МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ СОЮЗА ССР

ПОРАЖЕНИЯ
АТОМНЫМ ОРУЖИЕМ
ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ СОЮЗА ССР
ПОРАЖЕНИЯ
АТОМНЫМ ОРУЖИЕМ
И ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
ПОСОБИЕ ДЛЯ ВОЕННЫХ ВРАЧЕЙ
ВОЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО
МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ СОЮЗА ССР
МОСКВА-1957
Поражение атомным оружием и вопросы медицинского обеспечения
Под наблюдением полковника медицинской службы Лосева А. М.
и редактора полковника медицинской службы Пахомова В. И.
Технический редактор Сорокин В. В.	Корректор Мирошниченко Е. В.
Сдано в набор 12.12.1956 г.	Подписано к печати 12.08.57 г.
Формат бумаги 60 X92 1/1в — 18 i/gne4. л. = 18,5 усл. печ. л.+9 вкл. = 1з/4 печ. л. 1,75 усл. печ. л.
20,168 уч.-изд. л.
Ns 31914
Военное Издательство Министерства Обороны Союза ССР
Москва, Тверской бульвар, 18
^Изд. Ns 4/9740	Зак № 6659
2
ПРЕДИСЛОВИЕ
В настоящей книге излагаются основные данные о поражаю-
щем действии атомного оружия на людей и животных, о патогенезе,
клиническом течении, лечении и мероприятиях по предупреждению
поражений. Кратко даны основные положения по медицинскому
обеспечению войск в условиях применения атомного оружия. В книге
приведены также сведения из ядерной физики, физические основы
атомного взрыва и действия боевых радиоактивных веществ.
Клиническая картина лучевой болезни и местных радиационных
поражений дана на основании экспериментов на животных, литера-
турных данных о результатах взрывов атомных бомб в Японии и
наблюдений над людьми, случайно подвергшимися поражению при
выполнении работ, связанных с использованием радиоактивных
веществ и ионизирующих излучений.
За годы, прошедшие с того дня, когда на города Хиросима и
Нагасаки были сброшены первые атомные бомбы, в отечественной
и иностранной литературе, доступной широкому кругу читателей,
появилось много работ, посвященных радиационной патологии.
Однако эти работы, широко освещая отдельные вопросы, не содер-
жат ряда сведений, необходимых военному врачу. Цель издания
настоящей книги — восполнить этот пробел.
Книга предназначена для военных врачей.
Зак. 6659
3

ГЛАВА I
ХАРАКТЕРИСТИКА АТОМНОГО ОРУЖИЯ
Атомным оружием называют оружие, действие которого осно-
вано на использовании атомной (внутриядерной) энергии.
Для того чтобы яснее представить себе механизм поражающего
действия атомного оружия на организм человека и животных, необ-
ходимо познакомиться с некоторыми данными ядерной физики и с
теми явлениями и процессами, которые происходят при атомном
взрыве.
1. КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ИЗ ЯДЕРНОЙ ФИЗИКИ
Строение атома
Атом есть наименьшая доля химического элемента, являющаяся
носителем всех его свойств. По современным представлениям, атом
состоит из положительно заряженного ядра, вокруг которого дви-
жутся отрицательно заряженные частицы — электроны.
Суммарный заряд всех электронов по абсолютной величине ра-
вен заряду ядра, поэтому атом в целом электрически нейтрален.
Масса атома чрезвычайно мала. Например, масса самого легкого
атома — атома водорода — равна 1,67 • 10~24 г, а самого тяжелого —
атома центурия — примерно 4,12 • 10~22 г, причем масса всех электро-
нов атома составляет тысячные доли массы ядра. Следовательно,
в ядре сосредоточена почти вся масса атома.
Радиус атома составляет величину порядка одной стомиллионной
доли сантиметра. Радиус ядра примерно в 100 000 раз меньше ради-
уса атома. Из этого следует, что плотность вещества в ядре очень
велика. Так, если бы атомными ядрами можно было заполнить один
кубический сантиметр, то он весил бы примерно сто миллионов тонн.
Электроны, находящиеся в атоме, образуют так называемую элек-
тронную оболочку атома. Электроны могут находиться не на любом
удалении от ядра, а лишь на некоторых определенных расстояниях.
Электроны, находящиеся на одинаковом расстоянии от ядра, обра-
зуют слой электронной оболочки. Каждый слой электронной оболочки
атома имеет определенное количество электронов, которые движутся
вокруг ядра по вполне определенным для каждого из них орбитам.
Химические свойства элементов находятся в тесной связи со стро-
ением электронной оболочки; причем эти свойства определяются
5
строением одного внешнего слоя электронной оболочки (иногда
двух). Электроны этого слоя называются валентными, а их число
равно номеру группы периодической системы Д. И. Менделеева, в
которой находится данный элемент (рис. 1). Поэтому нарушение
электронной оболочки, в частности, отрыв электрона, приводит
к изменению свойств атома. Это обстоятельство очень важно для
уяснения вопроса о механизме действия радиации на биологические
объекты.
Каждому слою электронной оболочки соответствует вполне опре-
деленное значение кинетической и потенциальной энергии электрона,
причем полная энергия электрона с увеличением радиуса слоя уве-
личивается.
Энергию электронов и других атомных частиц принято выражать
в специальных единицах — электрон-вольтах (эв). Электрой-вольт
есть та кинетическая энергия, которую приобретает электрон в элек-
трическом поле при прохождении участка с разностью потенциалов
в один вольт. Если электрон прошел участок между электродами, к
которым приложено напряжение в 1 млн. вольт, то его энергия равна
1 млн. электрон-вольт. Один миллион электрон-вольт называется
мегаэлектрон-вольтом (Мэв).
Ядра атомов состоят из ядерных частиц двух типов: протонов и
нейтронов. Исключение составляет ядро атома обычного водорода
(Н1), которое образовано одним единственным протоном. Протоны
и нейтроны называют иногда нуклонами.
Протон представляет собой положительно заряженную частицу,
масса которой в 1840 раз больше массы электрона. Заряд протона
по величине равен заряду электрона, то есть одному элементарному
заряду. Каждому протону в ядре атома соответствует один электрон
в электронной оболочке, поэтому атом в целом электрически ней-
трален.
Нейтрон — это электрически незаряженная ядерная частица
с массой, приблизительно равной массе протона.
Между протонами ядра действуют электростатические силы от-
талкивания. Наряду с этим между всеми ядерными частицами (ну-
клонами) действуют особые, так называемые ядерные силы при-
тяжения, которые преобладают над силами отталкивания и делают
ядра чрезвычайно устойчивыми.
Основными характеристиками каждого химического элемента,
определяющими его свойства, являются заряд ядра и масса ядра.
Величина электрического заряда ядра определяется числом про-
тонов, находящихся в ядре, и равна атомному номеру элемента, то
есть порядковому номеру элемента в периодической системе
Д. И. Менделеева.
Химические элементы в периодической системе расположены
в порядке возрастания величины заряда ядра. В соответствии с изме-
нением величины заряда изменяются и химические свойства элемен-
тов. Каждому химическому элементу соответствует определенная
величина заряда ядра, то есть число протонов в ядре атома. Напри-
мер, ядро атома водорода (атомный номер Z=l) состоит из одного 6
6
													
						Г р у	п п ы :	л е м е	К т О В				
			I	II	III	IV	V	VI	VII	VHI			О
		1	Ы Водород   1,0080										Ив Гелий 4.003
		2	1 • 3 1 | Литии 6,940	D 4 Н 0Бериллий 9,013	в 5 И Ьор 10,82	р 6 1  Углерод **	12,010	ы 1* 14,008	п 8 | В Кислород •	16,0000	г 9 R Фтор 19,00				А|_ 10 N0 Неон 20,183
		3	11	11 MSI НатРий 22,997	М 12 Мм Магний "9 24,32	А 13 I Алюминий XI 2697	с.14 Кремний 4,1 28,06	В 15 U Фосфор Г 30,98	С* 16 Сера ** 32,06	Р| Хлор 35,457				.	18 ДГ Аргон 39,944
			IZ 19 К Калин 39,096	Г 20 | , Д Кальций 40,08	© 21 * Скандий 45,0	т.22 I I Титан ' 47,90	V 23 W Ванадий 50.95	24 1.1* Хром 52,01	м 25 Щи Марганец 54,93	Г 26 f* Р Железо 55,85	Г 27 | , р| Кобальт М 58,94	А|.28 IW | Никель 58,69	
		4	р 29 K.I1 Медь 63,57	— 30 7 И Цинк 65.38	р 31 Ж Л а Галлий 69,72	р 32 Ж 1—0 Германий **	72,60	А 33 Д О Мышьяк **	74,91	« 34 J'lp Селен С 78.96	в 35 К И Бром 79,916	Г			|> 36 К 1* Криптон 83,7
	о		в. 37 И п рубидий 85,48	С 38 ХрСтронций 87,63	у 39 | Иприй 88,92	— 40 Я (^Цирконий 91,22	Ниобий 92,91	И 42 »1П Мо,1и6ден u 95,95	br 43 Ж I С Технеций	□ 44 П1| Рутений 101,1	D 45 К к Родий 102.91	п 46 1»л1 Палладий ** 106,7	
	X	5	А 47 ОЛ Серебро J 107,880	Г |48 1 ,Л Надмий W 11241		49 1Ц Индий 114,76	X 50 Jin °'ЮВ0 **	118,70	« 51 ЛП Сурьма 121,76	т 32 |о Теллур 127,61		53 | И°А 126,92				V 54 АО Ксенон ™ 131,3
	Q. 0)		р 55 1 .g Цезий * 132,91	Q 88 Пй Барий 137,36	।	57 | Д Лантан ""	138,92	р 58 1иР Церий 140,13	п89 ^|ГПразеоди 1	140,92	ы/° й П Q Неодим 144.27	D 61 |*ГИПромети И (,47>				
	С		Q 62 аЭП1Самарий 150,1	Г» 63 L 11 Европий "** 152,0	« 64  J Гадоли- wi VI ний 156,9	т. 65 I О Тербий 158,9	о. «= co5mS Q	U 67 [10 Гольмий ’’	164,94	в 68 1" р Эрбий 167,2				
		6	вв 69 I 11 Тулий 168,9	у. 70 1 Г) Иттербий 173,04	1 71 L 1| Лютеций 174,99	ш72 ПТ Г афний 178,6	т 73 1 А Тантал “ 180.88	ш74 КВ Вольфрам 183.92	В 75 Ж ПР Рений 186,31	п 76 ЦС Осмий 190,2	1	77 1	Иридий 192,2	0+ 78 Платина 195,23	
			А 79 ВДЦ Золото 197	Ц 80 По J 200,61	Т| а 1 | Таллий 204,39	Dk82 рП Свинец 207,21	В. 83 у| Висмут 209,00	О-84 РQ Полоний	At85 Астатин				П 86 FIR (222)
			|- 87 * f И Франций	р 88 Ж ПаРадий (226,05)	д 89 Ж ДС А*<тиний	т. 90 1 п Торий 232,12	п 91 ж Протак-  <* тиний (231)	II 92 У Уран 238.07	ы„93 П 0 Нептуний 	(237)	G4 элемента, ноюрые были известны во время составления таблицы, помещены в белых клетках Новые элементы, откры- тые после IB69 года, помещены в голубых клетках.	! Элементы, предсказанные Д И Менделеевым,помечены	j			
		7	РцЛлутоний	« 95 ДП1 Амери * ций	р 96 11 ПТ Кюрий	R 97 |^6еркелий	р,98 1 «Т Калифор- НИЙ	А 99 ДЦАфиний	Р 10° {j [Центурий	U 101 MV Менделе- вий	Наверху каждого элемента показан атомный номер, внизу атомный вес	? Атомный номер и атомный вес это основные величины, которыми характеризуются атомы любого химического элемента.	;		
													
Рис. 1. Периодическая система элементов Д. И. Менделеева. В таблице элементы расположены строго в порядке возрастания числа
протонов в ядре
протона, ядро атома гелия (атомный номер Z=2) имеет два про-
тона, ядро атома урана (атомный номер Z = 92) имеет 92 протона.
Масса ядра характеризуется так называемым массовым числом
ядра, равным общему количеству протонов и нейтронов, входящих
в состав ядра. Например, ядро водорода, состоящее из одного про-
тона, имеет массовое число А=1; ядро гелия, состоящее из двух
протонов и двух нейтронов, имеет массовое число А = 4; ядро урана
с массовым числом А = 238 состоит из 92 протонов и 146 нейтронов.
Число нейтронов в ядре равно разности массового числа и числа
протонов.
Ядра атомов принято обозначать символом соответствующего
химического элемента и двумя индексами: нижний индекс показы-
вает атомный номер, верхний — массовое число. Например 2Не4
(читается Не —2—4) обозначает ядро атома гелия с атомным номе-
ром Z = 2 и массовым числом А==4. Следовательно, ядро атома
гелия содержит 2 протона и 2 нейтрона: 4 (массовое число) минус
2 (число протонов) равняется 2 (число нейтронов).
Изотопы
Большинство элементов, встречающихся в природе (около 75%),
представляет собой смеси из двух или более разновидностей ато-
мов, ядра которых имеют одинаковый заряд, но различную массу.
Атомы данного химического элемента, имеющие одинаковые хими-
ческие свойства, но' отличающиеся друг от друга массой ядра,
называются изотопами.
Изотопы бывают «стабильными» — нераспадающимися и радио-
активными 1 — обладающими способностью превращаться в другие
изотопы. Например, природный водород состоит из смеси двух «ста-
бильных» изотопов: с массовым числом = 1 (относительное содер-
жание по весу—99, 98%) и с массовым числом =2 (относительное
содержание по весу 0,02%). Природный уран состоит из трех радио-
активных ИЗОТОПОВ: 92U2a4, 92U235, 92U238.
Для врачей и биологов, в частности, важно знать, что природ-
ный калий имеет 3 изотопа, из которых 19К40 является радиоактив-
ным. Этот изотоп входит в состав почвы, воды и пищевых продук-
тов. В организме человека содержится 0,3% природного калия, в
том числе 0,012% (0,024 г) —19 К40. Выделение 19 К40 с мочой и
калом в основном и определяет естественную активность этих выде-
лений организма (см. приложение 2).
Кроме встречающихся в природе естественных радиоактивных
изотопов, большое количество изотопов может быть получено искус-
ственным путем. Например, искусственный радиоактивный изотоп
водорода — тритий (Т), ядро которого состоит из протона и двух
нейтронов, изотопы трансурановых элементов (нептуний, полоний),
а также много других изотопов, широко используемых в медицине
и биологии (иод, фосфор, натрий, кобальт).
1 О радиоактивности и радиоактивных элементах смотри ниже (стр. 9—16).
7
Ионизацйя и возбуждение атомов
Атом находится в нормальном (устойчивом) состоянии, если все
его электроны расположены на ближайших к ядру орбитах. Если
какому-либо электрону атома сообщить достаточно большую энер-
гию, например, в результате соударения с какой-либо заряженной
частицей или при воздействии на электрон гамма-лучей, то он может
быть выбит за пределы атома. Энергия, которую необходимо сооб-
щить электрону для удаления его из электронной оболочки атома,
должна быть равна или больше энергии связи электрона с ядром.
Энергия связи тем больше, чем ближе расположен электрон к ядру,
так как при этом возрастают электрические силы взаимного притя-
жения ядра и электрона, имеющих разноименные заряды.
При отрыве от атома электрона образуется пара заряженных
частиц — ионов: электрон и положительно заряженный "остаток
атома. Положительный заряд атома обусловливается тем, что число
электронов в атоме становится меньше числа протонов в ядре. Про-
цесс образования ионов называется ионизацией. Для образования
одной пары ионов в воздухе затрачивается энергия, в среднем рав-
ная 35 эв.
Ионизированные атомы, то есть атомы, потерявшие электрон,
приобретают новые свойства; в частности, в процессе восполнения
отсутствующего электрона они могут легко вступать в химические
соединения с соседними атомами других веществ. Данное обстоя-
тельство особенно важно помнить для понимания действия ионизи-
рующих излучений на биологический объект.
Ионизированный атом вскоре снова превращается в электриче-
ски нейтральный. Это происходит в результате захвата электрона
одного из соседних атомов или свободного электрона. Процесс при-
соединения свободного электрона к ионизированному атому назы-
вается рекомбинацией. Рекомбинация всегда сопровождается элек-
тромагнитным излучением (рентгеновским или световым).
Если сообщаемая электрону энергия недостаточна для иониза-
ции атома, то электрон переходит в более удаленный слой и атом
оказывается в возбужденном (неустойчивом) состоянии, то есть
обладающим избытком энергии. В этом состоянии атом находится
очень короткое время (стомиллионные доли секунды), затем элек-
трон переходит на более близкий к ядру слой, и атом возвращается
в нормальное (устойчивое) состояние.
Возвращение атома в нормальное состояние при рекомбинации
или после возбуждения может происходить путем нескольких пере-
ходов электрона с слоя на слой от периферии к центру атома. Каж-
дый переход электрона сопровождается испусканием квантов рент-
геновского или светового излучения. Поскольку каждому слою атома
соответствует вполне определенная энергия электрона, то атом в
процессе возвращения в устойчивое состояние испускает кванты
рентгеновских лучей или света вполне определенной энергии, то
есть электромагнитное излучение определенных частот.
8
Радиоактивность и виды радиоактивных излучений
Атомные ядра многих элементов обладают способностью само-
произвольно (без всякого внешнего воздействия) испускать невиди-
мые излучения, превращаясь при этом в ядра атомов других эле-
ментов. Это свойство называется радиоактивностью, а элементы,
обладающие этим свойством, радиоактивными элементами.
Самопроизвольный распад ядер элементов, встречающихся в
природе (в отличие от искусственной радиоактивности и искусствен-
ных радиоактивных изотопов), называется естественной радиоак-
тивностью.
Естественная радиоактивность была впервые открыта француз-
ским ученым Беккерелем в 1896 г. у солей урана. В настоящее время
в природе найдено свыше 40 радиоактивных элементов: полоний,
радон, радий, торий, актиний, протактиний, калий, рубидий, индий,
олово, лантан, самарий, лютеций, рений и др.
Человеческий организм в естественных условиях подвергается
воздействию радиации за счет космического излучения, радиоак-
тивности почвы, воды и воздуха и естественнорадиоактивных эле-
ментов, входящих в состав организма: калия К40, рубидия Ru87,
углерода С14 и др.
В результате многочисленных исследований было установлено,
что естественная радиоактивность различных элементов может со-
провождаться излучением а (альфа)-частиц, £ (бета)-частиц и
7 (гамма)-лучей.
Альфа-частицы представляют собой ядра атомов гелия, состо-
ящие из двух протонов и двух нейтронов (2Не4). Таким образом, при
альфа-распаде массовое число исходного элемента уменьшается на
четыре единицы, а заряд на две. В результате этого происходит пре-
вращение ядра атома одного элемента в ядро другого, расположен-
ного в таблице Д. И. Менделеева на два номера раньше исходного.
Так, например, ядро атома радия, имеющее массовое число 226 и за-
ряд 88, в результате испускания альфа-частицы превращается в ядро
атома с массовым числом 222 и зарядом 86, то есть в газ радон,
который обладает совершенно другими физико-химическими свой-
ствами, чем исходный элемент — радий.
Альфа-частицы, вылетающие из ядер одного и того же радиоак-
тивного изотопа, обладают, как правило, одинаковой, энергией. В за-
висимости от строения атомного ядра того или иного изотопа
эта энергия колеблется в пределах от 3 до 11 Мэв. Начальная ско-
рость альфа-частиц, испускаемых ядрами некоторых изотопов,
составляет 15 000—20 000 км в секунду.
При прохождении через вещество альфа-частицы, сталкиваясь
с атомами этого вещества, отрывают от них электроны, то есть вызы-
вают ионизацию. Энергия альфа-частиц вследствие этого посте-
пенно уменьшается. В конце пути альфа-частица присоединяет к
себе два электрона и превращается в атом гелия.
Путь, проходимый альфа-частицей в веществе, называется
длиной пробега. Длина пробега зависит от энергии альфа-частиц и
9
плотности среды, в которой они движутся. Так, длина пробега
альфа-частиц, излучаемых ураном 238, в воздухе составляет 2,7 см,
а альфа-частиц других элементов колеблется от 3 до 7 см. Пла-
стинка алюминия толщиной в несколько сотых долей миллиметра
или лист писчей бумаги полностью задерживают все альфа-частицы.
Пробег альфа-частиц в других веществах, более плотных, чем воз-
•дух, гораздо меньше, например в воде — всего лишь несколько
сотых долей миллиметра.
Бета-частицы, испускаемые при распаде радиоактивных ядер,
представляют собой электроны или позитроны *. Бета-частицы не
являются составными частями ядра; они возникают при его пре-
вращениях. Дело в том, что протоны и нейтроны могут превра-
щаться друг в друга. Превращение нейтрона в протон сопрово-
ждается испусканием электрона (положительный заряд ядра уве-
личивается на единицу), а превращение протона в нейтрон — испу-
сканием позитрона (положительный заряд ядра уменьшается на
единицу); массовое число при этих превращениях остается прежним.
Испускание ядром электрона приводит к образованию ядра
атома изотопа такого элемента, атомный номер которого на единицу
больше исходного, то есть элемента, находящегося в периодической
системе Д. И. Менделеева на одно место позже исходного. Напри-
мер, в результате распада радиоактивного свинца образуется вис-
мут. Изотоп висмута в результате бета-распада превращается в изо-
топ другого элемента — полония. Эти превращения записываются
символами следующим образом:
82Pb210	88В1210 + р-(электрон); 88В1210	84Ро210 + р~.
При позитронном распаде образуются атомы элемента, атомный
номер которого на одну единицу меньше исходного, то есть эле-
мента, находящегося в периодической системе Д. И. Менделеева на
одно место раньше исходного. Например, атомы 2эСи64 распадаются
по схеме:
29 Си 64 ->28 Ni64+fP (позитрон).
У ядер, обладающих избытком нейтронов, бета-распад сопро-
вождается испусканием электронов (р~), а у ядер, обладающих
избытком протонов, — позитронов (Р^).
Испускание бета-частиц характерно для значительного числа
искусственных и естественных радиоактивных изотопов. Такие изо-
топы называются бета-активными.
Испускаемые ядрами бета-частицы обладают различной энер-
гией, от нуля до некоторого максимального значения, характерного
для каждого изотопа. Значения максимальной энергии бета-частиц
у разных изотопов колеблются в пределах от 0,015 до 12 Мэв.
Начальные скорости бета-частиц во много раз превосходят ско-
рости альфа-частиц и в некоторых случаях близки к скорости света.
При прохождении через какую-нибудь среду бета-частицы, так же
как и альфа-частицы, взаимодействуют с атомами, ионизируя их.
1 Позитрон — частица с массой, равной массе электрона, но имеющая поло-
жительный заряд, равный по абсолютной величине заряду электрона.
10
Ионизирующая способность альфа- и бета-частиц зависит от их
начальной энергии и плотности среды. Длина пробега бета-частиц
определенной энергии в различных материалах примерно обратно
пропорциональна плотности материала.
Ионизирующая способность заряженной частицы тем больше,
чем больше ее масса, поэтому бета-частицы гораздо медленнее
теряют свою энергию, чем альфа-частицы. Эта особенность и
является причиной того, что пробег бета-частиц в сотни и тысячи
раз превышает пробег альфа-частиц.
Бета-частицы с различной энергией проходят в веществе раз-
личный путь, поэтому поглощение пучка бета-частиц, испускаемых
данным радиоактивным изотопом, происходит более медленно, чем
альфа-частиц.
Альфа- и бета-распад многих радиоактивных элементов сопро-
вождается гамма-излучением.
Гамма-лучи представляют собой невидимое электромагнитное
излучение, аналогичное рентгеновскому, но обладающее, как пра-
вило, гораздо большей энергией и вследствие этого большей прони-
кающей способностью.
Причиной возникновения гамма-излучения, в отличие от рентге-
новского, являются процессы, происходящие не в электронной обо-
лочке атома, а внутри ядра — внутриядерные превращения. При
бета- или альфа-распаде некоторые ядра радиоактивных изотопов
после испускания частиц не сразу переходят в новое основное
состояние, а/ остаются некоторое время «возбужденными», то есть
обладающими избытком энергии. Переход ядра в основное состоя-
ние в этом случае сопровождается испусканием одного цли несколь-
ких гамма-квантов.
Гамма-лучи условно делятся на жесткие и мягкие. Жесткими
принято называть гамма-лучи, обладающие энергией свыше одного
миллиона электрон-вольт, мягкими — с энергией меньше одного
миллиона электрон-вольт.
Так же как рентгеновы лучи, радиоволны и световые лучи, гамма-
лучи распространяются со скоростью 300 000 км)сек.
Основной характеристикой гамма-излучения данного радиоак-
тивного элемента является энергия гамма-квантов. Например, ядро
радия ss Ra 226, распадаясь, испускает альфа-частицу и, кроме того,
гамма-квант с энергией 0,19 Мэв.
В любой среде гамма-излучение ослабляется вследствие взаимо-
действия гамма-квантов с атомами среды. В результате этого вза-
имодействия среда ионизируется. Степень ионизации определяется
количеством ионов, образовавшихся под воздействием гамма-излу-
чения в 1 см? среды за единицу времени; она зависит от энергии
гамма-квантов, интенсивности гамма-излучения1 и свойств той
среды, в которой распространяется.
1 Под интенсивностью гамма-излучения понимают количество гамма-квантов,
проходящих через 1 см2 поверхности, перпендикулярной к направлению движе-
ния гамма-квантов, в единицу времени (обычно за 1 сек.).
11
Подобно потоку бета-частиц, пучок гамма-лучей при прохожде-
нии слоя вещества ослабляется постепенно.
Гамма-излучение сильнее ослабляется материалами большой
плотности. Например, слой грунта толщиной 35 см ослабляет гамма-
излучение, обладающее энергией квантов в 1 Мэв, в 10 раз, а слой
дерева такой же толщины — всего в 2,5 раза. В воздухе гамма-лучи
распространяются на значительные расстояния, измеряемые десят-
ками и сотнями метров. Проникающая способность гамма-лучей в
50—100 раз больше проникающей способности бета-частиц и в
десятки тысяч раз выше, чем альфа-частиц. Приведенные цифры
свидетельствуют об исключительно большой проникающей способ-
ности гамма-лучей.
Гамма-лучи не несут электрического заряда. Поэтому, проходя
через вещества, они не могут производить ионизацию атомов и
молекул таким же способом, как бета- и альфа-частицы. Проникая
в вещество, гамма-лучи полностью или частично поглощаются элек-
тронами атомов. При этом электроны, получив энергию, вылетают ив
атома, вызывая ионизацию других атбмов, встречающихся на их пути.
В начале 1934 г. Фредериком и Ирен Жол ио-Кюри было открыто'
явление искусственной радиоактивности. Обнаружилось, что ядра
стабильных (нерадиоактивных) изотопов при их бомбардировке
альфа-частицами превращаются в ядра радиоактивных изотопов.
Например, ядра устойчивого изотопа алюминия i3 Al27 при бомбар-
дировке альфа-частицами испускают нейтроны, превращаясь при
этом в ядра радиоактивного фосфора 15Р30, который распадается
с испусканием позитронов. В результате распада получаются устой-
чивые ядра кремния н Si30. Позднее были получены и многие дру-
гие искусственные радиоактивные изотопы, преобладающее боль-
шинство которых возникало в результате бомбардировки устойчи-
вых ядер нейтронами. Нейтроны сравнительно легко проникают
внутрь ядра, так как они не обладают зарядом и, следовательно,
приближаясь к ядру, не испытывают действия электростатических
сил отталкивания, как, например, альфа-частицы.
Искусственные радиоактивные изотопы являются, как правило,
бета-активными, то есть испускают электроны или позитроны.
Кроме того, бета-распад этих изотопов часто сопровождается испу-
сканием гамма-квантов. Например, ядра устойчивого изотопа алю-
миния 1з А127 при бомбардировке их нейтронами превращаются
в ядра радиоактивного изотопа алюминия i3Al28, который затем
распадается с испусканием бета-частиц и гамма-квантов, превраща-
ясь в ядро кремния н Si28.
Кроме альфа- и бета-распадов, у некоторых искусственных
радиоактивных изотопов наблюдается особый вид ядерного превра-
щения, при котором происходит захват ядром электрона с одного из
ближайших электронных слоев (именуемого слоем К) своего же
атома. Такое превращение называется К-захватом. При К-захвате
испускается квант рентгеновского излучения. В результате такого
захвата один из протонов ядра превращается в нейтрон; при этом
атомный номер ядра уменьшается на единицу, а массовое число
12
остается неизменным. Такое превращение происходит, например,
с частью атомов изотопа меди (29 Си61), которые путем захвата элек-
трона превращаются в устойчивый изотоп никеля 2eNi61.
Таким образом, при захвате электрона, так же как и при пози-
тронном распаде, вновь образовавшееся ядро представляет собой
ядро атома элемента, атомный номер которого на одну единицу
меньше исходного.
Стабильные и радиоактивные изотопы одного и того же элемента
обладают одинаковыми химическими свойствами, однако радиоак-
тивные изотопы испускают излучения. Это качество позволяет
довольно легко обнаруживать их при введении в организм, чем ши-
роко пользуются в биологии и медицине для исследования процессов
обмена веществ, при диагностике ряда заболеваний и т. п. Радио-
активные излучения часто используются и в терапевтических целях.
Период полураспада
Из опыта известно, что интенсивность радиоактивного излуче-
ния веществ со временем постепенно уменьшается. У одних веществ
этот процесс протекает быстрее, у других медленнее. Каждое радио-
активное вещество распадается непрерывно с определенной, харак-
терной для него скоростью: за одинаковые промежутки времени
распадается одна и та же часть находящегося в наличии радиоак-
тивного вещества.
Радиоактивный распад вызывает постепенное уменьшение исход-
ного количества радиоактивного вещества и, следовательно, умень-
шение интенсивности радиоактивного излучения. Например, из каж-
дых 100 000 атомов радиоактивного элемента полония за сутки
распадается 495 атомов, то есть —ууу ~ 0,005 всего вещества.
Относительное число атомов, распадающихся за определенный
промежуток времени, называется постоянной распада и обозна-
чается греческой буквой Л (ламбда). Для каждого радиоактивного
изотопа постоянная распада является определенной величиной.
Число распадающихся атомов в единицу времени во всем количе-
стве вещества (Л), содержащем N радиоактивных атомов, равно
A—NX. Эта величина называется активностью данного количества
радиоактивного вещества.
Для характеристики скорости распада радиоактивных веществ
обычно пользуются так называемым периодом полураспада — вре-
менем, в течение которого распадается половина атомов данного
радиоактивного вещества.
Период полураспада (обозначаемый буквой Т) у разных изото-
пов различный — от миллионных долей секунды у одних веществ до
многих миллиардов лет у других. Так, например, период полурас-
пада радия 88 Ra 226 составляет 1620 лет, висмута 83 Bi210— 5 дней,
а полония esPo211—0,005 сек.
Радиоактивные изотопы, имеющие малый период полураспада,
называются короткоживущими, а изотопы с большим периодом
полураспада — долгоживущими.
13
Период полураспада Т и постоянная распада к связаны соотно-
шением
Т— 0> 693
X
Зная период полураспада данного радиоактивного элемента,
можно подсчитать, какое количество его останется через определен-
ное- время, по следующей формуле:
t
т
2
где TVo — исходное количество радиоактивного элемента;
7V — количество радиоактивного элемента к моменту времени /;
Т — период полураспада данного радиоактивного элемента.
Соотношение, дающее зависимость числа нераспавшихся радио-
активных атомов от времени, называется законом радиоактивного
распада.
Например, надо подсчитать, какое количество радия Е (RaE)
останется через 10 суток, если в исходный момент его было 1 г, а
период полураспада его Т = 5 суткам.
По формуле
2 Т 2 5
Следовательно, через 10 суток количество радия будет равно У4
первоначального. Интенсивность излучения радия за это время
также уменьшится в четыре раза.
Радиоактивные семейства
При распаде ядер большинства естественных и некоторых искус-
ственных радиоактивных элементов образуются радиоактивные же
ядра других элементов, в свою очередь претерпевающие распад.
Поэтому переход таких радиоактивных элементов в устойчивое
состояние совершается путем нескольких радиоактивных превраще-
ний. Так, например, уран 92 U 238, излучая альфа-частицы, превра-
щается в изотоп тория go Th 234. Последний, испуская бета-частицу,
превращается в изотоп протактиния 91 Ра 234, также являющийся
радиоактивным. Процесс распада урана заканчивается лишь после
четырнадцати превращений.
Совокупность всех продуктов последовательных радиоактивных
распадов образует радиоактивное семейство, или ряд данного эле-
мента. Конечным продуктом распада каждого радиоактивного
семейства являются стабильные изотопы свинца или висмута.
В настоящее время известны четыре радиоактивных семейства:
—	семейство урана, родоначальником которого является уран
92U238, конечным стабильным продуктом — свинец вгРЬ206;
—	семейство тория, родоначальник — торий 90 Th 232, конечный
стабильный продукт — свинец 8гРЬ208;
14
—	семейство актиния, родоначальник — уран 92 U 235, конечный
стабильный продукт — свинец вгРЬ207;
—	семейство нептуния, родоначальник — плутоний 94 Ри241
(искусственно получаемый радиоактивный элемент), конечный ста-
бильный продукт — висмут 83 Bi 21°.
Семейство урана, тория и актиния включают в себя естествен-
ные радиоактивные элементы; а семейство нептуния — радиоактив-
ные элементы, получа'емые искусственным путем.
Единицы измерения ионизирующих излучений и радиоактивности
Для определения воздействия ионизирующих излучений на орга-
низм нужно знать дозу излучения. За единицу дозы принят рентген.
Рентген — это такая доза рентгеновского или гамма-излучения,
при которой в одном кубическом сантиметре сухого воздуха при тем-
пературе 0°С и давлении 760 мм ртутного столба образуется 2,08
миллиарда пар ионов, несущих одну электростатическую единицу
заряда. При этом в каждом грамме воздуха образуется 1,6 • 1012
пар ионов. Так как на образование каждой пары ионов расходуется
примерно 35 эв энергии, или 5,1 • 10-11 эргов, то доза в один рентген
соответствует поглощению 0,11 эрга энергии в кубическом санти-
метре или 83,8 эрга — в каждом грамме воздуха.
Хотя, рентген, как единица дозы, принят для рентгеновых лучей
и гамма-излучений, им пользуются и для определения дозы альфа- и
бета-излучений. В этом случае дозу определяют делением общего
потока альфа - или бета-частиц на такой поток, который при нор-
мальных атмосферных условиях производит такую же ионизацию,
как и один рентген гамма-лучей.
В иностранной, в частности американской, литературе часто
пользуются вместо рентгена иной единицей — рад, соответствующей
поглощению в 1 см3 воздуха 100 эргов энергии излучения.
Для измерения доз любых ионизирующих излучений пользуются
обобщенной единицей, называемой физическим рентген-эквивален-
том (фрэ).
Физический рентген-эквивалент — это такое количество 3 - или
а - излучения, которое дает при поглощении столько же энергии, как
и 1 рентген гамма-лучей, то есть 83,8 эрга на 1 г воздуха.
При одинаковых дозах, измеренных в фрэ, биологическая эффек-
тивность зависит от вида излучения и энергии частиц. Для того
чтобы иметь возможность сравнивать различные виды излучений по
их воздействию на организм, дозу излучения выражают в биологи-
ческих рентген-эквивалентах (брэ).
Биологический рентген-эквивалент — это единица для любого
вида излучения, характеризующаяся таким количеством излучения,
которое эквивалентно по своему биологическому действию 1 р. Ино-
гда брэ называют просто рентгеном. Связь между физическими и
биологическими рентген-эквивалентами определяется соотношением
брэ = фрэ-обэ,
где обэ — коэффициент относительной биологической эффективно-
сти излучения, то есть число, показывающее, во сколько раз данное
15
излучение более эффективно по своему воздействию, чем жесткое
гамма-излучение.
Относительная биологическая эффективность (обэ) для рентге-
новского, гамма- и бета-излучения равна единице, альфа-излучения
и протонов — десяти, а для медленных и быстрых нейтронов —
пяти — двадцати.
В силу того, что ионизирующая способность нейтронов зависит
от их энергии, их условно делят на быстрые нейтроны (с энергией,
превышающей 1 Мэе), промежуточные нейтроны (с энергией от
1 Мэв до 100 эв) и медленные нейтроны (с энергией меньше 100 эв).
Для оценки действия ионизирующего излучения в единицу вре-
мени пользуются так называемой мощностью дозы, то есть дозой,
полученной за единицу времени. Мощность дозы характеризует ско-
рость увеличения дозы с течением времени и поэтому иногда назы-
вается скоростью набора дозы.
Соответственно принятым единицам мощность дозы измеряется
рентгенами (р) в час, миллирентгенами (мр) в час или микрорент-
генами (мкр) в секунду. Миллирентген — это одна тысячная часть
рентгена (10~3р). Микрорентген — это одна тысячная часть милли-
рентгена или одна миллионная часть рентгена (10-6 р).
Количество радиоактивных веществ обычно принято определять
не по весу, а по активности. Активность определяется числом рас-
падов, происходящих в данном количестве вещества за единицу
времени.
Количество радиоактивного вещества принято определять в спе-
циальных единицах, называемых кюри. Одно кюри —такое количе-
ство радиоактивного вещества, в котором происходит тридцать семь
миллиардов (3,7 • 1010) распадов ядер в секунду.
Для измерения малых количеств активностей используются более
мелкие единицы — милликюри (мк) и микрокюри (мкк). Милли-
кюри— это одна тысячная доля кюри и микрокюри — одна милли-
онная доля кюри. Практически важно также знать и так называемую
удельную радиоактивность. Удельная радиоактивность показывает,
какая активность приходится на единицу веса или объема данного
вещества. Например: 1 мкк/г (одно микрокюри в 1 грамме веще-
ства), 1 мкк/мл (одно микрокюри в 1 миллилитре жидкости).
В зависимости от скорости радиоактивного распада и массы ато-
мов одному кюри будут соответствовать различные весовые коли-
чества вещества. Так, например, 1 кюри соответствует 1 г радия
88 Rа 226 с периодом полураспада 1620 лет или 3000 кг урана 92 U238
с периодом полураспада 4,5 миллиарда лет (табл, 1).
Чтобы определить вес радиоактивного вещества в граммах, соот-
ветствующий одному кюри, нужно знать период полураспада и мас-
совое число радиоактивного изотопа. Эти величины связаны следу-
ющей формулой:
М = 8,9- 10“14-А• Т г,
где М — вес в г;
А — массовое число;
Т — период полураспада в сек.
16
Таблица 1
Основные характеристики некоторых радиоактивных веществ
Изотоп	Период полураспада	Вес вещества активностью в одно кюри	Активность 1 г вещества в кюри
Полоний 84Р0210		140 дней	0,224 мг	4,5-Юз
Радий seRa226		1620 лет	1,0 г	1,00
Плутоний 94PU239		2,4'104 лет	16,4 г	6,1-Ю-2
Уран 92U238		4,50*109 лет	3,00 т	3,3-10“7
Цепная реакция деления ядер
Ядерные превращения сопровождаются выделением больших
количеств внутриядерной (атомной) энергии. Однако практическое
использование внутриядерной энергии стало возможным лишь после
открытия в 1939 г. совершенно нового вида ядерных превращений,
а именно деления ядер.
Делением ядра называется процесс расщепления ядра на две
(реже три — четыре) части, называемые осколками. Этот процесс
сопровождается испусканием двух — трех нейтронов и освобожде-
нием большого количества энергии. Деление может происходить
самопроизвольно или при воздействии на ядро нейтронов, альфа-
частиц, дейтронов (ядер атомов тяжелого водорода 1Н2), а также
гамма-квантов.
Наибольшее практическое значение для получения атомной энер-
гии имеет деление тяжелых ядер под действием нейтронов. Уста-
новлено, что деление урана 238 может произойти после захвата его
ядром нейтрона с кинетической энергией более 1 Мэв, а урана 233,
урана 235 или плутония 239 — после захвата нейтронов с любой
кинетической энергией.
Освобождение нейтронов в процессе деления тяжелых ядер
делает возможным осуществление цепной ядерной реакции, то есть
такой реакции, при которой деление одного ядра вызывает деление
других ядер (рис. 2). Цепная ядерная реакция сопровождается вы-
делением большого количества атомной энергии. В связи с этим цеп-
ная ядерная реакция в настоящее время используется для получе-
ния атомной энергии.
Осколки, образовавшиеся при делении, являются ядрами ато-
мов элементов, атомные номера которых находятся в пределах от
30 до 64.
Осколки деления обладают излишком нейтронов по сравнению
с ядрами самых тяжелых стабильных изотопов соответствующих
элементов. Вследствие этого осколки неустойчивы — радиоактивны.
Большинство осколков испускают электроны и до превращения в
стабильные ядра претерпевают в среднем 2—4 бета-распада. Бета-
распад обычно сопровождается гамма-излучением.
2 Зак. 6659
17
В настоящее время1 известно около 300 различных осколков деле-
ния урана 235 и плутония 239.
При делении урана 235 не вся энергия выделяется сразу. В сред-
нем около §5% энергий освобождается непосредственно в процессе
деления в виде кинетической энергии осколков и нейтронов, а также
в виде гамма-излучения, сопровождающего деление. Остальные 15%
энергии освобождаются постепенно в процессе распада осколков
деления в виде радиоактивного излучения.
Рис. 2. Принципиальная схема цепной ядерной реакции
Для осуществления незатухающей цепной ядерной реакции необ-
ходимо, чтобы в среднем не менее чем один нейтрон, из числа осво-
бодившихся в результате деления одного ядра, вызывал новое
деление.
Отношение числа нейтронов, вызывающих дальнейшее деление,
к числу ядер, при делении которых эти нейтроны возникли, назы-
вается коэффициентом развития реакции (/С). Если, например,
деление 1000 ядер дает 900 нейтронов, вызывающих последующие
деления, то коэффициент развития /С=0,9. Если же нейтроны, обра-
зовавшиеся при делении 1000 ядер, вызовут 1010 новых делений,
то /С = 1,01.
При К~ 1 цепная реакция протекает с постоянной скоростью.
Если /С меньше единицы, то реакция деления ядер быстро затухает.
-В' случае, когда /С больше единицы, цепная реакция развивается
?с нарастающей скоростью; такая реакция называется саморазвиваю-
щейся цепной ядерной реакцией. Чем больше К превышает единицу,
чтем быстрее идет развитие реакции. При определенных условиях,
. когда /С больше единицы, реакция может принять взрывной харак-
18
тер. Если цепная ядерная реакция осуществляется так, что в ходе
ее можно уменьшать или увеличивать коэффициент развития /С, то
такая реакция будет управляемой.
Цепная ядерная реакция возможна только в таких элементах,
при делении ядер которых испускаются нейтроны, способные в свою
очередь вызвать последующие деления ядер этого же вещества.
В качестве таких веществ, называемых делящимися веществами, или
ядерным горючим, в настоящее время могут быть использованы
уран 235, плутоний 239 и уран 233. Эти вещества могут быть исполь-
зованы в качестве заряда атомных бомб.
Из трех указанных изотопов уран 233 и плутоний 239 в природе
не встречаются. Уран 235 содержится в небольших количествах
в урановых рудах в смеси с другими изотопами урана. В связи с этим
получение ядерного горючего в чистом виде потребовало решения
ряда сложных технических проблем.
Для промышленного получения плутония 239 и урана 233 в на-
стоящее время используются так называемые ядерные реакторы —
атомные котлы. В атомных котлах осуществляется цепная ядерная
реакция в естественном или обогащенном уране.
Атомный реактор (котел)
В настоящее время построены и действуют атомные котлы (реак-
торы) различных конструкций. Наиболее распространенным является
'так называемый ураново-графитовый котел, в котором в качестве
замедлителя нейтронов используется химически чистый графит.
Примерная схема ураново-графитового котла показана на рис. 3.
К силовой установи:
Теплообменник
Насос
Рис. 3. Примерная схема ураново-графитового котла
г Регулирующий
стержень
Графит
Защита
. Циркулирующий
охладитель
Стержни ядерного
горючего
Отражатель
Котел состоит из урановых стержней в графитовой решетке»,
защитного экрана, системы охлаждения и системы дистанционного
управления работой котла.
Графитовая решетка обычно выполняется в виде куба с ребром
в несколько метров, собранного из отдельных графитовых кирпичей*
2*
19
Через две противоположные грани куба проходит большое коли-
чество каналов. В эти каналы помещаются урановые стержни.
Для полной загрузки мощного котла требуется несколько десятков
или даже сотен тонн урана.
После того как в стержнях урана накопится достаточное количе-
ство плутония, они извлекаются из котла и поступают на химиче-
скую обработку, в результате которой из стержней выделяется чис-
тый плутоний.
Защитный бетонный экран котла служит для обеспечения без-
опасности работы обслуживающего персонала, так как работа котла
сопровождается интенсивным испусканием гамма-лучей и нейтронов.
Осколки деления урана 235 полностью затормаживаются в са-
мом уране. Вся их кинетическая энергия, превращаясь в тепловую,
вызывает нагрев стержней. Чтобы исключить сильный разогрев
котла, урановые стержни охлаждают водой или воздухом. Тепло,
уносимое охладителем, может быть использовано для работы какой-
либо установки.
Система управления работой котла, как правило, полностью
автоматизирована. Управление реакцией осуществляется измене-
нием положения специальных стержней из хорошо поглощающих
нейтроны материалов (например, кадмия). Если стержни полностью
погружены, то значительная часть нейтронов будет поглощена и
реакция прекратится. Наоборот, если стержни полностью выве-
дены, то реакция может развиться настолько бурно, что возможна
авария.
Положение стержней, при котором реакция протекает устойчиво,
•регулируется автоматически. Как только коэффициент развития
реакции несколько превысит единицу, то есть число вторичных ней-
тронов превысит их номинальное количество, соответствующее уста-
новленной мощности котла, происходит срабатывание механического
устройства, которое несколько вдвигает поглощающие стержни и тем
самым уменьшает коэффициент развития реакции. Таким образом,
цепная реакция в котле идет при изменяющемся во времени коэф-
фициенте развития, среднее значение которого равно единице.
За последнее время в ряде стран были построены атомные котлы,
в которых в качестве замедлителя нейтронов используется тяжелая
вода. Эти котлы отличаются от ураново-графитовых меньшими раз-
мерами, так как тяжелая вода является лучшим замедлителем, чем
графит.
Термоядерная реакция
Внутриядерная энергия может освобождаться не только при
делении тяжелых ядер, но и при синтезе легких. Реакции соединения
(синтеза) ядер атомов, происходящие при очень высоких темпера-
турах, измеряемых десятками и сотнями миллионов градусов, Полу-
чили название термоядерных.
Высокие температуры порядка десятков миллионов градусов
существуют в недрах звезд и солнца. В настоящее время считается,
что основным источником энергии звезд и солнца служат термоядер-
ные реакции.
20
При нагревании до температур, измеряемых десятками или сот-
нями миллионов градусов, любое вещество превращается в газ, со-
стоящий из полностью ионизированных атомов. Скорости движения
ядер при этих условиях настолько велики, что позволяют им сбли-
зиться до таких расстояний, при которых ядерные силы притяжения
превзойдут силы электростатического отталкивания. В результате
из легких элементов образуются более тяжелые, при этом выделится
большое количество внутриядерной энергии.
Единственно известным в настоящее время источником,
с помощью которого можно в земных условиях осуществить нагрев
вещества до температур, при которых становится возможной термо-
ядерная реакция, является атомный взрыв урановой или плуто-
ниевой бомбы.
Термоядерная реакция нашла практическое применение в водо-
родной бомбе, схематическое устройство которой показано на рис. 4.
Детона-
торы
дтражател
нейтрона
Обычное
взрывчатое
вещество
Взрывное
устройства
Источники
нейтронов
Делящееся
вещество
Термоядерный
заряд
Рис. 4. Схема устройства водородной бомбы
Обычная атомная бомба с урановым или плутониевым зарядом
является обязательной составной частью конструкции водородной
бомбы и служит в этом случае своеобразным детонатором. В каче-
стве заряда водородной бомбы могут быть использованы два изо-
топа водорода: дейтерий (тяжелый водород) и тритий (сверхтяже-
лый водород). Дейтерий получают из тяжелой воды, содержащейся
21
в природной воде. Тритий получают Искусственно в урановых
котлах.
Термоядерная реакция соединения дейтерия с тритием приводит
к образованию гелия и сопровождается освобождением громадного
количества энергии. Энергия, выделяющаяся при взрыве водородной
бомбы, в несколько раз превышает энергию при взрыве атомной
бомбы с зарядом такого же веса.
Обычный водород в настоящее время не может быть использован
в качестве заряда водородной бомбы, так как реакция превращения
его в дейтерий и гелий идет крайне медленно даже при очень высо-
ких температурах.
2. ВИДЫ АТОМНОГО оружия
Различают два вида атомного оружия — оружие взрывного дей-
ствия и боевые радиоактивные вещества (БРВ).
Атомное оружие взрывного действия основано на использовании
внутриядерной энергии, мгновенно выделяющейся в результате реак-
ции взрывного характера. Это оружие предназначается для пораже-
ния живой силы, разрушения, уничтожения или повреждения соору-
жений и техники.
Боевые радиоактивные вещества представляют собой специально
приготовленные смеси, содержащие радиоактивные атомы. Действие
боевых радиоактивных веществ основано на использовании вредного
влияния излучений, сопровождающих распад радиоактивных ве-
ществ. Они предназначаются для заражения местности и воздуха
с целью поражения людей, затруднения боевой деятельности войск,
а также нарушения нормальной работы тыловых объектов..
Физические основы атомного взрыва
Существуют два вида ядерных реакций, которые при определен-
ных условиях могут иметь взрывной характер:
—	цепная реакция деления ядер тяжелых элементов (урана, плу-
тония) ;
—	термоядерная реакция соединения ядер легких элементов —
изотопов водорода (дейтерия и трития).
Атомный взрыв — это такая цепная ядерная реакция деления,
при которой почти мгновенно в сравнительно малом объеме выде-
ляется большое количество внутриядерной энергии.
В качестве вещества заряда атомной бомбы в настоящее время
могут быть применены уран 235, уран 233 и плутоний 239. Все эти
вещества делятся при захвате нейтронов любой энергии.
Для того чтобы атомный взрыв мог произойти, количество
вещества заряда должно превышать некоторую минимальную вели-
чину, называемую критической массой. Если масса вещества заряда
меньше критической, то в ней невозможно развитие взрывной ядер-
ной реакции вследствие большой потери нейтронов через поверх-
ность заряда.
Величина критической массы зависит от формы заряда, мате-
риала оболочки и конструкции атомной бомбы. Наиболее выгодной,
22
то есть соответствующей наименьшей критической массе, является
форма шара. При такой форме заряда отношение его поверхности
к объему меньше/чем при любой другой форме. Плотная оболочка
вокруг вещества заряда, отражающая большинство нейтронов
обратно в зону реакции, также дает возможность значительно умень-
шить величину заряда.
Если масса вещества заряда больше критической, то деление
одного или нескольких ядер неизбежно приведет к развитию взрыв-
ной ядерной реакции. Поэтому до момента взрыва вещество заряда
должно быть разделено на несколько йзолированных частей, причем
Делящееся
вещество
Взрывное
устройство
Отражатель
нейтронов
Неточной
нейтронов
Обычное
взрывчатое
вещество
Детонаторы
Рис. 5. Схема устройства атомной бомбы
масса каждой части должна быть меньше критической. Для взрыва
бомбы достаточно соединить отдельные части ядерного горючего
в один. Это достигается при помощи специального автоматического
приспособления, находящегося в каждой бомбе.
По внешнему виду атомные бомбы похожи на обычные авиаци-
онные бомбы средних и крупных калибров. Схема устройства атом-
ной бомбы показана на рис. 5.
Величина энергии, освобождающейся при взрыве, зависит от ко-
личества делящегося вещества и коэффициента его использования.
Взрыв одного килограмма тротила сопровождается выделением
энергии, равной примерно миллиону калорий. Мощность атомной
23
бомбы и других видов1 атомного оружия взрывного действия харак-
теризуется тротиловым эквивалентом, то есть весом тротилового
заряда, энергия взрыва которого равна энергии взрыва данной атом-
ной бомбы. При взрыве атомной бомбы с тротиловым эквивалентом
в 20 000 т общее количество энергии, освобождающейся при этом,
будет равно 2 • 1013 кал, или 5,2 • 1026 Мэв. Такое количество энергии
вырабатывается Днепрогэсом в течение двух суток непрерывной
работы.
В настоящее время известны, атомные бомбы с тротиловым экви-
валентом от нескольких тысяч до нескольких сотен тысяч тонн.
Водородные бомбы представляют собой значительно более мощ-
ное оружие, чем атомные бомбы с урановым или плутониевым
зарядом.
Деление одного ядра урана 235 сопровождается выделением
энергии, равной примерно 200 Мэв. Следовательно, для освобож-
дения такого же количества энергии, как и при взрыве 20 000 т тро-
тила, нужно чтобы произошло деление ядер всего лишь одного кило-
грамма урана 235.
Атомный взрыв характеризуется чрезвычайно высокой концен-
трацией энергии, почти в 1000 миллионов раз превышающей концен-
трацию энергии при обычном тротиловом взрыве.
Основная часть энергии взрыва (примерно 80%) выделяется
в виде энергии движения разлетающихся осколков деления: 2,5% со-
ставляет энергия движения вторичных нейтронов, вылетающих из
ядер при их делении; 2,5% выделяется в виде энергии гамма-излу-
чения. Остальная часть энергии взрыва (около 15%) уносится оскол-
ками деления как энергия возбуждения и освобождается в виде
энергии гамма-излучения и бета-частиц.
Энергия движения осколков передается всему веществу заряда
в зоне реакции, являясь источником ударной волны и светового излу-
чения атомного взрыва.
Энергия движения нейтронов расходуется в основном на после-
дующие деления ядер вещества заряда в ходе цепной реакции или
теряется в оболочке заряда и лишь частично уносится нейтронами
из зоны реакции в окружающее пространство.
Энергия гамма-излучения, сопровождающего деление ядер,
в основном расходуется в зоне реакции на ионизацию атомов ве-
щества заряда и продуктов деления и лишь некоторая ее часть уно-
сится за пределы зоны реакции.
Способы применения атомного оружия
Атомное оружие взрывного действия может применяться в виде
атомных и водородных бомб различных калибров, крупнокалибер-
ных артиллерийских снарядов, ракет, торпед, управляемых самоле-
тов-снарядов.
Боевые радиоактивные вещества могут применяться в авиацион-
ных бомбах, торпедах, ракетах, реактивных снарядах и других сред-
ствах нападения.
24
В качества носителей атомных бомб могут быть использованы
специально оборудованные самолеты различных типов. Чтобы само-
лет-носитель не получил повреждений при взрыве, сбрасывание
атомных бомб производится с больших высот.
Виды атомных взрывов
Поражающее действие атомного взрыва зависит не только от
мощности бомбы, но и от вида атомного взрыва. Атомная бомба
может быть взорвана в воздухе на высоте нескольких сотен метров,
у поверхности земли (воды), а также под землей (водой). В соот-
ветствии с этим различают взрывы: воздушный, наземный (над-
водный) и подземный (подводный). Выбор того или иного вида
взрыва определяется характером поражаемого объекта и целью
атомного нападения.
Воздушный и наземный атомные взрывы характеризуются сле-
дующими внешними признаками:
— ослепительно яркой вспышкой, после которой в течение нес-
кольких секунд в месте взрыва видна светящаяся область, имеющая
форму шара при воздуш-
ном (рис. 6) или полуша-
рия — при наземном (над-
водном) взрыве; по мере
остывания она превра-
щается в клубящееся об-
лако, быстро поднимающе-
еся вверх;
— образованием над
прилегающей к месту
взрыва местностью в ра-
диусе нескольких километ-
ров тучи пыли и дыма
(при взрыве над водной
поверхностью — водяного
тумана), центральная
часть, которой поднимает-
ся вверх вслед за клубя-
щимся облаком и соеди-
няется С ним. В резуль- Рис- в- Светящаяся область при воздушном
r J	взрыве атомной бомбы
тате этот столб пыли
и дыма вместе с облаком принимают характерную грибовидную фор-
му (рис. 7);
— мощным звуком, слышимым на очень далеком расстоянии.
Внешняя картина подземного атомного взрыва зависит от глу-
бины проникания атомной бомбы (снаряда) в грунт. При под-
земном взрыве атомной бомбы (снаряда) создается огромное дав-
ление на грунт, которое вызывает сильные колебания его, напомина-
ющие землетрясение. Характерной особенностью этого вида взрыва
является образование в месте взрыва воронки, размеры которой
зависят от мощности бомбы (снаряда) и глубины взрыва.
25
Внешняя картина подземного атомного взрыва показана на
рис. 8.
Подводный взрыв характеризуется образованием ярко светяще-
гося пятна на поверхности воды в месте взрыва; выбросом столба
Рис. 7. Грибовидное облако воздушного взрыва атомной бомбы
воды, достигающего высоты 2—
3 км, и образованием в верхней
его части облака, состоящего из
паров воды и газов, а у основа-
ния — плотного тумана из паров
и мелких брызг воды, называемого
базисной волной; глухим раскати-
стым звуком; образованием по-
верхностных морских волн, кон-
центрически распространяющихся
от эпицентра взрыва
Внешняя картина подводного
взрыва атомной бомбы показана
па рис. 9.
Для воздушного взрыва, как
правило, характерны максималь-
ная эффективность действия удар-
Рис. 8. Подземный взрыв атомной нои волны, светового излучения и
бомбы	проникающей радиации (внешнее
1 Эпицентром называется точка на поверхности земли, расположенная под
центром взрыва.
26
облучение). Радиоактивное заражение местности невелико и не пред-
ставляет серьезной опасности для людей и животных.
Наземный взрыв сопровождается также очень интенсивными
ударной волной и световым излучением, но распространяющимися
на несколько меньшее расстояние, чем при воздушном взрыве.
Для наземного взрыва характерно значительное радиоактивное
заражение местности.
При подземном взрыве поражающее действие ударной волны
и светового излучения проявляется слабее, чем при воздушном взры-
ве, а опасность поражения ионизирующими излучениями более дли-
тельна и значительна. Последнее обстоятельство объясняется более
Рис. 9. Подводный взрыв атомной бомбы
сильным заражением почвы и водоисточников оседающими радио-
активными веществами.
Для подводного взрыва атомной бомбы характерно большее, чем
при других видах взрывов,, разрушение подводной части судов,
сильное радиоактивное заражение акватории, а также местности
в районе выпадения радиоактивного дождя и отсутствие поражений
световым излучением.
27
Развитие атомного взрыва
При взрыве атомной бомбы в воздухе примерно через миллион-
ную долю секунды (микросекунду) после выделения основной доли
энергии вещество оболочки испаряется и пары нагреваются до тем-
пературы порядка миллионов градусов. При этом происходит, в ос-
новном, излучение мягких рентгеновых лучей, которые практи-
чески полностью поглощаются тонким слоем окружающего воздуха,
нагревающегося при этом до высокой температуры.
Продукты взрыва и раскаленный воздух образуют сферическую
область, внутри которой температура газа во всех точках примерно
одинакова. У поверхности этой области наблюдается очень резкий
перепад температуры и давления.
Вследствие резкого перепада давления раскаленный слой воз-
духа начинает двигаться с большой скоростью в направлении от
центра сферы, сжимая и приводя в движение окружающие слои воз-
духа, — возникает ударная волна.
Таким образом, ударная волна представляет собой резкое и зна-
чительное по величине сжатие среды, распространяющееся со сверх-
звуковой скоростью. Зона ударной волны, где давление выше атмос-
ферного, называется зоной сжатия, а где давление ниже атмосфер-
ного— зоной разрежения. Передняя граница зоны сжатия назы-
вается фронтом ударной волны. На рис. 10 графически показаны
изменения давления среды в какой-либо фиксированной точке про-
странства при прохождении ударной волны.
Рис. 10. Изменение давления в данной точке среды при прохождении
ударной волны
Ударная волна распространяется с большой скоростью; раска-
ленные газы продолжают расширяться и объем, занимаемый ими,
быстро увеличивается. Таким образом, энергия сжатия, сосредото-
ченная вначале в малом объеме зоны взрыва, в дальнейшем распро-
страняется в окружающее пространство. При этом давление в удар-
ной волне постепенно уменьшается.
28
Вследствие высокой температуры воздух во фронте ударной
волны начинает светиться — возникает светящаяся область атомного
взрыва.
До момента времени, равного примерно 10—15 миллисекундам,
поверхностью светящейся области является фронт ударной волны.
Быстрое расширение светящейся области в это время происходит
благодаря большой скорости движения фронта ударной волны.
При расширении светящейся области (фронта ударной волны) тем-
пература ее поверхности непрерывно уменьшается. Через 10—15
миллисекунд ударная волна отрывается от светящейся области.
Светящаяся область после отрыва фронта ударной волны расши-
ряется медленнее и примерно -через 1 сек. после начала взрыва ра-
диус ее составляет около 150—200 м, а температура поверхности ее
достигает 7—8 тыс. градусов. Затем температура этой поверхности
постепенно уменьшается.
Действие светового излучения продолжается несколько секунд,
пока температура газов в центральной части зоны взрыва остается
«еще достаточно высокой.
Плотность воздуха и продуктов взрыва, находящихся в светя-
щейся области, по мере ее расширения уменьшается. Благодаря
этому светящаяся область на заключительной стадии своего суще-
ствования поднимается вверх, ускоряя свое движение. При подъеме
светящаяся область продолжает охлаждаться. Одновременно с этим
уменьшается интенсивность светового излучения. Через несколько
«секунд скорость подъема светящейся области достигает своего мак-
симального значения, равного примерно 90 м в секунду, и затем
медленно уменьшается.
Через десять секунд после начала взрыва светящаяся область
гаснет, достигнув высоты около 400 м над точкой взрыва. Погасшая
светящаяся область представляет собой клубящееся облако взрыва.
Пока существует светящаяся область, продукты деления вещества
заряда, его непрореагировавшая часть и материалы оболочки
заряда находятся в ней в газообразном состоянии. По мере подъема
газы перемешиваются с окружающим воздухом, расширяются
и охлаждаются. С охлаждением горячих газов указанные вещества
конденсируются, образуя твердые частицы разного размера.
При взрыве на высоте, меньшей чем радиус светящейся области,
испаряется и некоторое количество грунта, а также других веществ
и материалов, которые могут оказаться в светящейся зоне.
После прохождения ударной волны создается зона разрежения.
Сильным потоком воздуха с поверхности земли в эту зону втяги-
вается большое количество пыли и других частиц, которые могут
достичь светящейся области. Таким образом в клубящемся облаке
взрыва может оказаться большое количество посторонних веществ,
которые при охлаждении образуют небольшие твердые частицы.
Наряду с мощной ударной волной и интенсивным световым излу-
чением атомный взрыв сопровождается невидимым излучением —
так называемой проникающей радиацией, состоящей из потока ней-
тронов и гамма-излучения.
29
Источником нейтронов является цепная ядерная реакция атом-
ного взрыва. Часть нейтронов, образующихся в процессе деления
ядер вещества заряда, поглощается оболочкой бомбы, а другая часть
их проходит сквозь оболочку, создавая в окружающем пространстве
поток нейтронов. Последние, взаимодействуя с ядрами окружающих
атомов, постепенно теряют свою энергию и замедляются. Поток ней-
тронов, как указывалось выше, состоит из быстрых, промежуточных
и медленных нейтронов.
Источником гамма-излучения являются, в основном, радиоактив-
ные продукты деления, которые вместе с непрореагировавшей
частью вещества заряда под влиянием высокой температуры испа-
ряются и уносятся вверх восходящими потоками воздуха. При этом
над центром взрыва наблюдается образование клубящегося дымо-
вого облака в виде столба с расширяющейся верхней частью,
быстро растущего вверх; это облако содержит основную часть радио-
активных продуктов взрыва и поэтому называется радиоактивным
облаком (рис. ,11).
Рис. 11. Радиоактивное облако (схематическое изображение потока
нейтронов и гамма-излучения)
В течение 10 минут радиоактивное облако поднимается на высоту
10—15 км.
На этой последней стадии развития радиоактивное облако
остается видимым в течение нескольких десятков минут, а затем уно-
сится и рассеивается.
По мере подъема радиоактивного облака некоторая доля радио-
активных веществ выпадает из него и оседает на местности в районе
взрыва. Остальная часть радиоактивных веществ уносится ветром
и постепенно оседает на землю по пути движения облака, заражая
местность на многие десятки километров.
30
Размеры зараженной площади и степень ее радиоактивного зара-
жения определяются видом взрыва, мощностью его, погодой и харак-
тером местности. С уменьшением высоты взрыва степень заражения
местности в районе взрыва и по пути движения облака увеличива-
ется. Не исключена возможность, что при взрыве атомной бомбы
с тротиловым эквивалентом 20 тыс. т на высоте 500—600 м степень
заражения может оказаться незначительной, что подтверждается,
например, данными по зараженности местности после атомных взры-
вов в городах Хиросима и Нагасаки.
Источником радиоактивного излучения в районе взрыва, кроме
осевших радиоактивных продуктов, могут явиться еще и радиоактив-
ные изотопы некоторых химических элементов, входящих в состав
почвы, сооружений и средств вооружения, находящихся в районе
взрыва. Такие радиоактивные изотопы образуются в результате
воздействия нейтронов, испускаемых из збны реакции, на почву,
воду, вооружение и т. д. Возникающая при этом радиоактивность
называется искусственной или наведенной.
Степень наведенной радиоактивности зависит от мощности и вы-
соты взрыва, от состава грунта и предметов, находящихся в зоне
взрыва. Наведенная радиоактивность уменьшается с увеличением
высоты взрыва. Можно считать, что при взрыве на высоте 500—600 м
она будет заметной лишь вблизи эпицентра.
Из рассмотренной характеристики процессов, происходящих при
атомном взрыве, следует, что атомный взрыв сопровождается обра-
зованием ударной волны, светового излучения, проникающей радиа-
ции, а также радиоактивным заражением местности в районе взрыва
и по пути движения радиоактивного облака, которые являются
поражающими факторами атомного взрыва.
Ударная волна
Ударная волна является основным поражающим фактором атом-
ного взрыва.
Качественно ударная волна атомного взрыва подобна ударной
волне, образующейся при взрыве зарядов обычных взрывчатых
веществ, и отличается от нее в основном значительно большей энер-
гией, большим временем действия, а следовательно, и большим ра-
диусом зоны поражения. Зоны поражающего и разрушающего дей-
ствия ударной волны атомного взрыва, как будет сказано ниже,
в сотни раз превышают зоны действия ударной волны при взрывах
самых крупных авиационных бомб.
Скорость распространения ударной волны вблизи центра взрыва
достигает нескольких километров в секунду, а по мере удаления от
центра уменьшается до скорости звука, равной 340 м/сек (рис. 12).
Как только в какую-либо точку атмосферы приходит фронт удар-
ной волны, в ней практически мгновенно поднимается давление, воз-
растает плотность и температура воздуха, который начинает
двигаться с большой скоростью, достигающей десятков и сотен мет-
ров в секунду в направлении распространения ударной волны.
31
В результате резцого повышения давления и скорости движения
воздуха разрушаются здания и сооружения, расположенные на
пути движения ударной волны, а незащищенные люди и животные
получают поражения различной тяжести.
Рис. 12. Скорость распространения ударной волны
Скорость движения воздуха в момент прохождения фронта удар-
ной волны на расстоянии 800 м от центра наземного взрыва атом-
ной бомбы достигает 200 м/сек. На том же расстоянии температура
воздуха в зоне сжатия может достигать 360°К*, а избыточное дав-
ление— 1,20 кг/см2**. По мере распространения ударной волны
избыточное давление во фронте ударной волны падает и соответст-
венно снижаются скорость движения воздуха, его температура
и плотность.
Таким образом, вслед за резким повышением давления, плотно-
сти, температуры и скорости движения воздуха в рассматриваемой
точке начинается постепенное их уменьшение. Примерно через одну
секунду после прохода фронта ударной волны фазу сжатия сменяет
фаза разрежения.
Воздух в фазе разрежения движется по направлению к центру
взрыва; скорость его движения в несколько раз меньше скорости
движения воздуха во время прохождения фронта ударной волны.
К концу фазы разрежения давление воздуха поднимается до
атмосферного; температура его оказывается несколько выше, а плот-
ность ниже, чем до прихода ударной волны.
При взрывах атомных бомб в городах Хиросима и Нагасаки
мощная ударная волна вызвала массовые разрушения городских
зданий и сооружений. Наибольшие разрушения наблюдались вблизи
места взрыва. Зона наибольших разрушений представляла собой
круг радиусом около 600 м. В этой зоне все здания, в том числе име-
ющие специальную конструкцию, устойчивую при землетрясениях,
получили очень сильные повреждения. Разрушились даже железо-
бетонные стены зданий, имевшие толщину 25 см.
* Значение температуры дано по абсолютной шкале Кельвина; она равна
температуре в градусах Цельсия плюс 273°.
** Здесь и ниже приводимые данные о поражающих факторах надо считать
ориентировочными. Имеется в виду, что была взорвана атомная бомба с троти-
ловым эквивалентом около 20 тыс. г.
32
По мере удаления от эпицентра взрыва разрушения уменьша-
лись, но все же были значительными на расстоянии 2000—2500 м
для многоэтажных кирпичных зданий, 2500—4000 м для промыш-
ленных цехов с легким железобетонным каркасом и для японских
деревянных зданий, которые обладают значительно меньшей проч-
ностью, чем деревянные дома европейского типа.
Начиная с дистанции 4000 м и далее, разрушению подверглись
главным образом кровля, оконные рамы, двери и стекла. Все стекла
были выбиты полностью на расстоянии до 4—6 км, большинство
до 10—12 км, в отдельных зданиях на расстоянии 15—20 км от
места взрыва.
Колоссальные разрушения сопровождались большим количест-
вом пожаров, возникших при повреждении ударной волной топив-
шихся печей и очагов, газовых сетей, электропроводки и т. п. Повре-
ждение системы водоснабжения, завалы улиц и проездов и почти
полная дезорганизация работы пожарных команд привели к тому,
что пожары получили очень широкое распространение.
Световое излучение
Около одной трети всей энергии, освобождающейся при атомном
взрыве, выделяется в виде светового излучения. Взрыв обычных
бомб также сопровождается световым излучением, однако значение
его в общем балансе энергии взрыва настолько невелико, что оно не
оказывает поражающего действия.
При взрыве атомной бомбы количество освобождающейся энер-
гии на единицу массы взрывчатого вещества неизмеримо больше,
чем при обычном взрыве. В результате этого продукты взрыва и
окружающий воздух нагреваются до сотен тысяч градусов, образуя
светящуюся область. В течение почти 3 сек. эта область служит
весьма интенсивным источником светового излучения, способного на
значительном расстоянии воспламенять различные предметы, а так-
же вызывать ожоги у людей и животных.
Наибольшая интенсивность светового излучения бывает в тече-
ние первой тысячной доли секунды. С этим излучением связана
ослепительно яркая вспышка, видимая на десятки и сотни километ-
ров. По интенсивности она в 300—400 раз превышает интенсивность
излучения в последующие моменты времени, хотя по абсолютному
количеству энергии вспышки, в силу кратковременности, составляет
лишь около 1—2% общей энергии излучения. Основное количество
энергии светового излучения (85%) выделяется в первую секунду
с момента взрыва.
Температура светящейся области атомного взрыва уменьшается
уже в первые тысячные и сотые доли секунды. В результате этого
изменяется спектральный состав излучения. С понижением темпера*
туры светящейся области доля видимой части спектра изменяется
незначительно, но зато заметно уменьшается часть энергии, прихо-
дящейся на ультрафиолетовое излучение, и резко возрастает доля
энергии, приходящаяся на инфракрасное излучение. В силу этого
3 Зак. 6659	33
большая часть инфракрасного излучения испускается светящейся
областью примерно в период от 0,3 до 3 сек. после взрыва.
Проходя через слой атмосферы, световое излучение ослабляется
и изменяет свой спектральный состав. Ослабление светового потока
происходит за счет поглощения и рассеяния молекулами и атомами
воздуха, а также парами воды и пылевыми частичками.
Наиболее сильно поглощается инфракрасная часть спектра
с большой длиной и ультрафиолетовая часть спектра с малой дли-
ной волны. В результате этого уже на первом километре от места
взрыва инфракрасная часть спектра с длиной волны свыше
10 000 А оказывается резко ослабленной.
Ультрафиолетовые лучи с длиной волны меньше 1860 А вслед-
ствие поглощения проходят в воздухе лишь доли сантиметров.
О
Ультрафиолетовые лучи с длиной волны от 1860 до 3000 А рас-
пространяются до 7—15 км, а с большей длиной волны — на десятки
километров.
Рассеяние света зависит от плотности воздуха, количества частиц
пыли и капель воды в единице его объема, а также от спектрального
состава света. Поэтому потеря энергии света за счет рассеяния зави-
сит от температуры воздуха, высоты над уровнем моря, количества
твердых частиц и водяных паров, находящихся в воздухе. В связи
с этим при густом тумане и задымлении поражающее действие све-
тового излучения значительно уменьшается.
Световое излучение может поглотиться, встречаясь на своем
пути с поверхностью различных тел, отразиться или, если тело про-
зрачное, пройти насквозь. Практический интерес представляет та
часть энергии света, которая поглощается, так как она, превращаясь
в тепло, способна вызвать ожоги и воспламенять различные пред-
меты. Количество поглощенной энергии зависит в частности от окра-
ски тел, на которые падает свет. Известно, например, что предметы,
окрашенные в темные цвета, поглощают значительно большую долю
падающего на них света, чем имеющие светлую, особенно белую
окраску.
Поражающее действие светового излучения в основном опреде-
ляется количеством энергии излучения, которое падает на единицу
площади поверхности за все время освещения. Количество энергии
излучения в калориях, падающее на 1 см2 поверхности, перпенди-
кулярной к направлению излучения за все время освещения, назы-
вается сретовым импульсом. Величина светового импульса умень-
шается обратно пропорционально квадрату расстояния от центра
взрыва (рис. 13).
Наличие в воздухе посторонних примесей также уменьшает зна-
чение светового импульса. Для наземного взрыва атомной бомбы
значения светового импульса при густом тумане, например, умень-
шаются в 2 раза для расстояния 500 м и в 5 раз для расстояния
1000 м от центра взрыва.
Сильное тепловое действие светового излучения, сопровождавшего
взрывы атомных бомб, сброшенных на города Хиросима и Нагасаки,
34
явилось причиной возникновения пожаров и поражения людей.
О степени поражающего действия светового излучения при этих
взрывах можно судить лишь по отдельным довольно разрозненным
фактам. Так, например, наблюдавшееся оплавление черепицы на
расстоянии до 1200 м от места взрыва свидетельствует о том, что тем-
пература воздуха в этом месте достигала, по крайней мере, 1500°.
Рис. 13. Изменение величины светового импульса с увеличением расстояния
от центра взрыва
В результате воздействия светового излучения посевы и расти-
тельность были выжжены в радиусе около 900 м от эпицентра
взрыва. У телеграфных столбов вся поверхность обуглилась в ради-
усе 1600 м от эпицентра взрыва, частично—на расстоянии до 3600 м.
При этом обращает на себя внимание тот факт, что особенно силь-
ное обугливание наблюдалось со стороны, обращенной к взрыву.
Темные предметы подверглись более сильному воздействию све-
тового излучения, чем светлые.
Проникающая радиация
Поток проникающей радиации, сопровождающей атомный взрыв,
состоит из гамма-лучей и нейтронов. Оба эти вида излучений обла*-
дают большой проникающей способностью и достигают'земли даже
при взрыве атомной бомбы на значительной высоте. 1 -• ,= <•
Источником гамма-лучей являются процесс деления ядер веще-
ства заряда в момент цепной реакции и последующий радиоактив-
ный распад осколков деления этих ядер.	,	.
Однако первое излучение, длящееся всего несколько миллионные
долей секунды, заканчивается еще до того, как испарится оболочка
бомбы, и ослабляется ею. Основным же источником Тамма-излуче-
ния при атомном взрыве являются радиоактивные осколки деления
(95% общего потока гамма-лучей).
Время поражающего действия гамма-излуч^нйя атомногр! рзрмва
равняется примерно 10 сек. Уменьшение интенсивности излучения
3*
35
со временем связано главным образом с уменьшением числа корот-
коживущих осколков. Наряду с этим снижение интенсивности излу-
чения обусловлено и подъемом радиоактивного облака на большую
высоту, при которой достигается почти полное ослабление гамма-
излучения осколков слоем атмосферы. На рис. 14 показано умень-
шение интенсивности гамма-излучения со временем.
Рис. 14. Уменьшение интенсивности гамма-излучения
со временем:
1 — уменьшение интенсивности вследствие распада осколков; 2 —
примерное уменьшение интенсивности на поверхности земли, более
быстрое вследствие подъема облака
Половина всей дозы гамма-излучения у поверхности земли при-
ходится на первую секунду. В последующие отрезки времени она
увеличивается, достигая полной величины примерно через 10 сек.
В табл. 2 показана зависимость дозы гамма-излучения от времени
с момента взрыва. Это распределение дозы гамма-излучения в тече-
ние сравнительно большого отрезка времени может иметь некоторое
практическое значение. Оно показывает, что если личный состав тот-
час после вспышки займет ближайшие укрытия, то этим самым
будет несколько уменьшена доза облучения.
Таблица 2
Зависимость дозы гамма-излучения от времени с момента взрыва
Время в секундах	1	2	3	4	6	8	10
Дозы в процентах от об- 1цеЙ дозы			55	70	78	84	92	98	100
36
При прохождении через любую среду гамма-излучение ионизи-
рует ее, расходуя на это свою энергию.
В воздухе гамма-лучи распространяются прямолинейно и на
значительные расстояния. Однако при взаимодействии гамма-кван-
тов с атомами среды наблюдается их рассеяние. В связи с этим воз-
можны поражения людей даже в тех случаях, когда они закрыты
от источника излучения экраном, толща которого достаточна, чтобы
полностью ослабить прямолинейно распространяющиеся гамма-лучи.
Значительные поражения от рассеянных гамма-лучей могут
наблюдаться в зоне радиусом до 700—900 м от эпицентра взрыва.
Вторым компонентом проникающей радиации атомного взрыва
являются нейтроны. Основным источником нейтронов при атомном
взрыве являются ядра вещества заряда, делящиеся в процессе цеп-
ной реакции.
Так как поток нейтронов1 образуется при взрыве атомной бомбы
в основном в момент цепной реакции, то он действует на организм
в течение нескольких десятых долей секунды.
Поражающее действие нейтронов связано с их свойством сильно
ионизировать среду, в которой они распространяются.
Нейтроны, как известно, представляют собой электрически ней-
тральные частицы, поэтому первичной (непосредственной) иониза-
ции они не производят, а ионизируют среду при взаимодействии
с ядрами атомов данной среды. При взаимодействии нейтронов
с ядрами атомов вещества среды могут наблюдаться рассеяние
и захват нейтронов. Различают процессы упругого и неупругого рас-
сеяния.
При упругом рассеянии быстрые нейтроны отдают ядрам атомов
часть своей энергии. Эти ядра, называемые ядрами отдачи, при
своем движении вызывают сильную ионизацию среды.
При неупругом рассеянии нейтрон, проникая в ядро, возбуждает
его. Быстро возвращаясь в нормальное состояние возбужденное
ядро испускает нейтрон и гамма-квант.
Захват нейтрона ядром приводит, как правило, к образованию
искусственных радиоактивных изотопов.
Биологическое действие нейтронов проявляется тем сильнее, чем
большей энергией они обладают.
Чем меньше масса ядер, с которыми сталкивается нейтрон, тем
быстрее он расходует свой запас кинетической энергии. Подсчитано,
что для того, чтобы нейтрон с энергией в 1 Мэв превратился в мед-
ленный с энергией около 0,025 эв (медленные нейтроны с такой
энергией называются тепловыми), он должен испытать примерно 18
столкновений с атомами водорода, или НО — с атомами углерода,
или 145 — с атомами кислорода. Исходя из этого, для ослабления
нейтронов используются вещества, содержащие большое количество
водорода (парафин, вода), углерод (графит) и др. При прохожде-
нии через эти вещества быстрые нейтроны теряют энергию, превра-
щаясь в медленные.
