Клиника, патогенез, лечение и ветиринарно-санитарная экспертиза при ожогах сельскохозяйственных животных - Коржевенко Г., Иванцов П.

Автор: Коржевенко Г. Иванцов П.

Теги: медицина животные ветеринария сельское хозяйство санитария лечение ожогов ветеринарная хирургия

Год: 1965

Похожие

Руководство по медицинской службе Гражданской обороны

Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита

Поражения атомным оружием и вопросы медицинского обеспечения. Пособие для военных врачей

Поражения атомным оружием и вопросы медицинского обеспечения

Текст

елк<т
•Kauhuka,
патогенез,
I лечение
' UBBTBPUHAPHO" \
САНИТАРНАЯ экспертиз/!
при ОЖОГАХ II
сельскохозяйственных {
животных II

Г. H. КОРЖЕВЕНКО, П. В. ИВАНОВЦЕб,
кандидаты ветеринарных наук
КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ,
ЛЕЧЕНИЕ И ВЕТЕРИНАРНО-
САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА
ПРИ ОЖОГАХ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ
ЖИВОТНЫХ
Р О С С Е Л Ь X О 3 И 3 Д А Т
Москва — 1965
ВВЕДЕНИЕ
Лечение ожогов у животных — одна из трудных и менее
разработанных проблем в ветеринарной хирургии.
Определяя сущность ожогов, многие авторы до послед-
него времени рассматривали этот вид травмы как местный
процесс. Так, Фабриций Гильден в свой книге, изданной в
1607 г., пишет следующее: «Ожога есть нарушение целости
эпидермиса, кожи, также мускульного мяса, вен, артерий,
нервов, причиненных силою огня». И. Г. Руфанов называет
ожогом повреждение тканей, вызванное действием высокой
температуры (термические ожоги) или действием химиче-
ских веществ (химические ожоги).
Подобное же определение ожогов имеется и в ветери-
нарной литературе. Так, Б. М. Оливков характеризует ожоги
как «местное повреждение тканей, возникающее в резуль-
тате действия на них физических агентов — высокой темпе-
ратуры, лучистой теплоты или электрического тока».
Как видно, эти определения ожоговой травмы имеют в
виду ее узко локальный (местный) характер, в них не учи-
тываются те глубокие нарушения функций почти всех орга-
нов и систем, которые развиваются в пострадавшем орга-
низме.
Основываясь на павловском учении, Б. Н. Постников рас-
сматривает ожоги кожных покровов «...не только как мест-
ное поражение тканей, но и как общее тяжелое заболевание
организма в целом, возникающее путем опосредования че-
рез нервную систему в результате воздействия на организм
термического или химического раздражителя. Раз начав-
шись, этот процесс по типу многозвеньевой цепной реакции
может развиваться, эволюционировать и без дальнейшего
участия вызвавшей его первопричины».
Таким образом, ожоги необходимо рассматривать как
тяжелое общее заболевание, сопровождающееся расстрой-
ством функций различных органов и систем, и прежде все-
го, центральной нервной системы.
— 3 —
В мирное время у животных ожоги бывают чаще всего
во время пожаров в животноводческих постройках, а также
при железнодорожных и автотранспортных перевозках. При
этом, кроме поражений кожного покрова, могут быть ожо-
ги органов дыхания, особенно верхних отделов дыхатель-
ных путей, в результате вдыхания горячего воздуха. Такие
поражения протекают очень тяжело, так как обычно нару-
шается функция дыхания и быстро наступает асфиксия из-за
развивающегося отека гортани и трахеи. В этих случаях жи-
вотным необходимо делать раннюю трахеотомию. При об-
ширных пожарах создается дефицит кислорода в воздухе,
что также не безразлично для животного организма, а так-
же для людей, проводящих спасательные работы. При по-
жарах на транспорте ожоги часто осложняются различного
рода травмами, как следствие аварий и неправильной вы-
грузки животных.
В военное время ожоги у животных возникают в резуль-
тате светового излучения атомного взрыва, а также приме-
нения противником различных зажигательных веществ и го-
рючих смесей, температура горения которых 800—3000°
и более.
Световое излучение атомного взрыва. При ядерном взры-
ве часть энергии (30—40%) выделяется в виде светового из-
лучения, источником которого являются раскаленные про-
дукты взрыва и воздух. В течение очень короткого времени
температура светящейся области изменяется от миллионов
до нескольких тысяч градусов.
При высоких температурах световое излучение богато
ультрафиолетовыми лучами и сравнительно мало содержит
инфракрасных лучей. По мере уменьшения температуры
увеличивается процент инфракрасных лучей, а ультрафиоле-
товых — уменьшается. В зависимости от калибра ядерного
боеприпаса световая вспышка продолжается от 1 до 8 сек.
Основной характеристикой светового излучения, действу-
ющего на объект, является световой импульс — количество
энергии светового излучения, падающего на 1 м2 поверхно-
сти, перпендикулярной направлению распространения излу-
чения за все время свечения. Величина его выражается
в кал/см2. Для номинальной бомбы световой импульс име-
ет следующие значения на различных расстояниях от центра
взрыва: на расстоянии 200 м —10 кал/см2; 300 м — 3 кал/см2,
400 м — 2 кал/см2.
Световой импульс 10 кал/см2 вызывает глубокие ожоги,
самовозгорание темных тканей, сухого дерева и обугливание
белой бумаги.
Световой импульс 2—3 кал/см2 (3—4 км от места взры-
ва)—вызывает ожоги I—II степени и обугливание темных тка-
— 4 —
ней. В зоне 1,5—2 км возможно обугливание открытых час-
тей тела, а у животных—ушей, хвоста, вымени и других вы-
ступающих, особенно бесшерстных участков тела. В зоне
2—3 км преобладают ожоги II—III степени.
По данным Хатано и Ватануки (цитируется по Тамин Ха-
рада), частота ожогов при взрыве атомной бомбы в Хиро-
симе на разном
щей:
расстоянии
от гипоцентра была следую-
0—0,5
0,6—1,0
1,1—1,5
1,6—2,0
км — 0%
км — 14,8%
км —60,8%
км —85,0%
2,1—2,5 км — 72,В%
2,6—3,0 км —26,9%
3,1—3,5 км —11,1%
3,6—4.0 км — 0 %
Низкий процент ожогов среди лиц, находившихся на рас-
стоянии менее 1 км от гипоцентра, объясняется тем, что
большинство из тех, кто находился в этой зоне, погибли.
Согласно докладу Цудзуки, медицинская бригада Токий-
ского императорского университета при оказании помощи
пострадавшим в Хиросиме обследовала с октября по де-
кабрь 1945 г. 5120 пострадавших, из них 1881 человек
(36,7%) имели ожоги.
Объекты неполностью поглощают падающее на них све-
товое излучение, часть его они отражают или, если они про-
зрачные,—пропускают. Так, стекло пропускает до 90%
энергии; черные поверхности поглощают 90—99% всей
энергии, а белые—только 10—30%. Следовательно, белые
поверхности в 2—3 раза устойчивее по сравнению с черны-
ми. Поверхностный слой непрозрачного предмета, погло-
щая основную массу светового излучения, нагревается до
высокой температуры, и чем тоньше этот слой, тем выше
температура его нагрева. Обладая плохой теплопровод-
ностью, животные ткани поглощают световое излучение
тонким поверхностным слоем, который сильно нагревается,
в результате чего образуются ожоги.
От снега, льда, воды, облаков и других предметов отра-
жается околю 50% световой энергии, что в свою очередь
может усилить поражающее действие светового излучения
на животных, находящихся вблизи отражающей поверхно-
сти.
Вследствие того, что световое излучение распространя-
ется прямолинейно и значительно поглощается различными
предметами, — от него сравнительно легко защититься. Все
непрозрачные предметы защищают животных от ожогов. Хо-
рошо также предохраняют от воздействия светового излу-
чения средства коллективной защиты животных, лес, кустар-
ник и овраги. Так, редкий лиственный лес ослабляет свето-
вой импульс в 2—3 раза, а густой—до 10 и больше раз.
С увеличением расстояния от центра взрыва величина све-
Зак. 202. _5__
тового импульса быстро уменьшается: его поглощают нахо-
дящиеся в воздухе частицы пыли. Следовательно, чем боль-
ше запылен воздух, тем сильнее ослабляется световое излу-
чение.
Образующиеся при воздействии светового излучения
ожоги характеризуются: длительностью заживления, обра-
зованием келлоидов—плотных рубцов кожи, выступающих на
1—2 см над ее поверхностью, а также способностью этих
рубцов к раковому перерождению.
Зажигательные вещества и горючие смеси. Термит —
смесь порошкообразного алюминия (25%) и окислов железа
(75%). Смесь прессуют с добавлением цементаторов —
связывающих веществ (расплавленная сера, олифа, кани-
фоль, цемент, жидкое стекло и т. п.). Термит имеет серый
металлический цвет, устойчив к механическим воздейст-
виям, неогнеопасен, так как от обычных средств воспла-
менения (спички) не загорается. Температура воспламенения
около 1200°, при горении развивается температура около
2500—3000°. Тушить его малым количеством воды нельзя:
вода разлагается на кислород и водород, образуя гремучий
газ, который взрывается и разбрасывает горящий тер-
мит. Горящий термит засыпают песком или заливают боль-
шим объемом воды. Но и в этом случае не всегда удается
затушить его, только предотвращается распространение огня
на окружающие предметы.
Электрон—сплав серебристо-серого цвета, состоящий
из магния (90%), аммония (8%), железа, марганца и цинка
(1,5%). Температура воспламенения—630—635°. Горит срав-
нительно спокойно, ярким пламенем, при этом развивается
температура больше 2500°. Горит только в присутствии воз-
духа (кислорода). Тушат горящий электрон так же, как тер-
мит.
Магни й—серебристо-белый, очень легкий металл, на
воздухе мало изменяется, так как быстро покрывается тон-
ким защитным слоем окиси. При нагревании легко загорает-
ся, образуя окись магния и небольшое количество нитрита
магния. Свет горящего магния очень яркий, содержит много
ультрафиолетовых лучей. При горении развивается темпера-
тура около 2000°.
Фосфор белый или желтый—твердое воскоподобное
вещество со слабым запахом чеснока. Плавится при темпе-
ратуре 44,1°. Легко окисляется кислородом воздуха и при
достижении температуры около 50° самовозгорается. Горит
белым пламенем, развивая температуру 1000—1200°. Горящий
фосфор растекается, проникая во все щели. При попадании
на кожу животных вызывает тяжелые ожоги, а, всасываясь
— 6 —
через кожный покров, может вызвать общее отравление.
Горящий фосфор тушат погружением в воду, засыпанием
влажной землей или песком. Лучшим средством тушения яв-
ляется 5—10%-ный водный раствор медного купороса, кото-
рый, высыхая, образует на поверхности фосфора металли-
ческую пленку; можно применять водный раствор марган-
цовокислого калия и водный раствор или кашицу хлорной
извести.
В последнее время (события в Корее, Вьетнаме, Алжире,
на Кубе) широкое) применение получила загущенная огне-
смесь под названием напалмовая (напалм).
Напалм получают, загущая бензин специальным по-
рошком-загустителем, называемым тоже напалм. Загуститель
представляет собой порошок розоватого или желто-серого
цвета с запахом низкосортного мыла и состоит из смеси ки-
слот: нафтеновой, олеиновой и кокосового масла. Для при-
готовления напалмовой смеси берут 92—96% бензина и 4—
8% порошка-загустителя. От соотношения загустителя и бен-
зина зависит вязкость огнесмеси.
Готовая напалмовая смесь представляет собой коричне-
во-серого цвета с запахом крезола несамовоспламеняющу-
юся массу. Обладая большой вязкостью, напалм хорошо при-
липает к поверхности предметов, в том числе к коже живот-
ных. Горит продолжительное время, развивая температуру
600—800е; при этом образуется огромное облако густого
едкого дыма с большим содержанием окиси углерода и уг-
лекислоты. При тушении водой напалм всплывает на ее по-
верхность, продолжая гореть.
Пирогель — металлизированная огнесмесь, представ-
ляющая собой тестообразную липкую темно-серого цвета
массу. В состав пирогеля входят: тонкоразмельченный ме-
таллический магний, уголь, нефтяной дистиллят, взвешенный
в загущенном бензине. Горит интенсивнее напалма, развивая
температуру до 1500°. Тушится теми же средствами и спосо-
бами, как горящий фосфор.
Самовоспламеняющиеся смеси представляют
собой растворы белого (желтого) фосфора в различных го-
рючих растворителях или его сплавы с серой и другими ве-
ществами. На воздухе, под воздействием кислорода, смеси
самовоспламеняются и горят, растекаясь и развивая темпе-
ратуру около 800°. Хорошо прилипают к поверхностям и ко-
же животных, вызывая очень тяжелые ожоги.
Тяжесть течения ожоговой болезни и трудность ее лече-
ния потребовали детального изучения всех сторон этой про-
блемы с привлечением различных специалистов—хирургов,
терапевтов, гематологов, биохимиков, патофизиологов, пато-
морфологов и микробиологов.
— 7 —
Многочисленные работы советских исследователей, осно-
ванные на принципах единства организма и нервизма, позво-
лили вскрыть основные механизмы развития этого сложного
процесса. Это было положено в основу при разработке ра-
циональных методов лечения термической травмы с учетом
значимости и взаимообусловленности местных и общих про-
явлений заболевания.
Однако в современной ветеринарной литературе этой важ-
ной проблеме уделяется очень мало внимания, и имеющиеся
работы освещают лишь отдельные особенности клиники,
патогенеза и лечения ожоговой травмы. Поэтому применяе-
мые в ветеринарной практике многие методы лечения не
согласуются с патогенетическими механизмами заболевания
и видовыми особенностями животных.
До последнего времени в ветеринарной литературе очень
слабо освещены вопросы ветеринарно-санитарной эксперти-
зы при убое обожженных животных: не определены сроки
убоя и особенности послеубойного обследования, сроки и
особенности созревания мяса и его биологической безвред-
ности.
Все это побудило нас к написанию настоящей работы, в
которой мы стремились, по возможности, изложить клини-
ку, патогенез, патогенетическое лечение и ветеринарно-сани-
тарную экспертизу при термических ожогах сельскохозяйст-
венных животных.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ
Тяжесть клинической картины и прогноз при термической
травме зависят не только от глубины поражения тканей, но
и в неменьшей степени от площади ожога. Многолетний кли-
нический опыт показывает, что ожоги, даже поверхностные, и
тем более глубокие, становятся угрожающими для жизни,
если они охватывают более 25% поверхности тела. Поэтому
для определения тяжести поражения животного очень важ-
но знать площадь и глубину ожога.
Классификация ожогов
В настоящее время в ветеринарной практике наибольшее
распространение получила классификация, выделяющая 4
степени ожога: I—эритема—незначительный отек кожи;
II—некроз поверхностных слоев кожи, диффузный отек кожи
и подкожной клетчатки (иногда образование пузырей);
III—некроз кожи и глубжележащих тканей; IV—обугливание
тканей (органа) (рис. 1).
Эта классификация отражает лишь патологоанатомические
изменения тканей по степени их разрушения в глубину и со-
вершенно не учитывает такой важный фактор, как площадь
поражения кожи. Поэтому в своей практике мы пользуемся
комбинированным способом обозначения ожоговой травмы
(предложенным Ю. Ю. Джанелидзе в 1938 г. на XXIV Всесо-
юзном съезде хирургов) с учетом площади и степени пора-
жения в виде дроби: в числителе указывается размер ожога
в процентах к общей поверхности тела или в квадратных сан-
тиметрах, а в знаменателе—глубина ожога.
_ 10% 2500 см2
Пример: ожог —।—или ожог-------—---.
На различных участках обожженной поверхности глубина
поражения тканей может быть разной. В этом случае в зна-
менателе указывается несколько степеней ожога. Пример:
1560 см2
ОЖОГ-i+ii—'
В медицинской практике получила распространение клас-
сификация ожогов, рекомендованная на XXVII Всесоюзном
— 9 —
съезде хирургов 1960 г., которая делит их по глубине пора-
жения на 4 степени: I—эритема кожи с незначительно выра-
женным отеком; II—образование пузырей, в которых содер-
жится жидкость; III «А»—неполный некроз кожи, при кото-
ром возможна островковая эпителизация; III «Б»—тотальный
II III IV
Рис. 1. Схема классификации ожогов. I, II, III, IV степени ожога:
1—эпидермальный слой; 2 — дерма; 3 — подкожная жировая клет-
чатка; 4 — фасция и глубжележащие ткани.
а — сальные железы; 6 — потовые железы; в — волосяная сумка;
г — жировая ткань; д— сосочковый слой дермы; е — сетчатый слой
дермы; ж — зернистый слой эпидермиса; з — роговой слой эпи-
дермиса.
некроз кожи во всю толщу; IV—некроз кожи и глубжеле-
жащих тканей, для конечностей — с переходом в гангрену.
Существуют и другие, менее распространенные, класси-
фикации ожогов. Так, Буайе (Boyer, 1814) предложил делить
их на 3 степени. Крейбих предложил различать 5 степеней
ожогов: I и II совпадают с общепринятой классификацией,
—10—
Ill—некроз верхушек сосочкового слоя кожи, IV—некроз все-
го сосочкового слоя nV — некроз с обугливанием тканей.
Поверхность небольших ожогов можно измерить с боль-
шой точностью по методу Б. Н. Постникова, который заклю-
чается в следующем: берут отмытую рентгеновскую пленку
(можно использовать прозрачную полиэтиленовую пленку),
стерилизуют ее, тщательно обмывая спиртом и накладывают
на обожженную поверхность. Палочкой, смоченной в раство-
ре метиленовой синьки, пиоктанина или настойки йода нано-
сят контуры ожога. Затем пленку накладывают на сетку с
делениями на квадратные сантиметры или на миллиметровую
бумагу и подсчитывают площадь на обведенной синькой по-
верхности пленки. При обширных поражениях обожженную
поверхность измеряют линейкой или измерительной лентой.
Определив площадь поражения и зная общую площадь кож-
ного покрова животного, можно рассчитать процентное отно-
шение обожженной поверхности к общей поверхности тела.
