
"'=
I'"
F
J '
II,
"
,
II
,
','1 1
"
- 1 1 - I
"
,I
II,
,lir
II',
I
,
!I I
" '
I I ,,!I
't r
,
I"
,I
lilii i,l' I
" ,Ii' I i i
I ,
, iii ,:
I ! II
I' II
-
, ,.
"
1111' !
I
..-
_-' _ I !nI" 111
tl'
,
II
:
I
I
II IIII
111 ,
I'
'o'
"
i ' ,
, I
, ,
, ,
"'
"Ii
__ I
I
';
i
I I
I,
Iii
jI
'I
,-
"
iii
a
,
I,
l'
a_
-t

1111 111
--'I
 II
i'
I"
,
I
'I'
,

,
I l! I
II II
, "
, "
," 
- " I' l, , l,:
dfI]II'
rÓw wartość badania MR w kontroli efektów chemioterapii
pozostaje kontrowersyjna. Wykorzystanie MR do wykrywa-
nia nawrotu guza po leczeniu operacyjnym, po chemioterapii
lub po napromieniowaniu może być utrudnione z powodu
licznych artefaktów, wywołanych na przykład odczynen1 po
radioterapii lub pozostawieniem w miejscu operowanyn1
elen1entów metalowych (aparaty chirurgiczne). Nielnniej
stwierdzenie masy o wysokim sygnale w obrazach T,-zależ-
nych po wzmocnieniu Gd-DTPA lub w obrazach T2-zależ-
nych jest w 95-100% dowodem pojawienia się n awrotu. . J.
Badani . t bardziej czułe w wykrywaniu  tów
do kręgosł ni ż scyt'tfygrafia Knscl_  est to zrozunliałe,
pon i eważ MR uwidacznia bezpośrednio zmiany w szpiku
kostnym. W MR prz<?rzuty występują jako ogniska o nis-
kinl sygnale w obrazach T,-zależnych i wysokim wobra-
zach T2-zależnych. Wyjątkowo w przerzutach sklerotycz-
nych hipointensywność występuje w obu obrazach. Niekiedy
c,kl-DTPA zwiększa czułość badania, zwłaszcza w połączeniu
z ł11ctodą su presji tłuszczu.
W przypadku trudności diagnostycznych związanych
z położeniem lub budową kości badanie TK jest badaniem
z wyboru, zwłaszcza w rozpoznaniu łagodnych guzów kości.
takichjak koslniak kostnawy, chrzęstniak kostny, naczyniak,
torbiel prosta i tętniakowata, a także n1ałych ubytków kory,
miejscowego nacieczenia tkanki przykostnej czy odczynu

II
I
I
" III'.
II' 1: 1
'I
'I:
'!II Iii
li li
, I
, '
II l,
I,
'II
.
,"
'111
I IIII
I '
, ,
,I
.,
, "
li
l,
'I
"
hl
II"
l'"
--
I
11 I
I' '
I' J
I
,,'
'I
II
,I,
li'
II
li
,I"
II!,
J

"
,
. I
I
'I,
'i
'c
J\i;,
li'
'j'
I,
':
.1
w
k-
-II 6,
I' Iłl"*'
- -,,
II 'l"", ,,-
'III! 'I 1- ---'
illii.;" 'II "'-, I '.,
-liP r n_. Ił-- ' I J
hl -I "
I , ' '-:-. I' ,', II ,- .
I I  11,'=
I'
':
"
'I
ih
ol ,I,
'ł""
Ok
,"
i
I 
II
:1;
"
,
r
'I'
,
'II
Il
, '
"
"
1 '
"
I "
,.I I'
 '
i'
,II'
,iłiii
= .
,
-;!I
w'
"
q
, "
"_I,,,JiIIF
,,' "
Iii Liii
" 
"
i -I
'I II
,:
,I
 ,( 'I"", I='
iłi!iiIIIi""" I III, ,_ 'i' ','
, 1'1 IjL I 11!.f. lit ł--II I
,,'
, ,
I'
,
, I L ,
!III
, '
--./'=
, ,
'II;
, I,I
'I
,-
:111'
II
f!!
,
II:
, 'I
II'
w -,
,
"
,: '\--
"
,r ,
III ,II
1'1
:'
, 1,'
'-'
" "
b
"
Ryc. 13.37 a-b. Torbiel kości piszczelowej. Sekw. SE, ohraLY TI- i T2-zależne, płaszczyzna strzałkowa. Zbiornik płynu o niskinl sygnale w obrazie
TI (a) i wysokim w obrazie T2 (b) w części obwodowej kości pisLcLclowej.

Chorob.v układu kostl1o-/11ię.fnio\;rego w badaniach MR
Tabela 13.11. Cechy złośliwości guza kości w badaniu MR
'"""' "'"
( ------ '--'"
l. Niska inten sywność sygnału w obrazach TI-za1cżnych i wysoki
sygnał w obrazach T2-zaIeżnych
2. Niejednorodność struktury guza
3. Nieostre granice guza
4. Ścieńczenie, nierówny obrys i/lub przerwanie kory
5. Naciek tkanek miękkich
'fvł
okostnowego. Niektóre torbiele, a zwłaszcza torbiel tętnia-
kowata mogą niekiedy sprawiać trudności diagnostyczne
i wtedy wskazane jest badanie MR.
Torbiel tętniakowata jest zmianą łagodną, występuje
w wieku do 20 lat, w kościach długich, zwłaszcza kości
piszczelowej, w kręgosłupie i w miednicy. Etiologia jest
nieznana. Wśród przyczyn wymienia się uraz i zaburzenia
w układzie naczyniowym. W badaniu MR widoczna jest jako
zmiana zwykle owalna, o gładkich obrysach, wyraźnie
oddzielona od jamy szpikowej linią o niskim sygnale w obra-
zach T ,-zależnych. Linia ta odpowiada warstwie włók nistej
i sklerptycznej od dzielającej torbie l od k ości. W ob ru Lach
Tl-zależnych torb Ie l wykazuje nle j e d nor oa ną strukturę o po-
średnim sygnale, z przegrodami. Niekiedy widoczne są
warstwy o różnym natężeniu sygnału, odpowiadające połą-
czeniom jamistym wypełnionym krwią, a także warstwie
włóknistej lub ziarninowej. W obrazach T2-zależnych zmia-
na jest hiperintensywna (ryc. 13.37).
- Wiele - złoś liwych guzów kości trudno jest dokładnie
ocenić tylko na podstawie cech obrazu MR. Podobnie jak
w guzach łagodnych, zdjęcie radiologiczne jest ciągle bardzo
istotne we wstępnym określeniu typu procesu złośliwego.
W badaniu MR zmiana złośliwa charakteryzuje się niską
I intensywnością sygnału w obrazach T l-zależnych i wysoką
w obrazach T2-zależnych. Struktura guza złośliwego jest
najczęściej niejednorodna z ogniskanli hipo- i hiperinten-
sywnymi, a granice jego są nieostre i nieregularne. Guz
złośliwy rozrastając się wewnątrz jamy szpikowej może
powodować ścieńczenie lub przerwanie kory. W tym przy-
padku na wysokości przerwania kory rozwija się naciek
zmiany nowotworowej w tkance przykostnej, który z czasem
obejmuje kość na całym jej obwodzie (tab. 13.11). Naciecze-
nie śródstawowe guza w badaniu MR może być wykazane z
większą dokładnością niż w TK, ze względu na możliwość
dobrego uwidocznienia chrząstki stawowej. Zarówno MR,
jak i TK pozwalają na wykazanie zajęcia skóry i tkanki
podskórnej przez proces złośliwy.
Do najczęściej występujących złośliwych guzów kost-
 .
nych, na l eżą: mIęsaKkośclOpocfiOOT\ y ( osteosarCO/1 Ul), gu z
Ewinga i chrzęstniakomięs ak (chol1drosarCOI1UI). Guzy te
. um i ejscaWIają się w kościach długich, zwłaszcza w pobliżu
stawu kolanowego, oraz w miednicy u ludzi młodych
w wieku do 40 lat. Omawiane zmiany wykryte w obrazie MR
mają ni ejednorodn4 st ruk t u rę i na ogół wysoki lub pośredni
sygnał w obrazach T2- i niski w o hraz ach TI-zależnych.
Jedynie w strefach osteosklerotycznych i zwapnieniach
występuje niski sygnał zlli- ówn o w obrazach Tl-zależnych,
jak i w T2 -z ależnych. Dlatego, jeśli na zdjęciu radiologicz-
nym spotyka się lic zn e zwapnienia i zmiany osteosklerotycz-
ne w obrębie kości, wskazane jest raczej przeprowadzenie
badania TK (ryc. 13.38, 13.39, 13.40).
-
11
.-
PISMlENNICTWO
l. Aisen A.M., Martel W., Braunstein E.M.li in.]: MRI alld CT c"olualioll
oj pril11£lry !Jolle and S(ft lissIle tU/1101'S. AJR 1986; [46: 749-756.
2. Berquist T.: MRI ąf the IJlllscllloskeletal .\vstelJl. New York: Raven
Press 1990. 3. Bohndorf K., Reiser M., Lochner B. li in.]: Magnetic
299
resol1allce imaging (l pril1l(lIY flllJ10rs and tUl110rli k(l lesiOlls (f bone.
SkcletaI Radiol. 1986; 15: 511-517. 4. Bloelll J.L., Tallliniau AA.,
Eukderink F. li in.]: Radiologic stagillg ąfprimary bonc sarcol11a: MRI,
scintigraphy, angiography and CT correlated with patologie examilla-
tioll. Radiology 1988; [69: 805-810. 5. Brown K.T., Kattapuralll S.S. V.,
RosentahI D.I.: Compule£/ tomography allalysis ą( bone tll1Jlor.\'. SkeIetal
Radiol. [986; 15: 448-451. 6. Call1panacci M., MieIdi P., Gherlinzoni F.
fi in.]: Parosleal osteosacrOl11a. J. Bone Joint Surg. 1984; 66: 313-321.
7. Petterson H., SIane RM., Spanier S. [i in.]: MlIScu/oskelelalllll11ors:
T I and T2 rela.xation times. Radiology 1988; 167: 783-785. 8. Reiser
M.F., Erhardt W., Baner R. fi in.]: Gd-DTPA en/l£l1lCe magnctie resollallce
imaging in the diagnosis ąf"iriflammatol)l and neoplastic IJlllSCU loskelela l
lesions in ('ontrasl agent.\" in MRI. Excerpta Medica 1986; 140: 170-[ 6.
9. Vancl D.. Lorraine G.: Rone I U 111 o 1'.\' - Syllablls. 4th Refrescher Courśe
on MuscuIoskeletal. RadioIogy. Bracco 1995.
13.7.2. Guzy części miękkich
Możliwość uzyskania bardzo wysokiego kontrastu po-
między tkankami miękkimi, a także możliwość wykonania
cienkich warstw w każdej żądanej płaszczyźnie sprawia, że
metoda MR jest badaniem z wyboru w diagnostyce, zwła-
szcza guzów złośliwych części miękkich. Guzy części l11ięk-
kich są zmianami rzadkimi i stanowią około l % wszystkich
nowotworów. Patogeneza jest nieznana. Zmiany występują
częściej u mężczyzn, zwykle na udzie. Najczęstszymi guza-
mi u dorosłych są złośliwa postać włóknistej histiocytoll1a
i mięs ak t kanki tłuszczowej. r
Konwencjonalne zdjęcie radiologiczl1e pozostaje nadal \]'"'-
ważnym badaniem diagnostycznynl. Można na nim wykryć
zniekształceni i niszczenie kości. odczyny okostnowl\
wyrośla kostne, zwapnienia, zmiany zapalne i inne, które
pozwalają różnicować guzy części miękkich z guzami kost-
nymi i zl11ianami nienowotworowymi. Technika badania MR
jak w guzach kości (por. rozdz. 13.7.1).
Charakterystyka obrazu MR
Większość złośliwych guzów części miękkich 111a niską
inten s ywn ość sygnału w obrazach T 1- i wysoką w obrazach
,-T 2 -zależ nych. Cechy te jednak nie mają c harakteru s pecy-
ficznego, bowienl występują również w zmianach zapalnych. 1) R
Ponadto zwap n ienia lub <.2.steosklerotyczne składo we guza
111ają niski sygnał w obrazach TI- i T2-zależnych, 1110gą więc
skutecznie zmieniać charakterystykę guza.
Zastosowanie obrazów TI-zależnych z użyciem Gd-DTPA
ułatwia różnicowanie między tkanką guza a towarzyszącynl
obrzękiem, martwicą, zwłóknieniem czy płynell1. Bardziej
dokładne rozpoznanie jest 1110żliwe w przypadku zJl1ian
o i m s ¥gn w {obrazach TI- i niskim . w ohraza h
'I2- za le żnych. Charakterystyka taka występuje w guzach
o strukturze tłuszcz.Qwej LBaczyniowej . Podostra pot ać . I "
krwiaka wyk azuje wysoką intensy wn ość sygna ł u w o brazach
T 1 :za leżnych, spowodowaną obecnością m e themoglobiny,
która skraca cza-s relaKsacji  t:'""Niektóre uLY poc hOdzenia
nel}Vowego mogą nlieć wyższy sygnał w obrazach T I-zależ-
nych wynikający z zawartośc U kanki tłuszczowej i nlelaniny.
..  V"" a
Tabela 13.12. Cechy złośliwości guza części lniękkich
w obrazie MR
l. Wysoka intensywność sygnału w obrazach T2-zalcżnych
2. Niejednorodna struktura guza
3. Nieostre granice guza
4. Przekraczanie granic przestworu powięziowego - obrzc;k
okołoguzowy
5. Objęcie procesem i przeIllieszczenie pc;czka
naczYniowo-nerwowego
6. Naciek kory kości

300
Choroby układu koslno-/11ię,{niowego w badaniach MR
-I ,I I III ,'I "I Iii I "
lill ll !. II' I
l' I' 'I' .'
I I oI!II! II I. , . " ,
i ...
f h "
, I' I
III l" III
.'
" "I
il , '"
"
I, !I II
," ,
,
I!':
I !',
II: " I
III 'I
"  :1
l, I ' i I' ,II
I 1'11
 ,II 1,1
li!
I 'IL I "I'
1111 "III : II!'
'I l' , ,
" II, ,;'
,I' ' :'
," ,,, ) .1'1' o'
1: 11 tn' ,!
'II i II l" 'I'
n" , , ł
i ' ,'i
, , 'I II. ,
"' " 'ii
I, " I ,
III . .I' '!I ,I'
,:1 , 'l  I "
I J Ir .'11 I "  l
h 1: 1
'IL 'I - flr 111I "
,I.
.'1;1 , IIl t , I
li' "I 'I
'i , ',' II "I
'iiI" "
I
I ,
" I 
, , !II I
1!li I'i
,I II " 'ii, !,
II! , ,
'I, "
i Iii!'
p"
I ,
,  I ,
, iI<
. , I ,d,
'I " I " I:
" !" ,
I , l'
,," I,
I , III" ,
,II
l'
"
1 ł , "
I,
p""
. \ . I"
, , I " "
Ih' " '"
" "
, , " ,II
;1 1 ., 'I t
ii' III "
,I! II' '. "Ił
" :
, I ,
III III'
,
., II " , ,
" =-III
r
"I ""11.
'I  '.
ii
Iii ,'.
lir ł ' . r'i ,I!
a . b ,J.
. " , l, , ! . "
,'I l' li. -
,
"jII " 'I"" ib.
 ,

, II, , "
"
, I
II' l,
, "
1,1 "
h,
( ł ił to ';:ł" I,
" II 'I' 1111 '"
" I -
I ,I
, I i
ł - {'
I " ,
,ł
; c
, I il'
 J. 111. Ił ;1 '
, I
" Id
111I:. '! !II
I , .;II' I 'II;-
I'I! ' .', ,;,ni
I "I ," , 
',lU
. " '!t I
, 1/' I  ,;ł
, ".
'. I , , I HI,
,
,:1 .1 I
III'
.
'ł ,.::: '
l\. , oIIi'
al
,ł
, I
.,
łr!i
C I A-
...
Ryc. 13.38 a-c. Mięsak kościopochodny. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne, płaszczyzna czołowa (a, b) i poprzeczna (C): w obrazie TI-zależnYlll guz
o sygnale odpowiadającYlll sygnałowi z l11ięśni, ubytki kory kości (a); w obrazach T2-zależych rozległy, niejednorodny guz z przewagą obszaru
o wysokiej intensywności (b) wypełnia jmllę szpikową i nacieka przez uszkodzon! korę (c) tkanki otaczającej. Badanie histopatologiczne: osleosar-
COIJJa.

Choroby układu kostnO-/11ię.{nio\<fego w badaniach MR
!I.I
-, l' 11II
'r ł '-
II '
l'
II
, 'II
, 
11'1 'I
,I
Iii
,I
:
liJIIIl n!
...!'
III
l i P
,I
111
,I,
I"
WI I ,,'
'U
li
II
II'
I
I
I'
'I
I li I
I ,"
--I
',I
, I
l" ,I'
I' ,III'
'I
I I r
'I
I" '"
'I,
iII I
"'I =' "
'
"
'I,
'I'
II l'
" ,II
,[ 'i '
,Ir ,,' '!
'

l,
,

-II I" I
Iii
1';'
"
l
,h,
q
'11
": '
, n
I
 'II
Ip I
l' nl "
- " I-
11
iii liii ,h
111, '11,111
I
, I ,'I II" ,iii
1'11 II' III II,!
III
,
-' , fe
I,
i' ,I ---
,t '"
, ,
, 1" ,-
II' I .--- 
' ' " , "
L::::'r--'
f_ '
r
, :,
-, ,I
,,,
,
II"
III
I
, In
'1
"
1-
"
" I
I', '
'I 1,
'ii
" II
, I
,I I I
- II::
, ,
" ,
a
I ','
1111
""
,
'
;ME
'I'
/
Iii
",
""
III
r..
h,
i
r
II"
li
t
oli II,
j

I l,
"
II
"
III I
,
ąę
ił f,
I ,
ff
I-  r l , h
"
";' n II' -iii '
, ,
,. ł. F
'II I ,
I 'Ib
IW'
c
301
I '" ,,' I"
II I:
r' , 'I ,
I, I!I II  'I -qJiII":
I,
i" I' I, 'II',
 I I' III
II ,
II,
I' , "
I II'
l 'I t
11 - , , ,
,
li , I
,I  ' "I II
:1 1 ,
'II "
II , , I"
'Il   I' I!I,
II 11,-
I II: l'
'II I "
I II i'
'I' I' l" ,'I!
,
" I II
" ,
'1" I
,I,. I,
',I
Iii I'
'" 
Iii, 11111 -
, ,I I ',"
III' ł I
I, ,f il I
ol, '11'
iii
II I
i ,
'I' ,I
I d
II l' "I,
l,
'III,

jl' I: II I
I ,: ' l,' III
,
I" lU
I
III ,'1'1 "I'
'I
110
'I'
,i,
b
Ryc. 13.39 a-c. Guz Ewinga kości udowej. Sekw. SE, obrazy TI- i TZ-Lależne, płaszczyzna strzałkowa (a, b) i poprzeczna (c). Zn1iana niejclinorodna
nieostro odgraniczona o niskinl sygnale w obrazie TI- (a) i wysokiiTI w obrazie Tz-zależnYlTI (b) wypełnia jamę szpikową kości i nacieka korę od
wewm!trz (c) (strzałka). Badanic histopatologiczne: guz Ewinga.
Hiperintensywność W obrazach T l-zależnych występuje rów-
nież w tłuszczakach i mięsakach pochodzenia tłuszczowego.
Sygnał niski lub re i w obrazach_T2::zależnych
występuje w tkance włóknistej zawierającej kolagen j tkan -
- ....
kach zawierających znaczną il, ść hemos der n , w guzach
tkanki łącznej (desI110id), w powierzchownych nerwiakow-
łókniakach, w nerwiaku Mortona i złośliwej postaci histio-
cytoma.
Pomimo wysokiej rozdzielczości kontrastowej możliwo-
ści MR w zakresie klasyfikacji histologicznej są ograniczone.
Obrazy MR dostarczają bowiem pośrednich informacji o bu-
dowie histologicznej guza przez wykazanie fizykochemicz-
nych właściwości jego składników takich, jak tłuszcz, krew,
woda czy kolagen. Ponadto guzy części miękkich należące
do tej sanlej grupy histologicznej mogą zawierać poszczegól-
ne składniki w różnej proporcji ilościowej, mogą również
zmieniać swój skład histologiczny w zależności od wieku lub
leczenia.
Reasumując, badanie MRjestdotychczasjedyną nieinwa-
zyjną metodą, określającą miejscowe warunki guza w plano-
waniu zabiegu operacyjnego. Takie cechy guza jak wielkoś ć,
głębo kość, stosunek do owięzi glę Qoki ej, p óIożenie guza
w s toslillku do przestworu po więz iowe go, sto 's unek guz a do
ję czka n aczyn i owo- nerw ogo, d o prz ylegającej ko ści l ub
sta wu mo gą być arozo dobr ze uwidocznionew J1daiU u M R.
Wartość tego badania w różnicowaniu guzów łagoJ nyc h
i złośliwych, a także próba odniesienia obrazu MR do
klasyfikacji histologicznej pozostają nadal kontrowersyjne.

302
Choroby układu kost110-/11ię,{l1io};vego w badaniach MR
, lo'
'II:
,I
Ii'- d ,
IL '!:'
,I
,II --,I
",
!III
,: 1 ,
I:, I
,ii liii
"
III.
,,,
I
-
I
I"
II f
, I' I,
"
"
, ,r III
li! 'I 'I
!'
II 
hl ,
Ib -
"
,,'
i:. 
"

-
 -.;=i,-
/II I
1,..-
 <' , 'I
"
" -
- .....i ""
.dl)
,
II, Iij 'I"
j' "III
!' 'I
, I "
I [ ,"
I ,
.1 "
I, 'r
I
hl I i,
1,"-,
II
I 1111 'II I
'I 'I'D
" II
hl ,I
"I
- I III. I ,:11
-  III " "'I
,
il
,
II,
:::;i:.! =' I
, 
","' , "",
-- 
1/11
'
I,
... "
.m
, '
,r'
1111
I
Jr
-
I ,
"
I
III
r
'i;'
"'"
........
'Il'
L,
, II
,ii
i " '" "'fl'
l , "= , , II
, -.
,  ,
II I 
,I "  'I,
'iIL
!P 'I;
 ':J
. ,
I/ ,I ,
,Ir I" ,
" I
,I II
liii
I

.....:;;.., ;'=dI 1
....:jjłł.,..- 111=-"
"..... II
11" I :- ="
'I t.
l"
III II
,:;:. --='
mi;
,,-.;I
.
I Iii l"
, "
II' 1111
"'_,ł
I......: I
m,
"r
I I l.
'I' 
'!
",
I
, I
,
I  IIII
, iii
! II
i, ',I 1'1
!
- li
, I'" 'I
'I I !
I, !i
Iii
I !!,
I
I'
I :
'I '
-
"
I
I'
j'
,
,j,
"II' 'I',
lIP
I"
i
I'
:' f,
, ,I
'I
I ,
'1,,1 1
,I, I
a
'1'1
i" ,
1: 1 ::1 1
'III' I
IIIIII 111
,i I
1,1 1
-'Iii
,
',r- I
, IIh II, ,I'
'iiiI E..

.... 'III'
ol'
'.
i
,4 q,
'11II" II
=
I'
,',
)I
'ifl!;,,;
,1riE
"""""'"
-.
-'f
,ii ,,- "
III
'ilii I
I!' Mil,'
1"
,I=-
I :)/'., ,
1111 I'
,I,
I
11I1
'i,
J F
111' r
"
!III
I'
.
h
II
lii
li'
'I, 11'
"'11 -
- iu,
'IIr .....I, ,
I
l',
C
'"
I
I
!F" ,I'
I p-
:fi"
'!fi;.
III'
.
'II!&.
"', iii',
11I1 ,
 -
iij= 1_"
I'
II
iii 1:'
""
Iii l'
, '
,
, '
!iIE
'I
11'
li,
lL j!
" " iii Ir
II' 'I, 'I,
,
J "
- II!' i ,III
" , III
Ip' I II ,i 'I' ]I:
1.1 , - Iii
,
"I lo'
" ':
' ,
,
I ,I II,
1:1 li "
" I,'
III I H'"
1111
I
Iii "I
, ,ii
, !
lilii, II',' ,,'
dl I h
,:1 l, li 'i.... 
I'" -'1" "
II' II ,I, ,',1- 'I' I II
, I " - "'.,
': "1"- I " -1=", '''';iI\'1U
, I I l" , ,
II' III l. I III'FS= r
I' -. 1111 I _ I I" II '
I!I I 'III'
'T I I I
,__ = I 1,11
,'{ "
, "
II  .I
...
, ,
I
,
l
 ,
Ir "' 11= I
" J I',
I " ,
" ,
;' ' " "I 'I' II
'I' ,
r i II
II '
11-,1 II
, ,
I
II !III I
l' "', ''.lI'1
1'"""1 'lIft
-
j,.
',I
'I,
"
, "
,,I -'III",
II
'"m
I JIii,
Hif
IQ.', : I
I  II,
"
, i
, l'
,II-
'r ': , II
"I 'I P"
il' ! '
h" lI' f
I _ ,I, ':I
", 'I" 'lIII I !jj'-
, - I lfu :
I ' -
: dt I ,.
! I III I I
lit#' I 1'1 I
,
IIII II Ił-
, ,! ;' ,
"
I
I'
..,
" "
I lir
'I
li' ;' i1
:1 1
'''!jj
'I, !II I
'
'II!!h,;
J, _
I I'
""I _
'" ,
," I',
,,!!!,
, ,
,
,
! lilii I
11&11
iliSlrl! tIł
-.
-
" ,I
I
,
I III
,
'II ,
n I
I III ! \:ai- d ,II
 - 
"'l\
"I...,
il' l'
,III'
'I jl
I ..
HI: w I
.'
.1 II
I ,
" ,
1I1I "'I
I"
," 1--
IIIr- hH
I' '"
, "
III, 'II I !I I
,I, ,.JJ "I "..
I' "Ii' 'qq
,I . ,II I I I
I ,'" I JI '
'Ii' I 'III
1 '-3III'' "',,
I _. łl F " I - I- 1-  ' I
I ,h'
- 1'1' I 'l
'I" "II J ,;
,.Jj,.
l' III
, 'Ii
1
,
"
$r :'
. I' ,
II,
II ' ==il ' '
, I
II '" liii, "1: "
" .! ,II
, ,
I , -!II -II
,u,
lIS:: :iIii
II' ,
,j" ,',I'
, ,
'JI!
:I,''';'t lir : "I
, I
'II -
I,'
I .
"
, ,
!III ,
, '
I ,I 'I'
, - i
" I'
",
'I,
I Idl
J I,
" II,
:,' I:
'" I
,I'
,
'I I' iii
" ,
"
!' I
1'1 1
I,
iii f1
i
,II I'
I i'
, ,II
'III
'II ,
':'1
'I,,' ,
III
r
1'11
'"
i,
:"
II' I =iłl1 ii hl
'I
I,
I II
,
,I
"I
I'
i
d
"
II, I _ II I
, I
,
<
'I I,I,
II'
III
.'i
Iii
"
b,t
I III
 II!
I
I', '
 I
, I
i,
II,
','
I,
, l',
, '
iii
, ,
"I'
I"
III,
'I
'"
,;
I,
I
'I'
",
'.
'II'
b
I'
;,
J .JiłI'
.11 .,
I I .
" \ ,
ID ,
III_I p' l' -łL
 , ,  "
 = "
......!!IP. .,
, 1111 IłU ':.
'" ,
l' " ;I!
.d'b'
'"
IW'
ni 1
t i , ,
J "
, ,
,
-; .
I' ,II ,
, "
:t' II
I',
 'I
Ryc. 13.40 a-d. ChrzęstniakonliQsak. Sekw. SE. obrazy TI- i T2-zalcżne. płasl.czyzna czołowa (a, b, c) i poprzeczna (d). W przynasadLie bliższej kości
udowej niejednorodny guz o niskiIn sygnale obrazie TI-zależnynl (a) i zrazowatej budowie z przewagą wysokiego sygnału w obrazach T2- za l e żnych
(b), przez uszkodzoną korę nacieka ku tyłowi tkankę 111iQśniową (c, d). Badanie histopatologiczne: c/uJIldrosarcoma.
Do naj częstszych łagodnych guzów części miękkich
należą: naczyniak, nerwiak osłonkowy, tłuszczak, włókniak
desmoplastyczny (des/71oid).
Naczyniak (heI11angioI1U{) jest jednym z naj częstszych
guzów części nliękkich. Umiejscawia się .R0wierzchownie ,
głównie w kończyna ch, częściej u kobiet w młodym wieku
-
(do 30 lat). Naczyniak charakteryzuje się zwiększoną liczbą
prawidłowych lub nieprawidłowych naczyń. W zależności
od donlinującej postaci naczyniowej dzielimy je na włoso -
wate ' Emis te, lne i tętniczo-ży lne, Naczyni aki jamiste są
zwykle w i ększe, gorzej ograniczone i wyma gaj ą iotcrwencji
chirurgicznej\ W badaniu MR większe naczyniaki wykazują
budowę nieje  nol!) dną .&--ównYln lu nieco yższY!TI sygna-
le w porównani u z tkanką Inięśniową w obrazach T 1-
\
-\  \,vtr
'\ f'
i wysokim w obrazach T2-zal eżnych. W porównaniu z TK
Kontrast między guzeln a o t aczającą tkanką jest większy
w MR. Natomiast tomografia komputerowa jest badaniem
bardziej czułym w wykazywaniu zwapnień. Po podaniu
Gd-DTPA niejednorodny obraz guza ulega silnemu wzmoc-
nieniu (ryc. 13.4], 13.42).
Nerwiak osłonko wy (sChJiVal1J101na, neurinO/1Ul lub neu-
rile/111110/11a) jest łagoooym, otorebkówanym guzem, wycho-
dzącym z osłonek nerwów czaszkowych, rdzeniowych lub
obwodowych. Występuje pojedynczo, zazwyczaj u osób
w wieku od 20 do 50 lat, na głowie, sz i i na powierzchni
przedniej kończyn. Najczęściejdotyczy nerwu błędnego,
s trzał kowego lub ło kcioweg o. Nerwiak osłonkowy j est g O:
Leln do brze odgraniczony m owalnym lub wrzecionowatym.

Choroby układu kostno-lnię.fnio};vego w badaniach MR
303
,'
I
t
", "l:
I II II
l'! ,,'
I l:
I"
I,'
I'
l..
,II
"'iIII II,
l"
'11III

,
1: ' III I
'I,

l'
I' 'I"
II, "11 'I
"
"
'I'
,
;oj,
'I
,
l !
I!!I ,dF
!
'"
II'
j I
",
"
i:
I
I II ) "
'i
II'
,
I
,
I!I
I I
.,.
, "
;I
'II
I'i!
1"1
I,r
,i,
, "
"
III'
.E
E
,"
lii,
I'
,II
"
:, ,
", 'I'
1',
, :11,
'II'
"
'1i
"
"'i!!'
11IIII.
"=,
"
11'
,
','
"-
 I'
I
1111
-
"
,h
r
1'11
 '1jJf,
iii
" l',
.
"
.8
1111
b
Ryc. 13.41 a-b. Naczyniak jan1isty przedramienia. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne, płaszczyzna czołowa. W częściach n1iękkich liczne, małe,
okrągłe łączące się obszary o niskill1 sygnale w obrazie TI-za leżnym (a) oraz podwyższ onyn1 i wysokim sygnale w obrazie T2-zależnyn1 (b). Badanie
histopatologiczne: hemongioma cavernosu111. ' ł--
...
, "
'Il
(t'
"
,
I '
,
,
",
",
,
I
'ł. . ,! I"
.
", , , II "
,,' " " .
, ' "
"
! "
I ""-t
, "
,
" ,
,
III
I'
, ,
,I I
I
l' 'I
'II 'III' ""
, "
'"
I,
b
I ,
l',
I ;
" =
I,
"
Ryc. 13.42 a-b. Naczyniak włosowaty uda. Sekw. SE, obrazy Tl-
i T2-zależne: płaszczyzna czołowa (a) i poprzeczna (b). W częściach
111iękkich uda przyśrodkowo pasmowata niejednorodna strefa o sygnale
równyn1 s ygnałowi tkanki n1ięśniowej lub nieco w yższej intensywnośc i
. sygnału w obrazach T 1- i wysokiej w obr  2-zależnych. Badanie
histopatologiczne: Izemangioma cavernOSWll.
,
,I
I,
"I
I: I,.
i
' I "
I . ,n,
'II fi' 
t'l I I'
.; 'Ir.
,i
"
"
8
,I
,
rt=

304
/
( q (, 'J
i uf l'
Choroby układu kostl1o-1nięśnioH'ego w badaniach MR
rG1
 ł
"I: r
Iii
'II I
1tm
=" II
I.
I 1111  _'I
'I I,
s;-
I. , 'I
'I
"
, "'-
[ ':c.:-
,,' "
l' 11
I,
,,' ii "
, ,
I""
I" , ' ,I
, '
, '
I

, "
'II li,
I "
, ,
'I" "
I l, I I
: .1 11
'ti!' '
- ,
"
II I l'
I
" I:
'it
I"
! '

("

"r
l"
11,
il'
II
,
I' ,
111I
" 'I'
<!!!Ii
, ,
ł
fiP'
;11I',.
II' II
I
a
.'
;iji'
IL.
""!II
, "
...... '11iib.
.-=
I
, I'
;I!
I II' ,
ł .k-
iIl,
III
,

II,
II
l' 'I 11-
'II
, '
,,,.
'
liiI"
, "
"
I"
i '" ",,=
fi.
,
!t
"
gN'
l
, "
,
111' I
,#
,'"-
"
- I
1', ' I'
,
P 1_'1
II!'
'.
, I
..
-E'
1-'
r I:
p v'
, ,
;
I' ,
II
I i I "
II ,
ił
'I :d!.I
'II
f.
()
J 1" I
Iii,
. .
I II --tfJ
c
o gładkich obrysach, wolno rosnącym. W badaniu MR
w obrazie T l-zale żnym intensywność sygnału guz a-j est
równa lub niec o wyższa niż tkanki mięśniowej. W obrazie '
, -
T2-zależnym sygnał jest wyraźnie wyższy, dając dobry
st między wysokim sygnałem guza, pośrednim tłu-
szczu i niskim mięśni (ryc. 13.43).
Tłuszczak (liporna) jest najczęstszym guzem powstają-
cym na poOłozu mezenchymalnym. Występuje u dorosłych
po 50 roku życia. Jest guzem wolno rosnącym, może osiągać
wielkość do 10 cm. W badaniu MR uwidacznia się jako guz
jednorodny, dobrze odgraniczony, o wysokim sygnale w ob-
ra za ch TI- i T2-zależnych (ryc. 13.44). .. ""-
Włókniak desmoplastyczny (desmoid) jest guze m wy-
chodzącym z tkanki łącznej, mięśni lub p owięzi. U nliejsca-
, -
,Ił' ,-' ,-
liP
-", 'ł
' Jli l " ' ,
, '
IIJf
, l " I I
w'
'
ił II I_
I II ".
" IHIf'
'., 'I
IN I; II "I

$
, I
1, - _
iiI!"
I "IN' ,
p' I
I
Jj
II I"
11,1
"II
II 1Ir- " I
" 1111
JJ! =<If,;h 11< iiJW
'1 "
,
I l
l "
Jl
I I'. Iq
II ", I"
,
-I
'I l'
..y. H'
I 
,
",,!,
li II
I;!N 
I '1',-
II;
II
'I
I, li ",'
l
'1
fi'
, :1
II,
"'- Ip.:
.= ,11
i!__.'
I I:
, =-"

l' - I I I I
i ,ii, ,11II>
'''I '
" '
I '
III "'I I h '_II
.e' '
I I l!
b hl
h ,
j>
III,
"
_ I I L:
",
:i d!l T lJIlI' -'
,-
--1= <"
,I
,
-. ,
111  I
 I
" II,
,
I' ,
, ,
I ,, I
 '
, ,
, -I I  .'
L I -AlI '
"r i
1'1' iii .,
lu.. I
, ,
" ,
I li - II d, n
'., I
II.

"
I I I l'
II! 'I I '! _
"
, ,
, 1-. I, {
l\;,. 'I'
, J 'II
II'I
, "
, I'
;
, "" " ' I
I 'I "11
I 1'- :rlii!1
-:;II
'"
b
, ,
"
,\
II II I I
E _
1'1 ;::.11'_111 _'_
\ '
\ .et \-1 /) '-Y;
e
Ryc. 13.43 a-c. Nerwiak osłonkowy podudzia. Sekw. SE, obrazy TI-,
T2- iTI-zależny i u Gd-DTPA: płaszczyzna czołowa (a) i po-
przeczna (b, c). Na-boczn e] stronie podudzia dobrze odgraniczony guz
o nierównyn1 obrysie i niskin1 sygnale w obrazie TI-zależnytTI (a). Bu-
dowa zrazowata o przewadze wysokiego sygnału w obrazie Tz-
zależnyn1 (b)1 Po podaniu Gd-DTPA bardziej wyraźna struktura zrazo-
wata (c). Badanie histopatologiczne: schwannoma A.
wia się n a ramieni u, t ułowi u lub ści a nie klatki rsiowej j ako
nieostro OdgranlzOny, okrągły guz. W badanili'1VIR: gu z y te
wykazuj ą niękdnorodną struk tu rę, zarówno w obrazach !J.- ,
j ak i T?-za]eżnych . Cha nik ter yu ją się sygn ałe m zbliżonym 

do sygnału z mięśni w obrazach TI- i pośrednim, w T2-zależ-
 .
nych. Po podaniu Gcł:DTPA sygn aT z guza ulega wyraźnemu
podwyższeniu (ryc. 13.45).
Do rzadziej występujących guzów części miękkich należą
guzy mięśniowe i torbiele. Guzy mięśniowe rozwijają się
z mięśni gładkich lub mięśni poprzecznie prążkowanych.
Mięśniak gładkokomórkowy (leion1yoma) jest rzadkinl gu-
zem w obrębie kończyn, jamy brzusznej i przestrzeni zao-
trzewnowej. Niekiedy ulega zwapnieni u. Mięśniak prążko-
wanokomórkowy (rhabdomyoma) jest również guzem rzad-
s
'\
.
1
j
I

Choroby układu kostno-lnięśniowego w badaniach MR
305
II I" 1 l!
I I" ,- I I III I
.=.. 1-=-1........ _ II I l' 11\
'....
..
,1111
!""
I "
I
"!II
P",,-II"
'"
,,,1,. ;
'. ;u, ,,_ I iiłt .
o;' hl'  1Ii.','
II III Ił! I ł.....11 I. I I
. . ." .. -
I IJ I _Ii
II
I I
Ii.,-II
II'
I,
"""
'_.:>" Ił
'I!j,
iIF II I III
l:
Ił ' I,
I,
co i!f'
. "I, .

'\c
 
ljjI .. ;II
./  .
 ;I
I, I .dl ,....,. ,
!Iffi.. I!=- .. Ii
'" "
-11II , 
--
'I -
'i;

 .. III';;,
,I II!
"\
i I'
"t
 \
IIIF"
'\III
l"
-.
...,



'II nu
'"
'=1
c
lilii..
I I, I
Jj.
,I
I !f "' l, mtIłi! I Ul
'-' _ ' '"'11II, 1-'-- )'""1
_"'I .. I" '11;, .
, " "
, ' I, I' .. _' .
I ,,: r,,, i'!,!"1
_t .,"" ';1.
'HI' I 11!1!11'11111iii !Ii!
1IłiJt,
1III,,-i!I..'IIH'
,
-,,

.,
"'I!ij",
I'
''If c'
fi !' il\Mo
iii!;.
II' h. ,lftIi,
 (.
1iI,j,
" I
lir . lilii ,
L ,
, , -
.. 1""- 1
II' ;"jI" Ir
'... J ; L ,
.II!! ,
; 'I
- I
, ,-, I "
1"'- " lIIj;... 11'1
a
..
-łIII.
I "
""=
I n
_.
, ,
-
" £ Ji"!
_i ł!!: t ':i, l'!
łtiIc"

I'
i !I!
..
,
¥'
- "li;
· -i!j( '"
1{-' ., ,
. II 'fi
,: iI'
I I I l"
łłłi;=ilłlE
'' i
I ,I U,
!  'iJF'U III'
i,j
'- .oJIf
"
i-i!Ji
\\,
I
I !lIII.!!!IjH
'I - l
-'I!iE!r
I 
,. .
,:;jJ
ki
,jj'" 'W
iii!'" '
,
i ;
,. --
,Im
t.!łI'
lit
j,
"''to .
. II'- _
. "" I"
;"1 . "F - '''',
_. "ł- t q
I '!i' - 
.,J- ., 
II
I' ifiI!F
=>;o
l' "
....
;
',"", i!fit.... "11:I1, I
'"III
,
.
I
l
'fi _
--łIII'1
I
,"", .
l." t!i '"I
\....
, ..
I
,
,
_011....
.,.
,. . \
'1 ;. a
1 .. II:
J , --I I('
. '"
_ ii;II £.
111'
\. 
.
'I!!
no
IlU d:
I
-IOj, ,
./
...
"li> l. "11111 _  .............
 mi
:ił
 I 1 ' II
...
c

,,--
)
00 (/t l'
clIV0V J 'I t ,
kim. Występuje zazwY..bZaj jako guz pojedynczy, okrągły,
wolno rosnący, w obrębie głowy, szyi lub części rodnych.
W badaniu MR guzy obu typów są jednorodne, dobrze
odgraniczone. W obrazach Tl- i w T2-zależnych intensyw-
ność ich sygnału jest pośrednia, nieco wyższa od otaczają-
cych mięśni.
L:rumiel śródmięśnioF 3 (cystis intramuscularis) wystę-
p uJe-Tw ykle w obrę bie kończ yn. W badaniu MR guz jest
,Qtorebko owarnego kształ!l1 o niej ednorodnej strut u-
rze z przegro da rill:iirt ensywność Sy gnaJi l Jest nIs k a w stosun-
ku óo sygn ału mięśni w obrazach TI-, i wysoka w T2-
zależnych. Po podaniu Gd-DTPA wyraźnie uwidacznia się
zrazowata struktura guza (ryc. 13.46).
Do częstszych złośliwych guzów części miękkich należy:
, histiocytolna, gostać złośliwa nerwiaka osłonkg wego,' tłu-
szcza omlęsak, mięsak mięśni poprzecznie prążkowanych
(rabdom osarcoma).
Histio cyto ma. Włóknista postać histiocytoma jest naj-
częstszym z os IWY m guzem tka nek miękkich u dorosłych,
zwykle występuje u mężz yn międ zy 5 0 a70 rokiem życia.
Guz ten rozwija się w mięśniach lubpowięzi kończyny dolnej


. I
c ))\O
I lU I lilii
-, liili lIii ,I b-
, II'
" '
".. '.-
, II
Nr'
1 ł 'F" It I
, I 11 II
,
,
I" 1!i''NI1
W- ..
'"
IIł I!ii...... 'Uli=. H
. i! '
I
.liI! ''',
"'
f
"q
"
I 'Ii:
II 'I "!fi d I
., J, l,
,,"""--1., 11m "',
,.. .1 "
" ' ł,
I:
,11\ '\, ,I)
, ,
 .
"Ii> . 
" ,.,,111' I
'
r,'
"I !II'
"ł-!,,,
"<.1"\ ..i,
'" I
 I _ .,
· "'.,;OiI
, I
=- d II
I !I
i
" III> I\
_ 'ł!! t _
JI i;
, --
.
'"
I
I"t-
,\"
;a Ił!
b
(--
1

, 2
-
Ryc. 13.44 a-c . Tłuszczak uda. Sekw. SE, obrazy Tr-zależne przed i po
podaniu Gd-D t PA oraz ob raz PD, płaszczyzna poprzeczna. W grupie
tylnej n1ięśni uda nieregularne, nieostro odgraniczone strefy wysokiego
sygnału w obrazach Tl-zależnych (a) i PD (b). Nieznaczne zwiększenie
sygnału zmiany po podaniu Gd-DTPA (c). Badanie histopatologiczne:
lipOlna.
I (  S' f<v -,.1 W  C t c::
 ':J
(50%); górnej (25%), a także w przestrzeni zaotrzewnowej
(15%). cz ści rzypadków obe.mu'e ęczek naczyniowo-
-nerwow y oraz nacieka kość. W MR guz ten o bu owie
- .
płatowej i słabo wyodrębnionych granicach jest niejednorod-
ny w obrazach Tl- i T2-zależnych. W o brazie Tl-z a leżnYI1J
intens y wność s yg nału jest niższa i oop ow i a d a mIę śniom.
 -- .
W obraza ch T?-zależnych g uz cechuje sie- synałelTI wyż-
szym niż tkanka tłuszczowa. Po podaniu Gd-DTPA guzy te
wykazują niejednorodne wzmocnienie kontrastowe. Postać
w łóknistą histigrvtna należy różnicować z rha bdomyosar-
co ma i leiomyosa rcom a. R habdomyosarco ma częściej wyka-
zUJezwapni enia ( ry c. 13 A7 ).
Postać zł ośliwa nerwiaka osłonkowego (schtVannolna
malignum lub złośliwa neurinoma malignum) występuje
u chorych w wieku 20- 0 lat,jak 0-Fuz duży, wrzecionowat
na przebiegu dużych pni nerwow ch tułowia, ko ń czyny
górnej lu one) . zęsto wspołistnieje z nerwiakowłóknia -
kowatością. W badaniu MR, podobnie j ak w badaniu TK, g uz
...
ny jest jako słabo odgraniczona zmiana, o niere-
gularnym obrysie, która przemieszcza i nacieka tkanki
sąsiednie. Wykazuje charakterystyczne cechy podobne jak

306
a
c
II
,
"r,
Choroby układu kosfno-ll1ię.fnioH'ego H" badaniach MR
,I;
'II
, ,
1'1.
II
II
11:1
, ,

t
,
III
lO;
J: " ,
III
t....
r
,
[I I
fi
II
"
I ,I
" ! ,I,
, ,
"
" I'
III
lo'
",
-
I
"
,
"
Ił
"I
'I
I ił
b
J
,\
.
ł
1ibJu,
.I'!
h.
-=-
f
I"
l"
Ryc. 13.45 a-c. Włókniak deSlTIOplastyczny. Sekw. SE, obrazy TI-zalcż-
ne przed i po podaniu Gd-DTPA, i obraz T2-zależny. płaszczyzna czoło-
......
wa. Dohrze odgraniczony niejednorodny obszar otoczony hipointensyw-
ną linią. W obrazie TI-zależnym sygnał z guza zbliżony do sygn ału
z mięśni ,  hecne hipointcnsywne ogniska (a). W obrazie T2-zalcinyr
g u / wykaz uje podwyższe nie sygnału i w y raźne strefy hipointe,n ywne
(6)  Po podmi'llGd-DTPA intensywność sygnału WLrasta (c). Badanie
histopatologiczne: deslI1oid.
...
I.'
I: ,I
,!I,
-

Choroby układu kOSf/1o-111ię.{:niowego w badaniach MR
'I
!
I':
"
I'
.

h,
,
_,' m
'ii
Iii'
:::
, ,
%
'Ol
,
II
'I
,
I'
I I '
'I
'I,
--
II'
"
"
, '
"
" ,
'"
a
Ryc. 13.46 a-c. Torbiel śródlTIięśniowa goleni. Sekw. SE, obrazy TI-za-
leżne przed i po podaniu Gd-DTPA oraz obraz PD: płaszczyzna czołowa
(a, b) i poprzeczna (c). W pobliżu strzałki twór wyraźnie odgraniczony
z przegrodałTIi o niskiiTI sygnale w obrazie TI-zależnyn1 (a) i wysokim
w obrazie PD (b). Po podaniu Gd-DTPA struktura guza bardziej wyra-
zista (c). Badanie histopatologiczne: cystis intra11lllscularis.
",
'-
I I II I 
1= Id
I '
I I I I'" III
, "
; ,

!" 1 11 1=.
" I,
U I, III I
,
'I, ,
, I
;-=
'I
-I l!
I'r
l"
, '1 : 1
"L l
I
I'
"
I ,I'
Ih
.! 'I'
II"
,
II::
"
I
,
, :'
-
,- 'I' I
,I II'
,
,
Ifi;.
II I
:iłI!PI i
__L
Iii
'Ii.",
,.
.lU
l, li
$ J
I ,
ar'
, I
I,
,
IIII
, "
'I'
'I
I:
,r
, l'
l,
"
II II'
, , I
a
l' ,I
'," '
, ,
,
11)
307
Iii
k
III'
I!!!!I
,
II:
'II
, ,
;11:
,
II'
II' I

",
l'
li,
'I
,
'I
l'
b
 "
I 1111
,
II'I
, ,
, "
lW-
I
" , ,
,...-
;t
, I, I
""
,
'11- "
I
"" i
II! ....,;jIj
.
"ił
o,
'In
,
11111
,..
Ił III
!!Ił
-'
I
-::
'I II
..
j
, '

, I
11
iI l'
=--.=
, ,
c
" ,
h -
ni, I
I
, I
I',
I
iii
, '
, ,
l-=-
= - I
II I
II,'
II
L
:1
l' I
II; II
, "
ljIF
,I'
I
, "
Iii ,I
, 'II'
, "
b
Ryc. 13.47 a-b. Histiocytoma uda. Sekw. SE, obrazy TI- i T2-zależne:
płaszczyzna czołowa (a) i poprzeczna (b). W górnej części uda lewego
rozległy, nieostro odgraniczony i niejednorodny guz o budowie zrazo-
watej z obszaren11TIartwicy o niskiiTI sygnale w obrazie TI-zależnYITI (a).
W obrazie T2-zależnym intensywność sygnału guza wysoka (b). Badanie
histopatologiczne: histiocytoma malignlllJl.
<J L-1'

---
t '1 TfJ

\
\
308 Choroby układu kostno-mięśniowego w badaniach ; ------ rlO)rtJ( - łt-l z. to , l
w przypadkach nerwiaka osłonkoweg o, poza niejednorodną Nerwiak Mortona (neurolna Morton) jest guzopodobną  ..-?
s trukturą guza; czyli w obrazach TI -- zależnych równy lub zmianą powstającą w wyniku procesu nasilonego włóknienia lU;)/
nieco wyższy sygnał niż sygnał mięśni. i wyraźnie wyższy osłonek nerw ów-palców s topy, zwykle pomiędzy głową . 
sygnał w obrazach T2-zależnych (ryc. 13.48). tciej i czwartej kośc i ś r o dstopia. W obrazach Tt- i w T2- r-
Tłuszczakomięsak (liposarcol11!:!) . Guz ten powstaje zależnych intensywność sygnału jest niska lub pośrednia. Po V ,-, { 
z pierwotnych kOlnórek mezenchymy. Położony jest zwykle podaniu Gd-DTPA sygnał z guza staje się niejednorodnie 1'1 V 
w obrębie kończyn lub w przestrzeni zaotrzewnowej jest podwyższony (ryc.] 3.51).
dobrze otorebkowany, wielkości 5-10 cm. W badaniu MR Barwnikowe kosmkowo-guzkowe zapalenie błony ma-
guz niejednorodny o płatowej strukturze wykazuje podwyż- ziowej (synovitis pig111entosa villosonodularis). Jest to rzad-
A?9}} sygnał w obu obrazach TI- i T2-zależnych z ogniskami ka przerostowa choro ba błop y maziowej o ni nanej etiolo-
ł V wysu1d%ge sygnału w obrazach T2-zależnych (ryc. 13.49). gii. Dotąd nie uz go cfiliono, czy jest to nowotwór czy proces
---- .,
Mięsak mięśni gładkich (leiolnyosarco111a) występuje zapalny. LWy stęJ2!!j e w 80% w stawie kolan owym. Dobrze
głównie u osób starszyc , w kończynach i przestrze ni unaczynione gęste tpasy przeroięte j mazIówki  gą krwa-
zaotrzewnowej jako duży, ostro odgraniczony guz zawiera- wić, p Fodj ącJ)dkładanie złogów hemosydery y. 'Spotyka
jący ogniska krwawień i martwicy. się miejscowe ubytki kow e i t orbiele podchrzesJ ne. W ba- \I I
Mięsak mięsni poprzecznie prążkowanych (rhabdo- daniu MR w obrazie T,-zależnym zmiany w maziówce dają { (
l11yosarcoma). Guz tenjest c zęstym (20% \ mięsakienl tkanek sygnał ny.lub niższy od sygnału z mięśni. W obrazie_ J[ ('P-.f
miękkich. Występuje przed e wszystkim u dzieci , stanowiąc Tz -zale żnym intens y wność sygnału może być równa lub _ (I
3-4% wszystkich procesów złośliwych. ' Wyró fu ia się trzy ni ższa 00 sy gna łuz m ięśni lub może odpowiadać intensyw- 1 
typy histologiczne, z których najczęstszymjest typ Jł.ęcherzv- ności sygnału t kn i tłuszczowej. Obs .." . - _ sygnału f&
kowy, rozwijający się głównie w ko.ńczyni.e doille j i górnej w obu t ach obrazów odpowiadają złogol11.-pemos der n .
(I )r C. 13.50). Inne mięsaki poprzecznie prążkowane występu -- Zmiany ma ziów ki mają strukturę nieje norodną u Jedno-
ją na głowi i szy i, gdzie rosną szybko, często naciekając' lOOą roWll ie c zę sto i ulegajE wyraźnemu wznlocnieJli u po "', )
kości. W badanIu M R leiolnysarcoma i rhabdol11yosarco111a podaniu Gd-DTPA. We wszystkich przypadkach dobrze r'S< 
są guzami niejednorodnymi, dobrze odgraniczonymi, o ni- odgraniczegi zmiany pozwalają różnicować patologię
skim sygnale w obrazach TI-zależnych z ogniskami sygnału na zmiany miejscowe i rozległe. Często towarzyszący t   -
pośredniego. W obrazach T2-zależnych wykazują niejedno- w j amie st awowej daJe _ wyso-łą jntensywnoś ć sygIiaTii l' }
rodną wysoką intensywność sygnału. Charakterystyka 'O sy- wobrazach T z-zależnych. .tiis12 s ygnał w obrazac fiJz- zależ- I -
g nału dla złośliw ch guz ów mięśni jest n iespecy ficzna. nych,- wy Wo łaTfyobecnością złogów h emosyd eryny, jest ,
Powoauje to trudn-.Q ści W'Oa r ó żn Leniu mIęsaków wycĘO dzą- rzadko spotykany w patologii guzów CZę ŚC I mięKki ch, dlate-
cych z mięśni od innych mięsaków tkanek miękkich. go obraz MR w tej chorobie jest sugestywny (ryc. 13.52).
.

.
(P
'\
v

...
1
r
{\ ':, I,
"- 
'I I
,I
li
,
J,'
- =- -_, ,
'"
.
.
.
- lU
l,
I"
-
I I III
':,
, "
.,.
"""
II I IIIIL
I I
I ' ,"I
, I
"
" ,
"_ I',
r
"
" I
II
, I,
, ,
III'
""I,.
, ,I
, "
I ,
lO
I
I
.II'
"
I !,
=,
,. .
III _
" ,
,
,
,
I'"
I
I:,
111=1"::::::;:;=
II, "
-= -:::::H I
"
a
ol ,
'- b
"'T'" ,- -
, '.
r:-  tt-
\ I\{; \ 1-
_IHh
, I
"
, "
:11 I
,'c
,I, ,
I
I III.
.' '1
"
'II '
,
II 'I"
Ryc. 13.48 a-c. Misak nerwiakowłókniakowaty uda. Sekw. SE, obrazy
TI- i T2-zależne przed podanieiTI Gd-DTPA i obraz TI-zależny po poda-
niu Gd-DTPA: płaszczyzna poprzeczna (a, b) i czołowa (c). W grupic
tylno-przyśrodkowej n1ięśni uda lewego okrągły guz o nieostrych grani-
cach i niejednorodnej strukturze, o sygnale zbliżonym do sygnału z ITIię-
śni w obrazie TI-zależnym (a). W obrazie T2-zależnYITI wyraźna niejed-
norodność guza z przewagą obszarów wysokiego sygnału (b). Po poda-
niu Gd-DTPA guz ulega wZITIocnieniu kontrastowemu z zaznacLeniclTI
centralnie położonej hipointensywnej strefy (c). Guz o zaznaczonych
granicach przclTIieszcza naczynia udowe (c). Badanie histopatologiczne:
neu rą[i brosa rcoma.

I 'Ii
I
, II
_' ,ii
I li
,- ,
II II
l 'II
l'
m
, .,'
, "
I,
"
L
l,
O "
II,
I'
I'
"
'II:
!,I I
Iii
I' .111
l' I II
I" _
I ,
I,
I, ł.
]L
_I li I
I I ljI I
"
1III
l" I I
II '1
I II I I
, I
!; ,I
II]'::!, I
,I ,
il
" ,
,
i "
"
...1
1'-
l. ' ,
,
l'
,I
"
II
II
" C
Iii! I
II 'I I I
= Ił

I
I
\.1
Choroby układu k():al1o-1nię.śl1iovego w badaniach MR
309
"1 , "
iI I -
. l'
i
,,, 
Iii l ijr
". , 'I
I "
in p,
!
.,
II
II
, "
iii I
!
,t
, ,
'1II'h
I,
j
fj "hl
'ł
,
I
,
,
li,
,I
'II
Ir I
I:
'I
I
'I'
,
, I
i b
"
l'
,,'
I
, 
l, ł
,
t
l
'"
liii
J
,
I
I I
l '
,
P'
II
,I
,
I
,I
, ,
II
"I
,!
,I',
,
,I'
I
!
I,
-. ,
I
,
,II
'I
,I,
i
'I!
,
1,1 1
III:
,
, I
II.,
:' .1
'I"
.,
'i!:
,II
l'
I
;11'
I
b
Iii
,
- "
, I "
II' !
'I
'"
I
I
"
I
I,
,,'
"I'
,
I '"
I I
'=
",
,I
'. I
I,:
a .
: h: ,II
-<i
I I "
'I!
I'
'I,
llii ;1'
" I
"
II
,
, II l!
'" '"
II".
iJ .I
= IJ
1i!Iju, '
"
"
,
l'
.
",
II
-
II'
-' - , I h.
-
)
r- III
,"
I'
-,
,
""IIF'"
, ' ,
I
-,
'i
I I
II "
, I
, "
c
Ryc. 13.49 a-d. TłuszczakOlTIięsak uda. Sekw. SE, obrazy TI-. T2-zależne i PD: płaszczyzna strzałkowa (a, b) i poprzeczna (c, d). W lTIięśniach grupy
przedniej i tylnej uda guz dobrze odgraniczony, niejednorodny. o pośrednim sygnale w obrazie TI-zależnym i wyższyn1 od sygnału mięśni z ogniskami
hiperintensywnymi w obrazie PD (a, b). W obrazie T2-zależnYlTI sygnał wysoki (c). Po podaniu Gd-DTPA wyraźnie zaznaczona niejednorodność guza
ze strefą o niskiITI sygnale (d). Badanie histopatologiczne: liposarcol11a.

310
Choroby układu kOsfl1o-lnięśniowego w badaniach MR
1

111111
,III<
,. .
,1
,
I
l'
'!
I
I'
,I
=-,
,.
,
I
,
\'
l'
, I

" .
I' '"
I '
f "
I
r

I
II
, !
,l
,
lul
,
II I
"
,( "
I I'
I
li
:tI,1
i,
, .
,
,
", :
iii
"
"
l,
I:
I
l'
I
I
li
,
I'
"
,,'
I,

"
','
I , "
, ,
l, '
"
" ,
II
, "
II I I
"
,
I Jli
I"
:' .
l
II I,
1,
., l,'
'II'
',.
"
,
"I
,
I ,
, ,
,
'II
,
I
l'
II'
I,
II
Iii
,I,
o
, ; 
1:1 I
",1
, I,
l' .1.-
r I
I J
I, ,i" 1;'
I"
,I
'i
! !'
, .
!
, '
II ,
łI
b
,,'
',I
! ,
, ,
I I' I
, I
',1_"_',
, ,
ol;;
':
I'
,
, ,
,
"i I
Ryc. 13.50 a-c. MiQsak Inięśni poprzecznie pntżkowanych uda. Sekw.
SE, obrazy TI-, T2-zależne i obraz po: płaszczyzna czołowa (a, b)
i poprzeczna (c). Guz o budowie płatowej z przegrodalni, ostro odgrani-
czony, dość jednorodny w obrazach T l-zależnYln i PO. o intensywności
sygnału nieco wyższej od sygnału Inięśni (a, c). W obrazie T2- za l e żnyul
sygnał guza wysoki, niejednorocłny (b). Badanie histopatologiczne:
r!zabdolllvoSarCol11([ a/l'eo/are.
\ t
fi'
,
,
" ,
I,.UI
1='
c
....
a
b
, ,
"
",,1 II'
,
,
,ii,
""lIlIi
",
I
i',
iic-
...,..,
''I.


'uMil
lo ,
r IIIt
"iil ,
, 
" ,
,
"
,
I li.
'!I
II'
'I
l'
l'
"I
I I l'
JII
!
l!
"I III
'II
I"
, ,
"'=-
i I
I I'
L I I  I
"
Ryc. 13.51 a-b. Nerwiak Mortona. Sekw. SE. obrazy TI- oraz TI-zależny po podaniu Gd-DTPA: płaszczyzna czołowa. Guz śródstopia o niskinl. dość
niejednorodnym sygnale w obrazie TI-zależnynl - strzałka (a). Po podaniu Gd-OTPA sygnał ulega wznlocnieniu - strzałka (b). Bauanie histopa-
tologiczne: neurolJ1a Mor((JI1.

 i'"¥
.."
.. . I '!..."
'.)}: ,
. " 
L _I,,:\. ',
.....; .l$,' 1.-f
:JI .ń:"
jl",-r.r!.  I:
.:"1 II: ....
,Wi
l
 ' '
"  ,
, -II
l' " "t"'
ue-
', -,
1 1 " "
1', III
.f 
,'. 11
I!,' ,
,:
"
'!I
I ,
I
I, I
, .
,,' :--:
j,
1,1'
I ... Ub
, 
I,:
'I'
...oi!
';I
. -Oj"'t
. .,
.
!!"t'F  
qJL.
','
i,>
i!J,
,,
r.
"w!' Ił- . 'ł-r \,,:J
III ..,"l'" 
.  j.
'I:
I l' ł'll :.ł..1
I .
>'.
.- "
,;IJ'
';'.f....
"o
..r'U.
"
,
 i. '
.
a
/
dl.I'
.to ';1 . .: "-:--
'''Iti',! I I,..... 
."..o . ::.;:>..... iIIi
."... .  \ r i'
'1':"'-" J. ..11rll L
'. .'! U:.ft .
j<""r -ł.;KI..i I rf";: .r,i.l"",y Ji "'Iii
 R;J,f-'il.1.  -- -l
.ł=::"-;".  ...... ł...
_ ;1"0 t.. "',!,Ii ..J.,.':1;: _
"v ........I y.. :=R:rll-r:
111..... .. ;, "I.: ...;- T ..Irt  'L
-l" r,......'r.'
"  .l..Il"....
.. id dl""I!II
 ,. ;1':0"
...
h'I1
, ).fI!t;
, ,
li'
 .
J(.'
'".t 
, JT
,
iI"
,I I
.r
"
I
r:i ,
pl '
r iw
I I II II
l, I"
J" ,I >,
,""
 ",.t
" " o,
JiJ i
I
I '"
, 'III
A
m!
io
t11'" ".....-.. I
"i -
'.
'ii'
;"
 :.

'\
:b' ;I-><:¥"l'
, r' Ik
i ., Wf'
:'.f:,
'{r
t
11 I l
'III
I'u =
!I "
f 
, '"I.
'I- ,,' ,
I
 'Ii
I
,
.L:-
" .
11I1
f1:"
C 1 , 't'J"
'I'\d""
.;.'!'1 ł 1
I, . It:]:
"liT ..""
1 1 '1
JI';jI(,..
.... M
U:i\:" 
. B
o
,,
,
I!
Choroby u"-ładu kOSfl10-111ięśniowego UJ badaniach MR
311
, ,
-I!UL
..!'!
\ .f
.. -o:  ."
.' .
;'VI ..",:.
1 "",
,
.- L
_....>1"
..
...:,
.;., 
!'
: 1:..
L-
III
, ..
I! .."nh-.- ; .!i
:II/" .:" 'L ...II. -  'oI "..ł -.i,. M ,,1ID1i.,
M: '::'1oI.,: . n..'ł ,""J"1(L'Y:J" ..
i' .  , .">'. ""[.\It.:,:"..- l
r 1I 1 r, ..i..F 'I!' J ,1tI::'u .oI ł . \1"1 I. III' '-"Ił
 ...oM I!  _;' ;".,-:::. ""c' '.
.., . p "   ( .h'-'"'.......:"..'.1
. "'L 'I,' ,,,,.,...,. 'Ii'
. ".r ;I ""rt ... ).11'1'.-1I T ':o.,
'.'  :ł.:::' - . '1.  \,); ",-'ł# '"
 r.i .r!'}}il"t:J"r:"'L"1)- rł['''1;.J' "':
".....I'...;"t. I...  ..;:..tt-il
I. !r ..I.-:1:lf,,;)'..f.'I( ł-  . ,,"
,,[,  -!I.;;ll.... ,.:i::>l.,.ł,,?r.:.. :'J<'i.;'
..' I !ł!;<  I  f'l-. tJx 'f.II ;t!l..s 
.'......\f;.1:tf---: ;-'f!:')tt 
. _-i:.'Ii:'/.'::-' 1j,'"'-':lr''''
iI-I -I''M_ł:2'-'.!'-:!tt. 'i"" rE 41
I ... :icL, ". ': '[r 1."";1< ..r-I.ri-( ,, H
lij"' .'I."r\.1.;';1'f"-j"' p ;-,.. i
 .ł:. : !r I", _ 'f..
" ,.,..t: .. 50.""'....{.. ;'.!'.... -1',-
I  , I .:ło; !'..;; 1I_._L...I_;.ł--ł'_! ... .II
r", fl.:1ą->< ,;)i.,1.£"'I""II,ł. ::łł
"III - 1Ii.,,!- ., 1'..1 't III
_  ,,,;P'llJ( kl.,
II_; I;:.ł'.
'i'ł' '
I :.
".,!'
la,
II:
III'
,'i
"i
"
",
'"
'Ii
l"
.." ...!I,
, " i
I"i'
ili l!
iO
IIII L
,II
- , 'i'

'II Im
:1 11 11 11111" ,
iii..
M
I
,
liii III III
1'1
I,
"""'"
hi=.
1

"r;.-!ł,
tl
..._ .:. i-
ł . ".i!':r",--!-:-'' : . .II'-)''k ...
.. t li!". .- ,;K..1\.. L.,
, , . il"..
 . r r ijlll "-!lIił:"'
¥ . ,-  II,,,,, ¥ ,w,>J'
łf,.' ".... :'\';. "'ii!Y>..-r.,
. ." .-:.,........  ..y_ ;r' J::r.",
. ..l. ,,;''1 :kol.. .ir? ':In '. 1Ji.."
JI "1j !I.<':'I"" ,.:; : "r..:... f .. l..tlit-J
u. ł... ""'''oI<:a:W ",!II: 1iI h" olI"  '
.1.I{'" :::. .... ",, ,- I JlB/"
II" o;t..."'I\. ,...1}i .'II..
l' Ił- 'I! 'Ultz.-". .rVr. .;:r..;1 ... 1.., !Iij,l,.
'1.1. 'Ii "..a:')I'ij¥" oJ'fł'"'"" r  .-1
"....."1l ",JI.Ii":,(.1"i'!l ir''lr.. -I..
.. .'\." . .ł..'I...".r:rf I'
-< u' ł::r:.!I . 'l" .." I .,.
. ...." t" W'-JIi _''" L"...,\.i.!J
..ł.:t¥'O; "'""'.:.",, :;"K. .
'1-;"."''\,:., ,: .....w :ł
tir).. ..!:.,.,,-{..._ .łiJ!L';' ,
 "'.F ,.",.... ;"'\!. d"
.. l' t'" ..:-. 'l",; ....J, ,.,...?
'i;;':i';-I I i .ł.J-..
1-...-.... . 11jr:r... f. "'" .
, '"",'" ;!i ,'i'll ..... 't
!!. I.J'J. iu'''''f.ol -,.c.
":""wlL.-iI:"t ',,J.i:'"M' II
...' ... .'tf ...ł...'4ll:v'
... 
-f .

II
}
III
"

'!: ..
''
'"
,,--:-
J'."
7 .;'
. L ...c 1St
: .....1.
li 'i'
.ł'
'I'
,F: l"
t II
li
I
", I;
I, ,.....
.. -j
,. .
-, ."
1'1 "".
!iii I"''';  ,II
I ,I,
I' i
',I . , i
II' ..,
, ....1I-ł-' I'i
 ...j!"" , - - 'I
.i!':: .. iI' i .,
.I" .0:;:..1 i.;
, ':?
,
"' ,_1 "
,..' ,II '
-
{,
I' r
:;. 'I r' " lir . i
i I II I
" 1 '-
:i
i';
, I.
'i 
I'
-I
, , ,
i'
1:1 I' J'" I'
i, r
I
lik 
!iiIiji,
iUJLrnl',Ji
I Iii
, ' 'J 
'II'
l "
I '
:'
,
".. ,r.,
I. 'ł'" .. l. ""i!:I
'tt VI hr"lr.'ld
oI'4,".. ,." ,Ib I 
..: .:ł- 'Jrn At m'
l,
I
- "I
(. II" l'
I, I I.. I l, I
1< ,; :
,. i'.
il"": ':'
ii' ..,1 ' 1
,m
,'I
I,
C
" \
II i:
II!I JI! ,f ł
'!I 
I'
III, 
i,I''1, 'I  l
iii
(I
;- I I
,I'
 .,
,
"
I'
W
i
d,
!I. ,--
!Ii!

I " h,
n .
li,.
'II
'II
'"

b
I
'i:.:]1I "  ' '
.- 1- I
.t...z...j.II-. t_o
.Uil '/j"
.',l
1,:1p."
i , '
1ii5 II ., ! J-"
..I (' "'....' ,
": ,
r .l},
;"1J!1<'..."
h I'
:!": '11:
,r
 :'i
 _ J
1'ł '!l
..t"I..!Z
'-!! 'f
.
1"- J' 14.-
"'"
UI';'" Ij.
:' '
'ł!.S
"'I.
,
!/l"
J
'
.';...
r

I 
1,liiI'"
oJ

k,'
H
, 'Ii
dJIi.
, 
,Ii'I
, 'I
 '
 r,.t.l 'I'
".ń."L i-,P.,I("" !"I"
.. I I "'i'l-ł!ł I' r...
'f .Jy, ..,. L lir 1.;p. .. Ił-
rl tr łll'1+. I: -:,;;Jr",r
; Vii ':tt il
; "!?Ii
.JI
-.U:..
'I '
1 1 ,
,

, 1"" III'
.;:; h
.:!r. "
'-'
VI"" r -:IIt-
-ł."lIt-ł"oł.,;
'L
I r Jt.
'ł,... 
,
>.'"
..'\
1 'r

r
1=
"'"
t l.
I   '!-
,
II "':
11
,
I
'-."
I

"
1..),1..
I

:.łI!
,Ir
J
-:ł.
II,-j
'-ło

,"ji I. I
i
'l
I
_III

l'"
, ,

,.
,.
, "f'.
,. }.t I .  ':
'\'''r ... ..
.... .. 1oJ r
 "i"\.'
"'. 1.';;;"  ;f
..  I "
 , I
. ;k I
.'1j I"
, f'
.',
;1'.
.r;r ,".... ' "
.,- . "t..t , -",
, ,r.  , i
....,..t.
: 'I.:> po-

'I!!
Iii
"
1 "I
"
,
-II
l!..
"
!
1'1
I
Ryc. 13.52 a-c. Barwnikowe koslnkowo-guzkowe zapalenie błony Ina-
7iowej, Sekw. SE. obrazy TI-, T2-zależne oraz TI-zależny po podaniu
Gd-DTPA; płaszczyzna strzałkowa. W jamie stawu kolanowego i w za-
chyłl\.lI naclrzepkowym nieregularne, ostro odgranic:/onc obszary o ni-
skim sygnale w obrazie TI-zależnynl (a). W obrazie T2-zależnym sygnał
:/miany niejednorodny z przewag! wysokiego (b). Po podaniu Gd-DTPA
wyraźne wzmocnienie kontrastowe - strzałki (c), Badanie histopatolo-
gi czne: sYllol'i lis pigl11elltosa l'i Ilosollodu fa ris.
'i'

 iW-) h u:lt; '-?4 ÓD
_ m  k 7:fą układu kostno-mię,{ni(JWego w badaniach M I R S'Uh\L
VL l (. O 1\ ,
,,(v\M'0 '\
PISMlENNICTWO

312
1. Berquist T.H., Ehman R.L., King B. [i in.]: Value oj MR ilnaging in
dijferentiating benign Jrom malignant soft ti ssue masses. AJR 1990; 155:
1251-1255. 2. Bloem J.L., Reiser M.E, Vanel D.: Magnetic resonance
contrast agents in the evaluation oJthe Inusculoskeletal systeln. Magnet.
Res. Quart. 1990; 6: 136-163.3. Cohen E.K.,Kressel H.Y., Perosio T.:
MR imag ing oJsoft tissue hemangiol11l1S. Radiology 1986; 148: 475-479.
4. Enneking W.E: Staging oj muscu loske le ta l neoplasms. Skeletal Ra-
diol. 1985; 13: 183-194. 5. Erleman R., Reiser M.E, Peters PE. [i in.]:
Musculoskeletal neoplasms: static and dynmnie Gd-DTPA enhanced M R
imaging. Radiology 1989; 171: 767-773.6. Kransdorf M.J., Jelinek J.S.,
Moser R.P. [i in.]: SoJt tissue masses: diagnosis using MR ilnaging. AJR
1989; 153: 541-547.7. London J., Kim E.E., Wallace S. [i in.]: MR
imaging oj liposarcolnas: correlation oj MR Jeatures and histology. J.
Comp. Assist.Tomogr. 1989; 13: 832-835.8. Panicek D.M., Casper E.S.,
Brennan M.E: Helnorrhage simulating tumor growth in malignantfibro-
us histiocytoma. 1. Comp. AssisL Tomogr. 1989; 13: 126-128.9. Poletti
S.C., Gates H.S., Martinez S.M.: The use oJlnagnetic resonance illlaging
in the diagnosis oj pigmented villonodular synovitis. Ortopedics 1990;
13: 185-190. 10. Row A.S., Vigorita V.J.: Pigmented villonodular syno-
vitis a review oj 81 cases. J. Bone Joint Surg. 1984; 66: 76-94.
11. Resnick D., Niwayama G.: Diagnosis oj bone and joint disorders.
Philadelphia: W.B. Saunders 1988. 12. Rice S., Stewart C.A.: Synovial
sarcoma seen oj soJt tissue twnors. Editorial Board of JBR - Antwerp
1992. 13. De Schepper A.M., Raman E: Medical ilnaging oj soft tissue
tumors. Editorial Board of JBR - Antwerp 1992. 14. Stark D., Bradley
W.: Musculoskeletal system. [W]: Magnetic Resonance Imaging. New
York: Mosby 1988. 15. Sundaram M., Meleod R.A.: MR imaging oj
tumor and tumorlike lesions oj bone and soft tissue. AJR 1990; 155:
817-824.16. Sundaram M., Meguire M.H., Herbold D.R.: High signal
intensity soJt tissue masses on Tl-weighted pulse sequence. Skeletal
Radiol. 1987; 16: 316-319. 17. Sundaram M., Baran G., Morenda G.:
Myxoid liposarcoma. MR apperances with clinical and histologh.al
correlation. Skeletal Radiol. 1990; 19: 359-362. 18. Tehranobzadech J.,
Mnaymneh W., Gharam C.: Comparison oj CT and MR imaging in
musculoskeletal neoplasms. 1. Comp. Assist. Tomogr. 1980; 13: 466-472.
19. Totty W.G., Murphy W.A., Lee J.: Soft tissue tumors: MR ilnaging.
Radiology 1986; 160: 135-141. 20. Vogl T.: Neurogene tumoren. [W]:
.
Kerspinotomographie der Kopf-Hals-Region. Berlin: Springer Verlag
1991.
21. Wetzel L.H., Levine E.E.: Soft tissue tumors oJtheJoot: "alue oJMR
imaging Jor specific diagnosis. AJR 1990; 155: 1025-1030. 22. Wie-
smann W., Galański M., Peters P.: Radiologische Diagnostik der aggre-
siven Fibromatosen. Rofo 1986; 145: 555-559. 23. Yuh W., Kathol M.,
Sein M. [i in.]: Hemangiomas oj skeletal l11"uscles. AJR 1987; 149:
765-768.24. Zimmerman R.A., Bilanink L.T.: Imaging oJtumors oj/he
spina l cord. Radiol. Clin. North Am. 1988; 26: 965-1007.
13.8. Szpik kostny w obrazie MR
Marek Stajgis
Masa czynnego szpiku kostnego u dorosłego człowieka
waha się od 1500 do. 3700 g. Tkanka kostna gąbczasta
stanowi struk tu rę architekton Tc zną szpiku. Część komórko-
wą szpiku tworzą wszystkie stadia rozwojowe komórek
układu krwiotwórczego i komórki tłuszczowe. 
szpik kostny jest czynny hemopoetyczn ie; jego utkanie
wokoło 50% stanowią komórki układu krwiotwórczego,
pozostałą część zajmuje tkanka tłuszczowa. W szpiku czer-
wonym trzonów kręgÓ\\ elementy komórke 'stanowią
tJ:: 70% - wartość ta podlega indywidualnym zmianom.
ółty sz ik kostny jest uważany za nieczynny hemo oet cz-
nie stanowi w warun ac 1 J .ę0eę mas't
oólneu i. .. Ol . . 'lQwnie z kom ore t usz czo-
wych. Ich rola w hemopoezie pozostaje na da ] nie w pełni
wyjaśniona. W miarę starzenia s ię organizmu zwiększa-łS ię
...-be:l BT '7gl ędna masa SZj2JK U zoIrego . W pływ na to mają

fizjologiczne zmnie. szanie SIę mas sz iku czerwonego oraz
__ zastępowanie t an i kostnej g ąbczastej komor amI tłuszczo-
wymI w wyniku osteoporozy.
- -
('vvv. Y1 tV1
7
'- 1 J, ,"
Obraz prawidłowego szpiku kostnego (!/A) 11..( 'l-JJ, 
yv obrazachzależnYCh szpik c zerwon y jes t hipointen -
 ywny w porównaniu ze s :gJkim żółt ym, a hi perin tensywny
w stosunku do tkanki mięśniowej. ODrazy TI-zalezne-daji
optymalny kontrast pomiędzy czerwonym i żółtym szpikiem
a zmianami patologicznymi, na nich można najlepiej określić
granice ewentualnego nacieku. Obrazy T2-zależne są mniej
przydatne, ponieważ tkanka tłuszczowa i zmiany patologicz-
ne mają relatywnie długie czasy relaksacji T2, co może być
przyczyną nieuwidocznienia tych zmian w obrazach T2-za-
leżnych.
U płodu praktycznie całą Wasę szriku stanowi szp ik
czerwony. Tuż przed urodzeniem zostaje zapoczątkow an y
p roces p rz ekształcania gpiku czerwonego w żółJ: y (tzw.
o nwersja szpiku). s. a odb wa się stopniowo, oczy-
nając o d części obwodow ch w kleru "ro owym;
Drbces ten nie est syme ryczny l omogenny yc.
13.53, 13.54). W WIe u o o o a SZPI siąga swoją
dojrzałą budowę; ik czerwony e st zlokalizowaąy główni e
.w k ościa c h skla czaszki , trzonac h kręg owych ostKu,
. j:ebrach,  ied n w częsciaCh proksymafi1'YCh kości ra--=-
mienn YC h d owy cłi . Nierzadko występują wJ'sepki cZY2n e
goetyc zI1Te szpiku czerwone o w obrębie 
z e ryc. .  rz YjJ adkach zwiększenia zapo rze-
bowanla na element morfot czne kr . ożliwa. est re kon-
we rsja szpiku ż ółtego w szpik czerwony, jej nasilenIe za ezy
00 czasu - trw an ia i intensywności czynnika sprawczego.
R;konwtrsa zaczyna się zawsze w przynasadach k9 ści
u owy _ i przebiega w kierunku dystalnym ( ryc. 13.56).
W szpiku trzonów kręgowych dość esto moż na z auw ażyć
cnoś ć hiperlntensywn ych ognisk w obraz a Cl11'I -, slaó o
lub Zup eTIHe niewlloczn y Ch w obraz ac h T2 - za1eznycfi';1(mre
odpowla rraJ ą rozneJ wle ffi: oscI wy s e pk om tł usZCZOW YIII (" są J
zroEi1izowane w słabo unaczYJJiw1c!Ł częsClaćłI Lrzul!.ÓW (
kręgowyc fi ( ryc. 13.57). Czę stość występowania wyse } '
ffiiszczowy wzrasta z i em - w matena fe autora ich
O'be cnos ć stwierdzono u 8- 10% badanyc
.
.
Metodyka badania
Obrazowanie metodą MR odzwierciedla rozkład prze-
strzenny protonów oraz zachodzące procesy relaksacji TI i T2
w tkankach szpiku kostnego, znajdujących się pod działa-
niem stałego pola magnetycznego. Procesy relaksacji prze-
biegaj ą ze stałymi czasowymi (czas reI aks cj i T I i T 2)
i odgrywają zasadniczą rolę w obrazowaniu szpiku kostnego.
Obrazy zależne od gęstości protonów mają mniejsze znacze-
nie, ponieważ różnice w gęstości protonów tkanek zawiera-
jących tłuszcz i wodę są stosunkowo małe. Sekwencje
spin-echo są powszechnie używanymi w obrazowaniu szpiku
kostnego. W systemach o natężeniu pola 1,0- 1,5 T w stan-
dardowych sekwencjach najczęściej stosowane są parame-
try: w obrazach TI-zależnych - TR/TE 600/20 ms, wobra-
zach T2-zależnych - TR/TE 2000/80 ms. Obecnie rutynow o
uż ywa s ię szybkich sekwencji turbo s2in -ec lQ, k OI pozw a-
lają n a istotne skr ócenie czasu bada nia - czasyyowtórze ń
i -echa-różnią sJę-w zależności-od produce nta i 1I!Qdelu
systemu MIY- Inne techni ki obrazowania szpikukostnego
wy k orzystujące metody inwersji echa spinowego ( STIR -
,  - - ,
short Tl inversion recovery), przesunięc ia chemicznego
(che/nical shift imaging), wybiórczej saturacji oraz uz yc iem
slPerparamagnetyku tlenku ż elaza j ako środka k o ntrastow e-
gg, nie są często st osowane i ograniczone głównie do badań
-- klinicznych. W 9 ada nEch MR sz piku kostnego nie stosuje
się rutynowo środka kontrastowego Ochorychznowot wo I
r owym nacieczeniem szpiku podanie' środk a k ontrasoweg o J
 1 \(.-  
..