1 Поток нейтронов — это число нейтронов, проходящих через 1 смг поверх-
ности, перпендикулярной к направлению их движения.
37
Медленные нейтроны значительно слабее ионизируют среду.
Ионизирующее их действие связано с тем, что они захватываются
ядрами атомов среды; при этом, как правило, испускается гамма-
квант, обладающий меньшей способностью ионизировать среду, чем
ядра отдачи.
Поражающее действие потока нейтронов на живые организмы
обусловливается суммарной дозой быстрых, промежуточных и мед-
ленных нейтронов. В этой суммарной дозе основная доля прихо-
дится на быстрые нейтроны.
При движении нейтронов в живых тканях, содержащих, как из-
вестно, большое число атомов водорода, нейтроны отдают свою
энергию главным образом ядрам атомов водорода. Образующиеся
при этом протоны отдачи имеют большую скорость и создают на
своем пути в тканях среды треки в виде плотных цепочек ионов.
Подсчитано, что на 1 пути движения электрона в тканях
образуется от 10 до 100 пар ионов, а на таком же пути движения
протона — до 5000 пар ионов.
Уменьшение скорости движения нейтронов, наступающее в ре-
зультате уменьшения их энергии в процессе рассеяния, способствует
захвату (поглощению) их ядрами атомов вещества среды. Это при-
водит к образованию изотопов, в том числе и радиоактивных. Явле-
ние, при котором образуются радиоактивные изотопы, как известно,
называется искусственной, или наведенной, радиоактивностью.
В тканях, подвергшихся воздействию нейтронов, появляются
радиоактивные изотопы фосфора, кальция, натрия и других хими-
ческих элементов. Концентрация радиоактивных изотопов в орга-
низме при этом бывает сравнительно невысокая, поэтому вредное
воздействие их составит лишь незначительную долю того поражения,
которое организм получит от нейтронов при упругом и неупрутом
рассеянии. -
Концентрация радиоактивных изотопов в организме находится
в зависимости от дозы нейтронов, воздействию которой подвергается
организм. Благодаря этому, измерив величину наведенной радио-
активности, можно ориентировочно определить дозу облучения ней-
тронным потоком, а следовательно, и тяжесть поражения нейтро-
нами.
Защитные толщи, рассчитанные на предохранение от поражения
гамма-излучением атомного взрыва, полностью защищают организм
от воздействия потока нейтронов. Это правило не распространяется
на броневые защитные толщи; они несколько хуже защищают от
нейтронов, чем от гамма-лучей.
Радиоактивное заражение местности
Источником радиоактивного заражения местности являются
осколки деления вещества заряда, непрореагировавшая часть за-
ряда (уран, плутоний), а также образующиеся искусственные радио-
активные изотопы различных химических элементов, находящихся
1 Микрон (ц) — тысячная доля миллиметра.
38
в почве и окружающих предметах (искусственная, или наведенная,
радиоактивность).
Степень заражения местности принято характеризовать уров-
нями радиации на поверхности почвы (воды), измеряемыми в рент-
генах в час (р/час). «Эффективно зараженными» считаются участки,
на которых уровни радиации превышают 0,5 р/час.
Размеры зон заражения, а также степень радиоактивного зара-
жения местности при атомном взрыве зависят от вида взрыва (воз-
душный, наземный, подземный), калибра бомбы, метеорологических
условий и характера местности.
При наземном взрыве значительная часть радиоактивных про-
дуктов взрыва смешивается с расплавленной почвой, образуя радио-
активный шлак, в результате чего наблюдается большая заражен-
ность местности.
С увеличением расстояния от центра взрыва уровни радиации
уменьшаются и быстро спадают со временем (рис. 15).
П
Через Через	Через Через Через	Через Через
30 минут 1 час	Зчоса 4 часа 12часоб 1сутни 3 суток
Рис. 15. Уменьшение степени заражения местности в за-
висимости от времени, прошедшего после наземного
взрыва атомной бомбы
Часть расплавленного грунта и пыль, смешанные с радиоактив-
ными веществами, увлекаются восходящими потоками воздуха в ра-
диоактивное облако. По мере движения последнего вначале оседают
на; землю наиболее крупные частицы, а затем все более мелкие.
В результате оседания частиц на местности создается радиоактив-
ный след. В зависимости от вида и мощности взрыва, а также от
39
силы ветра зараженная площадь может достигать в длину несколь-
ких сотен километров, а в ширину — от нескольких километров до
десятков километров,
В ряде случаев не исключается возможность выпадения из
радиоактивного облака на большом расстоянии от места взрыва
значительных количеств радиоактивных аэрозолей. Так было, напри-
мер, при испытании водородной бомбы в Бикини в 1954 г. Радио-
активная пыль тогда выпала на расстоянии до 1600 км от места
рзрыва и вызвала тяжелые поражения японских рыбаков.
Радиоактивность пыли была обусловлена в основном такими про-
дуктами деления, как стронций (Sr89 и Sr90), иттрий (Y91),
цирконий (Zr95), ниобий (Nb95), рутений (Ru106), иод (J131 и J132),
барий (Ва140), лантан (La140), церий (Се141, Се143 и Се144), пра-
зеодим (Рг144) и др.
При подземном взрыве уровни радиации как в районе взрыва,
так и по следу облака будут значительно выше, чем при наземном
взрыве.
При подводном взрыве часть радиоактивных продуктов деления
остается в воде, а часть поднимается в воздух с базисной волной,
являясь источником радиоактивного заражения воды и местности
при взрыве вблизи берегов.
Через час после подводного взрыва в зоне радиусом до 1 км
уровень радиации на поверхности воды может достигать сотен рент-
генов в час. Однако в результате распада радиоактивных продуктов
деления, оседания частиц'на дно водоема, а также перемешивания
зараженной воды с незараженной уровень радиации быстро падает.
При воздушном взрыве атомных бомб светящаяся область не
касается поверхности земли, поэтому в районе взрыва не происходит
образования радиоактивного шлака. Зараженность в районе эпи-
центра взрыва при этом будет небольшой. Она обусловливается,
в основном, образовавшимися в почве искусственными радиоактив-
ными изотопами. Зараженность местности по следу радиоактивного
облака воздушного атомного взрыва не представляет опасности для
находящегося на этой местности личного состава.
Более плотное заражение местности создается в лощинах,
ущельях, оврагах, на скатах, обращенных к месту взрыва, и на
местности с растительным покровом.
Отсутствие на местности растительного покрова способствует
пылеобразованию и, следовательно, заражению воздуха выпавшими
на местность радиоактивными веществами.
Сильный ветер, как правило, способствует значительному распро-
странению заражения по следу радиоактивного облака и одновре-
менно снижению степени заражения местности ввиду значительного
рассеивания радиоактивных веществ на большей площади.
Дождь и снегопад, наоборот, способствуют быстрому осажде-
нию радиоактивных веществ, вследствие чего степень заражения
местности может значительно возрасти, а общая площадь заражения
уменьшиться.
40
Боевые радиоактивные вещества
Для приготовления боевых радиоактивных веществ, согласно
американским данным, могут быть использованы отходы атомной
промышленности (продукты деления урана в ядерных реакторах).
Последние представляют собой смесь радиоактивных изотопов 35
элементов средней части периодической системы Д. И. Менделеева.
Многие из них являются бета- и гамма-активными.
Радиоактивность изотопов продуктов деления, а также их коли-
чественные соотношения зависят от возраста последних, то есть от
времени с момента извлечения урановых стержней из атомного
котла.
Удельная активность продуктов деления (активность на единицу
веса вещества) с течением времени снижается. При этом в них зна-
чительно падает процентное содержание одних изотопов и возра-
стает доля других изотопов, имеющих более длительный период полу-
распада. С изменением количественных соотношений отдельных
изотопов могут изменяться и поражающие свойства радиоактивных
веществ.
По взглядам специалистов США, продукты деления урана, ис-
пользуемые в качестве боевых радиоактивных веществ, должны
иметь .период полураспада не менее 7 дней и не более 1 года.
В соответствии с этим считается, что наиболее целесообразно в ка-
честве боевых радиоактивных веществ использовать продукты деле-
ния, указанные в табл. 3.
Таблица 3
Продукты деления, пригодные для использования в качестве боевых
*	радиоактивных веществ
Изотопы	Период полу- распада	Вид радиоактив- ности	Энергия излучения в Мэв	
			бета-частиц	гамма-излуче- ние
Стронций 38Sr89	54,5 дня	Бета	1,46		
Иттрий 39Y91	61 день	Бета	1,54	——
Цирконий 40Zr95	65 дней	Бета, гамма	0,39	0,73
Ниобий 41Nb95	37 дней	Бета, гамма	0,15	0,76
Рутений 44Ru193	45 дней	Бета, гамма	0,3	0,56
Рутений 44Ruloe	290 дней	Бета	0,03	—
Иод 53Ji3i	8 дней	Бета, гамма	0,61	0,36
Барий 58Ва140	12,8 дня	Бета, гамма	1,0	0,53
Лантан 57Ьа140	40 часов	Бета, гамма	1,3	1,6
Церий 58Се14г	30,6 дня	Бета, гамма	0,4	0,32
Церий 58Се144	275 дней	Бета, гамма	0,35—3,0	О', 14
Празеодим 59Рг148	13,6 дня	Бета	0,9	—
Неодим eoNd147	11,1 дня	Бета, гамма	0,9	0,58
Указанные в таблице продукты деления обладают сравнительно
большим периодом полураспада, что обеспечивает достаточно дли-
тельное заражение местности.
Боевые радиоактивные вещества могут быть жидкими и твер-
дыми.
41
Принципиальных различий в поражающем действии боевых
радиоактивных веществ и радиоактивных веществ, образующихся
в момент атомного взрыва, нет.
Поражающие свойства боевых радиоактивных веществ опреде-
ляются бета- И гамма-излучениями, оказывающими вредное действие
как при внешнем облучении, так и, в особенности, при попадании
в органы дыхания и пищеварительный тракт организма.
Боевые радиоактивные вещества не имеют специфического запаха
и цвета. Обнаружить их можно только специальными (дозиметричес-
кими) приборами. Радиоактивные вещества, в отличие от отрав-
ляющих веществ, невозможно нейтрализовать какимц-либо вещест-
вами; их можно удалить лишь механическим путем.
Защита от боевых радиоактивных веществ значительно сложнее,
чем от боевых отравляющих веществ, так как создание индиви-
дуальных средств защиты от внешнего действия гамма-излучения при
современном уровне знаний практически исключено. Однако для за-
щиты от попадания радиоактивных веществ внутрь организма при-
менимы фильтрующие и изолирующие противогазы, респираторы,
а также ватно-марлевые повязки, закрывающие рот и нос.
ГЛАВА. II
ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНИЗМА,
ВЫЗЫВАЕМЫХ АТОМНЫМ ОРУЖИЕМ
1.	ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПРИ АТОМНОМ ВЗРЫВЕ
Как уже было сказано выше, поражения людей и животных при
атомном взрыве могут вызываться ударной волной, световым излу-
чением, проникающей радиацией, а также радиоактивными вещест-
вами, выпавшими на местность или образовавшимися в окружаю-
щих предметах под влиянием потока нейтронов.
В большинстве случаев следует ожидать одновременного пора-
жения несколькими факторами атомного взрыва; однако в зависи-
мости от условий размещения людей в момент взрыва не исключена
возможность и изолированного воздействия какого-либо одного из
перечисленных выше факторов.
От воздействия ударной волны могут возникнуть контузии, ра-
нения, переломы костей, раздавливание мягких тканей и другие
травмы. Эти поражения могут быть вызваны как непосредственным
действием ударной волны, так и косвенным — обломками разру-
шающихся зданий, сооружений и т. п.
От воздействия светового излучения могут возникнуть ожоги и
ослепление, вызванные непосредственно световым излучением атом-
ного взрыва, и ожоги, связанные с пожарами в районе взрыва, а
также воспламенением одежды. На сравнительно близких расстоя-
ниях ожоги кожи и слизистых оболочек носа, глотки, гортани и да-
же трахеи могут быть вызваны раскаленным воздухом.
Воздействие проникающей радиации и радиоактивных веществ
обусловливает развитие у людей и животных лучевой болезни и
местных поражений (кожи, видимых слизистых, слизистых оболочек
органов дыхания и пищеварительного тракта).
Вредное биологическое действие боевых радиоактивных веществ
может усиливаться токсичностью, обусловленной химическими свой-
ствами данной смеси или отдельных ее элементов.
Поражающие факторы атомного взрыва могут привести в
негодность имущество медицинских пунктов. Повреждение медицин-
ского имущества происходит главным образом от воздействия удар-
43
ной волны и светового излучения. Проникающая радиация на’ меди-
цинское имущество практически не действует. Исключением явля-
ются стекла оптических приборов (темнеют), фотоматериалы,
(засвечиваются), а также некоторые лекарственные препараты (под
воздействием потока нейтронов могут образоваться радиоактивные
изотопы). Медицинское имущество и медикаменты могут быть за-
ражены радиоактивными веществами, что лишает возможности
немедленно использовать их по назначению без предварительной
специальной обработки.
Масштаб и характер поражений людей атомным оружием, а
также общее количество пораженных определяются:
—	мощностью атомного взрыва;
—	видом атомного взрыва;
—	условиями, в которых находятся люди в момент атомного
нападения;
—	подготовленностью к противоатомной защите.
Рис. 16. Изменение размеров зон поражения ударной волной в зависимости
от величины тротилового эквивалента атомной бомбы. При увеличении тро-
тилового эквивалента в 8 раз (нижний ряд, рис. в) радиус зоны поражения удар-
ной волной возрастает только в 2 раза (верхний ряд, рис. в). Для увеличения
радиуса зоны поражения ударной волной в три раза (верхний ряд, рис. с) тро-
тиловый эквивалент нужно увеличить в 27 раз (нижний ряд, рис. с)
Совершенно очевидно, что с увеличением мощности атомного
взрыва следует ожидать и увеличение количества потерь. Однако
надо иметь в виду, что поражающее действие взрыва возрастает в
значительно меньшей степени, чем увеличение его мощности
(рис. 16).
44
Количество и особенно характер потерь в большой степени бу-
дут зависеть от вида атомного взрыва. Так, например, при воздуш-
ном взрыве будет невелика опасность поражений за счет радиоак-
тивного заражения и, наоборот, при наземном, подземном и подвод-
ном взрывах она будет значительна (рис. 17).
Существенное влияние на величину и характер потерь оказы-
вают условия, в которых находятся люди в момент взрыва, и
особенно степень их защиты. В тех случаях, когда люди находятся
вне укрытий наибольший удельный вес будут иметь комбинирован-
ные поражения от воздействия всех поражающих факторов. При
нахождении людей в закрытых и даже в открытых оборонительных
сооружениях потери будут меньшими (рис. 18).
Рис. 17. Сравнительная характеристика зараженности местности
при воздушном и наземном атомных взрывах
В крупных городах с большой плотностью населения следует
ожидать резкого увеличения количества пораженных в результате
травм, полученных от обломков разрушающихся зданий и сооруже-
ний, а также от ожогов, вызванных пожарами.
При всех условиях с увеличением расстояния от эпицентра
(центра) взрыва количество потерь уменьшается.
Состояние погоды в момент применения атомного оружия также
сказывается на степени и характере поражений. Так, ветер, особен-
но в сухую погоду, способствуя распространению пожаров, приво-
дит к увеличению количества ожогов. Зона поражений ударной
45
волной и радиоактивного заражения местности возрастает в направ
лении ветра.
Рассмотрим воздействие на людей каждого поражающего фак
тора атомного взрыва в отдельности.
Площадь, на которой могут быть поражены
люди, находящиеся в фортификационных сооружениях
Площадь, на которой Возможно поражение людей,
находящихся вне фортификационных сооружений
Рис. 18. Размеры зон поражений людей при атомном
взрыве в зависимости от условий размещения
2.	ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УДАРНОЙ ВОЛНОЙ
Поражения людей при атомном взрыве вызываются непосредст-
венным и косвенным воздействием ударной волны. Последнее
является результатом разрушения ударной волной зданий и соору-
жений, а также воздействия грунта и предметов, увлекаемых пере-
мещающимися массами воздуха (вторичные снаряды).
При непосредственном воздействии ударной волны, как и при
косвенном, поражения возникают главным образом во время про-
хождения зоны сжатия.
Поражающее действие ударной волны зависит от величины дав-
ления во фронте волны, от времени ее действия,, то есть времени, в
течение которого действует избыточное давление.в данной фиксиро-
46
ванной точке пространства, и скорости распространения ударной
волны.
Время действия ударной волны при атомном взрыве в сотни раз
превышает время действия ударной волны при взрыве обычной
авиационной бомбы или артиллерийского снаряда. В результате
этого при равных максимальных давлениях в волне в случае воз-
действия ударной волны атомного взрыва телу передается значи-
тельно больше энергии, чем при воздействии ударной волны, об-
разующейся при обычном взрыве. Этим объясняется тот факт, что
ударная волна атомного взрыва вызывает поражение людей даже
при сравнительно небольших величинах давления.
Так, если при какой-то величине избыточного давления ударная
волна атомного взрыва может вызвать тяжелые травмы, то удар-
ная волна от взрыва обычной авиационной бомбы с таким же избы-
точным давлением способна вызвать только легкие контузии.
Зависимость тяжести поражения незащищенных людей ударной
волной атомного взрыва от величины избыточного давления и рас-
стояния от эпицентра взрыва представлена в табл. 4.
Таблица 4
Поражения ударной волной атомного взрыва незащищенных людей1
Характер поражений	Избыточное давление во фронте ударной волны в кг/см?	Зона поражения в м
Травмы средней тяже- сти и легкие .... Тяжелые травмы . . . Крайне тяжелые травмы с большим процентом смертельных исходов	0,2-0,4 0,4-0,9 Больше 0,9	2000—3000 1000—2000 До 1000
При соприкосновении с фронтом ударной волны организм испы-
тывает одностороннее давление в течение очень короткого отрезка
времени, поэтому воздействие ударной волны атомного взрыва на-
поминает мощный удар.
Удар волны о поверхность тела человека порождает волну сжа-
тия, которая распространяется в тканях и органах с большой ско-
ростью (примерно 1500 м!сек). Если величина давления в волне
превышает определенный предел, который может выдержать дан-
ный вид ткани, то происходит нарушение ее целости. Степень
повреждения может быть различной в зависимости от величины
указанного давления и вида ткани.
Непосредственное воздействие ударной волны на тело человека
в большинстве случаев вызывает контузию.
Наиболее сильно повреждаются органы со значительным коли-
чеством газов (легкие, кишечник), содержащие большое количество
>
1 Здесь и в дальнейшем данные о поражающих факторах относятся к воз-
душному взрыву атомной бомбы с тротиловым эквивалентом около 20 тыс. т.
47
крови (печень, селезенка) и имеющие полости, наполненные
жидкостью (желудочки головного мозга, желчный пузырь и др.).
Происходящие сильное сжатие и последующее расширение воз-
духа, находящегося в органах, сопровождаются множественными
разрывами ткани, особенно на стороне, обращенной к фронту удар-
ной волны.
Кроме того, под действием волны сжатия в паренхиматозных
органах, содержащих большое количество крови, и в органах, на-
полненных жидкостью, возникает мощный гидравлический удар,
который способен разорвать крупные кровеносные сосуды и сами
органы.
С того момента, когда тело человека окажется полностью в зоне
сжатия ударной волны, на всю его поверхность будет действовать
со всех сторон давление, равное избыточному давлению воздуха в
зоне сжатия волны. Такое всестороннее избыточное давление ока-
зывает меньшее поражающее действие, чем одностороннее давление.
Следует также иметь в виду, что ударная волна перемещающимися
массами воздуха (скоростной напор) может отбросить человека
на значительное расстояние и тем самым послужить причиной
травмы.
Рассмотрим поражающее действие ударной волны на незащи-
щенных людей в зависимости от расстояния от эпицентра (центра)
взрыва и величины избыточного давления во фронте ударной волны
(табл. 4).
Крайне тяжелые повреждения, причиняемые действием ударной
волны при воздушном взрыве атомной бомбы, наблюдаются в зоне
радиусом до 1000 м от эпицентра взрыва (избыточное давление во
фронте ударной волны больше 0,9 кг/см2). В этой зоне возможны
отрывы конечностей, множественные переломы костей, разрывы
внутренних органов с массивными кровоизлияниями и кровоте-
чениями, разрывы грудной и брюшной стенок, тяжелые контузии.
В большинстве случаев эти поражения приводят к гибели на
месте.
В зоне радиусом от 1000 до 2000 м (избыточное давление во
фронте ударной волны 0,4—0,9 кг/см2) поражающее действие
ударной волны несколько ослабевает, однако остается еще значи-
тельным. Среди поражений, вызываемых непосредственным дейст-
вием ударной волны, наиболее часто в этой зоне могут встречаться
тяжелые травмы: контузии органов грудной клетки, брюшной по-
лости, а также контузии центральной нервной системы. Реже
будут наблюдаться раны и переломы костей.
Практически наиболее опасны повреждения на расстояниях при-
мерно до 1200 м от эпицентра взрыва, где избыточное давление во
фронте ударной волны превышает 0,5 кг/см2. У пострадавших во
время атомной бомбардировки городов Хиросима и Нагасаки кон-
тузии в этой зоне встречались в 52% случаев травм и носили пре-
имущественно тяжелый характер.
В зоне радиусом 2000—3000 м (избыточное давление во фронте
ударной волны 0,2—0,4 кг/см2) непосредственное действие ударной
48
волны может вызвать общие контузии средней и легкой степени.
За пределами этой зоны действие ударной волны значительно осла-
бевает, и травмы различной тяжести возникают главным образом в
результате воздействия вторичных снарядов.
Как уже указывалось, в населенных пунктах количество пора-
жений, вызываемых непосредственным действием ударной волны,
будет значительно меньшим, чем нанесенных вторичными сна-
рядами.
Так, например, в городах Хиросима и Нагасаки от непосредствен-
ного воздействия ударной волны атомных взрывов пострадало не-
много людей. Преобладающее количество травм было связано с
косвенным воздействием, вызванным различными предметами,
увлекаемыми ударной волной, и обрушивающимися зданиями.
Многие люди получили ранения осколками стекла.
Известно, что городские здания разрушаются при меньшем
избыточном давлении в сравнении с тем, которое способно вызвать
поражение людей при непосредственном действии ударной волны.
По этой причине в населенных пунктах радиус зоны поражения
ударной волной увеличивается. В г. Хиросима, например, отдельные
случаи ранения людей (рваные раны) были отмечены на расстоя-
нии 3200 м от эпицентра взрыва, а в Нагасаки — даже на расстоя-
нии 3700 м, где избыточное давление во фронте ударной волны
было ниже 0,2 кг! см2.
При ветре, в отдельных случаях взрыва атомной бомбы, могут
наблюдаться частичные разрушения остекления зданий и пораже-
ния людей осколками стекла на сравнительно больших расстояниях
(до 50 км) от места взрыва в направлении ветра.
Даже простейшие оборонительные сооружения — окопы, тран-
шеи, ходы сообщения, а также канавы, ямы, воронки от разрывов
снарядов могут служить эффективными средствами защиты лично-
го состава от поражающего действия ударной волны атомного
взрыва и существенно изменять характер поражений в указанных
выше зонах. Так; зоны крайне тяжелых поражений при нахождении
людей в открытых участках траншей значительно меньше, чем при
нахождении вне укрытий. Это объясняется тем, что в данном слу-
чае исключается действие скоростного напора перемещающихся
масс воздуха в зоне сжатия ударной волны.
Наиболее эффективными средствами защиты от ударной волны
являются подбрустверные блиндажи, убежища, подвалы много-
этажных зданий, а также танки.
Естественные укрытия (леса, овраги и т. п.) значительно снижа-
ют поражающее действие ударной волны.
3.	ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СВЕТОВЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ
Одним из наиболее частых поражений при атомном взрыве явля-
ются ожоги. Они могут быть вызваны на значительном расстоянии
от центра (эпицентра) взрыва как непосредственным действием
светового излучения на ткани организма, так и в результате воспла-
менения одежды, зданий, сооружений и пр. На близком расстоянии
4 Зак. 6659
49
от атомного взрыва ожоги, кроме того, могут быть вызваны раска-
ленным воздухом.
При непосредственном действии светового излучения около двух
третей всей падающей на поверхность тела человека энергии света
поглощается, что приводит к значительному повышению темпера-
туры верхних слоев кожи и, следовательно, к ожогам.
При взрыве атомной бомбы ожоги I степени вызываются свето-
вым импульсом от 2 до 5 кал!см2, ожоги II степени — от 5 до
10 кал/см2, ожоги III степени — более 10 кал/см2. С увеличением
мощности атомного взрыва величина светового импульса, обуслов-
ливающая указанные степени ожогов, будет несколько больше, так
как время излучения при взрывах большой мощности увеличивается.
Характер и количество поражений незащищенных людей свето-
вым излучением в значительной степени зависят от того, на каком
расстоянии от эпицентра (центра) взрыва они находятся. Так, в
ясную погоду в зоне радиусом до 1000 м наблюдаются крайне тя-
желые ожоги, приводящие, как правило, к смерти; в зоне радиусом
от 1000 до 2000 м встречаются ожоги III степени; в зоне радиусом
от 2000 до 4000 м — ожоги II и I степени.
Ожоги от непосредственного действия светового излучения обыч-
но возникают на открытых участках тела, обращенных к центру
атомного взрыва. Такая локализация ожогов наблюдалась, в част-
ности, у пораженных в городах Хиросима и Нагасаки. Кроме того,
было отмечено, что лиЦа, находившиеся в момент взрыва в жилых
помещениях вдали от окон или в комнатах, расположенных на про-
тивоположной взрыву стороне зданий, от светового излучения не по-
страдали. Ожоги от действия светового излучения на участках ко-
жи, защищенных одеждой, встречались лишь в виде исключения и
то у людей, находившихся на сравнительно близких расстояниях от
эпицентра взрыва.
Любой экран (стена, штора, забор, повязка и т. п.), находящий-
ся между объектом и светящейся областью атомного взрыва,
является защитой от непосредственного поражения световым излу-
чением (рис. 19).
Ожоги, вызываемые световым излучением атомного взрыва, кли-
нически мало чем отличаются от ожогов пламенем, кипящей водой
и т. п. Следует только отметить, что ожоги световым излучением в
большинстве случаев характеризуются сравнительно небольшой
глубиной.
Поверхностный характер ожогов объясняется малой продолжи-
тельностью действия светового излучения. Например, при взрыве
атомной бомбы с тротиловым эквивалентом в 20 тыс. т оно продол-
жается около 3 сек. За такое короткое время успевают сильно на-
греться только поверхностные слои кожи.
Следует иметь в виду, что не все открытые участки тела пора-
жаются одинаково. Так, действие светового излучения на кожу
лица проявляется более резко, чем на кожу тыла кистей. Это объяс-
няется тем, что ростковый слой кожи лица лежит значительно бли-
50
же к поверхности и за время действия светового излучения нагре-
вается сильнее.
Световое излучение может вызвать также два вида поражения
глаз: ожоги и ослепление.
Ослепление может наблюдаться при воздействии не только ви-
димой части спектра, но и ультрафиолетовых и инфракрасных лу-
чей на сетчатую оболочку глаза. Есть основание считать, что в по-
левых условиях, когда будет преобладать непосредственное дейст-
вие светового излучения, ожоги глаз и ослепление будут встречаться
значительно чаще, чем в крупных населенных пунктах.
Рис. 19. Защитное действие хлопчатобумажной ткани от непосред-
ственного действия светового излучения (под тканью поверхность
тела животного не пострадала)
Как уже упоминалось выше, ожоги могут вызываться также
раскаленным воздухом. Эти ожоги встречаются только на близких
расстояниях от центра (эпицентра) взрыва. Раскаленный воздух,
проникая в различные закрытые инженерные сооружения, танки,
открытые и перекрытые участки траншей, может вызвать ожоги I и
II степени. Не исключена возможность подобных ожогов и в крупных
очагах пожаров.
При размещении людей в крупных населенных пунктах будут
преобладать вторичные ожоги, вызванные пожарами, возникающи-
ми в результате атомного взрыва. Число обожженных при этом мо-
жет быть весьма значительным. В городах Хиросима и Нагасаки у
людей, погибших при атомных взрывах, в половине случаев причи-
ной смерти являлись обширные ожоги.
Количество людей, получивших вторичные ожоги, как и общая
площадь разрушений, вызванных пожарами, зависит во многом от
условий, способствующих распространению пожаров. Известно,
4*	 51
что в городах Хиросима и Нагасаки действие ударной волны на
равных расстояниях было приблизительно одинаковым. В то же
время общая площадь распространения пожаров в г. Хиросима
была в 4 раза больше, чем в Нагасаки. Это сказалось на количестве
пострадавших, получивших вторичные ожоги.
4.	ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОНИКАЮЩЕЙ РАДИАЦИЕЙ
Проникающая радиация, воздействуя на организм человека и
животных, может вызвать развитие лучевой болезни. Степень по-
ражения проникающей радиацией будет зависеть от суммарной
дозы проникающей радиации, полученной организмом, времени облу-
чения, площади тела, подвергшейся облучению, а также индиви-
дуальных особенностей организма и общего состояния его в момент
воздействия проникающей радиации.
Воздействие проникающей радиации в дозах до 50 р обычно не
приводит к заболеванию. Однако это не значит, что организм не
реагирует на такое облучение. Несомненно, после облучения наз-
ванными дозами в организме происходят те или иные функцио-
нальные изменения, которые лишь не удается уловить общеприня-
тыми методами исследования. Поэтому указанные дозы характери
зуют как биологически активные.
Однократное воздействие радиации в дозах от 100 до 200 р мо
жет вызвать у людей лучевую болезнь I степени (легкую), при ко-
торой имеются только преходящие изменения со стороны крови;
клинические признаки лучевой болезни обычно выражены нерезко и
быстро исчезают,
У некоторых людей отдельные симптомы лучевой болезни в не-
резкой степени могут наблюдаться при воздействии меньших доз
(от 50 до 100 р) проникающей радиации.
Дозы радиации от 200 до 300 р обычно вызывают лучевую бо-
лезнь II степени (средней тяжести), которая в большинстве случаев
заканчивается выздоровлением.
Воздействие радиации в дозах от 300 до 500 р, как правило, при-
водит к развитию лучевой болезни III степени (тяжелой). Большой
процент выздоровления возможен и при этой степени поражения в
случае своевременного и рационального лечения.
При дозах, превышающих 500 р, развивается лучевая болезнь
(II степени с крайне тяжелым течением.
Одна и та же доза проникающей радиации у разных лиц может
вызвать неодинаковые по тяжести радиационные поражения. Голо-
дание, заболевание или травмы, а также другие факторы, ослаб-
ляющие организм, понижают его устойчивость к действию прони-
кающей радиации и утяжеляют течение лучевой болезни.
Однако следует иметь в виду, что в большинстве случаев при
однократном облучении организма определенными дозами прони-
кающей радиации, как правило, возникает соответствующее этим
дозам радиационное поражение.
Различные по тяжести поражения проникающей радиацией не-
защищенных людей могут колебаться в зависимости от расстояния
52
от центра (эпицентра) взрыва, а также от мощности, вида взрыва и
условий размещения людей.
При размещении людей на открытой местности взрывом атом-
ной бомбы среднего калибра поражения проникающей радиацией
вызываются в зоне до 2000 м от эпицентра (центра) взрыва. Одно-
временно с поражениями проникающей радиацией в этой зоне могут,
быть поражения световым излучением и ударной волной.
Специальные закрытые сооружения (убежища легкого типа
и др.) полностью защищают от поражения проникающей радиацией
в той зоне, в которой они защищают от поражений ударной вол-
ной. Траншеи значительно снижают поражения проникающей ра-
диацией.
На рис. 20 показано, как, при прочих равных условиях, изменя-
ются дозы проникающей радиации на открытой местности и на раз-
личных уровнях в траншее.
Рис. 20. Снижение доз проникающей радиации в траншее
Танки, являясь хорошей защитой от поражений ударной волной
и световым излучением, значительно хуже защищают от воздейст-
вия проникающей радиацией. Так, листовая броня толщиной 2,8 см
снижает поток гамма-излучения только в два раза.
Лес является слабой защитой от поражения проникающей
радиацией.
В населенных пунктах при наличии кирпичных зданий имеются
благоприятные условия для частичного или полного экранирования
людей стенами зданий и другими предметами от воздействия про-
никающего излучения. По этой причине удельный вес данного вида
поражения в населенных пунктах, очевидно, будет меньшим.
53
5.	ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РАДИОАКТИВНЫМИ ПРОДУКТАМИ
АТОМНОГО ВЗРЫВА И БОЕВЫМИ РАДИОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Радиоактивные продукты атомного взрыва, заражающие мест-
ность в районе взрыва и по пути движения радиоактивного облака,
а также боевые радиоактивные вещества (БРВ) могут поражать
человека и животных путем внешнего воздействия ионизирующих
излучений, при попадании радиоактивных веществ в органы дыха-
ния и пищеварительный тракт, а также при всасывании с раневых
и ожоговых поверхностей.
Характер поражений обусловливается не только способом воз-
действия (внешнее или внутреннее), но и видом излучений, сопро-
вождающих распад радиоактивных веществ. Кроме того, характер
и степень поражения зависят от изотопного и химического состава
радиоактивных веществ, уровней радиации, характера облучения
(общее или частичное), продолжительности пребывания людей в
зараженном районе, а также от своевременного и умелого исполь-
зования средств защиты.
Следует также иметь в виду, что радиационные поражения (в
результате внешнего облучения или попадания радиоактивных ве-
ществ внутрь организма) могут сочетаться с ожогами, контузиями,
ранениями и другими травмами, а также с поражением химическим
и бактериологическим оружием.
При внешнем воздействии гамма-лучей, испускаемых радиоак-
тивными продуктами атомного взрыва и БРВ, возникают принци-
пиально такие же поражения, как и от гамма-излучений в момент
атомного взрыва.
Поражающий эффект бета-частиц при внешнем воздействии на
организм, сравнительно с поражением гамма-излучением, невелик.
Это связано с тем, что бета-частицы имеют значительно меньшую
проникающую способность (до 8 мм). Даже обычное летнее обмун-
дирование уменьшает дозу бета-излучения примерно на 30—40%.
При непосредственном контакте бета-излучателей с кожей, а так-
же конъюнктивой глаз, слизистыми оболочками рта, желудочно-
кишечного тракта и верхних дыхательных путей могут наблюдаться
местные поражения в виде поверхностных ожогов и язв.
В случае попадания внутрь организма большого количества
радиоактивных веществ может развиться лучевая болезнь.
Внутрь организма радиоактивные вещества могут поступать че-
рез органы дыхания (вместе с зараженным воздухом) и через
пищеварительный тракт — при употреблении зараженной воды,
пищи, а также при случайном попадании радиоактивных веществ в
рот, например при облизывании губ, с рук и т. п.
Всасывание радиоактивных веществ внутрь происходит также
и с кожных покровов и слизистых оболочек, а особенно быстро с
раневых и ожоговых поверхностей.
В случае пребывания людей без средств защиты на местности,
зараженной радиоактивными веществами, могут наблюдаться пора-
жения как от внешнего облучения, так и в результате вдыхания
радиоактивной пыли, поднимающейся с зараженных поверхностей.
54
Малые концентрации радиоактивной пыли не окажут существен-
ного влияния на тяжесть поражения от внешнего облучения при
кратковременном нахождении людей в зараженной зоне. При более
длительном пребывании людей в той же зоне вместе с вдыхаемым
воздухом внутрь организма может попасть такое количество радио-
активной пыли, которое способно значительно усилить поражающее
действие внешнего облучения.
Если при внешнем облучении на организм одновременно воздей-
ствуют гамма-лучи и бета-частицы, то последние усиливают общий
поражающий эффект. Более резко это может наблюдаться при вы-
соких мощностях доз бета-излучений. При небольшом удельном
значении бета-частиц общее поражение практически будет опреде-
ляться одним гамма-излучением.
Опасность внешнего воздействия радиоактивных веществ, попав-
ших на одежду, сравнительно невелика. При этом могут разви-
ваться типичные поражения ограниченных участков кожи; они воз-
никают в первую очередь в тех местах, где зараженное обмундиро-
вание плотнее прилегало к телу. При попадании на открытые участки
тела радиоактивные вещества могут вызвать тяжелые местные
поражения кожи.
Некоторая часть радиоактивных веществ при заражении кожи
может проникнуть через ее толщу внутрь организма. Однако лу-
чевая болезнь при этом возникает лишь при попадании очень боль-
ших количеств радиоактивных веществ. Тяжесть поражения в та-
ких случаях обусловливается дозой радиоактивных веществ, време-
нем нахождения их на коже, а также и общей площадью заражен-
ного участка тела.
Всасывание радиоактивных веществ происходит быстро. Даже
при нанесении на кожу они обнаруживаются в крови уже через
несколько минут. Наиболее интенсивно процесс всасывания радио-
активных веществ через кожу происходит в первые часы и дни; в
последующем всасывание значительно снижается. Всасываемость
радиоактивных веществ из желудочно-кишечного тракта и органов
дыхания происходит значительно быстрее.
Всасываемость радиоактивных веществ зависит от их хими-
ческой природы. Известно, например, что изотопы стронция, бария
и цезия из желудочно-кишечного тракта всасываются в кровь в
сравнительно большом количестве (30—100% введенной дозы);
изотопы церия, иттрия, циркония и ряда других элементов — в
незначительном количестве (0,05—1%). Из легких изотопы могут
всасываться в несколько большем количестве.
Степень всасываемости изотопов может изменяться в зависи-
мости от их агрегатного состояния, от примеси к ним тех или иных
нерадиоактивных веществ и многих других факторов.
При вдыхании радиоактивных веществ общее количество
всосавшихся изотопов будет зависеть, в частности, и от размеров
частиц аэрозоля. Крупные частицы аэрозоля (10 р, и больше) в зна-
чительном количестве будут задерживаться в верхних дыхательных
путях, где всасываемость изотопов ограничена. Большая часть
55
крупных частиц обычно оседает на слизистой верхних дыхательных
путей и отхаркивается. Частицы средних размеров (0,5—2р,) в боль-
шом количестве проникают в легкие, создавая тем самым условия
для более высокой всасываемости изотопов. Частицы аэрозоля
малых размеров (0,5 р,) легко проникают в легкие, но в то же время
значительное количество их выводится обратно при выдохе.
Таким образом, при прочих равных условиях, наибольшее ко-
личество изотопов будет всасываться в легких в тех случаях, когда
размеры частиц вдыхаемого аэрозоля будут в пределах 0,5—2 р..
В результате заглатывания зараженной мокроты и слюны часть
радиоактивного аэрозоля может попасть в желудок.
Радиоактивные вещества, всосавшиеся из желудочно-кишечного
тракта и органов дыхания, поступают в кровь. Током крови они
разносятся по всему организму и откладываются в тканях и органах.
Это распределение происходит неравномерно, в зависимости от хи-
мической природы отдельных изотопов. Так, например, изотопы
стронция, бария и иттрия накапливаются и длительное время за-
держиваются преимущественно в костях; изотопы церия, лантана
задерживаются в сравнительно больших количествах в печени, а
изотопы рутения, ниобия и цезия более или менее равномерно рас-
пределяются во всех органах и тканях; радиоактивный иод откла-
дывается в щитовидной железе, уран — в почках. Одновременно с
процессом накопления изотопов в определенных органах происходит
частичное выведение их из организма.
Радиоактивные изотопы выводятся из организма в основном
через желудочно-кишечный тракт и почки. В меньшем количестве
они выделяются с секретом слюнных желез и через кожу. Есть
основания предполагать, что некоторые радиоактивные вещества
могут выводиться и через органы дыхания.
Скорость выведения отдельных изотопов различна: цезий и руте-
ний выводятся сравнительно быстро; стронций, церий и иттрий за-
держиваются в организме на длительное время и выводятся
медленно.
Приведенные особенности всасывания, распределения и выведе-
ния из организма, характерные для отдельных изотопов, могут в той
или иной степени сохраняться и в тех случаях, когда в желудочно-
кишечный тракт или в органы дыхания попадают смеси изотопов.
В отношении смеси изотопов, имеющихся в продуктах деления
урана, известно, что они из желудочно-кишечного тракта всасыва-
ются в кровь в пределах 2—16% поступившей дозы. Все невсосав-
шиеся при этом изотопы выводятся из организма в первые 2—4 дня
с каловыми массами.
После вдыхания зараженного воздуха в легких задерживается
примерно 5—15% и всасывается в кровь до 10—35% поглощен-
ной дозы. Значительная часть радиоактивных веществ, заглаты-
ваемых с мокротой, выводится в первые 2—4 дня с калом.
Токсическое действие радиоактивных веществ при попадании в
организм в значительной степени определяется количеством всосав-
шихся изотопов. Вместе с тем оно зависит также и от тяжести мест-
56
них поражений, вызываемых радиоактивными веществами в легких
или желудочно-кишечном тракте. В частности, при поступлении в
желудочно-кишечный тракт даже слабо всасывающиеся радио-
активные вещества могут вызвать тяжелые поражения. Определяю-
щим в данном случае будет не только резорбтивное воздействие
изотопов, но также и интенсивное облучение организма от прохо-
дящего по кишечнику значительного количества невсосавшихся изо-
топов.
Следует иметь в виду, что при попадании внутрь организма
больших количеств радиоактивных веществ выделение их с калом
и мочой, особенно в первые дни после поражения, может представ-
лять опасность как для самого пораженного, так и для окружаю-
щих. Сказанное объясняется тем, что эти выделения могут явиться
источником заражения людей и животных.
в. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ АТОМНОМ ВЗРЫВЕ
В предыдущих разделах главы было рассмотрено изолирован-
ное воздействие на организм человека ударной волны, светового
излучения, проникающей радиации и радиоактивного заражения
местности, а также БРВ. В реальных условиях при атомном взрыве
человек может подвергаться одновременному воздействию несколь-
ких факторов. Это приведет к возникновению комбинированных
поражений — сочетанию ранений, закрытых повреждений, ожогов,
лучевой болезни, а также местных поражений, вызываемых радио-
активными веществами.
Данные отчетов о результатах атомной бомбардировки городов
Хиросима и Нагасаки показывают, что большинство жертв атомной
бомбардировки этих городов получили комбинированные поражения
(табл. 5).
Таблица 5
Ориентировочные данные о возможных комбинированных поражениях
незащищенных людей при воздушном взрыве атомной бомбы
(по данным взрывов в Японии)
Виды поражений и их тяжесть	Расстояние от эпицентра взрыва в м
Комбинированные поражения крайне тяжелые . . .
Комбинированные поражения тяжелой степени: тя-
желые и средней тяжести травмы, ожоги III сте-
пени и лучевая болезнь всех степеней .......
Комбинированные поражения средней тяжести: тра-
вмы средней тяжести и легкие ожоги II степени .
Комбинированные поражения легкой степени: ожоги
II и I степени и косвенные травмы...........
До 1000
От 1000 до 2000
От 2000 до 3000
От 3000 до 4000
Как видно из табл. 5, в зоне радиусом до 1000 м от эпицентра
взрыва встречаются наиболее тяжелые комбинированные пораже-
ния. В этой зоне могут быть крайне тяжелые ожоги и травмы, не
совместимые с жизнью. Одновременно с этим пораженные подвер-
гаются действию очень больших доз проникающей радиации.
57
В зоне радиусом от 1000 до 2000 м от эпицентра взрыва у людей,
находящихся вне укрытий, также встречаются тяжелые комбиниро-
ванные поражения, хотя в этих случаях сила воздействия всех фак-
торов атомного взрыва меньше, чем в предыдущей зоне.
Характерными поражениями для данной зоны являются множе-
ственные повреждения внутренних органов, множественные пере-
ломы ребер и длинных трубчатых костей, переломы основания
черепа, тяжелые общие контузии и другие тяжелые и средней тяже-
сти травмы.
В указанной зоне встречаются ожоги III степени от непосредст-
венного воздействия светового излучения и ожоги, вызванные по-
жарами.
Если пострадавший не был достаточно защищен от поражения
проникающей радиацией, то через некоторое время у него разви-
вается лучевая болезнь той или иной степени.
Известно, что ожоги, раны и контузии утяжеляют течение лу-
чевой болезни. Поэтому степень радиационного поражения будет
зависеть не только от дозы радиации, но и от тяжести поражений,
вызванных ударной волной и световым излучением.
В зоне радиусом от 2000 до 3000 м поражающее действие атом-
ного взрыва значительно уменьшается. Ударной волной в этой
зоне вызываются травмы средней тяжести и легкие, а световым
излучением — ожоги II степени. Дозы проникающей радиации в
большинстве случаев не превышают однократно допустимые, вслед-
ствие этого лучевая болезнь не развивается.
В зоне радиусом от 3000 до 4000 м повреждения носят преиму-
щественно легкий характер. Здесь наблюдаются небольшие по пло-
щади ожоги II и I степени и ранения вторичными снарядами, в
частности осколками стекол, если взрыв произошел в населенном
пункте. Поражений проникающей радиацией на этих расстояниях
не наблюдается.
Характер комбинированных поражений и их тяжесть в значитель-
ной мере зависят от условий размещения людей в момент взрыва.
В крупных населенных пунктах следует ожидать преобладания
травм, вызванных вторичными снарядами, и ожогов от пожаров.
В полевых условиях при открытом размещении на местности
люди будут подвергаться одновременному воздействию всех факто-
ров взрыва. Зона крайне тяжелых поражений проникающей радиа-
цией в этом случае может перекрывать зону крайне тяжелых пора-
жений ударной волной и световым излучением.
Следовательно, при размещении людей в различных условиях
будут изменяться соотношения между видами поражений их атом-
ным оружием.
Особое место среди комбинированных поражений, возникающих
при атомном взрыве, занимают радиационные комбинированные
поражения, представляющие собой сочетание механических повреж-
дений и ожогов с поражением проникающей радиацией или радио-
активными веществами (см. главу IV).
58
ГЛАВА III
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
1. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Биологическое действие ионизирующих излучений зависит от
многих факторов: вида излучения, дозы- излучения, времени, в те-
чение которого происходило облучение, и других условий воздей-
ствия. Большое значение имеют индивидуальные особенности и
состояние организма во время облучения.
При экспериментальных исследованиях в одинаковых условиях
облучения индивидуальные особенности выявляются очень резко
и проявляются в различной тяжести заболевания, в неодинаковой
выраженности отдельных симптомов и, наконец, в различном исходе
лучевой болезни.
Даже при воздействии на организм ионизирующих излучений в
дозах, летальных для подавляющего большинства животных, на-
блюдаются отдельные случаи выживания животных и, наоборот,
при облучении радиацией в дозах, которые обычно не приводят к
смертельным исходам, некоторые животные погибают.
Следует учитывать, что отдельные факторы, приводящие к
ослаблению общей сопротивляемости, повышают чувствительность
организма к радиации. Как уже указывалось, отмечается повышен-
ная поражаемость радиацией у ослабленных организмов — голодав-
ших, перенесших те или иные, особенно тяжелые, заболевания, у
имеющих хронические заболевания или одновременно с радиацион-
ным и другие поражения (травмы, ожоги).
Однако не все факторы, приводящие к ослаблению организма,
повышают поражаемость радиацией. Известно, например, что кис-
лородное голодание (гипоксия тканей) во время облучения, наобо-
рот, повышает устойчивость организма к радиации. Имеются
наблюдения о положительном влиянии переохлаждения организма и
повышения чувствительности к радиации при перегревании тела.
Влияние температурного фактора некоторые исследователи ставят
в прямую связь с изменением интенсивности обмена веществ.
Эксперименты на животных (собаки) показали, что дозирован-
ная физическая нагрузка не оказывает существенного влияния как
на течение, так и на исход радиационных поражений.
Данные о влиянии пола и возраста на чувствительность организ-
ма к радиации противоречивы.
59
Одним из основных факторов, определяющих поражающее дей-
ствие ионизирующих излучений, следует считать дозу облучения.
Однако знание одной дозы ионизирующей радиации, полученной
организмом, не может дать полного представления о том, каков бу-
дет поражающий эффект облучения. Необходимо учитывать вид
ионизирующих излучений, время, в течение которого получена дан-
ная доза, и условия, при которых происходило облучение.
При рассмотрении действия на организм разных видов излучений
с патогенетической точки зрения выясняется весьма существенное
обстоятельство, что при определенных условиях (например, для
альфа- и бета-частиц только при поступлении в органы дыхания,
пищеварительный тракт или в кровь через раневые или ожоговые
поверхности) все виды ионизирующих излучений приводят к разви-
тию лучевой болезни. Это свидетельствует об единстве первичного
механизма поражающего действия ионизирующих излучений, сущ-
ность которого, как и следует из их названия, сводится к ионизации
молекул живого вещества.
Наряду с общим свойством (ионизация) отдельные виды излу-
чений имеют и некоторые особенности действия. Это объясняется
разной плотностью ионизации, создаваемой отдельными видами из-
лучений, и различной их проникающей способностью.
Под плотностью ионизации, или удельной ионизацией, понимают
число пар ионов, которое образует тот или иной вид излучений на
1 микроне пути пробега. Наиболее плотную ионизацию создают
альфа-частицы, меньшую — нейтроны и бета-частицы и еще менее
плотную — гамма-излучение и рентгеновы лучи.
Различная биологическая эффективность излучений определяет-
ся не только плотностью ионизации; она зависит также и от про-
никающей способности излучений, то есть от способности излучений
проникать на ту или иную глубину в различные материальные тол-
щи, в том числе и в живые ткани.
Для заряженных частиц проникающая способность уменьшается
пропорционально заряду и массе этих частиц; частицы, не имеющие
заряда (нейтроны), обладают большой проникающей способностью.
С возрастанием энергии излучений проникающая способность лю-
бого вида излучений возрастает.
Альфа- и бета-частицы обладают ничтожной проникающей спо-
собностью. Так, пробег альфа-частиц в тканях человека составляет
всего лишь сотые доли миллиметра (30—40 микрон), а бета-
частиц — несколько миллиметров. Поэтому альфа-частицы при воз-
действии на кожу полностью в ней задерживаются. Кожей задержи-
вается также значительная доля и бета-излучений.
Указанными различиями в проникающей способности объяс-
няется то обстоятельство, что воздействие альфа- и бета-частиц мо-
жет вызвать лучевую болезнь только при определенных условиях.
Альфа- и бета-частицы, характеризующиеся высокой удельной
ионизацией, но малой проникающей способностью, могут привести
к развитию лучевой болезни, как уже указывалось, только при по-
ступлении их внутрь организма. В таких случаях принято говорить о
60
внутреннем облучении, в отличие от внешнего облучения, когда
источник излучения находится вне организма.
При попадании радиоактивных веществ внутрь организма очень
малая проникающая способность альфа- и бета-частиц не имеет
значения, так как радиоактивные вещества в этом случае непосред-
ственно соприкасаются с тканями внутренних органов.
В случае воздействия на кожу альфа- и бета-частицы, погло-
щаясь ее поверхностными слоями, вызывают кожные поражения.
Естественно, что при больших дозах облучения, особенно когда
воздействию подверглись значительные поверхности тела, может
наступить общее тяжелое поражение организма, вплоть до гибели,
однако без характерных проявлений лучевой болезни.
Оценивая поражающее действие ионизирующих излучений,
важно учитывать также, что облучение может быть общим или ча-
стичным (местным).
При общем облучении воздействию ионизирующих излучений
подвергается все тело или большая его часть. Следует иметь в виду,
что в условиях взрыва атомной бомбы общее облучение организма
не всегда может быть равномерным; это объясняется частичной за-
щитой участков тела (экранированием) различными предметами,
естественными складками местности и т. п. Такая частичная защита
организма может в той или иной степени уменьшить поражающий
эффект облучения.
По имеющимся экспериментальным данным, защита отдельных
участков тела во время облучения увеличивает выживаемость под-
опытных животных. Особенно эффективным в этом отношении ока-
залось экранирование области живота, грудной клетки или отдель-
ных органов (печени, селезенки, кишечника).
Частичное (местное) облучение, то есть облучение небольших
участков тела, в большинстве случаев не приводит к серьезным на-
рушениям функций организма. Только в некоторых случаях, напри-
мер, при рентгенотерапии, в результате применения очень больших
доз или при повышенной реактивности больного может наблю-
даться общая реакция организма на местное облучение. Исключе-
нием при этом является облучение некоторых участков тела (голо-
ва, грудь, живот) или отдельных органов (печень, селезенка, кишеч-
ник) , которое при воздействии больших доз может вызвать тяжелое
общее радиационное поражение организма.
Поражающее действие ионизирующих излучений зависит также
от мощности дозы и времени общего облучения. Влияние этих двух
факторов на поражающее действие целесообразно рассматривать
при одинаковой суммарной дозе, когда увеличение мощности дозы
сопровождается уменьшением времени общего облучения, и наобо-
рот. При этом необходимо различать два возможных варианта об-
лучения: непрерывное (с различной продолжительностью) и дроб-
ное (с различной длительностью перерывов между облучениями).
Выяснению значения фактора времени при облучении было уде-
лено исследователями много внимания, но до сих пор по этому во-
просу нет еще единого мнения. Так, большинство исследователей
61
считает, что при непрерывном радиационном воздействии между
степенью поражения ионизирующими излучениями и временем об-
лучения имеется обратная зависимость. Некоторые полагают, что в
определенном интервале мощностей доз (примерно между 15 и
150 р!мин) время облучения не оказывает существенного влияния
на тяжесть поражения при одинаковых суммарных дозах.
Более ясен вопрос о влиянии дробного облучения. Можно счи-
тать установленным, что для восстановительных процессов, проис-
ходящих в облученном организме, необходимо определенное время.
Известно, что повторное облучение организма может вызвать раз-
личный эффект в зависимости не только от суммарной дозы облуче-
ния, но также и от длительности времени, прошедшего между воз-
действиями. Если этот срок относительно невелик, то поражающее
действие повторных облучений в какой-то мере складывается —
суммируется. Чем больше интервалы времени между облучением,
тем меньше эффект суммации, а через достаточно длительное вре-
мя (определяемое в основном величинами доз радиации) его совсем
не отмечается. На этом основании рекомендуется после однократ-
ного общего облучения при дозах радиации, несколько превышаю-
щих допустимые, исключить возможность повторного воздействия
на организм радиации, по крайней мере, в ближайшие 2—3 месяца.
Названный срок является ориентировочным и должен изменяться
в зависимости от общего состояния подвергшегося облучению.
Имеются некоторые отечественные и иностранные эксперимен-
тальные данные, свидетельствующие об увеличении стойкости
организма к летальным дозам ионизирующих излучений после
предварительного облучения относительно небольшими дозами ра-
диации. Однако такое явление наблюдается лишь при соблюдении
определенных доз и сроков воздействия. Так, например, при облу-
чении белых мышей в дозе 700 р, произведенном через 2 недели
после первого облучения в дозе 120 р, летальность у этих животных
оказалась на 65% ниже той, которая наблюдалась у животных, не
получавших предварительного облучения.
Приведенные факты свидетельствуют о том, что в облученном
организме, очевидно, происходят сложные восстановительные про-
цессы, которые при определенных условиях могут привести даже
к некоторому временному повышению сопротивляемости организма
к ионизирующим излучениям. Фактор времени при этом, несом-
ненно, играет важную роль.
Процессы восстановления повреждений, вызванных ионизирую-
щей радиацией, происходят, очевидно, также и в момент самого
облучения, особенно если оно, при малых мощностях доз, продол-
жается длительное время.
Установлено, что одна и та же суммарная доза облучения, но
полученная за различное время (при дробном облучении), вызывает
различную тяжесть поражения. Например, суммарная доза в
100 р, полученная за относительно короткий срок, например,
1 минуту, обычно вызывает лучевую болезнь I степени. Та же доза,
но полученная за длительное время, например, за три с лишним
62
года (мощность дозы около 0,01 р!час) не вызывает каких-либо за-
метных патологических явлений.
Доза в 300 р при однократном общем воздействии за короткое
время (например, 1 минута) вызывает тяжелое заболевание чело-
века, а полученная равномерно за очень длительный срок (около
20 лет) при малой мощности дозы практически считается без-
вредной.
Таким образом, если сравнивается дробное действие радиации
при резко различных во времени сроках облучения, то вывод об
уменьшении поражающего эффекта с увеличением времени воздей-
ствия становится очевидным.
В боевой обстановке наибольшее практическое значение могут
иметь следующие два вида воздействия на организм ионизирующей
радиации.
1. Однократное воздействие излучения при больших мощностях
доз, например при взрыве атомной бомбы. К этому же виду могут
быть отнесены и повторные воздействия радиации за относительно
короткий срок при больших мощностях доз (вынужденное пребы-
вание на местности с высокими уровнями заражения).
2. Многократные, длительные воздействия ионизирующих излу-
чений при малых мощностях доз, например при работе с предмета-
ми, зараженными радиоактивными веществами, или на местности с
низкими уровнями радиации.
Первый вид воздействия может привести к развитию острой
формы лучевой болезни, второй, в зависимости от мощности доз,
может вызвать и хроническую форму этого заболевания.
Анализируя сущность тех изменений, которые развиваются при
радиационном поражении, следует различать первичное и вторич-
ное действие ионизирующих излучений на организм.
Под первичным действием ионизирующих излучений понима-
ются те изменения в живом веществе, которые возникают непосред-
ственно в результате поглощения им энергии этих излучений.
Под вторичным действием понимается комплекс последующих
изменений в жизнедеятельности организма, приводящих к развитию
всех симптомов лучевой болезни.
Вполне понятно, что такое разделение действия ионизирующей
радиации в значительной мере условно. Трудно, а порою и невоз-
можно при анализе изменений, возникающих под влиянием радиа-
ции, отделить результат первичного действия от вторичного. Тем не
менее, бесспорно, что в основе вторичных изменений при лучевой
болезни лежит первичное действие излучений, связанное с процес-
сом ионизации.
Следует иметь в виду, что ионизации могут подвергаться не
только различные сложные химические соединения, в частности,
белковые соединения, но и молекулы воды.
По вопросу о том, какие же именно химические соединения орга-
низма подвергаются ионизации при первичном действии излучений,
существует две гипотезы.
63
Согласно гипотезе о прямом действии излучения вызывают иони-
зацию различных сложных химических соединений живого
вещества.
Гипотеза о непрямом действии исходит из того, что основным,
решающим для развития заболевания является первичная иониза-
ция молекул воды живого вещества.
Второй взгляд обосновывается главным образом тем, что пря-
мое действие излучений на сложные вещества возможно лишь при
очень больших дозах радиации, весьма редко встречающихся в
жизни, или в экспериментальных условиях при резком обезвожива-
нии биосубстрата (например, при облучении высушенных бакте-
рий). Учитывая приведенные соображения, а также то, что вода со-
держится в организме в очень большом количестве (в среднем около
70—80% веса тела), большинство исследователей в настоящее вре-
мя придерживаются гипотезы о непрямом действии ионизирующих
излучений.
При ионизации воды под влиянием ионизирующих излучений
происходит выбивание электрона из ее молекулы с образованием
положительно заряженного иона (Н2О + ). Наряду с этим может
происходить и присоединение выбитого электрона к другой моле-
куле воды с образованием отрицательно заряженного иона
(Н2О-)-
Образовавшиеся ионы (Н2О+ и Н2О—) чрезвычайно нестойки—
продолжительность их существования измеряется миллионными
долями секунды; в связи с этим они, мгновенно распадаясь, обра-
зуют так называемый свободный гидроксильный радикал (ОН) и
атомарный водород (Н).
В результате взаимодействия свободных радикалов и их соеди-
нения с кислородом, всегда имеющимся в организме, образуется
еще ряд активных веществ, в частности перекись водорода (Н2О2) и
гидропероксид (НО2). Эти вещества обладают чрезвычайно высо-
кой химической активностью, быстро вступают в химические реак-
ции и оказывают при этом очень резкое окисляющее действие.
Восстановительные свойства атома водорода (Н), очевидно,
почти не проявляются в живом веществе вследствие быстро проте-
кающей реакции соединения его (Н) с кислородом с образованием
гидропероксида (Н + О2 — НО2).
В пользу теории о действии ионизирующих излучений посред-
ством указанных окислителей могут свидетельствовать некоторые
экспериментальные данные. Наблюдения показывают, что основ-
ную роль в таких окислительных процессах, очевидно, играет не
перекись водорода, хотя и установлено, что введение в организм
перекиси водорода вызывает у животных появление некоторых при-
знаков, сходных с симптомами лучевой болезни. Но такой эффект
получается лишь при применении сравнительно больших доз пере-
киси водорода, превышающих то количество ее, которое может обра-
зоваться в результате облучения. Кроме того, наличие в тканях
фермента каталазы (расщепляющей перекись водорода) и отсутст-
вие существенных изменений ее активности (в крови) при лучевой
64
болезни также дают основание предполагать, что основное окисля-
ющее действие оказывает не перекись водорода. В настоящее время
все больше и больше накапливается экспериментальных данных о
том, что главными окислителями при первичном действии ионизи-
рующих излучений являются гидроксильный радикал (—ОН) и
гидропероксид (НО2).
К числу веществ, которые могут легко изменяться под влиянием
указанных окислителей (активных радикалов, перекисей), относятся
белковые соединения, в частности, ферменты.
Многие исследователи считают, что особенно легко изменяются
ферменты, активность которых определяется наличием сульф-
гидрильной группы (—SH). При этом предполагают, что происхо-
дит окисление сульфгидрильных групп в дисульфидные (—S—S—),
в результате чего фермент теряет свою активность.
Предположение, что под влиянием ионизирующих излучений
происходит окисление сульфгидрильных групп активными радика-
лами, подтверждается некоторыми экспериментальными данными.
In vitro наблюдается значительно большая инактивация фермен-
тов, содержащих сульфгидрильные группы, по сравнению с фермен-
тами, которые не имеют в своем составе таких групп. Отмечается
также возможность частичного восстановления активности фермен-
тов при внесении в раствор веществ, содержащих свободные сульф-
гидрильные группы (глютатион, цистеин и др.).
Кроме того, применение веществ,, содержащих сульфгидрильные,
группы, оказывает защитное действие при облучении животных
смертельными дозами радиации.
Установлено, что степень инактивации ферментов и некоторых
других биологически активных веществ (ацетилхолин) под влия-
нием ионизирующих излучений находится в обратной зависимости
от их концентрации (в облучаемом растворе).
Важно отметить, что при концентрации ферментов, близкой
к той, которая наблюдается в живых тканях, облучение ферментов
in vitro уже при дозе в 50 р вызывает заметную их инактивацию.
Однако изложенный выше механизм действия ионизирующих
излучений на живое вещество не может считаться основным или
единственным.
Теории о решающей роли инактивации сульфгидрильных фер-
ментов в патогенезе радиационных поражений противоречат другие
факты. Так, число свободных сульфгидрильных групп в организме
животных во много раз больше количества активных окислителей,
образующихся из воды даже при смертельных дозах облучения.
Прямое определение числа свободных сульфгидрильных групп
химическими и биологическими методами в крови у животных после
облучения их дозами радиации, значительно превосходящими смер-
тельные, не обнаружило существенного снижения их количества; не
меняется оно и в мышечных белках.
В литературе широко распространено также мнение, что иони-
зирующие излучения могут вызвать денатурацию белков. Однако
известно, что ионизирующая радиация in vitro может вызвать дена-
5 Зак. 6659
65
турацию белков только при дозах порядка 50—100 тыс. р. В то же
время тяжелое заболевание и даже гибель организма возможны
при воздействии таких доз ионизирующего излучения, при которых
обычными физико-химическими методами исследования не обнару-
живается признаков денатурации белков. Поэтому с явлениями
денатурации белков можно связать лишь случаи гибели после облу-
чения весьма большими дозами излучений.
Наряду с этим следует указать, что имеются экспериментальные
данные, свидетельствующие об изменениях, происходящих в ткане-
вых белках в результате облучения организма при дозах радиации
700 р и менее. Иммунобиологические исследования при этом пока-
зали, что в крови облученных животных образуются антитела к соб-
ственным (измененным) тканевым белкам. Это дает основание
предполагать, что облучение организма и при относительно неболь-
ших дозах приводит к определенным изменениям тканевых белков.
В настоящее время нет еще достаточных данных, чтобы измене-
ния белковых соединений или инактивацию ферментов признать
основным в механизме первичного действия ионизирующих излуче-
ний. Очевидно, угнетение активности некоторых ферментных систем
и связанное с этим нарушение отдельных звеньев обмена веществ,
в частности, нуклеинового обмена, являются лишь одной из сторон
механизма радиационного воздействия.
Своеобразные изменения обмена (трофики), происходящие
в облученных тканях, могут явиться источником образования биоло-
гически активных, в том числе и токсических веществ.
Ряд экспериментальных данных может служить косвенным до-
казательством роли токсических веществ в патогенезе лучевой
болезни.
В опытах на крысах-парабионтах (животные с общим кровооб-
ращением, образовавшимся в результате наложения кожно-мышеч-
ного мостика) было обнаружено, что облучение одного из таких
животных вызывает появление некоторых признаков лучевой бо-
лезни у необлученного партнера. Разделение парабионтов (рассече-
ние кожно-мышечного мостика) через 20 минут после облучения не
предотвращало заболевания необлученного животного.
Имеются наблюдения, свидетельствующие об определенной ток-
сичности крови облученных животных. В частности, переливание
такой крови здоровым животным вызывает у них кратковременное
падение кровяного давления и легкую лейкопению. Некоторую
эффективность обменных переливаний крови и умеренных кровопус-
каний, произведенных непосредственно после облучения, также свя-
зывают с наличием в крови токсических веществ.
При поисках токсических веществ, возникающих в организме
под влиянием облучения, особенно много внимания исследователей
было уделено гистамину. Отдельные авторы даже отстаивали «ги-
стаминную теорию патогенеза лучевой болезни». Действительно,
в крови облученных животных отмечено преходящее повышение со-
держания гистамина, но закономерного нарастания его в крови при
лучевой болезни не установлено. Наряду с этим имеются экспери-
66
ментальные данные о том, что введение гистамина облученным
животным не только не усугубляет тяжесть поражения, а наоборот,
оказывает некоторое положительное влияние на течение заболе-
вания.
Таким образом, до сих пор окончательно не выяснена ни при-
рода токсических веществ, ни их конкретная роль в происхождении
отдельных патологических явлений при лучевой болезни. Поэтому
и токсемию нельзя считать основным фактором патогенеза радиа-
ционных поражений. Однако нельзя отрицать и того, что развитие
патологических явлений при лучевой болезни происходит сложными
путями, в которых определенную роль, очевидно, играют и токси-
ческие вещества, образующиеся в облученном организме.
Механизм развития лучевой болезни представляет собой чрез-
вычайно сложный процесс, который не может быть сведен к нару-
шению одной какой-либо системы или функции организма. В раз-
витии этого заболевания решающую роль играют реакции целост-
ного организма.
Процессы, которые происходят непосредственно в облученных
тканях в результате первичного воздействия на них ионизирующих
излучений, могут быть названы первичными трофическими наруше-
ниями. Каков конкретный механизм дальнейшего развития патоло-
гических процессов при лучевой болезни, в настоящее время сказать
еще трудно.
Известно, что лучевая болезнь имеет фазное течение. Принято
различать четыре периода в ее течении, особенно отчетливо прояв-
ляющиеся при лучевой болезни III и II степени.
Первый период называют начальным, или периодом первичной
реакции на облучение, второй — скрытым, или периодом мни-
мого благополучия, третий — периодом разгара лучевой болезни,
или периодом выраженных проявлений ее, и четвертый — перио-
дом разрешения болезни (с полным или частичным выздоровле-
нием).
Особенно сложен с точки зрения патогенетической расшифровки
скрытый период (период мнимого благополучия), когда почти
единственным патологическим проявлением у больных являются
нарушения в системе крови.
Несомненно, что в организме пораженного в этот период проте-
кают сложные патологические процессы. О сущности этих процес-
сов имеются лишь отдельные предположения.
Большая часть исследователей считает, что во время скрытого
периода в организме еще преобладают компенсаторные защитные
механизмы, истощение которых в дальнейшем приводит к разви-
тию симптомов заболевания, то есть к периоду разгара болезни.
Некоторые авторы предполагают, что процессы, развивающиеся
вслед за первичным воздействием, носят характер так называемых
цепных реакций, идущих с самоускорением. Пока эти реакции не
достигнут определенного уровня, внешне заболевание почти ничем
не проявляется и обозначается как скрытый период.
5*
67
Для понимания механизма развития всех частных проявлений
лучевой болезни очень важно рассмотреть фактический материал
о тех функциональных изменениях, которые происходят в организме
животных, пораженных проникающей радиацией.
2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Ионизирующие излучения вызывают в организме ряд функцио-
нальных и органических изменений. Последние будут рассмотрены
В следующем разделе настоящей главы (стр. 77—99).
В центральной нервной системе функциональные изменения при
лучевой болезни обнаруживаются в различных ее отделах.
Непосредственно после поражения проникающей радиацией от-
мечается возрастание величин условных рефлексов. В зависимости
от индивидуальных особенностей организма это состояние может
быть более или менее длительным. Наряду с возрастанием величин
условных рефлексов наблюдается ослабление внутреннего тормо-
жения.
В конце скрытого периода лучевой болезни обычно преобладают
тормозные процессы; постепенно, все более углубляясь в период
разгара заболевания, они переходят в запредельное торможение.
Запредельное торможение нередко иррадиирует в подкорку и мо-
жет привести к развитию вегетативной дистонии.
В течение всего периода разрешения наблюдается постепенное
восстановление нормальной условно-рефлекторной деятельности;
однако неустойчивость условных рефлексов отмечается некоторое
время даже и при полном клиническом выздоровлении.
Указанные изменений в деятельности головного мозга обуслов-
лены воздействием ионизирующей радиации первично на рецептор-
ные аппараты, а возможно и непосредственно на клетки нервной
системы. В экстеро- и интеро-рецепторах уже в первые дни после
поражения обнаруживаются явления, которые характеризуются
как состояние «раздражения».
Экспериментальные исследования выявили также и изменение
спинномозговых рефлексов.
Приведенные выше данные опровергают распространенное в
иностранной литературе мнение о нечувствительности нервной си-
стемы к воздействию ионизирующей радиации.
Нарушения функций различных систем (сердечно-сосудистой,
кроветворной и др.) при острой лучевой болезни также в извест-
ной мере являются следствием ослабления регулирующих влияний
высших отделов центральной нервной системы.
Нарушения процессов обмена в отдельных органах и тканях
при радиационном поражении выражены различно, появляются
в разные сроки и имеют неодинаковое значение как для жизнедея-
тельности организма, так и для развития самого заболевания. Не-
обходимо прежде всего указать на изменения основного обмена.
Характерным является периодическое изменение основного об-
мена в течение всего заболевания: повышение его, отмечаемое не-
68
посредственно после облучения и в начале скрытого периода, обыч-
но сменяется снижением до исходного уровня; в период разгара
болезни снова наблюдается повышение обмена, и, наконец, в период
разрешения обмен постепенно нормализуется.
Первоначальное повышение основного обмена обусловлено, по-
видимому, рефлекторным усилением функции щитовидной железы.
В пользу такого предположения говорит отсутствие повышения
основного обмена у животных, получавших до облучения тиоура-
цил. Возможность условно-рефлекторного воспроизведения повыше-
ния основного обмена указывает на рефлекторную природу анали-
зируемого явления.
В опытах по изучению тканевого дыхания было обнаружено
значительное снижение его интенсивности в костном мозгу, селезен-
ке и слизистой тонкого кишечника, особенно в период разгара
острой лучевой болезни. В тяжелых случаях дыхательная актив-
ность, в частности костного мозга, в период разгара заболевания
может падать до нуля.
Угнетение дыхания находится в прямой связи с распадом наибо-
лее активных клеточных элементов в названных органах. С восста-
новлением нормального клеточного состава тканей восстанавливает-
ся и интенсивность дыхания.
Во всех остальных органах и тканях существенных изменений тка-
невого дыхания не наблюдается. Так, входе развития острой лучевой
болезни отмечено, что тканевое дыхание во многих органах (диа-
фрагма, печень, легкие, почки, кора больших полушарий головного
мозга) не изменяется или незначительно и временно понижается.
Глубина окислительных процессов в организме при острой лу-
чевой болезни не уменьшается. Организм не утрачивает способности
окислять вещества до нормальных конечных продуктов обмена.
При более детальном изучении обмена веществ при острой лу-
чевой болезни были получены следующие данные о состоянии от-
дельных видов обмена при этом заболевании.
Белковый обмен. Распад радиочувствительных клеточных' эле-
ментов и тканей, увеличенное выведение с мочой азотистых продук-
тов, падение веса тела и другие явления привели исследователей
к представлению об усиленном тканевом распаде при острой лучевой
болезни.
Экспериментальные исследования последних лет выявили важ-
ное значение при острой лучевой болезни таких факторов, как ча-
стичное или полное голодание вследствие угнетения пищевой возбу-
димости и развития инфекции у пораженных. Наряду с этим было
установлено, что падение веса тела при лучевой болезни наблю-
дается не всегда.
Выведение общего азота с мочой и калом у голодавших пора-
женных животных до последних дней жизни существенно не увели-
чивается по сравнению с выведением азота у голодавших непора-
женных животных. Лишь в последние дни жизни наблюдается по-
вышение выведения азотистых продуктов, что зависит от развития
инфекции, лихорадочного состояния, частичного распада излившей-
69
ся в ткани крови и, возможно, гипоксии, возникающей в результате
анемии.
Распад радиочувствительных клеток и тканей, наиболее резко
выраженный в скрытом периоде, существенно не отражается на ко-
личестве выводимого с мочой и калом азота. Это показывает, что
у пораженных не утрачивается способность утилизировать продукты
распада.
В периоде разгара острой лучевой болезни интенсивность ткане-
вого распада не увеличивается, если болезнь протекает без инфек-
ционных осложнений и стойкого повышения температуры тела.
Наиболее убедительные данные получены в опытах по опреде-
лению баланса азота.
В начальном и скрытом периодах болезни азотный баланс оста-
вался положительным или становился незначительно отрицатель-
ным. Таким он был и в первые дни периода разгара болезни. Только
незадолго до гибели животных баланс становился резко отрица-
тельным. Это совпадало с повышением температуры тела и почти
полным отказом животных от корма.
В эксперименте на животных было доказано, что применение
высококалорийного, полноценного питания дает возможность пол-
ностью или почти полностью предотвратить потери веса тела при
острой лучевой болезни III степени. Опыты показали, что интенсив-
ность биосинтеза и распада белков печени и тонкого кишечника в
течение 2—9 дней после облучения смертельными дозами рентгено-
вых лучей не изменяется; интенсивность биосинтеза белков селезен-
ки и скелетных мышц за это время понижается, а распад белков
значительно ускоряется.
Понижение биосинтеза и ускорение распада белков селезенки
отражают распад радиочувствительных клеточных элементов этого
органа. Аналогичные явления, наблюдаемые в мышечной ткани,
объясняются, очевидно, мобилизацией мышечных белков при голо-
дании пораженных.
Следовательно, можно заключить, что облученный организм
не теряет способности синтезировать тканевые белки, хотя синтез
отдельных белков оказывается нарушенным.
Липидный обмен. Общее облучение организма даже летальны-
ми дозами не вызывает глубоких изменений в липидном обмене,
при этом облученный организм не теряет способности утилизировать
свои жировые запасы.
Биосинтез и распад нуклеиновых кислот. Угнетение биосинтеза
нуклеиновых кислот в клетках и тканях является одной из самых
общих и ранних биохимических реакций организма на воздействие
ионизирующих излучений. Степень угнетения и время восстановле-
ния биосинтеза зависят от дозы излучения, типа нуклеиновых кислот
и вида клеток и тканей.
Сильнее всего угнетается и медленнее восстанавливается биосин-
тез дезоксирибонуклеиновых кислот. Наиболее резко угнетение био-
синтеза выражено в радиочувствительных клетках и тканях. Восста-
новление биосинтеза наиболее быстро происходит в слизистой же-
70
лудочно-кишечного тракта, медленнее — в селезенке, очень медлен-
но — в костном мозгу и зобной железе.
Угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот сопровождается сни-
жением их содержания в тканях. С восстановлением биосинтеза вос-
станавливается и содержание нуклеиновых кислот.
Значение указанных изменений в нуклеиновом обмене заклю-
чается в основном в том, что они являются биохимической основой
нарушения репродуктивной деятельности быстро делящихся клеток.
Водный обмен. Экспериментальные данные свидетельствуют об
отсутствии серьезных нарушений водного обмена при острой луче-
вой болезни. Наблюдаемая отечность отдельных участков кожных
покровов, очевидно, связана с наличием воспалительных процессов,
а кратковременное сгущение крови может быть связано с повтор-
ной рвотой и поносами.
При острой лучевой болезни III степени наблюдается весьма
значительное уменьшение потребления воды и ее выведения с мо-
чой и калом. Это явление находится в прямой зависимости от сте-
пени угнетения пищевой возбудимости.
Углеводно-фосфорный обмен. Регуляция углеводного обмена при
острой лучевой болезни III степени резко не нарушается, хотя на-
блюдаются отдельные изменения реакции организма на нагрузки,
свидетельствующие о большом напряжении механизмов регуляции.
Так, введение инсулина облученным животным приводило к более
глубокому и более продолжительному понижению содержания
сахара в крови; при нагрузках глюкозой через рот содержание
сахара в крови облученных животных оставалось повышенным
дольше, чем в крови необлученных животных. Содержание в крови
глюкозы и молочной кислоты после введения адреналина также
в ряде случаев отличалось от содержания у контрольных (необлучен-
ных) животных.
В период разгара лучевой болезни содержание гликогена в пе-
чени резко снижается. Это в значительной мере объясняется частич-
ным голоданием вследствие угнетения пищевой возбудимости.
Однако организм не утрачивает способности синтезировать гликоген;
содержание его в печени может быть восстановлено до нормы при
доставке необходимого для синтеза материала (глюкоза, фруктоза,
глицерин и др.).
Содержание богатых энергией органических фосфорных соедине-
ний (аденозинтрифосфорная и аденозиндифосфорная кислоты и
креатинфосфат) в селезенке и тонком кишечнике в начальном и
скрытом периодах острой лучевой болезни тяжелой степени сни-
жается в 2—3 раза и остается на таком уровне до периода выздо-
ровления. Это зависит от изменения клеточного состава тканей и
понижения тканевого дыхания.
В скелетных мышцах содержание богатых энергией фосфорных
соединений в состоянии покоя во все периоды развития острой лу-
чевой болезни резко не изменяется. При мышечной работе, приво-
дящей к резкому утомлению облученных животных, полного расхода
71
аденозинтрифосфата и креатинфосфата не наблюдалось. Можно
предположить, что при острой лучевой болезни мышечная слабость
и адинамия не находятся в зависимости от истощения богатых энер-
гией фосфорных соединений в скелетных мышцах.
Биосинтез богатых энергией фосфорных соединений в скелетных
мышцах, печени и головном мозгу, кроме особо радиочувствительных
тканей, при острой лучевой болезни существенно не нарушается.
Следует иметь в виду, что значительная часть показателей обмена
веществ имеет отклонение от нормы лишь в период разгара болезни
или в терминальном состоянии.
В частности, в период разгара отмечается значительное снижение
содержания гликогена в печени, понижение способности печени обез-
вреживать некоторые ядовитые вещества (фенол), увеличение
в крови содержания жиров, остаточного (небелкового) азота, а также
угнетение активности некоторых ферментов (щелочная фосфатаза
сыворотки крови и др.). Но все эти изменения являются вторичными
и не могут считаться специфическими для лучевой болезни.
С целью выявления наименее стойких к радиационному воздей-
ствию биологически важных соединений проведено очень много
исследований. Было установлено, что многие из этих соединений
(ферменты, витамины и др.) разрушаются под действием ионизирую-
щих излучений. Однако для разрушения указанных .веществ вне
организма в большинстве случаев требовались чрезвычайно большие
дозы радиации. У животных, подвергшихся воздействию радиации,
даже в дозах, превышающих абсолютно смертельные (1000—2000 р),
не обнаружено существенного изменения содержания витаминов,
ферментов и других биологически важных веществ.
