Текст
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯСТОМАТОЛОГИЯ
Максимовский Юрий Михайлович — академик
РАЕН, доктор медицинских наук, профессор, за¬
ведующий кафедрой факультетской терапевтиче¬
ской стоматологии Московского государственного
медико-стоматологического университета, заслу¬
женный врач России. Автор 3 учебников, 5 моно¬
графий, двух справочников и одного пособия, бо¬
лее 30 методических рекомендаций, свыше 250 на¬
учных статей, 5 изобретений и одного открытия,
охватывающих практически все разделы терапев¬
тической стоматологии. Под его руководством за¬
щищено 4 докторские и 43 кандидатские диссерта¬
ции.Максимовская Людмила Николаевна — доктор ме¬
дицинских наук, профессор, заведующая кафедрой
стоматологии общей практики факультета усовер¬
шенствования врачей-стоматологов Московского
государственного медико-стоматологического уни¬
верситета, президент Национальной академии эс¬
тетической и косметической стоматологии. Автор
учебника, двух справочников, более 70 научных
статей и методических рекомендаций, трех изобре¬
тений. Круг научных интересов — эстетическая
стоматология, заболевания слизистой оболочки
рта.Орехова Людмила Юрьевна — доктор медицинских
наук, профессор, член-корреспондент Петровской
академии наук и искусств, зав. кафедрой тера¬
певтической стоматологии СПбГМУ им. акад.
И.П. Павлова, ведущий специалист в области па-
родонтологии. Автор 6 монографий, 5 изобретений
и более 150 печатных работ. Является одним из ор¬
ганизаторов Городского пародонтологического
центра «ПАКС».
Учебная литература для студентов
стоматологических факультетов
медицинских вузовЮ.М.Максимовский,Л.Н.Максимовская, Л.Ю.ОреховаТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ
СТОМАТОЛОГИЯПод редакцией
профессора Ю.М.МаксимовскогоДопущен Департаментом образовательных
медицинских учреждений и кадровой политики
Министерства здравоохранения Российской
Федерации в качестве учебника для студентов
стоматологических факультетов медицинских вузовМосква"Медицина"2002
УДК 616.31-085(075.8)
ББК 56.6
Т35Терапевтическая стоматология: Учебник/Под ред.Т35 Ю.М. Максимовского. — М.: Медицина, 2002. — 640 с.:
ил. (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов).
ISBN 5-225-04722-ХВ учебнике изложены современные сведения по всем основным раз¬
делам терапевтической стоматологии, а также описаны главные этапы
ее развития. Особое внимание уделено методам обследования больных в
клинике терапевтической стоматологии. Представлены современные
данные об этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и методах
лечения некариозных поражений, кариеса и его осложнений, заболева¬
ний пародонта и слизистой оболочки рта. Подробно изложены сведенияо современных отечественных и зарубежных пломбировочных материа¬
лах, а также средствах и методах, используемых при эндодонтическом
лечении. Детально освещены современные технологии реставрации
твердых тканей зуба и эндодонтического лечения. Представлены дости¬
жения последних лет в области диагностики, лечения и профилактики
заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Приведены новые
сведения о принципах организации стоматологического кабинета и осу¬
ществления инфекционного контроля.Для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.ББК 56.6ISBN 5-225-04722-Х О Коллектив авторов, 2002Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в
память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного пись¬
менного разрешения издателя.
ОГЛАВЛЕНИЕПредисловие 11Глава 1. Основные этапы развития отечественной терапевтической стомато¬
логии. — Ю.М. Максимовский 13Глава 2. Организация и оборудование стоматологического кабинета. —Ю.М. Максимовский 202.1. Нормативы и требования к организации стоматологического кабинета .... 202.2. Основные принципы асептики в терапевтической стоматологии 23Глава 3. Строение и функции органов и тканей полости рта. — Ю.М. Макси¬
мовский 283.1. Слизистая оболочка рта 283.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта 303.1.2. Функции слизистой оболочки рта 363.2. Слюнные железы, слюна и ротовая жидкость 383.2.1. Слюнные железы 383.2.2. Слюна и ротовая жидкость 393.2.3. Функции слюны 413.2.4. Возрастные изменения состава слюны и процесса слюноотделения 433.3. Зубы 453.3.1. Анатомическое строение зубов 503.3.1.1. Молочные (временные) зубы (dentes lacticis decidui) 513.3.1.2. Постоянные зубы (dentes permanentes) 533.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых
тканей зуба 603.4. Микрофлора полости рта 693.5. Защитные механизмы полости рта 733.5.1. Неспецифические факторы защиты 733.5.2. Специфические факторы защиты 74Глава 4. Методы обследования больного. — Ю.М. Максимовский 764.1. Расспрос 764.2. Объективное обследование 794.2.1. Осмотр 794.2.1.1. Внешний осмотр 804.2.1.2. Осмотр полости рта 814.2.1.3. Осмотр собственно полости рта 854.2.1.4. Осмотр зубов 944.2.2. Перкуссия 954.2.3. Пальпация 954.2.4. Температурная диагностика 964.2.5. Электроодонтодиагностика 964.2.6. Рентгенологическое исследование 984.2.7. Трансиллюминационный метод 1024.2.8. Люминесцентная диагностика 1024.2.9. Функциональные пробы 103
4.2.10. Функциональные методы исследования 1044.2.11. Лабораторные методы исследования 1054.3. Медицинская карта стоматологического больного 113Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения. — Ю.М. Максимовский 1165.1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их
тканей 1175.1.1. Гипоплазия 1175.1.1.1. Системная гипоплазия 1185.1.1.2. Местная гипоплазия 1215.1.2. Гиперплазия эмали 1215.1.3. Эндемический флюороз зубов 1225.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета 1275.1.5. Наследственные нарушения развития зубов 1295.1.5.1. Формирование неполноценной эмали 1305.1.5.2. Формирование неполноценного дентина 1335.2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания 1345.2.1. Пигментация зубов и налеты 1345.2.2. Стирание твердых тканей зуба 1355.2.3. Клиновидный дефект (истирание) 1385.2.4. Эрозия зубов 1405.2.5. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых
тканей зуба 1425.2.6. Некроз твердых тканей зубов 1435.2.6.1. Радиационный (постлучевой) некроз 1445.2.6.2. Компьютерный некроз 1455.2.6.3. Кислотный некроз зубов 1465.2.7. Травматические повреждения зубов 1475.2.7.1. Острая травма 1475.2.7.2. Хроническая травма 1515.2.8. Гиперестезия зубов 1515.3. Отбеливание зубов 154Глава 6. Кариес зубов. — Ю.М. Максимовский 1616.1. Этиология 1616.1.1. Теории происхождения кариеса зубов 1616.1.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов 1626.1.2.1. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов 1656.1.2.2. Частота потребления ферментирующих углеводов 1666.1.2.3. Ротовая жидкость 1676.1.3. Патогенез 1696.2. Эпидемиология 1716.3. Классификация кариеса зубов 1756.4. Клинические проявления и диагностика кариеса зубов 1776.5. Лечение кариеса зубов 1846.5.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба 1876.5.2. Пломбировочные материалы 1936.5.2.1. Повязки и временные пломбы 1946.5.2.2. Лечебные прокладки 1956.5.2.3. Изолирующие прокладки 1976.5.2.4. Материалы для постоянных пломб 1976.5.2.4.1. Цементы 1976.5.2.4.2. Полимерные пломбировочные материалы 2006.5.2.4.2.1. Композитные пломбировочные мате¬
риалы 2006
6.5.2.4.3. Компомеры — композиционно-иономерные
системы 2046.5.2.4.4. Металлические пломбировочные материалы 2046.5.3. Пломбирование (реставрация) зубов композитными материалами. . . 2076.5.3.1. Работа с композитными пломбировочными материалами
светового отверждения 2076.5.3.2. Работа с композитными материалами химического
отверждения 2136.5.4. Ошибки и осложнения при лечении кариеса 2136.6. Профилактика кариеса зубов,— В.К. Леонтьев 2156.7. Методы профилактики основных стоматологических заболеваний 2216.7.1. Коммунальные методы профилактики 2216.7.2. Групповые методы профилактики 2246.7.3. Индивидуальные методы профилактики 2256.7.4. Гигиеническое воспитание населения 2316.7.5. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками 231Глава 7. Воспаление пульпы зуба. — Ю.М. Максимовский 2337.1. Гистология и физиология пульпы 2337.2. Функции пульпы 2407.3. Влияние на пульпу зуба факторов старения и патологических состояний
организма 2417.4. Острые формы пульпита 2497.5. Хронические формы пульпита 2517.6. Лечение 2537.7. Ошибки и осложнения при лечении пульпита 258Глава 8. Воспаление периодонта. — Ю.М. Максимовский 2608.1. Анатомо-физиологические особенности периодонта 2608.2. Этиология периодонтита 2698.3. Патогенез периодонтита 2718.4. Классификация периодонтита 2728.5. Клиническая характеристика периодонтита 2738.5.1. Острый верхушечный периодонтит 2738.5.2. Хронический верхушечный периодонтит 2778.6. Лечение периодонтита 2848.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита 2898.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита 2918.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы 2928.6.2.2. Консервативно-хирургические методы 2998.6.2.3. Хирургические методы 3008.7. Осложнения при лечении периодонтита 300Глава 9. Эндодонтия. — Ю.М. Максимовский 3049.1. Инструменты для расширения устья корневого канала 3059.2. Инструменты для прохождения корневых каналов 3059.3. Инструменты для расширения и выравнивания корневых каналов 3069.4. Инструменты для определения размера канала 3089.5. Инструменты для удаления мягкого содержимого корневого канала .... 3089.6. Инструменты для пломбирования корневых каналов 3089.7. Инструментальная обработка корневых каналов 3099.8. Медикаментозная обработка (промывание) корневых каналов 3169.9. Способы пломбирования (обтурации) корневого канала 3179.10. Временное закрытие корневых каналов 3257
Глава 10. Заболевания пародонта. — Л.Ю. Орехова 32610.1. Общие сведения 32610.2. Классификация заболеваний пародонта 32610.3. Анатомо-физиологическое строение тканей и функции пародонта 32910.4. Функции пародонта 34010.5. Методы обследования пациентов с заболеваниями пародонта 34110.5.1. Расспрос 34110.5.2. Внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация регио¬
нарных лимфатических узлов 34210.5.3. Осмотр полости рта 34310.5.3.1. Определение подвижности зубов 34510.5.3.2. Индексная оценка состояния тканей пародонта 34810.5.4. Исследование параметров десневой жидкости 35210.5.5. Микробиологическое исследование содержимого пародонтальных
карманов 35210.5.6. Рентгенологическое исследование 35310.5.7. Функциональная диагностика 35510.5.8. Выявление преждевременных контактов зубов при помощи
окклюдограммы 35910.5.9. Способы оценки местной иммунологической реактивности,
резистентности тканей пародонта и полости рта 35910.6. Этиология и патогенез заболеваний пародонта 36410.7. Клинические формы заболеваний пародонта 37310.7.1. Гингивит 37310.7.2. Пародонтит 37910.7.3. Пародонтоз 38210.7.4. Заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей
(пародонтолиз) 38610.7.5. Пародонтомы 39010.8. Лечение заболеваний пародонта 39010.8.1. Хирургические методы лечения 39710.8.2. Ортопедическое лечение 40610.8.3. Физиотерапия 40910.9. Типовые схемы лечения разных клинических форм заболеваний паро¬
донта 41810.9.1. Лечение катарального гингивита 41810.9.2. Лечение гипертрофического гингивита 41910.9.3. Лечение язвенно-некротического гингивита 42010.9.4. Лечение пародонтита 42010.9.4.1. Местное лечение генерализованного пародонтита 42010.9.4.2. Общее лечение генерализованного пародонтита 42310.9.5. Лечение пародонтоза 42610.9.6. Лечение пародонтоза, осложненного воспалением 42710.10. Организация лечебно-профилактической помощи пациентам с заболе¬
ваниями пародонта 42710.10.1. Гигиенопрофилактические мероприятия по снижению распро¬
страненности и интенсивности заболеваний пародонта 428Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. — Л.Н. Максимовская 43711.1. Классификация 43811.2. Травматические поражения 44011.2.1. Механическая травма 44111.2.1.1. Острая механическая травма 44111.2.1.2. Хроническая механическая травма 44111.2.2. Химическое повреждение 445
11.2.3. Физическое повреждение 44611.2.3.1. Гальванизм 44711.2.3.2. Лучевая болезнь 44711.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии
новообразований челюстно-лицевой области 44911.2.4. Лейкоплакия 45211.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова 45811.2.6. Белый губчатый невус Кеннона 45911.3. Инфекционные заболевания 46011.3.1. Вирусные заболевания 46111.3.1.1. Простой (обычный) герпес 46111.3.1.2. Опоясывающий герпес 46811.3.1.3. Герпетическая ангина 47111.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции 47111.3.1.5. Ящур 47211.3.1.6. ВИЧ-инфекция в полости рта 47311.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана 48111.3.3. Сифилис 48611.3.4. Туберкулез 49411.3.5. Кандидоз 49811.4. Аллергические заболевания 50411.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний 50811.4.1.1. Анафилактический шок 50811.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке 51111.4.1.3. Лекарственная аллергия 51311.4.1.4. Токсико-аллергические поражения 51711.4.2. Многоформная экссудативная эритема 52011.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит 52511.4.4. Болезнь Бехчета 53111.4.5. Синдром Шегрена (синдром сухости) 53311.5. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях .... 53411.6. Изменения слизистой оболочки рта при гиповитаминозах 53711.7. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболева¬
ниях 54311.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-
кишечного тракта 54411.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых
заболеваниях 54711.7.3. Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболева¬
ниях 55011.7.4. Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях
соединительной ткани 55411.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветвор¬
ной системы 55511.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной
системы. — М.И. Пузин 56311.7.6.1. Стомалгия (глоссалгия) 56311.7.6.2. Нарушение вкуса 56711.7.6.3. Нарушение саливации 56811.8. Изменение слизистой оболочки рта при дерматозах 56911.8.1. Красный плоский лишай 56911.8.2. Пузырчатка истинная (акантолитическая) 57611.8.3. Пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка) 58111.8.4. Красная волчанка 58411.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга 58811.9. Аномалии и самостоятельные заболевания языка 5899
11.9.1. Складчатый (скротальный, бороздчатый) язык 59011.9.2. Черный («волосатый») язык 59111.9.3. Десквамативный глоссит 59211.9.4. Ромбовидный глоссит 59411.10. Хейлит 59511.10.1. Эксфолиативный хейлит 59611.10.2. Гландулярный хейлит 59911.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты 60011.10.4. Контактный аллергический хейлит 60111.10.5. Атопический хейлит 60211.10.6. Экзематозный хейлит 60411.10.7. Макрохейлит 60511.11. Предраковые заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ 60711.11.1. Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки
рта и красной каймы губ 60711.11.2. Болезнь Боуэна 60811.11.3. Бородавчатый предрак 60911.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ 60911.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти 61011.11.6. Кожный рог 61211.11.7. Кератоакантома 61211.11.8. Профилактика предраковых заболеваний 613Глава 12. Зубные отложения. — Ю.М. Максимовский 615Глава 13. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обусловленные заболева¬
ния. — Ю.М. Максимовский 62313.1. Стоматогенный очаг инфекции 62313.2. Очагово-обусловленные заболевания 625Предметный указатель 630
ПРЕДИСЛОВИЕСтоматологическая помощь является
одним из самых распространенных
видов специализированной медицин¬
ской помощи. В связи с постоянным
внедрением в деятельность стомато¬
логических клиник и кабинетов науч-
но-технических достижений необхо¬
димо систематическое повышение
уровня подготовки врача-стоматолога
в процессе как вузовского, так и по¬
следипломного обучения.В педагогическом процессе одним
из факторов, способствующих освое¬
нию специальности, является обеспе¬
чение студентов высококачественны¬
ми учебниками и учебными пособия¬
ми. Это особенно важно сейчас, в пе¬
риод интенсификации учебного про¬
цесса, в связи с введением нового Го¬
сударственного образовательного
стандарта профессионального высше¬
го образования, в котором учебная
программа по терапевтической стома¬
тологии рассчитана на 906 ч, что по¬
зволит полнее освоить предмет.В последние десятилетия внутри
стоматологии проводилась специали¬
зация, в результате которой сформи¬
ровались терапевтическая, хирурги¬
ческая, ортопедическая стоматоло¬
гия, стоматология детского возраста,
челюстно-лицевая хирургия и орто-
донтия. Специализация не означает
полной изоляции этих дисциплин.
Переход на новые формы хозяйство¬
вания и широкое внедрение рыноч¬
ной экономики в стоматологию обу¬
словливают необходимость расшире¬
ния сферы услуг с индивидуальной
деятельностью. В результате этого
значительно повышается спрос на
специалиста широкого профиля.Среди указанных разделов ведущую
роль играет терапевтическая стомато¬
логия. Подготовку стоматолога-тера-певта можно назвать основным на¬
правлением педагогической работы,
так как большинство населения, обра¬
щающегося за медицинской помо¬
щью, — это пациенты с заболевания¬
ми зубов, пародонта и слизистой обо¬
лочки рта. Важным является и то, что
терапевтическая стоматология опре¬
деляет пути профилактики наиболее
распространенных стоматологических
заболеваний.В учебнике рассмотрены важней¬
шие проблемы терапевтической сто¬
матологии. Подробно освещены
основы физиологии полости рта, тео¬
ретические аспекты кариеса зубов и
современные методы его лечения.
Достаточно много внимания уделено
клинике, диагностике и лечению не¬
кариозных поражений зубов, а также
пульпита и периодонтита; приведены
основы современной эндодонтии. За¬
болевания пародонта представлены
достаточно полно с учетом современ¬
ных достижений науки и практики.
В разделе, посвященном заболевани¬
ям слизистой оболочки рта, подчер¬
кивается связь данной патологии с
состоянием организма, так как пер¬
вые проявления некоторых общих за¬
болеваний (болезни крови, болезни,
передающиеся половым путем, вклю¬
чая СПИД) могут обнаруживаться в
полости рта. В учебнике наряду с ме¬
тодами диагностики и лечения забо¬
леваний зубов, пародонта и слизи¬
стой оболочки рта подробно пред¬
ставлены методы и средства профи¬
лактики основных стоматологических
заболеваний. Особенно большое зна¬
чение приобретает устранение одон-
тогенного очага инфекции при очаго-
во-обусловлепных заболеваниях.Основополагающими задачами
процесса обучения являются:11
• изучение анатомо-физиологичес-
ких особенностей органов и тканей
полости рта в норме и при патоло¬
гии;• овладение методами профилактики
основных стоматологических забо¬
леваний и умение их реализовывать
в повседневной работе;• овладение методами диагностики
основных стоматологических забо¬
леваний;• освоение методов реставрации твер¬
дых тканей зуба с использованиемсовременных пломбировочных ма¬
териалов;• овладение современными техноло¬
гиями эндодонтического лечения;• освоение современных методов ком¬
плексного лечения заболеваний па¬
родонта и слизистой оболочки рта.Авторы выражают надежду, что
учебник поможет студентам освоить
основы терапевтической стоматоло¬
гии и вызовет интерес к глубокому
познанию предмета.Коллектив авторов
Глава 1 ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ
ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИУчение о болезнях зубов возникло
несколько сот лет назад. Однако
лишь во второй половине XIX в. в
связи с развитием таких дисциплин,
как анатомия, гистология и физиоло¬
гия, зубоврачевание обогатилось но¬
выми достоверными сведениями, ко¬
торые легли в основу дальнейшего и
более быстрого развития зубоврачеб¬
ной специальности.В русский словарь вошли следую¬
щие латинские и греческие наимено¬
вания: 1) дентиатрия, что соответст¬
вует зубоврачеванию; 2) одонтоло¬
гия — наука о зубах; 3) стоматология,
что дословно означает «наука о рте».СТОМАТОЛОГИЯ (греч. stoma,
stomatos рот + logos учение) — раздел
клинической медицины, посвящен¬
ный изучению этиологии, патогенеза
и особенностей течения болезней и
повреждений зубов, челюстей, орга¬
нов полости рта и челюстно-лицевой
области и разработке методов их про¬
филактики, диагностики и лечения.Стоматология как медицинская
дисциплина сформировалась в 20-х
годах прошлого столетия в результате
слияния зубоврачевания и челюст-
но-лицевой хирургии.Если челюстно-лицевая хирургия
зародилась и развивалась в рамках
хирургии, то зубоврачевание вплоть
до XVII в. не было связано с общей
медициной. До этого периода зубо¬
врачевание являлось средством ока¬
зания помощи при болях и сводилось
в основном к удалению больного
зуба. Зубоврачебная помощь оказы¬
валась цирюльниками, банщиками,
ремесленниками и др.Зубоврачевание как медицинская
специальность возникло на рубеже
XVII—XVIII вв. В первую очередь это
связано с трудами выдающегося
французского врача П. Фошара. По¬явление технологий изготовления ис¬
кусственных золотых коронок и
пломбирования зубов серебряной
амальгамой, а позже применение мы¬
шьяковистой кислоты для некротиза-
ции пульпы (1836) и изобретение
бормашины окончательно утвердили
эту специальность.Начало развития зубоврачевания в
России относится к XVIII в., когда в
Петербурге и Москве были впервые
открыты частные зубоврачебные ка¬
бинеты. Для получения права прак¬
тики в России врачи должны были
подвергнуться определенному испы¬
танию в Медицинской коллегии —
специальном органе медицинского
надзора. Впоследствии, в 1810 г., был
издан закон о введении звания «зуб¬
ной лекарь», которое в 1838 г. заме¬
нено званием «дантист». Однако в
1900 г. такая форма подготовки дан¬
тистов была официально запрещена.
В 1829 г. женщины получили право
на равных основаниях с мужчинами
сдавать экзамены на звание зубного
лекаря.В этот период появляются выска¬
зывания о необходимости превраще¬
ния зубоврачевания в специальность,
которой можно овладеть, получив
высшее образование. Важной вехой в
этом направлении явилось открытие
при факультетской хирургической
клинике Московского университета
первой в России приват-доцентуры
по одонтологии (1885). Доцентский
курс по зубным болезням возглавил
Н.Н. Знаменский.Огромная роль в организации кур¬
са по одонтологии принадлежит
проф. Н.В. Склифосовскому, кото¬
рый понимал необходимость препо¬
давания зубных болезней на меди¬
цинских факультетах, проявлял инте¬
рес к зубоврачеванию и занимался13
научными исследованиями по этой
проблеме. Он является основополож¬
ником изучения кариеса зубов в Рос¬
сии в эпидемиологическом аспекте и
впервые установил более высокую
распространенность кариеса зубов у
городских жителей. Н.В. Склифосов-
ский высказал мысль о необходимо¬
сти проведения санации полости рта
и профилактических мероприятий.В 1892 г. были открыты приват-до¬
центуры по одонтологии при Воен¬
но-медицинской академии (возглав¬
лял П.Ф. Федоров) и на Высших
женских курсах в Санкт-Петербурге
(возглавлял проф. А.К. Лимберг).С полным основанием можно счи¬
тать, что в факультетской хирургиче¬
ской клинике проф. Н.В. Склифосов-
ского в Москве, Военно-медицин¬
ской академии и на Высших женских
курсах в Санкт-Петербурге были вос¬
питаны первые ученые-стоматологи:
М.М. Чемоданов, Н.Н. Знаменский,Н.Н. Несмеянов, А.К. Лимберг.А.К. Лимберг первым в России
(1891) защитил диссертацию по одон¬
тологии на тему «Современная про¬
филактика и терапия костоеды зу¬
бов». А.К. Лимберг является осново¬
положником плановой санации поло¬
сти рта у школьников.Большими событиями в развитии
зубоврачевания в России явились
основание «Первого общества
дантистов в России» (1883), издание
в 1884 г. первого печатного органа
«Зубоврачебный вестник», созыв в
1896 г. в Нижнем Новгороде I Все¬
российского одонтологического съез¬
да и организация первой кафедры по
зубным болезням при Петербургском
клиническом институте. На съезде,
кроме научных докладов, также об¬
суждались вопросы подготовки зубо¬
врачебных кадров, был поставлен
вопрос о запрещении подготовки
специалистов путем ученичества и
впервые была сформулирована идея
санации полости рта у учащихся.В 1899 г. Московским одонтологи¬
ческим обществом был учрежден
журнал «Одонтологическое обозре¬ние». Эти первые вехи развития зубо¬
врачевания были и первыми предве¬
стниками развития терапевтической
стоматологии.По мере становления одонтологии
раздавалось все больше голосов в по¬
льзу точки зрения, что подготовка
специалистов этого профиля должна
проводиться в университетах. Так, в
1910 г. на XI Пироговском съезде
было принято решение о необходи¬
мости учреждения на всех медицин¬
ских факультетах самостоятельных
кафедр одонтологии с самостоятель¬
ными клиниками и техническими ла¬
бораториями.В ноябре 1918 г. вышло постанов¬
ление о передаче зубоврачебного об¬
разования медицинским факультетам
университетов.В 1918 г. при создании Народно¬
го комиссариата здравоохранения
РСФСР в его структуре была образо¬
вана зубоврачебная подсекция, ко¬
торую возглавил П.Г. Дауге (1869—
1946).В марте 1920 г. в соответствии с по¬
становлением Народного комиссариа¬
та здравоохранения и Народного ко¬
миссариата просвещения на медицин¬
ских факультетах государственных
университетов были организованы ка¬
федры стоматологии. Эта мера яви¬
лась важной вехой в развитии специа¬
льности. В соответствии с этим поста¬
новлением в апреле 1920 г. курс сто¬
матологии медицинского факультета
Московского университета был реор¬
ганизован в кафедру стоматологии,
которой заведовал проф. Г.И. Вильга.
С 1924 по 1926 г. ее возглавлял проф.
Л.А. Говсеев. На этой кафедре в то
время работали будущие видные дея¬
тели стоматологии В.А. Дубровин,
И.Г. Лукомский, И.А. Бегельман,
А.Е. Верлоцкий.Наряду с организацией кафедр на
медицинских факультетах были со¬
зданы институты: в 1919 г. в Петро¬
граде Институт общественного зубо¬
врачевания, в Киеве Одонтологиче¬
ский институт. В 1922 г. в Москве со¬
здается Государственный институт14
зубоврачевания (ГИЗ), который в1927 г. был переименован в Государ¬
ственный институт стоматологии и
одонтологии (ГИСО), затем в Мос¬
ковский медицинский стоматологи¬
ческий институт (ММСИ), а в 1998 г.
стал называться Московским госу¬
дарственным медико-стоматологиче¬
ским университетом (МГМСУ). В1928 г. был открыт Одесский науч¬
но-исследовательский институт сто¬
матологии — первое научно-исследо¬
вательское учреждение подобного
профиля в стране.В довоенный период была создана
значительная материальная база по
подготовке стоматологов: открыто 11
стоматологических институтов. Одна¬
ко война не позволила завершить на¬
чатые преобразования.В 1949 г. в стоматологических ин¬
ститутах срок обучения был увеличен
до 5 лет. Увеличилось число вузов, в
которых велась подготовка стомато¬
логов. Отличительной особенностью
явилось то, что открывались не сто¬
матологические институты, а стома¬
тологические факультеты медицин¬
ских институтов.По мере развития специальности
уже в предвоенные годы определи¬
лись три профиля: терапевтическая,
хирургическая и ортопедическая сто¬
матология. В 1963 г. была открыта ка¬
федра стоматологии детского возрас¬
та. В настоящее время на ряде стома¬
тологических факультетов имеется
курс, а в ММСИ — кафедра физиоте¬
рапии. В соответствии с учебным
планом по специальности «стомато¬
логия», утвержденным в 1983 г., на
кафедре стоматологии детского воз¬
раста введен курс первичной профи¬
лактики. В МГМСУ создана кафедра
профилактики стоматологических за¬
болеваний.С целью повышения качества под¬
готовки молодых специалистов важ¬
ное значение имеет введение пост¬
дипломной специализации (интерна¬
тура).Интернатура предусматривает спе¬
циализацию молодых специалистовв течение года на базах институтов.
Руководство интернами осуществля¬
ют преподаватели стоматологических
факультетов. Эта мера позволяет зна¬
чительно повысить качество подго¬
товки молодых специалистов.Большое значение в развитии сто¬
матологии в нашей стране сыграло
постановление Совета Министров
СССР от 05.11.76 г. «О мерах по даль¬
нейшему улучшению стоматологи¬
ческой помощи населению». В при¬
казе Министерства здравоохранения
СССР № 1166 от 10.12.76 г., издан¬
ном на основании этого постановле¬
ния (и имеющем то же название),
предусмотрен ряд мер по расшире¬
нию сети стоматологических учреж¬
дений и увеличению выпуска вра-
чей-стоматологов. С этой целью был
открыт ряд новых стоматологических
факультетов и увеличен прием на ра¬
нее существовавшие.В настоящее время в нашей стране
функционирует 30 стоматологических
факультетов.Согласно официальным данным, в
2000 г. в России было 64 330 специа¬
листов стоматологического профиля,
из них 43 330 (67,3 %) стоматологов и
21 000 (32,6 %) зубных врачей. На¬
блюдается, как и ранее, повышение
доли стоматологов и снижение —
зубных врачей. Примерно на одном
уровне — 22 000 специалистов —
оставалось число зубных техников.Среди всех специалистов стомато¬
логического профиля более 44 000
(69,2 %) терапевтов и детских врачей,
на втором месте врачи-ортопеды —11 579 (18 %). Хирурги-стоматологи и
челюстно-лицевые хирурги составили
5982 человека (9,3 %), ортодонты —
2256 (3,5 %).МГМСУ — головной университет
по высшему стоматологическому об¬
разованию в Москве — разработал
«Концепцию совершенствования сто¬
матологического образования в Рос¬
сии» (1999 г.), которая была пред¬
ставлена на коллегии Министерства
здравоохранения Российской Феде¬
рации и одобрена. Этот документ15
чрезвычайно важен для развития спе¬
циальности. В основе его лежит под¬
готовка врача-стоматолога общей
практики, который сегодня, безу¬
словно, необходим стоматологиче¬
ской сети. Таким образом, в резуль¬
тате реализации этой концепции ву¬
зами должен выпускаться только
один вид специалиста — врач-стома-
толог, а после прохождения интерна¬
туры — врач-стоматолог общей прак¬
тики. Предложение МГМСУ следует
признать весьма важным и прогрес¬
сивным. Оно отражает потребности
стоматологической практики и при¬
ближает наше образование к приня¬
тым мировым сообществом стандар¬
там. Таким образом, сделан несколь¬
ко законодательных, административ¬
ных и практических шагов по подго¬
товке в системе высшей школы Рос¬
сии стоматологов общей практики,
необходимость в которых сейчас ста¬
ла общепризнанной.Терапевтическая (консервативная)
стоматология занимается изучением
этиологии и патогенеза заболеваний
зубов и околозубных тканей, болез¬
ней слизистой оболочки рта, их диа¬
гностикой, разработкой методов ле¬
чения и профилактики.Уровень развития терапевтической
стоматологии в значительной степени
определяет состояние стоматологиче¬
ской помощи населению. Особенно
большое значение принадлежит раз¬
работке и внедрению мер профилак¬
тики основных стоматологических
заболеваний. В настоящее время уро¬
вень знаний по проблеме кариеса зу¬
бов и болезней пародонта таков, что
мы успешно можем заниматься пре¬
дупреждением этих заболеваний.В терапевтической стоматологии
наметилась дифференциация и опре¬
деленная специализация. Различают
кариесологию, эндодонтию, пародон-
тологию, болезни слизистой оболоч¬
ки рта, хотя в самостоятельные разде¬
лы их выделять не следует.Научные направления соответству¬
ют основным проблемам этого разде¬
ла стоматологии. Проблеме кариесапосвящены многочисленные иссле¬
дования, которые продолжаются до
сегодняшнего дня.Известно, что уровень исследова¬
ний зависит от достижений науки и
применяемых методик. Так, в 20—
30-е годы XX в. проводились клини¬
ческие исследования методов и опре¬
деление химического состава тканей
зуба с использованием аналитических
методов. В 40—60-е годы с появлени¬
ем возможности использовать радио¬
активные изотопы и более совершен¬
ные биохимические методики изуча¬
ли биохимический состав органиче¬
ского вещества твердых тканей и
процессы обмена в норме и при пато¬
логии. С использованием в стома¬
тологии электронного микроскопа,
электронного зонда, сканирующего
микроскопа стало возможным изуче¬
ние ультраструктуры тканей зуба, в
том числе и эмали.Проблемой кариеса занимались
видные ученые: И.А. Бегельман,
И.Г. Лукомский, Д.А. Энтин,
П.Ф. Беликов, Е.Е. Платонов,А.Э. Шарпенак, А.И. Рыбаков. Боль¬
шой вклад в изучение кариеса зубов
внес Н.А. Федоров, создавший целое
направление по изучению обменных
процессов в твердых тканях зуба в
норме и при патологических процес¬
сах. Его ученики — Н.В. Лисенко,А.А. Прохончуков, Н.А. Жижина,
Л.А. Дагаева, Е.В. Боровский,
М.С. Бубякина и др. — получили ряд
важных данных, которые коренным
образом изменили ранее существо¬
вавшие представления о твердых тка¬
нях зуба и в первую очередь об эма¬
ли. Эти данные послужили основой
для разработки современного подхода
к проблеме кариеса.Научные и практические разработ¬
ки относительно некариозных пора¬
жений твердых тканей зубов получи¬
ли свое развитие благодаря исследо¬
ваниям В.К. Патрикеева, М.И. Гро-
шикова, Ю.А. Федорова, Ю.М. Мак¬
симовского и др.Не менее важной проблемой явля¬
ются болезни пародонта. Огромный16
вклад в ее изучение внес А.И. Евдоки¬
мов. Кроме него, болезнями пародонта
занимались Д.А. Энтин, Е.Е. Пла¬
тонов, Л.М. Линденбаум, И.О. Новик,В.Ю. Курляндский, Н.Ф. Данилевс¬
кий, B.C. Иванов, Т.И. Лемецкая и др.В настоящее время пересмотрен
ряд ранее существовавших взглядов
на этиологию и патогенез болезней
пародонта, что позволило наметить
действенные пути их профилактики.Исследования по эндодонтии за¬
нимают значительное место. Эти во¬
просы разрабатывались И.Г. Луком-
ским, С.М. Гофунгом, Т.Г. Школяр,
Я.С. Пеккером, Е.Е. Платоновым,A.Э. Анищенко, А.И. Евдокимовым,B.М. Уваровым, М.И. Грошиковым.
Большой вклад в развитие этого
раздела внесли Е.В. Боровский,
Ю.М. Максимовский и др.Л.Р. Рубин создал направление по
применению физических методов
при диагностике и лечении пульпита
и периодонтита.Болезни слизистой оболочки рта в
меньшей степени привлекали внима¬
ние исследователей, однако и в этом
направлении имеются определенные
достижения. Этой проблемой зани¬
мались И.Г. Лукомский, Я.С. Пеккер,
Е.Е. Платонов, И.О. Новик, А.Л. Ма-
шкиллейсон и другие видные специа¬
листы. Большой вклад в изучение за¬
болеваний слизистой оболочки рта
внес проф. Б.М. Пашков, заведовав¬
ший кафедрой кожных и венериче¬
ских болезней ММСИ.В настоящее время проводится бо¬
льшая работа по широкому примене¬
нию мер профилактики стоматологи¬
ческих заболеваний, что нашло отра¬
жение в работах Г.Н. Пахомова,
Т.Ф. Виноградовой, В.К. Леонтьева
и др.Научные исследования проводятся
на всех кафедрах 30 факультетов Рос¬
сии. Центральный научно-исследова¬
тельский институт стоматологии
(ЦНИИС), который был создан в
1962 г., совместно с Научным сове¬
том по стоматологии при РАМН ко¬
ординирует научные исследования.История стоматологии тесно связа¬
на с деятельностью стоматологиче¬
ских обществ. В 1883 г. в Петрограде
было учреждено первое в России
общество дантистов. В 1891 г. осно¬
вано общество дантистов в Москве.
В 1899 г. было учреждено Российское
одонтологическое общество.После революции по мере норма¬
лизации политического и хозяйст¬
венного положения страны уже к
концу 1921 г. начинают работать от¬
дельные одонтологические общества.
В 1921 г. было основано Татарское, а
в 1926 г. — Новосибирское одонто¬
логическое общество.В довоенный период начали свою
деятельность Саратовское (1933),
Ставропольское (1937), Пермское
(1939), Омское (1940) общества сто¬
матологов.Новым этапом в истории деятель¬
ности научных стоматологических
обществ является создание Всесоюз¬
ного научного медицинского обще¬
ства стоматологов, которое было ор¬
ганизовано в мае 1958 г. на научной
конференции в Ленинграде. Оконча¬
тельное оформление Всесоюзного и
республиканских научных медицин¬
ских обществ стоматологов закончи¬
лось к 1962 г. Всесоюзное научное
медицинское общество стоматологов
насчитывало в своих рядах более
60 ООО членов.Деятельность стоматологических
обществ была многогранна. Большая
работа проводилась по совершенст¬
вованию стоматологической помо¬
щи населению, внедрению новых
методов профилактики и лечения
основных стоматологических заболе¬
ваний.Итоги развития зубоврачебного де¬
ла в дореволюционной России подвел5-й Всероссийский съезд профессио¬
нального союза зубных врачей, со¬
стоявшийся в апреле 1917 г. Подня¬
тые съездом вопросы о необходимо¬
сти коренной реформы зубоврачева¬
ния путем осуществления подготовки
специалистов на медицинских факу¬
льтетах и организации общественного2 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский17
зубоврачевания решились только по¬
сле революции.В ноябре 1923 г. в Москве состоял¬
ся I Всесоюзный одонтологический
съезд. На этом и на последующих
съездах первых лет Советской власти
(II Всесоюзный съезд одонтологов
состоялся в Москве в 1924 г., III — в
Ленинграде в 1928 г.) решались во¬
просы, касающиеся проблем кариеса
зубов и болезней пародонта.В 1962 г. в Москве состоялся IV
Всесоюзный съезд стоматологов, по¬
священный обсуждению состояния и
перспектив развития стоматологиче¬
ской помощи населению. Широко
обсуждалась проблема кариеса зубов
и его осложнений.На V Всесоюзном съезде стомато-
лов, проходившем в Киеве в 1968 г.,
основное внимание было уделено во¬
просам стоматологической помощи
детям.В программу VI Всесоюзного съез¬
да стоматологов, состоявшегося в Ле¬
нинграде в 1975 г., были включены
вопросы совершенствования стомато¬
логической помощи населению. На
этом съезде также были обсуждены
вопросы современного состояния
проблемы заболеваний пародонта.В 1981 г. в Ташкенте проходил VII
Всесоюзный съезд стоматологов, на
котором обсуждались вопросы орга¬
низации стоматологической помощи,
проблемы профилактики и лечения
воспалительных заболеваний и травм
челюстно-лицевой области.В 1987 г. в Волгограде состоялся
VIII Всесоюзный съезд стоматологов,
на котором всестороннему обсужде¬
нию подверглись вопросы ортопеди¬
ческой стоматологии.Следует отметить, что научные ме¬
дицинские общества стоматологов
функционировали во всех союзных
республиках. В соответствии с осо¬
бенностями местных условий респуб¬
ликанские научные медицинские об¬
щества проводили большую работу
по разработке новых средств и мето¬
дов диагностики, лечения и профи¬
лактики стоматологических заболева¬ний, внедрению научных достижений
в практику, поиску оптимальных ор¬
ганизационных форм оказания сто¬
матологической помощи населению.Кроме Всесоюзного научного ме¬
дицинского общества стоматологов, в
1965 г. было организовано Всерос¬
сийское научное медицинское обще¬
ство стоматологов, которое возглавил
член-корр. АМН СССР, заслужен¬
ный деятель науки проф. А.И. Евдо¬
кимов. Затем председателями избира¬
лись проф. В.Ф. Рудько, заслужен¬
ный деятель науки проф. Е.И. Гаври¬
лов. С 1970 по 1993 г. председателем
правления был проф. Е.В. Боров¬
ский.По настоящее время проведено 7
Всероссийских съездов стоматологов:I — в 1965 г. в г. Калинине, II — в 1970 г.
в Смоленске, III — в 1976 г. в Волго¬
граде, IV — в 1982 г. в Ульяновске, V —
в 1988 г. в Новосибирске, VI — в
1996 г. в Москве и VII — в 2001 г.
в Москве. Последний съезд уделил
большое внимание организации сто¬
матологической помощи населению в
новых экономических условиях.В 1992 г. в Воронеже проходил уч¬
редительный съезд Стоматологиче¬
ской Ассоциации, а в феврале 1993 г.
Министерством юстиции Российской
Федерации была зарегистрирована
Стоматологическая Ассоциация (Об¬
щероссийская).В апреле 1993 г. состоялся I съезд
Стоматологической Ассоциации, на
котором были избраны руководящие
органы. Первым президентом Стома¬
тологической Ассоциации был изб¬
ран заслуженный деятель науки РФ
проф. Е.В. Боровский.В мае 1994 г. в Волгограде состоял¬
ся II, а в сентябре 1996 г. в Москве —III съезд Стоматологической Ассоциа¬
ции, на котором на должность прези¬
дента заступил член-корр. РАМН, за¬
служенный деятель науки Российской
Федерации проф. В.К. Леонтьев.Стоматологическая Ассоциация
(Общероссийская), созданная на базе
научного медицинского общества сто¬
матологов и при поддержке террито¬18
риальных стоматологических ассоциа¬
ций, является самостоятельной обще¬
ственной организацией как юридиче¬
ское лицо, что обеспечивает возмож¬
ность взаимодействия с Министерст¬
вом здравоохранения Российской
Федерации и другими организациями
на договорных началах. В 1997 г. Сто¬
матологическая Ассоциация (Обще¬
российская) была переименована в
Стоматологическую ассоциацию Рос¬
сии (СтАР).В большинстве регионов Россий¬
ской Федерации имеются территориа¬
льные стоматологические ассоциации.Основными целями создания и де¬
ятельности Стоматологической Ассо¬
циации являются содействие профес¬
сиональной и научной деятельности
специалистов стоматологического
профиля, снижение заболеваемости и
укрепление здоровья населения, раз¬
витие медицинской науки и практики
в области стоматологии и смежных
дисциплин, защита социальных и
профессиональных прав и интересов
своих членов.Ассоциация уделяет также большое
внимание подготовке стоматологиче¬
ских кадров. Этому вопросу была по¬
священа VII Всероссийская науч¬
но-практическая конференция, про¬
веденная СтАР совместно с МГМСУ.В 2002 г. по инициативе МГМСУ
прошло учредительное собрание На¬циональной ассоциации образова¬
тельных учреждений стоматологиче¬
ского профиля и начал издаваться
журнал «Кафедра».В настоящее время происходят ко¬
ренные изменения как в медицине в
целом, гак и в стоматологии в част¬
ности, что обусловлено новыми эко¬
номическими условиями. Многие
стоматологические учреждения рабо¬
тают по системе обязательного меди¬
цинского страхования. Получает рас¬
пространение система добровольного
медицинского страхования. Значи¬
тельное место в системе стоматологи¬
ческой помощи начинает занимать
индивидуальный сектор.С 1922 г. издается журнал «Стома¬
тология». В последние годы стали
выходить новые журналы: «Новое в
стоматологии» (Москва), «Пародон-
тология» (Санкт-Петербург), «Челю¬
стно-лицевая хирургия» (Новоси¬
бирск), «Клиническая стоматоло¬
гия» (Москва), «Стоматология для
всех» (Москва), «Маэстро» (Москва),
«Экономика и менеджмент в стома¬
тологии» (Москва), «Институт сто¬
матологии» (Санкт-Петербург), «Эн-
додонтия» (Санкт-Петербург). Изда¬
ются газеты «Вестник стоматоло¬
гии», «Dental News» (Москва), «Дан¬
тист» (Санкт-Петербург), «Стомато¬
логия Москвы» и ряд других регио¬
нальных газет.
Глава 2 ОРГАНИЗАЦИЯ И ОБОРУДОВАНИЕ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО КАБИНЕТАВыполнение служебных обязанно¬
стей врача-стоматолога во многом за¬
висит от организации рабочего места.
В настоящее время придается боль¬
шое значение его технической осна¬
щенности, так как без лабораторных
и функциональных методов исследо¬
вания трудно поставить точный диа¬
гноз.Рабочее место стоматолога осна¬
щено сложным оборудованием и ап¬
паратурой, что позволяет успешно
решать задачи диагностики и лечения
заболеваний зубов, пародонта и сли¬
зистой оболочки рта.2.1. Нормативы и требования
к организации стоматологического
кабинетаСуществуют определенные нормати¬
вы и требования к организации сто¬
матологического кабинета, обуслов¬
ленные, с одной стороны, используе¬
мым оборудованием, а с другой —
объемом работы и применением по¬
тенциально опасных для здоровья ма¬
териалов, которые при неправильном
использовании могут оказывать не¬
благоприятное воздействие на здоро¬
вье медицинского персонала (напри¬
мер, амальгама, в состав которой вхо¬
дит ртуть).По существующему положению
площадь стоматологического кабине¬
та на одного врача должна составлять
не менее 14 м2. Если в кабинете уста¬
навливается несколько кресел, то его
площадь рассчитывают исходя из до¬
полнительного норматива — 7 м2 на
каждое кресло. Число дополнитель¬
ных кресел в кабинете не должно
быть более двух, т.е. всего в кабинете
может быть три кресла, а его площадь
должна составлять не менее 28 м2.
При наличии у дополнительного
кресла универсальной стоматологиче¬ской установки площадь для него
увеличивается до 10 м2, а общая пло¬
щадь кабинета на три кресла возрас¬
тает до 34 м2. Необходимо устройство
защитных перегородок между кресла¬
ми.Высота кабинета должна быть не
менее 3 м, чтобы обеспечить как ми¬
нимум 12 м3 воздуха на одного чело¬
века, а глубина при одностороннем
естественном освещении не должна
превышать 6 м.В связи с применением амальгамы
для пломбирования зубов особое
внимание уделяется отделке пола,
стен и потолка кабинета. Стены сто¬
матологического кабинета должны
быть гладкими, без щелей и трещин.
Углы и места соединения стен, пола
и потолка должны быть закругленны¬
ми, без карнизов и украшений. Сте¬
ны и потолки штукатурят или затира¬
ют с добавлением в раствор 5 % по¬
рошка серы для связывания сорбиру¬
ющихся паров ртути в прочное сое¬
динение (сернистая ртуть), не под¬
вергающееся десорбции, а затем
окрашивают силикатными или мас¬
ляными красками. Пол кабинета по¬
крывают плотным картоном, а сверху
укладывают рулонный линолеум, ко¬
торый должен переходить на стены
на высоту 5—10 см. Соединения лис¬
тов линолеума, как и места выхода
труб, должны быть зашпаклеваны и
покрыты нитрокраской. Указанные
меры необходимы для обеспечения
эффективной санитарной обработки
и уборки, исключающей возможность
скопления ртути.Стены и пол стоматологического
кабинета необходимо окрашивать в
светлые тона с коэффициентом отра¬
жения не ниже 40. Желательно испо¬
льзовать нейтральный светло-серый
цвет, не мешающий различать оттен¬
ки окраски слизистых оболочек, кож¬20
ных покровов, крови, зубов и плом¬
бировочных материалов. Установле¬
но, что синие тона стен усиливают
бледность кожных покровов, оранже¬
во-красные маскируют желтушность
кожи, слизистых оболочек и склер,
что затрудняет своевременное распо¬
знавание заболеваний, сопровождаю¬
щихся появлением иктеричности (на¬
пример, гепатитов, в том числе наи¬
более опасного для стоматологов ин¬
фекционного гепатита В).Двери и окна в кабинете окраши¬
вают эмалями или масляной краской
в белый цвет. Дверная и оконная
фурнитура должна быть гладкой, лег¬
ко поддающейся чистке.Стоматологический кабинет дол¬
жен иметь естественное освещение.
Окна кабинета желательно ориенти¬
ровать на северные направления (се¬
вер, северо-восток, северо-запад) во
избежание значительных перепадов
яркости на рабочих местах за счет по¬
падания прямых солнечных лучей, а
также перегрева помещений в летнее
время. В кабинетах, имеющих непра¬
вильные ориентации, в летнее время
рекомендуется затенять окна при по¬
мощи штор, жалюзи, тентов и других
приспособлений.Оптимальные условия для выпол¬
нения зрительной работы обеспечи¬
вает рациональное естественное осве¬
щение кабинета, показателями доста¬
точности которого являются световой
коэффициент (СК), коэффициент ес¬
тественной освещенности (КЕО) и
угол падения световых лучей на рабо¬
чее место. Нормативные значения
этих показателей следующие: С К
УА — У5, КЕО не менее 1,5 %, угол па¬
дения не менее 28°.Кабинет должен иметь общее ис¬
кусственное освещение, обеспечивае¬
мое люминесцентными лампами или
лампами накаливания. Для общего
люминесцентного освещения реко¬
мендуется использовать лампы со
спектром излучения, не искажающим
цветопередачу, например люминес¬
центные лампы дневного света с исп¬
равленной цветопередачей или лю¬минесцентные лампы холодного есте¬
ственного цвета. Уровень освещенно¬
сти кабинета при использовании лю¬
минесцентных ламп должен состав¬
лять 500 лк.Люминесцентные светильники
должны быть укомплектованы пуско¬
регулирующими аппаратами с особо
низким уровнем шума, быть парными
во избежание появления пульсации
светового потока и размещаться в зо¬
нах, не попадающих в поле зрения
работающего врача. Светильники об¬
щего освещения, размещаемые на
потолках, должны быть со сплошны¬
ми (закрытыми) рассеивателями.Наиболее подходящими для рабо¬
ты стоматологов являются люминес¬
центные лампы типов ЛДЦ и ЛХЕ
(тип лампы указан на ее цоколе),
спектр излучения которых приближа¬
ется к естественному свету. Для мест¬
ного освещения (в рефлекторах уни¬
версальных установок) рекомендуется
ксеноновая лампа типа ДКСШ, так¬
же с благоприятным спектром излу¬
чения.Светильники общего освещения
размещают с таким расчетом, чтобы
они не попадали в поле зрения рабо¬
тающего врача.Стоматологические кабинеты, кро¬
ме общего, должны иметь местное
освещение в виде рефлектора на сто¬
матологических установках. Создава¬
емая местным источником освещен¬
ность не должна превышать уровень
общего освещения более чем в 10 раз
и должна быть в пределах 2000—
5000 лк, чтобы не вызвать утомитель¬
ной для зрения врача световой пере-
адаптации при переводе взгляда с
различно освещенных поверхностей.Обязательным условием работы с
амальгамой является наличие в каби¬
нете вытяжного шкафа, в котором ее
готовят. В таком шкафу автономная
механическая тяга должна обеспечи¬
вать скорость движения воздуха не
менее 0,7 м/с, воздух должен удалять¬
ся из всех зон шкафа. В шкаф должна
быть вмонтирована раковина с ло¬
вушкой для ртути. Внутри шкафа21
устанавливают шкафчик для хране¬
ния суточного запаса амальгамы и
посуды для приготовления амальга¬
мы, а также демеркуризационных
средств. Амальгамосмеситель, устра¬
няющий ручные операции при при¬
готовлении серебряной амальгамы,
должен постоянно находиться в вы¬
тяжном шкафу.Стоматологический кабинет дол¬
жен быть обеспечен приточно-вы-
тяжной вентиляцией с кратностью
воздухообмена 3 раза в час по вытяж¬
ке и 2 раза в час по притоку, а также
иметь форточки и фрамуги.В кабинете врача должна быть
кварцевая лампа (настольная или пе¬
реносная) для кварцевания кабинета
в перерыве между сменами или после
завершения рабочего дня.В стоматологическом кабинете
должны быть рабочие места для вра¬
ча, медицинской сестры и санитарки.
Рабочее место врача предусматривает
стоматологическую установку, крес¬
ло, столик для лекарственных средств
и материалов, винтовой стул. Рабочее
место медицинской сестры должно
включать стол для сортировки инст¬
рументов, суховоздушный шкаф, сте¬
рилизатор для шприцев, стол для сте¬
рильных инструментов и винтовой
стул. Для работы санитарки необхо¬
димы стол для сортировки использо¬
ванных инструментов, раковина для
мойки инструментов. Кроме того, в
кабинете должны иметься шкаф для
хранения материалов и инструмен¬
тов, шкафы для хранения ядовитых
(А) и сильнодействующих (Б) лекар¬
ственных веществ, письменный стол.В настоящее время наметилась
тенденция к усложнению стоматоло¬
гического оборудования. Современ¬
ная стоматологическая установка
представляет собой сложный комп¬
лекс пневматических, электрических,
гидравлических и электронных узлов.
Установка включает кресло автомати¬
ческого управления, светильник-«ре-
флектор», компрессор и приспособ¬
ление для проведения необходимых
манипуляций в полости рта: препари¬рования твердых тканей, удаления
зубных отложений, слюны и пыли.
Препарирование тканей зуба произ¬
водится инструментами, которые вра¬
щаются с различной скоростью. Мо¬
дульный блок стоматологической
установки имеет 2—3 шланга для
микромотора и турбинных наконеч¬
ников. В наборе может быть ультра¬
звуковая установка для удаления зуб¬
ных отложений, должен быть писто¬
лет для подачи воды и воздуха. Мик¬
ромоторы позволяют вращать бор со
скоростью от 2000 до 12 000—15 000
об/мин, а турбинные наконечники
вращают бор со скоростью 300 000—
450 000 об/мин. Некоторые стомато¬
логические установки укомплектова¬
ны светополимеризационными лам¬
пами. Современное зубоврачебное
кресло позволяет придать больному
нужное положение. В конструкции
кресла предусмотрена правильная
опора для головы, спины, пояснич¬
ной области и ног пациента.На современных установках обес¬
печиваются удобства работы как в
две, так и в четыре руки, т.е. с по¬
мощником. Врач может спокойно
работать в положении сидя как на
«9 часов», так и на «12 часов».Существуют и более простые уста¬
новки, которые используются при от¬
сутствии водопровода и канализации.В зависимости от характера лечеб¬
ного вмешательства врач-стоматолог
может работать в положении сидя
либо стоя или чередовать эти позы в
течение рабочего дня. Большую часть
рабочего времени врач должен рабо¬
тать сидя. Сидя выполняются мани¬
пуляции, требующие длительных и
точных движений. Стоя проводятся
кратковременные операции, требую¬
щие значительных физических уси¬
лий.Наиболее правильным следует счи¬
тать «динамическое» рабочее положе¬
ние, когда врач 60 % времени работа¬
ет сидя, а 40 % — стоя и перемещаясь
по кабинету.Необходимо уделять внимание обу¬
ви, в которой работает врач. Она дол¬22
жна быть сменной, свободной и иметь
широкий устойчивый каблук высотой
не более 3 см. Нельзя работать в обу¬
ви, лишенной каблука, т.е. в тапочках,
поскольку это приводит к развитию
плоскостопия. Нельзя работать и в
обуви на высоком каблуке, так как
она быстрее вызывает утомление и
патологические нарушения, обуслов¬
ленные работой стоя, появляются
раньше.2.2. Основные принципы асептики
в терапевтической стоматологииАсептика — система профилактиче¬
ских мероприятий, направленных
на предупреждение попадания
микроорганизмов в рану, органы и
ткани больного в процессе любых
врачебных манипуляций.Асептика включает:• стерилизацию инструментов, мате¬
риалов, приборов и пр.;• специальную обработку рук вра-
ча-стоматолога;• соблюдение особых приемов во
время лечебных мероприятий;• осуществление специальных гигие¬
нических и организационных меро¬
приятий в лечебном учреждении.В терапевтической стоматологии
следует руководствоваться указанны¬
ми принципами. Кроме того, необхо¬
димо соблюдать принципы антисеп¬
тики, так как, производя манипуля¬
ции в полости рта, стоматолог всегда
имеет дело с инфицированной раной.
При этом контактно возможен пере¬
нос инфекции, например инфициро¬
вание пульпы при случайном ее
вскрытии. Более того, несоблюдение
мер асептики может привести к пере¬
даче инфекции от одного пациента к
другому. Так, доказана возможность
передачи возбудителей гепатита В и
ВИЧ-инфекции через стоматологиче¬
ские инструменты.Возбудители госпитальных инфек¬
ций могут находиться в воздухе, на
инструментах, приборах, руках меди¬цинского персонала. Кроме того, воз¬
душная среда помещений может быть
загрязнена химическими веществами
(ртуть, мышьяк, кадмий, свинец, ме-
тилметакрилаты и др.).Работа стоматологов связана также
с влиянием таких неблагоприятных
физических факторов, как локальная
вибрация, шум, вынужденная поза,
напряжение зрения, однообразные
мышечные движения.Для предупреждения инфицирова¬
ния медицинский персонал должен
работать в специальной одежде,
сменной обуви, масках и защитных
очках. Все повреждения кожи на ру¬
ках должны быть закрыты лейкопла¬
стырем. Для защиты кожи рук наде¬
вают резиновые перчатки; при этом с
рук должны быть сняты украшения и
наручные часы.Во время лечения больного меди¬
цинский персонал должен избегать
контактов, способствующих микроб¬
ному загрязнению объектов и рас¬
пространению инфекции (нельзя вес¬
ти записи, прикасаться к телефонной
трубке и т.п.).Профилактика контактной инфек¬
ции заключается в стерилизации всех
приборов и инструментов, с которы¬
ми соприкасается пациент. Большое
значение имеет соблюдение правил
обработки рук.Перед началом работы и после
окончания рабочей смены все по¬
верхности в кабинете (манипуляци¬
онный стол, стол для хранения сте¬
рильных инструментов, кресла, рако¬
вины, краны и т.д.) обеззараживают
двукратным протиранием ветошью,
смоченной дезинфицирующим рас¬
твором. Стерильный стол накрывают
на 6 ч. Стерилизацию стоматологиче¬
ских инструментов проводят непо¬
средственно перед накрытием стола в
тех случаях, когда инструменты сте¬
рилизуют без упаковки. Стеклянные
емкости для хранения ваты стерили¬
зуют ежедневно.В целях продления срока реали¬
зации стерильных ватных тампонов
их помещают в крафт-пакеты (по23
Рис. 2.1. Ультрафиолетовый стерилиза¬
тор.20—25 штук) и хранят в биксах. При
вскрытии бикса из него извлекают
нужное в течение рабочего дня коли¬
чество, а остальные пакеты оставля¬
ют в биксе и используют на 2-е и3-й сутки.Для лечения каждого пациента
врач обязан использовать индивиду¬
альный стоматологический набор, в
состав которого входят зонд, пинцет,
зубоврачебное зеркало, экскаватор,
гладилка и штопфер.Подготовка к работе стоматологи¬
ческих инструментов включает три
этапа: дезинфекцию, предстерилиза-
ционную очистку, стерилизацию.Дезинфекцию проводят для унич¬
тожения патогенных и условно-пато-
генных микроорганизмов.После дезинфекции стоматологи¬
ческие инструменты многократного
применения, за исключением зеркал,
подвергают предстерилизационной
очистке с помощью дезинфицирую¬
щего средства «Аламинол» (5 % рас¬
твор). Инструменты замачивают на1 ч. Также может быть использован
дезинфицирующий препарат «Деко-
нэкс В В», при этом инструменты за¬
мачивают на 30 мин.Предстерилизационная очистка
инструментов предусматривает удале¬ние с них белковых, жировых и меха¬
нических загрязнений, а также остат¬
ков лекарственных препаратов.Стерилизацию проводят с целью
уничтожения всех микроорганизмов,
как патогенных, так и непатогенных,
в том числе их споровых форм.Все инструменты и другие предме¬
ты после использования обеззаражи¬
вают:• стаканы для полоскания рта много¬
разового использования промыва¬
ют под проточной водой и обезза¬
раживают погружением на 30 мин в
0,5 % раствор хлорамина, 0,1 % рас¬
твор гипохлорида натрия, 2,5 % во¬
дный раствор хлоргексидина биг-
люконата;• зубоврачебные зеркала держат в
3 % растворе хлорамина или 6 %
растворе перекиси водорода в тече¬
ние часа в закрытой емкости при
полном погружении изделия. Затем
зеркала ополаскивают проточной
водой, протирают стерильной сал¬
феткой и хранят в стерильном лот¬
ке под стерильной салфеткой или в
закрытой емкости.Для дезинфекции предварительно
очищенных от органических загряз¬
нений боров, римеров, файлов, кор¬
невых игл, каналонаполнителей не¬
обходимо использовать 2,5 % водный
раствор хлоргексидина биглюконата,
70 % этиловый спирт, глутар, «Сай-
декс». Обеззараживание инструмен¬
тов растворами глутара и «Сайдекса»
проводят в течение 15 мин, 2,5 %
спиртовым раствором хлоргексидина
биглюконата, 70 % этиловым спир¬
том — 30 мин.Уничтожение микроорганизмов и
их спор (стерилизация) достигается
путем применения физических фак¬
торов и химических веществ. Из фи¬
зических факторов могут использо¬
ваться высокая температура, УФ-лу-
чи (рис. 2.1), ультразвук, из химиче¬
ских веществ — йод, спирт, перекись
водорода, хлорамин и др. Химичес¬
кие вещества должны обладать бакте¬
рицидными свойствами и не оказы¬24
вать разрушающего действия на мате¬
риал или инструмент.Химические методы включают га¬
зовый метод (формальдегид) и стери¬
лизацию растворами химических пре¬
паратов.Выбор метода стерилизации опре¬
деляется особенностью метода и свой¬
ствами стерилизуемого материала.В стоматологии стерилизацию осу¬
ществляют физическими (паровой,
воздушный, с применением стеклян¬
ных шариков) и химическими (рас¬
творы химических средств, газовый)
методами.Кипячение применяют для стери¬
лизации цельнометаллических инст¬
рументов. Для уменьшения образова¬
ния накипи в стерилизатор наливают
дистиллированную воду и добавляют
натрия гидрокарбонат (питьевая
сода) для получения 1—2 % раствора.
Продолжительность стерилизации —
не менее 30 мин от начала кипяче¬
ния.Стеклянные шприцы многоразово¬
го использования также стерилизуют
кипячением. Шприцы в разобранном
виде погружают в стерилизатор с дис¬
тиллированной водой (во избежание
выпадения осадка) комнатной темпе¬
ратуры и кипятят не менее 30 мин.
Иглы для инъекций можно стерили¬
зовать в содовом растворе, но необ¬
ходимо вставить мандрен. Лицам, пе¬
ренесшим эпидемический гепатит,
инъекции проводят маркированными
шприцами, которые затем подверга¬
ют более интенсивной обработке.Паром под давлением стерилизуют
перевязочный материал, белье, ват¬
ные шарики, турунды в паровых или
электрических автоклавах. Обычно
материал до стерилизации упаковы¬
вают в биксы или мешки. Срок хра¬
нения материала после стерилиза¬
ции — не более 3 сут.Сухожаровую стерилизацию приме¬
няют для обезвреживания цельноме¬
таллических инструментов в течение
40 мин, из которых 25 мин необходи¬
мо для нагревания инструментов до
заданной температуры и 15 мин —для обезвреживания. В настоящее
время для стерилизации рабочей час¬
ти стоматологического инструмента¬
рия (корневые иглы, буравы, дриль-
боры и боры) проводят термическую
обработку путем погружения этих ин¬
струментов в среду нагретых до высо¬
кой температуры стеклянных шари¬
ков. Время стерилизации в таком ап¬
парате 5—6 с при температуре
240-270 °С.Холодной стерилизации подвергают
режущие инструменты и стоматоло¬
гические зеркала. Их погружают в
96 % спирт на 2 ч. Хранят инструмен¬
ты в тройном растворе:Rp.: Formalini 20,0
Ac. carbolici 50,0
Natrii hydrocarbonatis 15,0
Aq. destill. 1000 ml
D.S. Для стоматологического
кабинетаДля холодной стерилизации можно
использовать 1 % раствор хлорамина,
6 % раствор перекиси водорода, 3 %
раствор формалина, 1 % раствор
хлоргексидина, 10 % раствор димек-
сида и др.После стерилизации инструменты
разбирают, сортируют и хранят на
специальном столе, покрытом сте¬
рильным бельем, которое меняют
ежедневно.Наибольшие затруднения возника¬
ют при дезинфекции стоматологиче¬
ских наконечников. Наилучший спо¬
соб их стерилизации — кипячение в
вазелиновом масле с последующим
центрифугированием. Этот способ
стерилизации наконечников приме¬
няется в челюстно-лицевой хирур¬
гии.В кабинетах терапевтической сто¬
матологии, как правило, дезинфек¬
цию стоматологических наконечни¬
ков проводят путем тщательного дву¬
кратного протирания наружных час¬
тей и канала для бора стерильным
ватно-марлевым тампоном, смочен¬
ным 1 % раствором хлорамина, 3 %
раствором формальдегида или трой¬
ным раствором для холодной стери¬25
лизации. Интервал между протирани¬
ями должен составлять 10—15 мин.
Длительность холодной стерилизации
при использовании растворов хлора¬
мина и формальдегида — 30 мин, а
тройного раствора (холодная стери¬
лизация) — 45 мин. Для химической
стерилизации наконечников исполь¬
зуют специальный прибор, который
крепится к бормашине и называется
«терминатор».Дезинфекция и чистка современ¬
ных наконечников, которые пред¬
ставляют собой сложные агрегаты,
требуют целого технологического
цикла. Корпус побывавшего в работе
наконечника очищают и дезинфици¬
руют салфетками или мягкими щет¬
ками, пропитанными спиртовыми
дезинфицирующими растворами. Не
используются средства сильно ще¬
лочного действия, хлорсодержащие и
с абразивным эффектом. Нельзя
мыть наконечники проточной водой
(за исключением специализирован¬
ных хирургических) и класть их в
ванну с жидкостью, в том числе ульт¬
развуковую.При обработке наконечника нужно
также прочищать сопла системы ох¬
лаждения наконечника. Для этого не¬
обходимо использовать фирменный
мандрен. После чистки надо прове¬
рить проходимость жиклера в рабо¬
чем состоянии.У наконечников с фиброоптикой
ватной турундой или салфеткой, смо¬
ченной спиртом, протирают свето¬
проводящие площадки на головке и в
основании «стакана», не забывая о
такой же площадке у источника света
на моторе.Для смазывания наконечников
применяют сервисное масло в обыч¬
ной упаковке или в аэрозольном бал¬
лоне. Второй вариант предпочтитель¬
нее, так как гарантирует попадание
масла на все поверхности, требующие
смазки. При использовании аэрозо¬
ля, чтобы смазочное масло не уходи¬
ло мимо наконечника и не загрязня¬
ло поверхность, необходимо приме¬
нять систему адаптеров.Смазку наконечников проводят в
следующих случаях:• перед каждым автоклавированием;• два раза в день — в обед и после
окончания смены (для российс¬
ких условий — после каждой сме¬
ны).После особо интенсивного исполь¬
зования наконечника (препарирова¬
ние зубов под коронки у одного па¬
циента) его можно смазать половин¬
ной дозой.На наконечник плотно надевают
адаптер и пропускают масло в тече¬
ние 1 с (соответствует введению 1 мл
масла). Флакон при работе держат
строго вертикально. Головку нако¬
нечника помещают на чистую свет¬
лую гигроскопическую салфетку. По¬
сле смазки оценивают цвет масла,
выдавленного из наконечника. При
его загрязнении процедуру повторя¬
ют до появления чистого аэрозоля.
После смазки желательно зафиксиро¬
вать инструмент в наконечнике и по¬
вращать его рукой. Смазанный нако¬
нечник помещают на специальную
подставку головкой вниз.Наиболее распространенный в
мире способ стерилизации наконеч¬
ников — автоклавирование. Оно дол¬
жно быть проведено с соблюдением
ряда условий:• в автоклав укладывают только су¬
хие инструменты;• перед автоклавированием наконеч¬
ник упаковывают в герметичную
стерилизующуюся упаковку;• автоклавирование проводят только
дистиллированной водой (хими¬
ческий автоклав исключается) при
температуре 134 °С и давлении 2,2
бар или при температуре 121 °С и
давлении 1,1 бар либо соблюдают
рекомендации изготовителя авто¬
клава.Наконечники вынимают из аппа¬
рата сразу после автоклавирования;
при этом они должны быть сухими.
Хранят наконечники в стерильных
упаковках.26
В приведенной схеме ухода за нако¬
нечниками есть уязвимые места. При
очистке и дезинфекции инструмента
между приемами пациентов и подго¬
товке его к автоклавированию в нако¬
нечнике очищаются наружные по¬
верхности и совершенно не обрабаты¬
вается система подачи воздуха и воды
для охлаждения. В настоящее время
появились приборы автоматической
очистки жиклерной системы и смазки
наконечника в работающем состоя¬
нии (рис. 2.2). Принцип их действия
прост. Очищенный и продезинфици¬
рованный снаружи в течение 30 мин
наконечник надевают на приставку,
расположенную в герметичной камере
прибора. Затем нажимают кнопку
«Пуск», и автоматически включается
35-секундная программа. Каналы рас¬
пыления воздуха и воды промываются
очистительным раствором, точно до¬
зированное сервисное масло смазыва¬
ет вращающиеся внутренние детали.
После этого продуванием сжатого
воздуха все каналы полностью осво¬
бождаются от дезинфицирующего
раствора и избыточного масла. При¬
боры механические и нуждаются
лишь в 60 л воздуха от компрессора с
давлением 4—10 бар. В них имеется
два резервуара — для очистительного
раствора и масла. При смазке враща¬
ющихся деталей наконечника с шес¬
теренок и подшипника лучше удаля¬
ются грязь и частицы стертого метал¬
ла. Масло равномерно распределяется
по всем поверхностям.Успешная работа стоматологиче¬
ского кабинета во многом зависит от
четкого выполнения своих обязанно¬
стей медицинской сестрой и санитар¬
кой.Медицинская сестра находится в
подчинении главного врача, замести-Рис. 2.2. Аппарат для смазывания на¬
конечников.теля главного врача, заведующего от¬
делением (кабинетом) и старшей ме¬
дицинской сестры. Она отвечает за
сохранность и состояние оборудова¬
ния кабинета, техническую исправ¬
ность аппаратуры, установок и кре¬
сел. Перед началом работы она сте¬
рилизует инструменты и материалы,
готовит рабочее место врача. В ее
обязанности входит руководить по¬
ступлением больных в кабинет во
время приема, подавать врачу необ¬
ходимые инструменты и материалы.
Медицинская сестра полностью отве¬
чает за хранение медикаментов, в том
числе из списков А и Б, следит за са¬
нитарным состоянием кабинета.Санитарка ежедневно производит
влажную уборку помещения после за¬
вершения приема. Во время работы
кабинета она осуществляет тщатель¬
ную механическую обработку и мы¬
тье лотков и инструментов, бывших в
употреблении. Плевательницы стома¬
тологических установок после смыва
обрабатывают 1—2 % раствором хлор¬
амина.
Глава 3 СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ОРГАНОВ
И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТАПолость рта (cavitas oris), или рот
(os), ограничена спереди и с боков
губами и щеками, сверху — твер¬
дым и мягким небом, снизу — дном
полости рта. Полость рта делится
на два отдела: преддверие рта и соб¬
ственно полость рта (рис. 3.1).Преддверие рта (vestibulum oris) —
это пространство, расположенное
между губами и щеками снаружи и
зубами и деснами изнутри. Посредст¬
вом ротового отверстия (rima oris)
преддверие рта открывается наружу.Собственно полость рта (cavitas oris
propria) простирается от зубов спере¬
ди и до входа в глотку сзади.Полость рта формируется уже к
концу 2-го месяца внутриутробной
жизни из пяти лицевых отростков.
Эти 2 мес являются решающими с
точки зрения формирования анома¬
лий развития. Если по каким-то при¬
чинам происходит сбой в срастании
лицевых отростков, то могут возник¬
нуть такие аномалии лицевого скеле¬
та, как односторонняя или двусто¬
ронняя расщелина верхней челюсти и
расщелина твердого неба.Слизистая оболочка выстилает
преддверие рта и собственно полость
рта.3.1. Слизистая оболочка ртаСлизистая оболочка рта (tunica muco¬
sa oris) в отличие от других слизистых
оболочек организма человека имеет
ряд особенностей. Она устойчива к
воздействию физических, термиче¬
ских и химических раздражителей, а
также к внедрению инфекции, реге¬
нераторная способность ее повыше¬
на. Эти свойства в определенной сте¬
пени обусловлены ее строением.Слизистая оболочка рта состоит из
3 слоев: эпителиального, собственнойпластинки слизистой оболочки и
подслизистой основы (рис. 3.2).На всем протяжении слизистая
оболочка рта выстлана многослойным
плоским эпителием. Самый глубокий
слой — базальный. Он состоит из ци¬
линдрических или кубических клеток.
Выше располагается шиповатый слой,
состоящий из нескольких рядов поли¬
гональных клеток с более светлой ци¬
топлазмой и резко выраженными
межклеточными соединениями. Бли¬
же к поверхности шиповатые клетки
уплощаются, превращаясь в плоские.
При физиологическом слущивании
эпителия плоские клетки перемеши¬
ваются с ротовой жидкостью.Эпителий слизистой оболочки
щек, губ, мягкого неба, переходных
складок, преддверия рта и дна поло¬
сти рта, нижней поверхности языка
не ороговевает.В отдельных участках слизистой
оболочки рта есть зоны неполного
или полного ороговения. Так, эпите¬
лий на твердом небе и десне в нор¬
мальных условиях ороговевает. Оро¬
говение эпителия является ответной
реакцией на воздействие раздражите¬
лей (термических, химических и меха¬
нических). Поверх слоя шиповатых
клеток располагается зернистый слой,
состоящий из вытянутых клеток, со¬
держащих в протоплазме зерна кера-
тогиалина. Электронно-микроскопи¬
ческие исследования позволили уста¬
новить, что шиповатые клетки не
имеют истинного синцития. Межкле¬
точные мостики и тонофибриллы не
переходят из одной клетки в другую.
Отростки одной клетки вклиниваются
в промежутки между отростками со¬
седних клеток наподобие звеньев за¬
стежки «молния». Между близко со¬
прикасающимися двумя соседними
клеточными отростками имеется
щель.28
Регенерация эпителия происходит
за счет деления клеток глубоких сло¬
ев. Особенностью клеток эпителия
слизистой оболочки рта человека яв¬
ляется их большой размер, что наи¬
более заметно в слизистой оболочке
щек и губ. Эти клетки имеют пузыр¬
чатый вид и напоминают клетки эпи¬
дермиса зародыша в ранние сроки
внутриутробного развития. Толщина
эпителия в разных участках неодина¬
кова. Наиболее утолщен эпителий на
губах и щеках; тонкий эпителий вы¬
стилает нижнюю поверхность языка.Между слоями плоского эпителия
слизистой оболочки рта обнаружива¬
ются также лейкоциты. При обычных
условиях на 100 базальных клеток
приходится в среднем по 4 лейкоци¬
та. Лейкоциты проходят через эпите¬
лий десенной борозды в полость рта
и собираются в слюне. При гингиви¬
те их число увеличивается, а при вос¬
палении слюнных желез лейкоциты
могут выделяться со слюной.В эпителии слизистой оболочки
рта местами имеются меланоциты,
которые, как и в коже, образуют
пигмент меланин. У людей с темной
кожей в слизистой оболочке рта
много меланоцитов и меланина, поэ¬
тому их десны и щеки покрыты ко¬
ричневыми пятнами. Эпителий сли¬
зистой оболочки рта отличается вы¬
соким уровнем активности фермент¬
ных систем.На границе эпителиального слоя и
собственной пластинки слизистой
оболочки располагается базальная
мембрана, состоящая из волокнистых
структур.Собственная пластинка слизистой
оболочки (lamina mucosa propria) со¬
стоит из плотной соединительной
ткани, пронизанной коллагеновыми
и эластическими волокнами. Она об¬
разует выступы в сторону эпителия
(соединительнотканные сосочки), в
которых проходят капилляры и зало¬
жены нервные рецепторы. ВыростыРис. 3.2. Слизистая
оболочка рта.1 — эпителий; 2 — собст¬
венная пластинка слизи¬
стой оболочки; 3 — под-
слизистая основа.р с? '*.3щг j*. Ш Л Г ж' ▼ч.29
эпителия в соединительную ткань на¬
зывают эпителиальными сосочками.
Наличие этих сосочков значительно
увеличивает площадь соприкоснове¬
ния эпителия с соединительной тка¬
нью, обеспечивая лучший обмен ве¬
ществ и механическую прочность.Этот слой слизистой оболочки со¬
держит фибробласты, гистиоциты,
тучные клетки, большое количество
нервных рецепторов, кровеносных и
лимфатических сосудов. Без четкой
границы он переходит в подслизистую
основу (tunica submucosa), состоящую
из более рыхлой соединительной тка¬
ни. В некоторых участках полости рта
(язык, десны, твердое небо) подсли-
зистая основа отсутствует, слизистая
оболочка непосредственно сращена с
межмышечной соединительной тка¬
нью или надкостницей и относитель¬
но неподвижна.3.1.1. Строение слизистой
оболочки в различных отделах ртаГубы (labia oris) состоят из кожной и
промежуточной частей и слизистой
оболочки. Верхняя и нижняя губы
соединяются с каждой стороны спай¬
кой (commissura labiorum), образуя ро¬
товую щель (rima oris), наружные от¬
резки которой составляют угол рта
(angulus oris). В среднем отделе верх¬
ней губы имеется зубной желобок
(philtrum).Красная кайма губ является мес¬
том перехода кожи в слизистую обо¬
лочку и выстлана многослойным
плоским ороговевающим эпителием,
который вследствие содержания в
клетках элейдина делает ее относите¬
льно прозрачной. С внутренней, ро¬
товой, стороны губы выстланы сли¬
зистой оболочкой, покрытой много¬
слойным плоским неороговевающим
эпителием. В подслизистой основе
располагаются многочисленные, лег¬
ко прощупывающиеся губные желе¬
зы; нередко обнаруживаются (глав¬
ным образом на нижней губе) саль¬
ные железы в виде желтоватых бугор¬
ков. Последние располагаются подэпителиальным слоем красной каймы
и прилежащих участков слизистой
оболочки губы.Мышечный слой образован волок¬
нами, расположенными в окружности
ротовой щели, с небольшим количе¬
ством клетчатки между ними.В области верхнего и нижнего сво¬
дов преддверия рта, по средней ли¬
нии, слизистая оболочка губ образует
складку — уздечку (frenulum) верхней
и нижней губ. При коротком при¬
креплении к десне уздечка может
способствовать смещению зубов —
возникновению диастемы. Функция
губ заключается не только в замыка¬
нии полости рта при приеме пищи и
сосании; они играют важную роль в
акте речи и дыхании.Щеки (buccae) — это мышечные
образования, покрытые снаружи ко¬
жей, а изнутри — слизистой оболоч¬
кой. Толщу щеки составляют жиро¬
вая ткань и пучки щечной мышцы.
При закрывании рта слизистая обо¬
лочка образует складки. Подслизи-
стая основа щек хорошо выражена.
В ней большое количество слизистых
и смешанных желез, которые распо¬
ложены преимущественно соответст¬
венно линии смыкания зубов. В зад¬
нем отделе щек под слоем эпителия
иногда видны многочисленные мел¬
кие сальные железы (железы Фордай-
са). На внутренней поверхности каж¬
дой щеки, в области коронки второго
моляра верхней челюсти, заметно
возвышение слизистой оболочки в
виде сосочка, на вершине которого
или под ним открывается выводной
проток околоушной железы. Эпите¬
лий щек в норме не обнаруживает
никакой наклонности к ороговению.Десна (gingiva) — часть слизистой
оболочки, покрывающая альвеоляр¬
ный отросток верхней челюсти и аль¬
веолярную часть нижней челюсти и
охватывающая зубы в области шеек.
Вследствие отсутствия подслизистой
основы она неподвижно сращена с
надкостницей. У основания альвео¬
лярного отростка верхней челюсти и
альвеолярной части нижней челюсти30
слизистая оболочка подвижна. Учас¬
ток десны между подвижной и непо¬
движной частями называется переход¬
ной складкой. Краевая часть десны,
заполняя промежутки между зубами,
образует десневые (межзубные) сосоч¬
ки. Десна покрыта многослойным
плоским эпителием. Эпителий альве¬
олярного отростка краевой части дес¬
ны имеет признаки ороговения. Же¬
лез в десне не обнаружено. Анатоми¬
чески в десне выделяют 3 участка:
десневые (межзубные) сосочки, мар¬
гинальную (краевую) десну и альвео¬
лярную (прикрепленную) десну.Твердое небо (palatum durum) со¬
стоит из костной основы и покрыва¬
ющей ее слизистой оболочки. В пе¬
реднем отделе твердого неба симмет¬
рично расположены 3—4 поперечные
складки слизистой оболочки. Впере¬
ди них по средней линии в направле¬
нии шеек центральных резцов имеет¬
ся утолщение слизистой оболочки —
резцовый сосочек. В области небного
шва выступает продольное костное
возвышение — небный валик (торус).Слизистая оболочка переднего от¬
дела твердого неба, как и десен, не¬
подвижна, так как не имеет подсли¬
зистой основы.В заднебоковых участках твердого
неба в подслизистой основе располо¬
жено большое скопление жировой и
лимфоидной тканей. Слизистая обо¬
лочка заднебоковых участков твердо¬
го неба покрыта эпителием, имею¬
щим тенденцию к ороговению.На границе с мягким небом, по бо¬
кам от шва неба, имеются симмет¬
ричные щелевидные углубления (неб¬
ные ямки), в которые открываются
выводные протоки слизистых слюн¬
ных желез.Мягкое небо (palatum molle) пред¬
ставляет собой мышечную пластинку,
покрытую слизистой оболочкой. По¬
верхность мягкого неба, обращенная
к носоглотке, выстлана многорядным
мерцательным эпителием. Выступ
мягкого неба по средней линии назы¬
вается язычковым (небным). По сто¬
ронам от мягкого неба имеются дведужки — небно-язычная и небно-гло¬
точная, между которыми расположе¬
ны скопления лимфоидной ткани —
небная миндалина.В подслизистой основе мягкого
неба залегает большое количество
слизистых слюнных желез.Дно полости рта покрыто слизи¬
стой оболочкой, которая в подъязыч¬
ной области образует ряд складок.
Эпителий в норме не ороговевает.
В переднем отделе по средней линии
от дна полости рта к нижней поверх¬
ности языка идет складка — уздечка
языка. По сторонам от уздечки име¬
ются небольшие возвышения, на вер¬
шинах которых открываются вывод¬
ные протоки поднижнечелюстной и
подъязычной желез.Язык (lingua) — мышечный орган,
участвующий в механической перера¬
ботке пищи, акте глотания, восприя¬
тии вкуса, формировании речи. Он
состоит из мышечной ткани и рых¬
лой соединительной ткани с сосуда¬
ми, нервами, жировыми включения¬
ми. Спинка языка разделена бороз¬
дой, состоящей из плотной соедини¬
тельной ткани.Язык образован преимущественно
поперечнополосатыми мышцами, во¬
локна которых собраны в пучки, пе¬
реплетающиеся друг с другом и рас¬
полагающиеся в трех взаимно пер¬
пендикулярных плоскостях. Большое
число мышц обеспечивает всю пол¬
ноту разнообразных движений орга¬
на. Все мышцы иннервируются подъ¬
язычным нервом.Слизистая оболочка нижней по¬
верхности языка равномерно тонкая
и гладкая, а на верхней поверхности
она имеет характерные особенности.
На дорсальной поверхности слизи¬
стой оболочки (рис. 3.3) выделяют
две части: 1) передние две трети (ро¬
товая часть), соответствующие телу
языка, и 2) заднюю треть (глоточная
часть), соответствующую корню язы¬
ка. Эти части отделяются друг от дру¬
га бороздой в виде буквы К, которая
называется пограничной бороздой и
располагается на верхней поверхно-31
Рис. 3.3. Язык.1 — верхушка языка; 2 — срединная бороз¬
да; 3,10 — листовидный сосочек; 4 — грибо¬
видный сосочек; 5 — пограничная борозда;
6 — язычная миндалина; 7 — небная минда¬
лина; 8 — корень языка; 9 — слепое отвер¬
стие; 11 — желобоватый сосочек; 12 — ко¬
нический сосочек; 13 — спинка языка; 14 —
нитевидный сосочек.сти в поперечном направлении, сразу
же кпереди от желобоватых сосочков.Эпителий языка имеет разное
строение на дорсальной, вентральной
и боковых поверхностях. Наиболее
толстый эпителий на дорсальной по¬
верхности.В тканевых структурах языка
встречаются тучные клетки (там, где
эпителий ороговевает). Они содержат
гепарин, гистамин, серотонин, актив¬
ные гидролитические ферменты,
принимают участие в образовании
основного вещества соединительной
ткани, участвуют в ее обменных про¬
цессах и регуляции проницаемости
сосудистых стенок.В слизистой оболочке дна полости
рта, вентральной и боковых поверх¬
ностей языка, в области лимфоэпите¬
лиального глоточного кольца, в языч¬
ке, задней стенке глотки обнаружива¬
ется наибольшее количество лимфо¬
идных элементов. Количество их надорсальной поверхности языка и ще¬
ках наименьшее.Соединительнотканные структуры
языка переходят в межмышечную сое¬
динительную ткань, содержащую бо¬
льшое количество жировых клеток. В
языке выявляется большое количество
коллагеновых волокон. В передней
части дорсальной поверхности языка
малые слюнные железы отсутствуют.Строение слизистой оболочки язы¬
ка неодинаково в различных участ¬
ках. Вентральная поверхность покры¬
та многослойным плоским неорого-
вевающим эпителием, в него вдается
собственная пластинка. Подслизи-
стая основа прилежит к мышцам. На
поверхности слизистой оболочки в
этой зоне располагаются сосочковые
образования, представляющие собой
солитарные фолликулы и агрегаты
лимфоидной ткани. По структуре они
сходны с глоточными миндалинами.
Слизистая оболочка языка плотно
сращена с межмышечной соедини¬
тельной тканью, подслизистый слой
отсутствует. Спинка языка покрыта
неравномерно ороговевающим мно¬
гослойным плоским эпителием, сли¬
зистая оболочка здесь утолщенная и
шероховатая. Собственный слой сли¬
зистой оболочки образует высокие
выступы, покрытые эпителием, — со¬
сочки языка. Слизистая оболочка
нижней поверхности языка очень
тонкая, через нее просвечивают
язычные вены, сосочки на ней отсут¬
ствуют (рис. 3.4). При переходе сли¬
зистой оболочки дна полости рта на
нижнюю поверхность языка образу¬
ется вертикальная складка (уздечка
языка). В участке прикрепления уз¬
дечки к языку находится небольшое
возвышение, на котором открывают¬
ся протоки поднижнечелюстной и
подъязычной слюнных желез. По бо¬
кам от уздечки и спереди от вывод¬
ных протоков имеется бахромчатая
полоска, в которой заключены эле¬
менты лимфоидной ткани.Собственный слой состоит из рых¬
лой волокнистой соединительной тка¬
ни с беспорядочным расположением32
поперечнополосатых мышечных воло¬
кон в трех взаимно перпендикуляр¬
ных направлениях. Концы волокон
прикрепляются к собственной плас¬
тинке. Среди мышечных волокон об¬
наруживаются небольшие скопления
малых слюнных желез смешанного
типа с небольшими секреторными от¬
делами, выстланные однослойным ку¬
бическим эпителием, с округлыми яд¬
рами. Выводные протоки их также не¬
большие, выстланы однорядным
призматическим эпителием.На спинке языка и его боковых по¬
верхностях располагается 4 вида со¬
сочков: нитевидные, грибовидные,
желобоватые и листовидные. Допол¬
нительно выделяют конусовидные
(papillae conicae) и чечевицевидные
сосочки (papillae lentiformes) (см. рис.
3.3).Нитевидные сосочки (papillae filifor-
mes) наиболее многочисленные (до
500 на 1 см2). Они плотно прилегают
друг к другу, поэтому поверхность
языка имеет бархатистый вид. Эти
сосочки играют роль органов осяза¬
ния и выполняют механическую
функцию. В состав сосочков входят
собственная пластинка и эпителий.
Каждый такой сосочек состоит из
первичного сосочка, образованного
собственной пластинкой, от которого
отходят более мелкие вторичные со¬
сочки собственной пластинки. Пер¬
вичный сосочек покрыт эпителием,
который прикрывает и каждый вто¬
ричный сосочек (рис. 3.5, а). Участки
эпителия, покрывающего вторичные
сосочки, по структуре напоминают
нити, что оправдывает название «ни¬
тевидные сосочки». Нити на верхуш¬
ке сосочка расщеплены в виде гре¬
бешка. Эти участки состоят из веще¬
ства, сходного с роговым.Нитевидные сосочки многочислен¬
ны и расположены на дорсальной по¬
верхности языка в поперечном на¬
правлении параллельными рядами. В
области корня языка эти ряды ните¬
видных сосочков повторяют рисунок
пограничной борозды, отделяющей
тело языка от его корня.Рис. 3.4. Вентральная поверхность язы¬
ка (схема).Эпителий, покрывающий нитевид¬
ные сосочки, ороговевает. Слушива¬
ние поверхностного слоя эпителия
нитевидных сосочков является выра¬
жением физиологического процесса
регенерации. При нарушении функ¬
ции органов пищеварения, общих
воспалительных, особенно инфекци¬
онных, заболеваниях отторжение по¬
верхностного слоя эпителия нитевид¬
ных сосочков замедляется, язык ста¬
новится обложенным. Аналогичная
картина наблюдается и в условиях ги¬
подинамии языка.Конусовидные сосочки представляют
собой особый тип нитевидных сосоч¬
ков, отличающихся анатомическим
строением верхушки: они не имеют
«гребешка», вместо него нерасщеп-а 6 в гРис. 3.5. Сосочки языка,
а — нитевидные; б — грибовидные; в — же¬
лобоватые; г — листовидные.З ;іик. 5491. Ю. М. Мпкг.имонг.кии33
ленная коническая верхушка, кончи¬
ком изогнутая назад.Грибовидных сосочков (papillae fun-
giformes) меньше, чем нитевидных.
Они беспорядочно разбросаны среди
нитевидных (рис. 3.5, б); имеют
узкое основание и расширенную
вершину. В области эпителия верши¬
ны сосочка располагаются вкусовые
луковицы. Наибольшее количество
их на верхушке языка. Каждый гри¬
бовидный сосочек образован собст¬
венной пластинкой и называется
первичным сосочком, от которого в
покровный эпителий вдается вторич¬
ный сосочек, однако поверхность их
эпителия не повторяет контуров вто¬
ричных сосочков в собственной пла¬
стинке, как это наблюдается в ните¬
видных сосочках. Поэтому вторич¬
ные сосочки собственной пластинки
подводят капилляры близко к по¬
верхности эпителия. Покровный
эпителий этих сосочков сравнитель¬
но прозрачный, так как не орогове¬
вает. За счет этого кровь в сосудах,
проходящих в высоких вторичных
сосочках, просвечивается, придавая
им прижизненно красный цвет.В норме грибовидные сосочки
бледно-розового цвета и не выделя¬
ются выше уровня нитевидных со¬
сочков, при патологии — ярко-крас¬
ные, гиперплазированные; грибовид¬
ные сосочки могут являться инициа¬
льными в развитии эрозий и язв на
языке. При системных нарушениях
за счет повреждений этих сосочков
нередко отмечается потеря вкусовой
чувствительности. Возможно, они
взаимосвязаны с эндокринной систе¬
мой. В толще самих сосочков опре¬
деляется большое количество телец
Меркеля, ответственных за сенсор¬
ную функцию.Очень похожи на грибовидные че¬
чевицевидные сосочки, представляю¬
щие собой широкие плоские шляп¬
ки на очень короткой ножке. Функ¬
ция их не изучена; предполагают,
что они играют определенную роль
в формировании вкусовых ощуще¬
ний.Желобоватые сосочки (papillae valla-
tae) являются органами вкуса. В ко¬
личестве 8—15 они располагаются на
границе между корнем и телом язы¬
ка, близко друг от друга, вдоль погра¬
ничной борозды, и не выступают над
поверхностью слизистой оболочки.
Валик — утолщение слизистой обо¬
лочки, окружающее каждый сосочек,
отделяется от сосочка глубокой бо¬
роздой. Желобок заполнен жидко¬
стью и очищается от различных час¬
тиц за счет активности серозных эб-
неровских желез, расположенных
глубже сосочка, которые посредством
протоков открываются на дне «рови¬
ка». Каждый желобоватый сосочек
состоит из центрально расположен¬
ного первичного сосочка (образован
собственной пластинкой слизистой
оболочки). Вторичные сосочки собст¬
венной пластинки выпячиваются из
нее, вдаваясь в многослойный плос¬
кий эпителий, покрывающий всю по¬
верхность сосочка. Желобоватые со¬
сочки в участках своего прикрепле¬
ния уже, чем на свободной поверхно¬
сти, и напоминают по форме грибо¬
видные сосочки. В эпителии сосочка
находится вкусовая почка (луковица),
содержащая большое количество аце-
тилхолинэстеразы и кислой фосфата-
зы (рис. 3.5, в).Листовидные сосочки (papillae folia-
tae) в виде 3—8 параллельных скла¬
док длиной 2—5 мм располагаются в
основании боковой поверхности язы¬
ка (рис. 3.5, г). Они разделены щеля¬
ми, в которые открываются протоки
белковых желез. Волокнистая соеди¬
нительная ткань образует основу лис¬
товидных сосочков языка — вторич¬
ные выпячивания, проникающие в
эпителий. В эпителии сосочков выяв¬
ляются овальные вкусовые почки,
прилежащие своим основанием к ба¬
зальной мембране и доходящие вер¬
шинами до поверхности эпителия. От
базальной мембраны их отделяет 2—3
ряда плоских эпителиальных клеток.
В области верхушки языка имеются
смешанные слизистые железы, кото¬
рые несколькими выводными прото¬34
ками открываются на нижней по¬
верхности языка.Кровоснабжение и иннервация. Ва-скуляризация органов полости рта
происходит через наружную сонную
артерию и ее ветвь — внутреннюю
челюстную артерию, от которой в
свою очередь отходит ряд ветвей,
кровоснабжающих челюсти, зубы и
слизистую оболочку. На нижней че¬
люсти нижняя альвеолярная артерия
образует прободающие ветви, питаю¬
щие периодонт и десну. Артерия
щечной мышцы питает мышцы, сли¬
зистую оболочку преддверия рта и
десны верхней челюсти. Десна в об¬
ласти верхних моляров кровоснабжа-
ется задней верхней альвеолярной ар¬
терией. Подглазничной артерией
кровь доставляется в участки десны в
области премоляров и передних зу¬
бов. Ветви нисходящей небной арте¬
рии питают слизистую оболочку
неба. Вены, сопровождающие арте¬
рии, впадают во внутреннюю ярем¬
ную вену.Лимфа оттекает от зубов в регио¬
нарные лимфатические узлы.Мягкие ткани полости рта, в том
числе слизистая оболока, иннервиру¬
ются так же, как челюсти и зубы, —
второй и третьей ветвями тройнично¬
го нерва (n. maxillaris, п. mandibula-
ris). От них отходят ветви, образую¬
щие зубные сплетения, отдающие
ветви к пульпе зубов, периодонту и
десне. От основного небного узла от¬
ходят носонебный и небные нервы,
иннервирующие слизистую оболочку
неба. В иннервации слизистой обо¬
лочки щеки и десны принимает учас¬
тие щечный нерв, слизистую оболоч¬
ку дна полости рта и % языка иннер¬
вирует язычный нерв (ветви пере¬
шейка зева, язычные). Языкоглоточ¬
ный нерв вместе с язычной ветвью
блуждающего нерва иннервирует сли¬
зистую оболочку корня языка.С возрастом в строении слизистой
оболочки рта наблюдается ряд изме¬
нений.Старение слизистой оболонки с воз¬
растом представляет собой процесс,обусловленный атеросклеротически¬
ми изменениями, прогрессирующей
облитерацией капилляров и редук¬
цией клеточного обмена. Слизистая
оболочка с возрастом истончается,
становится более бледной. Признака¬
ми дезорганизации эпителия являют¬
ся появление эпителиальных «жемчу¬
жин», нарушение целостности база¬
льной мембраны, врастание эпителия
в виде тяжей в соединительную ткань
слизистой оболочки. У людей старше
60 лет увеличивается число жировых
клеток, уменьшается количество кле¬
точных форм, эластических волокон,
наблюдаются разрыхление пучков
коллагеновых волокон и накопление
основного вещества.Покровный эпителий языка истон¬
чается на боковой поверхности в бо¬
льшей степени, чем на нижней. От¬
мечаются уменьшение количества
кровеносных сосудов, клеточных эле¬
ментов, лимфогистиоцитарных ин¬
фильтратов и атрофия нитевидных
сосочков языка. Листовидные сосоч¬
ки на отдельных участках высокие и
редкие. Процессы частичной дегене¬
рации и атрофии обнаруживаются и в
мышечных волокнах языка. Грибо¬
видные и листовидные сосочки языка
нередко являются зонами риска в
развитии рецидивирующих афтозных
высыпаний, что объясняется их сход¬
ством с железистыми и лимфоидны¬
ми образованиями. Иногда на месте
сосочков при их повреждении разви¬
ваются глубокие рубцующиеся изъяз¬
вления.Наряду со склерозом соединитель¬
ной ткани имеет место атрофия
слюнных желез. У лиц пожилого и
старческого возраста часть белковых
желез перестает выделять белковый
секрет и начинает выделять секрет,
богатый кислыми и нейтральными
мукополисахаридами. Некоторые
клетки желез атрофируются, увеличи¬
вается прослойка соединительной
ткани, в большом количестве появля¬
ются жировые клетки. Характерно
снижение чувствительности и так¬
тильных ощущений.35
У пациентов преклонного возраста
чаще всего встречаются изменения
слизистой оболочки рта, проявляю¬
щиеся в виде очагов с беловатыми
пятнами. Наиболее часто диагности¬
руются плоский лишай (атрофиче¬
ская или пузырчатая форма), протез¬
ный кандидоз (у 10 % пользующихся
протезами) или хронический гипер-
пластический кандидоз, географиче¬
ский язык и лейкоплакия.3.1.2. Функции слизистой оболочки
ртаСлизистая оболочка рта в силу анато-
мо-гистологических особенностей
выполняет ряд функций: защитную,
пластическую, чувствительную, вса¬
сывающую.Защитная функция. Данная функ¬
ция слизистой оболочки рта обуслов¬
ливается различными факторами, как
анатомическими, так и функциональ¬
ными. К ним относятся неравномер¬
ность ороговения, митотическая ак¬
тивность клеток эпителия и повы¬
шенная способность к регенерации,
активность обменных процессов, на¬
копление гликогена, наличие боль¬
шого количества клеточных элемен¬
тов в собственно пластинке слизи¬
стой оболочки и миграция лейкоци¬
тов в полость рта, бактерицидное
действие компонентов слюны, сине¬
ргизм и антагонизм микробной фло¬
ры, избирательная всасывающая спо¬
собность и физическая прочность
слизистой оболочки и др. Так, в про¬
цессе десквамации эпителия с по¬
верхности слизистой оболочки удаля¬
ются микроорганизмы и продукты их
жизнедеятельности. Слизистая обо¬
лочка рта осуществляет барьерную
функцию по отношению к микроор¬
ганизмам и вирусам, за исключением
возбудителей туляремии и ящура.
Важную роль в реакции защитной
функции играют лейкоциты, прони¬
кающие в полость рта через эпителий
зубодесневого прикрепления (дсснс-
вой борозды). В норме в 1 мл слюны
содержится 4000 лейкоцитов. При за¬болеваниях слизистой оболочки рта
(гингивит, стоматит) количество лей¬
коцитов в ротовой жидкости резко
увеличивается.Научные исследования последних
лет позволили расшифровать белко¬
вую структуру, способную оказывать
бактериостатическое действие, рас¬
щепляя протеогликаны бактериаль¬
ной стенки. Эта белковая структура
представлена набором аминокислот
(лизин, аргинин, гистидин), присут¬
ствует в тканях млекопитающих, че¬
ловека и называется катионным бел¬
ком.Наряду с катионным белком зна¬
чительную роль в осуществлении тка¬
невого барьера играют нейтральные
гликопротеины, серосодержащие
белки, а также клеточные коопера¬
ции, способные надежно защитить
эпителиальные покровы слизистой
оболочки рта.Указанные особенности слизистой
оболочки рта подвержены закономер¬
ным возрастным изменениям.Пластическая функция. Регенера¬
ция эпителия слизистой оболочки рта
отражает ее физиологические особен¬
ности. В течение суток слущивается
большое количество клеток плоского
эпителия. Регенерация эпителия про¬
исходит в результате митоза клеток
базального и шиповатого слоев. Ско¬
рость обновления эпителия определя¬
ется по величине митотического ин¬
декса (количество митозов на каждую
тысячу эпителиальных клеток), кото¬
рый колеблется в зависимости от вре¬
мени суток, возраста и др. Темпы об¬
новления эпителия слизистой оболоч¬
ки превышают скорость обновления
эпидермиса. В возрасте 25—34 лет ми¬
тотический индекс равен 0,98, а в
50—78 лет — 1,56, что объясняется
возрастным ослаблением механизмов,
контролирующих процессы клеточной
пролиферации. Это имеет большое
значение при изучении возрастных
особенностей предопухолевых и опу¬
холевых процессов в полости рта.Частое травмирование слизистой
оболочки, воздействие горячей и раз-36
а б в гРис. 3.6. Вкусовые поля языка,
а — соленое; б — кислое; в — сладкое; г — горькое.дражающей пищи, курение и другие
патологические факторы постоянно
создают очаги повышенного раздра¬
жения и предрасполагают к возник¬
новению патологических процессов.
Устранение этих очагов достигается
реактивным повышением процессов
регенерации, а также бактерицидной
способностью слюны. Известно, что
раны в полости рта заживают значи¬
тельно быстрее, чем раны кожи. По¬
вышенная регенерация слизистой
оболочки происходит вследствие ран¬
него появления в ней гликогена, по¬
вышенного содержания РНК, а также
накопления кислых мукополисахари-
дов. Быстрое дифференцирование
клеток и более высокая митотическая
активность эпителия слизистой обо¬
лочки рта выработались в процессе
филогенеза и являются приспособи¬
тельными реакциями.Чувствительная функция. Чувстви¬
тельность слизистой оболочки рта от¬
личается от чувствительности других
слизистых оболочек и кожи. В слизи¬
стой оболочке рта расположены ре¬
цепторы, обеспечивающие вкусовую,
болевую, холодовую, тепловую, так¬
тильную, мышечную чувствитель¬
ность (рис. 3.6). Вкусовые рецепторы
заложены в основном в сосочках язы¬
ка. Тактильная чувствительность наи¬
более выражена в красной кайме губ
и особенно в верхушке языка. Боле¬вая чувствительность выражена сла¬
бо, несколько лучше она развита на
небных дужках, мягком небе, в пред¬
дверии рта. Температурная рецепция
неодинакова на разных участках: на¬
пример, на дне полости рта и деснах
она отсутствует. Порог температур¬
ной чувствительности слизистой обо¬
лочки значительно ниже, чем кожи,
причем холодовая чувствительность
лучше развита, чем тепловая. Эти от¬
личия необходимо иметь в виду при
оценке того или иного патологиче¬
ского состояния. В зависимости от
того, какие участки слизистой обо¬
лочки раздражаются, возникают со¬
ответствующие рефлекторные изме¬
нения, например характерные реак¬
ции сосудов. Так, при раздражении
вкусовых рецепторов сладкими веще¬
ствами отмечается расширение сосу¬
дов конечностей, горькие вещества
вызывают их сужение.Слизистая оболочка рта является
также рефлексогенной зоной желез и
мышц пищеварительного тракта. Раз¬
дражение вкусовых рецепторов не
только изменяет функцию пищевари¬
тельного тракта, но влияет и на со¬
став крови, сердечно-сосудистую и
другие системы и функции организ¬
ма. Установлено, что процессы моби¬
лизации (включение) и демобилиза¬
ции (выключение) функциональных
рецепторов обусловлены изменяю¬37
щимся состоянием пищеварительно¬
го тракта. Натощак вкусовые рецеп¬
торы находятся в деятельном состоя¬
нии, а сразу после еды почти в поло¬
вине проб они оказывались нечувст¬
вительными к действию растворов
вкусовых раздражителей. При заболе¬
ваниях желудочно-кишечного тракта
происходит нарушение указанных за¬
кономерностей. Снижение функцио¬
нальной мобильности отмечено при
некоторых заболеваниях языка: деск-
вамативном глоссите, глоссалгии.
Функциональная мобильность может
быть использована в ряде случаев как
тест состояния слизистой оболочки
языка и желудочно-кишечного тракта.Всасывательная функция. Слизи¬
стая оболочка рта обладает всасываю¬
щей способностью, которая различна
в разных ее участках и для разных
проникающих веществ. Это свойство
используется для введения некоторых
лекарственных веществ: например,
всасывание валидола происходит луч¬
ше всего слизистой оболочкой дна
полости рта. Необходимо учитывать,
что нормальная слизистая оболочка
всасывает лекарственные вещества
быстрее, чем патологически изменен¬
ная. Указанные свойства учитывают
при использовании лечебных паст,
эликсиров, ванночек и т.д.3.2. СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ,
СЛЮНА И РОТОВАЯ
ЖИДКОСТЬ3.2.1. Слюнные железыВ полость рта открываются выводные
протоки трех пар больших слюнных
желез: околоушной, поднижнечелю-
стной и подъязычной. Кроме того, в
слизистой оболочке рта имеются
многочисленные малые слюнные же¬
лезы (glandula salivariae minores). По
топографическому признаку, в соот¬
ветствии с их расположением, разли¬
чают щечные, губные, язычные, мо¬
лярные, небные (твердого и мягкого
неба) слюнные железы. Малые слюн¬
ные железы располагаются одиночноили группами. Их диаметр не превы¬
шает 1—5 мм. Наибольшее количест¬
во их находится в подслизистом слое
губ, твердого и мягкого неба. По ха¬
рактеру секрета железы могут быть
серозные, слизистые и смешанные.Три пары больших слюнных желез
(glandula salivariae majores), достигая
значительных размеров, выходят за
пределы слизистой оболочки и сохра¬
няют связь с полостью рта через свои
выводные протоки. Большие слюн¬
ные железы представляют собой
дольчатые образования и легко про¬
щупываются со стороны полости рта.Околоушная железа (glandula раго-
tidea) — самая крупная из слюнных
желез, серозного типа. Она располо¬
жена на латеральной стороне лица
спереди и несколько ниже ушной ра¬
ковины и проникает также в заниж-
нечелюстную ямку. Железа имеет
дольчатое строение, покрыта фас¬
цией, которая замыкает железу в кап¬
сулу. Выводной проток железы (ductus
parotideus) 5—6 см длиной открывает¬
ся в преддверие рта маленьким отвер¬
стием против второго большого ко¬
ренного зуба верхней челюсти. Ход
протока крайне вариабелен. Проток
бывает раздвоенным. Околоушная
железа по своему строению является
сложной альвеолярной железой. Ус¬
тановлено, что околоушная слюнная
железа — железа внутренней секре¬
ции (паротин влияет на минеральный
и белковый обмен). Выявлена гисто-
функциональная связь околоушной
железы с половыми, околощитовид-
ными, щитовидными железами, ги¬
пофизом, надпочечниками и др.Кровоснабжается околоушная же¬
леза из прободающих ее сосудов
(a. temporalis superficialis).Иннервация околоушной слюнной
железы осуществляется за счет чувст¬
вительных, симпатических и пара¬
симпатических нервов: чувствитель¬
ная — ветвями ушно-височного нерва
(третья ветвь V пары), симпатиче¬
ская — из наружного сонного сплете¬
ния, парасимпатическая — постганг-
лионарными волокнами в составе38
ушно-височного нерва, отходящими
от ушного узла. Через околоушную
слюнную железу проходит лицевой
нерв.Поднижнечелюстная железа (glan¬
dula submandibularis) смешанного
типа секреции, по строению сложная
альвеолярно-трубчатая, вторая по ве¬
личине. Железа имеет дольчатое
строение. Расположена в поднижне-
челюстной ямке и заходит за пределы
заднего края челюстно-подъязычной
мышцы. По заднему краю этой мыш¬
цы отросток железы заворачивает на
верхнюю поверхность мышцы; от
него отходит выводной проток (ductus
submandibularis), который открывает¬
ся на подъязычном сосочке.Подъязычная железа (glandula sub¬
lingualis) слизистого типа, по строе¬
нию сложная альвеолярно-трубчатая.
Расположена поверх челюстно-подъ¬
язычной мышцы, на дне полости рта,
между языком и внутренней поверх¬
ностью нижней челюсти. Выводные
протоки (ductus sublingualis minores)
некоторых долек (всего 18—20) от¬
крываются самостоятельно в полость
рта вдоль подъязычной складки (pli¬
cae sublingualis). Большой выводной
проток подъязычной железы (ductus
sublingualis major) идет рядом с про¬
током поднижнечелюстной железы и
открывается или одним общим с ним
отверстием, или непосредственно ря¬
дом.Поднижнечелюстная и подъязыч¬
ная слюнные железы кровоснабжают-
ся из лицевой и язычной артерий.
Иннервация обеих желез: чувстви¬
тельная — язычным нервом (третья
ветвь V пары), парасимпатическая —
лицевым нервом (VII пара) через ба¬
рабанную струну и поднижнечелюст¬
ной узел; симпатическая — сплетени¬
ем вокруг наружной сонной артерии.3.2.2. Слюна и ротовая жидкостьСлюна (saliva) — секрет слюнныхжелез, выделяющийся в полостьрта. В сутки у взрослого человекавыделяется 1500—2000 мл слюны.Скорость секреции слюны нерав¬
номерная и зависит от ряда факто¬
ров: возраста (после 55—60 лет слю¬
ноотделение замедляется), нервного
возбуждения, пищевого раздражите¬
ля. Во время сна слюны выделяется в
8—10 раз меньше, чем в период бодр¬
ствования (от 0,5 до 0,05 мл/мин),
а при стимуляции — всего 2,0—2,5
мл/мин. Скорость слюноотделения
влияет на поражение зубов кариесом.Для стоматологов наибольший ин¬
терес представляет ротовая жидкость,
так как она является средой, в кото¬
рой постоянно находятся органы и
ткани полости рта.Ротовая жидкость — биологическая
жидкость, которая, кроме секрета
слюнных желез, включает микро¬
флору и продукты их жизнедеятель¬
ности, содержимое пародонталь-
ных карманов, десневую жидкость,
десквамированный эпителий, рас¬
павшиеся мигрирующие в полость
рта лейкоциты, остатки пищевых
продуктов и т.д. Относительная
плотность ротовой жидкости1,001-1,017.Буферная емкость слюны. Это спо¬
собность нейтрализовать кислоты и
основания (щелочи), определяющая¬
ся гидрокарбонатной, фосфатной и
белковой системами. Слюна задержи¬
вает растворение фосфата кальция в
кислой среде при pH 5,0. Стимулиро¬
ванная слюна, собранная во время
еды, имеет более высокую буферную
емкость, чем слюна в промежутках
между едой. Буферная емкость слю¬
ны увеличивается при употреблении
в пищу белков и овощей и уменьша¬
ется при употреблении пищи, бога¬
той углеводами, а также у беззубых
людей. Высокая буферная емкость
слюны является фактором, повыша¬
ющим резистентность к кариесу.Концентрация водородных ионов
(pH). Большое внимание к подробно¬
му изучению pH ротовой жидкости
обусловлено разработанной Милле¬
ром теорией о возникновении карие¬39
са зубов. Концентрация ионов водо¬
рода в ротовой жидкости, как и ско¬
рость слюноотделения, меняется у
разных людей и в различное время
суток. Многочисленными исследова¬
ниями установлено, что в среднем pH
слюны в полости рта в нормальных
условиях колеблется в пределах 6,5—7,5, т.е. является нейтральным. В
ночное время pH ниже, чем в днев¬
ное. После еды pH снижается, а за¬
тем повышается. Утром pH сравни¬
тельно ниже, чем в середине дня, и
имеет тенденцию к -повышению к
17 ч. У одних и тех же людей pH от¬
носительно постоянен, однако име¬
ются небольшие различия в дневном
pH в различных участках (на разных
зубах и поверхностях) полости рта.
Так, в области верхних зубов средний
уровень pH несколько ниже, чем в
области нижних зубов. Наиболее си¬
льным дестабилизирующим pH фак¬
тором слюны является кислотопроду¬
цирующая активность микрофлоры
полости рта, которая особенно уси¬
ливается после приема пищи, богатой
углеводами. «Кислая» реакция рото¬
вой жидкости наблюдается очень
редко, хотя локальное снижение
pH — явление закономерное и обу¬
словлено жизнедеятельностью мик¬
рофлоры зубного налета, кариозных
полостей, осадка слюны.Состав слюны и ротовой жидкости.
Слюна состоит из 99,0—99,4 % воды
и 1,0—0,6 % растворенных в ней ор¬
ганических минеральных веществ. Из
неорганических компонентов в слю¬
не содержатся кальциевые соли, фос¬
фаты, калиевые и натриевые соеди¬
нения, хлориды, гидрокарбонаты,
фториды, роданиты и др. Концентра¬
ция кальция и фосфора в слюне име¬
ет значительные индивидуальные ко¬
лебания (1—2 и 4—6 ммоль/л соот¬
ветственно); кальций и фосфор в
основном находятся в связанном с
белками слюны состоянии. Ионная
активность кальция и фосфора в ро¬
товой жидкости является показателем
растворимости гидроксил- и фтор-
апатитов. Установлено, что слюна вфизиологических условиях перенасы¬
щена по гидроксилапатиту (концент¬
рация ионов 10"7) и фторапатиту
(10*121), что позволяет говорить о ней
как о минерализующем растворе.Пересыщенное состояние слюны в
нормальных условиях не приводит к
отложению минеральных компонен¬
тов на поверхностях зуба, свободных
от бляшки. Установлено, что присут¬
ствующие в ротовой жидкости про-
лин- и тирозинобогащенные белки
ингибируют спонтанную преципита¬
цию из растворов, перенасыщенных
кальцием и фосфором.Заслуживает внимания тот факт,
что интенсивность растворимости
гидроксилапатита в ротовой жидко¬
сти значительно увеличивается при
снижении ее pH. Значение pH, при
котором ротовая жидкость насыщена
эмалевым апатитом, рассматривается
как «критический pH» и в соответст¬
вии с расчетами, подтвержденными
клиническими данными, составляет
от 4,5 до 5,5. При pH 4,0—5,0, когда
ротовая жидкость не насыщена как
гидроксилапатигом, так и фторапати-
том, растворение эмали происходит с
поверхности по типу эрозии. В тех
случаях, когда слюна не насыщена
гидроксилапатитом, но пересыщена
фторапатитом, процесс идет по типу
подповерхностной деминерализации,
что характерно для кариеса. Таким
образом, уровень pH определяет ха¬
рактер деминерализации эмали.Содержание кальция в слюне
(1,2 ммоль/л) ниже, а фосфора
(3,2 ммоль/л) — в 2 раза выше, чем в
сыворотке крови. В ротовой жидко¬
сти содержится фтор, количество
которого определяется его поступле¬
нием в организм.Органические компоненты рото¬
вой жидкости многочисленны. В ней
содержатся белки, синтезируемые как
в слюнных железах, так и вне их. В
слюнных железах синтезируется часть
ферментов: гликопротеиды, амилаза,
муцин, а также иммуноглобулины
класса А. Часть белков слюны имеет
сывороточное происхождение (ами¬40
нокислоты, мочевина). Видоспеци¬
фические антитела и антигены, вхо¬
дящие в состав слюны, соответствуют
группе крови. Методом электрофоре¬
за выделено до 17 белковых фракций.Ферменты в смешанной слюне
представлены пятью основными
группами: карбоангидразы, эстеразы,
протеолитические ферменты, фер¬
менты переноса и смешанная группа.
В ротовой жидкости насчитывают бо¬
лее 60 ферментов. По происхожде¬
нию ферменты делятся на 3 группы:1) секретируемые паренхимой слюн¬
ной железы; 2) образующиеся в про¬
цессе ферментативной деятельности
бактерий; 3) образующиеся в процес¬
се распада лейкоцитов в полости рта.Из ферментов слюны в первую
очередь следует выделить L-амилазу,
которая уже в полости рта частично
гидролизует углеводы, превращая их
в декстраны, мальтозу, маннозу и др.В слюне содержатся фосфатазы,
лизоцим, гиалуронидаза, кининоге-
нин (калликреин) и калликреинпо-
добная пептидаза, РНКаза, ДНКаза и
др. Фосфатазы (кислая и щелочная)
участвуют в фосфорно-кальциевом
обмене, отщепляя фосфат от соеди¬
нений фосфорной кислоты и тем са¬
мым обеспечивая минерализацию ко¬
стей и зубов.Гиалуронидаза и калликреин явля¬
ются ферментами, изменяющими
проницаемость тканей, в том числе
эмали зуба.Наиболее важные ферментативные
процессы в ротовой жидкости связа¬
ны с ферментацией углеводов и в
значительной степени обусловлены
количественным и качественным со¬
ставом микрофлоры и клеточных эле¬
ментов полости рта: лейкоцитов,
лимфоцитов, эпителиальных клеток и
др.Ротовая жидкость как основной
источник поступления в эмаль зуба
кальция, фосфора и других мине¬
ральных элементов влияет на физиче¬
ские и химические свойства эмали
зуба, в том числе на резистентность
к кариесу. Изменения количества икачества ротовой жидкости имеют
большое значение для возникновения
и течения кариеса зубов.3.2.3. Функции слюныСлюна играет огромную роль в под¬
держании нормального состояния ор¬
ганов и тканей полости рта. Извест¬
но, что при гипосаливации и особен¬
но при ксеростомии (отсутствие слю¬
ны) быстро развивается воспаление
слизистой оболочки рта, а через 3—
6 мес отмечается множественное по¬
ражение зубов кариесом. Отсутствие
ротовой жидкости затрудняет переже¬
вывание и глотание пищи. Функции
слюны многообразны, но основными
из них являются пищеварительная и
защитная.Пищеварительная функция выража¬
ется в первую очередь в формирова¬
нии и проглатывании пищевого ком¬
ка. Кроме того, пища в полости рта
подвергается первичной обработке и
благодаря наличию в слюне L-амила-
зы углеводы частично гидролизуются
до декстранов и мальтозы.Защитная функция осуществляется
благодаря многообразию свойств
слюны. Увлажнение и покрытие сли¬
зистой оболочки слоем слизи (муци¬
на) предохраняют ее от высыхания,
образования трещин и воздействия
механических раздражителей. Защит¬
ная функция выражается в очищении
(смывание) поверхности зубов и сли¬
зистой оболочки рта от микроорга¬
низмов и продуктов их метаболизма,
остатков пищи, детрита. Важное зна¬
чение при этом имеет бактерицидное
свойство слюны, осуществляемое
благодаря действию ферментов (ли¬
зоцим, липаза, РНКаза, ДНКаза, оп-
сонины, лейкины и др.).В выполнении защитной функции
слюны важную роль играет ее свер¬
тывающая и фибринолитическая спо¬
собность. В слюне содержатся тром-
бопластин, антигепариновая субстан¬
ция, протромбин, активаторы и ин¬
гибиторы фибринолизина. Эти веще¬
ства, обладающие гемокоагулирую¬41
щей и фибринолитической активно¬
стью, играют важную роль в обеспе¬
чении местного гомеостаза, улучше¬
нии процесса регенерации повреж¬
денной слизистой оболочки. Буфер¬
ная емкость слюны, нейтрализующая
поступающие в полость рта кислоты
и щелочи, также служит проявлением
защитного механизма. И наконец,
важную защитную роль играют имму¬
ноглобулины, содержащиеся в слюне.Минерализующее действие слюны.
Это действие является одним из ме¬
ханизмов защитной функции слюны.
В основе его лежат механизмы, пре¬
пятствующие выходу из эмали ее
компонентов и способствующие по¬
ступлению таких компонентов из
слюны в эмаль.Кальций в слюне находится как в
ионном, так и в связанном состоянии.
Считают, что в среднем 15 % кальция
связано с белками, около 30 % нахо¬
дится в комплексных связях с фосфа¬
тами, цитратами и др. и только около
5 % кальция — в ионном состоянии.Установлено, что ротовая жидкость
при нормальных условиях (pH
6,8—7,0) пересыщена кальцием и
фосфором. Интенсивность раствори¬
мости гидроксилапатита эмали в ро¬
товой жидкости значительно увели¬
чивается при снижении pH. Если при
pH 6,8 ротовая жидкость пересыщена
кальцием, то при pH 6,0 она стано¬
вится кальцийдефицитной. Эти дан¬
ные указывают, что даже изначаль¬
ные колебания pH, сами по себе не
способные вызвать деминерализа¬
цию, могут активно влиять на под¬
держание динамического равновесия
эмали зуба, т.е. эмаль зуба сохраняет
постоянство структуры и состава при
непрерывном замещении ионного со¬
става гидроксил- и фторапатита.Физико-химическое постоянство
эмали полностью зависит от состава
и химического состояния окружаю¬
щей ротовой жидкости. Главным
фактором стабильности апатитов
эмали в слюне являются pH и кон¬
центрация кальция, фосфора и фто¬
ристых соединений в растворе.Ротовая жидкость — это лабильная
среда, на ее количественный и каче¬
ственный состав влияет ряд факторов
и условий, но в первую очередь —
состояние организма. С возрастом
уменьшается секреторная функция
больших и малых слюнных желез.
Происходит нарушение слюноотделе¬
ния при острых и ряде хронических
заболеваний. При гепатохолециститах
отмечается гипосаливация, больные
жалуются на сухость в полости рта.
При сахарном диабете увеличено
содержание глюкозы в ротовой жид¬
кости.Большое влияние на состав и свой¬
ства ротовой жидкости оказывает ги¬
гиеническое состояние полости рта.
Плохая гигиена полости рта приводит
к увеличению налета на зубах, повы¬
шению активности ряда ферментов
(фосфатазы, аспарагиновая транс-
аминаза), увеличению осадка слюны,
быстрому размножению микроорга¬
низмов, что создает условия, особен¬
но при частом приеме углеводов, для
продуцирования органических кислот
и снижения pH.Защитные механизмы слюны против
кариеса. Слюна оказывает выражен¬
ное противокариозное действие, что
выражается в разведении и выведе¬
нии сахаров пищевых продуктов,
нейтрализации кислот в зубном нале¬
те, обеспечении процесса деминера¬
лизации эмали зуба.Установлено, что после поступле¬
ния в полость рта твердой углеводи¬
стой пищи концентрация глюкозы в
слюне снижается, причем вначале
быстро, а затем медленно. Большое
значение при этом имеет скорость
слюноотделения: усиление слюноот¬
деления способствует выведению уг¬
леводов. Важно, что усиление слюно¬
отделения не приводит к выведению
фторидов, так как они связываются с
поверхностями твердых и мягких тка¬
ней полости рта, высвобождаясь в те¬
чение нескольких часов. Считают,
что основным механизмом противо-
кариозного действия фторидов явля¬
ется поддержание баланса между де¬42
и реминерализацией в пользу послед¬
ней. Исследованиями, проведенными
в последние годы, установлено, что
этот механизм реализуется даже при
относительно низких концентрациях
фторидов в слюне.Влияние слюны на ускорение вы¬
деления глюкозы является не единст¬
венным механизмом снижения пора¬
жаемое™ кариесом. Более выражен¬
ное противокариозное действие слю¬
ны состоит в нейтрализации и буфер¬
ном эффекте, что обеспечивается в
основном гидрокарбонатом слюны; в
стимулированной слюне концентра¬
ция гидрокарбонатов значительно
выше, чем в нестимулированной. Из
этого следует, что усиление слюноот¬
деления обеспечивает снижение pH
зубной бляшки.Слюна пересыщена ионами каль¬
ция, фосфора и гидроксилапатита, со¬
единения которых формируют основу
тканей зуба. Степень пересыщенности
еще более высока в жидкой фазе зуб¬
ного налета, которая находится в не¬
посредственном контакте с поверхно¬
стью зуба. Пересыщенность слюны
ионами, составляющими основу тка¬
ней зуба, обеспечивает их поступле¬
ние в эти ткани, т.е. является движу¬
щей силой минерализации. Пересы¬
щенное состояние слюны ионами
кальция, фосфора и гидроксилапати-
тов уменьшается, а затем исчезает при
снижении pH зубного налета.Ряд белков слюны участвует в ре¬
минерализации подповерхностных
слоев эмали. Молекулы статхерина и
кислых, богатых пролином белков, а
также ряда фосфопротеинов, связы¬
вающих кальций при снижении pH
зубного налета, высвобождают ионы
кальция и фосфора в жидкую фазу
зубного налета, что поддерживает ре¬
минерализацию.Из других противокариозных меха¬
низмов следует указать на образова¬
ние пленки (пелликулы) на поверх¬
ности эмали слюнного происхожде¬
ния. Эта пленка препятствует про¬
никновению кислот в зуб и выходу
кальция и фосфора из зуба.3.2.4. Возрастные изменения
состава слюны и процесса
слюноотделенияС возрастом изменяется состав, а
также количество выделяемой слю¬
ны. Общее количество а-амилазы,
кальция и фосфора сохраняется, а
кислотность слюны снижается. Коли¬
чество птиалина уменьшается, а му¬
цина — увеличивается, поэтому слю¬
на становится более вязкой. Повыша¬
ется концентрация лизоцима, причем
беззубые пациенты имеют значитель¬
но более высокие концентрации IgG,
IgM, лизоцима и а-амилазы по срав¬
нению с пациентами, сохранившими
зубы. С возрастом число слюнных
выходов уменьшается, а количество
соединительной и жировой ткани
увеличивается. Установлено, что с
возрастом значительно снижается со¬
держание антител к IgG, IgM и повы¬
шается концентрация антител к IgA.
Для S. mutans, Actinomyces viscosus
повышается уровень IgM, IgA и по¬
нижается — IgG, для Esherichia coli —
соответственно повышается уровень
IgG и понижается — IgA и IgM. Уче¬
ные отметили тенденцию к сниже¬
нию активности иммунного ответа
IgM в полости рта с возрастом. Так,
средняя концентрация IgA составляет
для Streptococcus mutans, Actinomyces
viscosus и Esherichia coli в цельной
слюне у людей пожилого возраста со¬
ответственно 92, 25 и 16 нг/мл.Не решен вопрос, является ли нор¬
мой ксеростомия в пожилом возрасте
или гипосаливацию следует рассмат¬
ривать в рамках развития патологиче¬
ских процессов, обусловленных ря¬
дом причин. • Распространенность
ксеростомии у людей старческого
возраста, по разным данным, колеб¬
лется от 10 до 61 % (в большей степе¬
ни у женщин). Слюноотделение
обычно выше у курильщиков или лю¬
дей, принимающих гиполипидемиче-
ские препараты. Сравнивали слюно¬
отделение у молодых (20—40 лет) и
пожилых (60—80 лет) людей (здоро¬
вые и не принимающие лекарствен¬43
ные препараты). Установлено, что
уровень слюноотделения из околоуш¬
ных слюнных желез практически
одинаков, что свидетельствует о их
большом секреторном резерве, а ле¬
карственная терапия и системные бо¬
лезни оказывают влияние в основном
на функцию поднижнечелюстной
слюнной железы.Как известно, различают 2 вида
слюноотделения: стимулированное и
нестимулированное. Нестимулиро-
ванное слюноотделение является
основным. Оно отмечается в течение
14—16 ч в день и обеспечивает ком¬
форт и защиту полости рта. Нормаль¬
ный уровень нестимулированного
слюноотделения составляет прибли¬
зительно от 0,3 до 0,4 мл/мин; беспо¬
койство следует проявлять в том слу¬
чае, если он менее 0,1 мл/мин. Обыч¬
но у человека ощущение сухости в
полости рта вызывает снижение
слюноотделения на 50 %. Уровень
стимулированного слюноотделения
обусловлен функциональной вмести¬
мостью слюнных желез. Это важно
для глотания и очищения полости
рта. В норме уровень стимулирован¬
ного слюноотделения составляет 1 —2 мл/мин, слюноотделение менее
0,5 мл/мин следует рассматривать
как патологию. Сниженный уровень
слюноотделения часто связан с уме¬
ренным или выраженным ухудшени¬
ем состояния и/или повреждением
слюнных желез.У 18 % пациентов с ксеростомией
уровень секреции нестимулирован-
ной слюны составлял менее
0,1 мл/мин и только у 14 % обсле¬
дованных уровень слюноотделения
при стимуляции составил более
0,7 мл/мин, причем с возрастом
слюноотделение уменьшалось с 2,0
до 1,6 и 1,3 мл/мин соответственно.
Субъективное ощущение сухости
обусловливается снижением секре¬
ции нестимулированной слюны (по
некоторым источникам на 50 %). Та¬
кой низкий уровень слюноотделения
можно объяснить только снижением
функции нескольких слюнных железодновременно. Пациенты при этом
заболевании могут предъявлять жа¬
лобы на уменьшение количества
слюны, ее необычное качество (пе¬
нящаяся, вязкая, тягучая), трещины,
сухость губ, сухость щек, ощущение
жжения и боли в языке, нарушение
вкуса, затруднение при жевании су¬
хой пищи, трудности при использо¬
вании зубного протеза, боль в слюн¬
ных железах, затруднение при глота¬
нии, речи. Кроме того, пациенты ча ¬
сто отмечают неприятный запах изо
рта и необходимость частого приема
напитков для увлажнения слизистой
оболочки. Многие из этих проявле¬
ний негативно влияют на процесс
питания и уровень жизни пожилых
пациентов.Гипофункция слюнных желез при
ксеростомии обычно может быть вы¬
звана следующими причинами: 1) по¬
вреждением слюнных желез; 2) об¬
щей потерей воды; 3) нарушением
иннервации слюнных желез.Повреждение слюнных желез в по¬
жилом и старческом возрасте может
быть обусловлено терапевтическим
облучением области головы и шеи,
аутоиммунными заболеваниями (син¬
дром Съегрена, системная красная
волчанка, ревматоидный артрит и
т.д.); к данной группе причин, обу¬
словливающих изменения в структуре
слюнных желез, следует отнести и
собственно проявления старости.
К причинам дегидратации относят
уменьшение потребления воды, поте¬
рю воды через кожу (лихорадка, ожо¬
ги, чрезмерный отек), кровопотерю,
рвоту, понос, недостаточное потреб¬
ление белков с пищей и полиурию
(например, при диабете). Причинами
нарушений иннервации слюнных же¬
лез могут быть поражения ЦНС (на¬
пример, болезнь Паркинсона) или
периферической нервной системы
(например, ганглионарная нейропа¬
тия), психические заболевания и со¬
стояния (депрессия, неврастения),
травма челюстно-лицевой области, а
также прием лекарственных препара¬
тов.44
Эффект от применения лекарст¬
венных средств, вызывающих сухость
в полости рта, наиболее выражен у
людей пожилого возраста. Кроме
того, прием большого количества ле¬
карств, широко распространенный
среди пожилых людей, приводит к
фармакокинетическим и фармакоди-
намическим взаимодействиям препа¬
ратов, которые потенцируют холин-
ергический эффект.Усиление ксеростомии прямо свя¬
зано с общим числом принимаемых
лекарственных препаратов, являются
ли они препаратами, вызывающими
ксеростомию, или нет.Взаимосвязь между типами прини¬
маемых лекарственных средств и су¬
хостью в полости рта менее очевидна.
Установлено, что средний уровень
нестимулированного слюноотделения
у пациентов с ксеростомией, которые
принимали лекарства, оказывающие
побочное действие, был значительно
ниже, чем у пациентов, которые при¬
нимали те же препараты, но не на¬
блюдали аналогичного действия их
на слюнные железы. При эпидемио¬
логических исследованиях ряд лекар¬
ственных препаратов (антидепрессан¬
ты, диуретики, антигипертензивные
средства, ангинальные препараты,
антигистаминные препараты, а также
тироксин) были статистически соот¬
несены с ксеростомией.В литературе мало работ о взаимо¬
связи между длительностью приема
медикаментов и проявлениями ксе¬
ростомии в полости рта. Обнаружено,
что у тех из 63 амбулаторных пациен¬
тов (в возрасте от 23 до 82 лет), кто
принимал препараты более 2 лет,
имелся статистически более низкий
уровень нестимулированного (0,03—
0,30 мл/мин) и стимулированного
слюноотделения (0,52—1,36 мл/мин),
чем утех, кто принимал препараты отI года до 2 лет. Также отмечалось,
что уровень стимулированного слю¬
ноотделения снижается с увеличени¬
ем числа принимаемых лекарствен¬
ных препаратов и длительности их
приема.Гипосаливация вызывает вредные
привычки, усиливающие кариес (на¬
пример, использование конфет или
частый прием безалкогольных напит¬
ков). По данным эпидемиологиче¬
ских исследований, у людей в возрас¬
те от 88 до 92 лет с ксеростомией,
принимающих сердечные и психо¬
тропные препараты, потеря зубов со¬
ставила от I до 5 за 4 года исследова¬
ния, а кариозное поражение за дан¬
ный срок — 1,3 коронковой части и
3,5 поверхности корней зубов, что
соответствовало 4,3 и 17,5 % от обще¬
го количества сохраненных зубов.
Это свидетельствует о высокой ин¬
тенсивности кариеса у людей данной
группы.3.3. ЗубыЗубы являются производными слизи¬
стой оболочки ротовой области эмб¬
риона. Из эпителия слизистой обо¬
лочки развивается эмаль, а из мезен¬
химы, находящейся под эпителием,
образуются пульпа, дентин, цемент,
периодонт (рис. 3.7).Развитие зубов. Знание анато-
мо-физиологических особенностей
развития зубочелюстной системы че¬
ловека необходимо стоматологу для
правильного понимания этиологии,
патогенеза и клинической симптома¬
тики стоматологических заболеваний.
Формирование зубочелюстной систе¬
мы — сложный и длительный про¬
цесс. Он начинается в эмбриональ¬
ный период и заканчивается в возра¬
сте 18—20 лет.Первые признаки развития зубов у
человека появляются на 6—7-й неде¬
ле его эмбрионального развития.
Зубы человека совершают длитель¬
ный путь развития, который заканчи¬
вается прорезыванием третьих посто¬
янных моляров в возрасте 20—25 лет
и старше.Различают 3 стадии, или периода,
в развитии зубов: 1) закладка и обра¬
зование зубных зачатков; 2) диффе¬
ренцирование зубных зачатков; 3) ги¬
стогенез зубных тканей.45
Рис. 3.7. Строение зуба (схема).1 — коронка; 2 — корень; 3 — шейка; 4 —
эмаль; 5 — дентин; 6 — пульпа; 7 — десна;
8 — периодонт; 9 — костная ткань альвео¬
лярного отростка.Закладка и образование молочных
зубов у человека начинаются на6—7-й неделе эмбриональной жизни
и характеризуются образованием вна¬
чале эпителиальной пластинки, а за¬
тем эмалевых колпачков.Дифференцировка зубных зачат¬
ков, происходящая на 12—14-й неде¬
ле эмбриогенеза, характеризуется об¬
разованием адамантобластов — стро¬
ителей эмали и одонтобластов —
строителей дентина.Гистогенез твердых тканей зуба на¬
чинается в конце 4-го месяца
(14—15-я неделя) эмбриогенеза. В
процессе гистогенеза вначале образу¬
ется дентин, а затем — эмаль.Обызвествление тканей начинается
в конце 5-го месяца эмбрионального
развития.Постоянные зубы развиваются на
той же зубной пластинке, что и мо¬
лочные (временные, выпадающие),
но в более поздние сроки, а именно с
5-го месяца эмбриональной жизни.
Развитие их протекает медленнее.Эпителиальные зубные органы по¬
стоянных резцов, клыков и премоля-
ров образуются позади и ниже языч¬
ной поверхности зачатков молочных
зубов.Вначале зачатки постоянных зубов
расположены вместе с зачатками мо¬
лочных, в одних и тех же костных
альвеолах. На более поздних этапах
развития коронок постоянных зубов
их зачатки отделяются от корней мо¬
лочных зубов костной перегородкой
и имеют свои собственные ячейки.
Вначале закладываются резцы, клыки
и малые коренные зубы.Эпителиальные зубные органы
многокорневых зубов (постоянных
моляров) образуются из зубной плас¬
тинки, рост которой продолжается
кзади вместе с удлинением и ростом
челюсти. Зачаток первого моляра по¬
является на 5-м месяце эмбриональ¬
ной жизни. Закладка остальных двух
моляров происходит в постэмбрио-
нальном периоде: зачаток второго
моляра закладывается к середине 1-го
года жизни, третьего моляра — на4—5-м году жизни.Развитие корней как молочных, так
и постоянных зубов начинается неза¬
долго до прорезывания зуба, а завер¬
шается формирование верхушки кор¬
ня через 2 года после прорезывания.Понимание особенностей эмбрио¬
генеза полости рта и зубов необходи¬
мо для правильной диагностики
врожденных аномалий развития зу¬
бов, челюстей и мягких околочелюст-
ных тканей. Сведения о сроках за¬
кладки и развития тканей зуба иногда
имеют большое значение для пони¬
мания и объяснения изменений (па¬
тология твердых тканей зуба, адентия
и др.), наблюдаемых в клинической
практике.Прорезывание зубов. Это сложный
процесс, который регулируется нерв¬
ной и эндокринной системами. При
этом имеет значение дифференци¬
ровка тканей зуба, сопровождающая¬
ся увеличением объема и созданием
внутри зачатка определенного давле¬
ния (напряжения).46
Большое значение имеет пере¬
стройка костной ткани впереди и по¬
зади зачатка, что при наличии напря¬
жения внутри зачатка обусловливает
его движение.Прорезывание молочных зубов на¬
чинается в 6—7-месячном возрасте и
заканчивается к 2,5—3 годам.Сроки прорезывания молочных зу¬
бов:центральные резцы — 6—8-й ме¬
сяц;боковые резцы — 8— 12-й месяц;
клыки — 16—20-й месяц;
первые большие коренные зубы
(моляры) — 12— 16-й месяц;
вторые большие коренные зубы
(моляры) — 20—30-й месяц.Первыми прорезываются зубы на
нижней челюсти, затем — на верхней,
за исключением первых молочных
моляров. Как для молочных, так и для
постоянных зубов характерна пар¬
ность прорезывания, т.е. почти одно¬
временное прорезывание двух цент¬
ральных резцов, двух боковых и т.д.Полное формирование корней мо¬
лочных зубов заканчивается в следу¬
ющем порядке: центральные и боко¬
вые резцы формируются к 2 годам,
молочные моляры — к 4, клыки — к5 годам.Прорезывание постоянных зубов
происходит вслед за рассасыванием
корней молочных зубов и их выпаде¬
нием.Средние сроки прорезывания посто¬
янных зубов:центральные резцы — 7—8 лет;
резцы боковые — 8—9 лет;
клыки — 10—13 лет;
первые малые коренные зубы (пре-
моляры) — 9—10 лет;
вторые малые коренные зубы
(премоляры) — 11—12 лет;
первые большие коренные зубы
(моляры) — 5—6 лет;
вторые большие коренные зубы
(моляры) — 12—13 лет;
третьи большие коренные зубы
(моляры) — 20—25 лет и позже.Окончательное формирование кор¬
ней постоянных зубов происходит в
течение 3—4 лет после прорезывания
коронок и достоверно может быть
установлено лишь на рентгенограм¬
ме.Знание сроков формирования кор¬
ней молочных и постоянных зубов,
как и сроков рассасывания корней
молочных зубов, необходимо клини¬
цисту для правильной ориентировки
в выборе методов лечения этих зубов,
особенно пульпита и периодонтита.Зубы располагаются так, что их ко¬
ронки образуют зубные ряды в виде
дуг на верхней и нижней челюстях.
Зубной ряд состоит из 16 зубов: 4
резца, 2 клыка, 4 малых и 6 больших
коренных зубов. Зубные ряды верх¬
ней и нижней челюстей смыкаются в
определенном положении. Соотно¬
шение зубных рядов верхней и ниж¬
ней челюстей при наиболее полном
смыкании зубов-антагонистов полу¬
чило название «прикус» (occlusio).Прикус. Различают временный,
сменный и постоянный прикус.Временный прикус. Представлен 20
зубами, которые отличаются от по¬
стоянных зубов размером, формой и
цветом.Сменный прикус. Сменным прику¬
сом называется прикус, когда на мес¬
те молочных зубов начинают появ¬
ляться постоянные. В сменном при¬
кусе одновременно с прорезавшими¬
ся постоянными зубами продолжают
функционировать молочные зубы,
которые постепенно сменяются соот¬
ветствующими постоянными. Этот
период продолжается от 6—7 до 12—
14 лет. Смена молочных зубов посто¬
янными обычно начинается после
того, как прорезались первые боль¬
шие коренные зубы, не имеющие мо¬
лочных предшественников. Как пра¬
вило, в сменном прикусе прорезыва¬
ются раньше первые моляры, чем
резцы. Передние зубы в сменном
прикусе прорезываются несколько
сзади передних молочных, они посте¬
пенно продвигаются к альвеолярному
гребню и занимают место выпавших47
молочных зубов. Клыки постоянных
зубов прорезываются чаще кпереди,
но несколько дистальнее молочных
зубов, в отдельных случаях кзади от
молочных клыков. Малые коренные
зубы обычно прорезываются в зубной
дуге соответственно местам выпав¬
ших молочных больших коренных зу¬
бов. В сменном прикусе рядом с по¬
стоянными зубами нормальных раз¬
меров находятся сильно стертые, из¬
ношенные молочные зубы, «карли¬
ковые» зубы, которые легко диффе¬
ренцируются от постоянных зубов,
особенно резцов. Молочные клыки
в сменном прикусе остаются до 12—
13 лет. Они легко отличаются от про¬
резавшихся постоянных зубов своими
малыми размерами. Прорезывание
первого большого коренного зуба
(моляра) раньше других постоянных
зубов имеет важное физиологическое
значение. В этом периоде развития
зубочелюстного аппарата постоянные
первые большие коренные зубы удер¬
живают высоту прикуса и обеспечи¬
вают правильное положение в зубной
дуге других постоянных зубов.До 6-летнего возраста высота при¬
куса удерживается молочными боль¬
шими коренными зубами (молярами),
а после 6 лет — постоянными первы¬
ми большими коренными зубами (мо¬
лярами). Вот почему ранняя потеря
молочных шестых зубов (до прорезы¬
вания вторых больших коренных зу¬
бов) не только в значительной мере
уменьшает жевательную мощность
сменного прикуса, но и влечет за со¬
бой снижение постоянного прикуса.Постоянный прикус. У человека
прорезывается 32 постоянных зуба.
В зубном ряду зубы плотно прилега¬
ют друг к другу своими боковыми по¬
верхностями (контактные пункты);
каждый зуб контактирует с двумя со¬
седними зубами и смыкается с двумя
антагонистами, за исключением ниж¬
них центральных резцов и верхних
третьих больших коренных зубов.
При смыкании зубных рядов верхние
резцы перекрывают нижние на >з
высоты их коронок, режущие краянижних резцов опираются на зубные
бугорки на небной (язычной) поверх¬
ности верхних резцов, щечные бугры
верхних боковых зубов перекрывают
соответствующие бугры нижних зу¬
бов, верхние клыки попадают при
смыкании зубов между нижними
клыками и первыми малыми корен¬
ными зубами. Мезиально-щечные
бугры верхних больших коренных зу¬
бов укладываются в передние борозд¬
ки между щечными буграми нижних
первых больших коренных зубов. У
значительного количества людей тре¬
тьи большие коренные зубы (зубы
мудрости) не прорезываются в связи
с отсутствием их зачатков, т.е. проре¬
зывается только 28 зубов. Отсутствие
зубов мудрости, как и менее законо¬
мерное отсутствие боковых резцов и
вторых малых коренных зубов (пре-
моляров), представляет собой редук¬
цию зубной системы в связи с редук¬
цией челюстей, являющейся резуль¬
татом изменившихся условий жизни
и характера питания современного
человека.Приведенные признаки соответст¬
вуют ортогнатическому прикусу, яв¬
ляющемуся эталоном нормы.К разновидностям постоянного
нормального прикуса относятся: фи¬
зиологическая прогнатия — умерен¬
ное выстояние, или переднее положе¬
ние верхней челюсти, и физиологиче¬
ская прогения — умеренное выстоя¬
ние зубного ряда нижней челюсти;
бипрогнатия — одновременное от¬
клонение вперед (вестибулярно)
верхних и нижних передних зубов;
прямой прикус — краевое смыкание
резцов и одноименных бугров верх¬
них и нижних боковых зубов.Аномалии прикуса. Деформации зуб¬
ных рядов и их неправильное смыка¬
ние в сагиттальном, трансверсальном
и вертикальном направлениях ведет к
аномалии прикуса. К ней относятся:
патологическая прогнатия — значи¬
тельное выстояние зубов верхней че¬
люсти; патологическая прогения —
значительное выстояние зубов ниж¬
ней челюсти; односторонний перекре¬48
стный прикус — с одной стороны ниж¬
ние зубы перекрывают режущие края
и щечные бугры верхних зубов; от¬
крытый прикус — контакты сохраня¬
ются только на дистальных боковых
зубах; глубокий прикус — отсутствует
контакт между резцами верхней и
нижней челюстей.Аномалии зубов. Различают анома¬
лии числа, величины, цвета, формы и
положения зубов (рис. 3.8). Считают,
что аномалии зубов являются призна¬
ками нарушенного развития зубоче¬
люстной системы.Аномалии числа зубов. Уменьшение
или увеличение числа зубов по срав¬
нению с нормой считают аномалией.
Оно может быть обусловлено отсутст¬
вием зачатка (нарушение в процессе
закладки или гибель зачатка) или за¬
держкой полностью сформированно¬
го зуба в челюсти. Отсутствие зубов
называется адентией, а задержка их в
челюсти — ретенцией.Адентия может быть частичной,
когда отсутствуют один или несколько
зубов, и полной, когда отсутствуют
все зубы. Первичная адентия возника¬
ет в случае, если один или несколько
зубов не прорезались, вторичная воз¬
никает после удаления зуба.Ретенция — задержка зуба в челю¬
сти. Обычно это полностью сформи¬
рованный зуб, но иногда корни зуба
окончательно не сформированы.Сверхкомплектные зубы — зубы,
располагающиеся вне зубной дуги, а
иногда в зубном ряду, не нарушая его
форму. В большинстве случаев корни
сверхкомплектных зубов имеют ано¬
мальные форму и размеры.Зубы большего или меньшего раз¬
мера по сравнению с нормой считают
аномальными. Увеличение размера
всех зубов в дуге получило название
«гигантизм». Размер зуба, в частности
резца, может увеличиться вследствие
образования сросшихся зубов в ре¬
зультате слияния зубных зачатков.
При гигантизме зубы прорезываются
вне дуги (вследствие недостатка мес¬
та), а иногда вообще не прорезыва¬
ются.4 Зик. 5491. Ю. М. МаксимовскийРис. 3.8. Аномалия формы зуба 12.При наличии зубов мелких разме¬
ров между ними образуются проме¬
жутки — диастемы и тремы.Аномалии положения отдельных зу¬
бов. Это наиболее часто встречаю¬
щаяся аномалия. Различают оральное
(небное, язычное), вестибулярное,
мезиальное, дистальное положения,
поворот зубов, транспозицию, низ¬
кое, высокое положение (рис. 3.9).Небное, язычное и вестибулярное
прорезывание зубов в основном обу¬
словлено снижением зубных рядов и
наличием сверхкомплектных зубов.Повороты зубов вокруг оси также
наблюдаются при сужении зубных
рядов и сочетаются с изменением по¬
ложения: наклоном, смещением.Рис. 3.9. Вестибулярное расположение
зуба 33.49
Рис. 3.10. Зубные ряды постоянного прикуса.Транспозиция зубов — аномалия
положения зубов, характеризующаяся
заменой местоположения соседних
зубов.Аномалии корней наблюдаются ча¬
сто и проявляются разнообразно.
Число корней может быть уменьше¬
но или увеличено, корни могут быть
изогнуты в различных направлениях
(иногда под углом 90°). Отклонение
корня от обычного направления зна¬
чительно затрудняет прохождение
канала, а иногда делает его вообще
невозможным. Это следует учиты¬
вать при лечении пульпита и перио¬
донтита.3.3.1. Анатомическое строение
зубовУ человека на протяжении жизни
происходит одна смена зубов. Зубы
молочного, или временного, прикуса
(dentes lacticis) начинают прорезы¬
ваться у ребенка в 5—6 мес. К 2,5—3 годам прорезываются все зубы мо¬
лочного прикуса: 8 резцов, 4 клыка и
8 моляров. Анатомическая формула
зубов молочного прикуса 2.1.2, т.е. на
одной стороне челюсти, как верхней,
так и нижней, имеется 2 резца (цент¬
ральный и боковой), один клык и2 моляра.Молочные зубы постепенно заме¬
няются постоянными, последним ме¬няется молочный клык (примерно в
возрасте 10—13 лет).Постоянные зубы (dentes perma-
nentes) начинают прорезываться в 5—6 лет, а третий моляр, которым за¬
канчивается прорезывание постоян¬
ного прикуса, прорезывается в 20—25
лет.Всего зубов постоянного прикуса
28—32: 8 резцов, 4 клыка, 8 премо-
ляров и 8—12 моляров (третьи моля¬
ры прорезываются не у всех людей).
Анатомическая формула их следую¬
щая: 2.1.2.3, т.е. на одной стороне
каждой челюсти имеются централь¬
ный и боковой резцы, клык, первый
и второй премоляры, а также пер¬
вый, второй и третий моляры (рис.
3.10).У зуба различают коронку (corona
dentis), корень (radix dentis) и шейку
(collum dentis). Внутри зуба имеется
полость (cavitas dentis), форма кото¬
рой повторяет в основном внешние
контуры зуба и делится на коронковую
часть (cavitas coronae) и корневые ка¬
налы (canalis radicis dentis). В области
верхушки корня каналы заканчива¬
ются апикальным (верхушечным) от¬
верстием (foramen apicis).Коронки передней (фронтальной)
группы зубов имеют следующие по¬
верхности: вестибулярную (facies vesti¬
bularis), язычную (facies lingualis), кон¬
тактную (facies contactus), одна из50
которых медиальная (facies medialis),
другая латеральная (facies lateralis).
Схождение язычной и губной поверх¬
ностей резцов образует режущий край
(margo incisalis). Контактные поверх¬
ности зубов, направленные в сторо¬
ну, противоположную центру зубного
ряда, называют дистальными (facies
distalis); у передних зубов эта поверх¬
ность является латеральной, а у зад¬
них зубов — задней.У премоляров и моляров различа¬
ют вестибулярную (facies vestibularis),
язычную (facies lingualis), жеватель¬
ную (facies occlusalis) и две контакт¬
ные — переднюю (facies anterior) и
заднюю (facies posterior) поверхно¬
сти.Некоторые особенности строения
коронок и корней зубов дают воз¬
можность определить принадлеж¬
ность их к той или иной стороне,
верхней или нижней челюсти.Таких особенностей, или призна¬
ков, три: 1) признак кривизны корон¬
ки; 2) признак угла коронки; 3) при¬
знак корня.Признак кривизны коронки заклю¬
чается в том, что выпуклости губной
и щечной поверхностей коронок не¬
симметричны. У зубов передней
группы они смещены к средней ли¬
нии. Таким образом, ближе к медиа¬
льной поверхности коронки зубов бо¬
лее выпуклые и в меньшей степени
выпукла их латеральная часть (рис.3.11, а). В группе жевательных зубов
более выпуклая передняя часть вести¬
булярной поверхности коронки и ме¬
нее — задняя.Признак угла выражен анатомиче¬
ской особенностью коронок зуба, у
которых более острый угол образован
медиальной поверхностью и режу¬
щим краем передней группы зубов,
передней и жевательной поверхно¬
стями — у зубов жевательной группы.
Соответственно более тупыми явля¬
ются противоположные углы коронок
(рис. 3.11, б).Признак корня заключается в том,
что верхушки корней передней груп¬
пы зубов отклонены от средней ли-Рис. 3.11. Признаки групповой при¬
надлежности зуба.а — признак кривизны коронки; б — при¬
знак угла коронки; в,г — признак корня.нии в латеральном направлении, а у
зубов жевательной группы — в дис¬
тальном (рис. 3.11, в).3.3.1.1. Молочные (временные) зубы
(dentes lacticis decidui)У ребенка в возрасте от 6 мес до 2 лет
появляется 20 зубов. Эти зубы назы¬
ваются молочными (временными). В
молочном прикусе имеются резцы,
клыки, моляры.В зубном ряду ребенка 5—6 лет об¬
разуются широкие межзубные проме¬
жутки. К этому времени отмечается
значительная стертость режущих
краев и бугорков их жевательной по¬
верхности, а вследствие частичного
или полного рассасывания корней —
подвижность их коронок.51
в гРис. 3.12. Центральные резцы верхней
и нижней челюстей.а — вестибулярная поверхность; б — языч¬
ная; в — боковая; г — поперечный срез; д —
продольный срез.На шейках молочных зубов хорошо
контурируется эмалевый валик, более
четко выраженный на вестибулярной
поверхности.Ширина коронок более выражена,
чем их высота.Как отмечалось, в молочном (вре¬
менном) прикусе отсутствует группа
премоляров и третьих моляров. Ана¬
томическое строение молочных рез¬
цов, клыков и моляров соответствует
строению зубов постоянного прику¬
са. Помимо численности, отличи¬
тельной чертой является меньший
размер зубов, их голубовато-белый
цвет. Ширина коронок молочных зу¬
бов более выражена по сравнению с
их высотой. Корни молочных зубов
короче корней соответствующих по¬
стоянных зубов и более широко рас¬
ходятся в стороны. Полость зуба
широкая, стенки коронки и корней
более тонкие.Пришеечный край коронок утол¬
щен и выступает при переходе в кор¬
ни зубов.В альвеолярной дуге молочные зубы
расположены более вертикально в ре¬
зультате того, что позади их корней на¬
ходятся зачатки постоянных зубов.Резцы и клыки молочных зубов
верхней и нижней челюстей по строе¬
нию похожи на одноименные посто¬
янные зубы.Молочные большие коренные зубы
(моляры) верхней челюсти, как и по¬
стоянные большие коренные зубы,
имеют каждый по три корня (один
небный и два щечных), а молочные
моляры на нижней челюсти — по два
корня (передний и задний).По сравнению с постоянными зу¬
бами корни молочных моляров рас¬
ходятся в стороны более широко, так
как между ними расположены зачат¬
ки премоляров постоянного прикуса.Коронка первого молочного ко¬
ренного зуба (моляра) верхней челю¬
сти по строению напоминает коронку
первого малого коренного зуба (пре-
моляра) постоянного прикуса, т.е.
имеет хорошо развитые щечный и
язычный бугорки, разделенные бо¬
роздкой. В некоторых случаях щеч¬
ный бугорок имеет три небольших
выступа, а язычный бугорок меньше¬
го размера, но более заметно высту¬
пает над жевательной поверхностью.Коронка первого молочного боль¬
шого коренного зуба нижней челюсти
на жевательной поверхности несет 4
бугорка, из которых переднещечный
небольшим эмалевым валиком соеди¬
нен с переднезадним бугорком. Вто¬
рой молочный большой коренной зуб
верхней челюсти имеет коронку, сход¬
ную по строению с коронкой первого
постоянного моляра верхней челюсти,
и 4 бугорка. Дополнительный бугорок
(tuberculum anomale) встречается при¬
мерно в 90 % случаев.Коронка второго молочного боль¬
шого коренного зуба нижней челю¬
сти имеет 5 бугорков и похожа на ко¬
ронку первого моляра нижней челю¬
сти постоянного прикуса.52
3.3.1.2. Постоянные зубы (dentes
permanentes)Резцы (dentes incisivi)Центральный резец верхней челюсти(рис. 3.12) имеет вестибулярную и
язычную поверхности коронки, кото¬
рые, сходясь, образуют режущий
край. На этом крае у только что про¬
резавшихся зубов имеется три впо¬
следствии быстро стирающихся бу¬
горка. Контактные поверхности слег¬
ка выпуклые, треугольной формы,
почти параллельны и лишь незначи¬
тельно сходятся у шейки зуба. Вести¬
булярная поверхность также слегка
выпуклая, на ней две неярко выра¬
женные бороздки, которые начина¬
ются приблизительно в средней части
коронки и заканчиваются у режущего
края между бугорками. Язычная по¬
верхность вогнутая, треугольной фор¬
мы, по краям имеются нерезко выра¬
женные валики. Последние, сходясь у
шейки зуба, образуют бугорок, вели¬
чина которого варьирует. В месте
схождения валиков при выраженном
бугорке образуется ямка. Корень цен¬
трального резца конусовидный, пе¬
редняя поверхность его несколько
шире задней. На боковых поверхно¬
стях корня имеются продольные по¬
лоски. Хорошо выражены признаки
кривизны и угла, признак корня не
выражен, но в целом корень откло¬
нен в заднебоковом направлении. В
100 % случаев имеется один канал.Боковой резец верхней челюсти
меньше центрального. Вестибуляр¬
ная поверхность его выпуклая. Ме¬
диальная поверхность с режущим
краем образует почти прямой угол.
Угол, образованный латеральной по¬
верхностью и режущим краем, за¬
круглен.Язычная поверхность вогнутая,
имеет форму треугольника. Хорошо
выражены боковые валики, которые
сходятся у шейки и образуют буго¬
рок, а в месте схождения хорошо вы¬
ражена слепая ямка (fovea caecum).
Корень сжат в медиально-латераль-Рис. 3.13. Боковые резцы верхней и
нижней челюстей.а — вестибулярная поверхность; б — языч¬
ная; в — боковая; г — поперечный срез; д —
продольный срез.ном направлении, на боковых по¬
верхностях его имеются бороздки.
Как и в центральных резцах, хорошо
выражены признаки кривизны ко¬
ронки; в меньшей степени выражен
признак корня. В 100 % случаев име¬
ется один канал (рис. 3.13).Центральный резец нижней челю¬
сти значительно меньше, чем резцы
верхней челюсти. Вестибулярная по¬
верхность слабовыпуклая. Язычная
поверхность вогнута, но боковые ва¬
лики не выражены, поэтому бугорок
почти отсутствует.По сравнению с боковыми резцами
коронки центральных резцов нижней
челюсти несколько уже, а контакт¬
ные поверхности коронок расположе¬
ны почти вертикально (см. рис. 3.12).
Каналы центральных резцов ниж¬
ней челюсти узкие. В 70 % случаев
имеется один канал, в 30 % — два ка¬
нала.53
Рис. 3.14. Клыки верхней и нижней че¬
люстей.а — вестибулярная поверхность; б — языч¬
ная; в — боковая; г — поперечный срез; д —
продольный срез.Боковой резец нижней челюсти не¬
сколько больше, чем центральный
резец, в результате того, что лате¬
ральная поверхность расположена не
отвесно, а наклонена в латеральную
сторону. Вследствие этого коронка
зуба в области режущего края имеет
большую ширину, чем в области
шейки зуба (см. рис. 3.13). Канал в
боковых резцах нижней челюсти в
нижней своей трети разветвляется и
вновь соединяется в области верхуш¬
ки корня. В 56 % случаев имеется
один канал, в 44 % — два канала.Полость зуба у резцов в основном
повторяет форму зуба. Коронковая
часть ее, постепенно сужаясь, пере¬
ходит в канал.Каналы центральных резцов верх¬
ней челюсти широкие, в боковых рез¬
цах несколько уже и сжаты с боков.В резцах нижней челюсти каналы бо¬
лее узкие, в боковых резцах нередко
происходит разветвление канала на
губной и язычный, которые вновь со¬
единяются у верхушки корня.Клыки (dentes canini)Клыки верхней челюсти самые боль¬
шие из группы однокорневых зубов.
Клык имеет хорошо выраженный бу¬
горок, медиальная грань которого
всегда короче латеральной. Вестибу¬
лярная поверхность выпуклая и не¬
резко выраженным валиком делится
на медиальную и латеральную фасет¬
ки. Последняя несколько большего
размера, чем медиальная. Язычная
поверхность также выпуклая и разде¬
лена валиком, который у шейки зуба
переходит в хорошо выраженный бу¬
горок. Контактные поверхности ко¬
ронки клыка имеют треугольную
форму. Корень конусообразный,
слегка сжат с боков, на которых име¬
ются нерезко выраженные бороздки.
Латеральная поверхность корня более
выпуклая, хорошо выражены призна¬
ки угла и кривизны. Верхушка корня
часто изогнута (рис. 3.14). В 100 %
случаев имеется один канал.Клыки нижней челюсти по форме
мало отличаются от клыков верхней
челюсти, но имеют несколько мень¬
ший размер.Вестибулярная поверхность их вы¬
пуклая, тогда как язычная слегка во¬
гнута. Из граней, образующих буго¬
рок режущего края, латеральная
длиннее медиальной. На боковых
поверхностях корня имеются хорошо
выраженные бороздки. Хорошо вы¬
ражены все три признака, по кото¬
рым определяется принадлежность
клыка к правой или левой стороне
челюсти (см. рис. 3.14). В клыках
нижней челюсти в 30 % случаев
встречается два канала — губной и
язычный.Клыки верхней и нижней челюсти
веретенообразные. В клыках нижней
челюсти иногда встречается два кана¬
ла — губной и язычный.54
Рис. 3.15. Первые малые ко¬
ренные зубы верхней и ниж¬
ней челюстей.а — вестибулярная поверхность;
б — язычная; в — боковая; г —
жевательная; д — поперечный
срез; е — продольный срез.д VМалые коренные зубы, или премоля-
ры (dentes premolares)Первый малый коренной зуб (премо-
ляр) верхней челюсти (рис. 3.15) име¬
ет коронку, форма которой прибли¬
жается к прямоугольной. Щечная по¬
верхность коронки выпуклая и при
переходе в боковые поверхности об¬
разует закругленные углы. Контакт¬
ные поверхности имеют форму пря¬
моугольника, причем задняя поверх¬
ность более выпуклая, чем передняя.
Боковые поверхности, не образуя
углов, переходят в выпуклую языч¬
ную поверхность, которая несколько
меньше щечной. Жевательная по¬
верхность образована двумя бугорка¬
ми — щечным и язычным, причем
щечный несколько большего размера.Между бугорками расположена
фиссура, которая с краев ограничена
небольшими поперечными бороздка¬
ми, в результате чего по краям жева¬
тельной поверхности образуются не¬
большие эмалевые валики. Корень
сжат в переднезаднем направлении и
на боковых поверхностях несет глу¬бокие бороздки. В области верхушеч¬
ной части и значительно реже в сред¬
ней и пришеечной корень разделяет¬
ся на два — щечный и язычный. Пер¬
вый премоляр верхней челюсти редко
имеет один канал с воронкообразным
устьем, которое расположено в цент¬
ре дна полости. В 85 % случаев име¬
ется два канала, в 6 % — три и в 9 %
случаев — один канал. Дно полости
первого премоляра верхней челюсти
при наличии двух каналов седловид¬
ное, по краям расположены устья ка¬
налов — щечного и язычного. Чем
ближе к шейке зуба разделяется ко¬
рень, тем в большей степени конвер¬
гируют бугорки жевательной поверх¬
ности.В зубе хорошо выражены все отли¬
чительные признаки для определения
зубов правой и левой половины челю¬
сти. Однако нередко признак кривиз¬
ны коронки может быть обратным,
т.е. более выпуклой является задняя
часть щечной поверхности коронки, а
более покатой — передняя ее часть.Второй малый коренной зуб (премо¬
ляр) верхней челюсти по форме мало55
Рис. 3.16. Второй малый коренной зуб верхней и нижней челюстей,
а — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — боковая; г — жевательная; д — попереч¬
ный срез; е — продольный срез; ж — продольный срез малого коренного зуба верхней челю¬
сти с двумя каналами.отличается от первого. Он несколько
меньше, щечный и язычный бугорки
одинаковой величины. Корень один,
конусовидный и лишь в очень редких
случаях в области верхушки раздваи¬
вается (рис. 3.16). Второй премоляр
верхней челюсти имеет один или,
реже, два канала. В первом случае
устье канала расположено в центре
дна полости зуба, воронкообразное и
переходит в одиночный канал. Во
втором случае устья каналов располо¬
жены по краям полости зуба, ближе к
вестибулярной и язычной поверхно¬
стям коронки. Хорошо выражен при¬
знак корня. В 75 % случаев имеется
один канал, в 24 % — два и в 1 % слу¬
чаев — три канала.Первый малый коренной зуб (премо¬
ляр) нижней челюсти (см. рис. 3.15)
имеет коронку округлой формы. На
жевательной поверхности имеются
щечный и меньшей величины языч¬
ный бугорки. Они соединяются эма¬левыми валиками у границы с контак¬
тными поверхностями. Между бугор¬
ками есть бороздка, расположенная
ближе к язычной поверхности, в резу¬
льтате чего язычный бугорок всегда
меньше щечного. В других случаях от
середины щечного бугорка к язычно¬
му проходит эмалевый валик, и тогда
по бокам его образуются две ямки.
Вестибулярная поверхность коронки
выпуклая, имеет хорошо выраженный
признак кривизны. Выпуклые боко¬
вые поверхности коронки постепенно
переходят в язычную поверхность.На корне овальной формы, на пе¬
редней и задней поверхностях, име¬
ются нерезко выраженные бороздки.
Нередко коронка и корень располо¬
жены по отношению друг к другу под
тупым углом, с наклоном коронки в
сторону языка. В 74 % случаев имеет¬
ся один канал, в 26 % — два канала.Второй малый коренной зуб (премо¬
ляр) нижней челюсти по размерам56
Рис. 3.17. Первый большой коренной зуб верхней и нижней челюстей,
а — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — контактная; г — жевательная; д — попе¬
речный срез; е — продольный срез.превышает первый премоляр, имеет
два хорошо развитых бугорка, кото¬
рые по краям коронки соединяются
эмалевыми валиками; бугорки разде¬
ляет глубокая бороздка. В некоторых
случаях от бороздки отходит допол¬
нительная бороздка, разделяющая
язычный бугорок на два меньших,
тем самым превращая зуб в трехбу¬
горковый. Вестибулярная поверх¬
ность сходна с одноименной поверх¬
ностью первого премоляра, язычная
благодаря хорошо развитому бугорку
имеет несколько больший размер.
Контактные поверхности коронки
выпуклые и без резких границ пере¬
ходят в язычную поверхность. Корень
конусовидный, развит в большей сте¬
пени, чем у первого премоляра ниж¬
ней челюсти (см. рис. 3.16). В 14 %
случаев имеется два канала, в 86 % —
один канал.Коронковая часть полости премо¬
ляров имеет форму щели с двумя вы¬ступами соответственно бугоркам ко¬
ронки.В премолярах нижней челюсти по¬
лость зуба сжата в переднезаднем на¬
правлении, канал один, имеет ворон¬
кообразное устье. Во втором премо-
ляре нижней челюсти в верхушечной
части корня иногда происходит раз¬
двоение канала.Большие коренные зубы,
или моляры (dentes molares)Первый большой коренной зуб (мо¬
ляр) верхней челюсти (рис. 3.17) на
жевательной поверхности имеет че¬
тыре бугорка (два щечных и два
язычных), отделенных друг от друга
бороздками. Одна из бороздок, начи¬
наясь на передней поверхности, пе¬
ресекает жевательную поверхность,
переходит на вестибулярную, где
продолжается до шейки зуба. Этой57
Рис. 3.18. Второй большой коренной зуб верхней и нижней челюстей,
а — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — контактная; г — жевательная; д — три ва¬
рианта жевательной поверхности второго большого коренного зуба верхней челюсти; е —
поперечный срез; ж — продольный срез.бороздкой отделяется от остальных
переднешеечный бугорок.Вторая бороздка начинается на
задней поверхности, затем переходит
на жевательную и заканчивается на
язычной, отделяя заднеязычный бу¬
горок. Третья бороздка расположена
в середине жевательной поверхности,
соединяет две первые и отделяет
переднеязычный и заднещечный бу¬
горки.Щечные бугорки конические,
язычные более закруглены. Передние
бугорки всегда больше задних. Вести¬
булярная поверхность коронки вы¬
пуклая, разделена бороздкой, имеет
хорошо выраженный признак кри¬
визны.Задняя поверхность более выпук¬
лая, но меньшего размера, чем перед¬
няя. Язычная поверхность имеет сла-
бовыраженную бороздку, переходя¬
щую с жевательной поверхности.
Сама поверхность меньшего размера,
но более выпуклая, чем щечная. На
переднеязычном бугорке имеется вбольшей или меньшей степени выра¬
женный бугорок (tuberculum anoma-
1е), который, однако, никогда не до¬
стигает жевательной поверхности. У
зуба три хорошо выраженных корня:
один — небный, конусовидный и два
щечных — передний и задний (по¬
следний меньше переднего). Оба кор¬
ня сжаты в переднезаднем направле¬
нии. В 57 % случаев имеется три ка¬
нала, в 43 % — четыре канала.Второй большой коренной зуб (мо¬
ляр) верхней челюсти имеет коронку,
которая встречается в 3 вариантах:1) коронка по своему строению
приближается к форме коронки пер¬
вого моляра, за исключением допол¬
нительного бугорка, который всегда
отсутствует;2) жевательная поверхность несет
три расположенных в переднезаднем
направлении бугорка в результате
слияния переднеязычного и задне¬
щечного бугорков. Коронка имеет
вытянутую в переднезаднем направ¬
лении ромбическую форму;58
Рис. 3.19. Третий большой коренной зуб верхней и нижней челюстей.а — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — контактная; г — жевательная; д — попе¬
речный срез; е — продольный срез.3) коронка имеет три расположен¬
ных в виде треугольника бугорка —
один небный и два язычных.Первый и третий варианты формы
коронок встречаются наиболее часто.Второй моляр верхней челюсти
имеет три корня, которые несколько
меньше корней первого моляра той
же челюсти. Редко все корни слива¬
ются в один конусовидный, на кото¬
ром в месте сращения отдельных кор¬
ней имеются лишь бороздки. Более
часто встречается слияние только
щечных корней второго моляра (рис.3.18). В других, более частых случаях
срастаются только щечные корни. В
57 % случаев имеется три, в 40 % —
четыре, в 2 % — два канала, в 1 %
случаев — один канал.Третий большой коренной зуб (мо¬
ляр) верхней челюсти имеет различ¬
ные форму и величину. Коронка мо¬
жет достигать размеров коронки пер¬
вого моляра или быть значительно
меньше, иногда принимает шиловид¬ную форму. Чаще на коронке три
бугорка, но их может быть четыре и
больше.Полость зуба у моляра верхней че¬
люсти имеет форму прямоугольника.
Свод полости расположен на уровне
шейки зуба с выдающимися в область
бугорков выступами — рогами.Устья каналов — двух щечных и
одного, более широкого, язычного —
расположены в виде треугольника,
основание которого обращено к вес¬
тибулярной поверхности коронки
зуба. Из них заднещечный часто раз¬
деляется на два анастомозирующих
между собой канала (рис. 3.19).Первый большой коренной зуб (мо¬
ляр) нижней челюсти на жевательной
поверхности имеет три щечных и два
язычных бугорка. Они разделены бо¬
роздками: продольной, расположен¬
ной на границе жевательной поверх¬
ности, и поперечной, которая начи¬
нается на вестибулярной поверхностии, пересекая жевательную, переходит59
Рис. 3.20. Полосы Гунтера— Шрегера.
Шлиф эмали в отраженном свете. х250.на язычную поверхность. Третий
щечный бугорок образуется за счет
небольшой бороздки, отходящей от
поперечной бороздки в задней части
жевательной поверхности. Вестибу¬
лярная поверхность имеет хорошо
выраженный признак кривизны,
язычная поверхность меньшего раз¬
мера, но более выпуклая, чем щеч¬
ная. Задняя поверхность также более
выпуклая и меньшего размера, чем
передняя. Коронка зуба наклонена в
язычную сторону (см. рис. 3.17), кор¬
ни немного отклонены кзади. В 65 %
случаев имеется три канала, в 29 % —
четыре и в 6 % случаев — два канала.Второй большой коренной зуб (мо¬
ляр) нижней челюсти имеет коронку,
форма которой сходна с формой ко¬
ронки первого моляра этой же челю¬
сти. На жевательной поверхности че¬
тыре бугорка, очень редко встречается
пять бугорков, также редко наблюда¬
ется слияние корней. Хорошо выра¬
жены признаки корня (см. рис. 3.18).Третий большой коренной зуб (мо¬
ляр) нижней челюсти чаще имеет ко¬
ронку с четырьмя, иногда с пятью бу¬
горками. Отмечены случаи, когда эти
зубы имеют шесть—семь бугорков.
Передние бугорки зуба всегда большезадних. Моляры нижней челюсти
имеют два корня — передний и зад¬
ний. Они уплощены, ширина их более
выражена в щечно-язычном направ¬
лении. К поверхности корней (кроме
задней поверхности заднего корня)
имеются продольные бороздки. Кор¬
ни несколько отклонены кзади.Корни третьего моляра нижней че¬
люсти нередко сливаются в один ко¬
нусовидный (см. рис. 3.19).Полость зуба у моляров нижней
челюсти в коронковой части имеет
трапециевидную форму, расширяю¬
щуюся по направлению к передней
поверхности коронки.Свод полости зуба расположен на
уровне шейки зуба, рога ее вдаются в
бугорки. Коронковая полость перехо¬
дит в корневые каналы. Два из них
расположены в переднем корне и,
как правило, анастомозируют между
собой. Третий, более широкий, канал
имеется в заднем корне. Устья кана¬
лов расположены в виде треугольни¬
ка, вершина которого обращена к
заднему каналу, а основание — к пе¬
редней поверхности коронки.3.3.2. Гистологическое строение,
химический состав и функции
твердых тканей зубаЗнание строения твердых тканей зуба
является предпосылкой для профи¬
лактических мероприятий по сохра¬
нению зубов.Морфология и структура твердых
тканей зуба определяют выбор инст¬
рументов для препарирования, форму
полости и способы ее формирования,
а также выбор пломбировочного ма¬
териала.Эмаль (enamelum). Эмаль — самая
твердая ткань зуба. Твердость эмали
зуба человека колеблется от 250 до
390 единиц Виккерса, что в 5 раз
меньше твердости кварца и в 2 ра¬
за — апатита. Наибольшей твердо¬
стью и вместе с тем хрупкостью обла¬
дают поверхностные отделы эмали.
Твердость эмали постепенно понижа¬
ется по направлению к дентиноэма¬60
Рис. 3.21. Попереч¬
ный срез — эмалевые
призмы аркадообраз¬
ной формы, х 10 ООО.левому соединению. Толщина слоя
эмали в разных отделах коронки не
одинакова и колеблется от 1,62—
1,7 мм на уровне жевательных бугор¬
ков моляров до 0,01 мм в области
шейки зуба. В области фиссурной
складки на молярах толщина эмали
не превышает 0,50—0,62 мм. Сфор¬
мированная эмаль зуба — это нереге¬
нерирующая ткань, не содержащая
клеток, клеточных элементов.Твердость эмали обусловливается
высоким (96,5—97 %) содержанием в
ней минеральных солей, 90 % кото¬
рых составляет гидроксилапатит
(фосфат кальция). Органические ве¬
щества в эмали составляют не более3-4 %.Основным структурным образова¬
нием эмали являются эмалевые приз¬
мы диаметром 4—6 мкм. Длина приз¬
мы соответствует толщине слоя эма¬
ли и даже превышает ее, так как она
имеет извилистое направление. Эма¬
левые призмы, концентрируясь в
пучки, образуют S-образные изгибы.
Вследствие этого на шлифах эмали
выявляется оптическая неоднород¬
ность (темные или светлые полосы):
в одном участке призмы срезаны в
продольном направлении, в другом —
в поперечном (полосы Гунтера—
Шрегера) (рис. 3.20). Кроме того, на
шлифах эмали, особенно после обра¬ботки кислотой, видны линии, иду¬
щие в косом направлении и достига¬
ющие поверхности эмали, — так на¬
зываемые линии Ретциуса. Их обра¬
зование связывают с цикличностью
минерализации эмали в процессе ее
формирования. По существующим
представлениям, в указанных участ¬
ках минерализация менее выражена и
в процессе локального воздействия
кислоты в линиях Ретциуса наступа¬
ют наиболее ранние и выраженные
изменения. Образование органиче¬
ской матрицы эмали и ее обызвеств¬
ление в известной степени разделены
во времени, но вместе с тем тесно
связаны между собой. Это видно из
того, что нарушения в развитии орга¬
нической матрицы эмали в дальней¬
шем сопровождаются уменьшением
отложения минеральных веществ в
этих местах, что и приводит в конеч¬
ном счете к появлению здесь линий
Ретциуса. Раз возникнув, эти измене¬
ния в структуре эмали сохраняются
затем в течение всей жизни зуба, яв¬
ляясь своеобразной меткой тех рас¬
стройств в питании и обмене веществ
ребенка, которые нередко возникают
под влиянием перенесенных заболе¬
ваний или нарушений диеты в ран¬
нем детском возрасте. Зная время об¬
разования органической матрицы
эмали и ее обызвествления в процес-61
Рис. 3.22. Продольноориентированные
призмы эмали на сколе зуба, х 5000.се развития зачатка того или иного
постоянного зуба, можно с известной
степенью точности определить время
возникновения тех расстройств в пи¬
тании и обмене веществ ребенка, ко¬
торые вызвали отмеченные наруше¬
ния в развитии эмали.Эмалевая призма имеет попереч¬
ную исчерченность, которая отражает
суточный ритм отложения минераль¬
ных солей. Расстояние между одно¬
именными полосками приблизитель¬
но одинаково и равно 4 мкм. Сама
призма в поперечном сечении в боль¬
шинстве случаев имеет полигональ¬
ную или гексагональную форму.
Контуры поперечных сечений эмале¬
вых призм аркадообразные или по
форме похожи на чешую (рис. 3.21).
Ранее считали, что вокруг каждой
призмы есть оболочка, содержащая
большое количество органического
вещества. С помощью современных
методик, в частности электронной
микроскопии, установлено, что меж-
призменное вещество эмали состоит
из таких же кристаллов, как и сама
призма, но отличается их ориента¬
цией (рис. 3.22).Органическое вещество эмали об¬
наруживается в виде тончайших фиб¬
риллярных структур. Существует
мнение, что органические волокна
определяют ориентацию кристаллов
призмы эмали.В эмали зуба, кроме указанных об¬
разований, встречаются ламеллы,
пучки и веретена. Ламеллы (пластин¬
ки) проникают в эмаль на значитель¬Рис. 3.23. Попереч¬
ный шлиф зуба.
хЮО.1 — эмалевая плас¬
тинка; 2 — эмалевый
пучок.
ную глубину, пучки — на меньшую,
веретена (отростки одонтобластов)
попадают в эмаль через дентиноэма¬
левое соединение (рис. 3.23).Мельчайшими структурными еди¬
ницами эмали являются кристаллы
апатитоподобного вещества, форми¬
рующие эмалевые призмы. Эти крис¬
таллы имеют в сечении шестигран¬
ную форму, а сбоку они имеют вид
небольших стержней (рис. 3.24).Кристаллы эмали по сравнению с
кристаллами других твердых тканей
организма имеют больший размер.
Их длина в среднем составляет
160 нм, ширина — 40—70 нм, толщи¬
на — 26 нм. В ядре призмы продоль¬
ная ось кристаллов направлена па¬
раллельно продольной оси призмы.
Внутри межпризматической субстан¬
ции кристаллы менее упорядочены и
образуют с продольной осью призмы
угол 90°. Типичные кристаллы эмали,
имеющие палочковидную форму,
расположены упорядоченно и ком¬
пактно, микропространства между
ними невелики — 2—3 нм. В редких
случаях они располагаются на фоне
аморфного вещества, что свидетель¬
ствует о слабой минерализации этих
участков. Кроме того, относительным
признаком различной минерализации
эмали является четкость кристалли¬
ческой структуры (рис. 3.25).Все кристаллы имеют гидратную
оболочку толщиной ~ 1 нм и окруже¬
ны слоем протеинов и липидов. Бла¬
годаря такому гидратному слою осу¬
ществляется ионный обмен, который
может протекать в виде гетероионно-
го обмена, когда ион кристалла заме¬
щается другим ионом среды, и в виде
изотопного обмена, при котором ион
кристалла замещается таким же
ионом.В настоящее время установлено,
что, кроме связанной воды (гидрат-
ная оболочка кристаллов), в микро¬
пространствах эмали имеется свобод¬
ная вода. Общий объем воды в эмали
составляет 3,8 %. Эмалевая жидкость
заполняет микропространства, объем
которых составляет 0,1—0,2 % от объ-Рис. 3.24. Кристаллы эмали, х 10 000.ема эмали. В исследованиях на уда¬
ленных зубах человека показано, что
через 2—3 ч после начала опыта на
поверхности эмали образуются ка¬
пельки эмалевой жидкости. Движе-Рис. 3.25. Ориентация кристаллов в
эмалевых призмах (схема).63
ние жидкости обусловлено силами
капиллярности, а эмалевая жидкость
служит переносчиком молекул и
ионов. Таким образом, было сделано
предположение, что эмалевая жид¬
кость играет биологическую роль не
только в период развития эмали, но и
в сформированном зубе.На поверхности коронки зуба че¬
ловека часто отмечается слой бес-
призменной эмали толщиной 20—
30 мкм, в котором кристаллы плотно
расположены параллельно поверхно¬
сти. Беспризменная эмаль часто
встречается в молочных зубах и фис-
сурах, а также в области шеек зубов у
взрослых.Эмаль зуба состоит из апатитов
многих типов, однако основным явля¬
ется гидроксилапатит Са,0(РО4)6(ОН)2.
Можно представить состав неоргани¬
ческого вещества в эмали: гидроксил-
апатита 75,04 %, карбонатапатита
12,06 %, хлорапатита 4,39 %, фтор-
апатита 0,663 %, СаС03 — 1,33 %,
MgC03 — 1,62 %. В химических неор¬
ганических соединениях кальций со¬
ставляет 37 %, а фосфор — 17 %.Кальций и фосфор являются осно¬
вой эмали зуба. Важную роль в состо¬
янии эмали зуба играет соотношение
этих элементов. Для апатитов, како¬
выми являются кристаллы эмали
зуба, молярное соотношение Са/Р
составляет 1,67. Однако этот показа¬
тель может изменяться как в сторону
уменьшения (1,33), так и в сторону
увеличения (2,0). При соотношении
Са/Р, равном 1,67, разрушение крис¬
таллов происходит при выходе двух
ионов Са2+, при соотношении 2,0
гидроксилапатит способен противо¬
стоять разрушению до замещения че¬
тырех ионов Са2+, тогда как при со¬
отношении Са/Р, равном 1,33, его
структура разрушается.В эмали зуба выявлено свыше 40
микроэлементов. Некоторые из них
попадают в полость рта только в ре¬
зультате стоматологических вмеша¬
тельств, другие (например, олово и
стронций) можно рассматривать как
следствие влияния окружающей сре¬ды. Установлено, что микроэлементы
в эмали располагаются неравномер¬
но. Так, концентрация фторидов, же¬
леза, цинка, хлора и кальция снижа¬
ется с поверхности эмали по направ¬
лению к дентиноэмалевому соедине¬
нию, а концентрация карбоната, маг¬
ния и натрия, наоборот, — от денти¬
ноэмалевого соединения к поверхно¬
сти эмали.Органическое вещество эмали
представлено белками, липидами и
углеводами. В белках эмали опреде¬
лены следующие фракции: раствори¬
мая в кислотах и ЭДТУ — 0,17 %, не¬
растворимая — 0,18 %, пептиды и
свободные аминокислоты — 0,15 %.
По аминокислотному составу эти
белки, общее количество которых со¬
ставляет 0,5 %, имеют признаки ке¬
ратинов. Наряду с белком в эмали
обнаружены липиды (0,6 %), цитраты
(0,1 %), полисахариды (1,65 мг угле¬
водов на 100 г эмали). Таким обра¬
зом, эмаль имеет следующий состав:
неорганические вещества — 95 %, ор¬
ганические — 1,2 %, вода — 3,8 %.
В соответствии с данными других ав¬
торов содержание органических ве¬
ществ достигает 3 %.Дентин (dentinum). Основная масса
зуба человека состоит из дентина, ко¬
торый окружает пульпу. Коронковый
дентин покрыт эмалью, дентин кор¬
ня — цементом.В отличие от эмали дентин менее
обызвествлен: 70 % массы дентина
составляет неорганическое вещество,
20 % — органическое, остальная
часть — вода.Основу неорганического вещества
составляют фосфат кальция (гидро¬
ксилапатит), карбонат кальция и в
небольшом количестве фторид каль¬
ция. В его составе имеются также
многие макро- и микроэлементы.
Дентин — высокоэластичная ткань
зуба. Он уступает по твердости эмали
и имеет желтоватую окраску. Дентин
очень пористый и более проницаем,
чем эмаль. Кристаллы дентина значи¬
тельно меньше и тоньше, чем крис¬
таллы эмали зуба (длина 20 нм, ши¬64
Рис. 3.26. Шлиф корня зуба с дентинными канальцами. х400.рина 18—20 нм, толщина 3,5 нм).
Кроме того, они расположены не в
форме призм, а плотным слоем в за¬
висимости от вида дентина.Органическая масса представлена
преимущественно коллагеном и кол-
лагеновыми соединениями (91 —
92 %). Часть коллагеновых волокон
расположена радиально (волокна
Корфа), другая часть — тангенциаль¬
но (волокна Эбнера).Периферическая часть дентина
протяженностью несколько микро¬
метров состоит исключительно из ра¬
диально направленных волокон. В
средней зоне радиально расположен¬
ные волокна собираются в пучки, а
основная масса волокон является
тангенциальными. Эти две зоны со¬
ставляют так называемый плащевой
дентин. Часть дентина, прилегающая
к полости зуба, называется преденти-
ном. Он состоит преимущественно из
тангенциальных волокон. Степень
минерализации этой зоны меньшая
по сравнению с остальным дентином.
В меньшей степени минерализована
зона интерглобулярного дентина,расположенная близко от дентино¬
эмалевого соединения (между «пла¬
щевым дентином» и предентином).
Неорганическое вещество расположе¬
но в этой зоне в виде шаровидных
глыбок. В корневой части зуба эти
глыбки меньшего размера, а зона но¬
сит название зернистого слоя корня.Основное вещество дентина про¬
низано множеством дентинных тру¬
бочек, количество которых колеблет¬
ся от 30 ООО до 75 ООО на 1 мм2.Дентинные отростки одонтобла-
стов пронизывают весь дентин до
дентиноэмалевого соединения. Отро¬
стки одонтобластов расположены в
дентинных трубочках (рис. 3.26). В
этих же трубочках (канальцах) цирку¬
лирует дентинная жидкость, которая
доставляет органические и неоргани¬
ческие вещества, участвующие в об¬
новлении дентина.Одонтобласты имеют боковые от¬
ветвления толщиной 0,35—0,6 мкм,
проникающие глубоко в дентин, —
дентинные трубочки. В области ко¬
ронки зуба они S-образные, в облас¬
ти корня проходят прямолинейно к5 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский65
наружной поверхности. Окружены
дентинные трубочки перитубулярным
дентином, который выстилает их
стенки. Основное вещество дентина,
расположенное между дентинными
слоями, называется интерглобулярным
дентином.При исследовании поперечного
среза околопульпарного и «плащево¬
го дентина» выявлены разные коли¬
чество и плотность дентинных кана¬
льцев. Диаметр и объем последних
зависят от возраста человека.В дентине происходят выраженные
обменные процессы, что обусловлено
его составом и структурой. В первую
очередь это относится к белку денти¬
на. Известно, что молекула коллагена
способна к обновлению аминокис¬
лотного состава. Наличие дентинных
канальцев и циркулирующей в них
дентинной жидкости создает необхо¬
димые условия для обмена органиче¬
ских и неорганических веществ. Кли¬
ническим подтверждением наличия
обменных процессов является изме¬
нение структуры и состава дентина
при воздействии различных факторов
на твердые ткани зуба: хронической
механической травмы, химических,
возрастных изменений и др. Гистоло¬
гически установлено, что внутренние
отделы околопульпарного дентина(предентина) коронки зуба имеют
нервные окончания, которые являют¬
ся чувствительными, а возможно, и
эфферентными.Дентин образуется на протяжении
всей жизни зуба. Возникающий в
процессе развития зуба дентин назы¬
вают первичным дентином. На протя¬
жении жизни человека в результате
физиологической деятельности пуль¬
пы происходит отложение вторичного
дентина, который по своему строе¬
нию мало чем отличается от дентина,
образованного в процессе формиро¬
вания зуба. Третичный дентин образу¬
ется вследствие раздражения (напри¬
мер, стирания, эрозии, кариеса) как
защитный барьер. В таком дентине
дентинные канальцы извилисты, рас¬
положены по сравнению с нормаль¬
ным дентином хаотично (поэтому его
принято называть «иррегулярным»,
или третичным). В случаях, когда па¬
тологический процесс быстро про¬
грессирует, в иррегулярном дентине
канальцы могут полностью отсутст¬
вовать (рис. 3.27).Различают участки интерглобуляр¬
ного дентина, когда дентинные ка¬
нальцы не имеют перитубулярного
дентина. Возможно, речь идет об об¬
разовании нерегулярных минерализо¬
ванных участков дентина.66
Цемент (cementum). Цементом на¬
зывается твердая ткань, покрываю¬
щая поверхность корня зуба, вер¬
хушку корня, а в многокорневых зу¬
бах и область фуркации. Она состоит
из 68 % неорганических и 32 % орга¬
нических веществ. Это менее мине¬
рализованная твердая ткань зуба.
Соединение эмали и дентина не все¬
гда имеет единую конфигурацию. В
30 % случаев эмаль и цемент грани¬
чат непосредственно, а в 10 % отме¬
чают наличие незначительного сво¬
бодного участка дентина. У 60 % зу¬
бов цемент наслаивается на прише-
ечную эмаль.Основное вещество цемента, про¬
питанное солями кальция, прониза¬
но коллагеновыми волокнами, кото¬
рые соединяются с такими же волок¬
нами костной ткани альвеолы. Поч¬
ти по всей поверхности корня зуба
расположен бесклеточный цемент,
содержащий лишь многочисленные
коллагеновые фибриллы однородной
минерализации, расположенные поч¬
ти перпендикулярно к поверхности
дентина, которые являются прикреп¬
ленными волокнами (волокна Шар-
пея). Верхушку корня, а в многокор¬
невых и область бифуркации покры¬
вает клеточный цемент. В лакунах
цемента содержатся цементоциты —
зрелые клетки цемента зуба. Цемент
образуется и наслаивается на протя¬
жении всей жизни. При определен¬
ных условиях цементообразование
может превысить физиологические
потребности: при хроническом вос¬
палении в периапикальных тканях,
перегрузке зубов ортопедическими
конструкциями.В отличие от кости цемент не име¬
ет кровеносных сосудов.Функция эмали зуба. Эмаль защи¬
щает дентин и пульпу от внешних ме¬
ханических, химических и темпера¬
турных раздражителей. Только в про¬
цессе эволюции была сформирована
такая ткань. Благодаря этому зуб осу¬
ществляет свое назначение — отку¬
сывание и измельчение пищи. Во
время жевания зубы человека выдер-Рис. 3.28. Проникновение радиоактив¬
ного кальция в эмаль зуба после дейст¬
вия кислоты. Авторадиограмма,
а — контрольный зуб; б — после 30-минут¬
ной аппликации молочной кислоты (pH
4,5).живают значительное давление. При
сокращении жевательной мускулату¬
ры давление на зубы достигает 130 кг.
Выдержать такое давление ткани зуба
могут только при значительной твер¬
дости, что достигается благодаря бо¬
льшой минерализации. Эмаль лише¬
на способности реагировать на вся¬
кого рода раздражители и восстанав¬
ливать утраченную часть ткани. В то
же время может сохраняться посто¬
янство состава эмали в течение всей
жизни человека. Этому способствует
такое сохранившееся свойство эмали,
как проницаемость — способность
пропускать воду и растворенные в
ней ионы ряда веществ.Явление проницаемости эмали
зуба осуществляется благодаря тому,
что эмаль функционирует как «моле¬
кулярное сито», а эмалевая жидкость
служит переносчиком молекул и
ионов. В этом заключается главная
причина созревания эмали зубов по¬
сле прорезывания. В настоящее вре¬
мя проницаемость эмали изучена до¬
вольно подробно, что позволило пе¬
ресмотреть ряд ранее существовав¬
ших представлений. Ранее считали,
что вещества поступают в эмаль по
пути пульпа — дентин — эмаль. В на¬
стоящее время не только установлена
возможность поступления веществ в
эмаль из слюны, но и доказано, что
этот путь является основным. Эмаль5*67
проницаема в обоих направлениях: от
поверхности к дентину и пульпе и от
пульпы к дентину и поверхности эма¬
ли; при этом вода (эмалевая жид¬
кость) проходит со стороны малой
молекулярной концентрации в сторо¬
ну высокой, а молекулы и диссоции¬
рованные ионы — со стороны высо¬
кой концентрации в сторону низкой
концентрации.В эмаль и дентин зуба из слюны
проникают многие неорганические и
органические вещества. Так, при на¬
несении на поверхность интактной
эмали раствора радиоактивного каль¬
ция (45Са) он уже через 20 мин обна¬
руживался в поверхностном слое.
При более длительном контакте рас¬
твора с зубом 45Са проникал на всю
глубину эмали до дентиноэмалевого
соединения (рис. 3.28). После внут¬
ривенного введения или аппликации
раствора Na2H32P04 на поверхность
зуба животного радиоактивный фос¬
фор определялся в дентине и эмали.
Установлено, что в эмаль зуба из
слюны проникают многие неоргани¬
ческие ионы, причем некоторые из
них обладают высокой степенью про¬
ницаемости.Проведенные исследования по
проникновению кальция и фосфора в
эмаль зуба из слюны послужили тео¬
ретической предпосылкой для разра¬
ботки метода реминерализации эма¬
ли, применяемого в настоящее время
с целью профилактики и лечения на
ранней стадии кариеса.При помощи радиоактивных изо¬
топов установлено также проникно¬
вение в эмаль и даже в дентин ами¬
нокислот, витаминов, токсинов через2 ч после нанесения их на неповреж¬
денную поверхность зубов собаки.Изучение некоторых закономерно¬
стей этого важного для эмали явле¬
ния показало, что проницаемость мо¬
жет изменяться под воздействием
ряда факторов. В значительной сте¬
пени проницаемость зависит от про¬
никающего агента. Так, лучше про¬
никают одновалентные ионы, чем
двухвалентные. Большое значениеимеют заряд иона, pH среды, актив¬
ность ферментов и др. Наряду с этим
проницаемость зависит и от структу¬
ры эмали. Так, проницаемость эмали
постоянных зубов человека снижает¬
ся с возрастом. Электрофорез, ульт¬
развуковые волны, низкое значение
pH усиливают проницаемость эмали.