Общую поверхность кожного покрова можно определить,
зная вес животного, по таблице 1.
Местные изменения
при ожоговой травме
Ожоги I степени характеризуются явлениями асептическо-
го воспаления самых поверхностных слоев кожи, часто едва
доходящих до ее сосочкового слоя, болью и незначительной
отечностью окружающих тканей. В основе этих явлений ле-
жит стойкая артериальная гиперемия с выхождением из кро-
веносных сосудов в окружающие ткани незначительного ко-
личества плазмы и клеток крови.
В. Н. Авдаков находил при ожогах I степени морфологи-
ческие изменения в зародышевом слое эпидермиса в виде
зернистого перерождения эпителиальных клеток.
Мориц и Хэм, изучая поверхностные ожоги у свиней, об-
наруживали набухание ядер эпителиальных клеток эпидерми-
са и многочисленную вакуолизацию их протоплазмы.
На пораженных участках образуется небольшая припух-
лость, шерсть взъерошивается, а на депегментированных
участках кожи хорошо выражена гиперемия. В дальнейшем
погибшие слои кожи шелушатся.
Ожоги II степени характеризуются стойким расширением
кровеносных сосудов, резким увеличением их порозности и
выпотеванием значительного количества жидкой части кро-
ви в окружающие ткани.
У животных серозный экссудат диффузно пропитывает
всю толщу кожи, подкожную клетчатку и подлежащие ткани,
образуя обширные отеки, которые постепенно спускаются в
—11—
Продолжение
Таблица 1
Поверхность тела животных в зависимости от их живого веса'
Вес, кг Поверхность, м- Вес, кг Поверхность, м- Вес, кг Поверхность, м-
1 ) 3 4 5 6
Лошади
40 1,167 210 3,520 380 5,225
50 1,354 220 3,641 390 5,325
60 1,531 230 3,740 400 5,425
70 1,693 240 3,860 410 5,505
80 1,855 250 3,960 420 5,595
90 2,000 260 4,060 430 5,680
100 2,125 270 4,163 440 5,775
по 2,290 280 4,270 450 5,860
120 2,428 290 4,370 460 5,950
130 2,562 300 4,475 470 6,030
140 2,691 310 4,570 480 6,100
150 2,818 320 4,675 490 6,180
160 2,944 330 4,765 500 6,270
170 3,067 340 4,860 550 6,700
180 3,180 350 4,950 600 7,500
190 3,309 360 5,058 700 7,870
200 3,416 370 5,148
Крупный рогатый скот
20 0,775 190 3,470 360 5,320
30 1,013 200 3,588 370 5,420
40 1,230 210 3,718 380 5,510
50 1,427 220 3,837 390 5,610
60 1,610 230 3,939 400 5,700
70 1,785 240 4,052 410 5,800
80 1,948 250 4,158 420 5,900
90 2,107 260 4,280 430 5,990
100 2,260 270 4,390 440 6,080
110 2,410 280 4,485 450 6,170
120 2,500 290 4,606 460 6,260
130 2,698 300 4,707 470 6,350
140 2,830 310 4,808 480 6,440
150 2,962 320 4,920 490 6,520
160 3,095 330 5,020 500 6,610
170 3,230 349 5,120 550 7,050
180 3,350 350 5,220 600 7,470
Свиньи
1 0,091 18 0,619 75 1,605
2 0,144 19 0,642 80 1,678
3 0,189 20 0 664 85 1,749
4 0,228 21 0,686 90 1,810
5 0,263 22 0,708 95 1,880
’ А. А. Кудрявцев. Методы исследования газового и энергети-
ческого обмена сельскохозяйственных животных, Сельхозгиз, М., 1951.
—12—
1 2 8 1 4 5 6
6 0,298 23 0,729 100 1,945
7 0,332 24 0,750 по 2,070
8 4,362 25 0,771 120 2,170
9 0,390 30 0,871 130 2,312
10 0,418 35 0,954 140 2,434
11 0,446 40 1,054 150 2,547
12 0,473 45 1,142 160 2,658
13 0,498 50 1,223 170 2,765
14 0,524 55 1,303 180 2,874
15 0,549 60 1,382 190 2,981
16 0,573 65 1,458 200 3,080
17 0,596 70 1,532 300 4,01
Овць
1 0,106 15 0,644 32 0,907
0,090 0,527
2 0,169 16 0,673 33 0,926
0,143 0,572
3 0,220 17 0,720 34 0,943
0,188 0,596
4 0,268 18 0,728 35 0,963
0,227 0,618
5 0,310 19 0,754 36 0,982
0,263 0,641
6 0,350 20 0,780 37 0,999
0,297 0,663
7 0,388 21 0,685 38 1,018
0,329
8 0,424 22 0,706 39 1,035
0,359 40 1,052
9 0,459 23 0,741 41 1,070
0,390 42 1,088
10 0,492 24 0,750 43 1,108
11 0,418 25 0,769 44 1,123
0,524 27 0,810 45 1,139
0,445 28 0,830 46 1,153
12 0,566 47 1.172
13 0,471 29 0,850 48 1,188
0 586 30 0,870 49 1,201
0,498 31 0,888 50 1,220
14 0,616
0,523
Собаки
0,3 0,0503 6,0 0,370 14,5 0,660
0,4 0,0546 6,5 0,390 15,0 0,681
0,5 0,0705 7,0 0,410 15,5 0,696
0,6 0,0795 7,5 0,430 16,0 0,711
0,7 0,0882 8,0 0,448 16 5 0,725
0,8 0,0936 8,5 0,466 17,0 0,741
3 Зак 202.
Продолжение
1 2 3 4 5 6
0,9 0,1045 9,0 0,484 17,5 0,755
1,0 0,112 9,5 0,503 18,0 0 770
1,5 0,147 10,0 0,520 18,5 0,784
2,0 0,173 10,5 0,537 19,0 0,798
2,5 0,206 н,о 0,554 19,5 0,812
3,0 0 232 11,5 0,570 20,0 0,825
3,5 0,258 12,0 0,586 21,0 0,852
4,0 9,282 12,5 0,603 22,0 0,879
4,5 0,305 13,0 0,620 23,0 0,907
5,0 0,327 13,5 0,636 24,0 0,932
5,5 0,349 14,0 0,652 25,0 0,958
нижние отделы тела (подгрудок, нижняя часть груди, живота
и конечности). Максимального развития отеки достигают че-
рез 24—48 час. после термической травмы.
Хэм установил, что у свиней основным местом плазмор-
рагий являются капилляры, расположенные вокруг волосяных
фолликулов, сальных и потовых желез.
Часто серозный экссудат выпотевает на поверхность ко-
жи, особенно по границе ожога, в виде клейких желтовато-
розового цвета капелек «росы», которые, засыхая, образуют
рыхлые корочки. На участках тела с нежной кожей (в обла-
сти лицевой части головы, шеи, паха, половых органов, вы-
мени, коленной складки, сгибательной поверхности суста-
вов) экссудат может скапливаться между роговым и мальпи-
гиевым слоями (вследствие имеющейся здесь рыхлой свя-
зи между ними), образуя различной величины пузыри. Обра-
зовавшиеся пузыри содержат прозрачный, слегка розовато-
го цвета, опалесцирующий экссудат. При вскрытии пузыря
экссудат быстро мутнеет и превращается в студенистую мас-
су. Жидкость, скапливающаяся в местах отеков и пузырях,
по химическому составу очень похожа на плазму и содер-
жит: белка от 3 до 6% (разделяющегося на альбумины —
35—42%, альфа-глобулины — 11—24%, бета-глобулины —
20—22% и гамма-глобулины — 23—31%), остаточного азо-
та от 14 до 32 мг, сахара от 25 до 70 мг%, хлоридов от 480
до 530 мг% и форменные элементы крови.
Некоторые авторы указывают, что при ожогах II степени
верхняя треть волосяных фолликулов полностью некротизи-
руется, а в более глубоких их отделах наблюдается пикноз и
вакуолизация ядер. Подобные изменения обнаруживаются и
в эпителии потовых желез.
Н. Э. Геклер и И. Б. Пружанская находили на месте ожо-
га дегенеративные изменения в нервных окончаниях вплоть
до их некроза.
—14—
Как правило, на месте ожога к 15—20 дню некротизиро-
ванные ткани отторгаются. Заживление происходит путем,
эпителизации за счет сохранившихся участков эпидермиса.
Ожоги III степени возникают в результате воздействия вы-
сокой температуры и характеризуются поражением всей тол-
щи кожи; при этом происходит полная гибель волосяных
фолликулов, потовых и сальных желез. Для этой степени ха-
рактерно постепенное распространение некроза тканей в глу-
бину, что частично может быть объяснено резким сдавлива-
нием нервных окончаний и клеток выпотевающим экссуда-
том, развивающимся стазом и тромбозом сосудов, наруше-
нием нейрорегуляции и трофических процессов в тканях. Все
это приводит к глубоким нарушениям обменных процессов,
приводящих к гибели клеток.
Кожа на месте ожога становится плотной, неподвижной,
нечувствительной на болевой раздражитель и при движении
животного собирается в грубые складки-«гофры» (рис. 2).
При надавливании в области ожога выявляются признаки
сильной болезненности. Спустя 15—40 мин. после ожога раз-
вивается отек подкожной клетчатки, вначале на пораженном
участке и по его окружности, а затем постепенно распрост-
раняется на нижележащие части тела, достигая максимально-
го развития к 3—4 дню.
О. К. Хмельницкий и Хэм указывают, что на пораженном
участке при ожогах III степени вся поверхностная сеть крове-
носных сосудов не функционирует, а плазморрея прсисхо-
Р ис. 2. Бычок через 3 часа после ожога
25%
II + III пРавой стороны тела. На местах ожога III степени кожа
собрана в грубые складки-«гофры».
3*
—15—
дит за счет резкого расширения сосудов, расположенных в
глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. На 7—15-й
день на обожженном месте образуются трещины кожи (кли-
нически улавливаемое начало отторжения мертвой кожи и
подлежащих тканей), из которых появляется истечение вна-
чале серозного, а затем гнойного экссудата. Без активного
хирургического вмешательства, при наличии обширных ожо-
гов, очищение пораженного участка от мертвых тканей про-
текает очень медленно и заканчивается лишь к 50—60 и да-
же к 80 дню. После отторжения мертвых тканей образуется
обширная вялогранулирующая поверхность.
Ряд авторов указывают, что при ожогах III степени веро-
ятность сохранения эпителиальных элементов в толще кожи
очень невелика. Поэтому заживление таких поражений про-
исходит так же, как и при обычных обширных травматиче-
ских дефектах кожи, — рубцовым стяжением, вследствие
фиброзного перерождения грануляционной ткани и эпители-
зацией с краев. Фиброзное перерождение грануляций препят-
ствует эпителизации. Поэтому обширные ожоговые поверх-
ности заживают очень медленно, по типу атонических язв.
В центре ожоговой раны грануляции быстро стареют и
эпителизация прекращается. Это ведет к разрастанию мас-
сивного неподвижного бугристого келлоидного рубца, часто
с язвенной поверхностью в центре. Такие изъязвленные по-
верхности в течение очень длительного времени (1,5—2 года
и больше) совершенно не проявляют наклонности к зажив-
лению и являются причиной длительной интоксикации орга-
низма, патологического раздражения нервной системы и по-
тери белка. Наличие незаживающей язвенной поверхности
в течение 1—1,5 лет иногда приводит к перерождению руб-
цов в новообразования. Образовавшиеся при обширных
ожогах рубцы, даже покрытые эпидермальной тканью, обыч-
но бывают очень грубые, неподвижные, легко травмируются,
трескаются и изъязвляются.
Ожоги IV степени образуются при длительном воздейст-
вии очень высокой температуры и сопровождаются обугли-
ванием части тела или всего органа (конечность, голова, уши
и т. п.). При этой степени ожога кожа на пораженных участ-
ках превращается в сморщенную сухую очень плотную кор-
ку; такая же картина иногда наблюдается и в глубжележа-
щих тканях.
Экспериментально установлено, что при длительном воз-
действии высокой температуры на ограниченные участки
кожного покрова лошадей не всегда имеет место обуглива-
ние кожи, однако и в этих случаях всегда развивается некроз
глубжележащих тканей. Сразу же после поражения на
обожженных местах образуются различной глубины и вели-
й крови у лошади, получившей ожог

J/V хнэипиффбоя 00 OOOOLQOCTJOO’^^OCOOOO СО OblCCCClOcOOLC’e-’tTtTTL? о о о о О О о о о О О О о о о о
£ S ю С1ЛЮОСО00ОО10ЮЮООО — счг- — смечо—«смшососоь-оо СМ СМ —><МСМ(М<М(М(МСМ — см см см со см
Фракции глпб 0/ 10 с?м Ю ОШОООЮСОООЮСЧЮООО СО —•СЧ СО’^ОСЧ^-^Г^.ГОСОГОСЧОО СМ СМСМСМСМСМСМСМСМ — СМСМСМСМСМСЧ
с ю ютооютоооошоо1_сю О СО Г- Г- ОО О СМ О — СМ СМ — —« ь- — — — — — — СМСМСМСМСМСМСМСМ —
% ‘flOHHW -XgqvE -ьигоя Ю LQ Ю LQ о LQ О О О О сс> О О О LC о г- — сог^оь-^с^г^тооосмсо со-е’сососососоеососососмсососо
о/ t /о BMirag •ьиь'ох 7,28 7,37 7,06 7,56 6,56 6,25 6,37 6,21 7,25 7,37 7,65 7,31 7,46 7,93 7,71 7,87
Количество хлоридов, 1/(1 Nacl СМ — СГ> — ОиОЮГ'-ОО'^Г'-Г''-.— СО ООЮОО — — CNcD^05(M<MQ>lOO> CO'^COCO'^xt-'ф^г’^СО'гГт^СО^СО
СМ Ь-СОСОх^СМСМОоОСО — О> Ю —«СО- СО с? с? lq ю о о ic Ю ь -е- СМ СМ СМ СМ СМ СМ СМ (М см см <м см см см см СМ
% ‘вб -ЕХВЭ -ЬИЕОЯ со cooocoior^or-ooiiocoioc^ocMio СО (МеОСМСМ — со — СМ^О’З' — lOCO-TF '—‘ —* — ' •— 1 ^4 •—< , —
Ни ПО Сали CMTfCMCMO — СОСОООООСООООО со COOOCJOONNCDCNCOOONa)
Колич. лейкоцитов тыс. о ооооооооооооооо О lOOcOlOlOlOiOOOlQOOlqOO LQ — СМСОсОСОООООГ-ОЮО— COCO О СОСМСО — СМСМ'^'СОСОЮОЮГО — о — V-,—.^-В^СМ — — — —
Колич. эритро- цитов, или. о ооооооооооооооо о L-O -^r L.O CO СЧ СМ см LQ — Г- О о Г-^ <М со оо ь- —‘ сг> ю (М LO о СМ Г- СМ о t~- ’-F 00 OcOOO>Cr>QOOOO^OI>-iO<OcOOCn>
Часы и сутки ИССИСД»|И1НИИ Средние исходные Нанесен ожог Через 1 vac » 3 » » 6 » » 12» На 2 сут. » 3 » » 4 » » 6 » » 8 » » 10 » » 13 » » 17 » » 21 » » 25 » » 30 »
17—
чины трещины (особенно глубокими трещины бывают при
ожоге в области суставов, коленной складки, паха, вымени
и т. п.), из которых бывает желтовато-кровянистое жиро-
подобное истечение.
Общие изменения
при ожоговой травме
Ограниченные, площадью до 5% поверхности тела, неин-
фицированные ожоги, как правило, не сопровождаются из-
менением общего состояния животного. Только в отдельных
случаях наблюдаются небольшие подъемы температуры тела,
незначительные, подчас едва уловимые, изменения со сторо-
ны морфологических и биохимических показателей крови
и мочи (табл. 2).
При обширных ожогах, площадью более 5% поверхности
тела (II, III и IV степени), развиваются различной тяжести па-
тологические изменения с вовлечением в процесс всех орга-
нов и систем, что клинически проявляется как тяжелое об-
щее заболевание — «ожоговая болезнь».
Степень проявления общих нарушений зависит от разме-
ра и глубины ожога, от общего состояния животного: его
возраста, упитанности, состояния нервной системы, реактив-
ности организма, а также наличия других заболеваний и по-
ражений, от правильности эксплуатации и условий содержа-
ния.
В зависимости от преобладания характера патологических
процессов схематически выделяют четыре стадии течения
ожоговой болезни:
1) стадию нервных реакций (ожогового шока);
2) стадию острой токсемии;
3) стадию септикотоксемии или инфекционных ослож-
нений;
4) стадию разрешения процесса (выздоровление).
Стадия нервных реакций. По данным ряда авторов, ожо-
говый шок у животных, как правило, развивается при ожогах
II—III степени на площади более 10% поверхности тела. На-
ми же наблюдалось развитие четко выраженного ожогового
шока лишь у тех животных, которые получили обширный
ожог в результате длительного, в течение 4—6 мин., воздей-
ствия термического фактора температурой 800—1500 или в
тех случаях, когда обширный ожог вызывался даже кратко-
временным воздействием температуры порядка 2500—3000 .
Советскими учеными ожоговый шок рассматривается как
тяжелое заболевание, возникающее вследствие расстройства
функций центральной нервной системы и проявляющееся в
нарушении различных сторон жизнедеятельности организма.
—18—
А. В. Вишневский, оценивая все многообразие проявления
сложного патологического процесса при шоке, дает ему сле-
дующее определение... «шок есть сложный дистрофический
комплекс, связанный с перераздражением нервной системы.
Вся сумма расстройства тонуса, тканевых и гуморальных,
должна объединиться под знаком расстройства обмена ве-
ществ и рассматриваться как явление вторичное».
Почти всеми авторами как в клинике, так и в эксперимен-
те отмечается выраженное двухфазовое течение ожогового
шока. Так, Н. Н. Бурденко предложил выделять следующие
две фазы в развитии ожогового шока:
1-я фаза — возбуждения, или эректильная, скоро прехо-
дящая;
2-я — угнетения, или торпидная, продолжающаяся до 48
и более часов.