В непосредственной связи с нарушением функционального со-
стояния центральной нервной системы и другими изменениями,
происходящими в организме, находится изменение реактивности
облученного организма. Оно проявляется рядом признаков,
а именно: угнетается образование иммунных тел; уменьшается на-
пряженность существующего иммунитета; снижается фагоцитарная
активность; повышается чувствительность к возбудителям инфек-
ционных заболеваний, в частности к газовой гангрене и гноеродной
инфекции; изменяются аллергические реакции и реакции облучен-
ного организма на лекарственные вещества. Весьма важную роль
в снижении защитных свойств организма играет также лейкопения,
развивающаяся при радиационных поражениях.
Перечисленные выше функциональные сдвиги могут возникать
в организме уже в начальном периоде; максимума они достигают
в период разгара лучевой болезни и сохраняются еще некоторое
время (до 2—3 месяцев) после ликвидации острых проявлений забо
левания.
Кроме того, имеются данные о том, что к периоду разгара лу-
чевой болезни могут появиться положительные реакции изогем-
агглютинации сыворотки реципиента с эритроцитами донора при
наличии групповой совместимости крови донора и реципиента. Эти
изменения проявляются наиболее ярко в разгар болезни. В период
72
разрешения интенсивность и частота положительных реакций изо-
гемоагглютинаций постепенно уменьшаются. По мере выздоровле-
ния эти реакции полностью исчезают.
К числу наиболее быстро наступающих трофических расстройств
относятся нарушения функции кроветворения и в первую очередь
лимфоидной ткани. В селезенке и лимфатических узлах эти явления
обнаруживаются уже через несколько минут после облучения. Одно-
временно с лимфоидным аппаратом поражается костный мозг, что
проявляется в нарушении его кроветворной функции.
Нейтрофильный лейкоцитоз, наблюдаемый в начальном периоде
лучевой болезни, по мнению некоторых авторов, связан с выходом
в периферическую кровь белых телец, более быстро проделавших
цикл своего развития под влиянием ионизирующей радиации. В про-
исхождении этого преходящего лейкоцитоза нельзя отрицать также
известной роли рефлекторного опорожнения кровяных депо.
Стойкая лейкопения, быстро сменяющая нейтрофильный лейко-
цитоз, свидетельствует о недостаточности кроветворных органов,
развивающейся в результате нарушения регуляторных функций цен-
тральной нервной системы. Различные дополнительные патологиче-
ские воздействия на нервную систему приводят к еще более тяжелому
нарушению кроветворения.
Процесс образования тромбоцитов под влиянием ионизирующей
радиации довольно быстро нарушается, но он может быстро и вос-
станавливаться.
Процесс образования эритроцитов страдает в меньшей степени.
В связи с этим уменьшение числа красных кровяных телец в пери-
ферической крови происходит обычно только в период разгара
болезни.
Определенная последовательность в нарушении отдельных видов
гемопоэза соответственно отражается и на появлении наиболее вы-
раженных изменений со стороны различных элементов перифери-
ческой крови: сначала уменьшается число лимфоцитов, затем коли-
чество нейтрофилов и тромбоцитов. Наиболее поздним симптомом
поражения органов кроветворения является снижение числа эритро-
цитов в периферической крови.
Некоторые авторы связывают последовательность в изменении
содержания отдельных форменных элементов крови с различными
сроками их жизни, считая, что любое патологическое состояние,
укорачивающее жизнь клеток, больше всего будет заметно на клет-
ках, в норме живущих короткий срок. Так, известно, что наименьшую
продолжительность жизни имеют лимфоциты (1—2 суток), затем —
нейтрофилы и тромбоциты (4—9 дней) и наибольшую — эритроциты
(около 100—120 дней). При оценке такого предположения следует
учитывать, что сильная нейтропения иногда развивается через та-
кие сроки, которые значительно короче продолжительности жизни
нейтрофильных лейкоцитов. Данное обстоятельство может быть
связано с тем, что ионизирующие излучения не только угнетают
лецкопоэз, но и повреждают уже созревшие форменные элементы
крови.
73
Известно, что в различных тканях в результате воздействия иони-
зирующих излучений снижается содержание рибонуклеазы — фер-
мента, расщепляющего нуклеиновые кислоты. Поэтому можно пред-
положить, что среди непосредственных причин нарушения трофиче-
ских процессов в кроветворных органах определенное значение имеет
уменьшение активности ферментов нуклеинового обмена. Это
особенно важно потому, что нуклеиновые кислоты участвуют в про-
цессах синтеза белка. В период подготовки клеток к делению в их
ядре возрастает количество дезоксипентозонуклеиновой кислоты.
Она вступает в соединение с белком, поступающим в ядро из цито-
плазмы, образуя нуклеопротеид, играющий важную роль в клеточ-
ных процессах.
В определенной связи с нарушением процессов обмена, очевидно,
находятся и наблюдаемые в клетках крови цитологические измене-
ния (пикноз, фрагментоз, гиперсегментация ядер и др.), характерные
для радиационных поражений.
Экспериментальные данные, полученные на животных, дают
основание предположить, что важную роль в нарушении гемопоэза
играют задерживающие трофические рефлексы на кроветворные
органы со стороны центральной нервной системы и внутренних орга-
нов (селезенка).
Трофические нарушения в системе крови и сосудистой стенке
являются одним из наиболее существенных звеньев патогенеза
острой лучевой болезни. Эти нарушения проявляются в картине за-
болевания, в частности кровоизлияниями и кровотечениями, величина
и локализация которых в значительной мере определяют тяжесть
и исход лучевой болезни.
Нарушение свертываемости крови, выражающееся в удлинении
времени кровотечения и времени свертываемости крови, является
одной из причин кровоизлияний. Эти явления наблюдаются еще
в скрытом периоде (до появления кровоточивости), а в период раз-
гара острой лучевой болезни достигают максимальных величин.
Одной из причин нарушения свертываемости крови является сни-
жение числа тромбоцитов, постоянно обнаруживаемое при лучевой
болезни.
Экспериментальные исследования показали, что основной при-
чиной нарушения свертывания крови при радиационном пораже-
нии является недостаток протромбокиназы, находящейся в тромбо-
цитах, то есть понижение тромбопластической активности крови.
В связи с этим в крови понижается или полностью прекращается
образование тромбокиназы, несмотря на наличие в плазме тромбо-
тропина — белка, который активирует протромбокиназу.
Одновременно установлено, что степень изменения тромбопла-
стической активности крови при радиационных поражениях нахо-
дится в прямой зависимости от дозы облучения.
Однако нельзя объяснить происхождение кровоизлияний и крово-
течений при острой лучевой болезни только нарушением процесса
свертывания крови. Экспериментально доказано, что если в пе-
риод, когда время свертываемости крови увеличено, ввести живот-
74
ному толуидиновый синий или протамин сульфат, то, несмотря на
нормализацию свертываемости крови, кровоточивость не умень-
шается.
Несомненно, важную роль в возникновении геморрагических
явлений играет повышение проницаемости и ломкости капилляров.
Повышение проницаемости капилляров находит свое выражение
в увеличенном выходе из сосуда не только белковых компонентов
плазмы, но также и форменных элементов крови. Так, при воздей-
ствии рентгеновых лучей в дозах 300—3000 р у крыс наблюдаются
отчетливые изменения капиллярной стенки, выражающиеся в набу-
хании эндотелия и появлении под ним сывороточной жидкости.
В сосудах среднего и мелкого калибра наряду с изменением эндоте-
лия обнаруживается разволокнение структур стенок сосудов, набу-
хание коллагеновых волокон и аргирофильной субстанции.
Морфологические изменения сосудов являются очаговыми —
рядом с измененным участком обнаруживаются участки с нормаль-
ной структурой стенки сосуда.
Появление под эндотелием и за самой стенкой сосудов сыворо-
точной жидкости, зернистых белковых веществ, а также эритроцитов
свидетельствует о повышении проницаемости сосудистой стенки.
С начала периода разгара острой лучевой болезни наблюдается
также все нарастающая ломкость капилляров.
Изменения, приводящие к кровоточивости, в частности повыше-
ние проницаемости сосудистых стенок, в основе своей имеют нервно-
дистрофические процессы. Что касается механизма изменений в самой
сосудистой стенке кровеносных сосудов, то по этому поводу в настоя-
щее время имеются следующие данные.
Известно, что основным межклеточным веществом, так называе-
мым цементом капилляров, является мукополисахарид — гиалуроно-
вая кислота. Степень разрушения (деполимеризация) этой кислоты
под влиянием фермента гиалуронидазы и определяет изменение
сосудистой проницаемости.
При радиационном поражении, как и при других нервно-дистро-
фических процессах, в тканях накапливаются холиноподобные
вещества. Указанные вещества, в частности ацетилхолин, приводят
к освобождению гиалуронидазы из тканей и к активации этого
фермента.
Увеличение содержания гиалуронидазы и ее активация усили-
вают распад (деполимеризацию) гиалуроновой кислоты, уменьшают
ее вязкость и приводят в результате этого к повышению проницае-
мости капиллярных стенок.
Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы при
острой лучевой болезни сводятся к следующему. Наблюдаемое в на-
чальном периоде болезни снижение артериального давления сме-
няется восстановлением его, нередко почти до исходных величин.
В опытах на животных непосредственно после облучения леталь-
ными и сублетальными дозами ионизирующей радиации наблю-
дается замедление сердечного ритма, обусловленное повышением
тонуса блуждающего нерва. Через несколько часов, а нередко и через
75
сутки, это состояние сменя'ется учащением сердцебиения. В это же
время наблюдается извращение синокаротидного рефлекса, заклю-
чающееся в том, что снижение давления в общей сонной артерии
сопровождается не подъемом артериального давления, как это
обычно наблюдается, а снижением его.
Позднее синокаротидный рефлекс исчезает. Это происходит
последовательно: сначала исчезает депрессорный рефлекс на сердце,
затем на сосуды и в последнюю очередь рефлекс на дыхание. При
тяжелых радиационных поражениях исчезнувший синокаротидный
рефлекс не восстанавливается до самой гибели животного.
Для поражения ионизирующими излучениями характерно также
понижение тонуса сосудов, наблюдаемое в конце заболевания. Со-
стоянию гипотонии предшествует некоторое повышение сосудистого
тонуса в начальном периоде и периоде разгара. Систематическое
наблюдение за формой сфигмограммы показало, что уже в первые
дни отмечается снижение и уплощение дикротической волны, вплоть
до полного ее исчезновения. Восстановление формы пульсовой
кривой происходит медленно и заканчивается к концу разгара забо-
левания.
Изменения функций сердечно-сосудистой системы оказываются
наиболее выраженными в период разгара лучевой болезни. В тяже-
лых случаях наблюдаются значительное снижение артериального
давления, уменьшение массы циркулирующей крови и замедление
скорости кровотока.
Среди других проявлений трофических нарушений при лучевой
болезни необходимо отметить изменение функций желудочно-кишеч-
ного тракта.
Наблюдения показывают, что секреторная функция желудочных
желез при острой лучевой болезни существенно не изменяется. Она
может повышаться в период первичной общей реакции на облуче-
ние. В период разгара лучевой болезни желудочная секреция харак-
теризуется неустойчивостью.
Нарушений ферментной активности желудочного сока при лу-
чевой болезни, исключая дни, предшествующие гибели, не отме-
чается.
Эвакуаторная функция желудка в период разгара лучевой бо-
лезни, как правило, угнетается; в это время снижается и тонус
желудка.
Исследование секреции кишечных желез не обнаружило сколько-
нибудь закономерных изменений в количестве и ферментной актив-
ности кишечного сока после облучения.
При исследовании кишечного сока в нем обнаружено повышение
содержания общего и белкового азота. Это становится заметным
уже в начальном периоде болезни и особенно резко проявляется
в период разгара ее.
Всасывание из тонкого кишечника аминокислот и жирных
кислот при острой лучевой болезни не изменяется; о всасывании
глюкозы имеются противоречивые сведения. Возможно, что замед-
ленное поступление глюкозы в кровь, отмеченное отдельными иссле-
76
дователями, зависит от задержки введенной per os глюкозы в же-,
лудке, так как с восстановлением эвакуаторной функции желудка
всасываемость глюкозы восстанавливалась.
Таким образом, все сказанное о функциональных изменениях при
радиационных поражениях дает основание рассматривать лучевую
болезнь как острый нервно-дистрофический процесс с преимущест-
венным поражением органов кроветворения и сосудистой системы.
Отдельные симптомы, характеризующие общее радиационное пора-
жение, являются частными проявлениями нервно-трофических нару-
шений. Местные патологические изменения отдельных органов и
систем, возникающие в процессе развития лучевой болезни, также
накладывают определенный отпечаток на картину заболевания.
3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
Общие сведения
В патологоанатомической картине лучевой болезни обнаружи-
вается ряд характерных проявлений. К ним относятся в первую
очередь:
—	множественные кровоизлияния различной локализации и раз-
ных размеров, а также склонность к развитию отека вокруг очагов
некроза и кровоизлияний;
—	деструктивные изменения кроветворной ткани, являющиеся
причиной лейкопении, тромбопении, а затем и анемии;
—	некротические и воспалительные очаги и язвы в слизистых
оболочках пищеварительного тракта, дыхательных путях, легких,
коже и других органах.
Иногда лучевая болезнь может, осложняться сепсисом.
Перечисленные явления в большинстве случаев обнаруживаются
не сразу после поражения проникающей радиацией, а лишь спустя
некоторый, то более короткий, то более длительный срок. Они посте-
пенно нарастают с развитием заболевания. Развернутая патолого-
анатомическая картина лучевой болезни выявляется в период раз-
гара заболевания. В период разрешения все перечисленные симптомы
постепенно исчезают, сменяясь восстановительными процессами.
В эти сроки наблюдаются также некоторые остаточные явления.
Особое положение занимают случаи раннего наступления смерти
(в первые часы и дни) при крайне тяжелом течении лучевой болезни.
Обнаруживаемые при этом морфологические изменения свидетель-
ствуют, прежде всего, об остром расстройстве кровообращения
с явлениями венозного застоя и о деструктивных изменениях в крове-
творных органах и слизистой оболочке кишечника. Изменения
в кроветворных органах сопровождаются прогрессивным опустоше-
нием их и подавлением процесса регенерации.
Кровоизлияния
Кровоизлияния в большом количестве появляются в период раз-
гара болезни, чаще всего на второй — четвертой неделе после пора-
жения, но в небольшом количестве встречаются и раньше, даже на
77
третий — пятый день.1 Они могут обнаруживаться во всех органах
и тканях. При определенных локализациях кровоизлияний (головной
мозг, проводящая система сердца и др.) они оказывают весьма
существенное влияние на состояние организма.
Количество, размеры и локализация кровоизлияний весьма
разнообразны. У жертв атомных бомбардировок в Японии крово-
излияния чаще всего определялись в эпикарде, коже, почках и сли-
зистой оболочке желудочно-кишечного тракта; реже они встреча-
лись в легких, эндокарде, надпочечниках, оболочках и веществе
головного мозга.
В табл. 6 показана частота кровоизлияний в различных органах
и тканях у 362 собак, подвергшихся воздействию рентгеновых
лучей.
Таблица 6
Частота кровоизлияний у собак при лучевой
болезни II! степени
Локализация
Частота (в
процентах)
Слизистая тонкой кишки.............
Слизистая желудка .................
Слизистая толстой кишки............
Эпикард ...........................
Почки .............................
Париетальная плевра ...............
Эндокард ..........................
Мочевой пузырь.....................
Подкожная клетчатка................
Клетчатка средостения .............
Надпочечники ......................
Семенники .........................
Кожа ..............................
Оболочки головного мозга...........
Слизистая дыхательных путей . . . .
Головной мозг .....................
88,9
85,6
85,1
83,4
58,3
50,8
48,8
48,1
37,6
37,6
27,9
27,1
24,3
18,2
17,4
9,4
В коже обычно появляются множественные петехии, величина
которых не превышает булавочной головки; реже наблюдаются
более крупные кровоизлияния, иногда достигающие величины ла-
дони. В некоторых случаях различных размеров кровоизлияния
обнаруживаются в подкожной клетчатке, мышцах, сухожилиях,
слизистой губ, деснах, конъюнктиве век, склерах и т. д. Кровоизлия-
ния разной величины обнаруживаются также в серозных оболочках
(рис. 21).
Типичными для лучевой болезни являются множественные то-
чечные или мелкопятнистые кровоизлияния в эпикард, располагаю-
щиеся около основания сердца и по ходу венечных сосудов
(рис. 22).
В реберной плевре кровоизлияния локализуются обычно вдоль
межреберных сосудов и нервов.
78
Рис. 21. Кровоизлияния в серозную оболочку желудка собаки при лучевой
болезни III степени
В диафрагме кровоизлияния часто имеют вид обширных пятен.
В серозной оболочке желудка и кишечника встречаются крово-
излияния в виде точек и пятен разной величины; нередко они рас-
положены на серозной оболочке в той области, где на слизистой
имеются язвы и некротические очаги. Обширные кровоизлияния
подчас возникают по ходу ветвей брыжеечных сосудов (рис. 23).
Кровоизлияния больших размеров встречаются в забрюшинной
и тазовой клетчатке.
Часто наблюдаются кровоизлияния, диффузно пропитывающие
клетчатку шеи и средостения. Нередки кровоизлияния по ходу
блуждающих нервов.
Иногда встречаются кровоизлияния в полость эпикарда, плев-
ральные и брюшную полости.
Кровоизлияния часто обнаруживаются в различных отделах
пищеварительного тракта. В глотке особенно обширные кровоизлия-
ния встречаются при наличии некрозов миндалин. Характерны мно-
жественные мелкопятнистые или точечные кровоизлияния в слизи-
стую оболочку желудка и кишечника (рис. 24, 25), но встречаются
и более крупные кровоизлияния, иногда диффузно распространяю-
щиеся, например, по всей стенке желудка. Слизистая его в таких
случаях приобретает темно-красный цвет, сильно набухает и имеет
грубые складки (рис. 26).
79
Рис. 23. Кровоизлияния в брыжейку тонкой кишки собаки при
лучевой болезни III степени
Рис. 24. Мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и двенадца-
типерстной кишки собаки при лучевой болезни III степени
80
Рис. 22. Кровоизлияние в эпикард
сердца собаки при лучевой болезни
III степени
Рис. 25. Кровоизлияние в слизистую топкой кишки собаки при:
лучевой болезни III степени
Обширные кровоизлияния часто сочетаются с некрозами и
язвами слизистой оболочки. Кровоизлияния в слизистую желуд-
ка и кишек иногда сопровождаются обильными внутренними
кровотечениями, которые подчас могут быть настолько значительны-
Рис. 26. Диффузное кровоизлияние и некроз слизистой оболочки
желудка собаки при лучевой болезни III степени
ми, что их приходится рассматривать как непосредственную причину
смерти пораженного.
Различных размеров кровоизлияния встречаются в дыхательных
путях. В носу может наблюдаться диффузное геморрагическое про-
питывание всей слизистой и подслизистой, которые при этом пред-
ставляются набухшими и имеют темно-красный цвет. Такие измене-
ния слизистой носа могут сопровождаться обильными носовыми
кровотечениями.
Изредка встречаются кровоизлияния в голосовые связки.
В легких обычно находят то обширные, то мелкие рассеянные кро-
воизлияния в виде безвоздушных темно-красных или серо-красных
(в период их рассасывания) очагов поперечником около 0,5—1 см.
6 Зак. 6659	81
Часто кровоизлияния располагаются в перибронхиальной и пе-
риваскулярной соединительной ткани легких, образуя темно-крас-
ные муфты вокруг сосудов и бронхов.
В легочной плевре встречаются кровоизлияния различных
размеров.
В коре надпочечников кровоизлияния имеют вид мелких крас-
ных точек или штрихов. Кровоизлияния в мозговое вещество над-
почечников встречаются
Рис. 27. Кровоизлияние в слизистую оболочку
мочевого пузыря собаки при лучевой болезни
III степени
реже.
В почках очень часто
обнаруживаются крово-
излияния в кору в виде
мелких красных точек.
Встречаются обширные
кровоизлияния в слизи-
стую лоханок.
В мочевом пузыре
находят множественные
мелкие кровоизлияния в
слизистую оболочку. Ре-
же обнаруживаются
кровоизлияния в виде
более или менее обшир-
ных пятен. Иногда вся
слизистая и даже все
слои стенки пузыря мо-
гут быть диффузно про-
питаны кровью, пред-
ставляясь при этом рез-
ко набухшими (рис. 27).
Почечные лоханки и
мочевой пузырь могут
содержать кровянистую
мочу, жидкую кровь,
свертки крови и фиб-
рина.
В головном мозгу
встречаются точечные
кровоизлияния, часто обнаруживаемые лишь при микроскопическом
исследовании. Крупные кровоизлияния в мозг и его оболочки наблю-
даются сравнительно редко.
Кровоизлияния наиболее ярко выражены при лучевой болезни
III степени, но они наблюдаются и при менее тяжелых поражениях.
В последнем случае у животных, забитых в период выздоровле-
ния, можно обнаружить следы бывших кровоизлияний в виде
небольших скоплений гемосидерина (например, в слизистой обо-
лочке кишок), а также гемосидероз лимфатических узлов, придаю-
щих им интенсивную ржавую окраску.
82
Некротические и воспалительные очаги
Некротические и воспалительные очаги и язвы самой разнооб-
разной локализации часто встречаются при острой лучевой болезни.
Например, у жертв атомных бомбардировок в Японии они наблю-
дались особенно часто в миндалинах, желудочно-кишечном тракте,
коже и слизистой рта.
В условиях эксперимента (362 собаки, облученные рентгеновы-
ми лучами) некротические и воспалительные очаги локализовались
в разных органах следующим образом (табл. 7).
Таблица 7
Частота обнаружения некрозов и язв у собак
при лучевой болезни III степени
Локализация	(в процентах)
Миндалины........................
Толстая кишка....................
Слизистая рта ...................
Желудок..........................
Тонкая кишка.....................
Кожа.............................
Гортань .........................
Слизистая носа ..................
Пищевод..........................
Мочевой пузырь...................
75,1
29,0
17,4
15,2
12,4
10,8
4,1
3,0
0,3
0,3
Как правило, некротические очаги и язвы бывают окружены
кровоизлияниями, которые часто носят характер диффузного про-
питывания тканей кровью. Обширные кровоизлияния в окружаю-
щих тканях нередко сочетаются с распространенным отеком их,
который носит обычно геморрагический характер. Например, при
некрозах миндалин нередко обнаруживаются обширные кровоиз-
лияния в глотке и на дне ротовой полости; геморрагический отек
при этом может распространиться на клетчатку шеи вплоть до
яремной вырезки и даже на клетчатку средостения. Вследствие
отека клетчатки и увеличения лимфатических узлов шея может
выглядеть сильно припухшей. Отечная клетчатка имеет темно-крас-
ный или розово-красный цпет; она очень сочна, полупрозрачна,
напоминает застывшую ж-латину; с ее разреза обильно стекает
кровянистая жидкость. При некрозах кожи пальцев отек может
распространяться на всю конечность и даже на плечевой или тазо-
вый пояс.
Очаги некроза возникают, как правило, в период разгара луче-
вой болезни. Основной предпосылкой для их возникновения явля-
ются глубокие нарушения трофики.
Местные травмирующие моменты и другие неблагоприятные
условия часто служат тем провоцирующим фактором, который вы-
6*
83
зывает развитие некрозов и язв на основе трофических нарушений,
свойственных лучевой болезни. Иногда некрозы и язвы развиваются
на почве кровоизлияний.
Описываемые некрозы и язвы следует отличать от очагов воспа-
ления и некроза, возникающих в результате местного воздействия
больших доз излучения на данный участок тела. Изменения послед-
него рода возможны преимущественно при поражениях боевыми
радиоактивными веществами.
Во рту развиваются поверхностные некрозы слизистой оболочки,
имеющие вид шероховатых серых или желтовато-серых участков,
окруженных кровоизлияниями. Реже наблюдаются более глубокие
некрозы; при расположении их на деснах может обнажиться
альвеолярный отросток челюсти. Некротические очаги на слизистой
рта особенно часто возникают на участках, которые систематически
травмируются зубами.
Очень часто наблюдаются некрозы миндалин, преимущественно
небных. На поверхности их появляются шероховатые желтые участ-
ки, которые, сливаясь между собой, могут распространяться на всю
миндалину.
В одних случаях микроскопическое исследование показывает,
что некроз захватывает лишь поверхностный слой ткани. Некроти-
зированные части выглядят под микроскопом бесструктурными,
лропитанными фибрином, образованиями, содержащими большое
количество бактерий. Омертвевшие ткани затем отторгаются,
а язвенная поверхность постепенно эпителизируется.
В других случаях ткани миндалин подвергаются некрозу на
«большую глубину, в результате ч^го образуются глубокие язвы.
Иногда некротизированные ткани миндалин подвергаются гнилост-
ному распаду и возникает картина гангренозной ангины.
Некрозы миндалин нередко сопровождаются кровоизлияниями
,в ткани глотки и дна ротовой полости, а также геморрагическим
отеком клетчатки дна ротовой полости и шеи (рис. 28).
Иногда встречаются некрозы слизистой оболочки глотки и пи-
щевода, обычно окруженные красной (геморрагической) каймой.
С некрозами слизистой оболочки пищевода не следует смешивать
участки мацерации ее вследствие посмертного переваривающего
действия желудочного сока.
В желудке и кишечнике часто встречаются небольшие некроти-
ческие очаги до 1 см в поперечнике; они обычно окружены крово-
излияниями; ткани вокруг них отечны. В силу этого, даже после
отторжения некротических участков, изъязвленные места не пред-
ставляют собой углубления, а, наоборот, возвышаются над сосед-
ними участками.
Изредка встречаются обширные некротические участки и язвы,
распространяющиеся на протяжении 10—15 см и более. Кишечная
стенка на соответствующих участках обычно пропитана кровью и
отечна. Чаще всего некрозы локализуются в дистальном отрезке
подвздошной кишки, слепой кишке, начальном отрезке восходящей
части ободочной и в прямой кишке (рис. 29).
84
Рис. 28. Некроз миндалин и кровоизлияние в ткань глотки и кор-
ня языка собаки при лучевой болезни III степени
Рис. 29. Некроз слизистой толстой кишки собаки при лучевой болезни
III степени
85
Рис. 30. Почка собаки при
лучевой болезни, осложненной
пиемией (видны пиемические
очаги, окруженные кровоизлия-
ниями)
Различные участки слизистой оболочки дыхательных путей
также подвергаются некрозу. Встречаются некрозы слизистой обо-
лочки носа, надгортанника, гортани и трахеи. Некрозы могут при-
вести к обнажению хрящей и в последующем к развитию пери-
хондрита. Изредка встречаются некрозы голосовых связок. Сопро-
вождаясь отеком и кровоизлияниями и, по-видимому, вызывая спазм
голосовой щели, они могут быть причиной асфиксии. О некрозах
мелких разветвлений бронхиального дерева сказано ниже.
Некрозы слизистой оболочки мочевого пузыря встречаются не
часто и занимают обычно небольшие участки. В редких случаях
они диффузно распространяются на всю
слизистую оболочку органа.
В период разгара лучевой болезни
отмечаются некрозы и язвы кожи. В
связи с некрозами кожи развиваются
отеки и кровойзлияния в мягких тканях.
Кровоизлияния и некрозы, подчас
очень обширные, могут возникать в
местах инъекций, вокруг операционных
разрезов, ран, хирургических швов, ино-
родных тел и т. д.
Для очагов некроза самой разно-
образной локализации типично обилие
бактерий в омертвевших тканях, обшир-
ные кровоизлияния и отек вокруг них,
а также отсутствие или слабая выра-
женность лейкоцитарного инфильтрата
по краю омертвевшего участка.
Часто воспаление при лучевой болез-
ни приобретает геморрагический харак-
тер.
В случаях благоприятного исхода болезни заживление язв про-
исходит при участии грануляционной ткани, разрастающейся в глу-
бине и! по краям дефекта, и посредством эпителизации с краев.
На местах бывших язв могут быть обнаружены рубцы.
Сепсис при лучевой болезни
Лучевая болезнь может быть осложнена сепсисом. Первичным
очагом в таких случаях может быть рана, инфицированная гема-
тома, некротические очаги различной локализации, особенно в мин-
далинах, кишечнике и коже.
Если сепсис развивается в период разгара лучевой болезни, то
свойственная ему гиперплазия селезенки не наблюдается. В этих
случаях решающее значение для обоснования патологоанатомиче-
ского диагноза приобретает наличие пиемических очагов; последние
могут представлять собой не обычные гнойники, а инфицированные
очаги некроза, окруженные кровоизлияниями (рис. 30).
86
Деструктивные изменения кроветворной ткани
Одним из важнейших проявлений острой лучевой болезни являет-
ся нарушение процессов кроветворения и разрушение форменных
элементов крови. Эти изменения прижизненно проявляются в раз-
витии лейкопении, тромбопении и анемии.
Раньше всего деструктивные изменения обнаруживаются в лим-
фоидной ткани — лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных
образованиях кишечника и других органов.
Уже в ближайшие часы после поражения обнаруживается умень-
шение количества митотических фигур молодых клеток лимфоидной
ткани, распад и пикноз ядер лимфоцитов на мелкие фрагменты
(рис. 31 и 32). В дальнейшем в лимфоидных скоплениях сохраня-
ются преимущественно ретикулярные клетки и лишь небольшое
количество лимфоцитов.
Рис. 31. Нормально развитый лимфатический фолликул тонкой кишки
собаки, содержащий большое количество лимфоцитов
В первые дни после поражения в препаратах особенно отчет-
ливо видны светлые, набухшие ретикулярные клетки (рис. 33).
По-видимому, в связи с их набуханием в первое время не отме-
чается заметного невооруженным глазом уменьшения размеров
лимфоидных образований. Вполне отчетливо их размеры умень-
шаются лишь через несколько дней, когда исчезает первоначальное
набухание ретикулярных клеток.
В период разгара лучевой болезни, наряду с гибелью лимфоци-
тов, можно отметить и другие изменения в лимфоидной ткани
87
Рис. 32. Лимфатический фолликул тонкой кишки собаки при лучевой
болезни III степени. Виден распад лимфоцитов
Рис. 33. Опустошенный лимфатический фолликул тонкой кишки собаки
при лучевой болезни III степени. Видны крупные светлые ретикулярные
клетки. Лимфоцитов очень мало
88
(появление плазматических, а также крупных атипичных, иногда
многоядерных ретикулярных клеток), свидетельствующие о начи-
нающихся, но извращенных процессах регенерации.
В период выздоровления структура лимфоидных образований
постепенно нормализуется.
Лимфатические узлы в скрытом периоде болезни макроскопи-
чески выглядят либо неизмененными, либо слегка набухшими.
В период разгара заболевания, несмотря на разрушение и исчез-
новение лимфоцитов, лимфатические узлы не уменьшены в разме-
рив. 34. Лимфатический узел тонкой кишки собаки при лучевой болезни
III степени. (В синусах узла кровь и большое количество свободных ре-
тикуло-эндотелиальных клеток, фагоцитирующих эритроцитов)
рах; напротив, они могут быть даже несколько увеличены вслед-
ствие отека и переполнения синусов кровью. Лимфатические узлы
приобретают темно-красный цвет, а разрез их имеет сочный,
влажный вид.
При микроскопическом исследовании, наряду с перечисленными
изменениями, обнаруживается фагоцитоз эритроцитов клетками
ретикуло-эндотелия (рис. 34). Вследствие этого в ретикуло-
эндотелии накапливается большое количество гемосидерина, кото-
рый придает лимфатическим узлам в периоде разрешения коричне-
вую (ржавую) окраску. Плазматические клетки обнаруживаются
в обилии преимущественно по ходу мозговых тяжей.
В селезенке в скрытом периоде лучевой болезни микроскопи-
чески выявляются пикноз или распад ядер части лимфоцитов и
набухание ретикулярных клеток фолликулов. Постепенно, к периоду
89
разгара лучевой болезни, орган значительно уменьшается в разме-
ре и весе. Фолликулы на разрезе не видны, а соединительноткан-
ные прослойки, наоборот, хороню различимы. Цвет разреза селе-
зенки темно-красный или коричневый. С поверхности разреза
нередко стекает кровь, но соскоба пульпы получить не удается.
Микроскопическое исследование обнаруживает резкое уменьше-
ние размеров фолликулов. Часть фолликулов исчезает, от других
остаются лишь небольшие скопления лимфоцитов и плазматических
клеток вокруг центральных артерий. Пульпа, как правило, бедна
клетками и часто содержит значительное количество зерен гемоси-
дерина.
Уже на второй — третьей, а иногда и на первой неделе после
поражения можно обнаружить в пульпе селезенки то в небольшом
количестве, то в значительных размерах пролиферацию больших
атипических ретикулярных клеток, а также скопления плазматиче-
ских клеток.
С наступлением периода разрешения лучевой болезни в селе-
зенке намечается регенерация лимфоидной ткани, которая очень
медленно, в течение многих недель, приводит к восстановлению
структуры фолликулов и образованию очагов миэлопоэза и эритро-
поэза. Иногда наблюдается избыточная пролиферация лимфоидной
ткани.
Деструктивные изменения в костном мозгу распространяются
на все элементы кроветворной ткани. В случаях особенно тяжелых
радиационных поражений уже в ближайшие два — три дня костный
мозг может быть почти полностью опустошен.
При менее тяжелых радиационных поражениях этот процесс
затягивается на большее время. В таком случае в первые дни
после облучения костный мозг макроскопически может иметь обыч-
ный вид. При микроскопическом же исследовании обнаруживаются
изменения, свидетельствующие об ускорении процесса созревания
клеток. Одновременно наблюдаются нарастающие деструктивные
изменения клеток: хроматинолиз, пикноз и фрагментоз ядер,
а также распад клеточных элементов (вначале белой крови, а не-
сколько позже и красной).
Митотическая активность молодых клеточных форм резко по-
давлена. Нарушается процесс трансформации ретикулярных клеток
в клетки крови. Увеличивается количество плазматических клеток.
Имеются также указания, что при лучевой болезни в костном мозгу
могут быть обнаружены мегалобласты.
В период разгара лучевой болезни костный мозг оказывается
очень бедным кроветворными клетками и содержит почти одни
жировые, ретикулярные и плазматические клетки (рис. 35, 36).
На распиле губчатых костей костный мозг может иметь желто-
ватый или темно-красный цвет — в последнем случае за счет рез-
кого расширения капилляров и синусов и переполнения их кровью,
а также в результате кровоизлияний. Костный мозг выдавливается
в виде кровянистой жидкости, растекающейся по поверхности рас-
пила. Вследствие выпотевания из сосудов серозной жидкости, про-
90
Рис. 35. Нормальный, богатый клетками костный мозг губчатой кости
собаки
Рис. 36. Костный мозг грудины собаки при лучевой болезни III степени.
(Почти полное отсутствие клеток кроветворной ткани. Капилляры пере-
полнены кровью)
91
питывающей костный мозг, и выпадения фибрина костный мозг
может стать студневидным или слизеподобным.
В период разрешения лучевой болезни более или менее восста-
навливается. и нормальный макроскопический вид костного мозга,
но по цвету он может отличаться от нормального; его окраска
может быть буроватой (накопление значительного количества гемо-
сидерина) или более бледной, чем обычно (при выраженной анемии).
Микроскопически в период выздоровления можно видеть
очаги крупных ретикулярных клеток, что говорит о развитии про-
лиферативных процессов. Постепенно, по мере выздоровления,
возникают гнезда миэлоидной ткани, возрастает количество мито-
тически делящихся клеток и восстанавливается нормальная кар-
тина костного мозга. Иногда может иметь место избыточная про-
лиферация миэлоидной ткани — миэлоидная гиперплазия костного
мозга. В части случаев процесс регенерации крови нарушается и
затягивается, что приводит к развитию гипопластической и значи-
тельно реже апластической анемии. В отдаленные сроки возможно
также развитие лейкозов.
Важнейшие патологоанатомические изменения
различных органов и систем
Уже через несколько дней после поражения проникающей ра-
диацией можно видеть ряд изменений в стенках кровеносных
сосудов различных органов и тканей. Следует отметить, что тон-
кими гистологическими методами значительные структурные изме-
нения сосудов могут быть выявлены уже в ближайшие минуты
после воздействия радиации.
Вначале отмечается набухание и склеивание аргирофильных
волокон. В дальнейшем стенки сосудов на отдельных участках или
на значительном протяжении оказываются набухшими и гомогени-
зированными. Наблюдается распад ядер мышечных волокон сред-
ней оболочки. Эндотелий может быть набухшим или сморщенным.
В некоторых случаях клетки эндотелия вакуолизируются. Частично
нарушается структура коллагеновых волокон. Эластические волок-
на, как правило, остаются неизмененными.
Периваскулярная соединительная ткань бывает несколько
отечна, разрыхлена и нередко содержит кровоизлияния. Иногда
эндотелий сосудов слущивается. В рыхлой соединительной ткани
имеет место значительное обеднение клеточными элементами,
в частности резкое уменьшение числа камбиальных клеток, макро-
фагов, фиброцитов и тучных клеток; наблюдается также набухание
и расплавление коллагеновых волокон, накопление хромотропного
вещества и распад аргирофильных волокон.
Около мелких сосудов в разных органах встречаются небольшие
скопления макрофагов и плазматических клеток, а в капиллярах —
небольшие группы бактерий. Подчас вокруг таких бактериальных
масс не отмечается никаких изменений окружающих тканей. Это
можно объяснить тем, что микробы в эти места были занесены
92
в терминальном состоянии. Встречаются, однако, и такие эмболы,
вокруг которых обнаруживаются клеточные инфильтраты или про-
лиферация адвентициальных клеток, нарушения кровообращения
(гиперемия, кровоизлияния); эти явления с несомненностью свиде-
тельствуют о прижизненном происхождении эмболов.
В сердце, кроме кровоизлияний в эпикард, • в части случаев
находят кровоизлияния и в другие оболочки. В миокарде обнару-
живают кровоизлияния вокруг сосудов. Под эндокардом (чаще
в левом желудочке) кровоизлияния имеют вид красных полосок и
пятен. Отмечается отек периваскулярной соединительной ткани.
В некоторых случаях под эндокардом и вокруг кровеносных сосу-
дов находят небольшие скопления мононуклеаров и плазматических
клеток. Наблюдаются также явления жировой и белковой дистро-
фии мышечных волокон и вакуолизация волокон проводящей
системы.
В слизистой оболочке дыхательных путей и в легких обнару-
живаются описанные выше кровоизлияния и некрозы. В легких при
отсутствии изменений, видимых простым глазом, микроскопическое
исследование указывает на нарушения кровообращения и прони-
цаемости сосудов: неравномерное кровенаполнение сосудов, выпо-
тевание серозной жидкости в полости некоторых альвеол, перива-
скулярный отек и мелкие кровоизлияния. Кроме того, отмечаются
деструктивные изменения бронхиального эпителия, аргирофильных
и коллагеновых волокон.
Экспериментальные животные подчас погибают при типичных
явлениях отека легких; при этом на вскрытии находят картину,
несколько напоминающую токсический отек легких. Последние
в таких случаях объемисты и упруги на ощупь, пестры, вследствие
неравномерного кровенаполнения. Разрез легких сочен и с него
в обилии стекает пенистая жидкость. Просвет трахеи и крупных
бронхов заполнен белой или розоватой пеной.
В период разгара лучевой болезни в легких нередко обнаружи-
ваются обширные безвоздушные очаги серого, серо-красного или
темно-красного цвета. Поверхность разреза пораженных участков
то более или менее сочная, гладкая, то суховатая и местами слегка
зернистая. На ней можно видеть узорчатый серый или желтовато-
серый рисунок мельчайших разветвлений бронхиального дерева.
При микроскопическом исследовании в безвоздушных очагах
легочной ткани, чаще всего в бронхах, обнаруживается обильное
скопление бактерий и аспирированных инородных тел (слизь, рвот-
ные массы и др.), некроз и кровоизлияния. Вокруг этих очагов
наблюдается обилие серозно-фибринозного, серозно-геморрагиче-
ского и фибринозно-геморрагического экссудата, который совер-
шенно не содержит лейкоцитов или очень беден ими.
Вокруг некротизированных участков нередко определяются либо
клеточный вал (рис. 37), либо компактные массы фибрина, либо
то и другое. Гнойного расплавления некротических масс и нагное-
ния не отмечается. Эти поражения легких рассматриваются как
некротизирующие бронхопневмонии (преимущественно периброн-
93
Рис. 37. Некроз мелкой бронхиальной ветви. Большое скопление бакте-
рий и клеточная инфильтрация вокруг некротического очага. (Легкое
собаки, павшей от лучевой болезни III степени)
Рис. 38. Очаг лейкопенической пневмонии. Обилие бактерий в некро-
тизированных бронхах. В альвеолах серозный выпот. (Обзорный снимок
среза легкого собаки, погибшей от лучевой болезни III степени)
94
хиальные), развивающиеся в условиях сильной лейкопении и повы-
шенной проницаемости кровеносных сосудов. Их принято называть
лейкопеническими пневмониями (рис. 38).
Лейкопенические пневмонии довольно часто встречались у жертв
атомных бомбардировок в Японии. В эксперименте на собаках
частота подобных поражений легких может наблюдаться у 45%
животных, погибших от лучевой болезни.
В патогенезе лейкопенических пневмоний важная роль принад-
лежит нарушению дренажной функции бронхов и аспирации ино-
родных частиц (рвотные массы, слизь и др.).
Иногда при лучевой болезни определяются очаги некроза легоч-
ной ткани, не связанные с некротизированными бронхами. Очаги
типичной бронхопневмонии с обилием лейкоцитов в экссудате встре-
чаются редко. Обычно они наблюдаются в тех случаях, когда
лучевая болезнь сопровождается умеренной или слабо выраженной
лейкопенией. При поражениях, осложненных септикопиемией, воз-
никают эмболические очаги некроза или нагноения, обычно
окруженные кровоизлияниями. При затяжном течении болезни
наблюдаются абсцессы и гангрена легкого.
Воспалительные процессы в легком могут осложняться плев-
ритом.
В желудке и кишечнике, кроме кровоизлияний, некрозов и язв,
при микроскопическом исследовании- обнаруживается ряд других
изменений.
В слизистой желудка отмечается уменьшение в главных клетках
секреторных гранул и вакуолизация обкладочных клеток. Встреча-
ются участки отека стромы слизистой оболочки, преимущественно
по вершинам складок.
В кишечнике в скрытый период заболевания наблюдаются пре-
ходящие изменения эпителия в виде прекращения митотической
активности, набухания клеток и особенно их ядер, уменьшения
количества бокаловидных клеток и задержки опорожнения их от
слизи. Через несколько дней появляются кровоизлияния, некрозы
и язвы.
В строме слизистой оболочки кишечника в первые дни после
поражения происходит распад свободных клеточных элементов,
вследствие чего она оказывается очень бедной клетками.
В конце периода разгара лучевой болезни в слизистой оболочке
могут образоваться значительные скопления плазматических
клеток.
В случаях крайне тяжелого течения лучевой болезни обнаружи-
ваются грубые повреждения слизистой оболочки кишечника, осо-
бенно тонкой кишки: гибнет большая часть эпителия; происходит
кистовидное расширение крипт; возникает резкая атипия сохранив-
шихся эпителиальных клеток с утратой ими специфической диффе-
ренцировки. Ворсинки, а отчасти и поверхностные слои слизистой
оболочки могут быть некротизированы (рис. 39).
При микроскопическом исследовании выявляется резкое полно-
кровие кишечной стенки, грубая шероховатость слизистой оболочки.
95
Иногда на поверхности слизистой обнаруживается легкий фибри-
нозный налет. Некротизированные участки слизистой имеют серую
или грязно-зеленую окраску. В просвете кишечника находят
жидкое, часто кровянистое содержимое.
Прижизненно тяжелые поражения кишечника проявляются рано
развивающимися поносами.
Рис. 39. Некроз поверхностных слоев слизистой тонкой
кишки собаки. Атипия эпителия крипты, расширение
ее просвета, выполненного клеточным распадом.
(Крайне тяжелое радиационное поражение. Животное
забито на третьи сутки)
В печени, наряду с более или менее выраженным полнокровием
и изменениями стенок сосудов, отмечается расширение пространств
Диссе и заполнение их белковой жидкостью. Встречается отек ложа
желчного пузыря. Вокруг сосудов могут быть значительные скопле-
ния мононуклеаров и плазматических клеток. Кровоизлияния явля-
ются редким явлением.
Изменения в паренхиме печени выражаются в дискомплексации
балок, явлениях белковой и жировой дистрофии и уменьшении со-
96
держания гликогена в клетках. В период разгара заболевания
изредка образуются очаговые некрозы без тканевой реакции вокруг
них. В опытах на животных такие некрозы печени значительно чаще
встречаются у грызунов.
В почках, кроме кровоизлияний, можно наблюдать нерезко выра-
женные дегенеративные изменения эпителия, особенно в извитых
канальцах, и выделение белковой жидкости в просвет капсул Боу-
мена-Шумлянского.
Значительным изменениям при радиационных поражениях под-
вергаются половые и эндокринные железы.
В яичках в скрытый период и период разгара лучевой болезни
макроскопически не обнаруживается каких-либо особенностей, за
исключением кровоизлияний. Микроскопическое исследование выяв-
ляет распад и слущивание клеток семяобразующего эпителия уже
Рис. 40. Атипия эпителия и отсутствие сперматогенеза в канальцах семен-
ника собаки при лучевой болезни III степени
в ближайшие дни после поражения. Это приводит к тому, что в пе-
риод разгара болезни эпителий семенных канальцев или совершенно
отсутствует или сохраняется в виде небольших островков, содер-
жащих часто крупные, иногда многоядерные клетки с большими ати-
пичными ядрами (рис. 40). Сохраняются лишь клетки Сертоли,
которые в этих случаях могут выстилать канальцы одним сплошным
слоем. Интерстициальные клетки хорошо сохраняются и даже есть
данные, указывающие на их гиперплазию.
7 Зак. 6659
97
В период разрешения наблюдается совершенно отчетливая атро-
фия семенников. По мере выздоровления происходит постепенное
восстановление семяобразующего эпителия, но возможны и стойкие
атрофические изменения, сопровождающиеся утолщением собствен-
ной мембраны канальцев.
В яичниках при радиационных поражениях отмечаются дегене-
ративные изменения созревающих фолликулов. Эндометрий при
этом имеет структуру, соответствующую фазе покоя. Встречаются
также кровоизлияния во всех слоях матки, в трубах и яичниках.
Изменения эндокринных желез в первые дни после облучения
выражаются в гипертрофических и гиперпластических процессах
в сочетании с постепенно усиливающимися дистрофическими и атро-
фическими процессами. Последние приобретают главное значение
в период разгара заболевания, когда изменения в железах наиболее
ярко выражены.
В передней доле гипофиза наблюдается разрушение секреторных
клеток, повышение содержания коллоида и появление больших базо-
фильных клеток, сходных с клетками кастрации, и иногда мелкие
кровоизлияния.
В щитовидной железе определяются деструкция эпителия фол-
ликулов, выраженное рассасывание коллоида.
В надпочечниках, кроме кровоизлияний, наблюдается истончение
коры, обеднение ее липоидами, дискомплексация пучковой и сет-
чатой зон и уменьшение содержания хромаффинных включений
в мозговом веществе. Отмечается также отечность соединительно-
тканной стромы и капсулы органа.
В поджелудочной железе определяются дистрофические и. атро-
фические изменения секреторных клеток островков и изредка мелкие
кровоизлияния.
В головном мозгу, наряду с отмеченными выше изменениями
сосудов и немногочисленными кровоизлияниями, наблюдается нерав-
номерное кровенаполнение. В начальном периоде заболевания обыч-
но отмечается резкое полнокровие головного мозга, а в периоды раз-
гара и разрешения, наоборот, мозг может быть очень бледным, что
объясняется общей анемией. В это же время возможны различные
нагноительные процессы — абсцессы, менингиты, а также мелкие
очаги некроза эмболического происхождения и очаги размягчения,
возникающие на основе кровоизлияний.
Изменения нервных элементов обнаруживаются в различных
отделах головного мозга. Наиболее значительные изменения опреде-
ляются преимущественно в нейронах высших вегетативных центров
(подбугровая область, центральное серое вещество, четверохолмие
и некоторые ядра продолговатого мозга). В этих отделах вначале
изменения клеток носят реактивный характер и выражаются в явле-
ниях повышенной аргентофилии, острого набухания и хроматолиза.
В дальнейшем наблюдаются дегенеративные и некробиотические
изменения: вакуолизация, набухание и склеивание фибрилл, смор-
щивание клеток, а иногда кариоцитолиз и картина так называемого
«тяжелого заболевания».
98
Названные некробиотические изменения нервных клеток не со-
провождаются реактивными изменениями со стороны глии. Одновре-
менно наблюдаются набухание, четкообразные утолщения, вздутия,
фрагментация и иногда демиэлинизация нервных волокон. Морфо-
логические изменения в ганглиозных клетках коры обычно невелики.
Они мало изучены и в значительной степени спорны.
Примерно такие же изменения, как и в головном мозгу, можно
встретить в чувствительных и.моторных зонах различных отделов
спинного мозга.
На периферии изменения нервных клеток выявляются, главным1
образом в элементах симпатической нервной системы. Как и в цен-
тральной нервной системе, изменения нейронов вначале носят реак-
тивный характер, проявляясь в нарушениях тинкториальных свойств
(отношение к красителям) нейроплазмы, в увеличении межфибрил-
лярных пространств, перенуклеарном хроматолизе, в изменении
конфигурации отростков (разволокнение) и варикозном вздутии
нервных волокон.
На высоте заболевания обнаруживаются явления дегенерации,
протекающие по типу вакуольного перерождения, фибриллолиза.
В результате этих процессов часть клеток погибает.
Со стороны кожи, кроме упомянутых выше кровоизлияний, некро-
зов и язв, отмечается выпадение волос, начинающееся обычно через
две — три недели после поражения. Микроскопически в волосяных
фолликулах обнаруживаются нарушения дифференцировки и атро-
фические изменения эпителия. Наблюдается также огрубение со-
единительнотканных оболочек фолликулов.
Особенности поражений радиоактивными веществами
Патологоанатомическая картина поражений радиоактивными
веществами отличается некоторым своеобразием. Она может зна-
чительно варьировать, в зависимости от способа воздействия радио-
активных веществ на организм, их изотопного состава и связанного
с этим распределения в организме.
Внешнее гамма-облучение животных на местности, зараженной
радиоактивными веществами, вызывает патологоанатомические из-
менения, свойственные лучевой болезни.
Внешнее воздействие одних бета-лучей или совместно с неболь-
шой дозой гамма-излучений не вызывает лучевой болезни. В этих
случаях ведущими оказываются поражения кожи и видимых слизи-
стых оболочек и явления интоксикации.
Поражения кожи могут распространяться на значительную часть
поверхности тела или ограничиваться местами, находящимися в наи-
более тесном контакте с бета-излучателем или наиболее чувствитель-
ными к бета-излучению (рис. 41).
Местные изменения встречаются во всех слоях кожи и, в зави-
симости от полученной дозы излучений, могут проявляться в виде
эритемы с последующим шелушением, эпиляции, пузырей, некроза
и изъязвления.
7*
99
При микроскопическом исследовании уже в ближайшие часы
после облучения, а при больших дозах сразу после облучения в рост-
ковом слое эпидермиса может быть обнаружено набухание ядер
и расположение хроматина в них в виде крупных глыбок. Позднее
появляются атипичные крупные многоядерные клетки.
Развитию язв предшествует появление очагов распада базальных
клеток.
В соединительнотканном слое очень рано выявляются участки
отека и набухания волокон и эмиграция сегментно-ядерных лейкоци-
тов из сосудов. Эти лейкоциты в дальнейшем концентрируются пре-
имущественно около очагов распада и слущивания эпителия.
Рис. 41. Поражение кожи поросенка при местном бета-облучапии
радиоактивным фосфором. Видны массивные, частично отпавшие
корки, выпадение щетины
По мере прогрессирования процесса начинается пролиферация
клеток соединительнотканного слоя кожи и регенерация эпителия.
Позднее новообразованный эпителий может вновь некротизироваться
и, таким образом, на заживших участках повторно образуются язвы.
Часто наблюдается утолщение эпидермиса и гиперкератоз.
Патологоанатомические изменения в других органах при внеш-
нем бета-облучении в настоящее время изучены мало. При вскры-
тии трупов животных, погибших от общего внешнего бета-облуче-
ния, находят обычно распространенные поражения кожи, истощение
и нерезко выраженные дистрофические изменения внутренних орга-
100
нов. Анатомические признаки, свойственные лучевой болезни, не
обнаруживаются.
Если на организм воздействовало внешнее смешанное бета-гам-
ма-излучение, то анатомическая картина может значительно изме-
ниться не только в результате общих проявлений лучевой болезни,
но и потому, что развивающаяся лучевая болезнь накладывает отпе-
чаток на местные изменения в коже. В области поражения отсут-
ствует лейкоцитарная инфильтрация кожи, а в окружности изменен-
ных участков могут развиться особенно сильный отек и обширные
кровоизлияния.
При поражениях, вызванных внутренним облучением, в случае
попадания радиоактивных веществ в желудочно-кишечный тракт
или органы дыхания патологоанатомические изменения будут более
сложными. Они складываются из явлений, свойственных лучевой
болезни, возникающей после общего гамма-облучения, и явлений,
связанных с непосредственным повреждением тех или иных частей
организма вследствие местного воздействия на них значительных
доз излучения.
В зависимости от ряда условий (изотопный состав радиоактив-
ных веществ, пути поступления их в организм и т. д.) комбинации
указанных двух компонентов патологоанатомической картины пора-
жения могут быть весьма различными. Следует подчеркнуть, что
наряду с поражениями, при которых отчетливо выявляются харак-
терные общие признаки лучевой болезни (лейкопения, деструкция
миэлоидной ткани, кровоточивость), возможны случаи, когда эти
основные симптомы лучевой болезни отсутствуют. Во всей картине
поражения у таких больных доминируют местные повреждения, вы-
зывающие уже совершенно иные общие реакции организма.
При попадании радиоактивных веществ в пищеварительный
тракт в картине заболевания преобладают симптомы, связанные
с поражением толстой кишки. Прижизненно при этом чаще наблю-
даются поносы, а при вскрытии находят явления острого колита.
Изменения в кишке носят диффузный характер или ограничиваются
лишь отдельными ее участками.
В случае заражения очень большими дозами радиоактивных
веществ изменения могут распространяться и на дистальные отделы
подвздошной кишки. Наконец, в некоторых случаях ограниченные
поражения такого же типа возникают в тощей кишке и даже в же-
лудке.
Иногда пораженный участок кишечника может казаться на пер-
вый взгляд неизмененным. Однако при внимательном изучении обна-
руживается некоторая шероховатость или легкая зернистость слизи-
стой оболочки, небольшое набухание и гиперемия ее.
В других случаях слизистая кишки резко гиперемирована, на
отдельных участках или на большом протяжении покрыта фибри-
нозным налетом, а подслизистая может быть отечна и пропитана на
значительную глубину фибринозным экссудатом (рис. 42).
При микроскопическом исследовании кишечника через 3—4 дня
отчетливо выявляется гибель и отторжение эпителия.
101
Сохранившиеся эпителиальные клетки утрачивают характерную
структуру и становятся совершенно атипичными. Ограниченные ими
крипты расширены, заполнены слизью и клеточным детритом.
Крипты, лишенные эпителия, спадаются и просветы их становятся
неразличимыми. Эти изменения могут распространяться на всю
глубину слизистой оболочки или лишь на ее поверхностные части.
Иногда бывают поражены лишь отдельные крипты.
Рис. 42. Острый фибринозный колит у собаки через 6 суток после
попадания радиоактивных веществ в пищеварительный тракт.
(Слизистая кишки резко гиперемирована, на отдельных участках
покрыта фибринозным налетом, подслизистая отечна)
102
Одновременно обнаруживаются распад лимфоидных элементов
стромы слизистой и фолликулов подслизистой, более или менее вы-
раженная лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, гипе-
ремия ее и отек подслизистой.
Микроскопическая картина поражения слизистой оболочки тон-
кого кишечника собаки, получавшей пищу, зараженную радиоактив-
ными веществами, представлена на рис. 43.
Репаративные процессы в эпителии слизистой кишечника выяв-
ляются уже на второй неделе после поражения. При незначительных
поражениях они быстро приводят к почти полному восстановлению
нормального строения слизистой оболочки.
Рис. 43. Поражение слизистой толстой кишки собаки на 7 сутки после
попадания радиоактивных веществ в пищеварительный тракт. (Сохрани-
лось лишь небольшое количество желез, выстланных атипическим
эпителием)
В ряде случаев сочетание восстановительных процессов с оттор-
жением некротизированных участков слизистой приводит к образо-
ванию язв и значительному атипизму структуры сохранившихся
частей слизистой оболочки. Язвы иногда долго не заживают, про-
грессивно распространяются вглубь и могут вызвать перфорацию
стенки кишечника с последующим перитонитом. На месте язв можно
ожидать возникновения рубцовых сужений просвета кишки.
Поражение кишечника после поступления радиоактивных ве-
ществ в пищеварительный канал может сочетаться с общими при-
знаками лучевой болезни. Однако эксперименты показывают, что
если радиоактивные вещества плохо всасываются, то может не
наблюдаться ни гибели кроветворной ткани, ни кровоизлияний, ни
103
других признаков лучевой болезни, или они могут быть выражены
очень слабо.
В результате поражения пищеварительного тракта при затянув-
шемся течении болезни возможно очень сильное общее истощение
организма.
Патологоанатомическая картина поражений, вызванных пребы-
ванием в атмосфере, зараженной радиоактивными веществами, скла-
дывается из более или менее выраженных общих признаков луче-
вой болезни и воспалительных изменений слизистых дыхательных
путей и глаз. Кроме того, отмечаются поражения толстой кишки,
аналогичные тем, которые развиваются после попадания радиоак-
тивных веществ в желудочно-кишечный тракт, но большей частью
не столь тяжелые.
Изменения слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнкти-
вы глаз носят характер катаррального или катаррально-гнойного
воспаления. Слизистая носа в некоторых случаях может некротизи-
роваться; на ней образуются гноящиеся язвы или процесс прини-
мает характер гангренозного воспаления.
Некрозы могут также локализоваться на слизистой глотки, над-
гортанника и гортани (особенно на голосовых связках).
Имеются данные, указывающие на большую частоту развития
пневмоний после попадания радиоактивных веществ через органы
дыхания. Среди этих пневмоний могут быть и обычные бронхопнев-
монии и некротизирующие перибронхиальные процессы, подобные
наблюдаемым при лучевой болезни, вызванной внешним общим
облучением.
При любом способе заражения в отдаленные сроки могут раз-
виться дистрофически-некробиотические и склеротические изменения
почек, если радиоактивные вещества выводятся из организма в боль-
шом количестве через мочевыделительные органы.
После ликвидации острых проявлений заболевания возможно
развитие хронической лучевой болезни за счет излучений от радио-
активных изотопов, отложившихся в тканях. При отложении изото-
пов в костной ткани наблюдается нарушение процессов костеобразо-
вания и фиброзирование костного мозга. Кроме того, в качестве от-
даленных последствий поражений радиоактивными веществами
можно ожидать развития гипо- и апластической анемии, злокачест-
венных опухолей, возможно, лейкозов и других заболеваний. Опу-
холи могут возникать как в местах первоначального повреждения
тканей (например, в кишечнике, легких, на коже), так и в местах
накопления радиоактивных изотопов (например в костях).
4.	КЛАССИФИКАЦИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Лучевая болезнь — общее заболевание организма, вызванное
внешним или внутренним воздействием ионизирующих излучений.
Она имеет своеобразную клиническую картину с характерной
фазностыо течения и обязательным поражением кроветворных ор-
ганов.
104
Различают две формы лучевой болезни: острую и хроническую.
Острая форма лучевой болезни развивается после однократного
или повторного (за короткий промежуток времени) воздействия про-
никающих излучений в относительно больших дозах на весь орга-
низм человека или большую часть его в относительно короткий про-
межуток времени.
Хроническая лучевая болезнь развивается после длительного или
многократного облучения человека при относительно малых дозах
проникающих излучений.
Лучевую болезнь необходимо отличать от локализованных пора-
жений, которые возникают в результате облучения ограниченной
части тела и не сопровождаются развитием основных признаков
лучевой болезни. Эти поражения могут быть также острыми и хро-
ническими.
Следует иметь в виду, что при тяжелых радиационных пораже-
ниях наряду с общими явлениями лучевой болезни могут одновре-
менно наблюдаться выраженные поражения кожи.
При атомных взрывах острая лучевая болезнь возникает под
влиянием одновременного действия разных видов излучений, глав-
ным образом гамма-лучей и нейтронов.
Тяжесть острой лучевой болезни зависит от общей дозы, ее мощ-
ности (дозы в единицу времени), длительности облучения, индиви-
дуальных особенностей организма, а также от одновременного воз -
действия других поражающих факторов.
По тяжести лучевая болезнь может быть I степени (легкой),
II степени (средней тяжести) и III степени (тяжелой).
Как отмечалось в начале настоящей главы, в течении острой
лучевой болезни соответственно клиническим симптомам можно вы-
делить несколько периодов, а именно:
—	начальный период, или период первичной реакции на облу-
чение;
—	скрытый период, или период мнимого благополучия;
—	период разгара лучевой болезни, или период выраженных кли-
нических проявлений ее;
—	период разрешения лучевой болезни (с полным или частич-
ным выздоровлением).
Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при лучевой
болезни III и II степени.
При массивных дозах' гамма-облучения (как правило, выше
500 р) III степень лучевой болезни может иметь крайне тяжелое,
течение и очень быстрое развитие. При этом клиническом варианте
скрытый период, как правило, отсутствует, а между первичной
общей реакцией на облучение и периодом разгара болезни четкой
границы не улавливается.
При первой степени радиационного поражения выделить периоды
лучевой болезни, за исключением начального, не представляется
возможным.
105
5.	КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ФОРМЫ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Лучевая болезнь III степени (тяжелая)
Начало болезни проявляется в виде первичной реакции, которая
возникает сразу после радиационного воздействия и длится от нес-
кольких часов до одного — двух дней.
В период первичной реакции (начальный период) у пораженных
отмечаются: слабость, тошнота, рвота, потеря аппетита, жажда,
сухость и горечь во рту, отрыжка, боль в животе, понос, икота, го-
ловная боль, головокружение с ощущением тяжести в голове, стесне-
ние в груди, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек,
колющие боли за грудиной, повышенная потливость, кожный зуд,
бессонница или сонливость.
У некоторых людей сразу после облучения может наблюдаться
легкая эйфория, которая постепенно или быстро переходит в подав-
ленное, угнетенное состояние. Пораженные становятся апатичными
и очень вялыми. Отчетливо выявляется общее снижение мышечного
тонуса. Отмечаются гипомимия, нерезкая атаксия, тремор век и паль-
цев рук, стойкий красный дермографизм, а также неуверенность при
выполнении проб на координацию.
Выраженность первичной реакции может варьировать в широких
пределах. Нужно учитывать, что степень проявления начального
периода зависит не только от тяжести поражения, но и от индиви-
дуальных особенностей организма.
В начальном периоде пульс становится лабильным; он заметно
учащается уже при незначительных движениях. Артериальное дав-
ление, особенно максимальное, в первые же часы после облучения
понижается.
При исследовании периферической крови в этот период обычно
выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево при относительной в первые часы, затем абсолютной
лимфопении. Сдвиг влево держится от нескольких часов до одного,
реже двух дней.
Наряду со сдвигом лейкоцитарной формулы влево появляются
типичные изменения в ядрах лейкоцитов: хроматинолиз (рис. 44),
пикноз, фрагментоз (рис. 45), постепенное увеличение числа ней-
трофилов с сегментированным ядром (рис. 46). Нередко уже в этом
периоде начинает нарастать анизоцитоз и цитолиз лейкоцитов
(рис. 47).
Начиная с первого, второго и реже третьего дня заболевания,
самочувствие пораженных улучшается — наступает так называемый
скрытый период болезни, или период мнимого благополучия. В за-
висимости от тяжести поражения этот период продолжается от не-
скольких часов до нескольких дней и очень редко дольше. Чем ко-
роче скрытый период заболевания, тем, как правило, тяжелее
«бывает клиническое течение болезни.
Важно знать, что улучшение самочувствия пораженных не свя-
зано с прекращением развития самой лучевой болезни. Наоборот,
тщательное исследование пораженных, находящихся в состоянии
106
Рис. 44. Гигантские нейтро-
филы с явлениями хромати-
нолиза
Рис. 45. Верхний снимок —
фрагментоз ядра нейтрофи-
лов. Нижний снимок — раз-
рушение ядра (кариолиз)
Рис. 46. Гигантские нейтрофилы
с многосегментированным ядром
Рис. 47. Формы цитолиза лейкоцитов
107
мнимого благополучия, позволяет выявить у них существенные
функциональные нарушения в высшей нервной деятельности, кро-
ветворении, пищеварении, кровообращении и других системах орга-
низма.
У ряда пораженных при дозах облучения, вызывающих лучевую
болезнь III степени, отграничить период первичной реакции от скры-
того периода не представляется возможным, так как очень быстро
наступает период разгара заболевания.
Во время периода мнимого благополучия тошнота и рвота посте-
пенно ослабевают или прекращаются, самочувствие улучшается.
Однако общая слабость и снижение аппетита могут сохраняться;
язык остается сухим и обложенным; моторная функция кишечника
часто продолжает быть нарушенной (поносы, реже запоры).
Пульс, как правило, лабильный, тоны сердца приглушены, арте-
риальное давление понижено, появляются акроцианоз, одышка, при
незначительных физических усилиях.
Мышечная гипотония становится более отчетливой; могут обна-
руживаться нарушения координации, нистагм, ограничение конвер-
генции.
Количество лейкоцитов снижается до 3 тыс. и менее в 1 мм3
крови. Развиваются абсолютная нейтропения, относительная и абсо-
лютная лимфопения (до 500 лимфоцитов и меньше в 1 лие3,
крови), появляются гигантские нейтрофилы. Отмечается отчетливая
плазматическая реакция. Появляется умеренная эритропения; раз-
вивается анизоцитоз красных кровяных телец (макро- и микроцитоз,
а иногда и мегалоцитоз).
Количество тромбоцитов снижается до 100—80 тыс. в 1 мм3 крови.
Тромбоциты имеют крупные размеры, собираются в столбики
и конгломераты. Проба на длительность кровотечения остается на
верхней границе нормы; свертываемость крови не нарушается.
РОЭ колеблется в пределах 20—25 мм в час и выше, но может
быть и нормальной.
При исследовании пунктата костного мозга обнаруживается силь-
ное общее угнетение гемопоэза: очень резкое уменьшение количества
про- и эритробластов, особенно мегакариоцитов, промиэлоцитов
и нейтрофильных миэлоцитов, нарушение созревания и трансфор-
мации всех миэлоидных элементов в сторону значительного ускоре-
ния созревания клеточных форм.
Может развиться преходящая мегалобластическая реакция,
которая при прогрессирующем угнетении функции костного мозга
является неблагоприятным прогностическим симптомом. Наряду
с усилением эритрофагоцитоза появляются также выраженные ре-
тикулярная и плазматическая реакции, указывающие на глубокое
нарушение процесса кровообразования. Количество ретикулоцитов
уменьшается в 2 раза и более.
Период разгара, или выраженных клинических проявлений, лу-
чевой болезни обычно наступает на 5—10 и реже на 12—14 сутки
после облучения; он длится до трех — пяти недель и характе-
108
ризуется всеми типичными признаками острой тяжелой лучевой бо-
лезни.
Пораженные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды,
проявляют к ней отвращение, часто находятся в состоянии про-
страции. Возобновляются головные боли, плохо поддающиеся ле-
чению. Сон нарушен, часто сопровождается кошмарами. Могут
быть явления, типичные для токсического делириозного состояния.
Часто появляются менингиальные симптомы различной выраженно-
сти. Резко болезненными становятся тригеминальные и окципиталь-
ные точки.
Лихорадка наблюдается всегда и имеет постоянный или переме-
жающийся, реже субфебрильный характер.
Отмечается выпадение волос,
особенно на голове (рис. 48).
Отмечается сухость и отеч-
ность кожи, гиперпигментация ее,
повышенное шелушение эпидерми-
са. На коже, больше в верхней
половине тела, и видимых слизи-
стых оболочках появляются мно-
жественные точечные и более
крупные кровоизлияния (рис. 49).
Могут появиться массивные крово-
течения из носоглотки, желудочно-
кишечного тракта и мочеполовых
органов. Гематурия бывает чаще
на высоте разгара болезни.
Наблюдается рвота; нередко
возникают упорные кишечные рас-
стройства, которые характеризу-
ются поносами (иногда запорами),
тенезмами, интенсивными болями
в животе. В испражнениях обычно
много слизи и крови. Вес тела
Рис. 48. Выпадение волос на голове
при лучевой болезни III степени
прогрессивно уменьшается; при
выраженных поносах быстро развивается истощение (так называе-
мая лучевая кахексия).
Десны отечны, цианотичны, разрыхлены, болезненны, легко кро-
воточат (рис. 50). Помимо кровоизлияний, на слизистой языка, мин-
далинах, мягком небе появляются участки некроза. Часто развива-
ется некротическая ангина (рис. 51). Глотание слюны, как правило,
болезненно. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличи-
ваются, бывают болезненными. Появляется неприятный запах
изо рта.
На слизистой оболочке век и роговице глаза иногда встречаются
отслойка эпителия и изъязвления. Нередко развиваются конъюнк-
тивиты, которые в случае присоединения инфекции приобретают
гнойный характер.
109
Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие, арте-
риальное давление низкое. В ряде случаев могут выслушиваться
шумы различной силы. Часто в это время появляются жалобы на
загрудинные боли. Дыхание учащено.
При пальпации живота обычно отмечается ограниченное напря-
жение мышц, повышенная чувствительность, а иногда и резкая
болезненность по ходу толстого кишечника. Могут возникнуть пери-
тонеальные симптомы в результате глубоких язвенно-некротических
поражений и прободений кишечника.
Возможно появление различной интенсивности болей в мышцах,,
костях и суставах. Чаще всего эти боли локализуются в конечностях
и держатся продолжительное время.
Поражение костного мозга в период разгара лучевой болезни
достигает своего максимума; наблюдается предельное истощение
гемопоэза, которое проявляется в очень сильном уменьшении коли-
чества всех ядросодержащих клеток в пунктате костного мозга. Как
правило, число этих клеток снижается против нормы в 10—30 раз
и более. Иногда ядросодержащих клеток в 1 мм3 пунктата меньше,
чем лейкоцитов в таком же объеме периферической крови; такое
соотношение является крайне неблагоприятным в прогностическом
отношении.
Мазок, сделанный из пунктата костного мозга, при исследовании
под микроскопом оказывается почти пустым. Исчезают мегакарио-
циты, миэлобласты, промиэлоциты, миэлоциты и юные формы ней-
трофилов, проэритробласты и оксифильные эритробласты. Встре-
чаются в относительно увеличенном количестве резко перерожден-
ные нейтрофилы с многосегментированным ядром и гигантские
палочкоядерные нейтрофилы, в которых уменьшается специфическая
зернистость. Возрастает число плазматических клеток, лимфоцитов
и особенно ретикулярных и ретикуло-эндотелиальных клеток, могут
быть единичные микробласты и мегалобласты. Эритроцитофагоци-
тоз усилен и осуществляется главным образом в клетках ретикуло-
эндотелия. Увеличивается количество жира. В периферической
крови резко нарастает лейкопения. Количество лейкоцитов доходит
до 100—500 и менее клеток в 1 мм3. В лейкоцитарной формуле отме-
чается сдвиг вправо, абсолютная нейтропения (вплоть до агрануло-
цитоза), относительный лимфоцитоз. Плазматическая реакция выра-
жена отчетливо.
Анемия усиливается; она носит гипопластический характер.
Содержание гемоглобина падает до 40% и ниже; количество эритро-
цитов до 2 млн. в 1 мм3 крови и менее. Ретикулоциты в перифери-
ческой крови не обнаруживаются.
Нарастание мегалоцитарной реакции в периферической крови
при одновременном дальнейшем падении гемоглобина и эритроцитов
является неблагоприятным прогностическим симптомом.
Количество тромбоцитов уменьшается до 10—15 тыс. в 1 мм3
крови. В некоторых случаях наблюдается полное исчезновение тром-
боцитов. На рис. 52—54 схематично показано изменение картины
крови при лучевой болезни III степени.
110
Время кровотечения в период разгара болезни увеличивается до
15—30 мин. и более. Ретракция кровяного сгустка ослабевает или
вовсе не происходит, время свертывания крови значительно
удлиняется (до 40 сек. и более). РОЭ достигает 50—70 мм в час
и более.
Из биохимических показателей может отмечаться увеличение
остаточного азота и мочевой кислоты крови. Общий белок крови
понижается, но нерезко; значительно снижается содержание
альбуминов. Отмечается истощение гликогеновых запасов орга-
низма.
В моче могут обнаруживаться, помимо свежих и слабо выщело-
ченных эритроцитов, также белок, следы сахара, индикан, следы
желчных пигментов и положительная реакция на уробилин (вслед-
ствие распада эритроцитов и нарушения функции печени).
В период разгара болезни особенно часто возникают осложнения,
которые значительно утяжеляют состояние пораженных. Отмечаются
некротические процессы различной локализации, очаговые пневмо-
нии с исходом в гангрену легких и реже в абсцесс.
При раннем применении комплексного лечения (антибиотики,
гемотрансфузии и пр.) выраженность симптомов и продолжитель-
ность периодов болезни могут быть изменены. В таких случаях не
наблюдается резкой грани между периодами болезни.
Лучевая болезнь III степени на третьей — четвертой неделе мо-
жет закончиться смертью при выраженном расстройстве деятель-
ности дыхательного и сосудо-двигательного центров.
Неблагоприятными прогностическими симптомами являются:
спутанность сознания; быстро развивающаяся артериальная и
мышечная гипотония; нарастающая тахикардия; появление аритмий
(групповые экстрасистолы, мерцательная аритмия); цианоз; частое
поверхностное дыхание, особенно неправильное — с периодическими
остановками (дыхание типа Чейн-Стокса).
При очень массивных дозах облучения (свыше 500 р) лучевая
болезнь III степени может протекать крайне тяжело и быстро.
Характерной особенностью крайне тяжелого течения лучевой
болезни III степени является быстро прогрессирующее ухудшение
общего состояния больных на фоне развивающегося шокоподобного
или коллаптоидного состояния и при наличии выраженных рас-
стройств со стороны желудочно-кишечного тракта (упорная рвота,
профузный понос и др.).
Разгар болезни начинается как бы внезапно. Сознание может
быть затемнено. Пульс частый, слабого наполнения. Температура
тела повышается. Лихорадка носит постоянный и реже перемежаю-
щийся характер. При шокоподобном состоянии лихорадка может
быть волнообразной на субфебрильных цифрах, а иногда и отсут-
ствовать. Часто повышение температуры тела до 39—40° совпадает
с появлением некротической ангины, кровоизлияниями в легкие,
желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы.
Геморрагические явления могут быть выражены умеренно. Кроме
примеси крови в испражнениях, появляются кровоизлияния в сли-
111
зистые и кожу, чаще в области плеча, предплечья, боковых поверх-
ностей грудной клетки, над ключицами и под ними.
Вследствие нарушения проницаемости стенок кровеносных и лим-
фатических сосудов может наблюдаться подкожный отек всей верх-
ней половины тела или только лица, рук, ног. Подкожный отек явля-
ется неблагоприятным симптомом и указывает обычно на быстро
приближающуюся гибель пораженного.
Артериальное давление (максимальное и минимальное) бывает
снижено уже в первые часы и дни болезни. В дальнейшем артериаль-
ное давление несколько выравнивается, но на высоте разгара
болезни и особенно перед смертью вновь резко падает. При шоко-
подобных состояниях артериальное давление стойко держится на
низком уровне.
Пульс на всем протяжении болезни слабого напряжения и напол-
нения, до 120 и больше ударов в минуту, нередко с трудом сосчиты-
ваемый. Ритм сердечных сокращений неправильный. Тоны сердца
едва выслушиваются. Дыхание учащено (до 20—35 в 1 минуту),
поверхностное.
Нарушения гемопоэза бывают всегда, но они не успевают раз-
виться до полного истощения кроветворной функции костного
мозга.
При крайне тяжелом течении лучевой болезни III степени на про-
тяжении первых часов после облучения удается отметить, помимо
указанных выше изменений, более повышенный распад (цитолиз)
лейкоцитов, в результате чего появляются так называемые тельца
Боткина — Гумпрехта. Кроме того, в это время отмечаются относи-
тельная лимфопения, анизоцитоз и, в значительно меньшей степени,
пойкилоцитоз.
В последующем лейкоцитоз сменяется нарастающей лейкопе-
нией, которая, однако, не доходит до очень сильной степени из-за
ранней гибели больных. С нарастанием лейкопении сдвиг влево ис-
чезает; развиваются абсолютная нейтропения и лимфопения; число
лейкоцитов может снизиться до 1000—800 в 1 мм3 крови; появля-
ется токсическая зернистость нейтрофилов, многосегментированность
их ядер.
Лимфоциты увеличиваются в размерах; в их цитоплазме отме-
чается увеличение базофильности с частичной или полной утратой
ядерной структуры и образованием вакуолей. Появляются плазма-
тические клетки. Нарастающая плазматическая реакция наблюда-
ется чаще незадолго до смерти больного.
Эритропения обычно достигает легкой степени — число эритроци-
тов колеблется в пределах 3—3,5 млн. в 1 мм3 крови.
При микроскопическом исследовании мазков периферической
крови обращает на себя внимание феномен склеивания эритроцитов
и, особенно, тромбоцитов в столбики и конгломераты.
Резко падает число тромбоцитов — до 25—35 тыс. и меньше
в 1 мм3 крови.
112
Рис. 49. Места расположения кровоизлияний в кожу
(схема)
Рис. 51. Некротическая ангина при
лучевой болезни III степени
Рис. 50. Гингивит при лучевой болезни
III степени
Рис. 52. Картина нормальной крови (схема)
Рис. 53. Изменения
форменных эле-
ментов крови в
период разгара лу-
чевой болезни III
степени (схема):
а — миогосегмен-
тированный ней-
трофил с токсиче-
ской зернистостью:
б—нейтрофил сег-
мептоядериый в
состоянии цитоли-
за: в — моноцит с
вакуолизацией ци-
топлазмы; г—плаз-
матическая клетка
с вакуолизацией
ядпа п цитоплаз-
мы: д — плазмати-
ческая клетка
(Тюрка); е — ней-
трофил, ядро кото-
рого находится в
состоянии карно-
рекспса и хрома-
типолвза; ж- ани-
зоцитоз эритроци-
тов; з — пойкило-
цптоз эритроцитов;
и - ретикулоциты;
к — лимфоцит с
фрагмептозом яд-
ра; л — лимфоцит
в состоянии карио-
рексиса; м — лим-
фоцит в состоянии
цитолиза; н—тром-
боциты
Эритроциты (в млн,)	Лейкоциты ( в тыс.)	Нейтрофилы ( в тыс.)	Лимфоциты ( в тыс.)	Тромбоциты ( в тыс.)																									
6	10	8		300																									
	9	7																										•	
5	8		2	250																									
		6																											
																													
	7																												
4		5		200																									
	6																												
																													
		4																											
3	5			150																									
	4	3	1																										
2				100																									
	3	2																											
																										в*!			
	2																												
1		1		50																									
	1																												
																													
0	0	0	0	0																									
Дни 0125	10	15	20	25
Рис. 54. Количество форменных элементов в 1 мм3 крови при лучевой болезни III степени
Общее истощение при крайне тяжелом течении лучевой болезни
не всегда успевает развиться. Смертельный исход наступает чаще
в течение первой недели после поражения, несмотря на своевре-
менно начатое лечение. При развитии шокоподобного состояния
смерть может наступить в первые часы после облучения и очень
редко непосредственно после него.