Фермент гиалуронидаза, количество
которой в полости рта увеличивается
при наличии микроорганизмов, в
значительной степени усиливает про¬
ницаемость эмали. Особо следует от¬
метить увеличение проницаемости
эмали под зубным налетом. Выра¬
женное изменение проницаемости
эмали наблюдается, если к зубному
налету имеет доступ сахароза.Большое значение придается изу¬
чению распространения ионов фтора
в эмали. Установлено, что после об¬
работки поверхности эмали раство¬
ром фторида натрия проницаемость
эмали резко снижается. Этот фактор
имеет большое значение для клини¬
ческой практики, так как определяет
последовательность обработки зуба в
процессе реминерализующей тера¬
пии.Механизм и пути проницаемости
эмали. Следует отметить наличие в
эмали системы мельчайших про¬
странств, в которые могут проникать
небольшие молекулы.Большинство исследователей счи¬
тают, что основным условием про¬
никновения в эмаль зуба различных
ионов и анионов является разность
осмотического давления межклеточ¬
ной жидкости пульпы и ротовой жид¬
кости на поверхности зуба. Слюна
значительно богаче фосфатами,
ионами кальция и другими ионами,
чем интерстициальные жидкости
(эмалевая жидкость), поэтому ионы
перемещаются из слюны в эмаль
зуба.Органические вещества проникают
с поверхности эмали в глубокие слои
по структурам, содержащим большое
количество органического вещества
(ламеллы, веретена и др.). В экспери¬
менте обнаружено проникновение
органических веществ в эмаль только
из слюны. Аминокислоты, витамины
со стороны дентина в эмаль не про¬
ходят.Важную роль в обеспечении про¬
ницаемости играет слюна — среда, в
которой постоянно находится зуб,
так как проникновение веществ в
эмаль возможно только при наличии
жидкой среды, при условии растворе¬
ния веществ. Смачивание поверхно¬
сти зуба слюной обусловливает фи¬
зиологическое состояние твердых
тканей зуба (в частности, эмали), при
котором поддерживается постоянство
состава этой ткани и осуществляется
выполнение ее основной функции —
защиты подлежащих тканей от внеш¬
них раздражителей.Созревание эмали зуба. После про¬
резывания зубов пористость и неод¬
нородность эмали исчезают в резуль¬
тате ее созревания. В эмали после
прорезывания зуба происходит на¬
копление кальция и фосфора, наибо¬
лее активно в первый год, когда каль¬
ций и фосфор накапливаются во всех
слоях различных зон эмали. В даль¬
нейшем резко замедляется накопле¬
ние фосфора, а после 3 лет — каль¬
ция. Важным является тот факт, что у
пожилых людей зубы более устойчи¬
вы к действию деминерализующих
растворов. С возрастом минеральный
состав и структура эмали и дентина
изменяются за счет поступления раз¬
личных веществ из слюны.Установлена обратная зависимость
между содержанием кальция и фос¬
фора в эмали и частотой развития ка¬
риеса. Поверхность зуба, эмаль кото¬
рого содержит больше кальция и
фосфора, значительно реже поража¬
ется кариесом, чем поверхность зуба
с меньшим количеством этих веществ
в эмали.Важная роль в созревании эмали
принадлежит фтору, количество ко¬
торого после прорезывания зуба по¬
степенно увеличивается. Добавочное
введение фтора снижает раствори¬
мость эмали и повышает ее твер¬
дость. К другим микроэлементам,влияющим на созревание эмали, от¬
носятся ванадий, молибден и строн¬
ций.Механизм созревания эмали изу¬
чен недостаточно. Считают, что про¬
исходят изменения в кристалличе¬
ской решетке, уменьшается объем
микропространств в эмали, что при¬
водит к увеличению ее плотности.Данные о созревании эмали имеют
большое значение в профилактике
кариеса, так как по ним можно опре¬
делить оптимальные сроки проведе¬
ния обработки реминерализующими
препаратами. При недостатке фтора в
питьевой воде именно в период со¬
зревания эмали необходимо дополни¬
тельное введение фтора не только
внутрь, но и местно, что может быть
осуществлено полосканием фторсо¬
держащими растворами, чисткой зу¬
бов фторсодержащими пастами и
другими способами.3.4. Микрофлора полости ртаПолость рта служит воротами для
проникновения микрофлоры еще в
родовых путях (до рождения орга¬
низм ребенка стерилен), а в дальней¬
шем, на протяжении жизни, остается
главным путем проникновения мик¬
роорганизмов из внешней среды с
пищевыми продуктами и водой, есте¬
ственным резервуаром для их разви¬
тия. Из всех факторов, определяю¬
щих природу и состав микрофлоры
полости рта, решающим является
слюна. Относительное постоянство
температуры, влажности, наличие
большого количества питательных
субстратов — пищевых остатков, эпи¬
телиальных клеток, компонентов
слюны (минеральные вещества, бел¬
ки, углеводы, витамины, пурины, пи-
римидины и др.) создают в полости
рта идеальные условия для размноже¬
ния многих видов резидентной мик¬
рофлоры. В настоящее время около
30 микробных видов описаны как ре¬
зиденты полости рта. Постоянство
микрофлоры полости рта также опре¬
деляется антагонистическим действи¬69
ем одних микроорганизмов на другие
в составе микробиоценоза, бактери¬
цидными свойствами секрета слюны.
Микрофлора различных участков по¬
лости рта разнообразна и изменяется
с возрастом. Для гладких поверхно¬
стей слизистой оболочки рта (небо,
щеки, десны) характерны стрепто¬
кокки; вибрионы и фузоспирохетный
комплекс связаны с поверхностями
зубов. Формирование микробиоцено¬
за полости рта представляет собой
многоступенчатый процесс. К концу1-й недели жизни из полости рта вы¬
севают Veillonella alcalescens, с 5-го
месяца появляются фузобактерии и
Candida albicans, в возрасте 3—7 лет —
микробы-антагонисты (микрококки
и стрептококки); при появлении зу¬
бов в полости рта высевают анаэроб¬
ные вибрионы и Spir. sputigenum, что
обусловлено наличием зубных альве¬
ол и крипт, создающих аэробные
условия для размножения этих бакте¬
рий. При частичной и полной адеп-
тии у пожилых людей отмечается
сдвиг микрофлоры к более аэробному
типу. Характерным для «зубного» пе¬
риода жизни является содержание в
полости рта лактобацилл и Candida
albicans, что отмечается даже при на¬
личии искусственных зубов.Формирование микробиоценоза
полости рта представляет собой мно¬
гоступенчатый процесс. Колонизация
полости рта микроорганизмами зави¬
сит от их способности к адгезии
прежде всего к эмали и эпителию.
Однако даже близкородственные
микроорганизмы нередко обладают
принципиально разными адгезивны¬
ми свойствами: так, Str. mutans обла¬
дает высокой адгезией к эмали зуба, а
Str. salivarius — к сосочковой поверх¬
ности языка и эпителию слизистой
оболочки рта.Количество бактерий в ротовой
жидкости колеблется от 43 млн до5,5 млрд в 1 мл; в зубном налете и
десневой борозде их почти в 100 раз
больше — примерно 200 млрд на 1 г
пробы, в которой около 80 % воды.
Эти показатели находятся в прямойзависимости от состояния местного
иммунитета, количества и состава
слюны, диеты, гигиенических меро¬
приятий, возраста, количества зубов,
наличия кариозных полостей, состоя¬
ния тканей пародонта и др.Наиболее типичными из многочис¬
ленной группы кокков являются
«слюнные стрептококки» (Str. salivari¬
us). К данному виду микрофлоры
принадлежит 306 из 409 штаммов
стрептококков, выделенных из слю¬
ны. Кроме сапрофитных видов кок¬
ков, из полости рта высеваются
а-стрептококки и коагулазоположи-
тельные стафилококки. Стрептокок¬
ки являются основными обитателями
полости рта. Большинство стрепто¬
кокков — факультативные анаэробы,
но встречаются и облигатные анаэро¬
бы (псптококки). Обладая значитель¬
ной ферментативной активностью,
стрептококки сбраживают углеводы
по тину молочнокислого брожения с
образованием значительного количе¬
ства молочной кислоты и некоторых
других органических кислот. Кисло¬
ты, образующиеся в результате фер¬
ментативной активности стрептокок¬
ков, подавляют рост некоторых гни¬
лостных микроорганизмов, попадаю¬
щих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоро¬
вых людей присутствуют также ста¬
филококки — Staph, epidermidis, од¬
нако у некоторых людей в полости
рта могут обнаруживаться и Staph,
aureus.Энтерококки (стрептококки груп¬
пы D) рассматриваются как постоян¬
ные обитатели полости рта. Их выде¬
ляют лишь у 6—8 % здоровых людей.
Среди лактобактерий полости рта
основными видами являются L. aci-
dophylys, L. salivarius, многочислен¬
ные типы L. fermenti и L. casei.Лептотрихии относятся к семейст¬
ву молочнокислых бактерий и явля¬
ются возбудителями гомофермента-
тивного молочнокислого брожения.
Это строгие анаэробы.Из слюны здоровых людей иногда
высевают вибрионы, спирохеты, гри¬70
бы, простейшие и другую микрофло¬
ру. Характерные для слюны микро¬
организмы, отражающие видовой со¬
став микрофлоры слизистой оболоч¬
ки языка, десен, внутренних поверх¬
ностей щек и глотки, ограничивают¬
ся на уровне гортани. Представители
грамотрицательных аэробных бакте¬
рий, включающие Е. coli, Klebsiella и
др., не всегда обитают в слюне. Ки¬
шечная палочка высевается из слю¬
ны только при снижении сопротив¬
ляемости организма, дисбактериозе.
Так, в результате пенициллинотера¬
пии могут происходить элиминиро¬
вание облигатной грамположитель-
ной микрофлоры из полости рта и
быстрое размножение кишечных па¬
лочек, грибов рода Candida и т.д.
При этом снижаются физиологиче¬
ские барьерные функции микрофло¬
ры полости рта, и тогда желудоч¬
но-кишечный тракт доступен для
условно-патогенных микроорганиз¬
мов. Необходимо подчеркнуть, что
качественный и количественный со¬
став микрофлоры полости рта зави¬
сит от ряда условий, прежде всего от
характера питания.Часто в симбиозе со спирохетами
полости рта находятся фузиформные
бактерии, которые в свою очередь со¬
стоят в симбиозе со стафилококками
и стрептококками. Фузобактерии —
удлиненные грамотрицательные па¬
лочки, часто образующие цепочки и
нити; населяют слизистую оболочку
полости рта и содержатся в зубной
бляшке. F. necroform и F. nucleatum
продуцируют гиалуронидазу, хондро-
итинсульфатазу, лецитиназу и содер¬
жат энтотоксин. Эти бактерии наряду
с бактероидами и пептострептококка-
ми являются основными возбудите¬
лями гнойно-воспалительных и про¬
грессирующих язвенно-некротиче¬
ских процессов.Нейссерии — грамотрицательные
диплококки — содержатся на всех
поверхностях полости рта. Они ак¬
тивно редуцируют кислород, что спо¬
собствует развитию облигатно-ана¬
эробных бактерий полости рта.В поддержании постоянства мик¬
рофлоры полости рта большую роль
играют стрептококки. С кислотооб¬
разующими свойствами стрептокок¬
ков и лактобактерий (влючая два
рода Lactobacterium и Bifidobacteri¬
um) связано их антагонистическое
воздействие на многих представите¬
лей толстой кишки. При подавлении
стрептококков антибиотиками воз¬
никает дисбактериоз (нарушение ба¬
ланса между постоянными обитате¬
лями микрофлоры полости рта и на¬
растание случайной флоры). Таким
образом, бактериальный антагонизм
является существенным фактором
антибактериальной защиты слизи¬
стой оболочки рта. Однако между
микробными симбионтами полости
рта существуют не только синергич¬
ные отношения. Так, микрофильные
стрептококки являются антагониста¬
ми фузобактерий и коринебактерий
благодаря продукции кислых катабо-
литов и перекиси водорода. Вейлло-
неллы (в полости рта преобладают
два вида: V. parvula и V. alcalescens)
потребляют молочную кислоту и тем
самым резко увеличивают значение
pH среды, что в свою очередь тор¬
мозит развитие кариесогенной фло¬
ры — стрептококков и лактобакте¬
рий. Коринебактерии, в частности
С. martuchotii (Bacterionema), а так¬
же лактобактерии ингибируют рост
многих нитевидных форм (прежде
всего актиномицетов, сапрофитиру-
ющих в полости рта в норме), а мик-
роаэрофильные Str. sangius тормозят
развитие факультативно-аэробных
стрептококков. Актиномицеты —
мелкие грамположительные палоч¬
ки — образуют переплетающиеся и
ветвящиеся нити; содержатся преи¬
мущественно в зубной бляшке благо¬
даря лектинозависимой адгезии к
эмали и агрегации с другими микро¬
организмами. Основные виды акти¬
номицетов (A. naeslundi, A. israeli,
A. odontolydicus, A. viscosus) при
ферментации углеводов образуют
кислые продукты и поэтому способ¬
ствуют развитию кариеса.71
Лептотрихии, бифидобактерии и
лактобактерии, резко закисляя среду,
являются антагонистами дрожжей и
грибов рода Candida, что приводит к
снижению синтеза витаминов и угне¬
тению роста многих бактерий микро¬
биоценоза полости рта.В полости рта сапрофитируют не¬
которые вирусы, например вирус
простого герпеса. Носителями этого
вируса могут быть около 60 % людей.
В большинстве случаев первый кон¬
такт с ним происходит в возрасте1—5 лет, что нередко проявляется
развитием герпетического стоматита.
Проникновение в организм вируса
возможно не только через полость
рта, но и через слизистые оболочки
половых органов, глаза, кожу. В клет¬
ках организма человека вирус может
довольно долго существовать латент¬
но. Развитие заболевания и рецидивы
происходят при наличии провоциру¬
ющих факторов (переохлаждение, пе¬
регревание на солнце, снижение со¬
противляемости организма, стрессо¬
вые ситуации и др.).Видовой состав микрофлоры по¬
лости рта в норме довольно постоя¬
нен, стабилен, однако количество
микроорганизмов значительно изме¬
няется.Состав микрофлоры зависит от
слюноотделения, консистенции и ха¬
рактера пищи, а также от гигиены
полости рта, состояния тканей и ор¬
ганов полости рта и наличия сомати¬
ческих заболеваний.Нормальная микрофлора полости
рта достаточно устойчива к действию
антибактериальных факторов ротовой
жидкости. Вместе с тем она сама уча¬
ствует в защите макроорганизма от
микроорганизмов, поступающих изв¬
не.Антибактериальная активность
слюны и количество обитающих в
полости рта микроорганизмов нахо¬
дятся в состоянии динамического
равновесия.Основная функция антибактериа¬
льной системы слюны заключается в
контроле количественного и качест¬венного ее состава, а не в полном по¬
давлении микрофлоры полости рта.Важнейшим источником антибак¬
териальных факторов являются слю¬
на и мигрировавшие в полость рта
лейкоциты. Попавшие на поверх¬
ность слизистой оболочки нейтрофи-
льные лейкоциты сохраняют способ¬
ность к фагоцитозу. Кроме того, в
ротовой жидкости находятся анти¬
бактериальные вещества, продуциру¬
емые Т- и В-лимфоцитами, которые
мигрируют через лимфоидное глоточ¬
ное кольцо.Гуморальные и клеточные факторы
антибактериальной защиты находятся
в тесной связи и взаимодействуют
друг с другом. Ряд компонентов слю¬
ны — оксидаза, калликреин слюны и
образующиеся при его участии кини-
ны — обладает выраженной хемотак-
сической активностью, обеспечивая
регуляцию миграции лейкоцитов в
полости рта. Кинины отличаются
прямым хемотаксическим действием,
а также повышают миграцию лейко¬
цитов путем повышения проницае¬
мости сосудов тканей полости рта.Секретируемые преимущественно
слюнными железами и освобождае¬
мые мигрировавшими лейкоцитами
ферменты (лизоцим, РНКаза, ДНКа¬
за, пероксидаза) обеспечивают неспе¬
цифическую антибактериальную за¬
щиту полости рта. Антибактериаль¬
ная активность этих ферментов ока¬
зывает также действие на бактерии,
вирусы, грибы и простейшие.Наличие в ротовой жидкости ряда
факторов коагулянтной и фибрино-
литической систем наделяет ее коагу¬
лирующими свойствами. Эти свойст¬
ва играют большую роль в обеспече¬
нии местного гомеостаза, очищении
полости рта, участвуют в развитии
воспалительных, регенеративных и
других процессов.В настоящее время в ротовой жид¬
кости обнаружены тромбопластин,
идентичный тканевому, антигепари-
новая субстанция, факторы, входя¬
щие в протромбиновый комплекс,
фибриназа и др.72
3.5. Защитные механизмы полости
ртаВ настоящее время установлено, что
на поверхности слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и дыха¬
тельных путей имеются вещества, ко¬
торые не допускают возникновения
заболевания, несмотря на наличие
большого количества микроорганиз¬
мов.Защитные механизмы полости рта
делятся на две группы: неспецифиче¬
ские факторы защиты, действующие
вообще против микроорганизмов (чу¬
жеродных), но не против конкретных
представителей микрофлоры, и спе¬
цифические (специфическая иммун¬
ная система), влияющие только на
определенные виды микроорганиз¬
мов.3.5.1. Неспецифические факторы
защитыВыделяют механический, химический
и физиологический механизмы дей¬
ствия факторов неспецифической за¬
щиты макроорганизма.К механической защите относят
барьерную функцию неповрежденной
слизистой оболочки, смывание мик¬
роорганизмов ротовой жидкостью,
очищение слизистой оболочки в про¬
цессе еды, слущивание эпителия, на
поверхности которого накапливается
большое количество микроорганиз¬
мов, и смыв его ротовой жидкостью.Ротовая жидкость, кроме того что
смывает микроорганизмы, действует
бактерицидно благодаря наличию в
ней биологически активных веществ.Лизоцим (фермент ацетилмурами-
даза) — щелочной белок, действую¬
щий как муколитический фермент.
Он обнаружен во всех секреторных
жидкостях, особенно много его в
слезной жидкости, слюне, мокроте.
Естественная функция лизоцима со¬
стоит в воздействии на оболочку не¬
которых микроорганизмов, в первую
очередь грамположительных. Лизо¬
цим стимулирует фагоцитарную ак¬тивность лейкоцитов, участвует в ре¬
генерации биологических тканей.Естественным ингибитором лизо¬
цима является гепарин. Лизоцим чув¬
ствителен к действию кислот, осно¬
ваний и ультрафиолетовых лучей.Защитная роль ферментов слюны
может проявляться в нарушении спо¬
собности микроорганизмов фиксиро¬
ваться (прилипать) на поверхности
слизистой оболочки рта или на по¬
верхности зуба. Ферменты слюны,
воздействуя на декстраны, находящи¬
еся на поверхности кариесогенного
штамма Str. mutans, и разрушая его,
лишают микроорганизмы способно¬
сти к фиксации и тем самым преду¬
преждают возникновение кариеса зу¬
бов.В смешанной слюне человека
определяется более 50 ферментов,
действие которых многообразно.
Наибольшей активностью в слюне
обладают ферменты (протеазы и гли-
колитические), расщепляющие бел¬
ки, нуклеиновые кислоты и углеводы.(3-Лизины — бактерицидные факто¬
ры, проявляющие наибольшую ак¬
тивность в отношении анаэробных и
спорообразующих аэробных микро¬
организмов.Комплемент — полимолекулярная
система сывороточных белков. Био¬
логическая функция комплемента за¬
ключается в усилении фагоцитоза.
Комплемент участвует в опсонизации
бактерий, вирусов, а также в разви¬
тии воспаления.Фагоцитоз — филогенетически
наиболее древняя форма неспецифи¬
ческой защитной реакции организма.
В смешанной слюне человека всегда
обнаруживаются лейкоциты, лимфо¬
циты, попадающие в полости рта че¬
рез эпителий десневых карманов. Ве¬
дущую роль в фагоцитозе играют
нейтрофильные гранулоциты и мак¬
рофаги. Нейтрофилы обладают выра¬
женной фагоцитарной активностью.
Непосредственное участие в уничто¬
жении микроорганизмов принимают
нейтрофилы в совокупности с анти¬
телами и комплементом, а также лак-73
тоферрином, лизоцимом и лактопер-
оксидазой. Они захватывают микро¬
организмы и другие клетки и части¬
цы и переваривают их с помощью
ферментов лизосом: протеазы, пепти¬
дазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы,
карбоксилазы и др. Кроме того, ней-
трофильные фагоциты выделяют про-
теолитические ферменты типа колла-
геназы, эластазы, катепсинов D и Е,
участвуют в резорбции рубцов слизи¬
стой оболочки, фиксации иммунных
комплексов на базальных мембранах
капилляров.3.5.2. Специфические факторы
защитыВ последнее десятилетие иммуноло¬
гия полости рта как раздел клиниче¬
ской иммунологии развивается на
основе учения о местном иммунитете
слизистой оболочки рта.Понятие местного иммунитета
было введено в работах А.М.Безредки
в 20-е годы XX в., и фактически тогда
же появились первые исследования
гуморальных и клеточных факторов,
определяющих местную защиту в по¬
лости рта. В своих работах А.М.Без-
редка подчеркивал независимость
местного иммунитета от системного и
значение местных иммунных меха¬
низмов в резистентности организма к
инфекции, попадающей на слизистую
оболочку. Однако понадобилось поч¬
ти 50 лет, чтобы показать, что так на¬
зываемый иммунитет слизистых обо¬
лочек не является простым отражени¬
ем общего иммунитета, а обусловлен
функцией самостоятельной системы,
оказывающей важное воздействие на
формирование общего иммунитета и
течение заболевания в полости рта.Специфическим иммунитетом яв¬
ляется способность микроорганизма
избирательно реагировать на попав¬
шие в него антигены. Главным фак¬
тором специфической антимикроб¬
ной защиты являются иммунные
у-глобулин ы.Иммуноглобулины — защитные
белки сыворотки крови или секретов,обладающие функцией антител и от¬
носящиеся к глобулиновой фракции.
Различают 6 классов иммуноглобули¬
нов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных
классов в полости рта наиболее ши¬
роко представлены IgA, IgG, IgM.
Следует отметить, что соотношение
иммуноглобулинов в полости рта
иное, чем в сыворотке крови и экссу¬
датах. Если в сыворотке крови чело¬
века в основном представлены IgG, а
IgM содержатся в небольшом количе¬
стве, то в слюне уровень IgA может
быть в 100 раз выше, чем концентра¬
ция IgG. Эти данные позволяют
предположить, что главным факто¬
ром специфической защиты в слюне
являются IgA.Иммуноглобулины класса А пред¬
ставлены в организме двумя разно¬
видностями — сывороточным и сек¬
реторным. Сывороточный IgA по
своему строению мало чем отличает¬
ся от IgG и состоит из двух пар поли-
пептидных цепей, соединенных ди-
сульфидными связями.Секреторный IgA устойчив к дей¬
ствию различных протеолитических
ферментов. Существует предположе¬
ние, что чувствительные к действию
ферментов пептидные связи в моле¬
кулах секреторного IgA закрыты
вследствие присоединения секретор¬
ного компонента. Эта устойчивость к
протеолизу имеет важное биологиче¬
ское значение.В происхождении секреторных им¬
муноглобулинов важнейшее значение
придается местному синтезу. Под¬
тверждением правильности такого за¬
ключения являются различия в
структуре и свойствах сывороточного
и секреторного IgA, отсутствие связи
между уровнем сывороточных имму¬
ноглобулинов и содержанием их в
секретах. Отсутствие такой связи, в
частности, обнаружено при анализе
содержания иммуноглобулинов слю¬
ны и сыворотки крови у взрослых
здоровых людей. Кроме того, описа¬
ны отдельные случаи, когда при на¬
рушении продукции сывороточного
IgA (например, резкое повышение74
его уровня при А-миеломе, систем¬
ной красной волчанке) уровень IgA в
секретах оставался нормальным.Иммуноглобулины класса А синте¬
зируются в плазматических клетках
собственной пластинки слизистой
оболочки и в слюнных железах. Из
других иммуноглобулинов, синтези¬
руемых местно, IgM преобладает над
IgG (в сыворотке соотношение об¬
ратное). Имеется механизм избира¬
тельного транспорта IgM через эпи¬
телиальный барьер, поэтому при де¬
фиците секреторного IgA уровень
IgM в слюне возрастает. Уровень IgG
в слюне низок и не изменяется в за¬
висимости от степени дефицита IgA
или IgM.В выяснении вопроса о механизме
синтеза секреторного IgA важное зна¬
чение имели исследования с помо¬
щью люминесцирующих антисыворо¬
ток и к L-цепи и к секреторному
компоненту. Они позволили устано¬
вить, что IgA и секреторный компо¬
нент синтезируются в разных клет¬
ках: IgA — в плазматических клетках
собственной пластинки слизистой
оболочки рта и других полостей орга¬
низма, а секреторный компонент — в
эпителиальных клетках. Для попада¬
ния в секреты IgA должен преодолеть
плотный эпителиальный слой, вы¬
стилающий слизистые оболочки.
Опыты с люминесцирующими анти-
глобулиновыми сыворотками позво¬
лили проследить процесс секреции
иммуноглобулина. Оказалось, что
молекула IgA может проходить этот
путь как по межклеточным простран¬
ствам, так и через цитоплазму эпите¬
лиальных клеток. Секреторный IgA
обладает выраженной бактерицид¬
ной, антивирусной и антитоксиче¬
ской активностью, активирует комп¬
лемент, стимулирует фагоцитоз, иг¬
рает решающую роль в реализации
противоинфекционной резистентно¬
сти.Предполагают, что один из важных
механизмов антибактериальной за¬щиты полости рта заключается в
предотвращении с помощью IgA при¬
липания бактерий к поверхности кле¬
ток слизистых оболочек и эмали зу¬
бов. Обоснованием указанного пред¬
положения является то, что в экспе¬
рименте при добавлении антисыво¬
ротки к Str. mutans в среде с сахаро¬
зой не наблюдается его фиксация на
гладкой поверхности. Методом имму¬
нофлюоресценции на поверхности
бактерий при этом был выявлен IgA.
Из этого следует, что ингибирование
фиксации бактерий на гладкой по¬
верхности зуба и слизистой оболочке
рта может являться важной функцией
секреторных IgA-антител, предупреж¬
дающих возникновение патологиче¬
ского процесса (кариес зубов). Таким
образом, секреторные IgA-антитела
защищают внутреннюю среду орга¬
низма от различных агентов, попада¬
ющих на слизистые оболочки.Другой путь появления иммуно¬
глобулинов в секретах — поступление
их из сыворотки крови: IgA поступает
в слюну из сыворотки в результате
транссудации через воспаленную или
поврежденную слизистую оболочку.
Плоский эпителий, выстилающий
слизистую оболочку рта, действует
как пассивное молекулярное сито,
особо благоприятствующее проник¬
новению IgG. В норме этот путь по¬
ступления ограничен. Установлено,
что сывороточный IgM в наименьшей
степени способен проникать в слюну.Факторами, усиливающими по¬
ступление сывороточных иммуногло¬
булинов в секреты, являются воспа¬
лительные процессы в слизистой
оболочке рта, ее травма, местные ал¬
лергические реакции, возникающие
при взаимодействии IgE-антител (ре¬
агины) с соответствующими антиге¬
нами. В подобных ситуациях поступ¬
ление большого количества сыворо¬
точных антител к месту действия ан¬
тигена является биологически целе¬
сообразным механизмом усиления
местного иммунитета.
Глава 4МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГОЦель клинического обследования
больного — постановка правильного
диагноза, что необходимо для успеш¬
ного лечения. Осмотр полости рта —
одно из звеньев общего обследования
пациента.Обязательным условием достиже¬
ния поставленной цели является сбор
фактического материала. В стомато¬
логии применяют разнообразные ме¬
тоды: расспрос больного (сбор ана¬
мнеза) и его близких родственников
(при необходимости), осмотр, темпе¬
ратурная диагностика, электроодон-
тодиагностика, рентгенологическое и
лабораторные исследования (клини¬
ческий анализ крови, биохимиче¬
ские, цитологические, аллергологиче¬
ские методы) и различные пробы.Расспрос больного и приемы объ¬
ективного исследования, не связан¬
ные с применением лабораторных и
инструментальных методов, принято
считать главными. Методы, основан¬
ные на достижениях физики, химии
и других наук (рентгенологические,
электрофизиологические, цитологи¬
ческие и др.), относят к дополнитель¬
ным, или вспомогательным, на том
основании, что иногда диагноз может
быть поставлен и без их использова¬
ния.4.1. РасспросРасспрос — сбор анамнеза — это пер¬
вый и очень важный этап обследова¬
ния больного. Кроме выявления жа¬
лоб, указывающих на признаки забо¬
левания, расспрос помогает оценить
течение болезни и проводимое лече¬
ние.Правильно проведенный расспрос
в большинстве случаев позволяет
предположить истинный диагноз, ко¬
торый в дальнейшем должен быть
подтвержден результатами объектив¬
ных исследований. Однако не следует
переоценивать роль расспроса. Каж¬дый больной воспринимает и запо¬
минает проявления своего заболева¬
ния в зависимости от состояния пси¬
хики. Одни больные замечают и ука¬
зывают врачу даже на незначитель¬
ные отклонения от нормы, иногда
преувеличивая их, другие не придают
им особого значения. В этой связи
необходимо отметить важность дове¬
рительных отношений между врачом
и пациентом, на которых и строится
его расспрос.Жалобы. Расспрос начинают с вы¬
яснения жалоб. Можно задавать во¬
просы, но лучше попросить больного
рассказать, что его беспокоит в дан¬
ный момент, каковы первые проявле¬
ния болезни, причины усиления бо¬
левых ощущений (если они бывают),
характер течения заболевания. Следу¬
ет узнать о лечении: проводилось ли
оно и было ли эффективным. Воз¬
можно, что и в данный период боль¬
ной принимает какой-либо препарат.
Во время беседы врач уточняет инте¬
ресующие его вопросы и направляет
рассказ больного в нужное русло.Перенесенные заболевания. Неко¬
торые изменения в полости рта могут
быть следствием перенесенных или
сопутствующих заболеваний либо
влиять на течение болезни органов
полости рта. В связи с этим необхо¬
димо выяснить, как себя чувствует
больной и какие он перенес заболе¬
вания. При этом важно уточнить вре¬
мя (год, месяц, а иногда и день) раз¬
вития и продолжительность перене¬
сенных или сопутствующих заболева¬
ний, длительность ремиссий, воз¬
можные осложнения. Уточнение вре¬
мени развития общего заболевания
нередко позволяет установить при¬
чинно-следственную связь с измене¬
ниями в полости рта.Условия труда. Во время расспроса
важно установить условия труда
больного, так как воздействие про¬
фессиональных вредностей (произ¬76
водство кислот, кондитерских изде¬
лий) может способствовать развитию
поражений твердых тканей зуба, воз¬
никновению гингивита и заболева¬
ний слизистой оболочки рта.Аллергологический анамнез. В свя¬
зи со значительным увеличением
числа заболеваний, в основе которых
лежит повышенная чувствительность
к лекарственным препаратам, про¬
дуктам питания или другим факто¬
рам, при сборе анамнеза этот момент
необходимо уточнить. Аллергологи¬
ческий (аллергический) анамнез мо¬
жет помочь в уточнении диагноза, его
также следует учитывать при прове¬
дении лечения, особенно при назна¬
чении лекарственного препарата.Болевой симптом. Важную роль в
постановке диагноза играет болевой
симптом, который чаще всего застав¬
ляет больного обращаться к врачу.
Однако установление факта наличия
боли еще не определяет диагноз, так
как боль может возникать при забо¬
леваниях зубов (кариес, пульпит и
периодонтит), пародонта и слизистой
оболочки рта. Установление причины
возникновения, усиления или пре¬
кращения боли, ее характера (ною¬
щая, дергающая, пульсирующая),
продолжительности (приступообраз¬
ная, постоянная), времени появления
(ночная, дневная), распространенно¬
сти (локализованная или иррадииру-
ющая) позволяет получить исходные
данные для постановки диагноза.Болевой симптом при поражении
твердых тканей зуба, пульпите и пе¬
риодонтите. Боль может возникать
под влиянием внешних раздражите¬
лей — механических, химических,
температурных, что характерно для
эрозии тканей зуба, кариеса и пуль¬
пита, а также без воздействия указан¬
ных раздражителей (так называемые
самопроизвольные боли, характерные
для пульпита, периодонтита и лице¬
вых болей). Если боль возникает в
результате воздействия того или ино¬
го раздражителя, необходимо устано¬
вить ее характер и длительность, так
как последняя зависит от измененийв пульпе зуба. Реакция нормальной
пульпы на механические, химические
и температурные раздражители про¬
является кратковременной болью,
которая быстро проходит после
устранения раздражителя. Такая ре¬
акция характерна для кариеса, эро¬
зии, гиперестезии тканей зуба. В слу¬
чае воспаления пульпы в ответ на те
же раздражители возникает продол¬
жительная боль, не прекращающаяся
и после устранения раздражителей.При наличии самопроизвольных бо¬
лей (возникают без воздействия
внешних раздражителей) также важ¬
но установить их продолжитель¬
ность, так как они могут быть пре¬
рывистыми (приступообразными) и
непрерывными (постоянными). По¬
стоянные боли (пульсирующие и
дергающие) характерны для перио¬
донтита и пародонтита (острого и в
стадии обострения). Прерывистые
(приступообразные) боли наблюда¬
ются при пульпите. Приступы таких
болей могут быть кратковременными
(несколько минут) или продолжи¬
тельными, но обязательно со «свет¬
лыми» промежутками, когда боль от¬
сутствует. Приступообразные боли
возникают не только при воспалении
пульпы, но и при невралгии ветвей
тройничного и других черепных нер¬
вов.Важное диагностическое значение
имеет время проявления самопроиз¬
вольных болей. Так, ночные присту¬
пообразные боли характерны для пу¬
льпита, а при невралгии тройничного
нерва приступы возникают только в
дневное время.Определение локализации боли так¬
же имеет диагностическое значение.
При периодонтите больной точно
указывает на пораженный зуб, в то
время как при пульпите с самого на¬
чала его возникновения локализация
боли неопределенная («отдает» в ви¬
сок, ухо, зубы другой челюсти).Сильная, но кратковременная боль
при воздействии раздражителей —
это нормальная реакция пульпы, а не
очень интенсивная, но продолжи¬77
тельная боль в ночное время — это
признак изменений в пульпе.Таким образом, при кариесе, пуль¬
пите и периодонтите характер болей
различный, что и определяет жалобы
больного. Однако в ряде случаев жа¬
лобы могут быть неопределенными, и
это затрудняет постановку диагноза.
Если жалобы на боль различного ха¬
рактера возникают при невралгии,
воспалении верхнечелюстной пазухи
и других заболеваниях, а также нару¬
шении общего состояния, то необхо¬
димо проведение дифференциальной
диагностики с теми заболеваниями,
которые по своему клиническому
проявлению в чем-то схожи между
собой. Для этого используют резуль¬
таты объективного исследования, од¬
нако к моменту его проведения врач
должен установить предположитель¬
ный диагноз.Симптомы при болезнях пародонта
и слизистой оболочки рта. Если па¬
циент жалуется на кровоточивость,
припухлость десен, подвижность зу¬
бов, то необходимо выяснить его об¬
щее состояние, характер питания,
условия жизни и труда. Уточняют,
когда появились первые симптомы
заболевания, а также новые признаки
болезни (подвижность зубов, запах
изо рта, гноетечение и др.). Устанав¬
ливают причину удаления зубов
(вследствие их разрушения или по¬
движности) и время; выясняют, про¬
водилось ли лечение, его методы, эф¬
фективность. Выявляют наличие
вредных привычек (жевание на одной
стороне), профессиональных вредно¬
стей. При наличии протезов выясня¬
ют время их изготовления, удовлетво¬
ряют ли они больного. Расспрашива¬
ют, как он чистит зубы (регулярно,
нерегулярно, какой щеткой, продол¬
жительность).Кровоточивость десен и подвиж¬
ность зубов могут быть следствием и
проявлением нарушения обменных
процессов в организме (гиповитами-
нозы, сахарный диабет и др.). При
жалобах на неприятные ощущения в
языке или на участках слизистой обо¬лочки рта (жжение, пощипывание,
онемение), болезненность и появле¬
ние образований (пузырь, язва, эпо-
зия) следует внимательно обследовать
больного. Утомляемость, головная
боль, головокружение, повышение
температуры тела могут быть симпто¬
мами общего заболевания.К стоматологу нередко обращают¬
ся больные с болезнями крови, гипо¬
витаминозом, сифилисом, туберкуле¬
зом, красной волчанкой и предъявля¬
ют жалобы на те или иные изменения
в полости рта. В подобных случаях
необходимо расспросить о состоянии
других слизистых оболочек и кожно¬
го покрова, так как они также могут
быть поражены (множественные по¬
ражения). Следует установить воз¬
можность наследственных заболева¬
ний, воздействия промышленных
вредностей (свинец, ртуть, фосфор и
др.), токов УВЧ.Необходимо обратить внимание на
функцию слюнных желез. Слюна спо¬
собствует нормальному функциони¬
рованию органов и тканей полости
рта, а при гипосаливации создаются
условия для развития патологических
процессов и болезней. Слюноотделе¬
ние может быть пониженным (гипо¬
саливация) или отсутствовать (ксеро-
стомия). Важно определить степень
увлажненности слизистых оболочек
глаз и носа, так как сухость слизи¬
стой оболочки рта может быть само¬
стоятельной нозологической едини¬
цей или одним из признаков ряда за¬
болеваний, например синдрома Шег-
рена, синдрома Костена. Снижение
слюноотделения наблюдается при па¬
тологии слюнных желез (сиалоадени-
ты и сиалозы), сильных эмоциях, ги¬
потиреозе, сахарном диабете, третич¬
ном сифилисе. Гиперсаливация (сиа-
лорея), или повышенное слюноотде¬
ление, отмечается при бульбарных
параличах, токсикозах беременных,
гельминтозах, опухолях срединных
структур мозга, ящуре, интоксикации
солями меди. Следует отличать ис¬
тинную гиперсаливацию от ложной,
когда ощущение избыточного слюно¬78
отделения возникает при затрудне¬
нии сглатывания слюны, если она пе¬
нистая или тягучая. На самом деле
это может быть не избыток слюны, а
недостаток. Функцию слюнных желез
нужно проверять при множественном
кариесе, а точнее, при интенсивном
приросте кариеса зубов.Особое внимание уделяют появле¬
нию белых кариозных пятен на эмали
в пришеечной области зубов.Неприятный запах изо рта нередко
является причиной обращения к вра¬
чу, но чаще обнаруживается при бе¬
седе с больным. Он возникает при
воспалении десневого края, наличии
гнойного отделяемого из пародон-
тальных карманов, при таких заболе¬
ваниях слизистой оболочки рта, как
язвенно-некротический гингивосто-
матит, многоформная экссудативная
эритема и др. При разложении кровя¬
ного сгустка после удаления зуба
(или другой операции), налета, отло¬
жившегося в результате недостаточ¬
ного жевания, также ощущается за¬
пах изо рта. Причинами неприятного
запаха изо рта могут быть разрушен¬
ные зубы, плохое гигиеническое со¬
стояние полости рта и наличие очага
хронической инфекции: хроническо¬
го воспаления миндалин, болезней
верхних дыхательных путей (озена,
распад злокачественных образований
легких, бронхоэктазы), желудоч¬
но-кишечного тракта (анацидный га¬
стрит, рак желудка, гепатит, цирроз
печени), нарушений обмена веществ
(сахарный диабет, цинга и т.д.). Так,
одним из ранних симптомов диабета
может быть характерный сладкова¬
тый запах изо рта, напоминающий
запах гниющих яблок или ацетона.
Неприятным может быть запах выды¬
хаемого воздуха при железодефицит¬
ной анемии, голодании, тяжелых за¬
порах, циррозе печени. При уремии
выдыхаемый воздух имеет запах
мочи. Иногда неприятный запах воз¬
никает перед менструацией. При ли¬
хорадочных состояниях, инфекцион¬
ных болезнях, гриппе уменьшение
отделения слюны, отсутствие само¬очищения полости рта также могут
привести к появлению неприятного
запаха изо рта.Больные иногда жалуются на рас¬
стройство вкуса: отсутствие вкусовой
чувствительности (агевзия), пониже¬
ние (гипогевзия), повышение (гипер-
гевзия) или извращение (парагевзия)
вкусовых ощущений. Возможны вку¬
совые галлюцинации и вкусовая аг¬
нозия. Следует выяснить давность
этих нарушений, наличие сопутству¬
ющих или перенесенных заболеваний
и установить связь с ними. Это важно
потому, что потеря вкуса чаще может
быть следствием поражения цент¬
ральной нервной системы или изме¬
нений рецепторного аппарата. Люди
различают четыре основных вида
вкуса: сладкий, соленый, кислый, го¬
рький. Сладкий и соленый вкус ощу¬
щается сильнее на кончике языка, го¬
рький — на корне, а кислый — по
краям языка. На вкусовое ощущение,
помимо концентрации раствора,
влияет его температура.В пожилом возрасте при хрониче¬
ском воспалении или атрофии слизи¬
стой оболочки ощущение вкуса зна¬
чительно снижается. Наличие у паци¬
ента съемных протезов также может
временно снижать ощущение вкуса.4.2. Объективное обследованиеОбъективное обследование включает
осмотр, перкуссию, пальпацию и ряд
дополнительных исследований.4.2.1. ОсмотрЦель осмотра — выявить изменения в
челюстно-лицевой области при обра¬
щении за помощью или в процессе
диспансеризации (профилактические
осмотры). Диспансеризация является
оптимальной формой организации
стоматологической помощи, когда
врач выявляет ранние формы заболе¬
вания до перехода их в глубокие из¬
менения и проводит лечение или
определяет объем профилактических
мероприятий.79
Осмотр складывается из внешнего
осмотра больного и обследования по¬
лости рта при хорошем дневном или
искусственном освещении.4.2.1.1. Внешний осмотрПри внешнем осмотре обращают
внимание на общий вид больного,
наличие припухлости, асимметрии,
образований на красной кайме губ.
Так, при воспалительных процессах в
челюстно-лицевой области, опухолях,
травме изменяется конфигурация
лица. Она может меняться и при не¬
которых эндокринных заболеваниях,
в частности при микседеме (слизи¬
стый отек), акромегалии, а также
вследствие отечности при нефрите,
заболеваниях сердечно-сосудистой
системы; при аллергических состоя¬
ниях может наблюдаться отек лица
(отек Квинке). При гиперфункции
щитовидной железы (базедова бо¬
лезнь) отмечаются выпячивание глаз¬
ного яблока (экзофтальм), увеличе¬
ние щитовидной железы (зоб). Если
больной жалуется на изменение сли¬
зистой оболочки рта или появление
каких-либо элементов поражения,
необходимо тщательно осмотреть
кожные покровы.При жалобах на болезненность
слизистых оболочек носа и глаз обя¬
зателен их тщательный осмотр. Пора¬
жение слизистых оболочек рта, носа
и глаз характерно для некоторых за¬
болеваний, например для пузырчат¬
ки.Цвет, отечность слизистой оболоч¬
ки и кожных покровов, наличие пиг¬
ментации, состояние волосяного по¬
крова и ногтей нередко помогают
врачу при дифференциальной диа¬
гностике. Так, цвет кожи зависит не
только от количества гемоглобина в
крови, но и от индивидуально раз¬
личной просвечиваемости наружных
слоев кожи, поэтому в большинстве
случаев степень окраски слизистых
оболочек глаз и полости рта служит
лучшим показателем степени анемии,
чем цвет кожи. Бледность кожи приболезнях почек обусловлена не толь¬
ко почечной анемией, но также оте¬
ком кожи и особенно ее плохим кро¬
воснабжением. Кожа при этом теплая
в отличие от бледной, отечной и хо¬
лодной кожи больных с заболеванием
сердца.У больных с микседемой кожа
бледная и морщинистая, с утолщен¬
ным эпидермисом, чем отличается от
кожи больных с заболеванием почек
и сердца.Выраженное покраснение кожи и
слизистых оболочек при полиците-
мии (увеличение числа эритроцитов)
сопровождается расширением сосу¬
дов. Известно покраснение лица при
алкоголизме вследствие умеренной
полицитемии и частично расшире¬
ния сосудов (недекомпенсированный
цирроз печени).Цианоз кожи лица, губ, слизистых
оболочек следует разделять на истин¬
ный и ложный. Истинный цианоз
появляется в тех случаях, когда в
крови высок процент восстановлен¬
ного гемоглобина, при длительном
приеме больших доз определенных
лекарственных средств (сульфанил¬
амиды, фенацетин, антифибрин, ни¬
триты, производные анилина, нитрат
висмута основной, анальгетики), как
симптом полиглобулии при врожден¬
ных и приобретенных пороках серд¬
ца, при легочной недостаточности
(эмфизема легких, бронхоэктазы и
др.). Ложный цианоз наблюдается
при отложении производных серебра
и золота в коже и слизистых оболоч¬
ках.Желтый цвет или оттенок кожи и
слизистых оболочек свидетельствуето заболеваниях печени, гемолитиче¬
ской или пернициозной анемии, хро¬
нических энтероколитах, затяжных
септических состояниях, раке и др.Пигментации кожи и слизистых
оболочек способствует выделяемый
гипофизом и стимулирующий мела-
нофоры гормон, который тесно свя¬
зан с продукцией АКТГ.Пигментная маска, или гиперпиг¬
ментация вокруг глаз в виде очков,80
отмечается преимущественно у жен¬
щин и часто имеет семейный харак¬
тер. Кроме того, гиперпигментация
может наблюдаться при циррозе пе¬
чени, тиреотоксикозе. Пигментацией
кожи часто сопровождается беремен¬
ность. Значительная пигментация
кожи наблюдается при некоторых за¬
болеваниях: железодефицитной ане¬
мии, аддисоновой болезни, гемохро-
матозе, лимфогранулематозе, овариа¬
льных дисфункциях (после лечения
массивными дозами гормонов), ави¬
таминозах В|2, РР, В, и др.Часто пигментация обусловлена
избыточным содержанием меланина,
при гемосидерозе — гемосидерина,
хронической порфирии — порфири-
на, охронозе — гемогентизиновой
кислоты (алкаптонурия), аргирозе —
серебра, хризиазисе — золота.У практически здоровых жителей
Средней Азии, Закавказья, негров,
арабов наблюдается пигментация
слизистых оболочек, часто очаговая.Большое значение в диагностике
некоторых заболеваний челюстно-ли¬
цевой области имеет состояние лим¬
фатических узлов. В связи с этим
обязательно определяют состояние
поднижнечелюстных, подподборо-
дочных и шейных лимфатических уз¬
лов, обращая внимание на их размер,
подвижность, болезненность, а также
на спаянность с подлежащими тканя¬
ми.4.2.1.2. Осмотр полости ртаНачинают с осмотра преддверия рта
при сомкнутых челюстях и расслаб¬
ленных губах, подняв верхнюю и
опустив нижнюю губу или оттянув
щеку стоматологическим зеркалом. В
первую очередь осматривают крас¬
ную кайму губ и углы рта. Обращают
внимание на цвет, образование чешу¬
ек, корок. На внутренней поверхно¬
сти губы, как правило, определяется
незначительная бугристая поверх¬
ность, обусловленная локализацией в
слизистом слое мелких слюнных же¬
лез. Кроме того, можно видеть точеч¬ные отверстия — выводные протоки
этих желез. У этих отверстий при
фиксации рта в открытом положении
можно наблюдать скопление капелек
секрета.Затем при помощи зеркала осмат¬
ривают внутреннюю поверхность щек.
Обращают внимание на цвет и
увлажненность слизистой оболочки
щеки. По линии смыкания зубов в
заднем отделе располагаются сальные
железы (железы Фордайса), которые
не следует принимать за патологию.
Это бледно-желтого цвета узелки
диаметром 1—2 мм, не возвышающи¬
еся над слизистой оболочкой, а ино¬
гда видимые только при ее натяже¬
нии. На уровне верхних вторых боль¬
ших коренных зубов (моляров) име¬
ются сосочки, на которых открыва¬
ются выводные протоки околоушных
слюнных желез. (Иногда их принима¬
ют за признаки заболевания.) На сли¬
зистой оболочке могут быть отпечат¬
ки зубов.Важно определить соотношение
зубных рядов — прикуса. По совре¬
менной классификации, все сущест¬
вующие виды прикуса делят на фи¬
зиологические и патологические
(рис. 4.1).Вслед за осмотром полости рта
проводят осмотр десны. В норме она
бледно-розовая, плотно охватывает
шейку зуба. Десневые сосочки блед¬
но-розовые, занимают межзубные
промежутки. На месте зубодесневого
соединения образуется бороздка (ра¬
ньше ее называли зубодесневым кар¬
маном). При развитии патологиче¬
ского процесса эпителий десны начи¬
нает прорастать вдоль корня, образуя
клинический, или пародонтальный
(патологический), зубодесневой кар¬
ман. Состояние образовавшихся кар¬
манов, их глубину, наличие зубного
камня определяют при помощи угло¬
вого пуговчатого зонда или зонда с
насечками, нанесенными через каж¬
дые 2—3 мм. Осмотр десны позволяет
определить вид воспаления (ката¬
ральное, язвенно-некротическое, ги-
перпластическое), характер его тече-6 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский81
Рис. 4.1. Основные виды прикуса,
а — нормальный (1—4); б — патологический (1, 2).ния (острое, хроническое, в стадии
обострения), распространенность
(локализованное, генерализованное),
тяжесть (легкий, средний, тяжелый
гингивит или пародонтит). Могут
быть увеличены десневые сосочки за
счет их отека, при этом они прикры¬
вают значительную часть зуба.Для определения CPITN (индекс
нуждаемости в лечении болезней па¬
родонта), предложенного ВОЗ, необ¬
ходимо обследовать окружающие тка¬
ни в области 10 зубов: 17, 16, 11, 26,
27, что соответствует зубам 7, 6, 1, 6,
7 на верхней челюсти, и 27, 36, 31,
46, 47, что соответствует 7, 6, 1, 6, 7
зубам на нижней челюсти. Результа¬
ты обследования указанной группы
зубов позволяют получить полное
представление о состоянии тканей
пародонта обеих челюстей. Формула
этой группы зубов:17/16 11 26/2747/46 31 36/37В специальной карте в соответст¬
вующих ячейках регистрируют состо¬
яние только 6 зубов. При обследова¬
нии зубов 17 и 16, 26 и 27, 36 и 37,
46 и 47 учитывают коды, соответст¬
вующие более тяжелому состоянию.
Например, если в области зуба 17
обнаружена кровоточивость, а в об¬
ласти зуба 16 — зубной камень, то в
ячейку заносят код 2, обозначающий82зубной камень. Если какой-либо из
указанных зубов отсутствует, то ос¬
матривают зуб, стоящий рядом в
зубном ряду. При отсутствии и этого
зуба ячейку перечеркивают по диаго¬
нали и данный показатель не учиты¬
вают в сводных результатах.Ткани пародонта обследуют путем
зондирования при помощи специаль¬
ного (пуговчатого) зонда (рис. 4.2)
для выявления кровоточивости, над-
и поддесневого зубного камня и па¬
тологического кармана.Нагрузка на пародонтальный зонд
при обследовании должна быть не
более 25 г. Практический тест для
установления этой силы — надавли¬
вание пародонтальным зондом под
ноготь большого пальца руки без
причинения боли или дискомфорта.Сила зондирования может быть
разделена на два компонента: рабо¬
чий (для определения глубины кар¬
мана) и чувствительный (для обнару¬
жения поддесневого камня). Боль,
испытываемая пациентом при про¬
ведении зондирования, является
показателем применения слишком
большой силы. Число зондирований
зависит от состояния тканей, окру¬
жающих зуб, однако вряд ли потре¬
буется зондирование более 4 раз в
области одного зуба. Кровоточи¬
вость может проявиться как сразу
после зондирования, так и спустя
30-40 с.
Поддесневой зубной камень опре¬
деляется не только при явном его на¬
личии, но и при едва уловимой шеро¬
ховатости, которая выявляется при
продвижении зонда вдоль корня зуба
по его анатомической конфигурации.Оценку CPITN проводят по следу¬
ющим кодам: 0 — нет признаков за¬
болевания; 1 — кровоточивость дес¬
ны после зондирования; 2 — наличие
над- и поддесневого зубного камня;3 — патологический карман глубиной
4—5 мм; 4 — патологический карман
глубиной 6 мм и более.Оценка гигиенического состояния
полости рта — важный показатель
возникновения и течения в ней пато¬
логических процессов. При этом важ¬
но иметь не только качественный по¬
казатель, который позволял бы су¬
дить о наличии зубных отложений. В
настоящее время предложено много
индексов для количественной оценки
различных компонентов гигиениче¬
ского состояния рта.Грин и Вермиллион (1964) предло¬
жили упрощенный индекс гигиены
(У И Г) полости рта — определение
наличия зубного налета и зубного
камня на щечной поверхности пер¬
вых верхних моляров, язычной по¬
верхности первых нижних моляров и
губной поверхности верхних резцов:
16, 11, 21, 26, 36, 46. При этом испо¬
льзуют оценки в баллах: 0 — отсутст¬
вие зубного налета; 1 — зубной налет
покрывает не более у поверхности
зуба; 2 — зубной налет покрывает от
У до у3 поверхности зуба; 3 — зубной
налет покрывает более у поверхности
зуба.Индекс зубного налета (ИЗН) рас¬
считывают по формуле:.п.. _ Сумма показателей 6 зубовИЗН - 6Показатель 3 указывает на неудов¬
летворительное, а 0 — на хорошее ги¬
гиеническое состояние полости рта.Индекс зубного камня (ИЗК) оце¬
нивают так же, как и ИЗН: 0 — нет
камня; 1 — наддесневой камень на
У поверхности зуба; 2 — наддесневой6*11,5 мм8,5 мм5,5 мм3,5 ммГ3,0 мм3,0 мм2,0 мм3,5 мм5,5 ммI0,5 мм Л|)~ГРис. 4.2. Пуговчатый зонд.камень на у поверхности коронки
или на отдельных участках; 3 — над¬
десневой камень покрывает более у
поверхности зуба, поддесневой ка¬
мень опоясывает шейку зуба.л*™ _ Сумма показателей 6 зубовИЗК -ьУИГ = ИЗН + ИЗК.При определении индекса гигиены
полости рта по Федорову—Володки-
ной (рис. 4.3) раствором йода и йоди¬
да калия (йода кристаллического 1 г,
йодида калия 2 г, дистиллированной
воды 40 мл) смазывают вестибуляр¬
ные поверхности шести передних
(фронтальных) зубов нижней челю¬
сти. Количественную оценку дают по
пятибалльной шкале: окрашивание
всей поверхности коронки — 5 бал¬
лов; % поверхности — 4 балла; у по¬
верхности — 3 балла; у поверхно-83
1 баллРис. 4.3. Определение индекса гигиены по Грину— Вермиллиону (а) и Федоро¬
ву—Володкиной (б).сти — 2 балла; отсутствие окрашива¬
ния — 1 балл.Среднее значение индекса рассчи¬
тывают по формуле:_ Сумма показателей 6 зубовКср - 6Значения 1 — 1,5 отражают хоро¬
шее, а значения 2—5 — неудовлетво¬
рительное гигиеническое состояние
полости рта.Подшадлей и Халей (1968) пред¬
ложили индекс эффективности гигие¬
ны полости рта (ИГ). После приме¬
нения красителей и полоскания по¬
лости рта водой проводят визуаль¬ный осмотр 6 зубов: щечных по¬
верхностей 16 и 26, губных поверх¬
ностей 11 и 31, язычных поверхно¬
стей 36 и 46.Поверхность зубов условно делят
на 5 участков: 1 — медиальный, 2 —
дистальный, 3 — срединно-окклюзи¬
онный, 4 — центральный, 5 — сре-
динно-пришеечный. На каждом уча¬
стке определяют коды: 0 — отсутст¬
вие окрашивания; 1 — окрашивание
любой поверхности. Расчет произво¬
дят по формуле:ИГ =ЗН84
где ЗН — сумма кодов для всех зубов;
п — количество обследованных зубов.
Показатель 0 указывает на отличное,
а 1,7 и больше — на неудовлетворите¬
льное гигиеническое состояние поло¬
сти рта.На десне могут образовываться
опухоли и припухлости различных
формы и консистенции. Наиболее ча¬
сто встречаются абсцессы — резко ги-
перемированный участок десны со
скоплением гнойного экссудата в
центре. После вскрытия абсцесса воз¬
никает свищевой ход. Он может сфор¬
мироваться и при наличии очага вос¬
паления у верхушки корня. В зависи¬
мости от локализации свищевого хода
можно определить его происхожде¬
ние. Если свищевой ход располагается
ближе к десневому краю, то его обра¬
зование связано с обострением паро¬
донтита, а если ближе к переходной
складке, то его возникновение обу¬
словлено изменением в тканях перио¬
донта. Следует помнить, что решаю¬
щее значение при этом имеет рентге¬
нологическое исследование.4.2.1.3. Осмотр собственно полости
ртаВ первую очередь проводят общий
осмотр, обращая внимание на цвет и
увлажненность слизистой оболочки.
В норме она бледно-розовая, однако
может быть гиперемированной, отеч¬
ной, а иногда приобретает белесова¬
тый оттенок, что указывает на пара-
или гиперкератоз.Осмотр языка начинают с опреде¬
ления состояния сосочков, особенно
при наличии жалоб на изменение
чувствительности или жжение и бо¬
лезненность на каких-либо участках.
Может наблюдаться обложенность
языка вследствие замедления оттор¬
жения наружных пластов эпителия.
Такое явление возможно при нару¬
шении деятельности желудочно-ки¬
шечного тракта и патологических
изменениях в полости рта при канди-
дозе. Иногда происходит усиленная
десквамация сосочков языка на ка¬ком-либо участке (чаще на кончике и
боковых поверхностях). Такое состо¬
яние может не беспокоить больного,
но могут возникать боли от раздра¬
жителей, особенно химических. При
атрофии сосочков поверхность языка
становится гладкой, как бы полиро¬
ванной, а вследствие гипосаливации
приобретает клейкость. Отдельные
участки, а иногда и вся слизистая
оболочка могут быть ярко-красными
или малиновыми. Такое состояние
языка наблюдается при злокачествен¬
ной анемии и носит название «гюн-
теровский глоссит» (по имени автора,
первым описавшего его). Может от¬
мечаться гипертрофия сосочков, ко¬
торая, как правило, не причиняет
беспокойства больному. Она часто
сочетается с гиперацидным гастри¬
том.У корня языка справа и слева име¬
ется лимфоидная ткань розового или
синюшно-розового цвета. Нередко
больные, а иногда и врачи принимают
это образование за патологическое. В
этом же месте иногда отчетливо виден
рисунок вен вследствие их варикозно¬
го расширения, однако клинического
значения этот симптом не имеет.При осмотре языка обращают вни¬
мание на его размер и рельеф. Если
язык увеличен, следует определить
время появления этого симптома
(врожденный или приобретенный).
Необходимо отличать макроглоссию
от отека. Встречается складчатый
язык — наличие значительного коли¬
чества продольных складок, однако
больные могут не знать об этом, так
как в большинстве случаев они их не
беспокоят. Складки проявляются при
расправлении языка. Больные прини¬
мают их за трещины. Различие состо¬
ит в том, что при трещинах целост¬
ность эпителиального слоя нарушена,
а при наличии складок эпителий не
поврежден.При осмотре дна полости рта об¬
ращают внимание на слизистую обо¬
лочку. Особенностями ее являются
податливость, наличие складок, уз¬
дечки языка и выводных протоков85
Рис. 4.4. Бесполостные
инфильтративные эле¬
менты поражения,
а — пятно; б — узелок; в —
узел.слюнных желез, а иногда капельки
скопившегося секрета. У курильщи¬
ков слизистая оболочка может приоб¬
ретать матовый оттенок. Ороговение
проявляется формированием участ¬86ков серовато-белого цвета. Определя¬
ют их плотность, размер, спаянность
с подлежащими тканями, уровень
возвышения очага над слизистой
оболочкой, болезненность.
Рис. 4.4. Продолжение.
г — бугорок; д — волдырь.Важность выявления указанных
признаков состоит в том, что иногда
они служат основанием для выполне¬
ния активного вмешательства, так
как очаги гиперкератоза слизистой
оболочки рта рассматривают как
предраковые состояния.При обнаружении на слизистой
оболочке рта каких-либо изменений
(язва, эрозия, гиперкератоз и др.)
нужно исключить или подтвердить
возможность действия травматическо¬
го фактора. Это необходимо для поста¬
новки диагноза, а при выявлении при¬
чины — для проведения лечения. Сле¬
дует, однако, помнить, что выявление
травмирования слизистой оболочки
зубами или протезом возможно в со¬
стоянии физиологического положения
нижней челюсти и языка, т.е. при со¬
мкнутых челюстях. В противном слу¬
чае при открывании рта, особенно
полном, происходит значительноесмещение тканей щек, языка и в таком
положении травмируемый участок мо¬
жет не соприкасаться с краем зуба или
протеза, который на самом деле явля¬
ется причиной этих изменений.При постановке диагноза имеет
значение знание элементов поражения
слизистой оболонки рта и красной
каймы губ. Правильное определение
элемента поражения в значительной
степени обеспечивает правильную
постановку диагноза.Среди элементов поражения разли¬
чают первичные и вторичные, возни¬
кающие на месте первичных, а также
инфильтративные, пузырные и дру¬
гие группы элементов.К первичным элементам относят
пятно, узелок, бугорок, узел, пузы¬
рек, гнойничок, пузырь, волдырь и
кисту. Вторичными элементами яв¬
ляются эрозия, язва, трещина, корка,
чешуйка, рубец и пигментация.87
Рис. 4.5. Полостные эле¬
менты поражения.а — пузырек; б — гнойни¬
чок.Пятно (macula) — ограниченный
участок слизистой оболочки рта из¬
мененного цвета (рис. 4.4, а). Разли¬
чают пятна воспалительного и невос¬
палительного происхождения. Воспа¬
лительное пятно диаметром до 1,5 см
определяется как розеола, более1,5 см — как эритема. Пятна возника¬
ют при ожоге, травме или как прояв¬
ления общих заболеваний: кори, скар¬
латины, гиповитаминоза В12. Пиг¬
ментные пятна, образующиеся в ре¬
зультате отложения меланина (врож¬
денное окрашивание участков слизи¬
стой оболочки) или приема лекарст¬
венных препаратов, содержащих вис¬
мут и свинец, относят к группе пятен
невоспалительного происхождения.Узелок (papula) — бесполостной
элемент воспалительного происхож¬
дения диаметром до 5 мм, возвышаю¬щийся над слизистой оболочкой, за¬
хватывающий эпителий и поверхно¬
стные слои собственно слизистой
оболочки (рис. 4.4, б). Морфологиче¬
ски определяются мелкоклеточная
инфильтрация, гиперкератоз и акан-
тоз. Типичным примером папул на
слизистой оболочке рта является
красный плоский лишай. Слившиеся
папулы, если их диаметр достигает
5 мм и более, образуют бляшку.Узел (nodus) отличается от узелка
большим размером и вовлечением в
воспалительный процесс всех слоев
слизистой оболочки (рис. 4.4, в). При
пальпации определяется слегка бо¬
лезненный инфильтрат.Бугорок (tuberculum) как элемент
воспалительного происхождения за¬
хватывает все слои слизистой оболоч¬
ки (рис. 4.4, г). Его диаметр 5—7 мм.88
Рис. 4.5. Продолжение.
в — внутриэпителиальный
пузырь; г — подэпителиаль-
ный пузырь; д — киста.Он плотный при пальпации, болез¬
ненный, слизистая оболочка над ним
гиперемирована, отечна. Бугорок
склонен к распаду с образованием
язвы. При заживлении образуется ру¬бец. Бугорки образуются при тубер¬
кулезе.Волдырь (urtica) — резко выражен¬
ный ограниченный отек собственно
слизистой оболочки, наблюдается89
при аллергической реакции (отек
Квинке) и др. (рис. 4.4, д).Пузырек (vesicula) — полостное об¬
разование округлой формы (до 5 мм в
диаметре), возвышающееся над сли¬
зистой оболочкой и заполненное се¬
розным или геморрагическим содер¬
жимым (рис. 4.5, а). Располагается
внутриэпителиально, легко вскрыва¬
ется. Пузырьки возникают при ви¬
русных поражениях: опоясывающем
лишае, ящуре, герпесе.Рис. 4.6. Вторичные эле¬
менты поражения с на¬
рушением целостности
эмали.а — эрозия; б — язва; в —
трещина.Гнойничок (pustula) похож на пузы¬
рек, но с гнойным содержимым; ло¬
кализуется на коже и красной кайме
губ (рис. 4.5, б).Пузырь (bulla) отличается от пузы¬
рька большим размером (рис. 4.5, в).
Может располагаться внутриэпигели-
ально в результате расслоения эпите¬
лиальных клеток (например, при
акантолитической пузырчатке) и под-
эпителиально (рис. 4.5, г), когда про¬
исходит отслоение эпителиального90
Рис. 4.7. Вторичные эле¬
менты поражения,
а — чешуйка; б — корка;
в — рубец.слоя (при многоформной экссудатив¬
ной эритеме, аллергии и других бо¬
лезнях). В полости рта пузыри на¬
блюдаются очень редко (практически
не видны), так как вскрываются и на
их месте образуется эрозия. Нередко
по краям эрозии остается покрышка
пузыря. Содержимое пузыря обычно
серозное, реже геморрагическое.Киста (cysta) — полостное образо¬
вание, имеющее эпителиальную вы¬
стилку и соединительнотканную обо¬
лочку (рис. 4.5, д).Эрозия (erosio) — повреждение
слизистой оболочки в пределах эпи¬
телия; возникает после вскрытия пу¬
зырька, пузыря или развивается на
месте папулы, бляшки, а также в ре¬
зультате травмы (рис. 4.6, а); зажива¬
ет без образования рубца.Афта (aphta) представляет собой
эрозию овальной формы, покрытую
фибринозным налетом и окруженную
гиперемированным ободком.Язва (ulcus) — дефект, захватываю¬
щий все слои слизистой оболочки рта91
Рис. 4.8. Скопление
жидкости (спонгиоз)
между клетками шило¬
видного слоя (а) и бал-
лонирующая дегенера¬
ция с акантолизом (б).(рис. 4.6, б). В отличие от эрозии в
язве различают дно и стенки. Язвы
возникают при травме, туберкулезе,
сифилисе, распаде новообразования.
После заживления образуется рубец.Трещина (rhagades) — линейный
дефект, возникающий при потере
эластичности ткани (рис. 4.6, в).Чешуйка (squama) — образование
пластов эпителия вследствие наруше¬
ния процесса его десквамации (рис.4.7, а).Корка (crista) — ссохшийся экссу¬
дат на месте трещин и эрозий (рис.4.7, б).Рубец (cicatrix) образуется в том
случае, если дефект слизистой обо¬лочки замещается соединительной
тканью (рис. 4.7, в).Пигментация (pigmentatio) — изме¬
нение цвета слизистой оболочки или
кожи на месте патологического про¬
цесса вследствие отложения мелани¬
на или другого пигмента. Следует
различать пигментацию как явление
физиологическое, когда слизистая
оболочка рта приобретает темный от¬
тенок; наблюдается у жителей юга.
Патологическая пигментация — это
результат поступления в организм со¬
лей тяжелых металлов (свинец, вис¬
мут). Началом проявления меланомы
также служит возникновение участка
пигментации слизистой оболочки.92
Рис. 4.9. Акантоз с ги¬
перкератозом.Следует различать общие измене¬
ния в эпидермисе, которые, как пра¬
вило, развиваются в результате воз¬
никновения патологического процес¬
са в организме, и процессы, происхо¬
дящие в слизистой оболочке рта.Спонгиоз (spongiosis) — скопление
жидкости между клетками шиповато¬
го слоя (рис. 4.8, а).Баллонирующая дегенерация — на¬
рушение шиповатого слоя (рис. 4.8,
б), приводящее к свободному рас¬
положению отдельных клеток или
их групп в экссудате образующих¬
ся пузырьков (в виде шаров-балло¬
нов).Акантолиз (acantolysis) — дегенера¬
тивные изменения клеток шиповато¬
го слоя, выражающиеся в расплавле¬нии межклеточных цитоплазматиче¬
ских связей (см. рис. 4.8, б).Акантоз (acantosis) — утолщение
клеток шиповатого слоя, характерное
для воспаления (рис. 4.9).Гиперкератоз (hyperkeratosis) — из¬
быточное ороговение вследствие на¬
рушения десквамации или усиленно¬
го продуцирования ороговевших кле¬
ток (см. рис. 4.9).Паракератоз (parakeratosis) — это
нарушение процесса ороговения, вы¬
ражающееся в неполном ороговении
поверхностных клеток шиповатого
слоя (рис. 4.10).Папилломатоз (papillomatosis) —
разрастание сосочкового слоя слизи¬
стой оболочки в сторону эпителия
(рис. 4.11).Рис. 4.10. Неполное орого¬
вение поверхностных кле¬
ток шиловидного слоя —
паракератоз.93
Рис. 4.11. Разрастание со¬
сочкового слоя эпителия —
папилломатоз.4.2.1.4. Осмотр зубовПри обследовании полости рта необ¬
ходим осмотр всех зубов, а не только
того, который, по мнению больного,
является причиной боли или непри¬
ятных ощущений. Нарушение этого
правила может привести к тому, что
причина беспокойства больного в
первое посещение не будет обнару¬
жена, так как боль может иррадииро-
вать. Осмотр всех зубов в первое по¬
сещение необходим также для того,
чтобы наметить план лечения, завер¬
шающийся санацией полости рта.Санация полости рта является обя¬
зательной при обращении к стомато¬
логу.Важно, чтобы в процессе осмотра
были обнаружены все изменения тка¬
ней зуба. С этой целью рекомендует¬
ся определенная система осмотра.
Например, осмотр всегда следует
производить справа налево, начиная
с зубов верхней челюсти (моляров), а
затем слева направо осматривать
зубы нижней челюсти.При осмотре зубов пользуются на¬
бором инструментов (рис. 4.12), наи¬
более часто используют стоматологи¬
ческое зеркало и зонд (обязательно
острый). Зеркало позволяет осмот¬
реть плохо доступные участки и на¬
править пучок света на нужный учас¬
ток, а зондом проверяют все углубле¬
ния, пигментированные участки и др.Если целостность эмали не наруше¬
на, то зонд свободно скользит по по¬
верхности зуба, не задерживаясь в уг¬
лублениях и складках эмали. При на¬
личии кариозной полости в зубе (не¬
заметной для глаза) острый зонд за¬
держивается в ней. Особенно тщате¬
льно следует осматривать поверхно¬
сти соприкосновения зубов (контакт¬
ные), так как обнаружить имеющую¬
ся полость при неповрежденной же¬
вательной поверхности бывает нелег¬
ко. Такую полость можно обнаружить
зондированием. В настоящее время
находит применение методика про¬
свечивания тканей зуба путем подве¬
дения света по специальным светово¬
дам. Зондирование помогает опреде¬
лить наличие размягченного дентина,
глубину кариозной полости, сообще¬
ние ее с полостью зуба, расположе¬
ние устьев каналов, наличие в них
пульпы.Цвет зуба может иметь значение
при постановке диагноза. Обычно
зубы белого цвета с множеством от¬
тенков (от желтого до голубоватого).
Независимо от оттенка для эмали
здоровых зубов характерна особая
прозрачность — живой блеск эмали.
При ряде состояний эмаль теряет ха¬
рактерный блеск, становится туск¬
лой. Так, началом кариозного про¬
цесса служит изменение цвета эмали:
появление вначале помутнения, а за¬
тем белого кариозного пятна. Эмаль94
Рис. 4.12. Инструменты для осмотра полости рта.1 — зеркало; 2 — стоматологический пинцет; 3 — угловой зонд; 4 — экскаватор; 5 — метал¬
лический шпатель.депульпированных зубов теряет свой
обычный блеск, приобретает серова¬
тый оттенок. Подобное изменение
цвета, а иногда и более интенсивное
характерно для зубов, в которых про¬
изошел некроз пульпы.Цвет зуба может изменяться под
воздействием внешних факторов: ку¬
рения (темно-бурый цвет), металли¬
ческих пломб (темный цвет), химиче¬
ской обработки каналов (оранжевый
цвет после применения резор-
цин-формалинового метода).Обращают внимание на форму и
величину зубов. Отклонение от обыч¬
ной формы обусловлено лечением
или аномалией. Известно, что неко¬
торые формы аномалий зубов (зубы
Гетчинсона, Фурнье) характерны для
определенных заболеваний.4.2.2. ПеркуссияПеркуссию — постукивание по зу¬
бу — применяют для определения
состояния пародонта.Пинцетом или ручкой зонда посту¬
кивают по режущему краю или жева¬
тельной поверхности зуба. Если в пе-
риодонте нет очага воспаления, пер¬
куссия безболезненна, при наличии
воспалительного процесса возникает
болевое ощущение. Удары должны
быть легкими и равномерными. На¬
чинать перкуссию следует с заведомо
здоровых зубов, чтобы не причинить
сильной боли и дать возможность бо¬
льному сравнить ощущения в здоро¬
вом и пораженном зубах.Различают вертикальную перкус¬
сию, при которой направление уда¬
ров совпадает с осью зуба, и горизон¬
тальную, когда удары имеют боковое
направление.4.2.3. ПальпацияПальпацию — ощупывание — испо¬
льзуют для определения припухло¬
сти, опухоли, уплотнения, подвиж¬
ности органов или тканей полости
рта.95
Методика пальпации зависит от
локализации и размера очага пораже¬
ния.В одних случаях пальпацию произ¬
водят одним указательным пальцем, в
других (при пальпации тканей щеки)
указательными пальцами правой и
левой руки, причем один палец нахо¬
дится снаружи, а другой — со сторо¬
ны полости рта, в третьих случаях
слизистую оболочку берут в складку
двумя пальцами.Рекомендуется начинать пальпа¬
цию с неповрежденного участка сли¬
зистой оболочки, постепенно при¬
ближаясь к очагу поражения: таким
образом более точно определяется
граница болезненности, уплотнения.При ощупывании язв слизистой
оболочки рта важное диагностиче¬
ское значение имеет определение
плотности краев, их болезненности.
Отсутствие болезненности при паль¬
пации язв с плотными краями дол¬
жно вызвать подозрение на ее озло-
качествление или наличие сифилити¬
ческой язвы.Подвижность зубов определяют
пинцетом путем их раскачивания.
Зуб имеет физиологическую подвиж¬
ность, которая в норме почти неза¬
метна. При повреждении пародонта и
наличии экссудата в нем возникает
выраженная подвижность зуба. Раз¬
личают три степени подвижности:
I степень — смещение в вестибу¬
лярно-оральном направлении; II сте¬
пень — смещение в вестибуляр¬
но-оральном и боковом направлени¬
ях; III степень — смещение по оси
(в вертикальном направлении).В настоящее время предложены
объективные методы измерения вели¬
чины отклонения зуба от оси, однако
они еще не внедрены в практику.4.2.4. Температурная диагностикаОпределение реакции зуба на темпе¬
ратурные раздражители — один из са¬
мых старых физических методов ис¬
следования, его применяют для выяв¬
ления состояния пульпы.В качестве раздражителя использу¬
ют эфир, но чаще — холодную или
горячую воду, которая является более
сильным раздражителем за счет боль¬
шей теплоемкости.Наиболее простой способ — оро¬
шение зубов водой из шприца, одна¬
ко иногда трудно определить, какой
зуб реагирует на раздражитель. В та¬
ких случаях тампон, смоченный хо¬
лодной или теплой водой, вносят в
кариозную полость или прикладыва¬
ют к поверхности зуба.Изучение реакции пульпы на раз¬
дражители показало, что зуб с норма¬
льной пульпой реагирует на значите¬
льные температурные отклонения.
Индифферентная зона (зона отсутст¬
вия реакции) для резцов составляет
30 °С (50—52 °С — реакция на тепло,
17—22 °С — на охлаждение).Зубы обладают как Холодовой, так
и тепловой чувствительностью. Адек¬
ватная реакция (если нагревание и
охлаждение вызывают соответствую¬
щее ощущение) свидетельствует о
нормальном состоянии пульпы. При
ее воспалении происходит сужение
индифферентной зоны и уже при не¬
значительных отклонениях от темпе¬
ратуры тела (на 5—7 °С) возникает
ответная реакция в виде продолжите¬
льных интенсивных или ноющих бо¬
лей. Кроме того, при воспалении от¬
мечается неадекватная реакция: воз¬
никает боль от холодного или тепло¬
го.Зубы с некротизированной пуль¬
пой на температурные раздражители
не реагируют.4.2.5. ЭлектроодонтодиагностикаЭлектроодонтодиагностика (электро-
одонтометрия) позволяет получить
полное представление о состоянии
пульпы и тканей, окружающих зуб.
Применение электрического тока
основано на общеизвестном факте,
что всякая живая ткань характеризу¬
ется возбудимостью, т.е. способно¬
стью приходить в состояние возбуж¬
дения под влиянием раздражителя.96
Минимальная сила раздражения, вы¬
зывающая возбуждение, называется
пороговой. Установлено, что при на¬
личии патологического процесса в
пульпе возбудимость ее изменяется.Применение электрического тока
с целью диагностики получило наи¬
большее распространение, так как
его сила и продолжительность воз¬
действия легко дозируются, а испо¬
льзовать этот ток можно неодно¬
кратно без боязни нанести повреж¬
дение. Для определения электровоз¬
будимости зуба используют аппара¬
ты ОД-2М, ИВН-1, ЭОМ-1, ЭОМ-3,
ОСМ-50, позволяющие точно опре¬
делить пороговую силу тока.В исследовании электровозбудимо¬
сти пульпы аппаратом ОД-2М при¬
нимают участие врач и медицинская
сестра. При работе с аппаратом
ОСМ-50 в отличие от ОД-2М увели¬
чение тока от нуля до порогового
значения производят плавным повы¬
шением напряжения. Исследование
электровозбудимости пульпы аппара¬
тами ЭОМ-1 и ИВН-1 проводит врач.Методика исследования. Пассивный
электрод в виде свинцовой пластин¬
ки размером 10x10 см, присоединен¬
ный при помощи провода к клемме
аппарата, обозначенной знаком «+»
(положительный полюс), накладыва¬
ют на руку больного и фиксируют
бинтом. Между электродом и кожей
помещают влажную прокладку из не¬
скольких слоев фланели, площадь ко¬
торой должна быть несколько больше
площади электрода. Поверхности ис¬
следуемого зуба тщательно высуши¬
вают ватным тампоном, обкладывают
ватными валиками и приступают к
определению возбудимости. Конец
активного электрода, присоединен¬
ного к клемме, обозначенной знаком
«—» (отрицательный полюс), обматы¬
вают тонким слоем ваты, смачивают
водой и прикладывают к чувствитель¬
ной точке зуба. У резцов и клыков
чувствительные точки расположены
на середине режущего края, у премо¬
ляров — на вершине щечного бугор¬
ка, у моляров — на вершине передне¬го щечного бугорка. В зубах с боль¬
шой кариозной полостью чувствите¬
льность можно определять на дне
очищенной от распада полости. Сле¬
дует помнить, что несоблюдение ме¬
тодики исследования может привести
к значительным ошибкам.При проведении этого исследова¬
ния обычно не ограничиваются од¬
ним пороговым раздражением. Полу¬
чив положительный ответ, уменьша¬
ют силу тока и снова проверяют по¬
рог возбудимости. Во избежание
ошибок, связанных с утечкой тока,
врач должен работать в резиновых
перчатках, а вместо зеркала исполь¬
зовать пластмассовый шпатель.Установлены показатели порогово¬
го возбуждения пульпы в норме и
при патологических состояниях. Здо¬
ровые зубы реагируют на ток силой2—6 мкА. В начальных стадиях кари¬
еса чувствительность зуба не изменя¬
ется. При среднем кариесе и особен¬
но при глубоком возбудимость пуль¬
пы может снижаться, что указывает
на морфологические изменения в
ней. Снижение электровозбудимости
до 20—40 мкА свидетельствует о на¬
личии воспалительного процесса в
пульпе. Следует помнить, что показа¬
тель электровозбудимости не характе¬
ризует степень распространенности
процесса. Об ограниченности воспа¬
лительного процесса можно говорить
в том случае, если возбудимость с од¬
ного бугорка понижена, а с осталь¬
ных не изменена. Если процесс за¬
хватывает всю коронковую пульпу, то
возбудимость будет понижена со всех
бугорков коронки.Реакция пульпы на ток силой
60 мкА указывает на некроз корон¬
ковой пульпы. При некрозе и корне¬
вой пульпы зуб реагирует на ток си¬
лой 100 мкА и выше. Нормальный
периодонт чувствителен к току си¬
лой 100—200 мкА. При выраженных
морфологических изменениях в пе-
риодонте зуб реагирует на токи си¬
лой более 200 мкА.Установлено, что чувствительность
пульпы может понижаться в зубах,t Зак. 5191. Ю. М. Максимовский97
Рис. 4.13. Внутриротовая рентгено¬
грамма фронтальных зубов верхней че¬
люсти.функция которых снижена, не имею¬
щих антагонистов, стоящих вне дуги,
при петрификации пульпы и др.Существуют аппараты для опреде¬
ления электровозбудимости пульпы
постоянным током. Эти аппараты
имеют электрод, который соприкаса¬
ется с исследуемым зубом, и шкалу с
делениями от 1 до 10. При помощи
данного прибора можно определить
наличие пульпы и ее состояние (нор¬
мальная или воспаленная). Нормаль¬
ная пульпа реагирует на ток, соответ¬
ствующий отклонению стрелки на
1—2 деления, при воспалении — на4—5, а если пульпа отсутствует или
некротизирована, то зуб не реагирует
на подаваемый ток. Такие приборы
не позволяют точно определить со¬
стояние пульпы, однако они более
просты.Следует отметить, что приведен¬
ные показатели состояния пульпы от¬
носятся к зубам постоянного прикуса
с полностью сформированной вер¬
хушкой корня.4.2.6. Рентгенологическое
исследованиеМетод является ведущим в повсед¬
невной стоматологической практике
как для диагностики заболеваний,так и для оценки эффективности
проведенных лечебных мероприятий.
Рентгенограммы, выполненные в ди¬
намике, позволяют своевременно вы¬
явить возможные осложнения.Существует множество рентгеноло¬
гических методик: внутриротовые и
внеротовые снимки, томограммы, па¬
норамные рентгенограммы, радиови-
зиограммы, компьютерные томограм¬
мы.Наиболее широко используют вну¬
триротовые (контактные и вприкус)
снимки, менее известны интерпро¬
ксимальные (по Раперу) и снимки с
большим фокусным расстоянием.В поликлинических условиях чаще
всего применяют внутриротовую
близкофокусную контактную рентге¬
нографию.Большую помощь врачу оказывает
рентгенография при лечении корне¬
вых каналов зубов (по рентгеновско¬
му снимку определяют их направле¬
ние, степень заполнения, проходи¬
мость), определении состояния окру¬
жающих корень зуба тканей, выявле¬
нии патологических процессов в ко¬
стной ткани, ее структуры (рис. 4.13).Принцип метода состоит в том, что
в зависимости от плотности тканей
на исследуемом участке рентгенов¬
ские лучи в большей или меньшей
степени задерживаются ими. Если на
пути лучей встречаются плотные тка¬
ни (например, минерализованные:
кость, зубы), то они поглощают лучи
и на снимке (негатив) будет светлый
участок. В местах, где поглощение
меньше, лучи воздействуют на плен¬
ку и на снимке образуется темное
изображение. Качество изображения
в значительной степени зависит от
направления лучей. Для получения
наиболее точного изображения —
исключения удлинения или укороче¬
ния зуба — желательно, чтобы он на¬
ходился в фокусе, а центральный пу¬
чок лучей был направлен перпенди¬
кулярно на объект и пленку.Рентгеновский снимок помогает
определить состояние ткани только в
том случае, если он выполнен в соот¬98
ветствии с основными требованиями.
Снимок должен иметь достаточную
контрастность, что позволяет отли¬
чить одну ткань от другой (при их
различной плотности); соседние уча¬
стки не должны быть наложены на
исследуемую ткань или орган; размер
изображения должен максимально
соответствовать действительному раз¬
меру обследуемого объекта — корня
зуба. Выполнение внутриротовых
контактных рентгенограмм требует
соблюдения определенных правил:
биссектрисы и касательной. Наруше¬
ние их приводит к грубым искажени¬
ям (удлиненные или укороченные
зубы, проекционное наслаивание
смежных зубов).При получении контактных рент¬
генограмм верхних резцов целесооб¬
разно использовать больший угол на¬
клона, учитывая, что периапикаль-
ные изменения часто располагаются
позади верхушек корней.Для получения раздельного изобра¬
жения щечного и небного корней не¬
обходимо выполнение снимка в косой
проекции.Избежать наложения скуловой ко¬
сти на корни второго и третьего мо¬
ляров удается при направлении цент¬
рального луча через подвисочную
ямку.Эмаль зуба дает плотную тень, а
дентин и цемент — менее плотную.
Полость зуба определяют по очерта¬
ниям контура альвеолы и цемента, ко¬
рень — по проекции корня зуба и ком¬
пактной пластинки альвеолы, которая
имеет вид равномерной более темной
полоски шириной 0,2—0,25 мм.На хорошо выполненных рентге¬
нограммах отчетливо видна структу¬
ра костной ткани. Рисунок кости
обусловлен наличием в губчатом ве¬
ществе и кортикальном слое костных
балок, или трабекул, между которы¬
ми располагается костный мозг. Ко¬
стные балки верхней челюсти распо¬
ложены вертикально, что соответст¬
вует оказываемой на нее силовой на¬
грузке. Верхнечелюстная и лобнаяпазухи, носовые ходы, глазница
представляются в виде четко очер¬
ченных полостей. Пломбировочные
материалы вследствие различной
плотности на пленке имеют неоди¬
наковую контрастность. Так, фос¬
фат-цемент дает хорошее, а силикат¬
ный цемент — плохое изображение.
Пластмасса, композиционные плом¬
бировочные материалы плохо погло¬
щают рентгеновские лучи, и, следо¬
вательно, на снимке получается их
нечеткое изображение.Рентгенография позволяет опреде¬
лить состояние твердых тканей зубов
(скрытые кариозные полости на по¬
верхностях соприкосновения зубов,
под искусственной коронкой), рети¬
нированных зубов (их положение и
взаимоотношение с тканями челю¬
сти, степень сформированности кор¬
ней и каналов), прорезавшихся зубов
(перелом, перфорация, сужение, иск¬
ривление, степень сформированности
и рассасывания), инородные тела в
корневых каналах (штифты, обло¬
манные боры, иглы). По рентгено¬
грамме можно также оценить степень
проходимости канала (в канал вводят
иглу и делают рентгеновский сни¬
мок), степень пломбирования кана¬
лов и правильность наложения плом¬
бы, состояние околоверхушечных
тканей (расширение периодонталь¬
ной щели, разрежение костной тка¬
ни), степень атрофии костной ткани
межзубных перегородок, правиль¬
ность изготовления искусственных
коронок (металлических), наличие
новообразований, секвестров, состоя¬
ние височно-нижнечелюстного суста¬
ва.По рентгеновскому снимку можно
измерить длину корневого канала.
Для этого в корневой канал вводят
инструмент с ограничителем, уста¬
новленным на предполагаемой длине
канала. Затем делают рентгеновский
снимок. Длину канала зуба рассчиты¬
вают по формуле:7*99
Рис. 4.14. Панорамные рентгенограммы зубов,
а — верхней челюсти; б — нижней челюсти.где / — фактическая длина инстру¬
мента; К\ — рентгенологически опре¬
деляемая длина канала; /, — рентге¬
нологически определяемая длина ин¬
струмента.В настоящее время для определе¬
ния длины корневого канала исполь¬
зуют электронные приборы «Detome-
ter» и «Forameter» и др. Применение
таких приборов исключает воздейст¬
вие на пациента рентгеновских лучей.Методика контактной рентгеног¬
рафии вприкус (окклюзионная) позво¬
ляет получить изображение участка
альвеолярного отростка, включающе¬
го 4—5 зубов, уточнить пространст¬
венные особенности патологического
очага (ретинированный зуб, киста бо¬
льших размеров). Ее применяют для
обследования детей, подростков, бо¬
льных с ограниченным открыванием
рта и повышенным рвотным рефлек¬
сом. С помощью этой методики мож¬но оценить состояние больших отде¬
лов твердого неба, дна полости рта, а
также обнаружить конкременты в
поднижнечелюстной и подъязычной
слюнных железах. Она позволяет
уточнить локализацию перелома, со¬
стояние наружной и внутренней кор¬
тикальных пластинок при новообра¬
зованиях, кистах.Панорамная рентгенография полу¬
чила широкое распространение. Осо¬
бенностью этого метода является то,
что на пленке одновременно получа¬
ется изображение всех зубов и кост¬
ной ткани верхней или нижней челю¬
сти (рис. 4.14). На панорамных рент¬
генограммах изображение увеличено
в 1,5—2 раза и хорошо отображена
структура костной ткани. Их приме¬
няют для оценки общего состояния
зубочелюстной системы, определения
состояния пародонта в области всех
имеющихся зубов. Однако для уточ¬100
Рис. 4.15. Ортопантомограмма.нения отдельных деталей иногда воз¬
никает необходимость сделать «при¬
цельные» рентгеновские снимки
(внутриротовые).Ортопантомография дает возмож¬
ность получить увеличенное на 30 %
изображение изогнутых верхних и
нижних челюстей на одной пленке
(рис. 4.15). Это позволяет произвести
сравнение состояния костной ткани
на разных участках. Метод информа¬
тивен, его рекомендуется использо¬
вать при травмах, воспалительных за¬
болеваниях, кистах, новообразовани¬
ях, системных поражениях челюстей,
множественном кариесе, заболевани¬
ях пародонта, протезировании и ор-
тодонтическом лечении.Радиовизиография — дентальная
компьютерная рентгенография, ее
выполняют с соблюдением правил
биссектрисы и касательной. В по¬
следнее время широко используют
как альтернативу традиционного
рентгенологического исследования.
Быстрота выполнения исследования,
снижение дозы ионизирующего излу¬
чения в 2—3 раза, отсутствие необхо¬
димости в фотолаборатории — все
это несомненные преимущества ме¬
тодики. Следует отметить, что изоб¬ражение на экране компьютера более
информативно, чем отпечатанное с
помощью принтера.Томография позволяет получить
рентгеновское изображение опреде¬
ленного слоя кости и составить пред¬
ставление о послойном строении тка¬
ни. Применяется для выявления
ограниченных очагов поражения,
расположенных в глубоких слоях.Рентгеновская компьютерная то¬
мография (КТ) позволяет выявить па¬
тологические процессы в костной тка¬
ни при изменении ее плотности на5 %, а обычные рентгенограммы — на
30 %. Наиболее часто КТ применяют
при заболеваниях верхней челюсти.
Методика позволяет определить рас¬
пространение процесса в крылонеб¬
ную и подвисочную ямки, глазницу и
кость решетчатого лабиринта.Зонографию — послойное исследо¬
вание с углом качания трубки 8° в
вертикальном положении больного —
используют для обнаружения выпота
и оценки состояния слизистой обо¬
лочки верхнечелюстной пазухи.Электрорентгенография (ксерорент-
генография) достаточно информатив¬
на при выявлении травматических
повреждений, опухолевых и воспали¬101
тельных заболеваний челюстей, более
экономична и ускоряет процесс по¬
лучения снимка. В основе метода ле¬
жит снятие электростатического за¬
ряда с поверхности пластины, покры¬
той селеном, с последующим напыле¬
нием цветного порошка и переносом
изображения на бумагу. На каждой
пластине можно получить в среднем
1000—2000 снимков. Однако низкая
чувствительность селеновых пластин
вынуждает увеличивать напряжение и
лучевую нагрузку на пациента, что
ограничивает использование электро¬
рентгенографии при обследовании
детей и женщин.Сиалография — метод рентгенокон¬
трастного или радиоизотопного ис¬
следования больших слюнных желез.
Противопоказанием служит острое
воспаление слизистой оболочки рта и
выводного протока слюнной железы,
а также повышенная чувствитель¬
ность к йоду. В проток, пройдя за¬
тупленной инъекционной иглой 10
мм, медленно вводят йодолипол,
пропитодол или водорастворимые
контрастные препараты (50—60 % ги-
пак, урографин и др.), предваритель¬
но подогретые до температуры тела.
Контрастные вещества вводят до по¬
явления у больного ощущения распи-
рания железы (обычно 0,5—1,0 мл) и
затем производят снимки в прямой и
боковой проекциях.С помощью рентгенографии опре¬
деляют наличие слюнного камня в
протоке. В таких случаях используют
меньшую экспозицию.На дентальном аппарате можно
выполнить рентгенограммы височ¬
но-нижнечелюстного сустава, тела и
ветви нижней челюсти в боковой
проекции, рентгенограммы в косых
тангенциальных и контактных проек¬
циях по Воробьеву и Котельникову.4.2.7. Трансиллюминационный
методМетод трансиллюминации позволяет
оценить тенеобразования, наблюдае¬
мые при прохождении через объектисследования безвредного для орга¬
низма холодного луча света.Исследование проводят в темной
комнате, используют световод из ор¬
ганического стекла, присоединенный
к стоматологическому зеркалу. Метод
можно применять для диагностики
кариеса, пульпита, выявления под-
десневых зубных отложений, трещин
в эмали, а также для контроля каче¬
ства подготовки полостей к пломби¬
рованию, наложения пломбы и уда¬
ления зубных отложений с передних
зубов.В трансиллюминационном освеще¬
нии при кариесе определяется отгра¬
ниченная от здоровых тканей полу¬
сфера коричневого цвета. При ост¬
ром пульпите коронка пораженного
зуба выглядит несколько темнее ко¬
ронок здоровых зубов, при хрониче¬
ском пульпите наблюдается сравни¬
тельно тусклое свечение твердых тка¬
ней зуба.4.2.8. Люминесцентная
диагностикаМетод люминесцентной диагностики
основан на способности тканей и их
клеточных элементов изменять свой
естественный цвет под действием
ультрафиолетовых лучей. Его можно
использовать для определения крае¬
вого прилегания пломб, распозна¬
вания начального кариеса, а также
некоторых заболеваний слизистой
оболочки рта и языка.Для люминесцентной диагностики
медицинская промышленность выпу¬
скает приборы (ОЛД-41) и микроско¬
пы, снабженные кварцевой лампой
с фильтром из темно-фиолетового
стекла (фильтр Вуда).В лучах Вуда здоровые зубы флюо¬
ресцируют снежно-белым оттенком, а
пораженные участки и искусственные
зубы выглядят более темными с чет¬
кими контурами. Язык здорового че¬
ловека флюоресцирует в оттенках от
апельсинового до красного. У одних
людей это отмечается по всему языку,
у других — только в передней его час-102
ти. Неполное свечение языка наблю¬
дают при гиповитаминозе В,. Свече¬
ние языка ярко-голубым цветом сви¬
детельствует о появлении лейкопла¬
кии. Очаги поражения при типичной
форме красного плоского лишая дают
беловато-желтое свечение, участки
гиперкератоза при красной волчанке,
даже плохо различимые визуально, —
белоснежно-голубоватые. Очаги за¬
стойной гиперемии на красной кайме
губ приобретают темно-фиолетовый
цвет, гиперкератотические чешуйки
выглядят беловато-голубыми. Эрозии
и язвы вследствие примеси крови
имеют темно-коричневое окрашива¬
ние, серозно-кровянистые корки —
желтовато-коричневое.Исследование с помощью лучей
Вуда проводят в затемненном поме¬
щении после адаптации глаз к темно¬
те. Исследуемую поверхность осве¬
щают с расстояния 20—30 см.Помимо визуальной оценки изме¬
нения очагов поражения в лучах
Вуда, применяют люминесцентно-ги-
стологические методы диагностики с
использованием флюорохрома и лю¬
минесцентного микроскопа.4.2.9. Функциональные пробыВолдырную пробу применяют для
определения гидрофильности тканей
и скрытого отечного состояния сли¬
зистой оболочки рта. Методика осно¬
вывается на различиях в скорости
рассасывания изотонического раство¬
ра хлорида натрия, введенного в
ткань. Раствор (0,2 мл) вводят тонкой
иглой под эпителий слизистой обо¬
лочки нижней губы, щеки или десны
до образования прозрачного пузырь¬
ка, который в норме рассасывается
через 50—60 мин. Ускоренное расса¬
сывание (менее чем через 25 мин)
свидетельствует о повышенной гид¬
рофильности тканей. Рассасывание
пузырька более чем за 1 ч указывает
на пониженную гидрофильность. Для
получения более достоверных данных
необходимо ставить параллельно 2—4
пробы.Гистаминовую пробу используют
для определения чувствительности к
гистамину, участвующему в аллерги¬
ческих реакциях. Методика основы¬
вается на том, что величина гистами-
новой папулы прямо зависит от со¬
держания гистамина в крови.На очищенную и обезжиренную
кожу предплечья наносят 1 каплю ги¬
стамина в разведении 1:1000. Затем
тонкой инъекционной иглой через
каплю прокалывают кожу на глубину4 мм и через 10 мин измеряют диа¬
метр образовавшейся папулы. В нор¬
ме он равен 5 мм, диаметр зоны по¬
краснения (эритемы) — 20 мм. Резу¬
льтаты пробы позволяют судить о
проницаемости капилляров, функции
вегетативной нервной системы, ал¬
лергическом состоянии организма.
Гистаминовая проба (увеличение раз¬
мера гистаминовой папулы) положи¬
тельна при заболеваниях желудоч¬
но-кишечного тракта, рецидивирую¬
щем афтозном стоматите, много¬
формной экссудативной эритеме.Пробу Шиллера—Писарева применя¬
ют для определения интенсивности
воспаления десны. Десну смазывают
раствором, который содержит 1 г кри¬
сталлического йода, 2 г калия йодида
и 40 мл дистиллированной воды. Здо¬
ровая десна окрашивается в соломен¬
но-желтый цвет. Хроническое воспа¬
ление в десне сопровождается значи¬
тельным увеличением количества гли¬
когена, окрашиваемого йодом в ко¬
ричневый цвет. В зависимости от сте¬
пени выраженности воспалительного
процесса цвет десны изменяется от
светло-коричневого до темно-бурого.Пробу Ясиновского проводят для
оценки эмиграции лейкоцитов через
слизистую оболочку рта и количества
слущенного эпителия. Пациент в те¬
чение 5 мин прополаскивает рот
50 мл изотонического раствора хло¬
рида натрия. После 5-минутного пе¬
рерыва ему предлагают прополоскать
рот 15 мл того же раствора и смыв
собирают в пробирку.На предметном стекле перемешива¬
ют 1 каплю смыва и 1 каплю 1 % рас¬103
твора эозина натрия в изотоническом
растворе хлорида натрия и покрывают
стеклом. В световом микроскопе с
увеличением объектива 20 подсчиты¬
вают (в процентах) число окрашенных
(розовых) и неокрашенных (зеленова¬
тых) лейкоцитов. Клетки с сохранив¬
шейся мембраной (живые) не пропус¬
кают краситель, поэтому остаются
неокрашенными. Число таких клеток
составляет показатель жизнеспособ¬
ности лейкоцитов.В камеру Горяева помещают 1 кап¬
лю смыва и с применением объекти¬
ва (х40) подсчитывают число лейко¬
цитов и эпителиальных клеток отде¬
льно по всей камере. Объем камеры
Горяева составляет 0,9 мкл, поэтому
для вычисления количества клеток в1 мкл полученное число нужно разде¬
лить на 0,9.У здоровых людей с ингакными
пародонтом и слизистой оболочкой
рта количество лейкоцитов в смыв¬
ной жидкости составляет от 80 до 120
в 1 мкл, из них жизнеспособных кле¬
ток от 90 до 98 %, эпителиальных
клеток — 25—100.Проба Кавецкого с трипановым си¬
ним в модификации Базарновой слу¬
жит для определения фагоцитарной
активности и регенеративной способ¬
ности ткани. В слизистую оболочку
нижней губы вводят 0,1 мл 0,25 % сте¬
рильного раствора трипанового или
метиленового синего и измеряют диа¬
метр образовавшегося пятна. Повтор¬
ное измерение проводят через 3 ч. По¬
казатель пробы выражается отношени¬
ем квадрата радиуса пятна через 3 ч к
квадрату радиуса первоначального
пятна — R22/R2 і - В норме этот показа¬
тель колеблется от 5 до 7: меньше 5
свидетельствует о снижении реактив¬
ности, больше 7 — о ее повышении.Пробу Роттера и языковую пробу в
модификации Яковца применяют для
определения насыщенности организ¬
ма аскорбиновой кислотой. Пробу
Роттера проводят внутрикожно на
внутренней стороне предплечья. Язы¬
ковая проба: на высушенную слизи¬
стую оболочку спинки языка инъек¬ционной иглой диаметром 0,2 мм на¬
носят 1 каплю 0,06 % раствора крас¬
ки Тильманса. Исчезновение окра¬
шенного пятна более чем за 16—20 с
свидетельствует о дефиците аскорби¬
новой кислоты.Определение стойкости капилляров
десны по Кулаженко основано на изме¬
нении времени образования гематомы
на десне при постоянных параметрах
диаметра вакуумного наконечника и
отрицательного давления. Гематомы
на слизистой оболочке во фронталь¬
ном отделе альвеолярного отростка
верхней челюсти в норме возникают
за 50—60 с, в других отделах — за бо¬
льшее время. При болезнях пародонта
время образования гематом уменьша¬
ется в 2—5 раз и более.Десневую жидкость (ДЖ) опреде¬
ляют путем взвешивания на торсион¬
ных весах полосок фильтровальной
бумаги после того, как они в течение
3 мин находились в десневом или па-
родонтальном кармане. ДЖ берут у 6
зубов (16, 21, 24, 31, 36, 44) и рассчи¬
тывают индекс десневой жидкости
(ИДЖ) по формуле:пм/ _ Сумма показателей количества ДЖ
идж —— —.Количество исследованных карма¬
новВ норме масса пропитанной ДЖ
фильтровальной бумаги составляет0—0,1 мг, при хроническом катараль¬
ном гингивите — 0,1—0,3 мг, при па¬
родонтите — 0,3 мг и более.4.2.10. Функциональные методы
исследованияФункциональные методы исследова¬
ния являются вспомогательными
средствами диагностики. С их помо¬
щью выявляют ранние, скрытые при¬
знаки заболевания и стадии его раз¬
вития, определяют показания к про¬
ведению патогенетической терапии,
контролируют эффективность лече¬
ния и прогнозируют его исход.Биомикроскопия — исследование
микроциркуляции в слизистой обо¬
лочке рта на основании визуального104
наблюдения. Она позволяет измерять
линейную скорость кровотока в мик¬
рососудах, диаметр и плотность рас¬
пределения микрососудов, архитекто¬
нику сосудистого русла. Метод испо¬
льзуют для динамического наблюде¬
ния при афтозном стоматите и забо¬
леваниях пародонта.Жевательную пробу проводят для
оценки эффективности работы жева¬
тельного аппарата. Определяют 3 по¬
казателя: жевательную эффектив¬
ность, жевательный эффект и жевате¬
льную способность.Полярография — определение окси-
генации тканей. Метод применяют
при нарушении кровоснабжения тка¬
ней (травма, операции, заболевания
пародонта и др.).Реодентография — исследование
функционального состояния сосудов
пульпы зуба (нормальное тоническое
напряжение сосудистой стенки, вазо-
констрикция, вазодилатация). Метод
используют для дифференциальной
диагностики воспалительных заболе¬
ваний пульпы зуба при лечении глу¬
бокого кариеса, пульпита биологиче¬
ским методом, препарировании зуба
под коронку и местной анестезии.Реопародонтография — исследова¬
ние сосудов пародонта, основанное
на графической регистрации пульсо¬
вых колебаний электрического со¬
противления тканей пародонта.Фотоплетизмография — определе¬
ние локального кровотока на основа¬
нии пульсовых изменений оптиче¬
ской плотности ткани. Метод позво¬
ляет определять границы очага воспа¬
ления в челюстно-лицевой области и
контролировать функциональное со¬
стояние сосудов языка, губ, щек при
глосситах, стоматитах (исследование
может проводиться бесконтактно) и
пародонтите.4.2.11. Лабораторные методы
исследованияЛабораторная диагностика обеспечи¬
вается применением как общеклини¬
ческих, так и сложных биохимиче¬ских и морфологических методов.
Важную роль играет ряд функциона¬
льных методов, позволяющих судитьо состоянии функций отдельных сис¬
тем, а также объективно оценить эф¬
фективность проводимого лечения.Заключение о диагнозе должно
основываться на достоверных при¬
знаках. Обследование больного, за
редким исключением, предполагает
проведение дополнительных исследо¬
ваний после расспроса и осмотра.Диагностическое заключение врач
составляет поэтапно. Во время рас¬
спроса больного у врача создается
представление о характере заболева¬
ния, а затем на основании результа¬
тов осмотра он конкретизирует свои
предположения. Дополнительные ме¬
тоды должны подтвердить или уточ¬
нить их. В ряде случаев только лабо-
раторно-инструментальные исследо¬
вания позволяют установить оконча¬
тельный диагноз.Арсенал диагностических средств и
методов постепенно пополняется но¬
выми, а старые методы совершенст¬
вуются. В стоматологии широко при¬
меняют микроскопические и сероло¬
гические исследования, диагностику
лекарственной аллергии, а также об¬
щеклинические (клинический анализ
крови, мочи и др.) методы.Микроскопические методы иссле¬
дования. Способы изучения микро¬
скопического строения различных
объектов используют в стоматологии
для определения клеточного строе¬
ния раневой поверхности, качествен¬
ных изменений клеток слизистой
оболочки, бактериального состава
поверхности слизистой оболочки или
раны. В зависимости от цели разли¬
чают цитологический метод, био¬
псию и бактериологическое исследо¬
вание.Цитологический метод основан на
изучении структурных особенностей
клеточных элементов и их конгломе¬
ратов. Метод прост, безопасен для
больного, достаточно эффективен и
надежен, позволяет быстро получить
результаты, а при необходимости105
можно повторить исследование. Ци¬
тологический метод применяют для
определения эффективности прово¬
димого лечения. Кроме того, цитоло¬
гическое исследование может быть
проведено независимо от стадии и те¬
чения воспалительного процесса и
даже в амбулаторных условиях.Материалом для цитологического
исследования могут быть мазок-отпе¬
чаток, мазок-перепечаток, мазок-со-
скоб с поверхности слизистой обо¬
лочки, эрозии, язвы, свищей, паро-
донтальных карманов, а также осадок
промывной жидкости, использован¬
ной для полоскания полости рта, и
пунктат участка, расположенного в
глубоколежащих тканях.Мазки-отпечатки с раневой по¬
верхности могут быть получены дву¬
мя способами. Первый способ: хоро¬
шо обезжиренное стекло (после дли¬
тельного хранения в 96 % этиловом
спирте) прикладывают к эрозии или
язве слизистой оболочки рта, крас¬
ной каймы губ. Однако этот способ
неприемлем, если язва локализуется
на труднодоступном участке или ма¬
териал необходимо получить с глубо-
колежащего участка язвы. Второй
способ: ученическую резинку нареза¬
ют длинными узкими столбиками с
поперечным размером до 5x5 мм,
стерилизуют кипячением и хранят в
сухом виде. При необходимости
столбик резинки прикладывают к ра¬
невой поверхности, а затем делают
отпечатки на обезжиренном пред¬
метном стекле. Недостатком указан¬
ных способов является то, что не
всегда удается получить нужное ко¬
личество материала, нередко преоб¬
ладают некротические массы. Осо¬
бые затруднения возникают при не¬
обходимости получения материала со
дна язв, гиперпластических и опухо¬
левых разрастаний. В таких случаях
материал для цитологического иссле¬
дования целесообразно получать пу¬
тем мазка-соскоба. С исследуемого
участка удаляют некротические мас¬
сы, а затем стоматологичесским
шпателем или гладилкой производятсоскоб. Кюретажной ложечкой поль¬
зуются для получения материала из
свищевых ходов, с уплотненных
краев язв, при этом следует избегать
попадания крови на предметное
стекло.При генерализованных поражени¬
ях полости рта (гингивит, пародон¬
тит, катаральный стоматит и т.п.), а
также для определения степени реак¬
тивности элементов ретикулоэндоте-
лиальной системы исследуют осадок
промывной жидкости после серийных
полосканий полости рта по Ясинов-
скому.Пункцию применяют при необхо¬
димости получить материал с участка
уплотнения, из увеличенных лимфа¬
тических узлов и др. Эту манипуля¬
цию производят шприцем вместимо¬
стью 5—10 мл, который после обыч¬
ной стерилизации обезвоживают
96 % спиртом, и инъекционной иглой
длиной 6—8 см. Путь инъекционной
иглы должен быть наиболее корот¬
ким и безопасным. При проведении
пункции поверхностно расположен¬
ных новообразований и лимфатиче¬
ских узлов их фиксируют большим и
указательным пальцами левой руки, а
конец иглы вводят на нужную глуби¬
ну. После этого участок ткани, зажа¬
той пальцами левой руки, слегка раз¬
минают, что способствует получению
большего количества материала. За¬
тем поршень отводят на 1 — 1,5 см,
шприц с иглой разъединяют, а по¬
ршень приводят в исходное положе¬
ние. Манипуляцию повторяют 2—3
раза. После получения пунктата иглу
извлекают из ткани, содержимое
шприца выдавливают на предметное
стекло. Одной-двух капель получен¬
ного материала обычно достаточно
для изучения клеточного состава тка¬
ней на исследуемом участке. При на¬
личии значительного количества кро¬
ви мазки делают незамедлительно,
так как из свернувшегося содержимо¬
го трудно приготовить удовлетвори¬
тельные препараты.Материал, полученный любым
указанным способом, высушивают106
при комнатной температуре (сушить
в пламени горелки или другим спосо¬
бом при высокой температуре не ре¬
комендуется, так как может произой¬
ти деформация или разрушение кле¬
ток). Препараты фиксируют в мети¬
ловом спирте или смеси Никифоро¬
ва. Окрашивание производят азур-
эозином в течение 25 мин. Для сроч¬
ного окрашивания используют рас¬
твор азур-эозина 10-кратной концен¬
трации и обрабатывают им препарат
в течение 5 мин.Цитологическая картина при акан-
толитической пузырчатке, некоторых
вирусных инфекциях, опухолях и ту¬
беркулезных язвах имеет свою специ¬
фику. При других заболеваниях
(травматическая язва, красный плос¬
кий лишай и др.) специфические из¬
менения в клетках отсутствуют.Существует правило, согласно ко¬
торому при постановке диагноза сле¬
дует руководствоваться не только ре¬
зультатами цитологического исследо¬
вания, но и клиническими данными,
а при направлении материала на ци¬
тологическое исследование необхо¬
димо указывать клинический диа¬
гноз.Следует соблюдать осторожность
при несовпадении цитологического
и клинического диагнозов, особенно
при основанном на клинических
данных предположении о наличии
злокачественного новообразования.
Несовпадение может быть результа¬
том неудачного взятия материала
(неправильно выбрано место для
получения материала, слишком по¬
верхностный соскоб и др.). Практика
показала, что диагностика наиболее
достоверна в тех случаях, когда ци¬
толог сам берет материал для иссле¬
дования.Несовпадение клинического и ци¬
тологического диагнозов при пузыр¬
чатке служит показанием к повторно¬
му цитологическому исследованию.
При подозрении на наличие опухоли
и неясности цитологической картины
проводят повторное исследование
или биопсию.Объектом исследования в терапев¬
тической стоматологии служат
эрозии, язвы, трещины, пузыри и
пузырьки. Особое внимание следует
уделять эрозиям, язвам и трещинам,
характеризующимся длительным
течением и наличием признаков ги¬
перкератоза по периферии.Цитологическая картина при про¬
стом герпесе характеризуется появле¬
нием гигантских многоядерных кле¬
ток. Считают, что они образуются в
результате баллонирующей дегенера¬
ции, акантолиза и слияния большого
количества клеток вследствие частич¬
ного расплавления клеточных оболо¬
чек.При всех формах акантолитиче-
ской пузырчатки в полости рта, как
правило, обнаруживают типичные
для этой патологии клетки — аканто-
литические клетки пузырчатки, или
клетки Цианка.Цитологическое исследование со-
скоба с туберкулезных язв выявляет
специфическую картину: клеточные
элементы туберкулезного бугорка,
эпителиоидные клетки, гигантские
клетки Лангханса, элементы неспеци¬
фического воспаления (лимфоциты,
нейтрофилы, плазматические клетки,
макрофаги). Кроме того, обнаружива¬
ются обычная микрофлора полости
рта, нередко большое количество ней-
трофилов.При раке слизистой оболочки рта
и красной каймы губ цитологическая
картина зависит от характера опухо¬
ли. Так, при экзофитной форме рака,
особенно в ранней стадии, цитологи¬
ческое исследование может не выя¬
вить признаков заболевания. В по¬
добных случаях, когда на основании
клинических данных заподозрен рак,
показана биопсия. Следует отметить,
что строго специфические морфоло¬
гические признаки, присущие только
опухолевой клетке, отсутствуют, но
все же имеется совокупность наибо¬
лее характерных изменений, свойст¬
венных злокачественным новообра¬
зованиям. Основным свойством зло¬107
качественных клеток является мор¬
фологическая и биологическая ана-
плазия. Злокачественные клетки со¬
здают картину клеточного и ядерного
полиморфизма. К общим критериям
злокачественности относятся измене¬
ния клетки, ядра, ядрышек и некото¬
рые другие признаки: размер клетки,
ее форма, соотношение между ядром
и клеткой и др.Биопсия — прижизненное иссече¬
ние тканей для микроскопического
исследования с диагностической це¬
лью. Она позволяет с большей точно¬
стью диагностировать патологиче¬
ский процесс, так как в материале,
предназначенном для исследования,
при его правильной фиксации не
происходит изменений, связанных с
аутолизом. Биопсию производят в тех
случаях, когда установить диагноз с
помощью других методов не удается,
а также при необходимости подтвер¬
ждения клинических предположений.
При биопсии достаточно взять кусо¬
чек ткани диаметром 5—6 мм; если
пораженный участок небольшой, то
его иссекают полностью (тотальная
биопсия). Материал помещают в
фиксирующий раствор и направляют
на гистологическое исследование.
В направлении указывают краткие
клинические сведения и предположи¬
тельный диагноз (один или несколь¬
ко), так как отсутствие его может
привести к диагностической ошибке.Клиницист должен критически от¬
носиться к результатам гистологиче¬
ского исследования, особенно если
они не соответствуют хорошо обо¬
снованным клиническим данным. Во
избежание диагностической ошибки
повторно оценивают клинические
данные, тщательно изучают матери¬
ал, полученный при биопсии (это
лучше делать другому специалисту), а
при необходимости проводят повтор¬
ную биопсию.Бактериологическое исследование —
бактериоскопия материала, получае¬
мого с поверхности слизистой обо¬
лочки рта, язв, эрозий. Это исследо¬
вание проводят во всех случаях, когданужно уточнить причину поражения
слизистой оболочки, при специфиче¬
ских заболеваниях, гнойных процес¬
сах, для определения бациллоносите¬
льства. Часто установить причину ин¬
фекционного поражения слизистой
оболочки не удается из-за наличия в
полости рта огромного количества
микроорганизмов. Возбудителей спе¬
цифической инфекции (сифилис, ту¬
беркулез, гонорейное поражение, ак-
тиномикоз, лепра, грибковые заболе¬
вания) также определяют с помощью
бактериологических исследований.В лабораторной практике применя¬
ют микроскопию нативных и фикси¬
рованных препаратов. В первом слу¬
чае препараты готовят из свежего не¬
обработанного материала. Предмет¬
ные стекла для получения препаратов
должны быть прозрачными, чистыми
и обезжиренными, толщиной 1 —
1,2 мм. Сначала стекла кипятят в 1 %
растворе гидрокарбоната натрия, за¬
тем промывают водой, хлористоводо¬
родной кислотой и еще раз водой.
Стекла хранят в 95 % этиловом спирте
в банке с притертой пробкой или про¬
тертыми досуха в закрытых сосудах.Более широко используют бакте¬
риоскопию фиксированных препара¬
тов, в стоматологии — для подтверж¬
дения или исключения грибковых
поражений, в частности вызываемых
дрожжеподобными грибами Candida.
Эти грибы в небольшом количестве
встречаются в полости рта как сапро-
фиты у 50 % здоровых людей.Материал для исследования берут
утром натощак до чистки зубов и по¬
лоскания полости рта или через 3—4 ч
после приема пищи и полоскания.
При получении материала для бакте¬
риологических исследований соблю¬
дают определенный порядок: 1) до
взятия мазков не следует применять
никаких лекарственных полосканий;
2) перед взятием мазков больному ре¬
комендуют прополоскать рот теплой
водой; 3) поверхность язвы очищают
стерильным марлевым тампоном;4) материал берут из глубины язвы;5) полученный материал немедленно108
направляют в лабораторию; 6) посев
на специальные среды может быть
произведен непосредственно в каби¬
нете. Несоблюдение этого порядка
может привести к ложноотрицатель¬
ному заключению. Наличие единич¬
ных дрожжеподобных клеток в препа¬
рате, даже в стадии почкования, не
имеет диагностического значения и
расценивается как носительство. Об¬
наружение большого количества эле¬
ментов гриба, множественное почко¬
вание и наличие мицелия или псевдо¬
мицелия свидетельствует об его пара¬
зитировании. Бактериоскопическое
исследование проводят периодически
в процессе лечения, эффективность
терапии оценивают на основании ре¬
зультатов лабораторных исследова¬
ний.Обнаружение бледной трепонемы
под микроскопом в темном поле слу¬
жит самым надежным подтверждени¬
ем диагноза первичной сифиломы
(твердого шанкра). Это основной ме¬
тод выявления заболевания, так как
серологические реакции становятся
положительными только через 2—3
нед после возникновения твердого
шанкра. Трепонемы содержатся в бо¬
льшом количестве в папулах и эрози¬
ях при вторичном сифилисе.При язвенном гингивите и стома¬
тите Венсана в 100 % случаев выявля¬
ют фузоспирохеты, преобладающие
над другой микрофлорой.Серологическое исследование. К
серологическим относятся методы
изучения определенных антител и ан¬
тигенов в сыворотке крови больного,
а также выявления антигенов микро¬
организмов или тканей с целью их
идентификации, основанные на реак¬
циях иммунитета.Реакции Вассермана (реакция
свертывания комплемента), Кана и
цитохолевую (осадочные реакции)
применяют для диагностики сифили¬
са. При сифилисе серологические ре¬
акции становятся положительными
через 2—3 нед после возникновения
твердого шанкра (спустя 5—6 нед по¬
сле заражения), при вторичном си¬филисе они резко положительные, а
при третичном сифилисе положите¬
льные в 50—70 % случаев. Следует
помнить, что реакция Вассермана
иногда может быть отрицательной
даже во вторичном периоде сифили¬
са. В связи с этим во избежание оши¬
бок при подозрении на сифилис сто¬
матолог обязан послать пациента на
консультацию к венерологу.С помощью серологических проб
выявляют лиц, инфицированных ви¬
русом иммунодефицита человека
(ВИЧ). При подозрении на бруцеллез
применяют серологические реакции
Райта или Хаддлсона.Диагностика лекарственной аллер¬
гии. Диагностика сенсибилизации к
лекарственным препаратам достаточ¬
но сложна, что обусловлено значите¬
льным разнообразием иммунологиче¬
ских механизмов, определяющих кли¬
ническую симптоматику. В одних слу¬
чаях реакцию формирует взаимодей¬
ствие антигена Е с IgE, фиксиро¬
ванным на мембранах полинуклеаров
и макрофагов (аллергические реакцииI типа). Для этого механизма типичны
анафилактический шок, формирова¬
ние волдырей, отеков. В других случа¬
ях преобладают явления цитолиза
вследствие взаимодействия антигена с
антителом при участии компонентов
комплемента на уровне мембран кле¬
ток (аллергические реакции II типа).
В результате развиваются гемолиз,
лейкопения, тромбоцитопения.Тип III аллергических реакций ха¬
рактеризуется отложением иммунных
комплексов в сосудистой стенке, что
обусловливает развитие феномена
Артюса, экзантемы с проявлениями
на коже и слизистых оболочках и др.К аллергическим реакциям IV типа
относятся синдромы, которые фор¬
мируют проявления гиперчувствите¬
льности замедленного типа — клеточ¬
ные реакции с участием лимфоцитов,
например лекарственные экземы,
контактные дерматиты и стоматиты.В связи с многотипностью аллер¬
гических осложнений, наслоением
неспецифических токсических прояв¬109
лений надежность и результативность
диагностических тестов довольно
низкие.Условно можно выделить следую¬
щие основные методы диагностики
лекарственной аллергии: сбор аллер¬
гологического анамнеза, постановка
кожных и провокационных проб,
проведение лабораторных исследова¬
ний, в том числе неспецифических и
специфических тестов.Сбор аллергологического анамнеза —
первый этап обследования, который
играет очень важную, а возможно, и
основную роль в диагностике лекар¬
ственной аллергии. Правильно со¬
бранный анамнез позволяет устано¬
вить наличие аллергена и обосновать
последующие этапы аллергологиче¬
ского обследования.При расспросе больного следует
выяснить наличие в прошлом аллер¬
гических заболеваний (бронхиальная
астма, поллиноз, или сенная лихо¬
радка, экзема, ревматизм и др.) у
него, его родителей и родственников.
Это важно, потому что у лиц, пред¬
расположенных к аллергическим
проявлениям, чаще наблюдаются ал¬
лергические реакции на лекарствен¬
ные вещества.Далее следует выяснить, какое ле¬
карственное средство больной при¬
нимал длительное время или часто,
так как аллергическая реакция чаще
всего возникает на многократно при¬
меняемые препараты; имеется ли по¬
вышенная чувствительность к отдель¬
ным пищевым продуктам, пыльце
растений, химическим веществам,
укусам насекомых, шерсти животных,
духам и другим аллергенам.Больного расспрашивают о нали¬
чии грибковых поражений кожи и
ноїтей типа эпидермофитии и трихо¬
фитии. Известно, что у 8—10 % боль¬
ных с этими заболеваниями могут
возникать острые аллергические ре¬
акции на первое введение пеницил¬
лина в связи с наличием общих анти¬
генных свойств у трихофитона, эпи-
дермофитона и пенициллина и воз¬
можной латентной сенсибилизации кнему. Выясняют, имеется ли у боль¬
ного профессиональный контакт с
лекарственными веществами и с ка¬
кими.Собранный аллергологический
анамнез врач должен оценить крити¬
чески, так как информация больного
не всегда бывает объективной. Уста¬
новление связи клинических прояв¬
лений аллергоза с приемом опреде¬
ленного лекарственного препарата и
угасание (исчезновение) их после от¬
мены этого препарата являются осно¬
ванием для постановки диагноза.Следующий этап аллергологиче¬
ского обследования — постановка
кожных и провокационных проб с
лекарственными веществами или сы¬
вороточными препаратами. Достоин¬
ства кожных проб — простота поста¬
новки и учета, доступность, однако
кожные пробы с лекарственными ве¬
ществами не могут быть рекомендо¬
ваны для широкого применения, так
как их нельзя считать абсолютно спе¬
цифичными и безопасными.Различают аппликационные, капе¬
льные, скарификационные и внутри-
кожные пробы.Результаты кожных проб, даже вы¬
полняемых методически правильно,
могут быть как ложноположительны¬
ми, так и ложноотрицательными.
Ложноположительные кожные пробы
обусловливают необоснованное огра¬
ничение применения ряда эффектив¬
ных препаратов, а ложноотрицатель¬
ные не гарантируют от развития ал¬
лергической реакции после следую¬
щего приема данного препарата.Для объективной оценки положи¬
тельных результатов кожных проб
предложены тесты с воспроизведени¬
ем местной эозинофилии и местного
лейкоцитоза, которые позволяют ста¬
тистически достоверно различить ис¬
тинные и ложные ответы при аллерги¬
ческих реакциях немедленного типа.Существуют также непрямые кож¬
ные тесты (проба Прауснитца—Кюст-
нера, Кеннеди, Урбаза—Кениі штей¬
на). Сущность этих методов заключа¬
ется во внутрикожном введении сы¬110
воротки крови больного здоровому
реципиенту. По истечении времени,
необходимого для фиксации антител
(реагинов) в клетках кожи, в этот же
участок вводят испытуемый аллерген
(в пробе Кеннеди порядок введения
ингредиентов обратный). При нали¬
чии у больного аллергии немедленно¬
го типа в месте введения сыворотки и
аллергена развиваются гиперемия и
инфильтрат.Кожные пробы проводит специа¬
льно обученный средний медицин¬
ский персонал в амбулаторных и
обычных стационарных условиях,
остальные пробы — в соответствую¬
щих лабораториях и стационарах.При проведении провокационных
проб воспроизводят местную очаго¬
вую реакцию путем введения в орга¬
низм больного (в период ремиссии)
аллергена, к которому предполагается
повышенная чувствительность.В стоматологической практике ис¬
пользуют следующие провокацион¬
ные пробы:• подъязычную: аллерген вводят
под язык и учитывают развитие
воспаления слизистой оболочки
рта;• лейкопеническую:дои че¬
рез 20—40 мин после введения ал¬
лергена подсчитывают число лей¬
коцитов. Уменьшение его более
чем на 1000 клеток в 1 мм3 является
показателем сенсибилизации к
данному аллергену;•тромбоцитопенический
индекс, основанный на агглютина¬
ции тромбоцитов в перифериче¬
ской крови комплексами анти¬
ген-антитело и уменьшении их ко¬
личества после введения аллергена.Следующий этап диагностики ле¬
карственной аллергии — лаборатор¬
ные исследования. Применяют клеточ¬
ные реакции, а для выявления специ¬
фических антител — следующие серо¬
логические реакции: микропреципи¬
тации по Уанье, преципитации в геле,
агглютинации и непрямой гемагглю-
тинации, связывания комплемента.Неспецифические тесты:• увеличение количества эозинофи-
лов в отделяемом из очага воспале¬
ния и периферической крови;• тромбоцито- и лейкопения вплоть
до агранулоцитоза;• увеличение содержания глобулинов
в сыворотке, особенно бета- и гам¬
ма-глобулинов.Достоверность этих тестов колеб¬
лется от 30 до 40 %.Неспецифические тесты, позволяю¬
щие выявить сенсибилизацию орга¬
низма к тем или иным аллергенам:• кожная и мукозная пробы;• клеточные тесты: реакция лейкоци-
толиза, показатель повреждаемости
нейтрофилов, реакция агломера¬
ции лейкоцитов, индекс агглюти¬
нации тромбоцитов, реакция дегра¬
нуляции базофильных лейкоцитов
(по Шелли) и др.С помощью клеточных тестов вы¬
являют специфические реакции сенси¬
билизированных клеток — лимфоци¬
тов, макрофагов. К группе этих мето¬
дов относятся реакция бласттранс-
формации лимфоцитов (РБТЛ), реак¬
ция торможения миграции лейкоци¬
тов (РТМЛ), реакция торможения
миграции макрофагов (РТММ), по¬
казатель повреждаемости нейтрофи¬
лов (ППН), прямой и непрямой базо-
фильные тесты Шелли, тест деграну¬
ляции тучных клеток (ТДТК).Некоторое практическое значение
в диагностике лекарственной аллер¬
гии имеет изучение патохимической
стадии — определение в крови содер¬
жания гистамина, серотонина, аце-
тилхолина, гепарина, кининов, а так¬
же оценка гистамино- и серотонино-
пектических свойств сыворотки кро¬
ви.Сущность клеточных серологиче¬
ских и биохимических тестов изложе¬
на в специальных руководствах.Следует отметить, что кожные про¬
бы и лабораторные методы исследо¬
вания имеют значение для диагнос¬
тики лекарственной аллергии только111
при учете данных анамнеза и клини¬
ческих проявлений заболевания.Для выявления сенсибилизации к
микроорганизмам применяют внут-
рикожные пробы и лабораторные ме¬
тоды (РБТЛ, РТМЛ, РТММ, ППН и
др.) с соответствующими бактериаль¬
ными аллергенами.Общий клинический анализ крови.
Анализ включает определение коли¬
чества гемоглобина, числа эритроци¬
тов и лейкоцитов, цветового показа¬
теля, подсчет лейкоцитарной форму¬
лы. Клинический анализ крови —
важный дополнительный метод, и его
необходимо выполнять у каждого бо¬
льного с заболеванием слизистой
оболочки рта. Абсолютными показа¬
ниями к проведению анализа являют¬
ся наличие в полости рта участка не¬
кроза слизистой оболочки, длительно
не заживающих язв, а также возник¬
новение подозрения на заболевание
органов кроветворения. Опыт пока¬
зывает, что нередко больные с забо¬
леваниями крови в первую очередь
обращаются к стоматологу, так как
изменения могут проявляться прежде
всего на слизистой оболочке рта. Так,
при остром лейкозе, агранулоцитозе,
недостаточности витамина В,2 часто
первые клинические признаки забо¬
левания обнаруживают в полости рта.Кроме определения количества
эритроцитов и лейкоцитов, большое
значение в выявлении патологии
имеет определение цветового показа¬
теля. Цветовой показатель более 1,0
при наличии жжения слизистой обо¬
лочки рта, особенно языка, может
свидетельствовать о том, что причи¬
ной заболевания является гиперхром-
ная анемия.Для диагностики имеет значение
подсчет лейкоцитарной формулы, в
отдельных случаях — динамика этого
показателя.СОЭ — скорость оседания эритро¬
цитов — не является показателем,
специфическим для какого-либо оп¬
ределенного заболевания, однако уве¬
личение СОЭ всегда указывает на на¬
личие патологического процесса.Биохимическое исследование кро¬
ви, мочи и др. Исследование на со¬
держание глюкозы проводят при кли¬
ническом подозрении на сахарный
диабет (сухость во рту, хронический
рецидивирующий кандидоз, болезни
пародонта и др.).Нередко возникает необходимость
в проведении исследования желудоч¬
ного сока и др.Показатели клинико-лабораторных
исследований (норма)ГемограммаЭритроциты:женщины 3,8—4,5-10|2/лмужчины 4,5—5,0-101 ’/л
Гемоглобин:женщины 120—140 г/лмужчины 130—160 г/лЦветовой показатель 0,9—1,1Ретикулоциты 0,8—1,0 %ЛейкоцитыНейтрофилы:палочкоядерныесегментоядерныеЭозинофилыБазофилыМоноцитыЛимфоцитыТромбоцитыСОЭ:женщинымужчины4000-9000109/л1-6 %0,004-0,300-109/л
47-72 %
2000—5500109/л0,5-5 %0,020-0,300109/л
0-1 %0,065-109/л
3-11 %0,090—0,600-107л
19-37 %
180,0—320,0-109/л2—15 мм/ч
1 — 10 мм/чВремя свертывания крови: начало — 1 мин
35 с — 2 мин; окончание — 2 мин 50 с —
4 мин; длительность кровотечения — до
3 мин.Биохимические показатели кровиОбщий белок 65—85 г/лБелковые фракции:«Iа23,5-6,0 %
6,9-10,5 %112
37,3-12,5 %Y12,8-19,0 %альбумины56,5-66,8 %глобулины:33,2-43,5 %Мочевина2,5—8,33 ммоль/лОстаточный азот14,28—28,56 ммоль/лКреатинин44,0—88,0 мкмоль/лГлюкоза2,78—5,55 ммоль/лСиаловые кислоты135-200 ЕДБилирубин общий8,55—20,5 мкмоль/лХолестерин3,6—6,7 ммоль/лМочевая кислота170—450 мкмоль/лМолочная кислота0,56—1,67 ммоль/лЛипиды общие4,0—8,0 г/л(З-Липопротеиды3,5—5,5 г/лФосфолипиды1,94—3,23 ммоль/лобщиеФосфорнеорганический0,646—1,292 ммоль/лКалий (плазма)3,6—5,4 ммоль/лКальций (плазма)2,25—2,75 ммоль/лМагний0,7—1,07 ммоль/лЖелезосывороточное:женщины10,7—21,5 мкмоль/лмужчины14,3—25,1 мкмоль/лМедь11—22 мкмоль/лХлор96,0—110 ммоль/лПротромбиновый0,8-1,1индексФибриноген2,0—4,0 г/лФосфатаза:кислая0,05—0,13 ммоль/(ч-л)_|щелочная0,5—3 ммоль/(ч-л)Холинэстераза160—340 ммоль/(ч л)Биохимические показатели мочиБелок0 г/лГлюкоза35—90 ммоль/сутМагний1,69—8,23 ммоль/сутМарганец0,36—1,27 мкмоль/лФосфор19,4—38,7 ммоль/сутнеорганический17-Кетостероиды:мужчины22,9—81,1 мкмоль/сутженщины22,2—62,5 мкмоль/сутМочевина333,0—585,0 ммоль/сутМочевая кислота2,36—5,9 ммоль/сутРтутьМенее 0,498 мкмоль/сутСвинецМенее 0,386 мкмоль/сут4.3. Медицинская карта
стоматологического больногоМедицинская карта стоматологиче¬
ского больного — учетная форма
043/У — это документ, в котором
регистрируют паспортные данные,
результаты проводимого обследо¬
вания и лечения. По записи можно
судить об эффективности лечения.Первый раздел медицинской кар¬
ты — паспортная часть. Этот раздел
заполняют в регистратуре при пер¬
вичном обращении больного в поли¬
клинику. Все последующие разделы
заполняет врач.Графу «Диагноз» заполняет леча¬
щий врач: записывает окончательный
диагноз после расспроса, осмотра и
проведения (при необходимости) до¬
полнительных исследований. В неко¬
торых случаях диагноз может быть
уточнен или даже заменен, но при
этом должна быть указана дата. Во
всех случаях диагноз должен быть
указан в соответствии с существую¬
щими классификациями.В графе «Развитие настоящего за¬
болевания» необходимо указать появ¬
ление первых признаков заболева¬
ния, характер течения, лечение и его
эффективность. В карту должны быть
внесены результаты лабораторных и
других исследований.Специальный раздел карты отво¬
дится для составления плана лечения.
Это важно сделать в первое посеще¬
ние больного, что позволяет осущест¬
влять полное и комплексное лечение
(с учетом хирургического и ортопеди¬
ческого лечения). Наличие плана ле¬
чения необходимо еще и потому, что
больной по какой-либо причине мо¬
жет попасть к другому врачу.В разделе «Дневник» делают крат¬
кую, но четкую запись о состоянии
больного и результатах проводимого
лечения.Медицинскую карту больного как
юридический и научный документ в
течение 5 лет хранят в регистратуре, а
затем сдают в архив.8 Зак. 5491. Ю. М. МаксимовскийИЗ
Рис. 4.16. Зубная формула с обозначением поверхностей. Объяснение в тексте.Для удобства записи результатов
осмотра зубов применяют специаль¬
ные схемы (зубная формула). Суще¬
ствует несколько таких схем. В нашей
стране используется следующая схе¬
ма: выше горизонтальной линии за¬
писывают зубы верхней, а ниже —
нижней челюсти, вертикальная линия
указывает на принадлежность зубов к
правой или левой стороне. Постоян¬
ные зубы принято обозначать араб¬
скими цифрами:87654321|12345678
87654321|12345678 ’молочные — римскими:V IV 111 III | I II III IV VV IV III II 1 I 1 II III IV VВ этой схеме цифра 1 соответствует
центральным резцам, 2 — боковым
резцам, 3 — клыкам, 4 — первым ма¬
лым коренным зубам (премолярам),5 — вторым малым коренным зубам,6 — первым большим коренным зу¬
бам (молярам), 7 — вторым и 8 —
третьим большим коренным зубам.Принадлежность зуба или челюсти
обозначают следующим образом:ІІ — первый резец верхней челюсти
справа; Ц — первый резец верхней че¬
люсти слева; it — первый резец ниж¬
ней челюсти справа; ІЗ — клык ниж¬
ней челюсти слева; 7J — второй боль¬
шой коренной зуб верхней челюсти
справа и т.д.Существуют и другие способы обо¬
значения формулы зубов. Так, в аме¬
риканской стоматологической прак¬
тике постоянные зубы нумеруют по¬
очередно, начиная с правого верхнегозуба мудрости — это зуб 1, нижний
правый зуб мудрости — 32:1 2 3 4 5 6 7 8 9 10111 12 13 14 15 1632 31 30 29 28 27 26 2524 23 22 21 20 19 18 17Молочные зубы обозначают про¬
писными буквами латинского алфа¬
вита:ABCD E1 FGH I JT S ROP0NM L КШирокое распространение получи¬
ла схема обозначения зубной форму¬
лы, предложенная Международной
стоматологической федерацией FDI.
Эта простая двухцифровая схема без
дополнительных знаков или симво¬
лов, соответствующая всем требова¬
ниям. Пронумерованы поочередно не
только отдельные зубы, но и квад¬
ранты: к порядковому номеру зуба
челюсти с 1 по 8 добавляют номер
квадранта: верхний правый квадрант
— 1, верхний левый — 2, нижний ле¬
вый — 3, нижний правый — 4. Зубы
нумеруют поочередно от срединной
линии. Первая цифра обозначает
квадрант, вторая — соответствующий
зуб. Квадранты молочных зубов ну¬
меруются от 5 до 8.Формула постоянных зубов, пред¬
ложенная FDI:18 17 16 15 14 13 12 11121 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38Формула молочных зубов, предло¬
женная FD1:55 54 53 52 5161 62 63 64 6585 84 83 82 8171 72 73 74 75114
При таком обозначении достаточ¬
но назвать две цифры для точного
определения зуба в дуге: 21 — цент¬
ральный резец верхней челюсти сле¬
ва; 44 — первый малый коренной зуб
(премоляр) нижней челюсти справа.Для определения состояния зуба
используют буквенные обозначения:
кариес — С; пульпит — Р; периодон¬
тит — Pt; пломба — П, зуб, покры¬
тый коронкой, — К; искусственный
зуб несъемного протеза — Н. Нали¬
чие зубного камня, гипоплазии,
флюороза и других патологических
изменений отмечают в графах, рас¬
положенных под формулой зубов.
Степень подвижности зуба обознача¬
ют римскими цифрами над или под
его цифровым индексом. В некото¬
рых случаях возникает необходи¬
мость точного указания локализации
пломбы или кариозной полости на
поверхности зуба. Для этого приме¬няют формулу зубов с обозначением
поверхностей (рис. 4.16). Схематиче¬
ски это выглядит так, что резцы и
клыки имеют 4, а малые и большие
коренные зубы — 5 поверхностей.
При этом должна быть оговорена
последовательность обозначения по¬
верхностей. Для резцов и клыков
губная поверхность обозначается 1,
срединная — 2, язычная — 3, боко¬
вая — 4. На малых (премолярах) и
больших (молярах) коренных зубах
счет начинают с жевательной повер¬
хности — 1, следующая щечная — 2,
затем передняя — 3, язычная — 4,
задняя — 5.В медицинской карте должны быть
указаны дата приема, состояние бо¬
льного, отмечены все проводимые
мероприятия и назначения. Карту
нужно заполнять сразу после приема
больного, а запись вести без сокра¬
щений.8*
Глава 5 БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯНекариозные поражения твердых тка¬
ней зубов представляют собой не
очень многочисленную группу разно¬
образных по происхождению и кли¬
ническим проявлениям заболеваний.
Большинство из них недостаточно
изучены, что затрудняет проведение
лечения и особенно профилактики.
В последнее время наметился опреде¬
ленный успех в изучении этиологии и
патогенеза некариозных поражений.Разнообразие этиологических фак¬
торов и клинических проявлений
препятствует созданию всеобъемлю¬
щей клинической классификации не¬
кариозных поражений зубов.По предложению В.К. Патрикеева
(1968), некариозные поражения зубов со¬
ответственно времени их возникновения
подразделяют на две основные группы.1. Поражения зубов, возникающие в период
фолликулярного развития их тканей, т.е. до
прорезывания зубов:♦ гипоплазия;♦ гиперплазия эмали;♦ эндемический флюороз зубов;♦ аномалии размера и формы зубов;♦ изменения цвета зубов;♦ наследственные нарушения развития
зубов.2. Поражения зубов, возникающие после их
прорезывания:♦ пигментация зубов и налеты;♦ стирание твердых тканей;♦ клиновидный дефект;♦ эрозия зубов;♦ некроз твердых тканей зубов;♦ травма зубов;♦ гиперестезия зубов.С учетом Международной класси¬
фикации стоматологических болезней
на основе МКБ-10 (ВОЗ, 1997) и оте¬
чественных клинических классифика¬
ций принято следующее деление не¬
кариозных поражений зубов.I. Нарушения развития и прорезывания
зубов.1. Аномалии размеров и формы зубов:
сращение, слияние и раздвоение зубов,
эмалевые жемчужины, инвагинированный
зуб (зуб в зубе).2. Крапчатые зубы — эндемическая
(флюорозная) крапчатость эмали (флюо¬
роз зубов).3. Нарушения формирования зубов —
гипоплазия эмали (пренатальная и неона¬
тальная гипоплазия, зуб Тернера).4. Наследственные нарушения структу¬
ры зуба: несовершенный амело- и денти-
ногенез, изменения в зубах при несовер¬
шенном остеогенезе.5. Симптомы позднего врожденного
сифилиса: резцы Гетчинсона, моляры в
виде тутовых ягод.6. Другие нарушения развития зубов:
изменение цвета в процессе формирова¬
ния вследствие несовместимости групп
крови матери и плода, врожденного поро¬
ка билиарной системы, порфирии, приме¬
нения тетрациклина.II. Другие болезни твердых тканей зу¬
бов.1. Повышенное стирание зубов.2. Сошлифовывание (истирание, абра¬
зивный износ) зубов, вызванное зубным
порошком, образование клиновидного де¬
фекта вследствие вредных привычек, воз¬
действия профессиональных вредностей и
народных обычаев.3. Эрозия зубов: профессиональная;
обусловленная персистирующей регурги-
тацией или рвотой, диетой, лекарст¬
венными средствами и медикаментами;
идиопатическая.4. Отложения на зубах: пигментирован¬
ный налет (черный, зеленый, оранжевый;
налет, обусловленный курением табака,
привычкой жевать бетель); обширные
мягкие отложения, белые отложения (ma¬
teria alba); над- и поддесневой зубной ка¬
мень; зубной налет.5. Изменения цвета твердых тканей зу¬
бов после прорезывания, обусловленные
наличием металлов и металлических сое¬
динений, кровоточивостью пульпы, при¬
вычкой жевать бетель, табак.116
6. Другие уточненные болезни твердых
тканей зубов: чувствительный дентин, из¬
менения эмали, обусловленные облуче¬
нием.III. Травмы, отравления и другие по¬
следствия воздействия внешних факторов1. Перелом зуба.1.1. Перелом только эмали зуба, от¬
кол эмали.1.2. Перелом коронки зуба без по¬
вреждения пульпы.1.3. Перелом коронки зуба с повреж¬
дением пульпы.1.4. Перелом корня зуба.1.5. Перелом коронки и корня зуба.1.6. Множественные переломы зубов.2. Вывих зуба: люксация зуба, интрузия
или экструзия зуба, экзартикуляция.5.1. Поражения зубов,
возникающие в период
фолликулярного развития
их тканей5.1.1. ГипоплазияГипоплазия (hypoplasia) — порок
развития, заключающийся в недо¬
развитии зуба или его тканей.
Крайним выражением гипоплазии
является аплазия — врожденное от¬
сутствие зуба, части или всей эма¬
ли.В практике стоматолога чаще всего
встречается гипоплазия эмали зуба —
поражение зубов некариозного про¬
исхождения (рис. 5.1).По мнению некоторых авторов, ги¬
поплазия твердых тканей зуба возни¬
кает в результате как нарушения фор¬
мирования эмали энамелобластами,
так и ослабления процесса минерали¬
зации эмалевых призм.Гипоплазия тканей зуба возникает
при нарушении метаболических про¬
цессов в зачатках зубов под влиянием
нарушения минерального и белкового
обмена в организме плода или ребен¬
ка либо местно действующей на зача¬
ток зуба фактора. Недоразвитие эма¬
ли при гипоплазии необратимо, т.е.
гипопластические дефекты не претер-Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали.певают обратного развития и остают¬
ся на всю жизнь.Часто гипоплазия эмали сопровож¬
дается нарушениями строения денти¬
на и пульпы зуба.Гипоплазия молочных зубов, фор¬
мирующихся во внутриутробный пе¬
риод, обусловлена нарушениями в
организме беременной, а гипоплазия
постоянных зубов, которые начинают
формироваться на 5—6-м месяце жиз¬
ни ребенка, — нарушениями обмен¬
ных процессов в детском организме.
Заболевания у ребенка отмечаются
значительно чаще, чем у плода, по¬
этому гипоплазия постоянных зубов
встречается чаще, чем молочных.В настоящее время гипоплазия мо¬
лочных зубов наблюдается чаще, чем
раньше, что объясняется снижением
перинатальной смертности. Гипопла¬
зия молочных зубов встречается при
заболеваниях ребенка в первые неде¬
ли и месяцы его жизни, что отражает¬
ся на формировании резцов, клыков
и больших коренных зубов.В литературе отмечено, что чем
выше заболеваемость в детском воз¬
расте, тем значительнее частота пора¬
жения зубов гипоплазией. Так, ги¬
поплазия зубов наблюдается у 50 %
детей с хроническими соматическими
заболеваниями, сопровождающимися
нарушением обмена веществ, кото¬
рые возникли до или вскоре после
рождения.Гипоплазия молочных резцов отме¬
чается у детей, матери которых в пе¬117
риод беременности перенесли такие
заболевания, как краснуха, токсо¬
плазмоз и токсикоз. Наблюдается ги¬
поплазия у недоношенных, детей с
врожденной аллергией, перенесших
родовую травму или гемолитическую
желтуху, возникшую в результате не¬
совместимости крови матери и плода
по резус-фактору, родившихся в ас¬
фиксии. При гемолитической болез¬
ни новорожденных гипоплазия эмали
у большинства детей развивается
внутриутробно (на 25—32-й неделе
беременности), а иногда в течение1-го месяца жизни.Гипоплазия постоянных зубов раз¬
вивается под влиянием различных за¬
болеваний, возникших у детей в пе¬
риод формирования и минерализации
этих зубов. Гипоплазию выявляют у
детей, перенесших рахит, тетанию,
острые инфекционные заболевания,
болезни желудочно-кишечного трак¬
та, токсическую диспепсию, алимен¬
тарную дистрофию, с заболеваниями
эндокринной системы, мозговыми
нарушениями, врожденным сифили¬
сом. Около 60 % гипопластических
дефектов постоянных зубов возникает
в первые 9 мес жизни ребенка, когда
адаптационные и компенсаторные
возможности его организма выраже¬
ны слабо.Гипоплазия коронки зуба, как и
групповая принадлежность поражен¬
ных зубов, во многом зависит от возра¬
ста, в котором ребенок перенес заболе¬
вание. Так, при возникновении болез¬
ни в первые месяцы жизни гипоплазия
развивается в области режущего края
центральных резцов и бугров шестых
зубов, так как их формирование начи¬
нается на 5—6-м месяце после рожде¬
ния. На 8—9-м месяце жизни форми¬
руются вторые резцы и клыки. При за¬
болевании ребенка в этот период участ¬
ки гипоплазии будут локализоваться у
режущего края боковых резцов и клы¬
ков, в то время как у центральных рез¬
цов и шестого зуба участки недоразви¬
той эмали возникнут примерно на
уровне экватора (так как половина ко¬
ронки уже сформировалась).В тех случаях, когда заболевание у
ребенка продолжается длительное
время, изменения эмали занимают
значительные участки на поверхности
коронки зуба. У некоторых детей на¬
блюдается неровная структура эмали
всей коронки определенной группы
зубов.Выраженность гипоплазии зависит
от тяжести перенесенного заболева¬
ния: при слабовыраженных наруше¬
ниях обмена веществ образуются то¬
лько меловидные пятна, а при тяже¬
лых заболеваниях наблюдается недо¬
развитие эмали вплоть до ее отсутст¬
вия (аплазия эмали).Гипоплазию твердых тканей зубов,
формирующихся в один и тот же про¬
межуток времени, называют систем¬
ной, гипоплазию одиночного зуба —
местной.5.1.1.1. Системная гипоплазияКлинически различают три формы
системной гипоплазии эмали: 1) из¬
менение цвета; 2) недоразвитие; 3) от¬
сутствие.Слабая степень гипоплазии эмали
может проявиться в виде белых, реже
желтоватых пятен, с четкими грани¬
цами и одинаковой величины на од¬
ноименных зубах. Пятна обычно ло¬
кализуются на вестибулярной поверх¬
ности и не сопровождаются каки-
ми-либо неприятными ощущениями.
Характерной особенностью пятна яв¬
ляется то, что наружный слой эмали
не окрашивается красителями. В те¬
чение жизни размеры, форма и цвет
пятна обычно не изменяются. Толщи¬
на эмали в области пятна такая же,
как и на участке интактной эмали ря¬
дом с ним. На рентгеновском снимке
эта форма гипоплазии обычно не вы¬
является.Более тяжелой формой гипоплазии
эмали является ее недоразвитие, кото¬
рое проявляется по-разному (волнис¬
тая, точечная, бороздчатая эмаль).Волнистая эмаль выявляется при
высушивании поверхности коронки:
при осмотре можно различить небо¬118
Рис. 5.2. Аномалии развития зубов,
а, б — зубы Гетчинсона; в — зуб Фурнье.льшие валики, между которыми име¬
ются покрытые неизмененной эма¬
лью углубления.Чаще других встречается форма ги¬
поплазии в виде точенных углублений
в эмали, расположенных на вестибу¬
лярной и язычной поверхностях на
различном уровне у зубов разных
групп. Со временем эмаль в местах
углублений постепенно пигментиру¬
ется, но остается плотной и гладкой.
Иногда гипоплазия проявляется в
виде одиночной поперечной борозды
на коронке (перехват). Эту форму ги¬
поплазии некоторые называют бороз¬
дчатой. Таких борозд может быть не¬
сколько, они чередуются с неизме¬
ненными тканями зуба. Редко бороз¬
ды имеются по всей высоте коронки
зубов некоторых групп. Такую форму
называют лестничной гипоплазией.
Характерно, что даже при тяжелых
проявлениях гипоплазии (бороздча¬
той и лестничной) целостность эмали
не нарушена.Наиболее редко встречается отсут¬
ствие эмали (аплазия) на определен¬
ном участке. При этой форме гипоп¬
лазии могут отмечаться болевые ощу¬
щения при воздействии раздражите¬
лей, после устранения которых боли
проходят. Клинически эта форма
проявляется отсутствием эмали на ча¬сти коронки, но чаще — на дне чаше¬
образного углубления или в борозде,
охватывающей коронку зуба.При гистологическом исследова¬
нии выявляют увеличенные межприз-
менные пространства, расширенные
линии Ретциуса; границы призм те¬
ряют четкость. Степень изменений
зависит от тяжести процесса. Так,
при точечной форме более заметны
изменения в дентине: увеличивается
зона интерглобулярных пространств,
наблюдается интенсивное отложение
заместительного дентина. В пульпе
уменьшается количество клеточных
элементов. В нервных элементах пу¬
льпы определяются дегенеративные
изменения.При электронно-микроскопиче¬
ском исследовании эмали обнаружи¬
вают изменения ширины призм, ори¬
ентации кристаллов гидроксиапатита,
структуры дентинных трубочек.Одной из разновидностей систем¬
ной гипоплазии являются зубы Гет¬
чинсона, Пфлюгера и Фурнье, корон¬
ки которых имеют своеобразную фор¬
му.Зубы Гетчинсона — верхние центра¬
льные резцы с отвертко- и бочкооб¬
разной коронкой (размер у шейки бо¬
льше, чем у режущего края; рис. 5.2,а); полулунная выемка может быть119
покрыта эмалью, но иногда эмаль на¬
блюдается только на углах зуба, а в
средней части дентин не покрыт эма¬
лью (рис. 5.2, б).Зубы Фурнье — центральные резцы
с отверткообразной коронкой (такой
же, как и у зубов Гетчинсона), но без
полулунной выемки по режущему
краю (рис. 5.2, в).Ранее полагали, что зубы Гетчин¬
сона и Фурнье входят в триаду симп¬
томов врожденного сифилиса: парен¬
химатозный кератит, врожденная глу¬
хота и зубы Гетчинсона. В дальней¬
шем было установлено, что указанная
аномалия может наблюдаться не то¬
лько при сифилисе.Зубы Пфлюгера — это первые боль¬
шие коренные зубы (моляры), размер
коронки у которых около шейки бо¬
льше, чем у жевательной поверхно¬
сти, а бугорки недоразвиты и, схо¬
дясь, придают зубу вид конуса. Разви¬
тие зубов Пфлюгера объясняют дей¬
ствием сифилитической инфекции.Дифференциальная диагностика.
Гипоплазию эмали дифференцируют
от начального и поверхностного ка¬
риеса.При начальном кариесе белое пят¬
но обычно одиночное, располагается
у шейки зуба, а при гипоплазии бе¬
лые пятна множественные и локали¬
зуются на любом участке коронки.
Кроме того, при гипоплазии пятно не
окрашивается 2 % раствором метиле¬
нового синего, а при кариесе окра¬
шивается.При гипоплазии поверхность эма¬
ли гладкая, а при поверхностном ка¬
риесе шероховатая (выявляют при
зондировании), целостность ее нару¬
шена.Лечение. Своевременная лечебная
помощь при гипоплазии имеет боль¬
шое не только эстетическое, но и пси¬
хологическое значение, так как способ¬
ствует устранению нежелательных эмо¬
циональных наслоений. Характер вме¬
шательства зависит от клинического
проявления патологии. Так, при оди¬
ночных белых пятнах лечение можно
не проводить. Если пятна локализуют¬ся на вестибулярной поверхности рез¬
цов и видны при разговоре и улыбке,
то дефект необходимо устранить. Хоро¬
шие результаты достигаются пломби¬
рованием композитными материалами.
При изменении структуры эмали (то¬
чечные углубления, перехваты и др.)
дефекты устраняют современными
пломбировочными материалами. Выра¬
женные изменения, наблюдаемые при
гипоплазии эмали и дентина, служат
показанием к ортопедическому лече¬
нию.Профилактика. Профилактика сис¬
темной гипоплазии состоит в преду¬
преждении системных заболеваний,
сопровождающихся выраженным на¬
рушением обменных процессов.«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно
следует рассмотреть такой вид сис¬
темной гипоплазии, как «тетрацикли¬
новые» зубы. Это зубы с измененной
окраской в результате приема тетра¬
циклина в период формирования и
минерализации тканей зуба (см. рис.
5.22, а). Тетрациклин откладывается в
эмали и дентине развивающихся зу¬
бов, а также в костях плода или ре¬
бенка в случае введения в организм
беременной или ребенка тетрацикли¬
на в качестве терапевтического сред¬
ства при различных заболеваниях.
Тетрациклин может вызвать не толь¬
ко окрашивание зубов, но и гипопла¬
зию эмали. Характер изменения зави¬
сит от дозы и вида препарата. При
введении небольших доз изменяется
цвет, а при очень больших дозах на¬
ряду с изменением цвета наблюдается
недоразвитие эмали. В случае приема
диметилхлортетрациклина изменение
окраски более значительное, при ис¬
пользовании окситетрациклина окра¬
ска менее интенсивная.Лечение беременной тетрацикли¬
ном приводит к изменению окраски
передних зубов у ребенка, а именно
К коронок резцов, начиная от режу¬
щего края, и жевательных поверхно¬
стей больших коренных зубов. Пола¬
гают. что тетрациклин проникает че¬
рез плацентарный барьер. Прием тет¬
рациклина ребенком, начиная с 6-ме-120
сячного возраста, вызывает окраши¬
вание не только молочных больших
коренных зубов, но и постоянных,
как правило, части коронки зуба, ко¬
торая формируется в этот период.Интенсивность окраски зубов от
светло-желтой до темно-желтой зави¬
сит также от вида тетрациклина и его
количества. Зубы, окрашенные тетра¬
циклином в желтый цвет, обладают
способностью флюоресцировать под
влиянием УФ-лучей. Это свойство
можно использовать для дифферен¬
циации от окраски зубов, вызванной
другими факторами, например били¬
рубином при гемолитической болезни
новорожденных.Окрашивание эмали зуба тетрацик¬
лином стойкое и в дальнейшем ткани
зуба невозможно отбелить, поэтому
тетрациклин детям и беременным
следует назначать только по жизнен¬
ным показаниям.5.1.1.2. Местная гипоплазияМестная гипоплазия — это наруше¬
ние образования эмали на постоян¬
ных зубах в результате вовлечения в
воспалительный процесс зачатков зу¬
бов или механической травмы разви¬
вающегося фолликула. Данная пато¬
логия проявляется в виде пятен — от
белых до желтовато-коричневых (рис.
5.3) или, чаще, точечных углублений,
располагающихся на всех поверх¬
ностях зуба. В тяжелых случаях мо¬
жет наблюдаться аплазия (отсутствие)
эмали. Иногда эмаль коронки зуба
частично или полностью отсутствует.
Такие зубы получили название «зубы
Тернера».Чаще встречается местная гипопла¬
зия постоянных малых коренных зу¬
бов, зачатки которых располагаются
между корнями молочных зубов. За¬
болевание можно предупредить путем
широкого проведения мероприятий
по профилактике кариеса молочных
зубов или лечения их на ранней ста¬
дии поражения, чтобы не допустить
возникновения воспаления перио¬
донта.Рис. 5.3. Местная гипоплазия — мело¬
видные пятна на центральных верхних
резцах.При дефекте эмали предпочтение
отдают композиционным пломбиро¬
вочным материалам, а при значитель¬
ной деформации коронки зуба пока¬
зано ортопедическое лечение.5.1.2. Гиперплазия эмалиГиперплазия эмали — избыточное
образование ткани зуба в процессе
его развития.«Эмалевые капли» наблюдаются у1,5 % пациентов. Диаметр этих обра¬
зований колеблется от 1 до 2—4 мм.
Они располагаются в области шейки
зуба, на границе эмали и цемента,
иногда в зоне бифуркации (трифурка-
ции) корней. «Эмалевые капли» со¬
стоят из дентина, покрытого эмалью,
внутри них часто имеется полость, за¬
полненная пульпой (рис. 5.4).Рис. 5.4. Гиперплазия эмали — «эмале¬
вая капля».121
Гиперплазия клинически обычно
не проявляется и не вызывает функ¬
циональных нарушений.По существу эти образования бли¬
же к другой форме аномалии — срас¬
танию коронок или корней хорошо
сформированных зубов. Предполага¬
ют, что это обусловлено близким рас¬
положением зачатков зубов в зубооб¬
разовательной пластинке. Чаще на¬
блюдается срастание центральных
резцов с боковыми, реже — нормаль¬
ного и сверхкомплектного зубов.5.1.3. Эндемический флюороз зубовФлюороз — эндемическое заболева¬
ние, обусловленное интоксикацией
фтором в результате потребления
питьевой воды с его повышенным
содержанием. Одним из наиболее
ранних признаков флюороза явля¬
ется поражение зубов.Еще в 1890 г. изменения зубов при
флюорозе были описаны как краше¬
ные, или черные, зубы. Впоследствии
подобные зубы стали называть «ис¬
пещренные», «рябая эмаль», «пятни¬
стая эмаль». Последнее название,
данное Влеком в 1916 г., наиболее
широко распространено в специаль¬
ной литературе. Только в 1931 г. было
установлено, что в населенных пунк¬
тах, у жителей которых наблюдается
пятнистость эмали, в питьевой воде
повышено содержание микроэлемен¬
та фтора.Позднее выявили, что поражение
зубов при флюорозе — не единствен¬
ный признак этого заболевания. При
значительных концентрациях фтор
способен поражать и костный скелет
человека.Многие исследователи рассматри¬
вают флюороз зубов как гипоплазию
специфического происхождения.Фтор широко распространен в природе.
Земная кора содержит 1,06-10'2 % фтора.
Чаще всего фтор встречается в виде фтори¬
дов в соединении с металлами. Наиболь¬
шее количество его в минеральных источ¬
никах. Фтор является важным биологиче¬ским элементом, выполняющим физиоло¬
гическую функцию в организме. Он входит
в состав всех органов человека, но в основ¬
ном содержится в костях и зубах.Взрослый человек в сутки получает в
среднем 0,5—1,1 мг фтора с продуктами
питания и 2,2—2,5 мг с водой. Почти во
всех пищевых продуктах содержится боль¬
шее или меньшее количество фтора. Осо¬
бенно много его в морской рыбе (осетри¬
на, сардины, дальневосточная навага,
сельдь, килька), мясных продуктах (бара¬
нина, печень, говяжий и свиной жир, ко¬
стный мозг), а также в желтке куриных яиц
и некоторых растениях (рожь, пшеница,
капуста, свекла, чай и др.). Концентрация
фтора во фруктах сравнительно низкая.
Характерно, что фтор, содержащийся в
пищевых продуктах, усваивается хуже, чем
фториды, растворимые в воде. Чем больше
фтора в питьевой воде, тем чаще встреча¬
ется флюороз и реже — кариес. Флюороз в
первую очередь проявляется на резцах вер¬
хней челюсти и премолярах, реже — на
резцах нижней челюсти и молярах. Уста¬
новлено, что большая часть фтора, посту¬
пающего в организм, выделяется почками
и потовыми железами, а меньшая часть за¬
держивается в организме.Точный механизм возникновения
флюороза до конца не изучен. Более
обоснованным следует считать пред¬
ставление о гематогенном токсичес¬
ком действии фтора на энамелобла-
сты в период развития зубного эпите¬
лиального органа, приводящем к не¬
правильному формированию эмали.Считается, что распространенность
флюороза зубов среди населения эн¬
демических очагов увеличивается в
соответствии с повышением концент¬
рации фтора в воде (табл. 5.1). Наря¬
ду с этим при наличии у большинства
людей значительных изменений зубов
у некоторых лиц имеются легкие по¬
ражения. Более того, в таких районах
есть дети, зубы которых совершенно
здоровы. Это значит, что при одина¬
ковой концентрации фтора в воде ор¬
ганизм может по-разному реагировать
на его поступление. Таким образом,
тяжесть флюороза зубов зависит так¬
же от степени чувствительности орга¬
низма к фтористой интоксикации и
его способности противостоять этому
воздействию.122
Таблица 5.1. Распространенность
флюороза среди населения при раз¬
личном содержании фтора в водеПримечание. В соответствии с государ¬
ственными стандартами допустимая концент¬
рация фтора в водоисточнике составляет1,5 мг/л. При такой концентрации нередко на¬
блюдается флюороз зубов. Так, при концент¬
рации фтора в воде 1,0—1,5 мг/л флюороз
встречается у 30 % населения, при 1,5—
2,0 мг/л — у 30—40 %, при 2—3 мг/л — у 80—
90 % населения эндемичного района. Упот¬
ребление в течение длительного времени во¬
ды с повышенным содержанием фтора не вы¬
зывает у взрослых изменения цвета эмали
сформировавшихся зубов. Концентрация фто¬
ра в воде, превышающая 6 мг/л, может приве¬
сти к изменению в уже сформировавшихся зу¬
бах.Предполагают, что фтор, являясь
ферментным ядом, снижает актив¬
ность фосфатазы, в результате чего
нарушается минерализация эмали.В местах с жарким климатом может
наблюдаться выраженный флюороз
зубов при умеренном содержании
фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л).
Это связано с повышенным введени¬
ем воды в организм. На территории
России флюороз встречается в Мос¬
ковской (Коломна), Тверской, Там¬
бовской и других областях.На основании клинических наблю¬
дений установлено, что оптимальным
содержанием фтора в питьевой воде
является 1 мг/л. При такой концент¬
рации редко наблюдается флюороз
(или проявляется в легкой форме) и
имеет место выраженный кариесоста¬
тический эффект.Клиническая картина. Флюорозом
поражаются в основном постоянные
зубы у детей (молочные редко), живу¬
щих с рождения в очаге флюороза или
поселившихся там в возрасте до 3—4
лет. Установлено, что в очагах флюоро¬за среди дошкольников 3—5 лет частота
начальных форм флюороза молочных
зубов может достигать 50 %.При незначительном превышении
содержания фтора в питьевой воде
поражаются только резцы, при боль¬
шом — все зубы.Эмаль зубов на пораженных участ¬
ках теряет блеск и прозрачность, ста¬
новится тусклой и приобретает как
бы неживой белесоватый оттенок, что
объясняют особенностями светопре¬
ломления эмали, структура которой
нарушена вследствие хронической
фтористой интоксикации.У больных с легкими формами
флюороза одиночные мелкие пятна
выявляются на ограниченных участ¬
ках губной поверхности коронок зу¬
бов. Такие изменения нередко возни¬
кают при невысоких концентрациях
фтора в воде (до 1 мг/л). У других де¬
тей при той же концентрации фтора
пятна множественные, захватывают
значительную часть эмали и видны
при осмотре коронок невооруженным
глазом. При концентрации фтора1,5 мг/л могут появляться пятна свет¬
ло-желтого цвета. Если содержание
фтора составляет 1,5—2,0 мг/л, то по¬
ражения имеют вид волнистости или
множественных точечных эрозий
(крапинки).Пятна темно-коричневого цвета,
расположенные вблизи режущего
края резцов, создают картину «подго¬
релых» коронок. При более высоких
концентрациях фтора точечные эро¬
зии сливаются между собой и вместе
с пигментными и мелоподобными
пятнами придают эмали изъеденный,
«рябой» вид.Та или иная форма флюороза со¬
храняется на всю жизнь, одна форма
пятнистости не переходит в другую
независимо от насыщенности фтором
нового водоисточника.Типичной особенностью выражен¬
ных стадий заболевания является по¬
ражение зубов разных групп у одного
и того же больного флюорозом раз¬
личных степеней (форм). Местополо¬
жение флюорозных изменений эмалиСодержание фтора
в воде, мг/лПораженные
флюорозом, %0,8—1,0
1.0—1,5
1,5—2,5
Более 2,510—12
20—30
30—40
Более 50123
Рис. 5.5. Флюороз зубов.а — пятнистая эмаль; б — меловидно-крап-
чатая эмаль.зубов находится в полном соответст¬
вии со сроками нарушения ее мине¬
рализации.Клинические проявления флюо¬
роза зубов классифицируют по вос¬
ходящим степеням. Так, Р.Д.Габо-
вич (1949) различает 4 степени,
И.О.Новик (1951) и Г.Д.Овруцкий
(1962) выделяют 3 стадии пораже¬
ния зубов флюорозом. П.Т.Макси¬
менко и А.К.Николишин (1976),
различая 4 степени флюороза, пред¬
лагают подразделять его на ограни¬
ченный и распространенный (гене¬
рализованный). За рубежом широ¬
кое применение нашла классифика¬
ция Дина, предложившего различать7 степеней флюороза.Наибольшей популярностью пользу¬
ется классификация флюороза, предло¬женная В.К.Патрикеевым (1956). В за¬
висимости от тяжести проявления
флюороза зубов он различает следую¬
щие формы: штриховую, пятнистую,
меловидно-крапчатую, эрозивную и де¬
структивную. Первые три формы про¬
текают без ущерба для тканей зуба, а
при эрозивной и деструктивной фор¬
мах наблюдается их потеря.Штриховая форма флюороза харак¬
теризуется появлением небольших
меловидных полосок — штрихов, рас¬
положенных в подповерхностных
слоях эмали. Полоски могут быть
обозначены хорошо, но часто они вы¬
ражены слабо и проявляются при вы¬
сушивании поверхности зуба. Слия¬
ние полосок приводит к образованию
пятна, в котором все же различимы
полоски. Штриховая форма чаще на¬
блюдается на вестибулярных поверх¬
ностях резцов верхней, реже — ниж¬
ней челюсти.Пятнистая форма характеризуется
наличием хорошо выраженных мело¬
видных пятен без полосок. Меловид¬
ные пятна множественные, располо¬
жены по всем поверхностям зубов.
Иногда они, сливаясь, образуют пят¬
но большого размера. Измененный
участок эмали постепенно переходит
в нормальную эмаль (рис. 5.5, а).
Пятнистое поражение эмали наблю¬
дается на многих зубах, но особенно
выражено на резцах верхней и ниж¬
ней челюстей. Иногда изменяется
цвет участка поражения — пятно ста¬
новится светло-коричневым. Особен¬
ностью этой формы флюороза зубов
является то, что эмаль в области пят¬
на гладкая, блестящая.Меловидно-крапчатая форма харак¬
теризуется значительным многообра¬
зием проявлений. Обычно эмаль на
всех поверхностях зубов имеет мато¬
вый оттенок, а на этом фоне видны
хорошо очерченные пигментирован¬
ные пятна. Иногда эмаль желтоватая
с наличием множественных пятен и
точек (рис. 5.5, б). В некоторых слу¬
чаях вместо точек имеются поверхно¬
стные поражения с убылью эмали
(диаметром 1,0—1,5 мм и глубиной124
0,1—0,2 мм) — крапинки. Дно их
светло-желтого или темного цвета.
При меловидно-крапчатой форме на¬
блюдается быстрое стирание эмали с
обнажением пигментированного ден¬
тина темно-коричневого цвета.Эрозивная форма характеризуется
тем, что на фоне выраженной пиг¬
ментации эмали имеются значитель¬
ные участки, на которых она отсутст¬
вует, дефекты разной формы — эро¬
зии. В отличие от крапинок эрозии
могут иметь различную форму. При
эрозивной форме выражено стирание
эмали и дентина.Деструктивная форма характеризу¬
ется изменением формы коронок зу¬
бов вследствие эрозивного разруше¬
ния и стирания твердых тканей. Эта
форма наблюдается в районах, в во¬
доисточниках которых содержание
фтора более 10 мг/л. При данной
форме ткани зуба хрупкие, нередко
наблюдается их отлом, однако по¬
лость зуба не вскрывается благодаря
отложению заместительного дентина.Патогистологическая картина. Ха¬
рактер изменений во многом зависит
от формы клинического поражения.
При заболевании в начальной форме
(штриховая и пятнистая формы) в
подповерхностном слое обнаружива¬
ют измененные участки разных раз¬
меров и очертаний. Резко выражены
полосы Гунтера—Ш регера, которые
дугообразно изгибаются и доходят до
эмали, хорошо видны линии Ретциу¬
са. Поверхность эмали наряду с ров¬
ными очертаниями имеет отдельные
выпуклости и впадины. Дентиноэма¬
левое соединение зубчатой формы.
Поверхностный слой эмали имеет му¬
аровый рисунок (рис. 5.6), что обу¬
словлено увеличением межпризмен-
ных пространств вследствие частич¬
ной резорбции эмалевых призм, на¬
личием зон гипо- и гиперминерализа¬
ции.При микрорентгенографии в обла¬
сти пятен флюороза наружных слоев
отчетливо выявляется снижение
плотности, что указывает на умень¬
шение минерализации. ПодобныеРис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая
эмаль»), х 350.данные объясняют причину пигмен¬
тации эмали — проникновение крася¬
щих веществ в участки эмали с повы¬
шенной проницаемостью. Это под¬
тверждается и тем, что на участках
пигментации флюорозных зубов бо¬
льшое количество азотсодержащих
органических веществ.Под электронным микроскопом
при легких степенях поражения отме¬
чается четкость структур кристаллов
гидроксиапатитов, при тяжелых фор¬
мах она уменьшается.Поляризационная микроскопия
позволяет установить наиболее выра¬
женные изменения в наружных слоях
эмали. В области флюорозного пятна
поражено преимущественно меж-
призменное пространство.Дифференциальная диагностика.
Флюороз на стадии пятна дифферен¬
цируют от кариеса, для которого ха¬
рактерно одиночное поражение на
типичных для кариеса участках (при-
шеечная область, контактная поверх¬
ность). При флюорозе поражения
множественные, располагаются на ве¬
стибулярной и язычной поверхно¬
стях. Кроме того, флюороз проявля¬
ется с момента прорезывания зубов.
Легкие формы флюороза сходны так¬
же с пятнистой формой гипоплазии
эмали. Более тяжелые формы флюо¬125
роза, сопровождающиеся образовани¬
ем эрозий и других дефектов коронки
зуба, следует отличать от обширного
круга образований кариозного и не¬
кариозного происхождения: поверх¬
ностного кариеса, эрозий, некроза,
клиновидного дефекта и др.Лечение. Методы лечения зависят
от стадии патологического процесса.
При флюорозе, сопровождающемся
только изменениями цвета эмали
(штриховая, пятнистая, меловидно¬
крапчатая формы), положительный
эффект дает местное лечение, суть
которого состоит в отбеливании с по¬
следующей реминерализующей тера¬
пией. Е.В.Боровский (1978) рекомен¬
дует отбеливание растворами неорга¬
нических кислот. После изоляции
зуба от слюны ватными тампонами
поверхность зуба высушивают и обра¬
батывают 20—30 % раствором кисло¬
ты (хлористоводородной или фосфор¬
ной) в течение 2—3 мин до просвет¬
ления эмали. После этого поверх¬
ность зуба промывают водой и высу¬
шивают. Очень важно, чтобы после
обработки зуба кислотой и высушива¬
ния он не соприкасался со слюной.
Затем на зубы на 15—20 мин нано¬
сят 10 % раствор глюконата кальция.
В следующее посещение (не ранее
чем через 1—2 сут) процедуру повто¬
ряют с той лишь разницей, что рас¬
твором кислоты тщательно обрабаты¬
вают только участки эмали с изме¬
ненным цветом. Курс лечения состо¬
ит из 10—15 процедур. В период лече¬
ния рекомендуется принимать внутрь
глюконат кальция, глицерофосфаты.
Как показывают клинические наблю¬
дения, стойкий эффект (восстановле¬
ние естественного блеска эмали) со¬
храняется в течение 6—8 мес. Повтор¬
ные курсы лечения необходимо про¬
водить после появления пигменти¬
рованных пятен (обычно через 6—8 мес). Рекомендуются строгое со¬
блюдение правил личной гигиены,
применение пасты реминерализую¬
щего действия (содержащей фтор).В последнее время кислотное трав¬
ление эмали при флюорозе стараютсязаменить сошлифовыванием ее по¬
верхностного слоя. Для этой цели
Т.П.Кролль (1990) предложил технику
микроабразии флюорозных пятен с
использованием пасты, содержащей
хлористоводородную кислоту, карбо¬
рунд и кремниевый гель.В качестве отбеливающего препа¬
рата чаще всего используют растворы
перекиси водорода в концентрациях
6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее
время для этой цели стали применять
10 % перекись карбамида. Препарат в
виде геля помещают в индивидуаль¬
ную силиконовую ложку, которую
накладывают на зубы верхней или
нижней челюсти на 30 мин. Курс ле¬
чения состоит из 3—4 процедур (см.
рис. 5.20). При эрозивной и деструк¬
тивной формах поражения, сопро¬
вождающихся нарушением целости
эмали, отбеливание менее эффектив¬
но.Широкое применение находят ме¬
тоды восстановления формы и цвета
коронки зуба. Для этого используют
композиционные пломбировочные
материалы, позволяющие восстано¬
вить форму коронки без препариро¬
вания тканей. Наряду с этим для вос¬
становления коронок разрушенных
зубов часто применяют ортопедиче¬
ские методы лечения. В некоторых
случаях при отломе коронки или раз¬
рушении ее значительной части для
фиксации используют штифты.Профилактика. Профилактика
флюороза должна проводиться везде,
где установлено повышенное содер¬
жание фтора в источниках водоснаб¬
жения, особенно в районах с концен¬
трацией его в воде более 2 мг/л. По
современным представлениям, фтор,
всасываясь в желудочно-кишечном
тракте, с кровью достигает амелобла-
стов и действует на них, нарушая
процесс образования и минерализа¬
ции эмали. В связи с этим интенсив¬
ные профилактические мероприятия
должны проводиться в период заклад¬
ки и минерализации зубов.Профилактические мероприятия
делятся на коллективные, направлен¬126
ные на уменьшение содержания фто¬
ра в питьевой воде, и меры индивиду¬
альной профилактики.Уменьшение количества фтора в
питьевой воде может быть достигнуто
путем замены водоисточника или
снижения содержания фтора за счет
смешения воды из разных водоисточ¬
ников, например из скважин и лед¬
никовой воды в горной местности.
Существуют методики очистки питье¬
вой воды от избытка фтора. Следует,
однако, иметь в виду, что полностью
обеспечить население эндемичных
районов очищенной от фтора питье¬
вой водой невозможно, хотя для не¬
больших контингентов детского насе¬
ления это сделать можно.Индивидуальные меры профилакти¬
ки необходимо применять с момента
рождения ребенка. В первую очередь
следует избегать искусственного вскар¬
мливания и раннего введения прикор¬
ма. С введением прикорма основное
количество воды в пище следует заме¬
нять молоком и соками. Клинические
наблюдения показали, что дополните¬
льное введение в пищу витаминов С,D, глюконата кальция в значительной
степени уменьшает проявление флюо¬
роза. Важное значение имеет пищевой
рацион. В частности, следует исклю¬
чить или ограничить прием продуктов,
содержащих фтор (морская рыба, жи¬
вотное масло, шпинат и др.). Особо
важное значение в профилактике флю¬
ороза имеет вывоз детей на летний пе¬
риод из эндемичного района. Замена
водоисточников в течение 3—4 мес
ежегодно в первые 8—10 лет жизни ре¬
бенка способствует нормализации об¬
разования эмали и в значительной сте¬
пени снижает частоту поражения зубов
флюорозом.5.1.4. Аномалии развития,
прорезывания зубов,
изменение их цветаИзменения формы, размеров, цвета и
количества зубов могут быть следст¬
вием различных патологических со¬
стояний организма.Задержка прорезывания зубов на¬
блюдается при рахите, туберкулезе,
поражении нервной и эндокринной
систем, а также в случаях неправи¬
льного расположения зачатков зу¬
бов, периодонтита молочных зубов,
неправильного развития челюстей.
Чаще других зубов ретенции под¬
вержены постоянные клыки верхней
челюсти, малые коренные и третьи
большие коренные зубы нижней че¬
люсти.Реже наблюдаются случаи прежде¬
временного прорезывания зубов, чтосвязывают с акселерацией.Сверхкомплектные зубы обычно
встречаются в постоянном прикусе.
Такие зубы часто имеют неправиль¬
ную форму, реже — нормальную,
могут находиться в зубном ряду
либо располагаться вне его. Убеди¬
тельного объяснения причин разви¬
тия подобных аномалий нет, хотя,
по-видимому, эту патологию следу¬
ет рассматривать как результат по¬
вышенной продукции зубообразова¬
тельной пластинки.Наблюдаются случаи уменьшения
общего количества зубов — адентии.
Крайне редко возникает полная аден¬
тия, что может быть обусловлено глу¬
бокими нарушениями наследственно¬
го характера; чаще адентия бывает ча¬
стичной.Самой распространенной анома¬
лией зубов является изменение фор¬
мы, числа и величины корней зубов.
Такая аномалия может быть обуслов¬
лена генетическими факторами и эн¬
докринными расстройствами.Нарушения формы отдельных зубов
(зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера
и Тернера) уже упоминались ранее.
Наблюдаются случаи сращения и
слияния зубов (рис. 5.7), аномалии
формы их корней и даже инвагина¬
ция зубов (рис. 5.8).Изменение цвета (желтый, серо¬
желтый, темно-коричневый, желто-
зеленый, коричнево-зеленый, чер¬
но-коричневый, серый, серо-синий,
зеленый, голубой, лиловый, чер¬
ный) коронок молочных зубов на-127
Рис. 5.7. Слияние коронок централь¬
ных и боковых резцов верхней челюсти.блюдается при гемолитическом син¬
дроме и гемолитических желтухах
различной этиологии. Образующий¬
ся при гемолизе эритроцитов и от¬
кладывающийся в тканях зуба не¬
прямой билирубин обусловливает
окрашивание зубов в различные
цвета и может влиять на процесс ги¬
стогенеза, приводя к недоразвитию
эмали — системной гипоплазии. В
отличие от системной гипоплазии,
вызванной другими заболеваниями,
гипоплазия после гемолитической
желтухи, развившейся вследствие
несовместимости крови матери и
ребенка по резус-фактору, обязате¬
льно сочетается с изменением окра¬
ски коронок молочных зубов. От¬
сутствие гипоплазии при изменен¬
ной окраске коронок объясняетсяневысоким титром антител в орга¬
низме матери и лечением новорож¬
денного дробными переливаниями
крови.Цвет зубов может измениться
вследствие генетически обусловлен¬
ных структурных нарушений в тканях
зуба или проникновения в них крася¬
щего вещества (тетрациклин).Врожденная эритроцитная порфи-
рия — очень редкая аномалия, кото¬
рая также может вызывать изменение
цвета зубов. Одним из клинических
признаков этой аномалии является
эритродонтия. При воздействии на
такие зубы отмечается их красное
флюоресцирующее свечение.Если при аномалии желчных про¬
токов соли из желчного пузыря попа¬
дают в большом количестве в кровь,
они впитываются тканями зубов, что
приводит к появлению на них зеле¬
ных пятен.Мраморная болезнь (osteopetrosis),
или болезнь Альберс-Шенберга, —
врожденный семейный остеоскле¬
роз. Это редко встречающееся забо¬
левание, проявляющееся диффуз¬
ным склерозом большинства костей
скелета.Заболевание характеризуется час¬
тичным или сплошным склерозиро¬
ванием губчатого вещества кости,
чаще во всем скелете. В ранней фазе
развития болезни кости склерозиро-
ваны только в области метафизов
трубчатых костей, на остальном про¬
тяжении этих костей губчатая струк¬
тура сохранена. Выявляют неравно¬
мерное уплотнение костей черепа.
Околоносовые пазухи обычно склеро-
зированы.Наряду со склерозом всего скеле¬
та отмечаются склероз челюстных
костей, аномалии прорезывания зу¬
бов. Эмаль зубов сразу после проре¬
зывания имеет меловидный оттенок,
а затем становится рыхлой и быстро
утрачивается, зубы разрушаются.
Единственная возможность сохра¬
нить зубы при мраморной болез¬
ни — своевременное ортопедиче¬
ское лечение.
5.1.5. Наследственные нарушения
развития зубовБольшое значение в медицине, в ча¬
стности в стоматологии, приобретают
наследственные болезни. Это болез¬
ни, этиологическим фактором кото¬
рых являются мутации. Патологиче¬
ское проявление мутаций в данном
случае не зависит от влияния среды,
она лишь определяет степень выра¬
женности симптомов заболевания.Наследственные болезни в зависи¬
мости от уровня мутации наследст¬
венных структур делят на две боль¬
шие группы: генные и хромосомные.
В отличие от хромосомных генные
болезни передаются из поколения в
поколение без изменений, их насле¬
дование можно проследить, изучая
родословную пробанда. Генные болез¬
ни могут затрагивать развитие твер¬
дых тканей зуба — эмаль и дентин.В зависимости от числа генов, во¬
влеченных в мутационный процесс,
различают моногенные и полигенные
болезни. При моногенных болезнях
затрагивается один локус, и эти бо¬
лезни наследуются в полном соответ¬
ствии с законами Г.Менделя. Если
учесть, что у человека около 100 ООО
генов и каждый ген состоит в сред¬
нем из 500 пар нуклеотидных после¬
довательностей ДНК, то становится
ясным, насколько большим может
быть число мутаций, а следовательно,
и генных болезней. При полигенных
болезнях происходят мутации неско¬
льких локусов хромосом, и эти болез¬
ни, как правило, характеризуются на¬
следственной предрасположенностью
(сахарный диабет, атеросклероз, по¬
дагра, эпилепсия, язвенная болезнь,
шизофрения и др.). Для проявления
действия мутантного гена при таких
болезнях необходимо определенное
состояние организма, обусловленное
воздействием вредных факторов сре¬
ды. Эти болезни могут проявиться в
любом возрасте.По характеру наследования моно¬
генные болезни можно разделить на 3
типа:♦ аутосомно-доминантные;♦ аутосомно-рецессивные;♦ сцепленные с полом.Для наследственных болезней зу¬
бов характерны все 3 типа наследова¬
ния: при аутосомно-доминантном
типе наследование признаков (болез¬
ней) определяется доминантными ге¬
нами аутосом, аутосомно-рецессив-
ном — рецессивными генами ауто¬
сом; сцепленным с полом — доми¬
нантными и рецессивными генами,
передающимися через половые хро¬
мосомы.Одним из начальных и в то же вре¬
мя наиболее универсальных в генети¬
ке человека является генеалогический
метод (метод родословных). Обследо¬
вание состоит из 2 этапов: составле¬
ния родословной пациента и генеало¬
гического анализа. Оно позволяет
проследить болезнь в семье или ройу
с указанием типа родственных связей
между членами родословной.Клинико-генетическое обследова¬
ние семьи пробанда начинают с со¬
ставления подробной семейной схе¬
мы, включающей сведения о заболе¬
ваниях не менее чем в 3—4 поколени¬
ях. Все члены семьи должны быть
осмотрены врачом-стоматологом лич¬
но. Полученные от больного сведенияо родственниках должны быть под¬
тверждены перекрестным опросом
остальных членов семьи. Сведения
следует получать по обеим родитель¬
ским линиям, а при анализе генети¬
ческого материала всегда нужно учи¬
тывать особенности частоты проявле¬
ния (пенетрантность) и степени вы¬
раженности (экспрессивность) на¬
следственных признаков.При генеалогическом анализе вы¬
ясняют тип наследования, уточняют
диагноз, определяют прогноз для по¬
томства.В случае аутосомно-рецессивного
типа наследования анализ всегда бо¬
лее сложный, так как рецессивный
патологический ген часто бывает в ге¬
терозиготном состоянии и оказывает¬
ся «прикрытым» доминантным нор¬9 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский129
мальным геном или передается в ряду
поколений, симулируя доминантное
наследование.При Х-сцепленном доминантном
типе наследования заболевание оди¬
наково часто проявляется как у жен¬
щин, так и у мужчин (например,
гладкий неполноценный амелогенез).
В дальнейшем женщина передает это
заболевание половине дочерей и сы¬
новей, а мужчина — всем дочерям, но
никому из сыновей.При Х-сцепленном рецессивном
типе наследования больные сыновья
получают единственную Х-хромосому,
содержащую мутантный ген, только от
матери. Заболевание от отца сыновьям
никогда не передается, так как отцов¬
ская Х-хромосома передается лишь до¬
черям. Женщины болеют реже мужчин,
так как для проявления рецессивного
гена необходимо, чтобы он находился в
каждой из двух хромосом. У мужчин
для его проявления достаточно присут¬
ствия рецессивного гена только в од¬
ной Х-хромосоме, так как У-хромосома
аллельного участка не имеет.5.1.5.1. Формирование неполноценной
эмалиНекоторые генные мутации, обуслов¬
ливающие изменения структуры или
химического состава эмали, обычно
вызывают изменения, которые можно
обнаружить только в эмали. Другие
мутации могут обусловить изменения
и в других тканях или метаболических
процессах. В целом эти мутации при¬
водят к одному из последствий: недо¬
статочному образованию эмали (ги¬
поплазия), заметной недостаточности
первоначального обызвествления ор¬
ганической матрицы (гипокальцифи¬
кация); дефектам в образовании кри¬
сталлов апатита в различных компо¬
нентах эмалевых призм (гипосозрева¬
ние); отложению экзогенного матери¬
ала, часто имеющему пигментирован¬
ный характер; комбинации этих нару¬
шений.Наследственные дефекты эмали, не
связанные с общими нарушениями,считаются разновидностями неполно¬
ценного амелогенеза. В целом среди
населения неполноценный амелоге¬
нез всех типов встречается с частотой
около 1:14 ООО. Наиболее распростра¬
ненный тип неполноценного амело¬
генеза — наследуемая по аутосом-
но-доминантному типу гипокальци¬
фикация эмали, частота которой со¬
ставляет 1:20 ООО.Гипопластический неполноценный
амелогенез. При этой форме толщина
всей эмали или ее части не достигает
в процессе развития нормальной ве¬
личины. Клиническими проявления¬
ми служат тонкая эмаль на зубах, ко¬
торые по бокам не контактируют друг
с другом, ямки, вертикальные и гори¬
зонтальные бороздки на эмали.Аутосомно-доминантный ямочный
гипопластический неполноценный аме¬
логенез. При этой разновидности не¬
полноценного амелогенеза эмаль как
молочных, так и постоянных зубов
обычно нормальной толщины, но на
ее поверхности беспорядочно разбро¬
саны небольшие ямки.Эмаль прорезавшихся зубов твер¬
дая, желто-белого цвета. Ямки лока¬
лизуются в большем количестве на
губных поверхностях, чем на языч¬
ных. Отмечается тенденция к распо¬
ложению ямок вертикальными стол¬
биками. Окрашивание ямок происхо¬
дит после того, как зубы подвергают¬
ся воздействию среды полости рта, в
результате чего они приобретают тем¬
но-серый цвет, рябой вид.В группах родственников наблюда¬
ется передача этого признака от муж¬
чины к мужчине. Эта четко установ¬
ленная закономерность прослежива¬
ется спорадически.Аутосомно-доминантный местный
гипопластический неполноценный аме¬
логенез. При этой разновидности не¬
полноценного амелогенеза гипопла¬
стический дефект выражен горизон¬
тальным рядом ямок, линейных впа¬
дин. Наиболее ярко дефекты прояв¬
ляются на вестибулярной поверхно¬
сти зуба, занимают ]/г эмали в ее сред¬
ней части, хотя в некоторых случаях130
поражение локализуется ближе к ре¬
жущему краю. Дефект может образо¬
ваться как на молочных, так и на по¬
стоянных зубах. Могут быть пораже¬
ны все зубы, но в пределах одной се¬
мьи обычно доминируют варианты с
определенным количеством поражен¬
ных зубов и степенью поражения тка¬
ни. Образование дефекта не соответ¬
ствует какому-либо специфическому
периоду в развитии зубов.Аутосомно-доминантный гладкий
гипопластический неполноценный аме¬
логенез. Эта разновидность неполно¬
ценного амелогенеза характеризуется
наличием тонкой и твердой эмали.
Зубы имеют гладкую блестящую по¬
верхность. Цвет прорезавшихся зубов
от матово-белого до полупрозрачного
коричневого. Толщина эмали состав¬
ляет приблизительно — Уь нормаль¬
ной толщины. Боковые контакты зу¬
бов отсутствуют. Некоторые участки
эмали могут отсутствовать, особенно
по режущему краю и на жевательных
поверхностях.Это состояние наследуется по ауто-
сомно-доминантному типу и отлича¬
ется высокой пенетрантностью; оно
отмечается в больших группах нахо¬
дящихся в родстве людей.Аутосомно-доминантный грубый ги¬
попластический неполноценный амело¬
генез. Для этой разновидности непол¬
ноценного амелогенеза характерна
твердая эмаль с грубой, гранулообраз¬
ной поверхностью. Такая эмаль ско¬
рее откалывается от подлежащего
дентина, чем стирается, как гладкая
эмаль. Зубы после прорезывания име¬
ют белый и желтовато-белый цвет.
Толщина эмали составляет X — У% тол¬
щины нормальной эмали, в результа¬
те чего создается впечатление, что
зубы обточены под коронки. Иногда
какой-нибудь зуб может иметь более
толстую эмаль в области шейки.Аутосомно-рецессивный грубый не¬
полноценный амелогенез (неполное раз¬
витие эмали). При неполном разви¬
тии эмали прорезавшиеся зубы имеют
желтый цвет. Поверхность зубов гру¬
бая, гранулообразная, напоминаетпритертое стекло. Наблюдается почти
полное отсутствие эмали. Зубы распо¬
ложены редко. У всех пациентов с
этой формой дефекта эмали наблюда¬
ется открытый прикус. Многие зубы
отсутствуют. Поражаются как молоч¬
ные, так и постоянные зубы. Эта
форма неполноценного амелогенеза
встречается редко.Х-сцепленный (доминантный) глад¬
кий неполноценный амелогенез. Эмаль у
мужчин отличается от эмали у жен¬
щин. Молочные и постоянные зубы
поражаются одинаково часто у людей
обоего пола. У мужчин отмечается
гладкая, блестящая и тонкая эмаль с
желто-коричневым оттенком. Зубы не
имеют боковых контактов. Наблюда¬
ется повышенное стирание режущего
края и жевательных поверхностей,
особенно у взрослых.У женщин дефект выражается в
том, что вертикальные полосы эмали
почти нормальной толщины переме¬
жаются с полосами гипопластической
эмали. Иногда на дне гипопластиче-
ских канавок можно увидеть дентин.
Вертикальные полосы расположены
хаотически и имеют разную толщину.
В структуре дефекта на гомологичных
зубах справа и слева симметрия от¬
сутствует.Как и при других формах неполно¬
ценного амелогенеза, часто отмечает¬
ся открытый прикус. Этот дефект на¬
следуется как Х-сцепленный признак,
что согласуется с эффектом лиониза-
ции генов на Х-хромосоме у гетеро¬
зиготных женщин.Гипоматурационный (несозревший)
неполноценный амелогенез. Гипомату-
рационные формы неполноценного
амелогенеза клинически характеризу¬
ются наличием эмали, покрытой кра¬
пинками и имеющей коричнево-жел¬
тый цвет. Эмаль обычно нормальной
толщины, но мягче, чем нормальная,
и имеет тенденцию к откалыванию от
дентина. По степени проницаемости
для рентгеновских лучей эмаль при¬
ближается к дентину.Х-сцепленный (рецессивный) гипома¬
турационный неполноценный амелоге-9*131
нез. При этом неполноценном амело-
генезе поражаются как молочные, так
и постоянные зубы. Наблюдается раз¬
личная клиническая картина у муж¬
чин и женщин.У мужчин постоянные зубы покры¬
ты крапинками и имеют желто-белый
цвет, но с возрастом вследствие ад¬
сорбции пятен они могут темнеть.
Толщина эмали приближается к нор¬
мальной. Эмаль мягкая, кончиком
зонда можно проткнуть ее поверх¬
ность. Такие зубы более склонны к
скалыванию и стиранию, чем здоро¬
вые, однако потеря эмали происходит
медленно. Внешний вид молочных
зубов у мальчиков напоминает при¬
тертое матовое белое стекло, иногда
отмечается легкое пожелтение зубов.
Поверхность зубов относительно
гладкая.У женщин как на молочных, так
и на постоянных зубах видны пере¬
межающиеся вертикальные полосы
матово-белой и нормальной полу¬
прозрачной эмали. Эти полосы раз¬
ной ширины и хаотически распреде¬
лены по коронке. Симметрия гомо¬
логичных зубов справа и слева от¬
сутствует.Аутосомно-рецессивный пигментиро¬
ванный гипоматурационный неполно¬
ценный амелогенез. Для этой формы
патологии характерно поражение мо¬
лочных и постоянных зубов. Эмаль
прорезавшихся зубов имеет молоч¬
ный или блестящий коричневый
цвет, но окраска может стать более
глубокой после контактирования с
экзогенными веществами. Эмаль нор¬
мальной толщины, склонна к откалы¬
ванию от дентина, особенно вокруг
мест, подвергавшихся лечению. Ре¬
зорбция эмали на режущем крае или
жевательной поверхности зубов мо¬
жет происходить еще до их прорезы¬
вания. Для пациентов с этим дефек¬
том характерно образование большо¬
го количества зубного камня, кото¬
рый ярко флюоресцирует красно-фи¬
олетовым цветом.«Снежные» зубы. Это часто встре¬
чающаяся патология, при которойразличные участки эмали имеют ма¬
товый белый цвет. Матовая белизна
эмали может быть сплошной или пят¬
нистой. Граница между матово-белой
и полупрозрачной эмалью довольно
резкая. Зубы верхней челюсти пора¬
жаются, как правило, в большей сте¬
пени, чем нижней. Дефект на зубах,
от передних до жевательных, выгля¬
дит так, будто зубы обмакнули в бе¬
лую краску. У матово-белой эмали
отсутствует радужный блеск, который
наблюдается у белой эмали при флю¬
орозе. Поражаются молочные и по¬
стоянные зубы.Гипокальцифицированный неполно¬
ценный амелогенез. При этой форме
вся эмаль или ее отдельные участки
не достигают нормальной твердости.