Choroby układu kostno-111ięśniowego w badaniach MR
313
,,
, ,
" -- ,z::=..- II - I
'I
,II!
r II ,
, ",
-
,II'
'i.
jjj ,
I "
'h
"
'II
W,
'" "
i'" r=
I
,
'r"'I'!IIIIIII'
- '"
'11
IL
"
 dn ol I.
" ,
'11 '
li II
,',
.,. r,1 I
11'1
, '!!Ja.
-:;
J ,
I I
,I,
%
.1
.... I
, "
II,
I:==mr- 1'1_
iIh
, "
II
, '
III I i hr -I'
='! I ,1Iłi I II ł
" I
'h
l
li
- !',
II' I
I , I
"I
II".
l' I I ił
i
1111
I "
'I'
I lit
II I'

, "
,
- I
'I,
" , ,
n, I
"
I " "
,
I
, ," ,ii
i
'II'
I' ,
!3 I "
"- ,
I , P "
,
'"
1
I,
I,II
" II III;
I III Ni:
-,
mi
l'
,
'h
-<,
, I
"
qf
, ,
F
,II
':' I
, ,
1 I
Ił
I
I' , I
,
1j'
",P i'l
" I
l"
'(
ł
I
, II
,"
, ,
f'
--
'--,I',
1111 I
, "
-
II,
,
Id,j
i' I
Ir I
",

" 
:1
r
I,I,
 II
I ",
,  ,I
, ,
,',
I 1
.
Ryc. 13.53. ik czerwony w szyjkach i o kolicy podkrętar zowej obu
kosci udowych - d Ziewczyn k a, l at () . Ob raz 'l' ,-za l e ż ny  TE -
500/15). Niższa intensywność sygnału ze szpiku czerwonego w porów-
naniu ze szpikiem żółtym w nasadach kości udowych.
Ryc. 13.54. Wczesna konwersja szpiku kostnego - chłopiec, lat 8. Obraz
T, -zależny (TRJTE - 540/15). W przynasadowych okolicach obu szyjek
głów kości udowych niewielkie. nieregularnego kształtu hiperintensyw-
ne obszary szpiku żółtego w obrębie szpiku czerwonego.

ftA...ł-e.
.
p T -?J oIbu  b..D
"'d--;> "'4 'z..
v.,d O -7dJJ'e
't e  .oc.- -7
S J(. Z 'T -"?
, "
" 'I,
, , "
.1
II "
1111
" f I
,
11'-" I
,
, ,
II II
'Iii, '
'I"
I '
,I
I '"
--i!II!"
" ".
l' ':+
,"
l'
II
'r':
'!' L
,r ,
I
",
I "I
,
I ,
. .'
,!
,
'.
" JI
" I
,
"

,I II
,
''- "
I III
I,
i"' l!
II"
, ,
l'
I 
I ,
łIIi
" ,
 .."
" II.
'I
, 'II!"" ,,'>=- ';.
J...
. '
,
, '
, 'I
,
11
II "
[ ,
,,'
, m
, .,
I'
,"
'I
I, ,
"
,
" ,
" I
, ,
I "I'
Hl..łI i

 '
l'
" '
I'
, ,
, '
, I
I '
I
.1,
,,'
,
"
"j h-
, l !
I h
I "
I I i' I
  'II' 

II I I
,
, I
d I
, , ,
, I
-,
l- .,' r'
I, HI
"
,
I II
,aII
I
II' I'
II " ,
,-
'I
,
IIIII
IIII
I'::
'1- hiIwł,:ii11
-'ftP'
, ,
r'
tli III
!:
, I
'I,
,
,I
"
I ,
ł.
",
'I,
I I
IIł! II""
li.. 'I
l, '
,
.ffi,
",
, .
, >,
't'
"I'
" ,
II,
'-
,
I" I
...1",'.
a
;
:1 1 , "
II II __.......-...-=:::::jJI""
---,...c''='.=..n-- -I'.
,--
,
" ";
b
III I
I II I
Ryc. 13.55 a-b. Wysepka szpiku czerwonego - chory, lat 38. Obrazy T,-zależne (TRJTE - 500/15): płaszczyzna czołowa (a); płaszczyzna poprzeczna
(b). W okolicy podkrętarzowej kości udowej lewej - owalne ognisko 17 lnm o intensywności sygnału zbliżonej do sygnału z tkanki lnięśniowej.
-
/

314
Choroby układu kostJ10-111ię.\/1hH\'eg{) Hl /Jadaniach MR
r
'I,
" I
l, ,
"
,,'
Ryc. 13.56. Rekonwersja szpiku kostnego - chora, lat 53. Obn.l/ TI-za-
Icżny (TR/TE - 540/1 5). W sZyjce i przynasaozie kości uelowej lewej
obs7ar o nicjednorodnej intensywności sygnału. sygnał niższy w porów-
naniu 7 sygnałem s'l1iku żółtego w kn;tarzu większyn1. W wywiadzie.
obrazie klinicznyn1 i badaniach laboratoryjnych brak wykładników cho-
roby naciekowej szpiku kostnego.
'I
1
'I "
" I'
=:1,,'1
"
Iii
,, '
iii I
"-
"
I. ,
I
1111
II,
.ł. =1
,H'
"L.. =
, ,
I , '
II. I,I
,o'
Q,'
I
-==111 .,
, "
, '
II i,
II ,II
'I
IIII
'\
'r
11=
"
'j
'L
, I
fi
, I

,',
",
" I
:Ii
I
, ,
l ""II I
'I
,
,
f
I I, tlll
'r
I'
,
,,
:JII:
, I
,II I
--
, ,
1- '
,- ,
! l
"
, 't

I II I:
. I
" , ,
II "
, "
I,
Ił
, ,
l ,
ł
II r
..
,Ił.ł:
,-
 . ....
Ił
...
1" ..
"

, .' 1,
" '" 'I
,
,
, .
,
 ur "
, "
I
"
i ' ,
 :' J
fi " 
,jf lII!r-
'-,
l"
"
"
II 1.=
"o
l
lJ:l
I ,
.1

"II h'-:'II u
l'!/fUl
.L
t'-
I 'I ',: h
"
,
-T-
" I,.
, ,!
, ,
II I 'I
ł:..iH
li
j ".li
,,---'I=t'
;11
i"':
,
J'
, 'i' ł....'
,-'
" ''-'
,
,
....,jł..
'JW' .
I
1;'
:.-
i' tł'
I ; .., I
"
.,
.. I "
" '
... I ".
I'!f" !lju I'I
l '.
'.
''''1 t.!lolll
,
,.
 "
I 'ił' I
I-U 'I
r
.....' ''"',
 i 
1.. I I
111--
",...: I
f
:m
" ,
, "
" "
.,
l' ',I
l, Jj' I 'I
ł '-=f"
I - ",
p' 1
"
1\. '
"
II
'iii"
'ii litl.ll
,,
..,'
,J
, -

Ir,
'I L= I
,
I.
, ,WIb>.dIiif!'
'L
,
IF-
"
I..,,'"
,
I
"
"
II,lt
1 II 
"
, rr'L
I
,
- t
.', l
"I Iii
,I  I
i Iq
..
" f
:iio: o! 
r"'ł, -
,
, r
'1
-I" .a. li
'I' _
-J
"I
"
(
fr ..
"f I
,'o
I't.
1.. 1
 ,<I
, I
"",,
, I'
...
)
1
" , '
J "
I f
i
I
, I
, "
,.
J! !
"
-
11
"'" ,
,,, , "
"
--"
:I,
" ,
-l,1- "
, I"
JI
I ;:_'I!fi'
I :
-'h


'II'"
,
II
.
;1 ,,
"
,
l' ,", I'
.'
,.:
r  I t
, ,
, H ,.
. ,
',.
M ,i
l'
I ;' I,r
" II'
:
l
I" 1;"1Iy1
of "

I
'. :...
,,' .,. "
- , )1 I "
, '" I
lit .I, I,-
"
. 
I 1"_
I
! '
,i ,I
'I'
lJl li
"
l:
,,'
)
, ,
':1'
,
ł

l
", -
II.- '

,l
 11iw I
,I, to
.o"; ł, 
I "i..
t
 JJ
. .."
I; r
;.'
.
, -,I

'I I
, "-
fi
,
L
"
- I
"'
-,

\. ,
" ,,' J:' III
"--1 I
'I
"  '!1
, "
iJ
' a "', ,
,... ,I' .
':1-1
"'1
l'
,
It 1__
lli.;',
..
. I,.. ':.
:

,
,I
Il,ttr
.ł..
'i 1.
,I
li '
Ryc. 13.57 a-b. Wysepka tłuszczowa: (a) obraz TI-zale7ny (TR/TE -
500/15) (b) obraz T-zalcżny (TR/TE - 2200/80). W górnej części
trzonu L3 w pobliżu powierzchni trzonu okr,-!głe ognisko hiperintesywne
w obrazie TI-zależnym (a), słabo wieloc7ne w obrazie T-zalcżnyn1 (h).
W cz<;ściach centralnych trzonów kręgÓw I<;dźwiowych większa zawar-
tość szpiku czerwonego - obszary nieznacznie hipointensywnc w obra-
zie TI (a).
t:.ł.. ':'. ;'1
, ,
1:
,
1.1, I 'II
liP ,: II la
' - '
! ' , ,i
'" II I :p,i
< ,
, .
-
ł
, 'i , ,
; 1 _ II
';iiI. ",I ,
" 1I'_1ftt- fi '
. li!: ,
;5r " I i1 I I...... 
'1
f'!':ł
" :1
'. .-
I: '
..
b
, ,I
. I. 
" ,
<
'ł- ,
'.
;
....' "

Chorohy układu kostl1o-IJlię.61ioH'ego l\' !Jadaniach MR
315
-, =-
..'
:IL
I,'
-,'
I' !
h' :'
 II
".
"I
,I!-
II I, 'II,
illl "I
l' ;
" ,II f
"
.. !.
, ;
I tli!
H
,II'
,L I
,
I'
,I,
,"
" 'I
,,'
, ,
'F
"
I'
!
I '"
," "
III ' 'I'
'Ir.
I
I '
I 'II
,i 7111
I 
II!: II I.
I hl
,
,I
,
I
, I
,I
,I"
"r. ł-
, II
! 
.hl
, 'I'
,II II
, L 'I ,,'
1,,) I'
I ,
J
'1'
--
i3jffl
l.
,lU! ,I
" ,I,
Iii
"1' -
II
,
1,111
'i
':11
-
I I
j
'l ,j'
, I
"
"-
'I' : I /:-
I': Iii, 'I
, 'ijl
I hl
l!
, '
,'1,
l'"
J,'
'I
I
I I ,I
' Il I . :
,I.
" li
li
I'
"I
I' "
:;r
I) L
, I
 "
'
',I '
I,
, ,
" 1-
11,1,
I li
"
, II
,
, :
,,, '!
II
,
-'I :
.'1
" ,
II
r
"I
!i
I'
';
-"
I
, "
'-,
" !
w-
" I
,
,I
.'
,
l'
':'
Ji:', "
l', I
"
l, 'I'
, 'I
ł "
, ,
l:' l,
"ł
16-
G
il
1,1 II
, l!,
,.
I. "
II l,
I, ; ,
,I l'
"
'
;1 1
I
1 'I:
',., ,"I
, I
==
II
l'
I,
, '
I ,
"
11...Je
.11 I 'I
,
,!'
!I'I
j",
I
"I III
" I
,
,II li
I!I
1"1 .
!,I'
'I"
,
li:
I
1 1 Iii
"
l'!
'I'
'a
Il" I I'
II I
-I 'I
l t"... =mi lo i ,
li
,
",
, ,
"
-=-:..;. .'
ł..""""""' I I  I
" '
-l.
"
. "'Ir.'ł I II. la
, fk?'\
'5' .:r.l
, U
..
,
. :J....
r
':.:." ...
" ,I J. 11
,"1 1 ,1
,
... I 'M' J.
'I
O
I ,
-
"
,
. \
.;.. 'II
r'
.;.
r
, 'n
.;t.
I' ,,'  "
r,
" :
"
l.
'L
"
I Oj
"'-
l'
I,
"
..
"
I -',
'i
, II
---
"
., ..) ,t. '
, l
jj", -
1
.,;.
, -.
J
:I.
,
iIIl
... 4 l,
Lt 'I" l ,:.g! I
' '
.1, ,I' 
l. ,
. '
I,I .
,i J
,

"':.
t".
" ,
I i
,
l " j
, ,
, .
;.  \ !Ii
.. Ifr
:. ", ...... M :
'I
I, "
" 1
.1 "
I!I I
'I'
. , ,
,
, .1
.:"
"
.
- >
I oI.... l t , '.... i -
:"1 ,b ,., . .' . d
 . \..:j i ',-'" ':',
'r. 'It.; , .,l, t_i!!>'
  J':'' ' ,f Je/i#IIi
.  r.. r "'1i:r
l, i':1""--ł" ' I
I' ,1{:' "ił j;'JJ' II

,.
, ,
. ".\
I III I
'7
,
,  .
.... ,... ....
" ,
. '..-?
..
"
· L'
'.
 !
, '1-';
i ł. L ,
'i ,.' t .
. , .,
" '
1 "
":r' r' '
"""
_: : I
.,P.
I '
) r '
 I,' ,
: '..' \-.:-
",
I.
'"
,;:.1 10 ,
- I
?,J
I :
, I
. ,
"j'
" '
-:r'
'
II
" J
'< 
I '.
,.
 It
'''. ;I; _
.  .';-
. ..' &" - . v...; '.I;
.oą i.. I
I 1'1
"
...... ;',
'i;= ..1 1..1
, .
"L "r
" "
i
" ; I'-
- ,

łl,
..
..
",i... ..
1:
. "
1'- . , , .' ..
L, ..'
> -
,.
,. .
I ...,  - 'r
,
"
 \ ,.._ . .. I
r. ..' :
, t
. ..
.1 .. 
':.,r . ....
., t...- 1, .r
. " '.f' 1
II I l,
, - I'
}. '
- I.

" '
! ... '.
I '
-'I'
;'
,
, I,
',
"1
: '
'-
...,
, "
.' '
IM ".
'ł.. ",-",' I
'I '
" '
, '
M:!. :";."
'I..'ł ..
I"
1..)10.. I
. . 
r '
\tł'
;;:-J .
 ,j,
. ,
 ...
:II

\ 'I L,
," I
IJII' f,
I -
,
:.f' .'
I' .
,J
'.. 'ł
, I,
U _
- r
. , ,
"
'J
, ...
" ,.
,I":,..
I':
I'"
I'.' .,I'!
I.. I " ł
 II',
"
1
r' .
, !. l
. ,
¥'.
j';-
, 'lo". 11
. . '
,,:,
!
, I
" '
.
I ,!
'. ,
,.,. ,
I
,- ,.
.... ,", 'I
, I"
&:t'r'
"
I'
.....
'.
, I,
,
. ,
; I
'-.i j!
t.
T ,
I,'
I", , ;
" ). .
t, ,'I!I -I'
"
, .
,
, "
I' T ...
. '
,I'
. ,
',". .
L" .
.
I. ,ł:
ł' ,
'.. I ,ft
.
L,,'
II .; J
I
.\ '
b
, ,
"
li "
Ryc. 13.58 a-b. Zapalenie nieswoiste kręgosłupa i kr!żka międzykręgowego: (a) obraz Tt-zależny (TR/TE - 500/15); (b) obraz T2-zalcżny (TR/TE
- 2200/80), Trzony kręgów Th7 i THR (11rawidlowej wysokości) sl hipointensywne w ohrazach TI-, i nieznacznie hiperintesywne w obrazach
T2-zalcżnych w stosunku do pozostałych trIonów kn;gowych odcinka picrsiowcgo. Zwi<;ksl.(_ma oktość krlżka mi<;cI/ykręgowego. llląj1cego wyraźnie
wyżsn! intensywność sygnalu w obrazach T2-1alc7nych -obrl<;k kr!żka. W pl7cdnim przcd/iak kanału kn;gowcgo. na wysokości zmienionych tr/())1Ów
kr<;gowych - odc/ynowa tkanka łączna.
h& c\cl
pozwala jednak uwidocznić więcej ognisk patolOgiCznd.
, danie z użycienl środka kontrastowego stosuje się w celu
dokłaune' ocen lokalizacji i rozleg OSCI <. '0 o 'os neJ nlasy
ltologiczn towarzysz,-!cej Z ITUłn()n l środs .p l 'OW )l nl oraz

u chorych L wywiadenl nowot worowynl. u których o braz
. klinic7ny sugeruje naciek szpikul wynik badania MR
w sekwencji SE (obrazy T,- i T2-zależne) jest negatywny.
Zmiany patologiczne w szpiku kostnym
Zn lian y nac i.e.k.0 Uf ę-. w przebiegu różnych procesów pato-
I o-iczn ch występują 98% w obrębie szpiku c7er o-
,ne-gQ . becność szerokich naczYll zatokowych, wysłanych
jednowarstwowo śródbłonkienl okienkowynl pozbawionynl
błony podstawnej. usposabia do zatrzynlywania się w szpiku
konlórek odpowiedz i i nlnlunolorricznej......ha.kJ p,-j i l)n}:L _onló -
rek nowotworow ych. Wszystkie zl11iany naciekowe. nie/a-
ieżnie od ich etrologi i , chara k teryzują się generalnie niżs! ,-!
intensywnośc i ,-! sygna łÓ w w o b razach T, -z ,-ll eżnych w porÓvl-
naniu ze sLpikienl czerwonynl. a tynl bardziej żółtynl.
O brazy T2-Lależne są natoI11iast z różnico\vane i zależ,-! ud
sk ąpo- lub bogato k onlórkowego u tKania lkmrki "ULickuwe:r.
z awartoścI  ob ecnoś ci zwłóknier1, ogniSk nlar tw i cy lub
nadzianki krwawej. Należy palniętać, że obrazy T,- i T2-za-
lcżnc sekwencji SE nic lnają specyficzności tkankowej i na
.....
11f;
/'
€I
'-"
li)  h 
f L rJ __  ,.ro
V
'J 2e 'et.Ą
t V L 2{:-

316
Chorob.v układu kostno-/11ięśnio);vego w badaniach MR
, .  :
, I I-I; .." I II
, '
1
I i
4'
:1 I I I
"
,
I II. ; I,
i',
\',
,
,
\
II'
I,
l
-:1
,"
'I' Ir I
, ,
'i
'i..
'O'
, '
,
'_ł;
'1 1 'i
!
,ii
',I
"
liii
. '
!
II! '
,I'
"
.. I II
I  I
,
;,
"
 I "oi'I I

.
. I!
-
, ,
-
, ,
III II
III'
, "
"
.j
.,
I I n!!
 '
, h
,-,: ,
I ,
l-
l,
I
l' i I
''"Ir"
'I
li 'I'
I
o ,

II III
I
'II
1111
,,"
j .i.J,
 '
"
II
li,
" ;=
, ,

, ,
;,
i .. II
',I
" "
"IF
.,rr
" 'I' I
"
l' "
l',
" I -
m
"
, II \,
"
1,1


,
-
"
'I' I
" ii--
I
'II
I I --
"
,
, i III
,
l, ---', l' I
'l1
f,
I li
1,1 I
, -,
"I'
- o I
,
.
"
I 'I:
',II
I
,. ,
, ,
: i
, "
.,
, "
I '
, ,
a
I ,
"
II' II
,m
ich podstawie możenlY rozpoznać tylko obecność śródszpi-
kowego procesu patologicznego i jego rozległość. Jest to
truizm, ale należy podkreślić, że interpretacja zmian śród-
szpikowych bez dokładnej znajomości wywiadu klinicznego
chorego i wyników badań laboratoryjnych jest niemożliwa
i stanowi błąd w sztuce.
l W rnym, nieswoisty m zapaleniu kości i szpi ku (ostiti s)
zajęte Q.hs7L1ry 1lJilj ą o!Jniżoną intensywność sygnał..ó w
w obrazach T - i odw .ż szon' T2-zależnych. Przyczyn!
Jest nacieczenie szpiku komórkami zapalnYlni i współtowa-
rzyszący obrzęk. W przypadku lokalizacji procesu zapalnego
w kręgosłupie (ostitis COhl171nae verte brali s), charaktery-
styczne jest zajęcie rążka międzykręgowego (disciti.\)
i dwóch obok siebie leżących trzonów kręgowych, z zatar-
ciem i zniekształceniem powierzchni sąsiadujących trzonów.
W początkow ej fazie stanu zapalnego ITIOŻe nawet doiść do
iwiększenla o15jęt osc lK rąż k a mi edzvkręgowego. Przyczyn,-!
jest migrac jaKomórekCrCtj) owiedzi imlTIunolog ic nej powo-
dująca obrzęk krążka - staje się on wtedy hiperintensywny
w obrazach T2-zależnych. Wysokość trzonów kręgowych
w stanie zapalnym pozostaje n(.częściej niezmieniona.
A
n
-m
,"
, ,
,
,pc
.1', I
-

i'
'Iii
I;
I II II
Iii
_p 'm
, II,
o
, ,
'II' I
l I
'! '1
iIi<
,
,-
I'
- -' { ,"
II' "
",
, II'
"'"1_
-'I
,
ił
II!I

,ilf
!. Ii
,
-. II

,..clił
b
II --II
ii!I "
o
--.......
Ryc. 13.59 a-b. LicLne ogniska przerzutowe w trzonach kręgów kręgo-
słupa piersiowego w przebiegu raka sutka - c!lora, lat 37. Obrazy
TI -zależne (TRrrE - 500/15): płaszczyzna strzałkowa (a); płaszczyzna
poprzeczna (b). Liczne, różnej wielkości hipointensywne zmiany ogni-
skowe we wszystkich tr70nach odcinka piersiowego kręgosłupa.
.
W świetle kanału kręgoweft o, za tylną powierzchnią trzonów
kręgowych może rozwijać się ziarnina za palna (ryc. 13.58). r /'\
W przypadku s\'{g.iste procesu zapa me go (spolldylitis '(VJC
tuberculosa) w pó źłlyc h fazach dochodzi do zniszczenia
struktury k..Qstnej trzonów kręgow ych z obniże niem ich-
wyso kości i często towarzyszącym ro p niem nadtwardówko; l
-w m- z . .. . ... Wczesne postacie obu
procesów zapalnych są trudne do zróżnicowania w obrazie ,
MR.
Przerzuty nowotworowe (lnetastases) na naj częstszymi
zmianalTII z os IW mI rukturac os n h kręo-osłu a,
zwłaszcza w przebiegu raka sutka, płuca , p ęch erza
mocz owe go lub czerniaka liwego. M R jest -n a j cz ws zą
meto dąOb razowania w wy k rywan i u przer  utów nowotworo-
wych do kości (ryc. 13.59, 13.60). Obraz MR jest niespecy-
ficzny; zdecydowana większość zmian jest !lipoint ensywn a
w obrazach T I -zależnych, w przypadku ognisk krwotocz-
nych w obrębie przerzutów mogą one być hiperintensywne.
W sekwencjach T2-zależnych zmiany mogą być hipo-, izo-
i i perintensywne, przy czym obniżoną intensywność sygna-
łow spotyka się w przerzutach ze zwiększoną ilością tkanki

Choroby układu kostno-111ię.niowego w badaniach MR
317
l,
"
II!
""
"
"
'"
"
'II
,',
J'
'
II'
I
l,
I,
'I
l'
r
,
, ,
:1
" iii
"
l,
1':
j' I
:1 I_II
i """'l
'I
,
,I:
, ,
I i,
I II
, ,
.....-
'I
i
I' ,
,
, ,
'1'-.'
1111
" ,
l
II'
11'
,I'
a
b
, "
Ryc. 13.60 a-b. Złamanie patologiczne trzonu L5. Chory, lat 42, z nieoperacyjnym rakiem, pęcherza moczowego: (a) obraz TI-zależny (TRffE -
500/15); (b) obraz T2-zależny (TRJTE - 2200/80). Trzon kręgu L5 ma nieprawidłową, niską intensywność sygnału w obrazach TI i wysoką w obrazach
T2-zależnych. Obniżenie wysokości trzonu kręgu L5 i częściowe znisLczenie górnej powierzchni.


318
Choroby układu kostI10-/11ię.fniowego w badaniach MR
'I
II:
'I
liP
IIJII"
J
'I
r
li 
-II
I
Iii
.3iI!
IW'
I
'I
"I
'III
,1'1
II
'II
, I
II
I
I:
i
III II
II' I
iii ,III
iii
il'
,
III
--;..
"I
,
II'
liii
'I
li'
"
h
j,
ł
I,
a
I ..
"
b
Ihl
III 'II
I; I
\
Ryc. 13.61 a-b. Ogniska przerzutowe w tr/onach kn;gów lędźwiowych w przebiegu raka sutka - chora, lat 49. Obrazy T,-zależne (TR/TE - 500/15),
przekroje strzałkowe. Liczne, nieregularne obszary hi pointensywnc w trzonach kręgów Th 11-S 1. Ogniska przerzutowe widoczne są również w nasadzie
łuku kn;gu Th 12, wyrostkach stawowych kręgów L3 i L4.

Choroby lIkładu Aost/10-/11ię.\/1io\;vego w badaniach MR
319

, "
r ,
'  ::
t ....Ja. .
" ,
",i I lfllI 
,..I< I .
I , p.
",: .:
c
.,.... r.
'I.'
.
I'
I . ..,.,
" .', f '4\ (I-
I . 10,"
h 'I' -Y1p
i/
, '
Iii
!. -t'
" '
!!!!"'
1,1
 .
1.'
:
, ,
,,-
"
-t i
I
"
..

..Jo, .'
';
, . ,
,
,-
j
... I
!II .
, -11'.
'.,
, , K'
r I
p 
,I
JI" 
","' "
"",
I'
II
'I'
"I
'._i
, ...'
';1
I J'
.,
'II,
I
ł
r-
IIJ'
.
"F--"*'Ii
I:,
I 'I
I
'I I
'I
.
lik.
....
. I
c-
I
,.
'I'
-)
, ,
 I "
l, !
" l,

'.J:, l"'" I
L'
", ;,1
-,Im
,"
'ł

I,'
t l :
, I')
"
I .
"
I
. 'I
I
I
':
,I,
"
t.
I .
i'
- I..
l'
I

11 ," ,.-
;-
,I"
I,
I I
.I!
,
""'*'"
"'. :to.. ,Ił.
'ł' " "-:11. I
I!" '"

"
'k' E.I\;.
...
d '
--f!
'II
i '

,
. \łt. ,
,
i I
I
I
I, I .....
} -, I
., .
'"
" I".
"
l'
""'I':'
L'
. j
. .!....
, 
.. I.
,
.... J.-R(-- "
:
"
, "
, ,
11\..
),: ...t
 ','
j. .
"
'"
........
,
". I
I,.
'I, II'
-,
..
III" .
1"
I
f 1: 1
L rł
1
, , .
 .'
 .
I
.11' I'
,- " ...
I
,
I'
, ,
\
II II
....
"'ii;
"
I '
1 11
.. ,
,.. _ .." -ol
:,
,
b'
 ,II
a
.
'"
, "
.'
r JII 
,
------
Ryc. 13.62 a-b. Przerzuly nowotworowe do lr/onów krgów L3 i L4. Chora. lot 43. znieoperacyjnym rakiem sutka, H' trakcie chemioterapii: {a) obraz
TI-zależny (TR/TE 500/15); (b) obrał T2-Lależny (TR/TE - 2200/80). Złamanie patologiczne całkowicie nacieczonego trzonu krgu L4. Zn1iany
naciekowe w dolnej połowic trzonu kręgu L3. Masa wewnątrz kanałowa na pOl.iomie kn;gów L3-L5.

320
Choroby układu kost/1o-/11ięśnioH'ego H' badaniach MR
'w.
t' .....', ""
"" H"
ifIL 1J1' :, 
J I!::III_' l' "\i 'I '':1 i r' I I I
I I .Ił . .t-
..: . .... I II I ' " I - f- I
;w rr- -41 I il"1!
'.' II' ,I I,
1'1 .1'.' - I I
I
'" I,
- .
I I
"!I 
II' I
\ _..Ii
iI.
! I,'!,.
i !I
I ' _..! '!:r ''I I
;111'1 '
,i\!' \
, .
,h I r -. I,
-.-
'II""
'1
I'
]II
II '"'
, "
, ') "'I
,
, '
l' l ..II
1 ,
, I,
L
I' ,I
I
I I'" II
" ,
-,
.;II'
 "
,,,
. "I'
'IIi, I'. Ił- "
, -
I
I 'i "', ,
"
" ,
"r
f 'iIi'"
I I -::. 11 I
'1!I!j
""
-
'"
"
I'
'w
--
I I, I
\'
\
I .
I J " 'I
1 r -
" , .",
," "
" ", "
...,.
... ", '"', "
" 'i
ł ', " '
,
\ , 1 ,
"
\.'1 'ł
'I
,
'II
 'c ,
\ j
..
I ,
"":1 ' ,
'I
"
l I'III'
,.
'"
!"
r
l,
a'
'"
, ,
"!!<
" '___ ,1:- '1 -,I
1.:""7:._ iII', -.II
i, '. I I
, ",
II I I P, i.. I I
_, - I III' I I .!:ł'1
II 11'ii -III I _ I I I
II.HIIJII I I.", l
1'1- r I I
'IL 1if_.iI" , #!, ' ,iIIJi'
I -I, . 
'I' iiIi
'II I
III, I , '
,.....
,I
, ,
, J I'
I "
"
, II:,
Uj, I 
I II II'
,I "L" I
l' ,
i .
, ,l
!II \, I I
I 
. ,,1' I
i li I I I:'
Iii  I I
'iii iii ,.
-!IłI!I- I II .
III '''''''''', I 'I'
m li l'
, .oJ!;
li l'
i
" I'
I III I IIII
lir"'
, ,
, I
'.. !I
I , '
-'
I
,
,.
dL iIIIiIl
I' _
i 1r: I 1,,-
l", ,.
!'
,11 n, I' ;
., II. II, I
h ł-' I '
'h
I'h
ił
::łIIn: It. ' 1'1_:1" l,
, ,
Jł.. ": ,I I .,
, I
r _
I'"
II ,I
':'. Ii I
i I
F- l.
jl,
')
'HI l'
I
,!IIi
.. =:.
,
l!., II, t, ,
011 I
I' 't
", ,
.:
'11III 
"
t I
,
II; II J
'r '
,
, 'I
.I I I
; ,
II II
-,ł ,
I,
" ,
11:'1
,
, ,
''II
,
, "

'II "
I li
" '
,
"
l' l'
011II#1"
I I I
illll
'"
'111
1111 ił; tli:
"' ,
!ijl....; ,,,""
..-ił! ,
, I ,' '1;, 1
I II '
, I,
;1łIIłiIii1
if ..
" ,
, I
lilio m,  li'
'I
" !
, ,
,,' 't
I r
, "
m ".,:
h"
III
I
, ,I, II
, ;111 I
'Ir
I I I
L "
I "
l", ,I
. ,
"'I
J
I I' I
II" l,
, 1
: I 
I '
!I.. 11'1
I dl, 'łłI,
l' 'I
, ,
,
, ,
I II'
",
, I
,
"I
.
II li
, I
, ' 
'I '
Ryc. 13.63 a-b. Postać naciekowa zaka mnogie go: (a) obraz TI-zależny (TRffE - 500/15); (b) obraz T2-zależny (1800/90). W nasadzie. szyjce
i okolicy podkrętarzowej kości udowej lewej - rozległy. hipointensywny w obrazach TI-zależnych (a) i nieznacznie hiperintensywny w obrazach T2
(b) obszar nacieku patologicznego.
) '11/ & T 2-1
włóknistej lub zagęszczeniem struktury kostnej (często w ra-
ku prostaty). Nierzadko przerzut zlokalizowany jest w bocz-
nych lub tykturach krel któremu tow a rzysz y'"
obecność masy okołokręgoshowej... (ryc. ] 3.61, 13.62).
Rozpoznanie obecności przerzutów do kości opiera się
łównie na wieloogniskowości zmian , jednoznaczna diagno-
za o.ed nc' . tu t lko na ł .odstawie badania MI)ł
u chorego bez wywiadu nowotworowego jesożliwa. (
, \ w ZpiC1llku (plr;!J'1'1nr t()lna) dochodzi do nacieczenia
szpiku plazmocytami i białkiem monoklonalnym przez nie
produkowanym. Wyróżnia się dwie postacie szpiczaka:
, naciekową - w której komórlG szpiczaka "wymieszane" są
..
z komórkami szpiku czerwonego . ogni s kową - charaktery-
zującą się guzkami zbudowanym i ty lk o z  plazmocytów.
Odzwierciedleniem postaci szpiczaka jest badanie MR,
w którym w sekwencjach_ TI-zależnych w obrębie szpiku
czerwonego widoczne są ogniska lub nieregularne obszary
- hipointensywne. Zmiany te są słabiej widoczne w obrazach
i L T2-zależnych (ryc. ] 3.63, 13,64). W zaawansowanych posta-
()eĄ ciach szpiczaka często dochodzi do złamań patologicznych,
.. -6 \ \ a w kręgosłupie do kompresyjnych złamałl trzonów. W zła-
 manym patologicznie trzonie kręgowym szpik ma jednorod-
\{'(\ ną, niską intensywność sygnału w obrazach TI-zależnych:
Q; {:Jfe, w złamaniach kompresyjnych (w wyniku urazu lub na tle
,,\ osteoporozy) po 3 miesiącach od złamania intensywność
O 1\ J ' sygnału szpiku jest podobna do sygnału szpiku w pozostałych
? <-- t\ trzonach kręgowych (ryc. 13.65, 13.66). W świeżych, nieno-
\Q/ wotworowych złamaniach kompresyjnych intensywność sy-
gnału jest generalnie obniżona w obrazach T ł -zależnych,
wyraźnie zaznaczona jest jednak jej niejednorodność, spo-
wodowana obecnością krwawych wylewów do szpiku
i współistniejącym obrzękiem.
Infiltracja szpiku w przebiegu chorób o t Yilie'cWQnia
. :-  (LGM, NH L} lD'!...Qbraj7. ni specyfi97ny - spotyka się różnej
(jv\A p wielkości i lokalizacji obszary  niskiej intensywnoś ci
sygnału w obrazach TI-zależnych. aciekach z1rn1c7'Y$t
może występować okołokrę  słu powa masa z częstą pe ne-

t racją do światła kanał u kręgowego i uciskiem r dze nia, co j est
p rzyczyną trudno w y ffu mac zalnych do czasu oaCIania obj a-
( ów neurologlcznyc]l:ryc.l 3 . 67) . _
f.Zmiany romiennel szpiku kostnego u chorych po E: -
radioterapii mają bardzo charakterystyczny obraz w MR.
\ W obszarch śriśl p ()8rniczonych do pola naświetlań doc ho-
dzi do popromienne o stłuszczeni 7pil U, stąd wszystki tf\
struktury kostne kręgów mają wyraźnie wy soką intensyw- 1J1t1I-
ność sygnałów w obrazach T I - za żnych (ryc. 13.68). Począ- "1
-
tek zmian w intensywności sygnału obserwuje się j LJLl20 3-4
--
tygodniach od rozpoczęcia radioterapii , 3 miesiąca.c li
obra z stłuszczenia nie ulega dalszym zmia h om i ma charakte r
tr w afY .
--o::harakterys ty  zny obraz w MR mają też zmiany__
 zwłóknieniu s! piku.kQstnęgo In eIOfi1iiosis, 171yelosclero- \  )
s i s ) . Central n e czę ś ci trzonów kręgowyc , w toryc doszło 'lj
do .- zatą ieni. . . .'- w komó;ow ch sz iku tkanką \, .) /
łokn!st mają lzszą2E !ensywnosc głu w oQI:zagą 1- '-V
i T 2-zależnych. Obraz zmianTnoże być podobny do wystę-
- p--!!@cych w prze.Izutach osteosklerotycznych u chorych na
!?ka gruczołu krokowego.  1 . ,"'- , A ,. __   !J
...- ---- - ;> J. ' \ t} 1 O  l"1Ą -"'O
PIŚMIENNICTWO .rU łev \\'\QA I
l. Baker L.L., Goodnlan S.B., Perkash 1.: Benign versus patllOlogic
compressionfraetures ofvertebral bodies: assessmelZt with cOIZ\'entiolZal
spin-echo, chel1lical-shft alZd STIR MR i111aging. Radiology 1990; 174:
495-502. 2. Daffner R.H.. Lupetin A.R., Dash N.: MRI in the detectioll
of ma/ignant i/riltration of bone marrOł-v. AJR 1986; 146: 353-358.
3. Deutsch A.L., Mink J.H., Rosenfelt FP.: Ineidental detection (fhel11a-
topoietie hyperplasia on routine MR imaging. AJR 1989; 152: 333-336.
4. Fornasier V.L., Horne J.G.: Metastases to vertebrai colwnn. Cancer
1975; 36: 590-594.5. Hosten N., Schorner W., Neumann K.: MR i111aging
of bOlle 111arrow- review of literature and possible indieations for eon-
trast-ellllOlZeed studies. Advances in MRI contrast 1993; 1 (4): 84-98.
6. Hosten N., Sander B., Schorner W.: MR im.aging ofbone maITOł-\" "..ith
gradient eeho sequenees: eontrast cOlZditiolZs ą{ in-phase and opposed
gradient echo .\"equenees. Rofo 1991; 154: 614-620. 7. Kaplan K.R..
Milchel D.G., Steiner R.M.: Polyeythel11ia verll and 111yelofibrosis: cor-
,
I

Choroby układu kostno-lnięśniowego w badaniach MR
321
I I I-,
1 1 '- "
'I: "
" '
" 1:1
, I
Hl
,
,
!I '
" 'I
ł
1 '> ''''I
'I -"
, "
" I
I"
, h
"
"
lIII
iii
II:
I 
,I
I I
"
I 'II
I
" i.
I '
l' "I
l
..
I
, "
,
 " ,l
.
I '
],
il " ,
, I -
1 " J
;
1;11
1--- -1
,,' -
'"
l!

; j.
','
li:&ii!i
I,
II,
, '
" 1,1
,hl
III II'
II !
L mn
;1" I;
I'
,
lit
l' III
, "I,
II "
o

I' ;
h.
'II I I
I
I
" I
I "
!!:- ,
,
I' I
" "
I ,
,I
" ,
" I 
, 
;
" ,
1 1 ,1 I
I ' "
I'"
I 
Iii
,  1'''
l, l
"
- I
,I' 
i" ; ]
J"
,
!Ii I
' '
i "
'l, -
II,' I
II'
'I

I' "II
"== l:
,"
"
,
,!
I
II
I'
.'F
lir
l' ,',
:
rn :11
I '" ,
I,I
- ,
'I' ,
1 II'
" I
,
'!II
"
'u
1.- "
iii,
..
I
,
II'C
I" ,
,I
dHłi ,i
"
'.
,j.'1
:, "
"
l::
I,
I'
':1 I,I
I'
.,1 H-I
" 'I
ł
'=-
=!
,I
"
l'
,,,' ,I
II'
I
-
,II
, J
,
,
, ,L
! I
"
, ,
" r
I'
I,
iIII
"I
, I
I
,I,
l'
I ,
':f
l!
- U'
,
I'
"
,III
'
--_I
,d I
','
dl
" o
a
."
,
b
I'
Ryc. 13.64 a-b. Postać guzkowa szpiczaka mnogiego: (a) obraz Tt-zależny (TRffE- 500/15); (b) obraz T2-za]eżny (TRffE - 2200/80). We wszystkich
trzonach kręgów odcinka piersiowego kręgosłupa różnej wielkości, okrągławe ogniska hipointesywne w obrazach Tt-za]eżnych (a) i hiperintesywne
w obrazach T2-zależnych (b) - nacieki plazlnocytów w obrębie szpiku kostnego.
relation of MR i171aging, clinical and laborauJlj' jindings. Radiology
1992; 183: 329-334. 8. Libshitz H.I.. Malthouse S.R., Cunningham D.:
Multiple myelO1na: appearance at MR ilnaging. Radiology 1992; ] 82:
833-877. 9. Nyman R., Rehn S., Glimelius B.: Magnetic resonance
imaging in diffuse malignant bone 171arrow diseases. Acta Radiol. Diagn.
1987; 28(2): 199-205. 10. Rosen B.C., F]cming D.M., Kushner D.C.:
Hematologic bone Inarrow disorders: quantitative chemical shift i171a-
ging. Radiology 1988; 169: 799-804.
11. Seneterre E., Weiss]eder R., JaramiIlo D.: Bone marrow: ultrasmalI
supel]Jaramagnetic iron oxide for MR imaging. Radiology 1991; 179:
529-533. 12. Smith S.R., Roberts N., Percy D.F.: Detection of bone
marrow abnormalities in palients with Hodgkil1 s disease by TJ mapping
of MR images ofhllnbar verlebral bone marrow. Br. J. Cancer 1992; 65:
246-251.13. Stajgis M., Paprzycki W.: Obraz MR prawidłowego szpiku
kostnego. Rez. Magn. Med. 1994; 2(2): 90-95. 14. Stevens S.K., Moore
S.G., Kaplan I.D.: Early and lale bone Inarrow chan ges after irradiation:
MR evaluatiol1. AJR 1990; 154: 745-750.15. Vog]er J.B., Murphy W.A.:
Bone marrow im,aging. Radiology 1988; 168: 679-693. 16. Yankelevitz
D.F., Henshke C.l., Knapp P.H.: Effect of radiation therapy on thoracic
and hUl1bar bone lnarrow: evaluation with MR imnging. AJR 1991; 157:
87-92.

322
Choroby układu kostno-mięśniowego )IV badaniach MR
,'_ I
I
I fil.r
1
j
, IL
I,
,
"
'I
!' li
ili
Iii "
"
<k
mi,
I , II
- II
l'
"
II
l
,I

l'
-
I
"
" II:.
"
"
__ I
I !.-
I ii
IF
, "
"
11-, !II
il"
,
I
I, '!
\J
, ,
'"
I
I'
l! "!IU
-Ii ,,=-
II,
I
I

I '
"
I ,
I
,
-ii
l!
,I II
,I'
"
,
, I'
'I !'II
:1
l' I I ,I'
01=
I I
II
)1
,I, l
II I
" I
,
I' ',1
III
I.
 iii 1:- ,111 
II !
1111
J
, ,
, ,
iii
"
,
1'1 " l
"
, 'Ii
I \ ,
L=_II , "
li!' l
.II I
II ]
,
IIII l,
I
",
,I,
'11,1
=- "'" 
, I
I
" '
,
, ,
:"
-
J I I"
I ' I
'I'
: il
",
'II',
"-
,
1: 1
W.
i
, h" I
", I
-I I :1
Ii_,
"
III'
-,

, "
'I! 1Ił
II il
i:-
I-
, ,
lit
,
I l, I

ł- b
II' II
a
Ił"
I l!, II
I
II! u 11111



Ryc. 13.65 a-b. Złamanie patologiczne trzonu kręgu L3 w przebiegu szpiczaka mnogiego: (a) obraz TI-zależny (TRJTE-450/15); (b) obrazT2- z ależny
(TRJTE - 2200/80). Obniżenie wysokości trzonu kręgu L3, w obrębie szpiku widoczne zmiany naciekowe, hipointesywne w obrazach Tl-
i hiperintesywne w obrazach T2- z ależnych. Podobne zmiany w pozostałych, prawidłowej wysokości trzonach kręgów odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

Choroby układu kostno-mięśniowego w badaniach MR
323
, l, I
t !
'"
II
I "
o
i
I I
,. III
I I
f I
"
li I
'II
-'
r.
l'
III
II'
I I
III'

II!
'I I
fil'
I '
. -,
,o
,"
J
I "
"
, I
'I,
II U I
,
'I I
I'
I' 'I
I
II II
1111
,
l!
i ,
,
ł
"
II _'
" I
L III
.' 111'
"
....!III
[
, .
..
,,"
=
JI
, ,
I,'
III
il
'I'
.
II
III
I,
, "
",
dl
I,.
I. ,
I I
"
l! .IlU
I
, ,
I'
I.
1"
II,
,
I i
r 11li..
I II
I
.!Ii
IL
li ,.
I..
'"I'
a
b
'
Ryc. 13.66 a-b. Pourazowe, "stare" złamanie kompresyjne trzonu kręgu LI: (a) obraz T t-zależny (TRffE - 500/15); (b) obraz T2-zależny (TRJTE-
2200/80). Trzon kręgu L I ma w przedniej części obniżoną wysokość (w wywiadzie uraz kręgosłupa przed 8 laty). Jednorodna intensywność sygnału
z szpiku trzonu kręgu LI we wszystkich sekwencjach, identyczna z sygnałem z pozostałych trzonów kręgów odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

324
Choroby układu kostno-mięśnio\Jvego w badaniach MR
.'1 1 li!
1,,1.
III.
110
-!
, l,
,:
I
,
"
!i'.
I
'1
, -
I
-
I ,
" ,
'* , 110
k '" I, 'I'
1
I'
,I'
I
., 'I
':1 1 ,
'I
I,
I !
il, II'
"
 ;
!II
="
, '
I
I,
III,
'
'11 I
:
'I"
I
0-0,
I
'II
I 'II
'I'
I
, I
, ,
) "
J
, I,
"
jl
'"
'I'
I
I I "
"
J
,:'
,I
I' l" ,
1'1 I
;-
" l!
, iI "
; 1IIIIiIJ,
I
I
III
i
I,
I
'I;
I
, ,
I ,
" ,
-='
".
I,  _
\ '
I II'
b
II
'I
a
Ryc. 13.67 a-b. Naciek 3 kręgów w środkowym odcinku kręgosłupa piersiowego z penetracją masy patologicznej do światła kanału kręgowego
w przebiegu ziarnicy złośliwej - chora, lat 26: (a) obraz T t-zależny (TRlTE - 500/15); (b) obraz T2-zaJeżny (TRffE - 2200/80). Lity naciek niszczący
strukturę 3 kręgów piersiowych z masą wewnątrzkanałową uciskającą rdzeń kręgowy.

Choroby układu kostno-Inięśnio\Jvego w badaniach MR
325
III
'I
"
'1'
"I
III' I
'=<=
i!I
"
",
" ,
,,'
W_
"
,
';1
m,
i I
!.
I '
"
I ,
11'1
"
I' ,
'I "
'I
I l,
--- "[
II:
; I, "
.1' I
:1 ,I
"I
.,[,
,
" "
,,' I
II
II.
,I, I' 1," .
, "
','
,
ii
I
,
'II
l
: j
J _' I
, '
,
, '
I II,
'I":' I
, , ,
,-
m
,
,I
"
,
-
III
i "
,I I , ,[
l
I
" ,
l, ,
, I
-IIi!
ol
l',
.i
'"
i,:
I
,
t
'I.
'I
,
,
,I, 'I,
,I [
Iii
" ,
l,
,
'I"
a
'II
b
Ryc. 13.68 a-b. Popromienne stłuszczenie trzonów kręgów odcinka piersiowego kręgosłupa. Chory, lat 71, radioterapia z powodu raka płuca: (a)
obraz Tt-zależny (TRffE - 500/15); (b) obraz T2-zależny (TRffE - 2200/80). Wszystkie trzony kręgów objęte polem naświetlania mają wysoką
intensywność sygnałów w obrazach Tt-zależnych (a). Obrazy T2-zależne (b) są niespecyficzne, stłuszczone trzony mają podobną intensywność sygnału
do sygnału trzonów pozostałych kręgów.

Wybrane zagadnienia
z diagnostyki chorób narządów
klatki piersiowej w badaniach
TKiMR
Teresa Zaleska, Jerzy Walecki, Romana Bogusławska
!'\

JJSrr
ila.
T
14.1. Diagnostyka serca
i dużych naczyń
Rezonans magnetyczny jest w diagnostyce kardiologicz-
nej jedną znajnowszych, nieinwazyjnych metod badania
serca i dużych naczyń. Innvmi stosowanymi metod'1. m i są
tomografia komputerowa, cyfrowa angiografia subtrakcyjna
(OSA) oraz echokardiografia, w tym echokardiografia trans-
torakaIna TTE) i rzezprzełykowa TEE. Badanie MR
wykorzystuje się do oceny ynamicznej serca, a najnowsza
technika ( magnetic resonance velocit y ln appin ) pozwala
ocenić ja k o ś c i owo i ilościowo przepłYW kr wi przez serce
i duże naczynia.
a
II
Zastosowanie MR jest szczególnie przydatne u osób
.
z nie rawidłową budową klatki iersiowe. lub chorobami
płuc, u których badanie ec okardiograficzne jest tru a ne d o
o£eny ze wzgledu na brak d.Qbreo okna akustvc7ne 0. MR
-
może również znaleźć zastosowanie w weryfikacji nie w-
nych r ozpoznan ec o ar logra lcznycp oraz stanowić ich
uzupełn i enie, gCl yz d ysponuje większym polem widzenia.
Dając pełny przekrój klatki piersiowej jest metodą szczegól-
nie polecaną w roz oznawaniu i ,pcenie pooperacyjnej ch 0-
.rób aort - wr zon ch i nab t c - ja rownleż w ocenie
guzów pozasercow¥f h. lJRj est także badaniem stosowanym
w diagnozowaniu( wad zastawkowych serca , tak u dziec i jak
i u dorosłv h, .w kardiomiopatiac h ora w.A ocenie niepr awi -
dłowości tkankowych mięśnia. s e rcowego. BadanIe MR
w zawa l e serca wy k orzystuje SIę d o oceny morfologicznej
e,oraz kurczliwości i perfuzji mięśnia sercowe  o.
- -
Metodyka badania serca
Do oceny serca i otaczającychje struktur klatki piersiowej
posługujemy się płaszczyznami - poprzeczną, czołow ą
i strzałkow ą, wytyczonymi w stosuługiej c i a ł-a
(ryc. 14. I). Tak uzyskane anatomiczne obrazy warstw serca
różnią się osobniczo, ponieważ zależą od kształtu klatki
piersiowej i położenia w niej serca. W celu porównania MR
z innymi technikami obrazowania stosuje się płaszczyzny
w odniesieniu do bryły serca. Schemat tych płaszczyzn
przedstawia rycina 14.2. Obraz serca w osi długiej pionowej
(long axis vertica/), w osi krótkiej (short axis) oraz w osi
długiej poziomej (long axis horizontal) odpowiadają obra-
zom dwu- i czterojamowym w badaniu TTE oraz badaniom
-
\
Ryc. 14.1 a-c. Obrazowanie serca metodą MR w płaszczyznach odnoszących się do osi ciała. Schemat warstw anatomicznych w płaLczyźnic
poprzecznej (a); w phlszcLyźnie strzałkowej (b); w płaszczyźnie czołowej (c).

328
\łVybrane zagadnienia z diagnostyki chorób nar::.ądów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
Do oceny morfologii serużych naczyń najczęściej
wykorzystuje się sekwencję obrazy zależne od czasu
relaksacji Tj. Jest to badanie statyczne, dające od 7 do 10
obrazów wars tw o rubości zazw czaj l cm, obej mu . c -c h
serce i duże naczynia. W celu uwidocznIenia małyc struktur,
np. tętnic wieńcowych, grubość warstwy powinna wynosić
od 0.25 do 0,5 cm i Przepływająca w jamach serca krew
wykazuje brak lub słaby sygnał i poja wIa SIę w ob razie jako
fzarna przestrzń ; powstaje więc naturalny kontrast, pozwa-
l aJ ący ocen i ć s tr uktury serca (ryc. 14.3). Skala kontrastu
obrazów Tj-zależnych w sekwencji SE - asnego z tka ki
 czow , pośredniego z tkanek miękkic , o £!emn
Ur 1m wx.pełnionych krwi ą - jest idealna dla odróżnienia
prawidłowej od zmienionej morfologii serca i dużych na-
.-
czyn. .,
Sekwencja\G.b{Jozwala natomiast otrzymać 30 lub więcej
obrazów jednej warstwy serca podczas cyklu jego pracy.
.. h 1Ą1.- ., _ W\1 - ,. S
u 1" - .  re- 
Ryc. 14.2 a-c. Płaszczyzny i osie w odniesieniu do bryły serca: oś długa
lewej komory (przebiega od koniuszka do środka zastawki aortalnej lub
dwudzielnej); płaszczyzna przebiega równolegle do przegrody między-
komorowej (long {lxis vertical), odpowiada RAO w badaniu angiokar-
diograficznym (a); oś krótka (short axis); płaszczyzna prostopadła do
przegrody międzykomorowej (b); oś długa lewej komory; płaszczyzna
pozioma prostopadła do przegrody międzykolnorowej (Iong llxis Izuri-
zontal) odpowiada obrazowi czterojamowemu w badaniu echokardio-
graficznym (c). Ao - aorta; PA - pień płucny; LA -lewy przedsionek;
LV - lewa komora; RA - prawy przedsionek; RV - prawa komora.
izotopowym serca. Możliwość planowania obrazów pozwala
także uwidocznić serce w płaszczyźnie przedniej skośnej
lewostronnej (LAO) i prawostronnej (RAO), podobnie jak
w kontrastowej wentrikulografii.
W celu otrzymania czytelnych obrazów serca będącego
w ciągłym ruchu, badanie MR wymaga stałego zapisu ekg.
Niezbędna jest dobra amplituda sygnału ekg i relatywnie
regularny rytm serca. Sporadyczne skurcze dodatkowe nie
mają znaczenia, lecz liczne pobudzenia komorowe oraz
migotanie przedsionków z arytmią komorową mogą powo-
dować złą jakość obrazu w MR. Efektywny czas powtarza-
nych pobudzeń falą elektromagnetyczną (TR) zależy od
odstępu pomiędzy kolejnymi załamkami R krzywej ekg
badanego pacjenta. I tak, n . rzy czynności serca wynoszą-
cej 60 ude rzeń na minut ę TR w y nosI m/s, a przy O
uderze niach na miu.u.te równa się 600 m/s. \ -
Obraz każdej z anatomicznych warstw powstaje w stałym
punkcie krzywej ekg (tj. z takim samym opóźnieniem
w stosunku do załamka R). Synchronizacja obrazów MR
z zapisem ekg umożliwia także ocenę tej samej warstwy
anatomicznej w różnych fazach cyklu pracy serca. Najczę-
ściej porównujemy obrazy w skurczu i rozkurczu. Powstają
one w czasie zstępującego ramienia załamka T (skurcz)
i 100 m/s przed załamkiem R (rozkurcz).
Metody wykorzystujące zjawisko rezonansu magnetycz-
nego podzielić można na trzy grupy:
. ob razowanie warstwowe (MR)
 . angiografia rezonansu magnetycznego (MRA)
---
. spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS).
,',
. "
{- '.-.
... ., . .
'S \_ ", 'I-- i
4'. '
'"
.
"
i. .
,/ ,.( ." 'f
.(  . t ,.
,(, ' '1' ' ..
/:: .. -, ) "
',' '
, ,
, 
'.
, ;
i;\
,
.,
J, '
7/#
t$
.-,.,
"
.J.
':'
,.
,
/
/
j .
li
j ID'
{'
(,
: 04
, 01
( >;
.v

"
02 ;:"/. . '<I' '1'
,
.
.03
-. 
/
) > :- 
:, .'. (,
,I
;..
. >y, .
/ ,
/
/. / .
. /" ,-
:'
, .
/..
, :
.f/
. ,,
"
"
, '
,I.
::
,." / 
,.
I
;-
a
Short aXls
--.
lon g aXls ve'rtical
---+
b
ciJi,;W!.,F\.'
---+
Long axis horizontal
}
Ryc. 14.3. AnatOlnia - obraL serca uzyskany aparatem 0,5 T. Sckw. SE,
obraz T l-zależny w płaszczyźnie czołowej: widoczne struktury anato-
miczne serca i dużych naczyń. Q - łuk aort;¥, ; O 1- aorta wstCQ!l j !a ; 02
-jama lewej komory; 03 -prawy przedsionek; 04-pień tętnicy płucnej.
Jamy serca i dużych naczyń wypełnione krwią są czarne, a otaczajć!ce je
ściany są SLare.

vbrane zagadnienia z diagnostvki chorób nar::.ądów klatki piersi()vej w badaniach TK i MR
..
/
'. '
,""  .;,.
"I' ,
;
<,
" 
/ ,
.", 7
. ,
.....
..
4 ,'
, .
,
.,
, '..
-.....(..,.
a ,
, , ", /..(:" ,
n; 's"  ' ,
I,.Q ;_,
, "
,:}t
,;
329
,',.'
 " ' .
1.
/'
<
,
{". ;;/ :- JY,
, ' /
'"
, .,. {
\
"_ł..;",
,f ,
, / . ',.,;,,. ,-v'
. ,
'. ' , '," <'. ił'
b <,7 ,'' ,'. f ,> ':ł>
'.,'j
Ryc. 14.4 a-b. ObraLY serca wybrane z sekwencji GE cine MR w płaszczyźnie osiowej (obrazy czterojamowe) w dwóch fazach cyklu serca -
w rozkurczu (a) i skurczu (b). Jamy serca wypełnione krwią są jasne, a otaczające struktury szare.
 -  c.twe. M  de-,ł-
-b  .j;. " e.. H
Późniejsze ich odtworzenie z odpowiednią częstotliwością
umożliwia przedstawienie serca w ruc hu (obraz animowany
- cine MR). Jest to sekwenc j a ba da nia dynamicznego,
umożliwiająca ocenę kurczliwości mięśnia sercowego oraz
przepływu krwi przez serce i duże naczynia. W obrazach
otrzymanych w sekwencjach ,GB cine MRI- krew jest jas na,
a otaczające tkanki ciemne (ryc. 14.4). ".
W sekwencji SE i GE cine stosuje się różne płaszczyzny
skośne, dobierając odchylenie kątowe w zależności od
anatomicznego położenia serca i obszaru zainteresowania.
_Badanie MRA pozwala uwidocznić i nieinwazyi!l ie oce-
nić ilościowv-J)rzewyw krwi bez używanIa środków kon tra-
stowych. Uwidaczniając proksymalne odcinki tętnic wieńc o-
wych,"u możliwia ocenę prędkości przepływu i objętości k; 'wi
w ich obrębie. -
adanie MRS dostarcza informacji o metabolizmie k o-
mórek mI s nla sercowe o w różnych chorobach serca o r a
w sercu p rzeszcze p Ion y m.
.... ..
Rozwój metod MR pozwala obecnie na otrzymywanie
trójwymiarowych obrazów serca wraz z oceną przepływu
krwi. M oż liwe stało się również kodowa nie Worem  un-
-
 pr zepływu krwiodobnie jak w echokardiografii doep le-
ro wSki eJ. Bardzo szybkie techniki MR wykonywane po
podaniu aramagnetycznego środka kontrastowe o (aadoli-
nium) umoż IWlaj ą ocenę perfuzii mięśnia sercow eo. Tech-
nika badania w czasie rzeczywistym (już osiągalna) znacznie
T
skraca czas uzy sk an i a oo raz ó w. P ozwa l a ona na badanie
i"tJdCLil zaTrzymanego oddechu, e liminując artefakty rucho-
we i umożliwiając uzyskanie dużej liczby obrazów w czasie
kilkunastu sekund.
Wskazania do zastosowania MR w kardiologii
Obrazy MR otrzymane dzięki zastosowaniu określonych
programów umożliwiają dokonanie pomiarów serca linio-
wych, płaszczyznowych i przestrzennych z oceną objętości
komór, niezależnie od zmiany ich geometrii. Możliwa jest
również ocena masy oraz grubości mięśnia sercowego. MR
umożliwia ocenę całkowitej i odcinkowej czynności serca
skurczowej i rozkurczowej, co ma niezwykle ważne znacze-
nie kliniczne.
Metoda MR może być zastosowana do oceny pomiarów
pływu kr wi. Wprowadzenie metody phase-shiJt ./hnv
velocity lnapping pozwoliło na ocenę jakościową i ilościową
przypływu krwi. Obecnie MR wykorzystywane jest do oceny
Dr zepływów wewnątrzsercowych, fa l-zwrotnych przę z za-
.>- 
-
JOv?Vk>v
IM-e
Tabela 14.1. Najczęstsze techniki obrazowania MR i ich
zastosowanie w diagnostyce kardiologicznej
Sekwencja
Itechnika
Spin-echo
(SE)
Właściwości
obrazowania
Zastosowanie
Bardzo dobrze
widoczne szczegóły
tkanek miękkich;
przepływająca krew
jest czarna; czas
obrazowania długi
Obrazy tkanek
miękkich nieco
gorsze niż w SE;
przepływająca krew
daje jasny sygnał
Anatomia, guzy
serca - nieprawidłowe
masy, choroby
osierdzia, obrazy
przepływu
Gradient-echo
(GE)
Obrazy w ruchu
(cine MR):
czynność komór
i zastawek,
u widocznienie
przepływu krwi;
angiografia MR
Flow velocity
mapplllg
Fazowe
przesumęcle
(phaL\'e-shift)
Przepływ krwi
i prędkośc i
przepływu
Ocena ilościowa prze-
pływu krwi
Tabela 14.2. Charakterystyka tkanek w MR 0,5 T
na podstawie czasów relaksacji
Tkanki
Tl (m/s)
220
540
850
T2 (m/s)
60
50
200
Tłuszczowa
Mięśniowa
Krew
staw ki , przepływu w a o rcie, tętnicach n łucnych i wień co-
wy c" h ó ra Lw pomostach ao rtamo-wieńco wych. Dobra roz-
dzielczość kontrastowa lV'lR serca pozw ali więc na ocenę
morfologii, funkcji i ukrwienia serca.
Zas toso wanie środka kontrast o weg o (Gd-DTPA), który
zwiększako n trast sygnatu , ulllo Z1 i wi a Q dróżnienie nied o=-
krwionyc-ł1Obszarów mięśnia serca. od -prawidłowych oa z
ocenę o os zaru zawału serca ..
14.1.1. Diagnostyka wrodzonych wad
serca i dużych naczyń
We wrodzonych wadach serca (ryc. 14.5), a szczególnie
w złożonych patologiach, MR przewyższa niejednokrotnie
inne techniki obrazowania W złożonych wadach dostarcza

330
");brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
a
'"
.IIOI-""III!!" . .
/.. "o
,.
.\
"
./
<.
"/ i
11
",<
<
 1
,;,
, ',"
-,fIłi
"-
"
i ,h t, / l '-' ...,.'
+'v I,' f"" 
.-
.-
łt.
. .
"',f ..:   ..+. +
11\ , t
TJtl 
Ryc. 14.5 a-b. Ubytek w przegrodzie Iniędzyprzedsionkowej; chory, lat
16. MR, sekw. SE, obrazy Tl-zależne, płaszczyzna osiowa (a) i strzał-
kowa skośna (b): strzałka wskazuje ubytek przegrody międzyprzedsion-
kowej typu otworu wtórnego. Znaczne powiększenie prawego przed-
sionka z widoczną odcinkowo żyłą główną doln'!.
więcej informacji niż badanie echokardiograficzne lub cew-
nikowanie serca. LY noworodków i małych dzieci MR jes t
niezwykle -ą, nieinwazYJną meto dą w plan owanIu
ardiochirurgicznych. MR jest metodą z boru w
ocen ie skuteczności korekcii chirurgicznych wrodz onych
.. .;aa-- serca,j a k również oceny koarktacjI aorty. zarówno przed,-
j ao z ..- . . .
ZwężenIe cIesnl aorty koarktac a aorty) stanowI około
10% wszystkic wa wrodzonych serca i naczyń. Obrazowa-
nIe aorty metodą MR wymaga wielu projekcji: w pła-
szczyźnie poprzecznej. strzałkowej i skośnej, gdyż aorta
może znajdować się poza jedną tomograficzną płaszczyzną
obrazowania. Pozwala to uniknąć błędu pozornego zwęże-
Tabela 14.3. Wskazania do zastosowania MR w badaniach
klinicznych
Uzupełniające
i/lub zastępujące
echokardiografię,
wentrikulografię
Z wyboru
Badania
naukowe
ł Wrodzone wady
serca i dULych
naczyń
Q' Choroby dużych
naczyń
Guz y serca

i okołosercowe
. Choroby osierdzia
Nieprawidłowści
tkankowe mięśnia
sercowego
Zastoinowa
niewydolność
kn-lżenia
Wady ?astawkowe
serca
Choroba
niedokrwienna
serca
Angiografia tQtnic
wieńcowych
An aioorafia
b b
pOlnostów
aortal no-wieńco-
wych
. ..""
"tift,
" '....
,
/
f/
/f' ,.« 'ol'
,
/
ń,
*
b
r", ,
: '. 
 $ (
.
. j,;
, , ,
..#'/ / . .,'
, "
'.
;' ,
, "
"
, ;I 'F
/'". '1) '/,{ ,
i '   .
,:
/
J
/'.r"
"
y ,
f
): 
< ,.
, 'l' .. , ..
'?,i ".
d,. .-
/
,..., ',t,'
:.
/
p'
/
, .
,
I(
".. ,.
/
aI#
ił
'I!,
p.
;,/ .
" ,"...
;' .
,./ ,{
,
, ,
<» /
. ?'.
...,
")-.
, " 1 ' '.
. 1m
, "
; /
,
"
j
\
)
ł /'
," 
"
, /
. (,
,
,.
/ ,
'/
/

li
. ',
,;' .',
"'f
,
b
,;"" , 
nia. MR umożliwa ocenę miejsca, zakresu i stopnia zwężenia
cieśni aorty zarówno przed, jak i po jej rozszerzeniu. MR
w sposób nieinwazyjny pozwala ocenić skuteczność zabiegu
przezskórnej angioplastyki (ryc. 14.6). Wykazano bardzo
dobrą korelację MR z angiografią kontrastową w ocenie
naj węższego wymiaru aorty i zakresu turbulentnego przepły-
wu krwi proporcjonalnego do stopnia zwężenia. Ocena
prędkości przepływu może być pomocnym wskaźnikiem
stanu pacjentów przed i po zabiegu. Badania kliniczne
wykazały, że MR uIllożliwia bardzo dobrą wizualizację
anatomii aorty piersiowej i może zastąpić inwazyjną metodę
cewnikowania, a powtarzalność metody czyni ją przydatną
w wieloletniej ocenie efektów leczenia operacyjnego lub
przezskórnej angioplastyki koarktacji aorty.
14.1.2. Diagnostyka nabytych chorób
dużych naczyń
_Choroby aorty p i ersiowej. S vo.ał krwi płynącez ez
naczynIa J est r ó żnoro d ny i zal e ży od wielu czynników, takich
jak .e. r dkość i rz s ieszenie, kierunek (w odniesieniu do
płaszczyzny obrazowania) j charakter (Jaminarny u tur u-
lentny) przepływu oraz od typu i sekwencji stosowanyc h
impulsów (zależnych od rytmu serca). -
Obrazy MR w płaszczyźnie poprzecznej, czołowej,
strzałkowej skośnej wyznaczonej przebiegiem łuku aorty
pozwalają na dokładną ocenę 2£.!:lszki aor  ę ś--ci wstępy -
jącej i łuku aort wraz z odchodz c mi od niego tętnicami
. ..., .
_ o g owow y ml oraz CZęSCI zst u ce z rze SClem w aortę
- r
brzuszną. Szero ie pole widzenia pozwala również uwidocz-
 
.
ł

Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej )IV badaniach TK i MR
a
,
r t
,
d J
/
; f
f
/ "
/,
/
/
/
j

& ,
..
"
'y
/ "
/
,.
/ '"
" ':. f '
,
t'
"'
/
'-,
,
 ,oJ"'}
.....
j
"""
.
"
 '., ,
!f
.- ,
"
,,,,,",,
331
b
,,<
,; ,
't
".
j "
/
",1-:
(. ,.
,,
"

/'
I.
,. .'
',,>
,
!
/

! -I / / / '

;/
/
/
, ,
/, '"
"11:.-' "\

.
',
"
',o
;- ,
/,
{
/ "
""

,
.'.
')"
-
"' /,
<,
'1'.
, ,
Ryc. 14.6 a-b. Stan po angioplastyce śródnaczyniowej cieśni aorty; chory, lat 16. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne w płaszczyźnie strzałkowej,
w dwóch kolejnych warstwach. Strzałka wskazuje miejsce rozszerzane. Widoczne małe, resztkowe zwężenie i nieznaczne poszerzenie (postenotyczne )
aorty poniżej.
a
:
, '/,
"/
,: :
'\
..
r;
""
!'
"
/
, /
"
"
,/
'I'
<<'
;-
'"
ij.J'o'
/;
 /
, .'
,<
.
" ($
>jÓ'
b
'. / '
/
"
/"'
"
l'
//
J

,
"
;-
, ,".
, .
"
, '
y , ,
. "
"
/ , {
/ ,
, ,
. /
//
"
/ '
, /
- : 
f.. '
,. . J
{ ,/,
,/
"
/
"
/'
, /
 ,/. .ł,

//
/
, ,"" '
,1
ł
.\.
, ,
/
/'
tli!
/:,"
Ryc. 14.7 a-b. Chory, lat 29, po urazie klatki piersiowej. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne; płaszczyzna obrazowania wyznaczona przebiegiem łuku
aorty (warstwa skośna w osi długiej ciała). Duża strzałka pokazuje tętniak części zstępującej aorty piersiowej zaczynający się 20 mm po odejściu lewej
tętnicy podobojczykowej (l11ała strzałka).
Ili ć to pografi ę stru ktur sąsiadujących z jej p r zebiegi em.
M oww osc w  aszczyznoweJ prezentac ji o b raz ó w "M R
jest szczególnie przydatna w ocenie tętniaków aortY-1?ierslo -
__ wej (ryc. 14.7, 14.8).
--P r>równanie metod diagnostycznych stosowanych u pa-
cjentów z podejrzeniem rozwarstwienia aorty piersiowej,
takich jak konwencjonalne TK, TTE i TEE, MR oraz
inwazyjna angiografia aorty wykazało, że MR ba rdzo dobr ze
u widac znia miejsc e i zakr e s rozwarstwienia b ł ói1y wewnę-
trznej , pozwala -o d r óż n ić k anał rzeczyw i sty 0 0 rze k omego
ru w i docznić skrzepliny (ryc. ] 4.9, 14.10) . W ostrym r()7"'! -
S n... . ' '.  wg De Bakey' a) metodą dia g nost y czn 
z wyboru jest TEE i ultra fas t TK, zaś u pacjentów stabil ch
(typ B wg D e Bakey' a) metodą diagnostyczną z wyboru jest
.
ME(
-
Tabela 14.4. Wymiary aOl1y piersiowej w MR u osób
zdrowych w mm
Zatoka
33 :t 4 (30-38)
30 :t 4 (19-37)
30 :t 4 (19-37)
24 + 4 (16--29)
Część proksymalna aorty wstępującej
Część dystalna aorty wstępującej
Aorta zstępująca

332
Wybrane zagadnienia Z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
a
b
./'
l"

i$..:1

,
";.. i-
l
, .  I _. I ; 
, '
", ""
,.{V
, ,1
:/ I:
.,
< ł
.:,:/
, .
"
"
.'  . ,-I
"
,
,  \
-r
ł.
"
"
, ./
/1
,"
<
, '"'"
tf
f
,.,..
, '
{
./
f /
'1
"
" " 'l " "
", / / ,{
-: . ' o"
,/ /'
!i: './ ..
et 1.
t: . tE€
'I' "
);  .,
" 'j
;t
.0/'
',' .'
"y", ł
,
// {:
'J
/:' ",'
/ "
;' ;;;
, .
#'
/
,)/ / '
/
"
',',
0'
k
TIMt >...
"
y. //
;:
'" "
"C
.v
.:
"'
..
"
t
\:'

--
<,
"
,;
r'
"
, "
"
l'
}, , .
, ".,.
t/ ,,'
{,-'" ;;)
, ,
"

/'
.
, ' ..
, ,/
, "
/
//
, 
Ryc. 14.8 a-c. Tętniak rzekomy pourazowy. MR, sekw. SE, obrazy
T l-zależne w różnych fazach cyklu pracy serca.
'Tl-HE ( SF:C
a
b
",
j 1łI,
--
!'
./
1',.<
Ił'!'
',
.,,- )
 ' ł.
<,'
"! ' "'
{ ,
(/,', '
e. ,.
,,' .  ,
,",/ ,', ?
./<,
..
l,!
J
:>
,I
;. . ., ,
I. I
'"
'!
.ę
, ,
'.."",
\
,
',N
4,
,--
"
/
",
-i<
"":
'.
,<
)'
',>
ł:
"
 ';
l
',.J' .,,'
'- +--.-
1
  ME ( SEC )
Ił
"
l  I . Ar. .
\ \") rr 
' ",..,.....  "
_.I...-, - "r -
.
.&.
TIMF.. (SL....,
'f." ;
ł:
,'/ ;;.
I,;' _
,- 
li.
)t, '
> .,',
ł .'
, ,,' : ¥
. ;,>9;
Ryc. 14.9 a-b. Tętniak rozwarstwiający aorty zstępującej. MR, sekw. SE, obrazy Tl-zależne.