Однако даже при тяжелой ожоговой травме не всегда
удается выявить четко очерченные стадии ожогового шока,
часто черты торпидной фазы улавливаются в период возбуж-
дения и, наоборот, признаки возбуждения выявляются в ста-
дии угнетения. Это обстоятельство побудило ряд авторов к
созданию так называемой функциональной классификации
ожогового шока, отражающей в той или иной степени состо-
яние реактивных компенсаторных механизмов организма.
Так, предложенная Б. Н. Постниковым и Г. Л. Френкелем
функциональная классификация ожогового шока выделяет
шок компенсированный и декомпенсированный (табл. 3).
Таблица 3
Функциональная классификация ожогового шока
Шок компенсированный Шок декомпенсированный
Общее состояние Возбужденное или спо- койное Сопорозное или бес- сознательное
Пульс (всегда уча- щен) Наполнение хорошее или удовлетворитель- ное Наполнение слабое, иногда нитевидный пульс
Систолическое дав- ление Не ниже 100 мм ртут- ного столба Ниже 100 мм ртутного столба
Температура Не ниже 36° Ниже 36°
Однако в принципе и авторы функциональных классифи-
каций не высказываются против деления ожогового шока на
две фазы — эректильную и торпидную. В основе этих двух
стадий ожогового шока лежат изменения функций централь-
ной нервной системы. Интенсивное раздражение рецептор-
—19—
ного аппарата высокой температурой вызывает первоначаль-
ное возбуждение центральной нервной системы. Под воз-
действием продолжающейся патологической импульсации из
пораженной области возбуждение в центральной нервной
системе постепенно сменяется разлитым торможением. Ско-
рость, с которой стадия возбуждения переходит во вторую
стадию, зависит от целого ряда факторов: интенсивности
термического агента, площади, на которую он воздействует,
индивидуальных особенностей организма и различных факто-
ров внешней среды.
У обожженных животных, как правило, вначале развивает-
ся возбуждение — эректильная фаза шока, которая в зависи-
мости от тяжести поражения в различные сроки переходит
в фазу угнетения — торпидная фаза шока.
Эректильная фаза начинается с момента действия терми-
ческого агента и по сравнению с таковой при травматическом
шоке выражена более продолжительное время. У животных
она может продолжаться до 3—6 час. и более. Сразу же
после поражения у животного отмечается сильное двигатель-
ное возбуждение, потоотделение, тремор скелетных мышц,
шаткая походка, частое мочеиспускание, дефекация.
Особенно бурно эта фаза протекает у собак и свиней, у
них в это время часто наблюдается резко выраженная агрес-
сивность. У большинства животных отмечается кратковре-
менное повышение кровяного давления и признаки разжи-
жения крови. Затем следует четко выраженное падение кро-
вяного давления и сгущение крови. Нарушается солевой и са-
харный обмен. Организм переполняется продуктами белко-
вого распада. Повышается температура тела, учащается пульс
и дыхание.
Торпидная фаза ожогового шока характеризуется призна-
ками длительного прогрессирующего общего угнетения. При
этом отмечается понижение всех рефлексов, отказ от корма,
жажда, акоординация движений, понижение кровяного дав-
ления. При исследовании сердца часто обнаруживается при-
глушенность первого тона, нежный систолический шум у вер-
хушки сердца и кратковременное расширение границ сердца.
На электрокардиограмме отмечается синусовая тахикардия,
иногда отклонение электрической оси вправо и нарушение
внутрипредсердной проводимости. Понижается температура
тела, дыхание становится неправильным.
Наблюдается сгущение крови, проявляющееся в увеличе-
нии количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и по-
вышении ее вязкости (рис. 3). Со стороны белой крови отме-
чается небольшой нейтрофильный сдвиг влево. В крови обна-
руживается уменьшение альбуминов и увеличение глобули-
нов, а также увеличивается содержание сахара до 120—
—20—
140 мг% и больше, и значительно понижается содержание
хлоридов. В моче обнаруживается большое количество бел-
ка и крови.
Стадия токсемии. Факт наличия ожоговой токсемии яв-
ляется одним из самых спорных вопросов стадийного тече-
ния ожоговой болезни, так как до настоящего времени ис-
следователи получают самые противоречивые данные. Так,
Рис. 3. Кривые величин эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина.
если В. С. Авдаков при переливании крови от обожженных
собак здоровым наблюдал гибель реципиентов, то Троянов
своими опытами не подтвердил этого.
Ю. Ю. Джанелидзе в программном докладе на XXVii
Всесоюзном съезде хирургов, признавая наличие токсемии
при ожогах, все же должен был отметить, что токсинов как
таковых, без которых немыслима токсемия, еще никому не
удалось выделить. Тем не менее экспериментально и в кли-
нике установлено, что раннее радикальное иссечение обож-
женных тканей увеличивает процент выживаемости живот-
ных. С другой стороны, экспериментально установлено, что
4 Зак. 202 —21 —
здоровые животные погибают при пересадке им обожжен-
ной кожи.
Симонарт и его ученики установили, что белки крови, по-
догретые до определенной температуры, подвергаются не-
обычному распаду, в результате которого образуются про-
дукты, оказывающие токсическое действие на животный ор-
ганизм.
Г. И. Сегель, производя различные варианты переливания
крови от обожженных собак здоровым, пришел к выводу,
что в крови у свежеобожженных животных содержится боль-
шое количество продуктов распада белков, которые, являясь
ядовитыми для животного, вызывают явления аутоинтоксика-
ции.
Н. А. Федоров и С. В. Скуркович экспериментально под-
твердили, что в обожженной коже появляются специфиче-
ские аутоантигены, чужеродные для подопытных животных.
В дальнейшем С. В. Скуркович установил, что в обожженных
тканях содержится минимум два токсических компонента.
Первый — тромбиноподобный компонент — вызывает свер-
тывание крови у самого обожженного животного и у реци-
пиента. Тромбиноподобный компонент разрушается после
25—30-минутного прогревания при 80 и инактивируется ге-
парином. Второй токсический компонент совершенно иной
природы, он фильтруется через фильтры Зейтца, устойчив
к прогреванию, и гепарин не снимает его токсического дей-
ствия.
Многочисленные данные, полученные в эксперименте и в
клинике, доказывают, что токсические вещества появляются
в поврежденных тканях уже вскоре после ожога. Однако
резко замедленная резорбция из обожженных тканей, на-
блюдаемая в течение 2—3 суток, препятствует обильному
поступлению токсических продуктов в кровь. В дальнейшем,
начиная с конца 2—3 суток, усиливается резорбтивная спо-
собность ожоговой раны, а, следовательно, увеличивается
всасывание в кровь ядовитых продуктов, что ведет к про-
грессивному нарастанию явлений ожоговой токсемии. К это-
му времени защитные силы организма часто оказываются
ослабленными и тканевые токсины в связи с этим встречают
слабую реакцию Обожженного-
H. Н. Еланский указывает, что явления токсемии усугуб-
ляются нарушением выделительной функции кожи и отрав-
лением организма продуктами обмена, подлежащими выде-
лению через кожу.
О наличии токсемии, до некоторой степени, говорит и ха-
рактерная клиническая картина, наблюдаемая в этот период
течения ожоговой болезни. У животных острая токсемия ча-
ще всего начинает развиваться с 6—12 час. (в зависимости
—22—
от площади и глубины ожога) и держится до появления вы-
раженного развития гнойной инфекции. Токсемия может вы-
звать очень тяжелую клиническую картину с повышением:
температуры тела и упадком сердечной деятельности, рез-
ким общим угнетением и ослаблением всех рефлексов. Осо-
бенно резко общее угнетение бывает выражено у рогатого
скота и свиней.
Дыхание становится поверхностным, частым и неправиль-
ным. В этот период часто обнаруживаются явления пневмо-
нии, эмфиземы и отека легких. Животные лежат, поднимают-
ся и передвигаются очень неохотно и с большим трудом;
при этом отмечается связанная, шаткая походка, общий мы-
шечный тремор и дрожание конечностей. Животные отказы-
ваются от корма и проявляют признаки жажды.
В период токсемии хорошо прослушивается систоличе-
ский шум и электрокардиографией обнаруживаются измене-
ния конечной части желудочкового комплекса. Особенно
четко эти изменения улавливаются в период септикотоксе-
мии.
Происходит нарушение гемодинамики; понижается кровя-
ное давление и прогрессируют явления анемии. Уменьшает-
ся количество эритроцитов, хотя процентное содержание
гемоглобина остается длительное время на высоком уровне
(несоответствие между количеством эритроцитов и процент-
ным содержанием гемоглобина), так как происходит массо-
вый распад эритроцитов в паренхиматозных органах и кро-
вяном русле, особенно в местах ожога. Это в свою очередь
часто ведет к гемоглобинурии. При значительном гемолизе
может возникнуть закупорка почечных канальцев и даже на-
ступить анурия.
Отмечается резко выраженный лейкоцитоз, доходящий
до 20—30 тыс. лейкоцитов и больше в 1 мм3. В сыворотке
крови уменьшается содержание белка: резко уменьшается
процентное содержание альбуминов и увеличивается про-
центное содержание глобулинов (особенно бета-глобулинов).
Г. И. Панкратов в эксперименте установил, что при об-
ширных ожогах в крови свиней и крупного рогатого скота
уже с первого часа прогрессивно падает количество белка и
увеличивается содержание остаточного азота. При этом наи-
более резкие изменения обнаруживаются во фракционном
составе белков крови — прогрессивно уменьшается содер-
жание альбуминов и увеличивается содержание глобулинов
Увеличение количества глобулиновой фракции в первые 3—
4 дня идет в основном за счет альфа- и бета-глобулинов, а в
последующем — за счет гамма-глобулинов.
В период развития токсемии уменьшается содержание в
крови сахара и электролитов (табл. 4).
—23—
Изменения биохимических показателей крови у теленка, получившего ожог
Коэффициент А/Г 0,88 0,67 0,63 0,70 0,63 0,60 0,60 0,53 0,51 0,44 0,64 0,54 0,49 0,43
। Фракции глобулинов, | ООО -Г xt СО СО СО СО СМ 1Г) СО СО Г- осч — т—— — — — COLQO—'OOT--TJ-CTJ — о CM • с, со CM CM СО СО CM CM CM СМ СМ СО СО СО СО СО
<п_ 10,63 16,92 12,71 10,12 15,19 16,19 15,14 17,09 15,07 11 ,88 10,54 12,47 13,35 12,14
CS 14,52 17,52 17,51 16,57 19,89 20,17 19,88 23,42 21,74 25,25 20,19 20,42 18,63 19,36
Альбумины и 46,42 40,18 38,99 41,41 38,68 37,5 37,85 34,81 33,91 30,94 39,15 35,01 32,92 30,35
Белок, (|Д> ОСОООСМООСОСЧ О О — — СО О О OD Г- 00 СС тг Г- хг —' — (М
Хлор, мг 11/ 280,5 272 263 279 272 270 247 277 296 275 256 252 254 250
Сахар, мг % 56 98 70 59 52 50 64 53 53 53 51 65 53 58
Часы и сутки исследования О 3 к ° ь О<ЗАААй>АААААААА S ajr_TfQOC4'“'C4CO^iOCOt^COO я —4 К со rf 0J А А А А А А А А А А А А О
Нарушение кровообращения и значительные изменения
со стороны крови приводят к нарушению трофики тканей
и извращению внутриклеточных реакций, что, в свою оче-
редь, неблагоприятно сказывается на всей капиллярной си-
стеме, обусловливая нарушение проницаемости сосудов (да-
же вне зоны ожога) и усиленную плазмопотерю.
С первых дней ожоговой травмы нарушается функция
органов пищеварения. Так, нарушается моторная функция
желудка в виде замедления эвакуации пищевых масс, явле-
ний спазма привратника. Угнетается и секреторная функция
желудка, что проявляется в уменьшении отделения секрета
и ослаблении его переваривающей способности. В желудоч-
ном соке снижается общая кислотность и часто отсутствует
свободная соляная кислота. Желудочный сок содержит боль-
шое количество слизи и крови.
В таблице 5 приводятся данные желудочной секреции со-
баки Цыган, которая за 25 дней до ожога была оперирова-
на — сделан павловский желудочек.
Наряду с этим наблюдаются явления атонии и метеориз-
ма кишечника. Особенно четко атония кишечника и явления
метеоризма проявляются у крупного рогатого скота, у кото-
рого быстро исчезает жвачка и развивается расширение руб-
ца. У некоторых животных наблюдается повторяющаяся рво-
та. В кале при обширных ожогах часто обнаруживается
кровь.
Стадия септикотоксемии или инфекционных осложнений.
Начиная с 4—8 дня после обширного глубокого ожога, по
мере развития гноеродной инфекции, токсемия постепенно
сменяется стадией септикотоксемии. Возникновение и сте-
пень септикотоксемии зависит не только от развивающейся
инфекции, но в значительной степени и от снижения сопро-
тивляемости организма вследствие шока, токсемии с после-
ожоговой анемией и гипопротеинемией, нарушения функций
ряда органов и извращения всех видов обмена, а также от
своевременности и радикальности лечебных мероприятий.
По сравнению с другими стадиями ожоговой болезни ста-
дия септикотоксемии является менее специфичной и харак-
теризуется общим тяжелым состоянием животного. Кривая
температуры тела часто делает большие размахи (большие
подъемы температуры неожиданно сменяются падениями ни-
же физиологической нормы), ослабевает сердечная дея-
тельность; при этом обнаруживается четкая тахикардия, си-
столический шум и расширение границ сердца. Электро-
кардиографией устанавливаются изменения в миокарде. По-
нижается деятельность кроветворных органов. Отмечается
дальнейший распад эритроцитов. Все это приводит к нара-
станию гипохромной анемии. Вследствие дальнейшего углуб-
—25—
=s
О]

ления нарушений всех видов обмена в крови резко умень-
шается содержание сахара, белка, хлоридов и снижается ее
резервная щелочность. Резко снижаются иммунобиологиче-
ские реакции организма, и в крови уменьшается уровень
пропердина.
Лоубери и Рикеттс установили, что при ожоговой болез-
ни снижается уровень пропердина в крови и развитие ин-
фекции идет главным образом за счет пропердинорезистент-
ной флоры.
Если ожоговая поверхность составляет 10% и больше к
общей площади кожного покрова и если в течение 20—25
дней не была произведена кожная пластика, — развивается
ожоговое истощение. Ухудшается аппетит, животные иногда
по целым суткам и больше не принимают корм, и тем не
менее в этот период болезни наблюдаются поносы, живот-
ные прогрессивно теряют в весе. Отмечается резкое угнете-
ние всех рефлексов. Животные большую часть времени ле-
жат, при этом часто, особенно у рогатого скота и лошадей,
наблюдается залеживание и образуются пролежни. При дви-
жении животного наблюдается связанная шаткая походка,
иногда нарушение координации движений-
В этот период регенеративные процессы в ране резко
угнетаются, и по внешнему виду ожоговая поверхность при-
нимает вид атонической язвы. Грануляции становятся серы-
ми, отечными, легко кровоточивыми и на отдельных участках
наблюдается их некроз. Снижается или полностью прекра-
щается краевой рост эпителия, больше того, часть появивше-
гося эпителия может подвергаться расплавлению. Как пра-
вило, наблюдается обильное гнойное истечение. В этот пери-
од ожоговой болезни часто развиваются вторичные ослож-
нения, из которых первое место занимают различного харак-
тера воспаления легких и заболевания почек.
ПАТОГЕНЕЗ
ОЖОГОВОЙ
БОЛЕЗНИ
В результате воздействия высокой температуры на ткани
животного происходит чрезмерное раздражение огромного
количества нервных рецепторов, что ведет к перераздраже-
нию и возбуждению центральной нервной системы с последу-
ющим ее истощением. Это обусловливает закономерно на-
ступающие нарушения нервной и эндокринной регуляций дея-
тельности всех органов и систем животного организма. Раз-
вивающаяся впоследствии интоксикация усугубляет все пато-
логические процессы. Таким образом, развивается тяжелое
—27—
общее заболевание — ожоговая болезнь с расстройством
функций самых различных органов и систем.
Изменения в гемодинамике. Резкая боль и последующее
нарушение регулирующей функции центральной нервной си-
стемы в первую очередь сказывается на деятельности сосу-
додвигательных центров. Возбуждение сосудодвигательного
центра и поступление в кровь, как ответ на болевой раздра-
житель, повышенного количества адреналина обусловливают
спазм кровеносных сосудов, что ведет к повышению артери-
ального давления.
Происходящий выброс крови из депо и приток жидкости
из тканей в сосудистое русло, отмечаемые многими автора-
ми, несомненно способствуют резкому повышению артери-
ального кровяного давления и, кроме этого, частично обус-
ловливают наблюдаемое в этот период кратковременное
(30—60 мин.) разжижение крови.
В дальнейшем происходит расширение кровеносных со-
судов (особенно периферических), стаз и депонирование в
них крови. Резко повышается проницаемость сосудистых
стенок, что сопровождается выхождением огромного коли-
чества (иногда до 50% и больше от общего объема крови)
жидкой части крови в окружающие ткани. Повышенная про-
ницаемость капилляров, очевидно, свойственна всему орга-
низму обожженного. Так, нами обнаруживались обширные
скопления серозной жидкости в межмышечной рыхлой клет-
чатке грудных и тазовых конечностей при обширных тяже-
лых ожогах спины, поясницы, грудной и брюшной стенок у
лошадей и крупного рогатого скота в случае их гибели или
убоя в течение 7—15 дней после ожога. Выпотевание из кро-
веносных сосудов большого количества плазмы ведет к сгу-
щению крови. Увеличивается свертываемость и вязкость ее и
замедляется скорость кровотока. Понижается кровяное дав-
ление . Замедляется РОЭ. Увеличивается количество эритро-
цитов и процентное содержание гемоглобина. При этом у жи-
вотных с обширными глубокими ожогами часто наблюдается
несоответствие между повышением числа эритроцитов и про-
центом гемоглобина (увеличение количества эритроцитов
сравнительно невелико в то время, как процент гемоглоби-
на увеличивается до 100—140% и больше), объясняемое
значительным разрушением эритроцитов под воздействием
высокой температуры, а в последующем — образующимися
токсическими веществами. Гемолиз иногда бывает настолько
велик, что вышедший из стромы гемоглобин окрашивает
плазму в розовый цвет (лаковая кровь). Окрашивание сыво-
ротки в розовый и даже в розово-красный цвет нами наблю-
далось у лошадей в течение 1—2 сут. после тяжелого ожога.