Клинически это проявляется в виде
аплазии эмали на губной поверхности
коронки зуба с гиперестезией откры¬
тых участков дентина.Аутосомно-доминантный гипокаль¬
цифицированный неполноценный амело¬
генез. Толщина эмали прорезавшихся
зубов нормальная, хотя на средней
трети вестибулярной поверхности
иногда наблюдаются участки гипо¬
плазии эмали. Эмаль зубов настолько
мягкая, что вскоре после прорезыва¬
ния она может исчезнуть, коронка
состоит из одного дентина. У эмали
консистенция, как у сыра, ее легко
можно удалить экскаватором или
проткнуть зондом. Цвет эмали, по¬
крывающей зубы после прорезыЕа-
ния, мс жет быть матово-белым или
желто-оранжево-коричневым. Мно¬
гие зубы могут не прорезаться или
прорезываются с заметным опоздани¬
ем. Более чем в 60 % случаев при
этом дефекте эмали наблюдается от¬
крытый прикус.Несовершенный амелогенез — этотяжелое нарушение эмалеобразова-
ния, выражающееся системным на¬
рушением структуры и минерализа¬
ции молочных и постоянных зубов,
изменением цвета и последующей
частичной или полной потерей тка¬
ни (рис. 5.9).132
С целью сохранения имеющейся
эмали рекомендуется систематиче¬
ская обработка реминерализующими
растворами и 0,2—0,05 % раствором
фторида натрия. При значительном
изменении эмали проводят ортопеди¬
ческое лечение.5.1.5.2. Формирование неполноценного
дентинаРазличают три типа неполноценного
дентиногенеза.Тип I является одним из несколь¬
ких проявлений общих заболеваний
скелета, называемых неполноценным
остеогенезом. Различают врожденный
и поздний неполноценный остеоге¬
нез. При обоих видах могут наблюда¬
ться зубы с дефектами дентина. Зубы,
как молочные, так и постоянные, об¬
ладают удивительной янтарной полу-
прозрачностью. Характерны значите¬
льные различия в степени выражен¬
ности болезни — от поражения всех
зубов до единичных, у которых на¬
блюдается лишь легкое обесцвечива¬
ние. Эмаль на таких зубах легко отка¬
лывается, что способствует более бы¬
строму стиранию обнаженного денти¬
на. При неполноценном дентиногене-
зе I типа молочные зубы поражены
сильнее, чем постоянные.Тип II, или синдром Стейнтона—
Капдепона, имеет в основном те же
клинические проявления, что и тип I.
Синдром Стейнтона—Капдепона (не¬
полноценный одонтогенез, опалесци-
рующий дентин, мезоэктодермальная
одонтопатия и т.д.) — это своеобраз¬
ная патология зубов постоянного и
молочного прикуса. Впервые описанаЧ.Стейнтоном в 1892 г. Более подроб¬
но признаки заболевания привел
Б.Капдепон в 1905 г.: изменение цве¬
та зубов; патологическая стираемость
и повышенная ломкость, при этом
зубы очень редко поражаются ка¬
риесом; корни зубов короткие и тон¬
кие, в области верхушек нередко от¬
мечаются очаги разрежения костной
ткани, могут быть свищевые ходы,
кисты, встречаются участки гипер-Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.цементоза. Характерные признаки
неполноценного дентиногенеза типа
II:• в семьях у многих членов может
быть неполноценный дентиногенез
типа II, но без признаков неполно¬
ценного остеогенеза;• высокая внутрисемейная корреля¬
ция степени выраженности заболе¬
вания, окраски и стирания зубов;• одинаково поражаются как молоч¬
ные, так и постоянные зубы, пол¬
ностью здоровых зубов обнаружить
не удается (рис. 5.10).Тип III характеризуется такими же,
как при типах I и II, изменениями
окраски и формы зубов, однако име¬
ются значительные фенотипические
особенности. Наиболее часто наблю¬
даются опалесцирующий цвет зубов,
куполообразные коронки, поражениеРис. 5.10. Несовершенный дентиноге¬
нез II типа (синдром Стейнтона—Кап¬
депона).133
как молочных, так и постоянных зу¬
бов, выявляемые при рентгенологиче¬
ском исследовании так называемые
раковинные зубы. Термин «раковин¬
ные зубы» используется для описания
зубов, образование дентина в которых
не происходит после формирования
плащевого дентина.Лечение. Эффективны ортопедиче¬
ские методы.5.2. Поражения зубов,
возникающие после
их прорезыванияЗубы постоянно подвергаются воз¬
действию многочисленных внешних
факторов: механических, химических,
температурных и др. В одних случаях
эти воздействия умеренные, непо¬
вреждающие. В других случаях возни¬
кают те или иные изменения твердых
тканей. Знание патологических изме¬
нений и причин, их вызывающих, не¬
обходимо для правильного осуществ¬
ления профилактики и лечения.5.2Л. Пигментация зубов
и на,*етыЗдоровые зубы имеют белый цвет с
различными оттенками: от голубова-
то-белого (молочные, или временные,
зубы) до бело-серого и даже желтова¬
того (постоянные зубы).На цвет зуба влияют многие эндо¬
генные факторы. Так, зубы могут
окрашиваться в розовый цвет при
кровоизлияниях в пульпу в результате
тяжело протекающего вирусного ге¬
патита или холеры. Желтый оттенок
зубы приобретают при проникнове¬
нии пигментов при желтухе. Длитель¬
ный прием антибиотиков тетрацик-
линовой группы будущей матерью (в
последние 6 мес беременности), а
также детьми дошкольного возраста
способствует изменению цвета мо¬
лочных и постоянных зубов ребенка
на серовато-желтый. Изменение цве¬
та зубов происходит и после некроза
пульпы, когда в результате проникно¬
вения продуктов гнилостного распадачерез дентинные канальцы (трубочки)
эмаль зуба становится более тусклой.К внешним факторам, способным
изменять цвет эмали зуба на тот или
иной срок, относятся пищевые (кофе,
чай) и лекарственные вещества. Яго¬
ды (черника, черемуха) окрашивают
зубы в сине-черный цвет. Лекарст¬
венные вещества, применяемые для
полоскания полости рта или ротовых
ванночек (лактат этакридина, пер¬
манганат калия), также на непродол¬
жительный срок придают зубам и
слизистой оболочке рта желтый или
коричневый оттенок, черный пигмент
откладывается при полоскании рта
хлоргексидином. Свинец придает
шейкам зубов фиолетовый цвет.Ряд лекарственных препаратов, ко¬
торые используют стоматологи для
проведения эндодонтических проце¬
дур, также могут на длительный срок
изменять нормальный цвет эмали и
дентина. Оранжевый цвет твердых
тканей зуба может иметь место после
применения резорцин-формалиново-
го метода с целью медикаментозной
обработки корневых каналов малых и
больших коренных зубов или плом¬
бирования каналов этих зубов резор-
цин-формалиновой пастой, а также
парацином.К окраске коронки зуба в черный
цвет приводит плохая изоляция тка¬
ней зуба прокладочным материалом
(лак, фосфатцемент) при пломбиро¬
вании медной или серебряной амаль¬
гамой.Зуб может потемнеть также в резу¬
льтате окисления в канале обломков
мелких металлических эндодонтиче¬
ских инструментов (корневые иглы,
пульпэкстракторы и др.) или при ис¬
пользовании для пломбирования ка¬
налов штифтов из неблагородных ме¬
таллов.Коричневый и даже черный налет
на зубах наблюдается у курильщиков.Лечение. Плотный зубной налет и
налет курильщиков удаляют экскава¬
тором с последующей очисткой зубов
специальной щеткой с абразивной
пастой и резиновыми чашечками.134
Следует предостеречь от частого и не¬
умеренного применения пемзы для
очистки зубов от налета, так как она
повреждает эмаль. После полирова¬
ния проводят антисептическую обра¬
ботку десневого края перекисью во¬
дорода или спиртовым раствором
йода.Отбеливание зубов без живой пуль¬
пы при изменении цвета коронки с
использованием концентрированных
растворов перекиси водорода и тепла
дает хороший результат.5.2.2. Стирание твердых тканей
зубаСтирание тканей зуба происходит у
каждого человека, что является резу¬
льтатом физиологической функции
жевания. Физиологическое стирание
в первую очередь проявляется на буг¬
рах жевательной поверхности малых
и больших коренных зубов, а также
по режущему краю и буграм клыков.
Кроме того, физиологическое стира¬
ние зубов в норме приводит к образо¬
ванию небольшой площадки на вы¬
пуклой части коронки на месте со¬
прикосновения (точечного контакта)
с соседним зубом.Физиологическое стирание зубов на¬
блюдается как во временном, так и в
постоянном прикусе. Во временном
прикусе резцы при прорезывании
имеют на режущих краях по 3 зубчи¬
ка, которые по достижении возраста
2—3 года стираются.В зависимости от возраста степень
физиологической стираемости зубов
повышается. Если до 30 лет стирание
ограничивается пределами эмали, то
к 40 годам в процесс вовлекается и
дентин, который вследствие обнаже¬
ния пигментируется в желтый цвет.
К 50 годам процесс стирания дентина
усиливается, а его пигментация при¬
нимает коричневую окраску. К 60 го¬
дам наблюдается значительное стира¬
ние и передних зубов, а к 70 годам
оно нередко распространяется до ко¬
ронковой полости зуба, т.е. на стер¬
той поверхности иногда видны дажеРис. 5.11. Стирание зубов.контуры этой полости, заполненной
новообразованным третичным денти¬
ном.Наряду с физиологическим встре¬
чается патологическое стирание, когда
наблюдается интенсивная убыль твер¬
дых тканей в одном зубе, группе зу¬
бов или во всех зубах (рис. 5.11).Клиническая картина. Патологиче¬
ское стирание твердых тканей зубов
наблюдается у 11,8 % людей. Полное
стирание жевательных бугорков боль¬
ших и малых коренных зубов и час¬
тичное режущих краев передних зу¬
бов чаще наблюдается у мужчин
(62,5 %), чем у женщин (22,7 %).
Причинами повышенного стирания
могут быть нарушения прикуса, пере¬
грузка вследствие утраты зубов, не¬
правильная конструкция протезов,
воздействие бытовых и профессиона¬
льных вредностей, а также формиро¬
вание неполноценных тканевых
структур.При прямом прикусе стиранию
подвергаются жевательная поверх¬
ность боковых и режущие края перед¬
них зубов.По мере того, как с возрастом про¬
исходит стирание бугров жевательной
поверхности, истирание резцов ин¬
тенсивно прогрессирует. Длина коро¬
нок резцов убывает и к 35—40 годам
уменьшается на /3 — /2. При этом вме¬
сто режущего края на резцах образу¬135
ются площадки, в центре которых ви¬
ден дентин. После обнажения денти¬
на его стирание идет более интенсив¬
но, чем эмали, в результате этого об¬
разуются острые края эмали, которые
часто травмируют слизистую оболоч¬
ку щеки и губ. Если лечение не про¬
водится, то стирание тканей быстро
прогрессирует и коронки зубов стано¬
вятся значительно короче. В таких
случаях наблюдаются признаки уме¬
ньшения нижней трети лица, что
проявляется в образовании складок у
углов рта. У лиц со значительным
снижением прикуса могут наступить
изменения височно-нижнечелюстно-
го сустава и как следствие этого воз¬
никнуть жжение или болезненность
слизистой оболочки рта, снижение
слуха и другие симптомы, характер¬
ные для синдрома заниженного при¬
куса.При дальнейшем прогрессирова¬
нии процесса стирание резцов дохо¬
дит до шеек. В таких случаях через
дентин просвечивается полость зуба,
однако вскрытия ее не происходит
вследствие отложения заместительно¬
го дентина.При глубоком прикусе губная по¬
верхность нижних резцов соприкаса¬
ется с небной поверхностью резцов
верхней челюсти и эти поверхности
значительно стираются.Наиболее выраженное стирание
тканей наблюдается при отсутствии
части зубов. В частности, при отсут¬
ствии больших коренных зубов, кото¬
рые в норме определяют соотноше¬
ние зубных рядов, наблюдается ин¬
тенсивное стирание резцов и клыков,
так как происходит их перегрузка.
Кроме того, вследствие перегрузки
могут произойти смещение зубов, ре¬
зорбция костной ткани у верхушек
корней, межзубных перегородок. Не¬
редко стирание зубов обусловлено не¬
правильной конструкцией съемных и
несъемных протезов. При использо¬
вании под кламмер зуба без искусст¬
венной коронки часто происходит
стирание эмали и дентина у шейки.
Как правило, при этом больные жалу¬ются на резкую болезненность при
воздействии механических и химиче¬
ских раздражителей.Как известно, специфические
условия некоторых производств явля¬
ются причиной возникновения про¬
фессиональных заболеваний. У рабо¬
чих, занятых на производстве органи¬
ческих и особенно неорганических
кислот, при осмотре обнаруживают в
большей или меньшей степени равно¬
мерное стирание всех групп зубов,
острые края отсутствуют, местами ви¬
ден обнаженный плотный гладкий
дентин. У лиц с большим стажем ра¬
боты на предприятиях по производст¬
ву кислот зубы стираются до самой
шейки. Один из первых признаков
стирания эмали под воздействием
кислоты — появление оскомины, ше¬
роховатости поверхности зубов. Сме¬
на оскомины болью указывает на
прогрессирование процесса. Могут
изменяться условия пережевывания
пищи. При осмотре выявляют потерю
естественного цвета эмали зуба, что
особенно хорошо видно при его вы¬
сушивании; может наблюдаться сла-
бовыраженная волнистость поверхно¬
сти эмали.Повышенное стирание зубов выяв¬
ляют у лиц, работающих на предпри¬
ятиях, где в воздухе в избытке содер¬
жатся механические частицы.Нередко повышенное стирание зу¬
бов встречается при ряде эндокрин¬
ных расстройств: нарушении функ¬
ции щитовидной, околощитовидных
желез, гипофиза и др. Повышенное
стирание при этом обусловлено сни¬
жением структурной резистентности
тканей. В частности, повышенное сти¬
рание наблюдается при флюорозе, мра¬
морной болезни, синдроме Стейнто¬
на—Капдепона, первичном недоразви¬
тии эмали и дентина.Для терапевтической стоматологии
наиболее удобна клинико-анатомиче¬
ская классификация, основанная на
локализации и степени стирания.Степень I — незначительное стира¬
ние эмали на бугорках и режущих
краях коронок зубов.136
Степень II — стирание эмали на
бугорках, клыках, малых и больших
коренных зубах и режущих краях рез¬
цов с обнажением поверхностных
слоев дентина.Степень III — стирание эмали и
значительной части дентина до уров¬
ня коронковой полости зуба.За рубежом наибольшее распро¬
странение получила классификация
Бракко, согласно которой различают4 степени стирания. Степень I харак¬
теризуется стиранием эмали на режу¬
щих краях и бугорках, II — полным
стиранием бугорков с обнажением
дентина до уг высоты коронки, III —
дальнейшим уменьшением высоты
коронок с исчезновением всей сред¬
ней трети коронки, IV — распростра¬
нением процесса до уровня шейки
зуба.Начальным клиническим проявле¬
нием стирания зубов служит повы¬
шенная чувствительность их к темпе¬
ратурным раздражителям. По мере уг¬
лубления процесса могут присоединя¬
ться боли от воздействия химических,
а затем и механических раздражите¬
лей.У большинства пациентов, несмот¬
ря на выраженное стирание, чувстви¬
тельность пульпы сохраняется в пре¬
делах нормы или слегка снижается.
Так, у 58 % пациентов, у которых на¬
блюдалось стирание зубов, реакция
пульпы на электрический ток оказа¬
лась нормальной, у 42 % — снижен¬
ной до различных уровней (в преде¬
лах от 7 до 100 мкА и более). Чаще
всего снижение электровозбудимости
зубов составляло 6—20 мкА.Патогистологическая картина.
При незначительном стирании на бу¬
горках и по режущему краю соответ¬
ственно участку стирания отмечается
более интенсивное отложение заме¬
стительного дентина. При более вы¬
раженном стирании наряду с ним на¬
блюдается обтурация дентинных ка¬
нальцев. Происходят выраженные из¬
менения в пульпе: уменьшение коли¬
чества одонтобластов, их вакуолиза¬
ция, сетчатая атрофия. В централь¬ных слоях пульпы, особенно в корне¬
вой, образуются петрификаты.При III степени стирания наблюда¬
ется выраженное склерозирование
дентина, полость зуба в коронковой
части почти полностью заполнена за¬
местительным дентином, пульпа ат-
рофична. Значительно уменьшено ко¬
личество одонтобластов, в них проис¬
ходят дистрофические процессы. Ка¬
налы плохо проходимы.Лечение. Степень стирания твердых
тканей зубов во многом определяет
лечение. Так, при I и II степени сти¬
рания основными задачами лечения
являются стабилизация процесса,
предупреждение дальнейшего про¬
грессирования стирания. С этой це¬
лью на зубы-антагонисты, в основ¬
ном большие коренные зубы, изго¬
тавливают вкладки (лучше из спла¬
вов), длительное время не поддающи¬
еся стиранию, или металлические ко¬
ронки (лучше из сплавов). Если сти¬
рание обусловлено удалением значи¬
тельного количества зубов, то необхо¬
димо восстановить зубной ряд с по¬
мощью протеза (по показаниям съем¬
ным или несъемным).Часто стирание тканей зуба сопро¬
вождается гиперестезией, что требует
соответствующего лечения (см. Гипе¬
рестезия твердых тканей зуба).Значительные трудности возника¬
ют при III степени стирания, сопро¬
вождающегося выраженным сниже¬
нием высоты прикуса. В таких случа¬
ях прежнюю высоту прикуса восста¬
навливают с помощью несъемных
или съемных протезов. Прямым по¬
казанием к этому служат жалобы на
боль в области височно-нижнечелю¬
стных суставов, жжение и боль в язы¬
ке, что является следствием измене¬
ния положения суставной головки в
суставной ямке.Лечение, как правило, ортопедиче¬
ское, иногда длительное, с промежу¬
точным изготовлением лечебных ап¬
паратов. Основная цель — создать та¬
кое положение зубных рядов, которое
обеспечивало бы физиологическое
положение суставной головки в сус-137
тавной ямке. Важно, чтобы в даль¬
нейшем это положение челюсти было
сохранено.5.2.3. Клиновидный дефект
(истирание)Это патологическое состояние обу¬
словлено формой дефекта твердых
тканей зуба (вид клина). Клиновид¬
ный дефект локализуется у шеек зу¬
бов, на щечных и губных поверхно¬
стях (рис. 5.12). Нередко он образует¬
ся после обнажения шейки зуба, и
это послужило основанием для утвер¬
ждения, что клиновидный дефект —
одно из клинических проявлений бо¬
лезней пародонта. На самом деле
прямой зависимости между ними не
установлено, хотя, по мнению ряда
авторов, клиновидный дефект у 8—10 % больных является симптомом
некоторых болезней пародонта, при
которых происходит обнажение шеек
зубов.Этот вид некариозного поражения
твердых тканей зуба чаще встречается
у людей среднего и пожилого возрас¬
та. Все более широкое признание по¬
лучает точка зрения, что клиновид¬
ный дефект возникает под воздейст¬
вием механических факторов. В част¬
ности, считают, что дефект образует¬
ся в результате воздействия зубной
щетки. Это подтверждается тем, что
он наиболее выражен на клыках и
премолярах — зубах, выступающих из
зубного ряда. Клиническими наблю¬
дениями установлено, что у лиц, у
которых более развита правая рука
(правши), выражены дефекты слева,
так как они более интенсивно чистят
зубы левой стороны. У левшей, кото¬
рые более интенсивно чистят зубы
правой стороны, дефекты выражены
справа. Следует отметить, что круго¬
вая мышца рта и пишевой комок при
акте жевания также, по-видимому,
могут способствовать стиранию твер¬
дых тканей передних зубов.Возражением против механической
теории служат данные, свидетельству¬
ющие о том, что клиновидный дефект
возникает не у всех лиц, пользую¬
щихся щетками. С этим доводом сле¬
дует считаться. Если учесть, что по¬
давляющее большинство населения
при чистке зубов производят непра¬
вильные движения, то механический
фактор выходит на первое место сре¬
ди причин формирования клиновид¬
ного дефекта. Бесспорно, определен¬
ное значение при этом имеют струк¬
тура тканей и окружающая зуб среда.Утверждения, что в возникновении
клиновидного дефекта важную роль
играют кислоты, малоубедительны, так
как на других участках, в том числе в
пришеечной области межзубных про¬
межутков, дефекты не возникают. Од¬
нако кислоты, поступающие в полость
рта, могут способствовать быстрому
прогрессированию уже наступившего
истирания тканей зуба у шейки.138
Клиническая картина. Клиновид¬
ный дефект в большинстве случаев не
сопровождается болевыми ощущени¬
ями. Иногда больные указывают то¬
лько на дефект ткани у шейки зуба.
Обычно дефект прогрессирует мед¬
ленно, а при его углублении контур
не изменяется и не возникает распада
и размягчения. В редких случаях по¬
является быстро проходящая болез¬
ненность при воздействии темпера¬
турных, химических и механических
раздражителей. Спокойное течение
или появление болей зависит от бы¬
строты убыли твердых тканей. При
медленном истирании, когда интен¬
сивно откладывается заместительный
дентин, боли не возникают. В тех
случаях, когда заместительный ден¬
тин откладывается медленнее, чем
происходит истирание тканей, появ¬
ляются болевые ощущения.Клиновидные дефекты могут быть
единичными, но чаще они множест¬
венные, располагаются на симмет¬
ричных зубах.Дефект образуется придесневой го¬
ризонтальной плоскостью и плоско¬
стью, расположенной под острым уг¬
лом. Стенки дефекта плотные, блестя¬
щие, гладкие. В тех случаях, когда де¬
фект подходит близко к полости зуба,
видны ее контуры, однако полость зуба
никогда не вскрывается. Клиновидный
дефект иногда достигает такой глуби¬
ны, что под влиянием механической
нагрузки может произойти отлом ко¬
ронки зуба. В большинстве случаев
зондирование безболезненно; болевые
ощущения могут возникать в момент
действия раздражителя.Кроме повышенной чувствительно¬
сти или боли в области пораженных
шеек зубов, больные жалуются на эс¬
тетическую неполноценность внеш¬
него вида передних зубов.Дифференциальная диагностика.
Клиновидный дефект дифференциру¬
ют от заболеваний некариозного про¬
исхождения: эрозии твердых тканей
зубов, пришеечного некроза эмали,
кариеса зубов (поверхностного и даже
среднего).При дифференциации от кариеса
необходимо учитывать типичную ло¬
кализацию клиновидного дефекта на
обнаженных шейках зубов и более
разнообразную локализацию кариоз¬
ных очагов. Характерна также форма
клина при выраженном истирании
твердых тканей. Начальные проявле¬
ния этих двух заболеваний весьма
сходны и выражаются в шероховато¬
сти и незначительной убыли тканей
зуба. Тем не менее при клиновидном
дефекте шероховатость постепенно
сглаживается, а стенки и дно уплот¬
няются, при поверхностном кариесе
углубление очага деминерализации
сопровождается образованием раз¬
мягченной ткани с неровными, как
бы подрытыми краями эмали. Для
поверхностного кариеса более харак¬
терна боль при воздействии химиче¬
ских факторов, при клиновидном де¬
фекте — всех видов раздражителей.Более сложна дифференциальная
диагностика клиновидного дефекта и
эрозии твердых тканей зуба. И при
одном, и при другом заболевании
убыль зубных тканей не сопровожда¬
ется размягчением дна и стенок эле¬
мента поражения. Оба заболевания
нередко сопровождаются гипересте¬
зией твердых тканей.Отличительными признаками ука¬
занных заболеваний являются лока¬
лизация очага поражения и его внеш¬
ний вид. Клиновидный дефект никог¬
да не распространяется по всей вес¬
тибулярной поверхности коронки
зуба, как это иногда наблюдается при
эрозиях. Форма дефекта при типич¬
ной эрозии блюдцеобразная, при
клиновидном дефекте истирание
твердых тканей имеет V-образную
форму. Резцы нижней челюсти эрози¬
ями не поражаются, а истирание при
клиновидных дефектах отмечается
именно на этих зубах.Лечение. При начальных проявле¬
ниях дефекта принимают меры по
стабилизации процесса. Для этого
применяют препараты, повышающие
резистентность твердых тканей зуба
(аппликации 10 % раствора глюкона-139
та кальция, 2 % раствора фторида на¬
трия, 75 % фтористой пасты). Кроме
того, принимают меры предосторож¬
ности для уменьшения механического
воздействия на зубы. Для чистки
зубов применяют мягкие щетки, ис¬
пользуют пасты, содержащие фтор
или оказывающие реминерализующее
действие. Движения зубной щетки
должны быть вертикальными и круго¬
выми.При наличии выраженных дефек¬
тов твердых тканей рекомендуется
пломбирование. Наиболее удобными
являются композитные пломбировоч¬
ные материалы, которыми можно за¬
крывать клиновидные дефекты без
препарирования. При глубоких де¬
фектах необходимо изготовление ис¬
кусственных коронок.5.2.4. Эрозия зубовЭрозия — прогрессирующая убыльтканей зубов (эмали и дентина) не¬
достаточно выясненной этиологии.Полагают, что эрозия зубов, как и
клиновидный дефект, возникает иск¬
лючительно от механического воздей¬
ствия зубной щетки и порошка. Су¬
ществует мнение, что возникновение
эрозии обусловлено употреблением в
пищу большого количества плодов
цитрусовых и их соков.Ю.М.Максимовский (1981) важ¬
ную роль в патогенезе эрозии твер¬
дых тканей зубов отводит эндокрин¬
ным нарушениям, в частности ги¬
перфункции щитовидной железы.
Симптомами этого заболевания яв¬
ляются увеличение секреции слюны
и снижение вязкости ротовой жид¬
кости, что не может не отразиться
на состоянии твердых тканей зуба.
Установлено, что эрозия зубов у бо¬
льных тиреотоксикозом возникает в2 раза чаще, чем у лиц с нормаль¬
ной функцией щитовидной железы.
Даже при увеличении длительности
болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) коли¬
чество больных с эрозиями твердых
тканей повышается на 20 %.Ю.А.Федоров и соавт. (1990) также
установили, что эрозия зубов более
чем в 40—50 % случаев образуется на
фоне увеличения щитовидной железы
и нарушения ее функции.Эрозии твердых тканей зубов появ¬
ляются преимущественно на симмет¬
ричных поверхностях центральных и
боковых резцов верхней челюсти, а
также на клыках и малых коренных
зубах обеих челюстей. Практически
не встречаются эрозии на резцах и
больших коренных зубах нижней че¬
люсти. Поражение наблюдается преи¬
мущественно у лиц среднего возраста
и характеризуется длительным тече¬
нием — до 10—15 лет. С возрастом
наблюдается вовлечение в процесс
большого количества зубов. В настоя¬
щее время в связи с воздействием не¬
благоприятных экологических факто¬
ров, в том числе с Чернобыльской ка¬
тастрофой, увеличивается число слу¬
чаев поражения зубов эрозией у лиц
молодого возраста (18—25 лет).Причина возникновения эрозии
эмали окончательно не установлена,
однако, бесспорно, важную роль иг¬
рает химический фактор в сочетании
с механическим воздействием. При
этом нельзя исключить ослабления
реминерализующего действия рото¬
вой жидкости.Клиническая картина. Эрозия
представляет собой овальный или
округлый дефект эмали, расположен¬
ный в поперечном направлении на
наиболее выпуклой части вестибуляр¬
ной поверхности коронки зуба. Дно
эрозии гладкое, блестящее и твердое
(рис. 5.13). Постепенное углубление и
расширение границ эрозии приводит
к утере всей эмали на вестибулярной
поверхности зуба и части дентина.
Иногда эрозия имеет менее правиль¬
ную форму, которую сравнивают с
желобоватым долотом, т.е. элемент
поражения слегка вогнут, а края эро¬
зии постепенно переходят в интакт-
ную поверхность коронки зуба. Такая
форма поражения эмали обусловлена
тем, что дентин центральной части
коронки стирается быстрее, так как140
по краям он ограничен сохранившей¬
ся эмалью контактных поверхностей
коронки зуба.Различают 2 стадии поражения: на¬
чальную (эрозия эмали) и выражен¬
ную (эрозия эмали и дентина).По глубине поражения выделяют 3
степени эрозии:степень I, или начальная, — пора¬
жены только поверхностные слои
эмали;степень II, или средняя, — пораже¬
на вся толща эмалевого покрова зуба
вплоть до дентиноэмалевого соедине¬
ния;степень III, или глубокая, — пора¬
жены поверхностные слои дентина.Е.В.Боровский и соавт. (1978), а
также Ю.М.Максимовский (1981)
предлагают различать 2 клинические
стадии эрозии — активную и стаби¬
лизированную, хотя в целом любая
эрозия эмали и дентина характеризу¬
ется хроническим течением.Для активной стадии типична бы¬
стро прогрессирующая убыль твердых
тканей зуба, что сопровождается по¬
вышенной чувствительностью пора¬
женного участка к различного рода
внешним раздражителям (явление ги¬
перестезии).Стабилизированная стадия эрозии
характеризуется замедленным и более
спокойным течением. Другим при¬
знаком является отсутствие налета и
гиперестезии тканей. Отмечается со¬
хранение блестящей поверхности
эмали на участке поражения. Возмо¬
жен переход стабилизированной ста¬
дии эрозии в активную.Эрозия эмали в отличие от других
видов стирания тканей зуба в боль¬
шинстве случаев характеризуется вы¬
раженными болевыми ощущениями
при действии различного рода факто¬
ров, особенно холодного воздуха и
химических раздражителей.Патогистологическая картина.
При микроскопическом исследова¬
нии участка с эрозией эмали наблю¬
даются изменения в поверхностном
слое. Электронно-микроскопическое
исследование помогает установитьРис. 5.13. Эрозия эмали.наличие органической пленки на по¬
верхности поражения, утрату четкой
кристаллической структуры эмали и
появление значительных аморфных
участков.При поляризационной микроско¬
пии обнаруживается существенное
различие в характере очаговой деми¬
нерализации при начальном кариесе
и эрозиях. Так, если для кариеса в
стадии пятна характерна частичная
подповерхностная деминерализация,
то при эрозиях происходит именно
поверхностная, как бы послойная де¬
минерализация эмали. Поляризаци¬
онная микроскопия позволяет выя¬
вить изменения в виде темной поло¬
ски на поверхности эмали.Изменения в дентине также лока¬
лизуются в поверхностных слоях уча¬
стка поражения. Дентинные каналь¬
цы заполнены кристаллическими
структурами, на межканальцевых уча¬
стках нарушается правильная ориен¬
тация кристаллов, увеличен размер
бесструктурных участков.Дифференциальная диагностика.
Эрозию эмали следует дифференци¬
ровать от поверхностного кариеса и
клиновидного дефекта. Эрозии отли¬
чаются от кариеса локализацией,
формой поражения, а главное — по¬
верхностью (при эрозии она гладкая,
а при кариесе шероховатая). Клино¬141
видный дефект отличается от эрозии
формой поражения, локализацией у
шейки на границе эмали с цементом,
нередко при обнажении корня.Лечение. При эрозиях тканей зуба
лечение следует проводить с учетом
активности процесса и характера со¬
путствующего соматического заболе¬
вания. Назначают препараты кальция
и фосфора внутрь при снижении их
уровня в крови. Полезны витамины
отдельно или в сочетании с микро¬
элементами.Лечение при стабилизированной
стадии эрозии зубов, которая часто
сопровождается изменением цвета
эмали на участке поражения, должно
состоять из нескольких процедур, на¬
правленных на депигментацию тка¬
ней. Во время 2—3 посещений нужно
обрабатывать пораженную поверх¬
ность абразивной пастой, содержа¬
щей до 1,23 % фтора. В последующие
два посещения на эрозию следует на¬
носить фтор-гель или фтор-лак.В активной стадии заболевания за¬
дача лечения — стабилизация патоло¬
гического процесса. Этого можно до¬
стичь при дополнительной минерали¬
зации твердых тканей зубов посредст¬
вом аппликаций или электрофореза
кальция. Для пополнения тканей зуба
солями кальция и фосфора больным с
эрозиями твердых тканей зуба назна¬
чают аппликации пасты: ежедневно
(или через день) 3—4 процедуры дли¬
тельностью 15—20 мин. В следующие
3 посещения на область эрозии на2—3 мин наносят подкисленный
фтор-гель в 0,1 М растворе ортофос-
форной кислоты. Завершают лечение
покрытием пораженной поверхности
фтор-лаком. Если эрозиями пораже¬
но несколько зубов, фтор-гель удоб¬
нее наносить с помощью индивидуа¬
льно изготовленной ложки, а при
единичных поражениях можно поль¬
зоваться мягкой кисточкой. При эро¬
зии твердых тканей зубов с целью ре¬
минерализации рекомендуются 10 %
раствор глюконата кальция и 2 % рас¬
твор фторида натрия. Число посеще¬
ний при аппликационном методе15—20. Для реминерализации твердых
тканей можно использовать двухком¬
понентный реминерализующий рас¬
твор, состоящий из 10 % растворов
нитрата кальция и кислого фосфата
аммония.Показан электрофорез 10 % рас¬
твора глюконата кальция на область
эрозии. После изоляции зуба от слю¬
ны, освобождения от зубного налета
и высушивания коронки активный
электрод устанавливают на место эро¬
зии, а пассивный зажимают в руке.При проведении данной процедуры
можно использовать аппарат для элект¬
рообезболивания (ЭЛОЗ-1): сила тока
30—50 мкА, длительность процедуры
5—10 мин. После электрофореза на об¬
ласть эрозии на 2—3 мин следует нало¬
жить тампон, смоченный 2 % раство¬
ром фторида натрия. Курс лечения
электрофорезом составляет 10—15 про¬
цедур.По данным Ю.М.Максимовского
(1981), пломбирование зубов при эро¬
зиях часто малоэффективно вследст¬
вие нередко возникающего наруше¬
ния краевого прилегания пломб и
образования дефекта вокруг пломбы.
В связи с этим перед пломбировани¬
ем эрозии рекомендуется реминера¬
лизующая терапия по одной из ука¬
занных методик. В качестве пломби¬
ровочных следует использовать ком¬
позитные материалы. При значитель¬
ной площади эрозии коронки зуба
более целесообразно изготовление
искусственной коронки.5.2.5. Медикаментозные
и токсические нарушения
развития твердых тканей зубаЭта нозологическая форма некариоз¬
ных поражений зубов впервые выде¬
лена профессором Ю.А.Федоровым с
соавт. (1997). По данным авторов, бо¬
льные с подобными нарушениями со¬
ставляют не менее 5 % от числа всех
больных с некариозными поражения¬
ми зубов.Установлено, что некоторые лекар¬
ственные препараты, например гормо¬142
нальные контрацептивы, салицилаты,
применяемые регулярно и длительно,
способны вызвать нарушения мине¬
рального обмена и в конечном счете —
некариозные поражения зубов.На твердые ткани зубов, кроме того,
оказывают влияние определенные ток¬
сические факторы рабочей среды, а
также частый индивидуальный контакт
с токсичными веществами.Эрозии и стирание зубов наблюда¬
ются при длительном приеме салици-
латов и гормональных препаратов,
сосании кислых таблеток витамина С.
При этом эрозии различной формы
появляются на необычных для них
участках зуба (бугорки, режущий
край).Вдыхание паров токсичных ве¬
ществ — токсикомания — привело к
тому, что с проявлением такой пагуб¬
ной страсти чаще других специали¬
стов стали сталкиваться стоматологи.
Именно они имеют возможность пер¬
выми распознать заболевание на са¬
мых ранних стадиях.Пары летучих токсичных веществ
(клей «Момент», ацетон, бензин и
др.) при вдыхании растворяются в
слюне и оказывают влияние на по¬
верхность эмали, что может привести
к изменению цвета зубов от светло-
желтого до светло- и темно-коричне¬
вого, потере ею блеска, деминерали¬
зации и некрозу.Лечение. При медикаментозных по¬
ражениях эмали и дентина Ю.А.Федо-
ров рекомендует провести курс комп¬
лексной реминерализующей терапии:
глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза
в день; поливитамины «Квадевит» или
«Компливит» по 4—5 таблеток в день;
аппликации фосфатсодержащих паст;
электрофорез 2,5 % раствора глицеро¬
фосфата кальция — 10 сеансов через
день. Весь курс рассчитан на 1 мес.
Курс общей реминерализующей тера¬
пии повторяют 2—3 раза в течение
года. Местное лечение проводят без пе¬
рерывов. Необходима консультация
врача-интерниста.При необходимости пломбирова¬
ния зубов лучшим вариантом следуетсчитать использование стеклоионо¬
мерных цементов или их сочетания с
композитными материалами.Общее и местное лечение зубов у
больных с токсическими поражения¬
ми эмали и дентина отличается преж¬
де всего назначением дополнительно
к реминерализирующей терапии ак¬
тивных антиоксидантов (витамины А,
С, Е). Пломбирование зубов после
реминерализующей терапии следует
проводить только стеклоиономерны¬
ми цементами.5.2.6. Некроз твердых тканей
зубовКлиническая картина. Проявление
некроза начинается с потери блеска
эмали и образования меловидных пя¬
тен, которые затем становятся тем-
но-коричневыми. В центре очага по¬
ражения наблюдаются размягчение и
образование дефекта, при этом эмаль
становится хрупкой, откалывается эк¬
скаватором. Дентин также пигменти¬
руется. Обычно поражается много зу¬
бов. Больные жалуются на боли, воз¬
никающие при воздействии темпера¬
турных, механических и химических
раздражителей и быстро проходящие
после их устранения.Считают, что подобные проявления
возникают на фоне нарушения или пе¬
рестройки функций желез внутренней
секреции (щитовидной, половых), в
период беременности и др.Характерно образование очагов не¬
кроза ткани на вестибулярной повер¬
хности в области шеек резцов, клы¬
ков, малых коренных и значительно
реже больших коренных зубов.Патогистологическая картина.
Для пришеечного некроза характерно
появление типичных зон поверхност¬
ной деминерализации. При изучении
шлифов зубов с белым пятном при
поляризационной микроскопии нахо¬
дят выраженные подповерхностные
изменения при сохранившемся на¬
ружном слое эмали, хорошо видны
линии Ретциуса, определяется цент¬
ральная темная зона с более светлы¬143
ми участками по периферии, т.е. ха¬
рактерные для кариозного поражения
признаки. На этом основании можно
считать, что некроз эмали есть не что
иное, как быстро прогрессирующий
кариозный процесс.Дифференциальная диагностика. Раз¬
вившийся пришеечный некроз эмали
следует дифференцировать от выра¬
женных стадий клиновидного дефекта
и эрозий. Эти заболевания имеют сход¬
ство лишь в локализации элементов
поражения на шейке зуба или вблизи
нее, однако внешний вид очагов пора¬
жения при всех трех видах патологии
имеет существенные и характерные
особенности.Лечение. При возникших пораже¬
ниях принимают меры, способствую¬
щие устранению гиперестезии, укреп¬
лению тканей зубов. При значитель¬
ном разрушении зубов показано ор¬
топедическое лечение.5.2.6.1. Радиационный (постлучевой)
некрозРадиационный некроз твердых тка¬
ней зубов возникает после воздейст¬
вия ионизирующего излучения в свя¬
зи с лечением злокачественных ново¬
образований, заболеваний крови, ске¬
лета и других органов и систем, а так¬
же от действия профессиональных
факторов.До настоящего времени нет едино¬
го мнения о механизме и характере
изменений в тканях зуба и полости
рта в результате радиационного излу¬
чения. Одни исследователи склонны
относить лучевые нарушения тканей
зубов к некариозным поражениям.
Другие считают, что после радиаци¬
онного облучения активно развивает¬
ся кариес зубов наряду с некариозны¬
ми поражениями.Патогенез лучевого поражения зу¬
бов до сих пор окончательно не выяс¬
нен. Обсуждаются данные о сосуди¬
стых, морфологических и дегенера¬
тивных нарушениях в пульпе. Пред¬
полагают влияние на зубы ксеросто-
мии, развивающейся после лучевоговоздействия. Не исключается имму-
нодепрессивное действие ионизирую¬
щего излучения. Некоторые исследо¬
ватели полагают, что в облученном
организме происходит специфическое
подавление металлосодержащих фер¬
ментных систем (в первую очередь
железосодержащих), участвующих в
процессе тканевого дыхания в аэроб¬
ной фазе. Нарушение аэробной фазы
тканевого дыхания влечет за собой
накопление в тканях организма, в том
числе в пульпе зуба, недоокисленных
продуктов метаболизма, а также стой¬
кое нарушение их дальнейшего окис¬
ления.Таким образом, в результате воз¬
действия ионизирующего излучения
именно эти процессы, происходящие
в пульпе зуба, приводят к нарушению
трофики и физиологических процес¬
сов реминерализации эмали и денти¬
на. Особенно это выражено при соче¬
тании с нарушением функции слюн¬
ных желез, вызываемой облучением,
с последующим дисбалансом ремине¬
рализующих механизмов в среде
эмаль — слюна.Клиническая картина. Проявления
постлучевого поражения зубов и тка¬
ней полости рта достаточно характер¬
ны. Прежде всего практически у всех
больных отмечаются радиомукозит
слизистой оболочки губ, щек, языка,
потеря или извращение вкусовых
ощущений, выраженная ксеростомия
и соответственно сухость в полости
рта.Обычно спустя 3—6 мес после лу¬
чевого воздействия эмаль зубов утра¬
чивает характерный блеск, становится
тусклой, серовато-блеклой. Отмеча¬
ются ломкость, стертость жеватель¬
ной и вестибулярной поверхностей
зубов. На этом фоне появляются уча¬
стки некроза, вначале локальные, а
затем по типу циркулярного пораже¬
ния зубов. Обычно они темного цве¬
та, заполнены рыхлой некротической
массой, безболезненные. Отсутствие
болевого симптома — характерная
особенность радиационного пораже¬
ния зубов. Постепенно участки не¬144
кроза расширяются и захватывают
значительную часть зуба. Удаление
некротических масс из очага пораже¬
ния, как правило, безболезненное,
поэтому делать это надо осторожно.Без радикальных лечебных меро¬
приятий через 1—2 года пораженны¬
ми оказываются более 96 % зубов.Интенсивность лучевого пораже¬
ния зубов в известной степени зави¬
сит от зоны и дозы облучения. Эти
поражения, напоминающие кариес,
безболезненны даже при зондирова¬
нии, показатель электроодонтомет-
рии понижен до 15—25 мкА.Образовавшиеся в зубах полости
имеют неровные изъеденные края,
которые в пределах эмали прозрач¬
ные и хрупкие. Располагаются поло¬
сти на атипичных для кариеса повер¬
хностях зубов. Кариозная полость
обычно заполнена серой массой, уда¬
ление ее малоболезненно или безбо¬
лезненно. Ранее и вновь поставлен¬
ные пломбы выпадают.Анамнез позволяет дифференциро¬
вать указанные поражения, наметить
меры лечения и профилактики.Профилактика. Для уменьшения
прямого действия радиации на зубы
изготавливают индивидуальную свин¬
цовую каппу, которую больной наде¬
вает непосредственно перед каждой
процедурой лучевой терапии. Необхо¬
димо также уменьшить опосредован¬
ное действие проникающей радиации
путем предварительного (перед облу¬
чением) проведения месячного курса
общей и местной реминерализующей
терапии в сочетании с комплексом
антиоксидантов.Если профилактические мероприя¬
тия перед облучением не проводили,
то после лучевой терапии необходимо
провести весь курс комплексного ле¬
чения в течение 5—6 мес, сочетая его
со стоматологическими вмешательст¬
вами.Обычно через 3—4 нед комплекс¬
ной реминерализующей и антиокси-
дантной терапии появляется гипере¬
стезия дентина. Это хороший при¬
знак, свидетельствующий о восста¬новлении жизнеспособности пульпы
зуба.Лечение. При поражении твердых
тканей коронки зуба лечение прово¬
дят в несколько этапов. Вначале осто¬
рожно удаляют некротические массы
из дефектов зубов вручную экскава¬
тором, чтобы не внедриться в полость
зуба, а затем вводят кальцифицирую¬
щую пасту, состоящую из равных час¬
тей порошка глицерофосфата каль¬
ция, оксида цинка и глицерина. Пас¬
ту накладывают тонким слоем на дно
и стенки образовавшейся полости и
закрывают временным пломбировоч¬
ным материалом. Следующий этап
отсроченного лечения зубов проводят
через 1 — 1,5 мес. Он состоит в удале¬
нии нежизнеспособных, некротизи-
рованных тканей зуба при помощи
бора до минерализованного участка
дентина или эмали, после чего вновь
накладывают кальцифицирующую
пасту и пломбируют зубы стекло¬
иономерными цементами.При более глубоких поражениях
устраняют имеющиеся некротические
дефекты стеклоиономерными цемен¬
тами и через 3—4 мес, если этого тре¬
бует косметическая реставрация пе¬
редних зубов, часть стеклоиономера
удаляют, а сверху накладывают ком¬
позитный пломбировочный материал.5.2.6.2. Компьютерный некрозВпервые компьютерный некроз зубов
описан Ю.А.Федоровым в 1997 г. как
некроз твердых тканей зубов, возни¬
кающий у работающих с компьютера¬
ми.Клиническая картина. Характер¬
ны системность, множественность и
обширность поражения тканей зуба.
Очаги некроза охватывают значите¬
льную или даже большую часть ко¬
ронок зубов, прежде всего атипич¬
ной для кариеса поверхности, их
пришеечной части и корней. Эти
очаги окрашены в темно-коричне¬
вый, почти черный цвет, заполнены
размягченной массой тканей зуба
такого же или грязно-коричневого10 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский145
цвета. Они легко удаляются экска¬
ватором, как правило, безболезнен¬
ны. Неповрежденные участки мут¬
но-белого или серовато-белого цве¬
та, без живого блеска. Больные от¬
мечают слабую гиперестезию лишь
вначале патологического процесса.
Электроодонтометрия свидетельст¬
вует о крайне слабой реакции пуль¬
пы на электрическое раздражение
(25—30 мкА). Отсутствие болевого
симптома, большая занятость явля¬
ются причинами запоздалого обра¬
щения к врачу практически всех па¬
циентов. У всех больных отмечается
гипосаливация, иногда резко выра¬
женная, переходящая в ксеросто-
мию.Рентгенологически определяются
нечеткие, более прозрачные, чем в
норме, зубы, что свидетельствует о их
гипоминерализации.С одной стороны, выявленные по¬
ражения просты для диагностики
вследствие большой площади разру¬
шения зубов, с другой — врач сразу
сталкивается с необходимостью клас¬
сификации и диагностики пораже¬
ния, не похожего на другие и не
встречавшегося ранее.Современные компьютеры с мони¬
торами, как и цветные телевизоры,
отличаются мягким ионизирующим
излучением, создают особое электро¬
магнитное поле, оказывают электро¬
статическое действие и весьма актив¬
но влияют на состояние резистентно¬
сти организма.Некроз минерализованных тканей,
по-видимому, связан как с частичной
гибелью одонтобластов или резким
нарушением функции этих клеток и
других элементов пульпы, так и с не¬
посредственным действием проника¬
ющего излучения и других факторов
на белковые структуры эмали и ден¬
тина. Важным негативным фактором
является также нарушение функции
слюнных желез и соответственно
процессов физиологической ремине¬
рализации эмали. Антиокислитсль-
ных резервов, буферных систем мо¬
жет оказаться недостаточно для со¬хранения окислительного гомеостаза,
особенно при дефиците поступления
антиоксидантов в организм.Лечение. Общее и местное лечение
проводят по схеме терапии радиаци¬
онного некроза. В качестве постоян¬
ных пломб используют стеклоионо¬
мерные цементы.5.2.6.3. Кислотный некроз зубовКислотный (химический) некроз зу¬
бов является результатом местных
воздействий. Это поражение обычно
наблюдается у длительно работающих
на производстве неорганических
(хлористоводородная, азотная, сер¬
ная) и несколько реже органических
кислот. Одними из первых клиниче¬
ских признаков кислотного некроза
являются чувство оскомины, повы¬
шенная чувствительность к темпера¬
турным и механическим раздражите¬
лям. Иногда проявляется ощущение
прилипания зубов при их смыкании.Возникновение указанной патоло¬
гии в первую очередь связывают с не¬
посредственным воздействием кислот
на эмаль зуба. В цехах таких произ¬
водств в воздухе скапливаются пары
кислот, газообразный хлористый во¬
дород, которые, попадая в полость
рта, растворяются в слюне. Послед¬
няя приобретает кислую реакцию и
декальцинирует твердые ткани зуба.Прогрессирование химического не¬
кроза твердых тканей зуба приводит к
изменению внешнего вида эмали зу¬
бов фронтальной группы: она стано¬
вится матовой и шероховатой. Иногда
эмаль приобретает грязно-серый от¬
тенок или темную пигментацию. Рез¬
ко выражено стирание тканей зубов.При кислотном некрозе наиболее
тяжело поражаются резцы и клыки.
Исчезает эмаль в области режущих
краев коронок, при этом образуются
острые, легко отламывающиеся уча¬
стки коронки зуба. Затем процесс де¬
струкции и стирания распространяет¬
ся на эмаль и дентин не только вести¬
булярной, но и язычной поверхности
резцов и клыков. Коронки этих зубов146
укорачиваются, режущий край стано¬
вится овальным, а коронка принима¬
ет форму клина. Постепенно коронки
передних зубов разрушаются до дес¬
невого края, а группа премоляров и
моляров подвергается сильному сти¬
ранию.Легкие формы кислотного некроза
могут наблюдаться у больных ахиличе-
ским гастритом, которые с целью лече¬
ния вынуждены принимать внутрь
10 % раствор хлористоводородной (со¬
ляной) кислоты. При этом отмечается
повышенное стирание режущих краев
резцов и жевательной поверхности бо¬
льших коренных зубов. Для предотвра¬
щения этого рекомендуется принимать
кислоту через стеклянные или пласт¬
массовые трубочки.Лечение такое же, как при некрозе
твердых тканей зубов.Профшіактика. Профилактику кис¬
лотного некроза зубов осуществляют
в первую очередь путем конструиро¬
вания приточно-вытяжной вентиляции
в цехах, в которых устанавливают ко¬
лонки со щелочной водой для поло¬
скания полости рта. Как показали
наблюдения, рабочие должны осущест¬
влять эту процедуру через каждые
1/2-2 ч.Все рабочие химических произ¬
водств должны находиться на диспан¬
серном учете. Профилактическую об¬
работку зубов фтористыми препарата¬
ми и реминерализующими раствора¬
ми проводят в процессе диспансери¬
зации.5.2.7. Травматические
повреждения зубовРазличают острые и хронические
травмы.5.2.7.1. Острая травмаПричиной острой травмы является
удар по зубу при случайном падении,
занятиях спортом и т.д.Острая травма в 32 % случаев слу¬
жит причиной разрушения и утраты
передних зубов у детей.Из травм молочных зубов наиболее
часто встречается вывих зуба, реже пе¬
релом, еще реже отлом коронки. По¬
вреждения постоянных зубов в порядке
уменьшения частоты располагаются
следующим образом: отлом части ко¬
ронки, вывих, ушиб зуба и перелом
корня зуба. Травма зубов бывает у де¬
тей разного возраста, однако молочные
зубы чаще травмируются в возрасте от1 до 3 лет, а постоянные — в 8—9 лет.М.И.Грошиков приводит следую¬
щую классификацию острой травмы
зубов.I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреж¬
дением сосудисто-нервного пучка).II. Вывих зуба:♦ неполный (без повреждения или с по¬
вреждением сосудисто-нервного пуч¬
ка):• со смещением коронки в сторону ок¬
клюзионной поверхности;• со смещением коронки в сторону
преддверия полости рта;• со смещением коронки в сторону со¬
седнего зуба;• со смещением коронки в небную сто¬
рону;• с поворотом вокруг оси;• комбинированный;♦ вколоченный;♦ полный.III. Перелом:♦ коронки зуба:• в зоне эмали;• в зоне эмали и дентина без вскрытия
или со вскрытием полости зуба;♦ шейки зуба:• выше дна зубодесневой бороздки;• ниже дна зубодесневой бороздки;♦ корня зуба с разрывом или без разрыва
пульпы в месте перелома (без смещения
или со смещением отломков): попереч¬
ный, косой, продольный, оскольчатый,
в пришеечной, верхушечной и средней
частях зуба.IV. Комбинированная травма.V. Травма зачатка зуба.Ушиб зуба. В первые часы возни¬
кает значительная болезненность,
усиливающаяся при накусывании.147
Иногда в результате ушиба возника¬
ют разрыв сосудистого пучка, кро¬
воизлияние в пульпу. Состояние пу¬
льпы оценивают путем определе¬
ния ее электровозбудимости, кото¬
рое проводят через 2—3 дня после
травмы.Дифференцировать ушиб зуба сле¬
дует от перелома корня, при котором
может быть такая же клиническая
картина, однако перелом корня зуба
четко определяется на рентгенограм¬
ме.Лечение заключается в создании
покоя для зуба. Это достигается иск¬
лючением из пищевого рациона твер¬
дой пищи. У маленьких детей можно
выключить зуб из контакта путем со-
шлифовывания режущего края ко¬
ронки антагониста. Сошлифовывать
края коронки постоянного зуба неже¬
лательно.При необратимых нарушениях в
пульпе пострадавшего зуба показаны
трепанация коронки, удаление погиб¬
шей пульпы и пломбирование канала.
Если имеет место потемнение корон¬
ки, то перед пломбированием ее отбе¬
ливают гидроперитом.Вывих зуба. Это смещение зуба в
лунке, возникающее при боковом или
вертикальном направлении травмиру¬
ющей силы. При нормальном состоя¬
нии пародонта требуется значитель¬
ное усилие для смещения зуба. Одна¬
ко при резорбции костной ткани вы¬
вих может произойти при незначите¬
льном воздействии, например при
разжевывании жесткой пищи. Вывих
может сопровождаться повреждением
целости десны.Различают вывих полный, непол¬
ный и вколоченный. Вывих может
быть изолированным или сочетаться
с переломом корня зуба, альвеоляр¬
ного отростка или тела челюсти.Полный вывих зуба характеризуется
выпадением его из лунки.Неполный вывих — частичное сме¬
щение корня из альвеолы; он всегда
сопровождается разрывом волокон
периодонта на большем или меньшем
протяжении.Вколоченный вывих проявляется ча¬
стичным или полным смещением
зуба из лунки в сторону тела челюсти,
приводящим к значительному разру¬
шению костной ткани.Больной жалуется на болезнен¬
ность одного зуба или группы зубов,
возникновение их значительной по¬
движности, точно указывает время
возникновения и причину этих нару¬
шений.В первую очередь необходимо ре¬
шить вопрос о целесообразности со¬
хранения такого зуба. Основным кри¬
терием является состояние костной
ткани у корня зуба. При ее сохранно¬
сти на протяжении не менее полови¬
ны длины корня зуб целесообразно
сохранить. Сначала устанавливают
зуб на прежнее место (под анесте¬
зией), а затем создают покой зубу —
исключают его подвижность. С этой
целью проводят шинирование (про¬
волокой или быстротвердеющей
пластмассой). Затем следует опреде¬
лить состояние пульпы зуба. В неко¬
торых случаях при смещении корня
происходит разрыв сосудисто-нер¬
вного пучка, но иногда пульпа остает¬
ся жизнеспособной. В первом случае,
при некрозе, пульпу необходимо уда¬
лить, а канал запломбировать, во вто¬
ром случае пульпу сохраняют. Для
оценки состояния пульпы определя¬
ют ее реакцию на электрический ток.
Реакция пульпы на ток 2—3 мкА ука¬
зывает на ее нормальное состояние.
Следует, однако, помнить, что в пер¬
вые 3—5 дней после травмы сниже¬
ние возбудимости пульпы может быть
ответной реакцией на травматическое
воздействие. В таких случаях необхо¬
димо проверить состояние пульпы в
динамике (повторно). Восстановле¬
ние возбудимости свидетельствует о
восстановлении нормального состоя¬
ния. Если зуб при повторном обсле¬
довании реагирует на ток 100 мкА
и более, то это указывает на некроз
пульпы и необходимость ее удаления.При травме зуба возможно вкола¬
чивание корня в челюсть, что всегда
сопровождается разрывом сосудисто¬148
нервного пучка. Такое состояние
сопровождается болезненностью, и
больной указывает на «укороченный»
зуб. В этом случае зуб фиксируют в
правильном положении и сразу же
удаляют некротизированную пульпу.
Ее рекомендуется удалить как можно
раньше, чтобы не допустить распада
и окрашивания коронки зуба в чер¬
ный цвет.При острой травме может быть
полный вывих (зуб приносят в руках
или выпавший зуб вставляют в лун¬
ку). Лечение состоит в реплантации
зуба. Эта операция может быть ус¬
пешной при неизмененных тканях
пародонта. Проводят ее в следую¬
щей последовательности: трепаниру¬
ют зуб, удаляют пульпу и пломбируют
канал. Затем после обработки корня и
лунки антисептическими растворами
вводят зуб на место и фиксируют (в
некоторых случаях шинирование нео¬
бязательно). При отсутствии жалоб на
болезненность проводят наблюдение
и рентгенологический контроль.Корень зуба, реплантированного в
первые 15—30 мин после травмы, ре-
зорбируется незначительно, и зуб со¬
храняется долгие годы. Если реплан¬
тация проведена в более поздние сро¬
ки, то рассасывание корня рентгено¬
логически определяется уже в течение1-го месяца после реплантации. Рас¬
сасывание корня прогрессирует, и к
концу года резорбируется значитель¬
ная его часть.Рис. 5.14. Виды переломов коронки
зуба (а, б).вРис. 5.15. Восстановление коронки зуба
12 после травмы.а — отлом коронки зуба; б — кислотное
травление твердых тканей зуба; в — восста¬
новление коронки зуба композитным мате¬
риалом.Перелом зуба. Возможны отлом ча¬
сти или всей коронки (рис. 5.14) и
перелом корня зуба.Отлом коронки не представляет за¬
труднения для диагностики (рис. 5.15).Объем и характер лечебного вме¬
шательства зависят от потери тканей.149
Рис. 5.16. Виды переломов корня зуба (а, б, в).При отломе части коронки без вскры¬
тия полости пульпы ее восстанавли¬
вают с использованием композитного
пломбировочного материала. Обна¬
женный дентин покрывают изолиру¬
ющей прокладкой, а затем наклады¬
вают пломбу. Наилучшие результаты
достигаются при восстановлении ко¬
ронки с помощью колпачка. Если
условий для фиксации пломбы недо¬
статочно, то применяют парапульпар-
ные штифты.В том случае, если во время травмы
вскрывается полость зуба, то в первую
очередь производят обезболивание и
удаление пульпы (при отсутствии нет
показаний и условий к ее сохранению),
а канал пломбируют. С целью улучше¬
ния условий для фиксации пломбы мо¬
жет быть изготовлен штифт, который
цементируют в канале. Утраченную
часть коронки восстанавливают компо¬
зитным пломбировочным материалом с
применением колпачка. Кроме того,
может быть изготовлена вкладка или
искусственная коронка.При полном отломе коронки сле¬
дует решить вопрос о возможности
использования корня для изготовле¬
ния штифтового зуба или искусствен¬
ной коронки. Обязательным услови¬
ем является пломбирование канала,
при проведении которого целесооб¬разно оставить место для штифта, т.е.
пломбировочным материалом запол¬
няют верхушечную часть корневого
канала (j^ — X длины корня).Следует помнить, что восстановле¬
ние отломанной части зуба должно
быть проведено в ближайшие дни по¬
сле травмы, так как при отсутствии
контакта с антагонистом в короткие
сроки происходят перемещение этого
зуба и наклон соседних зубов в сторо¬
ну дефекта, что не позволит в даль¬
нейшем осуществить протезирование
без предварительного оргодонтиче-
ского лечения.Перелом корня зуба может быть попе¬
речным, продольным, косым, осколь-
чатым (рис. 5.16). От вида перелома и
его локализации зависит диагностика, а
главное, возможность сохранения и ис¬
пользования корня. Решающим в диа¬
гностике является рентгенологическое
исследование (рис. 5.17).Наиболее неблагоприятными явля¬
ются продольный, оскольчатый и
диагональный косой переломы, при
которых нельзя использовать корни
под опору.При поперечном переломе многое
зависит от его уровня. Если попе¬
речный перелом произошел на гра¬
нице верхней /А—/і длины корня
или на середине, то после трепана-
Рис. 5.17. Перелом корня верхнего цен¬
трального резца слева.ции зуба и удаления пульпы канал
пломбируют, а отломки соединяют
специальными штифтами или
штифтами из кламмерной проволо¬
ки. Важно, чтобы штифт надежно
скреплял отломки. При поперечном
отломе в ближней к верхушке чет¬
верти корня достаточно запломби¬
ровать канал большого отлома. Вер¬
хушечную часть корня можно оста¬
вить без вмешательства.После пломбирования каналов
важное значение имеет восстановле¬
ние правильного положения зуба и
исключение травмирования при смы¬
кании челюстей.5.2.7.2. Хроническая травмаХроническая травма довольно часто
встречается в повседневной практике
и нередко приводит к выраженным
повреждениям тканей зуба. Так, об¬
разование узур на резцах, истирание
твердых тканей являются следствием
длительно действующих механиче¬
ских факторов.Хроническая травма может быть
обусловлена профессиональными
факторами или вредными привыч¬
ками. Так, описано появление узур
на резцах у курильщиков, удержива¬
ющих мундштук трубки, стеклоду¬
вов, портных, откусывающих зубами
нитки, и в других случаях. Образо¬
вание узур и неровностей обычно не
сопровождается болевыми ощуще¬
ниями.Лечение состоит в устранении
дефекта. В одних случаях достаточ¬
но сошлифовывания, в других —
восстанавливают форму зуба плом¬
бированием. Важное значение име¬
ет устранение травмирующего фак¬
тора.5.2.8. Гиперестезия зубовГиперестезия — повышенная чувст¬
вительность тканей зуба к действию
механических, химических и темпе¬
ратурных раздражителей.Наиболее часто это явление на¬
блюдается при патологии тканей зу¬
бов некариозного происхождения, а
также при кариесе и болезнях паро¬
донта.При кариесе повышенная чувстви¬
тельность может быть на одном уча¬
стке. Очень часто гиперестезия на¬
блюдается при истирании тканей
зуба, когда убыль эмали достигает
дентиноэмалевого соединения. Одна¬
ко не при всех видах истирания по¬
вышенная чувствительность выраже¬
на одинаково. Так, при эрозии эмали
гиперестезия наблюдается часто, в то
время как при клиновидном дефекте
она почти не встречается. Иногда
резкая чувствительность наблюдается
уже при незначительном обнажении
шеек зубов (на 1—3 мм).Помимо болевой реакции зубов,
возникающей в результате действия
местных раздражителей (так называе¬
мая несистемная гиперестезия), боль
в зубах может возникать и в связи с
некоторыми патологическими состоя¬
ниями организма (системная, или ге¬
нерализованная, гиперестезия). По¬
следняя наблюдается у 63—65 % боль¬
ных с повышенной болевой реакцией
зубов. Так, иногда регистрируются
боли в зубах при психоневрозах, эн-
докринопатиях, заболеваниях желу¬
дочно-кишечного тракта, климаксе,
нарушениях обмена, инфекционных
и других заболеваниях.Клиническая картина. Гипересте¬
зия проявляется разнообразно. Обыч¬151
но больные жалуются на интенсив¬
ные, но быстро проходящие боли,
обусловленные действием темпера¬
турных (холодное, теплое), химиче¬
ских (кислое, сладкое, соленое) или
механических раздражителей. Боль¬
ные говорят, что они не могут вдох¬
нуть холодный воздух, есть кислое,
сладкое, соленое, фрукты, принима¬
ют только слегка подогретую пищу.
Как правило, эти явления постоянны,
но иногда может наблюдаться вре¬
менное уменьшение или прекраще¬
ние болей (ремиссия).В некоторых случаях возникают за¬
труднения при определении больного
зуба, так как боль иррадиирует в со¬
седние зубы.При осмотре, как правило, выяв¬
ляют изменения в структуре твер¬
дых тканей зуба или состоянии па¬
родонта. Чаще всего наблюдается
убыль твердых тканей на жеватель¬
ной поверхности или у режущего
края, однако часто она отмечается
на вестибулярной поверхности рез¬
цов, клыков и малых коренных зу¬
бов.Во всех случаях обнаженный ден¬
тин твердый, гладкий, блестящий,
иногда слегка пигментированный.
При зондировании участка обна¬
женного дентина возникает болез¬
ненность, иногда очень интенсив¬
ная, но быстро проходящая. Воздей¬
ствие холодного воздуха, а также
кислого или сладкого вызывает бо¬
левую реакцию.Иногда наблюдается незначитель¬
ное обнажение шейки зубов только с
вестибулярной поверхности, но боле¬
вые ощущения резко выражены. Од¬
нако может иметь место и значитель¬
ное обнажение корней, но повышен¬
ная чувствительность, как правило,
отмечается только в одном месте.
Иногда гиперестезия наблюдается у
бифуркации корней.Существует несколько классифика¬
ций гиперестезии. Более детально
разработана классификация гипере¬
стезии Ю.А.Федоровым и соавт.
(1981).А. По распространенностиI. Ограниченная форма проявляется
обычно в области отдельных или несколь¬
ких зубов, чаще при наличии одиночных
кариозных полостей и при клиновидных
дефектах, а также после препарирования
зубов под искусственные коронки, вклад¬
ки.II. Генерализованная форма проявляет¬
ся в области большинства или всех зубов,
чаше в случае обнажения шеек и корней
зубов при болезнях пародонта, патологи¬
ческом стерании зубов, множественном
кариесе зубов, а также при множествен¬
ной и прогрессирующей форме эрозии зу¬
бов.Б. По происхождениюI. Гиперестезия дентина, связанная с
потерей твердых тканей зуба:а) в области кариозных полостей;б) возникающая после препарирования
тканей зуба под искусственные коронки,
вкладки и т.п.;в) сопутствующее патологическое сти¬
рание твердых тканей зуба и клиновид¬
ным дефектам;г) при эрозии твердых тканей зубов.II. Гиперестезия дентина, не связанная
с потерей твердых тканей зуба:а) гиперестезия дентина обнаженных
шеек и корней зубов при пародонтозе и
других болезнях пародонта;б) гиперестезия дентина интактных зу¬
бов (функциональная), сопутствующая
общим нарушениям в организме.В. По клиническому течениюСтепень I — ткани зуба реагируют на
температурный (холод, тепло) раздражи¬
тель; порог эле ктро возбуди мости дентина
составляет 5—8 мкА.Степень II — ткани зуба реагируют на
температурный и химический (соленое,
сладкое, кислое, горькое) раздражители;
порог электровозбудимости дентина 3—5 мкА.Степень III — ткани зуба реагируют на
все виды раздражителей (включая такти¬
льный); порог электровозбудимости ден¬
тина достигает 1,5—3,5 мкА.152
Пользуясь этой классификацией,
можно облегчить дифференциальную
диагностику и определить выбор наи¬
более рациональных методов ликви¬
дации гиперестезии твердых тканей
зубов.Дифференциальная диагностика.Гиперестезию твердых тканей в пер¬
вую очередь необходимо дифферен¬
цировать от острого пульпита, так как
сходство состоит в наличии острой
боли и возникновении затруднений
при определении больного зуба. Диа¬
гноз ставят с учетом продолжительно¬
сти боли (при пульпите она продол¬
жительная, возникает ночью) и со¬
стояния пульпы (при пульпите зуб ре¬
агирует на токи свыше 20 мкА, а при
гиперестезии реакция пульпы на воз¬
действие током не изменена — 2—
6 мкА).Лечение. Терапия при гиперестезии
твердых тканей зуба имеет свою исто¬
рию. Предложения по использованию
многих лекарственных веществ с це¬
лью устранения гиперестезии указы¬
вают на ее недостаточную эффектив¬
ность. Применяли вещества, разру¬
шающие органическую субстанцию
твердых тканей зуба. К этой группе
относятся растворы нитрата серебра и
хлорида цинка. При гиперестезии
твердых тканей широко использовали
пасты, в состав которых входят щело¬
чи: гидрокарбонат натрия, карбонаты
натрия, калия, магния, а также веще¬
ства, способные перестраивать струк¬
туру твердых тканей зуба: фторид на¬
трия, хлорид стронция, препараты ка¬
льция и др. По современным пред¬
ставлениям, ион фтора способен за¬
мещать гидроксильную группу в гид-
роксиапатите, превращая его в более
стойкое соединение — фторапатит.
Действительно, после наложения
75 % фтористой пасты на высушен¬
ный участок чувствительного дентина
наступает обезболивание, а после
5—7 процедур боли могут исчезнуть.
Однако через короткий промежуток
времени боли возникают вновь, что
является существенным недостатком
метода.С целью снятия болевой чувствите¬
льности использовали дикаиновую
жидкость, предложенную Е.Е.Плато¬
новым. Через 1—2 мин после нанесе¬
ния жидкости становится возможным
препарирование тканей. Однако обез¬
боливающий эффект кратковремен¬
ный.Более эффективный метод снятия
гиперестезии был предложен позд¬
нее Ю.А.Федоровым и В.В.Володки-
ной. Для местного воздействия они
применяли пасту глицерофосфата
кальция на глицерине (6—7 проце¬
дур) наряду с приемом внутрь гли¬
церофосфата или глюконата каль¬
ция по 0,5 г 3 раза в день в течение
месяца, поливитаминов (3—4 драже
в сутки), фитоферолактола (1 г в
сутки) в течение месяца. Предло¬
женную схему авторы предлагают
использовать 3 раза в год.Лечебное действие оказывает сис¬
тематическое применение реминера¬
лизующей пасты «Жемчуг».В настоящее время при гипересте¬
зии тканей зуба широко применят ре¬
минерализующую терапию. Теорети¬
ческим обоснованием метода являет¬
ся то, что при некоторых видах повы¬
шенной чувствительности, в частно¬
сти при эрозии твердых тканей, обна¬
ружена поверхностная деминерализа¬
ция. В случае осуществления данной
процедуры зубы изолируют от слюны,
тщательно высушивают ватным там¬
поном и снимают налет с поверхно¬
сти эмали. Затем на 5—7 мин наносят
10 % раствор глюконата кальция или
раствор ремодента. Во время каждого
третьего посещения после двух ап¬
пликаций реминерализующей жидко¬
сти поверхность обрабатывают 1—2 %
раствором фторида натрия. Вместо
этого раствора можно использовать
фтор-лак. Внутрь назначают глюко-
нат кальция по 0,5 г 3 раза в день в
течение месяца. Наряду с этим реко¬
мендуется по возможности исключить
из пищевого рациона соки, кислые
продукты, а для чистки зубов исполь¬
зовать фторсодержащие пасты. Как
правило, через 5—7 процедур насту¬153
пает улучшение, а через 12—15 про¬
цедур гиперестезия исчезает. Следует
иметь в виду, что через 6—12 мес она
может возникнуть вновь. В таких слу¬
чаях рекомендуется повторить курс
лечения.5.3. Отбеливание зубовВ процессе жизнедеятельности чело¬
века зубы подвергаются воздействию
различных органических и неоргани¬
ческих красителей. Под окрашивани¬
ем зубов следует понимать стойкий
неестественный цвет зубной поверх¬
ности. Возросшие в последние годы
эстетические требования пациентов
обусловливают необходимость полу¬
чения стоматологом исчерпывающей
информации о современных методах
отбеливания зубов, их эффективности
и безопасности.Все большее число пациентов хотят
иметь ослепительно белые зубы, так
как «голливудская» улыбка стала ча¬
стью имиджа благополучного челове¬
ка. Раньше для достижения белого
цвета зубов применяли такие методи¬
ки, как изготовление коронок и ви-
ниров. Сегодня можно использовать
разнообразные системы отбеливания
зубов.Современный стоматолог должен
проводить отбеливание зубов так, как
этого хотят его пациенты.Интерес к вопросам эстетики
улыбки и зубов возник очень давно,
но, может быть, особенно ярко проя¬
вился в начале XIX в. Еще в 1848 г.
отбеливание депульпированных зубов
проводили при помощи хлорной из¬
вести. Truman предложил наиболее
эффективную методику отбеливания
зубов, активным элементом в которой
был хлор, получаемый из раствора ка¬
льция гидрохлорида и уксусной кис¬
лоты.В конце XIX в. для депульпирован¬
ных зубов в качестве отбеливающих
средств с успехом использовали ряд
других веществ: хлорид алюминия,
щавелевую кислоту, пирозон (пере-
кисный эфир), водородный диоксид(перекись водорода, или пергидроль),
серную кислоту, натрия гипофосфат,
хлорную известь и даже цианид ка¬
лия. В настоящее время наиболее эф¬
фективными прямыми окислителями
являются пирозон, супероксол и ди¬
оксид натрия, непрямыми — произ¬
водные хлора.«Живые» зубы также подвергались
отбеливанию (с 1868 г.) при помощи
щавелевой кислоты, а позднее — пе¬
рекиси водорода или пирозона. К
1910 г. все методики отбеливания та¬
ких зубов включали использование
перекиси водорода вместе с нагретым
инструментом или световым воздей¬
ствием.Современными методами удается
устранить или значительно умень¬
шить большинство видов внешнего
и внутреннего окрашивания зубов.
Отбеливанию лучше поддаются зу¬
бы, имеющие желтовато-коричне¬
вый оттенок, чем серовато-голубо¬
ватые зубы. Результаты отбеливания
обычно стабильно сохраняются с
небольшим (в 0,5 тона) потускнени¬
ем в течение 1—2 лет. Так называе¬
мые тетрациклиновые зубы наибо¬
лее устойчивы к отбеливанию. Мо¬
лекулы тетрациклина прочно свя¬
зываются с минеральным компонен¬
том эмалевых призм во время их
формирования, поэтому лечение не
дает быстрых результатов. Не всегда
удается полностью решить пробле¬
мы эстетики при гипоплазии эма¬
ли, несовершенном амело- и ден-
тиногенезе, тяжелых формах флюо¬
роза.Существуют показания и проти¬
вопоказания к отбеливанию зубов,
зависящие от причины изменения
цвета зубов, степени их потемне¬
ния, а также от общего состояния
пациента и особенностей его поло¬
сти рта.Основные причины изменения цвета
зубов:♦ вследствие частого употреблениятаких напитков, как очень крепкийчай, кофе, а также курение табака,154
Рис. 5.18. Изменение цвета зубов 11 и
12 после лечения.зубы приобретают цвет от желто¬
коричневого до почти черного. В
подобных случаях изменяется цвет
поверхностных слоев эмали;♦ нарушение структуры зубов — так
называемые тетрациклиновые зубы,
поражение зубов флюорозом;♦ проникновение пигментов в дентин
в период его развития: например,
билирубин вызывает окрашивание
дентина у детей с тяжелыми пора¬
жениями печени;♦ ошибки в лечении (рис. 5.18);♦ травмы (рис. 5.19);♦ возрастные изменения цвета.Рис. 5.19. Изменение цвета зуба 11 по¬
сле травмы.Отбеливание зубов можно прово¬
дить в кабинете стоматолога, однако
существуют методы, которые можно
применять в домашних условиях.В состав препаратов, используемых
для отбеливания зубов, входят пере¬
кись водорода, карбамида пероксид и
перборат натрия.Перекись водорода. При проведе¬
нии отбеливания перекись водорода
проникает через органический мат¬
рикс эмали и дентина и происходит
взаимодействие активных радикалов с
ненасыщенными связями молекул,
как, например, в реакции с Р-кароти-
ном, когда в результате окисления
окрашенная в яркий красный цвет
молекула (3-каротина расщепляется на
две бесцветные молекулы транс-рети¬
нола:Ненасыщеннаятранс-Ретинол (витамин А) бесцветный транс-Ретинол (витамин А) бесцветный
Рис. 5.20. Отбеливание зубов при флю¬
орозе.а — до отбеливания; б — после отбеливания.Карбамид пероксида. Обычно его
применяют в 10—15 % концентрации.Как правило, отбеливатели на
основе карбамида содержат карбопол,
замедляющий выделение перекиси
водорода.Перборат натрия. Препараты, со¬
держащие этот отбеливатель, выпус¬
кают в виде геля или порошка. При
отбеливании депульпированных зубов
перборат натрия придает им блеск.Следует знать, что при отбелива¬
нии зуба возможно такое осложне¬
ние, как «переотбеливание»: происхо¬
дят разрушение тканей зуба под дей¬
ствием реакции оксидации, декомпо¬
зиция структуры эмали, разрушение
эмалевого матрикса. Зуб в результате
может стать тусклым, порозным.
Наиболее агрессивными являются
растворы Н202 30—35 % концентра¬
ции.Частое осложнение отбеливания
«живых» зубов — гиперестезия. В на¬
стоящее время этот ценный метод ле¬
чения депульпированных зубов у мно¬
гих специалистов вызывает недоверие
из-за корневой пришеечной резорбции.Факторы, влияющие на отбелива¬
ние.▲ чистота зубов. Загрязнение поверх¬
ности зубов ухудшает процесс отбе¬
ливания;▲ концентрация перекиси водорода.Чем выше концентрация перекиси
водорода, тем более выражен эф¬
фект. Максимальная концентра¬
ция, применяемая для отбелива¬
ния, — 35 %. При добавлении геле¬
образующих агентов концентрация
снижается до 25 % (рис. 5.20);▲ физические факторы:• температура. Повышение темпе¬
ратуры зуба на 10 °С ускоряет хи¬
мическую реакцию в 2 раза. Мож¬
но повышать температуру, ориен¬
тируясь на то, что пациент не ис¬
пытывает дискомфорта,• аргоновый и углекислый лазеры. Ла¬
зерное излучение применяют для
активации перекиси водорода в
присутствии специальных ката¬
лизаторов. Лазерная технология
отбеливания способна обеспе¬
чить надежный результат за срав¬
нительно короткое время. Такое
отбеливание не оказывает прак¬
тически никакого вредного воз¬
действия на твердые ткани зубов.
Под влиянием лазерного излуче¬
ния молекула перекиси водорода
расщепляется на воду и свобод¬
ный радикал кислорода. Послед¬
ний, реагируя с молекулой пиг¬
мента, вызывает обесцвечивание.
Лазерная технология отбеливания
позволяет устранить практически
любой вид окрашивания эмали и
отбелить зубы на 8—10 ступеней
по шкале VITA. Желтый и корич¬
невый пигменты чувствительны к
свету аргонового лазера, а голу¬
бой и черный — к инфракрасным
лучам углекислого лазера;156
▲ освечивание. Дополнительное воз¬
действие на отбеливатель ультрафи¬
олетового света или света лампы
для полимеризации композитных
пломб;▲ рН-фактор. Оптимальное значение
pH для перекиси водорода от 9,5 до
10,8;▲ время. Существует прямая пропор¬
циональная зависимость: чем боль¬
ше экспозиция, тем выраженнее
эффект.Местные противопоказания к про¬
ведению отбеливания:• большая пульпарная полость, так
как возможна гиперестезия;• значительные обнажение корней и
убыль эмали, обширные реставра¬
ции, наличие пломб с плохим крае¬
вым прилеганием, выраженные
воспалительные явления в паро-
донте;• нельзя отбелить зубы у злостного
курильщика.Общие противопоказания:• беременность и кормление грудью.Влияние отбеливания на организм
беременной не изучено, поэтому
стоматолог должен рекомендовать
воздержаться от проведения отбе¬
ливания в течение нескольких ме¬
сяцев;• наличие аллергической реакции на
перекись водорода. Мягкие ткани
полости рта следует изолировать
коффердамом.В процесс отбеливания, как пра¬
вило, не включают моляры. Для на¬
глядности эффекта отбеливания эту
процедуру лучше проводить раздель¬
но на зубах верхней и нижней челю¬
стей.Проведение отбеливания в стомато¬
логическом кабинете (методика для
«живых» зубов). 1. Перед отбеливани¬
ем необходимо сфотографировать
зубы или определить цвет, используя
шкалу VITA (рис. 5.21).2. Ткани десны лучше покрыть гер¬
метиком типа «Орасил», причем на-Рис. 5.21. Отбеливание зубов.а — определение цвета зуба; б — определе¬
ние степени отбеливания.носить его следует как с вестибуляр¬
ной, так и с оральной стороны.3. Наложение коффердама обязате¬
льно. Нельзя пользоваться лигатура¬
ми из невощеных флоссов, так как
они являются аккумуляторами кисло¬
ты; следует применять специальные
корды.4. Поверхность зубов необходимо
очистить пемзой.5. Если цвет зубов изменен очень
сильно, то можно протравить их по¬
верхность 35 % фосфорной кислотой
в течение 5—7 с для обеспечения луч¬
шего проникновения отбеливающего
раствора. Кислоту смывают водой.6. Перед нанесением отбеливателя
на область нижней губы накладывают
салфетку, которая впитает излишки
отбеливателя.7. На высушенную поверхность зу¬
бов накладывают марлевую салфетку,
пропитанную отбеливателем.157
8. Для активации отбеливателя
можно использовать лампу для отвер¬
ждения композита.9. Процесс отбеливания с освечи-
ванием длится 3—5 мин. Химическая
реакция проходит самостоятельно в
течение 9 мин. Затем зубы отмывают
водой комнатной температуры в тече¬
ние 1 мин и снимают коффердам.10. Отбеленные зубы необходимо
отполировать и покрыть 1,1 % фтор¬
содержащим гелем для предотвраще¬
ния гиперестезии.Врач должен предупредить пациен¬
та о необходимости воздержаться от
употребления пищи и напитков, со¬
держащих пигменты, а также от куре¬
ния в течение 48 ч.«Домашнее отбеливание». В домаш¬
них условиях можно проводить отбе¬
ливание только «живых» зубов. Кон¬
центрация отбеливателя не должна
превышать 10—12 % (10 % раствор
перекиси карбамида эквивалентен3 % раствору перекиси водорода, он
составляет Х0 концентрации отбелива¬
ющего раствора, применяемого в сто¬
матологическом кабинете). Как пра¬
вило, результаты заметны уже через2—3 нед, а полностью процесс завер¬
шается через 5—6 нед. Наилучшие ре¬
зультаты наблюдаются у 91 % пациен¬
тов с приобретенной или генетически
обусловленной окраской зубов и не¬
сколько худшие — у лиц с «тетрацик-
линовыми» зубами.В домашних условиях применяют
«дневные» и «ночные» отбеливате¬
ли. Для наложения таких отбелива¬
телей на зубы надевают каппу, в нее
помещают отбеливатель. Пациент
носит каппу в течение определенно¬
го времени в соответствии с инст¬
рукцией. Перед тем как надеть кап¬
пу, надо хорошо почистить зубы.
Все «домашние» отбеливатели со¬
держат синтетический полимер кар-
бопод, который обеспечивает хоро¬
шую ретенцию каппы в полости рта
и замедляет реакцию выделения
кислорода.Использование каппы с прорезями
позволяет проводить избирательноеотбеливание, не затрагивающее со¬
седние зубы.Отбеливание депульпированных зу¬
бов. Нередко «мертвые» зубы сильно
отличаются от соседних «живых» цве¬
том и прозрачностью. Как правило,
это связано с неправильным лечени¬
ем каналов или с дегенеративными
изменениями пульпы.Признаки неправильного лечения
корневых каналов:▲ наличие в полости зуба остатков
коронковой пульпы. Такое случает¬
ся, если при проведении эндодон-
тического лечения полость зуба
раскрыта неправильно и на ее стен¬
ках остаются обрывки тканей ко¬
ронковой пульпы;▲ остатки пломбировочного материа¬
ла, которым запломбирован канал,
в коронковой части зуба. Это при¬
водит к изменению цвета и сниже¬
нию прозрачности коронки зуба.▲ пломбирование корневого канала
материалом, окрашивающим ко¬
ронку зуба (резорцин-формалино-
вая и эндометазоновая пасты, се¬
ребряные штифты);▲ дегенеративные изменения пульпы
вызывают интенсивное окрашива¬
ние коронки. Механизм окрашива¬
ния связан с тем, что при поврежде¬
нии пульпы (травма) происходит
кровоизлияние в полость зуба,
эритроциты подвергаются гемолизу
и выделяется гемоглобин. В резуль¬
тате деятельности бактерий образу¬
ется сульфид железа (очень темный
пигмент):Травма Свободныеэритроциты
Гемолиз -> Гемоглобин
Железо + H2S -» Сульфид железаЭтапы отбеливания депульпирован¬
ных зубов:▲ определяют причину изменения
цвета коронки зуба;▲ убеждаются, что зуб «мертвый»,
применив тест на электрочувстви¬
тельность;158
а получают рентгеновский снимок;▲ фотографируют зуб или определяют
цвет по шкале VITA;▲ при помощи пуговчатого зонда
убеждаются, что полностью сохра¬
нены ткани зуба в наддесневой об¬
ласти и эпителиальное прикрепле¬
ние;▲ зуб, подлежащий отбеливанию,
изолируют коффердамом;▲ на глаза пациента надевают защит¬
ные очки;▲ материал, которым запломбирован
корневой канал, изолируют стекло¬
иономерным цементом;▲ в полость зуба вносят отбеливатель;▲ нагревают вестибулярную поверх¬
ность зуба;▲ если желаемый эффект не достиг¬
нут, то в полость вносят отбеливаю¬
щую пасту длительного действия.Закрыть полость зуба только вре¬
менным пломбировочным материа¬
лом недостаточно, так как его может
повредить выделяющийся кислород,
поэтому обязательно использование
композитов.«Побеление» коронки зуба неодно¬
родно. Наиболее полное изменение
цвета наблюдается в области режуще¬
го края, далее в порядке убывания
следуют средний отдел и пришеечная
область, что, по-видимому, объясня¬
ется неодинаковой прозрачностью
твердых тканей коронки зуба на раз¬
личных участках (рис. 5.22).При оценке отдаленных результа¬
тов отбеливания зубов минимальные
изменения цвета выявлены у 74 % па¬
циентов через 1,5 года и у 62 % — че¬
рез 3 года.Можно провести коррекцию изме¬
нения цвета дефектов минерализации
эмали зубов с помощью микроабразии.Микроабразия — это удаление мик¬
роскопически тонкого слоя эмали
(12—26 мкм во время аппликации и
до 200 мкм за сеанс) с помощью пас¬
ты, содержащей кислоту и абразив.В конце 80-х годов Т.П.Кролль
предложил смесь хлористоводород¬
ной кислоты, карборунда и кремние-Рис. 5.22. Отбеливание тетрациклино-
вых зубов.а — до лечения; б — после лечения.вого геля для микроабразии эмали.
На основе этой смеси в 1990 г. была
выпущена паста под названием «Пре-
ма».Показанием к микроабразии при
коррекции цвета является наличие
белых и коричневых пятен на эмали в
пределах ее поверхностных слоев при
гипоплазии, флюорозе.После проведения отбеливания по
данной методике в ряде случаев улуч¬
шается структура поверхностного
слоя эмали.Техника проведения микроабразии
достаточно проста. Абразивное сред¬
ство помещают в резиновую чашечку
и медленными вращениями наконеч¬
ника втирают в эмаль. Зуб периоди¬
чески промывают водой. В процессе
микроабразии необходимо контроли¬
ровать все поверхности зуба, чтобы
не было значительного истончения
эмали. Как правило, данную процеду¬159
ру осуществляют в одно посещение.
После микроабразии формируется
поверхностный беспризменный слой,
который хорошо передает блеск и
прозрачность эмали.Меры безопасности при микроабра¬
зии эмали:• для пациента — наличие кофферда¬
ма;• для врача — резиновые перчатки,
использование низкоскоростного
наконечника;• для пациента и врача обязательны
защитные очки.Более полноценный и долгосроч¬
ный результат наблюдается при соче¬тании отдельных видов отбеливания
зубов: «домашнего» и клинического,
«домашнего» и внутрикоронкового,
микроабразии и «домашнего» отбели¬
вания.Следует помнить, что при помощи
инструментов и методов профессио¬
нальной гигиены можно добиться хо¬
рошего косметического эффекта. От
налета и зубных отложений можно
достаточно хорошо очистить зубы,
используя ультразвук и методику
«Эр-Флоу».Врач, занимающийся отбеливанием
зубов, обязательно должен учитывать
все показания и противопоказания к
проведению этой процедуры.
Глава 6 КАРИЕС ЗУБОВ6.1. ЭтиологияКариес зубов (caries dentis) — пато¬
логический процесс, проявляю¬
щийся после прорезывания зубов,
при котором происходят деминера¬
лизация и размягчение твердых тка¬
ней зуба с последующим образова¬
нием дефекта в виде полости.6.1.1. Теории происхождения
кариеса зубовИстория стоматологии насчитывает
около 400 теорий, объясняющих
этиологию и патогенез кариеса зубов.
Самые известные из них способство¬
вали накоплению сведений, позво¬
ливших высказать определенное за¬
вершенное суждение по этой пробле¬
ме.Еще в глубокой древности пред¬
принимались попытки выявить при¬
чины возникновения кариеса зубов,
выдвигалось множество теорий, одна¬
ко дошедших до наших дней и спо¬
собных привлечь наше внимание
осталось очень мало, все остальные
теории являются примитивными, не
способными объяснить этиологию и
патогенез заболевания.Не останавливаясь подробно на
всех известных теориях, приводим те,
которые хотя бы в какой-то степени
дают объяснение возникновению са¬
мого распространенного патологиче¬
ского процесса — кариеса.Еще в I в. н.э. древнеримский врач
Скрибоний предположил, что причи¬
на кариеса зубов в «дурнах соках»,
которые появляются в организме при
болезнях печени, желудка и других
органов.По мере развития естествознания и
достижений в области химии, особен¬
но в микробиологии, стали создавать¬
ся научно обоснованные теории ка¬
риеса. Так, возникла химическая тео¬рия, в соответствии с которой разру¬
шение зубов объясняли действием
кислот, попадающих в полость рта.
Другие авторы считали, что кариес
возникает не за счет кислот, поступа¬
ющих в полость рта с пищей, а в ре¬
зультате образующихся в полости рта
кислот при разложении остатков
пищи в межзубных промежутках. Не¬
которые исследователи придавали бо¬
льшое значение специальным микро¬
организмам, которые разрушают
твердые ткани зуба.Таким образом, сформировалось
представление, что возникновение
кариеса зуба обусловлено не одним, а
двумя факторами: действием кислот и
микроорганизмов.В 1882 г. В.Миллером была сфор¬
мулирована химико-паразитарная тео¬
рия кариеса зубов, что следует считать
началом научно обоснованного под¬
хода к этой проблеме.Он утверждал, что застрявшие во
рту остатки пищи, содержащие угле¬
воды в виде моно-, ди- и полисахари¬
дов, под влиянием различных бакте¬
рий полости рта подвергаются броже¬
нию с образованием молочной кисло¬
ты. При неполном распаде углеводов
могут образовываться и другие орга¬
нические кислоты (пировиноградная,
яблочная, уксусная). Эти кислоты,
главным образом молочная, растворя¬
ют эмаль — возникает дефект эмали.
Это, по мнению В.Миллера, и есть
кариес эмали. Кариес дентина, содер¬
жащего большее количество органи¬
ческого вещества, чем эмаль, В.Мил¬
лер объяснял несколько иначе. В рас¬
пространении кариеса в дентине, по
его мнению, преимущественную роль
играют бактерии, проникшие через
дефект эмали, кислотообразующие
стрептококки растворяют неоргани¬
ческие части дентина, а протеолити-
ческие бактерии разрушают его орга¬
ническую основу. Так, вредные нача¬
ла — кислоты и бактерии, продвига-11 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский161
ма).ясь снаружи внутрь, постепенно раз¬
рушают зуб, вызывают кариес. Он до¬
пускал также влияние на развитие ка¬
риеса кислот, попадающих в полость
рта с пищевыми продуктами.Для подтверждения своей теорииВ.Миллер помещал удаленные зубы
человека в смесь, состоящую из слю¬
ны с хорошо пережеванными хлебом
и мясом с добавлением 2—4 % рас¬
твора сахара, в термостат при темпе¬
ратуре 37 °С. Через 4—6 нед наблюда¬
лись пигментация и размягчение эма¬
ли. По мнению В.Миллера, кариес
возникал за счет снижения pH рото¬
вой жидкости.Именно эта его точка зрения яви¬
лась наиболее слабым звеном данной
теории, так как было установлено,
что нейтральная или слабощелочная
(pH 6,8—7,0) в норме реакция рото¬
вой жидкости даже при избыточном
потреблении углеводов и недостаточ¬
ном уходе за полостью рта никогда не
достигает критического уровня (pH
4,5—5,0), при котором может насту¬
пить деминерализация эмали зуба.В настоящее время химико-парази¬
тарная теория является общепризнан¬
ной теорией возникновения кариеса.
Полученные в процессе клинико-ла¬бораторных исследований новые дан¬
ные придали ей законченную форму.
Современная трактовка этой теории
полнее раскрывает процессы возник¬
новения и течения кариеса.С точки зрения исторической
справедливости, следует упомянуть
о других теориях кариеса: физико¬
химической Д.Э.Энтина, биологиче¬
ской И.Г.Лукомского, биохимиче¬
ской А.Э.Шарпенака, протеолизохе-
лационной А.Шатца и Д.Мартина,
трофоневротической Е.Е.Платонова.6.1.2. Современное представление
о причине возникновения кариеса
зубовСвоеобразным графическим симво¬
лом современного представления
причин возникновения кариеса зубов
может служить известный «трилист¬
ник Кейза», который представляет
собой три взаимно перекрывающиеся
в центре окружности. Эти окружно¬
сти наглядно демонстрируют пред¬
ставление о том, что кариес возника¬
ет только при совпадении трех усло¬
вий: кариесогенной флоры, легкоус¬
вояемых углеводов и низкой рези¬
стентности эмали. При этом под ре¬
зистентностью понимают структур¬
ные и физико-химические свойства
ткани. Примечательно, что в послед¬
ние годы этот символ дополнился
еще одним, четвертым перекрываю¬
щим кругом — фактором длительно¬
сти взаимодействия (рис. 6.1).В настоящее время ни у кого не
возникает сомнения, что кариозный
процесс начинается с деминерализа¬
ции. При этом наиболее выраженная
убыль минеральных компонентов на¬
блюдается в подповерхностном слое и
в относительно сохранившемся на¬
ружном слое. Непосредственной при¬
чиной очаговой деминерализации яв¬
ляются органические кислоты (в
основном молочная), образующиеся в
процессе ферментации углеводов
микроорганизмами зубного налета.
Следует отметить, что деминерализа¬
ция эмали при кариесе отличается от162
деминерализации при поступлении
кислоты извне. При белом пятне име¬
ет место подповерхностная деминера¬
лизация, а при воздействии на зубы
кислот происходит убыль минераль¬
ных компонентов с поверхности, что
проявляется поверхностным раство¬
рением эмали.Наряду с тремя основными факто¬
рами возникновения кариеса извест¬
ны и другие: скорость секреции и со¬
став слюны, показатель pH, буферная
емкость, продолжительность и часто¬
та поступления субстрата, патология
в расположении и формировании зу¬
бов, влияющая на развитие и про¬
грессирование кариозного процесса.Зубная бляшка — структурирован¬
ный липкий налет на зубах, кото¬
рый содержит плотно фиксирован¬
ные на матрице скопления микро¬
организмов различных типов, ком¬
поненты слюны, остатки пищи и
бактериальные продукты обмена
веществ.Зубная бляшка первоначально ло¬
кализуется на недоступных для чист¬
ки местах (место преобладающей ло¬
кализации кариеса). К ним относят
фиссуры и углубления на зубах, жева¬
тельные поверхности зубов, пришееч-
ную треть видимой коронки зуба, от¬
крытые поверхности корня. Бляшка
быстро образуется при употреблении
мягкой пищи, особенно при наличии
в пище сахарозы. Зубная бляшка на¬
чинает накапливаться уже через 2 ч
после чистки зубов.Зубная бляшка формируется в не¬
сколько этапов. Сначала на очищен¬
ной поверхности зуба образуется
неструктурированная бесклеточная
пленка — пелликула толщиной 0,1 —
1,0 мкм. Она состоит из протеинов
слюны (кислые, обогащенные проли-
ном протеины, гликопротеины, сыво¬
роточные белки, ферменты, иммуно¬
глобулины), которые могут электро¬
статически связываться. Мембрана
полупроницаема, т.е. она в некоторой
мере управляет процессами обменамежду средой полости рта, налетом и
зубом. Она также увлажняет зуб, за¬
щищает его во время еды от стирания
и предохраняет кристаллы эмали от
действия кислот, поступающих в по¬
лость рта. Роль пелликулы неодно¬
значна: с одной стороны, она выпол¬
няет защитную функцию, а с дру¬
гой — способствует прикреплению
микроорганизмов и образованию их
колоний. К мембране в течение не¬
скольких часов прикрепляются грам-
положительные кокки и актиномице-
ты, затем стрептококки, вейлонеллы
и филаменты, преобладающие в 4—
7-дневной зубной бляшке. Специ¬
фическое прикрепление бактерий к
пелликуле осуществляется за счет
лактинов — поверхностных структур
микроорганизмов. Неспецифическое
прикрепление бактерий может прои¬
зойти при участии тейхоновой кисло¬
ты клеточной стенки, которая связы¬
вается ионами кальция эмали зуба
или пелликулы.Постепенно толщина налета увели¬
чивается за счет деления или аккуму¬
ляции бактерий. Зрелая зубная бляш¬
ка состоит из плотного слоя бактерий
(60—70 % от объема), образующих ее
матрикс. Концентрация бактерий в
единице объема зубной бляшки и их
соотношение имеют значительные
индивидуальные колебания, однако
считают, что более 70 % колоний со¬
ставляют стрептококки, 15 % — вей¬
лонеллы и нейссерии и 15 % — вся
остальная микрофлора. Первоначаль¬
но образованный налет содержит
аэробные микроорганизмы. Со вре¬
менем микробный состав налета при¬
обретает анаэробный характер.В зубной бляшке большинство бак¬
терий кислотообразующие, хотя име¬
ются протеолитические бактерии, гри¬
бы (в первую очередь Candida albicans),
дифтероиды, в том числе анаэробные
бактероиды, фузобактерии и др.Зубная бляшка устойчива к поло¬
сканию рта, не смывается слюной,
так как ее поверхность покрыта полу¬
проницаемым мукоидным слоем, ко¬
торый в значительной степени пре¬11*163
пятствует нейтрализации кислот, об¬
разующихся на поверхности эмали.
Она снимается только при тщатель¬
ной механической обработке зубной
щеткой. Образование внеклеточной
структуры (матрикса) обусловлено де¬
ятельностью микроорганизмов. Мат¬
рикс состоит из двух компонентов:
белков (преимущественно производ¬
ных гликопротеинов слюны) и бакте¬
риальных экстрацеллюлярных поли¬
сахаридов (в основном полимеры уг¬
леводов). Белковый компонент обра¬
зуется за счет осаждения из слюны
сиаловых кислот под воздействием
ферментов, вырабатываемых микро¬
организмами.Установлено, что в механизме об¬
разования зубной бляшки и ее фикса¬
ции на поверхности эмали важная
роль принадлежит сахарам — моно- и
дисахаридам и микроорганизмам, в
первую очередь Streptococcus mutans,
которые активно формируют зубной
налет на гладких поверхностях зуба.На интенсивность развития зубно¬
го налета, кроме микроорганизмов
полости рта и углеводов, влияют вяз¬
кость слюны, десквамация эпителия,
слизистой оболочки рта, наличие оча¬
гов воспаления в полости рта, харак¬
тер самоочищения.Процентное содержание бактерий
в бляшке значительно отличается от
их количества в слюне.Состав матрикса бляшки зависит
от состава слюны, характера питания
и продуктов жизнедеятельности бак¬
терий налета.Микробная бляшка — это ключе¬
вой фактор в этиологии кариеса. Ее
метаболиты способствуют деминера¬
лизации твердых тканей зуба.Клеточные элементы налета вместе
с внеклеточными образованиями со¬
здают пористую структуру, что обес¬
печивает проникновение внутрь
бляшки слюны и жидких компонен¬
тов пищи. Однако накопление в нале¬
те конечных продуктов жизнедеятель¬
ности микроорганизмов замедляет
диффузию, особенно при обильном
поступлении углеводов с пищей, таккак закрываются межклеточные про¬
странства в нем. В результате этого
происходит накопление органических
кислот (молочная, пировиноградная
и др.) на ограниченном участке по¬
верхности зуба.В зубном налете содержатся бакте¬
рии — стрептококки, в частности Str.
mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для
которых характерно анаэробное броже¬
ние. В этом процессе субстратом для
бактерий в основном являются углево¬
ды, а для отдельных штаммов — ами¬
нокислоты. Сахароза — дисахарид, со¬
стоящий из остатков фруктозы и глю¬
козы, ей принадлежит ведущая роль в
возникновении кариеса.Опыты с животными подтвердили,
что Str. mutans играет значительную
роль в процессе развития кариеса
вследствие значительной продуктив¬
ности при обмене веществ.Способность синтезировать вне¬
клеточные полисахариды при нали¬
чии сахара с помощью глюкозилтран-
сфераз обеспечивает плотное прилега¬
ние микроорганизмов к поверхности
зуба и создание клейкой кариесоген¬
ной бляшки.Вследствие анаэробного гликолиза
Str. mutans и другие бактерии могут
образовывать органические кислоты
(молочная, пировиноградная и др.),
которые при длительном воздействии
деминерализуют твердые ткани зуба.
В процессе роста большинство мо¬
лочно-кислых бактерий, сбраживаю¬
щих сахара, продуцирует до 90 % мо¬
лочной кислоты. Другие микроорга¬
низмы продуцируют молочной кисло¬
ты меньше.Образование внутриклеточных по¬
лисахаридов позволяет микроорга¬
низмам поддерживать обмен веществ
и в условиях незначительного коли¬
чества питательной среды. Способно¬
стью синтезировать внутриклеточные
полисахариды обладают и другие
микроорганизмы полости рта.Микроорганизмы образуют внекле¬
точные биополимеры, состоящие из
различных углеводов (гликаны, лева-
ны, декстраны). Гликаны обеспечива¬164
ют слипание бактерий друг с другом и
с поверхностью зуба, тем самым ак¬
тивно влияют на возникновение ка¬
риеса. Рост толщины зубного налета
также обусловлен продуцированием
гликана. Декстран является резерв¬
ным полисахаридом. В процессе ути¬
лизации и расщепления декстрана
микроорганизмами образуются орга¬
нические кислоты, которые и оказы¬
вают деминерализующее влияние на
эмаль зуба. Леван — биополимер, в
большей степени используется мик¬
роорганизмами зубной бляшки в ка¬
честве источника энергии.Str. mutans толерантны к действию
кислот. Они могут существовать в
кислых условиях бляшки, при кото¬
рых гибнут другие микроорганизмы
полости рта (pH < 5,5).Углеводы, поступающие с пищей,
утилизируются микроорганизмами
бляшки, что приводит к понижению
pH на поверхности зуба. Степень по¬
нижения pH зависит от толщины
бляшки, числа и вида бактерий в ней,
эффективности буферной емкости
ротовой жидкости и других факторов.Процессы брожения в зубном на¬
лете и их активность зависят от коли¬
чества вовлекаемых углеводов. Наи¬
более быстро pH снижается при бро¬
жении сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение
нескольких минут), а достигает преж¬
него значения медленно.Восстановление pH до нормы про¬
исходит за 20 мин у пациентов с низ¬
ким индексом КПУ и в течение не¬
скольких часов у лиц с высокую вос¬
приимчивостью к кариесу. При хоро¬
шем слюноотделении показатели pH
могут довольно быстро достигать ней¬
тральных значений, но эффект нали¬
пания пищи на зубы способствует за¬
держке повышения pH.6.1.2.1. Роль микроорганизмов
в развитии кариеса зубовВ настоящее время точно установле¬
но, что без микроорганизмов кариес
не возникает. Многочисленные экс¬
периментальные данные и клиниче¬ские наблюдения подтверждают это
положение, согласно которому при¬
менение антибиотиков значительно
снижает поражаемость зубов карие¬
сом. Так, у стерильных крыс диета с
высоким содержанием сахарозы кари¬
еса не вызывает. Снижение интенсив¬
ности поражения зубов кариесом на¬
блюдали у детей, длительное время
принимавших антибиотики по ка¬
ким-либо медицинским показаниям.Стрептококки — это грамположи-
тельные кокки. К кариесогенным ви¬
дам относят Str. sanguis, Str. salivarius.
В возникновении кариеса ведущая
роль принадлежит Str. mutans. По
данным некоторых авторов, в зубном
налете 80—90 % общего количества
микроорганизмов составляют Str. mu¬
tans. Указано на прямую связь между
интенсивностью кариеса и количест¬
вом микроорганизмов. Считают, что
значительный рост числа Str. mutans
на определенных участках зуба спо¬
собствует прогрессирующей деструк¬
ции эмали.Ведущая роль Str. mutans в возник¬
новении кариеса определяется следу¬
ющими положениями:■ Str. mutans вызывает кариес у экс¬
периментальных животных;■ наличие Str. mutans в слюне способ¬
ствует образованию микробной
бляшки и развитию кариеса;■ удаление Str. mutans с использова¬
нием лекарственных и механиче¬
ских средств значительно снижает
вероятность возникновения карие¬
са.В настоящее время Str. mutans рас¬
сматривают как наиболее существен¬
ный фактор в развитии кариеса, хотя
это не единственные микроорганиз¬
мы, вызывающие кариес. Подобными
свойствами обладают также Str. san¬
guis.Современными исследованиями
установлено, что Str. mutans не при¬
надлежат к естественной бактериаль¬
ной флоре полости рта. Обнаружено,
что Str. mutans, как и другие возбуди¬
тели инфекции, передаются от чело¬165
века к человеку, в частности, посред¬
ством слюны. Эти данные учитыва¬
ются при выборе профилактических
мер.Из других микроорганизмов, нахо¬
дящихся в полости рта, важную роль
в патогенезе кариеса играют лактоба¬
циллы и актиномицеты. Лактобацил¬
лы — грамположительные микроорга¬
низмы, продуцирующие молочную
кислоту и характеризующиеся устой¬
чивостью к ней. Они размножаются
сравнительно медленно, но в кислой
среде выявляют метаболическую ак¬
тивность. Число лактобацилл в поло¬
сти рта в некоторой мере связано с
потреблением углеводов. Установле¬
но, что у лиц с множественным кари¬
есом в слюне содержится большое ко¬
личество лактобацилл, которое уме¬
ньшается при пломбировании кари¬
озных полостей. Значительное коли¬
чество лактобацилл рассматривают
как показатель наличия кариозных
поражений. В зубной бляшке их ма¬
лое количество. Поэтому лактобацил¬
лам не отводят ведущей роли в воз¬
никновении кариеса. Они становятся
более активными при наличии кари¬
озной полости.Актиномицеты незначительно по¬
вышают кислотность на поверхности
зуба. Некоторые виды актиномице-
тов, например Aktinomyces viscosus,
способствуют возникновению карие¬
са корня.6.1.2.2. Частота потребления
ферментирующих углеводовНаиболее значимый фактор, увеличи¬
вающий риск кариеса, — частота по¬
требления углеводов. Имеется доста¬
точно доказательств, что частое по¬
требление углеводов вызывает кариес
скорее, чем общее количество съеден¬
ных углеводов.Кислоты, образующиеся из углево¬
дов, — слабые органические кислоты,
инициируют подповерхностное по¬
вреждение эмали. Когда высокая кон¬
центрация углеводов поддерживается
в течение длительного периода, кари¬ес прогрессирует более быстро. Дру¬
гими кислотными источниками могут
быть газированные напитки и фрук¬
товые соки (особенно цитрусовых).
Частое или длительное их потребле¬
ние может вести к быстродействую¬
щей деминерализации.Качество питания, количество и
частота приема пищи — решающий
фактор в развитии кариеса. Особенно
частое употребление углеводов: саха¬
розы, глюкозы, фруктозы, лактозы и
крахмала — способствует созданию
питательной среды для микроорга¬
низмов зубного налета.Продукты питания оказывают мест¬
ное влияние на возникновение карие¬
са, но могут также изменять состав
слюны и уровень слюноотделения.Большинство микроорганизмов
зубной бляшки, как отмечалось, раз¬
вивается благодаря распаду низкомо¬
лекулярных углеводов, в процессе ко¬
торого образуются органические кис¬
лоты. Вследствие этого уровень pH
значительно снижается, что приводит
к деминерализации тканей зубов.Особо большое значение в этом
процессе имеет сахароза. Она легко
диффундирует в зубной налет и быст¬
ро растворяется, образуя два моноса¬
харида — фруктозу и глюкозу, кото¬
рые могут расщепляться в клетках
бактерий. Кроме этого, при расщеп¬
лении соединений сахарозы выделя¬
ется энергия, вновь используемая для
образования полисахаридов, в част¬
ности межклеточных водораствори¬
мых полисахаридов типа глюкана
(10 %) или водонерастворимых резер¬
вных углеводов).Клейкие декстрины препятствуют
доступу слюны и, таким образом, бы¬
строй нейтрализации кислот буфером
слюны. Слюна также очень ограни¬
ченно диффундирует через бляшку к
поверхности зуба. При частом по¬
ступлении сахарозы и соответственно
возрастающем образовании кислоты
стимулируется селективный рост кис¬
лотоустойчивых микроорганизмов,
образующих полисахариды, что спо¬
собствует возникновению кариеса.166
Крахмал — это полисахарид расте¬
ний, медленно расщепляемый амила¬
зой слюны. В процессе кулинарной
обработки крахмал приобретает рас¬
творимую форму, в которой он может
быстрее расщепляться амилазой на
моносахариды. В обычном состоянии
молекулы крахмала из-за значитель¬
ных размеров не могут диффундиро¬
вать в бляшку, а расщепленный крах¬
мал подвергается метаболическим из¬
менениям бактериями налета. Крах¬
мал несколько менее кариесогенный,
чем сахар.Сахароза — важный причинный
фактор, влияющий на образование
кариеса. Это подтверждают много¬
кратные исследования:— экспериментальные исследова¬
ния на животных и клинические
наблюдения пациентов;— наблюдения за влиянием по¬
требляемого количества сахара
на интенсивность поражения зу¬
бов кариесом;— наблюдения за изолированными
группами населения, для кото¬
рых изменялись условия среды;— наблюдения за пациентами с на¬
следственной нетолерантностью
к фруктозе, которые не перено¬
сят сахарозы и, несмотря на по¬
требление обработанной пищи,
не склонны к кариесу.Во время последних мировых войн
при значительно ограниченном по¬
треблении сахара отмечалось резкое
снижение заболеваемости кариесом.Некоторые микроорганизмы налета
под воздействием уреазы образуют из
частиц пищи и составных частей слю¬
ны аммиак (NH3). Это надо учиты¬
вать при проведении химического от¬
беливания зубов.Защитные факторы питания. Неко¬
торые продукты питания могут высту¬
пать в качестве защитных факторов
от деминерализации. Бляшка менее
способна прилипать к поверхности
зуба в присутствии жира и особенно
при потреблении молочных продук¬
тов. Потребление орехов тоже можно
отнести к этим продуктам.Продукты питания, которые требу¬
ют энергичного жевания, могут рас¬
сматриваться как противокариозные,
потому что такое жевание заметно
увеличивает слюноотделение и, сле¬
довательно, буферную емкость рото¬
вой жидкости. Это единственный
фактор, который может быстро воз¬
вращать pH в бляшке к нейтральным
значениям.6.1.2.3. Ротовая жидкостьРотовая жидкость — это естественная
система защиты полости рта. Она иг¬
рает главную роль в защите зубов от
действия кислот. Наиболее убедите¬
льное клиническое доказательство —
серьезное и быстродействующее по¬
вреждение структуры зуба вследствие
внезапного снижения слюноотделе¬
ния (ксеростомия), которое может
произойти в результате нарушения
функции слюнных желез различной
этиологии.Качество и количество слюны из¬
меняются в течение дня. Нестиму-
лируемая слюна содержит немного
буферного бикарбоната, меньшее
количество ионов кальция и боль¬
шее количество ионов РОпо срав¬
нению с плазмой крови. Стимули¬
рование слюноотделения жеватель¬
ной резинкой или потреблением
кислотосодержащих продуктов (цит¬
русовые) может увеличивать поток
слюны более чем в 10 раз. При сти¬
мулировании слюноотделения кон¬
центрация буферного бикарбоната
может увеличиваться в 60 раз, при
этом уровень ионов Са2+ повышает¬
ся ненамного, а ионы POj“ остаются
на первоначальном уровне.Снижение слюноотделения менее
чем на 0,7 мл/мин значительно уве¬
личивает риск развития кариеса. Уме¬
ньшение слюноотделения наблюдает¬
ся после приема некоторых медика¬
ментов (психотропные средства, пре¬
параты, снижающие аппетит, гипото¬
нические, антигистаминные, диуре¬
тические, цитостатические). Измене¬
ния секреции слюны отмечаются у167
лиц с общими заболеваниями (синд¬
ром Сьегрена, диабет, неврологи¬
ческие расстройства, заболевания
слюнных желез), а также после луче¬
вой терапии при опухолях в области
головы и шеи.Большие слюнные железы выде¬
ляют слюну с различной концентра¬
цией электролитов. Ее состав зави¬
сит от объема секреции, степени и
способа стимулирования. Важней¬
шими составными элементами рото¬
вой жидкости являются кальций,
фосфат, натрий, калий, хлорид, маг¬
ний и фтор.Ротовая жидкость обладает двумя
важными буферными системами —
бикарбонатной и фосфатной. Послед¬
ний буфер менее важен в периоды
образования кислоты в бляшке. Би-
карбонатный буфер играет важную
роль в развитии кариеса. При увели¬
чении секреции слюны повышаются
содержание бикарбоната в слюне, а
также уровень pH. Бикарбонат диф¬
фундирует в бляшку и нейтрализует
органические кислоты. Таким обра¬
зом продлевается период реминера¬
лизации уже деминерализованных
участков зуба.За счет значительного содержания
количества кальция и фосфата рого¬
вая жидкость является естественным
реминерализующим раствором, т.е.
она может во время фазы реминера¬
лизации возмещать ионы кальция и
фосфора, утраченные с поверхности
зуба в момент деминерализации.Защитные факторы ротовой жидко¬
сти. Основными защитными факто¬
рами ротовой жидкости являются:• слюна, перенасыщенная ионами
Са2+ и РОJ-;• пелликула — дериват слюны —
обеспечивает высокий уровень за¬
щиты против действия кислот. Эта
оболочка может также сдерживать
минерализацию гидроксилапатита
эмали и формировать зубной ка¬
мень из перенасыщенной ионами
кальция и фосфора ротовой жидко¬
сти;• в стимулируемом потоке слюны
очень эффективна система нейтра¬
лизации кислот на поверхности
зуба за счет бикарбонатного буфе¬
ра;• хорошее слюноотделение и гигиена
полости рта влияют на удаление пи¬
щевых остатков и микроорганиз¬
мов.• низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) со¬
держание в слюне иона фтора. Од¬
нако даже такая концентрация спо¬
собствует полной защите и восста¬
новлению минерального компо¬
нента эмали зуба.Таким образом, в процессах воз¬
никновения кариеса зуба участвуют
различные факторы, взаимодействие
которых и определяет развитие очага
деминерализации. Эго прежде всего
микроорганизмы полости рта, харак¬
тер питания, режим питания, количе¬
ство фтора, поступающего в орга¬
низм, количество и качество ротовой
жидкости, включая факторы специ¬
фической и неспецифической защи¬
ты; сдвиги в функциональном состоя¬
нии органов и систем организма, эк¬
стремальные воздействия на организм
окружающей среды и т.д.Многообразие факторов не дает
основание причислять кариес зубов к
полиэтиологическим заболеваниям.
Причиной болезни называют тот фак¬
тор, который вызывает заболевание и
обусловливает специфичность его про¬
явления. С учетом того что кариозный
процесс — это деминерализация, при¬
чиной ее возникновения следует счи¬
тать кислоту, образующуюся в зубной
бляшке в результате ферментации угле¬
водов. Процесс этот сложный, а взаи¬
модействие ряда факторов, в том числе
разнонаправленных, и обусловливает
длительность течения и возможность
его стабилизации, что нередко наблю¬
дается в клинике.Таким образом, кариес следует рас¬
сматривать как многофакторный, а не
полиэтиологический процесс.Этот вопрос принципиальный и
имеет значение для практики. Можно168
успешно решать проблемы преду¬
преждения этого патологического
процесса, зная причины его возник¬
новения.Факторы, влияющие на возникно¬
вение кариеса зуба, принято условно
делить на местные и общие.Местные факторы:1. Зубная бляшка, изобилующая
микроорганизмами.2. Изменения количества и ка¬
чества ротовой жидкости.3. Углеводистые пищевые остат¬
ки в полости рта.4. Полноценная структура и хи¬
мический состав твердых тка¬
ней зуба.Общие факторы:1. Диета и питьевая вода.2. Наследственные и соматиче¬
ские заболевания, сдвиги в
функциональном состоянии
органов и систем организма в
период закладки, развития и
прорезывания постоянных зу¬
бов.Все перечисленные факторы игра¬
ют важную роль в возникновении ка¬
риеса. Их можно назвать кариесоген¬
ными факторами.Установлено, что сопутствующие
кариесу общие заболевания в данный
период времени не могут оказывать
влияния на структуру и состав сфор¬
мированных зубов, однако нарушение
функционального состояния органов
и систем организма активно влияет
на возникновение и течение кариоз¬
ного процесса, изменяя состав и
свойства ротовой жидкости. Факторы
резистентности и восприимчивости к
кариесу являются следствием опреде¬
ленных взаимосвязей поверхности
зуба с ротовой жидкостью. Если в те¬
чение прогрессирующей деминерали¬
зации кариесогенные факторы теряют
свою силу или исчезают, возможно
приостановление деминерализации.Резистентность зубов к кариесу
формируется у людей, как правило,
не отягощенных перенссснными и
сопутствующими заболеваниями и их
последствиями, потребляющих пол¬ноценные пищу и воду, содержащие
необходимые макро- и микроэлемен¬
ты.Таким образом, устойчивость зубов
к кариесу или кариесрезистентность,
обеспечивается следующим:• правильным формированием и раз¬
витием зубных тканей;• химическим составом и структурой
твердых тканей зуба;• полноценным созреванием эмали
после прорезывания зуба;• низким уровнем проницаемости
эмали зуба;• наличием пелликулы;• оптимальным химическим соста¬
вом слюны и ее минерализующей
активностью;• достаточным количеством ротовой
жидкости;• хорошим самоочищением поверх¬
ности зубов;• свойствами зубного налета;• хорошей гигиеной полости рта;• особенностями диеты;• специфическими и неспецифиче¬
скими факторами зашиты полости
рта.Изменение хотя бы одного из пере¬
численных факторов в сторону ухуд¬
шения способствует восприимчиво¬
сти зубов к кариесу.6.1.3. ПатогенезВ настоящее время ни у кого не воз¬
никает сомнения, что кариозный
процесс начинается с деминерализа¬
ции. При этом наиболее выраженная
убыль минеральных компонентов на¬
блюдается в подповерхностном слое и
в относительно сохранившемся на¬
ружном слое. Непосредственной при¬
чиной очаговой деминерализации в
белом кариозном пятне являются ор¬
ганические кислоты, образующиеся в
процессе ферментации углеводов
микроорганизмами зубного налета.
Возникновение начального кариеса
сопряжено с плохой гигиеной поло¬
сти рта, когда микроорганизмы плот¬
но фиксируются на пелликуле, обра-169
Поверхностная зонаТело пораженияО о О о О о ОоОо 0°0 oOOoQoOoOO
0°0°0° 0°0° О 0 О °00°00 0°00о-о О оОооОоОоОооО
о° о о ОоО оо ОоОоОоО
О • О : о О “О0о О о »о О О о
ОоО: оОдоОо-оООо
О ° О: оО»о.оОо"оО Оо
ОоО:о О-о-оо о°оО о о
О - 0°оО О» ОоО Оо.оООоТемная зона 000 0°0 ооО° оо00ООоо°ОоО О °0 о о оо qО ° Оо ° О ° ° О ° о о о0 О О ооо О о ° О о о о ° О о О ° ® оО 0 Оо о о о о О oooQoQ О ooQooO ОоО оО oQ ooQПрозрачная зонаО О 0 Оо о о о о о о о О о о Q О о о
о О ° о ° О о о о о о о о о • О оРис. 6.2. Размеры пор в подповерхностном слое эмали при кариесе в стадии белого
пятна (схема).зуя зубную бляшку. Начальное по¬
вреждение эмали возникает, когда pH
на поверхности зуба достигает крити¬
ческого уровня (4,5—5,5). Водород¬
ные ионы проникают глубоко в пори¬
стость межпризменных пространств,
вызывая подповерхностную демине¬
рализацию (рис. 6.2). Менее выра¬
женные изменения поверхностного
слоя эмали, чем глубоких слоев, обу¬
словлены его структурными особен¬
ностями и особенностями состава, а
также постоянно происходящими
процессами реминерализации за счет
поступления минеральных компонен¬
тов из ротовой жидкости (кальций,
фосфат, фтор).Продолжающееся образование ор¬
ганических кислот на поверхности
эмали способствует деминерализации
и постепенному увеличению микро¬
пространств между кристаллами эма¬
левых призм. Увеличение микропро¬
странств между кристаллами приво¬
дит к увеличению и усилению прони¬
цаемости эмали зуба. Именно прони¬
цаемость создает идеальные условия
для проникновения микроорганизмов
в межпризменные пространства, т.е.
источник кислотообразования прони¬кает внутрь эмали, образуя конусо¬
видный очаг поражения. Процесс де¬
минерализации эмали не всегда за¬
канчивается образованием поверхно¬
стного кариеса. Параллельно демине¬
рализации идет процесс реминерали¬
зации, или восстановления эмали
зуба, за счет постоянного поступле¬
ния минеральных компонентов из ро¬
товой жидкости. При равновесии
процессов де- и реминерализации в
эмали зуба не возникает кариозного
процесса. При нарушении баланса,
когда процессы деминерализации
преобладают, возникает кариес в ста¬
дии белого пятна. На этом процесс
может не остановиться, а послужить
отправной точкой образования кари¬
озных полостей той или иной глуби¬
ны. Благоприятные условия в поло¬
сти рта, рациональная гигиена, со¬
блюдение режима питания и умень¬
шение употребления углеводов с пи¬
щей, санация полости рта и рациона¬
льное протезирование восстанавлива¬
ют баланс процессов де- и реминера¬
лизации эмали.В некоторых случаях белое пятно
может превратиться в пигментиро¬
ванное, которое классифицируется170
как стабилизированная форма кари¬
озного процесса.В возникновении кариеса большую
роль играют как местные, так и об¬
щие факторы. Большое значение
имеет состояние твердых тканей зу¬
бов, их резистентность. Взаимодейст¬
вие этих факторов в той или иной
комбинации приводит к появлению
очага деминерализации.Чтобы представлять механизм ка¬
риозного процесса, необходимо по¬
нимать направленность химических
реакций, которые происходят на по¬
верхности зуба.Минеральный компонент эмали,
дентина и цемента — гидроксилапатит,
Caio(P04)6(OH)2. В нейтральной среде
гидроксилапатит находится в равнове¬
сии с ротовой жидкостью, которая пе¬
ренасыщена ионами Са2+ и РО^-.Гидроксилапатит становится очень
чувствительным к водородным ионам
при pH 5,5 и ниже. Водородные ионы
вступают в реакцию с фосфатной
группой в гидратном слое, который
находится вокруг кристаллов гидро-
ксилапатитов. Происходит преобразо¬
вание ионов РО4- в ионы НРО^-. Рав¬
новесие связей в кристаллах гидро-
ксилапатита нарушается, что ведет к
их разрушению — происходит деми¬
нерализация.Процесс деминерализации может
быть приостановлен, и возможно
частичное восстановление кристал¬
лов гидроксилапатита, если уровень
pH станет нейтральным и в ротовой
жидкости будет достаточно ионов
Са2+ и РО4-. Частичное восстановле¬
ние растворенных кристаллов назы¬
вается реминерализацией. В присут¬
ствии ионов фтора реминерализа¬
ция идет быстрее. Формула этих
процессов будет выглядеть следую¬
щим образом:Са,0(РО4)б(ОН)2 ^Са2++НРОГ + ОН-U +Ca,o(PC>4)6(OH.F)
или (F2)Химия процесса деминерализации
и реминерализации одинакова для
эмали, дентина и цемента корня. Од¬
нако различные структуры и относи¬
тельное количество минерального и
органического содержания в каждой
из этих тканей вызывают значитель¬
ные отличия в характере и прогресси¬
ровании кариозного повреждения.6.2. ЭпидемиологияЭпидемиология изучает частоту,
прогрессирование и степень тяже¬
сти заболеваний, при этом исследо¬
ванию подлежат группы населения
в различных регионах в зависимо¬
сти от возрастных, половых, социа¬
льных, экономических и других
факторов.Согласно рекомендациям Всемир¬
ной организации здравоохранения
(ВОЗ), для оценки пораженности зу¬
бов кариесом используют три основ¬
ных показателя: распространенность,
интенсивность поражения и прирост
интенсивности.Распространенность кариеса выра¬
жается в проценте лиц, имеющих ка¬
риозные, пломбированные и удален¬
ные зубы. Например, в группе обсле¬
дованных из 100 человек у 95 выявле¬
ны кариозные, пломбированные и
удаленные зубы — распространен¬
ность кариеса в данной группе со¬
ставляет 95 %.Показатель интенсивности пораже¬
ния — это среднее число зубов, пора¬
женных кариесом и его осложнения¬
ми (К), запломбированных (П) и уда¬
ленных (У) у одного или группы об¬
следованных. Общая сумма таких зу¬
бов является индексом КПУ и имеет
определенное цифровое значение. У
детей показатель интенсивности ка¬
риеса оценивают до полной замены
молочных зубов постоянными.При обследовании наиболее ин¬
формативными являются возрастные
группы 12, 15 лет и 35—44 года. По-
ражаемость зубов кариесом в возрасте
12 лет и состояние пародонта в 15 лет171
позволяют судить об эффективности
профилактических мероприятий, а на
основании индекса КПУ в возрасте
35—44 лет можно оценить качество
стоматологической помощи.Высокий индекс КПУ указывает на
отсутствие или недостаточную эф¬
фективность профилактической рабо¬
ты. Однако для определения эффек¬
тивности профилактических меро¬
приятий необходимо знать прирост
интенсивности кариеса. Прирост ка¬
риеса — количество новых кариозных
поражений за определенный период.
Для этого определяют интенсивность
кариеса у одного и того же лица или
контингента через 3—5 лет. Считает¬
ся, что срок 1—2 года может быть не¬
достаточным для этого.С целью получения достоверных
данных контингент для обследо¬
вания следует подбирать с учетом
возраста, социально-экономическо¬
го уровня жизни, климатогеографи¬
ческих условий и др.Распространенность и интенсив¬
ность кариеса молочных зубов. Пора¬
жение молочных зубов кариесом у де¬
тей характеризуется показателями
распространенности (%) и интенсив¬
ности. Для оценки интенсивности ка¬
риеса молочных зубов используют 2
индекса. Индекс кпу (з) и его компо¬
ненты: «к» (кариозный), «п» (пломби¬
рованный), «у» (удаленный). Следует
отметить, что у детей удаленный мо¬
лочный зуб регистрируют лишь в слу¬
чае его отсутствия, обусловленного
патологическим процессом, а не фи¬
зиологической сменой. Пример: у ре¬
бенка 5 лет выявлено два зуба с неле¬
ченым кариесом, два пломбирован¬
ных зуба и один удаленный зуб. Ин¬
декс кпу (з) будет равен 5.Индекс кпу (п) — сумма поверхно¬
стей зубов, пораженных кариесом,
пломбированных и удаленных до фи¬
зиологического рассасывания. При¬
мер: при осмотре полости рта у ребен¬
ка 4 лет выявлены 1 зуб с кариозны¬
ми поражениями на жевательной и
вестибулярной поверхностях, 1 зуб с
пломбой на жевательной и контакт¬ной поверхностях и 1 зуб (64) удален.
Индекс кпу (п) будет равен 9.По данным Э.М. Кузьминой (2001),
распространенность кариеса молочных
зубов у 6-летних детей составляет 73 %.
Средняя интенсивность кариеса мо¬
лочных зубов (кпу) по стране равна
4,76, при этом компонент «к» составля¬
ет 3,47; «п» — 1,15; «у» — 0,14.Выявлена определенная зависи¬
мость интенсивности кариозного
процесса у детей в возрасте 6 лет от
содержания фторида в питьевой воде.В регионах, где содержание фтори¬
да в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, ин¬
тенсивность кариозного процесса
выше (5,2), чем при концентрации
фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотно¬
шение компонентов индекса «к» и
«п» в обоих случаях практически оди¬
наково (78 и 75 %).Распространенность и интенсив¬
ность кариеса постоянных зубов. Сте¬
пень поражения постоянных зубов
среди всех ключевых возрастных
групп населения определяется рас¬
пространенностью кариеса постоян¬
ных зубов (%), интенсивностью кари¬
еса постоянных зубов — индексом
КПУ (з) и его компонентами: «К»
(кариес), «П» (пломба), «У» (удален¬
ный). Индекс КПУ представляет со¬
бой интегрированное значение всех
стадий кариеса. На уровне популяции
среднее значение индекса КПУ явля¬
ется показателем качества стоматоло¬
гической помощи, социальных, куль¬
турных, экономических факторов.
Иногда используется индекс КПУ
(п).Обнаружена выраженная тенден¬
ция к росту кариеса постоянных зу¬
бов — с 22 % среди 6-летних до 99 %
у лиц в возрасте 65 лет, у которых по¬
ражены в среднем примерно 22 зуба.Интенсивность кариеса среди ана¬
логичных возрастных групп городско¬
го и сельского населения достоверно
не различается.При анализе отдельных компонен¬
тов индекса оказалось, что уже в 12
лет у детей зубы были удалены по по¬
воду осложнений кариеса и впослед¬172
ствии компонент «У» значительно
возрастал, особенно в группах 35—44
года, 65 лет и старше.Установлено, что имеются поверх¬
ности или участки зуба, которые по¬
ражаются чаще других. Так, на боль¬
ших и малых коренных зубах раньше
других поражаются фиссуры жевате¬
льных поверхностей и слепые ямки.
На втором месте у этой группы зубов
контактные поверхности и на тре¬
тьем — щечные поверхности. Очень
редко кариес поражает язычные по¬
верхности. Частота поражения карие¬
сом разных зубов неодинакова: зубы
верхней челюсти поражаются чаще,
чем зубы нижней челюсти; резцы и
клыки — значительно реже, чем ма¬
лые и большие коренные зубы.ВОЗ предложено пять уровней ин¬
тенсивности кариеса зубов в зависи¬
мости от индекса КПУ для возраста
12 лет: очень низкая (0—1,1), низкая
(1,2—2,6), средняя (2,7—4,4), высокая
(4,5—6,5), очень высокая (6,6 и
выше).У детей 12 лет наблюдаются значи¬
тельные колебания этого показателя.
В нашей стране не выявлены районы
с очень низкой интенсивностью ка¬
риеса. Низкий уровень интенсивно¬
сти кариеса отмечен у обследованных
в Архангельской, Волгоградской,
Мурманской, Омской и других облас¬
тях, средний — у школьников Астра¬
ханской, Воронежской, Иркутской и
других областях, а также Москвы, вы¬
сокий — у детей Хабаровского края.
Следует отметить также значительные
колебания интенсивности кариеса у
детей 12 лет в разных странах мира.Для оценки распространенности
кариеса и сравнения этого показателя
пораженности зубов в других регио¬
нах также используются критерии
ВОЗ для 12-летних детей: низкий —
0—30 %, средний — 31—80 %, высо¬
кий — 81 — 100 %.Ключевой возрастной группой
взрослых ВОЗ считает 35—44-летних.
Для этого контингента уровни интен¬
сивности кариеса следующие: очень
низкий (0,2—1,5), низкий (1,6—6,2),средний (6,3—12,7), высокий (12,8—
16,2), очень высокий (16,3 и выше).Кариес известен с древних времен.
Первоначально распространенность и
интенсивность кариеса были незна¬
чительны, но с развитием цивилиза¬
ции этот процесс активизировался.Многие исследования отмечают
географические, возрастные, социа¬
льные, культурные, экономические и
другие влияния. Таким образом, мож¬
но утверждать, что частота кариеса
пропорциональна степени цивилизо¬
ванности определенной группы насе¬
ления.Установлена также зависимость
между частотой возникновения кари¬
еса и принадлежностью к определен¬
ной расе. По-видимому, в этом слу¬
чае оказывает влияние наследствен¬
ный фактор. Генетические факторы,
такие, как морфология зуба, окклю¬
зия, состав слюны и др., могут играть
определенную роль в возникновении
кариеса.Прослеживается влияние на со¬
хранность зубов принадлежности че¬
ловека к определенной социальной
группе. Отмечается большее количе¬
ство здоровых зубов в высших социа¬
льных группах населения, чем в сред¬
них и низких.Во многих исследованиях по эпи¬
демиологии кариеса предпринима¬
лись попытки доказать, что опреде¬
ленные параметры исследования (на¬
пример, количество и вид различных
кариесогенных бактерий налета, ха¬
рактеристика слюны, предыдущее по¬
ражение кариесом и настоящее состо¬
яние, локализация кариеса и т.п.)
совпадают с ожидаемыми в будущем
индивидуальными индексами карие¬
са. Результаты, полученные ранее,
дают основания сделать вывод, что
эти параметры отражают исключите¬
льно состояние зубов в настоящее
время, однако непригодны для точно¬
го определения индивидуального рис¬
ка заболевания кариесом.Перенесенные и сопутствующие за¬
болевания и кариес. Прослеживаются
причинно-следственные связи карие¬173
са с наличием у пациентов гипотире¬
оза, болезни Кашина—Бека, ревма¬
тизма и других заболеваний. Опреде¬
лить механизмы влияния перенесен¬
ных и сопутствующих заболеваний на
развитие кариеса не всегда удается,
но полностью исключить их влияние
на эту патологию зубов нельзя. Со¬
гласно имеющимся данным, можно
рассматривать два варианта механиз¬
ма влияния общего состояния: через
пульпу и слюноотделение. Влияние
общих заболеваний через пульпу на
твердые ткани уже сформированного
зуба не имеет убедительных доказа¬
тельств. Сформированная эмаль зу¬
ба — высокоминерализованная ткань.
Она не имеет нервных волокон и кро¬
веносных сосудов. Эмаль поддержи¬
вает свой гомеостаз за счет гетеро-
ионного обмена с ротовой жидко¬
стью. Документального подтвержде¬
ния изменения структуры эмали за
счет зубной жидкости нет.С другой стороны, ротовая жид¬
кость, изменяя свои количественные
и качественные параметры, активно
влияет на состояние эмали зуба. Осо¬
бенно это влияние общих заболева¬
ний сказывается на тканях зуба в пе¬
риод их формирования. В этот период
могут произойти изменения условий
формирования и созревания твердых
тканей зуба и в первую очередь эма¬
ли. Это делает ее менее устойчивой к
воздействию кариесогенных факто¬
ров. Таким образом, с учетом перене¬
сенных и сопутствующих заболева¬
ний, наследственного фактора и об¬
щего состояния организма следует
трактовать формирование восприим¬
чивости зубов к кариесу.Кариес зубов у беременных. Имеют¬
ся многочисленные данные об увели¬
чении распространенности и интен¬
сивности поражения зубов кариесом
у беременных. Большинство авторов
указывают на значительный помесяч¬
ный прирост кариеса ею время бере¬
менности. Так, у 23 % практически
здоровых женщин на 7—9-й неделе
беременности выявляется кариес зу¬
бов. Далее с каждым последующиммесяцем беременности наблюдается
увеличение распространенности и
интенсивности пришеечного кариеса
зубов. К концу беременности выявля¬
ется пришеечный множественный ка¬
риес с поражением 4—5 зубов у 63 %
женщин. При этом прирост кариеса
происходит на фоне увеличения ко¬
личества зубного налета и обострения
гингивита. Прослеживается прямая
зависимость между пришеечным ка¬
риесом, зубным налетом и гингиви¬
том. Из представленных данных сле¬
дует, что гормональные сдвиги, про¬
исходящие в организме женщины во
время беременности, вызывают изме¬
нение физико-химических свойств
ротовой жидкости и гингивит бере¬
менных, создают повышенную карие¬
согенную ситуацию полости рта.Влияние внешних воздействий на
организм и возникновение кариеса. Из
внешних факторов воздействия (по¬
мимо экологии), которые приводят к
интенсивному поражению твердых
тканей зуба, следует остановиться на
ионизирующем излучении. Об этом
свидетельствуют данные медицинских
последствий аварии на Чернобыль¬
ской АЭС. Рентгенотерапия, которая
проводится по клиническим показа¬
ниям пациентам с опухолями головы
и шеи, всегда сопровождается пора¬
жением зубов независимо от области,
которая подвергалась облучению.
Указанные поражения локализуются
главным образом на гладких поверх¬
ностях — пришеечный кариес. Ино¬
гда поражение развивается по типу
циркулярного кариеса. Морфологиче¬
ские изменения в эмали зуба при лу¬
чевом поражении имеют картину
подповерхностной деминерализации,
что позволяет называть данное пора¬
жение «лучевой кариес».Ионизирующее излучение, с одной
стороны, вызывает непосредственное
нарушение функции слюнных желез,
что отражается на слюноотделении
(повышается вязкость, гипосалива¬
ция) и как следствие скопление зуб¬
ного налета. Доминируют те же фак¬
торы, что и при обычном кариесе.174
С другой стороны, что наблюдалось
при аварии на Чернобыльской АЭС,
при ядерном взрыве выделяется ра¬
диоактивный изотоп 13Ч, который по¬
ражает щитовидную железу, вызывая
ее дисфункцию. Это ведет к наруше¬
нию слюноотделения, что создает ка¬
риесогенную ситуацию.Расположение зубов в дуге и кариес.
Клиницисты часто отмечают, что при
аномалиях зубного ряда, которые со¬
провождаются неправильным поло¬
жением зубов, их скученностью, рез¬
ко возрастает поражаемость этих зу¬
бов кариесом. Плотность контакта
между зубами тоже сказывается на
частоте поражения зубов кариесом.
В возрасте 19—24 лет средние показа¬
тели поражаемости резцов верхней
челюсти колеблются в пределах
12—15 %. При плотном контакте
между этими зубами поражаемость
достигает 20—23 %, а при наличии
диастем и трем 3—4 %.Зубы правой и левой сторон верх¬
ней и нижней челюстей поражаются
кариесом симметрично и с одинако¬
вой частотой. Это объясняется сим¬
метричностью местных условий, что
еще раз подтверждает влияние мест¬
ных факторов и условий полости рта
на развитие кариеса.При изучении поражаемости боль¬
ших коренных зубов с учетом мини¬
мального срока после их прорезыва¬
ния оказалось, что быстрее всего ка¬
риес возникает на третьих больших
коренных зубах, затем — на вторых и
только потом на первых больших ко¬
ренных зубах. Таким образом, наблю¬
дается прямая зависимость «быстро¬
ты» поражения зубов кариесом от
удаленности их от входа в полость
рта.6.3. Классификация кариеса зубовКлинические признаки кариеса зубов
хорошо изучены. В соответствии с из¬
менениями в тканях зуба и клиниче¬
ским проявлением создано несколько
классификаций, в основу которых по¬
ложены различные признаки.В классификации ВОЗ (10-й пере¬
смотр) кариес выделен в отдельную
рубрикацию.Классификация кариеса зубов
(МКБ-10)К02.0 Кариес эмалиСтадия «мелового пятна»
(начальный кариес)К02.1 Кариес дентина
К02.2 Кариес цемента
К02.3 Приостановившийся кариес зубов
К02.4 ОдонтоклазияДетская меланодентия
Меланодонтоклазия
К02.8 Другой кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неугочненныйВ нашей стране наиболее широкое
распространение получила топогра¬
фическая классификация кариеса зу¬
бов, учитывающая глубину пораже¬
ния, что наиболее удобно в практиче¬
ской деятельности стоматолога. Раз¬
личают 4 стадии кариеса зубов:♦ стадия пятна (кариозное пятно) —
macula cariosa;♦ поверхностный кариес — caries su-
perficialis;♦ средний кариес — caries media;♦ глубокий кариес — caries profunda.К достоинствам классификации
ВОЗ следует отнести введение под-
рубрики «Приостановившийся кариес
зубов» и «Кариес цемента».По клиническому проявлению раз¬
личают белое и пигментированное(от
светло-коричневого до темного) пят¬
но. Установлено, что при кариозном
пятне имеет место очаговая демине¬
рализация, которая может протекать
интенсивно (белое пятно) и медленно
(коричневое пятно).Клиническими наблюдениями
установлено, что характер изменений
в эмали при кариесе (интенсивная
или медленная деминерализация) мо¬
жет определять выбор лечения. Для
этого необходимо обязательно уточ¬175
нять характер процесса в кариозном
пятне: происходит ли прогрессирую¬
щая деминерализация или имеет мес¬
то стабилизация — пигментированное
пятно.В клинической практике также
применяют термины «вторичный ка¬
риес» и «рецидив кариеса».• Вторичный кариес — новые кари¬
озные поражения, развивающиеся
рядом с пломбой в ранее леченном
зубе.Вторичный кариес имеет все гис¬
тологические характеристики кари¬
озного поражения. Причиной воз¬
никновения вторичного кариеса яв¬
ляется образование микропротечки
между пломбой и твердыми тканями
зуба, в которой создаются условия
для образования кариозного дефек¬
та по краю пломбы в эмали и денти¬
не.• Рецидив кариеса — возобновление
или прогрессирование процесса,
если кариозное поражение не было
полностью иссечено во время пре¬
дыдущего лечения.Рецидив кариеса клинически чаще
всего определяют под пломбой при
рентгенологическом исследовании
или по краю пломбы.Некоторые авторы выделяют
острую и хроническую формы ка¬
риеса.Для острого кариеса характерны
быстрое развитие деструктивных из¬
менений в твердых тканях зуба, быст¬
рый переход неосложненного кариеса
в осложненный. Пораженные ткани
мягкие, слабо пигментированные
(светло-желтого, серовато-белого от¬
тенка), влажные, легко удаляются эк¬
скаватором.Хронический кариес характеризуется
как медленно текущий процесс (не¬
сколько лет). Распространение кари¬
озного процесса (полости) в основ¬
ном в плоскостном направлении. Из¬
мененные ткани (дентин) твердые,
пигментированные, коричневого или
темно-коричневого цвета.Помимо этого, для клинической
характеристики кариеса употребляют¬
ся и другие термины: например,
«острейший кариес», «цветущий ка¬
риес».Такое деление, по мнению Е.В. Бо¬
ровского (2001), с общемедицинских
подходов не оправдано, так как даже
при интенсивно протекающем кари¬
озном процессе с момента деминера¬
лизации и до образования дефекта
тканей проходит не менее 3—6 мес,
что не укладывается в рамки острого
патологического процесса, принятого
в медицине. Наряду с этим нельзя не
отметить различную интенсивность
кариозного процесса. В этой связи
правильнее говорить о медленно
или быстротекущей деминерализации
либо медленно или быстротекущем
кариозном процессе.Понятия единичный и множест¬
венный кариес используются многи¬
ми авторами, однако четкой количе¬
ственной характеристики для отнесе¬
ния клинического случая к той или
иной форме не существует. К множе¬
ственному кариесу относят случаи с
КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и
с КПУ от 6 зубов и более у взрослых.
Правильнее было бы считать множе¬
ственным кариесом превышение ми¬
нимум в 2 раза соответствующего
среднего показателя интенсивности
кариеса для данного возраста.Т.В. Виноградова (1987) предложи¬
ла выделять группы детей с компен¬
сированной, субкомпенсированной и
декомпенсированной формами тече¬
ния кариозного процесса. Разделение
по группам проводят в зависимости
от количества кариозных поражений.При компенсированной форме у ре¬
бенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп
(при смешанном прикусе) не превы¬
шает среднюю интенсивность кариеса
соответствующей возрастной группы
в данной климатогеографической зо¬
не. Так, КПУ+кп в возрасте 7—10 лет
достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15—
18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси¬
рованной форме КПУ+кп у ребенка в
возрасте 7—10 лет достигает 6—8,176
11 — 14 лет — 5—8, в 15—18 лет КПУ
равен 7—9. При декомпенсированной
форме в возрасте 7—10 и 11 — 14 лет
КПУ+кп более 8, а в возрасте 15—
18 лет КПУ более 9. Указанное деле¬
ние на группы позволяет осуществить
дифференцированный подход при
проведении санации (различная крат¬
ность посещений). К недостаткам
указанного подхода можно отнести
то, что ребенок не может перемести¬
ться в группу меньшей интенсивно¬
сти кариеса, так как показатель ин¬
тенсивности кариеса не уменьшается,
даже если не будут появляться новые
поражения и пациент будет находить¬
ся в прежней группе активности ка¬
риозного процесса.Поражение всех или почти всех зу¬
бов и локализация поражений в пер¬
вую очередь в пришеечной области
относят к системному поражению зу¬
бов кариесом.Одной из форм хронического кари¬
еса многими авторами выделяется
приостановившийся, или стабилизи¬
рованный, кариес.6.4. Клинические проявления
и диагностика кариеса зубовКариес в стадии пятна (macula сагіо-sa). При этой стадии кариеса жалобы
на боль, как правило, отсутствуют.
Однако в связи с начальной демине¬
рализацией подповерхностной зоны и
снижением ее барьерной функции в
области пятна в отдельных случаях
может появиться ощущение повы¬
шенной чувствительности к химиче¬
ским раздражителям (кислое, соле¬
ное, сладкое). В результате снижения
порога физиологического раздраже¬
ния иногда также может отмечаться
незначительная болезненность при
механическом воздействии на пора¬
женный участок коронки зуба. Если
белое (меловое) или пигментирован¬
ное (коричневое) пятно расположено
на вестибулярной поверхности одного
из зубов передней группы, то пациент
может предъявлять жалобы эстетиче¬
ского порядка.Объективно на поверхности эмали
видно чаще одиночное меловое или
пигментированное (светло- или тем¬
но-коричневое) пятно диаметром 3—5 мм. Наиболее часто кариозные по¬
ражения локализуются в естествен¬
ных углублениях (фиссурах) и других
ретенционных участках коронки зуба.Диагностировать кариозное пятно
не всегда легко даже на видимых по¬
верхностях зуба, если оно мало изме¬
нено в цвете. На труднодоступных
для осмотра поверхностях обнару¬
жить его еще сложнее, так как зондом
дефект эмали не определяется, на
температурные воздействия изменен¬
ные ткани не реагируют.Благодаря реминерализации эмали
возможна стабилизация начального
процесса ее деминерализации и даже
ликвидация мелового пятна (реже са¬
мопроизвольная, чаще в результате
лечения). Пигментированное пятно
при стабилизации процесса сохраня¬
ется.Как показывают клинические на¬
блюдения, темное кариозное пятно
может не превращаться в кариозную
полость в течение длительного време¬
ни, хотя при препарировании обнару¬
живаются изменения не только в эма¬
ли, но и в дентине. При коричневом
кариозном пятне, занимающем % и
более контактной поверхности зуба,
необходимо производить препариро¬
вание и пломбирование.Чаще под воздействием неблаго¬
приятных местных факторов в после¬
дующем развивается кариозная по¬
лость. Диагноз кариеса в стадии пят¬
на ставят преимущественно на осно¬
вании видимого глазом изменения
цвета небольшого участка той или
иной поверхности коронки зуба. В
последнее время для диагностики ка¬
риозного пятна предлагается исполь¬
зовать метод высушивания поражен¬
ной поверхности эмали. С помощью
небольших ватных тампонов, смочен¬
ных перекисью водорода, сначала
промывают обследуемую поверхность
коронки зуба и после ополаскивания
рта водой и изоляции зуба от слюны12 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский177
абРис. 6.3. Шлиф зуба в поляризованном
свете.а — эмаль зуба в норме; б — очаговая деми¬
нерализация эмали в зоне белого пятна.ватными тампонами зуб высушивают
теплым воздухом, с помощью ваты
или фильтровальной бумаги. На вы¬
сушенной поверхности зуба более
четко выявляется меловое пятно, не¬
видимое под слоем слюны, покрыва¬
ющей зуб.Метод витального окрашивания
основан на свойстве пораженной ка¬
риесом эмали сорбировать красители
типа метиленового синего, фуксина
за счет увеличения микропространств
в очаге деминерализации. Методика
заключается в очищении исследуемойповерхности зуба от пищевого и бак¬
териального налета и высушивании
этой поверхности. После этого на
3 мин путем аппликации наносят с
помощью рыхлого ватного тампона
тот или иной краситель. Чаще для
этой цели применяют 0,5—2 % вод¬
ный раствор метиленового синего,
после чего оценивают интенсивность
окрашивания очага поражения. Раз¬
личают легкую, среднюю и высшую
степень окраски, что находится в
прямой зависимости от степени де¬
минерализации эмали в результате
кариозного поражения.При наличии «скрытых» пораже¬
ний зубов можно применить также
методику трансиллюминации, испо¬
льзуя для этого лампу-фотополимери¬
затор.Патологическая анатомия. Наибо¬
лее чувствительными методами изуче¬
ния кариеса в стадии пятна являются
поляризационная микроскопия (рис.6.3) и микрорентгенография (рис.6.4). Выявляется очаг поражения в
виде треугольника, основание кото-Рис. 6.4. Шлиф зуба человека при ка¬
риесе на стадии белого пятна. Микро¬
рентгенограмма.178
рого обращено к наружной поверхно¬
сти эмали. Характер изменений в уча¬
стке поражения зависит от размера
пятна. Если площадь поражения не
более 1 мм2, на шлифах зубов выявля¬
ются 2 зоны: прозрачная и темная.
При увеличении размеров кариозного
пятна определяются уже 3 зоны: тело
поражения, темная и прозрачная. В
наружном слое эмали, дентиноэмале¬
вом соединении и дентине изменения
не обнаруживаются. Наибольшие из¬
менения определяются в подповерх¬
ностном слое. Для выявления процес¬
сов, происходящих в очагах кариоз¬
ного поражения на стадии пятна,
производили микрорентгенографиче-
ское исследование шлифов. Установ¬
лено, что на всех стадиях развития
кариозного процесса уменьшается
плотность определенных зон эмали,
что указывает на явление деминера¬
лизации. В различных участках бело¬
го и пигментированного пятен мето¬
дом электронного микрозондирова¬
ния установлено снижение содержа¬
ния кальция, фосфора, фтора и дру¬
гих минеральных веществ. По дан¬
ным некоторых авторов, потеря каль¬
ция в центре очага кариозного пора¬
жения достигает 20—30 %.С увеличением размера кариозного
пятна повышается степень деминера¬
лизации эмали. Характер указанных
изменений, зафиксированных при
исследовании в поляризованном све¬
те, обусловлен увеличением микро¬
пространств. Если в норме эмаль со¬
держит до 1 % микропространств, то
при белом кариозном пятне процент
микропространств значительно уве¬
личивается: в наружном слое очага
поражения до 3—5, а в теле пораже¬
ния до 20.Доказано, что наружный слой эма¬
ли не подвергается изменениям бла¬
годаря постоянному процессу реми¬
нерализации, а также структурной
особенности наружного слоя эмали
зуба. Об этом свидетельствуют мини¬
мальные изменения микротвердости
наружного слоя эмали по сравнению
с подповерхностным.Во всех зонах кристаллы гидроксил-
апатита претерпевают те или иные
изменения: ослабление межкристал-
лических связей; изменение формы
кристаллов и их размеров; уменьше¬
ние микротвердости эмали в участке
белого и пигментированного пятен,
причем микротвердость наружного
слоя изменяется меньше, чем подпо¬
верхностного.При кариесе в стадии пятна изме¬
нений в пульпе зуба не обнаружива¬
ется.Дифференциальная диагностика.Кариес зуба в стадии пятна следует
дифференцировать от начальных ста¬
дий флюороза и гипоплазии эмали.
При кариесе пятно чаще единичное.
Оно локализуется в бороздках на же¬
вательной поверхности или на одной
из контактных поверхностей, реже —
на шейке зуба.При гипоплазии и флюорозе пятна
множественные и локализуются на
нетипичных для кариеса участках губ¬
ной (щечной) и язычной поверхно¬
стях коронок зубов.Пятна при гипоплазии, как прави¬
ло, белого цвета, с четкими граница¬
ми, имеют гладкую и блестящую по¬
верхность. Локализуются на одном
уровне коронок нескольких симмет¬
рично расположенных зубов.Толщина слоя эмали в области пят¬
на такая же, как и в других участках
коронки зуба. На рентгенограмме ги-
поплазированное пятно, как и кари¬
озное, не проецируется.Пятнистая форма эндемического
флюороза характеризуется появлени¬
ем множественных меловидных пя¬
тен, расположенных в различных уча¬
стках коронки одного и того же зуба.
Интенсивность окраски пятна обыч¬
но более выражена в центральной его
части, к периферии пятно постепен¬
но, без резких границ, переходит в
нормальную эмаль. Поверхность ме¬
ловидного пятна, как и пятна при
гипоплазии, гладкая, но не блестя¬
щая. Иногда имеется нерезко выра¬
женная светло-желтая пигментация в
области меловидно измененной эма¬12*179
ли. Помимо этого, при диагностике
кариозного пятна следует исключить
случаи окрашивания ретенционных
участков коронки зуба пищевыми и
микробными пигментами без призна¬
ков кариозного поражения этих уча¬
стков.Поверхностный кариес (caries su-
perficialis). При поверхностном кари¬
есе субъективно имеются жалобы на
кратковременную боль от химических
раздражителей (сладкого, соленого,
кислого). Возможно появление боли
от механических факторов (при чист¬
ке зубов, зондировании пораженного
участка). В то же время температур¬
ные раздражители редко вызывают
боль (чаще при расположении кари¬
озной полости на шейке зуба). Воз¬
никновение боли при действии меха¬
нических и химических факторов,
по-видимому, происходит за счет раз¬
дражения весьма чувствительной
зоны дентиноэмалевого соединения,
хотя макроскопически кариозный
процесс не распространяется за пре¬
делы этого соединения.Нередко поверхностный кариес
может протекать бессимптомно.При объективном исследовании
видна неглубокая кариозная полость
в пределах эмали с неровными, ино¬
гда меловидно измененными краями,
шероховатыми стенками и дном. Зон¬
дирование дефекта эмали может быть
болезненно, зонд погружается в раз¬
мягченную эмаль на незначительную
глубину (на толщину разрушенного
слоя эмали). При локализации по¬
верхностного кариеса в области фис-
сур края их могут быть сохранены.Пульпа зуба при поверхностном
кариесе реагирует на ток силой 2—6 мкА.Патологическая анатомия. Приповерхностном кариесе определяется
участок деструкции эмали с наличием
микроорганизмов, без нарушения
дентиноэмалевого соединения и без
изменений в дентине. В случае про¬
грессирования процесса происходит
разрушение дентиноэмалевого соеди¬
нения и развивается следующая ста¬дия кариеса. При поверхностном ка¬
риесе изменений в пульпе зуба не об¬
наруживается.Дифференциальная диагностика.Поверхностный кариес необходимо
дифференцировать от клиновидного
дефекта (истирания), эрозии зубов и
некоторых форм флюороза (меловид-
но-крапчатой и эрозивной).Клиновидный дефект на любых
этапах своего развития характеризует¬
ся типичной локализацией в области
шеек зубов верхней и нижней челю¬
стей. Для неглубокого клиновидного
дефекта типично наличие двух глад¬
ких и блестящих поверхностей, кото¬
рые, как правило, не изменены в цве¬
те. Затруднена дифференциальная
диагностика таких неглубоких клино¬
видных дефектов и эрозии эмали,
также локализующейся на шейках зу¬
бов. Подобные эрозии, как и клино¬
видные дефекты, чаще встречаются у
людей среднего и пожилого возраста,
в то время как кариес на шейках зу¬
бов довольно часто отмечается у де¬
тей. Подобная локализация поверхно¬
стного кариеса наблюдается нередко
и на молочных зубах.Эрозии возникают чаще на вести¬
булярных поверхностях центральных
и боковых резцов, клыков и малых
коренных зубов верхней челюсти,
реже — на этих поверхностях КЛЫКОВ,
малых коренных зубов нижней челю¬
сти.В начале развития эрозии пред¬
ставляют собой дефект эмали, кото¬
рый имеет овальную форму и распо¬
ложен в поперечном направлении на
наиболее выпуклой части вестибуляр¬
ной поверхности коронки зуба.Дно эрозии гладкое, блестящее и
твердое, как и у клиновидного дефек¬
та. Постепенное углубление и расши¬
рение границ эрозии могут привести
к утрате всей эмали (позднее и части
дентина) на вестибулярной поверхно¬
сти коронки одного или нескольких
зубов.В отличие от поверхностного кари¬
еса болевые ощущения при клино¬
видном дефекте и эрозиях, как пра¬180
вило, выражены слабо или отсутству¬
ют. Это можно объяснить более мед¬
ленным развитием указанных процес¬
сов, чем кариеса, в результате чего
происходит отложение заместитель¬
ного дентина в периферическом уча¬
стке пульпы соответственно локали¬
зации очага поражения. Однако в не¬
которых случаях болезненную реак¬
цию вызывают раздражители всех ви¬
дов, в том числе температурные и ме¬
ханические. При поверхностном ка¬
риесе более характерна боль от хими¬
ческих факторов.При меловидно-крапчатой форме
флюороза нередко поражаются все
группы зубов. Клиническая картина
поражения разнообразна. Иногда вся
поверхность эмали депигментирова-
на, имеет меловидный оттенок, но
сохраняет блеск. Однако чаще эмаль
приобретает матовый оттенок. И в
том и в другом случае нередко име¬
ются отдельные участки пигментации
эмали светло-коричневого или тем¬
но-коричневого цвета. В тех случаях,
когда вестибулярная поверхность
эмали зубов утратила блеск и приоб¬
рела матовый оттенок, на ней могут
наблюдаться небольшие, округлой
формы дефекты эмали — крапинки.
При эрозивной форме флюороза в
меловидно измененной эмали образу¬
ются более обширные и глубокие де¬
фекты — эрозии.Средний кариес (caries media). Для
среднего кариеса характерна кариоз¬
ная полость средних размеров, запол¬
ненная пищевыми остатками и раз¬
мягченным дентином, после удаления
которых зондом ощущаются твердое
дно и стенки. Дно полости располага¬
ется в пределах периферических и
средних слоев дентина.Болевые ощущения при среднем
кариесе характеризуются болью крат¬
ковременного характера от темпера¬
турных и химических раздражителей;
иногда боль может отсутствовать.
Боль от раздражителей кратковремен¬
ная, после устранения раздражителя
быстро проходит. Почти полную без¬
болезненность при среднем кариесеРис. 6.5. Изменения в тканях зуба при
образовании кариозной полости. Объ¬
яснение в тексте.следует объяснить, с одной стороны,
разрушением наиболее чувствитель¬
ной зоны (дентиноэмалевого соеди¬
нения), а с другой — образованием
заместительного дентина, ослабляю¬
щего действие внешнего раздражите¬
ля на пульпу зуба.Обработка кариозной полости
обычно безболезненная или слабо¬
чувствительная, но в некоторых слу¬
чаях может сопровождаться сильной
болезненностью, особенно в области
стенок полости. Пульпа зуба реагиру¬
ет на ток силы 2—6 мкА.Патологическая анатомия. Средний
кариес характеризуется тремя зонами,
которые можно выявить при исследо¬
вании шлифа зуба в световом микро¬
скопе: распада и деминерализации (1);
прозрачного и интактного дентина (2);
заместительного дентина и изменений
в пульпе зуба (3) (рис. 6.5).В первой зоне видны остатки разру¬
шенного дентина и эмали с большим
количеством микроорганизмов. Ден¬
тинные трубочки расширены, запол¬
нены бактериями. Дентинные отрост¬
ки одонтобластов подвергаются жи¬181
ровой дистрофии. Размягчение и раз¬
рушение дентина более интенсивно
происходят вдоль дентиноэмалевого
соединения, что нередко создает на¬
висающие края в кариозной полости
и маленькое входное отверстие в ка¬
риозную полость. Под действием
продуктов жизнедеятельности микро¬
организмов происходит растворение
органического вещества деминерали¬
зованного дентина.Во второй зоне отмечаются разру¬
шение дентинных отростков одонтоб¬
ластов, скопление большого количе¬
ства микроорганизмов и продуктов их
распада. Органическое вещество ден¬
тина подвергается разрушению про¬
дуктами жизнедеятельности бактерий.
По периферии кариозной полости
дентинные канальцы расширяются и
деформируются. Далее в глубине рас¬
полагается слой уплотненного про¬
зрачного дентина — зона гиперминера¬
лизации. Дентинные канальцы в этой
зоне значительно сужены и постепен¬
но переходят в слой неизмененного
дентина.В третьей зоне наблюдается слой
заместительного дентина, который
располагается в полости зуба соответ¬
ственно очагу кариозного поражения.
Этот слой отличается от здорового
дентина менее выраженным радиаль¬
ным расположением дентинных кана¬
льцев. На этом основании некоторые
авторы называют его «иррегулярный
дентин».В пульпе зуба выявляются выра¬
женные морфологические изменения.
Световая микроскопия обнаруживает
дезориентацию и уменьшение коли¬
чества одонтобластов в участке соот¬
ветственно очагу поражения.Дифференциальная диагностика.
Средний кариес в первую очередь
следует дифференцировать от поверх¬
ностного и глубокого. Глубину кари¬
озного дефекта определяют путем
зондирования, обращая внимание на
интенсивность болевой реакции. Ха¬
рактер внешнего раздражителя (меха¬
нический, температурный, химиче¬
ский) помогает провести дифферен¬циальную диагностику между тремя
стадиями кариозного поражения. Как
отмечалось, чаще боль возникает при
поверхностном кариесе от химиче¬
ских факторов, при глубоком — от
температурных (реакция пульпы).
Средний кариес может протекать без¬
болезненно или характеризоваться
болевой реакцией на те или иные раз¬
дражители, чаще на механический
(зондирование стенок кариозной по¬
лости, препарирование дна бором).Скудность клинических проявле¬
ний (субъективных и объективных)
помогает исключить диагноз хрони¬
ческого верхушечного периодонтита,
для которого характерна невыражен¬
ная симптоматика из-за полного не¬
кроза пульпы. Изменение цвета зуба
(серый), отсутствие реакции на лю¬
бой температурный раздражитель, а
также выраженное снижение возбуди¬
мости тканей зуба при проведении
электроодонтодиагностики (более 100
мкА) свидетельствуют в пользу диа¬
гноза хронического верхушечного пе¬
риодонтита. Рентгенограмма зуба по¬
зволяет уточнить форму воспалитель¬
ного заболевания периодонта.При дифференциальной диагнос¬
тике среднего кариеса и клиновидно¬
го дефекта учитывают как локализа¬
цию поражения, так и характерные
особенности очага. Для клиновидного
дефекта характерно твердое дно, ко¬
торое может быть безболезненным.
При среднем кариесе полость запол¬
нена размягченной тканью, после
удаления которой определяется плот¬
ное дно в пределах периферических и
средних слоев дентина.Глубокий кариес (caries profunda).
Чаще всего при глубоком кариесе бо¬
льные жалуются на острую кратко¬
временную боль, возникающую в ре¬
зультате попадания в кариозную по¬
лость холодной, горячей или грубой
пищи. Частицы пищи оказывают ме¬
ханическое действие на истонченное
дно полости. С устранением раздра¬
жителя, как правило, боль сразу исче¬
зает; никогда не отмечается ее ирра¬
диация.182
При осмотре и зондировании опре¬
деляется глубокая и нередко обшир¬
ная кариозная полость с большим ко¬
личеством размягченного дентина.
Зонд погружается в размягченные
слои дентина на большую глубину,
однако сообщения с полостью зуба
при этом не выявляется. Зондирова¬
ние дна кариозной полости болезнен¬
но, но боль быстро проходит. Из-за
близости пульпы возникает опасность
ее вскрытия, поэтому зондирование
следует проводить с большой осто¬
рожностью. Прикладывание к корон¬
ке зуба тампона с горячей или холод¬
ной водой, как правило, сопровожда¬
ется резкой болевой реакцией, исче¬
зающей сразу после устранения раз¬
дражителя. Возникающие болевые
ощущения являются ответной реак¬
цией пульпы на раздражитель.Электровозбудимость пульпы в не¬
которых точках кариозной полости
может понижаться до 10—12 мкА. Од¬
нако после правильно проведенного
лечения возбудимость ее постепенно
может восстановиться.Патологическая анатомия. При
исследовании шлифа зуба с глубокой
кариозной полостью в световом мик¬
роскопе можно выделить, как и при
среднем кариесе, три зоны: распада и
деминерализации; прозрачного и ин-
тактного дентина; заместительного
дентина и изменений в пульпе зуба.
Наибольшее место в кариозной поло¬
сти занимает зона распада и демине¬
рализации. Очень тонкая зона про¬
зрачного и интактного дентина пере¬
ходит в незначительную по толщине
зону заместительного дентина.При глубоком кариесе обнаружива¬
ются более выраженные изменения,
чем при среднем кариесе, не только в
твердых тканях, но и в пульпе зуба.
Изменения в пульпе зуба имеют сход¬
ство с острым воспалением.Дифференциальная диагностика.
Глубокий кариес в первую очередь
необходимо дифференцировать от
среднего кариеса. Следует подчерк¬
нуть, что симптоматика глубокого ка¬
риеса более многообразна и ярче вы¬ражена, что объясняется близким
расположением пульпы, способной
остро реагировать на разнообразные
раздражители, наносимые на дно ка¬
риозной полости. При глубоком ка¬
риесе в большей степени, чем при
среднем, в пульпе зуба возникают де¬
генеративные изменения, в связи с
чем электровозбудимость пульпы мо¬
жет понижаться. Этому способствует
и повышенное образование замести¬
тельного дентина.Глубокий кариес следует диффе¬
ренцировать от хронических форм
пульпита: хронического фиброзного
и хронического гангренозного пуль¬
пита. Основные клинические при¬
знаки этих форм — продолжитель¬
ный нерезко выраженный болевой
приступ, главным образом от темпе¬
ратурных раздражителей, и наличие
периодически возникающих болей
без видимых раздражителей. Безбо-
левые промежутки, как и приступы
болей, могут быть длительными —
до нескольких дней. При глубоком
кариесе отсутствует сообщение ка¬
риозной полости с коронковой по¬
лостью зуба, а при хронических
формах пульпита подобное сообще¬
ние имеется. Возбудимость пульпы
при хронических формах воспале¬
ния понижена в пределах 40—
60 мкА, при глубоком кариесе она
либо в пределах нормы (2—6 мкА),
либо незначительно снижена.Дифференцировать глубокий кари¬
ес от острого очагового пульпита зна¬
чительно легче, так как острое воспа¬
ление пульпы имеет много характер¬
ных симптомов, позволяющих при
опросе и исследовании больного зуба
исключить диагноз глубокого карие¬
са. Объединяют эти два диагноза на¬
личие глубокой кариозной полости,
болезненность при зондировании дна
кариозной полости и отсутствие со¬
общения с коронковой полостью.
Острую болевую реакцию вызывают
главным образом температурные воз¬
действия, реже — химические и меха¬
нические раздражители. Эти заболе¬
вания существенно различаются и ха¬183
рактером боли. При глубоком кариесе
перечисленные раздражители вызыва¬
ют кратковременную боль рефлектор¬
ного характера, которая длится до тех
пор, пока действует раздражающий
фактор. При остром очаговом пуль¬
пите возникает болевой приступ, не
исчезающий на протяжении несколь¬
ких минут после устранения раздра¬
жителя из кариозной полости.Для острого пульпита наиболее ха¬
рактерным симптомом является появ¬
ление коротких приступов боли и без
видимых внешних раздражителей.
Подобные приступы самопроизволь¬
ной боли, как правило, возникают в
ночное время. При глубоком кариесе
беспричинных болевых приступов не
бывает.Если определить состояние пульпы
невозможно, то для уточнения диа¬
гноза накладывают временную плом¬
бу. Для этого после препарирования
кариозной полости и тщательного
высушивания производят ее пломби¬
рование дентином на срок 10—14
дней. При этом нельзя применять ле¬
карственные препараты, особенно
обезболивающие. Отсутствие боли в
этот период подтверждает диагноз
глубокого кариеса, а появление ною¬
щих приступообразных болей при
изоляции зуба от внешних воздейст¬
вий указывает на воспаление пульпы.6.5. Лечение кариеса зубовИзменения в твердых тканях зубов
при кариесе могут выражаться в оча¬
говой деминерализации, приводящей
к появлению кариозной полости. Ха¬
рактер изменений в тканях (белое или
пигментированное пятно, наличие
кариозной полости) определяет вы¬
бор метода лечения. Лечение очаго¬
вой деминерализации в виде белого
пятна проводится без препарирова¬
ния тканей зуба. Наличие кариозной
полости требует препарирования
твердых тканей зуба с последующим
пломбированием.Белые и светло-коричневые кари¬
озные пятна являются проявлениемпрогрессирующей деминерализации
эмали. Экспериментальными и кли¬
ническими наблюдениями установле¬
но, что эти изменения могут исчезать
за счет поступления минеральных
компонентов в очаг деминерализа¬
ции. Указанный процесс называется
реминерализацией эмали, а методика
искусственного насыщения эмали
минеральными компонентами — ре¬
минерализующей терапией.В настоящее время применяется
ряд методик реминерализующей тера¬
пии с использованием препаратов, в
состав которых входят ионы кальция,
фосфора, фтора, обусловливающие
реминерализацию. Наиболее широкое
распространение получили 10 % рас¬
твор глюконата кальция, 1—3 % рас¬
твор ремодента, получаемого из при¬
родного сырья. В состав сухого пре¬
парата «Ремодент» входят кальций
(4,35 %), магний (0,15 %), калий
(0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %),
органические вещества (44,5 %) и др.;
он выпускается в виде белого порош¬
ка, из которого готовят 1—3 % рас¬
творы.Лечение проводят следующим об¬
разом: поверхность зуба тщательно
механически очищают от зубного на¬
лета щеткой, тампонами, а затем об¬
рабатывают 0,5—1 % раствором пере¬
киси водорода и высушивают струей
воздуха. Затем на участок измененной
эмали на 15—20 мин накладывают
вату, увлажненную реминерализиру¬
ющим раствором (тампон меняют че¬
рез 4—5 мин).После каждой третьей аппликации
реминерализующего раствора поверх¬
ность зуба высушивают и накладыва¬
ют на нее на 2—3 мин ватный там¬
пон, смоченный 2—4 % раствором
фторида натрия. По завершении всей
процедуры не рекомендуется прини¬
мать пищу и полоскать рот в тече-
ниие 2 ч.Курс реминерализующей терапии
достаточно длительный. Он состоит
из 15—20 аппликаций, которые про¬
водят ежедневно или через день. Эф¬
фективность проведения реминерали-184
Рис. 6.6. Эмальгерметизиру-
ющий ликвид.зующей терапии определяется по ис¬
чезновению или уменьшению размера
очага деминерализации. Для объек¬
тивной оценки лечения можно испо¬
льзовать метод окрашивания участка
поражения 2 % раствором метилено¬
вого синего.Профессор Л. Кнаппе ост предложил
для профилактики кариеса и лечения
поверхностной деминерализации метод
глубокого фторирования.Глубокое фторирование проводит¬
ся путем последовательной обработки
эмали сначала раствором магние-
во-фтористого силиката, а затем сус¬
пензией высокодисперсного гидро¬
ксида кальция (соответственно пре¬
параты № 1 и № 2 из комплекта ти-
фенфлюорид, эмальгерметизирующий
ликвид) (рис. 6.6). Образуется фторо¬
силикатный комплекс, который затем
спонтанно распадается с образовани¬
ем микрокристаллов фторида каль¬
ция, магния и меди, а также полиме-
ризованной кремниевой кислоты.
Кристаллики фторидов лежат как на
поверхности, так и, самое главное, в
глубине пор эмали, в геле кремние¬
вой кислоты, защищенные от вымы¬
вания. Они выделяют в высокой кон¬
центрации в течение длительного
времени (более 1 года) фтор, который
способствует надежной реминерали¬
зации, в том числе в проблемных зо¬
нах, т.е. мсжконтактиых областях,
фиссурах. При этом образуется апа¬
тит, обогащенный фтором, которыйпри интактности кератиновых воло¬
кон ведет к полному восстановлению
кариозного участка. В меловом пятне
при сохранении кератиновых волокон
происходит нарастание на них реми-
нерализационного апатита и исчезно¬
вение меловых пятен.Тифенфлюорид в 100 раз сильнее
усиливает реминерализацию, чем
простые фторсодержащие препараты.
Он содержит ионы меди. Согласно
результатам многочисленных иссле¬
дований, ионы меди проявляют силь¬
ные бактерицидные свойства, особен¬
но против анаэробов. Кроме того,
они исключительно мощно подавля¬
ют протеолитическую активность
микроорганизмов. Особенно важным
представляется долговременность их
действия, обусловленная каталитиче¬
ским окислением образующегося су¬
льфида меди.Сочетание воздействия глубокого
фторирования, а именно сильной
долговременной реминерализации, и
защиты кератиновых волокон от про-
теолиза обеспечивает высокую эф¬
фективность тифенфлюорида в про¬
филактике кариеса и лечении очаго¬
вой деминерализации эмали.Глубокое фторирование проводит¬
ся по следующей методике. Освобож¬
денную от зубного налета, подсушен¬
ную поверхность зуба, в том числе
межзубные пространства и углубле¬
ния фиссур, смачивают сначала пер¬
вым входящим в комплект раствором,HUMANCHEMIE ОтйН31001 АИ«МТ*|, О S1 81/? 40 33г-;>« о si 01/я «а геДентин-герметизирующим
ликвидПрепарат N9 1 ■ S мл
Препарат N* 2 - 5 мпСдолано в Гермами»185
Эмаль-герметизирующий
ликвид (глубокий фторид)Првпарлі № 1 ■ 5 мл дли I обраб.
Првпарлі №2-5 мп для II обрабСдвПАио н ГормпимиРис. 6.7. Дентингерметизи-
рующий ликвид.а через 0,5—1 мин — вторым. Спустя
0,5—1 мин, пациенту разрешается
прополоскать рот. Процедура на этом
закончена.При высокой предрасположенно¬
сти пациента к кариесу процедуру ре¬
комендуется повторить еще 1—2 раза
с интервалом 1—2 нед.Для предотвращения возникнове¬
ния вторичного или рецидива кариеса
применяется методика глубокого
фторирования дентина, с использова¬
нием дентингерметизирующей жид¬
кости (рис. 6.7).В результате проведенного лечения
пятно может полностью исчезнуть и
восстановится естественный блеск
эмали, могут уменьшиться размер
пятна и степень деминерализации
эмали. Характер восстановления оча¬
га деминерализации под воздействи¬
ем реминерализующей терапии пол¬
ностью зависит от глубины измене¬
ний в участке патологического про¬
цесса. При начальных изменениях,
что клинически характеризуется не¬
большим по площади пятном, может
наступить полная реминерализация и
восстановиться естественный блеск
эмали. При более выраженных изме¬
нениях, что при осмотре проявляется
значительной площадью поражения,
а морфологически разрушением орга¬
нической матрицы, полной ремине¬
рализации добиться не удается. В
этом случае в результате лечения то¬
лько сокращается размер очага деми¬нерализации, он менее интенсивно
окрашивается красителями.Важной составной частью лечения
очага деминерализации является
строгое соблюдение правил ухода за
полостью рта, цель которого — не до¬
пускать образования и длительного
существования зубного налета на ме¬
сте бывшего участка деминерализа¬
ции. Кроме того, необходимо убедить
пациента следить за характером пита¬
ния: уменьшить употребление углево¬
дов и исключить их прием в проме¬
жутках между едой.Наличие коричневых или черных ка¬
риозных пятен свидетельствует о ста¬
билизации процесса. Установлено, что
реминерализующая терапия при таких
изменениях малоэффективна. Такие
поражения протекают длительно и пре¬
вращаются в кариозную полость с на¬
рушением дентиноэмалевого соедине¬
ния. При наличии участка поражения
до 2 мм2 и более следует производить
препарирование твердых тканей зуба и
пломбирование, не дожидаясь образо¬
вания полости. Динамическое наблю¬
дение проводится за очагом пигмента¬
ции эмали зуба размером 1,0—1,5 мм2.При поверхностном кариесе на
гладких поверхностях молочных и по¬
стоянных зубов вопрос о характере
вмешательства решается по-разному.
На молочных зубах в большинстве
случаев показаны сошлифовывание
пораженного участка эмали и местное
применение средств, оказывающих186
б АРис. 6.8. Классификация кариозных полостей по Блеку.
а — І класса; б — II; в — III; г — IV; д — V.реминерализующее действие. На по¬
стоянных зубах рекомендуется испо¬
льзование композитных пломбиро¬
вочных материалов. Пломбирование
производят без препарирования твер¬
дых тканей или с ним.При среднем и глубоком кариесе
препарирование кариозной полости
является обязательным.6.5.1. Принципы и техника
препарирования твердых тканей
зубаПрепарирование полости является
важным этапом лечения кариеса зу¬
бов, так как только правильное его
проведение исключает дальнейшее
разрушение твердых тканей и обеспе¬
чивает надежную фиксацию пломбы.Полное иссечение патологически
измененных тканей и щадящее от¬
ношение к здоровым твердым тка¬
ням зуба — основной принцип, ко¬
торым должен руководствоваться
врач при препарировании кариоз¬
ной полости.При препарировании твердых
тканей зуба обычно придерживают¬
ся классификации Блека, согласно
которой кариозные полости подраз¬
деляются на 5 классов в зависимо¬
сти от локализации кариеса (рис.
6.8).Несколько позже эта классифика¬
ция была дополнена VI классом, не
описанным Блеком, — полости на ре¬
жущем крае передних и буграх боко¬
вых зубов.187
Классификация кариозных полостей
по БлекуКласс I — полости в области фиссур и
естественных углублений (малых и боль¬
ших коренных зубов, резцов).Класс II — полости, расположенные на
контактных поверхностях малых и боль¬
ших коренных зубов.Класс III — полости, расположенные
на контактных поверхностях резцов и
клыков при сохранении режущего края.Класс IV — полости, расположенные
на контактных поверхностях резцов и
клыков с нарушением углов и режущего
края коронки.Класс V — полости на губных, щечных
и язычных поверхностях, расположенных
в придесневой части коронки зуба.В зависимости от распространен¬
ности поражения различают полости
простые, сочетанные и сложные. К
простым полостям относятся те, ко¬
торые затрагивают одну поверхность.
При сочетанной полости поражено
две поверхности, а сложные полости
захватывают три поверхности зуба и
более.Приведенная классификация Блека
не учитывает всего многообразия
клинических проявлений кариозного
разрушения зубов. Однако она позво¬
ляет определить принципиальные
подходы в зависимости от локализа¬
ции кариозной полости.Независимо от локализации кари¬
озной полости существуют общие
принципы препарирования твердых
тканей зуба:• обезболивание;• «раскрытие» кариозной полости;• некрэктомия (удаление размягчен¬
ного и пигментированного денти¬
на);• формирование полости;• финирование полости.Обезболивание достигается путем
местной анестезии (инфильтрацион-
ной или проводниковой) с примене¬
нием препаратов лидокаинового ряда
(лидокаин, мелокаин, ксилокаин,ультракаин и др.). Для устранения
страха больному назначают транкви¬
лизаторы или комбинацию этих пре¬
паратов с обезболивающими средст¬
вами. Иногда, по показаниям, лече¬
ние может проводиться под общим
обезболиванием.Этот вид обезболивания могут про¬
водить в амбулаторных условиях только
специально подготовленные врачи-
анестезиологи.Первый этап препарирования кари¬
озной полости заключается в ее «рас¬
крытии», для чего удаляют нависаю¬
щие края эмали, не имеющие под со¬
бой дентина. Сохранение эмали без
неповрежденного подлежащего ден¬
тина не допускается. «Раскрытие» ка¬
риозной полости осуществляется ал¬
мазными или твердосплавными бора¬
ми со скоростью вращения до 400 ООО
об/мин с водяным охлаждением. Для
иссечения нависающей эмали лучше
пользоваться шаровидными или фис-
сурными борами. Шаровидный бор
вводят в кариозную полость и движе¬
ниями от дна полости кнаружи удаля¬
ют нависающий край эмали. При ра¬
боте фиссурным бором его боковыми
гранями снимают нависающие края
до тех пор, пока стенки полости не
станут отвесными.При препарировании кариозных
полостей II класса, расположенных
на контактных поверхностях малых и
больших коренных зубов, доступ со¬
здается с жевательной неповрежден¬
ной поверхности. Если полости рас¬
положены на контактных поверхно¬
стях резцов или клыков (III класс),
«раскрытие» производится, как пра¬
вило, с язычной поверхности, в иск¬
лючительных случаях — с вестибуляр¬
ной.Согласно установленным Блеком
правилам препарирования, при «рас¬
крытии» полостей необходимо учиты¬
вать формы расширения контура и
доступа.Форма расширения контура поло¬
сти определяется прежде всего объ¬
емом кариозного поражения и выбо¬
ром материала пломбы. Блек реко¬188
мендовал расширять края полостей до
участков естественного самоочище¬
ния, что предотвращало возникнове¬
ние вторичного кариеса.Форма доступа должна быть сфор¬
мирована так, чтобы можно было лег¬
ко удалить кариозные ткани и бес¬
препятственно нанести пломбу.Второй этап препарирования по¬
лости ставит целью удалить размяг¬
ченный и пигментированный дентин.
Распавшиеся ткани и размягченный
дентин удаляют экскаватором, а пиг¬
ментированный — шаровидными,
фиссурными или обратноконусными
борами со скоростью вращения до
4500 об/мин без водяного охлажде¬
ния. Некрэктомию следует проводить
осторожно, чтобы не вскрыть полость
зуба.Правильно обработанная полость
не должна иметь размягченного и
пигментированного дентина. Иногда
после обработки кариозной полости
остаются незаметные кариозные и де¬
минерализованные участки твердых
тканей. В таких случаях следует при¬
менять детектор кариеса (1 % красно¬
кислый раствор в пропиленгликоле),
который окрашивает кариозные тка¬
ни в красный цвет. Твердость остав¬
шегося дентина проверяют остроко¬
нечным зондом. Особенно тщательно
это следует делать при препарирова¬
нии зубов передней группы в целях
достижения хорошего косметического
эффекта.В некоторых случаях, при глубокой
кариозной полости, допускается со¬
хранение твердого пигментированно¬
го дентина.Третьим этапом препарирования
полости является ее формирование.
Это завершающий этап препарирова¬
ния, в ходе которого создаются опти¬
мальные условия для фиксации плом¬
бы. Особенности формирования по¬
лости во многом определяются лока¬
лизацией патологического процесса и
групповой принадлежностью зуба.
Этому этапу следует уделять особое
внимание при использовании плом¬
бировочного материала, не обладаю¬щего адгезивными свойствами (ама¬
льгама). Обработку краев и стенок
полости проводят мелкозернистыми
алмазными и твердосплавными бора¬
ми со скоростью вращения до 10 ООО
об/мин с водяным охлаждением.Общими правилами для классиче¬
ски сформированных полостей явля¬
ются следующие:• переход дна полости (поверхность,
обращенная к пульпе) к боковой
стенке должен быть под прямым уг¬
лом;• переход одной стенки в другую дол¬
жен быть под углом (исключение
составляют полости V класса);• края эмали должны быть ровными
и гладкими.Форма полости каждого из пяти
классов имеет свои особенности. Так,
форма полости 1 класса во многом за¬
висит от препарируемого зуба (пре-
моляр, моляр, резец), но чаще всего
определяется особенностями тех есте¬
ственных углублений, в которых про¬
исходит разрушение тканей зуба. С
учетом этого сформированная по¬
лость может быть четырехугольной
или цилиндрической, в виде треуго¬
льника, ромба, крестообразной и т.д.
(рис. 6.9).При препарировании кариозной
полости на жевательной поверхности
больших и малых коренных зубов,
как правило, необходимо раскрывать
всю фиссуру и производить препари¬
рование в ее пределах. Кариозные по¬
лости на вестибулярной поверхности
моляра (слепая ямка) и в фиссурах
жевательной поверхности могут быть
объединены в одну. Если кариозная
полость локализуется в слепой ямке
язычных поверхностей вторых верх¬
них резцов и щечной поверхности
первых больших нижних коренных
зубов, то формируются полости ци¬
линдрической формы.Форма полости II класса (контакт¬
ные поверхности малых и больших
коренных зубов) может иметь неско¬
лько разновидностей и зависит от до¬
ступа к кариозной полости. В тех слу¬189
а б в гРис. 6.9. Виды сформированных полостей I класса.а — на жевательной поверхности большого коренного зуба; б — на жевательной и щечной
поверхностях большого коренного зуба при сочетанном поражении; в — на язычной поверх¬
ности резца; г — на щечной поверхности большого коренного зуба.чаях, когда полость локализуется на
контактной поверхности и отсутству¬
ет соседний зуб (промежуток между
зубами обеспечивает хороший доступ
к кариозной полости), ее можно фор¬
мировать без выведения на жеватель¬
ную поверхность. Прямой доступ че¬
рез щечную или язычную поверх¬
ность используется при плотном кон¬
такте между зубами и расположении
кариозной полости ниже экватора
зуба.При наличии рядом стоящих зубов,
когда обработка кариозной полости
затруднена или невозможна, доступ к
ней создается через жевательную по¬
верхность с формированием дополни¬
тельной площадки. Алмазным илиРис. 6.10. Виды сформированных поло¬
стей 11 класса.а — с дополнительной площадкой; б — с од¬
ной общей дополнительной площадкой.твердосплавным бором снимают
эмаль, а затем и дентин для создания
доступа к кариозной полости. Далее
производят препарирование кариоз¬
ной полости по всем правилам: рас¬
крывают полость, расширяют ее и
формируют. Наиболее частой ошиб¬
кой является создание неправильной
формы полости на контактной повер¬
хности: без ровного десневого края и
иссечения поврежденных тканей
щечной и язычной стенок. Эмаль в
области бугорков должна иметь обя¬
зательно дентинную опору. Особен¬
ностью препарирования полости II
класса является создание дополните¬
льной площадки для обеспечения на¬
дежной фиксации пломбы. Дополни¬
тельную площадку формируют в пре¬
делах дентина размером У—'/4 всей
жевательной поверхности (рис. 6.10,а). Меньших размеров дополнитель¬
ная площадка не обеспечивает фикса¬
ции пломбы.Более сложным является прямой
доступ к кариозной полости через же¬
вательную поверхность, без создания
дополнительной площадки. Потреб¬
ность в таком подходе возникает при
наличии плотного контакта между зу¬
бами, расположением кариозной по¬
лости небольшого размера на контак¬
тной поверхности ниже экватора и
наличием значительного слоя непо¬
врежденных тканей над ней. В таких190
Рис. 6.11. Виды сформиро¬
ванных полостей III класса.а — при поражении контактной
поверхности; б — при пораже¬
нии контактной и язычной по¬
верхностей; в — при поражении
контактной, язычной и губной
поверхностей.случаях используют тоннельный ме¬
тод доступа. На жевательной поверх¬
ности, отступив на 2,0—3,5 мм от
контактной поверхности, алмазным
бором снимают эмаль и создают
«тоннель» в дентине по направлению
к кариозной полости. Этот метод по¬
зволяет сохранить интактную краевую
эмаль на проксимальной поверхности
зуба и естественный контактный
пункт.При одновременном поражении
кариесом мезиальной и дистальной
поверхностей малых и больших ко¬
ренных зубов полости на этих кон¬
тактных поверхностях могут быть со¬
единены общей площадкой, создан¬
ной на жевательной поверхности
(рис. 6.10, б). Эмаль бугорков без
подлежащего дентина должна быть
иссечена. При создании дополнитель¬
ной полости ее дно должно быть под
прямым углом к дну основной поло¬
сти. Очень важно, чтобы придесневой
край основной полости имел ровную
поверхность. Достигается это путем
обработки нижнего края обратноко¬
нусным бором. При наличии гипер¬
трофированного десневого сосочка,
который часто заполняет кариозную
полость, прежде чем приступить к
препарированию полости, следует
провести коррекцию десневого края с
помощью коагулятора, лазера или хи¬
рургического инструмента.Формы полости III класса имеют
несколько разновидностей, что обу¬
словлено локализацией и распростра¬
ненностью участка поражения. Если
поражена контактная поверхностьклыка или резца и имеется хороший
доступ к очагу поражения, то полость
формируют в виде закругленного тре¬
угольника (рис. 6.11, а). При плотно
расположенных зубах для доступа к
кариозной полости используют языч¬
ную поверхность. С этой целью с
язычной поверхности небольшим ша¬
ровидным алмазным бором удаляют
эмаль и дентин соответственно очагу
поражения, а затем расширяют и
формируют полость. Неповрежден¬
ную эмаль на губной поверхности не¬
обходимо сохранить. Если кариозный
процесс разрушил не только контакт¬
ную, но также и язычную поверх¬
ность, то формируют дополнитель¬
ную площадку (рис. 6.11, б). Сочетан¬
ное разрушение вестибулярной и
язычной поверхностей требует фор¬
мирования сообщающейся полости
(рис. 6.11, в).При формировании полостей IV
класса создают основную полость в
виде закругленного треугольника с
выходом на режущий край (рис. 6.12,а). Иногда создают дополнительную
полость, которая должна занимать не
менее /А небной (язычной) поверхно¬
сти зуба и находиться в пределах ден¬
тина (рис. 6.12, б).Полости V класса формируют в
виде овала (рис. 6.13). Очертания по¬
лости должны соответствовать шири¬
не поражения и расположению дес¬
ны. При препарировании следует
учитывать также кривизну поверхно¬
сти зуба. Важно, чтобы стенка поло¬
сти и ее дно находились под прямым
углом, что достигается применением191
а бРис. 6.12. Виды сформированных поло¬
стей IV класса.а — с дополнительной площадкой на языч¬
ной поверхности; б — с дополнительной
площадкой по режущему краю.Рис. 6.13. Вид сформированной поло¬
сти V класса.обратноконусного бора. Особое вни¬
мание следует обращать на обработку
придесневой стенки, которую форми¬
руют под прямым углом или углом
45° к дну кариозной полости, так как
она выступает в роли ретенционного
пункта.В полостях III, IV и V классов для
улучшения условий фиксации плом¬
бы нередко создают ретенционные
пункты в виде насечек на боковых
стенках полости.Края сформированной полости не¬
обходимо финировать — сгладить
мелкозернистым алмазным бором по
всему периметру сформированной
полости на всю глубину эмали под уг¬
лом 45°. Финирование предохраняет
пломбу от смещения при жевательной
нагрузке, а также позволяет уве¬
личить площадь соприкосновения
пломбировочного материала с тканя¬
ми зуба.Особенности препарирования твер¬
дых тканей зуба под пломбы из компо¬
зитных материалов. Классическое
препарирование полостей по Блеку
подразумевает в основном механиче¬
скую фиксацию пломбы в полости.
Однако препарирование тканей зуба
под пломбирование композитными
материалами существенно отличается
от традиционного формирования по¬
лости. Это объясняется особенностя¬
ми композитных материалов вступать
в химическую связь с тканями зуба и
прочную механическую связь с эма¬
лью. Поэтому нет необходимости в
создании ретенционных пунктов, пе¬
реходов стенок под прямым углом и
т.д.Основным принципом препариро¬
вания тканей зуба для реставрации
является щадящее препарирование с
обязательным удалением размягчен¬
ного и пигментированного дентина.
Важно удалить измененную в цвете
эмаль. Обязательно создают скос
(фальц) эмали по всему краю полости
под углом 45°. Делается это с целью
увеличения адгезии и маскировки ли¬
нии перехода эмаль — композит.
Особенно важен фальц при восста¬
новлении передней, группы зубов.Для препарирования тканей зуба
и обработки поверхности реставра¬
ции используют карбидные боры и
боры с напылением алмазной крош¬
ки различных размеров. Независимо
от вида боры некоторых фирм име¬
ют маркировку: черные, синие и зе¬
леные полоски на ножке бора —
боры только для препарирования.
Боры с красной, желтой и белой по¬
лоской на ножке — финишные,
применяются для обработки поверх¬
ности реставрации.Препарирование тканей зуба про¬
изводят турбинным наконечником с
обязательной подачей воды. Работа
турбинными наконечниками без по¬
дачи воды недопустима, так как это
приводит к перегреву тканей зуба,
быстрому сгоранию алмазного по¬
крытия бора и выходу из строя тур¬
бинного наконечника.192
При удалении измененного денти¬
на из кариозной полости возникают
два обстоятельства, которые могут
осложнить дальнейшие этапы нало¬
жения композитного материала и по¬
следующую фиксацию пломбы. С од¬
ной стороны, по мере препарирова¬
ния и удаления измененного дентина
обнажаются дентинные канальцы, по
которым подтекает дентинная жид¬
кость, ухудшающая условия фикса¬
ции композитного материала к денти¬
ну. С другой — после препарирова¬
ния дентина на дне полости остаются
обломки дентина, дентинные опилки,
клетки микроорганизмов — так назы¬
ваемый смазанный слой («smear lay¬
er»), который также ухудшает условия
фиксации композитного материала.
Толщина этого слоя 0,5—1,5 мкм и
его нельзя удалить водяной струей. В
некоторых местах у смазанного слоя
есть плотный контакт с дентином, в
некоторых — нет.Смазанный слой закупоривает вход
в дентинные канальцы, предотвращая
тем самым на определенное время
попадание микроорганизмов в кана¬
льцы, но не препятствует проникно¬
вению токсинов. Как правило, сма¬
занный слой скапливается в углах и
на дне полости, в меньшем количест¬
ве — на боковых стенках полости.Положительная функция смазанного
слоя — естественная прокладка, обес¬
печивающая герметизацию канальцев.
Отрицательных функций значительно
больше. Смазанный слой может быть
источником бактериальной инфекции,
мешать связи пломбы с полостью и вы¬
зывать вторичный кариес.На образование смазанного слоя
влияют:• материал, из которого сделан бор
(при обработке полости абразив¬
ным бором из-за большего трения
больше толщина смазанного слоя,
чем при обработке твердосплавным
бором);• новый или старый бор (при работе
старым бором смазанного слоя бо¬
льше);• давление на бор (чем больше давле¬
ние, тем толще смазанный слой);• степень охлаждения (чем она выше,
тем меньше толщина смазанного
слоя);• скорость вращения бора (чем выше
скорость, тем больше толщина сма¬
занного слоя);• вид обрабатываемого дентина (при
склеротическом дентине смазан¬
ный слой меньше, при обычном
дентине — больше).Существует два пути устранения
смазанного слоя: механический и хи¬
мический. В настоящее время пред¬
почтение отдается химическому мето¬
ду удаления смазанного слоя — путем
кислотного травления.Общепризнанным считается, что
при воздействии кислоты происходит
растворение смазанного слоя и его
пробок, а в результате растворения
кристаллов гидроксилапатита осво¬
бождаются коллагеновые волокна.
Использование для этих целей
25—72 % фосфорной кислоты в тече¬
ние 15 с способствует полному удале¬
нию смазанного слоя, что сопровож¬
дается раскрытием дентинных кана¬
льцев. Проникновение в эту зону
праймера позволяет образовать гиб¬
ридную зону, которая создает хоро¬
шие условия для адгезии композитно¬
го материала.6.5.2. Пломбировочные материалыПломбирование — завершающий
этап лечения кариеса, который пре¬
дусматривает обязательное восста¬
новление функции зуба посредст¬
вом замещения утраченных тканей
зуба пломбой.Успех лечения в значительной сте¬
пени зависит от умения правильно
выбрать необходимый материал и ра¬
ционально его использовать.Врач должен иметь представлениео составе и строении материала, а
также о том, какой способ примене¬
ния может влиять на изменение13 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский193
свойств этого материала. Чтобы
правильно применять пломбировоч¬
ный материал, используя его луч¬
шие свойства, важно строго следо¬
вать требованиям прилагаемой ин¬
струкции.До 60-х годов XX в. основными
пломбировочными материалами яв¬
лялись амальгама (на большие и ма¬
лые коренные зубы) и силикат-це-
мент (на передние зубы). Однако
низкая твердость и высокая раство¬
римость пломб из силикат-цемента
требовали его замены. В итоге в на¬
чале 60-х годов появились акрило¬
вые пластмассы, которые затем по¬
степенно были заменены композит¬
ными материалами (композиты). В
70-х годах был разработан иономер¬
ный цемент, обладающий рядом по¬
ложительных свойств.В настоящее время все более ши¬
рокое применение получают ионо¬
мерный цемент и композитные мате¬
риалы на фоне некоторого снижения,
но все же широкого применения ама¬
льгамы.Следует отметить, что примене¬
ние композитных материалов кажет¬
ся легким, однако при этом требует¬
ся точное соблюдение технологии.