\t)Jbrane zagadnienia z diagnostyki choróh narz.ądów klatki pie rsio'r1'ej w badaniach TK i MR
MR. Czytelne obrazy MR we właściwych anatomicznych
płaszczyznach ułatwiają podjęcie decyzji co do trybu postę-
powaa peracyjnego czy zachowawczego i ocenę post ę-
pu zmIa n.
Moźiiwajest również oc e na wsz czepiony ch protez aorta] -
n ych części wstę p ującej ao rt y ( ryc. recyzyjna ocen a
p rzpływu I prędkoścI krwi w aorcie osiągalna jest z
źa stosowanIe -s ekwe ncj i fiow velocity lnappin Opcja ta nIe
znajduje się jednak w standardowym wyposażeniu aparatów
MR.
Choroby tętnic płucnych. W MR ( GE cine ) moż n
uwidocznić tylko proksymalne od. . tętnic płucnych:
lewej i pra wej (ryc. . do miejsca ich podziału na gałęzie
 gmentalnebez podawania środków kontrastowych lub też
w dynamicznym badaniu MR z podaniem środka kontrasto-
-
wego. 
W nadciśnieniu płucnym w wyniku prze wlekłej z atoro-
waści -u iezw IrnzmtteOo ecnoc l SlIT"z e-
lin w proksymalnych odcinkach tętnic płucnych, aby jak
. .-
najwczesn azanla o eczenla nego -
, trombendarteriel(tom i i płucnej. VV tym celu stosuje się
badania scynt graficzne, TEE, sI?ira ną ora z . Ost a- l ,
t .e.czne rozpoznan ie pro k symalnej zatorowości płucnej ust ara
 się na podstawie b adania angiograficznego tętnic płu cnych,
które jednak obciążoneje'sr pewnym ryzykiem w dużym ..
nadciśnieniu płucnym. W obrazach MR rozpoznanie skrze-
--
pliny ustala się na podstawie obecności sygnału ze światła
tętnicy płucnej w sekwencj" SE zależnej od czasu TI i ubytku
sygnału w tym samym obszarze tętnicy w sekwencji GE cine
(ryc. 14.13); techniki te mogą dać jednak fałszywie dodatnie
wyniki. Odróżnienie skrze lin od zwolnionego przepływu
krwi w nadciśnieniu płucnym jest moż lwe zlękl opcji, w
velocity mapp lng. ""
.--  plra l na Tk lektronowa TK (electron beanI CI)
pozwalają uwidoczniĆ'skrzepliny wewnątrz tętnic płucnych
,
. :.
"
,f
.
,. N' '!
"
;/. 
"
, '"
. .
, ' .
'. ''--
!t
> .
, ,/  ",.
..,
" ,
"
"
"
'"
...
):, !
.s: :
, 'ł...
:. 's
{f..
;/
..
I
j
, "
j  .
{ "ł .. 1-
. "
rf._
f"ł-- '.. "
,- - ....
'.
" !.
'... "
y
,
, . '
J.,"
,
/
.,'
X..
Ryc. 14.10. Podejrzenie rozwarstwienia aorty piersiowj - chory, lat 58.
..
MR, sekw. SE, obraz TI-zależny: część wstępująca aorty piersiowej
(podwójna strzałka) jest poszerzona bez rozwarstwienia ściany, łuk aorty
prawidłowy, w części zstępującej dwa tętniaki wypełnione skrzeplinami
(strzałki). W świetle części zstępującej podwyższony i niejednorodny
sygnał wskazuje na zwolnienie przepływu krwi. Poniżej rozworu aortaI-
nego przepony duży tętniak rozwarstwiający aorty brzusznej wypełnio-
ny skrzeplinami (małe strzałki). Schen1at w lewyn1 rogu uwidacznia
przebieg płaszczyzny obrazowania.
333
i wykazują dużą zgodność z angiografią tętnic płucnych.
Spiralna TK odgrywa obecnie znaczną rolę w nieinwazyjnej ł'1,cC,
diagnost ce ostre' zatorowości dużych gałęzi tętnic płucnych
oraz nadciśnienia płucnego spowo owanego przew ekłą
z atorowością płuc ną. -
Mimo wysokiej jakości obrazów naczyń klasyczne bada-
nie TK ma pewne ograniczenia ze względu na niedostateczną
wizualizację tętnic płucnych, które biegną w płaszczyźnie
skośnej do poprzecznych warstw TK. Jednak aparaty do
spiralnej TK umożliwiają odtworzenie obrazu badanych
struktur w dowolnych płaszczyznach (rekonstrukcja dwuwy-
miarowa, 2D). Technika 2D ma mniej sze znaczenie u pacjen-
tów z widoczną wyraźnie na zdjęciach w płaszczyźnie
poprzecznej zatorowością płucną oraz u tych, u których obraz
naczyń płucnych jest w tej projekcji prawidłowy. Wówczas
służy ona jedynie do potwierdzenia prawidłowego obrazu,
a w przypadku ewidentnej zatorowości - do bardziej precy-
zyjnego określenia zasięgu zmian zatorowo-zakrzepowych.
Natomiast ogromne znaczenie mają obrazy 2D w przypad-
kach wszelkich wątpliwości w badaniu w płaszczyźnie
poprzecznej. Służą wówczas do potwierdzenia zatorowości
..,
płucnej i zróźnicowan ia pr zyście n nych zakrzep ów i zatorów
'w swietle nacznia --rmrao wyKluczeni a t ej c ti6ffi'5y (n p.
poprzez stwierdzen i a patofogll zewną t rzn-at zyn iowe J, jak
zwężenie naczynia wskutek powiększenia węzłów chłon-
nych wnęki). Odtwarzanie obrazów w dodatkowych pła-
szczyznach wymaga dobrej jakości podstawowych zdjęć
poprzecznych, a co za tym idzie - współpracy pacjenta,
zwłaszcza jeżeli chodzi o zatrzymanie oddechu na czas
badania, tj. na 20-24 sekund.
Konwencjonalne metody MR wizualizacji proksymal-
nych tętnic płucnych bez środków kontrastowych mogą być
przydatne w początkowej ocenie klinicznej, gdyż prawidło-
wy obraz pnia płucnego i proksymalnych tętnic płucnych
umożliwia wykluczenie zatorowości płucnej.
14.1.3. Diagnostyka nabytych chorób
serca
Choroby osierdzia. Echokardiogra fia dobrze uwidacznia
wysięk w worku osierdzio2V ym, lecz wykazuje małą czułość
i specyficzno ść w ocenie zrubienia osierdzi a. TK dobrze
obrazuje zwap n ienia osierdzia, ale jest mało przydat ne
w ocenie inn c h ego ato ro i i. M R (sekwencja SE, obr a zy
l-zależne) !Vykazuje przewagę na Innymi meto ami, gdyż
dobrze uwidacznia os i er d zie, zw ł aszcza mię d zy prawą ko-

" 
,.
, 
"N' '
" .
<;
/ .{f:
/ /, 
.;/,  ,<
, .
,
,
(
,
.
/ .
"
6<. 'J'!'
"""

l
v
+.1"" .
r": - ...
, .
,I f ,,--
'\
 
"
.
I I
""
,'--- -,...
< / -,
1
'"
..
-,
.-
.  1.
, ił TA
Ryc. 14.11. Stan po wszczepieniu protezy części wstępującej aorty. MR,
sekw. SE, obraz T l-zależny, płaszczyzna czołowa: proteza części wstę-
pującej aorty (strzałka); widoczna lewa komora (1).
.
,'"

334
.
\ł)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
a
b
'v'
f
! {. /
\
t
Q'
Ao
1
f . ,
. t'
2
", t
.
,0

...
..
f, LK
;
7 :,-
,".. "'
/ "
I , ,
..
.,H
"
/
'd'
,
.. .


",,- lrr, I
. '" . n.,...... '1,..;" "
, ............. 7 "'"
,o' "i
'/ ".
'"
.""
;,
 ,
o
;: .
)
,
, 1
TI j , (-SEC)
>,,/ s
./
, . .
':
, ,
.. ,SE'C)'
,.;/' '
<,
,'.
, ';.: ;
> ,
Ryc. 14.12 a-b. Obraz tętnic płucnych. MR, sekw. GE cine, obraz w płaszczyźnie czołowej skośnej wyznaczonej przebiegiem lewej tętnicy płucnej:
prawidłowa lewa tętnica płucna do jej podziału ł-:a gałęzie pt; towe; widoczna aorta (Ao) i tętnice dogłowowe; fragmentarycznie uwidoczniona również
lewa komora (a); obraz w płaszczyźnie wyznaczonej przebiegiem prawej tętnicy płucnej: widoczna prawidłowa prawa tętnica płucna z podziałem na
gałąź górnopłatową (1) i pośrednią (2) (b).
,
l
"
b
f.
" ,
a
/
/'
:;
'. ,
",..
--
.. ----
:. 1
'_;"
-"f
7;
,0"0;' "". '1:.
, '
'.,
/,
,  "
""f; ,
:.. .
s ,)."
",'
"
.,
.r'\r
, 
",
"
l
r
I --\
I ,
.I .
"
1""
'"
. " /
J '  J,' ,II
. .
. -
.....
.to! .
"
o 1
.1',
, ,
. .
.
1
TIME eSEC)
,
"
t
Ryc. 14.13 a-b. Podejrzenie zatorowości płucnej - chory lat 64. MR, sekw. SE, obraz TI-zależny, płaszczyzna osiowa: znaczne poszerzenie prawej
tętnicy płucnej z podejrzeniem skrzeplin (strzałka); widoczny zawał prawego płuca (a). Sekw. GE cine potwierdza obecność skrzeplin w odcinku
proksyn1alnym prawej tętnicy płucnej (strzałka) (b).
-
a
b
'I
ł
/
.',.
, y

""
.. , '" j
..
,""
  ł.
, /
,.
'-
//,'
,
< ,
.' ,
;?
-
.a
,.
"
,  o', {
'!"
f' #..ft"
",
ił
,'"
, ,
-.:, 
/
'-- "
, "
U"- /,
"
;
l' ",.
....
ł
. "
...
,-
.1.
4'
"",""
ł
I
:
..
\
.'
,.
/'
: . /, ":-,
,
..
. \+ .
.
*
n;' ,,"
J.
.'f
lit,
\ "
i'ł"..
 /
fi
$,
.
,
J .
, })W'"
A...,.,
, ill/ ;'.:'
. . 'I -ł ,
!']Ii- , '  I
: -  
l '.. l
k . ,
"" !
'..
, .0/
,. /
f. ,,'
"',,,. ,;
,  '
; ,
. /
Ryc. 14.14 a-b. Choroby osierdzia. Pozapalne zgrubienie osierdzia (strzałka) (a); płyn w worku osierdziowyn1; podwyższony sygnał z płynu może
wskazywać na obecność w nim n1ethemoglobiny (strzałka) (b).

..
Wybrane zagadnienia  diagnostyki chorób narądÓH' klatki piesio"'rej w badaniach TK i MR
l, jl 1111
" 'I
_ lIJ1 'h
:u lri I P:
IIIII!JIII " II', "!.
li L -
" łIf \ ' ,II
" ....:. -.  , II!!,.
II' ,
:' ! Ł--- 1111
I =- I I I
','
"
6;-
I  _ l'
JI,-
,
! II
, 'I:' III :'
,I\...' '
I' "'I,
" \, 1
" I, i
, "
I
Iq,.
'I,: "I,  '
u I . I
'I, ,I l
, I'
\
III I
I" li
'I'
, ," I W. I ' ,
I;; I!,]
'I '. F
-1'"' ,\
,'-
'I'
I'

II II'
II
i'
, 
, iii
I hl
,,' :,
II ,
r ' ,I l,
,f
li"
: I, :'1
" ,
, I
"
h II
I II :
,:Id
'\ "
"'1 \ ' ,
-I
I I
!I 1011
I'! 1 1 : 1
1:1
.i.
"
'II i 'I
III.
!.. = "
'- ,
, ,
:  . )';,,1
': ,r-
-m
1.1'_1111 I =Mt
rF'"il
'I; ,,," !, :, '
III I ,II
I" il
t!, ,1_
11= _'
Iii
,
liii
I d t
, ,
'. . p - --. -A '
.....'-<¥ ..........---.-.....,.- ......
",,- ,
, ,'
, I"=.:
J,
II I 11
-,r t
  I
I " 'ł l i """' 'I'- 'I " I
,I . II lIt
I: hL.
_, _'I." =
'ł'1' '"'' l,' -
It I I i I- _ I
,I
l,
I 11łi.._ '.=
'\ . 11 -"I Oj. I
,. I .
." '
, '1 "
"\ '-"(5£"
, ,', I ,: I
':,' '","" F r-, ,:1
" ,. "łIFI IR 'IWitf1ł.. .w,-
::....Aoo.... _
..!,:j' ...
-,
I{
"
"
I. I,
 ,
I
10-- I .Ił . I' I, '1 I I III
Ryc. 14.15. Tłuszczak. MR, sekw. SE, obraz TI-zależny, płaszczyzna
strzałkowa skośna: jednorodny wysoki sygnał guza typowy dla tkanki
tłuszczowej - tłuszczak w ścianie prawego przedsionka.
r
 ,-O C \ --c l J tC
 O 6" t.- -Q (:.
I I ').t') "'"A" t' 0e1 ( f'- t7 A. { k C
u
morą i mostkiem (100% wizualizacji), niezależnie od rodzaju
schorzenia. Dzięki temu można ocenić zgru bienie osierd zia
oraz uwidocznić obecność i wnioskowa Ć o c h arakterze ł nu
w wor u złowy m ryc. 14.14), co ma niezwykle duże
z naczenIe Kl InIczne. t1 R przewyższa inne techniki obrazo-
wania w odróżnieniu z aciskającego zE]Jalenia _ osierdzia o d
.kardiomio patii restrykc-vi!lef.--- --..- ,- -
Guzy serca i o kołosercowe. TTE i TEE są metodami
z ;YOoru w oceiTie guz ów wewnątrz- i pzase r cowych;
bywają jednak niewystarczające ," g d yz nIe uWI d acznIa j ą
...
dokładnie topografii guzów pozasercowy ch, szczególnie
U osób otyłych oraz z rozedmą płuc. MR zewyższa ws -
1].!1iape metody, gdyz dZięKi szerokiemu polu widzen a,
umożliwia ocenę serca wraz z ota czającymI je strukturami.
Pozwala w i ęc na precyz Yjną f'o'lal1'I zaCję, ocen ę rozmiaróW:
typu wzros fu guza oraz c h ara mryslY . ·
.
ł' "
" .
0L01<"\LO'v t
\
f I)
, <-

---
, '
S/' .
-'
.
,
. ','
'.,
)." :
J¥
r
I
1
\
oJ
,- >
- "
; 
-, ,
'. { :.'/ :
, '
".o; "'
, '
,"
,.....ł -'
, --
.)<' ;J; "Lo
.,
a
, ,
/, -
. "
ł
Ryc. 14.16 a-b. Skrzeplina w lewyn1 przedsionku. Chora, lat 56, Z wadą
zastawki dwudzielnej. MR, sekw. SE, obraz TI-zależny uwidacznia
skrzeplinę w lewym przedsionku dającą podwyższony sygnał (a); sekw.
GE cine uwidacznia ubytek wypełnienia lewego przedsionka (strzałka)
(b). Operacyjnie potwierdzono obecność zakażonej skrzepliny.
335
Ko nwencjonalne badanie MR ( sekwencja SE, obrazy
T l :zaI ezne ) d a e w szcze ól no ś cI .m ożli wość odróżnienia
r
tkanki tłuszczowe poz walając tym samym ez tru u n
wy kazanie obecnościtłuszczaka (ryc. 14.15). Niemo iliWe
jeSt natomiast odróżnjęnie guzó; łagodnych od złośliwych.
P ó danie środka kontrastowego m oże być pomocn e w ocenIe .II
charakteru guza. W celu odróż nIe nia skrzepli ńy wskazane
jest wykonanie sekweącji GE cine (ryc. 14.161.
MR spełnia ważną rolę w diagnost ce rzedoperacyjne., 
jak rownIez w ocenIe s u eczności zabiegów operacyjnych
guzów serca i przysercowych.
Kardiomiopatie. W kardiomiopatii przerosto wJi MR . 11(2:.
uwidacznia p rzerost mięśnia sercowe g o. Poza oceną morfo-
-
logiczną (lokalizacja i zakres procesu) metoda pozwala także I
wnioskować o stopniu zaawansowania patologii pod wzglę- \!/
dem zaburzeń hemodynamicznych (ocena funkcji komór, fi
obrazowanie dróg odpływu) (ryc. ] 4.] 7). \.N C
W diagnostyce kardiomi £patii rozstrzeniowej M umoż- 
liwia pomiar wielkości jam, określa stopIe ń uszkodzenia l ł: -n
mięśnia sercowego oraz uwidacznia skrzepliny. Wykazano, · '-" e
że MR koreluje z b adan iem TTE i jest metodą alternatywną
- - -- ----
szczególnie w ocenie skuteczności lec zen ia ..?:ar ówn o ka rd io-
miopatii przerostowej, jak mstr ykCyj nej.
MR dobrze uwidacznia. ą tkankę tłuszczową,
dzięki czemu można roz p oznać ar y tmo g enn a y s 
prawej komo ry. Jest to schorzenie o nieustalonej etiologii. 
Proces chor ob owy polega na zastępowaniu mięśnia sercowe-
--
go tkanką tłuszczową i włóknistą, co prowadzi do zaburzeń
-r ytmu ser ca i funkcji komory . MR w roz po znaniu arytmogen-
nej d ysplazji pra wej ko mory j e st me too ą z wy ooru,)"gJ yi A
- uwI d ac Lllla' I I'OEllizuje tKaii:Kę tłuszczową w obrębie m1ęśnia
oraz pozwala wY Kaza ć Ś CIenczenIe ś ciany i zaburzenia . ej
kurczliwości (r yc. .18). Ba anIe moze zastąpic biopsj ę
mIęs nIa s ercowego. -4- 
- Ocena za!.taek serca. W ostatnich latach zastosowano {\łł./Z....
badanie MR do oceny wad zastawkowych sel a, wykazując
przydatność metod w ocenie sto nia zwężenia lub niedo-
mvkalności..Z miany w obrębie zastawe serca powo tTjące
 zaburzenia w przepływie krwi dają w obrazach MR obszary
o zmniejszonym sygnale lub braku sygnału zależnie od
maksymalnej prędkości przepływu krwi. Ważne jest odróż-
nienie fragmentów struktur morfologicznych przylegających
do zastawek przedsionkowo-komorowych, ktore mogą po-
wodować zmiany sygnału. Możliwość uwidocznienia turbu-
L(I{OGL l\jN.fI l{Ji)Lf?(\ \- tpfl r ..:- kC>f-fo{Z'f"
( '--  r-- ..... 1
'1 t-Q. tvl ,c:r't 0'8>,1- 2 l \  '0  v "- 2-A S l  ? r \) I  j :
<--
t
I(
,
.
-
.
:.; (

(
"
, !
, ;  '
, ,
, .' 
,-ą
" ,!
. ',.'
///f
;s
;
LP
,/"'. l :' '
l'
s ) '
, -
's;
, 1:
"
'\.', '
,-
I{
'-
}';
, . , ,'

b
, s' .,'

336
\ł)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
, ,
,'I
'", ,
'
)'" .f<
" j
> ,
"
, J
r
v
:
..
..
 "
.' 
.
,A' u
A
......
: A A
,.",,',- ,. ;P;:\,
 . ...
-..
". \.
'. ,
,.iv
/-'
 ;
'c
. -' " ,
. JII' ,.. 'J'o,
"';,........ .
. ...........,...
. 'ł t \.
h ''0"
/ ,
.#
- ""'..
'I'
y; "':, n
, -s. 
/
'1¥ '
i
,';
, /
". f:
"
'"
,. ' :"'\.
."  ł-. . \
50 R
I
'.1
q
"
s ;, .
Jt ",,;
\' . "
" ).,
, ,,
-:' :
'/
"';,
, j '
' ".  '
, . h . '
J' .  ., 
.. .);
 .;;; "
'\
....
j'
r:"
 A
, }
\
.'
"1 Ą ..'
, .
iI'<
.
,
"
"
>,
I ' ..',
, .'
4
.
\.
". -- \
. > S,H'
/ ....
'>
'. ,
'. \ '.
..:'
I 1łIM!!IIItI1IIJd_J l""'" 
b
,
., /


'I
,4£
"'\'
Ryc. 14.17 a-b. Chory, lat 39, z kardiomiopatią przerostową. MR, sekw. SE, obrazy T]-zależne, warstwy o grubości 1 cm: ogromny uogólniony
przerost mięśnia lewej komory (strzałki) (a); sekw. GE cine, obrazy w skurczu i rozku 1 ata .. e 0'1 z zale aniem krw'
w koniuszku (b).
to -
4' ;. I
-',', .'
/' ,.
*' ,,,,",
,':-
/
./
'
--
; ,
" . ;,jj,  s
'
,.
h
I
\
s ::"
,.
,1
j ,"
,
, r
o 1
1111& ()
..
,"
ił>
'It
.
'fi.
"
\to ..',
,
, .
.
.. /
....
. ' .'
a ' "
" / /
Ryc. 14.18 a-b. Kardiomiopatia. MR, sekw. SE, obraz T]-zależny: nacieczenie tkanką tłuszczową wolnej ściany prawej komory oraz częściowo ściany
bocnej lewej komory (strzałki). Widoczne znaczne powiększenie jamy prawej komory. Wydłużony prostokąt przebiegający przez prawy przedsionek
i prawą komorę odpowiada zaplanowanej warstwie w osi długiej pionowej w celu otrzymania wentrikulografii MR w następnym etapie badania (a);
sekw. GE cine: wentrikulografia prawej komory w rozkurczu i skurczu. W fazie skurczu wyraźnie widoczne uwypuklenie dyskinetyczne (strzałki) (b).
.
a
b
-HI
\
,u;,
\
" ,

,-
, '
,"
--
,r ,
2
: 
L
' - ,
, ,
'" 'L 'III
, . I , 1tl« łSlX:)" "
-
,I
t: 
. .
9 ' 
,'lIr« (SEC;
-, '
.-
...,--ł-'
...
..
."
,
, r
r
"ł¥,' ,
.I\,.
...
" ,s
-,.
.......
I 
f.'
, /
hl "
l
, , ..
TI .'
Ryc. 14.19 a-b. Chory po przebytyln zawale serca. MR, sekw. SE, obraz
TI-zależny w płaszczyźnie czterojamowej uwidacznia rozległy tętniak
pozawałowy koniuszka; strzałka wskazuje prawą tętnicę wieńcową (a);
sekw. GE cine: zaleganie krwi w obrębie rozległego tętniaka (b).
II' , t,
l'. I' 11- Iti I
- "ii , ", (5E(:)

'"
,,"
...... ""'IIł\II,'
S
ił t'
, 'fInt (s£(;)
:"".....
, V I'
"'"
-
.......- 

Wvhrane z.agadnienia z diagnostyki chorób nar:ądÓw klatki piersiowej w badaniach TK i MR
337
Tabela 14.5. Zmiana grubości lnięśnia sercowego w MR li osób zdrowych (w mln)
Segmenty
PS AS AN AL PL P AP
Grubość ściany w rozkurczu 9 + 1 9 + 1 10 + 2 9 + 2 10 + I 10 + 1 6 + 2
Grubość ściany w skurczu 12 + 2 13 + l 14 + 2 14 + 2 14 + 2 13 + l 8 + 2
Całkowita zlniana grubości 3 + 1 4 + 1 4 + 1 4 + 2 4 + 1 4 + 2 3 + 1
....
Procentowa zlniana grubości «(,70) 35 + 15 42 + 10 43 + 15 48 + 28 43 + 10 37 + 9 46 + 17
PS - tylno-przegrodowy; AS - przednio-prLegrodowy; AN - przedni; AL - przednio-boczny; PL - tylno-boczny; P - tylny; AP - kOniuszkowy.
lencji przepływającej krwi w. znacznym stopniu zależy od
zastosowanych parametrów obrazowania i szybkich sekwen-
cj i GE , a także od dokładnego wyznaczenia płaszczyzny
:-obrazowania, która powinna przechodzić centralnie przez
badaną zastawkę.
Badania dostarczają informacji o szybkości przepływu
krwi, gradien cIe C Isni'" , ywa ne z '" i
bad'ani a-ooppl erow SKi'eg o - ec o ar lo g ra ICZn e$ o. zyska-
ne dzięki _M (GE cine, [low velocity Inapping) informacje
na temat opnia zwężenia ue , wi elkości fali zwrot ej oraz
zi!burzeń czynności komóJ;. w przebiegu w ady są barc! zo
isto tr z y yodejmowaniu decvzjjJec7pni operacym o.
Diagnostyka r ó żn i cowa choroby niedokrwiennej ser-
ca. Choroby układu krążenia stanowią główną przyczynę
zgonów (ponad 50%), a wśród nich pierwsze miejsce zajmuje
choroba niedokrwienna serca, w tym jej ostra postać - zawał
serca. Zaburzenia w odcinkowej kurczliwości i perfuzji serca
są wczesnym i czułym wykładnikiem choroby niedokrwien-
nej serca. MR J20zwąW obiekt y wnie ocenić zaburzen a
kurczliwości całkowi .. .  i a sercowego.
Do UWI ac znla mieisce. oraz zakres blizny pozawa owej
(ryc. 14.19). Ponadto umożliwia obrazowanie serca po dCZ as
różnych faz c y kl u jeEo rrry i d.okou ywanie precyzyjnych
pomiarów grubości mięśnia sercowego. -Dzięki temu MR jest
nieinw azyjną metodą oceniającą funkcje poszczególnych
obszarów serca. Maksymalny zakres zmiany grubości mię-
śnia sercowego może być wyliczony ze wzoru:
m. b '-' WTes - WTed ] 0 0 01
-/0 zmian y gru OSCI = WTed x -/0
gdzie: WTes - grubość ściany pod koniec skurczu
WTed - grubość ściany pod koniec rozkurczu
Wielkość przyrostu grubości skurczowej mięśnia lewej
komory świadczy o jego żywotności. Przyrosty grubości
mięśnia sercowego w skurczu u zdrowych i w różnych stanach
patologicznych oceniane metodą MR prezentują tabele 14.5
i 14.6. Wykazano, że grubość mięśnia oniże. 5 5 mm
óźnym rozkurcz  I ra p rzyrostu grubości mięś nia
w skurczu przemawia za mięśniem n i eo d wraca l nie usz o -
zon m u ow z c orobą naczyn wlenco a I
przyrostu grubości skurczowej mlęsnla ewej komory w MR
dobrze koreluje z badaniem PET i SPECT. Podanie ś roOkow
kontrastowych G -DT. .wwra za pewność rozpoznania. _
U wielu chorych mięsień sercowy po przebytym zawale
serca nie jest całkowicie martwy lecz ulega zamrożeniu
(hibernatin lub ogłusze niu (stanningL Poniewa' hi bernacja-- lU ił..
jest zjaw i skie m0dwracalnym, u zasadn ia to konieczność f'
szybkiego przywr ó cenia prawI ctł owe go przepływu krwi P2 
w tym obszarze. Natomiast ogłusze nie to ':!£OS e zen ie
t(urcz1lwoŚcMh i ęśnia sercowgo z zach owaną rezerwą i o- S7>ECl-ł
ą , wynl1ta jące z procesów zachodzącyc n w okresie .J
ostrego niedokrwi enia i re J2 erfu  i. Wykładnikiem klinicz- -
nym są s tany n i esta 6i1 ne j c . eńcowej, operacja serca,
zawał serca z wcze n r dmien
choroby wieńcowej, ktor rz zyną jest skurcz naczynia
wieńcowego. Pomimo przywrócenia prawidłowego przepły-
." .." . . .
wu wIencowego mięSlen przez pewien czas pozostaje nIewy-
dolny w odróżnieniu od hibernacji, gdzie przywrócenie
prawidłowego p rzepływu natychmias1t J22Erawia,. funkcJę
sku r czową lewej korn.o ry.
i ezwykle ważnym problemem klinicznym jest podjęcie
właściwej decyzji o możliwości rew a skuj ary za cji - ratowa-
nia mięśnia sercowego objętego zawałem. W celu wykazania
obecności mięśnia zdolnego do życia stosowana jest echo-
' kardiogra fi a dobutaminowa , pozy t ronowa tomografia em i-
syjna (P El) , wysiłkowa s cyntygrafie) te})OW£} lub...-technetowa
- 
(SP ECT) oraz coraz częściej metoda rezonansu magne -
nego. Zastos owanie dobutaminy w MR ułatwia decyzj ę .
o rewaskYJ):Yzagi mięśnia sercowego.
 Stan metaboliczny mięśnia ser cu go różnicujący mię-
sień zdolny do życia od mięśnia niezdolnego do życia
najlepiej ocenia w sposób nieinwazyjny spektroskopia MR.
- F
Tabela 14.6. Całkowita i procentowa kurczliwość mięśnia sercowego w różnych stanach patologicznych
Prawidłowy mięsień Uszkodzony nlięsień
całkowita procentowa całkowita procentowa
kurczliwość kurczliwość kurczliwość kurczliwość
(mm) (%) (nlm) (%)
5 + l 54 + 13 l + 1 8 + 44
Rozpoznanie
Choroba naczyń wieńcowych
z zaburzenian1i kurczliwości
Choroba naczyń wieńcowych
bez zaburzeń kurczliwości
5 + 2
46 + 16
Przerost lewej komory
Kardi omiopatia przerostowa
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
4:t0
10 + 2
Amyloidoza
41 + 4
73 + 14 6 + 3 28 + 7
1 + 0 8 + 3
4 33
41 + 9
Zaciskające zapalenie osierdzia
4 + 2

338
vbrane :aglldnienia : diagnos\lki chorÓb nar:ądÓw klatki piersifJ\vej w badaniach TK i MR
, -/':1:
, ,
"
,', ';10 
, . ..'i'
"  fi' / ,;.,
, ,
fi
!
(
=",i/ 1
r'
'..
)
,
..( < .#. .... "
f
<Ol
-#'"
"
/'
. . - ,
"i'. .. .".. ,
"
. ,
, 4"'
 .:"- ;.,.. , "",
Ryc. 14.20. Badanie w płaszczyźnie skośnej osiowej obrazuje lew,.!
tętnicę wieńcową (2D MRA). Biała strzałka wskazuje pień lewej tętnicy
wieńcowej, czarna - proksYlnalny odcinek gałęzi przedniej Lstpującej
(GPZ) lewej tętnicy wieńcowej. (Dzięki llpr;,ejmo.{:ci A.J. Dlle171ick.).
l kfl d...o 1.  t.M\- 
-, . \. .  - O"8\?o
14.1.4. O cłzowa e tętnic wieńcowych
_Wykorzystanie M w obrazowaniu tętnic wieńcowyc h
jest kolejnym prz kładem użyteczności metody w diagnos ty -
ce u a u rg,żeni a. __Stan ar owe , nIe zmodyfikowane se-
kwencje cechuje og raniczona prz y datność w uwidacznianiu
naczyń serca ze względu na jakość obrazu, artefakty oraz
dość dłu i czas re .estrac.i danych. Wprowadzenie do diagno-
styki szybkich sekwencji (u tra ast gradient-e cho se quellce,
.echo-plana r i111r(fing)r aż usprawnie ń pozw a1 a j ący Cfie'Iiiii i-
nować artefakty związane z ruchem badanych struktur
wydatnie poprawiło czytelność uzyskiwanych obrazów,
zwiększyło zakres uwidaczniania tętnic wieńcowych oraz
znacznie skróciło czas badania. Zastosowanie angiografii
MR 20 i 3D or az odpowiednich algorytmów prezentacji
 umożli wiło dod at kowo otrzymywanie bardzo sugestywnych
obrazów w postaci angiogramów. Prz kładem zaawansowa-
l). ia techni cznego MR w obrazowaniu tętnic wieńcowyc jest
-
wykorzy sl:aTn e w praktyce szybkich sekwencji monitorowa-
nych  (f lectrocardiograJn-triJZ,eere i/, egn1elltec! fast-
gradient-echo 3D sequenc ) zjednoczesnym bramkowanIem
oddechowym akwizycji danych w czasie rzeczywistym (przy
pomocy krótkich sekwencji pilotujących położenie przepony
- navigator-echo-based real-tl1ne resiratory gated acquisi-
t jon) oraz stosowaniem impulsów transferu magnetyzacj i
(171agnetization transfer) i su resji t łU szczu (jat sa t ura u o lz ).
Czas badania górnej części serca, pozwa ającego na uwi-
docznienie tętnic w zakresie proksymalnego krążenia wień-
cowego, wynosi we wspomnianej z modyfikowanej sekwen -
cj i ok. 10 minut. '
Obrazy uzyskiwane w aparatach MR z wykorzystaniem
mniej złożonych (niż wspomniany wyżej) protokołów badań
umożliwiają w większości przypadków ocenę głównych
tętnic wieńcowych na całym ich przebiegu (ryc. 14.20).
Znajduje to zastosowanie w nieinwazyjnej diagnostyce zwę-
żeń naczyń serca. V badaniu MR zwężenia ujawniają się jako
symetryczne (w przypadku zmian koncentrycznych) lub
symetrycne (zwężenia ekscentryczne) ubytki sygnału ze
światła naczynia. Szacuje. się, że czułość i specyficzność MR
(w odniesieniu do wyników badań koronarograficznych)
w diagnostyce dużych lub lIlliarl 0\ lanych ( > 50%) zwężen
tętnic wieńcowych w odcinkach proksymalnych są wyższe
(ok. 98 %) w wykrywaniu zmian lokalizujących si w lewej
,,\
.
o.

  't- < ff f' ,
,
s, "
.""  '
"
,j
',<
f /
./
/
;<,
"
;,.
, ",.,
/;
"
,Ą
,.
<:'
" ,
y'
,;
. ,
" ,;"
..
,'/1

/
!'
,', "
'j )
, . <
/ . ł
"
",u ;', /
-:.: /
.'/ .
, . ,
.'
, "
"
, ,
,< "
./,
;
/'
<!
j
),
"
,'"  '(
. ,j
(,' 't"
: ,. !
 'd,
Ryc. 14.21. Stan po założeniu pomostów aorta1no-wieńcowych. Angio-
MR: drożne pOlnosty aortalno-wieńcowe (krótkie strzałki) widoczne od
aorty do miejsca połc!czenia z własną tętnice! pacjenta (długa strzałka).
tętnicy wieńcowej a_niższe (6 0-80%) w przypadku zmian
w prawej tętnicy wieńcow ej i gałęzi zstępują cej. Ocena
zm i an w obrębIe gałęzi oka l ającej l ewej tętnic y wieńcowej
jest lnało wiarygodna. Warto zaznaczyć, iż długość zmiany
- .
w MRA jest zazwyczaj wieksza niż w koronaroa fii. Obok
diagnostyki zwężeń badanie MR wykorzystywane jest rów-
nież do monitorowania funkcji protez wieńcow ch oraz
pomostów aortalno-wieńcowrc h (ryc. . .
Obrazowanie naczy ń w i e ń cowych stanowi bardzo złożo-
ny problem ze względu na takie czynniki jak: ruch tętnic
związany z czynnością skurczową serca, ruch bryły serca
zależny od oddychania, stosunkowo małe rozmiary naczyń,
sąsiedztwo hiperintensywnej tkanki tłuszczowej osierdzia.
Wprowadzenie nowych s.z;ybkich...sekwencji, technik satura-
-
c.i tłuszczu Ltransferu magnetyzącj i oraz modyfikacji poz w a-
lającyc monitorować rejestrację danych w dowolnej fazie
cyklu pracy serca oraz wybranej fazie czynn .- . oddechowej
umożliwiło pokonanie wielu tych trudności, czyniąc MR
użyteczną klinicznie nieinwazyjną metodą badania tętnic
wieńcowych.

.
..-
-
.-
PISMlENNICTWO
l. Amparo E.G., Higgins E.B., Shaften E.P.: Demonstratiol1 oj coarcta-
tiull oj the aorta b)' magnetic resonance imaging. AJR 1984; 143:
1192-1194. 2. Auffennann W. [i in.J: Nunilll'asive deterl1zinatiOI1 oj leji

Wybrane zagadnienia Z diagnostyki chorÓb narządów klatki piersiowej w hadaniach TK i MR
339
,
ventricular output and wall stress in volume overload and 111yocardial
disease by cine magnetic resonance imaging. An1. Heart J. 1991; 121:
1750. 3. Auffern1ann W., Wichter T., Brcidhard G. [i in.]: Arrhythmoge-
nic right ventricular disease. MR inlllging vs angiograph.v. AJR 1993;
161: 549-555. 4. Aurigemma G.P. Reichek N., Axel L. [i in.]: Noninva-
sive determination oj coronary artery bypass graf t patency by cine
lnagnetic resonance imaging. Circulation 1989; 80: 1595.5. Aurigemlna
G.P. fi in.]: Left ventricular mass quantitation using single-plzase cardiac
magnetic resonance imaging. An1. l Cardiol. 1992; 70: 259.6. Blackwell
G.G., Pohost G.M.: The use.fitlness of cardiovascular magnetic re...,.onan-
ce imaging. CUlT. Probl. Cardiol. 1994 XIX: 117-176.7. Blun1 A.G.,
Delfau F., Grignon B. [i in.]: Spiral-computed tomograph.v versus pul-
1110nary angiography in the diagnosis oj acute llU1Ssi\'e pulmonary e111-
boli.m. Aln. J. Cardiol. 1994; 74: 96-98. 8. Blun1ke D.A.,Lund lT.,
Lipton M.1.: Nuclear magnetic resonance assessment oj pericardial
disease [Wl: Marcus M.I., Schelbert H.R., Skorton D.1.: Cardiac hna-
ging. Sounder COITIp. USA 1991. 9. Bottolnley P.A.: MR .\pectroscopy
oJthe heart: the status and the challenges. Radiology 1994; 191: 593-
612.10. Boxer R.A., La Corte M.A., Singhs C. [i in.]: Nuclear magnetic
resonance imaging in evaluation and follow-up of chi/dren treated for
recoarctation ofthe aorta. J. Am. ColI. CardioI. 1986; 7: 1095-8.
11. Brown J.1, Barakos J .A., Higgins C.B.: Magnetic resonance imaging
oj cardiac and paracan1iac masses. J. Thor. hnag. ]989; 4: 58. 12. Bur-
bank F., Parish D., Wexler L.: Echocardiogrllphic - like angled view of
the heart obtained by MR imaging. J. COlnp. Assist. TOlnogr. 1988; 12:
18. 13. Buser P.T., Auffennan W., Holt W.W. [i in.]: Nuninvasive evalu-
ation oj globalleJt ventricular.fil11ction with use oj cille nuclear magnetic
resonance. J. Am. ColI. CardioI. 1989; 13: 1294-300.14. Casolo G.C.
[i in.J: Evaluationofmitral stenosis by cine lnagnetic resonance imag ing.
Am. Heart J. 1992; 123: 1252.15. Caroll J.D.: Cardiac catheteriation
and other imaging modalities in the evaluation ofvalvular heart disease.
Curr. Opin. CardioI. 1993; 8: 211-215. 16. Cranney G.B., Lotan C.S.,
Dean L. [i in.]: uf t ventricular volwne 111easurement using cardiac axis
NMR imaging-validation by calibrated ventricular angiography. Circu-
lation 1990; 82: 154-163. 17. Crooks L.E. [i in.]: The value of relaxation
times and density measurements in c1inical MRI. InvesL Radiol. 1987;
22: 158. 18. Duerinck AJ., Atkinson D.P.. Mintrovitch J. [i in.]: TH/O-di-
lnensional coronary MRA: limitations and artifacts. Eur. Radiol. 1996;
6: 312-325. 19. Dinsmore R.E.: Noninvasive coronary arteriography-he-
re at last? Circulation 1995; I: 607-608. 20. Douek P.C., Loubeyre P.,
Dełignette A. [i in.]: Dynamic contrast-enhanced MR tOl11oangiograplzy
oj 111ajor pulmonary arterieL\". Eur. Radiol. 1995; 5: 633-639.
21. Edelman R.R., Manning W.J., Burstein D. [i in.]: Coronary arteries
breath-hold MR angiography. Radiology 1991; 181: 641-643.22. Engels
G. [i in.]: Quantfication of aortic valvular insujj"iciency by MRI. Eur.
Radiol. 1993; 3: 507.23. Fawzy M.E.. von Sinner W., Rifai A. [i in.]:
Magnetic resonance imaging compared with angiography in t/ze evalu-
ation of intermediate-term result of coarctation baloon angiop/asty. Am
Heart J. 1993; 126: 1380-1384.24. Firn1in D.. Underwood CR.: Magne-
tic resonance .flow ilnaging. [Wl: Underwood. R., Firn1in D.N. (red.):
Magnetic reSOflllnce imag ing of the cardiovascular system. Oxford:
Blackwell Scient. Public. 1991. 25. Freedberg R.S.. Kronzon 1., Ruman-
cik W.M. [i in.]: The contribution ofmagnetic resonance imaging to the
evaluation of intracardiac tumor.\" diagnosed by eclzocardiograplzy. Cir-
culation 1988; 77: 96-103. 26. Globits:, Higgins E.B.: AsseSSll1ent of
valvular heart disease by magnetic resunance imaging. Am. Heart. J.
1995; 129: 369-381. 27. Hawkes R.C., Holland G.N., Moore W.S. [i in.]:
Nuclear 111agnetic resonance (NMR) tOl11ography of normai heart. J.
Comp. AssisL Ton10g. 1981; 5: 605-612. 28. Higgins C.B., Byrd B.F.,
Stark D. [i in.]: Magnetic resonance imaging in hypertrophic cardiol11Y-
opathy. An1. J. Cardiol. 1985; 55: 1121-1126.29. Higgins C.B., Caputo
G.R.: Role ofMRI in acquired and congenital cardiovascular disease.
AJR 1993; 161: 13-22.30. Hundley W.G., Clarke G.D., Landau C. [i in.]:
Noninvasive detennination of infarct artery patency by cine magne/ic
resonance angiography. Circulation 1995; 91: 1347-1353.
31. Johston DL. [i in.]: Charllcterization oj acute myocardial i/rarction
by l11agnetic. resonance imaging . Am. J. Cardiol. 1992; 69: l291. 32. Ka-
puściński O., Zaleska T., Walecki J. [i in]: Zastosovllnie tomografii
rezonansu magnetycznego w rozpoznawaniu chorÓb aorty. Rez. Magn.
Med. 1994; 2: 41-46. 33. Karwatowski: P., Brecker: J.D., Yang G.Z.
[i in.J: A cO/nparison of left ventricular m.vocardial velocity in diastole
measured by l11agnetic resonance and left ventricular filIing lneasured
by Dopplereclwcardiography. Eur. HeartJ. 1996; 17: 795-802. 34. Kho-
shevis R., Wilson J.M., Ferguson J.1.: Nonin\'asive imaging oJthe car-
diovascular system with electron beam computed tomography and l1la-
gnetic resonance il11aging. Cardiology 1994; 9: 729-739. 35. Lanzer P.
[i in.]: ECG- Synchronized cardiac MR il11aging; l11ethod and evaluatioll.
Radiology 1985 155: 681.36. Longn10re D.B., Klipstein R.H., Under-
wood:R. [i in.]: Dimensiol1al accuracy of magnetic reSOl1al1ce studies oj
the heart. Lancet 1985; 3: 1360-1362.37. Manning W.l, Atkinson D.J.,
Grossn1an W. [i in.]: First-pass nuclear magnetic resonance il1laging
s/udies using gadolinium-DTPA in patients with coronary artery disease.
J. An1. ColI. Cardiol. 1991; 18: 959.38. Manning W.J.. Li W., Edehnan
R.R.: A preliminalY report comparing magnetic resonance coronary
angiography with cOl1ventiunal angiography. N. EngI. J. Med. 1993;
328: 823-832. 39. Masui T., Finck J.:, Higgins C.B.: Constrictive peri-
carditis and restrictive cardiomyopa/hy: evaluatioll with MR imaging.
Rac1iology 1992; 182: 369-373. 40. Matheijssen N.A.A. [i in.l: Left
ventricular H/al! motion analysis in patients with 111\'ocardia/ ilfarctiun
using magnetic resonance imaging . Magn. Reson. Imaging 1993; 11: 485.
41. Mohiaddin R.H., Kilner P.J., Rees R.S.O.: fi in.]: Magnetic resunance
volwne jlow jet velocity mapping in aortic coarctation. J. Am. ColI.
Cardiol. 1993; 22: 1515-1521. 42. Mohiaddin R.H., LonglTIOre D.B.:
Functional aspects oj cardiovascular nuclear magnetic resonance ima-
ging. Techniques and application. Circulation 1993; 88: 264-281.
43. Nienaber C.A., Spieln1ann R.P., von Kodolitsch Y. [i in.]: Diagnosis
of t/u}racic ([ortic dissection. magnetic resonance imaging \'ersus tran.\'-
esophageal echocardiography. Circulation 1992; 85: 434- 473.44. Pen-
nell D.1., Keegan J., Firmin D.N. fi in.]: Magnetic resonance imaging of
coronary arteries: technique and preliminalY resu/ts. Br. Heart J. 1993;
70: 315-326. 45. Pennel D.J., Underwood R., Manzara C.C. [i in.]:
Magnetic resonance imaging during dobutamine stress in coronary
artery disease. An1. J. Cardiol. 1992 70: 34-40. 46. Perrone-Fi1ardi P.,
Bacharach L., Dilsizian V. [i in.]: Metabo/ic evidence ofviable myocar-
dium in region." with reduced H/al! thickness and ahsent wal! thickening
in patients H/ith c111onic ischemic left ventricu/ar dYSJwlction. J. Am.
ColI. Cardiol. 1992; 20: 161-168.47. Perrone-Fi1ardi P., Bacharach S.L.,
Dilsizian v.: Clinical significance of reduced regional myocardial glu-
cose uptake in regions with normai blood flow in patients with chronic
coronary artery disease. J. AU1. ColI. Cardiol. 1994; 23: 608-616.48. Pe-
shock R.M., Rokey R.. Malloy C.M. [i in.]: ASSeSSl11ent of myocardia/
systolic wall thickening using nuclear I1zagnetic resonance imaging. J.
An1. ColI. Cardiol. 1989; 14: 653-659.49. Pettigrew R.. Dannels W.: Use
of standard gradient.\" with compound oblique angulation for optimal
quantitative MR .flow imaging in oblique vessels. AJR 1987; 148: 405.
50. Polkowski J., Zaleska T., Walecki J. fi in.]: Guzy serca i guzy
pozasercoH/e w obrazach magnetycznego rezonansu (MRl). Rez. Magn.
Med. 1994 2(2): 34-40.
51. Rebergen A. fi in.]: Magnetic resonance measurement Qfvelocity and
jlow; technique, validation, and cardiovascular applications. An1. Heart
J. 1993; 126: 1439.52. Rebergen A., Ottencan1p l. Dornbos J. [i in.]:
Postoperative pulmonary jlow dynamics aIter Fontan surgelY: asses-
sment with nuclear magnetic resonance velocity mapping. J. Am. ColI.
Cardiol. 1993; 21: 123-131.53. Rebergen A., Helbing W.A., van der Wall
E.E. [i in.]: MR velocity mapping oj tricuspid jlow in healthy children
and in patients who have U/ldergone Mustard or Senning repair. Radio-
logy 1995; 194: 505-512. 54. Rees R.S.O., SOlnerville J., Underwood:
R. [i in.l: Magnetic resonance imaging of the pu/monary arteries and
their systemic connection in pullnonary atresia comparison with angio-
graphic and surgical.findings. Br. Heart J. 1987; 58: 621-626. 55. Re-
my-Jardin M., Relny J., Cauvain O. [i in.]: Diagnosis oj central pulmo-
nary e111bolism with Helical CT: role of two-dimensinal multiplanar
reformatiO/ls. AJR 1995; 165: 1131-1138. 56. Ricci C. [i in.]: Mllgnetic
resonance il11aging in right ventricular dysplasia. Ą-n1. J. CardioI. 1992
70: 1589. 57. Salcedo E.F., Cohen G.l., White R.D. li in.]: Cardiac
tumors: diagnosis and I1zanagel1zent. CUlT. Probl. Cardiol. 1992; 17:
75-137.58. Schwitter J.. Debatin J.F.: MRI contrast in the asseSSl1lent of
myocardial perJusion. Advances in MRI contrast 1995; 3: 34-47.
59. Silnpson L.A., Chung K.J., Glass R.F. [i in.]: Cine-magnetic for
evaluation (f anato111Y and .flow relations in infant and chi/dren with
coarctation ąf the aorta. Circulation 1988; 78: 142. 60. Sou]en R.L.,
Stark D.D., Higgins C.B.: Magnetic resonance imaging Qf constrictive
pericardial heart disease. Am. J. Cardiol. 1985; 55: 480-484.
61.Torbicki A.: Echocardiography in pulmonary embolism. IV Intralu-
minal thrombi in patients with pulmonary all1bo/isI11. A Thrombi within
proximll/ pulmonary c111eries. V Place oj echocardiography in clinical
asseSSl11ent of suspected pulmonary embo/ism. B Chronic pul11101lalv
el11!Jolism. [W]: Morpurgo M.: Puln10nary elnbolism. New York: Dekker
M. 1994; 161-172.62. Underwood C.R., Firn1in D.N., Klipstein R.H. [i
in.l: Magnetic resonance velocity mapping, dinical applicatioll ofallew
. technique. Br. Heart J. 1987; 57: 404-412. 63. Walecki 1., Zaleska T.,
Polkowski J. [i in]: Zastosowanie magnetycznego re-;,onansu w wyhra-
nych chorobach ukladu sercowo-naczyniowego. Rez. Magn. Med. 1993;
l: 69.64. Walecki J., Zaleska T., Polkowski J. [i in.]: ECG-gated MRI in

340
\ł)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
arrhythmogenic right ventricular dysplasia. 8th European Congress of
Radiology 1993 Abstr. 629. 65. Waleeki J.. Zaleska T., Torbieki A. [i in.]:
Magnetic resonance imaging in chronic thromboembulic pulmonary
hypertension (CTEPH). 8th European Congress of Radiology 1995
Abstr. 63.66. Wetter D.R., Me Kinnon G.C., Debatin J.E [i in.]: Cardiac
echo-planar MR imag ing comparison oj single and multiple shot tech-
niqe. Radiology 1995; 194: 765-770. 67. Zaleska T., Waleeki J., Polkow-
ski J. [i in.]: TomograJia magnetycznego rezonansu w diagnostyce kar-
diologicznej, wprowadzenie do metody. Kardiol. Pol. 1994; 41: 124. 68.
aleska T., Waleeki J., Polkowski J. [i in.]: Metoda magnetycznego
rezonansu w diagnostyce kardiologicznej, doświadczenia własne. Kar-
diol. Pol. 1995; 42: 292. 69. Zaleska T., Włodarska E., Waleeki J. [i in.]:
Metoda magnetycznego rezonansu w kardiomiopatiach. Rez. Magn.
Med. 1995; 3(1): 37-40. 70. Van Rugge EP., van der Wall E.E., Span-
jersberg: J. [i in.]: Magnetic resonance ilnagingduring dobutamine stress
Jor detection and localization oj coronary artery disease quantitative
wall motion analysis using a mod(flcation oj centerline method. Cireu-
lation 1994; 90: 127-138.
71. Yokota C., Nonogi H., Miyazaki T.: [i in.]: Gadoliniwn-enhanced
magnetic resonance in acute Inyocardial infarction. An1. J. Cardiol.
1995; 75: 577-581.
14.2. Choroby śródpiersia
.-
Sródpiersie jest trudną diagnostycznie przestrzenią,
w której poszczególne struktury uwidocznić można wyko-
rzystując klasyczne zdjęcia warstwowe, badania kontrasto-
we, tomografię komputerową i rezonans magnetyczny.
Wprowadzenie do diagnostyki obrazowej TK umożliwiło
rozpoznawanie struktur i zmian w obrębie narządów śród-
piersia w płaszczyźnie poprzecznej oraz innych płaszczy-
znach, dzięki wykorzystaniu rekonstrukcji wtórnej. Jakość
.- zrekonstruowanych obrazów uległa znacznej poprawie
Hl( Cl w spiralnych systemach TK; spiralna tomografiakomputero-
wa eliminuje możliwość przeoczenia zmiany położonej
pomiędzy warstwami badania, co ma szczególne znaczenie
w diagnostyce śródpiersia i płuc. Zaletą tomografii kompu-
terowej jest możliwość pomiaru gęstości tkanek, wykorzy-
stanie efektu wzmocnienia kontrastowego, a także zastoso-
wanie odpowiednich opcji oprogramowania, pozwalaj ących
na analizę obrazu w zależności od charakteru ocenianych
struktur. Wspomniane wyżej zalety tomografii komputero-
wej stanowią o jej przydatności diagnostycznej, pozwalając
na wyeliminowanie inwazyjnych metod diagnostyki rentge-
nowskiej np. odmy śródpiersiowej i częściowo badań naczy-
niowych.
Główną zalet ą MR jest możliwość oceny naczyń bez
>oo anla ś rodka kontrastowe o w rz adkac ac' i,
chorób naczyń l naciekania z zewnątrz. Dużą zaletą tej
metody jest również obrazowanie wielopłaszczyznowe
i uwidacznianie trudno dostę n. ch obszarów, jotwór
 j) \ piersiowy gó rny,.,wnę k i"osierdzie przona. MR c araK
 - Vf'J yzuJ e SIę ffi'Kże wysOKą s}2ecyfiką tkankowa i tv
wzg IęCre m \yyraźną prze w agę nad TK.. Różnice intensywno-
ści sygnału w poszczeg óln ych czasach relaksacji pozwalają
na różnicowanie tkanki włóknistej, krwiaka, wysokobiałko-
wego zbiornika płynu. Zmiana intensywności sygnału tkanek
stwierdzana w grupie chorych w trakcie chemio- lub radio-
terapii stanowić może krok naprzód w trudnym zagadnieniu
monitorowania odpowiedzi tkankowej na terapię. Jak dotych-
czas MR nie wniósł now ch możliwości w r'- żnicowaniu
ęzłów zap a nyc od nowotwo ro wyc l p do nie jak T K,
dostarcza Je d ynie infonnac j l o Z mla nI e -,ch w ielkości i kształ-
tu. Podstawowymi wadami M  no Sfyce p i śr 6 d-
PIersra są: niska rozdzielczość przestrzenna i artefakty wyni-
\.. kające z ruchu oddechowego i płynącej krwi. Wprowadzenie
nowego oprogramowania, przede wszystkim zaś krótkich
akwizycji znacznie zmniejszyło ilość artefaktów, poprawia-
jąc tym samym jakość obrazu. - ,
........
- 
-

Metodyka TK
Zgodnie z przyjętym powszechnie protokołem badania
TK warstw w znacza się na odstaw' anu ilotowego.
rubość warstw nie powinna przekraczać 5 mm, zaś Icfi
liczba zależ y od celu badania - w pr zypadku- zmiany
- 6
zlokalizowanej na określonym poziomie śródpiersia należy
zw iększ yć l iczbę warstw w celu określenia jej granic y
iStosunkii7fo narządów sąsiadujących . W aparatach posia da -
} ących opcję sp i ralną zalecane jest wy konanie rekonstrukcji
wtórnej 2D lub 3Q , pozwalającej n a uwidocznienie pl e-  11
s trzenne badanych struktll r. Badanie TK śródpiersia powinno  
oy ć wykonywane z użyciem środka kontrastowego podawa-
nego w postaci infuzji z bolusem lub bolusa w celu uwidocz-
.. .-
nIenIa naczyn.
Metodyka MR
Rutynowo stosowanymi sekwencjami w diagnostyce
śródpiersia są spin echo (SE) i gradient echo (GE). Technika
odwrócenia inwersji (IR) i związana z nią możliwość supresji
tłuszczu (STIR) .znajduje zastosowanie w wybranych przy-
padkach, np. w celu odgranicze nia guza od tkanki tłuszc zo-
wej (technika STIR znalazła sz rsze zastosowan i e w o će nie
naciekania ściany klatki p ie rs.i owej). Wprowadzona w ostat-
nich latach technika choplanarna (akwizYsle pojedynczych
_ obrazów poqjżęj-1....s ) pozwala na eliminację artefaktów
ruchowych i otwiera nowe możliwości w obrazowaniu
naczyń i miąższu płu cnego. Szerokie zastosowanie, zwła-
s zcza w----łJaa an i u ś ró dp iersia ma obrazowanie wielopłaszczy-
znowe (l nu ltiplanar imaging), które znacznie skraca czas
-... - =--- -
badania dzięki wcześniejszemu zaplanowaniu jego pła-
szczyzn.
Aby wyeliminować artefakty pochodzące od ruchów serca
i dużych naczyń stosuje się braowanie EKG, zaś artefakty
wynikające z ruchów oddechowych części owo eliminuje się
dzięki programowi "wstrzymania oddechu". Wzmocnienie
--
kontrastowe stosowane jest według wskazań obowiązują-
cych przy badaniu wszystkich narządów i stanowi szczegól-
nie w przypadkach onko logicznych nieodzowną część bada-
nIa.
"<
Omówienie najczęstszych patologii śródpiersia
W śródpiersiu przedni m najczęściej występują:
. wole zamostkowe,
. grasica przetrwała, przerośnięta bądź gruczolak grasicy,
. guzy dysontogenetyczne tj. potworniaki, torbiele skó-
rzaste i naskórzaste,
. tłuszczaki. '
Wole zamostkowe. W przypadkach podejrzenia wola
zamostkowego należy potwierdzić ł czność .. .. .. ane' o
tworu  częścią gru \ z o.łu....uJ rr7 ()We go. Wole najczę-
ściej położone jest ku przodowi w stosunku do dużych
naczyń śród .ier' ' . , .. '.0 tj. tętn ic i żył ramienno-głow,o -
wych itzw. wole v rze dJ1 ie). Sp Ofaa ycznIe wo l e zlokalizowa-
ne jest ku tyłowi w stosunku do tych naczyń, penetrując
w kierunku śródpiersia środkowego, zwykle po stronie pra-
wej (tzw. wole tylne). r .
Z ;ówno r J ak i MR pozwalają na prześledzenie
ciągłości tkaarczowego, określenie lokalizacji
wola i jego granic oraz ocenę jego struktury w aspekcie
obecności torbi e li koloidowy ch, ogni sk krwoto c znyc h
i zwapme ń . W b adaniu TK  ią żczy c y ( po ł oż on y
między tOfbielami ko loi dowy mi ) w y azje wy sokie warto- (
Ś C] wsp ół czynnI K a os Iab lenl a1i niowego (od 50 do 60 j.H. ),
co wynika z zawartości naturalnego kon tł=a stu J aki mjestjod . J
Ze względu na obfite unaczynienie, gruczoł tarc z owy c rut -
-
.

Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
341
rakter y zuje silny efekt wz mocnienia kontrastowego (w ba da-
niu TK o oR. O j.H. 0ypowym objawem pośre d n i m j est
ucisk i prz eIll1eszczelHe tchawic y w zależności od różnic
objętośLPł-a t ó w. -,'" -
[: W badaniu MR, w obrazach TI-zależnych wole wykazuje
niski sygnał w porównaniu z niezmienioną tkanką tarczycy.
/)  obrazach T2-zależnych wysokobiałkowa zawartość wola
wykazuje wysoki sygnał, zaś jego zróżnicowanie odpowia-
dać może zhemolizowanej krwi i zwapnieniom (ryc. 14.22).
Wole ma zazwyczaj dobrze widoczną ..t orebkę i jest dobrze
 ,
odgranIczone.
przypadku raka tarczycy objawem wskazując ym na
złośli wy charakter wol a są cechy nac i ekan i a w idOCz ne
szczególnie wyraźnie w obrazach T2":Za eżn y --ł.. Wóbra zaCh
T l-zależnych pewnym kryterium naciekania jest obniżenie
sy gnału tkanki tłu s zczowej przylegającej do guza, dające
"Oó ra u:>asmowat y ch w ek w o rę Ie tka n I tłuszczow ej
zamostkow e j . OD razy T2-zależne lepiej u  aczn i a j ą na cl e-
- kanie ścian klatki piersiowej . Ważna jest rol a MR w moni -
!' rowaniu pooperacyjnego p"rzebiegu raka tarczycy . Badani 1 )
\"il po wzm o cn i emu kontras illw ym może być pomoc n e w różni- ,IJ!
II . cowaniu b lizny od p ozost awionej tkanki lub wznowy. Obra-
zy T 2-zależne r ównież Po walają na różnicowanie tkanki l)
pa fól og i cznej oa bllzn. , ..
- Zmumy w gr asi cy. U dzieci grasica nie powinna przekra-
czać zazwyczaj 6-8 mnl długości i 10-20 mm grubości,
leżąc w linii pośroclkowej tuż powyżej łuku aorty (ryc.
M lll> 14.23). W następnych latach życia grasica podlega fizjolo-
K gicznej, stopniowej przemianie w ciało tłuszczowe. Z grasicą
przetrwałą spotykamy się w przypadkach braku inwolucji.
Częściej jednak występują guzy grasicy - grasiczaki. Są
--
one najczęściej okrągławe, ostro odgraniczon e , -p mtrżone
r .
W p0 9Iiż...}nii ....P0środko e j i ku przodowI w stosunt. u do
ao£ wstępującej. Grasiczaki mogą zawlerac zwap rri enia,
_ . '1 ogniska stłuszczenia i torbiele surowicze świadczące o dege-
J- \ neracji tkaneK: Uważa się, że tkanka tłuszczowa zachowana
w otoczeniu guzowato zmienionej grasicy przemawia za
./( : iJ'I'Cco, dają przerzuty do opłucnej i węzłów. Obja w..)' rnjfl.p".1Ji(l
Y\ f\ \\dJ &!:p.yis mogą wystąpić niezależnie od wielkości guza i je o
r   3łośliwoś i.
'(1 _ Hiperintensywna tkanka tłuszczQ a w śródpiersiu stano-
 wi w MR doskonałe tło dla grasicy w każdej formie tzn.
Rrzetrwaj , j>rzerośnię! ej ,. ?rasiz1<- ! i grasiczakorak.a
(ryc. 14.24). W warunkach fIZjologIcznych sygna Ł z mIą ż szu
grasicy staje się w obrazach T l-zależnych zróżnicowany,
I. _ _O sama zaś tkanka grasicy jest często niewidoczna u osób
rllLO! dorosłych.
 r' Morfologicznie typowy zak widoczny jest jako
- --
/1 l  _ owalna, zrazikowata masa, o sygnale w obrazach T l-zależ-
d V'-1 M J nycfi z6Tiio ny m do m ięsn i. W obraza ch T2- za leżnych sygnał
_ 1 r' zmiany jest bardziej zróżnicowany i niższy od tkanki tłu-
LJ IN\  szczowej przedniego śródpiersia (ryc. 142)). Dzięki możli-
Jt, -t tĄ:i\Jt; wci. obrazwania ielopłaszcznwego MR ozala 
/ zrorllcowanle gra sIcy rrzerosl! lętej, zachowującej SW Oj
J2ierwotny ks ztałt i str ukturę , od grasicza ka. W grasiczak ac h
o cechacn Z1O'S1 IWOSCI (II i III s toRien ) MR jest metodą
z wyboru w ocenie naciekanIa zw1aszca _o sierdzia, mięśnia
sercowego i ścian klatki piersiowej. W tej grupie przypadków
przewag  MR nad TK j estjednoznaczn
. Gsontoenetyczne. G uzy te wywodzą się z róż-
nych listków zarodkowych. Z aliczamy do nich potwom.io.k.i
(ryc. 14.26), Jorbiele skórzaste (ryc. 14.27) i !orbiele n askó-
r zd Najczęściej zlokalizowane są w śródpiersiu prze on im
-
w okolicy odejścia dużych naczyń. Zwykle oSIągają duże
-
rozmiar y, często nIe daj ąc ' objawów klinicznych rzez w i ele
- --..
lat.. Mog ą_ule gać zezłośliwiemu. c stru tura byw gJiJ: a,
- '"
Mrz.
-----ł--
l
torbielowata, najczęściej jest mieszana. Mogą zawierać
ogn i ska tkanki tłu szczowej, zwapnienia lub/i fragmenty
truktur kostl1 ych. --
TK i MR są metodami z wyboru w ocenie wielkości,
rozległości i topografii guzów dysontogenetycznych. Swoi-
stość tkankowa tych metod (o d powiednio wyższą posia da
MR) umożliw i a określen i e u tK anIa guza, za ś ocena jtg o
.
grani c l Stf uUI p t2y! egających ptrL wa1a na wyKluczenIe
zło s1i wego char . '. - - . do rozpoznanIa guz ów Id -:- _
wrod zonych ś ródpiers ia w ystarcza rK.. · 
ł uszcza ki ( n i erza cfKO'Zl okalizowane "w śródpiersiu prze-  .
dni m) należy odróżnić od nagromadzenia tkanki tłuszczowej......at) 'J.
w zachyłku przeponowo-sercowym lub śródpiersiu przednim -- _ 
w przypadkach tłuszczakowatości u ludzi otyłych, w choro- U ':::1
bie Cushinga lub po kort kotera ii. Guzy o utkaniu tkanki rr
t uszczowej ają jednoznaczny obraz w badaniu TK i MR;
wykazują rYskie wartości współczynnika osłabienia w o ra-
zie TK (-80 -;- -150 j.H.) i wysoki sygnał w obrazach 1 ł---"-\
Tl-zależnych w MR. W odróżnieniu od nagromadzenia 
t an t uszczowej w wyżej wspomnianych miejscach tłu- ..
szczaki mają zazwyczaj regularny kształt i są ostro odgrani ·
czone od otoczenia. 4 ·
IDo rzadko spoty kanych gu zów śr ód piers ia prz ednie go
nale ż ą guzy zatok i end odermarnej o u tK anIU pooObnym do
.!Lasei a. (yKle hoinogenne , li t e) oraz_ chorioncarcif o-
ma. Te ostatnie charakteryzuje szybki wzrost dobrze unaczy- tV
. ni on ej tkanki (co jest powodem powstawania ognisk.,!2- łs "'\;1Jr
to czn y ch i martwiczych) oraz naciekanie sąsiadujących __ " .1... lc
struktur. W badanIu ry o utkaniu nasieniak a wykazują  I
w"y-s- e, jednordn e wartości współczynni ka osłabienia "'
i zr aikową budo wę. ClJprioncarcino'!} a ma w TK cechy (>1_ ,
guzao wysokich , n iech wartościach współczyn- .
nika os ia6i enla ;'ni,.ęostrvch granicacq , częs to z naciekani em i1c --
struktur są&ę.d nich. Podobnie niejednoro a ny jest sy gn ał /..-t(>(, (..
.
opisywanego guza w badaniu MR - ogniska hiperintensywne /lj.J::(;..(t 
w obrazach TI-zależnych odpowiadają zmianom krwotocz- H/l. 
nym" fazie methemoglobiny, zaś zbiorniki płynu o wyso- -']- ;-".
kich wartościach sygnału w obrazach T2 - jamom martwi- --..;'1
czym w obrębie guza. --- le,._ 7"
Powiekszone węzły chł nne stwierdzić można we wszy- ..
stkich regionach śródpiersia, chociaż najczęściej spotykamy
je w śród piersiu przed nim i śr o dkow ym. Stwierdzenie obec-
ności p ak Iet ó w powI ęKs zonyc h węz IOW nasuwa podejrzenie
przed e wszyst kim ch oroby układowej tzn. chło niaka ziarni -
c zeg o (ryc. rZ ł--:2) 1iib niez iarnic zego Q: yc. 1'4:' 2 9) , sarkoido-
zy, pl' zerzutów - (ryc. 14.30rc horoby zakaźnej o róż n ej the-
etio ogii. Larówno TK....Jak. i MR nie są metod mi. pozwa ra -
jącymi n a różnicowanIe cfiafaKreru adenopati i, chociaż pew-
ne cec fi y zWIązane z t opogra fI ą pow i ększonych węzłów
chłonnych, ich wielkością, obecnością ognisk martwicy
i zwapnień mogą być przydatne w różnicowaniu. Dotychcza-
sowe doświadczenia wskazują jednoznacznie na niską swoi-
stość obu tych metod w przypadkach powiększonych wę-
złów; w badaniu MR podwyższony sygnał węzła w obrazie ....
T2-zależnym, jego powiększenie (powyżej 10 mm) oraz
węzła, jak i jego odczynowi zapalnemu. Czułość TK i MR QD -
w wykrywaniu adenopatii śródpiersia jest zbliżona. Nie-
znaczna przewaga MR nad TK wynika przede wszystkim
.
z możliwości ró zn icowania węzłów chłonnYcWacz ń bez
konieczności  d awania jodOwych środków cieniuti!\vh .
- W ś r ó dpiersiu środkowym znajdują się przede wszystkim .
pnie wielkich nacz ń serce, tchawica i główne oskrzela. -5 '
odstawowym wyzwanieru dla TK l Jes roz nlcowanie ....
guz ów tej okolicy z bami dużych na czy ń . T  wymaga
podania dużej ilości środka cieniującego w celu zakontrasto-
wania aorty, pnia i tętnic płucny h - wtedy tylko uwidocznić


342
\ł)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
l
a
,. r
.,
,<
:.1
b
/",
/.
"
, , ,, ,,
'-.:/'
i',/ . //" ..
-<  
/'
<.
,1 -:-:;:
j J., -",.. >
, ,

I,f,
"
. ."/
.
 // /, .
/..-
,
"',/>
 ,;'
/,' 
, "
.J
s.:'-
,:.
"
:lo" ,o' ..
, 
{ .
f
. ,
.- :t
" p
/
"1./
"
',' ,-I
/,
/,
" ,
" ił> ,/
, ;,
/'
,
,;". ,;'
,1
"S: r
, ,
0/
/
/"
\
<
II-
c
d
t
"
,
'1 .. /
A :
'
/
"
,
,
i '
 }
'/

:.1
p/
:
// ",,/
/
/
/ r
, ..
'.
 ,/ . I'
"
"
f
" v
l
.
;:
  ,;' , 
4If '/",
 .
/
I!".r..
p
>'ł#-
,/,
"
," '..... f
, '
".-.",
7' J
l,
ł
 ..
. "f.., 
]
/ 
" '
/
'{
'i
.- , '-/,/
"
Jr ';'
/
-.
/ ,:.
"
'.-
. ol '..' f/
'1'
y,-
" 
/
/, .
ł
,. ,
 '-" //
'I>
 " f -',.
,
.'
"
!'
;, ,
"
"
,o'
< ;
:, ."
I "
j
J!
<,
"
'-'
"
fi
/
, Ń
""""
e
f
/
.. .. ,,
" ..
,t .
, /,,-/;'7 /'
v
t
".?
".:,
,. '
c.
"'", ""
{
/.
j' /?
/'
I
li' ,
"
,011.
" / '. /
"
':;:/ ': "''.
'fi
/
.', #
>
> ./' ,;'
r; 'v,.
. 
';/" '
, f
"
,"
ą-',,-ł:
I . "
" . { '.
fi
'.
/
\$
,.-#
.-
J
, :
/
#
fi.
" ,
, -:;
/
-#
'/
t"
/, ::
4
",.y,
, _,h "
. ' .' 
I"
,f "'" /
/'i'
, 'I
. f:I<.7
"
, ,J}
 ". ":
,,,>
, /': "';',
'.. ,'''' ":
/}
:1.'
". ..,;'
'\, "
/1'.. '
, -.
" /
"
l,  ..
r <"
Ryc. 14.22 a-f. Wole śródpiersiowe. Chora, lat 76, Z narastającą dUSZI10.{cią znacznego stopnia, kaszlem i dy.\fagią. W badaniu usg oba płaty tarczycy
powiększone, guzkowo zmienione o niejednorodnej, obniżonej echogeniczności. TK: znaczne powiększenie obu płatów tarczycy (zwłaszcza prawego)
które wykazują niejednorodny współczynnik osłabienia. Widoczne liczne zwapnienia i ogniska rozpadu w ich obrębie. Obustronnie wole sięga okolicy
przykręgosłupowej, powodując koncentryczne, szczelinowate zwężenie tchawicy (a). MR, sekw. SE, obrazy Tt- i T2-zależne: w obrębie śródpiersia
po stronie prawej wole sięga do pozion1u rozwidlenia tchawicy (d); ekspansja w okolicy zatchawiczej lewej powoduje ucisk przełyku (h, e); obustronne
znaczne przen1ieszczenie naczyń śródpiersia, w tym pnia rmnienno-głowowego, tętnic szyjnych wspólnych i żyły głównej górnej (h, c); nieregularne
wzmocnienie kontrastowe guzków i obszarów otaczjących ogniska rozpadu (e). Zwraca uwagę brak sygnału w miejcach zwapnień (h, e, 1).

ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
a
;, ,I.
. ,. .
, ,
>""
!" 
"

:'t. .
; ,
"
,
JM.

,
, ..
'J" l.
.ł.. .
. > ,v >
, '
,I
Ryc. 14.23 a-b. Grasica. Niemowlę li-miesięczne. MR, sekw. SE,
obrazy Tt-zależne: dobrze odgraniczony twór o jednorodnYITI sygnale
położony zarnostkowo i pośrodkowo w przednin1 śródpiersiu odpowia-
daj ący grasicy.
a
"
, '
.-" ..
(
./ ,u
'.
 ł" .
c-.
, '"
 
, :
;
"
{, . . j
,.
",
,;
-,-s j ,
i
,. ,"
J ' '
1 /
: '
I k j .
,. "
,". " ł
.. "
'
I
" ,
, "
Ryc. 14.24 a-b. Przerost grasicy. Chora, lat 22, Z obj(HVlllni miastenii.
MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne: dobrze odgraniczony jednorodny
twór o sygnale charakterystycznym dla tkanek miękkich, położony
w przednim śródpiersiu po tronie prawej odpowiadaj,!cy przetrwałej
grasIcy.
" ;
b
-/)"
b
" ,
 '
ń ,.
.+ . /
...
. A.
' l "' . '" "
..j .
.
; .
, k,
f{{., ¥.
,', "'I.:!, J
'" ...' ,-:.:.."
 "l' '. .
"j; \:" :;,< :'::, _ I '"  ,::
;;j> " .-' . , .., ..
l , .'," u: :t.fi +;:   ,'- ,....: .. r""; ' '"
"'r,',61',,,,,. ,_. -. ;.;"
:  '. ,'t.. '. t ",, ' "
 i;, ,'-" " ..
' l :. . ;:> . ';<' , :':J\i:
.: "'; ... .(\
.q" I
n
.. ł'" ł'i
\ t>.
. ,. "'I  ...
.. ........, .
..,.. .
. ..
,
 .,. . -
. .:;> I;.: ':
ł; ;
,.,t: ,:
, ł'" "
'; : , j:.-ł:::;"
,I 1J;.' . .
,. "
,. ot- 'ł
  '\ ./
......$:rłi
. :..
? ',;.,
 .;.":
,
) tł., ..
'I<
.: '" .
. ..;
ł .:"
" 'j' \ .::< ",
',,"
. :'"
ił,
'.-, r.,
'; ';',: \,
: !{,  .; "
.: .'
< :
.."
, ,
\
...et.
, .
, ,
ł
}
(l
, "
' ? "
. '
; ;;
;. ,i:
I .
;.
"
> :
t.
,:t

- t'
;,'
t .-h'
1",
'I
 '
!F
/
" ",
I'

-/

. .
, !J{:
.. '
 . / l'. ';
'/('/- ' . :' ;
n:>ł..>' ł < .
".,,', , ..
tL"-: :. ..'. .ht+4"
. "i:,'hYł!r.. i:- r' 1
u.. .., t, "::""i
" '"
t '
,'ł ,"
. :,./ ł ".

. . ' , ,.
'1'"
..,.' d
, -:.".
..... :."et
.' ł,:--
..,
..... .<;'" .
; '."
ł ,'
'l;;;'
!t
, ,
i....-'......"I:. ,
.4... "'
;:' ';:-p-i'<c >tV\F 

. ,
..ł\. .. " .ł-
::(
. ,
, ,
, u
:.-.( .. ...\ .
, <
""" ..
" .
.'
, "
 ;
, ,
f. .;'t'
".' ¥".
i.:1
: .1.......--.
ł .
.,-
, . -
, ," J..;iliN..
.. te ....1j
.. ""....
.  ,...
, ' (
.
,/
1.
i'"
:t:-
"
.:..
.' 