В клинике острой формы тяжелой лучевой болезни иногда можно
выделить преобладание того или иного синдрома:
1)	шокового, шокоподобного или коллаптоидного;
2)	геморрагического (сильные и длительно удерживающиеся
носовые, желудочно-кишечные, легочные и другие кровотечения);
3)	желудочно-кишечного (крайне тяжелая диспепсия, упорная
рвота, профузный понос, быстро развивающееся истощение с явле-
ниями сильно выраженного токсикоза);
4)	геморрагической алейкии (очень сильная лейкопения и тром-
бопения, агранулоцитоз, анемия апластического типа);
5)	«острого живота» (непроходимость в результате паралитиче-
ского илеуса; прободение кишечника в связи с язвенно-некротиче-
скими изменениями в нем; развитие перитонита);
6)	тяжелого септического состояния (часто в результате ган-
грены легких, некроза миндалин, кожи, обострения очагов дремлю-
щей инфекции и т. п.).
Необходимо помнить, что все эти синдромы взаимообусловлены
и могут проявляться в клинической картине острой формы лучевой
болезни III степени в различных сочетаниях и с неодинаковой выра-
женностью.
Своевременно принятые и настойчиво проводимые лечебные
мероприятия могут предотвратить смертельный исход заболе-
вания.
Выздоровление после лучевой болезни III степени затягивается
до 4—6 месяцев и более.
Лучевая болезнь II степени (средней тяжести)
Лучевая болезнь II степени характеризуется более медленным
развитием и менее выраженным, стертым проявлением клинической
симптоматики.
Первичная реакция характеризуется теми же симптомами, что
и при лучевой болезни III степени (см. стр. 106).
Скрытый период при лучевой болезни II степени более продол-
жителен; длительность его составляет 10—14 дней и больше.
Несмотря на отсутствие выраженных признаков заболевания,
появляются разнообразные функциональные нарушения: эмоцио-
нальная неустойчивость, раздражительность, головокружение, быст-
рая утомляемость, преходящие болевые ощущения в области сердца,
лабильность пульса, нарушение сна (бессонница, короткий, неглубо-
кий сон, иногда же, наоборот, сонливость).
Наблюдается наклонность к поносам.
8 Зак. 6659
113
Нарастающее уменьшение числа лейкоцитов в начальном периоде
происходит медленно; лейкопении предшествует абсолютный ней-
трофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, который дер-
жится 2—3 дня. Абсолютное число лимфоцитов (при выраженной
относительной, а затем абсолютной лимфопении) не падает ниже
1000 в 1 мм3 и лишь в отдельных случаях оно может снизиться до
500 в 1 мм3 крови.
Тромбопения, как правило, бывает легкой или умеренной сте-
пени.
Количество эритроцитов и содержание гемоглобина остается
в пределах нормы или несколько понижено.
Отмечается преходящее и нерезкое снижение артериального
давления. Пульс учащается; напряжение его ослабевает. Тоны
сердца становятся приглушенными; отмечается функциональная
недостаточность миокарда.
В период разгара лучевой болезни симптомы заболевания менее
выражены, чем при лучевой болезни III степени, и развиваются не
всегда одновременно.
Астения, депрессия не бывают глубокими и длительными. Мы-
шечная слабость выражена нерезко.
Аппетит понижается, но полностью не исчезает. Поносы не
бывают профузными и длительными; в испражнениях лишь изредка
обнаруживается примесь крови, слизь же наблюдается в небольшом
количестве. Боли в животе неинтенсивны и непродолжительны;
тенезмы обычно отсутствуют.
Десны разрыхлены, гиперемированы, но не отечны и не кровото-
чат при надавливании на них. Некротическая ангина, как правило,
не развивается. На слизистой полости рта, коже верхней половины
тела появляются единичные петехии. Вес тела может снижаться, но
незначительно.
Лихорадка чаще носит субфебрильный характер; в дни появле-
ния геморрагий температура тела может значительно повышаться,
при этом лихорадка приближается к постоянному типу.
Пульс учащен; отмечается артериальная гипотония, иногда арит-
мия (экстрасистолия); наблюдаются явления миокардиодистро-
фии.
Волосы выпадают лишь на отдельных небольших участках.
Количество лейкоцитов уменьшается до 1000—800 в 1 мм3 крови.
В лейкоцитарной формуле крови отмечается нечеткий сдвиг вправо
с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Количество ретику-
лоцитов бывает значительно пониженным.
Анемия умеренная и имеет гипохромный характер. Число эри-
троцитов составляет 3—2,5 млн. в 1 мм3, содержание гемоглобина
обычно удерживается около 60%. РОЭ — 20—35 мм в 1 час.
Тромбопения может достигнуть очень сильной степени, особенно
на высоте разгара болезни. Время кровотечения увеличивается часто
до 10—15 мин. Ретракция кровяного сгустка незначительно замед-
ляется.
114
Динамика изменений форменных элементов крови при лучевой
болезни II степени схематично показана на рис. 55.
При исследовании костного мозга количество ядросодержзщих
клеток уменьшается, но не падает ниже 50% нормы. Угнетение кро-
ветворения не доходит до стадии истощения. Деструктивные явления
в клетках лейкобластического и эритробластического рядов выра-
жены слабо. Мегалобласты обычно не обнаруживаются.,
Биохимические сдвиги незначительны. Гликогеновые запасы
организма понижаются, но полностью не исчезают, как это наблюда-
ется при тяжелой лучевой болезни. Остаточный азот крови может
быть несколько повышенным или удерживается на верхних грани-
цах нормы. В моче обнаруживаются уробилин и индикан.
Продолжительность периода разгара при лучевой болезни II сте-
пени в среднем полторы — три недели.
Важно отметить, что лучевая болезнь II степени характери-
зуется, как правило, благоприятным течением. Смертельные исходы
редки и наступают лишь в связи с возникновением сопутствующих
заболеваний и осложнений.
Период разрешения обычно начинается на четвертой — шестой
неделе с момента поражения и продолжается до двух — трех меся-
цев, а иногда и дольше.
Основными клиническими признаками начавшегося выздоровле-
ния являются: улучшение самочувствия, повышение аппетита, умень-
шение или прекращение кровоточивости и выпадения волос, норма-
лизация температуры тела, восстановление нормального стула, повы-
шение веса тела, усиление процессов кроветворения.
Особенно благоприятным, часто первым показателем наступле-
ния периода разрешения является увеличение количества ретикуло-
цитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов и моноцитов), а также
тромбоцитов.
В период выздоровления в периферической крови постепенно
увеличивается абсолютное количество нейтрофилов, моноцитов, лим-
фоцитов, эозинофилов. В лейкоцитарной формуле может появиться
сдвиг влево за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов,
юных или нейтрофильных метамиэлоцитов. Этот сдвиг имеет благо-
приятное значение и является йоказателем усиления регенерации бе-
лой крови.
Возврат к нормальному составу периферической крови совер-
шается в пределах 2—6 месяцев.
При исследовании костного мозга удается установить увеличе-
ние количества ядросодержащих элементов и числа клеточных мито-
зов, уменьшение цитолиза и деструктивных изменений, усиление
созревания и трансформации клеток лейкобластического и эритро-
бластического рядов, появление в большом количестве мегакарио-
цитов, миэлобластов, нейтрофильных миэлоцитов, оксифильных
эритроцитов.
На протяжении всего периода восстановления возможно обо-
стрение имевшихся ранее заболеваний (туберкулез, язвенная бо-
8*
115
лезнь, колиты и др.), поэтому больные нуждаются в систематиче-
ском врачебном наблюдении.
Лучевая болезнь II степени, как правило, заканчивается выздо-
ровлением.
У лиц, перенесших лучевую болезнь II степени без осложнений
и сопутствующих заболеваний, после соответствующего отдыха пол-
ностью восстанавливается работоспособность. Продолжительность
отдыха определяется индивидуально, ориентировочно она равняется
30 дням.
Лучевая болезнь I степени (легкая)
Лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выраженными
клиническими симптомами.
Первичная реакция или отсутствует или длится очень короткое
время. В более поздние сроки (обычно через 2—3 недели) поражен-
ные могут жаловаться на повышенную потливость, непродолжитель-
ные головокружения, утомляемость, легкую тошноту, сухость во рту,
снижение аппетита, периодическое сердцебиение.
В зависимости от индивидуальных особенностей иногда могут
наблюдаться общая астения и депрессивное состояние; функциональ-
ные нарушения нервной системы у таких лиц выступают на первый
план.
При объективном обследовании пораженных наиболее типич-
ными признаками лучевой болезни I степени являются относитель-
ная лимфопения и умеренное уменьшение числа лейкоцитов (до
3000—2000 в 1 мм3 крови). Эта лейкопения носит преходящий
характер, и в течение 2—3 недель (иногда раньше) нормальная кар-
тина крови восстанавливается полностью.
У ряда лиц лейкопении может не быть, а у некоторых поражен-
ных даже появляется нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим
сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Но и при отсутствии лей-
копении обычно отмечается относительная лимфопения, которая
является специфическим признаком для общего радиационного
поражения, в том числе и для лучевой болезни I степени.
Со стороны красной крови иногда может наблюдаться наклон-
ность к небольшому ретикулоцитозу и эритроцитозу; число эритро-
цитов, тромбоцитов чаще остается без изменений. Содержание гемо-
глобина и время кровотечения находится в пределах нормы. РОЭ
может быть незначительно ускорена (до 12—15 мм в час).
Количество форменных элементов крови при лучевой болезни
I степени в различные сроки после поражения схематично показано
на рис. 56.
При лучевой болезни I степени исход заболевания всегда благо-
приятный. Трудоспособность и боеспособность полностью восстанав-
ливаются. При наличии одновременно имеющихся ранений, ожогов
и особенно острых инфекционных заболеваний лучевая болезнь
имеет более длительное и более тяжелое течение.
116
Эритроциты
( в мл н.)
Лейкоциты
Рис. 55. Количество форменных элементов в 1 мм3 крови при лучевой болезни II степени
Рис. 56. Количество форменных элементов в 1 мм* крови при лучевой болезни I степени
Диагностика острой лучевой болезни
Диагноз острой лучевой болезни не представляет больших
затруднений. Он облегчается массовостью поражений и однотип-
ностью симптомов заболевания.
Диагноз лучевой болезни должен обосновываться сопоставле-
нием данных об условиях поражения с клиническими симптомами
и лабораторными исследованиями.
Предположить наличие лучевой болезни можно на основании:
—	показаний индивидуального дозиметра (проверки индиви-
дуальных ионизационных камер) и сведений войсковой дозиметри-
ческой разведки;
—	степени наведенной радиоактивности в сочетании с выбороч-
ным определением абсолютного числа лимфоцитов в 1 мм3 перифе-
рической крови (в случаях поражений, вызванных нейтронами или
гамма-лучами вместе с нейтронами);
—	анамнестических данных (на каком расстоянии от центра
атомного взрыва находился пораженный, условия расположения,
характер укрытия, продолжительность пребывания в зараженной
зоне);
—	оценки общего состояния пораженного и возможного появле-
ния у него начальных клинических симптомов первичной реакции
(угнетение, сонливость, тошнота, рвота, слабость, шокоподобное
состояние и т. д.);
—	дополнительных сведений от лиц, которые оказывали пора-
женному взаимопомощь или доврачебную помощь и эвакуиро-
вали его.
Достоверность перечисленных выше сведений имеет весьма
важное значение для диагностики радиационного поражения
и ориентировочного определения его тяжести.
Наиболее частыми жалобами при лучевой болезни являются:
общая слабость, сонливость, тошнота, рвота, исчезновение или пони-
жение аппетита, головная боль, головокружение, сухость и горечь
во рту, боли в животе, расстройство стула.
К типичный ранним объективным признакам лучевой болезни
относятся: гиперемия видимых слизистых оболочек и их сухость,
угнетенное состояние, сонливость, апатия, гипомимия, гиперемия
и одутловатость лица, рвота, сухой обложенный язык, учащенный
пульс с пониженным напряжением и ослабленным наполнением,
болезненность живота, усиленная перистальтика кишечника, рас-
стройство стула.
Окончательный диагноз лучевой болезни ставится на основании:
—	жалоб пораженного;
—	оценки общего состояния пораженного;
—	данных медицинской документации предшествующих этапов
эвакуации;
—	показателей индивидуальной дозиметрии;
117
—	степени наведенной радиоактивности тела;
—	исследований периферической крови;
—	показателей уровня радиоактивной зараженности кожи;
—	радиометрических исследований выделений и крови (при
внешнем воздействии нейтронов или нейтронов совместно с гамма-
лучами, а также при попадании радиоактивных веществ внутрь
организма).
Наиболее типичными клиническими симптомами лучевой бо-
лезни являются:
—	нарастающая слабость, сонливость, угнетенность состояния,
отсутствие аппетита;
—	усиливающиеся желудочно-кишечные расстройства (профуз-
ный понос, тенезмы, обильное количество слизи и примесь крови
в испражнениях) и связанное с этим быстрое похудание;
—	кровоточивость сначала в виде единичных, затем множествен-
ных кровоизлияний в слизистых оболочках и коже с одновременным
возможным появлением кровотечения из носоглотки, кишечника,
мочевыводящих путей, матки и т. п.; удлинение времени кровотече-
ния; ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка;
—	нарастающее угнетение кроветворения (лейкопения, тромбо-
пения, эритропения, усиливающийся сдвиг лейкоцитарной формулы
вправо, абсолютная лимфопения, нейтропения вплоть до агрануло-
цитоза) ;
—	лихорадка постоянного и реже субфебрильного типа,
начало которой совпадает обычно с появлением некротической
ангины;
—	значительное ускорение РОЭ;
—	выпадение волос.
Анализ периферической крови, в частности определение коли-
чества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы с обращением особого
внимания на число лимфоцитов, представляет наиболее ценный
объективный метод ранней диагностики острой лучевой болезни,
особенно в скрытом периоде заболевания.
Появление лимфопении (вначале относительной, затем абсолют-
ной) и лейкопении имеет наибольшее диагностическое значение
среди всех доступных лабораторных показателей, характеризующих
радиационное поражение. Поэтому, чем раньше будет произведено
исследование морфологического состава крови, тем точнее будет
диагностика радиационного поражения.
Исследование периферической крови, помимо обнаружения
сдвига лейкоцитарной формулы влево или вправо, дает возможность
отметить степень выраженности дегенеративных изменений в ядре
и протоплазме лейкоцитов: хроматинолиз, пикноз, фрагментоз,
кариорексис, утрату специфической зернистости в цитоплазме,
появление повышенного цитолиза. Эти характерные изменения
в клетках белой крови наступают в первые часы после поражения
и усиливаются по мере развития заболевания. Обычно, чем быстрее
и отчетливее проявляются абсолютная лимфопения, лейкопения,
118
сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, цитологические изменения
со стороны лейкоцитов, тем тяжелее радиационное поражение.
Следует, однако, иметь в виду, что картина периферической
крови при однократном исследовании не всегда отражает состояние
кроветворной функции. Поэтому необходимы повторные исследо-
вания, так как они дают наиболее определенные, типичные для
радиационного поражения изменения, которые и являются основа-
нием для оценки состояния кроветворения.
Исходя из сказанного, подсчет количества лейкоцитов в перифе-
рической крови необходимо производить, начиная с первых — вторых
суток после воздействия проникающей радиации, через каждые
3 дня. Со второй недели заболевания этот показатель можно опре-
делять через 5 дней.
Клинический (развернутый) анализ периферической крови (число
лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ретикулоцитов; содержание
гемоглобина; лейкоцитарная формула; РОЭ; время кровотечения;
ретракция кровяного сгустка) необходимо делать не реже одного
раза в 5 дней.
Степень лейкопении, тромбопении и эритропении можно харак-
теризовать как легкую, умеренную, сильную и очень сильную.
Ориентировочное значение этих степеней приведено в табл. 8.
Таблица 8
Количество форменных элементов в 1 мм3 крови (в тысячах) при
различной выраженности симптомов
Симптомы	Степень			
	легкая	умеренная	сильная	очень сильная
Лейкопения 	 Тромбопения 	 Эритропения 		4—3 200—150 3000	3	2 150-100 3000—2000	2-1 100-50 2000—1000	Меньше 1 Меньше 50 Меньше 1000
Следует иметь в виду, что вначале обнаруживается лейкопения,
затем тромбопения и, наконец, эритропения. Темп развития этих
объективных признаков лучевой болезни зависит от дозы облучения
и реактивности организма.
Наиболее значительные изменения клеточного состава крови
отмечаются в период разгара лучевой болезни. Обычно уменьшение
количества тромбоцитов совпадает с появлением кровоизлияний.
Ретракция кровяного сгустка замедляется или отсутствует уже
в начале периода разгара болезни. В терминальном состоянии
болезни ретракция кровяного сгустка, как правило, отсутствует.
Развитие анемии происходит медленнее, чем лейкопении и тром-
бопении. Число эритроцитов снижается обычно с середины скрытого
периода болезни; умеренная или сильная эритропения отмечается
в разгар заболевания обычно одновременно с уменьшением количе-
ства гемоглобина.
119
Цветной показатель колеблется в пределах 0,7—1,0.
Чем тяжелее протекает болезнь, тем быстрее уменьшается число
эритроцитов и содержание гемоглобина. Особенно быстро анемия
развивается при наличии кровотечений.
Анизоцитоз (макро- и микроцитоз) эритроцитов наблюдается
еще до появления анемии и служит ранним признаком нарушения
эритропоэза при радиационном поражении.
Реакция оседания эритроцитов является одним из существенных
показателей клинического течения болезни. В период разгара забо-
левания РОЭ может достигать 30—70 мм в 1 час и более.
Прижизненное исследование пунктата костного мозга может при-
меняться лишь в единичных случаях, затруднительных в диагности-
ческом отношении.
В костномозговом пунктате уже в начальном периоде болезни
и тем более в скрытом отмечается умеренное снижение количества
всех ядросодержащих клеток, а при исследовании миэлограмм —
отчетливое блокирование митозов и уменьшение мегакариоцитов.
Это состояние указывает на угнетение всего гемопоэза.
В период разгара лучевой болезни угнетение кроветворения
характеризуется: очень сильным снижением количества ядросодер-
жащих клеток в костномозговом пунктате; резко выраженным бло-
кированием митозов; разрушением структуры клеток; нарушением
созревания и трансформации клеток, а также повышенным распа-
дом их.
При анализе миэлограмм отмечается отсутствие мегакариоцитов,
миэлобластов, промиэлоцитов, миэлоцитов и метамиэлоцитов (ней-
трофильных); количество эритробластов снижается в два и более
раза. Как правило, появляются плазматическая и ретикулярная
реакции. В ряде случаев могут быть обнаружены мегалобласты.
Угнетение кроветворения на высоте разгара болезни представ-
ляет собой острую геморрагическую алейкию, которая наблюдается
только при лучевой болезни III степени; при систематическом и ра-
циональном лечении угнетение кроветворения может быть обра-
тимым.
При лучевой болезни II степени угнетение кроветворения всегда
носит временный характер.
При лучевой болезни I степени нарушение кроветворения ограни-
чивается временным угнетением лейкопоэза, главным образом
в направлении лимфоцитообразования.
Помимо указанных исследований, постановку диагноза лучевой
болезни облегчают данные индивидуального дозиметрического кон-
троля облучения пораженного и зараженности обмундирования,
обуви и открытых участков кожных покровов, а в некоторых слу-
чаях и наведенная радиоактивность тела.
Для обнаружения ранних скрытых кровотечений при лучевой
болезни может быть использовано исследование кала на наличие
крови.
120
При исследовании мочи в период разгара болезни могут быть
обнаружены гематурия, уробилинурия, индиканурия, альбуминурия,
желчные пигменты.
В осадке мочи в период разгара лучевой болезни обычно обнару-
живаются свежевыщелоченные эритроциты, реже цилиндры — гиа-
линовые и зернистые.
Электрокардиографический метод позволяет иногда уже в на-
чальном периоде лучевой болезни устанавливать нарушения возбу-
димости и проводимости мышцы сердца.
Рентгенологическое обследование весьма важно для раннего рас-
познавания пневмоний, которые могут возникнуть в любом периоде
лучевой болезни. Однако к этому методу исследования не следует
прибегать часто и без достаточных показаний, дабы не подвергать
больных дополнительному воздействию ионизирующих излучений.
Из биохимических исследований при лучевой болезни наиболее
важным для диагностики является определение в плазме крови
альбумино-глобулинового коэффициента, содержания холестерина,
остаточного азота и мочевой кислоты. В период разгара заболевания
обычно увеличивается глобулиновая фракция названного коэффи-
циента, повышается количество мочевой кислоты, а иногда и оста-
точного азота, уменьшается содержание холестерина.
Дифференциальная диагностика острой лучевой болезни
Следует учитывать, что установление диагноза только на основа-
нии клинического проявления первичной реакции может привести
к ошибкам. Известно, например, что в результате воздействия
только ударной волны могут появиться такие симптомы, которые не
отличаются от первичной общей реакции на облучение.
В период разгара лучевой болезни (при выраженных клиниче-
ских проявлениях) дифференциальный диагноз не вызывает затруд-
нений ввиду типичности симптомов, характеризующих радиацион-
ные поражения и встречающихся у большого числа пораженных.
Может возникнуть необходимость проводить дифференциальный
диагноз между некоторыми острыми инфекционными заболева-
ниями (дизентерия, брюшной тиф и др.) и острой лучевой бо-
лезнью, часто сопровождающейся высокой температурой и септиче-
ским состоянием.
В подобных случаях распознавание лучевой болезни проводится
на основании уточнения анамнеза, исследования периферической
крови, радиометрического анализа выделений. Большую роль при
этом, помимо тщательного клинического исследования, играют спе-
циальные лабораторные исследования в отношении подозреваемых
инфекционных заболеваний (результаты посевов крови, испражне-
ний, иммунобиологические реакции крови и т. д.).
При бациллярной дизентерии желудочно-кишечные расстрой-
ства могут быть близки к тому, что наблюдается в случаях острой
лучевой болезни: тошнота, рвота, боли в животе, частый болезнен-
121
ный стул с примесью крови и слизи, тенезмы, потеря аппетита, поху-
дание, слабость. Однако при этом заболевании не наблюдается ряда
признаков, характерных для острой лучевой болезни: выпаде-
ния волос, некротической ангины, кровоизлияний в слизистые и
кожу.
Кроме того, при дизентерии не бывает панцитопении, а, наоборот,
как правило, проявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;
соотношения отдельных форм лейкоцитов (в лейкоцитарной фор-
муле) обычно нормальны.
В случае необходимости дифференцировать лучевую болезнь от
брюшного тифа нужно учитывать, что при брюшном тифе отме-
чается увеличение селезенки, чего не бывает при радиационном по-
ражении. Кроме того, при брюшном тифе обычно наблюдается
болезненность в области левого подреберья (периспленит).
При лучевой болезни не бывает розеол; у больных брюшным
тифом они появляются обычно к 9 дню заболевания, локализуясь
главным образом на животе, груди и спине. Характерно высыпание
розеол в несколько этапов; в результате этого наряду со свежими
розеолами можно всегда найти и более старые. После исчезновения
розеол на их месте отмечается небольшое шелушение и бурая пиг-
ментация.
В отличие от лучевой болезни для брюшного тифа типичны:
дикротия пульса, относительное его замедление («отставание пульса
от температуры»); лейкопения с лимфоцитозом без наклонности
к панцитопении и сдвигу лейкоцитарной формулы вправо; вы-
севание из крови брюшнотифозной палочки в первые дни болез-
ни; положительная реакция Видаля после 9—11 дня заболе-
вания.
Необходимо помнить, что возможны сочетания различных инфек-
ционных заболеваний, в том числе дизентерии, брюшного тифа и др.
В таких случаях радиационное поражение всегда будут отличать
соответствующий анамнез, характерная картина крови, выпадение
волос.
Из заболеваний системы крови наибольшее значение при диф-
ференциальном диагнозе имеет алиментарно-токсическая алейкия.
Против диагноза алиментарно-токсической алейкии обычно ука-
зывают специфичность анамнеза лучевого поражения, относительная
и абсолютная лимфопения, наличие общего поражения гемопоэза,
желудочно-кишечные расстройства, выпадение волос.
При алиментарно-токсической алейкии в лейкоцитарной формуле
с самого начала болезни преобладают лимфоциты. В миэлограммах
не наблюдается выраженного блокирования митозов эритробластов;
может быть лишь остановка гранулопоэза на промиэлоцитарной
стадии и резкое подавление мегакариоцитопоэза.
Другие заболевания системы крови (острый алейкемический
или лейкопенический лейкоз, апластическая анемия, геморрагиче-
ская алейкия типа Франка) должны исключаться на основании
анамнеза, повторных исследований крови, систематического клини-
ческого наблюдения.
122
6.	ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Оказание первой врачебной помощи при выраженной первичной
реакции лучевой болезни заключается в применении димедрола (по
0,05 2 раза в сутки) или аэрона (по полтаблетки 2 раза в сутки),
сернокислого атропина (0,1% раствор, по 8—10 капель 2 раза в
сутки) или экстракта белладонны (по 0,015 г 2 раза в сутки).
Лечение острой формы лучевой болезни осуществляется в лечеб-
ных учреждениях с применением комплексной терапии, которая
должна проводиться по клиническим показаниям с учетом индиви-
дуальных особенностей проявления болезни и с соблюдением прин-
ципа преемственности лечения на последующих этапах медицинской
эвакуации.
Основу комплексной терапии составляют:
—	раннее лечение с целью уменьшения тяжести лучевой болезни
и предупреждения ее осложнений;
—	обеспечение покоя для больных и создание максимально
возможных гигиенических условий содержания их;
—	осуществление мер, направленных на восстановление нару-
шенных функций нервной системы, кроветворения, кровообращения,
дыхания, пищеварения;
—	повышение иммунобиологической сопротивляемости организ-
ма в борьбе с инфекцией;
—	проведение мероприятий, имеющих целью дезинтоксикацию
организма и уменьшение проявлений кровоточивости.
При лучевой болезни III степени наиболее важными терапевти-
ческими мероприятиями являются: гигиенический уход, особенно за
кожей и полостью рта; введение легкоусвояемой, богатой витами-
нами пищи; постельный режим, максимальный эмоциональный по-
кой; применение средств, направленных на нормализацию функции
центральной нервной системы, поддержание в равновесии водно-
солевого обмена, восстановление нормального объема крови, возме-
щение убыли ее форменных элементов и на профилактику инфекции.
Проводя комплексную терапию, необходимо стремиться вводить
лекарственные вещества через рот или в прямую кишку, по возмож-
ности избегая инъекций.
При назначении лекарственных средств необходимо учитывать
изменение реактивности организма, пораженного ионизирующими
излучениями.
Экспериментами установлено, что реакция организма после облу-
чения на введение лекарственных веществ может изменяться как
в сторону повышения его чувствительности, так и в сторону пони-
жения или извращения ее. Наиболее резко изменяется чувствитель-
ность организма к лекарственным веществам в период разгара забо-
левания.
Известно, что у облученных животных изменяется реакция на
такие лекарственные вещества, как наркотические средства, симпато-
миметические амины, антипиретики и другие.
Обычные терапевтические дозы адреналина в случае примене-
ния их в разгар лучевой болезни оказывают неблагоприятное влия-
123
ние на течение патологического процесса. Начальный кратковремен-
ный подъем кровяного давления может смениться резким и продол-
жительным падением его; последнее нередко заканчивается останов-
кой сердца.
Дыхательные аналептики (лобелии, цититон) в обычной дози-
ровке также дают отрицательный эффект в период выраженных
клинических проявлений лучевой болезни. В этот период заболева-
ния в качестве возбудителей дыхания лучше применять кофеин,
атропин, карбоген.
Из группы наркотических средств заметно отягощает течение
лучевой болезни хлороформ.
В первые часы после облучения наблюдается значительное пони-
жение наркотического действия гексенала. Попытка вызвать хирур-
гический наркоз путем увеличения дозы препарата приводит, как
правило, к гибели подопытных облученных животных. В разгар
лучевой болезни чувствительность облученного организма к гексе-
налу резко повышается; наркотические дозы препарата вызывают
у него более длительный наркоз, чем у здоровых; часть облученных
животных не переносит обычную наркотическую дозу гексенала
и погибает, не выходя из состояния наркоза. Период возбуждения
после введения гексенала в разгар лучевой болезни либо отсутст-
вует, либо слабо выражен.
Аналогичным действием обладают и нелетучие наркотики, напри-
мер уретан.
На основании имеющихся экспериментальных данных можно
утверждать, что длительное применение снотворных при лучевой
болезни, особенно в случаях тяжелых поражений, нецелесообразно.
В то же время условия лечебно-охранительного режима при лучевой
болезни оказывают положительное влияние.
Этиловый алкоголь при одно-двукратном введении в период
первичной общей реакции на облучение не оказывает существенного
влияния на течение и исход лучевой болезни. Многократное приме-
нение этого препарата в разгар болезни, как правило, усиливает
тяжесть всех симптомов заболевания.
Однократное и повторное введение (3—5 раз) обычных доз мор-
фина не оказывает отрицательного влияния на течение и исход луче-
вой болезни, хотя и может вызвать более выраженное, чем обычно,
угнетение дыхательного центра.
У облученного организма, особенно в период разгара заболева-
ния, повышается чувствительность к ряду других лекарственных
средств, таких, например, как новокаин, салициловый натрий, пира-
мидон, антипирин.
Меркузал при лучевой болезни слабо повышает спонтанный
диурез; после водной нагрузки препарат оказывает даже антидиу-
ретическое действие.
При лечении пораженных с острой лучевой болезнью необходимо
учитывать изложенные выше особенности реакции облученного орга-
низма на лекарственные вещества.
124
Симптомы нарушения функций центральной нервной системы
у больных лучевой болезнью выявляются уже в первые дни после
облучения. Поэтому в лечебных учреждениях должны соблюдаться
условия лечебно-охранительного режима; кроме того, по показаниям
необходимо назначать лекарственные вещества, нормализующие
функцию центральной нервной системы.
В настоящее время доказано, что стрихнин в малых дозах, как
правило, нормализует рефлекторную деятельность и предохраняет
нервную систему от истощения. Наиболее благоприятное действие
в смысле восстановления функций нервной системы оказывает ком-
бинация малых доз брома с бензойно-натр^иевым кофеином и азот-
нокислым стрихнином. Для предотвращения возможного кумулятив-
ного действия стрихнина даже при лечении малыми дозами этого
препарата следует делать перерывы.
Необходимо выделить положительную роль таких препаратов,
как димедрол и цитраль.
Димедрол — противогистаминный препарат, обладает неспеци-
фическим десенсибилизирующим действием, благодаря чему в кли-
нической практике применяется при сывороточной болезни, крапив-
нице, вазомоторном рините, аллергических конъюнктивитах.
При радиационных поражениях димедрол оказывает положитель-
ное действие при назначении его уже в начальном периоде лучевой
болезни. Терапевтический эффект проявляется в уменьшении диспе-
птических расстройств, более замедленном падении веса, количества
лейкоцитов и артериального давления. Есть указания, что димедрол
уменьшает проявление токсикоза и геморрагического синдрома.
В связи с тем, что димедрол угнетает секреторную функцию же-
лудка, препарат целесообразно назначать за 2 часа до или после
еды. Такая методика применения димедрола не сказывается отрица-
тельно на пищеварении, так как к моменту приема пищи тормозное
влияние препарата на желудочную секрецию уже проходит.
Известно, что цитраль, кроме антигистаминного действия, улуч-
шает трофические функции нервной системы, усиливает регенера-
тивные свойства тканей, обладает обезболивающим и бактериоста-
тическим действием.
При лечении лучевой болезни одно из ведущих мест занимают
средства и методы, способствующие восстановлению нарушенного
кроветворения.
Имеются факты, свидетельствующие о благоприятном действии
эритроцитной, лейкоцитной и тромбоцитной масс, применение кото-
рых, помимо замещения разрушающихся клеток, ускоряет процессы
созревания и размножения элементов крови в костном мозгу.
Стимуляторы кроветворения (тезан, нуклеиновокислый натрий,
пентоксил, витамины В6 и Bi2, камполон, фолиевая кислота) при
лучевой болезни III степени оказывают положительный эффект в пе-
риод разгара и особенно с начала периода разрешения заболевания.
При лучевой болезни III степени внимание лечащего врача
должно быть обращено на восстановление кровообращения, дыха-
ния, а также на борьбу с инфекцией, аутоинтоксикацией, кровоточи-
125
востью и прогрессирующей убылью форменных элементов крови.
Наиболее успешно эго осуществляется при помощи гемотрансфузий
и применения кровозаменителей.
Переливание совместимой цельной крови в начальном периоде
лучевой болезни надлежит применять лишь при наличии соответст-
вующих показаний, среди которых на первое место следует поставить
шок и кровопотерю. Наиболее целесообразно повторные гемотранс-
фузии средних и больших количеств крови (до 500 мл) начинать
в скрытом периоде и продолжать затем в период разгара болезни
с интервалами в 3—5 дней.
В период разрешения заметный стимулирующий эффект оказы-
вают внутривенные или внутримышечные введения малых количеств
длительно хранившейся изогенной консервированной крови, а также
переливания эритроцитной и лейкоцитной масс.
Большое значение в борьбе с инфекцией имеет своевременное
применение в комплексном лечении лучевой болезни комбинирован-
ной химиотерапии.
В настоящее время выявлено благоприятное влияние антибиоти-
ков, норсульфазола и фталазола на клиническое течение лучевой
болезни.
Лечение норсульфазолом целесообразно начинать с периода пер-
вичной реакции на облучение. Фталазол рекомендуется назначать
внутрь только при поносе до его прекращения. Однако в процессе
применения этих препаратов надлежит осуществлять индивидуаль-
ный контроль за реактивностью пораженных, включая все необхо-
димые для этой цели лабораторные исследования (анализы крови и
мочи и т. д.).
Из антибиотиков наиболее эффективными в комплексной терапии
лучевых поражений являются стрептомицин, биомицин и пенициллин.
Стрептомицинотерапия, начатая с первых дней периода разгара
лучевой болезни, дает наиболее хорошие результаты. Однако при
назначении одного стрептомицина все же возникают воспалительно-
некротические процессы во рту, в частности в миндалинах. Исходя
из этого, целесообразно, кроме стрептомицина (с первых дней пора-
жения), применять пенициллин и норсульфазол.
По своей эффективности при острой лучевой болезни биомицин
близок к комбинации стрептомицина с пенициллином. В связи с этим
при соответствующих показаниях может применяться только биоми-
цин или стрептомицин с пенициллином. Начало применения анти-
биотиков должно быть по возможности ранним.
Для борьбы с кровоточивостью применяются: изогенная свеже-
цитратная кровь, плазма, белковые кровозаменители, хлористый
кальций, гипертонический раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой,
витамины В6, К (викасол), С и Р.
При сердечной слабости назначают камфору, кофеин и другие
препараты по клиническим показаниям.
В случаях появления сердечной астмы целесообразно применять
кровопускания с последующим медленным внутривенным введением
глюкозы вместе со строфантином. В этих же случаях, если нет рез-
кого падения артериального давления, показан эуфиллин.
126
При сочетании сердечной астмы со стенокардией следует вначале
назначить валидол или раствор нитроглицерина. Значительное паде-
ние артериального давления требует немедленного введения под кожу
кофеина и камфоры.
В случаях ослабления или остановки дыхания необходимо сразу
применить карбоген, атропин, кофеин, камфору.
Не следует перегружать пораженных медикаментозными и дру-
гими средствами, применение которых не оправдано клиническими
показаниями.
Питание больных должно основываться на принципе механиче-
ски и термически щадящего режима, при котором должны быть ис-
пользованы доступные продукты.
В период первичной реакции диета должна быть высококалорий-
ной, обильно витаминизированной, легко усвояемой, механически и
химически щадящей.
В качестве блюд можно рекомендовать: супы-пюре из круп и
овощей; вываренное мясо; протертые каши из различных круп; ры-
бу отварную с картофельным пюре; компоты, кисели; простоквашу;
сырые соки из овощей, фруктов или ягод; сладкий чай с молоком;
черствый белый хлеб. При невозможности дать витамины в пище-
вых продуктах нужно назначать официнальные препараты.
В период разгара лучевой болезни диета должна быть обильно
витаминизированной и еще более щадящей, чем в начале заболева-
ния. Пищу необходимо давать малыми порциями 5—6 раз в день.
Для повышения аппетита перед едой полезно применять концентри-
рованный бульон, овощные отвары, разведенную соляную кислоту
с пепсином.
При полном отсутствии аппетита ценным дополнительным источ-
ником питания является внутривенное вливание глюкозы и лечебной
сыворотки.
Глюкоза хорошо усваивается на протяжении всех периодов луче-
вой болезни, в том числе и в период разгара ее. Кроме того, система-
тическое введение глюкозы регулирует функции центральной нерв-
ной системы, поддерживает уровень гликогена в печени и обезвре-
живающую функцию этого органа.
При упорной рвоте целесообразно вводить гипертонический рас-
твор хлористого натрия.
При желудочно-кишечных кровотечениях диета должна быть осо-
бенно строгой. В рацион таких больных следует включать: холодное
молоко, сливочное масло, яйца всмятку, пюре из овощей (морковь,
картофель), каши протертые, ягодные и овощные соки, белый хлеб
без корки. Пища должна приниматься малыми порциями каждые
3 часа.
В период выздоровления больные могут быть переведены на об-
щий рациональный стол с дополнительным назначением витаминов
(официнальное драже).
Лечебная физкультура, физиотерапия и трудотерапия назначают-
ся врачом в период выздоровления с учетом состояния пораженного.
127
7.	ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
ПРИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ
Идея изыскания химических средств защиты организма от пора-
жающего действия ионизирующих излучений возникла вскоре после
того, как лучи Рентгена и радий стали внедряться в медицинскую
практику.
В настоящее время известно, что некоторые химические вещества
(тироксин, инсулин, перекись водорода, хлористый барий, хлористый
кадмий, азотнокислое серебро, иодиды, тиоцианат натрия, кислород)
при определенных условиях могут повышать чувствительность жи-
вотных к ионизирующим излучениям.
Другие вещества, наоборот, способны понижать чувствительность
организма к ионизирующим излучениям. К ним относятся: цистеин,
меркамин (бекаптан), цистамин, глютатион, нитрит натрия, цианиды,
молононитрил, тиомочевина, метиламин, морфин, эрготин, коразол,
стрихнин, фенамин, вазотон, глюкоза и др. Эти вещества в известной
мере могут защищать организм от вредного действия ионизирующих
излучений.
Общепризнано, что активность очень многих ферментов зависит
от наличия в них сульфгидрильных групп. Вещества, соединяющиеся
с названными группами (например, иприт, люизит и другие тиоло-
вые яды), способны инактивировать эти ферменты, а вещества, со-
держащие— SH — группу (глютатион, цистеин и др.), на . фот,
могут восстанавливать активность ферментов, инактивированных тио-
ловыми ядами.
Фармакологическое действие многих антибиотиков, фитонцидов и
других химиотерапевтических средств также связывают с уч стием
сульфгидрильных групп.
Как уже отмечалось, одним из возможных механизмов непосред-
ственного действия ионизирующей радиации на ткани организма яв-
ляется окисление ферментов и других веществ, содержащих сульф-
гидрильные группы (—SH). Биологическая роль этих групп в об-
менных биологических процессах организма достаточно известна.
Было проведено большое количество исследований для изучения
действия при радиационных поражениях веществ, содержащих
сульфгидрильные группы. В опытах in vitro и in vivo обнаружено,
что вещества, содержащие сульфгидрильную группу, способны
уменьшать вредное действие ионизирующих излучений.
Прибавление цистеина к водной бактериальной взвеси ослабляет
поражающее действие рентгеновых лучей, повышая выживаемость
бактерий на 45%. В опытах на животных установлено, что парэнте-
ральноо введение хлористоводородной соли цистеина в дозе
0,2—2 г/кг веса за 5—120 мин. до облучения облегчает тяжесть по-
ражения, а также увеличивает выживаемость подопытных животных
по сравнению с контрольными на 10—60%.
Защитное действие цистеина зависит от ряда условий: пути вве-
дения, времени применения и дозы. При приеме препарата внутрь
его защитное действие резко снижается, а в случае применения после
облучения — полностью отсутствует. Больше того, многократное
128
введение препарата после облучения во многих случаях отягощает
течение лучевой болезни.
Меркамин (бета-меркаптоэтиламин) по своему химическому
строению близок к цистеину, но значительно превосходит его по за-
щитному действию от ионизирующих излучений. Препарат выпу-
скается в виде 10% раствора в ампулах и предназначается для
внутривенного введения. В желудочно-кишечном тракте препарат
быстро окисляется, а потому применение его через рот неэффек-
тивно.
При введении меркамина белым мышам и крысам за 10—30 мин.
до облучения наблюдалось повышение выживаемости животных
на 10—90 %• Чем меньше интервал между введением препарата и
последующим облучением, тем значительнее защитный эффект.
Введение меркамина после облучения не оказывает положительного
действия на течение лучевой болезни.
Другим препаратом, оказывающим защитное действие, является
производное цистина — цистамин. Он мало токсичен; при введении
внутрь медленно всасывается, накапливается в большом количестве
в печени и превращается в организме в цистеамин.
Еще более сильным профилактическим свойством, чем цистамин,
обладает дихлоргидрат цистамина. Опыты, проведенные на живот-
ных, показали высокую эффективность препарата. Защитное действие
его проявляется при введении внутрь за 15—240 мин. до облучения.
Имеются данные иностранных авторов, что 800 мг дихлоргидрата ци-
стамина, введенные человеку за один прием, не оказывают токсиче-
ского действия.
Кроме препаратов, содержащих сульфгидрильную группу (цисте-
ин, меркамин, цистамин, глютатион и др.), защитными свойствами
обладают и другие химические соединения, в частности органические
и неорганические производные синильной кислоты, а также некото-
рые метгемоглобинообразователи.
Внутрибрюшинное введение цианидов белым мышам непосред-
ственно перед облучением значительно повышает их резистентность
к рентгеновым лучам. Среди животных, получавших цианиды, выжи-
вало 25—35% мышей, а в контрольной группе погибали все живот-
ные. Одновременное введение цианидов с глютатионом повышает
выживаемость мышей до 90%.
Защитное действие цианидов и некоторых метгемоглобинообразо-
вателей (нитриты) наблюдается только при введении их непосред-
ственно перед облучением.
Имеются наблюдения, указывающие на значительное понижение
чувствительности организма к ионизирующим излучениям при кисло-
родном голодании в момент облучения животного. Защитное дей-
ствие при радиационных поражениях цианидов, нитритов и других
препаратов (морфин, адреналин) многие исследователи связывают
с вызываемым ими кислородным голоданием.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при помощи
некоторых химических веществ можно повысить резистентность орга-
низма к ионизирующим излучениям. Однако исследованные в на-
9 Зак. 6659
129
стоящее время химические вещества еще неспособны полностью
предотвратить развитие патологического процесса, а лишь дают воз-
можность уменьшить тяжесть поражений, вызываемых проникаю-
щими излучениями.
Механизм действия перечисленных выше веществ еще не выяснен.
Одни исследователи считают, что решающее значение в защитном
действии от радиации имеет сульфгидрильная группа, другие — ами-
ногруппа. Имеются также данные, свидетельствующие о том, что за-
щитное действие этих веществ зависит не только от той или иной хи-
мической группы, но и от химической структуры молекулы в целом.
8.	ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Осложнения при лучевой болезни
После периода разрешения острой лучевой болезни,, особенно
III степени, могут наблюдаться последствия радиационного пораже-
ния в виде остаточных явлений, сопутствующих осложнений или пе-
рехода заболевания в хроническое состояние.
Остаточные явления острой лучевой болезни чаще всего прояв-
ляются в виде длительного нарушения кроветворения, выражающе-
гося в лейкопении, тромбопении и эритропении.
У больных лучевой болезнью малокровие протекает при нормо-
бластическом или смешанном (нормо-мегалобластическом) типе
кроветворения; прогрессируя, оно может перейти в гипопластическую
и значительно реже — апластическую анемию. Возможны переходы
в лейкоз (миэлоз, ретикулоз), которые все же крайне редки.
Довольно частым последствием лучевой болезни являются гипо-
секреторный гастрит с возможным нарушением моторной функции
желудка, а также длительно сохраняющиеся общая астения и сосу-
дистая гипотония.
К числу остаточных явлений необходимо отнести замедленное
восстановление волосяного покрова и возможную временную утрату
функции размножения.
В качестве сопутствующих осложнений могут возникать пневмо-
нии с переходом в абсцесс или гангрену, прободные язвы желудка и
кишечника с последующими рубцовыми изменениями в этих орга-
нах. При наличии фурункулеза может развиться септикопиемия
с поражением внутренних органов (эндокардит, нефрит, амилоидоз
и т. п.). Очень вероятны обострения скрытых очагов инфекции, осо-
бенно скрытого или компенсированного легочного туберкулеза, хро-
нической дизентерии, бруцеллеза, малярии, ревматизма.
К последствиям лучевой болезни должны быть отнесены разно-
образные дистрофические процессы (гастриты, колиты, миокардио-
дистрофия, катаракты и т. д.). Гастриты и колиты в свою очередь
ведут к упадку общего питания, вторичным гиповитаминозам.
Прогноз при лучевой болезни
При лучевой болезни III степени прогноз обычно серьезный.
Однако в случае рациональной терапии выздоровление возможно и
тем вероятнее, чем раньше было начато лечение.
130
При лучевой болезни II степени, если нет сопутствующих ослож-
нений (инфекционные заболевания, пневмонии, мозговой инсульт,
инфаркт миокарда, прободной перитонит и т. д.), прогноз благо-
приятный.
При лучевой болезни I степени прогноз всегда хороший.
Некоторые клинические проявления лучевой болезни могут иметь
существенное практическое значение для прогноза.
В период первичной реакции на облучение неблагоприятными
в прогностическом отношении являются следующие симптомы:
—	упорная или часто повторяющаяся рвота;
—	наклонность к обморочным состояниям;
—	очень сильное общее угнетение, переходящее в прострацию;
—	 полная потеря аппетита, отвращение к пище;
—	отеки кожи дистальных отделов верхних конечностей и, осо-
бенно, лица;
—	появление цианотичной окраски кожи.
В скрытом периоде лучевой болезни неблагоприятными в прог-
ностическом отношении являются следующие симптомы:
—	резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, мегалоцитарная,
а также плазматическая («моноцитоидная») реакция на фоне быстро
нарастающей лейкопении;
—	агранулоцитоз в сочетании с сильной тромбопенией;
—	резко выраженный и трудно поддающийся лечению понос.
В каждом отдельном случае заболевания при прогнозе лучевой
болезни необходимо учитывать совокупность этих симптомов и общее
состояние пораженного.
Существенное значение для прогноза имеет выраженность пер-
вичной реакции и продолжительность скрытого периода. Чем резче
выражен начальный период и короче период мнимого благополучия,
тем тяжелее радиационное поражение.
В период разгара лучевой болезни неблагоприятными в отноше-
нии прогноза являются:
—	резко выраженная адинамия;
—	быстро нарастающее общее истощение;
—	профузные кровотечения;
—	кровоизлияния в жизненно-важные отделы центральной нерв-
ной системы;
—	прободение желудочно-кишечного тракта с последующим раз-
витием перитонита;
—	нарастающая дыхательная, сердечно-сосудистая или легочно-
сердечная недостаточность;
—	быстро развивающаяся лучевая геморрагическая алейкия
(сильная лейкопения, тромбопения, анемия);
—	общий тяжелый токсикоз (лихорадка септического типа, со-
порозное и особенно коматозное состояние, цианоз, дыхательная
аритмия, сосудистая гипотония, резкое ослабление тонов сердца,
падение диуреза, частичная и, особенно, общая арефлексия);
—	отсутствие ретракции кровяного сгустка;
9*
131
—	множественные некрозы (миндалин, видимых слизистых обо-
лочек, кожи);
—	плохо поддающиеся лечению осложнения (пневмония, абсцесс
или гангрена легких).
Благоприятными в смысле прогноза следует считать следующие
признаки, являющиеся предвестниками периода разрешения луче-
вой болезни:
—	улучшение общего состояния больных (появление интереса
к окружающему, повышение активности, улучшение аппетита, исчез-
новение горечи во рту);
—	ослабление диспептических расстройств (урежение стула,
уменьшение в испражнениях слизи и, особенно, исчезновение крови);
—	появление ретракции кровяного сгустка;
—	прекращение лихорадки, улучшение наполнения пульса, повы-
шение диуреза, понижение РОЭ;
—	прекращение падения числа лейкоцитов, эритроцитов и осо-
бенно тромбоцитов при одновременном увеличении количества рети-
кулоцитов;
—	появление в лейкоцитарной формуле нейтрофилеза, моноци-
тоза, особенно при наличии даже небольшого сдвига влево;
—	увеличение количества ядросодержащих клеток в костно-моз-
говом пунктате; рост числа митотически делящихся клеток лейко-
бластического и эритробластического рядов; усиление созревания и
трансформации гранулоцитов; появление мегакариоцитов с присущей
им зернистостью; переход ретикулярной и плазматической реакций
в миэлоцитарную, при которой наступает заметное увеличение ми-
элоцитов и нейтрофильных метамиэлоцитов.
9.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Хроническая форма лучевой болезни может быть вызвана дли-
тельным или многократным воздействием относительно малых доз
при небольших мощностях ионизирующей радиации.
Общая симптоматология хронической лучевой болезни
Основная группа симптомов, характеризующих хроническую
форму лучевой болезни, сводится к трофическим изменениям в ре-
зультате нарушения функций центральной нервной системы, дыха-
ния, кровообращения, кроветворения, пищеварения.
Как правило, пораженные предъявляют жалобы на значительную
физическую слабость, повышенную утомляемость и раздражитель-
ность, нарушение сна, ослабление памяти, головную боль, миалгии и
невралгии, боли в костях и животе.
Головная боль локализуется чаще в лобно-височных или лобно-
височно-теменных областях. Обычно она носит тупой, сжимающий
характер; несмотря на то, что эта боль бывает интенсивной, она не
сопровождается тошнотой или рвотой, чем и отличается от мигрени.
Своеобразие головной боли заключается также в том, что она
при продолжении работы в условиях воздействия сравнительно не-
132
больших доз ионизирующей радиации часто усиливается в течение
дня, достигая своего максимума к вечеру. У отдельных пораженных
эта боль продолжается до следующего утра.
Прекращение работы и пребывание в условиях, исключающих
воздействие ионизирующей радиации, приводит к уменьшению или
полному прекращению головной боли.
Весьма частыми могут быть жалобы на значительную физиче-
скую слабость и повышенную утомляемость, на отсутствие чувства
свежести и бодрости. Это состояние возникает уже в первую поло-
вину рабочего дня.
Повышенная утомляемость может проявляться и в неустойчиво-
сти активного внимания (легкая отвлекаемость, невозможность дли-
тельного сосредоточения).
Расстройство сна также довольно характерно для лиц, подвергав-
шихся хроническому радиационному воздействию. Сам процесс за-
сыпания может быть замедлен, растянут. Сон часто бывает поверх-
ностный, тревожный, прерывистый, с большим количеством сновиде-
ний, нередко неприятного содержания.
При продолжении работы в условиях воздействия небольших доз
ионизирующей радиации у людей возникает бессонница по ночам,
тогда как днем человек испытывает с трудом преодолимую сонли-
вость.
Нередко повышенная нервная возбудимость сменяется полной
апатией. Больные эмоционально неустойчивы; по незначительному
поводу они приходят в состояние раздражения, доходящего иногда
до аффекта; нередко они не могут сдержать смеха или слез и т. д.
Одна из характерных жалоб у лиц молодого и среднего возра-
ста— ослабление памяти. В этих случаях затруднено запоминание
читаемого текста, больные забывают имя, отчество, фамилию хорошо
знакомых лиц.
При длительном воздействии сравнительно невысоких уровней
ионизирующей радиации нередко наблюдается появление крапив-
ницы и отека Квинке.
Со стороны неврологического статуса обычно отмечается резко
выраженный красный дермографизм, дрожание век и пальцев вытя-
нутых рук, повышенная потливость и крайняя неустойчивость
эмоций.
Органические поражения нервной системы, как правило, не оп-
ределяются.
При обследовании лиц, страдающих хронической лучевой бо-
лезнью, следует иметь в виду, что некоторые обнаруживаемые у них
патологические симптомы связаны не с радиационным поражением,
а с предшествующими и сопутствующими заболеваниями.
Чем выраженнее картина функциональных расстройств нервной
системы, тем чаще у таких пораженных отмечается вазомоторная или
нейроциркуляторная дистония. Клинически она проявляется в на-
клонности к гипотонии, появлении акроцианоза, в преходящих отеках
лица, пальцев рук или ног. Конечности у таких больных холодные и
влажные.
133
Лабильность вазомоторов кожи проявляется в появлении на лице,
а также на шее, груди и спине красных пятен, иногда довольно
обширных.
При исследовании сухожильных рефлексов отмечается их ожив-
ление, чаще равномерное с обеих сторон.
Иногда может наблюдаться так называемый геморрагический
синдром хронического лучевого поражения, проявляющийся в виде
кровоизлияний в кожу плеч, бедер, груди и живота. Часто этим
спонтанным кровоизлияниям предшествуют положительные пробы
Кончаловского и Нестерова.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются
замедлением пульса и понижением артериального давления. Частота
пульса колеблется в пределах 45—65 ударов в минуту. Пульс пра-
вильного ритма, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Максимальное артериальное давление понижается до 90 мм,
а минимальное до 50 мм ртутного столба. Изменение артериального
давления на протяжении суток показывает стойкость гипотонии,
причем последняя наблюдается не только у лиц молодого и среднего,
но и пожилого возраста.
В отдельных случаях пораженные могут жаловаться на неприят-
ные ощущения в области сердца.
При аускультации сердца у ряда лиц определяется ослабление
первого тона и непостоянный систолический шум на верхушке.
Электрокардиографическое исследование не дает указаний на
существенные изменения; иногда отмечается некоторое удлинение
интервала PQ до 0,2 сек. и интервала RR до 1,4 сек., что является
показателем замедления ритма сердечных сокращений.
Изменений со стороны органов дыхания обычно не наблюдается.
Симптомы, характеризующие нарушения функций органов брюш-
ной полости, выражены неотчетливо.
При исследовании желудочного содержимого иногда отмечается
понижение, содержание свободной соляной кислоты и появление
в значительном количестве слизи; рентгенологически выявляются
такие изменения рельефа слизистой желудка, которые встречаются
при гастрите.
Нарушения функций половой сферы проявляются в виде пони-
жения либидо, сглаживания вторичных половых признаков, ослаб-
ления способности к оплодотворению, изменений  менструального
цикла — месячные приходят ранее положенного срока, становятся
более обильными и длительными.
Трофические изменения кожи проявляются в виде выпадения во-
лос, а чаще их сухости, ломкости и истончения. Кроме того, нередко
наблюдается атрофия дермального слоя и развитие гиперкератоза.
Ногтевые пластинки на пальцах рук и ног становятся ломкими, ис-
тонченными; на поверхности их появляется продольная и поперечная
исчерченность.
При хронической лучевой болезни гемопоэз чаще всего нару-
шается у тех лиц, которые длительное время соприкасаются с иони-
зирующими излучениями. Лейкопоэз страдает больше, чем тром-
134
бопоэз и особенно эритропоэз. Лейкопения является наиболее по-
стоянным симптомом, характеризующим поражение кроветворения.
При хронической лучевой болезни лейкопения, как правило, бы-
вает легкой или умеренной и очень редко сильной. Обращает на себя
внимание появление выраженной токсической зернистости в нейтро-
филах, а также наличие моноцитов с ридеровской формой ядра. Не-
сколько реже наблюдается пикноз ядер нейтрофилов и появление
вакуолизированных эозинофилов. Часто обнаруживаются в повышен-
ном количестве тельца Боткина — Гумпрехта.
Как правило, при наличии лейкопении обнаруживается также и
тромбопения. Уменьшение количества нейтрофилов (в абсолютных и
относительных цифрах) и тромбоцитов является одним из первых
признаков хронической лучевой болезни.
Характерным для больных хронической лучевой болезнью яв-
ляется умеренное снижение абсолютного числа лимфоцитов. Выра-
женное уменьшение количества лимфоцитов встречается реже, чем
уменьшение числа нейтрофилов, в связи с чем нередко наблюдается
относительная нейтропения, сочетающаяся с относительным лимфо-
цитозом.	t
Количество гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов и скорость
оседания эритроцитов обычно не отклоняются от нормы.
Содержание в крови белков и белковых фракций, а также аскор-
биновой кислоты при хронической лучейой болезни находится в пре-
делах нормы.
Основной обмен заметно не изменяется.
Диагностика хронической лучевой болезни
Существенное значение для установления диагноза общего хро-
нического радиационного поражения имеют данные анамнеза, а так-
же результаты дозиметрии.
Симптомы со стороны центральной нервной системы (неврасте-
нический невроз), трофические изменения кожи, выпадение волос,
нарушение функций сердечно-сосудистой системы и особенно измене-
ния крови не являются сами по себе специфическими. Однако в со-
четании с анамнестическими данными они дают возможность свое-
временно и правильно поставить диагноз.
Наибольшие трудности для диагностики представляют начальные
проявления болезни. Здесь существенное значение, наряду с анамне-
стическими данными, имеют гематологические сдвиги, а именно: лей-
копения (нейтропения, лимфопения), морфологические изменения
лейкоцитов, уменьшение количества тромбоцитов.
При общем хроническом радиационном поражении может воз-
никнуть необходимость проводить дифференциальный диагноз
с обычной неврастенией, острой лучевой болезнью I степени и неко-
торыми интоксикациями.
Для неврастении, в отличие от хронической формы лучевой бо-
лезни, менее характерно наличие артериальной гипотонии, бради-
кардии и легкой или умеренной лейкопении и тромбопении.
135
При острой лучевой болезни I степени наблюдаются ускорение
РОЭ и лимфопения, количество же тромбоцитов обычно остается
нормальным. Кроме того, темп развития болезни, данные о времени
и месте нахождения пораженных по отношению к району применения
атомного оружия помогают диагносцировать острую лучевую
болезнь.
При хронической интоксикации тетраэтилсвинцом (ТЭС) так же,
как и при хронической лучевой болезни, отчетливо выражен невра-
стенический синдром, артериальная гипотония и брадикардия, а так-
же незначительная лейкопения с нейтропенией. В случаях отравления
ТЭС имеется гипотермия, количество тромбоцитов не только не
уменьшается, но чаще увеличивается до 500—800 тыс. в 1 мм3
крови. Эти данные, а также специальные исследования крови, мочи,
желудочного и дуоденального содержимого на наличие свинца,
наряду с анамнезом, позволяют правильно поставить диагноз.
Лечение и прогноз при хронической лучевой болезни
Первоочередным терапевтическим мероприятием при хронической
форме лучевой болезни является предотвращение дальнейшего воз-
действия ионизирующих излучений на пораженного.
Лечение пораженных должно быть комплексным.
Для нормализации функций центральной нервной системы пока-
заны препараты брома, кофеина, валерианы и хлоралгидрата. Кроме
того, при хронической лучевой болезни применяют димедрол, внут-
ривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, поливита-
мины, пивные дрожжи. При угнетении лейкопоэза показано приме-
нение лейкоцитной массы, пентоксида, нуклеиновокислого натрия,
пиридоксина (витамина В6).
Помимо медикаментозного лечения, большое значение имеет пол-
ноценное питание с повышенным содержанием витаминов, в первую
очередь аскорбиновой кислоты и витаминов комплекса В.
При удовлетворительном состоянии пораженных им следует на-
значать прогулки, физические упражнения на свежем воздухе и тру-
дотерапию. Эти мероприятия должны быть дозированными и нахо-
диться под контролем лечащего врача.
Прогноз при хроническом радиационном поражении обычно бла-
гоприятный.
В случае своевременного выявления поражения, при правильном,
хорошо организованном отдыхе и лечении, через 3—4 недели больные
выздоравливают.
Присоединение инфекции (например, развитие пневмонии) может
значительно удлинить время болезни.
Профилактические мероприятия состоят в ограничении времени
пребывания под воздействием радиоактивных излучений. Лица, ра-
ботающие с радиоактивными веществами, а также перенесшие
острую или хроническую лучевую болезнь, не реже одного раза в ме-
сяц подлежат тщательному обследованию врачами с обязательным
исследованием крови.
136
10.	НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЛУЧЕВОЙ
БОЛЕЗНИ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ РАДИОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Лучевая болезнь, развивающаяся в результате внешнего или вну-
треннего воздействия радиоактивных веществ на организм, имеет
в основном те же симптомы, что и лучевая болезнь, вызванная про-
никающей радиацией, сопровождающей атомный взрыв.
При большой плотности заражения местности 1 радиоактивными
веществами поражающие дозы гамма-облучения могут быть полу-
чены в течение короткого времени; в этих случаях клиническое про-
явление лучевой болезни будет таким же, как и при воздействии
аналогичных доз проникающей радиации при атомном взрыве.
При небольшой плотности заражения местности в клинике общего
радиационного поражения будут наблюдаться некоторые особен-
ности. Так, тяжелая степень заболевания может возникнуть только
после длительной экспозиции. Симптомы первичной реакции в этом
случае будут выражены крайне слабо или совершенно отсутствовать,
а скрытый период окажется более продолжительным. Возникший
в течение первых 8—10 суток умеренный лейкоцитоз сравнительно
поздно переходит в характерную для лучевой болезни лейкопению;
наиболее выраженное снижение количества лейкоцитов отмечается
только на высоте разгара болезни.
Вес тела длительное время (две — три недели) заметно не изме-
няется. Наибольшее снижение веса наблюдается только на пятой —
шестой неделе после поражения. Однако и в это время снижение
веса бывает сравнительно небольшим (на 10—15%). Отправления
кишечника также длительное время не нарушаются. Стул нередко
остается нормальным. При средней тяжести лучевой болезни все от-
меченные выше особенности клинического течения болезни вы-
ражены менее отчетливо.
Клиническая картина лучевой болезни заметно изменяется, если
человек одновременно подвергается смешанному гамма-бета-облу-
чению. При этих условиях, наряду с симптомами, характерными для
общего радиационного поражения, отмечаются и местные воспали-
тельно-некротические изменения со стороны кожных покровов и
видимых слизистых оболочек. Эти изменения кожи при смешанных
поражениях гамма-бета-излучениями развиваются, как правило, во
время периода разгара лучевой болезни.
В зависимости от тяжести поражения экссудативно-некротические
изменения кожи обнаруживаются или очень быстро — в течение
2—3 суток с момента появления эритемы, или более медленно —
в течение 7—10 суток.
Восстановление кожи на пораженных участках происходит мед-
ленно; нередко наблюдаются обострения.
Характерным для смешанного гамма-бета-облучения является то
обстоятельство, что наряду с поражениями кожи, часто наблюдаются
1 Плотность заражения местности определяется количеством радиоактивных
веществ на 1 лс2 поверхности. С увеличением плотности заражения повышается
мощность дозы излучения.
137
воспалительные изменения со стороны слизистых оболочек глаз.
В случаях лучевой болезни III степени катарральный, а затем катар-
рально-гнойный конъюнктивит начинает развиваться в конце первой
недели и прекращается примерно к 35—45 дню после облучения. При
лучевой болезни II степени конъюнктивиты отмечаются на протяже-
нии второй и третьей недели заболевания.
Местные воспалительно-некротические изменения кожи после сме-
шанного гамма-бета-облучения по своему клиническому проявлению
весьма близки к описываемой ниже клинической картине кожных по-
ражений, вызываемых одним бета-излучением.
При клинической оценке тяжести кожных поражений, вызванных
смешанным облучением, следует учитывать возможность крайне не-
благоприятного течения этих процессов, в связи с одновременно раз-
вивающейся лучевой болезнью.
Поражения кожи после заражения ее радиоактивными вещест-
вами клинически, так же как и при внешнем бета-облучении, прояв-
ляются в виде дерматитов.
В зависимости от ряда условий, отмеченных выше (количество
попавших на кожу радиоактивных веществ, длительность нахожде-
ния их на коже, степень всасываемости через кожу и др.), поражения
кожи могут ограничиться местными воспалительно-некротическими
явлениями или при этом развивается и лучевая болезнь.
При заражении ограниченных участков кожи сравнительно не-
большими дозами радиоактивных веществ возникают только местные
поражения в виде воспалительно-экссудативных явлений. При более
значительной степени заражения кожи наблюдаются и некротические
изменения. В таких случаях местные воспалительно-некротические
явления развиваются быстрее, изъязвления кожи распространяются
на более глубоколежащие ткани (подкожная клетчатка, мышцы).
Регенерация пораженных тканей в течение длительного времени от-
сутствует или выражена крайне слабо, местами отмечаются кровоиз-
лияния. Течение местных процессов приобретает затяжной характер
(несколько месяцев).
В случае обширного заражения кожи радиоактивными вещест-
вами или попадания на ограниченные участки ее больших количеств
РВ с очень высокой удельной активностью, помимо местных пора-
жений, следует ожидать развития и лучевой болезни. При таких по-
ражениях наблюдается взаимное отягощение течения как местных
поражений, так и лучевой болезни.
В зависимости от количества всасывающихся через кожу радио-
активных изотопов симптомы лучевой болезни начинают проявляться
или одновременно с началом местных поражений или несколько
позже.
При попадании радиоактивных веществ внутрь организма ткани
и внутренние органы подвергаются длительному непосредственному
облучению относительно малыми дозами. Лучевая болезнь, развива-
ющаяся в результате такого внутреннего воздействия радиоактивных
веществ, имеет особенности клинического течения.
138
Внешнее проявление общей первичной реакции (снижение аппе-
тита, слабость, рвота) наблюдается при этом редко и то только в слу-
чаях попадания в организм больших (абсолютно смертельных) доз
радиоактивных веществ.
Скрытый период чаще бывает более коротким, а период разре-
шения более длительным, чем при соответствующей степени лучевой
болезни, вызванной внешним облучением.
Отличительной особенностью развития лучевой болезни, вызван-
ной внутренним облучением, является отсутствие выраженных крово-
излияний в кожу и в видимые слизистые оболочки. Крайне редко
встречаются и такие симптомы, как выпадение волос и другие трофи-
ческие изменения кожи.
Некоторые особенности клинического течения лучевой болезни
связаны со степенью всасываемости отдельных изотопов, например
из желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. В тех же слу-
чаях, когда среди проникших в организм радиоактивных веществ
преобладают слабо всасывающиеся в кровь изотопы, лучевая бо-
лезнь развивается более медленно. Нередко при этом острая форма
лучевой болезни может переходить в хроническую форму с харак-
терным в этих случаях периодическим обострением энтероколита.
Картина заболевания зависит и от того, в каком виде радиоактив-
ные вещества поступили внутрь. Так, при питье воды, содержащей
радиоактивные вещества, наблюдается более быстрое развитие луче-
вой болезни, чем в случае употребления зараженной пищи. Объяс-
няется это тем, что в желудочно-кишечном тракте всасывание радио-
активных веществ, попавших туда с водой, происходит, при прочих
равных условиях, быстрее и в большем количестве, чем при поступ-
лении с пищей. Зато в последнем случае может наблюдаться более
тяжелая картина поражения кишечника.
В клинической картине лучевой болезни, вызванной радиоактив-
ными веществами, попавшими в желудочно-кишечный тракт, наи-
более резко выраженными являются симптомы острого энтероколита.
В первые 2—3 дня наблюдается наклонность к запорам, в последу-
ющем снижается аппетит, развивается понос. Появление поноса даже
без слизи и крови свидетельствует о начале разгара болезни. В слу-
чае развития тяжелой лучевой болезни испражнения могут приобре-
тать кровянистый характер с примесью гноя и слизи. Одновременно
наблюдается значительное снижение диуреза вплоть до полной
анурии.
Отсутствие аппетита, изнуряющие поносы приводят к быстрому
истощению организма.
К существенным особенностям лучевой болезни, вызванной внут-
ренним воздействием радиоактивных веществ, относятся и изменения
морфологии крови, нередко значительно отличающиеся от картины,
характерной для поражений, вызванных внешним облучением.
В тех случаях, когда тяжелая лучевая болезнь возникает в ре-
зультате попадания в пищеварительный тракт плохо всасывающихся
радиоактивных веществ (церий, лантан и др.), в периферической
крови даже в период разгара отмечается значительный лейкоцитоз
139
(25—35 тыс. клеток в 1 мм3). Еще более резко выраженный лейко-
цитоз может наблюдаться у тех больных, у которых имеется тяжелое
поражение кишечника. Только в период разрешения лучевой болезни
количество лейкоцитов постепенно снижается до исходных показате-
лей. Лейкопения в таких случаях не развивается.
В лейкоцитарной формуле как в скрытом периоде, так и в разгар
болезни отмечаются значительный нейтрофилез с небольшим сдвигом
влево и относительная лимфопения. Нередко количество лимфоцитов
постепенно восстанавливается до исходных данных еще в период
разгара болезни.
Количество тромбоцитов в первые дни после поражения заметно
не изменяется. Легкая тромбопения отмечается только в период раз-
гара болезни.
Число эритроцитов и процентное содержание гемоглобина в на-
чале периода разгара снижаются незначительно. Более выраженная
анемия отмечается обычно в конце разгара болезни и в период раз-
решения. Реакция оседания эритроцитов часто остается без изме-
нений или может быть ускорена (15—60 мм/час).
Иная картина крови наблюдается в тех случаях, когда лучевая
болезнь развивается в результате попадания в желудочно-кишечный
тракт радиоактивных веществ с относительно большим количеством
легко всасывающихся изотопов (стронций, барий, цезий и др.). При
лучевой болезни III степени, вызванной такими радиоактивными ве-
ществами, лейкоцитоз, наблюдающийся в начале заболевания,
к 10—20 суткам после поражения сменяется сильной лейкопенией
(400—100 клеток в 1 мм3 крови). К этому сроку начальный нейтро-
филез сменяется нейтропенией с постепенным сдвигом лейкоцитар-
ной формулы вправо. Лимфопения, начавшаяся в первые дни забо-
левания, в дальнейшем прогрессирует.
Снижение количества тромбоцитов (до 140—160 тыс. в 1 мм3
крови) начинается в первые дни периода разгара; в последующие
сроки оно выражено в более сильной степени (до 70—40 тыс. в 1 мм3
крови).
Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется так же, как
и при поражении плохо всасывающимися изотопами.
При лучевой болезни II степени в крови отмечаются изменения,
аналогичные тем, которые имеют место в случае тяжелого пораже-
ния, но проявляются они в менее выраженной форме и восстановле-
ние морфологического состава крови наступает в более короткие
сроки.
В случае ингаляционного заражения развивается лучевая бо-
лезнь, по своему течению и основным симптомам весьма сходная
с той, которая наблюдается при поступлении радиоактивных веществ
в пищеварительный тракт.
Вместе с тем в клинике поражений, вызванных попаданием радио-
активных веществ через органы дыхания, имеются и некоторые осо-
бенности. Скрытый период в этих случаях может быть более корот-
ким, чем при лучевой болезни, обусловленной поступлением радио-
активных веществ в желудочно-кишечный тракт.
140
Следует подчеркнуть, что в случаях поражений, вызванных пре- *
быванием в атмосфере, зараженной радиоактивными веществами,
чаще, чем при других способах радиационного воздействия, наблюда-
ются пневмонии, катаральные или катаррально-гнойные бронхиты и
конъюнктивиты. Наряду с этим отмечается поражение желудочно-
кишечного тракта, вызванное радиоактивными веществами, загла-
тываемыми вместе со слюной и мокротой.
При заражении через дыхательные пути лейкоцитоз наблюдается
лишь в первые два — три дня, а затем быстро развивается лейкопе-
ния с характерными для острой лучевой болезни изменениями
в лейкоцитарной формуле. Возможно и такое развитие лучевой бо-
лезни, когда лейкопения в начале разгара болезни развивается без
предшествующего ей лейкоцитоза. Эти изменения крови, близкие
к тем, которые наблюдаются при лучевой болезни после внешнего
облучения, объясняются хорошей всасываемостью радиоактивных
веществ при поступлении их через органы дыхания.
Наиболее характерным признаком лучевой болезни, развиваю-
щейся в результате внутреннего воздействия радиоактивных изото-
пов, является наличие радиоактивных изотопов в крови и длительное
выделение их с мочой и каловыми массами. Этот признак отмечается
с первого дня после поражения при всех способах поступления радио-
активных веществ внутрь организма.
Дифференциальная диагностика лучевой болезни, вызванной ра-
диоактивными веществами, должна проводиться с учетом особенно-
стей клинического течения данного заболевания при различных усло-
виях поражения (см. стр. 137—141).
Важнейшим средством выявления внутренней зараженности ор-
ганизма радиоактивными веществами является радиометрическое
исследование крови, а также мочи, кала, мокроты и других выделе-
ний. Это исследование позволяет не только отдифференцировать лу-
чевую болезнь, вызванную внутренним воздействием радиоактивных
веществ, от других заболеваний, но и составить ориентировочное
представление об общем количестве (дозе) радиоактивных веществ,
поступивших в организм.
Измеряя с первого дня поражения радиоактивность в суточных
количествах мочи и кала, можно по кривой выведения радиоактив-
ных веществ установить пути поступления их в организм. Если сум-
марная радиоактивность кала, выделившегося в течение первых
4—5 суток, значительно превышает активность мочи, то можно
предполагать, что радиоактивные вещества поступили в орга-
низм через желудочно-кишечный тракт или органы дыхания.
Незначительное превышение радиоактивности кала сравнительно
с мочой или одинаковая их активность в первые дни чаще наблю-
дается в тех случаях, когда радиоактивные вещества поступают в
организм через раневую или ожоговую поверхность и слизистые
оболочки.
Изложенные выше принципы комплексной терапии острой луче-
вой болезни (стр. 123—127) полностью применимы и при пораже-
ниях радиоактивными веществами.
141
Профилактика инфекций и лечебные мероприятия при пораже-
ниях, вызванных попаданием радиоактивных веществ внутрь орга-
низма, должны начинаться как можно раньше и продолжаться до
выздоровления. Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее
поступление радиоактивных веществ в организм — быстро надеть
противогаз и защитную одежду, эвакуировать пораженного из зара-
женной зоны и т. п. Наряду с этим следует принимать меры для
удаления из организма попавших в него радиоактивных веществ и
предотвращения всасывания их из органов дыхания, желудочно-
кишечного тракта, с видимых слизистых оболочек, раневых и ожого-
вых поверхностей, а также неповрежденных кожных покровов.
Комплекс перечисленных мероприятий должен проводиться в наи-
более ранние сроки и в возможно полном объеме.
Тщательное соблюдение правил гигиены является одним из суще-
ственных условий успешного лечения пораженных.
На всех этапах медицинской эвакуации необходимо принимать
все меры предосторожности, исключающие возможность заражения
других больных и персонала через посуду, предметы ухода, белье
и т. п. С этой целью> все выделения пораженных (рвотные массы,
моча, кал), а также загрязненные бинты, вату следует обязательно
собирать в отдельную посуду и затем закапывать в землю на глу-
бину не менее одного метра.
Систематическое лечение пораженных лучевой болезнью в случае
попадания радиоактивных веществ с водой, пищевыми продуктами
должно начинаться с оказания самопомощи (взаимопомощи) с по-
следующим осуществлением неотложной медицинской помощи и
комплексной терапии.
Осуществляя неотложную медицинскую помощь, необходимо дать
адсорбент (сернокислый барий, животный или растительный активи-
рованный уголь). Адсорбент дается в дозе 50 г на прием в стакане
воды. Через 5—10 минут после введения адсорбента следует вызвать
рвоту фармакологическими средствами (1% раствор хлористо-водо-
родного апоморфина 0,25—0,5 мл подкожно).
В случаях, когда по состоянию здоровья применение рвотных про-
тивопоказано, необходимо произвести обильное промывание желудка
водой.
После прекращения рвоты (или окончания промывания желудка),
нужно вторично дать адсорбент в той же дозе, а вслед за ним слаби-
тельное (5% раствор сернокислого магния или натрия в количестве-
400—500 мл или 30 г касторового масла).
Через 5—8 часов слабительное дается повторно в той же дозе.
Одновременно ставится очистительная клизма.
Если медицинская помощь оказывается с запозданием, то рвоту
не вызывают, а ограничиваются разовой дачей адсорбента и слаби-
тельного и сразу ставят очистительную клизму. Так поступают в тех
случаях, когда прошло более 2—3 часов после питья зараженной
воды, или 6—8 часов после приема зараженной пищи. Известно, что
за названные сроки основная масса радиоактивных веществ либо-
всосется, либо будет эвакуирована из желудка в кишечник.
142
Необходимо помнить, что при проведении мероприятий по неот-
ложной медицинской помощи следует следить за пульсом и дыха-
нием. В случае ослабления сердечной деятельности и дыхания нужно,
по показаниям, сразу же применить кофеин, камфору, карбоген,
цититон.
Для ускорения выведения радиоактивных веществ с каловыми
массами в первые 2—3 суток после поражения надлежит давать со-
левое слабительное два раза в сутки и дополнительно ставить очисти-
тельные или лучше сифонные клизмы.
В целях борьбы с обезвоживанием организма и для усиления
диуреза необходимо в большом количестве вводить жидкость через
рот (сладкий чай) и внутривенно (физиологический раствор). Для
повышения мочеотделения показано применение мочегонных (диу-
ретин, отвар из листьев толокнянки).
Применение меркузала противопоказано на протяжении всего
заболевания.
Естественно, что некоторые перечисленные выше мероприятия по
неотложной медицинской помощи противопоказаны отдельным пора-
женным. Например, при наличии ранения в грудную или брюшную
полость, при выраженных признаках недостаточности кровообраще-
ния, гипертонической болезни, артериокардиосклерозе, стенокардии,
инфаркте миокарда нельзя назначать рвотные и слабительные сред-
ства, а также промывание желудка. Наиболее целесообразно в таких
случаях применять адсорбенты, мочегонные, глюкозу и, по индиви-
дуальным показаниям, сифонные клизмы.
При поступлении радиоактивных веществ через органы пищеваре-
ния наиболее выраженными будут явления энтероколита. С появле-
нием метеоризма следует применять адсорбенты (животный или ра-
стительный активированный уголь, медицинскую белую глину и др.)
до исчезновения вздутия живота. В случаях кишечных колик, кото-
рые могут напоминать тенезмы при острой бациллярной дизентерии и
сопровождаться спастическим запором, показаны солянокислый па-
паверин с салолом или сернокислый атропин в обычной дозировке.
Если появляется понос, целесообразно назначить фталазол до нор-
мализации стула.
С появлением клинических признаков обезвоживания организма
необходимо производить подкожные или внутривенные вливания
0,85% раствора поваренной соли, 5% раствора глюкозы. Для утоле-
ния жажды давать чай.
При лихорадке, которая обычно появляется в период разгара бо-
лезни, следует вводить биомицин или левомицетин, а при слабом
эффекте — пенициллин и стрептомицин.
Все перечисленные мероприятия должны проводиться с учетом
клинических показаний.
Мероприятия по оказанию неотложной медицинской помощи при
ингаляционном заражении те же, что и при попадании радиоактив-
ных веществ в желудочно-кишечный тракт. Дополнительно показано
назначение отхаркивающих средств, например, настоя травы термо-
псиса, отвара или настоя корня сенеги. Названные средства целе-
143
сообразно сочетать с бензойнокислым натрием, нашатырно-анисо-
выми каплями.
С целью предупреждения развития бронхита, бронхиолита, пнев-
монии необходимо давать пораженным норсульфазол.
При лихорадке, которая не прекращается от приема норсульфа-
зола, следует назначать пенициллин и стрептомицин, а также био-
мицин. Весьма рационально в таких случаях применять эти анти-
биотики и путем ингаляций их аэрозолей.
Остальные мероприятия по осуществлению комплексной терапии
лучевой болезни и местных поражений проводятся так же, как они
были изложены выше (см. 6 раздел настоящей главы).
11.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ,
ВЫЗВАННЫХ БЕТА-ИЗЛУЧЕНИЕМ
Как уже отмечалось выше, на местности, зараженной радиоактив-
ными веществами, человек может подвергаться внешнему воздей-
ствию не только гамма-лучей, но и бета-частиц. Патологические яв-
ления при таком воздействии могут развиваться в первую очередь
на облученной коже или слизистых оболочках.
В зависимости от количества поглощенной энергии (дозы) и реак-
тивности организма местные процессы клинически проявляются
в форме острого или хронического поражения. Острая форма пора-
жения кожи развивается в результате бета-облучения при больших
мощностях дозы (десятки и согни фрэ в час) и коротких сроках воз-
действия (от нескольких часов до нескольких суток). Хроническое
поражение кожи вызывается длительным ежедневным или с пере-
рывами облучением при малой мощности дозы (доли или единицы
фрэ в час).