Даже незначительные погрешности
при работе с этими материалами
приводят к некачественному плом¬
бированию.В зависимости от состава, свойств
и назначения существующие совре¬
менные материалы для пломбирова¬
ния делят на группы:• для повязок и временных пломб;• для лечебных прокладок;• для изолирующих прокладок;• для постоянных пломб.Следует отметить, что в последнее
время достигнуты значительные успе¬
хи в разработке материалов, исполь¬
зуемых для пломбирования зубов.
Новые виды пломбировочных мате¬
риалов потребовали новых подходов к
созданию материалов (праймера, ад¬
гезива), обеспечивающих надежность
пломбирования.6.5.2.1. Повязки и временные пломбыПовязки накладывают на срок 1 — 14
сут. В качестве повязок используют
искусственный дентин, дентин-пасту,
цинкоксидэвгеноловые цементы.Наиболее широкое распростране¬
ние в качестве материала для повязок
получил искусственный дентин
(цинк-сульфатный цемент). Порошок
состоит из 66 % оксида цинка, 24 %
сульфата цинка, 10 % каолина. Его
замешивают на дистиллированной
воде на шероховатой стороне стек¬
лянной пластинки металлическим
шпателем. Вначале порошок добавля¬
ют к воде в таком количестве, чтобы
он поглотил всю воду, а затем небо¬
льшими порциями до получения нуж¬
ной консистенции.Начало «схватывания» дентина че¬
рез 1,5—2 мин, окончание — через
3—4 мин.Свойства искусственного дентина:• простота использования;• хорошая герметизация полости;• индифферентность по отношению
к пульпе зуба и организму;• недостаточная прочность к механи¬
ческому воздействию (не более 2—3
сут).Приготовленную массу искусствен¬
ного дентина вносят в полость гла¬
дилкой единой порцией, после чего
ее уплотняют ватным тампоном и мо¬
делируют пломбировочным инстру¬
ментом.Важно, чтобы пломба плотно за¬
крывала всю полость.Дентин-паста выпускается в гото¬
вом виде. Она состоит из порошка
искусственного дентина, замешанно¬
го на смеси двух растительных масел
(чаще гвоздичного и персикового).
Паста твердеет при температуре тела
в присутствии воды (ротовой жидко¬
сти) в течение 2—3 ч.Свойства дентин-пасты:• простота использования;• ббльшая, чем у водного дентина,
прочность (накладывают на срок до
2 нед);194
• необходимость конденсировать в
полости (нельзя применять при на¬
ложении мышьяковистой пасты,
при вскрытой пульпе зуба и для
изоляции жидких лекарственных
веществ).В качестве временного пломбиро¬
вочного материала можно использо¬
вать оксид цинка с эвгенолом. Пломба
из этого материала более устойчива к
жевательной нагрузке. Такие пломбы
могут использоваться для пломбиро¬
вания полостей молочных зубов.Эвгенол, содержащийся в «класси¬
ческом» масляном дентине, может
нарушать процессы адгезии и поли¬
меризации композитных материалов.
В настоящее время фирмы-произво-
дители заменяют эвгенол другими ве¬
ществами, например полиметилме-
такрилатом, при этом на упаковке
обычно делается отметка «NE» (поп
evgenol) или «Eugenolfree».Появились очень удобные для кли¬
нического применения светоотверж¬
даемые материалы для повязок и вре¬
менных пломб. Эти материалы вносят
в полость единой порцией и полиме-
ризуют галогеновым светом. В затвер¬
девшем состоянии они сохраняют
эластичность, легко и полностью уда¬
ляются без использования бора; не
влияют на адгезию и отверждение
пломб из композитных материалов.Временные пломбы рассчитаны на
несколько месяцев (обычно до полу¬
гола). Наиболее часто применяют
цинк-эвгенольный, цинк-фосфатный,
иногда поликарбоксилатный или
стеклоиономерный цемент; за рубе¬
жом — временные коронки из алю¬
миния, олова, пластмассы.6.5.2.2. Лечебные прокладкиОсновным принципом современной
стоматологии является щадящее от¬
ношение к тканям зуба. При наличии
глубокой кариозной полости самое
щадящее препарирование приводит к
травмированию отростков одонтобла¬
стов, что неблагоприятно сказываетсяна пульпе зуба. При этом не исклю¬
чается прямое влияние продуктов
жизнедеятельности микроорганизмов,
снижение pH в слое дентина, при¬
крывающего пульпу зуба. В ряде кли¬
нических ситуаций необходимо оздо-
равливающее фармакологическое воз¬
действие на пульпу, которое, купиро¬
вав воспалительный процесс, предот¬
вратило бы его дальнейшее распро¬
странение, стимулировало репаратив-
ные процессы. Эти задачи решают ле¬
чебные прокладки, в состав которых
входят активные вещества различного
целевого назначения.Материалы для лечебных прокла¬
док должны иметь следующие свой¬
ства:■ не раздражать пульпу зуба;■ оказывать противовоспалительное,антимикробное, одонтотропное дей¬
ствие;■ обеспечивать герметизацию подле¬
жащего дентина.При лечении глубокого кариеса,
как правило, ограничиваются нало¬
жением лечебной прокладки с длите¬
льным одонтотропным и антисепти¬
ческим действием (рис. 6.14).Для оказания противовоспалитель¬
ного действия на пульпу и стимуля¬
ции одонтобластов по усилению ми¬
нерализации дентинного покрытия
пульпы и отложения заместительно¬
го дентина используют препараты,
содержащие гидроксид кальция
Са(ОН)2. Они применяются наиболее
часто. В результате снижения pH за
счет выраженной щелочной реакции
препарата нормализуется кровоснаб¬
жение пульпы. Кроме того, происхо¬
дит интенсивное отложение замести¬
тельного дентина.Зарубежных препаратов, содержа¬
щих в основе гидроксид кальция, в
настоящее время очень много на рос¬
сийском рынке, так как эти химиче¬
ские или светоотверждаемые матери¬
алы самые универсальные и наиболее
популярные средства для наложения
лечебных прокладок. Положительны¬
ми свойствами их являются лечебное195
Рис. 6.14. Наложение про¬
кладки при лечении сред¬
него (а) и глубокого (б)
кариеса.1 — пломба; 2 — изолирую¬
щая прокладка; 3 — лечебная
прокладка.одонтотропное действие и способ¬
ность препятствовать проникновению
микроорганизмов в пульпу зуба, а
также быстрое отверждение, в том
числе и в присутствии жидкости, вы¬
деляющейся из дентинных канальцев.Однако прочность этих содержа¬
щих гидроксид кальция материалов
на сжатие в 10—15 раз меньше, чем
фосфат-цемента, устойчивость воз¬
действию ротовой жидкости недоста¬
точная. С учетом того, что лечебная
прокладка из такого материала не об¬
ладает адгезией к дентину, не следует
покрывать прокладкой все дно. Ее
следует наносить только очень тон¬
ким слоем на участки дентина, бли¬
жайшие к пульпе (опосредованное
покрытие), или на вскрытый рог пу¬
льпы (непосредственное покрытие), а
сверху покрывать слоем более проч¬
ного материала, например стекло¬
иономерным цементом, и произво¬
дить пломбирование по показанию.Цинк-эвгенольный цемент (ЦЭЦ)
используют в терапевтической стома¬
тологии в качестве лечебной проклад¬
ки или временной пломбы. Эвге¬
нол — антисептик растительного про¬
исхождения. Он составляет 70 % гвоз¬
дичного масла. При замешивании ок¬
сида цинка и эвгенола образуется це¬
мент, твердеющий в течение 10—12 ч.
В основе отверждения лежит химиче¬
ская реакция образования эвгенолата
цинка.Следует помнить, что материалы,
содержащие эвгенол, не применяют в
сочетании с композитами, так как эв¬
генол нарушает процесс полимериза¬
ции органической матрицы.Комбинированные лекарственныепасты. Выделяют несколько групп
этих лекарственных веществ. Как
правило, их готовят ex tempore с уче¬
том клинической ситуации, сочетае¬
мости, наличия в лечебном учрежде¬
нии и индивидуальных предпочтений
врача. Некоторые фирмы выпускают
готовые пасты.Основные группы лекарственных
веществ, используемых при приготов¬
лении комбинированных лекарствен¬
ных паст;• одонтотропные средства; гидроксид
кальция, фториды, глицерофосфат
кальция, гидроксилапатиты (есте¬
ственные и искусственные), «Аль-
гипор», коллаген и др.;• противовоспалительные средства:
глюкокортикоиды (преднизолон,
гидрокортизон), реже — нестероид¬
ные противовоспалительные сред¬
ства (салицилаты, индометацин идр);• антимикробные вещества: хлоргек-
сидин, метронидазол, лизоцим, ги¬
похлорит натрия, паста этония (7 %
этония в искусственном дентине);• прочие средства', гиалуронидаза,
ЭДТА, димексид (ДМСО), каолин,
оксид цинка, лидокаин и различ¬
ные масла (гвоздичное, облепихо¬
вое, персиковое, эвкалиптовое,
масляные растворы витаминов и
ДР-)-Комбинированные пасты, как пра¬
вило, не твердеют, не обладают до¬
статочной механической прочностью,
относительно быстро теряют свою ак¬
тивность. Их рекомендуется приме¬196
нять как временный материал с по¬
следующей заменой на цинк-эвгено-
льный цемент или твердеющий мате¬
риал на основе гидроксида кальция.6.5.2.3. Изолирующие прокладкиБольшинство современных постоян¬
ных пломбировочных материалов
оказывает неблагоприятное воздейст¬
вие на пульпу зуба. Так, цементы не¬
благоприятно влияют за счет кисло¬
ты, содержащейся в жидкости, на ко¬
торой замешивается порошок, амаль¬
гамы — за счет высокой термопрово¬
димости, композитные материалы —
за счет токсичных веществ акрилатов,
а также тепла, выделяющегося в про¬
цессе полимеризации композитов.
Для устранения указанных факторов
на пульпу зуба применяют изолирую¬
щие прокладки (см. рис. 6.14).В настоящее время с учетом функ¬
ции и материалов выделяют базовую
и тонкослойную изолирующие про¬
кладки.Базовая прокладка — это слой более1 мм подкладочного материала, кото¬
рый защищает пульпу от термических
и химических раздражителей, создает
или сохраняет оптимальной геомет¬
рию кариозной полости, а также зна¬
чительно снижает расход постоянного
пломбировочного материала. Тонко¬
слойная прокладка (лайнер) изолирует
пульпу от химических раздражителей
и обеспечивает связь между стенками
полости и постоянным реставрацион¬
ным материалом.Долгое время в качестве прокладки
используют фосфат-цемент. Главный
недостаток его состоит в том, что он
негерметично закрывает дентинные
трубочки, по которым из пульпы со¬
чится дентинная жидкость («феномен
микроподтекания»). Постоянное по¬
ступление дентинной жидкости не
создает условий для надежной фикса¬
ции пломбировочного материала к
дентину. Возникает краевая проница¬
емость пломбы, которая может при¬
вести к воспалению пульпы или ре¬
цидиву кариеса. В качестве материа¬лов для изолирующих прокладок ис¬
пользуют цинк-фосфатные, поликар-
боксилатные и стеклоиономерные це¬
менты, а также изолирующие лаки.6.5.2.4. Материалы для постоянных
пломбВ настоящее время есть большое ко¬
личество постоянных пломбировоч¬
ных материалов различного химиче¬
ского состава, обладающих разными
свойствами.Классификация материалов
для постоянных пломб1. Цементы.1.1. На основе фосфорной кислоты:а) цинк-фосфатные;б) силикатные;в) силикофосфатные.1.2. На основе полиакриловой или дру¬
гой органической кислоты:а) поликарбоксилатные;б) стеклоиономерные.2. Полимерные пломбировочные материалы.2.1. Ненаполненные:а) на основе акриловых смол;б) на основе эпоксидных смол.2.2. Наполненные (композитные).3. Компомеры — композиционно-иономер¬
ные системы.4. Металлические пломбировочные мате¬
риалы.4.1. Амальгамы:
серебряные.6.5.2.4.1. ЦементыЦинк-фосфатные цементы представ¬
ляют систему порошок/жидкость.
Порошок состоит в основном из ок¬
сида цинка (75—90 %) с добавлением
оксида магния (5—13 %), оксида
кремния (0,05—5 %), оксида алюми¬
ния (0,03—1 %), жидкость — орто¬
фосфорная кислота, частично нейтра¬
лизованная гидратами оксидов алю¬
миния и цинка. Для улучшения меха¬
нических свойств и придания бакте¬
рицидного эффекта к фосфатным це-197
ментам добавляют металлы или их
соли. К. этой группе относятся цемен¬
ты, содержащие серебро («Фос¬
фат-цемент, содержащий серебро»,
«Фосцин бактерицидный» и др.),
медь и оксиды висмута («Висфат-це-
мент», «Диоксивисфат»).Цинк-фосфатный цемент применя¬
ется для пломбирования кариозных
полостей зубов, которые будут по¬
крываться искусственными коронка¬
ми, для пломбирования молочных зу¬
бов, если до выпадения остается не
более года, для фиксации искусствен¬
ных коронок.Силикатные цементы отличаются
от фосфатных главным образом со¬
ставом порошка. Порошок пред¬
ставляет собой тонко измельченное
алюмосиликатное стекло (оксида
кремния до 47 %, алюминия до
35 %, кальция, фторида натрия до
15 %, оксида цинка нет), жид¬
кость — смесь фосфорных кислот.
Следует знать, что в пломбе сили¬
катного цемента длительное время
присутствует свободная фосфорная
кислота, которая может оказывать
выраженное раздражающее действие
на пульпу зуба, если не наложена
изолирующая прокладка. Из-за сво¬
их отрицательных свойств: высокая
токсичность для пульпы, недоста¬
точная механическая прочность,
растворимость в ротовой жидкости,
отсутствие адгезии к тканям зуба и
значительная усадка при отверде¬
нии — силикатные цементы в на¬
стоящее время практически полно¬
стью вытеснены более совершенны¬
ми пломбировочными (реставраци¬
онными) материалами.Силикофосфатные цементы пред¬
ставляют собой смесь порошков си¬
ликатного (80 %) и цинк-фосфатного
(20 %) цементов. В качестве жидкости
используется смесь фосфорных кис¬
лот.Ранее широко применявшиеся та¬
кие силикофосфатные цементы, как
«Слидонт-2» и «Лактодонт», в настоя¬
щее время довольно ограниченно
используются в стоматологическойпрактике из-за плохой прилипаемо-
сти и раздражающего действия на пу¬
льпу зуба.Поликарбоксилатные цементы со¬
стоят из порошка — специально об¬
работанного оксида цинка с добавле¬
нием оксида магния и жидкости —
37 % водного раствора полиакрило¬
вой кислоты.Достоинство этих цементов — их
способность химически связываться с
эмалью и дентином. Они полностью
безвредны. Серьезным недостатком
поликарбоксилатных цементов явля¬
ется то, что они растворяются в рото¬
вой жидкости.Для оптимальной адгезии требуется
тщательная очистка поверхности зуба
и пломбирование не позднее 1,5—
2 мин после замешивания цемента.
Правильно замешанный цемент име¬
ет блестящую поверхность, густую и
вязкую консистенцию. Его вносят в
полость одной порцией и растирают
по ее дну.Эти цементы используют при нало¬
жении изолирующих прокладок, для
фиксации ортопедических и ортодон-
тических конструкций. В качестве по¬
стоянного пломбировочного материа¬
ла они показаны при пломбировании
молочных зубов (за 1,5 года до их
смены), а также зубов, которые пред¬
полагается покрыть искусственными
коронками.Стеклоиономерные (иономерные)
цементы относятся к новому перспек¬
тивному поколению пломбировочных
материалов, которые быстро внедря¬
ются в стоматологическую практику.
Порошок стеклоиономерного цемен¬
та представляет собой алюмосиликат¬
ное стекло с добавлением фторидов.
Жидкостью для цемента является во¬
дный раствор полиакриловой или по-
лималеиновой кислоты.Химическое связывание стекло¬
иономерного цемента с эмалью и
дентином происходит за счет хелат-
ного соединения карбоксилатных
групп полимерной молекулы кислоты
с кальцием твердых тканей зуба. При
этом не требуется кислотного про¬198
травливания и абсолютной сухости
поверхности. Этот цемент присоеди¬
няют к чистой и естественно увлаж¬
ненной поверхности тканей зуба.
Скорость затвердения составляет в
среднем 4 мин, а усадка — в среднем0,1 %. Диффузия фтора в окружаю¬
щие ткани обеспечивает усиление их
минерализации, уменьшение прони¬
цаемости дентина, ухудшение усло¬
вий жизнедеятельности микроорга¬
низмов и создает противокариозный
эффект.С 1970 г., когда была разработана
первая композиция стеклоиономер¬
ного цемента, предложено много его
модификаций с различными свойст¬
вами. В настоящее время появились
так называемые аквацементы («Кем-
фил Супериор» и др.). Полиакрило¬
вая кислота входит в состав порошка
в виде кристаллов; стеклоиономерная
реакция начинается при добавлении к
порошку воды.Современная классификация
стеклоиономерных цементов(по G.J. Mount, W.R. Hume, 1998)Тип 1. Фиксирующие:1)для фиксации коронок, мостовидных
протезов, вкладок и ортодонтических
конструкций (соотношение порошок/
жидкость 1,5:1).Тип II. Восстановительные для постоян¬
ных пломб:1) эстетические (соотношение порошок/
жидкость 3:1);2) упроченные (соотношение порошок/
жидкость 3:1).Тип III. Быстротвердеющие:1)для прокладок (соотношение порошок/
жидкость 1,5:1);2) фиссурные герметики (соотношение
порошок/жидкость 1,5:1).Эстетические стеклоиономерные
цементы получают введением в их
состав специального высокодиспер-
сного стекла, что позволяет добить¬
ся удовлетворительных эстетическихсвойств материала. Эти цементы ис¬
пользуются в основном для эстети¬
ческого пломбирования передних
зубов.Упроченные стеклоиономерные це¬
менты получают путем введения в их
состав специальных волокон, метал¬
лических добавок (например, порош¬
ка серебряной амальгамы), спекания
металлических и стеклянных частиц
(кермет-цементы). Цементы этого
типа применяются для пломбирова¬
ния боковых зубов (полости I, II и V
классов).Стеклоиономерные цементы быва¬
ют химического и светового отверж¬
дения.Показания к применению стекло¬
иономерных цементов:• пломбирование полостей III и V
классов, клиновидных дефектов и
эрозий постоянных зубов;• пломбирование кариеса корня;• пломбирование полостей всех клас¬
сов молочных зубов и профилакти¬
ческое запечатывание фиссур по¬
стоянных зубов;• наложение базовой прокладки при
пломбировании зубов методом
«сандвич»;• создание основы реставрации (со¬
здание культи под искусственную
коронку);• фиксация штифтов и ортопедиче¬
ских конструкций (коронки, мосто¬
видные протезы).Общие правила при работе со стекло¬
иономерными цементами1. При пломбировании цементная
масса должна иметь тонкую пастооб¬
разную консистенцию и блестящую
поверхность. При потере блеска ис¬
пользование такой цементной массы
не допускается.2. Отверждение пломбы должно
проходить в условиях абсолютного
отсутствия влаги (не должна попа¬
дать ротовая жидкость), желательно
под давлением (уменьшение порис¬
тости).199
3. Первичную обработку и моде¬
лирование пломбы следует произво¬
дить острым экскаватором. Обраба¬
тывать пломбу из стеклоиономерно¬
го цемента химического отвержде¬
ния борами в первые сутки после
наложения нельзя, так как перегрев
материала и вибрация нарушат ее
фиксацию.4. Пломбу нужно на 24 ч изолиро¬
вать от ротовой жидкости. Для этих
целей используют специальные изо¬
лирующие лаки или бонд-агенты
композитов.5. Окончательную отделку пломбы
из стеклоиономерного цемента мож¬
но проводить через 24 ч после нало¬
жения с помощью карборундовых го¬
ловок, алмазных боров и поливороч-
ных дисков.6. При эстетической реставрации
следует выбирать более светлый мате¬
риал, поскольку пломба из стекло¬
иономерного цемента через 2—3 нед
может несколько потемнеть.6.5.2.4.2. Полимерные
пломбировочные материалыРазличают два основных класса поли¬
мерных пломбировочных материалов:
ненаполненные и наполненные, или
композитные.Ненаполненные полимерные мате¬
риалы представляют собой быстрот-
вердсющие пластмассы холодной по¬
лимеризации, изготовленные на
основе акриловых или эпоксидных
смол.Акриловые и эпоксидные плом¬
бировочные материалы обладают
рядом существенных отрицательных
свойств. Появление более современ¬
ных пломбировочных материалов
привело к тому, что в настоящее
время акриловые и эпоксидные
пломбировочные материалы практи¬
чески не применяются. Их замени¬
ли композитные пломбировочные
материалы, которые по своим свой¬
ствам на порядок выше пластмасс
первого поколения.6.5.2.4.2.1. Композитные
пломбировочные материалыКомпозитными называют синтети¬
ческие пломбировочные материалы
цвета естественных зубов, которые
затвердевают в результате химиче¬
ской реакции или под воздействием
света после внесения их в полость.Наполненные полимерные материалы
(композитные пластмассы) разработа¬
ны в США в конце 50-х годов XX в.
и впервые применены в стоматологии
более 30 лет назад. Первые композит¬
ные материалы были представлены на
стоматологический рынок в 1964 г.
В начале 80-х годов появились компо¬
зитные материалы только для передних
и только для боковых зубов. В конце
80-х годов появились материалы уни¬
версального типа, которые предназна¬
чались для пломбирования как перед¬
них, так и жевательных зубов. В насто¬
ящее время врач и-стоматологи могут
использовать для любых реставрацион¬
ных работ один из универсальных ком¬
позитных материалов.Два показателя полностью харак¬
теризуют материалы этой группы:
механизм полимеризации пломбы
(химический или световой) и размер
наполнителя. Характеристика на¬
полнителя является также важным
показателем.Композитные пломбировочные
(реставрационные) материалы можно
классифицировать с учетом ряда мо¬
ментов.1. Размер частиц наполнителя:а) макронаполненные;б) мининаполненные;в) микронаполненные;г) гибридные;д) микрогибридные.2. Способ отверждения:а) химическое;б) световое.3. Консистенция:а) композиты обычной консистенции;б) жидкие (текучие) композиты;в) конденсируемые композиты.200
Рис. 6.15. Композит¬
ный пломбировочный
материал химического
отверждения «ТаЛан».ТаЛанМатериал
композитный пломбировочный
гибридный химического отверждения
Содержит фторТУ 9391 - 010 - 40151387 - 99Содержимое:I банка каталитической пасты
I банка основной - АЗ
I банка човг ?С'Ом*Д<I банке
и на/юТаЛаиТнЛаиОСЖИКА* ПАСТАШ4. Назначение:а) для пломбирования жевательных
зубов;б) для пломбирования передних зубов;в) универсальные композиты.Макронаполненные композиты(размер частиц 8—45 мкм, 60 % на¬
полнения) химического отверждения:
эвикрол, норакрил и др. Это материа¬
лы достаточной твердости, однако не
цветостойкие, плохо полируются,
оказывают раздражающее действие на
пульпу, особенно эвикрол.Мининаполненные композиты (раз¬
мер частиц 1—5 мкм, 70 % наполне¬
ния) светоотверждаемые: призмафил
и др. Пломбы хорошо полируются,
устойчивы к истиранию.Микронаполненные композиты
(размер частиц 0,4—0,8 мкм, 45 % на¬
полнения) светоотверждаемые: гелио¬
прогресс, гелиомоляр и др. Они недо¬
статочно устойчивы к истиранию,
дают значительную усадку, но хорошо
полируются и менее токсичны.Гибриды (размер частиц 0,05—
5 мкм, 50 % наполнения) светоотвер¬
ждаемые: «Призма», «Призмафил» и
др. Они стойкие к истиранию, хоро¬
шо полируются, малотоксичные (рис.
6.15).Микрогибридные композитные ма¬
териалы (размер их частиц колеблется
от 0,04 до 1 мкм) включают ультра-мелкий гибридный наполнитель и
модифицированную полимерную
матрицу. Они сочетают в себе высо¬
кие прочностные характеристики и
эстетические возможности. Материа¬
лы цветостойкие, устойчивы к исти¬
ранию, нетоксичны.В настоящее время микрогибрид¬
ные композиты — наиболее распро¬
страненные реставрационные матери¬
алы.Жидкие композиты. Совершенство¬
вание композитных технологий при¬
вело к созданию жидких (текучих)
композитов, которые проникают в
небольшие дефекты, фиссуры, надеж¬
но заполняют «проблемные» участки
кариозной полости. Эти композиты
имеют модифицированную полимер¬
ную матрицу на основе высокотеку¬
чих смол. Степень наполняемости
обычно составляет 55—60 % по массе.
В них используется микрогибридный
или микрофильный наполнитель. Не¬
которые из этих композитов выделя¬
ют в окружающие ткани ионы фтора.
Жидкие композиты обладают доста¬
точной прочностью, хорошими эсте¬
тическими характеристиками, рентге-
ноконтрастностью, высокой эластич¬
ностью. Они легко вводятся в кариоз¬
ную полость из шприца через иголь¬
чатый аппликатор. Благодаря способ¬
ности растекаться по поверхности,
образуя тонкую пленку, материал хо¬201
рошо проникает в труднодоступные
участки и не стекает с обработанной
поверхности. Недостатком жидких
композитов является довольно значи¬
тельная полимеризационная усадка
(около 5 %).Конденсируемые композиты. Долгое
время не было альтернативного плом¬
бировочного материала амальгаме.
Несмотря на успехи в создании уни¬
версальных композитов, проблема ка¬
чественного, простого и надежного
пломбирования обширных кариозных
полостей в жевательных зубах не бы¬
ла решена. Практическая стоматоло¬
гия требовала материалов для плом¬
бирования боковых зубов, которые
обладали бы высокой прочностью и
достаточной эстетичностью. Такие
материалы были созданы. Это — кон¬
денсируемые («раскаЫе», пакуемые)
композиты. Эти материалы изготав¬
ливаются на основе модифицирован¬
ной «густой» полимерной матрицы и
гибридных наполнителей с размером
частиц до 3,5 мкм. Таким образом,
основное преимущество конденсиру¬
емых композитов — возмодность на¬
ложить пломбу, по прочности не
уступающую амальгаме, а по эстетич¬
ности близкую к композиту.Применение конденсируемых («рас¬
каЫе») композитов:• пломбирование кариозных поло¬
стей I, II и V классов по Блеку;• пломбирование зубов «методомслоеной реставрации»;• моделирование культи зуба;• шинирование зубов;• изготовление вкладок и т.д.В зависимости от вида полимериза¬
ции композиционные материалы де¬
лятся на композиты, полимеризую-
щиеся химическим путем и под воз¬
действием света.Полимеризующиеся химическим пу¬
тем композиты обычно состоят из
двух паст, пасты и жидкости или из
жидкости и порошка. В качестве ини¬
циатора композитные материалы хи¬
мического отверждения в большинстве
случаев содержат бензолпероксид, ко¬торый при смешивании реагирует с
акселератором (третичный амин).Композиты этого вида равномерно
полимеризуются независимо от глу¬
бины полости и толщины пломбы. Во
время начальной стадии процесс мо¬
жет ингибироваться кислородом, по¬
этому на поверхности затвердевшего
композита под действием кислорода
воздуха образуется недополимеризо-
ванный слой — «слой, ингибирован¬
ный кислородом».Полимеризация химически отверж¬
даемого материала продолжается до
окончания этой реакции, но третич¬
ные ароматические амины сохраня¬
ются в затвердевшем материале. В по¬
лости рта они подвергаются химиче¬
ским превращениям, что в последую¬
щем приводит к изменению цвета ре¬
ставрации. Чаще всего это выражает¬
ся в более желтом окрашивании или
даже потемнении композиционного
материала. В материалах химической
полимеризации значительно хуже (по
сравнению с полимеризуемым све¬
том) удерживаются частицы неорга¬
нического наполнителя. Это ведет к
более быстрому изнашиванию и сти¬
ранию такого материала в клиниче¬
ских условиях.При химической полимеризации
материал затвердевает по всей толщи¬
не без дополнительной энергии. Вре¬
мя отверждения составляет 4—5 мин.Полимеризующиеся под воздействи¬
ем света композиты выделяются од¬
нородной консистенцией в виде пас¬
ты, допускают регулирование момен¬
та полимеризации и возможность по¬
слойного нанесения материала. В ка¬
честве фотоинициатора применяют
дикетон (например, камфарахинон).
Дикетон активируется, поглощая
энергию света, и вступает в реакцию
с восстановительным агентом (амин-
ный активатор), образуя комплекс.
Этот комплекс затем распадается с
образованием реактивных свободных
радикалов. Интенсивное расщепле¬
ние камфарохинона наступает под
воздействием света с длиной волны
400—500 нм (оптимальна 470 нм). Эта202
система присутствует практически во
всех фотополимерах, полимеризуе-
мых видимым светом. Скорость поли¬
меризации зависит от количества
инициатора, времени освещения и
интенсивности света. Степень и глу¬
бина полимеризации в определенной
степени зависят от цвета и прозрач¬
ности композита.По сравнению с композитами хи¬
мического отверждения световые
имеют ряд преимуществ:• контролируемое отверждение;• быстрая, глубокая и надежная по¬
лимеризация материала (до 80—
85 %). В течение 40 с надежно твер¬
деет слой материала толщиной от2,5 до 4—7 мм;• улучшенная стабильность цвета по
сравнению с «самоотверждающи-
мися» материалами.Для обеспечения светового отверж¬
дения композитного материала требу¬
ется определенное количество свето¬
вой энергии. Следовательно, степень
полимеризации зависит от характери¬
стики источника света (например,
новая лампа дает большую интенсив¬
ность света), расстояния между ис¬
точником света и поверхностью ком¬
позита (чем ближе, тем интенсивнее),
времени экспозиции света, характе¬
ристики инициаторной системы. Раз¬
витие источников света позволило
полимеризовать материал толщиной2 мм в течение 10—20 с.Недостатком всех композитных ма¬
териалов является их полимеризацион-
ная усадка, составляющая примерно
до 1,7—6,0 по массе. Поэтому во
время полимеризации в композите
могут возникать напряжение и щели
вдоль краев полости. При затвердева¬
нии материалов химического отверж¬
дения полимеризационная усадка
происходит в направлении центра, а
при затвердевании светового — в на¬
правлении источника света или про¬
травленной эмали.Эти особенности требуют особой
методики пломбирования композит¬
ными материалами. ОтсвечиваниеРис. 6.16. Сцепление композитного ма¬
териала с эмалью зуба (схема).1 — композит; 2 — протравленная эмаль.светового композита следует начи¬
нать через эмаль от десневого края,
чтобы в первую очередь «приварить»
материал к эмали. Материал химиче¬
ского отверждения дает усадку в точ¬
ке наивысшей температуры, т.е. бли¬
же к пульпе, поэтому его надо накла¬
дывать также слоями, параллельными
дну полости.Известно, что усадка может суще¬
ственно сказаться на качестве плом¬
бирования, в связи с чем особое вни¬
мание уделяется применению компо¬
зитов в сочетании с кислотным про¬
травливанием эмали и эмалево-ден¬
тинными адгезивными системами.Механизм сцепления композитов с
твердыми тканями зуба (адгезия).
Композитные материалы не образуют
непосредственных химических связей
с твердыми тканями зуба.В настоящее время в стоматологии
выделяют два вида адгезии: механиче¬
скую и химическую. Механическая
адгезия осуществляется за счет мик-
ромеханического сцепления материа¬
ла с тканями зуба, а химическая — за
счет образования химической связи
материала с дентином и эмалью.Для обеспечения прочной связи
эмали зуба с композитными материа¬
лами перед внесением пломбировоч-203
ного материала ее необходимо про¬
травить кислотой (кондициониро¬
вать). Такая обработка эмали улучша¬
ет смачиваемость, увеличивает пло¬
щадь внешней поверхности и образу¬
ет микроудерживающыий рельеф
(рис. 6.16). Этим самым достигается
улучшение связи композита с эмалью
зуба.При обработке эмали в течение
15—20 с гелем, который содержит
35—37 % ортофосфорной кислоты,
происходят удаление около 10 мкм
эмали и образование пор на глубину
20—50 мкм. Реже для этой цели испо¬
льзуют 10 % раствор малеиновой кис¬
лоты. Кислоту обязательно смывают с
поверхности эмали водой в течение
30 с из пистолета. Зуб высушивают
воздухом в течение 30 с до появления
меловидной поверхности на эмали.Химический и структурный состав
дентина исключает механическое
сцепление с гидрофобными компо¬
зитными материалами. Поэтому при
использовании некоторых дентинсвя-
зывающих посредников производят
протравливание и очистку поверхно¬
сти дентина кислотой или комплексо-
ном. Для этой цели используют ли¬
монную (10%), фосфорную (10—
37 %) и полиакриловую кислоты или
ЭДТА (5-16 %).Между твердыми тканями зуба и
композитом должен обязательно на¬
ходиться связующий посредник
(бонд-система).Бонд-система (bond — связь) —
комплекс сложных жидкостей, спо¬
собствующих присоединению компо¬
зитных материалов к тканям зуба:
праймер, соединяющийся с денти¬
ном, и адгезив, обеспечивающий
связь композита с эмалью и пленкой
праймера. Существуют адгезивы для
композитных материалов, амальгамы
и универсальные адгезивы. Послед¬
ние адгезивы могут применяться с
композитами всех типов, в основе ко¬
торых лежит БИСГМА, и обеспечи¬
вать адгезию как к эмали, так и к
дентину. Праймер и адгезив могут на¬
ходиться в одном флаконе.Праймер — сложное летучее хими¬
ческое соединение, компонент адге¬
зивной системы, созданный на осно¬
ве спирта или ацетона. Он обеспечи¬
вает подготовку гидрофильного ден¬
тина к соединению с композитом.
Просачиваясь в пространства между
коллагеновыми волокнами дентина,
праймер, затвердевая, образует гиб¬
ридный слой, который полностью
исключает подтекание дентинной
жидкости.Адгезив — химическое соединение,
обеспечивающее образование связи
между тканями зуба и пломбировоч¬
ным материалом.6.5.2.4.3. Компомеры —
композиционно-иономерные системыЭти системы сочетают в себе свойства
гибридкомпозита и стеклоиономера.
Эти материалы характеризуются хи¬
мическими связями с тканями зуба,
биологической совместимостью и со¬
держанием фтора, который постепен¬
но поступает в твердые ткани. Ком¬
померы предназначены для восста¬
новления дефектов 111, V классов, не¬
больших полостей 1 и 11 классов по¬
стоянных зубов, клиновидных дефек¬
тов, эрозий твердых тканей зуба, не¬
которых видов гипоплазии эмали,
гіридесневой стенки II класса, нало¬
жения прокладок и базовой проклад¬
ки под композиционные реставрации.6.5.2.4.4. Металлические
пломбировочные материалыАмальгама представляет собой холод¬
ный сплав металла с ртутью. Она яв¬
ляется наиболее прочным пломбиро¬
вочным материалом, который приме¬
няется в зубоврачевании более 100
лет. Амальгама до сих пор считается
одним из лучших материалов для
пломбирования полостей в боковых
зубах, особенно полостей II класса по
Блеку.Состав амальгамы претерпел мно¬
гие изменения. Различают медную и
серебряную амальгаму. В настоящее204
время почти во всех странах приме¬
няют серебряную амальгаму со зна¬
чительным добавлением меди, так
называемые высокомедные амальга¬
мы.Серебряная амальгама состоит из
ртути, серебра (65—66 %), олова
(29—32 %), меди (2—6 %) и цинка (до
1 %). Изменение содержания этих
компонентов в незначительной степе¬
ни влияет на ее свойства. Так, серебро
обеспечивает пломбе твердость, уме¬
ньшает текучесть амальгамы, способ¬
ствует расширению ее в полости, по¬
вышает коррозийную стойкость; оло¬
во замедляет процесс отверждения,
увеличивает усадку, уменьшает проч¬
ность и твердость, ускоряет процесс
амальгамирования сплава; медь повы¬
шает прочность, обеспечивает хоро¬
шее прилегание пломбы к краям по¬
лости, способствует получению более
однородной массы при приготовле¬
нии амальгамы; цинк предотвращает
образование оксидов, делает амальга¬
му менее хрупкой, более пластичной,
улучшает манипуляционные свойст¬
ва, в присутствии влаги вызывает
чрезмерно высокое объемное расши¬
рение амальгамы.Достоинствами серебряной амаль¬
гамы являются твердость, пластич¬
ность, свойство не изменять цвет
зуба, не разрушаться и не изменяться
в ротовой жидкости и при соприкос¬
новении со слизистой оболочкой дес¬
ны. Недостатки амальгамы: отсутст¬
вие прилипаемости, высокая тепло-
проводимость, несоответствие цвета
пломбы, изменение объема (усадка) и
наличие ртути в ее составе, которая,
как известно, при определенных кон¬
центрациях способна оказывать ток¬
сическое действие.Затвердевшая амальгама состоит из
трех соединений, или фаз:♦ гамма-фаза — соединение серебро-
олово;♦ гамма-1-фаза — соединение сереб¬
ро-ртуть;♦ гамма-2-фаза — соединение олово-
ртуть.Наиболее прочной и устойчивой
является гамма-фаза, далее следуют
гамма-1-фаза и, наконец, гамма-2-
фаза. Последняя — наиболее слабый
ингредиент амальгамы. Она подвер¬
жена коррозии, уменьшает прочность
пломбы.В настоящее время разработаны
амальгамы, свободные от гамма-2-фа-
зы (non gamma-2), за счет увеличения
в сплаве процентного содержания
меди. В процессе амальгамирования
меди активно конкурирует с оловом
за ртуть и гамма-2-фаза при этом не
образуется.Другой аспект совершенствования
амальгамы — изменение формы час¬
тиц ее сплава. Раньше использовали
опилки игольчатой формы размером
не более 160 мкм. В настоящее время
наибольшее распространение получи¬
ли амальгамы со сферическими час¬
тицами размером от 4 до 40 мкм. Та¬
кие амальгамы называют иногда сфе¬
рическими. Эти амальгамы требуют
меньшего давления при конденсации,
быстрее твердеют, легче полируются,
при отверждении имеют тенденцию к
сжатию.Вопрос о неблагоприятном дейст¬
вии ртути, поступающей из амальга-
мовых пломб, дискутируется с мо¬
мента их применения. Исследования
показали, что ртуть из амальгамы по¬
ступает в ротовую жидкость, а затем в
организм, однако количество ртути,
поступающей в организм из пломб
(даже при наличии 7—10 пломб), не
превышает предельно допустимые
дозы. Другой момент в проблеме воз¬
можной интоксикации ртутью при
пломбировании зубов — влияние па¬
ров ртути в процессе приготовления
амальгамы на здоровье медицинского
персонала. Уже никто не оспаривает
возможность интоксикации сотруд¬
ников стоматологических кабинетов,
однако все больше научных данных
свидетельствуют о том, что этот риск
может быть сведен до минимума.
Установлено, что при соблюдении
требований к условиям приготовле¬
ния амальгам содержание паров ртути205
в стоматологических кабинетах не
превышает допустимых нормативов.
Однако возможность загрязнения ка¬
бинетов парами ртути при использо¬
вании амальгамы требует от персона¬
ла соблюдения предусмотренных ин¬
струкциями требований в полном
объеме. Следует отметить, что выпуск
капсулированной амальгамы значите¬
льно уменьшает степень ее загрязне¬
ния.В настоящее время, несмотря на
сокращение клинического примене¬
ния амальгам, ассортимент их остает¬
ся достаточно широким. Показанием
к применению серебряной амальгамы
является пломбирование кариозных
полостей, когда нужна высокая проч¬
ность пломбы и не столь важен эсте¬
тический эффект. Этим материалом
пломбируют полости I, II и V клас¬
сов.Препарирование полости под ама¬
льгаму производят в строгом соответ¬
ствии с классификацией Блека. Обя¬
зательно делают скос эмали под уг¬
лом 45°. Как только полость готова,
ее изолируют от слюны, высушивают
и наносят изолирующую прокладку
из цемента (фосфатного, лучше ионо¬
мерного). Обязательным условием яв¬
ляется наложение изолирующей про¬
кладки до дентиноэмалевого соедине¬
ния. Дно полости должно быть тща¬
тельно покрыто прокладкой, в про¬
тивном случае непосредственный
контакт амальгамы с дном полости
будет сопровождаться быстропрохо¬
дящими болями от температурных
раздражителей. Прокладка при этом
выполняет теплоизолирующую функ¬
цию, а в ряде случаев улучшает фик¬
сацию пломбы. Толщина прокладки
должна быть 1,0—1,5 мм.В настоящее время вместо про¬
кладки используют бондинговые сис¬
темы. Достоинством их является на¬
дежное закрытие дентинных каналь¬
цев, что исключает подтекание ден¬
тинной жидкости. Кроме того, бон¬
динговые системы создают благопри¬
ятные условия для прилегания амаль¬
гамы к краям полости и тем самымуменьшают возможность возникнове¬
ния краевой проницаемости.Приготовление амальгамы осуще¬
ствляется в специальных электриче¬
ских приборах — амальгамосмесите-
лях. Время смешивания — от 15 до
60 с в зависимости от вида амальгамы
(в соответствии с инструкцией). Пра¬
вильно приготовленная амальгама
при сжатии между пальцами издает
крепитирующий звук и не дает тре¬
щин. Сжатие амальгамы пальцами
производят в резиновых перчатках
или через марлевую салфетку. Кон¬
такт амальгамы с кожей рук не жела¬
телен в основном из-за возможности
нарушения процессов кристаллиза¬
ции материала за счет пота и жира.Амальгаму вносят малыми порция¬
ми. Первую порцию амальгамы тща¬
тельно притирают штопфером к стен¬
кам полости. Каждую порцию уплот¬
няют специальным штопфером. При
конденсации амальгамы на поверхно¬
сти пломбы выделяется избыток рту¬
ти, который необходимо удалять. То¬
лько после этого вносят следующую
порцию. Так постепенно заполняют
амальгамой всю полость с небольшим
избытком.Значительные затруднения возни¬
кают при пломбировании полостей II
класса. Отсутствие одной из стенок
требует использования матрицы —
тонкой пластинки, которая при по¬
мощи матрицедержателя создает от¬
сутствующую стенку полости. Этим
достигаются возможность тщательной
конденсации серебряной амальгамы,
восстановление утраченной анатоми¬
ческой формы коронки зуба и в част¬
ности контактного пункта. Матрица
должна охватывать поверхность зуба,
плотно прилегать к придесневому
(нижнему) краю полости. Если мат¬
рица неплотно охватывает нижний
край полости, то в межзубной проме¬
жуток вводят деревянный клин.
Плотность прилегания матрицы к
зубу необходимо контролировать, так
как при неплотном ее прижатии в
процессе пломбирования материал
попадает в межзубной промежуток и206
образует нависающий край пломбы.
Это создает постоянную травму дес¬
невого сосочка.При пломбировании полостей II
класса необходимо создание контакт¬
ного пункта с соседним зубом. Нали¬
чие металлической пластинки между
зубами приводит к образованию ще¬
левидного промежутка. Поэтому кон¬
тактный пункт на амальгамовой
пломбе (точечный или плоскостной)
создают в пределах средней трети бо¬
ковой поверхности коронки путем
легкого надавливания на свободный
край пломбы плотным ватным шари¬
ком или штопфером.Необходимо обращать внимание на
состояние межзубного промежутка
при пломбировании полостей II клас¬
са. Наличие гипертрофированного
десневого сосочка или кровоточащей
десны не позволит наложить пломбу.
В таких случаях необходимо произве¬
сти коррекцию десны, а затем накла¬
дывать пломбу.Пока амальгама не затвердела,
надо провести моделирование плом¬
бы. С поверхности пломбы с помо¬
щью ватного тампона удаляют избыт¬
ки амальгамы. Затем острым экскава¬
тором снимают небольшой слой на
поверхности зуба у края пломбы. На¬
слоившаяся на поверхность зуба ама¬
льгама со временем откалывается и
может возникнуть «протечка» между
пломбой и стенкой полости. На этом
этапе при необходимости формируют
фиссуры на поверхности пломбы. По¬
сле окончательного формирования
пломбы следует проверить высоту
пломбы на жевательной поверхности
зуба — попросить пациента сомкнуть
зубы. Если на пломбе виден отпеча¬
ток бугорка зуба-антагониста, произ¬
водят коррекцию пломбы.Пломбу из амальгамы обязательно
необходимо шлифовать и полировать
не раньше чем через 24 ч после нало¬
жения. Шлифование пломбы из ама¬
льгамы производят карборундовыми
головками, финирами, а полирова¬
ние — щетками, полирами, полиро¬
вочными головками, круглым штоп¬фером (вручную). Шлифуют и поли¬
руют все открытые поверхности
пломбы, включая контактные.Пломба считается правильно обра¬
ботанной в том случае, если зондом не
ощущается граница между пломбой и
зубом и если она имеет зеркальный
блеск. Зубная нить должна с усилием
входить в межзубной промежуток и
легко скользить по контактной поверх¬
ности зубов, не задевая за уступы.6.5.3. Пломбирование
(реставрация) зубов
композитными материаламиРеставрация — это восстановление
функциональных и коррекция эсте¬
тических параметров зуба (цвет,
прозрачность), анатомические фор¬
мы, блеск поверхности) композит¬
ными материалами.Отличие реставрации от пломбиро¬
вания заключается в том, что при
пломбировании происходит восста¬
новление анатомической формы и
функции зуба.Виды работ с использованием компо¬
зитных материалов:• эстетическое пломбирование кари¬
озных полостей всех классов;• уменьшение и закрытие трем и диа-
стем;• реставрация зубов, измененных в
цвете;• восстановление тканей зуба, утра¬
ченных вследствие некариозных
поражений или травмы.6.5.3.1. Работа с композитными
пломбировочными материалами
светового отвержденияУспешное восстановление зуба свето¬
выми композитами предусматривает
точное следование правилам работы с
адгезивной системой и реставрацион¬
ным материалом, а также включает
обязательное соблюдение определен¬
ной последовательности действий
(алгоритма).207
Обезболивание (по показаниям).Удаление налета с поверхности
зуба. Это обязательная процедура при
пломбировании любым материалом.
Она предусматривает механическое
удаление поверхностных образований
на эмали с помощью щетки и абра¬
зивных безмасляных паст. Для этой
же цели можно применять специаль¬
ный аппарат («хенд бластер»), удаля¬
ющий налет смесью порошка натрия
гидрокарбоната (сода) и воды, пода¬
ваемой под давлением. В случаях,
если композитный материал наносят
на значительную поверхность эмали
(при гипоплазии, эрозии, отколе час¬
ти коронки), рекомендуется снимать
(алмазным бором) тончайший по¬
верхностный бесструктурный слой
эмали. Считается, что снятие этого
слоя и последующее протравливание
эмали кислотой создают благоприят¬
ные условия для фиксации композит¬
ного материала.Подбор цвета реставрационного ма¬
териала. Правильный подбор цвета
материала для реставрации является
довольно сложной и ответственной
задачей, от успешного решения кото¬
рой во многом зависит конечный эс¬
тетический результат. Рекомендуется
привлекать к подбору цвета пациента,
медицинскую сестру. Окончательное
решение, а следовательно, и ответст¬
венность за эстетический эффект рес¬
таврации остаются за врачом.Лучше всего проводить определе¬
ние цвета при нейтральном дневном
освещении. Допускается цветодиаг-
ностика и при искусственном осве¬
щении (лампы дневного света). Цве-
тодиагностика при свете галогенного
светильника стоматологической уста¬
новки, как правило, приводит к под¬
бору более светлого оттенка. Искажа¬
ет цветовосприятие яркая окраска
стен, потолка и штор в кабинете. Зуб
и расцветка при определении цвета
должны быть увлажнены. Высушива¬
ние эмали приводит к подбору более
светлого тона пломбы. Определение
цвета реставрации осуществляется
при помощи специальных расцветок.В комплект материала, как правило,
входит собственная расцветка, кото¬
рая наиболее полно отражает его цве¬
товую гамму.Универсальной считается расцвет¬
ка «Vita Shade» (Vita). Решить пробле¬
му многоцветия коронки зуба помо¬
гают современные композитные ма¬
териалы, которые компонуются эма¬
левыми, дентиновыми (опаковыми) и
прозрачными расцветками для режу¬
щего края.Таким образом, вся реставрацион¬
ная работа требует использования
3—7 цветовых оттенков, что придает
реставрируемому зубу естественный
цвет.Препарирование кариозной поло¬
сти. Следует помнить, что препари¬
рование полости проводят с макси¬
мальным сохранением тканей зуба,
при этом руководствуются принци¬
пом профилактического пломбиро¬
вания, отступая от классических
правил Блека. Не следует забывать,
что в процессе препарирования тка¬
ней зуба полостей III, IV и V клас¬
сов по Блеку под композиты необ¬
ходимо создавать скосы эмали (фа¬
льцы) под углом 45°, что сделает не¬
заметным переход эмаль — компо¬
зит. В полостях I и II классов скос
эмали на окклюзионной поверхно¬
сти часто не создают, так как скос
ухудшает краевое прилегание ком¬
позита, который истирается и изна¬
шивается быстрее эмали. Кроме
того, возможен скол композита на
жевательной поверхности по линии
фальца. Края полости формируют
бором с алмазным покрытием.Обработка и высушивание полости.
Традиционная медикаментозная об¬
работка полости с использованием
антисептиков, спирта и эфира не
применяется. Достаточно промыть
полость водой, чтобы удалить дентин¬
ные опилки, слюну, и высушить ее
теплым воздухом.Следует помнить, что воздух, пода¬
ваемый стоматологической установ¬
кой в пистолет, не должен содержать
примесей масла.208
Наложение прокладки. Лечебные,
изолирующие прокладки накладыва¬
ют по показаниям. При среднем ка¬
риесе изолирующую прокладку мож¬
но не накладывать, так как современ¬
ные адгезивные системы надежно
изолируют пульпу зуба от токсичес¬
кого действия компонентов пломби¬
ровочного материала. Только при глу¬
боком кариесе показано наложение
минимального количества лечебной
прокладки на основе гидроксида ка¬
льция с последующим покрытием ее
изолирующей прокладкой из стекло¬
иономерного цемента. Изолирующую
прокладку при использовании ден¬
тинных адгезивов накладывают толь¬
ко на дно, без перехода на стенки.
Следует помнить, что стеклоиономер¬
ный цемент можно подвергать обра¬
ботке, в том числе кислотному трав¬
лению, не ранее чем через 4 мин по¬
сле наложения.Протравливание (кондиционирова¬
ние) эмали, стенок и дна полости.
Производят протравливание в соот¬
ветствии с приведенными ранее реко¬
мендациями и инструкцией, прилага¬
емой к материалу. Следует помнить,
что недопустимо избыточное время
травления, так как изменяющаяся
при этом структура эмали не обеспе¬
чивает оптимальных условий адгезии.Эмаль и дентин протравливают,
как правило, в течение 30 и 10 с соот¬
ветственно. Это время можно изме¬
нять в зависимости от резистентности
эмали. Так, при флюорозе наблюдает¬
ся высокая устойчивость эмали к кис¬
лотному воздействию, что увеличива¬
ет время травления эмали таких зубов
до 60 с. Протравливание дентина про¬
изводится одновременно с протрав¬
ливанием эмали.Удаление кислотного геля и высу¬
шивание. Очень важным является
тщательное удаление кислоты или
геля. Время промывания участка
травления должно составлять не ме¬
нее 20 с. Кислоту удаляют мягкой во¬
дяной струей, чтобы не повредить
тонкую структуру деминерализован¬
ной эмали и коллагеновую поверх¬ность дентина. После этого проводят
тщательное высушивание воздухом.
Эмаль просушивают основательно;
недопустимо пересушивание дентина.Качество проведенного травления
подтверждает отсутствие блеска эма¬
ли (поверхность эмали становится
матовой). Подсушенный дентин дол¬
жен иметь искрящийся вид. Пересу¬
шивание дентина, как показывает
практика, может привести к возник¬
новению так называемой постплом-
бировочной боли или гиперестезии,
симптомы которой имеют временный
характер и постепенно проходят.Нанесение праймера. Праймер спе¬
циальной кисточкой наносят на стен¬
ки и дно полости, которая находится
в пределах дентина. Дентиновый ад¬
гезив вносят с небольшим избытком,
чтобы он под своей тяжестью проник
вглубь и пропитал коллагеновую
структуру дентина. Затем праймер
раздувают легкой струей воздуха и
подсушивают. Далее вносят еще 2—3
слоя праймера, которым равномерно
промазывают дно и стенки полости,
эти слои также распределяют воздуш¬
ной струей и подсушивают. Попада¬
ние праймера на эмаль не влияет на
адгезию композита.Нанесение адгезива. Это завершаю¬
щая процедура в подготовке зуба к
пломбированию (реставрации). Адге¬
зив вносят в полость кисточкой, тща¬
тельно промазывают им стенки, дно и
финированную эмаль. Подряд нано¬
сят 2—3 слоя, затем струей воздуха
равномерно распределяют адгезив по
стенкам, ускоряя процесс проникно¬
вения его в глубь микропространств
эмали и дентина. Адгезив композита
химического отверждения не нужда¬
ется в отсвечивании. Адгезив светоот¬
верждаемого композита отсвечивается
галогеновой лампой (рис. 6.17) (время
отсвечивания указывается в инструк¬
ции, обычно это 10—20 с).Адгезив, прочно соединившись с
праймером, создает праймерадгезив-
ный слой, который в дальнейшем
дает прочное сцепление с композит¬
ным материалом.14 Зяк. 5491. Ю. М. Максимовский209
Рис. 6.17. Гелиолампа «Acta» (Satelec).Наложение матрицы. Необходимо
накладывать матрицу при пломбиро¬
вании (реставрации) зубов с полостя¬
ми II, III, IV классов. Особое внима¬
ние требуется при наложении матри¬
цы, если придесневой край полости
находится на уровне десны или ниже
(рис. 6.18). Матрица должна плотно
прилегать к поверхности зуба в меж¬
зубном промежутке. В случаях, если
невозможно обеспечить плотное при¬
легание матрицы в придесневой обла¬
сти, применяют деревянные клинья,
которые вводят между матрицей и ря¬
дом расположенным зубом (рис.
6.19). При необходимости используют
ретракционные нити, светопроводя¬
щие и отжимающие зубы клинья. Все
перечисленные средства позволяют
восстановить форму зуба, создать
контактные пункты между зубами и
упредить нависание и давление плом¬
бы на десну. Обязательное условие
успешной работы — визуальный кон¬
троль за расположением матрицы и
состоянием пломбируемой полости.Внесение композита. Композитный
материал вносят в полость обычнымигладилками. Если материал находится
в специальных капсулах, их заклады¬
вают в специальное приспособление
(шприц), что создает дополнительное
удобство при внесении композита в
полость любого класса.Композитный материал вносят в
полость послойно, толщина каждого
слоя должна быть не более 2 мм.
В полостях I класса по Блеку сначала
заполняют и покрывают углы и стен¬
ки полости, каждый слой полимери-
зуют отдельно. Расстояние между из¬
лучателем света (лампа) и пломбиро¬
вочным материалом должно быть ми¬
нимальным (не более 5 мм). Пер¬
вую — стартовую — порцию в поло¬
сти II—IV классов по Блеку вносят
для восстановления отсутствующей
контактной стенки. Все последующие
слои вносят произвольно, восстанав¬
ливая анатомическую форму зуба.Отсвечивание каждой порции про¬
водят с противоположной стороны,
преследуя цель приклеить, «прива¬
рить» пломбировочную массу к стен¬
кам и дну кариозной полости. При
наложении последнего (поверхност¬
ного) слоя моделируют рельеф рес¬
таврируемой части зуба (угол, режу¬
щий край коронки, бугорки, борозд¬
ки и валики). Для качественной по¬
лимеризации материала желательно
проводить отсвечивание медиальной
(дистальной), вестибулярной и в по¬
следнюю очередь жевательной повер¬
хностей.Шлифование и полирование плом¬
бы. Окончательную обработку компо¬
зитной пломбы можно проводить сра¬
зу после отверждения, но лучше через
сутки. Это очень важный этап рестав¬
рации зуба. От него во многом зави¬
сит конечный результат выполненной
работы.Шлифование и полирование обяза¬
тельны, так как они обеспечивают из-
носо- и цветостой кость пломбы.
Установлено, что при полимеризация
композита происходит образование
тонкого поверхностного слоя, инги¬
бированного кислородом, который
способен задерживать на своей лип-210
Рис. 6.18. Подготовка к пломбированию полости II класса (схема).1 — полость II класса; 2 — введение матрицы; 3 — фиксация матрицы; 4 — введение свето-
проводяшего клина.Рис. 6.19. Пломбирование
зуба 35.а — матрице держатель (Super
Mat); б — использование мат¬
рицы и клина.14*211
кой поверхности красители, дериваты
слюны. Это приводит к быстрому из¬
менению цвета пломбы. Такой слой
имеет низкие эстетические и прочно¬
стные параметры, а также плохое
краевое прилегание.Для окончательной обработки плом¬
бы (реставрации) используют алмазные
боры и штрипсы с мелким абразивом,
многолопастные, «финишные» твердо¬
сплавные боры, резиновые диски и ча¬
шечки, щетки с абразивной пастой, по¬
зволяющие получить гладкую и блестя¬
щую поверхность («сухой блеск») с
плавным переходом пломбы в эмаль
зуба. Граница пломба—эмаль не дол¬
жна ощущаться при зондировании
(рис. 6.20; 6.21).«Постбондинг». Этот этап подразу¬
мевает нанесение на затвердевшую и
окончательно обработанную пломбу
герметика с целью ликвидации мик¬
ротрещин между пломбой и эмалью,
которые образуются в результате
усадки последней порции компози¬
ционного материала. Герметик нано¬
сят кисточкой, распределяют по по¬
верхности струей воздуха и полиме-
ризуют. В качестве поверхностных
герметиков могут применяться адге¬
зивы и фиссурные герметики.Флюоризация эмали. Реставрирован¬
ный зуб покрывают фторсодержащимРис. 6.21. Травма коронки зуба 21.
а — до реставрации; б — после реставрации.препаратом. Этот этап рекомендуют
проводить, чтобы повысить минерали¬
зацию искусственно деминерализован¬
ной эмали, предотвратить гипересте¬
зию твердых тканей зуба и исключить
возникновение рецидива кариеса. Для
этого применяют аппликации фторсо¬
держащих гелей и растворов.Финишное отсвечивание. Все рестав¬
рационные работы нуждаются в фи¬
нишном (окончательном) отсвечива¬
нии со всех сторон. Следует помнить,
что в момент отсвечивания композит
полимеризуется только на 50 %, в по¬
следующие 24 ч — еще на 40 %, на
остальные 10 % уходит около 7 дней.Этапы наложения пломбы (рестав¬
рация) из композитов светового отвер¬
ждения:■ обезболивание;■ удаление налета с поверхности зуба;■ подбор цвета реставрационного ма¬
териала;09.Ягж,?wJwРис. 6.20. Реставрация передних зубов
УниРестПлюс.212
■ препарирование кариозной поло¬
сти;■ обработка и высушивание полости;■ наложение лечебной или изолиру¬
ющей прокладки (по показаниям);■ протравливание (кондиционирова¬
ние) эмали, стенок и дна полости;■ удаление кислотного геля и высу¬
шивание полости;■ удаление кислотного геля и высу¬
шивание полости;■ нанесение праймера;■ нанесение адгезива;■ наложение матрицы;■ внесение композита;■ шлифование и полирование плом¬
бы;■ «постбондинг»;■ флюоризация эмали;■ финишное отсвечивание.6.5.3.2. Работа с композитными
материалами химического отвержденияВ композитах химического отвержде¬
ния присутствует лишь один эмале¬
вый адгезив, что несколько изменяет
последовательность работы с компо¬
зитом.Этапы наложения пломб из компо¬
зитов химического отверждения:■ обезболивание;■ удаление налета с поверхности зуба;■ подбор цвета реставрационного ма¬
териала;■ препарирование кариозной поло¬
сти;■ обработка и высушивание полости;■ наложение лечебной или изолиру¬
ющей прокладки (по показаниям);■ протравливание (кондиционирова¬
ние) эмали. Гель ортофосфорной
кислоты (35—40 %) наносят только
на финированную эмаль;■ удаление кислотного геля и высу¬
шивание полости;■ нанесение эмалевого адгезива кис¬
точкой тонким слоем на протрав¬
ленную эмаль и прокладку, далее
струей воздуха равномерно распре¬
деляют по поверхности эмали и по¬
лости. После высыхания первогослоя желательно нанести еще 1—2
слоя эмалевого адгезива;■ наложение матрицы;■ внесение композита;■ шлифование и полирование плом¬
бы;■ флюоризация эмали.6.5.4. Ошибки и осложнения
при лечении кариесаОсложнения встречаются как во
время, так и в различные сроки после
лечения кариеса зубов. Они довольно
многочисленны и, к сожалению,
встречаются часто. Основные причи¬
ны их — небрежная работа врача и
недостаточные мануальные навыки.
Наиболее часто встречаются следую¬
щие осложнения.Случайное вскрытие полости зуба
во время препарирования характе¬
ризуется резкой болью и появлени¬
ем капли крови. Это происходит в
результате незнания топографии по¬
лости зуба, работы «вслепую» при
недостаточном иссечении нависаю¬
щих краев входного отверстия кари¬
озной полости. В таких случаях ле¬
чение проводят так же, как при
травматическом пульпите.Перфорация стенки кариозной по¬
лости зуба во время препарирования
происходит из-за того, что предва¬
рительно не удалены нависающие
края. При таком осложнении в об¬
ласти перфорационного отверстия
следует сформировать полость, ко¬
торая подлежит пломбированию.
Хорошая видимость и четкая ориен¬
тация в отношении каждой стенки
полости являются обязательными
условиями профилактики перфора¬
ции стенки.Облом стенки кариозной полости
сопровождается дефектом коронко¬
вой части зуба. Причиной облома ча¬
сто являются рычагообразные движе¬
ния инструмента — бора или экскава¬
тора. Для устранения дефекта, свя¬
занного с обломом, необходимы фор¬
мирование полости с уступом и вос¬
становление дефекта вкладкой либо213
пломбированием композитом. Про¬
филактика такой ошибки заключает¬
ся в полном иссечении эмали, не
имеющей дентинной опоры, а также
в исключении рычагообразных дви¬
жений инструментом при препариро¬
вании.Повреждение бором соседнего зуба
наблюдается часто при обработке
кариозной полости II и III классов
по Блеку. Повреждению соседних
зубов способствует их скученность.
Степень повреждения твердых тка¬
ней зуба определяет объем вмеша¬
тельств по устранению этого ослож¬
нения.При повреждении поверхностных
слоев эмали, когда образовавшийся
дефект не имеет выраженных краев,
достаточно реминерализующей тера¬
пии и покрытия зуба фтористым ла¬
ком.При образовании дефекта в преде¬
лах эмали с выраженными краями
проводят сглаживание и полирование
этих краев, затем поверхность дефек¬
та покрывают фтористым лаком.
Если образовавшийся вследствие
травмы дефект достиг дентиноэмале¬
вого соединения, формируют полость
и пломбируют ее. Для профилактики
такого рода повреждения кариозные
полости, локализующиеся на апрок-
симальных поверхностях зубов, при
обработке необходимо выводить на
жевательную (либо небную, язычную)
поверхность.Вторичный, или рецидивирующий,
кариес — это появление кариозной
полости рядом с ранее наложенной
пломбой. Наблюдается при неправи¬
льном препарировании полости или
нарушении техники пломбирования.
Наиболее частая причина — недоста¬
точное удаление некротических масс
со дна и стенок кариозной полости.
Неправильное наложение изолирую¬
щей прокладки, доходящей до по¬
верхности эмали, также может быть
причиной такого осложнения.Лечение заключается в препари¬
ровании полости с соблюдением
всех правил (с удалением существу¬ющей пломбы) и наложении новой
пломбы.Воспаление и некроз пульпы могут
возникнуть в результате травматиче¬
ской обработки дна кариозной поло¬
сти, ожога пульпы при работе борами
на больших оборотах без водяного ох¬
лаждения и обработки полости силь¬
ными антисептиками. После пломби¬
рования силикатным цементом, ком¬
позитными материалами (эвикрол)
данные осложнения возможны вслед¬
ствие нарушения правила наложения
изолирующей прокладки. Лечение
проводят так же, как при пульпите и
периодонтите.Воспаление межзубного сосочка и ре¬
зорбция костной ткани межзубной пе¬
регородки возникают вследствие по¬
стоянного скопления пищи в межзуб¬
ном промежутке (отсутствие контакт¬
ного пункта) или создания нависаю¬
щего края пломбы. Необходимо по¬
вторное пломбирование. В некоторых
случаях возникает необходимость из¬
готовления вкладок или спаянных ко¬
ронок.Выпадение пломбы сразу или спустя
некоторое время после ее наложения.
Это осложнение возникает вследствие
неправильного препарирования и
формирования полости, игнорирова¬
ния финирования эмали и создания
ретенционных пунктов, неправильно¬
го выбора материала, использования
несовместимых адгезионных систем и
нарушения технологии пломбирова¬
ния, особенно неполного высушива¬
ния полости. Необходимо провести
пломбирование полости заново с со¬
блюдением всех принципов и правил.Изменение цвета зуба после пломби¬
рования возникает вследствие непол¬
ного удаления кариозного дентина,
после пломбирования амальгамой
при плохо наложенной изолирующей
прокладке, а также несоответствия
цветовой гаммы пломбы цвету зуба.
Необходимо удалить существующую
пломбу, бором устранить пигменти¬
рованные участки дентина и нало¬
жить новую, соответствующую цвету
зуба пломбу.214
6.6. Профилактика кариеса зубовТрадиционно в медицине сложилось
понятие, что основным разделом ее
деятельности является лечение боль¬
ных. Поэтому на протяжении столе¬
тий была выработана хорошо извест¬
ная схема взаимоотношений врача и
пациента: появление болезни — обра¬
щение к врачу — диагностика — лече¬
ние. Такая схема длительное время
казалась естественной и не вызывала
сомнений. Однако в ней уже имелся
хорошо видимый недостаток — пер¬
вые два этапа (появление болезни и
обращение к врачу) зависели от самих
пациентов, не обладающих достаточ¬
ными знаниями и возможностями
распознать болезнь, а поэтому не
могли быть качественными и свое¬
временными ни выявление болезни,
ни ее лечение. В связи с этим в меди¬
цине на рубеже XIX и XX вв. возник¬
ла необходимость раннего выявления
заболеваний и была найдена такая
новая форма взаимоотношений врача
и больного, как профилактические
осмотры. Приведенная выше схема во
многих случаях приобрела иной вид:
профилактический осмотр — диагно¬
стика — лечение. Как первая, так
и вторая схемы по-прежнему занима¬
ют важнейшее место в оказании по¬
мощи населению. Профилактические
осмотры позволили выявить у значи¬
тельной части населения заболевания
на ранних стадиях, повысить резуль¬
тативность лечения, однако они не¬
значительно влияли на заболевае¬
мость, так как неустранимыми оста¬
вались вызывающие болезни причи¬
ны. Важнейшими из них были воз¬
действие неблагоприятных факторов
внешней и производственной среды,
недостаточные качество и количество
пищи, вредные привычки, наследст¬
венность и наследственная предрас¬
положенность и др. Понимание и вы¬
яснение воздействия этих факторов в
первой половине XIX в. привело к
развитию ряда новых разделов меди¬
цины: общей гигиены, гигиены пита¬
ния, труда, детей и подростков, ради¬ационной гигиены, разработки вак¬
цин и сывороток, диагностикумов и
др. В результате разработки и приня¬
тия соответствующих государствен¬
ных, общественных, муниципальных
мероприятий на базе гигиенических
рекомендаций были ликвидированы
особо опасные инфекции, многие
массовые инфекционные эпидемии и
заболевания, резко снижена детская
смертность и смертность вообще, уве¬
личена средняя продолжительность
жизни в развитых странах до 60—
85 лет.Однако человечество столкнулось с
новыми трудностями. В связи с уве¬
личением продолжительности жизни,
усилением и ускорением ее темпа,
возрастанием психических нагрузок,
снижением уровня физического тру¬
да, переходом к малоподвижному об¬
разу жизни появились так называе¬
мые болезни цивилизации: сердеч¬
но-сосудистые, онкологические, пси¬
хические расстройства, травмы; бо¬
лезни, связанные с загрязнением
внешней среды, вредными привычка¬
ми, — наркомания, алкоголизм. В
стоматологии к болезням цивилиза¬
ции с полным основанием следует от¬
нести кариес зубов.В медицине получило развитие
новое профилактическое направле¬
ние — пропаганда здорового образа
жизни как основного фактора сохра¬
нения здоровья, коррекции действия
неблагоприятных факторов внешней
и производственной среды, коррек¬
ции питания в соответствии с услови¬
ями жизни, работы, выявление фак¬
торов риска заболеваний и др. В ито¬
ге родилась новая схема взаимодейст¬
вия медицины с пациентом, направ¬
ленная на повышение уровня здоро¬
вья населения, его резистентности к
заболеваниям, т.е. профилактика бо¬
лезней. Краткий анализ развития
взаимоотношений населения и меди¬
цины (здравоохранения) показывает,
что это путь от лечения заболеваний
к их профилактике, от излечения бо¬
лезней к их предупреждению. При
этом сама профилактика преврати¬215
лась в самостоятельную научную и
практическую медицинскую специа¬
льность, предмет изучения которой —
здоровье человека на всех этапах его
жизни, определение уровня (количе¬
ства) этого здоровья на основе объек¬
тивных показателей, изучение факто¬
ров, влияющих на здоровье, механиз¬
ма их действия, а также изучение и
выявление мер защиты людей от дей¬
ствия этих неблагоприятных факто¬
ров и изыскание средств, позволяю¬
щих восстанавливать и поддерживать
здоровье людей, предохранять их от
болезней.Как каждая наука, профилактика
имеет собственные методы. К ним от¬
носятся профилактические осмотры,
диагностика предболезни, обнаруже¬
ние факторов риска возникновения
заболеваний, определение уровня
здоровья, разработка методов профи¬
лактики, здорового образа жизни и
др.Таким образом, профилактика яв¬
ляется важнейшей медицинской дис¬
циплиной, включающей ряд учений:о здоровом образе жизни; о предбо¬
лезни; адаптации и дизадаптации; о
факторах риска; возникновении забо¬
леваний; о средствах и методах укреп¬
ления здоровья, усиления адаптации
и устойчивости к болезням.Вместе с тем профилактика заболе¬
ваний — это не столько медицинская
проблема, сколько государственная,
общественная, социальная и личная.
Доказано, что медицинская часть
профилактики обладает весьма огра¬
ниченными возможностями и с ее по¬
мощью можно решить лишь некото¬
рую часть проблем. Более того, для
снижения заболеваемости, улучшения
здоровья населения и успешной борь¬
бы с болезнями во многих случаях
нет необходимости в медицинских
мероприятиях и в медицинском пер¬
сонале. Так, например, коммуналь¬
ные методы профилактики кариеса
зубов путем фторирования воды,
соли, молока требуют усилий меди¬
ков лишь для обоснования примене¬
ния этих методов, мониторинга забо¬леваемости и участия в оценке полу¬
ченных результатов. Все остальное
решается с помощью государствен¬
ных и социальных мероприятий. В
других случаях, наоборот, именно ме¬
дицинские мероприятия являются
главными в профилактике заболева¬
ний, а роль медицинского персона¬
ла — ведущей (например, система
вакцинации против инфекционных
болезней).Профилактика — это система госу¬
дарственных, социальных, гигиени¬
ческих, медицинских и личных мер,
направленных на обеспечение вы¬
сокого уровня здоровья и преду¬
преждения болезней, т.е. профи¬
лактика — это не только и не столь¬
ко медицинское дело, а государст¬
венное, социальное, личное.Профилактика отражает характер и
уровень общественно-экономиче-
ских, политических и научно-техни¬
ческих условий в стране, уровень ги¬
гиенического и профилактического
воспитания населения.Важную роль в профилактике игра¬
ют медицинские и гигиенические ас¬
пекты. Особое значение имеет пер¬
вичная профилактика заболеваний —
система социальных, медицинских,
гигиенических и воспитательных мер,
направленных на предотвращение за¬
болеваний путем устранения причин
и условий их возникновения и разви¬
тия, а также на повышение устойчи¬
вости организма к воздействию не¬
благоприятных факторов окружаю¬
щей природной, производственной и
бытовой среды. Первичная профи¬
лактика признана охранять ненару¬
шенное здоровье, она является наи¬
более эффективным в медицинском,
социальном и экономическом отно¬
шении, поэтому должна занимать ве¬
дущее место в здоровье.Первичная профилактика имеет ха¬
рактер этиологической (этиотроп-
ной), т.е. направлена на устранение
причин, и патогенетической, воздей¬
ствующей на различные звенья разви¬216
тия заболеваний. Таким образом, на¬
личие фундаментальных знаний о
причинах и путях развития заболева¬
ний является необходимой предпо¬
сылкой для разработки их первичной
профилактики.Первичная профилактика, следова¬
тельно, имеет как общеоздоровитель¬
ный характер — улучшение условий
жизни, соблюдение здорового образа
жизни, питания, так и строго целевое
назначение — предотвращение конк¬
ретной патологии, обнаружение фак¬
торов риска на основе знаний этио¬
логии и патогенеза конкретного забо¬
левания.Кроме первичной, различают вто¬
ричную и третичную профилактику.
Вторичная профилактика призвана
предотвращать развитие и появле¬
ние рецидивов и осложнений забо¬
леваний, т.е. цели ее более скромны
и достижимы. Основным мероприя¬
тием вторичной профилактики в
стоматологии является санация поло¬
сти рта.Санация полости рта — плановая
система лечения зубов и других ор¬
ганов полости рта, направленная на
их сохранение и предотвращение
осложнений заболеваний.Основоположником стоматологи¬
ческой санации считают А.К.Лимбер-
га, который еще в конце XIX в. вы¬
ступил с предложением о двухразовом
осмотре детей в год и безотлагатель¬
ном лечении обнаруженных кариоз¬
ных зубов.Выделяют 3 формы санации поло¬
сти рта:▲ индивидуальная санация по обра¬
щаемости предусматривает излече¬
ние всех заболеваний органов поло¬
сти рта у лиц, самостоятельно обра¬
тившихся в стоматологическое уч¬
реждение;▲ разовая, или периодическая, —
полное излечение всех заболеваний
органов полости рта у ограниченно¬
го контингента населения;▲ плановая, или лечебно-профилак¬
тическая, — систематическое лече¬
ние стоматологических заболева¬
ний у организованных групп насе¬
ления, находящихся на диспансер¬
ном обслуживании.Различают централизованный и де¬
централизованный методы санации.При централизованном методе
осмотры и санацию полости рта осу¬
ществляют в лечебно-профилактиче¬
ских учреждениях (районная, город¬
ская или областная поликлиника).При децентрализованном методе
осмотры и санацию проводят в лечеб¬
ных кабинетах, которые стационарно
функционируют на предприятиях или
в школах. В учебных учреждениях с
численностью 800—1200 учащихся и
более создаются стационарные стома¬
тологические кабинеты. Каждая шко¬
ла закрепляется за детской стомато¬
логической поликлиникой, которая
выделяет стоматолога для работы в
кабинете. Существует так называе¬
мый бригадный метод проведения са¬
нации, при котором в школу или на
промышленное предприятие выезжа¬
ет бригада из 2—3 врачей, медицин¬
ской сестры и санитарки и проводит
санацию полости рта в короткие сро¬
ки. Для оказания стоматологической
помощи населению сельской местно¬
сти и проведения санации стали ис¬
пользовать передвижные кабинеты в
специально оборудованных автобусах.Существует система санации, под ко¬
торой понимают регулярное проведе¬
ние осмотров, и санация полости рта
через определенные промежутки вре¬
мени. Кратность проведения осмотров
и санации определяется временем, в
течение которого вновь возникающие
кариозные полости не достигли после¬
дующих стадий кариозного процесса —
перехода в воспаление пульпы и перио¬
донта.Третичная профилактика направле¬
на на предотвращение потери функ¬
ций органов и систем организма пу¬
тем восстановления утрат и потерь
здоровья в результате заболеваний. В217
стоматологии третичной профилакти¬
кой занимаются хирурги и ортопеды.Таким образом, цель профилакти¬
ки — сохранить здоровье человека. В
связи с этим профилактика как науч¬
но-практическая дисциплина тесно
связана с учением о здоровье челове¬
ка. Что же такое здоровье? Единого
общепринятого понятия и понимания
этого термина не существует. На пер¬
вый взгляд, здоровье — это отсутст¬
вие заболеваний. Однако людей с аб¬
солютным здоровьем в природе нет.
Вместе с тем много людей хотя и не
имеют абсолютного здоровья, с пол¬
ным основанием относят себя к здо¬
ровым и действительно являются та¬
ковыми. Имеется две наиболее изве¬
стные часто употребляемые формули¬
ровки здоровья.Здоровье — это естественное состо¬
яние организма, характеризующееся
его уравновешенностью с окружаю¬
щей средой и отсутствием каких-ли¬
бо болезненных изменений.В ВОЗ принята иная формулировка.Здоровье — это состояние полного
физического, духовного и социаль¬
ного благополучия, а не только от¬
сутствие болезней или физических
дефектов.Эти формулировки имеют ряд изъ¬
янов. Для практики важны понятия
«норма» и «практически здоровый че¬
ловек». Под нормой обычно понима¬
ют ряд среднестатистических показа¬
телей, характеризующих анатомиче¬
ские, морфологические и функциона¬
льные параметры человека, а к прак¬
тически здоровым людям относят та¬
ких людей, у которых отклонения от
нормы, если они имеются, не сказы¬
ваются на самочувствии и не отража¬
ются на работоспособности.Таким образом, как понятие «здо¬
ровье», так и понятия «норма»,
«практически здоровый человек» яв¬
ляются условными, хотя в них есть
конкретное содержание.В настоящее время все чаще упо¬
требляются выражения «показатели
здоровья», «уровень здоровья» и по¬
добные им. Очевидно, что они отра¬
жают уровень колебаний различных
показателей, определяющий здоро¬
вье, его качественные и количествен¬
ные характеристики.В стоматологии широко применя¬
ются показатели, отражающие уро¬
вень здоровья органов полости рта.
Это различные индексы поражаемо¬
сти зубов кариесом, воспаления де¬
сен, гигиенического состояния, ак¬
тивности кариозного процесса и т.п.
Эти индексы объективно помогают
определить состояние зубочелюстной
системы и отнести конкретного чело¬
века к определенной группе здоровья.Очень важна проблема «практиче¬
ски здорового человека» в стоматоло¬
гии. К сожалению, она мало изучена
и не обсуждается в литературе. Со¬
вершенно очевидно, что к таким лю¬
дям нельзя относить лиц с абсолют¬
ным стоматологическим здоровьем,
так как их практически нет (1 на
15 ООО населения). Поэтому практи¬
чески здоровыми в стоматологии счи¬
таются лица со среднестатистически¬
ми показателями стоматологического
здоровья (индексы и др.), характер¬
ными для соответствующей возраст¬
ной группы в местности проживания,
не имеющие острых форм, осложне¬
ний или некомпенсированных форм
стоматологических болезней. Так, на¬
пример, если для конкретной местно¬
сти средний индекс пораженности
кариесом, заболеваниями пародонта
и гигиены имеет 50 % населения в
возрасте 45—55 лет, то именно их
следует считать практически здоровы¬
ми при условии, что они не имеют
невылеченных зубов, пародонта, а де¬
фекты зубных рядов восполнены зуб¬
ными протезами.В последнее десятилетие профи¬
лактика как дисциплина получила
очень интенсивное развитие. В ней
сложился ряд учений, составивших
теоретическую сущность профилакти¬
ки как самостоятельной научной и218
практической дисциплины, на базе
которой сформировались практиче¬
ские подходы и методы профилакти¬
ческой работы. К таковым можно от¬
нести учение о здоровом образе жиз¬
ни, учение о переходном состоянии
между здоровьем и болезнью (предбо-
лезнь), учение о факторах риска забо¬
леваний, учение об адаптации и диз-
адаптации и др. Эти учения, значите¬
льная часть которых была заложена и
сформулирована в СССР и в России,
составили сущность предмета профи¬
лактики как научной дисциплины.
Они возникли в связи с требования¬
ми практики для определения уровня
здоровья населения, выявления нача¬
льных форм заболеваний, формиро¬
вания «групп риска» по отдельным
заболеваниям, предотвращения раз¬
вития начальных форм заболеваний и
повышения устойчивости к ним насе¬
ления. Так, практика потребовала
определение уровня здоровья населе¬
ния. В связи с этим получило боль¬
шое значение изучение переходных
состояний между здоровьем и бо¬
лезнью, так называемая предболезнь.
«Предболезнь — это патологическое
состояние, которое еще не нарушает
здоровья, но несет в себе предпосылки
для его нарушения». Обычно предбо¬
лезнь начинается с нарушения спо¬
собности организма к адаптации в ре¬
зультате расстройства или перенапря¬
жения защитно-приспособительных
механизмов под действием внешних
факторов большой интенсивности
или часто повторяющихся. Например,
часто повторяющийся стресс, явле¬
ния тревоги, напряжения ведут к
срыву адаптации организма, снижают
или изменяют его реактивность, в ре¬
зультате чего снижается его способ¬
ность противостоять инфекции, теря¬
ется аппетит, наступает состояние
предболезни, которое под влиянием
даже незначительных неблагоприят¬
ных факторов, например охлаждения,
может перейти в болезнь.Примером предболезни в стомато¬
логии может быть состояние зубов у
детей с несозревшей эмалью, глубо¬кими и размягченными фиссурами
при большом количестве зубного на¬
лета и нарушении культуры потребле¬
ния углеводов и гигиены полости рта.
Состояние предболезни обычно лег¬
кообратимо и с помощью ряда про¬
филактических или лечебно-профи¬
лактических мер его можно перевести
в состояние нормы, здоровья, что яв¬
ляется главной и характерной чертой
предболезни. Вместе с тем оно также
легко может перейти в болезнь, если
вовремя его не диагностировать, не
устранить действия неблагоприятных
факторов, не повысить адаптацию ор¬
ганизма к их действию.Особенно большое значение в про¬
филактике имеет учение о здоровом
образе жизни и его реализация на
практике.Что такое «образ жизни человека»?
Это способность человека использо¬
вать социальные, духовные, материа¬
льные, природные и биологические
факторы своей жизни. Это такое по¬
нятие, которое включает в себя сово¬
купность факторов жизни человека:
биологических, определяющих уро¬
вень здоровья (генетические предпо¬
сылки, психическое благополучие и
др.), социальных (условия прожива¬
ния, быта, питание, зарплата, отдых,
медицинская помощь, работа и др.),
духовных (культура, общение, испо¬
льзование свободного времени, обра¬
зование, мораль и др.), природных
(климат, состав питьевой воды, за¬
грязнение внешней среды и др.),
вредных привычек (пьянство, обжор¬
ство, лень, наркомания, низкая по¬
движность и др.). Таким образом, в
образе жизни населения, каждого че¬
ловека происходит глубокое сочета¬
ние его биологических начал с социа¬
льными, духовными, природными
факторами и вредными привычками.
Следовательно, в образе жизни чело¬
века проявляется сочетание биологи¬
ческих начал человека со всеми его
особенностями, достоинствами, недо¬
статками и вредными привычками с
той социальной и природной средой,
в которой он живет, с условиями, ко¬219
торые создаются в соответствии с его
социальными и духовными запросами
и интересами, его привычками, при¬
способленностью к жизни и другими
факторами. В образе жизни человека
проявляются как его индивидуальные
биологические особенности (уровень
здоровья, генетический фон и др.),
так и особенности региона прожива¬
ния, жилищные условия, зарплата,
отдых и т.п.Важнейшую роль в деятельности
человека и профилактике болезней
играет не просто образ жизни, а здо¬
ровый образ жизни. Он означает пол¬
ноту включенности индивидуума в
многообразные формы и способы со¬
циальной деятельности, которые со¬
ответствуют оптимальному и гармо¬
ничному развитию и сохранению те¬
лесной, психической и социальной
структур личности. Так, например,
имея хороший уровень здоровья с
благоприятной наследственностью,
высоким интеллектом, хорошее обра¬
зование, высокую зарплату при не¬
плохих жилищных и других условиях,
человек способен неправильно испо¬
льзовать это богатство путем неуме¬
ренного потребления алкоголя, нера¬
ционального питания, физической
лености и других отрицательных мо¬
ментов жизни, постепенно теряя здо¬
ровье путем снижения его уровня, что
в сумме ухудшает условия, качество и
продолжительность его жизни. Вмес¬
те с тем даже при не очень высоком
уровне биологических качеств чело¬
века, но при рациональной системе
труда, отдыха, физической культуры,
питания и др. индивидуум может рез¬
ко повысить свой уровень адаптации,
сохранить здоровье и прожить дол¬
гую, счастливую, без серьезных забо¬
леваний жизнь. Таким образом, через
образ жизни практически реализуют¬
ся возможности человека относитель¬
но качества его жизни. Понятию ка¬
чества жизни как результату здорово¬
го образа жизни придается все боль¬
шее значение. Качество жизни чело¬
века есть та сторона его жизни, кото¬
рая обеспечивается им самим (в пер¬вую очередь), а также полноценным
использованием возможностей, пре¬
доставленных обществом и государст¬
вом, в котором он живет.В стоматологии здоровый образ
жизни обеспечивается хорошей на¬
следственностью, гигиеной и профи¬
лактикой болезней полости рта, ра¬
циональным питанием, устранением
вредных привычек, компенсацией не¬
достатка витаминов и микроэлемен¬
тов. Высокое качество жизни при со¬
блюдении здорового образа жизни
обеспечивается также полноценным
питанием, качественным лечением и
профилактикой, высокой эстетикой
этих мероприятий, длительным со¬
хранением жевательной функции, эф¬
фективными конструкциями исполь¬
зуемых протезов и др. Таким образом,
здоровый образ жизни является глав¬
ным звеном, гарантирующим высокое
качество жизни человека. Вместе с
тем высокое качество жизни при здо¬
ровом образе жизни возможно при
наличии благ цивилизации, знании
их и умении ими пользоваться.Третье важнейшее учение, состав¬
ляющее науку о профилактике, — это
учение о факторах риска. Факторами
риска могут быть морфологические и
биологические особенности состава
зубов и челюстей: незрелая эмаль зу¬
бов, узкие мешотчатые фиссуры, ма¬
лые промежутки между зубами, низ¬
кий уровень слюноотделения, нару¬
шение прикуса, аномалии положения
зубов и челюстей, повышенное коли¬
чество зубного налета, короткие уз¬
дечки, строение преддверия рта и др.
К факторам риска относятся также
нарушение питания, гигиены полости
рта, самоочищения. Факторами риска
могут быть вредные привычки: соса¬
ние пальцев, языка, неконтролируе¬
мый прием углеводов, ротовое дыха¬
ние и др.; неблагоприятное действие
внешней среды: низкое или высокое
содержание в питьевой воде фтори¬
дов, продуктов загрязнения внешней
срсды (кислоты, щелочи, антибиоти¬
ки и др.). Задачи врача — выяснение
и обнаружение факторов риска путем220
осмотра, измерений, анализов, опро¬
са и взятие лиц с наличием таких
факторов на диспансерный учет, а
также проведение мероприятий, лик¬
видирующих либо ослабляющих дей¬
ствие этих факторов.Следовательно, учение о факторах
риска предполагает их знание, выяв¬
ление у населения, снижение или
ликвидацию их действия, борьбу с
условиями их возникновения или по¬
вторения. Например, сочетание бес¬
порядочного потребления углеводов
при отсутствии хорошей гигиены по¬
лости рта, недостаточного самоочи¬
щения полости рта ведут к развитию
кариеса. Следовательно, эти факторы
являются факторами риска появления
кариеса зубов.Другим важнейшим учением о про¬
филактике заболеваний является уче¬
ние о вредных привычках. Полезные
привычки вырабатываются под влия¬
нием родителей, общества, окруже¬
ния, обучения и других воздействий.
К ним можно отнести ежедневные
гигиенические процедуры, физиче¬
скую культуру, систематическое посе¬
щение врача и многое-многое другое.Вредные привычки также выраба¬
тываются при многократном повторе¬
нии, причем механизм их возникно¬
вения может быть различным. Так,
несвоевременное лишение ребенка
(отучение) соски может привести к
привычке сосать палец, язык, губы,
щеки, что вредно сказывается на раз¬
витии зубочелюстной системы. При¬
вычка к чрезмерному потреблению
сладкого вырабатывается при отсутст¬
вии контроля со стороны родителей
либо из-за их поощрения вследствие
незнания последствий. Таким же об¬
разом могут быть выработаны жевате¬
льная леность, недостаточная гигиена
полости рта, сутулость, плохая осан¬
ка, ротовое дыхание и др., которые
либо становятся факторами риска за¬
болеваний, либо приводят к возник¬
новению самих заболеваний. В стома¬
тологии в особой степени это касает¬
ся привычек, способствующих воз¬
никновению кариеса зубов, гингиви¬та, зубочелюстных аномалий и др. Во
многих случаях зубочелюстная систе¬
ма может войти в «пространство бо¬
лезни» вследствие заболеваний других
органов и систем организма, либо за¬
болевания зубочелюстной системы
могут вовлечь в «пространство болез¬
ни» другие органы и системы челове¬
ка. В том и другом случаях диагнос¬
тика и лечение должны быть ранни¬
ми, комплексными, долговременны¬
ми и контролируемыми.Привычка — автоматический эле¬
мент в поведении человека, выража¬
ющийся в склонности совершать те
или иные действия. Она появляется в
результате многократного повторе¬
ния. Человек может сознательно вы¬
работать у себя полезные и изжить
вредные привычки.6.7. Методы профилактики
основных стоматологических
заболеванийМетоды профилактики основных сто¬
матологических заболеваний делятся
на 3 группы:♦ коммунальные;♦ групповые;♦ индивидуальные.При любых методах профилактики
обязательными элементами профи¬
лактических программ должны быть
санитарно-просветительная работа и
гигиеническое обучение.6.7. /. Коммунальные методы
профилактикиК коммунальным методам профилак¬
тики относятся фторирование воды,
соли и молока. Сущность данных ме¬
тодов заключается в том, что профи¬
лактическое воздействие в этих слу¬
чаях происходит независимо от субъ¬
екта профилактики — населения.
Люди употребляют воду, соль, молоко
с добавкой фторидов, последние ока¬
зывают спое профилактическое влия¬
ние независимо от воли и желания
населения. В этом состоит серьезное221
преимущество коммунальных методов
профилактики.Все коммунальные методы осуще¬
ствляются по определенным прави¬
лам:• они проводятся лишь в местностях,
где содержание ионов фтора в пить¬
евой воде не превышает 0,5 мг/л;• до их проведения необходимо изу¬
чение заболеваемости населения
основными стоматологическими
болезнями с помощью эпидемиоло¬
гических методов, доказывающих
необходимость использования ком¬
мунальных методов профилактики;• необходимо административное ре¬
шение местной власти совместно с
органами здравоохранения о прове¬
дении того или иного метода ком¬
мунальной профилактики;• необходимо выделение финансовых
средств для закупки, установки и
эксплуатации соответствующего
оборудования, найма рабочей силы,
проведения мониторинга заболева¬
емости, контроля за процессом
фторирования;• необходим строжайший монито¬
ринг обмена фторидов в организме,
стоматологической заболеваемости,
содержания фтора во фторируемом
субстрате.Каждый из коммунальных методов
имеет свои особенности.Фторирование воды. Оно может
осуществляться для всего объема
воды во всем населенном пункте. Для
этого должна быть удобной и подхо¬
дящей схема водоснабжения этого
пункта: наличие такой системы, когда
вся предназначенная для фторирова¬
ния вода собирается в одном месте, в
одной станции для очистки и обезза¬
раживается. В этом случае здесь же
может устанавливаться аппаратура
для фторирования воды и контроля за
ней. Это наиболее удобный и недоро¬
гой вариант. Фториды в питьевую
воду добавляют в виде различных со¬
лей до конечной концентрации
0,8—1,2 мг ионов фтора на 1 л. Конк¬
ретная концентрация определяетсямногими условиями: климатом, водо-
потреблением воды и другими факто¬
рами. Имеются специальные автома¬
тические установки для фторирова¬
ния воды. Процесс фторирования и
контроль за ним хорошо разработаны.
Данный метод коммунальной профи¬
лактики является одним из наибо¬
лее эффективных и экономичных.
Его стоимость в городе с населением1 млн человек не превышает 0,5 долл.
США в год на душу населения. В ма¬
лых городах затраты несколько выше.В мире фторированную воду по¬
требляют свыше 200 млн человек, в
том числе в США — 50 млн человек.
Безвредность и высокая эффектив¬
ность метода хорошо изучены, он ре¬
комендован Всемирной организацией
здравоохранения как наиболее изу¬
ченный, эффективный и экономный.
Потребление фторированной воды в
течение 5 лет снижает стоматологиче¬
скую заболеваемость детей на
30—50 %, за 10 лет — до 70 %.При водоснабжении населенного
пункта из многих источников, что
встречается весьма часто, метод фто¬
рирования воды затрудняется и зави¬
сит от схемы водоснабжения. В этом
случае необходима установка неско¬
льких комплектов оборудования, бо¬
льше рабочей силы и т.д., что удоро¬
жает процесс фторирования воды.В СССР было принято специаль¬
ное решение Правительства о широ¬
ком внедрении фторирования воды в
городах страны. Специальное обору¬
дование было установлено более чем
в 100 городах, но фактически оно ра¬
ботало не более чем в 10—15 пунктах.
Как региональные власти, так и орга¬
ны санэпиднадзора, трестов «Водока¬
нал» отнеслись к этому заданию Пра¬
вительства безответственно и сделали
все, чтобы не реализовать эти проек¬
ты. Кроме того, оборудование для
фторирования было несовершенным,
реагенты низкого качества, что в
принципе привело к срыву государст¬
венной программы фторирования пи¬
тьевой воды. Тем не менее в тех горо¬
дах, где фторирование все же осуще¬222
ствлялось (Мончегорск, Норильск,
Краснопресненский район Москвы и
др.), была доказана высокая профи¬
лактическая эффективность фториро¬
вания воды. Так, в Краснопреснен¬
ском районе Москвы индекс КПУ
был вдвое ниже, чем в остальных рай¬
онах города, где вода не фторирова¬
лась, при всех одинаковых прочих
условиях. С распадом СССР фтори¬
рование воды повсеместно было пре¬
кращено.В мире широко распространена и
другая схема фторирования воды. Она
используется для отдельных школ,
детских садов и домов. В них приме¬
няются автоматические установки для
доочистки и фторирования воды, при
этом добавка фтора рассчитывается
для каждого случая в соответствии с
водопотреблением. Так, в школах
вода фторируется до концентрации
ионов фтора 2—3 мг/л, так как дети
проводят в школе лишь часть дня и за
это время должны получить недоста¬
ющую для их организма часть фтора.В ряде территорий страны налаже¬
ны выпуск и продажа фторированной
воды с оптимальным содержанием
фтора, однако эти проекты очень до¬
роги, не охватывают массу населения,
малоэффективны, так как чаще всего
не оптимизируется потребление фто¬
ридов.Фторирование соли. Этот коммуна¬
льный метод профилактики стомато¬
логических заболеваний стал эффек¬
тивно развиваться в последние деся¬
тилетия. Поваренная соль является
продуктом ежедневного и повсемест¬
ного потребления, поэтому фториро¬
вание соли — дополнительная достав¬
ка недостающего фтора всему нужда¬
ющемуся населению. В мире опыт
фторирования соли имеется в ряде
стран: Швейцарии (более 40 лет),
Франции, Коста-Рике, на Ямайке, в
Германии, Западной Украине. В вы-
сокоочищенную соль методом пере¬
мешивания добавляют фториды до
концентрации 250—350 мг/кг. В стра¬
нах, где фторируется соль, рекомен¬
дуется проводить активную подгото¬вительную санитарно-просветитель¬
ную работу с населением. Фториро¬
ванная соль должна иметь специаль¬
ные упаковку и обозначение. В про¬
даже должны быть все виды соли, как
фторированная, так и без фтора: на¬
селение должно иметь возможность
свободного выбора.В ряде стран соль не только фтори¬
руется, но и иодируется. Например, в
Швейцарии продается чистая соль,
фторированная, иодированная, фто-
рированно-иодированная. Эффектив¬
ность профилактического действия
фторированной соли столь же велика,
как и фторированной воды, но этот
метод гораздо более экономичен, хотя
требует серьезных затрат на санитар¬
но-просветительскую работу с насе¬
лением. Данный метод профилактики
особенно перспективен для небога¬
тых стран. В России налажен выпуск
фторированной соли (Пермская об¬
ласть), однако широко и обоснованно
этот метод в нашей стране не приме¬
няется, собственного опыта его испо¬
льзования в России нет, хотя он
очень перспективен для нашей стра¬
ны.Фторирование молока. Этот метод
также относится к коммунальным,
хотя имеет некоторые особенности.
Необходимым условием для его вне¬
дрения должен быть долговременный
прогноз наличия достаточного коли¬
чества молока в регионе. Все осталь¬
ные требования к фторированию мо¬
лока аналогичны другим коммуналь¬
ным методам.Добавление фторидов к молоку
происходит на молокозаводе. Техни¬
ческий процесс фторирования хоро¬
шо отработан. Важной особенностью
этого процесса является целесообраз¬
ность не свободной продажи фтори¬
рованного молока, а регулярная до¬
ставка его для потребления в конк¬
ретные детские учреждения. По эф¬
фективности метод не уступает дру¬
гим коммунальным методам. Его не¬
достатком является избирательность
применения и потребления фториро¬
ванного молока. Обычно им не удает¬223
ся охватить детей всего региона, так
как реальна его регулярная доставка
только в организованные детские
коллективы. Остальные дети не могут
быть обеспечены этим видом профи¬
лактики. Большим достоинством ме¬
тода является регулярное потребление
такого высококачественного и необ¬
ходимого детям продукта, каковым
является молоко.В России фторирование молока
осуществляется в Майкопе, Вороне¬
же, Смоленске, Волгограде. Большую
роль во внедрении метода в России в
1994—200L гг. сыграли ВОЗ, фонд
Борроу (Англия), энтузиазм ряда со¬
трудников Центрального НИИ сто¬
матологии, Московского государст¬
венного медико-стоматологического
университета, главных стоматологов
регионов.Экономические затраты на вне¬
дрение этого метода не очень вели¬
ки и связаны в основном со стоимо¬
стью молока и его доставкой в орга¬
низации.Таким образом, коммунальные ме¬
тоды профилактики основных стома¬
тологических заболеваний весьма эф¬
фективны, экономичны, не требуют
участия населения, нуждаются лишь в
минимальном участии стоматологов и
органов здравоохранения. В связи с
этим именно коммунальные методы
чрезвычайно перспективны для мас¬
совой профилактики основных сто¬
матологических заболеваний.6.7.2. Групповые методы
профилактикиГрупповые методы профилактики
основных стоматологических заболе¬
ваний рассчитаны на применение их
в отдельных группах, в основном ор¬
ганизованного детского населения: в
детских садах, школах, для беремен¬
ных — в женских консультациях.Особенностью групповых методов
профилактики является умение орга¬
низовать профилактическую работу,
выбрать необходимые средства про¬
филактики и обеспечить длитель¬ность и постоянство их использова¬
ния в этих коллективах.Организация работ в группах со¬
стоит из следующих этапов:• определение учреждений, в кото¬
рые будет внедряться профилактика
стоматологических заболеваний;• получение разрешения от органов
народного образования, здравоох¬
ранения, руководства учреждений
на проведение мероприятий (за¬
ключение договора или издание
приказа);• выбор медицинского и педагогиче¬
ского персонала для проведения
профилактической работы;• эпидемиологическое обследование
детей для выяснения уровня стома¬
тологической заболеваемости;• выбор и оснащение помещений, где
будет проводиться профилактика.
На этом этапе необходимо выбрать
помещения, необходимые средства
и предметы гигиены полости рта,
средства профилактики, места их
хранения, наглядные пособия и др.;• определение характера, объема и
последовательности профилактиче¬
ских мероприятий. Этот этап про¬
водится на основе данных эпидеми¬
ологического обследования, изуче¬
ния климатогеографических осо¬
бенностей местности, состава воды,
водопотребления, характера пита¬
ния.При выборе средств профилактики
основное значение имеют содержание
фтора в воде и ее жесткость, количест¬
во сахара в пище и способ его потреб¬
ления. Уровень естественной солнеч¬
ной инсоляции, повышенная суровость
и экстремальность климата, наличие в
пище солей кальция, естественных ви¬
таминов, наличие в рационе питания
молока и молочных продуктов, уровень
гигиены полости рта, оценка знаний
детей о ней, о заболеваниях зубов и их
причинах — все эти данные также дол¬
жны лечь в основу выбора средств и
методов профилактики.На основе всего вышеизложенного
должны быть составлены план и пе-224
речень профилактических групповых
мероприятий. К ним могут быть от¬
несены (как обязательные) следую¬
щие:• гигиеническое воспитание и обуче¬
ние гигиене полости рта;• применение фторидсодержащих
зубных паст (при дефиците фтори¬
дов в воде);• витаминизация диеты, особенно
зимой и весной;• внедрение культуры потребления
углеводов, в питание — твердых
овощей и фруктов для улучшения
самоочищения полости рта;• включение в диету как постоянного
фактора молочных продуктов;• инсоляция детей, особенно в усло¬
виях сурового климата;• санация полости рта группы;• как метод выбора можно рекомен¬
довать использование таблеток
фторида натрия (2 мг не менее 250
дней в году), нанесение на зубы
фторлака, полоскание растворами
фторидов;• проведение санпросветработы с пе¬
дагогами, родителями и медработ¬
никами школ. Без этой работы эф¬
фективность всех мероприятий
останется низкой;• осуществление периодического
контроля над проведением всех
профилактических мероприятий;• повторное ежегодное эпидемиоло¬
гическое обследование, определе¬
ние эффективности профилактиче¬
ских мероприятий и внесение в них
коррективов.Групповые профилактические
стоматологические методы не иск¬
лючают ни индивидуальных, ни
коммунальных методов профилакти¬
ки. Нужно помнить, что при прове¬
дении коммунальных методов про¬
филактики допустимо использова¬
ние дополнительно лишь одного ме¬
тода групповой или индивидуальной
профилактики с применением фто¬
рида, при этом гигиена полости рта
является наиболее эффективным
мероприятием.6.7.3. Индивидуальные методы
профилактикиИндивидуальная профилактика ос¬
новных стоматологических заболева¬
ний основана на учете особенностей
уровня здоровья, состояния зубов и
органов полости рта, индивидуальной
заболеваемости каждого конкретного
пациента. Она назначается и прово¬
дится индивидуально в соответствии
с обнаруженными особенностями
здоровья организма и зубочелюстной
системы.Обследование пациента должно
выявить особенности его здоровья,
перенесенные и имеющиеся заболе¬
вания, строение и функцию зубоче¬
люстной системы, уровень заболевае¬
мости кариесом и состояние пародон¬
та, уровень резистентности зубных
тканей и функцию слюнных желез,
индивидуальные вредные привычки и
соблюдение гигиенических навыков и
др. В результате обследования паци¬
енту должен быть назначен курс про¬
филактики, учитывающий уровень
его заболеваемости и резистентности.Основное внимание в профилакти¬
ке должно быть уделено гигиене по¬
лости рта. После осмотра и определе¬
ния индекса гигиены должны быть
внесены коррективы в ее проведение,
осуществлено дополнительное обуче¬
ние, рекомендованы конкретные пас¬
ты и проведен контроль гигиены.Гигиена полости рта. Это главное
профилактическое мероприятие, кото¬
рое должно проводиться у всех без иск¬
лючения людей независимо от уровня
стоматологической заболеваемости и
состояния органов полости рта. Цен¬
ность гигиены полости рта в том, что
она включает одновременно этиотроп-
ный и патогенетический механизмы
профилактики, так как основной це¬
лью гигиены является химико-механи¬
ческое удаление зубного налета —
основного этиологического фактора
кариеса зубов и болезней пародонта.
Механическое удаление налета осуще¬
ствляется с помощью зубной щетки. За
время развития стоматологии происхо¬15 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский225
дило совершенствование зубных ще¬
ток, хотя принцип их строения и рабо¬
ты остается в основном прежний.Зубная щетка состоит из ручки и ра¬
бочей части — нескольких объединен¬
ных в пучки рядов щетины. В настоя¬
щее время в зубных щетках применя¬
ются практически только искусствен¬
ные волокна (нейлон). К этим волок¬
нам предъявляются серьезные требова¬
ния с точки зрения их жесткости,
прочности, гибкости, упругости, очи-
щаемости. Зубные щетки, выпускаемые
многими фирмами, отличаются друг от
друга длиной рабочей части, высотой
пучков, количеством рядов и величи¬
ной промежутков между пучками, а
также формой поверхности пучков и их
направленностью. По жесткости разли¬
чают 3 вида щеток: жесткие, средние и
мягкие, по длине рабочей части и вели¬
чине — взрослые и детские.Все процессы совершенствования
зубных щеток шли по пути увеличе¬
ния эффективности их механического
очищающего действия. Оно достига¬
лось несколькими путями: формой,
числом и размером пучков, жестко¬
стью пучков, длительностью чистки,
правильными и необходимыми очи¬
щающими движениями щетки.Одними из наилучших являются
зубные щетки, выпускаемые фирмой
«Орал-Би». В этих щетках форма по¬
садки пучков такова, что они способ¬
ны проникнуть практически в любой
межзубный промежуток и в любой
участок полости рта.Щетка должна быть строго индивиду¬
альной для каждого члена семьи. Прави¬
ла ее использования просты и доступны:• вымыть руки;• прополоскать рот водой;• промыть зубную щетку водой с мы¬
лом;• нанести зубную пасту (от неболь¬
шой капли до средней полоски);• правильно почистить зубы;• прополоскать рот водой (не тща¬
тельно);• промыть зубную щетку, намылить
ее и оставить в стакане.Щетку можно использовать до раз¬
рыхления ее пучков, их искривления
или частичного выпадения (до 1 —3 мес). Химическое очищение зубов
от налета осуществляется с помощью
зубной пасты, в состав которой вхо¬
дят поверхностно-активные вещества
(ПАВ). Их роль в очищении заключа¬
ется в том, что эти вещества обвола¬
кивают ткани зуба и мягкий зубной
налет, разделяя их и отделяя друг от
друга. Активность ПАВ очень велика,
но их заглатывание в составе зубных
паст неблагоприятно влияет на при¬
стеночное пищеварение в желудке и
кишечнике, поэтому применение бо¬
льшого количества пасты нецелесооб¬
разно.Зубные пасты используют в неско¬
льких целях. Фторсодержащие пасты
благодаря содержащемуся в них фто¬
риду обладают способностью повы¬
шать резистентность зубных тканей
путем химического превращения гид-
роксилапатита эмали в гидрофторапа-
тит, который очень резистентен к
растворению эмали кислотами. Кро¬
ме того, в состав многих паст входят
антимикробные вещества типа хлор¬
гексидина, уничтожающие неспеци¬
фическую микрофлору зубного нале¬
та и снижающие ее уровень в полости
рта. В состав зубных паст вносят так¬
же различные противовоспалитель¬
ные вещества, в основном раститель¬
ного происхождения. В целом зубные
пасты представляют собой многоком¬
понентную сложную систему, в со¬
став которой входят абразивные,
увлажняющие, связующие, пено¬
образующие, поверхностно-активные
компоненты, консерванты, вкусовые
наполнители, вода. Цель применения
антимикробных, растительных и дру¬
гих компонентов — снижение воспа¬
ления, улучшение регенерации десен,
повышение их резистентности к дей¬
ствию микроорганизмов. Это вещест¬
ва типа трихопола, экстрактов жень¬
шеня, элеутерококка и др. В пасты
также добавляют абразивные вещест¬
ва для очистки поверхности эмали
(мел, фосфаты кальция, соединения226
кремния и др.). От их размера, вида,
формы зависит очищающая способ¬
ность гигиены полости рта.Таким образом, зубные пасты явля¬
ются очень сложной смесью различ¬
ных химических, растительных и дру¬
гих средст, предназначенных для очи¬
щения зубов, языка, десен от налета,
укрепления состава эмали и десен.Наиболее часто используются
фторсодержащие зубные пасты. Это
пасты типа «Бленд-а-Мед», «Крест»,
«Колгейт», «Лакалут», «Маклинз»,
«Аквафреш». В России хорошие
фторсодержащие зубные пасты выпу¬
скаются в Санкт-Петербурге («Нев¬
ская косметика») и фабрикой «Свобо¬
да»: «Невский жемчуг-фтор», «Нев¬
ский жемчуг-Тотал», «Детский жем¬
чуг», «Каримед», «Пародонтол», «Ко-
мильфо».Лучшими в мире считаются пасты
фирм «Проктер энд Гэмбл», «Кол-
гейт», «Юнилевер» и др. Всего фтор¬
содержащими пастами в мире пользу¬
ется более 500 млн человек, и в боль¬
шинстве стран благодаря им удалось
снизить заболеваемость кариесом.Остальные лечебно-профилактиче¬
ские пасты применяются при заболе¬
ваниях десен, повышенной чувстви¬
тельности эмали зубов.Безабразивные зубные пасты лучше
использовать, например, при эрозии
эмали.В целом все зубные пасты можно
разделить на две большие группы:
а) лечебно-профилактические и б) ги¬
гиенические.Лечебно-профилактические пасты,
кроме удаления зубного налета и очи¬
щения полости рта, оказывают ка¬
кое-либо дополнительное лечебное
или профилактическое действие: ан-
тикариозное, противовоспалительное,
антимикробное, антиплаковое (про¬
тив зубного налета), антисенситив-
ное, противогрибковое, совмещенное
действие.Лечебно-профилактическая эффек¬
тивность зубных паст должна быть
доказана в специальных исследовани¬
ях, и только после этого паста можетполучить сертификат лечебно-профи¬
лактической. Все остальные пасты яв¬
ляются гигиеническими.Выбрать зубную пасту пациенту
помогает стоматолог с учетом строе¬
ния зубочелюстной системы пациента
и имеющейся патологии.Имеется много различных систем и
способов чистки зубов. Обучение чи¬
стке зубов лучше всего проводить на
фантомах челюстей в комнатах гигие¬
ны, оборудованных всем необходи¬
мым: раковинами, зеркалами, фанто¬
мами, щетками, пастами, плакатами,
пособиями.Наиболее распространен следую¬
щий метод чистки зубов:• щетку с зубной пастой помещают
под углом 45° к линии десны;• основные движения щеткой круго¬
вые с продвижением вперед—назад
и подметающие — от десен к краю
зубов;• следует также очищать межзубные
промежутки такими же движения¬
ми;• жевательные поверхности очищают
движениями вперед—назад;• внутренние поверхности зубов очи¬
щают выметающими и круговыми
движениями.Общее время чистки зубов должно
быть не менее 3 мин. Лучше чистить
по какой-нибудь схеме, например от
задних зубов наружной поверхности
справа к левой части верхней челю¬
сти, затем наоборот, но по нижней
челюсти, далее по внутренней повер¬
хности верхней челюсти, затем ниж¬
ней челюсти; в конце очищают жева¬
тельные поверхности зубов и поверх¬
ность языка (рис. 6.22).Зубы лучше чистить 2 раза в день —
после завтрака и перед сном. Необхо¬
дим контроль чистки зубов с помо¬
щью специальных таблеток или рас¬
творов, окрашивающих зубной налет
(«Динал»). При обучении чистке
можно вначале окрасить налет, а за¬
тем пытаться научиться его вычи¬
щать. После обучения следует окра¬
шивать налет как контрольную про-15*227
Рис. 6.22. Направление движений щет¬
ки на различных участках зубного ряда
(а-в).цедуру после чистки зубов. Имеет
смысл повторять эту процедуру время
от времени. Период чистки лучше от¬
мечать по песочным часам.Таковы основные правила и подхо¬
ды к индивидуальной гигиене поло¬
сти рта.Как показывает опыт, межзубные
промежутки очень трудно очистить с
помощью зубной щетки. Для повы¬
шения эффективности гигиены испо¬
льзуют электрические зубные щетки
(фирма «Oral-В»; рис. 6.23), а также
специальные нити, называемые флос-
сами. Следует отметить, что обучение
применению флоссов весьма затруд¬
нительно и требует много времени,
однако эта процедура очень эффек¬
тивно очищает межзубные промежут¬
ки. Флоссы изготавливают из специа¬
льных искусственных волокон. Ино¬
гда перед использованием их пропи¬
тывают раствором фторида натрия:
тем самым обрабатываются фторида¬
ми контактные поверхности, не до¬
ступные другим способам обработки,
и становятся кислоторезистентными.Еще один вид гигиены полости
рта — полоскание после еды водой
или специальными растворами, зуб¬
ными эликсирами, растворами, пред¬
отвращающими образование зубного
налета, и др. Их набор достаточно
широк, они также подразделяются на
лечебно-профилактические и гигие¬
нические.При наличии на языке большого
количества налета его следует удалять
с помощью специальной гигиениче¬
ской щетки (рис. 6.24).Наконец, одной из важнейших
профилактических и гигиенических
процедур в стоматологии является
профессиональная гигиена полости
рта. Она имеет такое название в
связи с тем, что это мероприятие
проводится стоматологом или сто¬
матологическим гигиенистом, или228
специально обученной медицинской
сестрой.В понятие «профессиональная ги¬
гиена полости рта» входит широкий
круг мероприятий: беседа о гигиене и
профилактике болезней полости рта,
обучение или коррекция чистки зу¬
бов, чистка зубов медицинским рабо¬
тником, снятие всех видов приобре¬
тенного налета (кроме пелликулы):
мягкий зубной налет, над- и поддес¬
невой зубной камень, налет куриль¬
щика, пигментные налеты, шлифова¬
ние пломб и острых краев зубов, об¬
работка (при необходимости) дезодо¬
рантами, подбор индивидуальных
средств гигиены и профилактики,
зубных паст и щеток.Профессиональная гигиена являет¬
ся самым эффективным методом ухо¬
да за полостью рта, но она занимает
много времени и относится к дорого¬
стоящим стоматологическим вмеша¬
тельствам. Чаще всего ее осуществля¬
ет гигиенист или специально обучен¬
ная медицинская сестра под контро¬
лем стоматолога. Целесообразно про¬
фессиональную гигиену повторять
несколько раз в году. К сожалению, с
помощью личной гигиены практиче¬
ски невозможно получить столь эф¬
фективный результат, как при про¬
фессиональной гигиене. Таким обра¬
зом, гигиена полости рта, все ее про¬
цедуры и разновидности являются са¬
мым важным и главным методом ин¬
дивидуальной профилактики стома¬
тологических заболеваний.Вместе с тем имеется широкий вы¬
бор других методов. Их можно услов¬
но разделить на 2 группы: 1) выявле¬
ние и устранение факторов риска;2) применение профилактических
мер и средств.О роли факторов риска основных
стоматологических заболеваний для
профилактики стоматологических за¬
болеваний хорошо известно. Однако
их выявление у каждого конкретного
обследованного преследует 2 цели:1) устранение их (при возможности);2) учет их наличия при планировании
индивидуальных профилактическихРис. 6.23. Электрическая Рис. 6.24.зубная щетка («Oral-В»). Щетка дляязыка.мероприятий. К факторам риска, ко¬
торые можно либо устранить, либо
ограничить их действие, относятся
такие, как нарушение культуры испо¬
льзования углеводов, плохая гигиена
полости рта, наличие белых кариоз¬
ных пятен, короткие уздечки губ и
языка, наличие десневых карманов и
зубного камня, вредные привычки
(сосание пальцев, языка, жевательная
леность, закусывание щек и др.). По
отношению ко всем этим факторам
должны быть приняты соответствую¬
щие меры: введение культуры упо¬
требления углеводов, регуляция дие¬
ты, обучение гигиене, проведение
оперативных вмешательств и др.Есть факторы риска, воздействие
на которые очень ограниченно или
невозможно. К ним относятся узкие
межзубные промежутки, мелкое пред¬
дверие рта, некоторые нарушения229
прикуса, дефекты развития эмали, зу¬
бов и др. Все эти факторы риска дол¬
жны учитываться при планировании
объема индивидуальных мер профес¬
сионалами.К индивидуальным мерам профи¬
лактики относятся назначение опре¬
деленных профилактических средств,
контроль за их применением, мони¬
торинг изменений в полости рта.При планировании профилактиче¬
ских мероприятий особое внимание
должно быть уделено обучению гиги¬
ене полости рта, контролю за ней,
объему гигиены, особенно при задер¬
жке пищи во рту, выбору зубной щет¬
ки и зубной пасты.Средства для профилактики выби¬
рают из групп антибактериального
действия и средств, повышающих ре¬
зистентность органов полости рта,
а также воздействующих на функ¬
цию слюнных желез, освежителей,
средств, воздействующих на слизи¬
стую оболочку, ткани пародонта.Первую группу составляют следу¬
ющие средства: содержащие трикло-
зан, трихопол, хлоргексидин и дру¬
гие антибактериальные средства не¬
специфического действия, некото¬
рые протеолитические ферментные
препараты. Они могут применяться
в виде растворов, ополаскивателей,
паст.К средствам, повышающим рези¬
стентность зубных тканей, относятся
фториды, соли кальция и фосфата,
реминерализующие смеси и гели.На функцию слюнных желез
влияют пилокарпин, термопсис, эк¬
стракт мать-и-мачехи, жевательная
резинка.Имеется большая группа средств,
освежающих и улучшающих общее
состояние полости рта, устраняющих
запах. Это различного рода эликсиры,
ферментные препараты, мята, экст¬
ракты некоторых растений.К средствам, оказывающим лечеб¬
но-профилактическое воздействие на
пародонт, относятся препараты три-
лона Б, разрыхляющие зубной ка¬
мень, экстракты коры дуба, осины,дубильные и эфирные вещества, ви¬
тамины, хлорофил, керотиноиды и
др. Их выбор определяется состояни¬
ем полости рта, свойствами предлага¬
емых средств и показаний к их при¬
менению.Следует отметить, что в последние
годы очень снизился интерес стома¬
тологов к назначению поливитами¬
нов. Вместе с тем роль их очень вели¬
ка, особенно в профилактике и лече¬
нии заболеваний органов полости
рта. Значительному числу пациентов
показан круглогодичный прием вита¬
минов.Нельзя также забывать об общем
состоянии здоровья пациента. Про¬
филактику основных стоматологиче¬
ских заболеваний необходимо прово¬
дить одновременно с лечением сома¬
тических заболеваний. Таковы прин¬
ципы подхода к индивидуальной про¬
филактике стоматологических заболе¬
ваний.К средствам индивидуальной гиги¬
ены и профилактики в стоматологии
можно отнести и жевательную резин¬
ку. Механизм ее влияния на полость
рта состоит в сильной стимуляции
секреции слюнных желез, что способ¬
ствует очищению полости рта и уси¬
ливает процессы реминерализации
эмали зубов, хорошо освежает по¬
лость рта, освобождает ее от остатков
пищи, детрита и осадка слюны. Дока¬
зано некоторое реминерализующее и
кариеспрофилактическое влияние же¬
вательной резинки. Однако такими
свойствами обладают лишь жеватель¬
ные резинки без сахара при потребле¬
нии их после еды и не чаще 4—5 раз в
день. Особенно полезно использовать
жевательную резинку для очищения
полости рта после еды, приема слад¬
ких блюд, когда нет возможности по¬
чистить зубы. Положительным эф¬
фектом обладают и сахарозамените-
ли, имеющиеся в жевательной резин¬
ке. Не оказывая кариесогенного дей¬
ствия, они вытесняют изо рта углево¬
ды. Предпочтение следует отдавать
жевательным резинкам солидных
фирм, например «Ригли».230
Фис СилМатериал -re рметик
химического отверждения на основе акрилатов
для закрытия углубления и фиссур зубовРис. 6.25. Герметик для
фиссур «ФисСил» («Сто-
маДент»).Содержание:1 флакон каталитической жидкости - 3 мл1 флакон универсальной жидкости - 3 млпрозрачной □непрозрачной □окрашенной □1 флакон жидкости для травления - 6 мл
ПринадлежностиТУ 9391 -003-40151389-976.7.4. Гигиеническое воспитание
населенияГигиеническое воспитание — это сис¬
тема привития полезных навыков и
привычек на основе знания правил
здорового образа жизни и убежден¬
ности в необходимости их соблюде¬
ния.В стоматологии гигиеническое вос¬
питание играет очень важную роль,
так как проблемы этиологии и пато¬
генеза кариеса зубов в значительной
мере обусловлены отрицательными
нравами и привычками человека, свя¬
занными с неправильным потребле¬
нием сахара, нарушением самоочи¬
щения полости рта, недостаточным
уровнем гигиены. Преодоление этих
привычек путем гигиенического вос¬
питания населения является чрезвы¬
чайно значимым этиотропным и па¬
тогенетическим направлением про¬
филактики кариеса, одним из важ¬
нейших для органов полости рта ас¬
пектов здорового образа жизни. Важ¬
ным моментом в гигиеническом вос¬
питании является санитарно-просве¬
тительная работа.Санитарно-просветительная работа.
Цель санитарно-просветительной ра¬
боты — выработка у населения убеж¬
дения в необходимости соблюдения
правил здорового образа жизни наоснове научных знаний причин забо¬
леваний, методов их предупреждения
и поддержания организма в здоровом
состоянии.Санитарно-просветительная работа
предшествует и сопутствует обучению
гигиене полости рта, фундаментом
которого она является.6.7.5. Закрытие слепых ямок
и фиссур герметикамиФиссурные герметики (силанты) пред¬
ставляют собой ненаполненные низ¬
ковязкие композитные смолы хими¬
ческого или светового отверждения
(рис. 6.25). По своей природе они
гидрофобны. Герметизация слепых
ямок и фиссур на жевательной повер¬
хности малых и больших коренных
зубов является действенной мерой по
предупреждению кариеса зубов. По
данным ряда авторов, таким спосо¬
бом обеспечивается снижение приро¬
ста кариеса на 90—95 %. В основу
этого метода профилактики положен
принцип исключения контакта угле¬
водов и микроорганизмов полости
рта с эмалью фиссур.Наиболее подходящим материалом
для «запечатывания» фиссур является
композитный материал, а именно его
жидкая фаза, или специальные фис-231
Рис. 6.26. Герметизация фиссур с по¬
мощью «ФисСила».а — кариес фиссур; б — закрытие фиссур
герметиком.сурные герметики типа «ФисСил»
(рис. 6.26) и др. Фиссуры зуба тщате¬
льно очищают от налета щеткой и па¬
стой и высушивают струей воздуха,
обрабатывают специальной жидко¬
стью для травления в течение 30—
40 с, промывают дистиллированной
водой и вновь тщательно высушива¬
ют. Затем фиссуры заполняют жид¬
кой фазой композитного пломбиро¬
вочного материала. Отвердение мате¬
риала наступает через 40—45 с, после
чего карборундовой головкой устра¬
няют избыток и пришлифовывают
материал на жевательной поверхно¬
сти. Фиссурные герметики бываютпрозрачные (бесцветные) для визу¬
ального контроля за состоянием фис¬
суры и опаковые, что облегчает конт¬
роль за сохранностью герметика. Мо-
лочно-белый цвет опаковых гермети¬
ков достигается добавлением в них
красителя — диоксида титана. Счита¬
ют, что герметизация фиссур эффек¬
тивна в течение 5—8 лет.Профилактическая герметизация
фиссур проводится на зубах всего сег¬
мента.Следует избегать создания чрезмер¬
но толстого слоя герметика, так как
это приводит к возникновению тре¬
щин и деформации материала за счет
полимеризационной усадки и напря¬
жений, возникающих при жевании.При использовании герметиков хи¬
мического отверждения время экспо¬
зиции материала определяется време¬
нем его отверждения. Если использу¬
ется светоотверждаемый герметик, то
после его аппликации рекомендуется
сделать 15-секундную паузу для зате¬
кания материала в глубь фиссуры.
После этого производят светоотвеж-
дение. Затем с помощью копироваль¬
ной бумаги осуществляют контроль
окклюзионных контактов. Участки
герметика, «завышающие прикус»,
удаляют алмазными борами.Контроль прилегания материала
осуществляют путем «приподнима¬
ния» краев герметика стоматологиче¬
ским зондом: не должно выявляться
неровностей, граница герметик/эмаль
должна быть гладкой.Этапы закрытия слепых ямок и
фиссур герметиками:1) очистка поверхности зуба;2) протравливание поверхности
эмали;3) аппликация фиссурного герме¬
тика;4) контроль за удержанием герме¬
тика.
Глава 7ВОСПАЛЕНИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА7.1. Гистология и физиология
пульпыСоединительная ткань, которая за¬
полняет полость зуба, называется
пульпой (рис. 7.1). В зависимости от
того, в какой части зуба находится
пульпа, ее называют коронковой
или корневой. Пульпа полностью
повторяет форму полости зуба.Пульпа образуется из зубного со¬
сочка, который развивается по мере
пролиферации эктомезенхимальных
клеток. Между корневой и коронко¬
вой частью пульпы в многокорневых
зубах существует анатомически выра¬
женная граница в виде устьев корне¬
вых каналов. В однокорневых зубах
коронковая часть пульпы без резких
границ переходит в корневую.В области верхушки корня распо¬
лагается отверстие, которое является
границей пульпы и периодонта. Не¬
посредственно после прорезывания
зуба анатомическое отверстие вер¬
хушки корня соответствует физиоло¬
гическому. Затем в результате отло¬
жения остеоцемента в этой области
корня анатомическое отверстие отда¬
ляется от физиологического, а между
ними формируется участок, который
определяется как зона пульпоперио¬
донтальной ткани. Диаметр физиоло¬
гического апикального отверстия со¬
ставляет 0,21—0,22 мм.Расстояние между физиологиче¬
ским и апикальным отверстием — в
среднем 0,5—1,0 мм. Пространство в
корне зуба представлено системой ка¬
налов, которая включает основной
канал, пронизывающий корень на
всем его протяжении, и дополнитель¬
ные боковые, отделяющиеся от
основного под прямым углом на раз¬
ных уровнях, а также апикальную де¬
льту. Корневая пульпа и сс верхушеч¬
ная часть имеют более сложное стро¬
ение, особенно в дельтовидных раз¬ветвлениях корневого канала. По
данным многих исследований, только
в 23 % случаев верхушечное отверстие
по праву носит свое название. В оста¬
льных случаях оно находится не на
верхушке корня, а на боковой части
верхушечного конуса, на расстоянии
примерно 2 мм от верхушки. Корне¬
вой канал часто воронкообразно рас¬
ширяется по направлению к анатоми¬
ческому верхушечному отверстию.
Размер дополнительных верхушечных
отверстий наполовину меньше разме¬
ра главного. Дельтовидные разветвле¬
ния обнаруживаются в резцах в53,5 % случаев, в премолярах — в
35 %, в молярах — в 80 %, в нижних
зубах мудрости — в 58 %, в верхних
зубах мудрости — в 94 % случаев.Соединительная ткань пульпы име¬
ет особенности, касающиеся строе¬
ния основного вещества и состава
клеточных элементов. Межклеточное
вещество пронизано сетью коллаге-
новых фибрилл, но лишено эластиче¬
ских волокон. Среди клеток пульпы
имеются элементы, свойственные лю¬
бой соединительной ткани (фибро-
бласты, фиксированные макрофаги и
др.), и элементы, которые встречают¬
ся только в пульпе, — специализиро¬
ванные клетки (например, одонтобла-
сты). Сосуды и нервы также пред¬
ставлены в большом количестве.
Каждый из этих компонентов являет¬
ся относительно несжимаемым, по¬
этому общий объем крови в полости
пульпы не может увеличиваться, хотя
между артериолами и венулами могут
происходить объемные взаимные из¬
менения. Таким образом, пульпа
представляет собой малоподатливую
систему, для которой крайне важным
является тонкое регулирование крово¬
тока.Основное вещество. Основное ве¬
щество пульпы представляет собой
золь (жидкая коллоидная система)
или гель. В период эмбрионального233
Рис. 7.1. Пульпа зуба.1 — одонтобласты; 2 — плазматические
клетки, х 80.развития основное вещество пульпы
довольно жидкое, а в зрелой соедини¬
тельной ткани приобретает желеоб¬
разное состояние.Основное вещество состоит глав¬
ным образом из мукопротеина, гли¬
копротеина, мукополисахаридов (гли-
козаминогликанов). В пульпе зуба
основными гликозаминогликанами
являются хондроитин-6-сульфат, хон-
дроитин-4-сульфат, гепарансульфат и
дерматансульфат. Одним из компо¬
нентов основного вещества пульпы
является фибронектин — медиатор
клеточной адгезии. Гиалуроновая
кислота, входящая в состав основного
вещества, обусловливает его вязкость,
изменение которой сказывается на
тканевой проницаемости. Все виды
обмена веществ пульпы протекают
через основное вещество, которое
действует как молекулярное сито. В
какой-то степени основное вещество
можно сравнить с ионообменной
смолой, поскольку полианионные за¬ряды гликозаминогликанов связыва¬
ются с катионами, а осмотическое
давление может меняться при потере
осмотически активных молекул. В пу¬
льпе очень высокое содержание воды
(примерно 90 %), и за счет этого
основное вещество формирует по¬
душку, которая защищает клетки и
сосудистые компоненты зуба.Чтобы проникнуть из кровеносных
сосудов в клетки, метаболиты вначале
растворяются в основном веществе.
Таким же образом выделенные клет¬
кой вещества проходят через основ¬
ное вещество, прежде чем попасть в
сосуды концевого типа. Основное ве¬
щество постоянно находится в состо¬
янии полимеризации-деполимериза-
ции. Степень полимеризации зависит
от возраста, функциональной актив¬
ности, патологического состояния.
Если основное вещество вовлечено в
воспаление, наступает деполимериза¬
ция, связанная с образованием боль¬
ших концентраций лизосомальных
ферментов. При значительной степе¬
ни полимеризации оно имеет студе¬
нистую желеобразную консистенцию.
Обменные процессы, протекающие в
основном веществе, определяют фи¬
зические свойства пульпы и влияют
на ее жизнеспособность.Волокна пульпы. В отличие от
обычной соединительной ткани меж¬
клеточное вещество пульпы лишено
эластических волокон, но зато богато
коллагеновыми. Отсутствие эластиче¬
ских волокон является специфиче¬
ской особенностью пульпы зуба, от¬
личающей ее от других органов. Элас¬
тические волокна находятся в стенках
артериол и в отличие от коллагена
не входят в межклеточный матрикс.
В зависимости от различных комби¬
наций и связей цепей, составляющих
молекулу коллагена, выделяют неско¬
лько его типов. В пульпе, дентине,
сухожилиях, костях и коже находится
коллаген I типа.В центральном слое пульпы име¬
ются как аргирофильныс, так и кол-
лагеновые волокна, тогда как в пери¬
ферическом слое — только аргирофи-234
льные и то не всегда, если не считать
тех аргирофильных волокон, которые
оплетают капилляры.В пульпе имеются два типа ориен¬
тации волокон: диффузный и пучко¬
вый, при котором пучки фибрилл
идут параллельно нервным стволам
или формируют коллагеновые муфты
кровеносных сосудов.Большие коллагеновые волокна
чаще встречаются в стареющей пуль¬
пе. При электронно-микроскопиче¬
ском исследовании коллагеновые во¬
локна пульпы имеют характерную по¬
перечную исчерченность с периодич¬
ностью 64 нм. Коллагеновые волокна
молодой пульпы обычно мелкие, их
немного, они расположены хаотично.
В стареющей пульпе видны большие
пучки волокон, особенно в централь¬
ной ее части. Больше всего коллаге-
новых волокон расположено обычно
возле верхушки, поэтому во время пу-
льпэктомии рекомендуется захваты¬
вать пульпу пульпэкстрактором в об¬
ласти верхушки, что обычно позволя¬
ет удалить ее без разрывов.В любом возрасте корневая пульпа
имеет большее количество волокон
по сравнению с коронковой.Клетки пульпы. В пульпе различают
три морфологические зоны: 1) пери¬
ферическую, содержащую слой одон¬
тобластов; 2) бедную клетками суб-
одо нтобласти чес кую и 3) богатую
клетками центральную.Периферическая зона пульпы образо¬
вана специфическими клетками —
одонтобластами (рис. 7.2), располо¬
женными в 2—4 ряда. Клетки приле¬
гают друг к другу и контактируют
между собой с помощью десмосомо-
подобных структур. Между одонто¬
бластами находятся небольшие меж¬
клеточные пространства шириной
30—40 нм. Клетки даже на одном уча¬
стке заметно различные по строению.
Имеются как молодые малодиффе¬
ренцированные одонтобласты, так и
зрелые.В коронковой пульпе содержится
больше одонтобластов на единицу
площади, чем в корневой (рис. 7.3).І к$2 1
Рис. 7.2. Клетки пульпы зуба, х 100.Одонтобласты зрелой коронковой пу¬
льпы обычно столбчатые, а в средней
части пульпы корня кубические. Воз¬
ле апикального отверстия слой одон¬
тобластов уплощается. В корне на
единицу площади приходится меньше
дентинных канальцев, чем в коронке,
поэтому одонтобласты расположены
дальше друг от друга.Одонтобласты представляют собой
клетки полярного строения: имеют
клеточное тело и отростки. Перифе¬
рические отростки располагаются в
пределах предентина, в дентинных
трубочках, и достигают дентиноэма¬
левого соединения. Центральные от¬
ростки (1—2) расположены в преде¬
лах пульпы. Ядро одонтобласта лежит
в базальной части цитоплазмы и огра¬
ничено ядерной оболочкой, состоя-Рис. 7.3. Пульпа зуба. Слой одонтобла¬
стов. х 100.235
щей из наружной и внутренней мемб¬
ран. В цитоплазме молодых клеток
ядро овальное, его контуры ровные.
Зрелые одонтобласты имеют резко
вытянутую форму и ядра неправиль¬
ной формы.Цитоплазма одонтобластов богата
клеточными органоидами, в том чис¬
ле хорошо развита цитоплазматиче¬
ская сеть гранулярного типа, много
рибосом, полисом, митохондрий.
Основная функция одонтобластов
связана с образованием дентина.Субодонтобластическая зона пульпы
формируется в результате перифери¬
ческой миграции клеток из централь¬
ных участков пульпы, которая начи¬
нается примерно во время прорезыва¬
ния зуба. В этой зоне большое коли¬
чество пульпоцитов звездчатой фор¬
мы. Эти клеточные элементы имеют
многочисленные отростки. Клетки
соединяются между собой и с подле¬
жащими одонтобластами с помощью
десмосом. Ядро вытянутое, занимает
значительную часть клетки, хроматин
уплотнен по периферии ядра. В
основном все клеточные органоиды и
включения располагаются в центра¬
льной части цитоплазмы клетки. Че¬
рез бедную клетками зону проходят
кровеносные капилляры, безмиели-
новые нервные волокна и тонкие ци¬
топлазматические отростки фиброб-
ластов. Наличие или отсутствие этой
субодонтобластической зоны зависит
от функционального состояния пуль¬
пы. В молодой пульпе, которая быст¬
ро формирует дентин, или в старею¬
щей пульпе, где вырабатывается ре па-
рати вный дентин, эта зона может
быть невыраженной.Центральный слой пульпы состоит из
фибробластов, фиброцитов, гистиоци¬
тов, плазматических клеток, лимфоци¬
тов, моноцитов и др.Фибробласты — самые многочис¬
ленные клетки пульпы, их размеры
колеблются от 9 до 15 мкм, отростки
достигают в длину несколько десят¬
ков микрон. По периферии клетка
ограничена цитоплазматической мем¬
браной и содержит ядро овальнойили вытянутой формы, которое зани¬
мает значительную часть цитоплазмы.
В цитоплазме обнаруживается много
митохондрий, рибосом, фибрилл.
Фибробласты на ранних этапах диф¬
ференциации имеют полигональную
форму, далеко расположены друг от
друга и равномерно распределены в
основном веществе. Между много¬
численными отростками каждой
клетки устанавливаются межклеточ¬
ные контакты. Многие из них пред¬
ставлены щелевыми контактами, ко¬
торые обеспечивают электрическую
связь клеток между собой. Фибробла¬
сты участвуют в образовании основ¬
ного вещества и коллагеновых воло¬
кон.Гистиоциты (тканевые макрофаги)
представляют собой клетки неправи¬
льной формы. Они малодифференци¬
рованные, в них слабо развиты цито¬
плазматическая сеть и пластинчатый
комплекс (комплекс Гольджи). В здо¬
ровой пульпе эти клетки часто нахо¬
дятся рядом с фибробластами. Они
обладают способностью к фагоцитозу
и участвуют в удалении чужеродных
веществ из ткани пульпы. Гистиоци¬
ты могут активно фагоцитировать
бактерии и накапливать такие веще¬
ства, как гемосидерин, гидроксид ка¬
льция и частицы амальгамы.Фиброциты в молодой пульпе
встречаются редко, их распознают по
большому полиморфному ядру, окру¬
женному небольшой цитоплазмой.
При старении пульпы, когда в ней
скапливается много коллагеновых во¬
локон, их количество увеличивается.
Полагают, что фиброциты участвуют
в сохранении коллагеновых волокон.Плазмоциты — округлые или оваль¬
ные клетки размером от 10 до 25 мкм.
Ядро также овальное или округлое,
в нем большое содержание хроматина.
В цитоплазме клетки располагается хо¬
рошо развитый гранулярный эндоплаз-
матический ретикулум. Функция плаз-
моцитов связана с синтезом глобули¬
нов и антител.Гранулоциты, нейтрофильпыс и базо-
фильные, представляют собой округлые236
и овальные клетки, окруженные двух¬
контурной мембраной. Ядро сегменти¬
ровано. В цитоплазме обнаруживаются
нейтрофильные или базофильные гра¬
нулы. Установлено, что в гранулах со¬
держится набор гидролитических фер¬
ментов: ДНКаза, РНКаза, кислая фос¬
фатаза, пероксидаза и др. Цитоплазма
гранулоцитов содержит также митохон¬
дрии, свободные рибосомы, пластинча¬
тый комплекс, цитоплазматическую
сеть. Клетки выполняют защитную
функцию.Лимфоциты — это овальные клетки
с большим ядром, содержащим скоп¬
ления хроматина различной величи¬
ны. В цитоплазме определяются ми¬
тохондрии, рибосомы, элементы пла¬
стинчатого комплекса и цитоплазма¬
тической сети, а также лизосомы, пи-
ноцитозные пузырьки. Лимфоциты
выполняют защитную функцию.Адвентициальные клетки располо¬
жены по ходу сосудов. Эти клетки
могут трансформироваться в гистио¬
циты и фибробласты.Раньше считалось, что тучные клет¬
ки в здоровой пульпе отсутствуют. В
настоящее время установлено их при¬
сутствие и в невоспаленной пульпе.Кровоснабжение пульпы. Крово¬
снабжение пульпы зубов осуществля¬
ется ветвями внутренней верхнечелю¬
стной артерии. К пульпе зубов верх¬
ней челюсти подходят ветви подглаз¬
ничной артерии — задние верхние
альвеолярные артерии. Пульпа жева¬
тельных зубов верхней челюсти кро-
воснабжается зубными ветвями той
же артерии. Зубные ветви нижней
альвеолярной артерии обеспечивают
кровоснабжение зубов нижней челю¬
сти.Развитие сосудистой системы в пу¬
льпе структурно и функционально
связано с ее потребностями. Крове¬
носные сосуды и соединительная
ткань образуют единое функциональ¬
ное целое. Кровь поступает в зуб из
зубной артерии через артериолы диа¬
метром 100 мкм и меньше (рис. 7.4).
Эти сосуды проходят через апикаль¬
ное отверстие (или отверстия) вместеРис. 7.4. Сосуды пульпы зуба, х 100.с пучками нервных волокон. Более
мелкие сосуды могут достигать пуль¬
пы через боковые или дополнитель¬
ные каналы (их число иногда дости¬
гает 20—25). Меньшее число перфо¬
рационных отверстий в корнях на¬
блюдают в его более отдаленных от
верхушки корня участках, но они мо¬
гут обнаруживаться даже в области
бифуркации корней многокорневых
зубов. Несмотря на то что диаметр
отдельных сосудов невелик, общий
диаметр сосудов, снабжающих пульпу
кровью, вполне достаточен для ее
нормального питания (рис. 7.5). Ар¬ії ОдРис. 7.5. Сосуды пульпы зуба.Д — дентин; Од — одонтобласты; С — сосу¬
ды.237
териолы идут вверх по центру корне¬
вой пульпы, от них отходят латераль¬
ные ответвления к слою одонтобла¬
стов, под которым они ветвятся и
формируют капиллярное сплетение.
Проходя через коронковую пульпу,
артериолы веерообразно расходятся
по направлению к дентину, уменьша¬
ются в размере и образуют в субодон-
тобластической зоне капиллярную
сеть, из которой кровь оттекает сна¬
чала в посткапиллярные, а затем во
все более крупные венулы. Венулы пу¬
льпы имеют очень тонкие стенки, что
облегчает движение жидкости в сосу¬
ды или из них. Мышечная оболочка
этих сосудов тонкая и прерывистая.
Собирательные венулы по мере при¬
ближения к центру пульпы постепен¬
но расширяются. Наибольшие венулы
имеют диаметр до 200 мкм. Они по
ширине значительно превышают ар¬
териолы пульпы.Снабжение питательными вещест¬
вами клеток происходит на уровне
капилляров. Капилляры пульпы име¬
ют диаметр от 0,1 до 3 мкм. Просвет
капилляра ограничен эндотелиальны¬
ми клетками вытянутой формы, плот¬
но прилегающими друг к другу. Вели¬
чина просвета колеблется от 100 нм
до 0,1 мкм. Плазмолемма эндотелиа¬
льных клеток состоит из трех слоев:
наружного и внутреннего электрон¬
но-плотных шириной 2,5—3,0 мкм
каждый и среднего электронно-про-
зрачного такой же ширины. Цито¬
плазма эндотелиальных клеток ка¬
пилляров имеет митохондрии, плас¬
тинчатый комплекс, цитоплазматиче¬
скую сеть гранулярного и агрануляр-
ного типов, рибосомы, полисомы,
фибриллы и микротельца кристалло-
идного типа. Большая часть органои¬
дов эндотелиальных клеток сосредо¬
точена в области ядра и незначитель¬
ная часть — по периферии клеток.
Снаружи от слоя эндотелиальных
клеток расположен слой электрон¬
но-прозрачного вещества толщиной
около 150 мкм. Базальная мембрана
волокнистого строения прилежит к
этому слою. Перициты, окруженныебазальной мембраной, расположены
снаружи. Пучки коллагеновых воло¬
кон со всех сторон оплетают капил¬
ляры.Лимфатическая система пульпы.Наличие лимфатических сосудов в
пульпе пока остается предметом на¬
учного обсуждения.Иннервация пульпы. Чувствитель¬
ные нервы пульпы являются ветвями
тройничного нерва. Они пучками
подходят к корневой пульпе через
апикальное отверстие вместе с арте-
риолами и венулами.Пульпа — чувствительный орган,
способный передавать информацию
от своих чувствительных рецепторов
в центральную нервную систему.
Независимо от характера стимуля¬
ции (например, изменение темпера¬
туры, механическая деформация,
повреждение тканей) все афферент¬
ные импульсы из пульпы вызывают
ощущение боли.Нервные волокна пульпы в основ¬
ном миелиновые и безмиелиновые.
Безмиелиновые волокна состоят из ак-
соплазмы, аксолеммы и окружены
леммоцитами. Миелиновые волокна со¬
держат, кроме того, миелиновую обо¬
лочку.Нервные пучки вместе с кровенос¬
ными сосудами проходят через кор¬
невую пульпу к коронке. По мере
приближения к коронковой пульпе
диаметр нервных волокон уменьшает¬
ся, их направление становится тан¬
генциальным, расходящимся в виде
веера к предентину. Достигая корон¬
ковой пульпы, они веерообразно рас¬
ходятся под богатой клетками зоной,
делятся на более тонкие пучки и в ко¬
нечном счете образуют сплетение от¬
дельных нервных аксонов, называе¬
мое сплетением Рашкова (рис. 7.6).
Полностью оно развивается на конеч¬
ных стадиях формирования корня
зуба. Установлено, что каждое входя¬
щее в пульпу нервное волокно посы¬
лает как минимум восемь ответвле¬
ний к сплетению Рашкова. В нем
происходят множественные разветв¬
ления волокон, создающие мощное238
перекрытие рецепторных полей.
Именно в этом сплетении миелино¬
вые волокна освобождаются от своей
оболочки и, находясь еще в окруже¬
нии шванновских клеток (леммоци-
тов), многократно разветвляются и
образуют субодонтобластическое
сплетение. Наконец, терминальные
аксоны выходят из своей оболочки из
шванновских клеток и проходят меж¬
ду одонгобластами как свободные
нервные окончания.Нервные элементы обнаруживают¬
ся в предентине, а по данным иссле¬
дований последних лет, и в минера¬
лизованном дентине — в дентинных
трубочках. В области дентинно-пуль-
парной границы на зубах человека
имеется несколько типов нервных
окончаний. Одни волокна идут от
субодонтобластического нервного
сплетения к слою одонтобластов, но
не доходят до предентина. Другие во¬
локна заходят в предентин и идут
прямо или в виде спирали через ден¬
тинные канальцы в близком контакте
с отростками одонтобластов. Боль¬
шинство этих интратубулярных воло¬
кон заходит в дентинные канальцы
только на несколько микрон, но не¬
которые проникают на глубину при¬
мерно до 100 мкм. Отдельные волок¬
на, достигая предентина, интенсивно
разветвляются. Площадь, охватывае¬
мая таким единичным терминальным
комплексом, часто составляет тысячу
квадратных микрон, при этом в груп¬
пе передних зубов их количество бо¬
льше, чем в жевательных, в пришееч-
ной и околопульпарной зонах — бо¬
льше, чем в других участках дентина.
Этим можно объяснить повышенную
чувствительность и болезненность,
возникающую при препарировании
указанных зубов.Большое количество нервных ре¬
цепторов располагается в субодонтоб-
ластической зоне в виде сплетения.Доказана взаимосвязь между нерв¬
ными волокнами и одонтобластами,
однако механизм передачи боли от
дентина к нервным окончаниям пуль¬
пы полностью не выяснен.Рис. 7.6. Субодонтобластическое нерв¬
ное сплетение (по JI.И.Фалину).Защитная оболочка пульпы и ден¬
тина — эмаль зуба — может разруши¬
ться вследствие различных причин, и
обнаженный дентин подвергается
воздействию внешних факторов. Та¬
кими факторами являются темпера¬
турные, механические, осмотические
и электрические раздражения. Эти
даже незначительные раздражения
при таких состояниях, как открытая
шейка зуба, стирание и клиновидный
дефект, эрозия, кариес или наруше¬
ние краевого прилегания пломбы,
могут вызвать сильные болевые ощу¬
щения. В большинстве случаев пуль¬
па зуба с повышенной чувствительно¬
стью здорова и не воспалена.Существует несколько теорий, доказы¬
вающих механизм передачи боли от денти¬
на к нервным окончаниям пульпы, но все
они экспериментально не подтверждены.
M.Brannstrom в 1961 г. предложил гидро¬
динамическую теорию чувствительности
дентина. Согласно этой теории, боль воз¬
никает в ответ на движение жидкости в
дентинных канальцах, которое стимулиру¬
ет нервные окончания в периферической
области пульпы. В настоящее время счита¬
ется, что все вызывающие боль раздражи¬
тели, такие как тепло, холод, потоки воз¬
духа и зондирование инструментом, при¬
менение осмотически активных субстан¬
ций, например сахара, стимулируют дви¬
жение жидкости в канальцах. Тканевая
жидкость находится в пульпе и дентинных
канальцах под гидростатическим давлени¬
ем приблизительно 30 мм рт.ст. и устрем¬
ляется наружу. Жидкость в дентинных ка¬239
нальцах удерживается под действием ка¬
пиллярных сил. Гидродинамические силы,
повышая давление, увеличивают поток
ионов калия и натрия через активируемые
давлением каналы клеточных мембран, ге¬
нерируя, таким образом, клеточные потен¬
циалы. Эти клеточные потенциалы акти¬
вируют нервные волокна пульпы.Установлено, что болевые ощуще¬
ния, возникающие в гиперчувствите-
льном дентине, передаются миелино-
выми волокнами.Для коронковой и корневой пуль¬
пы характерно общее строение, но су¬
ществует и ряд отличий. Так, корне¬
вая пульпа содержит меньшее коли¬
чество высокодифференцированных
элементов и поэтому более устойчива
к повреждениям. Высокодифферен¬
цированных клеток — одонтобластов
в коронковой пульпе 5 слоев, а в кор¬
невой — не более двух. В коронковой
пульпе превалирует клеточный фон, а
в корневой — волокна, причем в ко¬
ронковой пульпе меньше магистраль¬
ных сосудов и нервных стволов. Кор¬
невая пульпа дополнительно получает
питательные вещества по сосудам пе¬
риодонта.7.2. Функции пульпыТкань пульпы выполняет три основ¬
ные функции: пластическую, трофи¬
ческую и защитную.Пластическая функция заключается
в образовании дентина из одонтобла¬
стов. Первичный и вторичный дентин
образуется на протяжении всего пе¬
риода жизнеспособности зуба. Этот
процесс обусловлен физиологически.
По мере образования вторичного ден¬
тина происходит постепенное умень¬
шение объема полости зуба и просве¬
та корневых каналов.В ответ на нефизиологическое раз¬
дражение (например, кариес или па¬
тологическое стирание) одонтобласты
образуют третичный защитный ден¬
тин — составную часть защитной ре¬
акции комплекса пульпа—дентин на
воздействие внешних раздражителей.
Третичный дентин всегда образуетсяна участке воздействия патологиче¬
ского раздражения. Если вследствие
какого-либо повреждения часть слоя
одонтобластов погибла, то пульпа
всегда способна восполнить дефект
новообразовавшимися одонтобласта-
ми.Трофическая функция. В пульпе хо¬
рошо развита кровеносная и лимфа¬
тическая сеть. Основное вещество пу¬
льпы является средой, через которую
питательные вещества из крови по¬
ступают в клеточные элементы пуль¬
пы, а продукты метаболизма через ту
же среду вновь попадают в венозную
кровеносную сеть. Как известно, в
твердых тканях зуба кровеносные со¬
суды отсутствуют и питание дентина
коронки и корня осуществляется че¬
рез отростки одонтобластов. Цемент
корня зуба и частично дентин снаб¬
жаются кровью через сосудистую сис¬
тему периодонта. Трофика эмали,
хотя и в меньшей степени, также осу¬
ществляется через отростки одонтоб¬
ластов. Одновременно неорганиче¬
ские и органические вещества посту¬
пают в эмаль в основном из ротовой
жидкости. В случае прекращения по¬
ступления этих веществ в эмаль со
стороны пульпы (например, в депуль¬
пированных зубах) устойчивость эма¬
левого покрова к механическим воз¬
действиям снижается, а цвет эмали
становится тусклым и неблестящим.
У людей зрелого и пожилого возраста
трофическая функция пульпы снижа¬
ется, что облегчает развитие различ¬
ных патологических процессов в
твердых тканях зуба: стирание, обра¬
зование клиновидных дефектов, эро¬
зий зуба и др.Защитная, или барьерная, функция.
Пульпа является биологическим за¬
слоном, ограждающим периодонт от
проникновения инфекции через кор¬
невой канал, и передатчиком раздра¬
жений, воспринимаемых поверхно¬
стью зуба.Защитная функция в пульпе осу¬
ществляется клетками ретикулоэн-
дотелиалыюй системы. К клеткам
этой системы в первую очередь от¬240
носятся гистиоциты, которые при
патологических процессах превра¬
щаются в подвижные макрофаги и
выполняют роль фагоцитов. К рети-
кулоэндотелиальной системе отно¬
сятся также эндотелиоциты сосудов.
Защитную роль выполняют и плаз-
моциты — клетки, вырабатывающие
антитела. На основании гистологи¬
ческих исследований доказано, что
фибробласты принимают участие в
образовании фиброзной капсулы
вокруг патологического очага в пу¬
льпе. Фагоцитоз и внутриклеточное
переваривание осуществляют ней-
трофильные гранулоциты.7.3. Влияние на пульпу зуба
факторов старения
и патологических состояний
организмаВ процессе жизнедеятельности зуб не
только «стареет», но также может
быть поражен кариесом, реставриро¬
ванным или стертым. Пульпа зуба на¬
ходится в тесном контакте с денти¬
ном, и поэтому все негативные воз¬
действия на зуб вызывают в ней мор¬
фологические структурные измене¬
ния.Полость зуба при старении умень¬
шается в размерах, особенно ее кор¬
невая часть, снижается синтетическая
и энергетическая функциональная
активность клеток, в первую очередь
одонтобластов.С возрастом уменьшается регене¬
рационная способность пульпы.
Слой одонтобластов в зубах у лиц
пожилого возраста значительно ис¬
тончается.К возрастным изменениям ткани
пульпы относятся уменьшение плот¬
ности фибробластов, увеличение ко¬
личества коллагеновых волокон и
уменьшение плотности кровеносных
сосудов и нервов, появление сетчатой
дистрофии и петрификации. Некото¬
рые исследователи отмечают кальци¬
фикацию артериол и прекапилляров,
а также их атеросклеротические изме¬
нения.Рис. 7.7. Пульпа зуба (схема).Д — дентикль; Н — нервное волокно.Дистрофические изменения пульпы
могут иметь не только инволюцион¬
ный характер. Они возникают при
нанесении травмы, в процессе выздо¬
ровления после лечения, а также в
результате стоматологических вмеша¬
тельств. Указанные причины могут
вызывать образование во всех облас¬
тях пульпы обызвествлений, которые
чаще возникают вблизи кровеносных
сосудов. К дистрофическим измене¬
ниям относят также появление ден-
тиклей.Дентикли (камни пульпы) чаще об¬
разуются в коронковой пульпе. В за¬
висимости от локализации различают
свободные дентикли, прилегающие
(рис. 7.7) и межуточные (интерстици¬
альные), а по биологической структу¬
ре — истинные и неистинные. Сво¬
бодные дентикли (рис. 7.8), встреча¬
ющиеся изолированно в ткани пуль¬
пы, при усиленном образовании ден¬
тина могут срастаться с внутренней
стенкой дентина (пристеночный ден¬
тикль) или располагаться интерсти-
циально.Истинные дентикли встречаются
редко, в основном в верхушечной ча¬
сти корневых каналов. По структуре16 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский241
Рис. 7.8. Дентикль в пульпе зуба, х 20.они напоминают первичный дентин
и образуются посредством дислоци¬
рованных гнезд клеток эпителиаль¬
ной оболочки Гертвига, обладающих
одонтогенным потенциалом.Неистинные дентикли наблюдают¬
ся часто, локализуются в основном
в коронковой пульпе. Дистрофиче¬
ские участки ткани пульпы образу¬
ют матрицы для откладывания кон¬
центрических слоев обызвествлен¬
ной ткани.По клиническим проявлениям ден¬
тикли и другие диффузные обызвест¬
вления асимптоматичны, при обли¬
терации или сужении корневых кана¬
лов затрудняют эндодонтическое ле¬
чение.Некоторые соматические заболева¬
ния влияют на клетки, волокна и
основное вещество соединительной
ткани пульпы. К таким состояниям
относятся недостаточность витаминов
С, А и D, гормональные расстройст¬
ва, особенно сахарный диабет и ти-
реоидная недостаточность, тяжелыеинфекционные заболевания, гиперто¬
ническая болезнь и др.При действии на зуб неблагоприят¬
ных факторов в пульпе появляются
изменения, которые определяются
как морфологически стереотипные
(вакуолизация одонтобластов, ретику¬
лярная дистрофия, петрификация),
несмотря на определенную специ¬
фичность, связанную с конкретной
патологией.Этиология. Пульпит (pulpitis) —
воспалительный процесс в пульпе как
результат реакции тканей на различ¬
ные раздражители.Чаще всего причиной пульпита
служат микроорганизмы и их токси¬
ны, попадающие в пульпу из кариоз¬
ной полости зуба через дентинные
трубочки или из пародонтального
кармана через перфорационное от¬
верстие, либо с кровотоком при
острых инфекционных заболеваниях.
Гематогенное инфицирование пульпы
возможно при гриппе, осложненном
кап и лл яротокси козом, остеом иел ите
и др. Воспаление пульпы может раз¬
виться в интактных зубах в связи с
проникновением микроорганизмов из
ближайших инфекционных очагов,
ретроградно — через одно из верху¬
шечных отверстий при наличии кар¬
мана, после кюретажа и других опера¬
ций.Основными возбудителями пульпи¬
та являются гемолитические и не¬
гемолитические стрептококки, хотя
при пульпите обнаруживаются также
диплококки, стафилококки, грампо-
ложительные палочки, стрепто- и
лактобациллы, грибы и др. Начало
воспаления сопряжено с инфициро¬
ванием поверхностных участков пуль¬
пы, прилежащих к кариозной поло¬
сти. В дальнейшем микроорганиз¬
мы и продукты их жизнедеятельно¬
сти проникают в корневую пульпу.
Острый пульпит вызывают негемоли¬
тический стрептококк группы D, зе¬
ленящий и стрептококк без группово¬
го антигена, а также лактобактерии.
При переходе острого пульпита в
гнойный появляются золотистый и242
белый стафилококки, обладающие
факторами вирулентности, R-гемоли-
тические стрептококки D и F, при
некрозе пульпы — анаэробные пепто-
стрептококки, стрептококки групп D
и F, бактероиды, трепонемы, актино¬
мицеты, вибрионы и патогенные ста¬
филококки.К другим причинам, способствую¬
щим развитию пульпита, следует от¬
нести травму (отлом части коронки,
перелом корневой или коронковой
части зуба, вскрытие полости зуба
при формировании кариозной поло¬
сти и подготовке зуба под металлоке¬
рамическую или пластмассовую ко¬
ронку, перемещение зубов при орто-
донтическом лечении), хирургические
и терапевтические вмешательства на
пародонте, воздействие химических
веществ (фосфорная кислота неорга¬
нических цементов, кислотное про¬
травливание при использовании ком¬
позитов, лекарственные вещества
паст для лечения глубокого кариеса и
витальной ампутации пульпы), темпе¬
ратурные влияния (препарирование
зуба при кариесе, под коронку без ох¬
лаждения, погрешности при наложе¬
нии прокладки под большие металли¬
ческие пломбы и вкладки), низкочас¬
тотный ультразвук высокой интен¬
сивности.Классификация. Насчитывается
несколько десятков систематизации
заболеваний пульпы. Многочислен¬
ность их можно объяснить многооб¬
разием видов поражений пульпы,
различием принципов их создания:
по этиологии, клинической карти¬
не, патоморфологическим призна¬
кам и т.д. Наиболее часто в клини¬
ческой практике пользуются сме¬
шанными клинико-морфологиче¬
скими классификациями, разрабо¬
танными Е.М. Гофунгом (1927),
Е.Е. Платоновым (1968). Приведен¬
ные далее клинические формы пу¬
льпита соответствуют представлен¬
ным в классификации МГМСУ.Данная классификация охватывает
все стороны патологии пульпы зуба,
однако она слишком громоздка.Классификация
Московского государственного
медицинского стоматологического
университетаI. Острый пульпит.Очаговый.Диффузный.II. Хронический пульпит.Фиброзный.Гангренозный.Гипертрофический.III. Обострение хронического пульпита.В Международной классификации
стоматологических болезней на осно¬
ве МБК-10 «Болезни пульпы» пред¬
ставлены в главе XI «Болезни органов
пищеварения» в разделе под шифром
К04.К04.0 ПульпитК04.00 Начальный [гиперемия!К04.01 ОстрыйК04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс!
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хронический гиперпластичес-
кий [пульпарный полип]
К04.08 Другой уточненный пульпит
К04.09 Пульпит неуточненныйК04.1 Некроз пульпыГангрена пульпыК04.2 Дегенерация пульпыДентиклиПульпарные кальцификации
Пульпарные камниК04.3 Неправильное формирование твердых
тканей в пульпеК04.3Х Вторичный или иррегулярный
дентинИсключены: пульпарные кальцифика¬
ции (04.2)пульпарные камни (04.2)Патогенез. Воспаление пульпы,
как и любого другого соединитель¬
нотканного образования, развивается
по общим закономерностям. В ответ
на повреждающий фактор в пульпе
зуба возникают сложные биохимиче¬
ские, гистохимические, ультраструк-16*243
Рис. 7.9. Гиперемия пульпы, х 100.турные сосудисто-тканевые реакции.
Вначале воспаление носит характер
острого пульпита. Острое воспаление
пульпы протекает по гигіерергическо-
му типу, причем альтерация играет
роль пускового механизма. Альтера-
тивные явления захватывают нервные
элементы пульпы, клетки, межкле¬
точное вещество, сосуды. Нарушается
проницаемость соединительноткан¬
ных структур. Образуется экссудат,
вначале серозного характера. При
остром воспалении из сосудов первы¬
ми выходят полиморфно-ядерные
нейтрофилы, а затем моноциты. Оба
типа клеток функционируют как фа¬
гоциты. Пульпа полнокровная, отеч¬
ная (рис. 7.9). При микроскопиче-Рис. 7.10. Клеточный инфильтрат в пу¬
льпе зуба, х 100.ском исследовании в очаге воспале¬
ния наблюдаются сильное полнокро¬
вие, стаз, иногда мелкие кровоизлия¬
ния. В серозной жидкости — умерен¬
ная клеточная инфильтрация (рис.7.10), а также размножение адвенти¬
циальных клеток сосудов. Через 6—
8 ч серозный характер воспаления
сменяется гнойным. Такой переход в
первую очередь наблюдается в зоне
воспаления, которая прилежит к ка¬
риозной полости. В этой зоне лейко¬
циты интенсивно мигрируют из сосу¬
дов, образуя очаговое скопление.
Экссудат вызывает гипоксию, кото¬
рая еще больше нарушает обмен ве¬
ществ в пульпе, усиливая анаэробный
гликолиз, что приводит к ацидозу, уг¬
нетающему фагоцитарную активность
клеток пульпы. Наблюдается распад
пульпы в очаге, т.е. образуется абс¬
цесс пульпы. По окружности абсцесса
отмечается серозное воспаление пу¬
льпы, стихающее по направлению к
периферии. Такое состояние соответ¬
ствует острому очаговому пульпиту,
который может существовать до 48 ч.Нервы и в большой степени некото¬
рые химические вещества, называемые
медиаторами воспаления, управляют
сосудистыми и клеточными изменени¬
ями. Медиаторы бывают экзогенные
(например, продукты жизнедеятельно¬
сти бактерий) и эндогенные. Эндоген¬
ные медиаторы поступают из плазмы
или выделяются из тканей. Из плазмы
поступают системы кининов, компле¬
мента и свертывания, из тканей — ва¬
зоактивные амины (гистамин), кислые
липиды (простагландины), компонен¬
ты лизосом — катионные белки, кис¬
лые протеазы и нейтральные протеазы,
продукты лимфоцитов (лимфокины из
Т-клеток).Метаболиты, образующиеся в очаге
воспаления, способствуют расплавле¬
нию не только клеточных элементов,
но и предентина полости зуба. Дре¬
нажное отверстие между кариозной
полостью и полостью зуба постепен¬
но расширяется. Бхли отток экссудата
из полости зуба достаточный, то дав¬
ление в полости зуба падает, трофика244
тканей улучшается и воспаление пе¬
реходит в хроническое, что сопро¬
вождается образованием фиброзной
ткани. Острый очаговый пульпит пе¬
реходит в хронический фиброзный.
Если отток экссудата из полости зуба
недостаточен, т.е. продукты распада
накапливаются в пульпе, то возможно
образование новых абсцессов в пуль¬
пе, их слияние. Воспаление захваты¬
вает коронковую и корневую пуль¬
пу — развивается острый диффузный
пульпит. В случае, если в этот период
происходит отток экссудата из поло¬
сти зуба, развивается хронический
гангренозный пульпит, так как часть
пульпы, чаще коронковой, погибает
вследствие расплавления ранее обра¬
зовавшихся абсцессов. Этому способ¬
ствует присоединение гнилостной
микрофлоры. Между некротизиро-
ванной тканью и неизмененной пуль¬
пой образуется демаркационная ли¬
ния.Хронический гипертрофический
пульпит является следствием длитель¬
но протекающего хронического фиб¬
розного пульпита при наличии хоро¬
шего сообщения кариозной полости с
полостью зуба. Разрастанию грануля¬
ционной ткани способствует высокая
реактивность пульпы зуба, в связи с
чем эта форма пульпита часто встре¬
чается у лиц моложе 30 лет. Темпера¬
турные и химические раздражители,
действующие на пульпу через кариоз¬
ную полость, стимулируют разраста¬
ние грануляционной ткани.Возможен переход хронического
фиброзного пульпита в хронический
гангренозный через фазу обострения
хронического пульпита (естественно,
с образованием новых абсцессов и
расплавлением части пульпы). Обо¬
стрение хронических форм воспале¬
ния пульпы возникает всегда при на¬
рушении оттока экссудата (дрениро¬
вание), что ведет к накоплению про¬
дуктов воспаления в полости зуба,
повышению в ней давления, наруше¬
нию трофики ткани и развитию но¬
вых абсцессов. Обострение процесса
могут вызвать факторы, способствую-Рис. 7.11. Острый очаговый пульпит.
Гиперемия сосудов и кровоизлияние.X 100.щие снижению резистентности орга¬
низма.Патологическая анатомия. Мор¬
фологически острое воспаление пуль¬
пы вначале характеризуется отеком
(рис. 7.11), гиперемией пульпы, сдав¬
лением нервных элементов, что слу¬
жит причиной появления сильной
боли. Отмечаются краевое стояние
лейкоцитов, замедление кровотока,
стаз и тромбоз сосудов, фрагментация
нервных волокон, очаги кровоизлия¬
ния и гнойного воспаления (рис.7.12). При электронно-микроскопи¬
ческом исследовании обнаруживают¬
ся зоны клеточного детрита, скопле¬
ния микроорганизмов, большое коли¬
чество остаточных телец. В основном
веществе клеточные элементы трудно
идентифицировать ввиду их сильного
разрушения. По периферии от фокуса
воспаления удается выявить измене¬
ние всех компонентов пульпы. Кол¬
лагеновые фибриллы отечные, только
в корневой части пульпы встречаются
отдельные участки, содержащие кол¬
лагеновые фибриллы типичного стро¬
ения. Возрастает количество формен¬
ных элементов крови, в первую оче¬
редь нейтрофильных гранулоцитов,
которые образуют скопления в ко¬
ронковой пульпе.245
Рис. 7.12. Абсцесс в пульпе зуба, х 80.В слое одонтобластов наблюдаются
признаки межклеточного и внутри¬
клеточного отека. Структуру норма¬
льных одонтобластов удается выявить
лишь в корневой пульпе. Аналогич¬
ные изменения происходят и в клет¬
ках субодонтобластической зоны.
Фибробласты пульпы встречаются в
области коронки, свидетельствуют о
снижении функции протеинообразо-
вания. В отдалении от очага воспале¬
ния определяются нормальные по
структуре фибробласты. Резко увели¬
чено количество плазмоцитов с при¬
знаками активного протеинообразо-
вания. При остром очаговом пульпи¬
те изменяется структура капилляров.
Значительно увеличивается количест¬
во форменных элементов крови в
просвете капилляров, наблюдается
тесный контакт плазматических мем¬
бран клеток крови и эндотелиоцитов.
Определяется увеличение пиноцитоз-
ных пузырьков в цитоплазме эндоте¬
лиоцитов, пространства между отде¬
льными эндотелиальными клетками
расширены. Базальная мембрана ка¬
пилляров редуплицирована. Выявля¬
ются изменения в строении нервных
волокон. В аксоплазме обнаружива¬
ются митохондрии с повышенной
электронной плотностью матрикса,
миелиновые структуры. Базальнаямембрана нервных волокон и оконча¬
ний слабо просматривается на отде¬
льных участках.При остром диффузном пульпите в
пульпе определяются участки некро-
тизации тканей с трудно идентифи¬
цированными клеточными структура¬
ми, большим количеством клеточного
детрита и микроорганизмов. В основ¬
ном веществе пульпы — множество
микроорганизмов. Кроме них, в
основном веществе пульпы содержит¬
ся большое количество свободно ле¬
жащих клеточных органоидов, миели-
новых фигур. В слое одонтобластов
резко выражен межклеточный отек.
Ядра пикнотичны, ядерные мембра¬
ны на многих участках имеют разры¬
вы, выявляется кариорексис. Опреде¬
ляются разрывы плазматической мем¬
браны клеток, в цитоплазме указан¬
ных клеток большое количество уча¬
стков цитолиза. Эти одонтобласты
можно расценивать как нежизнеспо¬
собные.В субодонтобластической зоне об¬
наруживаются также явления межкле¬
точного отека, нарушения контактов
как между звездчатыми пульпоцита-
ми, так и между последними и одон-
тобластами. Изменение клеток этого
слоя указывает на снижение компен¬
саторно-регенеративной способности
пульпы при данной форме пульпита.
Фибробласты коронковой пульпы
также претерпевают значительные
морфологические изменения. В цито¬
плазме определяется большое количе¬
ство вакуолей, пиноцитозных пузырь¬
ков, липидных гранул и вакуолизация
митохондрий. Резко увеличено коли¬
чество нейтрофильных лейкоцитов,
эритроцитов, макрофагоцитов и плаз¬
моцитов, которые образуют скопле¬
ния. Значительно возрастает количе¬
ство форменных элементов крови в
просвете капилляров. Все компонен¬
ты нервных элементов пульпы пре¬
терпевают изменения в результате па¬
тологического процесса. Аксоплазма
нервных волокон и нервных оконча¬
ний вакуолизируется, в ней практиче¬
ски не выявляются клеточные орга-246
ноиды. Миелиновая оболочка мякот-
ных нервных волокон имеет вид го¬
могенного вещества умеренной элек¬
тронной плотности.Результаты изучения пульпы при
хронических формах пульпита свидете¬
льствуют о том, что доминируют про¬
дуктивные изменения. При фиброз¬
ной форме исчезает воспалительный
отек и начинается усиленное разрас¬
тание волокнистых элементов с одно¬
временным уменьшением количества
клеток (рис. 7.13), в том числе одон¬
тобластов. Вокруг микроабсцессов
разрастается грануляционная ткань, а
затем и фиброзная капсула (рис.7.14). При гангренозном пульпите об-Рис. 7.13. Метаплазия
пульпы зуба.Д — участок склерозирова¬
ния; П — пульпа; К — ка¬
пилляр. х 150.Рис. 7.14. Хронический
фиброзный пульпит.Фиброзные изменения тка¬
ни коронковой пульпы, де¬
структивные повреждения
стенок микрососудов, х 200
(в модификации по В.С.Бар-
ковскому).
Рис. 7.15. Деструктивные изменения
пульпы при хроническом гангренозном
пульпите.наруживаются участки распада (рис.7.15), в котором содержатся микроор¬
ганизмы, бесструктурные массы, кри¬
сталлы жирных кислот, кровяной
пигмент. На границе с сохранившей¬
ся пульпой располагается демаркаци¬
онный вал с признаками серозного
воспаления и разрастанием молодой
грануляционной ткани. При гипер¬
трофическом пульпите разрастается
молодая грануляционная ткань, со¬
держащая волокнистые элементы, ка¬
пилляры, большое количество клеток.
Постепенно грануляционная ткань
созревает. На нее напластовывается
эпителий, формируя полип пульпы.При электронно-микроскопиче¬
ском исследовании обращает на себя
внимание большое количество мик¬
роорганизмов, которые определяются
даже в корневой пульпе. В основном
веществе пульпы обнаруживаются
миелиновые фигуры, свободно лежа¬
щие органоиды, конденсанты аморф¬
ного вещества, большое количество
коллагеновых фибрилл. Резко умень¬
шено количество одонтобластов,
звездчатых клеток. Цитоплазма их
имеет повышенную электронную
плотность, в ядрах не наблюдается
периферического уплотнения хрома¬тина. Определяется большое количе¬
ство макрофагоцитов и нейтрофиль-
ных гранулоцитов, в цитоплазме ко¬
торых содержатся микроорганизмы. В
перикапиллярной зоне можно видеть
утолщение коллагеновых муфт. В ак-
соплазме нервных волокон выявляют¬
ся очаги цитолиза, демиелинизация.Клиническая картина (общие при¬
знаки). Воспаление пульпы зуба (пу¬
льпит) в практике стоматолога тера¬
певтического профиля встречается
довольно часто. В структуре стомато¬
логической помощи по обращаемости
больные пульпитом составляют
28-30 %.Ведущим симптомом является са¬
мопроизвольно возникающая боль.
При острых формах она возникает
без внешнего воздействия на пульпу
и имеет приступообразный характер.
По мере прогрессирования процесса
боль начинает иррадиировать по ходу
ветвей тройничного нерва. Приступы
боли чаще отмечаются ночью. При
хронических формах пульпита боль
обычно возникает под влиянием раз¬
дражителей, но в отличие от боли при
кариесе не прекращается после устра¬
нения действия раздражителей, а
продолжается некоторое время.Боль при пульпите связана с ноци-
цептивной активностью безмиелино-
вых волокон, которые проводят боль
и реагируют на раздражения, способ¬
ные вызывать повреждение тканей.
Химические медиаторы воспаления,
такие как брадикинин, 5-гидроксит-
риптамин (5-ГТ) и простагландины,
являются непосредственными или
опосредованными стимуляторами
боли и могут влиять на возбудимость
чувствительных нервных волокон.
Установлено, что такие вазоактивные
вещества, как гистамин и брадики¬
нин, активируют безмиелиновые во¬
локна пульпы. Они вызывают вазоди-
латацию и увеличивают проницае¬
мость сосудов, способствуя повыше¬
нию интерстициального давления
возле нервных окончаний. Давление,
несомненно, играет важную роль в
формировании порога раздражения.248
При острых формах пульпита полость
зуба обычно не вскрыта, отток экссу¬
дата затруднен. Достигнув определен¬
ной величины, давление способствует
проталкиванию экссудата через ден¬
тинные канальцы наружу, в кариоз¬
ную полость, при этом отек ткани пу¬
льпы несколько уменьшается и боль
на какое-то время прекращается. У
больных с хроническими формами
пульпита полость зуба вскрыта, по¬
этому давление не может достигнуть
такой силы, чтобы вызвать приступ
самопроизвольной боли. Убедитель¬
ного объяснения возникновения са¬
мопроизвольной боли при пульпите
до настоящего времени нет. Можно
предположить, что усиление болей
ночью, характерное для острого пуль¬
пита и обострения хронического пу¬
льпита, связано с преобладанием в
ночное время деятельности парасим¬
патической нервной системы.Наряду с субъективными данными
при диагностике пульпита большое
значение придают объективному об¬
следованию больного. Обычно при
всех формах пульпита определяется
значительных размеров кариозная по¬
лость, зондирование дна которой бо¬
лезненно. При хронических формах
зондирование позволяет выявить вход
в полость зуба. Температурные про¬
бы, особенно на холод, дают положи¬
тельные результаты. Характерно, что
болевая реакция при пульпите возни¬
кает обычно от воздействия весьма
слабых раздражителей. Так, если здо¬
ровая пульпа воспринимает тепло при
температуре 50—60 °С и ощущает хо¬
лод при 15—20 °С, то диапазон темпе¬
ратурных колебаний, на который от¬
вечает воспаленная пульпа, значите¬
льно сужается и орошение зуба водой
температуры 28—30 °С уже вызывает
боль.При вертикальной перкуссии боль
может отсутствовать или проявлять¬
ся в той или иной степени. Элект¬
ровозбудимость пульпы угнетена
(20—80 мкА). Проводя электроодон-
гометрию, необходимо учитывать
ряд факторов местного (болезни па¬родонта) и общего (болезни ЦНС,
эндокринные поражения) характера,
которые влияют на чувствитель¬
ность пульпы к току. С возрастом
изменяется чувствительность пуль¬
пы зубов к току: в возрасте 61—70
лет реакция пульпы считается нор¬
мальной на ток силой 40—50 мкА, в
81—90 лет — 50—55 мкА.Слизистая оболочка в области пе¬
реходной складки не изменена. Рент¬
генологически установлено, что при
острых формах пульпита периапика-
льные ткани интактны, а при хрони¬
ческих в 25—49 % наблюдений встре¬
чаются изменения периапикальных
тканей в виде фиброзной или грану¬
лирующей формы периодонтита. Рео-
донтография позволяет объективно
оценивать состояние пульпы с учетом
реакции ее сосудистой системы на
воспаление.7.4. Острые формы пульпитаОстрый очаговый пульпит (pulpitis
acuta focalis). Клинические проявле¬
ния острого очагового пульпита ха¬
рактеризуются впервые появившими¬
ся болевыми приступами, продолжа¬
ющимися в течение первых 2 сут;
боль чаще возникает ночью. Характер
боли режущий, стреляющий. Болевой
приступ провоцируют холодное и го¬
рячее, но пациент может указать на
причинный зуб. Боль может возни¬
кать самопроизвольно, т.е. без види¬
мой причины. Частота и продолжите¬
льность приступов болей непостоян¬
ны, они могут длиться 10—30 мин, но
не более 1 ч.Кариозная полость содержит боль¬
шое количество размягченного денти¬
на. По мере удаления кариозного
дентина выявляются одна или две бо¬
лезненные точки ближе к рогу пуль¬
пы, полость зуба не вскрыта, перкус¬
сия безболезненна. Прикладывание к
шейке зуба ватного тампона, смочен¬
ного холодной водой, тотчас вызыва¬
ет боль, которая не сразу проходит
после удаления раздражителя. Элект¬
рометрия пульпы указывает на сни¬249
жение порога ее возбудимости в пре¬
делах 15—25 мкА. Рентгенологически
определяется лишь локализация ка¬
риозной полости, периапикальная об¬
ласть без изменений. На реодонто-
грамме амплитуда пульсовых колеба¬
ний сосудов пульпы снижена в 10 раз
по сравнению с симметричным ин-
тактным зубом.Дифференциальная диагностика.
Острый очаговый пульпит следует
дифференцировать от глубокого ка¬
риеса, острого диффузного и хрони¬
ческого фиброзного пульпита, а так¬
же от папиллита. От глубокого карие¬
са острый очаговый пульпит отлича¬
ется наличием самопроизвольных
приступообразных болей, усиливаю¬
щихся ночью, а также продолжитель¬
ной болевой реакцией на внешние
раздражители. Отсутствие иррадииру-
ющих болей отличает острый очаго¬
вый пульпит от острого диффузного.
При хроническом фиброзном пульпи¬
те реже появляются самопризвольные
и ночные боли, они чаще возника¬
ют от температурных раздражителей.
Иногда при обследовании зуба с хро¬
ническим фиброзным пульпитом
можно обнаружить вскрытую полость
и резкую болезненность и кровоточи¬
вость пульпы при зондировании этого
участка. Электровозбудимость пульпы
снижена до 20—30 мкА. При папил-
лите всегда имеется отечный, гипере-
мированный десневой сосочек. Кари¬
озной полости при этом может не
быть, а при ее наличии признаков
воспаления пульпы не выявляется.Острый диффузный пульпит (pulpi¬
tis acuta diffusa). Эта форма пульпи¬
та характеризуется приступообразной
болью, которая нередко достигает
значительной силы, особенно ночью.
Характерна упорная ночная боль.
Вследствие иррадиации боли пациент
часто не может указать на причинный
зуб. Боль возникает чаще от горячего,
холод может купировать ее. Иногда
боль не исчезает, а только затихает.
Продолжительность боли составляет
от 2 до 14 сут. Боль не локализована,
а иррадиирует по ветвям тройничногонерва: при пульпите зубов верхней
челюсти — в висок, надбровную и
скуловую область, в зубы нижней че¬
люсти, при пульпите нижней челю¬
сти — в затылок, ухо, поднижнечелю-
стную область, висок и в зубы верх¬
ней челюсти.При пульпите группы передних зу¬
бов возможна иррадиация боли на
противоположную сторону челюсти.
Страдает общее самочувствие, снижа¬
ется работоспособность. Во время
осмотра и зондирования определяется
глубокая кариозная полость, которую
можно легко вскрыть. Зондирование
болезненно по всему дну. Перкуссия
зуба также болезненна, порог элект¬
ровозбудимости пульпы снижен
(30—40 мкА).Рентгенологически патологических
изменений в периапикальной области
обычно не определяется, иногда от¬
мечается нечеткость компактной пла¬
стинки кости, ограничивающей пери-
одо нт.Дифференциальный диагноз. Острый
диффузный пульпит необходимо
дифференцировать от острого очаго¬
вого и обострившегося хронического
пульпита, острого верхушечного и
обострившегося хронического перио¬
донтита, невралгии тройничного нер¬
ва, гайморита, луночковых болей.Для острого очагового пульпита ха¬
рактерны короткие болевые присту¬
пы, отсутствие иррадиирующих болей
и болезненной реакции при перкус¬
сии.Хронический пульпит в стадии
обострения характеризуется длитель¬
ностью течения, наличием обостре¬
ний, сочетанием субъективных при¬
знаков, присущих острым формам пу¬
льпита, с данными объективного ис¬
следования, свойственными хрониче¬
ским формам (обширное разрушение
твердых тканей и свода полости зуба,
изменения на рентгенограмме и др.).При остром и обострившемся хро¬
ническом верхушечном периодонтите
отмечаются непрерывная локализо¬
ванная ноющая боль, резкая боль при
накусывании на больной зуб, а также250
при перкуссии. Иногда имеются ги¬
перемия и отечность переходной
складки, боль при пальпации области
проекции верхушки корня зуба. Реак¬
ция на температурные раздражители
при периодонтите чаще отсутствует, а
на электроток резко снижена (свыше
100 мкА).Для невралгии тройничного нерва
характерна резкая приступообразная
боль, возникающая при приеме
пищи, разговоре, дотрагивании до
кожи лица. В ночное время боль от¬
сутствует, а если возникает, то лишь
при случайном прикосновении одея¬
ла, подушки и др. к больному участку
кожи лица. Зубы при этом могут быть
интактными.При гайморите ухудшается общее
самочувствие, повышается температу¬
ра тела, появляются головная боль,
затруднение носового дыхания и вы¬
деление гноя, тяжесть в области верх¬
нечелюстной пазухи при наклоне го¬
ловы. Помогают диагностике харак¬
терная рентгенологическая картина
околоносовых пазух, диафаноскопия
и другие методы обследования, при¬
меняемые в ЛОР-практике.О луночковых болях свидетельству¬
ет недавнее удаление зуба. При этом
в лунке не обнаруживается кровяного
сгустка, а ее стенки покрыты серым
налетом с характерным гнилостным
запахом. Пальпация десны в области
лунки резко болезненна.7.5. Хронические формы пульпитаХронический фиброзный пульпит (pul¬
pitis chronica fibrosa). Хронический
фиброзный пульпит часто протекает
бессимптомно, иногда отмечаются
ноющая боль и дискомфорт в зубе,
реже — боль во время приема горячей
или твердой пищи. Ноющая боль при
переходе из холодного в теплое поме¬
щение обычно также указывает на
фиброзный или гангренозный пуль¬
пит. Имеется глубокая кариозная по¬
лость. Полость зуба чаще закрыта,
реже герметизм нарушен. Хрониче¬
ский фиброзный пульпит может раз¬виться в зубе, запломбированном по
поводу неосложненного кариеса без
лечебной прокладки или со значите¬
льными нарушениями при ее наложе¬
нии. Зондирование при вскрытой по¬
лости зуба вызывает болезненность и
кровоточивость пульпы, при закры¬
той полости реакция индивидуальна.
Термометрия (разогретая гуттаперча)
вызывает медленно нарастающую
боль. Электровозбудимость пульпы
снижена до 40—60 мкА. При рентге¬
нографии в 30 % случаев могут выяв¬
ляться очаги разрежения у верхушек
корней зубов.Дифференциальная диагностика.
Хронический фиброзный пульпит не¬
обходимо дифференцировать от глу¬
бокого кариеса, острого очагового пу¬
льпита, хронического гангренозного
пульпита. При хроническом фиброз¬
ном пульпите, как и при глубоком ка¬
риесе, возникает болевая реакция на
все виды раздражителей, однако при
глубоком кариесе боль быстро успо¬
каивается после прекращения дейст¬
вия раздражителя. Имеется разница в
силе применяемого раздражителя и
быстроте возникновения ответной ре¬
акции. Ощутима разница при опреде¬
лении величины электровозбудимо¬
сти пульпы.Однотипность реакции на раздра¬
жители вызывает необходимость диф¬
ференциальной диагностики между
хроническим фиброзным и острым
очаговым пульпитом. Тщательно со¬
бранный анамнез дает возможность
установить, что хронический фиброз¬
ный пульпит протекает продолжите¬
льное время, в течение которого про¬
цесс может неоднократно обострять¬
ся, а острый очаговый пульпит длится
всего 1—2 сут. Полностью отсутству¬
ют или более редко возникают при¬
ступы самопроизвольных болей; име¬
ется существенное различие в ответ¬
ной болевой реакции на раздражите¬
ли разной силы, в частности на элек¬
троток.При хроническом гангренозном
пульпите болевая реакция чаще воз¬
никает от сильных раздражителей, в251
первую очередь от горячей пищи. По¬
лость зуба в большинстве случаев ши¬
роко раскрыта, зондирование корон¬
ковой пульпы вызывает несильную
боль или безболезненно. Болезнен¬
ность пульпы может определяться
при глубоком зондировании корневой
иглой в корневых каналах зуба.Хронический гангренозный пульпит
(pulpitis chronica gangraenosa). Для
этой формы пульпита характерны жа¬
лобы на ноющую боль от различного
рода раздражителей (главным обра¬
зом от горячего), не прекращающую¬
ся после устранения действия раздра¬
жителей. Иногда пациенты указыва¬
ют, что боль в зубе возникает от пере¬
мены температуры воздуха — при вы¬
ходе на улицу и обратно в помеще¬
ние. Беспокоит дурной запах изо рта.Полость зуба при хроническом ган¬
гренозном пульпите чаще открыта, но
иногда закрыта. В последнем случае
боль может возникать самопроизво¬
льно, но этот симптом непостоянен.Реакция на зондирование нередко
отсутствует, что указывает на гибель
коронковой пульпы, однако глубокое
зондирование вызывает боль. При
электроодонтометрии пульпы опреде¬
ляется значительное снижение ее чув¬
ствительности (40—90 мкА). Рентгено¬
логически в 50 % случаев выявляется
расширение периодонтальной щели
иногда с разрежением костной ткани.Дифференциальная диагностика.
Хронический гангренозный пульпит
дифференцируют от хронического
фиброзного пульпита, хронического
верхушечного периодонтита. При хро¬
нических формах верхушечного перио¬
донтита из анамнеза можно выяснить
данные о бывшем в прошлом остром
верхушечном периодонтите или его
обострениях. На слизистой оболочке в
области проекции корня зуба можно
обнаружить свищ или отечность. Вве¬
дение в корневой канал корневой иглы
не вызывает болезненности. Электро¬
возбудимость пульпы свыше 100 мкА.Хронический гипертрофический пу¬
льпит (pulpitis chronica hypertrophica).
При хроническом гипертрофическомпульпите отмечается боль ноющего
характера, которая возникает от раз¬
личных раздражителей, иногда только
кровоточивость при полном отсутст¬
вии боли. Часто боль и кровоточи¬
вость появляются при приеме твердой
пищи. Клинический осмотр в типич¬
ных случаях позволяет установить,
что коронка зуба сильно разрушена,
из кариозной полости выбухает кро¬
воточащая грануляционная ткань
иногда в виде полипа. Если полип пу¬
льпы сформирован, он имеет вид
опухолевидного плотного образова¬
ния бледно-розового цвета. Зондиро¬
вание его слабоболезненное. Реакция
на температурные раздражители вы¬
ражена слабо. Рентгенологически не¬
редко обнаруживается расширение
периодонтальной щели.Дифференциальная диагностика.
Хронический гипертрофический пу¬
льпит дифференцируют от врастания
десневого сосочка или грануляцион¬
ной ткани из периодонта через разру¬
шенные бифуркации (трифуркации)
корней в кариозную полость зуба.
Для определения врастания десневого
сосочка в кариозную полость исполь¬
зуют зонд, с помощью которого, про¬
ведя по внешнему краю кариозной
полости, можно оттеснить разрос¬
шийся десневой сосочек. Если источ¬
ником разрастания грануляционной
ткани явился периодонт, то глубокое
зондирование безболезненно, но мо¬
жет появиться сильная кровоточи¬
вость из перфорация дна коронковой
полости зуба. На рентгенограмме
определяется разрежение костной
ткани в области бифуркации (три¬
фуркации) корней.Обострение хронического пульпита
(pulpitis chronica exacerbata). Течение
хронического пульпита нередко ха¬
рактеризуется более или менее силь¬
ными болевыми приступами, что
приводит к постановке ошибочного
диагноза острой формы пульпита.
Для обострения хронического пуль¬
пита характерна приступообразная
боль в зубе самопроизвольного харак¬
тера. Возможна продолжительная си¬252
льная боль от внешних раздражителей
с иррадиацией по ветвям тройнично¬
го нерва или ноющая продолжитель¬
ная боль, усиливающаяся при наку¬
сывании на зуб. При установлении
диагноза важную роль играют данные
анамнеза: зуб ранее болел с признака¬
ми одной из форм хронического пу¬
льпита. Пациенты указывают, что до
появления острой боли они длитель¬
ное время ощущали в зубе нелов¬
кость, иногда чувство тяжести, пока¬
лывание во время еды, т.е. речь идето повторно возникающей боли. По¬
лость зуба чаще открыта, зондирова¬
ние пульпы болезненно. Значительно
труднее различать формы пульпита в
случаях, если полость зуба закрыта.
Электровозбудимость пульпы сниже¬
на и соответствует таковой либо при
хроническом фиброзном, либо при
хроническом гангренозном пульпите.
На рентгенограмме может определя¬
ться расширение периодонтальной
щели или разрежение костной ткани
в области верхушки корня.Дифференциальная диагностика.
Обострение хронического пульпита
следует дифференцировать от острых
форм пульпита, острого и обострив¬
шегося хронического верхушечного
периодонтита. Для острого и хрони¬
ческого обострившегося периодонти¬
та характерны постоянная боль, без
светлых промежутков, отсутствие жа¬
лоб на боль от температурных и хи¬
мических раздражителей, изменения
слизистой оболочки в области при¬
чинного зуба. При остром и обо¬
стрившемся хроническом периодон¬
титах определяется сильная боль при
накусывании на зуб и перкуссии.7.6. ЛечениеПри лечении пульпита перед врачом
стоят следующие задачи: ликвидация
очага воспаления в пульпе и тем са¬
мым устранение боли; стимуляция
процессов заживления и дентинооб-
разования; предупреждение развития
периодонтита; восстановление формы
и функции зуба.Применяемые в настоящее время
методы лечения можно представить в
виде следующей схемы.МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТАПолное сохранение пульпы (ко¬
ронковой и корневой) в жизнеспо¬
собном состоянии расценивается как
биологический метод лечения. Час¬
тичное сохранение пульпы в жизне¬
способном состоянии (в области кор¬
невого канала) после удаления корон¬
ковой части называется методом ви¬
тальной ампутации. Лечение пульпи¬
та, сопряженное с удалением пульпы
после ее девитализации, называется
девитальной экстирпацией, если из
полости зуба удаляют коронковую и
корневую пульпу.Девитальная ампутация заключает¬
ся в том, что после девитализации пу¬
льпы удаляют только ее коронковую
часть, а корневую мумифицируют.
Если полному удалению пульпы из
полости зуба не предшествует ее де-
витализация, то производят виталь¬
ную экстирпацию.Биологический метод (полное со¬
хранение пульпы). Этот метод показан
при остром частичном пульпите и
случайном обнажении свода полости
зуба. Большое значение для сохране¬
ния пульпы имеют подготовка и пре¬
парирование зуба. Промывать по¬
лость следует только слабыми водны¬
ми растворами хлоргексидина, препа¬
ратов нитрофуранового ряда (фураци-
лин, фурагин, фуразолидон, лизоцим
и др.). Исключается использование с
этой целью этилового спирта, эфира,
3 % раствора перекиси водорода и др.СохранениежизнеспособнойпульпыУдаление пульпы
(хирургические
методы)253
Рис. 7.16. Наложение Са(ОН)2 при слу¬
чайном обнажении пульпы (схема).1 — пломба; 2 — прокладка; 3 — паста; 4 —
Са(ОН)2.Препарирование кариозной полости
производят после предварительного
обезболивания (проводниковая анес¬
тезия, она же в сочетании с инфиль-
трационной, внутрисвязочная, сосоч¬
ковая анестезия) бормашиной с ох¬
лаждением (6000—10 ООО об/мин) сте¬
рильными борами. Полость зуба на¬
сильственно не вскрывают, промыва¬
ют повторно только изотоническим
раствором натрия хлорида или дис¬
тиллированной водой, высушивают
стерильными ватными тампонами и
на дно накладывают тот или иной ле¬
карственный препарат или их сочета¬
ние.Решающим этапом является воздей¬
ствие на воспаленную пульпу. По спо¬
собу воздействия различают непрямое
(через слой околопульпарного дентина)
и прямое (через вскрытую в одной точ¬
ке полость зуба) покрытие пульпы (рис.7.16). Стандартным средством этого
метода стала гидроокись кальция в
многочисленных формах.В настоящее время фармакотера¬
пию пульпита осуществляют путем
сочетанного воздействия несколь¬
ких препаратов, обладающих выра¬
женными противовоспалительными,
антиаллергическими и стимулирую¬
щими пластические процессы свой¬
ствами.Современная фармакология распо¬
лагает группой противовоспалитель¬
ных средств, в которую входят веще¬
ства, действующие на микрофлору
воспаленной пульпы (антибактериа¬
льные средства) и способствующие
нормализации нарушенных обменных
процессов в пульпе, в том числе в
клеточных микроструктурах (ингиби¬
торы протеолиза) и в основном веще¬
стве (гликозаминогликаны), а также
аутоаллергии (средства десенсибили¬
зирующего действия), иммунологиче¬
ской реактивности (иммунокорриги¬
рующие средства: например, натрия
нуклеинат и др.), углеводно-белково¬
го (витамины С и Р) и белкового (на¬
трия мефенаминат) обмена.Из отечественных препаратов на
основе гидроокиси кальция использу¬
ют кальципульпик, цинкоксидэвгено-
ловую пасту или патентованные пре¬
параты, в том числе светоотверждаю-
щиеся. В отсутствие боли через не¬
сколько дней после снятия повязки
накладывают постоянную пломбу.Двухэтапный метод лечения преду¬
сматривает наложение глюкокортико-
идно-антибиотиковой пасты (пульпо-
миксин и др.) под повязку (первый
этап) с последующей заменой ее пас¬
той, оказывающей одонтотропное
действие: кальция гидроокисью или
цинкоксидэвгеноловой пастой (вто¬
рой этап). В случае безуспешности
лечения производят витальную эк¬
стирпацию. Биологический метод
технически прост, но трудность выяв¬
ления ранних стадий воспаления пу¬
льпы и связанные с этим ошибки в
диагностике привели к тому, что он
используется редко.Метод витальной ампутации. Вита¬
льная ампутация пульпы (пульпото-
мия) относится к биологическим ме¬254
тодам, позволяющим сохранить кор¬
невую пульпу жизнеспособной. Пока¬
заниями к витальной ампутации при
остром пульпите являются острый се¬
розно-гнойный очаговый пульпит,
случайное обнажение пульпы, неэф¬
фективность биологического метода,
хронический фиброзный пульпит.