,J
''ł."
'ł' t'"
'f l' 'l
'.
l'
"y
"
-'ł
 C
f
,
" / /
" ,
'" , /
,/
/
. t
':1)'ł'
.,'
ł'
, .'
,
, ,,'J;'
": t'
.'
.  :"
h' t
"+.
<."'.
" .
, ,
" ,
'i .ft".
.,-!
..
/ ,t
-r
>
..
! ;:łt"
-:.t
" .
. " .. j .. .'
ł.ł" .
" p
t
,t" . ,
;-: ',". f
" ,.- ,#
. ;- )'
'"
i
"
/
"
..
"
';4/
, 
/
:o ..
 ,
 '. I
"
l. ,
;.\
,.
343
"

,

344
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
l
ci.
l
> " ;.;
"/
" "
/
/
,/
, y/"
"
;1"
/
{f' ,
/. "y

"t"
i H , "f'
..
'ł!
..
, .
..
;.;' I
4
. '

'II
,
,; l,' ,
"
;,
'"
,
,.., 
" ,
a
b
',/1'/{//
"
Ryc. 14.25 a-b. Gruczolak grasicy. Chora, lat 35, z objawami narastającej dUSZI10,ĘÓ. MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne: nieprawidłowa masa
w przednim śródpiersiu o niejednorodnej budowie; guz nieostro odgraniczony, naciekający okołonaczyniową tkankę tłuszczową oraz przednią blaszkę
opłucnej śródpiersiowej po stronie lewej; przemieszczenie aorty wstępującej i pnia płucnego z następowym uciskiem rozwidlenia tchawicy.
ł'
-
I ,
,,'
-' " "0
/,
, I
; ,.-
, _, A
" ,
""
.';
..
",
"'fi
,",
1>..
, { . p'-
.,
'':\
"
, "
"/
..ł'"
"Ę
.\
IJ
": "
;... .
,
:
:JJ.: )ł1"
, ' ,
........
,Y
. ,
» >
a
b
""
----
Ryc. 14.26 a-b. Potworniak łagodny. Chory, lat 34. z krwiopluciem, spadkinll masy ciała od 1/2 roku. W badaniu rtg nieprawidłowy cień w polu
górnyn1 płuca lewego z niedodmą obwodową segmentu 3. Podejrzenie procesu rozrostowego płuc. TK uwidoczniło wyraźnie odgraniczony,
policykliczny guz zlokalizowany niesymetrycznie w przednim śródpiersiu i przysercowo po stronie lewej. Guz wykazuje zróżnicowany współczynnik
osłabienia charakterystyczny dla tkanki tłuszczowej i litej; brak charakterystycznych zwapnień lub elementów tkanki kostnej. Wzrastając ku tyłowi

guz uciska struktury lewej wnęki. w tym odgałęzienia oskrzela górnopłatowego z następową niedodmą oraz nieznacznym przemieszczenien1 serca
i dużych naczyń na stronę lewą.
.....
b
.'
,¥
) ' ' ,
'.
"1
-'
:s'" ,;- 'p
l1-'
//
l,
*:\.;
y
,U,,,,,;
" '
;,
" 'i'"
/;" :
,.:'
"',ł
I ,
.}  '
;
, .-
,
,
..
/,
Ą
c
; "
.
" '<";' ,/
, '/,.
'
,
ł
"
/' "'u
;/
"
;
/ .
/;
, .,{ ,
f,' ,
"
, .,
"
"
"
, "
';' " ;/",.n .,,' . ';', " , ....
, -',
.::j'; ' , '"
,1 '"
" '
&
oJ
,
'::ł ",
ł
, ,
/",' ,
'.-
Ryc. 14.27 a-c. Torbiel skórzasta. Chory, lat 19; v wytviadzie kaszel oraz
duszność występujące okresowo. MR, sekw. SE, obrazy Tt-załeżne:
ostro odgraniczona przestrzeń płynowa w przednin1 śródpiersiu powo-
dująca ucisk pnia i tętnicy płucnej po stronie lewej.
, '
'(
,
":;., .;
p> f
A_,

vbrane zagadnienia z diagnostyki chorób l1arządóvv klatki piersiowej w hadaniach TK i MR
a
, ,
"V " .'. : "'
",".., !:
. '«
l ">I "
, "Ił:,
.1 ,; i: l"
., h,
\
/
f" ".
l
':
..
,\
. :..'
. .,
.t '.. ...'
-'
. ..n
,,1 .-:0'
f Ą '- 
c
.,
'5. .
.'
': : . t.-.,-,
'c . ::.
'.'
{f:
. ': j ,,"
."
, "
..
/
"
( ;:.
.
,
W"
4:,
.1
, !
. ,
:.t'" .
. >.
y'
',':' ,.," 
-f
'1
/
ł,)
't,)
';-.
. ,
ł' ""ł'A
, f
Ryc. 14.29 a-c. C/wrv, lat 20,  ro-:.po,;nanY111 chłoniakiem zło.f1 , hv.vm
niezi arnicZY111. MR, sekw. SE, obrazy T l-zależne: dużych rozn1iarów guz
w śródpiersiu gÓlnyn1 i środkowYln (górna granica guza na poziOlnie
otworu piersiowego). Guz wykazuje jednorodny sygnał, wyraźnie od-
granic za sięod fra gm entów tkanki tłuszczowej śródpiersia. Aorta i tt-
nice odchodzące od łuku przen1ieszczone i "wtopione" w masę guza.
...
c
+
/
"
..
;-
. ..
>,
.,
.{'

, '. ""C"s.
._.  H '(..
' ,
,/'
/
*"
'
j
'; /'
.,.......(
'>'
.',
"i:
r
:" 1,
"
,.
, ,
"
.. ...
,
-t.! <1"
ł
> '
l'
; ,
, 
, '
I,.
",r'
 ł "
345
b
:1 '
.>
,'o
s: , r' :,
. "o
. '
, ,
"
-."ł,
<'
"C"
".
f/tf
) :'" > 
,
I 

"
ił'.
,',
{
J
1'.1"
..'
'.
,:}ł
"
.
c'; :
. ,
'I' ,
. :.
" ."1I"ł
/ , 7
, 
"'1("
"
tt
.
, ;....
-';' .
Ryc. 14.28 a-c. Ziarnica złośliwa. Dziewczynka. lat /4, Z objawami
osłabienia. okresowym podu'yższeniem ciepłot), ciała i potami nocnymi
od 1/2 roku. MR, sekw. SE, obrazy Tt-zależne: pakiety powiększonych
węzłów chłonnych o policyklicznych zarysach są położone symetrycznie
w górnym śródpiersiu. w sąsiedztwie dużych nacLyń. tworząc w pła-
szczyźnie czołowej (analogicznie do badania rtg) objaw kon1ina.
a.
'.
:'\
, ,
I'
l
t
J t
.
.t
:._:
."<!
--
t.
-",
!!""
. . ,
. I \.... ,
,,'
'fi'

l'

 ""//

#,;
. ,
 l"
-'
"-
,- .
, f
'.
;>
.,
/'
"
,
, "
,<
, ,
..I
"',
: ' 
 .
..s 

346
\ł)7brane z.agadnienia .: diagnostyki chorób narz.ądów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
.,1
.  -OJ :.-..'..t '" ..."l }s .:-:";
." .:+,..,,... '.ł.t-':i  ;łło:"i9i"':__1..
, .".
" 
.   ",'  .
",
,
....,:"'\(
'"
.,
i-;
, ,
" I
1: t ;' u 
':ił.
t
:$,
fi
j
.
'o' ".
, 
..
"
/ ,
/,
, /7 .' 
,
1#"; "
ffi',
.

---
..
li..
'+
",
,.
...;. '/'Y-!'. . '/
/ '
/ 1:r
.,.'" "
It,
, /:
a

u
. ,ł:; :/Ił' o;. .
. 
"/ "'fi""
. ., ' . ' . '
. ,f;
/ ...
> ""
.
.
,
..
" "
"
i ;", ';.
..i 
e....
j< '...
l.
 f'
>-
: ..!
I
,
t /..
r="
/' ,
/ /
,
I ..
. /' ..'
,
"
""
>
.,
"
,
 ..'., .
'"
I:;
,.", ..,.
f .-.
"
(t. , ,:. ,f
/"
. '. J
".
,
, k
i
i
'J 
"
< f'."<
ł
/ /
",
'"
',{.
Ryc. 14.30 a-b. Przerzuty do węzłów chłonnych śródpiersia. Chora, lat 44, po totalnej resekcji narządu rodnego Z pOH/odu raka szyjki macicy. Ze.\]JÓł
żyły glÓH/nej gÓnlej. TK: nieprawidłowa [nasa położona w śródpiersiu środkowym, w tym w oknie aortalno-płucnyn1, odpowiadająca powiększonyn1
węzłon1 chłonnym; znaczne przen1ieszczenie i uciśniecie żyły głównej górnej, a także uciśnięcie rozwidlenia tchawicy; płyn w lewej jmnie opłucnej
(a). MR, sekw. SE, obrazy T l-zależne: pakiety powiększonych węzłów chłonnych okołokawalnych, okna aortalno-płucnego oraz lewej wnęki; znaczne
przen1ieszczenie i zwężenie dużych naczyń śródpiersia. Redukcja około naczyniowej tkanki tłuszczowej jest wyrazem wyczerpania rezerwy objęto-
ściowej śródpiersia (b).
możemy stosunek zmiany (zmian) do naczynia. D chorych
uczulonych, a także z czynnikami ryzyka zastosowanie TK
r jest ograniczone. 13adanie MR iest metodą z wybor w roz-
\ po znawaniu guzów p ołożon y ch w środkow y śródpier iu
 łównie ze względ u na możliwośc oce ny ich p.{?grafii
(J j stosunku do nac zyn bez k onieczności wzmo cnienia kontrq -
s towego. Przewaga MR widoczna jest zwłaszcza w przypad-
K ach ..g uzów złośliwych, nacie kającyc h os i erdzie, m ięsień
sercowy i inne struktury śródp i ersia środkowego. Dzięki
bramko w aniu ekg wspomniane wyżej struktury i ich naciek
widoczne są doskonale bez artefaktów ruchowych.
Omówienie cho .ób serca i dużych naczyń - patrz podroz-
dział 14.1.
W przypadkach urazów klatki piersiowej należy pamiętać
o możliwości wystąpienia krwawienia z uszkodzonej ściany
dużych naczyń z powstaniem krwiaka w śródpiersi u, czemu
towarzyszyć może tamponada serca. Miejsce u sz kodzenia
$cian y aort y najczę  zlokalizowane jest w obrębie łukł
lub części zstępującej.
-- -
orbiele oskrzelopochodne wywodzą się najczęściej
z obwodowych g ałę zi drzewa oskrzelow eg£; mogą osiągać
duże rozmi ar y zwykle przy nikłych objawach klinicznych;
rzadko (niezależnie od wielko śfi2..powoduLą ucisk tc icy
lub głównych oskrzeli. Torbiele oskrzelopochodne mogą być
-
ypełn i one wydzieliną surowiczą lub półpłynną (w zależno-
ści od zawartości białka i soli wapnia) i nie posiadają
unaczynienia wewnątrz zmiany. Umiejsc oione ć) gł.Qwn ie
p oniżej rozwid lenia t chawi cy. W badaniach obrazowych
mają przew ażnI e__o wa l ny k s-ztałt i czasami zrazikową bu do-
wę. W TK są najczę ś cIej bTp o de nsyjne (ok. -5 7- +20 j.H.) ,
 jednakże mogą wykazywać p odwyższony współczyn nIk
 osłabienia liniowego stosownie do zawartości. Pomocne jest
 wówczas b adanie P.Q. P' . . I ontrast. ego, wyka-
.(11, ł--.zUjące i1ie zmieniony współczynnik osłabienia liniowego ze
t\  względu na brak unaczynienia. WJ\1R torbiele oskrzelop.o:
ł..r chodne o treści surowiczej charakteryzuje niski sygn ał
w obrazach Tt-zależnyc Qi bardzo wysoki w obrazach T2-za -
leżnych. Torbiele zawierające głyn bogatobiałk wy lub
wydzielinę półpły n ną, mogące imitować w TK zmianę lit! ,
w badaniu z wy k orzystan i em rezonansu magnetyczn eg o
1 łt 1' ,. Ł ,
cechują się wysokim sygnałem w obrazach TI- oraz bardzo
wysokim w obrazach T2-zależnych.
Torbiele celomiczne w większości zlokalizowane są
rawym ką cie serc ow o-prz eponowym, zd ecydowai e rza-
dziej w olWh cy wnękI po stronie lewej lub w śródpiersiu
przednim. Mają charakter torbIeli Cienkościennej, wypełnio-
nej najczęściej E!ynem surowic zym. W badaniach obrazo-
wych torbiele celomiczne przedStawiają się jakQ.. zmiany
o różnorodn m zazw aalnym kształcie, cechujące się
w TK ni skim wsp ółczynnike nialiiiiOwego (-5 7-
+ 2OTH.) oraz w MR niskimsygnałem w obrazach It-
'T1Ja rdzo w ysok im w obrazach T2-zależnych. __
Rak przełyku. R  st nąjgęsts z ą ze zm ian nowotwo-
rowych spotykanYCh w przełyku. Zazwyczaj występnje
w postaci naciekającej, powodującej pogrubienie ściany
 - -..
i zwę żenie światł , rzadziej jako for ma wrzodzi eiąca lub
-grz yoi asta. Badaniall1i podstawow ymi w diagnostyce raka
prz eły ku po zostają nadal konwencjonalne rt a i esofagoslw-
pia, jednakże dokładna ocena przed kwalifikacją do zabiegu,
Jak również monitorowanie po leczeniu wymagają zastoso-
wania endoskopowej ultrasonografii (EDS ), TK i /lub MR.
pDS jest metodą z wyboru w ocenie nowOiworów -o niskIm-
stopniu zaawansowania (T !). Staje się mało p rz yatna
- w przypadkach znacznego zmniejszenia światła przełyku lub
w stanach po operacji. TK i MR są badaniami wnoszącymi
dużo istotnych informacji w rakach o wyższym stopniu
zaawansowania, gdyż poza oceną ściany przełyku umożli-
wiają dokładną ocenę struktur sąsiednich, a w szczególności
stwierdzenie lub wykluczenie ich ewentualnego nacieku. Ze
względu na większą rozdzielczość tkankową MR wykazuje
pewną przewagę nad TK w obrazowaniu guza. Obie metoYI
mają jednakże zbliżone ograniczenia w o cenie wę-z ł
c hłonn ych.
W T K i MR w przypadku raka przełyku stwierdzamy I
zazwyczaj asymetryczn e pogrubienie śC@1Y ( powyżej 3-5_
mm) z towarzyszącym zwężeniem (w skrajnych sytuacjach -. ..
niemal niedrożnością) światła w miejscu zmiany oraz przed-
stenotycznym poszerzeniem; koncentryczne pogrubienie
.......
przełyku występuje rzadziej i wymaga różnicowania ze
zmianami zapalnymi. edukcia tkanki tłuszczowej i zatarcie
granic pozwala wnioskować o szerzeniu nacieku poza prze-
.
\
1

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w hadaniach TK i MR
ł yk w kierunku struktur sąsiedni h: serca i du żych naczy ń,
'Cłróg od d echowych, kręgosłupa ( ryć. 14.3 ITP rzyjmuje się,
iż naciek a orty mozna rozpoznać w przyp adkachreduKc ji
tkan ki okOłonac zyniowej na obwod zie powyżej 90: Za
kryterium zajęcia procesem nowotwo ro wym-żył y nj eparzy-
tej uważa się stwierdzeni e wto pienia jej w naciek przynaj-
-
mniej na dwóch kolejnych warstw ach lub obecność czo pu
n tworow eg o w jej świ etle, nawet p!:z y niii)eł-nej inważji
nowot worowej w otoczeniUż )jY:- W ocenie występowania
iiaCieku tchawicy lub głównych oskrzeli istotnym elementem
jest nie tylko reduk cja tka nki tłuszczo wej, ale przede wszy-
stkim d eformacj a- scIany I/lub w p uklanie si ę_masy guza do
światła da go odcinka dró g oddechow Yfh. O szerzeniu się
procesu nowotworowego na kręgosłup wnioskować można
O ( dopiero na podstawie występowania d estruk si i tkanki ko t-
H",- nej. W ocenie na cieku serca przew ag.ę ma ME.. pozwalające
CrC.c/ .. uwidocznić zatarcie granicy między guzem a osierdziem.
Obecność lub nieobecność powiększonych węzłów chłon-
nych (>10 mm) o podwyższonym sygnale w obrazach
T2- za le żnych, interpretowa na zaw sze w aspekcie stwi erdza-
nej patologii , stanowi dodatkowe zród ło informacji i pozwala
precyzYjn iej określić stopień zaawansowania i tym samym
operacyjność guza. Pewna trudność dokładnej interpretacji
występowania i charakteru adenopatii wynika z małej specy-
rw.DQ ficznośc i TK i MR , a także z obfitości i złożoności unaczy-
r (r; (I nienia c h łonnego 'p rzełyku. Fakt drenowania naczyń chłon-
..' nych przełyku do wielu łańcuchów węzłów chłonnych w tym
 podprzeponowych, pociąga za sobą konieczność wnikliwego
 poszukiwania węzłów okołożołądkowych, pnia trzewnego
e, czy też wątrobowo-dwuna stnicze go. Przyjmuje się, że po-
. większenie ich średnic y(clO' 8 nu!> j uż świadc  o zajęciu
procesem nowotworowyoza oce n ą-guza pIerwotne go
oraz węzłów chłonnych, _TK i  R umożliwiają także wykry-
cizutów, lokali u jących się p rede wszystkim w płu-
cach wątf01:H i nerkach. Wskazane jest, szczególnie w. przy-
pad ku TK, wYk onywa nie badania z użyciem kontrastu w celu
możliwie pełnej klasyfikacji przypadku po względem stopnia
L zaawansowanIa.
S. ródp iersiu tyh1ym najczęści ej w ystęp ują g uy neuro -
, g enne z g ałęzi nerwowyc h lub p ni w s ółczulnycb. Rosną one
.
w ewnątrz k anałow , często wyrasta jrzez otwór mięc!z y-
krę gowy do okolicy przykręgosłupowej (stąd ich klepsydro-
waty kształt. .,-, - "'J  D. 
Nerwiak zwo.owy (ganglioneurolna) to guz wieku dzie-
cięcego, bardzo złośliwy, dającyodległe przerzuty do układu
...
kostnego. -
-Nerwiaki (neurinoma) i nerwiakowłókniaki (neuroJi-
broma) dotyczą ludzi młodych, są miejscowo złośliwe.
W badaniu zarówno metodą TK, j ak i M R wykazać można
-
jednoznacznie związe k guza położonego prz ykr ęgosłupo wo
ze strukturami WW--TIątt:7kan a łowym i ( ryc. f42 ) . Guz y te
-
mają gładkie zarysy zewnętrzne, wy pełniają otwór mi ędz-
.Ja gow pdując jego poszerzenie .w.. w YJ1jku destruf cji
kostn ej w y wołanej uciskiem. Z niszczenia struktury kostnej
mogą dotyczyć łu u, a nierzadko 7nej czę.ści trzopu
i ż.eber w otoczeniu gu . Do oceny zniszczeń kostnych
Cn ależy wykorzystać odpowiednią szerokość okna w badaniu
TK i ewentualnie filtr zaostrzający kontury.
Twory torbielowate mogące wystąpić w tej lokalizacj i to
p rze p uklina oponowa lub oponowo-rdzeniowa, powstające
. 
w przypadkach niedoroz woju łukow kfęgó zy współist-
nieniu wrodzonego, sze rokiego otworu międ zy krę gego
(j edno- lub obustron nie). Dzięki możliwościom rezonansu
-
magnetycznego możliwe jest rozpoznanie zawartości worka
..2p onow eg pu.!i ny.
W lokalizacji tej można również spotkać t wory torbielo-
wate.. p.Q chodzenia nerwowego z elementami tk ankymi
- -----. ...---
"
347
przewodu pokarmowego. Należy pamiętać, że twory te ze
względu na pochodzenie zawierać mogą zarówno płyn, jak
i gaz. Stwierdzając w badaniu obrazowym zmianę torbielo-
watą o niejednorodnej strukturze i silnym, niejednolitym
wzmocnieniu kontrastowym w różnicowaniu trzeba rozwa-
żyć charakter naczyniowy guza (ryc. 14.33).
.-
Sród iersie ty lne jest częst ym miejscem powstawanifl
pakie tów węzłowych w p rzebiegiiChOfobukładowc h. W tej
okOlicy sp otykane są tł uszczaki...( ewentualnie tłuszczako-
mi ę saki}, r za d ziej natomiast wystęJ2!1 ją tzw. guzyrodzone..
i torbiel e celomiczne.
- W diagnostyce r ó żnicowej okolic nadprzeponowych na-
leży uwzględnić przep ukliny rozworów przeponow y.5Jl, ich
-
c.!!.a gnostyka opiera się jednak głównie na konwencjonaln ch
badaniach rent genowskich.
PIŚMIENNICTWO
1. S1. AmourT.E., Siegel M.J., Glazer H.S., Nadel S.C.: CT appearances
oj the normai and abnorma! thymus in childhood. 1. Comp. Assis1.
Tomogr. 1987; II: 645-660. 2. Aronberg D.J., Peterson R.R., Glazer H.,
Sagel S.S.: Superior diaphragmatic lymph nodes: CT assessl11ent. J.
Con1p. Assist. Tomogr. 1986; 10 (6): 937-941. 3. Auffern1ann W., Clark
O.H., Thumher S., Galante M., Higgins C.B.: Recurrent thyroid carci-
noma: characteristics on MR image.\'. Radiology 1988; 168: 753-757.
4. Baranowski R.: Ultrasonograficzna diagnostyka nowotworów prze-
H/odu pokannoH/ego. Ultrason. Pol. 1991; 1(2/3): 13-27. 5. Bashist B.,
Ellis K., Gold R.P: Computed tOInography oj intrathoracic goi ter. AJR
1983; 140: 455-460. 6. Batra P, Herrmann C. Jr, Mulder D.: Mediastina!
ilnaging in myasthenia gra vis: correlation oj chest radiograph)'. CT, MR
and surgical Jindings. AJR 1987; 148: 515-519.7. Black W.C., Arn1-
strong P, Daniel T.M., Cooper PH.: Computed tomography oj aggressive
fibr01natosis in the posterior lnediastinum. J. Comp. Assis1. Ton10gr.
1987; 11(1): 153-155.8. Choyke P.L., Zeman R.K., Gootenberg J.E.,
Greenberg J.N., Hoffer F., Frank J.A.: Thymic atrophy and regrowth in
response to chemotherapy: CT evaluation. AJR 1987; 149: 269-272.
9. Cirimelli K.M., Colletti P.M., Beck S.: Metastatic choriocarcinOlna
simulating an arteriovenous ma(fonnation on chest radiography and
dynamie CT. J. Comp. Assist. Ton10gr. 1988; 12(2): 317-319.10. Cohen
L.M., Schwartz A.M., Rockoff S.D.: Benign schwannol11as: pathologic
basisJor CTinhomogeneities. AJR 1986; 147: 141-143.
11. Cory D.A., Cohen M.D., Smith J.A.: Thymus in the superior media-
stinum silnulating adenopathy: appearance on CT. Radiology 1987;
162(2): 457-459.12. Demos T.C., Budorick N.E., Posniak H.V.: Bening
mediastinal cysts: pointed appearance CT. J. Comp. Assis1. Tomogr.
1989; 13(1): 132-133.13. Dobranowski J., Martin L.F., Bennett W.F.:
CT evaluation oj posterior lnediastinal teratoma. J. Comp. Assist. To-
mogr. 1987; 11(1): 156-157.14. FurukawaH.: Magnetic resonance (MR)
imaging Jor detection oj the invasion in to neighbouring structures in
esophageal cancers. Nippon Geka Gakkai Zasshi - Journal of the
Japanese Surgical Society 1991; 92(6): 636-644.15. Glazer H.S., Molina
PL., Siegiel M.J., Sagel S.S.: High-attenuation mediastinalmasses on
unenhanced CT. AJR 1991; 156: 45-50. 16. Glazer H.S., SiegieI M.J.,
Sagel S.S.: Low attenuation mediastinal,nasses on CT. AJR 1989; 152:
1173- ł 177. 17. de Geer G., Webb W.R., Gan1su G.: Normai thymus
assessment with MR and CT. Radiology 1986; 158(2): 313-317.18. Ge-
nereux G.P, Howie J.L.: Nonnal media.\,tina! ł-wnph node size and
number: CT and anatomie study. AJR 1984; 142(6): 1095- I 100.
19. Goldberg R.E., Haaga J.R., Yulish B.S.: Seria! CT seans in thymic
h.vperplasia. J. Comp. Assist. To n10 gr. 1983; 141(2): 225-230.20. Hahn
D.: Mediastinal,nasses - cumparison oj CT and MRI. European Con-
gress of Radiology. Suppl. to European Radiology 1991.
21. Heron C.W., Husband J.E.,Willian1s M.P: Hodgkin disease: CT oj
the thymus. Radiology 1988; 167: 647-651.22. Higgins C.B., McNamara
M.T., Fishcr M.R., Clarh O.H.: MR imaging oj the th.vroid. AJR 1986;
147: 1255-1261. 23. Hopper K.D., Diehl L.F., Lesar M., Barlles M.,
Granger E., Baumann J.: Hodgkin disease: clinica! taility oJCTin initia!
staging and treatlnent. Radiology 1988; 169: 17-22.24. Hopper K.D.,
Dichl L.F., Cole B.A., Lynch J.C., Meilstrup J.W., McCauslin M.A.: The
sign(ficance oj necrotic mediastinallymph nodes on CT in patientfi vitlz
newly dillgnosed Hodgkin disease. AJR 1990; 155(2): 267-270.25. Kho-
ury M.B., Godwin J.D., Halvorsen R., Hanun Y., Putman C.E.: Role oj
chest CT in non Hodkin lymphoma. Radiology 1986; 158: 659-662.26.
Lee K.S., In1 J.G., Han C.H., Han M.C., Kim C.W., Kim W.S.: Malignllnt
pri1l1ary genn celi tWl10rs oj the mediastinwn: CT Jeatures. AJR 1989;

348
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób na rz,ądóH , klatki piersiowej w badaniach TK i MR
. ,
,; ł,
b
.- ".' , :
.'
, ;,

, .. -I
.,' ; J
,
"
a
!{ ,"
.,._,
'ł-
';,'.-: .
/
,,{
,.

' .,
. -:- "' ,   ' fi
, . .. -" 1 /, , ---"...., f, r  ""-_.....,.,..__.1/ "-
" 
l'
ft
I!i..
;>;. .:
.
, ,
,< :> "'.
.......
>'
o
Ryc. 14.31 a-b. Rak przełyku. Chory, lat 53, z narastającymi objawllmi dysfagii i duszl1o,{:ci. TK: rozległy naciek przełyku, zwężający koncentrycznie
jego światło; granica miedzy guzem i aort,! zatarta (a). MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: redukcja okołoaortalnej tkanki tłuszczowej jedynie na długości
10 mm przy zachowanyn1 kącie między guzen1 i aort,! poniżej 90° przemawia za potencjalml resekcyjnością guza; ucisk na rozwidlenie tchawicy (b).
.: ,
,,'
...
L'
..
;
.,
t' '
;,
';7
"
1>.
a
,"'
....
-".;....
- 
*,r
\
!'III
"",,-
......
1ft} I I 11
---
v /,/
.1
-JI..". .,
i
o ';.
<,
,ł
c
ł ::
o
ł\
,,:<
, "
't '

, ,
,
"",
.
f
"
'.
, "
"
/
ł
-'
"
, .
.t
,j
II,
..:-._,
ł .;,")
/
; ,>
,
, i
I
"
e
d
, ,
« .\ r' ,łj
.'
Ryc. 14.32 a-e. Nerwiak (schwa11110111a). Chlopiec. lat J 5; bez objavółr. TK: dobrze odgraniczony guz w górno-tylnym śródpiersiu położony
przykręgosłupowo po stronic lewej (C7- Th3), ulegaj,!cy wZI110cnieniu kontrastowel11u; w obrebie guza widoczne niewielkie hipodensyjne strefy
rozpadu (a). MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne: silnie wzn1acniający sie guz przelnieszcza tętnicę podobojczykową i be.lilruenną, bez wyraźnych cech
poszerzenia otworów międzykręgowych i ekspansji wewn,!trzkanałowej, co potwierdzono śródoperacyjnie (b, c, d, e).

vbral1e agadnienia  diagnostyki chorÓb nar:ądÓH: klatki piersiove.i H' badaniach TK i MR
349
r
a
lO ,
,
,CI-:. ._
, !.
ł
" -j,
,/{,
 :.
;r
-'
/. '
,>
,..
.. ,.
"
"
,
,/
 '....,,, , "
,
. '
"
? '
, ' .
, ,
.
"
1fi.

>,
!..
"{ .
I.>
j;
>"
-"
11'"
c
, , "
Sc".
,
"
, "
 '
),,/
l' ,
't
-. J5 "" ł:;
.
'( ,
: ,
,
',: ,-;-
w'
J (.
1
"
:.,.
" ;,1,
,. '
-
,;!" ."
.....
\ ,. . , . .
"< .
b
; '..., "
, , "" ' >
'/
. ł
11<
',-
 s'
,.,... "
ft
"
;. ,
d
;fo'"
-:-: "oK'


..', 
"
, :
j
' ,',
,-ł: a
$,/
v . 
<
,>
,
,/
, ,
"
,
,i
/
f
,
.}
'r". ::.. '>-:
1" , "F' '" ,
Ryc. 14.33 a-d. Mieszany naczyniak li In fatyczno-krwionośny. D:iewc:ynka, lat 5, po subtotalnej resekcji guza tkanek miękkich szyi po stronie prawej
przed 4 laty. MR, sekw. SE, obrazy T l-zależne: rozległy guz zajlnujący górne i środkowe śródpiersie po stronie prawej. Guz wykazlje zróżnicowany
sygnał. co odpowiada obecności drobnych torbieli i ognisk krwotocznych ulega silnelnu, niejednorodnemu wzn10cnieniu kontrastowelnu powoduje
znaC7ne 7wę72nie i przen1ieszcLenie żyły głównej górnej, przelnieszczenie struktur śródpiersia na stron lewą oraz zlnianę osi serca.
153: 947-951. 27. Levitt R.G., Glazer H.S., Roper C.L., Lee J.K.T.,
Murphy W.A.: Mllgnetic reSOllonce imaging (ll1lediastinal and hilar
masses: comparisoll wit h CT. AJR 1985; 145: 9-14.28. Molina P., S i egei
M.J., Glazer H.S.: Thymic mass es on MR imaging. AJR 1990 155:
495-500.29. Mountz J.M., Glazer H.S., Gan M., Dlnuchowski C., Sisson
J.C.: MR imaging of the thyroid: comparison rith scilltigraphy in (he
normai and d iseased gland. J. Cornp. AssisL TOInogr. 1987; 11: 612-619.
30. Nakata H., Nakayama C., Kilnoto T., Nakayarna T., Tsukarnoto Y.,
Nobe T., Suzuki H.: Computed tOl11ography ąll11edillstinal brol1chogenic
cysts. 1. COlnp. Assist. Tornogr. 1982; 6(4): 733-738.
31. Nyn1an R., Rehn S., Glilnelius B., Hagberg H., Helnlningsson A.,
Jung B.: Magnetic resonance i l11agillgfor assessment of trelltment elfects
in mediastinal Hodgkin \' disease. Acta. Radiol. 1987; 28: 145-151.
32. Potepan P., Salzarini L., Bic10li P., Bozzini B., Spagnoli L, PalTa H.:
Staging and restaging of esoplzageal cancer: role ol MRI. European
Congress of Radiology. Suppl. to European Radiology 1995. 33. Quint
L.E., Glazer G.M., Orringer M.B., Francis LR., Bookstein EL.: Media-
stinal (vmplz node detection and sizing on CT and autopsy. AJR 1986;
147(3): 469-472. 34. Salalnon Z., Perczyński W., Kołodziejczyk J.:
Diagnostyka raka przełyku - MR (l inne techniki diagnDstycne. Rez.
Magn. Med. L 996; 4(1): 26-30. 35. Schlnutz C., Jeung M., Wihlm J",
Massard G., Guyen D.: CT and MR evaluation oj esop/lllgeal ex(ra11lU-
cosal diseases. Rac1iology 1990; 177: suppl. 250. 36. von Schulthless
G.K., McMurdo K., TscholakoffD., de Geer G., Garnsu G., Higgins C.B.:
Mediastinal 111asses: MR imag ing. Radiology 1986; 158: 289-296.
37. Siegel M.J., Glazer H.S., Wiener J.L, Molina P.L.: NormaI and
abnonnal th.vl11uS in child/wod: MR imaging. Radiology 1989; 172:
367-371. 38. SUSSlnan S.K., Silvennan P.M., Donnal J.F.: CT de11lons(ro-
tion (fisolated mediastinal goiter. J. Con1p. AssisL Tomogr. 1986 10(5):
863-864. 39.Trenker S., Halvotsan R., Tholnpson W.: Neoplasl1ls (l t/w
upper gastrointestinal tract. Radiol. CI in. of North Aln. L 994; 32( 1):
15-24. 40. Vellet D., Bennet J., Cassin A., Lefcoe M., Inculet R.:
Comparative evaluation of CT ({nd MR imaging in the preoperati\'e
stllging of esoplwgeal co rcinol11o. Radiology 1990; 177: Suppl. 250.
41. Webb W.R., Garnsu G., Stark 0.0., Moon K.L.Jr, Moore E.H.:
EFaluation ąl111agnetic resononce sequences in i11laging l11edia.\,tinol
tU/nors. AJR 1984; 143: 797-802.42. Yeh H.C., Gordon A., Kirschner
P.A., Cohen B.A.: Computed tOl11ography llnd sOllography of(hY11lolipo-
ma. AJR ł 983 140(6): 1131-1133.
14.3. Rak płuca
Diagnostyka obrazowa chorób płuc opiera się nadal na
konwencjonalnym i cyfrowym badaniu radiologicznym oraz
na tomografii kQmp uterowej. Rola TK w rozpoznawaniu
i różn i cowan i u chor 013li1mrCru oddechowego stała się szcze-
gólnie ważna wraz z wprowadzeniem badań z zastosowa-
niem programu wysokiej rozdzielczości i spiralnej TK.
Rak płuca to jedyne jak dotychczas schorzenie, gdzie TK
i MR mają wspólne zastosowanie i pozostają w układzie
metod komplementarnych - dlatego też autorzy w niniej-
szym podrozdziale ograniczają się jedynie do tej grupy
patologii.
Rak jest najczęściej występującym nowotworeITI płuc;
cechuje się dużą niejednorodnością w przebiegu klinicznym
i cechach biologicznych. To zróżnicowanie powoduje, iż
diagnostyka raka płuca jest trudna, zarówno w aspekcie
wczesnego wykrywania zmiany, jak i różnicowania. Poniżej
przedstawiamy stosowany powszechnie podział histologicz-
ny raka płuca przyjęty przez WHO w 1981 r. (tab. 14.7) oraz
międzynarodową klasyfikację stopni zaawansowania wg
Mountaina (przyjętą przez AlCC i UICC) (tab. 14.8, 14.9
i 14.] O).
Guzy złośliwe o nienabłonkowYITI pochodzeniu są zdecy-
dowanie rzadsze (wg epidemiologów guzy nienabłonkowe

350
\ł)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
Tabela 14.7. Podział histologiczny raka płuca
1 rak płaskonabłonkowy
Tabela 14.8. Klasyfikacja stopni zaawansowania raka płuca
TX guz, którego obecność sugerują komórki nowotworowe
w wydzielinie z drzewa oskrzelowego, ale nie
uwidaczniający się w badaniach radiologicznych
nie można stwierdzić obecności guza
carcinoma in situ
2 rak drobno komórkowy
3 gruczolakorak TO
4 rak wielkokon1órkowy TIS
5 rak gruczołowopłaskonabłonkowy TI
6 rakowiak '?>
7 rala z gruczołów oskrzelowych
8 T2
Inne
3
guz o średnic y do 3v cm, otoczony tkanką płucną lub
op łucną bezobjawów naciekania tkanek przylegających
ani oskrzeli płatowych w bronchoskopii
guz o średnicy większej niż 3 cm lub jakiejkolwiek innej,
jeżeli nacieczona jest opł ucna Tu b istnieją skojarzone ze
zmianą zmiany niedodmowe lub stwierdza się obecność
zmian nie dodmowo-zat1alnh w okolicyę lsLpłucp ej.
W bronchoskopii widoczny musi być guz w oskre lu
płat ()wyn1  odległości c o najmniej 2 cn1 od miej sca
podziału tchawicy.Współistniejące zmiany
niedodmowo-zapalne nie mogą obejn10wać całego płuca
T3 guz o dowolnych wyn1iarach bezpośrednio naciekający
ścianę kIp (włączając w to tzw. superior sulcus tun10rs),
przeponę, opłucną śródpiersiową lub osierdzie bez
11
n-ą.ciekania serc-.f ' dużych naczv.ij, tchawic):, py:nl
lub tr zonów k ręgowych lub gu z w głównym Os ze u
w odległośc l do 2 en od miejsca podziału tchaw icy
i !lie naciekający _go J
T4 guz o dowolnych wymiarach naciekający' śródpiers\e ,
serce, duże n acl nia, prze k, zajmujący okolicę
ROdZ1ału tcnawI G' . Stwierdza się również naciekanie
"""
Q Ph1cnej..:; przypadki operacyjne.
Do zmian określanych jako TI należą
w większości małe zmiany obwodo we.
Zmiany określane jako T4 ; uwagi na swoją rozległość" V
nie kwalifikują się do leczenia chirurgicznego  l'
TI * rzadki powierzchowny, ograniczony do ściany oskrzela
guz położony proksymalnie w oskrzelu głównYITI,
bez względu na rozn1iary klasyfikowany jest jako TI
T4* większość zmian opłucnowych związanych jest
z procesem nowotworowyn1. Jednak u pewnej liczby
pacjentów w badaniu cytopatologicznyn1 płynu pobranego
z jan1Y opłucnej nie stwierdza się obecności komórek
nowotworowych, elementów morfotycznych - płyn nie
jest wysiękien1. W tych przypadkach można przyjąć,
że zmiany opłucnowe nie mają etiologii organicznej
i klasyfikować pacjentów do TI, T2, T3
\
płuc, łagodne i złośliwe występują 100 razy rzadziej n iżrakil.;
Ta grupa rzadszych guzów nienabłonkowych jak i pojedyn-
cze guzy przerzutowe zbliżone są często symptomatologią
radiologiczną i przebiegiem klinicznym do raków płuca, co
stanowi poważny problem diagnostyczny, a końcowe roz-
strzygnięcie daje badanie histopatologiczne.
Rola badań TK i MR w diagnostyce raka płuca
Obie te metody mają szerokie możliwości obrazowania
narządów klatki piersiowej, w tym także płuc i służą najczę-
ściej 'przederac yjJ1ej ocenie stopnia zaawansowania raka
oceniając 2Uz.., p rzerzu ty d węzłów i przerzuty do narzQd ów
Qgły.cll...aNM) przede wszystkim zaś pozwalają na
uzyskiwanie obrazów w płasz£.zy źnie poprze znej (TK)
i innych dowolnych p łasz czyznach (TK - rekonstru kcja
. wtórna, spiralna TK i 1RJ. ChoCi aż TK pozostaje pod sta wo-
wą techniką obrazowania w ocenie stopnia zaawansowania
raka płuca, R do sta rcza dodatkowych informacji odnośnie
stosunku guza lub węzłów do dużych naczyń, nacieku ściany
'- - --- ---
klatki piersimvej, o sie rdzia i/ lu b mięśnia sercowego. Możli-
wość interpretacji obrazu w dowolnej płaszczyźnie, jaką daje
przede wszystkim MR stanowi niewątpliwą zaletę, zwła-
szcza przed planowanym zabiegiem operacyjnym.
Zarówno TK, jak i MR dostarczają obrazów o wysokiej
rozdzielczoś Ci kontrastowej (duża swoistość tkankowa, zwłasz-
za MR ), pozwalają na odpowiedni dobór szerokości i pozio-
mu okna (TK) oraz sekwencji i czasów relaksacji (MR).
Interpretacja poszczególnych objawów radiologicznych raka
 - - -
_pJuca s p..Qty kanych zaE owno w badanIu TK, jak] w  J]t
... zbliżona. W MR różnica polega głownie na możliwości
bardziej precyzyjnej oceny struktur śródpiersia (naczyń,
węzłów chłonnych) Qraz ściany klatki p iersio ej; tym nie-
mniej, wieloletnie doświadczenia radiologów dysponujących
obiema technikami, tzn. TK i MR wskazują na brak istotnych
różnic w zakresie czułości obu tych technik w rozpoznawa-
niu i ocenie stopnia zaawansowania raka płuca.
Rak płuca w niskich i względnie niskich stopniach
zaawansowania (I, II) oceniany jest zazwyczaj dokładnie na
podstawie badań rtg i/lub TK. Zwłaszcza TK pozwala w tych
przypadkach na ocenę wielkości guza, jego granic i ewentu-
o alnie p.Qszerzony ch naczyń limfatyczn l i.!!zfangiosis car-
et - cinDlnatosa)...Baełanie TK zzastosowaniem programu wyso-
, kiej rozdzielczości (HR - TK) lub często rutynowe badanie TK (
. li" miąższu płucnego z użyciem cienkich warstw pozw ala
'B - ""wyraźniej niż w MR wykryć podopłucnowe przerzuty 
s;J płuca ( bądź przerzuty innychguzów ).
" B aaan ie MR znajduje szersze zasto sow anie w przypad- (
kach bardziej zaawansowanych, w grupach lIlA, IIIb, IV.
Naciek ściany klatki piersiowej rozpoznajemy na pod-
r (  stawie nieco innych objawów niż w badaniach rentgenow-
skich, gdyż stwierdzenieji żr w b adaniu MR nie
je.$t la1}ve. Rozpoznanie wczesneg o nacieku ścia ny klatki
piersiowej w MR postawić możemy na podstawie obrazów
,
Tabela 14.9. Klasyfikacja stopni zaawansowania raka płuca
N O grupa 10-15% chorych, u których nie stwierdza się
przerzutów w węzłach chłonnych w n10mencie diagnozy
N 1 przerzuty do węzłów chłonnych okołooskrzelowych
i wnękowych po stronie zmiany lub obustronnie
(włączając naciekanie przez ciągłość)
N 2 przerzuty do węzłów chłonnych in<;: ilateralnych

oraz położonych poniżej rozwidlenia tchawicy
N 3 przerzuty do węzłów chłonnych położonych po stronie
przeciwnej śródpiersia i wnęki oraz węzłów chłonnych
położonych po tej samej lub przeciwnej stronie w okolicy
n1ięśni pochyłych oraz do węzłów nadobojczykowych
Tabela 14.10. Klasyfikacja stopni zaawansowania raka płuca
M O bez przerzutów odległych
M 1 potwierdzona obecność odległych przerzutów
'głównie T2-zależnych, gdyż tkanka nowotworowa różni się
zaz wyczaj sygna łern"'od niezmienionych tkanek. Charaktery-
styczną cechą jest tu bra k hipe rintensywnegQ..s ygnału tkank i
tłuszczowei w obrazach" Tl-zależnych J ryc. 14.34). W przy-

W.ybrane -;,agadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
351
a
j,"j
, , ,-4
.. "
'<,
, ,<
.h., "
_.
"t:
4"
y'
" /
I /
L
mo<
.''11
"':
,; J '. II "
;.
"
r.;
., ,'$ . -' '
c
;q
"
, "
/
.-
I-
!
/ .:
,
,.
/'
"
"d/I'
t'
./
"
;
;'
" ,
/
j
"
"
. .
s'-:.
, '1
'. ,
b
Uh.ił'  {: .,;: _ d ,.'.' J.....
"
/ '
,o:. '
" /
; ';
Ń
" "
/
/1"'£t',-. ,..'
/
):
", o;.
;:,.- '.
,',j"

'Ił'
"
.! "
;.. ,.,
, ?
4
.:. ,
'" -. s
,I
;
,!S
/
, "
'. ą'"
"/y
'I' ,....<',, . _ 
/
,
" ł"
'.
/
;
; /'
&".
. "
d
''''iIIi<-
"

. '''P'
..
':/
'ł..
,
'f, "
': /, S 
. s , " . ":,'
,Y,
, '. ' ,)
. ,
/
; /-
"'.
. ,,( I
. /.
/ '
, '
, .
'
/. :.
-' '.
- t
,
o ,
"
,.
IV. ./,
--:
ł
;
, //'
;,..
'f, /
"
 '
, ,
,- ..
Y- '
,:
I +:
. ; "'i
ł
./
L
) ',,  j'1 '" ' " , ',,' , ''', ' . ::1'"
t . ,
Ryc. 14.34 a-d. Chora, lat 52, z opasującymi bólami klatki piersiowej (wstępne rozpoznanie pólpasiec). MR, sekw. SE, obrazy TJ - i T2-zależne,
płaszczyzna poprzeczna, czołowa i strzałkowa - obwodowo położony guz o zróżnicowanym sygnale, przylegający szeroką podstawc! do ściany klatki
piersiowej; pogrubienie ściany i redukcja sygnału tkanki tłuszczowej typowe dla jej nacieku. Badanie histopatologiczne: adenocarcin01na.
padkach wątpliwych dodatkowych informacji może dostar-
czyć badanie wykonane po podaniu środka kontrastowego
(Gd-DTPA).
_ Badanie T K pozwala na ykrycie nacieku ścian y klal ki
piers i owe j głównie w przypadkach stwierdzanej destrukcji
- - .
!-ostn ej żeber, mostka lub trzonow kręgowych p rzez ni epra-
wą mas ę położoną PlY - lub śródściennie.T ypowym
przykładem zmiany o takiej lokalizacji jest guz Pancoasta.
Badanie TK pozwala na..ocenę destruk.cj i żeber i trz Q n ów,
natomi as t wielo płaszczyznowe badanie MR umożliwia do-
. ( kładną ocenę stopni a nac iekania przez g uz Pancoasta sp wt
. ramienne o, naczy ń podobojczykowy ch. trzonów i kanału
 .
kręg owego oraL struktur s.z y. .
W porównaniu z badaniem TK !L-MR ykazuje wyższą
czułość w obrazowaniu guzów pOłożon Yc fli1adprzeponowo,
głównie zajmującyc h zachyłek przeponowo- żebrowy i prze-
pQD..OWo-śrórlp ięrsiow y, pozwaląj 1!c na określ enie stos uE ku
.zmiany do oEłucnej przeponowj, osierdzi a, m ię s n la rzepo-
ny przeł y ku l d ych naczyń, również w  Dach
-ohecności płynu wysiękowego w jmie_Q p łucno ej.
Ocena rozległości nacieku struktur śródpiersia podobnie
jak i inwazji ściany klatki piersiowej, stanowi podstawę
klasyfikacji stopnia zaawansowania raka płuca i służy plano-
waniu leczenia. Kryteria rozpoznawania nacieku struktur
śródpiersia w badaniu MR są podobne jak w badaniu TK -
pomiędzy naciekie m_ not worowym a narządami śródpi er-
sia musi być zachowana tkank a ..tłu szczo w, órej brak
-przemawia za procesem naciekania danej struktur y. Reduk-
/
cja tkanki tłuszczowej śródpiersia przylegającej do guza jest
w badaniu MR często spowodowana uciskiem przez guz,
-
potwierdzają to wyn iki śródoperacyjne. Ocena sygnału tkan-
ki tłuszczow e} w tyc h przypadkaeI1bywa znacznie utrudnio-
na. Innymi objawami niezbędnymi do oceny stopnia zaawan-
sowania i resekcyjności guza na podstawie obrazu TK i MR
są: stwierdzenie n ac ieku śród piersia w o dcinku dłużs zym niż
30 mm.. oraz zmn iej szeni"eKą t pomi ęy g uzem a struktlii1i
śródpiersia (pon i ż r9 00) (ryc. 14.35, 14.36). "Ol
- 
W obrazie TK zwężenie naczynia przylegającego do guza
może być wynikiem efektu częściowej objętości i fałszywie
sugerować naciek naczynia. Bezpośrednim i jednoznacznym
objawem nacieku naczynia jest w nikanie ma sy g uza do je o
światła. W obrazach MR wpływa to na sygnał płynącej kr wi
ol
(t powy sygnał turbulentneg 2 ppł ywu
Do nacieku osierdzia dochodzi wskutek bezpośrednieJ.
in wazji struktur śródpiersia przez guz l ub w wyniku szerzen ia
się pro cesu nowotworow eg o dr ogą nac z ń chłonny_ch. Pr z e-
rzuty krwiopochodne najczęściej umie. scawiaj ą się w r7ed-
sionkach i- komorach ser(;a. Wysoka rozdzielczość liniow 
i kontrast a o ja arte faktó}V bramkowaniem
zapisu w badaniu MR pozwalają na dokładną ocenę stosunku
guza do osi erd ia "hipointensywne w obrazach T l-zależnych
plaszki śCIenn a i ti..zewn a oraz stru tur serca i dużych naczyn
(ryc. 14S / ) . lV'Il<. umoz Ii wia sprecyzowanie rozległości na-
cieku znacznie lepiej niż badanie TK. Naciekanie osierdzia
w ponad 90% współistnieje z ograniczonym (zwykle guzko-
wym) zgrubieniem opłucnej śródpiersiowej, rzadziej z roz-

352
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
fi
Ryc. 14.35. ChOl}J, lat 63. MR, sekw. SE, obraz T] -zależny, płaszczyzna
czołowa naciek nowotworowy struktur śródpiersia, w tYlTI żyły głównej
górnej. Badanie histopatologiczne: carcinOll1a 1l1icrocellulare.
< 

"
HI
li /
,(
b
!fi
"
"
.. '
"
,<
a
J
 , 
/ ,.
"
" .
" '
ł:
;
"
c
'I
,"
ł -: '
-.
.
,
;-.
I"t
/1-. , "
'/ '
, +"::'
 ",' / ,/' , ;.
... ' l'
.'
/
"
: ł
?


"
ł. .. '
,.,,/
L
"
, .
+ ."
, .
j 
ł
 < . ;
).1
",
"
.,  ,:'
<
 + .f t
"
,
/
z. ' '/
lo,' "..;, '
"
d
/ ,
ol
t,...
 --:
. '.'
Ryc. 14.36 a-c. Chory, lat 76, z wywiadell1 gruźliczYl11, H' badaniu rtg nieprawidłowa masa położona przyaortalnie (sugestia gUZ£l śródpiersia). TK:
guz położony przyaortalnie w płucu lewym o policyklicznych zarysach (guzki satelitarne) z cechami poszerzenia okołoogniskowych naczyń
limfatycznych (a). MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne, płaszczyzn.a czołowa - dokładnie określa granice i położenie guza oraz pozwala ocenić relację
do łuku aorty (b, c). Obniżenie sygnału sąsiadującej z guzerTI tkanki tłuszczowej przy aort alnej na odcinku ok. 10 mm oraz kąt pomiędzy ścianą naczynia
- - --
a guzem wynoszący ok. 90° przemawiaj£! za jego potencjalną resekcyjnością. Zwężenie na czyń górnopłatowych.
Badanie histopatologiczne: carcinoma planoepitheliale.
.

Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
353
. , '
/
f
. :
"
'. v .
'.
+;',
"
" 'łi '
lanym. Zarówno badanie MR,jak i TK uwidaczniają zbiornik
płynu w jamie osierdzia i opłucnej, nie różnicując jego
charakteru z wyjątkiem płynu krwistego.
lW postaci centralnej raka płuca (głównie w ra kach
dro bnokt)mór-kch)badanIalK 1 MR wykazują zwężenie
hib zamknięcie (amputacja) oskrzela głównego, latOWego
.
lub segmentowe gQ..(ryc. 14.38, 14.3 . Metody te-słuia
"Ocenie rozległości nacieku i określeniu odległości guza o
a
" ,

.. l
'"
J ,
,,"""
,
" "
,j
l
" -
/
"..
-:
.
Ryc. 14.37. Chory, lat 59, z rozpoznanY111 radiologicznie guzeln lewego
płuca (na podstawie badania rtg i TK wstępnie odstąpiono od leczenia
operacyjnego). MR, sekw. SE, obraz T l-zależny, płaszczyzna czołowa,
dużych rozmiarów guz z rozpadem bez cech nacieku struktur śródpiersia
(zachowana blaszka opłucnej śródpiersiowej i osierdzia), cechy nacieku
ściany klatki piersiowej. Po badaniu MR chorego zakwalifikowano do
zabiegu. Badanie histopatologiczne: adenocarcinoma.
ruz; widlenia tcha wicy, u zupełni ając tym samym badani e
bronch osk.opow. UmOŻ lIWIają WIęC wybór me ody lecze m a
-
operacyjnego lub dyskwalifikację do zabiegu chirurgiczne-
go. J ako kryterium operacyjności d la większości postaci
histologicznych raka płuca przyj ę to wartość graniczl\ą
]!.tmm odległości guza od ozwidlenia-tchawicy.  
W przeciwieństwie do dynamicznego badania TK, bada-
nie MR wykonane w sekwencJi o wy dłużon y m czasie echa _
.
-
b
,1
.'
j,
< "
( "
"."
,
.., /

"/
,;1 '"
Ryc. 14.38 a-b. Chory, lat 66. MR, sekw. SE, obrazy T l-zależne,
płaszczyzna czołowa i poprzeczna guz naciekający lewą tętnicę płucną,
przemieszczający tchawicę i zwężający światło oskrzela głównego lewe-
go; wnikanie guza do okna aortalno-płucnego oraz naciek łuku aorty
i zajęcie okolicy podostrogowej. Badanie histopatologiczne: carcinOll1a
,nicrocellulare.

354
\1)Jbrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
a
b
'/
1$ i
. 'ż
.'
;!
y'....,
,. , /
v
.
L

.,
./. ,....
/
-
.'

, A;..-;
., :ł. , -'
, "
"
,<...w
c
d
.
*
,/

..
/
LI-
4.
.\
/ ' >
.-'f
-..
,)Oąj ,
,f
.
.$'
/
-(
.
"1-.
f
..
._.
>'....
-.
.Ryc. 14.39 a-d. Chora, lat 64, Z objawami dysfagii i nawracającym zapalenieln płuca lewego. TK: podejrzenie nacieku śródściennego lewego oskrzela
głównego na poziomie rozwidlenia tchawicy, obecność nieprawidłowej masy przestrzeni za- i podporozwidleniowej (a). MR, sekw. SE, obrazy
T]-zależne, płaszczyzna poprzeczna i strzałkowa (b, c, d), patologiczna masa okolicy rozwidlenia tchawicy zwężająca światło oskrzela głównego
lewego i uciskająca przełyk. Widoczne szerzenie się nacieku wzdłuż ściany odcinka dystalnego tego oskrzela. Pojedynczy węzeł chłonny okna
aortalno-płucnego (śr. 10 mm). Zmniejszenie sygnału przyaortalnej tkanki tłuszczowej na odcinku bezpośrednio przylegającym go guza. Badanie
histopatologiczne: carcinoma ,nicrocellulare.
l
L
'" /,
f,
)'" " ,
"
i
.,
a
- // /
. /
Y'
Ryc. 14.40 a-b. Chora, lat 58. MR, sekw. SE, obrazy TI-zależne,
płaszczyzna czołowa i poprzeczna guz w obrębie wnęki prawej z kry-
tycznym zwężeniem oskrzela do płata dolnego i wnikanie nacieku do
okna aortalno-płucnego. Ognisko przerzutowe położone obwodowo
w płucu prawym. Obrazy MR nie pozwalają na jednoznaczne oddziele-
nie położonych blisko siebie węzłów chłonnych. Badanie histopatolo-
giczne: carcinOll1Q planoepitheliale.
"
,
,::.- . :$(/.

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów klatki piersiowej w badaniach TK i MR
355
Tabela 14.11. Wskazania do badania MR klatki piersiowej nieczne jest zatem bramkowanie badania zapisem ekg i reje-
Guz Pancoasta stracją ruchów oddechowych ścian klatki piersiowej.
Guz zlokalizowany w zatoce przeponowo-żebrowej .Ocenę zmian węzłowych zlokalizowan ch w okolicach
i przeponowo-sercowej t rudnych o a anIa w (np. w oknie aortalno-p ucn ym,
. Guz centralny w bezpośrednim sąsiedztwie rozwidlenia tchawicy o kolicy podo s trogowej , we wnękaąi ifd . ) , gazie naczynia
Guz wnikający do okna aortalno-płucnego przebiega j ą s k ośnie w stosunku do płaszczyzny badania,
Podejrzenie nacieku ściany klatki piersiowej ułatwiają w badaniu MR obrazy wykonane w płaszczyznach
Podejrzenie nacieku struktur śródpiersia (dużych naczyń, osierdzia,
serca, a zwłaszcza lewego przedsionka) strzałkowej i c zołowej .
Ocena węzłów chłonnych podostrogowych, przymostkowych,  nym z g łó wnyc h ograniczeń metody rezonansu magne-
okna aortalno-płucnego tycznego jest długi czas zbierania danych niezbędnych do
Ocena zmian we wnękach rekonstrukcji obrazu. Obecnie opracowuje się i stosuje
- t. _1" _ 1), D l  ł d w codziennej praktyce programy badań o coraz krótszym
ft   '- (t;Vl e .....? f c..r  jLlle£zasie akwizycji, co z pewnością poprawi zarówno komfort
(150-250 ms) obrazach T2-zależnych wyraźnie różnicuje pacjenta w czasie badania, jak i jakość uzyskiwanych
tkankę guza od współistniejących obszarów nie dodm y. Ob- obrazów narządów klatki piersiowej.
szary te wykazują podwyższony sygnał w porówna nIu z gu- -',,-
zem. Po kilku minutach od podania G d-DTPA w obrazach PIŚMIENNICTWO
-'ł' tLI-zależnyc h zaobserwować można rel atywn e zmniejszenie
wzmocnien i a obszaru niedodmy w stosunku do guza, co
pozwala na jego wyraźne odgraniczenia i ustalenie charakte-
ru budowy.
LRozpoznawanie zmian przerz utow yc h w ęz łac h-fhłon-
nych środpiersia";""mImo pewnych og raniczeń w badaniu T K
.
i MR, stanowi kl uczowe zad anie dla radiologa, bowiem
 przerzuty do węzłówChłonnych-są istotnym czynnikiem
rokowniczy Zar ówno TK ja k i MR pozwal ają1!.ą...Q£enę
kształtu i wielkosci wę zła -= obie techy, tj. zmi '!.n a kształt ł
z wrz ecionow a tego na kulisty or az wiel kość p.2F y żej 10 mii1)
z dużym p rawd opodobieństwe m s u geruj ą przerzut do ęzła.
Z dothczasowychdoiadczeń wynika, iż najwIę kszy
kontrast w badaniu MR pomiędzy węzłem a tkanką tłuszczo-
wą śródpiersia uzyskuje się przy zastosowaniu czasu powtó-
rzeń (TR) 500 ms. Wydłużenie tego czasu (np. w celu
uzyskania większej liczby warstw w danej sekwencji bada-
nia) m oże spowodować "przekłamania". IstmejąaoIllesIenia
o wartości oceny intensywności sygnału z węzła w obrazach
Tl- i T2-zależnych jako czynniku określającym charakter
powiększenia węzła chłonnego (złośliwy czy łagodny),
dotychczas jednak brak jest opracowań opartych na więk-
s zy m materiale.
Stwierdzono, że widoczny w badaniu MR powiększony
węzeł chłonny niekiedy śródoperacyjnie okazywał się być
licznymi drobnymi węzłami położonymi blisko siebie
(ryc. 14.40). Czynnikiem powodującym niższą rozdziel-
czość liniową, utrudniającą ocenę węzłów są ruchy serca
i dużych naczyń, a także ruchy oddechowe pacjenta. Ko-
rp

7j1{J


-
:--
1. Dooms G., Hricak H., Crooks L., Higgins C.: Magnetic Resonance
bnaging oj the Lymph Nodes: Comparison with CT. Radiology 1984;
153: 719-728. 2. Glazer G.M., Orringer-łY1.B., Chenevert T.L. [i in.]:
Mediastinal Lymph Nodes: Relaxation TitnelPathologic Correlation and
Implication in Staging oj Lung Cancer with MR Imaging. Radiology
1988; 168: 429-431. 3. Haagar A., Pearlberg J., Froelich J. [i in.]:
Chest- Wall Invasion by Carcinoll1a oj the Lung: Detection by MR Ima-
ging. AJR 1987; l48: 1075-1078.4. Heelan R., Demas B., Caravelli J.
[i in.]: Superior Sulcus Tumors: CT and MR bnaging. Radiology 1989;
170: 637-641.5. Higgins C., Hricak H., Helms C.A.: Magnetic Resonan-
ce bnaging oj the Body. New York: Raven Press 1992. 6. Musset D.,
Grenier P., Carette M.F. [i in.]: Primary Lung Cancer Staging: Prospec-
tive Comparative Study oj MR Imaging with CT. Radiology 1986; 160:
607-611. 7. Padovani B., Mouroux J., Seksik L. [i in.]: Chest Wall
Invasion by Bronchogenic Carcinoma: Evaluation with MR bnaging.
Radiology 1993; 187: 33-38. 8. Papliński Z., Jassem J.: Rak płuca.
Warszawa: PZWL 1994. 9. Stark D.D., Bradley W.G.: Magnetic Reso-
nance Imaging. Vol. II. Mosby Year Book 1992. 10. Webb W.R., Jensen
B.G., Sollitto R. [i in.]: Bronchogenic Ca re ino 111a: Stating with MR
Compared with Stating with CT and Surgery. Radiology 1985; 156:
11 7-124.
11. Webb W.R., Gatsonis C., Zerhouni E.A. [i in.]: CT and MR bnaging
in Stating Non-Slnall Cell Broncho genie Carcinoma: Report oj the
Radiologie Diagnostic Oncology Group. Radiology 1991; 178: 705-713.
12. Glazer HS., Duncan-Meyer J., Aronberg D.J. [i in.]: Pleural and chest
wall invasion in bronchogenic carcinoma: CT evaluation. Radiology
1985; 157: 191-194. 13. Naidich D.P., Zerhouni E.A., Siegelman S.:
Lung cancer. [W]: Computed Tomography and Magnetic Resonance oj
the Thorax. New York: Raven Press 1991. 14. Tobler I.A., Levitt R.G.,
Glazer H.S. [i in.]: Differentiation oJproximal bronchogenic carcinoma
Jroln postobstructive lobar collapse by MRI: comparison with CT. Invest.
Radiology 1987; 22: 538-543.

Wybrane zagadnienia
z diagnostyki chorób narządów
jamy brzusznej i miednicy
Monika Bekesińska-Figatowska, Małgorzata Biesiadko-Matuszewska,
Włodzimierz Chmielewski, Mariusz I.Furmanek, Krzysztof Wagiel
15.1. Choroby wątroby, trzustki
i śledziony
Tomografia komputerowa stanowi od wielu lat jedną
z podstawowych metod obrazowania patologii narządów
jamy brzusznej. Możliwości diagnostyczne tej metody są
stale rozszerzane dzięki powstawaniu aparatów nowych
generacji. Zastosowanie rezonansu magnetycznego pozwala
w określonych przypadkach na uściślenie rozpoznania uzy-
skanego w badaniu TK i innymi technikami obrazowania, np.
usg. Należy jednak pamiętać, że badanie przy pomocy
rezonansu magnetycznego utrudnia ruchomość oddechowa
narządów, ruchy jelit, jak również tętnienie udzielone od
serca i aorty brzusznej. Powstałe z tego powodu artefakty
minimalizowane są za pomocą bramkowania oddechu, a tak-
że stosowania szybkich sekwencji obrazowych (turbo-SE,
FLASH oraz techniki EPI, HASTE, itp.).
15.1.1. Badanie wątroby 6s"(t} "-J-f
Obraz wątroby w badaniu TK i MR r
J Wątroba o p widłowej budowie w badaniu TK ch arakte-
ryzuje się jednorodną strukturą miąższu, którego współczyn-
nik osłabienia wynosi średn io 6.5 (+.5) j.H. i jest \yyższy niż
współczynnik osłabienia innych narządów miąższo wy ch
n adbrz us za ora z tkanki mięśniowej w badaniu przeglądo-
wym. l emen ty naczyniowe (roz gałę zienia żyły wr otnej
i ży ły wątr o.o . . - ę. .ła wątrOby ( sIe rpowate I oe ),
w idoczne jako  !....I1ł1gyry hip odensY) ne, pozwalają na on en-
tacyjne wyznaczeme g rall'i'Cplat9w -wątrob y , j ak również jej
.
-
...
,
'l 1
I
<,,;
,
' :-=
 '
>
,1, '<'"'>1':"
 <, l. .
.
'>,
\
-j.
."
., ..', jh, "
",.--" .,.
. ..
..'''''
,*"
Ryc. 15.1. Prawidłowa wątroba. MR: obraz TI-zależny w sekw. FL2D;
przekrój czołowy na poziomie żyły wrotnej.
-£ ufbo - ZAh
g.. . lU fL'> L --y:
poszczególnych segmentó. pęał erzyk żó ciow{o raz .9!
żółciow  o większym przekroju widoczn e są także J-9
SfTIikturyJiipode ńe:" Sl: op!..e ńz mocnlema prawidło g ___________
ńi1ąZ szu wą trobyQ. p odaniu środka kontrastowę go zależny
jest w TK i MR od ilości oraz szybkoścLPodania, co '
--- ---- / - {
uwarunkowane j est prze de w szystkim s y ficz nyDU poso -
bem unaczynieni ątrobY:-Ttnica wątrobowa 9 0starcza do
wątro by o k. 25% objętości krw i , pod czas gdY pozostałe
---  --
JeJ o Jętośc!- OCIera drogązyły wrotn.ej . FaKt fenoete rmin ll]e
obecność dwoch faz wzmocnienia po podaniu środka kon-
trastowego: .!.ę! g,iczej i żylnej. Wzmocnie nie tętnicze rozpo- / Ć I
czyna się p oJ 2-15 sekUiidaCh p<2- p odani u środka i rzedz a1" I t "" 
w zm o cn ienie żylne (wwl n e), poj awiajce się pupłye f 2.-4 JS
49=60 s_ekun _d od p oczątKu badania . ar
-Intensywnosc sygnału prawidłowego miąższu wątrObYV"
w badaniu MR jest jednorodna niezależnie od zastosowa- Ole:.'
nych sekwencji obrazowych, jak i parametrów czasowych. Os
Różnice występujące pomiędzy intensywnością sygnału
z poszczególnych tkanek (struktur prawidłowej wątroby)
w zależności od zastosowanej techniki MR omówiono wcze-
śniej, w rozdziale 1. Obrazy rezonansowe wątroby w pła-
szczyznach czołowych i strzałkowych umożliwiają precyzyj-
ne wyznaczenie segmentów narządu (ryc." 15.1 , 15.2, 15.3).
Torbiele wątroby
Torbiele dysontogenetyczne - towarzyszą często torbie-
--
10m trzustki i nere!i. W obrębie wątroby spotykamy różnej
wielkości torbiele zawiera. ce treść łYIJną. Wtórne infekcje
bądź krw awie nia do tego typu to rbieli są rzadkie.
-'-w TK w pi erwszej fazie badania widoczne .s ą  ładk ie,
.. -
cienkościenne strefy hip-Dyjne-,-w obrębie których współ-
.
'"
..
, I
...., ,
1
I
I
, .
Ryc. 15.2. Prawidłowa wątroba i śledziona. MR: obraz T I-zalEżny
w sekw. FL2D.

tljU d - / c. vt LA- -c '-l clA-4J:
Hybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy C Y1t 1./ -L. 'e  \./g ,.. f
 b>k cR.A. Q O '$ K  e (V1.Le-  C£,u"V-r \
czy nnik osłabienia jes t równy wartościom typowy m dla
wody . P <2Y0oaniu środka cIeniuj ąc.eg t I ie ierd za s ię
wzmocnieni a kontrastowego w obrębie torbieli. Wz mocnie-
nie p rz y1egającej dozmianyt kan ki wą trobowej n Ie róni się
od wzmocnienia obszarów odległych.
,12 rbiele s amotne. Występują najczęściej u kobiet  4 i 
dekadzie życia. Torbiele tego typu posiadają zwykle torebk
włóknist ą i otoczone są przez bo ga to unaczynion ą trefę
tkanko wą oraz prawidłowy miąższ wątroby. Zawartością
torbieli jest P]YIl surow icz . Dwufazowe badanie TK nie
u widacz nia .wzmocnienia kon trasto wego w obrębie zmi an.
y.; różnicowaniu należy u zgtęanić ropnIe przerz y z Cel1-
.tra1n martwicą, jak również torbiele ZWIązane z drogIDn i
ż !5łciow ymi, a takze zbiorniki żłciowodowane j ej zace -
kiem o różnej etiologii oraz torbiele pasożytnicze. Wątr oba
powiem obok płuc, mózg u, śledziony i- in nych n arz ądow
miąższowych, może być miejscem rozwojularwal nych form
Echinoc alveolaris i E. granulosus (ryc. 15.4). Dosyć
/
charakterystycz _ cechą torbieli bąblowcowych jest obe-
cność torbieH pot mnyc w ich świetle, co dotyczy jednak
.,
. tylko części przypa owo t
 \Q.dróżn.ie torbieli bąblow cowej rbieli samotnej)
· gl może być w badaniach TK i MR niemożliwe (schorzenie to
.-
jest jednak rzadkością w krajach Europy Srodkowej).
W badaniu NR t o rbiele wykazują niski s y nał w bra ach
, Tl-zależ ny £!! i ysoki Wf T2-zal eż ID'h . Ze względu na
zawartość wody wydłużenie czasów relaksacji TI i T2 jest
większe niż w przypadku naczyniaków, z którymi należy
różnicować torbiele\ nym ele ment em różnicującymjes t
h!ak wzmocn a -PD-POdan iodEi killltrastowe g<L I
358

Zmiany lite w wątrobie
'Potw ierdzenie obecno ści litej zmian y w wątrobie w I K
opier as Ię na ocenIeróznI C ws p ółCz ynni k a os ła5i enia w obrę-
bie guza i w otaczającej go tkance wątrobowej przed i po
podaniu środka cieniującego.
JY TK zmiany lite w w ą tmbie charakteryzuję zwyk le
obniżon y m wółczynnikiem osłabieni a w porównaniu
_i_pr;.woWym miaższem wątroby   ierwszej fazie bada-
_ni Jest to wynikiem o bn iżonej zawartości białek w guzach,
w których jednocześnie obserwuje się: wzrost zawartości
wody, mukoidu i ciał tłuszczowych,  nie kiedy zmiany
martwicze. wet w rz adkach uzów bo ato unaczvnio-
...
nych obserwow..ane są niskie wauo ś cj p.2!E zy nnIl(ą os a-
_ enia w ich obrębie w porownaniu z ti9 at. w bIał ka zdr2ą..
v
00 ] o
.
o ''ł i.
.<
'o
. >
,  "., .  '
-;:" .,.,
o>

II
!' 
, >'
00,0 0;0 'iIIf
1"ł., .) .,
Ryc. 15.3. Prawidłowa wątroba i śledziona. MR: obraz T2-zależny
w sekw. echa spinowego.
tkan kątrobową . Guz wątr oby praw ie zawsze unaczyni o- J
ne są p rzez naczyia odchodzące od tętnicy wątr obo we j.
-S top ien wzmocnIenia kontrastowego oraz czas w ja kIm SIę
ono pojawia, uzależnione są od stopn ia waskularyzacji
zm G uzy bogato unaczyni one wzmacni ają ;ię maksymar. /
nie w fazie t ętn iczej i wyka zują relatywnie wy s.Qkie wz m&:- tfJ\+-+
nienie _w_fa zie ży ej w niektó rY£1 przypadkach :-Zmi an y I " 1'ht,
k asytikowane Jako izowask ularne nie wykazują wzmocnie- '"j
nia kontrastowego w fazie tętniczej. Pojawia się ono dopiero
w fazie wrotnej. Podobny typ wz m ocnienia kontrastowego
- 
'-. .
prezentowac mogą zmIany u o go un aczynIone.
W MR, zwłaszcza w szybkich se ",-wencJach, taki ch j ak
fast-SE, GRASS, w ob ł-=-a zach T2-zależnych lite zm iany
- -
ogniskowe mogą być uwidocznione bez-wzmocnienia kon-
-
trastowego. .. -
.-:---  Ił PN tĄ>
Gruczolaki i przerost guzkowy wątroby. Gruczolaki
wątroby są rzadkimi guzami powstającymi na bazie komórek
J
wątrobowych lub komórek dróg żółciowych. Gruczolaki
- -
powstaJe z -t ych ostatnich zawiera j ą niekiedy struktury
t orbielowat e", co ma znaczenie w diagnostyce różnicowej. J
it.ę.. gro olaki. wątroby występują najczęściej u młodych
kobie i nieco rzadziej u dzieci i mężczyzn. Zmiany tego
rodzaju są bpg ąto unac zynione, zawierają jednak nierzadko
obszary martwicylub zawałów . Obserwowane są także ·
krwawienia do guza. -
-
Pr zerost guzkowy wątrob y może być j edno- l ub wielo-. JA;-
o gni sfE wy. R ówn i eż i ta patologia-doty c zy częściej kobiet r q IJ 2
w 3- 6 dekad zie ż ycia . W odróżnieniu od gruczolaków nie 
zanotowano do tą!! p rzemiany złośliwej w obrębie zmian teg o
rodzaju.
--W pier ws zej fazie badania TK guzki -przerostowe i gru-
---
czolaki wątroby przedstawiają się jako hipodensyjne obszary
- -
o sto sunkowo rych g ra nicach. Jeżeli w tej fazie badania cw.....
widoczne są w obrębie zmiany obszary martwicy lub świeże '- -r k
krwawienie to pojawia się możliwość zróżnicowania oma- 
wianych patologii z przyczyn wymienionych na wstępie. V\1\91k,ttt
Wzmocnie nie kontrastow e- guzków p rzerost oychjest szyb-
.----- - - -
kie i silne, lecz znacz' co obnIża si JUż o ok. 60 sekundach
(ryc. 15.5). Ob ar hipodens 'ne obserwowane są w częśCi
przypadków. Bogate unaczynienie gruczolaków determinuje
- -. --- .-- -----..
ich silne wzmocnienie kontrastowe w fazie tętniczej. Z regu-
ły w badaniu MR zarówno gruczolaki, jak i gUzki przerosto-
we wykazują iarkwane wydłuże nie c z asów rel ak sacji Tl
i T2 (ryc. 15.6). Obraz MR gruczolaków może być bardzo

II
,
.,
, """ '
l'
, 
!
0*0
'"'
.-:
..
Ąo-

;0
..,
»
00.
'00 i>
,-*
,..,
, r O
l
)
I
 :Ił
o,
łł:;
t
ł
o'}
0"J-
"..
.. ?+'->
4 l':; it<
-ł. )<" '"
01
<.
k"
.
<ol ł '
.łf,- o,;,,
'"J
...' 4-łr'"
,
, f1
r.
, o ."
:f f o
.""
.. .
.. w
,1'
-
.
<I 00\ o.. ,''I'
'.J. .r ol:
"o 11
:1,\'Ć'
"
to
..
ł t' 0'1< ł'"
oli
,." :'< . .
"
,
L \ 
Ryc. 15.4. TK: (po podaniu środka kontrastowego) torbiel bąblowcowa
w prawym płacie wątroby.

RYbrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
9
'\
j "
'k"': \,
"
, ,"(
"
"
iK
1!., h,
':,' ,
 ""-:'
,,"«
"
"
A  I'i;
'> .
i 
'.(>i
II
'"
"fi>
"
"'''n .
/ "
::..
'"
.....:...-...
Ryc. 15.5. TK (po podaniu środka cieniującego): przerost guzkowy
w lewym płacie wątroby; zwraca uwagę silne wysycenie zlniany po
podaniu środka cieniującego, uwarunkowane jej bogatym unaczynie-
niem. ( f6L\ . C-e",- \- )
t1 Jv-C C - / OL 1'-\ tt e  f ·
zróżnicowany i trudny do odróżn ienia od z mian y złośliw ej.
Guzki przerostowe mogą być i zo intensy wne z prawidłowym
mlązzem wątroby i ujawniać się jedynie popr zez efekt .!]lasy
wyrażony przemieszcz eniem ż ył wątrobo wych . Charaktery-
styc zn ą cechą guzków bywa_ce ntralny o bszar o w y dłuż onych
czasach relaksacji T l i T2. Zmiany te widoczne są szczególnie
w obrazach _T?-zależn ych szybkich sekwencji SE i GE
- 4
(F LASH , fast-SE, GRASS) oraz w sekwencjach EP!.
.... -  -
Tłuszczak wątroby. Tłuszczak jest bardzo rzadkim gu-
zem wątroby, nie sprawiającym jednak dużych trudności
diagnostycznych, ze względu na typowy obraz w badaniu
dwufazowym TK, gdy ujem ny współczy nnik osłab ie nia or az
brak wzmo cnie nia kontrastowe go po zwalają na zdi agnozo-
w iezmiany. W badaniu MR, w obrazach Tl-zależnych
tłuszczaki charakteryzują się intensywnym sygnałem i mają
-
jednoznaczny obraz.
--- ---
--
Naczyniak wątroby. Nacz yn iaki są najczęściej spot yka-
nymi ł agodnymi guzam i-wą t roby; ich wymiarY.-!!!9g.ą hyć
irożnlcowane : od zmi an o średnicy kilku milimetrów d o
r oz l eg ł yc h obszar ow zajmując ych znaczn° cz ŚĆ wątroby.
.  .""
.".
t.. ....
, /
. , "
.  ". :
, J
...
" ,
tU" " "
..
b
359
I
W obręb ie naczyniaków rzadko są s po ty kane zmia ny ha-
rakterze forbielOWa tY!1h:NaJc zę-ściej występujący naczynIak
UamTSty rJj a tendencję do zmian zakrzepowy ch i hialiniza cji; ,
ni erz j est także obecllOsc zwapnień w j eg o obrębie.
-W pierwszej fazie badania TK naczyniaki widoczne są
zwykle jako ostro odgraniczone obszar y hipo densyjne (z wy-
jątkiem przypadk ów, gdzie obecne s ą zwapnienia). W typo-
wych przypadkach wzmocnienie kontrastowe pojawia się (!;)CR
w obrębie  cz yniaka stopnio_wo_od obwodu ku centrum 4
zmiany. W zależności od wielkości i budowy naczyniaka po
upłYW ie 3 do 30 minut cała zmiana jest zwykle jzoqnvj W1
w stosunku do praw idłow ego miąż szu wątroby. Należy
jednak pamiętać o pod an i u d ostatecznej-ilOś c i środka cieniu-
jącego, która warunkowana jest wielkością naczyniaka. Im
\y iększy naczy niak, tym większy musi być bolus środka
cieni ującego i dłuższy czas badani a. Występowanie ognisk
mart wicy --lu b zmian z e o w obrębie naczyniaka [X {)
żone jest obecnością stref hipodensyjnych, i wymaga tfrq'el
różnicowania z innymi zmianami (np. ___b£vatoma. __
MR"wykazuje obecność zmiany oydłużonyc h czasach
relaksacji TI i T2, zwykle ostro gran i czo nej odffiiąższ u
-wątroby M echanizm_ wzmocnieni a kontrastowe g9 jest
podobny jak w TK. W obu tych metodach zalecane jest
badanie dynam i czne- z -wy korzystaniem krótkich czasów
s kanu ( TK) i szybkich sek wencji (np . echa g radientowegol
e w MR. . 
'-1 .  O ....t;; ..
'tl.-Ąl(ba-4 Ut'z"U'kf r
j"
",
4' ,
,
, "
I ,
, .
ł
.
a
'"
-;:...ł.' //" #'
f '
£#

'"
/'

..
:
· 1
'j .' , " - "

ł,
.I
,

<;,
</
c
Ryc. 15.6 a-c. Gruczolaki wątroby w obrębie lewego i prawego płata, segmenty 4 i 8; MR: sekw. echoplanama half fourier single shot turbo SE (a).
Gruczolaki widoczne także w szybkich sekwencjach "konwencjonalnych": turbo SE, obraz T2-zależny z monitorowaniem oddechu (b) oraz FLASH,
obraz Tl-zależny z monitorowaniem oddechu (c).