Освобождающийся гемоглобин выделяется в основном поч-
—28—
ками, что объясняет обнаруживаемую в этих случаях резко
выраженную гемоглобинурию при сравнительно небольшом
количестве в моче эритроцитов и клеток почечного эпителия.
Максимального развития гемоконцентрация достигает на
2—3 сут. после поражения. Развивающееся сгущение крови
носит относительный характер и является в основном след-
ствием потери огромного количества плазмы, так как, по
данным ряда авторов, при обширных ожогах, как правило,
происходит угнетение гемопоэза.
Наряду с повышением числа эритроцитов очень быстро и
резко увеличивается число лейкоцитов, достигая 25000—
50 000 клеток в 1 мм3 крови. Развивающийся лейкоцитоз, по
мнению А. А. Спиридонова, Е. А. Миронова и А. М. Джава-
дян, происходит за счет абсолютного и относительного уве-
личения нейтрофилов. Происходит нейтрофильный сдвиг вле-
во. Резко уменьшается количество эозинофилов, а в тяжелых
случаях они почти исчезают. Появляются клетки с дегенера-
тивными формами, токсической зернистостью и вакуолиза-
цией, что может быть объяснено интоксикацией лейкопоэти-
ческой системы всасывающимися продуктами белкового
распада.
Нарушение белкового обмена. Обширные глубокие ожо-
ги, вызывая разрушение большого количества тканевых и сы-
вороточных белков и усиленное выделение азотистых ве-
ществ из организма, ведут уже в первые часы после травмы
к значительным изменениям в белковом обмене. Появление
вскоре после ожога отрицательного белкового баланса удер-
живающегося чрезвычайно длительное время, обнаружено
как советскими, так и зарубежными учеными. При этом уста-
новлено, что степень нарушения азотистого баланса и распа-
да белков в организме находится в прямой зависимости от
площади и глубины ожога.
Н. Н. Приоров, В. Д. Братусь, Тейлор (Taylor D.) и др-
указывают, что нарушенный азотистый баланс при тяжелых
ожогах не удается полностью восстановить в течение всего
периода болезни ни богатой белками пищей, ни переливани-
ем крови и плазмы. Это позволяет сделать вывод, что али-
ментарный фактор не играет основной роли в возникновении
отрицательного азотистого баланса.
Исследованиями установлено, что при ожогах, не сопро-
вождающихся олигурией, выделение азота с мочой уже в
первые часы резко нарастает. Наряду с этим выделяется ог-
ромное количество белкового азота с раневым экссудатом,
количество которого при обширных ожогах может составлять
30% от общего выделяемого азота. Поэтому многие авторы
считают, что основной причиной нарушения азотистого ба-
ланса у обожженных является усиленный распад тканевых
5. Зак 202
—29—
белков и избыточное выделение азота с мочой и раневым
экссудатом (Фокс, Баер и др.).
Альговер (Allgower М.) установил, что организм обож-
женного в первые дни после травмы теряет ежесуточно до
250 г белка, что составляет 40 г азота.
По данным Н. Н. Еланского, вместе с отечной жидкостью
организм теряет в первые дни после обширного ожога в сут-
ки до 150 Г белка (24 г азота). Азот раневого экссудата яв-
ляется в основном белковым азотом и образуется как за
счет распада белков обожженных тканей, так и за счет вы-
хождения из кровеносных сосудов большого количества бел-
ков сыворотки крови. Однако белковые вещества, попадаю-
щие в избыточном количестве в межклеточные пространства,
как в зоне поражения, так и в отдаленных от участка ожога
местах только частично теряются с раневым экссудатом.
Остальная их часть при восстановлении резорбции и умень-
шения тканевого отека попадает в лимфатические сосуды
и не является окончательно потерянной для организма.
Наряду с распадом тканевых и сывороточных белков идет
разрушение и белков различных ферментных систем, в част-
ности, дезаминазы и декарбоксилазы, вследствие чего в пе-
чени нарушаются два важнейших обменных процесса — дез-
аминирование и переаминирование аминокислот-
Изменяется содержание в крови и небелкового азота.
Так, имеются указания, что содержание небелкового азота
в крови обожженных значительно повышается в связи с из-
вращением белкового обмена, о чем свидетельствует уве-
личение в крови количества аминазота, мочевины, аммиака
и особенно креатина. Это рассматривается как показатель
токсемии.
Д. Л. Лайнбург, Рудлер (Rudler G.), Дюваль (Dilval D.)
и др. обратили внимание на увеличение в крови полипеп-
тидного азота, являющегося промежуточным продуктом
белкового обмена и полагают, что это, прежде всего, харак-
теризует белковый распад в организме. Известно, что на-
капливающиеся в крови полипептиды, как и другие продук-
ты межуточного обмена белка, оказывают токсическое дей-
ствие на организм больного.
Д. Л. Лайбург отмечал гиперполипептидэмию и в позд-
нем периоде болезни, на 15—20 сут. после ожога, при хоро-
шем общем состоянии и полном заживлении раны. Автор
полагает, что обнаруженное им явление связано с наруше-
нием функции печени.
Значительные и характерные изменения при обширных
ожогах наблюдаются и в белковом составе сыворотки кро-
ви. Известно, что белки крови, их общее содержание и осо-
бенно содержание альбуминов и глобулиновых фракций в
—30—
определенной мере отражает состояние больного, а в позд-
них случаях болезни — и прогноз. При обширных ожогах,
как правило, быстро уменьшается количество альбуминов
и увеличивается содержание глобулинов, что частично может
быть объяснено, во-первых, повышенной проницаемостью
капилляров и, вследствие этого, выхождением в ткани аль-
буминообразующей функции печени. Все это ведет к повы-
шению содержания глобулинов и особенно грубодисперс-
ных гамма-глобулинов. Установлено, что если внутривенны-
ми вливаниями белковых жидкостей удается даже у тяже-
ло больных поднять количество общего белка сыворотки
крови до субнормальных величин, то в соотношении белковых
фракций этого достигнуть не удается-
В наших экспериментах по изучению ожоговой травмы
у животных выявлено, что каждой фазе течения ожоговой
болезни соответствует увеличение одних фракций глобули-
нов и уменьшение других. Так, в стадии токсемии обнаружи-
вается четкое преобладание бета-глобулинов, а по мере раз-
вития септикотоксемии увеличивается содержание гамма-
глобулинов (табл. 6). Очевидно, это может быть связано
с функциональными особенностями данных фракций глобу-
линов.
Нарушение углеводного обмена. У обожженного живот-
ного очень быстро развивается нарушение углеводного об-
мена, степень проявления которого, как правило, пропорци-
ональна тяжести ожоговой травмы. Уже в первые часы пос-
ле тяжелого ожога в крови увеличивается содержание са-
хара до 150—180 мг% и развившаяся гипергликемия держит-
ся в течение первых 1—3 сут., сменяясь затем гипоглике-
мией.
По мнению ряда авторов, гипергликемия при ожогах
связана с извращением регулирующей функции вегетатив-
ной нервной системы и активизацией системы гипофиз — ко-
ра надпочечника. Рядом работ показано, что в первые часы
после ожога повышается содержание в крови адреналина и
резко увеличивается выделение адреналина и норадренали-
на с мочой.
При сравнительно легких ожогах выделение адреналина
и норадреналина с мочой нормализуется к 3—5 дню.
Происхождение гипергликемии в определенной степени
может быть объяснено развитием недостаточности печени
и нарушением функции поджелудочной и щитовидной желез.
Так, Румянцев А. И. установил, что непосредственно после
ожога наступает возбуждение щитовидной железы, норма-
лизующееся на вторые сутки. С развитием инфекции функ-
ция щитовидной железы вновь повышается.
5*
—31—
Изменения содержания белка и белковых фракций в крови лошади, получившей ожог
—32
Развивающаяся впоследствии гипогликемия, очевидно,
связана с угнетением функции надпочечников и истощением
гликогенных запасов печени,
Нарушение минерального обмена. Даже небольшие по
площади ожоги, как правило, вызывают четко выраженное
нарушение солевого обмена, в частности хлора, натрия, ка-
лия, фосфора и др. Это очень болезненно переносится ор-
ганизмом, так как электролиты принимают самое активное
участие в различных обменных процессах и в том числе
в тканевом дыхании.
У животных уже в первые часы после ожога содержа-
ние в крови хлора и натрия прогрессивно уменьшается, в то
время как в жидкости, скапливающейся в местах отека, ко-
личество их резко увеличивается. Происходит переход хло-
ридов из крови в ткани, где они концентрируются в меж-
клеточных пространствах области ожога.
А. Р. Гвамичева указывает, что по мере сгущения крови
уменьшается содержание в ней хлоридов и с развитием
разжижения ее количество хлоридов выравнивается.
Потеря хлористого натрия ведет к понижению осмотиче-
ского давления белков крови и усилению распада тканевых
белков. Способность хлора и натрия связывать огромные
количества воды обусловливает образование отеков.
По мнению Ю. М. Гефтера и Г. Ф. Ми л юшкевича, нару-
шение электролитного баланса опаснее недостаточности
коллоидов и белков, ибо он тесно связан с водным обменом,
нарушение которого очень тяжело сказывается на жизне-
деятельности организма. На фоне уменьшения содержания
хлоридов в крови количество калия и фосфора увеличи-
вается. Развивающаяся гиперкалиемия при явлениях наруше-
ния функции почек (олигурия, анурия) может вызвать калие-
вую интоксикацию.
Гиперфосфатурия в основном развивается за счет уве-
личения содержания неорганического фосфора (фосфорный
калий), что, по мнению С. М. Банайтиса, является следстви-
ем повышенного расщепления органических фосфорных
соединений и замедленного их синтеза.
Нарушение окислительных процессов. Сразу после об-
ширного ожога у животного наблюдается повышение газо-
обмена: усиливается дыхание и увеличивается потребление
кислорода на 160% и больше от исходной нормы. Однако
уже через 20—30 мин. общее потребление кислорода тканя-
ми резко падает и через 3—4 час. после травмы снижается
до 60% и меньше от исходных величин, хотя дыхательная
способность тканей обожженного еще длительное время
остается повышенной. Это ведет к быстрому развитию ткане-
вой гипоксии.
—33—
Развивающаяся кислородная недостаточность обусловли-
вает нарушение всех видов обмена и сказывается на функ-
ции различных органов и систем и, в первую очередь, на ре-
гулирующей функции центральной нервной системы.
Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Милюшкевич, Л. Г. Смирнова счита-
ют, что угнетение окислительных процессов при ожогах
в значительной степени связано с развивающимися ацидо-
зом и гипопротеинемией.
В свою очередь, понижение окислительных процессов ве-
дет к накоплению продуктов межуточного обмена и еще
большему ацидозу.
По данным В. Г. Борисова, Е. Я. Геймана, С. Г. Фрида,
А. П. Девганского и др., понижение окислительных процессов
при ожогах связано с первичным уменьшением активности
ферментных окислительных систем в тканях.
Экспериментально установлено угнетение активности та-
ких дыхательных ферментов, как угольной ангидразы, ката-
лазы, цитохромоксидазы, глютатиона, флавиновых фермен-
тов и дегидразы различных органов.
Угнетение ферментативных окислительных процессов в
тканях приводит к накоплению огромного количества недо-
окисленных продуктов обмена и к снижению теплопродук-
ции, что наряду с резкой теплоотдачей ведет к сдвигам все-
го энергетического баланса.
Таким образом, в организме животного в различные фа-
зы течения ожоговой болезни происходит различной степе-
ни нарушения регулирующей функции центральной нерв-
ной системы, а также значительные биофизико-химические
и гуморальные сдвиги, приводящие к нарушению белкового,
углеводного, минерального и газового обменов.
ДИАГНОСТИКА
И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ
ПРИ ОЖОГАХ
При определении тяжести состояния обожженного учи-
тывают такие факторы, как глубина, обширность (площадь
поражения) и локализация ожога, а также возраст, вид и ис-
ходное состояние животного.
Если размер поверхности ожога определить не трудно,
то глубину поражения, особенно при ожогах II и II! степени,
точно определить возможно лишь на 5—8-й день, когда про-
изойдет отграничение некротизированных тканей и начнется
их отторжение. Поэтому при определении степени ожога в
первые часы исходят из следующих показателей.
—34—
При ожогах I степени шерсть сгорает не на всю длину,
кожа слегка уплотняется и становится очень чувствительной
к внешним раздражителям. На депигментированных участ-
ках развивается резкая гиперемия и отмечается незначи-
тельный отек кожи.
При ожогах !! степени кожа становится плотной, местами
малоподвижной, при уколе иглой и пальпации выражена бо-
лезненность. По краю ожога наблюдается выпотевание ка-
пель серозной жидкости. На участках с нежной кожей воз-
можно образование пузырей. В области ожога в первые
часы развивается отек.
При ожогах !!1 степени кожа становится очень плотной,
неподвижной и нечувствительной к внешним раздражителям
(пальпация, угол иглой.) При движении кожа собирается
в складки-«гофры». В области ожога и по его окружности
развивается большого размера отек.
При ожогах IV степени происходит обугливание поражен-
ного участка и даже органа. Кожа и подлежащие ткани ста-
новятся очень плотными, неподвижными и совершенно нечув-
ствительными к внешним раздражителям. На отдельных по-
раженных местах образуются глубокие трещины, из которых
часто наблюдается кровянистое жироподобное истечение.
Исходя из того, что лечение обожженных требует дли-
тельного времени и большого труда ветеринарных работни-
ков, а также определенных материальных затрат, которые
при обширных ожогах не всегда окупаются, считаем, что ле-
чению должны подлежать:
животные, получившие ожоги I и частично II степени;
животные, получившие глубокие ожоги на площади До
5% поверхности тела и в отдельных случаях (высокопродук-
тивный и племенной скот) можно лечить животных с глубо-
кими ожогами на площади до 10% поверхности тела.
Лечить животных с более обширными и глубокими ожо-
гами экономически нецелесообразно. Таких животных нуж-
но, по возможности, раньше забить и мясо использовать по
назначению.
При определении тяжести поражений и решении вопроса
о лечении животного необходимо учитывать локализацию
ожога. Заболевание обычно протекает намного тяжелее,
когда ожоги распространяются на область головы, паха, по-
ловых органов, вымени и конечностей. Так, при ожогах ли-
цевой части головы горячим воздухом поражаются верхние
дыхательные пути. В результате, как правило, развивается
отек слизистой гортани и трахеи, что может привести к ас-
фиксии. В последующем могут развиваться гнойно-некроти-
ческого характера трахеиты, бронхиты и бронхопневмонии.
Крайне тяжело протекают ожоги области паха и половых
—35—
органов. Обычно они сопровождаются шоковыми реакция-
ми и явлениями интоксикации. В дальнейшем, как правило,
происходит расстройство акта мочеиспускания, что очень
тяжело переносится организмом. В этих случаях приходится
прибегать к катетеризации, оставляя катетер на несколько
дней.
При ожогах вымени образуются глубокие трещины. Про-
цесс часто сопровождается нагноением и явлениями сепсиса
и мастита.
Обожженные участки на конечностях быстро загрязняют-
ся, развивается обильное упорное нагноение. В последую-
щем здесь образуются грубые массивные неподвижные руб-
цы, которые могут привести к развитию тугоподвижности,
контрактурам и даже полной потере функции конечности.
Глубокие обширные ожоги боковой части груди могут
осложняться гнойным плевритом и пневмонией.
Возраст, исходное состояние и вид животного имеют оп-
ределенное значение при оценке тяжести поражения. Так,
молодняк более тяжело переносит ожоги, чем взрослые жи-
вотные. У них чаще развиваются шок и тяжелая токсемия.
Овцы и крупный рогатый скот более чувствительны к ожо-
говой травме, чем лошади и свиньи. У них быстро развивается
глубокое общее угнетение, сопровождающееся адинамией
и залеживанием. Животные, перенесшие перед ожогом раз-
личные заболевания, травмы (особенно, если они сопровож-
даются кровотечением), а также если они находятся в по-
следнем периоде беременности, очень чувствительны к ожо-
говой травме, у них более тяжелое течение ожоговой бо-
лезни.
При решении вопроса о лечении животного необходимо
учитывать и такие данные, как функциональное состояние
сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и осо-
бенно почек.
ЛЕЧЕНИЕ
ОЖОГОВОЙ
ТРАВМЫ
Оказание
доврачебной помощи
У большинства пораженных животных поверхность кожи
бывает сильно загрязнена, так как они в период возбужде-
ния падают на землю и трутся об окружающие предметы
(особенно бурно это проявляется у свиней, собак и лоша-
дей). Поэтому необходимо, прежде всего обожженную по-
верхность осторожно очистить от сгоревшей шерсти и за-
грязнений (частиц сена, опилок, стружек, земли и т. п.),
а затем обмыть ее чистой водой. После этого на обожжен-
ные места желательно наложить холодный компресс (мешок
со снегом, попону или мешок, часто смачиваемые водой).
Работами ряда авторов показано, что холод умеряет боль и
развитие воспалительного отека. Необходимо заметить, что
у свиней уже в первые минуты после травмы происходит
слущивание на обожженной поверхности эпидермиса, кото-
рый свисает в виде грязных лохмотьев. Обожженные места
представляют собой лишенную эпидермиса, мокнущую, силь-
но загрязненную поверхность, обработка которой сопровож-
дается резко выраженной болевой реакцией.
Поэтому в этих случаях лучше ограничиться только об-
мыванием (орошением) пораженных участков растворами
антисептиков (1—3%-ным раствором марганцовокислого ка-
лия, раствором риванола 1 : 500 и др.) и прнять меры, чтобы
обожженная поверхность больше не загрязнялась.