При острой форме поражения кожи отмечаются прежде всего
сильные боли в области пораженных участков тела и явления об-
щей интоксикации. В периферической крови могут наблюдаться лей-
коцитоз (от умеренного до резко выраженного), сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево, незначительный ретикулоцитоз и ускорение РОЭ.
Клиника собственно кожного поражения, возникающего от бета-
излучений, является разновидностью дерматита, развивающегося
так же, как и при облучении кожи рентгеновыми или гамма-лучами.
Вместе с тем в клиническом проявлении местного поражения, вы-
званного бета-излучением, имеется ряд особенностей; в частности,
более отчетливо выявляются следующие периоды развития местного
патологического процесса: ранняя реакция на облучение, скрытый
период, период острого воспаления, период восстановления.
Каждый названный период развивается в пределах определенных
сроков. Однако длительность периодов и выраженность отдельных
симптомов варьируют в зависимости от дозы облучения, ее мощно-
сти и реактивности организма. При этом следует отметить, что чем
короче бывает скрытый период, тем тяжелее протекает период ост-
рого воспаления; наоборот, с удлинением скрытого периода наблю-
дается более благоприятное течение заболевания.
144
Поражение кожи бета-излучением характеризуется сравнительно
медленным темпом восстановления и склонностью к рецидивам.
При одних и тех же дозах бета-излучения более выраженные по-
ражения наблюдаются обычно на участках кожи, близко прилега-
ющих к костям (надбровные дуги, передняя поверхность голени,
кисти рук, надлопаточная область и др.), а также в области подмы-
шечных и паховых складок и вокруг половых органов.
Отдельные периоды в развитии поражения кожи бета-излучением
характеризуются следующими клиническими признаками.
Первый период — ранняя реакция на облучение — начинается
через несколько часов или суток после радиационного воздействия.
В этот период появляется эритема различной выраженности — от
слабой до резко выраженной степени. На эритематозной поверхно-
сти иногда наблюдается геморрагическая сыпь (петехии). Граница
эритемы, как правило, точно совпадает с границей участка облуче-
ния и не изменяется до конца развития. При тяжелых степенях по-
ражения эритематозный участок становится отечным и несколько
приподнимается над окружающей поверхностью кожи. Эритема
держится от нескольких часов до двух суток, а затем исчезает.
Второй период — скрытый — развивается вслед за исчезновением
эритемы и продолжается в течение нескольких часов или суток (до
20 суток).
Во время скрытого периода иногда отмечается лабильность сосу-
дистой реакции кожи, в частности, могут появляться участки кратко-
временного покраснения. При поражении ладонной поверхности ки-
стей рук наблюдается повышенная потливость. Других внешних при-
знаков поражения кожи в данный период не бывает.
Третий период — острое воспаление кожи — начинается вторич-
ной эритемой.
В этом периоде более резко проявляется зависимость тяжести по-
ражения и длительности заболевания от дозы облучения и реактив-
ности организма. При малых дозах облучения процесс ограничи-
вается появлением эритемы.
В случаях более тяжелого поражения через 1—3 суток окраска
эритемы из вишнево-красной становится синюшной. На фоне эрите-
матозной поверхности часто наблюдается резкое побледнение отдель-
ных наиболее сильно пострадавших участков кожи. Затем на эрите-
матозных участках возникают пузыри, наполненные прозрачной, ян-
тарного цвета жидкостью. В дальнейшем жидкость мутнеет.
Пузыри в течение 2—5 суток увеличиваются в размерах и имеют
наклонность к слиянию. К 7—10 суткам от начала развития острого
воспаления вся пораженная поверхность кожи бывает покрыта пу-
зырями. Пузыри часто вскрываются и на их месте образуются резко
болезненные и легко кровоточащие эрозии. Последние своим внеш-
ним видом напоминают эрозии, возникающие при рентгеновских
ожогах кожи; они имеют неправильную форму, ровные пологие края
и гладкое дно, которое быстро некротизируется. На желтовато-белом
фоне поверхностного некроза появляются темные пятна — кровоиз-
лияния в глубже лежащих тканях.
10 Зак. 6659
145
Распространение некротического процесса в глубину приводит
к образованию язв. Постепенно дно язвы становится темным; некро-
тизированные ткани отторгаются. К 20—30 суткам язвы становятся
более глубокими, имеют неправильную форму и подрытые края.
Дно язв грязно-серого цвета. Кожа вокруг язв имеет грязно-бурую
окраску, вследствие кровоизлияний и гиперпигментации.
Наряду с язвами на коже имеются и поверхностные эрозии. При-
соединение инфекции резко утяжеляет заболевание.
При поражениях кистей рук в результате значительного отека
сглаживаются складки. Пальцы разведены и полусогнуты. Больные
обычно держат руки перед собой, пальцами вверх. Опускание рук
усиливает боли. Сгибание или разгибание пальцев затруднено и бо-
лезненно, а иногда вообще невозможно. Ладонная поверхность кожи
может быть сплошь покрыта крупными пузырями с синюшно-красной
каймой по периферии. Ногтевые валики синюшные и отечные. Ног-
тевые пластинки тусклые и неровные.
Весьма характерным является более раннее появление пузырей
и эрозий на выступающих участках кожи по сравнению со складками
и углублениями.
Длительность периода острого воспаления кожи определяется тя-
жестью и глубиной развивающегося поражения. При выраженных
некротических явлениях этот период может продолжаться 2—3
месяца.
Четвертый период — период восстановления. В тех случаях, когда
поражение ограничивается только развитием вторичной эритемы,
процесс заканчивается последующей пигментацией облученного
участка кожи. Пигментация держится до 1,5—2 месяцев.
Заболевание, протекающее с развитием поверхностных пузырей,
может закончиться рассасыванием их в течение 2—3 недель с посте-
пенным ослаблением отека и эритемы. При образовании эрозий и
неглубоких язв восстановление дефекта продолжается 1,5—2 месяца.
После заживления наблюдаются длительное шелушение и различные
трофические изменения. Заживление глубоких язв протекает еще мед-
леннее — оно может длиться месяцы и годы, сопровождаясь периоди-
ческими рецидивами.
Легкие поражения кожи обычно проходят бесследно, не остав-
ляя после себя каких-либо выраженных морфологических или функ-
циональных изменений.
Поражение кожи с развитием пузырей и эрозий, как правило,
приводит к тем или иным трофическим изменениям кожи. Последняя
постепенно становится атрофичной, блестящей и сухой, чему спо-
собствует поражение сальных и потовых желез на пострадавших
участках кожи. Наблюдается частичное или полное выпадение волос.
Наряду с пигментированными участками на коже можно видеть блед-
ные депигментированные участки с телеангиоэктазиями.
Нередко развивается гиперкератоз, сопровождающийся шелуше-
нием. Ногти становятся искривленными, шероховатыми и хрупкими.
Таким образом, последствия поражения кожи бета-излучением
могут иметь атрофический или гипертрофический характер; послед-
146
Рис. 57. Радиационное поражение кожи кисти с явлениями отека и обра
зованием пузырей (на месте удаленных пузырей видны участки обнажен
ной дермы)
ний часто бывает более опасным в силу возможного развития злока-
чественных новообразований.
При тяжелом поражении кожи атрофии подвергаются и глубоко
лежащие ткани (жировая клетчатка, мышцы). Так, например, при
поражении кистей рук атрофический процесс распространяется на
мышцы предплечья и плеча, а в близлежащих к месту поражения су-
ставах развиваются стойкие анкилозы и тугоподвижность.
В зависимости от тяжести развивающейся клинической картины
острое поражение кожи бета-излучением можно условно разделить
на четыре степени.
Первая степень поражения кожи (легкое поражение) может раз-
виться при воздействии бета-излучения в дозе до 1500 фрэ.
При этой степени поражения ранняя реакция слабо выражена
или отсутствует; скрытый период продолжается более двух недель.
В период острого воспаления, продолжающегося 10—15 дней, име-
ются незначительная эритема и слабый отек кожи. Восстановле-
ние длится 3—4 месяца и сопровождается шелушением и пигмента-
цией. Последствием легкой степени поражения могут быть сухость и
потеря эластичности кожи.
Вторая степень поражения кожи (средней тяжести) развивается
при дозах облучения 1500—3000 фрэ и характеризуется появлением
ранней реакции в виде кратковременной эритемы с незначительным
отеком.
Скрытый период бывает более коротким — до двух недель.
Период острого воспаления проявляется в виде эритемы и обра-
зования пузырей. Общие явления: повышение температуры тела,
опухание регионарных лимфатических узлов и боль в области пора-
женных участков кожи — могут наблюдаться не во всех случаях.
В течение 3—4 недель пузыри на коже рассасываются; появляется
шелушение, длящееся 2—3 месяца; на пораженном участке наблю-
дается гиперпигментация.
Период восстановления может продолжаться до 3—6 месяцев.
На длительное время остаются сухость и атрофия кожи, болезнен-
ность ее и телеангиоэктазии. В редких случаях развивается гиперке-
ратоз, сохраняющийся до одного года.
Третья степень поражения кожи (тяжелое поражение) разви-
вается при дозах облучения 3000—10 000 фрэ.
Отчетливая ранняя реакция наступает через 3—4 часа после
облучения и длится до двух суток. Скрытый период короткий (3—
6 дней).
В период острого воспаления резко выражены эксудативные про-
цессы— отек, образование пузырей— (рис. 57). На фоне эритемы
быстро развиваются эрозии, а впоследствии и язвы. Отмечаются по-
вышение температуры тела, опухание регионарных лимфатических
узлов и сильные боли в пораженных участках кожи. В перифериче-
ской крови наблюдается лейкоцитоз с умеренным нейтрофилезом.
В моче могут быть следы белка.
Эпителизация на месте эрозий происходит медленно (до 2—3
месяцев). Иногда наблюдается отторжение ногтей.
10*
147
Последствиями поражения являются трофические изменения кож-
ных покровов, длительно не заживающие и периодически рецидиви-
рующие эрозии и язвы.
Четвертая степень поражения кожи (крайне тяжелое поражение)
развивается при дозах облучения, превышающих 10 000 фрэ.
Ранняя реакция бывает резко выражена; она может возникнуть
уже в первые 2 часа после облучения. Скрытый период продол-
жается не более трех суток или совсем отсутствует.
Период острого воспаления развивается очень быстро. В тече-
ние 6—7 дней пузыри сменяются эрозиями, а затем язвами. К этому
времени отмечается резко выраженная болезненность пораженных
участков, высокая температура тела; количество лейкоцитов дости-
гает 20 тыс. в 1 мм3 крови и выше; РОЭ повышается до 20—25 мм
в 1 час.
Восстановление кожи протекает крайне медленно. Наблюдается
неустойчивость эпителизации и наклонность к рецидивам. На участ-
ках поражения развиваются рубцы. Период восстановления продол-
жается не менее года.
Прогноз при поражениях бета-излучением зависит не только от
тяжести поражения кожи, но и от общей площади пораженной по-
верхности. Так, даже поражения I степени, занимающие половину
поверхности тела, уже могут быть опасными для жизни.
Диагностика поражений кожи бета-излучением не представляет
сложности, если имеются соответствующие симптомы поражения и
дозиметрическая характеристика той зоны, где человек подвергся
облучению.
Поражение кожи бета-излучением чаще всего придется диффе-
ренцировать от дерматитов другой природы, например острой экземы.
В условиях военного времени, как правило, исключаются одиночные
случаи бета-поражения, что и облегчает диагностику этих дерма-
титов.
Отличить бета-поражение кожи от дерматитов, вызванных гамма-
или рентгеновским облучением, только по внешним изменениям кожи
довольно затруднительно. В этих случаях важно учесть наличие спе-
цифических симптомов лучевой болезни, развивающихся при общем
воздействии соответствующих доз гамма- и рентгеновых лучей, но
отсутствующих при поражении кожи бета-частицами.
В случае попадания радиоактивных веществ на кожу необходимо
в кратчайший срок удалить их механически, то есть произвести сани-
тарную обработку (см. стр. 224).
Терапия развившегося поражения кожи проводится примени-
тельно к тяжести заболевания.
Поражение кожи I степени лечат так же, как и соответствующие
им по тяжести термические ожоги. При болевых ощущениях и зуде
рекомендуется применять масляно-цитралевые повязки (0,25—0,5%
раствор цитраля в индифферентном масле).
При поражениях II и III степени кожу очень осторожно, не нару-
шая целости пузырей, протирают спиртом и высушивают стериль-
ной салфеткой. После этого содержимое пузырей отсасывают при
148
помощи шприца, соблюдая все правила асептики. Оболочки прорвав-
шихся пузырей удаляют. Пораженные участки промывают теплым
стерильным физиологическим раствором или слабым раствором мар-
ганцовокислого калия (1:5000), а затем накладывают масляно-
цитралевую повязку.
После проведения первичной обработки на пораженный участок
следует наложить повязку из 3—4 слоев мелкопетлистой марли,
обильно пропитанной пенициллиновой мазью. Поверх такой повязки
нужно наложить еще 3—6 слоев сухой марли и укрепить все бинтом
или косынкой.
Вокруг пораженного участка, особенно в случаях, сопровождаю-
щихся сильными болевыми ощущениями, желательно сделать ин-
фильтрационную новокаиновую блокаду. При упорных болях пока-
зано применение промедола, омнопона или фенадона до прекраще-
ния болей.
При поражении IV степени проводится рассечение омертвевших
участков кожи. Этим достигается более легкое отторжение струпа.
После отторжения омертвевших участков рекомендуется иссечение
пораженного участка с последующей кожной пластикой.
Местная новокаиновая блокада, антибиотики и болеутоляющие
средства в подобных случаях должны применяться еще более ши-
роко, чем при лечении поражений кожи II или III степени. При на-
личии в последующем вяло гранулирующих язв целесообразно при-
менять тканевую терапию (по Филатову).
При лечении радиационного поражения кожи любой степени, на-
ряду с перечисленными выше средствами, по показаниям должны
проводиться и другие терапевтические мероприятия: применение
антибиотиков в расчете на их резорбтивное действие, использование
сердечно-сосудистых средств и т. д.
При смешанном гамма-бета-облучении, кроме лечения местного
поражения, обязательно проводить и комплексную терапию лучевой
болезни.
Проводя местное лечение, необходимо оберегать поврежденные
участки от дополнительной травмы. В связи с этим противопоказано
применение раздражающих и прижигающих средств, а также ультра-
фиолетовых, инфракрасных, рентгеновых и солнечных лучей.
ГЛАВА IV
РАДИАЦИОННЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПРИ АТОМНОМ ВЗРЫВЕ
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМБИНИРОВАННЫХ ПОРАЖЕНИИ
При воздействии на организм человека нескольких поражающих
факторов атомного взрыва, равно как и при поражениях людей
несколькими видами оружия (например, атомным, огнестрельным,
бактериологическим, отравляющими веществами и т. п.), возникают
комбинированные поражения.
Комбинированные поражения, при которых различные механи-
ческие повреждения (ранения, контузии, переломы и пр.) и ожоги
сочетаются с воздействием проникающей радиации или радиоактив-
ных веществ, называются радиационными комбинированными пора*
жениями.
Особенности течения радиационных комбинированных пораже-
ний обусловлены развитием лучевой болезни, а также местным воз-
действием радиоактивных веществ на раневые и бжоговые поверх-
ности, желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути.
В период разгара лучевой болезни, развивающейся в результате
внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь
организма, резко замедляются или приостанавливаются процессы
регенерации тканей, понижается сопротивляемость организма
инфекции, возникает кровоточивость, нарушается гемопоэз.
Это связано с нарушением клеточного метаболизма, уменьше-
нием количества лейкоцитов и их фагоцитарной активности, резким
понижением врожденного и приобретенного иммунитета, угнетением
процесса выработки иммунных тел и повышением чувствительности
организма к бактерийным токсинам, увеличением проницаемости
тканевых барьеров и нарушением трофики.
Таким образом, лучевая болезнь замедляет и ухудшает процессы
заживления ран, ожогов, переломов и других повреждений, снижает
защитные иммунобиологические свойства организма.
В свою очередь при одной и той же дозе внешнего облучения
тяжесть лучевой болезни у пораженных, имеющих тяжелые ране-
ния, закрытые повреждения и ожоги, увеличивается по сравнению
с чисто радиационными поражениями.
150
Рис. 58. Радиационное комбинированное поражение. Ожог морды II
и III степени, лучевая болезнь III степени. (Отек морды, адинамия.
Первые дни после поражения)
Рис. 59. Радиационное комбинированное поражение. Ожог морды II
и III степени, лучевая болезнь III степени (Ожоговая поверхность на морде
покрыта толстыми корками, выпадение шерсти. 20-й день после поражения)
151
При радиационных комбинированных поражениях могут встре-
чаться сочетания:
—	ожогов с лучевой болезнью (рис. 58, 59);
—	ранений, закрытых повреждений и контузий с ожогами и
лучевой болезнью;
—	ранений, закрытых повреждений и контузий с лучевой бо-
лезнью;
—	ожогов (ранений) с заражением обожженной (раневой)
поверхности радиоактивными веществами.
2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ РАДИАЦИОННЫХ КОМБИНИРОВАННЫХ
ПОРАЖЕНИЯХ
По клиническому течению и исходам радиационные комбиниро-
ванные поражения значительно отличаются от ранений, закрытых
повреждений и ожогов, не сочетающихся с воздействием ионизи-
рующих излучений. Сочетание ожогов и механических повреждений
с поражением проникающей радиацией создает условия, способст-
вующие возникновению травматического шока.
Анализируя последствия взрывов атомных бомб в Японии, зару-
бежные авторы указывают, что травматический шок может встре-
чаться у 20% пораженных. Приведенные сведения не подкреплены
соответствующими фактическими данными и, по-видимому, преуве-
личены.
Однако можно полагать, что при радиационных комбинирован-
ных поражениях травматический шок будет встречаться значи-
тельно чаще, чем это было во время второй мировой войны. Это
обусловлено значительно большей тяжестью самих комбинирован-
ных поражений и особенностями воздействия проникающей радиа-
ции на организм.
Эксперименты на животных дают основание предполагать, что
действие ионизирующей радиации в больших дозах является фак-
тором, предрасполагающим к возникновению шока и осложняющим
его течение. Так, у животных (кролики), облученных сублетальными
и летальными дозами рентгеновых лучей, после перелома длинных
трубчатых костей задней конечности, как правило, возникал тяже-
лый или средней тяжести шок. У необлученных кроликов такая же
травма лишь в отдельных случаях сопровождалась появлением
шока, который был, как правило, легким.
Предрасположение к развитию травматического шока у пора-
женных ионизирующими излучениями связано, по-видимому, с теми
нарушениями основных жизненных функций (кровообращение и
дыхание), которые возникают при выраженной первичной реакции
на облучение. Одновременное воздействие сильных болевых раздра-
жений, обусловленных ожогом или травмой, может усилить эти
расстройства и ускорить возникновение шока.
Травма, вызывающая шок, может быть получена пораженным
ионизирующими излучениями в различные периоды лучевой бо-
лезни. Однако чаще всего она будет возникать одновременно
152
с воздействием на организм проникающей радиации, то есть в на-
чальном периоде лучевой болезни.
Установлено, что при радиационных комбинированных пораже-
ниях травматический шок протекает в принципе с теми же законо-
мерностями, что и в обычных условиях, с типичными, отчетливо
выраженными, эректильной и торпидной фазами.
У собак, которым наносили травму через 1 —1,5 часа после
общего облучения рентгеновыми лучами, эректильная фаза шока
затягивалась, как правило, до нескольких часов; затем эта фаза
переходила в торпидную, которая заканчивалась более быстрой
(по сравнению с контролем) гибелью животных в случае, если не
применялось противошоковое лечение. У необлученных животных,
получивших такую же травму, эректильная фаза обычно менее
продолжительна.
Возможность подобного течения травматического шока у людей,
пораженных ионизирующими излучениями, должна насторожить
военно-полевого хирурга.
Большая продолжительность эректильной фазы при радиацион-
ных комбинированных поражениях может затруднить диагноз
травматического шока и, в связи с этим, привести к несвоевремен-
ному применению противошоковой терапии. Кроме того, неустойчи-
вое функциональное равновесие, в котором находится пораженный
в эректильной фазе, может легко и внезапно нарушиться под влия-
нием различных дополнительных воздействий (охлаждение, пере-
гревание, болевое раздражение, возникающее в частности при
плохой иммобилизации или транспортировке, вторичное кровотече-
ние и т. д.).
В результате указанных выше условий у пораженного разви-
вается глубокая торпидная фаза шока, быстро заканчивающаяся
смертью. Противошоковое лечение в подобных случаях может ока-
заться запоздалым и малоэффективным. В связи с этим, при радиа-
ционных комбинированных поражениях необходимо принимать
меры к более раннему распознаванию шока, особенно эректильной
фазы его, и возможно раньше проводить противошоковые меро-
приятия.
Применение профилактических противошоковых мероприятий
показано во всех случаях, когда тяжесть и характер повреждения
дают основания предполагать возможность развития шока в ходе
оперативного вмешательства или при последующей эвакуации.
Лечение травматического шока при радиационных комбиниро-
ванных поражениях должно основываться на разработанных совет-
скими учеными принципах комплексной терапии, с успехом приме-
нявшейся во время Великой Отечественной войны. В соответствии
с этими принципами лечение при травматическом шоке включает
следующие мероприятия:
—	устранение потока болевых импульсов из места травмы и
восстановление нормального соотношения процессов возбуждения и
торможения в центральной нервной системе;
—	ликвидацию кислородного голодания;
153
— восстановление нормального течения обменных процессов
в организме.
Устранение потока болевых импульсов, поступающих в цен-
тральную нервную систему из травмированного участка тела, при
радиационных комбинированных поражениях имеет весьма важное
значение в профилактике и лечении шока.
В комплексе мероприятий, направленных на уменьшение и
устранение потока болевых импульсов, важное место занимают:
а)	своевременная тщательная транспортная иммобилизация;
б)	наиболее раннее и широкое применение новокаиновой бло-
кады (анестезия места перелома, поясничная и ваго-симпатическая
блокада);
в)	щадящая транспортировка.
Кроме того, для уменьшения восприятия болевых импульсов,
поступающих в центральную нервную систему с периферии, целесо-
образно применять лекарственные вещества, вызывающие некото-
рое углубление тормозных процессов. С этой целью назначают
морфин, бромистый натрий, алкоголь, некоторые снотворные
средства.
Наркотические, болеутоляющие и снотворные лекарственные
вещества при радиационных комбинированных поражениях следует
назначать осторожно (вследствие повышения чувствительности
к ним при шоке) в небольших дозах (например, морфин не более
0,01 г на введение, амитал-натрий до 0,2 г на прием и т. д.). Необ-
ходима осторожность в дозировке противошоковых жидкостей,
содержащих алкоголь. Последний допустим лишь в малых дозах
(не свыше 50—60 г на введение).
Применение бромидов показано как отдельно, так и в составе
противошоковых жидкостей. Препараты брома поддерживают
охранительное торможение в коре головного мозга, не создавая
угрозы расстройства дыхания, наблюдающегося в ряде случаев при
применении наркотических и ряда снотворных средств. На основа-
нии приведенных соображений следует считать полезным для про-
филактики и лечения шока назначение микстуры, состоящей из
3% раствора бромистого натрия и 0,5% раствора натрио-бензой-
ного кофеина.
У пораженных, имеющих закрытые переломы конечностей, по-
казана анестезия мест переломов (инъекция 1—2% раствора ново-
каина в гематому), а при открытых переломах — циркулярная
анестезия (0,25% раствор новокаина).
В случаях повреждения груди хорошее противошоковое действие
оказывает ваго-симпатическая блокада, при повреждении живота —
ваго-симпатическая блокада и поясничная блокада по А. В. Виш-
невскому. Следует отметить, что ваго-симпатическая и поясничная
блокады часто оказывают хороший эффект при любой локализации
травмы. На конечностях может быть применена внутриартериаль-
ная блокада.
Очень важное место в профилактике шока занимает также гер-
метизация открытого пневмоторакса.
154
Наиболее эффективным средством ликвидации кислородного
голодания, возникающего вследствие резких нарушений кровообра-
щения и дыхания, является переливание цельной свежецитратной
или консервированной крови в больших (по 500—600 мл) дозах.
При отсутствии возможности перелить цельную кровь рекомен-
дуется .применение различных кровезаменителей: кровозамещаю-
щая жидкость И. Р. Петрова с добавлением 10% совместимой
крови, лечебная сыворотка Н. Г. Беленького, препараты ЛИПК-103,
ЛИПК-110, БК-8, консервированная плазма крови человека,
препараты декстрана и перистона (полиглюкин, поливинилпирро-
лидон) и др., противошоковых растворов (жидкости ЛИПК-43,
ЦОЛИПК-5 и др.).
Для достижения более быстрого терапевтического эффекта
в тяжелых случаях шока рекомендуется применять внутриарте-
риальное ритмичное нагнетание крови в количестве 150—250 мл
под давлением 150—180 мм ртутного столба. Оно может быть
эффективным при особенно тяжелом шоке, даже в предагональном
состоянии. При внутриартериальном введении необходимо по-
стоянно следить за уровнем кровяного давления и по достижении
эффекта переходить на внутривенное вливание крови.
В целях устранения нарушений обмена веществ к комплексу
противошоковых мероприятий добавляют внутривенное (внутри-
артериальное) введение витаминов С и Bb Витамины добавляются
в терапевтических дозах к крови или кровезаменителям перед их
вливанием.
Вследствие резкого обеднения организма при шоке аскорбино-
вой кислотой ее введение благотворно сказывается на результатах
лечения. Известно, что аскорбиновая кислота служит восстановите-
лем продуктов спонтанного окисления адреналина и тем самым
создает условия для непрерывного обновления его. Кроме того,
аскорбиновая кислота способствует нормальному течению тканевых
окислительных процессов.
Введение витамина Bi обеспечивает более быструю нормализа-
цию углеводного обмена в тканях головного мозга.
Помимо перечисленных выше мер комплексной терапии, при
травматическом шоке у пораженных ионизирующими излучениями
рекомендуется применять по показаниям симптоматические сред-
ства: эфедрин, камфору, кофеин и т. д. в обычной дозировке.
Проведение таких общих мероприятий как умеренное согрева-
ние, дача обильного питья 1 (горячий сладкий чай и т. п.) показано
и при шоке, вызванном радиационными комбинированными пора-
жениями.
При наличии рвоты ее необходимо купировать применением
аэрона, соляной кислоты, хлористого натрия, атропина и других
фармакологических средств.
В течение двух—трех суток пораженный, выведенный из шока,
остается чувствительным к различного рода внешним воздействиям,
1 При отсутствии ранений желудочно-кишечного тракта.
155
отвечая неадекватно даже на слабые раздражители. Учитывая дан-
ное обстоятельство, при тяжелых поражениях противошоковые
мероприятия необходимо проводить повторно на протяжении 3—
4 суток для закрепления результатов лечения. В дальнейшем этим
пораженным следует создать специальный режим, предусматриваю-
щий особенно осторожное и бережное обращение при переклады-
вании, смене повязок и шин, транспортировке и т. п.
Выведенных из шока следует оберегать от охлаждения, перегре-
вания и от повторной, даже незначительной кровопотери.
Достоверных экспериментальных данных об условиях возникно-
вения и особенностях течения шока в период разгара лучевой бо-
лезни пока не имеется. Однако нужно думать, что в этот период
заболевания организм оказывается весьма чувствительным к шоко-
генным воздействиям.
Лечение шока, развившегося в период разгара лучевой болезни,
проводится в основном так же, как и при шоке, возникшем в на-
чальном периоде ее. Следует подчеркнуть, что массивное перели-
вание консервированной крови при этом не показано. Кровь или
эритроцитную массу рекомендуется вводить при наличии показаний
малыми дозами (100—150 мл).
В начальном и скрытом периодах лучевой болезни при проведе-
нии противошоковой терапии нет оснований опасаться таких мани-
пуляций, как инъекции, внутривенные вливания и т. п. Однако при
возникновении шока в период разгара лучевой болезни, сопровож-
дающейся выраженной кровоточивостью, комплексную терапию
травматического шока (за исключением случаев тяжелого шока,
требующих безотлагательного вмешательства в полном объеме)
следует проводить так, чтобы свести к минимуму число подкожных
инъекций и внутривенных вливаний. Лекарственные вещества
в разгар заболевания желательно вводить преимущественно через
рот или прямую кишку, хотя известно, что лечебный эффект при
энтеральном способе введения препаратов меньше. При шоке
уменьшение лечебного эффекта будет связано и с тем, что в тор-
пиднои фазе всасывание может значительно понижаться.
После выведения пострадавших из состояния шока нужно
немедленно осуществлять комплексную терапию лучевой болезни.
При шоке, протекающем на фоне лучевой болезни, действует
общее правило военно-полевой хирургии — не оперировать ране-
ного до выведения его из этого тяжелого состояния.
Раненые, перенесшие шок, особенно чувствительны к операцион-
ной травме. В связи с этим вопрос о хирургическом вмешательстве
после выведения из шока следует решать осторожно. Там, где
к производству операции имеются жизненные показания (крово-
течение из крупных сосудов, подозрение на внутреннее кровотече-
ние, проникающее ранение брюшной полости, открытый и клапанный
пневмоторакс и др.), нужно оперировать безотлагательно; в этих
случаях операция является противошоковым мероприятием. Необ-
ходимо учитывать, что хирургические вмешательства при данных
156
обстоятельствах должны сопровождаться проведением противошо-
ковых мероприятий в ходе операции.
В случаях оперативных вмешательств после выведения раненых
из шока необходимо помнить о высокой чувствительности организ-
ма в послешоковом периоде к повторной травме. Учитывая сказан-
ное, у таких раненых следует ограничиваться наиболее простыми
и наименее травмирующими манипуляциями, позволяющими отло-
жить основное хирургическое вмешательство до того времени, когда
состояние пострадавшего позволит произвести операцию в желае-
мом объеме.
При оперативных вмешательствах у лиц с радиационным ком-
бинированным поражением в скрытом периоде лучевой болезни
можно применять для наркоза закись азота или закись азота
с эфиром; широко показаны все виды местного обезболивания.
При оперативном вмешательстве в период разгара лучевой
болезни желательно в основном пользоваться местным обезболива-
нием. Возможность применения ингаляционного и ректального нар-
коза ограничивается в этих условиях не только опасностью резкого
угнетения центров продолговатого мозга, но и местными измене-
ниями, наблюдающимися в дыхательных путях и кишечнике при
радиационных поражениях.
3. КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ РАДИАЦИОННЫХ КОМБИНИРОВАННЫХ
ПОРАЖЕНИЯХ И МЕТОДЫ БОРЬБЫ С НИМИ
Кровоточивость является одним из наиболее характерных приз-
наков лучевой болезни. Значительные, нередко угрожающие крово-
течения из полых органов возникают в период разгара лучевой
болезни.
Известно, что при радиационных поражениях наблюдается вы-
раженная тромбопения и замедление свертывания крови, а также
увеличение времени кровотечения до 15 и даже 30 мин. Эти изме-
нения резко увеличивают опасность возникновения больших крово-
потерь при лучевых поражениях, сочетающихся с ранениями.
Установлено, что при лучевой болезни средней тяжести тромбо-
пения, замедление свертывания крови и ретракции сгустка, а также
удлинение времени кровотечения • могут обнаруживаться уже
в конце второй недели, а на третьей и особенно четвертой неделе
достигают наибольшей степени.
Сочетание ранений сосудов с радиационными поражениями
предрасполагает к возникновению вторичных поздних кровотечений,
так как раневая инфекция, способствующая появлению их, особенно
интенсивно развивается в период разгара лучевой болезни.
Наблюдающееся при радиационных комбинированных пораже-
ниях замедление отторжения некротизированных тканей удлиняет
сроки возможного появления вторичных кровотечений. Последние,
в связи с этим, возникают на третьей — четвертой неделе после ра-
нения, то есть в период разгара лучевой болезни.
Особенностью вторичных кровотечений при обычных условиях
является их наклонность к самопроизвольной остановке и к после-
157
дующим рецидивам. При радиационных комбинированных пора-
жениях возможность самопроизвольной остановки позднего вторич-
ного кровотечения значительно уменьшается, а вероятность повто-
рения самопроизвольно остановившегося кровотечения резко
возрастает.
Возможность аррозионных кровотечений из крупных сосудов,
даже не поврежденных в момент ранения, а также и вероятность
опасных, профузных кровотечений из грануляций резко возрастает
в период разгара лучевой болезни. По срокам возникновения и по
клинической картине эти кровотечения сходны с поздними вторич-
ными кровотечениями из сосуда, поврежденного в момент ранения.
Таким образом, у пораженных проникающей радиацией при
одновременном ранении сосудов в период разгара лучевой болезни
значительно увеличивается частота вторичных — особенно позд-
них — кровотечений, а необходимость их немедленной остановки
оперативным способом становится неизбежной.
Каждое хирургическое вмешательство в разгар лучевой болезни
представляет большую опасность. Во-первых, кровоточивость может
послужить причиной профузного, неудержимого кровотечения из
мелких сосудов, которые неизбежно ранятся при любой операции.
Во-вторых, во время оперативного вмешательства приходится мани-
пулировать в непосредственной близости от инфицированной раны
или в ней самой, в силу чего создаются условия, способствующие
распространению инфекции, так как защитные свойства организма
у пораженных проникающей радиацией резко понижены.
Из сказанного следует, что важнейшей задачей хирурга при
радиационных комбинированных открытых повреждениях является
своевременное предупреждение кровотечения.
Все хирургические вмешательства, связанные с ранениями, дол-
жны быть произведены до периода разгара лучевой болезни и
выполнены радикально, чтобы не возникла необходимость в повтор-
ных операциях. Первым и обязательным условием для осуществле-
ния такого требования является раннее распознавание повреждений
крупных кровеносных сосудов.
Проверка пульса на раненой конечности и аускультация области
раны обязательны у каждого раненого, а у раненых, имеющих
радиационные поражения, указанные исследования должны быть
произведены с особой тщательностью.
Показания к операции при ранении сосуда определяются сле-
дующими соображениями. При одновременном ранении крупного
кровеносного сосуда и радиационном поражении хирургическое
вмешательство необходимо производить в самые ближайшие сроки.
Если этого не сделать, то в дальнейшем (в период разгара лучевой
болезни) почти неминуемо возникает сильное кровотечение, которое
придется останавливать в самых неблагоприятных условиях.
В связи со сказанным, во всех случаях, когда при радиационных
комбинированных поражениях выявлено ранение кровеносного со-
суда, необходимо оперировать пораженного на том этапе меди-
цинской эвакуации, на котором поставлен диагноз. Перенесение
158
операции на последующий этап допустимо лишь в тех случаях, когда
к этому настойчиво вынуждает боевая обстановка.
Так обстоит дело в отношении ранений сосудов, выявленных
своевременно. Иначе решается вопрос о вмешательстве при запоз-
далом распознавании.
В случае позднего выявления ранения сосуда (в период разгара
лучевой болезни) необходима строго выжидательная тактика. При
лечении таких раненых им нужно обеспечить максимальный покой,
использовать все известные лекарственные и биологические консер-
вативные кровоостанавливающие способы. Оперативное вмеша-
тельство по возможности необходимо отложить до момента обра-
зования аневризмы; последнюю можно оперировать после благо-
получного разрешения лучевой болезни.
При ранних операциях на поврежденном сосуде у лиц, подверг-
шихся действию проникающей радиации, нужно производить вме-
шательство таким образом, чтобы обеспечить наиболее надежный
гемостаз, исключающий возможность вторичного кровотечения,
а значит и необходимость повторных операций.
Из сказанного следует, что от перевязки сосуда на протяжении
приходится отказаться, так как гемостатический эффект этой опе-
рации недостаточно надежен. То же относится и к перевязке в ране
одного только центрального конца поврежденной артерии. После
таких операций слишком часто возникают вторичные кровотечения
даже при нормальной свертываемости крови. При лучевой болезни,
в результате развития у раненого кровоточивости, вероятность
рецидивов кровотечений, конечно, неизмеримо возрастает.
Сосудистый шов теоретически является идеальным методом
лечения ранений сосудов. Однако при радиационных комбинирован-
ных поражениях этот метод мало надежен. Угнетение процессов
регенерации, свойственное разгару лучевой болезни, может насту-
пить раньше, чем произойдет сращение стенки сосуда на месте шва.
Если это случится, то шов разойдется и возникнет кровотечение.
Кроме того, при лучевой болезни весьма вероятно развитие тяжелой
раневой инфекции, а она является главным противопоказанием
к наложению сосудистого шва.
Все сказанное заставляет считать, что при радиационных комби-
нированных поражениях сосудистый шов, как правило, не должен
применяться даже при ранних вмешательствах.
Таким образом, остается только один метод операции на по-
врежденном сосуде — перевязка обоих концов его в ране. При отно-
сительной простоте эта операция является наиболее надежной
в гемостатическом отношении, а потому и должна производиться
во всех случаях рано распознанного ранения кровеносных сосудов.
Исключение составляет ранение ягодичной артерии, при котором
обязательно сначала перевязывают на протяжении внутреннюю
подвздошную артерию; только после этого можно наложить лига-
туры на центральный и периферический концы сосуда в самой ране.
В тех случаях, когда операция по поводу ранения сосуда почему-
либо не была произведена своевременно и кровотечение из повре-
159
жденного сосуда начинается в период разгара лучевой болезни,
хирургическое вмешательство показано только при условии, что
кровотечение носит угрожающий характер.
При данных обстоятельствах операция должна быть простой и
наиболее надежной, так как всякое повторное кровотечение, а сле-
довательно, и повторное вмешательство в период разгара лучевой
болезни создаст непосредственную угрозу для жизни пораженного.
Этим требованиям в наибольшей степени удовлетворяет перевязка
кровоточащего сосуда в ране при условии последующего периоди-
ческого орошения полости ее растворами антибиотиков.
В тех случаях, когда перевязка кровоточащего сосуда в ране
встречает большие затруднения или связана с необходимостью на-
несения значительной операционной травмы, либо с опасностью
распространения инфекции (при манипуляциях в некротических и
инфицированных тканях), допустима перевязка его на протяжении.
Как уже было сказано выше, гемостатический эффект от пере-
вязки сосуда на протяжении недостаточно высок. В связи с этим
в тех случаях, когда хирург вынужден пойти на такое вмешатель-
ство, в послеоперационном периоде необходимо: принять меры,
направленные на улучшение свертываемости крови (назначение
витамина К, повторные переливания малых доз консервированной
или катионитной крови); на ликвидацию инфекции в ране (перио-
дическое орошение растворами антибиотиков и т. п.); на иммоби-
лизацию поврежденной конечности.
Профузные угрожающие кровотечения из мелких сосудов в ране
целесообразно останавливать при помощи гемостатической губки
или гемостатической ваты.
Ранние операции на сосудах при радиационных комбинирован-
ных поражениях выгоднее производить под наркозом.
В качестве наркотизирующих средств следует применять такие,
которые обладают меньшей токсичностью и быстро выделяются из
организма (закись азота, эфир).
Операции в период разгара лучевой болезни целесообразно про-
изводить преимущественно под местным обезболиванием.
Перевязку артерии в ране следует выполнять по возможности
без жгута, пользуясь пальцевым прижатием центрального отрезка
поврежденного сосуда, а где это невозможно — обнажением сосуда
на протяжении и наложением на него мягкого сосудистого жома.
Данное требование диктуется, в частности, тем обстоятельством,
что при операции со жгутом нет возможности оценить состояние
коллатерального кровообращения и трудно обеспечить тщательный
гемостаз.
При перевязке крупной артерии в ране нельзя ограничиться
простым наложением лигатур выше и ниже места ранения сосуда.
Целесообразнее резецировать весь поврежденный участок артерии
на протяжении 5—10 см, а лигатуры наложить на центральный и
периферический концы за пределами раневого канала на заведомо
неповрежденную, жизнеспособную стенку сосуда. Это в наибольшей
степени предупреждает возможность омертвения и расплавления
160
(отторжения) концов сосуда вместе с лигатурами, а значит и
опасность вторичного кровотечения.
Необходимо самое бережное обращение с тканями, особенно
мышцами.
Приведенная техника перевязки сосудов обязательна при ком-
бинированных поражениях, угрожающих наиболее неблагоприят-
ным течением раневого инфекционного процесса и понижением
жизнеспособности ткани.
Во всех случаях хирургического вмешательства по поводу ране-
ния сосудов у лиц с радиационными поражениями необходим очень
тщательный гемостаз, так как оставшиеся неперевязанными мел-
кие сосуды в дальнейшем, при развитии кровоточивости, могут
дать тяжелое кровотечение. Кроме того, кровь, скапливающаяся
в ране после операции, является хорошим субстратом для развития
инфекции.
Перевязка кровеносных сосудов на протяжении, производимая
в период разгара лучевой болезни, требует соблюдения следующих
правил. Во-первых, как и при любой операции на сосуде, доступ
к нему должен сопровождаться минимальным рассечением мышц.
Этому требованию удовлетворяют типичные доступы, описанные
в руководствах по оперативной хирургии. Во-вторых, при перевязке
артерии на протяжении необходимо всемерно избегать лигирования
одноименной вены, так как это очень часто снижает гемостатиче-
ский эффект.
Одновременную перевязку артерии и одноименной вены (по
В. А. Оппелю) следует применять лишь при совершенно явной
недостаточности коллатералей, угрожающей гангреной конечности.
Это, впрочем, относится и к перевязке сосудов в ране.
Перевязка магистрального сосуда конечности всегда сопряжена
с опасностью ишемической гангрены, при которой потребуется
ампутация.
Нельзя допускать, чтобы у раненого в период разгара лучевой
болезни возникли показания к ампутации, так как эта тяжелая
операция часто может оказаться гибельной. Поэтому при комбина-
ции радиационных поражений с травмами, сопровождающимися
ранением магистральных сосудов конечпостей, показания к ранней
ампутации значительно расширяются.
Показаниями к первичной ампутации у раненых, подвергшихся
действию ионизирующих излучений, являются:
—	ранение с обширным разрушением мышц, их расслоением и
значительным пропитыванием кровью, особенно если вместе с маги-
стральной артерией повреждены и нервные стволы;
—	огнестрельный перелом бедра с одновременным ранением
бедренной артерии;
—	наличие глубоких и обширных ран или участков размозже-
ния, а также ожогов и отморожений II и III степени в перифери-
ческих отделах той конечности, магистральный сосуд которой по-
врежден;
11 Зак. 6659
161
— признаки явной недостаточности коллатерального крово-
обращения, обнаруженные на операционном столе (отсутствие кро-
вотечения из периферического конца артерии, ненабухание сдав-
ленной вены), если эти признаки не исчезают от перевязки одно-
именной вены (по В. А. Оппелю) и нет видимого глазом резкого
спазма артерий.
К вторичной ампутации при радиационных комбинированных
поражениях необходимо прибегать чаще, а главное — раньше, чем
только при ранениях сосудов.
Если вскоре после перевязки магистральных сосудов обнару-
живаются признаки недостаточности кровоснабжения (похолодание
конечности, бледность, мраморные пятна), не исчезающие при про-
ведении сосудорасширяющих мероприятий, то выжидать с ам-
путацией более суток недопустимо даже в разгар лучевой бо-
лезни.
В профилактике кровотечений вообще важное место занимает
правильно организованное наблюдение и уход за раненым. При
наличии радиационных комбинированных поражений значение этих
факторов возрастает еще больше. Увеличивается и важность тера-
певтических мероприятий, повышающих свертываемость крови и
укрепляющих сосудистую стенку.
Внимательное наблюдение необходимо установить за всеми
ранеными, подвергшимися действию ионизирующих излучений; еще
большего внимания требуют те пораженные, которые одновременно
с этим имеют и ранение кровеносного сосуда. Самое строгое наблю-
дение должно быть за теми пораженными, у которых не произве-
дена операция на поврежденном сосуде.
Врачу весьма важно знать время, когда создается наибольшая
опасность поздних кровотечений. Признаками, заставляющими
опасаться появления кровотечения в ближайшее время, являются
прежде всего симптомы периода разгара лучевой болезни.
По наблюдениям японских врачей, проведенным после атомного
нападения США на города Хиросима и Нагасаки, у пораженных
проникающей радиацией кровоточивость возникала через 5—7 дней
после начала выпадения волос. Появление точечных кровоизлияний
на слизистой оболочке рта по времени обычно совпадало с разви-
тием кровоточивости. Однако в некоторых случаях кровоточивость
появлялась на один —два дня раньше выпадения волос и возникно-
вения петехий во рту.
Обнаружение примеси крови в испражнениях, моче или мокроте
показывает, что у пораженного, безусловно, имеется кровоточи-
вость. В этом случае кровотечение из раны может возникнуть
в любую минуту. Если у пораженного, имеющего повреждение
крупного сосуда, внезапно и резко повысилась температура тела,
и это состояние не связывается с какими-либо известными причи-
нами, то следует ожидать кровотечения из раны. Внезапно появив-
шееся кровянистое окрашивание раневого отделяемого или обна-
ружение при перевязке небольших сгустков крови на повязке и
в самой ране является тревожным сигналом.
162
В случаях когда раненый сосуд не был перевязан, перед появ-
лением кровотечения нередко наблюдается усиление характерных
симптомов ранения сосуда, например там, где на периферической
артерии было только исчезновение или резкое ослабление пульса,
появляются шумы и, наоборот, к имевшимся шумам присоединяется
нарушение пульса и т. д.
Все симптомы приближающегося или начавшегося кровотечения
должны быть вовремя замечены. Необходимо вести систематиче-
ское наблюдение за динамикой этих симптомов и четко отражать
их в медицинских документах. Однако нужно иметь в виду, что
кровотечение при лучевой болезни может начаться без всяких
предвестников. В связи с этим весь медицинский персонал, сам
пораженный и его соседи должны знать, что даже в случае неболь-
шого промокания повязки кровью об этом необходимо немедленно
доложить врачу.
При радиационных комбинированных поражениях, сопрово-
ждающихся повреждением крупного кровеносного сосуда, особенно
в тех случаях, когда по этому поводу не было произведено опера-
тивное вмешательство, раненых необходимо проверять несколько
раз в течение ночи. Следует иметь в виду, что иногда кровь не
пропитывает повязку (особенно гипсовую), а вытекает из-под нее
прямо в постель.
Появление зябкости, жажды и других признаков, свойственных
острому малокровию, должно всегда вызывать мысль о внутреннем
кровотечении.
Профилактика кровотечения сводится к обеспечению полного
покоя. Раненая конечность должна быть хорошо иммобилизована;
нельзя разрешать раненому пытаться производить ею какие-либо
движения. До разрешения лучевой болезни нельзя приступать и
к тренировке коллатералей при формирующейся аневризме.
Неоперированным раненым, у которых имеется повреждение
сосуда, следует постоянно держать на области сосудистого пучка
(в паху, в надключичной области — по обстоятельствам) мешочек
с песком весом примерно в 1 —1,5 кг.
Около каждого раненого, имеющего повреждение сосуда конеч-
ности — все равно, оперирован он или нет, — должен находиться
(висеть на койке) кровоостанавливающий жгут. При эвакуации
жгут обертывают вокруг конечности с тем, чтобы можно было
затянуть его в любой момент. При наложении большой гипсовой
повязки под ней оставляют незатянутый жгут, концы которого
выводят наружу.
После ранней перевязки артерии первые два часа раненый
является нетранспортабельным. При отсутствии шока и кровотече-
ния следующие шесть часов могут быть использованы для дальней-
шей эвакуации пораженного (самолетом или вертолетом). При
эвакуации в зимнее время необходимо надежно защитить от охла-
ждения всего раненого и особенно поврежденную конечность. По
истечении восьми часов после ранения пораженный не подлежит
эвакуации до тех пор, пока не определится достаточность коллате-
11*
163
рального кровообращения. Раненые, имеющие повреждение сосу-
дов, нетранспортабельны в течение всего периода разгара лучевой
болезни.
Перевязки и все манипуляции в ране должны выполняться очень
осторожно, так как даже небольшое повреждение вялых и скудных
грануляций может вызвать обильное кровотечение. Еще большая
осторожность необходима в тех случаях, когда в ране находится
крупный кровеносный сосуд. Особенно опасно введение дренажей
вблизи от сосудистого пучка.
Для остановки кровотечения из небольшого сосуда нужно
прежде всего широко использовать существующие консервативные
гемостатические способы и только при недостаточной эффективно-
сти их думать об операции.
Из консервативных мероприятий показано, в частности, внутри-
венное введение малых доз (50—100 мл) сыворотки, консервиро-
ванной крови или плазмы и обычных доз препаратов кальция. Для
снятия токсического действия хлористого кальция или других его
препаратов следует предварительно ввести глюкозу.
Местно могут быть применены различные препараты типа гемо-
статической губки, гемостола и т. п.
Важнейшее место в профилактике кровотечений занимает при-
менение антибиотиков, направленное на борьбу с раневой инфек-
цией. Особенно большое значение это имеет после операций
перевязки магистрального сосуда конечности, так как раневая
инфекция не только способствует возникновению вторичных крово-
течений, но является также одной из основных причин, вызывающих
недостаточность коллатералей. Кроме того, раневая инфекция
угрожает развитием сепсиса.
Раннее восполнение кровопотери при радиационных комбиниро-
ванных поражениях имеет большое значение, причем раненым,
у которых был перевязан магистральный сосуд, гемотрансфузия
должна быть произведена даже в том случае, когда потеря крови
была незначительной.
Во время операции целесообразно переливать кровь в перифе-
рический конец лигированной артерии.
Переливание крови, производимое при радиационных комбини-
рованных поражениях в ранние сроки (до развития периода раз-
гара лучевой болезни), не представляет каких-либо особенностей.
Если кровопотеря, возникшая в момент ранения (вскоре после
него), не была своевременна восполнена, а затем у раненого
наступил период разгара лучевой болезни, то показания к транс-
фузии ставятся уже по поводу лечения самой лучевой болезни.
Иначе обстоит дело при кровопотерях, обусловленных поздними
вторичными кровотечениями, возникающими в разгар лучевой
болезни. Эти кровопотери существенно отягощают состояние пора-
женного и должны быть восполнены безотлагательно.
При наличии резкого падения числа эритроцитов и содержания
гемоглобина необходимо переливать цельную кровь или эритро-
цитную и лейкоцитную массы в комбинации с кровозаменителем.
164
В этих случаях вполне уместно также переливание плазмы или
лечебных сывороток.
Количество переливаемой жидкости находится в зависимости
от того, насколько надежно удалось остановить кровотечение. Чем
меньше уверенности в надежности гемостаза, тем больше показаний
к повторному введению небольших доз, не дающих резкого повы-
шения кровяного давления.
Переливать кровь следует с соблюдением всех предосторожно-
стей, необходимых при лучевой болезни, а также направленных
против опасностей, связанных с возможным изменением гемагглю-
тинирующих свойств крови под влиянием радиационного пора-
жения.
При трансфузии необходимо учитывать крайнюю нежелатель-
ность обнажения вены и венесекции при лучевой болезни; следова-
тельно, переливание крови следует поручать лицу, безупречно
владеющему техникой венепункции.
Комплексное лечение лучевой болезни, включающее терапевти-
ческие мероприятия, направленные на повышение свертываемости
крови, необходимо проводить, начиная с передовых этапов меди-
цинской эвакуации.
4.	РАНЫ ПРИ РАДИАЦИОННЫХ КОМБИНИРОВАННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ,
ОСОБЕННОСТИ ИХ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
Вероятность нанесения ран непосредственным воздействием
ударной волны при атомном взрыве невелика. Открытые повреж-
дения вызываются преимущественно вторичными снарядами (кам-
нями, стеклом, обломками разрушающихся строений и т. п.); они
могут возникнуть также при падении человека.
Раны могут иметь различный характер — среди них могут встре-
титься и глубокие, проникающие ранения черепа, груди, живота
и тяжелые ранения конечностей, сопровождающиеся повреждением
костей и суставов.
Во многих случаях происходит значительное загрязнение ран
землей, песком и т. п.
Необходимо учитывать возможность большого числа ранений,
нанесенных обычным огнестрельным оружием, но осложненных
радиационным поражением. Возникновение таких радиационных
комбинированных поражений чаще всего возможно при воздейст-
вии ионизирующих излучений на раненых, находящихся еще
в боевых порядках войск. Комбинированные поражения могут
наблюдаться также в случаях ранений тех людей, которые до этого
подверглись радиационному воздействию, но еще находятся
в скрытом периоде лучевой болезни.
Ранения в комбинации с радиационным поражением могут
часто встречаться при ведении боя на местности, зараженной радио-
активными веществами. В этих условиях создается возможность
как внешнего облучения раненого, так и непосредственного зараже-
ния раны радиоактивными веществами.
165
Раны, нанесенные при взрыве атомной бомбы, но не сочетаю-
щиеся с радиационным поражением, по своему характеру и течению
не отличаются от обычных. Развитие лучевой болезни вносит суще-
ственные особенности в течение раневого процесса. Эти особенности
определяются теми расстройствами функций организма, которые
характерны для общего поражения ионизирующими излучениями.
Радиационное поражение резко снижает сопротивляемость орга-
низма инфекции. В результате в тяжелых случаях лучевой болезни
организм становится беззащитным против инфекции. Сказанным
объясняется тот факт, что лейкопения может наблюдаться даже
в тех случаях, когда раневой процесс отягощается гнойно-септиче-
скими осложнениями. Только легкие степени общего радиационного
поражения могут не оказывать заметного влияния на течение ране-
вого процесса. Уже при лучевой болезни II степени раневой процесс
приобретает некоторые особенности.
Следует учитывать, что комбинированный характер поражения
отягощает течение как раневого процесса, так и лучевой болезни.
В результате этого при комбинированных поражениях меньшие
дозы радиации вызывают более тяжелую степень лучевой болезни.
Это в свою очередь отрицательно сказывается на течении раневого
процесса.
В первом периоде течения раневого процесса (период биологи-
ческого очищения), если он совпадает с началом периода разгара
лучевой болезни, у пораженных ионизирующими излучениями слабо
выражена воспалительная реакция, ограничена экссудация, сильно
задерживается, а временами вовсе отсутствует отторжение некро-
тизированных тканей.
На фоне пониженной общей сопротивляемости организма нару-
шение тканевого барьера нередко вызывает быстрое проникновение
микробов и продуктов распада тканей за пределы раны. Все это
приводит к значительному увеличению частоты и тяжести осложне-
ний раневого процесса сепсисом, анаэробной и другой инфекцией,
протекающих с тяжелой интоксикацией организма.
Во втором периоде заживления раны (гранулирование и рубце-
вание раны) отмечается угнетение репаративных процессов — как
правило, рост грануляций замедляется, а в некоторых случаях даже
надолго приостанавливается (рис. 60—66). Образующиеся грану-
ляции очень бледны, либо синюшны, легко кровоточат. Эпителиза-
ция раны крайне замедлена, а иногда совершенно отсутствует, что
приводит к образованию длительно незаживающих дефектов (тро-
фические язвы).
Раны содержат разнообразную микрофлору, в том числе возбу-
дителей анаэробной и гнилостной инфекции.
Особенно тяжело протекают обширные раны со сложным ране-
вым каналом. Течение таких ран может часто осложняться разви-
тием больших гнойных затеков, флегмон и сепсиса.
Как понижение сопротивляемости организма инфекции, так и
угнетение репаративных процессов, наступают по мере развития
лучевой болезни и наиболее выражены в разгар ее.
166
Рис. 60. Рана у облученной собаки (доза 600 р) в первый день после
облучения
Рис. 61. Рана у необлученнон собаки
Рис. 62. Рана у облученной собаки на 8-й день
Рис 63 Рана у Необдуманной собаки на 8-й день
Рис. 64. Рана у облученнной собаки на 20-й день
Рис 65. Рана у необлученной собаки ня 20 й день
Рис. 66. ('.прана • - рапа у облученной собаки; па ЗО-ii день опа еще не очи-
стилась от некротических Iканон, эпителизация замедлена, ('лева — рапа
у необлученной собаки через тот же срок
В скрытом периоде лучевой болезни течение раневого процесса
носит обычный характер. При достаточной длительности этого
периода (8—9 дней и больше), наблюдаемой при II степени радиа-
ционных поражений, неосложненная рана может зажить раньше,
чем наступит разгар лучевой болезни. Важно, однако, отметить
нестойкость образующихся рубцов — они нередко изъязвляются и
нагнаиваются. Часто наблюдается развитие рожи.
Раны, зараженные радиоактивными веществами
При боевых действиях войск на местности, зараженной радио-
активными веществами, возникают условия, при которых возможно
заражение ран.
Попадая в рану, радиоактивные вещества оказывают местное
радиационное воздействие на ткани, нарушают течение раневого
процесса и замедляют заживление ран. Кроме того, радиоактивные
вещества могут всасываться из раны и вызывать дополнительное
поражение организма путем внутреннего облучения.
Экспериментальные данные показывают, что всасывание многих
радиоактивных веществ из ра'ны происходит очень быстро —
меньше чем через час после попадания в рану они уже начинают
обнаруживаться в крови.
Одновременно общее внешнее и внутреннее облучение вызывает
более тяжелое радиационное поражение организма и значительно
ускоряет наступление периода разгара лучевой болезни. Сочетание
общего облучения с заражением раны радиоактивными веществами
сильно сказывается и на течении раневого процесса.
Заражение ран таким количеством радиоактивных веществ,
которое не вызывает общего радиационного поражения, может
повести за собой только местные изменения в самой ране. Они
сводятся в основном к прогрессирующему некрозу тканей, образую-
щих края и дно раны.
Омертвевшие ткани долго не отторгаются; с поверхности они
быстро расплавляются гнилостными микроорганизмами. Рана при-
нимает характер быстро увеличивающейся в размере язвы, покры-
той тонким слоем некротических тканей. В результате некроза и
расплавления мягких тканей могут обнажаться, а затем узуриро-
ваться крупные кровеносные сосуды, вследствие чего может возник-
нуть сильное кровотечение.
Некроз и расплавление тканей продолжается даже и после
удаления с поверхности раны радиоактивных веществ, если они
оставались в ней долгое время. Это явление, очевидно, связано
с тем, что значительная часть попавших в рану радиоактивных
веществ (до 70—80%) адсорбируется тканями на месте повреж-
дения.
Течение ран, зараженных радиоактивными веществами, часто
осложняется бурным развитием инфекции.
При благоприятном течении ран некроз и расплавление тканей
постепенно прекращаются, однако репаративные процессы в ране
167
развиваются только спустя продолжительное время (до нескольких
месяцев). Заживление раны (язвы) происходит очень медленно,
образуется обширный, часто нестойкий, рубец.
Диагностика радиационных поражений у раненых
Распознавание радиационных комбинированных поражений
является весьма важной и ответственной задачей. Своевременное
выявление у раненых радиационных поражений позволяет опреде-
лить наиболее целесообразную тактику хирурга при оказании
помощи и правильно организовать дальнейшее лечение.
Ранняя диагностика радиационных комбинированных пораже-
ний основывается на тех же данных и представляет те же трудно-
сти, что и распознавание лучевой болезни (см. главу III).
В более поздние сроки, когда выявляются особенности течения
раны и развиваются типичные проявления лучевой болезни, диагноз
не представляет затруднений.
Трудности в диагностике могут возникнуть при спорадических
случаях атипичного, вялого течения ран у раненых, не имеющих
в анамнезе указаний на радиационное поражение. В этих случаях
дифференциальный диагноз ставится путем исключения авитамино-
зов, агранулоцитоза и других заболеваний, также нарушающих
течение раневого процесса.
Распознавание заражения ран радиоактивными веществами
производится дозиметрическими приборами.
О степени зараженности ран можно судить на основании радио-
метрических определений раневого отделяемого, которое берется
из раны стерильной пипеткой в количестве 0,1 мл. Радиоактивность
взятого материала определяется на счетных установках с последую-
щим перерасчетом на 1 мл отделяемого.
Полученные данные являются ориентировочными и то только
в первые часы после заражения. В последующем радиоактивность
раневого отделяемого быстро снижается и не может характеризо-
вать первоначального уровня зараженности тканей в ране.
Качественное определение зараженности раны можно произве-
сти путем введения в нее кусочка стерильной фильтровальной
бумаги. Радиоактивность' кусочка бумажки, смоченного раневым
отделяемым, определяется по общим правилам на счетной уста-
новке. Менее точным способом является определение зараженности
ран радиометрами и другими войсковыми дозиметрическими при-
борами.
При сортировке раненых на этапах медицинской эвакуации
прежде всего нужно выделить лиц, у которых раны заражены
радиоактивными веществами. Обработка ран у этих пораженных
должна производиться на специально выделенном операционном
столе и сопровождаться дозиметрическим контролем; при этом
необходимо принять меры против радиоактивного заражения как
медицинского состава, так и окружающих предметов.
168
Раненые, подвергшиеся только внешнему облучению, получают
хирургическую помощь наряду с пострадавшими от обычных
видов оружия.
Хирургическая обработка ран при радиационных
комбинированных поражениях
Если дозиметрические данные указывают на радиоактивную
зараженность раны, то необходимо как можно раньше произвести
обработку ее с целью возможно полного удаления радиоактивных
веществ с раневой поверхности. Часть радиоактивных веществ уже
в первые часы вымывается из раны раневым отделяемым и оседает
в первично наложенной повязке. Следовательно, при снятии по-
вязки удаляется часть радиоактивных веществ, попавших в рану.
Обработку зараженной раны производят механическим путем.
Вначале обмывают раствором мыла кожные покровы вокруг раны.
Бензин применять не следует, так как он может способствовать
проникновению радиоактивных веществ в ткани.
При обработке кожных покровов нужно строго следить, чтобы
не загрязнялась поверхность раны. Затем кожу вытирают насухо,
смазывают иодной настойкой, производят местную анестезию и
приступают к обильному орошению раны мыльной водой, 0,1%
раствором риванола или стерильным физиологическим раствором.
Обмывание можно производить при помощи обильно смоченных
тампонов и ватных тупферов или струей.
Нужно помнить, что жидкость, стекающая с поверхности раны,
содержит радиоактивные вещества, а поэтому может вызвать зара-
жение кожи, одежды и окружающих предметов. Для избежания
этого нужно, чтобы жидкость из раны стекала непосредственно
в сосуд, например, в почкообразный тазик.
После обработки рану высушивают стерильной марлей и про-
изводят контрольную дозиметрию. При отсутствии радиоактивной
зараженности орошение раны прекращают и производят первичную
хирургическую обработку по общим правилам. В тех случаях, когда
зараженность раны сохраняется, обмывание повторяют. По возмож-
ности следует стремиться к удалению инородных тел, так как они
тоже могут быть загрязнены радиоактивными веществами.
Если повторным обмыванием не удается устранить радиоактив-
ную зараженность раны, значит радиоактивные вещества находятся
не на поверхности раны, а в глубине тканей. В этом случае пока-
зано широкое иссечение раны и настойчивые поиски инородных тел
при слепом ранении. После удаления инородного тела и рассечения
раны необходима контрольная дозиметрия.
Удаленные инородные тела также подвергаются дозиметриче-
скому контролю.
Если и после хирургической обработки в ране обнаруживаются
радиоактивные вещества, ее оставляют открытой и накладывают
повязку.
Вопрос о наложении первичного отсроченного или раннего вто-
ричного швов на рану, освобожденную от радиоактивных веществ,
169
решается по общим правилам (при условии если не ожидается
быстрое развитие лучевой болезни за счет внешнего облучения).
Однако следует иметь в виду, что если радиоактивные вещества на-
ходились в ране больше восьми часов, то удаление их уже не пред-
упреждает прогрессирующего некроза тканей. В связи с этим такие
раны зашивать не следует.
Медицинский персонал, участвующий в обработке ран, заражен-
ных радиоактивными веществами, должен обязательно работать
в ватно-марлевых масках и резиновых перчатках.
В процессе работы персонал перевязочной и операционной пери-
одически подвергается дозиметрическому контролю; в случае необ-
ходимости производится частичная или полная санитарная обра-
ботка (по показаниям).
Смывные воды, а также марля и вата, которыми пользовались
при обработке ран, удаленные инородные тела и иссеченные ткани
следует считать зараженными радиоактивными веществами. Весь
этот материал необходимо собирать в отдельное ведро с крышкой
и затем зарывать в землю на глубину не менее 1 м на специально
выделенном для этого участке.
Хирургический инструментарий, применявшийся при обработке
ран, подлежит тщательной дезактивации; с этой целью инстру-
менты моют горячей водой два—три раза и обтирают марлевыми
салфетками или ватой.
В случаях сильного заражения инструменты сначала обмывают
горячей водой, затем протирают 0,5—1% теплым раствором лимон-
ной, уксусной или соляной кислоты, после чего промывают в про-
точной воде до полного удаления радиоактивных веществ.
Учитывая особенности течения и заживления ран у пораженных
проникающей радиацией, хирургическую обработку их нужно про-
изводить как можно раньше и наиболее полно.
Известно, что при радиационных поражениях средней тяжести
скрытый период продолжается не менее 10—12 дней. Из этого
следует, что рано и радикально произведенная хирургическая
обработка, особенно завершенная глухим швом (первичным),
позволяет закончить лечение раны до периода разгара лучевой
болезни.
В случае невозможности зашить рану, радикальная обработка
все же принесет большую пользу; она значительно улучшит зажив-
ление раны и уменьшит вероятность того, что в дальнейшем воз-
никнет необходимость во вторичной хирургической обработке.
Производить последнюю в период разгара лучевой болезни, когда
каждое оперативное вмешательство грозит сильным кровотечением
и бурным распространением инфекции, крайне нежелательно.
При тяжелых радиационных комбинированных поражениях
скрытый период лучевой болезни значительно сокращается, поэтому
хирург не может рассчитывать на заживление незашитой раны до
периода разгара лучевой болезни. Наложение шва в этих случаях
допустимо только в первые два дня после поражения, но остаются
все основания для полноценной хирургической обработки раны. Чем
170
раньше и радикальнее она будет выполнена, тем меньше опасений,
что придется оперировать в разгар лучевой болезни.
Высокая чувствительность организма, пораженного ионизирую-
щими излучениями, ко всякого рода травмам требует безболезнен-
ного производства хирургической обработки ран.
При выборе способа обезболивания следует учесть состояние
пораженного, характер и величину раны, а также период лучевой
болезни. В случае хирургической обработки ран у лиц, имеющих
радиационное комбинированное поражение, наиболее рационально
пользоваться местным обезболиванием, осуществляя его с безукориз-
ненной тщательностью.
Хирургическая обработка раны должна преследовать цель воз-
можно полного удаления поврежденных и загрязненных тканей,
широкое раскрытие всех ходов раневого канала и тщательную оста-
новку кровотечения.
Необходимо стремиться к удалению всех инородных тел.
Хирургические манипуляции следует строго продумать и рассчи-
тать так, чтобы обеспечить быстрое производство операции и бе-
режное обращение с тканями..
Наложение первичных швов на рану возможно, если есть уве-
ренность, что первичная обработка произведена радикально. При
этом обязательно широкое применение антибиотиков как местно,
так и внутримышечно.
При благоприятном течении незашитой раны для ускорения ее
заживления рекомендуется широко использовать метод наложения
отсроченных швов через один—два дня после произведенной пер-
вичной хирургической обработки.
Для профилактики раневой инфекции во всех случаях необхо-
димо хирургическую обработку раны сочетать с широким примене-
нием антибиотиков до операции и в послеоперационном периоде.
Профилактическое введение антибиотиков следует начинать при
оказании первой врачебной помощи вместе с анатоксинами или
сыворотками.
Антибиотики могут применяться местно путем периодических
орошений раны или обкалывания (растворы, эмульсии), а также
припудривания (порошки). Одновременно антибиотики следует вво-
дить и путем внутримышечных инъекций в количестве и в сроки,
предусмотренные для лечения лучевой болезни.
Дальнейшее лечение ран должно предусматривать редкие пере-
вязки, чтобы не наносить дополнительной травмы.
Какие-либо хирургические манипуляции в ране (типа вторичной
хирургической обработки) могут производиться только по самым
настоятельным показаниям; в этих случаях они должны быть наибо-
лее экономными и бережными.
Одновременно с хирургическим лечением ран должен прово-
диться комплекс мероприятий по терапии лучевой болезни. Чем
раньше будет начато комплексное лечение, тем больше шансов на
благоприятное заживление ран.
Лечение радиационных комбинированных поражений должно
проводиться хирургом и терапевтом совместно.
171
5.	ПЕРЕЛОМЫ
Особенности течения переломов при радиационных
комбинированных поражениях
Переломы костей и поражения ионизирующими излучениями, так
же как и другие виды радиационных комбинированных поражений,
взаимно отягощают друг друга; в частности, тяжелая степень луче-
вой болезни значительно удлиняет время консолидации переломов.
Замедление регенерации кости после перелома у облученных
может быть обусловлено, с одной стороны, дистрофическими про-
цессами, которые развиваются в организме при лучевой болезни,
с другой стороны, местным угнетением репаративных процессов
в кости.
Рис. 67. Заживление перелома у кролика при лучевой болезни.
(На 15-й день после перелома тени костной мозоли еще
не видно)
Экспериментально на животных установлено, что если перелом
наносится не позже десятых суток после общего рентгеновского
облучения в дозе 500 р, то костная мозоль начинает появляться
лишь на 15—17 сутки после травмы. У необлученных животных
мозоль становится заметной уже на 7—12 сутки. Если перелом
наносится значительно позже после облучения, например на 20 сут-
ки, то при той же дозе радиации костная мозоль определяется уже
на 11 —13 день (рис. 67 и 68).
Известно также, что у рентгенологов, систематически подвергаю-
щихся воздействию рентгеновых лучей даже в небольших дозах,
172
сроки консолидации переломов костей (например фаланг) иногда
увеличиваются вдвое против обычного.
Радиоактивные вещества, попавшие в организм через рот или
дыхательные пути, отлагаются в костях и нарушают жизнедеятель-
ность костной ткани, в том числе и способность ее к регенерации.
Открытые переломы, зараженные радиоакивными веществами,
протекают особенно неблагоприятно, так как к общему и местному
воздействию ионизирующих излучений присоединяется инфекция,
находящая особо благоприятные условия для своего развития.
Рис. 68. Заживление перелома у кролика, не подвергше-
гося облучению. (На 15-й день после перелома видна
мощная, значительно оссифицированная мозоль)
Если радиоактивность веществ, попавших в рану, высока, коли-
чество достаточно велико и они легко всасываются в кровь, то
у пораженных может развиться лучевая болезнь; последняя же
замедляет процесс образования костной мозоли. Но даже при малой
активности попавших в рану веществ и отсутствии лучевой болезни
заживление переломов тормозится.
Понижение сопротивляемости организма инфекции, наступаю-
щее под влиянием радиационного поражения, также существенно
отражается на течении переломов. Даже закрытые переломы при
наличии лучевой болезни могут инфицироваться гематогенным пу-
тем. Понятно, что еще большее значение приобретает инфекция при
открытых переломах, текущих на фоне лучевой болезни.
173
Развивающиеся гнойно-некротические процессы, даже в виде
только концевого остеомиэлита, при замедленной секвестрации и
угнетении костеобразования легко могут вести к образованию псев-
дартроза; увеличивается также вероятность развития прогрессирую-
щего остеомиэлита с тотальным некрозом и сепсисом. Возрастает
опасность возникновения и других раневых осложнений: гнойных
затеков, флегмон, рожи, анаэробной инфекции и т. д. Все это не
только задерживает заживление перелома, но и утяжеляет состоя-
ние пораженного.
Лечение переломов при радиационных комбинированных
поражениях
При оказании первой медицинской помощи пораженным, имею-
щим радиационное поражение и перелом костей, необходимо пред-
упредить возникновение шока. В первую очередь особенно тщатель-
но следует произвести иммобилизацию поврежденной части тела.
Кроме того, должна быть предотвращена возможность переохлаж-
дения или перегревания, даны болеутоляющие средства (морфин
солянокислый по 0,01 г, омнопон по 0,02 г, промедол по 25—50 мг,
фенадон по 5 мг).
Иммобилизация перелома должна производиться по общим пра-
вилам и сопровождаться анестезией места перелома введением
20—30 мл 2% раствора новокаина в гематому.
При использовании подручных средств для иммобилизации не
следует забывать, что они могут оказаться зараженными радио-
активными продуктами взрыва. Кроме того, в условиях массового
поражения трудно рассчитывать на широкое использование для
иммобилизации как табельных, так и подручных средств. В этих
случаях при оказании первой помощи пораженным, имеющим пере-
ломы, будет необходимо производить иммобилизацию путем при-
бинтовывания поврежденной нижней конечности к здоровой, а при
переломе верхней конечности — фиксируя ее к грудной клетке.
Методы лечения закрытых переломов, комбинированных с ра-
диационным поражением, избираются на общих основаниях, то есть
в зависимости от локализации и характера перелома, но с учетом
ожидаемой тяжести лучевой болезни и с обязательным применением
антибиотиков во всех случаях.
При лучевой болезни I степени особенность лечения переломов
заключается только в том, что требуется увеличение сроков иммо-
билизации примерно на одну четверть против обычного.
При лучевой болезни II степени метод лечения должен выби-
раться с таким расчетом, чтобы в период разгара лучевой болезни
не возникло необходимости в переходе от одного метода к другому,
так как это нанесет пострадавшему дополнительную травму.
Продолжительность иммобилизации увеличивается еще больше, чем
при легком радиационном поражении.
Необходима особая осторожность в определении срока иммоби-
лизации, начала активных движений и нагрузки в области пере-
лома. При неполной, замедленной консолидации недостаточный
174
срок иммобилизации может повести к деформациям и рефрак-
турам.
При лучевой болезни II и III степени для лечения перелома, как
правило, должна применяться гипсовая повязка, потому что при
скелетном вытяжении вокруг спицы может развиться инфекционно-
некротический процесс.
При открытом переломе важнейшим моментом лечения является
хирургическая обработка раны, имеющая своей задачей превратить
открытый перелом в закрытый. Это часто удается осуществить, так
как большое число переломов, полученных при атомном взрыве,
по механизму и характеру более сходно с открытыми переломами
мирного времени, чем с огнестрельными. Вопрос о зашивании раны
при открытом переломе решается так же, как и при ранах мягких
тканей.
В процессе лечения обязательно местное и внутримышечное
применение пенициллина в больших дозах (до 600 тыс. ЕД в сутки).
Хирургическую обработку мягких тканей раны нужно произво-
дить радикально даже в тех случаях, когда зашивание ее противо-
показано. Обработка же кости должна быть бережной и экономной,
так как обширная резекция отломков, удаление фрагментов при
развитии лучевой болезни почти всегда приведет к образованию
ложного сустава.
При очень тяжелых повреждениях с обширным разрушением
кости должны быть расширены показания к первичной ампутации.
Нельзя допускать, чтобы потребовалась вторичная ампутация
в период разгара лучевой болезни.
Послеоперационное лечение открытого перелома, который не
удалось превратить в закрытый, следует проводить при помощи
глухой гипсовой повязки. Последнюю можно наложить при условии
обязательного осуществления полноценной и исчерпывающей хирур-
гической обработки с последующим внутримышечным введением
антибиотиков.
Скелетное вытяжение должно применяться по показаниям. Этот
метод лечения возможен при закрытых переломах и одновременном
радиационном поражении нетяжелой степени (лучевая болезнь I,
иногда II степени).
При открытых переломах, а также при закрытых, но комбини-
рованных с лучевой болезнью III степени, скелетное вытяжение
показано только в случае ожогов, не позволяющих наложить гипсо-
вую повязку.
Внутрикостная фиксация переломов как крайняя мера может
быть применена при лучевой болезни II и III степени, но только
в том случае, если нет возможности осуществить другой метод лече-
ния (например, при переломе плеча, в случае одновременного ожога
туловища, руки и перелома ребер).
Применяя внутрикостную фиксацию отломков, следует пользо-
ваться такой методикой, которая допускала бы наиболее легкое,
нетравматичное извлечение металлической конструкции, если бы
в том возникла срочная необходимость.
175
6.	ОБШИРНЫЕ ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ТЕЛА
(СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ)
При разрушениях зданий и сооружений атомным взрывом у зна-
чительного числа пораженных могут наблюдаться обширные закры-
тые повреждения мягких тканей вследствие длительного (несколько
часов) раздавливания участков тела обломками.
В результате таких травм у пораженных развивается клиниче-
ская картина, известная под названием синдром длительного раз-
давливания (синдром размозжения, травматический токсикоз).
Длительному раздавливанию чаще всего могут подвергаться
нижние конечности, реже — верхние, еще реже возможно сочетание
повреждений нижних и верхних конечностей.
Тяжесть закрытых повреждений мягких тканей часто недооце-
нивается вследствие того, что в момент извлечения из-под развалин
общее состояние пострадавших бывает удовлетворительным. В связи
с этим таких пораженных нередко ошибочно оставляют без долж-
ного врачебного наблюдения и надлежащего лечения. Между тем
состояние пораженных начинает постепенно ухудшаться.
Если лечебные мероприятия своевременно не предпринимаются,
то пораженные погибают либо в первые — вторые сутки при явле-
ниях, близких к шоку, либо на 8—10 сутки от уремии.
Клиническая картина
Чем обширнее травма мягких тканей, тем тяжелее клиническая
картина синдрома длительного раздавливания и чаще наступает
смертельный исход.
Продолжительность раздавливания также оказывает влияние на
тяжесть и исход поражения.
В клинической картине синдрома длительного раздавливания
можно выделить три периода: ранний, промежуточный и поздний.
Ранний период, или период нарастания отека и гемодинамиче-
ских расстройств, охватывает первые один — два дня после освобож-
дения из-под развалин.
В первые часы общее состояние остается удовлетворительным,
хотя пораженные жалуются на боли в поврежденной части тела и
общую слабость.
Через шесть — восемь часов поврежденная конечность становится
резко отечной, холодной и очень плотной. Кожа приобретает
багрово-синюшное окрашивание, более выраженное в местах наи-
большего раздавливания. На коже появляются пузыри, наполнен-
ные геморрагической или серозной, янтарного цвета жидкостью.
Пульсация на артериях дистальных сегментов поврежденных конеч-
ностей исчезает.
Таким образом, внешний вид раздавленной конечности несколь-
ко напоминает ту картину, которая наблюдается при анаэробной
инфекции.
По мере нарастания отека больной бледнеет, у него развивается
вялость, апатия и заторможенность. Пульс становится, частым и
176
слабым. Максимальное артериальное давление понижается до 80—
60 мм ртутного столба.
Количество мочи резко уменьшается, вплоть до полной анурии,
даже в тех случаях, когда в организм вводится много жидкости.
Моча приобретает темно-бурый цвет, что обусловлено выделением
мышечного пигмента (миоглобина), поступающего в общий ток
крови из раздавленных мышц. В моче обнаруживаются белок (до
6-12%о), выщелоченные и свежие эритроциты, пигментные, зерни-
стые и гиалиновые цилиндры, глыбки миоглобина.
Содержание остаточного азота в сыворотке крови постепенно
повышается. В связи с выраженным сгущением крови показатель
гематокрита возрастает, количество эритроцитов и гемоглобина
увеличивается.
При длительном раздавливании обширных участков мягких
тканей пораженные часто погибают уже в первые — вторые сутки от
резко выраженных гемодинамических расстройств.
Своевременно предпринятыми лечебными мероприятиями в ря-
де случаев удается вывести пораженных из тяжелого состоя-
ния; при этом кровяное давление становится нормальным или
даже несколько повышенным. Однако улучшение состояния, ха-
рактерное для первых дней промежуточного периода, длится
недолго.
Если длительность раздавливания и размеры области, подверг-
шейся травме, невелики, то симптомы раннего периода поражения
выражены менее отчетливо. В таких случаях гемодинамические
расстройства и развивающееся нарушение функции почек нередко
остаются незамеченными.
Промежуточный период начинается с третьих — четвертых суток
после травмы. В этом периоде на первый план начинают выступать
явления острой почечной недостаточности.
Боли в поврежденной части тела становятся менее интенсив-
ными. Отек постепенно уменьшается. Пульс слегка учащен. Кровя-
ное давление нормальное или несколько повышенное. Температура
тела поднимается до 37,5—38,0°.
Количество мочи продолжает уменьшаться изо дня в день.