360
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób nar-;,qdó\;v jalny brzusznej i Iniednicy
I :
"" '
/-ł 'f';
J . fi.
" 1'1"
/I
 'lo.:!
.
'I
..
J. '
" .
ł
'<
o'f"
, -ł
.
,
, ,
, .-" /
.
.
'.
";I.'
"


;r'
l
ł.
 .;;".
"
"
"
--, "'--'--
Ryc. 15.7. Carcin017U[ hepatocellulare. TK: (po podaniu środka cieniu-
jącego) w dolnej części prawego płata wątroby; splenomegalia.
Rak z komórek wątrobowych (carcinoma hepatocel!! t-
larae). Nowotwór ten znajdowany jest w ok. 1 % wszystkich
badań sekcyjnych. W przeważającej większości przypadków
(75%) Iowstaj w w ątrobie marskiej,j również pojawia
£ię częściej u- pacjentow z zapalenI em wątrob y _ (zwłaszcza
wielokrotnym) w wywiadzie; występuje najczęściej u osób
w 5 =7 dekadzie życia, trzykrotnie cz ęści ej .!:!l!!ężczyzn. Guz
ten występować może w ielo og nis kowo, co wiąże się
z w ewnątrzw.ątro_bowymi p rzerzutami dr ogą żylną.
W 20 -:::40% przy padkOw zmiana widoczna jest jako
.Q9jedyncza masa w obrębie wątroby. Tajrzadziej występuje
Y:L postace głe gQ nacieku tkanki w ątrobowej bez wyra-
źnych g ranic guza. -Większe guzy mogą być otoczone przez
 --
włóknist ą torebkę. Często w ich obrębie obserwowane są
rozległe obszary martwicy. Zwapnienia występują rzadko.
______ _ __ t
akrzepica żyły wrotnej jest typowym objawem towarzyszą-
--. -- -
cy m znaczn ej l iczbie przyp adKo Duże guzy mogą naciekać
narządy sąsiednie (pr zep ona, powłoki jamy brzusznej, żyła
.'
/
."
, ,
.'
b
K
główna dolna, trzustka), jak również da\\ ać odległe przerzuty I
drogą krwionośną (płuca, układ kostny, śledziona). Hepl7fO- I
l11(l jest g !!zem bogato unaczynion m' słabo unac ni one
zmian y a na !a _- . r za. si - u ieci.
Obraz g uza w TK może charakteryzować się znaczną
róźn orod llOś cią-objawów,- c o stw arza- często trudności dia-
-- gnostyczne. W pierwszej fazie badaniajed no- Iubwieloogni-
-skowa zmiana jest zazwyczaj hipodensyjna i może być
zai=ó wno wyraźnie, jak i nieostro odgraniczona od prawidło-
wego miąższu wątroby. Wyraźna różnica wartości współ-
czynnika osłabienia pomiędzy zmianą a miąższem wątroby
występuje jedynie w przypadkac h martwic y w obr ębie guza
- -
i wynosi ok. 15-20 j.H. Uzyskanie wyraźniejszych granic
-- -
guza możliwe jest w drugiej fazie badania (ryc. 15.7), przy
czym środek cieniujący powinien być podany w infuzji
dożylnej.zy bkie podanie środka cieniującego.(b( .lus) i uzy-
skanie fazy tę tniczej zalecane jest w przypadkach rozległych
naciekó w nowotworowych, szczególnie w wątrobie mar-
ski ej. Ta1ct;widocznienie zmian zakrzepow yc h w układzie
żyły wrotnej wymaga tego sposobu podania kontrastu. .'
Należy zaznaczyć, że marsk ość wątr9 by z cechami nadci-
śnienia wrotnego jest najczęs fSZjl przy c'"'zyną maskującą w ba-
daniu TK istnienie nowotwD Ql. \  ."
W oacra-n iu MR sygnał z guza w obrazach Tl-zależ nych
mQie.być-hi lli ZOlntenS ywny w porównaniu  p rawid ło-
wym m iąższem wą troby, a w 10-15% przypadków nawe t
hIperintensy wny, ze względu na zawartość trójgliceryd ow
(ryc. 15.8 J-:- Wobrazach T2-zależnych hepatoma wykazuje
/"
,
" / 1<
--
?
, .

"
,
'"
'.
l"
J _
'j
a
.'
,- '.
"
.
/{:' 
/
, , / .
'f
. '
"
ł; t
{  o"
""  '
, "
, .
, 'ł : /1/ // ," .' :","
; ,
"
/,
oli  1 /,
, "
, u
/
c
Ryc. 15.8 a-c. Carcin0171a hepatocellulare w prawym płacie wątroby. MR: obraz Tt-zależny, płaszczyzna poprzeczna (a); obraz Tt-zależny,
płaszczyzna czołowa (b); obraz Tz-zależny, płaszczyzna poprzeczna (c).
, .
'.
I

J
I
1
'QjUj
-
1 ,1j
"

Wybrane zagadnienia Z diagnostyki chorób narządów jluny brzusznej i miednicy
361
'1j
; ,
"
,0.'1/
. .,
- ,.
f.{ .,.
:
l I',
1"
. ,)-
?( <,' ,,"
 . -:. .-
v." ,
. .
, .." /
. i
'" .
. , f .
. '\ t.
J'
: .: ,
.
""': ; .- ł 
..'
,., .
 .;l,i
 ;)
I;,
,
>.
¥-<"y i-
. :' . ,.....
.
'>
-
 ..

. -
--
::---
-= -... ---
Ryc. 15.9. Cholangiocarcinoma. TK (po podaniu środka cieniującego):
widoczna proteza w poszerzonych drogach żółciowych.
niejednorodnie podwyższony sygnał. Granice guza są nieo-
stre @'znacznie dokła dniej-D.iż TK uwidacznia naciekanie
wewnątrzwątrobowych struktur naczyniowych.

, ..
!tU 41
(W1
Rak z komórek nabłonka przewodów żółciowych
(cholangiocarcinolna). Ten typ nowotworu zdarza się znacz-
nie rzadziej niż hepatoma. _ Cholangiocarcinoma występuje
głównie w3 - 7 de kadzi  . - UKrotme cz ście' u kobiet.
Charakterystyczne jest ubogie unaczynienie guza.
D yskretnie hip ode nsyjny obszar o nieostrychgranica ch
jeSftypowym znal ez iskiem w przeglą dowym badaniu TK.
Wyraźne granice guza wd rug iej faZie 6 adania pojaw ia jąsię
w wyniku silnego wzmocnienia otaczaj ącej, prawidłowej
tkanki wątrobowej (ryc. 15.9).
,MR w Ył.az uję-g bec ność masy tkankow ej oydłużonych
czasach relaks acji T l j T2 naciekającej wątrobę wzdłuż dróg
żółciowych. Obraz może być trudny do odróżnienia od
przypadków poszerze nia dróg żółciow y ch, z apale nia lu b
obrzęku. - ----..
--
Przerzuty. Zmiany przerzutowe pojawiają się w wątrobie
szczególnie często, między innymi ze względu na specyficz-
ny system jej unaczynienia. Krwiopochodne R rzerzu ty do "
-
wątroby pochodzą z nowotworów przewodu p okarmowe go
właszcza jelita grub ego), r aka sutka raka o skrzeli jasno-
komórk o go raka nerki lub nowotworów macic y. Stopień
unacz nienia przerzutów odpowiada zwykle stopniowi una-
--- -
czynienia guza pierwotnego._
-
W p ierwszej gzie badania TK przerzuty widoczne sąjako
hip densyj ne, słabo odgraniczone obszary w miąższu wątro-
by. Obecność mnogich ognisk tego rodzaju sugeruje właści-
we rozpoznanie już w pierwszej fazie badania, jakkolwiek
należy pamiętać, ż e_niektór e p ierwotne gtg y wątrob y.mogą
być wieloogniskow e, a także o możliwości wystąpienia
- -
( fi poj ed ynczego ogniska przerzutowego, co zdarza się w 1/10
przypadków. S zcze g ólne t rudności diagnostyczne sprawiają
również przerzuty do wątroby mars kiej. S1łuszczenle\V'a tIQ-
by moze prowadZic doPOwstaiiiaGbrazu zmIan hipe rdensyj-
nych odpowiadających przerzutom, może jedna k ta kże ma-
skować ich obecność, gdy dojdzie do wyrównania wartości
współczynnika osłabienia stłuszczałego miąższu i ognisk
przerzutowych. Po podaniu środka cieniujące o niektóre
-
bo g ato unaczynione przerzuty wykazują identyczny z prawi-
'" ",' "::'. '. te, t " ;:,'
"<"-1t. .'
", ..   '-. 
ts -.' ,
.-.-." ...
t '".<i,;;
, '... 'tj-!;-..;{,
.,:'.:' T , :.v c :-:'.:'.{, 1 .
',3"  . /, "I>.", " ,ł... «4'; . d;';,  < r :. ,«"
. ......... \ '.. * <1. f, ... . , ..
(.,;.,;  J"< I, / "i  I :r'
,  t '', , : ' "  -,  .. t.; ' 1- "'-f'  ../ ' 1" 
, ;; .!., 'ł ' .  /:f:, t .{Ay?-'!1. : to
. w: '10:...... 0" 4',.4;# ..v. I'"''  .. '. IK'
I ' " -' >, :.,'. ' . ".'" ":' '., . . . * ,
.. '$, os '. i....-f> ".H> ,,'i?. . wJ 14 "t, "f,'
:.. ł:'  JS:" .+ / ..  _? ł :' r ,.. ;  !:r;. \. :.<
.... .. >0;....:" .A+.' .". "'" '" 'f.'\." .: ..k,,':_ f  .,
< ; .", "" '" '  "',i' ..... . .","
.': '" 1;':i f:' ':::;,: ,i" ," ".: ,,'t£f ,';. J<' ,4A .-
J  / : ,.. "1"" I.' ........ ,.' d.. <I'.' ..4 F',
. ; . :. '.' ,;,,,,;.>  ; A'U...',;'. '>ol> , ..'
.. I '" ,'" . , .. ;1ił'..Ą: ,4;.' , '''' '. '" Ą-,'
t. !".:", "..:.,c....,, -- "" i ..," .,:",,"...«;...' .:. :':-,1' i' ': li "._. ."
. "",t"l <-1: -1:. l'..."" ,,. . . -:". /,.; l<.
,.
t ."
i'" _;;,....1i::..
+. .
t. . K
. <
.-'\>+...,.
'Wc'" :-,,-. s-:-
, ,
"
'lo
-,.. ..
4 li

 \
.... ..
'..!
"",..
,,,(
t!
'1: '"
..
1
},

i.
s..:
«,
5-:-,
. 
.... '.
, .,
." ł i
<1'1.
\,
.. :
....
,
"' . " , ' ,' . . .,
::.. .
.... 'Jf' ,. '.
/ :i'.' ...  j;i' 

- --
-- -----
_ _o
, ,.
 .
' <-
,.
,.,..'> '"
>."; j.
Ryc. 15.10. TK (po podaniu środka cieniującego): masywne przerzuty
do wątroby z raka jelita grubego.
dłow ym miąższe m wątro b y stopień wzmocnienia kontras to-
'tr eg<rUZYS kan ie zatem homogenne o w s ceni a 
-
w d Ie . b a nle..w k]u z erno pr zeltńw_
Z illian y wsteczne w przerzutach często prowadzą do martwi-
, --- .-,
cy i w konsekwen cji d o obraz ów T K p odob nyc h óo zuri an
torbi etowalyt -l u b . . izac.a i zwapnia są in ną
 FIną -ID1 an degenerayjnyc h pow <2 '"Ującą występowaIn e
s!ref1iii)erah w obrębie zmi Przerzuty, w obrębie
których rozwinęły się zmiany wsteczne lub martwica, pre-
zentują często obecność bogato unaczynionej strefy na
obwodzie, która po podaniu środka cieniującego prowadzi
I
do zmniejszenia wymiarów zmian w porównaniu z pierwszą .; .r '"
fazą badan ia. {) widocznienie trefy obwodowejjest o.Q!yma}; f 
ne w fazie tętniczeLP  podaniu środka cieniująceo .
-Obraz taki może być przyczyną trudności diag1}2... s _ t ycznych
ze wz-ględu na znaczne podob ieństwo do r ORn L g dy na. ich"
obwodzie o becna jest bogato unaczyniona ziarnina zapalna
(i'y c. 15.10).
Obra z MR prze rzutów w wątrobie może b y ć bał:d zo
różnorod ny:- od dobrze ograniczonych, jednorodnych ognisk \-\ } -/
o wydłużonych czasach relaksacji TI i T2 do zmian o nieo- . ,tli'
strych zarysach i niejednorodnym sygnale z centralną stref ! , lL\Y.
obniżonej intensywności w obrazach T l-zależnych i podwyż V". ,
szonej w T2-zależnych, odpowiadającą martwicy wewnątr I
guzów, z ogniskami krwawienia do guza lub przyściennymi ł;J
guzkami w obrębie torbielowatej zmiany (ryc. 15.11). W czę-  
ści przypadków ogniska przerzutowe otoczone są hiperinten- , \
sywną obwódką odpowiadającą obrzękowi (T2).
Niektórzy autorzy opisują obecność obszarów o wzmożo-
nej intensywności sygnału (T2) i klinowatym kształcie
położonych w sąsiedztwie ognisk przerzutowych. Zmiany
takie obserwowane są niekiedy przed pojawieniem się
samego przerzutu. Podobne obszary patologicznego sygnału
widywane są także w przypadkach pierwotnych guzów
wątroby, a niekiedy towarzyszą nawet zmianom łagodnym,
nie są więc patognomoniczne dla przerzutów, choć w ich
przypadku obserwowane są szczególnie często. Przyczyny
powstawania opisywanych zmian nie są jednoznacznie okre-
ślone. Stopień i jednorodność wzmocnienia kontrastowego
guza przerzutowego zależy od jego unaczynienia. Zaleca się
'\


362
"ybrane -;,agadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
"  ....: 
."
; ;"
" ,
...
.. r I:'
.   ,
:;.' ' '
/' /,
,
, ,
li'
ł
" ' . !I,
. ' f
..
.. 't
"->.., '...:!
';, ł
h
t i
< .
::" >, / " ł, :
. j
q
;,
: :
ł

. , .-
.łt .'
\
(
4
li
.' .
. 7',..(.
.  :
H
, ,
\. ,
. ; :oc
"
M'
a
,;
; ,
, ,
/
(,.
. { ."
.
;-
/
. ( lo.
!Ii

","'
,.
".. ,
't,
," l
. .
. .
,
1/\
,
,
"
" l'
. ",,/'
.....F M.
l
, h
:'y s

":
c

/'
, ,
6
',J;" .

"
"
b
,
l " {
I..
.. -}, I
/ <'
/
/#' ,
,
;... 
'j
,
t
&"( l.
. / / ' 
-
"/
, /
-; .
. ,
". 
<.,.h'
)  '
,f
, ;
.
Ryc. 15.11 a-d. Przerzuty do wątroby z raka jelita grubego. MR: obraz T]-zależny, płaszczyzna poprzeczna przed podaniem środka kontrastowego
(a); obraz Tł--zależny, płaszczyzna czołowa przed podaniem środka kontrastowego Cb); obraz T]-zależny, płaszczyzna poprzeczna: wzmocnienie
kontrastowe ogniska po podaniu środka kontrastowego (c); obraz T l-zależny, płaszczyzna czołowa: wzmocnienie kontrastowe ogniska po podaniu
środka kontrastowego (d).
wykonywanie badania nie wcześniej niż 3 minuty po podaniu
środka kontrastowego. W aparatach posiadających odpowie-
dnie gradienty stosuje się szybkie sekwencje lub EP!.
-.
Nacieki limfatyczne wątroby. Pierwotne zmiany złośli-
we tego typu spotykane są wyjątkowo rzadko, podczas gdy
wtórne zajęcie miąższu wątroby w późnych okresach choro-
by występuje w 50-80% -przypadków. Hepatomegalia obser-
wowana jest w 30% przypadków. Mimo powiększenia
wątroby, zmiany w jej miąższu widoczne są jedynie w 2/3
przypadków.
W perwszej fazie badania TK zmiany są trudne do
uwidocznienia, ponieważ nawet większe ogniska nacieków
są zwykle izodensyjne. Widywane są także zmiany hipoden-
syjne, jak i mieszane. Po podaniu środka cieniującego
współczynnik osłabienia nacieków limfatycznych jest zdecy-
dowanie niższy w porównaniu z prawidłowym miąższem
wątroby. £edynie non-HodRkin lYlnpholnaljest często zmian ą
bogato unac zynIon ą i w tych p rz y£adkach wvrpCJ.g a różncó -
wania z ralÓem z komórek wątrobowych . W diagnostyce
różnicowej należy uwzględnić także \ :prze r'Z uty i ogniskowel
stłuszczenie wątroby.\ -
adanIU 'szczególnie przydatne w wykrywaniu
nacieków limfatycznych są obrazy PD, które wykazują
Choroby miąższu wątroby
Stłuszczenie wątroby. Odkładanie się tłuszczu w komór-
kach wątrobowych może towarzyszyć: cukrzyc y, chorobie
uhi nga, p zewlekłym zmianom zapalny m (np. gruźlic a
płuc J: chorobie alkoholow ej, Che Illi ot e rap Ii oraz otyłoścI.:
tłSZCzeni u wątroby towarzy sz y zwy Kle" powięKszenie na-
rzą u.
W pierwszej fazie badania TK obserwowana jest redukcja
współczynnika osłabienia tkanki wątrobow ej, który jest
ższy w por ó w --ł1-1!..niu ze ws półcz ynnikiem osła6i e m a miąż-
szu s l ed Innym char ary stycznym o bjawem jest I
"odwroceme kontrastov£e", gdy współczynnik oSłabieni
naczyń wątrobowy£ j est wyższy niż miąższu wątrob y Gak ,
w fazie wzmocnienia kont ra&.t ow  O gniskowe stłusz cze-
nie wątroby moż e przypominać zmiany rozrostow e, jeOiia k
widoczne z wyKl e w obrębie ognisk stłuszczenIa struktury
naczyniowe są istotnym elementem różnicującym. Po pąda-
ni u środka cieniującegQ....Qbszary "nięte stłuszczenie
__w zmacniają się w niewielkim stopniu. W diagnos yce różni-
obecność obszarów o zwiększonej intensywności sygnału.
W obrazach T]-zależnych jedynym objawem nacieku może
być ubogi rysunek naczyniowy zajętej części wątroby.

,

j
l

Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
cowej należy uwzględnić amyloidozę wątroby. Obraz MR
uwidacznia rozlane lub ogniskowe podwyższenie intensyw- 
ności sygnału w obrazach T l-zależnych w sekwencji echa
spinowego. Większa czułość w wykrywaniu stłuszczenia
wątroby wykazuje sekwencja IR, eliminująca sygnał z tkanki
tłuszczowej oraz spektroskopia wodorowa.
-
Zapalenie wątroby. Niebakteryjne zapalenia wątroby
(np. wirusowe, intoksykacyjne) prowadzą zwykle do po-
większenia narządu w ostrej fazie procesu. W fazach prze-
wlekłych, a także w przypadkach, gdy hepatitis towarzyszy
np. gruźlicy, brucelozie, sarkoidozie, toczniowi, powiększe-
nie wątroby jest niewielkie lub nie ma go wcale.
Tomografia komputerowa nie jest metodą z wyboru
w tych przypadkach. Konieczność wykonania badania TK
pojawia się u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem wątroby,
gdy dochodzi do powstawania ropni. W zapaleniach o cha-
rakterze wytwórczym (gruźlica, sarkoidoza, bruceloza) ba-
danie służyć może do uwidocznienia zwapnień, typowo
występujących w tych schorzeniach.
Badanie MR uwidacznia ogniska zapalne jako obszary
o podwyższonej intensywności sygnału w obrazach T2-za-
leżnych. Badanie to wykonuje się jedynie w wybranych
przypadkach zapalenia wątroby, zwłaszcza w przewlekłym
zapaleniu w celu oceny rozwoju marskości wątroby oraz dla
wykluczenia raka z komórek wątrobowych.
Marskość wątroby. Marskość wątroby występuje w ok.
8% wszystkich badań sekcyjnych. Najczęstsza postać mar-
skości (60% przypadków) jest zwykle następstwem tłuszczo-
wego zwyrodnienia wątroby. W miarę pojawiania się tkanki
włóknistej, powiększona wcześniej wątroba ulega nieregu-
larnemu zmniejszaniu. W marskości żółciowej (20% przy-
padków) dla odmiany narząd jest zwykle powiększony.
Guzki regeneracyjne różnej wielkości będące skupiskami
llOwopowmił ych -łłepatocy tów otoczonych przegrodami
łącznotkankowymi obserwuje się w marskośc i pozap alnej,
np. w wyrriku hepatitis B gdzie wIelk o ś ć guz kó w wa h a s Ię
pomiędzy 3 a 10 mm . Zmiany drobnoguzkowe (średnica
guzków pó i1i żej 3 l1ll11 ) obserwowane są szczególnie często
w marskości poalkoholowęj . Cechy nadciśnienia wrotnego,
splenomegalia, krążenie oboczne i wodobrzusze zwykle
dopełniają obrazu rozwiniętej marskości wątroby (ryc.
15.12).
Badanie TK przed odaniem środka cieniującego może
j e y nIe uwidoczni G w ielkość I zarys y wą ro y. ardziej
szczeg óło wa ocena miąższu wątroby możliw a- jest jedynie
w przypadkach, gdy obecn e są g uzki re g eneracvw e, a ich
współczynnik osłabienia różni si ę I - I' . I . - od spół-
f czynnika ołabienia marskiego miąższu wątro by. W tej fazie
badania obserwuje się także typowe 110wi ęk szenie płata
_czworobocznego i o oniastego. Zmiany e stos n owo c a-
l rak ery.s -y-czne I a marskoścI wątroby, nie sąjednak patogno-
moniczne. Struktury w obrębie wnęki wątroby mogą być
trudne do uwidocznienia głównie ze względu na kręty
przebieg naczyń, co jest konsekwencją nadciśnienia wrotne-
go. Zarysy wątroby są często nierówne. Inne zmiany mogące
towarzyszyć marskości wątroby są zwykle widoczne już
w tej fazie badania (np. wodobrzusze, splenomegalia, krąże-
nie oboczne). Podanie środka cieniującego pozwala na
--... -
uwidocznienie nierównomie rnie w zmaGnmjącego sięITtiąż-
szu wąt !,:-o ydokThdnI eJsz ą-ocen ę krążenIa o ocznego.
r Sama marskość wątroby, bez towarzysząc ..palenia,
rlbl \ nie powoduje istotnych zmian sygnału z tkanki wątrobowej.
---- Morfologiczne cechy marskości są analogiczne do tych,
które można uwidocznić metodą TK: zmiany wielkości
wątroby lub jej poszczególnych płatów, nierówne zarysy
363
.-/;.- -'
, '
./
....
'"//

...
h' .
. /"",,; "':-t, ';
. ",..'  ,< . .'/."
, /
. ..(n ' -
, ł
. I .. ."
.1 ' .
,/ ,",:r
t :' . ę. .
:.', ." _. ; 'I'. v,
.- ,/;
.,.. .
, < "-o

. 1,;."
. : ' , " '!
.'$(.,//
.
r
, .
' l. ...  ...  >
"..' '..... . 
 .-0 #'
. ":::.. ,/- ".
. : #'
4. . '
I
. , ,.
<
;, ,.
;
, "
\,'
,{ r ,-
-.",
')  "..OJ,
. .
. . .-. ."
.:
: ,/.....
Ryc. 15.12. TK (po podaniu środka cieniującego): marskość wątroby;
splenomegalia, wodobrzusze.
wątroby, poszerzenie Ilaczyń_krążenia obocznego, powięk-
szenie śledziony. G uzki rege neracyjne mogą być izointen-
sywne z pozostały m mIąższem wątroby"T'trWid aczn llić się
Jedyn'  poprzez ucis k-nac zy n wewnątrzwątrob owych lub
wykazywać sy nał o odwyższonęj intensywnosci w obra-
zach TI-zależnych ze wzglę'u na ZWI- szoną zawartość
trójglicerydoW:-  ok. 50% przypadków guzki regenerac)j ne
charakteryzują S Ię zwiększoną zawartością żelaz a. W tych
przypadkach MR jest m e to d ą o więK SZ,.e  .'- i niż TK ze
wzl du na duże możliwości różnicowania tkanek o różnej
-- --
za .'- . . - . właszcz a w sekwencjach echa gradiento-
b... .....
wego.
-
Hemochromatoza. Idiopatyczna hemochromatoza cha-
rakteryzuje się niewyjaśnionym dotąd w te m j !itowej ł- J 
absorpcji żelaza, które następnie jest ma azynowane w na- CI
rz ąd ach miąższowych (wątroba, trzustka, serce. aw osc
żelaza w hepatocytach przekracza normę 5 do 50 razy.
Odkładanie żelaza w tkance wątroby powoduje powstawanie
odczynów włóknistych, co w konsekwencji może prowadzić
--,.- ..-
do marskoscl. Wzro st absorpcji że l aza spowodowany tJl oże
bYć tak że przezzna ne c z ynnik i (anemia, poalkoholow a j J.
marsość wąt.J:Q1> y), p ro wa dz ące d o wtóme hemosyderozy 
 ątroby, gdzie. akuuacja ż.laza wtkm1 ce Illąz se  jest" ... C
Jednak znacznIe mnIejSZa nIz w hemochromatozIe IdIopa- ',
tycznej.
W badaniu TK widoczny jest w zrost w s półczynnik ą
ołabieni a miąższu wątroby do wartoSci nierzadko dwukrot - ( k 1......
nie wyższych niż w warunkach prawidłowych. W wielu
przypadkach obserwowane są równocześnie cechy typowe
dla marskości wątroby. W różnicowaniu należy uwzględnić
inne schorzenia prowadzące do znacznego wzrostu współ-
czynnika osłabienia miąższu wątroby, np. hemosyderoza po
licznych hemodializach, odkładanie się złota w układzie
siateczkowo-śródbłonkowym u pacjentów leczonych jego
preparatami. 
. W badaniu MR obraz hemochromatozy jest typowy
i charakteryzyje się óbniżeniem intensywności sygnału z wą-
troby w obrazach r 1- i T2- za leżnyćh.
"
fł>
Ropnie wątroby
Ropni e wątro by mogą być konsek wen cją wstępującego
za@etiia w wyniku utru dnierllaod p'!ywu żółci,-jafióWllież
krWiopo chodn ego rozsiewu w PLZYP I,. . . ,teriemii
o róż nejeti o log ii, a t akże stanów zapalnych w obrębie
- -- -
n arządów leżących w d orz eczu żyły wro tnej (zapalenie -

364
")7brane zagadnienia z diagnostyki chorÓb narządów jamy brzusznej i miednicy
\
\YY!:9 stka robaczkow ego, colitis- choroba Crohna). Ostre
zapa lenie pę cher zy ka żółciow ego oraz urazy są rzadszymi
przy cz ynami po wst a wania ro p ni w ąt rob yo ich powstawa-
nia predysty nuj ą między innymi: cukrzyca, niewydolność
p woko morowa, mść wątroby i inne patologie pro-
dzące_ d OQ bnjżenia _ odporności,- ja kkolwiek w po łowie
przypa dków etio l og i g.zmian p.Qzostaje nieznan a.
-Najczęstszy rili czynnikami patogennymi są ba kterie bez-
tlenowe i Escherichia coli. Szczególnym patogenem jest
Entalnoeba histolytica, docierająca do wątroby drogą krąże-
nia wrotnego i prowadząca do powstawania ognisk martwicy
w miąższu wątroby, które w ok. 20% przypadków ulegają
wtórnemu zakażeniu. Stany niedoboru immunologicznego
(AIDS, lecz enie i mmun osupresyjne, rozrosty limfatyczne)
p ro zić mogą do grzybi CZYch-zakażeń wątro b y, manife:-
stuJących s IęObecno sci ą licznych mikroropni. Ro pnie g rz y-
bicze nierzadko spotykane są jednocześnie w wątrobie
i śledzionie.
Dyskre tnie hiEodensyjna strefa o zatartych granicach,
m ogącauleg a ć nieznacznemu wzmocnieniu kont rastowemu,
j est. t yp owa dl a wcz esnego okresu pr ocesu zapalnego m iąż-
 wątroby. W mi arę p ojawiania si ę zmian martwic z ych
współczynnik osłabienia w ob rębie zmiany obniża się, a jej
. .. " . . ----.: ..----
... gran Ics taJ ą SIę .J..VyraznleJsze. Wytworzerue torebki ropn ia
sta nowi fina l ny e tap procejeg o powstawania. Hiperct en-
syjna w st os unKU -dOjamy ropn i a torebka ma w yraźni niższ y..
. \\;:spółczynnik osła bienia niż otacz ają  ją tkanka  ą trob o-
_ wa-:. Po podaniu środka cieniującego torebka ropnia ulega
zwykle ilnemu wzmocnien iu, a ot aczaj ącają str efa dyskre t-
n ego wzmoc n ienia od po wiad a reaK cji za palnej w obrę b ie
anki wą trobow ej. Je dno czesn ie j ama ropn i a n ieulega
wzmocnieniu w typowych przypadkach, a współczynnik
osłabienia w jej obrębie zależy od czasu trwania procesu
i może obniżyć się nawet do wartości typowych dla płynu.
Obraz taki może imitować torbiel wątroby (ryc. 15.13).
QlLeG:tl OŚ' g azu w obrębie zmiany, będąca wyrazem zakaże-
nia  akteriami beztlenowymi jest objawem patognomonicz-
- .
nym. DIagnostyka roznlcowa obejmuje przerzuty z centralną
martwicą i torbiele. Tomografia komputerowa s1uży nie t ylko
..do diagnostyki rop ni w ątrQby, ille umożliw ia także założenie
.renażu oz mon itorowanie przebieg u p rocesu le czenia 
W badaniu MR ropnie widoczne są jako ogniska o wy d łu-
. onych czasach relaksacji Tl i T2, z torebką o pośredniej
intensywności sygnału, ulegającą wzmocnieniu kontrasto-
wemu. . efa zapalenia wokół !:9 pnia wid oczna j est głównie
brazach T2- h w postaci hiperintensywnej, nieó-
stro odgraniczonej obwodki.
 -
Urazy wątroby
N ajczęstszą przyczyną uszkodzeń wątroby są tępe urazy
jamy brzusznej w następstwie wypadków komunikacyjnych.
Uraz miąższu z pęknięciem torebki wątroby może prowadzić
do zagrażających życiu krwawień do jamy brzusznej, podob-
nie jak uszkodzenia wnęki wątroby. Torebka zwykle jednak
nie ulega pęknięciu, jeżeli siła urazu nie jest bardzo duża.
Ęfektem uszkodzenia obwodowej części miąższu jest w ta-
kich przypadkach powstanie _ tr w1a a p o ore' ego
(ryc. 15.14). Uszkodzeniom órne. części raw eo płata
wątroby może towarzyszyć uszkodzenie ż ł łówne. onej
i żył wglrobowvch. eroan locho li a i hemobilia, orze
 
widoczne w badaniu K świa czą o uszk oaz e ifl u dróg
żółciowych, którego wyrazem może być takż e zaciek żółc i.
_ badan iu TK św ieże krwiaki wątrob y nie zawsze m 6] ą
być widoczne z uwagi na z bliż on y współczynnik osłabienia
prawidłowego miąższu wątrobY Postępująca hemolizapro-
wadzi do obniżenia jego wartości. wl a k !1?0dtorebkow e są
w ykle hipodensyjne. Podanie środka cieniującego po zw ala

na dokładniejszą ocenę granicy pomiędzy miąższem wątroby
a krwiakiem w drugiej fazie badania. Szczególna czułość
badania MR w wykrywaniu produktów rozpadu hemoglobi-
ny zwiększa łatwość oceny krwiaków pourazowych w wątro-
bie w ich poszczególnych fazach.
Zmiany naczyniowe
Zakrzepica żyły wrotnej. P!9sy zapalne ora z patolo gi
hematologiczna także-u. lub naci e k ze stro ny rozwija-
jącego się w sąsiedztwie procesu rozrostowego mogą prowa-
dzić do zakrze icy żyły wrotnej.
Przeg ądowe badanIe Jest tu mało przydatne, nato- łT")/..
miast badanie dynamiczne uwidacznia w świetle układu 'I ł-V
wrotn eg o obecno ś" . ch 1 mian hipodens jnych od owia-
dających skrzepli nom lub całkowity ra wzmocnienIa żyty
ro neJ l _ewen ualnie jej rozgęzień w padkach całko-
w i tej i ch niedrożno ści. W później szych okresach procesu
choro bo wego doc ho dzić. może do powstania wokół głów- J,
nych pni układu wrotnego licznych nacz y ń krążenia obocz-
nego widocznych w żylnej fazie badan ia (tzw. przeks;ałce-
-
- nie Jamiste z y wrotnejj._
- Badanie MR umożliwia nieinwazyjne, bez podawania
środka kontrastowego, w)Lkrycie zak.tzepicy ż ły wrotnej"
U widacz n ia zakrzep w świetle żyły orazynia-krą7.eJll .
obocznego.
,
,;
.
Zakrzepica żył wątrobowych. Zes p ół Bud da-Chiari o
może pojawić się w konsekwencj I wielu pat o lo gii , j ak np :
niewvdolnść awe. koor serc czerwieic _, zilciska.i2 -
 ce za alenle osJ.eJ" .__ ? bałaczk,  rowe ż aburzena
roz wol owe na DO II A ył gJ. Z Wlększeru e
hze li wości krwi jest czynnikiem dod a tkowo o bciąż aj ącym.
Przeglądowe ad an ie T UWI acznia zwykle powiększe -
nie w ąty, zwłaszcza w ostrym zesp oLe, w którym wsp óf-
czynnik. osłabienia miąższu wątroby może być równomiernie
obniżony. W zespołach przewlekłych rozkład wartości
współczynnika osłabienia jest nierównomierny. W wielu
wypadkach obserwowane jest odobrzusz e. W badaniu
dlnamiczE ym typowy jes t brak wzmocnienia 4 w ObrębiezyT
"'w ąt rObowy c2 . 9bwod o wa strefa m iąż Jest wyra tn ie
_Ip odens YJ na w stQ,sunkUdo c ent ra1ne cz Ś C I wątr05 y na
pocz ątku badani (ryc. 15.15). W późąeJ _fazIe wr otn ej
różnica ta zanika, jednak wy yenie miąższu jest nierówn o-
mierne. Diagstyka rżnicowa ni nastrcz zwykle Wi ę k-!
szych trudnoscI z uwagI n a brak uWldocznlerua żył wątrob o-
wych w każdym p rzypad kU zespołu. ..
I 
Metoda MR uwida cznia typowe cechy zespołu Budda-
-C:hiariego w postaci znaczne.r :.-edukcji średni cl' lub całko- N
wItego ' braku żYl Wc trobow ch, . wewnątrzwątrobowyc h, l'
rzecinkowalv ch" nacz ń kr ż enia oboczneg o oraz zwę z e-
nia wewn,gtrzwątroboweg QJLdcinka . ty  łownej dolnej.
Badanie nie wymaga podania środka kontrastowego. 
-
.  I I
,
c,
6' ł
Choroby dróg żółCiOWycp _
Pęcherzyk żółciowy oraz drogi wewnątrz- i zewnątrzwą-
trobowe widoczne są w badaniu TKjako struktury o niskim
współczynniku osłabienia, zbliżonym do wartości płyno-
wych. Tomografia komputerowa stosowana jest jako badanie
uzupełniające p(f ultrasonografii i badaniach kontrastowych
(np. . ankreatocho anglo  a la w A I), które są metodami
z wyboru. BadanIe TK przeprowadza się w sz czególności
w s tanach zapalnyc i rozrostowych pęcherzyka żółciowego.
F 
Zapalenie pęcherzyka żółciowego. rzewlekłe zmiany
zapalne najczęściej towar zyszą kami cy. Znacznie rzadsze,
bezkamicze prz ewlekłe lub ostre zaparenie pęcherzyka żó ł-
. -f

«)7brane zagadnienia z diagnostvki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
..
-.
-
.....
"i ;j
"f
Sf
'"
\.
". "'!
,
.",
'-
\,
.'
..-,
.
. . :.:. 
) .' .
""
a
365
,
, i

.....
..
\
"
"
... " ,
b
Ryc. 15.13 a-b. Mnogie ropnie wątroby. TK: badanie dwufazowe; zwraca uwagę słabo w tym przypadku widoczna torebka ropni w drugiej fazie
badania, co może być przyczyną pomyłki diagnostycznej (obraz przypomina torbiele wątroby); przed wzmocnieniem kontrastowym (a); po
wzmocnieniu kontrastowym (b). Rozpoznanie potwierdzone punkcją.
ciowego, może być wynikiem np. za stoju żółc i. ZasaBniczym
'. objawem w badaniu TK .est logrub i erue_ ś c i 1- ,-
I ' nawet powyżej 10 mm). PowstanIe ro Inia około I -cherz -
') eM\  - - _ryzuJeę obecnośc ią hlpodens jne1st ry
woko pęc erz a toramoze imitowaćpodsurowicówkową
s tre ę o Irzęku o lecn ą w ostryCh fazach zapalenia i o dróżnia-
j ąc ą SIę wyra ź nIe od hi JerdensY.lej, zmienionej z;palnie
sciany w drugiej fazie badania. Obecność g azu w świetle
-- . _ .4-----.ł"
i ścian ie pęcnerzyka żółciow eĘr odpowiadając ą- zak--flże niu
baktcriami De ztlenQw mi jest rzad . 1 znal eziski em. ......
odnlak pęcherzyka ŻółcIowego mogący być zarówno
.
j?rzyczynąz.. jak i konsekwencją proces u zap alnego, prow -
dzić może d..Q pows t anIa ropnIa k a E-ęcherzY..Ki\Yy ższy niż
owy dlaJ;J łynu wsp ół czynn ik osłabienia zawartoścI -c e-
rzyk a ni e mus i SWla czyc o ob e cności rOł? Y' p onieważ żół ć
w o bfęł:n e od nlal(a mo ż e charakteryzować się wvż_iz ą
gęstością. Różn i cujące Jes t po gru6Ienle śCIany pęcherzyka
typowe dla rop niaka. ..
b adaniu MR ożna uwidocznić .l29gru bienie zmieni 0-
_n ch zapalnie ścian pęch"Eizył<.a żółcioweg !!.ie,
.,,:
.}
'\....
J
I:: .
o(
N, .
-- .
:. ';
, r u
'c
."

"""\. .
t
{ >
""".
!t>
-'.""..,.
. .;': .;
a
- -.-...
r (_____
7 p{C "'l/l-
ł-ł J) e-y--
- w porównani u z otacz ającą żółc ią - k amienie żó łci owe,
a tak że w o strej fazIe zapalenIa w y dłużenie czasów refak s acji ·
Tl 1 T 2Wł cI spowod o wane zwiększoną zawartośc i ą w od y.
-
4
Rak pęcherzyka żółciowego. Tomog @fia komputerowa
jest szczególnie przydatna w diagnostyce raka ęch erz Ya ,
zóowg_o, który  tanowl ok. 95% p rz adkszyih "u
wystę u.1 ąc y ch tu guzow złoshwy ch adanle-umozhwla
ocenę stopnia zaawansowanIa pato l ogii, zwłaszcza gdy po
podaniu środka _ cieni uj"łceg możliwa j est dokładn iejsza
ocena grnic nacieku nowotworowe:,o (ryc . 15.16).
--I:::OKaIii:Y I uogó nlony..z ast oJ żołc i w yi ażony w badaniu
TK poszerzeniem dróg żółciowY<;. h spow odowany jest naj-
częście j obecnością kamic przewo d owejakż e zmian ami
. -
zapal nymi i rozrostow .. rtżny m ch ar akterze i punkcie
-w YJ ś cIa. V¥yjaśnienie rzyczyn dobrze w id ocznej w przeglą-
- 
dowym badaniu T K aeroangiocholi i w y ma g a zw ykle Innych
lllrfomografia ko mpute rowa metoJ di ag no st yczn y ch.
Istotnym uzupełnieniem nieinwazyjnych metod obrazo-
wania dróg żółciowych (usg, TK) stanowi cholangiografia
.
.
\
, ,
/
/;
.
"
. );
:<
"
b
Ryc. 15.14 a-b. Uraz komunikacyjny. TK (po podaniu środka cieniującego): krwiak pod torebką wątroby (a); pourazowe pęknięcie śledziony; krwiak
pod torebką lewej nerki (b).
.
/

366
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
> I
".J'
, /
f;
<.  ilf.'
i:;"'

..
li"
"
/
 r.
/
\
. .
.
1-
-

;0,-. =$".
4K'
'. "
Ryc. 15.15. Zespół Budda-C--biHi go. TK (po podaniu środka cieniują-
cego): niewidoczne ż ł w. trob0 . -; charakterysyczne zróżnicowanie
współczynnika osłabienia miąższu wątroby na obwodzie i w części
centralnej narządu; powiększenie płata ogoniastego wątroby. Wodo-
brzusze.
lv1 er
MR (ryc. 15.17). miany rozrostowe, a także zło i w prze-
wod zie żółciowym ws po nym są o rze widoczne w obra-
zacn T2-zależn ch w s ek wenc ji et ha spin owe o rz zasto-
. .-
sowanlU prze OjOW poprzecznyc I czo owych.
" -
15.1.2. Badanie trzustki 
Obraz trzustki w badaniu TK i MR ł .' I
Obraz pra widło wej trzustki w badaniJ.lIK.cllarakteryzuje
się dużą zmi ennością w poszczególnych przypadkach, co
uwarunkowane jest kształtem i położeniem narządu. Szcze-
gólnie zmienne jest położenie ogona trzustki. Głow a trzus tki
otoczona przez pętlę dw unastni cy o rołożony dO ZOd U
od żyły głóWlle]mmreJ, uwyp1tklony ku dOłowi wyro tek
_haczykowa ty są el eme ntami trzustki o stosunkowo stałym
p ołożen iu. no sc tkank i tłuszczow e j w otocz eniu um oż-
li Ia w większości wyp adk ów do bre uw idocznienie gr a nic
narządu. U osób szczupł yc h, gd z ie tkan kI tł uszczowej jest
niewiele, określeni e z sów trzustki umożliwiają sąsiadują-
ce z nią struktury anatomiczne. Szczególne znaczenie ma tu
tyła śled z ionow a przebiegająca w zdłuż górno-tylnego brze-
gu narząau na poziomiego trzo nu i ogona. Wykorz y stanie
tej i innych struktur naczyniowyc h ż ła główna dolna, ż ła
rotna, pie ń trz e wny, tętnica krezkowa g orna do w v znacze-
n!a rnlc 1rzusfkI mo zflwe jest po dożylnym podaniu śł:r dk a
CIenIUjącego ( ryc. f5":"I8) .
\D  )Y przeglą dowym badaniu TK, zwłasz cza u osób szu-
l 'fJ.JJA't': płyc h oddziel eni trzus od niektó ryc sąsi ujących_z n
 truktur naczynI owych jest często nlemozh we. W artosc
I  pół czyn nika os ł abienia miąższu- praw idło wej trzustki w y-
_nosi 30-g i. H. !.a kie zróżiiicowaniestopnia pochłaniania
promieniowania jest uwarunkowane ilością tkank i tłuszcz o-
  w przegrodach międzyzrazik owych. PrawI dłowy pe -
 wód trz ustkowy o szerokoścI 2 - mm uwidacznia się
w_ połowie przypadków (dotycz y -to badań charakteryzują-
cych się wysoką rozdzielczością liniową).
Uwidocznienie prawidłowej trzustki w badaniu MR jest
-
stosu no wo trudne w porównaniu z obrazowaniem innych
b
...
....
"
::.I:'1I' .
". -;:
.
. c.:"
'.
,"'. ."
. .
. , 'I
ł
. oS
'iiIi
41,
.'
*
o
---
-....
-----
--
-------
Ryc. 15.16. TK (po podaniu środka cieniującego): rak pęcherzyka
żółciowego naciekający miąższ wątroby.
-
narządów miąższowy ch jamy brzusznej. Najwi ęcej proble-
mów przysparza odróżnienie miążSzujrzust ki od--ęt l eITto-
!ozonyrn cąsIeztwie nz ądu, Co dotyczy
w sz czegolno ś ci osoó szpJ ych. Doustiiepodanie środków
ont ra stowyc h zaw i era j ących substancje paramagnetyczne
poprawia w arun ki obrazowania narządu. Prawidłowy miąższ
trzustki charakteryzuje się jednorodnym sygnałem w badaniu
MR, przy czym zawartość tkanki tłuszczowej w przestrze-
niach międzyzrazikowych warunkuje, podobnie jak w TK,
jego obraz.
orbiele trzustki
[orbiele d ysontogenet Tczn - towarzyszą zwykle po-
dobnym zmianom w nerkach, chociaż rzadziej niż torbiele w
wątrobie. W badaniu TK prezentują typowe cechy torbieli
łagodnych. Vorbiele retenc jne, będące rezultatem zwęże -
nia lub zamknięcia przewodów trzustkow,j'ch, znajdowane tą
w 15 do 25 %_przypadków zapaleń trzustki, co szczególnie
dotyczy zmian O- ch arakt erze przew lekT !Tl. Ogniskowe zmia-
ny martwicze mI zszu trzust1a mogą dop rowadzić do po-
wstaiiia Orbieli rzekomyc h. wo kół których w miar ę trw an ia
procesu wytw arza si ę warstwa ziarn in y, a nastę pn ie także
tkankfwłókll"ist e1 tworzących t Qrebkę torbili. Równi eż
o_kołotrzustkowe. zbiorniki płynu, będące naj czę ściej wyni-
lQem ostre · o za. alenia trzustki i zacieku sok u trzustkowego
uważane są z a pseu. otQ{. iele, gdy .Fy two rzy się wokół nich
torebk a.
- Toricle rzekome w przeglądowym badaniu TK przed-
stawiają się jako obszary hipodensyjne ot oczone ścianą,
kt órej _ grubość osiągać mo że na wet kilka cen t ymetrów .
Współcz ynnik os łabi en ia w o brę bie zmian zbliżony jest do
wartości płynowych, choć może być wyraźnie wyższy
w przypadkach świeżej martwicy lub krwawienia do torbieli.
W drugiej fazie badania granice torbieli rzekomych są
zwykle wyraźnie widoczne ze względu na obecność bogato
unaczynioijej-ziarniny w obrębie ścian, która ulega silnemu
wzmocnieniu kontrastowemu. W różnicowaniu należy
,. uwzględnić guzy trzustki z centralną martwicą.
l Obraz MR torbieli i torbieli rzeko mych jest typowy dla
zbiorni kóWj)ł y nu: i pointensywn y w qbrazach T l -.l...hip in-
J ens y wn y w T2-zależnych. -

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
367
ł'
,
a
....
b
fj"
"
..
/ł>,
!ił-
, .:
}"
.
i,
, 
.
,
,I'
.
..
'*
/ "
*'
j"
"
,
\-
c
d
Ryc. 15.17 a-d. MR cholangiopankreatografia u chorego po cholecystektomii ze złogiem w znacznie poszerzonym PŻW; złóg (strzałka prosta);
prawidłowy przewód Wirsunga (strzałka zakrzywiona); sekw. RARE (a); sekw. HASTE (EPI) (b, c); FLASH SE: brzeżnie uwapniony złóg, brak
sygnału (strzałka) (d). ---- - ...- - -::..------.---.._- ... - "...
l

..
I
r
;ł.".
; ,
"y
""
/
"
ł;.
'.
L
/
Ryc. 15.18 a-b. Prawidłowa trzustka w drugiej fazie TK: położenie narządu warunkuje konieczność oceny jego poszczególnych elementów
anatomicznych na kolejnych warstwach.
,
...
,


368
")7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
fł
Zmiany lite
.  ruczolak torbiel owaWcvstadeno/n a). Gruczolak tor-
bielowaty jest Eajczęściej s potykanym ł odnym guz em
trzustki wychodzącym z części ze wnątrz wydzielniczej, w y-
stępującym zwykle u kobiet pomiędzy 476 -dek adą życia
(90% przypadków). Guz ten, mogący os iągać zn -ac zne roz-
""'---
miary (do 15 cm), z awINa liczne, wysłane nabłonkiem
. to rbiele wyp ełnione trescIą Sluzową. 
W przeglądowym badaniu TK uwidacznia się jako wielo-
- --- - -- -
torbielowata masa , ktorej hI podensyj ne-prz estrzeni e pł yno -
- - -------
e de monstruj ą w y żs zy _niż typ dla wody  spółczynnik
osłabienia ze względu na znaczll zaartość biał Prze-
strzeniet e n ie wykazuj ą wzmocnienia ko ntrast oweg o,
w odró żnien iu od bo g ato unacz ynionej części litej g uza silnie
m acnia.ące ę zi e tętniczej.Różnicowanie obejmuje
tor Ie e rzekome i gruczolakoraka torbiel owate go. _
  -
\ Gruczolakorak (adenocarcinoma). Gruczolakmak jest
najczęściej spoty anym g uzem złliwym tLz łlstki, przy
(l.... czym zlokalizowany jest w większości przypadków
li ok. 70%) w głowie trzut 1\i, co warunkuje jego kliniczną
manifestac j ę w postaci żółtaczki mechanicznej. W badaniu
histologicznym nowotwÓ[-fen - prezentuje-cechy rozrostu
gruczołowego lub włóknistego. Rak anapla st yc y wystę-
uje rzadziej. '!XR0wejest ubogie unaczynIen Ie guza. S tosu n-
owo wcześnie pojawiają SIę przerzuty do okolicznych
w .- chłonn ch. Pojawienie się przerzutów krwiopochod-
- .
nych ( I wątrobie. płucach, układzie kostn m) świadczy
'" ...... ,r- .  .
o uogolnIenIu rocesu.
-
Najczęściej występującym objawem w przeglądowym
badaniu TK jest2gniskow powiększenie wymiarów trzust-
ki. _Na c.iekanTe otaczaj ącej trzustkę---.! kanki t ł uszczow ej na
po zio mie guza prowadzi do zatarcia g ranic po m iędzy
narz ąd em a strukturami na cz niowymi takimi j af:-ża
głowna dolna ao rta'-tę-tfuca krezkowa g órna , _a takle yła
krezko\ya gornaJeże 1'i proces d or cz wyrostKa haczy  wa:-
tego trzu$ki. Współczynnik osłabienia guza nie różnisię
wj'kle Qdwspółczynnika prawidłowego miąższu trzustki.
Strefy hipodensyjne odpowiadają obszarom martwicy w gu-
zie, co dotyczy zwłaszcza raka niezróżnicowanego.
T drugiej faz ie bada guz jest nierównomiernie hipo-
dens yjny w po równ aniu' z miąższem trzustk i.  adanre TK
u możl i wia taiZże uwidocmienie - objawów pos red nich- guza
takich - jak poszerzenIe pr - odu-żołcloego wspo nego
- .
i tl:ZUStkow gQ..,jak równIe ż. naciekanie narz ą dów s ą siednic h,
powi ększenie okQliczo ch węzłów chłonnych, przerzuty
 L
odl.ę głe i wodobrzusze ryc. 15.19).
.
--...
Gruczolakor ak torbi elowaty (cystadenocarcinoma).
Ten rzadko spotykany nowotwormiejscawia się naj częś ci
w obrę głowy trzustKi. Rozpoznan guza na p odstaw ie
.b adania TK i MR jest trudne, ponieważ nie różni się on od
-- -
łagodnego gruczolaka t or bielowate go i praktycznie możli we
jest tylko wtedy, gdy wi dO czne są cech '.. ciekania otoczenia
i przerzuty. ·
L.. -

Guzy części wewnątrzwydzielniczej. Wyspiaki wywo-
dzące się z komórek B (insulino/na) stanowią ok. 80% guzów
tego rodzaju. Pozostałe, rzadko występujące guzy, to gluka-
gonoma - wywodzące się z komórek A, gastrinoma -
wywołujące zespół Zollingera-Ellisona i guzy produkujące
serotoninę. Guzy części wewnątrzwydzielniczej trzustki
charakteryzują się zwykle niewielkimi rozmiarami (do 2 cm)
i w ok. 15% przyp' .- są mnogie. Rzadko występująca
przemiana złośliwa zdarza się średnio w l/lO przypadkó "
ale dotyczy aż 60% gastrinoma
,
. .
.,
. ł '.
"'<ot
o..
;,
\.
l"
ł .
.. .....
Ryc. 15.19. TK (po podaniu środka cieniującego): guz trzonu trzustki
naciekający tkanki sąsiadujące w kierunku torby sieciowej.
Niewielkie rozmiary zmian uniemożliwiają ich uwidocz-
nienie w przeglądowym badani,u TK, z wyjątkiem położo-
nych obwodowo, powodujących zniekształcenie zarysu trzu-
stki. Uwidocznienie guza po podaniu środka cieniującego
jest możliwe jedynie w szybko wykonanym badaniu dyna-
micznym, ponieważ te boga to una czynione zmiany wykazu-
jące znaczne wzmoc n ontra sTowe prezentują je zwykle
tylko we wczesnym, krótkim okresie fazy tętniczej.
Wtórne zmiany nowotworowe. W obrębie trzustki poja-
wiają się niekiedy przerzuty nowotworów nerk i, tar<;y ,
płuca , sut ka...  i Bdł:.a , a także zmia ny  prze Iegu
c hło  i ak a złośliwego. Zaawansowany proces rozrostowy

w narządach sąsIe d nich (żołądek, jelito grube, nerka) może
doprowadzić do wtorkych zmian naciekowych w obrębie
trzustki.
lBadanie TK nie daje zwykle możliwości zróżnicowania
...
izolowanego przerzutu i pierwotnego guza trzustki.
-ł3adanie MR pozwala na uwidocznienie guzów trzustki
poprzez wykazanie zmiany kształtu tego narządu oraz zmia-
ny sygnału magnetycznego: obniżonego w obrazach T l-za-
leżnych, podwyższonego w T2-zależnych. Jeszcze bardziej
wyraźne wydłużenie obu czasów relaksacji wykazują ogni-
ska torbielowate oraz strefy rozpadu w obrębie guza. Dzięki
znacznej różnicy sygnału między trzustką a sąsiednimi
tkankami badania MR w obrazach Tl-zależnych umożliwia
precyzyjną ocenę naciekania otaczającej tkanki tłuszczowej
oraz naczyń krwionośnych (ryc. 15.20, 1521).
Jak ws omniano na wstępie, przydatność MR w diagno-
styce patologii trzust I jest ograniczona. Ma ona jednak
szczególne znaczenie w ocenie stopnia zaawansowania
nowotworów narządu (zwłaszcza raka trzustki), dzięki moż-
liwości precyzyjnego uwidocznienia naciekania struktur
sąsiednich Badanie dynamiczne z użyciem paramagnetycz-
nych środków kontrastowyc jest czułą metodą pozwalającą
uwidocznić bogato unaczynione guzy części wewnątrzwy-
dzielniczej.
2
Zmiany zapalne
Ostre zapalenie trzustki. Choroby dróg żółciowych
(głównie kamica) oraz przewlekły alkohoijzm stanowią
zasadniczą przyczynę ostrego zapalenia trzustki, choć w 1/4
przypadków czynnik etiologiczny pozostaje nieznany. Nasi-

.
ł
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i miednicy
369
ł : ..:.-:.
, Ji
< '.t
f, J' ..
,ci ..
/ ' "-łł'
, t.';
. ¥
( J!
\ '.,
'.
\
b
ł-I.'
. . '
4: ,-,
. .c;:

, 
/
 
,
, t"
'.
.
.--.t
.
". 11-
, ,
. ,
. : . f< 
i
ł
. 
'I,
, 't;!
ts,;..-
, .
 s
a
,
/
"
'4
\.
7
. t
",II'
/ /
,
..
'\.
.
'"
t ·
;: / JII¥1
, .. ,ił,
I .' f / »f" ,t: "
. ...
!t/l'. ,v' 'J'
> ( , . "'.  t'.;'
',i .
....
t
. 'I' 'I
, ..

.., , . //
 .
,
. '.'.
I/!I
,Ii".
/
"'.
'11
I'
., ..
'ti
\
v I
J
,"': .
.J>. J "' .,.
l"
f, 
. i
"
ł
"
"
fi, .
" "
,4-.
,r...
.
-
Ryc. 15.20 a-b. Gruczolakorak trzonu trzustki. MR,se kw. SE, obrazy T]-, T2-zależne: dobrze odgraniczony guz trzonu o zróżnicowanym sygnale:
hipointensywny w obrazach Tl-zależnych (a); hiperintensywny w obrazach T2-zależnych (b).
" '
o
"
, ;f
, '
.-1
j
. .,. ,.I
.i
.l
."t .
'L
j .
a
, .

" -.>
,-' .'
, fi!
ł . j
" "'
"

 1{' .
,). ł
\
-'

ł;-
;. 
 ,

..
łI
1',
/'
):'
. 
b
 {"
Ryc. 15.21 a-b. Gruczolakorak trzonu trzustki. MR, sekw. GE, obraz Tl-zależny oraz sekw. SE, obraz T2-zależny: guzowato powiększona głowa
trzustki o nie ostrych granicach (a); poszerzony końcowy odcinek przewodu Wirsunga dobrze widoczny w obrazie T2-zależnym (b).
.
lenie objawów klinicznych procesu, jak i prognozę co do jego
później sz yc n nastę pstw wa uj e nasilenie zm ian Vi ob rę-
bIe-trzustki. Qb ok le piej rokującej postaci obrzękowe.,
wy st ępje _postać krw otoczna, pro wa d ąc' o Z illlan m,g rtwi-
czych wO'5fę5i e narzą cfiL1)bu formo m zap alenia towarz ysy
z wyk1e zacIek soKti trzustkowego i odczynowy w%ięk
pojawiający się w bezpośrednim sąsiedztwie trzustki: a nie-
rzadko także w przestrzeni okołonerkowej i przynerkowej ,
torbie sieciowej, krezce jelita i niekiedy w jamie otrzewnej.
Nierzadkim powikłaniem są zmiany zapalne prowadzące do
powstawania ropni.
W przeglądowym badaniu TK widoczne jest powi ększe-
nie całego narządu lub w rza dkich przypad kac h j  jego_
częscr::- ar y sy trzu stki są nieostre ze wzg l ędu na obecność
Płynu w OfuczenIU----ł.ryc. l).LL):-POwlęKszenie wymIarów
Tr zustki jest znaczne w przypadkach zapalenia krwotoczne-
go, a współczynnik osłabienia zdecydowanie zróżnicowany
w odróżnieniu od postaci obrzękowej, gdzie może być tylko
nieco obniżony.
.Qgniska krwotoczne w trzustce w niektórych przypad-
kach mają wyraznIe p od wyższony wsp ółczynnik osłabie nia
typowy dla \YVhaczynilm1tklwi, c:l l1ajczŚ CIej są Izo -- lub
hipodensyjne, co wiąże się naj p rawdopodobniej z towarzy-
szącym patologii nasilonym obrzękiem. W miarę ewolucji
ognisk krwotocznych ich współczynnik osłabienia ulega
stopniowemu obniżaniu. Zmiany takie nie różnią się od stref
.... ,"
....
, t:..:: ;:........
.., /,-;, 'r;'
..
'. . A ?:
, ł
.
"
.,
...."
->,,..: ,
t"
," 10
 .-...
 ,_.-:-
'5',.< :
..
¥

fOt
-:' ...
'''':t ł'
Ił
" \ "
.,,\ .
-:- '.
.
...., -0 {i(
'"',
Ryc. 15.22. TK: ostre zapalenie trzustki; obrzęk trzustki, zatarcie jej
zrazikowej budowy; płyn wysiękowy w jamie otrzewnej.

370
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
..
-'
, ,/
?" ,
".0 ,
. ; y 
" "
,/
11>-
l. ;
"""'"
'j(
, ,"
".>1:.
* .

".
Ryc. 15.23. TK (po podaniu środka cieniującego): ostre zapalenie trzu-
stki; torbiel rzekoma trzustki.
martwicy, która zresztą może być ich następstwem. Podanie
środka cieniującego umożliwia dokładniejszą ocenę granic
zmian martwiczych, w obrębie których współczynnik osła-
bienia nie ulega zmianie w drugiej fazie badania.
Wewnątrztrzustkowe torbiele rzekome, będące konse-
kwencją aWlakow  . l martwIc " ZnajDOWane są  o. _O %.
przypadk ó w (ryc. 15.23z w badaniu TK om Ó WIono"
w innym miejscu rozdziału. Okołotrzustkowe zbiorniki
płynu (określane także jako torbiele rzekome, gdy posiadają
-
widoczn torebkę) są znaleziskiem równie częstym i widocz-
ne są w bezpośredniej bliskości narządu, o czym była mowa
wyżej. Rzadko obserwuje się odległą ich lokalizację, np.
w śródpiersiu czy miednicy. pn ie w przebiegu stego
zapalenia trzustki występują w 1 {t- 300/0 przypadków, lecz ich
różnicowanie z innymi zbiornikami płynłJ (torbiele gekome )
jest na podstawie badania TK zwykte niemożliwe, poza
"""""-- . ,
przypadkami, gdy w obrębie zbiorni ka pł yńu widoczny jest
 (gaz Nawet jednak wtedy należy pamiętać o możliwości
tI istnienia przetoki pomiędzy torbielą a przewodem pokar-
mowym.
W badaniu TK uwidaczniają się także inne zmiany,
mogące towarzyszyć patologii podstawowej, jak np. posze-
rze lie dróg żółciowych (30%), czy rzadko widywana nie-
:? drożność żyły śledzion ow ej (ok. 10%).
W obrazie MR ostry stan zapalny trzustki wyraża się
zatarciem jej zarysów i zmianą sygnału zarówno z samej
trzustki, jak i z otacz ającej _ tkanki _ tłuszczowej objętej
l1aC iekiem zapalnym (wydł uż enie czasów relaksacji Tl i T2)
(ryc. 15.24). W zapaleniu krwotocznym charakter'-sygnału
zależy od fazy przemiany hemoglobiny.
Przewlekłe zapalenie trzustki. Alkoholizm i schorzenia
dróg żółciowych uważane są za najczęstsze przyczyny
przewlekłego zapalenia trzustki, aczkolwiek patogeneza
omawianej patologii nie jest w pełni poznana. Początkowy
okres choroby charakteryzuje się obecnością ognisk zapal-
nych, które nie muszą wpływać na zmianę wymiarów
trzustki.'l ojawie nie się tkanki włóknistej w pr zestrzeniacb
okołozrazikowych-;-a takźFz wyrodnieniewłókn i sto-tłusz-
czowt r n"Ki gruczółowej prowadzi do powiększenia nar zą-
,-d!hj(t órs t często nierównomiern e. V:' tej fa zi e ob serw ule
_się zwykle nieregu larne poszerzenie przewod óVv trzustko-
'wych. W p.ó źn.m o kr esie chOfOlJyLtocirodri-do mniejśZen ia
ca łego lub części narz ąo u. Z wapn ie nia w obrębie trzustki
'  
,.- ----=-
  -
stę12!!.i9 w zależności od czynnika patogenetyczneg o
w 30-60% p rzypadków. OdpowIadają one zarówno z ł ogom
wapnIa w o brę1TI'efkanki bliznowatej, jak i zwapniałym
_ z!9 g om w przewodach trzustko wych. 
Zwapnienia w trzustce są c h ar aKte rystyczną cechą prze-
wle-k.łego-rnpałenia trzustki widoczną w badaniu TK. Zarysy j)-
trzustki zarówno w okresie powiększenia narządu, jak i w fa-
zie jego atrofii, choć nieregularne, są zazwyczaj ostre.
W niektórych jednak przypadkach może dojść do odcinko-
wego zatarcia granic ze względu na obrzęk towarzyszący
zmianom zapalnym w okresie zaostrzenia z zajęciem otacza-
jącej tkanki tłuszczowej. Wok. 30% przypadków w badaniu L
J'K  idoczny j est niere g ularnie p-oszerzony przeWód Wir-
sunga.
---
,Rzaaziej niż w ostrej postaci zapalenia spotykane są
--
torbiele rzekome, które także mogą prowadzić do powstawa-
r--- -
niaropni,gdf1ilegną zakażeniu. Charakterystycznym obja- ;"\
we m towarzyszącym przewlekłemu zapaleniu trzustki jest
występujące wokoło połowie przypadków pogrubienie po- (I
więzi nerkowej. W
W diagnostyce różnicowej szczególną trudność sprawić
mogą ogniskowe postac ie z apal enia trzustki w okresie
odcinkowego powiększenia nar zą d  zwłaszcza jeśli dotyczą j
gło ' . Obraz ten może imitować raka zustki w przeglądo- .::::-
wym badaniu TK. Po danie środka cieni ującego powoduje -.)
jednak stosunkowo rÓwnomierny wzrost  sp-ółczynnika os-
łabienia w obrębie całego narządu, w odróżnieniu od patolo-
gii rozrostowych. Należy jednak pamiętać o możliwości
powstania procesu rozrostowego w przebiegu przewlekłego
zapalenia trzustki, co zdarza się w ok. 3 % - przypadków.
W sytuacjach wątpliwych, przy pomocy tomogra li kompu-
terowej może by ć w y konana b19psj a zm ian chorobowych.
Badanie MR pozwala uwidocznić zwapnienia w trzustce
jako nieostro odgraniczone ogniska niskiego sygnału, jeśli
mają one więcej niż 5 mm średnicy. Możliwe jest również
kazanie poszerzenIa przewodu Wirsunga.
,
l
1
f\;
.
.
.
1\ , I
Zwyrodnienie tłuszczowe trzustki
Proste zwyrodnienie tłuszczowe trzustki towarzyszy
zwykle otyłości. Może być ono także konsekwencją zwęże-
nia lub zamknięcia przewodu trzustkowego.
J
Zwyrodnienie włóknisto-tłuszczowe jest często zej-
ściem przewlekłego zapalenia trzustki, a także rzadko spoty-
kanego zapalenia trzustki o etiologii wirusowej występują-
cego u dzieci.
W przeglądoym badaniu TK obserwuje się zastąpienie
międzyzrazikowej tkanki łącznej przez tkankę tłuszczową.
Efektem takiego stanu jest wyraźne odgraniczenie poszcze-
gólnych zrazików narządu. Jego zarysy są zwykle dobrze
widoczne. Po podaniu środka cieniującego wzmocnieniu
ulegają jedynie elementy gruczołowe trzustki. Podobny
obraz uzyskuje się w badaniu MR.
Urazy trzustki
Pęknięcie miąższu trzustki w wyniku urazu z odseparo-
waniem części narządu (najczęściej ogona) zdarza się rzad-
ko. Uszkodzenie miąższu trzustki jest zwykle niewidoczne
a objawem, który sugeruje jego obecność może być odpo-
wiadający zaciekowi soku trzustkowego płyn w przestrzeni
okołotrzustkowej . Często spotykaną konsekwencją pourazo-
wego uszkodzenia miąższu trzustki jest zapalenie i torbiele
rzekome. Niekiedy obserwuje się obecność krwiaka. 
Badanie metodą TK umożliwia uwidocznienie wymienio-
nych zmian, lecz ich pochodzenie należy ściśle łączyć
z wywiadem.

Jbrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
371
j» . ..  'ł .
{. ,
,.
"
'"
$1..
"
,,(' ..  -:0
\

 ,
,
.  ł "
, "
, '.
'/ ,
.
"-
,
''1t
>ą! :

t
ł"""
..
 (':-  . s
::'
', '
)f. ..
';"P
, ....J ,".' h'":. r '.. .   ..."11 .. 1..
Al ' J'
. _.
t,
.t ,
11
........
a
II.
i.:s -.;." .
. "
<. "
., .-
., ..
" ". ...-. ";
.
.
.' ,
a.
,tf s
t
T' f1'
"
""
' i
-,
II'
. Ił
..
l'" .
/
'!I' 
;C<-'
 ( 
, '"t
fł
"
'
1

"
\
i"', ".
ł!!I'
d !' ' .. .
:?
.'
.11< '"
.4t
« t
. ....
""
"
,"'t, '"
"
. >Al
.. ' f
c
,,.
,
;.6; ..
.. .h".'
.. .- /'"
H/..'" ,
,. "
,,",
.),..
::k . 
./
v' .
.,
.. .. ' .
" ,
, -
.
> f" ,
'
s'.
/
,;
.. / '.
k
" '.,
.;,.-. .'
Iii
]
%" S
" .",...'
" '
:,,,
<IJ<'
"
!
,.
;;.
."-
,
'\
'!!j
'"
<6 ., ,
. ,
, ,,
, ,
.......:,
. ,
ij,.
, , fi'"
;;
.tH .,.:;:"
b
---
-----'
-
-
't
'" ,'.
/
J, \. .
'"
.
'/
" 1ł

. 
1
i-, .
.. :.
..' '. j>
> ::.
'/ ...,
, 'tir,
;i..
"
 'al: ' ;..
 A;f',
;' :
'ł"" . 
, -f' '..
': :."l s. /." .:.,'
<t
'Y '" ;.
,
" ,
- . ,,'}}', .
. -
*
,
I
. ,...... .t
;,
ł
Y,:"
)s 
"
<
<t., '/ 'Ii
.."
,-ty.
'i, 
r
-{/
ł
' ,
.' J.
t
 /. 1;:("..
/
i
;
'1'-
, ,,".
.-,........ .