Частично пульпу удаляют также из
зубов с несформированными корня¬
ми у детей. Метод применяют при ле¬
чении премоляров и моляров. Поми¬
мо таких показаний, как молодой
возраст, обратимость пульпита, не-
сформированность корня и др., наи¬
более распространенным является не¬
проходимость корневого канала. Это
техническое показание к пульпото-
мии.После обработки кариозной поло¬
сти дезинфицирующими растворами
экскаватором удаляют кариозный
дентин, стерильными борами окон¬
чательно формируют полость. Затем
борами удаляют свод полости зуба,
коронковую пульпу и расширяют
сужение в месте ее перехода в устье
канала. Затем обратноконусовид¬
ным бором формируют площадку в
устьевой части полости и одновре¬
менно выполняют глубокую ампута¬
цию пульпы. После тщательного ге¬
мостаза (губка, капрофер) вместе с
опилками дентина накладывают
препараты кальция гидроокиси
(рис. 7.17). В отсутствие боли нало¬
жение постоянной пломбы лучше
отсрочить на 3—4 нед.Заканчивать лечение целесообраз¬
но назначением физиотерапевтиче¬
ских процедур (микроволновая тера¬
пия, УВЧ-терапия, облучение ге¬
лий-неоновым лазером).Метод витальной экстирпации. Это
наиболее распространенный в миро¬
вой практике метод лечения пульпи¬
та. Показаниями к экстирпации пуль¬
пы являются любая форма ее воспа¬
ления, депульпирование зубов по ор¬
топедическим показаниям и при па¬
родонтите, воспаление корневой пу¬
льпы после витальной и девитальной
ампутации. Суть метода заключаетсяРис. 7.17. Наложение Са(ОН)2 при ви¬
тальной ампутации пульпы (схема).в том, что пораженную пульпу без
предварительной девитализации изв¬
лекают из полости зуба под анесте¬
зией. С этой целью используют глав¬
ным образом инфильтрационное и
проводниковое обезболивание.Лечение пульпита методом вита¬
льной экстирпации осуществляют
следующим образом. В первое посе¬
щение производят анестезию, пре¬
парирование кариозной полости, ее
медикаментозную обработку, высу¬
шивание, раскрытие полости зуба,
удаление коронковой и корневой
пульпы, остановку кровотечения из
сосудистого пучка в области отвер¬
стия верхушки корня, медикамен¬
тозную обработку, высушивание
корневого канала с последующим
пломбированием канала и наложе¬
нием пломбы.В многокорневых зубах в первое
посещение можно наложить времен¬
ную пломбу, оставив в канале турун-
ду, пропитанную раствором лекарст¬
венного вещества. Пломбирование
канала и наложение постоянной
пломбы следует проводить во 2-е по¬
сещение. Витальная экстирпация со¬255
пряжена с повреждением функциони¬
рующих сосудов периодонта и пуль¬
пы, в результате чего возникает кро¬
вотечение, приводящее к осложнени¬
ям. Для остановки кровотечения по¬
льзуются перекисью водорода, ами¬
нокапроновой кислотой (капрофер) и
др. Принято считать, что метод га¬
рантирует от осложнений лишь при
использовании диатермокоагуляции.
При правильном выполнении техни¬
ческих приемов витальной экстирпа¬
ции кровотечения из канала после
удаления пульпы не наблюдается. Ар¬
сенал препаратов для медикаментоз¬
ной обработки и пломбирования кор¬
невых каналов тот же, что и при де-
витальной экстирпации пульпы.
Пломбирование корневых каналов до
физиологического отверстия дает хо¬
рошие результаты и позволяет избе¬
жать осложнений.Метод девитальной экстирпации.
Воспаленную пульпу можно удалить
из полости зуба после ее предварите¬
льной девитализации (некротизации).
Используют три основных способа
девитализации: мышьяковистый, пара-
формальдегидный и диатермокоагуля¬
цию. Мышьяковистую девитализацию
применяют наиболее часто. Исполь¬
зуют препараты мышьяка, в частно¬
сти мышьяковистый ангидрид. Ги¬
бель клеточных элементов пульпы, а
также сосудов и нервов происходит в
результате нарушения тканевого ды¬
хания, так как мышьяковистый ан¬
гидрид влияет на окислительные фер¬
менты соединительной ткани. Для
некротизации пульпы зуба препарат
применяют в небольших дозах
(0,0006—0,0008 г). В объемном отно¬
шении количество мышьяковистой
пасты соответствует размеру головки
шаровидного бора № 1. Наиболее
распространенная пропись мышьяко¬
вистой пасты:Rp.: Ac.Arsenicosi anhydrici 0,3DicainiThymoli aa 0,5M.f. Паста для стоматологиче¬
ского кабинетаАнестетик вводят в пасту для уме¬
ньшения боли на период активного
некротизирующего действия пасты
на воспаленную пульпу. Отсутствие
антисептического действия у мышь¬
яковистого ангидрида компенсирует¬
ся добавлением тимола. Препарат
мышьяка в виде пасты накладывают
на обнаженный участок (чаще рог
коронковой пульпы) на 24 ч в одно¬
корневых (резцы, клыки, премоля-
ры) и на 48 ч в многокорневых (мо¬
ляры верхней и нижней челюстей)
зубах. При более длительных сроках
происходит интоксикация верхушеч¬
ного периодонта мышьяковистой
кислотой и продуктами распада пуль¬
пы, в результате чего может воз¬
никнуть токсический верхушеч¬
ный периодонтит. Нередко больной
предупреждает врача, что не сможет
явиться в установленный срок. В та¬
ких случаях рекомендуется приме¬
нять пасту на основе параформаль¬
дегида или мышьяковистую пасту,
действие которой замедленно. Обе
пасты можно накладывать на 7—15
дней.1. Rp.: Ac.Arsenicosi anhydrici 1,5DicainiThymoli aa 0,5
Dexamethasoni 0,005
M.f. pastaD.S. Для замедления некро¬
тизации пульпы2. Rp.: Paraformaldehydi 1,0Dicaini 2,0Camphorofenoli q.s.ut f. pasta
D.S. Для замедления некро¬
тизации пульпыМышьяковистую пасту накладыва¬
ют под анестезией после удаления
размягченного кариозного дентина и
вскрытия рога пульпы зондом или не¬
большим круглым бором с помощью
турбинной бормашины (рис. 7.18).
Эту процедуру можно провести и под
аппликационной анестезией (в част¬
ности, при открытых формах воспа¬
ления пульпы). Пасту вносят в кари¬256
озную полость зондом или на неболь¬
шом тампоне, слегка смоченном рас¬
твором эвгенола, пульпоперила и др.,
а полость закрывают герметически
без давления быстротвердеющим ис¬
кусственным дентином на 24—48 ч.
Необходимо следить, чтобы мышья¬
ковистая паста не попала в межзуб¬
ную щель. В следующее посещение
удаляют повязку, раскрывают полость
зуба (удаляют свод камеры), стериль¬
ным шаровидным бором производят
ампутацию коронковой пульпы, уби¬
рают навесы над устьями каналов. Во
избежание перфорации в области дна
полости боры не применяют. Затем
полость промывают 1—3 % раствором
перекиси водорода, высушивают, уда¬
ляют корневую пульпу. Пульпоэкст-
рактор осторожно, без усилия вводят
по стенке канала до упора, после чего
1—2 раза поворачивают вокруг оси.
Затем инструмент плавно, без рывков
извлекают из канала вместе с пуль¬
пой. Показателем полного извлече¬
ния пульпы является отсутствие бо¬
лезненности и кровотечения из кана¬
ла после повторного введения в него
пульпоэкстрактора. В случае необхо¬
димости расширяют корневые каналы
ручным или машинным инструмен¬
том.Медикаментозную обработку кор¬
невого канала вслед за экстирпа¬
цией производят после гемостаза
растворами антисептиков широкого
спектра действия, не раздражающи¬
ми периодонт. Растворы антисепти¬
ков невысокой концентрации осо¬
бенно целесообразно использовать
при депульпировании зубов, случай¬
ном обнажении пульпы, частичном
серозно-гнойном, фиброзном и
гипертрофическом пульпитах, по¬
скольку это позволяет предохранить
периодонт от дополнительного раз¬
дражения. Канал промывают 1 %
раствором хлорамина, 2—3 % рас¬
твором натрия гипохлорида, раство¬
ром фуразолидона 1:50 ООО, 0,5 %
раствором фурацилина, 0,01—0,2 %
раствором хлоргексидина, раствора¬
ми протеолитических ферментов. В4321Рис. 7.18. Наложение девитализирую-
щей пасты на пульпу зуба (схема).1 — пульпа зуба; 2 — девитализирующая па¬
ста; 3 — тампон с обезболивающим препара¬
том; 4 — искусственный дентин.качестве антисептических повязок
на 2—3 дня хорошие результаты
дают зарубежные препараты крезо-
фен (дексаметазон, парахлорфенол,
тимол) и пульпоперил (прокаин,
фенол, креозот, эвгенол, этиловый
спирт, хлороформ).Пломбирование корневых каналов
следует производить нераздражающи¬
ми материалами.Наиболее распространенными ма¬
териалами для пломбирования корне¬
вых каналов являются следующие:1) пасты на основе эвгенола и оксида
цинка (экстемпоральная цинкоксид-
эвгеноловая паста, эндометазон, эсте-
зон, пропилор, эндомет, мерпазон,
эвгеден и др.); 2) пасты на основе
эпоксидных смол (АН-26 , эндодонт,
интрадонт-D и др.); 3) препараты на
основе резорцин-формальдегида (экс¬
темпоральная резорцинформалиновая
паста, форедент, радикскорт, SPAD,
биопласт, форфенан, Нео Трио-цинк
паста); 4) пасты с гидроокисью каль¬17 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский257
ция (биокалекс, кальциджект, темп-
канал-Са); 5) диакет; 6) крезопаста;
7) паста с трикальцийфосфатом и
йодоформом; 8) твердые пломбиро¬
вочные материалы (гуттаперчевые
штифты и др.).Метод коагуляции пульпы. После
инъекционного обезболивания об¬
рабатывают кариозную полость, сте¬
рильным бором достаточно широко
раскрывают коронковую полость и
механическим путем удаляют ко¬
ронковую пульпу. Затем в корневую
пульпу вводят активный электрод
диатермокоагулятора в виде корне¬
вой иглы. Электрод одновременно с
нажатием контактной кнопки про¬
двигают в корневой канал до верху¬
шечного отверстия корня зуба и, не
выключая тока, извлекают.Таким образом, коагуляция кор¬
невой пульпы продолжается 3—4 с.
С помощью пульпоэкстрактора коа¬
гулированную пульпу (в виде бело¬
го тяжа) удаляют, после чего ка¬
нал подвергают медикаментозной
обработке и пломбированию (см.
ранее).Метод девитальной ампутации. Вклинической практике метод испо¬
льзуется чрезвычайно редко, глав¬
ным образом при лечении ослаблен¬
ных больных, пациентов, перенес¬
ших инфаркт, инсульт, тяжелые
операции. Лечат преимущественно
моляры нижней челюсти, особенно
зубы 38 и 48. После удаления де-
витализированной коронковой пу¬
льпы мумифицируют корневую пу¬
льпу наложением мумифицирующих
паст. Использование паст, не обла¬
дающих мумифицирующими свой¬
ствами, является грубой ошибкой,
так как после наложения мышьяка
или параформа корневая пульпа все
равно гибнет. Девитальную ампута¬
цию пульпы не следует произво¬
дить в однокорневых зубах, поско¬
льку нет четкого перехода между
коронковой и корневой пульпой
и отсутствуют условия для отграни¬
чения в ней патологического про¬
цесса.7.7. Ошибки и осложнения
при лечении пульпитаНаиболее распространенная ошибка
при лечении пульпита — неправиль¬
ный выбор метода лечения. Метод,
направленный на сохранение только
корневой или всей пульпы, получив¬
ший название биологического, не
должен применяться при всех формах
воспаления, как острых, так и хрони¬
ческих. Попытка врача отказаться от
дифференцирования форм воспале¬
ния пульпы и применять биологиче¬
ский метод при обобщающем диагно¬
зе «пульпит» приводит к неблагопри¬
ятному исходу в большом проценте
случаев и отказу от его применения
даже при абсолютных к нему показа¬
ниях. Сохранение жизнеспособности
всей пульпы может сопровождаться
ее некрозом с последующим развити¬
ем воспаления верхушечного перио¬
донта при необоснованном расшире¬
нии показаний к такому лечению, не¬
правильном выборе лекарственных
препаратов, нарушении техники вы¬
полнения. Предупредить осложнения
можно путем эндодонтического уда¬
ления пульпы, обработки каналов и
их пломбирования. Обезболивание
применяют по показаниям.Метод витальной ампутации дает
около 25 % осложнений в виде некро¬
за корней пульпы и развития перио¬
донтита. Все осложнения связаны с
ошибками в диагностике и наруше¬
нием техники проведения самого ме¬
тода лечения. При возникшем ослож¬
нении зуб лечат так же, как при вер¬
хушечном периодонтите.При витальной экстирпации пуль¬
пы возможны перфорация полости
зуба, отлом эндодонтического инст¬
румента, ожог периодонта при испо¬
льзовании диатермокоагулятора, не¬
правильный выбор материала для
корневой пломбы. Недопустимо вы¬
ведение пломбировочного материала
за пределы корневого канала и его
недопломбирование. Перфорацион¬
ное отверстие закрывают гидроксила-
патигом или серебряной амальгамой.258
При неудачной попытке удаления от¬
ломков инструментов показано лече¬
ние каналов с применением депофо-
реза меди-кальция, при болях после
выведения материала за верхушку —
фонофорез гидрокортизона, облуче¬
ние гелий-неоновым лазером, инъек¬
ции гидрокортизона, флюктуирую¬
щие токи и др. В тяжелых случаях до¬
пускается микрохирургическая опера¬
ция — удаление избытка пломбиро¬
вочного материала и околокорневой
области. Кроме указанных осложне¬ний, при девитальной экстирпации
пульпы могут развиться мышьякови¬
стые периодонтит и некроз десны и
даже межзубных костных перегоро¬
док. Мышьяковистый периодонтит
лечат с помощью антидотов, в част¬
ности электрофорезом йода, исполь¬
зуют 5 % раствор унитиола, воздейст¬
вуют на область проекции верхушки
корня зуба излучением гелий-неоно-
вого лазера. Для обтурации корневых
каналов используют индифферентные
пломбировочные материалы.17*
Глава 8ВОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА8.1. Анатомо-физиологические
особенности периодонтаПериодонт представляет собой
сложное анатомическое образова¬
ние соединительнотканного проис¬
хождения, расположенное между
компактной пластинкой зубной
ячейки и цементом корня зуба (рис.
8.1).На всем протяжении периодонт на¬
ходится в непосредственной связи с
костью челюсти, через апикальное от¬
верстие — с пульпой зуба, а у краев
ячейки — с десной и надкостницей
челюсти.Впервые периодонт обнаруживает¬
ся на фолликулярной стадии развития
зуба с началом формирования корня
и одновременно развивается с его ро¬
стом и образованием кортикальной
пластинки альвеолы. Заканчивается
формирование периодонта примерно
через год после окончания развития
верхушки корня зуба.В среднем толщина периодонта
равняется 0,20—0,25 мм, однако эта
величина может изменяться с возра¬
стом, развитием зуба, его функцией
и, наконец, в результате патологи¬
ческого процесса. В сформирован¬
ном, но еще не прорезавшемся зубе
толщина периодонта в 2 раза мень¬
ше (0,05— 0,1 мм), чем у нормально
функционирующего зуба. При поте¬
ре антагониста ширина периодонта¬
льной щели уменьшается до 0,10—
0,15 мм. В зрелом возрасте перио¬
донтальная щель становится шире
вследствие утолщения периодонта.
По данным Е.М. Тофунга, ширина
периодонтальной щели на нижней
челюсти несколько меньше (0,15—
0,22 мм), чем на верхней (0,20—
0,25 мм). Ширина периодонтальной
щели зубов человека различна даже
в отдельных ее участках. В средней
трети корня периодонтальная щельсужена и воронкообразно расшире¬
на у вершины межальвеолярной пе¬
регородки и в приверхушечной тре¬
ти за счет микродвижений зуба в
лунке. Изменение толщины перио¬
донта может наблюдаться в связи с
патологическим процессом. При по¬
вышенной нагрузке на зуб происхо¬
дят утолщение (гипертрофия) пе¬
риодонта и изменение костной
структуры лунки, что может привес¬
ти к расширению периодонтальной
щели. При гипертрофии цемента
(гиперцементоз) также могут изме¬
няться контуры и величина перио¬
донтальной щели. Следствием вос¬
палительного процесса может быть
резорбция не только стенок лунки,
но и цемента корня.Соединительная ткань периодонта.
Периодонт образован соединитель¬
ной тканью, в которой различают
межклеточное вещество; в нем нахо¬
дятся фиброзные коллагеновые во¬
локна и прослойки рыхлой соедини¬
тельной ткани, пронизанные крове¬
носными и лимфатическими сосуда¬
ми и нервами. В области верхушки
корня меньше фиброзной, но боль¬
ше рыхлой соединительной ткани. В
периодонте имеется небольшое ко¬
личество тонких аргирофильных во¬
локон. Соединительная ткань пери¬
одонта в норме представлена систе¬
мой упорядоченно расположенных
коллагеновых волокон, клеточными
элементами и основным веществом,
причем на долю коллагеновых воло¬
кон приходится более 60 % от сум¬
марной массы ткани. В отношении
механической функции основное
значение среди компонентов экст-
рацеллюлярного матрикса перио¬
донта также имеют коллагеновые
волокна. В настоящее время извест¬
но 16 генетически разных типов
коллагена, которые различаются не
только строением, но и функциями.
Наибольшее значение имеют колла¬260
гены I, III, IV и V типов. Среди
причин утраты периодонтом спо¬
собности выполнять механические
функции при патологических про¬
цессах важнейшей является несосто¬
ятельность опорных коллагеновых
структур. В норме в периодонте
преобладает коллаген I типа, мень¬
ше коллагена III типа, коллаген IV
типа содержится в базальных мемб¬
ранах сосудов периодонта, а колла¬
ген V типа расположен преимущест¬
венно периваскулярно, причем со¬
держание по массе коллагенов IV и
V типов не превышает 2 % от обще¬
го содержания коллагена.Волокна периодонта. Коллагеновые
волокна образованы из полипептид-
ных молекул, чем и обусловлена по¬
перечная исчерченность коллагено¬
вых фибрилл, выявляемая под элект¬
ронным микроскопом. Фиброзные
волокна группируются в толстые пуч¬
ки, достигающие 5—10 мкм в диамет¬
ре. Фиброзные пучки периодонта од¬
ним концом вплетаются в цемент
корня зуба и переходят в его фиброз¬
ные структуры, другим — в костную
ткань альвеолы, осуществляя тесную
связь периодонта с окружающими
тканями. У альвеолярной стенки кол¬
лагеновые пучки более грубые, чем у
цемента корня, где они образуют
нежную сеть.Коллагеновые волокна различных
отделов периодонта отличаются по
своему направлению и толщине обра¬
зуемых ими пучков. Наиболее мощную
фуппу составляют так называемые
транссептальные волокна. Это пучки
волокон, идущие в горизонтальном на¬
правлении и соединяющие между со¬
бой соседние зубы. Составляющие эту
группу пучки волокон толстые, плотно
прилегают друг к другу. Межу ними
почти нет прослойки рыхлой соедини¬
тельной ткани.Выше транссептальной группы рас¬
полагаются пучки коллагеновых воло¬
кон, составляющих собственную пла¬
стинку (lamina propria) десны. Часть
этих волокон, приобретая косое на¬
правление, входит в цемент.Рис. 8.1. Участок периодонта (1), це¬
мента корня зуба (2) и межальвеоляр-
ной перегородки (3). х 80.Непосредственно вокруг шейки зу¬
бов, пересекаясь с транссептальной
группой, проходит сравнительно не¬
большая группа волокон с циркулярным
расположением, получившая название
циркулярной связки. Волокна этой
группы могут распадаться на отдель¬
ные пучки.Начиная от вершины альвеолярно¬
го гребня и далее по ходу всего пери¬
одонта, располагаются пучки воло¬
кон, имеющих косое направление,
т.е. идущие под углом к продольной
оси зуба. Места вхождения фиброз¬
ных пучков в кость лунки находятся
выше мест вхождения этих пучков в
цемент корня.Расположенные таким образом
пучки фиброзных коллагеновых воло¬
кон плотно фиксируют зуб в зубной
ячейке: зуб как бы висит в альвеоле
(рис. 8.2). Функциональная ориенти¬
ровка волокон периодонта, как и тра¬
бекул губчатой кисти челюсти, начи¬
нается до включения их в функцию
во время прорезывания зуба.В верхушечной части корня, как и
в пришеечном отделе периодонта, не¬
которое количество фиброзных пуч¬
ков идет в радиальном направлении,
что препятствует боковым движениям261
Рис. 8.2. Расположение волокон перио¬
донта на продольном распиле зуба (схе¬
ма).Рис. 8.3. Расположение волокон перио
донта на поперечном распиле зуба (схе
ма).262зуба и ограничивает их (рис. 8.3).
Вертикальное расположение коллаге¬
новых волокон ко дну альвеолы в
верхушечном отделе периодонта пре¬
пятствует выдвижению зуба из лунки.
Пучки волокон, идущие от цемента к
кости альвеолы, соединяются между
собой многочисленными боковыми
анастомозами. Эти анастомозы мож¬
но рассматривать как своеобразные
дополнительные распределители же¬
вательной нагрузки по периодонту.Принимая во внимание различие в
направлении и организации пучков
коллагеновых волокон, их следует
классифицировать следующим обра¬
зом:• транссептальные волокна;• свободные волокна десны (идут от
шейки зуба и вплетаются в соеди¬
нительную ткань десны);• циркулярные волокна (охватывают
шейку зуба);• альвеолярные гребешковые волок¬
на (проходят от вершины альвео¬
лярных гребней к цементу шейки
зуба);• косые волокна; группа верхушеч¬
ных волокон.Хотя указанные выше группы во¬
локон прослеживаются в периодонте
всех зубов, периодонт различных в
функциональном отношении зубов
отличается по строению. Так, у зубов
фронтальной группы (резцы, клыки)
пучки волокон, составляющих ткань
периодонта, сравнительно тонкие.
Особенно это относится к циркуляр¬
ной группе, охватывающей область
шейки зуба. Группа косых волокон
разделяется на отдельные фрагменты
треугольными пространствами, за¬
полненными рыхлой соединительной
тканью. Угол наклона этих волокон
составляет примерно 40—45° в вести¬
булярном отделе периодонтальной
щели и 35° — в оральном отделе. Сле¬
дует отметить, что угол наклона воло¬
кон также меняется в различных от¬
делах периодонтальной щели. На уча¬
стке периодонта, следующем непо¬
средственно за шейкой зуба, угол на-
клона волокон колеблется (25—35°).
Ниже этого уровня наклон волокон
возрастает до 45—50°. И наконец, в
периапикальной области часть пучков
волокон, как отмечалось выше, при¬
нимает почти вертикальное направле¬
ние. Следует отметить, что группа
подстилающих волокон у фронталь¬
ных зубов сравнительно невелика.
Здесь можно наблюдать довольно гус¬
тое сплетение из аргирофильных во¬
локон.В периодонте малых коренных зу¬
бов (группа премоляров) пучки кол¬
лагеновых волокон утолщаются. Это
относится как к циркулярной, так и к
транссептельной группе. Более четко
здесь выражены волокна, идущие в
щечно-язычном направлении. Угол
наклона волокон косой группы со¬
ставлял 20—25° в пришеечной облас¬
ти, увеличиваясь затем до 50—60°. В
группе волокон, подстилающих вер¬
хушку корня, хорошо выделяется кре¬
стообразное переплетение.Для периодонта больших коренных
зубов (моляры) характерно наличие
мощных транссептальных и цирку¬
лярных волокон, а также толстых
пучков в апикальном участке перио¬
донта, которые как бы создают под¬
стилку для верхушки корня.Обращают также на себя внимание
хорошо развитые пучки волокон, иду¬
щие в горизонтальном направлении и
соединяющие гребень альвеолярного
отростка с цементом корня зуба.Угол наклона волокон, располо¬
женных косо, увеличивается также
постепенно: от 20° в пришеечной об¬
ласти до 40° в средних участках длины
корня. Особо следует выделить во¬
локна в области бифуркации много¬
корневых зубов. Верхняя часть этих
волокон, соединяющая гребень альве¬
олярной перегородки с цементом
корней в области бифуркации, по
расположению напоминает альвео¬
лярные гребешковые волокна. Кроме
того, над вершиной альвеолярной пе¬
регородки отмечаются волокна, иду¬
щие в горизонтальном направлении и
как бы соединяющие корни зубов.Эти волокна образуют особенно
сложные переплетения в зубах, имею¬
щих три корня. Ниже этих волокон
следуют косые волокна, в основном
повторяющие направление волокон
противоположных отделов периодон¬
тальной щели.В периодонте зубов содержится не¬
много эластических волокон. В
основном это тонкие волоконца, рас¬
полагающиеся между пучками колла¬
геновых волокон периодонтальной
связки. Эти эластические элементы
чаще обнаруживают в периодонте
резцов и клыков среди волокон при¬
шеечной группы.Одной из особенностей периодонта
является наличие значительное коли¬
чество окситалановых волокон, на¬
званных так за их устойчивость к
кислотам. Они являются постоянным
компонентом соединительной ткани
периодонта. Распределение их также
неравномерное: они чаще обнаружи¬
ваются в составе волокон пришееч¬
ной группы и в периапикальной об¬
ласти. Окситалановые волокна перио¬
донта представляют собой разновид¬
ность эластических волокон. Содер¬
жание окситалановых волокон и их
толщина увеличиваются в периодонте
зубов, испытывающих повышенную
функциональную нагрузку.Окситалановые фибриллы образу¬
ют густую сеть, которая вплетается
между коллагеновыми волокнами.
Окситалановые волокна, соединяясь
с кровеносными сосудами периодон¬
та, образуют окситаланово-сосуди-
стые структуры. Установлено, что на¬
ряду с пластической функцией окси-
талановая система составляет часть
рецепторного механизма периодонта,
осуществляющего контроль тонуса
сосудов.В периодонте зубов, особенно мно¬
гокорневых, имеются аргирофильные во¬
локна, которые морфологически весьма
напоминают аргирофильные волокна
ретикулярной ткани. Эти волокна чаще
всего выявляются в участках периодон¬
та, сообщающихся с костномозговыми
пространствами челюсти.263
• ж •Рис. 8.4. Фибробласты в периодонте.
х 400.а 1*0 Г ~ № щ.V' V%кл*;£•.* * і* * Іь і*/
% «
f v * tуЧч. nfРис. 8.5. Гистиоциты в периодонте.
х 400.Клеточные элементы пародонта.Между соединительными волокнами
в периодонте находятся клеточные
элементы — фибробласты с оваль¬
ным ядром (рис. 8.4) и светлой ци¬
топлазмой, в рыхлой соединитель¬
ной ткани — тучные клетки и гисти¬
оциты (блуждающие клетки) с более
ярко окрашенным ядром небольшо¬
го размера и зернистой цитоплаз¬
мой. Вблизи сосудов и капилляров
периодонта обнаруживаются пери-
васкулярные адвентициальные гис¬
тиоциты и тучные клетки (рис. 8.5).Тучные клетки имеют как округ¬
лую, так и вытянутую форму. Уста¬
новлено, что в состав зернистости
тучных клеток входят гепарин и гис¬
тамин, участвующие в регуляции про¬
ницаемости основного вещества со¬
единительной ткани периодонта.Плазматические клетки в основном
локализуются в пришеечной области.
Имеют округлую форму с резко базо-
фильной цитоплазмой, круглым яд¬
ром и характерным расположением
хроматиновых глыбок.В участках периодонта, прилегаю¬
щих к цементу корня, находятся це-
ментоциты — клетки, обладающие
пластической функцией в построении
вторичного — клеточного — цемента,
а в участках, прилегающих к альвео¬ле, располагаются остеобласты —
«строители» костной ткани альвеолы.Однако набор клеточных элемен¬
тов в разных участках периодонта
различен. Большее количество моло¬
дых малодифференцированных клеток
характерно для периапикальной и
пришеечной зон периодонта. У мно¬
гокорневых зубов таким участком,
кроме того, является периодонт в об¬
ласти бифуркации корней. В средних
отделах периодонтальной щели пре¬
обладают более зрелые формы фиб-
робластов. Характерно, что таким же
колебаниям подвержено количество
плазматических и тучных клеток.Кроме указанных клеток соедини¬
тельнотканного происхождения, бли¬
же к цементу располагаются эпители¬
альные образования — так называе¬
мые эпителиальные остатки (relictum
epitheliale). Распространено мнение,
что эти эпителиальные образования
являются остатками зубообразовате¬
льного эпителия, который сохраняет¬
ся в периодонте зубов на протяжении
всей жизни. Отечественными автора¬
ми доказана разнородность проис¬
хождения этих эпителиальных эле¬
ментов: в околоверхушечной части
корпя зуба они являются остатками
(островки, гнезда) околокорневого
эпителиального влагалища, а в облас-264
Рис. 8.6. Эпителиа¬
льные остатки в
периодонте. х 200.ти шейки зуба — остатками зубной
пластинки (рис. 8.6).Местами наибольшей локализации
эпителиальных клеток являются при-
шеечная и периапикальная части пе¬
риодонта. Здесь выявляются наиболее
крупные комплексы этих клеток.
Формы и размеры скоплений эпите¬
лиальных клеток различны. В одних
случаях они имеют вид небольшой
группы клеток, в других — коротких
тяжей. Весьма характерно, что содер¬
жание этих эпителиальных остатков
подвержено выраженным возрастным
колебаниям. Наибольшее количество
эпителиальных остатков обнаружива¬
ется в периодонте людей в возрасте
10—20 лет. Значительное количество
этих клеток содержится в периодонте
людей 21—30 лет. В то же время в пе¬
риодонте лиц в возрасте старше 50
лет количество их заметно уменьша¬
ется. При этом изменяется и морфо¬
логическая структура самих остатков.
У лиц молодого возраста наблюдают¬
ся более крупные эпителиальные
комплексы с довольно четкими
структурами ядра, а у лиц пожилого
возраста эти клетки имеют узкий обо¬
док цитоплазмы и пикнотичное тем-
ноокрашенное ядро. Содержание
эпителиальных гнезд уменьшено впериодонте зубов, несущих функцио¬
нально повышенную нагрузку.Многие авторы утверждают, что
эпителий этих гнезд при определен¬
ных условиях может привести к появ¬
лению как доброкачественных (кис-
тогранулемы, кисты), так и злокаче¬
ственных (раковые) новообразований.Сосудистая сеть периодонта. Сосу¬
дистая сеть периодонта очень хорошо
развита. Кровоснабжение верхушеч¬
ной части периодонта осуществляется
7—8 продольно расположенными зуб¬
ными веточками (rami dentales), отхо¬
дящими от главных артериальных
стволов a. alvelaris superior, posterior et
anterior на верхней челюсти и a. alveo-
laris (a. alveolaris superior, posterior et
anterior на верхней челюсти и a. alveo¬
laris inferior на нижней челюсти). Эти
веточки разветвляются, соединяются
тонкими анастомозами и образуют
густую сеть, окружающую со всех
сторон корень зуба. Кровоснабжение
средней и пришеечной частей перио¬
донта совершается с помощью меж-
альвеолярных артериальных ветвей
(rami interalveolares), проникающих
вместе с венами в периодонт через
многочисленные отверстия в стенках
альвеолы (рис. 8.7). Межальвеоляр-
ные сосудистые стволики, проникаю-265
Рис. 8.7. Расположение нервно-сосуди-
того пучка в нише альвеолярной стенки.1 — нервно-сосудистый пучок; 2 — ниша
альвеолярной стенки.щие в периодонт, анастомозируют с
зубными веточками.В пришеечной части периодонта
расположение сосудов менее прави¬
льное. Густое сплетение в области
круговой связки образуется капил¬
лярными петлями, располагающими¬
ся в виде клубочков. Сосудистые клу¬
бочки периодонта представляют со¬
бой артериовенозные анастомозы, со¬
стоящие из эпителиоидных клеток и
скопления капилляров. Часть мель¬
чайших капилляров находится в спав¬
шемся состоянии и не функциониру¬
ет. Как предполагают, до включения
в функцию они не подвергаются
склерозированию при патологиче¬
ском процессе, что имеет значение
для регенерации тканей периодонта.Таким образом, главную роль в
кровоснабжении периодонта играют
сосуды, выходящие из межальвеоляр-
ных перегородок. Меньшее значение
имеют ответвления от сосудов, про¬
никающих в пульпу, сосудов десны и
их анастомозы.Кровеносные сосуды периодонта
образуют несколько сплетений. На¬
ружное (ближе к лунке) сплетение со¬
стоит из более крупных продольно
расположенных кровеносных сосу¬дов, среднее — из сосудов меньшего
калибра. Рядом с цементом корня
расположено капиллярное сплетение.
Отмечается тесная взаимосвязь сосу¬
дов периодонта и нервных структур
его и сосудов пульпы, что обусловли¬
вает влияние заболеваний пульпы и
периодонта друг на друга.Лимфатические сосуды периодонта
располагаются в основном продоль¬
но, подобно кровеносным сосудам.
От лакунарных расширений лимфати¬
ческих сосудов отходят сплетения в
виде клубочков, которые залегают бо¬
лее глубоко под сплетением капилля¬
ров. Лимфатические сосуды перио¬
донта находятся в связи с лимфатиче¬
скими сосудами пульпы, кости альве¬
олы и десны. Лимфа оттекает от пуль¬
пы и периодонта через лимфатиче¬
ские сосуды, проходящие в толщу ко¬
сти по ходу сосудисто-нервных пуч¬
ков. Вместе с лимфатическими сосу¬
дами надкостницы челюсти и окружа¬
ющих челюсть мягких тканей лимфа¬
тические сосуды наружной и внут¬
ренней поверхности тела челюсти об¬
разуют крупнопетлистую лимфатиче¬
скую сеть. Отводящие сосуды этой
сети вливаются в подподбородочные,
поднижнечелюстные, околоушные и
медиальные заглоточные лимфатиче¬
ские узлы.Иннервация периодонта, как и кро¬
воснабжение, осуществляется двоя¬
ким путем. В области верхушечной
трети корня миелиновые нервные во¬
локна проникают в периодонт и вне¬
дряются как в фиброзные пучки, так
и в прослойки рыхлой соединитель¬
ной ткани. Часть этих волокон тянет¬
ся в виде продольных пучков вдоль
периодонтальной щели. В средней и
пришеечной трети периодонта иннер¬
вация осуществляется нервными во¬
локнами, которые проникают из ко¬
стных стенок альвеолы.На всем протяжении периодонта
(от круговой связки до верхушки кор¬
ня зуба) рассеяно большое количест¬
во свободных чувствительных нервных
окончаний, разнообразных по своей
структуре. Однако большее количест¬266
во таких окончаний определяется в
околоверхушечной части периодонта
и значительно меньшее — в пучках у
круговой связки зуба.Л.И. Фалин указывал на наличие
двух типов морфологически различ¬
ных свободных чувствительных нер¬
вных окончаний: 1) в виде древовид¬
но ветвящихся кустиков и 2) в форме
одиночных и двойных клубочков. Об¬
наружены также нервные концевые
структуры в виде усиков, петелек,
бляшек, палочек и колб (рис. 8.8).Терминальные веточки кустиковых
нервных окончаний большей частью
ориентированы по ходу пучков фиб¬
розных волокон периодонта, а нерв¬
ные клубочковые окончания располо¬
жены в прослойках рыхлой соедини¬
тельной ткани, поперек и между пуч¬
ками коллагеновых волокон. Терми¬
нальные веточки кустиковых нервных
окончаний, которые находятся в тес¬
ной связи с пучками фиброзных во¬
локон, расценивают в последнее
время как механорецепторы, при по¬
мощи которых рефлекторно регули¬
руется сила жевательного давления на
зуб. Кустиковые нервные окончания
периодонта в свою очередь считают
начальным звеном рефлекторного
пути. Нервным клубочковым оконча¬
ниям приписывают способность вос¬
принимать тактильные раздражения
(сенсорная функция).Метаболизм периодонта. Проведен¬
ные гистохимические исследования
позволили установить, что в основ¬
ном веществе периодонта содержатся
нейтральные и кислые мукополисаха-
риды. Количество этих веществ варь¬
ирует в разных участках периодонта¬
льной щели. Содержание кислых му-
кополисахаридов больше в пришееч¬
ной и периапикальной зонах. Кислые
мукополисахариды играют важную
роль в процессах формирования
и дифференцировки коллагеновых
структур периодонта. Нейтральные
мукополисахариды обнаруживают в
клетках, аморфном веществе, волок¬
нистых структурах, а также в стенках
сосудов. С возрастом в коллагеновыхРис. 8.8. Периодонт. Нервные оконча¬
ния (по Л.И.Фалину).структурах периодонта происходит
уменьшение содержания гиалуроно-
вой кислоты, вследствие чего изменя¬
ются их свойства.Для клеточных элементов перио¬
донта характерен высокий уровень
обменных процессов. Выявлены раз¬
личия в активности ферментных сис¬
тем в клетках, лежащих в разных от¬
делах периодонтальной щели. Наибо¬
льшей активностью ферментных сис¬
тем характеризуются клетки, лежащие
вблизи цемента и кости альвеолы. Ха¬
рактерно, что клеточные элементы
именно этих отделов ранее всего реа¬
гируют на изменение жевательной
нагрузки периодонта.Возрастные изменения тканей пери¬
одонта представляют не только боль¬
шой теоретический, но и практиче¬
ский интерес. Данные специальной
литературы по этому вопросу весьма
немногочисленны.Установлено, что структура перио¬
донта не остается постоянной, а пре¬
терпевает ряд характерных измене¬
ний, обусловливаемых возрастными
периодами. Эти изменения отмечают¬
ся как в волокнистых структурах, так
и в клеточных элементах.В возрастных изменениях перио¬
донта можно выделить три основных
периода:• I период (примерно до 20—24 лет) —
характерны развитие и формирова¬
ние нормальной структуры перио-267
донта, окончательное созревание
коллагеновых волокон и становле¬
ние их пространственной ориента¬
ции;• II период (25—40 лет) характеризу¬
ется стабилизацией строения пери¬
одонта; структура периодонта изме¬
няется очень мало;• III период (старше 40 лет) отличает¬
ся деструктивным изменением в пе¬
риодонте в виде разволокнения от¬
дельных пучков коллагеновых во¬
локон, изменения тинкториальных
свойств (в частности, отдельные
коллагеновые волокна начинают
импрегнироваться серебром в чер¬
ный цвет, подобно аргирофильным
волокнам).Характерно, что в большей мере
явления деструкции волокнистых
структур имеют место в пришеечной
области периодонта и в меньшей ме¬
ре — в волокнах, соединяющих кость
альвеолы с цементом корня. Однако
и в этих волокнах также наблюдаются
изменения. С возрастом в этих участ¬
ках отмечаются утолщения прободаю¬
щих (шарпеевские) волокон, вплета¬
ющихся в кость альвеолярного отро¬
стка. У лиц пожилого возраста пучки
прободающих волокон проникают в
стенку альвеолы, окружая близлежа¬
щие остеоны, что рассматривают как
своеобразную компенсаторную реак¬
цию периодонта.Состав клеточных элементов пери¬
одонта также изменяется с возрастом.
Большее количество молодых мало¬
дифференцированных форм фиброб-
ластов характерно для периодонта у
лиц молодого возраста (20 лет).Созревание волокнистых структур
сопровождается некоторым уменьше¬
нием количества молодых форм фиб-
робластов. Эти изменения находят
свое отражение и в гистохимических
реакциях. Более высокая активность
ферментных систем выявляется в
клетках периодонта 20-летних людей,
после чего активность ферментов
снижается. Вместе с тем следует от¬
метить, что у людей старше 40 летвновь происходит некоторое усиление
активности ферментов в клетках пе¬
риодонта. Поскольку в этот период в
волокнистых структурах периодонта
имеются деструктивные изменения,
то весьма вероятно, что подобная ак¬
тивизация клеточных элементов в пе¬
риодонте носит компенсаторный ха¬
рактер.Функции периодонта многообраз¬
ны:♦ опорно-удерживающая;♦ распределяющая давление;♦ пластическая;♦ трофическая;♦ сенсорная;♦ защитная.Основная функция — опорно-удер-
живающая. Зуб укрепляется в лунке с
помощью волокон периодонта, кото¬
рые выполняют функцию связочного
аппарата. Действительно, волокна пе¬
риодонта расположены таким обра¬
зом, что они удерживают зуб в раз¬
личных направлениях. Это дало осно¬
вание некоторым авторам называть
периодонт зубной связкой, с чем не¬
льзя согласиться, так как функции
периодонта более многогранны и не
сводятся лишь к фиксации зуба в аль¬
веоле. Не менее важной функцией
периодонта является способность
распределять и регулировать давление,
испытываемое зубом в момент смы¬
кания зубов и разжевывания пищи.
Выполнению этой функции способст¬
вует менее плотное расположение
фиброзных волокон, наличие боко¬
вых анастомозов и значительное ко¬
личество рыхлой соединительной тка¬
ни в верхушечном отделе периодонта.
Периодонт содержит 60 % тканевой
жидкости, не считая большого коли¬
чества лимфы и крови в его сосудах.
Это позволяет периодонту, действуя
как гидравлическая система, распре¬
делять жевательное давление равно¬
мерно по всем стенкам альвеолы.
Сила жевательного давления на зуб
регулируется механорецепторами —
терминальными веточками кустико¬
вых нервных окончаний, заложенны-268
ми в периодонте. Наличие многочис¬
ленных нервных окончаний дает
основание выделить и рефлексоген¬
ную зону периодонта. С рецепторов
идут сигналы, в частности, на жевате¬
льные мышцы; таким образом регу¬
лируется сила жевательного давления
на зубы. По-видимому, в процессе
погашения давления играют роль и
изменения жидкой среды периодонта,
и волокнистые структуры.Пластическая функция периодонта
осуществляется имеющимися в нем
клеточными элементами. Цементоци-
ты принимают участие в построении
вторичного цемента, остеобласты — в
образовании кости.Значительно развитая сеть сосудов
и нервов периодонта обусловливает
трофическую функцию — питание це¬
мента зуба и компактной пластинки
альвеолы. Пластическая и трофиче¬
ская функции периодонта обусловили
и другое его название — «надкостни¬
ца зуба».Кроме перечисленных функций,
периодонт участвует в росте, прорезы¬
вании и смене зубов, а также выполня¬
ет сенсорную и защитную функции.
Это позволяет рассматривать перио¬
донт как барьер, защищающий орга¬
низм от проникновения вредных раз¬
личных агентов: микроорганизмов,
токсинов, лекарственных веществ.Таким образом, функции перио¬
донта разнообразны и значительны.
Сохранение его функций имеет зна¬
чение не только для прилежащих к
нему тканей, но и для организма в
целом, учитывая возможную роль
околоверхушечного очага воспаления
(периодонтит) в сенсибилизации ор¬
ганизма.Эмбриогенез, анатомию и функ¬
цию периодонта невозможно рас¬
сматривать изолированно. Они тесно
связаны с окружающими зуб тканя¬
ми — альвеолой, десной. Особенно
отчетливо выявляется взаимная связь
окружающих зуб тканей при развитии
патологического процесса, когда из¬
менения, первоначально возникаю¬
щие в какой-либо одной ткани (на¬пример, периодонте), в большей или
меньшей степени затрагивают и дру¬
гие ткани. Это дало основание объе¬
динить весь комплекс указанных ана¬
томических образований общим тер¬
мином «параденциум», или «паро-
донт». Периодонт является лишь од¬
ним из элементов этой системы. За¬
болевание периодонта воспалитель¬
ного характера называется периодон¬
титом.8.2. Этиология периодонтитаПо происхождению различают перио¬
донтит инфекционный, травматиче¬
ский и медикаментозный. Учитывая,
что от патогенетической терапии
ожидают максимального эффекта, со¬
временные классификации периодон¬
тита призваны отражать сущность па¬
тологического процесса в периодонте
и учитывать причинные факторы: ин¬
фицирование, сенсибилизацию тка¬
ней периодонта, нарушение трофики,
травму сильнодействующими препа¬
ратами.Инфекционный периодонтит. Ос¬
новную роль в развитии инфекцион¬
ного периодонтита играют бактерии,
преимущественно стрептококки, сре¬
ди которых негемолитический стреп¬
тококк составляет 62 %, зеленящий —
26 %, гемолитический — 12 %. Кок¬
ковая флора обычно высеивается
вместе с другими микроорганизма¬
ми — вейлонеллами, лактобактериями,
дрожжеподобными грибами. В насто¬
ящее время существует единодушное
мнение, что периодонтит вызывается
полибактериальной флорой, по свое¬
му составу в основном сходной с
флорой при кариесе и пульпите, ко¬
торая отличается, однако, от анаэроб¬
ной микрофлоры, характерной для
закрытой гангрены. Среди наиболее
часто выделяемых микроорганизмов
на первом месте стоят аэробные и
анаэробные формы стрептококков, за
которыми следуют стафилококки.
Сравнение флоры, выделенной из ка¬
налов корней зубов у пациентов с
гнойной и серозной формами острого269
периодонтита, показало, что прибли¬
зительно в 60 % случаев выявляются
смешанные бактериальные культуры,
состоящие из анаэробных представи¬
телей флоры. Только аэробы встреча¬
ются у 59,2 % больных с гнойными
формами и у 57,9 % — с серозными.
Из аэробных представителей чаще
всего обнаруживают альфа-стрепто¬
кокки, затем гамма-стрептококки и
Neisseria. Гораздо реже и с более вы¬
соким процентным содержанием при
гнойной форме удается выделить
Staphylococcus albus, Klebsiella и бе¬
та-стрептококки. Таких различий нет
в случае выявления анаэробной фло¬
ры. Среди представителей этой бакте¬
риальной флоры превалируют грам-
положительные диплококки, за ними
следуют грамотрицательные бактерии
с заостренными концами (вероятнее
всего, фузобактерии), которые обна¬
руживают в наибольшем количестве
при гнойных формах — соответствен¬
но 64,1 и 55,7 % против 44,8 и 27,5 %
при серозных. Кроме того, при гной¬
ных процессах в 10,7 % случаев отме¬
чают наличие грам отрицательных ни¬
тевидных бактерий (по всей вероят¬
ности, из группы лептотрихий), кото¬
рые не выявляются при серозных
формах периодонтита. В последние
годы доказана выраженная патогене¬
тическая роль спирохет в воспалите¬
льных заболеваниях периодонта. Вы¬
явлены также паразитарные патогены
типа Entamoeba gingivalis.Интенсивность микробной обсеме-
ненности различных участков корне¬
вого канала, глубина проникновения
микроорганизмов по дентинным ка¬
нальцам и степень инфицированно-
сти околоверхушечных патологиче¬
ских очагов при различных формах
хронического верхушечного перио¬
донтита различны. Так, установлено:1) устьевая часть канала независи¬
мо от формы хронического верхушеч¬
ного периодонтита интенсивно обсе¬
менена микрофлорой в 100 %;2) в гангренозных массах среднего
участка каналов независимо от фор¬
мы хронического воспаления перио¬донта микрофлора присутствует в не¬
большом количестве. При гранулиру¬
ющей форме верхушечного периодон¬
тита она высеяна из 27,8 % каналов,
при гранулематозной — 20,3 % и
фиброзной — 19,0 %;3) верхушечный участок наиболее
часто инфицирован в каналах зубов,
периодонт которых находится в со¬
стоянии гранулирующей формы вос¬
паления, при которой микрофлора
высеяна из 67,0 % каналов, при гра¬
нулематозной она обнаружена всего в14,6 %, а при фиброзной — в 8,0 %;4) околоверхушечные патологиче¬
ские очаги с гранулирующей формой
воспаления обсеменены микрофло¬
рой в 100 % случаев, при грануле¬
матозной — в 55,5 % и при фиброз¬
ной — в 54,0 %.Токсины микроорганизмов и про¬
дукты распада пульпы проникают в
периодонт через корневой канал и
десневой карман. Возможны, хотя и
значительно реже, также гематоген¬
ный и лимфогенный пути возникно¬
вения инфекционного периодонтита
(грипп, тиф, другие инфекции). По
данным литературы, в содержимом
корневых каналов при нелеченых
верхушечных периодонтитах опреде¬
ляются микробные ассоциации, со¬
стоящие из 2—5 видов и реже чистые
культуры микроорганизмов.Таким образом, по способу прони¬
кания бактерий инфекционный пери¬
одонтит делят на интрадентальный и
экстрадентальный. К последнему мо¬
жет быть отнесен и инфекционный
периодонтит, развивающийся в резу¬
льтате перехода воспалительного про¬
цесса из окружающих тканей (остео¬
миелит, остит, гайморит и др.).Травматический периодонтит воз¬
никает в результате воздействия на
периодонт как значительной одно¬
кратной травмы (ушиб, удар или по¬
падание на зуб твердого предмета в
виде камешка, косточки), так и менее
сильной, но неоднократно повторяю¬
щейся микротравмы в результате не¬
правильно (высоко) наложенной
пломбы, «прямого» прикуса, при ре¬270
гулярном давлении на определенные
зубы мундштуком курительной труб¬
ки или музыкального инструмента, а
также вредных привычек (перекусы¬
вание ниток, надавливание на зуб ка¬
рандашом и др.).При острой травме периодонтит
развивается быстро с острыми явле¬
ниями, кровоизлияниями. При хрони¬
ческой травме изменения в периодон¬
те нарастают постепенно: вначале пе¬
риодонт как бы приспосабливается к
перегрузке. Затем, при ослаблении
адаптационных механизмов перио¬
донта, постоянная травма вызывает
хронически протекающий воспалите¬
льный процесс. При травматической
нагрузке может наблюдаться лакунар¬
ная резорбция компактной пластинки
альвеолы в области верхушки корня.Медикаментозный периодонтит раз¬
вивается чаще всего в результате не¬
правильно леченного пульпита, при
попадании в периодонт сильнодейст¬
вующих химических или лекарствен¬
ных средств, таких как мышьякови¬
стая паста, формалин, трикрезолфор-
малин, фенол и некоторых других.
Проникновение указанных лекарст¬
венных веществ в периодонт, равно
как и его инфицирование, происхо¬
дит через корневой канал. Сюда же
относится периодонтит, развиваю¬
щийся в ответ на выведение в перио¬
донт при лечении пульпита фосфат-
цемента, парацина, резорцин-фор-
малиновой пасты, штифтов и других
пломбировочных материалов. К ме¬
дикаментозному периодонтиту отно¬
сят и периодонтит, развившийся как
проявление аллергии в результате
применения препаратов, способных
вызвать местную иммунологическую
реакцию (антибиотики, эвгенол и
ДР).8.3. Патогенез периодонтитаРазвитие воспалительного процесса в
периодонте, наиболее часто возника¬
ющего как осложнение пульпита,
обусловлено поступлением инфекци¬
онно-токсического содержимого кор¬невых каналов через верхушечное от¬
верстие. Этому способствуют чрез¬
мерная жевательная нагрузка на зуб,
герметизация полости зуба, пульпа
которого некротизирована и др. Ин¬
фекционно-токсическое содержимое
корневых каналов может проталкива¬
ться эндоканальными инструмента¬
ми, острие которых выводят за верху¬
шечное отверстие.В последние годы получены дан¬
ные о влиянии на околоверхушечные
ткани эндотоксина, образующегося
при повреждении оболочки грампо-
ложительных бактерий, вегетирую¬
щих в корневых каналах зубов, ли¬
шенных пульпы, причем вирулентно¬
сти микрофлоры в настоящее время
придают меньшее значение, чем вли¬
янию на околоверхушечные ткани
эндотоксина. Попадание эндотоксина
в заверхушечные ткани приводит к
быстрой дегрануляции лаброцитов,
которые являются источником гиста¬
мина и гепарина. Другое доказанное
свойство бактериальных эндотокси¬
нов связано с активацией компонен¬
тов комплемента, которые, образуя
биологически активные продукты,
усиливают проницаемость сосудов.
Следствием этого является накопле¬
ние мононуклеарных лимфоцитов и
макрофагов. Развивается острый пе¬
риодонтит. В период острого воспале¬
ния в периодонте накапливаются ан¬
тигены, которые медленно элимини¬
руют из этой зоны вследствие того,
что периодонт ограничен кортикаль¬
ной пластинкой альвеолы. Эндоток¬
сины оказывают сильное антигенное
воздействие на иммунологическую
систему периодонта и окружающих
его тканей.Интенсивность острого периодон¬
тита и степень вовлечения в воспале¬
ние окружающих зуб тканей зависят
как от вирулентности инфекции, так
и от иммунологического статуса орга¬
низма. Когда иммунологические за¬
щитные механизмы ослаблены, за¬
трудняется отграничение местного
патологического процесса и развива¬
ется острое диффузное воспаление,271
распространяющееся на тело челюсти
с формированием в тканях абсцессов
и флегмон, с типичными явлениями
интоксикации организма.Если иммунологические защитные
механизмы способны локализовать
воспаление у верхушки зуба путем
формирования защитного барьера, то
процесс не распространяется и при¬
останавливается на ранней стадии
своего развития; признаков острой
интоксикации организма не возника¬
ет. Развивается хронический воспали¬
тельный процесс, так как сохраняется
источник инфекции.Реакция тканей периодонта на не¬
прерывное раздражение антигенами,
поступающими из корневого канала,
проявляется в виде антителозависи¬
мых и клеточно-обусловленных про¬
цессов. К антителозависимым отно¬
сятся иммунокомплексные и IgE-обу-
словленные реакции, к клеточно-обу-
словленным — реакции гиперчувст¬
вительности замедленного типа.Для развития иммунокомплексной
реакции при хроническом верхушеч¬
ном периодонтите, как утверждает
А.И. Воложин, необходимы три усло¬
вия: наличие плохо фагоцитируемых
иммунных комплексов, системы ком¬
племента и большого количества по¬
лиморфно-ядерных лейкоцитов. Все
эти условия имеют место в тканях
при хроническом воспалении в пери¬
одонте.Сходство с иммунокомплексными
имеет lgE-обусловленная реакция.
При хроническом периодонтите в пе-
риапикальных тканях обнаружены
IgE-продуцирующие и тучные клетки.
IgE идентифицирован как основной
фактор, вызывающий атоническую
реакцию; он обладает способностью в
течение длительного времени фикси¬
роваться на рецепторах базофилов и
тучных клеток. Антиген связывается
на поверхности тучной клетки двумя
молекулами IgE, вследствие чего из
клетки высвобождаются гистамин, се¬
ротонин и другие медиаторы воспале¬
ния. Благодаря этим медиаторам по¬
вышается проницаемость сосудов, ипри их расширении в ткани перио¬
донта поступает большое количество
лейкоцитов, которые являются источ¬
ником ферментов, разрушающих не¬
жизнеспособные ткани.Реакции гиперчувствительности за¬
медленного типа отличаются от им-
мунокомплексных тем, что при них
нет необходимости в антителах,
так как со специфическим антиге¬
ном реагирует сенсибилизированный
Т-лимфоцит-эффектор. Реакция ги¬
перчувствительности замедленного
типа возникает вследствие взаимо¬
действия уже сенсибилизированных
лимфоцитов и главным образом кле¬
точных антигенов, что стимулирует
размножение лимфоцитов и выделе¬
ние из них лимфокинов. Некоторые
лимфокины вызывают разрушение
клеток периодонта (например, лим-
фотоксин). К лимфокинам также от¬
носится фактор, активирующий ос¬
теокласты, которые осуществляют ре¬
зорбцию кости. В зоне воспаления
макрофаги и нейтрофилы выделяют
фермент коллагеназу, который спо¬
собствует растворению коллагеновых
волокон и вызывает деструкцию кост¬
ной ткани.8.4. Классификация периодонтитаПо клиническому течению выделяют
острый и хронический периодонтит.Острый периодонтит (periodontitis
acuta) в зависимости от характера
экссудата многие авторы разделяют
на острый, серозный и острый гной¬
ный. Следует сказать, что подобное
разграничение на основании лишь
субъективных данных не всегда воз¬
можно. Кроме того, переход серозной
формы воспаления в гнойную проте¬
кает очень быстро и зависит от ряда
условий, в первую очередь от состоя¬
ния организма больного.Хронический периодонтит разделя¬
ется на основании характера и степе¬
ни повреждения периодонтальных
тканей. Различают хронический фиб¬
розный периодонтит (periodontitis chro¬
nica fibrosa), хронический гранулирую¬272
щий (peridontitis chronica granulans) и
хронический гранулематозный перио¬
донтит, или гранулема {periodontitis
chronica granulomatosa s. granuloma).
При хроническом периодонтите под
влиянием различных неблагоприят¬
ных условий (грипп, переохлаждение
организма и др.) может возникать
обострение воспалительного процес¬
са. Клиническое течение такого обо¬
стрившегося хронического периодон¬
тита хотя и имеет много общих черт с
острым периодонтитом, но обладает
также и своими особенностями. Лече¬
ние при этой форме воспаления на¬
правлено на устранение не только
острых воспалительных явлений, как
при остром периодонтите, но и дест¬
руктивных нарушений, характерных
для той или иной формы хроническо¬
го периодонтита. На этом основании
следует различать в классификации и
хронический периодонтит в стадии
обострения (periodontitis chronica exa¬
ce rbata).В 10-м пересмотре Международной
классификации болезней для приме¬
нения в стоматологии, принятых ВОЗ
в 1997 г., в классе XI «Болезни орга¬
нов пищеварения» в разделе под
шифром К04 представлены «Болезни
пульпы и периапикальных тканей».Болезни периапикальных тканей
классифицируют следующим обра¬
зом.К04 Болезни периапикальных тканей
К04.4 Острый апикальный периодонтит
пульпарного происхожденияОстрый апикальный периодонтит
БДУК04.5 Хронический апикальный периодонтитАпикальная гранулема
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем
Включены:• дентальный;• дентоальвеолярный;• периодонтальный абсцесс пуль¬
парного происхождения.К04.60 Имеющий сообщение [свищ]
с верхнечелюстной пазухой
К04.61 Имеющий сообщение [свищ]
с носовой полостью
К04.62 Имеющий сообщение [свищ]
с полостью рта18 Зак. 5491. Ю. М. МаксимовскийК04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей
К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом
неуточненный
К04.7 Периапикальный абсцесс без свищаДентальный абсцесс
Дентоальвеолярный абсцесс
Периодонтальный абсцесс пульпарного про¬
исхожденияПериапикальный абсцесс без свища
К04.8 Корневая киста
Включена киста:• апикальная (периодонтальная);• периапикальная.К04.80 Апикальная и боковая
К04.81 ОстаточнаяК04.82 Воспалительная парадентальная
К04.89 Корневая киста неуточненная
К04.9 Другие и неуточненные болезни
периапикальных тканейПри хроническом периодонтите
под влиянием различных неблагопри¬
ятных условий (грипп, переохлажде-
ниеи др.) может возникать обостре¬
ние воспалительного процесса. Кли¬
ническое течение такого обостривше¬
гося хронического периодонтита хотя
и имеет много общих черт с острым
периодонтитом, но обладает также и
своими отрицательными особенно¬
стями. Лечение при этой форме вос¬
паления направлено на устранение не
только острых воспалительных явле¬
ний, как при остром периодонтите,
но и тех деструктивных нарушений,
которые характерны для той или
иной формы хронического периодон¬
тита. На этом основании следует раз¬
личать в классификации и хрониче¬
ский периодонтит в стадии обостре¬
ния (periodontitis chronica exacerbata).8.5. Клиническая характеристика
периодонтита8.5.1. Острый верхушечный
периодонтитОстрый верхушечный периодонтит
характеризуется бурно протекающим
и прогрессирующим воспалением с
нарастающей сменой одних симпто¬
мов другими. Для острого периодон¬
тита характерно наличие резкой лока¬
лизованной боли постоянного харак-273
Рис. 8.9. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в
фазе интоксикации, х 100.тера. Интенсивность боли зависит от
гиперемии, отека, количества и ха¬
рактера экссудата. Вначале при ост¬
ром периодонтите отмечается нерезко
выраженная ноющая боль, которая,
как правило, локализована и соответ¬
ствует области пораженного зуба.
Позднее боль становится более ин¬
тенсивной, рвущей и пульсирующей,
иногда иррадиирует по ходу ветвей
тройничного нерва, что, по мнению
ряда авторов, свидетельствует о пере¬
ходе в гнойное воспаление.Продолжительность острого верху¬
шечного периодонтита от 2—3 сут до
2 нед, причем начальные формы вос¬
паления резко отличаются от выра¬
женных форм и требуют различного
подхода к их рациональному лече¬
нию. Для улучшения понимания кли¬
нических проявлений и патологиче¬
ской анатомии острого верхушечного
периодонтита условно выделяют две
взаимно связанные и вытекающие
одна из другой стадии, или фазы.Первая фаза наблюдается в самом
начале воспаления, нередко после не¬
своевременно или неправильно ле¬
ченного пульпита. Характерно воз¬никновение длительных, беспрерыв¬
ных болей ноющего характера. Ино¬
гда к этому присоединяется повы¬
шенная чувствительность при наку¬
сывании на больной зуб. На десне в
области зуба никаких изменений вос¬
палительного характера в этом перио¬
де нет, а при перкуссии в вертикаль¬
ном направлении может отмечаться
повышенная чувствительность перио¬
донта. Регионарные лимфатические
узлы могут быть слегка увеличены и
слабоболезненны.Патологическая анатомия. В резу¬
льтате воздействия на периодонт бак¬
териальных, физических, химических
и других факторов в нем нарушается
клеточный метаболизм, что сопро¬
вождается накоплением молочной
кислоты в тканях и приводит к разви¬
тию ацидоза, который ведет к отеку
соединительной ткани и увеличению
проницаемости сосудистой стенки,
способствуя выходу лейкоцитов. При
микроскопическом исследовании
определяется картина воспалительной
гиперемии. Окружающая сосуды
ткань пропитывается серозной жид¬
костью с образованием периваскуляр-274
а6Рис. 8.10. Распространение гнойного экссудата из периодонта (схема),
а — на верхней челюсти; б — на нижней челюсти.ного воспалительного отека. В этой
фазе преобладают периваскулярные
лимфа- и гистиоцитарные инфиль¬
траты с примесью единичных поли-
нуклеаров (рис. 8.9).Вторая фаза выраженного экссуда¬
тивного процесса характеризуется не¬
прерывными болевыми ощущениями,
интенсивность которых сохраняется
на одном уровне или возрастает. От¬
мечаются болезненность при накусы¬
вании на зуб, нередко болезненно
даже легкое прикосновение к больно¬
му зубу. Перкуссия зуба в этом пери¬
оде резко болезненна сначала только
в вертикальном, а затем в любом на¬
правлении. Скопление экссудата в
верхушечном участке периодонта и
нарушение функции распределения
давления вызывают у больного ощу¬
щение удлинения зуба, а также его
патологическую подвижность, кото¬
рая обусловлена нарушением анато¬
мической функции периодонта вслед¬
ствие инфильтрации, разволокнения
и частичного разрушения фиброзных
(коллагеновые) волокон. Десна в об¬
ласти больного зуба нередко гипере-
мирована и отечна, пальпация пере¬
ходной складки соответственно вер¬
хушке корня болезненна. Пульпа
зуба, как правило, некротизирована,поэтому зуб не реагирует ни на тем¬
пературные, ни на электрические раз¬
дражители.В ряде случаев отмечается значите¬
льный коллатеральный отек околоче-
люстных тканей. Переходная складка
сглажена в результате образования
воспалительного инфильтрата или аб¬
сцесса. Перкуссия зуба может быть в
этих случаях не очень болезненной,
но становится резко болезненной па¬
льпация переходной складки.При образовании абсцесса может
наблюдаться зыбление экссудата под
истонченным слоем слизистой обо¬
лочки десны. В случае прорыва гноя
и образования свища на десне или
кожных покровах лица напряжение
тканей уменьшается и боль становит¬
ся менее интенсивной.С корней малых и больших корен¬
ных зубов верхней челюсти нагноение
может перейти на верхнечелюстную
пазуху и вызвать ее воспаление (рис.8.10). Общие симптомы в виде резко¬
го подъема температуры и озноба, за
редким исключением, отсутствуют,
что объясняется быстрым всасывани¬
ем и нейтрализацией токсичных про¬
дуктов в регионарных лимфатических
узлах, но иногда у больного отмеча¬
ются лейкоцитоз (до 15—20—10 %) и18*275
Рис. 8.11. Лейкоцитарная инфильтрация периодонта при остром верхушечном пе¬
риодонтите (фаза экссудации), х 200.увеличение СОЭ. При объективном
обследовании удается установить уве¬
личение и болезненность поднижне-
челюстных, а иногда и подподборо-
дочных лимфатических узлов на сто¬
роне заболевшего зуба.Патологическая анатомия. Фаза
выраженного острого воспаления ха¬
рактеризуется нарастанием лейкоци¬
тарной инфильтрации, а под микро¬
скопом наряду с обычными призна¬
ками острого воспаления можно на¬
блюдать обильную инфильтрацию
ткани полиморфно-ядерными лейко¬
цитами; увеличивающаяся миграция
лейкоцитов ведет к расплавлению
ткани и образованию гнойника (рис.8.11). Ближайшие участки периодон¬
та, кость челюсти, а также десна и
мягкие ткани щеки находятся в со¬
стоянии реактивного воспаления (ги¬
перемия и отек). Надкостница утол¬
щена, иногда отслоена гноем, опреде¬
ляются резкое полнокровие костного
мозга и очаговые нагноения.Одновременно отмечается резорб¬
ция кости лунки с последующим за¬
мещением отдельных ее участков
клеточно-волокнистой тканью. Вболее отдаленных от воспалительно¬
го фокуса участках стенки лунки на¬
блюдается размножение клеточных
элементов за счет неповрежденных
тканей.При остром воспалении количест¬
во кислых мукополисахаридов в
верхушечном периодонте увеличива¬
ется, количество же нейтральных
мукополисахаридов существенно не
изменяется.После некоторого повышения со¬
держания рибонуклеопротеинов в
клетках верхушечного периодонта и в
клетках воспалительного инфильтрата
их уровень снижается.Совершенно очевидно, что в этом
периоде острого воспаления процесс
еще в большей степени, чем в преды¬
дущем, распространяется на костный
мозг альвеолярного отростка, что дает
основание некоторым авторам расце¬
нивать периодонтит как остит и даже
остеомиелит. По мнению же других
авторов, лишь распространение вос¬
палительного процесса с альвеолы на
тело челюсти с некротическим пора¬
жением остеоцитов костного мозга
следует считать остеомиелитом челю¬276
Рис. 8.12. Хронический фиб¬
розный периодонтит.сти, чему соответствует определенная
клиническая и патологическая карти¬
на в виде образования костных секве¬
стров.Диагностика. Диагностика острого
периодонтита больших трудностей не
представляет. Размеры и степень из¬
менений в кости, окружающей ко¬
рень зуба, зависят, с одной стороны,
от давности воспалительного процес¬
са, а с другой — от структуры губча¬
того вещества. Изменения в кости че¬
люстей у больных острым периодон¬
титом на рентгенограмме обнаружи¬
ваются через сутки после начала за¬
болевания и характеризуются утратой
четкости рисунка губчатого вещества,
что объясняется инфильтрацией кост¬
ного мозга.8.5.2. Хронический верхушечный
периодонтитСимптомы хронического верхушечно¬
го периодонтита выражены значите¬
льно слабее, чем острого, поэтому
дифференциальная диагностика без
рентгенограммы представляет значи¬
тельные трудности.Хронический фиброзный периодон¬
тит клинически не проявляется, так
как протекает бессимптомно. Жалоб
больной обычно не предъявляет, пер¬
куссия зуба безболезненна. Измене¬ния на десне соответственно больно¬
му зубу отсутствуют.Фиброзный периодонтит может
возникать как исход острого перио¬
донтита и в результате лечения других
форм хронического периодонтита
(гранулирующий или гранулематоз¬
ный). Фиброзный периодонтит может
стать исходом и ранее леченного пу¬
льпита, а также может возникать в
результате перегрузки при утрате бо¬
льшого числа зубов или травматиче¬
ской артикуляции.В клинике диагноз хронического
фиброзного периодонтита ставят на
основании обнаружения на рентге¬
новском снимке деформации перио¬
донтальной щели в виде ее расшире¬
ния у верхушки корня. При этом де¬
формация периодонтальной щели
обычно не сопровождается разруше¬
нием (резорбция) костной стенки
альвеолы, а также цемента корня зуба
(рис. 8.12).Патологическая анатомия. При
фиброзном периодонте отмечаются
уменьшение числа клеточных элемен¬
тов и увеличение грубоволокнистой
фиброзной ткани. В отдельных участ¬
ках периодонта наблюдаются воспа¬
лительные мелко-очаговые инфиль¬
траты и склероз сосудов. Беспорядоч¬
ное расположение грубоволокнистых
структур в периодонте придает ему277
Рис. 8.13. Хронический фиброзный пе¬
риодонтит (схема).характер рубцовой ткани и сопровож¬
дается диффузным утолщением вер¬
хушечного участка периодонта (рис.8.13).Хронический гранулирующий перио¬
донтит обычно возникает из острого
или является одной из стадий разви¬
тия хронического воспаления.Гранулирующий периодонтит про¬
является в виде неприятных, иногда
слабых болевых ощущений (чувство
тяжести, распирания, неловкости);
может быть незначительная болез¬
ненность при накусывании на боль¬
ной зуб. Иногда периодонтит проте¬
кает бессимптомно.Из анамнеза нередко выявляется,
что подобные болевые ощущения пе¬
риодически повторяются и сопровож¬
даются появлением свища, который
через некоторое время исчезает. Ино¬
гда больной замечает выделение из
свища гноя.При обследовании полости рта бо¬
льного видна гиперемия десны у при¬
чинного зуба. При надавливании на
этот участок десны тупым концом
инструмента возникает углубление,
которое исчезает не сразу после уда¬
ления инструмента (симптом вазопа¬
реза).При пальпации десны больной ис¬
пытывает неприятные или болевые
ощущения.При наличии узуры кости в облас¬
ти больного зуба врач может предпо¬
ложить наличие дефекта кортикаль¬
ной пластинки челюсти.Перкуссия нелеченого зуба с хро¬
ническим гранулирующим периодон¬
титом, как правило, вызывает повы¬
шенную чувствительность, а иногда и
болевую реакцию.
Рис. 8.15. Грануляционная ткань при хроническом гранулирующем периодонтите,
х 100.Нередко наблюдаются увеличение
и болезненность регионарных лимфа¬
тических узлов — подподбородочных
и поднижнечелюстных.Рентгенографически при хрониче¬
ском гранулирующем периодонтите
обнаруживают очаг разрежения кости
в области верхушки корня с нечетки¬
ми контурами или ломаной неровной
линией, ограничивающей грануляци¬
онную ткань от кости (рис. 8.14).Гранулирующий периодонтит зна¬
чительно чаще, чем другие формы,
сопровождается обострением воспа¬
лительного процесса, но при свище
его течение оказывается относитель¬
но благоприятным, т.е. без обостре¬
нии, вследствие наличия дренажа пе¬
риодонтальной щели.Патологическая анатомия. Грану¬
лирующий периодонтит характеризу¬
ется образованием грануляционной
ткани, которая содержит большое ко¬
личество капилляров, фибробластов,
круглых плазматических клеток и
лейкоцитов (рис. 8.15, 8.16).В период формирования молодой
грануляционной ткани в ней увели¬чивается количество гликогена, ней¬
тральных и кислых мукополисахари¬
дов. Замещение верхушечного участкаРис. 8.16. Хронический гранулирую¬
щий периодонтит (схема).
Рис. 8.17. Резорбция цемента и
дентина корня. х40.периодонта грануляционной тканью
сопровождается деструкцией, разру¬
шением околоверхушечных тканей с
рассасыванием остеокластами не то¬
лько компактной пластинки альвео¬
лы, но и цемента, а в отдельных слу¬
чаях и дентина корня зуба (рис. 8.17).
Грануляции прорастают в костномоз¬
говые пространства челюсти, образуя
свищи с гнойным отделяемым, а ино¬
гда поддесневую или подкожную гра¬
нулему.Грануляционная ткань нередко об¬
разуется на стенке свищевого хода и
выбухает из него в виде мягкого раз¬
растания.Вследствие резорбтивного процесса
в альвеоле при хроническом гранули¬
рующем периодонтите токсичные
продукты воспаления всасываются в
кровь в большей степени, чем при
других формах хронического воспале¬
ния периодонта, и, следовательно,
вызывают общую интоксикацию ор¬
ганизма. Однако, являясь самой ак¬тивной формой, гранулирую¬
щий периодонтит наиболее
обратим, дает более высокий
процент благоприятных исхо¬
дов при неоперативных мето¬
дах лечения и нередко пере¬
ходит в благоприятную фор¬
му — хронический фиброз¬
ный периодонтит.Хронический гранулематозный пе¬
риодонтит в большинстве случаев
клинически не проявляется, за иск¬
лючением периодов обострения вос¬
палительного процесса. В отдельных
случаях определяются симптомы
хронического гранулирующего пе¬
риодонтита в виде свищевого хода,
гиперемии и отечности десны и др.,
однако чаще субъективные и объек¬
тивные (клинические) данные от¬
сутствуют.Диагноз хронического гранулема¬
тозного периодонтита ставят, как и
при хроническом фиброзном перио¬
донтите, главным образом на основа¬
нии рентгенологических данных, по¬
казывающих картину небольшого
очага разрежения с отчетливо отгра¬
ниченными краями округлой или
овальной формы размером около
0,5 см в поперечнике (рис. 8.18). До¬
полнительным признаком для поста¬
новки диагноза в ряде случаев могут
быть указания больного на периоди¬280
Рис. 8.18. Хронический гра¬
нулематозный периодонтит.ческое возникновение обострении
воспалительного процесса (рис. 8.19).Околокорневые гранулемы локали¬
зуются на верхней челюсти чаще
(63 %), чем на нижней (37 %). Наибо¬
льшее количество гранулем (54 %)
выявляется в области больших, а за¬
тем малых коренных зубов (38 %).Патологическая анатомия. Грану¬
лематозный периодонтит (гранулема)
является более стабильной и менее
активной формой, чем гранулирую¬
щая, так как воспалительный отек и
воспалительная гиперемия при этой
форме воспаления заменяются про-
лиферативными процессами. При
гранулеме, так же как и при хрониче¬
ском гранулирующем периодонтите,
происходит частичное замещение
тканей периодонта грануляционной
тканью. Однако при гранулеме учас¬
ток грануляционной ткани отграни¬
чен от окружающей кости перифери¬
ческой фиброзной капсулой, волокна
которой непосредственно переходят в
ткань периодонта. Центральная часть
гранулемы содержит значительное
количество плазматических клеток, а
также клеток гистиогенного и гемато¬
генного происхождения (рис. 8.20,
8.21).Большинство гранулем, помимо
грануляционной ткани, содержит
эпителиальные тяжи или эпителиаль¬ную выстилку. В связи с этим около¬
корневые гранулемы по своему анато¬
мическому строению разделяют на
простые (неэпителиальные) и слож¬
ные (эпителиальные).Эпителий гранулем построен по
типу росткового слоя покровного
эпителия полости рта. Простая грану¬
лема по сравнению с эпителиальнойРис. 8.19. Хронический гранулематоз¬
ный периодонтит (схема).281
Рис. 8.20. Пучки коллагеновых фибрилл при гранулематозном периодонтите, х 100.наблюдается лишь в 8—10 % случаев.
Таким образом, большинство грану¬
лем эпителиальные.В гранулеме гистохимически обна¬
руживается небольшое количество ги-
алуроновой кислоты, а в протоплазме
эпителиальных клеток — сульфатиро-
ванные мукополисахариды. Грануле¬мы, имеющие выстланные эпителием
полости, называют кистовидными
(кистогранулемы). Последние образу¬
ются либо в результате перерождения
(вакуольной дистрофии) центральных
участков эпителиального тяжа с по¬
следующим их расщеплением, либо
вследствие распада грануляционнойРис. 8.21. Формирование фиброзной капсулы при гранулематозном периодонтите,
х 100.282
ткани в процессе нагноения грануле¬
мы с врастанием в образовавшуюся
полость эпителиальной ткани из рас¬
положенного поблизости тяжа.В результате дегенеративного про¬
цесса в эпителиальном тяже образу¬
ются полости, в которых скапливают¬
ся дегенерирующие эпителиальные
клетки, воспалительный эозинофиль¬
ный экссудат, появляется белковый и
жировой детрит. При разложении
детрита выпадают кристаллы холесте¬
рина, являющиеся характерной со¬
ставной частью содержимого кисто-
гранулем и околокорневых (радику-
лярные) кист.Кистогранулема является переход¬
ной формой, которая имеет ряд осо¬
бенностей, характерных для вполне
сформировавшейся кисты: четкие
контуры, отсутствие костной структу¬
ры в очаге резорбции кости, интен¬
сивная тень на рентгенограмме. Од¬
нако размеры кистогранулем не столь
велики, как кисты (диаметр грануле¬
мы обычно не превышает 0,5 см, а
кистогранулемы — колеблется в пре¬
делах 0,5—0,8 см). Однако более точ¬
ная дифференциальная диагностика
гранулемы и кистогранулемы может
быть проведена лишь на основании
патологоанатомических данных.Благоприятным исходом грануле¬
матозного периодонтита при своевре¬
менно и правильно проведенном ле¬
чении является переход в фиброз¬
ную форму. При отсутствии лечения
или неполном пломбировании кор¬
невого канала гранулема превращает¬
ся в кистогранулему, или корневую
кисту.Морфологические изменения тка¬
ней верхушечного периодонта под¬
тверждаются гистохимическими ис¬
следованиями. При эксперименталь¬
ном периодонтите у животных спустя
месяц после начала эксперимента на
границе участков воспалительного
очага в промежуточном аморфном ве¬
ществе верхушечного периодонта от¬
мечается некоторое увеличение коли¬
чества нейтральных и кислых муко¬
полисахаридов. В цитоплазме фиб-Рис. 8.22. Реактивные зоны корневой
гранулемы (схема). Объяснение в тек¬
сте.робластов и эндотелиоцитов, распо¬
ложенных вокруг очагов распада, по¬
вышено содержание рибонуклеопро-
теинов, что свидетельствует об огра¬
ничении воспалительных явлений и
усилении волокнообразования.Исследования, проведенные Fich,
позволили обнаружить в зрелой гра¬
нулеме несколько зон (рис. 8.22),
представляющих собой единый вид
защиты организма от проникновения
инфекции из корневого канала.♦ Зона некроза содержит некротизи-
рованные ткани и бактерии.♦ Зона контаминации включает лей¬
коциты, лимфоциты и остеокласты.♦ Зона раздражения содержит грану¬
ляционную ткань; живые микроор¬
ганизмы отсутствуют.♦ Зона стимуляции характеризуется
активностью остеобластов и фиб-
робластов, создающих коллагено¬
вые волокна.283
Рис. 8.23. Микроорганизмы в дентин¬
ных трубочках, х 5000.Микробиологический аспект хро¬
нического верхушечного периодонти¬
та был предметом исследования мно¬
гих авторов. Полученные результаты
в большинстве случаев противоречи¬
вы, поэтому вопрос о том, является
ли периапикальная гранулема стери¬
льной структурой или она инфициро¬
вана микроорганизмами из канала, до
сих пор остается открытым. Хотя в
последнее время появилось несколь¬
ко сообщения, что из инфицирован¬
ного корневого канала микроорганиз¬
мы могут проникать в периапикаль-
ные ткани и играть важную роль в
околоверхушечном патологическом
процессе (рис. 8.23).Некоторые исследования показали,
что в большинстве случаев гранулемы
стерильны, так как грануляционная
ткань очень редко подвергается ин¬
фицированию благодаря хорошей ва-
скуляризации и присутствию большо¬
го количества клеток, создающих
препятствие для развития микроорга¬
низмов.Хронический периодонтит в стадии
обострения. Из хронических форм
воспаления периодонта чаще других
обострения дают гранулирующий и
гранулематозный периодонтиты, ре¬
же — фиброзный.Хронический периодонтит в стадии
обострения по клиническим проявле¬ниям имеет много общего с острым
периодонтитом. Иногда трудно отли¬
чить первично возникающий острый
периодонтит от обострения хрониче¬
ского, который встречается гораздо
чаще, чем первый.Такие симптомы, как постоянная
боль, коллатеральный отек мягких
тканей, реакция лимфатических уз¬
лов, подвижность зуба и болезненная
пальпация по переходной складке в
области причинного зуба, имеют мес¬
то при хроническом периодонтите в
стадии обострения. У больных отме¬
чают недомогание, головную боль,
плохой сон, повышенную температу¬
ру тела, лейкоцитоз и увеличение
СОЭ. Однако деструктивные измене¬
ния в периодонте, а иногда и наличие
свищевого хода в определенной сте¬
пени не дают развиться тяжелым вос¬
палительным изменениям в окружаю¬
щих зуб тканях. Обострения хрониче¬
ских форм периодонтита в 37 % слу¬
чаев приводят к околочелюстным аб¬
сцессам и флегмонам.Рентгенографически при хрониче¬
ском периодонтите в стадии обостре¬
ния определяется форма воспаления,
предшествующая обострению. Умень¬
шается четкость границ разрежения ко¬
стной ткани при обострении хрониче¬
ского фиброзного и гранулематозного
периодонтитов. Хронический гранули¬
рующий периодонтит в стадии обостре¬
ния рентгенологически проявляется
большей смазанностью рисунка.Патологическая анатомия. Пато¬
морфологические изменения при обо¬
стрении хронического периодонтита
зависят от давности воспалительного
процесса и от различной иммунологи¬
ческой реактивности организма. В
основном они проявляются увеличени¬
ем экссудата и числа нейтрофильных
лейкоцитов, клеток и волокон.8.6. Лечение периодонтитаПроблема борьбы с одонтогенной ин¬
фекцией является актуальной, выхо¬
дящей далеко за пределы стоматоло¬
гии, так как большинство исследова¬284
телей признают существование взаи¬
мосвязи одонтогенной инфекции и
поражения ряда органов и систем.
Очаги воспаления в периодонте явля¬
ются источником сенсибилизации ор¬
ганизма. Поэтому проводимые лечеб¬
ные мероприятия при периодонтите
должны выходить за рамки лечения
причинного зуба и активно влиять на
очаг инфекции, предупреждая сенси¬
билизацию организма.Основные принципы наиболее эф¬
фективного и щадящего метода лече¬
ния при верхушечном периодонтите
разработаны отечественными стома¬
тологами Л.А. Лимбергом, Ф.А. Звер-
жховским. Эти принципы заключают¬
ся в тщательной и осторожной меха¬
нической и медикаментозной обра¬
ботке инфицированных корневых ка¬
налов, лечении заверхушечного очага
воспаления до прекращения экссуда¬
ции с последующим пломбированием
канала.Тщательной механической обра¬
ботке корневых каналов придается
большое значение при эндодонтиче-
ском лечении периодонтита. Однако
исследования последних лет позволя¬
ют сделать вывод, что качественно
обрабатывается не более 70 % стенок
хорошо проходимых каналов преиму¬
щественно в месте контакта с приме¬
няемым инструментом. Поэтому на¬
бор эндодонтических средств и тех¬
ника их применения постоянно рас¬
ширяются и совершенствуются.В настоящее время предложен ме¬
тод удаления размягченного дентина
из корневых каналов с помощью уль¬
тразвука. Этот метод более эффекти¬
вен и требует меньших усилий врача.В поисках новых активно действу¬
ющих на микрофлору антисептиков
стоматологи испытали большое коли¬
чество различных антисептических и
химических средств. Из них наиболь¬
шее распространение получили кар¬
боловая кислота, лизол, формалин,
перманганат калия, перекись водоро¬
да, три крезол фор малин и др.Медикаментозная обработка кор¬
невых каналов зубов при периодонти¬те имеет принципиальное значение.
Классические методы обработки кор¬
невых каналов, предусматривающие
использование концентрированных
кислот, щелочей и формалина, имеют
существенные недостатки. Они не
полностью обезвреживают содержи¬
мое корневых каналов и вызывают
необратимые морфологические изме¬
нения в тканях периодонта. Это дало
основание отказаться от использова¬
ния в стоматологии крепких кислот,
щелочей, формалина.В свое время М.И. Грошиковым
была установлена высокая чувствите¬
льность микрофлоры корневых кана¬
лов с некротической пульпой к анти¬
биотикам: пенициллину, биомицину
и др. Для сокращения сроков лечения
периодонтита предложено введение
антибиотиков в околозубные ткани в
виде пасты, после чего можно произ¬
водить пломбирование канала фос¬
фат-цементом в первое посещение.Однако в последующие годы было
выявлено, что широкое применение
антибиотиков способствует появле¬
нию новых форм микроорганизмов,
устойчивых к ним. Исходя из этого,
при периодонтите рекомендуют при¬
менять сочетание двух или более ан¬
тибиотиков.На основании лабораторных ис¬
следований установлено, какие ан¬
тибиотики следует применять для
подавления бактериальной флоры
периапикальных очагов. Наиболь¬
шую активность в отношении мик¬
рофлоры одонтогенных очагов сле¬
дует признать за левомицетином,
эритромицином и в меньшей степе¬
ни за пенициллином. Необходимо
помнить, что не только возросла ре¬
зистентность микрофлоры, но также
участились случаи аллергических
реакций. Накоплен большой мате¬
риал по успешному клиническому
применению протеолитических фер¬
ментов при острых и хронических
периодонтитах.Некролитическое и муколитиче-
ское действие ферментов создает оп¬
тимальные условия для полноценной285
эвакуации содержимого корневых ка¬
налов (путридный, или гнилостный,
распад, экссудат), вследствие чего
улучшается контакт антибактериаль¬
ных препаратов с микробной клет¬
кой. Кроме того, выраженное некро¬
тическое действие ферментов устра¬
няет благоприятные условия для ве¬
гетации микрофлоры в корневом ка¬
нале.Для лечения периодонтита исполь¬
зуют комбинации антибиотиков ши¬
рокого спектра действия (микроцид,
мономицин, неомицин) со стериль¬
ными лиофилизированными препара¬
тами трипсина и химотрипсина.Трипсин обладает бактериостатиче-
ским действием, стимулирует фагоци¬
тоз, подавляет гиалуронидазу, оказы¬
вает деструктивное действие на бакте¬
риальные токсины и усиливает реге¬
нерацию тканей. Расщепляет некро¬
тические массы денатурированных
белков и практически не действует на
живые ткани.При введении фермента и антибио¬
тика на более длительное время гото¬
вят эмульсию фермента и антибиоти¬
ка на 30 % масляном растворе вита¬
мина Е и других маслах. При лечении
зубов, не выдерживающих герметиза¬
ции, и при наличии обильной экссу¬
дации в корневом канале целесооб¬
разно выведение эмульсии в заагшка-
льную областьПрименение 0,1 % изотонического
раствора лизоцима для медикаментоз¬
ной обработки канала зуба обеспечи¬
вает литическое действие препарата в
отношении не только грамположите-
льных, но и грамотрицательных мик¬
роорганизмов. Данный фермент не
только является фактором естествен¬
ной гуморальной защиты организма,
но и обладает противовоспалитель¬
ным и анестезирующим действием.Количество микробных популяций
в корневом канале уменьшается по¬
сле его обработки раствором хлоргек¬
сидина, что позволяет использовать
этот препарат при эндодонтическом
лечении. Препарат обладает бактери¬
цидным и антисептическим действи¬ем, эффективен в отношении грампо-
ложительных и грамотрицательных
бактерий.Не менее известным хлорсодержа¬
щим препаратом является хлорамин Т
(134,4 г хлорамина, 26 г хлорида на¬
трия и 3300 мл воды). Из этого соеди¬
нения хлор выделяется медленно, что
ослабляет его раздражающее дейст¬
вие. Бактерицидность хлорамина Т
обусловлена образованием хлорнова¬
тистой кислоты и выделением газооб¬
разного хлора.Из хлорсодержащих препаратов в
настоящее время стал широко испо¬
льзоваться 3—5 % раствор гипохлори¬
та натрия (например, «Паркан»), со¬
держащий около 1 % хлора. Раствор
гипохлорита натрия является хоро¬
шим растворителем некротизирован-
ных тканей и оказывает выраженное
бактерицидное действие. Применение
гипохлорита натрия дает возможность
расширить корневой канал за счет
растворения органической матрицы
дентина. Считают, что гипохлорит
натрия является мягким антисепти¬
ком, однако есть указания на способ¬
ность препарата раздражать живые
ткани, поэтому применять его в кли¬
нических условиях рекомендуют с
осторожностью.Из других антисептиков, нашедших
широкое применение при лечении
периодонтита, следует указать на хло¬
рамин, хлорацид и йодсодержашие
препараты. Известно, что от хлорами¬
на при соприкосновении с тканями
отщепляется около 13 % хлора и кис¬
лород. Считается, что малая токсич¬
ность хлорамина для периодонта обу¬
словлена превращением хлорамина
после отщепления хлора и кислорода
в малоактивное соединение — пара-
бензолсульфамид.Из йодсодержащих препаратов для
обработки корневых каналов исполь¬
зуют йодинол, йодонат и бетадине.Йодинол представляет собой комп¬
лексное соединение йода с синтети¬
ческим полимером — поливинило¬
вым спиртом. Препарат обладает вы¬
раженным бактерицидным и фунги¬286
цидным свойствами, способствует
ускорению регенерации тканей и сти¬
муляции фагоцитарной активности
лейкоцитов. В эндодонтии применя¬
ют 1 % раствор йодинола для обра¬
ботки корневых каналов.Йодонат — водный раствор комп¬
лекса поверхностно- активного веще¬
ства с йодом. Содержит около 4,5 %
йода. Препарат обладает бактерицид¬
ным и фунгицидными свойствами.Бетадине (йодоповидон), основ¬
ным компонентом которого является
активный йод в виде поливинилпир-
ролидонйода, используется в виде1 % раствора. Оказывает влияние на
бактерии, грибы, вирусы, простей¬
шие. Поливинилпирролидонйод от¬
носится к йодоформам, которые свя¬
зывают йод. При контакте с тканями
йод постепенно и равномерно высво¬
бождается, сохраняя неселективное
бактерицидное действие.В практике лечения периодонтита
применяют 3 % раствор перекиси во¬
дорода исключительно как промыв¬
ную жидкость. Соприкасаясь с живой
тканью или органическими вещества¬
ми, перекись водорода сразу же дис¬
социирует на молекулярный кислород
и воду. Быстрое выделение пузырьков
газа, оказывающего слабое бактери¬
цидное действие, способствует меха¬
нической очистке канала от некроти-
зированных тканей и дентинных
стружек. Однако перекись водорода
не способна растворять некротизиро-
ванные ткани и другие органические
остатки. Для усиления очищающего и
бактерицидного действия растворов
гипохлорита натрия и перекиси водо¬
рода рекомендуется их поочередное
применение при обработке канала.
Между этими препаратами (раствора¬
ми) возникает бурная реакция с выде¬
лением свободного хлора и кислоро¬
да, в результате чего микроорганизмы
уничтожаются и вымываются из ка¬
нала.Выраженным бактериостатическим
действием на неспорообразующие
микроорганизмы и грибы характери¬
зуются четвертичные аммониевые со¬единения, в частности декамин и де-
каметоксин.Хорошо зарекомендовали себя при
лечении периодонтита препараты ни-
трофуранового ряда (растворы фура-
цилина в разведении 1:5000, фурагина
1:13 ООО, фуразолидона 1:25 ООО).Успешно применяют для лечения
периодонтита глюкокортикоиды (ги¬
дрокортизон, триамцинолон, декса-
метазон, преднизолон), которые от¬
личаются выраженным противовоспа¬
лительным, десенсибилизирующим и
противоэкссудативным действием.Исследования микрофлоры в кор¬
невом канале при периодонтите по¬
казали увеличение содержания ана¬
эробных микроорганизмов. В связи
с этим рационально применение для
обработки каналов препаратов, об¬
ладающих активностью в отноше¬
нии анаэробных микроорганизмов,
например раствор метронидазола
(трихопол). Метронидазол входит в
состав суспензий («Гриназоль»),
применяемых для обработки кана¬
лов.В развитии воспалительной реак¬
ции при периодонтите немаловажную
роль играют простагландины как
одни из ведущих медиаторов воспале¬
ния. Поэтому рационально примене¬
ние препаратов из группы нестероид¬
ных противовоспалительных средств,
которые оказывают противовоспали¬
тельный (антиэкссудативный), ана-
лгезирующий и жаропонижающий
эффект за счет подавления активно¬
сти простагландинсинтетазы и блоки¬
рования высвобождения простаглан-
динов из тканей. Наиболее мощным
ингибитором простагландинсинтета¬
зы является отечественный препарат
ортофен (диклофенак-натрий). Испо¬
льзуется 2,5 % раствор этого препа¬
рата.Из группы поверхностно-активных
веществ для лечения периодонтита
нашел применение димексид (диме¬
тил сульфоксид, ДМСО). Препарат
нетоксичный, оказывает выраженное
противовоспалительное действие, эф¬
фективен в отношении кокковой287
микрофлоры, легко проникает через
неповрежденные биологические мем¬
браны и является проводником дру¬
гих лекарственных веществ. Димек-
сид используется в виде водного 20 %
раствора.Антисептическая обработка корне¬
вого канала должна носить активный
ирригационный характер, направлен¬
ный на удаление или снижение кон¬
центрации эндотоксинов в корневом
канале. При этом целесообразно ис¬
пользовать ультразвук. Для этих же
целей следует использовать сорбент
АУВМ «Днепр».На принципах активного терапев¬
тического воздействия на околоверху¬
шечные ткани основаны физические
методы лечения хронического перио¬
донтита. Наибольшее распростране¬
ние из них получил электрофорез
(ионогальванизация) — введение ле¬
карственных ионов в периодонт по¬
средством постоянного тока.Для более глубокого введения ле¬
карственных веществ в малодоступ¬
ные корневые каналы предложен
электрофорез раствора Люголя.Наибольший процент благоприят¬
ных исходов лечения периодонтита
отмечается при применении электро¬
фореза насыщенным раствором йоди¬
да калия или 5—10 % спиртовыми
растворами йода. Также целесообраз¬
но применять протеолитические фер¬
менты (электрофоретическое введе¬
ние) при лечении всех форм перио¬
донтита с выраженными явлениями
экссудации.В последнее время для лечения
хронического периодонтита в стома¬
тологии более широко применяются
токи высокой и ультравысокой часто¬
ты, ультразвук.Стимулирующее влияние на про¬
цессы обратного развития хрониче¬
ского воспаления в периапикальных
тканях оказывает микроволновая ла¬
зерная терапия.Высокий терапевтический эффект
при лечении периодонтита достига¬
ется благодаря фонофорезу 2 % рас¬
твора йода, 1 % раствора бетадине ифлюктофорезу 2 % раствора йодида
калия корневых каналов.После лечения хронического верху¬
шечного периодонтита еще очень ча¬
сто наблюдается высокий процент
осложнений в ближайшие и отдален¬
ные сроки. Нередко даже при полно¬
ценном пломбировании корневого
канала патологический очаг в периа¬
пикальных тканях сохраняется дли¬
тельное время, оказывая неблаго¬
приятное влияние на организм. По¬
этому постоянно ведется поиск ме¬
тодов и лекарственных препаратов,
предотвращающих непосредственные
осложнения при лечении хроническо¬
го верхушечного периодонтита и
ускоряющих процесс регенерации в
периапикальном очаге. Активная те¬
рапия хронического верхушечного
периодонтита заключается в создании
в периапикальных тканях депо биоло¬
гически активных препаратов в виде
лечебных паст, в которые входят, на¬
пример, гидроксид кальция или гли¬
церофосфат кальция, фурановые сое¬
динения, белковые препараты анабо¬
лического действия, замешанные на
каротолине, персиковом, камфорном
масле или концентрате витамина А.
Для рентгеноконтрастности к пасте
добавляют бария сульфат.Репаративные процессы костной
ткани усиливают облепиховая паста и
паста, содержащая масло шиповника.Пасты, выводимые за верхушку
корня зуба, постепенно рассасывают¬
ся по мере восстановления костной
структуры в очаге деструкции.Значительно ускоряются репара¬
тивные процессы в периапикальных
тканях при деструктивных формах пе¬
риодонтита в случае использования
мефенаминовой пасты.При лечении хронического перио¬
донтита хорошо зарекомендовало се¬
бя заверхушечное выведение лечеб¬
ной пасты следующего состава: лизо¬
цим — 0,001 г, масляный раствор ви¬
тамина А — 1,0 г, оксид цинка —
0,1 г. Применение лизоцим-витамин-
ной пасты снижает количество обо¬
стрений воспалительного процесса в288
ближайшие сроки после лечения и в
определенной степени стимулирует
репаративные процессы в перио¬
донте.Целесообразна активная терапия
при наличии деструктивного пери-
апикального очага с применением
стимуляторов остеогенеза. С целью
ускорения репаративных процессов в
периодонте рекомендуется использо¬
вать гормон щитовидной железы —
кальцитонин в составе лизоцимвита-
минной пасты из расчета 1 ЕД каль-
цитонина (кальцитрина) в периапи¬
кальный очаг.Заканчивают лечение периодонтита
пломбированием корневого канала;
тем самым прекращают поступление
из корневого канала в периодонт
микроорганизмов, микробных токси¬
нов и продуктов распада пульпы. По¬
этому тщательное заполнение корне¬
вого канала пломбировочной массой
на всем его протяжении является
условием, без соблюдения которого
нельзя рассчитывать на благоприят¬
ный исход лечения периодонтита.Выбор метода лечения и объем вме¬
шательства при периодонтите опреде¬
ляются этиологией и клинической кар¬
тиной заболевания.8.6.1. Лечение острого
верхушечного периодонтитаОстрый медикаментозный (токсичес¬
кий) периодонтит в стадии интоксика¬
ции, как правило, возникает в резуль¬
тате длительного пребывания в поло¬
сти зуба мышьяковистой пасты или
ее передозировки при лечении пуль¬
пита методом девитализации. Успех
лечения при этой форме периодонти¬
та обеспечивается в первую очередь
быстрым удалением коронковой и
корневой пульпы. Корневые каналы
нужно промыть растворами антисеп¬
тиков (1—2 % раствор хлорамина, 3 %
раствор перекиси водорода, раствор
фурацилина в разведении 1:5000) или
ферментов (трипсин, химотрипсин).
Затем в корневом канале следует
оставить на 1—2 сут турунду или там¬пон с лекарственным веществом, яв¬
ляющимся антидотом мышьяка (5 %
раствор унитиола, 1 % раствор йоди-
нола). В многокорневых зубах целесо¬
образнее использовать электрофорез
йодида калия.Если раздражение периодонта воз¬
никло в результате применения силь¬
нодействующего препарата, то лече¬
ние начинают с удаления последнего.
Целью лечения острого медикамен¬
тозного периодонтита в стадии ин¬
токсикации является устранение ин¬
токсикации и экссудативных явлений
в периодонте, что достигается при¬
менением антидотов и препаратов,
обладающих выраженным противо-
экссудативным действием (фурагин
в разведении 1:3000, фуразолидон
1:25 000, гидрокортизон).В полости зуба под герметической
повязкой из искусственного дентина
оставляют те же препараты. Больным
назначают дозированное тепло в виде
ротовых ванночек, а также ненарко¬
тические анальгетики (амидопирин,
анальгин и др.).В результате проведенных лечеб¬
ных мероприятий боль обычно стиха¬
ет, и во второе посещение, как прави¬
ло, после повторной обработки кор¬
невого канала одним из названных
выше антисептиков или ферментов
его высушивают и пломбируют твер¬
деющим материалом на уровне верху¬
шечного отверстия.Если проведенное лечение не при¬
вело к ликвидации раздражения тка¬
ней периодонта и течение острого ме¬
дикаментозного периодонтита затяги¬
вается, то во второе посещение целе¬
сообразно провести гальванизацию
изотоническим раствором хлорида
натрия с анода (анодгальванизация)
или с насыщенным раствором йодида
калия (для резцов, клыков и малых
коренных зубов). Для купирования
острого процесса достаточно 1—2
процедур, после чего боль проходит.
После гальванизации и электрофоре¬
за полость зуба закрывают повязкой
из искусственного дентина, а под ней
оставляют стерильный ватный там¬19 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский289
пон. Через 1—2 сут в третье посеще¬
ние при отсутствии болей зуб следует
запломбировать. Если при медика¬
ментозном периодонтите воспалите¬
льная реакция нарастает (усиливается
боль, появляется отечность десны, по
переходной складке преддверия рта
образуется выраженный инфильтрат),
то это означает наступление фазы вы¬
раженного острого экссудативного
воспаления, которая требует иных ле¬
чебных мероприятий (см. далее).Острый инфекционный периодон¬
тит. Лечение острого верхушечного
периодонтита инфекционного проис¬
хождения проводят также в зависимо¬
сти от фазы острого воспаления.В стадии интоксикации, когда экс¬
судативные проявления выражены
слабо, после удаления содержимого
корневого канала вносят в канал
обезболивающий раствор или анти¬
септик и зуб герметически закрывают
повязкой на 1—2 дня.В разгар острого воспаления пери¬
одонта (стадия выраженного экссуда¬
тивного процесса), чтобы снять боль
и предотвратить дальнейшее распро¬
странение воспалительного процесса
на другие отделы челюстно-лицевой
области, зуб необходимо на несколь¬
ко дней оставить открытым для со¬
здания оттока экссудата через корне¬
вой канал. Для этого важно расши¬
рить (ручным или машинным дриль-
бором, корневой разверткой) верху¬
шечное отверстие корня зуба. Учиты¬
вая, что прикосновение к зубу при
остром периодонтите резко болезнен¬
но, указанные манипуляции, особен¬
но трепанацию коронки зуба, удале¬
ние пломбы и др., необходимо произ¬
водить очень осторожно с примене¬
нием инъекционного обезболивания
и в некоторых случаях даже наркоза,
без давления инструмента на зуб. В
качестве анестезирующего вещества
целесообразно использовать 1 % рас¬
твор лидокаина или тримекаина.
Очень эффективно использование в
этих случаях турбинных машин, иск¬
лючающих давление бора на зубные
ткани и обеспечивающих легкое про¬хождение его через твердые ткани
(эмаль и дентин).В качестве антигистаминных средств
внутрь больному назначают фенкарол,
тавегил, диазолин, супрастин, димед¬
рол, пипольфен в общепринятых дози¬
ровках. Больному также рекомендуют
принимать внутрь препараты, действу¬
ющие на анаэробную микрофлору
(бактрим, бисептол и др.).В этот период показано физиотера¬
певтическое лечение: УВЧ, электро¬
магнитное поле, микроволны и др.При явлениях интоксикации (стой¬
кая головная боль, повышение темпе¬
ратуры тела, слабость, изменение
формулы крови и др.) больному необ¬
ходимо назначить антибиотики
внутрь (по 100 000—200 000 ЕД эрит¬
ромицина 4—6 раз в сутки или внут¬
римышечно по 200 000—300 000 ЕД
бензилпенициллина 3 раза в сутки).
Если назначенные антибиотики через
24 ч не вызывают улучшения общего
состояния, следует считать, что мик¬
рофлора больного резистентна к вы¬
бранному антибиотику и его следует
заменить на другой, лучше полусин-
тетический (метициллин, оксацил-
лин). Если и это не улучшает состоя¬
ния больного, то прибегают к удале¬
нию зуба. При противопоказаниях к
назначению антибиотиков рекомен¬
дуют сульфаниламидные препараты
по 1,0 г 4 раза в сутки в сочетании с
ненаркотическими анальгетиками.В выраженной стадии острого пе¬
риодонтита, осложнившегося пери¬
оститом, эффективна инъекция анес¬
тетика в переходную складку в облас¬
ти больного зуба с последующим го¬
ризонтальным разрезом субпериоста-
льного абсцесса или инфильтрата (до
появления симптома зыбления). Раз¬
рез делают длиной не менее 2 см с
обязательным рассечением надкост¬
ницы челюсти (желательно до полу¬
чения гноя).Лечение острого периодонтита в
однокорневых зубах заканчивают, как
правило, во время второго посеще¬
ния, через 5—7 дней после ликвида¬
ции болевых ощущений, прекраще¬290
ния выделений экссудата из корнево¬
го канала, при наличии безболезнен¬
ной перкуссии зуба и пальпации дес¬
ны. В это посещение проводят инст¬
рументальную и медикаментозную
(протеолитические ферменты, йоди¬
нол, перекись водорода, хлорамин,
препараты нитрофуранового ряда) об¬
работку канала и его пломбирование
на уровне верхушечного отверстия.
Канал пломбируют твердеющими ма¬
териалами (эндометазон, эндодент и
др.) и для лучшей герметизации ис¬
пользуют штифты (серебряные или
гуттаперчевые).Если после пломбирования появ¬
ляется боль, то назначают физиотера¬
певтические процедуры (флюктуори-
зации), а при наличии показаний вы¬
полняют широкий разрез по переход¬
ной складке.Для профилактики осложнений
сразу после пломбирования канала в
переходную складку в области проек¬
ции верхушки корня можно ввести
0,2—0,5 мл гидрокортизона.При многокорневых зубах с плохо
проходимыми каналами количество
посещений будет зависеть от возмож¬
ности прохождения всех корневых ка¬
налов. Если через несколько посеще¬
ний удается провести механическую и
антисептическую обработку всех ка¬
налов, то их пломбируют твердеющи¬
ми пастами или штифтами. Если не
все каналы проходимы, можно при¬
менить комбинированный метод ле¬
чения: проходимые каналы пломби¬
руют до апикального отверстия; кор¬
ни зубов, каналы которых не пред¬
ставляется возможным запломбиро¬
вать до верхушки, лечат хирургиче¬
ски. У моляров верхней челюсти мо¬
жет быть проведена ампутация корня,
а у моляров нижней челюсти — геми¬
секция (см. далее).Острый апикальный периодонтит
травматического происхождения. Ле¬
чение сводится к ликвидации причи¬
ны (например, сошлифовывают из¬
быток ранее наложенной пломбы) и
проведению симптоматического лече¬
ния — назначению обезболивающихсредств (анальгин, амидопирин и др.)
внутрь и физиотерапевтических про¬
цедур. При значительной травме, со¬
провождающейся смещением зуба, и
подозрении на повреждение сосуди¬
сто-нервного пучка необходимо про¬
верить электровозбудимость зуба и
провести рентгенографию, чтобы
исключить возможный перелом кор¬
ня. Повторные исследования состоя¬
ния пульпы и периодонта следует
провести не ранее 3—4 нед после
травмы. При дальнейшем резком сни¬
жении электровозбудимости или по¬
явлении околоверхушечного воспали¬
тельного очага проводят соответству¬
ющее лечение зуба.Исходом острого периодонтита мо¬
жет быть клиническое выздоровле¬
ние. Периодонт не восстанавливается
до нормального состояния, которое
было до заболевания, его структура
изменена в связи с возникновением
более грубой рубцовой ткани. Однако
свои функции такой периодонт вы¬
полняет вполне удовлетворительно.
Менее благоприятным исходом явля¬
ется переход острого воспаления в
хронический процесс. Наиболее тя¬
желый исход острого периодонтита —
переход в периостит или остеомиелит
челюсти.8.6.2. Лечение хронического
верхушечного периодонтитаВ настоящее время подавляющее бо¬
льшинство клиницистов относят хро¬
нический периодонтит к инфекцион¬
ным очагам. Поэтому выбор метода
лечения при хроническом периодон¬
тите будет зависеть от степени выра¬
женности местных проявлений (раз¬
мер деструкции околоверхушечных
тканей) и наличия очаговообуслов-
ленных состояний пациента (септиче¬
ский эндокардит, нефрит, ревматизм
и др.).Среди многочисленных методов
лечения хронического периодонтита
можно выделить консервативные,
консервативно-хирургические и хи¬
рургические.19*291
8.6.2.1. Консервативные
(терапевтические) методыПри лечении хронического периодон¬
тита перед врачом стоят следующие
задачи: воздействие на микрофлору
корневых макро- и микроканалов;
устранение влияния биогенных ами¬
нов; снятие воспаления в периодонте;
способствование регенерации компо¬
нентов периодонта; десенсибилиза¬
ция организма больного.Полная проходимость корневого
канала необходима для успешного
медикаментозного лечения хрониче¬
ского периодонтита. Только в этом
случае удается полностью запломби¬
ровать корневой канал и исключить
его как источник разнообразных раз¬
дражителей, поддерживающих воспа¬
лительный процесс в периодонте.
Кроме того, только через корневой
канал можно активно воздействовать
на воспалительный процесс в около-
верхушечных тканях. Поскольку ка¬
налы резцов, клыков и отчасти малых
коренных зубов в большинстве случа¬
ев доступны для обработки, можно
считать, что проблема лечения перио¬
донтита в однокорневых зубах в
основном решается сравнительно лег¬
ко. Лечение сводится к удалению рас¬
пада пульпы, воздействию на микро¬
флору канала различными лекарст¬
венными средствами, механическому
расширению канала и верхушечного
отверстия (по показаниям), воздейст¬
вию на околоверхушечные ткани ле¬
карственными веществами и пломби¬
рованию корневого канала зуба.Хронический верхушечный перио¬
донтит однокорневых зубов. Однокор¬
невые зубы с хорошо доступными для
обработки каналами при фиброзном,
гранулематозном, гранулирующем пе¬
риодонтите и околокорневой кисте
(до 2 см в диаметре) лечат в терапев¬
тическом отделении при помощи ме¬
дикаментов с последующим пломби¬
рованием каналов твердеющими ма¬
териалами.Первое посещение. Производят пре¬
парирование кариозной полости, азатем ее формирование с выведением
на язычную (необходимую) поверх¬
ность у резцов и клыков или на жева¬
тельную поверхность у малых корен¬
ных зубов. Выведение полости обес¬
печивает хороший доступ к корнево¬
му каналу, прямое и беспрепятствен¬
ное введение в него пульпэкстракто-
ра, корневой иглы или расширяюще¬
го инструмента.При интактной коронке у зуба с
некротизированной пульпой произво¬
дят трепанацию соответствующей его
поверхности. Распад пульпы из кана¬
ла однокоренного зуба нужно удалять
в первое посещение больного. При
этом соблюдают те же меры предо¬
сторожности, что и при удалении рас¬
пада пульпы при остром периодонти¬
те. Тщательное и осторожное механи¬
ческое удаление распада пульпы с
предварительным введением в канал
антисептика (2 % хлорамин, фураци-
лин в разведении 1:5000 и др.) пред¬
отвращает проталкивание его в око¬
лозубные ткани. Этому типу обработ¬
ки корневого канала следует уделять
особое внимание. После механи¬
ческого удаления распада пульпы
пульпэкстрактором производят анти¬
септическую обработку корневого ка¬
нала с помощью турунд, смоченных
каким-либо антисептиком, раствором
фермента с антибиотиком. Узкие или
частично облитерированные каналы
корней расширяют механическим
способом или с помощью натрие¬
вой соли этилендиаминтетрауксусной
кислоты (ЭДТУ). Расширение канала
с помощью ЭДТУ основано на ее
способности образовывать комплекс¬
ные соединения с кальцием дентина,
благодаря чему последний переходит
в раствор. Используют 10—20 % ней¬
тральные или слабощелочные раство¬
ры ЭДТУ. Лучший декальцинирую¬
щий эффект отмечается при исполь¬
зовании 20 % раствора трехзамещен-
ной натриевой соли этой кислоты.Учитывая антисептические свойст¬
ва комплексонов, а также отсутствие
отрицательного действия на слизи¬
стую оболочку полости рта и перио-292
донт, раствор можно на сутки оста¬
вить в канале.Методика расширения корневых
каналов ЭДТУ следующая. После уда¬
ления распада пульпы и обработки
канала перекисью водорода, воздухом
и эфиром 20 % раствор комплексона
вводят на ватной турунде на длину
проходимой части канала. Комплек-
сон можно вводить на корневой игле
с турундой и нагнетать в проходимую
часть канала. Через 20—30 с ватным
тампоном отсасывают отработанный
комплексон и вслед за этим вводят
его новую порцию. Подобную смену
комплексона осуществляют несколь¬
ко раз в течение 1—2 мин. Затем с по¬
мощью корневой развертки, корнево¬
го бурава или рашпиля удаляют дека-
льцинированный дентин, промывают
канал растворами перекиси водорода,
гипохлорита натрия и высушивают.
Комплексон удаляет соли кальция из
предентина и создает благоприятные
условия для последующего инстру¬
ментального расширения корневого
канала.Обязательно проводят тщательную
механическую обработку проходимых
каналов. С помощью эндодонтиче-
ских инструментов удаляют патологи¬
чески измененный дентин со стенок
корневого канала, устраняя тем са¬
мым влияние биогенных аминов, иг¬
рающих существенную роль в патоге¬
незе периодонтита. В корневом кана¬
ле оставляют ватную турунду или
тампон с каким-либо антисептиком
или 0,1 % раствором лизоцима и по¬
лость зуба изолируют герметической
повязкой.Второе посещение. Через 2—3 дня
удаляют повязку и пульпэкстракто-
ром извлекают турунду. При наличии
следов экссудата или загрязнения ту-
рунды следует повторить обработку
канала растворами ферментов, анти¬
септиков по описанной выше методи¬
ке. При отсутствии следов экссудата
на турунде и благоприятном клиниче¬
ском течении (безболезненная пер¬
куссия) канал достаточно промыть
антисептиком и высушить струей воз¬духа. После обработки канала следует
проверить корневой иглой или дриль-
бором, насколько хорошо раскрыто
апикальное отверстие. Если при пре¬
дельно глубоком введении инстру¬
мента больной не ощущает боли, то
нужно расширить апикальную часть
канала зуба эндодонтическим стерж¬
невым инструментом до появления
болезненности, которая свидетельст¬
вует о проникновении инструмента в
периодонт. Этот этап очень важен для
лечения хронического периодонтита,
так как только при полной проходи¬
мости корневого канала лекарствен¬
ное вещество и пломбировочный ма¬
териал могут быть доведены до верху¬
шечного отверстия корня при хрони¬
ческом фиброзном периодонтите или
введены в очаг воспаления при дест¬
руктивных его формах.Для получения точного представле¬
ния о степени прохождения корнево¬
го канала целесообразно сделать
рентгенограмму зуба с введенной в
него корневой иглой. Если канал рас¬
ширен полностью, его можно заплом¬
бировать. Пломбировочный материал
должен заполнять весь канал и плот¬
но закрывать апикальное отверстие
корня — это предотвращает поступле¬
ние бактерий и их токсинов в перио¬
донт. Уже одного этого в ряде случаев
достаточно для ликвидации очага
хронического воспаления, для восста¬
новления костной ткани при грану¬
лирующей, гранулематозной формах
периодонтита и даже при наличии
околокорневых кист. Это говорит о
том, что ткань периодонта в отличие
от пульпы обладает хорошей регене¬
раторной способностью. Для ускоре¬
ния репаративных процессов в перио¬
донте при деструктивных формах пе¬
риодонтита перед пломбированием
корневого канала можно ввести за
верхушку корня одну из биологиче¬
ски активных паст, которая может со¬
держать глюкокортикоиды, препара¬
ты анаболического действия (мета-
цил) в сочетании с антибиотиками,
гидроксидом кальция и лизоцим-ви-
таминную смесь. После этого канал293
Рис. 8.24. Результаты лечения гранулематозного периодонтита с выведением лизо-
цим-витаминной пасты за верхушку корня.а — до лечения; б — сразу после лечения; в — через 12 мес.пломбируют по общепринятой мето¬
дике (рис. 8.24).При наличии плохо проходимого
канала или недостатке времени следу¬
ет перенести пломбирование на
третье посещение. В этих случаях в
канале повторно оставляют турунду с
лекарственным веществом, а полость
зуба закрывают повязкой.Лечение в одно посещение. В послед¬
нее десятилетие было усовершенство¬
вано лечение хронического перио¬
донтита, что позволяет сократить ко¬
личество посещений до одного. Абсо¬
лютным показанием к лечению одно¬
корневых зубов в одно посещение яв¬
ляется наличие свищевого хода. Через
свищ происходит отток экссудата, по¬
этому пломбирование канала и выве¬
дение пломбировочного материала за
верхушечное отверстие корня зуба не
сопровождается обострением воспа¬
лительного процесса. Все указанные
выше манипуляции (удаление распада
пульпы из канала, антисептическая
обработка, расширение апикального
отверстия и пломбирование канала)
проводят в той же последовательно¬
сти, но в одно посещение. При очень
узких каналах или ранее пломбиро¬
ванных фосфат-цементом не до вер¬
хушки корня, когда приходится тра¬
тить большое количество времени наих расширение или распломбирова-
ние, какую-то часть работы прихо¬
дится откладывать на следующее по¬
сещение больного.Сокращению сроков лечения одно¬
корневых зубов с хорошо проходимы¬
ми каналами при хроническом перио¬
донтите способствует проведение
внутриканального электрофореза с
йодидом калия. Постоянный ток по¬
нижает возбудимость периферических
рецепторов периодонта, действует
противовоспалительно и болеутоляю¬
ще и тем самым уменьшает количест¬
во обострений воспалительного про¬
цесса.При признаках обострения хрони¬
ческого процесса после пломбирова¬
ния каналов целесообразно примене¬
ние кортикостероидов или их сочета¬
ний с антибиотиками. Указанные ле¬
карственные средства обладают вы¬
ражен н ым п роти вовоспал ител ьн ым
действием. В переходную складку
вводят 0,1 мл гидрокортизона, рас¬
творенного в 2 % растворе новокаина.Таким образом, проблему лечения
хронического периодонтита и корне¬
вых кист однокорневых зубов следует
считать в настоящее время решенной.
Только в случаях частичной или пол¬
ной облитерации каналов зубов, а
также плохого пломбирования их294
фосфат-цементом лечение оказывает¬
ся безуспешным.Хронический верхушечный перио¬
донтит многокорневых зубов. Успех
лечения хронического периодонтита
многокорневых зубов зависит от того,
насколько удалось сделать проходи¬
мыми все корневые каналы зуба.
Если каналы можно расширить с по¬
мощью стержневых инструментов и
затем провести их пломбирование до
верхушечного отверстия или за вер¬
хушку корня, то можно надеяться на
восстановление костной ткани. Одна¬
ко обработка и расширение всех ка¬
налов зуба не всегда могут иметь
успех из-за сложности их анатомиче¬
ского строения (искривление корня,
узость каналов и др.).В первое посещение осуществля¬
ют хирургическую и антисептиче¬
скую обработку каналов. Предвари¬
тельно производят обработку кари¬
озной полости, раскрытие полости
зуба и удаление всех навесов твер¬
дых тканей над коронковой поло¬
стью, а также частичное удаление
распада пульпы. Затем с помощью
пульпэкстракторов послойно под
прикрытием антисептиков (раство¬
ры хлорамина, перекиси водорода,
хлоргексидина, гипохлорита натрия
и др.) каналы освобождают от рас¬
пада пульпы. В освобожденный ка¬
нал вводят глубиномер или корне¬
вую иглу, чтобы более точно изме¬
рить длину последнего и лучше ори¬
ентироваться в канале при проведе¬
нии дальнейших манипуляций.Хирургическая обработка канала
включает не только эвакуацию распа¬
да пульпы из канала, но и иссечение
его внутренних стенок на толщину 1
мм. Внутренние стенки канала обра¬
зованы слоем предентина, менее
обызвествленного, чем остальные
участки дентина, и поэтому сильно
инфицированы. Кроме того, при ис¬
сечении внутренних стенок канала
удаляют неровности, изгибы, канал
спрямляют, ему придают коническую
форму. Все это облегчает последую¬
щее его пломбирование.Иссечение внутренних стенок ка¬
налов проводят с помощью эндодон-
тических стержневых инструментов.
Вначале канал обрабатывают корне¬
вым буравом и корневым рашпилем.
В настоящее время в эндодонтиче-
ской практике применяют буравы ти¬
пов К и Н. Буравом обрабатывают ка¬
нал вращательными движениями, а
рашпилем — пилящим движением по
продольной оси корня, а также пово¬
ротами вокруг нее. Обработку канала
не следует форсировать: вначале ис¬
секают ткани не более чем на полови¬
ну длины канала, затем таким же спо¬
собом обрабатывают его верхушечную
половину. Верхушечное отверстие
расширяют при помощи корневого
бурава поворотом его вокруг оси зуба
не более чем на 45е. Уровень верху¬
шечного отверстия можно определить
с помощью глубиномера или корне¬
вой иглы, введенных в корневой ка¬
нал до ощущения пациентом легкого
укола и подтвержденного контроль¬
ной рентгенограммой или примене¬
нием специального электронного ап¬
парата «Foramatron». Данный аппарат
дает возможность быстро и точно
определить длину корневого канала с
погрешностью до 0,5 мм. В 100 %
случаев апекслокатор позволяет избе¬
жать рентгеновского облучения, свя¬
занного с проведением диагностиче¬
ских снимков.Если корневой канал тонкий и из¬
вилистый, то его расширение и одно¬
временно иссечение внутренних сте¬
нок каналов проводят с помощью
дрильборов различного диаметра. За¬
тем применяют корневую развертку,
вращая которую по часовой стрелке
каналу придают конусообразную фор¬
му. В многокорневом зубе каждый
канал обрабатывают раздельно, со¬
блюдая такую же последовательность,
как описано выше.После окончания хирургической
обработки каналы многократно про¬
мывают антисептиками (преимущест¬
венно хлорсодержащими), а затем в
каналах оставляют турунды с анти¬
септиками под герметическую повяз¬295
ку на 1—3 сут. В следующее посеще¬
ние, если пациент не предъявляет жа¬
лоб, а перкуссия зуба и пальпация
десны безболезненны, каналы по¬
вторно обрабатывают антисептиками
и пломбируют. После этого на зуб на¬
кладывают постоянную пломбу.В случае если не все каналы прой¬
дены и обработаны, следует считать,
что прогноз для данного зуба и паци¬
ента неблагоприятен. В таких случаях
необходимо использовать альтерна¬
тивные методы лечения (см. далее).Обострение хронического периодон¬
тита. Клиническое проявление этой
формы периодонтита ничем не отли¬
чается от острого периодонтита. По¬
этому лечение вначале не отличается
от терапии острых форм периодонти¬
та (создание оттока через корневой
канал, проведение разреза по пе¬
реходной складке по показаниям,
назначение противовоспалительных
препаратов и др.). После стихания
острых воспалительных явлений про¬
водят лечение, подобное терапии хро¬
нического периодонтита, с пломбиро¬
ванием каналов до или за верхушеч¬
ное отверстие корня. Следует по¬
мнить, что именно обострившийся
хронический периодонтит служит ча¬
стой причиной тяжелых осложнений
(одонтогенные воспалительные забо¬
левания — флегмоны клетчаточных
пространств лица и шеи, медиастини-
ты), несмотря на проводимый в пол¬
ном объеме комплекс терапевтиче¬
ских мероприятий. Поэтому при на¬
растании воспалительных явлений
зуб надо удалять и вопрос о выборе
дальнейшего метода лечения решать в
каждом случае индивидуально с уче¬
том состояния здоровья пациента,
при наличии рентгенограмм, уточня¬
ющих размеры и локализацию очага,
и активном динамическом наблюде¬
нии за пациентом.Имеются показания к лечению од¬
нокорневых зубов в одно посещение
и в стадии обострения хронического
верхушечного периодонтита, когда
уже возникли показания к разрезу
мягких тканей по переходной складкечелюсти. После соответствующей ин¬
струментальной и антисептической
обработки канала зуб пломбируют и
вслед за этим под анестезией произ¬
водят разрез по переходной складке,
через который в последующем обес¬
печивается отток экссудата. Однако
если у больного при обострении вос¬
палительного процесса плохое само¬
чувствие, он утомлен и ослаблен, то в
первое посещение чаще приходится
ограничиться созданием оттока экс¬
судата через канал и разрезом мягких
тканей по переходной складке. Плом¬
бирование канала и наложение по¬
стоянной пломбы в этих случаях пе¬
реносят на следующие посещения.Результаты лечения хронического
периодонтита зависят главным обра¬
зом от качества пломбирования кана¬
ла. Полностью запломбированный
канал, и тем более запломбирован¬
ный с выведением за верхушечное от¬
верстие биологически активной пас¬
ты, дает основание рассчитывать на
благоприятные отдаленные результа¬
ты — постепенную ликвидацию очага
разрежения (резорбции) кости. Резу¬
льтаты лечения следует проверять не
ранее чем через 9—12 мес, так как
восстановление костной ткани проис¬
ходит очень медленно. Для восста¬
новления очага резорбции кости диа¬
метром 1,5—2 см требуется иногда2—3 года.Консервативное лечение может
быть безуспешным в следующих слу¬
чаях:✓ канал зуба запломбирован не пол¬
ностью;✓ апикальный очаг хронического вос¬
паления в периодонте имеет сооб¬
щение с десневым карманом;✓ зуб испытывает повышенную функ¬
циональную нагрузку;✓ при снижении общей иммунологи¬
ческой реактивности организма.Физические методы лечения перио¬
донтита. В комплексе эндодонтиче-
ских лечебных мероприятий физиоте¬
рапевтические методы занимают важ¬
ное место. Правильное и своевремен¬296
ное применение физиотерапии при
различных формах периодонтита по¬
зволяет быстрее снять болевые ощу¬
щения и воспалительные явления,
ускорить процессы регенерации и
снизить риск развития осложнений. В
данном разделе рассматриваются не¬
которые наиболее распространенные
и эффективные методы физиотера¬
певтического лечения воспаления пе¬
риодонта.При остром периодонтите, когда
еще нет показаний к разрезу или со¬
зданию оттока экссудата через канал,
применяют ЭП УВЧ в нетепловой дозе
по 7—10 мин ежедневно, на курс ле¬
чения — 3—5 сеансов. Применение
ЭП УВЧ в такой дозе способствует
уменьшению отека в периодонте.С целью уменьшения воспалитель¬
ных явлений и отека тканей при ост¬
ром и обострении хронического пе¬
риодонтита проводят трансканальную
анодгальванизацию. После инструмен¬
тальной и медикаментозной обработ¬
ки каналов в полость зуба вводят там¬
пон, пропитанный водопроводной
водой, в который вставляют одножи¬
льный медный провод (активный
электрод — анод), покрытый поли-
хлорвиниловой оболочкой, изолиру¬
ют полость липким воском и присое¬
диняют аппарату. Пассивный элект¬
род (катод) — накладывают на внут¬
реннюю поверхность предплечья
руки. Сила тока — 2 мА, время воз¬
действия — 5—10 мин, на курс — 2—4
процедуры.Для разжижения и улучшения от¬
тока экссудата, купирования воспали¬
тельных явлений при остром и обо¬
стрении хронического периодонтита
применяют трансканальный электро¬
форез 1 % раствора трипсина. Этот
фермент разрушает продукты белко¬
вого распада и бактериальные токси¬
ны, а также активизирует местную
фагоцитарную реакцию. Трипсин
вводится с анода из буферного рас¬
твора, который обеспечивает кислую
реакцию среды. Методика проведе¬
ния процедуры не отличается от стан¬
дартной методики проведения транс¬канального электрофореза. Время
воздействия — 15—20 мин, на курс —2—4 процедуры. Зуб между посеще¬
ниями оставляют открытым либо за¬
крывают антисептической повязкой.
Необходимо помнить, что в период
проведения трипсин-электрофореза
нельзя использовать сильнодействую¬
щие антисептики, так как они разру¬
шают протеолитические ферменты.При наличии оттока экссудата для
купирования воспалительных явле¬
ний, уменьшения болевых ощущений
и стимуляции местных защитных сил
организма применяют ЭП УВЧ, СВЧ,
флюктуоризацию, излучение гелий-
неонового лазера и др.После того как был дан отток экс¬
судату из периапикального очага
(сделан разрез или раскрыто апикаль¬
ное отверстие), применяют ЭП УВЧ в
слаботепловой дозе по 7—10 мин еже¬
дневно, на курс лечения — 3—5 сеан¬
сов.СВЧ-терапия (микроволны) спо¬
собствует отторжению некротических
масс и рассасыванию воспалительно¬
го инфильтрата. На курс назначают3—5 процедур, длительность процеду¬
ры — 5—7 мин.Флюктуоризация обеспечивает эф¬
фективное купирование болевой ре¬
акции, эвакуацию продуктов распада
и ограничение очага воспаления. На
курс лечения назначают 3—5 проце¬
дур, плотность тока — 1—2 мА/см2.
Процедуры выполняют ежедневно.Хорошо зарекомендовало себя в
клинике сочетанное применение
микроволновой терапии и флюктуо-
ризации, которое объединяет проти¬
вовоспалительный эффект микроволн
и обезболивающее действие флюкту¬
ирующих токов. На курс назначают
по 3—5 процедур, при этом в один
день проводят и СВЧ-терапию, и
флюктуоризацию.Токи д’Арсонваля (переменный ток
частотой 100—300 кГц, напряжение
20 кВ, сила 0,02 мА) вызывают нор¬
мализацию микроциркуляции, улуч¬
шение обменных и репаративных
процессов в тканях, а также повыше¬297
ние неспецифического иммунитета.
Показанием к местной дарсонвализа¬
ции являются болевые синдромы,
возникшие после пломбирования ка¬
налов корней зубов. На курс назнача¬
ют 2—4 процедуры, которые можно
проводить через день.Ультразвуковая терапия заключа¬
ется в воздействии на ткани упругих
колебаний и волн, частота которых
не превышает 20 кГц. Ультразвук
обладает рассасывающим действием
на инфильтраты, отчетливо выра¬
женным болеутоляющим свойством,
поэтому его чаще применяют при
остром и обострившемся хрониче¬
ском периодонтите. Время проце¬
дуры — 10 мин. На курс назначают
8—10 процедур.Известно свойство ультразвука
улучшать адсорбцию лекарственных
веществ — ультрафонофорез. Поэто¬
му при хронических формах перио¬
донтита можно использовать также
трансканальный ультрафонофорез с2 % настойкой йода. Для лечения
хронического периодонтита бывает
достаточно 1—3 процедур.Ультразвук используется также для
усиления действия антисептика (ги¬
похлорит натрия) при медикаментоз¬
ной обработке корневых каналов.Трансканальное воздействие на пе¬
риодонт излучением гелий-неонового
лазера рекомендуется при остром и
обострившемся хроническом перио¬
донтите уже в первое посещение, по¬
сле удаления распада из корневых ка¬
налов. Лазерное излучения способст¬
вует снижению интенсивности воспа¬
ления, восстановлению микроцирку¬
ляции, активизации местных защит¬
ных реакций. Облучение проводят че¬
рез волоконный световод, введенный
в корневой канал. При остром перио¬
донтите в стадии интоксикации реко¬
мендуемая плотность мощности излу¬
чения составляет 150—170 м Вт/см2,
при экссудативной стадии — 180—
200 м Вт/см2. Экспозиция — 1—2 мин
на канал. На курс лечения — 3—5
процедур. Допускается также облуче¬
ние десны с вестибулярной стороны вобласти проекции верхушек корней
«причинного» зуба.Для стимулирования репаративных
процессов в костной ткани при хро¬
нических формах периодонтита часто
применяют трансканальный электро¬
форез лекарственных веществ в пе¬
риодонт. Эта физиотерапевтическая
процедура позволяет вводить фарма¬
кологические препараты непосредст¬
венно в периапикальные ткани, в том
числе и при плохо проходимых кор¬
невых каналах. Наиболее широкое
распространение получил транскана¬
льный электрофорез многокорневых
зубов раствора 5—10 % йодной на¬
стойки (вводят с катода). В передних
зубах используется насыщенный рас¬
твор йодида калия, который не окра¬
шивает коронку зуба. Количество
процедур на курс лечения может ме¬
няться в зависимости от формы хро¬
нического периодонтита и степени
проходимости корневых каналов: при
хроническом фиброзном периодонти¬
те — 1—2 процедуры, при хрониче¬
ском гранулирующем — 3—4 проце¬
дуры, при хроническом гранулематоз¬
ном периодонтите — 5—6 процедур.
Оптимальная сила тока — 2,5—3 мА,
время воздействия — 20 мин; проце¬
дуры следует проводить ежедневно,
чтобы постоянно поддерживать в пе-
риапикальном очаге терапевтическую
концентрацию ионов йода. При нали¬
чии свища по переходной складке ак¬
тивный электрод вводят в полость
зуба и изолируют липким воском, а
пассивный вводят непосредственно в
свищевой ход. Такая методика счита¬
ется более эффективной и быстро
приводит к ликвидации свища.Для снятия болевого синдрома и
уменьшения воспалительной реакции
при периодонтите используют магни-
тотерапию постоянным магнитным
полем. Для этого используют магнит¬
ный аппликатор с напряженностью
поля 35—40 мТ. На курс назначают
10—15 процедур, которые можно про¬
водить по 1—2 раза в день.Следует помнить, что трансканаль¬
ный электрофорез лекарственных ве¬298
ществ не обеспечивает длительного
обеззараживания содержимого корне¬
вых каналов, поэтому после его про¬
ведения обязательно пломбирование
каналов или импрегнация их содер¬
жимого, если каналы непроходимы.Не следует переоценивать роль фи¬
зических факторов в эндодонтии.
Они, несмотря на достаточную кли¬
ническую эффективность, являются
лишь вспомогательными лечебными
воздействиями, а основное условие
успеха эндодонтического лечения —
полноценная инструментально-меди¬
каментозная обработка корневых ка¬
налов и качественное их пломбирова¬
ние.Следует учитывать и противопока¬
зания к назначению физиотерапевти¬
ческих процедур. К ним относятся:✓ подозрение или наличие злокачест¬
венных новообразований;✓ заболевания крови и кроветворных
органов;✓ заболевания сердечно-сосудистой
системы в стадии декомпенсации;✓ резко выраженный атеросклероз;✓ нарушения мозгового и коронарно¬
го кровообращения;✓ открытая форма туберкулеза;✓ беременность;✓ тяжелое общее состояние пациента;✓ лихорадочные состояния, инфекци¬
онные заболевания;✓ гнойный процесс без оттока экссу¬
дата;✓ токсические состояния;✓ индивидуальная непереносимость
физического агента или лекарст¬
венного вещества (при электрофо¬
резе и т. п.).8.6.2.2. Консервативно-хирургические
методыМетоды консервативного лечения пе¬
риодонтита достаточно хорошо разра¬
ботаны, однако с их помощью не все¬
гда можно добиться излечения. В
этих случаях используют консерва¬
тивно-хирургические методы лече¬
ния. Они позволяют сохранить весьзуб или часть его, создать условия для
функционирования зуба с последую¬
щим протезированием.Выделяют следующие методы кон¬
сервативно-хирургического лечения
периодонтита: резекцию верхушки
корня, коронорадикулярную сепара¬
цию, гемисекцию и ампутацию кор¬
ня, реплантацию зубов.На первом этапе проведения этих
методов во всех проходимых каналах
зуба обязательно осуществляют эндо-
донтическое лечение, а затем хирур¬
гическое вмешательство на корнях.Резекция верхушки корня заключа¬
ется в отсечении верхушки поражен¬
ного корня и удалении патологически
измененных тканей. Этот метод лече¬
ния периодонтита применяют только
в тех случаях, когда имеется деструк¬
ция костной ткани в области верхуш¬
ки корня, а канал зуба не пломбиро¬
ван вследствие анатомического (из¬
гиб, сужение) или механического (от¬
лом инструмента) препятствия. Ре¬
зекцию верхушки корня проводят как
у однокорневых, так и у многокорне¬
вых зубов (рис. 8.25).Коронорадикулярная сепарация ис¬
пользуется при лечении периодонтита
больших коренных зубов нижней че¬
люсти. Зуб рассекают на две части по
бифуркации с последующим кюрета-
жем в этой области. Затем каждый
сегмент зуба покрывают спаянными
коронками, восстанавливая тем са¬
мым жевательную эффективность
зуба (рис. 8.26).Гемисекция и ампутация корня про¬
изводится на больших коренных зу¬
бах нижней челюсти и малых корен¬
ных верхней челюсти. Гемисекция за¬
ключается в удалении корня вместе с
прилежащей к нему коронковой ча¬
стью зуба (рис. 8.27).Ампутацию корня осуществляют на
больших коренных зубах верхней че¬
люсти. Она включает удаление всего
корня до места его отхождения без
удаления коронковой части зуба (рис.
8.28).Реплантация зубов — вид опера¬
ции, когда удаленный, а затем за¬299
Рис. 8.25. Резекция
верхушки корня (схе¬
ма). Объяснение в
тексте.пломбированный зуб помещают в
свою же лунку. Этот метод способст¬
вует сохранению зуба и предотвраща¬
ет атрофию альвеолярного отростка.8.6.2.3. Хирургические методыХирургический метод лечения в виде
удаления зубов при хроническом пе¬
риодонтите долгое время оставался
основным способом устранения хро¬
нического очага в периодонте. В по¬
следнее время хирургический метод
лечения уступил место консерватив¬
ному и консервативно-хирургическо¬
му и применяется лишь в тех случаях,
когда другие методы оказываются не¬
эффективными. Удаление зуба пока¬зано при острых одонтогенных воспа¬
лительных процессах, которые не
поддаются эндодонтическому лече¬
нию, при сопутствующих заболевани¬
ях, которые резко снижают иммуно¬
логическую реактивность организма,
а также репаративные процессы в пе¬
риодонте.8.7. Осложнения при лечении
периодонтитаОсложнения могут наблюдаться как в
процессе лечения периодонтита, так
и после пломбирования корневого
канала. Обработка корневого канала
сильнодействующими препаратами
(высокая концентрация формалина,Рис. 8.26. Коронора- Рис. 8.27. Гсмисскция Рис. 8.28. Ампутациядикулярная сепарация (схема). корня (схема).(схема).300
фенола, резорцин-формалина и др.)
может вызвать интоксикацию перио¬
донта. Клинически это выражается
нерезкими болевыми ощущениями
при накусывании на пораженный зуб.
В этих случаях в каналах оставляют
какое-либо вещество, не раздражаю¬
щее периодонт (эвгенол, гвоздичное
масло, фурацилин в разведении
1:5000, гидрокортизон), или проводят
электрофорез йодида калия, протео-
литических ферментов, анод-гальва¬
низацию. В результате этого боли
обычно стихают и во второе—третье
посещение зуб удается запломбиро¬
вать. Возникающие после пломбиро¬
вания резорцин-формалиновой пас¬
той боли исчезают через 3—4 дня без
дополнительного лечения.Очень часто при лечении хрониче¬
ского периодонтита приходится испо¬
льзовать механическую обработку
корневых каналов расширяющими
инструментами. Обрабатывая канал
ручным дрильбором, не следует при¬
лагать чрезмерных усилий. При рабо¬
те машинным дрильбором более ве¬
роятны перфорация стенки канала
или отлом инструмента, поэтому не¬
льзя применять максимальное коли¬
чество оборотов. Избежать этого
можно, постоянно контролируя на¬
правление дрильбора, которое дол¬
жно соответствовать продольной оси
зуба. Обязательно нужно рентгено¬
графически контролировать направ¬
ление эндодонтического инструмента
в канале как в процессе, так и после
расширения. Для этого в корневой
канал на всю его доступную длину
вводят стержневой инструмент, фик¬
сируют эту длину ограничителем и в
таком положении производят рентге¬
нографию зуба.При появлении боли во время об¬
работки корневого канала необходи¬
мо прекратить его расширение и про¬
верить положение инструмента в ка¬
нале. Болезненность может возник¬
нуть в результате соприкосновения
инструмента с псриодонтом у вер¬
хушки корня зуба или в месте перфо¬
рации стенки канала. Перфорациястенки корневого канала может зна¬
чительно затруднить дальнейшее его
расширение и особенно сказаться на
качественном пломбировании его.
Кроме этого, в участке периодонта
соответственно перфорационному от¬
верстию впоследствии, как правило,
развивается дополнительный воспа¬
лительный очаг. При обнаружении
перфорации стенки канала зуба ее
нужно запломбировать стеклоионо¬
мерным цементом. При этом следует
избегать выведения пломбировочного
материала через перфорационное от¬
верстие в периодонт.Часто при лечении периодонтита
можно наблюдать состояния, когда
зубы не выдерживают герметического
закрытия. Подобное состояние объяс¬
няется неполным прохождением кор¬
невого канала и сохранением в нем
распада пульпы. Как правило, после
инструментальной обработки и про¬
мывания антисептиками или фермен¬
тами канала боль под наложенной
герметической повязкой уже не воз¬
никает. Однако в отдельных случаях
воспаление может обостриться как в
процессе лечения, так и после плом¬
бирования корневого канала. В пер¬
вом случае лечение сводится к созда¬
нию оттока экссудата из области вер¬
хушечного периодонта через корне¬
вой канал (зуб оставляют открытым),
к назначению физиотерапевтических
процедур (УВЧ-терапия, магнитоте-
рапия, флюктуоризация, диадинамо¬
терапия и др.) и болеутоляющих
средств.После пломбирования канала не¬
редко возникает обострение как резу¬
льтат несоответствия размеров пато¬
логического очага в периодонте коли¬
честву введенного в него пломбиро¬
вочного материала (рис. 8.29). С це¬
лью предупреждения обострения вос¬
палительного процесса целесообразно
однократно провести процедуру элек¬
трофореза йодида калия или протео-
литических ферментов. Это в значи¬
тельной степени уменьшит вероят¬
ность обострении хронического вос¬
палительного процесса.301
Рис. 8.29. Рентгенограмма зуба 35. Вы¬
ведение пломбировочного материала за
верхушку корня.При появлении обострения купи¬
рование его нужно начинать с назна¬
чения физиотерапевтических проце¬
дур и инъекций гидрокортизона по
переходной складке. Если этими
средствами не удается купировать
воспалительный процесс и на десне
возникает абсцесс, то его следует
вскрыть.Реже, в случае выведения большого
количества пломбировочного матери¬
ала при незначительной деструкции
околоверхушечных тканей, у больных
долго сохраняются болевые ощуще¬
ния при пальпации десны и иногда
боль при накусывании на запломби¬
рованный зуб. Нередко в десне в об¬
ласти такого зуба открывается свище¬
вой ход. Для закрытия свища эффек¬
тивен электрофорез с наложением
индифферентного электрода по пере¬
ходной складке. В трудных случаях в
качестве электрода можно использо¬
вать медную или серебряную прово¬
локу, которую вводят в свищевой ход.
В качестве крайней меры в этих слу¬
чаях может быть рекомендовано уда¬
ление избытка пломбировочного ма¬
териала с помощью маленькой кюре-
тажной ложечки через свищевой ход
или специально сделанный разрездесны в области верхушки корня. По¬
добное вмешательство сопровождает¬
ся значительной болезненностью, а
поэтому должно проводиться под
инъекционной анестезией.Наиболее частой причиной ослож¬
нений в виде обострения воспалите¬
льного процесса спустя то или иное
время после лечения периодонтита
является неполное пломбирование
корневого канала. Для решения во¬
проса о целесообразности лечения та¬
кого зуба необходимо сделать рентге¬
нограмму, по которой определяют
степень пломбирования корневого
канала и характер пломбировочного
материала.Довольно просто решается вопрос
при обнаружении в канале нетверде¬
ющих паст (цинк-глицериновая и
др.), удаление которых не представля¬
ет большого труда. Значительно
сложнее удаление из канала затвер¬
девшей резорцин-формалиновой или
цинкоксидэвгеноловой пасты. Для
размягчения пломбировочных мате¬
риалов, находящихся в канале, выпу¬
скаются две группы препаратов — для
размягчения фенопластовой (резор¬
цин-формалиновой) смолы и эвгена-
тов.Если канал запломбирован только
на 1Л~ Уз часть или еще меньше, то
его нередко удается распломбиро¬
вать. При наличии каналов одно¬
корневых зубов, запломбированных
цементом на % или уА длины, пред¬
почтительнее провести резекцию
верхушки корня или сделать реп¬
лантацию зуба, если к тому имеются
клинические или рентгенологиче¬
ские показания.Многокорневые зубы с узкими и
искривленными, плохо запломбиро¬
ванными корневыми каналами при
невозможности их лечения методами
электрофореза или депофореза, при
частых обострениях воспалительного
процесса подлежат гемисекции или
удалению.Удаление сломанного эндодонтиче¬
ского инструмента из корневого ка¬
нала зуба представляет собой сложное302
и ответственное вмешательство, кото¬
рое часто бывает безуспешным. Каж¬
дый случай должен быть тщательно
проанализирован до лечения. Необ¬
ходимо учитывать целый ряд факто¬
ров, которые не всегда возможно
полно и точно оценить: длину, лока¬
лизацию, характеристику обломка,
степень повреждения инструмента в
корневом канале, анатомию канала,риск вмешательства, имеющиеся в
распоряжении специалиста техниче¬
ские средства, прогноз лечения. По¬
следнее особенно трудно определить
на основании только данных рентге¬
нологического обследования корне¬
вого канала. Тактика удаления облом¬
ка эндодонтического инструмента
определяется в каждом случае инди¬
видуально.
Глава 9 ЭНДОДОНТИЯЭндодонтия — раздел стоматологии,
рассматривающий вопросы анато¬
мии, патологии и методов лечения
полости зуба и корневых каналов.
В широком смысле под эндодон-
тией следует понимать одонтохи-
рургическое вмешательство внутри
зуба с целью его сохранения, с по¬
следующим восстановлением фор¬
мы и функции зуба терапевтически¬
ми или ортопедическими методами.Как уже отмечалось, микробиоло¬
гические исследования выявили, что
при пульпите микроорганизмы по си¬
стеме корневого канала проникают в
периодонт, где выделяемые ими мета¬
болиты и ферменты, вызывают разру¬
шение периодонтальной соедините¬
льной ткани, нарушение соотноше¬
ния активности остеобластов и остео¬
кластов, что приводит к формирова¬
нию периапикальных очагов — грану¬
лем, кистогранулем, околокорневых
кист.Исходя из принципов лечения ин¬
фекционного процесса, требуется
элиминация его возбудителей, т.е.
комплекс антисептических мер с по¬
следующим качественным пломбиро¬
ванием канала. В настоящее время
основное значение придается эндо-
донтическому методу лечения, кото¬
рый обязательно должен включать
три этапа внутриканальной терапии.>• Механическую (инструменталь¬
ную) обработку кариозной полости
зуба и корневых каналов.>► Медикаментозную обработку кор¬
невых каналов.► Пломбирование каналов.Для механической (инструменталь¬
ной) обработки каналов применяют
эндодонтические инструменты.Эндодонтический инструментарий.Современные эндодонтические инст¬
рументы производятся промышлен¬
ным путем с использованием высокихтехнологий. В настоящее время име¬
ется большой выбор высококачест¬
венных эндодонтических инструмен¬
тов.Эндодонтические инструменты по¬
дразделяются на группы, каждая из
которых имеет свое предназначение:>• для расширения устья корневого
канала;>- для прохождения корневых кана¬
лов;> для расширения и выравнивания
корневых каналов;> для определения размера корневого
канала;> для удаления содержимого корне¬
вого канала;>- для пломбирования корневого ка¬
нала.Стандартизация эндодонтического
инструментария. Главный элемент эн¬
додонтического инструмента — ме¬
таллический стержень с рабочей ча¬
стью.Размеры инструментов проставле¬
ны на их ручках. Цифровое обозначе¬
ние на инструменте показывает диа¬
метр конца режущей части непосред¬
ственно позади кончика инструмента,
выраженный в сотых долях милли¬
метра. Так, дрильбор № 10 имеет диа¬
метр кончика 0,1 мм, № 25 — 0,25 мм
и т.д. Некоторые фирмы выпускают
инструменты с ручками различных
цветов или гравируют калибр инстру¬
мента на рукоятке. В эндодонтиче-
ской практике используются и выпус¬
каются промышленностью стержне¬
вые инструменты длиной рабочей ча¬
сти 21, 25, 28 и 31 мм. Большое зна¬
чение придается конусности рабочей
части, которая должна быть постоян¬
ной. Она составляет 2 %. Это означа¬
ет, что на каждый миллиметр длины
рабочей части инструмента его диа¬
метр уьелиннваегс на 0,02 мм. В на¬
стоящее время появились инструмен¬
ты с конусностью 04, 06, 08, 10, 12.304
В настоящее время принята между¬
народная система калибровки инстру¬
ментов (ISO), которая строго регла¬
ментирует параметры эндодонтиче¬
ского инструмента. Эта система по¬
зволяет применять инструменты по¬
степенно, с плавным переходом от
одного калибра к другому и с наи¬
меньшим риском облома инструмента
или перфорации корня. Ниже приве¬
дены калибровочные обозначения
инструментов по системе ISO.Система ISO: 06, 08, 10, 15, 20, 25,
30, 35, 40, 45, 50, 55, 60, 70, 80, 90,
100, 110, 120, 130, 140.9.1. Инструменты для расширения
устья корневого каналаGates Glidden имеет рабочую часть
копьеобразной формы с неагрессив¬
ным кончиком на длинном тонком
стержне. Длина рабочей части со
стержнем 15—19 мм. Инструмент вы¬
пускается 6 размеров (1—6), которые
маркируются кольцами на держателе
(рис. 9.1, а).Работают Gates Glidden угловым
наконечником на малых оборотах.Largo (Peeso Reamer) имеет удли¬
ненную рабочую часть на стержне и
неагрессивный кончик. Этот инстру¬
мент может использоваться не только
для расширения устья канала, но и
для прохождения прямых каналов од¬
нокорневых зубов, а также небного
канала верхних моляров и заднего ка¬
нала нижних моляров. Выпускается
инструмент 6 размеров (1—6), кото¬
рые маркируются кольцами на держа¬
теле. Предназначен для работы угло¬
вым наконечником на малых оборо¬
тах (рис. 9.1, б).В настоящее время появилось еще
несколько инструментов для расши¬
рения устьев корневых каналов. Это
два инструмента — Beutelrock Rea¬
mer В2 и Beutelrock Drill reamer Bi,
которые используются в угловом на¬
конечнике с небольшой скоростью
вращения, а также два ручных инст¬
румента — Orifice Opener и Orifice
Opener MB.Рис. 9.1. Инструменты для расширения
устья корневого канала.а — Gates Glidden; б — Peeso Reamer.9.2. Инструменты для
прохождения корневых каналовЭти инструменты имеют общее назва¬
ние дриль, или ример (Reamer).K-Reamer (дриль Керра) является
наиболее распространенным инстру¬
ментом для прохождения корневых
каналов (рис. 9.2, а).K-Reamer изготавливается из высо¬
кокачественной нержавеющей хромо¬
никелевой стали и обладает гибко¬
стью и высокой режущей способно¬
стью, что достигается удлиненным
шагом режущей грани. Эти инстру¬
менты малых размеров (до N° 60) из¬
готовляют из проволоки квадратного
сечения, вершины их обработаны та¬
ким образом, что обеспечивается ско¬
льжение инструмента вдоль стенок
канала, предотвращая опасность со¬
здания ступеньки и перфорации. Для
изготовления К-римеров большой
толщины (с № 70) берется проволока
трехгранного сечения, что позволяет
создать более острые режущие грани.
Вершины этих инструментов также
имеют режущую грань, чтобы добить-20 Зак. 5491. К). М. Максимовский305
▲Рис. 9.2. Инструменты для обработки
корневого канала.а — ример; б — Н-файл; в — К-файл; г —
рашпиль.ся формирования конусообразного
уступа в области верхушки. К-римеры
больших размеров являются достаточ¬
но агрессивными инструментами, по¬
этому при работе с ними требуется
осторожность.При работе в корневом канале
К-римером совершаются движения,
напоминающие подзаводку часов.
Максимально допустимый угол пово¬
рота — 180°.K-Flexoreamer отличается от К-ри-
мера повышенной гибкостью, что до¬
стигается трехгранным сечением,
уменьшением шага спирали, высоким
качеством стали. Этот инструмент
предназначен для прохождения тон¬
ких и искривленных корневых кана¬
лов.K-Flexoreamer golden medium пред¬
ставляет собой K-Flexoreamer проме¬
жуточных размеров (12, 17, 22, 27, 32,
37). Его применяют в тех случаях,
когда имеются трудности перехода отб в годного размера инструмента к следу¬
ющему. Использование этого инстру¬
мента почти полностью исключает
риск заклинивания инструмента и об¬
разования уступов в канале.K-Reamer Farside — набор К-риме-
ров уменьшенной длины (15—18 мм)
и малого диаметра (06—08—10—15).
Указанный набор предназначен для
начального расширения узких корне¬
вых каналов, особенно моляров при
затрудненном открывании рта.Pathfinder CS эффективен при про¬
хождении узких, искривленных и си¬
льно кальцифицированных корневых
каналов. Удлиненная ручка обеспе¬
чивает улучшенный тактильный кон¬
троль при работе в корневом канале.
Pathfinder CS выпускается двух разме¬
ров: К1 соответствует номеру 07,
К2 — номеру 09.9.3. Инструменты для расширения
и выравнивания корневых каналовЭти инструменты имеют общее назва¬
ние бурав, или файл (file).K-File (бурав Керра, К-файл) отлича¬
ется от К-римера мелкоизвитой фор¬
мой рабочей части, т.е. число витков
на единицу длины у него больше. Ин¬
струменты до № 40 изготавливаются
из проволоки треугольного сечения.
Для изготовления К-файлов с № 45
по № 140 применяют заготовки четы¬
рехугольного сечения. К-файлы явля¬
ются универсальными инструментами
и могут применяться как для прохож¬
дения, так и для расширения корне¬
вых каналов. При прохождении кана¬
ла К-файлом совершаются вращате¬
льные движения, аналогичные движе¬
ниям при подзаводке наручных часов
(на 90° в одну и другую сторону). Рас¬
ширение канала производится пиля¬
щими движениями инструмента в ка¬
нале (рис. 9.2, в).K-flexofile (К-флексофайл) — это
гибкий бурав. Применяется для обра¬
ботки изогнутых каналов пилящими
движениями.K-flexofile golden medium представ¬
ляют собой гибкие файлы промежу¬306
точных размеров. Они предназначены
для облегчения перехода от одного
инструмента к следующему при рас¬
ширении корневых каналов.Hedstroem file (H-file, бурав Хед-
стрема) — инструмент очень высо¬
кой режущей эффективности (рис.
9.2, б). Хедстрем-файлами проводят
только пилящие движения (соскаб¬
ливание). Категорически запрещает¬
ся совершать этими инструментами
вращательные движения в корневом
канале.Н-файлы предназначены для вы¬
равнивания стенок канала. При меха¬
нической обработке корневого канала
К-римерами или К-файлами в соче¬
тании с Хедстрем-файлами рекомен¬
дуется брать Н-файл на один размер
меньше ранее использовавшегося ин¬
струмента (К-файла или К-римера).
Например, после K-file N° 30 следует
использовать H-file № 25.Существует несколько модифика¬
ций Н-файла. Разработана модель
S-File (S-файл, унифайл, SET-H-File),
которая имеет двойную спиральную
режущую кромку и на срезе напоми¬
нает букву «S». Вариант Safety Hedst¬
roem (безопасный бурав) — представ¬
ляет собой Н-файл, одна из сторон
которого гладкая. Благодаря такому
строению инструмент позволяет об¬
рабатывать искривленные корневые
каналы, не изменяя при этом их фор¬
мы, не истончая стенки корня в обла¬
сти малой кривизны.Apical Reamer имеет нарезки только
на вершине рабочей части и неагрес¬
сивный кончик. Этот инструмент
предназначен для подготовки апика¬
льной части канала к пломбированию
и создания апикального упора.Rasp (рашпиль) имеет 50 острых
маленьких зубцов, расположенных
под прямым углом к оси инструмен¬
та. Длина зубцов составляет одну
треть диаметра стержня. Зубцы очень
прочные. Вершина инструмента за¬
круглена. Рашпиль предназначен для
расширения корневого канала и для
удаления из него мягкого содержимо¬
го (рис. 9.2, г).Расширение канала производят вра¬
щательными и пилящими (скребущи¬
ми) движениями. После обработки
рашпилем стенки канала должны быть
сглажены К-файлом или Н-файлом.Было установлено, что конусность
рабочей части инструмента является
важным параметром, который позво¬
ляет придать каналу форму конуса,
обеспечивая его полноценную очист¬
ку и создавая оптимальные условия
для пломбирования. В начале появи¬
лись инструменты с конусностью 4 и
6 % — так называемые Pro Files (про¬
файлы), а затем были разработаны
инструменты с увеличением конусно¬
сти в 2—6 раз по сравнению с перво¬
начальным стандартом ISO, т.е. 4, 6,
8, 10 и 12 %, которые получили на¬
звание Greater Taper.Профайлы и (GT) Rotary Files
сконструированы для работы во вра¬
щательном режиме по часовой стрел¬
ке со скоростью 150—350 об/мин.Во время работы этими инструмен¬
тами необходимо обильное орошение
корневого канала.Endosonore file — инструмент для
ультразвукового расширения канала с
помощью специальных аппаратов.Endomatic file — файлы для эндо-
донтических наконечников.Для работы с эндодонтическими
инструментами требуются специаль¬
ные эндодонтические наконечники,
которые могут быть трех типов.Эндодонтические наконечники пер¬
вого типа имеют понижающее число
(обычно 4—10:1) и обеспечивают вра¬
щение инструмента по часовой стрел¬
ке со скоростью 100—300 об/мин.Эндодонтические наконечники второ¬
го типа обеспечивают возвратно-посту¬
пательные движения инструмента в ка¬
нале с амплитудой 0,4—0,8 мм.Эндодонтические наконечники тре¬
тьего типа обеспечивают вращатель¬
ные движения инструмента впе¬
ред-назад в пределах 90° (напомина¬
ющие подзаводку часов).В обычных стоматологических на¬
конечниках эндодонтические инстру¬
менты применять нельзя.20*307
9.4. Инструменты для определения
размера каналаКорневые иглы. Они бывают трех ви¬
дов: круглый глубиномер, корневая
игла для ватных турунд и корневая
игла Миллера.Круглый глубиномер используется
для определения проходимости и на¬
правления корневых каналов.Корневая игла для ватных турунд
на поперечном сечении имеет округ¬
лую форму и зигзагообразно располо¬
женные насечки. Вата турунда нама¬
тывается на рабочую часть и не сме¬
щается при продвижении инструмен¬
та в корневом канале.Граненая игла Миллера имеет квад¬
ратное поперечное сечение. Вершина
всех диагностических игл закруглена.Для внесения лекарственных
средств в корневой канал можно ис¬
пользовать бумажные штифты.9.5. Инструменты для удаления
мягкого содержимого корневого
каналаДля удаления из просвета корневого
канала пульпы или ее распада, а так¬
же ватных турунд применяют пульп-
экстракторы.Пульпэкстрактор по своему строе¬
нию похож на рашпиль. Он представ¬
ляет собой зубчатый инструмент, на
рабочей части которого в разных
плоскостях располагается около 40
зубцов. Размер зубцов равен полови¬
не диаметра стержня. В отличие от
рашпиля зубцы имеют косое направ¬
ление, острием обращены к рукоятке
инструмента и обладают упругостью.
При погружении в канал зубцы при¬
жимаются к стержню инструмента,
что облегчает проникновение пульп-
экстрактора в ткани. При выведении
инструмента из канала зубцы захва¬
тывают ткань пульпы и полностью
удаляют ее.Пульпэкстракторы предназначены
для удаления из корневого канала то¬
лько мягких тканей. Для этого его
вводят в корневой канал на необхо¬димую глубину, без усилий поворачи¬
вают на 2—3 оборота и извлекают
вместе с содержимым корневого ка¬
нала.9.6. Инструменты для
пломбирования корневых каналовВ настоящее время для пломбирова¬
ния корневых каналов применяют не¬
сколько типов эндодонтических инст¬
рументов.Каналонаполнитель (Root Filler
Lentulo, Paste Filler) представляет со¬
бой конусообразную проволочную
спираль с ручкой или с держателем
для фиксации в наконечнике. Витки
спирали намотаны против часовой
стрелки. При вращении каналонапол-
нителя происходит нагнетание пасты
в канал. Рекомендуемая скорость вра¬
щения — 100—200 об/мин. Выпуска¬
ются каналонаполнители четырех
размеров: 1 (ХР), 2(F), 3(М), 4(L). Для
пломбирования каналов используют
каналонаполнитель немного тоньше,
чем последний инструмент, приме¬
нявшийся для расширения канала.
Это предотвращает заклинивание ка-
налонаполнителя в канале и образо¬
вание в нем воздушных пробок.Каналонаполнители бывают ма¬
шинного и ручного применения.Spreader (спредер, боковой уплот¬
нитель, боковой конденсатор) пред¬
ставляет собой стержневой конусооб¬
разный инструмент округлого сече¬
ния. Изготовляют спредеры из не¬
ржавеющей стали или никель-титано-
вого сплава. Эти инструменты пред¬
назначены для проведения латераль¬
ной конденсации гуттаперчевых
штифтов в корневом канале.Plugger (плагер, вертикальный кон¬
денсатор) имеет цилиндрическую или
конусообразную форму рабочей части
и уплощенную штопферообразную
верхушку. Предназначены плагеры
для проведения вертикальной кон¬
денсации гуттаперчи в корневых ка¬
налах.Heat-carrier (хит-керриер, перенос¬
чик тепла) применяют для разогрева¬308
гния гуттаперчи в корневом канале.
Для этого его нагревают над пламе¬
нем спиртовки и вводят в канал, раз¬
мягчая гуттаперчу.Gutta-condensor — стержневой ин¬
струмент, изготавливаемый из нержа¬
веющей стали; на рабочей части гут-
та-конденсора имеются спиралеоб¬
разные нарезки. Рассчитан гутта-кон-
денсор на работу с угловым наконеч¬
ником и предназначен для термоме¬
ханической конденсации гуттаперчи.
При вращении инструмента в канале
за счет силы трения выделяется теп¬
ло, которое размягчает гуттаперчу.
При этом под действием обратной
спирали гутта-конденсора мягкая гут¬
таперча плавно проникает в область
апикального отверстия и конденсиру¬
ется там.9.7. Инструментальная обработка
корневых каналовУспех эндодонтического лечения во
многом зависит от качественной ме¬
ханической (инструментальной) обра¬
ботки корневых каналов. Этот этап
является, пожалуй, основным и са¬
мым сложным в техническом отно¬
шении компонентом эндодонтиче¬
ского лечения.Задачи механической обработки
корневых каналов следующие:✓ очистка корневого канала от остат¬
ков пульпы или ее распада, раз¬
мягченного инфицированного ден¬
тина, микроорганизмов, пищевых
остатков;✓ прохождение облитерированных
участков канала;✓ устранение препятствий внутри ка¬
нала (дентиклей, уступов);✓ расширение канала, выравнивание
искривлений и придание каналу
формы, удобной для пломбирова¬
ния;✓ выравнивание стенок канала для
улучшения контакта медикаментов
с поверхностью дентина и обеспе¬
чения плотного прилегания к нему
пломбировочного материала.Эндодонтические инструменты
предназначены для механической об¬
работки корневых каналов.Для проведения успешного эндодон¬
тического лечения необходимо придер¬
живаться определенных правил:• иметь полный набор качественного
эндодонтического инструментария;• правильно создать доступ к устьям
каналов: эндодонтический инстру¬
мент должен вводиться в канал без
изгиба;• перед началом инструментальной
обработки расширить устья корне¬
вых каналов, придав им воронкооб¬
разную форму;• при механической обработке кана¬
лов использовать эндодонтические
инструменты в сочетании с препа¬
ратами для смазки и химического
расширения корневых каналов, что
снижает риск заклинивания и обло¬
ма инструмента в канале, а также
ускоряет работу;• перед началом механической обра¬
ботки корневого канала обязатель¬
но устанавливать рабочую длину;• инструменты использовать в стро¬
гой последовательности, соблюдая
очередность манипуляций, преду¬
смотренную выбранной техникой
расширения корневого канала. Пе¬
ред использованием инструмент
изогнуть в соответствии с кривиз¬
ной канала, что снижает риск обра¬
зования ступеньки, улучшает такти¬
льный контроль в процессе работы;• при расширении канала ручными
инструментами не использовать бо¬
льшого количества вращений.
Основные движения — это возврат¬
но-поступательные и пилящие;• в процессе механической обработки
часто промывать канал растворами
антисептиков, желательно после
использования каждого эндодонти¬
ческого инструмента;• при проведении эндодонтических
манипуляций не применять излиш¬
нюю силу, так как это может приве¬
сти к деформации и облому инстру¬
мента.309
После механической обработки пе¬
ред пломбированием канал должен
иметь следующие параметры:— верхняя (коронковая) треть кана¬
ла — воронкообразной формы;— средняя треть — конусовидной
формы;— апикальная треть — также конусо¬
видной формы, ее диаметр превы¬
шает первоначальный размер файла
в области верхушки на 3—4 номера
(но не менее № 25 по ISO);— в области физиологической вер¬
хушки должен быть сформирован
конусовидный апикальный упор, а
апикальное отверстие должно со¬
хранять свое естественное анатоми¬
ческое сужение. Широко раскры¬
вать его не рекомендуется.Механическая обработка обязате¬
льно включает следующие этапы:► раскрытие полости зуба и создание
хорошего доступа к устью канала;► раскрытие устья канала (каналов);► прохождение корневого канала (ка¬
налов);► расширение корневого канала (ка¬
налов).Создание доступа к устьям корне¬
вых каналов. Прежде чем создать до¬
ступ к полости зуба, необходимо сде¬
лать рентгеновский снимок, который
позволит получить информацию о
положении зуба в челюсти, наклоне
коронки зуба к корню, количестве
каналов в корнях, их проходимости,
выраженности деструктивных изме¬
нений в периодонте.После этого приступают к созда¬
нию доступа к полости зуба. Сначала
удаляют измененные ткани зуба, а за¬
тем снимают крышу полости зуба.
Для этого используют шаровидный
бор. При этом важно определить пра¬
вильное направление бора. Далее
окончательное формирование поло¬
сти доступа осуществляют подрываю¬
щими движениями шаровидного бора
изнутри кнаружи или используют для
этой цели фиссурный бор.• Вскрытие полости зуба считается
правильным в том случае, если свобо¬
ден доступ к каналам.Раскрытие полости зуба обеспечи¬
вает хороший доступ к устью кана¬
лов, если отсутствуют навесы над
ними. Для этого требуется хорошее
знание топографии полости зуба (см.
главу 3), возможных вариаций коли¬
чества корней и каналов (табл. 9.1).В табл. 9.1 приводятся возможные
варианты количества корней и кана¬
лов в зависимости от групповой при¬
надлежности зуба.Как следует из представленных
данных, все зубы имеют различные
вариации корней и каналов.Таблица 9.1. Число корней и кана¬
лов в постоянных зубах [Hulsmann М.,
1993]Число корнейЧисло каналовЗубыверхняянижняяверхняянижняячелюстьчелюстьчелюстьчелюсть11111 (60 %)
2 (40 %)21 (99 %)11 (99 %)1 (60 %)2 (1 %)2 (1 %)2 (40 %)31 (99 %)1 (98 %)1 (99 %)1 (94 %)2 (1 %)1 (2 %)2 (1 %)2 (6 %)41 (19 %)11 (4 %)1 (75 %)2 (80 %)2 (95 %)2 (20 %)3 (1 %)3 (1 %)3 (5 %)51 (90 %)11 (75 %)1 (89 %)2 (9 %)2 (9 %)2 (10 %)3 (1 %)3 (1 %)3 (1 %)62 (15%)2 (98 %)3 (60 %)3 (80 %)3 (85 %)3 (2 %)4 (40 %)
4 (7 %)2 (13 %)71 (1 %)2 (84 %)1 (1 %)3 (77 %)2 (19%)1 (15%)2 (2 %)2(13%)3 (80 %)3 (1 %)3 (57 %)4 (40 %)4 (7 %)
1 (3 %)8Зубы имеют тенденцию к редукции,в связис чем они отличаются раз-нообразием индивидуальных вари¬антов строения310
Приведенные в табл. 9.1 данные
могут отличаться от данных других
авторов. Однако врач должен знать о
существовании таких вариаций для
гарантированного лечения, найти и
запломбировать все корневые каналы.Для правильной ориентации в то¬
пографии полости зуба форма созда¬
ваемой полости должна быть удобной
для доступа к корневым каналам с
учетом особенностей анатомии отде¬
льных групп зубов. Все ткани, под¬
верженные кариозному поврежде¬
нию, и старые пломбы должны быть
удалены.Обнаружение и расширение устья
каналов. Этот этап важен для созда¬
ния удобства в работе при прохожде¬
нии и пломбировании каналов. Для
«нахождения» устьев корневых кана¬
лов необходимо правильное раскры¬
тие полости зуба, дающее возмож¬
ность визуального контроля. Обычно
обнаружение устьев каналов произво¬
дится с помощью острого стоматоло¬
гического зонда. В сложных случаях
осуществляют окраску дна полости
зуба раствором какого-либо красите¬
ля — фуксина, метиленового синего и
т.д.После нахождения устьев каналов
производят их расширение. Необхо¬
димость этой манипуляции диктуется
тем, что в области устья канала, как
правило, имеется естественное анато¬
мическое сужение. Для расширения
устья канала используют специальные
инструменты Gates Glidden. Расши¬
рить устье канала можно также шаро¬
видным бором.Кроме устранения сужения в устье¬
вой части канала, в результате проведе¬
ния данного этапа создается воронко¬
образное углубление, облегчающее вве¬
дение инструмента в канал. Расшире¬
ние устьев канала производят при ра¬
боте на малых оборотах машины.Прохождение и расширение корневых
каналов. Преследуя цель удалить со¬
держимое канала и слой наиболее ин¬
фицированного дентина, а также со¬
здать благоприятные условия для его
пломбирования, необходимо решитьвопрос о границе прохождения. Ранее
существующее мнение, что при плом¬
бировании канала необходимо выво¬
дить пломбировочный материал за
верхушечное отверстие корня, подле¬
жит пересмотру. В настоящее время
считается установленным, что выве¬
дение пломбировочного материала за
верхушку корня неоправданно и рас¬
сматривается как осложнение. Более
того, при воспалении пульпы канал
должен быть запломбирован, на дли¬
ну на 1,2—1,5 мм не доходя до вер¬
хушки, что соответствует сужению
канала. Это сужение, образованное
отложением вторичного дентина и
получившее название «физиологиче¬
ской верхушки», является границей
между корневой пульпой и тканями
периодонта. Считают, что наличие у
верхушечного отверстия неповреж¬
денных тканей периодонта, облада¬
ющих выраженными защитными ме¬
ханизмами, создает биологический
барьер, предупреждающий распро¬
странение патологического процесса
на окружающие корень ткани.Кроме физиологического, различа¬
ют также анатомическое отверстие.
Следует, однако, отметить, что анато¬
мическое отверстие в ряде случаев не
соответствует рентгенологическому.
Верхушечное отверстие почти всегда
находится на боковой поверхности
верхушки корня, на рентгенологиче¬
ском изображении корень будет не¬
сколько длиннее.При периодонтите, когда пульпа
зуба некротизирована и имеются дест¬
руктивные изменения в костной ткани,
окружающей корень зуба, необходима
обработка канала на всем протяжении
до верхушечного отверстия с последую¬
щим его заполнением.Способов определения ориентиро¬
вочной длины канала существует не¬
сколько.Рабочей длиной называется расстоя¬
ние от какого-либо ориентира на корон¬
ке зуба до физиологической верхушки.Разработаны критерии, которые
помогают врачу в процессе прохожде¬
ния определить рабочую длину кана¬311
лов — их три: расчетная длина зуба и
корня (табличный и анатомический
способы), рентгенологический конт¬
роль и электрометрический метод.Табличный и анатомический спосо¬
бы. Известны средние значения дли¬
ны различных зубов и их корней. Эти
данные представлены в табл. 9.2. Од¬
нако, как видно из таблицы, индиви¬
дуальные колебания могут достигать3—5 мм, поэтому данным способом
пользуются лишь для примерного
определения длины канала. Делают
это следующим образом. На эндодон-
тический инструмент надевают рези¬
новый ограничитель и устанавливают
на величину, соответствующую рас¬
четной длине обрабатываемого зуба
(средняя длина). Если после введения
инструмента в канал резиновый огра¬
ничитель достигает режущего края
или жевательной поверхности, то
окончание инструмента находится в
пределах верхушечного отверстия.
При частичном прохождении канала
резиновый ограничитель не достигает
режущего края или жевательной по¬
верхности зуба, что указывает на не¬
обходимость дальнейшего его про¬
хождения.Анатомический способ. Как изве¬
стно, соотношение длины коронки к
длине корня зуба примерно равно 1:2
(у клыков — 1:2,5), однако и этот ме¬
тод является приблизительным и не¬
достаточно достоверным. Его также
используют только для ориентировоч¬
ного определения длины канала.Определение ориентировочной длины
канала по диагностической рентгеног¬
рамме. Иногда ориентировочную дли¬
ну канала можно определить по диа¬
гностической рентгенограмме. Одна¬
ко следует помнить, что рентгеногра¬
фическое изображение является те¬
нью зуба и в большинстве случаев не
отражает его истинной длины. Не¬
смотря на это, данный метод опреде¬
ления рабочей длины является наибо¬
лее точным, объективным и достовер¬
ным, так как он производится с вве¬
денными в каналы эндодонтическими
инструментами.Таблица 9.2. Параметры зубовЗубыДлина
зуба, ммДлина
корня, ммДлина ко¬
ронки, ммВе р х н я яч е л ю с ть122,211,913,011,79,211,5221,511,812,911,68,611,2325,6+2,715,912,49,711,4420,712,013,611,87,111,0520,812,014,411,96,7Ю,9619,511,813,311,76,2Ю,6719,611,913,011,86,6Ю,8818,412,012,212,06,2Ю,9Нижняяч е л ю с ть120,311,812,811,67,511,3221,811,913,711,68,211,1325,112,815,312,19,8±1,4421,511,813,711,77,811,1521,911,915,211,86,711,1620,211,714,511,75,8+0,9720,211,714,111,76,110,9818,911,912,811,96,110,9Следует помнить, что рабочая дли¬
на при удалении живой пульпы дол¬
жна быть на 1,5 мм меньше рентгено¬
логической длины корня, а при уда¬
лении девитализированной, сильно
инфицированной пульпы — на 1 мм
меньше рентгенологической длины
корня.Электрометрический способ. В про¬
цессе прохождения канала глубину
проникновения инструмента контро¬
лируют при помощи апекслокатора
(рис. 9.3), который фиксирует изме¬
нения электрического сопротивления
тканей при продвижении инструмен¬
та в канале и выведении его за вер¬
хушку корня. Если электрод (дриль-
бор), помещенный в канал, достигает
верхушки зуба, то цепь замыкается и
возникает звуковой или световой сиг¬
нал. Резиновый ограничитель уста¬
навливают по границе режущего края
или жевательной поверхности, а за¬
тем определяют длину в миллиметрах.312
В соответствии с этим размером мож¬
но точно подготовить штифт для
пломбирования канала. Точность
определения положения апикального
отверстия при электрометрическом
способе колеблется от 60 до 95 % в
зависимости от конструкции апексло-
катора и условий проведения измере¬
ний, поэтому метод дает представле¬
ние лишь об ориентировочной длине
корневого канала.Апекслокаторы позволяют осуще¬
ствлять контроль за степенью про¬
хождения канала при отсутствии
рентгеновского кабинета или в случае
противопоказания к применению
рентгенологического контроля без
вреда для пациента, так как они рабо¬
тают от элемента «Крона», «Корунд»
и др.Во избежание ошибок в процессе
измерения длины корня, следует со¬
блюдать определенные правила. Не
должно быть:> контакта активного электрода с ме¬
таллом (коронкой, пломбой из ама¬
льгамы);>• контакта электрода со слюной;> в канале — раствора с высокой
электропроводностью (натрий ги¬
похлорит, ЭДТУ);> живой пульпы из канала;>- зубов с несформированной верхуш¬
кой корня.Существуют различные технологии
препарирования, с помощью которых
можно провести обработку системы
корневых каналов, применяя разно¬
образные инструменты и растворы.
Некоторые из них подробно описаны,
исследованы и применяются в обуче¬
нии студентов. Существуют два
основных метода обработки корневых
каналов: апикально-корональный и
коронально-апикальный методы. В
свою очередь каждый из методов
имеет различные варианты и моди¬
фикации технологий исполнения
препарирования системы корневого
канала.При использовании апикально-ко-
рональных методов после определе-Рис. 9.3. Апекслокатор «Neosono» (Sa-
telec).ния рабочей глубины корневой канал
последовательно по всей длине кони¬
чески препарируется в корональном
направлении инструментами с увели¬
чивающимся размером.При применении коронально-апи-
кальных методов препарируется
устьевая часть корневого канала до
определения рабочей длины. Затем
корневой канал после определения
рабочей длины препарируется кони¬
чески в апикальном направлении.Эти методы инструментальной об¬
работки корневых каналов имеют
определенные преимущества.✓ Они обеспечивают раннее освобож¬
дение коронковой части корневого
канала от бактерий. Этим уменьша¬
ется распространение бактерий в
апикальном направлении или в пе-
риапикальные ткани.✓ Раннее расширение коронковой ча¬
сти способствует лучшему проник¬
новению орошающих растворов.
Это уменьшает вероятность заку¬
порки корневого канала частичка¬
ми дентина.✓ Препарирование корональной тре¬
ти корневого канала сокращает всю313
длину корневого канала. Если рабо¬
чая длина будет определена после
этой фазы препарирования, это по¬
зволит сократить количество оши¬
бок при оценке рабочей длины.✓ Они обеспечивают эффективный
апикальный контроль корневых ин¬
струментов.Апикально-корональный метод.
Стандартная техника. При этой тех¬
нике почти все корневые каналы в
поперечном сечении должны иметь
цилиндрическую форму. Целью этого
метода является последовательное
препарирование корневого канала
инструментами с увеличивающимся
диаметром до выбранного размера,
что осуществляется следующим обра¬
зом.• Определение рабочей длины.• Введение К-римера до сопротивле¬
ния, вращение по часовой стрелке
до захвата дентина и выведение.
Очистка римера и повторение про¬
цесса до достижения рабочей дли¬
ны.• Повторение с применением риме-
ров с увеличивающимся диамет¬
ром — до достижения возможности
апикального препарирования зара¬
нее определенным размером инст¬
румента (например, К-файл № 25).• Должна быть достигнута форма ка¬
нала, идентичная последнему риме-
ру. После этого возможно пломби¬
рование корневого канала.При выборе в качестве пломбиро¬
вочного материала гуттаперчи или
серебряного штифта необходимо в
канале сформировать апикальный
упор, который создается в области
физиологической верхушки зуба.
Выполнение данного этапа начина¬
ется с инструмента того номера, ко¬
торым удалось пройти канал до апи¬
кального отверстия и который за¬
клинивается в канале на апикаль¬
ном уровне (например, № 10).
К-файл вводят в канал вращатель¬
ными движениями на рабочую дли¬
ну, а затем пилящими движениямивверх—вниз обрабатывают стенки
канала на рабочую длину. После из¬
влечения инструмента канал промы¬
вают раствором антисептика. Затем
аналогичным образом канал обра¬
батывают на ту же длину К-фай-
лом следующего номера (например,
№ 15). Таким образом, последовате¬
льно увеличивая диаметр инстру¬
ментов, апикальную часть канала
расширяют до физиологической
верхушки на 3—4 номера больше
первоначального инструмента (но
не меньше чем до № 25). Проходи¬
мость апикального отверстия перио¬
дически контролируется файлами
или римерами малых размеров —
№ 06 или 08.Этот метод может с успехом при¬
меняться лишь в узких корневых ка¬
налах с круглым поперечным сечени¬
ем, которые не надо препарировать
до больших размеров. Применение
римеров большего диаметра может
привести к выпрямлению канала.
Этот метод едва ли пригоден для при¬
менения в корневых каналах со слож¬
ной формой.Техника Step Back (шаг назад)
предложена для обработки искрив¬
ленных каналов. Целью этой обра¬
ботки является коническое препари¬
рование корневого канала с исполь¬
зованием возвратно-поступательных
движений и файлов больших разме¬
ров, чем это принято в обычных ме¬
тодиках.Эта техника позволяет получить
при последующем применении анти¬
септической обработки чистые корне¬
вые каналы. Однако этой техникой
трудно овладеть и она имеет такие же
недостатки, что и коронально-апика-
льный метод: возможный занос отра¬
ботанного материала в периапикаль-
ные ткани, апикальная блокировка и
отклонение от исходной длины, осо¬
бенно при работе с более толстыми,
менее гибкими инструментами. При
работе с каждым типом внутрикорне-
вых инструментов есть свои положи¬
тельные и отрицательные моменты.
Например, Н-файлы имеют меньшую314
склонность перемещать отработан¬
ный материал в апикальном направ¬
лении, однако при неаккуратном ис¬
пользовании они могут быть причи¬
ной выпрямлений или даже перфора¬
ций.• Только техника Step-back позволяет
сформировать канал первоначаль¬
ной конической формы.Короналыю-апикальный метод.
Стандартная техника. Корональ-
но-апикальный метод предусматри¬
вает обработку и расширение корне¬
вого канала от устья к апикальному
отверстию с применением при этом
инструментов от большего размера
к меньшему. При использовании
технологий этого метода сначала
препарируют устьевую и среднюю
треть корневого канала, затем опре¬
деляют рабочую длину. Только по¬
сле этого обрабатывают апикальную
часть канала и создают апикальный
упор.Коронально-апикальные методы
показаны:✓ при значительной инфицированно-
сти содержимого корневого канала,
когда существует риск проталкива¬
ния распада пульпы за верхушку;✓ при использовании машинных спо¬
собов расширения канала, напри¬
мер, когда прямой канал расширя¬
ется Pesso-римерами;✓ при работе машинными никель-
титановыми профайлами или GT-
файлами.Техника Crown Down (от коронки
вниз) предусматривает поэтапную об¬
работку канала от устья к верхушке с
последовательной сменой инструмен¬
тов от большего размера к меньшему.
Механическая обработка канала в со¬
ответствии с техникой Crown Down
производится следующим образом.Вначале определяют глубину про¬
никновения в корневой канал К-фай-
ла № 35. Если глубина проникнове¬
ния составляет больше 16 мм, то эту
корональную часть сначала следует
препарировать. При глубине внедре¬ния меньше 16 мм надо сделать рент¬
геновский снимок. Если причина со¬
стоит в сужении корневого канала, то
следует выполнить препарирование
до 16 мм с помощью небольших по
размеру внутрикорневых инструмен¬
тов до тех пор, пока инструмент № 35
не сможет достичь 16 мм. Если при¬
чина узости вызвана искривлением
корневого канала, то корневой канал
сначала препарируют до точки сопро¬
тивления. Затем определяют времен¬
ную рабочую длину за 3 мм до рентге¬
нологического апекса. Далее вводят
К-файл № 35 до первого сопротивле¬
ния, выполняют два полных вращате¬
льных движения без апикального на¬
жима. Эту же манипуляцию повторя¬
ют инструментом меньшего размера
до достижения временной рабочей
длины.Окончательную рабочую длину
определяют с помощью рентгенов¬
ского снимка. После этого повторяют
описанные ранее этапы К-файлом
№ 40, затем № 50 до достижения
рабочей длины и желаемого диа¬
метра.С помощью этой технологии мож¬
но довольно точно сохранить изнача¬
льное расположение корневого кана¬
ла.Стенки канала при необходимости
выравнивают при помощи Н-файла.Техника Step Down (шаг вниз) в
принципе является модифицирован¬
ным методом. На первом этапе осу¬
ществляют препарирование корона-
льной части корневого канала Н-фай-
лами № 15, 20 и 25 до глубины от 16
до 18 мм или до начала искривления
канала. Инструменты размером 08 и
10 применяют в первую очередь в
узких, сложных корневых каналах.
Благодаря этому можно проконтроли¬
ровать проходимость корневого кана¬
ла. Н-файлы должны постоянно по¬
вторно использоваться для перепро¬
верки проходимости корневого ка¬
нала. Затем борами Gates Glidden
формируют устьс канала. Боры Gates
Glidden размером 3 следует вводить
в канал лишь на 1—2 мм. После это¬315
го определяют рабочую длины зуба.
Далее по этой же методике препари¬
руют апикальную часть корневого ка¬
нала.Раскрытие верхушечного отверстия
производят, если к этому есть показа¬
ния, вручную или с использованием
ультразвукового бурава и соответству¬
ющего аппарата.Техника Crown Down или Step
Down позволяет сгладить некоторые
недостатки техники Step-back. Преи¬
мущества коронально-апикальных
технологий:✓ обеспечивается хороший доступ к
апикальной части канала;✓ уменьшается риск инфицирования
периапикальных тканей за счет по¬
этапного удаление распада из кана¬
ла;✓ облегчается проведение медикамен¬
тозной обработки каналов;✓ снижается риск заклинивания ин¬
струмента в апикальной части кана¬
ла;✓ снижается риск блокирования апи¬
кальной части канала мягкими тка¬
нями и дентинными опилками;✓ снижается риск «потери рабочей
длины»;✓ сохраняется анатомическая форма
канала.Недостаток метода состоит в том,
что в начале работы нельзя точно
определить проходимость и рабочую
длину канала.Следует помнить, что при обработ¬
ке очень узких корневых каналов ре¬
комендуется применять химическое
расширение. Для этих целей исполь¬
зуют 10—20 % растворы ЭДТУ или
гели на его же основе. При прохож¬
дении и инструментальной обработ¬
ке корневых каналов средства хими¬
ческого расширения должны исполь¬
зоваться в 100 % случаев. Помимо
своего непосредственного растворя¬
ющего действия на дентин, эти пре¬
параты создают в канале для инст¬
румента смазку, что значительно сни¬
жает риск его заклинивания и об¬
лома.9.8. Медикаментозная обработка
(промывание) корневых каналовПри препарировании корневого кана¬
ла обязательно применяют вязкие
или жидкие промывающие растворы.
Эта процедура является важной ча¬
стью обработки канала, так как она
направлена на денатурирование и
удаление остатков тканей или бакте¬
рий. Препараты, применяемые для
медикаментозной обработки корне¬
вых каналов, должны соответствовать
определенным требованиям:✓ оказывать бактерицидное действие
на ассоциации микроорганизмов;✓ не раздражать периапикальные тка¬
ни;✓ не обладать сенсибилизирующим
действием на организм;✓ оказывать быстрое действие и глу¬
боко проникать в дентинные кана¬
льцы;✓ быть химически стойкими и сохра¬
нять активность при продолжитель¬
ном хранении.Их задачей является дезинфекция
участков, которые не могут быть об¬
работаны внутрикорневыми инстру¬
ментами вследствие своей сложной
анатомии. Промывающие растворы
могут быть также смазкой между ин¬
струментом и корневой стенкой. Бла¬
годаря этому инструменту легче прео¬
долевать сопротивление в узких и си¬
льно изогнутых местах.Антисептические промывающие
растворы независимо от своего соста¬
ва способны вымывать корневой ка¬
нал. Благодаря этому предотвращает¬
ся закупорка корневого канала уда¬
ленными тканями. Химический эф¬
фект промывающего раствора дости¬
гается только при полном орошении
стенок канала. Однако ни один из
имеющихся промывающих растворов
для корневого канала не обладает до¬
статочным поверхностным натяжени¬
ем для достижения полного эффекта.В настоящее время применяют не¬
сколько способов медикаментозной об¬
работки (промывания) каналов: 1) при316
помощи ватных турунд или бумажных
штифтов, смоченных антисептическим
раствором; 2) при помощи шприца.Промывание канала из шприца вы¬
полняют через специальную эндодон-
тическую иглу, имеющую тупой кон¬
чик и боковые отверстия для того,
чтобы жидкость, подаваемая под дав¬
лением, не попадала в периапикаль-
ную область, а выходила наружу в бо¬
лее широкие участки канала и оказы¬
вала при этом свое действие. Кончик
иглы должен располагаться на 3—
5 мм от апикального отверстия, что¬
бы уменьшить риск выведения рас¬
твора за верхушку. Перед введением
иглы в канал ее можно изогнуть под
желаемым углом. Раствор антисепти¬
ка вводят в канал под небольшим
давлением. Для промывания одного
корневого канала в процессе эндо¬
донтического лечения необходимо
10—15 мл антисептического раствора.
При применении тонкой эндодонти-
ческой иглы опасность сверхдавления
в периапикальные ткани больше, чем
при использовании более толстых
игл.Перед пломбированием канал ре¬
комендуется промыть дистиллирован¬
ной водой для удаления остатков ан¬
тисептического раствора и высушить
бумажными штифтами.О препаратах, наиболее часто при¬
меняемых для медикаментозной об¬
работки корневых каналов, подробно
изложено в разделе «Лечение перио¬
донтита».9.9. Способы пломбирования
(обтурации) корневого каналаУспех эндодонтического лечения во
многом зависит от качественного за¬
полнения (обтурации) корневого ка¬
нала. Как показывают клинико-рент¬
генологические исследования, X всех
неудач эндодонтического лечения
связано с неполным, чрезмерным или
отсутствующим пломбированием ка¬
налов. В конечном счете для успеха
эндодонтического лечения важны не
только химико-механическая обра¬ботка сложной, разветвленной систе¬
мы корневого канала, но и его плом¬
бирование.Пломбированием канала преследу¬
ется цель — предупреждение обмена
между каналом и периодонтом, пото¬
му что обсеменение канала микроор¬
ганизмами обычно связано с плохим
пломбированием. При этом микроор¬
ганизмы, содержащиеся в полости
зуба или попавшие в корневой канал
случайно (извне), могут вызвать вос¬
паление периодонта. Любое вещество
в корневом канале служит хорошей
питательной средой для жизнедеяте¬
льности микроорганизмов. Поэтому
корневая пломба должна герметично
прилегать к стенкам канала, хорошо
заполнять просвет корневого канала
любой конфигурации, а также быть
рентгеноконтрастной и стерильной.Требования к пломбировочному
материалу разнообразны и могут быть
разделены в зависимости от биологи¬
ческих, физических характеристик и
практических задач.► Биологические — переносимость
тканями, бактерицидные или бак-
териостатические, отсутствие ре¬
зорбции.>- Физические — отсутствие пор, по¬
стоянство объема, продолжитель¬
ное отверждение, сцепление со
стенкой канала, незначительное
впитывание влаги, влагоустойчи-
вость, нерастворимость в тканевой
жидкости.> Практические — легкое введение в
канал, рентгеноконтрастность, от¬
сутствие пигментации зубов, легкое
извлечение из канала.Пломбировочные материалы для
корневых каналов можно классифи¬
цировать на две группы: 1) пластич¬
ные — нетвердеющие, твердеющие;
2) первичнотвердые.Пасты — это пломбировочные ма¬
териалы, которые вводят в канал для
его обтурации. Однако на практике
использование паст как обтурирую-
щих агентов вследствие физических
свойств данных материалов затрудне¬317
но. Большинство видов паст при за¬
твердевании дают усадку, могут час¬
тично растворяться в ротовой жидко¬
сти или резорбироваться. Распределе¬
ние материала в канале часто бывает
неоднородным. Кроме этого, при
пломбировании одной пастой, не¬
смотря на кажущуюся простоту, су¬
ществует риск избыточного пломби¬
рования и выведения пасты за вер¬
хушку корня. Следует отметить, что
метод пломбирования корневого ка¬
нала одной пастой является наиболее
распространенным в отечественной
стоматологии. Нетвердеющие пасты в
настоящее время для постоянного
пломбирования каналов не применя¬
ют, а используют в качестве средства
для временного пломбирования кана¬
ла.По другой классификации матери¬
алы для заполнения корневых кана¬
лов подразделяются на 2 вида: силеры
(закупоривающие, уплотняющие или
герметизирующие корневой канал) и
филеры (наполняющие, пломбирующие
корневой канал).Силеры относятся к пластичным
твердеющим материалам. Их количе¬
ство в корневом канале должно быть
небольшим, чтобы при введении на¬
полнителя под давлением силер не
выходил в периапикальную область.
Силер применяют для сглаживания
небольших неровностей на стенках
канала, обтурации боковых дополни¬
тельных каналов и открытых дентин¬
ных канальцев и создания плотного
слоя между штифтом и стенкой кана¬
ла. Они представляют несколько
групп:— на основе оксида цинка и эвгенола;— на основе эпоксидных смол;— на основе резорцин-формалиновойсмолы;— стеклоиономерные цементы;— на основе гидроксида кальция.В настоящее время наиболее рас¬
пространенными силерами являются
следующие.Пасты на основе эвгенола и оксида
цинка: приготовляемая ex temporeцинкоксидэвгеноловая паста, герметик
(Германия), паста Гроссмана (США),
эндометазон, эстезон, пропилор, эндо-
мет, мерпазон (все — Франция), цео-
дент, эвгедент, эндовит (все — РФ)
и др.На основе эпоксидных смол: АН-26,
АН-Плюс (Англия), термасил (США),
диакет (Германия), БелАН, эндодонт,
интрадонт-Д (все — РФ) и др.На основе резорцин-формальдеги-
да: приготовляемая ex tempore резор-
цин-формалиновая паста, парацин и
резодент (РФ), форедент (Чехия), ра-
дикскорт (Болгария), биопласт, фор-
фенан (Франция) и др.Стеклоиономерные цементы: ке-
так-эндо (США), эндо-жен (Япония),
стиодент (РФ) и др.Пасты с гидроксидом кальция:
биокалекс и эндоканал (Франция),
темпканал-Са (США), силапекс
(США) и апексит (Германия), апекс-
дент и эодент (РФ) и др.Из других паст нашли применение
крезопаста (Франция), N2 (США),
трикредент и крезодент (РФ).Филеры, или первично-твердые ма¬
териалы (штифты), применяют толь¬
ко в сочетании с пластичными твер¬
деющими пастами (силерами) для за¬
полнения просвета корневого канала
и повышения надежности пломбиро¬
вания.В зависимости от материала, из ко¬
торого они изготовлены, штифты бы¬
вают гуттаперчевые, серебряные и
пластмассовые.Наиболее удобно и эффективно
применение штифтов из гуттаперчи.Штифты из гуттаперчи применяют
в качестве филеров уже более 100 лет.
Это сгущенный млечный сок гутта¬
перчевого дерева; добывается обычно
в Малайзии, Индонезии или Южной
Америке, схож с натуральным кау¬
чуком. Обычно встречаются три раз¬
новидности: альфа-, бета- и гамма-
формы гуттаперчи. В стоматологи¬
ческой практике используют две фор¬
мы гуттаперчи — альфа и бега.