Если возможно, животным вводят сердечные и успокаи-
вающие средства. Благоприятно действует при ожогах частое
скармливание небольших порций удобоваримого, богатого
белками и витаминами корма и выпаивание прохладной во-
ды с добавлением поваренной соли.
Животных, по возможности, размещают в теплых, хоро-
шо проветриваемых (но без сквозняков) помещениях; им
предоставляется полный покой.
Общее лечение
обожженных
Лечение обожженных животных во всех случаях должно
быть комплексным и, в первую очередь, включать меропри-
ятия, направленные на снятие боли и устранение раздраже-
ния центральной нервной системы, на нормализацию гемоди-
намики и обмена веществ, на умерение токсемии и предупреж-
дение септикотоксемии. Только при значительном ослабле-
нии общих явлений можно приступать к активному местному
лечению-
Устранение боли. Хорошее раннее обезболивание долж-
но расцениваться как фактор, предупреждающий раздраже-
ние и истощение центральной нервной системы, что ведет
к нормализации обменных процессов, улучшению гемодина-
мики и иммунозащитных реакций организма. С этой целью
в ветеринарной практике можно рекомендовать новокаино-
вые блокады, ганглиоблокирующие, снотворные и наркоти-
ческие средства.
—37—
При ожогах чаще всего применяют 0,25—0,5%-ные рас-
творы новокаина на изотоническом растворе хлористого нат-
рия в виде местного и проводникового обезболивания, фут-
лярных блокад и внутривенного введения
Местное обезболивание применяется при ограниченных
ожогах. При этом новокаин вводят не только по краю пора-
женного участка, но и под основание. При ожогах в области
грудной стенки применяют блокаду межреберных нервов
В этих случаях мы получали хороший эффект, применяя
0,5%-ный раствор новокаина, содержащий 10% ректифико-
ванного спирта.
При поражениях в области брюшной стенки и паха при-
меняют паравертебральную и паралюмбальную блокады. На
каждый нерв вводят 10 мл 3%-ного раствора новокаина.
Хорошие результаты в этих случаях дает и применение
паранефрального новокаинового блока. Применяется
0,25%-ный раствор новокаина с добавлением пенициллина:
крупным животным 300—600 мл (100 мл на каждые 100 кг
веса) и мелким животным — 25—10 мл.
М. В. Носов указывает на благоприятное действие эпи-
плевральной новокаиновой блокады у лошадей, обожжен-
ных пламенем. Блокада, по его данным, улучшает клиниче-
скую и морфологическую картину заживления ожогов и уско-
ряет регенеративные процессы. Применяется 1 мл 0,25%-но-
го раствора крупным животным и 3 мл мелким животным на
килограмм живого веса.
При ожогах конечностей применяется циркулярная ново-
каиновая анестезия 0,25%-ным раствором, к которому до-
бавляется пенициллин.
При обширных ожогах любой локализации применяется
внутривенное введение 0,5%-ного раствора новокаина, из
расчета 0,2 г новокаина на 100 кг живого веса
При местной анестезии, блокаде или внутривенном вве-
дении новокаин, постепенно поступая из места введения в
кровь, оказывает определенное благотворное влияние на
всю нервную систему.
Согласно мнению А. В. Вишневского и А. А. Вишневско-
го, новокаин снимает перераздражение нервной системы,
заменяя его слабым раздражением и возбуждая нейротро-
фические процессы, что ведет к усилению компенсаторно-
защитительных реакций и стимуляции регенеративных про-
цессов.
Несомненно, что новокаиновое обезболивание играет
большую роль в освобождении коры головного мозга от
болевой импульсации из очага поражения. Это улучшает
приспособительные функции коры, что положительно влия-
ет на патологический процесс.
—38—
А. Д. Сломим указывает, что даже временное выключение
болезненного очага может вызвать общие изменения обме-
на веществ, улучшающие течение патологического процесса
Т. В. Правдич-Неминская установила, что под влиянием
новокаиновой блокады повышается активность холинэстера-
зы и улучшаются окислительно-восстановительные процес-
сы, регулируется углеводный, азотистый и фосфорный об-
мен и отмечается антигистаминный и антитоксический эф-
фект Таким образом, в организме поддерживается благо-
приятное течение биохимических и физиологических про-
цессов.
Исследованиями К. Ф. Догоевой и С. И. Иткина доказано
нормализующее действие новокаиновой блокады на тонус
сосудов и проницаемость капилляров, причем это действие
выражено особенно четко, если она применяется вскоре
после ожога.
Таким образом, раннее применение новокаина при терми-
ческих ожогах вполне оправдано и является надежным про-
тивошоковым средством.
Для устранения боли, снятия возбуждения и борьбы с
шоком целесообразно применять нейроплегические и ганг-
лиоблокирующие средства.
Нейроплегические вещества затрудняют передачу нерв-
ных импульсов в центральных звеньях рефлекторной дуги и
подавляют активность возбужденной центральной нервной
системы. Они способны потенцировать действие наркотиче-
ских, снотворных и обезболивающих веществ, а также ока-
зывают общеуспокаивающее действие.
Ганглиоблокирующие вещества понижают чувствитель-
ность вегетативных ганглиев и вследствие этого тормозят пе-
редачу возбуждения с преганглионарных на постганглионар-
ные волокна. Они способны уменьшать развитие отеков и
ослаблять влияние раздражителей на центральную нервную
систему и сердце
Из препаратов нейроплегического и ганглиоблокирующе-
го действия мы с успехом применяли аминазин (подкожно
крупным животным — 0,5—1 мг на килограмм веса и мел-
ким животным — 2,5 мг на килограмм веса) и димедрол
(подкожно крупным животным — 0,3—0,5 мг и мелким —
0,02—0,03 мг на килограмм веса).
После введения этих препаратов быстро уменьшается или
полностью снимается возбуждение, снижается болевая чув-
ствительность, и у животного развивается сонливое состоя-
ние, которое продолжается несколько часов. Обладая про-
тивогистаминным действием, они уменьшают порозность со-
судов и умеряют развитие отека.
—39—
По мнению В. Д. Братуся, нейроплегические и ганглиобло-
кирующие средства, воздействуя на различные звенья ней-
рогуморальной регуляции, могут уменьшать рефлекторные
ответы организма на ожоговую травму и этим сохранять
компенсаторные возможности организма.
И. И. Кияницин рекомендует применять в период после-
ожогового возбуждения атропин, так как, по его мнению, он
обладает не только болеутоляющим действием, но и умеря-
ет токсемию и уменьшает секрецию адреналина.
По данным Л. Е. Корыткин-Новикова, болеутоляющее
действие атропина усиливается при одновременном внутри-
венном введении 10 %-кого раствора хлористого кальция
и 20%-ного раствора хлористого натрия.
Собакам для устранения боли можно с успехом приме-
нять морфин.
У крупного рогатого скота и лошадей при введении мор-
фина после ожога мы наблюдали сильное двигательное воз-
буждение, которое продолжалось 1—3 часа и более и сопро-
вождалось обильным потоотделением. В результате общее
состояние животного значительно ухудшилось.
Вместо морфина мы с успехом применяли для лечения
обожженных животных 2%-ный раствор промедола (круп-
ным животным 0,1 мг и мелким—0,2 мг на килограмм веса).
Применяя новокаин в комбинации с аминазином, димедро-
лом, промидолом и атропином, как правило, удается быстро
снять послеожоговое возбуждение животных. При этом от-
мечается меньшее развитие отека и менее выражены нару-
шения гемодинамики и обмена веществ.
В последующие дни многие авторы рекомендуют приме-
нять новокаиновые обезболивания в сочетании со снотворны-
ми препаратами.
Установлено, что медикаментозный сон способствует
восстановлению нормального тонуса и проницаемости ка-
пилляров, нормализует обменные процессы и гемодина-
мику.
А. Г. Какурина применяла для лечения животных сном
бромистый натрий (2 раза в сутки по 0,02—0,05 г на кило-
грамм веса) в сочетании с новокаиновым коротким блоком.
При этом она наблюдала купирование воспалительного про-
цесса и ускорение регенеративных процессов.
Ю. Ш. Абузаров применял для проведения сонной тера-
пии производные барбитуровой кислоты — барбамилы.
Применяя бромистый натрий 0,02 г на килограмм живого
веса в сочетании с аминазином и новокаиновым обезболи-
ванием, мы получали у животных четко выраженное дли-
тельное сонливое состояние, которое поддерживалось
5—10 дней.
—40—
Борьба с токсемией. Перераздражение центральной нерв-
ной системы и извращение ее регулирующей функции, нару-
шение обменных процессов и всасывание токсических про-
дуктов из обожженной области являются исходными в раз-
витии послеожоговой токсемии. Поэтому лечение поражен-
ных животных должно быть направлено на устранение этих
факторов. С этой целью показано применение обезболи-
вающих и снотворных препаратов.
Хорошие результаты дает внутривенное введение раство-
ра глюкозы в сочетании с изотоническим или гипертониче-
ским раствором поваренной соли.
Для уменьшения интоксикации и явлений ацидоза приме-
няют внутривенное введение в течение 5—10 дней 30%-ного
раствора гипосульфита натрия или 4%-ного раствора соды
(крупным животным 100—200 мл, мелким — 15—40 мл).
Благоприятное действие оказывает введение 10%-ного
раствора хлористого кальция (в обычных дозах), компенси-
рующего недостаток в организме солей кальция и понижа-
ющего тургор тканей.
По мнению большинства авторов, переливание крови яв-
ляется лучшим средством при лечении послеожоговой ток-
семии.
В. В. Титов, основываясь на данных Н. А. Федорова и
С. В. Скурковича, рекомендует при лечении токсемии произ-
водить переливание крови или сыворотки (крупным живот-
ным до 1 л) от животных, перенесших ожоговую травму.
Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой си-
стемы назначают сердечные средства.
Большое значение в борьбе с токсемией имеет своевре-
менное проведение тщательной, но щадящей, хирургической
обработки ожога и, по возможности, раннее удаление нек-
ротизированных тканей.
Нормализация гемодинамики и обмена веществ. Раннее
применение новокаина, нейроплегических, ганглиоблокирую-
щих и снотворных средств, кроме снятия боли, в определен-
ной степени нормализует гемодинамику и обмен веществ.
Под влиянием этих вещестз нормализуются окислительные
процессы, уменьшаются сгущение крови, гипопротеинемия
и гипохлоремия. И все же требуются дополнительные меро-
приятия по восстановлению функции сердечно-сосудистой
системы, нормализации гемоконцентрации и обмена ве-
ществ.
Для улучшения сердечной деятельности показано приме-
нение сердечных средств и, главным образом, камфоры,
кардиазола, кордиамина и кофеина.
При резко выраженной сердечно-сосудистой недостаточ-
ности применяют внутривенное введение 40%-ного раствора
—41—
глюкозы. Мы в этих случаях применяем внутривенное вве-
дение камфорной сыворотки по Кадыкову.
Для ликвидации гемоконцентрации, восстановления объе-
ма крови и нормализации солевого баланса показано внут-
ривенное вливание гипертонических растворов поваренной
соли и глюкозы.
Гипертонические растворы поваренной соли способству-
ют возвращению в сосудистое ложе некоторого количества
вышедшей в ткани плазмы, нормализуют солевой баланс и
улучшают диурез. Однако многие авторы указывают, что со-
левые растворы способны оказывать лишь кратковремен-
ный положительный эффект.
В настоящее время при лечении ожогов широко приме-
няются для внутривенного введения видовонеспецифическая
сыворотка и полиглюкин. Полиглюкин обладает, по данным
В. Г. Митрофанова, исключительно высоким гемодинамиче-
ским действием и способен длительное время (48—72 час.)
удерживаться в кровеносном русле. Оказывает благотворное
действие на сердечно-сосудистую систему. Крупным живот-
ным вводится 1,5—2 л, мелким — 100—500 мл.
Лучшими жидкостями при лечении ожоговой болезни, не-
сомненно, являются плазма и кровь, вводимые внутривенно.
Под их влиянием уменьшается сгущение крови, восстанав-
ливается тонус и проницаемость капилляров, повышается ар-
териальное давление, улучшаются белковый и солевой об-
мен. Переливание крови уменьшает кислородное голодание
тканей и явления интоксикации.
Для борьбы с гипоксией показано применение кислоро-
дотерапии. Мы применяли повторные, через 2 дня, подкож-
ные введения кислорода в количестве 3—5 л крупным жи-
вотным и 0,5—1,5 л — мелким. При этом отмечали быстрое
улучшение общего состояния и меньшую выраженность на-
рушения белкового, сахарного и солевого обменов.
Борьба с септикотоксемией. При развитии у обожженных
животных явлений септикотоксемии лечение должно быть
направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией, с нару-
шением деятельности органов и систем, обмена веществ и с
угнетением иммунобиологических реакций организма. По-
этому лечение во всех случаях должно быть активным и ком-
плексным.
В этот период показано применение снотворных препа-
ратов в сочетании с внутривенным введением раствора но-
вокаина. Это ведет к нормализации регулирующей функции
центральной нервной системы и улучшает обменные про-
цессы.
Для борьбы с обезвоживанием организма и регулирова-
ния водного и солевого обмена рекомендуется введение
—42—
большого количества солевых растворов. Растворы вводятся
внутривенно, под кожу, через рот. Гипертонические раство-
ры поваренной соли оказывают также дезинтоксицирующее
действие и улучшают диурез.
Широко применяется глюкоза, которая улучшает питание
сердечной мышцы, активизирует антитоксическую функцию
печени и увеличивает диурез.
Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой
системы ежедневно вводят внутримышечно камфорное мас-
ло и другие сердечные препараты.
Рекомендуется длительное и систематическое введение
растворов гипосульфата натрия, углекислого натрия и уро-
тропина. Уротропин оказывает бактерицидное действие и
способен десенсибилизировать организм.
Почти всеми авторами рекомендуется введение раство-
ров хлористого кальция, который способствует уплотнению
тканей (уменьшает проницаемость капилляров и обусловли-
вает противовоспалительный эффект). Кальций повышает то-
нус нервно-мышечного аппарата, увеличивает сократитель-
ную способность сердечной мышцы и стимулирует иммуно-
биологические процессы.
Мы при лечении животных с явлениями септикотоксемии
с хорошим эффектом применяем камфорную сыворотку
по Кадыкову.
Г. Д. Вилявин и О. В. Шумова считают основным меоо-
приятием профилактики и лечения септикотоксемии, разви-
вающейся при ожогах, многократное переливание крови.
Переливанием крови удается нейтрализовать токсины,
добиться нормализации обмена веществ, активизировать
кроветворение и иммунозащитные функции организма.
Для повышения иммунобиологической реактивности ор-
ганизма рекомендуется аутогемотерапия, протеинотерапия,
тканевая терапия и др. При ожогах уже в раннем периоде
болезни широко применяются в больших дозах сульфанил-
амиды и антибиотики. При лечении антибиотиками и сульфа-
ниламидами необходимо учитывать характер инфекции и ее
чувствительность к отдельным препаратам.
Большое значение при лечении обожженных животных
имеют хорошие зоогигиенические условия их содержания,
полноценное кормление легкоусвояемыми богатыми белка-
ми и витаминами кормами и частый водопой.
Местное лечение
при ожогах
Местное лечение ожогов должно быть, по возможности,
ранним, активным и включать мероприятия, способствующие
более быстрому и одновременному отторжению всех некро-
—43—
тических тканей, ускоряющим регенеративные процессы
и предупреждающим развитие раневой инфекции.
При поступлении пострадавшего животного обожженные
места и прилегающие к ним участки кожи (шириной 5—
10 см) осторожно выстригают, обмывают теплым мыльным
раствором и обильно орошают теплой кипяченой водой. При
сильном загрязнении протирают спиртом, йодированным
спиртом, спирт-эфиром, бензином или 0,5%-ным раствором
нашатырного спирта. Эта обработка выполняется как можно
тщательнее, но без грубых манипуляций. Затем на поражен-
ный участок накладывают холод на 6—10 час. (в первые
часы после ожога).
В тех случаях, когда животное получило глубокие, но не-
большие по площади, так называемые «точечные» ожоги (в
пределах 100 см2), а также когда ожоги имеют вид узких
полос, можно с хорошим успехом производить первичное
иссечение пораженного участка. Так как в первые сутки пос-
ле ожога, как правило, бывает трудно определить границы
обожженных тканей, то эту операцию лучше производить к
концу 2—3 суток, когда уже произойдет сравнительно чет-
кое отграничение некротизирующихся тканей от здоровых.
Эту операцию производят, хорошо обезболивая и тщатель-
но соблюдая правила асептики и антисептики.
Иссекают все пораженные ткани в пределах здоровых,
после чего тщательно останавливают корвотечение и на об-
разовавшуюся рану накладывают шов. При необходимости
по сторонам раны наносят дополнительные послабляющие
разрезы. Чтобы предупредить нагноение и расхождение кра-
ев ушитой раны, применяют антибиотики и сульфаниламид-
ные препараты.
Этот метод лечения позволяет получить быстрое зажив-
ление обожженной поверхности с образованием небольшо-
го мягкого рубца.
При ожогах I—II степени, как правило, не требуется спе-
циальных хирургических вмешательств, а применяются ме-
ры, направленные на снятие болевой реакции, предупреж-
дение развития инфекции и на активизирование регенера-
тивных процессов.
Обычно после хирургической обработки обожженную
поверхность обильно смазывают реверзибельной эмульси-
ей сульфаниламидов, жидкой мазью Вишневского, мазями,
содержащими антибиотики, 5 %-ной синтомициновой или
стрептоцидозой эмульсией или мазью Конькова. Одновре-
менно назначают тепловые процедуры по 30—40 мин. 1—2
раза в день в виде вапаризации, солюкса, инфраруж и фен.
—44—
Такое лечение уменьшает болевые ощущения, ускоряет
отделение омертвевших элементов кожи и способствует
ускорению регенеративных процессов.
При обширных поверхностных ожогах наряду с указан-
ным лечением показано применение стимулирующей тера-
пии.