..'
.'
..
/'
u 4 /"
;;-00
,<#!-., ,.
4j ,/, '*"" -,
d
: Atą."
Ryc. 15.24 a-d. Ostre obrzękowe zapalenie trzustki. MR: obrazy T,-za1eżne, płaszczyzna poprzeczna (a, ); obrazy Tz-zależne, płaszczyzna
'vvfw- - t poprzecna (c, d). . (A .. e,J4 _ ?Jo _. ..aVe - - 
'1 'tO-&bl   J '-\ -S J.. '.  C-e-  . - 5 O - ,c o ' d1
  -   , '.' _ ... f I Cf-.t. - 1. O - Go  (Q( \J
.fVv.,  1f:J-1()(f . '. '. te. 1: - J.f O <VOi - s-o - ,'kf
· O 15.1.3f-Badanie śledziony J bielami ogona trzustki, które zreguły, w odróżn'iu od tych
,. .. pierwszych, posiadają torebkę.
Obraz sledzlony w badaniu TK I MR W badaniach MR typowymi cechami torbieli śledziony są
Prawidłowa śledziona w badaniu TK charakteryzuje się niski sygnał w obrazach Tl- i wysoki w T2-zależnych oraz
j ednorodny m współczynnikiem osłabienia o wartościach gładkie granice i brak wzmocnienia kontrastowego.
nieco ..niższ y£F. w porównaniu z miąższem wątrob y (45 + 5 . 'Q
j.H.). Po podaniu [odka cieniu jąceg? poj awia sięs iln, Zmiany lite olvr,.. .
jednorodne wzmocnienie kontrastowe. Z y ła i tętnica ślezio- d. . k. b. l. '1 ,\
nowa są z reguły <:IObrze widoczne we w nęce sIedziany wabu Po obme Ja zmiany t or Ie owate.. pIerwotne guzy s ! - - n {; B .
fazach badania TK. W y dłużenie czas u re[aksaCJi w ob razac h dziony są niezwykle rzadki \ z wyjątkie m chłoniakó)V .. ;Z, <,\
. szpi£,zak.a. Przerzuty do ś i edziony również nie są częste / O
TI- jak i T2-zależnychjest typowe dla sygnału z prawidłowe- l: 
i towarzyszą zwykle późnej fazie rozwoju nowotworu w og- .I"IA
go miąższu śledziony w badaniu MR (por. ryc. 15.2 i 15.3). nisku pierwotnym. Mogą one pochodzić z __raka.-S u 6J-t "
oskrzela lub czerniaka łoiliweg." a rzadziej z raka jel ita 'i't-.-.
grube o ros ta t y . ajnika lub jątlr. Przerzuty w- śledz i onie \.:
są najczęściej kr iopochodne, rzadziej docierają drogą na-
czyń chłonnych.
W przypadkach chłoniaków w przeglądowym badaniu TK
widoczne jest powiększenie śledziony, zwykle o równomier-
nym rozkładzie wartości współczynnika osłabienia . Hipo-
densyjne zmiany ogniskowe mogą być widoczne w .n iektó -"
- \ 
rych przypadkach non-Hodgkin lymphoma. Po podanIu
środka cieniującego miąższ śledziony w całości zajęty przez
proces chorobowy wzmacnia się słabiej niż w warunkach
praw idłowych. Zmiany og niskowe natomiast widoczne są
jako dobrze o a granIc zoi1 obszary hipodens Ylne. Bardzo
 j,J'
Torbiele śledziony
Torbiele śledziy są rzadkLm znaleziskiem, a ich pocho-
dzenie może 6y ć różn orodn e. Obok wysłanyc lLn abłonkiem
t rbi ·  rawdziwY91 (zwykle wradz oĄ)fch) zdarzają si ę
także t Qrbiele rzek ome powsta. ce w  lub
a ału. Łagodne zmiany rozrostowe z naczyń limfatycznych
lub krwionośnych również zawierają elementy torbielowate.
W obrębie śledziony obserwowane są także torbiele o -
. '
żytnicze.
Badanie TK demonstruje w typowych przypadkach cha-
rakterystyczne cechy łagodnych zmian torbielowatych. Tor-
biele wnęki śledziony wymagają różnicowania z pseudotor-

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
dk . " 1 d . .  .  d  h - "
rza Ie w s e ZIonIe anglosarcoma l aemangloen ot eno-
ma, które są guzami bogato unaczynionymi, wykazują silne
wzmocnienie ko t stowe 'o podani1i bolusa śro dka cieni u -'
jącego. Qbraz przerzutów uwarun Kow any jes t rodzajem g uz a
pierwotnego, a ich cechy w badaniu TK i MR są podobne do
zmian w innych narządach miąższowych.
372
Zmiany zapalne
Ostre i przewlekłe infekcje prowadzą do różnego stopnia
splenomegalii. W późniejszych okresach widywane są
w miąższu śledziony rozsiane zwa rni eIJia, co dotyczy
w szczególności gruźlicy, higg lazmozy i brucelo . Konse-
kwencją zapalenia śle ziony może b" ro ień, który rozwija
się niekiedy także w obrębie z w ian martwicz ch będących
wynikiem zawału lub krwawienia. 
.
Splenomegalia w przebiegu zmian zapalnych nie różni się
w badaniu TK od powiększenia śledziony na innym tle.
W badaniu MR zmieniona zapalnie śledziona wykazuje
wydłużenie czasów reIaksacli T 1 i T 2.
Objawy TK i MR ropnia śIe dzi Ob y są podobne do
objawów ropnia w wątrobie czy trzustce. Odróżnienie ropnia
od zhemolizowanego krwiaka lub torbieli rzekomej jest
zwykle niemożliwe w badaniu TK. Obecność pęcherzyków
gazu uważana jest za objaw patognomoniczny dla ropni. ]v1R
p ozw a la odróżnić zmiany torbielowate od krwiaków dzięki
swojej sz czególn ej wrażliwości na efekt -paramagnetyczny.
pro duKtów rozpa du h emoglobiny.
-
Urazy śledziony
U szkodzenie śledziony jest w większości wypadków
następstwem urazów komunikacyjnych, jakkolwiek należy
pamiętać o możliwości pęknięcia powiększonej śledziony
(np. w przebiegu zmian zapalnych) w wyniku urazu o nie-
znacznej sile .tem urazu może być krwia k śródmiążs zo-
wy lu b po dtorebk ow y. Pę ła;i ęcie torebkI śledz i ony prowaazi
do zagrażającego życiu kr wawienia do jamy brzusznej .
Uszkodzenie .J)aczyń śledzTo ny z następowymi zmian am i
zakrzepowymi może być przyczyną zawałów śledziony lub
1\0 . po'a wienia się żyln eg Q krążenia oboczneg o.
!\  I Swieży krwik widoczny jest w przeglącrowym badaniu
, \ T fakoo bszar-hiperdensyjny, choć w niektórych przypad-
kach jego wspołczynnik "Osłabienia nie różni się od prawidło-
wego miąższu śledziony i dopiero podanie środka cieniują-
cego umożliwia uwidocznienie jego granic. Starsze krwiaki
śledziony widoczne sąjuż w przeglądowym badaniu TKjako
obszary hipodensyjne. Warstwa płynu zlokalizowana pomię-
dzy torebką a uciśniętym miąższem śledziony jest typowym
obrazem krwiaka podtorebkowego.W rzadkich przypadkach
badanie TK uwidacznia szczeliny pęknięcia miąższu. Obe-
cność zbiorników płynu w jamie brzusznej może sugerować
pęknięcie torebki śledziony, nie należy jednak zapominać
o możliwości pourazowego uszkodzenia innych narządów.
Zmiany naczyniowe
Zamkni ę cie tętnicy śledz ionowe lub jej rozgałęzień ma-
ter lliI em zakrzepowym prowadz. do powstania ognisk zawa-
łowych i niekiedy w dalszej konsekwencji - torbieli rzeko-
m ch. Spśród szeregu stanów patologicznych mogących
doprowadzić do zakrzepicy należy wymienić miany miaż-
dżycowe, zmiany za alne i IQzros towe trzustki, J.Wly, :ne-
mię sieowatą. Materiał zatoro w y może p.ochodzić także
z jam se t9 a tub tętniaka aorty
-
W badanIu TK widoczne są zwykle obszary hipodensyjne,
często klinowatego kształtu, dobrze widoczne pu podarftu
środka cieniująceo. Konsekwencją zapalnych lub rozrosto-
wych patologiI trzustki, zapalenia otrzewnej i urazów może
ł
b_y(.Jakże zakrzep .yły-śk.dzionoj. P_owst aj ące żylne
krążenie oboczne obejmuj e niekied y nawepl.2ty prze łJ'k1>-
we. J badaniu TK ;obo k owiększenia śledziony, po szyb-
kim pod an iu śro dKa-cieniującego uWloacznla SIę ży ne
krązenie oboczne. ·
- .
Zaburzenia rozwojowe
Obecność śledziony dodatkow ej stwierdza się w ok. 20-
30% badań sekcyjnych, przy c zym w 3/4 przypadków
położona jest ona w okolicy wnęki śledziony. Wielkość
d odatk owe j śledzi ony rzadko przekracza 20 mm. Rzadszą
a ń omal ią j est wy st ępowanie śledziony płatowej, w obrębie
której obserwuje się nawet do 10 w różnym stopniu odsepa-
rowanych struktur. Bardzo rzadkim zaburzeniem rozwojo-
wymjestp lenia. _
W badaniu TK w idoczne są struktury tkankowe o ostrych
zarysach, których współczynnik osłabienia w obydwu fach
badania jest identyczny z miąższem śledziony. W różnicowa-
nil! należy uwzględnić guzy."ggona trzustki lewej nerki
i nadnercza. Wykluczenie guza nadnercza może hYc wnie
.
których przypadkach w TK niemożliwe, natomiast możli-
wość precyzyjnego różnicowania stwarza badanie MR. Przy-
datność MR w diagnostyce patologii śledziony jest poza tym
podobna jak w diagnostyce chorób wątroby.
o'
\
I
PIŚMIENNICTWO
1. Curati W.L., Halevy A., Gibson R.N. [i in.]: Ultrasound, CT and MRl
c01nparison in primary and secondary tumors oj the liver. Gastrointest.
Radiol. 1988; 13: 123-128. 2. Ferrucci J.T.: Liver Tumour Imaging.
Current Concepts. Radiology 1990; 155: 473-484. 3. Fuchs W.A.: Ad-
vances in CT. Springer- Verlag 1990.4. Guibaud L., Bret P.M., Reinchold
C. [i in.]: Diagnosis oJCholedocholithiasis: Value ofMR Cholangiogra-
phy. AJR 1994; 163: 847-850. 5. Lee J.K.T., Sagel S.S., Stanley R.J.:
Computed body tomography. Wyd. 2. New York: Raven Press 1989.6.
Meyer M.A.: Computed tomography oj gastrointestinal tract. Springer-
Verlag 1986.7. Moss A.A., Kressel H.Y.: Computed tOInography oJthe
pancreas. Dig. Dis. 1987; 22: 1018-1027.8. Nelson R.C., Chezmar J.L.:
Diagnostic approach to hepatic hemangiomas. Radiology 1990; 176:
11-13. 9. Ohtomo K., Itai Y., Yoshikawa K. [i in.]: Tumours: dynalnic
MR bnaging. Radiology 1987; 163: 27-31.10. Reining J.W., Dwyer A.J.,
Miller D.L. [i in.]: Liver metastases: detection with MR Imag ing at 0,5
and 1,5 T. Radiology 1989; 170: 149-153.
11. Rossi P., Baert A., Passariello R. [i in.]: CT oJJunctioning tumours oj
the pancreas. AJR 1985; 144: 57-60. 12. Taylor A.J., Carmody T.J.,
Quiror EA. [i in.]: Focal Masses in Cirrhotic Liver: CT andMR Imaging
Features. AJR 1994; 163: 857-862. 13. Thomsen C.: Quantitative lna-
gnetic resonance methods Jor in vivo investigations of the hU/nan liver
and spleen. Acta Radio!. 1996; 37 (sup!.): 7-34.  R. ).1t
 \ftJ\ó\ I /-
J
15.2. Choroby nadnerczy
.
W diagnostyce nadnerczy obie metody ( TK i M R) mają
podobną czułość w rozpoznawaniu po wIęK szen nf narządu,
tak uogólnionego jak i miejscowego, jednakże w o es anIU
charakteru patolo gii MR cechuje większa wartość ze wzglę-
du na zdecydowanie wYŻSZll swoistości q tkankową (zw ła-
szcza p rzy zastosowaniu odpowiednich sekwencv ). -
Tomografia komputerowa w wielu przypadkach pozwala
wnioskować o rodzaju guza na podstawie pośrednich cech
różnicowania, tj. wielkości , kształ , grani jednorodności
współczynnika osłabienIa, To becności zwapnień, naciekania
tkanek i narządów sąsiednich, stopnia wzmocnienia kontra-
stowego. Tylko łączna, obiektywna ocena stwierdzanych
objawów pozwala postawić wiarygodne rozpoznanie na
podstawie TK.
Diagnostyka przerostu kory nadnerczy w TK wymaga
bardzo wyważonej i powściągliwej interpretacji ze względu
na dużą populacyjną różnorodność kształtu omawianego

li
,.
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
373
narządu. Istotna jest wielowymiaro wa ocena uwzględniająca
tak długość Ek I v szerokość .JJo śz czególnych odnóg obu
nadn erczy ; tylko jednoznaczn ie wykaza n-ę obustronne o
w ększenie narz ąd u powinno być okr eś lane jako przer ost.
N aj częściej spo ty kany jest  rzerost iadk.i n i e r óż nIąc y. się
w obrazie TK od przerostu drobn og uzkow e. Rzadziej
spotykany przerost wielkoguzkowy przyjmuje zazwyczaj
. 
postać obustronnego, asymetrycznego powiększenia narządu
z widocznymi w jego obrębie guzkami.
W sprzyjających warunkach (odpowiednia ilość tkanki
tłuszczowej, lokalizacja w obwodowej części odnogi) TK
pozwala na w ykrycie gruczolaków kory .l.llidnerczy o wi l-
OSCI O mm. NajczęiJ ą one k1i IS e, mają równe granice,
I charakteryzują się współczynnikiem osłabienia liniowego
o wartościach od  j .H. (przypac!ki z dużą zawartością
lipidów w komórkach) 50 j. H. (guzy z niską zawartością
lipidów). Po podaniu środka clen1ującego w bolusie ulegają
\'yy raźn emu wzmocnieniu kontrastow emu. Opisywane
wzmocnieni e 'est zazwyczaj wy ższe o około 30 j.H. w gru-
- - ------
czolakach w przebiegu zes ołu Cushinga w porównaniu
z guzami w przebiegu zespołu Conna. W większych gruczo-
la kach mo gą być obecne ogniska martwicy i/lub zwyrodnie-
nia torbielowatego oraz zwap nienia.
Gruczolakoraki kory dadnerczy ze względu na bezobja-
w Y zazwyczaj prze leg w początkowych stadiach, najczę-
ściej są diagnozowane w momencie, gdy osiągają duże
r zmi.arv i nacieka. ą sąsiednie tk . -ł---l i narządy. Inwazja
przestrzeni okołoaortalnej i przerzuty do węzłów chłonnych
są pewnym, choć późnym objawem TK złośliwego charak-
teru toczącego się procesu. Nierzadko w obrębie guza
widoczne są bezkształtne zwapnienia , og niska martwi cy
i/lub wylewów krwi. Współczynnik os fiibi enia liniowego
grucz ólak ora k a za leży od zaw artości lipidów w komórk ach
nowotworu.
rN ajęstszą patologią wywodzącą się z rdzenia nadnerczy
wymagającą diagnostyki obrazowej jest guz chromochłon-
ny . U dorosł ych występuje on zazwyczaj jednostronn ie,
rzadko pozad ner czow o. yv popula sii wieku rozwojow go
lokali z acje o mstronna oraz pozanadnerczowa są często
spot Yk ane ( o d pow i ednio 45-50% oraz 30-35%) i zawsze
powinny być brane pod uwagę. g2fh1 Y guz chromochło nny
w badaniu TK cechuje się klisty w.lub owalnym kz t a1Te m,
rów mi granicami i w yższym niż gruczolaki lwry spół-
czvnnikiem osłabienIa linlo wego. l> gniska martwicy, zwyro-
dnienie torbielowate oraz p tfnk cikowate lub gruboziarniste
zwapnienia mogą yć obecne nawet w zmianach małych
rozmiarów. Ze względu na dobre unaczyn ienie guzy chromo- l
chłonne ulegaj ą sil nemu wzmocruenlu KDn trastowemu po
p odaniu środka CIenIUjącegL> vr boluS'ie. Lłos Iwe guzy
chromoc fiłonne w naanerczu występują  od 2% do 10% V
przypadków (w odniesieniu do ogólnej ilości guzów chromo-
chłonnych w tym umiejscowieniu). W lokalizacji po  lad-
nerczowej odsetek ten jest większy i sięga 30-40%. W TK
złośliwy gu z chro mochłonny ma cechy podob ne do łagodne-O
go guza Ch ro m o c h . --:. ., ." i' . -si'ę jmynIe objaw ami
niekontrolowanej eksp ansji pod postacią naciekania B ąie-
__ qu. ch tkanek i narządó w o raz przerzutów.
j / W diagnostyce różnicowej zmIan Vi' obręb  rdzeJ) ia
A C  dnerc zy w populacji wieku rozwojowego (z wTa szc fa
.-' 'P'Dt1 i żeJ 5 roku życia) należy uwzględniać zwojaka zaro-
kowego współczulnego (neuroblastoma). Nierzadko bada-
nie ma miejsce w późnych stadiach rozwoju patologii i ma
na celu nie tyle rozpoznanie ile ocenę zaawansowania
procesu. W obrazach TK neuroblastoma ujawnia się jako guz
hipodensyjny (w stosunku do wątroby i mięśni), zazwyczaj
dużych rozmiarów, z ogniskami wylewów krwi, martwicy
i zwyrodnienia torbielowatego oraz bardzo często występu-
.
OJL
\ ) t
J
,..:t ·
".,,,,,
. :...
.Ł
"'" ;i ,i\>
,, .
" <fI:-;

. 'J<;
,.
, .. fIf
. ..
.".: ,1'
,  
.";, 1
. 'j'
""
iii "
/..,:
""
w/
-; ,
'"
11
:-;(:
"" ",
...
r-::
..
'. '"
,,,
, '1 " :"
, .
.
>.'.
. #
<ł, " , !Ji,
,1ft
....

'"
;, ,
 >
,,1
(>,
,'l
'
,. ::rJ:
# >::
Ryc. 15.25. Mielolipoma. TK: hipodensyjny guz prawego nadnercza
9 oanym współczynniku osłabienia.
lI. {/
- PJ:?c;- . o/a2ti<-;J C ( (
V'{ ?'6-;-cUt@undJ)
jącymi gru bozi arnisty mi lub obr ącatymi zwapnieniami.
Nacie kan ie sąsiednic h t kane k i narz ądów,- s zerzenie s ię- 
. p roces u na nac z ynIa. w k Ierun KU w nęKI wątro  y i na st ro nę
rzeciwną, wnIkanie do kanału kręgowego z poszerzeniem
...
otworu mi ę dz v kr ęg egC2. raz obecność p rzerzutów w wą-
trobie poma g ają w postawieniu właściwego rozpozn antl
i ocenie stopnia zaawansowania. Odróżn i en i e powiększo-
n ych, za j ętych procesem nowot  orowym pakietów węzłów
chłonnych może być trudne lub wręcz niemożliwe. Podanie
środka cieniującego powoduje niejednorodne w zmocnienie
w obrębie masy g uza. J
Rzadko sp  tykanym guzem rdzenia nadnercz , występu-
jącym zazwycaj w 4-6 dekadzie życia, zazwyczaj bezobja- -"
wowym klinicznie, je st mielolipoma . W badaniu TK ma__C.
kulisty lub owalny ks zt ałt i wyra źn gładkie zarysy; jest '
za zwyczaj jednoro dnIe h Ipo d'en s yjil; (- 9 Q. 50 j.H.).
. ")
Zróżnicowanie wartości współczynnika osłabienia liniowe-
go może wynikać z niejednorodnej budowy histologicznej
(miejscowa przewaga jednego z elementów składowych) lub
występowania ognisk krwawieni a do guza (w dużych gu-
zach), zwapnień (punkcikowatyc h , obrączk ow atych) bądź
skostnień. Wzmocnie nie kont rastowe po pod aniu środka
c ieniującego za ezy od proporcji i układu'lit k ania szpikowe-
g o(f yc. 15.25). ---
Przerzuty do nadnerczy (najczęściej drogą naczyń krwio-
nośnych) pochodzą zazwyczaj z nowotworów złośliwych
pierwotnie rozwijających się w os_krzelu, sutku (por.
ryc. 15.31 ),.,.trzuSłC e nerce lu b żoł ą dku1terz adko s ą-e fek-
tem rozsi ew u czer niliwego lub c hłoniaka. W ponad
.. - .
połowie przypadków przerzuty lokalizują się obustronnie,
cechują się niejednorodnym współczynnikiem osłabienia
liniowego i umiarkowanym wzmocnieniem kontrastowym
po podaniu środka cieniującego.W obrębie większych guzów
badanie TK często ujawnia obszary artwicy (nie dotc zy IQ
_ chłoniaków).
Torbiele w ó brębie nadnerczy występują stosunkowo
rzadko. Blisko połowę spotykanych zmian stanowią torbiele
'-'
endotelialne (krwionośne lub limfatyczne). W TK mają
cechy torbieli prostej. Torbiele rzekome, powstające w wy-
niku ewolucji krwiaka występują nieco rzadziej, ale są

.
J
I

374
\1)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narzqdów jCl1ny brzusznej i lniednicy
't '.
'\
/ '@.
. .-,
'/ M
-..:
, ;
ł E ...;
... ę 
.. ")
'"
" .
,.
, I
. <: i...
, 'f
y ',
, ,
i'

fi .'-
, ,
/
; .'
J ;{.
'/ e'
I
"-:' 
..
..'
;, '.:.--0"
, ,
... 
..' '''' ł
. '/...
..
: .
" ..
,o,
, 'J
i 
', ,
'...)
'I" t.' h'
I ", '" 
 .-; ;(
"
, , .(
/:
.
// //
"
ł 
.,.. .
" i
 ':i
;-' (y ,
/
,',
o,. ,'"
, :.  ."
, ,.,s " ",-; // ,
<I
:P ,'>/ . ,.
Ryc. 15.26. Guz chromochłonny oraz gruczolak kory nadnercza. MR,
sekw. SE, obraz Tl-zależny: guz chromochłonny lewego nadnercza (PH)
oraz gruczolak kory nadnercza po stronie prawej dobrze widoczne
stosunki anatomiczne.
....."
l}
częściej rozpoznawane w badaniu TK ze względu na większe
przeciętnie rozmiary. Obraz zależy od fazy rozwoju i jest
niespecyficzny dla danej lokalizacji narządowej. Rzadko
spotykane są torbiele nabłonkowe i pasożytnicze. Ich charak -
terystyka (podobnie jak wyżej opisywanych zmian torbielo-
watych) w obrazach TK nie ma znamienia swoistości
narządowej.
Najcz stsz m i zmianami zapalnymi spotykanymi
w la nost ce obrazowej w obrębiendnerczy są zmiany
ziarnicze, a wsro nIch g r uz lca,.t s0I1 1azm Q.z albiSt opla-
zmoza...:. T początkowej fazie procesu TK ujawnia powięk-
 zenie narz_ą£! u, w stadiach późniejszych zaś włóknienie
Logniska zWll pnień.
Badanie MR nadnerczy wykonujemy rutynowo w se-
kwencji SE, oceniając obrazy Tl-, T2- i PD zależne. Na
obrazach tych możliwa jest analiza szeregu cech ocenianych
w tomografii komputerowej, pośrednio różnicujących po-
między zmianami o typie łagodnym lub złośliwym. Wśród
nich należy wymienić wielkość i kształt zmiany, jej granice
i stosunek do otaczających tkanek (ryc. 15.26) orazjednorod-
\ ność tkankową. Nową zaletą MR jest możliwość pomiaru
intf*-sy wności sygnału (SI) na wyżej wymienionych obra-
zac , gdzie najwIększe lhaczenie odnośnie oceny rodzaju
) tkanki guza posiadają obrazy T2-zależne.
W przypadku mian łagodn ych wywodzących się z kory
\  nadnerczy, SI w obrazac h T2-zależnych jest tylko nieznacz-
nie większa, niż SI pochodząca z tkanki  15.27,
 -
'OJ 15. 2) . W zmianach o charakterze złośliwym, SI w obrazach
 T 2-zależnych jes t znac z nie wyż sza niż SI pochodząca z miąż-
c:'\ \ szu wątroby (po r.- ryc. 1) . 30 i t5:3 i). Intensywność sygnału
G) (J na obrazach T2-zależnych może być oceniana wzrokowo
(hiperintensywność, izointensywność, hipointensywność w sto-
\\ sunku do np. miąższu wątroby, mięśni) na podstawie do-
1\ J świadczenia lekarza oraz obiektywnie, poprzez komputero-
wy pomiar SI z tzw. obszarów zainteresowania - ROI,
umieszc fonych . w granicach guza nadnercza oraz miąższu
wątroby. awie ohr:17ÓW T2-:zale7.nych sp ec )1icznoś
metod y w różnicowa niu pomiędzy zmianami łagodny mi
a z łOSTI wymi wynosI o kOł o 700/0 .
--

Ń' ;/
;' ", o,. /'
.. ' ,
"
"
, /' u. .,. /' '//'., , , /" ,h." .
" ,.
/ '
;. ' t:...
',",
.' .;
..
'I
,I t
, r'
j
1$
,
A '
; -.',
:.,
-/ ,
" ,
r, tu
, <
f,
, /
"i
u ;/
, " {f' /"
$'
;:-11£" ' ',_
," '
ę'
fff
, ,-
, ,H' ". :"' ',_,
.
.  1,
, /
{'  .-,'
 .
/'" :
;
/
/
f
, <;' /00

,/
O"
'"
", -;:
'/ /' , ł/
Ryc. 15.27 . Gruczolak kory nadnercza. MR, sekw. SE, obraz T2-zależny:
gruczolak kory nadnercza prawego o sygnale niższym niż guz chromo-
chłonny.
W przeciwieństwie do zmian łagodnych wywodzących się
z kory nadnerczy, guzy rozwijające się w rdzeniu nadnerczy
cechuje bardzo wysoka intensywność sygnału (ryc. 15.29,
15.30, 15.31). W odniesieniu do guza chromochłonnego, na
podstawie obrazów T2-zależnych, specyficzność metody
sięga 95%.
Istotny postęp w diagnostyce MR uzyskano dzięki wpro-
wadzeniu badań dynamicznych, polegających na wykonaniu
serii obrazów w określonym czasie po dożylnym podaniu
paramagnetycznego środka kontrastowego. Pozwalają one
na obliczenie krzywych wzrostu, a następnie spadku SI po
podaniu środka kontrastowego, wyrażonych jako procent \
wyjściowej SI. Zmiany łagodne wywodzące się z kory l
nadnerczy charakteryzują się umiarkowanym wzrostem I
po podaniu środka kontrastowego i jej szyb kim obniżen i em,
zaś zmiany rozrostowe o charakterze rl os bwym Ulaz odpo :"
wiadające guzowi chromochłonnemu cechują się znacznym I -- ? \
wzrostem intensywności sygnału SI oraz jej powolnym V'-y-/
obniżeniem (por. ryc. 15.30 b, c).
prowadzenie badań dynamicznych znacząco zw i -
ło z o nosc r <!:" llicwaI1 p onuę zy zmianami J:1EocUJ.,Y n1i
kory nadnerczy a g uzami zfośliwymi i gu zem chromoc hłon-
nym, przy sp ec yficzności SIęgająC ej 90%. -N ajnowsze 6ad a- J
nia wykazały przydatność obrazowania MR z uwzg lędnie-
n nięcia chem icz nego międż y wo d ą a tKa nką
tłuszczową (czyli z uwz gTęa nIen i em r óm icy częstotliwości -
rezonansowej atomów wodoru wiązanych w wodzie i w tłu-
szczu), co umożliwia określenie zawartoś ci tkanki tłuszczo -
 w bada nym g uzie. Przy zastosowaniu tej techni k i
możliwe Je s1 r óż nIc o wanie łagodnych zmian wywodzących
się z kory nadnerczy, które zawierają dużą ilość tkanki
tłuszczowej, ze zmianami złośliwymi oraz guzem chromo-
chłonnym, który zazwyczaj pozbawiony jest tkanki tłuszczo-
wej. Specyficzność tej metody jest wyższa n iż 90% . Sekwen-
cje służące do oceny zawartości tkanki tłus z czowej w guzie
nadnercza można podzielić na dwie grupy. Do pierwszej
grupy zaliczają się sekwencje z ,gltrasił!łuszcz u: skwe ncja
odwrócenia reg eperacji --I R, ---ł(f6ra , e limi n uj e sygn ar ze
struktur o krótkim czaSIe rel aksacji podłużnej (Ti), czyli
również z tkanki tłuszczowej; do tej grupy należy też
sekwencja spin echo (SE) z saturacją częstotliwości rezonan-

"')7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
375
a
D
. .- / ,
.... ,',0;
, 'w'
: '}
" '
L
" /{
, ł
/
,... -,
,.
/- ..
,
.'
,
' , .:.: .
..
.
,\'
III,
"'"
{,
, , .
'/'
Ryc. 15.28 a-c. Gruczolak kory nadnercza. MR, sekw. SE: obraz TI-za-
leżny, obraz Tt-za1eżny z saturacją tłuszczu oraz obraz Tz-zależny:
nieznaczna względna (w porównaniu do sygnału z miąższu wątroby)
hipointensywność sygnału z guza nadnercza lewego na obrazie Tt-za-
leżnym (a), ulegająca pogłębieniu na obrazie Tt-za1eżnym z saturacją
tłuszczu (b) przemawia za obecnością lipidów i tym samym korowym
pochodzeniem tkanki patologicznej; nieznacznie wyższy sygnał z guza
w porównaniu z sygnałem z wątroby na obrazie Tz (c).
-
sowej dla tłuszczu, która znacznie zmniejsza sygnał z tkanki
tłuszczowej (por. ryc. 15.28 a, b). Druga grupa sekwencji to
sekwencje typu gradient echo, do której należy sekwencja
F LASH 2 D (por. ryc. 15.30 a, b, c). Zmieniając czas T E, tak
b otrzy m ać obrazy gdy spiny atomów wodoru z w i ą ZM ch
w wo Złe ł w USZCZU są w aZłe rzeclw j, a _syg na \
ad ow Jest rożnic  s yg nału z tłuszczu i z wod y oraz
obrazy gdy spiny są w jednej fazie, a sygnał wypadkowy jest
sumą sygnału z tłuszczu i z wody, można o cenić zawart ość
t kanki tłusz cz owej w guzie nadner a. -O cena może być
wzrokowa lUb oparta o pomiary intensywności sygnału
i obliczenie współczynników zmniejszenia sygnału na obra-
zach w fazie przeciwnej, lub z saturacją tłuszczu.
Ryciny 15.26 - 15.31 zamieszczono dzięki uprzejmości
dr med. Rafała Słapy, Warszawa.
PIŚMIENNICTWO
1. Doppman J.L., Miller D.L., Dwyer A.J. [i in.]: Macronodular adrenal
hyperplasia in Cushing disease. Radiology 1988; 166: 347-352.2. Fran-
cis I.R., Gross M.D., Shapiro B. [i in.]: Integrated imaging oj adrenal
disease. Radiology 1992; 184: 1-13.3. Goldman S.M., Gatewood O.M.,
Walsh P.C. [i in.]: CT conJiguration oj the enlarged adrenal gland. J.
Comp. Assist. 1:omogr. 1982; 6: 276-280. 4. Hauser H., Gurret J.P.:
Miliary tuberculosis associated with adrenal enlargement: CT appea-
rance. 1. Comp. Assist. Tomogr. 1986; 10: 254-256. 5. Hussain S.,
Belldegrun A., Seltzer S.E. [i in.]: Differentiation oj lnalignant Jr01n
benign adrenal masses: predictive indices on c01nputed tomography.
AJR 1985; 144: 61-65. 6. Ichikawa T., Fujimoto H., Murakami K. [i in.]:
b
/
'"
;
./
/ ,. " .........
. ;" ,
./
"
,#
fil:
, .
, ,
,
..
..
"
/
" 1t.
/, s" /' u
, '
/,
.'
,,ł
IJ
/
?
'.'
/-
ł. .... "
c
a
. .-' '-
/-
l
.
,,1
"
, ':' ,',
/,

/
.. " ,
"tO/ '
,<'o
' \
,
H. '
s , /
-.:.-r
/$'/'
, j,.
fi
..
..
' /
,:"
}/
l"h .
s s".

Adrenal tissue characterization with O,5-T MR imag ing: value oJT2*-
weighted images. Magn. Reson. Imaging 1993; 3: 742-745. 7. Johnson
C.D., Baker M.E., Dunnick N.R.: CT demonstration oj al1 adrenal
pseudocyst. AJR 1985; 9: 817-819.8. Korobkin M., LOlnbardi TJ., Aisen
A.M. [i in.]: Characterization oj adrena/masses with chemical shift and
gadolinium-enhanced MR ilnaging. Radiology 1995; 197: 411-418.
9. Krestin G.P., Friedmann G., Fischbach R., Neufang K.F.R.: Evalua-
tion oj adrenallnasses in 011 co logic patients: dYlla111ic contrast-enhonced
..,
ł'

,,
s . :;I'. /
/- '
'"
 : ,/
/ J: i";; ;-
-1 -: ':;..".lif
4 łf ';
II
, -{
",

. 
-:
ł
/. :-
. I
. .
L..
*,
, 'p; l;
" '
.
"f'
,_o:. .
(
//
Ryc. 15.29. Guzy chromochłonne. MR, sekw. SE, obraz Tz-zależny: trzy
guzy chromochłonne (strzałki), charakteryzujące się wysokim sygnałem
w porównaniu z sygnałem z miąższu wątroby.

-
.
.
376
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i lniednicy
, ,
:;r
....
,."
'.
S f._ f
!
,
/'/ ;
7"
p
" '
p
,/' '."
:: ł
// '
,r;
/
, ,
--
i
"
,'"
, .
"
/J'"
 «;:
.. , 
<I" '
..
 ' 
b
. ,,, \,
'''s'
a
b
l;"
, /
"
,'/
 " ,
ł-
"
.P
/
:.$. /,'
" . ,
"
",
;
"
/
d
". u,, .
..J' !
c
J
'i
L
"
/
'j
,/
" ,
, 
/
, 'f
,/
,
iti '
/ Q
< '
,
e
Ryc. 15.30 a-e. Złośliwy guz chromochłonny. MR, sekw. GE, obrazy T,-zależne przed i po podaniu środka kontrastowego oraz sekwencja SE, obrazy
T2-zależne: guz zlokalizowany przyaortalnie (a) z przerzutami do wątroby i kręgosłupa (a, b, c), charakteryzujący się wysokim (w porównaniu do
wątroby) sygnałem na obrazach T2-zależnych (d, e); po podaniu środka kontrastowego (2 minuta) ognisko pierwotne i przerzuty ulegają wzmocnieniu
(b, c); uwidoczniono wtopienie tętnicy krezkowej górnej w masę guza (e).

Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i Iniednicy
377
...
" >
4:
ł
" ,
 'c "io".-.",' ,,/, "
,,_o
, ,.
'$o"
'" <
,/ ,
,
/' u
0.1' "
; ".
. ,
..
! .
?
,{
/
.-'
f ;
' 
'!.
 ". ' 
.'1
.
ij :
'. ;
A. .
"
i
."
"" {-
.I
'o. ,
"
, ;;
;.
.-'x-, <
\ '"
;,
. ;:
. .', "
. :''''.
;" ',,
 >,
f' "
-*
Ryc. 15.31. Przerzut do nadnercza. MR, sekw. SE, obraz T2-zależny:
przerzut do nadnercza prawego z raka sutka; wysoki sygnał w porówna-
niu z wątrobą.
MR vs. CT. J. Comp. Assist. Tomogr. 1991; 15: 104-110.10. Mc Millan
J.H., Levine E., Stephens R.H.: COl71puted t0l110graphy in the evaIuation
ofnletastatic adrenocarcinomafro111 an unknown primary site. A retro-
spective stU(v. Radiology 1982; 143: 143-146.
11. Mitchell D.G., Crovello M., Matteucci T. [i in.]: Benign adrenocor-
tical lnasses: diagnosis with che111icaI shift MR imag ing. Radiology
1992; 185: 345-351. 12. Musante F., Derchi L.E., Zappasodi F. [i in.]:
Myelolipo171,a of the adrenal gland: sonographic and CT features. AJR
1988; 151: 961-964. 13. Neumann H.P.H., Berger D.P., Sigmund G.,
Blum U. [i in.]: Pheochrol110cytolnas, 111uItipIe endocrine'neoplasia type
2, and von Hippel-Lindau disease. New Engl. J. Med. 1993; 329:
1531-1538. 14. Radin D.R., Rosenstein H., Boswell W.D.Jr: Pheochro-
mocyt0171,a: detection by unenhanced CT. AJR 1986; 146: 741-744.
15. Schwartz L.H., Panicek D.M., Koucher J.A. [i in.]: Adrenal mass es
in patients with malignancy: propective c0111parison of echo-planar,last
spin-echo, and chem.ical shift MR imag ing. Radiology 1995; 197: 421-
425. 16. Słapa R.Z., Januszewicz A., Tymińska B., Jakubowski w.:
Przydatność badania MR w różnicowaniu guzów nadnerczy. Rez. Magn.
Med. 1994; 2: 109-114. 17. Tsushima Y., Ishizaka H., Matsumoto M.:
Adrenal masses: dfferentiation with chemical shift, last 10w-angIe shot
MR imag ing. Radiology 1993; 186: 705-709. 18. Wilson D.A., Much-
more H.G., Tisdal R.G. [i in.]: Histoplas111osis ol the adrenlll glllnds
studied by CT. Radiology 1984; 150: 779-783.
15.3. Choroby nerek
i pęcherza moczowego
Różnorodność wprowadzonych w ostatnich kilkudziesię-
ciu latach metod diagnostycznych wymaga trafnego wyboru
metody - odpowiednio do schorzenia i badanego narządu.
Wystarczy przypomnieć, że metody współczesnej diagnosty-
ki obrazowej układu moczowego to: konwencjonalne tech-
niki radiologiczne, ultrasonografia z jej szerokimi możliwo-
ściami (w tym endoskopowa, metody dopplerowskie), angio-
grafia, tomografia komputerowa, a także rezonans magne-
tyczny, który pomimo wciąż ograniczonej dostępności i wy-
sokich kosztów badania, zajmuje w pewnych grupach pato-
logii znaczące miejsce.
15.3.1. Badanie nerek
Obraz nerek w badaniu TK i MR
Przestrzeń zaotrzewnowa podzielona jest przez powięzie
na trzy przedziały:
1
. przedni prze d ział przynerkow y położony pomiędzy tyl-
ll ą-Qowierzchnlq otrzewnej SCienne) a p rzedniaj) laszk ą-
-powiezi nerkow ej, z awiera trzustke. zstnicę, wst ęp-
nicę i częściow o dwunastnicę; -
. Ś;o dkowy prze ct zla okolOnerkowy, położony w obrębie
powięzi nerkowej, zawier a nadner cza, nerki aOI1ę i ż
głów ną dolną oraz duż ą ilość tkan1Otłuszczowej; 4
. WąS k i, t YfiiY prze ctZIał przyner k owy, OgraniCZO n y od
tyłu powięzią poprzeczną, wypełniony jest tkanką tłu-
szczową.
'fi
Przednia powięź nerkowa (Zuckerkandla, jak i tylna
pOWlęZ ner owa eroty, są szczególnie dobrze widoczne
(pogrubiałe) w obrazach TK i R w przebiegu procesów
pa o ogIcznych toczących się w obrębie opisanych prze dzia- '11<
łów przestrzeni zaotrzewnowei. '-
Z arysy nere k w obu metodach są doskonale widoczne na 2.-...
tle otaczającej tkanki tłuszczowej. W obrazach T K miążs z .:J() -:S"c:)
cechuje się wart ościami współczyn n ika osła b ienia ok. 30-)Q J
j.H., podział na warstwę korową l r d ze ń ner la widoczny jest
dopiero po podaniu środka cieniującego (ryc. 15.32 a-b).
W bada: . -. zeniowe .est wyra-
z nie w ido czne bez podawania środka kontrasto . -
zac h T )-zależnyc , w tórych kora jest hiperintensywna
w stosunku do rdzenia (ryc. 15.33 a-b).
edniczl>a nowa iest hipodensvw (TK) w stosunku _\.. 
do ll11ązszu nerkowego, a po podaniu środka cieniującego, ,
fa . - A . ielnicze. -. - . o.Jl(J.(ryc. 15.32 c). W bada-
niu MR w obraz ach T l -zależ n ych wnęka n e rki jest hiperin -
te ns ywna, co z a1 ezy o d wyp eł nia j ącego Ją fł uszczu; n a Jego
, -
tle widoczna jest hi pointensywna miedniczka nerkowa.
Żyła nerkowa TI e ż ą ca k u tyło w i od niej tętnica nerko wa
wiczęściej je d ynie fi -agmentarycznle. W c e lu
lepszego uwidocznienia naczyń nerkowych w badaniu TK
wskazane jest podanie ś rodka cieniujące go z ewentualnym
zmniejszeniem grubości badanej warstwy. Najlepsze obrazy
naczyń nerkowych w badaniu TK uzyskujemy w systemach
ralnYA h, zwłaszcza z wykorzystaniem o.£Sj i 3D (ryc. I).Q
15.34) (Naczynia w obrazie MR widoczne są jako str uKtury 'Ujv
hi oin5enswne, co związane Je st z brakiem sygnału z prz- 71 
pł wa ce WI r c. . c-; porno Je na Ie
dodatkowych projekcJI, np. czo owej lub skośnej przeprowa-
dzonej równolegle do naczyń nerkowych, które są również
dobrze widoczne w badaniu angio-MR (ryc 15.35).
J.{
b Q'2 ('t-{
- .,.- --
Guzy nerek
Podstawą diagnostyki guzów nerek (zarówno zmian li-
tych, jak i torbielowatych) jest ultrasonografia, która w pew-
nej części przypadków powinna być skojarzona z tomografią
komputerową. Klasyczne badanie radiologiczne (urografia), lJ
nadal szeroko stosowane, odgrywa jednak coraz mniejszą \!!.!...SJ
rolę w diagnostyce guzów nerek. Cennych informacji o cha- 4 J °lTC t-
rakterze i rozległości zmian patologicznych dostarcza rezo.J ( 0-L S 6-
nans magnetyczny, nie powinien być jednak stosowany ,
zamiast usg czy TK, które pozostają metodami z wyboru t': /0 1 /
w diagnostyce guzów nerek. ..z '. 1\
Torbiele
l Torbi el pros śt jedną z najczęściej spotykanych zmian
w 1'ęiJie nere K: (ryc. 15.36). Stwierdzana u ponad 50%
populacji po 50 roku życia, cechuje się dużą różnorodnością
wielkości, lokalizacji i liczby. teria r. I. .. .
li w badaniach TK i MR są następujące:
-.
. kształt okrągły lub owalny,
. cienka ściana,

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narząd.ów jamy brzusznej i miednicy _
Wy')?€l rp//f> IZ-J;
(p oważn y m p foblemem dia g nost y czn y są tor bj ele o du-
żej gęsto ści krwawienie d .. orbiel zakażona, za wTe -
ca mleko wienI2 e lu byłyn o dużej zawartoścI 5iał ka)
(ryc. 15.38). W badaniu TK cech l!.ią SIę one wysokiiTI i
_wartościami współczynnika osłabienia promieniowa11i a, m o-
gącymI sugerować lity cqarakter zm iany. Zakażenie torbiel i
może również spowod ow a ć pogru lJ Ie m e oraz intensyw ne
wzmocnienie kontrastowe jej ściany. becność pogrubiałej
ściany lub przegród w obrębie torbie I ws azu e Jej
nowotworo wy albo po za palny ch arakter (ryc. 15.39).
. W torb iefa c h k orowych, w obr a zach MR, na granicy płynu ·
i tkanki tłuszczowej okołonerkowej mogą występować arte-
fakty utrudniające ocenę ściany torbieli (tzw. chemical shift).
(!'orbiel e p owi k łane mają wyższą inte nsy.Mffi o ść sygnału
w 06raza cfi"""I'I-zalez nyc n, a ni zszą w obrazach T2 w por ó w-
ńaniucł- o--ł ypowego obrazu torbieli prostej; brak jest pewnych
metod, pozwalających na podstawie MR wykluczyć proces
rozrostowy w obrębie tych torbieli. yjątkiem jest tu. '
charakterystyczny obraz krwawienia do or Ie I wyso l;, l'
lntesy' .sc ' . uw---of)razach 'f I-zależn yCh oraz:-w' prze- ---:>
ciwieństwie do anRiomiolipom,a , wysoka intensywność syg- '1d-
nału w obrazach T2-za1eżnych). Należy jednak pamiętać, że "-
obraz ukrwotocznionej torbieli zmienia się wraz z ewolucją
wynaczynionej krwi. (L' _ () \ - .......,Ą.....
   LG1 1/1ł1' Iz", 
Torbiel okołomiedniczkowa jestostą ściśle
przyle do miedniczki nerkowl (ryc. 15.40). Wymaga
ona różnicowania z miedniczkuoszerz ną (ryc. 15.41) lub
położonu-ozanerko wo, wobec czego konieczne jest badanie
1K z w . - I. - I . - :. _. . . -lichowo-miedniczkowego
,
moczem cieniującym (ryc. 15.42). Rzadko występują trud-
ności w różnicowaniu torbieli okołomiedniczkowej z lipo-
mioz ą wnęki nerki (w T K : współczynnik osłabieni a jest
wyr anie niższy od - 5 j .-łł ; w MR: wzrost SI w o br azach
T l-zależnych).
378
40
-
. TK: wartości współczynnika osłabienia zbliżone do
wody (O d o 15 j.ą. ); MR: niska intensywność sygnału
(SI) w obrazach TI-za1eżnych, wysoka w T2-zależnych
(ryc. 15.37),
. ostre odgraniczenie od miąższu nerki,
. brak wzmocnienia kontrastowego.
Przy spełnieniu wszystkich powyższych kryteriów zarów-
no TK, jak i MR wiarygodnie wykluczają proces nowotwo-
rowy. W zależności od położenia i wielkości torbieli, wsku-
tek efektu częściowej objętości (uśrednienie gęstości torbieli
i sąsiadujących z nią struktur litych znajdujących się w jednej
warstwie badanej), wartości współczynnika osłabienia w ba-
daniu TK mogą fałszywie przewyższać 15 j.H. W takich
przypadkach może również wystąpić fałszywe wzmocnienie
kontrastowe. Dla wyjaśnienia wątpliwości wykonuje się
wówczas badanie cieńszymi warstwami.
Torbiele położone w biegunach nerek mogą sprawiać
wrażenie grubościennych, jeżeli warstwa badanajest styczna
do ściany torbieli. W celu uwidocznienia rzeczywistego
obrazu ściany torbieli można wykorzystać wielopłasz-
czyznową zdolność obrazowania MR lub zastosować rekon-
strukcję wtórną (zwłaszcza w spiralnych aparatach TK).
t-
..
..
'#',' ,
.
.' I . ""'.,
, .. . 
....6<... :
':' "'. .". + ..
- ..
;;" ".'" ".. cH: 
<f. "
. 
:\
""'"
"
..
"
;.
"o
., ,
.
,-
,
\
,.
 \.
a
.iiA:
r-
.-.>
/
"

. 'ł
,_ t
..

, \.
,.
lO
,
'-$
. o.. ."
..: <;
 ,..  ."
:::t.:
..ł.
!J<
A

1/-. -,
ti
,  "9
,.
/'
,
.-
- .
,.
ł
':l'o
f.'Jir
r

b
-
. "
Wielołorbielowałość nerek daje charakterystyczny ob-
raz mnogich, obustronnych torbieli. Nerki są zwykle powięk-
szone, a ich funkcja upośledzona. Zmianom w nerkach często
towarzyszą tor ble w watJ:obie, rzadziej w śledzion ie,
trzustce lub płucach.
-
. - 
"
r- .
t / " ...
--
 \ .

..
... ,
'.
..", -'"
..
c. ;;
'ł...
, to
.n :<
ił'
,
.
'MI>
.'
, " ..It
::
.. .
. :
łat ".r
.mr"
.,

Ib.
c
Ryc. 15.32 a-c. Anatomia nerek. TK: przed wzmocnieniem kontrastowym widoczne żyły i tętnice nerkowe (lepiej po stronie lewej), wnęka nerki
wypełniona tkanką tłuszczową; brak zróżnicowania korowo-rdzeniowego miąższu nerek (a); 25 sekund po podaniu środka cieniującego, widoczne
zróżnicowanie korowo-rdzeniowe (hiperdensyjna warstwa korowa i hipodensyjny rdzeń); po stronie prawej widoczna hipodensyjna miedniczka
nerkowa (b); 3 min po podaniu środka cieniującego; jednolite wzmocnienie kontrastowe miąższu nerek, miedniczki nerkowe hiperdensyjne (c).

,.
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i miednicy
379
/
.11II"
iii
d. ,
"
-J '
I:
/ ,
, .
/

/
p'
, y
"
/,
Y ,
..
/ '
l'
,,'
'p
"
,
/'
,
;,
d' .,
/
, ,
a
. "
,'" 't.-"
1
b
. '. 
.;-:."
,t
I,
"
': ;7
,'
/ "
/ '
q,
I
/
"
ł-
,
,
/
"
,+, ,
(
,/
,
/
, : ' b.
",
" .
"
"
.
" ,
;
"
c
d
Ryc. 15.33 a-d. Anatomia nerek. MR: obraz T l-zależny, płaszczyzna poprzeczna; widoczne żyły nerkowe i fragmentarycznie tętnice; przestrzeń
zaotrzewnowa i wnęki nerek wypełnione tkanką tłuszczową (a); obraz TI-zależny, płaszczyzna czołowa; widoczne zróżnicowanie korowo-rdzeniowe
- rdzeń nerki hipointensywny w stosunku do warstwy korowej (b); obraz TI-zależny, płaszczyzna czołowa; widoczne początkowe odcinki tętnic
nerkowych (c); obraz T2-zależny, płaszczyzna poprzeczna; brak zróżnicowania korowo-rdzeniowego, dobrze widoczne hipointensywne naczynia
nerkowe (d).
.
!,
"
, ,
, '
/
<,
, '.
/
< ,
, ,
"
,
.'"
.' 'j
, c  
. ",ł. ".
'<
;  (
"
Ryc. 15.34. TK, opcja spiralna; obraz nerek, aorty i tętnic nerkowych
w rekonstrukcji czołowej.
Ryc. 15.35. Tętnice nerkowe w badaniu angio-MR.

380
"ybrane zagadnienia  diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
ł
..
. ' "t
ł ,.
. ,',
> '
,..,,' :,
"
/" ,--s '
. 
\ /.
-" ,
<, ,
, ,

fi
....ł .'"
, ,.
'z,

.1
a"
"
;
.
",
.,
':.,,, '"(
, ,
 .
//
. A .
ł
. " --:'" ..
, "'
. /
.
, , .
, :t r .
5
, 
'J',-
"
.'
.
,"/
,/
/
::
',.
" /
,ł\. "
,; . ...
0"-; ( .....
, ' .
,>
." ..... "
t. .. ł-ł'
.. ,J '
" ','.
<- .........
.l' . , . . '
-
 ., :.. ....,."'A
'. ł
".," :
"ł-'-"':" 1'< .... /: "ł:.
Ryc. 15.36. Torbiele w nerce lewej. TK: badanie po wzmocniemu
kontrastowym.
!I'
/.
."
4"
"
/
,
"
, .
,,/,
'f:
"  ( ;.
'1.
"j
.' "",,,
'.
, " . '
,
.
U,.
? ' /,
,
a
b
J," . .
Ryc. 15.37 a-b. Duża torbiel nerki lewej i drobne torbiele korowe nerki prawej. MR: obraz TI-zależny, płaszczyzna poprzeczna (a); obraz T2-zależny,
płaszczyzna poprzeczna (b).
.

.
,"
. /
/.
,'-'.. .
. ,
, ;
"
/
, "> , . ::
/'
/ .
;,
/
/.

, .
. .
// '
./', ,/ ,,,/
" , . ,
 .. -,
1"'"
,
;?
. / .
'yŃ,,,
t
\
o
Ryc. 15.38. Krwawienie do torbieli nerki lewej. TK: badanie bez
wzmocnienia kontrastowego, współczynnik osłabienia liniowego w tor-
bieli 54 j.H.
Ryc. 15.39. Rak nerki w obrębie torbieli. TK: zmiana przekraczająca
granice nerki lewej o grubych ścianach ulegających wzmocnieniu kon-
trastowemu (z 25 do 39 j .H.) i płynowej części centralnej nie ulegającej
wzmocnieniu kontrastowemu (18 j.H.)

"ybrane zagadnienia z. diagnostyki chorÓb narz.ądów jaTny brzusznej i Iniednicy


...O},
 "
,
. ',..



.


1


II


7


J


L
.:


,,(", .


.



I'


./L


. .. j


,


\
'''-;$


. ." ""


.; <v


. :
"


a


381


'.


'-<


, ,


f"'


'"


L


. ,


\ / ';,



 " ł


....-, '...


, '


s



I'


..



"';.


,*,


"I


"


-¥; ) 1



li;


--


/


.
, f' ,


>

 '. , ...


, '


. '\ 4


b


Ryc. 15.40 a-b. Torbielokołomiedniczkowa nerki. MR: zmiana położona centralnie w obrębie nerki prawej o hipointensywnym sygnale w obrazach
Tt-za1eżnych (a) i hiperintensywnym w obrazach T2-zależnych (b).


'.


L
:, , "


/,' >



,;.


L
,
,


iI!


"


. </

.
 ".


L.



;


,Ji>.


t #'/,


/


;,


..


Ryc. 15.41. Prawostronne wodonercze. TK po podaniu środka cieniują-
cego.


Guzy lite
Gruczolakorak (rak z komórek nerkow ch . est na. czę-

ściej spotykanym litym guzem ner
 i. W obrazie TK wi ocz-
na jest w obrębie nerki patologiczna m,\s a, częst o nieregular;
na lub płatowata,
 źle odgraniczona ód miąż szu nerki. W
zależności od lokalIzacji i wielkości guza widoczne może być
zniekształcenie narządu. Wartości współczynnika osłabienia
zbliżone są do wartości w obrębie miąższu, mogą być
...o.bniżone
 ogniskaCh rozpadu a podwy żsf one, jeżeli wystę-
puje krwa ienie do guza lub zwapnienIa
 jego obrębie (ryc.
15.43). Podanie środka kontrastowego wyraźnie podkreśla
różnicę pomiędzy gęstością guza i prawidłowego miąższu.
Ocena stopnia zaawansowania guza w badaniach TK i MR
opiera się na uproszczonej skali czterostopniowej:
1° guz nie przekracza torebki nerki;
11° guz przechodzi poza torebkę, nacieka tkankę
tłuszczową okołonerkową (ale bez zajęcia
powięzi Geroty);
111° - naciekanie żyły nerkowej i/lub zajęcie węzłów
chłonnych (ryc. 15.44);
łVO - naciekanie powięzi Geroty i/lub sąsiednich
narządów; przerzuty.



 ,,' /


r


,;


1#




.


L


. ".
'... '7-
/d / ;'
 /

, ,.:


>


Ryc. 15.42. Torbielokołomiedniczkowa modelująca kielichy nerki le-
wej. TK po podaniu środka cieniującego.


W zależności od typu aparatu TK w celu dokładnej oceny I
żyły nerkow ej l
b żyły głównej doln ej konieczne jest podan

. . ilości ' środka cieniującego
 kroplówce np. 100 mI)
Uropoliny w 100 mI NaCI), pompie infuzyjnej lub w o USIe. ·
TK cechuje się niższą niż MR czułością w wykrywaniu
6
małych guzów nerek. Niejasny obraz TKjest wskazaniem do
wykonania ba dania MR (ryc. 15.45). Najczęściej guzy
cechują się wydłużenie m czasu relaksacji T l i T2, jednak
-



/ .



.


/ ',/ ...


Al


''l


1% /0


/


..


ou.



.


;


Ryc. 15.43. TK: guz nerki prawej z hipodensyjnymi obSLarami mar-
twicy.




 l> \
\' , 'j-
n L- S
D"
L-
382
"ybrane ::.agadnienia ::. diagnostyki chorób narządów ja111Y brzusznej i lniednicy
., '
, .
ą
{
/
, Jf.
f',; ";'" '
. ;
,f
y
';,
,-/
d 'h-
. .
, . ,
:..... ",/
"
:1 .
!
/
/-
.;,
J
,"
""'...
/-
"
'.
". ""
Ryc. 15.44. Guz nerki lewej. TK: czop nowotworowy wypełnia posze-
rzoną żyłę nerkową.
intensywność sygnału może ulegać zmianie w zależności od
wtórnych zmian w obrębie guza (martwica, krwawienie,
zwapnienia). Różny też jest stopień wzmocnienia kontrasto-
wego po podaniu paramagnetyku. MR le ie. od TK ukazuje
stosunek uza o narz dów sąsiednich (wątroby, na nercza .
widocznienie naciek .. owej lub żyły głównej J
dolnej nie wymaga w MR podania środków kontI:as1o';uycb.- l
czop nowo tw or.Q wy widoczny jest jako obszar o umiarkowa-
nej SI na tle bezsygnało weg o nacz yn ia w o braz ach-I tJ: a1eż -
nych. Ja kość badania MR jest często zna cznie obni żona
z powo dU artefaktów wywołanych r uchomo ś c i ą od d echową _
-nerek. Bramkowanie oddechowen.ie przynosi istotnej popra-
wy jakości obrazu, natomiast znacznie wydłuża czas badania.
..
"rA
11 ',u
/
:'
. '.
/"
,
ń
'.
7'
,.
  
A
..., \.,
S,1 .
. ,
"
/-
"
. 
! .
<
. '
<
,. .
,. ,
'" .
:
,.
) :;
, ,
'.
.'
b
Korzystniejsze wydaje się stosowanie w takich przypadkach
opcji badania ze wstrzymanym oddechem.
Guz Wilmsa (nefroblastolna) występuje najczęściej
w wieku ok. 1- 5 la t i stanowi--{> k. 6% wszystkich gu zów
ZIosri wy cn nere £J est to najczęstszy n I wotwór złoś ti wy
lamy brzusznei u dzieci. Może występować obustronnie.
Histologicznie jest to em b rionalny -Eruczo l ako-mięśnio -
le Złożoność budowy guza waru nk uje z mi ennośc
obrazów TK i MR. Są to najczęściej guzy dużych rozmiarów,
rzemieszczające sąsiednie na dy, o niejednorodnych war-
toscIac wspo czynnI a osłabienia promieniowania. Często
w ich obrębie występują obszary .Qlartwi9', krwaw ienia,
_"zwyrodnienia torbielowategoi, natomiast rzaÓko z n ienia.
'-
Angiomyolipoma jest częstym guzem łagodnym nerek
zbudowanym w różnych proporcjach z tkanki mięnio ej,
n aczyń krwioo śnych i tk anki tłuszczow , co warunkuje
różnorodno ś ć obrazów TK i MR. Pomiary gęstości wykazują
wa110ści od -150 j.H. (tłuszcz) do 150 j.H. (zwapnienia). Po
  ł
\
!, n +:,
'.;
", '
.''''''',''
..
\
.  " '/
.:
,.iH#/ "
... "'Y . /:'
"
> ,,,:1,, ...
.-
,;
,
.....
:
/. ,
.t..
01<,
/"/
/
'# '.
""-łP,' A"
" /J- '.
.ł. :
.
'.
.. ,.
/ ;
a
;;:....,.#'
/ -
.
.. "
"'.",-/,' .
/
"
'l'"
.('
'
"
,
'
"
, /
.
l
.t

c
.
Ryc. 15.45 a-c. Rak nerki w obrębie torbieli. TK: w obrębie nerki lewej zmiana o nieostrych granicach i niejednorodnej gęstości (20-30 j.H.) drobna
torbiel korowa w nerce prawej (12 j.H.) (a). MR: płaszczyzna strzałkowa: obraz TI-zależny ze wzmocnieniem kontrastowym; grubościenna zmiana
przekraczająca zarys nerki (b); obraz Tz-zależny; hipointensywny sygnał w obrębie zmiany wskazuje na jej lity charakter (c).
"

t
t
,
T

\ł)7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
383
r>J
podaniu środka kontrastowego mogą ulegać ngdnorodne:.
mu wzmocnieniu kontrastowemu. Postaci nietypowe, o ma-
I
łej zawartośc i t Eillki tłuszczowej, wymagają różnicowania
z innymi guzami litymi, natomiast postać typowa o dużej
zawartości tłuszczu, ze znacznie rzadzie. A -'. c .
liposarcoma. W badaniu MR charakterystyczne dla angio-
myolipoma są ogniska hiperintensywne w obrazach T l-zależ-
n ch, od owiadając e tka nce tłuszczowej. W celiifóżnicowa-
nia z obrazem krwi wynac zynionej stosuje się sekwencję
saturacji tłuszczu. - --
Chłoniak nerek jest dość rzadko rozpoznawany w bada-
niach obrazowych, aczkolwiek w materiale sekcyjnym
u osób z .£otwierdzonym chłoniak\e m, zajęcie nerek ni e
należy do rzadkości. W obrazie TK w przypadku chłonia k a
moieUl y SLwIerOZiĆ:
. obustronne znaczne powiększenie nerek.
t; . w o rę le ner LP ow i ę szo neJ-O ub normalnej wiel-
kości) zmiany ogniskowe o wie litych guzów , nie
, ulegające wzmocnieniu kontrastowe mu; w
, n aciek zaotrzewnowy Q bejmu j ący edniczkę nerk ową
z wi docznym upośledzeniem lub w y łączeniem funkCji
n l. .-
-
W przypadkach wątpliwych pomocne mogą być obrazy
MR zwłaszcza, że u dużej części chorych z chłoniakiem
nerek występuje ostra niewydolność nerek, uniemożliwiają-
ca badanie TK z podaniem środka cieniującego (ryc. 15.46).
Podobne do chłoniaka nerek obrazy TK i MR powodowane
są naciekami ałaczkowvmi .
Przerzuty do nerek występują najczęściej w przebiegu
nowotworów: pJucą , utk żołąd a, jelita rube o, skóry,
trzu sj ki. Jeżeli występuje pojedyncze ognisko przerz utow e
to ni e można odróżnić go od pierwotnego nowotworu nerki
na podstawie badania obrazowego.
....
Nowotwory miedniczki nerkowej
Najczęściej występującym nowotworem miedniczki ner-
kowej jest rak z nabłonka przejściowego. Mogą mu
towarzyszyć ogniska satelitarne w moczowodzie i pęcherzu
moczowym. W obrazach TK guz ten jest widoczny jako
ubytek cienia w obrębie wełnione. zakontrastowan m
moczem mle . Zmiany duże, nieostro odgra-
niczone są na ogół jednoznaczne. Guzy małe, ostro odgrani-
. ,.. . r
czone wymagają roznlcowanIa ze:
. skrzepami krwi (niewielkie, okrągłe, dobrze odgrani -
czone zmIany, p rzemieszczające się po zmianie ułoże-
nia ciała),
. złogami niecieniującymi (gęstość 50 j.R.),
. przerosn ro aw :a neryrHN4 .
v- 
W badaniu MR obraz raka miedniczki nerkowej może być
różny, w zależności od budowy guza (ryc. 15.47). Część
zmian ma intensywność sygnału zbliżoną do SI moczu, co
znacznie utrudnia ich ocenę.
r
Procesy zapalne
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek zwykle nie
powodujenieprawidłowego obrazu nerek w badaniu TK.
W części przypadków, zwłaszcza po podaniu środka cieniu-
jącego, można uwidocznić obszry hipodensyjnlub hip-
densyjne, co jest związane z zaburzeniami ukrwienia w prze-
'bi eg u procesH zapalnego. W przypa dkac h o ciężkim pr ze bie-
gu ba danie uwidacznia cechy szerzenia się procesu zap alne -
/ ,1;,/
;
'"
;ł>
. ',h
};
;s:
,<:,;.
'.
. j
""".w ......
   ., 
Ryc. 15.46. Chłoniak. MR: obraz Tl-zależny; obustronne powiększenie
nerek; zwraca uwagę zatarcie podziału na część korową i rdzeniową.
go do tkanki tłuszczowej okołonerkowej, co przejawia się
wzrostem jej gęstości, z towarzyszącym pogrubieniem po-
wIęzi GerotO bec ność pęcherzyków gazu w obrębie nacie-
ku jest niewątpliwym dowodem ropnia nerki.
Badanie MR w skazane jest głównie u osób  uczuleniem
na jodowe środki - kontrast e. Uwidacznia .1000 obniżenie
ensywnoscl sygnału w obrazach T l-zależnych i wzrost
w obrazach T2-zależnych jako wyraz zmian obrzękowych.
Podobnie jak w TK, w obrazach Tl-zależnych może być
widoczne pogrubienie powięzi i szerzenie się nacieku na
tkankę tłuszczową około
w e ym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, ner-
i są małe, o nierównych pozaciąganych zarysach, ze zmniej-
.em grubości warstwy miąższowej (ryc. 15.48).
Patologie naczyniowe
Odcinkowy zawał nerki uwidacznia się w badaniu TK
po dożylnym podaniu środka cieniującego jako ostro odgra-
niczonyobszar hipodensyjny. Przy całkowitym zawale nerki
widoczny jest jedynie wą ski rąbek podtorebkowego wzmoc-
nienia kontrastowego. Pozostały miąższ nerki nie ulega
wzmocnieniu kontrastowemu. W badaniu MR obszar zawału
cechuje się obniżeniem SI w obrazach T l-zależnych i wzro-
stem w obrazach T 2-zależnych.
\
Zakrzep żyły nerkowej występuje najczęściej w rzebie-
gu -procesow nowo worow yc. er a Jest powiększona, }
- o zatart ej strukturze-=- Zyła nefl(t)wa oszerz0!l a. W obra-
zaarTK po podaniu środka ci e niującego można uwidoc znić (
fiipodensyjny zakrzep w świetle naczyni a. :B adanie MR bez
p odawania środka kontrastoweo pozwala dobrze uwidocz-
mć obecność materiału zakrzepowego o podwyższone j r-
(w porównaniu do naczynia) intensywności sygnału w obra-
zach T l-zależnych. . \ /i,
/1.
Urazy nerki
.w.hadaniu.JK można uwidocznić obecność pourazowych
krwawień pod pos @cią krwiaka podtorebkowegg , wewnątrz-
nerkoweo lub okołonerkow ego. Wynaczyniona krew jest
początko WO hiperdensyjnCł I - powoli ewoluuje w kierunku
pł ynowych wartości wpółc7ynnik::J osłąbieni (ryc. 15.49).
W przypadku pęknięcia nerki widoczne jest częściowe lub
całkowite oddzielenie fragmentów nerki oraz z biorniki płynu
..
(krew, moc . Badania MR ze względu na ciężki stan chorych
-
po rozległych urazach są rzadko wykonywane.

384
.
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządÓw jalny brzusznej i lniednicy
;
, ,
 ,,:ł''';'
/ -
.
/
,
, , .'
}
"" "
 I'''
-'ł'
.#
..
ji,
-
! ,
/
ł
;
/
7
' <
; /' ,
a
"",
"
<'
, '
<' ,
, /
b

/
O"
, /
.
..:.
. .
, '.
." /'
l' ,
-ęł
li
 , .
4
/
/,
"
;:
!
ł'
-:#
/
 , , 1
p
,
''I<
I
,J> '
w
, .
4
.7
'"
c
, .<. ",
d
Ryc. 15.47 a-d. Guz miedniczki nerki lewej, torbiele nerki prawej. MR: obraz T l-zależny, projekcja poprzeczna; w rzucie miedniczki nerkowej owalny
guz o niejednorodnym sygnale, ulegający słabszemu niż miąższ nerki wzmocnieniu kontrastowemu (a); obraz Tt-zależny, płaszczyzna czołowa skośna
(równoległa do tętnicy nerkowej); widoczne modelowanie naczyń nerkowych na guzie miedniczki (b); płaszczyzna poprzeczna: obraz Tz-zależny (c)
i PD (d).
....
, /
/,
;
h
.
A
i
,



..
/'
, -#
"
,.
/
,
.
II' ,

,
/#,
',;
,
;-
.." y
Ryc. 15.48. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. MR, obraz
TI-zależny, płaszczyzna czołowa; nerka prawa o nierównym zarysie
i redukcji tkanki miąższowej, torbiel korowa dolnego bieguna.
,

Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
385

4/,"
J',
\
<tli
"
io..
.\
0-,411
,#
""
.
a
- ,
,,,/
.
....:..,.
. 
"
'\.
b
Ryc. 15.49 a-b. Ostry krwiak podtorebkowy. TK: po przyśrodkowej stronie nerki lewej, położony podtorebkowo hiperdensyjny obszar krwi
wynaczynionej (a); MR: w obrazie T l-zależnym (b) krwiak jest izointensywny w stosunku do miąższu nerki, co jest charakterystyczne dla świeżego
krwawienia - krew w fazie utleniania oksyhemoglobiny do deoksyhemoglobiny.
Kamica nerkowa be L
J: (OWD-/v{, lIc
- ,
W większości przypadków badaniem w pełni wystarcza-
jącym do oceny kamicy moczowej j st usg . Jeżeli powodem
wykonywania badania TK jest kamica moczowa, nie należy
podawać środków cieniujących, a grubość warstwy badanej
nie powinna prze kraczać 5 m m. Złogi uwapnione oraz
-
zwapnienia miąższowe widoczne są jako og niska hi en-
syjne o gęstości 100-250 j.H. (ryc. 15.50). Złogi tzw.
niecieniu'ące ma'ą w Ob razIe rKgę stość ok. 50 j.H.
W diagnostyce złogów od ewowyc , prze panowanym
zabiegiem przezskórnej nefrolitotrypsji wykorzystywana
jest trójwymiarowa przestrzenna rekonstrukcja obrazu złogu,
co jest znaczną pomocą dla urologa. Wprowadzenie 'spiral-
nych systemów TK w znaczący sposób udoskonaliło technikę
obrazów trójwymiarowych.
Nerka przeszczepiona
W diagnostyce nerki przeszczepionej badanie TK wyko-
rzystywane jest g ownle w ce u oceny POWI an pooperacyj-
Jlych..(krwiaki. z I IomI l -. . I on l .
"
W MR zatarcie różnicy pomiędz y kor ą a rdzeniem n erki
rzeszczepionej w obrazach T l-zależnyc h uważane j e st za
rocesu o rzucanIa przeszcz . Jest to jednak objaw
niespecyficzny, występujący także w wielu patologiach
naczyniowych i zapalnych. Angiografia MR może być
wykorzystana w ocenie przepływu krwi w naczyniach nerki
. .
przeszczepIOnej.
..
.. ','
Jr
.
)
Ryc. 15.50. Złóg cieniujący (gęstość 150 j.H.) w poszerzonej miedniczce
nerki prawej; TK.
PIŚMIENNICTWO
1. Baumagarten B.R., Chezmar J.L.: Magnetic resonance imaging oJthe
kidneysandadrenalglands. Semin. Ultrasound. CTMR 1989; 10: 43-62.
2. BeltT.G., Cohen M.D., SmithJ.A. [i in.]: MRI oJWilms tumor: promise
as the primary imaging method. AJR 1986; 146: 955-961.3. Cohan R.H.,
Dunnick N.R., Leder R.A. [i in.]: Computed tomography oj rendllYln-
phoma. J. Comp. AssisL Tomogr. 1990; 14: 933-938. 4. Dooms L.C.,
Hricale H., Solito R.A.: Lipomatosus tumors and tumors with Jatty
component; MR imaging and comparison oj MR and CT results. Radio-
logy 1985; 157: 479-483. 5. Elkin M.: Tumors oJthe kidney. Radiology
of the Urinary System. 1980: 296-397. 6. Hricale H., Wiliams R.D.,
Moon K.L.: Nuclear magnetic resonance imag ing oj the kidney; renal
masses. Radiology 1983; 147: 765-772.7. KissaneJ.M.: The morphology
oj renal cystic disease. Prespect Nephrol. Hypertension 1976; 4: 310.
8. McClennan B.L., Stanley R.J., Nelson G.L. [i in.]: CT oj renal cyst:
is cyst aspiration necessary. AJR 1979; 133: 671. 9. Marotti M., Hricak
H., Fritzsche P. [i in.]: Complex and simple renal cysts: Comparative
evaluation with MR imaging. Radiology 1987; 162: 679-684. 10. Papa-
nicolaou N., Hahn P.F., Edelman R.R. [i in.]: Magnetic resonance
imaging oJthe kidney. UroI. Radiology 1986; 8: 139-150.
11. Saks D., Banner M.P., Meranze S.G. [i in.]: Percutaneus drainage.
Radiology 1988; 167: 447-451. 12. Staj gis M., Borkowski W., Ziemiań-
ski A.: Angiografia rezonansu magnetycznego w ocenie przepływu krwi
w naczyniach nerki przeszczepionej. Rez. Magn. Med. 1995; 3: 141-146.
13. Winsett M.Z., Amparo E.G., FewcettH.D.: Renal transplant dysJunc-
tion: MR evaluation. AJR 1988; 150: 319-323.
15.3.2. Badanie pęcherza moczowego
Obraz pęcherza moczowego w badaniu TK i MR
W obrazach TK pęcherz moczowy jest homogenną struk-
turą, o płynowych wartościach współczynnika osłabienia
liniowego, położoną w obrębie miednicy w linii pośrodko-
wej. Wielkość pęcherza, jak i grubość jego ściany w dużej
mierze zależą od stopnia wypełnienia pęcherza moczem.
Zewnętrzne zarysy pęcherza moczowe o są ostro odgrani-
czone od otaczającej t an i tłuszczo wej. U kobiet pęc  rz
moczowy c zęsto Jest modelowany od s t rony tylnej pr zez
trzon macicy, a u m ężczyzn o d stron y d ol n ej przez gruc zoł
 mę ż czyz n ku tyfOWI oapęcherza moczo go
widoczn e są pęCherzy kI nas i enn e, oddzielone od niego przez
!zw. katy l1echerzowo-pęcl1erz}rko we; redukcja tkanki tłu-
szczowej w ich o brębie jest ważnym wsk a źnikiem szerz enia
się procesu chor obowego poza ścianę p ęc h erza moczo w ego.
.ł--- t'
W badaniu MR, w obrazach Tl-zależnych wnętrze pęche-
rza wypełnione moczem jest ł:!i pointen syne w stosunku do
jego ściany, a otaczająca tkanka tłuszczowa ą-ip erin t ens y wl\a ;
w obrazach T2-zależnych wnęt rze pęcherza jest hiperinten-
sywne. Pred y sponuje to o b razy T l-zalez ne dOl>ceny szere-
nia się procesów chorobowych poza ścianę pęcherza do

-
l"

l<..,
1
uJ
t' \ \(..
386
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narz.qdów lellny brzusznej i lniednicy
""
". "
/
'{
.II!" h
, ," '"0,
 ;;
:-
/' . ł
, '<
,

/,..,.
. >  :
/
/ ,Y
'"
1 .ł.
" ..
r
r;
{ -
;."
;; /> "
,J
/-
,/"..
;
"

!
/
-,
,; %
" /:' '-
"
: /
't
.. .
. -* A>
/,
"
/0/' , /'
I'
..,;
 '
',,"
,.
a

c
-fi
,#
\
-'
. .
. ł '
- -
¥'
- :t
,.,/
Ryc. 15.51 a-c. Anatolnia miednicy męskiej. MR: płaszczyzna po-
przeczna, obrazy T)-zależne (a) i T2-zależne (b); widoczny pęcherz
, moczowy i pęcherzyki nasienne; płaszczyzna strzałkowa, obraz T)-za-
;-
b leży (c); widoczny pęcherz moczowy, gruczoł krokowy i pęcherzyki
naSIenne.
- rt  o  .
otaczającej tkanki tłUbrazy T2-zażne do oc ny warstw tworzących ścianę pęcherza. Guw badaniu TJ< (ryc.
_światła p ęcherza moczo wego i penetracji nacieku nowotwo- 15.52 a-b) £rzedstawia się jako _odcinkowe E£g rubienie
rowego w obrębie jego sciany. Dzi ęki wielopłaszczyzno wej ściany p ęcherza lu b brodawkowaty, egzofityc zny twór we-
z dolności obraz wania MI. , m oZITw e jes Lznaczni e dOkł - wnątrz jego światła. Do prawidłowej oceny wielkości gua
dniejsze niż w TK:tiWidocznienie stosunków anatomicznych niezbędne jest dobr e wypełnienie pęcherza moczem cieniu-
narządów miednicy (ryc. 15.51). j ącym lub roztw orem uropoliny poda n ym przez cewnik
"' Foley'a (r yc. 15.53):" Zatarcie zarysu ś CIany oraz nieFoWiie
Nowotwory (foQW \L ci O C( granice tK anki tłuszc zwe około rnerzoweJ wskazują na
Rak pęcherza mzowego rozpoznawany jest na podsta- pr zechodzenie rocesu ro zro stoweg poza ścianę pęc erza.
wie obrazów &.urograficznych i e ndoskopow ch, weryfi- DTa tego u osób szczupł ych i wyniszczonych, u których
kowanych badaniem histopatolo gicznym. Tomografia kom- warstw tkanki tłuszczowej okołopęcherzowej jest bardzo
puterowa pęcherza moczowego wykony wana jest dla okre- cienka, ocena stopnia zaawansowania raka pęcherza moczo-
ślenia stopnia zaawansowania nowotworu, stwarza bowiem we go jest trudna.
lepsze niż usg możliwości oceny przechodzenia procesu W badaniu MR guzy pęcherza widoczne są jako obszary r 't
nowot woro we go poz a ścianę pęcherza moczowego oraz o obniżonej intensywności sygnału w obrazach T2-zależn ch A J
\VYEiZuJ e Wlę sz ą czu ość w w""Yh!ywam  i'ę'K'Szdh ych i podwyższonej w obrazach l .::Zależ n)lch w stosunu do" 1
węzłów chłon ny ch miednicy m niejs zej. Klasyfikac j a z a a- wypełniającego pęcherz moczu (ryc. 15.52 c-d). Sciana  ł
 wansowania miejscowego guzow pęchTeZajest następująca pęcherza moczowego widoczna jest w obrazach _T2j ako '"
(ocena węzłów chłonnych i przerzutów wg zasad klasyfikacji struktura o stosunkowo n iskiej intensywności sygnału. Uwi- ,0
TNM): docznienie w jej obręb ie o gn isk podwyższone&o sygnału- .
wskazuje na naciekanie głębokich warstw mięśniówki. Obra-
zy Tl-zależne służą do oceny ekspansji okołopęcherzowej
i węzłów chłonnych (brak jednak charakterystycznych zmian " "
sygnału pozwalającycn Ha lÓinicowanie pomięózy oc(CZ1n o- ow: it
<Vym a nowotworowyowiększeniem węzłów ). --D zięki  Uł:.
mo ww ości wielopłaszczyznowego obrazowa nIa , badanie
1vfR dokładniej ni ż TK, ocenia naciekanie przestrzeni około-
pęcherzowej, pę c herzyków nasiennych i gruczołu krokowe-
go lub pochwy i macicy oraz odbytu. Podobnie jak TK,
badanie M. .  . do oceny wczesnych postaci nowotwo-
ru. Obie te me -.  wykorzystywane są w ocenie skutecz-
ności leczenia i wykrywaniu ognisk wznowy.
Guzy łagodne pęcherza moczowego występują rzadko.
Należą do nich włókniak i, włókniakonerwiaki. uzai , m -
I
, :
.
. Tis - rak przedinwazyjny,
-. T nieinwazyjny rak brodawczakowaty,
. 1'1 - nacieka tkan kę podnabłonkową,
. T2 - nacieka wewnętrzną połowę mięśniówki,
. T3a - nacieka zewnętrzną połowę mięśniówki,
. T3b - nowotwór n ac ieka przypęcherzową tkankę tłu-
............. II _
szczową,
. T4 - nacieka sąsiednie narządy (gruczoł krokowy, ma-
-cica, pochwa), ścianę miednicy.
..
! Różnicowanie stopnia zaawansowania we wczesnych
stadiach raka pęcherza (TI- T3a), leży poza możliwościami
metody TK, ponieważ nie uwidacznia ona poszczególnych
,

vbrane agadnienia  diagnostyki chorób narz.ądó'vr jamy brzusznej i miednicy
387
. .

a
,. j '" ,
'.
//
:I: t
, .
, .
'. \>. ...
/ '
..
f'
"II! iii
\.
Iffl!
c
r.
f-:
, y
/

"
d' /'
(
, :
  t '
.
..
L '
I _. < >'
'.....'
,/  "
: ił
b
..,
.
,
,
,
/,
"
tli
. 
Ol;
.
\
.;
._
s''';.
. .
, .
d
Ryc. 15.52 a-d. Guz pęcherza moczowego. TK przed (a) i po (b) wzmocnieniu kontrastowym: guz wzrastający do jego światła, szeroką podstawą
związany ze ścianą; zwracają uwagę nierówne zarysy pęcherza w miejscu przylegania guza. MR: obrazy TI-zależne, płaszczyzna poprzeczna (c)
i czołowa (d); nierówne zarysy ściany wskazują na naciekanie okołopęcherzowej tkanki tłuszczowej.
.. śniaki, naczy niaki, tłus k'. Uwidaczniają się jako gładkie,
nieruchome twory w świetle pęcherza moczowego. Wyma-
gają różnicowania ze złogami słabo uwaQnionymi i skrzepa-
mi krwi. '
-
r
.
Choroby zapalne
Choroby zapalne pęcherza moczowego powodują pogru-
bienie jego ściany widoczne zarówno w TK, jak i MR.
W przypadku ropowicy pęcherza op rócz p ogrubien i a śc ian
stwier da się także w Jej obrębie pęcherzylG gaz u. ub ec no ść
azu w św Ie tl e pęc h erza wskazuje na rzetok . elitowo-pę-
..cherzową. o po lU o powIe ni o dużej ilości rOZClenczo-
nego środka cieniującego drogą doustną można uwidocznić
jego przechodzenie przez kanał przetoki do światła pęcherza
moczowego (ryc. 15.54). ,
Urazy
Badanie TK może uwidocznić pęknięcia ściany pęcherza
z zaciekaniem moczu do tkanek okołopęcherzowych, jak
również obecność krwiaka w obrębie ściany pęcherza.
PISMlENNICTWO
l. Amendola M.A., Glazer G.M., Grossman H.B. [i in.]: Staging oj
bladdercarcinoma: MRl-CT-surgical correlation. AJR 1986; 146: 1179-
1183. 2. Brun B., Kristensen I.K.: Computed tomography in t/ze evalua-
tioll oj a pelvic hunor. l. Comp. AssisL Tomogr. 1979; 3: 547. 3. Bry jan
P.J., Butler H.E., LiPuma I.P. [i in.]: CT and MR imaging in staging
bladder neopla,nns. J. Comp. AssisL Tomogr. 1987; 11(1): 96-101.
4. Fisher M.R., Hricak H., Crooks L.E.: Urinary bladder MR imaging.
Radiology 1985; 157: 467-470. 5. Fisher M.R., HricakH., Tanagho E.A.:
Urinary bladder MR imaging. Part II. Neoplas111. Radiology 1985; 157:
471-477.6. Hamlin D.J., Cockett A.T.: ModificationJor C0111puterized
t01110graphic staging oj in filtrat i v e bladder carCiIl0111a. J. UroI. 1980;
123: 489. 7. Husband J.E.S., Oiliff J.F.C., Williams M.P. [i in.]: Bladder
, -
1
, s... '
;.
Ryc. 15.53. Brodawczakowaty guz pęcherza moczowego.TK: badanie
po podaniu środka cieniującego.

388
"ybranf' zagadnienia  diagnostyki chorób narądów jalny brzusznej i miednicy
 ' 

+"
'I
:
(Ii
.. q
.
k..
" '
/v
fi
a
,ą
. Y: 
'"'"
/ '
.-f::
 
"
/.....
/
ł.
<.-, ,
,
c
-'o 
',',
cancer: staging with CT and MRI ilnaging. Radiology 1989; 173: 435-
440. 8. Lee J.K.T., Rholl K.S.: MRI of the bladder and prostate. AJR
1986; 147: 732-736. 9. Merine D., Fishman E., KuWman J. [i in.]:
Bladder involvment in Crohn disease: role of CT in detection and
evaluation. J. Comp. Assist. Tomogr. 1989; 13( l): 90-93. 10. Morgan
C.L., Calkins R.F., Cavalcanti E.J.: C0111puted tOll1ography in the evalu-
ation, staging and therapy of carÓnoma oj the blallt/er and prostate.
Radiology 1981; 140: 751.
11. Neuerburg J.M., Bohndorf K., Sohn M. [i in.]: Urinary bladder
neoplasl11s evaluatiol1 with contrast-enhanced MR i,naging. Radiology
1989; 172: 739-743. 12. Zingas A.P., Kling G.A., Crotte E. [i in.]:
C0111puted tOInography ofnephrogenic adenoma oftlle urinary bladder.
J. Comp. Assist. Tomogr. 1986; 10(6): 979-982.
15.4. Choroby gruczołu
krokowego
.K

.
..
ł
"
Obraz gruczołu krokowego w badaniu TK
Badanie TK uwidacznia gruczoł krokowy w płaszczyźnie
- poprzecznej. W warunkach prawidłowych widoczne są wy-
raźnie płaty boczn e i płat środkowy. Posiadają one jednolite
..- - I
-
.
"
. -ł
. ..
. 7,
, , '
J  "
 . J'.. .
*
'.
( ._]
i "
, -
"
'.
, < <

ł
ł'
. /7/ '
"
.'
,ę
/,
..-
-
b
Ryc. 15.54 a-c. Przetoka jelitowo-pęcherzowa w przebiegu choroby
Leśniowskiego-Crohna. TK: przechodzenie środka cieniującego (po
podaniu doustnym) przez kanał przetoki (ściana przednia) do światła
pęcherza moczowego; niewielka ilość powietrza w jego obrębie (a). MR,
obraz Tl-zależny: płaszczyzna poprzeczna; naciek zapalny powodujący
znaczne pogrubienie ściany przedniej pęcherza moczowego; po podaniu
doustnym, stwierdza się obecność środka kontrastowego w jego wietle,
co potwierdza istnienie przetoki (b); płaszczyzna strzałkowa: po podaniu
doustnym widoczny środek kontrastowy w wąskim kanale przetoki
przebiegającym przez pogrubiałą ścianę pęcherza (c).
ienia W granicach od 40 ą o
_60 J.. anka tłuszczowa otaczająca gruczoł krokowy
stanoWI d o pozwalające o cenić jego g ranice. Diagnostycznie
ważna jest zwłaszcza gra ni ca po mięcłzyty lno-boczną ścianą
gruczołu a tkanką tłuszczową ograniczoną od zewnątrz
mięśniem dźwigaczem odbytu. Między tylno-dolną ścianą
-
pęcherza moczowego a s zczyłtln stercza położone są pęche-
rz ki nasienne, które przylegają zazwyczaj do ściany pęche-
rza. Ie l wielkość i kształt wykazują osobnicze różnice. Po
podaniu środka cieniującego gruczoł krokowy w prawidło-
wych warunkach wzmacnia się regularnie, silnie natomiast
zakontrastowane są sploty żylne. Gruczoł krokowy bada się
stosując cienkie warstwy (do 5  l1)). Cieńsze warstwy
stosowane są gł ó wn i e przed planowaną rekonstrukcją w in-
nych płaszczyznach. W badaniach wykonywanych techniką
spiralną zalecana jest płaszczyzna strzałkowa, ułatwiająca
ocenę topografii i rozległości ewentualnego nacieku.