Штифты изготовляют из бета-гутта-
перчи.318
Стоматологическая гуттаперча со¬
стоит из наполнителя — 59—76 % ZnO,
основной субстанции — 18—22 % гут¬
таперчи, рентгеноконтрастного матери¬
ала — 1 — 15 % сульфатов металлов и
пластификаторов — 1—4 % воска и
смолы.Гуттаперча не дает усадки и являет¬
ся основным пломбировочным мате¬
риалом, благодаря которому можно
добиться трехмерного пространствен¬
ного герметичного заполнения корне¬
вого канала. Она обладает относите¬
льно высокой температурой плавле¬
ния +64 °С. В настоящее время про¬
мышленность выпускает два вида гут¬
таперчевых штифтов ISO стандарта —
основные и вспомогательные. Стан¬
дартные штифты выпускают разного
размера (от 15-го до 140-го). Длина
стандартного штифта равняется
28 мм. Вспомогательные штифты по
сравнению со стандартными утолще¬
ны у основания и имеют более выра¬
женную коническую форму, сужива¬
ющуюся к верхушке.Альфа-форма гуттаперчи имеет бо¬
лее низкую температуру плавления,
высокую текучесть и прилипаемость
при разогреве. Эти ее свойства позво¬
лили разработать такую технологию
пломбирования каналов, как терма-
фил.Серебряные штифты в качестве фи¬
лера применяются уже более 50 лет.
Эти штифты имеют то преимущество,
что они в силу своей жесткости хоро¬
шо и контролируемо вводятся на всю
рабочую глубину и отчетливо видны
при рентгеновском контроле. Их лег¬
ко ввести в канал, и они оказывают
олигодинамическое воздействие с ан¬
тибактериальной направленностью
благодаря освобождению ионов се¬
ребра. В то же время часто отмечается
коррозия, хотя серебро и является
благородным металлом. Из-за этого
наблюдаются воспалительные апика¬
льные процессы. Кроме того, затруд¬
нена ревизия канала. Следует пони¬
мать, что один единственный сереб¬
ряный штифт никогда не может пол¬
ностью заполнить весь корневой ка¬нал, в связи с чем необходимо допол¬
нительное применение силеров. В
числе недостатков серебряных штиф¬
тов следует также назвать то, что они
очень твердые, не меняют свою фор¬
му при давлении в корневом канале,
поэтому не могут адаптироваться по
форме корневого канала и, естествен¬
но, не способствуют хорошему про¬
движению силера в боковые дополни¬
тельные каналы. При этом возникают
проблемы метода одного центрально¬
го штифта:• просвет канала, несмотря на тщате¬
льность обработки, при овальных,
гантелеобразных или других слож¬
ных его формах может быть плохо
заполнен;• большое количество силера являет¬
ся недостатком для длительной гер¬
метизации канала.Все эти моменты привели к тому,
что в современной эндодонтии при
пломбировании системы корневого
канала предпочтение отдается прак¬
тически одному материалу — гутта¬
перче.Пластмассовые штифты имеют ис¬
торическое значение и в эндодонтии
практически не применяются.Способы пломбирования корневого
канала. Существует несколько спосо¬
бов пломбирования корневого кана¬
ла:> пломбирование корневого канала од¬
ной пастой;► способ одного центрального штифта;
>• способ холодной латеральной конден¬
сации гуттаперчи;► способ введения гуттаперчи на носи¬
теле (система «Термафил»);> депофорез гидроксида меди-каль¬
ция.Методика пломбирования корневого
канала пастами. К преимуществам
данного метода относится простота
его проведения. Однако этот метод
имеет серьезный недостаток — он не
гарантирует надежную обтурацию
корневого канала. Метод применяет¬
ся как для временного, так и для по¬319
стоянного пломбирования корневых
каналов пастами. Пломбирование ка¬
нала пастой можно произвести как
вручную, так и с помощью каналона-
полнителя.Методика «ручного» пломбирова¬
ния. Корневой канал высушивают бу¬
мажными штифтами. Затем на кончи¬
ке К-файла, К-римера или корневой
иглы в канал до верхушки вносят не¬
большое количество пасты, замешан¬
ной до консистенции густой сметаны.
При помощи ватной турунды, намо¬
танной на рабочую часть какого-либо
эндодонтического инструмента, пасту
конденсируют. После этого вводят
следующую порцию пасты на мень¬
шую глубину. Снова пасту конденси¬
руют инструментом с намотанной на
него ватной турундой.Введение и конденсацию последу¬
ющих порций пасты продолжают до
полной обтурации канала. Обязатель¬
но проводят рентгенологический кон¬
троль качества пломбирования.Методика пломбирования с исполь¬
зованием каналонаполнителя. Перед
пломбированием корневого канала
подбирают размер каналонаполните¬
ля по размеру последнего файла, ко¬
торый применяют для расширения
апикальной части корневого канала.
Диаметр каналонаполнителя должен
быть меньше просвета корневого ка¬
нала. Это предупреждает воздушную
эмболию и облом каналонаполнителя
в корневом канале. Канал зуба высу¬
шивают бумажным штифтом, а по¬
лость зуба — струей воздуха.После подготовки пасты (конси¬
стенция густой сметаны) на бумаж¬
ном листе или стеклянной пластинке
каналонаполнитель погружают в
пломбировочный материал таким об¬
разом, чтобы на спирали задержалось
небольшое количество материала. За¬
тем осторожным движением канало¬
наполнитель вводят в корневой канал
до верхушки и включают бормашину.
Вращение каналонаполнителя дол¬
жно осуществляться со скоростью
100—120 об/мин, в этот момент про¬
исходит распределение пломбировоч¬ного материала по стенкам канала.
Через 2—3 с вращающийся каналона¬
полнитель медленно извлекают из ка¬
нала. При повторном введении кана¬
лонаполнителя и работе машины на
небольших оборотах целесообразно
произвести уплотнение на глубине %
и у2 длины корня.После пломбирования канала од¬
ной пастой должен быть рентгеноло¬
гический контроль. В связи с тем что
для пломбирования корневого канала
применяют медленнотвердеющие па¬
сты, можно произвести коррекцию
пломбирования, если канал не за¬
пломбирован до верхушки.Способ одного центрального штиф¬
та. Эта методика применяется в зубах
с круглым просветом корневого кана¬
ла. В качестве силера применяют
одну из разновидностей паст, эпок¬
сидные смолы или цементы, в качест¬
ве филера (наполнителя) — различ¬
ные виды штифтов (серебряные, гут¬
таперчевые). Вначале подбирают
нужного размера штифт (по размеру
последнего инструмента для расши¬
рения апикальной части корневого
канала), на котором с помощью на¬
сечки отмечают длину корневого ка¬
нала. Вначале в корневой канал вво¬
дят силер с помощью каналонаполни¬
теля, как описано в предыдущей ме¬
тодике. После этого в канал вводят
штифт, предварительно погруженный
в силер, и продвигают его до верхуш¬
ки корня с помощью пинцета. Затем
удаляют избыток пломбировочного
материала из устья канала, а хвосто¬
вой конец штифта обламывают по на¬
сечке. При применении серебряного
штифта важно, чтобы штифт был
полностью окружен корневым цемен¬
том, особенно в апикальной части,
поскольку в противном случае в даль¬
нейшем может развиться коррозия
штифта.При использовании гуттаперчевого
штифта его основание отрезают разо¬
гретым экскаватором и после этого
накладывают пломбу.Преимущество данного метода
пломбирования состоит в плотном за¬320
полнении апикальной части канала
даже в очень сильно изогнутых кор¬
невых каналах.Способ холодной латеральной кон¬
денсации гуттаперчи. Этот способ
применяется в корневых каналах с
овальным сечением или неправиль¬
ной геометрической формой канала.Цель способа состоит в хорошем
заполнении всех ответвлений от
основного канала. Для пломбирова¬
ния канала способом холодной лате¬
ральной конденсации необходимы
стандартные гуттаперчевые штиф¬
ты-конусы, нестандартные гуттапер¬
чевые штифты, силер по выбору и
спредеры разных размеров.Вначале в подготовленный к плом¬
бированию канал вводят верификатор
для определения параметров корнево¬
го канала. Он должен доходить при¬
мерно на расстояние 1—2 мм от вер¬
хушки корня. Затем подбирают раз¬
мер стандартного гуттаперчевого
штифта. Он должен быть на один раз¬
мер больше, чем эндодонтический
инструмент, которым была закончена
подготовка верхушечной части корне¬
вого канала. Во время припасовки
штифт должен с небольшим усилием
вводиться и выводиться из корневого
канала. По длине он должен быть на
0,5—1,0 мм короче длины корневого
канала. Его размер (и толщину) под¬
бирают, отрезая кончик штифта.
Подбирать размер нужно тщательно,
так как при свободном введении
штифта можно легко вытолкнуть его
за апикальное отверстие корня или,
наоборот, легко извлечь из корневого
канала при выведении спредера. Для
контроля введения штифта целесооб¬
разно сделать контрольную рентге¬
нограмму.Перед пломбированием канала по¬
добранный штифт и силер укладыва¬
ют на отрывном бумажном блоке. За¬
тем при помощи каналонаполнителя
вводят силер в корневой канал, кон¬
чик штифта также погружают в силер
и, используя вращательные движе¬
ния, вводят штифт до верхушки кор¬
невого канала. Затем осторожно из¬влекают его и опять вводят до верху¬
шечного отверстия (на всю длину
корневого канала).После введения основного штиф¬
та применяют метод латеральной
конденсации гуттаперчи, который
заключается в следующем. После
помещения основного штифта в
корневой канал спредер медленно
вводят канал, смещают в сторону и
им продвигают гуттаперчевый штифт
до верхушки. Затем спредер извле¬
кают из канала и в образовавшийся
канал вводят дополнительный гутта¬
перчевый штифт, после чего опять
проводят латеральную конденсацию
введенного гуттаперчевого штифта с
помощью спредера. Это повторяют
до тех пор, пока не будет полностью
заполнен корневой канал до преде¬
ла. При этом создается значитель¬
ное давление спредера на гуттапер¬
чевые штифты, которые деформиру¬
ются, приобретая форму канала, и
постепенно заполняют все микроот¬
ветвления корневого канала. После
заполнения канала излишки гутта¬
перчи (выступающие основания гут¬
таперчевых штифтов) удаляют разо¬
гретым инструментом (экскавато¬
ром). После этого выполняют конт¬
рольную рентгенограмму и лечение
заканчивают наложением постоян¬
ной пломбы.Эта методика является наиболее
современной и совершенной, так
как гуттаперча практически не дает
усадки и при использовании плас¬
тичных гуттаперчевых штифтов хо¬
рошо повторяются очертания кана¬
ла, что позволяет добиться его трех¬
мерного пространственного пломби¬
рования.Обтурация корневых каналов систе¬
мой «Термафил». В настоящее время
разработана технология обтурации
корневых каналов системой «Терма¬
фил», которая представляет собой ко¬
нусообразный гибкий стержень-носи-
тель, изготовленный из нержавеющей
стали, титана или рентгенконтраст-
ной пластмассы и сверху покрытый
слоем гуттаперчи в состоянии аль¬21 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский321
фа-фазы (рис. 9.4). Стержень по раз¬
меру и конусу соответствует размерам
ISO от 20 до 140.Гуттаперча альфа-фазы обладает
низкой температурой нагрева, высо¬
кой текучестью и прилипаемостью.
Высокая текучесть гуттаперчи обеспе¬
чивает хорошее проникновение ее в
микроканальцы корня. Обтурация ка¬
нала термопластической гуттаперчей
приводит к образованию микропрост¬
ранства между наполнителем и стен¬
ками канала, потому что она дает
усадку. Применение термафила сво¬
дит к минимуму усадку гуттаперчи в
канале, так как основное пространст¬
во канала заполняется центральным
стержнем-уплотнителем, а гуттаперча
занимает незначительный объем, по¬
этому ее усадкой практически можно
пренебречь.Клинические этапы обтурации кор¬
невого канала термофилом. Вначале
подбирают термафил согласно диа¬
метру, подготовленному к пломбиро¬
ванию канала. Для этого обычно ис-Рис. 9.4. Штифты системы
«Термафил».пользуют пластиковый верификатор,
имеющийся в наборе. Его вводят в
канал с небольшим усилием и с по¬
мощью силиконового ограничителя
отмечают рабочую длину. После этого
подбирают термафил, соответствую¬
щий размеру верификатора, и на нем
отмеряют рабочую длину канала. При
пломбировании зубов с искривлен¬
ными каналами металлический стер¬
жень термафила предварительно из¬
гибают по форме кривизны канала.
Пластиковые стержни изгибать не
нужно, так как они более эластичны
при нагревании и хорошо повторяют
форму канала.Подобранный по размеру канала
термафил можно подвергнуть анти¬
септической обработке путем поме¬
щения его на 1—2 мин в 5,25 % рас¬
твор гипохлорита натрия с последую¬
щим промыванием в 70 % спирте и
высушиванием.Обработанный таким образом тер¬
мафил помещают в печку «Терма-
преп» на 20—30 с (рис. 9.5). Во время
подогрева термафила врач вводит в
канал небольшое количество гермети¬
ка (силера) при помощи каналона¬
полнителя или бумажных штифтов. В
качестве силера рекомендуют исполь¬
зовать специальный герметик Ther-
maseal. Кроме выше указанного силе¬
ра, можно использовать любые силе¬
ры на основе эпоксидных смол.Предварительно нагретый в печке
термафил без особых усилий и вра¬
щательных движений вводят в корне¬
вой канал до апикального упора.Металлические и пластиковые
штифты термафила отрезают с по¬
мощью бора.Рис. 9.5. «Термапреп» — печь для разо¬
гревания гуттаперчи.322
Рис. 9.6. Система кор¬
невых каналов.После этого проводят конденсацию
и удаление избытков гуттаперчи в по¬
лости зуба, а затем приступают к вос¬
становлению разрушенной части ко¬
ронки. Реставрацию зуба можно про¬
вести также во время следующего по¬
сещения.Сравнительно простая методика
пломбирования корневого канала
термафилом обеспечивает эффектив¬
ную обтурацию основного канала и
его боковых ответвлений.Депофорез гидроксида меди-каль-
ция. Депофорез гидроксида меди-ка¬
льция применяют для лечения зубов с
гангренозным содержимым в корне¬
вых каналах, в том числе при трудно¬
доступных, частично облитерирован-
ных или сильно искривленных кана¬
лах, и зубов, покрытых коронками
(рис. 9.6). Метод может быть исполь¬
зован также после витальной экстир¬
пации, однако после обязательной
предварительной девитализации ос¬
татков пульпы. Депофорез высокоэф¬
фективен и при других видах апика¬
льных процессов, таких как грануле¬
мы и радикулярные кисты.Депофорез гидроксида меди-каль¬
ция делает бактерии и остатки тканей
в главном и вторичных каналах без¬
вредными в тех областях, которые на¬
ходятся за пределами физических
возможностей других методов, вклю¬
чая ультразвуковые системы, лазер¬
ную технику. Слабый ток и новый
препарат гидроокись меди-кальция,
обладающий исключительной физио¬
логической стерилизующей силой,
самостоятельно выполняют эту задачу
во всей системе каналов и разветвле¬
ний пульпы. Это значительно упро¬
щает работу врача при предваритель¬
ной подготовке канала (на апикаль¬
ной части канала вообще не прово¬
дится никаких манипуляций, нет не¬
обходимости в измерении канала и
т.д).Создателем технологии депофореза
гидроксида меди-кальция является
профессор А.Кнаппвост.Метод основан на уникальных бак¬
терицидных и физико-химических
свойствах водной суспензии гидро¬
ксида меди-кальция. При ее депофо-
резе под воздействием электрическо-21*323
Рис. 9.7. Аппарат для депофореза «Ori¬
ginal II» (Humonchemie).го поля в течение нескольких минут
из депо во все рукава апикальной де¬
льты и боковые каналы в результате
ионофореза проникают ОН-ионы и
высокобактерицидные ионы гидро-
ксикупрата [Си(ОН)2], а вследствие
электрофореза происходит транспор¬
тировка отрицательно заряженной
коллоидной гидроокиси меди. Таким
образом, речь идет о комбинации
ионофореза и электрофореза.Практическое осуществление мето¬
да. Применение депофореза гидро¬
ксида меди-кальция показано в пер¬
вую очередь при эндодонтическом ле¬
чении зубов с непроходимыми корне¬
выми каналами. Кроме того, этот ме¬
тод рекомендуется применять для ле¬
чения всех зубов с гангренозным со¬
держимым каналов или с девитализи-
рованными остатками пульпы, при
отломе инструмента в просвете кана¬
ла (без выхода за верхушку), в случае
безуспешного лечения зуба «традици¬
онными» методами, при наличии ши¬
рокого апикального отверстия и в по¬
крытых коронкой зубах.Считается, что для обеспечения га¬
рантированного, стойкого эффекта
достаточно трех сеансов депофореза с
интервалом 8—14 дней.Первое посещение. Прохождение ка¬
нала от его устья файлами № 30—40
примерно на У2 — У длины, при нали¬
чии искривления — до начала изгиба.
Глубина, на которой делают расшире¬
ние канала, должна составлять не ме¬
ньше 6—8 мм.Подготовленный канал заполняют
гидроокисью меди-кальция. Слегкапокрывают препаратом дно полости
зуба. При лечении фронтальных зу¬
бов, чтобы избежать окрашивания ко¬
ронки зуба, гидроксид меди-кальция
рекомендуется разводить гидрокси¬
дом кальция в соотношении 1:9. По¬
ложительный пассивный электрод
(анод) размещают за щекой пациента,
а отрицательный игольчатый элект¬
род (катод) вводят в канал на глубину4—8 мм, при этом полость зуба оста¬
ется открытой.Депофорез проводят с помощью
аппаратов «Original II» (рис. 9.7),
«Comfort» (оба — производства Гер¬
мании) или отечественного прибора
«EndoEST». Следует помнить, что ап¬
парат должен быть включен, прове¬
рен и настроен до подключения к па¬
циенту. Включение прибора произво¬
дят медленно до момента ощущения
тепла или покалывания в области
верхушки корня. Обычно это наблю¬
дается в интервале 0,5—1 миллиампер
(мА). При появлении неприятного
ощущения силу тока уменьшают, а
затем медленно с интервалами увели¬
чивают. Желательно довести силу
тока до 1 — 1,7 мА. Оптимальная сум¬
марная величина тока 5 мА за сеанс
на канал. Исходя из этого при силе
тока 1 мА продолжительность сеанса
5 мин, а при 1,2 мА — примерно
4 мин. При наличии воспалительных
явлений в периодонте зуб после про¬
ведения депофореза можно оставить
открытым, чтобы обеспечить отток
экссудата через канал.Процессы, происходящие во время
первого сеанса. Ионы гидроксикупра-
та и гидроксильные ионы ОН из гид¬
роксида меди-кальция проходят через
канал и оседают внутри и перед от¬
верстиями. Там происходят распад
иона гидроксикупрата и превращение
его в плохорастворимую гидроокись
меди — Си(ОН)2.Тканевая жидкость из периапика¬
льной области и результате электро¬
осмоса через дельту канала втягивает¬
ся в полость зуба. Выступающую
жидкость убирают с помощью ватно¬
го тампона, ни в коем случае не давая324
ей вытекать за края коронки. Количе¬
ство образовавшихся пузырьков воз¬
духа уменьшают, производя легкие
вращательные движения электродом.Органическое содержимое каналов
превращается в стерильный протео-
лизат.Второе посещение. Проводят те же
манипуляции, что и в первое посеще¬
ние. Содержимое канала в процессе
протеолиза разрушается на все более
мелкие части до состояния жидкости
и во время второго сеанса перемеща¬
ется в перпапикальную область, где и
утилизируется организмом без всяких
последствий. Канал корня очищается
под воздействием электрического
поля и становится полым. Стенки ка¬
нала, включая мелкие побочные ка¬
налы, покрывают гидроксикупратом.
При выходе из отверстий гидроокись
меди выпадает в осадок, образуя
«медные пробки» (рис. 9.8), которые
обтурируют апикальную дельту.Содержимое канала в периапикаль¬
ной области (возле каждого отвер¬
стия) подвергают ассимиляции, не
вызывая никакой реакции со стороны
окружающих тканей. Во время второ¬
го сеанса приходят в движение колло¬
идные частицы гидроксида меди-ка¬
льция. Они также перемещаются в
апикальном направлении и оседают
на стенках канала, как бы выстила¬
ют их.Третье посещение. Вновь проводят
депофорез. Затем врач заполняет ата-
цамитом (щелочным медьсодержа¬
щим цементом) часть канала только
на глубину произведенного расшире¬
ния. Достигается полная обтурация
отверстий. В это же посещение до¬
пускается наложение постоянной
пломбы.Пациент в течение всего курса ле¬
чения должен получить на каждый
канал количество электричества, рав¬
ное 15 мА мин.Основным положительным качест¬
вом, которым обладает метод депофо¬
реза гидроксида меди-кальция, явля¬
ется высокая (до 95 %) клиническая
эффективность.Рис. 9.8. Апикальная часть корня зуба.
Отложения оксида меди после депофо¬
реза.Противопоказаниями к использова¬
нию депофореза считаются беремен¬
ность, злокачественные новообразова¬
ния, аллергическая реакция на медь,
непереносимость электрического тока,
тяжелые формы аутоиммунных заболе¬
ваний, обострение хронического про¬
цесса и нагноившаяся киста.9.10. Временное закрытие
корневых каналовС целью предотвращения повторного
инфицирования обработанного кор¬
невого канала, а также для более
дифференцированного и обоснован¬
ного лечения деструктивных форм
периодонтита применяют несколько
видов нетвердеющих паст для вре¬
менного закрытия корневых каналов.К таким временным материалам
относятся пасты на основе:✓ гидроксида кальция;✓ антибиотиков и кортикостероидов;✓ метронидазола;✓ смеси антисептиков длительного
действия (тимол, креозот, камфора,
ментол, йодоформ и др.).Временные пасты по достижении
поставленной врачом цели удаляют
из корневых каналов, которые плом¬
бируют твердеющими пастами.325
Г л а в а 10 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА110.1. Общие сведенияЗаболевания пародонта — одна из ак¬
туальных проблем в стоматологии. Рез¬
кое увеличение распространенности
заболеваний пародонта, потеря боль¬
шого количества зубов (более чем при
любом другом заболевании зубочелю¬
стной системы), нарушение акта жева¬
ния и речи, влияние на общее состоя¬
ние организма и снижение качества
жизни человека заставляют рассматри¬
вать заболевания пародонта как специ¬
альный раздел стоматологической нау¬
ки, а проблему делают не только обще¬
медицинской, но и социальной.Первые научные описания заболева¬
ний десен встречаются в трактатах Ибн
Сины (Авиценна; 960—1037), но до сих
пор нет единого взгляда на их этиоло¬
гию, патогенез, клинику и лечение.
Сравнительный анализ результатов
эпидемиологических наблюдений в
разных странах позволяет говорить о
ряде особенностей и общих чертах в
пределах существующих популяций.По данным обобщающего доклада
ВОЗ (1978), хронический гингивит в ев¬
ропейской популяции обнаруживается
почти у 80 % детей 10—12 лет и до 100 %
детей в возрасте 14 лет. Распространен¬
ность гингивита среди этнических ис¬
панцев в возрасте от 5 до 17 лет составля¬
ет 77 %, так же высока она в этой возра¬
стной группе в азиатских регионах, у эт¬
нических индейцев и африканцев.Частота выявления и степень выра¬
женности изменений пародонта об¬
ратно пропорциональны уровню жиз¬
ни населения и гигиены полости рта.
Имеются сведения, что чаще более
тяжелое течение заболеваний паро¬
донта встречается у мужчин, а юве¬
нильный пародонтит — у девушек.Современными исследованиями
установлено, что расовое или этниче¬
ское происхождение больного не
влияет на степень тяжести и частоту
заболеваний пародонта; большее вли¬
яние имеют характер и режим пита¬
ния, социальное положение.10.2. Классификация заболеваний
пародонтаПервая систематизация заболеваний
пародонта была предложена итальян¬
ским врачом, математиком и филосо¬
фом Джироломо Корзано (1501 —
1576). Он разделил заболевания паро¬
донта только на 2 вида:1) заболевания десен, которые встре¬
чаются у людей старшего возраста;2) заболевания десен, которые по¬
ражают людей молодого возраста и
протекают с большей агрессией.На территории России действует
принятая в 1983 г. на XVI Пленуме
Всесоюзного научного общества сто¬
матологов классификация заболева¬
ний пародонта.Болезни пародонта
(morbus parodontalis)I. Гингивит (gingivitis) — воспаление дес¬
ны, обусловленное неблагоприятным воз¬
действием местных и общих факторов и
протекающее без нарушения целости зубо¬
десневого соединения.Форма: катаральный (catarhalis), язвенный
(ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica).Тяжесть, легкий (levis), средний (media),
тяжелый (gravis).Течение, острый (acuta), хронический
(chronica), обострившийся (exacerbata).Распространенность: локализованный (1о-
calis), генерализованный (generalisata).В главе использованы материалы сотрудников кафедры терапевтической стоматоло¬
гии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова д-ра мед. наук Т.В. Кудрявцевой, доцентов
Е.Д. Кучумовой, О.А. Краснослободцевой, В.Л. Губаревской.326
II. Пародонтит (parodontitis) — воспале¬
ние тканей пародонта, характеризующееся
прогрессирующей деструкцией периодонта и
кости альвеолярного отростка и альвеоляр¬
ной части челюстей.Тяжесть, легкий (levis), средний (media),
тяжелый (gravis).Течение: острый (acuta), хронический
(chronica), обострение (exacerbata), абсцесс
(abscessus), ремиссия (remissio).Распространенность: локализованный (1о-
calis), генерализованный (generalisata).III. Пародонтоз (paradontosis) — дистро¬
фическое поражение пародонта.Тяжесть: легкий (levis), средний (media),
тяжелый (gravis).Течение: хронический (chronica), ремиссия
(remissio).Распространенность: генерализованный
(generalisata).IV. Иднопатические заболевания с про¬
грессирующим лизисом тканей пародонта(пародонтолиз — paradontolysis): синдром
Папийона—Лефевра, нейтропения, агамма-
глобулинемия, некомпенсированный сахар¬
ный диабет и другие болезни.V. Пародонтома (parodontoma) — опухоль
и опухолеподобное заболевание (эпулис,
фиброматоз и др.).В международной практике вопрос
классификации заболеваний паро¬
донта также остается дискуссионным.С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в
г. Оак Брук (Иллинойс, США) состо¬
ялся первый интернациональный па-
родонтологический съезд, посвящен¬
ный классификации заболеваний па¬
родонта. После интенсивных дискус¬
сий на основе обширных литератур¬
ных обозрений была принята новая
классификация заболеваний паро¬
донта:• гингивиты (G);• хронические пародонтиты (СР);• агрессивные пародонтиты (АР);• пародонтиты как проявления систем¬
ных заболеваний (PS);• некротические поражения пародонта
(NP);• пародонтальный абсцесс;• пародонтит вследствие эндодонтальных
повреждений;• нарушения развития или приобретен¬
ные деформации и состояния.I. Заболевания десенА. Заболевания десен, связанные с зубным
налетом1. Гингивит, связанный только с зубным
налетом:1) без других локальных сопровождаю¬
щих факторов;2) с другими локальными сопровождаю¬
щими факторами (см. VIПА).2. Заболевания десен, вызванные различ¬
ными состояниями организма:1) связанные с эндокринной системой:а) гингивит пубертатного возраста;б) гингивит, связанный с менструаль¬
ным циклом;2) связанные с беременностью:а) гингивит;б) гнойная гранулема;3) гингивит, связанный с сахарным диа¬
бетом;4) связанные с нарушениями крови:а) связанный с лейкемией;б) другие.3. Заболевания десен, спровоцированные
медикаментами:1) гингивит, связанный с приемом
лекарств(наркотиков)а) связанное с лекарственными препа¬
ратами увеличение десен;б) гингивит, связанный с лекарствами;2) гингивит, вызванный оральными конт¬
рацептивами;3) другие.4. Заболевания десен, вызванные недостат¬
ком веществ:а) гингивит, вызванный недостатком
аскорбиновой кислоты;б) другие.Б. Поражения десен, не связанные с зубным
налетом1. Гингивит, вызванный специфической
бактериальной флорой:а) нарушения, вызванные Neisseria go-
norhoeae;б) нарушения, вызванные Treponema
pallidum;в) нарушения, вызванные Streptococcal
species;г) другие.2. Заболевания десен, вызванные вирусами:1) герпесные инфекции:а) первичный герпесный гингивосто-
матит;б) хронический текущий ротовой гер¬
пес;в) опоясывающий лишай;2) другие.3. Заболевания десен грибкового проис¬
хождения:1) кандидозные инфекции:а) генерализованный кандидозный
гингивит;327
2) линейная десневая эритема;3) гистоплазмозы;4) другие.4. Поражения десен генетического проис¬
хождения:1) наследственный десневой фиброматоз;2) другие.5. Проявления на деснах, связанные с из¬
менениями состояния организма:1) слизисто-кожные поражения:а) красный плоский лишай;б) пузырчатка (пемфигус);в) пузырчатка обыкновенная;г) многоформная эритема;д) красная волчанка;е) спровоцированные лекарствами
(наркотики);ж)другие.2) аллергические реакции:а) на стоматологические материалы:
ртуть;никель;акрил;другие;б) реакции, вызванные:
зубными пастами;
ополаскивателями для рта;
добавками к жевательным резинкам;
едой и пищевыми добавками;в) другие.6. Травматические состояния1) химические повреждения;2) физические повреждения;3) термические повреждения.7. Реакция на инородные тела.8. Не попадающие под выделение группы
классификации (NOS) (неспецифичес¬
кие).II. Хронический периодонтит:а) локализованный;б) генерализованный.III. Агрессивный периодонтит:а) локализованный;б) генерализованный.IV. Периодонтит как проявление заболеваний
организмаА. Гематологические расстройства:1) приобретенная нейтропения;2) лейкемии;3) другие.Б. Генетические расстройства:1) наследственная и циклическая
нейтропения;2) синдром Дауна;3) расстройства свертываемости
лейкоцитов;4) синдром Papillion— Lefevre;5) синдром Chcdiak— Higashi;6) гистиоцитоз;7) заболевания, связанные с уровнем
гликогена;8) детские генетические агранулоцитозы;9) синдром Cohen;10) синдром Ehlers— Danlos
(типы IV и VIII);11) гипофостазия;12) другие.В. Не попадающие под выделение группы клас¬
сификации (неспецифические).V. Некротические заболевания пародонтаА. Некротический язвенный гингивит (NUG).
Б. Некротический язвенный периодонтит
(NUP).VI. Абсцессы периодонтаа) десневые абсцессы,б) периодонтальные абсцессы',в) перикорональные абсцессы.VII. Периодонтит, связанный с эндодонтиче-
скими нарушениямиа) комбинированный с периодонто-
эндодонтическими нарушениями.VIII. Нарушение развития или приобретение
деформации состоянияA. Связанные с состояниями зубов локализо¬
ванные факторы, которые вызывают или
предшествуют гингивиту/периодонтиту, вы¬
званному зубным налетом:1) анатомические особенности зубов;2) реставрация зубов/протезы;3) переломы корней;4) резорбция шейки корня и цементные
разрывы.Б. Деформация десен и состояния вокруг зубов:1) рецессия десны и мягких тканей:а) лицевых или язычных поверхностей;б) интерпроксимальных (сосочковых).2) недостаток кератинизированной десны;3) уменьшение вестибулярной глубины;4) неправильная позиция уздечки;5) увеличение десны:а) псевдокарман;б) несовместимость краев десны;в) отечность десны;г) увеличение десны (см. I.A.3 и І.Б.4).6) измененный цвет.B. Слизисто-десневые деформации и состоя¬
ние беззубого альвеолярного отростка:1) вертикальное и/или горизонтальное
снижение альвеолярного отростка;2) недостаток десневой/кератинизирован-
ной ткани;3) увеличение десневых/мягких тканей;4) неправильное прикрепление уздечки и
тяжей;5) уменьшение преддверия полости рта;6) измененный цвет.Г. Окклюзионная травма:1) первичная окклюзионная травма;2) вторичная окклюзионная травма.328
10.3. Анатомо-физиологическое
строение тканей и функции
пародонтаПародонт (par — около, вокруг,
odontos — зуб) — это многофункци¬
ональный комплекс тканей, вклю¬
чающий десну, костную ткань аль¬
веолы, периодонт и ткани зуба. К
пародонтальному комплексу отно¬
сятся окружающие зуб ткани, свя¬
занные не только морфофункцио¬
нально, но и генетически (рис.
10.1).Развитие тканей пародонта начи¬
нается на ранних стадиях эмбриоге¬
неза. Приблизительно на 6-й неделе
начинает формироваться зубная плас¬
тинка, которая принимает вид дуги,
окруженной двумя бороздами — щеч¬
но-губной и язычно-альвеолярной.
В ее развитии принимают участие
компоненты как эктодермы, так и
мезодермы. Благодаря высоким тем¬
пам пролиферации клеточных эле¬
ментов собственно зубная пластинка
формируется к 8-й неделе эмбрио¬
генеза. С этого момента происходит
закладка эмалевых органов молоч¬
ных, а затем и постоянных зубов.
Данный процесс идет стереотипно и
начинается с погружного роста эпи¬
телиального пласта в подлежащую
мезенхиму, в которой также происхо¬
дит пролиферация клеток. Результа¬
том этого является формирование
эпителиального эмалевого органа, ко¬
торый как бы охватывает очаги про-
лифератов мезенхимального компо¬
нента. Внедряясь в эпителиальный
пласт, они формируют зубной сосо¬
чек. В дальнейшем завершается фор¬
мирование эмалевого органа с диф-
ференцировкой клеток на энамелоб-
ласты, клетки звездчатого ретикулума
и клетки наружной поверхности, ко¬
торые принимают уплощеную форму.
Считают, что именно эти клетки
активно участвуют в развитии и фор¬
мировании кутикулы эмали зуба и
эмалевого прикрепления десневого
кармана.Рис. 10.1. Строение пародонта [Listgar-
den М.А., 1972].1 — десневая борозда; 2 — бороздковый
эпителий; 3 — эпителиальное прикрепление;4 — соединительнотканное прикрепление;5 — свободная часть; 6 — десневой желобок;
7 — прикрепленная часть; 8 — цемент зуба;
9 — периодонт; 10 — альвеолярная кость.После начала образования эмали, а
затем и дентина зуба формируется
эпителиальное корневое влагалище.
Группа клеток эмалевого органа на¬
чинает пролиферировать и в виде
трубочки внедряется в мезенхиму, в
которой происходит дифференциров-
ка клеток в одонтобласты, формиру¬
ющие дентин корня зуба. Развитие
дентина корня зуба заканчивается ра¬
зобщением клеток эпителия корнево¬
го влагалища на отдельные фрагмен¬
ты — эпителиальные островки Ма-
лассё. Затем дентин вступает в непо¬
средственный контакт с окружающей
его мезенхимой, из которой диффе¬
ренцируются цементобласты, и начи¬
нается образование периодонтальной
связки.329
Образование цемента, как и весь
процесс одонтогенеза, происходит
поэтапно. Вначале формируется орга¬
ническая матрица — цементоид, или
прецемент (необызвествленный орга¬
нический матрикс цемента), в состав
которого входят коллагеновые волок¬
на и основное вещество. В дальней¬
шем происходит минерализация це-
ментоида, а цементобласты продол¬
жают выработку матрикса цемента.Начало образования цемента счи¬
тается точкой отсчета формирования
периодонтальной щели, которая из¬
начально содержит эпителиальные
островки Малассё, основное вещество
соединительной ткани и клеточные
элементы мезенхимы (в основном
фибробласты). С одной стороны она
ограничена формирующейся альвео¬
лярной костью, с другой — развиваю¬
щимся цементом корня зуба.В дальнейшем из зоны образования
цемента начинается рост коллагено¬
вых волокон в сторону пластинки
развивающейся костной альвеолы.
В свою очередь со стороны костной
пластинки также происходит рост
коллагеновых волокон. Последние
имеют больший диаметр и растут на¬
встречу волокнам, образующимся со
стороны цемента. Необходимо отме¬
тить, что и те, и другие волокна плот¬
но фиксированы как к костной плас¬
тинке, так и к цементу. С самого на¬
чала своего развития они имеют ко¬
сое направление. До момента проре¬
зывания волокна растут медленно и
практически не достигают друг друга.
В области эмалево-цементной грани¬
цы количество волокон периодонта¬
льного пространства несколько боль¬
ше; они имеют острый угол направле¬
ния роста и больший диаметр.Окончательное развитие тканей пе¬
риодонта происходит в момент про¬
резывания зубов. Начинается более
интенсивный рост коллагеновых во¬
локон, которые будут формировать
связку зуба, заканчиваются первич¬
ная минерализация цемента и форми¬
рование костной пластинки зубной
альвеолы. Эмалевый орган к этомумоменту уже полностью редуцируется
и представляет собой пласт эпителиа¬
льных клеток, окружающих коронку
зуба. Происходит перестройка мягких
тканей десны, синтез фибробластами
основного вещества прекращается и
оно подвергается частичной резорб¬
ции. Лизосомальные ферменты реду¬
цированного эмалевого эпителия так¬
же способствуют разрушению соеди¬
нительной ткани на пути прорезыва¬
ния зуба. Эпителий десны над повер¬
хностью коронки атрофируется и, со¬
единяясь с эмалевым эпителием, об¬
разует канал, по которому коронка
зуба начинает продвигаться в полость
рта.После прорезывания зуба анатоми¬
ческое развитие периодонта считается
завершенным. Волокна, идущие со
стороны цемента и костной альвеолы,
переплетаются между собой и форми¬
руют промежуточное сплетение при¬
близительно посередине периодонта¬
льной щели. Особенно интенсивно
развиваются волокнистые структуры
в зоне шейки зуба. В этой области
также расположены волокна, идущие
от эмалево-цементной границы и от
межальвеолярной перегородки кости
к строме десны, формируя межпере-
городочные (транссептальные) пучки
волокон. Редуцированный эмалевый
эпителий подвергается дегенерации и
замещается эпителием десны: так
первичное эмалевое прикрепление
переходит во вторичное (рис. 10.2).
Вокруг шейки зуба в области эмале¬
вого прикрепления заканчивается
формирование круглой связки.Таким образом, с процессом про¬
резывания зубов заканчивается фор¬
мирование тканевого морфофункцио¬
нального комплекса, который носит
название «пародонт». Однако его
структурная организация постоянно
подвергается перестройке (рис. 10.3).
С возрастом меняется характер
основного вещества тканей, происхо¬
дят изменения в минерализации це¬
мента и костной ткани зубной альве¬
олы, в эпителиальном компоненте
десны появляются участки орогове-330
Рис. 10.2. Развитие со¬
единительного эпителия
из редуцированного эпи¬
телия эмали (по Lin-
dhe J., 1989].а — период созревания зуба:1 — эпителий полости рта;2 — эмаль; 3 — редуциро¬
ванный эпителий эмали; 4 —
внешняя базальная мембра¬
на; 5 — клетки бывшего про¬
межуточного слоя; 6 — реду¬
цированные энамелобласты;
7 — внутренняя базальная
мембрана; б — период про¬
резывания зуба; 8 — эпите¬
лий полости рта; 9 — соеди¬
нительный эпителий.ния. Изменяется клеточный состав
стромы слизистой оболочки и перио¬
донтальной щели, уменьшается глу¬
бина десневой бороздки за счет со¬
кращения количества основного ве¬
щества и большей коллагенизации
собственной пластинки слизистой
оболочки. Все эти изменения тесно
связаны с периодами перестройки в
нейроэндокринной и иммунной регу¬
ляции и обусловлены динамическими
факторами жевательных движений.Десна образована эпителием и соб¬
ственной соединительной тканью, в
которой располагается микрососуди-
стая сеть. По сравнению с эпидерми¬
сом в эпителиальных клетках десны
меньше кератогиалина и тоньше ро¬
говой слой. Это придает десне розо¬
вую окраску и позволяет наблюдать
кровоток в ее микрососудах прижиз¬
ненно при помощи контактной мик¬
роскопии. Благодаря близкому распо¬
ложению капилляров к поверхности
слизистой оболочки возможно изме¬
рять парциальное давление кислорода
неинвазивным способом — путем на¬
ложения электродов на поверхность
слизистой оболочки.Десна представляет собой часть
слизистой оболочки полости рта, по¬
крывающей зубы и альвеолярные от¬
ростки челюстей. Выделяют три части
десны, различающиеся по строению:
прикрепленную, свободную и борозд¬ковую (сулькулярную). Две последние
зоны образуют зубодесневое соедине¬
ние (рис. 10.4).Прикрепленная часть десны пред¬
ставлена соединительнотканными во¬
локнами и сравнительно малопод¬
вижна, так как не имеет подслизисто-Рис. 10.3. Основные физиологические
размеры деСны [Nevins М., 1989].1 — биологическая ширина 1,71—2,42 мм;2 — десневая борозда 0,5—0,7 мм; 3 — эпи¬
телиальное прикрепление 0,71 — 1,35; 4 —
соединительнотканное прикрепление 1,0—
1,07 мм.331
Рис. 10.4. Анатомичес¬
кое строение пародон¬
та [Хельвиг Э. и др.,
1999].а — вид спереди; б — вер¬
тикальное сечение. 1 —
альвеолярная кость; 2 —
периодонт; 3 — слизистая
оболочка альвеолярной ко¬
сти; 4 — граница десны и
слизистой оболочки альве¬
олярной кости; 5 — при¬
крепленный участок дес¬
ны; 6 — десневая борозда;
7 — свободная часть. го слоя и плотно сращена с надкост¬
ницей.Свободная часть десны не имеет
прочного прикрепления к надкостни¬
це и обладает некоторой подвижно¬
стью. Эти свойства защищают слизи¬
стую оболочку от механического, хи¬
мического и температурного воздей¬
ствий.Десневая борозда ограничена эма¬
левым прикреплением, целостность
которого определяется по всей
окружности шейки зуба, что обеспе¬
чивает механическую изоляцию тка¬
ней периодонта от полости рта. Дру¬
гим компонентом десны являются
десневые межзубные сосочки — кону¬
совидные участки слизистой оболоч¬
ки, расположенные между соседними
зубами.Ткань десны постоянно подверга¬
ется механическим воздействиям, по¬
этому выстилающий ее эпителий
имеет признаки ороговения. Исклю¬
чение составляет десневая борозда.
Клетки эпителиального пласта обнов¬
ляются с большой скоростью, что
обеспечивает адекватную физиологи¬
ческую регенерацию и быструю репа¬
рацию эпителия в условиях повреж¬
дения и развития патологических
процессов. Среди эпителиальных кле¬
ток диффузно рассеяны интерэпите¬
лиальные меланоциты. Их содержа¬
ние и количество в них гранул мела¬
нина зависят от расовой принадлеж¬
ности и гормонального статуса чело¬века. Собственная пластинка слизи¬
стой оболочки десны представлена
сосочковым и сетчатым слоями.Сосочковый слой построен рыхлой
волокнистой соединительной тканью,
которая содержит большое количест¬
во основного вещества и богата кле¬
точными элементами. В ней диффуз¬
но рассеяны неподвижные клеточные
элементы (фибробласты и фиброци¬
ты) и подвижные элементы стромы,
п редста вленные клетками-эффе кто -
рами иммунной системы (лимфоци¬
ты, макрофаги, плазматические и
тучные клетки, нейтрофильные лей¬
коциты, небольшое количество тка¬
невых эозинофилов). В тканях сосоч¬
кового слоя большое количество им¬
муноглобулинов классов G и М, а
также мономер IgA. Общее количест¬
во подвижного клеточного состава и
иммуноглобулинов в норме может из¬
меняться, однако их процентное со¬
отношение всегда остается постоян¬
ным. Кроме того, в норме в неболь¬
шом количестве интерэпителиально
обнаруживаются лимфоциты и ней¬
трофильные лейкоциты.В сосочковом слое находится боль¬
шое количество чувствительных нер¬
вных окончаний, реагирующих на
температуру и механические воздей¬
ствия. Благодаря этому осуществляет¬
ся афферентная связь с ЦНС. Нали¬
чие эфферентных волокон обеспечи¬
вает адекватную регуляцию процессов
микроциркуляции в строме, богатой332
артериолами, капиллярами и венула-
ми. Обильная сеть рецепторов делает
десну рефлексогенной зоной, связан¬
ной со многими внутренними органа¬
ми. В свою очередь рефлексы от них
могут замыкаться на нервных оконча¬
ниях десны, что немаловажно для по¬
нимания развития патологических
процессов как на слизистой оболоч¬
ке, так и в органах-мишенях.Сетчатый слой представлен соеди¬
нительной тканью, в которой прева¬
лируют коллагеновые волокна. За
счет части этих волокон десна при¬
крепляется к надкостнице, а часть во¬
локон вплетена в цемент — это десне¬
вые волокна периодонтальной связки.
Подслизистой основы и железистого
компонента в десне нет.Зубодесневое соединение. Эпителий
десневой борозды как часть сульку-
лярного отдела десны обращен к по¬
верхности эмали, образуя латераль¬
ную стенку этой борозды. У верхушки
десневого сосочка он переходит в
эпителий десны, а в направлении
шейки зуба граничит с эпителием
прикрепления (рис. 10.5). Эпителий
борозды имеет существенные особен¬
ности. Он лишен слоя ороговеваю-
щих клеток, что значительно повы¬
шает его проницаемость и регенера¬
торные способности. Кроме того,
расстояние между эпителиальными
клетками больше, чем в других отде¬
лах слизистой оболочки десны. Это
способствует повышенной проницае¬
мости эпителия для микробных ток¬
синов, с одной стороны, и для лейко¬
цитов — с другой.Эпителий прикрепления — много¬
слойный плоский, является продол¬
жением сулькулярного эпителия
(эпителий борозды), выстилает ее дно
и образует вокруг зуба манжетку,
прочно связанную с поверхностью
эмали, которая покрыта первичной
кутикулой. Существует две точки зре¬
ния на способ прикрепления десны к
зубу в области зубодесневого соеди¬
нения. Первая заключается о том, что
поверхностные клетки эпителия при¬
крепления связаны с кристалламиРис. 10.5. Зубодесневое соединение.1 — эпителий десны; 2 — эпителий десневой
борозды; 3 — эпителий прикрепления, сое¬
диняющийся с эмалью клетками базальной
мембраны и гемидесмосомами; 4 — эпите¬
лий альвеолярного отростка челюсти.гидроксиапатита зуба при помощи
полудесмосом. Согласно второй точке
зрения, образуются физико-химиче¬
ские связи между эпителием и повер¬
хностью зуба, причем адгезия эпите¬
лиальных клеток к поверхности зуба в
норме осуществляется посредством
макромолекул десневой жидкости.клетки, находящиеся под поверх¬
ностным слоем эпителия прикрепле¬
ния, слущиваются в просвет десневой
борозды. Интенсивность десквамации
эпителия прикрепления очень высо¬
ка, но потеря клеток уравновешивает¬
ся их постоянным новообразованием
в базальном слое, где очень высока
митотическая активность эпителио-
цитов. Скорость обновления эпите¬
лия прикрепления в физиологических
условиях составляет у человека 4—
10 сут; после повреждения эпителиа¬
льный слой восстанавливается в тече¬
ние 5 сут [Быков B.J1., 1996].С возрастом происходит смещение
области зубодесневого соединения.
Так, в молочных и постоянных зубах333
в период от прорезывания до
20—30-летнего возраста дно десневой
борозды находится на уровне эмали.
После 40 лет отмечается переход об¬
ласти эпителиального прикрепления
с эмали коронки зуба на цемент кор¬
ня, что приводит к его обнажению.
Ряд исследователей считают данное
явление физиологическим, другие —
патологическим процессом.Собственная пластинка слизистой
оболочки в области зубодесневого со¬
единения состоит из рыхлой волок¬
нистой ткани с большим количеством
мелких сосудов. Параллельно распо¬
ложенные 4—5 артериол образуют гу¬
стое сетевидное сплетение в области
десневого сосочка. Капилляры десны
очень близко подходят к поверхности
эпителия; в области эпителиального
прикрепления они покрыты лишь не¬
сколькими слоями шиповатых кле¬
ток. На долю кровотока десны прихо¬
дится 70 % от кровоснабжения других
тканей пародонта. При сравнении
уровней микроциркуляции в симмет¬
ричных точках десны на верхней и
нижней челюстях, а также справа и
слева (биомикроскопическое иссле¬
дование) было выявлено равномерное
распределение капиллярного крово¬
тока в интактном пародонте.Через сосудистую стенку выделя¬
ются гранулоциты (преимущественно
нейтрофильные) и в меньшем числе
моноциты и лимфоциты, которые че¬
рез межклеточные щели продвигают¬
ся в направлении эпителия, а затем,
выделившись в просвет десневой бо¬
розды, попадают в ротовую жидкость.В соединительной ткани десны
присутствуют миелиновые и безмие¬
линовые нервные волокна, а также
свободные и инкапсулированные
нервные окончания, которые имеют
выраженный клубочковый характер.Свободные нервные окончания от¬
носятся к тканевым рецепторам, а
инкапсулированные — к чувствитель¬
ным (болевые и температурные).Наличие нервных рецепторов, от¬
носящихся к тригеминальной систе¬
ме, позволяет считать пародонт об¬ширной рефлексогенной зоной; воз¬
можна передача рефлекса из пародон¬
та на сердце и органы пищеваритель¬
ного тракта.Топическое представительство вет¬
вей тройничного нерва, иннервирую¬
щих ткани зуба и пародонт, обнару¬
жено также и в ганглии тройничного
нерва (в гассеровом узле), что позво¬
ляет сделать предположение о влия¬
нии парасимпатической иннервации
на сосуды десны верхней челюсти.
Сосуды нижней челюсти находятся
под мощным контролем симпатиче¬
ских вазоконстрикторных волокон,
идущих от верхнего шейного симпа¬
тического узла. В связи с этим сосуды
верхней и нижней челюстей у одного
человека могут находиться в разном
функциональном состоянии (конст-
рикция и дилатация), которое часто
регистрируется функциональными ме¬
тодами.Эпителий десневой борозды лежит
на ровной базальной мембране, кото¬
рая в отличие от десны не имеет со¬
сочка. В рыхлой соединительной тка¬
ни собственной пластинки слизистой
оболочки много нейтрофильных лей¬
коцитов и макрофагов, есть плазма¬
тические клетки, синтезирующие IgG
и IgM, а также мономер IgA. Обнару¬
живаются фибробласты и фиброциты,
хорошо развита сеть микроциркуля¬
ции и нервных волокон.Эмалевое прикрепление служит
дном десневой борозды и является
продолжением его эпителиального
компонента. Многослойный плоский
эпителий, образующий прикрепле¬
ние, с одной стороны прочно связан с
поверхностью эмали, где прилежит к
первичной кутикуле зуба — своеоб¬
разной базальной мембране, с другой
стороны фиксирован на базальной
мембране, являющейся продолжени¬
ем мембраны десневой борозды.На вертикальном срезе эмалевое
эпителиальное прикрепление имеет
клиновидную форму. В области дна
десневой борозды клетки эпителия
лежат в 20—30 слоев, а в области
шейки зуба — в 2—3 слоя. Эти клетки334
уплощенной формы и ориентированы
параллельно поверхности зуба. При¬
крепление клеток к кутикуле зуба
обеспечивают своеобразные контак¬
ты — полудесмосомы (образования
цитоплазматических мембран, имею¬
щиеся только на клетках эпителия,
полноценная десмосома образована
мембранами соседних клеток). Благо¬
даря такому контакту отсутствует их
десквамация, что не характерно для
поверхностных слоев многослойного
плоского эпителия. Процесс слущи-
вания клеток идет лишь в области дна
десневой борозды, куда постепенно
смещаются эпителиоциты.Обновление клеток эпителия дес¬
невой бороздки значительно превы¬
шает регенераторные возможности
эпителия десны. Клетки эмалевого
прикрепления имеют более низкую
дифференцировку, чем эпителий дес¬
невой борозды, что позволяет им об¬
разовывать полудесмосомы с кутику¬
лой зуба. Между собой клетки также
связаны рыхло и отличаются малым
количеством межклеточных контак¬
тов. Интерэпителиально располагает¬
ся большое количество нейтрофиль-
ных лейкоцитов, которые способны
длительное время сохранять свою ак¬
тивность как в эпителии, так и в жид¬
кости десневого кармана.Своеобразие морфофункциональ¬
ного строения клеток десневой бороз¬
ды может стать основой для развития
патологии. При остром и однократ¬
ном повреждении возможно восста¬
новление целостности эпителиально¬
го пласта с сохранением особенно¬
стей строения. Хроническая альтера¬
ция тканей может вызвать изменение
дифференцировки клеток; при этом
эпителий приобретает свойства зре¬
лого многослойного плоского неоро-
говевающего, что неизбежно приведет
к нарушению контакта с зубом.Перестройка клеточного пласта в
данном направлении способствует
образованию зубодесневого кармана,
при этом ткани периодонта становят¬
ся доступны для факторов альтера¬
ции. Такие изменения в строенииэпителия при хроническом поврежде¬
нии любого происхождения являются
отражением так называемых гистоти-
пических свойств ткани. Кроме того,
общеизвестно, что факторы иммун¬
ной защиты (которые здесь сконцент¬
рированы в избытке) в определенных
условиях также могут стать пусковым
механизмом повреждения не только
эмалевого прикрепления, но и соеди¬
нительнотканных компонентов десны
и периодонта.Периодонт представляет собой
связку зуба, удерживающую его в ко¬
стной альвеоле. Основу его составля¬
ют пучки коллагеновых волокон,
вплетающихся с одной стороны в це¬
мент корня, а с другой — в костную
ткань альвеолярного отростка. Волок¬
на располагаются в своеобразном уз¬
ком щелевидном пространстве, ши¬
рина которого в среднем составляет
0,2—0,3 мм и минимальна в средней
трети корня зуба. В зависимости от
нагрузки на зуб периодонтальное
пространство может изменяться.Наряду с волокнистыми структура¬
ми периодонт содержит клеточные
элементы и основное вещество соеди¬
нительной ткани. Клетки периодонта
представлены подвижной и непо¬
движной популяциями и различны по
происхождению.Основную массу клеток (около
50 %) составляют фибробласты. Осо¬
бенностью этих клеток является то,
что они связаны друг с другом по¬
средством цитоплазматических выро¬
стов, образующих различные типы
межклеточных контактов: десмосомы,
щелевые и плотные контакты, тем са¬
мым формируя в тканях своеобраз¬
ную «непрерывную» трехмерную
структуру. Главная задача фибробла-
стов — поддержание структурного го¬
меостаза волокнистого компонента и
основного вещества соединительной
ткани. Кроме собственно фибробла-
стов, в клеточной популяции встреча¬
ются в небольшом количестве клетки,
содержащие миофиламенты, обладаю¬
щие сократительной активностью.
Эта группа клеток относится к мио-335
фибробластам. Популяция клеток по¬
стоянно обновляется за счет мало¬
дифференцированных клеточных эле¬
ментов, которые потенциально могут
трансформироваться как в фибробла¬
сты, так и в цементобласты и остео¬
бласты. Ряд исследователей считают,
что каждая генерация клеток имеет
своего предшественника.Остеобласты и цементобласты вы¬
полняют синтетическую функцию.
Первые располагаются вдоль поверх¬
ности альвеолы и участвуют в процес¬
се регенерации костной ткани, вто¬
рые прилежат к цементу корня зуба и
в отличие от остеобластов имеют из¬
менчивую форму, более базофильную
цитоплазму и участвуют в образова¬
нии прецемента, подвергающегося в
дальнейшем минерализации. Антаго¬
нистами этих клеток являются остео¬
класты и цементокласты. Это круп¬
ные многоядерные клетки, которые
способны резорбировать избыток об¬
разованной собственно костной тка¬
ни и цемента. Цементокласты, кроме
того, способны резорбировать дентин
корня зуба, поэтому их чаще называ¬
ют одонтокластами. В условиях пато¬
логии эти клетки активно принимают
участие в процессах рассасывания
тканей кости альвеолы, цемента и
дентина зуба.Кроме клеток, обеспечивающих
структурное постоянство тканей пе¬
риодонта, в его интерстиции находят¬
ся клетки-эффекторы иммунной сис¬
темы: макрофаги, тучные клетки,
лимфоциты и в небольшом количест¬
ве эозинофильные лейкоциты. Пред¬
ставительство этих клеток невелико; в
физиологических условиях они конт¬
ролируют генетическое постоянство
тканей. В условиях повреждения эф¬
фекторов иммунитета становится бо¬
льше, в их состав входят нейтрофиль-
ные лейкоциты и плазматические
клетки, синтезирующие IgM и IgG.
В целом наблюдается увеличение ко¬
личества всех перечисленных клеток.
Избыток активности клеток иммуни¬
тета и образования антител приводит
к вторичной альтерации тканей ипрогрессированию патологического
процесса, в ходе которого возможно
изменение антигенных свойств во¬
локнистых структур периодонта с по¬
следующим подключением аутоим¬
мунного компонента, а недостаточ¬
ность элиминации — к хронизации
процесса.Кроме клеток мезенхимального
происхождения, в периодонте сохра¬
няются остатки эпителия в виде ост¬
ровков. Они округлые, окружены ба¬
зальной мембраной. Клетки эпители¬
альных островков Малассё мелкие, с
небольшим ободком цитоплазмы и
относительно крупным ядром. Эпите¬
лий островков является остатком ре¬
дуцированного в процессе одонтоге-
неза эпителиального корневого влага¬
лища. Число этих образований инди¬
видуально; они имеют тенденцию к
атрофии, однако в течение жизни
полной их редукции не наступает.
Существует мнение о кооперации
эпителиальных островков с фибро-
бластами: выделяя биологически ак¬
тивные веществ, они могут стимули¬
ровать фибриллогенез. При развитии
хронического воспаления в периапи¬
кальной зоне корня зуба они начина¬
ют проявлять свои гистотипические
свойства в виде воспалительных раз¬
растаний эпителия и принимают уча¬
стие в формировании эпителиальной
гранулемы и радикулярной кисты.Как было отмечено, главной во¬
локнистой структурой периодонта яв¬
ляются коллагеновые волокна, на ко¬
торые приходится основная динами¬
ческая и статическая нагрузка. За
счет плотной фиксации коллагена в
костной пластинке альвеолы и цемен¬
те зуба они достаточно прочно связа¬
ны друг с другом. Терминальные
окончания волокон, общие для кости
и цемента, называют проникающими
(шарпеевы волокна). Приблизительно
в области середины периодонтальной
щели волокна коллагена образуют
промежуточное сплетение. Большин¬
ство исследователей считают, что
именно оно несет на себе основную
функцию принятия и распределения336
нагрузок, приходящихся на перио¬
донт. Кроме того, в различных участ¬
ках периодонта пучки волокон имеют
различный угол направленности от¬
носительно поверхностей альвеолы и
корня зуба. Это, в свою очередь,
обеспечивает равномерность переда¬
чи сил механического воздействия с
корня на костную ткань альвеолы
зуба.Периодонт, помимо коллагеновых
волокон, содержит незрелые эласти¬
ческие волокна, называемые оксита-
лановыми. Они идут параллельно
корню зуба и образуют вокруг него
сеть. Больше всего окситалановых во¬
локон вокруг шейки зуба; они пересе¬
кают пучки коллагена под прямым
углом и вплетаются в цемент зуба.
Считается, что именно они участвуют
в перераспределении кровотока в тка¬
нях при воздействии нагрузок на зуб.Основное вещество периодонта
представлено в относительно неболь¬
шом количестве и имеет характер вяз¬
кого геля, что также способствует
амортизации нагрузки. По своему
биохимическому составу оно мало
чем отличается от такового в других
тканях.Микроциркуляторное русло перио¬
донта сформировано кровеносными и
лимфатическими сосудами. Основная
масса крови поступает в ткани по ар-
териолам, проникающим в периодонт
со стороны кости межальвеолярных
перегородок. В меньшем объеме
кровь поступает по ветвям зубной ар¬
терии и артериол, находящихся в
строме слизистой оболочки десны и в
периодонте. Артериолы разделяются
на более мелкие капилляры, образуя
многочисленные анастомозы, нали¬
чие которых определяет равномер¬
ность кровоснабжения тканей при
нагрузках на зуб. Вены, собирающие
кровь, проникают в межальвеолярные
перегородки, не повторяя ход артери¬
ол; они образуют с ними многочис¬
ленные анастомозы. Лимфатические
сосуды представлены в небольшом
количестве тонкостенными капилля¬
рами, повторяющими ход венул.Периодонт иннервируют как аффе¬
рентные, так и эфферентные нервные
волокна. Афферентные нервы прони¬
кают в периодонт в виде ветвей, отхо¬
дящих от нерва, идущего к отверстию
верхушки корня зуба, а также через
костную пластинку зубной альвеолы.
В периодонте они тесно переплетают¬
ся, образуя сплетение. Исходящие из
него нервные пучки идут параллельно
корню зуба, ветвятся и образуют
окончания, представленные механо¬
рецепторами и ноцицепторами — бо¬
левыми рецепторами. Плотность рас¬
пределения рецепторного аппарата не
одинакова на протяжении периодон¬
тальной щели. Большее количество
рецепторов на единицу объема прихо¬
дится на область верхушки корня
зуба. Исключение составляют резцы,
где количество рецепторных элемен¬
тов одинаково как в области верхуш¬
ки корня зуба, так и в тканях, приле¬
жащих к коронке. Эфферентные нервы
представлены симпатическими во¬
локнами, иннервирующими сосуды.Зубная альвеола является компо¬
нентом кости верхней или нижней
челюсти, располагается в гребне аль¬
веолярных отростков и представляет
собой часть пародонта. Альвеолы —
это ячейки, в которых фиксированы
зубы. Они разделены межальвеоляр-
ными перегородками. Кроме того, в
альвеолах многокорневых зубов име¬
ются межкорневые перегородки. Глу¬
бина альвеол всегда несколько мень¬
ше, чем длина корня зуба.Стенка альвеолы представлена тон¬
кой (от 0,2 до 0,4 мм) костной плас¬
тинкой, которая имеет компактное
строение. Как со стороны альвеолы,
так и со стороны собственно кости —
костномозговых пространств к ее по¬
верхности прилежат остеобласты и в
меньшем количестве остеокласты.
Популяция этих клеток представлена
в большем количестве со стороны пе¬
риодонтального пространства. Как
отмечалось выше, основная задача
остеобластов — синтез костного ве¬
щества. Он заключается в первичной
выработке коллагена, который фор¬22 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский337
мирует преостеон, расположение во¬
локон которого идет параллельно ко¬
стной ткани. В дальнейшем проис¬
ходят минерализация и формирова¬
ние полноценного остеона. В процес¬
се минерализации активное участие
принимают остеобласты, которые яв¬
ляются основными регуляторами по¬
ступления минеральных веществ в
область синтезированной ими пер¬
вичной костной ткани. Динамическое
равновесие между синтезом и резорб¬
цией избытка кости обеспечивают
клетки, работающие в кооперации с
остеобластами, — остеокласты. Это
достаточно крупные клетки, имеют
большое число ядер, расположенных
в центре в виде группы; их цитоплаз¬
ма богата протеолитическими фер¬
ментами. Резорбция костной ткани
совершается посредством фагоцитоза
с образованием на поверхности кост¬
ной ткани небольших лакун. При па¬
тологии, развитии воспаления остео¬
кластов становится больше и процесс
рассасывания кости идет быстрее, что
нарушает равновесие между образова¬
нием и резорбцией костного вещест¬
ва. Выраженность данного процесса
может быть столь велика, что разви¬
ваются явления атрофии межальвео-
лярных перегородок.Кортикальная пластинка альвеолы
зуба имеет свои особенности: в ней
крепятся элементы периодонтальной
связки — проникающие (шарпеевы)
волокна; через имеющиеся в ней пи¬
тательные (фолькманновские) каналы
в периодонт проникают сосуды и
нервы. Наличие подобных структур
при развитии острого воспалительно¬
го процесса в тканях периодонта мо¬
жет способствовать распространению
процесса в костную ткань, а лимфа¬
тические капилляры и венулы, свя¬
занные с общим крово- и лимфообра¬
щением, могут стать основой генера¬
лизации инфекционного процесса
вплоть до развития одонтогенного
сепсиса и бактериального эндокарди¬
та. Кроме того, при наличии аутоим¬
мунного компонента в воспалении
иммунные комплексы могут попадатьв систему гемоциркуляции и оседать
в тканях организма, вызывая в них
вначале повреждения, а затем и ауто¬
аллергические заболевания (гломеру¬
лонефрит, ревматизм и др.).За компактной пластинкой альвеолы
зуба располагается губчатая костная
ткань альвеолярных отростков. В ней
между костными балками имеются
костномозговые пространства, запол¬
ненные элементами костного мозга,
содержащего как жировые клетки, так
и островки гемопоэза. Количество и
объем костномозговых пространств
могут уменьшаться с возрастом, при
избыточных нагрузках на зуб и разви¬
тии патологии в пародонте.Здоровая сформированная кость
альвеолярного отростка рентгеноло¬
гически характеризуется наличием
четкой кортикальной пластинки. Рас¬
положение вершин межзубных пере¬
городок ниже эмалево-цементной
границы на 1—2 мм, если отсутствуют
явления остеопороза и кортикальная
пластинка не повреждена, нельзя рас¬
сматривать как патологию.Знание инволютивных процессов в
пародонте имеет большое практиче¬
ское значение для правильной поста¬
новки диагноза. Возрастные измене¬
ния десны, обусловленные процесса¬
ми старения организма, заключаются
в склонности к гиперкератозу, истон¬
чении базального слоя, атрофии эпи¬
телиальных клеток, уменьшении чис¬
ла капилляров и количества коллаге¬
на, расширении и утолщении стенок
сосудов, уменьшении содержания ли¬
зоцима в тканях десны.Инволютивные процессы в кост¬
ной ткани в норме начинаются у че¬
ловека в возрасте 40—50 лет в виде
слабовыраженного очагового остео¬
пороза. Замедляется построение кост¬
ной ткани. После 50 лет наступает
диффузный остеопороз с атрофией
альвеолярного края. Клинико-рентге-
нологически возрастные изменения в
тканях пародонта у людей старше
60 лет характеризуются обнажением
цемента корня, отсутствием зубодес¬
невых карманов, воспалительными338
изменениями в десне, остеопорозом
(особенно постклимактерическим) и
остеосклерозом.Цемент покрывает корень зуба и
является составной частью пародон¬
та, одновременно образуя зубную
стенку периодонтального пространст¬
ва. В зависимости от строения выде¬
ляют бесклеточный и клеточный, или
первичный и вторичный, цемент.Бесклеточный цемент появляется
на ранних стадиях одонтогенеза на
поверхности дентина корня зуба в
виде тонкого слоя. Минимальное со¬
держание первичного цемента обна¬
руживается в области эмалево-цемен¬
тной границы, максимальное — в об¬
ласти верхушек корней. Скорость его
обновления чрезвычайно мала, ка¬
кие-либо клеточные элементы в нем
отсутствуют, граница с дентином кор¬
ня неотчетливая. Он имеет слоистое
строение вследствие периодичности
образования, причем слои очень тон¬
кие и ориентированы параллельно
корню зуба. По своему составу это
минерализованное вещество, матрик¬
сом минерализации которого служи¬
ли основное вещество соединитель¬
ной ткани и плотно расположенные
коллагеновые волокна прецемента.
Помимо обызвествленных волокон, в
нем имеются неминерализованные
коллагеновые пучки проникающих
волокон периодонтальной связки.Клеточный цемент локализуется в
области верхушки корня зуба и би¬
фуркации корней многокорневых зу¬
бов, прилежит тесно к бесклеточному
цементу, местами — непосредственно
к дентину. В отличие от первичного
цемента, вторичный цемент обладает
высокой степенью обновления. Для
него характерны широкие зоны мине¬
рализации и достаточно выраженная
широкая полоса прецемента. Сло¬
истый характер цемента свидетельст¬
вует о ритмичности его образования.
Наиболее явной отличительной осо¬
бенностью вторичного цемента явля¬
ется наличие в нем и на его поверх¬
ности клеточных элементов: цементо-
цитов, цементобластов и одонтокла-стов (ранее назывались цементокла-
стами).Цементоциты, относящиеся к по¬
коящимся клеткам и располагающие¬
ся в своеобразных лакунах, по мор¬
фологии во многом соответствуют ос-
теоцитам. Для них характерны круп¬
ное ядро, небольшой объем цитоплаз¬
мы и длинные цитоплазматические
выросты — отростки, ветвящиеся в
минерализованном цементе и соеди¬
няющиеся с отростками других це-
ментоцитов. Часть отростков, направ¬
ленная в сторону периодонтального
пространства в виде выростов, обес¬
печивает трофику клеток. По мере
образования вторичного цемента
клетки постепенно «замуровываются»
минерализованным материалом, под¬
вергаются процессам атрофии и поги¬
бают, оставляя после себя пустые ла¬
куны.Цементобласты являются активно
функционирующими клетками, рас¬
полагаются на поверхности вторично¬
го цемента и отделены от него поло¬
ской прецемента, в образовании ко¬
торого они принимают участие. Как
отмечалось ранее, прецемент пред¬
ставляет собой плотно расположен¬
ные коллагеновые волокна с неболь¬
шим содержанием между ними
основного вещества. По мере образо¬
вания вторичного цемента и его ми¬
нерализации часть цементобластов
перемещается кнаружи, а другая часть
трансформируется в цементоциты.Немногочисленной популяцией
клеток в физиологических условиях
являются одонтокласты периодонта.
По своей морфологии они соответст¬
вуют остеокластам, располагаются
преимущественно в зонах активного
образования вторичного цемента, где
участвуют в уравновешивании про¬
цессов его синтеза и резорбции. В ус¬
ловиях патологии и развития воспа¬
лительно-дистрофических процессов
в пародонте и периодонте их числен¬
ность и активность увеличиваются,
при этом рассасывается не только це¬
мент, но и дентин корня зуба путем
лакунарной резорбции. В физиологи¬22*339
ческих условиях подобное явление
можно наблюдать в период смены
молочных зубов на постоянные.10.4. Функции пародонтаФункции пародонта обусловлены
морфофункциональными особен¬
ностями образующих его структур и
представлены барьерной; трофиче¬
ской; рефлекторной; пластической;
опорно-удерживающей (амортизи¬
рующей).Барьерная функция обеспечивается
структурно-морфологической целост¬
ностью пародонта и защищает орга¬
низм от действия различных внешних
и внутренних раздражителей. Она
определяется свойствами эпителия
десны: его способностью к орогове¬
нию, большим количеством коллаге¬
новых волокон и их направлением,
особенностями строения и функции
десневой борозды. Антибактериаль¬
ная функция слюны осуществляется
за счет входящих в нее лизоцима,
лактоферрина, муцина, ферментов,
иммуноглобулинов, полиморфно¬
ядерных лейкоцитов. Важную роль в
антимикробной защите играет лизо¬
цим. В ротовой жидкости его концен¬
трации значительно выше, чем в сы¬
воротке крони. Основным источни¬
ком лизоцима в полости рта являют¬
ся полиморфно-ядерные лейкоциты.
Лизоцим оказывает бактерицидное и
бактериостатическое действие в от¬
ношении многих микроорганизмов.
Основное вещество соединительной
ткани является гистогематическим
барьером и охраняет внутреннюю
среду клеток и тканей от чужеродных
агентов.Защитным механизмом служит уча¬
стие пероксидаз ротовой жидкости,
вырабатывающихся в основном мел¬
кими слюнными железами, в регуля¬
ции остеокластической резорбции ко¬
сти и лизосомальных ферментов.Наличие макрофагов, нейтрофи-
лов, тучных клеток, Т- и В-лимфо-цитов обеспечивает местный (кле¬
точный) иммунитет, защищающий
ткани пародонта от микробной аг¬
рессии.Трофичесая функция зависит от со¬
стояния иннервации и процессов
микроциркуляции в тканях пародон¬
та. Она обеспечивается широко раз¬
витой сетью кровеносных, лимфати¬
ческих сосудов и нервных окончаний
(рецепторы).Рефлекторная функция заключается
в регуляции жевательного давления и
осуществляется благодаря многочис¬
ленным сенсорным рецепторам паро¬
донта. Описано множество разнооб¬
разных рефлексов, одним из которых
является пародонтомускулярный, ре¬
гулирующий силу сокращения жева¬
тельной мускулатуры в зависимости
от характера пищи, состояния нер¬
вных рецепторов пародонта и позво¬
ляющий организму адекватно реаги¬
ровать на нагрузку.Пластическую функцию пародонта
составляет воссоздание его тканей,
изменяющихся в ходе физиологиче¬
ских или патологических процессов
за счет деятельности остеобластов,
цементобластов, фибробластов, тка¬
невых базофилов и других клеток.
Имеют значение высокий уровень
энергетических обменных процессов
и интенсивность транскапиллярного
обмена микроциркуляторного русла.Онорно-удерживающая (амортизи¬
рующая) функция обеспечивается
всем комплексом тканей пародонта,
но основную роль отводят коллагено-
вым и эластическим волокнам перио¬
донта, которые не только позволяют
прочно удерживать зуб в альвеоле, но
и защищают ткани от травмы. Сила
жевательного давления распределяет¬
ся по зубным рядам и костной ткани
челюстей за счет процесса амортиза¬
ции, в котором принимают участие
жидкое содержимое и коллоиды меж-
тканевых щелей, клеток кровеносных
и лимфатических сосудов и обменных
процессов в них.Пародонт является своеобразным
гистогематическим барьером между340
средой полости рта и тканями орга¬
низма, который препятствует про¬
никновению повреждающих факто¬
ров в область периодонта и далее.Обилие нервных окончаний и сосу¬
дов обеспечивает адекватное функци¬
онирование и трофику структурных
компонентов, что чрезвычайно важно
для осуществления рассмотренных
функций и поддержания тканевого
гомеостаза.Кроме того, каждый из перечис¬
ленных элементов выполняет свои за¬
дачи, которые в совокупности обес¬
печивают местный тканевый гомео¬
стаз и защиту организма в целом.10.5. Методы обследования
пациентов с заболеваниями
пародонтаМногообразие клинических проявле¬
ний болезней пародонта, их тесная
связь с патологией внутренних орга¬
нов и систем организма привели к
тому, что проблема диагностики вы¬
шла далеко за пределы стоматологи¬
ческой клиники. Это диктует врачам-
стоматологам необходимость широ¬
кого подхода к обследованию данной
категории больных.При обследовании пациента с за¬
болеваниями пародонта ставятся сле¬
дующие цели: установление вида,
формы, тяжести, характера течения
заболевания; выявление общих и
местных этиологических и патогене¬
тических факторов, вызвавших забо¬
левание; в ряде случаев требуется
привлечение специалистов других
специальностей. Следовательно, ка¬
чество диагностики зависит как от
общетеоретической и специальной
подготовки врача-стоматолога, так и
от правильной методологии обследо¬
вания.Методы обследования больных при¬
нято делить на основные и дополните¬
льные.Основными методами являются
опрос больного и приемы объектив¬
ного обследования, не связанные сприменением различного рода лабо¬
раторных и инструментальных мето¬
дов.Дополнительные методы преду¬
сматривают использование специа¬
льной аппаратуры, реактивов, лабо¬
раторного и другого оборудования.
Эти методы позволяют уточнить
клиническую картину болезни, рас¬
крыть особенности этиологии и па¬
тогенеза.Основные методы обследования в
клинической пародонтологии:• расспрос (опрос);• внешний осмотр челюстно-лицевойобласти и пальпация регионарныхлимфатических узлов;• осмотр полости рта.10.5.1. РасспросОбследование начинают с расспроса
больного. Выясняют паспортные дан¬
ные, жалобы, вредные привычки, со¬
циальные и профессиональные усло¬
вия жизни, перенесенные и сопутст¬
вующие заболевания, проводившееся
ранее лечение и его эффективность.Расспрос необходимо проводить в
соответствии с общепринятыми в ме¬
дицине принципами, делая акцент на
сведения, имеющие наибольшее зна¬
чение при заболеваниях пародонта.
Так, характерными жалобами при бо¬
лезнях пародонта являются жалобы
на кровоточивость десен, неприятный
запах изо рта, наличие зубных отло¬
жений, дискомфорт и болезненность
десен. В период обострения при бо¬
лее тяжелых формах заболевания по¬
являются жалобы, связанные с ухуд¬
шением общего состояния (слабость,
утомляемость, раздражительность),
усиление болей в деснах, гноетечение
из пародонтальных карманов, по¬
движность зубов.Иногда больные не предъявляют
жалоб и наличие тех или иных симп¬
томов заболевания пародонта удается
установить только после целенаправ¬
ленного опроса и дальнейшего объек¬
тивного исследования. В настоящее341
время во многих клиниках перед при¬
емом пациенты заполняют анке-
ты-опросники, что помогает врачу
сориентироваться для последующего
общения с пациентом, однако это не
заменяет процесс опроса.Анамнез заболевания собирают для
выяснения возможных этиологиче¬
ских факторов, особенностей течения
патологического процесса. Необходи¬
мо установить, как и когда началось
заболевание пародонта, не связывает
ли пациент это с какими-либо собы¬
тиями в своей жизни (обострение
хронического общего заболевания,
стресс, прием лекарственных средств
и др.). Если пациент лечился, надо
выяснить, где и как, был ли эффект
от проведенного лечения.При сборе анамнеза жизни особое
внимание обращают на перенесенные
и сопутствующие заболевания, про¬
фессиональные вредности, наследст¬
венность, вредные привычки и гигие¬
нические навыки пациента. Анализ
анамнестических данных помогает
выявить заболевания, которые имеют
патогенетическую связь с патологиче¬
скими процессами в пародонте (нару¬
шения обмена веществ, патология
желудка, кишечника, атеросклероз,
иммунодефицитные состояния, эн¬
докринные заболевания, болезни нер¬
вной системы и др.). Необходимо со¬
брать аллергологический анамнез, а
также обратить внимание на заболе¬
вания, которые могут привести к воз¬
никновению «неотложных состоя¬
ний»: ишемическая болезнь сердца,
гипертоническая болезнь, нарушения
мозгового кровообращения, эпилеп¬
сия и др. Обращают внимание на на¬
личие и характер профессиональных
вредностей (интоксикация, хрониче¬
ское психоэмоциональное напряже¬
ние), так как они предрасполагают к
развитию патологического процесса в
пародонте.Выяснение вредных привычек, а
также гигиенических навыков паци¬
ента помогают в составлении целост¬
ной картины этиологии, патогенеза и
клинической картины болезни.10.5.2. Внешний осмотр
челюстно-лицевой области
и пальпация регионарных
лимфатических узловОбъективное обследование больного
начинают с внешнего осмотра. По
облику больного, выражению лица
можно составить представление о
функциональном состоянии ЦНС
(депрессия, страх и др.). При осмотре
кожных покровов лица обращают
внимание на их цвет, наличие асим¬
метрии, рубцов, изъязвлений и других
отклонений от нормы; на состояние
мимических мышц в покое и при раз¬
говоре.Напряжение круговой мышцы рта,
мышц подбородка свидетельствует о
нарушении формы зубных дуг в пе¬
реднем отделе. При осмотре опреде¬
ляют пропорции лица, выраженность
носогубных и подбородочных скла¬
док. Уменьшение нижней трети лица
связано со снижением высоты прику¬
са из-за его патологии (например,
при глубоком прикусе) или стираемо-
сти, потерей зубов. Увеличение ниж¬
ней трети лица наблюдается при от¬
крытом прикусе.Пальпация моторных точек жевате¬
льных мышц в состоянии покоя и
при стиснутых зубах позволяет опре¬
делить наличие гипертонуса мышц,
который сопровождается бруксизмом
и является неблагоприятным факто¬
ром в развитии заболеваний пародон¬
та.Во время пальпации регионарных
лимфатических узлов оценивают их
размеры, консистенцию, подвиж¬
ность и болезненность. Обычно ис¬
следуют поднижнечелюстные, под-
подбородочные и шейные лимфати¬
ческие узлы. Неизмененные лимфа¬
тические узлы имеют величину от че¬
чевицы до мелкой горошины, еди¬
ничны, мягкоэластической конси¬
стенции, подвижные, безболезнен¬
ные.Для хронического воспалительного
процесса в тканях пародонта, как
правило, характерны незначительное342
увеличение и уплощение регионар¬
ных лимфатических узлов, иногда их
болезненность. При обострении па¬
родонтита (абсцедирование), язвен¬
ном гингивите лимфатические узлы
плотные, увеличенные, не спаянные с
окружающими тканями, болезненные
при пальпации. Выявление спаянных
регионарных лимфатических узлов
(так называемые пакеты), болезнен¬
ных при пальпации заставляет пред¬
положить заболевание крови (лейкоз
и др.). В таких случаях производят
пальпацию отдаленных лимфатиче¬
ских узлов (подмышечных, паховых и
др.), а также определение размеров и
консистенции печени и селезенки.Установление у пациентов наличия
указанных неблагоприятных факто¬
ров требует от пародонтолога привле¬
чения к диагностике и лечению вра¬
чей ортодонтов и ортопедов.Во время осмотра необходимо про¬
анализировать характер движения
нижней челюсти при открывании и
закрывании рта, чтобы определить
состояние височно-нижнечелюстного
сустава.10.5.3. Осмотр полости ртаПосле внешнего осмотра проводят
осмотр полости рта при помощи тра¬
диционного смотрового набора: сто¬
матологическое зеркало, зонд, пин¬
цет.Осмотр начинают с обследования
состояния красной каймы губ и углов
рта. Обращают внимание на их цвет,
величину, наличие элементов пора¬
жения. Затем последовательно осмат¬
ривают преддверие рта, состояние
зубных рядов и пародонта, слизистую
оболочку рта.При осмотре преддверия рта отме¬
чают его глубину. Преддверие рта
считается мелким, если его глубина
не более 5 мм, средним — от 8 до10 мм, глубоким — более 10 мм. Ши¬
рина десневого края или свободной
десны d норме составляет примерно
0,5—1,5 мм и является относительно
постоянной величиной, а ширинаприкрепленной десны зависит от
формы альвеолярного отростка, вида
прикуса и положения отдельных зу¬
бов. Прикрепленная десна переходит
в подвижную слизистую оболочку пе¬
реходной складки. В норме прикреп¬
ленная (альвеолярная) десна служит
своеобразным буфером между мыш¬
цами губ и свободной десной. При
недостаточной ширине прикреплен¬
ной десны напряжение губ и натяже¬
ние уздечки способствуют рецессии
десны.Особое значение отводят осмотру уз¬
дечек губ. Нормальная уздечка пред¬
ставляет собой тонкую треугольную
складку слизистой оболочки с широ¬
ким основанием на губе, оканчиваю¬
щуюся по средней линии альвеолярно¬
го отростка примерно на 0,5 см от дес¬
невого края.Различают короткие (или сильные)
уздечки с местным прикреплением на
вершине межзубного сосочка, движе¬
ние губы при этом вызывает смеще¬
ние десневого сосочка между центра¬
льными резцами или побеление его в
месте прикрепления уздечки. Сред¬
ние уздечки прикрепляются на рас¬
стоянии 1—5 мм от вершины межзуб¬
ного сосочка, а слабые — в области
переходной складки.После осмотра преддверия рта пе¬
реходят к осмотру собственно поло¬
сти рта. На развитие и течение забо¬
леваний пародонта оказывает влия¬
ние положение языка. Обязательно
проверяют состояние уздечки языка.
Осмотр слизистой оболочки языка
может дать врачу дополнительную
информацию об общем состоянии па¬
циента.Тщательно осматривают зубные
ряды. В норме зубы плотно прилега¬
ют друг к другу и благодаря контакт¬
ным пунктам образуют единую гнато-
динамическую систему.При оценке зубного ряда учитыва¬
ют взаимоотношение зубов, степень
стертости коронок, наличие зубных
отложений, кариозных полостей и де¬
фектов зубов некариозного пораже¬
ния, качество пломб (особенно на343
контактных и пришеечной поверхно¬
стях), наличие и качество зубных
протезов.Деформация зубных дуг, скучен¬
ность зубов, наличие трем и диастем
являются предрасполагающим факто¬
ром к заболеванию пародонта.Заканчивают осмотр зубных рядов
определением прикуса и выявлением
травматической окклюзии.Травматическая окклюзия — это
такое смыкание зубов, при котором
возникает функциональная пере¬
грузка пародонта. Необходимо раз¬
личать первичную и вторичную
травматические окклюзии. При пер¬
вичной травматической окклюзии
повышенную жевательную нагрузку
испытывает здоровый пародонт, при
вторичной жевательное давление
становится травмирующим не пото¬
му, что оно изменилось по направ¬
лению, величине или времени дей¬
ствия, а вследствие патологии в тка¬
нях пародонта (пародонтит, паро¬
донтоз), которая сделала невозмож¬
ным для него выполнение обычных
функций.При дифференциальной диагнос¬
тике используют результаты опроса
больного, клинические и рентгеноло¬
гические данные. Так, о возможности
первичной травматической окклюзии
свидетельствует наличие бруксизма,
недавнее пломбирование или проте¬
зирование зубов в очаге поражения.
Диагноз вторичной травматической
окклюзии устанавливают по данным
анамнеза, к которым относятся про¬
фессиональные вредности (работа в
горячих цехах), хронические инток¬
сикации, гиповитаминозы (особенно
С и Р), системные заболевания (бо¬
лезни крови, диабет), хронический
стресс. Больные со вторичной трав¬
матической окклюзией жалуются на
кровоточивость десен, неприятный
привкус, запах изо рта.Из клинических признаков для
первичной травматической окклюзии
характерны очаговость (локализован¬
ное^) поражения, наличие дефектов
зубных рядов, зубочелюстных анома¬лий, деформаций окклюзионной по¬
верхности зубных рядов, пломб и
протезов. Кроме того, имеются бло¬
кирующие пункты и преждевремен¬
ные окклюзионные контакты, лока¬
лизованная повышенная стираемость
зубов, изменение положения отдель¬
ных зубов (наклоны, повороты, «по¬
гружение»). Отделяемого из десневых
карманов нет, сами карманы обнару¬
живают лишь на стороне движения
зуба (наклона), пародонт которого
подвержен перегрузке. Десневой край
в этих участках гиперемирован (учас¬
ток гиперемии имеет вид полумесяца,
ограниченного полоской анемии), но
никогда не бывает синюшным, отеч¬
ным и не отстает от зуба.При вторичной травматической ок¬
клюзии поражение имеет генерализо¬
ванный характер. Обращает на себя
внимание запоздалая стираемость зу¬
бов или отсутствие таковой. Кариоз¬
ная активность низкая, но часто вы¬
являются клиновидные дефекты. Мо¬
гут наблюдаться пародонтальные кар¬
маны с гнойным отделяемым, однако
и это не обязательный признак. Не¬
редко на небной поверхности зубов
26, 36 обнаруживается глубокая рет¬
ракция десневого края с обнажением
корней. Передние зубы веерообразно
расходятся, образуя диастемы и тре-
мы.Наибольшую ценность для диффе¬
ренциальной диагностики представ¬
ляют данные рентгенологического ис¬
следования. При первичной травма¬
тической окклюзии отмечаются оча¬
говость, неравномерность поражения;
остеосклероз, гиперцементоз, ложные
гранулемы, неравномерное, асиммет¬
ричное расширение периодонтальной
щели. Резорбции подвергается альве¬
олярная кость на стороне наклона
или движения зуба. Наблюдается ат¬
рофия альвеолярного гребня в виде
чаши, в центре которой располагается
корень зуба.Для рентгенологической картины
вторичной травматической окклюзии
типичен разлитой характер пораже¬
ния, чаще имеющий равномерную344
направленность резорбции костной
ткани.Дифференциация двух форм трав¬
матической окклюзии очень сложна,
особенно при частичной потере зубов
с сохранением малого числа пар зу-
бов-антагонистов или если потеря зу¬
бов произошла на фоне пародонтоза
или генерализованного пародонтита.
В таких случаях говорят о комбини¬
рованной травматической окклюзии.Последовательно переходят к ис¬
следованию тканей пародонта.Во время осмотра десны оценивают
ее цвет, размеры, консистенцию,
контур и расположение десневого
края по отношению к коронке зуба.В норме десна бледно-розового
цвета, плотная, умеренно влажная,
межзубные сосочки остроконечной
формы. Здоровая десна имеет плот¬
ную консистенцию, безболезненна,
кровоточивости и выделений из дес¬
невой борозды не отмечается.Воспаление десны является одним
из основных симптомов заболеваний
пародонта и характеризуется гипере¬
мией, цианозом, отечностью, изъязв¬
лением, кровоточивостью.После визуального осмотра произ¬
водят пальпацию десны и альвеоляр¬
ной части, оценивают консистенцию
десны, определяют участки болезнен¬
ности, наличие кровоточивости и вы¬
делений из десневых карманов.10.5.3.1. Определение подвижности
зубовПодвижность зубов определяют паль-
паторно или при помощи инструмен¬
тов. Она отражает степень деструк¬
ции, воспаления и отека тканей паро¬
донта. Подвижность зубов оценивают
по направлению и величине отклоне¬
ния зуба. В повседневной клиниче¬
ской практике патологическую по¬
движность зубов определяют по мето¬
ду Платонова при помощи пинцета.Различают три степени патологиче¬
ской подвижности:I степень — подвижность по
отношению к коронке соседнего зубав щечно-язычном (небном) или губ¬
но-язычном направлении не более1 мм.II степень — подвижность бо¬
лее 1 мм в тех же направлениях; по¬
является подвижность в небно-диста¬
льном направлении.III степень — зуб подвижен во
всех направлениях, при отсутствии
соседних зубов может быть наклонен.Важное значение при заболеваниях
пародонта приобретают зондирование
и определение глубины клинических
карманов.Десневой карман — состояние паро¬
донта с нарушением зубодесневого
соединения, когда при зондировании
десневой борозды зонд погружается
на глубину не более 3 мм.Пародонтальный карман — это кли¬
нический карман с частичным разру¬
шением всех тканей пародонта; он
может быть костным, т.е. с деструк¬
цией костной ткани.Для измерения глубины кармана
используют пародонтометр (градуи¬
рованный зонд). Его располагают
вдоль длинной оси строго перпенди¬
кулярно десневому краю, рабочую
часть зонда плотно прижимают к по¬
верхности зуба. Конец зонда осто¬
рожно вводят в карман до ощущения
препятствия и измеряют погрузившу¬
юся в карман часть инструмента. Ре¬
зультаты измерений учитывают в са¬
мом глубоком участке. Измеренная
прямым методом глубина кармана от¬
ражает расстояние от шейки зуба
(эмалево-цементная граница) до дна
кармана. Глубина кармана может до¬
ходить до верхушки зуба.Нагрузка на пародонтальный зонд
при обследовании должна быть не бо¬
лее 25 г. Практический тест для уста¬
новления этой силы — надавливание
пародонтальным зондом под ноготь
большого пальца руки без причине¬
ния боли или дискомфорта.Сила зондирования может быть
разделена на рабочий компонент (для
определения глубины кармана) и чув¬
ствительный компонент (для обнару¬
жения поддесневых твердых зубных345
Рис. 10.6. Факторы, оказывающие влияние на точность измерения при зондиро¬
вании десневых и пародонтальных карманов [Coppes L., 1972].а — поддесневые зубные отложения и нависающие края пломб; б — неравномерная глубина
кармана и недостаточный наклон зонда; в — наличие кариозной полости в пришеечной об¬
ласти и контуры коронки зуба (значительная выпуклость).отложений). Боль у пациента при
проведении зондирования является
показателем использования слишком
большой силы.Глубину всех клинических карма¬
нов, как правило, измеряют с 4 сто¬
рон зуба (дистальной, медиальной,
вестибулярной, язычной или небной).
Показатель наибольшей глубины кар¬
мана является окончательной оцен¬
кой исследования. Данные измерения
вносят в одонтопародонтограмму или
в историю болезни.Следует избегать ошибок при зонди¬
ровании кармана (рис. 10.6). Фактора¬
ми, влияющими на точность измерения
глубины десневых и пародонтальных
карманов, являются поддесневые зуб¬
ные отложения и нависающие краяпломб, неравномерная глубина карма¬
на и недостаточный наклон зонда, на¬
личие кариозной полости в пришееч¬
ной области и контуры коронки зуба
(значительная выпуклость).Для определения кровоточивости
используют пародонтальный зонд
(рис. 10.7). Существует несколько их
видов. Зонды отличаются диаметром
и маркировкой рабочей части.Общее отличие пародонтальных зон¬
дов от стоматологического — отсутст¬
вие острого окончания рабочей части
для предупреждения травмы тканей
десны, в первую очередь десневого
прикрепления. За рубежом широкое
применение нашли следующие виды
пародонтальных зондов; тонкий зонд
Вильямс с маркировкой 1, 2, 3, 5, 7, 8,А Ч
Б
В'Л■9 мм
■6 мм
■3 ммДРис. 10.7. Виды зондов.А — стоматологический; Б — пародонтальный; В, Г — зонды для исследования области раз¬
ветвления корней зубов (фуркационный зонд); Д — зонд с цветовой шкалой.346
Euxrtttutelion d Ц £>§I Statu* und Bahandiurtgtplan (Ouplikat)іг-ф11і1. +11aбРис. 10.8. Одонтопародонтограмма.a — традиционный статус PAR с перечислением всех составных пародонта; б — полный па¬
родонтальный статус, выполненный электронным методом.9 и 10 мм; зонд CP1TN с маркировкой
0,5; 3,5; 5,5 и 11,5 мм; зонд СР 12 с
маркировкой 3, 6, 9 и 12 мм.Для получения наиболее полной ин¬
формации о состоянии тканей паро¬
донта используют метод составления
одонтопародонтограмм (рис. 10.8).Одонтопародонтограмма представляет
собой чертеж, в середине которого
имеется зубная формула.Пародонтограмма — это квинтэссен¬
ция клинического обследования тканей
пародонта каждого зуба верхней и ниж¬
ней челюстей. На пародонтограмме347
отмечают степень подвижности зубов,
глубину карманов, наличие экссудата в
них, кровоточивость десен, степень
рецессии десневого края.При составлении одонтопародон-
тограммы сначала косой штриховкой
обозначают отсутствующие зубы, а
непрорезавшиеся обводят кружком,
затем указывают определенную по¬
движность — римскими цифрами в
центре зубной формулы. Результаты
измерения глубины карманов с 4 сто¬
рон каждого зуба изображают графи¬
чески, учитывая, что расстояние меж¬
ду горизонтальными линиями равно3 мм. При составлении графика испо¬
льзуют максимальную глубину зонди¬
рования кармана каждого зуба.В одонтопародонтограмме кровото¬
чивость при зондировании обознача¬
ют точкой, а наличие экссудата —
кружком с точкой посередине.При помощи зонда определяют ре¬
цессию десны (в миллиметрах), а так¬
же горизонтально зондируют фурка-
ции. Одонтопародонтограмма может
определяться на ограниченном участ¬
ке челюсти (например, только там,
где будет операция).При оформлении можно использо¬
вать цветные карандаши. Оптимально
внести данные в компьютер. Одонто¬
пародонтограмма приобретает особое
значение при повторных обследова¬
ниях и позволяет путем сопоставле¬
ния судить о динамике процесса и ре¬
зультатах лечения.10.5.3.2. Индексная оценка состояния
тканей пародонтаРаспространенность заболеваний па¬
родонта и необходимость объективной
их диагностики привели к появлению
большого количества индексов.Пародонтальные индексы позволя¬
ют контролировать динамику заболе¬
вания в течение длительного време¬
ни, оценивать глубину и распростра¬
ненность патологического процесса,
сопоставлять эффективность различ¬
ных методов лечения, производитьматематическую обработку получае¬
мых результатов.Выделяют индексы обратимые, не¬
обратимые и сложные. При помощи
обратимых индексов оценивают ди¬
намику заболевания пародонта, эф¬
фективность лечебных мероприятий.
Эти индексы характеризуют выражен¬
ность таких симптомов, как воспале¬
ние и кровоточивость десен, подвиж¬
ность зубов, глубина десневых и па¬
родонтальных карманов. Наиболее
распространенные из них — индекс
РМА, пародонтальный индекс Рассе¬
ла и др. В эту же группу можно отне¬
сти гигиенические индексы (Федоро¬
ва— Володкиной, Грина—Вермильо¬
на, Рамфьорда и т.д.).Необратимые индексы, рентгеноло¬
гический, индекс десневой рецессии
и др. — характеризуют выраженность
таких симптомов заболеваний паро¬
донта, как резорбция костной ткани
альвеолярного отростка, атрофия дес¬
ны.При помощи сложных пародонта¬
льных индексов дают комплексную
оценку состояния тканей пародонта.
Например, при вычислении индекса
Kdmrke учитывают индекс РМА, глу¬
бину пародонтальных карманов, сте¬
пень атрофии десневого края, крово¬
точивость десен, степень подвижнос¬
ти зубов, йодное число Свракова.В настоящее время описано около
сотни пародонтальных индексов, од¬
нако и самые совершенные и инфор¬
мативные индексы не обеспечивают
индивидуального подхода к пациенту
и не заменяют клинического опыта и
интуиции врача. Поэтому в клиниче¬
ской практике индексной оценке от¬
водят второстепенную роль, ограни¬
чиваясь минимальным числом обра¬
тимых индексов, позволяющих объ¬
ективно оценивать динамику патоло¬
гического процесса и эффективность
проводимого лечения.Определение гигиенического индек¬
са полости рта. Для оценки гигиени¬
ческого состояния полости рта опре¬
деляют индекс гигиены по методу
Ю.А. Федорова и В.В. Володкиной.348
В качестве теста гигиенической очи¬
стки зубов используют окраску губ¬
ной поверхности шести нижних пе¬
редних зубов йод-йодидно-калиевым
раствором (калия йодид — 2 г; йод
кристаллический — 1 г; вода дистил¬
лированная — 40 мл).Количественную оценку произво¬
дят по пятибалльной системе:▲ окрашивание всей
поверхности коронкизуба — 5 баллов;а окрашивание % поверх¬
ности коронки зуба — 4 балла;▲ окрашивание у2 поверх¬
ности коронки зуба — 3 балла;▲ окрашивание /4 поверх¬
ности коронки зуба — 2 балла;а отсутствие окрашива¬
ния поверхности корон¬
ки зуба — 1 балл.Разделив сумму баллов на число
обследованных зубов, получают пока¬
затель гигиены полости рта (индекс
гигиены — ИГ).Расчет производят по формуле:_ Ки (сумма оценок каждого зуба)
пгде ИГ — общий индекс очистки;
Ки — гигиенический индекс очистки
одного зуба; п — число обследован¬
ных зубов (обычно 6).Качество гигиены полости рта оце¬
нивают следующим образом:хороший ИГ
удовлетвори¬
тельный ИГ
неудовлетвори¬
тельный иг
плохой ИГ
очень плохой ИГ— 1,1 —1,5 балла;— 1,6—2,0 балла;— 2,1—2,5 балла;— 2,6—3,4 балла;— 3,5—5,0 баллов.При регулярном и правильном ухо¬
де за полостью рта индекс гигиены в
пределах 1,1 —1,6 баллов; значение
ИГ 2,6 и более баллов свидетельству¬
ет об отсутствии регулярного ухода за
зубами.Этот индекс достаточно прост и
доступен для использования в любыхусловиях, в том числе при прове¬
дении массовых обследований насе¬
ления. Он может также служить для
иллюстрации качества очистки зубов
при обучении гигиеническим на¬
выкам. Расчет его проводится быстро,
с достаточной информативностью
для выводов о качестве ухода за зу¬
бами.Упрощенный гигиенический индекс
OHI-s [Грин, Вермильон, 1969]. Объ¬
ект исследования: 6 рядом стоящих
зубов или по 1—2 из разных групп
(большие и малые коренные зубы,
резцы) нижней и верхней челюстей;
их вестибулярные и оральные поверх¬
ности.Материал исследования: мягкий
зубной налет.Инструмент: зонд.Оценка:• у поверхности коронки зуба — 1• у2 поверхности коронки зуба — 2• у поверхности коронки зуба — 3• отсутствие налета — 0Если налег на поверхности зубов
неравномерен, то оценивают по боль¬
шему объему или для точности берут
среднеарифметические 2 или 4 повер¬
хностей.Сумма показателей
OHI-s = — ^ OHI-s = 1 отражает норму или иде¬
альное гигиеническое состояние;
OHI-s > 1 — плохое гигиеническое
состояние.Определение папиллярно-марги¬
нально-альвеолярного индекса. Па¬
пиллярно-маргинально-альвеолярный
индекс (РМА) позволяет судить о
протяженности и тяжести гингивита.
Индекс может быть выражен в абсо¬
лютных цифрах или в процентах.Оценку воспалительного процесса
производят следующим образом:• воспаление сосочка — 1 балл;• воспаление края десны — 2 балла;• воспаление альвеоляр¬
ной десны — 3 балла.349
Оценивают состояние десны у каж¬
дого зуба. Индекс вычисляют по сле¬
дующей формуле:р^д _ Сумма показателей (баллы) х 1003 х число зубов у обследуемогогде 3 — коэффициент усреднения.Число зубов при целостности зуб¬
ного ряда зависит от возраста обсле¬
дуемого: 6—11 лет — 24 зуба; 12—14
лет — 28 зубов; 15 лет и старше — 30
зубов. При потере зубов исходят из
фактического их наличия.Значение индекса при ограничен¬
ной распространенности патологиче¬
ского процесса достигает 25 %; при
выраженных распространенности и
интенсивности патологического про¬
цесса показатели приближаются к50 %, а при дальнейшем распростра¬
нении патологического процесса и
увеличении его тяжести — от 51 % и
более.Определение числового значения
пробы Шиллера—Писарева (йодное
число Свракова). Для определения
глубины воспалительного процесса
Л.Свраков и Ю.Писарев предложи¬
ли смазывать слизистую оболочку
йод-йодидно-калиевым раствором.
Окрашивание происходит в участках
глубокого поражения соединитель¬
ной ткани. Это объясняется накоп¬
лением большого количества глико¬
гена в местах воспаления. Проба до¬
статочно чувствительна и объектив¬
на. При затихании воспалительного
процесса или его прекращении ин¬
тенсивность окраски и ее площадь
уменьшаются.При обследовании больного смазы¬
вают десну указанным раствором.
Определяют степень окраски и фик¬
сируют в карте обследования. Интен¬
сивность потемнения десны можно
выражать в цифрах (баллах): окраска
десневых сосочков — 2 балла, окраска
десневого края — 4 балла, окраска
альвеолярной десны — 8 баллов. Об¬
щую сумму баллов делят на число зу¬
бов, в области которых проведено ис¬
следование (обычно 6):Йодное число =Сумма оценок у каждого зуба
Число обследованных зубов• слабовыражен-
ный процессвоспаления — до 2,3 балла;• умеренно выра¬
женный процессвоспаления — 2,3—5,0 баллов;• интенсивный
воспалительныйпроцесс — 5,1—8,0 баллов.Проба Шиллера—Писарева. Проба
Шиллера—Писарева основана на вы¬
явлении гликогена в десне, содержа¬
ние которого резко возрастает при
воспалении за счет отсутствия кера-
тинизации эпителия. В эпителии здо¬
ровых десен гликоген либо отсутству¬
ет, либо имеются его следы. В зави¬
симости от интенсивности воспале¬
ния окраска десен при смазывании
видоизмененным раствором Шилле¬
ра-Писарева меняется от светло-ко-
ричневого до темно-бурого цвета.
При здоровом пародонте разницы в
окраске десен нет. Проба может так¬
же служить критерием эффективно¬
сти проведенного лечения, так как
противовоспалительная терапия сни¬
жает количество гликогена в десне.
Для характеристики воспаления при¬
нята следующая градация:• окрашивание десны в соломенно-
желтый цвет — отрицательная про¬
ба;• окрашивание слизистой оболочки в
светло-коричневый цвет — слабо¬
положительная проба;• окрашивание в темно-бурый цвет —
положительная проба.В отдельных случаях проба приме¬
няется с одновременным использо¬
ванием стоматоскопа (увеличение в
20 раз). Пробу Шиллера—Писарева
проводят при заболеваниях пародонта
до и после лечения; она не является
специфической, однако, если невоз¬
можно использовать другие тесты,
может служить относительным пока¬350
зателем динамики воспалительного
процесса в ходе лечения.Определение пародонтального ин¬
декса. Пародонтальный индекс (ПИ)
дает возможность учесть наличие
гингивита и других симптомов пато¬
логии пародонта: подвижность зубов,
глубина клинического кармана и др.
Используют следующие оценки:• нет изменений и воспаления — 0;• легкий гингивит (воспаление
десны не охватывает зубсо всех сторон) — 1;• гингивит без повреждения
прикрепленного эпителия
(клинический карман не
определяется) — 2;• гингивит с образованием кли¬
нического кармана, нарушения
функции нет, зуб неподвижен — 6;• выраженная деструкция всех
тканей пародонта, зуб подви¬
жен, может быть смещен — 8.Оценивают состояние пародонта
каждого имеющегося зуба — от 0 до 8
с учетом степени воспаления десны,
подвижности зуба и глубины клини¬
ческого крмана. В сомнительных слу¬
чаях ставят наивысшую из возмож¬
ных оценок. При возможности рент¬
генологического исследования паро¬
донта вводят оценку «4», при которой
ведущим признаком служит состоя¬
ние костной ткани, проявляющееся
исчезновением замыкающих кортика¬
льных пластинок на вершинах альве¬
олярного отростка. Рентгенологиче¬
ское исследование особенно важно
для диагностики начальной степени
развития патологии пародонта.Для расчета индекса полученные
оценки складывают и делят на число
имеющихся зубов по формуле:_ Сумма оценок каждого зуба
Число зубовЗначения индекса следующие:▲ 0,1 —1,0 — начальная и легкая сте¬
пень патологии пародонта;▲ 1,5—4,0 — среднетяжелая степень
патологии пародонта;а 4,0—4,8 — тяжелая степень патоло¬
гии пародонта.Индекс нуждаемости в лечении бо¬
лезней пародонта. Для определения
индекса нуждаемости в лечении бо¬
лезней пародонта (CPITN) необходи¬
мо обследовать окружающие ткани в
области 10 зубов (17, 16, 11, 26, 27 и
37, 36, 31, 46, 47).17/161126/2747/463136/37Указанная группа зубов создает
наиболее полное представление о со¬
стоянии тканей пародонта обеих че¬
люстей.Исследование проводят методом
зондирования. При помощи специа¬
льного (пуговчатый) зонда выявляют
кровоточивость десен, наличие над- и
поддесневого «зубного камня», кли¬
нического кармана.Индекс CPITN оценивают по сле¬
дующим кодам:• 0 — нет признаков заболевания;• 1 — десневая кровоточивость послезондирования;• 2 — наличие над- и поддесневого«зубного камня»;• 3 — клинический карман глубиной4—5 мм;• 4 — клинический карман глубиной6 мм и более.В соответствующих ячейках регист¬
рируют состояние лишь 6 зубов. При
обследовании пародонта зубов 17 и 16,
26 и 27, 36 и 37, 46 и 47 учитывают
коды, соответствующие более тяжелому
состоянию. Например, если в области
зуба 17 обнаружена кровоточивость, а в
области зуба 16 — «зубной камень», то
в ячейку заносят код, обозначающий
«зубной камень», т.е. 2.Если какой-либо из указанных зу¬
бов отсутствует, то осматривают зуб,
стоящий рядом в зубном ряду. При
отсутствии и р^дом стоящего зуба
ячейку перечеркивают по диагонали и
не включают в сводные результаты.351
10.5.4. Исследование параметров
десневой жидкостиДесневая жидкость — среда организ¬
ма, имеющая сложный состав: лейко¬
циты, слущенные эпителиальные
клетки, микроорганизмы, электроли¬
ты, белки, ферменты и другие веще¬
ства.Существует несколько способов
определения количества десневой
жидкости. Г.М. Барер и соавт. (1989)
предлагают делать это при помощи
полосок фильтровальной бумаги ши¬
риной 5 мм и длиной 15 мм, которые
вводят в десневую борозду на 3 мин.
Количество адсорбированной десне¬
вой жидкости измеряют путем взве¬
шивания полосок на торсионных ве¬
сах или определения зоны пропиты¬
вания 0,2 % спиртовыми раствором
нингидрина. Однако эта методика
требует последующего использования
специальных реактивов и затрат вре¬
мени, так как нингидрин окрашивает
полоску лишь через некоторое время
(иногда через 1 — 1,5 ч) в зависимости
от температуры ваоздуха в помеще¬
нии.Л.М. Цепов (1995) предложил изго¬
тавливать измерительные полоски из
универсальной индикаторной бумаги,
предварительно окрашенной в синий
цвет раствором с pH 1,0. Учитывая,
что pH десневой жидкости колеблется
от 6,30 до 7,93 независимо от степени
воспаления, участок бумаги, пропи¬
танный десневой жидкостью, окра¬
шивается в желтый цвет. Установле¬
но, что гигроскопичность фильтрова¬
льной и индикаторной бумаги одина¬
кова, т.е. результаты обоих методов
сопоставимы. Окрашенные полоски
могут длительно храниться, не изме¬
няя цвета, при комнатной температу¬
ре.Разработан шаблон для определе¬
ния количества десневой жидкости.
Экспериментальным путем выведена
зависимость площади пропитывания
и массы десневой жидкости, адсорби¬
рованной стандартной полоской [Ба¬
рер Г.М. и др., 1989]. Имеются дан¬ные о возможности использования
параметров десневой жидкости с диа¬
гностической целью, а также для кон¬
троля за эффективностью лечебных и
профилактических мероприятий.В клинике отмечается значитель¬
ная положительная корреляция меж¬
ду индексами воспаления, кровоточи¬
вости десен, гигиены и количеством
десневой жидкости. В то же время
следует помнить, что определение ко¬
личества десневой жидкости наиболее
информативно при начальных изме¬
нениях в пародонте. При развившем¬
ся пародонтите количество ее корре¬
лирует с глубиной клинических кар¬
манов, что снижает дифференциаль¬
но-диагностическую ценность мето¬
да, и интерес представляет в основ¬
ном изучение качественного состава
десневой жидкости.10.5.5. Микробиологическое
исследование содержимого
пародонтальных кармановПри заболеваниях пародонта прово¬
дят микробиологическое исследова¬
ние для установления состава микро¬
флоры пародонтальных карманов,
определения ее чувствительности к
антибиотикам и другим лекарствен¬
ным препаратам для контроля за эф¬
фективностью лечения.Для исследования можно брать
гной и отделяемое пародонтальных
карманов, ротовую жидкость, матери¬
ал, полученный при кюретаже паро¬
донтальных карманов.Наиболее удобна методика, пред¬
ложенная В. В. Хазановой и соавт.
(1991). Перед взятием материала па¬
циента просят прополоскать рот, зуб
отмывают стерильным изотониче¬
ским раствором натрия хлорида, об¬
кладывают стерильными валиками и
высушивают. Затем стерильный стан¬
дартный диск (диаметр 6 мм) из цел¬
лофановой пленки (толщина 40 мкм)
вводят в пародонтальный карман при
помощи пугоичатого зонда так, чтобы
диск был согнут пополам. Содержи¬
мое кармана заполняет пространство352
между краями диска. Через 1 мин
пинцетом извлекают диск, помещают
в лунку планшета для микроскопиро-
вания, содержащую 0,1 мл стерильно¬
го изотонического раствора натрия
хлорида, и тщательно отмывают. Из
0,05 мл полученного гомогената гото¬
вят нативный препарат и подвергают
его фазово-контрастной микроскопии
с иммерсией при увеличении 10x90.
Подсчет проводят в 10 полях зрения,
вычисляя процентное соотношение
кокков, неподвижных и подвижных
палочек, извитых микроорганизмов и
филаментов. Оставшуюся часть гомо¬
генизированной взвеси содержимого
пародонтального кармана капилля¬
ром вносят в камеру Горяева и под¬
считывают количество эпителиальных
клеток и лейкоцитов посредством
световой микроскопии, учитывая аб¬
солютное количество клеток и их со¬
отношение.Для более детального изучения
микрофлоры пародонтальных карма¬
нов полученный материал направля¬
ют в бактериологическую лаборато¬
рию. В этом случае материал берут в
стерильных условиях тонкими ватны¬
ми турундами на корневых иглах,
микробиологической петлей или бу¬
мажными штифтами. Немедленно по¬
сле взятия пробы ее помещают в пи¬
тательную среду. Материал необходи¬
мо доставить в лабораторию в макси¬
мально короткие сроки с сопроводи¬
тельным бланком, в котором указыва¬
ют фамилию, имя, отчество, возраст
больного, характер материала, дату
его взятия, предполагаемый диагноз.В современных условиях существу¬
ет экспресс-методика при помощи
шаблонов, пропитанных диагности-
кумами.10.5.6. Рентгенологическое
исследованиеПри исследовании пародонта пред¬
почтение отдают панорамному рент¬
генологическому исследованию (па¬
норамная рентгенография и ортопан¬
томография). Эти методики предпоч¬тительны, потому что при сниженных
лучевых нагрузках можно получить
изображение практически всех отде¬
лов зубочелюстного аппарата. При
соблюдении стандартных условий ис¬
следования они обеспечивают выпол¬
нение идентичных снимков, необхо¬
димых, в частности, для оценки дина¬
мики патологического процесса и эф¬
фективности лечебных мероприятий.При анализе рентгенограмм следу¬
ет обращать внимание на форму, вы¬
соту, состояние верхушек межальвео-
лярных перегородок, степень минера¬
лизации губчатого вещества, состоя¬
ние кортикального слоя. Очаги пато¬
логически измененной костной ткани
оценивают по следующим показате¬
лям: количество, локализация в кос¬
ти, форма, размеры, контуры, интен¬
сивность тени, состояние костной
ткани в самом очаге и вокруг него.Более перспективным является ис¬
пользование радиовизиографа, позво¬
ляющего не только снижать дозу об¬
лучения, но и анализировать полу¬
ченные данные на компьютере.При заболеваниях пародонта наи¬
более часто выявляются следующие
патологические изменения в костной
ткани.Остеопороз — дистрофический про¬
цесс в костной ткани, рентгенологиче¬
ски проявляющийся ее повышенной
прозрачностью, уменьшением количе¬
ства костной ткани на единицу площа¬
ди без изменения размера кости.Деструкция — разрушение кости и
замещение ее патологической тканью
(грануляции, гной, опухоль), на рент¬
генограмме очаг деструкции пред¬
ставлен в виде участка просветления с
нечеткими, неровными контурами.Атрофия — уменьшение объема
всей кости или ее части вместе с убы¬
лью костной ткани.Остеосклероз — процесс, противо¬
положный остеопорозу: увеличение
количества костной ткани на единицу
площади без изменения размеров ко¬
сти; рентгенологически проявляется
снижением прозрачности костной
ткани.23 Зяк. 5491. Ю. М. Максимовский353
При характеристике патологиче¬
ских изменений в тканях пародонта
принимают во внимание расширение
периодонтальной щели, остеопороз
межальвеолярной перегородки, дест¬
рукцию кортикальной пластинки аль¬
веолярного отростка и альвеолярной
части. Активность патологического
процесса оценивают при сопоставле¬
нии рентгенологических и клиниче¬
ских данных в динамике.Визуальный анализ рентгенограмм,
как правило, позволяет дать лишь
субъективную оценку патологическим
изменениям в костной ткани челю¬
стей. Количественная оценка рентге¬
нологических изменений широкого
распространения в клинике пока не
получила из-за отсутствия соответст¬
вующих устройств и приспособлений.
В последнее время все чаще данные
обрабатывают на компьютере и испо¬
льзуют радиовизиографы.Рентгенологическое исследование
при заболеваниях пародонта является
одним из основных методов, позволя¬
ющих проводить дифференциальную
диагностику различных форм заболе¬
ваний пародонта. В табл. 10.1 приве¬
дены основные симптомы для рентге¬
нологической диагностики различных
форм патологии пародонта.Внутриротовая контактная рентге¬
нография челюстей. Внутриротовой
контактный метод позволяет полу¬
чить четкую структуру костной тканина ограниченном участке альвеоляр¬
ной части в области зубов 3—5. Испо¬
льзуют рентгеновскую пленку разме¬
ром 23 или 45, завернутую в черную
парафинированную бумагу. Пленку
помещают в полость рта параллельно
плоскости челюсти, фиксируют паль¬
цем больного. Рентгеновское излуче¬
ние условно направляют перпендику¬
лярно биссектрисе угла, образованно¬
го осью зуба и поверхностью пленки.
Голову больного во время рентгено¬
графии фиксируют на подголовнике.Панорамная рентгенография. Уве¬
личенная панорамная рентгеногра¬
фия позволяет устранить некоторые
недостатки внутриротовой съемки.
Принцип метода основан на получе¬
нии идентичных стандартных рентге¬
нограмм вследствие максимального
приближения источника излучения к
объекту. Особенностью аппарата для
панорамной рентгенографии является
наличие специальной рентгеновской
трубки, тубус которой вводят во
время съемки в полость рта больного.
Этим достигается четкость изображе¬
ния на рентгеновской пленке.При данной методике изображение
на рентгенограммах получается уве¬
личенным примерно в 2 раза. Пано¬
рамную рентгенографию каждой че¬
люсти производят раздельно, при
этом на каждом снимке получается
изображение всей челюсти с полным
зубным рядом.Таблица 10.1. Рентгенологическая диагностика различных форм патологии и
пародонта [Рабухина Н.А., Жибицкая Э.И., 1989]СимптомыКатаральный
гингивит гене¬
рализованныйПародонтитгенерализованныйПародонтозИзменения структуры ткани
челюстейХарактер изменения гребней
межальвеолярных перегородокСостояние окаймляющих
кортикальных пластинокНаличие очагов остеопороза
гребнейХарактер контуров перегородокОтсутствуют
Нет изменений
Сохранены
Отсутствуют
ЧеткиеИзменена в зависимости
от степени пародонтитаДеструкция разной
степениРазрушеныОчаги пятнистого остео¬
пороза в активной фазеНечеткиеОстеосклероз
Нет изменений
Сохранены
Отсутствуют
Четкие354
Ортопантомограмма. Ортопанто¬
мография (панорамная томография)
позволяет получить изображение обе¬
их челюстей на одной пленке. Иссле¬
дование проводят на ортопантомогра¬
фе. Рентгеновскую трубку и кассету с
пленкой, имеющей форму полуци¬
линдра, располагают на противопо¬
ложных концах одной оси строго на¬
против. Рентгеновская трубка и плен¬
ка, вращаясь, описывают концентри¬
ческую и полную окружность вокруг
головы больного, которая фиксирова¬
на неподвижно. Рентгеновское излу¬
чение при этом последовательно за¬
свечивает различные отделы челюстей
и фиксирует их на пленке.Панорамная томография способст¬
вует получению одномоментного
изображения всего зубочелюстного
аппарата как единого функциональ¬
ного комплекса. Недостатком метода
является не очень четкое изображе¬
ние структуры костной ткани, преи¬
мущественно в области передних зу¬
бов.10.5.7. Функциональная
диагностикаВ настоящее время при обследовании
пациентов с заболеваниями пародон¬
та используются реопародонтогра-
фия, капилляроскопия, контактная
биомикроскопия, допплерография,
гнатодинамометрия, эхоостеометрия,
полярография, рН-метрия.Реопародонтография — реографи-
ческий метод оценки функциональ¬
ного состояния сосудов пародонта.
Метод является графической регист¬
рацией пульсирующего потока крови
по сосудистой системе тканей паро¬
донта при помощи измерения элект¬
рического сопротивления этих тка¬
ней.Физиологическая основа реопаро-
донтографии заключается в том, что
при ритмической деятельности серд¬
ца кровь по сосудам пародонта про¬
двигается в виде пульсирующего по¬
тока. Это обусловлено тем,что во вре¬
мя систолы происходит прирост объе¬ма крови в пародонте от того, что в
аорту поступило 50—70 см3 крови
(сердечный выброс). Во время диа¬
столы объем крови в сосудах паро¬
донта возвращается к исходной вели¬
чине. Таков механизм пульсового
кровенаполнения тканей пародонта.Физическая основа реопародонто-
графии заключается в измерении элек¬
трического сопротивления тканей па¬
родонта при прохождении через них
переменного электрического тока час¬
тотой 40 кГц. Это сопротивление непо¬
стоянное, изменения его имеют пуль¬
совой характер в связи с кровенаполне¬
нием тканей. Пульсовые изменения
электрического сопротивления паро¬
донта носят название реопародонто-
грамм (РПГ). Они имеют вид пульсо¬
вых кривых.Реопародонтографию проводят при
помощи специальных приборов —
реопародонтографа или серийного
реографа. Реопародонтограф является
тетраполярным реографом.Электроды для реопародонтогра-
фии представляют собой пластины
из нержавеющей стали размером 5—
8 мм, которые зафиксированы в
пластмассе.При тетраполярной методике рео-
пародонтографии электродная систе¬
ма состоит из 2 пар электродных пла¬
стин (в каждом электроде — пара
пластин, всего их 4).К анализу РПГ приступают после
регистрации 3—5 одинаковых, следу¬
ющих друг за другом пульсовых кри¬
вых. Для расшифровки выбирают
одну из них.Основным в анализе РПГ является
их визуальная оценка, так как заклю¬
чение по ней подтверждают при по¬
мощи реографических индексов (рис.
10.9).При визуальной оценке РПГ опре¬
деляют тонус сосудов пародонта и их
функциональное состояние. Для нор¬
мального тонуса регионарных сосудов
характерны крутая анакрота, острая
вершина, хорошо выраженная дикро-
тическая волна, расположенная в
средней трети катакроты. При сни-23*355
Рис. 10.9. Расшифровка основных па¬
раметров реопародонтограммы в норме.РГ — реограмма; А — восходящая часть;
В — вершина; С — нисходящая часть; D —
инцизура; Е — дикротическая волна; а —
амплитуда быстрого кровенаполнения; b —
основная амплитуда реограммы; с — ам¬
плитуда медленного кровенаполнения; d —
амплитуда инцизуры реограммы; Г — время
быстрого кровенаполнения; а — время подъ¬
ема восходящей части; Т — длительность
реограммы; h — амплитуда калибровочного
индекса; 3 — время спуска нисходящей
части.женном тонусе определяются резко
крутая анакрота, заостренная верши¬
на, хорошо выраженная дикротиче¬
ская волна с глубокой инцизурой
(вырезка), расположенной в нижней
трети катакроты. Для повышенного
тонуса сосудов характерны пологая
анакрота, уплощенная вершина, сгла¬
женная дикротическая волна, распо¬
ложенная близко к вершине. При по¬
вышенном сосудистом тонусе — кон-
стрикция (сжатие) сосудов (вазокон-
стрикция), при сниженном — вазоди-
латация (расширение).Прижизненное исследование микро¬
сосудов. Прижизненное изучение
микрососудов слизистой оболочки
рта проводят двумя основными мето¬
дами: используют капилляроскопию
и контактную биомикроскопию при
помощи соответствующих аппаратов.Метод капилляроскопии основан
на использовании капилляроскопов
типа М-11 и М-70-А, модификаций
микроскопа МБИ-1, кольпомикро-
скопа-111 фирмы «Карл Цсйс Иена»
и др., которые дают 70—100-кратное
увеличение.При помощи этих оптических при¬
боров изучают морфофункциональ¬
ные особенности капилляров и их со¬
стояние при воздействии физических
и химических раздражителей. Капил¬
ляроскопию слизистой оболочки рта
проводят параллельно с капилляро¬
скопией ногтевого ложа, дающей об¬
щее представление о периферическом
кровообращении в организме.Капилляроскопический метод ши¬
роко используется в клинической
стоматологии, однако он малоприго¬
ден для более тонких исследований
микроциркуляторной системы, требу¬
ющей выявления и анализа деталей
микроскопической картины венул и
артериол. Это связано с недостаточ¬
ной глубиной резкости изображения.Контактная биомикроскопия. В по¬
следние годы в клинические исследо¬
вания успешно внедряют метод кон¬
тактной биомикроскопии. Использу¬
ют специальный контактный микро¬
скоп типа МЛК-1 или оптическую
систему, состоящую из осветителя
ИО-ЗО, фотоустройства ОЛК-2 и
микрофотонасадки МФН-11. В при¬
борах предусмотрено исследование в
режиме люминесценции изучаемого
объекта и в поляризованном отражен¬
ном свете.Источником света служит лампа
ДКСЩ-120, которая работает в по¬
стоянном режиме и заданном импу¬
льсе. Микроскопическую сеть десны
условно делят на 3 зоны: десневой
край; прикрепленную десну; свобод¬
но прикрепленную десну (переходная
складка).В 1-й и 2-й зонах видны только ка¬
пиллярные петли, по форме похожие
на дамские «шпильки». Вершиной
они обращены к десневому краю.
При увеличении в 100—200 раз петли
видны в 1-й зоне в виде запятых, их
5—6 в поле зрения. Во 2-й зоне они
уже видны полностью с венулярными
и артериолярными браншами (по¬
следние меньше по диаметру). В 3-й
зоне видны все элементы микрососу-
дистой сети десны. Артериолы и мел¬
кие артерии видны лишь в нижних356
слоях десны. Венулярный отдел мик-
роциркуляторного русла десны очень
богат элементами с обилием анасто¬
мозов.В норме во всех зонах отсутствует
извитость микрососудов. Ток крови
непрерывный и пульсирующий в ар-
териолах и венулах, а также в функ¬
ционирующих капиллярах.Микроциркуляторные изменения в
десне при заболеваниях пародонта от¬
четливо прослеживаются: у лиц моло¬
дого возраста при клинических при¬
знаках гингивита капилляры в 1-й и
2-й зонах расширены, в 3-й зоне име¬
ются участки расширенных венул.При начальной форме пародонти¬
та у лиц молодого и старшего возра¬
ста появляется извитость капилля¬
ров, нарушается их рядность. Они
расположены хаотично, количество
их в поле зрения увеличено до 17—
20, т.е. раз в 5 по сравнению с нор¬
мой. В 3-й зоне диаметр венул уве¬
личен, имеются аневризматические
расширения.При прогрессировании воспали¬
тельного процесса в пародонте в 1-й
и 2-й зонах количество капилляров
возрастает до 25—28 в поле зрения.
Их диаметр значительно увеличен.
Капиллярные петли во 2-й зоне из¬
виты, перекручены. В 3-й зоне ве¬
нулы расширены, извиты, выявля¬
ются значительные аневризматиче¬
ские расширения. Поток крови в ве¬
нулах замедлен, в некоторых из них
имеется стаз крови.Тяжелая форма дистрофического
процесса в пародонте (рецессия дес¬
ны, атрофия межзубных перегородок)
характеризуется 4—5 тонкими капил¬
лярами в поле зрения в 1-й и 2-й зо¬
нах. Ток крови в них замедлен. В 3-й
зоне уменьшено количество элемен¬
тов микрососудистого русла десны,
отчего оно становится скудным, с из¬
вилистыми венулами и резко сужен¬
ным просветом артериол.Проба Кулаженко. Проба Кулажен-
ко основана на определении прони¬
цаемости кровеносных сосудов и
устойчивости капилляров десны к до¬зированному вакууму. Используют
аппарат лечения пародонтоза Кула¬
женко (АЛП) для получения гематом
на десне. По времени образования ге¬
матомы судят об устойчивости капил¬
ляров и проницаемости кровеносных
сосудов десны. Время образования
гематом в норме (при разрежении
40 мм рт.ст.) в области передних зу¬
бов составляет 50—70 с, в области
премоляров — 70—90 с, моляров
нижней челюсти — 80—100 с, моля¬
ров верхней челюсти — 80—90 с. При
воспалительном процессе в тканях
пародонта время образования гема¬
том уменьшается в 5—12 раз.При пародонтозе существенного
отклонения от нормы времени обра¬
зования гематомы не наблюдается.
Целесообразны повторные исследова¬
ния, позволяющие судить о динамике
процесса в пародонте.Ультразвуковая допплерография.
Допплерограф ультразвуковой компь¬
ютеризированный предназначен для
исследования кровотока как в круп¬
ных кровеносных сосудах (артериаль¬
ные и венозные), так и в микрососу¬
дах (диаметр менее 3 мм) неинвазив¬
ным методом. Он используется для
контроля параметров кровотока при
хирургических вмешательствах, в оф¬
тальмологии, неврологии и др. При¬
бор способен диагностировать микро-
циркуляторное русло в тканях зуба (в
пульпе) в мягких тканях полости рта
и лица.Заключение по результатам обсле¬
дования дают на основании следую¬
щих параметров:• U — средняя скорость кровотока,
мм/с;• Umax — максимальная скорость кро¬
вотока, мм/с;• Umin — минимальная скорость кро¬
вотока, мм/с;• Udk — диастолическая скорость,
мм3/с;• Q — средняя объемная скорость
кровотока, мм3/с;• Qmax — максимальная объемная
скорость кровотока;357
• PI — индекс пульсации;• R1 — индекс периферического со¬
противления, или индекс Пурцело-
та;• ISD — систолодиастолический по¬
казатель (индекс Стюарта); отража¬
ет упругоэластические свойства со¬
судов и меняется с возрастом;• STI — показатель степени стеноза
артерии (индекс Арбелли); весьма
относительный, отражает степень
сужения артерии при стенозах бо¬
льше 50 %.Коэффициент асимметрии (КА) —
величина, характеризующая степень
различия показателей допплеровс¬
ких сигналов, полученных с симмет¬
ричных участков одноименных арте¬
рий.Кровоток в артериях можно оце¬
нить и по качественным характери¬
стикам, к которым относятся:• форма допплерограммы (нормаль¬
ная, венозного типа двунаправлен¬
ная, редуцированная);• соотношение элементов допплеро¬
граммы;• распределение частот в спектре (за¬
полнение спектрального окна, пе¬
рераспределение спектральной
мощности с доминированием в вы¬
сокочастотной области, появление
дополнительных ультразвуковых
сигналов);• направление кровотока (ретроград¬
ное, двунаправленное, двухфазное);• звуковые характеристики доппле¬
ровского сигнала (высокий, глад¬
кий, грубый, вибрирующий, шум¬
ный, бьющий).Гнатодинамометрия. Одним из пер¬
вых объективных методов выявления
силы, развиваемой жевательной мус¬
кулатурой, явился метод гнатодина-
мометрии. А.С. Иванов (1976) испо¬
льзовал тензометрический гнатодина-
мометр, позволяющий измерять силу
жевательного давления на периодонт
зубов только по вертикальной оси
зуба. С.Д. Арутюнов и С.А. Хуршудян
(1989) с целью повышения надежно¬сти и точности гнатодинамометров
разработали волоконно-оптический
гнатодинамометр.Показания к применению гнатоди-
намометра:■ измерение силы сжатия между ар¬
тикулирующими парами естествен¬
ных зубов в интактном жеватель¬
ном аппарате;■ измерение усилий сжатия между
артикулирующими парами при раз¬
личных видах дефекта зубных ря¬
дов, прикуса, состояния тканей па¬
родонта, уменьшении альвеоляр¬
ной высоты, при выборе конструк¬
ции зубных протезов;■ определение усилий сжатия в дина¬
мике с целью проведения оценки
функциональной ценности зубных
протезов у одного и того же больно¬
го;■ измерение усилий сжатия между
артикулирующими парами зубов у
лиц с заболеваниями пародонта в
динамике лечебных мероприятий с
целью определения степени их эф¬
фективности;■ определение функциональной цен¬
ности имплантатов и протезов с
опорой на них;■ выявление соотношения средних
значений усилий сжатия передних
и боковых жевательных звеньев — в
интактном зубном ряду, при дис¬
функции височно-нижнечелюстно¬
го сустава, при снижении или по¬
вышении высоты прикуса.На показатели гнатодинамометра
влияют способы оценки жевательного
давления, психосоматическое состоя¬
ние больного, реактивность организ¬
ма на момент измерения, величина
компенсаторных возможностей ре¬
цепторов пародонта больного и мно¬
гое другое.Эхоостеометрия — ультразвуковой
метод оценки плотности костной
ткани. Метод предназначен для объ¬
ективной оценки эффективности
лечения деструктивных процессов
(остеопороз) в челюстной кости при
заболеваниях пародонта. Увеличе¬358
ние скорости прохождения ультра¬
звука по челюстной кости при забо¬
леваниях пародонта указывает на
восстановление структуры костной
ткани челюсти.Полярография. Полярография па¬
родонта — метод электрохимического
анализа; применяется для определе¬
ния содержания кислорода (оксимет-
рия) в тканях пародонта. Метод явля¬
ется графической регистрацией зави¬
симости силы тока от напряжения
при прохождении его через растворы
или биологические ткани. Основное
назначение метода — диагностика ги¬
поксии в тканях пародонта и ее сте¬
пени.10.5.8. Выявлениепреждевременных контактов зубов
при помощи окклюдограммыДля выявления преждевременных
контактов между зубными рядами
помещают тонкую пластинку воска,
покрытую с нижней поверхности
алюминиевой фольгой. Под контро¬
лем врача пациент смыкает зубные
ряды в положении центральной ок¬
клюзии, при этом на воске остаются
отпечатки зубов; в участках прежде¬
временных контактов воск продав¬
ливается значительно глубже. Ото¬
бражение окклюзионных взаимоот¬
ношений верхнего и нижнего зуб¬
ных рядов на воске, выраженное
графически, носит название окклю¬
дограммы. При рассмотрении ее на
свету можно определить преждевре¬
менные контакты по продавленным
точкам. Очень часто они локализу¬
ются на мезиальном скате язычного
бугорка первого верхнего премоля¬
ра. Для точного установления преж¬
девременных контактов зубов ок-
клюдограмму накладывают на ниж¬
ний зубной ряд. Находят продавлен¬
ное место на каждом зубе и отмеча¬
ют его специальным маркировоч¬
ным карандашом. Для этой цели
можно также использовать стекло¬
граф или чернильный карандаш.10.5.9. Способы оценки местной
иммунологической реактивности,
резистентности тканей
пародонта и полости ртаПри заболеваниях пародонта наблю¬
даются значительные изменения об¬
щего и местного иммунитета. Часто
они первичные и способствуют воз¬
никновению патологического процес¬
са. В то же время иммунологическая
реактивность изменяется в ответ на
действие микробной флоры и продук¬
тов ее жизнедеятельности на ткани
пародонта и организм в целом.В настоящее время не вызывает со¬
мнения, что в этиологии и патогенезе
заболеваний пародонта одно из веду¬
щих мест принадлежит патологии им¬
мунной системы организма, а также
достаточно автономной системы
местного иммунитета органов поло¬
сти рта, ответственной за образование
мягкого зубного налета.Защитные факторы полости рта де¬
лят на две группы:• неспецифические факторы, к кото¬
рым относятся целостность слизи¬
стой оболочки, интенсивность слю¬
ноотделения, различные биологи¬
чески важные белки слюны: 3-лизи-
ны, лизоцим, комплемент, микро¬
флора полости рта, функциональ¬
ная активность местных фагоцити¬
рующих клеток и др.;• специфические факторы, в первую
очередь секреторный IgA и связан¬
ные с ним антитела как местно син¬
тезируемые, так и избирательно
транспортирующиеся в слюну.В начальных стадиях воспаления
пародонта усиливается резистент¬
ность тканей, а затем, по мере про¬
грессирования патологического про¬
цесса, угнетаются местная иммуноло¬
гическая реактивность и резистент¬
ность. При этом нарушаются репара-
тивные процессы, что приводит к об¬
разованию неполноценной грануля¬
ционной ткани, которая поддержива¬
ет длительное хроническое течение
воспалительного процесса.359
При дистрофических процессах в
пародонте вследствие гипоксии тка¬
ней и нейродистрофических наруше¬
ний снижается барьерная функция
пародонта, угнетаются все звенья им¬
мунитета, в соединительной ткани
обнаруживаются склеротические из¬
менения.Изучение и анализ состояния ди¬
намики местной иммунологической
реактивности и резистентности тка¬
ней пародонта и полости рта позволя¬
ют выделить важные этиопатогенети-
ческие аспекты патологии, имеющие
исключительное значение для про¬
гнозирования, течения и исхода забо¬
леваний пародонта, а также для ра¬
ционального построения терапевти¬
ческих мероприятий.Для изучения местной иммуноло¬
гической реактивности и резистент¬
ности тканей пародонта исследуют
показатели неспецифической защи¬
ты, специфической защиты и инду¬
цирующих и регуляторных факторов:
лизоцим и иммуноглобулины (в рото¬
вой жидкости), лизоцим сыворотки,
фагоцитарная активность нейтрофи-
лов крови, Т-система иммунитета
(количество и функция), В-система
иммунитета (количество и функция),
десневой антиген, цитокины.Изучение аутофлоры полости рта.
Основным признаком угнетения им¬
мунологической реактивности орга¬
низма является наличие в полости рта
кишечной палочки, которая у здоро¬
вых людей быстро погибает. Метод ее
обнаружения прост: стерильный диск
из фильтрованной бумаги приклады¬
вают к слизистой оболочке под язы¬
ком, затем диск растирают в стериль¬
ном изотоническом растворе хлорида
натрия и делают посев полученной
суспензии на элективную среду Эндо.
При угнетении реактивности орга¬
низма выявляется массивное заселе¬
ние ротовой полости кишечной па¬
лочкой и протеем.Эксфолиативная цитология. Метод
заключается в определении степени ке-
ратинизации слизистой оболочки рта и
характеризует ее барьерную функцию.Материал для цитологического ис¬
следования берут с поверхности меж¬
зубных сосочков при помощи резино¬
вых полосок или кубиков, переносят
на предметное стекло и окрашивают
по методу Романовского—Гимзы. Под
микроскопом при помощи иммерси¬
онной системы изучают качествен¬
ный и количественный состав клеточ¬
ных элементов крови, эпителиальных
клеток.Для определения индекса керати-
низации подсчитывают количество
ороговевших и неороговевших эпите¬
лиальных клеток в поле зрения мик¬
роскопа, затем число обнаруженных
ороговевших клеток умножают на 100
и делят на общее количество клеток.Уменьшение степени кератиниза-
ции свидетельствует о снижении за¬
щитной функции слизистой оболочки
рта.Определение защитных факторов
десневой жидкости. Для цитологиче¬
ского исследования десневую жид¬
кость получают при помощи стериль¬
ных нитей (81 мм), приготовленных
из марли. Предварительно тщательно
высушивают окружающие ткани сте¬
рильными тампонами, затем при по¬
мощи зонда с тупым концом помеща¬
ют марлевые нити на дно десневого
желобка либо клинического кармана
в области зубов II, 13, 26, 24, 31, 33,
44, 46 с контактных поверхностей на5—8 мин. При этом исследуемый уча¬
сток изолируют от поступления слю¬
ны марлевыми тампонами. Затем
нити извлекают пинцетом и вращате¬
льными движениями по стеклу гото¬
вят мазки-отпечатки. После высуши¬
вания и фиксации мазки окрашивают
по Романовскому—Гимзе.Под микроскопом изучают состав
экссудата, оценка которого позволяет
получить представление о защитной
реакции тканей пародонта (наличие
или отсутствие фагоцитоза, незавер¬
шенный фагоцитоз). Определяют ка¬
чественное состояние и количество
нейтрофилов, стадию их дистрофии.
Обращают внимание на состояние
других клеточных элементов: лимфо¬360
цитов, полибластов, эпителиальных и
плазматических клеток.Большой интерес представляет ис¬
следование таких компонентов десне¬
вой жидкости, как электролиты, бел¬
ки, антитела, ферменты. Методики их
исследования достаточно сложны и
широкого клинического применения
пока не нашли.Проба Ясиновского. Выраженность
защитных реакций при воспалитель¬
ных заболеваниях пародонта характе¬
ризует интенсивность миграции лей¬
коцитов в ротовую жидкость и слу-
щивания эпителия.Исследование проводят следую¬
щим образом. Натощак, после пред¬
варительной чистки зубов, фракцион-
но прополаскивают полость рта 10 мл
физиологического раствора, по 2 мл
на однократное полоскание длитель¬
ностью 30 с. Промежутки между по¬
лосканиями составляют 5 мин. Пер¬
вые три порции выливают, последние
собирают для исследования. Смыв
разбавляют изотоническим раствором
хлорида натрия в соотношщении 1:3
и центрифугируют. Полученный оса¬
док окрашивают 1 % водным раство¬
ром трипанового синего и 1 % вод¬
ным раствором конго красного, по
1 капле каждого. Затем с помощью
пипетки заполняют камеру Горяева
полученной смесью и определяют ко¬
личество живых и мертвых лейкоци¬
тов, а также число клеток плоского
эпителия в 1 мм3 смыва.В норме обнаруживают 90—150
лейкоцитов (из них примерно 20 % —
мертвые) и 25—100 эпителиальных
клеток.При катаральном гингивите сред¬
ней тяжести число мигрировавших
лейкоцитов в среднем составляет
120—140, клеток эпителия — 36; при
легком пародонтите лейкоцитов —
167, клеток эпителия — 52. При паро¬
донтите средней тяжести и тяжелом
количество лейкоцитов составляет
393, эпителиальных клеток — до 154.После лечения наряду с нормали¬
зацией индексов, характеризующих
выраженность воспалительных изме¬нений в пародонте, снижается и ко¬
личество лейкоцитов: 80—105 при на¬
чальной стадии и 176 — в развившей¬
ся; количество эпителиальных клеток
соответственно 22 и 56.Проба Кавецкого—Базарновой.
Проба Кавецкого—Базарновой позво¬
ляет составить представление о функ¬
циональной активности соединитель¬
ной ткани по способности ее клеточ¬
ных элементов к фагоцитозу. В сли¬
зистую оболочку нижней губы вводят
0,1 мл 0,25 % раствора трипанового
синего, при этом образуется неболь¬
шой волдырь синего цвета. Диаметр
волдыря измеряют сразу после обра¬
зования и через 3 ч. Если за этот срок
размер волдыря увеличивается вдвое
или более, то это указывает на доста¬
точно высокую степень функциональ¬
ной активности соединительной тка¬
ни, а если его размеры изменяются
мало — на угнетение активности сое¬
динительной ткани. Коэффициент
пробы вычисляют как отношение
квадрата радиуса волдыря через 3 ч
после введения краски к квадрату его
радиуса сразу после введения. В нор¬
ме он имеет значение от 5 до 7. Ко¬
эффициент ниже 5 свидетельствует об
угнетении, выше 7 — 0 повышении
функциональной активности системы
соединительной ткани.Проба Мак-Клюра—Олдрича. Про¬
ба служит для выявления скрытого
отека и носит название волдырной.
Она позволяет определить проницае¬
мость соединительной ткани, ее
склонность к отекам.Методика проведения пробы следу¬
ющая: 0,1 мл изотонического раство¬
ра хлорида натрия вводят под эпите¬
лий слизистой оболочки нижней
губы. В норме после введения раство¬
ра образуется маленький волдырь, ко¬
торый становится незаметным на глаз
и на ощупь через 20 мин.Рассасывание волдыря за более ко¬
роткий период времени свидетельст¬
вует о повышенной гидрофильности
тканей. Это указывает на нарушение
тканевой проницаемости, трофиче¬
ские нарушения и изменение функ¬361
ционального состояния соединитель¬
ной ткани.Биохимический анализ крови на со¬
держание глюкозы. Исследование сы¬
воротки крови на содержание глю¬
козы необходимо проводить всем
пациентам старше 40 лет, а также ли¬
цам более молодого возраста при
наличии у них тяжелых и среднетяже¬
лых форм пародонтита, выраженных
воспалительных явлений и резистент¬
ности к пародонтальной терапии.
Кровь для исследования берут из ве¬
ны натощак.Ошибки в интерпретации возника¬
ют, если перед забором крови паци¬
ент ел сладкое или ему парентерально
вводили раствор глюкозы, и при этом
анализ оценивали как взятый нато¬
щак. За 3 дня до исследования следу¬
ет исключить прием аскорбиновой
кислоты и антибиотиков тетрацикли-
нового ряда.Норма «истинная» глюкозы нато¬
щак составляет 3,5—6,1 ммоль/л (65—110 мг%).Показатели повышены при диабе¬
те, гипертиреозе, гиперкортицизме
(гиперфункция коры надпочечни¬
ков), иногда при заболеваниях пе¬
чени.Показатели снижены при гипер-
инсулинизме, недостаточности функ¬
ции надпочечников, функциональной
гипогликемии и при приеме гипогли-
кемических препаратов.Наиболее информативные методи¬
ки, характеризующие деструктивные
процессы в костной ткани: определе¬
ние содержания лимонной кислоты в
сыворотке крови, оценка суточной
экскреции оксипролина с мочой и
его содержание в плазме крови, а так¬
же уровень фосфатов в сыворотке
крови.Лимонная кислота содержится в
значительном количестве в костной
ткани (0,8—1,2 %) и тесно связана с
процессами ее минерализации и ре¬
зорбции. На начальных стадиях паро¬
донтита уровень цитрата в крови по¬
вышается в среднем на 24 %. По мере
развития деструктивного процесса впародонте, особенно в сочетании с
патологическим прикусом, происхо¬
дит дальнейшее повышение этого по¬
казателя на 36—41 %.Таким образом, определение со¬
держания лимонной кислоты в сыво¬
ротке крови у больных с заболевания¬
ми пародонта позволяет судить об ин¬
тенсивности деструкции костной тка¬
ни челюстей.Как известно, периодонт и кост¬
ная ткань челюстей на 90—96 % со¬
стоят из коллагена. Нарушение об¬
мена этого белка является важным
патогенетическим звеном патологии
пародонта. Установлено, что содер¬
жание коллагена в тканях пародонта
при воспалительных процессах сни¬
жается.Показателями интенсивности рас¬
пада коллагена являются количество
оксипролина, экскретируемого с мо¬
чой, и содержание оксипролина в сы¬
воротке крови. По этим показателям
можно судить об активности и рас¬
пространенности патологического
процесса при различных заболевани¬
ях костной системы.В сыворотке крови взрослых здоро¬
вых лиц содержание свободного окси¬
пролина составляет 11,8—12,7 мкмоль/л,
пептидсвязанного — 8,2—9,0 мкмоль/л,
оксипролина в составе белков — 47—51 мкмоль/л.В суточном объеме мочи свободного
оксипролина 12—13 мкмоль/л, пептид¬
связанного — 120—145 мкмоль/л, ок¬
сипролина в составе белков — 42— 48
мкмоль.При пародонтите экскреция окси¬
пролина увеличивается. Содержание
его в сыворотке крови у здоровых лиц
и больных пародонтитом практически
не различаются. Снижение суточной
экскреции оксипролина у больных с
активным течением патологического
процесса в пародонте свидетельствует
об истощении метаболических про¬
цессов в белковой матрице кости и
соединительнотканных структурах па¬
родонта.Необходимо учитывать, что ис¬
следование экскреции оксипролина362
требует специальной диеты (исклю¬
чают мясо, рыбу, желатин и др.).Сопоставление уровня экскреции
оксипролина с данными рентгеноло¬
гического исследования позволяет су¬
дить о метаболической реактивности
костных структур пародонта.Щелочная и кислая фосфатазы
участвуют в процессах костеобразова¬
ния. Их активность находится в зави¬
симости от функционального состоя¬
ния костной ткани. Однако показате¬
ли содержания этих ферментов в сы¬
воротке крови неспецифичны и ко¬
леблются в широких пределах, поэто¬
му диагностическое значение имеет
не столько определение абсолютных
цифр, сколько динамика данного по¬
казателя в процессе лечения, т.е.
сдвиги активности щелочной фосфа¬
тазы до цифр, близких к физиологи¬
ческой норме.Определение степени эндогенной
интоксикации организма. Эндогенная
интоксикация представляет собой
сложный многокомпонентный про¬
цесс, обусловленный патологической
биологической активностью каких-
либо эндогенных продуктов. У боль¬
ных пародонтитом источником эн¬
догенной интоксикации является
содержимое пародонтальных карма¬
нов, особенно при абсцедирующей
форме.Определение степени интоксика¬
ции организма имеет важное значе¬
ние и позволяет врачу правильно вы¬
работать тактику лечения.Эндогенную интоксикацию оце¬
нивают по клиническим критериям
(головная боль, тошнота, плохие
сон и аппетит, недомогание), а так¬
же по таким лабораторным показа¬
телям, как лейкоцитарный индекс
интоксикации (ЛИИ) Кальф-Ка-
лифа.ЛИИ рассчитывают по формуле:(4Ми + ЗЮ + 2П + С) х (Пл + 1)
(Л + Мон) х (Э + 1)где Ми — миелоциты; Ю — юные;
П — палочкоядерные нейтрофилы;С — сегментноядерные нейтрофилы;
Пл — плазматические клетки; Л —
лимфоциты; Мон — моноциты; Э —
эозинофилы.Все показатели выражают в про¬
центах. Норма составляет 0,5—1,5.Бензидиновая проба. Для опреде¬
ления наличия гнойного отделяемо¬
го из пародонтальных карманов ре¬
комендуется следующий раствор:
бензидина 0,5 г, полиэтиленгликоля
10 г, уксусной кислоты (1:1000)
15 мл. Одну каплю раствора смеши¬
вают с одной каплей 3 % раствора
перекиси водорода и вводят в кар¬
ман на турунде. Проба позволяет
отличить экссудат от пищевого дет¬
рита, смешанного с муцином, не¬
редко заполняющего клинические
карманы. Она основана на различии
в окраске гнойного экссудата и пи¬
щевого детрита. При отсутствии
гнойного отделяемого в норме цвет
турунды не изменяется. При нали¬
чии гноя турунды окрашиваются в
зеленый, голубовато-зеленый или
голубой цвет (в зависимости от со¬
става экссудата).Определение насыщенности тка¬
ней аскорбиновой кислотой. Насы¬
щенность тканей аскорбиновой кис¬
лотой косвенно отражает степень их
функциональной активности. Для
проведения пробы можно восполь¬
зоваться классическим способом
Роттера. Внутрикожно в области
предплечья вводят 0,1 мл 0,1 % рас¬
твора 2,6-дихлорфенолиндофенола
(краска Тильманса). Время обес¬
цвечивания пятна, превышающее
10 мин, свидетельствует о недостат¬
ке витамина С в тканях. При дист¬
рофических процессах насыщен¬
ность тканей аскорбиновой кисло¬
той резко снижается.В настоящее время не вызывает
сомнения, что от полного адекват¬
ного обследования пациента с забо¬
леваниями пародонта зависят объем
и количество оказания ему меди¬
цинской помощи, а в конечном сче¬
те — эффективность и результат ле¬
чения.363
10.6. Этиология и патогенез
заболеваний пародонтаРоль определенных этиологических
факторов в развитии заболеваний па¬
родонта практически установлена,
однако в отношении патогенеза до
настоящего времени существуют раз¬
норечивые мнения. Современная ме¬
дицина при изучении причин болезни
не рассмотривает в отдельности
внешние и внутренние причины, а
делает упор на взаимодействие орга¬
низма и разносторонних внешних и
внутренних факторов.Самыми распространенными забо¬
леваниями пародонта являются вос¬
палительные.Причиной развития воспаления
может быть любой повреждающий
агент, который по силе и длительно¬
сти превосходит адаптационные воз¬
можности тканей. Все повреждающие
факторы можно разделить на внеш¬
ние (механические и термические
воздействия, лучистая энергия, хими¬
ческие вещества, микроорганизмы) и
внутренние (продукты азотистого об¬
мена, эффекторные иммунокомпе-
тентные клетки, иммунные комплек¬
сы, комплемент).Воспаление складывается из взаи¬
мосвязанных и последовательно раз¬
вивающихся фаз:• альтерация тканей и клеток (ини¬
циальные процессы);• выделение медиаторов (пусковые
механизмы) и реакция микроцир-
куляторного русла с нарушением
реологических свойств крови;• проявление повышенной сосуди¬
стой проницаемости (экссудация и
эмиграция);• пролиферация клеток с полной ре¬
генерацией тканей или образование
рубца. Каждая из фаз подготавлива¬
ет и запускает следующую, опреде¬
ляя интенсивность- и распростра¬
ненность процесса.Конечной целью этих реакций яв¬
ляется ликвидация повреждения.Экссудация, пролиферация и аль¬
терация представляют собой обяза¬
тельные компоненты воспаления.
Удельный вес этих компонентов при
каждом виде воспаления и в разные
сроки его существования различен.
Преобладание альтерации в начале
воспаления, значительность экссу¬
дации в его разгаре и нарастание
пролиферации в исходе воспаления
создают ложное представление о
том, что альтерация, экссудация и
пролиферация являются стадиями
воспаления, а не его компонентами.
Воспалительные реакции (экссуда¬
ция и пролиферация) осуществля¬
ются при помощи филогенетически
выработанных механизмов защиты
организма и направлены на устране¬
ние повреждения и восстановление
целостности организма путем реге¬
нерации. В то же время активные
воспалительные реакции могут быть
инструментом повреждения: иммун¬
ные реакции, протекающие в ходе
экссудации и пролиферации, приоб¬
ретают патологический характер,
повреждают ткани и часто могут
определять прогресс воспалительно¬
го процесса.Извращение механизмов этих реак¬
ций при воспалении может углублять
повреждение, приводить к состоянию
сенсибилизации, аллергии и прогрес¬
сированию патологического процес¬
са.Воспалительный процесс в паро¬
донте заканчивается деструкцией или
заживлением.Ведущую повреждающую роль при
воспалительных заболеваниях паро¬
донта играют следующие факторы:• состояние и продукты обмена в зуб¬
ной бляшке и зубном камне;• факторы полости рта, способные
усиливать или ослаблять патогене¬
тический потенциал микроорганиз¬
мов и продуктов обмена;• общие факторы, регулирующие ме¬
таболизм тканей полости рта, от ко¬
торых зависит реакция на патоген¬
ные воздействия.364
Развитие заболеваний пародонта
происходит только при превышении
силы воздействия патогенных факто¬
ров над приспособительно-защитны¬
ми возможностями тканей пародонта
либо при снижении реактивности ор¬
ганизма. Условно эти факторы можно
разделить на местные и общие.Ведущую роль в развитии воспалите¬
льных заболеваний пародонта отводят
микроорганизмам. В полости рта на¬
считывается около 400 штаммов раз¬
личных микроорганизмов. Следует
подчеркнуть, что ведущая роль микро¬
организмов в этиологии заболеванийпародонта не вызывает в настоящее
время серьезных сомнений, но анализ
микрофлоры зубных бляшек не позво¬
ляет выделить единый бактериальный
патогенный фактор, вызывающий раз¬
личные формы заболеваний пародонта.Выявлена степень ассоциации па¬
тогенных бактерий с возникновением
воспалительных заболеваний паро¬
донта (табл. 10.2).В табл. 10.3 представлена характе¬
ристика основных микроорганизмов,
которым придают определенное зна¬
чение в этиопатогенезе заболеваний
пародонта.Таблица 10.2. Степень ассоциации патогенных бактерий с краевым пародон
титом [по Haffajee и Socransky, 1994; Darveau et al., 1997]Очень высокаяВысокаяСредняяПолностью
не изученыActinobacillusactinomycetemcomitansPorphyromonas gingivalisBacteroides forcythusSpirochatenPrevotella intermediaCampylobacter rectus
Eubacterium nodatum
Treponema denticolaStreptococcus IntermediusPrevotella nigrescens
Peptostreptococcus micros
Fusobacterium nucleatum
Eikenella corrodensSelenomonas sp.Pseudomonas sp.
Staphylococcus sp.
Veilonella parvula
Lactobacillus uliТаблица 10.3. Характеристика основных микроорганизмов, имеющих значе¬
ние в этиопатогенезе заболеваний пародонта [Канканян А.П., Леонтьев В.К.,
1998]МикроорганизмГрам+/-ФормаТип дыханияПитаниеПодвиж¬ность+/-Actinobacillusactinomycetemcomitans-Кокки/палочкиАнаэробы,капнофилыПротеины-Actinomyces viscosus
(также высеваются
A.naeslundii, A.israelii,
A.odontolyticus)+Палочки/
Филоаментоз-
ные формыФакультативныеанаэробыКарбогидратыBacteriodes forsythus-ПалочкиСтрогие анаэробыПротеины-Branhamella sp.—КоккиФакультативныеанаэробыКарбогидраты—Campilobacter rectus—ИзогнутыепалочкиСтрогие анаэробыПротеины+Capnocutophaga ochracea
(также обнаруживаются
C.gingivalis, C.sputigenal)ПалочкиАнаэробы,капнофилыПротеины и
карбогидраты+365
Продолжение табл. 10.3МикроорганизмГрам+/-ФормаТип дыханияПитаниеПодвиж¬ность+/-Corynebacteriummatruchotii+Филаментоз-
ные формыФакультативныеанаэробыКарбогидраты-Eikenella corrodens-Кокки/палочкиМикроаэрофилыПротеины-Fusobacterium nicleatum-ПалочкиСтрогие анаэробы»-Lactobacillus casei,
L.fermentum, L.acidophilus,
L.plantarum»МикроаэрофилыКарбогидратыNeisseria lactamicus,
N.pharyngis—КоккиФакультативныеанаэробы»—Peptococcuis sp.,
Peptostreptococcus sp.+»Строгие анаэробыПротеины—Porphyromonas gingivalis+КороткиепалочкиТо же»—Prevotella intermedia
(также обнаруживаются
Prev.melaninogenica,
Prev.denticola,
Prev.loesshii, Prev.oralis)То же» »Протеины и
карбогидратыSelenomonas sputigena—Изогнутыепалочки» »Протеины+Streptococcuc mutans,
S.mitis, S.oralis, S.sanguis,
S.sobrinos, S.mitior, S.milleri+КоккиФакультативныеанаэробыКарбогидратыTreponema denticola,
T.macrodentium, T.orale—ГеликоидыСтрогие анаэробыПротеины+Veillonella alcalescens-КоккиТо жеКислоты-Первичное поражение десен могут
вызвать условно-патогенные микро¬
организмы (грамположительные,
Гр+): аэробная и факультативно ана¬
эробная микрофлора (стрептококки и
энтерококки, ноккардии, нейссерии).
Их деятельность резко изменяет
окислительно-восстановительный по¬
тенциал зубной бляшки, создавая тем
самым условия для развития строгих
анаэробов (грамотрицательные, Гр-):
вейлонеллы, лептотрихии, актиноми¬
цеты, а позднее фузобактерии. При
этом в зубной бляшке образуются эн¬
дотоксины (аммиак, индол, скатол,
бутират, пропионат, липотеновая
кислота), которые легко проникают
через эпителий десны и вызывают
ряд патологических изменений в еесоединительной ткани: цитотоксиче-
ское действие их поражает нервные
окончания, нарушает трофические
процессы в десне, усиливает транссу¬
дацию и секрецию коллагеназы, акти¬
визирует кининовую систему.К местным этиологическим факто¬
рам развития гингивита относятся
низкий уровень гигиены полости рта,
в результате чего образуется зубная
бляшка, аномалии прикрепления уз¬
дечек губ и языка, дефекты пломби¬
рования, протезирования и ортодон-
тического лечения, аномалии поло¬
жения и скученность зубов, наруше¬
ние прикуса и др. Эти причины ведут
к возникновению локализованного
гингивита или могут отягощать гене¬
рализованные формы гингивита.366
Большое значение в механизме
развития гингивита играют общие
факторы: патология пищеварительно¬
го тракта (гастриты, язвенная бо¬
лезнь), гормональные нарушения в
период беременности и полового со¬
зревания, сахарный диабет, болезни
крови, прием лекарственных препа¬
ратов и др. Эти причины вызывают
обычно генерализованные проявле¬
ния гингивита.Перечисленные этиологические фа¬
кторы приводят к снижению защит¬
но-приспособительных механизмов
десны, обусловленных как ее структур¬
но-функциональными особенностями
(высокая степень регенерации эпите¬
лия, особенности кровоснабжения,
лимфоцитарный барьер), так и защит¬
ными свойствами ротовой и десневой
жидкости (вязкость слюны, буферная
емкость, содержание лизоцима, имму¬
ноглобулинов классов А и I и др).Все указанные факторы способст¬
вуют реализации действия микрофло¬
ры зубного налета и зубной бляшки,
которой в последние годы отводят ве¬
дущую роль в этиологии гингивита.Зубная бляшка имеет сложную
структуру, которая может меняться
под действием различных факторов.
Это мягкое аморфное гранулирован¬
ное отложение, которое накапливает¬
ся на поверхностях зубов, на плом¬
бах, протезах и зубном камне и плот¬
но прилипает. Бляшку можно отде¬
лить только путем механической
чистки. Полоскание и воздушные
струи полностью не удаляют ее. От¬
ложения в малых количествах не вид¬
ны, если только они не пигментиро¬
ваны. Когда они накапливаются в бо¬
льших количествах, то становятся ви¬
димой шаровидной массой серого
или желто-серого цвета.Образование зубной бляшки начи¬
нается с присоединения монослоя
бактерий к пелликуле зуба. Микроор¬
ганизмы прикрепляются к зубу при
помощи межбактериального матрик¬
са, состоящего в основном из комп¬
лекса полисахаридов и протеинов и в
меньшей степени из липидов. Помере роста бляшки ее микробная
флора изменяется от преобладания
кокковых (главным образом положи¬
тельных) до более сложной популя¬
ции с большим содержанием палоч¬
ковых микроорганизмов. Со време¬
нем бляшка утолщается, внутри нее
создаются анаэробные условия и со¬
ответственно изменяется флора. Это
приводит к тому, что на 2—3-й день с
момента ее образования появляются
грамотрицательные кокки и палочки.Мягкий налет представляет собой
желтое или серовато-белое мягкое от¬
ложение, менее плотно прилегающее
к поверхности зуба, чем зубная бляш¬
ка. Такой налет в отличие от зубной
бляшки ясно виден без использова¬
ния специальных красящих раство¬
ров. Он является конгломератом мик¬
роорганизмов, постоянно слущиваю-
щихся эпителиальных клеток, лейко¬
цитов и смеси слюнных протеинов и
липидов с частицами пищи или без
них, которые подвергаются броже¬
нию, а образующиеся при этом про¬
дукты способствуют метаболической
активности микроорганизмов зубной
бляшки. Так, при обильном поступ¬
лении углеводов с пищей образован¬
ные внеклеточные полисахариды за¬
крывают межклеточные пространства
в бляшке и способствуют накопле¬
нию в ней органических кислот. Вме¬
сте с тем зубная бляшка не является
непосредственным продуктом разло¬
жения пищевых остатков.Доказано, что нарушение гигиены
полости рта приводит к быстрому на¬
коплению бактерий на зубных повер¬
хностях. Уже через 4 ч обнаруживает¬
ся 103—104 бактерий на 1 мм2 зубной
поверхности; среди них Streptococcus,
Actinomyces, такие грамотрицатель¬
ные факультативные анаэробные па¬
лочки, как Haemophilus, Eikenella и
Actinobacillus actinomycetemcomitans.В течение дня число бактерий уве¬
личивается на 102—103, при этом фор¬
мируются массивные скопления их в
поверхностных слоях зоны десневой
борозды. Характерной чертой микро¬
бных скоплений на зубах (зубной на¬367
лет) является то, что микроорганизмы
создают структуры, перпендикуляр¬
ные зубной поверхности, за счет раз¬
личных механизмов адгезии и коагре-
гации. Жгутиковые и нитевые микро¬
организмы играют важную роль в
удержании микробных масс.Скопление бактерий в области дес¬
невого края через 3—4 дня приводит
к гингивиту, при котором создаются
новые благоприятные условия для ро¬
ста бактерий и продолжает изменять¬
ся состав микрофлоры. На основании
данных микроскопических исследова¬
ний различают 3 фазы формирования
зубного налета. В I фазе (до 4 ч после
гигиенических процедур) преоблада¬
ют грам положительные кокки, оди¬
ночные грамположительные палочки
и грамотрицательные кокки. Во II фа¬
зе (4—5 сут) появляются значитель¬
ное количество грамположительных
форм и жгутиковые микроорганизмы,
в III фазе наблюдается смещение
микробного спектра в сторону преоб¬
ладания грамотрицательных форм,
бактероидов, спирилл и спирохет.Зубной камень является отвердев¬
шей или отвердевающей массой, ко¬
торая образуется на поверхности ес¬
тественных и искусственных зубов, а
также зубных протезов. В зависимо¬
сти от соотношения с десневым
краем выделяют наддесневой и под¬
десневой камень.Наддесневой камень располагается
над гребнем десневого края, его легко
обнаружить на поверхности зубов. Этот
вид камня имеет бел о вато-желтый
цвет, твердую или глинообразную кон¬
систенцию, легко отделяется от зубной
поверхности путем соскабливания.Поддесневой камень располагается
под краевой десной и в десневых кар¬
манах. Он не виден при визуальном
осмотре, чтобы определить его место¬
нахождение, необходимо аккуратное
зондирование. Поддесневой камень
обычно плотный и твердый, тем¬
но-коричневого цвета и плотно при¬
креплен к поверхности зуба.Минералы для образования наддес-
невого камня поступают из слюны,тогда как десневая жидкость, напоми¬
нающая по своему составу сыворотку,
является источником минералов для
поддесневого камня.Неорганическая часть зубного кам¬
ня сходна по составу и представлена в
основном фосфатом кальция, карбо¬
натом кальция и фосфатом магния.
Органический компонент — это про-
теинполисахаридный комплекс, со¬
стоящий из слущившегося эпителия,
лейкоцитов и различных микроорга¬
низмов.По своей структуре зубной камень —
это минерализованная зубная бляшка.
В основе механизма минерализации
зубной бляшки лежат процессы связы¬
вания ионов кальция с протеинполиса-
харидными комплексами органическо¬
го матрикса и осаждения кристалличе¬
ских солей фосфата кальция. Вначале
кристаллы образуются в межклеточном
матриксе и на бактериальных поверх¬
ностях, а затем и внутри бактерий.
Процесс сопровождается изменениями
бактериального содержания: наблюда¬
ется увеличение количества нитевид¬
ных и волокнистых микроорганизмов.На образование зубного камня
определенное влияние оказывает
консистенция пищи. Осаждение кам¬
ня задерживается грубой очищающей
пищей и ускоряется мягкой и размяг¬
ченной.Следует подчеркнуть, что влияние
зубной бляшки и зубного камня не
следует считать только местным фак¬
тором, поскольку их образование и
активность зависят от состояния ре¬
активности организма (изменение
минерального и белкового состава
слюны, десневой жидкости, их фер¬
ментативной активности).С точки зрения этиологии болез¬
ней пародонта, бляшка более агрес¬
сивна, чем камень, не только за счет
большего количества микрофлоры, а
в основном из-за изменений вирулен¬
тности микрофлоры.В результате окислительных реак¬
ций накапливается большое количе¬
ство протеолитических ферментов:
гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде-368
гидрогиназа, нейраминидаза, хондро-
итинсульфатаза. Особая роль принад¬
лежит бактериальной гиалуронидазе,
которая вызывает деполимеризацию
межклеточного вещества эпителия и
соединительной ткани, вакуолизацию
фибробластов, резкое расширение
микрососудов и лейкоцитарную ин¬
фильтрацию. Патогенное действие
гиалуронидазы усиливает действие
других деструктивных ферментов:
коллагеназы, нейраминидазы, эласта-
зы. Бактериальная нейраминидаза
способствует распространению возбу¬
дителей путем повышения проницае¬
мости ткани и угнетения иммуноком-
петентных клеток. Одним из мощных
протеолитических ферментов являет¬
ся эластаза. Она увеличивает межкле¬
точные промежутки эпителиального
прикрепления, разрушает базальную
мембрану эпителия десны; ее актив¬
ность особенно велика в десневой
жидкости.Наиболее резкий подъем активно¬
сти эластазы наблюдается у больных
гингивитом. Активность эластазы у
больных хроническим пародонтитом
прямо пропорциональна глубине па-
родоитального кармана и степени вы¬
раженности воспаления, причем ак¬
тивность эластазы в грануляционной
ткани пародонтального кармана в
1,5 раза выше, чем в тканях десны.
Вырабатываемая бактериями эластаза
способна разрушать эластическую
структуру стенки сосудов, вызывая
тем самым повышенную кровоточи¬
вость.Другим ферментом, принимающим
активное участие в деструкции тканей
пародонта, является коллагеназа.
Наиболее высокое содержание ее в
десневой жидкости; она обнаружива¬
ется уже при гингивите. Коллагено-
литическая активность содержимого
пародонтальных карманов различна в
зависимости от тяжести пародонтита
и истощения запасов эндогенных ин¬
гибиторов (у больных пародонтитом
тяжелой степени). Большую роль в
степени активности коллагеназы иг¬
рает микрофлора придесневой облас¬ти, в частности Porphyromonas gingi-
valis.Реализация свойств протеолитиче¬
ских ферментов в значительной сте¬
пени зависит от активности их инги¬
биторов: макроглобулина, альбуми¬
нов, повышение концентрации кото¬
рых напрямую связано с увеличением
проницаемости капилляров десны.
Коллагеназа вызывает разрушение
(гидролиз) коллагена стромы десны.Расстройства микроциркуляции и
повышение сосудисто-тканевой прони¬
цаемости, ведущие к отеку десны, яв¬
ляются важным патогенетическим мо¬
ментом в развитии воспаления. В зна¬
чительной степени развитию воспале¬
ния способствуют биологически актив¬
ные вещества (гистамин, серотонин),
которые секретируются клетками вос¬
палительного инфильтрата.Одним из наиболее эффективных
механизмов антимикробной защиты в
полости рта является пероксидазная
система, включающая миелоперокси-
дазу, перекись водорода, тиоцианазу.
Отмечен факт повышения активности
пероксидазы при пародонтите сред¬
ней степени тяжести в 1,5 раза.При заболеваниях пародонта вос¬
палительной природы наблюдаются
выраженные изменения липидного об¬
мена. Основное внимание уделяется
процессам перекисного окисления
липидов (ПОЛ). Избыточная актива¬
ция ПОЛ приводит к образованию
различных гидроперекисей. Наиболь¬
шее значение имеют супероксидные
анион-радикал (02) и перекись водо¬
рода (Н202), гидроксильный радикал
(ОН). Свободные радикалы, обладая
огромной реакционной способностью
и активизируясь уже на стадии гипе¬
ремии, способствуют серьезным фун¬
кциональным нарушениям клеточно¬
го мембранного метаболизма, опосре¬
дованно увеличивают проницаемость
сосудистой стенки и протеолитиче-
скую активность, снижают эластич¬
ность коллагеновых волокон и их об¬
новление.Десневая жидкость наиболее ярко
отражает динамику углеводного обмена24 Зпк. 5491. Ю. М. Максимовский369
и нарушения его звеньев при воспа¬
лении пародонта. Метаболический
ацидоз и снижение pH приводят к
уменьшению интенсивности окисле¬
ния углеводов.Роль водно-минерального обмена в
развитии воспалительных заболева¬
ний пародонта не вызывает сомне¬
ний. Цинк и железо при нормальных
концентрациях в крови способствуют
стимуляции иммунного ответа. Изме¬
нения содержания микроэлементов в
ротовой и десневой жидкости отража¬
ют степень повреждения пародонта.
Железо является мощным проокси¬
дантом, активизирующим свобод-
но-радикальное окисление, а его из¬
быток способствует росту и жизнеде¬
ятельности микрофлоры. При заболе¬
ваниях пародонта в минеральном со¬
ставе смешанной слюны увеличивает¬
ся концентрация кальция, магния,
цинка.Микрофлора зубного налета, обла¬
дая антигенными свойствами, может
оказывать сенсибилизирующее дейст¬
вие на ткани пародонта, в частности
на десну, активизировать кинины и
систему комплемента, тем самым вы¬
зывать ответные иммунные реакции
клеточного и гуморального типов.Таким образом, основные патоге¬
нетические звенья воспаления десны
(эндотоксины, ферменты, биологиче¬
ски активные вещества и антигены)
приводят к функциональным, а затем
и к структурным нарушениям десны.
Однако признаки нарушения (альте¬
рация, экссудация, пролиферация)
клинико-морфологически проявля¬
ются в различных формах воспале¬
ния, что в значительной степени за¬
висит от реактивности организма и
его индивидуальных особенностей.Острый пародонтит наблюдается
редко, бывает локализованным, так
как развивается вследствие острого,
как правило, механического раздра¬
жающего фактора.В клинической практике чаще
встречается хронический пародонтит.Ведущим этиологическим факто¬
ром пародонтита, по данным отечест¬венных и зарубежных исследователей,
является микрофлора зубной бляшки,
образующейся на пелликуле зуба в
области зубодесневой борозды. Пато¬
генное влияние микрофлоры может
проявиться в связи с избыточным на¬
коплением зубного налета, а также
быть связанным с изменением соста¬
ва микрофлоры. В этих случаях появ¬
ляются преимущественно грамотри¬
цательные микроорганизмы, фузо-
бактерии, спирохеты.В последние годы в основе измене¬
ний зубного налета, вызывающего
воспаление и деструкцию пародонта,
отмечают роль так называемых ассо¬
циаций потенциально агрессивной
микрофлоры: Porphyromonas gingiva-
lis, Praevatella intermedia, Actinobacyl-
lus Actinocetemcomitans.Установлена прямая связь между
изменением экологии зубного налета,
появлением агрессивной микрофлоры
и иммунной защитой пародонта при
нарушении системных механизмов
иммунитета (изменения минерально¬
го и белкового состава слюны, десне¬
вой жидкости, их ферментативной
активности, иммуноглобулинов, ки-
ниновой системы и др.).Выделяют ряд факторов риска, ко¬
торые могут провоцировать актив¬
ность микрофлоры:• факторы, создающие предпосылки
к неадекватному повышению меха¬
нической нагрузки пародонта: па¬
тология прикуса, супраконтакты,
травматические «узлы», парафунк-
циональные привычки (сжатие зу¬
бов, бруксизм), дефекты протези¬
рования и пломбирования;• факторы, вызывающие ишемию
тканей пародонта: короткие уздеч¬
ки языка и губ, нарушение при¬
крепления уздечек языка, губ и тя¬
жей, мелкое преддверие рта;• факторы, создающие условия для
скопления микрофлоры: плохая ги¬
гиена полости рта, придесневые ка¬
риозные полости, скученность зу¬
бов, нарушение межзубных контак¬
тов;370
• генетически обусловленные осо¬
бенности строения пародонта: тон¬
кая, малокератинизированная дес¬
на, недостаточная толщина альвео¬
лярной кости, выпуклый контур
зубной дуги, часто сочетающийся с
выпуклостью корней;• вредные привычки и общие заболе¬
вания, связанные с нарушением
процессов адаптации: курение, хро¬
нические эмоциональные стрессы,
сахарный диабет, мочекаменная бо¬
лезнь, язвенная болезнь.Все перечисленные факторы, нару¬
шая защитную систему пародонта,
создают предпосылки к реализации
патогенного влияния микрофлоры на
ткани пародонта и в первую очередь
на зубодесневое прикрепление, вос¬
паление и деструкция которого явля¬
ются началом пародонтита.Особенности влияния зубной бляш¬
ки на развитие пародонтита (основные
патогенетические механизмы):— активное воздействие протеоли-
тических ферментов, которые, дейст¬
вуя на межклеточные связи эпителия
прикрепления, повышают его прони¬
цаемость. Кроме того, действуя на
органическую субстанцию эпителиа¬
льного прикрепления, ферменты из¬
меняют коллоидное состояние и спо¬
собствуют нарушению связи эпителия
с эмалью зуба;— образуемые анаэробными бакте¬
риями эндотоксины, повреждающие
клетки, соединительнотканные обра¬
зования и основное вещество могут
активировать систему комплемента,
кининов и других медиаторов воспа¬
ления, вызывая ответные иммунные
реакции гуморального и клеточного
типов и способствовать развитию
воспаления мягких тканей с последу¬
ющей деструкцией костной ткани
альвеолы;— секретируемые в процессе воспа¬
ления биологически активные вещест¬
ва (гистамин, серотонин) воздействуют
на клеточные мембраны — прекапил-
ляров и капилляров. Состояние микро-
циркуляторного русла — один из реша¬ющих факторов в патогенезе пародон¬
тита. Биологически активные вещества
активируют выход форменных элемен¬
тов крови, тучные и плазматические
клетки, лимфоциты, что свидетельству¬
ет о вовлечении иммунологических ре¬
акций. Патогенная микрофлора, обла¬
дая антигенными свойствами и оказы¬
вая сенсибилизирующее действие, уси¬
ливает альтерацию и образование ауто¬
антигенов, которые вызывают лизис
круговой связки зуба, костной ткани,
при этом высвобождаются новые тка¬
невые антигены, которые усугубляют
течение пародонтита.Таким образом, можно перечис¬
лить основные патогенетические ме¬
ханизмы развития хронического па¬
родонтита: повреждение клеток, в
первую очередь полиморфно-ядерных
лейкоцитов, с выделением лизосома-
льных ферментов; выделение плаз¬
менных и клеточных медиаторов вос¬
паления; нарушение микроциркуля-
торного русла и вследствие этого по¬
вышение сосудисто-тканевой прони¬
цаемости. Ухудшение трофики тканей
пародонта приводит к нарушению
кислородного питания тканей и изме¬
нению энергетического процесса,
обеспечивающего жизнеспособность
клеток. В этих случаях включаются
примитивные способы выработки
энергии при помощи перекисного и
свободнорадикального окисления с
образованием большого количества
высокотоксичных продуктов: супер-
оксиданиона, малонового альдегида и
др. В результате изменения кислотно¬
сти среды нарушается созревание ос¬
теобластов и активизируется образо¬
вание остеокластов, оказывающее
разрушительное действие на костную
ткань.По мере развития пародонтита сна¬
чала образуется зубодесневой карман.
Его образование связано с разрушени¬
ем эпителиального и соединительно¬
тканного прикрепления десны к зубу,
прорастанием эпителия в подлежащую
соединительную ткань и изъязвлением
его. В дальнейшем происходят разру¬24*371
шение круговой связки зуба, воспали¬
тельная резорбция костной ткани и
формируется пародонтальный карман.В ходе развития хронического воспа¬
ления нарушаются репаративные про¬
цессы, приводящие к образованию не¬
полноценной (патологической) грану¬
ляционной ткани, инфильтрированной
макрофагами, плазматическими клет¬
ками и лимфоцитами. При снижении
реактивности пародонта эта ткань не
может нормально созревать и поддер¬
живает длительное хроническое тече¬
ние воспаления. В механизме образова¬
ния пародонтального кармана сущест¬
венную роль играют твердые подцесне-
вые зубные отложения (зубной ка¬
мень), которые образуются на поверх¬
ностях корня зуба.Гомеостаз и защиту от поврежде¬
ний обеспечивают гуморальные бак¬
терицидные факторы, в первую оче¬
редь лизоцим, нормальные микро¬
флора и pH ротовой жидкости. Эпи¬
телий, выстилающий полость рта,
служит барьером, препятствующим
проникновению чужеродных элемен¬
тов в глубокие слои и внутреннюю
среду организма. Эпителиальные
клетки постоянно слущиваются, бы¬
стро обновляются и обладают высо¬
ким регенеративным потенциалом.Дополнительными и весьма сущест¬
венными факторами защиты ротовой
полости являются иммуноглобулины,
способные специфически связываться
с чужеродными элементами — возбуди¬
телями инфекционных процессов и
вызывать их элиминацию.Иммуноглобулины продуцируются
в ответ на действие конкретных чуже¬
родных антигенов. Их появление уси¬
ливает иммунную защиту против ан¬
тигенных веществ, представляющих
угрозу данному человеку.Таким образом, факторы неспеци¬
фической резистентности, которые
обеспечивают постоянную защиту ро¬
товой полости от любых чужеродных
элементов и составляют «первую ли¬
нию обороны», дополняются элемен¬
тами целенаправленной специфиче¬
ской иммунной защиты.Факт выявления избытка или недо¬
статка тех или иных иммуноглобули¬
нов в организме свидетельствует о со¬
стоянии системы иммунной защиты,
но не указывает, против какого конк¬
ретного возбудителя действуют дан¬
ные иммуноглобулины. Для его выяв¬
ления используют серологические ре¬
акции с антигенными веществами,
против которых ожидается развитие
иммунной реакции.Дефицит лизоцима в ротовой жид¬
кости здоровых лиц восполняется
усиленной продукцией секреторного
IgA, что обеспечивает суммарно до¬
статочно высокий уровень защиты
ротовой полости. При воспалитель¬
ных заболеваниях пародонта такой
компенсации не происходит.Местный иммунитет ротовой поло¬
сти является составной частью общей
иммунной защиты организма и имеет
свои особенности, в том числе присут¬
ствие в ротовой жидкости высоких
концентраций IgA (более 0,07 г/л).
Секреторный IgA формируется клетка¬
ми эпителия из мономерных молекул,
находящихся в крови, путем присоеди¬
нения дополнительного «секреторного»
компонента, соединяющего мономер¬
ные молекулы IgA в димеры и придаю¬
щие им новые свойства, в частности
устойчивость к ферментам и повышен¬
ную активность.Воспалительные процессы пародон¬
та возникают чаще и протекают тяже¬
лее при дефиците иммунной системы
(например, при сахарном диабете). Это
свидетельствует о том, что недостаточ¬
ность иммунной защиты ротовой поло¬
сти может быть фактором, способству¬
ющим развитию воспалительных про¬
цессов. Известно также, что воспалите¬
льный процесс неспецифически сни¬
жает активность иммунной системы.
Однако у некоторых больных лизоцим-
ная защита снижена, у других в ответ
на воспаление появляется большое ко¬
личество лизоцима, который подавляет
развитие патогенных микроорганизмов
в ротовой полости.Несмотря на то что в ответ на ан¬
тигены микроорганизмов, вызвавших372
пародонтит, формируются антитела,
общий уровень slgA, IgA и IgG в ро¬
товой жидкости снижен при всех
формах и стадиях воспалительных за¬
болеваний пародонта.Согласно современным представ¬
лениям о роли отдельных иммуноло¬
гических показателей, для достиже¬
ния защитного эффекта дефицит од¬
ного фактора может быть компенси¬
рован активацией другого. В связи с
этим заслуживает внимания анализ
соотношения трех факторов защиты,
содержащихся в ротовой жидкости:
лизоцима, IgG и slgA.Защита слизистых оболочек у здо¬
ровых и больных лиц обеспечивается
высоким уровнем лизоцима. В случа¬
ях, если лизоцим недостаточно акти¬
вен, этот дефицит компенсируется
высоким уровнем иммуноглобулинов,
т.е. происходит компенсация дефици¬
та одного защитного фактора другим.
Местный дефицит иммунной защиты
при гингивите связан не столько с де¬
фицитом отдельных факторов, сколь¬
ко с неспособностью компенсации
дефицита лизоцима иммуноглобули¬
нами.Установлено, что высокий уровень
лизоцима в крови практически не
влияет на концентрацию его в рото¬
вой жидкости. Это указывает на авто¬
номность секреторных систем, обес¬
печивающих поступление лизоцима в
ротовую жидкость.Комплемент способствует элимина¬
ции циркулирующих иммунных комп¬
лексов (ЦИК) и обладает иммунорегу-
ляторной активностью. Вместе с тем он
является характерным фактором имму-
нокомплексных повреждений и стиму¬
лирует не только защитные, но и имму¬
нопатологические реакции. Наиболее
высокая активность комплемента обна¬
ружена при легкой и средней степенях
пародонтита, когда разрушаются ткани
пародонта и процесс переходит в хро¬
нический.При воспалительных заболеваниях
пародонта выявлена активация фагоци¬
тарной системы. Активность НСТ-тес-
та прямо коррелирует с высоким уров¬нем комплемента и высоким содержа¬
нием ЦИК в крови. Это показывает,
что и комплемент, и ЦИК стимулиру¬
ют фагоцитарную активность, являю¬
щуюся компенсаторной реакцией, спо¬
собствующей выведению чужеродных
агентов из организма.Развитие воспалительных заболева¬
ний пародонта ассоциируется со зна¬
чительными общими изменениями в
иммунной системе пациента. Это
подтверждает положение о том, что
заболевания пародонта не являются
сугубо местными процессами.Среди общих показателей, характе¬
ризующих иммунный статус челове¬
ка, существенное значение имеют
субпопуляции лимфоцитов, опреде¬
ляющих развитие как защитных, так
и патологических реакций. При вос¬
палительных заболеваниях пародонта
в крови снижается содержание Т-лим-
фоцитов (CD3+) и Т-хелперных лим¬
фоцитов (CD4+). Вместе с этим по¬
пуляция лимфоцитов CD8+ (цито-
токсические/супрессорные клетки)
нарастает. Клетки CD8+ могут осу¬
ществлять разные функции, поэтому
была проведена оценка функциональ¬
ной супрессорной активности лимфо¬
цитов крови. Установлено, что после
стимуляции лимфоцитов Т-митоге-
ном супрессорная активность лимфо¬
цитов больных с воспалительными
заболеваниями пародонта оказалась
почти в 2 раза ниже, чем активность
клеток здоровых. Таким образом со¬
здаются условия усиления иммунных
реакций организма, в частности ауто¬
иммунной реакции.10.7. Клинические формы
заболеваний пародонта10.7.1. ГингивитГингивит — воспаление десны, обу¬
словленное неблагоприятным воз¬
действием местных и общих факто¬
ров, нередко их сочетанием, проте¬
кающее без нарушения целостности
зубодесневого прикрепления.373
Гингивит встречается у лиц пре¬
имущественно молодого возраста (до
25—30 лет). При обследовании шко¬
льников (Москва) гингивит диагнос¬
тирован у 69 % 10-летних, у 77 %
12-летних, у 87 % 15-летних [Бар-
рер Г.М., Грудянов А.И., 1994].У взрослого населения наиболее час¬
то (90 %) встречается хронический ка¬
таральный гингивит [Лемецкая Т. И.,1997]. Острый катаральный гингивит
развивается в детском возрасте вследст¬
вие острых бактериальных и вирусных
инфекций и является одним из клини¬
ческих проявлений этих заболеваний.Независимо от клинико-морфоло¬
гической формы выделяют характер¬
ные дифференциально-диагностиче¬
ские признаки:• заболевание выявляется преимуще¬
ственно у детей и лиц молодого воз¬
раста;• наличие неминерализованных на-
зубных отложений (микробный на¬
лет, мягкий налет, пищевые остат¬
ки) и зубного камня;• прямая зависимость между показа¬
телями индекса гигиены и индекса
воспаления;• нередкое сочетание гингивита с
очаговой деминерализацией — ка¬
риес в стадии пятна в пришеечной
области;• наличие тех или иных клинико¬
морфологических проявлений вос¬
паления в десне и ее деформации:
при катаральном гингивите вслед¬
ствие отека (острый и обострение
хронического) и воспалительной
инфильтрации; при язвенном —
вследствие альтерации и некроза;
при пролиферативном — в резуль¬
тате пролиферации;• кровоточивость при легком зонди¬
ровании десневой борозды;• отсутствие десневого кармана;• отсутствие четких изменений меж¬
зубных перегородок;• отсутствие на рентгенограмме при¬
зі шкои деструкции;• общее состояние больных не нару¬
шено.При остром или обострении хрони¬
ческого катарального и язвенного
гингивита в зависимости от степени
тяжести и распространенности про¬
цесса наблюдается по-разному выра¬
женная интоксикация.Тяжесть гингивита определяется
совокупностью общих изменений ор¬
ганизма и степенью вовлечения дес¬
ны в патологический процесс.К местным этиологическим фак¬
торам развития гингивита относятся
низкий уровень гигиены полости
рта, в результате чего образуется
зубная бляшка; аномалии прикреп¬
ления уздечек губ и языка; дефекты
пломбирования, протезирования и
ортодонтического лечения; анома¬
лии положения и скученность зу¬
бов; нарушение прикуса и др. Эти
факторы способствуют возникнове¬
нию локализованного гингивита
(воспаление в пределах 1—4 зубов)
или могут отягощать генерализован¬
ные формы.Большое значение в механизме
развития гингивита имеют общие
факторы: патология пищеварительно¬
го тракта (гастриты, язвенная бо¬
лезнь), гормональные нарушения (бе¬
ременность, период полового созре¬
вания, сахарный диабет, заболевания
щитовидной железы), болезни крови,
стресс, прием лекарственных препа¬
ратов, профессиональные интоксика¬
ции (свинец, висмут, алюминий,
ртуть, фтор, бром, йод и др.). Эти
причины вызывают обычно генерали¬
зованные проявления гингивита.Перечисленные этиологические
факторы приводят к снижению за¬
щитно-приспособительных механиз¬
мов десны.На фоне снижения защитных меха¬
низмов десны активизируется дейст¬
вие микрофлоры зубного налета и
зубной бляшки, которой в последние
годы отводят ведущую роль в этиоло¬
гии гингивита.При дифференциальной диагнос¬
тике следует учитывать, что у пред¬
ставителей некоторых наций и юж¬
ных народностей имеется пигмента¬374
Рис. 10.10. Катараль¬
ный гингивит. Лейко¬
цитарная инфильтра¬
ция эпителия. Окрас¬
ка гематоксилином и
эозином, х 70.К А< < £. ;Ї»У ‘,
ж-•і і_ і*:>> *:.4
‘ ’•##'- v**t
«£!** i* >ция по десневому краю, которую не
следует принимать за патологию.Катаральный гингивит встречается
преимущественно в виде хроническо¬
го гингивита или его обострения.
Острый катаральный гингивит обыч¬
но бывает симптомом острой респи¬
раторной инфекции.Клинические проявления катараль¬
ного гингивита обусловлены морфо¬
логическими изменениями в эпите¬
лии и подлежащей к нему соедините¬
льной ткани. В эпителии определяют¬
ся участки десквамации, отек, при¬
знаки паракератоза и акантоза, увели¬
чен уровень кислых гликозаминогли-
канов и гликогена. В шиповатом слое
эпителия уменьшено количество бел¬
ка и резко снижено содержание РНК,
в соединительной ткани — хрониче¬
ское воспаление: отек, гиперемия,
стаз, накопление лимфоцитов и плаз¬
матических клеток.Отмечается выраженная клеточная
инфильтрация десны (рис. 10.10).
Вначале инфильтраты в строме имеют
очаговый характер, расположены пре¬
имущественно периваскулярно, со¬
стоят в основном из лимфоцитов и
макрофагов. По мере прогрессирова¬
ния воспаления состав инфильтрата
изменяется, начинают преобладать
плазматические и тучные клетки. По¬являются вновь образованные сосуды
и фибробласты, отмечается коллаге¬
нообразован ие.При обострении хронического гин¬
гивита усиливается лейкоцитарная
инфильтрация. Наблюдаются явления
флебэктазии и редукции капиллярно¬
го русла. Явления отека чаще обнару¬
живаются в области эпителиального
прикрепления и субэпителиально, от¬
сутствуют в глубоких отделах стромы.Отражением выраженных сосуди-
сто-стромальных нарушений являют¬
ся дистрофические изменения эпите¬
лия (вакуольная, баллонная дистро¬
фия), явления акантоза (рис. 10.11).Результаты гистоэнзиматического
исследования десны свидетельству¬
ют о значительных метаболических
нарушениях в виде повышения про¬
ницаемости сосудов капиллярного
типа, снижения активности процес¬
сов аэробного окисления и усиле¬
ния гликолиза в клетках эпителия и
стромы.Таким образом, при катаральном
гингивите наблюдаются картина хро¬
нического неспецифического воспа¬
ления и явления обострения. В струк¬
туре основного вещества — биохи¬
мические сдвиги, свидетельствующие
об уменьшении активности окислите¬
льно-восстановительных ферментов.375
Рис. 10.11. Катараль¬
ный гингивит. Вакуо¬
льная дистрофия эпи¬
телия. Окраска гема¬
токсилином и эози¬
ном. х 70.Эпителиальное прикрепление при
этом не нарушается.Клиническая картина катарального
гингивита в значительной степени за¬
висит от его тяжести, связанной со
степенью вовлечения десны в патоло¬
гический процесс.Для гинг ивита легкой степени харак¬
терно поражение десневых сосочков;
средней тяжести — десневых сосочков
и маргинальной (краевой) десны; для
тяжелого — поражение всей десны.При хроническом катаральном гин¬
гивите больные к врачу не обращают¬
ся, так как обычно нет боли в деснах,
но периодически появляются чувстводискомфорта в деснах, неприятный
запах изо рта, кровоточивость десен
при чистке зубов и еде. Межзубные
десневые сосочки могут приобретать
синюшный цвет, а краевая десна —
валикообразную форму при неизме¬
ненной прикрепленной десне. При
обострении больные жалуются на
усиление кровоточивости десен при
чистке зубов и приеме твердой пищи,
чувство жжения, распирания в дес¬
нах; общее состояние не нарушено.
Во время осмотра обнаруживают ги¬
перемию и отек десен, сглаженный
контур десневого края (рис. 10.12;
10.13).Рис. 10.12. Катаральный гингивит (зубы 13, 12, 21, 11, 21, 22 окрашены раствором
Ш илл ера—П исарева).376
Инструментальное обследование
выявляет кровоточивость десен, мяг¬
кий налет и наличие наддесневого
зубного камня. При помощи паро-
донтологического зонда исследуют
зубодесневую борозду: как правило,
целостность зубодесневого соедине¬
ния не нарушена, зубодесневой кар¬
ман отсутствует; симптом кровоточи¬
вости положительный.К дополнительным методам обсле¬
дования относится положительная
проба Шиллера—Писарева. Значение
индекса гигиены в большинстве слу¬
чаев больше нормы, РМА — больше0. При прогрессировании гингивита
изменяются объем (увеличивается) и
качественный состав десневой жид¬
кости. По сравнению с интактным
пародонтом при хроническом катара¬
льном гингивите количество десневой
жидкости в 4,6 раза больше. Процен¬
тное соотношение нейтрофилов, лим¬
фоцитов и моноцитов остается без
изменений, но увеличивается абсо¬
лютное число этих клеток, а также
количество лейкоцитов. Уменьшается
время образования гематомы при ва¬
куумной пробе Кулаженко. Напряже¬
ние кислорода в десне (полярографи¬
ческий метод) при хроническом ката¬
ральном гингивите снижено. Измене¬
ние формы реопародонтографической
кривой свидетельствует либо о выра¬
женной дилатации сосудистой стен¬
ки, что в прогностическом плане луч¬
ше, либо о констрикции стенки сосу¬
дов пародонта. Рентгенологически
изменений тканей пародонта не обна¬
руживается.Очень важны клинические тесты,
позволяющие выявить признаки гин¬
гивита до предъявления пациентом
жалоб, чтобы осуществлять профи¬
лактику клинического проявления
гингивита. К таким тестам относится
прежде всего кровоточивость при
зондировании зубодесневой борозды.
Следует учесть, что морфологические
признаки воспаления определяются
еще в клинически интактной десне.При обострении хронического ге¬
нерализованного катарального гинги-Рис. 10.13. Хронический генерализо¬
ванный гипертрофический гингивит.вита иногда наблюдается нерезко вы¬
раженная интоксикация (недомога¬
ние, слабость, сердцебиение, субфеб-
рильная температура). Обычно это
связано с обострением общего забо¬
левания, которое часто является при¬
чиной обострения заболевания десен.Хронический гипертрофический гин¬
гивит — хронический воспалитель¬
ный процесс тканей десны с преобла¬
данием процессов пролиферации. По
клинико-морфологическим призна¬
кам выделяют отечную и фиброзную
формы; чаще встречается отечная
форма. Гипертрофическому гингиви¬
ту обычно предшествует катаральное
воспаление, которое может сочетать¬
ся с катаральным гингивитом и не
имеет острого течения. Излюбленная
локализация — область передних зу¬
бов верхней и нижней челюстей.В этиопатогенезе гипертрофиче¬
ского гингивита существенное значе¬
ние имеют изменения гормонального
фона (период полового созревания,
беременность, эндокринная патоло¬
гия), прием лекарственных средств
(контрацептивы, гормоны, дифенин и
др.), заболевания крови (лейкемиче-
ские ретикулезы), лучевая и химиоте¬
рапия. Установлена роль в этиологии
локализованного гипертрофического
гингивита местных факторов: анома¬
лий прикуса (глубокий, открытый,
перекрестный), положения зубов377
(скученность, сверхкомплектные зу¬
бы), трудностей прорезывания зубов,
нависающих краев пломб, травмиро¬
вания ортопедическими и ортодонти-
ческими конструкциями.Морфологически отечная форма
гипертрофического гингивита, поми¬
мо отека эпителия и основного веще¬
ства соединительной ткани и увели¬
чения уровня кислых гликозамоно-
гликанов, характеризуется расшире¬
нием и пролиферацией капилляров,
что создает увеличение массы десны.