При обширных глубоких ожогах начиная со второго дня
после поражения обожженные места смазывают толстым
слоем 10—20 %-ной салициловой мази (смазывание повторя-
ют через 1—2 дня) с одновременным применением ежеднев-
ных тепловых процедур по 30—40 мин. 1—2 раза в сутки.
Применение салициловой мази в сочетании с тепловыми
процедурами ведет к размягчению и как бы лизису только
мертвых тканей, в то время как здоровые ткани не повреж-
даются. В результате, при проведении очередной обработки
ожоговой поверхности, некротизированные ткани легко сни-
маются шпаделем, в виде серого цвета кашицеобразной
массы. Кроме этого, концентрированная салициловая мазь
создает неблагоприятную среду для развития раневой ин-
фекции.
На 3—5-й день можно начать иссечение мертвых тканей
Такое сочетание салициловой мази и тепловых процедур с
активным иссечением мертвых тканей позволяет добиться
быстрого и полного очищения пораженного участка от нек-
ротизированных тканей. Активное иссечение мертвых тканей
в более ранние сроки обычно сопровождается сильной бо-
лезненностью и обильным кровотечением, что не безраз-
лично для животного организма. Исходя из этого, мы почти
во всех случаях проводим активное иссечение мертвых тка-
ней не ранее 5-го дня. К этому времени некротизированные
ткани хорошо отграничиваются от здоровых и легко отде-
ляются. Операция протекает малоболезненно и почти без
кровопотерь. По мере очищения обожженной поверхности от
мертвых тканей образующиеся гранулирующие поверхности
смазывают реверзибельной эмульсией сульфаниламидов,
мазью, содержащей антибиотики, жидкой мазью Вишнев-
ского, мазью Конькова и назначают тепловые процедуры.
При кровоточивых, перераздраженных и гипертрофиро-
ванных грануляциях, а также грануляциях с явлениями нек-
роза, М. В. Плахотин и П. Ф. Симбирцев рекомендуют при-
менять орошения 2%-ным раствором хлорамина или хлора-
цида с последующей обработкой 10—15%-ным раствором
хлорида кальция или другими гипертоническими раствора-
ми средних солей.
В течение 5—15 сут. применяют новокаиновые блокады,
внутривенные введения новокаина, камфорной сыворотки по
—45—
Кадыкову, тиосульфата натрия, переливание крови, крове-
заменителей.
Как только появятся участки, покрытые здоровыми гра-
нуляциями, необходимо начать готовить животное для пере-
садки кожи, не дожидаясь, когда вся ожоговая поверхность
очистится от мертвых тканей. В процессе подготовки ране-
вой поверхности к восприятию трансплантатов обращают вни-
мание на улучшение трофики, усиление регенеративных про-
цессов и подавление раневой микрофлоры. С этой целью
применяют стимулирующую терапию и ежедневный туалет
ожоговой раны и окружающих участков кожи. При проведе-
нии туалета мы обычно пользуемся теплой мыльней водой
или мыльной пеной, которая марлевыми тампонами или мяг-
кой кисточкой для бритья распределяется обильно по всей
раневой поверхности, при этом прекрасно отделяются ране-
вой экссудат и корочки. Затем обработанная поверхность
обмывается (орошается) теплым раствором риваноля
1 : 1000 — 1 : 500, 0,02%-ным раствором фурацилина или
0,1 %-ным раствором моносепта.
За 2—3 дня до пересадки кожи отменяют мазевые пре-
параты и назначают присыпки или орошения водными рас-
творами антибиотиков, сульфаниламидов или нежных анти-
септиков. Хорошее действие оказывает облучение гранули-
рующей поверхности бактерицидной лампой.
П. Ф. Симбирцев рекомендует в этих случаях применять
за двое суток до операции присыпки порошком М. В. Пла-
хотина
(Rp.: Streptocidi 1,0;
Xeroformii (Jodoformii) 2,0;
Acidi borici 7,0.
M.D.S. Наружное).
Порошком обрабатывают всю раневую поверхность и при-
лежащие участки кожи. Непосредственно перед пересад-
кой кожи гранулирующие поверхности обмывают мыльной
водой, а затем орошают 2%-ным раствором хлорацида и
осушают стерильными ватно-марлевыми тампонами или мар-
левыми салфетками.
Хорошо подготовленные гранулирующие поверхности
должны быть свободны от кровоточащих, распадающихся,
отечных, гипертрофированных и раздраженных грануляций.
Раневая поверхность должна быть покрыта розоватыми мел-
козернистыми, почти плотной консистенции грануляциями, с
незначительным отделением экссудата. За несколько минут
до пересадки лоскутов кожи мы во всех случаях удаляем,
соскабливая ножом поверхностный слой грануляций толщи-
ной 1—1,5 мм. Наблюдающееся кровотечение бывает незна-
—46—
чительным, в виде мелких капель и быстро останавливает-
ся. После остановки кровотечения раневую поверхность
слегка осушают, прикладывая сложенную в несколько слоев
марлю, после чего пересаживают подготовленный лоскут
кожи.
Г. П. Лыокене также рекомендует удалять поверхностный
слой грануляций толщиной в 2—3 мм перед пересадкой лос-
кутов кожи.
Я. И. Шнейберг считает, что поверхностный грануляцион-
ный слой следует удалять лишь в тех случаях, когда имеют-
ся патологические грануляции. При нормальной, хорошо под-
готовленной грануляционной поверхности он этого делать не
рекомендует.
На подготовленные гранулирующие поверхности делают
свободную пересадку кожи. В зависимости от вида живот-
ного, его общего состояния, характера, размера и места
локализации ожога, в ветеринарной практике применяется
свободная пересадка кожи в виде кусочков по методу Вага-
нова, измененному П. Ф. Симбирцевым, и в виде различной
толщины (субэпидермальные, эпидермопилярные и полно-
слойные) лоскутов, а также закрытие дефекта путем свобод-
ной пересадки лоскута в комбинации со сдвигом окружаю-
щей кожи. В ветеринарной практике пересадка больших
кожных лоскутов технически трудновыполнима и часто дает
плохой результат, так как трудно добиться, особенно при
массовых ожоговых поражениях, условий покоя и неподвиж-
ности животных, а следовательно, и раневой поверхности,
крайне необходимых для приживления трансплантатов. По-
этому вполне оправдано все большее распространение мето-
да пересадки кожи мелкими кусочками.
Взятие кожных лоскутов для трансплантации. Трансплан-
тат берут на участках тела с наиболее тонкой и подвижной
кожей, легко собирающейся в большие складки и имеющей
развитый слой плотной соединительной ткани и минимальное
количество жировой клетчатки. У крупного рогатого скота
лучшим местом взятия лоскута кожи является боковая по-
верхность груди и живота, у лошадей — шея, предгрудина,
грудь и живот, у собак — боковая поверхность грудной клет-
ки и живот.
За 20—24 час. до иссечения лоскута тщательно, но осто-
рожно сбривают шерстный покров и кожу протирают йоди-
рованным спиртом или спирт-эфиром и орошают раствора-
ми антибиотиков или припудривают порошком сульфанил-
амидов с антибиотиками.
Я. И. Шнейберг рекомендует донорский участок закры-
вать салфеткой, смоченной в растворе антибиотиков, и на-
кладывать повязку из целлофановой клеенки и марли.
—47—
Непосредственно перед взятием трансплантата кожу про-
тирают спирт-эфиром или чистым эфиром и линии будущих
разрезов, окаймляющих лоскут, смазывают настойкой йода.
Мы с эффектом применяли облучение донорского участка
кожи бактерицидной лампой в течение 15—25 мин. Прово-
дят тщательное обезболивание, которое достигается приме-
нением новокаина и наркотических средств. При местном
обезболивании необходимо избегать введения раствора но-
вокаина в толщу кожи, так как в этих случаях получается не-
ровная поверхность донорского участка и часть раствора вы-
ступает на поверхность кожи, что мешает брать ее. Поэтому
лучше применять проводниковую анестезию, обкалывание
донорского участка по окружности или вводить раствор но-
вокаина глубоко в подкожную клетчатку.
Взятие субэпидермального лоскута. Субэпидермальный
лоскут состоит из эпидермиса и слоя тканей, лежащих над
пакетами сальных желез, его толщина колеблется у крупного
рогатого скота и лошадей в пределах 200—600 мк, у собак—
200—400 мк. При взятии лоскута необходимо внимательно
следить за признаками, характеризующими правильность
прохождения среза: сохранность на поверхности среза
трансплантата и образующегося дефекта пигментации, тем-
ные точки на местах перерезанных волосяных мешочков
(волоса), кровотечение в виде выступающих отдельных ка-
пель (рис. 4).
Субэпидермальные трансплантаты можно иссекать опас-
ной бритвой, лезвием безопасной бритвы, закрепленным в
зажиме Пеана или в специальной держалке, и дерматомами
различных систем.
При взятии лоскута бритвами последние накладывают на
поверхность кожи под углом 5—7 , затем под легким нажи-
мом пилящими движениями срезают нужный слой кожи.
При иссечении лоскута дерматомом системы завода
«Красногвардеец» мы обычно пользовались методикой, из-
ложенной в прилагаемой к инструменту инструкции. Успеш-
ное срезание трансплантата во многом зависит от степени
приклеивания (фиксации) кожи донорского участка к полу-
цилиндрической поверхности дерматома. У животных прикле-
иванию кожи к дерматому мешает обильное отделение пота
на донорском участке после его обработки и новокаинового
обезболивания. В этих случаях для осушения донорского
участка мы применяли эфир, которым обильно орошали
нужную поверхность кожи и тотчас же после подсыхания ее
приклеивали дерматом. В момент срезания лоскута помощ-
ник периодически орошал впереди лежащий участок кожи
эфиром, который, улетучиваясь, подсушивал кожную поверх-
ность. В результате нам удавалось получить достаточно су-
—48—
сухую поверхность донорского участка кожи и хорошее ее
приклеивание к дерматому.
Образующаяся раневая поверхность на месте иссеченного
лоскута обычно покрывается нежным струпом. Чтобы зажив-
Рис. 4. Схема толщины различных лоскутов кожи,
применяемых для пересадок в ветеринарной практике:
1 — эпидермис; 2 — дерма; 3 — подкожная жировая
клетчатка; 4 -— фасция. А — субэпидермальный лоскут;
Б — эпидермопилярный лоскут; В — лоскут во всю
толщу кожи.
а — сальные железы; б — потовые железы; в — воло-
сяная луковица; г — жировая ткань; д — сосочковый
слой дермы; е — сетчатый слой дермы; ж — зерни-
стый слой эпидермиса; з — роговой слой эпидермиса.
ление образованного дефекта было более быстрым, приме-
няют жидкую мазь Вишневского, реверзибеяьную эмульсию
сульфаниламидов, мазь Конькова и накладывают марлевую
клеевую повязку. Обычно на месте иссеченного лоскута че-
—49—
рез 6—10 дней полностью восстанавливается эпидермис
и растет шерсть-
Взятие эпидермопилярного лоскута. Эпидермопилярный
лоскут состоит из эпидермиса и волоссодержащего слоя
кожи. Его толщина у крупного рогатого скота 0,8—2,7 мм,
что составляет 'А—7з всей толщины кожи; у лошадей 0,8—
2,7 мм или 'А—'А толщины кожи; у овец и собак — 0,9—
2,7 мм или V2—2/з толщины кожи. Такая вариантность связа-
на с различием в строении кожи по областям тела, с возра-
стом и породными особенностями, а также с сезонными из-
менениями кожного покрова. При правильном взятии пиляр-
ного лоскута линия среза проходит на 200—300 мк глубже
залегания луковиц волос (рис. 4). Эпидермопилярный лоскут
можно получить двумя способами: путем расщепления пред-
варительно иссеченного полнослойного лоскута и путем не-
посредственного его срезания на донорском участке при по-
мощи дерматома.
Изготавливая эпидермопилярный трансплантат путем рас-
щепления полнослойного лоскута, скальпелем или бритвой
иссекают нужной величины лоскут с захватом всех слоев
кожи. Иссеченный лоскут закрепляют подкожной клетчаткой
наружу на цилиндрической поверхности (согнутой толстой
резине, фанере или бутыли), которую предварительно обер-
тывают несколькими слоями марли. Затем бритвой или тща-
тельно отточенным скальпелем срезают подкожный и часть
сетчатого слоя. При правильном срезании указанных слоев
образующаяся поверхность эпидермопилярного слоя имеет
сероватый оттенок, а при осмотре края лоскута или разре-
зов, сделанных в его центре, видны неповрежденные корни
волос и под ними тонкая полоска сетчатого слоя. Появление
на поверхности среза темных точек перерезанных волос
указывает на неправильное расщепление лоскута.
Раневая поверхность, образовавшаяся на донорском уча-
стке, должна быть закрыта или путем наложения глухого
шва, или путем пластики — сдвиганием окружающей кожи
(рис. 5).
При взятии лоскута дерматомом необходимо предвари-
тельно установить толщину срезаемого трансплантата, т. е.
определить глубину залегания на донорском участке кожи
волосяных мешков.
Я. И. Шнейберг рекомендует следующий метод опреде-
ления глубины залегания волосяных луковиц. На донорском
участке кожу, без подкожной клетчатки, собирают в поверх-
ностную складку и замеряют ее. Половина величины замера
составляет толщину кожи. Из этого и рассчитывают глубину
залегания волосяных луковиц. К полученному показателю
глубины залегания волосяных луковиц прибавляют 200—
—50—
Рис. 5. Ожог----рублевой грудной стенки лошади:
1 — пересаженные в толщу грануляционной ткани маленькие
кусочки кожи; 2 — рана на месте взятия трансплантата за-
крыта глухим швом.
300 мк. Полученный показатель глубины среза устанавливают
на микрокремальере дерматома и иссекают трансплантат.
При взятии трансплантата образующаяся поверхность среза
донорского участка имеет беловатый вид; кровотечение, как
правило, бывает капельное и в редких случаях — небольши-
ми струйками. При осмотре ребра иссеченного лоскута вид-
ны корни волос и под ними тонкая беловатого цвета полос-
ка плотной соединительной ткани сетчатого слоя.
На взятом лоскуте в шахматном порядке делают разре-
зы длиной 0,3—0,5 мм.
Я. И. Шнейберг рекомендует делать на лоскуте множест-
венные сквозные уколы, 4—5 уколов на каждый квадратный
сантиметр поверхности и на каждые 10—15 см2 один разрез
длиной 4—5 мм. При закреплении трансплантата на раневой
поверхности через эти отверстия удаляют остатки воздуха,
крови и обеспечивают сток раневому экссудату, что преду-
преждает отслоение пересаженного лоскута.
Эпидермопилярные лоскуты хорошо приживаются и соз-
дают устойчивую эластичную с растущей шерстью кожу.
Недостатком пересадки эпидермопилярными лоскутами
является то, что образующийся при их взятии дефект очень
редко заживает путем эпидермизации с краев раны. Обычно
—51—
оставшаяся в дефекте часть сетчатого слоя кожи будет пре-
пятствовать быстрому заживлению. В этих случаях рекомен-
дуется иссекать скальпелем оставшуюся часть сетчатого слоя
до подкожной клетчатки и закрывать рану путем сдвигания
окружающей кожи с наложением шва.
Взятие полнослсйного лоскута. Полнослойный лоскут со-
стоит из эпидермиса и всего слоя дермы. Его толщина мо-
жет быть различной в зависимости от толщины кожи на до-
норском участке. Полнослойный лоскут обычно иссекают
скальпелем. Эта операция болезненна и сопровождается ка-
пиллярным кровотечением.
Взятый трансплантат тщательно освобождают от подкож-
ной и жировой клетчатки. Затем на нем прорезают, так же,
как и на эпидермопилярных лоскутах, отверстия, после чего
пересаживают на подготовленную гранулирующию поверх-
ность.
Послойные лоскуты, пересаженные на гранулирующую
поверхность, создают полноценную кожу с хорошим ростом
шерсти. Недостатком их является, во-первых, то, что они
сравнительно плохо приживают и, во-вторых, образующийся
при их взятии дефект заживает путем рубцевания или тре-
буется пластическая операция.
Закрепление трансплантатов на гранулирующей поверх-
ности. Подготовленный трансплантат слегка растягивают (при
этом начинают зиять сделанные разрезы) и накладывают на
подготовленную раневую поверхность. Стерильными марле-
выми тампонами или салфетками разглаживают его и тща-
тельно прижимают к гранулирующей поверхности. При этом
из-под лоскута удаляют воздух, остатки крови или экссуда-
та. В результате лоскут довольно прочно приклеивается
к гранулирующей поверхности.
По краю трансплантат пришивают к окружающим и под-
лежащим тканям узловатым швом из тонкого кетгута или
тонкого шелка. Затем лоскут в центральной части подшива-
ют несколькими лигатурами узловатого шва к поверхности
дефекта и концы нитей завязывают поверх ватно-марлевых
тампонов, наложенных на трансплантат.
П. Ф. Симбирцев и Я. И. Шнейберг рекомендуют накла-
дывать на пересаженный лоскут повязку, пропитанную
мазью Вишневского.
Мы с успехом применяем покрытие трансплантата вазе-
линовой мазью (вазелин медицинский 100,0 г, стрептоцид бе-
лый 5,0 г и пенициллин 1000 000 ЕД.). Перед употреблением
мазь расплавляем на водяной бане, тщательно перемешива-
ем и в расплавленном виде толстым слоем наносим на по-
верхность пересаженного лоскута и окружающие ткани.
—52—
Перевязки и обработка трансплантата при отсутствии по-
казаний не рекомендуются. Швы снимают на 12—14-й
день.
В дальнейшем при необходимости производят туалет об-
ласти операции и в течение 2—3 недель следят, чтобы пере-
саженный трансплантат был защищен. Обычно в это время
в области поражения развивается зуд и животные могут
расчесывать, облизывать и хватать зубами приживающий лос-
кут. Чтобы снять явления зуда, мы применяли димедрол,
препараты брома и барбитураты. Я. И. Шнейберг рекомен-
дует в этот период применять люминал, промедол и смесь
Бехтерева.