Obraz gruczołu krokowego w badaniu MR
W obrazach Tl-zależnych gruczoł krokowy wykazuje
jednolitą intensywność sygnału (zbliżoną do sygnału z mię-
śni). Anatomicznie wyróżnia się 3 strefy gruczołowe: obwo-
dową (zawiera ok. 70% tkanki gruczołowej stercza), przej-

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny hrzusznej i 111iednicy
389
- '/
" ,;ł .",
'd.; '
'ł
/ A

-..
.' 
') .
.  --
. I
; ,\
-, \ '
-
r
I
a
"
, .' 4.,
:... .
'.-
. -
c
ściową (5% tkanki gruczołowej) i centralną (25% tkankj
-...........- -
g rutzu łowej) (ryc. 15.55). Stanowią one tylną część narządu.
Czwa rtą strefę stanowi zrąb tk ankow o-mięśniowy, tworzą cy
p rz eCl nIą powIerzc h nię gruczo fiil(f()k owego. M
, 1/ (tV Warstwowa budowa gruczołu krokowego widoczna jest
I_J. wyraźnie w obrazach T2-zależnych, w płaszczyznach po-
lj1Ve przecznej i czołowej. Strefa obwodowa gruczołu cechuje się
JP . w obrazach Tz-zależnych wysokim sygnałem, zazwyczaj
tJ wyższym od tkanki tłuszczowej okołogruczołowej . Kształt
strefy obwodowej przypomina podkowę otaczającą półkoli-
ście gruczoły okołocewkowe rozmieszczone od wzgórka
nasiennego do szyi pęcherza.
Strefa przejściowa i centralna maj niskie, zbliżone do
siebie wartości sygnału w obrazach T2-zal ezn ych; dlatego też
odn5żnić je można na podstawie ich położenia. Ta niższa niż
w s:refie obwodowej intensywność sygnału wynika z obec-
ności w strefie centralnej i przejściowej włókien mięśni
prążkowanych i mniejszej ilości tkanki gruczołowej . Strefa
'Ii; _ _
cen::ralna ma kszt łt piramidy wierzchołkiem zwróconej
tv kIerunku wzgó rka nasiennego.
tr efa przejśc iowa położona jest koncentrycznie wokół
ce\\-'ki moczow i g ruczołów okołocewkowych. Pasmo
m ie.śniowe położo'lle do przodli()d sterczowei cześci cewki
wykazuje niskie wal10ści sygnału w obrazach TI- i T2-zależ-
nych.
ł-./ącznankowa t orebk  ruczołu krokowego ściśle ota-
cza jego strefę obwod ow ą oddzielając ją od tkanki tłuszczo-
wej; torebka łącznotkankowa nie przekracza 2 mm grubości
i widoczna jest w obrazach T2-za leżnych jako linijna, ubogo
sygnałowa struktura. Tzw. to re bka- chIrurgiczncr, będąca
fragmentem uciśniętej tkanki gruczołu (strefa obwodowa
i pr.l:ejściowa) widoczna jest w obrazach T2-zależnych jako
obs.lar niskiego sygnału.
'.
, /
:
,..
"
..
b
Ryc. 15.55 a-c. Anatomia gruczołu krokowego i pęcherzyków nasien-
nych. MR, obraz T2-zależny: strefa centralna i przejściowa, tworzące
tzw. gruczoł centralny oraz strefa obwodowa (a); badanie MR przy
użyciu cewki doodbytniczej: obraz T l-zależny: widoczne pęcherzyki
nasienne oraz światło pęcherza moczowego (b) i T2-zależny - hiperin-
tensywna wydzielina w pęcherzykach nasiennych (c).
Gruczoł krokowy w MR ocenia się w trzec łaszczyz-
nach: 'poprze czn ej, czołowej i strzałkowe.1.z. w obrazac h ]-
i T2-zależn c li . Grubość warstwy nie powinna przekracz ac
5 mm. Najwięcej szczegółów anatomicznych i topograficz-
;yCh uz yskuje się Jaszczyźnie 122Erzeczl\e j; w płaszczyź-
nie tej ocenia się stosunek stercza do odbytnicy, pęcherza
moczowego, mięśnia dźwigacza odbytu, mięśni zasłono-
wych wewnętrznych, pęcherzyków nasiennych i żył około-
gruczołowych. Płaszczyzna strzałkowa niezbędna jest m.in.
do oceny stosunku stercza do podstawy pęcherza moczowe-
go oraz zmian w obrębie cewki moczowej po przezcewkowej
resekcji gruczołu krokowego.
Strefowa budowa stercza jest najwyraźniej widocz na
w płaszczyźnie czołowej, w obrazach T2-zależn ch. Obr a zy
l-za ezne stwarzają moz IWOSC lepszej oceny granic narzą-
u ZIę SI nemu on rastowl mIę zy an ą gruczo u
i tkanką tłuszczową. W obrazach T l-zależnych ocenić można
również podostry lub przewlekły krwiak (po biopsji) oraz
wielkość i zarysy węzłów chłonnych. Zmienione przerzuto-
wo węzły wykazują intensywny sygnał w obrazach T2-zależ-
nych.
Wzmocnienie kontrastowe środkami paramagnetycznymi
znajduje zastosowanie w przypadkach oceny rozległości
acieku lub/i wznowy guza.
,
S
-fI<.
Nowotwory gruczołu krokowego
Gruczolak, u widacznia się w bada niu TK, jak i w MR,
symetrycznx.m}owiększeniem gczo1'ii'Ki'OKowego z naSTę -
powym uniesIeniem dna Q ęc fi erza inUL:LUwego I prz eYmi e- l_
- szcze n1 em cewki moczowej ku ' t OWI. a amu TK -ł.Jq
wspo czynnI os abienia linioweg o zbliżon y j es t do wal toścf
prawIdłowej gruczofii1(fO'kowego. JJrob ne zwapn i e- ·  ·
ma występujące częs f o w Obr ębie gruc  olaka widoczne są
--
....
..
(

390
Wybrane zagadnienia z. diagnostyki chorób narządów jenny brz.usznej i Iniednicy
W badani a ch TK i MR w średnio z aawansowanych
g uzac h stw i er d za SIę zbhzo n y do owalnego kszrnłLgrr1't'''lA)
. klÓry powięks z ony jest &t0 wnle w wymIarze przedn i o-t y l-
. nym. uuz cectruje zróżn i cowany w spółczynnik osłabienia
Rc. 15.56. Łagodny przerost gruczoł krokowego. MR, obraz Tl-za- -") @, z az naczony szczególnie po p odaniu ś rodkac i-ęniuj ąc
lezny: rozrost stercza - przede wszystkim gruczołu centralnego. W b d . MR b b T - l . h k . d
go. a anIU worazac _2-za eznyc ra WI os-zny
jest jako obszar . pointensywny (ryc. 15 .5 9) . Je żeli badanie
ł
było wykonywane o 10P S]1 grucz ołu, to w jego obrębie,
wskutek drobn ych krwawień mogą DYĆ widoczne ogniska
hiper i ntensywne. Wielu autor ow pokreślajednak, że cechy
s ygnał u nie stan l> wią wystarczającego kryterium do rozpo-
znania, bądź wykluczenia obecności raka. W zaawansowa-
nych stadiach guza (T2 i T3) stwierdza się naciekanie
otaczającej gruczoł tkanki tłuszczowej, pęcherzyków nasien-
nych i ściany pęcherza (ryc. 15.60). Naciekanie pęcherzy!s.ó w
awnia się jak o z atarcie ich za s ó w i zm niejszenie inten-
sy:wnośc i sygnałU(T2) w badaniu M R-ł- ryc. 1). ).
aiogllomo nicznym o 6ja wem Laawansowanego raka ster-
cznaclekm"ie tkanki tłuszczowej między mięśniami
-
dźwigaczami odbytu a tyInO'-bocLną powierzchnią gruczo łu.
W zaawansowanej postaci raka stercza badanie MR do st ar-
cza dokładniejszyc I . . .. informac l ll . ranic
guza, nacieku torebki i tkanki tłuszczowej okołogruczołowej .
..
'"
. ł:
1 ,: . "
ą ?
ffl .3 1
J,
/"-"
ę/7 ,"
. '\
'.' . " "
" -I
/ ' : "
. I
" , 
".:"  , f' '. '..;
ę
, ,:; ł::
/
l""
 .
i" "'
".' l'
' "
" .
/i' ._'
l:
'1 u,
w nim jako O' I . rdens . ne, zaś w badaniu MR jako
ogniska braku sygnału we wszystkich czasach relaksacji (ryc.
15.56).
W obu badaniach u chorych z gruczolakami stercza
stwierdza się gładkie ściany gruczołu i niezmienioną tkankę
tłuszczową w jego otoczeniu (ryc. 15.57). W obrazie MR
nienacieczona torebka łącznotkankowa, a także torebka
chirurgiczna typowa dla gruczolaka widoczne są w obrazach
T2-zależnych, najwyraźniej w płaszczyznach ..,£ zołowej
Losiowej (ryc. 15.58).
r
Rak gruczołu krokowego to najczęściej występujący
nowotwór złośliwy u mężczyzn. Zachorowalność wzrasta
z wiekiem. Pięcioletnie przeżycie notowane jest u około 70%
- -
chorych (na przestrzeni ostatnich 30 lat wzro s1t. 20%} .
Dla pacjentów z rakiem ograniczonym do gruczo u .okowe-
go wynosi ono około 8 5-S'J
Najczęstszym puni(tem wyjścia raka stercza jest strefa
obwodowa gruczołu (68%), rzadziej strefa przejściowa
24% I centr 0/0). Klasyfikacja miejscowego zaawan-
sowania raka stercza jest następująca (ocena węzłów chłon-
nych i przerzutów wg zasad klasyfikacji TNM):
.t:'\l - nowotwór stwierdzony histologicznie przypadko-
Io;
:
a
#fIło.
T2a - guz o średnicy poniżej 1,5 cm, otoczony co
najmniej z 3 stron prawidłową tkanKą;
e T2b - guz o średnicy ponad 1,5 cm lub obejmujący
więcej niż jeden płat;
GT3 - rak nacieka wierzchołek stercza albo jego torebkę,
przekraczają albo nacieka szyję pęcherza lub pęcherzy-
ki nasienne;
&4 - guz nacieka inne struktury niż wymienione w T3.
-
-
Wznowa raka gruczołu krokowego po radykalnej pro-
statektomii występuje najczęściej V{ bliskim sąsiedztwie
resekcji. Jej rozpoznanie wymaga uwidoczn i enIa ma s y guza
Toddzielen@.j ają  się z otaczającymi tkankam i
Wzny pooeracyjnej . Włóknista blizna ma nIeco nIż sz ą
intensywność sygn a łu w obrazach T2-zależnych, jedn ak
_ w cu różnicowania P.QI1JJ .b..li.zJia a znową KonIec2Tl e
jest podan ie paramagnetyczne g o środka cieniujące go. -
Op acjentów po radykalnym usunięciu gruczołu Kr okowe-
go wskazane jest wykonanie badania w płaszczyźnie strzał-
v
\
-
'{-P,
?'
"S '. ..
b
Ryc.t5.57 a-b. Łagodny przerost gruczołu krokowego. MR, cewka doodbytnicza; obraz TI-zależny: słabe zróżnicowanie stref; słabo widoczna torebka
stercza (a); obraz Tz-zależny: rozrost strefy centralnej i przejściowej; dobrze widoczna hipointensywna torebka gruczołu (b)

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób nar-;,ądów ja In v brzusnej i Iniednicy
391
:
"'"
, >
.'
"',011;
-.-'"1 '
:lJ. ł ..
./
oC! ,_ "
 /:" i
, ;"l
Ryc. 15.58. Znacznego stopnia łagodny przerost gruczołu krokowego.
MR, cewka doodbytnicza, obraz Tz-zależny: rozrost strefy centralnej
i przejściowej z znacznym uciśnięciem strefy obwodowej.
. . . "
"
Ryc. 15.60. Rak gruczołu krokowego. MR, cewka doodbytnicza, obraz
Tz-zależny: hipointensywny naciek w strefie obwodowej po stronie
praweJ; strefa obwodowa asymetryczna - pogrubiała po stronie prawej;
cechy naciekania torebki.
liIW
/' <,
/
/
';
..,
/ ,

./' // .
"
Ryc. 15.59. Rak gruczołu krokowego. MR, cewka doodbytnicza, obraz
TZ-Lależny: hipointensywny obszar w strefie obwodowej po stIonie
p raweJ; cec n y nacIe k anIa tm- ebki stercza po stronie prawej.
(J-. -rQ
/
. '
M ' ,
"
,,:y
tli'
. ,
/'
/
I:
.,  .. , ".
);/ ,.
Ryc. 15.61. Rak gruczołu krokowego naciekający pęcherzyki nasienne.
MR, cewka doodbytnicza, obraz Tz-zależny: po środkowo obszar hipo-
. 
intensywnego sygnału świadczącego o nacieku nowotwor  YI ń- .
\ 2- hA po

392
"')7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i miednicy
.,.
I'

,
.
t
. .
'I
a
. s
II
Ryc. 15.62 a-b. Zwapnienia w gruczole krokowym. TK: ogniska hiper- b
densyjne (a); MR, obraz Tz-zależny: ognisko hipointensywne (b).
kowej, ponieważ artefakty wynikające z ruchów perystal-
tycznych utrudniają ocenę zmian w płaszczyźnie po-
przecznej.
@
Zapalenie gruczołu krokowego
Zmieniony zapalnie gruczoł krokowy jest powiększony
i wykazuje w obrazach T2-zależnych niejednorodnie
podwyższoną intensywność sygnału. Ogniska o wzmożonej
intensywności sygnału mogą- odpowiadać ropniom powsta-
jącym w przebiegu zapalenia stercza. Torebka ropnia uwi-
dacznia się po podaniu środka kontrastującego
W następstwie przewlekłego zapalenia stercza, w obra-
zach TK, jak i MR często widoczne są w jego obrębie
zwapnienia (ryc. 15.62).
J
,
PISMlENNICTWO
1. Bryan P.J., Butler H.E., Li Puma J.P. [i in.]: CT and MR ilnaging in
staging bladder neoplasms. 2. Carrol C.L., Sommer EG., McNeal lE.
[i in.]: The abnormal prostate: MR imag ing at 1.5 T with histopathologie
eorrelation. Radiology 1987; 163: 521-525.3. Ellis H.J., Tempany C.,
Sarin M.S. [i in.]: MR imag ing and sonography oj early prostatie eaneer.
AJR 1994; 162: 865-872.4. Hricak H., Dooms G.C., McNeal J.E.: MR
imaging oj the prostate gland: NOr/nal anatomy. AJR 1987; 148: 51.
5. LovettK., Rifkin M.D., Choi H.Y. [i in.]: MR imagingoJnoneaneerous
lesions oJthe prostate gland. Radiology 1990; 177: 266.6. Ramchandani
P., Banner M.P., Pollack H.M.: Imaging oj seminal vesieles. Seminars in
Roentgenology 1993; 28(1): 83-92. 7. Ramchandani P., Schnall M.D.:
Magnetic resonance imaging oJthe prostate. Seminars in Roentgenology
1993; 28( I): 74-82. 8. Schnall M.D., Lenkinski R.E., Pollack H.M.
[i in.]: Prostate MR imag ing with an endorectal coil. Radiology 1989;
172: 570-574. 9. Van Engelshoven J.M., Kreel L.: C(JlnputedtOlnography
oj the prostate. J. Comp. AssisL Tomogr.; 1979; 3: 45.
15.5. Choroby macicy
i przydatków
Podstawową metodą obrazową w ocenie narządów mie-
dnicy mniejszej u kobiet jest badanie ultrasonograficzne
wykonywane przez powłoki brzucha oraz głowicą dopo-
chwową. W przypadkach wątpliwych diagnostykę rozszerza
się o badania metodą tomografii komputerowej i rezonansu
magnetycznego. LQbie metody - z różną_ dokładnością -
ozwalają na uwidoczn i en i e I ocenę narządów łc i owyc n :
poc wy, macicy , ,El nI ó a takż e kośCl ' mięś i l wlęza eł
 mIe d nicy mniej szej, naczyń krwionośnyc h, FęzłóWCJiJO n-
nych oraz cherza moczowego... Qdbvtnicv _ i zagrębi ń:
p ęcherzowo-maciczne o i o dniczo-macicznego .
-
Prawidłowy obraz narządów miednicy
mniejszej kobiety w TK i MR
Pochwa jest spłaszczoną strukturą widoczną w badaniu
TK między cewką moczową a odbytnicą, oddzieloną od nich
cienką warstwą tkanki tłuszczowej. Powyżej pochwy znaj-
duje się okrągła lub owalQ.a szyjka macicy o długości ok.
2 cm i średnicy nie przekraczającej 3 cm. Obraz trzonu
macicy zależny jest od stopnia wypełnienia pęcherza moczo-
wego. Przy jego mak sl malnym wypełnieniu wymiar trzonu
macic.( nie pow i nien prze aczac o le y le rod-
czym ,5  . Gdy pęcherz moczowy nie jest wypełniony
można po podaniu środka cieniującego uwidocznić jamę
macicy w kształcie hipodensyjnej litery T lub trójkąta.
Między macicą a ścianami miednic y mniejszej rozc iąga się
przymaCICz.e , W k tO rym na  i tłuszczowej m ogą być
widoczne elementy aparatu wi ęza dłowe go macicy takie jak
więzadło o błe ,. szerokie i po cmawowe , a także naczynia
krwionośne, naczynIa IwęzłVCh'onn W sąsiedztwie dna
macicy wi do czne są początkowe fragmenty owodó
i więzadeł właściwych .i2jniką. Ku tyłowi i bocznie od
macicy położone są j aj niki. które w war unkach prawidło-
wych mają wymiarY-(I)koł o 3 cm x 1,5 c rrl:'
Ściany pochwy i sjkęmacicy w hdaniu MR można
łatwo odróżnić od narządów sąsiednich dzięki kontrastowi
pomiędzy sygnałem tych struktur, który w obrazach T}-za-
leżnych wykazuje pośrednią intensywność a hipenntensyw:"'
ny m sygnałem otaczającej je tkanki tłuszczQFej. W obrazach
Tz-zależnych prawidłowa szyjka ma niski sygnał, podobnie
jak pochwa. U kobiet w wieku rozrodczym w obrazach
Tz-zależnych widoczna jest strefowa budowa macicy. Błona
śluzowa wykazuje hiperintensywny sygnał. Jej grubość
zmienia się w zależności od fazy cyklu miesięcznego. Błona
mięśniowa macicy ma pośrednią intensywność sygnału.

Hybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i miednicy
Między nią a błoną śluzową widoczne jest niskosygnałowe
pasmo odpowiadające warstwie łączącej. U kobiet po meno-
pauzie zanika warstwa łącząca, a grubość endometrium
zmniejsza się do 3 milimetrów, przez co warstwowa budowa
narządu przestaje być widoczna. Prawidłowe jajniki wyka-
zują pośrednią intensywność sygnału w obrazach TI-zależ-
nych, są jednorodne i trudne do odróżnienia od pętli jelit.
W obrazach T2-zależnych jajniki są izointensywne z tkanką
tłuszczową. Jedynie pęcherzyki owulacyjne wykazują sygnał
hipointensywny w obrazach T l-zależnych i hiperintensywny
w T2-zależnych (ryc. 15.63).
, · U.....L  · · ·
Technika badania ' J :. ·  "t .
!o mo grafia komputerowa pozwala na obrazowa nIe
w proJ eKCji poprzeczne. z możliwością rekonstrukcji c w ło-
 i strza owej,  ednak j akość uzys anyc meto ą re on-
  strukcU o hnów  - n at -p rzv użyciu najn?,;ocześrii ej-
\ol szych aparatow - mzsza mz podstawowych zdJ cz-
t 1! nycn. 13ada ie wymaga wcze ś n i e jszego wypełnienia pętli
., .. jelit "'ś rodkiem cieniując m:-ab y o a r ó żn i ały si ę one współ-
4 cz nnI lem os la romieniowania od macicy ij a rulW w,
choć nawet przy dobrym zakontrastowanlu je It Identyfikacja
jajników, zwłaszcza, gdy nie są one chorobowo zmienione,
jest trudna lub niemożli\y a. Niektórzy autor z y propon ują
u mieszczanie ta mponu w p ochwie w cet u uwidoczni en ia jej
św --mmrtlps-Łtto ce ny gruboscI  an  utynowo b adania
T R.. wY K onUje się warstwami grubo ści 10 mn¥ poszukiwanie
zmian patologicznych w obrę bie np. jajników może wyma-
ga ć j ej z mniejsze n ia do 5 m m. JakOSCbadania TK podwyższa
zastoso w anIe syst e m ów sp iralnych.
Mi.- Rezonans magnetyczny-aaje możliwość obrazowania
w dowolnie wybranych projekcjach z jednakową jakością
otrzymywanych obrazów. Jakość badania tą metodą obniżają
artefakty spowodowane przez perystaltyke kl it. Można je
znacznie ograniczyć przez doży ln e lub domięśniowe podanie
glukagon u w dawce od 0,5 do 1 mg bezpośrednio przed
rozpocz -ę-c iem "badan ia , gd y2' jo działanie trwa od 15 do 3 0
minut. Efektem niepożądanym działania gluka go nu są nu d -
ności i wymioty, które występują głównie po podaniu dużej
dawki (2 m g) oraz po szybkim dożylnym wstrzyknięciu
(w ciągu 1- 2 s). Należy pamiętać o przeciwwskazaniach do
podania glukagonu w  z ydk a ch c ukrzycy. Niektórzy
autorzy proponują stosowanie uc isK u n a---arn rnrczęść brzucha
oraz bramkowanie oddechowe jako metody zapobiegania
artefaktom przy badaniu miednicy mniejszej. Standardowe
parametry ba dania MR są następujące: _ sekwencja ech a
,aJ inowego, obrazy TJ.;. P D i Tz-zależne , gruboś ć wars fw
510 mm, matryca 128 x 256 (lub 256 x 256 przy próbie
uwidocznienia bardzo niewielkich struktur), jak najmniejsze
pole widzenia (24-32 cm).
Wprowadzenie szybkich sekwencji, np ....fast spin-eqz o,
pozwoliło na szesn otne skrócenie czasu uzyskania
obrazów Tz-zależnych. Udało się uzyskać czas akwizycji
równy 50 sekundom. W czasie l minuty możliwe jest
uzyskanie obrazów w sekwencji inversion recove ry fa st
. - . .
win-echo. Tak krótkie czasy badania eliminują praktycznIe
a rtefakty wywołane przez ruchy perystaltyczne i oddechowe.
Zastosowanie kliniczne TK i MR
LRak szyjki macicy . Rak szyjki macicy należy do najczę-
ście j w ystępujących nowotworów u kobiet. Rola tomografii
komputerowe j i rezonansu magn etyCZh ego polega przede
wszystkim na ocenie stopnia zaawansowania zmiany wykry-
tej wcześniej w badaniu ginekoIQiGn ym , cytol ogicznym
i ultrasonograficzuyjJJ . M a to istotne znacz e n i e dl a wybor u
sposobu leczenia. Leczenie chirurgiczne stosowane jest przy
1
J
,
w
(\AĄ
,
'-
393
Tabela 15.1. Stopnie zaawansowania raka szyjki macicy
w klasyfikacji FIGO
FIGO Kryteria
o
I
lAl
carcinoma in situ
rak ograniczony do macicy
postać przedkliniczna (rak widoczny jedynie w badaniu
mikroskopowym)
naciek o głębokości nie większej niż 5 mm i szerokości
nie przekraczającej 7 mm
naciek większy niż w stopniu IA2
rak wychodzący poza macicę, jednak nie na ścianę
miednicy mniejszej ani na dolną 1/3 pochwy

IA2
.
IB
II
ad
.
HA nie naciekający przymacicza
UB naciekający przymacicze
lILA rak naciekający 1/3 dolną pochwy, nie naciekający
ściany miednicy
lUB rak naciekający ściany miednicy lub moczowód
IVA rak naciekający pęcherz moczowy i/lub odbytnicę
IVB przerzuty odległe
-
stopniu zaawansowania nie wyższym niż IIA: stadia IB i IIA
leczone są histerektomią, stadia niższe nie wymagają tak
radykalnej operacji. W stadium IIB i bardziej zaawansowa-
nych odstępuje się od leczenia chirurgicznego, pacjentki są
poddawane radioterapii. Stopnie zaawansowania raka szyjki
macicy według Pederation of International Gynecology and
Obstetrics (FIGO) przedstawia tabela 15.1.
Rak szyjki mac icy jest niewykrywalny w badaniu T
w -mrn-I um wcze sn iejszym niż IB. Szyjka jest w ówca s
I?.?większona, ma gł adkie g ranic-ę . Guz j est j 'at: wy 00
przeoczenIa. W stachum II A ma my do cz ynIenIa z ek scen-
tr cznie pow ięk szoną szy jKą:Któ rej k ana ł ma nleregu laffi y
kszta t. o po aruu sro a ieniującego guz uwidacznia się
jako nieznacznie hipodensyjne ognisko. Jama macicy może
być poszerzona wskutek zamknięcia światła k anału szyj li
przez guz. Pogrubiałe są ściany górnej części pochwy.
W stadium IJB szjka m::Jcicy ma iji eregularne zarysy, a wy-
chodz ące z niej tkank o we pasma w nikaj ą do przymacicz a, co
świadczy  go naCIeKan IU. W s tach um mA zajęta jest dolna
część pochwy, natomias t IIIB charakteryzuje się obecno ścią
patologicznej masy w przymac i czu, która może naciekać
mięśnie zasłonowe wewnętrzne i gruszkowate oraz moczo-
WOłY. " s a'Ium '" wI'oczneJes nacle anIe pęcherza
moc zo wego i/lub odbytnicy (ryc.15.64). O stadium IVB
mówimy, gdy stwierdza się obecność odległych przerzutów,
głównie do y, rzad ziej d o płuc i mózgu--=.
Według różnych autor ó w s k uteczno ść oceny stopnia zaa-
wansowania raka szyjki macicy metodą tomografii kompu-
terowej wynosi o d 58 do 80%. Wartość rezonansu magne-
tycznego oceniana jest na 76-890/0 . H'
Bak szyjki macicy w i d oczny Je st w obrazach T2-zależ- f
nych jako ogn i s k o 0_ pod w yszo_nej  tensywności .sygn ału. 
Szerzenie się nacieku w szyjce i trzonie macIcy oraz
w pochwie najlepiej uwidacznia się w obrazach T2-zależ-
nych w płaszczyźnie strzałkowej. Obrazy TI-zależne
w płaszczyźnie poprzecznej i czołowej służą do oceny
naciekania przymacicza, zaś w płaszczyźnie strzałkowej -
pęcherza moczowego i odbytnicy. Już w śtadium IA2 rak
szyjki macicy może być widoczny jako hiperintensywne
ognisko w badaniu MR. W stadium IIA (ryc. 15.65) podwyż-
szoną intensywność sygnału stwierdza się w górnych 2/3
pochwy. W stadium IIB boczne zarysy szyjki są nieregularne,

394
")7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów ja lny brzusznej i lniednicy
.
"
D
II
, 
;:.;.- ),-"
. ".
//
oJ
"
t,
, ,
,

l'
'
;,; ,
. "
,P'"
.
"';;
"
- -."
J. "', '"
 ,,/ I
a
b
'1
t. ",
h
,
, '
"!,:
.... 't' f''.,
. o".
 l
(
. j
.
j
:
" .
'ł' "_"'j, .,,>- .
-1

" 
.  <;
'H
I,
....' .
ł "';'
.' ")

"..;-.
'.... ,'"
 ' ,it;
.? 
..0, '
.'
""-
.A--:' .  <, '..
.. f,
-.; ł
11'" "t.
h'
 .
ł .
\
",
" ,
. ,
:,

"
i:."
,,.
A .l,
 > ...
, t
'j ,
/ ',.. ,
:'
.
 )
, ,
'
 .
t
".
, .
: < ....'?ł
< .,j
. .
'# '
'. "
".
" ..
/' , '. X ,I
?
. i  .3 ,-:

, t
t'
,
... ./.
/
-
w
" .

'\
i _{h
/
. "
"
"
t,
0);,'
d
c
Ryc. 15.63 a-d. Anatomia. MR, obrazy T l-zależne: przekrój poprzeczny na POziolllie pochwy (a); przekrój poprzeczny na poziomie trzonu macicy
(b); przekrój czołowy przez trzon macicy i przymcicza (c); obraz Tz-zależny, przekrój strzałkowy przez macicę i pochwę (d).
"-
I
.
..

,...,
'fi "'"
,t#' ""
.,..
Ił , fłi
,
"", ','
"
.w 
"
, .
>!I

Ryc. 15.64. TK: rak szyjki macicy naciekający przymacicze i odbytnicę.

H);brane -;.agadnienia -;. diagnostyki chorób narządów jal11Y hrzusznej i 111iednicy
395
#:/ u
;
,>, -,
>,
 < '
. / < ,
'/
l;' ;
'/ :.- ':,.
'j-
/ .
'<.
.'
</ ,
f"
, '
' l.
"
, ,
l"
. .
,',
"
,':
":' . ;..

...
f$;.;.
........
-
, 'i;
, '
. ,
;;;,.
,,' .
r $," "",'
'. ,
".
< '-'.-
..'s
f .  .- ".
.
J
;
.
;1-" "
< '1-,
a
-j
)
i
h
,:
, .
, c', ,.
, .:)'
,
'"<
/
(.'
'.
, ,,!
/
,
, :<

; \""
, 
, "
, "
d ( ','
. 
< u" /"
.< .
, 
,
, '
I
<,
,
"'w. ..,
, //
, ;:,
..si- "II' S
/
. ,. 'o: ,,"!t',
, /
. ,
:
1
"
4,. '
b
Ryc. 15.65 a-b. Rak szyjki macicy naciekający dolną połowę trzonu macicy oraz tylne sklepienie pochwy. MR, płaszczyzna strzałkowa: obraz
Tz-zależny (a); obraz TI-zależny po podaniu środka kontrastowego (b).
na tle hiperintensywnej tkanki tłuszczowej przymacicza
pojawiają się ogniska hipointensywne. W stadium lIlA
charakterystyczna dla guza zwiększona intensywność sygna-
łu w obrazach T2-zależnych rozciąga się na dolną 1/3
pochwy. stadium IIIB masa guza rozciąga się do ścian
.miednicy mniea, nacieczenie moczowo u może powoE o-
wać wodonercz Stadi um IVA charakteryzuje się zajęcienl
pęcherza moczowego i/lu b odbytnicy, - co widocz nej est
- -
w obrazach T2-zależnych jako przerwanie cią głości niski ego
sygnału ich ścian, a w- obrazach T l-zależnych przejawia się
redukcją około pęcherzowej i okołoodbytniczej tkanki tłu-
szczowej; objawem zajęcia tych struktur naciekiem może
być nieregulame pogrubienie ich ścian lub obecność niepra-
widłowych mas w ich świetle. W stadium IVB stwierdza się
odległe przerzuty z raka szyjki macicy.
Mięśniaki macicy. Występują one u około 10% kobiet;
w populacji kobiet powyżej 35 roku życia - u około 20-25%.
Klasyfikacja mięśniaków wynika z ic h lokaliza cji: wyróżnia-
my wśród nich mięśniaki śródścienne , poaśluzówko e,
JLodsurowi c ówko e, międzywięzadłoe , e. Jedna
trzecia tYC h zmIan wykazuje ednorodn ą strukturę, głów-
nie w--'WJ1ieni lub roz p_a d w masie guza. W ielkość mięśnia-
ków waha się od k irk u milimetrów do kilkudziesięciu cent y-
.-
metrowo
W badaniu TK mięśniaki to twory izodensvin e w stosun-

ku do pozostałej mięśniówki macicy. Obecność zwapni eń
zwiększa wartość współczynnika osłabienia promieniowa n ia
(ryc. 15.66), natomiast strefy rozpadu w obrębie guza są
hipodensyjne. Podanie, środka c ieniująceg o n ieznaczni e
zwiększa kontrast, między gu ze m a prawIcłłową mac ICą ,
w większym stopniu natomiast uwidacznia zmiany wsteczne
. .
w Jego masie.
W obrazach T -zależnych mięśniaki macicy uwidaczniają
się jako ogniska obniżonegQ.sy naru, wyraźnie odgraniczone 
od prawidłowej macicy. 'f obrazach T l-zależnych są izoin- ·
tensywne. Zmian y wsteczne w obrębie guza powodują wystę-
powanie w nim o gIllsknIperintensywneg o sygnału w obra-
zach T 2- i hipoint en sywnego w Tl-zale ź nych (ryc. 15.67).
---- · J.. .-- -
./
t' . 6
T ;1-0
'LU,
',.
, 1f ' , {
".C;  ' -7" 1'. '

, /
f N "/,
'/
, .

" 
, ".
, ,
,/ d 
/
 "
Mv -:.',.
,
 . .1 ..
..w
.
.....
; 4'
"""
.-:. 
11 " u
-
'.....
;
>'/.
) L,,-
., /'
-; .,
.'" ffl
Ryc. 15.66. TK: uwapniony mięśniak w powiększonej macicy.
J

396
"'Ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i lniednicy
"
, ,

<.> '
(
A
/ .
, //,
/
/0 ,
"
a
Ryc. 15.67 a-b. Olbrzymi śródścienny mięśniak macicy z cechami
zwyrodnienia. MR: obraz Tt-zależny, płaszczyzna poprzeczna (a); obraz
Tz-zależny, płaszczyzna strzałkowa (b).
Obecność zwapnień również powoduje niejednorodność
sygnału z guza - odpowiadają im ogniska hipointensywne w
obu rodzajach obrazów. Podanie środka kontrastowego,
podobnie jak w TK, powoduje wzmocnienie sygnału z guza
w stopniu zależnym od jego unaczynienia.
Gruczolistość mięśnia macicy (adenolnyosis). Jest to
łagodny proces proliferacyjny, który polega na przenikaniu
gruczołów błony śluzowej macicy przez błonę podstawną do
"
błony mięśniowej. Zarówno typowy wiek, w którym wystę-
puje ta choroba, jak i objawy kliniczne mogą być bardzo
podobne do tych, jakie obserwuje się w przypadku mięśnia-
ków macicy.
Tomografia komputerowa nie pozwala na odróżnienie
tych dwóch stanów chorobowych - obraz gruczolistości jest
podobny do obrazu podśluzówkowego mięśniaka macicy.
Rezonans magnetyczny stwarza możliwość różnicowania
gruczolistości i mięśniaków macicy. Zmiany o typie gruczo-
listości widoczne są jako ogniska słabo odgranicznonego
niskiego sygnału w błonie mięśniowej macicy, pozostające
w ciągłości z warstwą łączącą. W formie rozlanej gruczoli-
stość ujawnia się w badaniach MRjako poszerzenie warstwy
łączącej powyżej 5 mm.
Gruczolistość zewnętrzna (endometriosis). Polega ona
l1a obecności błony śluzowej macicy poza macicą. Zwykle
,,' j
H, ',/
'c. /"
, ..
" '
/' ,
, /}
,. ,r'".:
/'
f
,

,, ..
/
"
: ,/ . ł "
..
. ";,1:",
o "
,
A
'..'0
,/ no "
b
jest ona umiejscowiona w jajnikach, jajowodach, zagłębieniu
odbytniczo-macicznym, więzadłach k rzyżo wo-macicznych,
jelitach. Pozamaciczne endometrium reaguje na stymulację
hormonami płciowymi tak samo jak błona śluzowa w jamie
macicy; w czasie menstruacji dochodzi więc w nim także do
krwawienia.
Rola tomo rafii kom ute o ej polega głównie n w- I .. 7'
waniu or leli czekolad owycb..i.a , a wię c zmia ć
 
w sokich wartościach ws ółcz nnika osłabienia promienio-
wanIa wynIkającyc h z zawa rtości wi, mog oSIągać
średnice nawet dÓ---łG'l1'(unastU centymetrów . Zwykle są to
zm iany obustronne.  1)
_Rezonans magnetcz ny pozwala n£. wizualiza cję nawet N t:-
drobnvc ogn i s k endonietriozy w miednicy  ej ._Sy- --
gnał ze zmian zal ez y od faz rozkładu hemo lobiny. Typow o \ 1'1\
UWI aczniają -SIę one ja ko ogniska iperintensywn e w obra-
zach TI - i T2-zależnch (stadium methemoglobin yz ewnątrz- T ;(1\
KOmoik oweJ ) , z ru poi nt ensywną obwódką, której obecność
spowodowania jest przez złogj hemo syyny i/lub włókni e-
nie na obwodzie zmiany (ryc. 15.68).
-
Rak trzonu macicy. Rak błony śluzowej trzonu macicy
jest najczęstszym nowotworem złośliwym narządu rodnego.
Rozpoznanie stawia się przede wszystkim na podstawie
wywiadu i badania przedmiotowego oraz histopatologiczne-
go badania wycinków endometrium lub wyskrobin z jamy

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i lniednicy
..
/

,:
/'
. .
r
"1
/
.. . .".
'*' ."
,"
Ryc. 15.68. Trzy ogniska endometriozy w miednicy mniejszej. MR:
obraz Tz-zależny, płaszczyzna poprzeczna.
macicy . Metody obrazowe mają służyć p r zede wszystkim dQ
__określenIa stopnIa zaawansowanIa nowotworJJ . Stopnie zaa-
wansowania raka endometrium wg FIGO przedstawia tabela
15.2.
Objawy raka endometrium (ryc. 15.69) w badaniu metodą
tomografii komputerowej zależą od wielkości guza. Macica
jest powiększona i zniekształcona, po podaniu środka cieniu- C
jącego uwidacznia się lIipodensyjne, zwykle ekscentrycznie
położone ognisko. W I stopniu zaawansowania można podjąć
próbę odróżnienia stadium lA i IB na podstawie wymiaru
jamy macicy, którego graniczna wartość wynosi 8 cm
(poniżej 8 cm - lA, powyżej - IB). W stadium II można
czasem stwierdzić szerzenie się nacieku na szyjkę macicy.
W stadium III - na pochwę, przymacicze i przydatki. W sta-
dium IV TK uwidacznia zajęcie pęcherza moczowego i/lub
odbytnicy oraz odległe przerzuty.
W stadium O (carcinoma in situ) oraz lA (gdy guz
ograniczony jest do błony śluzowej macicy) obraz MR jest
niespecyficzny i może być całkowicie prawidłowy. W wyż-
szych stopniach zaawansowania guz widoczny jest w obra-
zach T2-zależnych jako twór hiperintensywny, przerywający
ciągłość warstwy łączącej, widoczny na tle błony mięśniowej
macicy, która wykazuje pośrednią intensywność sygnału
(ryc. 15.70 a). Dzięki temu można ocenić głębokość penetra-
cji nacieku i różnicować stadium IB, w którym mniej niż
połowa grubości błony mięśniowej macicy objęta jest przez
zmianę i stadium IC, kiedy naciek przekracza 50% grubości
Tabela 15.2. Stopnie zaawansowania raka trzonu macicy
w klasyfikacji FIGO
FIGO
O
lA
IB
IC
II
IIA
IIB
lIlA
IIIB
Kryteria
carcinoma in situ
rak ograniczony do błony śluzowej macicy
rak naciekający wewnętrzną połowę błony mięśniowej
rak naciekający zewnętrzną połowę błony mięśniowej
rak naciekający szyjkę macicy
rak nie naciekający podścieliska włóknistego szyjki
rak naciekający podścielisko włókniste szyjki
rak naciekający błonę surowiczą macicy lub przydatki
rak naciekający pochwę
IIIC przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych
IV A
IVB
rak naciekający pęcherz moczowy i/lub odbytnicę
przerzuty odległe
397
","
o,
..
I'
i
"Ii

ł
'"
ił
,
'..
Ryc. 15.69. TK (po podaniu środka cieniującego): rak trzonu macicy
z towarzyszącym wodobrzuszem.
myometrium. W stadium II rak trzonu przechodzi na szyjkę
macicy, co może być widoczne jedynie jako poszerzenie
kanału szyjki, bez wyraźnej zmiany sygnału (IIA) lub jako
hiperintensywna zmiana w obrębie szyjki (IIB). W stadium
III guz wychodzi poza trzon macicy naciekając surowicówkę
lub przydatki (lIlA), pochwę (IIIB), dając przerzuty do
węzłów chłonnych miednicy mniejszej (IIIC). W stadium
IVA widoczne jest zajęcie pęcherza moczowego i/lub odbyt-
nicy, w IVB - odległe przerzuty (ryc. 15.70 b). Podanie
środka kontrastowego zwiększa możliwości oceny raka
endometrium w obrazach T l-zależnych.
Torbiele jajników. W warunkach dostatecznego wypeł-
nienia pętli jelit p rz Yjętym doustnie środkiem cieniu ym
torbiele retencyjne jajników mo zostać wykryte metodą
tomografiI u er <:.-w jeżeli ich wie osc prze acza
l c ą- lU ,",,vnc Ienne hipodensyjne twory o gładkich
granicach ; nie ulegają wz moc nien i u kontrastowem u. Cysta__
flenoma j.e st łagodnym to r6iel owa t ym nowotworem jajnika,
zwykle o większej średnicy. Może mieć budowę jedno- lub
wielokomorową i różnej grubości ściany. Wart "'c współ-
czynnika osłabienia promieniowania z jego w ętrza może I
również być różna w zależności od tego, czy je t to zmiana
surowicza czy też śluzowa. Q braz TK nie pozwala na
różnicowanie między zmianą łagodną a torbielowatym gru- '-
czolako  .
I
- __Obraz torbieli skórzastei (ryc. 15.71), zwykle kilku- lub
nawet lill Kunas t ocen t ymetrowej średnicy, zależy od rodzaju
tkanek, które są w niej zawarte. Zwapnienia, z ęby, elementy
kostn e są w TK hiperdensyjn tkanka tłu szczowa ma
wsp ółC zynn iKoSTIiD-ł en Ia pr omie niowania rzędu minus ki lku-
dziesięciu jednoste KRounsfie1Oa._ 
Torbiele jajnikó w- - ze względu na płynową zawartość -
wykazują niską intensywność sygnału w obrazach Tl-zależ-
nych oraz wysoką w T2-zależnych. Intensywność sygnału
zależy od charakteru wypełniającego torbiel płynu. Podobnie
jak w TK metodą rezonansu magnetycznego można ocenić,
czy jest to torbiel jedno-, czy wielokomorowa, o cienkich czy
też grubych ścianach (ryc. 15.72).
Sygnał z torbieli skórzastej jest zróżnicowany; przeważa
w niej hiperintensywna w obrazach T l-zależnych tkanka
tłuszczowa. Zawartość tkanki tłuszczowej - w razie koniecz-
ności różnicowania z wynaczynIoną krwią - można potwier-
dzić stosując technikę saturacji tłuszczu.
Rak jajnika. Uważa się, iż usg, TK i MR mają zbliżoną
skuteczność w różnicowaniu łagodnych i złośliwych nowo-
tworów jajnika. Za złośliwym charakterem uwidocznionej
?

398
"')7brane z.agadnienia z. diagnostyki chorób narzqdów jalny brzusznej i lniednicy
",. .
. 4t;.:'..1ł-' "! :"" .
"'
/. ' ", -. ;
ł
f
1. .   . ł
. ,
,Ił
j. 
'* u'L
'ł< f 'f'
 łL
. '/ 
ą... 'l.
-, ,
f'
 .'
\,
,
4
4
l
,y'.
.: 
"
",,; 
"
'¥1
.. "'Ił,:' ł
, ł .
, ,
: !
"f-ł
.''''
, .
At
'\.'
r
,
Al
" ".j ,
.# .,.
ł ." ,
 -- '
p'.'
«
J
'\\

. 'j. :
Ił:' .
'. .
'ł ..,
" , ",f4, 
,. ,
;.: .
1\'
;-
-..

f ' 
t
k
"
.ł...
) .
\.
, 
. "f " '.,
," ''\<
.'  4
'J>
..
'.
, ..
"p
",
.{ ."-
;..
:t!,;,
.., 11 ,
, . .
, '. (,
.
4:
. , ,

I
,
.; , ... . t,.'
' .....
f,
"
 ,; '-.
:.
..
"'
\ '
'ł' .'
'"
,-, .
" , n,'
.... '.
'''''''"  ,.' , '
.rj '. .  .
ł'
'If
" .,
.J',.
. ..
.....
. ::iI
:.' I - '7'
...
'&, . ) "'/' ..
!J: ?" .,;t.,
..
.. I
:. l' ,.{,.:,"
 . ., ".
. ....  <"...
' . }, 1)
. .: ::r f,
11ł ' , . ,":.
, ,,;\ 1
,," " ' ".?-::, 
:J ;.
'. 'ł.'
> lf+ < _ \ł .t v
 ;'':' "
, ł... '
, .
b
. ł
., '.ti
"
. > 
,:i
,
-.i,;k"

...
19' 
jii: .
."
J
f'
..,Ł
'Ii' *
'r
"t'
..' 
Ryc. 15.70 a-b. Rak trzonu macicy w jej tylnej ścianie. MR, obraz
Tz-zależny, płaszczyzna strzałkowa (a). Przerzuty do otrzewnej po stro-
nie prawej; obraz T)-zależny, płaszczyzna poprzeczna (b).
. '.-,'
ł' '
"',i
';ji .
P.A
>  ."łiA.
a
'\
Ił
\i
(
f,
....
oJ
.
'<
"
4'

,.
hl  d.
"
?

Ryc. 15.71. TK (po podaniu środka cienującego): torbiel skórzasta
lewego jajnika.

, ':ł
,
ł-'
/
/
-/
--:
.,..;
f "


Ił
"'4i
.. " 1.
III'.
, .
.< , "
'\
N-
.
, , J 'f
, /%, 

 --,
r 
-#
.. .1'-/'
'.;
/" -  / /
( -.;
: ,
,.
ł' .
,
1
,
'!, d
',Oij'''
 ,J j
,
-{
.
I;; !'
,(
.,
_,r z "
'"
( . '/
"
, ,
, ?
#-
J

 ..
:' .
, y
La,
i '#
b
\
Ryc. 15.72 a-b. Wielokomorowa torbiel surowicza prawego jajnika
)
u chorej po usunięciu macicy i lewych przydatków. MR: obraz T)-zależ-
I
ny\ po podaniu środka kontrastowego, płaszczyzna czołowa (a); obraz
Tz-zależny, płaszczyzna poprzeczna (b).
;'
r s .
1"

")7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządÓw jal11Y brzusznej; lniednicy
399
. . ł
ot ..u,

I.
ł
. rł:
".
'.
-
,"
; ,
-,
 .
Ryc. 15.73. TK (po podaniu środka cieniującego): rak prawego jajnika.
zmiany przemawia lita masa o becność przegróp i p rzyścien -
j 1lYc guzków_ w mianie p ł ynoV{e j, . i eostr- ,.. .. - .-
zmiany , towarz y szące wo dO brzus e . Głównym zadaniem
-
metod obrazowych jest odróżnienie, czy punktem wyjścia
, uza . est . a. nik c acica.
 jajnika (ryc. 15.73) może być tworem
tm lub lit y m, co wpływa na wartość współczyn-
- .
nika osłabienia promieniowania. Stwierdzenie obecności
o l ub torbie lo wato-l itego tworu w rzucie jajnika o śre-
, dnicy fO wnleJ lUb wIę KSZęj niż 3  nl powinno zawsze
 y nasuwać podejrzenie nowotworu złoś . o. Podanie środka
ieniującego P 9-wo Uje wzmocnieni e kontrastow e litych
części zmiany, w tym również przegr óCł . W stadium t zmiana
ograniczona jest o Je nego u o u jajników, może jej
towarzyszyć wodobrzusze (IC). W stadium II nowotwór
.
--
\...I
. 
.
/
"k-; .
. .
..
, ,
a,
". :;;:-
a
wychodzi poza jajnik(i), naciekając jajowód i macicę (IIA),
esicę, odbytnicę lub pęcherz moczowy (IIB). Przy towarzy-
szącym wodobrzuszu mówimy wówczas o stadium lIC.
Kryterium rozpoznania sta dium III je st uwidocznienie nacie-
kania j elita cienki go, si eci oraz -1Jfz erzutów d o otrzewne1
Ocena naciekania ..ti!jowodójy , esic 't , jelita cienkiego oraz
przerzutów do otrzewnej jest bardzo trudna w ba . K.
Różnicowanie gruczolakora a JaJnl a, złośliwych nowotwo-
rów tego narządu wywodzących się z tkanek innych niż
nabłonkowa oraz guzów przerzutowych, jak np . guzy Kru-
kenberga nie jest możliwe metod t afii kom ut e -
owyzsze uwagI odnoszą się również do badania metodą
rezonansu magnetycznego z tym, że większa rozdzielczość
kontrastowa i przestrzenna MR czyni ocenę stopnia zaawan-
sowania nowotworów jajnika (ryc. 15.74, 15.75) łatwiejszą,
zwłaszcza przy stosowaniu środka kontrastowego i techniki
supresji tkanki tłuszczowej.
...........
Kierunki rozwoju
Najnowsze prace badawcze w dziedzinie diagnostyki
chorób miednicy mniejszej kobiet metodą rezonansu magne-
tycznego koncentrują się wokół czterech zagadnień:
. uzyskiwania coraz cieńszych warstw (rzędu 2 mJ1l , a na-
wet poniżej tej wartości) w celu obrazowani.a bardzo
niewielkich zmian patologicznych przy zwiększonej
rozdzielczości przestrzennej, a bez wydłużenia czasu
badania, jak np. przy użyciu sekwencj  3D G E;
-
. zastosowania ce wki d OjJochwo ej zarówno do oceny
s!£Enia zaawallsowan,ia raka szyjki macicy,jak i rak a
trzonu macicy Ofl1Z cW..badań sproskoPowx.c h;
. z astosowania spektroskopii rezonansu magnetycznego
m.in. w wykrywan iu raka szyjki macicy, różnicowaniu
.
..
f
'"
,.....:t
..
v'
. j;: 
;, . ,:;
/
$,
" ,
'/.
<.s
.-;j;
, .
b
Ryc. 15.74 a-b. Brodawczakowaty rak lewego jajnika. MR: obraz
T)-zależny po podaniu środka kontrastowego, płaszczyzna stlzałkowa
(a); obraz Tz-zależny, płaszczyzna poprzeczna (b).

400
I
")7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i lniednicy
'1
f' /
'. .
--
'.
. "o  .,
"
, ,. >,'
. A
..
iii
,.
, ,.
 .
. ." t,
.
Ryc. 15.75. Rak lewego jajnika naciekający macicę. MR: obraz T)-za-
leżny, płaszczyzna czołowa.
nieinwazyjnego i inwazyjnego raka szyjki macicy, pró-
bie oceny skuteczności chemi oterapii rakjnik a;
. zastosowania rezonansu magnetycznego jako m etody
śródoperacyjnej kontroli skuteczności zabiegu, np. la-
serowej ablacji błony śluzowej macicy w rz padkacQ
krwawienia pomenopauzalnego.
,
PISMlENNICTWO
1. Higgins Ch.B., Hricak H., Helms C.A.: Magnetic Resonance Imaging
oJthe Body. Wyd. 2. New York: Raven Press 1992.2. The Female Genital
Organs. [W]: Wegener O.H.: Whole Body Computerized TOInography.
432-449.3. Mark A.S., Hricak H.: Adenomyosis and leiomyoma: diffe-
rential diagnosis by means oj magnetic resonance imaging. Radiology
1987, 163:527-529.4. Materiały SMR/ESMRMB Joint Meeting, Nicea,
1995: 222,987,1489,1495,1588,1691, 1692.5. Occhipinti K., Hricak
H.: Female pelvis: overcoming hurdles to cancer staging. Diagnostic
Imaging. Suppl. June 1993 -Body MRI: 8-13.6. Scoutt L.M., McCarthy
S.M.: Female pelvis. [W]: Stark D.D.. Bradley W.G.: Magnetic Reso-
nance Imaging. SL Louis: Mosby- Year Book 1992. 7. Sugimura K.,
Okizuka H., Imaoka J. [i in.]: Pelvic Endometriosis: Detection and
Diagnosis with Chemical Shift MR Imaging. Radiology 1993; 188(2):
435-438. 8. Tymińska B., Jakubowski W.: Diagnostyka rezonansu ma-
gnetycznego w ginekologii i położnictwie - możliwości i ograniczenia
metody. Rez. Magn. Med. 1994; 2(1): 72-78. 9. Yamashita Y., Takahashi
M., Savada T. [i in.]: Carcinoma oj the cervix: dynamie MR imaging.
Radiology 1992; 182: 643-648. 10. Yamashita Y., Mizutani H., Torashi-
ma M. [i in.]: Assessment oj Myometrial lnvasion by EndOlnetrial Car-
cinoma: Transvaginal Sonography vs Contrast-Enhanced MR bnaging.
AJR 1993; 161: 595-599.
15.6. Rak odbytnicy
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny odgry-
wają ważną rolę w diagnostyce raka odbytnicy, zwłaszcza zaś
w określaniu stopnia zaawansowania guza. Zastosowaniu TK
w diagnostyce raka odbytnicy poświęcono wiele monografii
również w piśmiennictwie krajowym.
Guzy odbytnicy w obrazach !J=-zżnyh prezentują się
jako średnio lub słabo intensywne o szary ił trudne są do
-
odróżnienia od mas kałowych lub nadmiernie pognłbiałej
ściany jelita. Zastosowanie środka kontrastowego (Gd-DTPA )
pozwala w tych przypadkach na jednoznaczne wzmocnIe me
-
'r'
sygnału z guza i określenie jego rozległości. W obrazach
Tz-zal eżnych rak odbytnicy char akter yzuje się hiperinten-
s ywnością i jest do brze od ró żn iany od ściany jelita (słaby
sygnał).
N aciek raka poza ścianę . elita . est zw kle dość dobrze
widoczn w - alee względu na ży
kontrast mi dz intens wna'- . nału z guza i tkanki
t uszczowej okołoodb . czej. Regiona ne węzły chłonne są
wi oczne Ja o o szary hipointensywne w obrazach TI-zależ-
nych lub hiperintensywne w Tz-zależnych.
Guz odbytnicy w badaniu MR oceniany jest zazwyczaj
w obrazach TI- i Tz-zależnych w kilku płaszczyznach:
. płaszczyzna poprzeczna pozwala na ocenę pogrubie-
nia ściany jelita, uwidocznienie ewentualnej penetracji
guza poza odbytnicę do narządów sąsiednich, zwła-
szcza w kierunku dołów zasłonowych lub dźwigacza
odbytu i stwierdzenie obecności zmienionych węzłów
chłonnych;
. płaszczyzna strzałkowa pozwala na ocenę rozległości
guza w osi długiej ciała, ewentualnego naciekania
w kierunku pęcherza moczowego i kości krzyżowej.
Jest szczególnie przydatna przy położeniu guza na prze-
dniej lub tylnej ścianie odbytnicy; ,
. płaszczyznę czołową stosujemy dla oceny dołów kul-
szowo-odbytniczych, stosunku guza do m. dźwigacza
odbytu zwłaszcza przy położeniu guza na bocznej ścia-
nie odbytnicy.
W celu określenia stopnia zaawansowania i resekcyjności
raka odbytnicy ocenia się zazwyczaj głębokość penetracji
guza w ścianie jelita, stopień naciekania (poza ścianę)
otaczającej tkanki tłuszczowej lub/i przylegających narzą-
dów sąsiednich, w tym również bocznych ścian miednicy
oraz obecność przerzutowo zmienionych okolicznych wę-
złów chłonnych; ocenia się także wielkość guza i jego
położenie wewnątrz odbytnicy. W badaniu MR raka odbyt-
nicy przyjmuje się następujące kryteria dla oceny zaawanso-
wania choroby:
. zmianę ocenia się jako ograniczoną do ściany jelita, gdy
" . . ."
zewnętrzny zarys sCIany w rZUCIe guza Jest rowny
i gładki, a kontrast między tkanką tłuszczową okołood-
bytniczą a ścianą jelita - w obrazach T l-zależnych -
.-
wyrazny,
. naciek tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej jest rozpo-
znawany, gdy widoczne są w nim "prążkowania" łącz-
nie z nierówną ścianą odbytnicy (będące wykładnikiem
szerzenia się nowotworu).
. naciekanie narządów sąsiednich lub mięśni ściany mie-
dnicy jest oceniane jako pewne, gdy są widoczne wyra-
źne rozlane połączenia tkankowe między masą guza
a narządem w obrazach Tl-zależnych oraz gdy wobra-
zach Tz-zależnych obserwuje się wzrost intensywności
sygnału w obszarach tych połączeń.

ł
ł
I
,
N aciek ocenia się jako prawdopodobny, gdy brak jest
widocznego odgraniczenia narządów przez warstwę tkanki
tłuszczowej w obrazach T l-zależnych. Większość autorów
przyjmuje powiększenie węzła powyżej 10 mm średnicy za
kryterium zajęcia procesem nowotworowym. W badaniach
przyjmuje się 3 krxteria patologiznie zmienionego węzł
chłonnego: 1<- lIfTel:K..1 Pr  
.
"....
. powiększenie wymiarów węzła powyżej 1 O mm
. zmianę jego kształtu z osełkowatego na kulisty, (co
wiąże się ze zmianą długości osi krótkiej) .
. zmianę intensywności sygnału w obrazach Tz-zależ-
nych. ( ,
2,.
(

1
. J
/

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
401
""
, .,
...
f
 \
,., ' .
P'

"
łiII.
"\. : jAV
" ,.
"
'"
,
--ł...: *
.
>i
..,
..
....
1Ii!IIjIt...... "" fI..

-----
....
...
b
a
..
r" 'T'TC«
.- ..
.... '
.
''\
...
.-
!I ..
. ..
.!!
..
. . >"'łx,
,
:;-:; t
,
'i.
,
"
_.
.  .O#!, 
, v. ,(
,

,,,. +'
.;;.
d
,

.'
rL (.loJ-.oe
. ,
.....
,
I
!
t.
!
!
,
e
r sv
I
,
Ryc. 15.76 a-e. Chory, lat 65, Z rakiem odbytnicy. TK: guz odbytnicy wypełniający jej światło, ulegający wzmocnieniu kontrastowemu; nie stwierdza
się ewidentnych cech naciekania tkanki okołoodbytniczej i mięśni dźwigaczy odbytu (a, b). MR, sekw. SE, obrazy TI-, Tz-zależne, płaszczyzny
czołowa, strzałkowa i poprzeczna: badanie jednoznacznie wykazuje cechy naciekania tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej i mięśnia dźwigacza odbytu
po stronie lewej; tkanka tłuszczowa przedkrzyżowa, tylna ściana pęcherza moczowego i pętle jelit wolne; duży węzeł chłonny po stronie prawej (c, d, e).

402
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i lniednicy
, :(>.
;- w
"\
-.
,/
t.
-
a
,*'
,..., "

b
,

,po
.
, .'
/.
'),.
I, f'
.i
, .;
:
>,
\
\
'.
c
d
Ryc. 15.77 a-d. Chory, lat 64, 15 miesięcy po amputacji brzuszno-kroczowej z powodu raka odbytnicy. TK: cechy nacieku mięśni dźwigaczy odbytu
i tkanki około odbytniczej (). MR, sekw. SE, obrazy TI-, Tz-zależne, przed i po podaniu środka kontrastowego: obraz TI przed podaniem kontrastu
nie po wala na zróżnicowanie tkanki (b); obraz Tz przedstawia intensywny sygnał w obrębie zmiany, sugerując jej nowotworowy charakter (c); silne
wzmocnienie kontrastowe guza pozwala na określenie wielkości zmiany i kierunku jej nacieku - przypadek nieoperacyjny (d).
..

"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i lniednicy
403
J
..
" .
,
"
J "
"
.
'. .
;1
" "t .:  ..."
1
i
j
x
 - ,
. t-t:
/ >1 .
.'0 _--ł---ł...
r
/
",
'ł ., l.
.'
,/
.
/
(j.
1f f ),
a
W interpretacji intensywności sygnału (SI) stosuje się -
powszechnie uznaną za wystarczającą - wzrokową ocenę
różnic obrazu, porównując sygnał badanej tkanki do sygnału
z bliskiego niezmienionego mięśnia (zazwyczaj mięśnia
pośladkowego wielkiego).
PIŚMIENNICTWO
l. Butler H., Bryan P.J.: Magnetic resonance imaging oj rectal carcino-
/na. l. Natl. Med./Assoc. 1989; 81: 87-90.2. Chan. R.W., Kressel Y.H.,
MiIestone B. [i in.]: Rectal carcinolna; staging at MR imaging with
endorectal suiface co il. Radiology 1991; 181: 461-467. 3. Guinet C.,
Buy J.N., Ghossain M.A. [i in.]: COInparison oj magnetic resonance
imaging and co/nputed tomography in the preoperative staging oJrectlll
carcinoma. Arch. Surg. 1990; 125: 385-388. 4. Ito K., Kato T., Tadokoro
M. [i in.]: Recurrent rectal cancer and .\'car: difJerentation with PET and
MR imaging. Radiology 1992; 182: 549-552. 5. de Lange E.E., Fechner
R.E., Edge S.B. [i in.]: Preoperative staging oj rectal carcinoma with
MR ilnaging: surgicaL and histOPllthologic co rrela tions. Radiology
1990; 176: 623-628. 6. Okizuka H., Sugimura K., Shiraki S. [i in.]:
Staging oj rectal cancer: assessment with Gd-DTPA enhanced MR
ilnaging. Nippon Acta Radiologica 1993; 53: 403-409. 7. Walecki l.,
Schier l.P., Salamon Z. [i in.]: Zastosowanie tOl11ogrqfii rezonansu
lnagnetycznego w rozpoznawaniu chorób narządÓw ja/ny brzusznej. Pol.
Przeg. Chir. 1992; 64: 515-523.

15.7. Diagnostyka aorty brzusznej
w badaniu TK aorta brzuszna widoczna jest w przekroju
poprzecznymjako okrągły lub owalny twór o współczynniku
osłabienia liniowego tkanek miękkich (+50 do +70 j.H.) .
Ściana naczynia jest nieodróżnialna od ni ezaK ontrastowan -
go światła przepływu krwi, chyba że jest uwapniona, lub
przylegają do niej skrzepliny. Badanie bez użycia środka
cieniującego ma w większości przypadków charakter skrinin-
gowy (p ozwala dokonać p 9m iarów średnicy aorty, wykryć
z wapn ienia w odwarstwionej błonie wewnętrznej oraz uwi-
docznić krwiak w przestrzeni zaotrzewnowej w przebiegu
pęknięcia tętniaka) i może być przeprowadzone warstwami
grubości l cm przy przesuwie stołu 2 cm.
Po podaniu dożylnym środka cieniującego współczynnik
osłabienia liniowego krwi w świetlę aorty wzrasta nawet do
+ 2 00 j .H. (lub mniejszej wartości - zależy to od sposobu
Til O Ś CI po da nego środka cieniującego), dzięki czemu dobrze
uwidaczniają się skrzepliny, kanały przepływu w rozwar-
stwieniu.
" ,
, .
, 
..
'Ii '''''f''-
,,'/'
f ;
<"
.
. , ;ł"
,.v
I ,;./
,,("'f "
/'
...{ f/
,.
';,
,. i: '/
, .
, ,
t .'
.... < "....
"
, > 1",*, >
. ,
---......... ".
b
. '.
Ryc. 15.78 a-b. Chory, lat 50, z pienvotnym rakiem odbytnicy. MR,
sekw. SE, obrazy T)-, Tz-zależne, płaszczyzna czołowa i popezeczna:
guz odbytnicy szerzący się na tkanki okołoodbytnicze, widoczne po-
większone węzły chłonne (a); koncentryczny naciek odbytnicy i tkanek
sąsiadujących oraz objęte procesem węzły chłonne widoczne jako hiper-
intensywne owalne twory (b).
Badanie angio- TK polega na podaniu bolusa o k. 150 mI
środka cieniującego i ciągłym skaningu przy grub o ści w a r
stw y i pr zesuwie stołu 1 cm. Z astosow ani e cIenszyc fi war s tw
w oKfeSJ.onvch rejonacfi')Jozwala na wyjaśnieni e napotk a-
I!Ych dwuznacznych objaw ów a prze de wszys(k1m um o i li-
wia dwu- lub trójwy mi ar ow ą rekonstrukc j ę obrazu. R eko n-
strukcje trójwymiarowe uzyskane przy wykorzystaniu syste-
mu spiralnego (helikainego) umożliwiają uwidocznienie
dodatkowych tętnic nerkowych, wykrycie zwężenia lub
niedrożności tętnic nerkowych, ocenę drożności tętnicy
krezkowej dolnej. W celu dokładnego określenia czasu, jaki
musi upłynąć od chwili wstrzyknięcia środka cieniującego
do pojawienia się maksymalnego wzmocnienia w świetle
aorty ijej głównych gałęziach wstępnie podaje się 10-20 mI
środka z szybkością 4-5 ml/s i wykonuje serię skanów
pojedynczej, wybranej warstwy (test czasu do.i a). Uwz-
ględniając określony w ten sposób czas opóźnienia (zwykle
wynosi on 12-28 s) podaje się 150 mI środka cieniującego
z szybkością 4-5 ml/s, przeprowadzając badanie na wstrzy-
manym oddechu, warstwami grubości 3 mm. Wymagany
czas wstrzymania oddechu (najczęściej 30 s) może być
skrócony poprzez zwiększenie przesuwu stołu podczas jed-
nego obrotu lampy.
Stosowanie doustnych środków cieniuj.1.9' ch przy bada-
niu aorty brzusznej j est kontrowersyjn e. Niektórzy uważają,
że jest zbędne i przy prawidłowym wyniku wcześniej
wykonanego badania usgjamy brzusznej może być zaniecha-
ne. W przypadkach pilnych (tętniak pękający) podanie
doustne środka cieniującego nie ma uzasadnienia, ponieważ
właściwe zakontrastowanie pętli jelitowych wymaga dłuż-
szego czasu.
W ostatnich latach coraz większe zastosowanie w badaniu
aorty brzusznej znajduje rezonans magnetyczny - metoda
nieinwazyjna, pozwalająca na wielopłaszczyznowe obrazo-
wanie. Dzięki wysokiej rozdzielczości kontrastowej ułatwia-
jącej ocenę tkanek miękkich oraz czułości w uwidacznianiu
przepływu krwi, MR jest cenną, choć jak dotąd uzupełniającą
usg i TK metodą badania struktur przestrzeni zaotrzewnowej.
Dzięki zjawiskom fizycznym towarzyszącym przepływowi
krwi w naczyniach, możliwe stało się obrazowanie naczyń
bez konieczności użycia środka cieniującego. M toda angio-
gra ii rezonansu magnetyczne ykorzystu j e =-

. . tS o nł. .... I . leg" I . (tilne
of.flight) lub odmienne przesunięcie faz ow 

-

404
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i ,niednicy
,.
':J
nącej krwi i nieruchornych tkankach otaczających (phase
contrast). Rozwijające się techniki szybkiego obrazowania z
zastosowaniem paramagnetycznych środków cieniujących
(gadolinium) dobrze tolerowanych przez pacjentów umożli-
wiają obrazowanie aorty i dużych naczyń jamy brzusznej
w sposób porównywalny z cyfrową angiografią subtrakcyjną.
Obrazy osiowe MR analogicznie jak TK przedstawiają
przekrój poprzeczny aorty, pozwalając na ocenę jej światła
(skrzeplina przyścienna, rozwarstwienie). Obrazy w pła-
szczyźnie czołowej ułatwiają przedstawienie naczyń nerko-
wych a przede wszystkim kranio- kaudalny zasięg zmian
w aorcie i żyle głównej dolnej. Projekcje strzałkowe szcze-
gólnie dobrze uwidaczniają miejsce odejścia i początkowy
odcinek pnia trzewnego oraz tętnicy krezkowej górnej
i dolnej. W sekwencjach spin-echo (SE) aorta brzuszna jest
widoczna jako struktura pozbawiona sygnału otoczona tkan-
ką tłuszczową przestrzeni zaotrzewnowej o wysokiej inten-
.-
sywności sygnału. Sciana prawidłowej aorty jest często
niewidoczna ze względu na niewielką jej grubość przy
względnie niskiej rozdzielczości liniowej (średnio 2,5 mm)
w zastosowaniu do badania jamy brzusznej. W sekwencjach
gradient-echo (GE) światło aorty jest widoczne jako obszar
wysokiego sygnału otoczony przez pośredni sygnał otacza-
jącego tłuszczu. Podobnie jak w sekwencjach SE ściana aorty
brzusznej bywa często słabo widoczna.
Zakres badania MR zależy od klinicznego problemu,
informacji z wcześniej wykonanych badań i możliwości
technicznych stosowanych tomografów. Proponowany przez
Ch. Spritzera protokół badania aorty brzusznej i żyły głównej
dolnej obejmuje:
. sekwencje gradient-echo (GE) na wstrzymanym wde-
chu - płaszczyzny czołowe np. GRASS z TRJTE 33/13
ms, kąt odchylenia 45°-60°, grubość warstwy 7-10
mm, ciągła akwizycja, matryca 256 x 128, dwie ekscy-
_ tacje, zerowy moment gradientowy;
. sekwencje GE na wstrzymanym wdechu - płaszczyzny
osiowe (parametry j.w.);
. sekwencje spin-echo (SE) - płaszczyzny osiowe (np.
TRJTE 500-600/20 ms, matryca 256 x 128, dwie eks-
cytacje, grubość warstwy 7 mm z 3 mm przerwą, kom-
pensacja ruchów oddecpowych, presaturacja przes-
trzenna) ;
. sekwencje SE - płaszczyzny czołowe zależnie od po-
trzeby;
. sekwencje SE lub GE - płaszczyzny strzałkowe zależ-
nie od potrzeby.
Wyeliminowanie konieczności stosowania jodowych
środków cieniujących jest istotną zaletą badania MR u pa-
cjentów z upośledzeniem czynności nerek lub uczuleniem na
jod.
.-
Srednica aorty wykazuje małą zmienność u osób tego
samego wieku, wzrostu oraz płci. Aorta brzuszna w części
nadnerkowej mierzy normalnie 20-25 mm i jej kaliber
zmniejsza się zależnie od odejścia dużyc htr zewnych i ścien-
.-
nych gałęzi - do 15-20 mm w części podnerkowej. Srednica
odcinka podne rkOwt::go p omiędzy 20 a 30,..mm jest traktowa- l
na jako górna granica szerokiej normy lub poszerzenie ·
(vascular ectasia, dilatatio).
Zmiany miażdżycowe
Badanie TK przeglądowe uwidacznia zwapnienia ścian
aorty i jej dużych gałęzi, poszerzenie jej światła i czasem
kręty przebieg spowodowany jej wydłużeniem. Znacznie
zmieniona miażdżycowo aorta może przebiegać nawet po
prawej stronie kręgosłupa. Skrzeplina widoczna jest jako
łit
'4i
"
n,.
>\
 jf
..
. .-
J,
"
..
........
,
Ił w.
ł
w
t
....
- -
Ryc. 15.79. Tętniak aorty brzusznej. TK po podaniu środka cieniującego
uwidoczniło tętniak aorty brzusznej rozpoczynający się 2 cm poniżej
odejścia tętnic nerkowych i dochodzący do podziału aorty. Maksymalna
średnica tętniaka wynosi 70 mm. Przyścienne skrzepliny otaczające
okrężnie kanał przepływu redukują jego światło do 35 mm.
obszar o niskiej gęstości położony przyściennie, otaczający
zlokalizowany centralnie kanał przepływu. Podanie dożylne
środka cieniującego powoduje zakontrastowanie kanału
przepływu krwi zwiększając różnicę w gęstości skrzepliny
i płynącej krwi (ryc. 15.79).
Zastosowanie wzmocnienia kontrastowego pozwala roz-
poznać niedrożność aort z dokładnością zbliżoną do arterio-
g;;afł.i.. Ze znacznie n1niejszą czu OSClą K wykrywa zwęże-
nia i niedrożność tętnic nerkow ch i biodrowych. Wprowa-
dzenie systemu spiralnego zwiększy o moż Iwości metody
w tym zakresie, dając bardzo dokładne odwzorowanie aorty
i naczyń średniego kalibru. Obrazy otrzymane w oparciu
o rekonstrukcje dwu- i trójwymiarowe z powodzeniem mogą
zastępować badanie naczyniowe. W badaniu MR w klasycz-
nych sekwencjach SE blaszki miażdżycowe mają różną
intensywność sygnału zależnie od przewagi zwapnień (brak
sygnału) lub złogów lipidowych (wysoki sygnał).
Tętniak aorty brzusznej (tab)
Tętniak prawdziwy aorty brzu sznej to miejscowe pos ze- \ '
rzenie średnicy naczynia powyżej 3 cm, w wyniku z m ian
chorobowych obejmującyzy warstwy ściany
( !lł ona wewn ę trzna, środkowa i zewnętrzna. es o sc o 'ze-
n ie o złożonej patogenezie - obok zm Ia n mia żdżycow ch .
uważanych przez wiele lat za główny czyn 1iik et i ologiczny
obecnie podkreśla się rolę predyspozycji genetycznych oraz
nabytych z mian bioche m iczny ch i nzy w ścia-
nie aorty. Tętn i aki aorty b rzusznej stwi e11ł za s i ę u 6,50/0 osób
powyżej 60 roku życia, częściej występują u mężczyzn,
zwłaszcza alac t toniu i osób z przewlekłą obturacyjną
c horobą oskr zelow o-=J) łu s.n ą. Ryzyko pęknięci atatJ wZI sta
wr az z POwI ęKs zaniem rozmiarów tętniaka (średnio 4 mm
rocznie). Dotyczą zwykle odc-U1J<a aorty brzusznej..£o niżej
odejści a tętnic nerkow ch. Pełna ocena TK wymaga okre ś1e -
nia wie lk ości tętniaka (wskazaniem do planowej operacji jest
średnica powyżet 4,5 cQ1 ), zasięgu zmiany w stosunku do
odejścia tętnic nerkowych oraz podziału aorty, grubości
i umiejscowienia skrzeplin oraz stwierdzenia ewentualnych
cech zagrażającego pęknięcia (tab. 15.3). Zalicza się do nich
miejscowe uwypuklenie ściany worka tętniaka, powiększa-
nie rozmiarów tętniaka w kolejnych badaniach, zwłaszcza
współistniejące z obecnością świeżego krwiaka w obrębie
skrzepliny przyściennej (ryc. 15.80).
"

405
HYbrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów janlY brzus:nej i n1iednicy
.//:f o. ..
Tabela 15.3. Objawy pęknięcia tętniaka a011y brzusznej
w obrazie TK
1. Krwiak w przestrzeni zaotrzewnowej otaczający
zmienioną aortę
2. Odcinkowa nieregularność kanału przepływu krwi
odpowiad.ająca miejscu pęknięcia
3. Uwypuklenie ściany tylno-bocznej tętniaka ze
zwiększonym obszarem przylegania do krCgosłupa
(objaw przemawiający za tzw. zaIllkniętYlll pęknięcielll)
4. Przemieszczenie nerki orazJlub żyły głównej do przodu
_ Badanie MR w Ełaszczyźnie osiowej....p.adclmi.e jak TK
pozwala ocenić wielkość tętniaka i jego światłą.. Dodatkowo
obrazy w płaszczy ź nie czołowe znacznIe le ie. rzedstawia-
. mle sce o e SCla tętnic nerkow ch bardzie. rec z jnie
określa@c n ad- , około- u podnerkowe p ołożenie tętni ka)
i okolicę p odziału aorty, a w płaszczyźnie strza łkowej
mieisce oQ.ejrl pPl trzewIi ego i tętnicy krezkowej g órnej.
'"
W przypadku aorty wydłużonej o krętym przebiegu obrazo-
wanie w dwóch płaszczyznach ułatwia określenie przebiegu
aorty i zasięgu tętniaka (ryc. 15.81, 15.82).
Badanie TK, usg i MR mają przewagę nad angiografią
w ocenie morfologii tętniaka dzięki uwidocznieniu skrzepli-
ny w świetle worka tętniaka a także zmian w tkankach
otaczających (np. naciek zapalny ściany, krwiak zaotrzewno-
wy). Ograniczeniem tych trzech metod są trudności w wy-
kryciu dodatkowej (lub kilku dodatkowych) tętnic nerko-
wych.
Tętniak pęknięty T.J( -/00  +
Obserwacje wielu autorów potwierdzają zależność mię-
dzy ryzykiem pęknięcia tętniaka a jego wielkością. Do
pęknięcia tętniaka dochodzi u 5 % chorych z tętniakiem
o średnicy 3,5 cp1 oraz u 25  chorych z tętniakiem o średnicy
większej niż 5 cm.
- .
Pęknięcie tętniaka może nastąpić do przestrzeni zaotrze w-
1l 0 'Xlę}, jamy otrzewnęj , _światła JiWllnic-y_ i światła żry
główn ej dolnej.
, ę nlę e ętniaka do j amy oJrzewnj przeważnie kończy
" się Im lerc lą pacjenta przed wdrożeniem procedur diagno-
-1 stycznych. Wy, a nienie krwi do rzestrzeni zaotrzewno-
owoduje powstanie krwiaka o wspo czynnI u osłabi-
. 
a
\. "
"' ./
. ,
. ,
"
 ' .
11
,
.
.
'. ,
fi.
 "
,,,
.i..
..
s" . _./
v ..  .
. " ,'.' ,Ji'
-,- ,
 :. '
nia liniowego ok. 70 j .H. (ryc. ] 5.83).. W kolejnych dniach
postępu j ąca hemoliza k rwi sprawia, że gęstość krwiaka ulega
zmniejszeniu (średnio],4 j.H./dobę).
P eknie cie  a do światła przewodu p okarmowe g o -
-- 
głównie dwunastnicy, daje objawy krwawienia z górnego
odcinka przewodu pokarmowego spowodowanego zniszcze-
niem ściany dwunastnicy przez ucisk tU/lr_ ej

śrinYJętniaka . Po pierwszym tzw. krwawieniu ostrzegaw-
czym może nastąpić długa przerwa spowodowana zamknię-
ciem światła przetoki skrzepem oraz odruchowym obkurcze-
niem ściany sperforowanego jelita. Drugie krwawienie,
masywne, bywa śmiertelne . W obrazie TK objawy sugerują-
, ce to rzadkie powikłanie ' to obecność gazu w obrębie lub
w bezpośrednim sąsi ę-dztwie ściany t.e.tnia.ka oraz poszer e-
nie światła trzecie go odcinka dwunastnicy wypełnionego
płynną treścią o względnie wysokiej gęstości. Zredukowani
warstwy tłuszczu pomiędzy przednią ścianą tętniaka a tylną
" . . . .
SClaną wunastnlc es wazn n, nym o a-
wem.
- ęImięcie tętniaka do światła żył:y głównę daje
kliniczne objawy typowe dla pęknięt.go tętniaka lub charak-
terystyczne dl ą-przetoki tętniczo-ży (wysokie ośrodkowe
c iśnienie ż ylnę. niskie ciśnienie tętnicze, tachykardia), obja-
wy prC)wQkomorowei niewvdolności krą żenia nie ustępujące
po leczeniu farmakologicznym, czasem kr w Io mocz, niewy-
dolność nerek. Badanie 1J< umożliwia wy krycie pozio-ł) 1U
- . i _ . awal ej przy zastosowaniu wzmocnienia
. kontrastoweg o. Typowym objawem jest wczesne (prawie
jednoczesne z aortą) i intensywne wzmocnienie kontrastowe
w świetle żyły głównej dolnej w warstwach ponad poziomem
przetoki, przy czym światło ż y ł y  zwykle poszerzQ ne.