Наблюдается обильная и разнообраз¬
ная клеточная инфильтрация (лейко¬
циты, плазматические и тучные клет¬
ки, лимфоциты).При отечной форме гипертрофиче¬
ского гингивита больные, помимо
жалоб на кровоточивость десен при
еде, чистке зубов, предъявляют жало¬
бы на эстетический дефект, связан¬
ный с увеличением объема десны. Ги¬
пертрофический гингивит, при кото¬
ром гипертрофия десны не превыша¬
ет Уз длины коронки зуба, называют
легким; при более выраженной дефор¬
мации десны — до у, коронки зуба —
средней тяжести; если десна покры¬
вает у, или всю коронку зуба — это
тяжелый гипертрофический гингивит.Объективно отечная форма гиперт¬
рофического гингивита характеризует¬
ся увеличением десны, глянцево-си-
нюшной поверхностью ее, кровоточи¬
востью при зондировании зубодесне¬
вой борозды, иногда при дотрагивании,
образованием ложных зубодесневых
карманов. Эпителиальное прикрепле¬
ние не нарушено. Могут обнаруживать¬
ся назубные и подлееневые зубные от¬
ложения (см. рис. 10.13).Фиброзная форма гипертрофическо¬
го гингивита морфологически прояв¬
ляется ороговением эпителия по типу
паракератоза, утолщением его и про¬
лиферацией в глубину соединитель¬
ной ткани. В строме — пролиферация
фибробластов и коллагеновых струк¬
тур, уплотнение стенок сосудов, ред¬
кие очаги воспалительной инфиль¬
трации. Эпителиальное прикрепление
не нарушено. Вначале эта форма гин¬гивита больных обычно не беспокоит.
По мере развития процесса (средняя
и тяжелая степень) больные замечают
разрастание десен, косметические де¬
фекты. Объективно выявляется де¬
формация десны, которая имеет блед¬
но-розовый цвет, плотная, с бугри¬
стой поверхностью. Кровоточивость
отсутствует, определяются ложные зу¬
бодесневые карманы, наддесневые и
поддесневые зубные отложения.Язвенный гингивит представляет
собой деструктивную форму воспале¬
ния десны, в этиопатогенезе которого
существенную роль играет изменение
реактивности организма и, следовате¬
льно, снижение резистентности дес¬
ны к аутоинфекции полости рта (осо¬
бенно к грамотрицательным бактери¬
ям, фузоспирохетам).Этому состоянию могут предшест¬
вовать острое респираторное заболе¬
вание, стрессовые ситуации, переох¬
лаждение. Язвенный гингивит наибо¬
лее часто возникает у лиц молодого
возраста во время или после общих
заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина),
при недостаточности питания (осо¬
бенно дефицит витаминов), отравлен-
ниях токсичными веществами, соля¬
ми тяжелых металлов вследствие об¬
лучения. Большое значение в разви¬
тии данной патологии может иметь
стресс, поскольку он вызывает блока¬
ду системы мононуклеарных макро¬
фагов и стимулирует продукцию глю-
кокортикоидов [Иванов B.C., 19981.
Провоцирующими факторами могут
быть плохая гигиена полости рта, на¬
личие множественных кариозных по¬
лостей и зубных отложений, затруд¬
ненное прорезывание третьих моля¬
ров (зубы мудрости).Морфологически острый язвен¬
но-некротический гингивит характе¬
ризуется изъязвлением эпителия дес¬
ны, набуханием и разрушением кол-
лагеновых волокон, резко выражен¬
ной лейко-, лимфо- и плазмоцитар-
ной инфильтрацией.Язвенный гингивит обычно начи¬
нается остро: боль и кровоточивость
десен, затрудненный прием пищи,378
общее недомогание, гнилостный за¬
пах изо рта, повышение температуры
тела. При осмотре десна имеет серо¬
ватый цвет, десневые сосочки некро-
тизированы, обилие мягкого зубного
налета. Поражаются десны верхней и
нижней челюстей, редко заболевание
локализуется на одной челюсти.Тяжесть язвенного гингивита опре¬
деляется не только степенью пораже¬
ния десны, но и выраженностью об¬
щей интоксикации: повышением тем¬
пературы тела, изменением перифе¬
рической крови: лейкоцитозом, уве¬
личенной СОЭ, сдвигом влево; могут
увеличиваться и становиться болез¬
ненными регионарные лимфатиче¬
ские узлы.При диагностике язвенного гинги¬
вита необходимо исключить заболева¬
ния крови (лейкоз, агранулоцитоз),
для которых также характерны язвен¬
но-некротические поражения десны.Язвенный гингивит легкой степени,
как и катаральный, — обратимый про¬
цесс. При язвенном гингивите средней
и тяжелой степени дефекты соедините¬
льного эпителия и постнекротические
дефекты десны необратимы: возможны
нарушения десневого контура (верши¬
ны десневых сосочков как бы срезаны)
и обнажение шеек зубов.10.7.2. ПародонтитПародонтит — заболевание воспа¬
лительного характера, сопровожда¬
ющееся деструктивным разрушени¬
ем всех тканей пародонта.По распространенности выделяют
локализованный и генерализованный
пародонти; по течению — острый,
хронический, обострение (в том чис¬
ле абсцедирование), ремиссия; по тя¬
жести процесса — легкую, средней
тяжести и тяжелую степень.Критериями тяжести пародонтита
являются глубина пародонтального
кармана, резорбция костной ткани
челюстей, патологическая подвиж¬
ность зубов (табл. 10.4).Таблица 10.4. Критерии тяжести па¬
родонтитаПризнакСтепень тяжести пародонтиталегкаясредняятяжелаяГлубина па¬
родонталь¬
ного карма¬
наДо 4 ммДо 5 ммБолее
5 ммРезорбция
костной тка¬
ни челюстейДо У3Уз— УгБолее у2Патологиче¬
ская подвиж¬
ность зубовНетI—IIII—IIIПародонтит выявляется чаще у
лиц старше 30—40 лет, хотя за по¬
следние годы возраст пациентов с
пародонтитом снизился. Характерно
наличие в анамнезе жалоб на крово¬
точивость десен в течение несколь¬
ких лет, болевых ощущений в дес¬
нах в острый период и период обо¬
стрения, появление подвижности и
нарушение функции зубов. Локали¬
зованный пародонтит вызывается
местными причинами: травмирова¬
нием тканей пародонта пломбиро¬
вочным материалом, ортопедиче¬
скими или ортодонтическими кон¬
струкциями, коффердамом или раз¬
дражающими, токсичными средст¬
вами (мышьяковистая паста, форм¬
альдегид и др.), окклюзионной трав¬
мой вследствие патологии прикуса
или раннего удаления моляров, фи¬
зической травмой с последующим
посттравматическим остеолизом ко¬
сти. Локализованный пародонтит
встречается часто, прогноз благо¬
приятный при возможности прекра¬
щения действия травмирующего
фактора и проведения курса адек¬
ватного лечения.Причинами развития хронического
пародонтита могут быть местные и
общие факторы, которые сначала
приводят к появлению гингивита, а
затем воспаление с десны распростра¬
няется на подлежащие ткани.379
Клинические проявления пародонтита
весьма разнообразны и зависят от тя¬
жести течения и распространенности
патологического процесса. В клинике
чаще диагностируется хронический ге¬
нерализованный пародонтит. В основе
развития генерализованного пародон¬
тита лежат нарушения барьерной фун¬
кции пародонга и иммунологической
реактивности организма, на фоне кото¬
рых местные причины приводят к по¬
явлению, постепенному распростране¬
нию и углублению воспалительно-дест¬
руктивных изменений.Т.И. Лемецкая установила различ¬
ные морфологические изменения при
пародонтите. При легком пародонти¬
те в десне отчетливо выражены сосу¬
дистые изменения, которые свидете¬
льствуют о длительно текущем про¬
цессе с признаками умеренно выра¬
женного обострения. Как отражение
сосудистых изменений возникают ди¬
строфические изменения вплоть до
некротических в волокнистых струк¬
турах, при этом не исключается и ци-
топатический эффект лимфоидных
элементов в инфильтратах. Измене¬
ния в строме и сосудах обусловлива¬
ют вторичные нарушения в эпителии,
характеризующиеся атрофическими и
дистрофическими процессами.В костной ткани межзубных перего¬
родок, преимущественно в области их
вершин, выявляется резорбция за счет
клеток типа макрофагов и остеоклас¬
тов. Наблюдаются прорастание эпите¬
лия вдоль корня, карманы различной
глубины. Рассасывание костной ткани
(гладкая и остеокластическая резорб¬
ция) отмечается и в боковых отделах
перегородок. Воспалительные инфиль¬
траты десны нередко достигают кост¬
ной ткани, а в ряде случаев между
ними сохраняется неизмененная десна.Одновременно выявляются очаго¬
вое рассасывание цемента в одних
участках и построение его в других.
Наряду с очагами резорбции костной
ткани определяются очаги стабилиза¬
ции резорбции и построения новой
костной ткани. Сосуды гіериодонта,
костного мозга расширены; наблюда¬ются явления склероза и гиалиноза,
сужение просвета сосудов, периваску-
лярный склероз.При пародонтите средней и тяже¬
лой степени изменения носят более
диффузный и глубокий характер, хотя
сущность их остается той же. В эпи¬
телии — тяжелые дистрофические из¬
менения, атрофия, гиалиноз, утолще¬
ние базальной мембраны.Ведущими изменениями сосудов
являются плазморрагии и расшире¬
ние вен. Часто обнаруживают явле¬
ния продуктивного васкулита, проли¬
ферацию эндотелия, образование гиа¬
линовых тромбов. Собственно соеди¬
нительная ткань характеризуется вы¬
раженным повышением проницаемо¬
сти, следствием чего является плаз-
моррагия с выходом плазменных бел¬
ков, включая фибрин, фибриноген.
Выражены процессы склероза стро-
мы. Отмечается лизис аргирофильных
и коллагеновых волокон. Клеточные
инфильтраты представлены диффуз¬
ными, плотными скоплениями лим¬
фоидных и плазматических клеток с
довольно значительной примесью
сегментоядерных лейкоцитов; имеет¬
ся грануляционная ткань.Интенсивность гистоэнзиматиче-
ских реакций снижена, о чем свиде¬
тельствует очень низкое содержание
сукцинатгидрогеназы, малатдегидро-
геназы (МДГ), аденинтринуклеотид-
фосфатазы (АТФ), фосфатаз во всех
структурных элементах десны.В костной ткани отмечаются про¬
цессы активного рассасывания, рез¬
кая деформация межзубных перегоро¬
док, распад их на отдельные фрагмен¬
ты. При этом наблюдаются все виды
резорбции костной ткани: остеоклас¬
тическая, гладкая резорбция, с учас¬
тием клеток типа макрофагов и др.
По-разному выражены процессы рас¬
сасывания цемента корня, значитель¬
ны изменения периодонта: распад
коллагеновых волокон, инфильтрация
в местах резорбции костной ткани.Для пародонтита характерны зна¬
чительные изменения во всех тканях
пародонта; деструкция преобладает380
над образованием костной ткани че¬
люстей.При хроническом пародонтите лег¬
кой степени (рис. 10.14) возникают
неприятные ощущения и чувство дис¬
комфорта в полости рта, кровоточи¬
вость десен при чистке зубов и отку¬
сывании твердой пищи; межзубные
сосочки и краевая десна цианотичны.
Определяются зубодесневые карманы
глубиной не более 4 мм, над- и под¬
десневые зубные отложения. Патоло¬
гической подвижности зубов не на¬
блюдается. Для диагностики'пародон¬
тита легкой степени важны данные
ре нтге н ол о ги ч еско го обсл едо ва н и я:
отсутствие компактной пластинки;
снижение вершин межальвеолярных
перегородок до у их высоты; наличие
очагов остеопороза; расширение пе¬
риодонтальной щели. Общее состоя¬
ние не нарушено.Хронический пародонтит средней
тяжести (рис. 10.15) характеризуется
жалобами на значительную кровото¬
чивость десен при приеме пищи, за¬
пах изо рта, подвижностью и смеще¬
нием зубов. При объективном обсле¬
довании выявляются отек и гипере¬
мия десен, изменение их конфигура¬
ции. Зондирование позволяет опреде¬
лить пародонтальные карманы глуби¬
ной до 5 мм. Рентгенологически об¬
наруживается деструкция межзубных
перегородок до ]/2 длины корня, что
обусловливает появление подвижнос¬
ти зубов 1—II степени и развитие
травматической окклюзии.Для хронического пародонтита тя¬
желой степени (рис. 10.16) характер¬
ны жалобы на кровоточивость десен,
нарушение функции жевания, смеще¬
ние зубов и неприятный запах изо
рта. Помимо признаков воспаления
десны (как свободной, так и при¬
крепленной), выявляют значительные
над- и поддесневые зубные отложе¬
ния, пародонтальные карманы разной
глубины, чаще более 5 мм, нередко с
гнойным отделяемым, иногда дости¬
гающие верхушки корня; подвиж¬
ность зубов II—III степени. Рентгено¬
логически определяется деструкцияРис. 10.14. Генерализованный пародон¬
тит (хроническое течение, легкая сте¬
пень).костной ткани более у корня. Вслед¬
ствие подвижности, смещения и по¬
тери зубов нарушается окклюзия.При диагностике пародонтита ин¬
формативны дополнительные методы
обследования (ИГ, индекс кровоточи¬
вости, ФСК, реопародонтография),
причем все показатели имеют тенден¬
цию к увеличению по мере прогрес¬
сирования процесса и обратимый ха¬
рактер. При пародонтите используют
пародонтальный индекс. Он относит¬
ся к необратимым индексам и харак¬
теризует тяжесть пародонтита.Обострение хронического пародон¬
тита часто связано с ухудшением обще¬
го состояния больного (ОРВИ, пнев¬
мония, обострение хронических забо¬
леваний, стресс и др.), снижением ре¬
активности организма. При обострении
пародонтита появляется постоянная
боль в десне, часто пульсирующая; рез¬
ко выражены кровоточивость, отеч¬
ность, гиперемия; отмечаются гноете¬
чение из пародонтальных карманов,
изъязвление десны; могут формирова¬
ться пародонтальные абсцессы. Обо¬
стрение сопровождается бурным рос¬
том грануляционной ткани в пародон¬
тальных карманах и увеличением по¬
движности зубов. Ухудшается общее
состояние (лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, повышается температура тела,
появляются головные боли, недомога¬381
в гРис. 10.15. Обострение хронического генерализованного пародонтита средней сте¬
пени (над- и поддесневой зубной камень).ние). Рентгенологическое обследование
пародонта выявляет различную степень
резорбции костной ткани.Стадия ремиссии пародонтита на¬
блюдается только после комплексно¬
го лечения, которое включает общее,
консервативное, хирургическое и ор¬
топедическое лечение. Жалоб боль¬
ные обычно не предъявляют. Десна
бледно-розового цвета, плотно приле¬
гает к поверхности зуба, пародонталь-
ных карманов пет. Отмечается отсут¬
ствие зубных отложений; гигиена по¬
лости рта хорошая.Однако после лечения пародонтита
средней и тяжелой степени может со¬
храниться рецессия десны различной
степени.10.7.3. ПародонтозПародонтоз — это патология тка¬
ней пародонта, характеризующаяся
первично дистрофическими нару¬
шениями. При этой патологии на¬
блюдается генерализованное сни¬
жение высоты альвеолярного отро¬382
стка (альвеолярная часть) челюс¬
тей, сопровождающееся рецессией
десны при отсутствии в ней воспа¬
ления.Статистические данные о рас¬
пространении данного заболевания
весьма противоречивы. По данным
одних авторов, пародонтоз диагнос¬
тируется в 3—10 % случаев. Другие
исследователи считают, что данная
патология имеет большее распрост¬
ранение. В связи с медленным и час¬
то бессимптомным клиническим
течением пациенты обращаются за
помощью в поздние сроки. В этотпериод могут наслаиваться воспа¬
лительные явления, что делает ди¬
агностику пародонтоза затруднитель¬
ной.В этиологии и патогенезе пародон¬
тоза ведущее место отводят общим
факторам, и в первую очередь изме¬
нениям сердечно-сосудистой и нер¬
вной систем, а также воздействию не¬
благоприятных факторов окружаю¬
щей среды (радиационное, в том чис¬
ле компьютерное, воздействие; элект¬
ромагнитное излучение от бытовых и
профессиональных приборов, загряз¬
нение окружающей среды отходами
производства и др.).383
Первичная роль сосудистых нару¬
шений в этиологии пародонтоза до¬
казана в работах А.И. Евдокимова,
Т.Н. Лемецкой, А.А. Прохончукова.
Как проявление тканевой нейродист¬
рофии рассматривали пародонтоз
И.О. Новик, Е.Е. Платонов, Д.А. Эн-
тин, Н.Ф. Данилевский. В патогенезе
пародонтоза ведущее значение имеют
нарушения кровоснабжения тканей
пародонта, обмена веществ с резкой
задержкой процессов синтеза белка.Патоморфологические изменения
при пародонтозе проявляются в виде
задержки обновления костных струк¬
тур, утолщением костных трабекул
вплоть до выраженного остеосклероза
и утраты губчатого вещества, что вы¬
ражается в виде очагового остеопоро-
за. Изменения костной ткани сочета¬
ются с изменениями микроциркуля-
торного русла в виде гиалиноза и
склероза сосудов, сопровождающего¬
ся сужением их просвета и облитера¬
цией. В эпителии десны наблюдаются
белковая дистрофия клеток, атрофия
эпителия с уменьшением количества
гликогена. В подлежащей соедините¬
льной ткани — мукоидное набухание,
фибриноидные изменения, снижение
акти вности окисл ител ьно-восстано-
вителъных процессов.Функциональные методы обследо¬
вания выявляют ряд изменений в
микроциркуляторном русле пародон¬
та. Обязательным методом обследова¬
ния при пародонтозе является рентге¬
нодиагностика.В костной ткани челюстей протека¬
ют дистрофические процессы, прояв¬
ляющиеся склеротической перестрой¬
кой. Костный рисунок смазан, слабо-
дифференцирован, во всех отделах
мелкоячеистый. Кортикальные плас¬
тинки сохранены, но на фоне склеро-
зированного губчатого вещества вы¬
глядят менее контрастно. Снижена
высота альвеолярного отростка (аль¬
веолярная часть); вершины межальве-
олярных перегородок имеют четкую
форму, их уровень зависит от тяжести
процесса. При легком пародонтозе он
снижен до у, при средней тяжести —до уъ при тяжелом пародонтозе — бо¬
лее чем на у2.Дифференциально-диагностически¬
ми признаками, характеризующими
степень тяжести пародонтоза, явля¬
ются степень снижения высоты аль¬
веолярного отростка и патологиче¬
ская подвижность зубов (табл. 10.5).Таблица 10.5. Основные дифферен-
циально-диагностические признаки тя¬
жести пародонтозаПризнакСтепень тяжести
пародонтозалегкаясредняятяжелаяСтепень сниже¬
ния высоты
альвеолярного
отросткаПатологическаяподвижностьзубовДо/зНетДо Уг
IБолее уг
1—11В структуре костной ткани челю¬
стей выявляются очаги остеосклероза,
наблюдается четкий рисунок конту¬
ров перегородок, кортикальная плас¬
тинка сохранена; очаги остеопороза
отсутствуют.Ранние стадии заболевания бедны
симптоматикой и почти не причиня¬
ют неудобств больным.При легкой степени пародонтоза
больные предъявляют жалобы на пре¬
ходящий зуд, жжение, «ломоту» в раз¬
ных участках челюсти (чаще в облас¬
ти зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Неред¬
ко отмечаются явления гиперестезии,
чувство нестабильности зубов без ви¬
димой их подвижности.Во время осмотра выявляется блед¬
ная или нормальной окраски десна,
сглаживание десневых сосочков.
В области отдельных зубов — валико¬
образное утолщение десны. Десна
плотно прилегает к поверхности зуба.
Зубы устойчивы. Наблюдается гене¬
рализованная рецессия десны до3 мм. Рентгенологически отмечается384
а бРис. 10.17. Хронический пародонтоз,
а — средней степени тяжести; б — тяжелой степени.атрофия альвеолярной кости до у
длины корня зуба (рис. 10.17).Средняя степень пародонтоза харак¬
теризуется жалобами эстетического
характера: увеличение клинической
коронки зубов и межзубных проме¬
жутков, появление гиперестезии зу¬
бов от температурных, химических и
других раздражителей (рис. 10.18).
Десна нормальной окраски или ане¬
мична, уплотнена. Зубодесневые и
пародонтальные карманы отсутству¬
ют. Имеются плотные наддесневые
зубные отложения. Отмечаются гене¬
рализованная рецессия десны от 3 до5 мм; веерообразная дислокация зу¬
бов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31,
41, 42, 43 при отсутствии подвижнос¬
ти, определяется травматическая ок¬
клюзия. При этой степени появля¬
ются некариозные поражения зубов,
наиболее часто — клиновидные де¬
фекты.Рентгенологически определяется
снижение высоты межзубных перего¬
родок до у2 длины корня зуба.При тяжелой степени пародонтоза
появляются жалобы на подвижность
и дислокацию зубов. Осмотр выявля¬
ет анемичную плотную десну, плот¬
ные пигментированные зубные отло¬
жения, генерализованую рецессию
более 5 мм. Наблюдаются подвиж¬
ность зубов и их выпадение. Рент¬
генологически определяется атрофия
альвеолярного края челюстей более у2
длины корня.В некоторых случаях на поздних
стадиях заболевания могут присоеди¬
няться воспалительные явления.
Рентгенологически определяется со¬
четание признаков, характерных для
пародонтоза (атрофия альвеолярного
отростка) и воспалительных измене¬
ний: остеопороз межзубных перегоро¬
док, исчезновение кортикальной пла¬
стинки, резорбция костной ткани,
костные карманы.Для пародонтоза, осложненного вос¬
палением, характерна определенная
клиническая картина: у группы зубов
бледная слизистая оболочка плотно ох¬25 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский385
Рис. 10.18. Ортопантомограмма. Пародонтоз (ремиссия, начальная стадия).ватывает корни, зубодесневые и паро¬
донтальные карманы отсутствуют, зубы
сохраняют устойчивость даже при зна¬
чительной атрофии альвеолярного
гребня. В области других зубов — отеч¬
ная гиперемированная десна, различ¬
ной глубины зубодесневые карманы,
нередко с гнойным отделяемым; над- и
поддесневые зубные отложения; по¬
движность и дислокация зубов, паро¬
донтальные абсцессы.10.7.4. Заболевания пародонта
с прогрессирующим лизисом
тканей (пародонтолиз)Существует группа заболеваний паро¬
донта, сопутствующая ряду общих бо¬
лезней различного генеза, которая по
клиническим проявлениям, течению,
прогнозу не укладывается в уже рас¬
смотренные нозологические формы.
Общий признак этих заболеваний —
генерализованное поражение паро¬
донта с прогрессирующим лизисом
костной ткани. В отечественной и за¬
рубежной литературе заболеваний и
синдромов, сопровождающихся лизи¬сом тканей пародонта, описано очень
мало. Очевидно, это связано с тем,
что пациенты обращаются за помо¬
щью в разгар болезни, когда клиниче¬
ские признаки трудно дифференци¬
ровать от обычного пародонтита. До
настоящего времени не существует
классификации данной группы забо¬
леваний.В зависимости от характера общей
патологии заболевания с прогресси¬
рующим лизисом пародонта можно
разделить на следующие группы:1. Системные заболевания (промежуточ¬
ные заболевания между гиперпластиче-скими и опухолевидными процессами).▲ Гистиоцитоз X (этиология неизвест¬
на)А Эозинофильная гранулема (болезнь
Таратынова)▲ Болезнь Хенда—Шюллера— КрисченаА Болезнь Леттерера—Сиве▲ Керазиновый ретикулогистиоиитоз
(болезнь Гоше)2. Наследственные заболевания▲ Десмодонтоз (наследственная энзи-
мопатия)▲ Синдром Папийона—Лефевра (на¬
следственная кератодермия, аутосом-
но-рецессивный тип наследования)386
▲ Синдром Элерса—Данло VIII типа
(наследственно обусловленная колла-
генопатия, аутосомно-доминантный
и аутосомно-рецессивный типы на¬
следования)▲ Акаталазия (синдром Такахары) (на¬
следственная болезнь крови — отсут¬
ствие фермента каталазы, аутосом¬
но-рецессивный тип)3. Врожденные заболевания▲ Синдром Дауна (трисомия 21, монго-
лизм, хромосомная болезнь)4. Эндокринные заболевания▲ Сахарный диабет в декомпенсирован-
ной стадии▲ Гипотиреоз (микседема): гипофунк¬
ция щитовидной железы5. Опухолеподобные заболевания▲ Болезнь Иценко—Кушинга6. Иммунодефицит▲ СПИД (синдром приобретенного им¬
мунодефицита)Для заболеваний с быстро про¬
грессирующим лизисом тканей па¬
родонта можно выделить общие
признаки:• заболевание возникает чаще в ран¬
нем детском возрасте и прогресси¬
рует в период полового созревания.
В отдельных случаях встречается у
взрослых;• быстро прогрессирующий лизис
всех тканей пародонта, сопровож¬
дающийся выпадением зубов в те¬
чение 2—3 лет;• клиническая картина сходна с тако¬
вой при генерализованном паро¬
донтите;• поражаются ткани пародонта верх¬
ней и нижней челюстей;• заболевания протекают с пораже¬
нием внутренних органов и соот¬
ветствующими изменениями лабо¬
раторных показателей;• рентгенологически выявляются
тенденция к воронкообразному
типу резорбции костной ткани аль¬
веолярного отростка, остеопороз
костной ткани;• рентгенологическая картина изме¬
нений костных структур опережает
клиническую;• устойчивость к консервативномулечению.Рассмотрим наиболее распростра¬
ненные заболевания с прогрессирую¬
щим лизисом пародонта.Десмодонтоз относят к наследст¬
венным энзимопатиям. В настоящее
время установлена четкая взаимо¬
связь развития десмодонтоза с гра-
мотр и нательным и анаэробными мик¬
роорганизмами, среди которых веду¬
щую роль играет Actinobacillus actino-
mycetemcomitans.В I стадии десмодонтоза воспали¬
тельные явления отсутствуют, начало
заболевания часто не распознается.
Ранние симптомы: смещение первых
резцов и моляров в губном, щечном и
дистальном направлениях, появляют¬
ся диастемы. Характерна симметрич¬
ность поражения (первые резцы и мо¬
ляры с обеих сторон челюсти). Десне¬
вой край на всем протяжении не из¬
менен; кровоточивость, над- и под-
десневые зубные отложения отсутст¬
вуют; ИГ в пределах нормы, РМА =
0. В области подвижных зубов отме¬
чаются узкие и глубокие пародонта-
льные карманы без отделяемого. На
рентгенограммах — резорбция кост¬
ной ткани вертикального типа с глу¬
бокими костными карманами.Во II стадии прогрессирует по¬
движность зубов, присоединяется
воспаление, появляются боли в дес¬
нах, отечность, кровоточивость. При
осмотре определяются различной глу¬
бины пародонтальные карманы с
гнойным отделяемым, отмечается
обострение процесса, абсцедирова-
ние. Подвижность зубов циклична:
зуб подвижен, затем может укрепить¬
ся, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматиче¬
ская окклюзия, электровозбудимость
пульпы подвижных зубов снижена, на
рентгенограммах определяются диф¬
фузное разрушение костной ткани в
области первых моляров и резцов, ре¬
зорбция кости в виде арок.Гистологически в эпителии не об¬
наруживают структурных изменений,25*387
в подслизистом слое — гиперваскуля-
ризация, утолщение стенок капилля¬
ров, лимфоплазмоцитарная инфиль¬
трация, утолщение коллагеновых во¬
локон, гиалиновый склероз. В перио¬
донте наблюдаются отек, дезоргани¬
зация, гиалиноз коллагеновых воло¬
кон; цемент резорбирован. В кости —
истончение компактной пластинки,
остеолиз. Остеокластическая реакция
отсутствует.Прогноз на I стадии при своевре¬
менном лечении и предупреждении
воспалительных явлений благоприят¬
ный. На II стадии заболевания про¬
гноз зависит от общего состояния ор¬
ганизма и активного лечения, в том
числе хирургического. Если процесс
зашел далеко, показаны удаление зу¬
бов и протезирование.Термин «Гистиоцитоз X» объединя¬
ет эозинофильную гранулему, синд¬
ромы Хенда—Шюллера— Крисчена,
Леттерера—Сиве, болезнь Гоше. Эти¬
ология заболевания не выяснена,
предполагается роль вирусной инфек¬
ции, травмы и наследственного фак¬
тора. Морфологические изменения
при всех формах одинаковы: диффуз¬
ная гистиоцитарная пролиферация
сопровождается геморрагическим
отеком, некрозом и лейкоцитарной
реакцией. Наличие эозинофилов за¬
висит от формы и стадии заболева¬
ния, которые могут переходить одно в
другое.Эозинофильная гранулема — лока¬
лизованный гистиоцитоз X.Встречается чаще у детей и юно¬
шей (20—25 лет). В клинической кар¬
тине различают продромальный пе¬
риод и выраженную стадию.В продромальный период возника¬
ют одиночные очаги деструкции в
скелете, проявляющиеся незначите¬
льной болью, зудом, припухлостью в
пораженном участке. Процесс чаще
локализуется в плоских костях; пора¬
жаются череп, нижняя челюсть (аль¬
веолярная часть и ветвь). Отмечаются
подвижность 1—2 моляров, кровото¬
чивость десен, глубокие пародонталь¬
ные карманы без гнойного отделяе¬мого, возможно изъязвление десне¬
вого края. Нередко процесс носит
двусторонний характер. Течение бы¬
строе — 1,5—2 мес.Стадия выраженных проявлений
характеризуется воспалением мягких
тканей пародонта и прогрессирующей
подвижностью зубов, может быть абс-
цедирование. После выпадения зубов
альвеолы долго не заживают и про¬
цесс «ползет» дальше. В костной тка¬
ни наблюдаются очаги резорбции
овальной или округлой формы раз¬
личной величины (1—4 см). Они ло¬
кализуются в области верхушек зубов,
угла нижней челюсти или ветви; ино¬
гда процесс захватывает тело челю¬
сти.Течение длительное, очаги могут
подвергаться обратному развитию
или переходить в другие формы, чаще
в синдром Хенда—Шюллера—Крис¬
чена.Болезнь Хенда— Шюллера—Крисчена
(диссеминированный хронический
гистиоцитоз X) сопровождается неса¬
харным диабетом, экзофтальмом,
опухолевидными образованиями в
костях. В полости рта период выра¬
женных изменений напоминает гене¬
рализованный пародонтит. Рентгено¬
логически определяется деструкция
костной ткани альвеолярного отрост¬
ка (альвеолярная часть).Болезнь Леттерера—Сиве (острый
диссеминированный гистиоцитоз X)
чаще встречается у детей до 3 лет. В
развившейся стадии характеризуется
высокой темперг рой тела, пятни¬
сто-папулезными вы< лпаниями на
коже, увеличена м печени и селезен¬
ки, лимфаденитом. Изменения в по¬
лости рта сходны с таковыми при ге¬
нерализованном пародонтите.Керазиновый ретикулогистиоцитоз
(болезнь Гоше, синдром Гоше —
Шлагенгауфера, первичная идиопати-
ческая спленомегалия, глюкоцеребро-
зидный лигшдоз) описан в 1882 г.
французским дерматологом Ф.Гоше,
однако ее системный характер не был
известен до 1907 г. (был установлен
Шлагенгауфером).388
Различают острую и хроническую
формы болезни Гоше. Острая форма
встречается у детей 1-го года жизни,
заболевание быстро прогрессирует и
заканчивается летальным исходом.
Хроническая форма наблюдается
чаще у детей старше 10 лет. Она про¬
является малым ростом (при наличии
заболевания в детском возрасте),
спленомегалией, изменениями в кос¬
тях (рентгенологически определяется
остеопороз или остеосклероз), кото¬
рые периодически сопровождаются
болями. Реже наблюдается увеличе¬
ние печени и лимфатических узлов;
характерна желтовато-коричневая
окраска кожи.В полости рта определяется тяже¬
лая форма пародонтита с пролифера-
тивными изменениями десен, по¬
движностью зубов. Возможны крово¬
излияния в слизистую оболочку по¬
лости рта, желтушность ее окраски.
В крови выявляются гипохромная
анемия, увеличивающаяся по мере те¬
чения болезни, лейкопения, тромбо-
цитопения. Типичным признаком бо¬
лезни является наличие клеток Гоше
в селезенке и костном мозге.Этиология и патогенез заболевания
окончательно не установлены. Оно
относится к аутосомно-рецессивным
нарушениям липидного обмена, при¬
водящим к накоплению аномальных
глюкоцереброзидов в ретикулоэндо-
телиальных клетках. Основной де¬
фект заключается, по-видимому, в
недостаточ н ости гл юкоцереброзида-
зы, которая в норме гидролизует глю-
коцереброзиды до глюкозы и церами-
дов.Дифференциальная диагностика
проводится с синдромом Ни мана—
Пика, лейкозами.Лечение гистиоцитозов X прово¬
дят вместе с онкологами и гемато¬
логами. Местная терапия состоит в
удалении зубных отложений под ап¬
пликационным обезболиванием,
кюретаже пародонтальных карма¬
нов, удалении зубов, находящихся в
терминальной стадии, и ортопеди¬
ческом лечении.Синдром Папийона—Лефевра — на¬
следственная кератодермия (аутосом-
но-рецессивный тип наследования).
Изменения в пародонте характеризу¬
ются резко выраженным прогресси¬
рующим деструктивно-дистрофиче¬
ским процессом. Они сочетаются с
выраженным гиперкератозом, образо¬
ванием трещин на ладонях, стопах и
предплечьях.Болезни подвержены дети в раннем
возрасте. Десна вокруг молочных зу¬
бов отечна, гиперемирована, отмеча¬
ются глубокие пародонтальные кар¬
маны с серозно-гнойным экссудатом.
В костной ткани — значительные де¬
структивные изменения с образова¬
нием кист, воронкообразное рассасы¬
вание кости, что приводит к выпаде¬
нию молочных, а затем и постоянных
зубов. Деструкция и лизис альвеоляр¬
ного отростка (альвеолярная часть)
продолжаются после выпадения зубов
и заканчиваются рассасыванием кос¬
ти.Сахарный диабет характеризуется
изменениями в пародонте, соответст¬
вующими понятию «пародонтолиз».
Эти изменения наблюдаются у детей,
в юношеском возрасте, особенно в
случаях недиагностированного свое¬
временно заболевания или при его
некомпенсированном течении. Боль¬
ные жалуются на сухость во рту, си¬
льную кровоточивость десен, быстро
нарастающую расшатанность зубов,
изменение их положения, гноетече¬
ние, появление неприятного запаха
изо рта и выпадение на вид неизме¬
ненных зубов. При осмотре обычно
выявляются признаки, идентичные
при тяжелой степени пародонтита,
резкая гиперемия десны, нарушение
конфигурации межзубных десневых
сосочков за счет отека, инфильтрации
и разрастания грануляционной ткани.
Определяются различной глубины па¬
родонтальные карманы, расшатан¬
ность зубов — от незначительной в
одних сегментах до И—III степени в
других. Всегда выражены изменения
положения зубов в зубной дуге и
травматическая окклюзия. На рентге¬389
нограммах определяется значительная
деструкция костной ткани с преобла¬
данием лакунарной, кистообразной
резорбции.В диагностике пародонтолиза при
сахарном диабете важное значение
имеет анамнез, данные анализа крови
(содержание сахара) и др. Обязатель¬
на консультация эндокринолога.Изменения в пародонте по типу ли¬
зиса всех структур могут наблюдаться и
у взрослых при долгое время недиагно-
стированном и, следовательно, не ле¬
ченном диабете. Нельзя считать, что
при сахарном диабете изменения в па¬
родонте развиваются по типу только
пародонтолиза. При своевременном
диагностировании, лечении, компен¬
сированном типе обмена пародонт мо¬
жет оставаться интактным, а измене¬
ния соответствуют таковым при гинги¬
вите или пародонтите.Морфологическая картина десны
при сахарном диабете имеет признаки
специфических микроангиопатий:
поражение сосудов микроциркуля-
торного русла с экссудацией белков
плазмы и нейтральных полисахаридов
в стенки сосудов, пролиферация эн¬
дотелия сосудов и дистрофические
изменения в нем вплоть до образова¬
ния гиалиновых тромбов в артерио-
лах. Отмечаются склероз и гиалиноз
стенок сосудов до полной облитера¬
ции их просвета (загустевание микро-
циркуляторного русла). Тяжелым со¬
судистым изменениям сопутствуют
выраженные изменение тромы дес¬
ны: явления склероза, и.алиноза со
скудными клеточным/, оеакциями.
В эпителии — явления.? к£ чтоза, оча¬
говая атрофия с исчезновением гли¬
когена. В этих условия> значительно
тяжелее протекает воспаление, что
обусловливает и более тяжелые в про¬
гностическом отношении изменения
в пародонте.В костной ткани преобладают ос-
теокластическое рассасывание, явле¬
ния онколизиса и другие нарушения,
характерные для выраженных дистро¬
фических и деструктивных измене¬
ний.10.7.5. ПародоптомыК пародонтомам относятся опухоли
и опухолевидные образования тка¬
ней пародонта. Их диагностикой и
лечением занимаются врачи стома¬
тологи-хирурги. Наиболее часто
встречаются фиброматоз десен и
эпулис.Фиброматоз десен встречается чаше
у взрослых. Этиология неизвестна.
Отличается медленным течением с
образованием плотных безболезнен¬
ных бугристых разрастаний, распола¬
гающихся по всему альвеолярному
отростку (альвеолярная часть).Г истиологически характеризуется
наличием плотной коллагеновой сое¬
динительной ткани, бедной сосудами,
мелкоклеточной инфильтрацией.
Рентгенологически определяются яв¬
ления остеопороза, резорбция кост¬
ной ткани.Лечение оперативное (гингивэкто-
мия).Эпулис. Встречается как у взрос¬
лых, так и у детей. Часто наблюдается
во время беременности. Представляет
собой гиперпластическое образование
на ножке (рис. 10.19). Различают
фиброзные, сосудистые и гигантокле¬
точные эпулисы. Окончательный диа¬
гноз ставят после гистологического
исследования.Рентгенологически выявляются
признаки ограниченного остеопороза
и резорбции альвеолярной кости в
области причинного зуба.Лечение хирургическое. При реци¬
дивах опухоль удаляют вместе с 1—2
зубами.10.8. Лечение заболеваний
пародонтаВ пародонтологии ведущим принци¬
пом в диагностике и лечении являет¬
ся синдромно-нозологический. Этот
подход позволяет обнаружить основ¬
ные признаки болезни, охарактеризо¬
вать тяжесть состояния больного и390
Рис. 10.19. Эпулис.определить объем вмешательств в за¬
висимости от ведущего синдрома.Лечение заболеваний пародонта
предусматривает устранение этиоло¬
гических факторов (или уменьшение
их неблагоприятного воздействия на
пародонт), воздействие на патогене¬
тические звенья для восстановления
структурных и функциональных
свойств элементов, составляющих па¬
родонт. Необходимы учет индивидуа¬
льных особенностей местного и об¬
щего состояния организма больного,
проведение саногенетической тера¬
пии, предусматривающей использова¬
ние средств, усиливающих защит¬
но-приспособительные механизмы, и
последующее восстановительное ле¬
чение.Условием успешного лечения явля¬
ется полноценное обследование боль¬
ного. Комплексность лечения преду¬
сматривает не только выполнение
врачом определенного объема лечеб¬
но-профилактических манипуляций,
но и активное сотрудничество со сто¬
роны пациента: осуществление ра¬
циональной гигиены полости рта, ре¬
комендаций по здоровому питанию и
образу жизни.Планы лечения составляют персо¬
нально для каждого больного по
принципу комплексной терапии, со¬
четающей местное лечение пародонта
с общим воздействием на организм.Очень важно соблюдение общих
принципов лечения:• выяснение причины (или причин)
болезни;• установление очередности вмеша¬
тельств;• определение показаний и противо¬
показаний к лечению;• прогнозирование побочных эффек¬
тов и возможных осложнений;• составление плана лечения;• контроль за правильностью выпол¬
нения плана лечения.Бесплановое лечение приносит боль¬
ше вреда, чем пользы. Деление лечения
на общее и местное является условным и
сохраняется исключительно по методо¬
логическим соображениям.Местное лечение. Такое лечение на¬
правлено на устранение этиологиче¬
ских причин, связанных с действием
зубной бляшки и факторов риска, вы¬
зывающих нарушение микроциркуля¬
ции. Локальными методами лечения
являются улучшение гигиены полости
рта; отказ от курения; профессиональ¬
ная гигиена полости рта; устранение
причин, приводящих к микротравмати-
зации и микроциркуляторным рас¬
стройствам; лекарственная терапия.Местное лечение воспалительных
заболеваний пародонта независимо от
формы, стадии и течения начинают с
тщательного удаления зубных отло¬391
жений, используя специальные набо¬
ры инструментов, ультразвуковые или
пневматические аппараты. При необ¬
ходимости устраняют дефекты плом¬
бирования и протезирования, патоло¬
гию прикуса, проводят хирургическое
лечение.Среди консервативных методов
при лечении воспалительных заболе¬
ваний пародонта на первое место в
настоящее время выступают много¬
численные препараты или их сочета¬
ния, применяющиеся для орошений,
полосканий, аппликаций на десневой
край, введения в десневую борозду,
десневой или пародонтальный кар¬
ман, а также в виде лечебных повя¬
зок; по показаниям проводят лекарст¬
венную терапию в комплексе с физи¬
ческими методами.Лекарственные препараты, исполь¬
зуемые в клинике пародонтологии
для местного и общего воздействия,
разделены на следующие фармаколо¬
гические группы:▲ препараты антибактериального
действия: антисептики, антибиоти¬
ки, сульфаниламиды, противогриб¬
ковые и др.;▲ противовоспалительные средства:
нестероидные, стероидные, фер¬
менты, ингибиторы протеиназ и
ДР-;▲ препараты анаболического дейст¬
вия: витамины, гормоны, иммуно¬
стимулирующие средства и др.Терапия должна базироваться на
предварительном выявлении специфи¬
ческих микроорганизмов, их чувствите¬
льности к тем или иным лекарствен¬
ным средствам. На практике такое об¬
следование проводят лишь у неболь¬
шой части больных, резистентных к
обычным терапевтическим схемам.
Пока, к сожалению, технические слож¬
ности и дороговизна лабораторных
микробиологических методов не позво¬
ляют проводить его всем больным с за¬
болеваниями пародонта. Возможно,
что появление относительно простых и
дешевых методов детекции антител,
специфических для различных бакте¬риальных патогенов, позволит в более
широких масштабах проводить преци¬
зионную идентификацию бактериаль¬
ной микрофлоры у большинства боль¬
ных с заболеваниями пародонта.Антимикробные лекарственные
средства могут быть разделены на две
группы: неспецифические атимикроб-
ные препараты (табл. 10.6) и антибио¬
тики. Первая группа препаратов вклю¬
чает большое количество агентов раз¬
личной химической природы, которые
обеспечивают антибактериальный эф¬
фект при местном применении.Таблица 10.6. Основные неспецифи¬
ческие антимикробные препараты,
применяющиеся при заболеваниях па¬
родонта [Канканян А.П., Леонтьев В.К.,
1998]ХимическаягруппаПрепаратБисбигуанидыХлоргексидинАлексидинОктендинЧетвертичныеаммониевыесоединенияСетилпиридина хло¬
ридБензалкония хлоридФеноловыесоединенияТимол4-Г ексилрезорцинол2-ФенилфенолЭвкаллитолФлуоридыФлуорид натрияМонофлуорофосфатнатрияФлуоридаминПриродныесоединенияСангвинаринОксигенирующиеагентыПерекись водородаРазличныеантисептикиЙодные растворы
Хлорамин
Гипохлорит натрия
Гексидин
Триклозан
Ионы металловХлоргексидина глюконат является
наиболее широко используемым, ма¬
лотоксичным антимикробным аген¬
том, который назначают при заболе¬392
ваниях пародонта. Применяется в
виде 0,2 % раствора в Европе и 0,12 %
раствора в США. Коммерческий пре¬
парат Peridex™ является самой рас¬
пространенной формой хлоргексиди-
на, используемой при заболеваниях
пародонта для полосканий. Бактери¬
цидный эффект связан с прямым воз¬
действием препарата на бактериаль¬
ные мембраны: резким повышением
их проницаемости. Полоскание поло¬
сти рта раствором препарата в тече¬
ние 5 дней снижает число микроорга¬
низмов на 95 %. Длительное приме¬
нение хлоргексидина может, однако,
вызвать резистентность к нему бакте¬
риальной флоры со значительным по¬
нижением эффективности антибакте¬
риального воздействия.Из других представителей этого
класса антимикробных препаратов
можно отметить также природный
дезинфектант сангвинарин. Он может
быть довольно эффективным средст¬
вом предупреждения образования
зубных бактериальных бляшек, но его
эффективность достаточна только
при совместном использовании со¬
держащих сангвинарин зубных паст и
полосканий его раствором.Для орошении, аппликаций и про¬
мываний используют 3 % раствор пе¬
рекиси водорода; 0,25 % раствор хло¬
рамина; раствор перманганата калия
1:1000, 1:5000; раствор фурацилина
1:5000; 0,5 % раствор этония в глице¬
рине; 25—50 % раствор димексида;
0,2 % раствор циклофосфамида; 1 %
йодинол и пленки йодинола; 1 % рас¬
твор гексидина, диметоксин и др. Хо¬
роший противовоспалительный эф¬
фект наблюдается при использовании
лекарственных трав и препаратов на
их основе.Препараты из лекарственных рас¬
тений выгодно отличаются отсутстви¬
ем аллергенных свойств. Так, 0,2 %
спиртовой раствор и 1 % эмульсия
сангвинитрина [изготавливают из на¬
земной части маклеи (бегония серд¬
цевидная и мелкоплодная)] обладают
широким спектром антимикробной
активности, включая простейшие игрибы; 1 % спиртовой раствор сальви-
на (препарат из листьев шалфея) —
обладает противовоспалительными,
противмикробными и дубящими
свойствами. Из хохлатки Северцева
получен алкалоид сангвинарин (0,5 %
раствор). Имеются сообщения об ан-
тиналетной эффективности хлоргек¬
сидина с сангвинарином, экстрактом
Rhubarbe. Новоимаин (0,1 % спирто¬
вой раствор зверобоя), 0,5 % раствор
натрия усната, выделенный из ли¬
шайника; 0,25 % раствор хлорофил-
липта, содержащий смесь хлорофил¬
ла из листьев эвкалипта, оказыва¬
ют противовоспалительное действие,
связывают дурно пахнущие вещества,
слегка прижигают ткани. Сок калан¬
хоэ способствует отторжению некро-
тизированных тканей, стимулирует
заживление. Юглон (0,2 % спиртовой
раствор) — компонент зеленой кожу¬
ры грецкого ореха вызывает расшире¬
ние сосудов, рассасывание инфиль¬
тратов, оказывает дубящее, бактери¬
цидное и фунгицидное действие. На¬
стойка календулы содержит каротино-
иды, дубильные вещества и др., ока¬
зывает антисептическое противовос¬
палительное и слабообезболивающее
действие; 0,25—5 % настойка сафоры
японской, масло аира и их комбина¬
ция влияют на повышенную прони¬
цаемость сосудистой стенки, норма¬
лизуют миграцию лейкоцитов в рото¬
вую полость, цитологические показа¬
тели, содержание микрофлоры в зу¬
бодесневом кармане. Имеются сооб¬
щения о положительном эффекте
применения 20 % суспензии гранул
кв ер це ти на (флавотин).Ромазулан содержит экстракт и
эфирное масло ромашки, обладает
противовоспалительным и дезодори¬
рующим свойствами. Мараславин —
вытяжка из полыни, гвоздики, черно¬
го перца и др. подавляет рост грану¬
ляционной ткани в пародонтальном
кармане, оказывает склерозирующее
и сосудосуживающее действие. Пре¬
параты растительного происхождения
и их комбинации входят в состав зуб¬
ных паст, эликсиров, бальзамов.393
Местное применение антибиотиков
и сульфаниламидов — важный эле¬
мент комплексного лечения воспали¬
тельных заболеваний пародонта.
М и кроорганизмы воспал ител ьного
очага пародонта чувствительны ко
многим антибиотикам. Действие ан¬
тибиотиков сохраняется в течение
15—20 мин. Для местного примене¬
ния используют растворы, эмульсии идр.Кроме положительных, антибиоти¬
ки и сульфаниламиды обладают и ря¬
дом отрицательных свойств. Они эф¬
фективны для кратковременного при¬
менения при лечении воспалитель¬
ных заболеваний пародонта. При
длительном использовании их у боль¬
ных развиваются резистентность мик¬
рофлоры и аллергические реакции.
Быстрый рост антибиотикоустойчи-
вости при местном применении сни¬
жает эффективность антибиогикоте-
рапии. Кроме того, антибиотики об¬
ладают свойством подавлять гумора¬
льные факторы естественного имму¬
нитета. Массовое, необоснованное их
применение явилось причиной час¬
тых переходов острых воспалитель¬
ных процессов в хронические, значи¬
тельного числа осложнений и реци¬
дивов.К антибиотикам близки по анти¬
микробной активности препараты
нитрофуранового ряда. Они характе¬
ризуются низкой токсичностью, к
ним медленно развивается устойчи¬
вость микрофлоры. При лечении гин¬
гивита эффективны 0,1 % раствор фу-
разолидона в сочетании с мефенами-
на натриевой солью и антибиотика¬
ми, фурагин в сочетании со средства¬
ми растительного происхождения.Представляет интерес успешно
применяемый для лечения гингивита
и пародонтита метромидазол, клион,
трихопол. Этот антипротозойный
препарат обладает высокой активно¬
стью в отношении анаэробной мик¬
рофлоры, в больших количествах на¬
ходящейся в пародонтальных карма¬
нах. Механизм терапевтического дей¬
ствия метронидазола связывают сблокировкой им ферментных систем
микроорганизмов, а также с прямым
противовоспалительным действием
на биохимическом уровне. Внутрь
метронидазол назначают по схеме: в1-й день по 0,5 г 2 раза (с интервалом
в 12 ч), на 2-й день по 0,25 г 3 раза
(через 8 ч), в последующие 4 дня по
0,25 г 2 раза (через 12 ч). Препарат
принимают во время или после еды.
При местном применении метрони¬
дазол вводят в пародонтальные кар¬
маны под защитную повязку или
включают в состав лечебных повязок;
при этом следует иметь в виду непри¬
ятный горький вкус препарата.В настоящее время на российский
рынок поставляется препарат «Метро-
гил Дента» (Unique). Он представляет
собой гель на основе комбинации мет¬
ронидазола и хлоргексидина и предна¬
значен для использования в пародонто-
логии. Установлено, что после 30-ми¬
нутной экспозиции смеси метронида¬
зола и хлоргексидина вся патогенная
микрофлора в пародонтальных карма¬
нах погибает [Грудянов А. И., 1997|.При лечении воспалительных забо¬
леваний пародонта, несомненно, пер¬
спективным направлением является
применение сорбентов, которые пре¬
пятствуют проникновению микро¬
флоры, токсинов и продуктов распада
тканей из пародонтального кармана в
кровь, уменьшают токсическое влия¬
ние на организм и способствуют эли¬
минации компонентов воспаления
из очага. С этой целью используют
угольный сорбент «СНК» [Помой-
ницкий В.Г., 1988], углеволокнистые
сорбенты, плевны, дигистон [Перо¬
ва Е.В., 1993] в виде аппликаций, а
также в виде лечебных повязок на2-3 ч.Более эффективное и продолжите¬
льное воздействие сорбентов достига¬
ется при использовании препаратов
пролонгированного действия, в част¬
ности биологического лекарственного
криогеля (БЛК) [Кудрявцева Т.В.,
Орехова Л.Ю., 1998]. Основу препа¬
рата составляет губка, полученная из
криоструктурированного крахмала.394
В структуру криогеля иммобилизова¬
ны диоксидин, полифепан и а-токо-
феролацитат. Препарат обладает от¬
личными дренирующими свойствами,
оказывает гемостатическое, сорбци¬
онное, противомикробное и репара-
тивное действие.Применение антибиотиков показа¬
но только тем пациентам, у которых
механической обработкой нельзя
остановить быстро прогрессирующий
воспалительный процесс в тканях па¬
родонта IPurucker P., 1993J. При ис¬
пользовании антибиотиков в паро-
донтологии большое значение имеют
такие их свойства, как биосовмести-
мосгь и хорошая всасываемость в же¬
лудочно-кишечном тракте. Важная
роль при этом принадлежит фармако¬
кинетике препарата — скорости ути¬
лизации и временному интервалу его
концентрации. В пародонтологии
основным параметром, определяю¬
щим выбор антибиотика, является его
концентрация в десневой жидкости.
После всасывания в желудочно-ки¬
шечном тракте и поступления в кро¬
веносную систему лекарственный
препарат достигает пародонтального
кармана через капилляры десны, а да¬
лее через базальную мембрану и эпи¬
телий десневого кармана. Здесь, в ме¬
сте основного действия препарата,
его концентрация должна превышать
минимальную ингибирующую.Так, применение производных тет¬
рациклина — доксициклина и мино-
циклина — обеспечивает концентра¬
цию в десневой жидкости, в 5—7 раз
превышающую таковую в сыворотке
крови.Клинически эффективно примене¬
ние следующих препаратов: линкоми-
цина гидрохлорида, клиндамицина
фосфата, сумамеда, азитромицина,
макропена, рулида, тетрациклина,
грамицидина С, рондомицина, эри-
циклина, олететрина. Широко испо¬
льзуются также препараты группы
имиродола: метронидазол (трихопол),
нитазол, тинидазол, флаги л.Линкомицина гидрохлорид оказывает
антибактериальное действие на ста¬филококки, стрептококки, пневмо¬
кокки, некоторые анаэробы. Активен
в отношении микроорганизмов, рези¬
стентных к другим антибиотикам.
Линкомицин всасывается и накапли¬
вается в костной ткани, особенно в
очагах деструкции. Его назначают
внутрь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки
за 1—2 ч до еды или через 2 ч после
еды. Продолжительность курса лече¬
ния 10—20 дней. Одновременно сле¬
дует назначать противогрибковые
препараты и витамины.Фузидип-натрий — эффективное
противомикробное средство, способ¬
ное проникать в костную ткань и на¬
капливаться в ней. Назначают внутрь
по 0,25 г 3 раза в день; курс лечения
составляет 7—17 дней. Максимальная
концентрация в крови создается через
2—3 ч и сохраняется на терапевтиче¬
ском уровне 24 ч.Олеандомицин оказывает широкий
спектр действия, избирательно акти¬
вен в отношении L-форм, показан
при гноетечении из пародонтальных
карманов, абсцедировании и прогрес¬
сирующей деструкции кости. Препа¬
рат назначают внутрь по 0,25—0,5 г2—3 раза в сутки.Сумамед — высокоэффективный
антибиотик в отношении грамполо-
жительных и грамотрицательных бак¬
терий, в том числе анаэробных.Метациклина хлорид (рондомицин)
является полусинтетическим произ¬
водным тетрациклина. Оказывает бо¬
лее выраженное действие на кокко¬
вую флору, быстро всасывается. Его
назначают внутрь по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки в течение 7—12 дней.Эрициклин — комбинированный
антибиотик, включающий окситетра-
циклин и эритромицин. Его спектр
действия более широк, он менее ток¬
сичен, чем его составные части. На¬
значают внутрь по 1 капсуле через
30—40 мин после еды 4 раза в день;
курс лечения составляет 7—10 дней.Олететрин — комбинированный
препарат, состоящий из 1 части олс-
андомицина фосфата и 2 частей тет¬
рациклина. Хорошо всасывается и395
проникает во многие органы и био¬
логические жидкости. Эффективен в
отношении грамположительных и
грамотрицательных микроорганиз¬
мов, риккетсий, спирохет, крупных
вирусов. Назначают внутрь по 0,25 г4 раза в сутки за 30 мин до еды. Лече¬
ние продолжают в течение 5—14 дней
в зависимости от течения заболевания
[Яковлева В.И., 1995; Иванов B.C.,
1998].При остром воспалении пародон¬
та, особенно в ранней стадии, необ¬
ходима регуляция нарушений мик¬
роциркуляции. С этой целью приме¬
няют препараты, снижающие и пре¬
дупреждающие агрегацию формен¬
ных элементов крови, понижающие
вязкость, ускоряющие кровоток: ан¬
тикоагулянты и фибринолитические
вещества (гепарин, фибринолизин и
др.). Для снижения повышенной
проницаемости назначают ингиби¬
торы протеиназ (трасилол, контри-
кал), ингибитор плазминогена —
аминокапроновую кислоту. Такой
же способностью обладает тирока-
льцитонин, который при местном
применении оказывает противоотеч-
ный и противовоспалительный эф¬
фект. Дезагрегантными и ингибиру¬
ющими синтез простагландинов
свойствами обладают салицилат на¬
трия, ацетилсалициловая кислота и
некоторые нестероидные препараты
индолуксусной (индометацин, су-
линдак), фенилуксусной (вольта-
рен), пропионовой (мефенаминовая
кислота, понстан) кислот и др.При воспалительных заболевани¬
ях пародонта показаны также препа¬
раты, способствующие регенерации
слизистой оболочки десны, в част¬
ности солкосерил. Применяют каро-
толин, витамины А, Е, масло обле¬
пихи.Большое значение в комплексной
терапии болезней пародонта отводят
средствам общего воздействия на ор¬
ганизм, которые нормализуют обмен¬
ные процессы, восстанавливают нару¬
шенную трофику и усиливают репа-
ративную регенерацию тканей паро¬донта, стимулируют резистентность
организма, его защитные силы.С целью активации иммунного ап¬
парата и повышения кооперативных
процессов иммуноцитов при воспали¬
тельных заболеваниях пародонта ис¬
пользуют неспецифические стимуля¬
торы продигиозан, пирогенал, вита¬
мин В|2, комбинацию пирогенала и
продигиозана в сочетании с салици-
латом натрия.Для иммуностимуляции рекомен¬
дуются левамизол, изопринозин,
имидазол, но только после изучения
исходного фона защитных сил орга¬
низма.Возможность локального иммуно¬
дефицита в полости рта и пародонте
(исходя из положения об относитель¬
ной автономности иммунной системы
последнего) определяет применение
местных методов его коррекции. Од¬
ним из возможных методов коррек¬
ции иммунодефицитных состояний
полости рта является применение им¬
муномодуляторов (тактивин) [Бажа¬
нов Н.И., Воложин А. И., 1997] при
среднетяжелой и тяжелой формах
хронического пародонтита.Перспективным препаратом, спо¬
собным воздействовать на иммунную
систему, является «Иму дон» (фирма
«Solvay Pharma», Франция). Это лио-
филизированный лизат отдельных
групп бактерий, которые наиболее
часто встречаются в зубной бляшке.
Повышение фагоцитарной активно¬
сти и активности лизоцима является
наиболее ранним эффектом, вызыва¬
емым имудоном, что объясняет его
противовоспалительное действие. По¬
вышение численности и активности
иммунокомпетентных клеток, про¬
дукции антител и секреторного IgA
обусловливает долговременный тера¬
певтический эффект препарата и его
противорецидивную активность.Накопленный немалый опыт кли¬
нического применения имудона под¬
тверждает его низкую острую и хро¬
ническую токсичность, отсутствие ги-
стаминергических субстанций терато-
генности. Сочетание противовоспа¬396
лительного и противорецидивного
действия имудона позволяет исполь¬
зовать его при монотерапии воспали¬
тельных заболеваний пародонта с вы¬
сокой клинической эффективностью
более чем у 80 % больных.Для улучшения состояния организ¬
ма, его защитных механизмов в кли¬
нике стоматологии ограниченно и
строго по показаниям используют
гормоны стероидной группы — кор¬
тикостероиды, представляющие со¬
бой природные гормоны коры надпо¬
чечников, и их синтетические анало¬
ги и производные. В механизме дей¬
ствия кортикостероидов существен¬
ную роль играет, в частности, инги¬
бирование синтеза коллагена в усло¬
виях хронического воспаления. В этом
случае можно ожидать заметного
ослабления воспалительных реакций
при одновременном подавлении им¬
мунного ответа. Если это хорошо в
случае выраженности аутоиммунной
реакции, то очевидна негативная роль
в подавлении фагоцитарной реакции
и продукции антител. При достаточно
длительном использовании кортико¬
стероидов для коррекции патологии
пародонта нельзя исключить их отри¬
цательное влияние на костную ткань
челюстей. Применение гормонально¬
го препарата тирокальцитонина, на¬
против, улучшает костную структуру
краевых отделов альвеолярных греб¬
ней наряду с увеличением концентра¬
ции лизоцима в слюне.Помимо гормональной регуляции
тканевого ответа, при воспалительной
патологии пародонта используют пре¬
параты пуринового и пиримидиново¬
го рядов, как веществ, улучшающих
синтез нуклеиновых кислот. Один из
таких препаратов — метилурацил.Благодаря широкому спектру фар¬
макологического действия в терапии
воспалительных заболеваний паро¬
донта достаточно обоснованным яв¬
ляется применение витаминов. Вита¬
мины назначают как в чистом виде,
так и в сочетании с другими препара¬
тами местно, внутрь или методом
электрофореза.Особое значение уделяют витамину
С, недостаточность которого ведет к
снижению синтеза коллагена, нару¬
шению сосудисто-тканевой проница¬
емости и активности остеобластов.
Назначают витамин С вместе с вита¬
мином Р, который, как известно,
нормализует нарушенную проницае¬
мость капилляров, повышает окисли¬
тельно-восстановительные процессы
в организме и способствует накопле¬
нию аскорбиновой кислоты в тканях.Витамины назначают не с целью за¬
местительной терапии, а для усиления
терапевтического действия других ле¬
карственных средств и устранения
побочных явлений, вызываемых ан¬
тибиотиками. Кроме того, витамины
участвуют в регуляции жизненно важ¬
ных функций, нормализации реактив¬
ности организма. Витамин С участвует
в синтезе коллагена, регулировании
окислительно-восстановительных ре¬
акций, регенерации тканей, норма¬
лизации проницаемости капилляров.
В профилактических целях его назна¬
чают по 0,05—0,1 г в сутки после еды.
Лечебная доза составляет до 2 г в день.
Витамин в больших дозах не показан
лицам с повышенной свертываемостью
крови, при сахарном диабете. При ви¬
таминотерапии чаще используют по¬
ливитамины, а также препараты, со¬
держащие природные смеси витаминов
и других веществ («Аснитин», «Пента-
вит», «Пангексавит», «Гептавит», «Де-
камевит», «Аэровит», «Тетравит», «Ри-
бовит», «Тетрафолевит», «Амитетра-
вит», «Квадевит», «Глутамевит», «Ре-
вит», «Гендевит», «Ундевит», «Гекса-
вит», «Центрум», «Витрум»).10.8.1. Хирургические методы
леченияИстория развития хирургических ме¬
тодов в пародонтологии уходит в да¬
лекие времена Цельсия и Галена. К
настоящему времени эти методы пре¬
терпели всевозможные изменения как
по методикам, так и по показаниям.
Отношение к ним менялось от край-397
Рис. 10.20. Разрезы при гингивотомии.1 — вертикальный разрез, проведенный че¬
рез межзубный сосочек; 2 — вертикальный
разрез, проведенный над зубом; 3 — косой
разрез, проведенный через межзубный сосо¬
чек; 4 — полулунный разрез.не отрицательного до чрезмерно ши¬
рокого применения. Включение в
комплексную терапию пародонта хи¬
рургических методов, направленных
на устранение десневых и пародонта¬
льных карманов, а также на стимуля¬
цию репаративного остеогенеза, явля¬
ется обязательным [Барер Г.М., .Не¬
мецкая Т.Н., 1996]. Особое значение
хирургическое лечение приобретает
как метод ликвидации хронического
одонтогенного очага инфекции и сен¬
сибилизации организма. Разработка
оперативных методик основывается
на трех вмешательствах на тканях па¬
родонта: кюретаже [Знаменский Н.И.,
1899; Jounger, 1980]; гингивэктомии
[Hubman J., 1926) и лоскутной опера¬
ции [Ciaszyncky А., 1914; Widman L.,
1918; Neumann R., 1926].В зависимости от клинической си¬
туации хирургическая пародонтологи-
ческая помощь может оказываться
либо в экстренном порядке (неотлож¬
ная), либо в плановом, после прове¬
дения комплексной гигиенической и
противовоспалительной подготовки.Неотложная хирургическая помощь
показана в период обострения воспа¬
лительного процесса, т.е. формирова¬
ния пародонтальных абсцессов.После проведения инфильтрацион-
ной анестезии абсцессы, расположен¬ные в толще межзубного сосочка,
вскрывают через стенку десневого
кармана (гингивотомия), не пытаясь
вскрыть дно кармана. Абсцессы, фор¬
мирующиеся в области прикреплен¬
ной десны, вскрывают разрезами:
вертикальным, косым и полулунным
(рис. 10.20).Затем производят антисептическую
обработку. В зависимости от клини¬
ческой картины возможно введение
на турунде либо ферментных препа¬
ратов (трипсин, химотрипсин, микро-
цид), либо других противовоспалите¬
льных средств.Плановые хирургические вмешате¬
льства производят после предопера¬
ционной подготовки, включающей
санацию полости рта, удаление над-
десневых зубных отложений, устране¬
ние местных травмирующих факторов
и проведения противовоспалительной
медикаментозной терапии.Существует несколько классифика¬
ций хирургических методов.Классификация B.C. Иванова (1989)1. Хирургические методы лечения зубодесневых
карманов1.1. Кюретаж1.2. Криохирургия1.3. Гингивотомия1.4. Гингивэктомия1.5. Электрохирургическое лечение2. Лоскутные операции2.1. Лоскутные операции, корригирую¬
щие край десны2.2. Лоскутные операции с применени¬
ем средств, стимулирующих репаратив-
ные процессы в пародонте3. Формирование полости рта и перемещение
уздечекКлассификация
R. Menqel, L. Flores-de-Jacoby (1998)1. Резективные методы:♦ апикально перемещаемый лоскут;♦ гингивэктомия;♦ резекция корня.398
2. Репаративные методы:♦ кюретаж;♦ формирование нового прикрепления
(ENAP);♦ лоскутные операции (модифициро¬
ванный лоскут Видмана).3. Регенеративные методы (направленная
регенерация тканей с применением мемб¬
ран):♦ нерезорбирующиеся мембраны;♦ резорбирующиеся мембраны.4. Оперативные вмешательства, обуслов¬
ленные специальными показаниями:♦ гингивэктомия;♦ клиновидное иссечение;♦ лоскут на ножке;♦ создание туннелей;♦ сепарация корней.Классификация Л.П. Безруковой (1999)1. Гингивальная хирургия (все виды опера¬
ций на тканях пародонта в области сво¬
бодной и прикрепленной частей дес¬
ны):♦ кюретаж;♦ гингивотомия;♦ гингивэктомия;♦ лоскутные операции, корригирующие
край десны;♦ хирургические методики с использо¬
ванием электрокоагуляции, криодест¬
рукции, лазерной и радиокоагуляции;♦ гингивопластика.2. Лоскутные операции.3. Операции вторичного приживления.4. Мукогингива/іьная хирургия (осуществля¬
ется на мягких тканях десны и альвео¬
лярного отростка):♦ гингивопластика;♦ френулотомия и френулэктомия —
рассечение и иссечение уздечек, с
устранением тяжей;♦ коррекция свода челюстей с форми¬
рованием преддверия полости рта.5. Остеогингивопластика:♦ лоскутные операции с применением
средств, стимулирующих репаратив¬
ные процессы в костной ткани паро¬
донта.6. Мукогингивопластика:♦ гингивопластика;♦ остеопластика;♦ коррекция свода челюстей с устране¬
нием тяжей и укороченных уздечек
губ.7. Одонтопластика.Наличие пародонтального кармана
является показанием к включению в
комплексную терапию хирургическо¬
го метода лечения. В зависимости от
глубины пародонтального кармана и
степени деструкции костной ткани,
т.е. степени поражения пародонта,
производят хирургическое лечение
или комбинированную терапию.При пародонтите легкой степени
показаны кюретаж и его модифика¬
ции, при средней и тяжелой — лос¬
кутные операции.Гингивотомию и гингивэктомию
применяют при лоскутных операциях
и самостоятельно для ликвидации
симптомов заболевания: вскрытия па-
родонтальных абсцессов, перевода
острой стадии в хроническую, иссече¬
ния гипертрофированных десневых
сосочков при отсутствии выраженных
пародонтальных карманов.При локализованных поражениях
пародонта, обусловленных анато-
мо-морфологическими особенностя¬
ми зубочелюстной системы, произво¬
дят иссечение коротких уздечек, тя¬
жей, углубление свода за счет пере¬
распределения мягких тканей пред¬
дверия рта, аллопластики, компакт-
остеотомии.Показания к хирургическому лече¬
нию при пародонтозе определяются
степенью тяжести изменений в паро¬
донте. При дистрофическом процессе
в пародонте легкой степени тяжести и
отсутствии пародонтальных карманов
(имеется незначительное обнажение
шеек зубов) показана гингивопласти¬
ка, как правило, с коррекцией пред¬
дверия рта. Изменения средней и тя¬
желой степени служат показанием к
реконструктивным операциям с пере¬
мещением слизисто-надкостнично¬
костных лоскутов, гингивопластике.
При смешанной форме изменений
производят корригирующие лоскут¬
ные операции. Используемые биоло¬
гические материалы служат стимуля¬
торами метаболических процессов в
тканях пародонта.Полное разрушение альвеолярного
отростка (альвеолярная часть) до вер¬399
хушки зуба является показанием к
удалению зуба. Если разрушение од¬
ностороннее, имеются благоприятные
условия для сохранения альвеолярно¬
го отростка после остеопластики или
гемисекции. Удаление зуба показано
при деструкции костной ткани более
чем на уА длины корня при подвижно¬
сти зубов III—IV степени.Противопоказания к хирургическо¬
му лечению заболеваний пародонта
делятся на общие и местные, абсо¬
лютные и относительные.Общие противопоказания: заболева¬
ния крови (гемофилия), активная
форма туберкулеза, онкологическая
патология в терминальной стадии.Относительные противопоказания:
острые инфекционные заболевания
(грипп, ангина), местные факторы:
несоблюдение правил индивидуаль¬
ной гигиены; патология прикуса, не
подлежащая коррекции; наличие
неустраненной травматической ок¬
клюзии; деструкция костной ткани
более чем на /г — % длины корня
при подвижности зубов III —IV сте¬
пени.Кюретаж — удаление патологиче¬
ских грануляций и обработка поверх¬
ности корня зуба без образования сли-
зисто-надкостничноао лоскута. Про¬
водят в области одиночных зубодес¬
невых карманов с толстыми стенками
и широким входом. Показанием к
кюретажу является пародонтит легкой
и средней степени тяжести при глу¬
бине пародонтальных карманов до4 мм и отсутствии костных карманов.Противопоказаниями к кюретажу
служат выделение гноя из пародонга-
льного кармана при абсцедировании,
наличие костных карманов, глубина
пародонтального кармана более 5 мм,
резкое истончение стенки десневого
края, наличие острых инфекционных
заболеваний слизистой оболочки рта
и общих инфекционных заболеваний.Под местной инфильтрационной
анестезией тщательно удаляют под-
деспевые зубные отложения вручную
(крючки, экскаваторы, рашпили, кю¬
ретки и др.) или с помощью ультра¬звукового, пневматического скейлера
и периополиров (рис. 10.21, а). Для
удаления грануляций и вросшего эпи¬
телия с внутренней поверхности дес¬
невой стенки на наружный край ее
устанавливают палец и кюретками
удаляют патологические ткани «по
пальцу» (рис. 10.21, б). Затем полиру¬
ют поверхность корня, проводят ан¬
тисептическую обработку зубодесне¬
вого кармана и прижимают десневую
стенку к поверхности зуба. Сформи¬
ровавшийся кровяной сгусток являет¬
ся источником клеток регенерацион¬
ного ряда периодонта, поэтому в по¬
слеоперационном периоде необходи¬
мы тщательная гигиена полости рта в
течение 1 нед и защита сгустка фик¬
сирующими повязками.Об эффективности кюретажа мож¬
но судить через 2—3 нед: за этот срок
должен сформироваться соединитель¬
нотканный рубец. Недостатком этой
манипуляции является то, что ее про¬
водят без контроля зрения.Результатами проведения кюретажа
могут быть гипотетический резуль¬
тат — прикрепление десны к корню
зуба; вероятный результат — восста¬
новление эпителия десневой борозды
и плотное прикрепление десневой
«муфты» к корню зуба.Современными модификациями
метода являются «scaling» — соскаб¬
ливание и «root planing» — выравни¬
вание поверхности корня.По показаниям одновременно уда¬
ляют грануляции с десневой стенки
кармана и иссекают гипертрофиро¬
ванную часть межзубного сосочка
или края десны.Гингивэктомия простая проводится
при гипертрофическом гингивите.
После местной анестезии измеряют
глубину зубодесневых карманов и
маркируют ее зондом или пинцетом
на вестибулярной поверхности десны
«кровоточащими точками». Затем по
этим отметкам иссекают десну на
всем операционном участке до кости.
Удаляют межзубные отложения, гра¬
нуляции и обрабатывают раневую по¬
верхность растворами антисептиков.400
абвгРис. 10.21. Этапы поддесневого кюретажа.а — удаление поддесневого зубного камня; б — кюретаж стенки десневого кармана; в — ги¬
потетический результат: прикрепление десны к корню зуба; г — вероятный результат: восста¬
новление эпителия десневой борозды и плотное прикрепление десневой «муфты» к корню
зуба.Образовавшуюся раневую поверх¬
ность прикрывают узким тампоном
из йодоформной турунды, которую
последовательно вводят плотно между
зубами при помощи гладилки. Там¬
пон оставляют на 48 ч. Можно испо¬
льзовать десневые повязки.Недостатком этой операции при
гиперплазии десневого края является
значительное обнажение шеек и кор¬
ней зубов, что особенно нежелатель¬
но в переднем отделе. Эта же опера¬
ция может быть проведена для хирур¬
гического удлинения клинической
коронки зуба при подготовке к проте¬
зированию.Лоскутные операции показаны при
наличии множественных глубоких зу¬
бодесневых и костных карманов раз¬
личных локализации и глубины.Классическая методика состоит из
следующих этапов:1) формирование слизисто-надко¬
стничного лоскута при помощи двух
горизонтальных разрезов на уровне
основания десневых сосочков с вес¬тибулярной и оральной сторон и двух
вертикальных — от края десны до пе¬
реходной складки. Формируют лоску¬
ты различных видов (рис. 10.22);2) частичная гингивэктомия;3) удаление зубных отложений,
грануляций и вросших на внутренней
поверхности лоскута тяжей эпителия;4) обработка края альвеолярного
отростка;5) фиксация лоскута швами в каж¬
дом межзубном промежутке и в обла¬
сти вертикальных разрезов.Лоскутную операцию в модифика¬
ции В. И. Лукьяненко — А.А. Шторм
обычно производят в области зубов6—7 (сектор), половины челюсти или
на всей челюсти.Под местной проводниковой или
инфильтрационной анестезией дела¬
ют два горизонтальных разреза на
десне до кости с вестибулярной и
язычной или небной поверхности по
вершинам межзубных сосочков под
углом около 45° к десне для одновре¬
менного иссечения вросшего эпите-26 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский401
абвРис. 10.22. Виды лоскутов.а — треугольный лоскут с одним вертикальным разрезом; б — полный (трапециевидный) ло¬
скут с двумя вертикальными разрезами; в — измененный лоскут без вертикальных разрезов.лия. Если десневой край значительно
изменен или гипертрофирован, то го¬
ризонтальный разрез с вестибулярной
поверхности производят также под
углом, но в пределах видимой здоро¬
вой ткани. С целью предупреждения
ретракции десны, возникающей в ре¬
зультате рубцевания после операции,
вертикальные разрезы не производят.
Для хорошей отслойки слизисто-над-
костничного лоскута на стороне опе¬
рации за последним зубом оба гори¬
зонтальных разреза соединяют и про¬
должают по вершине альвеолярного
гребня. Если операцию производят
только на одной половине челюсти,
то горизонтальные разрезы продлева¬
ют на область зубов 1—2 на другой
половине и тем самым создают усло¬
вия для хорошей отслойки лоскута на
небольшом по размеру операционном
поле. Затем отслаивают слизисто-над-
костничные лоскуты на глубину по¬
ражения, удаляют остатки поддесне-
вых зубных отложений, грануляций и
измененную костную ткань по обыч¬
ной методике. Раневую поверхность
обрабатывают 3 % раствором переки¬
си водорода, лоскуты укладывают на
место и фиксируют швами в каждом
межзубном промежутке.Существует достаточное количест¬
во модификаций лоскутных опера¬
ций. Одна из них — лоскутная опера¬
ция в модификации В.Ф. Черныша и
А.М. Ковалевского (1993). Особен¬ность ее заключается в том, что авто¬
ры предлагают отслаивать слизи¬
сто-надкостничные лоскуты не на
глубину пародонтальных карманов, а
глубже — за переходную складку, что
обеспечивает перемещение лоскута к
анатомическим шейкам зубов без до¬
полнительных послабляющих разре¬
зов.Одним из направлений совершен¬
ствования методов хирургического
лечения заболеваний пародонта явля¬
ется поиск новых остеопластических
материалов (трансплантаты и имп¬
лантаты), позволяющих создать опти¬
мальные условия для восстановления
тканей пародонта, предупредить воз¬
можные осложнения, удлинить пери¬
од ремиссии. В качестве транспланта¬
тов в пародонтологии используют
различные биологические материалы:
аутокость, аллокость, брефокость,
ксеногенную кость, коллагеновые
препараты и др.Поиск лишенных отрицательных
свойств заменителей биологических
трансплантатов привел к использо¬
ванию кальцийфосфатных материа¬
лов — гидроксилапатита и (3-трикаль-
цийфосфата [Соловьев М.М. и др.,
1991; Балин В.Н. и др., 1992; Beir-
пе O.R., 1985; Block M.S. et al., 1986;
Ycten О. et al., 1989]. Биоактивные ке¬
рамические материалы используют в
пародонтологии в виде гранул и по¬
рошка [Чиркова Т.Д., 1990; Сабанце-402
ва Е.Г., 1993], а также в составе ком¬
позиций [Ибрагимов Т.И., 1993; Гри¬
горьянц А. П., 1994]. Наиболее извест¬
ные зарубежные названия гидрокси-
апатита — Calcitte, Durapatite, Inter-
pore 200, PepGen P-15 и др.Долгое время наиболее часто испо¬
льзовали деминерализованную высу¬
шенную замораживанием кость Allog¬
raft (DFDBA). Преимущество DFDBA
перед аутогенной костью в том, что
не требует второго хирургического
вмешательства. В последние годы, од¬
нако, возникли проблемы риска пере¬
дачи болезни, также из-за недостатка
однородности в регенеративном по¬
тенциале из-за донорской вариабель¬
ности.Одним из современных остеоин-
дуктивных материалов, используемых
в пародонтальной хирургии, является
Emdogain — белок матрицы эмали.
Emdogain упакован в двух пробир¬
ках — изотонический раствор хлорида
натрия или антисептический раствор
и высушенные замораживанием бел¬
ки матрицы эмали (amelogenin фрак¬
ция). Перед использованием фракции
смешивают до получения вязкого и
удобного геля, которым быстро за¬
полняют костный дефект во время
операции.На кафедре терапевтической сто¬
матологии СПбГМУ имени акад.
И.П. Павлова совместно с Санкт-
Петербургским государственным
технологическим университетом
разработана композиция «Остеосит»
[Орехова Л.Ю., Прохорова О.В.,1998]. Она создана на базе природ¬
ного полимера — альгиновой кисло¬
ты и материала класса стеклокера¬
мики «Биоситалл М-31». В компо¬
зицию для повышения противовос¬
палительных свойств введен диок-
сидин, являющийся антисептиком
широкого спектра действия. «Ос¬
теосит» имеет удобную пастообраз¬
ную форму для плотного заполне¬
ния костного дефекта (смешивают в
операционной перед использовани¬
ем). Композиция удобна для испо¬
льзования и экономически выгоднаРис. 10.23. Установка мембраны в ходе
хирургического лечения.по сравнению с зарубежными ана¬
логами. За счет микропористой
структуры и плотного контакта с
костной тканью снижается новооб¬
разование соединительной ткани и
формируются костные структуры.
Благодаря введенным значимым
концентрациям микро- и макроэле¬
ментов композиция может высту¬
пать в роли абиогенного индуктора
этапов репаративного остеогенеза.Концепция направленной ткане¬
вой регенерации впервые была пред¬
ложена Melcher в 1976 г. Он дока¬
зал, что заживление после пародон-
тологической операции определяет¬
ся скоростью репопуляции тканей.
Десневой эпителий, соединительная
ткань, альвеолярная кость и перио¬
донтальная связка обладают способ¬
ностью к регенерации над поверх¬
ностью корня. Разные клетки, уча¬
ствующие в процессе заживления,
регенерируют со своей, определен¬
ной скоростью. Применение мемб¬
ранных барьеров позволяет исклю¬
чить нежелательные клетки из про¬
цесса регенерации (в данном случае
клетки эпителия).Впервые метод направленной реге¬
нерации тканей был применен при
лечении пародонтита [Nyman J., 1982].
При этом в качестве барьера был ис¬
пользован миллипоровый фильтр.Методика операции. До репозиции
и ушивания лоскута устанавливается
барьер между лоскутом и обработан¬
ной поверхностью корня (рис.
10.23). Отграничение десневого эпи¬26*403
Тип IРис. 10.24. Типы рецессий десны.гелия и соединительной ткани по¬
зволяет регенерирующим клеткам
периодонтальной связки и/или аль¬
веолярной кости мигрировать в зону
дефекта.В настоящее время существует 2
типа барьерных мембран: нерезорби-
руемые и резорбируемые. Нерезорби-
руемые мембраны требуют двухэтап¬
ного применения. Лидером среди
этого типа мембран является регене¬
ративный материал GORE-TEX.Для тяжелых случаев, когда есть
риск смещения мембраны внутрь де¬
фекта, разработаны мембраны, укреп¬
ленные титановой арматурой.Впервые рассасывающиеся мемб¬
раны были применены в 1993 г. и по¬
зволили избежать повторных опера¬
ций для удаления мембран.Существуют две основные разно¬
видности рассасывающихся мемб¬
ран: синтетические и коллагеновые.
Наиболее известны коллагеновые
мембраны (например, Био-Мснд и
Био-Гайд), в большей степени пред¬
ставляющие собой коллаген 1 типа.Синтетические рассасывающиеся
мембраны можно разделить на две
подгруппы: сульфат кальция (гипс) и
полимерные мембраны.Сульфат кальция (торговое назва¬
ние мембраны «Капсет») представля¬
ет собой хирургический очищенный
гипс, состоящий из частиц закруглен¬
ной формы.Из полимерных мембран наиболее
известны следующие: многослойный
матрикс, состоящий из полимеров
молочной и лимонной кислот
(GUIDOR); однослойный матрикс из
очищенных полимеров молочной и
гликолидной кислоты (RESOLUT);
синтетический жидкий полимерный
материал (ATRISORB).Развитие методик НТР позволяет
эффективно восстанавливать перио¬
донтальную связку, цемент и альве¬
олярную кость в области фуркаци-
онных дефектов (II класс) и двух- и
трехстенных вертикальных дефек¬
тов.Для закрытия дефектов, связанных
с рецессией десны, используют раз¬
личные методики пластики местными
тканями (лоскуты на ножке, взятые
по соседству, модификации латераль¬
но и горизонтально смещенного дес¬
невого лоскута, их комбинации), а
также свободную пересадку десневых
трансплантатов.Выбор метода во многом зависит
от того, вовлечен ли в процесс меж¬
зубной сосочек.Различают 3 типа рецессий десны
(рис. 10.24):тип I — рецессия при наличии ин-
тактного межзубного сосочка; может
быть исправлена любым методом;тип II — рецессия с частичной по¬
терей целостности межзубного сосоч¬
ка; наилучшие результаты наблюда¬
ются при использовании свободных
десневых трансплантатов;тип III — рецессия достигает со¬
седнего зуба; может быть исправлена
только пересадкой свободных десне¬
вых лоскутов.JIamepajibHoe перемещение лоскутов
показано при обнажении корня зуба,404
укорочении зоны прикрепления дес¬
ны или их сочетании при условии
нормального состояния тканей паро¬
донта соседних зубов.Под местной анестезией (лучше
проводниковой, исключающей ин¬
фильтрацию перемещаемого лоску¬
та) иссекают и удаляют полоску дес¬
ны по краю обнаженного корня
зуба, затем проводят вертикальный
разрез до кости на протяжении от
края десны до переходной склад¬
ки, отступив дистальнее от обна¬
женной поверхности корня на 1—2
зуба.Второй разрез проводят по краю
альвеолярного гребня — от начала
первого разреза до обнаженной по¬
верхности зуба. Распатором отслаи¬
вают слизисто-надкостничный лос¬
кут, мобилизуют его и перемещают
так, чтобы он закрыл обнаженную
поверхность корня зуба и удлинил
зону прикрепленной десны (рис.
10.25).Швы накладывают на края раны
сначала вдоль медиальной стороны
лоскута, затем в межзубных проме¬
жутках. Оставшаяся открытая ране¬
вая поверхность заживает вторич¬
ным натяжением под йодоформной
турундой.Ампутация корня многокорневого
зуба показана при одиночных кост¬
ных и внутри костных карманах, пере¬
ломе корня или его перфорации, во¬
влечении в процесс области би- или
трифуркации.После предварительного депульпи-
рования зуба и местной анестезии
формируют слизисто-надкостничный
лоскут в области пораженного зуба и
отслаивают его на глубину пораже¬
ния. Удаляют поддесневые зубные от¬
ложения, грануляции. Затем фиссур-
ным бором на уровне трифуркации
отпиливают пораженный корень и
удаляют его. Костными ложечками
очищают костный карман и альвеолу,
производят медикаментозную обра¬
ботку, слизисто-надкостничный лос¬
кут укладывают на место и фиксиру¬
ют швами.Рис. 10.25. Этапы операции (I—III) за¬
крытия обнаженной поверхности кор¬
ня.Гемисекция зуба проводится при
одиночных костных и внутрикостных
карманах в области моляров нижней
челюсти. Зуб, подлежащий оператив¬
ному лечению, предварительно депу-
льпируют. Формируют слизисто-над¬
костничный лоскут и отслаивают его
на глубину поражения. Затем сепара-
ционным диском или фиссурным бо¬
ром распиливают коронковую часть
зуба пополам и удаляют вместе с по¬
раженным корнем. Костными ложеч¬
ками очищают костный карман и аль¬
веолу, после медикаментозной обра¬
ботки раневой поверхности лоскут
укладывают на место и фиксируют
швами.К вспомогательным хирургическим
вмешательствам при заболеваниях па¬
родонта относят такие виды опера¬
ций, которые предотвращают факто¬
ры, прямо или косвенно влияющие
на патологический процесс в тканях
пародонта. Это прежде всего пластика405
Рис. 10.26.преддверияЛимбергу.Пластика
рта поа — намечены разрезы;
б — разрезы произведе¬
ны; в — выполнено пере¬
мещение лоскутов, нало¬
жены швы.уздечек губ, языка, различные виды
вестибулопластики.Коррекция мягких тканей преддве¬
рия рта зависит от того, какой основ¬
ной вид обработки карманов плани¬
руется. Если запланирован закрытый
кюретаж, то френуловестибулопла-
стику или устранение тяжей проводят
до кюретажа, так как иначе постоян¬
ное натяжение не позволит сохранить
кровяной сгусток и обеспечить фор¬
мирование зубодесневого соединения
на новом уровне. В случае, если пред¬
полагается операция с откидыванием
слизисто-надкостничного лоскута,
коррекцию мягких тканей преддверия
проводят в ходе лоскутной операции.Предложено множество методик.
Наиболее распространенной является
пластика уздечек губ по Лимбергу
(1928).После местной анестезии средин¬
ный разрез проводят по гребню уз¬
дечки и формируют встречные треу¬
гольные лоскуты с углами 60° и дли¬
ной разрезов до 10—12 мм. Затем лос¬
куты перемещают и фиксируют в но¬
вом положении швами (рис. 10.26).Радиохирургический метод и лазер¬
ная хирургия позволяют проводить
менее травматичные вмешательства и
бескровные разрезы, однако для них
требуются специальная дорогостоя¬
щая аппаратура и специальная подго¬
товка персонала.10.8.2. Ортопедическое лечение1Основными ортопедическими мето¬
дами профилактики и устранения
(или уменьшения) функциональной
перегрузки пародонта являются сле¬
дующие:▲ избирательное пришлифовывание
зубов;▲ ортодонтическое исправление де¬
формации зубных рядов (веерооб¬
разное расхождение передних зубови др.);▲ шинирование зубов;▲ протезирование полости рта.Избирательное пришлифовывание
преследует несколько целей. Прежде
всего это устранение преждевремен¬
ных окклюзионных контактов, усили¬
вающих перегрузку пародонта. При
этом исключаются блокирующие мо¬
менты, мешающие движениям ниж¬
ней челюсти, артикуляция зубов ста¬
новится более плавной, образуются
множественные межзубные контакты
при артикуляции. В результате устра¬
няется деформация окклюзионной
поверхности зубных рядов. Конечной
целью метода является равномерное
распределение жевательного давления
по зубному ряду или группе зубов.'Раздел написан проф. В.Н. Трезубовым.406
Известны различные способы при-
шлифовывания зубов, но наиболее
популярны методы Дженкельсона и
Шюллера. По последней методике
коррекция окклюзии происходит как
в центральной, так и в передней и бо¬
ковых окклюзиях.Пришлифовыванию предшествует
удаление зубов с высокой степенью
патологической подвижности и вызы¬
вающих резко выраженную деформа¬
цию зубных рядов. Затем проводят
планирование сошлифовывания. Для
этого сначала визуально, а затем при
помощи полоски размягченного вос¬
ка или копировальной бумаги уточня¬
ют те бугорки или скаты, которые
подлежат сошлифовыванию. Такую
манипуляцию производят сначала в
положении центральной окклюзии, а
затем передней, боковых и задней.При сошлифовывании меняется то¬
лько конфигурация бугорков. Сами
они, как правило, не сошлифовыва-
ются, так как нельзя допускать умень¬
шения межальвеолярной высоты. Для
этого сошлифовывание проводят по
формуле ЩВЯН. Это значит, что пре¬
парируют щечные (Щ) бугорки верх¬
них (В) и язычные (Я) бугорки нижних
(Н) зубов, которые определяют направ¬
ление трансверсальных движений ниж¬
ней челюсти. Скаты небных бугорков
верхних зубов и щечных бугорков ниж¬
них зубов надежно фиксируют меж-
альвеолярную высоту.Сошлифовывают наиболее интен¬
сивно окрашенные участки или ткани
в местах, соответствующих перфора¬
ции на воске либо копировальной бу¬
маге. При этом не следует грубо иска¬
жать анатомическую форму зуба, а
надо снимать ткани поровну на анта¬
гонистах, особенно при обработке ре¬
жущих краев передних зубов. При-
шлифовывание завершается после
устранения помех для плавных пере¬
мещений нижней челюсти и достиже¬
ния множественных межзубных кон¬
тактов в положении центральной ок¬
клюзии.При глубоком резцовом перекры¬
тии, глубоком прикусе, верхней илинижней прогнатии, ретрогнатии, мак-
ро- и микрогнатии рекомендуется
проводить избирательное пришлифо-
вывание в основном в центральной,
передней и задней окклюзиях. У па¬
циентов с перекрестным прикусом,
сужением зубных рядов, обратным
взаимоотношением боковых зубов в
трансверсальной плоскости преиму¬
щественными положениями для реги¬
страции и устранения преждевремен¬
ных и блокирующих межзубных кон¬
тактов являются центральная и боко¬
вые окклюзии.Для избирательного пришлифовы-
вания используют высокооборотные
машины и центрированные фасонные
головки с алмазным покрытием. При
радикальном вмешательстве сошли¬
фовыванию предшествует местная
(аппликационная, проводниковая или
инфильтрационная) анестезия, в слу¬
чае необходимости — проведение
премедикации.Завершающим этапом является об¬
работка раневых поверхностей зубов:
их полируют, в них при помощи ап¬
пликаций или электрофореза импрег-
нируют ионы кальция и фтора и за¬
тем покрывают защитными лаками.Шинированием называется объеди¬
нение нескольких или всех зубов в
блок каким-либо ортопедическим ап¬
паратом (шиной). Шинирование на¬
правлено на решение основных задач
ортопедического лечения при заболе¬
ваниях пародонта. Шина должна со¬
ответствовать определенным требова¬
ниям:• создавать прочный блок из группы
зубов, ограничивая их движения в
трех направлениях (вестибулоора-
льном, мезиодистальном и вертика¬
льном);• быть жесткой и прочно фиксирова¬
ться на зубах;• не должна быть связанной с ради¬
кальной подготовкой зубов;• не должна оказывать раздражающее
действие на краевой пародонт и ме¬
шать манипуляциям в десневых
карманах;407
• не должна блокировать движения
нижней челюсти и нарушать речь;• не должна иметь ретенционные
пункты для задержки пищи и нару¬
шать внешний вид больного.Для достижения лечебного эффек¬
та шинирования при планировании
шинирующей конструкции необходи¬
мо руководствоваться следующими
биомеханическими принципами:• ограничение подвижности зубов за
счет жесткости шины, что благо¬
приятно действует на пародонт;• разгрузка пародонта за счет норма¬
лизации распределения жеватель¬
ного давления;• разгрузка зубов с наибольшим по¬
ражением пародонта за счет наибо¬
лее устойчивых зубов;• шинирующая конструкция, распо¬
ложенная по дуге, является самой
жесткой за счет аркообразности и
взаимного пересечения векторов
подвижности включенных в шину
зубов;• при линейном расположении шин в
боковых отделах, справа и слева, их
надо соединить поперечно при по¬
мощи дугового протеза [Гаври¬
лов Е.И., 1984].При заболеваниях пародонта пер¬
вым признаком стадии декомпенса¬
ции является патологическая подвиж¬
ность зубов. Наибольший терапевти¬
ческий эффект шинирования дости¬
гается именно в момент появления
первых признаков декомпенсации,
хотя его можно проводить и на более
поздних стадиях.Шинирование может быть времен¬
ным или постоянным, а конструкции
шин — съемными и несъемными.
Временное шинирование проводят на
период терапевтического и хирурги¬
ческого лечения для создания усло¬
вий нормального функционирования
пародонта. Кроме того, оно необхо¬
димо для выяснения прогноза суще¬
ствования отдельных зубов, напри¬
мер, до заживления расположенных
рядом постэкстракционных ран и ре¬шения вопроса о включении этих зу¬
бов в постоянную шину. Временные
шины применяют также для закреп¬
ления результатов ортодонтического
лечения как ретенционные аппараты.В качестве временных шин исполь¬
зуют непосредственные протезы по¬
сле множественного удаления зубов,
для чего их дополняют шинирующи¬
ми элементами. За счет временного
шинирования, как и в результате не¬
посредственного протезирования, до¬
стигается важный психотерапевтиче¬
ский эффект. При временном шини¬
ровании обычно применяют шины,
не требующие препарирования зубов
и лабораторного изготовления. Для
их изготовления используют быстро-
твердеющие полимеры, композици¬
онные материалы, в ряде случаев ар¬
мируя их проволокой.Постоянные шины применяют как
лечебные аппараты для длительной
иммобилизации подвижных зубов.Ведущим фактором в определении
показаний к удалению, сохранению и
включению зубов в шину является ве¬
личина атрофии зубной альвеолы.
Необходимо учитывать также степень
подвижности зубов, топографию де¬
фектов зубного ряда, конструкцию
будущего протеза или шины, вид
прикуса, возраст, состояние больного
и др.Целесообразным считается шини¬
рование зубов с подвижностью I и II
степени. При этом основным прави¬
лом шинирования является соедине¬
ние подвижных зубов с устойчивыми,
сохранившими резервные силы. При
шинировании съемными конструкци¬
ями показания к сохранению зубов
могут быть несколько расширены.Известно, что лучший результат ши¬
нирования достигается, если шина объ¬
единяет зубы, подвижность которых
происходит в пересекающихся плоско¬
стях. Для группы передних зубов устой¬
чивость шинируемого блока считается
хорошей, если шина объединяет резцы
и клыки. Такая иммобилизация назы¬
вается передней. Стабилизация зубов,
при которой шина располагается в пе¬408
реднезаднем направлении, называется
боковой. Под этим понимают иммоби¬
лизацию премоляров и моляров, вы¬
полняющих одинаковую функцию.
Объединение передней и боковой шин
придает всей конструкции дугообраз¬
ную форму, а стабилизация становится
более устойчивой и называется передне-
боковой.Для усиления сопротивляемости
трансверсальным нагрузкам боковые
шины могут быть объединены между
собой поперечной связью — дуговым
протезом. Таким образом осуществ¬
ляется поперечная стабилизация. Если
все зубы зубного ряда соединяются в
блок непрерывной или многозвенье¬
вой шиной, то осуществляется круго¬
вая стабилизация.К особенностям протезирования
полости рта пациентов с заболевания¬
ми пародонта относят следующие:• увеличение числа опорных зубов;• уменьшение выраженности жевате¬
льных бугорков искусственных зу¬
бов;• сокращение полезной жевательной
площади искусственных зубов;• наличие в протезах шинирующих
элементов, способствующих иммо¬
билизации оставшихся зубов.10.8.3. ФизиотерапияФизиотерапия — метод лечения или
профилактики с использованием ес¬
тественных либо искусственных при¬
родных факторов. Физические мето¬
ды занимают большое место в комп¬
лексном лечении заболеваний паро¬
донта.В соответствии с видами энергии и
типами ее носителей лечебные физи¬
ческие факторы принято делить на
две группы:• искусственные — электролечебные,
магнитолечебные, светолечебные,
механолечебные, термолечебные,
гидролечебные, радиолечебные;• природные — климатолечебные,
бальнеолечебные, грязелечебные.Физические факторы можно исполь¬
зовать самостоятельно или в сочетании
с лекарственными средствами. Включе¬
ние в комплекс лечебных мероприятий
физических факторов воздействия су¬
щественно расширяет возможности
врача, сокращает сроки лечения.Проведение физиотерапии в комп¬
лексе лечебных мероприятий сокра¬
щает время лечения, снижает частоту
рецидивов и осложнений, сокращает
время подготовки пациента к хирур¬
гическому лечению, способствует ста¬
билизации ремиссии. Благоприятное
действие физических факторов зави¬
сит от ряда причин и прежде всего от
исходного состояния организма, фазы
и клинического течения заболевания.
Другой важный момент — правиль¬
ный выбор методики и параметров
воздействия физического фактора.
Недооценка или переоценка любого
аспекта может привести к отсутствию
положительного результата и выра¬
ботке у врача и больного негативного
стереотипа по отношению к физиче¬
ским лечебным факторам.Общие противопоказания к проведе¬
нию физиотерапевтического лечения:— злокачественные новообразования
или подозрение на них;— системные заболевания крови;— резкое общее истощение больного;— гипертоническая болезнь III стадии;— резко выраженный атеросклероз
сосудов головного мозга;— заболевания сердечно-сосудистой
системы в стадии декомпенсации;— кровотечения или склонность к
ним;— общее тяжелое состояние больного;— лихорадочное состояние (темпера¬
тура тела выше 38 °С);— активный туберкулез легких;— эпилепсия с частыми припадками;— истерия с тяжелыми судорожными
припадками;— психозы с явлениями психомотор¬
ного возбуждения;— острая почечная недостаточность;— эндокринные заболевания тяжелой
степени.409
Существуют противопоказания к
назначению отдельных методов фи¬
зиотерапевтического лечения. Кроме
этого, не назначают физический фак¬
тор, с которым больной имеет посто¬
янный контакт по роду своей профес¬
сиональной деятельности.Показания к физиотерапии значи¬
тельно расширились. Раньше физиче¬
ские факторы рассматривали как не¬
специфический раздражитель. В по¬
следнее время стали выделять специ¬
фическое, характерное только для
определенного фактора, действие.
Применение импульсных режимов,
локальных и сегментарных методик
значительно уменьшает нагрузку на
сердечно-сосудистую и нервную сис¬
темы и позволяет снять многие про¬
тивопоказания к назначению физиче¬
ских факторов. Непременным усло¬
вием физиотерапевтического лечения
является создание положительного
психоэмоционального настроя у бо¬
льных. Оптимальный лечебный эф¬
фект большинства физических факто¬
ров наступает при проведении курсо¬
вого лечения. В этом случае измене¬
ния, возникающие после первой про¬
цедуры, углубляются и закрепляются
последующими. Курсовое лечение
обеспечивает длительное последейст¬
вие, которое продолжается и после
его окончания. Необходимо отметить,
что очень большая продолжитель¬
ность курса лечения одним физиче¬
ским фактором приводит к адаптации
организма и существенно снижает
эффективность воздействия. Следует
также учитывать, что отдаленные ре¬
зультаты лечения в некоторых слу¬
чаях более благоприятны, чем бли¬
жайшие. Периоды последействия
большинства процедур составляют от2 нед до 4 мес, а при использовании
природных факторов составляют 6—
12 мес.Обязательными условиями назна¬
чения физиотерапии при хрониче¬
ских заболеваниях пародонта явля¬
ются устранение действия местных
травмирующих факторов, проведе¬
ние профессиональной гигиены по¬лости рта. Одновременно с физиоте¬
рапевтическим можно проводить
ортопедическое и ортодонтическое
лечение, назначать лекарственную
терапию.Физические факторы в комплекс¬
ном лечении заболеваний пародонта
показаны на всех стадиях и при лю¬
бой степени тяжести патологии при
отсутствии противопоказаний.Для воздействия на микрофлору
полости рта при гингивите и паро¬
донтите используют местное ультра¬
фиолетовое излучение (УФ-лучи,
КУФ). Короткий спектр излучения
(280—180 нм) оказывает бактерицид¬
ное действие, которое обусловлено
влиянием на субстанцию клетки.
Ультрафиолетовое излучение корот¬
коволнового диапазона вызывает де¬
натурацию и фотолиз нуклеиновых
кислот и белков за счет избыточного
поглощения энергии его квантов мо¬
лекулами ДНК и РНК. Это приводит
к инактивации генома, мутациям и
разрушению структуры микроорга¬
низмов. Коротковолновое ультрафио¬
летовое излучение (КУФ) не обладает
выраженным эритемным эффектом и
не вызывает ожога слизистой оболоч¬
ки десны, поэтому экспозиция со¬
ставляет 1—2 мин на курс 5—10 про¬
цедур. УФ-терапию назначают боль¬
ным с заболеваниями пародонта в
пред- и послеоперационный период,
в острых стадиях заболевания и при
обострении. Противопоказанием яв¬
ляется повышенная чувствительность
к УФ-лучам кожи и слизистых оболо¬
чек.Для воздействия на микрофлору
можно также использовать электро¬
форез антибиотиков и антисептиче¬
ских средств в подострой (катараль¬
ная) стадии обострения заболевания.
Электрофорез — это введение лекар¬
ственного вещества в ткани организ¬
ма посредством постоянного тока.
Воздействие электрофореза следует
рассматривать как сочетание дейст¬
вия препарата и электрического тока,
но не как простую сумму влияния
электрического тока и лекарственно¬410
го вещества. При электрофорезе про¬
исходят постепенное накопление ле¬
карственного вещества в слизистой
оболочке и задержка его на несколько
суток при курсовом введении, отсут¬
ствуют многие побочные эффекты ле¬
карственных средств, значительно ре¬
же возникают аллергические реакции.Постоянный ток вызывает в тканях
сложные биофизические процессы,
связанные с нарушениями количест¬
венного и качественного соотноше¬
ния ионов. Изменение концентрации
ионов ведет к раздражению нервных
окончаний слизистой оболочки,
вследствие чего в организме возника¬
ют как местные, так и общие реакции
в виде изменения кровообращения,
обмена веществ, трофики тканей.
Расширение кровеносных и лимфати¬
ческих сосудов улучшает питание тка¬
ней и снабжение их кислородом, по¬
вышает жизнедеятельность клеток,
способствует ускорению процессов
регенерации и рассасыванию продук¬
тов тканевого распада. Действие
электрического тока зависит от знака
электрода. Положительный полюс
(анод) способствует уплотнению кле¬
точных мембран, понижению возбу¬
димости нервных элементов, дегидра¬
тации тканей. Поэтому при остром
воспалении предпочтительно вводить
лекарственные вещества с анода (рас¬
твор аминокапроновой кислоты, рас¬
твор хлорида кальция, левомицетин,
лидаза, раствор сульфата меди, моно-
мицин, неомицин, окситетрациклин,
тетрациклин, стрептомицин, раствор
сульфата цинка, эритромицин и др.).
Установлено, что доля лекарственно¬
го вещества, проникающего в орга¬
низм при помощи электрофореза, со¬
ставляет 5—10 % от используемого.
Попытки увеличения количества вво¬
димого в организм лекарственного
вещества за счет применения боль¬
ших концентраций их растворов
(свыше 5 %) не увенчались успехом.
Вводимые в организм вещества, не¬
смотря на низкие концентрации рас¬
творов, накапливаются локально в
зоне патологического очага в доста¬точных количествах. Противопоказа¬
ния к проведению электрофореза: ин¬
дивидуальная непереносимость элек¬
трического тока, расстройства чувст¬
вительности, нарушение целостности
кожных покровов и слизистых оболо¬
чек в местах наложения электродов,
острые гнойные воспалительные про¬
цессы, вторая половина беременно¬
сти.Врачи-пародонтологи уделяют бо¬
льшое внимание противовоспалите¬
льной терапии. Арсенал физиотера¬
певтических методов воздействия до¬
статочно широк.Локальная гипотермия — лечебное
воздействие на орган холода (5—
28 °С), под действием которого быст¬
ро снижается температура подлежа¬
щих тканей в области криоапплика¬
ции. В охлажденных тканях уменьша¬
ются интенсивность метаболизма, по¬
требление кислорода и скорость об¬
менных процессов, замедляется раз¬
витие метаболического ацидоза.
Вследствие рефлекторного возбужде¬
ния адренергических симпатических
волокон в подлежащих тканях повы¬
шается содержание норадреналина,
который вызывает выраженное и про¬
должительное сужение сосудов мик-
роциркуляторного русла подлежащих
тканей. Однако локальная гипотер¬
мия не оказывает существенного вли¬
яния на системную гемодинамику.
Уменьшение возбудимости нервных
окончаний с последующим блоком
проводимости болевых и тактильных
волокон приводит к выраженной ло¬
кальной аналгезии и анестезии. Дли¬
тельное непрерывное применение ло¬
кальной гипотермии нецелесообраз¬
но, так как могут возрастать клеточ¬
ная проницаемость, нарушаться ве¬
нозный отток, что приведет к разви¬
тию венозной гиперемии, усилению
отека. Длительность процедуры со¬
ставляет 15—29 мин с перерывом 1 —2 ч при их многократном примене¬
нии.Противопоказания: гиперчувствите-
льность к холодовому фактору, серпо¬
видно-клеточная анемия.411
Ультравысокочастотная (УВЧ) те¬
рапия оказывает выраженное проти¬
вовоспалительное действие. В меха¬
низме действия УВЧ-терапии условно
выделяют нетепловой (осциллятор-
ный) и тепловой компоненты. Ткане¬
вая теплопродукция вызывает расши¬
рение сосудов на поверхности и в
глубине тканей, при этом увеличива¬
ется крово- и лимфообращение, по¬
вышаются обмен веществ, фермента¬
тивная активность. Под действием
электрического поля изменяется воз¬
будимость нервных рецепторов, уско¬
ряется проведение возбуждения по
нервному волокну, увеличиваются
трофическая и регулирующая функ¬
ции нервной системы и синтез серо¬
тонина; активизируются многочис¬
ленные функции клеток соединитель¬
ной ткани (фибробласты, макрофаги,
тучные клетки). При минимальной
мощности электрического поля (атер-
мическая доза) осцилляторный ком¬
понент способствует изменению
свойств сосудистой стенки, дегидра¬
тации тканей в очаге воспаления,
снижению вязкости крови. Вследст¬
вие накопления ионов Са2+ pH сдви¬
гается в основную сторону, улучшает¬
ся тканевое дыхание, отмечается про¬
лиферация соединительной ткани.Электрическое поле ультравысо-
кой частоты стимулирует функции
парасимпатической нервной систе¬
мы и угнетает влияние симпатиче¬
ской, увеличивает выделение глюко-
кортикоидов. Оно стабилизирует
клеточные мембраны, понижает
проницаемость капилляров, актив¬
ность лизосомальных ферментов.
Тепловые дозы УВЧ-терапии вызы¬
вают чрезмерную дилатацию глубо¬
ких сосудов, венозный застой, уси¬
ление отека, сдвиг pH в кислую сто¬
рону, поэтому их применяют только
при вяло текущем воспалительном
процессе для провокации обостре¬
ния и дальнейшего хирургического
вмешательства. УВЧ-терапию в
агермической дозе назначают при
остром и обострившемся процессе в
тканях пародонта, в послеопераци¬онном периоде при наличии гема¬
том. Вне обострения УВЧ-терапия
не показана. Назначение более 5—7
сеансов может привести к чрезмер¬
ному разрастанию соединительной
ткани.Противопоказания. гипотония,
аневризма аорты, частые приступы
стенокардии, наличие имплантиро¬
ванных кардиостимуляторов в обла¬
сти воздействия, беременность бо¬
лее 3 мес.В качестве противовоспалитель¬
ной терапии применяют микро¬
волновую терапию дециметрового
(ДМВ-терапия) и сантиметрового
(СМВ-терапия) диапазонов. Прони¬
кающая способность дециметровых
волн в ткани составляет в среднем9—11 см, сантиметровых — 3—5 см.
Микроволны оказывают на орга¬
низм тепловое и осцилляторное
действие. Под их влиянием проис¬
ходит выделение тепла в тканях,
усиливается регионарная гемо- и
лимфодинамика за счет увеличения
скорости кровотока, количества
функционирующих капилляров и
расширения мелких сосудов. Эти
процессы способствуют ускорению
рассасывания продуктов аутолиза
клеток из воспалительного очага,
активируют метаболизм и трофику
тканей. Нормализация микроцирку¬
ляции приводит к уменьшению пе-
риневрального отека и изменению
функциональных свойств нервных
проводников. Таким образом, мик¬
роволновая терапия оказывает про¬
тивовоспалительный, анальгетиче-
ский, метаболический и сосудорас¬
ширяющий эффекты. Она показана
при остром гингивите, пародонтите,
хроническом процессе в период
обострения и абсцедирования (по¬
сле вскрытия абсцесса).Противопоказания: беременность,
тиреотоксикоз, гипотензия, резкий
отек тканей лица, инфаркт миокарда
(в первые 1—3 мес), стенокардия на¬
пряжения.Лазерное излучение широко испо¬
льзуют как противовоспалительное412
средство при заболеваниях пародонта.
Лазерный луч от светового луча отли¬
чают следующие свойства: монохро¬
матичность (фиксированная длина
волны), когерентность (одинаковая
фаза излучения фотонов), высокая
направленность (малая расходимость
луча), поляризация (фиксированная
направленность векторов электромаг¬
нитного поля в пространстве). Наи¬
более выраженный противовоспали¬
тельный эффект оказывает лазерное
излучение красного и инфракрасного
диапазонов. Происходящая при по¬
глощении лазерного излучения акти¬
вация фотобиологических процессов
вызывает расширение сосудов микро-
циркуляторного русла, нормализует
локальный кровоток и приводит к де¬
гидратации воспалительного очага.
Активированные гуморальные факто¬
ры регуляции локального кровотока
индуцируют репаративные и регене¬
ративные процессы в тканях и повы¬
шают фагоцитарную активность ней-
трофилов. Кроме того, лазерное излу¬
чение вызывает деструкцию и разрыв
оболочек микроорганизмов на облу¬
чаемой поверхности. Наряду с мест¬
ными реакциями в облученных по¬
верхностных тканях модулированная
афферентная импульсация формирует
рефлекторные реакции внутренних
органов, усиливает деятельность им-
мунокомпетентных органов и систем,
что приводит к активации клеточного
и гуморального иммунитета. Проти¬
вовоспалительное действие лазерного
излучения проявляется при плотнос¬
ти мощности потока 100—200 мВт/см2
и экспозиции до 5 мин; на курс до 10
процедур.Противопоказания, все формы лей¬
коплакии, гипотензия, гипертониче¬
ская болезнь II стадии, некомпенси¬
рованный сахарный диабет, инфаркт
миокарда (в течение 6 мес после ин¬
фаркта), тиреотоксикоз.Ультразвук — механические коле¬
бания частиц упругой среды с часто¬
той более 20 кГц в диапазоне, не вос¬
принимаемом слуховым аппаратом
человека. Проникающая способностьультразвука зависит от длины волны:
чем больше частота колебаний, тем
меньше проникающая способность.
Действующим началом является ме¬
ханическая энергия приходящих в ко¬
лебательное движение частиц среды,
которая передается в виде упругих
продольных волн, вызывающих попе¬
ременное сжатие и растяжение среды
(микромассаж тканей на клеточном и
субклеточном уровне). Наряду с этим
ультразвуковые колебания вызывают
сложные физико-химические реак¬
ции в тканях. В последующем акти¬
вируются механизмы неспецифиче¬
ской иммунологической резистентно¬
сти организма за счет повышения
связывания биологически активных
веществ (кинины, гистамин) белками
крови и расщепления их ферментами.
При воздействии ультразвуком про¬
исходит активация лизосомальных
ферментов макрофагов, ускоряется
синтез коллагена фибробластами; по¬
вышается усвоение кислорода тканя¬
ми и улучшаются процессы регенера¬
ции; нормализуются процессы нер¬
вно-мышечной возбудимости. Дейст¬
вие ультразвука на границе неодно¬
родных биологических сред сопро¬
вождается выделением значительного
количества тепла. Происходит мест¬
ное расширение сосудов микроцирку-
ляторного русла и увеличение крово¬
тока тканей. Вызываемое ультразву¬
ком повышение проницаемости сли¬
зистой оболочки рта создает условия
для проникновения лекарственных
веществ.Форетическая способность лекар¬
ственных веществ зависит от их
структуры. При ультразвуковом воз¬
действии на ткани необходима кон¬
тактная среда. Прослойка воздуха
толщиной 0,01 мм полностью гасит
ультразвуковые колебания. Тради¬
ционно используемые непролонги-
рованные лекарственные формы
(растворы, пасты, мази, эмульсии) в
качестве контактной среды неудоб¬
ны для применения в стоматологии.
Полость рта является доступной зо¬
ной, однако ее непрерывное увлаж¬413
нение ротовой жидкостью обуслов¬
ливает быстрое вымывание лекарст¬
венных веществ, что нарушает плот¬
ный контакт излучателя с десневой
поверхностью. При этом не обеспе¬
чивается точность дозировки, уме¬
ньшается эффективность воздейст¬
вия. На кафедре терапевтической
стоматологии СПбГМУ имени акад.
И.П. Павлова разработана новая
универсальная гелевая композиция
для фонофореза, обладающая доста¬
точной механической прочностью,
эластичностью, обеспечивающая
прохождение ультразвукового сигна¬
ла без искажения [Орехова Л.Ю.,
1991]. С целью усиления противо¬
воспалительного действия при по¬
мощи ультразвука можно вводить
глюкокортикоиды и нестероидные
противовоспалительные средства,
троксевазин, гепарин. Курс лечения
с использованием ультразвука со¬
стоит из 5—10 процедур.Противопоказания: беременность
в ранние сроки, атеросклероз сосу¬
дов головного мозга, металлический
остеосинтез, имплантаты, неперено¬
симость ультразвука, тяжелая гипо¬
тензия, почечнокаменная и желче¬
каменная болезнь, тяжелые формы
сахарного диабета, аллергические
реакции на вводимые лекарствен¬
ные вещества.Для нормализации местного им¬
мунитета и репаративных процессов
возможно местное использование
электрофореза раствора витамина С,
ультрафонофореза витаминов А, Е.Выбор метода поддерживающей
терапии на стадии ремиссии заболе¬
ваний пародонта зависит от данных
функциональных методов исследо¬
вания и сопутствующей патологии.
При сохранении функциональной
активности сосудистой стенки лече¬
ние направлено на нормализацию
микроциркуляции. Для этих целей
хорошо использовать местно все
виды массажа.Массаж — дозированное механи¬
ческое воздействие на мягкие ткани
при помощи руки или специальнымаппаратом. Массаж может быть ле¬
чебным и профилактическим, руч¬
ным, аппаратным или комбиниро¬
ванным. При массаже происходит
механическое раздражение поверх¬
ностных и глубоких тканей, перифе¬
рических нервных рецепторов, сти¬
мулируется тканевое дыхание, уве¬
личиваются скорость микроцирку¬
ляции и число функционирующих
капилляров, повышается оксигена-
ция тканей. Пальцевой массаж дес¬
ны проводится пациентом постоян¬
но после чистки зубов.Противопоказания: гнойное воспа¬
ление, грибковые заболевания, нару¬
шение целостности слизистой обо¬
лочки рта.К аппаратным методикам массажа
относится вибротерапия — метод ле¬
чебного воздействия механическими
колебаниями, осуществляемый при
непосредственном контакте излучате¬
ля с тканями больного. В отличие от
ручного (пальцевой) при вибротера¬
пии можно воздействовать на ткани
колебаниями более высокой частоты
(до 1000 Гц) в непрерывном или им¬
пульсном режиме. Избирательное
возбуждение механорецепторов сосу¬
дов и вегетативных нервных провод¬
ников низкочастотной вибрацией
(20—50 Гц) усиливает локальный кро¬
воток и лимфоотток, снижает мышеч¬
ный тонус, расширяет сосуды, уси¬
ливает трофические процессы в тка¬
нях. При механических колебаниях
более высокой частоты (100—200 Гц)
увеличивается поток афферентной
импульсации в вышележащие отделы
ЦНС, что приводит к повышению
сосудистого тонуса, активации гипо-
таламо-гипофизарной системы, мо¬
билизации адапгационно-приспосо-
бительных ресурсов организма. На
курс лечения назначают 10—15 про¬
цедур.Противопоказания, травмы и забо¬
левания опорно-двигательного аппа¬
рата в острый период, болезнь Рейно,
вибрационная болезнь, нарушение
целостности покровных тканей в мес¬
те воздействия.414
Дарсонвализация — лечебное воз¬
действие импульсным переменным
током высокой частоты (100—300 кГц),
высокого напряжения (20 кВ) и ма¬
лой силы (0,2 мА). Высокочастотный
разряд при дарсонвализации оказыва¬
ет действие на рецепторы поверхно¬
стных слоев слизистой оболочки дес¬
ны, что приводит к изменению их
возбудимости и активации микроцир¬
куляции. Кратковременный спазм со¬
судов слизистой оболочки сменяется
их продолжительным расширением.
В результате появляется активная ги¬
перемия, улучшается трофика тканей,
стимулируется тканевый обмен и не¬
специфический иммунитет. Наиболь¬
шее физиологическое действие ока¬
зывает искровой разряд, когда между
слизистой оболочкой и электродом
имеется воздушный зазор. Отмечается
реакция не только тканей, непосред¬
ственно подвергшихся воздействию,
но и рефлекторно связанных с ними
внутренних органов. Образующиеся
при искровом разряде множествен¬
ные очаги микронекрозов усиливают
ответную реакцию организма и ока¬
зывают вторичное гуморальное дейст¬
вие. Курс лечения состоит из 10—15
процедур.Противопоказания: индивидуальная
непереносимость тока.Для улучшения трофики тканей па¬
родонта можно использовать лекарст¬
венный электрофорез — введение ле¬
карственного вещества в ткани орга¬
низма при помощи постоянного тока.
Отрицательный полюс (катод) спо¬
собствует разрыхлению тканей, повы¬
шению проницаемости клеточных
мембран, усиливает гидратацию, по¬
вышает возбудимость нервных воло¬
кон. Для активизации трофических
процессов в тканях пародонта целесо¬
образно назначать электрофорез ви¬
таминов С, В|, гепарина, трентала и
др. Под отрицательным электродом
происходит сдвиг pH в кислую сторо¬
ну, что нивелирует деятельность мик¬
роорганизмов межзубного промежут¬
ка и снижает скорость образования
зубного камня.Противопоказания: индивидуальная
непереносимость электрического то¬
ка, расстройства чувствительности,
нарушение целостности кожных по¬
кровов и слизистых оболочек в местах
наложения электродов, острые гной¬
ные воспалительные процессы, вто¬
рая половина беременности, металли¬
ческие конструкции в полости рта,
сложная конфигурация альвеолярно¬
го отростка.Франклинизация — лечебное воз¬
действие на больного постоянным
электрическим полем высокой на¬
пряженности, которое применяют
при снижении общей резистентно¬
сти организма, невротических со¬
стояниях, общей астенизации орга¬
низма. Во время процедуры на па¬
циента действуют аэроионы, образу¬
ющиеся вследствие ионизации газо¬
вых молекул воздуха и химических
веществ. Кратковременный спазм
поверхностных капилляров и сни¬
жение температуры тела вызывают
чувство свежести. Затем происходят
расширение капилляров и повыше¬
ние местной температуры области
воздействия. Изменение кровоснаб¬
жения головного мозга приводит к
изменению функционального состо¬
яния ЦНС, усиливает тормозные
процессы, улучшает самочувствие,
способствует углублению и норма¬
лизации сна, повышению аппетита.
Курс лечения состоит из 10—15 про¬
цедур.Противопоказания. органические
заболевания ЦНС, сердечная недо¬
статочность I—II степени, депрессив¬
ные состояния, состояние после на¬
рушения мозгового кровообращения
в первые 3 мес.Аэроионотерапия — метод лечебно¬
го применения аэроионов воздушной
среды. Отрицательные аэроионы по¬
вышают активность мерцательного
эпителия и усиливают легочную вен¬
тиляцию, увеличивают потребление
кислорода и выделение углекислоты.
Они стимулируют активность фер¬
ментов, усиливают окислительно-вос¬
становительные процессы в тканях,415
способствуют снижению артериаль¬
ного давления, ускорению восстано¬
вительных процессов в организме,
снижают чувство усталости, улучша¬
ют сон, повышают устойчивость к не¬
благоприятным внешним условиям,
оказывают десенсибилизирующее
действие. Курс лечения состоит из
15—20 процедур.Противопоказания: церебральный
атеросклероз, кардиосклероз, бере¬
менность, депрессивные состояния,
острая пневмония, ревматоидный по¬
лиартрит в острой фазе.Средневолновое ультрафиолетовое
облучение также входит в арсенал фи¬
зиотерапевтических методов. При не¬
достатке солнечного облучения на¬
ступает «световое голодание». Оно
выражается в преобладании тонуса
парасимпатического отдела вегета¬
тивной нервной системы, снижении
общей реактивности организма и им¬
мунитета. Наличие в организме вита¬
мина D3 в необходимом количестве
нормализует эти процессы. При облу¬
чении средневолновыми ультрафио¬
летовыми лучами липидов поверхно¬
стных слоев кожи содержащийся в их
составе 7-дегидрохолестерин превра¬
щается в витамин D3. Помимо вита¬
мина D3, средневолновое ультрафио¬
летовое облучение модулирует кине¬
тику витамина С, нормализует синтез
витамина А в организме. Возникаю¬
щие при общем облучении рефлек¬
торные реакции стимулируют деяте¬
льность практически всех систем ор¬
ганизма. Происходит активация адап¬
тационно-трофической функции сим¬
патической нервной системы и вос¬
становление нарушенных процессов
белкового, углеводного и липидного
обмена. В эритемных дозах средне¬
волновое ультрафиолетовое облуче¬
ние оказывает десенсибилизирующий
эффект. Курс лечения составляет
15—25 дней.Противопоказания: гипертиреоз,
повышенная чувствительность к
УФ-лучам, хроническая почечная не¬
достаточность, системная красная
волчанка, малярия.При пародонтозе этиопатогенети-
ческая терапия направлена на улуч¬
шение работы сердечно-сосудистой
системы организма и микроциркуля¬
ции челюстно-лицевой области. Не¬
льзя забывать о благоприятном воз¬
действии прогулок на свежем воздухе
и занятиях физической культурой со¬
ответственно возрасту и здоровью.Хороший эффект дает гидротера¬
пия. Вода как лечебный фактор может
широко применяться в комплексном
лечении пародонтоза как в лечебном
учреждении, так и в домашних усло¬
виях по назначению врача. Возможно
общее и местное воздействие. Темпе¬
ратурное воздействие воды может
быть различным: холод (вода со
льдом) — 2 °С, холодная вода темпе¬
ратуры ниже 20 °С, прохладная во¬
да — 20—23 °С, индифферентная —
33—37 °С, горячая вода — 38 °С и
выше. Назначают общие ванны, душ,
купание, плавание, причем пациен¬
там с гипотензией рекомендуется
прохладная вода — 20—23 °С, пациен¬
там с повышенным артериальным
давлением — индифферентная (33—
37 °С). Если больной страдает нейро-
циркуляторной дистонией, показан
контрастный душ, при этом утром
процедуру заканчивают прохладной
водой, вечером — теплой. Общую
гидротерапию проводят регулярно,
что повышает лечебный и профилак¬
тический эффект. Местно в целях
улучшения микроциркуляции гидро¬
терапию назначают в виде ванночек,
контрастных ванночек, полосканий,
орошений, гидромассажа, бальнеоте¬
рапии. Вода может быть прохладной
(при отсутствии гиперестезии шеек
зубов) либо индифферентной. Кроме
нормализации крово- и лимфообра¬
щения, эти процедуры способствуют
механическому очищению полости
рта. Дополнительно к температурно¬
му фактору можно использовать и хи¬
мический фактор воздействия (мине¬
ральная вода, слабые растворы отва¬
ров лечебных трав, ополаскиватели и
др.). Курс лечения состоит из 20—30
процедур.416
Противопоказания: гнойное воспа¬
ление, лихорадочное состояние.Гидрогазовакуумный массаж разра¬
ботан на кафедре терапевтической
стоматологии СПбГМУ им. акад.
И.П. Павлова и представляет собой
воздействие на ткани пародонта жид¬
костно-газовой смеси, находящейся
под локальным вакуумом [Красно-
слободцева О.А., 1995]. Вакуум фор¬
мируется под специальной насадкой,
выполненной в виде слепочной лож¬
ки, охватывающей альвеолярный гре¬
бень до переходной складки. Про¬
мывное пространство создается меж¬
ду стенками и альвеолярным гребнем.
Использование насадок позволяет со¬
здать замкнутое пространство, где ле¬
карственное вещество не растекается
по полости рта и не заглатывается, а
оказывает воздействие непосредст¬
венно на зону поражения. Курс лече¬
ния составляет 10—15 процедур.Противопоказания: гнойное воспа¬
ление, несанированная полость рта,
частичная адентия, нарушение це¬
лостности слизистой оболочки десны.Электроаналгезия и электросон.
Эффективны при функциональных
нарушениях в работе сердечно-сосу¬
дистой системы, связанных с нер¬
вно-эмоциональным напряжением,
неврастенией, при гипертонической
болезни I—II стадии и климактериче¬
ском синдроме; на курс 10—15 проце¬
дур. Местно и на воротниковую зону
воздействуют токами д’Арсонваля
или ультратонтерапией; на курс
10—15 процедур. Электрофорез вита¬
мина С, В,, трентала курсом 10—15
процедур.Для восстановления функциональ¬
ной активности сосудов микроцирку-
ляторного звена тканей пародонта
можно использовать нейрорефлектор-
ное воздействие на воротниковую
зону. Назначают гальванический во¬
ротник по Щербаку, электрофорез
витамина С или В,, контрастный
душ, УФ-облучение воротниковой
зоны, массаж и др.При нарушении эластичности со¬
судистой стенки, органических изме¬нениях в сосудах возможно добиться
улучшения трофики тканей пародон¬
та с помощью вакуум-терапии (15—20
процедур), электрофореза гепарина,
АТФ, ФИБС, хонсурида, гумизоли
(10—15 процедур), надесневыми ап¬
пликациями лечебных грязей, глины
(15—20 процедур), местной магнито-
терапией с помощью эластичных маг¬
нитофорных аппликаторов. Биологи¬
ческие эффекты постоянных магнит¬
ных полей разнообразны. Слабые
магнитные поля снижают свертывае¬
мость крови.Магнитное поле увеличивает про¬
ницаемость сосудов микроциркуля-
торного русла, что приводит к акти¬
вации транскапиллярного транспорта
веществ, усилению метаболизма в
тканях. Увеличивается содержание
цитокинов и простагландинов, а так¬
же токоферола. Под действием посто¬
янного магнитного поля в коре го¬
ловного мозга преобладают тормоз¬
ные процессы.Противопоказания: индивидуальная
чувствительность к магнитному полю,
ишемическая болезнь сердца, стено¬
кардия напряжения, аневризма аор¬
ты, выраженная гипотензия, наличие
кардиостимулятора, нарушение свер¬
тываемости крови.Одним из симптомов заболеваний
пародонта является гиперестезия
твердых тканей зуба. Для ликвидации
этого симптома проводят реминера¬
лизующую терапию с использованием
электро- или фонофореза препаратов
кальция, фтора или витамина В,
(10—15 процедур).Для устранения симптома кровото¬
чивости десен можно проводить элек¬
трофорез Е-аминокапроновой кисло¬
ты, контрикала.При пастозности, отечности десен
показан электрофорез меди, цинка,
танина, галаскорбина, пелоидина.Ввиду разнообразия клинических
проявлений лечение больного с пато¬
логией пародонта должно быть инди¬
видуализированным, комплексным и
последовательным в применении ме¬
тодов и средств.27 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский417
10.9. Типовые схемы лечения
разных клинических форм
заболеваний пародонта10.9.1. Лечение катарального
гингивитаЛечение начинают с оценки качества
санации полости рта, снятия зубных
отложений и устранения действия
травматических факторов. При необ¬
ходимости (наличие травматического
прикуса) лечение проводят вместе с
ортодонтом и ортопедом. Важным
этапом является снятие зубных отло¬
жений, которое осуществляют специ¬
альными инструментами (крючки,
экскаваторы) и на специальном обо¬
рудовании (пневмо- и ультразвуковые
скейлеры отечественного и зарубеж¬
ного производства), а также комби¬
нированным методом с использова¬
нием различных химических средств
с последующим шлифованием, поли¬
рованием зубных поверхностей и по¬
крытием фторпрепаратами (лаки,
смолы).Дают рекомендации по правилам
чистки зубов, выбору зубной пасты,
пользованию флоссами. При необхо¬
димости проводят контрольную чист¬
ку зубов (для определения эффектив¬
ности гигиенических мероприятий
используют окрашивающие средства
до и после чистки зубов).При наличии выраженного воспа¬
лительного процесса проводят аппли¬
кации противовоспалительных и ан¬
тимикробных средств (0,06 % раствор
хлоргексидина, 0,02 % раствор фура-
цилина, настой ромашки, календулы,
шалфея, ротокан и пр.). Наиболее
перспективными являются идентифи¬
кация микрофлоры и определение ее
чувствительности перед назначением
антибактериальных препаратов. Эф¬
фективно себя зарекомендовали гель
метрогил-дента, диплен-пленки, ле¬
чебные криогели с диоксидином,
хлоргексидин и др. Возможно приме¬
нение антисептиков (0,02 % раствор
фурацилина) и нестероидных проти¬
вовоспалительных средств (мази: 3 %ацетилсалициловая, 5 % бутадионо-
вая). Для улучшения процессов эпи-
телизации применяют кератопласти-
ческие средства: жирорастворимые
витамины А, Е; масло облепихи и
шиповника; каратолин, солкосерил,
актовегин.Эффективны физические методы
лечения:• гидромассаж и гидрогазовакуумный
масаж десен улучшают гигиениче¬
ское состояние полости рта, удаля¬
ют мягкий зубной налет и стимули¬
руют микроциркуляцию тканей па¬
родонта; курс лечения 5—10 сеан¬
сов;• местное воздействие УФ-лучами
короткого спектра (КУФ 280—180 мм) на десневую поверхность
оказывает выраженный бактери¬
цидный эффект; курс лечения — 5
процедур;• излучение гелий-неонового лазера
красного и инфракрасного диапа¬
зонов (плотность потока 100—
200 мВт/см2) оказывает противо¬
воспалительное действие, нормали¬
зует локальный кровоток; курс ле¬
чения до 10 процедур;• электрофорез Са2+, витаминов В,,
С;• фонофорез с диоксидином, дибуно-
лом, гепарином оказывает противо¬
воспалительное действие, нормали¬
зует микроциркуляцию.Обязательным условием при назна¬
чении физиотерапии являются про¬
фессиональная гигиена полости рта и
устранение действия местных травми¬
рующих факторов. Одновременно с
физиотерапией при необходимости
можно проводить ортопедическое и
ортодонтическое лечение.Общее лечение назначают после об¬
следования пациента. Оно может быть
условно разделено на специфическое
(направленное на лечение конкретного
заболевания и клинического проявле¬
ния в полости рта) и неспецифическое
(улучшение общего самочувствия, по¬
вышение реактивности организма,
улучшение процессов гомеостаза).418
В первую очередь дают рекоменда¬
ции по рациональному питанию, на¬
значают витамины и седативные
средства.Витаминотерапия — важная со¬
ставная часть комплексного лечения
заболеваний пародонта. Витамины
участвуют в регуляции жизненно важ¬
ных функций, нормализации обмена
веществ, предотвращении развития
дегенеративных процессов и стимуля¬
ции регенерации. Например, витами¬
ны С и Р укрепляют сосудистую стен¬
ку, уменьшают экссудацию, способст¬
вуют регенерации тканей пародонта,
витамин Е снижает потребление кис¬
лорода тканями, участвует в тканевом
дыхании, регенерации, предотвраща¬
ет развитие дегенеративных процес¬
сов. При выраженном воспалении
проводят десенсибилизирующую те¬
рапию с использованием антигиста-
минных средств (пипольфен, супрас-
тин, димедрол). В пародонтологии
они наиболее эффективны в началь¬
ных стадиях патологического процес¬
са. Чаще всего используют витамины
А, С, Р, Е, группы В и комплексы ви¬
таминов («Ревит», «Ундевит», «Дека-
мевит», «Аевит», «Пангексавит»,
«Компливит», «Тетравит», «Витрум»,
«Спектрум», «Супрадин»), комбини¬
рованные препараты, содержащие ви¬
тамины и микроэлементы.Как правило, приведенная схема
лечения бывает достаточной для эф¬
фективного лечения хронического ка¬
тарального гингивита. При наличии
отягощающих факторов (общесома¬
тическая патология, вторичные имму-
нодефицитные состояния и др.) тре¬
буются более специализированное,
углубленное обследование и комплек¬
сное лечение с привлечением специа¬
листов соответствующего профиля.10.9.2. Лечение гипертрофического
гингивитаПри хроническом гипертрофическом
гингивите лечение проводят с учетом
этиологических факторов и клиниче¬
ской формы заболевания. Необходи¬мы также консультации врачей-спе-
циалистов соответствующего профиля
(гинеколог, эндокринолог, гематолог
и др.).При отечной форме лечение начи¬
нают со снятия назубных отложений,
аппликаций противовоспалительных
и атимикробных средств, назначения
физических факторов, оказывающих
противоотечное действие (анод-галь¬
ванизация, электрофорез, дарсонва¬
лизация короткой искрой и др.).При неэффективности проводимо¬
го лечения показана склерозирующая
терапия путем инъекции в десневые
сосочки гипертонических растворов:
10 % раствора хлорида кальция, 40 %
раствора глюкозы, 10 % раствора
глюконата кальция, 90 % раствора
этилового спирта. Склерозирующие
средства вводят под анестезией тон¬
кой иглой от вершины сосочка к его
основанию. Одномоментно вводят по
0,1—0,3 мл препарата в 3—4 десневых
сосочка. Интервал между инъекция¬
ми 1—2 дня, курс лечения состоит из4—8 инъекций.В качестве противоотечного средства
применяют стероидные гормоны в виде
инъекций в сосочек 0,1— 0,2 мл эмуль¬
сии гидрокортизона и мазей для еже¬
дневного втирания в десневые сосочки
или в составе десневых повязок.Эффективны инъекции гепарина.
Его вводят в основание десневого со¬
сочка по 0,25 мл (5000 ЕД); на курс
10 инъекций.При фиброзной форме гипертрофиче¬
ского гингивита показан новэмбихин:
10 мг препарата растворяют в 10 мл
изотонического раствора хлорида на¬
трия и вводят в сосочки по 0,1—0,2 мл
еженедельно; на курс 3—5 инъекций.Эффективна точечная диатермоко¬
агуляция гипертрофированных десне¬
вых сосочков. Операцию производят
под анестезией. Электрод (корневая
игла) вводят в ткань сосочка на глу¬
бину 3—5 мм (мощность 6—7 делений
шкалы коагулятора, время 2—3 с).
В каждом сосочке коагулируют 3—4
точки. В один сеанс производят коа¬
гуляцию 4—5 сосочков.27*419
Более часто при фиброзной форме
гипертрофического гингивита прибе¬
гают к хирургическому иссечению ги¬
пертрофированной десны — гингив-
эктомии.Следует помнить, что в ряде случа¬
ев тактика несколько изменяется.Беременным удаляют назубные от¬
ложения, проводят противовоспали¬
тельную терапию. Если после родов
состояние десен не нормализуется,
назначают склерозирующую терапию
и хирургические методы.При гидантоиновом гингивите не¬
обходимо согласовать с врачом-пси-
хиатром вопрос о временной отмене
препарата и замене его другим.При лейкозах стоматологи прово¬
дят только симптоматическую тера¬
пию. Склерозирующие средства, фи¬
зиотерапевтические и хирургические
методы лечения в данном случае не
применяют.10.9.3. Лечениеязвенно-некротического гингивитаДля лечения язвенно-некротического
гингивита необходимо обезболить
участки поражения аппликационным
способом (0,5—2 % раствор новокаи¬
на, лидокаина) или другими видами
анестезии. Затем удаляют некротизи-
рованные ткани при помощи острых
экскаваторов и крючков. Манипуля¬
ции надо проводить очень осторожно,
чтобы не повредить подлежащие тка¬
ни. Одновременно удаляют назубные
отложения, шлифуют и полируют
острые края зубов, травмирующие
слизистую оболочку. Местно приме¬
няют антимикробные препараты:0,06 % раствор хлоргексидина, метро-
гил-дента, метрогил, сангвитрин,
биологический лекарственный ком¬
позит (БИК) диплен-пленки в виде
аппликаций.В домашних условиях рекомендуют
делать ротовые ванночки с раствора¬
ми антисептиков (фурацилин, метро¬
гил, хлоргексидин), фитопрепаратами
(отвары ромашки, шалфея; зеленыйчай); щелочные полоскания и аппли¬
кации метрогил-дента, мази метро¬
гил. Л.М. Цепов рекомендует назна¬
чать метронидазол по 0,5 г 2 раза в
день, димедрол по 0,05 г утром и ве¬
чером, ацетилсалициловую кислоту
по 0,5 г 3 раза в день. Обязательны
обильное питье, щадящая и полно¬
ценная диета, витаминотерапия.При улучшении общего состояния
организма и местного состояния ро¬
товой полости производят апплика¬
ции кератопластических средств (сол-
косерил, актовегил, масляные раство¬
ры витаминов А и Е).Эффективны ультрафиолетовое из¬
лучение, лазерная терапия, фонофорез.10.9.4. Лечение пародонтитаОсновными принципами лечения бо¬
льных генерализованным пародонти¬
том являются комплексный подход,
максимальная индивидуализация и
последовательность проведения отде¬
льных вмешательств и процедур.Генерализованный пародонтит ха¬
рактеризуется разрушением всех тка¬
ней пародонта и сопровождается ин¬
токсикацией, сенсибилизацией, фор¬
мированием патологических рефлек¬
торных связей в организме. Лечение
больных не может быть ограничено
воздействием только на ткани паро¬
донта. Комплексное лечение включа¬
ет сочетанное применение различных
методов и средств, воздействующих
как на ткани пародонта, так и в це¬
лом на организм, и условно делится
на местное, если усилия направлены
непосредственно на развившийся па¬
тологический процесс в тканях паро¬
донта, и общее, когда терапия касает¬
ся всего организма.10.9.4.1. Местное лечение
генерализованного пародонтитаМестное лечение включает медика¬
ментозное, хирургическое, ортопеди¬
ческое, ортодонтическое лечение и420
физиотерапию. Лечение генерализо¬
ванного пародонтита начинается с са¬
нации полости рта, проведения про¬
фессиональной гигиены полости
(обучение пациента гигиене полости
рта, создание у пациента положитель¬
ной мотивации к лечению), тщатель¬
ного удаления зубных отложений и
устранения травматических узлов,
травматической окклюзии и других
местных пародонтопатогенных фак¬
торов. После удаления зубных отло¬
жений и устранения травматической
окклюзии проводят местное медика¬
ментозное лечение.В качестве противовоспалительной
терапии используют большой арсенал
лекарственных средств: антисептики,
ферменты, ингибиторы протеолиза, ви¬
тамины, природные противовоспалите¬
льные биологически активные вещест¬
ва (БАВ), противотрихомонадные пре¬
параты, биогенные стимуляторы,
нестероидные противовоспалительные
средства, гормональные препараты,
сульфаниламидные средства и анти¬
биотики. Наиболее распространенны¬
ми средствами остаются антисептики, с
применения которых и начинается
местное медикаментозное лечение (3 %
раствор перекиси водорода, раствор
фурацилина 1:5000; растворы йода
0,1 %, йодинола 0,5—1 %; раствор
хлоргексидина биглюконата 0,025—2 %; 0,1 % раствор гипохлорита натрия;
0,01 % раствор мирамистина; 0,2—1 %
раствор сангвинитрина и др.).Остановимся несколько подробнее
на некоторых антисептических сред¬
ствах.Хлоргексидина биглюконат — анти¬
септик широкого бактерицидного
действия, сохраняющий свою актив¬
ность в присутствии крови и гноя, со¬
держится в различных лекарственных
средствах, например в таблетках для
рассасывания в полости рта — Себи-
дин, Дрилл; в геле для десен — Паро-
диум, метрогил-дента; в составах для
полоскания полости рта — Корсодил,
Лизоплак.Мирамистин обладает выраженным
антимикробным действием в отноше¬нии грамположительных и грамотри¬
цательных микроорганизмов, оказы¬
вает противогрибковое действие, об¬
ладает иммуноадъювантным действи¬
ем, усиливает местные защитные ре¬
акции, регенерационные процессы
вследствие модуляции клеточного и
местного гуморального иммунного
ответа. Препарат рекомендуют для
полосканий и аппликаций на ткани
‘полости рта, 2—3 раза в день на курс
10 дней.Мундизал-гель представляет собой
комбинацию холина салицилата и це-
талкония хлорида; обладает анальге-
тическим и противовоспалительным
свойствами, противогрибковой актив¬
ностью; подавляет рост грамположи¬
тельных и грамотрицательных бакте¬
рий. Препарат наносят на слизистую3—5 раз в день в течение 7—10 дней.ОКИ — действующим веществом
является кетопрофена лизиновая
соль — нестероидное противовоспа¬
лительное средство (НПВС), облада¬
ющее одинаково выраженным обез¬
боливающим, противовоспалитель¬
ным и жаропонижающим действием,
обеспечивающим лучшую переноси¬
мость в сравнении с другими НПВС,
особенно на уровне желудочно-ки¬
шечного тракта. ОКИ-раствор для
полоскания специально создан для
местного купирования боли, отека,
жжения при заболеваниях полости
рта. Специальная упаковка обеспечи¬
вает точность дозировки.Для снятия отека и воспаления в
десне используют гипертонические
растворы: полиминерол; 10 % раствор
хлористого кальция; 30 % раствор мо¬
чевины в 10 % растворе глюкозы;0,2 % раствор сальвина; а также бута¬
диеновую, индометациновую, гепари¬
новую мази, 40 % раствор гексомети-
лентетрамина. Из средств народной
медицины, обладающих противовос¬
палительным и противоотечным дей¬
ствием, применяют настойки лекар¬
ственных трав (календула, подорож¬
ник, зверобой, чистотел, арника, эв¬
калипт). Хорошо зарекомендовали
себя препараты, состоящие из неско¬421
льких настоек (мараславин, фито-
донт, хлорофиллипт, гербодонт, рото-
кан и др.).Наиболее перспективным является
применение препаратов пролонгиро¬
ванного действия. Это различные
пленки и специальные пластинки,
оказывающие противовоспалительное
и заживляющее действие.Пластины ЦМ представляют собой
медленно рассасывающиеся пласти¬
ны, состоящие только из экологиче¬
ски чистых компонентов природного
происхождения, и обладают проти-
вомикробным, противовоспалитель¬
ным, дубящим, детоксицирующим,
иммуномодулирующим, регенератор¬
ным действиями. В их состав входят
водорастворимые экстракты трав
(зверобой, тысячелистник и шалфей),
комплекс витаминов (С, группы В) и
минеральных веществ. В качестве
условно гомеопатической добавки
введен гентамицин. Основу пластин
составляет желатин.Пластины накладывают на вести¬
булярную поверхность десны 1—2 ра¬
за в сутки на ночь (на время сна) или
днем (на 1,5—2 ч). Курс от 5 до 30
дней в зависимости от тяжести забо¬
левания.Адгезивные лекарственные пленки
Диплен-Дента — двухслойные само¬
клеющиеся пленки, состоящие из
совмещенных гидрофильного и гид¬
рофобного слоев. Время сохранения
активности пленки в полости рта
12 ч.В качестве активных компонентов
в гидрофильный слой пленки имп-
регнированы метронидазола геми-
сукцинат (Диплен-Дента М), линко-
мицина гидрохлорид (Диплен-Ден¬
та Л), хлоргексидина биглюконат
(Диплен-Дента X), гексаметазона
фосфат и хлоргексидина биглюко¬
нат (Диплен-Дента ДХ), лидокаина
гидрохлорида и хлоргексидина би¬
глюконат (Диплен-Дента ЛХ). Курс
лечения пленкой варьирует в преде¬
лах 6—10 дней.Эффективно использование адсор¬
бентов, которые проявляют достаточ¬но выраженное действие при лечении
генерализованного пародонтита.АУВМ «Днепр» — аппликационный
сорбент. Терапевтическая эффектив¬
ность сорбента обусловлена его уни¬
кальными физико-химическими и
биологическими свойствами. Он ока¬
зывает бактериостатическое действие
на патогенную микрофлору, активи¬
зирует регенерацию тканей, очищает
раневую поверхность от токсичных
факторов путем адсорбции токсинов
и всасывания экссудата. Аналогич¬
ным действием обладает биоактив¬
ный лекарственный криогель (БЛК).БЛК — биологический лекарствен¬
ный криогель. Представляет собой
криоструктурированнный крахмал, в
который введены диоксидин, поли-
фенал, а-токоферол ацетат. Противо-
микробный препарат широкого спек¬
тра действия; оказывает влияние как
на аэробную, так и на анаэробную
микрофлору, уменьшает интоксика¬
цию организма, улучшает микроцир¬
куляцию тканей пародонта, восста¬
навливает энергетический баланс
клеток, усиливает процессы регенера¬
ции.Назначают при хронических воспа¬
лительных процессах в пародонте;
особенно эффективен при абсцедиро-
вании, не требует предварительного
промывания полости абсцесса. Пре¬
парат вводят в зубодесневой карман
или полость абсцесса с помощью гла¬
дилки. Действие препарата продолжа¬
ется до полного рассасывания в зубо¬
десневом кармане.Хорошего клинического эффекта
можно добиться, применяя повязки
из сорбентов (Гелевин, Полифепан),
которые обеспечивают поглощение
микробных токсинов, продуктов рас¬
пада тканей, биологически активных
жидкостей (экссудат, кровь), облада¬
ют противовоспалительным, кровоос¬
танавливающим действием. Сорбенты
можно применять путем аппликаций
на десну или введения в пародонталь-
ный карман.Ферменты используют для расщеп¬
ления некротических тканей, улучше¬422
ния окислительно-восстановительных
процессов.Трипсин, химотрипсин, химопсин,
рибонуклеаза, хлорид натрия раство¬
ряют в изотоническом растворе. Вво¬
дят в зубодесневые карманы на ту-
рундах на 10—20 мин ежедневно в те¬
чение 7—10 дней.Биологически активные вещества
занимают важное место в профилак¬
тике и лечении заболеваний пародон¬
та. Из их числа могут быть рекомен¬
дованы зубные эликсиры и ополаски¬
ватели: Полион—Мирта, эликсир Ба¬
льзам Весна плюс, ополаскиватель
Бальзам Весна плюс, Элам, Фитодент
[Федоров Ю.А., 2000].Для зашиты десны и блокирования
в ней лечебных препаратов следует
применять адгезивные пасты.Солкосерил дентальная адгезивная
паста содержит солкосерил и мест¬
ный анестетик полидоканол, который
представляет собой алифатический
поверхностный анестетик, не всасы¬
вающийся слизистыми и не вызываю¬
щий аллергии. Ускоряет процессы за¬
живления на 30 %, снимает боль, об¬
разует на поверхности слизистой обо¬
лочки защитную пленку, сохраняю¬
щуюся 3—5 ч. Пасту наносят тонким
слоем на предварительно высушен¬
ную ватным тампоном или бумажной
салфеткой слизистую 3—5 раз в день.
После смачивания поверхности пасты
водой образуется защитная пленка,
предохраняющая слизистую оболочку
от механических и термических по¬
вреждений.Для восстановления местного им¬
мунитета следует использовать неко¬
торые специальные препараты.Имудон — иммунокорригирующий
препарат, представляющий собой по-
лимикробный лизат из штаммов наи¬
более частых бактериальных и гриб¬
ковых возбудителей патологических
процессов в полости рта. Содержит
поливалентный комплекс антител
(смесь микробных полисахаридов).
Таблетки предназначены для расса¬
сывания в полости рта в острых со¬
стояниях по 8 таблеток в день, курс10 дней. В хронических состояниях —
по 6 таблеток в день в течение
20 дней и более.Циклоферон — индуктор эндоген¬
ного интерферона, иммунокорректор
смешанного типа иммунного ответа.
Противовоспалительное действие
обусловлено стимуляцией нейтрофи-
лов, увеличением их противовоспали¬
тельного потенциала. Обладает анти-
пролиферативной активностью.Линимент циклоферона использу¬
ют для аппликаций по 15—20 мин,
курс 4—5 аппликаций с интервалом
1—2 дня.10.9.4.2. Общее лечение
генерализованного пародонтитаI. АнтибиотикиНазначают курсами вместе с вита¬
минами и противогрибковыми препа¬
ратами — по строгим показаниям:
при обострении процесса, особенно с
абсцедированием. Предпочтение от¬
дают антибиотикам широкого спектра
действия (линкомицин, мономицин,
эритромицин, сумамед, рулид).II. Препараты, подавляющие син¬
тез медиаторов воспаленияИбупрофен — нестероидный проти¬
вовоспалительный препарат, ингиби¬
рует простагландины. Оказывает про¬
тивовоспалительное, аналгезирующее
действие, стимулирует образование
эндогенного интерферона, улучшает
показатель неспецифической рези¬
стентности организма. Назначают по
0,2 г 3 раза в день после еды.Индометацин — сильный ингиби¬
тор простагландинов, оказывает про¬
тивовоспалительное и аналгезирую¬
щее действие. Назначают по 0,025 г
3 раза в день после еды.Бутадион — ингибитор простаглан¬
динов. Оказывает аналгезирующее,
противовоспалительное действие. На¬
значают 0,1 г 3 раза в день после еды.Ацетилсалициловая кислота — инги¬
битор простагландинов. Оказывает вы¬
раженное противовоспалительное и
анестезирующее действие. Назначают
0,25—0,1 — 1,0 г 3 раза вдень после еды.423
III. Гипосенсибилизирующая терапияХлорид кальция — 5 мл 10 % раство¬
ра внутривенно.Глюконат кальция — по 2—3 г 3 ра¬
за в день.Глицерофосфат кальция — по 0,5 г3 раза в день.Димедрол — оказывает местноане-
стизирующее действие, обладает седа¬
тивным эффектом. Назначают по0,03—0,05 г 3 раза в день.Фенкарол не вызывает седативного
эффекта. Назначают по 0,025—0,05 г3 раза в день.Дипразин (пипольфен) — сильный
антигистаминный препарат, оказыва¬
ет сильное седативное и аналгезирую-
щее действие, понижает температуру
тела. Назначают по 0,025 г 3 раза в
день.Диазолин не оказывает седативного
и снотворного действия. Назначают
по 0,05—0,1—0,2 г 2 раза в день после
еды.Тавегил оказывает умеренный седа¬
тивный эффект. Назначают по 1 мг2 раза в день.IV. Препараты, корригирующие про¬
цессы иммунитетаТималин регулирует количество Т-
и В-лимфоцитов, стимулирует реак¬
цию клеточного иммунитета, усили¬
вает фагоцитоз, а также процессы ре¬
генерации и кроветворения при их
угнетении. Применяют в комплекс¬
ной терапии заболеваний пародонта,
сопровождающихся понижением кле¬
точного иммунитета при острых и
хронических гнойных процессах и
воспалительных заболеваниях. Назна¬
чают по 1 мл внутримышечно или в
переходную складку ежедневно от 6
до 10 дней; предварительно разводят
содержимое флакона в 1 мл изотони¬
ческого раствора хлорида натрия.Тимоген (получен синтетически).
Назначают по 1 мл внутримышечно
или в переходную складку ежедневно
от 6 до 10 дней.Нуклеинат натрия стимулирует ес¬
тественные факторы иммунитета:
миграцию и кооперацию Т- и В-лим¬
фоцитов, фагоцитарную активностьмакрофагов, активность факторов не¬
специфической защиты резистентно¬
сти.Инсадол — препарат органотроп-
ного и остеотропного действия, обла¬
дает иммунокорригирующими свой¬
ствами, улучшает микроциркуляцию.
Назначают в течение 3 нед по 3
таблетки 2 раза в день до еды —
основной курс; 1 мес по 3 таблетки
в день до еды — поддерживающий
курс.V. Препараты, влияющие на прони¬
цаемость сосудистой стенки, улучша¬
ющие обменные процессыВитамин С в сочетании с витами¬
ном Р влияет на образование коллаге¬
на, обусловливающего плотность со¬
судистой стенки, выравнивает нару¬
шенную проницаемость капилляров,
повышает окислительно-восстанови¬
тельные процессы в организме, тор¬
мозит действие гиалуронидазы.Аскорутин назначают по 0,1 г 3 ра¬
за в день после еды.Токоферол (витамин Е) уменьшает
проницаемость и ломкость капилля¬
ров, обладает антиоксидантными
свойствами — тормозит перекисное
окисление липидов.Аэвит (витамины А и Е).Витамин К и викасол противоге-
моррагические. Назначают 0,01 —0,015 г внутримышечно.Витамины группы В являются акти¬
ваторами коэнзимов, действующих на
синтез углеводов, обмен аминокис¬
лот, нуклеиновых кислот, белков, ли-
зинов. Дефицит этих витаминов спо¬
собствует тканевой гипоксии, замед¬
лению обмена белков.Витамин В, нормализует трофиче¬
скую функцию пародонта; особенно
показан при заболеваниях пародонта,
развившихся на фоне сахарного диа¬
бета и заболеваний нервной системы.
Назначают в сочетании с другими ви¬
таминами.Витамин РР показан при заболева¬
ниях пародонта, протекающих на
фоне патологии желудочно-кишечно-
го тракта, сосудов, атеросклерозе. На¬
значают по 0,05 г 2 раза в день после424
еды или в сочетании с другими вита¬
минами.Витамин В6 применяют при пора¬
жениях пародонта на фоне язвенной
болезни желудка и двенадцатиперст¬
ной кишки, при атеросклерозе коро¬
нарных артерий, заболеваниях ЦНС.
Назначают в таблетках по 0,01 г 2 ра¬
за в день.Витамин В,2 показан при заболева¬
ниях печени, атеросклерозе, анемиях.
Назначают в сочетании с другими ви¬
таминами или подкожно по 30—
100 мкг 2—3 раза в неделю.Витамин В,5 улучшает липидный
обмен, повышает усвоение тканями
кислорода, обладает антитоксически¬
ми свойствами. Назначают в комп¬
лексе с другими витаминами.VI. Воздействие на микроциркуля¬
циюТрентал улучшает микроциркуля¬
цию, оказывает сосудорасширяющее
действие и улучшает снабжение тка¬
ней кислородом, повышает эластич¬
ность эритроцитов, снижает вязкость
крови. Применяют при нарушениях
периферического кровообращения,
атеросклерозе. Назначают по 0,2 г
(2 драже) 3 раза в день после еды в
течение 2 нед; затем по 0,1 г 3 раза в
день в течение 1 нед.Гипербарическая оксигенация — ме¬
тодика оксигенотерапии. Активно
воздействует на микроциркуляторное
русло: «тренируя» сосудистую стенку,
способствует раскрытию резервных
капилляров и тем самым восстанавле-
нию кровоснабжения тканей паро¬
донта. Нормализует энергетический
баланс клеток, активирует репаратив-
ные процессы, предупреждает образо¬
вание токсичных метаболитов и спо¬
собствует их разрушению, регулирует
функциональную и метаболическую
активность клетки, подавляет жизне¬
деятельность микроорганизмов, нор¬
мализует активность иммунной сис¬
темы.VII. АдаптогеныНаиболее эффективны при погра¬
ничных расстройствах в качестве
средств поддерживающей терапиипри общем ослаблении функций ор¬
ганизма при перенапряжении и пере¬
несенных заболеваниях.Настойки: корень женьшеня, экст¬
ракт элеутерококка, плод лимонника,
экстракт родиолы жидкий, настойка
заманихи. Назначают курсами по
30—40 капель утром перед едой в те¬
чение месяца.VIII. Седативные препаратыНастойки: валерианы, травы пус¬
тырника; микстура Бехтерева и др.После снятия воспаления пациен¬
там проводят хирургические, ортопе¬
дические методы лечения, рассмот¬
ренные ранее.Последовательность проведения
отдельных вмешательств диктуется
стадией и периодом течения воспали¬
тельного процесса, фоновой патоло¬
гией и другими факторами. Несоблю¬
дение этого принципа ведет к увели¬
чению сроков лечения, малой эффек¬
тивности отдельных процедур и сни¬
жению общего суммарного результата
лечения.Лечение больных пародонтитом
должно быть строго дифференциро¬
вано и должно преследовать различ¬
ные цели в зависимости от степени
тяжести заболевания. В легкой степе¬
ни развития патологического процес¬
са, когда изменения в тканях паро¬
донта носят обратимый характер, це¬
лью лечения может быть реабилита¬
ция, т.е. полное восстановление фор¬
мы и функции. В тех случаях, когда
определяется значительная потеря ко¬
стной ткани челюстей (легкая и сред¬
няя степень), целью лечения может
быть неполное восстановление с
остаточными явлениями. Когда раз¬
рушенная костная ткань не восста¬
навливается, но уменьшается ее по-
розность, она уплотняется, а функция
жевательного аппарата восстанавли¬
вается практически полностью. В слу¬
чаях острого обострения течения ге¬
нерализованного пародонтита средне¬
тяжелой и тяжелой степени на фоне
системных заболеваний цель лечения
другая — перевод острого патологиче¬
ского процесса в хронический, уме¬425
ньшение частоты рецидивов, удлине¬
ние периода ремиссий, создание
условий для удовлетворительной фун¬
кции жевательного аппарата. В тер¬
минальном состоянии происходит
утрата органа и целью лечения явля¬
ется подготовка ткани пародонта к
зубному протезированию (удаление
подвижных зубов, устранение экзо¬
стозов, введение имплантатов и др.10.9.5. Лечение пародонтозаМестное лечение пародонтоза незави¬
симо от формы и стадии патологиче¬
ского процесса начинают с устране¬
ния очагов хронической инфекции,
т.е. проведения терапевтической и
хирургической санации полости рта,
а также проведения профессиональ¬
ной гигиены, которая включает уда¬
ление зубных отложений вручную, с
использованием скеллеров, полирова¬
ние и покрытие шеек и корней зубов
фторсодержащими препаратами, на¬
пример фторлаком или бифлюори-
дом, обучение правилам личной гиги¬
ены полости рта. Местное лечение
пародонтоза, кроме того, предусмат¬
ривает устранение дефектов протези¬
рования, суперконтактов посредством
избирательного пришлифовывания
зубов, лечение патологии прикуса.Важная роль в лечении пародонто¬
за отводится адекватному ортопеди¬
ческому лечению. Для эстетического
шинирования и протезирования в на¬
стоящее время используют светопо¬
лимерные нити Fibruspan, GlasSpan,
Ribond, фотополимерные материалы;
безметаллические конструкции на
основе таких материалов, как артглас,
позволяют уменьшить нагрузку на
опорные зубы и сохранить прочность
и эстетичность.Для лечения гиперестезии твердых
тканей зубов проводят реминерализу¬
ющую терапию при помощи электро-
или фонофореза с препаратами каль¬
ция и фтора или витамина В, (курс10—15 процедур).Для улучшения микроциркуляции
рекомендуются различные виды мас¬сажа: пальцевой или аутомассаж (вы¬
полняется пациентом дома, постоян¬
но после чистки зубов), вакуум-мас-
саж (на курс 15—20 процедур), вибро¬
массаж. Местно воздействуют токами
Д’Арсонваля или ультратонтерапией;
на курс 10—15 процедур. Назначают
электрофорез витамина С, В,, трента-
ла, всего 10—15 процедур.Лечебный эффект на микроцирку¬
ляцию тканей пародонта оказывает
облучение красным светом и низко¬
интенсивным лазерным излучением
(на курс до 10 процедур).При нарушении эластичности со¬
судистой стенки, органических изме¬
нениях в сосудах можно добиться
улучшения трофики тканей пародон¬
та при помощи вакуум-терапии (на
курс 15—20 процедур), местной маг-
нитотерапией с помощью эластичных
магнитофорных аппликаторов.Одновременно с местным лечени¬
ем следует назначать общую терапию
средствами, нормализующими мета¬
болизм и улучшающими кровоснаб¬
жение тканей пародонта.Из препаратов, воздействующих на
микроциркуляцию, следует назначать
трентал, который улучшает микро¬
циркуляцию, оказывает сосудорасши¬
ряющее действие и улучшает снабже¬
ние тканей кислородом, повышает
эластичность эритроцитов, снижает
вязкость крови. Применяют при на¬
рушениях периферического кровооб¬
ращения, атеросклерозе. Назначают
по 0,2 г (2 драже) 3 раза в день после
еды в течение 2 нед, по 0,1 г 3 раза в
день в течение 1 нед.Инсадол — препарат органотропно-
го и остеотропного действия, облада¬
ет иммунокорригирующими свойст¬
вами, улучшает микроциркуляцию.
Назначают по 3 таблетки 2 раза в
день до еды в течение 3 нед — основ¬
ной курс; 1 мес по 3 таблетки в день
до еды — поддерживающий курс; пе-
ридол — аналог инсадола. Назначают
по 2 таблетки 3 раза в день в течение
месяца. Поддерживающая терапия:
по 1 таблетке 3 раза в день; курс лече¬
ния — 2 мес.426
Тыквеод — противовоспалительное,
регенерирующее, антиатеросклерети¬
ческое средство. Назначают по 4 кап¬
сулы 3—4 раза в день после еды; курс
лечения 1—3 мес.Некоторые препараты растительно¬
го происхождения оказывают воздей¬
ствие на микроциркуляцию. К ним
относятся корень женьшеня, экстракт
элеутерококка, плод лимонника, эк¬
стракт родиолы жидкий, настойка за¬
манихи. Назначают курсами по
30—40 капель утром, перед едой, в те¬
чение месяца.К препаратам, влияющим на про¬
ницаемость сосудистой стенки и
улучшающим обменные процессы,
относятся витамины С, Р и Е. К сред¬
ствам, влияющим на нормализацию
метаболизма, относятся витамины
группы В.Этиопатогенетическая терапия на¬
правлена на улучшение работы сер¬
дечно-сосудистой системы и микро¬
циркуляции челюстно-лицевой обла¬
сти. Нельзя забывать о благоприят¬
ном воздействии прогулок на свежем
воздухе и занятиях физической куль¬
турой соответственно возрасту и здо¬
ровью. Хороший эффект дает гидро¬
терапия. В лечебном учреждении на¬
значают гидрогазовакуумный массаж,
на курс 10—15 процедур.Для восстановления функциональ¬
ной активности сосудов микроцирку-
ляторного звена тканей пародонта
можно использовать нейрорефлектор-
ное воздействие на воротниковую
зону. Назначают гальванический во¬
ротник по Щербаку, электрофорез
витамина С или В,, контрастный
душ, ультрафиолетовое облучение во¬
ротниковой зоны, массаж и др. При
функциональных нарушениях в рабо¬
те сердечно-сосудистой системы, свя¬
занных с нервно-эмоциональным на¬
пряжением, неврастенией, при гипер¬
тонической болезни I—II стадии и
климактерическом синдроме хоро¬
ший эффект оказывает транскраниа¬
льная (центральная) электроаналге-
зия и электросон; на курс 10—15 про¬
цедур.Гипербарическая оксигенация в ба¬
рокамере способствует улучшению
трофических процессов во всем орга¬
низме, поэтому она показана пациен¬
там с пародонтозом, отягощенным
общей патологией дистрофического
генеза.10.9.6. Лечение пародонтоза,
осложненного воспалениемНачинать лечение надо с купирова¬
ния воспалительных явлений. Целе¬
сообразно использовать в данном
случае схему лечения, аналогичную
терапии пародонтита, соответствую¬
щую определенной стадии патологи¬
ческого процесса. После стихания
воспалительных явлений рекоменду¬
ют средства, предусмотренные для
лечения пародонтоза.10.10. Организация
лечебно-профилактической
помощи пациентам
с заболеваниями пародонтаСистема профилактики заболеваний
пародонта складывается из первич¬
ной, вторичной и третичной профи¬
лактики.Таким образом, первичная задача
профилактики — сохранение здоро¬
вья. Если это не удалось и развилась
болезнь, то вторая задача — остано¬
вить ее, не допустить возникновения
и развития осложнений, а в дальней¬
шем и рецидивов. Если это не уда¬
лось или удалось только радикальным
способом, т.е. хирургическим вмеша¬
тельством, то на третьем этапе прово¬
дят восстановление утраченной функ¬
ции, чаще за счет ортопедического
замещения утраченных зубов протеза¬
ми.Первичная профилактика направле¬
на на предупреждение заболеваний
пародонта. Она предусматривает реа¬
лизацию следующих программ.▲ Организация санитарно-просвети¬
тельной работы по гигиеническомувоспитанию населения. Оправдано427
привлечение средств массовой ин¬
формации, показ видеофильмов,
выпуск санлистов, использование
возможностей комнат гигиены.
При беседах с пациентами в комна¬
тах гигиены гигиенист должен на¬
поминать о правилах ухода за поло¬
стью рта, демонстрировать технику
чистки зубов, проводить контроль¬
ную чистку с использованием ин¬
дикаторных средств.▲ Реализация программы рационального
питания. Врач-стоматолог должен
рекомендовать больному сбаланси¬
рованное питание, которое преду¬
сматривает достаточное поступле¬
ние питательных веществ, амино¬
кислот, увеличение доли раститель¬
ных нерафинированных масел,
продуктов с активными метальны¬
ми группами, оказывающими ли-
нотропный эффект (овощи, молоч¬
ные и морские продукты), витами¬
нов, микроэлементов.В программе первичной профилак¬
тики заболеваний пародонта должны
участвовать все врачи-стоматологи,
особенно стоматологи-терапевты.Задачи лечебно-профилактических
мероприятий:♦ контроль за гигиеническим состоя¬
нием полости рта пациентов;♦ проведение профессиональных ги¬
гиенических мероприятий;♦ своевременное лечение воспалите¬
льных изменений в тканях паро¬
донта;♦ своевременное выявление и лече¬
ние аномалий зубных рядов, рацио¬
нальное ортопедическое лечение
при наличии дефектов зубных ря¬
дов;♦ устранение факторов, способствую¬
щих развитию патологических из¬
менений в пародонте (углубление
преддверия рта, тяжи, короткие уз¬
дечки), при помощи хирургическо¬
го метода лечения.Вторичная профилактика проводит¬
ся с целью лечения ранних признаков
патологических изменений в тканяхпародонта для предупреждения их
прогрессирования. Составными ком¬
понентами вторичной профилактики
являются:• полноценный гигиенический уход
за полостью рта;• исключение травматических факто¬
ров;• использование реминерализующих
средств для предупреждения карие¬
са;• рентгенологический контроль
(каждый год), позволяющий выя¬
вить характер и интенсивность де¬
структивных процессов в костной
ткани альвеолярного отростка;• улучшение микроциркуляции. Для
этого используют немедикаментоз¬
ные методы, физиотерапевтические
процедуры.Третичная профилактика — система
мероприятий, направленных на реа¬
билитацию стоматологического стату¬
са путем сохранения функциональ¬
ных возможностей тканей пародонта,
в основной методом замещения. Тре¬
тичная профилактика предусматрива¬
ет восстановление функции пародон¬
та путем различных методов ортопе¬
дического лечения, включая шиниро¬
вание и протезирование.10.10.1. Гигиенопрофилактические
мероприятия по снижению
распространенности
и интенсивности заболеваний
пародонтаГигиенопрофилактические мероприя¬
тия подразделяют на индивидуальные
и массовые. Контроль за уровнем, ка¬
чеством зубного налета является клю¬
чевым фактором в профилактике за¬
болеваний пародонта и кариеса зубов.Клинически доказано, что эффек¬
тивность удаления зубного налета
возрастает на 37 % при использова¬
нии зубной щетки вместе с флоссом
по сравнению с применением только
зубной щетки. В среднем человек тра¬
тит только 1 мин дважды в день на428
уход за полостью рта, что составляет
порядка 36 дней за всю жизнь. Это
почти в 2 раза меньше, чем необходи¬
мо, чтобы эффективно и качественно
очистить зубы. Статистика свидетель¬
ствует, что в среднем зубной щеткой
пользуются 10—11 мес, а не 2—3 мес,
т.е. население не только методически
неправильно чистит зубы, но и поль¬
зуется некачественными зубными
щетками.Самым важным периодом, опреде¬
ляющим состояние зубов в последую¬
щей жизни, является внутриутроб¬
ный. На 3-м месяце развития начина¬
ет формироваться зубочелюстная сис¬
тема плода; в этот период значитель¬
но возрастает потребность матери и
плода в кальции. Для его доставки
плоду беременная должна больше по¬
треблять в пищу сыра, молока и рыбы
наряду с приемом фосфорно-кальци¬
евых комплексов (нутривитики), ко¬
личество которых определяется сро¬
ком беременности, размерами плода,
климатогеографическими условиями
проживания и химическим составом
питьевой воды. В этот же период сле¬
дует свести к минимуму потребление
сахара, стараться заменять его свежи¬
ми фруктами, овощами и сыром.В период с 3-го по 6-й месяц жиз¬
ни у ребенка начинают прорезываться
первые зубы. Сразу после прорезыва¬
ния первого зуба на нем начинает
формироваться зубной налет. Поэто¬
му родители должны очищать молоч¬
ные зубы детской зубной щеткой или
щеткой-напальчником с момента их
прорезывания, приучая тем самым
ребенка к этой процедуре с самого
раннего возраста.К трем годам прорежутся все 20
молочных зубов. Уход за ними очень
важен, так как это залог здоровья бу¬
дущих постоянных зубов.В период с 6 до 12 лет начина¬
ют прорезываться постоянные зубы.
К этому времени ребенок должен
уметь проводить грамотную и тща¬
тельную гигиену полости рта само¬
стоятельно, но под контролем роди¬
телей. Именно в этот период закла¬дываются основные навыки по гигие¬
ническому уходу за полостью рта. Эта
процедура должна доставлять удо¬
вольствие. Для этого надлежит ис¬
пользовать яркие привлекательные
зубные щетки и приятные фторсодер¬
жащие зубные пасты. Чтобы убедить¬
ся в наличии зубного налета и качест¬
ве его удаления, используют индика¬
торные таблетки, окрашивающие
имеющийся на зубах налет. В период
прорезывания большинства постоян¬
ных зубов при необходимости прово¬
дят ортодонтическое лечение. В этот
период ребенку требуется значи¬
тельное количество разнообразных
средств гигиены.С появлением первых постоянных
моляров проводят запечатывание
фиссур силантами. Даже в подростко¬
вом возрасте следует контролировать
качество гигиены полости рта, так
как подростки начинают игнориро¬
вать чистку зубов без родительского
контроля.Мероприятия по гигиене полости
рта подразделяют на массовые (или
коллективные) и индивидуальные.
Массовые мероприятия проводятся
правительством (министерства здра¬
воохранения, социального обеспече¬
ния и др.) и направлены на оздоров¬
ление жизни населения, и местными
(городские, областные, сельские) ор¬
ганами управления и направлены на
улучшение социальных условий.Индивидуальные мероприятия
проводятся самостоятельно пациента¬
ми или врачом-стоматологом в усло¬
виях стоматологической поликлини¬
ки, отделения, центра или кабинета.Большинство мер массовой профи¬
лактики заболеваний зубочелюст¬
но-лицевой области в одинаковой
степени используется для профилак¬
тики кариеса зубов, заболеваний па¬
родонта и слизистой оболочки поло¬
сти рта. К ним относятся:• улучшение социально-гигиениче-ских условий жизни;• снижение производственного иуличного травматизма;429
• соблюдение правил техники безо¬
пасности на производстве;• нормализация режима труда и от¬
дыха;• организация досуга;• динамическое наблюдение за со¬
стоянием здоровья;• санация ротовой полости;• санитарно-просветительная работа,
проводимая стоматологом во время
лечения в поликлиниках, отделени¬
ях, центрах и кабинетах, выступле¬
ния с лекциями и беседами, выпуск
печатной информации (санлистки,
сангазеты, публикации в открытой
печати, выступления на радио и те¬
левидении);• общеоздоровительные мероприятия
(закаливание организма, занятия
спортом);• централизованное и децентрализо¬
ванное фторирование питьевой
воды (на водонапорных станциях
или при использовании индивидуа¬
льных фторагорных установок);• организация сбалансированного
питания (избегать промежуточных
«перекусываний», когда нет воз¬
можности провести гигиену поло¬
сти рта);• витаминизация питания (витамины
С, D, группы В), введение в пищу
достаточного количества микро- и
макроэлементов (фтор, фосфор, ка¬
льций, магний, медь и др.).Индивидуальная профилактика бо¬
лее целенаправленная и зависит от
нозологических форм.Профилактика заболеваний паро¬
донта строится в зависимости от
возрастно-половой принадлежности
и стоматологического статуса. В по¬
следние годы наблюдается значите¬
льное «омоложение» заболеваний
пародонта: деструктивные явления
выявляются уже начиная с молочно¬
го прикуса. Поэтому наряду с тща¬
тельной индивидуальной гигиеной
полости рта необходимо проводить
у врача-стоматолога своевременное
и регулярное удаление зубного на¬
лета.Профилактика заболеваний паро¬
донта в возрасте 18—20 лет должна на¬
чинаться с обучения гигиеническим
правилам и методам ухода за полостью
рта на фоне проведения полноценного
комплекса лечебных мероприятий по
устранению патологии развития зубов
и челюстей: тренировка сосудистой си¬
стемы (общее оздоровление организма,
физкультура) и сосудов пародонта, че¬
редование температурных факторов,
использование массирующих процедур
и гидромассажеров (ирригаторы для
полости рта). Эти манипуляции прово¬
дятся самостоятельно во время гигие¬
нических процедур.В возрасте 21—40 лет чаще всего
возникают и развиваются заболева¬
ния пародонта. Лечебно-гигиениче¬
ские мероприятия по профилактике
заболеваний пародонта включают
следующие процедуры:• тщательная гигиена полости рта с
использованием комплексных и
комбинированных лечебно-профи¬
лактических зубных паст, профи¬
лактических зубных щеток с микро-
текстурной щетиной и индикацией
степени ее износа, противовоспа¬
лительных и противокариесных
ополаскивателей последнего поко¬
ления, интердентальных средств ги¬
гиены (флоссы, флоссетты, ерши¬
ки, суперфлоссы, ультрафлоссы, зу¬
бочистки);• полноценное и своевременное вос¬
становление дефектов зубов и зуб¬
ных рядов протезами;• устранение или нейтрализация дей¬
ствия профессиональных вредных
факторов на ткани пародонта;• использование таких процедур, как
аутомассаж, вакуум-терапия, гид¬
ромассаж (ирригаторы и оральные
центры), электрофорез и др.;• профилактика остеопоротических
процессов челюстей фосфорно-ка¬
льциевыми комплексами (нутри-
цевтики «Cal-Mag», «Callcivita», ка-
льцинол, кальций-Оэ-никомед и
др.) и фторсодержащими препара¬
тами;430
• профилактика гипертонической бо¬
лезни и стрессовых ситуаций путем
проведения курсов электросна,
гипноза, лечения у психотерапевта
или психоаналитика.В старшей возрастной группе
(41 год и старше) эти мероприятия
складываются из индивидуальной ги¬
гиены полости рта с использованием
комбинированных и комплексных
лечебно-профилактических противо¬
воспалительных и противокариесных
зубных паст, относящихся к 4-му и5-му поколениям; очищение межзуб¬
ных промежутков и апроксимальных
поверхностей зубов интердентальны¬
ми средствами гигиены; использова¬
ние пародонтологических зубных ще¬
ток комбинированного действия, от¬
носящихся к последнему поколению;
применение комбинированных опо¬
ласкивателей, оказывающих противо¬
воспалительное, противокариесное и
противоналетное действие; потребле¬
ние кисломолочных продуктов, све¬
жих овощей и фруктов с целью пре¬
дупреждения процессов гниения в
кишечнике и устранения интенсив¬
ного накопления гистамина в орга¬
низме; насыщение организма витами¬
нами С, Е, группы В, особенно в ве-
сенне-зимний период; сокращение
потребления сахаров до минимума;
введение практики использования
зубной щетки и нити на работе и
дома после каждого приема пищи.Сюда же относится рационализа¬
ция режима труда, отдыха и питания:• устранение общей и местной гипо¬
динамии;• комплекс физических упражнений
для мышц челюстно-лицевой обла¬
сти;• сбалансированное питание с анти¬
склеротической направленностью:
снижение общей энергетической
ценности, включение продуктов,
нормализующих холестериновый
обмен (увеличение доли раститель¬
ных жиров не менее чем до
35—40 % от общего количества жи¬ров), ограничение потребления
сдобы, жиров, углеводов;• нормализация сосудистой системы
челюстно-лицевой области (меха¬
ническое и физическое воздейст¬
вие). Для этих целей хорошо подхо¬
дят трудотерапия и гидромассаж
(души для полости рта и оральные
центры);• регулярная санация полости рта;• устранение зубных отложений как
профилактика гингивита и паро¬
донтита; проводит врач-пародонто-
лог или стоматолог-гигиенист;• устранение и предупреждение
стрессовых ситуаций (малые транк¬
вилизаторы, закаливание, здоровый
образ жизни, отказ от вредных при¬
вычек, курсы электросна);• устранение гипоксии организма и
тканей пародонта (кислородные ап¬
пликации, кислородные коктейли идр.);• рациональное ортопедическое ле¬
чение, предупреждение травмати¬
ческой окклюзии;• устранение скрытой витаминной
недостаточности, интенсификация
трофических и нервно-трофиче-
ских процессов в пародонте;• динамическое наблюдение у стома-
толога-пародонтолога.Важна последовательность чистки
зубов. Правильное распределение
этапов гигиенической процедуры иг¬
рает большую роль в эффективности
чистки зубов и профилактики заболе¬
ваний пародонта, обеспечивает мак¬
симальное очищение ротовой поло¬
сти.При заболеваниях пародонта не
следует постоянно использовать ле¬
чебно-профилактический ополаски¬
ватель для рта из-за входящего в его
состав сильного антисептика, так как
это может привести к дисбактериозу в
полости рта.При заболеваниях пародонта следу¬
ет отдавать предпочтение лечеб-
но-профилактическим зубным пас¬
там, которые назначают с учетом по¬
казаний (табл. 10.7).431
Таблица 10.7. Лечебно-профилактические зубные пастыПрофилактика кровоточивостиПрофилактика образования
зубного камняПрофилактика и лечение
гиперестезииХлорофиллсодержащие:«Лесная», «Новинка-72», «Экстра»Пасты, содержащие экстракты
лекарственных растений:«Ромашка», «Астра», «Спутник»,
«Биодонт», «Азулена»,
«Азуленовая», «Северянка»Пасты, содержащие антимик¬
робные средства:Elgydium (Pierre Fabre), Lacalut,
Colgate total, Blend-a-med complete,
Weleda (KRKA), Oral-В Tooth and
Gum care«Бело-розовая»,
«Чародейка», «Особая»,
«Ленинградская»,
«Северянка»Elgydium (Pierre Fabre),
Lacalut, Colgate total,
Blend-a-med complete
(Procter and Gamble),
Pepsodent (с фтором)«Новый жемчуг», «Арбат»,
«Чебурашка», «Бэмби»,
«Sensible», «Elgufenor»,
«Sensodyne С»Oral-B-sensitive (Fluoride),
Elgyfluor (Pierre Fabre),
ElmexТаблица 10.8. Модель организации пародонтологической службы в стомато¬
логических учрежденияхУровень помощиСистема учреждений, обеспечивающих
пародонтологическую помощьОбъем пародонтологической
помощиI — учреждения
квалифицирован¬
ной стоматологи¬
ческой помощиII — учреждения
специализирован¬
ной стоматологи¬
ческой помощиIII — учреждения
узкоспециализиро¬
ванной стоматоло¬
гической помощиСтоматологические кабинеты на про-
мышпенных предприятиях, в учебных
заведениях, кабинеты в коммерчес¬
ких структурах и частнопрактикующих
врачейСтоматологические отделения район¬
ных и сельских поликлиник; муници¬
пальные стоматологические поликли¬
ники с небольшим штатом врачей,
кабинеты в коммерческих структурах и
частнопрактикующих врачейКрупные муниципальные, городские,
областные, республиканские стомато¬
логические поликлиники, стоматологи¬
ческие центры (бюджетные и хозрас¬
четные)Помощь в порядке общего прие¬
ма стоматологомВрач или несколько врачей. Мо¬
жет быть организован пародонто-
логический кабинетПародонтологический центр.
Специализированное пародон-
тологическое отделение, специ¬
альный кабинет в многопрофиль¬
ном стоматологическом центреВ настоящее время эксперты ВОЗ и
большинство исследователей считают,
что правильный уход за полостью рта в
значительной мере содействует успеху
проводимого лечения у больных с забо¬
леваниями пародонта и предупреждает
возникновение рецидивов.Организация пародонтологической
службы может быть представлена ввиде модели, состоящей из трехуров¬
невой системы оказания пародонто¬
логической помощи (табл. 10.8).В учреждениях 1 уровня помощь
лицам с заболеваниями пародонта
оказывается наряду с другими вида¬
ми стоматологического лечения.
Минимальный объем вмешательств
предусматривает проведение комп¬432
лекса мероприятий по профессиона¬
льной гигиене полости рта, местную
антибактериальную и противовоспа¬
лительную терапию, избирательное
пришлифовывание зубов, шиниро¬
вание зубов, хирургическое лечение:
кюретаж, гингивотомия, гингивэк¬
томия, френулотомия, вскрытие па¬
родонтального абсцесса. Обучение
правилам индивидуального ухода за
полостью рта и профессиональную
гигиеническую обработку осуществ¬
ляют гигиенист, ассистент стомато¬
лога или медицинская сестра, а
врач-стоматолог осуществляет конт¬
роль и при необходимости консуль¬
тации и коррекцию. В такой помо¬
щи нуждаются 80 % больных с пато¬
логией пародонта.В учреждениях II уровня для оказа¬
ния помощи лицам с заболеваниями
пародонта выделяются один или не¬
сколько врачей. Если на пародонто-
логическом приеме занято более двух
врачей, то возможна организация
дифференцированного приема в ка¬
бинете пародонтологии. Объем паро-
донтологических вмешательств в уч¬
реждениях специализированной по¬
мощи определяется уровнем квали¬
фикации специалистов и возможно¬
стями поликлиники в плане проведе¬
ния комплексного лечения. Объем
лечебно-профилактических меропри¬
ятий, проводимый на этом уровне,
включает следующие:• обучение пациентов правилам гиги¬
ены полости рта;• санация полости рта, завершающа¬
яся протезированием с использова¬
нием шинирующих элементов;• избирательное пришлифовывание
зубов;• временное шинирование зубов;• проведение профессиональной ги¬
гиенической обработки;• местная антимикробная и противо¬
воспалительная терапия;• хирургические вмешательства на
пародонте (вестибулопластика, лос¬
кутные операции);• физиотерапевтическое лечение.Профессиональная гигиеническая
обработка и обучение правилам инди¬
видуальной гигиены полости рта воз¬
лагаются на гигиениста, помощника
врача или подготовленную медицин¬
скую сестру. Для их работы выделяют
рабочее место.В настоящее время парод онтологи¬
ческий кабинет является наиболее
распространенной формой оказания
специализированной помощи.Оснащение пародонтологического
приема в кабинете:— стоматологическая установка;— аппарат для проведения профессио¬
нальной гигиены с ультразвуковым
или пневматическим скейлером;— аппарат Кулаженко;— диатермокоагулятор стоматологи¬
ческий;— дегитест (электроодонтометр);— набор инструментов для проведе¬
ния профессиональной гигиены;— набор инструментов для лечения за¬
болеваний пародонта;— набор инструментов для хирургиче¬
ского лечения заболеваний паро¬
донта;— набор инструментов для шинирова¬
ния зубов;— инструменты для избирательного
пришлифовывания зубов;— шприц для инъекций;— лекарственные средства для местно¬
го лечения заболеваний пародонта;— средства для лечебных пародонта¬
льных повязок;— светополимеризующиеся материа¬
лы и галогеновая лампа для шини¬
рования подвижных зубов;— набор препаратов для окрашивания
зубной бляшки;— набор гигиенических средств и мо¬
делей челюстей для обучения паци¬
ентов правилам ухода за полостью
рта.Организация приема больных с забо¬
леваниями пародонта имеет некоторые
особенности. Много времени уделяется
первичному больному для проведения
основных и дополнительных методов ис¬
следования. В конце лечения пишут эпи-28 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский433
СТРУКТУРА ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО ЦЕНТРАПародонтологический центрСхема 1Учебное отделениеХирургическоеДиагностическоеПрофилактический(додипломное,отделениеотделениекабинетпостдипломное)с операционной(рентгеновский кабинет,
кабинет функциональной
диагностики)(комната гигиены)Лечебное Ортопедическое Физиотерапевтическийотделение и ортодонтическое кабинет нетрадиционныхотделения методов исследованияи зуботехническая и лечения
лабораториякриз и ставят дату контрольного посеще¬
ния. Пациентов со сложными и тяжелы¬
ми формами патологии пародонта на¬
правляют к врачам-пародонтологам и в
учреждения узкоспециализированной
стоматологической помощи — учрежде¬
ние III уровня.В учреждениях III уровня проводят
все виды лечения заболеваний паро¬
донта, организуют кабинет для кон¬
силиума нескольких специалистов те¬
рапевтического, хирургического, ор¬
топедического, физиотерапевтическо¬
го профилей; к этой работе могут
быыть привлечены рентгенолог и
специалист по функциональным ме¬
тодам исследования.Пародонтологический центр явля¬
ется лечебным, консультативным и
учебно-методическим центром, базой
кафедр стоматологического факульте¬
та региона (схема 1).В дальнейшем, после получения
узкоспециализированной пародонто¬
логической помощи, пациенты с за¬
болеваниями пародонта могут для
прохождения повторных курсов лече¬
ния и наблюдения возвращаться в уч¬
реждения I и II уровней (схема 2).Больных, направленных в центр
любым лечебным учреждением,
осматривает консультант-пародонто-
лог, который может назначить допол¬
нительное обследование. Повторная
консультация может проводиться
консилиумом специалистов, в составкоторого входят врач-пародонтолог,
владеющий методами хирургического
лечения, врач-ортопед или ортодонт,
врач-физиотерапевт и др. Пациенту
выдают заключение о состоянии его
здоровья. После этого пациент оста¬
ется на лечении в центре либо воз¬
вращается для продолжения лечения
в лечебно-профилактическое учреж¬
дение, направившее его в центр.Объем лечебно-профилактических
мероприятий, проводимых на этом
уровне:• углубленное обследование больно¬
го;• обучение пациентов правилам гиги¬
ены полости рта;• санация полости рта, завершающа¬
яся протезированием;• избирательное пришлифовывание
зубов;• шинирование;• проведение профессионально-ги¬
гиенических мероприятий;• назначение общего лечения;• местная противовоспалительная те¬
рапия;• все виды хирургического вмешате¬
льства на пародонте с использова¬
нием средств направленной регене¬
рации костной ткани;• имплантация;• эстетические и сложные виды про¬
тезирования;• физиотерапевтическое лечение, не¬
традиционные методы лечения.434
Схема 2ДВИЖЕНИЕ БОЛЬНОГО В ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОМ ЦЕНТРЕВ таком объеме лечебно-профилак¬
тических мероприятий нуждаются
1—2 % пародонтологических боль¬
ных, но уровень оказания помощи на
этом этапе может включать примене¬
ние сложных и дорогостоящих мето¬
дик обследования и лечения.Остановимся подробно на некото¬
рых лечебно-профилактических ме¬
роприятиях.Понятие «углубленное» обследова¬
ние больного — это прежде всего
консультация и обследование у вра-
чей-интернистов для выяснения
этиологии заболевания.Для выявления патогенетических
звеньев заболеваний пародонта исполь¬
зуют методы функциональной диагнос¬
тики тканей пародонта, в частности
электроодонтометрию, реопародонто-
графию, полярографию, эхоостеомет-
рию, допплерографию и др.Определение иммунного статуса
пациентов с патологией пародонта
позволяет характеризовать патогенез
заболевания, а также является вспо¬
могательным методом для клиничес¬кой оценки состояния больного, вы¬
бора и эффективности лечения. Без
иммунологического контроля немыс¬
лима рациональная иммунотерапия.Микробиологические методы диа¬
гностики оправданы в том случае,
если на их основании могут быть по¬
лучены четкие данные для клиники.
В связи с тем что частота пародонто-
патогенных микроорганизмов у паци¬
ентов с воспалительными заболевани¬
ями пародонта индивидуально варьи¬
рует, микробиологическая диагности¬
ка направлена на подбор индивидуа¬
льных средств антимикробной тера¬
пии.Микробиологическая диагностика
проводится, как правило, в начале ги¬
гиенических мероприятий или после
их завершения.Диспансеризация — это активное
выявление больных (особенно с ран¬
ними стадиями заболевания), свое¬
временное лечение, изучение и оздо¬
ровление условий труда и быта, пре¬
дупреждение распространения забо¬
леваний, сохранение и укрепление28*435
здоровья, улучшение физического
развития молодежи.Задачами диспансеризации явля¬
ются выявление и учет лиц с началь¬
ными проявлениями патологии паро¬
донта. Эти задачи решаются при про¬
ведении массовых профилактических
осмотров населения. Организация
диспансерного наблюдения преду¬
сматривает заполнение диспансерной
карты (форма № 030/у). В ней необ¬
ходимо четко вести регистрацию сро¬
ков явки больных для повторных
осмотров и лечения. Кратность по¬
вторных явок больных должна быть
следующей:• больные гингивитом — 1 раз в
6 мес;• больные пародонтитом — 1 раз в
6 мес;• больные пародонтитом с частыми
обострениями — 1 раз в 3 мес;• больные пародонтозом — 1 раз в12 мес.На этапах диспансерного наблюде¬
ния врач следит за выполнением пра¬
вил гигиены полости рта с учетом ин¬
дивидуальных особенностей течения
заболевания. При активном течении
назначают адекватную терапию; в пе¬
риод ремиссии подбирают комплекс
лечебно-оздоровительных мероприя¬
тий. Результат диспансеризации оце¬
нивают через 2—3 года от начала ее
проведения.Рациональная организация лечеб¬
но-профилактической помощи паци¬
ентам с заболеваниями пародонта по¬
зволяет при начальных формах воспа¬
лительного заболевания достичь пол¬
ного выздоровления, сократить коли¬
чество больных с осложненными
формами и добиться у них длитель¬
ной ремиссии.
Глава 11 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ РТАЗаболевания слизистой оболочки рта
представляют важный раздел терапев¬
тической стоматологии, причем не
только для стоматологов, но и для
врачей других специальностей. Сли¬
зистая оболочка рта отражает состоя¬
ние многих органов и систем орга¬
низма. Она находится под постоян¬
ным воздействием факторов окружа¬
ющей среды, часто патогенных, пре¬
вышающих возможности защитных
реакций организма.Длительное время заболевания
слизистой оболочки рта рассматри¬
вали как местный патологический
процесс, обусловленный недоста¬
точной гигиеной полости рта и воз¬
действием местных травмирующих
факторов. Заслуга в принципиально
новом подходе к изучению болезней
слизистой оболочки рта принадле¬
жит отечественным ученым И.Г.Лу-
комскому, А.И.Евдокимову, Е.Е.Пла¬
тонову, Б.М.Пашкову, А.Л.Машкил-
лейсону и др. Этот подход заключа¬
ется в правильной оценке особенно¬
стей местных проявлений заболева¬
ния на слизистой оболочке рта и
общего состояния организма, т.е.
взаимосвязи и взаимообусловленно¬
сти ряда факторов в изучении и
утверждении причинно-следствен¬
ных связей общих заболеваний и
проявлений патологии органов по¬
лости рта.В настоящее время заболевания
слизистой оболочки рта рассматри¬
ваются с позиций целостного орга¬
низма, так как не возникает сомне¬
ний в наличии связи большинства
патологических процессов на слизи¬
стой оболочке рта и красной кайме
губ с изменениями органов и систем
организма, характером обменных
процессов, иммунного статуса и т.д.
Изменения слизистой оболочки рта
нередко являются первыми клини¬ческими симптомами нарушения
обмена веществ, заболеваний кро¬
ветворной, сердечно-сосудистой си¬
стем, пищеварительного тракта,
кожных и венерических заболева¬
ний и др. Чтобы научиться диагнос¬
тировать заболевания слизистой
оболочки рта, стоматолог должен
иметь высокий профессиональный
уровень, обладать хорошим знанием
общесоматической патологии. При
этом огромное значение приобрета¬
ют принципы деонтологии и вра¬
чебной этики в сочетании с индиви¬
дуальным подходом к каждому бо¬
льному, со знанием его психологи¬
ческих и социальных особенностей,
умением видеть личность больного в
целом — с его переживаниями, а не
только отдельные проявления, сим¬
птомы болезни.При диагностике заболеваний сли¬
зистой оболочки рта важное значение
имеют правильное определение эле¬
ментов поражения, понимание осо¬
бенностей клинического течения, ло¬
кализации патологических измене¬
ний, знание морфофункциональных
особенностей слизистой оболочки
рта, детальное изучение патоморфо¬
логических изменений слизистой
оболочки рта при различных заболе¬
ваниях. Всестороннее и глубокое изу¬
чение системных заболеваний, прояв¬
ляющихся на слизистой оболочке рта,
позволило создать научно обоснован¬
ную классификацию заболеваний
слизистой оболочки рта (Т.Ф.Вино¬
градова, Е.В.Боровский, А.Л.Маш-
киллейсон и др.).Для правильного распознания и ле¬
чения заболеваний слизистой оболоч¬
ки рта нередко требуется контакт сто¬
матолога с другими специалистами в
целях выбора методов дополнитель¬
ного обследования и составления
плана комплексной терапии.437
11.1. КлассификацияТрудности диагностики и выбора ме¬
тода лечения при патологии слизи¬
стой оболочки рта обусловлены мно¬
гообразием проявлений заболеваний,
часто имеющих похожие клинические
проявления при различной этиологии
или патогенезе. Классификация забо¬
леваний слизистой оболочки рта для
практического врача имеет очень
важное значение. Она помогает ори¬
ентироваться в существующем много¬
образии болезней, правильно поста¬
вить диагноз, выбрать обоснованные
методы лечения и профилактические
мероприятия.Существовавшие ранее классифика¬
ции заболеваний слизистой оболочки
рта базировались на разных принципах:
анатомо-клинических (стоматит, хей-
лит, глоссит), характере течения
(острый, хронический), клинико-мор¬
фологических признаках (катаральный,
язвенный и др.), глубине поражения
(поверхностный, глубокий), характере
высыпаний (буллезный, язвенный, пу¬
зырьковый и др.). Однако каждая из
них имела недостатки, поскольку не
отвечала полностью основным прин¬
ципам классификации — этиологичес¬
кому и патогенетическому.К каждой из перечисленных руб¬
рик международной классификации
имеется перечень стоматологических
заболеваний и синдромов, проявляю¬
щихся в полости рта, при данной сис¬
темной патологии или состоянии.