У отдельных, наиболее тяжело пораженных, развивается полная
анурия, несмотря на введение в организм достаточного количества
жидкости. В моче обнаруживаются те же изменения, которые были
отмечены в раннем периоде.
Сгущения крови не наблюдается, однако азотемия нарастает.
Количество остаточного азота крови достигает 200—300 мг%.
На четвертые — пятые сутки общее состояние пораженного ухуд-
шается, появляется рвота, нарушается сознание.
Если функция почек не восстанавливается, то пораженный поги-
бает от уремии на восьмые — десятые сутки после травмы.
При своевременном лечении, а в менее тяжелых случаях и без
всякого лечения, через семь — девять суток функция почек восста-
навливается и пораженный выздоравливает.
12 Зак. 6659
177
При легких повреждениях нарушение функции почек в промежу-
точном периоде может быть обнаружено лишь при исследовании
мочи и крови (остаточный азот).
Поздний период начинается с 10—12 суток. В этом периоде на
первый план начинают выступать симптомы, обусловленные изме-
нениями в поврежденной части тела.
Общее состояние пораженного удовлетворительное. Отек почти
полностью рассасывается. Пораженные жалуются на усиление бо-
лей в поврежденной части тела. В связи с развитием травматиче-
ского неврита боли нередко приобретают очень сильный, «жгучий»
характер.
На месте наибольшего раздавливания появляются ограниченные
участки некроза кожи. После отторжения некротических участков
образуются дефекты кожи, через которые начинают выпирать
омертвевшие мышцы. Если к этому процессу присоединяется вто-
ричная инфекция, то развиваются глубокие флегмоны, сопровож-
дающиеся отторжением мышц довольно большими частями.
Несмотря на многочасовые раздавливания конечности, гангрена
наблюдается сравнительно редко. В большинстве случаев повреж-
денные ткани не подвергаются обширному некрозу. Образовавшиеся
участки ограниченного некроза замещаются рубцовой тканью.
На поврежденной конечности развиваются атрофия мышц,
контрактуры и тугоподвижность в суставах.
На 20—30 сутки после травмы у пораженных нередко разви-
вается выраженная анемия и нейтррфильный лейкоцитоз, связан-
ный с резорбтивными и воспалительными процессами в области по-
вреждений.
Полное выздоровление наступает через 1,5—2 месяца.
Лечение
Терапия при синдроме длительного раздавливания должна быть
комплексной.
Лечение нужно направлять на устранение чрезмерного болевого
раздражения, ликвидацию гемодинамических расстройств, умень-
шение токсикоза и плазмопотери. Чем раньше начинается проведе-
ние указанных мероприятий, тем быстрее удается ликвидировать
возникшие в организме расстройства и предотвратить развитие
острой почечной недостаточности.
В раннем периоде* синдрома длительного раздавливания пока-
зано введение солянокислого морфина (1% раствор по 1 мл), про-
тивошоковой жидкости, сердечных средств.
Для более быстрой ликвидации гемодинамических расстройств
необходимо произвести переливание плазмы, консервированной
крови, лечебной сыворотки или кровозамещающих растворов.
При первой возможности следует иммобилизовать поврежден-
ную конечность; это уменьшает поток болевых импульсов и замед-
ляет процесс всасывания токсических веществ из поврежденных
тканей.
178
Для снижения ацидоза и предотвращения закупорки почечных
канальцев миоглобином внутрь назначают бикарбонат натрия по
2 г через каждые 3—4 часа, обильное питье (до 4—5 л в сутки).
Необходимо внимательно следить за суточным количеством мочи.
При олигурии нужно произвести двухстороннюю поясничную ново-
каиновую блокаду по А. В. Вишневскому.
В промежуточном периоде, если развились признаки острой по-
чечной недостаточности, рекомендуется внутривенное введение 2%
раствора бикарбоната натрия (200—300 лы), 5% раствора глюкозы
(500 ,ил), 0,5% раствора новокаина (10—20 мл) 2—4 раза в день.
В тяжелых случаях производят декапсуляцию почек. К этой опе-
рации следует прибегать, не дожидаясь полного прекращения
функции почек и развития уремического синдрома.
Для уменьшения явлений травматического токсикоза рекомен-
дуется производить широкие разрезы на поврежденной части тела
с вскрытием фасциальных влагалищ.
В позднем периоде раны, образовавшиеся после нанесения
послабляющих разрезов, а также язвы, возникшие в результате
отторжения омертвевших участков кожи, лечатся по общим принци-
пам с широким применением пенициллина и других антибиотиков.
В случае гангрены дистального сегмента травмированной конеч-
ности показана ампутация. Последняя должна быть произведена
в пределах здоровых тканей (в области неповрежденного сегмента
конечности).
В позднем периоде уместно широкое применение физиотерапев-
тических мероприятий, направленных на быстрейшее рассасывание
отека, кровоизлияний и воспалительной инфильтрации.
При наличии анемии показано переливание крови по 100—
150 мл.
Комбинированные поражения, при которых синдром длительного
раздавливания сочетается с лучевой болезнью, дают основание
ожидать более тяжелой картины как травматического повреждения,
так и радиационного поражения. В связи с этим при наличии синд-
рома длительного раздавливания мягких тканей лечение должно
иметь следующие особенности:
1.	В течение первых двух суток следует многократно вводить
плазму и кровозамещающие жидкости (не менее 3 л в сутки).
2.	Применение антибиотиков, особенно при наличии нарушений
целости кожных покровов, необходимо начинать с первого дня
после поражения.
3.	Послабляющие разрезы, в случае острой необходимости, целе-
сообразно производить сразу после ликвидации гемодинамических
расстройств.
После спадения отека при легких радиационных поражениях,
а также за шесть — семь дней до периода разгара при лучевой
болезни II степени показано наложение на разрезы швов по типу
ранних вторичных.
4.	При очень тяжелых повреждениях с рано определившимся
обширным некрозом тканей необходима первичная ампутация.
12*	179
5.	При небольших травматических повреждениях, не сопровож-
дающихся бурным нарастанием отека, следует воздержаться от
разрезов, особенно при тяжелых радиационных поражениях.
6.	При средней и тяжелой степени лучевой болезни показания
к декапсуляции почек должны быть максимально ограничены.
7.	ОЖОГИ
Значительная часть термических ожогов, вызванных взрывом
атомной бомбы, комбинируется с радиационными поражениями,
возникающими как в результате воздействия проникающих излуче-
ний, так и вследствие заражения радиоактивными веществами.
При радиационных комбинированных поражениях тяжесть ожога
далеко не всегда соответствует степени радиационного поражения;
возможны незначительные ожоги, комбинированные с тяжелой лу-
чевой болезнью, и наоборот.
Особенности течения комбинированных ожогов определяются,
с одной стороны, тяжестью радиационного поражения, с другой —
степенью ожога и размерами обожженной поверхности. Лучевая
болезнь ухудшает течение ожога; последний, со своей стороны, спо-
собствует развитию более тяжелой картины лучевой болезни.
При ожогах, сочетающихся с радиационным поражением, наблю-
дается повышение чувствительности организма к шокогенным фак-
торам. В результате этого ожоговый шок может развиться при
термическом повреждении меньшей поверхности кожи, чем при
обычных условиях.
Действие радиации не оказывает заметного влияния на течение
ожога I степени.
При ожоге II степени наблюдается утяжеление как местного
воспалительного процесса, так и присоединившегося общего инфек-
ционного осложнения.
При тяжелой лучевой болезни сопротивляемость организма
инфекции нарушается прежде, чем может наступать заживление
ожога; ожоговая поверхность неизбежно инфицируется, а течение
инфекционного процесса приобретает такой же неблагоприятный
характер, как и при раневой инфекции в случае лучевой болезни.
Лучевая болезнь при этом протекает особенно тяжело.
Ожог II степени ускоряет наступление периода разгара при ра-
диационных поражениях средней тяжести. Однако скрытый период
лучевой болезни при этом достаточно продолжителен, и ожог, если
он не инфицирован, может зажить раньше, чем нарушится регене-
рация и выявится недостаточность защитных сил организма против
инфекции.
В тех случаях, когда обожженная поверхность нагнаивается,
особенно в период разгара лучевой болезни, инфекционный процесс
резко отягощается.
Как нагноение, так и наступающее при лучевой болезни угнете-
ние репаративных процессов крайне замедляют заживление ожога.
Известно, что при большом размере обожженной поверхности
происходит значительная потеря плазмы, резко нарушается обмен
180
Рис. 69. Ожог у облученной собаки (доза 600 р) в первый день после
облучения
Рис. 70. Ожог у необлученной собаки в первый лень
Рис. 71. Ожог у облученной собаки на 8-й день. Началось отторжение
струпа
Рис. 72. Ожог у необлученной собаки на 8-й день. Струп почти отторгся
Рис. 73. Ожог у облученной собаки на 20-й день
Рис. 74. Ожог у необлученной собаки на 20-й день
Рис. 75. Справа — ожог у облученной собаки на 30-н день. Слева — ожог
у необлученной собаки через ioi же срок
веществ и возникает токсемия, в результате чего у пораженного
развивается ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь и лучевая болезнь, развиваясь одновременно
и взаимно отягощая друг друга, создают угрозу жизни пораженного.
Понятно, что течение ожога II степени, комбинированного с лег-
кой степенью лучевой болезни, в значительной степени зависит от
того, инфицирован ожог или нет. При отсутствии инфекции в этих
случаях течение ожога II степени часто не будет иметь каких-либо
особенностей.
Ожоги III и IV степени при любой тяжести радиационного пора-
жения обязательно приобретают особо тяжелое течение.
Наличие некрозов исключает возможность асептического зажив-
ления ожога в короткий срок и делает неизбежным развитие инфек-
ции, а следовательно, и ожоговой болезни. Последняя при наличии
радиационных поражений возникает при меньшей площади ожога
кожи, чем в случаях «чистых» (некомбинированных) ожогов.
Благоприятный исход при обширных ожогах III и IV степени,
осложненных тяжелой лучевой болезнью, маловероятен.
При лучевой болезни средней тяжести течение ожогов III и
IV степени может носить менее угрожающий характер. Некротиче-
ские участки кожи постепенно отторгаются и замещаются грануля-
циями; при этом возможно образование длительно незаживающих
гранулирующих дефектов, а затем — нестойких, легко изъязвляю-
щихся или келоидных рубцов.
Особенности течения ожогов при лучевой болезни показаны на
рис. 69—75 (см. вклейки ).
Помимо степени ожога и тяжести лучевой болезни, исход пора-
жения определяется и площадью ожога.
До введения современных методов лечения было принято счи-
тать, что ожог II степени, захватывающий более 30% общей поверх-
ности кожи, является смертельным. В настоящее время ожог II сте-
пени площадью даже до 50% кожного покрова не является без-
условно смертельным.
На основании экспериментальных данных можно считать, что
при радиационных комбинированных поражениях достаточно мень-
шей площади ожога кожи, чтобы вызвать летальный исход.
Отношение площади ожога ко всей поверхности кожи легко вы-
числить по таблице Постникова.
Для ориентировочного перевода абсолютного значения площади
ожога в проценты к общей поверхности кожи можно также пользо-
ваться следующими отправными данными. У человека среднего
роста 10 см2 кожи составляют 0,06%} всей ее поверхности, 50 см2 —
0,3%, 300 см2 — 1,8%, 400 см2 — 2,5%, 1300 см2 — 7,8% и
1600 см2 — 10,0%.
Лечение при комбинированных ожогах
Во всех случаях массовых поражений правильная организация
оказания первой помощи приобретает особо важное значение.
В очаге поражения на первом месте по значению стоит само-
помощь и взаимопомощь. Исходя из этого, необходимо добиться
181
того, чтобы весь личный состав части (соединения) твердо усвоил
следующие основные положения.
При оказании самопомощи (взаимопомощи) следует:
—	немедленно прекратить горение (тление) одежды;
—	быстро, но осторожно обнажить обожженную поверхность,
разрезав одежду;
—	приставшую одежду обрезать по краям и оставить на месте,
не пытаясь отдирать (отмачивать) ее;
—	обожженную поверхность не промывать и ничем не сма-
зывать;
—	пузырей не удалять;
—	наложить асептическую повязку, использовав для этого инди-
видуальный перевязочный пакет;
—	принимать все меры против заражения ожога радиоактивны-
ми веществами (через руки, с одежды и т. д.) и для профилактики
общего радиационного поражения (дезактивация одежды, быстрое
удаление с зараженной местности и т. п.);
—	не допускать охлаждения тела; в связи с этим не следует
раздевать пораженного при низкой температуре воздуха; необходи-
мо тщательно укрыть те участки тела, которые были обнажены
при наложении повязки;
—	пораженного как можно быстрее доставить на тот этап меди-
цинской эвакуации, где ему будет оказана квалифицированная хи-
рургическая помощь;
—	эвакуировать таких пораженных по возможности бережно,
чтобы не усиливать явления шока.
Комплексная противошоковая терапия при ожоговом шоке, вы-
званном радиационным комбинированным поражением, проводится
в основном по общим принципам, хотя и имеет некоторые особен-
ности. В частности, необходимо добиваться того, чтобы суточный
диурез составлял не менее 2 л. С этой целью показано введение
в организм большого (не менее 3—4 л за сутки) количества
жидкости.
В связи с наличием сгущения крови при ожогах целесообразнее
переливать не цельную кровь, а консервированную плазму или сы-
воротку; однако введение, наряду с этим, небольшого количества
крови (100—150 мл) оказывает благоприятное действие. В зависи-
мости от тяжести поражения, за сутки следует вводить от 500 до
1000 мл плазмы или кровозамещающей жидкости (капельным
методом).
Для быстрого повышения сосудистого тонуса в первые часы
тяжелого ожогового шока показано применение противошоковых
жидкостей.
Помимо введения большого количества жидкости внутрь и вну-
тривенно, для борьбы с шоком и восстановления функции почек
рекомендуется произвести двухстороннюю поясничную блокаду по
А. В. Вишневскому.
В целях борьбы с гипохлоремией и ацидозом нужны внутривен-
ные вливания хлористого натрия (1,5% раствор по 200—300 мл),
182
глюкозы (40% раствор по 75—100 мл) и тиосульфата натрия
(25—30% раствор по 20 мл). Инъекции повторяют через 8—12 час.
Сердечные средства (кофеин, камфора), снотворные (барбамил,
веронал, люминал), а также антибиотики (пенициллин, стрептоми-
цин) применяются с учетом состояния пораженного.
До полного выведения пораженного из шока приступать к хирур-
гической обработке ожога нельзя. Однако при заражении поверх-
ности ожога радиоактивными веществами обмывание обожженной
поверхности необходимо произвести одновременно с противошоко-
выми мероприятиями. Обмывание должно быть очень осторожным,
минимально травмирующим.
После надежного выведения пораженного из состояния шока
должна быть произведена первичная хирургическая обработка
обожженной поверхности. От своевременности и радикальности
этого мероприятия в значительной мере зависит течение ожога
любой тяжести, а ожога II степени — в особенности. Последнее
объясняется, в частности, тем, что полноценная обработка ожога
II степени позволит добиться его заживления прежде, чем наступит
период разгара лучевой болезни.
При ожогах III степени хирургическая обработка способствует
более легкому течению ожоговой болезни и сокращению продолжи-
тельности ее периодов, что весьма существенно при сочетании
ожога с радиационным поражением.
Первичная хирургическая обработка ожога является вмешатель-
ством, требующим строгого соблюдения асептики и достаточного
обезболивания. Данное положение играет особо важное значение при
сочетании ожога с лучевой болезнью.
У большинства пораженных обезболивание при хирургической
обработке достигается подкожным введением 1—2 мл 1 % раствора
солянокислого морфина. Еще лучшие результаты наблюдаются
в тех случаях, когда введение морфина сочетается с футлярной или
проводниковой анестезией, которую применяют при ожоге конеч-
ностей.
При локализации ожогов на конечностях рекомендуется внутри-
артериальное введение новокаина (0,5% раствор по 20—40 мл).
Если перечисленными способами достаточной анестезии получить не
удается, то приходится прибегать к наркозу (закись азота, закись
азота с эфиром).
Техника первичной хирургической обработки ожога состоит
в следующем: теплой водой с мылом обмывают неповрежденную
кожу вокруг обожженных поверхностей и протирают ее спиртом.
Следует строго следить за тем, чтобы в процессе этой обработки не
происходило загрязнения ожоговой поверхности.
Операционное поле (обожженную поверхность) обкладывают
стерильной простыней, затем тщательно, но осторожно моют сте-
рильной ватой или марлей, смоченными в теплой мыльной пене.
Место обработки все время обильно поливают теплой кипяченой
водой.
183
Пузыри срезают и тщательно удаляют все остатки эпидермиса.
Мелкие пузыри можно не снимать.
После тщательного мытья и полного удаления мыла, ожоговую
поверхность обмывают стерильным физиологическим раствором и
высушивают асептически. Затем поверхность ожога орошают (лучше
из пульверизатора) раствором пенициллина и приступают к нало-
жению повязки.
Для того чтобы смена повязок была менее травмирующей,
необходимо поступать следующим образом. На обожженную по-
верхность накладывают 3—4 слоя марли (размером 30x8 см),
равномерно смоченной в стерильном вазелиновом или трансформа-
торном масле. Пропитанную марлю покрывают 3—6 слоями сухой
марли, а затем ватой слоем около 1 см. Повязка укрепляется бин-
том. Весь перевязочный материал должен быть стерильным.
Повязка, наложенная указанным способом, не прилипает к обож-
женной поверхности, препятствует потере плазмы, не нарушает
крово- и лимфообращения, предохраняет ожоговую поверхность от
инфицирования.
При локализации ожогов на конечностях последние нужно им-
мобилизировать в функционально-выгодном положении при помощи
гипсовых лонгет, транспортных шин и т. п.
После хирургической обработки обширного ожога больному дол-
жен быть предоставлен полный покой в течение 24 часов.
При ожогах II степени, если обработка произведена вовремя
и хорошо, ожоговая поверхность заживает к 10—12 суткам. Снимать
повязку раньше этого срока приходится только при нагноении.
При обработке ожогов I степени в сроки, не превышающие 6 ча-
сов с момента термического воздействия, если есть основания ожи-
дать появления пузырей на отдельных участках, поверхность ожога
необходимо закрыть сухой стерильной повязкой. В случае обра-
ботки ожогов I степени в более поздние сроки, когда на отдельных
участках уже могли появиться пузыри (ожог II степени), обож-
женная поверхность должна быть только освобождена от видимого
загрязнения и осторожно протерта ватой, смоченной в спирте. Места,
покрытые пузырями, обрабатывают как сказано выше.
Обработку пораженных при наличии ожогов, зараженных радио-
активными веществами, следует производить на отдельном столе,
учитывая возможность заражения белья, инструментария и самого
стола при смывании радиоактивных веществ с больших ожоговых
поверхностей.
Ожоги III степени, небольшие по площади, требуют такой же
хирургической обработки, как и ожоги II степени.
После первичной хирургической обработки на поверхность ожога
следует наложить повязку на 7 суток. По истечении названного срока
повязку снимают. К этому времени обозначаются границы некроза
и создается возможность решить вопрос о характере хирургического
вмешательства.
Некротизированные участки нужно иссечь в пределах здоровых
тканей, а на полученную раневую поверхность пересадить кожу.
184
В зависимости от локализации и величины дефекта способ его закры-
тия следует индивидуализировать.
При пересадке кожи путем ли свободной пластики или при помо-
щи лоскута на ножке необходимо обеспечить тщательный гемостаз на
поверхности дефекта.
Пересаженный лоскут должен плотно прилегать к раневой по-
верхности. Для обеспечения равномерного давления рекомендуется
перед бинтованием наложить на повязку (сверху ваты) натуральную
или резиновую губку, а при небольшой поверхности — резиновую
перчатку, слегка надутую воздухом.
С целью создания покоя оперированной конечности следует поль-
зоваться гипсовыми лонгетами.
На 9—10 день после операции повязку снимают. К этому времени
трансплантат обычно приживает.
При обширных ожогах III степени терапия должна быть направ-
лена на скорейшее заживление пораженных участков. Для этой цели
рекомендуется возможно раннее иссечение омертвевших участков
кожи и подготовка образовашегося дефекта к закрытию путем кож-
ной пластики.
Во избежание шока иссечение некротических участков при обшир-
ных ожогах следует производить по частям (не одномоментно) и
обязательно под наркозом.
Образующуюся после иссечения поверхность закрывают повяз-
кой, смоченной 1,5—5% раствором хлористого натрия, или повязкой
с антибиотиками. Через несколько дней появляются нежные грануля-
ции, на которые можно пересаживать кожу.
Для предупреждения сильной кровоточивости перед операцией
следует назначить пораженному антигеморрагические средства.
Начавшееся кровотечение останавливают гемостатической губкой,
фибринной пленкой. Гемотрансфузии производят по показа-
ниям.
Известно, что в период разгара лучевой болезни наблюдается
резкое снижение регенеративных процессов, поэтому любая пласти-
ческая операция, произведенная в этот период, почти всегда обре-
чена на неудачу. В связи с этим во всех случаях, когда можно
ожидать относительно длительного скрытого периода (лучевая
болезнь II степени), необходимо как можно раньше осуществить
пластическое закрытие дефекта. Такая тактика хирурга рассчитана
на приживление трансплантатов до периода разгара лучевой бо-
лезни.
Если границы некроза выявились поздно или есть основание ожи-
дать быстрого развития разгара лучевой болезни, то рану, образо-
вавшуюся после удаления некротических тканей, лечат следующим
образом: сначала производят тщательный гемостаз; затем покрывают
рану фибринной пленкой или масляно-антибиотической повязкой;
далее энергично борются с инфекцией, выжидая разрешения лучевой
болезни. После того как исчезнут симптомы кровоточивости и нач-
нется процесс восстановления лёйкопоэза, приступают к аутотранс-
плантации.
185
Прежде чем произвести обширную пластику, необходимо сделать
пробную пересадку 5—7 небольших (по 1 см2) трансплантатов. При-
живление не менее двух трансплантатов указывает на возможность
приступить к операции. Без такой пробы обширная пересадка мо-
жет оказаться не только бесполезной, но и опасной, так как на ме-
стах взятия аутотрансплантатов открывается широкий доступ для
инфекции. Кроме того, могут образоваться раны, очень трудно
поддающиеся лечению. Не исключена возможность и других ослож-
нений.
Следует иметь в виду, что если количество гемоглобина падает
ниже 60%, пересадка кожи обречена на неуспех, даже у тех пора-
женных, у которых нет проявлений лучевой болезни.
При обширных ожогах III степени положительный эффект может
дать только ранняя некрэктомия с последующим ранним закрытием
дефекта.
Ожоги IV степени конечностей дают основания для расширения
показаний к ранним ампутациям.
Общее лечение при ожогах, комбинированных с радиационными
поражениями, помимо мероприятий, составляющих комплексную
терапию лучевой болезни, должно включать борьбу с анемией, а
также с белковой недостаточностью. В связи с этим показано повтор-
ное переливание небольших доз консервированной крови (по 100—
200 мл). Заслуживает широкого применения лечебная сыворотка и
другие белковые препараты. Необходимо полноценное богатое бел-
ками и витаминами питание.
8.	КОНТУЗИИ
Среди травматических повреждений, наблюдавшихся у жителей
городов Хиросима и Нагасаки, пораженных атомным оружием, кон-
тузии составляли 52% всех ранений и закрытых травм. Приведенные
данные убедительно показывают, что при атомном нападении про-
тивника вопросы, связанные с оказанием помощи контуженным,
имеют особую актуальность.
Диагноз «контузия» является собирательным: с одной стороны,
им обозначают ушиб, с другой — своеобразное общее травматичес-
кое повреждение, возникающее в результате воздействия воздушной
волны, образующейся при взрыве; в связи с этим общую контузию
нередко называют взрывной травмой.
Клиническая картина ушиба, то есть ограниченного закрытого
повреждения мягких тканей, общеизвестна; она зависит от локализа-
ции поражения. Важно помнить, что ушибы могут сопровождаться
тяжелыми повреждениями головного мозга, разрывами внутренно-
стей брюшной полости, нарушением целости легочной ткани и других
внутренних органов.
При сильном мгновенном ударе в грудь, особенно в переднюю ее
стенку, обычно наблюдается сотрясение груди, являющееся тяжелым
повреждением. В этом случае развивается картина, весьма сходная
с той, которая наблюдается при шоке. Оказание помощи таким
186
пораженным должно предусматривать обеспечение полного покоя в
горизонтальном положении тела и проведение всего комплекса про-
тивошоковых мероприятий.
Особую форму повреждения представляет травматическая асфик-
сия, возникающая в результате более или менее длительного сдавле-
ния грудной клетки. Клиническая картина этого повреждения очень
характерна. Кожа лица и шеи пораженного резко цианотична. Циа-
ноз имеет локальный характер, отчетливо обрываясь в подключичных
областях. На сине-багровом фоне заметны точечные кровоизлияния.
Множественные экхимозы появляются на конъюнктиве и слизистой
оболочке рта.
Общее состояние пораженных обычно не тяжелое; покой, введе-
ние наркотиков и сердечных средств быстро восстанавливают их об-
щее состояние до нормального'.
В легких случаях все явления, обусловленные ушибом ограничен-
ных участков тела, выражены слабо и быстро проходят. При более
тяжелых повреждениях могут потребоваться противошоковые меро-
приятия или срочная операция (при разрыве внутренних органов
и пр.).
Течение ушибов ограниченных участков тела у лиц, имеющих
радиационные поражения, будет несколько отличаться от обычной
клинической картины указанных повреждений. В этих случаях сле-
дует ожидать более частого развития травматического шока и инфи-
цирования гематом, а также замедленного рассасывания крово-
излияний.
При тяжелых ушибах, сопровождающихся разрывами внутренних
органов, обычно наблюдается особо неблагоприятное течение как
процессов, связанных с травмой, так и лучевой болезни.
Лечение закрытых повреждений мягких тканей, комбинированных
с радиационным поражением, проводится по общим правилам, но
обязательно в сочетании с комплексной терапией лучевой болезни и,
в том числе, с широким применением антибиотиков.
Среди повреждений, обозначаемых термином общая контузия
(«взрывная травма»), ведущее место занимает повреждение головно-
го мозга, в первую очередь сотрясение его (травматическая болезнь
мозга). Однако коммоция мозга чаще всего сочетается с более или
менее выраженным ушибом мозговой ткани; далеко не всегда удает-
ся установить, возникли ли эти повреждения в результате только
действия ударной волны или имел место также и ушиб головы, на-
пример, при падении.
Механизм повреждения головного мозга ударной волной сложен.
Под влиянием ударной волны происходит мгновенная деформация
черепа, которая вызывает только сотрясение или сотрясение и ушиб
мозга.
Важная роль в механизме повреждения мозга ударной волной
принадлежит спинномозговой жидкости. Под влиянием мгновенной
деформации черепа от воздействия ударной волны возникает очень
быстрое перемещение спинномозговой жидкости из полостей желу-
дочков в субарахноидальное пространство. Вследствие узости Силь-
187
виева водопровода вытесняемая из боковых желудочков жидкость
ударяется о стенки третьего желудочка и Сильвиева водопровода и
повреждает нервные образования, заложенные в их стенках.
При контузиях ударной волной наиболее ранимыми являются
кровеносные сосуды. В результате разрыва мелких сосудов обычно
возникают множественные кровоизлияния в вещество мозга.
Вслед за травмой возникают расстройство мозгового кровообра-
щения, отек и набухание мозга, нарушение ликворообразования и
ликворообращения с последующим повышением или понижением
внутричерепного давления.
Важное значение в картине общей контузии имеют также эмо-
циональные реакции пораженных, приводящие к функциональной
глухонемоте, истерическому расстройству речи и другим нарушениям.
Помимо повреждения мозга, при тяжелых контузиях ударной вол-
ной возникают травмы внутренних органов различной интенсивности.
Наибольшие изменения обнаруживаются в легких. В результате
удара по грудной клетке возникают разрывы альвеол, мелких брон-
хов и кровеносных сосудов. Наиболее частыми симптомами, указы-
вающими на поражение легких у контуженных ударной волной,
являются: одышка, боли в груди, кашель, кровохаркание, острое рас-
ширение легких.
Различают три степени контузии ударной волной: крайне тяже-
лую, тяжелую и легкую.
При крайне тяжелой степени контузии смерть наступает уже
в момент воздействия ударной волны или вскоре после него; в этом
случае пораженный погибает, не приходя в сознание. У пораженных
преобладают симптомы повреждения продолговатого мозга: глубокое
коматозное состояние, прерывистое дыхание, слабый пульс.
При тяжелой степени контузии у пораженных наблюдается дли-
тельная потеря сознания (от нескольких часов до нескольких суток).
Тело покрыто холодным потом. Лицо сначала бледное, затем синюш-
ное. Дыхание стерторозное. Пульс замедлен, слабого наполнения.
Нередко наблюдается кровотечение из ушей, носа и горла, слюноте-
чение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Длительное бессознательное (коматозное) состояние обычно
указывает на наличие грубых местных (очаговых)' повреждений го-
ловного мозга и сопутствующих им кровоизлияний в вещество мозга
и оболочки. Очаговые кровоизлияния могут сопровождаться судоро-
гами.
Прогностически неблагоприятными признаками являются: нару-
шение дыхания (учащение до 35 в мин.), смена редкого замедленного
пульса учащенным (свыше 110—120 ударов в мин.), падение арте-
риального давления.
При легкой степени контузии (коммоционная форма) потеря
сознания, являющаяся основным клиническим проявлением сотрясе-
ния мозга, не бывает продолжительной.
Максимальные нарушения функций центральной нервной системы
у контуженных ударной волной, подвергшихся воздействию ионизи-
рующих излучений, наблюдаются в первые — вторые сутки. При этом
188
более ярко проявляющиеся симптомы травмы мозга маскируют пер-
вичную реакцию на облучение.
Экспериментальные исследования показали, что при воздействии
одинаковой по мощности ударной волны тяжесть коммоционно-кон-
тузионных расстройств у пораженных ионизирующими излучениями
значительно больше, чем у необлученных животных. С другой сторо-
ны, общая контузия утяжеляет течение лучевой болезни.
При радиационных комбинированных поражениях почти на про-
тяжении всего скрытого периода лучевой болезни преобладают
симптомы черепно-мозговой травмы. На фоне этих симптомов начи-
нается период разгара лучевой болезни. Совершенно очевидно, что
особенности дальнейшего течения радиационного комбинированного
поражения определяются как тяжестью травмы, так и степенью
радиационного поражения.
В период разгара лучевой болезни при радиационных комбиниро-
ванных поражениях важнейшим обстоятельством становится то
влияние, которое оказывают на течение коммоционно-контузионного
синдрома такие компоненты острой лучевой болезни, как кровоточи-
вость и пониженная сопротивляемость организма инфекции.
Кровоточивость может вести к развитию поздних кровоизлияний
в мозг и его оболочки.
Увеличение гематомы, исходящей из сосудов кости, может проис-
ходить в течение нескольких суток. В связи с этим появление приз-
наков кровоточивости (кровоизлияния в слизистую десен, кровь в
кале и т. д.) требует усиленного наблюдения за пораженным для то-
го, чтобы своевременно обнаружить нарастающую компрессию мозга.
Наибольшая опасность внутричерепных кровотечений возникает
у тех пораженных, у которых имелись указания хотя бы на неболь-
шое кровоизлияние в полость черепа (кровянистый ликвор, установ-
ленная рентгенологически трещина черепа). Во всех таких случаях
необходимо внимательное систематическое наблюдение, имеющее
своей задачей выявить такие симптомы компрессии мозга, как стрем-
ление больного лечь на сторону ушиба, нарастание заторможенности,
и, особенно, прогрессирующее повышение артериального давления.
К числу ранних признаков нарастающей гематомы относится
появление микросимптомов паралича — понижение мышечной силы
рук, быстрая утомляемость мышц бедра и Голени.
При анализе причин, вызывающих компрессию мозга в поздние
сроки, нельзя забывать и возможности бурного внутричерепного кро-
вотечения в результате расплавления или выбрасывания тромба из
крупного сосуда, поврежденного в момент поражения. Для такого
случая типична картина быстро прогрессирующего сдавления моз-
га — прежде всего потеря сознания.
Снижение разистентности организма к инфекции, наблюдающееся
при лучевой болезни, в случае комбинирования с общей контузией
скажется увеличением частоты инфекционных интракраниальных
осложнений — менингитов, менинго-энцефалитов и абсцессов голов-
ного мозга. Кроме того, возрастает вероятность гематогенного инфи-
цирования оболочек и вещества мозга. Особенно большая опасность
189
этого создается при наличии входных ворот для непосредственного
внедрения инфекции, то есть при трещинах черепа, проникающих
в слуховые и дыхательные пути, а также в воздухоносные пазухи.
Всякое ухудшение состояния пораженного, в частности нараста-
ние вялости и заторможенности в сочетании с участившейся рвотой,
судорожными припадками, общей оглушенностью, нарушением пси-
хической деятельности и другими расстройствами функций коры го-
ловного мозга, сразу же должно привлечь внимание врача. В таких
случаях обязательна офтальмоскопия (наблюдаются застойные соски
зрительных нервов) и спинномозговая или субокципитальная
пункция.
Лечение при общей контузии, осложненной радиационным пора-
жением, имеет много общего с теми терапевтическими мероприятия-
ми, которые проводятся в случаях поражения организма только
ударной волной.
В острый период течения общей контузии необходимо обеспечить
пораженному абсолютный покой.
Следует помнить, что часто пораженный может недооценить тя-
жесть своего состояния. В связи с этим он должен находиться на
строгом постельном режиме вне зависимости от самочувствия.
Во время бессознательного состояния пораженных надо непре-
рывно контролировать у них деятельность сердечно-сосудистой систе-
мы и дыхания. При упадке сердечной деятельности или дыхания
следует вводить камфору, кофеин, коразол, кислород и другие ве-
щества, применяемые в таких случаях.
При возбужденном состоянии пораженного нужно дать ему люми-
нал или бромурал; при резком возбуждении показано введение хло-
ралгидрата в клизмах. Препараты морфипа и алкоголь противопо-
казаны, особенно при признаках поражения стволового отдела голов-
ного мозга.
Важное значение имеют мероприятия, направленные к нормали-
зации мозгового кровообращения и циркуляции спинномозговой
жидкости.
У всех пораженных, имеющих длительную (свыше одного часа)
потерю сознания, должна быть произведена диагностическая люм-
бальная пункция. Уровень давления спинномозговой жидкости уста-
навливают при помощи водяного манометра или, в крайнем случае,
по числу капель, вытекающих через иглу в течение определенного
времени.
В случае повышения давления спинномозговой жидкости (выше
150 мм водяного столба при горизонтальном положении пораженно-
го) показана дегидратационная терапия: внутривенное введение
глюкозы (40% раствор по 25—50 мл), а также хлористого натрия
(10% раствор по 10—15 мл) и уротропина (40% раствор по 5 мл).
Травматическое поражение мозга, сопровождающееся падением
давления спинномозговой жидкости ниже 80 мм водяного столба
при горизонтальном положении пораженного, обычно характерно для
наиболее тяжелого состояния. В этих случаях показано лечение кро-
вопусканиями по С. И. Спасокукоцкому (медленно выпустить
190
150—200 мл крови одномоментно; иногда повторить кровопускание
на следующий день).
Лечение меркузалом, ввиду извращенного действия этого препа-
рата при лучевой болезни, противопоказано.
Охранительная терапия посредством медикаментозного сна, реко-
мендуемая при «чистых» формах черепно-мозговых повреждений, не
может быть использована в случаях сочетания их с радиационным
поражением. Это связано с тем, что при лучевой болезни отмечается
повышенная чувствительность к хлоралгидрату и производным бар-
битуровой кислоты. В результате этого дозы, способные оказать
снотворное действие, действуют токсически.
Допустимо лишь кратковременное назначение снотворных (барби-
туратов) в дозах, улучшающих физиологический сои (например,
0,2 г барбамила 1 раз в сутки). Показано применение бромидов
вместе с кофеином (2—3% раствор бромистого натрия и 0,5% раст-
вор натрио-бензойного кофеина — по одной столовой ложке 3 раза
в сутки).
От назначения пирамидона и других средств, способствующих
развитию лейкопении при комбинированных поражениях, следует
воздержаться.
Кровотечение из поврежденных сосудов должно быть надежно
остановлено, чтобы уменьшить опасность вторичного кровотечения
в период разгара лучевой болезни. Поэтому, если в скрытом периоде
лучевой болезни у пораженного развиваются явления, вызывающие
подозрение на внутричерепное кровоизлияние, тактика хирурга дол-
жна быть более активной, чем при «чистой» черепно-мозговой травме.
Практически это означает, что в скрытом периоде следует шире при-
менять пробные трепанации. В период разгара лучевой болезни проб-
ные трепанации противопоказаны и их нужно делать только при
угрожающем сдавлении мозга экстра- или интрадуральной
гематомой.
Огромное значение в профилактике и лечении инфекционных
осложнений комбинированной черепно-мозговой травмы имеет пени-
циллин; внутримышечное введение его обязательно при всех пора-
жениях этого рода в течение первых трех суток, а затем — в соответ-
ствии с проводимым лечением лучевой болезни.
Во всех случаях, когда можно предположить наличие дефекта
кости черепа, а тем более оболочек мозга (истечение ликвора),
внутримышечное введение пенициллина должно проводиться с мо-
мента поражения и до разрешения лучевой болезни. При ликворрее,
продолжающейся в период разгара лучевой болезни, а также при
появлении признаков гнойных осложнений показано интралюмбаль-
иое введение 25—50 тыс. пенициллина, растворенного в 3—5 мл
физиологического раствора. Перед введением раствора удаляют 5—
10 мл спинномозговой жидкости. В шприц, содержащий раствор
пенициллина, набирают 3—5 мл спинномозговой жидкости. Содержи-
мое шприца вводят в канал медленно (в течение 1—2 мин.).
Нужно учитывать, что вопрос о побочном действии пенициллина
при его субарахноидальном введении у больных лучевой болезнью
191
еще совсем не изучен. Поэтому данный метод требует особой осто-
рожности в отношении качества препарата (применять можно только
кристаллический!), дозировки, концентрации и техники введения.
Однако отказываться от этого эффективного вида терапии инфек-
ционных внутричерепных осложнений никак нельзя.
Эндолюмбальное введение пенициллина противопоказано при эпи-
лепсии и повышенной чувствительности к данному препарату.
Наряду с проведением указанных лечебных мероприятий при ра-
диационных комбинированных поражениях следует с первых же дней
после травмы проводить комплексное лечение лучевой болезни.
9.	ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
При атомном взрыве возможны следующие виды поражения глаза
и его придатков: ранения, контузии, ожоги, ослепление и радиацион-
ные поражения.
В большинстве случаев следует ожидать повреждения органа
зрения одновременно несколькими поражающими факторами атом-
ного взрыва.
Радиационные поражения органа зрения могут быть вызваны как
внешним облучением, так и попаданием в глаз радиоактивных ве-
ществ.
Контузии и ранения
Повреждения органа зрения ударной волной могут возникнуть в
результате ее непосредственного воздействия или при помощи вто-
ричных снарядов.
Контузии могут возникнуть как в результате непосредственного
действия ударной волны на глаз и его придатки (прямые контузии),
так и при воздействии на окружающие глаз ткани или отдаленные
от него части лицевого скелета (непрямые контузии).
Ударная волна может вызвать различные по тяжести поврежде-
ния глаза и его придатков — от незначительных подкожных, под-
конъюнктивальных и внутриглазных кровоизлияний до гемофталма,
вывиха хрусталика, размозжения глазного яблока, окружающих его
тканей и нарушения целости стенок глазницы.
Характер повреждений вторичными снарядами зависит от обста-
новки, в которой находился пораженный в момент взрыва.
На открытой местности могут наблюдаться следующие поврежде-
ния глаз: внедрение в кожу век, конъюнктиву и роговицу большого
количества мелких инородных тел, в частности песчинок; рвано-ушиб-
ленные раны век, вплоть до отрыва их; различные ранения глазного
яблока (непрободные и прободные)-; ранения глазницы.
В горной местности следует ожидать тяжелые повреждения глаз-
ного яблока, придатков глаза и глазницы осколками камня.
В населенных пунктах наряду с другими травмами часто будут
встречаться ранения органа зрения осколками стекла.
Травмы глаза во многих случаях могут сопровождаться внедре-
нием в глазное яблоко и глазницу магнитных и немагнитных инород-
ных тел.
192
Следует иметь в виду, что при атомном взрыве большая часть ра-
нений и контузий органа зрения сочетается с его ожогами и общим
радиационным поражением. Это значительно отягощает клиническое
течение и исход раневого процесса.
Лучевая болезнь I степени не оказывает существенного влияния
на течение механических и термических повреждений органа зрения.
При лучевой болезни II и III степени наблюдается угнетение воспа-
лительной реакции, резко замедляется процесс регенерации тканей,
развития грануляций и рубцевания. Раневой процесс протекает край-
не вяло и, как правило, осложняется вторичной инфекцией.
Хирургическую обработку раны века, глазного яблока и глазни-
цы необходимо производить в возможно ранние сроки, во всяком
случае до периода разгара лучевой болезни.
Обработка начинается с очистки окружающей рану поверхности
от загрязнения. Загрязненная поверхность осторожно обтирается
влажным ватным тампоном.
При обработке ран век и глазного яблока нельзя применять бен-
зин и мыльные растворы в связи с их раздражающим действием.
Для промывания следует пользоваться 0,1% раствором риванола,
набрав его в резиновый баллончик емкостью 50 мл. Этот же раствор
применяется и для промывания конъюнктивального мешка. Для
уменьшения раздражения конъюнктивы ее анестезируют 0,25% раст-
вором дикаина.
Раствор должен быть теплым и вытекать из баллончика под не-
большим давлением. При проникающем ранении глазного яблока
промывание конъюнктивального мешка должно быть произведено
особенно осторожно.
При обработке век следует освежить края раны экономным иссе-
чением нежизнеспособных участков, не забывая при этом о необхо-
димости сохранить функцию век и косметические данные.
Роговичные, склеральные, конъюнктивальные и кожные швы, в
целях предупреждения прорезывания, необходимо накладывать, не-
сколько отступя от края раны и через всю толщу ткани.
В процессе лечения ранений органа зрения показано широкое
применение антибиотиков и комплексное лечение лучевой болезни.
В терапии тяжелых повреждений глаза, сопровождающихся
внутриглазными кровоизлияниями и иридоциклитом, большое зна-
чение имеют повторные переливания крови в небольших стимулирую-
щих дозах (до 100 мл через каждые 2—3 суток).
Осмотерапия заключается главным образом во внутривенном
введении глюкозы (40% раствор по 20 мл) или уротропина (40%
раствор по 10 мл).
Ожоги
Непосредственное действие светового излучения атомного взрыва
поражает преимущественно открытые участки тела, обращенные в
сторону взрыва — в первую очередь лицо. Часто в этих случаях стра-
дают и глаза.
При тяжелых (III и IV степени) ожогах органа зрения поражен-
ный участок кожи век представляет собой темно-серый или грязно-
13 Зак. 6659
193
желтый струп. Конъюнктива при этом также подвергается глубокому
некрозу.и приобретает серовато-белый цвет, а роговица — фарфоро-
во-белый цвет, становится сухой и нервной.
Тяжелые ожоги конъюнктивы и роговицы нередко заканчиваются
образованием сращений конъюнктивы век и глазного яблока (сим-
блефарон). При ожогах роговицы нередко развивается глубокая
гнойная язва с тенденцией распространения по поверхности и вглубь;
в последнем случае иногда происходит прободение глазного яблока.
Процесс заканчивается образованием обширного бельма, а иногда
и стафиломы.
При ожоге II степени глаза и его придатков на гиперемированной
и припухшей коже век образуются пузыри. Конъюнктива значитель-
но отекает, покрывается беловатыми легко снимаемыми пленками
(поверхностный некроз). На роговице наблюдается слущивание эпи-
телия; она принимает серовато-мутный оттенок за счет помутнения
поверхностных слоев ее стромы. Процесс может закончиться образо-
ванием язв роговицы и длительно не заживающих конъюнктивитов.
Ожоги I степени глаза и его придатков характеризуются гипере-
мией, иногда небольшим отеком кожи век и конъюнктивы, а также
легким помутнением эпителия роговицы. Спустя некоторое время на
обожженной роговице могут появиться быстро исчезающие эрозии.
Ожоги I степени глаз и их придатков, не осложненные инфек-
цией, всегда заканчиваются полным выздоровлением.
Следует отметить, что даже при тяжелых ожогах кожи лица и век
иногда отсутствуют поражения глазного яблока; это зависит от за-
щитного рефлекса — смыкания век в момент воздействия светового
излучения. В части случаев могут наблюдаться односторонние (так
называемые профильные) ожоги век и роговицы.
Одновременный ожог век и лица вследствие наклонности к обра-
зованию келоидных рубцов часто ведет к вывороту век.
Ожоги органа зрения, причиняемые световым излучением атом-
ного взрыва, клинически мало отличаются от обычных термических
ожогов, которые могут быть вызваны воспламенившейся одеждой и
возникшими при взрыве пожарами.
Поражение глаз световым излучением часто комбинируется с
воздействием ионизирующих излучений; в этих случаях течение
ожогов отягощается. Особо тяжелое клиническое течение и неблаго-
приятные исходы наблюдаются в тех случаях, когда наряду с ожогом
имеется еще травма и тяжелое поражение ионизирующими излуче-
ниями.
Сочетание ожога органа зрения с общим радиационным пораже-
нием нередко приводит к развитию конъюнктивита, кератита, а иног-
да и язвы роговицы с тяжелым и весьма вялым продолжительным
течением вследствие понижения сопротивляемости организма и раз-
вития вторичной инфекции. Кроме того, при ожогах конъюнктивы II
и III степени отторжение и расплавление некротических тканей за-
медлено, появление грануляций и эпителизация задержаны.
Лечение ожогов органа зрения слагается из комплекса общих и
местных мероприятий, которые должны быть начаты одновременнно.
194
Общее лечение сводится к терапевтическим мероприятиям, прово-
димым при лучевой и ожоговой болезнях.
Местное лечение следует начинать одновременно с обработкой
кожи век и лица, которая проводится так же, как и при ранениях
органа зрения. Затем поверхность ожога осторожно обтирают ват-
ными шариками, смоченными в 0,1% растворе риванола.
В случае ожога конъюнктивы или роговицы следует промыть
0,1% раствором риванола конъюнктивальный мешок, после чего за-
ложить за веки синтомициновую (5%), пенициллиновую (5 тыс.
ЕД в 1 г) или альбуцидную (10%) мазь. Вслед за этим на обожжен-
ную поверхность век и лица накладывают повязку с одной из упомя-
нутых выше мазей.
Если ожог сопровождается обильным гнойным отделяемым, то
перед каждым впусканием каких-либо капель или перед закладыва-
нием мази обязательно следует промыть глаза 0,1% раствором рива-
нола.
Для профилактики симблефарона необходимо стеклянной палоч-
кой разделять образующиеся спайки между конъюнктивой века и
конъюнктивой глазного яблока после предварительной анестезии
0,25% раствором дикаина. Препараты, суживающие и расширяющие
зрачок, применяются по показаниям.
При тяжелых ожогах конъюнктивы и роговицы может быть реко-
мендована аутопластическая операция пересадки слизистой с губы
на место некротизировавшейся конъюнктивы глазного яблока. Эта
операция может дать хороший эффект, если она производится в пер-
вые часы после ожога (но не позже 24—36 часов).
Ослепление
Огненный шар, возникающий при атомном взрыве, в течение не-
скольких секунд является источником сверхмощного светового излу-
чения, состоящего из инфракрасных, видимых и ультрафиолетовых
лучей. Если смотреть на него без защитных очков, то можно поте-
рять зрение.
Инфракрасные лучи, проходя через преломляющие среды глаза,
способны вызвать различной степени помутнения хрусталика, а так-
же ожог сетчатки и сосудистой оболочки.
Ультрафиолетовые лучи обладают биологическим действием, вы-
зывающим клиническую картину, аналогичную той, которая наблю-
дается при снеговой офталмии или электроофталмии. Как известно,
названные заболевания возникают в тех случаях, когда с незащи-
щенными глазами люди длительное время находятся на местности,
покрытой чистым снегом, или работают с вольтовой дугой.
Видимые световые лучи вызывают ослепление за счет быстрого
истощения зрительного пурпура сетчатки. При значительной интен-
сивности видимые световые лучи способны вызвать ожог внутренних
оболочек глаза.
Одновременное воздействие всех трех видов световых лучей, со-
ставляющих световой поток атомного взрыва, может привести к воз-
13*	195
никновению ряда расстройств, аналогичных тем, которые отмечены
у лиц, наблюдавших солнечное затмение без защитных очков.
В первый момент возможно резкое снижение зрения (амблиопия)
и даже потеря зрения. Это тягостное состояние обычно продолжает-
ся от нескольких минут до получаса; в тяжелых случаях оно дер-
жится 1—2 суток. Затем зрение, как правило, восстанавливается.
Нередко пораженный видит темное пятно, которое мешает ясно раз-
личать предметы. Это ощущение постепенно исчезает и зрение пол-
ностью восстанавливается.
Через несколько часов после светового воздействия может
появиться чувство рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, для-
щееся несколько дней. Объективно при этом могут быть обнаружены
блефароспазм и выраженная инъекция сосудов конъюнктивы век и
глазного яблока.
При тяжелых поражениях на роговице наблюдаются мелкоточеч-
ные поверхностные дефекты эпителия, окрашивающиеся флюорес-
цеином.
На глазном дне может не быть видимых при офталмоскопии пато-
логических изменений или наблюдается картина хориоретинита раз-
личной выраженности. В дальнейшем на месте очага хориоретинита
наблюдается образование значительного количества пигмента.
Как уже было сказано, ослепление наблюдается у людей, смотря-
щих на огненный шар незащищенными глазами. Для предупрежде-
ния ослепления необходимо зажмуриться в момент вспышки, лечь на
землю лицом вниз, отвернуться в сторону, противоположную взрыву,
закрыть глаза руками и т. п. Эти простые приемы при своевремен-
ном применении предупреждают прямое поражение органа зрения
световым излучением атомного взрыва.
Лечение сводится к следующим мероприятиям: при светобоязни,
блефароспазме рекомендуется закапывать в конъюнктивальный ме-
шок 0,25% раствор дикаина 3—4 раза в сутки, 30% раствор сульфа-
цила (альбуцида) 1—2 раза в сутки и пользоваться очками-кон-
сервами.
При поражении сетчатки необходим постельный режим, внутри-
венные вливания 40% раствора глюкозы, 40% раствора уротропина
и внутримышечные введения антибиотиков.
Поражения, связанные с воздействием ионизирующих излучений
Действие ионизирующих излучений на глаз носит двоякий ха-
рактер: в одних случаях поражения глаз связаны с развитием луче-
вой болезни, вызванной общим облучением, в других — они возни-
кают за счет непосредственного воздействия радиации на орган
зрения.
В период разгара лучевой болезни II и III степени наблюдается
значительное побледнение конъюнктивы и кровоизлияния различных
размеров под конъюнктиву век и глазного яблока. В это же время
на глазном дне могут отмечаться кровоизлияния в сетчатку, а также
преретинальные кровоизлияния. Иногда кровоизлияния обнаружи-
ваются в стекловидном теле.
196
Кровоизлияния в сетчатку нередко имеют слабую окраску, что
связано, по-видимому, с анемией; последней можно объяснить и
наблюдающееся общее побледнение сетчатки, а также неяркий цвет
сосудов глазного дна.
Наряду с кровоизлияниями в сетчатке обнаруживаются разнооб-
разной формы белые пятна (экссудат), иногда покрывающие сосуды.
Наличие экссудата в сетчатке объясняется значительным повыше-
нием проницаемости сосудистой стенки. Небольшие пятна, при от-
сутствии кровоизлияний, указывают на относительно легкую степень
поражения сосудистых стенок.
В период выздоровления от лучевой болезни кровоизлияния и
экссудат в сетчатке обычно рассасываются.
В отдельных случаях, при особо длительном тяжелом течении
лучевой болезни, наблюдаются массивные кровоизлияния в стекло-
видное тело, вплоть до гемофталма.
Гистологические исследования глаз обнаруживают обширные
кровоизлияния в слое нервных волокон и диффузный септический
хориоретинит.
В результате общего облучения организма большими дозами
ионизирующих излучений, а также непосредственного действия их
на глаз развивается катаракта.
Катаракты, возникшие в результате воздействия на глаз ионизи-
рующих излучений атомного взрыва, обнаруживаются поздно — че-
рез месяцы и даже годы. Однако при помощи биомикроскопии уже
через месяц после поражения можно обнаружить образование вакуо-
лей в задних суб капсулярных участках хрусталика; при таких изме-
нениях нарушения зрительных функций у пораженных не отмечается.
Лечение лучевых катаракт консервативное и хирургическое; оно
проводится по общим принципам. Наиболее эффективным в настоя-
щее время является хирургическое лечение.
Непосредственное поражающее действие ионизирующих излуче-
ний на орган зрения наиболее сильно проявляется при попадании
радиоактивных веществ на глазное яблоко, конъюнктиву и на кожу
век. При этом интенсивное местное облучение ведет к ожогу, в ре-
зультате которого могут возникнуть язвы и участки некроза.
Радиоактивные вещества, внедрившиеся внутрь глаза вместе с
инородным телом или проникшие в него через раневое отверстие,
вызывают некроз внутренних оболочек глаза и могут привести к
гибели глазного яблока. Из сказанного вытекает необходимость наи-
более раннего обнаружения присутствия радиоактивных веществ в
глазу и их тщательного удаления.
При обнаружении радиоактивных веществ хирургическая обра-
ботка проводится по общим правилам (как описано выше), тщатель-
но и радикально, обязательно под контролем дозиметрии. Края раны
век, которые не удается освободить от радиоактивных веществ путем
отмывания, подлежат экономному иссечению с учетом сохранения
при этом анатомических функций век и косметического эффекта.
В случаях безуспешности попыток удалить радиоактивные веще-
ства с конъюнктивы или роговицы при помощи влажных ватных там-
197
понов (без применения мыла и бензина) следует прибегать к осто-
рожному удалению видимых инородных тел при помощи инструмен-
тов, максимально щадя ткани (в особенности роговицы).
Инородные тела, зараженные радиоактивными веществами, про-
никшие в толщу век, внутрь глаза и глазницы, подлежат удалению,
независимо от локализации их, в возможно ранние сроки (желатель-
но в первые 6—8 часов).
Наложение швов на кожу производится в тех случаях, когда,
удалось освободить рану от радиоактивного заражения. Швы на
роговицу и склеру накладывать обязательно, если не встает вопрос
о необходимости энуклеакции глаза.
10.	ПОРАЖЕНИЯ ЛОР-ОРГАНОВ
На ЛОР-органы могут оказывать воздействие все поражающие
факторы атомного взрыва: ударная волна вызывает баротравмы,
звуковая — акутравмы, световое излучение — ожоги, а проникающая
радиация и радиоактивное заражение — радиационные поражения.
Известно, что травмы и ожоги ЛОР-органов утяжеляют течение
лучевой болезни; она в свою очередь вызывает ряд патологических
процессов в ЛОР-органах.
Поражающее действие ионизирующих излучений проявляется как
при внешнем воздействии, так и при попадании радиоактивных ве-
ществ в дыхательные пути. В последнем случае картина общего ра-
диационного поражения осложняется местным повреждением тканей,
особенно слизистой оболочки, причем наиболее сильно в верхних
дыхательных путях.
При атомном взрыве повреждения ЛОР-органов могут быть
вызваны и вторичными снарядами (механическая травма), а также
пламенем или раскаленным воздухом (ожоги). Часто эти поражения
носят радиационный комбинированный характер.
Изменение барометрического давления и звуковое воздействие
могут вызвать повреждение барабанных перепонок и внутреннего
уха. Однако обследование пораженных в Хиросима и Нагасаки
показало, что случаи разрыва барабанных перепонок отмечались
редко. Чаще наблюдалось лишь незначительное снижение слуха, в
большинстве случаев быстро восстанавливавшееся.
В случае разрыва барабанной перепонки для предотвращения
инфицирования барабанной полости в слуховой проход допустимо
введение лишь растворов антибиотиков, например: пенициллина (50—
100 тыс. ЕД в 1 мл физиологического раствора) или стрептомицина
(250 тыс. ЕД в 1 мл физиологического раствора); иманин в 1 %
водном растворе; фурацилин в разведении 1 : 5000 и другие анти-
биотики. Прочие лекарственные средства в виде растворов вводить
не следует.
В случае осложнения баротравмы инфекцией лечение гнойного
воспаления среднего уха должно проводиться по общим принципам.
Ожоги ЛОР-органов, не сочетающиеся с лучевой болезнью, по сво-
ему характеру не отличаются от обычных. При обугливании носа или
ушных раковин в связи с опасностью возникновения перихондритов
198
необходимо вводить резиновые дренажи в ноздри или в наруж-
ные слуховые проходы, применять антибиотики и тщательно наблю-
дать за рубцеванием во избежание атрезии.
Ранения ЛОР-органов, полученные в результате атомного взры-
ва, как правило, сочетаются с костными повреждениями.
Течение травматических поражений, комбинированных с лучевой
болезнью, приобретает особенности, характерные для общего радиа-
ционного поражения: понижение сопротивляемости инфекции, замед-
ление регенерации и склонность к кровотечениям.
Лечение ранений, осложненных лучевым поражением, должно
включить максимально раннюю и радикальную хирургическую обра-
ботку раны, широкое местное и общее применение антибиотиков и
одновременное лечение лучевой болезни.
Первичную хирургическую обработку необходимо производить
радикально и вместе с тем экономно, особенно при иссечении слизи-
стых оболочек. Весьма важно раннее удаление инородных тел, осо-
бенно радиоактивных.
В разгар лучевой болезни не должны производиться какие-либо
оперативные вмешательства на ЛОР-органах, за исключением опера-
ций по жизненным показаниям — трахеотомия и др.
В период разгара лучевой болезни III степени, как правило, воз-
никает некротическая ангина. Вследствие поражения лимфоидных
элементов подэпителиального слоя некроз может захватить область
боковых валиков глотки и ее заднюю стенку.
В период разгара лучевой болезни наблюдаются длительные про-
фузные кровотечения из ЛОР-органов. При лучевой болезни II сте-
пени они могут продолжаться несколько дней, а при лучевой болезни
III степени — до самой смерти. Наряду с наружным кровотечением
иногда возникают кровоизлияния в придаточные полости носа.
Для остановки профузных кровотечений из ЛОР-органов следует
применять различные виды тампонады (задняя тампонада носа и
др.), обязательно сочетая их с энергичным применением антибио-
тиков.
В результате попадания радиоактивных веществ в дыхательные
пути возникают местные поражения слизистых оболочек. Наиболее
сильно страдают верхние дыхательные пути в местах скопления лим-
фоидных элементов, в частности, наблюдается отек слизистой над-
гортанника, области входа в гортань и задней стенки ее.
Особенности оказания помощи при радиационных поражениях
ЛОР-органов сводятся к следующему. Во всех случаях, когда име-
ется подозрение на попадание радиоактивных веществ в рот или верх-
ние дыхательные пути, необходимо произвести механическую очистку
полости рта, глотки и носа. Это достигается тщательным полоска-
нием рта и глотки, а также промыванием полости носа 2% раство-
ром двууглекислого натрия или обычной водой. Предварительно но-
совые ходы должны быть очищены обычным способом (сморкание
с поочередным зажиманием ноздрей).
При развитии воспалительных процессов в дыхательных путях ре-
комендуется несколько раз в сутки закапывать в нос растворы анти-
199
биотиков (фурацилина 1 : 5000, грамицидина 1 : 50 и др.), назначать
полоскание рта и глотки этими растворами и вдыхание их аэрозолей.
Ингаляции производят один — два раза в сутки, каждый раз при-
меняя по 2 мл раствора.
11.	ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ
Атомное оружие может вызывать обычные механические и тер-
мические повреждения челюстно-лицевой области, а также комбини-
рованные радиационные поражения.
Лечение повреждений челюстно-лицевой области при отсутствии
лучевой болезни и радиоактивного заражения раневой (ожоговой)
поверхности проводится по общим принципам челюстно-лицевой хи-
рургии.
При комбинированных поражениях терапия должна дополняться
теми мероприятиями, которые вытекают из особенностей клиниче-
ской картины, наблюдающейся в этих случаях.
Необходимо учитывать, что лучевая болезнь в «чистой» форме
(то есть без сочетания с травмами и ожогами) сама по себе сопро-
вождается значительными изменениями в полости рта. Так, в период
разгара лучевой болезни развивается гингивит, преимущественно на
нижней челюсти, как правило, в области резцов и клыков. Вначале
появляется ощущение жжения в полости рта и в глотке. Слизистая
становится анемичной, а затем отечной, десневые сосочки набухают,
кровоточат при легком прикосновении. По всему десневому краю
выступает розовая кайма в виде «бахромы».
По мере развития общей клинической картины радиационного
поражения прогрессируют изменения в полости рта. Слизистая щек,
губ, языка становится еще более отечной; поверхность ее вначале
суха и не имеет блеска; в дальнейшем она покрывается беловатой,
тягучей слизью с неприятным запахом. На слизистой щек и языке
ясно обозначаются вдавления от зубов (отек).
Через два — три дня после возникновения гингивита происходит
разрыхление поверхности десен, чаще в области клыков на нижней
челюсти, реже на верхней челюсти или на слизистой в крыло-челюст-
ной складке и на небных дужках. Позднее развивается некроз ткани.
Сначала в местах некроза появляются белые пятна, которые в по-
следующем превращаются в фестончатые язвы с неправильными воз-
вышенными покрасневшими краями и дном, покрытым серо-грязным
налетом. Нередко язвы не имеют четких границ.
Если лучевая болезнь продолжает развиваться дальше, а течение
язв осложняется присоединением инфекции, то они переходят на
поверхность щек и могут локализоваться в тех местах слизистой обо-
лочки десен, щек и языка, которые взаимно соприкасаются.
Наиболее часто язвы появляются в области металлических коро-
нок, местах прилегания протезов, около зубных отложений, то есть
там, где имеется давление на слизистую. Язвы могут возникнуть и в
области нависающих больших металлических пломб. Нередко язвы
образуются на месте кровоизлияний в подслизистую. В некоторых
случаях некроз со слизистой распространяется на кости челюстей.
200
Твердое небо поражается редко. Однако и здесь может развить-
ся некротический процесс, иногда приводящий к прободению твер-
дого неба.
Некроз слизистой и образование язв сопровождается усилением
кровоточивости десен. Лимфатические узлы и слюнные железы уве-
личиваются и становятся болезненными. Слюна непрерывно выте-
кает из открытого рта в виде кровянистой с гнилостным запахом
жидкости.
Поражение зубов и тканей пародонта наблюдается на 15—20-й
день после развития стоматита; оно проявляется в виде распростра-
ненного кариеса, расшатанности зубов и краевых периодонтитов.
Наряду с общим лечением лучевой болезни должна проводиться
борьба с поражением слизистой полости рта; она складывается из
профилактических и лечебных мероприятий.
Профилактические мероприятия должны быть проведены не
позже скрытого периода лучевой болезни, когда еще не развились
явления стоматита. В этот период нужно провести санацию полости
рта, устранив этим дополнительные факторы, способствующие раз-
витию тяжелого стоматита.
Необходимо уделить особое внимание гигиене полости рта.
Однако больным не следует пользоваться зубной щеткой. Рекомен-
дуется как можно чаще полоскать рот слабым (1 :5000) раствором
марганцовокислого калия или 2% раствором борной кислоты, а
также для уменьшения саливации, гноетечения и десквамации эпи-
телия проводить частые орошения полости рта адреналином (1 : 1000)
в физиологическом растворе (2 : 100) с добавлением 3 мл 40% раст-
вора глюкозы. Во время утреннего туалета нужно протирать слизи-
стую рта, особенно в межзубных промежутках, ватным шариком,
смоченным 3% раствором перекиси водорода.
Санация полости рта должна быть выполнена до начала периода
разгара лучевой болезни. В первую очередь необходимо удалить
зубные отложения (особенно поддесневые) и корни разрушенных
зубов. Экстракцию следует производить только под обезболиванием.
Раны после удаления зубов (корней) надо зашивать, так как это
способствует быстрейшему заживлению их.
Пломбирование кариозных зубов обязательно, но металлические
пломбы применять нельзя. При лечении зубов с гангренозным рас-
падом пульпы необходимо применять антибиотики (стрептомицин).
Лечение должно быть закончено не более чем в два сеанса. Если
зуб не выдерживает герметизации, то нужно произвести обычное
серебрение каналов и зуб оставить открытым.
В порядке проведения профилактических мероприятий подлежат
удалению травмирующие десну нависающие пломбы, а в тех слу-
чаях, когда предполагается тяжелое радиационное поражение, то и
металлические коронки. Кроме того, при лучевой болезни II и
III степени запрещается пользование съемными зубными протезами.
Следует назначить больному нераздражающую пищу (мягкую,
не горячую, не острую); исключить курение и употребление алко-
голя.
201
Лечебные мероприятия проводятся в период разгара лучевой
болезни.
При остром воспалении слизистой полости рта прежде всего
нужно по возможности исключить все раздражающие моменты. Так,,
при локализации язвенных участков на слизистой щек, языке, боль-
ному запрещается разговаривать. Для питания в таких случаях необ-
ходима специальная челюстная диета, в которую нужно дополни-
тельно включить витамины, молоко и яичный белок. Последний по-
лезен и потому, что содержит много лизоцима, оказывающего бла-
гоприятное действие на заживление язв. Целесообразно назначать в
большом количестве щелочные минеральные воды для полоскания.
В период разгара лучевой болезни необходимо проводить и неко-
торые мероприятия по санации полости рта, если она не была прове-
дена раньше. Выполнять их следует с большой осторожностью,
избегая травмы слизистой оболочки и болевых раздражений. Анесте-
зия слизистой достигается смазыванием ее 5% раствором солянокис-
лого кокаина.
В порядке санации в период разгара лучевой болезни произво-
дятся следующие мероприятия: осторожное удаление зубных отло-
жений, подтачивание карборундовым диском острых краев зубов и
корней. Все остальное должно быть отложено до выздоровления от
лучевой болезни, в частности, удаление зубов и корней в период
разгара недопустимо.
В течение дня 5—6 раз и после каждой манипуляции в полости
рта слизистую надо орошать раствором марганцовокислого калия
(1 : 5000) или адреналином (1 : 1000) в физиологическом растворе,
а на язвы наносить раствор пенициллина с новокаином (на 10 мл во-
ды 200 тыс. ЕД пенициллина и 0,05 новокаина) или раствор биоми-
цина (100 тыс. ЕД в 20 мл дистиллированной воды) , 1% цитрале-
вую эмульсию.
Для того чтобы не получить штаммы микробов, устойчивые к
определенному антибиотику, следует разнообразить применяемые
фармакологические средства, чередуя их между собой.
Применять для смазывания язв какие-либо прижигающие сред-
ства не рекомендуется, так как они вызывают ухудшение процесса.
Уход за полостью рта в период разгара лучевой болезни имеет
очень большое значение. Перед каждым приемом пищи и после него
необходимо обильное промывание полости рта 2% раствором борной
кислоты или физиологическим раствором с адреналином 1 : 1000
(5—10 капель на 100 мл полоскания) - Кроме того, после еды следует
тщательно очистить межзубные промежутки ватным шариком,
смоченным 3% раствором перекиси водорода, и снова промыть
полость рта.
Промывание лучше всего производить из кружки Эсмарха с
длинным резиновым шлангом и стеклянным наконечником. Вслед
за орошением на изъязвленные поверхности на 5 минут накладывают
ватные шарики, смоченные указанными выше растворами биомицина,
пенициллина или эмульсией цитраля. Кроме того, один раз в день
после еды (обеда) рекомендуется смазывать язвы 1 % раствором
метиленового синего в 40% растворе глюкозы.
202
Понятно, что поражение полости рта, свойственное разгару луче-
вой болезни, приобретает особое значение при наличии травматиче-
ского повреждения лица и челюстей. Кроме того, нарушения общего
состояния организма пораженного (лучевая болезнь) влияют на
течение челюстно-лицевых повреждений таким же неблагоприятным
образом, как и на течение любой травмы.
При поражениях челюстей и лица необходимо учитывать анатомо-
физиологические особенности челюстно-лицевой области: близость
гортани, мозга, крупных сосудов и нервов шеи, обильную и много-
образную микрофлору полости рта, более высокий местный иммуни-
тет, повышенную регенеративную способность тканей и т. д.
Известно, что несмотря на огромное количество патогенных мик-
робов в полости рта, челюстно-лицевые раны в обычных условиях
заживают быстро, как правило, без каких-либо осложнений. Однако
при нарушении иммунологического состояния организма, характер-
ного для радиационных поражений, флора полости рта может слу-
жить причиной тяжелых осложнений — остеомиэлитов, периодонти-
тов и т. п.
Топографо-анатомические особенности челюстно-лицевой области
создают большую опасность таких осложнений, как сильное кровоте-
чение, удушье, распространение гнойно-гнилостных процессов по
фасциальным прослойкам, лимфатическим путям, венам, вдоль сосу-
дисто-нервного пучка в средостение и другие внутренние органы,
а также в полость черепа. Возможность таких осложнений резко
возрастает при сочетании травмы с лучевой болезнью.
Лечение радиационных комбинированных поражений лица
и челюстей
При лечении пораженных, имеющих ранение лица и челюстей
в сочетании с радиационным поражением, следует иметь в виду, что
в этих случаях заживление ран мягких тканей и консолидация пере-
ломов значительно замедляются, а опасность инфекционных ослож-
нений возрастает.
Первая помощь при челюстно-лицевых ранениях, в том числе и
при радиационных комбинированных, сводится к борьбе с асфик-
сией. С этой целью при переломах челюстей пораженного уклады-
вают на живот, вниз лицом.
При переломе челюсти нужно наложить поддерживающую по-
вязку или стандартную шину для временного закрепления отломков.
При первой возможности следует тщательно промыть пораженному
полость рта и направить в лечебное учреждение.
Раннее и полноценное выполнение первичной хирургической об-
работки приобретает особо важное значение при тяжелых радиа-
ционных комбинированных поражениях, когда можно ожидать
быстрого развития лучевой болезни.
Хирургической обработке ран должен предшествовать дозиметри-
ческий контроль; он необходим и в ходе обработки.
203
Обработка ран и фиксация челюстей проводятся только под мест-
ным обезболиванием. Для обезболивания нижней челюсти можно
применять спиртово-новокаиновую блокаду.
После обезболивания необходимо произвести тщательную реви-
зию раны и удаление инородных тел, чтобы они не могли служить
источником осложнений. Особенно внимательно нужно обследовать
язык, где нередко входное отверстие раны закрывается за счет сок-
ращения мускулатуры, а на значительной глубине могут находиться
инородные тела.
Инородные тела из языка целесообразно удалять через раневое
отверстие костной ложкой или, когда это не удается, через дополни-
тельные разрезы. В случаях когда инородные тела находятся в кры-
лонебной ямке, наиболее выгоден доступ к ним через заднюю стенку
гайморовой полости. В некоторых случаях для удаления осколков
нужно производить рассечение слепых карманов и широко раскры-
вать рану.
Если предварительным дозиметрическим исследованием было
обнаружено присутствие радиоактивных веществ в полости рта или
в ране, то должно быть обращено особое внимание на максимальное
удаление их посредством отмывания, так как возможность иссечения
зараженных тканей при челюстно-лицевых ранениях крайне огра-
ничена.
Обработку ран следует сочетать с санацией полости рта.
Особенные трудности при лечении переломов челюсти представ-
ляет закрепление костных отломков. Учитывая, что в период разгара
лучевой болезни часто возникают стоматиты и гингивиты, иммобили-
зация отломков должна производиться путем внеротовой фиксации
аппаратами типа Рудько или назубными шинами для верхней
челюсти с креплением к специальной шапке. При огнестрельных
ранениях целесообразно закреплять отломки металлическими или
пластмассовыми стержнями.
Временное закрепление (транспортная иммобилизация) отломков
челюстей надо осуществлять при помощи подбородочной пращи и
резиновой транспортной шины конструкции Иващенко. Межчелюст-
ную лигатурную фиксацию применять не следует. Единочелюстные
алюминиевые шины можно использовать только при многооскольча-
тых переломах и то до периода разгара лучевой болезни; при этом
техника шинирования должна быть безукоризненной; ‘шина не дол-
жна лежать на слизистой; промежутки между лигатурами следует
увеличивать (лигатуры накладывают с интервалами — через зуб).
При первой возможности временное закрепление следует заменить
лечебным.
При переломах челюстей со смещением отломков нужно произво-
дить репозицию в ранние сроки путем внеротовой фиксации. Если ее
не удается осуществить, то следует воспользоваться межчелюстными
лабораторными шинами (на цементе) с зацепными петлями и подбо-
родочной пращей. Через 3—5 дней после установления отломков в
прикус следует перейти к единочелюстным шинам.
204
В случае раннего развития стоматита (третья степень лучевой
болезни) закрепление отломков должно производиться только под-
бородочной пращей; лишь в период разрешения лучевой болезни
можно применить другие методы фиксации.
Необходимо учитывать, что у пораженных ионизирующими излу-
чениями регенерация кости замедлена, в связи с этим сроки иммо-
билизации должны быть значительно увеличены (до 60—80 дней).
Если первичная хирургическая обработка раны произведена ради-
кально и в ней не содержится радиоактивных веществ, то после за-
крепления отломков рану зашивают. В послеоперационном периоде
необходимо широко (местно и внутримышечно) применять антибио-
тики: пенициллин, стрептомицин, биомицин.
Пластические операции на лице при радиационных комбинирован-
ных поражениях возможны в процессе первичной хирургической
обработки или в более поздние сроки, но с таким расчетом, чтобы
приживление трансплантатов произошло до периода разгара лучевой
болезни. Если последнее условие соблюсти невозможно, то операцию
следует отложить до выздоровления от радиационного поражения;
в таком случае следует иметь в виду, что в течение некоторого вре-
мени приживление трансплантатов будет затруднено. Кроме того,
у больных, перенесших лучевую болезнь, возможно изъязвление
рубцов.
Пластические операции на лице в скрытом периоде лучевой бо-
лезни нужно производить преимущественно местными тканями.
Дополнительные разрезы и другие хирургические манипуляции неже-
лательны. Уход за пораженными и их питание должны проводиться
по общим правилам, установленным для обслуживания челюстно-
лицевых раненых.
205
ГЛАВА V
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ СОВЕТСКОЙ АРМИИ И ВОЕННО-МОРСКОГО
ФЛОТА В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ АТОМНОГО ОРУЖИЯ
1.	ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Под медицинским обеспечением войск понимают совокупность
мероприятий, проводимых подразделениями, частями и учрежде-
ниями медицинской службы, направленных на укрепление здоровья,
предупреждение и снижение заболеваемости, а также на наиболее
быстрое и полное восстановление боеспособности личного состава,
выбывшего из строя вследствие поражения или заболевания.
Медицинское обеспечение включает проведение лечебно-эвакуа-
ционных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических меро-
приятий, а также снабжение медико-санитарным имуществом.
Применение атомного оружия существенным образом влияет на
организацию и ведение боевых действий войск и флота, а также и на
организацию медицинского обеспечения их.
При организации медицинского обеспечения в условиях примене-
ния атомного оружия должны учитываться следующие основные
особенности:
—	возможность одновременного возникновения массовых сани-
тарных потерь;
—	увеличение размера среднесуточных санитарных потерь по
сравнению с санитарными потерями периода Великой Отечественной
войны и неравномерность их возникновения по дням и периодам боя;
—	появление поражений ионизирующими излучениями, специфич-
ных для атомного оружия, которых не было в прошлых войнах и
требующих особых методов диагностики и лечения;
—	возникновение большого числа комбинированных поражений,
обусловленных одновременным воздействием на людей нескольких
поражающих факторов атомного взрыва в различных сочетаниях,
которые существенно изменяют структуру санитарных потерь;
—	возможность заражения радиоактивными веществами личного
состава, боевой техники, вооружения, продуктов питания, водоисточ-
ников и местности;
—	увеличение количества лиц, восприимчивых к инфекционным
заболеваниям, вследствие снижения защитной иммунобиологической
реактивности организма под влиянием радиоактивных излучений.
206
Массовость санитарных потерь при атомном взрыве и преоблада-
ние комбинированных поражений обусловливает необходимость чет-
кой медицинской сортировки и организации хирургической и тера-
певтической помощи пораженным, для оказания которой потребуется
значительно больше сил и средств, чем в прошлые войны. Кроме
того, сочетание травм и ожогов с радиационными поражениями по-
требует одновременного проведения хирургического и терапевтиче-
ского лечения.
Появление большого числа обожженных и пораженных ионизи-
рующими излучениями вызовет необходимость оснащения медицин-
ской службы специальными приборами, укладками и наборами, а
также создания специализированных отделений и госпиталей.
В условиях применения противником боевых радиоактивных ве-
ществ, а также при действиях войск на территории, зараженной
радиоактивными веществами, выпавшими из радиоактивного облака
при атомном взрыве или образовавшимися в почве в результате воз-
действия потока нейтронов, оказание медицинской помощи значитель-
но осложняется. Это обстоятельство связано, в частности, с необхо-
димостью защиты личного состава от поражения ионизирующими
излучениями (использование средств ПХЗ, ускоренная эвакуация из
зараженного района, проведение санитарной обработки и т. п.).
При боевых действиях войск в условиях применения атомного
оружия на медицинскую службу возлагается контроль за проведе-
нием санитарной обработки личного состава, зараженного радиоак-
тивными веществами, дезактивацией воды, продовольствия, обмун-
дирования и снаряжения, что еще более усложняет работу медицин-
ской службы.
Возникающее под влиянием воздействия проникающих излучений
снижение иммунобиологической реактивности организма приводит
к увеличению в войсках количества лиц, восприимчивых к инфек-
ционным заболеваниям, вследствие чего увеличивается объем про-
тивоэпидемической работы, проводимой медицинской службой.
2.	лечебно-эвакуационные мероприятия
Лечебно-эвакуационные мероприятия включают: оказание меди-
цинской помощи пораженным и больным ’, их эвакуацию и лечение
с момента ранения, поражения или заболевания до конечного
исхода (возвращение в строй после выздоровления, увольнение из
армии, предоставление отпуска по болезни).
При организации лечебно-эвакуационных мероприятий сле-
дует учитывать не только характер поражений личного состава,
но и конкретные условия обстановки, а именно: вид боевой деятель-
ности; темп продвижения; плотность размещения; характер мест-
ности, занимаемой войсками, и ее инженерное оборудование; вид
1 Здесь и в дальнейшем термин «пораженные» относится к раненым, обож-
женным, контуженным и подвергшимся воздействию значительных доз радио-
активных излучений, а термин «больные» — к терапевтическим и инфекционным
больным, заболевание которых не связано с применением противником того или
иного вида оружия.
207
атомного оружия, способ и масштаб его применения; время года и
суток; состояние погоды и пр.
Основной особенностью в организации лечебно-эвакуационных
мероприятий в условиях применения атомного оружия является
постоянная готовность сил и средств медицинской службы к оказанию
медицинской помощи в районе атомного взрыва большому коли-
честву пораженных.
Лечебно-эвакуационные мероприятия должны предусматривать:
— своевременное оказание первой помощи всем пораженным на
поле боя или в очаге атомного поражения;
—	розыск, сбор и эвакуацию пораженных в ближайшие медицин-
ские пункты и госпитали;
—	медицинскую сортировку и регистрацию пораженных, посту-
пивших на медицинские пункты и в лечебные учреждения;
—	возможно раннее оказание пораженным и больным доврачеб-
ной медицинской и первой врачебной помощи;
—	оказание квалифицированной и специализированной меди-
цинской помощи пораженным и больным в лечебных учреждениях.
При ликвидации последствий атомного нападения, когда одновре-
менно необходимо оказать медицинскую помощь большому количест-
ву пораженных, войсковая медицинская служба может быть выну-
ждена оказывать медицинскую помощь в сокращенном объеме.
Все усилия медицинской службы должны быть направлены на
быстрейший сбор пораженных, оказание им первой помощи, довра-
чебной медицинской помощи, первой врачебной помощи и эвакуа-
цию в ближайшие лечебные учреждения. С этой целью на основных
путях выхода (выноса, вывоза) пораженных из очага поражения
атомным оружием силами и средствами медицинских пунктов ча-
стей, подвергшихся атомному нападению, а также лечебных учреж-
дений, оказавшихся в районе атомного взрыва, организуются
пункты сбора пораженных (ПСП), являющиеся первым этапом
медицинской эвакуации.