Пересадка малых кусочков кожи. Для пересадки кожи в
виде малых кусочков обычно иссекают в области боковой
поверхности шеи трансплантат веретенообразной формы.
На выбранном донорском участке сбривают шерстный по-
кров, кожу тщательно протирают спирт-эфиром или йодиро-
ванным спиртом, обезболивают новокаином и иссекают нуж-
ной величины полнослойный лоскут.
П. Ф. Симбирцев рекомендует для обезболивания при-
менять новокаин-пенициллиновый раствор.
Образовавшуюся на месте иссеченного лоскута рану за-
крывают глухим швом, и она быстро обычно заживает по
первичному натяжению. С трансплантата срезают скальпе-
лем или бритвой подкожную клетчатку и часть сетчатого
слоя кожи (получают эпидермопилярный лоскут). Затем лос-
кут разрезают на узкие полоски шириной 5—8 мм, которые
пересекают поперек с таким расчетом, чтобы получились
кусочки 5X6, 6X8 мм.
Приготовленные кусочки завертывают в марлевую сал-
фетку, смоченную изотоническим раствором поваренной со-
ли с добавлением пенициллина.
Укрепление кусочков кожи в грануляциях. В подготовлен-
ных грануляциях скальпелем делают в шахматном порядке
на расстоянии 2—2,5 см один от другого «кармашки» (ни-
ши), в которые и помещают кусочки кожи. Для этого остро-
конечный скальпель вонзают в грануляционную ткань под
углом 18—20° на глубину 10—15 мм, затем его слегка отво-
дят и в образовавшийся «карман» вкладывают пинцетом ку-
сочек кожи эпидермисом наружу. После этого скальпель
осторожно извлекают и слегка прижимают клапан из грану-
ляционной ткани, покрывающий кусочек кожи.
Вложенный в «карман» кусочек кожи хорошо удержи-
вается вначале клапаном кармана, а затем приклеивается
выпавшим фибрином. Особенно быстро фибрин выпадает у
крупного рогатого скота, образуя при этом прочную спайку
между трансплантатом и окружающими тканями.
—53—
При пересадке кожи малыми кусочками на гранулирую-
щие поверхности, которые локализуются в области нижней
части груди, живота, паха, а также в некоторых случаях на
конечностях, П. Ф. Симбирцев рекомендует делать вместо
«кармашков» Н-образный разрез, у которого два параллель-
ных разреза и третий, их соединяющий, делают длиной 10—
12 мм и глубиной 8—10 мм. Образовавшиеся при этом два
клапана слегка отпрепаровывают и приподнимают, в образо-
вавшуюся нишу вкладывают кусочек пересаживаемой кожи
эпидермисом наружу. В силу эластичности грануляционных
«створок» пересаженный кусочек плотно прижимается к под-
лежащим тканям. Через 30—40 мин. после пересадки кусоч-
ков кожи (когда остановится кровотечение и подсохнет
кровь) всю гранулирующую поверхность с пересаженными
трансплантатами поливают толстым слоем расплавленной
вазелиновой мази и оставляют открытой (рис. 5). В последу-
ющем через каждые 3—4 дня повторно наносят указанную
мазь на раневую поверхность.
П. Ф. Симбирцев, Я. И. Шнейберг в этих случаях реко-
мендуют применять орошение жидкой мазью Вишнев-
ского.
Начиная с 3—4 дня после пересадки назначают тепловые
процедуры. На 9—11-й день производят туалет раневой по-
верхности, осторожно удаляя корочки засохшей крови и
экссудата. Обычно к этому времени прижившие кусочки ко-
жи прочно прирастают к подлежащим тканям, а покрываю-
щий их слой грануляционной ткани некротизируется.
На 12—15-й день по краям приживших кусочков отме-
чается рост эпителия. Гранулирующие участки, находящиеся
между трансплантатами, начинают быстро покрываться эпи-
телием. Постепенно на этих участках формируется в виде
узких полосок, как правило, пигментированный мягкий, по-
движный и безболезненный рубец.
Таким образом, применив трансплантацию малыми ку-
сочками, можно с помощью небольшого кожного лоскута
добиться в короткий срок заживления обширной ожоговой
поверхности На сегодня это, пожалуй, — наиболее доступ-
ный метод для широкой ветеринарной практики при лечении
обширных ожоговых (раневых) поверхностей у крупных жи-
вотных.
Недостатком этого метода закрытия обширных гранули-
рующих поверхностей является образование неровного,
мозаичного вида эпителиального покрова с очень редким
шерстным покровом, который растет в разных направле-
ниях.
—54—
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ
ЭКСПЕРТИЗА МЯСА
ОБОЖЖЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Уже отмечалось, что эксперименты и клиническая много-
летняя практика подтверждают большую трудность лечения
обожженных животных. Для этого требуется длительное вре-
мя, большое упорство и напряжение лечащего ветеринарно-
го специалиста, а также определенных, иногда довольно зна-
чительных, материальных затрат, которые при обширных ожо-
гах часто не приводят к желаемым результатам. Опыт пока-
зал, что успешно лечить можно только тех животных, которые
получили ожоги преимущественно I и частично II степени, а
также животных, получивших глубокие ожоги общей пло-
щадью до 5% поверхности тела. В отдельных случаях осо-
бенно ценных племенных животных можно попытаться выле-
чить при наличии ожога до 10% поверхности кожного покро-
ва. Лечение же животных с более обширными и глубокими
ожогами оказывается экономически нецелесообразным.
Естественно, возникает вопрос, как же поступать с жи-
вотными, которые получили ожоги большей площади поверх-
ности кожного покрова, чем это указано выше?
Большой экспериментальный материал опытов на раз-
личных видах продовольственных животных убеждает нас в
том, что таких животных экономически рентабельней свое-
временно убить на мясо.
Предубойный осмотр таких животных проводят по обще-
принятым правилам. При этом, в зависимости от площади
обожженной поверхности, глубины ожога, времени, прошед-
шего от момента ожога до момента убоя животного, а так-
же вида и возраста животного, обнаруживают те или иные
клинические признаки ожоговой болезни, которые подробно
описаны в соответствующем разделе настоящей работы.
Предубойной голодной выдержки обожженных животных
производить не следует, так как они и так редко принимают
корм. Обожженных животных целесообразнее убивать на
отдельной убойной площадке или на санитарной бойне. Если
такой возможности нет, — то в общем убойном зале, но
после окончания убоя здоровых животных.
Оглушение, обескровливание и разделка туш животных
производится так же, как это принято на данном мясопере-
рабатывающем предприятии при убое здоровых животных.
Кровь обожженных животных для пищевых целей не со-
бирают — она идет на технические цели.
Послеубойная ветеринарно-санитарная экспертиза туш
и органов обожженных животных проводится по общепри-
—55—
нятой методике. При послеубойной ветеринарно-санитарной
экспертизе туш и органов обожженных животных обнаружи-
вают различные патологоанатомические изменения в зави-
симости от площади ожога к общей поверхности тела живот-
ного и от сроков убоя от момента получения животным
ожога.
Так, при убое животных в первые 2—3 дня, имеющих
ожоги до 10%. поверхности тела, патологоанатомические
изменения в основном выражаются в виде некроза кожи на
месте ожога, отечности в подкожной клетчатке пораженной
области. Иногда отмечается незначительная отечность рых-
лой межмышечной клетчатки в прилегающих к месту ожога
участках. Отмечается увеличение и незначительная отечность
регионарных лимфатических узлов обожженной стороны
туши: поверхностного шейного, коленной складки и поверх-
ностного пахового. Обнаруживается некоторая дряблость
сердечной мышцы и отдельные точечные кровоизлияния
по ходу коронарных сосудов, незначительное скопление
жидкости в сердечной сумке; в легких — явления застойной
гиперемии; незначительное увеличение, застойная гипере-
мия и некоторая дряблость печени, на разрезе в отдельных
участках отмечается мускатный рисунок; селезенка дряблая,
с явлениями застойной гиперемии; в некоторых случаях от-
мечаются точечные кровоизлияния под капсулой почек, на
разрезе их граница между корковым и мозговым слоями
сглажена; слизистая желудочно-кишечного тракта набух-
шая, отмечаются отдельные точечные кровоизлияния.
Рис. 6. Кровоизлияния под костальной плеврой по ходу
межреберных кровеносных сосудов.
—56—
Рис. 7. Кровоизлияния по ходу коронарных сосудов.
При убое животных через 6 дней и более, с обширными
ожогами, площадью более 10% поверхности тела, обнару-
живаются значительного размера отеки рыхлой клетчатки на
месте ожога и в прилегающих участках, особенно в области
подгрудка. Под кожей в участке ожога отмечаются точеч-
ные кровоизлияния. В участке ожога подкожная мускулату-
ра дряблая, цвета вареного мяса. Регионарные лимфатиче-
ские узлы увеличены, отечны, бугристы.
В грудной и брюшной полостях скопление серозной жид-
кости. Под костальной плеврой по ходу межреберных сосу-
дов — точечные, пятнистые или полосчатые кровоизлияния
<рис. 6).
В сердечной сумке — скопление жидкости. Сердце уве-
личено, мышца дряблая. На эндокарде, миокарде и по ходу
коронарных сосудов отмечаются различной величины и фор-
мы кровоизлияния (рис. 7).
Легкие увеличены, полнокровны, с кровоизлияниями под
серозной оболочкой. На разрезе видны явления отека (скоп-
ление мелкопузырчатой жидкости в бронхиолах). В подсли-
зистой трахеи мелкие точечные кровоизлияния.
Печень резко увеличена, дряблая, ломкая, имеет глини-
стый цвет, мускатный рисунок. Под серозной оболочкой раз-
личной величины кровоизлияния. На разрезе паренхима вы-
ворачивается (рис- 8).
Селезенка дряблая, бугристая, темно-вишневого цвета.
Соскоб незначительный.
Почки — кровоизлияния под капсулой, участки инфарк-
тов, границы мозгового и коркового слоев сглажены, на
разрезе отмечается отечность.
—57—
Рис. 8. Печень резко увеличена, с закругленными краями,
под капсулой точечные кровоизлияния.
Слизистая желудка набухшая и имеет точечные, полосча-
тые и пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника также
отечна, на серозной оболочке и в подслизистом слое точеч-
ные и пятнистые кровоизлияния (рис. 9).
Мочевой пузырь, как правило, переполнен кровянистого
цвета мочой, слизистая его резко набухшая и имеет раз-
личной величины кровоизлияния.
При убое животных с большими площадями ожога через
10—15 дней отмечаются явления плеврита, перитонита, пнев-
монии и другие осложнения.
Рис. 9. Кровоизлияния в кишечнике.
—58-
При убое животных с небольшими площадями ожога
(5 % поверхности тела) наблюдаются только местные изме-
нения кожи и подкожной клетчатки.
Отдельных исследователей интересовали не только мак-
роскопические патологоанатомические изменения во внут-
ренних органах обожженных животных, но и микроскопиче-
ские. Так, М. А. Файн в своей работе «К вопросу о морфоло-
гических изменениях кожи и внутренних органов при ожогах
различной давности» указывает, что при микроскопическом
исследовании внутренних органов обнаруживались следую-
щие изменения. В головном мозгу отмечалась зернистая ди-
строфия некоторых ганглионозных клеток. Часть ядер ган-
глионозных клеток находилась в состоянии лизиса и пикно-
за. В некоторых случаях отмечалось явление кариоцитолиза,
изредка встречались клетки-тени. Иногда можно было кон-
статировать гидротические изменения ганглионозных клеток
в виде перинуклеарного отека и вакуолизации протоплазмы.
Нередко наблюдался тигроиз и разбухание ядрышка. В боль-
шинстве случаев имела место пролиферация глии. Почти как
правило, отмечалась гиперемия мозга, а иногда и неболь-
шие кровоизлияния в расширенные периваскулярные про-
странства. Почти во всех случаях наблюдался резкий отек
вещества мозга, расширение перицеллюлярных и периваску-
лярных пространств.
В сердечной мышце во многих случаях была отмечена
зернистая дистрофия. Почти как правило, часть ядер мышеч-
ных волокон находилась в состоянии лизиса, а часть — в со-
стоянии пикноза. В некоторых случаях намечалась фрагмен-
тация мышечных волокон. Нередко соединительнотканные
прослойки между мышечными волокнами были разрыхлены,
отечны. Имели место очаговая инфильтрация стромы кле-
точными элементами лимфоидного типа, гиперемия сердеч-
ной мышцы, а иногда и мелкие кровоизлияния.
В легких — очаговая эмфизема, гиперемия и небольшие
кровоизлияния. В просветах альвеол — кровь. В некоторых
случаях в межальвеолярных перегородках содержался гемо-
сидерин, иногда фагоцитоз его клетками альвеолярного эпи-
телия.
Почти во всех случаях имело место скопление отечной
жидкости в альвеолах, а иногда отек в межальвеолярных
перегородках и вокруг бронхов небольшие скопления кле-
точных элементов лимфоидного типа.
В печени имела место дископлексация печеночных кле-
ток. Часто отмечалась зернистая и жировая дистрофия кле-
ток. Часть ядер в состоянии лизиса и пикноза. Очень часто
отмечался некроз отдельных печеночных клеток. Почти
всегда в порто-биллиардных треугольниках, а иногда возле
—59—
желчных протоков и центральных вен можно было видеть
скопления клеточных элементов лимфоидного типа. Изредка
были расширены пространства Диссе. Отмечалось полнокро-
вие печени.
В почках — признаки серозного гломерулонефрита. Во
многих случаях была выражена белковая и жировая дистро-
фия клеток почечного эпителия. Часть ядер клеток эпите-
лия почечных канальцев подвергалась лизису и пикнозу. Ча-
сто наблюдалась картина некротического нефроза, изред-
ка — разрыхление и отек стромы, а также обширные ин-
фильтраты в ней, состоящие из клеток лимфоидного типа.
Гиперемия и кровоизлияния в строме почек.
В селезенке — гиперплазия лимфатических фолликулов,
а иногда атрофия их. Резкое полнокровие, кровоизлияния,
гиперплазия красной пульпы и незначительный гемосидероз.
В желудочно-кишечном тракте — резкая гиперемия и
мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке. Изредка незна-
чительное катарральное воспаление слизистой оболочки
желудка и тонкого кишечника.
Автор приходит к выводу, что морфологические изме-
нения, найденные при исследовании головного мозга и внут-
ренних органов обожженных животных, являются проявле-
ниями генерализованного дистрофического процесса, разви-
вающегося вследствие сильного раздражения большого
числа рецепторных приборов кожи. По нашему мнению, с
таким выводом автора нельзя не согласиться.
Таковы микроскопические и макроскопические патолого-
анатомические изменения в области ожога и во внутренних
органах, с которыми может встретиться ветеринарный спе-
циалист, производя послеубойную ветеринарно-санитарную
экспертизу туш и органов обожженных животных.
Коль скоро клинической практикой и экспериментальны-
ми данными было установлено, что в обожженном организ-
ме происходит «пожар» обмена и что животное ежедневно
теряет в живом весе (мы имели случаи, когда молодняк
крупного рогатого скота ежедневно терял в живом весе по
3 кг и более), естественно, исследователей не может не ин-
тересовать вопрос: а как же происходит процесс созревания
мяса обожженных животных по сравнению с созреванием
мяса здоровых — контрольных животных при равных усло-
виях хранения? Выяснению этого вопроса мы с кандидатом
ветеринарных наук А. М. Софроновым, уделили значитель-
ное внимание в своей экспериментальной работе. Нами
были поставлены опыты на различных видах животных с раз-
личной или почти равной площадью ожога и убитых в раз-
личные сроки после ожога. От каждого животного после
—60—
убоя через различное время брали пробы мяса из одних и
тех же мышечных групп и определяли величину pH. В каче-
стве контроля служило мясо здорового — контрольного
животного данного вида.
Для наглядности приводим таблицу 7.
Таблица 7
Глубина и сроки созревания мяса обожженных животных по сравнению
с мясом здоровых — контрольных животных
Вит и № жи- вотного Площадь ожога, п* Срок убоя по- сле нанесе- ния ожога, сут pH мяса после убоя животных через:
30 мин. 4 час 3 час 12 час 24 час 2 сут 3 сут 4 сут
Теленок № 1 Здоровый Конт- роль 6,8 6,4 6,0 5,8 5,6 5,6 5,7 5,7
Теленок 51 2 6,8 6,6 6,3 6,0 5,6 5,6 5,8 5,8
№ 3
Теленок 55 7 6,9 6,8 6,7 6,6 6,5 6,5 6,4 6,3
№ 2
Поросенок № 1 Здоровы? Конт- роль 6,8 6,4 6,2 6,0 5,8 5,8 5,8 5,8
Поросенок 29 2 6,8 6,4 6,2 6,0 5,8 5,8 5.8 5,8
№ 2
Поросенок 40 9 6,8 6,6 6,6 6,5 6,4 6.4 6,4 6,4
№ 3
Приведенные в таблице и многочисленные эксперимен-
тальные данные убедительно показывают, что решающим
в глубине и сроках созревания мяса обожженных животных
по сравнению с мясом здоровых — контрольных животных,
при прочих равных условиях хранения, является время убоя
животного от момента получения им ожога. В самом деле,
телята №№ 2 и 3 получили почти одинаковые по площади
поражения ожоги (соответственно 55 и 51 % к общей поверх-
ности кожного покрова), но у теленка № 3, убитого через
2 сут. после получения ожога, созревание мяса шло законо-
мерно и почти полностью соответствовало созреванию мяса
здорового — контрольного теленка, тогда как созревание
мяса теленка № 2, убитого через 7 сут. после получения ожо-
га, шло «патологически», т. е. его мясо практически не созре-
ло. В таком мясе кислых продуктов накопилось значительно
меньше, чем в мясе здорового или у обожженного, но бы-
стро убитого животного. Это же подтверждает и мясо обо-
жженных поросят.
Такое явление, с нашей точки зрения, можно объяснить
тем обстоятельством, что у обожженного животного и уби-
того в более поздние сроки, вследствие повышенного энер-
гетического обмена и усиления окислительных процессов в
тканях значительная часть запасов гликогена в мышцах и пе-
чени к моменту убоя оказывается израсходованной, и его
уже не хватает для того, чтобы прошел процесс созревания
мяса.