Pacjenci z podejrzeniem tętniaka pękającego wymagają
szybkiej diagnostyki, stąd badanie MR jako czasochłonne
(30-45 min) nie znalazło rutynowego zastosowania.
Tętniak rozwarstwiający ((V2eJ::;.p)
Tętniak rozwarstwiający aorty jest odrębną jednostką
chorobową dotyczącą przeważnie ąorty piersiowej (typ I, II ,
III wg D eBake y 'a). Proces chorobow y p ole g a na rozwa i- -
. 
stwieniu ściany tętnicy" zwykle błony w ewnętrznej i/lub
błony środkowej, z utworzeniem kana---łUfiifszywego e ę -
dzy warstwami ściany  nicy. Spotykane w odcinku brzu-
sznym rozwarstwienia dotyczą zazwyczaj pacjentów z tętni a-
kmi piersiowo-brzusznymi (typ I I} ). Izolowane rozwar-
b
\
/
'I{.
.":/
, .
, .
,.
j,
. 'i:
:..)i. "-':
1(":
Ryc. 15.80 a-b. Cechy przewlekłego pękania tętniaka aorty brzusznej. TK przed i po podaniu środka cieniującego: uwypuklenie tylno-bocznej ściany
worka tętniaka po stronie lewej z uciskiem na mięsień biodrowo-lędźwiowy. Kanał przepływu nieregularny, otoczony skrzeplinatlli o niejednorodnej
gęstości co wskazuje na rozwarstwienie skrzepliny. Śródoperacyjnie stwierdzono rozdarcie pełnej grubości ściany tylnej tętniaka po stronic lewej na
długości 6 cm.
.1

406
o
, . '"
"
, /
 ;1
/
/
' ,
a
",,, '
. ,
<'
 /,
', /
/ '
 
/',
"
,
" ,
."
"
c
")7brane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jCl1ny brzusznej i lniednicy
"
...
11
, '
\
,.' / ' .'
/
I
/'
: 
. t
. ,
. ł'
: ,
;;!" ) ,
. '
. ,
'.
,
s"-;
r
, .
, "
,. .,'
, ,
, ,
/:
, f
..-
,
",
 .'
,.
'1'" '
/" " ., :t.
i
,...-.....1 "
/'
"
b
Ryc. 15.81 a-c. Tętniak aorty brzusznej. MR, sekw. GE, obrazy T)-za-
leżne oraz sekw. GE, obraz Tz-zależny: tętniak aorty brzusznej o średnicy
60 mm z wyraźnym uwypukleniem przedniej ściany ao rty, szególnie
dobrze widocznym w projekcji strzałkowej (b), sięgający od poziomu
tętnic nerkowych do rozwidlenia aorty (b, c); kanał przepływu zlokali-
zowany od strony grzbietowej (a). Z przednią ścianą związana jest
skrzeplina o grubości 35 mm z obszarem hipointensywnym w jej obrębie,
odpowiadającym krwi wynacz nionej między warstwy (a).

Tabela 15.4. Objawy miażdżycowego penetrującego owrzodzenia aorty i ostrego rozwarstwienia aorty (wg Welcha, Stansona)
Ściana aorty, Błona wewnętrzna Początek zmiany Zwapnienia
światło aorty błony wewnętrznej
Miażdżycowe penetrujące
owrzodzenie aorty
Ostre rozwarstwienie aorty
Krwiak śródścienny,
bardzo rzadko wykrywa
się drugi, śródścienny
kanał przepływu
Kanał fałszywy gwałtow-
nie wypełniający się
środkiem cieniującym,
. .
rozpoczynający SIę pro-
ksymalnie w aorcie zstę-
pującej lub wstępującej
Odwarstwienie błony
wewnętrznej rzadko
widoczne, jeśli jest, to
płatek błony jest gruby
i nieregularny
Z wykle widoczny płatek
odwarstwionej błony
wewnętrznej, gładki
i cienki
Stanowi owrzodzenie
zlokalizowane różnie,
często w środkowym
i dolnym odcinku aorty
. . .
pIersIowej
Stanowi linijne rozdarcie,
trudne do uwidocznie-
nia, zlokalizowane
w aorcie wstępującej
lub bliższej części aorty
zstępującej
Często widoczne,
przemIeszczone
do wewnątrz
Przemieszczone
do wewnątrz

a
c
e
Rybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i lniednicy
407
/
//
"
1--,
1
-'?J
J
"
.
. "
Ił;

bO
/
...
.
'.
.
-,
.i
J-
1
;

.'
II!-
..
Al

/
11II'
.
"
--
Ryc. 15.82 a-e. Tętniak aorty brzusznej. MR, sekw. SE obrazy T)-za-
leżne oraz sekw. GE, obraz Tz-zależny: tętniakowato poszerzona aorta
brzuszna. W świetle tętniaka przyścienne skrzepliny o niejednorodnej
budowie - cechy krwawienia do skrzeplin (a, b, c, d). W sekwencji cine
(w płaszczyźnie zagięcia aorty) widoczne są zawirowania krwi w górnej,
"kolbiasto" rozdętej części oraz szerokie ujścia głównych naczyń (e).

408
..
"
s '
, ",' ;.
-.,
łł",_
a
:t> ......-""
c
.l )
. '.
I ,
"
"ybrane zagadnienia z diagnostyki chorób narządów jalny brzusznej i lniednicy
::ł' (
,.
"..,>
"
,.. -
\. .
.. ....
.
{I
, ,
. ,-,
,;
....;, ' .
> ł
).'.
,
;.
\:
k
4:
".
_ } , 7.
fi
ł
w-
It
>iI
...
j !
.J
.
>II'
"'"
-ł
,<
. o"'
<<: ::: :.-. ".,
.,
-Ja-. ..
'"
;
'"
lO
:\-- ...
..
j
< 1".
, .
. .
*.
Ryc. 15.85. TK: tętniak zapalny aorty brzusznej w otoczeniu intensyw-
nie wzmacniających się (po podaniu dożylnym środka cieniującego)
tkanek położonych na zewnątrz od zwapnień ściany worka tętniaka.
Ryc. 15.83. Tętniak pęknięty. TK po podaniu środka cieniującego:
hiperdensyjny, "świeży" krwiak zaotrzewnowy w przebiegu pęknięcia
tętniaka aorty brzusznej do przestrzeni zaotrzewnowej. Duża torbiel
nerki lewej.
b
,
t
,d
.,
.:( ".
-'.: :.
,
- "
,>
w
>I,
/
M
,.
.' '
:i.
<
/
,
*
-> .'
..
Ryc. 15.84 a-c. Tętniak rozwarstwiający aorty piersiowo-brzusznej. TK
po podaniu środka cieniującego uwidacznia odwarstwioną błonę we-
wnętrzną ze zwapnieniem (a, b, c). Odwarstwiona błona wewnętrzna
widoczna jest również w początkowym odcinku tętnicy krezkowej gór-
nej (b). Asymetria wzmocnienia kontrastowego miąższu nerek wskazuje
na niedokrwienie nerki lewej (b, c).
..
,
;. /
...!:
.,
ł
ił,,) .'
'<:i..
ł>
, . 
. .
s,
.
.

"ybrane zagadnienia Z diagnostyki chorób narządów jamy brzusznej i miednicy
-ł09
Tabela 15.5. Różnice pomiędzy tętniakiem zapalnym a tętniakiem zakażonym
Występowanie Etiologia Posiewy krwi
Tętniak zapalny 5-23% wszystkich Nieznana, Ujemne
tętniaków aorty prawdopodobny
brzusznej udział procesów
autoimmunolo-
gicznych
Tętniak zakażony
Bardzo rzadkIe
Septyczne zatory
w przebiegu
zapalenia
wsierdzia,
zapalenia kości,
zapalenia płuc,
jelit, układu
moczowego
Typ morfologiczny
Tętniak
wrzecionowaty
Objawy TK
N aciek zapalny silnie
.. .
wzmaCnIający SIę
po dożylnym
podaniu środka
. ..
cIenIuJącego,
masywne
zwapnienia ścian
W ścianie aorty
pęcherzyki gazu,
zwapnienia ścian
rzadkie lub brak,
czasem powiększo-
ne węzły
zaotrzewnowe
Dodatnie posiewy
li 51 % chorych
(najczęściej
bakterie G- )
Zazwyczaj tętniak
workowaty
stwienia odcinka brzusznego aorty są bardzo rzadkie (0,02%
- 4%) i zazwyczaj są spowodowane ciężkim urazem jamy
brzusznej. W obrazie TK stwierdza się dwa kanały ływV
k rwi cieniującej w świetle aorty brzusznej oddzielone 4 0 d
si ebie błoną wewnętrzną, czesto zawierająca zwapnienia
( ryc . 6 . 8 4). .
Podobny obraz występuje w miażdżycowym penetrują-
cym owrzodzeniu aorty. Diagnostyka różnicowa pomiędzy
tymi dwiema jednostkami ma istotne znaczenie z uwagi na
różnice w postępowaniu leczniczym. Objawy kliniczne
miażdżycowego penetrującego owrzodzenia aorty mogą
imitować klasyczne rozwarstwienie aorty lub zawał mięśnia
sercowego i dotyczą najczęściej chorych z nadciśnieniem
tętniczym, chorobą niedokrwienną serca oraz hiperlipidemią.
Nie stwierdza się natomiast charakterystycznego dla rozwar-
stwienia deficytu tętna, epizodów niedokrwienia o.u.n. (tab.
15.4).
Tętniak zc.palny i zakażony
-- --
Tętniak zapalny jest szczególną postacią tętniaka aorty
brzusznej i stanowi 5-23% wszystkich tętniaków aorty
brzusznej : Etiologia schorzenia jest nie do końca wyiaśniQ na,
bowiem jedynie w części przypadków udaje się wyhodować
drobnoustroje chorobotwórcze z wycinków ściany tętniaka
zapalnego. Charakterystyczne objawy kliniczne to stałe,
nasilone bóle w okolicy lędźwiowej, podwyższona leukocy-
r toza, .rz s Ileszone . :. :... I. · uja a pogrubiff1ą ,
\ często uwapnioną ścian tętniaka otoczoną mankietem t a-
.. ne k mi e IC h.. Zmiany lokalizują SIę g ownie przy bocznych
--i..rr7p.dDi.ej ścianie worka tetniak e . Po dożylnym podaniu
środka cieniującego aciek zapalny ulega typowo intens yw-
____n emu wzmocnieniu kontrastowemu (ryc. 15.8 5 ). P r ó ces
""""
zapalny mo ż e QDeJmować mo czowody, dwunastnic x ' lewą
żyłę nerkową i ż ł iló wn ClOl n .
tętniaka zapalnego należy odróżniać tętniaka zakażone-
go. Stosowane w przeszłości określenie aneurysma mycoticunl
bardziej odpowiada tę tniakowi zakażo nemu. Odrębności po-
między tymi rodzajami tętniakÓ\V przedstawia tabela 15.5.
PIŚMIENNICTWO
1. Brewster D.C., Cambria R.P., Moncure A.C.: Aortocaval and iliac
arteriovenous fistulas: recognition and treatment. J. Vasco Surg. 1991;
13: 256-265.2. Cohan R.H., Siegel C.L., Korobkin M.: Abdolninal aortic
aneurysm: CT evaluation oJ rena l artery involvement. Radiology 1995;
194: 751-756. 3. Cullenwawd MJ., Scanlau K.A., Poznieck M.A.:
Inflamatory aortic aneurysln (periaortic fibrosis): radiology imaging.
Radiology 1986; 159: 75-82. 4. Gedgaudas-McClees R.K., Torres W.E.:
Essentials oj Body Computed Tomography. WB Saunders Co. 1990. 5.
Ghilardi G., Scorza R., Bortolani E.: Rupture oj abdolninal aortic aneu-
rysms into the major abdolninal veins. J. Cardiovasc. Surg. 1993; 34:
39-47. 6. Guilmet D., Bachet l, Goudot B.: Aortic dissection: anatolnic
types and surgical approaches. J. Cardiovasc. Surg. 1993; 34: 23-32.
7. Hisore Y., Hamada S., Kakamiya M: Aortic aneurysms: growth rates
measured with CT. Radiology 1992; 185. 249-252. 8. Holland G.A.,
Dougharty L., Carpenter J.P.: Breath-hold ultraJast three-dimensional
gadoliniuln enhanced MR angiography oj the aorta and the renal and
other visceral abdominal arteries. AJR 1996; 166: 971-981. 9. Larne T.,
Bergqvist D.: Aortocaval fistulas associated with ruptured abdolninal
aortic aneurysm. Eur. J. Surg. 1992; 158: 457-465. 10. Lederle EA.,
Wilson S.E., Johnson G.R.: Variability in meaSUre11'lent oj abdominal
aortic aneurys111S. J. Vasco Surg. 1995; 21: 945-952.
11. Mehard W.B., Heiken J.P., Sicard G.A.: High-attenuating crescent in
abdolninal aortic aneurysm wall at CT: a sign oj acute or ilnpending
rupture. Radiology 1994; 192: 359-362. 12. Moss A., Gamsu G., Genant
H.K.: Computed tOInography oj the body with magnetic resonance
imaging. wyd. 2. 1992; 1105-1111. 13. Moosa H.M., Peitzman A.B.,
Steed D.L., Inflamatory aneuryslns oJthe abdominal aorta. Arch. Surg.
1989; 124: 673-675. 14. Palko A., Nagy E., Illenyi L.: Aorto-enteral
fistula diagnosed by CT: a case report. Eur. Radiol. 1995; 5: 654-656.
15. Petersen MJ., Cambria R.P., Kaufman J.A.: Magnetic resonance
angiography in the preoperative evaluation oj abdominal aortic aneury-
Slns. J. Vasco Surg. 1995; 21: 891-899.16. Raptopoulos V., Reseu M.P.,
Kent K.C.: Sequential helical CT angiography oj aortoiliac disease. AJR
1996; 166: 1347-1354.17. Rubin G.D., Walker lPh., Dake M.D.: Three
-dimensional spiral computed tomographic angiography: an alternative
imaging lnodality Jor the abdominal aorta and its branches. 1. Vasco Surg.
1993; 18: 656-665. 18. Sartoretti-Schefer S., Sartoretti C., Kotulek T.:
Atherosclerotic penetrating ulcer oj the aorta: typical morphology on
CT. A review oJfive cases. Eur. Radiol. 1995; 5: 657-662.19. Siegel C.L.,
Cohan R.H., Korobkin M.: Abdominal aortic aneurysm morphology: CT
Jeatures in patients with ruptured and nonruptured aneurysms. AJR
1994; 163: 1123-1129.20. Sivanathan V.M., Ridgway LP., BannK.: Fast
magnetic resonance angiography using turbo Flash sequences in advan-
ced aortoiliac disease. Br. J. Radiology 1993; 66: 1103-1110.
21. Tennant W.G., Hartnell G.G., Baird R.N.: Radiologie investigation
oj abdominal aortic aneurysm disease: comparison oj three modalities
in staging and the detection oJinflamatory change. J. Vasco Surg. 1993;
17: 703-709. 22. Todd G.J., Nowygrod R., Beuvenistry A.: The accuracy
oj CT scanning in the diagnosis oj abdominal and thoracoabdominal
aortic aneurysms. 1. Vasco Surg. 1991; 13: 302-310. 23. Vint V.C.,
Usselman lA., Warmath M.A.: Aortic perianeurys111al Jibrosis: CT
density enhancement and ureteral obstruction. AJR 1980; 134: 577-580.
24. Vowden P., Wilkinnson D., Ausobsky J.R.: A comparison oj three
imaging techigues in the assessment oj an abdominal aortic aneurysm.
J. Cardiovasc. Surg. 1989; 30: 891-896.25. Wegener O.H.: Whole Body
Computed Tomography. Wyd. 2. Blackwell Scientific Public. 1992. 26.
Welch TJ., Stanson A.W., Sheedy II P.E: Radiologie evaluation oj
penetrating aortic atherosclerotic ulcer. Radiographics 1990; 10: 675-
685. 27. Wiechowski S.: "ybrane zagadnienia z chirurgii. Biblioteka
Pol. Przegl. Chirurg.1995; 1-14, Noszczyk W.: Tętniak aorty brzusznej.
28. Yucee E.K., Steinberg EL., Egglin T.K.: Penetrating aortic ulcers:
diagnosis with MR imaging. Radiology 1990; 177: 779-781.

Wybrane zagadnienia
z diagnostyki chorób naczyń
obwodowych
Jerzy Walecki, Mariusz I.Furmanek
Przez wiele lat inwazyjna klasyczna angiografia z uży-
ciem jodowych środków kontrastowych stanowiła jedyne
badanie umożliwiające ocenę morfologii naczyń obwodo-
wych. Rozwój diagnostyki obrazowej, polegający na udo-
skonaleniu metod już istniejących oraz wprowadzeniu no-
wych, opartych na zjawiskach fizycznych dotychczas nie
wykorzystywanych, spowodował znaczny postęp w dziedzi-
nie obrazowania naczyń, dzięki wprowadzeniu subtrakcyjnej
angiografii cyfrowej, ultrasonografii (w tym opcji dopple-
rowskiej oraz ultrasonografii wewnątrznaczyniowej), tomo-
grafii komputerowej z opcją naczyniową oraz angiografii
rezonansu magnetycznego.
Rozważne wykorzystanie właści wie dobranej (stosownie
do spodziewanej lub już rozpoznanej patologii) metody
wzbogaca wiedzę na temat występującego u pacjenta scho-
rzenia, umożliwiając uściślenie rozpoznania, określenie roz-
ległości procesu, wybór rodzaju terapii oraz monitorowanie
leczenia. Wielość dostępnych technik pozwala nie tylko na
optymalizację postępowania diagnostycznego pod kątem
ilości i jakości uzyskiwanych informacji ale również zmniej-
szenie ryzyka związanego z zastosowaniem metody.
W spólnymi zaletami tomografii komputerowej i rezonan-
su magnetycznego w aspekcie diagnostyki naczyń obwodo-
wych są ich nieinwazyjność oraz fakt dostarczania istotnych
danych nie tylko o samym naczyniu, ale również o struktu-
rach sąsiadujących. Różnice między metodami wynikają
z wykorzystania odmiennych zjawisk w celu ukazania prze-
pływu w naczyniach oraz stanu tkanek pozanaczyniowych.
Klasyczna tomografia komputerowa w sprzyjających
okolicznościach pozwala uwidocznić nawet stosunkowo
małe naczynia (np. naczynia obwodowej części podudzia).
Jednakże uzyskanie wiarygodnych informacji na temat świa-
tła tętnicy lub żyły, obecności blaszek miażdżycowych czy
też skrzeplin możliwe jest w odniesieniu do naczyń o prze-
kroju równym lub większym od przekroju naczyń podkola-
nowych. Bada nie TK w aspekcie diagnostyki układu krąże-
nia powinno -być za ws ze wykonywane z zastosowaniem
środka cieniujacego. W części przypadków wskazane jest
przeprowadzenie badania dw ufaz owo. Jednofazowe badanie
bez podania środka cieniującego dostarcza mało informacji,
nie pozwalając dobrze różnicować ścian naczynia od jego
światła oraz ewentualnie występującej skrzepliny. Z kolei
w badaniu przeprowadzonym wyłącznie po podaniu środka
cieniującego mogą zostać przeoczone zlokalizowane we-
wnątrznaczyniowo blaszki miażdżycowe lub materiał zato-
rowy o współczynniku osłabienia liniowego zbliżonym do
zakontrastowanej krwi.
Wprowadzenie piralnej tomografii komputerowej z op-
cją .naczyniową i możliwością dwu- lub trójwymiarowej
prezentacji wybranej struktury znacznie poprawiło jakość
uzyskiwanego obrazu, a także skróciło czas badania. Wtórna
rekonstrukcja z wykorzystaniem efektu obrazowania prze-
strzennego pozwala bardzo plastycznie przedstawić naczynia
uwidaczniając ich średnice (a właściwie średnicę strumienia
przepływającej w danym naczyniu zakontrastowanej krwi),
przebieg i wzajemny stosunek. Umożliwia to ocenę drożno-
ści, wykrycie zwężeń oraz stwierdzenie ewentualnie wystę-
pującej odmiany rozwojowej lub malformacji. Istotne jest
właściwe dobranie odstępu czasowego między momentem
podania bolusa środka cieniującego a początkiem akwizycji
danych. W celu określenia opóźnienia wykonuje się zazwy-
iIIIi
i:."
"
'fi f ,
.
ł
'II
-1<>1>
J
,
Ryc. 16.1. Angio-MR: obraz głównych naczyń tętniczych i żylnych
dużego obiegu w obrębie górnego śródpiersia i szyi.
Ryc. 16.2. Angio-MR: angiogram prawidłowy tętnic biodrowych i udo-
wych.

412
Wybrane zagadnienia z diagnostyki chorób naczyń obwodowych
.
a
,/
b
Ryc. 16.3 a-b. Angio-MR: angiogram prawidłowy (fragment) tętnic
udowych w płaszczyźnie czołowej (a) oraz skośnej (b).
czaj próbę z podaniem niewielkiej ilości środka, mierząc czas
jaki upływa do chwili pojawienia się wzmocnienia kontra-
stowego w diagnozowanym odcinku naczynia. Obecność
klipsów naczyniowych lub rozległych zwapnień w ścianie
może powodować artefakty w przestrzennym obrazowaniu
światła tętnic lub żył. Zastosowanie odpowiednich opcji
oprogramowania (właściwy dobór parametrów opcji rekon-
strukcji progowej) pozwala je wyeliminować.
. ". .
DynamIczny rozwoJ rezonansu magnetycznego sprawIa,
że metoda ta coraz szerzej jest wykorzystywana w diagno-
styce obrazowej, w tym w obrazowaniu naczyń. Angiografia
rezonansu magnetycznego (MRA) wykonywana w sekwen-
cji GE, z wykorzystaniem techniki TOF (MRA TOF), PC
(MRA PC) lub wpływu środka paramagnetycznego podane-
go dożylnie (MRA Gd-enhanced Tl) jest już obecnie okre-
ślanajako standardowa, gdyż po wprowadzeniu obrazowania
echoplanamego (EPI) pojawiła się angiografia MRA EPI
(TOF lub PC), pozwalająca znacznie skrócić czas badania
(np. czas akwizycji 64 warstw 3 mm w MRA multi-shot EPI
3D PC trwa 19 s).
MRA znajduje zastosowanie w diagnostyce chorób zaro-
stowych tętnic obwodowych, w tym przede wszystkim (ze
względu na częstość występowania) miażdżycy zarostowej
kończyn dolnych. Metoda ta pozwala zobrazować nie tylko
proksymalne odcinki zmienionych tętnic, ale również naczy-
nia dystalne wypełniające się z krążenia obocznego. Wyka-
zano nawet przewagę MRA nad angiografią klasyczną
w identyfikacji naczyń podudzia u chorych z zaawansowaną
chorobą miażdżycową tętnic proksymalnych. Zaletą metody
jest fakt dostarczania informacji nie tylko o morfologii
naczyń, ale także (w zależności od wykorzystywanej techni-
ki) możliwość pomiaru prędkości przepływu krwi. Pewnym
ograniczeniem zastosowania metody jest długi (w aparatach
do niedawna instalowanych) czas zbierania danych (akwizy-
cji). Wykorzystanie MRA EPI pozwala przezwyciężyć ten
problem.
Angiografia rezonansu magnetycznego znajduje zastoso-
wanie jako wiarygodna i nieinwazyjna metoda w rozpoznan-
waniu zakrzepicy żył głębokich w odcinku udowo-podko-
lanowym. wami zcy w MRA są: z upełny brak
sygnału przepływaJj krwi w. rzucie pn i a żyln e go, n i eregu-
-- lamy ubytek sygnału lub ubytek sygnału o gładkich grani-
cach ze światła naczynia (w obrazie poszczególnych warstw).
Ważnym objawem zakrzepicy przewlekłej jest uwidocznie-
nie w MRA krążenia obocznego. Obraz zespołu pozakrze-
powego cechują: niestała średnica i gładkie zarysy we-
wnętrzne naczynia, odcinkowe obniżenie lub utrata sygnału
ze światła żyły z obwodowym wzrostem sygnału, obecność
a
b
Ryc. 16.4 a-b. Angio-MR: angiogram prawidłowy tętnic podudzia
w płaszczyźnie skośnej.
krążenia obocznego. MRAjest użyteczną metodą w obrazo-
waniu zakrzepicy żyły biodrowej wewnętrznej. Należy
zaznaczyć, że ocena krążenia w diagnostyce zakrzepicy
głębokiej (oraz jej powikłań) na podstawie angiogramu może
być zawodna i dlatego wskazana jest analiza poszczególnych
warstw. Jak dotychczas badanie MRA było wykorzystywane
stosunkowo rzadko w obrazowaniu naczyń obwodowych
zaopatrujących kończyny górne.
Doceniając możliwości MRA należy jednak mieć świado-
mość faktu, że obrazowanie naczyń w tej metodzie opiera się
na zjawiskach odnoszących się do ruchu (przepływ krwi).
A zatem zaburzenia przepływu mogą być źródłem błędów
diagnostycznych oceny morfologii naczyń. Zdarzają się
fałszywe rozpoznania zwężenia lub niedrożności prawidło-
wego odcinka tętnicy ze względu na wysycenie krwi płynącej
naczyniem przebiegającym w płaszczyźnie warstwy czy też
zanik sygnału wtórny do turbulentnego przepływu w miejscu
rozwidlenia naczynia. Brak uwidocznienia prawidłowego
morfologicznie naczynia może być efektem wolnego prze-
pływu lub przepływu krwi w kierunku przeciwnym do
typowego (nietypowy przebieg naczynia, krążenie oboczne).
PIŚMIENNICTWO
1. Butts K., Riederer S.J.: Analysis oJjlow effects in echo-planar imaging .
J. Magn. Reson. Imaging 1992; 2: 285-293. 2. Evans A.J., Sostman H.D.,
Knełson M.H. [i in.]: Detection oj deep venous thrombosis. Prospective
comparison oj MR imag ing with contrast venography. AJR 1993; 161:
131-139.3. Gehł H.B., BohndorfK., KłoseK.C. [i in.]: Two-dimensional
MR Angiography in the evaluation oj abdominal veins with gradient
reJocused sequences. J. Comp. Assist. Tomogr. 1990; 14: 619-624.
4. Holtz 0.1, Debatin J.E, Unterweger M. [i in.]: Phase-contrast evalu-
ation oj venous jlow-augmentation: effect on ultraJast MR-venography
oj the calf. Abstr. Society of Magnetic Resonance. San Francisco 1994.
5. Kałender W.A., Połacin A., Suess Ch.: A comparison oj eon ven tiona l
and spiral CT: an experimental study oJthe detection oJsphericallesions.
J. Comp. Assist. Tomogr. 1994; 18: 167.6. McKinnon G.C.: lnterleaved
echo planar phase contrast angiography. Magn. Reson. Med. 1994; 31:
1-4. 7. Lanzer P., Gross, ES. Keller G.M. [i in.]: Sequential2D injlow
venography: initial clinical observations. Magn. Reson. Med. 1991; 19:
470-476. 8. Napeł S., Marks M.P., Rubin G.D. [i in.]: CT angiography
with spiral CT and Maximum lntensity Projection. Radiołogy 1992; 185:
607.9. Owen R.S., Carpenter lP., Baum R.A. [i-in.]: Magnetic resonance
imaging oj angiographically occult vessels in peripheral arterial occlu-
sive disease. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 1577-1581. 10. Spritzer C.E.,
Sostman H.D., Wiłkes D.C.: Deep venous thrombosis: Expirience with
gradient-echo MR imag ing in 66 patients. Radiology 1990; 177: 235-
241.
11. Tavares N.l, Auffermann W., Brown J.J. [i in.]: Detection oJthrom-
bus by using phase-image MR seans: ROC curve analysis. AJR 1989;
153: 173-178.

Indeks
(* oznacza strony Z rycinami)
'»..wy........uW.*Z*.y. (oy:-:..:..:..:..:,.:..:.:..y...:-»..:,.:-Yh:-W.«-"..:q...H...»:-»"...y.......y........hY....hY..-Y.QH.«,."...:.................wH'*".w.....ó........y...sY-.-:.y...:-.o.:.:- .... ........ ....
.-: .....«-:".,...**=*"H;:«-:«...H.«::-:v-*:-:-:-:.»:w:-:-:-:.y..-.::::»>.:-:-:.,....::-»=-»»:-».Y"*" H -»W ...H..:«..:.:--.k»««*»"..:-:»:-:-»:-»»
A
bruzda okólna wyspy 46*, 48*,55*
bruzda ostrogowa 40*, 48*, 49*, 56*, 58*
bruzda poboczna 46*, 47*, 56*
bruzda podciemieniowa 50*
bruzda przedśrodkowa 41 *,50*,52*,53*,58*
bruzda skroniowa dolna 41 *
bruzda skroniowa górna 41 *
bruzda środkowa (Rolanda) 41 *,48*,49*,50*,51 *,
52*,53*,57*
bruzda węchowa 45*,54*
bruzda zaśrodkowa 41 *,50*,57*
brzeg przedni otworu potylicznego wielkiego
(basion) 60*
brzeg tylny otworu potylicznego wielkiego
(opisthion) 60*
chrząstka trąbki słuchowej 42*
chrząstkozrost klinowo-potyliczny 60*
ciało czworoboczne 44*
ciało kolankowate boczne 47*
ciało kolankowate przyśrodkowe 47*
ciało migdałowate 45 *, 46*, 58 *
ciało modzelowate 40*,47*,49*,54*,56*,59*
ciało suteczkowate 40*, 46*, 59*
czopek 44*, 57*,59*
czub 46*,47*, 59*
droga suteczkowo-wzgórzowa (Vicq d' Azyra) 47*
gałęzie nerwów rdzeniowych 61 *
gałka blada 47*,48*
gałka oczna 42*,54*
grudka 45*, 56*, 59*
grzbiet siodła tureckiego 44*
guz robaka 45*, 59*
guzek jądra klinowatego (Burdacha) 42*, 43*
guzek jądra smukłego (Golla) 42*,43*
guzowatość potyliczna wewnętrzna 45*
guzowatość potyliczna zewnętrzna 45*
hipokamp (róg Amona) 45*,46*,47*,48*,58*
istota czarna 46*
jama bębenkowa 43*,44*
jama podpajęczynówkowa 60*
jądra poduszki wzgórza 48*
jądro boczne tylne wzgórza 48*
jądro brzuszne boczne wzgórza (brzuszne pośrednie)
48*
acyduria metylomalonowa 118
adenocarcinoma  gruczolakorak trzustki
adenomyosis  gruczolistość mięśnia macicy
adrenoleukodystrofia (ALD) 111,112*
adrenomieloneuropatia (AMN) 111
agyria  bezzakrętowość
anatomia (obraz w TK i MR)
gruczołu krokowego 388, 389*
miednicy mniejszej kobiety 392, 394*
nadgarstka 281
nerki 377, 378*
pęcherza moczowego 385, 386*
serca 328-329
stawu biodrowego 285
kolanowego 287, 289*
łokciowego 279
ramiennego 275, 276*
skokowo-goleniowego 295, 296*
struktur układu wzrokowego 257
śledziony 371
trzustki 366, 367*
wątroby 357
anatomia ośrodkowego układu nerwowego
biegun czołowy 40*,41 *,46*
biegun poty liczny 41 *, 48 *
blaszka graniczna krążka międzykręgoego L5-S1
62*
blaszka krańcowa 40*, 46*
blaszka łuku kręgowego 61 *
blaszka pokrywy 40*, 59*
blaszka przegrody przezroczystej 48*
blaszka rdzenna boczna 47* 48*
,
błona bębenkowa 43*
błona pokrywająca i opona twarda 61 *
bruzda boczna (szczelina Sylwiusza) 41 *,46*,47*,
48*,49*,55*,57*
bruzda ciała modzelowatego 59*
bruzda ciemieniowo-potyliczna 40*, 48*, 49*, 50*,
51*,52*,57*,58*
bruzda czołowa dolna 41 *
bruzda czołowa górna 41 *
bruzda hipokampa 46*
bruzda obręczy 40*, 49*,50*,51 *,54*,59*

414
Indeks
jądro brzuszne tylno-boczne wzgórza 47*
jądro czerwienne 46*
jądro czopowate 45*
jądro czuciowe górne nerwu trójdzielnego 45*
jądro kulkowate 45*
jądro miażdżyste 61 *
jądro ogoniaste 47*,48*,49*,55*,58*,59*
jądro oliwki 42*,43*
jądro przednie wzgórza 48*
jądro przyśrodkowe wzgórza 48*
jądro ruchowe nerwu trójdzielnego 45*
jądro soczewkowate 55*
jądro uzdeczki 48*
jądro wierzchu 45*
jądro zębate 44*, 58*
języczek móżdżku 56*
kanał środkowy rdzenia kręgowego 61 *
kanał krzyżowy 62*
kanał nerwu twarzowego 43*
kanały półkoliste 44*
kleszcze czołowe (mniejsze) ciała modzelowatego
48*
kleszcze potyliczne (większe) ciała modzelowatego
49*
klinek 40*, 49*, 50*, 51 *, 57*, 59*
kłaczek 41 *, 43*, 58*
kłykieć potyliczny 61 *
komora boczna 49*,50*,55*,58*
komora czwarta 40*,44*,56*,59*
komora trzecia 40*, 46*, 47*, 48*, 55*, 59*
....
komora Vergi Gama harfy) 49*
komórki sitowe 42*,43*,54*
komórki sutkowe 43*, 44*
konar górny móżdżku 45*
konar mózgu 55*, 59*
konar środkowy móżdżku 44*,56*,58*
kora wzrokowa 48*, 49*
korzenie brzuszne nerwów rdzeniowych 62*
korzenie grzbietowe nerwów rdzeniowych 62*
kość ciemieniowa 47*, 48*, 49*,50*,5] *,52*,53*
kość czołowa 44* 45* 46* 48* 49* 50* 51 *
, , , , , , ,
52* 53*
,
kość jarzmowa 42*, 43*
kość klinowa 43*, 44*, 45*
kość krzyżowa 62*
kość nosowa 42*
kość potyliczna 42*, 43*, 44*, 46*, 47*, 48*, 49*,
50* 51*
,
kość sitowa 43*
kość skroniowa 43*,45*,46*,47*
kowadełko 44*
krąg obrotowy 60*, 61 *
krąg szczytowy 60*, 61 *
krążek międzykręgowy 60*
krtań, fałd nalewkowo-nagłośniowy 62*
krzywizna piersiowa rdzenia kręgowego 62*
lejek 40*, 45*
łuk jarzmowy 42*
małżowiny nosowe 54*
mięsień prosty boczny i przyśrodkowy 43*
mięsień prosty dolny 42*
mięsień prosty górny 44*
migdałek móżdżku 40*, 41 *, 42*, 56*, 59*, 60*
rnost40*,41*,43*,55*,59*,60*
nakrywka 46*, 59*
namiot móżdżku 45*, 46*,47*,48*,56*,58*
nerw bloczkowy 45*,46*
nerw błędny 41 *,43*
nerw dodatkowy 41 *,42*,43*,61 *
nerw językowo-gardłowy 41 *, 43*
nerw odwodzący 43*,44*
nerw okoruchowy 45*
nerw podjęzykowy 41*,42*
nerw pośredni (Wrisberga) 44*
nrw przedsionkowo-ślimakowy 44*
nerw szczękowy 43*
nerw trójdzielny 44*
nerw twarzowy 44*
nerw wzrokowy 43*,44*,54*,58*
nerw żuchwowy 43*
nić końcowa 62*
obręcz 50*
odnoga mózgu (część brzuszna konara mózgu) 46*
opona twarda 44*, 53*,61*
opuszka węchowa 40*,41 *,44*
ostroga ptasia 48*, 56*, 58*
otwór boczny kanału krzyżowego (otwór
międzykręgowy krzyżowy) 62*
otwór międzykomorowy (Monro) 48*, 55*, 59*
otwór po środkowy komory czwartej (Magendiego)
59* 61*
,
otwór szyjny 43*
otwór ślepy 43*
pasmo węchowe 40*,41 *,44*,45*
pasmo wzrokowe 46*,55*,59*
pęczek klinowaty 62*
pęczek smukły 62*
pęczki podłużne 44*,45*
pierścień włóknisty 62*
piramida rdzenia przedłużonego 42*,56*
piramida robaka 44*,57*,59*
płacik ciemieniowy dolny 57*
płacik ciemieniowy górny 41 *, 52*, 53*, 56*, 57*
płacik czworokątny 57*,58*
płacik dwubrzuścowy 57*
płacik okołośrodkowy 40*,52*,53*

Indeks
płacik półksiężycowaty dolny 56*, 57*
płacik półksiężycowaty górny 56*, 57*
płacik prosty 57*
płacik środkowy 46*, 59*
płat skroniowy 40*,43*,44*
podniebienie twarde 60*
poduszka wzgórza 58*
podwzgórze 46*, 47*
półkula móżdżku 43*, 56*, 59*
półkula płata tylnego móżdżku 46*
prążkowie 46*
przedklinek 40*, 50*, 51 *, 52*, 53*, 56*, 59*
przedmurze 46*,47*,48*,49*
przegroda prawdziwa 47*
przegroda przezroczysta 40*, 49*, 54*, 59*
przejście wodociągu w komorę czwartą 46*
przewód słuchowy zewnętrzny 42*, 56*
przysadka 40*,44*,55*,59*
rdzeń kręgowy 40*, 41 *,57*,59*
rdzeń przedłużony 40*, 41 *,43*,56*,59*,60*
robak móżdżku 40*,48*,56*,59*
róg czołowy (przedni) komory bocznej 47*,48*,49*,
54*,58*
róg potyliczny (tylny) komory bocznej 48*,49*,56*,
57*
róg skroniowy (dolny) komory bocznej 45*, 46*, 56*,
57*
sierp mózgu 45*, 47*, 48*,49*,50*,51 *,52*
sklepienia oczodołu 45*
sklepienie 40*, 46*, 49*, 55*, 56*, 58*
skorupa 47*,48*,58*
skrzyżowanie wzrokowe 40*,45*,55*,59*
słup przedni rdzenia kręgowego 61 *, 62*
słup sklepienia 47*, 48*, 55*
słup tylny rdzenia kręgowego 61 *,62*
spadzistość 46*, 59*
splot podstawny 42*, 43*
splot żylny kręgowy wewnętrzny przedni 62*
splot żylny kręgowy wewnętrzny tylny 42*
splot żylny kręgowy zewnętrzny przedni 62*
sploty naczyniówkowe 49*
spływ zatok żylnych 47*,59*
spoidło przednie 40*, 59*
spoidło tylne 59*
staw szczytowo-obrotowy boczny 61 *
staw szczytowo-obrotowy po środkowy 61 *
stok 43* 59* 60*
, ,
stożek opony twardej 62*
stożek rdzenia 62*
szczelina górna tylna móżdżku 57*
szczelina oczodołowa górna 44*
szczelina pierwsza 46*
szczelina podłużna mózgu 51 *, 53 *, 54*
415
szczelina pozioma móżdżku 56*, 57*
szew strzałkowy 52*,53*
szew węgłowy 46*,48*
szew wieńcowy 47*, 48*,52*,53*
sznur boczny rdzenia kręgowego 62*
sznur przedni rdzenia kręgowego 62*
szyszynka 40*, 48*, 56*
środek półowalny 50*, 51 *,52*,55*,58*
śródmózgowie 40*
tętnica bruzdy przedśrodkowej 48 *, 50*, 51 *
tętnica bruzdy środkowej (tętnica Rolanda) 49*, 50*,
51*
tętnica ciemieniowa 49*, 50*
tętnica ciemieniowa (przednia i tylna) 50*
tętnica ciemieniowa tylna 60*
tętnica ciemieniowo-potyliczna 49*, 50*, 51 *, 60*
tętnica czołowa pośrednio-przyśrodkowa 47*, 48*,
49* 50* 51*
, ,
tętnica czołowa tylno-przyśrodkowa 52*, 53*
tętnica czołowo-biegunowa 46*, 60*
tętnica czołowo-podstawna przyśrodkowa 45*, 60*
tętnica dolna przednia móżdżku 43 *, 44*
tętnica dolna tylna móżdżku 42*
tętnica górna móżdżku 45 *, 60*
tętnica kątowa 60*
tętnica kręgowa 42*, 61 *
tętnica łącząca przednia 45 *, 60*
tętnica łącząca tylna 45*, 60*
tętnica naczyniówkowa tylna boczna 47*,48*,49*
tętnica naczyniówkowa tylna przyśrodkowa 47*, 48*
tętnica oczna 44 *, 60*
tętnica okołospoidłowa 49*, 50*, 55 *, 60*
tętnica oponowa 43*
tętnica ostrogowa 49*, 60*
tętnica płacika okołośrodkowego 51 *, 52*, 53*
tętnica podstawna 43*, 44*, 45*, 60*
tętnica potyliczna boczna 46*,47*, 60*
tętnica potyliczna przyśrodkowa 46*, 47*, 48*, 60*
tętnica przedczołowa 49*, 50*,51 *
tętnica przedklinka 51 *, 52 *, 53*
tętnica przednia mózgu 45*,46*,47*,48*,54*,59*,
60*
tętnica skroniowa 45*,46*,47*,60*
tętnica skroniowa tylna 60*
tętnica skroniowo- potyliczna 48 *, 60*
tętnica spoidłowo-brzeżna 48*, 49*, 50*, 51 *
tętnica szyjna wewnętrzna 42*,43*,44*,45*,55*,
58*,60*
tętnica szyjna wspólna 61 *
tętnica środkowa mózgu 45*,58*,60*
tętnica tylna mózgu 45*,60*
tętnica zakrętu kątowego 49*, 50*, 51 *
tętnice środkowe przednio-boczne 46*, 47*

416
tętnice wyspy 46*, 47*, 48*, 49*
torebka ostatnia 48 *
torebka wewnętrzna 47*, 48*,55*,58*
torebka zewnętrzna 47*
trójkąt komory bocznej (poboczny) 48*
wcięcie kręgowe dolne 62*
wcięcie kręgowe górne 62*
wieczko czołowe wyspy 47*
wieczko czołowo-ciemieniowe wyspy 47*
wieczko skroniowe wyspy 47*
wieniec promienisty 49*
więzadło krzyżowe kręgu szczytowego 61 *
więzadło międzykolcowe 62*
więzadło nadkolcowe 62*
więzadło podłużne przednie 62*
więzadło podłużne tylne 59*
więzadło żółte 62*
wodociąg śródmózgowia (mózgu) 40*, 47*,56*,59*
worek oponowy 61 *,62*
wstęga przyśrodkowa 44 *, 45 *
wyniosłość poboczna 47*
wyrostek haczykowaty 61 *
wyrostek kolczysty kręgu (vertebra prominens)
60* 61* 62*
, ,
wyrostek pochyły tylny kości klinowej 61 *
wyrostek stawowy dolny 61 *
wyrostek stawowy górny 61 *
wyrostek sutkowaty 42*,61 *
wyspa (Reila) 46*, 47*, 48*, 49*, 55 *
wzgórek dolny (ogonowy) blaszki pokrywy 47*,56*,
59*
wzgórek górny (dziobowy) blaszki pokrywy 47*,56*,
59*
wzgórek twarzowy (nerwu twarzowego) 44*
wzgórze 49*,55*,58*
zachyłek boczny kanału kręgowego 62*
zachyłek boczny komory czwartej 56*
zachyłek trójkątny komory trzeciej 47*
zakręt czołowy dolny 41 *,46*,47*,48*,49*,54*
zakręt czołowy górny 41 *,46*,47*,48*,49*,50*,
51* 52* 53* 54* 57*
, , , ,
zakręt czołowy środkowy 41 *,46*,47*,48*,49*,
50* 51* 52* 54* 57*
, , , ,
zakręt hipokampa 46*,55*,58*
zakręt językowaty 57*,58*
zakręt kątowy 41 *, 49 *, 50*, 51 *, 56*
zakręt nadbrzeżny 4] *,50*,51 *,56*
zakręt obręczy 40*,46*,47*,48*,49*,50*,51 *,
54*,59*
zakręt obręczy, cieśń 49*, 58*
zakręt potyliczno-skroniowy boczny 46*,47*
zakręt potyliczno-skroniowy przyśrodkowy 47 *, 56*,
58*
Indeks
zakręt prosty 44*, 45*, 54*, 59*
zakręt przedśrodkowy 41 *,48*,49*,50*,51 *,52*,
53* 55* 57*
, ,
zakręt skroniowy dolny 41 *,44*,45*,46*,55*,57*
zakręt skroniowy górny 41 *,45*,46*,47*,48*,49*,
55*,57*
zakręt skroniowy środkowy 41 *,45*,46*,47*,48*,
55* 57*
,
zakręt wyspy 57*
zakręt zaśrodkowy 41 *,48*,49*,50*,51 *,52*,53*,
56* 57*
,
zakręty oczodołowe 45*, 54*, 57*
zakręty potyliczne 41 *,47*,48*,49*,50*,57*
zakręty skroniowe poprzeczne (He schla) 48*, 49*, 57*
zatoka czołowa 44*,45*,58*
zatoka esowata 43*,44*,45*,57*
zatoka jamista 44*
zatoka klinowa 42*,43*,44*,55*,59*
zatoka poprzeczna 46*,58*
zatoka potyliczna 43*,44*,45*
zatoka prosta 47*, 48*, 49*, 56*, 59*
zatoka skalista górna 45*
zatoka strzałkowa dolna 50*
zatoka strzałkowa gÓIna 47*, 48 *, 49*, 50*, 51 *, 52*,
53*,55*
zatoka szczękowa 42*,54*,58*
ząb kręgu obrotowego 60*
zbiornik blaszki pokrywy (czworaczy) 47*, 56*, 59*
zbiornik bruzdy bocznej 45*, 57*
zbiornik ciała modzelowatego (okołospoidłowy) 49*
zbiornik kąta mostowo-móżdżkowego 44*, 58*
zbiornik międzykonarowy 46*,55*,59*
zbiornik mostu 44*, 59*
zbiornik móżdżkowo-rdzeniowy (wielki) 42*,57*,
59* 61*
,
zbiornik móżdżku górny (podnamiotowy) 48*,56*,
58*
zbiornik okalający 46*, 47*
zbiornik okalający, tętnice naczyniówkowe tylne
- przyśrodkowa i boczna 47*
zbiornik podstawny tylny 43*
zbiornik półkul mózgowych (międzypółkulowy) 50*,
51* 53*
,
zbiornik wyspy 57*
zbiornik żyły wielkiej mózgu 48*
zgrubienie lędźwiowe rdzenia 62*
zgrubienie szyjne rdzenia kręgowego 60*
zrost międzywzgórzowy 59*
zwój rdzeniowy 61 *
żyła górna mózgu 48*,49*,51 *,52*,53*
żyła kręgowa 62*
żyła lędźwiowa wstępująca 62*
żyła międzykręgowa 61 *

żyła naczyniówkowa górna 49*
żyła podstawna (Rosenthala) 45*,46*,47*
żyła podstawno-kręgowa 62*
żyła szyjna wewnętrzna 42*, 62*
żyła szyjna wewnętrzna, otwór szyjny 43*
żyła środkowa powierzchowna mózgu 46*, 47*
żyła wewnętrzna mózgu 48*
żyła wielka mózgu (Galena) 48*, 49*, 59*
żyła wzgórzowo-prążkowiowa 48*
żyła wzgórzowo-prążkowiowa górna 49*
żyła zespalająca 47*
żyły lędźwiowe 62*
anencephalia  bezmózgowie
angiografia MR (MRA) 24-27
metoda MRA PC 25-27
metoda MRA TOP 24-25
podstawy fizyczne MRA 24
angiografia tętnic wewnątrzczaszkowych, prawidłowa
198*
angiomatosis cutaneomeningospinalis
 naczyniakowatość skórno-oponowo-
-rdzeniowa
angiomatosis retinocerebellaris  naczyniakowatość
siatkówkowo- móżdżkowa
anomalie ciała modzelowatego 102, 108 *, 109*
anomalie przegrody przezroczystej i sklepienia 81, 86*
angiomyolipoma nerki 382-383
aorta brzuszna 403-409
obraz w TK i MR 403-404
tętniak 404-405, 406*,407*
tętniak pęknięty 405, 408 *
tętniak rozwarstwiający 405, 408 *, 409
tętniak zapalny i zakażony 408*, 409
zmiany miażdżycowe 404, 406
ataksja-teleangiektazja (zespół Louis- B ara) 100
B
barwnikowe kosmkowo-guzkowe zapalenie błony
maziowej (synovitis pigmentosa
villosonodularis) 294-295
bąblowica 238
bezmózgowie (anencephalia) 65
bezzakrętowość (agyria) 102, 103*
brodawczak splotu naczyniówkowego (papilIoma plexus
choroidei) 127, 135-136, 136*-137*
c
carcinoma hepatopcellularae  rak z komórek
wątrobowych
ceroidolipofuscydozy neuronalne (NCL) 115
chłoniak (lymphoma) 128, 150, 151 *, 383*
cholangiocarcinoma  rak z komórek nabłonka
przewodów żółciowych
chordoma  struniak
Indeks
417
choroba
Alexandra 115
BouIneville'a  stwardnienie guzowate
Canavan 115, 117*
Creutzfeldta-Jakoba 239
Fahra 124, 125 *
Priedreicha 124
Hallervordena-Spatza 118, 122*
Hippel-Lindaua  naczyniakowatość siatkówkowo-
-móżdżkowa
Krabbego  leukodystrofia globoidalna
Leigha (LD) 118,119*-120*
Pelizaeusa - Merzbac-hera (PMD) 111, 115, 116 *
Recklinghausena  nerwiakowłókniakowatość, typ I
obwodowy
Sturge- Webera  naczyniakowatość twarzowo-
.-
-mozgowa
Wilsona 118, 121 *
zespołu mięśni obrotowych 275-276, 277*
klasyfikacja zmian 276
zwyrodnieniowa krążka międzykręgowego 245-255
choroby
aorty piersiowej 330-333
dróg żółciowych 364-366
jąder podstawy 118, 121 *, 122*
macicy i przydatków
gruczolistość mięśnia macicy (adenomyosis) 396
gruczolistość zewnętrzna (endometriosis) 396
mięśniaki macicy 395, 396*
obraz w TK i MR 392,394*
rak jajnika 397, 399*, 400*
rak szyjki macicy 393-395
rak trzonu macicy 396-397, 398*
technika badania 393
torbiel jajnika 397, 398*
metaboliczne 110-118, 119*-122*
nerek i pęcherza moczowego 377-388
osierdzia 333, 334*
śródpiersia 340-349
guzy dysontogenetyczne 341
metodyka TK i MR 340
nerwiaki i nerwiakowłókniaki 347, 348*
rak przełyku 346
tłuszczaki 341
torbiele 346
wole zamostkowe 340, 342*
zmiany w grasicy 341, 343*,344*
tętnic płucnych 333, 334*
wątroby, trzustki i śledziony 357-372
zwyrodnieniowe 118, 122-124
craniopharyngioma  czaszkogardlak
cystis arachnoida/is  torbiel pajęczynówki
cystis dermoidalis  torbiel skórzasta

418
cystis epidemoidaUs  torbiel naskórzasta
cystis intramuscularis  torbiel śródmięśniowa
cystadenocarcinoma  gruczolakorak torbielowaty
trzustki
cystis paraphysiaUs  torbiel koloidowa
cystadenoma  gruczolak torbielowaty trzustki
czaszkogardlak (craniopharyngioma) 128, 150, 153*
czerniak (melanoma) 128, 148, 161 *
czeITIiak złośliwy oka 259*
D
demencja
typu Alzheimera (DAT) 219-220, 222*
wielozawałowa 218*, 219, 221 *
desmoid  włókniak desmoplastyczny
diastematomyelia  rozszczepienie rdzenia
diplomyelia  zdwojenie rdzenia, rozszczepienie
rdzenia
drobnozakrętowość (polymicrogyria) 102
dyskopatia szyjna 254*
dysplasia septooptica  dysplazja przegrodowo-
-wzrokowa
dysplazja przegrodowo-wzrokowa (dysplasia
septooptica) 81
dziurowatość mózgu prawdziwa (porencephaUa vera)
102, 107*
E
encefalopatie mitochondralne 115, 118
encephalotrigeminal angiomatosis  naczyniakowatość
.-
twarzowo-mozgowa
endometriosis  gruczolistość zewnętrzna m. macicy
ependymoma  wyściółczaki
F
fakomatozy 94, 96-100
fałdy maziowe stawu kolanowego 292
G
gangliozydoza GM2 115
gąbczak biegunowy (spongioblastoma polare) 127
germinoma  rozrodczak
glejak
mieszany (gUoma mixtum) 127, 132
nerwu wzrokowego (glioma nervi optici) 127, 136,
138*,261*
wielopostaciowy (glioblastoma multiforme) 127, 136,
139*, 140*
glioblastoma multiforme  glejak wielopostaciowy
gUoma mixtum  glejak mieszany
gUoma nervi optici  glejak nerwu wzrokowego
gładkomózgowie (lissencephaUa) 102, 103*
gruczolak
gruczołu krokowego 389-390
Indeks
kory nadnerczy 373
przysadki 156*, 155, 271 *
torbielowaty trzustki (cystadenoma) 368
wątroby 358-359
gruczolakorak
kory nadnerczy 373
nerki 381
torbielowaty trzustki (cystadenocarcinoma) 368
trzustki (adenocarcinoma) 368, 369*
gruczolistość mięśnia macicy (adenomyosis) 396
gruczolistość zewnętrzna (endometriosis) 396
gruczoł krokowy
obraz w TK 388
obraz w MR 388-389
nowotwory 389-390, 391 *, 392
zapalenie 392
grzbietowa zatoka skórna (sinus dermoidalis dorsaUs)
72, 75, 76*
guz
chromochłonny nadnerczy 373, 374*, 375*, 376*
kąta mostowo-móżdżkowego (oponiak) 144*
rzekomy oczodołu 265*,266*
wtórny 268*
Wilmsa (neJroblastoma) 382
guzy
części miękkich układu kostno-mięśniowego
299-312
barwnikowe kosmkowo-guzowe zapalenie błony
maziowej 308, 311 *
charakterystyka obrazu MR 299, 301
histiocytoma 305, 307*
mięsak mięśni gładkich (leiomyosarcoma) 308
mięsak mięśni poprzecznie prążkowanych
(rhabdomyosarcoma) 308,310*
naczyniak (hemangioma) 302, 303*
nerwiak Mortona (neuroma Morton) 308, 310*
nerwiak osłonko wy 302, 304
postać złośliwa nelWiaka 305, 308*
tłuszczak (Upoma) 304, 305*
tłuszczakomięsak 308, 309*
torbiel śródmięśniowa (cystis intramuscularis)
305,307*
włókniak desmoplastyczny (desmoid) 304-305,
306*
dysontogenetyczne 128, 341
kanału kręgowego 155, 157-167
kości 297-299
cechy złośliwości guza w badaniu MR 299
technika badania 297
wskazania do badania MR 297-298
nerki 377, 381-382
pochodzenia neuroepitelialnego 127-128
pochodzenia oponowego 128
l

przysadki w TK i MR 155, 156*
serca i okołosercowe 335
stopy 297
śródrdzeniowe 163
układu kostno-mięśniowego 297-312
części miękkich 299-312
kości 297-299, 300*, 301*,302
układu siateczkowo-śródbłonkowego 128
gwiaździaki 127, 130, 131 *
H
haemangioblastoma  naczyniak płodowy
haemangioma  naczyniak
hamartoma 128, 150
heterotopia istoty szarej (neuronalna) 102, 105*-106*
hipoplazja płatów skroniowych 89*
holoprosencephaUa  przodomózgowie
jednokomorowe
hydromyelia  wodordzenie
I
infekcje o.u.n.
wirusowe 225,226*,227,228*-230*
bakteryjne 231,232*-237*,238
inne 238-239
insulinoma  wyspiaki trzustki
J
jajnik
obraz w TK i MR 392-393
rak jajnika 397, 399*
torbiel jajnika 397, 398*
jama pokrwotoczna 191 *
jamistość rdzenia 71- 72
K
kamica nerkowa 385
kardiomiopatie 335, 336*
klasyfikacja wad wrodzonych o.u.n. 66
kostniak 158
kostno-chrzęstna martwica oddzielająca
(osteochondrosis dissecans) 294*, 295
krwiak
nadtwardówkowy 175*,176*
oponowo-mózgowy 170*-171 *
podtwardówkowy, ostry 172
przewlekły 177*, 178*
skrzyżowania wzrokowego 270*
śródmózgowy 172,188*,189*
krwotok mózgowy 185, 189-190
faza ostra 189
faza podostra 190
faza przewlekła 190
krwotok podpajęczynówkowy 194*
Indeks
419
L
leiomyosarcoma  mięsak mięśni gładkich
leukodystrofia
globoidalna (GLD) 111, 113*
metachromatyczna(MLD) 111, 114*
leukodystrofie 111-115
lipidozy 115
Upoma  tłuszczak
Upomeningomyelocele  przepuklina tłuszczowo-
-oponowo-rdzeniowa
Uposarcoma  tłuszczakomięsak
lissencephalia  gładkomózgowie
lymphoma  chłoniaki
M
.
maCIca
gruczolistość mięśnia macicy 396
gruczolistość zewnętrzna 396
mięśniaki macicy 395, 396*
obraz w TK i MR 392,394*
rak szyjki macicy 393-395
rak trzonu macicy 396-397, 398*
technika badania 393
macrocephaUa  wielkomózgowie
martwica aseptyczna głowy kości udowej 285-286
malformacja Arnolda-Chiariego  malformacja
Chiariego, typ II
malformacja Chiariego
typ I 75, 78
typ II (Arnolda-Chiariego) 78-79, 80*, 82*-83*
typ III 79
typ IV 79, 81, 87*
malformacja Dandy-Walkera 81, 88*
malformacje Chiariego typu I-III 75
małomózgowie prawdziwe (microcephaUa vera) 94
medulloblastoma  rdzeniak płodowy
mega cisterna magna  zbiornik móżdżkowo-
-rdzeniowy, powiększenie
melanoblastoza  melanoza nerwowo-skórna
melanoma  czerniak
melanoza nerwowo-skórna (neuroblastosis
neurocutanea) 100
menigoencephalocele  przepuklina oponowo-
.-
-mozgowa
meningocele cranialis v. spinaUs  przepuklina
oponowa czaszki lub kręgosłupa
meningomyelocele  przepuklina oponowo-rdzeniowa
microcephaUa vera  małomózgowie prawdziwe
mielolipoma nadnercza 373*
mięsak
mięśni gładkich (leiomyosarcoma) 308
mięśni poprzecznie prążkowanych
(rhabdomyosarcoma) 308,310*

420
olbrzymiokomórkowy (sarcoma monstrocellulare)
128, 148
mięsaki opon (sarcoma meningeum) 128, 142, 148
N
naczynia obwodowe
diagnostyka 411-412
naczyniak (haemangioma)
części miękkich układu kostno-mięśniowego
302,303*
jamisty 163, 207*
oczodołu 263 *
płodowy (haemangioblastoma) 128, 148, 149*
rdzenia 165 *
tętniczo-żylny 163, 202*, 203*, 204*,
205*-206*
żylny 207*
wątroby 359
wewnątrzczaszkowe 201-208
żylne 203,207*, 208
włośniczkowy 163
naczyniakowatość
siatkówkowo-móżdżkowa, choroba Hippel-Lindaua
(angiomatosis retinocerebellaris) 98, 100, 101 *
skórno-oponowo-rdzeniowa, zespół Cobba
(angiomatosis cutaneomeningospinaUs) 100
twarzowo-mózgowa, choroba Sturge-Webera
(encephalotrigeminal angiomatosis) 98, 100*
nadgarstek
anatomia 281
technika badania 281
wskazania do badania MR 281
zespół chrząstki trójkątnej 281, 282 *
zespół kanału nadgarstka 281, 282*
zmiany w częściach miękkich 283-284
nadnercze
gruczolak 373, 374*,375*
gruczolakoraki373
guz chromochłonny 373, 375*, 376*
guzy 372-375
mielolipoma 373*
torbiele 373-374
zmiany zapalne 374
neJroblastoma  guz Wilmsa
nerka
angiomiolipoma 382-383
chłoniak 383
gruczolakorak 381
guz Wilmsa (neJroblastoma) 382
guzy 377, 381-383
kamica 385
nowotwory miedniczki nerkowej 383, 384*
obraz TK i MR 377,378*,379*
Indeks
odcinkowy zawał 383
procesy zapalne 383
przeszczepiona 385
torbielokołomiedniczkowa 378, 381 *
torbiele 377, 380*
urazy 383
wielotorbielowatość 378
zakrzep żyły nerkowej 383
nerw wzrokowy
badanie 261-262
glejak 261 *
oponiak 261 *
nerwiak 128,138,142,143*,158,347,348*
Mortona 308,310*
osłonkowy 128, 157, 159*, 302, 304*
nerwiakowłókniaki (neurofibroma) 158, 347
nerwiakowłókniakowatość (ne uroJib romatosis)
94, 159*
typ I obwodowy (choroba Recklinghausena)
94,96*
typ II ośrodkowy 96, 97*
neurilemmoma  nerwiak osłonkowy
neurinoma  nerwiak
neuroblastosis neurocutanea  melanoza nerwowo-
-skórna
neuroJibroma  nerwiakowłókniaki
neuroJibromatosis  nerwiakowłókniakowatość
neuroma Morton  nerwiak Mortona
niedrożność
gałęzi prawej tętnicy środkowej mózgu 208*
prawej tętnicy szyjnej wewnętrznej 209*
tętnicy podstawnej 209*
niedrożność/zwężenie wodociągu 94, 95*
nowotwory
gruczołu krokowego 389-390,391 *,392
nerki 383, 384*
pęcherza moczowego 386-387
wewnątrzczaszkowe 127-150, 151 *-154
obraz MR 129
obraz TK 128-129
o
obrzęk mózgu 172
oczodół
badanie kości 266
badanie mięśni 262-263
guz rzekomy 265*, 266*
guz wtórny 268*
naczyniak jamisty 263*
naczyniak limfatyczny 263*
zmiany naczyniowe 263-264
zmiany zapalne 264,265*,266
odbytnica, rak 400-403
ł'

oftalmopatia Gravesa-Basedowa 262*
ognisko krwotoczne w pniu mózgu 173*
oponiak 142, 144*, 145*, 146*, 147*, 158
nerwu wzrokowego 261 *
oponiakomięsak 147*
osteochondrosis dissecans  kostno-chrzęstna
martwica oddzielająca
otępienie 219-220
p
pachygyria  szerokozakrętowość
papilIoma plexus choroidei  brodawczak splotu
naczyniówkowego
pęcherz moczowy
choroby zapalne 387
obraz w TK i MR 385-386
nowotwory 386-397
urazy 387
pineocytoma  szyszyniak
pląsawica Huntingtona 124
podostre stwardniające zapalenie mózgu 228*,
229*
polymicrogyria  drobnozakrętowość
porencephaUa vera  dziurowatość mózgu
prawdziwa
potworniak (teratoma) 128, 150, 154*, 344*
pourazowe powiększenie objętości mózgu 179*
powiększenie zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego
(mega cisterna magna) 89
program ASOT do oceny stopnia wodogłowia
217*
przepuklina jądra miażdżystego 248*,249*,
250*-251 *, 252*
przepuklina
oponowa czaszki lub kręgosłupa (meningocele
c rania/is v. spinalis) 65
oponowo-mózgowa (menigoencephalocele) 65-66,
67*
oponowo-rdzeniowa (meningomyelocele) 66-67,
68*,69*
tłuszczowo-oponowo-rdzeniowa
(lipomeningomyelocele) 70*, 71
przerzuty nowotworowe
do kanału kręgowego 158, 161 *, 163
do mózgu i móżdżku (metastases) 128, 150
do nadnerczy 373
do pasma wzrokowego 272*
do wątroby 361-362
przodomózgowie jednokomorowe (holoprosencephaUa)
79,81
typ I 81
typ II 81, 84*
typ III 81, 85*
Indeks
421
R
rak
jajnika 397, 399*
z komórek nabłonka przewodów żółciowych
(cholagiocarcinoma) 361
z komórek wątrobowych (carcinoma
hepatocellularae) 360
odbytnicy 400-403
pęcherzyka żółciowego 365-366
płuca 349-355
szyjki macicy 393-395
trzonu macicy 396-397, 398*
rdzeniak płodowy (medulloblastoma) 127, 136,
141 *-142*
rdzeń kręgowy
stłuczenie 179-180
stopnie ucisku 246*-247*
ścieńczenie pozapalne 230*
ucisk 180
uszkodzenie naczyniowe 180
typy ucisku 253*
wstrząśnienie 179
rezonans magnetyczny
angiografia 24-27
metoda MRA TOF 24-25
metoda MRA PC 25
czas echa 17, 25
czas inwersji 17
czas powtórzeń 17, 25
impulsy wzbudzające 13
indukcja pola magnetycznego 13
"k-przestrzenie" 18-19
objętość presaturacji 24
obrazowanie echoplanarne 18-19
obrazy T l-zależne 14
obrazy T2-zależne 14, 16
obrazy PD 14, 16
porównanie systemów MR 20
relaksacja 13 -14
sekwencja echa spinowego (SE) 17
echa gradientowego (GE) 17-18
multiecho 17
zaniku inwersji 17
slab 16, 24
spektroskopia rezonansu magnetycznego
21- 23
techniki akwizycji danych w MR 18-20
uzyskiwanie obrazu 14-16
zjawisko fizyczne 12-13
rhabdomyosarcoma  mięsak mięśni poprzecznie
prążkowanych
. .-
roplen
gruźliczy mózgu 237*

422
mózgu 230*, 231 *,232*,233*
oponowo-mózgowy 234*-235*
wątroby 363-364
rozmiękczenie rzepki (chondromalacja) 292
rozrodczak (germinoma) 128, 150, 152*
rozszczepienie rdzenia (diastematomyelia) 72, 73*,
74* 75*
,
typ I 72
typ II 72
zdwojenie rdzenia (diplomyelia) 72
s
sarcoma meningeum  mięsaki opon
sarcoma monstroce Ilu la re  mięsak
olbrzymiokomórkowy
sarkoidoza 239
schizencephalia  szczelina mózgu
schwannoma  nerwiak
sclerosis tuberosa  stwardnienie guzowate
serce
choroby aorty piersiowej 330-333
osierdzia 333, 334*, 335
tętnic płucnych 333, 334*
diagnostyka serca i dużych naczyń 327-340
nabytych chorób dużych naczyń 330-333
nabytych chorób serca 333-338
różnicowa choroby niedokrwiennej 337
wrodzonych wad serca i dużych naczyń
329-330
...
guzy serca i okołosercowe 335
kardiomiopatie 335, 336*
metodyka badania 327-329
obrazowanie tętnic wieńcowych 338
ocena zastawek serca 335
wskazania do zastosowania MR 329
shearing lesion 179*
siatkówczak oka 260*
sinus dermoidalis dorsalis  grzbietowa zatoka skórna
skąpodrzewiaki 127, 132, 133*, 134*
skrzyżowanie wzrokowe
badanie 266
krwiak 270*
uciskający gruczolak przysadki 271 *
zmiany popromienne 269*
spongioblastoma polare  gąbczak biegunowy
starzenie się mózgu 220, 223
staw biodrowy
anatomia 285
martwica aseptyczna głowy kości udowej 285-286
technika badania 285
staw kolanowy
anatomia 287, 289*
"
Indeks
barwnikowe kosmkowo-guzkowe zapalenie błony
maziowej 294-295
fałdy maziowe stawu kolanowego 292
kostno-chrzęstna martwica oddzielająca
(osteochondrosis dissecans ) 294*, 295
rozmiękczenie rzepki (chondromalacja) 292
uszkodzenia łąkotek 287, 288*, 289*
uszkodzenia więzadeł 287, 290
technika badania 287
torbiele błony maziowej 293
staw łokciowy
anatomia 279
guz złośliwy 280*
technika badania 279
wskazania do badania MR 279
staw ramienny
anatomia 275, 276*
choroba zespołu mięśni obrotowych 275, 277*
klasyfikacja zmian 276
niestabilność 276, 278*
objaw Hill-Sachsa 279*
technika badania 275
wskazania do badania MR 275
zespół uciskowy w stawie ramiennym 275-276, 278*
staw skokowo-goleniowy
anatomia 295, 296*
guzy 297
technika badania 295
uszkodzenie ścięgna Achillesa 296*, 297
zespół kanału stępu 295
zespół zatoki stępu 295, 296*
struktury mózgowia we wczesnym okresie życia
pozałonowego, cechy mielinizacji 110
struniak (chordoma) 128, 158, 160*
stwardnienie
guzowate, choroba Boumeville' a (sclerosis tuberosa)
96,98,99
rozsiane 241-244
badanie TK 241
badanie MR 242*, 243-244
synovitis pigmentosa villosonodularis  barwnikowe
kosmkowo-guzowe zapalenie błony maziowej
syringobulbia  jamistość rdzenia przedłużonego
syringomyelia  jamistość rdzenia kręgowego
szczelina mózgu (schizencephaUa)  dziurowatość
mózgu prawdziwa
szerokozakrętowość (pachygyria) 102, 104*
szpiczak mnogi 166*
szpik kostny
metodyka badań 312
obraz MR 312-325
zmiany patologiczne 315-325
szyszyniak (pineocytoma) 128, 138

,
s


śledziona
obraz w TK i MR 371
torbiele 371
urazy 372
zaburzenia rozwojowe 372
zmiany lite 371
zmiany naczyniowe 372
zmiany zapalne 372
środki
cieniujące jodowe w diagnostyce obrazowej 28-32
podział 29
reakcje uboczne 30
tolerancja 29
wskazania do zastosowania środków cieniujących
w TK 31-32
zastosowanie 30
kontrastowe w MR 32-37
doustne 35-36
negatywne 35
pozytywne 34-35
rodzaje 33-34
specyficzne dla poszczególnych narządów 36
wskazania do zastosowania środków
kontrastowych w MR 36-37


T


teratoma
 potworniak
tętniak
aorty brzusznej 404-409
rozwarstwiający aorty zstępującej 332*
rzekomy pourazowy 332*
rzekomy serca pourazowy 332*
tętnicy dolnej tylnej móżdżku 199*
tętnicy łączącej przedniej 200*
tętnicy podstawnej 195*
tętniaki
mnogie 198*, 201 *
wewnątrzczaszkowe 193
badanie TK i MR 193-195, 199-201
częste lokalizacje 196*
rzadsze lokalizacje 197 *
workowate 193
wrzecionowate 193
tłuszczak (Upoma) 127, 128, 150, 158, 304, 305*,341
nici końcowej 77*
wątroby 359
tłuszczakomięsak (liposarcoma) 308, 309*
toksoplazmoza 238
tomografia komputerowa, zjawisko fizyczne 11-12
torbiel
bąblowca 238
błony maziowej 293


. ..


Indeks


423


jajnika 397, 398*
koloidowa (cystis paraphysialis) 128, 150, 154*
nadnercza 373-374
nerki 377, 380*
naskórzasta (cystis epidermoidalis) 128, 150, 153*,
160*
okołomiedniczkowa 378, 381 *
oponowa kanału kręgowego, typ I-III 89, 92*, 93*
pajęczynówki (cystis arachnoidaUs) 89, 90*, 91 *, 92*
skórzasta (cystis dermoidalis) 128, 150
dołu gruczołu łzowego 267*
śródmięśniowa (cystis intramuscularis) 305, 307*
tętniakowa 158
trzustki 366
wątroby 357-358
trzustka
gruczolak torbielowaty (cystadenoma) 368
gruczolakorak (adenocarcinoma) 368, 369*
gruczolakorak torbielowaty (cystadenocarcinoma) 368
guzy części wewnątrzwydzielniczej 368
obraz w TK i MR 366, 367*
torbiele 366
urazy 370
wyspiaki (insulinoma) 368
zmiany lite 368
zmiany nowotworowe 368
zmiany zapalne 368-370
zwyrodnienie tłuszczowe 370


u


ucisk rdzenia kręgowego 180
układ wzrokowy
badanie dalszych odcinków drogi wzrokowej 266,
273
gałki ocznej 259, 261
kości oczodołu 266
mięśni oczodołu 262-263
nerwu wzrokowego 261-262
okolicy gruczołu łzowego 266
okolicy skrzyżowania wzrokowego 266
technika badania 258
wskazania do badania MR 258-259
urazy
czaszkowo-mózgowe 169-179
kręgosłupa 179-180, 181 *, 182*
nerki 373
oka 260*
pęcherza moczowego 387
trzustki 370
wątroby 364
uszkodzenie
naczyniowe rdzenia kręgowego 180
ścięgna Achillesa 296*, 297




424


w


wady naczyniowe o.u.n. 193-208
wągrzyca 238
wątroba
choroby dróg żółciowych 364-365
miąższu 362-363
gruczolaki i przerost guzkowy 358-359
hemochromatoza 363
marskość 363
nacieki limfatyczne 362
naczyniak 359
obraz w TK i MR 357
przerzuty 361, 362*
rak z komórek wątrobowych 360
z komórek nabłonka przewodów żółciowych 361
pęcherzyka żółciowego 365-366
ropnie 363-364
stłuszczenie 362
tłuszczak 359
torbiele 357-358
urazy 364
zakrzepica
żył wątrobowych 364
żyły wrotnej 364
zapalenie 363
pęcherzyka żółciowego 364-365
.
zmIany
lite 358-362
naczyniowe 364
wielkomózgowie (macrocephalia) 94
wielotorbielowatość nerki 378
wirusowe zapalenie mózgu i opon mózgowych 226*
włókniak desmoplastyczny (desmoid) 304-305, 306*
wodniak podtwardówkowy 172, 178*
wodordzenie (hydromyelia) 71
wole zamostkowe 340, 342*
wyspiaki trzustki (insulinoma) 368
wyściółczak
wyściółczaki (ependymoma) 127, 132
rdzenia 162*, 163*, 164*


z


zaburzenia
indukcji brzusznej 79-93
indukcji grzbietowej 65-79
mielinizacji 109-110
podziału i różnicowania komórek 94-100
rozwojowe nici końcowej 75
tłuszczak nici końcowej 77*
rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego 65-110
rozwoju bruzd i migracji komórkowej 100-109
zakrzep zatok żylnych 236*
zakrzep żyły nerkowej 383


Indeks


zakrzepica
żył głębokich 412
żyły biodrowej wewnętrznej 412
żył wątrobowych 364
żyły wrotnej 364
zanik mózgu
pourazowy 174*
przyczyny 215
ocena 215, 219
korowo-podkorowy półkul mózgu 215*
zanik móżdżku 216*
zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy 123*, 124
zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych 233*
pęcherzyka żółciowego 364-365
zawał
krwotoczny płata potylicznego 272*-273*
mózgu 183*, 184*-185*,186*,190*-191 *
móżdżku 186*-187*, 188*
nerki odcinkowy 383
zdwojenie rdzenia (diplomyelia) 72
zespół
Cobba
 naczyniakowatość SkÓITIO-OpOnowo-
-rdzeniowa
chrząstki trójkątnej 281, 282*
kanału nadgarstka 281, 282*
kanału stępu 295
Louis-Bara
 ataksja-teleagiektazja
podkradania tętnicy podobojczykowej 213*
pourazowej ciasnoty wewnątrzczaszkowej 172
stłuczenia mózgu 169, 172
uciskowy w stawie ramiennym 275-276, 278*
wstrząśnienia mózgu 169
zatoki stępu 295, 296*
złamanie kości czaszki 180*
z wgłobieniem 175*
.
zmIany
chorobowe w oczodole 259, 261
demielinizacyjne w promienistościach wzrokowych
272*
w grasicy 341, 343*, 344*
lite w wątrobie 358-362
miażdżycowe tętnic domózgowych wewnątrz-
i zewnątrzczaszkowych 208, 210, 213
tętnic szyjnych 211 *, 212*
naczyniowe oczodołu 263-264
niedokrwienne mózgu 183-185
w rdzeniu kręgowym 187*
w o.u.n., otępienie 219-220
popromienne w skrzyżowaniu wzrokowym 269*
zapalne oczodołu 264, 266
zwojak zarodkowy współczulny 373
zwojaki 127-128, 136