Пункты сбора пораженных — это временные этапы медицинской
эвакуации, создаваемые только при ликвидации последствий атом-
ного нападения. Основными задачами ПСП являются организация
сбора пораженных, эвакуация их из очага поражения и оказание им
доврачебной медицинской и первой врачебной помощи. Объем меди-
цинской помощи на ПСП определяется боевой обстановкой и нали-
чием сил и средств медицинской службы, а также сроками прибытия
в район атомного взрыва лечебных учреждений.
Для достижения успеха лечебно-эвакуационных мероприятий
требуется: четко определить задачи всем звеньям медицинской
службы войсковых частей; установить порядок работы подразделе-
ний, частей и учреждений медицинской службы в общей системе
лечебно-эвакуационных мероприятий; определить объем медицин-
ской помощи, оказываемой пораженным в данной конкретной обста-
новке; рационально расположить медицинские пункты и лечебные
учреждения и определить их место в системе этапного лечения с эва-
208
куацией по назначению; провести необходимые мероприятия по
противоатомной защите медицинских пунктов; обеспечить последо-
вательность и преемственность в оказании медицинской помощи
пораженным с наиболее полным применением имеющихся диагности-
ческих и лечебно-профилактических средств; определить пути и поря-
док эвакуации пораженных на этапы медицинской эвакуации; орга-
низовать своевременную и бесперебойную эвакуацию пораженных по
назначению с учетом характера поражения и условий обстановки;
обеспечить четкое ведение установленной медицинской документации,
заполняемой в медицинских пунктах, как обязательного условия для
осуществления преемственности в лечении пораженных.
На медицинских пунктах войсковых частей объем, характер и
содержание лечебно-эвакуационных мероприятий определяется нали-
чием сил и средств медицинской службы и значительно изменяются
в зависимости от боевой и медицинской обстановки.
Оказание медицинской помощи, сбор и эвакуация пораженных
при атомном взрыве обеспечиваются:
—	санитарными отделениями стрелковых рот и санитарными
инструкторами других подразделений;
—	батальонными медицинскими пунктами (БМП) стрелковых
(мотострелковых) батальонов и фельдшерами танковых и других
батальонов, а также артиллерийских дивизионов;
—	полковыми медицинскими пунктами (ПМП) стрелковых (ме-
ханизированных) полков, медицинскими пунктами частей родов
войск и специальных войск, а также лечебными учреждениями.
В стрелковой роте штатным расписанием предусмотрено сани-
тарное отделение, имеющее в своем составе санитарного инструктора
и санитаров. В ротах специальных войск, в батареях имеется сани-
тарный инструктор.
Санитарный инструктор является командиром санитарного отде-
ления роты, подчиняется непосредственно командиру роты, а по
специальным вопросам выполняет указания старшего фельдшера
батальона.
Личный состав санитарного отделения роты в период боевых
действий находится непосредственно в боевых порядках роты и про-
водит следующие лечебно-эвакуационные мероприятия: оказывает
первую помощь пораженным на поле боя; вызывает санитаров-
носильщиков или транспорт для эвакуации тяжело пораженных на
пост санитарного транспорта или на ближайший медицинский
пункт; направляет легко пораженных и больных, способных само-
стоятельно передвигаться, на батальонный медицинский пункт.
При возникновении очага поражения атомным оружием санитар-
ные отделения рот, выделенные для проведения спасательных работ,
немедленно включаются в работу по оказанию первой помощи
пораженным.
Санитарный инструктор и санитары оказывают первую помощь
пораженным и руководят работой солдат, выделенных для выноса
пораженных из района атомного взрыва.
14 Зак. 6659
209
При ликвидации последствий атомного нападения своевременное
оказание пораженным первой помощи в очаге поражения обеспечи-
вается штатным личным составом медицинской службы подразделе-
ний, привлекаемых для проведения спасательных работ, приданными
им силами и средствами, а также в порядке самопомощи и взаимо-
помощи. Весь личный состав войск должен быть обучен приемам
оказания первой помощи, особенно при нахождении на местности,
зараженной радиоактивными веществами, а также приемам выноса
пораженных.
Правильная организация своевременного извлечения поражен-
ных из разрушенных сооружений и выноса их из очагов пожара,
оказания им первой помощи и осуществление быстрой эвакуации
с поля боя (из очага поражения атомным оружием) является одной
из важнейших обязанностей всех командиров, их заместителей
и начальников медицинской службы. Для решения этой задачи
в первую очередь необходимо своевременно укомплектовать сани-
тарные отделения рот санитарными инструкторами и санитарами,
а также усилить их солдатами и транспортными средствами.
При необходимости командиры подразделений обязаны обеспе-
чить прикрытие работающих на поле боя санитаров и санитарных
инструкторов огневыми и техническими средствами (прикрытие
пулеметным и артиллерийским огнем, постановкой дымовых завес
и др.).
Для эвакуации пораженных с поля боя, особенно при сильном
огневом воздействии противника, могут быть использованы броне-
транспортеры БТР-40 1 (рис. 76 и 77) и БТР-152 1 2 (рис. 78 и 79).
а в условиях бездорожья и сильных заносов — средний гусеничный
транспортер ГТС 3 (рис. 80 и 81).
В стрелковом (мотострелковом) батальоне имеется батальонный
медицинский пункт (БМП), возглавляемый старшим фельдшером
батальона. Кроме фельдшера, в состав батальонного медицинско-
го пункта входят санитарный инструктор, санитары-носильщики,
шофер.
Для эвакуации пораженных с поля боя, а также для перемеще-
ния личного состава и табельного имущества батальонный медицин-
ский пункт оснащен автомобилем повышенной проходимости типа
ГАЗ-69 (рис. 82 и 83).
Автомобиль ГАЗ-69 при перевозке пораженных может вместить
1 человека на носилках и 3 сидя, или 7 человек сидя.
В тех подразделениях, где медицинских пунктов нет (танковый
батальон, артиллерийский дивизион), в штате имеется старший
фельдшер, который и руководит работой санитарных инструкторов
рот и батарей.
1 Бронетранспортер БТР-40: количество перевозимых пораженных — 2 на
носилках и 3 сидя, или 9 сидя.
2 Бронетранспортер БТР-152: количество перевозимых пораженных — 3 на
носилках и 8 сидя, или 18 сидя (варианты).
3 Средний гусеничный транспортер ГТС (ГАЗ-47): количество перевозимых
пораженных — 4 на носилках и 3 сидя, или 2 на носилках и 4 сидя, или 9 сидя.
210
Рис. 76. Бронетранспортер БТР-40
Рис. 77. Размещение пораженных на БТР-40 (вариант)
211
Рис. 78. Бронетранспортер БТР-152
Рис. 79. Размещение носилок на бронетранспортере БТР-152
(вариант)
212
Рис. 80. Средний гусеничный транспортер ГТС (общий вид)
Рис. 81. Размещение носилок на среднем гусеничном транс-
портере ГТС (вариант)
213
Рис. 82. Автомобиль повышенной проходимости ГАЗ-69
Рис. 83. Размещение носилок в автомобиле ГАЗ-69
214
При организации лечебно-эвакуационных мероприятий на меди-
цинскую службу батальона возлагается:
—	сбор, вынос и вывоз пораженных и больных из подразделений
(с поля боя);
—	проверка и исправление повязок, наложенных на поле боя;
—	медицинская сортировка пораженных (больных) и оказание
им доврачебной медицинской помощи;
—	подготовка пораженных и больных к эвакуации на полковой
медицинский пункт;
—	обеспечение подразделений батальона положенным медико-
санитарным имуществом и своевременное его пополнение;
—	учет работы санитаров по выносу пораженных с поля боя.
В бою, как правило, батальонный медицинский пункт следует за
подразделениями батальона, делая короткие остановки в местах
скопления пораженных, а в случае необходимости (при соответ-
ствующих условиях обстановки) развертывается для работы на
месте.
При ликвидации последствий атомного нападения личный состав
медицинских пунктов батальонов, подвергшихся атомному нападе-
нию, и подразделений, выделенных для проведения спасательных
работ в очаге поражения атомным оружием, включается в ра-
боту по оказанию помощи пораженным. Старший фельдшер ба-
тальона контролирует оказание первой помощи, лично оказывает
медицинскую помощь наиболее тяжело пораженным, организует
вынос пораженных в обозначенные укрытия («гнезда пораженных»),
обеспечивающие защиту от повторных ранений, а также орга-
низует эвакуацию пораженных в ближайшие пункты сбора пора-
женных.
В стрелковом (механизированном, танковом) полку и полках
специальных войск медицинскую службу возглавляет старший врач
полка, который организует медицинское обеспечение боевых дей-
ствий полка силами и средствами медицинской службы подразделе-
ний полка и подчиненного ему полкового медицинского пункта
(ПМП), а также приданными полку силами и средствами.
В штате полкового медицинского пункта имеются врачи,
фельдшера, начальник аптеки, санитарные инструкторы и сани-
тары.
Полковой медицинский пункт оснащен палатками УСТ-41, ком-
плектами, укладками и другим медицинским имуществом, обеспечи-
вающим оказание пораженным и больным первой врачебной
помощи.
Для усиления подразделений полка санитарами-носильщиками
и эвакуации больных и пораженных из БМП в штате полкового
медицинского пункта имеются звенья санитаров-носильщиков и са-
нитарные автомобили ПАЗ-653 1 (рис. 84, 85) или АС-31 2 (рис. 86, 87).
1 Санитарный автомобиль ПАЗ-653: число ведущих осей—1; количество
перевозимых пораженных — 4 на носилках и 3 сидя, или 13 сидя.
2 Санитарный автомобиль АС-3: число ведущих осей — 2; количество пере-
возимых пораженных — 7 на носилках и 3 сидя, или 15 сидя.
215
Рнс. 84. Санитарный автомобиль ПАЗ-653
Рис. 85. Размещение носилок в санитарном автомобиле ПАЗ-653
216
Рис. 86. Санитарный автомобиль АС-3
Рис. 87. Размещение носилок в санитарном
автомобиле АС-3
217
В бою на полковой медицинский пункт возлагаются следующие
основные задачи:
—	усиление медицинской службы батальонов санитарами-
носильщиками и санитарным автотранспортом;
—	прием, медицинская сортировка и регистрация пораженных
и больных с заполнением на них медицинских карточек передового
района;
—	оказание пораженным и больным первой врачебной помощи
с проведением простейших мероприятий по профилактике и лечению
шока, удушья, острой кровопотери и раневой инфекции;
—	подготовка пораженных и больных к дальнейшей эвакуации;
—	проведение необходимых санитарно-гигиенических и противо-
эпидемических мероприятий, а также мероприятий по санитарно-
химической защите личного состава полка;
—	обеспечение положенным медико-санитарным имуществом,
а также всего личного состава полка индивидуальными перевязоч-
ными и противохимическими пакетами.
На полковом медицинском пункте обычно развертываются при-
емно-сортировочное отделение с сортировочным постом (СП), пере-
вязочная, изолятор и эвакуационное отделение.
При размещении ПМП в укрытиях размеры последних опреде-
ляются следующими минимальными нормами:
—	приемно-сортировочное отделение — на 10—12 человек, раз-
мещаемых на носилках, и на 10—12 человек, размещаемых сидя;
—	перевязочная на 2 стола;
—	изолятор на 4 человека;
—	эвакоотделение на 7—8 человек, размещаемых на носилках,
и на 10—12 человек, размещаемых сидя.
Нормы площади на одного пораженного, размещенного на носил
ках — 2,5 jw2, на одного сидячего — 0,75 -и2, на один перевязочный
стол— 10 м2, на одно место в изоляторе — 4 м2.
При развертывании ПМП оборудуется площадка специальной
обработки для проведения частичной санитарной обработки пора-
женных, имеющих радиоактивное заражение.
В тех случаях, когда полковой медицинский пункт участвует
в ликвидации последствий атомного нападения, из состава ПМП
в спасательные команды выделяются фельдшер, санитарные
инструкторы, санитары и санитары-носильщики, а также медико-
санитарное имущество и транспорт. Оставшимися после выделения
и приданными полковому медицинскому пункту силами и средст-
вами организуется пункт сбора пораженных (ПСП).
3	. ОРГАНИЗАЦИЯ лечебно-эвакуационных мероприятии
В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ АТОМНЫМ ОРУЖИЕМ
Мероприятия по ликвидации последствий атомного нападения
противника организуются командирами частей и осуществляются
силами и средствами всех родов войск и служб.
Ликвидация последствий атомного нападения включает: восста-
новление боевой готовности войск, спасательные работы, тушение
218
пожаров, лечебно-эвакуационные мероприятия, проведение санитар-
ной обработки личного состава, дезактивацию вооружения, боевой
техники, имущества и другие работы.
При проведении спасательных работ в очаге поражения расчи-
щаются образовавшиеся завалы, препятствующие выходу людей из
различных сооружений и извлечению пораженных; оказывается пер-
вая помощь и эвакуируется пораженный личный состав из заражен-
ной зоны; оказывается пораженным медицинская помощь.
Для проведения спасательных работ командиры частей выде-
ляют подразделения, которые усиливаются саперами, медицинским
составом и химиками-разведчиками. Спасательные команды обес-
печиваются необходимыми средствами. В зависимости от мощности
взрыва, степени произведенных разрушений, размера возникших
пожаров, количества пораженных и других условий обстановки
к проведению спасательных работ привлекается различное количе-
ство сил и средств.
Организация лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге пора-
жения атомным оружием зависит от конкретно сложившейся боевой
и медицинской обстановки.
К проведению лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге
поражения в первую очередь привлекаются сохранившиеся силы
и средства медицинской службы частей и подразделений, подверг-
шихся атомному нападению, а также оказавшихся вблизи района
атомного взрыва.
При ликвидации последствий атомного нападения на войсковую
медицинскую службу возлагаются: выделение в спасательные
команды медицинского состава, медико-санитарного имущества
и санитарного транспорта; медицинская сортировка пораженных,
оказание им первой врачебной помощи и подготЬвка их к дальней-
шей эвакуации; проведение частичной санитарной обработки пора-
женных и частичной дезактивации их обмундирования; выявление
и учет лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений,
и систематическое наблюдение за ними.
Начальник медицинской службы сразу же после атомного напа-
дения выясняет сложившуюся обстановку, принимает меры к вос-
становлению работоспособности медицинских пунктов, организует
оказание первой помощи пораженным и эвакуацию их из очага
поражения.
Для оказания первой и доврачебной медицинской помощи пора-
женным в спасательные команды выделяется личный состав меди-
цинской службы (фельдшера, санитарные инструкторы, санитары-
носильщики), медико-санитарное имущество (перевязочный мате-
риал, средства иммобилизации, санитарные носилки и др.), а также
транспорт для эвакуации пораженных.
С целью улучшения организации работы в очаге поражения
спасательным командам могут назначаться определенные участки
(секторы), обозначенные местными предметами или указками.
Разделение очага поражения на участки или секторы облегчает
организацию работы по сбору пораженных, позволяет лучше орга-
219
низовать взаимодействие пунктов сбора пораженных с личным со-
ставом спасательных команд, работающим непосредственно в очаге
поражения атомным оружием.
Спасательные работы должны проводиться, как правило, начи-
ная от эпицентра (центра) взрыва, где чаще всего встречаются наи-
более тяжелые, преимущественно комбинированные поражения; в
зоне же, расположенной ближе к периферии, количество комбиниро-
ванных поражений уменьшается, причем среди них преобладают
поражения средней тяжести и легкие.
Выше было сказано, что существенное затруднение для работы
личного состава спасательных команд создает радиоактивное зара-
жение местности. На местности, зараженной радиоактивными веще-
ствами, санитарные инструкторы и санитары будут вынуждены
работать в индивидуальных средствах противохимической защиты
(противогаз, защитная накидка, защитные чулки и перчатки,
защитные костюмы и др.), а также использовать средства ПХЗ для
защиты пораженных от заражения радиоактивными веществами.
Необходимо учитывать, что в период нахождения в зараженной
зоне пораженные подвергаются непрерывному воздействию иони-
зирующих излучений. В связи с этим особое значение приобретает
быстрота эвакуации пораженных из зараженной зоны. Не исклю-
чается возможность попадания радиоактивных веществ на раневые
и ожоговые поверхности. Возникает необходимость в проведении
санитарной обработки пораженных, поступающих в медицинские
пункты, и в дезактивации их обмундирования и снаряжения.
Кроме того, медицинские пункты, оказавшиеся в зараженной зоне,
вынуждены перемещаться на незараженную территорию.
В зоне радиоактивного заражения на пораженных надевают про-
тивогаз или закрывают рот и нос ва'Лю-марлевой повязкой, оказы-
вают им только самую неотложную медицинскую помощь (наложе-
ние жгута), гасят горящую (тлеющую) одежду и принимают меры
к быстрейшему выносу их из зараженной зоны.
При розыске пораженных в первую очередь обследуются траншеи,
ходы сообщений, блиндажи и другие оборонительные сооружения, а
также естественные укрытия (лощины, овраги, участки леса), кото-
рые могли служить местами сосредоточения личного состава.
Из разрушенных сооружений пораженных извлекает личный со-
став спасательных команд. Санитары и санитарные инструкторы
оказывают пораженным первую помощь, обращая особое внимание
на предупреждение заноса радиоактивных веществ в раны и на обож-
женные поверхности.
Первая помощь пораженным атомным взрывом включает: туше-
ние горящей одежды, временную остановку кровотечения, искусст-
венное дыхание, защиту от радиоактивного заражения (надевание
противогаза и пр.), наложение повязок, простейшую иммобилиза-
цию переломов.
После оказания первой помощи тяжело пораженных выносят
из зараженной зоны и сосредоточивают в укрытиях — «гнездах
220
пораженных» — за пределами зараженной зоны, по возможности
в таких местах, куда может подойти автотранспорт. При необходимо-
сти проводится частичная санитарная обработка (обмывание водой
из фляги, протирание влажными тампонами открытых участков те-
ла — лица, шеи, кистей рук) и частичная дезактивация (вытряхива-
ние и чистка) обмундирования. Вынос пораженных осуществляется
санитарами-носильщиками и солдатами спасательных команд. Всем
пораженным, которые могут передвигаться самостоятельно, указы-
вают кратчайшие и наиболее безопасные пути к ближайшим пунктам
сбора пораженных.
Пункты сбора пораженных организуются вне зараженной зоны,
на основных путях выхода (вывоза, выноса) пораженных из очага
поражения атомным оружием или в местах наибольшего скопления
пораженных.
Места развертывания ПСП должны быть известны всему личному
составу спасательных команд-
При развертывании пунктов сбора пораженных необходимо иметь
в виду, что местность под воздействием атомного взрыва изменяется
до неузнаваемости и поэтому особое значение приобретает обозна-
чение указателями путей подъездов и подхода к ПСП.
В качестве пунктов сбора пораженных в первую очередь исполь-
зуются медицинские пункты, развернутые вблизи очага поражения.
Кроме того, для развертывания дополнительных пунктов сбора по-
раженных выделяются резервные и свернутые медицинские пункты,
а также необходимые силы и средства за счет лечебных учреждений.
В составе пункта сбора пораженных должны быть развернуты:
сортировочный пост, площадка для проведения частичной санитар-
ной обработки и дезактивации, сортировочная, перевязочная, места
для временного размещения пораженных.
Схема развертывания пункта сбора пораженных средствами пол-
кового медицинского пункта представлена на рис. 88.
На пунктах сбора пораженных проводят дозиметрический
контроль, медицинскую сортировку, оказывают пораженным довра-
чебную медицинскую помощь, а при благоприятных условиях —
первую врачебную помощь, организуют временное размещение по-
раженных и подготовку их к эвакуации или к передаче на месте в
Условные обозначения:
-----направление движения тяжело пораженных
—•—► направление движения легко пораженных
Рис. 88. Схема развертывания пункта сбора пораженных средствами полкового
медицинского пункта (вариант)
221
прибывающие лечебные учреждения. При сортировке пораженных
в лечебных учреждениях и на медицинских пунктах применяются
сортировочные марки (рис. 89).
Доврачебная медицинская и первая врачебная помощь по жизнен-
ным показаниям могут включать следующие мероприятия: наложе-
ние кровоостанавливающих жгутов, контроль и исправление ранее
наложенных; проведение простейших противошоковых мероприятий
(согревание, введение наркотиков, сердечных средств); внутримы-
шечное введение пенициллина, а также полианатоксина или противо-
столбнячной сыворотки всем раненым и обожженным; введение ме-
дикаментов, применяемых для комплексного лечения в начальном
периоде лучевой болезни; наложение окклюзионной повязки при
открытом пневмотораксе; предупреждение асфиксии (прошивание
и фиксация языка, трахеотомия при ранениях гортани и другие
меры); катетеризация и надлобковая пункция мочевого пузыря;
промывание глаз и носа, полоскание рта и горла в тех случах, когда
пораженный находился на зараженной местности без противогаза;
применение адсорбентов, вызывание рвоты, назначение слабитель-
ных при подозрении на попадание радиоактивных веществ в желу-
дочно-кишечный тракт.
Старший начальник медицинской службы, организующий меди-
цинское обеспечение при ликвидации последствий атомного нападе-
ния, указывает каждому начальнику пункта сбора пораженных
определенный участок или сектор очага поражения и возлагает на
него ответственность за организацию своевременного оказания ме-
дицинской помощи и эвакуации в этом секторе или участке.
При массовом поступлении пораженных из очага атомного взры-
ва на сортировочном посту пункта сбора пораженных в первую оче-
редь выявляются лица, нуждающиеся в первой врачебной помощи
по жизненным показаниям. Для этой цели на сортировочном посту
должен работать фельдшер, который осматривает всех прибывающих
пораженных непосредственно на доставившем их транспорте. Пора-
женные, нуждающиеся в неотложной медицинской помощи, сни-
маются с транспорта, подвергаются дозиметрическому контролю и
направляются в перевязочную. Остальные пораженные направляются
в сортировочную, а при необходимости — предварительно на пло-
щадку санитарной обработки.
На пунктах сбора пораженных производится заполнение меди-
цинских карточек передового района на пораженных, которым ока-
зана первая врачебная помощь.
В медицинские карточки передового района, помимо общих све-
дений, кратко вносятся результаты дозиметрии, анамнеза, врачебно-
го осмотра и объем оказанной медицинской помощи, то есть данные,
имеющие большое значение для соблюдения преемственности в лече-
нии пораженных.
После оказания помощи пораженные подготавливаются к даль-
нейшей эвакуации. В тех случаях, когда в район атомного взрыва
прибывают лечебные учреждения, эвакуация пораженных из ПСП не
производится, а лечебные учреждения принимают пораженных на
месте.
222
Б
ОПЕРАЦИОННАЯ
80 ВТОРУЮ ОЧЕРЕДЬ
в
Рис. 89. Образцы сортировочных марок:
Условные обозначения: А—направить в операционную в первую очередь; Б—на-
править в операционную во вторую очередь; В—направить в противошоковую палату; Г—на-
править в перевязочную в первую очередь; Д — направить в перевязочную во
вторую очередь; Е — направить в палату для пораженных с анаэробной инфекцией;
Ж — эвакуировать в первую очередь; 3 — эвакуировать во вторую очередь; И — оставить
в стационаре на данном этапе медицинской эвакуации; К — подлежит изоляции; Л — имеет
поражение радиоактивными излучениями
223
4	САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
Общие положения
При действии войск в условиях применения атомного оружия еще
более, чем в обычной боевой обстановке, возрастает значение свое-
временного проведения санитарно-гигиенических и противоэпидеми-
ческих мероприятий.
Большое значение в защите личного состава войск от поражения
радиоактивными веществами имеет своевременное обнаружение рай-
онов и участков радиоактивного заражения, что достигается веде-
нием непрерывной радиационной разведки. Не менее важно умелое
и своевременное применение индивидуальных и коллективных средств
противохимической защиты, а также ограничение времени пребыва-
ния войск в зараженном районе и своевременное проведение сани-
тарной обработки и дезактивации.
Санитарная подготовка личного состава должна предусматривать
обучение мерам профилактики заражения радиоактивными вещест-
вами. Весь личный состав войск должен знать, что на зараженной
местности нельзя ложиться, если это не вызывается боевой обстанов-
кой, тем более нельзя принимать пищу, пить, курить, снимать без
разрешения командира средства защиты, так как это приводит к
попаданию радиоактивных веществ внутрь организма.
Санитарно-гигиенические мероприятия направляются на преду-
преждение поражения личного состава радиоактивными веществами,
попавшими на поверхность тела, одежду, оружие, почву или внутрь
организма с воздухом, водой и продуктами питания.
Эти мероприятия проводятся совместно медицинской, инженер-
ной, химической и другими службами. На медицинскую службу воз-
лагается: контроль за качеством санитарной обработки на пунктах
специальной обработки; организация и проведение санитарной обра-
ботки пораженных и больных, зараженных радиоактивными вещест-
вами, а также частичная дезактивация их обмундирования и снаря-
жения; дезактивация медико-санитарного имущества. Кроме того,
медицинская служба дает заключение о пригодности продовольст-
вия и воды к употреблению личным составом.
Противоэпидемические мероприятия проводятся с целью преду-
предить возникновение эпидемических заболеваний, не допустить их
распространение в войсках и обеспечить своевременную ликвидацию
эпидемических очагов.
Санитарная обработка и дезактивация
В общей системе санитарно-гигиенических мероприятий, прово-
димых в войсках в условиях атомного нападения противника, особое
и наиболее важное значение приобретает контроль за санитарной об-
работкой и дезактивацией.
Удаление радиоактивных веществ с поверхности кожи и видимых
слизистых оболочек людей называется санитарной обработкой.
224
Удаление радиоактивных веществ с обмундирования и снаряже-
ния, боевой техники и оружия, сооружений и местности, а также очи-
стка воды, продовольствия и фуража от радиоактивных веществ на-
зывается дезактивацией.
При организации санитарной обработки и дезактивации необхо-
димо учитывать, что проведение этих мероприятий не должно мешать
выполнению боевой задачи. Санитарная обработка и дезактивация
организуются распоряжением командира.
Санитарная обработка и дезактивация подразделяются на частич-
ную и полную.
Частичная санитарная обработка и дезактивация производятся,
как правило, после выхода из зараженного района.
В тех случаях, когда войска длительное время вынуждены нахо-
диться на зараженной территории, частичная санитарная обработка
и дезактивация обязательно проводятся перед входом в убежища
для отдыха или принятия пищи. Кроме того, периодически произво-
дится отряхивание пыли с обмундирования.
При частичной санитарной обработке радиоактивные вещества
удаляются с открытых участков тела и видимых слизистых оболо-
чек. Наиболее простым способом частичной санитарной обработки
является обмывание открытых участков тела, промывание глаз, по-
лоскание рта и горла незараженной водой.
При недостатке воды частичная санитарная обработка может
производиться путем многократного протирания зараженных участ-
ков тела тампонами из марли (ваты, пакли, ветоши), смоченными
водой из фляги. В исключительных случаях тампоны могут быть
смочены жидкостью из индивидуального противохимического пакета.
При этом необходимо соблюдать меры предосторожности, не допус-
кая попадания жидкости в глаза. Если нет ни воды ни противохи-
мических пакетов, то открытые участки тела протираются сухими
тампонами.
Протирание следует производить в одном направлении (сверху
вниз), каждый раз переворачивая тампон чистой стороной. После
загрязнения тампона его необходимо заменить другим.
В зимних условиях для частичной санитарной обработки могут
быть использованы незараженный снег или полученная из него
вода.
Последовательность частичной санитарной обработки может
быть рекомендована следующая: вначале удаляются видимые на теле
капли или твердые частицы, затем обрабатываются руки, шея, уши,
лицо, прополаскивается рот и горло, промываются глаза водой из
фляги.
Если частичная санитарная обработка проводится при надетом
противогазе, то одновременно с обработкой шеи и других открытых
частей тела удаляются радиоактивные вещества и с наружной по-
верхности лицевой части противогаза.
При частичной дезактивации радиоактивные вещества удаляют с
тех частей и деталей оружия и техники, к которым личный состав
15 Зак. 6659
225
вынужден прикасаться в процессе работы, а также с верхнего обмун-
дирования и средств противохимической защиты, надетых на людях.
Личный состав, выделенный для проведения частичной дезакти-
вации вооружения и боевой техники, надевает средства противохи-
мической защиты (если они не были надеты раньше) и проводит ра-
боту в такой последовательности: вначале удаляет видимые капли
и твердые частицы сухой ветошью или паклей, затем обмывает или
протирает оружие и технику, после чего отряхивает (очищает) инди-
видуальные средства ПХЗ, обувь и обмундирование.
Частичная дезактивация поверхностей, покрытых смазкой, произ-
водится ветошью, смоченной растворителем — керосином, бензином,
дизельным топливом и др.
По окончании частичной дезактивации, в случае выхода из зара-
женного района, личный состав снимает противогаз, защитные пер-
чатки, комбинезоны и другие индивидуальные средства ПХЗ. В за-
висимости от степени заражения и боевой обстановки, лица, произ-
водившие дезактивацию, проходят частичную или полную санитар-
ную обработку.
При благоприятной обстановке и наличии времени в незаражен-
ной зоне обмундирование может быть снято и подвергнуто
тщательному вытряхиванию и чистке щеткой или жгутами из ветоши,
пакли, соломы, а снаряжение обмыто водой.
В тех случаях, когда после частичной санитарной обработки и
дезактивации зараженность кожных покровов, обмундирования,
оружия и техники осталась выше допустимой, проводятся полная са-
нитарная обработка и полная дезактивация, при которых радиоак-
тивные вещества удаляются со всего тела, всех поверхностей оружия,
боевой техники, обмундирования, средств противохимической защиты
и другого имущества.
Полная санитарная обработка и дезактивация проводятся на
пунктах специальной обработки, развертываемых химической
службой, или непосредственно в подразделениях, а также на пло-
щадках специальной обработки в районе складов. Эти площадки
развертываются силами и средствами склада или химической
службы.
Пораженные и больные подвергаются полной санитарной обра-
ботке в отделениях специальной обработки, которые развертываются
медицинскими пунктами и лечебными учреждениями.
До полной санитарной обработки и дезактивации и после них
обязательно проводится дозиметрический контроль.
Пункты специальной обработки развертываются силами и сред-
ствами подразделений химической защиты в незараженных районах,
вблизи водоисточников, в хорошо замаскированных местах с удобны-
ми подъездами и выездами.
На пунктах специальной обработки развертываются контрольно-
распределительный пункт и ряд площадок: обработки вооруже-
ния, боевой техники и транспорта; дезактивации обмундирования,
снаряжения и индивидуальных средств противохимической защиты;
226
санитарной обработки личного состава. При наличии животных раз-
вертывается площадка ветеринарной обработки.
Для удобства работы и соблюдения правил безопасности грани-
цы каждой площадки обозначаются предупредительными знаками
(флажками), а каждая площадка, кроме того, делится на две поло-
вины — чистую и грязную.
Площадки должны располагаться таким образом, чтобы радио-
активные вещества не попадали с одной площадки на другую, а так-
же с грязной половины площадки на чистую.
Принципиальная схема развертывания пункта специальной обра-
ботки представлена на рис. 90.
Площадка санитарной обработки состоит из трех отделений: раз-
девального, обмывочного и одевального.
Район сбора
3
Площадка обработки вооружения,
боевой техники и транспорта
Район ожидания
вации обмундирова-
ния и снаряжения
3
«о
Площадка санитар- Площадка дезактщ
ной обработки .........—3—- -
личного^хктава
Ж/
6У-1
•Ю0-150Л1
50-75М
II_______
Кдотроль но -распределительный
пункт
Условные обозначения:
-грязная половина
| | - чистая половина
—•» - направление движения зараженных
--------------—  направление движения обработанных
Цифры внутри прямоугольников показывают
число установок
Примечание
При наличии в части животных между площадками
обработки вооружения, боевой техники и транспорта
и санитарной обработка личного состава разверты-
вается площадка ветеринарной обработки.
Рис. 90. Схема развертывания пункта специальной обработки
5*
227
Схема развертывания площадки санитарной обработки показана
на рис. 91.
Эффективность санитарной обработки во многом зависит от пра-
вильной организации работы.
Личный состав, прибывающий на площадку санитарной обработ-
ки с контрольно-распределительного пункта или с площадки дезак-
тивации, перед входом в раздевальное отделение снимает и склады-
вает на специальный настил средства противохимической защиты, а
вещевые мешки, головные уборы, снаряжение и шинели — в прону-
мерованные индивидуальные мешки.
Все снятые предметы обмундирования и средства противохими-
ческой защиты специальными подносчиками переносятся на площад-
Из района ожидания
*	ПйГятйё~заищтной’о’аёжбьП
-1 снаряжения и верхней
одежды
ГпТ
о
5 5
О
со й> X

зараженности
1о>*
Дозиметриче-
ский контроль
о
И
Обмывание
под
душем
кожных покровов
Снятие гимна-
стерок, брюк,
белья.обуви и
противогазов
СО О $
R4 «1»
о <
Дозиметриче-
ский контроль
санитарной
обработки.
Надевание белья,
гимнастерок,
брюк,обуви,
верхней одежды
и снаряжения

В район сбора
Рис. 91. Схема развертывания площадки санитарной обработки (прин-
ципиальная)
228
ку дезактивации обмундирования и снаряжения, где они подверга-
ются дозиметрическому контролю и при необходимости дезакти-
вации.
В раздевальном отделении личный состав сдает на хранение до-
кументы и ценности специально выделенному офицеру, затем разде-
вается и подвергается тщательному дозиметрическому контролю,
который включает определение зараженности обмундирования, белья
и кожных покровов. При этом дозиметрист указывает каждому, на
какие участки тела необходимо обратить особое внимание при про-
ведении санитарной обработки.
Обмундирование, не имеющее заражения или зараженное ниже
допустимых уровней, сразу же переносится в одевальное отделение.
Обмундирование, имеющее заражение выше допустимых уровней,
направляется на площадку дезактивации обмундирования и снаря-
жения, а после обработки доставляется в одевальное отделение.
Если обмундирование, обувь или снаряжение не поддаются дез-
активации, то есть не удается снизить степень зараженности ниже
допустимых уровней, — производится замена этих предметов из об-
менного фонда.
В целях предупреждения попадания радиоактивных веществ
внутрь организма через имеющиеся на коже ссадины и царапины
перед мытьем в раздевальном отделении на поврежденные участки
кожи накладываются временные водонепроницаемые повязки или
наклейки.
В обмывочном отделении, получив мыло и мочалки, личный со-
став размещается по два человека под каждой душевой сеткой и
производит мытье примерно в такой последовательности: тщательно
моются руки, особенно ногтевые ложи и подногтевые пространства;
два — три раза моется голова, лицо, шея и уши; прополаскивается
горло, рот и очищается нос; с мочалкой и мылом моется все тело,
при этом особое внимание обращается на наиболее зараженные
участки кожи и волосяные покровы; тщательно ополаскивается все
тело чистой водой.
После окончания мытья личный состав подвергается повторному
дозиметрическому контролю для определения полноты санитарной
обработки. Если степень заражения после мытья окажется выше до-
пустимого уровня, личный состав повторяет обмывание под контро-
лем санитарного инструктора.
Необходимо иметь в виду, что в случае внутреннего заражения
или наличия наведенной активности тела даже повторная санитар-
ная обработка не снизит уровень радиации от тела. Поэтому те
лица, у которых и после повторной санитарной обработки не сни-
жается уровень заражения, должны быть взяты на особый учет,
подвергнуты тщательному медицинскому обследованию, а в после-
дующем находиться под медицинским наблюдением.
После дозиметрического контроля личный состав из обмывочного
отделения направляется в одевальное отделение, где надевает свое
или полученное из обменного фонда белье, обмундирование и снаря-
жение, получает сданные на хранение документы и ценности.
229
В одевальном отделении производится замена наложенных вре-
менных повязок, а также промывание глаз 2% раствором двуугле-
кислой соды или борной кислоты.
Личный состав, прошедший санитарную обработку, по указанию
командования, направляется в район сбора своей части (подразде-
ления).
В теплое время года для дезактивации и санитарной обработки
могут быть использованы незараженные водоемы. К месту обработ-
ки доставляют ветошь, мыло, мочалки, обменный фонд белья и об-
мундирования. Обработка в водоеме может производиться без при-
влечения технических средств дезактивации. В этом случае мытье
личного состава, стирка обмундирования и обмывка оружия, машин
и пр. производятся вручную.
При использовании водоемов для обработки необходимо отво-
дить отдельные места для купания, стирки обмундирования, обмыв-
ки оружия и техники на расстоянии не менее 25—30 м друг от друга.
На реке места обработки располагаются по течению реки в сле-
дующем порядке: для мытья личного состава, для стирки обмунди-
рования, для обмывки оружия и техники.
В отдельных случаях, когда по условиям боевой обстановки под-
разделения не могут быть выведены в тыл для обработки на пункте
специальной обработки, полная санитарная обработка и дезактива-
ция организуются непосредственно в подразделениях. Для этой
цели в подразделения направляются специальные группы, оснащен-
ные всеми необходимыми средствами для проведения полной сани-
тарной обработки и дезактивации, а также обеспеченные обменным
фондом белья и обмундирования.
При организации медицинского контроля за санитарной обработ-
кой и дезактивацией необходимо обращать особое внимание на недо-
пущение заражения источников водоснабжения, а также на проведе-
ние дезактивации территории, на которой был развернут пункт
специальной обработки.
Санитарная обработка пораженных и больных, зараженных
радиоактивными веществами, а также дезактивация их обмундиро-
вания, снаряжения и обуви производятся в отделениях специальной
обработки, развертываемых на всех этапах медицинской эвакуации.
На батальонных и полковых медицинских пунктах осуществляет-
ся, как правило, частичная санитарная обработка и дезактивация.
На последующих этапах медицинской эвакуации развертываются от-
деления специальной обработки (ОСО), на которых и производится
полная санитарная обработка пораженных и больных и полная
дезактивация или замена их обмундирования, снаряжения и обуви.
Отделение специальной обработки лечебного учреждения вклю-
чает:
—	площадку сортировки пораженных и больных;
—	площадку санитарной обработки;
— площадку дезактивации обмундирования, снаряжения и обуви.
Отделение специальной обработки развертывается на удалении
150—200 м от медицинского пункта (лечебного учреждения), по
230
возможности у источников воды и в местах, укрытых от воздушного
наблюдения противника.
Площадки отделения специальной обработки планируются так,
чтобы пораженные и больные поступали на них с подветренной сто-
роны.
Начальником отделения специальной обработки назначается
фельдшер, который обязан:
—	содержать в постоянной готовности силы и средства для раз-
вертывания ОСО;
—	разведывать основной и запасный районы развертывания
ОСО и определять места для каждой из его площадок;
—	развертывать отделение по указанию начальника медицинско-
го пункта (лечебного учреждения);
—	руководить работой отделения и следить за своевременным
обеспечением его средствами санитарной обработки и дезактивации,
а также дозиметрической аппаратурой и средствами противохими-
ческой защиты;
—	следить за соблюдением мер защиты, за правильностью и ка-
чеством санитарной обработки, дезактивации и дозиметрического
контроля;
—	организовать учет пораженных и больных, у которых зара-
женность тела после санитарной обработки остается выше допусти-
мого уровня.
С сортировочного поста все пораженные и больные поступают на
площадку сортировки отделения специальной обработки медицин-
ского пункта (лечебного учреждения).
На площадке сортировки ОСО производится:
—	сортировка пораженных и больных по тяжести ранения (забо-
левания, контузии) и степени заражения радиоактивными вещества-
ми для установления очередности их санитарной обработки;
—	замена верхних слоев повязок при зараженности их;
—	исправление плохо наложенных повязок и транспортных шин,
проверка правильности наложения жгутов;
—	защита повязок водонепроницаемыми материалами;
—	промывание глаз 2% раствором соды или борной кислоты, а
также промывание носа, прополаскивание рта и горла чистой водой.
Начальником площадки сортировки назначается санитарный
инструктор.
Пораженные и больные, зараженные радиоактивными вещества-
ми, с площадки сортировки направляются на площадку санитарной
•обработки. Если пропускная способность этой площадки не обеспечи-
вает одновременной обработки всего потока зараженных, то в пер-
вую очередь обрабатываются тяжело пораженные.
Площадка санитарной обработки состоит из раздевальной, обмы-
вочной и одевальной (рис. 92). Она располагается на удалении 50—
100 м. от площадки сортировки.
Обмывание пораженных и больных на площадке производится
етри помощи душевых установок. Часть душевых сеток снабжена
231
232
Условные.
6 Приемщик
документов и
ценностей
. Санитарный
А\ инструктор
(начальник
площадки)
] Шлане с душевой
о бо з на чения:
© Санитар
Стандарт- по^ло-
ныв щающ,
носилки колодец
О Дозиметрист d
сеткой
г- Специальные
носилки
Рис. 92. Схема площадки санитарной обработки отделения специальной обработки медицинского пункта (вариант)
гибкими шлангами. При отсутствии душевых установок санитарная
обработка производится обмыванием из тазов и ведер.
Летом площадки санитарной обработки развертывают в палатках
или под легкими навесами, в холодное время года — в землянках,
зданиях или в утепленных палатках.
Начальником площадки санитарной обработки назначается сани-
тарный инструктор душевой установки.
Пораженные и больные, поступающие на площадку санитарной
обработки, направляются в раздевальную. Санитары раздевают по-
раженных и больных, соблюдая при этом такую последовательность:
—	снимают головной убор и шинель и складывают их отдельно;
—	расстегивают воротник гимнастерки, обшлага рукавов, а так-
же воротник нательной рубашки и осторожно, не касаясь лица, сни-
мают гимнастерку одновременно с нательной рубашкой;
—	опускают шаровары и кальсоны до колен, снимают сапоги,
затем одновременно шаровары и кальсоны;
—	не отделяя гимнастерку от нательной рубашки и шаровары от
кальсон, складывают их вместе, связывают ремнем и маркируют.
Ценные предметы и документы в раздевальной сдаются на хра-
нение. Прием ценностей и документов производит специально выде-
ленный офицер.
После раздевания пораженные и больные направляются в обмы-
вочную. Тех, кто не способен передвигаться самостоятельно, пере-
носят в обмывочную на носилках, приспособленных для санитарной
обработки. Полотнища у этих носилок заменены брезентовыми лям-
ками, а к брусьям носилок приделаны 4 ножки высотой 30—40 см.
Для защиты ран и ожоговых поверхностей от воды повязки по-
крывают водонепроницаемыми материалами.
Пораженные и больные в обмывочной получают мыло и мочалки,
после чего самостоятельно или с помощью санитара обмываются под
душем. Обмывание производят в такой же последовательности, как
и на пунктах специальной обработки.
Мочалки после употребления 2—3 раза прополаскивают в горя-
чей, а затем в холодной воде и подвергают дозиметрическому кон-
тролю. Если степень их заражения не превышает допустимого
уровня, мочалки дезинфицируют и допускают к дальнейшему
использованию. Мочалки, зараженные выше допустимого уровня,
из употребления изымаются.
Для санитарной обработки тяжело пораженных и больных в об-
мывочной отводится специальное место. Обмывание этих лиц произ-
водится санитарами без снятия с носилок при помощи переносных
душевых сеток с резиновыми шлангами или путем 2—3-кратного
обтирания тела влажными тампонами из ваты (марли).
Для проверки полноты санитарной обработки у входа в одеваль-
ную устанавливается дозиметрический пост.
Если при проверке после санитарной обработки окажется, что
радиоактивные вещества удалены полностью или зараженность стала
ниже допустимой, то пораженные и больные направляются в оде-
вальную. В тех случаях, когда заражение превышает допустимый
233
уровень, производят повторное обмывание под контролем санин-
структоров. При наличии заражения выше допустимого уровня и
после повторного обмывания пораженные и больные направляются
в одевальную и в последующем за ними устанавливается специаль-
ное врачебное наблюдение.
Пораженные и больные, способные передвигаться самостоятель-
но, после одевания следуют в приемно-сортировочное отделение. Тя-
жело пораженных и больных в одевальной перекладывают на обыч-
ные сухие носилки, одевают и переносят в приемно-сортировочное
отделение лечебного учреждения.
Дезактивация обмундирования, снаряжения и обуви на медицин-
ских пунктах (в лечебных учреждениях) производится на специаль-
ной площадке, начальником которой назначается специалист-химик.
Обмундирование, снаряжение, белье и обувь раненых и боль-
ных санитары раздевальной площадки санитарной обработки
переносят на площадку дезактивации обмундирования и снаряжения.
Площадка дезактивации обмундирования и снаряжения развер-
тывается вблизи площадки санитарной обработки, а их грязные по-
ловины могут соприкасаться друг с другом.
Для дезактивации обмундирования, белья и снаряжения на гряз-
ной половине площадки устанавливаются столы или дощатые щиты,
вешала и веревочные сушила. Для дезактивации обуви в землю
вбиваются колья (столбики) диаметром 3—5 см, высотой 90—
100 см.
Место для чистки и выколачивания обмундирования, зараженного
радиоактивной пылью, отводится на площадке в таком месте, чтобы
при работе исключалась возможность попадания пыли на площадку
санитарной обработки, а также на окружающие предметы и людей.
Все поступающее на площадку обмундирование, снаряжение,
белье и обувь дозиметристом этой площадки с помощью солдат
сортируется на две группы:
—	первую группу составляют предметы, имеющие заражение
выше допустимого уровня;
—	вторую группу — незаряженные предметы или предметы,
имеющие заражение ниже допустимого уровня.
При сортировке маркировка не нарушается. Если в одной связке
окажутся зараженные и незаряженные предметы, они расклады-
ваются на две группы, связываются и маркируются отдельно.
Предметы первой группы переносятся на рабочие места для дез-
активации, а предметы второй группы — в одевальную площадки
санитарной обработки.
Дезактивация обмундирования, снаряжения, белья и обуви про-
изводится следующими способами:
—	чисткой щетками и выколачиванием;
—	обтиранием снаряжения и обуви тампонами из ветоши, смо-
ченными водой;
—	обмыванием снаряжения, обуви и отдельных мест обмундиро-
вания водой с одновременным протиранием щетками или ветошью;
234
— протиранием замасленных пятен на обмундировании тампона-
ми из ветоши, смоченными мыльным раствором или бензином (керо-
сином), с последующим прополаскиванием чистой водой.
Предметы обмундирования, подлежащие дезактивации, раскла-
дывают на столах (щитах) и тщательно чистят щетками, не пропус-
кая ни одного места на предмете. После чистки с одной стороны
предметы переворачивают и чистят с другой. Для выколачивания
обмундирование развешивают на веревках или вешалах.
Обувь при дезактивации надевают на колья (столбики).
После дезактивации предметы подвергают дозиметрическому
контролю на чистой половине площадки. В случае зараженности
предметов выше допустимого уровня дезактивацию повторяют.
Если отдельные предметы обмундирования не поддаются дезак-
тивации, они по распоряжению начальника площадки обмениваются
на чистые из обменного фонда.
Личный состав площадки сортировки, раздевальной и площадки
дезактивации обмундирования и снаряжения должен работать в
•средствах противохимической защиты — фартуках, резиновых сапо-
гах и перчатках или защитных костюмах, соблюдая при этом меры
предосторожности от заражения радиоактивными веществами. На
площадке дезактивации обмундирования работа производится в про-
тивогазах.
После окончания работы отделения специальной обработки все
зараженное оборудование дезактивируют путем 2—3-кратного об-
мывания водой или водным раствором мыла с одновременным про-
тиранием обмываемых поверхностей щетками (вениками, ветошью)
и ополаскиванием чистой водой.
Сточные канавки закапывают. На границах площадок, если за-
раженность их превышает допустимые уровни, ставят предупреди-
тельные знаки.
Личный состав ОСО после окончания работы проходит полную
санитарную обработку.
Санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением
Попадание радиоактивных веществ внутрь организма возможно
•с продуктами питания и водой, поэтому работники медицинской
службы, осуществляя контроль за питанием и водоснабжением, дол-
жны обращать особое внимание на предупреждение попадания
радиоактивных веществ в пищу, а также на недопущение использо-
вания для питья зараженной воды.
В общей системе санитарно-гигиенических мероприятий, прово-
димых медицинской службой, весьма значительное место занимает
контроль за питанием.
В условиях применения атомного оружия особое внимание дол-
жно обращаться на контроль за организацией мероприятий по защи-
те продовольствия от радиоактивного заражения и за дезактивацией
его в случае заражения. Эти работы проводятся продовольственной
службой, а дозиметрический контроль осуществляет химическая
служба.
235
Медицинская служба проверяет качество продовольствия после
дезактивации и с учетом данных дозиметрии дает заключение
о возможности его использования.
В тех случаях, когда продовольствие подверглось заражению
радиоактивными веществами выше допустимого уровня, оно не мо-
жет быть разрешено к выдаче без предварительной дезактивации.
Контроль за водоснабжением медицинская служба осуществляет,,
начиная с участия в разведке и обследовании водоисточников, про-
водимых инженерными подразделениями и химической службой.
Кроме того, медицинская служба участвует в выборе водоисточни-
ка, контролирует оборудование его, проверяет качество дезактива-
ции воды, осуществляет наблюдение за организацией водоразбора,
транспортировкой и хранением воды, а также следит за охранением
непригодных для пользования и зараженных водоисточников.
Дезактивация воды организуется только в тех случаях, когда не
представляется возможным обеспечить снабжение личного состава
незараженной водой.
Для дезактивации воды в полевых условиях используются та-
бельные носимые и возимые фильтры, автофильтровальные станции,
имеющие дополнительное оборудование для дезактивации, а также
полевые опреснительные установки.
Наиболее эффективными и производительными способами дез-
активации воды являются: фильтрование с ионным обменом и пере-
гонка. Эти способы позволяют получить воду, пригодную для много-
кратного употребления.
Шахтные колодцы дезактивируются путем тщательного обмы-
вания оголовка и стенок, многократного откачивания воды с после-
дующей очисткой дна колодца от грязи, ила, песка и гравия.
Родники дезактивируют удалением поверхностного слоя грунта
толщиной 10—15 см.
После дезактивации вода в колодцах (родниках) должна подвер-
гаться дозиметрическому контролю. Откачиваемую воду необходимо
отводить на достаточное расстояние, исключающее возможность
повторного заражения колодца.
Дезактивация продовольствия производится на специальных
площадках силами и средствами продовольственной службы.
Наиболее легко дезактивировать продукты питания, находя-
щиеся в герметически закрывающихся и легко обмываемых емко-
стях: в бочках, банках, бутылях и пр.
В зависимости от вида продовольствия и характера укупорки его
дезактивация может производиться различными способами: обмы-
ванием тары водой или дезактивирующим раствором с одновремен-
ным протиранием щетками или ветошью; перекладыванием продук-
тов из зараженной тары в чистую; тщательным обмыванием неко-
торых видов продуктов струей воды; удалением зараженного слоя
продукта.
При наличии двойной укупорки (двойные мешки, пакеты и пр.)
иногда достаточно удалить ее наружный, зараженный слой.
236
После дезактивации продуктов питания обязательно проводится
дозиметрический контроль. В случае необходимости дезактивация
должна быть повторена.
Все мероприятия по дезактивации должны проводиться с соблю-
дением предосторожностей, исключающих возможность повторного
заражения продуктов от тары, совков, лопат и пр., а также исклю-
чающих заражение лиц, производящих дезактивацию.
Плотные ящики, бочки, банки, бутылки, в которых хранятся про-
дукты, дезактивируются путем обмывания струей воды или дезакти-
вирующим раствором с одновременным протиранием ветошью или
щетками.
С консервных банок перед дезактивацией удаляется смазка.
Твердые жиры (масло, сало и пр.) дезактивируют путем удале-
ния ножами, тонкой проволокой или скребками 3-мм слоя, прилегаю-
щего к таре. В тех случаях, когда после удаления одного слоя оста-
точная зараженность превышает допустимые уровни, необходимо
удалить еще один —два слоя.
Дезактивированное продовольствие должно храниться отдельно
от незараженного и выдаваться на довольствие в последнюю оче-
редь. При возможности длительного хранения дезактивированное
продовольствие задерживается на складе. Чем дольше оно хра-
нится, тем меньше остается радиоактивных веществ, так как непре-
рывно происходит радиоактивный распад.
При выдаче дезактивированного продовольствия со склада в
накладных следует делать специальную отметку.
Полученные для довольствия дезактивированные продукты дол-
жны особенно тщательно промываться.
Если заражению радиоактивными веществами подверглись
предметы кухонного оборудования, походные кухни, термосы и др.,
то дезактивация их производится путем обмывания горячей водой с
мылом, мытья щетками и протирания ветошью. После мытья все
предметы ополаскиваются чистой водой и подвергаются дозиметри-
ческому контролю. Если обнаруживается зараженность выше допу-
стимой, то производится повторная, более тщательная дезактивация.
В тех случаях, когда дезактивация не достигает цели, кухни,
кухонное оборудование, посуда и другие предметы должны быть
изъяты из употребления.
Санитарно-гигиенический контроль за очисткой мест размещения
войск
В полевых условиях очистка мест размещения войск от’заражен-
ных радиоактивными веществами отбросов может быть достигнута
закапыванием их в землю на глубину не менее одного метра, отво-
дом жидких отбросов и сточных вод в почву с принятием мер,
исключающих попадание радиоактивных веществ в водоисточники.
На медицинскую службу возлагается контроль за организацией
очистки мест размещения войск. Работники медицинской службы
участвуют в выборе, мест, предназначаемых для удаления отбросов и
определения метода их обезвреживания; контролируют полноту
237
сбора, удаления и обезвреживания нечистот, мусора и отбросов;
следят за правильным содержанием тех мест, куда удаляют отбросы,
зараженные радиоактивными веществами.
Места для отвода и закапывания зараженных жидких и твердых
нечистот должны находиться вдали от населенных пунктов, мест
расположения войск и источников водоснабжения. Кроме того, в этих
местах уровень стояния грунтовых вод должен быть не менее 1,5 м
при ровном рельефе местности.
Рельеф местности должен исключать смыв радиоактивных ве-
ществ дождевыми и талыми водами в источники водоснабжения.
В отдельных случаях вокруг мест, отведенных для отбросов, дол-
жны устраиваться перехватывающие канавы.
Места удаления отбросов, зараженных радиоактивными вещест-
вами, обозначаются предупредительными знаками, указывающими
на опасность пребывания на этой территории.
Транспортные средства, используемые для транспортировки за-
раженных отбросов и нечистот, должны подвергаться дезактивации
после каждого их употребления.
Противоэпидемические мероприятия
Особенности противоэпидемических мероприятий, проводимых в
войсках в условиях применения атомного оружия, определяются
главным образом появлением иммунобиологических сдвигов в орга-
низме пораженных ионизирующими излучениями. Кроме того, они
обусловлены значительными затруднениями в проведении санитар-
но-гигиенических мероприятий.
Наличие иммунобиологических сдвигов у пораженных обуслов-
ливает снижение естественной неспецифической сопротивляемости
организма к инфекции или интоксикации бактериальными токси-
нами.
Степень снижения сопротивляемости организма пораженных
находится в прямой зависимости от тяжести лучевой болезни. Кро-
ме того, в различные периоды лучевой болезни резистентность орга-
низма нарушается неодинаково: в первые дни после облучения
сопротивляемость снижается сравнительно мало, в конце скрытого
периода она резко ослабевает, а в период разгара лучевой болезни
достигает максимального снижения.
Восстановление сопротивляемости организма начинается только
в период выздоровления.
У пораженных ионизирующими излучениями резко ослабевает
напряженность имеющегося специфического иммунитета к инфек-
ционным заболеваниям. Так, например, к концу второго месяца
после поражения происходит резкое уменьшение антител в крови,
а у иммунизированных против туляремии — даже полное их исчез-
новение.
В еще большей степени нарушается формирование полноценно-
го специфического иммунитета вследствие резкого угнетения имму-
нобиологической реактивности пораженного организма.
238
Среди личного состава войск в результате радиационных пора-
жений можно ожидать увеличения количества лиц, восприимчивых
к инфекционным заболеваниям, а также обострения хронических
форм инфекционных заболеваний.
В результате снижения естественной сопротивляемости организ-
ма и специфического иммунитета инфекционные заболевания у по-
раженных ионизирующими излучениями могут протекать в более
тяжелой форме.
Длительный период восстановления иммунологической реактив-
ности после перенесения лучевой болезни, а также наклонность к
обострению хронических инфекционных заболеваний требуют от
работников медицинской службы организации медицинского наблю-
дения за лицами, перенесшими лучевую болезнь.
Применение атомного оружия взрывного действия по крупным
населенным пунктам приведет к разрушению в них систем водо-
снабжения, канализации, уничтожению и разрушению больниц,
противоэпидемических учреждений, что сильно затруднит органи-
зацию противоэпидемических мероприятий.
Кроме того, значительный масштаб разрушения жилых зданий
приведет к скоплению большого количества людей в сохранившихся
строениях, а это в свою очередь вызовет увеличение количества
контагиозных заболеваний.
Поэтому в условиях применения атомного оружия медицинской
службе необходимо особое внимание уделять вопросам противоэпи-
демической защиты войск.
5. ОРГАНИЗАЦИЯ СНАБЖЕНИЯ МЕДИКО-САНИТАРНЫМ ИМУЩЕСТВОМ
В организации медицинского обеспечения войск значительное-
место занимает своевременное и полное снабжение их медико-сани-
тарным имуществом.
Снабжение войск медико-санитарным имуществом организуется
всеми начальниками медицинской службы и осуществляется через-
подчиненных им начальников медицинского снабжения, начальни-
ков аптек.
В условиях применения атомного оружия особое значение при-
обретают мероприятия по защите медицинского имущества от воз-
действия поражающих факторов атомного взрыва, своевременному
обнаружению радиоактивного заражения и организации дезактива-
ции его, а также по определению возможности использования меди-
ко-санитарного имущества после дезактивации. Возрастает значение
создания неснижаемых запасов имущества боевого перечня, в том-
числе резерва для обеспечения спасательных команд и восстановле-
ния утраченного или зараженного имущества.
В связи с возможностью возникновения массовых санитарных по-
терь и уничтожения большого количества имущества особое значе-
ние приобретает создание подвижных запасов. Основные запасы ме-
дико-санитарного имущества на базах снабжения должны храниться-
рассредоточенно, чтобы исключить одновременно потери большого*
количества имущества. При этом часть запасов необходимо содер-
239-
жать на автомобилях (в укрытиях), создавая подвижный резерв
медицинского и санитарно-хозяйственного имущества.
При организации мероприятий по защите медико-санитарного
имущества следует учитывать, что в результате воздействия пора-
жающих факторов атомного взрыва может произойти: механическое
повреждение имущества ударной волной, воспламенение его от воз-
действия светового излучения, появление в медикаментах под влия-
нием потока нейтронов наведенной радиоактивности и заражение
медицинского имущества радиоактивными веществами.
В результате воздействия ударной волны и светового излучения
медицинскому имуществу, находящемуся открыто на грунте, могут
наноситься значительные повреждения на расстоянии 1000—1800 м
от эпицентра (центра) взрыва; причем эти расстояния зависят от ряда
условий и в первую очередь от вида и мощности атомного взрыва.
Разрушающее действие ударной волны и светового излучения
в значительной мере снижается (в два раза и более) при размеще-
нии медицинского имущества в земляных (даже простейших)
укрытиях.
Под воздействием ударной волны и светового излучения медицин-
ское имущество может быть полностью или частично приведено
в негодность: перевязочные средства в бумажной упаковке могут
сгореть или обуглиться, ампулы и склянки с медикаментами могут
быть разбиты, приборы — приведены в негодность.
Наряду с ударной волной и световым излучением при атомном
взрыве медикаменты подвергаются также воздействию гамма-излу-
чения и потока нейтронов.
Некоторые медикаменты под влиянием проникающей радиации
могут изменять свои физико-химические и фармакологические свой-
ства. Однако установлено, что воздействие проникающей радиации
в дозах до 10 000 р обычно не вызывает таких изменений в медика-
ментах, а также не уменьшает биологической активности антибио-
тиков, вакцин и сывороток.
При воздействии достаточно интенсивного потока нейтронов в
медикаментах может возникнуть наведенная радиоактивность, раз-
личная по своей величине и продолжительности.
Возникновение радиоактивности в медикаментах, как правило,
не изменяет их физико-химических свойств, поэтому наличие в меди-
каментах радиоактивных изотопов можно определить только при
помощи специальных приборов.
Под воздействием проникающей радиации атомного взрыва мно-
гие элементы, в том числе углерод, кислород, водород, азот, вообще
не образуют радиоактивных изотопов.
Наведенная радиоактивность других элементов (железо, висмут,
ртуть, серебро, алюминий, кальций, магний, иод, хлор, барий, свинец,
цинк, сера и др.) образуется в таких количествах, которые значи-
тельно меньше их безопасных доз, используемых в медицинской и
экспериментальной практике.
В отдельных элементах (марганец, бром, натрий, калий, мышьяк,
фосфор) возникает значительная наведенная радиоактивность.
240
Различие в количестве образующихся в лекарственных веществах
радиоактивных изотопов зависит главным образом от химического
состава препаратов.
Длительность спада наведенной радиоактивности определяется
периодом полураспада образовавшихся изотопов. В составе медика-
ментов могут быть радиоактивные изотопы с различными периодами
полураспада. Сроки жизни радиоактивных изотопов весьма раз-
личны — от нескольких секунд до миллионов лет. Большинство ра-
диоактивных изотопов образующихся в медикаментах, быстро ста-
новятся нерадиоактивными.
При использовании лекарственных веществ с наведенной радио-
активностью следует учитывать не только количество вводимых в ор-
ганизм радиоактивных изотопов, но и скорость их распада, способ-
ность тканей к избирательному поглощению, а также биологическое
действие изотопов.
Если лекарственные вещества содержат небольшое количество
радиоактивных изотопов, но вводятся в организм в больших дозах
или многократно, и, особенно, внутривенно — это может оказаться
не безвредным для организма.
Лекарственные вещества, содержащие в своем составе углерод,
водород, азот, кислород, железо, ртуть, иод, хлор, висмут, свинец,
сурьму, серебро, цинк и медь, могут употребляться без особых огра-
ничений, так как наведенная радиоактивность в таких лекарственных
веществах, как правило, не превышает сотые и тысячные доли микро-
кюри на грамм вещества и при введении в организм не окажет вред-
ного влияния. Удельная радиоактивность органов и тканей после
введения в организм таких лекарственных веществ будет незна-
чительной.
Лекарственные вещества, содержащие в своем составе марганец,
бром, натрий и калий, можно применять для медицинских целей
с осторожностью, так как в ряде случаев их наведенная радиоактив-
ность может превышать 1 мкк/г вещества. Это особенно относится
к таким препаратам, как калий марганцовокислый, бромистые соеди-
нения натрия и калия. Наведенная радиоактивность других солей
натрия и калия чаще всего не превышает микрокюри на грамм
вещества.
Если медикаменты вводятся в организм с лечебной или диагно-
стической целью в больших количествах или назначаются много-
кратно, то при наличии в них значительного количества радиоактив-
ных элементов у больных могут возникать радиационные поражения.
Медицинское имущество может быть заражено радиоактивными
продуктами атомного взрыва или боевыми радиоактивными веще-
ствами (БРВ). Поэтому все медико-санитарное имущество, оказав-
шееся в очаге поражения, особенно при наземном атомном взрыве,
а также при применении БРВ следует подвергать дозиметрическому
контролю.
Медикаменты, зараженные радиоактивными веществами, как
правило, уничтожаются, а предметы врачебного, лабораторного, са-
16 Зак. 6659	241
нитарно-хозяиственного и других видов имущества — дезакти-
вируются.
При невозможности быстрого проведения дезактивации для ока-
зания медицинской помощи используется медицинское и санитарно-
хозяйственное имущество, доставляемое из запасов, находившихся
вне зоны радиоактивного заражения.
В тех случаях, когда медицинское имущество герметически упако-
вано, производится дезактивация только тары. В большинстве таких
случаев радиоактивные вещества удаляют механическим путем: об-
метают, протирают, смывают водой с мылом, иногда растворителями
(бензин, бензол, раствор соляной кислоты и пр.).
Необходимо иметь в виду, что простое погружение инструментов
в раствор или кипячение их с целью стерилизации не обеспечивает
дезактивации, так как радиоактивные вещества при этом удаляются
менее полно, чем при обмывании.
Некоторые виды медицинского имущества можно дезактивиро-
вать путем удаления поверхностных слоев, зараженных радиоактив-
ными веществами, например, с вазелина, мыла, ваты, марли или
путем удаления упаковочной бумаги.
При дезактивации медико-санитарного имущества необходимо
принимать меры против заражения людей, территории и дезактиви-
рованного имущества. Личный состав, производящий дезактивацию,
должен использовать средства противохимической защиты. Смывные
воды следует отводить в ямы, отрытые на глубину не менее одного
метра, а снятые поверхностные слои и другие остатки зараженных
предметов зарывать в землю на такую же глубину.
Все имущество после дезактивации повторно подвергается дози-
метрическому контролю. Наличие радиоактивности указывает на
недостаточно тщательно проведенную дезактивацию и необходимость
повторения ее.
Для снижения радиоактивной зараженности ваты, марли и других
перевязочных материалов после снятия . оверхностных слоев можно
прибегнуть к выколачиванию, вытряхиванию и проветриванию.
Воздействие проникающей радиации на рентгеновские пленки и
фотобумагу вызывает необратимые реакции в светочувствительном
слое, вследствие чего такие пленки и бумага становятся негодными к
употреблению (засвечиваются). Поэтому пленки и фотобумагу, на-
ходившиеся в районе атомного взрыва, необходимо проверять на
их пригодность.
Начальники медицинской службы во всех случаях обстановки
должны принимать меры к сохранности медико-санитарного имуще-
ства и его защите от воздействия атомного оружия (укрывать в убе-
жищах, размещать рассредоточенно).
Огнеопасные вещества (баллоны с кислородом, перевязочный ма-
териал) следует размещать изолированно друг от друга и от осталь-
ного имущества.
При хранении и перевозках медицинское имущество необходимо
защищать от радиоактивной пыли, укрывая его брезентами или укла-
дывая в плотно закрывающиеся ящики.
242
6. ВОПРОСЫ ПРОТИВОАТОМНОЙ ЗАЩИТЫ МЕДИЦИНСКИХ пунктов
И ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ
Противоатомная защита медицинских пунктов и лечебных учреж-
дений 1 является одним из важнейших мероприятий медицинской
службы. Она организуется с целью обеспечить находящихся на ле-
чении пораженных и больных от воздействия атомного оружия и со-
хранить постоянную готовность названных пунктов к работе по ока-
занию медицинской помощи поступающим пораженным и больным.
Противоатомная защита медицинских пунктов включает: опове-
щение об опасности атомного нападения; рассредоточенное разме-
щение и маскировку; инженерное оборудование, произведенное
с использованием защитных свойств местности; ведение радиа-
ционной разведки; ликвидацию последствий атомного нападения.
Оповещение об опасности атомного нападения имеет целью обес-
печить своевременное принятие мер по защите пораженных и боль-
ных, а также личного состава медицинских пунктов.
По сигналу оповещения об опасности атомного нападения пора-
женные и больные, а также весь личный состав медицинских пунктов
укрываются в специально подготовленных укрытиях. Лица суточного
наряда осуществляют наружное наблюдение и охрану медицинских
пунктов.
Своевременно принятые меры защиты значительно сокращают
возможные потери от воздействия атомного оружия.
Для обеспечения противоатомной защиты медицинских пунктов
большое значение имеет рассредоточение их на местности и маски-
ровка. Это достигается размещением медицинских пунктов на удале-
нии 2,5—3,0 км один от другого и от вероятных объектов атомного
нападения, а также использованием естественных масок и специаль-
ных маскировочных средств. Во всех случаях для размещения меди-
цинских пунктов должны намечаться запасные площадки.
Основным мероприятием, обеспечивающим надежную защиту ме-
дицинских пунктов, является возведение защитных сооружений
(укрытий и убежищ). Учитывая данные обстоятельства, соответст-
вующие начальники медицинской службы в любых условиях должны
принимать необходимые меры к своевременному проведению работ
по инженерному оборудованию этапов медицинской эвакуации.
При инженерном оборудовании всегда учитываются защитные
свойства местности. В связи с этим, при выборе места для разверты-
вания медицинских пунктов целесообразно широко использовать ов-
раги, леса и другие естественные укрытия.
Устройство и оборудование убежищ требует большой затраты
времени и средств, в связи с чем возведение убежищ в войсковом
районе в необходимом количестве может быть осуществлено только
в условиях заблаговременно подготавливаемой обороны. Наряду
с сооружением убежищ, целесообразно максимально использовать
1 В дальнейшем все данные, касающиеся медицинских пунктов, относятся
и к лечебным учреждениям.
16*	243
имеющиеся сооружения (подземные выработки, туннели, подвалы,
погреба и пр.).
Работы по сооружению укрытий и убежищ для медицинских пунк-
тов осуществляются личным составом медицинских пунктов, а также
силами и средствами войск.
Основным типом сооружений для укрытия медицинских пунктов,
а также для некоторых функциональных отделений лечебных учреж-
дений являются убежища легкого типа (рис. 93).
Для батальонного медицинского пункта сооружается одно убе-
жище легкого типа.
На полковом медицинском пункте необходимо предусмотреть че-
тыре убежища — для приемно-сортировочного, перевязочного и эва-
куационного отделений, а также для изолятора.
Схема размещения некоторых функциональных подразделений
ПМП в убежищах легкого типа показана на рис. 94 и 95.
Особое внимание при сооружении убежищ должно быть уделено
входам (выходам). Убежища обязательно должны иметь запасный
выход. Вход должен иметь защитную дверь и не менее двух тамбу-
ров с защитно-герметическими дверями. Запасный выход может быть
устроен в виде шахты. В убежищах, расположенных в не-
посредственной близости друг от друга, входы должны быть обра-
щены в разные стороны.
В ходе боя для укрытия медицинских пунктов используют и по-
левые оборонительные сооружения, приспосабливая их, по возмож-
ности, для работы по оказанию медицинской помощи пораженным.
В лечебных учреждениях сооружаются убежища для операцион-
но-перевязочного блока, а также для тяжело пораженных и больных.
Остальные подразделения лечебных учреждений могут разме-
щаться в наземных постройках или палатках. Около палаток, во всех
случаях, оборудуются щели для укрытия ходячих пораженных и
больных, а также личного состава.
Палатки, предназначенные для размещения медицинских пунк-
тов, желательно укрывать в котлованах (рис. 96).
Подвалы зданий, которые предполагается использовать для меди-
цинских пунктов, необходимо специально оборудовать (рис. 97). Для
оборудования такого подвала необходимо: заложить имеющиеся
проемы мешками с землей или кирпичом; усилить существующие пе-
рекрытия промежуточными рамами; усилить входные двери; обору-
довать запасный выход (лаз); установить фильтро-вентиляционные
комплекты.
При обеспечении работы медицинских пунктов большое значение
имеет осуществление соответствующей защиты медикаментов, продо-
вольствия, воды, специальных и транспортных автомобилей и запа-
сов горючего и смазочных материалов.
Запасы медикаментов, продовольствия и воду укрывают в под-
брустверных блиндажах, щелях, котлованах, подвалах зданий и ка-
менных постройках. На рис. 98 показано такое укрытие, оборудован-
ное в траншее.
244
245
Рис, 93. Убежище легкого типа
Рис. 94. План убежища легкого типа для размещения перевязочной:
/ — перевязочный стол; 2 — стол для инструментов и перевязочного материала; 3 — стол; 4 —
фильтро-вентиляционная установка; 5—печь; 6 — бак для воды; 7 —табуреты; 8 — герметиче-
ские двери; 9 — защитная дверь; 10 — ведро для отработанного материала
Рис. 95. План убежища легкого типа для размещения приемно-сортировочного
или эвакуационного отделения:
1 — топчаны; остальные обозначения см. на рис. 94
246
Рис. 96. Укрытие палаток в котловане:
сверху — палатка УСТ; снизу — палатка УСБ
247
промежуточными рамами
Рис. 97. Приспособление подвала здания в качестве убежища для размеще-
ния медицинского пункта
Рис. 98. Укрытие для медицинского имущества, продовольствия и воды
248
Специальные и транспортные автомобили укрываются в лощинах,
оврагах, карьерах и других естественных и искусственных выемках.
При отсутствии таких возможностей для автомобилей устраиваются
укрытия котлованного типа с аппарелями для въезда и выезда
(рис. 99).
Запасы горючего и смазочных материалов укрывают в котлова-
нах (рис. 100), отрытых на некотором удалении (не ближе 100 м)
от медицинских пунктов.
Большое место в противоатомной защите медицинских пунктов
занимает проведение противопожарных мероприятий.
Противопожарные мероприятия должны исключить или затруд-
нить возникновение пожаров, а при возникновении обеспечить их бы-
струю ликвидацию.
К противопожарным мероприятиям относятся:
—	покрытие грунтом или обмазка глиной (известью) открытых
деревянных частей сооружений (рис. 101);
—	очистка районов размещения от легковоспламеняющихся пред-
метов, например от сухой травы и валежника при размещении в лесу;
—	оборудование у имеющихся вблизи водоемов подъездов и
мест для забора воды;
—	создание необходимых запасов воды;
—	оснащение медицинских пунктов пожарным инвентарем и со-
держание его в постоянной готовности к использованию.
Кроме того, должно быть обращено серьезное внимание на под-
готовку внештатных пожарных команд и их тренировку по тушению
пожаров.
Медицинская служба принимает активное участие в ликвидации
последствий атомного нападения в войсках.
В свою очередь на медицинских пунктах и лечебных учреждениях,
находящихся в районах, подвергшихся атомному нападению, про-
водятся следующие мероприятия:
—	спасательные работы;
—	тушение пожаров;
—	оказание пораженным медицинской помощи;
—	приведение в порядок имущества и техники;
—	восстановление и оборудование новых укрытий для медицин-
ских пунктов;
—	доукомплектование медицинских пунктов личным составом,
пополнение медико-санитарным имуществом и транспортом.
Для проведения перечисленных выше работ привлекаются силы
и средства медицинской службы, а также спасательных команд, соз-
данных распоряжением командиров частей и соединений.
Радиационная разведка, проводимая медицинской службой, орга-
низуется с целью своевременного обнаружения, а также определения
характера и степени радиоактивного заражения местности, чтобы
исключить развертывание медицинских пунктов в зараженном рай-
оне. В местах расположения медицинских пунктов организуется
также непрерывное радиационное наблюдение.
249
1*-2Ю
Рис. &9. Укрытие для автомобилей
250
Рис. 100. Хранение бочек с горючим (маслами) в открытом
котловане
Рис. 101. Обмазка известью открытых деревянных частей
сооружений
251
Радиационная разведка и радиационные наблюдения в районах
размещения батальонных медицинских пунктов осуществляются хи-
миками-разведчиками батальона. Проведение радиационной разведки
и наблюдения на полковых медицинских пунктах и в лечебных уч-
реждениях лежит на обязанности начальников этих медицинских
пунктов и лечебных учреждений.
В настоящее время медицинская служба может использовать сле-
дующие типы дозиметрической аппаратуры: рентгенометры; радио-
метры; дозиметры; счетные установки.
Обнаружение радиоактивных излучений основаны на способно-
сти альфа- и бета-частиц, а также гамма-квантов ионизировать
окружающую среду.
Ионизация среды под действием радиоактивных излучений вле-
чет за собой такие физико-химические изменения, которые в ряде
случаев сравнительно легко могут быть обнаружены и зафикси-
рованы. к числу таких физико-химических изменений относятся:
возникновение ионизационного тока в специальных камерах и изме-
нение окраски некоторых химических веществ.
Возникновение тока в ионизационных камерах положено в ос-
нову следующих дозиметрических приборов:
—	рентгенометра ДП-1;
—	бета-гамма-радиометра ДП-Н;
—	комплекта индивидуального контроля облучения ДП-21;
—	установки типа Б.
Изменение окраски растворов некоторых химических веществ
под действием радиоактивных излучений используется в химических
дозиметрах. По степени изменения окраски судят о дозе облучения.
С помощью таких приборов можно измерять дозы гамма-излучения
в пределах от десятков до тысяч рентгенов.
Ниже приводится краткое описание названных приборов.
Рис. 102. Внешний вид рентгенометра ДП-1
252
Рентгенометр ДП-1 предназначен для измерения уровней гамма-
излучения или суммарного бета-гамма-излучения при радиационной
разведке зараженной местности.
Прибор позволяет измерять уровни гамма-излучения в диапазоне
от 0,04 до 400 p/час и оценивать уровень бета-излучения.
Внешний вид рептгенометра ДП-1 показан на рис. 102; положе-
ние прибора при измерении уровней радиации на местности — на
рис. 103.
Рис. 103. Положение рентгенометра ДП-1 при
.измерении уровней радиации на местности
Головные телефоны
Рис. 104. Бета-гамма-радиометр ДП-11:
/ — главный переключатель прибора; 2 — регулятор анодного напряжения; 3 —
регулятор накала; 4 — кнопка сброса показаний н ручка установки нуля; 5 —
гнездо для включения головных телефонов; 6 — шкала электроизмерительного
прибора; 7 — выключатель освещения шкалы; 8 — градуировочная таблица; 9 —
инструкция по подготовке прибора к работе
Прибор весит около 6,5 кг.
Рентгенометр ДП-1 является основным прибором для измерения
уровней радиации на зараженной местности. Кроме того, он может
быть использован для грубой оценки радиоактивной зараженности
различных предметов.
Бета-гамма-радиометр ДП-11 (рис. 104) предназначен для изме-
рения степени заражения бета-гамма-активными веществами кож-
ных покровов тела, одежды, поверхностей различных объектов,
а также проб воды, продовольствия, воздуха и грунта.
Степень зараженности различных предметов определяется коли-
чеством распадов на 1 см2 поверхности в 1 минуту.
Конструктивно радиометр ДП-11 выполнен в виде двух узлов —
зонда и пульта, соединенных между собой гибким кабелем. Для слу-
хового контроля радиометр снабжен головным телефоном.
Для обследования какой-либо поверхности зонд радиометра под-
носят к ней на расстояние 1—2 см. При наличии радиоактивного за-
ражения в телефонах слышен треск и отклоняется стрелка прибора.
Бета-гамма-радиометр ДП-11-Б имеет два поддиапазона изме-
рений. На первом поддиапазоне зараженность бета-активными ве-
ществами измеряется в пределах от 50 до 8500 распадов в минуту
на см2, а мощность дозы гамма-излучения от 0,02 до 0,4 миллирент-
гена в час. На втором поддиапазоне зараженность бета-активными
веществами измеряется в пределах от 650 до 1 000 000 распадов
в минуту на см2, а мощность дозы гамма-излучения — от 0,2 до 20
миллирентгенов в час.
Вес всего радиометра ДП-11-Б около 5 кг.
Использование прибора показано на рис. 105 и 106.
Комплект индивидуального контроля облучения ДП-21 предназ-
начен для индивидуального контроля гамма-облучения личного со-
става, действующего на зараженной местности.
Комплект прибора состоит из двухсот ионизационных камер и
одного зарядно-измерительного устройства (рис. 107). Вес зарядно-
измерительного устройства 9,5 кг\ вес комплекта камер (с ящи-
ком) 7 кг.
Ионизационная камера комплекта представляет собой небольшой
(весом 15 г) конденсатор цилиндрической формы; она помещается
в кармане, как автоматическая ручка. Корпус камеры сделан из
алюминия.
Перед выдачей камеры на руки ей сообщают известный электри-
ческий заряд. При воздействии гамма-излучения камера разря-
жается, причем тем быстрее, чем выше уровень радиации. Замерив
после облучения остаток заряда, по шкале зарядно-измерительного
устройства определяют полученную дозу в рентгенах.
Камеры комплекта ДП-21 позволяют произвести измерения дозы
облучения в пределах от 0 до 50 рентгенов.
Установка типа Б применяется в лечебных учреждениях и спе-
циальных лабораториях для определения удельной радиоактивности
крови, раневого отделяемого и выделений, содержащих бета-гамма-
активные вещества.