Об усилении указанных процессов при патологическом
состоянии организма имеются указания и в литературе
(С. С. Лондон, Я. А. Лонцкий).
Нас интересовали также санитарно-гигиенические показа-
тели мяса обожженных животных в процессе хранения по
сравнению с мясом здоровых животных. Для этой цели еже-
дневно брали пробы мяса как обожженных, так и здоровых
животных и подвергали их исследованию методами, преду-
смотренными ГОСТ 7269—54 (органолептическая оценка,
бактериоскопия мазков-отпечатков, определение количества
летучих жирных кислот и количества амино-аммиачного азо-
та в мг%, а также постановка реакции с 5%-ным раствором
сернокислой меди в бульоне), и «Правилами предубойного
осмотра животных и послеубойной ветеринарно-санитарной
экспертизы туш и органов» (дополнительно — определение
амино-аммиачного азота в 10 мл мясной вытяжки формоль-
ным титрованием по фенолфталеину и постановка бензиди-
новой пробы на пероксидазу).
При этом было установлено, что санитарно-гигиенические
показатели мяса животных, подвергнутых ожоговой травме,
зависят от площади ожога, глубины вызванных им патологи-
ческих сдвигов и главным образом сроков убоя животных
после нанесения ожогов.
Мясо животных с большой площадью ожога, убитых че-
рез 6 и более суток после травмы, менее стойко при хране-
нии и признаки недоброкачественности его появляются на
2—3 дня раньше, чем в мясе здоровых животных. Это явле-
ние опять-таки можно объяснить плохим созреванием такого
мяса.
Как известно, хорошо созревшее мясо, имеющее значи-
тельное количество кислых продуктов, как бы самоконсер-
вирует себя, т. е. кислые продукты являются неблагоприят-
ной средой для развития гнилостной микрофлоры и такое
мясо более длительно хранится. Мясо же плохо созревшее
имеет среду ближе к нейтральной, которая является благо-
приятной для развития гнилостной микрофлоры, и такое мя-
со быстрее портится при прочих равных условиях хранения.
Выявлению влияния ожоговой травмы на защитно-барьер-
ные функции организма обожженного животного много вни-
мания уделил доктор биологических наук П. И. Притулин.
Он производил регулярное бактериологическое исследова-
ние крови обожженных животных, а после убоя их в различ-
—62—
ные сроки брал пробы мяса, внутренних органов и лимфати-
ческие узлы и подвергал их также бактериологическому ис-
следованию. При этом он установил, что ожог большой пло-
щади кожного покрова животных вызывает у них тяжелое
патологическое состояние, сопровождающееся нарушением
защитно-барьерных функций организма и миграцией естест-
венной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а также
микрофлоры кожного покрова во внутренние органы и лим-
фатические узлы пораженных животных.
С целью выяснения вопроса, как будут вести себя парати-
фозные микробы, если животное будет искусственным или
естественным носителем их перед ожогом, П. И. Притулин
часть животных перед постановкой опытов заражал перо-
рально, аэрогенно или комбинированно бактериями Гертне-
ра, суипестифер или Бреслау в различные сроки перед ожо-
гом; 4 подсвинка являлись естественными носителями бак-
терий суипестифер. После этого животным наносили обшир-
ные термические ожоги и убивали через различные сроки.
При этом установлено, что, как правило, если животных пос-
ле ожога убить в первые 3—4 дня, то миграции паратифоз-
ных микробов в лимфатические узлы, внутренние органы и
мускулатуру не наблюдается, а при убое животных на ше-
стой день и в более поздние сроки — отмечается миграция
как паратифозных микробов, так и банальной микрофлоры
из желудочно-кишечного тракта и с кожного покрова в лим-
фатические узлы, внутренние органы, а в отдельных случа-
ях и в мускулатуру.
Таким образом, на основании результатов бактериологи-
ческого исследования проб мяса обожженных животных, а
также санитарно-гигиенических показателей такого мяса,
глубины и сроков созревания его, можно сделать вывод, что
наиболее рациональными сроками убоя животных с обшир-
ными ожогами поверхности тела следует считать первые
2—4 дня после ожога.
Все туши животных, подвергнутых ожоговой травме, не-
обходимо подвергать бактериологическому исследованию.
Сложность и многогранность общих изменений, проис-
ходящих в организме обожженного животного, делают акту-
альным изучение биологической безвредности мяса от та-
ких животных.
Для изучения этого вопроса мы совместно с К. П. Зелен-
ским поставили опыты по определению биологической без-
вредности мяса животных, подвергшихся обширной ожого-
вой травме и убитых в различные сроки. Мясо таких живот-
ных скармливали здоровым собакам и собакам с изолиро-
ванными желудочками, по 50 г на 1 кг живого веса. Основ-
—63—
ную массу собак кормили в течение 10 дней, а отдельных
собак — 30 дней и более.
В опытный период собаки в рационе дополнительного
корма не получали, воду им давали вволю. Как до опыта,
так и во время опыта у собак определяли общее состояние,
температуру, пульс, дыхание, живой вес, состояние услов-
ных рефлексов, состояние органов пищеварения (аппетит,
наличие рвоты, состояние языка, характер слюноотделения,
перистальтика, дефекация), процент гемоглобина, количест-
во лейкоцитов и эритроцитов, лейкоцитарную формулу и
активность липазы сыворотки крови. У собак с изолирован-
ными желудочками, кроме того, исследовали характер же-
лудочной секреции и определяли скрытый период сокоотде-
ления, количество сока в часовых порциях за 4 час., количе-
ство свободной соляной кислоты и общей кислотности, актив-
ность пепсина и липазы желудочного сока.
В результате опытов установлено, что собаки охотно по-
едали мясо и у них не было никаких внешних проявлений
токсического действия скармливаемого мяса.
Одновременно с этим не установлено каких-либо откло-
нений в общем физиологическом состоянии по сравнению с
подготовительным периодом и с собаками контрольной
группы.
Некоторое увеличение количества лейкоцитов (у отдель-
ных собак на 14—17%) по сравнению с исходными данны-
ми можно объяснить скармливанием повышенного количест-
ва мяса, тем более, что такие же незначительные колебания
наблюдались и у собак контрольной группы.
Характер желудочной секреции у всех собак с изолиро-
ванными желудочками находился на уровне подготовитель-
ного периода, без каких-либо признаков изменения. Актив-
ность ферментов также не изменялась.
Приведенные данные говорят о том, что мясо животных,
перенесших обширную ожоговую травму, не вызывает у со-
бак заметных отклонений от физиологической нормы, уста-
новленной в подготовительный период.
После убоя собак патологоанатомических изменений, ха-
рактеризующих токсичность мяса, также не установлено.
Кроме того, мы определяли токсичность сыворотки кро-
ви и экстрактов из мышц обожженных животных путем внут-
рибрюшинного и подкожного введения их белым мышам в
дозе 0,5—1,0 мл. При этом токсического действия на белых
мышей как сыворотки крови, так и экстрактов из мяса не
установлено.
Таким образом, исходя из всего изложенного, хотя «Пра-
вилами ветеринарного осмотра убойных животных и после-
убойной ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясо-
—64—
продуктов» 1959 г. это еще и не предусмотрено, можно сде-
лать практические рекомендации. Животных, подвергшихся
термическому ожогу, если по заключению ветеринарного
специалиста они окажутся некурабельными, следует по воз-
можности быстрее убить на мясо. После убоя таких, живот-
ных в первые 1—2 дня мясо их после соответствующей за-
чистки пораженных мест можно использовать без ограниче-
ний, лучше для промышленной переработки. Через 4 дня
и более после ожога от туш и органов необходимо взять
пробы и санитарную оценку мяса производить с учетом
результатов бактериологического исследования. Если в ор-
ганах, лимфатических узлах или в мышцах убитого животно-
го будут обнаружены бактерии паратифозной группы, то с
целью предупреждения пищевых токсикоинфекций у людей
и разноса инфекции эти органы направляют в техническую ути-
лизацию или уничтожают, а тушу после зачистки поражен-
ных ожогом мест стерилизуют по установленному Правилами
ветсанэкспертизы режиму. Использование такого мяса для
колбасных или консервных изделий не допускается, так как
термический режим технологии изготовления даже вареных
колбас не гарантирует гибели паратифозных бактерий.
Если при бактериологическом исследовании проб мяса
обожженных животных в глубоких слоях мускулатуры или
лимфатических узлах будут обнаружены бактерии группы
кишечной палочки, органолептика мяса хорошая и другие
патогенные микробы отсутствуют, его можно переработать
на вареные или варено-копченые колбасные изделия при
строгом соблюдении термического режима, указанного в
Правилах. При невозможности создать такой режим мясо
обезвреживают проваркой.
При обнаружении в глубоких слоях мускулатуры или в
лимфатических узлах туши кокковой микрофлоры, а также
бактерий из группы протея, мясо обезвреживают проваркой
по установленному термическому режиму.
Если при бактериологическом исследовании проб мяса
патогенные или условно патогенные микробы не выделяют-
ся, то туши обожженных животных после соответствующей
зачистки могут быть реализованы, а лучше — использованы
для промышленной переработки.
Следует иметь в виду, что мясо обожженных животных
портится быстрее мяса здоровых животных, поэтому его
нужно использовать в первую очередь.
ЛИТЕРАТУРА
Арапов Д. А. Патогенез и лечение ожоговой болезни. Военно-меди-
цинский журнал № 3, 1956.
А р ь е в Т. Я. Ожоговая болезнь (клиника, патогенез, принципы лече-
ния). Ж. «Клиническая медицина» № 3, 1962.
Артамонова Л. Т. Прижизненные и посмертные изменения в коже
при ожогах. Сб. научных трудов Дагестанского гос. мед. ин-та, т. VII,
вып. 1, Махачкала, 1959.
Абузаров Ю. Ш. Клиническая картина и лечение при термических
ожогах у домашних животных. Автореферат диссертации, Казань, 1954.
Борисов В. Г. Течение окислительных процессов при ожоговом шоке.
Ж. «Хирургия» № 7, 1959.
Братусь В. Д. Термические ожоги. Киев. 1956.
Брауде С. Г. функция почек в первые часы после тяжелых ожогов.
Сб. научных трудов Красноярского гос. мед. ин-та № 3. Красноярск,
1953.
Бурденко Н. Н. К учению о шоке. Ж. «Клиническая медицина» № 2,
1938.
Васил ько ван В. Я. Новая классификация ожогов. Ж. «Новый хирур-
гический архив» № 3, 1937.
Вилявин Г. Д. Основные вопросы патогенеза и лечения при ожоговой
болезни. В кн. «Современные проблемы гематологии и переливания
крови», М., 1959.
Вилявин Г. Д., Хрущева Е. А., Шумова О. В., Ю ч е н-
к о в а О. А. Ожоги и их лечение по методу А. В. Вишневского. В кн.
«Проблемы клинической и экспериментальной хирургии», М., 1951.
Вишневский А. А. Патогенез и терапия при ожоговой болезни в
свете учения И. П. Павлова. «Военно-медицинский журнал» № 1, 1952.
Вишневский А. А. Роль нервной системы в патогенезе и лечении
ожоговой болезни. В кн. «Проблема травмы», М., 1960.
Вишневский А. А., Шрайбер М. И., Долгина М. И. Лечение
больных с термическими ожогами в институте хирургии им. А. В. Виш-
невского. В кн. «Ожоги, патогенез, клиника, лечение», Л., 1960.
Гиндин Е. М., Покровская О. Л., Лебедева Л. В. Ожого-
вый шок у собак и влияние на его течение нейроплегических средств.
Ж. «Хирургия» № 5, 1960.
Джанелидзе Ю. Ю. Ожоги и их лечение. Труды XIV Всесоюзного
съезда хирургов, М.-Л., 1939.
Джанелидзе Ю. Ю. Ожоги и их лечение. Ж. «Советская медицина»
№ 6, 1939.
Джанелидзе Ю. Ю., Постников Б. Н. Ожоги. В кн. «Опыт
советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.»,
т. 1, М„ 1951.
—66—
До гае в а К. Ф., И т к и н С. И. Действие новокаиновой блокады и
медикаментозного сна на проницаемость капилляров при воспалении.
В кн. «Проблемы клинической и эксперим. хирургии», М., 1951.
Закрыже веки й Е. Б. Влияние боли на пищеварительный аппарат.
Ж. «Клиническая медицина» № 6, 1941.
Егоров П. Т. Шляхов И. А., Долбнин Т. В., Мордви-
нов В. С. Гражданская оборона (учебное пособие). М., 1962.
Зеленский К. П., Ивановцев П. В. Метод определения биологи-
ческой безвредности мяса от животных с обширными ожогами. До-
клад на Всесоюзной научной конференции по проблеме «Ветеринар-
ная санитария и экспертиза в мясной и молочной промышленности»,
М., 1962.
Под ред. Зедгенидзе. Последствия взрывов атомной бомбы в Хиросиме.
Изд. иностр, лит., М., 1960.
Ивановцев П. В., Притулин П. И., Софронов А. М. Ветери-
нарно-санитарная экспертиза при мгновенных термических ожогах
животных. Доклад на Всесоюзной научной конференции по проблеме
«Ветеринарная санитария и экспертиза в мясной и молочной промыш-
ленности», М., 1962.
Калмановский С. М. Некоторые данные о патогенезе ожога в
эксперименте. Ж. «Хирургия» № 5, 1938.
Ковешникова Г. Ф. О гемодинамическом значении фактора сгуще-
ния крови при ожогах. В кн. «Ожоговая травма и ее лечение в экспе-
рименте», М., 1951.
К о г а н-Я с н ы й В. М., Альтгаузен А. Я. Поражения надпочечни-
ков и нарушения углеводного обмена при ожогах. Ж. «Врачебное
дело» №№ 11—12, 1939.
Колесников И. С., Арьев Т. Я., Верхолетов В. О. Клиника
и лечение ожогового шока. В кн. «Шок и терминальные состояния»,
Л., 1960.
Кочет ыгов Н. И. О применении гипотермии и нейроплегических
средств в системе комплексных противошоковых мероприятий при
тяжелых ожогах в эксперименте. Ж. «Вестник хирургии им. Грекова»
№ 8, 1957.
Лыокене Г. П. Трансплантация кожи у сельскохозяйственных живот-
ных. Автореферат диссертации, Тарту, 1961.
Милюшкевич Г. Ф. К вопросу об углеводном обмене у обожжен-
ных. Ж. «Новости медицины» № 24. 1951.
Наливкин П. А., Василькован В. Я. Клиническая классификация
ожогового шока. В кн. «Современные проблемы гематологии и пере-
ливания крови», М.-Л., 1959.
Н осов М. В. Клинико-морфологические особенности заживления тер-
мических ожогов (пламенем) у лошадей на фоне новокаинового блока.
Тезисы докладов научной конференции по хирургии 25—27 января
1955 г. MBA, М., 1955.
Петров В. А. Свободная пересадка кожи при больших дефектах. М.,
1950.
Постников Б. Н. Термические ожоги. Л., 1957.
Постников Б. Н., Френкель Г. Л. Ожоговый шок и борьба с ним.
М„ 1950.
Пушкарь Л. Н. Иммунотерапия ожоговой болезни. Ж. «Хирургия»
№ 5, 1956.
Павлов И. П. Выступление по докладу Н. Г. Короленко об изменениях
в солнечном сплетении при ожоге. Т. VI, 1952.
Плахотин М. В., Симбирцев П. ф. Тканевые препараты, спо-
собы применения их и техника свободной трансплантации кожи у жи-
вотных. MBA, М., 1959.
Панкратов Г. И. Изменения показателей крови у животных при об-
—67—
ширных ожогах. Материалы научной конференции по патологической
физиологии с.-х. животных 26 апреля—1 марта 1962 г. MBA, М.
Разумов М. И., Ханин М. Г. Морфологические изменения грануля-
ций при лечении ожогов по методу А. В. Вишневского. В кн. «Про-
блемы клинической и экспериментальной хирургии», М., 1951.
Руда к о в а Ю. И. К вопросу о развитии биохимических сдвигов в крови
при ожоговой болезни. В кн. «Современные проблемы гематол. и
переливания крови», М., 1959.
Скуркович С. В., Зарецкий И. И. Влияние иммунитета на функ-
циональное состояние почек при ожоговой болезни. Ж. «Хирургия»
№ 7, 1957.
Симбирцев П. ф. Свободная пересадка мелких кусочков аутокожи
у крупного рогатого скота и лошадей. Ж. «Ветеринария» № 9, 1957.
Титов В. В. Термические ожоги у животных. В кн. «Научные и рац.
работы Военно-ветеринарной службы». М., 1957.
Федоров Н А., Скуркович С. В. Экспериментальные исследо-
вания по иммунотерапии ожоговой болезни. Ж. «Хирургия» № 9, 1955.
Френкель Г. Л., Ковешникова Г. Ф. Об эректильной стадии
ожогового шока. Ж. «Новости медицины» № 24, 1951.
Хмельницкий О. К. К характеристике патоморфологических изме-
нений при ожоговой болезни. «Военно-медицинский журнал» № 2, 1954.
Шумова О. В. Опыт лечения ожоговой болезни по методу А. В. Виш-
невского. Ж. «Советская медицина» № 12, 1958.
Шнейберг Я. И. Свободная пересадка толстых эпидермопилярных
лоскутов кожи у лошадей. Ж. «Ветеринария» № 5, 1956.
Шнейберг Я. И. Гистологическая и функциональная характеристика
приживления трансплантатов кожи на ранах и послеожоговых язвах
у животных. Труды Красноярского с.-х. ин-та, т. Ill, вып. I, 1959.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение 3
Клиническое течение термических ожогов 9
Классификация ожогов .................................. 9
Местные изменения при ожоговой травме 11
Общие изменения при ожоговой травме 18
Патогенез ожоговой болезни ... .27
Диагностика и прогнозирование при ожогах 34
Лечение ожоговой травмы . . 36
Оказание доврачебной помощи 36
Общее лечение обожженных 37
Местное лечение при ожогах............................ 43
Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса обожженных животных 55