254
Рис. 105. Использование радиометра ДП-11 для измерения степени
заражения радиоактивными веществами одежды и кожных
покровов
Рис. 106. Использование радиометра ДП-11 для изме-
рения степени заражения радиоактивными вещества-
ми различных поверхностей в операционной (пере-
вязочной)
255
Рис. 107. Внешний вид зарядно-измерительного устройства и
ионизационной камеры комплекта индивидуального контроля
облучения ДП-21:
1 — зарядно-измерительное устройство; 2 — ионизационная камера
Рис. 108. Общий вид установки типа Б:
/—блок газового счетчика, размещенный в свинцовом домике; 2 — ламповый пе^
ресчетный блок (ПС-64); 3 — электромеханический счетчик; 4 — блок питания
256
Комплект установки состоит из блока газового счетчика, разме-
щенного в свинцовом домике, лампового пересчетного блока (ПС-64),
электромеханического счетчика, блока питания и секундомера (ча-
сов АЧХО).
Максимальное число импульсов газового счетчика, регистрируе-
мое установкой, около 3000 в секунду.
Общий вид установки показан на рис. 108.
7.	ОСОБЕННОСТИ МЕДИЦИНСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ВОЕННО-МОРСКОГО
ФЛОТА
Общие положения
Организация медицинского обеспечения береговых частей и со-
единений флота строится на принципах, установленных для сухо-
путных войск.
На кораблях организация медицинского обеспечения значительно
отличается от принятой для сухопутных войск.
Во всех случаях медицинская служба флота осуществляет свою
работу в тесном взаимодействии с медицинской службой войск.
В ходе боевых действий на море корабли могут подвергаться
воздействию атомного оружия как взрывного действия, так и в виде
боевых радиоактивных веществ.
Характер воздействия атомного взрыва на корабли определяется:
— видом атомного взрыва (воздушный, надводный, подводный);
— мощностью взрыва;
—	расстоянием от корабля до эпицентра (центра) взрыва;
—	курсовым углом корабля относительно эпицентра (центра)
взрыва;
—	классом корабля и его конструктивными особенностями;
—	рельефом вблизи расположенных берегов;
—	глубиной места и рельефом дна акватории (при подводном
взрыве);
—	метеорологическими условиями.
В зависимости от перечисленных условий корабль может подверг-
нуться одновременному воздействию всех поражающих факторов
атомного взрыва (ударной волны, светового излучения, проникаю-
щей радиации и радиоактивного заражения) или только части этих
факторов.
При воздушном и надводном взрывах атомной бомбы наиболее
характерными повреждениями кораблей являются:
—	разрушение и повреждение корпусных конструкций (палуб,
бортов, надстроек, переборок, дымовых труб, мачт и т. д.), вооруже-
ния, устройств и технических средств на открытых палубах, а также
корпусных конструкций, оборудования и технических средств внутри
корабля;
—	возникновение очагов пожара в результате непосредственного
действия светового излучения и повреждения электросети и топлив-
ных трубопроводов;
17 Зак. 6659
257
—	радиоактивное заражение наружных частей корабля и внут-
ренних помещений.
При подводном взрыве могут быть разрушены или повреждены
подводная часть корпуса и выступающие части (рули, гребные валы,
винты и др.). Корабли, оказавшиеся в районе прохождения облака
и выпадения радиоактивного дождя, будут иметь сильное радио-
активное заражение.
Поверхностные морские волны могут срывать корабли с якорей,
швартовов, выбрасывать их на берег, а также повреждать о грунт
при малых запасах глубины под килем.
Одновременно с повреждением кораблей следует ожидать возник-
новение поражений личного состава.
Поражения личного состава могут быть вызваны как непосред-
ственным действием ударной волны, так и обломками поврежденных
частей корпуса корабля, надстроек, рангоута и механизмов (вторич-
ные снаряды).
Воздушная ударная волна, проникая через различные отверстия
(двери, люки, иллюминаторы, вентиляционные шахты, трубы) во
внутренние помещения корабля, может вызвать повреждения этих
помещений и нанести поражения личному составу, находящемуся
в них.
Паром и пламенем из поврежденных паровых магистралей и то-
пок находящемуся вблизи них личному составу могут наноситься об-
ширные ожоги.
Световое излучение может вызвать у незащищенных людей ожоги
непосредственным воздействием и в результате воспламенения горю-
чих материалов (деревянный настил палубы, краска и т. п.).
В результате воздействия проникающей радиации в момент взры-
ва или радиоактивных веществ, выпавших из радиоактивного облака,
личный состав кораблей может получить радиационные пора-
жения.
При подводном взрыве источником радиоактивного заражения
может быть вода, зараженная радиоактивными веществами, и осо-
бенно, радиоактивный туман.
Волны, возникшие в районе взрыва, содержащие большое коли-
чество радиоактивных веществ, попадая на корабль и растекаясь по
палубе и надстройкам, увеличивают радиоактивное заражение ко-
рабля и находящегося на нем личного состава.
Наибольшие разрушения и повреждения кораблей, а также наи-
большее количество пораженных наблюдаются при нахождении ко-
рабля в зоне так называемого критического радиуса.
Критический радиус — это наименьшее расстояние от эпицентра
взрыва атомной бомбы, находясь на котором, корабль остается на
плаву, но теряет боеспособность вследствие разрушения корпуса,
выхода из строя вооружения и механизмов, а также личного
состава.
Повреждения корабля и потери среди личного состава наблюда-
ются и при нахождении корабля на так называемом безопасном
радиусе.
258
Безопасный радиус — это расстояние от эпицентра атомного
взрыва, за пределами которого корабль после воздействия атомного
взрыва сможет выполнять возложенную на него задачу, несмотря
на возможные частичные повреждения и потери среди личного
состава.
Необходимо учитывать, что корабль, находящийся в зоне без-
опасного радиуса, может быть «накрыт» радиоактивным туманом,
что приведет к интенсивному заражению.
Боевые радиоактивные вещества, попадая на корабль, будут вы-
зывать заражение, главным образом, боевых постов, расположенных
на верхней палубе, и наносить поражения находящемуся на них лич-
ному составу.
Деятельность медицинской службы корабля в условиях приме-
нения атомного оружия будет определяться:
—	появлением в короткое время массовых санитарных потерь;
—	возникновением нового вида поражений — радиационных;
—	комбинированным характером большинства поражений (трав-
мы, ожоги и радиационные поражения в различных сочетаниях);
—	возможностью выхода из строя постов медицинской помощи
вследствие значительного разрушения корпуса, надстроек и внутрен-
них помещений корабля.
Лечебно-эвакуационные мероприятия
Лечебно-эвакуационные мероприятия на флоте в условиях при-
менения атомного оружия направлено на наиболее раннее оказание
медицинской помощи пораженным и быструю эвакуацию их с ко-
рабля в лечебные учреждения баз.
Каждый корабль, независимо от ранга, а вместе с ним и его ме-
дицинская служба в некоторой степени действуют автономно, что
объясняется удаленностью кораблей в море друг от друга, а также
от береговых баз.
Ограниченность площади на корабле заставляет проводить работу
по оказанию помощи пораженным в условиях большой стесненности,
возрастающей при повреждениях корабля и особенно с выходом из
строя помещений медицинского назначения.
Для организации лечебно-эвакуационных мероприятий сущест-
венное значение имеет район боевых действий и степень его уда-
ленности от пунктов базирования, так как этим будут определяться
длительность пребывания пораженных на кораблях и возможность
их быстрой эвакуации.
В зависимости от того, ведутся ли боевые действия в своем при-
брежном районе или в открытом море, решается один из основных
вопросов медицинского обеспечения кораблей — где и какими сред-
ствами следует организовать оказание пораженным квалифициро-
ванной медицинской помощи.
Наличие массовых поражений личного состава, характерное для
атомного удара, усложняет своевременное оказание медицинской по-
мощи пораженным на постах медицинской помощи. В этих условиях
17*
259
возрастает значение первой помощи, оказываемой на боевых постах
корабля.
Первая помощь на боевых постах оказывается боевыми санита-
рами, а также личным составом в порядке самопомощи и взаимопо-
мощи. Для оказания первой помощи на боевых постах используются
средства, находящиеся в корабельных ящиках (или сумках) первой
помощи.
Боевые санитары производят временную остановку кровотечения,
искусственное дыхание, наложение асептических повязок на раны
и ожоговые поверхности, иммобилизацию при переломах костей,
а также надевание пораженным противогаза при нахождении их
в атмосфере, зараженной радиоактивными веществами, и проведе-
ние частичной санитарной обработки.
Легко пораженные, способные самостоятельно передвигаться,
после оказания им первой помощи с разрешения командира боевого
поста при необходимости направляются на пост медицинской
помощи.
Извлечение пораженных из труднодоступных мест и вынос
тяжело пораженных с боевых постов на посты медицинской помощи
корабля осуществляется по распоряжению помощника командира
корабля боевыми санитарами-носильщиками и выделенным допол-
нительно личным составом.
В первую очередь выносятся наиболее тяжело пораженные,
а также пораженные, находящиеся на боевых постах, где степень
радиоактивного заражения является наиболее высокой.
Боевые санитары-носильщики должны быть одеты в защитную
одежду и предупреждены о сроках допустимого пребывания на уча-
стке заражения в соответствии с данными радиационной разведки.
Полотнища носилок, на которых переносят зараженных радиоактив-
ными веществами, следует покрывать сменяемыми каждый раз
накидками. Боевых санитаров-носильщиков и личный состав, выде-
ленный для выноса пораженных, необходимо периодически подвер-
гать дозиметрическому контролю.
Объем помощи на постах медицинской помощи кораблей зависит
от условий боевой и медицинской обстановки (класса корабля, сте-
пени повреждения корабля, количества пораженных, эвакуационных
возможностей и т. п.).
На постах медицинской помощи (ПМП) кораблей 1 ранга пора-
женным может быть оказана квалифицированная медицинская по-
мощь. Но учитывая возможность массового характера потерь и срав-
нительно. небольшую численность состава медицинской службы,
медицинская помощь может ограничиваться оказанием неотложной
помощи по жизненным показаниям.
На ПМП кораблей 1 ранга производится полная санитарная
обработка пораженных. На кораблях этого класса может быть про-
ведено рентгенологическое обследование пораженных; больным
лучевой болезнью может быть произведено исследование крови
и начато комплексное лечение до эвакуации пораженных с корабля.
260
На постах медицинской помощи кораблей 2 ранга оказывается
первая врачебная помощь, проводится полная санитарная обра-
ботка зараженных радиоактивными веществами и осуществляется
лечение пораженных.
На постах медицинской помощи кораблей 3 ранга оказывается
доврачебная медицинская помощь и может быть проведена полная
санитарная обработка. Корабли 3 ранга значительно чаще, чем
другие, будут участвовать в спасательных мероприятиях и на них
в первую очередь будет попадать личный состав, извлеченный из
воды, зараженной радиоактивными веществами. В этом случае
медицинская служба должна быть готова к проведению мероприя-
тий по удалению из желудочно-кишечного тракта радиоактивных
веществ, попавших в организм вместе с водой.
На кораблях 4 ранга пораженным оказывается только первая
помощь и проводится частичная санитарная обработка.
На постах медицинской помощи кораблей все пораженные под-
вергаются дозиметрическому контролю, производимому нештатным
дозиметристом. При наличии у пораженных радиоактивного зара-
жения выше допустимых уровней они подвергаются полной или
частичной санитарной обработке.
Неотложные мероприятия при поражениях, угрожающих жизни,
проводятся до санитарной обработки.
Обмундирование и снаряжение пораженных дезактивируется
в специально отведенном для этого месте.
Медицинская сортировка на постах медицинской помощи произ-
водится с целью выделения:
—	пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской
помощи;
—	пораженных, которые после оказания им медицинской помо-
щи могут немедленно вернуться на боевой пост;
—	пораженных, медицинская помощь которым может быть
оказана во вторую очередь.
Дозиметрический контроль и медицинская сортировка поражен-
ных проводятся перед поступлением их в помещения поста медицин-
ской помощи. Работа производится на специально отведенных
для этих целей местах, предусмотренных боевой организацией
корабля.
Все пораженные, за исключением оставленных для амбулатор-
ного лечения на корабле, подлежат эвакуации в береговые лечебные
учреждения. Эвакуация осуществляется либо на самом корабле,
возвращающемся в базу, либо на спасательных судах. При эвакуа-
ции в медицинской карточке передового района должны быть ука-
заны данные дозиметрии.
Личный состав корабля, зараженный радиоактивными вещест-
вами, по указанию командира корабля подвергается полной сани-
тарной обработке на посту санитарной обработки. Медицинская
служба выделяет на этот пост санитаров на случай оказания первой
помощи нуждающимся и для учета лиц, получивших облучение
выше допустимых доз. За такими лицами медицинская служба
261
корабля устанавливает наблюдение; при первой возможности у них
следует исследовать кровь, а при появлении симптомов лучевой
болезни немедленно направить на стационарное лечение в лечебные
учреждения базы.
При организации лечебно-эвакуационных мероприятий в оча-
ге атомного поражения на море в первую очередь привлекаются
сохранившиеся силы и средства медицинской службы аварийного
корабля, а также других кораблей, находящихся в этом районе.
Указанные силы медицинской службы принимают срочные меры
по организации оказания медицинской помощи пораженным и вос-
становлению работоспособности выведенных из строя постов меди-
цинской помощи.
При ведении боевых действий кораблей в своем прибрежном
районе главной задачей медицинской службы аварийных кораблей
является спасение жизни пораженных и подготовка их к эвакуации
в береговые лечебные учреждения. Объем медицинской помощи при
этом сокращается до помощи по жизненным показаниям.
При организации оказания помощи кораблям, подвергшимся
атомному нападению в открытом море, на спасательные корабли
и суда, направляемые к месту поражения, дополнительно выделя-
ется медицинский состав.
В случае необходимости оказания пораженным медицинской
помощи на месте медицинский состав (корабельные хирургические
группы) может быть доставлен в очаг атомного поражения на вер-
толетах, либо на быстроходных плавучих средствах.
Снятие пораженных с аварийных кораблей, имеющих сильное
радиоактивное заражение, а также спасение находящихся в воде,
осуществляется плавсредствами аварийных кораблей и аварийно-
спасательных отрядов.
Во всех случаях приема пораженных на транспортные средства
особое внимание должно быть направлено на сокращение времени
погрузки.
Медицинская служба кораблей и судов, выделенных для оказа-
ния помощи аварийным кораблям, как в своем прибрежном районе,
так и в открытом море должна быть готова к приему пораженных,
имеющих травмы, ожоги, поражения проникающей радиацией,
внешнее и внутреннее радиоактивное заражение, а также извлечен-
ных из зараженной воды. В этих условиях медицинская служба
должна уделять особое внимание медицинской сортировке прини-
маемых на борт пораженных.
Все пораженные, принимаемые на вспомогательные суда и бое-
вые корабли, подвергаются дозиметрическому контролю и в зависи-
мости от степени заражения, при наличии показаний, проходят
частичную или полную санитарную обработку и дезактивацию.
Лица, имеющие внутреннее заражение радиоактивными вещест-
вами, должны размещаться отдельно.
Во время пребывания на корабле (судне), оказывающем помощь
аварийному кораблю, все пораженные обеспечиваются лечением.
262
Санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия
При действии кораблей в условиях применения атомного оружия
основные санитарно-гигиенические мероприятия направляются на
предупреждение поражений личного состава радиоактивными
веществами. Это достигается наблюдением за проведением защиты
жилых и служебных помещений и боевых постов от проникновения
в них радиоактивных веществ.
Защита жилых и служебных помещений и боевых постов обес-
печивается герметизацией внешнего контура корпуса корабля
(двери, люки, горловины, приемные и отводные вентиляционные
устройства и т. п.), отсековой герметизацией, а также готовностью
коллективных средств противохимической защиты командных пунк-
тов и боевых постов.
Для обеспечения в герметизированных помещениях воздухооб-
мена могут использоваться фильтро-вентиляционные установки.
Длительное пребывание личного состава в герметизированных
помещениях при отсутствии вентиляции ведет к изменению в этих
помещениях газового состава воздуха — накоплению углекислоты
и снижению содержания кислорода.
Содержание углекислоты в герметизированных помещениях не
должно превышать 2%, а количество кислорода падать ниже 16%.
Время пребывания личного состава в герметизированных поме-
щениях определяется по формуле
т_ 10 УС
— AN ’
где Т — допустимое время пребывания (в часах);
N — количество людей, находящихся в помещении;
С — предельно допустимое содержание углекислого газа (в про-
центах) ;
А — количество углекислого газа, выделяемого одним человеком
в час;
V — объем помещения в м3.
В условиях корабля можно принять С = 2%, А = 25 л. Тогда
формула упрощается и выглядит следующим образом:
Т= — -0,8.
N
Для особо важных герметизированных боевых постов, не имею-
щих фильтро-вентиляционных установок, предусматривается запас
средств по регенерации воздуха, как это делается на подводных
лодках.
Личный состав, находящийся на открытых постах, а также
в негерметизированных помещениях, для защиты от поражения
радиоактивными веществами должен надевать противогаз и защит-
ные костюмы.
Для предупреждения попадания радиоактивных веществ внутрь
организма большое значение приобретает защита продуктов питания
и питьевой воды от заражения радиоактивными веществами.
263
Защита пищевых продуктов на кораблях обеспечивается:
—	хранением их в специальных герметических кладовых, реф-
рижераторах и других помещениях, куда не могут проникнуть
радиоактивные вещества;
—	специальной укупоркой продуктов, находящихся на палубе;
—	укрытием продуктов при их транспортировке.
Для предупреждения одновременного заражения всех запасов
продукты необходимо хранить рассредоточенно.
Среди различных видов тары более надежно защищают пищевые
продукты от заражения железные герметические банки, бочки,
плотно закрытая стеклянная тара, а также пищевые автоклавы,
варочные котлы, холодильные шкафы, термосы, плотные, хорошо
закрытые лари и шкафы. Продукты, даже находящиеся в герметиче-
ской таре, целесообразно укрывать брезентом; этим можно избежать
заражения тары.
Тарные деревянные ящики не обеспечивают защиты продуктов
от радиоактивных веществ, находящихся в жидком состоянии;
поэтому такие ящики рекомендуется изнутри прокладывать бума-
гой, пергаментом или целлофаном, а снаружи накрывать бре-
зентом.
В наименьшей степени защищает продукты от радиоактивных
веществ мешочная тара. Ее защитные свойства увеличиваются при
упаковке продуктов в двойные мешки.
По сигналу об опасности атомного нападения приготовление
пищи должно быть приостановлено, а все имеющиеся на камбузе
продукты и полуфабрикаты нужно укрыть в камбузных шкафах,
паровых котлах и холодильниках.
При ликвидации последствий атомного нападения все виды про-
довольствия, имеющегося на корабле, проверяются дозиметри-
стами химической службы на зараженность радиоактивными ве-
ществами.
Продукты питания по степени зараженности радиоактивными
веществами разделяются на следующие группы:
—	незаряженные;
—	зараженные ниже допустимых уровней;
—	зараженные выше допустимых уровней, подлежащие дезакти-
вации;
—	зараженные выше допустимых уровней, не поддающиеся
дезактивации (подлежащие уничтожению).
Дезактивированное продовольствие, а также зараженное ниже
допустимых уровней хранится отдельно от незаряженного и исполь-
зуется по назначению в последнюю очередь.
Заключение о пригодности продовольствия в пищу дается меди-
цинской службой корабля на основании дозиметрических данных
о степени зараженности продовольствия, полученных от химической
службы.
Если на корабле не представляется возможным дать заключение
о годности продуктов к употреблению, пробы этих продуктов на-
264
правляются на исследование в соответствующие медицинские учре-
ждения, находящиеся на берегу.
Для дезактивации продуктов питания на кораблях применяется
питьевая вода. Забортная вода для этих целей может быть исполь-
зована как исключение и только в том случае, если она свободна
от радиоактивного и бактериологического, а также химического
заражения.
При действиях кораблей в условиях применения атомного ору-
жия потребность в воде значительно возрастает за счет расхода ее
на санитарную обработку, дезактивацию помещений, вооружения,
техники и имущества, особенно в случаях заражения радиоактив-
ными веществами забортной воды и невозможности выйти из зара-
женной зоны. В связи с этим возникает необходимость в создании
на кораблях дополнительных запасов воды.
Защита воды на кораблях и водоналивных судах достигается
герметизацией цистерн (задраивание горловин, а также отверстий
для измерения уровня воды).
Особое внимание обращается на предупреждение попадания
радиоактивных веществ через воздушную трубку, по которой
в цистерну поступает воздух во время слива из нее воды. С этой
целью к воздушной трубке, имеющей винтовую нарезку, присоеди-
няется коробка фильтрующего противогаза. Воздушная трубка
снабжается трехходовым краном; это позволяет при отсутствии
надобности в фильтрации воздуха впускать его в воздушную труб-
ку, минуя коробку противогаза.
Наиболее полноценным способом дезактивации воды в условиях
корабля является перегонка зараженной воды при помощи имею-
щихся на кораблях опреснительных установок. Другие способы
дезактивации воды (отстаивание, коагулирование, фильтрование)
на кораблях технически трудно выполнимы. Кроме того, применение
этих способов возможно только для пресной воды.
Заключение о возможности использования дезактивированной
воды для питья дается медицинской службой на основе дозиметри-
ческого контроля, осуществляемого химической службой.
В военно-морских базах и портах должны быть предусмотрены
запасы воды в защищенных от попадания радиоактивных веществ
емкостях, а также силы и средства для дезактивации больших коли-
честв воды (емкости, коагулянт, фильтры и др.).
При выборе водоисточников в военно-морских базах и портах
следует ориентироваться на подземные воды с артезианским спосо-
бом ее добычи.
Водоснабжение в базах целесообразнее строить децентрализо-
ванно. При централизованном водоснабжении рекомендуется устраи-
вать замкнутую разводящую кольцевую систему с питанием из двух
источников или из двух водозаборов одного источника.
Удаление сточных вод после санитарной обработки личного
состава, дезактивации помещений и боевой техники кораблей осу-
ществляется по сточно-фановой системе непосредственно в море.
265
Зараженные материалы (ветошь, снятые после санитарной
обработки бинты, повязки и прочие отбросы) при нахождении
корабля в открытом море собираются в специальные металличе-
ские ящики, которые по наполнении затапливаются.
При стоянке корабля у стенки зараженные материалы необхо-
димо вывозить в море и затапливать в отведенных для свалки
местах или собирать в ведра с крышками (контейнеры) и вывозить
их на берег для закапывания в землю на глубину не менее одного
метра в специально отведенных для этого местах.
Значение противоэпидемических мероприятий в условиях приме-
нения противником атомного оружия резко возрастает. Причины
этого изложены в III главе и в 3 разделе настоящей главы (пониже-
ние сопротивляемости организма инфекциям при лучевой болезни,
нарушение водоснабжения, разрушение канализации, повышение
скученности и другие причины, вызывающие резкое ухудшение
санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, подверг-
шихся атомному нападению).
Осуществляя противоэпидемические мероприятия на кораблях
медицинская служба особое внимание должна уделять:
—	проведению предохранительных прививок;
—	своевременному выявлению и изоляции инфекционных боль-
ных и бациллоносителей;
—	усилению санитарно-гигиенических и дезинфекционных меро-
приятий.
Оперативность в работе корабельного звена медицинской службы
в значительной мере определяет успех противоэпидемических меро-
приятий. Сказанное объясняется тем, что на корабле решаются за-
дачи своевременного выявления и изоляции инфекционных больных
и дезинфекционной обработки очага. Кроме того, на корабле осу-
ществляется учет лиц, перенесших лучевую болезнь, и контроль за
состоянием их здоровья. По причинам, изложенным выше, это имеет
большое профилактическое значение.
При составлении плана противоэпидемических мероприятий на
корабле в условиях применения противником атомного оружия осо-
бенно необходимо, во-первых, предусмотреть развертывание изоля-
торов в специальных или приспособленных (кубрики, каюты) поме-
щениях, во-вторых, подготовиться к эвакуации всех инфекционных
больных в инфекционные госпитали военно-морской базы. В плане
должна быть предусмотрена тщательная обработка каждого поме-
щения, где были выявлены инфекционные больные.
В случае попадания корабля под воздействие атомного и бакте
риологического оружия необходимо при первой возможности произ-
вести полную санитарно-дезинфекционную обработку личного соста-
ва на посту санитарной обработки корабля. В случае невозможности
проведения на корабле полной санитарно-дезинфекционной обра-
ботки осуществляется частичная обработка средствами, имеющимися
на корабле. Полная санитарно-дезинфекционная обработка в этих
случаях проводится на пунктах специальной обработки базы.
266
В случае необходимости одновременно с санитарно-дезинфекци-
онной обработкой личного состава производится дезактивация
и дезинфекция, а также внеочередная дезинсекция и дератизация
всех корабельных помещений.
Организация снабжения медико-санитарным имуществом
Применение атомного оружия требует проведения дополнитель-
ных мероприятий в области медицинского снабжения. Эти меро-
приятия должны отвечать, во-первых, потребностям в медицинском
имуществе для обеспечения медицинской помощи при массовом
поступлении пораженных, во-вторых, необходимости в защите меди-
цинского имущества от уничтожения ударной волной и световым
излучением, а также от заражения радиоактивными веществами.
Для решения перечисленных задач на кораблях, в частях и лечеб-
ных учреждениях флота создаются резервы медицинского имуще-
ства, организуется рассредоточенное его хранение.
Хранить медицинское имущество следует в ассортименте. Такой
порядок хранения имущества в случае уничтожения или поражения
в одной кладовой (хранилище) обеспечивает полноценное снабже-
ние из другого места хранения.
Характер поражений атомным оружием требует наличия на
кораблях большого количества перевязочного материала, в том
числе противоожоговых повязок, шин для иммобилизации, проти-
вошоковых средств, антибиотиков, крови и ее заменителей, средств
для лечения лучевой болезни, хирургического инструментария и опе-
рационного белья.
Для защиты от заражения радиоактивными веществами меди-
цинское имущество должно быть тщательно упаковано (в металли-
ческую и стеклянную тару с плотно закрывающимися крышками,
различные плотные упаковочные средства: картон, вощеную или
парафинированную бумагу и т. п.) и храниться в плотно закрываю-
щихся шкафах или ящиках.
Вопросы противоатомной защиты постов медицинской помощи
Противоатомная защита постов медицинской помощи осуществля-
ется в общем плане противоатомной защиты корабля.
Большинство закрытых боевых постов, а также внутренние поме-
щения корабля, в том числе и помещения постов медицинской
помощи, предохраняют личный состав от поражающего действия
ударной волны, светового излучения, уменьшают действие прони-
кающей радиации и предохраняют от радиоактивного заражения
на расстояниях, на которых эти. посты или помещения не разруша-
ются ударной волной.
Медицинская служба корабля при оповещении об опасности
атомного нападения проводит тщательную герметизацию помеще-
ний постов медицинской помощи путем задраивания люков, горло-
вин, дверей, иллюминаторов, шахт корабельной вентиляции, с целью
267
предупреждения затекания ударной волны и проникновения радио-
активных веществ в помещениях постов, одновременно включая
фильтро-вентиляционные установки.
Кроме того, медицинская служба поддерживает постоянную
готовность к действию противопожарных средств постов медицин-
ской помощи.
При ликвидации последствий атомного нападения медицинская
служба принимает непосредственное участие в выполнении аварий-
но-восстановительных работ в расположении постов медицинской
помощи.
Существенным мероприятием по противоатомной защите явля-
ется обеспечение рассредоточения постов медицинской помощи
и мест хранения медико-санитарного имущества на корабле.
268
ПРИЛОЖЕНИЯ
269
270
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОРАЖЕННЫХ
ИОНИЗИРУЮЩИМИ ИЗЛУЧЕНИЯМИ
Изменения со стороны крови являются наиболее ранним пока-
зателем, характеризующим радиационные поражения.
Клинические данные и специальный анамнез в сочетании с изме-
нениями периферической крови, наряду с другими объективны-
ми исследованиями, служат достаточным основанием для диагно-
стики радиационного поражения и состояния реактивности орга-
низма.
Выраженность изменений морфологического состава перифери-
ческой крови и темп их развития находятся в зависимости от сте-
пени радиационного поражения и состояния реактивности орга-
низма.
Подсчет количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы с вы-
числением абсолютных значений числа лимфоцитов и нейтрофилов
в 1 мм3 крови, а также выявление дегенеративных изменений лейко-
цитов (токсическая зернистость нейтрофилов, многосегментирован-
ность их ядер, хроматинолиз, пикноз и распад ядра, распад лейко-
цитов) имеют наиболее существенное значение для ранней диагно-
стики лучевой болезни любой тяжести.
Подсчет числа эритроцитов с учетом изменения их величины
(микро- и макроцитоз) имеет практическое значение во все периоды
лучевой болезни II и III степени и особенно в разгар заболевания
и в период разрешения.
Все гематологические исследования в лечебных учреждениях
Советской Армии производятся по общепринятым и единым ме-
тодам.
При подсчете лейкоцитарной формулы обращается внимание на
дегенеративные изменения лейкоцитов. Результаты исследований
обязательно вносятся в историю болезни.
В лечебных учреждениях, развернутых вблизи района атомного
нападения, объем гематологических исследований ограничивается
лишь подсчетом количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.
В названных учреждениях исследование крови у пораженных про-
изводится лишь в тех случаях, когда первичная диагностика луче-
вого поражения затруднена.
271
При задержке пораженных (нетранспортабельных) проникаю-
щей радиацией в этих учреждениях до пяти и более дней гема-
тологические исследования должны проводиться повторно через
каждые три дня и включать определение количества лейкоци-
тов, подсчет лейкоцитарной формулы, абсолютного числа лимфо-
цитов.
Объем гематологических исследований в лечебных учреждениях
тыла включает: подсчет количества лейкоцитов, лимфоцитов, тром-
боцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, эритроцитов и лейкоцитар-
ной формулы, определение процентного содержания гемоглобина
и РОЭ. У тех пораженных, которым предстоит хирургическая опе-
рация, дополнительно определяются время кровотечения и скорость
свертывания крови.
Перед переливанием крови, помимо определения группы крови,
обязательно ставится перекрестная проба на индивидуальную сов-
местимость крови донора и реципиента.
При острой форме лучевой болезни, возникающей в результате
кратковременного внешнего воздействия больших доз ионизирую-
щих излучений (проникающая радиация атомного взрыва), наблю-
даются характерные изменения морфологического состава перифе-
рической крови, появляющиеся в определенной последовательности
в зависимости от тяжести поражения и периода клинического
течения болезни. Эти изменения приведены в табл. 1—3.
При попадании боевых радиоактивных веществ (БРВ) внутрь
организма .в изменениях периферической крови наблюдаются неко-
торые особенности, обусловленные физико-химическими свойствами
БРВ, их изотопным составом и характером распределения в орга-
низме.
Лучевая болезнь, развивающаяся при попадании БРВ внутрь
организма через органы дыхания и пищеварения, может протекать
при явлениях лейкоцитоза.
При наличии в составе боевых радиоактивных веществ легко
всасывающихся изотопов, в случае попадания их в организм в отно-
сительно больших количествах, лейкоцитоз сменяется лейкопенией
в более отдаленные сроки разгара болезни.
Если всосалось небольшое количество изотопов, лейкопения
может совсем не развиваться. В этих случаях заболевание протекает
при лейкоцитозе с последующей нормализацией крови в период
разрешения.
Указанные особенности изменений в периферической крови при
поражениях боевыми радиоактивными веществами приведены
в табл. 4 и 5 (по данным опытов на собаках).
При лучевой болезни I степени, ’вызванной резорбцией радио-
активных веществ, наблюдается умеренный лейкоцитоз, который
сменяется нормализацией состава белой крови (в случаях попада-
ния в организм слабо всасывающихся изотопов) или некоторым
снижением числа лейкоцитов, а затем нормализацией (при попа-
дании в организм легковсасывающихся изотопов).
272
18 Зак. 6659
Таблица 1
ЛУЧЕВАЯ БОПЕЗНЬ II) СТЕПЕНИ, ВЫЗВАННАЯ ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Показатели	Периоды лучевой болезни			
	начальный период	скрытый период	период разгара	период разрешения (восстановления)
		Количество лейкоцитов	Лейкоцитоз (до 12—14 тыс. клеток в	Снижение с переходом в прогрессирующую лей-	Резкое снижение (до 1000—500 клеток и мень-	Постепенное увели- чение
	Изменения в периферической крови	Количество лимфоцитов Лейкоцитарная формула Количество тромбоцитов	1 мм3) Уменьшение до 500 клеток и ниже в 1 мм3 крови Сдвиг влево. Ней- трофильный лейкоци- тоз Без изменения или незначительное уменьшение	копению (количество лей- коцитов до 2—3 тыс. в 1 мм3 крови) Относительная и абсо- лютная лимфопения (500 клеток и меньше в 1 мм3 крови) Сдвиг формулы вправо Сильное уменьшение (к периоду разгара до 100—50 тыс. клеток в 1 мм3 крови)	ше в 1 мм3 крови) Относительный лимфо- цитоз (до 30—40%) при абсолютной лимфопении: количество лимфоцитов 400—250 и меньше в 1 мм3 крови Абсолютная и относи- тельная	нейтропения, сдвиг формулы вправо, моноцитопения, эозино- пения Очень сильное умень- шение (до 10—15 тыс. кле- ток в 1 мм3 крови)	То же Моноцитоз, сдвиг формулы влево. Мо- жет быть лимфоци- тоз Постепенное увели- чение
Ю		Количество эритроцитов	Без заметных изме- нений	Умеренная анемия (3—2 млн. клеток в 1 млг3), анизоцитоз	Сильное уменьшение (до 2 млн. клеток и ниже в 1 лсл<3 крови), может быть	мегалоцитарная реакция	Медленное увели- чение
Показатели
начальный период
Количество
гемоглобина
Количество
ретикулоцитов
Изменения в периферической крови
РОЭ
Время кровоте-
чения
Время сверты-
вания
Ретракция кро-
вяного сгустка
Без изменений или
незначительное
уменьшение
Вначале ретику-
лоцитоз, затем посте-
пенное уменьшение
(10—15о/о)
Может быть незна-
чительное ускорение
Верхняя граница
нормы
Без изменений
Не нарушена
Периоды лучевой болезни
скрытый период	период разгара	период разрешения (восстановления)
Умеренное снижение (до 60%)	Сильное уменьшение (ниже 40%)	Медленное увели- чение
Дальнейшее уменьше- ние (5—7%)	Отсутствуют	Быстрое увеличе- ние (ретикулоцитоз)
Ускорение (20—25 в 1 час)	Значительное ускорение (50—70 мм и выше в 1 час)	Замедление до нор- мы
Умеренное увеличение (10—15 мин.)	Значительное увеличе- ние (15—30 мин.)	Возврат к норме
Без изменений	Увеличено	То же
Замедлена к периоду разгара	Резко замедлена или отсутствует	м
I
275
Таблица 2
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ И СТЕПЕНИ, ВЫЗВАННАЯ ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
			Периоды лучевой болезни		
	Показатели	начальный период	скрытый период	период разгара	период разрешения (восстановления)
Изменения в периферической крови	Количество лейкоцитов Количество лимфоцитов Лейкоцитарная формула Количество тромбоцитов Количество эритроцитов Количество гемоглобина Количество ретикулоцитов РОЭ Время кровоте- чения Время сверты- вания крови Ретракция кро- вяного сгустка	Лейкоцитоз (до 10 и более тысяч клеток в 1 мм3 крови) Уменьшение до 1000 клеток в 1 мм3 крови Сдвиг влево. Ней- трофильный лейкоци- тоз Без изменений То же	Лейкопения Абсолютная и относи- тельная лимфопения (до 500 клеток в 1 лип3 кро- ви) Гипоплазия всех рост- ков кроветворения Может быть увеличение или снижение до 200—150 тыс. в 1 мм3 крови Без изменений То же Может быть ускорение (до 15—20 мм в 1 час) Без изменений То же Замедление к периоду разгара	Уменьшение до 1500 — 1000 клеток в 1 лш3 кро- ви, редко ниже Относительный лимфо- цитоз (40—50%) при аб- солютной лимфопении — количество лимфоцитов 800—500 в 1 л<лс3 крови Абсолютная и относи- тельная	нейтропения. Сдвиг формулы вправо Снижение до 20 — 40 тыс. клеток в 1 леи3 кро- ви Может быть умеренная анемия (до 3—2,5 млн. в 1 мм3 крови) Умеренное снижение (до 60%) Незначительное умень- шение Ускорение до 20—35 мм в 1 час Увеличение до 10—15 мин. Увеличение Незначительное замед- ление	Постепенное увели- чение до нормы Постепенное увели- чение. Может быть лимфоцитоз Моноцитоз, нейтро- филез. Сдвиг форму- лы влево Постепенное увели- чение до нормы Медленное возвра- щение к норме То же Ретикулоцитоз, за- тем возврат к норме Постепенное замед- ление до нормы Возврат к норме То же
Таблица 3
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ I СТЕПЕНИ, ВЫЗВАННАЯ ВНЕШНИМ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Количество лейкоцитов	Вначале нейтрофильный лейкоцитоз, затем снижение до 3—2 тыс. клеток в 1 мм3
Количество лимфоцитов	Снижение до 1000 клеток в 1 мм3 крови
Лейкоцитарная формула	Может быть сдвиг влево. Относи- тельная и абсолютная лимфопения. Нередко выраженная моноцитопения
Количество тромбоцитов	Без изменений. Может быть уме- ренное и реже сильное уменьшение (до 100—50 тыс. клеток в 1 лмР)
Количество эритроцитов Количество гемоглобина	Без существенных изменений Без изменений (в пределах нижней границы нормы)
Количество ретикулоцитов	Без изменений или несколько уве- личено
РОЭ	Может быть незначительно ускорена (до 15 мм в 1 час)
Время кровотечения Время свертывания крови Ретракция кровяного сгустка	Без изменений То же
При лучевой болезни I степени клинические периоды не выде-
ляются. Изменения в периферической крови при данной степени
поражения, как правило, исчезают к концу 2—3 недели после облу-
чения, иногда раньше.
Таблица 4
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ III СТЕПЕНИ, ВЫЗВАННАЯ ПОПАДАНИЕМ
РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ВНУТРЬ ОРГАНИЗМА
	Периоды лучевой боле.ши		
Показатели	начальный и скрытый периоды	период разгара	период раз- решения
Количество лейкоцитов	Лейкоцитоз с первых часов (до 12—26 тыс. кле- ток в 1 мм3 крови)	а)	При	всасывании значительных количеств изотопов — лейкоцитоз (до 15—35 тыс. клеток в 1 мм3 крови), сменяющий- ся к 10—20 суткам уме- ренной, реже сильной лейкопенией б)	При всасывании малых количеств изото- пов — резко выраженный лейкоцитоз (до 20—40 тыс. клеток в 1 мм3) на протяжении всего периода разгара болезни	Постепенная нормализа- ция
276
Показатели	Периоды лучевой болезни		
	начальный и скрытый периоды	период разгара	период  разрешения
Количество лимфоцитов	Умеренное снижение (до 1,5—1,0 тыс. клеток в 1 мм3 крови)	а)	Дальнейшее сниже- ние б)	В пределах нормы	Постепенная нормализа- ция
Лейкоцитар- ная форму- ла	Нейтрофилез с возмож- ным сдвигом влево; отно- сительная и абсолютная лимфопения	а)	Постепенный сдвиг вправо. Лимфопения. Смена нейтрофилеза ней- тропенией б)	Возможен	сдвиг вправо.	Значительный нейтрофилез	То же
Количество тромбоцитов	а)	Незначительное сни- жение (до 140—160 тыс. клеток в 1 мм3 крови) б)	Без изменений	а)	Дальнейшее умень- шение (до 75—40 тыс. клеток в 1 мм3 крови) б)	Незначительное сни- жение	То же
Количество эритроцитов	Без изменений	Уменьшение на 1—3 МЛН. В 1 Л/Л43 крови к 14—45 дню	-
РОЭ	Чаще без изменений или ускорена до 8—15 мм в час	Ускорена до 15—60 мм в час	•
При лучевой болезни II степени, вызванной попаданием радио-
активных веществ внутрь организма, в крови наблюдаются измене-
ния, аналогичные указанным в табл. 4, но выражены они менее
резко. Восстановление нормальной картины крови происходит
быстрее, чем при тяжелом поражении.
При лучевой болезни I степени наблюдается следующее.
В случаях попадания в организм легко всасывающихся радио-
активных веществ вначале отмечается лейкоцитоз, затем некоторое
снижение количества лейкоцитов, а в дальнейшем — нормализация
состава белой крови.
При попадании в организм слабо всасывающихся радиоактивных
веществ первоначальный лейкоцитоз сменяется нормальной карти-
ной крови.
277
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАДИОАКТИВНОСТИ КРОВИ, РАНЕВОГО
ОТДЕЛЯЕМОГО И ВЫДЕЛЕНИЙ
I.	Введение
Радиоактивность крови, раневого отделяемого и выделений
является важным показателем, подтверждающим диагноз лучевой
болезни, развивающейся при попадании радиоактивных веществ
внутрь организма. Кроме того, радиометрические исследования
крови и выделений могут быть использованы для контроля эффек-
тивности лечения таких пораженных.
Приводимые ниже методики рассчитаны на то, чтобы при мини-
мальном оборудовании обеспечить возможность быстро получить
необходимее данные о бета-гамма-активности крови и выделений.
Методика измерения активности, использующая толстостенный
бета-счетчик (СТС-6, АС-2), может употребляться для измерения
активности не ниже 10-3л«кк/г. При исследовании смеси изотопов по
этой методике ошибки измерений не ниже 30—40%. В случае при-
сутствия в , измеряемой смеси бета-излучателей с низкой энергией
ошибки значительно увеличиваются и результаты измерений имеют
только качественный характер.
Для измерения малых активностей (ниже 10~3л«кк/г) рекомен-
дуется использование метода толстого слоя. Этот метод требует
меньшей затраты времени вследствие простоты приготовления
препарата для измерения. Ошибки измерения методом толстого
слоя зависят от точности приготовления эталонного препарата.
Использование для определения коэффициента счетности «К» (см.
ниже) одной из проб исследуемой биосреды, активность которой
определяется абсолютным методом, приводит к ошибкам в измере-
нии активности, не превышающим ±15%.
Определение радиоактивности по данной методике может произ-
водиться в клинических лабораториях лечебных учреждений, рас-
полагающих специальным оборудованием.
II.	Общие требования
Специальное оборудование, необходимое для определения радио-
активности крови, раневого отделяемого и выделений, содержащих
бета-гамма-активные вещества, включает: пересчетную установку
типа Б или ДП-100, запас газовых счетчиков АС-2, СТС-6, МСТ-17,
ТМ-20 и набор стандартных урановых или стронциевых эталонов.
Пересчетная установка используется согласно имеющейся при
ней инструкции.
Установка должна быть оборудована свинцовым домиком и при-
способлением (столиком) для закрепления цилиндрического и тор-
цового счетчиков.
Для питания установки требуется источник переменного тока,
напряжения 110-127-220 в или 6-вольтовый аккумулятор (для уста-
новки ДП-100).
278
Для работы необходимо следующее общее оборудование: техно-
химические весы, сушильный шкаф, фарфоровые чашки, пипетки на
0,1 мл и градуйрованные пипетки на 5—10 мл, резиновые баллон-
чики для пипеток, алюминиевые кюветы, кюветы с тонким, дном,
а также пергамент (калька), фильтровальная бумага, вата, бинты
и средства для мытья посуды.
Для предварительной обработки препаратов, а также для мытья
инструментов и оборудования употребляются 1—3% растворы соля-
ной или лимонной кислоты.
Для приготовления эталонов, при использовании метода тол-
стого слоя, необходимо иметь раствор, содержащий радиоактивный
Sr90 -* Y90 с известной активностью.
Для выделения из проб естественного 19 К40 необходимо приго-
товить растворы: Fe (ЬЮз)з— 30%; Sr(NO3)2— 2,5%; Ce(NO3)3 —
2,5%; (NH4)2CO3— 10%; NH4OH — 10% и 2%.
Из средств индивидуальной защиты для работающего персонала
необходимы: противогаз (респиратор) или марлевая повязка, рези-
новые (анатомические, хирургические) перчатки, фартуки и нару-
кавники из клеенки, прорезиненной или другой водонепроницаемой
ткани.
При работе на счетной установке нужно следить за тем, чтобы
не загрязнять ее радиоактивными веществами. При малейшем за-
грязнении потребуется длительная чистка и создается опасность
для выхода из строя деталей установки.
Повышение фона счетчика (см. ниже) свидетельствует обычно
о загрязнении его или прилежащих к нему частей установки.
В этих случаях необходимо несколько раз протереть счетчик и дру-
гие детали установки ватным тампоном, смоченным спиртом или
2% раствором лимонной кислоты.
Порядок определения активности на пересчетной установке
следующий.
Сначала определяют фон 1 счетчика (среднее из трех подсчетов
по 1 минуте каждый).
Затем производят грубую проверку радиоактивности исследуе-
мого материала, медленно приближая его к газовому счетчику. При
наличии высокой радиоактивности исследуемого материала для
подсчета берут соответственно меньшую пробу с таким расчетом,
чтобы исследуемый образец не давал свыше 5 тыс. импульсов в ми-
нуту при использовании установки типа Б и не свыше 2 тыс.
импульсов при измерениях на установке типа ДП-100.
Далее подсчитывают количество импульсов, даваемых соответ-
ствующим эталоном (среднее из трех подсчетов по 1 минуте каж-
дый). Эталоны необходимо подбирать так, чтобы они и исследуемые
пробы давали сравнимое количество импульсов.
Фон и цена эталонов должны систематически' проверяться.
Наконец производят подсчет числа импульсов от исследуемых
проб (среднее из трех подсчетов по 1 минуте каждый) при том же
1 Фоном счетчика называется число, импульсов на установке без эталонов
или проб исследуемых веществ.
279
положении кювет, то есть на том же расстоянии от счетчика, при
котором производился подсчет импульсов от эталонов.
Помещение, где определяется радиоактивность выделений, дол-
жно хорошо вентилироваться.
Рабочие места надлежит покрывать клеенкой или стеклом,
в крайнем случае бумагой, уничтожаемой после работы.
Работу на пересчетной установке следует выполнять в резино-
вых перчатках и фартуке, надетом поверх халата, а приготовление
проб, кроме того, в марлевой повязке (респираторе).
Во время работы запрещается курить, пить. Принимать пищу и
хранить ее в рабочих помещениях нельзя.
Промывать пипетки и брать в них пробы мочи и кала следует
только при помощи резиновых баллончиков или шприцев.
Мыть посуду и убирать помещение не разрешается без марлевой
повязки (респиратора), резиновых перчаток и водонепроницаемого
фартука, надетого поверх халата. Убирать помещение надлежит
только влажным способом.
Не использованные при работе зараженные материалы и смыв-
ные воды необходимо собирать в закрывающуюся эмалированную
посуду. Уничтожение зараженных материалов и растворов произ-
водится путем закапывания их в специально для этого отрытые
ямы, глубиной не менее 1 м. Ямы должны быть расположены
в таком месте, чтобы исключалось заражение водоисточников, лю-
дей и животных.
III.	Определение радиоактивности крови
Проба крови в количестве 0,1 мл берется из пальца руки при
помощи микропипетки обычным способом.
Перед взятием пробы кожа пальца должна быть тщательно про-
мыта 2% раствором лимонной кислоты, а затем спиртом и эфиром.
Из микропипетки кровь выдувают на листок фильтровальной
бумаги такого же размера, как и эталон.
. Когда .кровь подсохнет, фильтровальную бумагу осторожно по-
мещают в пакет из пергамента или кальки и определяют радио-
активность крови, сравнивая ее с эталоном. Пробу крови и эталон
последовательно располагают на одном и том же расстоянии от
счетчика и подсчитывают количество импульсов. Полученное число
импульсов пересчитывают в микрокюри на 1 мл крови.
Пример расчета. Фон счетчика — 35 импульсов в минуту. Урано-
вый эталон 0,0001 мкк— 380 импульсов, без фона — 345. Проба
крови 0,1 мл — 430 импульсов, без фона — 395. Радиоактивность
пробы =	0,000114 мкк. Радиоактивность 1 мл крови
равна 0,00114 мкк.
IV.	Определения радиоактивности раневого отделяемого
Раневое отделяемое (отделяемое поверхности ожога) берется
микропипеткой в количестве 0,1 мл и исследуется так же, как и
кровь.
280
В тех случаях, когда необходимо только решить вопрос, зара-
жена рана (поверхность ожога) радиоактивными веществами или
нет и составить ориентировочное представление о степени зараже-
ния (например при хирургической обработке), поступают следую-
щим образом.
Кусочек стерильной фильтровальной бумаги или марлевый
шарик прикладывают к различным участкам поверхности раны или
ожога. После того как фильтровальная бумага (шарик) пропитается
раневым отделяемым, ее подносят к датчику дозиметрического
прибора. Если на поверхности раны (ожога) отделяемого нет, то
для взятия пробы пользуются марлевым шариком, смоченным в фи-
зиологическом растворе или 0,25—0,5% растворе новокаина.
V.	Определение радиоактивности мочи
Порцию мочи (не менее 100 мл) подкисляют концентрированной
соляной кислотой до явно кислой реакции (на лакмус). Затем под-
носят пробу к счетчику, чтобы приблизительно оценить уровень
радиоактивности мочи.
В случае достаточно высокой радиоактивности пробы берут
0,1 мл мочи и исследуют ее так же, как и кровь.
При слабой радиоактивности пробы в градуированную пипетку
емкостью 5—10 мл с помощью резинового баллончика набирают
1—5 мл мочи, выливают ее в кювету и выпаривают досуха в су-
шильном шкафу или на песочной бане.
Кювету помещают в пакет из пергамента или кальки и опреде-
ляют радиоактивность пробы, последовательно располагая кювету
и эталон на одинаковом расстоянии от счетчика.
Полученные данные можно пересчитать в микрокюри на 1 мл
мочи, на отдельную порцию или на суточное количество.
VI.	Определение радиоактивности кала
Пробу кала (не менее 50—75 г) перемешивают до полной гомо-
генизации; от нее из разных мест на алюминиевую кювету отбирают
навеску в 0,5—5 г, в зависимости от степени радиоактивности кала.
При помощи стеклянного шпаделя (или используемых однократно
деревянных пластинок) пробу распределяют равномерно по всей
площади кюветы.
Кювету вкладывают в пакет из пергамента или кальки и опре-
деляют радиоактивность пробы путем сравнения ее с эталоном.
Для учета поглощения бета-частиц в толще препарата получен-
ные данные умножают на коэффициент, величина которого зависит
от веса пробы. При навеске в 4—5 г этот коэффициент равен 2,2,
при 2—3 г— 1,7, при 1 г— 1,2.
Полученные результаты пересчитываются в микрокюри на 1 г
кала.
Пример расчета. Проба кала весит 3 г; фон счетчика — 35 им-
пульсов в минуту. Счет эталона 0,01 —2670, без фона — 2635. Счет
19 Зак. 6659	281
пробы 5370, без фона — 5335; поправка на поглощение—1,7.
Счет пробы с поправкой равен 5335X1,7 = 9069.
*	0,01-9069 лло.
Радиоактивность пробы кала равна-----——----=0,034 мкк.
Радиоактивность 1 г кала равна
0,034-1 ЛЛ11
------------= 0,011 мкк.
3
Если радиоактивность кала очень высока (свыше 5000 импуль-
сов при навеске в 0,5 г), то в этих случаях в фарфоровую ступку
отвешивают 2 г кала и тщательно растирают его с 10 мл 2% соля-
ной (или лимонной) кислоты, добавляют еще 10 мл кислоты и снова
перемешивают. Далее отбирают 0,1 мл приготовленной пробы (соот-
ветствует 0,01 г кала) на фильтровальную бумагу. Когда бумага
высохнет, поступают так же, как при анализе крови.
В случае не очень высокой радиоактивности пробы, берут не
0,1 мл, а 1 мл массы (соответствует 0,1 г кала), переносят в алю-
миниевую кювету, высушивают и дальше поступают так же, как и
при анализе высушенной мочи.
Полученные результаты можно пересчитать в микрокюри на 1 г
кала, на отдельную порцию или на суточное количество кала.
VII. Определение низких уровней радиоактивности мочи и кала
При необходимости определять низкие уровни активности может
быть рекомендован метод счета в толстом слое.
Для определения активности мочи поступают следующим
образом.
Пробу, объемом 200 мл, выпаривают на медленном огне до полу-
чения сухого остатка (выпаривание производится в вытяжном
шкафу!).
Полученный после выпаривания остаток извлекают из выпари-
тельной чашки, размельчают и взвешивают с точностью до десятых
долей грамма.
Взвешенный остаток переносят в кюветку с тонким дном для
определения активности.
Кюветка с тонким дном изготовляется из отрезка стеклянной
трубки с внутренним диаметром 20—25 мм. Высота кюветки около
30 мм. Дном кюветки служит калька из пергамина, которая закреп-
ляется на стеклянной части с помощью резинового колечка.
Кюветка с сухим остатком устанавливается своим дном на
окошко торцового счетчика (типа ТМ-20 или МСТ-17), подключен-
ного к установке Б.
Порядок определения активности следующий:
а‘) определяют фон счетчика (два раза по три минуты);
б)	подсчитывают количество импульсов от исследуемой пробы
(дважды по три минуты).
Расчет активности мочи производится по формуле
А = 5-10-6
где А — активность мочи в кюри на литр;
282
— число импульсов от исследуемой пробы за вычетом фона
в одну минуту;
Р — вес сухого остатка после выпаривания мочи, в граммах;
5 • 10"6 — коэффициент для пересчета активности в кюри на литр;
К — коэффициент, выражающий величину удельной активно-
сти пробы, приходящейся на один сосчитанный импульс.
Коэффициент «К» определяется экспериментальным путем. Для
его определения берется 200 мл мочи, свободной от радиоактивных
загрязнений. В пробу вводится точно известное количество радио-
активного изотопа (например Sr90 или Y90).
Активность вводимого вещества должна быть в пределах сотых
долей микрокюри. При отсутствии паспортных данных об активно-
сти эталона (Sr90) определение ее может быть произведено по мето-
дике абсолютных измерений
При отсутствии радиоактивного Sr90 для определения «К» произ-
водят точное измерение активности в одной из зараженных проб
мочи или кала методом абсолютных измерений. Дальнейшая обра-
ботка пробы производится, как описано выше.
После сосчитывания числа импульсов на установке Б от приго-
товленного таким методом препарата значение коэффициента «К»
рассчитывают по следующей формуле:
где К — коэффициент, выражающий величину удельной активно-
сти, приходящейся на один сосчитанный импульс-
в мкк)г\
а — активность введенного радиоактивного вещества в микро-
кюри или активность пробы в мкк, определенная абсолют-
ным методом;
Na — число сосчитанных импульсов за вычетом фона;
Р — вес препарата в граммах.
Пример расчета коэффициента «К»:
В пробу мочи (200 мл) введено 0,01 мкк радиоактивного вещест-
ва. Вес препарата после выпаривания 3,2 г.
Фон счетчика — 37 импульсов в минуту. Число импульсов от
пробы — 420 в минуту
К=--------------= 8,16 -10-6 мкк! г.
(420 —37).3,2
Пример расчета активности мочи:
Вес сухого остатка после выпаривания 200 мл мочи равен 3,7 г.
Фон счетчика — 37 импульсов в минуту. Число импульсов от
пробы— 107 в минуту. Значение /< = 8,16 • 10~6 мкк!г
Л = 5 • 10-6 • (107 - 37) • 3,7 • 8,16 • 10-6 = 1,055 • 10-8 кюри!литр.
Определение активности кала
Пробу кала в количестве 50—100 г взвешивают и подвергают
сожжению в муфельной печи при / = 700—800°. Полученную золу
1 См. например, Бочкарев и др. «Изменение активности источников бета-гамма-
излучений», издание АН СССР 1953 г.
19*
283
взвешивают и пересыпают в кюветку с тонким дном и производят
измерения на установке Б, как описано для мочи.
Расчет активности кала производят по формуле
где А — активность кала в мкк/г\
К — коэффициент, выражающий величину удельной активно-
сти золы, приходящейся на один сосчитанный импульс
в мкк]г\
N* — число импульсов от исследуемой золы за вычетом фона;
Рз — вес золы в г;
Рк — вес кала в г.
Пример расчета:
Вес пробы кала 75 г, вес полученной золы 3,0 г. Число импуль-
сов в одну минуту — 49; фон счетчика — 35 импульсов в минуту; зна-
чение К = 8,16 • 10-6 мкк]г
л	8,16-10—6 (49 —35)-3,0 л	,
А — —----------------—— — 4,57 • 10“6 мкк г.
75
Необходимо иметь в виду, что метод счета в толстом слое дает
достоверные результаты только в тех случаях, когда для кюветки
диаметром 25 мм проба весит не менее 2,5 г.
При измерениях особенно низких уровней активности (10-5 мкк]г}
необходимо учитывать наличие естественной радиоактивности, об-
условленной присутствием изотопа 1эК40- Этот изотоп попадает
внутрь организма со стабильным изотопом 19К39, имеющимся в пи-
щевых продуктах.
Известно, что 1 г калия содержит 0,0119% 1эК40, что составляет
по активности 0,00218 мкк. Учитывая, что в суточном количестве
мочи может содержаться до 2,5—3 г калия, в найденную величину
активности вносят поправку на содержание 19К40.
При проведении анализов, требующих большой точности, опреде-
ление калия может быть проведено по следующей схеме. К 200 мл
подкисленной мочи добавляют 1 мл 30% раствора азотнокислого же-
леза и по 1 мл 2,5% растворов азотнокислого стронция и азотнокис-
лого церия. Полученную смесь тщательно перемешивают и нагревают
примерно до 80°. Затем в нее осторожно при постоянном помешива-
нии добавляют 10% раствор аммиака в таком количестве, чтобы
проба имела резкий аммиачный запах. Далее, также при помешива-
нии, в пробу вносят 10 мл 10% раствора карбоната аммония. Поя-
вившийся осадок отфильтровывают и тщательно промывают 2% рас-
твором аммиака. В осадке содержатся все радиоактивные изотопы,
за исключением калия.
Фильтрат и промывные воды (содержат калий) помещают
в фарфоровую чашку и выпаривают до получения сухого остатка.
284
Сухой остаток переносят в кюветку с тонким дном и измеряют
его активность, как было указано выше. Расчет активности 19К40
проводят по формуле для определения активности мочи.
Пример расчета:
Активность мочи, определенная без учета содержания 19К40,-
равна 2,1 • 10“8 /с/л; суточный объем мочи 1850 мл.
Активность суточной пробы мочи (А) равнятся 2,1 • 10“8- 1,850 =
= 3,89 • 10~8 кюри.
Учитывая, что в суточной пробе может содержаться до 3 г калия
с активностью 0,00654 мкк (0,00218X3) или 6,54 • 10~9 кюри, вносим
поправку на содержание 19К40
А = 3,89-10"8 - 6,54-10-9 =3,236-10-8 кюри.
285
ПРИЛОЖЕНИЕ 3
МЕТОДИКА ОТБОРА ПРОБ ВОДЫ, ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ
И ФУРАЖА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РАДИОАКТИВНОЙ ЗАРАЖЕННОСТИ
Для определения зараженности воды, пищевых продуктов и фу-
ража в районе, подвергшемся воздействию атомного оружия, про-
изводят отбор проб.
Пробы берут в тех случаях, когда в месте расположения объекта
исследования невозможно определить степень его заражения из-за
высоких уровней радиации (фона) на местности или близости других
зараженных объектов.
Взятые пробы в зависимости от их вида помещают в стеклянные
или металлические банки, бутылки или бумажные пакеты. Дозимет-
ристы, берущие пробу, указывают на этикетке банки (бутылки, па-
кета) наименование и номер пробы, где и когда она взята, уровни
радиации в месте взятия пробы и производят соответствующие за-
писи в карточке дозиметриста.
Для исследования пробы доставляются в радиометрическую ла-
бораторию.
Отбор проб воды
Из водоисточников (шахтных колодцев, родников, прудов, озер
ит. п.) берут, как правило, две пробы воды не менее 100 мл каж-
дая — одну с поверхности, а другую — со дна.
Пробу воды с поверхности берут любой чистой посудой (банкой,
кружкой и т. п.).
Со дна водоема пробу берут батометром. При отсутствии бато-
метра для этой цели приспосабливают стеклянную бутылку емкостью
0,5 л. К дну бутылки привязывают груз весом не менее 1 кг, а к гор-
лышку и пробке — по бечевке достаточной длины.
Бутылку погружают в водоем. Когда она достигнет дна, пробку
при помощи бечевки выдергивают и заполненную водой бутылку
извлекают.
Перед взятием пробы воду в водоеме необходимо взмутить.
Отбор проб пищевых продуктов
Пробы пищевых продуктов и фуража должны весить 150—200 г.
Пробы сыпучих пищевых продуктов и фуража (мука, крупа,
зерно, сахарный песок, соль и т. п.), хранящихся в мешочной таре,
берут при помощи металлического щупа, совка, ложки. Перед взя-
тием пробы мешок расшивают (развязывают), совок или ложку вво-
дят в мешок так, чтобы взять прилегающий к мешку слой продукта
толщиной не более 1 см.
При взятии пробы щупом мешок не расшивают. Щуп вводят под
мешковину, поворачивая прорезью вверх, и осторожно извлекают из
мешка. Вывернув ручку щупа, пробу ссыпают в стеклянную
банку.
286
При хранении перечисленных видов продуктов россыпью (в от-
крытых мешках и деревянной таре) пробу берут совком или ложкой
из 3—4 различных мест поверхностного, наиболее зараженного слоя
продукта так, чтобы толщина взятого слоя не превышала 1 см.
Пробы галет, концентратов, печенья, сушеных овощей и фрук-
тов, кускового сахара и других продуктов, хранящихся в плотной
таре, берут совком из различных мест поверхностного слоя, непо-
средственно соприкасающегося с наиболее зараженной стенкой тары.
Пробы мяса, рыбы, колбасы, сыра, сливочного масла и твердых
жиров берут при помощи ножа (скребка, проволоки), срезая слой
продукта, соприкасающегося с зараженной стенкой тары, толщиной
до 0,5 см. Взятые пробы помещают в банки или пакеты из кальки.
Пробы свежих овощей берут в количестве 2—3 плодов. Кроме
того, проба может быть взята путем срезания верхнего зараженного
слоя плода толщиной до 0,5 см.
Пробы печеного хлеба берут целыми буханками.
Пробы жидких пищевых продуктов (растительное масло, молоко
и т. п.) берут черпаками, банками, мерниками, сифонами и т. п. Пе-
ред взятием пробы всю массу жидкости тщательно перемешивают
(взбалтывают).
Пробы продовольствия, хранящегося в штабелях и бунтах, берут
в такой последовательности:
—	при помощи дозиметрических приборов или по внешнему при-
знаку устанавливают наиболее зараженный участок штабеля
(бунта);
—	из разных мест этого участка берут 1—2% верхних ящиков
(мешков, тюков);
—	ящики (мешки, тюки) распаковывают и из них берут пробу
одним из описанных выше способов.
Вторую и третью пробы берут соответственно из средних и ниж-
них слоев штабеля (бунта).
287
ПРИЛОЖЕНИЕ 4
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ О ТЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
У ЛЮДЕЙ И ЖИВОТНЫХ
Острая лучевая болезнь 111 степени
у человека
у собаки
Начальный период
Прострация, отсутствие аппетита, тош-
нота, рвота, иногда понос. Головная боль,
гипотония. Нейтрофильный лейкоцитоз,
лимфопения, неустойчивый уровень тром-
боцитов. Продолжительность периода
1—2 суток.
Общее угнетение, снижение пище-
вой возбудимости, рвота, понос, иногда
снижение веса тела. Лейкоцитоз, сме-
няющийся легкой лейкопенией,умерен-
ная тромбопения. Продолжительность
периода 1—9 суток.
Скрытый
Небольшая общая слабость. Тенденция
к лейкопении, лимфопения, сильная тром-
бопения, умеренная анемия. Увеличение
времени кровотечения. Продолжитель-
ность периода 3—10 суток.
период
Обще.е состояние хорошее. Умерен-
ная лейкопения, сильная абсолютная
лимфопения, сильная или очень силь-
ная тромбопения. Увеличение времени
кровотечения. Продолжительность пе-
риода 2—12 суток.
Период разгара
Прострация, тошнота, кровавый понос,
резкое исхудание, повышение температу-
ры тела, учащение и ослабление пульса,
кровоизлияния в коже, мышцах и внут-
ренних органах, изъязвление слизистой
оболочки пищеварительного тракта, не-
кротическая ангина, выпадение волос.
Очень сильные лейкопения и тромбопе-
ния, сильная эритропения. Ускоренная
РОЭ, значительное увеличение времени
кровотечения. Ретракция кровяного сгу-
стка резко замедлена или отсутствует.
При благоприятном исходе заболевания
продолжительность периода 20—25 суток
и более.
Очень резкое угнетение, часто рво-
та, отказ от корма, кровавый понос,
кахексия, повышение температуры те-
ла, учащение и ослабление пульса,
кровоизлияния в коже, мышцах и
внутренних органах, некротическая ан-
гина, отек кожи, изъязвление слизи-
стой оболочки пищеварительного трак-
та, выпадение шерстного покрова.
Очень сильная лейкопения и тромбо-
пения, сильная эритропения, ускорен-
ная РОЭ, очень резкое увеличение
времени кровотечения. Отсутствие рет-
ракции кровяного сгустка. Случаи
выздоровления редки. При благопри-
ятном исходе болезни продолжитель-
ность периода 15—20 суток.
Период разрешения
Нормализация всех процессов происхо-
дит медленно. Очень долго отмечается
быстрая физическая и психическая утом-
ляемость. Особенно медленно восстанав-
ливается нормальная картина крови. Для
полного выздоровления требуется 1—1,5
года.
Выздоровление наступает очень мед-
ленно. Клинические признаки болезни
исчезают быстрее, чем восстанавли-
вается нормальная картина крови.
288
Острая лучевая болезнь 11 степени
у человека
у собаки
Начальный период
Общая слабость, ухудшение аппетита,
тошнота, рвота, снижение артериального
давления.
Нетрофильный лейкоцитоз, сменяю-
щийся легкой лейкопенией. Продолжи-
тельность периода до 2 суток.
Угнетение, снижение пищевой воз-
будимости, небольшое уменьшение ве-
са тела. Нейтрофильный лейкоцитоз,
сменяющийся легкой лейкопенией.
Продолжительность периода до 4 су-
ток.
Скрытый период
Незначительная общая слабость, не-
устойчивый уровень лейкоцитов и тромбо-
цитов. Продолжительность периода 5—20
суток.
Общее состояние хорошее; восста-
новление веса тела. Умеренная лейко-
пения и тромбопения. Увеличение вре-
мени кровотечения. Продолжитель-
ность периода 6—13 суток.
Период разгара
Общая слабость, ухудшение аппетита,
понос, кровь и слизь в кале, повышение
температуры тела, учащение и ослабление
пульса, кровоизлияния (петехии) в коже
и слизистых. Сильная лейкопения, силь-
ная или очень сильная тромбопения, лег-
кая или умеренная эритропения. Уве-
личение времени кровотечения, замедле-
ние ретракции кровяного сгустка. Про-
должительность периода 10—20 суток.
Общее угнетение, снижение пище-
вой возбудимости, понос (часто с
кровью и слизью), небольшое повы-
шение температуры тела, учащение
и ослабление пульса, кровоизлияния
(петехии) в кожу и слизистые. Силь-
ная лейкопения, очень сильная тром-
бопения, легкая эритропения. Увели-
чение времени кровотечения, замед-
ление ретракции кровяного сгустка.
Продолжительность периода 10—
20 суток.
Период разрешения
Постепенное исчезновение клинических
признаков заболевания. Нормализация
картины крови происходит медленно.
Полное выздоровление наступает через
2—5 месяцев.
I Выздоровление наступает медленно.
Сначала исчезают клинические симп-
томы болезни, затем происходит вос-
становление нормальной картины кро-
ви. Полное выздоровление наступает
через 1,5—2 месяца.
289
ПРИЛОЖЕНИЕ 5
СПРАВОЧНЫЕ ДАННЫЕ
Таблица 1
ВЕС ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА
Органы и ткани	Вес в г	Процент к весу тела
Все тело 		70000	100
Мышцы 		30000	43
Кожа с подкожно/! клетчаткой		6100	8,7
Жир		10000	14
Скелет без костного мозга 		7000	10
Красный костный мозг		1500	2,1
Желтый костный мозг		1500	2,1
Кровь 		5400	7,7
Желудочно-кишечный тракт		2000	2,9
Печень 		1700	2,4
Мозг		1500	2,1
Легкие		1000	1,4
Лимфоидная ткань		700	1,0
Почки		300	0,43
Сердце 		300	0,43
Селезенка 		150	0,21
Мочевой пузырь		150	0,21
Брыжеечные железы		70	0,10
Слюнные железы		50	0,071
Яички 		40	0,057
Спинной мозг		30	0,043
Глаза 		30	0,043
Щитовидная железа		20	0,029
Зубы		20	0,029
Предстательная железа	'		20	0,029
Надпочечники 		20	0,029
Зобная железа 		10	0,014
Крупные сосуды, хрящи, нервы и т. д		390	0,56
Таблица 2
ДАННЫЕ ПО ВОДНОМУ ОБМЕНУ ЧЕЛОВЕКА
(количество мл в сутки)
Всего поступает	воды..................... 2500
пищей .............................. 700
в виде жидкости .... ................1500
в результате окислительных процессов 300
Всего выводится	воды..................... 2500
с мочой..............................1500
с потом.............................. 500
с выдыхаемым воздухом................ 400
с калом.............................. 100
290
Таблица 3
ДАННЫЕ ПО ГАЗООБМЕНУ ЧЕЛОВЕКА
Дыхательный воздух............2.107 си3 в сутки
в течение 8-часового рабочего
дня......................Ю7 „
в течение остальных 16 часов 107
Общая поверхность дыхательных пу-
тей ........................70 м~
Обменная поверхность легких ... 50 „
Поверхность верхних дыхательных
путей........................20 „
Таблица 4
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА
Элемент	Количество в г	Процент к весу тела
Кислород 		45500	65,0
Углерод 		12600	18,0
Водород 		7000	10,0
Азот		2100	3,0
Кальций 		1050	1,5
Фосфор		700	1,0
Сера		175	0,25
Калий 		140	0,20
Натрий		105	0,15
Хлор		105	0,15
Магний 		35	0,05
Железо 		3	0,004
Марганец		0,2	0,0003
Медь		0,1	0,0002
Иод		0,03	0,00004
Радиоактивные элементы:		
Калий (К*о)		0,024	0,00003
Рубидий (Rb87)		0,01	0,000014
	-10	, —12
Радий (Ra2215)		7.10	1.10
	-6	.	. -9
Уран (U238)		10	1,4.10
		Таблица 5
ФИЗИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЕСТЕСТВЕННЫХ РАДИОАКТИВНЫХ
ИЗОТОПОВ, ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
Наименование изотопа	Массовое число	Вид излучения	Максимальная энергия частиц в Мэв	Период полу- распада в го- дах
Уран		238	альфа	4,2	4,51.109
Радий 		226	альфа	4,7	1590
Лантан 		138	гамма	1,05	1,2.101’
Рубидий 		87	бета	0,132	6,3.10ю
Калий 		40	бета	1,35	1,42.109
Углерод 		14	бета	0,156	5.7.103
Водород 		3	бета	0,0179	12,41
291
Таблица 6
АКТИВНОСТЬ ЕСТЕСТВЕННЫХ ИСТОЧНИКОВ
ИЗЛУЧЕНИЙ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИХ НА
ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
—9
Почва..................2.10 кюри на кг
— 11	—12
Вода морей и рек.......10 —10	кюри на л
Воздух над сушей.......10 кюри на л
Воздух над океаном.....2.10 кюри на л
Таблица 7
ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КАРТИНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
ЧЕЛОВЕКА
(в 1 мм2 крови)
Показатели
Количество
Эритроциты у мужчин (абсолютное число) . . . .
То же, у женщин .............................
Гемоглобин у мужчин (проценты)...............
То же, у женщин..............................
Ретикулоциты (проценты) .....................
Цветной индекс ..............................
Тромбоциты (абсолютное число) ...............
Общее число лейкоцитов (абсолютное число) . . .
Эозинофилы (проценты) .......................
Палочкоядерные нейтрофилы (проценты) ........
Все нейтрофилы (проценты)....................
Нейтрофилы (абсолютное число)................
Лимфоциты (проценты).........................
Лимфоциты (абсолютное число).................
Моноциты (проценты) .........................
Моноциты (абсолютное число)..................
Цитолиз (на 100 неразрушенных)...............
Цитолиз в 1 мл...............................
4 100 000 — 4900 000
3 800 000 — 4 600 000
65—75
60—70
4—12
0.7—0,9
200 000—300 000
5000-8000
1-5
1—7
37—75
2700—5300
19-33
1300—2100
4-8
200—600
2-6
100—400
Примечание. Все показатели, кроме оговоренных, для мужчин и жен-
щин одинаковы.
292
Таблица 8
ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КАРТИНЫ КОСТНОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА
Состав костного мозга	Показатели в процентах
Миэлобласты		0,9—2,0
Промиэлоциты 	 Миэлоциты:	0,8—3,0
нейтрофильные 		6.4-10,0
эозинофильные 		0,6-2,0
базофильные 	 Метамиэлоциты:	0,2—0,6
нейтрофильные 		8—14
эозинофильные 	 		0,8—3
Нейтрофилы (в целом)		18—44
Палочкоядерные нейтрофилы 		12-20
Сегментоядерные нейтрофилы 		16-24
Сегментоядерные эозинофилы 		0,8—4,0
Базофилы		0,2-1,0
Лимфоциты 		6—10
Моноциты		2-3
Клетки ретикулоэндотелия 		1—6
Плазмоциты		0,2—1
Мегакариоциты		0,2-1
Клетки Феррата	 		0,8-3
Проэритробласты	 		1,1—3,8
Эритробласты	 		14-25
Ретикулоциты 		0,08—0,13
293
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
Предисловие.........................................................3
Глава I
ХАРАКТЕРИСТИКА АТОМНОГО ОРУЖИЯ
1. Краткие сведения из ядерной физики...............................5
Строение атома .............................................   —
Изотопы........................................................7
Ионизация и возбуждение атомов.................................8
Радиоактивность и виды радиоактивных излучений.................9
Период полураспада .......................................... 13
Радиоактивные семейства.......................................14
Единицы измерения ионизирующих излучений и радиоактивности .	. 15
Цепная реакция деления ядер ................................. 17
Атомный реактор...............................................19
Термоядерная реакция ........................................ 20
2. Виды атомного оружия..........................................  22
Физические основы атомного взрыва..............................—
Способы применения атомного оружия............................24
Развитие атомного взрыва....................................  25
Виды атомных взрывов..........................................28
Ударная волна................................................ 31
Световое излучение............................................33
Проникающая радиация.........................................35-
Радиоактивное заражение местности............................38>
Боевые радиоактивные вещества.................................41
Глава II
ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИИ ОРГАНИЗМА, ВЫЗЫВАЕМЫХ
АТОМНЫМ ОРУЖИЕМ
1.	Общая характеристика поражений при атомном взрыве..............43;
2.	Поражения, вызываемые ударной волной............................46
3.	Поражения, вызываемые световым излучением..................... 49'
4.	Поражения, вызываемые проникающей радиацией.....................52
5.	Поражения, вызываемые радиоактивными продуктами атомного взрыва и
боевыми радиоактивными веществами...................................54
6.	Комбинированные поражения при атомном взрыве....................57
Глава III
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
1.	Биологическое действие	ионизирующих	излучений..................591
2.	Функциональные изменения в организме при действии ионизирующих
излучений.........................................................68
3.	Патологическая анатомия	радиационных	поражений.................77'
Общие сведения.................................................—
294
Стр.
Кровоизлияния...................................................77
Некротические и воспалительные очаги ...........................83
Сепсис при лучевой болезни .................................... 86
Деструктивные изменения кроветворной ткани......................87
Важнейшие патологоанатомические изменения различных органов и
систем...........................................................92
Особенности поражений радиоактивными веществами.................99
4.	Классификация лучевой болезни....................................104
5.	Клиника и диагностика острой формы лучевой болезни...............106
Лучевая болезнь III степени (тяжелая)............................—
Лучевая болезнь II степени (средней тяжести)...................113
Лучевая болезнь I степени (легкая) ........................... 116
Диагностика острой лучевой, болезни .......................... 117
Дифференциальная диагностика острой лучевой болезни .	.	.	.121
6.	Принципы лечения острой лучевой болезни..........................123
7.	Защитная роль некоторых фармакологических средств при радиационных
поражениях...........................................................128
8.	Осложнения и исходы лучевой болезни..............................130
Осложнения при лучевой болезни...................................—
Прогноз при лучевой болезни .................................... —
9.	Клиника, диагностика и лечение хронической формы лучевой болезни .	. 132
Общая симптоматология хронической лучевой	болезни................—
Диагностика хронической лучевой болезни ........................ 135
Лечение и прогноз при хронической лучевой болезни...............136
10.	Некоторые особенности клинического течения лучевой болезни при пора-
жениях радиоактивными веществами....................................137
11.	Клиника, диагностика и лечение поражений кожи, вызванных бета-излу-
чением .............................................................144
Глава IV
РАДИАЦИОННЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПРИ АТОМНОМ ВЗРЫВЕ
1.	Общая характеристика комбинированных поражений...................150
2.	Травматический шок при радиационных комбинированных поражениях 152
3.	Кровотечения при радиационных комбинированных поражениях и методы
борьбы с ними.......................................................157
4.	Раны при радиационных комбинированных поражениях, особенности их
течения и лечения ............................................... 165
Раны, зараженные радиоактивными	веществами....................167
Диагностика радиационных	поражений	у	раненых.................168
Хирургическая обработка ран при радиационных комбинированных
поражениях....................................................169
5.	Переломы.........................................................172
Особенности течения переломов при радиационных комбинированных
поражениях......................................................—
Лечение переломов при радиационных комбинированных поражениях 174
6.	Обширные закрытые повреждения мягких тканей тела (синдром длитель-
ного раздавливания).............................................. 176
Клиническая картина ........................................... —
Лечение.......................................................178
7.	Ожоги............................................................180
Лечение при комбинированных ожогах............................181
8.	Контузии........................................................ 186
9.	Поражение органа зрения....................................... 192
Контузии и ранения ............................................ —
Ожоги.........................................................193
Ослепление....................................................195
Поражения, связанные с воздействием ионизирующих излучений .	. 196
295
Сто.
10.	Поражения ЛОР-органов............................................198
11.	Поражения лица и челюстей........................................200
Лечение радиационных комбинированных поражений лица и челюстей 203
Глава V
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
СОВЕТСКОЙ АРМИИ И ВОЕННО-МОРСКОГО ФЛОТА В УСЛОВИЯХ
ПРИМЕНЕНИЯ АТОМНОГО ОРУЖИЯ
I.	Общие положения...................................................206
2.	Лечебно-эвакуационные мероприятия................................207
3.	Организация лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге поражения атом-
ным оружием...........................................................218
4.	Санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия .	.	. 224
Общие положения..................................................—
Санитарная обработка и	дезактивация ........................... 224
Санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением .	. 235
Санитарно-гигиенический контроль за очисткой мест размещения войск 237
Противоэпидемические мероприятия...............................238
5.	Организация снабжения медико-санитарным имуществом................239
6.	Вопросы противоатомной защиты медицинских пунктов и лечебных учреж-
дений ................................................................243
7.	Особенности медицинского обеспечения военно-морского флота .... 257
Общие положения........................................................—
Лечебно-эвакуационные мероприятия...............................259
Санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия .	. 263
Организация снабжения медико-санитарным имуществом .... 267
Вопросы противоатомной защиты постов медицинской помощи ... —
Приложения
1.	Гематологическое обследование пораженных ионизирующими излучениями 271
2.	Определение радиоактивности крови, раневого отделяемого и выделений 278
3.	Методика отбора проб воды, пищевых продуктов и фуража для определения
радиоактивной зараженности...........................................286
4.	Сравнительные данные о течении острой лучевой болезни у людей и жи-
вотных ........................ .	.	..............................288
5	Справочные данные.................................................290
296