Систематизация стоматологических
заболеваний внутри группы прово¬
дится по клинико-морфологическим,
патоморфологическим признакам, ха¬
рактеру микрофлоры и др.■ Основная цель создания междуна¬
родной номенклатуры стоматологи¬
ческих заболеваний и синдромов
полости рта заключается в стандар¬
тизации подходов к выявлению сто¬
матологической патологии с после¬
дующей регистрацией и опреде¬
лением уровня стоматологической
заболеваемости в разных странах.Международная классификация
стоматологических болезней МКБ-С
на основе МКБ-10, принятой
Всемирной организацией здраво¬
охранения (ВОЗ) в 1993 г.I. Инфекционные и паразитарные
болезни
II. НеоплазмыIII. Болезни крови и кроветворных ор¬
ганов и поражения, обусловленные
иммунным механизмомIV. Эндокринные, обменные и связан¬
ные с питанием болезниV. Психические и характерологиче¬
ские расстройстваVI. Болезни нервной системы
IX. Болезни органов кровообращения
X. Болезни дыхательной системыXI. Болезни пищеварительной систе¬
мыXII. Болезни кожи и подкожной клет¬
чаткиXIII. Болезни скелетно-мышечной сис¬
темы и соединительной тканиXIV. Болезни мочеполовой системыXV. Беременность, рождение ребенка и
послеродовый период
XVII. Врожденные дефекты, деформации
и хромосомные нарушения
XVIII. Симптомы, признаки, аномалии,
не относящиеся к другим разделам
XIX. Травмы, отравления и другие по¬
следствия воздействия внешних
факторовXX. Внешние факторы, приводящие к
заболеваемости и смертностиКроме того, полученные сведения
позволили определить корреляции
общего состояния организма с
уровнем стоматологического здоро¬
вья, а также выявить системные за¬
болевания, ассоциированные с па¬
тологией в полости рта.Таким образом, в настоящее время
доказана этиологическая и патогене¬
тическая связь между заболеваниями
различных органов и систем и пато¬
логией полости рта, в первую очередь
заболеваний слизистой оболочки рта.438
Для систематизации известных пато¬
логических состояний (заболеваний)
слизистой оболочки рта Е.В.Боровский
и А.Л.Машкиллейсон (1984) предложи¬
ли сгруппировать их, взяв за основу
этиологический или патогенетический
фактор, следующим образом.I. Травматические поражения
вследствие действия механических
факторов, высоких и низких темпера¬
тур, излучения, неблагоприятных ме¬
теорологических факторов (метеоро¬
логический хейлит, трещины губ), хи¬
мических веществ и др.Форма проявления: гиперемия,
эрозии, язвы, гиперкератоз (лейко¬
плакия).II. Инфекционные заболевания1. Поражения слизистой оболочки
рта при острых и хронических инфек¬
ционных заболеваниях (корь, скарла¬
тина, ветряная оспа, туберкулез, си¬
филис, лепра и др.).2. Собственно инфекционные и па¬
разитарные заболевания слизистой
оболочки рта и губ:▲ вирусные (герпес, ВИЧ-инфекция,
бородавки и др.);а фузоспирохетоз;▲ бактериальные (стрепто- и стафи¬
лококковые, гонорейные и др.);▲ грибковые (кандидоз, актиномикоз
и др.).III. Аллергические и токсико-аллер-
гические заболевания:▲ контактный аллергический стома¬
тит, гингивит, глоссит, хейлит (от
медикаментов, пластмасс и других
материалов, используемых в стома¬
тологии; красителей, зубных паст,
эликсиров и других химических ве¬
ществ, контактирующих со слизи¬
стой оболочкой или красной кай¬
мой губ; ультрафиолетовых лучей);а фиксированные и распространен¬
ные токсико-аллергические пора¬
жения (от медикаментов, пищевых
веществ и других аллергенов, по¬
ступающих в организм различными
путями);А дерматозы с поражением слизистой
оболочки рта токсико-аллергиче-ского генеза (многоформная экссу¬
дативная эритема, синдром Сти¬
венса—Джонсона, синдром Лайел-
ла, первичные системные васкули-
ты, включая синдром Вегенера).IV. Заболевания с аутоиммунным
компонентом патогенеза:а рецидивирующий афтозный стома¬
тит, включая рубцующиеся афты;
а синдром Бехчета, включая большой
афтоз Турена;
а синдром Шегрена;
а дерматозы с поражением слизистой
оболочки рта (пузырчатка, пемфи-
гоид, болезнь Дюринга, системная
красная волчанка, системная скле¬
родермия).V. Кожно-слизистая реакция —
красный плоский лишай.VI. Изменения слизистой оболочки
рта при экзогенных интоксикациях.VII. Изменения слизистой оболочки
рта и красной каймы губ при патоло¬
гии различных органов и систем орга¬
низма и нарушениях обмена веществ:а при висцеральной и эндокринной
патологии;
а при гипо- и авитаминозах;
а при болезнях крови и кроветворных
органов;а при патологии нервной системы;
а при беременности.VIII. Врожденные и генетически
обусловленные заболевания:а невусы и эпителиальные диспла¬
зии: сосудистые невусы, включая
синдром Стерджа—Вебера, боро¬
давчатые и пигментные невусы,
эпидермоидная киста, болезнь
Фордайса, белый губчатый невус
(мягкая лейкоплакия, «щечное ку¬
сание» и др.), наследственный доб¬
рокачественный интраэпителиаль-
ный дискератоз;
а складчатый и ромбовидный глоссит;
а гландулярный хейлит;
а дерматозы с поражением слизистой
оболочки рта и губ, буллезный эпи-
дермолиз, атопический дерматит
(хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь439
Дарье, синдром Пейтца—Егерса—
Турена, врожденная паронихия,
ангидротическая эпителиальная
дисплазия.IX. Предраковые заболевания, доб¬
рокачественные и злокачественные но¬
вообразования:▲ облигатный предрак: болезнь Боуе-
на, бородавчатый предрак, ограни¬
ченный гиперкератоз красной кай¬
мы губ, абразивный преканцероз-
ный хейлит Манганотти;а факультативный предрак: лейко¬
плакия, ороговевающая папиллома
и папилломатоз, кератоакантома,
кожный рог, эрозивно-язвенная и
гиперкератотическая формы крас¬
ной волчанки и красного плоского
лишая, постлучевой хейлит;▲ доброкачественные новообразова¬
ния;а рак.В Московском государственном
медико-стоматологическом универси¬
тете в учебном процессе и лечебной
работе используется следующая клас¬
сификация заболеваний слизистой
оболочки рта.Классификация заболеваний
слизистой оболочки ртаI. Травматические поражения (механи¬
ческие, химические, физические), а имен¬
но: травматическая эритема, эрозия, язва,
лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз,
актинический хейлит, лучевые, химиче¬
ские повреждения и др.II. Инфекционные заболевания:А вирусные (герпетический стоматит,
опоясывающий лишай, ящур, вирус¬
ные бородавки, грипп, ВИЧ-инфек-
ция);А язвенно-некротический стоматит Вен¬
сана;А бактериальные инфекции (стрептокок¬
ковый стоматит, пиогенная гранулема,
шанкриформная пиодермия, туберкулез
и др.);А болезни, передаваемые половым путем
(сифилис, гонорейный стоматит);А микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);III. Аллергические заболевания (отек
Квинке; аллергические стоматит, хейлит и
глоссит; медикаментозные стоматит, глос¬
сит, хейлит; многоформная экссудативная
эритема; рецидивирующий афтозный сто¬
матит и др.).IV. Изменения слизистой оболочки рта
при экзогенных интоксикациях.V. Изменения слизистой оболочки рта
при некоторых системных заболеваниях и
болезнях обмена (гипо- и авитаминозы;
болезни эндокринные, желудочно-кишеч-
ного тракта, сердечно-сосудистой систе¬
мы, системы крови, нервной системы; рев¬
матические болезни, или коллагенозы).VI. Изменения слизистой оболочки рта
при дерматозах (пузырчатка, герпетиформ-
ный дерматит Дюринга, красный плоский
лишай, красная волчанка).VII. Аномалия и самостоятельные забо¬
левания языка (складчатый язык; черный
«волосатый» язык; ромбовидный, десква-
мативный глоссит).VIII. Самостоятельные хейлиты (глан¬
дулярный, эксфолиативный, актиниче¬
ский, метеорологический, атопический,
экзематозный, контактный, макрохейлит).IX. Предраковые заболевания (облигат¬
ные и факультативные) и опухоли (добро¬
качественные и злокачественные).11.2. Травматические пораженияСлизистая оболочка рта непосредст¬
венно контактирует с внешней средой
и постоянно подвергается воздейст¬
вию различных механических, терми¬
ческих, химических, микробиологи¬
ческих, физических и других факто¬
ров. Она имеет хорошие механизмы
защиты, поэтому слабые механиче¬
ские и физические воздействия не
оказывают на нее выраженного влия¬
ния. Однако при воздействии более
сильных надпороговых раздражителей
на слизистой оболочке рта возникают
изменения, характер которых зависит
от вида, интенсивности и продолжи¬
тельности действия травмирующего
фактора. Степень выраженности этих
изменений определяется также лока¬
лизацией воздействия внешнего фак¬
тора, состоянием реактивности орга¬
низма, резистентностью слизистой
оболочки и т.д. В связи с тем что осо¬440
бенности клинической картины трав¬
матических поражений слизистой
оболочки рта в значительной степени
зависят от вида раздражителя, необ¬
ходимо отдельно рассмотреть измене¬
ния слизистой оболочки, возникаю¬
щие в результате воздействия механи¬
ческих, температурных, лучевых и хи¬
мических факторов.11.2.1. Механическая травмаМеханическая травма может быть ост¬
рой, когда происходит поражение сли¬
зистой оболочки кратковременным, но
значительным по силе фактором, и
хронической — при длительном воз¬
действии раздражителя слабой силы.11.2.1.1. Острая механическая травмаОстрая механическая травма (trau¬
ma mechanicum acutum) может про¬
изойти вследствие прикусывания
слизистой оболочки рта или ране¬
ния ее инструментами.Она проявляется гематомой (внут¬
ритканевое кровоизлияние без нару¬
шения целостности эпителия), эро¬
зией или язвой. При внутритканевом
кровоизлиянии на месте травмы от¬
мечается болезненность, которая бы¬
стро (через 1—3 дня) исчезает. В слу¬
чае нарушения целостности эпителия
образуются болезненные эрозии или
язва с инфильтрацией. Вторично ин¬
фицируясь, рана может перейти в
длительно не заживающие язвы. Диа¬
гностика, как правило, не представ¬
ляет затруднений — причина доста¬
точно легко выявляется из анамнеза.Лечение. Объем врачебной помощи
зависит от глубины и величины по¬
вреждения. При гематомах, эрозиях и
мелких ранах достаточно тщательной
антисептической обработки участка
повреждения и всей полости рта. На¬
значают полоскания антисептическими
растворами (калия перманганат 1:5000;
0,5 % раствор перекиси водорода и дру¬
гие препараты), аппликации средств,
стимулирующих эпителизацию (масля¬ный раствор витаминов А, Е; карото-
лин; масло шиповника; желе, мазь сол-
косерила и др.). При глубоких ранах
накладывают швы.11.2.1.2. Хроническая механическая
травмаХроническая механическая травма(trauma mechanicum chronicum)встречается часто.Травмирующим фактором могут
быть острые края зубов, некачественно
изготовленные или пришедшие в не¬
годность протезы, зубы, расположен¬
ные вне дуги, вредные привычки (куса¬
ние слизистой оболочки) и др. Клини¬
ческая картина и течение процесса во
многом зависят от локализации по¬
вреждения (наличие или отсутствие
подслизистой основы), возраста боль¬
ного, вторичного инфицирования, си¬
лы раздражающего фактора. Поврежде¬
ния слизистой оболочки под воздейст¬
вием хронических раздражителей чаще
наблюдаются у пожилых людей. Этому
способствуют понижение тургора сли¬
зистой оболочки, снижение высоты
прикуса вследствие истирания твердых
тканей зубов; потеря, смещение зубов.
У пожилых людей процесс регенерации
замедлен, что является причиной мед¬
ленного заживления поврежденной
слизистой оболочки.Изменения слизистой оболочки рта
при хронической механической трав¬
ме могут длительное время не беспо¬
коить больного, но иногда возникают
чувство неловкости, жжения, диском¬
форта, незначительная болезнен¬
ность, припухлость.При осмотре слизистой оболочки
могут выявляться катаральное
воспаление (отек, гиперемия), на¬
рушение ее целости (эрозии, яз¬
вы), пролиферативные изменения
(гипертрофия десневых сосочков,
десневого края), гипертрофия со¬
сочков языка типа папилломато-
за, повышенное ороговение (лей¬
коплакия).441
Эти изменения могут встречаться в
комбинациях. Следует помнить, что
одновременно с механической трав¬
мой слизистая оболочка подвергается
воздействию микрофлоры полости
рта, что часто отражается на клиниче¬
ской картине болезни.Катаральное воспаление наиболее
часто возникает при хронической
травме и проявляется гиперемией,
отеком с инфильтрацией. Выражен¬
ность этих изменений зависит от
силы и продолжительности действия
раздражителя. Процесс может со¬
провождаться выраженной экссуда¬
цией.Течение катарального воспаления
может быть острым или хрониче¬
ским. Острое воспаление продолжа¬
ется 7—14 дней. Устранение раздра¬
жителя и своевременное лечение ве¬
дут к быстрой ликвидации пораже¬
ния. Дальнейшее воздействие трав¬
мирующего фактора приводит к усу¬
гублению процесса воспаления с
последующим нарушением целост¬
ности эпителия и образованию
травматической эрозии и язвы, что
сопровождается возникновением
субъективных ощущений у больных
(жжение, боль).На фоне воспаленной и отечной
слизистой оболочки могут возникать
точечные кровоизлияния, эрозии, а
также гиперплазия в виде зернисто¬
сти, дольчатости. Изменения слизи¬
стой оболочки могут наблюдаться
также при пользовании съемными
протезами, которые передают жевате¬
льное давление на слизистую оболоч¬
ку, задерживают самоочищение поло¬
сти рта, что приводит к нарушению
установившегося равновесия между
различными видами микроорганиз¬
мов, изменяет анализаторную функ¬
цию рецепторов слизистой оболочки.
Возникновение воспаления слизи¬
стой оболочки под протезом обуслов¬
лено воздействием не одного, а не¬
скольких факторов (травматические,
аллергические, инфекционные).Воспаление слизистой оболочки про¬
тезного ложа может быть очаговым ввиде точечной гиперемии или боль¬
ших гиперемированных пятен и раз¬
литым, часто занимающим всю по¬
верхность протезного ложа.При проведении дифференциаль¬
ной диагностики следует помнить,
что для катарального воспаления
травматического происхождения ха¬
рактерно поражение слизистой обо¬
лочки только в области действия
травмирующего фактора, прилежа¬
щие участки слизистой оболочки не
изменены.Травматическая язва возникает в
тех отделах полости рта, которые
чаще подвергаются действию трав¬
мирующих факторов: слизистая обо¬
лочка языка, губ, щек по линии
смыкания зубов. Язвенные пораже¬
ния слизистой оболочки, возникаю¬
щие вследствие длительного сдавле¬
ния тканей и ишемии (например,
под протезом), носят название
декубитальных, или пролежневых,
язв.Клинические проявления травма¬
тической язвы зависят от силы по¬
вреждающего фактора, общей реак¬
тивности организма, состояния мик¬
робиоценоза полости рта и других
факторов. Как правило, травматиче¬
ская язва бывает одиночной. Слизи¬
стая оболочка вокруг язвы гипереми-
рована, отечна. Травматическая язва
всегда болезненна, имеет неровные
края, дно ее покрыто фибринозным,
легко снимающимся налетом. При
длительном существовании язвы ее
края и основание уплотняются (за
счет преобладания явления пролифе¬
рации). Края язвы гиперемированы,
болезненны при пальпации, дно чаще
бугристое, покрыто некротическим
налетом (рис. 11.1). Глубина язвы
различная вплоть до мышечного слоя.
Регионарные лимфатические узлы
увеличены, подвижны, болезненны
при пальпации.Травматические язвы могут ослож¬
няться фузоспирохетозом или канди-дозом, при длительном течении (2—3 мес) могут озлокачествляться.442
Травматическую язву необходимо
дифференцировать от:• изъязвления раковой опухоли,• туберкулезной язвы,• сифилитического твердого шанкра,• хронического язвенно-некротиче¬
ского гингивостоматита Венсана,• трофической язвы.Удаление травмирующего фактора
также служит дифференциально-диа¬
гностическим целям. Быстрое, в тече¬
ние нескольких дней, заживление
язвы свидетельствует о ее травматиче¬
ском происхождении.Раковая язва отличается большей
плотностью краев и основания, не¬
редко ороговеванием краев. После
удаления раздражителя заживления
не наступает. При цитологическом
или гистологическом исследовании
удается обнаружить атипичные эпите¬
лиальные клетки.Туберкулезная язва имеет более
подрытые края, зернистое дно с жел¬
товатым налетом, не эпителизируется
после удаления раздражителя. В со-
скобе с язвы обнаруживают эпите-
лиоидные клетки и гигантские клетки
Лангханса, а при окраске по Цилю—
Нильсену нередко выявляют мико¬
бактерии туберкулеза. Общее состоя¬
ние больного, как правило, ухудшает¬
ся. Для уточнения диагноза больного
направляют к фтизиатру.Твердый шанкр в типичных случа¬
ях отличается от травматической язвы
наличием плотного инфильтрата,
окружающего язву, ровными краями,
гладким дном, увеличением и уплот¬
нением регионарных лимфатических
узлов (склераденит). Диагноз под¬
тверждается при обнаружении блед¬
ной трепонемы в отделяемом язвы.
Следует помнить, что специфические
реакции на сифилис (РВ, РИФ,
РИБТ) становятся положительными
только через 3—4 нед после возник¬
новения язвы. Устранение травмы не
влияет существенно на течение твер¬
дого шанкра.Вторичное осложнение травмати¬
ческой язвы фузоспирохетозом при-Рис. 11.1. Травматическая язва нижней
губы с инфильтрированными краями,
дно язвы покрыто фибринозным нале¬
том.водит к появлению зеленовато-серого
зловонного налета, в соскобах обна¬
руживают в большом количестве тре¬
понемы и веретенообразные бациллы
(см. раздел 11.3.2).Трофическая язва отличается от
травматической более вялым течением,
слабовыраженными симптомами вос¬
паления (ареактивные язвы), резким
нарушением общего состояния (чаще
всего патология сердечно-сосудистой
системы). Травмирующий фактор мо¬
жет быть очень слабовыраженным, а
после его устранения такие язвы не
имеют тенденции к заживлению, если
не проводится общая терапия.Лечение. При травматических язвах
лечение сводится к устранению раздра¬
жителя, антисептической обработке
язвы и полосканию полости рта. В слу¬
чае резкой болезненности язвы пока¬
заны аппликации обезболивающих
средств. Некротические ткани со дна
язвы тщательно удаляют механически
под анестезией или с помощью протео-
литических ферментов. Проводят анти¬
септическую обработку и аппликации
кератопластических средств (витамины
А и Е; масло шиповника; желе, мазь
солкосерила, актовегина и др.). При¬
жигания категорически противопоказа¬
ны. Производят тщательную санацию
полости рта. Повреждения съемными443
Рис. 11.2. Дольчатая фиброма в области
переходной складки.протезами, проявляющиеся гипере¬
мией, эрозией или язвой, быстро исче¬
зают после коррекции протеза.Гиперкератоз. Длительное воздей¬
ствие травмирующего фактора небо¬
льшой силы может привести к повы¬
шенному ороговению слизистой обо¬
лочки рта — гиперкератозу. Чаще
всего он возникает на слизистой обо¬
лочке рта под съемными протезами
при их плохой фиксации, а также на
языке, щеках (по линии смыкания зу¬
бов) в результате травмирования
острыми краями зубов, протезами,
отложениями зубного камня. УчастокРис. 11.3. Папилломатозная гиперпла¬
зия слизистой оболочки неба.поражения характеризуется помутне¬
нием эпителия с последующим обра¬
зованием белесоватых безболезнен¬
ных пятен или полос, не снимающих¬
ся при поскабливании шпателем.Своевременное устранение травми¬
рующего фактора приводит к само¬
ликвидации поражения. При необхо¬
димости назначают аппликации рас¬
твора витамина А в масле на участок
гиперкератоза. В случае дальнейшего
действия травматического раздражи¬
теля может произойти малигнизация
процесса.Дольчатая фиброма. Иногда длите¬
льное раздражение краем протеза вы¬
зывает возникновение дольчатой
фибромы. В месте прилегания края
протеза образуется складка с поверх¬
ностной линейной язвой или эро¬
зией. Постепенно в основании язвы
развивается фиброзная ткань. Доль¬
чатая фиброма — плотное малоболез¬
ненное опухолеподобное образование
(рис. 11.2). Язва эпигелизируется,
если не пользоваться протезом; при
ношении протеза она рецидивирует.
Хроническая травма краем протеза
может привести к возникновению не¬
скольких складок, параллельных
краю протеза. Дольчатая фиброма мо¬
жет существовать несколько лет.Лечение. Производят коррекцию
протеза или перестают пользоваться
им. Через 2—3 нед дольчатую фибро¬
му иссекают и изготавливают новый
протез.Папилломатозная гиперплазия. Раз¬
дражение слизистой оболочки рта под
съемным протезом (чаще на верхней
челюсти) обычно называют протез¬
ным стоматитом (сочетание механи¬
ческих, химических и инфекционных
факторов). Он проявляется в виде ги¬
перемии — диффузной или только
вокруг отверстий протоков мелких
слюнных желез в задней части неба.
При длительном ношении некачест¬
венного съемного протеза на фоне
диффузной гиперемии развивается
папилломатозная гиперплазия — мяг¬
кая зернистая ярко-красная поверх¬
ность (рис. 11.3). Костная ткань аль¬444
веолярного отростка местами резор-
бируется, альвеолярный край стано¬
вится мягким, подвижным («болтаю¬
щимся»). Нередко одновременно раз¬
вивается ангулярный хейлит. В воз¬
никновении подобных состояний,
кроме хронической травмы, опреде¬
ленную роль играет воздействие гри¬
бов рода Candida, которые, как пра¬
вило, обнаруживаются в большом ко¬
личестве на протезах, меньше — на
слизистой оболочке протезного ложа.
Следует помнить также о возможно¬
сти аллергической реакции слизистой
оболочки рта на материал базиса про¬
теза (обычно акриловая пластмасса).Лечение. Рекомендуют прекратить
ношение неполноценного протеза и
изготовить более качественный. При
обнаружении грибов Candida показано
противогрибковое лечение. Большое
значение имеют тщательный уход за
протезами, чистка их зубной щеткой с
порошком или пастой. На ночь реко¬
мендуется класть протезы в специаль¬
ный антисептический раствор.Привычное кусание слизистой обо¬
лочки (pathomimia mucosae oris). При¬
вычное кусание или сосание щек,
губ, реже языка — нередкое явление
среди лиц молодого возраста (школь¬
ники старших классов и студенты),
страдающих невропатией. Привычка
постоянно кусать слизистую оболочку
рта приводит к хроническим повреж¬
дениям своеобразного вида, локали¬
зующимся по линии смыкания зубов
и прилежащих участков, доступных
прикусыванию. Слизистая оболочка
набухает, имеет белесоватую, мацери-
рованную, шелушащуюся поверх¬
ность в виде разлитых пятен или бо¬
льших, нечетко отграниченных участ¬
ков. Эпителий неравномерно слущен,
имеет бахромчатый вид (поверхность
как бы изъедена молью). Этот изме¬
ненный эпителий снимается при по-
скабливании. Обычно боли нет, в тя¬
желых случаях могут возникать болез¬
ненные эрозии. Гистологически об¬
наруживают явления паракератоза.Такого рода изменения слизистой
оболочки следует дифференцироватьот лейкоплакии, хронического канди-
доза, белого губчатого невуса, лейко-
эдемы.Прекращение кусания приводит к
исчезновению всех патологических
изменений в короткие сроки. В со-
скобах с очагов поражения грибы
рода Candida не обнаруживаются.Белый губчатый невус отличается
тем, что проявляется в раннем детст¬
ве и затем прогрессирует, нередко но¬
сит семейный характер; слизистая
оболочка щек выглядит утолщенной,
глубокоскладчатой и губчатой.Лечение должно быть направлено
на устранение у пациентов вредной
привычки — кусания слизистой обо¬
лочки рта.11.2.2. Химическое повреждениеХимическое повреждение (trauma
chymicum) может быть как острым,
так и хроническим. Острые повреж¬
дения возникают в результате попада¬
ния на слизистую оболочку химиче¬
ских веществ в сильно повреждающей
концентрации. Чаще всего это проис¬
ходит при случайной травме в быту,
на производстве или попытке к само¬
убийству, а также во время приема у
стоматолога. В последнее время сто¬
матологи отказались от многих при¬
жигающих веществ, но до сих пор в
практике сохранились некоторые си¬
льнодействующие химические веще¬
ства, требующие осторожного обра¬
щения с ними. Ожоги слизистой обо¬
лочки рта возможны при контакте с
кислотами, основаниями (щелочами),
применении мышьяковистой пасты,
фенола, формалина, нитрата серебра,
формалин-резорциновой смеси, при
ношении протезов из недостаточно
заполимеризованной пластмассы.Следует различать ожог в результа¬
те попадания химических веществ
высокой концентрации и аллергиче¬
скую реакцию, например, на пласт¬
массу, амальгаму, химические веще¬
ства в малых концентрациях. Ожог и
аллергическая реакция могут сочета¬445
ться. Иногда больные, стремясь само¬
стоятельно избавиться от зубной
боли, накладывают на зуб, а попутно
и на слизистую оболочку спирт, аце¬
тилсалициловую кислоту и другие ве¬
щества, что приводит к ожогам.Клиническая картина. При остром
поражении резкая боль возникает,
как правило, сразу и локализуется в
местах попадания химического веще¬
ства. Клиническая картина зависит от
характера и количества повреждаю¬
щего вещества, времени действия.Ожоги кислотами приводят к воз¬
никновению на слизистой оболочке
коагуляционного некроза — плотной
пленки бурого (от серной кислоты),
желтого (от азотной кислоты) или бе¬
ло-серого (от других кислот) цвета.
Пленки плотно спаяны с подлежащими
тканями, располагаются на фоне резко
выраженного воспаления слизистой
оболочки с отеком и гиперемией.Ожог основаниями (щелочами) вы¬
зывает колликвационный некроз сли¬
зистой оболочки, при этом плотной
пленки не образуется, некротизиро-
ванные ткани имеют студнеподобную
консистенцию. Поражение более глу¬
бокое, чем при ожоге кислотами. Не¬
кроз при ожоге щелочами может за¬
хватить все слои мягких тканей, осо¬
бенно на деснах и твердом небе. Ожо¬
ги, особенно обширные, причиняют
больному тяжкие страдания. Через
несколько дней после отторжения не-
кротизированных тканей обнажаются
медленно заживающие эрозивные
или язвенные поверхности. В легких
случаях ожоги щелочами могут вызы¬
вать только катаральный воспали¬
тельный процесс.Лечение. Попавшее на слизистую
оболочку химическое вещество необ¬
ходимо максимально быстро удалить.
Следует немедленно начать промыва¬
ние полости рта (полоскания, ороше¬
ния) слабым раствором нейтрализую¬
щего вещества. В случае его отсутст¬
вия начинают промывание водой, а
затем быстро готовят необходимый
нейтрализующий раствор. При ожоге
кислотами используют мыльную воду,1 % известковую воду, жженую маг¬
незию с водой, 0,1 % раствор наша¬
тырного спирта (15 капель на стакан
воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 %
растворами лимонной или уксусной
кислоты (/4 чайной ложки кислоты на
стакан воды), 0,1 % раствором хлори¬
стоводородной кислоты (10 капель на
стакан). Таким образом удается оста¬
новить дальнейшее проникновение
химического вещества в ткани. Об
ожоге мышьяковистой кислотой см.
раздел 7.6.Для уменьшения всасывания кон¬
центрированных растворов нитрата
серебра применяют 2—3 % раствор
хлорида натрия или раствор Люголя,
при этом образуются нерастворимые
соединения серебра. При ожоге фе¬
нолом слизистую оболочку обрабаты¬
вают 50 % этиловым спиртом или ка¬
сторовым маслом.Дальнейшее лечение больных с хи¬
мическими ожогами проводят по типу
терапии острого неспецифического
воспалительного процесса: назначают
обезболивающие средства (1 % раствор
тримекаина, тримекаин с гексамети-
лентетрамином, 1—2 % раствор лидо-
каина и др.), слабые растворы антисеп¬
тических средств в виде ротовых ван¬
ночек и полосканий, ускоряющие эпи-
телизацию препараты (1 % раствор
цитраля на персиковом масле, витами¬
ны А и Е, аевит, масло шиповника, об¬
лепихи и др.). Рекомендуются неразд¬
ражающая высококалорийная протер¬
тая пища, холод (мороженое), внутрь —
поливитамины.При обширных рубцах показано
хирургическое вмешательство.Изменения в полости рта вследст¬
вие хронического воздействия хими¬
ческих веществ — см. раздел 11.5.11.2.3. Физическое повреждениеОстрые физические повреждения воз¬
никают от ожогов слизистой оболоч¬
ки горячей водой, горячим паром, ог¬
нем (термическая травма); электриче¬
ским током; при кратковременном446
воздействии больших доз ионизирую¬
щей радиации. Ожоги горячим паром
или водой вызывают вначале резкую
боль, интенсивность которой быстро
уменьшается, появляется ощущение
шероховатости слизистой оболочки,
развивается острый катаральный сто¬
матит. Эпителий слизистой оболочки
рта частично или полностью мацери-
руется; после сильного ожога слущи-
вается пластами или возникают пузы¬
ри, которые быстро лопаются, под
ними обнаруживаются эрозии или
поверхностные язвы.Профилактика таких поражений за¬
ключается в проведении санитарно¬
просветительной работы, соблюдении
мероприятий по технике безопасности,
исключающих воздействие вышеука¬
занных физических факторов.11.2.3.1. ГальванизмГальванический ток в полости рта
увеличивается при наличии разных
металлов (протезов и пломб). Условно
допустимыми считают микротоки в
полости рта до 10 мкА. К их увеличе¬
нию приводит значительное (по срав¬
нению с нормой) количество припоя,
образующееся при нарушении техно¬
логии изготовления протезов. Чаще
всего микротоки образуются следую¬
щими биметаллическими парами: зо¬
лото-амальгама, сталь—сталь—при¬
пой, амальгама—сталь—припой.Присутствие разнородных металлов
и увеличение микротоков в полости
рта не всегда вызывают патологиче¬
ские изменения слизистой оболочки
рта, но у некоторых лиц они могут
быть причиной образования ряда
объективных симптомов и субъектив¬
ных ощущений, известных под назва¬
нием «гальванизм».Чаще всего после протезирования с
использованием разных металлов па¬
циенты предъявляют жалобы на жже¬
ние слизистой оболочки рта; привкус
кислоты, соли, металла; горечь во
рту; потерю вкусовых ощущений; на¬
рушение слюноотделения (сухостьлибо, иногда, гиперсаливация). При
дотрагивании металлической гладил¬
кой до искусственных коронок ино¬
гда возникают болевые ощущения.
У большинства больных, страдающих
«гальванизмом», патологические из¬
менения слизистой оболочки рта от¬
сутствуют, но у некоторых из них от¬
мечаются гиперемия, отечность сли¬
зистой оболочки рта, прилежащей к
металлическим коронкам; иногда воз¬
никают эрозии или язвы.Гальваническому току отводят опре¬
деленную роль в появлении вос¬
палительно- кератотических процессов
слизистой оболочки рта, особенно лей¬
коплакии и красного плоского лишая,
а также в отягощении уже имеющихся
патологических процессов. У многих
больных лейкоплакией и красным пло¬
ским лишаем разрешение процесса или
более благоприятное течение заболе¬
вания наступает в результате замены
стальных протезов на керамические,
пластмассовые, золотые, что приводит
к снижению величины микротоков. Не
следует забывать также о возможности
повышенной чувствительности слизи¬
стой оболочки к ртути, серебру и дру¬
гим веществам.Симптомы «гальванизма» следует
дифференцировать от стомал гии,
глоссалгии, аллергического стоматита.Важное значение в дифференциаль¬
ной диагностике имеют анамнез (от¬
сутствие симптомов «гальванизма» до
протезирования), а также измерение
величины микротоков в полости рта.Лечение. Металлические протезы за¬
меняют безметалловыми конструкция¬
ми. При наличии пломб из амальгамы
их следует заменить пломбами из це¬
ментов или композитных материалов.11.2.3.2. Лучевая болезньЛучевая болезнь (morbus radialis)
развивается в результате воздейст¬
вия ионизирующей радиации на
весь организм или крупные его от¬
делы: грудную клетку, живот, об¬
ласть таза.447
Лучевое поражение может быть вы¬
звано любым видом ионизирующего
излучения: рентгеновскими лучами,
у-лучами, потоками нейтронов и др.
В облученных тканях изменяется
морфологическая структура стенок
сосудов, снижается барьерная функ¬
ция соединительной ткани, подавля¬
ется регенерация. Различают острую
и хроническую формы лучевой бо¬
лезни.Острая лучевая болезнь (morbus га-
dialis acutus) развивается после одно¬
кратного облучения организма мас¬
сивными дозами (1 — 10 Гр, или 100—1 ООО рад). В первый период — период
первичных реакций, который насту¬
пает вскоре после облучения (через1—2 ч) и продолжается до 2 сут, в по¬
лости рта появляется сухость (или
слюнотечение), снижаются вкус и
чувствительность слизистой оболоч¬
ки. Слизистая оболочка рта и губ
отекает, появляется гиперемия, могут
возникать точечные кровоизлияния.
Во втором, латентном, периоде, кото¬
рый длится от нескольких часов до 2
нед, все эти явления проходят. Пери¬
од выраженных клинических явлений
(третий период) — разгар болезни. На
фоне резкого ухудшения общего со¬
стояния изменения в полости рта до¬
стигают максимума. Появляется чув¬
ство жжения, слизистая оболочка ста¬
новится анемичной, сухой. Возникает
картина лучевого стоматита.Изменения кровеносных сосудов и
состава крови в этот период обуслов¬
ливают явления геморрагического
диатеза: повышенная кровоточивость,
множественные петехиальные крово¬
излияния. Вследствие резкого сниже¬
ния сопротивляемости тканей присо¬
единяется бурно равивающаяся ауто¬
инфекция, особенно гнилостная.Таким образом, клиническая кар¬
тина лучевого стоматита складывается
в основном из геморрагического син¬
дрома и язвенно-некротического про¬
цесса. Последний наиболее резко вы¬
ражен в местах травм нависающими
пломбами, острыми краями зубов,
протезов, зубным камнем и там, гдедо болезни имелись скопления мик¬
рофлоры, т.е. сначала страдают край
десны и миндалины, а затем боковые
поверхности языка, небо. В местах
прилегания к слизистой оболочке ме¬
таллических протезов и пломб пора¬
жение может быть более выражено
из-за вторичного излучения. Слизи¬
стая оболочка рта, губы и лицо отека¬
ют. Десневые сосочки разрыхляются,
кровоточат, затем край десны некро-
тизируется. Костная ткань альвеоляр¬
ного отростка резорбируется, зубы
расшатываются и выпадают. Множе¬
ственный некроз слизистой оболочки
не имеет резких границ, воспалитель¬
ная реакция окружающих тканей вы¬
ражена слабо. Дно язв покрывается
грязно-серым некротическим налетом
с гнилостным запахом. В тяжелых
случаях некроз может распространи¬
ться со слизистой оболочки на подле¬
жащие мягкие ткани и кость, возни¬
кает лучевой некроз кости с секвест¬
рацией, возможны переломы челю¬
стей. Этому способствует распростра¬
нение инфекции из очагов хрониче¬
ского периодонтита и пародонтита.Язык отекает, покрывается обиль¬
ным налетом, появляются трещины,
кровоизлияния и некроз, чаще в об¬
ласти корня языка; пропадают вкус и
чувствительность. Развиваются тяже¬
лые некротические ангины. Если бо¬
льной не умирает, то наступает чет¬
вертый период — выздоровление:
происходит медленное обратное раз¬
витие симптомов болезни. В полости
рта также все возвращается к относи¬
тельной норме. В этот период воз¬
можны рецидивы болезни.Хроническая лучевая болезнь (morbus
radialis chronicum) развивается вслед¬
ствие длительного воздействия малых
доз излучения на весь организм или
значительную его часть. Полость рта
чувствительна к воздействию ионизи¬
рующей радиации, поэтому в начале
болезни изменения в полости рта мо¬
гут быть особенно выраженными. По¬
степенно нарастает сухость из-за по¬
ражения слюнных желез. Возникает
стойкий катаральный гингивит, кото¬448
рый впоследствии может перейти в
язвенный. Вначале эрозии и язвы мо¬
гут появляться по переходным склад¬
кам с вестибулярной стороны с по¬
следующим поражением десны и
красной каймы губ.Может развиться глоссалгия, а за¬
тем глоссит с отечностью языка, тре¬
щинами, налетом на языке. Длитель¬
ное течение хронической лучевой бо¬
лезни приводит, как правило, к кар¬
тине, сходной с пародонтитом, — так
называемому лучевому пародонтиту.Лечение. При лучевых поражениях
проводят как общую, так и местную
терапию. Объем лечебных мероприя¬
тий различается в зависимости от сте¬
пени и стадии болезни, преимущест¬
венной локализации поражений, со¬
стояния различных органов и систем.
Общее лечение включает применение
средств, замедляющих радиохимиче¬
ские реакции: радиопротекторов (ци-
стамин, батилол и др.), которые дол¬
жны быть введены до облучения. Ис¬
пользуют препараты, понижающие
радиочувствительность организма,
кортикостероидные препараты, анти-
гистаминные средства (супрастин, та-
вегил, фенкарол), антибактериальные
препараты (антибиотики широкого
спектра действия). Применяют также
препараты, восстанавливающие фун¬
кции системы крови (витамины В6 и
В|2, фолиевая кислота, натрия нукле-
инат, пентоксил, коамид), а также
средства, предупреждающие явления
геморрагического диатеза (рутин, ви-
касол, глюконат кальция), поливита¬
мины; производят гемотрансфузии.11.2.3.3. Изменения слизистой
оболочки рта при лучевой терапии
новообразований челюстно-лицевой
областиПри новообразованиях челюстно-ли¬
цевой области используют методы лу¬
чевой терапии: дистанционный, ко¬
роткофокусный и внутритканевый. В
сферу облучения, помимо поражен¬
ных, попадают и нормальные ткани, втом числе слизистая оболочка рта.
Степень выраженности ее реакции на
облучение варьирует в широких пре¬
делах и зависит от мощности дозы
(разовой и суммарной поглощенной
дозы излучения), продолжительности
облучения, биологических особенно¬
стей организма, а также состояния
полости рта до облучения.Клиническая картина. Реакция
слизистой оболочки на облучение
развивается постепенно — от гипере¬
мии и отечности до появления эро¬
зии. Эта реакция имеет свои особен¬
ности на различных участках слизи¬
стой оболочки. Первые клинические
признаки на слизистой оболочке, не
имеющей ороговевшего слоя в эпите¬
лии (щеки, дно полости рта, мягкое
небо), проявляются легкой гипере¬
мией и отечностью, которые по мере
повышения поглощенной дозы увели¬
чиваются. Затем слизистая оболочка
мутнеет, теряет блеск, уплотняется,
появляется складчатость, при поскаб-
ливании поверхностный слой не сни¬
мается. Это происходит вследствие
усиленного ороговения эпителия. Не¬
которые пораженные участки напо¬
минают лейкоплакию или красный
плоский лишай. Если доза излучения
увеличивается, то ороговевший эпи¬
телий в некоторых участках отторга¬
ется, десквамируясь, появляются эро¬
зии, покрытые клейким некротиче¬
ским налетом, — развивается очаго¬
вый пленчатый радиомукозит. Затем
эпителий отторгается на обширных
участках, эрозии сливаются и очаго¬
вый радиомукозит трансформируется
в сливной пленчатый радиомукозит
(рис. 11.4). Слизистая оболочка мяг¬
кого неба обладает высокой радио¬
чувствительностью, стадия орогове¬
ния при его облучении отсутствует,
реакция развивается быстрее, чем в
других отделах полости рта. В участ¬
ках слизистой оболочки, которые в
норме подвергаются ороговению, лу¬
чевая реакция протекает более благо¬
приятно и приводит только к очаго¬
вой десквамации эпителия или оди¬
ночным эрозиям.29 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский449
Рис. 11.4. Сливной
пленчатый радиомуко-
зит.На боковой поверх¬
ности языка на фоне
ярко выраженной гипе¬
ремии обширная эрозия,
покрытая некротиче¬
ским налетом.Течение патологических процессов
в слизистой оболочке рта осложняет¬
ся поражением слюнных желез (при
дистанционных способах облучения).
Вначале (первые 3—5 дней) может от¬
мечаться повышенное слюноотделе¬
ние, которое быстро сменяется сухо¬
стью полости рта вплоть до полной
ксеростомии, практически не подда¬
ющейся стимуляции.Следствием гибели вкусовых луко¬
виц языка является нарушение вкуса.
Вначале ощущения в языке могут
проявляться как глоссалгия, затем от¬
мечается извращение вкуса, в даль¬
нейшем — потеря его.Лучевые изменения в полости рта
в значительной мере обратимы. По¬
сле прекращения облучения или во
время перерыва в лечении слизистая
оболочка довольно быстро возвра¬
щается к относительной норме.
Этот период длится 2—3 нед. При
большой величине поглощенной
дозы (более 50—60 Гр, или 5000—
6000 рад) могут возникнуть необра¬
тимые изменения в слюнных желе¬
зах и слизистой оболочке (отек, ги¬
перемия, телеангиэктазии, атрофия,
лучевые язвы).Лучевой терапии должна предшест¬
вовать санация полости рта, так
как реакция слизистой оболочки на
лучевое воздействие протекает более
тяжело в несанированной полости
рта.Вследствие трофических наруше¬
ний реактивность слизистой оболоч¬
ки к механической травме и инфек¬
ции резко снижается. Отечная слизи¬
стая оболочка с неполноценным эпи¬
телиальным покровом легко травми¬
руется острыми краями зубов и про¬
тезов, что может привести к появле¬
нию резко болезненных, длительно
не заживающих язв.Лечение. Подготовка полости рта к
лучевой терапии необходима для
смягчения лучевой реакции во время
лечения и профилактики ее осложне¬
ний. Лечебные мероприятия в поло¬
сти рта рекомендуется проводить в
такой последовательности:■ удаление под анестезией всех кор¬
ней и зубов с периодонтитом, а так¬
же резко подвижных зубов не позд¬
нее чем за 3—5 дней до начала луче¬
вой терапии. Удаление должно быть
малотравматичным, рану после
него зашивают для более быстрого
заживления;■ удаление над- и поддесневого зуб¬
ного камня, кюретаж десневых и
пародонтальных карманов;■ лечение кариозных зубов, снятие
металлических протезов и пломб из
амальгамы для устранения вторич¬
ного излучения. Этой цели можно
достичь путем наложения на зубные
ряды во время облучения резино¬
вых или пластмассовых капп тол¬
щиной 2—3 мм (длина пробега450
электронов при вторичном излуче¬
нии в момент проведения лучевой
терапии не превышает 1—2 мм).
Вместо капп можно использовать
марлевые или ватные тампоны,
смоченные вазелиновым маслом
или новокаином.Перед облучением для уменьшения
реакции слизистой оболочки реко¬
мендуются частые орошения полости
рта нераздражающими растворами
антисептиков растительного проис¬
хождения (хлорофиллипт, ромазулон,
эвкалимин, ларипронт, гексализ и
др.), аппликации и орошение полости
рта раствором лизоцима. Для повы¬
шения регенераторных способностей
слизистой оболочки рта рекоменду¬
ются аппликации масляного раствора
витамина А, аевита.Общее лечение заключается в при¬
менении средств, замедляющих ра¬
диохимические реакции (цистамин,
цистеин, меркамин и др.). По показа¬
ниям назначают кортикостероидные,
антигистаминные и антибактериаль¬
ные препараты.Обязательно назначение средств,
восстанавливающих функции системы
крови (витамины В6, В)2, С, фолиевая
кислота, пентоксил, камполон, натрия
нуклеинат, коамид) и нормализующих
проницаемость сосудистых стенок (ви¬
тамины Р, К, флаванат кальция).В период лучевой терапии запреща¬
ются курение, прием алкоголя, раз¬
дражающей пищи, ношение съемных
зубных протезов. Пища должна быть
размельченной, нераздражающей, вы¬
сококалорийной и витаминизирован¬
ной. При начальных проявлениях лу¬
чевой реакции рекомендуется поло¬
скать рот теплой кипяченой водой,
раствором перманганата калия
(1:5000). Полость рта, особенно зубы
и десневые сосочки, обрабатывают4—5 раз в день тампонами, смочен¬
ными слабым раствором антисептика
(0,5 % раствор перекиси водорода,
растворы фурацилина 1:5000, 0,25 %
раствор хлорамина, 2 % раствор бор¬
ной кислоты, аппликации 10 % рас¬твора димексида), аэрозолем «Лиок-
сазоль».В разгар лучевой реакции полость рта
и зубодесневые карманы промывают из
шприца растворами слабых антисепти¬
ков, слизистую оболочку смазывают
1 % раствором цитраля на персиковом
или другом растительном масле, делают
аппликации масла шиповника, облепи¬
хи, мази «Левосин», метил урацил овой,
олазоля, линимента дибунола.Для местного обезболивания при¬
меняют 1—2 % растворы тримекаина,
лидокаина или 10 % масляный рас¬
твор анестезина.Оперативное вмешательство, в том
числе удаление зубов, кюретаж паро¬
донтальных карманов, в это время
противопоказаны. Следует воздержа¬
ться от них в течение нескольких ме¬
сяцев или лет. Относительная норма¬
лизация слизистой оболочки проис¬
ходит через 1—2,5 мес.При лучевых язвах, помимо общего
(витаминотерапия), необходимо мест¬
ное лечение. Производят тщательную
антисептическую обработку полости
рта и лучевой язвы ежедневно под
анестезией. Некротизированные тка¬
ни удаляют с помощью растворов
протеолитических ферментов (лизо-
амидаза, ронидаза, ДНКаза и др.).
С определенным успехом в течение
длительного срока (до 1,5—2 мес)
применяют аппликации мазей на язву
(«Ируксол», «Левосин», «Прополис»,
«Солкосерил», «Актовегин» и др.),
витаминизированных масел облепи¬
хи, шиповника, галаскорбина.Длительно не заживающие лучевые
язвы, не поддающиеся консервативной
терапии, могут быть радикально иссе¬
чены в пределах здоровых тканей с по¬
следующей пластикой. Хирургический
метод показан в случае проведения ло¬
кального облучения (короткофокусная
рентгенотерапия, внутритканевая гам-
ма-терапия). При дистанционных ме¬
тодах лучевой терапии эффективность
хирургического лечения ниже.В случае необходимости следует
проводить лечение лучевых пораже¬
ний зубов и лучевого остеомиелита.29*451
11.2.4. ЛейкоплакияЛейкоплакия (leucoplakia) — хрони¬
ческое заболевание слизистой обо¬
лочки рта или красной каймы губ,
сопровождающееся повышенным
ороговением эпителия и воспале¬
нием собственно слизистой оболоч¬
ки.Наблюдается лейкоплакия не толь¬
ко в полости рта. Редко поражается
слизистая оболочка мочевого пузыря,
половых органов, прямой кишки,
носа, пищевода, трахеи. У детей лей¬
коплакия встречается крайне редко.
Заболевание регистрируется преиму¬
щественно у людей среднего и стар¬
шего возраста, чаще у мужчин, что
связано, вероятно, с воздействием у
них на слизистую оболочку рта боль¬
шого количества сильных раздражи¬
телей (курение, алкоголь, механиче¬
ская травма). Лейкоплакия является
факультативным предраком.Этиология. В возникновении лей¬
коплакии главную роль играют мест¬
ные раздражители (механические,
термические, химические). Наиболее
частой причиной лейкоплакии явля¬
ется курение, при котором на слизи¬
стую оболочку рта оказывают соче¬
танное воздействие термические и
химические раздражители (аммиач¬
ные и феноловые соединения, нико¬
тин, производные дегтя). В возникно¬
вении лейкоплакии важное значение
имеет воздействие слабых, но длите¬
льное время существующих раздра¬
жителей: употребление очень горячей
или острой пищи, крепких спиртных
напитков, жевание табака, бетеля,
употребление наса (в состав наса вхо¬
дят зола, табак, гашеная известь,
хлопковое масло или вода), неблаго¬
приятное воздействие метеорологиче¬
ских факторов (сильная инсоляция,
холод, ветер). Механическое раздра¬
жение могут вызывать острые края
зубов, большое количество зубного
камня, некачественные протезы, де¬
фекты зубных рядов, аномалии поло¬
жения отдельных зубов. Гальваниче¬ский ток, возникающий между раз¬
личными металлами коронок и ме¬
таллических пломб, находящихся во
рту, также может явиться одним из
этиологических факторов лейкопла¬
кии. У некоторых людей в местах
прилегания пломбы из амальгамы к
слизистой оболочке рта возникает по¬
вышенное ороговение. Замена амаль-
гамовых пломб на пломбы из пласт¬
масс или цементов, как правило, при¬
водит к исчезновению участка гипер¬
кератоза.Лейкоплакия может возникнуть
как следствие воздействия неблаго¬
приятных профессиональных факто¬
ров (анилиновые краски и лаки, пек,
каменноугольные смолы, фенол, не¬
которые соединения бензола, форма¬
льдегид, продукты сухой перегонки
угля, пары бензина, бром и др.).В возникновении лейкоплакии бо¬
льшое значение имеет снижение ре¬
зистентности слизистой оболочки рта
к внешним раздражителям, что в пер¬
вую очередь связано с состоянием
пищеварительного тракта, стрессовы¬
ми воздействиями, гиповитаминозом
А, гормональными расстройствами,
генетическими факторами.Клиническая картина. Начальные
проявления лейкоплакии обычно не¬
заметны, поскольку субъективные
ощущения отсутствуют. Начинается
лейкоплакия с появления участков
помутнения эпителия (сероватого
цвета, с элементами ороговения на
поверхности). Очаг поражения возни¬
кает на фоне неизмененной слизи¬
стой оболочки. Типичная локализа¬
ция очага лейкоплакии — слизистая
оболочка щек по линии смыкания зу¬
бов в переднем отделе, углы рта и
красная кайма нижней губы без пора¬
жения кожи. Несколько реже поража¬
ются спинка и боковые поверхности
языка. Для курильщиков характерно
поражение неба, описанное под на¬
званием «лейкоплакия курильщиков
Таппейнера».Различают следующие формы лей¬
коплакии: плоскую, или простую,
веррукозную и эрозивную. Эти фор-452
Рис. 11.5. Плоская лейкоплакия. Очаг
гиперкератоза с четкими границами на
нижней губе.мы могут трансформироваться одна в
другую. Возможно сочетание разных
форм лейкоплакии на различных уча¬
стках слизистой оболочки рта у одно¬
го и того же больного. Заболевание
начинается с возникновения плоской
формы.Плоская, или простая, лейкоплакия
(leucoplakia plana) встречается наибо¬
лее часто. Эта форма обычно не вы¬
зывает субъективных ощущений и об¬
наруживается случайно. Иногда у бо¬
льных возникают жалобы на чувство
стянутости, жжения, необычный вид
слизистой оболочки. При наличии
обширных очагов на языке возможно
снижение вкусовой чувствительности.
Основной морфологический элемент
поражения при плоской лейкопла¬
кии — гиперкератотическое пятно,
представляющее собой участок по¬
мутнения эпителия с четкими конту¬
рами. При обследовании выявляют
очаги гиперкератоза различной фор¬
мы и величины, не возвышающиеся
над уровнем слизистой оболочки, но
с четкими границами поражения.
Элементы плоской лейкоплакии на¬
поминают ожог слизистой оболочки
ляписом, наклеенную тонкую папи¬
росную бумагу или белый налет, ко¬
торый не снимается даже при интен¬
сивном поскабливании. Ороговение
бывает различной интенсивности, по¬этому окраска участков поражения
варьирует от бледно-сероватой до ин¬
тенсивно белой.Поверхность участка плоской лей¬
коплакии обычно слегка шероховатая
и сухая. Уплотнения в основании
очага поражения нет, так же как от¬
сутствует видимая воспалительная ре¬
акция по его периферии.Существует прямая связь между
формой, окраской, размерами участ¬
ков ороговения и их локализацией.
Так, при гиперкератозе слизистой
оболочки в области углов рта в 85 %
случаев отмечается симметричность
поражения. Форма очага имеет вид
треугольника, основание которого об¬
ращено к углу рта, а вершина — в
сторону ретромолярного пространст¬
ва.При локализации очага лейкопла¬
кии на слизистой оболочке щек по
линии смыкания зубов элементы по¬
ражения представляют собой вытяну¬
тую линию, непрерывность которой
может нарушаться в отдельных участ¬
ках. Лейкоплакия на красной кайме
губ имеет вид как бы налепленной
папиросной бумаги неправильной
формы серовато-белого цвета (рис.
11.5). На слизистой оболочке языка,
твердого неба, дна полости рта обра¬
зуются ограниченные участки пора¬
жения, напоминающие иногда широ¬
кие полосы или сплошные пятна. От¬
мечаются и более обширные очаги
поражения.Рельеф слизистой оболочки, ее
тургор также отражаются на внешнем
виде очага поражения. Так, если лей¬
коплакия развивается на фоне склад¬
чатости языка, выступающие участки
ороговевают сильнее и поверхность
языка напоминает булыжную мосто¬
вую. Сходную картину можно видеть
при снижении тургора и складчатости
на щеках. Если на языке нет выра¬
женной складчатости, плоская лей¬
коплакия выглядит как серовато-бе¬
лые, слегка западающие пятна, сосоч¬
ки языка на них сглажены.Лейкоплакия курильщиков Таппейне-
ра (leucoplakia nicotinica Tappeiner,453
Рис. 11.6. Лейкоплакия Таппейнера.
Гиперкератоз слизистой оболочки твер¬
дого и мягкого неба с мелкими красны¬
ми узелками — гиперплазированными
слюнными железами и точкой расши¬
ренного выводного протока.никотиновый лейкокератоз неба) воз¬
никает у злостных курильщиков (осо¬
бенно курильщиков трубки). Поража-Рис. 11.7. Веррукозная лейкоплакия.
I иперкератотические бляшки с неров¬
ной поверхностью, выступающие над
слизистой оболочкой щеки.ется в основном слизистая оболочка
твердого неба и примыкающего к
нему отдела мягкого неба. Иногда во¬
влекается край десны. Слизистая обо¬
лочка в области поражения серова¬
то-белого цвета, часто складчатая. На
этом фоне, преимущественно в зад¬
ней половине твердого неба, выделя¬
ются красные точки — зияющие устья
выводных протоков кистообразно
расширенных слюнных желез, имею¬
щих вид мелких узелков (рис. 11.6).
Они образуются за счет закупорки
выводных протоков гиперкератотиче-
скими массами. Поражение неба при
лейкоплакии курильщика может со¬
четаться с расположением элементов
на слизистой оболочке щек, углов
рта, нижней губе и др. Эта форма
лейкоплакии относится к легко обра¬
тимым процессам: прекращение куре¬
ния (раздражающий фактор) приво¬
дит к исчезновению заболевания.Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia
verrucosa) является следующим эта¬
пом развития плоской лейкоплакии.
Этому способствуют местные раздра¬
жители: травма острыми краями зу¬
бов и протезов, прикусывание участ¬
ков лейкоплакии, курение, употреб¬
ление горячей и острой пищи, микро¬
токи и др.Основным признаком, отличаю¬
щим эту форму лейкоплакии от плос¬
кой, является более выраженное оро¬
говение, при котором обнаруживается
значительное утолщение рогового
слоя. Участок лейкоплакии значите¬
льно возвышается над уровнем слизи¬
стой оболочки и резко отличается по
цвету (рис. 11.7). При пальпации мо¬
жет определяться поверхностное
уплотнение. Больные обычно жалу¬
ются на чувство шероховатости и стя-
нутости слизистой оболочки, жжение
и болезненность во время приема
пищи, особенно острой.Различают бляшечную и бородав¬
чатую формы веррукозной лейкопла¬
кии. При бляшечной форме опреде¬
ляются ограниченные молочно-бе-
лые, иногда соломенно-желтоватые
бляшки с четкими контурами, возвы¬454
шающиеся над окружающей слизи¬
стой оболочкой. Бородавчатая разно¬
видность веррукозной лейкоплакии
характеризуется плотными серовато¬
белыми бугристыми или бородавча¬
тыми образованиями, возвышающи¬
мися на 2—3 мм над уровнем слизи¬
стой оболочки. Бородавчатая форма
лейкоплакии обладает большей по¬
тенцией к озлокачествлению по срав¬
нению с бляшечной. При пальпации
элементы поражения плотные, безбо¬
лезненные, не спаяны с подлежащи¬
ми участками слизистой оболочки.
Толщина возвышающихся участков
гиперкератоза неодинакова — от вы¬
раженной до едва улавливаемой при
обычном осмотре. При небольшом
возвышении элементов участок пора¬
жения пальпаторно почти не опреде¬
ляется. Значительный по толщине
лейкоплакический очаг становится
плотным на ощупь, взять его в склад¬
ку не представляется возможным.Эрозивная лейкоплакия (leucoplakia
erosiva) фактически является ослож¬
нением простой или веррукозной
лейкоплакии под действием травмы.
При этой форме лейкоплакии боль¬
ные предъявляют жалобы на болез¬
ненность, усиливающуюся под влия¬
нием всех видов раздражителей (при¬
ем пищи, разговор и др.). Обычно на
фоне очагов простой или веррукоз¬
ной лейкоплакии возникают эрозии,
трещины, реже язвы (рис. 11.8). Эро¬
зии трудно эпителизируются и часто
рецидивируют. Особенно беспокоят
больных эрозии на ороговевшем уча¬
стке красной каймы губ. Под воздей¬
ствием инсоляции и других раздража¬
ющих факторов они увеличиваются в
размере, не проявляя тенденции к за¬
живлению. Болевые ощущения при
этом усиливаются.Патогистологически выявляется
утолщение эпителия за счет разраста¬
ния рогового и зернистого слоев. Ро¬
говой слой достигает значительной
толщины, особенно при веррукозной
форме лейкоплакии. В нем очаги ги¬
перкератоза часто чередуются с очага¬
ми паракератоза (рис. 11.9). Зерни-Рис. 11.8. Эрозивная лейкоплакия.
Эрозия на ороговевшем участке слизи¬
стой оболочки щеки.стый слой эпителия в участке пора¬
жения имеет различную степень вы¬
раженности. Веррукозная и эрозив¬
ная формы лейкоплакии характеризу¬
ются резко выраженным гиперкерато¬
зом и акантозом. Акантоз при лей¬
коплакии бывает значительным, если
ороговение имеет характер паракера¬
тоза; и наоборот, при выраженном
гиперкератозе акантоз минимален
или совсем отсутствует. В соедините¬
льнотканной строме пораженных уча¬
стков слизистой оболочки определя¬
ется диффузное хроническое воспале-Рис. 11.9. Эрозивная лейкоплакия. Вы¬
раженный гиперкератоз и акантоз эпи¬
телия. Участки гиперкератоза чередуют¬
ся с участками паракератоза, х 50.455
ние с выраженной инфильтрацией
поверхностных слоев лимфоцитами и
плазматическими клетками, проявле¬
нием склероза. Последним объясня¬
ются плохое заживление и частые ре¬
цидивы с появлением трещин и эро¬
зий, что наиболее характерно для
бляшечной формы лейкоплакии.Лейкоплакия относится к предра¬
ковым состояниям, поскольку все ее
формы способны озлокачествляться с
разной степенью вероятности, транс¬
формируясь в спиноцеллюлярный
рак.Плоская лейкоплакия малигнизи-
руется у 3—5 % больных, причем у
одних процесс озлокачествления идет
быстро (1 — 1,5 года), у других заболе¬
вание может существовать десятиле¬
тиями, не трансформируясь в рак.
Чаще всего происходит озлокачеств-
ление веррукозной и эрозивной форм
лейкоплакии (в 20 % случаев).Клиническими признаками озлока¬
чествления являются усиление про¬
цессов ороговения; быстрое увеличе¬
ние размеров и плотности очага; по¬
явление уплотнения в основании
бляшки, эрозии; сосочковые разрас¬
тания на поверхности эрозий, крово¬
точивость при травме; появление не¬
заживающих трещин.Диагноз уточняют по результатам
срочного цитологического или гисто¬
логического исследования.Дифференциальная диагностика.
Лейкоплакию следует дифференциро¬
вать от:• красного плоского лишая;• красной волчанки;• вторичного сифилиса;• хронического гиперпластического
кандидоза;• помутнения эпителия в процессе
его регенерации;• болезни Боуэна;• мягкой лейкоплакии;• ороговевающего плоскоклеточного
рака.От красного плоского лишая лей¬
коплакия отличается характером эле¬
ментов поражения: при лейкоплакииэто гиперкератотическое пятно или
бляшка, при красном плоском ли¬
шае— множественные папулы на сли¬
зистой оболочке рта, сливающиеся,
как правило, в узорный рисунок, а в
ряде случаев еще и множественные
папулы на коже. При лейкоплакии
кожные покровы никогда не поража¬
ются. К признакам различия относят¬
ся также отсутствие воспалительных
явлений или их незначительная выра¬
женность при лейкоплакии и наличие
воспаления слизистой оболочки рта
при красном плоском лишае (кроме
типичной формы).Лейкоплакия отличается от крас¬
ной волчанки отсутствием яркой эри¬
темы с типичными очертаниями, ат¬
рофии и характерных кожных пора¬
жений.При дифференциальной диагнос¬
тике лейкоплакии и сифилитических
папул учитывают следующие разли¬
чия: роговые массы при лейкоплакии
не удаляются при поскабливании, в
то время как серовато-белый налет,
покрывающий сифилитические папу¬
лы, легко снимается, обнажая эро¬
зию, на поверхности которой обнару¬
живается много бледных трепонем. В
основании лейкоплакии нет характер¬
ного для сифилитической папулы ин¬
фильтрата. Реакция Вассермана и
другие серологические реакции при
вторичном сифилисе, как правило,
положительные.В отличие от лейкоплакии белесо¬
ватый налет при хроническом гипер-
пластическом кандидозе снимается
при поскабливании, и в нем обнару¬
живают большое количество грибов
рода Candida в виде спор или псевдо¬
мицелия.В некоторых случаях за лейкопла¬
кию ошибочно принимают помутне¬
ние эпителия в процессе эпителиза-
ции эрозий или язв различной этио¬
логии, которое спонтанно исчезает
после завершения эпителизации.При болезни Боуэна в отличие от
лейкоплакии, помимо ссровато-бело-
го налета, при снятии которого обна¬
жается бархатистая застойно-красно¬456
го цвета поверхность, имеется воспа¬
лительная реакция вокруг очага пора¬
жения. Локализация поражения чаще
всего на мягком небе, дужках, языч¬
ке, т.е. там, где очаги лейкоплакии
возникают крайне редко.Лейкоплакию дифференцируют от
мягкой лейкоплакии, имеющей вид бе¬
ловато-серой, как бы шелушащейся
поверхности. При мягкой лейкоплакии
этот беловато-серый налет снимается
при пОскабливании, поскольку он яв¬
ляется следствием паракератоза.Ороговевающий плоскоклеточный
рак в отличие от лейкоплакии имеет
уплотнение в основании и характер¬
ный цитологический и гистологиче¬
ский признак — наличие атипичных
клеток.При локализации лейкоплакии на
красной кайме губы проводят диффе¬
ренциальную диагностику с ограни¬
ченным предраковым гиперкерато¬
зом. От лейкоплакии его отличает на¬
личие гиперкератических чешуек на
поверхности, западение очага пора¬
жения и его малые размеры.Лечение. Объем лечебных меропри¬
ятий при лейкоплакии определяется в
первую очередь формой ее течения, а
также размером очага поражения и
скоростью развития процесса. Плос¬
кая лейкоплакия после устранения
раздражающих факторов, прекраще¬
ния курения может регрессировать с
полным исчезновением очагов гипер¬
кератоза. Однако при возобновлении
курения лейкоплакия вновь развива¬
ется. При плоской форме лейкопла¬
кии лечение состоит из следующих
этапов: устранение местных раздра¬
жающих факторов; нормализация об¬
менных процессов в эпителии с испо¬
льзованием поливитаминов и в пер¬
вую очередь витамина А.Больным проводят тщательную са¬
нацию полости рта с сошлифовыва-
нием острых краев зубов, рациональ¬
ное протезирование; по показаниям
производят замену пломб из амальга¬
мы на композитные или цементные.
При локализации лейкоплакии на
красной кайме губ больные должныкак можно меньше подвергаться ин¬
соляции, при выходе на улицу смазы¬
вать губы фотозащитным кремом
«Луч» или гигиенической фотозащит¬
ной помадой. Очень важно прекраще¬
ние курения, приема горячих, острых
блюд, спиртных напитков. Следует
объяснить больному опасность куре¬
ния и при необходимости направить
на специальное лечение для ликвида¬
ции этой вредной привычки. Катего¬
рически противопоказано примене¬
ние прижигающих и раздражающих
средств из-за возможной малигнизации
процесса. Наряду с устранением мест¬
ных раздражающих факторов для по¬
вышения резистентности слизистой
оболочки рта важное значение имеет
лечение сопутствующих заболеваний
пищеварительного тракта.Внутрь назначают витамин А
(3,4 % раствор ретинола ацетата в
масле или 5,5 % раствор ретинола
пальмитата в масле) по 10 капель 2—3 раза в день в течение 1,5—2 мес.
Местно проводят аппликации указан¬
ными масляными растворами вита¬
мина А 3—4 раза в день. Лечение про¬
должают 1,5—2 мес. Курс лечения по¬
вторяют 2—3 раза в год. Эти лечебные
мероприятия обычно приводят к ис¬
чезновению лейкоплакии либо ее ста¬
билизации.Если при лейкоплакии выявляется
кандидоз, то одновременно проводят
лечение противогрибковыми средст¬
вами.Лечение при веррукозной и эро¬
зивной формах лейкоплакии вначале
проводят так же, как и при плоской.
В случае, если оно не приводит к по¬
ложительной динамике (переход вер¬
рукозной формы в плоскую) в тече¬
ние 1 мес, необходимо хирургическое
лечение: иссечение очага поражения
в пределах здоровых тканей с после¬
дующим гистологическим исследова¬
нием. Удаление участков лейкопла¬
кии может быть проведено с исполь¬
зованием электрокоагуляции или
криодеструкции.Особое внимание следует уделять
лечению эрозий и язв на поверхности457
очагов лейкоплакии, чтобы не допус¬
тить озлокачествления процесса. При
эрозивной форме лейкоплакии в ком¬
плекс лечения включают местное
применение средств, стимулирующих
эпителизацию слизистой оболочки
(аппликации масляных растворов ви¬
таминов А, Е, масла шиповника, об¬
лепихи, солкосерил дентальной адге¬
зивной пасты и др.), а при наличии
болевых ощущений назначают местно
обезболивающие препараты (лидока-
ин, тримекаин, пиромекаин). Если
эрозии или язвы под влиянием меди¬
каментозного лечения не эпителизи-
руются в течение 2 нед, то необходи¬
мо проводить иссечение очага со
срочным гистологическим исследова¬
нием.Больные лейкоплакией должны на¬
ходиться под постоянным диспансер¬
ным наблюдением стоматолога. При
малейшем подозрении на возмож¬
ность озлокачествления нужно произ¬
вести биопсию с последующим гисто¬
логическим исследованием, после че¬
го решать вопрос о тактике дальней¬
шего лечения.Профилактика. Основой профи¬
лактики лейкоплакии является свое¬
временное предупреждение травмы
слизистой оболочки рта (курение,
прием горячей и острой пищи, недоб¬
рокачественные протезы, острые края
зубов, гальванические токи и другие
раздражители).11.2.5. Мягкая лейкоплакия
ПашковаМягкая лейкоплакия (leucoplakia
mollis) — доброкачественное пора¬
жение слизистой оболочки рта. Ха¬
рактеризуется периодически насту¬
пающей десквамацией поверхност¬
ных слоев эпителия.В 1964 г. Б.М.Пашков описал мяг¬
кую лейкоплакию — заболевание, ко¬
торое другими авторами называется
также «лейкоэдема» (поверхность
слизистой оболочки ровная) и «щеч¬ное кусание» (поверхность шерохова¬
тая).Мягкая лейкоплакия наблюдается
преимущественно в молодом возрас¬
те, в основном у детей и лиц до 30
лет, несколько чаще у женщин и про¬
текает обычно без выраженных субъ¬
ективных ощущений. Обнаруживает¬
ся в основном во время лечения зубов
или при профилактических осмотрах
полости рта. Иногда больные жалу¬
ются на шероховатость, шелушение
слизистой оболочки, чувство утол¬
щенной мешающей ткани. Часто бо¬
льные пытаются избавиться от этих
ощущений скусыванием возвышаю¬
щихся участков, что нередко стано¬
вится привычкой.Этиология. Этиология мягкой лей¬
коплакии неизвестна. Возникновение
этого заболевания связывают с дей¬
ствием раздражающих факторов
(острая, горячая, разнотемпературная
пища) на слизистую оболочку рта у
пациентов с неврастенией, невроти¬
ческими депрессиями либо в период
гормональной перестройки (половое
созревание, климакс).Клиническая картина. Характерно
наличие участков шелушения слегка
отечной, пастозной слизистой обо¬
лочки с нечеткими границами, без
воспаления и уплотнения (рис. 11.10).
Слизистая оболочка имеет серовато-
белый цвет. Чаще всего мягкая лей¬
коплакия локализуется на слизистой
оболочке щек по линии смыкания зу¬
бов, губ, реже — на языке и деснах.
Поражение может быть ограничен¬
ным или диффузным, когда в процесс
вовлекается почти вся слизистая обо¬
лочка, а иногда и красная кайма губ.
У больных с невропатией, преимуще¬
ственно молодого возраста, при при¬
вычном кусании или сосании щек,
губ, языка эпителий по линии смы¬
кания зубов неравномерно слущен,
имеет бахромчатый вид из-за наличия
множественных мелких лоскутков,
что обусловливает неровность пора¬
женной поверхности (она как бы изъ¬
едена молью). Этот измененный эпи¬
телий частично снимается при по-458
скабливании. В тяжелых случаях мо¬
гут возникнуть болезненные эрозии
от скусывания эпителия.Гистологически отмечаются выра¬
женный паракератоз, акантоз. На
всех уровнях шиповидного слоя име¬
ются так называемые «светлые» ваку-
олизированные клетки, цитоплазма
которых почти не окрашивается, а
ядра деформированы (пикнотизиро-
ваны). В соединительнотканном слое
определяются расширение мелких
кровеносных сосудов, утолщение
коллагеновых, истончение эластиче¬
ских волокон.Диагностика. Типичный вид сли¬
зистой оболочки и привычка посто¬
янно кусать щеки, часто вдавливая
пальцем слизистую оболочку между
зубами, позволяют поставить прави¬
льный диагноз.Заболевание следует дифференци¬
ровать от:• плоской лейкоплакии;• типичной формы красного плоско¬
го лишая;• кандидоза;• медикаментозного стоматита.Лечение. Ликвидируют все возмож¬
ные травмирующие факторы, вклю¬
чая раздражающую пищу (острую, со¬
леную, горячую). Назначают масля¬
ный раствор витамина А, витамины
С, группы В, проводят санацию поло¬
сти рта. Лечение иногда способствует
ликвидации процесса, но чаще отме¬
чается лишь временное улучшение.11.2.6. Белый губчатый невус
КеннонаБелый губчатый невус Кеннона (пае-
vus spongiosus Cannon) — доброка¬
чественная эпителиальная диспла¬
зия слизистой оболочки рта. Впер¬
вые заболевание в 1935 г. описал
Cannon.Этиология. Большинство исследо¬
вателей считают, что это заболевание
имеет наследственный характер и на-Рис. 11.10. Мягкая лейкоплакия. Сли¬
зистая оболочка щеки пастозная, беле¬
соватого цвета.следуется по аутосомно-доминантно-
му типу.Клиническая картина. Белый губ¬
чатый невус может возникнуть в
раннем детстве или позднее, затем
прогрессирует и достигает своего
максимального развития в период
половой зрелости. Далее заболева¬
ние может регрессировать либо не
меняться.Субъективных ощущений нет. Бо¬
льные могут предъявлять жалобы
на необычный вид слизистой обо¬
лочки.Типичная локализация белого
губчатого невуса — слизистая обо¬
лочка щек. Поражение всегда сим¬
метрично. Слизистая оболочка щек
белая или серовато-белая, несколь¬
ко утолщенная, мягкая, как бы губ¬
чатая, сильно складчатая. В некото¬
рых случаях складчатость и морщи¬
нистость слизистой оболочки насто¬
лько выражены, что складки свиса¬
ют в полость рта. Поверхностные
слои эпителия удаляются при по-
скабливании. Одновременно анало¬
гичные поражения могут быть на
слизистой оболочке половых орга¬
нов и прямой кишки.459
Белый губчатый невус следует диф¬
ференцировать от:• плоской лейкоплакии;• кандидоза;• красного плоского лишая;• мягкой лейкоплакии.Существует большое клиническое
сходство между белым губчатым не-
вусом и мягкой лейкоплакией. Не¬
которые авторы считают белый губ¬
чатый невус и мягкую лейкоплакию
разными клиническими формами
одного заболевания, относящегося к
невусам, однако между ними име¬
ются достаточно выраженные разли¬
чия. Белый губчатый невус в отли¬
чие от мягкой лейкоплакии возни¬
кает преимущественно в детском воз¬
расте и часто имеет наследствен¬
ный характер. Развитие мягкой лей¬
коплакии, как правило, связано с
различного рода невротическими ре¬
акциями либо с гормональной пере¬
стройкой организма (периоды поло¬
вого созревания, постклимакгериче-
ский).У больных с невусом Кеннона име¬
ются врожденные дефекты строения
и созревания эпителия полости рта, в
ряде случаев и половых органов, пря¬
мой кишки. При мягкой лейкоплакии
слизистая оболочка рта изначально
имеет нормальный вид, а ее патоло¬
гические изменения связаны с дейст¬
вием раздражающих факторов на
фоне нарушений неврологического
статуса или гормональных дисфунк¬
ций. Кроме того, поражение слизи¬
стой оболочки рта при белом губча¬
том невусе, как правило, генерализо¬
ванное.Лечение. Проводят санацию поло¬
сти рта, устраняют местные травми¬
рующие факторы (сошлифовывание
острых краев зубов, замена некачест¬
венных протезов и др.), назначают
витамины А, группы В; категориче¬
ски запрещается кусание слизистой
оболочки. Такое лечение в большин¬
стве случаев способствует клиниче¬
скому излечению либо стабилизации
процесса.11.3. Инфекционные заболеванияСлизистая оболочка рта почти всегда
вовлекается в патологический про¬
цесс как при острых, так и при хро¬
нических инфекционных заболевани¬
ях (скарлатина, корь, сифилис, тубер¬
кулез, ВИЧ-инфекция и др.). Это вы¬
ражается в типичных проявлениях,
знание которых в значительной сте¬
пени облегчает диагностику инфек¬
ционных заболеваний.Характер и степень тяжести пора¬
жения слизистой оболочки рта при
инфекционных заболеваниях зависят
от вирулентности возбудителя и со¬
стояния макроорганизма. Имеется в
виду в первую очередь состояние им¬
мунной, эндокринной систем, фактор
наследственности и др. Особое значе¬
ние имеет состояние защитных сил
организма в патогенезе заболеваний,
вызванных представителями резиден¬
тной (постоянной) микрофлоры по¬
лости рта.Видовой состав микрофлоры поло¬
сти рта человека чрезвычайно много¬
образен. По данным разных авторов,
количество видов бактерий, включая
анаэробные, колеблется от 100 до 160.
Резидентная микрофлора полости рта
образует сложную и стабильную сис¬
тему, выполняющую роль барьера для
чужеродной патогенной микрофлоры.
В здоровом организме видовое и ко¬
личественное представительство мик¬
рофлоры практически постоянно на
протяжении почти всей жизнедеяте¬
льности. Отмечается некоторая ее ва¬
риабельность, обусловленная возрас¬
том человека, временем года, суток,
перенесенными заболеваниями и др.
Главным фактором, поддерживаю¬
щим видовое и количественное по¬
стоянство микрофлоры полости рта,
является слюна со всеми ее многооб¬
разными свойствами (pH, вязкость,
буферные свойства, ферментные сис¬
темы, ионный потенциал и т.д.). На
состав и количество микрофлоры в
полости рта огромное влияние оказы¬
вают соматические заболевания, регу¬
лярный прием лекарственных препа¬460
ратов (особенно антибиотиков и кор¬
тикостероидов), состояние иммунной
системы, экологические факторы,
вторичная адентия и пользование
съемными протезами. Все эти факто¬
ры могут вызвать нарушение микро¬
биоценоза в полости рта. Нарушение
баланса в микробных ассоциациях
приводит к повышению вирулентно¬
сти отдельных представителей рези¬
дентной микрофлоры, которые стано¬
вятся источником эндогенной инфек¬
ции, вызывающей острые и хрониче¬
ские воспалительные процессы. Воз¬
никновение аутоинфекции возможно
при резком ослаблении защитных
функций слизистой оболочки рта в
результате различных дистрофиче¬
ских процессов, инфекционных забо¬
леваний, острой или хронической
травмы (механической, термической,
химической). Заболевания слизистой
оболочки рта, вызванные представи¬
телями резидентной микрофлоры по¬
лости рта, принято называть эндоген¬
ными инфекционными заболеваниями,
или аутоинфекциями. К ним относят¬
ся кандидоз, фузоспирохетоз, гной¬
ничковые и другие бактериальные
инфекции.При острых инфекционных забо¬
леваниях слизистая оболочка рта
почти всегда вовлекается в патоло¬
гический процесс. Могут возник¬
нуть либо обостриться вирусные,
грибковые или бактериальные забо¬
левания, поражающие слизистую
оболочку рта (острый или обостре¬
ние хронического герпетического
стоматита, кандидоз, язвенно-не-
кротический стоматит Венсана и
др.), лечением которых занимается
врач-стоматолог. Поражение слизи¬
стой оболочки рта при хронических
инфекционных заболеваниях (сифи¬
лис, туберкулез, лепра, СПИД и др.)
диагностирует врач-стоматолог, а
лечение проводят врачи других спе¬
циальностей (венерологи, фтизиат¬
ры, инфекционисты).Инфекционные заболевания сли¬
зистой оболочки рта различаются по
этиологии, клиническим проявле¬ниям и морфологическим характе¬
ристикам. Эти различия обусловле¬
ны главным образом спецификой
микроорганизма, вызвавшего забо¬
левание.Каждое заболевание вызывается
конкретным микроорганизмом или
их группой.11.3.1. Вирусные заболеванияВирусные заболевания занимают по
распространенности значительное
место в группе заболеваний слизи¬
стой оболочки. В полости рта взрос¬
лого человека присутствует несколько
видов вирусов. Чаще всего они нахо¬
дятся в организме скрыто. При сни¬
жении сопротивляемости организма
вирусы активно размножаются и вы¬
зывают заболевание. В полости рта у
здоровых людей могут находиться ви¬
рус простого герпеса, вирус цитомега-
лии, аденовирусы, некоторые энтеро¬
вирусы, реовирусы и некоторые дру¬
гие (бессимптомное вирусоноситель-
ство).11.3.1.1. Простой (обычный) герпесПростой (обычный) герпес, простой
пузырьковый лишай (herpes simp¬
lex) — наиболее часто встреча¬
ющееся вирусное заболевание, вы¬
зываемое вирусами простого герпе¬
са, или герпесвируса, антитела к
которым выявляются у 80—90 %
взрослого населения.По антигенным свойствам вирусы
простого герпеса делят на два основных
типа: 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают
герпетические поражения на слизистой
оболочке рта, а типа 2 — на половых
органах. Вирус простого герпеса явля¬
ется дерматотропным ДНК-содержа-
щим. В организме человека он размно¬
жается главным образом в клетках эпи¬
телия. Внедрившись в организм чело¬
века и вызвав проявление первичной
герпетической инфекции, он остается,461
как правило, в течение всей жизни че¬
ловека в латентном состоянии либо вы¬
зывает рецидивы заболевания. Первич¬
ное инфицирование вирусом простого
герпеса типа 1 обычно происходит в
возрасте от 1 года до 3 лет, когда в кро¬
ви ребенка исчезает или резко умень¬
шается количество антител, получен¬
ных от матери, и организм становится
восприимчивым к заражению. Очень
часто первичное инфицирование ре¬
бенка проходит незаметно, но в ряде
случаев у детей наблюдается выражен¬
ное проявление болезни — так называ¬
емый первичный герпес. Особенно тя¬
жело это заболевание протекает в пер¬
вые месяцы жизни ребенка, когда про¬
исходят генерализованные поражения
слизистых оболочек полости рта, кожи,
глаз и других органов. В редких случаях
первичный герпес развивается у взрос¬
лых. После выздоровления от первич¬
ного герпеса инфекция может не во¬
зобновляться, а может перейти в ла¬
тентное состояние и рецидивировать
под влиянием различных неблагопри¬
ятных факторов (переохлаждение,
стрессовые ситуации, ангина, грипп,
пневмония, заболевания желудочно-
кишечного тракта и др.).Первичное поражение простым
герпесом происходит при прямом
контакте с больным герпесом или ви-
русоносителем, а также воздушно-ка-
пельным путем.Клинически герпетическая инфекция
в полости рта проявляется в двух
формах: острый герпетический сто¬
матит (первичный герпес); хрониче¬
ский рецидивирующий герпес (рециди¬
вирующий герпетический стома¬
тит).ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ
СТОМАТИТ (stomatitis herpetica acu¬
ta). Заболевание раньше имело назва¬
ние «острый афтозный стоматит». В
зависимости от выраженности нару¬
шений общего состояния и распро¬
страненности поражения на слизи¬
стой оболочке рта различают легкую,
среднетяжелую и тяжелую формыострого герпетического стоматита. В
патогенезе заболевания наблюдаются
разные периоды: инкубационный,
продромальный (катаральный), пери¬
од высыпаний (развитие заболева¬
ния), угасания, клиническое выздо¬
ровление (реконвалесценция).Заболевание контагиозно для лиц,
ранее не инфицированных вирусом.
Крайне тяжело протекает первичный
герпес у новорожденных.Клиническая картина. Инкубаци¬
онный период длится 1—4 дня. В
инкубационном и особенно в про¬
дромальном периодах происходит
увеличение поднижнечелюстных, в
тяжелых случаях и шейных лимфа¬
тических узлов. Заболевание начи¬
нается остро. В зависимости от тя¬
жести температура тела повышается
до 37—41 °С; отмечаются общее не¬
домогание, слабость, головная боль,
кожная и мышечная гиперестезия,
бледность кожных покровов, тош¬
нота и рвота центрального проис¬
хождения, поскольку вирус просто¬
го герпеса энцефалотропен.В полости рта вначале возникают
разлитая гиперемия, отечность слизи¬
стой оболочки, а затем появляются
пузырьки (везикулы), единичные или,
чаще, группами, содержащие про¬
зрачный экссудат. Высыпание пузы¬
рьков сопровождается чувством пока¬
лывания, жжения, в некоторых случа¬
ях отеком слизистой оболочки рта.
Количество везикул от 2—3 до неско¬
льких десятков, они сгруппированы,
близко расположены друг к другу.
Пузырьки быстро вскрываются, и на
их месте образуются покрытые серо-
вато-белым налетом круглые эрозии,
весьма напоминающие афты. Эрозии,
образовавшиеся от слияния множест¬
ва пузырьков, имеют неправильные,
полициклические очертания (рис.11.11). Везикулы локализуются преи¬
мущественно на твердом небе, спинке
языка, деснах, щеках, губах. Часто
поражаются красная кайма губ и при¬
лежащие участки кожи. Несколько
реже встречаются кератоконъюнкти-
виты, пузырьковые высыпания на462
лице, вульвовагиниты. Процесс со¬
провождается обильной саливацией и
сильной болезненностью. В связи с
тем что элементы поражения могут
появляться в течение нескольких
дней, при осмотре полости рта можно
наблюдать их на разных стадиях раз¬
вития. Характерно диффузное пора¬
жение десен — острый катаральный
гингивит, в большей степени выра¬
женный со стороны неба и языка.
Если уход за полостью рта недоста¬
точный, катаральный гингивит может
перейти в язвенный. Гингивит при
остром герпетическом поражении со¬
храняется некоторое время после ис¬
чезновения клинических признаков
заболевания и эпителизации эрозий.Длительность заболевания состав¬
ляет 7—15 дней (при отсутствии
осложнений — присоединения вто¬
ричной инфекции).Регионарный лимфаденит, появ¬
ляющийся еще в продромальный
период, сохраняется еще в течение5—10 дней после эпителизации эро¬
зий.В крови обнаруживают неспецифи¬
ческие изменения, характерные для
острого воспалительного процесса.
Реакция слюны вначале заболевания
кислая, затем определяется сдвиг в
щелочную сторону (pH 5,8—6,4).
Снижено содержание лизоцима, от¬
сутствует интерферон.Гистологические изменения слизи¬
стой оболочки рта и кожи при про¬
стом герпесе характеризуются нали¬
чием внутриэпителиальных пузырь¬
ков, образующихся в результате бал-
лонирующей и лентикулярной де¬
генерации клеток щиповидного слоя.
В дегенерированных эпителиальных
клетках обнаруживаются включения,
содержащие ДНК. В подлежащей
собственно слизистой оболочке на¬
блюдаются отек сосочкового слоя,
расширение лимфатических и крове¬
носных сосудов, инфильтрат из ней-
трофилов и лимфоцитов.Для подтверждения диагноза ост¬
рого герпетического стоматита испо¬
льзуют цитологический метод. Иссле-Рис. 11.11. Острый герпетический сто¬
матит. Множественные афты и эрозии
с полициклическими очертаниями на
фоне гиперемированной слизистой обо¬
лочки нижней губы.дование проводят в первые 2—3 дня
болезни, после появления пузырьков.
Материалом является соскоб с облас¬
ти эрозий или содержимое пузырь¬
ков. При окраске препарата по Рома¬
новскому—Гимзе выявляются гигант¬
ские многоядерные клетки с внутри¬
ядерными включениями. Они отлича¬
ются резким полиморфизмом по фор¬
ме, окраске и размерам (30—120 мкм
в диаметре). Центр клетки занимает
плотный конгломерат из ядер (в ко¬
личестве от 2—3 до нескольких десят¬
ков); ядрышки (нуклеолы) не опреде¬
ляются (рис. 11.12). Обнаруживаются
также полиморфно-ядерные нейтро-
филы в различной стадии некробио¬
за, пласты эпителиальных клеток с
явлениями полиморфизма и в виде
синцития, макрофаги.В первые дни заболевания при ост¬
ром герпетическом стоматите, а также
в период рецидивов из содержимого
пузырьков можно выделить вирус
герпеса. Антитела к вирусу герпеса в
начале заболевания не обнаружива¬
ются, но по мере его развития титр
антител нарастает.Для диагностики острого герпети¬
ческого стоматита применяют методы
иммунофлюоресценции, кожные про¬
бы со специфическим антигеном, се¬
рологические реакции.463
Рис. 11.12. Гигантские
многоядерные клетки (1)
при рецидивирующем
герпесе. Цитограмма,
х 500.Дифференциальная диагностика. Еепроводят с:▲ другими вирусными поражениями
(герпангина, ящур, везикулярный
стоматит);▲ многоформной экссудативной эри¬
темой;▲ аллергическими поражениями.При герпангине поражение лока¬
лизуется в области ротоглотки, вслед¬
ствие чего часто наблюдаются миал-
гия, дисфагия. Окончательный диа¬
гноз подтверждается данными виру¬
сологического исследования.Дифференциальную диагностику с
ящуром проводят с учетом эпидемио¬
логической ситуации и типичных
кожных поражений при этом заболе¬
вании. Объективным подтверждением
наличия ящура являются результаты
лабораторных методов диагностики:
биологических проб, серологических
и вирусологических исследований.При везикулярном стоматите реша¬
ющими в постановке диагноза явля¬
ются результаты вирусологических
исследований.Многоформная экссудативная эри¬
тема в отличие от простого герпеса ха¬
рактеризуется сезонностью обострений
(весна и осень). Имеется также много¬
образие элементов поражения: круп¬
ные субэпителиальные пузыри, эрите¬
мы на коже и слизистой оболочке рта,
обширные эрозивные поверхности.Диагноз подтверждают результатами
аллергологических проб.Аллергические буллезно-эрозивные
поражения отличаются от простого
герпеса анамнезом и данными аллер¬
гологических исследований.Лечение. При остром герпетиче¬
ском стоматите используют противо¬
вирусные препараты с первых дней
заболевания. Назначают средства, по¬
вышающие резистентность организма
к вирусным инфекциям и предупреж¬
дающие рецидивы заболевания.С целью воздействия на возбуди¬
тель заболевания — вирус простого
герпеса — применяют препараты про¬
тивовирусного действия, а также ин-
терфероны и их индукторы.В зависимости от тяжести течения
острого герпетического стоматита
препараты назначают внутрь, парен¬
терально либо местно.Для лечения используют ацикло¬
вир, подавляющий репликацию виру¬
са простого и опоясывающего герпе¬
са, а также оказывающий иммуности¬
мулирующее действие. В зависимости
от степени тяжести заболевания
ацикловир можно вводить внутривен¬
но по 5 мг на 1 кг массы тела 3 раза в
день либо назначать внутрь по 0,2 г
5 раз в день в течение 5 дней.Применяют также бонафтон по 0,1 г
3—5 раз в день циклами по 5 дней с пе¬
рерывами 1—2 дня; алпизарин по 0,1 г
в сутки в течение 5 — 10 дней.464
Наряду с применением химиопре¬
паратов противовирусного действия
используют также интерфероны, об¬
ладающие широким спектром анти¬
вирусной активности.Установлено, что у больных ост¬
рым и хроническим герпетическим
стоматитом снижено интерферонооб-
разование, поэтому использование
интерферона и его индукторов приво¬
дит к быстрому выздоровлению боль¬
ных и сокращению сроков их лече¬
ния. Для лечения больных острым
герпетическим стоматитом использу¬
ют человеческий лейкоцитарный ин¬
терферон (ЧЛИ) и его аналоги (ин¬
терлок, интерферон-альфа). Препара¬
ты наносят на область поражения6—7 раз в день в течение 4—7 дней.Ингибирующее действие на вирус
простого герпеса наряду с интерферо¬
ном оказывают также его индукторы
(3 % линимент госсипола и 3 % мазь
мегасина), которые применяют в виде
аппликаций на пораженные участки
слизистой оболочки 3—4 раза в день в
течение 4—7 дней.Применение противовирусных препа¬
ратов особенно эффективно в начале
заболевания (в первые дни или даже
часы).В качестве патогенетического и
симптоматического лечения назнача¬
ют десенсибилизирующие и противо¬
воспалительные средства. Это прежде
всего антигистаминные препараты
(супрастин, тавегил, фенкарол и др.),
натрия салицилат или ацетилсалици¬
ловая кислота (по 0,25 г 3 раза в день
после еды), кальция глюконат (по
0,5 г 3 раза в день). Для повышения
резистентности организма назначают
витамины, особенно С и Р, поливита¬
мины. В условиях стационара с этой
целью применяют лизоцим (по 150 мг2—3 раза в сутки в течение 7 дней),
внутримышечно вводят продигиозан
по 25—50 мкг/сут с интервалом 4—7
дней; на курс лечения 3—6 инъекций.
При осложнении фузоспирохетозом
назначают внутрь метронидазол (по
0,25 г 2—3 раза в день в течение 7—10дней). По показаниям применяют
сердечно-сосудистые средства. На¬
значают высококалорийную витами¬
низированную пищу, обильное питье.Для местного лечения острого герпе¬
тического стоматита используют про¬
тивовирусные мази: 2 % теброфеновую,
0,25—0,5 % флореналовую, 1 % и 5 %
хелепиновую, 2 % алпизариновую,
0,25 %, 0,5 % и 1 % бонафтоновую, 3 %
мазь ацикловира, 5 % мазь «Герпе-
ракс». Эти препараты накладывают на
поверхность слизистой оболочки рта
после предварительной обработки ее
протеолитическими ферментами и ан¬
тисептиками. Противовирусные пре¬
параты необходимо наносить на всю
поверхность слизистой оболочки, а не
только на пораженные участки, так как
они оказывают, кроме лечебного, и
профилактическое действие.Обезболивание слизистой оболочки
рта предшествует медикаментозной об¬
работке или приему пищи. Его прово¬
дят 1 % раствором тримекаина, 1—2 %
раствором пиромекаина, 1—2 % рас¬
твором лидокаина, аэрозолями «Лиде-
стин», «Xylostesin», 5—10 % раствором
анестезина в персиковом масле и др.Целесообразно использовать 0,2 %
раствор дезоксирибонуклеазы или1 % раствор лизоамидазы, поскольку
эти ферменты оказывают протеолити-
ческое и противовирусное действие.Для антисептической обработки
полости рта используют в виде поло¬
сканий или ротовых ванночек теплые
растворы: 0,25—0,5 % раствор пере¬
киси водорода, 0,25 % раствор хлора¬
мина, раствор фурацилина (1:5000),
0,5 % раствор этония, 0,02—0,06 %
раствор хлоргексидина. В первые дни
заболевания рекомендуется обрабаты¬
вать полость рта каждые 3—4 ч.Для стимуляции процессов регенера¬
ции слизистой оболочки рта показаны
аппликации масляных растворов вита¬
минов А, Е, каротолин, масло шипов¬
ника, мазь и желе солкосерила, 0,5—1 % мазь и желе актовегина, аэрозоли
«Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».Эффективно физиотерапевтичес¬
кое лечение с первых дней заболева-30 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский465
Рис. 11.13. Хронический рецидивирую¬
щий герпес. Группы везикул на гипере-
мированной красной кайме губ.ния и до полной эпителизации: КУФ-
облучение, гелий-неоновая, инфрак¬
расная лазеротерапия.Элементы поражения на коже об¬
рабатывают растворами анилиновых
красителей, в том числе фукарцином,
противовирусными мазями (зовиракс,
флореналь, теброфеновая и др.).Прогноз при остром герпетическом
стоматите весьма благоприятный, вы¬
здоровление наступает через 1—3 нед,
эрозии эпителизируются без рубцов,
десна сохраняет свою форму. В неса-
нированной полости рта и при не¬
своевременном лечении вследствие
присоединения фузоспирохетоза мо¬
жет развиться язвенно-некротический
гингивостоматит Венсана.Профилактика. Острый герпетиче¬
ский стоматит является контагиозным
заболеванием, поэтому обязательна
изоляция больного. В детских учрежде¬
ниях необходимо исключить контакт
здоровых детей с больными острым
герпетическим стоматитом независимо
от тяжести его течения и локализации.ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИ¬
РУЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes chronicus
recidivans). Это наиболее частая фор¬
ма эндогенной инфекции, вызывае¬
мой вирусом простого герпеса.Появляется в любом возрасте у лю¬
дей, ранее инфицированных вирусом
простого герпеса и имеющих проти¬вовирусные антитела. В патогенезе
рецидивирующего герпеса основная
роль принадлежит факторам, снижа¬
ющим иммунитет: переохлаждение,
вирусные инфекции, пневмония, хро¬
нические стрессы, тяжелые общие за¬
болевания (лейкоз, рак и др.). У жен¬
щин обострение хронического герпе¬
са часто связано с менструальным
циклом. К местным факторам, спо¬
собствующим возникновению обо¬
стрения, следует отнести травму сли¬
зистой оболочки рта, повышенную
инсоляцию, высушивание красной
каймы губ. Рецидивы могут возникать
с различной частотой, в разное время
года и не имеют сезонности. У неко¬
торых больных рецидивы возникают1—2 раза в год, у других 3—4 раза в
месяц. В редких случаях заболевание
приобретает перманентный характер,
когда одни высыпания еще не разре¬
шились, а другие уже появляются.Клиническая картина. По сравнению
с острым герпетическим стоматитом
интенсивность и продолжительность
клинических проявлений хронического
рецидивирующего герпеса менее выра¬
жены. Рецидивы герпетической инфек¬
ции характеризуются высыпаниями
одиночных или групп пузырьков диа¬
метром 1—3 мм на гиперемированной
слизистой оболочке. Процесс обычно
начинается с чувства жжения, зуда,
иногда легкой болезненности на месте
будущих высыпаний. Затем появляются
легкая гиперемия и отечность слизи¬
стой оболочки, а позже — мелкие
сгруппированные пузырьки (рис.11.13). Они очень быстро вскрываются,
в результате чего образуются ярко-
красные болезненные эрозии непра¬
вильной формы с мелкофестончатыми
очертаниями за счет слияния пузырь¬
ков и отдельными мелкими эрозиями
вокруг. Эрозии затем покрываются бе¬
ло-желтым фибринозным налетом, на
крайной кайме губ и коже — геморра¬
гическими корками. Заживление про¬
исходит на 8—10-й день без образова¬
ния рубца.Локализация герпетических высы¬
паний обычно определяется местом466
внедрения вируса в кожу или слизи¬
стую оболочку. Пузырьки могут рас¬
полагаться на любых участках слизи¬
стой оболочки рта, но чаще они появ¬
ляются на красной кайме губ в облас¬
ти границы с кожей (hepres labialis),
передних отделах твердого неба,
спинке языка, деснах, щеках, крыль¬
ях носа (hepres nasalis), реже — на
коже ягодиц, в области крестца, на
бедрах. Рецидивирующий герпес чаще
всего локализуется в тех участках сли¬
зистой оболочки рта, где наблюдается
процесс физиологического орогове¬
ния. При повторной локализации
герпеса на одном и том же месте го¬
ворят о фиксированном герпесе.
Иногда возникновение пузырьков со¬
провождается увеличением подниж-
нечелюстных и подъязычных лимфа¬
тических язлов.Дифференциальная диагностика.
Хронический рецидивирующий гер¬
пес необходимо дифференцировать от:• рецидивирующего афтозного сто¬
матита;• аллергического стоматита;• стрептококкового импетиго.Дифференциальная диагностика
основывается на особенностях кли¬
нической картины хронического ре¬
цидивирующего герпеса, а также на
данных цитологических исследований
содержимого пузырьков и соскоба из
области эрозий, образовавшихся по¬
сле вскрытия пузырьков в первые
2—3 дня заболевания.В препаратах обнаруживают ги¬
гантские многоядерные клетки. При¬
меняют также вирусологический ме¬
тод исследования.Лечение. Проводят комплексное ле¬
чение: на разных этапах заболевания
применяют этиотропное и патогенети¬
ческое лечение, которое, с одной сто¬
роны, направлено на подавление воз¬
будителя, а с другой — на повышение
иммунной реактивности организма.При выборе лечения следует учи¬
тывать стадию заболевания: при ре¬
цидиве рекомендуется назначать про¬
тивовирусные химиопрепараты — ин¬терферон и его индукторы, дезокси¬
рибонуклеазу, левамизол и др. В пе¬
риод ремиссии хронического рециди¬
вирующего герпеса применяют имму¬
номодуляторы, пирогенал, герпетиче¬
скую вакцину.Противовирусные химиопрепараты
назначают в первые часы и дни после
появления высыпаний. Использование
ацикловира по 0,2 г 5 раз в день в тече¬
ние 5 дней при рецидивах хроническо¬
го герпеса сокращает сроки обострения
заболевания и уменьшает болезненные
ощущения в областях поражения.Назначают также бонафтон внутрь
по 150 мг в сутки в течение 5—7 дней.
Одновременно можно использовать
0,5 % бонафтоновую мазь.Можно использовать и другие про¬
тивовирусные препараты: алпизарин,
риодоксол, хелепин, теброфен, фло-
реналь, мегосин, метисазон.Интерферон и его индукторы (гос-
сипол, мегасин) применяют при ре¬
цидивах хронической герпетической
инфекции. Наиболее эффективно их
действие в продромальный период и
при появлении первых признаков ре¬
цидивов. Хорошее интерфероноген¬
ное действие оказывает дибазол, ко¬
торый назначают по 0,01 г 2 раза в
день в течение месяца.Местно используют противовирус¬
ные мази с первых дней рецидива,
лейкоцитарный интерферон, раствор
которого в виде аппликаций наносят
на область поражения 5—6 раз в день.Эффективна лазерная терапия (ге-
лий-неоновый, инфракрасный лазеры).Внутрь обычно назначают большие
дозы аскорбиновой кислоты.Несколько меньший терапевтиче¬
ский эффект оказывает дезоксирибо¬
нуклеаза (ДНКаза), которую вводят
внутримышечно по 10—25 мг, предва¬
рительно растворив порошок в дис¬
тиллированной воде или изотониче¬
ском растворе натрия хлорида. Инъ¬
екции делают через день; на курс6—10 инъекций.При нарушениях Т-системы имму¬
нитета эффективны курсы иммунокор¬
ригирующей терапии. Вводят Т-акти-30*467
вин по 50 мкг подкожно через день, на
курс 5—8 инъекций. Аналогичный пре¬
парат тимоптин вводят подкожно по
100 мкг, на курс 4—5 инъекций с ин¬
тервалами между введениями 4 дня.Левамизол (декарис) благоприятно
действует на течение рецидивирую¬
щих форм простого герпеса, сокра¬
щая продолжительность рецидивов,
удлиняя периоды ремиссии и умень¬
шая болезненность высыпаний. На¬
значают препарат по 50—150 мг в
первые 3 дня каждой недели с пере¬
рывами между курсами 5—6 дней;
всего 2—4 курса.С целью профилактики обострений
при часто рецидивирующих формах
герпеса больным, у которых проводи¬
мое ранее лечение оказалось малоэф¬
фективным, назначают герпетиче¬
скую вакцину. Препарат вводят в
межрецидивный период внутрикожно
по 0,3 мл в области сгибательной по¬
верхности одного из предплечий.
Первые 5 инъекций делают с интер¬
валом 3—4 дня, последующие пять —
после двухнедельного перерыва (1 раз
в 5—7 дней). Это основной курс лече¬
ния, который составляет 10 инъек¬
ций. После его окончания, через 3—6
мес, проводят 1—2 цикла ревакцина¬
ции, каждый из которых состоит из 5
инъекций (интервал между инъекция¬
ми 7—14 дней). Интервал между цик¬
лами лечения — 6—8 мес. В течение
последующих 2 лет проводят по 1
циклу ревакцинации (по 5 инъекций
каждые 8—12 мес). В месте введения
препарата спустя 18—24 ч развивается
локальная реакция в виде эритемы
диаметром 2—5 см с папулой в цент¬
ре, сопровождающаяся жжением. Во
время вакцинации возможно обостре¬
ние рецидивирующего герпеса. В
этом случае делают перерыв в лече¬
нии на 2—3 дня. Противопоказания¬
ми к лечению вакциной являются по¬
ражения паренхиматозных органов,
сахарный диабет, гипертоническая
болезнь II —III степени, острые ин¬
фекции и аллергические заболевания,
болезни сердца в стадии декомпенса¬
ции, беременность.В межрецидивный период вводят
внутримышечно гамма-глобулин —
по 3 мл в сутки с интервалом в 3—4
дня, на курс 6 инъекций; интервал
между курсами 2 мес.Необходимо тщательное обследова¬
ние больных рецидивирующим герпе¬
сом для выявления и устранения оча¬
гов хронической инфекции в орга¬
низме, в том числе и в полости рта
(периодонтит, пародонтит, тонзил¬
лит, гайморит и др.). Устраняют мест¬
ные факторы, способствующие воз¬
никновению рецидивов (хроническая
травма, сухость губ, хронические тре¬
щины губ).11.3.1.2. Опоясывающий герпесОпоясывающий герпес (herpes zos¬
ter), или опоясывающий лишай, вы¬
зывается вирусом Varicella zoster.Такое название обусловлено тем,
что вирус является возбудителем двух
различных по клиническим проявле¬
ниям заболеваний: ветряной оспы и
опоясывающего лишая. Вирус Varicel¬
la zoster отличается нейродермато-
тропностыо.Опоясывающий лишай — это вирус¬
ное заболевание, для которого харак¬
терно поражение нервной системы,
слизистой оболочки рта и кожи. Его
рассматривают как повторную инфек¬
цию на фоне снижения иммунитета,
развившегося в результате контакта ор¬
ганизма с вирусом в прошлом. Счита¬
ется, что заболевание возникает в ре¬
зультате активизации вируса, находя¬
щегося в латентном состоянии в нерв¬
ных ганглиях. Чаще всего опоясываю¬
щий лишай возникает в весенний и
осенний периоды. Болеют преимуще¬
ственно люди в возрасте 40—70 лет,
причем мужчины несколько чаще, чем
женщины. У более пожилых больных
заболевание протекает тяжелее и не¬
редко осложняется постгерпетической
невралгией.Опоясывающий лишай в большин¬
стве случаев возникает на фоне
ослабления защитных сил организма468
в результате перенесенной пневмо¬
нии, болезней крови, новообразова¬
ний и других истощающих иммунитет
заболеваний. Как правило, после бо¬
лезни остается стойкий иммунитет.
Однако у лиц, страдающих тяжелыми
хроническими заболеваниями (онко¬
логические, болезни крови), возмож¬
ны рецидивы. Инфекция передается
контактным и воздушно-капельным
путями. Опоясывающий герпес ха¬
рактеризуется лихорадкой, болями
невралгического характера и эритема-
тозно-везикулярными высыпаниями
на коже и слизистой оболочке по
ходу пораженных периферических
нервов. Страдают ганглии некоторых
черепных и межпозвоночных нервов,
чаще с одной стороны. При пораже¬
нии первой и третьей ветвей трой¬
ничного нерва, а также узла тройнич¬
ного нерва (герпетический ганглио-
нит) возникают высыпания везикул
на слизистой оболочке рта. Одновре¬
менно элементы поражения возника¬
ют в области иннервации и на коже.
Локализация процесса только на сли¬
зистой оболочке рта встречается
редко.У лиц преклонного возраста часто
на фоне общих тяжелых заболеваний,
цитостатической, кортикостероидной
терапии развивается генерализован¬
ный опоясывающий лишай. Он ха¬
рактеризуется тяжелым течением с
выраженными явлениями интоксика¬
ции и генерализацией пузырьковых
высыпаний, сходных с сыпью при
ветряной оспе. Могут поражаться
также мозговые оболочки и легкие,
что нередко приводит к летальному
исходу.Клиническая картина. В типичных
случаях заболевание начинается с
боли различной интенсивности в мес¬
те будущей локализации сыпи. Харак¬
тер боли варьирует от незначительно
выраженных болевых ощущений, па¬
рестезий до мучительной, жгучей, ре¬
жущей, приступообразной невралги¬
ческой боли по ходу пораженных
нервов. Боль усиливается под влия¬
нием раздражителей. ОдновременноРис. 11.14. Опоясывающий лишай.
Множественные пузырьки с мутным
содержимым на резко гиперемирован-
ной коже губы и подбородка.появляются озноб, недомогание, го¬
ловная боль; температура тела повы¬
шается до 38—39 °С. Общее состоя¬
ние больных страдает не всегда. Через1—5 дней после появления боли в об¬
ласти поражения развиваются отеч¬
ность, гиперемия кожи, на фоне ко¬
торой возникают сгруппированные
везикулы диаметром 1—5 мм, напол¬
ненные прозрачным экссудатом. Од¬
новременно с поражением кожи на
гиперемированной слизистой оболоч¬
ке рта также появляются множествен¬
ные везикулы, располагающиеся по
ходу пораженного нерва. В полости
рта пузырьки быстро вскрываются,
образуя болезненные единичные или
сливные эрозии с фестончатыми кра¬
ями, покрытые фибринозным нале¬
том. Везикулы на коже ссыхаются и
покрываются корками либо в резуль¬
тате травмирования вскрываются с
образованием эрозий (рис. 11.14).Локализация поражений может быть
различной. Чаще всего высыпания пу¬
зырьков наблюдаются на кожных по¬
кровах и слизистой оболочке по ходу
ветвей тройничного нерва, в зоне меж-
реберных нервов, на конечностях.После эпителизации эрозий на
слизистой оболочке рта и отпадения
корок на коже процесс завершается,
оставляя после себя временную пиг¬469
ментацию. Общая продолжительность
заболевания составляет 2—3 нед.
Прогноз, как правило, благоприят¬
ный, однако у лиц преклонного воз¬
раста, а также у страдающих тяжелы¬
ми заболеваниями, сопровождающи¬
мися резким снижением иммунитета
(лейкоз, онкологические заболева¬
ния), возможны осложнения в виде
постгерпетических невралгий, гипе¬
рестезии и гиперпатии, длящиеся не¬
сколько месяцев или лет. Чаще по¬
добные явления наблюдаются у лиц
пожилого возраста, причем чем стар¬
ше больной, тем выше вероятность
развития постгерпетических осложне¬
ний.Дифференциальная диагностика.Опоясывающий герпес следует диф¬
ференцировать от:• острого герпетического стоматита;• пузырчатки;• пемфигоида;• аллергического стоматита;• при поражении кожи — от рожи¬
стого воспаления.Важное значение в диагностике
опоясывающего герпеса имеют одно¬
сторонность поражения, отсутствие
рецидивов, выраженный болевой
симптом, локализация везикул строго
в зоне, иннервируемой пораженным
нервом. Для постановки окончатель¬
ного диагноза используют следующие
дополнительные методы исследова¬
ния: общий клинический анализ кро¬
ви, вирусологический (выделение ви¬
руса из свежих везикул, крови, цереб¬
роспинальной жидкости или смыва
из зева), цитологический.Лечение. Основные задачи лечения
при опоясывающем лишае — дейст¬
вие на возбудителя заболевания, сня¬
тие болевого симптома, нормализа¬
ция трофики нервных стволов, про¬
филактика постгерпетических неврал¬
гий.Применяют противовирусные
препараты, метисазон (по 0,6 г 2 ра¬
за н день после еды в течение 6
дней); бонафтон (по 0,1 г 3—5 раз в
день, три 5-дневных цикла с пере¬рывами 1—2 дня); ацикловир (по
0,8 г 5 раз в день в течение 5 дней).
Эффективно использование дезок¬
сирибонуклеазы. Препарат вводят
внутримышечно в дозе 25 мг через
каждые 4 ч или по 50 мг 2—3 раза в
день в течение 7—10 дней. Наступа¬
ет быстрое купирование процесса.
Лечение дезоксирибонуклеазой так¬
же снижает вероятность постгерпе¬
тических невралгий.Местное лечение заключается в ис¬
пользовании с первых дней заболева¬
ния препаратов противовирусного
действия (теброфен, флореналь, гос-
сипол, мегосин, оксолин, интерфе¬
рон). В период разрешения везику¬
лярной сыпи показаны кератопласти-
ческие средства: масло шиповника,
облепихи, витамин А, каротолин,
мазь «Актовегин» и др.Эффективна с первых дней заболе¬
вания лазерная терапия (гелий-нео-
новый, инфракрасный лазеры), УФ-
лучи.Патогенетическую основу болевого
симптома и герпетических невралгий
при опоясывающем лишае составля¬
ют развивающая отечность нервных
стволов и их ущемление в узких кост¬
ных пространствах. Для устранения
отека и нормализации микроциркуля-
торных нарушений назначают дегид-
ратационную терапию: салицилаты
(ацетилсалициловая кислота, натрия
салицилат по 0,5 г 1—3 раза в день);
40 % раствор глюкозы; диакарб (по0,125—0,25 г 2 раза в день утром и ве¬
чером). Своевременное проведение
дегидратационной терапии достаточ¬
но быстро (уже в первые сутки) сни¬
мает острый болевой синдром, спо¬
собствует быстрому купированию
воспалительного процесса.Для снятия болевого симптома на¬
значают анальгетики, проводят ново-
каиновые блокады, электрофорез но¬
вокаина по ходу пораженного нерва.Симптомы симпаталгии купируют
ганглиоблокаторами: ганглероном —
по 1 мл внутримышечно, на курс 6—8
инъекций; пахикарпином — по 0,05 г
3 раза в день.470
Для коррекции микроциркулятор-
ных нарушений назначают курантил
по 0,025—0,05 г 3 раза в день в тече¬
ние 5—7 дней.Повышение защитных сил орга¬
низма и его сопротивляемости дости¬
гается назначением витаминов: В,
(1—2 мл 6 % раствора внутримышеч¬
но, на курс до 15 инъекций), В,2 (в
возрастающих дозах 200—500 мкг в
сутки) внутримышечно, при улучше¬
нии состояния 100 мкг в сутки, в те¬
чение 2 нед, аскорбиновая кислота —
по 0,3—0,5 г в сутки. Применяют так¬
же ларифан — индуктор интерферо-
нов — по 10 мг подкожно 1 раз в день
в течение 2 дней с последующим ин¬
тервалом 3—4 дня. Курс введения
препарата не должен превышать2 нед. Используют адаптогены (пре¬
параты женьшеня, элеутерококка,
аралии маньчжурской).11.3.1.3. Герпетическая ангинаГерпетическая ангина (herpangina,
везикулярный фарингит, афтозный
фарингит) — острое инфекционное
заболевание, вызываемое энтерови¬
русом Коксаки группы А.Чаще всего возникает в летние ме¬
сяцы, преимущественно у детей. За¬
ражение происходит воздушно-капе¬
льным путем. Описаны случаи забо¬
левания членов одной семьи и даже
эпидемические вспышки.Клиническая картина. Заболевание
начинается остро с подъема темпера¬
туры тела в первые дни до 37—38 °С,
к 3—4-му дню она повышается до
39—39,5 °С. Больные жалуются на го¬
ловную боль, боль при глотании, об¬
щее недомогание; возможны рвота и
боль в животе. При осмотре полости
рта на мягком небе, передних дужках,
миндалинах и задней стенке глотки
выявляют гиперемию, на фоне кото¬
рой видны болезненные одиночные и
сгруппированные везикулы, запол¬
ненные серозным или геморрагиче¬
ским содержимым. Везикулы доволь¬
но быстро вскрываются, образуяафты и эрозии, болезненные в первые
дни заболевания. В результате слия¬
ния мелких эрозий образуются об¬
ширные эрозии с фестончатыми кра¬
ями, которые со временем уменьша¬
ются или исчезают. Отмечается не¬
значительное увеличение поднижне-
челюстных лимфатических узлов, од¬
нако они безболезненны. Заболева¬
ние чаще всего протекает в легкой
форме, в течение 4—6 дней, хотя
встречаются и более тяжелые его
формы.Лечение. Проводят общую симпто¬
матическую терапию (салицилаты,
витамины В|, В2). Местно в первые
2—3 дня заболевания применяют про¬
тивовирусные препараты, полоскания
полости рта и горла антисептически¬
ми растворами, а впоследствии — ке-
ратопластические средства.11.3.1.4. Острые респираторные
вирусные инфекцииК острым респираторным вирусным
инфекциям (ОРВИ) относятся грипп,
парагрипп, риновирусная инфекция,
респираторно-синтициальная инфек¬
ция, аденовирусные заболевания и
др. Эти заболевания вызываются ви¬
русами различных видов, содержащих
РНК, кроме аденовирусов, в составе
которых имеется ДНК. Заражение
происходит воздушно-капельным пу¬
тем. Заболевание характеризуется по¬
ражением различных отделов верхних
дыхательных путей. Изменения на
слизистой оболочке рта не имеют
специфического характера и локали¬
зуются в области, прилегающей к
зеву. Отмечаются гиперемия слизи¬
стой оболочки мягкого неба, язычка,
небных дужек, ротоглотки, усиление
сосудистого рисунка, налет и десква-
мация эпителия на языке. В некото¬
рых случаях процесс распространяет¬
ся на слизистую оболочку задних от¬
делов щек и языка. Слизистая обо¬
лочка становится зернистой вследст¬
вие воспаления мелких лимфатиче¬
ских фолликулов. Через несколько
дней гиперемия и зернистость исчеза¬
ют и появляются точечные петехии,
геморрагии, в некоторых случаях —
пузырьковые высыпания. Через 7—9
дней все явления исчезают.Тяжелое течение респираторных
вирусных инфекций может осложни¬
ться развитием язвенно-некротиче-
ского гингивита и стоматита Венсана,
особенно в несанированной полости
рта. В этот же период часто возника¬
ют обострения хронического рециди¬
вирующего герпеса, пародонтита и
гингивита. Вследствие самостоятель¬
ного и длительного приема больными
противомикробных препаратов в по¬
лости рта могут развиться дисбакте¬
риоз и кандидоз, аллергический ле¬
карственный стоматит.Лечение. Наряду с общим лечением
острых респираторных инфекций бо¬
льным следует тщательно соблюдать
гигиену полости рта, проводить анти¬
септические полоскания полости рта
и зева, использовать средства, повы¬
шающие резистентность слизистой
оболочки рта к воздействию инфек¬
ции: например, лизоцим, интерфе¬
рон, КУФ.В случае применения антибиотиков
(при осложнении) проводят профи¬
лактику развития кандидоза в поло¬
сти рта (назначают профилактические
дозы противогрибковых препаратов).11.3.1.5. Ящур
Ящур, или эпидемический стоматит(aphtae epizooticae), — острое ви¬
русное инфекционное заболевание,
передающееся человеку от больных
животных.Протекает циклически с появлени¬
ем пузырьков и эрозий на слизистой
оболочке рта, коже между пальцами и
у ногтей.Вирус ящура поражает домашних и
диких парнокопытных животных (ко¬
ров, коз, овец, оленей, свиней и др.)
и выделяется во внешнюю среду бо¬
льными животными со слюной, мо¬
локом, мочой, пометом. Вирус ящура
высокоустойчив во внешней среде.Восприимчивость человека к нему
невелика. Заражение обычно проис¬
ходит алиментарным путем при упо¬
треблении сырых молочных продук¬
тов, а также мяса, прошедшего недо¬
статочную кулинарную обработку.
Кипячение и пастеризация молока
убивают вирус. Заболевание может
иметь профессиональный характер:
ветеринарные работники могут зара¬
зиться контактным путем во время
ухода за больными животными. Вирус
проникает через поврежденную кожу
и слизистую оболочку рта, носа, глаз.
Кроме того, известны случаи воздуш¬
но-капельного заражения.Клиническая картина. Различают
три клинические разновидности тече¬
ния ящура: с поражением кожи, слизи¬
стой оболочки рта и сочетанное кож¬
но-слизистое поражение.После инкубационного периода,
который продолжается 2—10 дней, за¬
болевание начинается остро с озноба,
слабости, высокой температуры тела
(38—39 °С), болей в мышцах, поясни¬
це, снижения аппетита. Через 1—2
дня у больных возникают светобо¬
язнь, сухость и жжение в полости рта,
гиперемия, отечность слизистой обо¬
лочки. На губах, языке, твердом и
мягком небе, щеках на фоне резко
гиперемированной слизистой оболоч¬
ки появляются высыпания везикул
(2—4 мм в диаметре) — от единичных
до нескольких сотен. Содержимое ве¬
зикул прозрачное, затем оно стано¬
вится мутновато-желтым. Через 1—2
сут пузырьки вскрываются, образуя
болезненные ярко-красные эрозии с
полициклическими очертаниями; на
губах эрозии покрываются корками.
После вскрытия пузырьков темпера¬
тура тела, как правило, снижается,
однако самочувствие больных ухуд¬
шается. Появляется обильное слюно¬
отделение (до 4—5 л в сутки), затруд¬
няется глотание даже жидкой пищи,
язык увеличивается, речь становится
невнятной. Везикулы могут появлять¬
ся также на слизистой оболочке носа,
конъюнктивах, половых органах. Ре¬
гионарные лимфатические узлы уве¬472
личиваются, становятся болезненны¬
ми. Кроме слизистых оболочек, у бо¬
льшинства больных поражается и
кожа. Для ящура характерна локали¬
зация пузырьковых высыпаний в
межпальцевых складках и концевых
фалангах пальцев рук и ног, что со¬
провождается жжением,зудом в обла¬
сти кистей и стоп.Через 3—5 дней эрозии на слизи¬
стой оболочке рта эпителизируются,
не оставляя после себя рубцов, после
чего нормализуется общее состояние
и наступает период реконвалесцен-
ции, продолжающийся 10—15 дней.
При тяжелом течении ящура возмож¬
ны рецидивы высыпаний на слизи¬
стой оболочке рта, а на коже груди,
шеи, спины — пятнисто-папулезная
сыпь.Наряду с тяжелым течением встре¬
чаются также стертые формы ящура,
характеризующиеся общим недомога¬
нием, единичными везикулами в по¬
лости рта и на коже.Дифференциальная диагностика.
Ящур следует дифференцировать от:• острого герпетического стоматита;• ветряной оспы (пузырьки распола¬
гаются в основном на туловище и
волосистой части головы);• лекарственной аллергии;• многоформной экссудативной эри¬
темы.Диагноз ставят на основании ха¬
рактерных клинических симптомов
ящура (общеинфекционные симпто¬
мы в сочетании с везикулярным сто¬
матитом и кожными поражениями в
области дистальных фаланг) с учетом
эпидемиологического анамнеза (кон¬
такт с больными животными, упо¬
требление сырого молока), эпизоото-
логической обстановки и результатов
лабораторных исследований. Из лабо¬
раторных методов диагностики чаще
применяют биологическую пробу, се¬
рологические реакции.Лечение. Обязательны изоляция и
госпитализация больных не менее
чем на 14 дней от начала заболева¬
ния. Большое значение имеет тщате¬льный уход за больными, рекоменду¬
ется жидкая пища 5—6 раз в день.
Местное лечение такое же, как и при
остром герпетическом стоматите.Прогноз. Благоприятный. Полное
выздоровление и восстановление тру¬
доспособности происходит к концу2-й недели.Профилактика. Основой профи¬
лактики заражения людей ящуром яв¬
ляется борьба с ящуром животных,
которую проводит санитарно-ветери¬
нарная служба. Персонал, соприкаса¬
ющийся с больными животными,
должен работать в спецодежде. Для
предупреждения заражения через
продукты питания молоко необходи¬
мо кипятить в течение 5 мин или пас¬
теризовать в течение 30 мин при тем¬
пературе 85 °С. Мясо должно подвер¬
гаться тщательной термической обра¬
ботке.11.3.1.6. ВИЧ-инфекция в полости ртаВИЧ-инфекция — инфекционное
заболевание, возбудителем которо¬
го является вирус иммунодефицита
человека (ВИЧ).Заболевание проявляется снижени¬
ем общей резистентности больных к
условно-патогенным микроорганиз¬
мам и повышенной склонностью к
онкологическим заболеваниям.ВИЧ относится к группе ретрови¬
русов, названных так потому, что они
обладают обратной транскриптазой,
позволяющей передавать информа¬
цию от РНК к ДНК. ВИЧ поража¬
ет клетки-хелперы Т4 субпопуляции
лимфоцитов и вызывает их гибель.
В результате нарушается система кле¬
точного иммунитета и организм, по¬
раженный вирусом, теряет резистент¬
ность к условно-патогенной флоре,
становится восприимчивым к ряду
неспецифических инфекций и опухо¬
лей.Источником заражения является
больной СПИДом человек или вирусо-
носитель — инфицированный ВИЧ.
К инфицированным ВИЧ лицам отно¬473
сятся все зараженные вирусом незави¬
симо от их клинического состояния,о чем свидетельствуют положитель¬
ные серологические пробы: иммуно-
сорбентный анализ (ELISA), подтверж¬
денный иммуноблотингом (вестерн-
блотинг), реакция иммунофлюоресцен¬
ции или радиоиммунологический ме¬
тод и выделение вируса.После заражения ВИЧ в течение
первых 5 лет СПИД развивается у
20 % инфицированных лиц, а в тече¬
ние 10 лет — приблизительно у 50 %.У людей, инфицированных ВИЧ,
возбудитель обнаруживают в разных
биологических жидкостях (кровь,
сперма, вагинальные секреты, груд¬
ное молоко, слюна, слезная жид¬
кость, пот и др.), однако передача ин¬
фекции осуществляется только через
кровь, сперму, вагинальные секреты
и грудное молоко.Известно 3 пути передачи ВИЧ-ин¬
фекции: половой, парентеральный и
перинатальный.Чаще всего ВИЧ передается поло¬
вым путем: от зараженного человека
его сексуальному партнеру. Паренте¬
рально инфекция передается при пе¬
реливании инфицированной крови
или препаратов крови, а также при
использовании игл, шприцев, стома¬
тологических или других инструмен¬
тов для прокалывания кожи или сли¬
зистой оболочки рта, если эти пред¬
меты загрязнены кровью. Передача
ВИЧ-инфекции от женщины плоду
или ребенку может происходить внут¬
риутробно, реже во время родов и че¬
рез грудное молоко.ВИЧ может быть выделен и из дру¬
гих биологических жидкостей (слюна,
слезная жидкость и др.) В настоящее
время нет данных, указывающих на
другие пути передачи инфекции (рес¬
пираторный, контактный, пищевой
и др.).Лица, зараженные ВИЧ, инфици¬
рованы пожизненно. У большинства
из них в течение нескольких лет мо¬
жет не проявиться никаких симпто¬
мов заболевания, и, следовательно,
они не будут подозревать о наличииинфекции. В течение этого периода
они являются источником передачи
вируса другим людям.Клинические симптомы ВИЧ-ин-
фекции многочисленны и разнооб¬
разны. Она может протекать с агрес¬
сивными вторичными инфекциями и
различными новообразованиями.
ВИЧ-инфекции свойственны чередо¬
вание рецидивов и ремиссий, стадий¬
ное течение, нарастающая тяжесть
клинических симптомов и лаборатор¬
ных показателей. На заключительном
этапе заболевания формируется пол¬
ный синдром приобретенного имму¬
нодефицита, имеющий необратимый
характер и заканчивающийся через
различные сроки летально.С учетом рекомендаций ВОЗ
В.И.Покровский в 1989 г. предложил
клиническую классификацию ВИЧ-
инфекции, в соответствии с которой
течение этого заболевания можно
разделить на 4 стадии, хотя не все
они обязательно наблюдаются у каж¬
дого зараженного человека.Клиническая классификация
ВИЧ-инфекции1. Стадия инкубации.П. Стадия первичных проявлений.A. Острая инфекция.Б. Бессимптомная инфекция.B. Персистирующая генерализованная
лимфаденопатия.III. Стадия вторичных заболеваний.A. Уменьшение массы тела менее чем на
10 %; грибковые, вирусные, бактериаль¬
ные поражения кожи и слизистых оболо¬
чек; опоясывающий лишай; повторные
фарингиты, синуситы.Б. Уменьшение массы тела более чем на
10 %; необъяснимая диарея или лихорадка,
сохраняющаяся более 1 мес; «волосатая»
лейкоплакия; туберкулез легких; повтор¬
ные или стойкие вирусные, бактериаль¬
ные, грибковые, протозойные поражения
внутренних органов; поражения кожи и
слизистых оболочек, сопровождающиеся
изъязвлениями; локализованная саркома
Капоши.B. Генерализованные бактериальные,
вирусные, грибковые, протозойные и па¬474
разитарные заболевания; пневмоцистная
пневмония; лимфоидный интерстициаль¬
ный пневмонит; кандидоз пищевода; гене¬
рализованный туберкулез; атипичные ми¬
кобактериозы; кахексия; диссеминирован¬
ная саркома Капоши; поражения центра¬
льной нервной системы различной этио¬
логии.IV. Терминальная стадия.Продолжительность 1 стадии — ста¬
дии инкубации — колеблется от 3 нед
до 3 мес, хотя в некоторых случаях воз¬
можно ее сокращение до нескольких
дней или увеличение до 1 года и более.Острая инфекция (стадия ПА) про¬
текает обычно 2—3 нед. Типичные
клинические проявления этого пери¬
ода — лихорадка, лимфаденопатия,
ночные поты, кожная сыпь, головные
боли и кашель, тошнота, рвота, рас¬
стройство стула, артралгия, миалгия.
Для острой ВИЧ-инфекции характер¬
но также наличие лейкопении (лим-
фопении) и тромбоцитопении. Серо¬
логические реакции на наличие ВИЧ
становятся положительными пример¬
но через 5—8 нед после начала острой
фазы заболевания.Затем ВИЧ-инфекция спонтанно
переходит в бессимптомную инфек¬
цию либо развивается персистирую-
щая генерализованная лимфаденопа¬
тия (ПГЛ), а иногда сразу возникает
стадия вторичных заболеваний.Бессимптомная инфекция протека¬
ет без каких-либо клинических про¬
явлений. Продолжительность этой
стадии может составлять от 2 до 10
лет и более. Распространенность та¬
кой инфекции чрезвычайно высока и
превосходит количество больных с
манифестными формами заболеваний
в сотни и тысячи раз.Персистирующая генерализованная
лимфаденопатия формируется вслед
за острой инфекцией либо на фоне
бессимптомной. Для ВИЧ-инфекции
характерно увеличение лимфатиче¬
ских узлов различных групп (двух и
более) в течение не менее 3 мес. Чаще
всего в процесс вовлекаются шейные,подмышечные, паховые, бедренные и
даже подколенные лимфатические
узлы. Диаметр их от 0,5 до 2 см, ино¬
гда 4—5 см и более. По мере прогрес¬
сирования заболевания происходит
атрофия лимфоидной ткани. Лимфа¬
тические узлы уплотняются и умень¬
шаются в размерах обычно уже в тер¬
минальной стадии.По мере углубления дефицита им¬
мунной системы начинают присоеди¬
няться вторичные заболевания. Ста¬
дия ЗА развивается обычно через 3—5
лет от момента заражения, когда ко¬
личество С04-лимфоцитов уменьша¬
ется до 400 клеток в 1 мм3.В дальнейшем по мере усугубления
нарушений иммунной системы нарас¬
тает тяжесть клинической симптома¬
тики. Примерно через 5—7 лет
ВИЧ-инфекция трансформируется в
стадию III Б, а через 7—10 лет от мо¬
мента заражения — в стадию IIIВ.Трансформация стадии вторичных
заболеваний в терминальную трудно¬
уловима и объективно характеризует¬
ся уменьшением количества Т-хелпе-
ров до 200 клеток в 1 мм3. В результа¬
те необратимого иммунодефицита ко¬
личество Т-хелперов продолжает сни¬
жаться вплоть до полной элимина¬
ции, вследствие чего возникает тяже¬
лая патология жизненно важных ор¬
ганов и систем (дыхательной, пище¬
варительной, ЦНС). Терминальная
стадия неизбежно заканчивается ле¬
тальным исходом.Особое место в клиническом симп-
томокомплексе ВИЧ-инфекции зани¬
мают поражения кожи и слизистых
оболочек. Эти изменения могут иметь
важное диагностическое значение,
так как именно они нередко позволя¬
ют впервые заподозрить ВИЧ-инфек¬
цию у больных на приеме у вра-
ча-стоматолога.К заболеваниям слизистой оболоч¬
ки рта, ассоциированным с ВИЧ-ин¬
фекцией, относятся следующие:▲ различные клинические формыкандидоза;А вирусные инфекции;475
Рис. 11.15. Острый псевдомембраноз¬
ный кандидоз у ВИЧ-инфицированного
пациента [Банченко Г.В., Гринин В.М.,
2000].▲ «волосатая» (ворсинчатая) лейкоп¬
лакия;▲ язвенно-некротический гингиво-
стоматит;▲ прогрессирующая форма пародон¬
тита (ВИЧ-пародонтит);а саркома Капоши.Должны настораживать стоматоло¬
га в отношении ВИЧ-инфицирования
больного такие заболевания, как
плоскоклеточный рак слизистой обо¬
лочки рта и лимфома (неходжкин-
ская).Кандидоз — распространенный
внутриротовой признак ВИЧ-инфи¬
цирования. Наиболее характерен ост¬
рый псевдомембранозный кандидоз.
У ВИЧ-инфицированных он протека¬
ет длительно (месяцами), поэтому
термин «острый» теряет свое значе¬
ние. Клинические проявления полно¬
стью соответствуют таковым при
обычном кандидозе (рис. 11.15). На
слизистой оболочке рта имеется серо¬
вато-белый налет, напоминающий
творожистые массы. Он легко снима¬ется шпателем, под ним обнаружи¬
вается гиперемированная слизистая
оболочка. Локализуется налет пре¬
имущественно на слизистой оболочке
щек, неба, языке, дне полости рта,
деснах. Кандидоз следует отличать
визуально от сходных изменений при
лейкоплакии, красном плоском ли¬
шае.Острый атрофический кандидоз на¬
поминает поражения слизистой обо¬
лочки рта при аллергии, гиповитами¬
нозе С, В|, В2, В6. Поражение обычно
локализуется на языке в виде участка
гиперемии вдоль его средней линии;
нитевидные сосочки атрофированы.Реже встречается хронический ги-
перпластический кандидоз. Поражение
обычно локализуется с двух сторон на
слизистой оболочке щек, твердого и
мягкого неба. В углах рта часто воз¬
никают кандидозный ангулярный
хейлит и трещины с выраженными
явлениями гиперплазии эпителия.
Трещины со временем увеличиваются
в размерах, становятся твердыми, по¬
крываются корками. Болевые ощуще¬
ния могут отсутствовать либо они не¬
значительные, больные отмечают чув¬
ство жжения.При дифференциальной диагнос¬
тике кандидоза следует учитывать
симптомы сходных заболеваний:• лейкоплакии;• красного плоского лишая;• аллергического стоматита;• травматических поражений.Диагностика кандидоза основыва¬
ется на типичных клинических при¬
знаках и результатах бактериоскопи-
ческого исследования соскоба с пора¬
женной слизистой оболочки рта. На¬
личие множественного гриба рода
Candida в виде спор и гиф всегда слу¬
жит подтверждением диагноза канди¬
доза.Вирусные инфекции. Для ВИЧ-ин¬
фицированных больных характерно
поражение слизистой оболочки рта
простым гсрпссом. Он протекает в
виде частых и мучительных обостре¬
ний рецидивирующего герпетическо¬476
го стоматита, иногда без ремиссий.
Наряду с внутриротовыми часто от¬
мечаются поражения половых орга¬
нов, атипичные по локализации, дли¬
тельные и болезненные. Везикулы
возникают на языке, мягком небе,
дне полости рта, на губах, очень бы¬
стро трансформируются в эрозии, ко¬
торые часто превращаются в язвы бо¬
льших размеров (0,5—3,0 см в диа¬
метре). Язвы могут приобретать фор¬
му кратера с приподнятыми, непра¬
вильной формы краями и ярко гипе-
ремированным дном, которое может
быть покрыто серовато-белым нале¬
том. Без своевременно начатого лече¬
ния процесс прогрессирует, размер
язв увеличивается, что впоследствии
может привести к диссеминации ви¬
русной герпетической инфекции в
висцеральные органы. Тяжесть кли¬
нического течения заболевания уси¬
ливается, что иногда может служить
причиной летального исхода.Слизистая оболочка рта ВИЧ-ин¬
фицированных больных также дово¬
льно часто поражается опоясываю¬
щим герпесом. Болезнь чаще возни¬
кает при СПИДе. Клиническая кар¬
тина опоясывающего лишая при
ВИЧ-инфекции может быть различ¬
ной: от легких локализованных форм
без постгерпетических невралгий до
тяжелых диссеминированных, с час¬
тыми рецидивами (рис. 11.16).У инфицированных ВИЧ отмечает¬
ся повышенная частота поражений,
вызываемых папилломавирусом чело¬
века (паповавирусами). Чаще всего
поражается слизистая оболочка рта,
кожа лица и перианальная область.
Это узелковые поражения: папилло¬
мы, эпителиальная гиперплазия, кон¬
диломы. В полости рта узелковые по¬
ражения покрыты множественными
выступами в виде сосочков. Локали¬
зуются чаще всего на слизистой обо¬
лочке твердого неба, деснах.«Волосатая» лейкоплакия (ворсин¬
чатая лейкоплакия, плоская кондило¬
ма, ротовая вирусная лейкоплакия)
наблюдается у ВИЧ-серопозитивных
больных и является поражением, ас-Рис. 11.16. Опоясывающий лишай.
Множественные эрозии на спинке язы¬
ка у ВИЧ-инфицированного пациента
[Банченко Г.В., Гринин В.М., 2000].социированным с иммунодефицитом
и ВИЧ-инфекцией. Наличие «волоса¬
той» лейкоплакии — показатель для
обследования на наличие ВИЧ. Со¬
гласно последним данным литерату¬
ры, 75 % обследованных больных с
«волосатой» лейкоплакией были
ВИЧ-серопозитивными.Проявления «волосатой» лейкопла¬
кии могут различаться по размерам и
локализации, бывают одно- или дву¬
сторонними. Наиболее типичная лока¬
лизация — боковые поверхности языка,
реже процесс распространяется на всю
его поверхность и щеку (рис. 11.17).Рис. 11.17. «Волосатая» лейкоплакия у
ВИЧ-инфицированного пациента [Бан-
ченко Г.В., Гринин В.М., 2000].477
Рис. 11.18. Саркома Капоши на твер¬
дом небе [Банченко Г.В., Гринин В.М.,
2000].Клинически «волосатая» лейкоплакия
представляет собой утолщение слизи¬
стой оболочки в виде складок или вор¬
синок белого цвета, возвышающихся
над поверхностью слизистой оболочки
рта и плотно к ней прикрепленных.
Очаги поражения в виде бляшечно-
го образования серовато-белого цвета
(высотой от 2 мм до 2—3 см), имеют
неровную, сморщенную («гофрирован¬
ную») или с гиперкератотическими
разрастаниями поверхность, которая
как бы покрыта «волосками» или «вор¬
синками» (за счет нитевидных разрас¬
таний эпителия). Субъективные ощу¬
щения, как правило, отсутствуют, ино¬
гда может отмечаться слабая болезнен¬
ность или жжение.Дифференциальную диагностику
проводят с:• контактными аллергическими ре¬
акциями;• истинной лейкоплакией;• лейкоплакией курильщиков;• красным плоским лишаем;• гиперпластическим кандидозом;• явлениями гальванизма.Язвенно-некротический гингивосто-
матит. Признаком ВИЧ-инфицирова-
ния в полости рта является язвен¬
но-некротический гингивостоматит.
Заболевание начинается остро либо
незаметно с кровоточивости десен
при чистке зубов. Острое течение яз¬венно-некротического гингивостома-
тита может продолжаться 3—4 нед,
после чего заболевание у многих бо¬
льных переходит в хроническую фор¬
му и часто рецидивирует. Для ВИЧ-
ассоциированного язвенно-некроти-
ческого гингивостоматита характер¬
но прогрессирующее течение, приво¬
дящее к потере тканей десны и кост¬
ных структур, нередко с секвестра¬
цией.У ВИЧ-инфицированных может
наблюдаться агрессивная форма па¬
родонтита с генерализацией процесса
в тканях пародонта. Отмечаются вы¬
раженная кровоточивость и гиперпла¬
зия десен, нарастает подвижность зу¬
бов, происходит диффузная деструк¬
ция костной ткани альвеолярного от¬
ростка, что нередко сопровождается
секвестрацией межзубных перего¬
родок.Саркома Капоши. Это один из наи¬
более характерных клинических про¬
явлений СПИДа. Опухоль образуется
из лимфатических сосудов. Наиболее
часто поражается кожа конечностей
на уровне голени. Чаше встречается у
наркоманов гомосексуалистов (46 %),
чем у гетеросексуалистов (3,8 %).
Слизистые оболочки рта и половых
органов, конъюнктива поражаются у
30 % больных СПИДом.В полости рта в большинстве слу¬
чаев саркома Капоши локализуется
на твердом и мягком небе, в области
желобоватых сосочков корня языка,
реже — на деснах (рис. 11.18).В начале своего развития саркома
Капоши имеет вид эритематозных пя¬
тен диаметром 0,5—3,0 см либо плот¬
ных эластических бледно-розовых
или буро-коричневых узелков разме¬
ром 5x8 мм. Постепенно узлы увели¬
чиваются, под ними образуется ин¬
фильтрат, цвет их становится вишне¬
во-красным, фиолетовым или корич¬
невым.Впоследствии узлы часто разделя¬
ются на доли и изъязвляются. Изъяз¬
вления на слизистой оболочке рта на¬
блюдаются значительно чаще, чем на
коже. Поражения в полости рта бо¬478
лезненны до стадии изъязвления.
Саркома Капоши, локализованная на
десне, по внешнему виду напоминает
эпулис.Другие проявления. В любом пери¬
оде ВИЧ-инфекции в полости рта мо¬
гут появиться телеангиэктазии на
фоне слабовыраженных эритематоз-
ных пятен, а также петехиальные и
пурпурозные высыпания.Нередко у ВИЧ-инфицированных
развивается десквамативный глоссит,
что может быть связано с изменения¬
ми микробиоценоза в полости рта на
фоне вторичного иммунодефицита.При ВИЧ-инфекции в полости рта
достаточно часто обнаруживают про¬
явления болезни Ходжкина, характе¬
ризующейся воспалительно-неоплас¬
тическими процессами (лимфограну¬
лематоз). Кроме того, вследствие вы¬
раженного вторичного иммунодефи¬
цита травма слизистой оболочки рта
приводит к образованию длительно
не заживающих, резко болезненных
язв, покрытых гнилостным, некроти¬
ческим налетом.Диагностика. При диагностике
ВИЧ-инфекции наряду с описанны¬
ми симптомами в полости рта необ¬
ходимо учитывать и другие проявле¬
ния заболевания, которые дополняют
клинические признаки иммунодефи¬
цита: лимфаденопатия, пневмоцист-
ная пневмония, беспричинное поху¬
дание, поражения внутренних орга¬
нов и систем, включая нервную сис¬
тему.При сборе анамнеза следует обра¬
щать внимание на перенесенные и
сопутствующие заболевания, употреб¬
ление кортикостероидов, цитостати-
ков и других препаратов, которые
могли вызвать нарушение иммунной
системы. Очень важно учитывать
профессиональные особенности бо¬
льного, характер половых контактов,
особенно у лиц, часто выезжающих за
рубеж.Диагноз ВИЧ-инфекции может
быть установлен в лаборатории по¬
средством выявления специфических
антител к вирусу. Наиболее часто ис¬пользуются иммуносорбентный ана¬
лиз (ELISA), а также иммуноблотинг
или непрямая иммунофлюоресцен¬
ция. Определенная роль в диагности¬
ке ВИЧ-инфекции отводится иссле¬
дованию иммунологического статуса,
так как у ВИЧ-инфицированных бо¬
льных снижается соотношение Т-хел-
перов и Т-супрессоров, уменьшается
количество лейкоцитов и лимфоци¬
тов, повышается содержание имму¬
ноглобулинов, особенно классов А иG. Однако эти показатели меняются
при вторичных иммунодефицитах
различной этиологии, что уменьшает
их значение в диагностике ВИЧ-ин¬
фекции.Профилактика заражения ВИЧ-ин¬
фекцией. Важнейшей частью эффек¬
тивной повседневной профилактики
ВИЧ-инфекции является применение
традиционных принципов стерилиза¬
ции и дезинфекции. Для предупреж¬
дения передачи ВИЧ более чем доста¬
точно соблюдать рекомендации по
предупреждению заражения такими
инфекционными агентами, переда¬
ваемыми с кровью, как вирус гепати¬
та В.Борьба с ВИЧ-инфекцией преду¬
сматривает:■ предосторожность в отношении
крови и других жидких сред орга¬
низма (слюна, слезная жидкость идр);■ предосторожность при инъекциях и
процедурах, связанных с прокалы¬
ванием кожи и слизистой оболочки
рта;■ эффективное проведение стерили¬
зации и дезинфекции.Большинство стоматологических
процедур являются инвазивными, по¬
этому они часто приводят к кровоте¬
чениям. Известно, что ВИЧ — это
кровяная инфекция, вследствие чего
стоматолог относится к группе риска
заражения ВИЧ-инфекцией. Поэтому
стоматологи, средний и младший ме¬
дицинский персонал обязательно
должны соблюдать меры предосто¬
рожности в отношении крови и дру¬479
гих жидких сред организма (гной,
слюна). Руки и другие части тела, за¬
грязненные кровью или иными био¬
логическими жидкостями, необходи¬
мо тщательно вымыть водой с мылом.
После снятия защитных перчаток
руки также следует немедленно вы¬
мыть. При всех непосредственных
контактах с кровью и другими биоло¬
гическими жидкостями следует наде¬
вать перчатки. Во время процедур,
при которых могут образоваться
брызги или суспензии крови (напри¬
мер, рассеивание аэрозолей от вы¬
сокоскоростных стоматологических
установок и ультразвуковых аппара¬
тов), глаза, нос и рот следует защи¬
тить маской и очками или пластико¬
вым щитком. Следует очень осторож¬
но обращаться с иглами, скальпеля¬
ми, дисками, эндодонтическими и
другими острыми инструментами для
предотвращения уколов, порезов и
других травм. Одноразовые инстру¬
менты после их использования подле¬
жат уничтожению. Если возможны
травмы острыми инструментами (на¬
пример, во время их очистки), реко¬
мендуется надеть дополнительные
плотные перчатки и обращаться с ин¬
струментами осторожно. Целесооб¬
разно использовать специальные уль¬
тразвуковые установки для механиче¬
ской очистки мелкого инструмента¬
рия от загрязнений. Врачи с экссуда¬
тивными поражениями кожи не дол¬
жны выполнять инвазивных процедур
и лечить инфицированных больных.Важным условием профилактики
ВИЧ-инфицирования через инстру¬
менты, применяемые для прокалыва¬
ния кожи, слизистой оболочки, а так¬
же при других инвазивных процеду¬
рах является надежная их стерилиза¬
ция. ВИЧ очень чувствителен к обыч¬
ным методам стерилизации и дезин¬
фекции высокой интенсивности. Он
инактивируется с помощью способов,
разработанных для подавления других
возбудителей (например, вируса гепа¬
тита В). Эффективный метод инакти¬
вации ВИЧ — высокая температура.
Наиболее надежными методами сте¬рилизации инструментов (в том числе
стоматологических) являются стери¬
лизация и дезинфекция высокой ин¬
тенсивности, основанные на нагрева¬
нии (кипячение, автоклавирование,
стерилизация сухим горячим возду¬
хом).Дезинфекция высокой интенсив¬
ности может осуществляться также с
помощью дезинфицирующих препа¬
ратов: 2 % раствора глутарала (глута-
ральдегид), 30 % раствора перекиси
водорода. Замачивание очищенных
инструментов в этих растворах в тече¬
ние 30 мин обеспечивает высокую
интенсивность дезинфекции.Обработку медицинских столов,
наконечников бормашин и других
окружающих поверхностей осуществ¬
ляют раствором дезинфектантов сред¬
ней или низкой интенсивности, каки¬
ми являются такие хлорвысвобожда-
ющие соединения, как гипохлорид
натрия, гипохлорид кальция, 4 % рас¬
твор хлорамина, дихлоризоцианурат
натрия, 4 % раствор хлоргексидина.
Дезинфицирующая способность сое¬
динений, высвобождающих хлор, из¬
меряется наличием в них «активного»
хлора (в процентах). Например, ги¬
похлорид натрия содержит 5 % «ак¬
тивного» хлора, гипохлорид каль¬
ция — 70 %, хлорамин — 25 %.Для обработки тканей организма
используют бактерицидные средст¬
ва — антисептики (70 % этиловый
спирт, 70 % изопропиловый спирт,1 % раствор йода, 10 % раствор йодо¬
форма).Стоматологический материал (от-
тискной материал, материал для
определения прикуса и пр.) обеззара¬
живают путем их очистки от слюны и
крови. Слепки и внутриротовые орто-
донтические и ортопедические конст¬
рукции перед отправкой в лаборато¬
рию следует очистить, подвергнуть
дезинфекции.Наконечники для бормашин после
их использования промывают под си¬
льной струей воды, для удаления на¬
липшего материала используют мою¬
щие средства. Затем их протирают480
материалом, пропитанным обеззара¬
живающим детергентом, который за¬
тем смывают дистиллированной во¬
дой (см. раздел 2 главы 2).11.3.2. Язвенно-некротический
стоматит ВенсанаЯзвенно-некротический стоматит
Венсана (stomatitis ulceronecroticans
Vincenti) — воспаление слизистой
оболочки рта, вызываемое верете¬
нообразными палочками Bacillus
fusiformis и Borellia vincentii.Описан под различными названия¬
ми: язвенный гингивит, язвенный
стоматит, язвенно-мембранозный
стоматит, фузоспирохетозный сто¬
матит, стоматит Плаута—Венсана,
«окопный рот», язвенно-пленчатый
стоматит и др. По современной клас¬
сификации заболевание называется
«язвенно-некротический стоматит
Венсана» или «стоматит Венсана». В
случае поражения десен заболевание
определяется как гингивит Венсана;
при одновременном поражении десен
и других участков слизистой оболоч¬
ки рта — стоматит Венсана, а при ло¬
кализации процесса в области небных
миндалин — ангина Симановского—
Плаута—Венсана.Этиология. Язвенно-некротиче¬
ский стоматит Венсана вызывается
симбиозом веретенообразной палоч¬
ки и спирохеты Венсана. В обычных
условиях эти микроорганизмы явля¬
ются представителями резидентной
микрофлоры полости рта и выявля¬
ются в небольшом количестве у всех
людей, имеющих зубы. Их обнаружи¬
вают преимущественно в десневом
желобке, пародонтальных карманах,
кариозных полостях, криптах небных
миндалин. В несанированной поло¬
сти рта, при плохом его гигиениче¬
ском состоянии, а также при паро¬
донтите количество фузобактерий и
спирохет резко увеличивается.Развитие язвенно-некротического
стоматита Венсана связано с резким
снижением сопротивляемости орга¬низма к инфекции вследствие пере¬
несенных вирусных заболеваний
(острые респираторные инфекции,
герпетический стоматит, пневмония
и др.), авитаминозов, стрессов, пере¬
утомления, неполноценного питания.
Язвенно-некротический гингивит ча¬
сто осложняет течение тяжелых об¬
щих заболеваний (лейкоз, агрануло¬
цитоз, пневмония, инфекционный
мононуклеоз). Он может возникнуть
как осложнение многоформной экс¬
судативной эритемы, эрозивного ал¬
лергического стоматита. При наруше¬
нии в организме специфических и
неспецифических механизмов защи¬
ты повышается вирулентность фузо¬
бактерий и спирохет. Их количество
увеличивается до такой степени, что
они становятся доминирующими по
сравнению с другой микрофлорой.
Снижение общей сопротивляемости
организма негативным образом отра¬
жается на резистентности слизистой
оболочки рта. Она не может выпол¬
нять роль надежного барьера на пути
внедрения инфекции, а нарушение ее
целостности в несанированной поло¬
сти рта вследствие наличия местных
травмирующих факторов (острые
края зубов, протезов, отложения зуб¬
ного камня и др.) создает условия для
внедрения фузобактерий и спирохет.
Поэтому язвенно-некротический сто¬
матит Венсана чаще развивается у
людей с несанированной полостью
рта.Заболевание это считается некон¬
тагиозным, хотя известны случаи
групповой заболеваемости стомати¬
том Венсана (в воинских частях, учи¬
лищах, детских садах). Подобные слу¬
чаи объясняются сходными неблаго¬
приятными условиями быта (непол¬
ноценное питание, недостаток вита¬
минов, отсутствие гигиенических ме¬
роприятий по уходу за полостью рта и
ДР)-Клиническая картина. Болеют пре¬
имущественно лица молодого возрас¬
та (17—30 лет), в основном мужчины.
Провоцирующим фактором развития
язвенно-некротического стоматита31 Зак. 5491. К). М. Максимовский481
Рис. 11.19. Острый язвенно-некротиче¬
ский стоматит Венсана. Обширная язва
на слизистой оболочке щеки, покрытая
некротическим налетом, по линии смы¬
кания зубов в области больших корен¬
ных зубов.Венсана часто является переохлажде¬
ние, что объясняет наибольшую час¬
тоту его возникновения осенью и зи¬
мой. Максимум случаев заболеваемо¬
сти приходится на период с октября
по декабрь.Клинически различают острое и
хроническое течение, а по тяжести —
легкую, среднюю и тяжелую формы
язвенно-некротического стоматита
Венсана.Заболевание начинается остро с
повышения температуры тела до37,5—38 °С. Регионарные лимфатиче¬
ские узлы увеличиваются, уплотняют¬
ся, становятся болезненными при па¬
льпации, сохраняют подвижность.
Больных беспокоит головная боль,
появляются общая слабость, болез¬
ненность слизистой оболочки рта,
усиливающаяся при приеме пищи,
разговоре; кровоточивость десен, ги-
персаливация, гнилостный запах изо
рта. Отмечается бледность кожных
покровов лица с сероватым оттенком
вследствие сильной интоксикации
организма.Катаральные явления на слизистой
оболочке рта быстро переходят в яз¬
венные. Процесс чаще всего начина¬
ется на деснах, а затем переходит надругие участки слизистой оболочки.
Десны становятся отечными, гипере-
мированными, резко болезненными и
кровоточат при дотрагивании. Эпите¬
лий края десны и межзубных сосоч¬
ков мутнеет, а затем некротизируется.
В результате десневой край выглядит
как бы обрезанным, с неровными за¬
зубринами; поверхность его покрыта
легко снимающимся серовато-жел-
тым налетом. Впоследствии поражен¬
ный край десны полностью не вос¬
станавливается и остается деформи¬
рованным.Чаще всего и в большей степени
поражается область у нижних вось¬
мых зубов. Некроз с альвеолярного
отростка быстро распространяется на
слизистую оболочку щеки и ретромо-
лярную область, вызывая в ряде слу¬
чаев тризм и боли при глотании.
Язвы на слизистой оболочке щек мо¬
гут достигать больших размеров (до
5—6 см в диаметре) и глубины (рис.
11.19). Края их неровные, мягкие.
Дно покрыто толстым серовато-зеле-
новатого цвета некротическим нале¬
том, имеющим гнилостный зловон¬
ный запах. После удаления налета об¬
нажается кровоточащее дно язвы.
Уплотнения в области основания и
краев язвы нет. Слизистая оболочка
вокруг язвы отечна, гиперемирована.
При наличии в полости рта местных
травмирующих факторов (корни раз¬
рушенных зубов, острые края зубов
или протезов) могут поражаться и
другие участки слизистой оболочки
(твердое и мягкое небо, дужки, мин¬
далины, язык).Язвы в полости рта могут быть
одиночными и множественными.
При локализации язвы на твердом
небе довольно быстро развивается не¬
кроз всех слоев слизистой оболочки и
обнажается кость. Изолированное по¬
ражение зева (ангина Симановского—
Плаута—Венсана), как правило, бы¬
вает односторонним, в практике сто¬
матолога встречается редко. Через 2—3 нед после начала язвенно-некро-
тического стоматита обычно наступа¬
ет разрешение процесса с полной482
эпителизацией язвенных поверхно¬
стей.В редких случаях, когда не прово¬
дится лечение или оно неэффектив¬
но, развивается хроническая форма
язвенно-некротического стоматита
Венсана, при которой общие симпто¬
мы отсутствуют. Больных беспокоят
постоянная кровоточивость и болез¬
ненность десен, а также неприятный
запах изо рта. Клиническая картина
заболевания стертая. Десна застой-
но-гиперемированная, отечная, изъ¬
язвленный край ее нередко уплотнен,
некротические участки располагаются
в основном в межзубных промежут¬
ках и при беглом осмотре могут
просматриваться. При тщательном
осмотре и зондировании десневого
края определяется обнаженная кост¬
ная ткань. Пораженные участки име¬
ются лишь у некоторых зубов. Лим¬
фатические узлы (поднижнечелюст-
ные, подподбородочные) уплотнены,
слегка болезненны и при длительно¬
сти заболевания 4—8 мес приобрета¬
ют хрящеподобную консистенцию.При патогистологическом исследо¬
вании участков изъязвленных краев
десны выявляют две зоны: поверх¬
ностную — некротическую и глубо¬
кую — воспалительную (рис. 11.20).В поверхностных слоях некротизи-
рованной ткани десны обнаруживает¬
ся обильная разнообразная микро¬
флора (кокки, палочки, фузобакте-
рии, спирохеты и др.). В более глубо¬
ких слоях резко преобладают фузо-
бакгерии и спирохеты (рис. 11.21).
Глубжележащие слои соединительной
ткани воспалены, отечны, сосуды
расширены. В периваскулярном вос¬
палительном инфильтрате обнаружи¬
ваются форменные элементы крови.
Внутри неповрежденной ткани в этой
же зоне воспаления выявляются толь¬
ко спирохеты, проникшие между
клетками эпителия.Цитологическая картина соскобов
с язвенных поверхностей слизистой
оболочки у больных язвенно-некро¬
тическим стоматитом Венсана соот¬
ветствует таковой при неспецифиче-Рис. 11.20. Гистологическая картина
при язвенно-некротическом стоматите
Венсана. Участок некроза тканей в по¬
верхностных слоях (1), созревающая
грануляционная ткань (2), отек и мел¬
коклеточная инфильтрация (3).ском воспалительном процессе. В на¬
чале заболевания определяются оби¬
лие бесструктурных масс, резкое пре¬
обладание нейтрофилов, в основном
в состоянии распада, и эритроцитов
(вследствие сильной кровоточивости).
Во втором периоде заболевания, ког¬
да начинается заживление, наряду с
распавшимися нейтрофилами появ¬
ляются полноценные фагоцитирую¬
щие клетки, много макрофагов. В пе¬
риод начавшейся эпителизации обна¬
руживаются пласты молодых эпите¬
лиальных клеток, количество фузо-
бактерий и спирохет уменьшается.При хроническом течении язвен-
но-некротического стоматита Венса¬
на относительное количество фузо-
бактерий и спирохет уменьшается и
возрастает количество кокков, однако
фузоспирохеты все же преобладают.Диагноз язвенно-некротического
стоматита Венсана ставят на основа¬
нии характерной клинической кар¬
тины и обнаружения в соскобе с по¬
верхности язв обилия веретенообраз¬
ных фузобактерий и спирохет.31*483
Рис. 11.21. Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохстоз. Фузобакте-
рии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2) в соскобе с язвы.
Цитограмма, х 700.Дифференциальная диагностика.Язвенно-некротический стоматит
Венсана необходимо дифференциро¬
вать в первую очередь от язвенных
поражений при заболеваниях крови
(лейкоз, агранулоцитоз, инфекцион¬
ный мононуклеоз). Наряду с клини¬
ческими различиями (бледность сли¬
зистой оболочки рта, наличие гемор¬
рагий, лейкемических инфильтратов,
выраженная и длительная кровоточи¬
вость десен при заболеваниях крови)
решающее значение имеют измене¬
ния в периферической крови при
лейкозе, агранулоцитозе, а также ин¬
фекционном мононуклеозе.От аллергического стоматита яз¬
венно-некротический стоматит Вен¬
сана дифференцируют на основании
данных анамнеза, особенностей кли¬
нических проявлений и результатов
бактериоскопического исследования.Язвенно-нскротический процесс в
полости рта, сходный со стоматитом
Венсана, может возникнуть при ртут¬
ной интоксикации. В случае выявле¬
ния контакта со ртутью проводят ана¬
лиз мочи па содержание ртути.Следует помнить, что язвенно-не-
кротические поражения слизистойоболочки рта могут осложнять тече¬
ние специфических инфекций (сифи¬
лис, ВИЧ-инфекция) или злокачест¬
венных опухолей (рак, саркома). Для
избежания ошибок в диагностике в
подобных случаях следует тщательно
собирать анамнез, учитывая не толь¬
ко местные, но и общие клинические
проявления болезни. Кроме того,
проводят необходимые лабораторные
исследования: цитологические, бак-
териоскопическис, патогистологиче¬
ские, клинический анализ крови, се¬
рологические реакции Вассермана
или на выявление ВИЧ-инфицирова-
ния и др.Лечение. Объем лечебных меропри¬
ятий при язвенно-некротическом
стоматите Венсана определяется в
основном тяжестью его течения. За¬
болевание чаще возникает у лиц мо¬
лодого возраста, в большинстве своем
практически здоровых, поэтому ре¬
шающее значение приобретает мест¬
ное лечение. Чем раньше и тщатель¬
нее проводится обработка полости
рта, тем быстрее улучшается состоя¬
ние больного. Качественная обработка
слизистой оболочки рта, удаление
травмирующих факторов определяют
дальнейшее течение и исход заболе¬
вания.Местное лечение заключается в уда¬
лении травмирующих факторов, не-
кротизированных тканей, воздейст¬
вии на микрофлору и стимуляции
процессов регенерации слизистой
оболочки рта.Начинать обработку полости рта
следует с аппликационного или инъ¬
екционного обезболивания. С этой
целью применяют анестезин, пироме-
каин, тримекаин, лидокаин. Затем
устраняют все механические раздра¬
жители: сошлифовывают острые края
зубов и протезов, удаляют зубной ка¬
мень и налет. Кариозные полости об¬
рабатывают растворами антисепти¬
ков. Удаление разрушенных зубов
следует отложить до эпителизации
язв, поскольку это вмешательство в
инфицированной полости рта боль¬
ного язвенно-некротическим стома¬
титом чревато серьезными осложне¬
ниями (альвеолит, периостит, абс¬
цесс, флегмона). Язвенные поверхно¬
сти от некротизированных тканей
очищают с помощью протеолитиче-
ских ферментов: трипсина, химот-
рипсина, лизоамидазы, дезоксирибо¬
нуклеазы.Всю полость рта обрабатывают теп¬
лыми растворами антисептиков
(0,5 % раствор пероксида водорода,
0,25 % раствор хлорамина, 0,5 % рас¬
твор этония), а также противомик-
робными препаратами: 0,02—0,06 %
раствором хлоргексидина и его ком¬
бинированными формами (лизоплак,
пародиум), 0,5 % раствором метрони-
дазола (флагил, метрогил, клион),1 % раствором сангвиритрина. На
область пораженной слизистой обо¬
лочки рта в виде аппликаций приме¬
няют гель-мегрогил дента (комбина¬
ция метронидазола и хлоргексидина)2 раза в день по 15 мин в течение7—10 дней.Десневые карманы, поверхность
язвы, межзубные промежутки и под-
капюшонные пространства лучше
промывать струей под давлением. В
первое посещение следует провестиобработку всей полости рта. В даль¬
нейшем проводится ежедневная обра¬
ботка. На дом больному назначают
ротовые ванночки с противомикроб-
ными препаратами и аппликации
метрогил-дента на пораженные участ¬
ки слизистой оболочки.При легком течении язвенно-не¬
кротического стоматита Венсана
местного лечения достаточно. В более
тяжелых случаях необходимо прове¬
дение общего лечения.В качестве антибактериальной те¬
рапии внутрь назначают метронида-
зол (трихопол, флагил, клион) по
0,25 г 2 раза в день в течение 7—10
дней. Применяют также антибиотики
широкого спектра действия: левоми-
цетин по 0,5 г 3—4 раза в сутки, курс
лечения 7—10 дней; сумамед по схеме
в течение 5 дней; рулид по 150 мг2 раза в сутки в течение 7—10 дней.Назначают антигистаминные пре¬
параты (тавегил, супрастин, фенка-
рол, диазолин), а также поливитами¬
ны.Рекомендуют обильное питье, вы¬
сококалорийную нераздражающую
пищу.При правильном лечении улучше¬
ние состояния больных наступает че¬
рез 24—48 ч: уменьшается или исчеза¬
ет боль, больные могут принимать
пищу, спать. Уменьшаются отек и ги¬
перемия слизистой оболочки рта, на¬
чинается эпителизация язв, которая
при легкой степени заболевания и
удовлетворительном состоянии поло¬
сти рта завершается к 3—6-му дню. В
несанированной полости рта эпите¬
лизация язвенных поверхностей про¬
текает медленнее. После улучшения
общего состояния больного и исчез¬
новения острых воспалительных яв¬
лений необходимо провести тщатель¬
ную санацию полости рта с удалени¬
ем зубного камня, корней зубов, ле¬
чение кариозных зубов и заболеваний
пародонта.Рецидивы язвенно-некротического
стоматита могут наступить, если в по¬
лости рта остаются очаги хрониче¬
ской инфекции (пародонтальные кар¬485
маны, капюшоны над неполностью
прорезавшимися третьими большими
коренными зубами) или травмирую¬
щие факторы (нависающие пломбы,
кариозные полости, корни разрушен¬
ных зубов, зубной камень, некачест¬
венные протезы и др.). Причиной ре¬
цидива может быть неудовлетворите¬
льное гигиеническое состояние поло¬
сти рта.Лечение симптоматических язвен¬
но-некротических стоматитов при за¬
болеваниях крови, аллергических со¬
стояниях, ртутной интоксикации за¬
ключается главным образом в прове¬
дении общего лечения основного за¬
болевания, вызывающего эти измене¬
ния.Прогноз. При своевременном и
правильном лечении прогноз благо¬
приятный. Эпителизация язвенных
поверхностей при остром процессе
наступает через 3—6 дней, при хрони¬
ческом — несколько позже. В несани¬
рованной полости рта при наличии
множества травмирующих факторов и
несвоевременном или неправильном
лечении могут произойти опущение
(ретракция) или деформация десны,
резорбция костной ткани альвеоляр¬
ного отростка. Эти изменения спо¬
собствуют дальнейшему прогрессиро¬
ванию пародонтита.Больные, перенесшие стоматит
Венсана, подлежат активному наблю¬
дению в течение года. Первый осмотр
проводят через 1—2 мес, последую¬
щие — через 6 мес.Профилактика. Соблюдение гигие¬
ны полости рта, регулярная санация,
полное и своевременное лечение ин¬
фекционных и других заболеваний,
приводящих к снижению иммунитета,
предохраняют от развития язвенно-не-
кротического стоматита Венсана.11.3.3. СифилисСифилис (syphilis, lues) — хрониче¬
ское инфекционное заболевание,
возбудителем которого является
бледная трепонема (Treponema pal¬486lida). Слизистая оболочка рта явля¬
ется местом локализации сифили¬
тических высыпаний во всех перио¬
дах сифилиса.Различают врожденный и приобре¬
тенный сифилис. При врожденном
сифилисе бледная трепонема прони¬
кает в организм плода через плаценту
от больной матери. Приобретенный
сифилис развивается при заражении
через кожу и слизистые оболочки пу¬
тем прямого контакта (в основном
полового) или через различные пред¬
меты, загрязненные выделениями,
содержащими возбудитель. Источни¬
ком заражения могут быть медицин¬
ские инструменты, в том числе и сто¬
матологические, при нарушении ре¬
жима их стерилизации. Обязательным
условием заражения сифилисом явля¬
ется нарушение целостности рогового
слоя кожи или эпителия слизистой
оболочки рта (трещины, ссадины и
др.), хотя есть мнение, что возбуди¬
тель может проникнуть и через непо¬
врежденную слизистую оболочку. За¬
ражение сифилисом возможно и при
непосредственном попадании блед¬
ной трепонемы в кровь, например во
время гемотрансфузий или других
врачебных манипуляций (укол, опе¬
ративное вмешательство и др.). Ме¬
дицинские работники (чаще гинеко¬
логи и стоматологи) могут заразиться
при лечении больных, проведении ги¬
некологических и стоматологических
осмотров, операциях, вскрытиях абс¬
цессов, пародонтологических вмеша¬
тельствах, в результате неосторожного
обращения с эндодонгическими и
другими инструментами. Наиболее
опасным источником заражения яв¬
ляются больные с активными прояв¬
лениями сифилиса в первичный и
вторичный периоды при локализации
элементов поражения на половых ор¬
ганах и слизистой оболочке рта.Клиническое течение сифилиса ха¬
рактеризуется сменой периодов ак¬
тивных проявлений и скрыто проте¬
кающих стадий заболевания, разно¬
образием клинических и морфологи¬
ческих признаков на различных эта¬
пах заболевания.Различают четыре периода клини¬
ческого течения сифилиса: инкубаци¬
онный, первичный, вторичный и тре¬
тичный.Инкубационный период (с момента
внедрения бледной трепонемы до по¬
явления первого клинического симп¬
тома сифилиса — твердого шанкра)
длится в среднем 3—4 нед. Этот пери¬
од может быть более длительным у
лиц, принимающих небольшие дозы
антибиотиков по поводу лечения ин-
теркуррентных заболеваний; при на¬
личии тяжелой сопутствующей пато¬
логии, а также у людей пожилого воз¬
раста.ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphi¬
lis primaria lues I). Длительность пер¬
вичного сифилиса составляет в сред¬
нем 6—7 нед. Он характеризуется по¬
явлением на месте внедрения блед¬
ной трепонемы безболезненного вос¬
палительного инфильтрата — твердо¬
го шанкра (первичная сифилома).Через 5—7 дней после образова¬
ния твердого шанкра появляется вто¬
рой обязательный симптом первич¬
ного периода — регионарный
лимфаденит (склераденит).
Он выражается в увеличение регио¬
нарных лимфатических узлов. Они
увеличиваются до размеров гороши¬
ны, сливы или грецкого ореха, оста¬
ваясь безболезненными. При пальпа¬
ции лимфатические узлы имеют
плотноэластическую консистенцию,
не спаяны между собой и окружаю¬
щими тканями, подвижны; кожа над
ними не изменена. Регионарный
лимфаденит сохраняется значительно
дольше первичного шанкра. При ло¬
кализации твердого шанкра в области
слизистой оболочки рта и кожи челю¬
стно-лицевой области увеличиваются
поднижнечелюстные, передние и зад¬
ние шейные, затылочные лимфатиче¬
ские узлы. В этих узлах происходит
интенсивное размножение трепане-
мы.Твердый шанкр бывает единич¬
ным, но их может быть 2—3. ЧащеРис. 11.22. Твердый шанкр. Блюдцеоб¬
разная язва с приподнятыми ровными
краями на языке.всего он располагается на красной
кайме губ, слизистой оболочке языка,
небных миндалинах, реже — на дес¬
нах, слизистой оболочке щек, мягко¬
го и твердого неба либо в других об¬
ластях. Диаметр твердого шанкра в
среднем составляет 5—10 мм, однако
он может быть существенно меньше —
от 1 до 3 мм (карликовые шанкры) иI,5—2,0 см и более (гигантские шанк¬
ры). Размеры, форма, глубина пора¬
жения, выраженность шанкра зависят
от его локализации, состояния реак¬
тивности организма, наличия сопут¬
ствующих заболеваний.Развитие твердого шанкра на сли¬
зистой оболочке рта в типичных слу¬
чаях начинается с ограниченной ги¬
перемии и уплотнения за счет воспа¬
лительного инфильтрата.Затем его центральная часть некро-
тизируется и образуется мясо-красно¬
го цвета безболезненная эрозия или
поверхностная блюдцеобразная язва
круглой либо овальной формы с при¬
поднятыми ровными краями (рис.II.22). В основании эрозии или язвы
пальпируется плотный хрящеподоб¬
ный инфильтрат. Дно язвы ровное,487
блестящее, мясо-красного цвета, без
налета либо покрыто серовато-жел-
тым «сальным» налетом.Нередко встречаются атипичные
формы твердого шанкра. При этом
твердый шанкр может иметь вид тре¬
щины, ссадины, эрозии, заеды с не¬
большим инфильтратом в основании.
Форма его зависит от локализации.Иногда твердый шанкр может
иметь вид ограниченного утолщения
без эрозии. Такая форма встречается
на губах — гипертрофический твер¬
дый шанкр. Он характеризуется воз¬
никновением полушаровидного плот¬
ного образования в виде шляпки гри¬
ба, резко возвышающегося над уров¬
нем красной каймы губ, диаметром
до 2—3 см. Поверхность его блестя¬
щая, со скудным отделяемым. Чаще
при локализации на губах шанкр име¬
ет вид эрозии или язвы, покрытой бу¬
рой возвышающейся над поверхно¬
стью губы коркой.На языке твердый шанкр вследст¬
вие выраженного воспалительного
инфильтрата в основании резко вы¬
ступает над уровнем окружающих
тканей и имеет форму блюдца, пере¬
вернутого вверх дном. У лиц со
складчатым языком шанкр локализу¬
ется вдоль складок и имеет щелевид¬
ную форму.При расположении твердого шанк¬
ра в углах рта он клинически напоми¬
нает заеды с инфильтратом в основа¬
нии.На десне твердый шанкр имеет вид
ярко-красной эрозии, которая в виде
полумесяца прилегает к нескольким
зубам.При локализации на миндалине
твердый шанкр может иметь одну из
трех форм: язвенную, ангиноподоб¬
ную (амигдалит) и комбинированную
(язвенную на фоне ангиноподобной).
Миндалина поражается только на од¬
ной стороне. Она приобретает медно-
красный цвет, увеличена, плотная,
безболезненная. При язвенной форме
на этом фоне появляется овальная
язва мясо-красного цвета с пологими
ровными краями. Слизистая оболочкавокруг язвы гиперемирована. Про¬
цесс может сопровождаться болевыми
ощущениями, иногда значительными.В несанированной полости рта при
плохой гигиене твердый шанкр может
осложняться фузоспирохетозом, ста¬
филококковой инфекцией. Вследст¬
вие развития острого воспалительно¬
го процесса типичные клинические
симптомы сифилиса затушевываются,
появляется болезненность, на дне
язвы — гнойный или некротический
налет, глубина язвы увеличивается.Диагностика. Подтверждением
диагноза твердого шанкра является
обнаружение бледной трепонемы на
поверхности первичной сифиломы
либо в пунктате регионарных лимфа¬
тических узлов. При отрицательном
результате следует проводить неодно¬
кратные исследования отделяемого с
поверхности твердого шанкра на на¬
личие бледной трепонемы, поскольку
ее обнаружение является решающим
в диагностике первичного сифилиса.
Специфические серологические реак¬
ции (реакция Вассермана, осадочные
реакции) становятся положительны¬
ми несколько позже, лишь через3 нед после появления твердого шан¬
кра. С 4-й недели классические серо¬
логические реакции (реакция связы¬
вания комплемента, реакция Вассер¬
мана, реакция иммобилизации блед¬
ных трепонем), реакция иммунофлуо¬
ресценции становятся стойко поло¬
жительными. В связи с этим первич¬
ный период сифилиса делят на пер¬
вичный серонегативный, когда ука¬
занные серологические реакции отри¬
цательные, и первичный серопози¬
тивный, наступающий в среднем че¬
рез 3—4 нед после появления твердо¬
го шанкра. В этот период сероло¬
гические реакции становятся положи¬
тельными и остаются такими в тече¬
ние длительного времени.К концу первичного периода у бо¬
льных могут наблюдаться общие
(продромальные) явления: недомога¬
ние, боль в костях, повышение тем¬
пературы тела, головная боль, увели¬
чение СОЭ, лейкоцитоз.488
Дифференциальная диагностика.Первичный шанкр следует дифферен¬
цировать от травматической язвы,
при которой отсутствует характерное
для сифилиса уплотнение в основа¬
нии. Кроме того, травматическая язва
резко болезненна и быстро ликвиди¬
руется после устранения причины.Твердый шанкр на миндалине от¬
личается от ангины односторонно¬
стью поражения, отсутствием боли,
острой воспалительной гиперемии и
общих явлений.При локализации шанкра на губе
следует проводить дифференциаль¬
ную диагностику с эрозией, возника¬
ющей при рецидивирующем герпесе.
В отличие от сифилиса при герпесе
эрозия располагается на слегка отеч¬
ном, гиперемированном основании,
болезненна и имеет фестончатые
очертания. Герпетические эрозии ха¬
рактеризуются также быстрым тече¬
нием (быстро возникает и быстро
эпителизируется). Кроме того, при
рецидивирующем герпесе эрозиям
предшествует образование пузырьков,
которых никогда не бывает при си¬
филисе.Твердый шанкр может иметь сход¬
ство с шанкриформной пиодермией,
для которой характерно наличие вос¬
паления, гнойного отделяемого с по¬
верхности, болезненности и длитель¬
ности существования.Проводится дифференциальная
диагностика твердого шанкра и тяже¬
лой формы рецидивирующего афтоз¬
ного стоматита (афты Сеттона). Язвы
или афты при рецидивирующем аф¬
тозном стоматите резко болезненны,
наблюдается выраженная воспалите¬
льная реакция слизистой оболочки.
Кроме того, из анамнеза известно о
рецидивирующем характере заболева¬
ния.Твердый шанкр может иметь сход¬
ство с распадающейся раковой опухо¬
лью. При проведении дифференциа¬
льной диагностики следует учиты¬
вать, что инфильтрат раковой опухо¬
ли располагается гораздо глубже, чем
первичная сифилома. Края раковойязвы очень плотные, неровные, дно
легко кровоточит. Решающими для
постановки диагноза являются резу¬
льтаты лабораторных исследований:
обнаружение атипичных клеток при
раке и бледной трепонемы при сифи¬
лисе.ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphi¬
lis secundaria, lues II). Вторичный пе¬
риод сифилиса наступает вслед за
первичным через 2—3 мес после зара¬
жения. Клиническая картина его зна¬
чительно разнообразнее по характеру
высыпаний на слизистой оболочке
рта и коже, что является отражением
диссеминации инфекции. Отмечается
генерализация процесса с поражени¬
ем слизистых оболочек в виде харак¬
терной сыпи (сифилиды), нарушения
общего состояния организма (недо¬
могание, слабость, субфебрильная
температура, головные боли, артрал-
гии); возможны поражения внутрен¬
них органов, костной и нервной сис¬
тем, органов слуха и зрения. Слизи¬
стая оболочка рта является одним из
излюбленных мест локализации си-
филидов в этой стадии сифилиса, как
вторичного свежего, так и рецидив¬
ного. Проявления на слизистой обо¬
лочке рта возникают одновременно с
кожными, но могут быть изолирован¬
ными. Заболевание имеет волнооб¬
разный характер течения со сменой
активных проявлений клинически
скрытыми (бессимптомными) перио¬
дами.Для вторичного сифилиса харак¬
терна высокая заразность, фокусность
расположения элементов, частое от¬
сутствие субъективных ощущений,
истинный или ложный полиморфизм.
В этой стадии заболевания в полости
рта возникают в основном две разно¬
видности поражения: пятнистый (ма¬
кулезный) и папулезный сифилиды.Пятнистый сифилид представлен
одним из наиболее частых проявле¬
ний вторичного сифилиса — сифили¬
тической розеолой. Она появляется в
виде ярко-красного пятна округлой
формы, диаметром 0,5—1,0 см, резко
отграничена от неизмененной слизи¬489
стой оболочки рта и исчезает при на¬
давливании. Розеолы имеют склон¬
ность к слиянию в эритему мед¬
но-красного цвета. Длительность су¬
ществования розеолы без лечения
около 1 мес, в течение которого ее
форма и цвет практически не меня¬
ются.Сифилитические розеолы чаще
всего локализуются на слизистой обо¬
лочке небных дужек (симметрично),
мягком небе, небном язычке и мин¬
далинах. На коже розеолы выявляют¬
ся на боковых поверхностях тулови¬
ща, на груди, животе, реже — на шее,
лице, конечностях. Субъективные
ощущения у больных отсутствуют.
При рецидивном сифилисе возника¬
ют розеолы без острых воспалитель¬
ных явлений, группируясь, они обра¬
зуют очаги в виде колец, дуг, полудуг
и т.д.Сифилитические розеолы в поло¬
сти рта следует дифференцировать от
лекарственного катарального стома¬
тита, который сопровождается жже¬
нием, болезненностью слизистой
оболочки рта. Все симптомы быстро
исчезают после прекращения приема
лекарственных веществ, послужив¬
ших их причиной.Эритематозную сифилитическую
ангину следует отличать от банальной
катаральной ангины, при которой
имеются болевые ощущения, повы¬
шение температуры тела, отечность,
болезненность. Проводится также
дифференциальная диагностика с ал¬
лергическими лекарственными пора¬
жениями слизистой оболочки рта, от¬
личающимися от эритематозной си¬
филитической ангины распростра¬
ненностью поражения: вовлекаются
не только дужки и миндалины, но и
щеки, язык и другие области.Сифилитическую розеолезную
сыпь иногда приходится дифферен¬
цировать от проявлений других ин¬
фекционных заболеваний на слизи¬
стой оболочке рта (корь, краснуха,
брюшной, сыпной тиф).Папулезный сифилид — самая частая
форма проявления вторичного сифи¬лиса в полости рта, особенно его ре¬
цидивной стадии. Папулезные высы¬
пания могут образовываться в любом
месте слизистой оболочки, но чаще
всего встречаются на языке, губах,
миндалинах, мягком небе и дужках,
где нередко сливаются в крупные
бляшки. Папулезные высыпания при
вторичном сифилисе отличаются
многообразием проявлений. Они раз¬
личаются по величине, форме, цвету,
глубине поражения, очертаниями и
многими другими признаками. Папу¬
лы представляют собой плотные, без¬
болезненные элементы диаметром1,0—1,5 см, выступающие над уров¬
нем слизистой оболочки рта. Они
округлые или овальные, имеют чет¬
кие очертания, не склонны к слия¬
нию. При разрешении папул появля¬
ется венчик отслаивающегося эпите¬
лия (наподобие «воротничка» Биетта
на кожных покровах). Цвет папул в
процессе их развития меняется от ро¬
зово-красного до медно-красного.
Они болезненны, отграничены от не¬
измененной слизистой оболочки.
Вследствие постоянной мацерации в
полости рта папулы приобретают се¬
ровато-белую окраску и имеют склон¬
ность к периферическому разраста¬
нию. Сливаясь в бляшки, они иногда
возвышаются над уровнем слизистой
оболочки рта. При поскабливании
шпателем налет, покрывающий папу¬
лу, снимается и под ним обнажается
мясо-красная эрозия. Вокруг папулы
имеется воспалительный ободок. Па¬
пулы и отделяемое с поверхности
эрозий содержат большое количество
трепонем.На слизистой оболочке рта папу¬
лезные сифилиды чаще встречаются в
виде эрозивно-язвенной формы и
очень похожи на банальные афты. В
несанированной полости рта, при
плохом гигиеническом уходе папулы
могут изъязвляться или осложняться
фузоспирохетозом. В центре папул в
результате мацерации и частых травм
образуется глубокая эрозия, а иногда
даже язва, покрытая гнойно-кровяни¬
стым налетом. В этом случае клини¬490
ческая картина приобретает сходство
со стоматитом Венсана, появляются
значительная болезненность и об¬
ласть гиперемии вокруг папул. При
локализации папул в углах рта, вслед¬
ствие постоянного травмирования
они могут, разрастаясь, распростра¬
няться на кожу. При открывании рта
инфильтрированная кожа и слизистая
оболочка травмируются, образуя глу¬
бокие кровоточащие болезненные
трещины, покрытые корками, на
фоне плотного инфильтрированного
основания.На языке папулы часто локализу¬
ются на его боковых и дорсальной
поверхностях. В результате постоян¬
ной травмы и воздействия слюны они
трансформируются в обширные эро¬
зивные и язвенные поверхности, по¬
крытые серовато-белесоватым нале¬
том, с неровными краями и плотно
спаяны с окружающими тканями.Нередко аналогичные высыпания
распространяются на задние отделы
полости рта: передние и задние неб¬
ные дужки, миндалины и заднюю
стенку глотки, в результате чего воз¬
никает осиплость голоса (сифилити¬
ческая дисфония). Субъективные
ощущения отсутствуют, за исключе¬
нием чувства инородного тела.На спинке языка в местах появле¬
ния папул нитевидные и грибовидные
сосочки исчезают и появляются эле¬
менты, напоминающие очаги десква-
мации, гладкие, блестящие, западаю¬
щие ниже уровня слизистой оболочки
(«бляшки скошенного луга») (рис.11.23).Диагностика. Выраженный поли¬
морфизм элементов при вторичном
сифилисе нередко создает трудности
в его диагностике. Ценными диагнос¬
тическими признаками папулезного
сифилида являются отсутствие болез¬
ненности и устойчивость к лекарст¬
венной терапии на протяжении дли¬
тельного времени, а также неизме-
ненность патологической картины
элементов поражения.Наряду с клинической картиной
диагноз вторичного периода сифили-Рис. 11.23. Сифилитические папулы.
Гладкие блестящие бляшки на языке,
образовавшиеся вследствие атрофии
нитевидных и грибовидных сосочков.са должен быть подтвержден обнару¬
жением бледных трепонем в соскобе
с поверхности папул и положитель¬
ными серологическими реакциями
(реакция Вассермана, осадочные ре¬
акции, реакция иммобилизации блед¬
ных трепонем).Дифференциальная диагностика.
Сифилитические папулы на слизи¬
стой оболочке рта следует дифферен¬
цировать от лейкоплакии, папул
красного плоского лишая и очагов
красной волчанки, поверхность кото¬
рых также имеет серовато-белый
цвет. С поверхности сифилитической
папулы белесоватый налет довольно
легко снимается при поскабливании,
но при лейкоплакии, красном плос¬
ком лишае и красной волчанке уда¬
лить его не удается, поскольку он яв¬
ляется следствием гиперкератоза.
Кроме того, при лейкоплакии, папу¬
лах при красном плоском лишае и
очагах гиперкератоза при красной
волчанке в основании отсутствует ин¬
фильтрация, а по краям очага нет
воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические па¬
пулы отличаются тем, что после
удаления серовато-белого налета с
их поверхности обнажается эрозия,
в отделяемом которой обнаружива¬
ются бледные трепонемы. Соскаб-491
Рис. 11.24. Третичный сифилис: сифи¬
литическая гумма твердого неба в ста¬
дии разрешения [Банченко Г.В., Гри¬
нин В.М., 2000].ливание налета при кандидозе обна¬
жает гиперемированную поверх¬
ность слизистой оболочки, иногда
эрозированную.В некоторых случаях папулезный
сифилид имеет сходство с многофор¬
мной экссудативной эритемой и ал¬
лергическим стоматитом. При этих
заболеваниях в основании эрозий нет
инфильтрации, слизистая оболочка
рта гиперемирована, заболевания час¬
то сопровождаются нарушением об¬
щего состояния и выраженными
субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке
языка следует отличать от десквама-
тивного глоссита. Ярко-красный цвет
участков десквамации, наличие белой
каймы по периферии, отсутствие
уплотнения в основании, миграция
очагов десквамации и хроническое
течение заболевания отличают деск-
вамативный глоссит от сифилитиче¬
ского поражения.Иногда приходится проводить диф¬
ференциальную диагностику сифили¬
тических папул и рецидивирующего
афтозного стоматита. Наличие желто¬
вато-серого налета на поверхности
афты, окруженной венчиком гипере¬
мии, выраженная болезненность и
рецидивирующий характер заболева¬ния дают возможность отличить афты
от сифилитических папул.Папулезный сифилид следует диф¬
ференцировать от «волосатой» лей¬
коплакии при ВИЧ-инфекции.ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphi¬
lis tertiaria, lues III). В третичном пе¬
риоде сифилиса на слизистой оболоч¬
ке рта и на коже образуются гуммы и
бугорковые высыпания. Заболевание
характеризуется поражением внутрен¬
них органов, нервной и костной сис¬
тем.Гуммозный сифилид может локали¬
зоваться в любом месте слизистой
оболочки рта, но чаще наблюдается
на мягком и твердом небе, а также на
языке. Обычно появляется единст¬
венная гумма (рис. 11.24). В толще
слизистой оболочки рта образуется
безболезненный узел, который посте¬
пенно увеличивается, достигая 1,0—1,5 см и более в диаметре. Затем
центр гуммы вскрывается и обнажа¬
ется глубокая кратерообразная язва с
некротическим стержнем в центре.
Язва болезненная, окружена плотным
инфильтратом, слизистая оболочка
над которым окрашена в бурова-
то-синюшный цвет. Края ее гладкие,
не подрытые, мясо-красного цвета,
покрыты мелкими сочными грануля¬
циями, легко кровоточат. По мере
очищения язвы дно ее покрывается
грануляциями. Заживление язвы при¬
водит к образованию втянутого звезд¬
чатого рубца. Этот процесс длится3—4 мес и почти не сопровождается
субъективными ощущениями. Реже
происходит рассасывание гуммы с
последующей рубцовой атрофией или
превращение ее в плотный фиброз¬
ный узел.В зависимости от локализации гум¬
мы ее клиническая картина имеет те
или иные особенности. Гуммозное
поражение языка может протекать
либо в виде образования отдельных
гумм (узловатый глоссит), либо в виде
диффузного склеротического глоссита,
который является самой тяжелой
формой поражения слизистой обо¬
лочки рта при сифилисе. Вначале492
происходит диффузная инфильтрация
части языка либо всей его толщи,
вследствие чего язык увеличивается,
причем никаких узлов не образуется.
Язык плотный, «деревянный» (в резу¬
льтате склерозирования), сосочки
сглажены. Впоследствии инфильтрат
замещается рубцовой тканью, посте¬
пенно стягивающей язык, что приво¬
дит к ограничению его подвижности
и уменьшению размеров. Спинка
языка становится неравномерно буг¬
ристой, появляются трещины как в
продольном, так и в поперечном на¬
правлении, глубокие борозды, отде¬
ляющие дольки воспалительного ин¬
фильтрата (напоминает стеганое оде¬
яло). Нарушаются речь, прием пищи,
язык легко травмируется. В случае
присоединения инфекции образуются
эрозии и язвы, склонные к малигни-
зации. Цвет слизистой оболочки язы¬
ка зависит от стадии процесса: она
ярко- или темно-красного цвета в ак¬
тивной стадии и серовато-белая с
перламутровым оттенком в стадии
склерозирования. Встречаются также
комбинации склеротического глосси¬
та с гуммами — склерозно-гуммозный
глоссит. В этом случае наряду с фиб-
розно-склерозирующим процессом
языка в отдельных его дольках фор¬
мируются истинно гуммозные инфи¬
льтраты. Период формирования гум¬
мозного инфильтрата в толще языка
проходит безболезненно, в то время
как появление трещин на склерози-
рованной поверхности сопровождает¬
ся болезненностью, что делает почти
невозможными движение языком,
прием пищи и разговор.При локализации гуммы на твер¬
дом небе в процесс очень быстро во¬
влекаются костная ткань и надкост¬
ница, возникают некроз кости, ее
секвестрация, обширные дефекты,
прободение твердого неба.Бугорковый сифилид на слизистой
оболочке рта встречается реже, чем
гуммозный. Бугорки, так же как и
гуммы, могут появиться в любом мес¬
те слизистой оболочки рта, но чаще
локализуются на губах, альвеолярномотростке и на небе. Бугорковый си¬
филид на слизистой оболочке рта
представляет собой безболезненные
плотные бугорки синюшно-красного
цвета с гладкой поверхностью диа¬
метром до 0,5 см (реже больше). Они
имеют склонность к групповому рас¬
положению, затем довольно быстро
распадаются с образованием малень¬
ких глубоких язв. Края язв уплотнен¬
ные вследствие наличия плотного си¬
филитического инфильтрата, не под¬
рытые. После заживления язв образу¬
ются грубые рубцы, на которых ни¬
когда не возникают новые бугорки.Для бугоркового сифилида на сли¬
зистой оболочке рта характерно срав¬
нительно быстрое течение: обычно
несколько месяцев от начала возник¬
новения до образования рубца.Регионарные лимфатические узлы
при третичном сифилисе могут не ре¬
агировать на процесс в полости рта и
давать неспецифическую реакцию на
присоединение вторичной инфекции.Диагностика. Обнаружить бледную
трепонему в отделяемом бугорков и
гумм в третичном периоде сифилиса
довольно трудно. Решающее значение
имеют реакция иммунофлюоресцен¬
ции (РИФ) и реакция иммобилиза¬
ции бледной трепонемы (РИБТ), ко¬
торые бывают положительными в
100 % случаев. Реакция Вассермана и
осадочные реакции при третичном
периоде сифилиса положительны у
50—80 % больных.Дифференциальная диагностика.
Сифилитические гуммы следует диф¬
ференцировать от:• туберкулезной язвы,• изъязвления опухоли,• травматической язвы,• рецидивирующего афтозного сто¬
матита (тяжелой формы).Дифференциальную диагностику
бугоркового сифилида проводят с ту¬
беркулезной волчанкой, для которой
характерны гораздо более медленное
развитие, исчисляемое годами, мяг¬
кая консистенция люпом. Язвы, об¬
разующиеся при распаде бугорков493
при туберкулезной волчанке, имеют
неровные, мягкие края. Рубцы после
бугоркового сифилида более грубые,
сгруппированные, мозаичные в отли¬
чие от туберкулезной волчанки, при
которой они ровные и гладкие.Лечение. Больные сифилисом про¬
ходят лечение в специализированных
венерологических лечебных учрежде¬
ниях.11.3.4. ТуберкулезТуберкулез — хроническое инфек¬
ционное заболевание, возбудителем
которого является микобактерия
туберкулеза.Туберкулезное поражение слизи¬
стой оболочки рта и красной каймы
губ обычно является вторичным и
возникает при наличии туберкулезно¬
го процесса в легких, лимфатических
узлах или костях. Микобактерии ту¬
беркулеза попадают на слизистую
оболочку рта чаще всего гематоген¬
ным или лимфогенным путем из пер¬
вичного туберкулезного очага. Слизи¬
стая оболочка рта благодаря выра¬
женной резистентности является не¬
благоприятной средой для размноже¬
ния микобактерий туберкулеза. Как
правило, они быстро гибнут на ее по¬
верхности. Однако при наличии по¬
вреждений слизистой оболочки мико¬
бактерии могут проникнуть через нее
и вызвать первичную туберкулезную
язву. Первичный туберкулез в поло¬
сти рта встречается крайне редко, в
основном у детей.ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ
ЯЗВА, или первичный туберкулезный
шанкр, возникает на слизистой обо¬
лочке рта или красной кайме губ
вследствие проникновения микобак¬
терий через поврежденную слизистую
оболочку.Заражение происходит чаще воз-
душно-капельным путем, реже али¬
ментарным. После инкубационного
периода продолжительностью от 8 до
30 дней на месте входных ворот ин¬
фекции возникает язва с подрытыми,неровными краями и зернистым,
грязно-серого цвета дном. Для тубер¬
кулезной язвы характерны отсутствие
острых воспалительных явлений и
выраженная болезненность. В осно¬
вании и по краям язвы — небольшой
инфильтрат, более выраженный при
локализации поражения на красной
кайме губ. Через 2—4 нед после обра¬
зования язва увеличивается в раз¬
мерах. Регионарные лимфатические
узлы также увеличиваются и уплотня¬
ются, часто нагнаиваются и вскрыва¬
ются. Изменяется общее состояние
больных: появляются субфебрильная
температура, слабость, повышенное
потоотделение.У детей грудного возраста эта фор¬
ма нередко приобретает тяжелое тече¬
ние с генерализацией туберкулезной
инфекции.Туберкулезную язву следует диф¬
ференцировать от первичного сифи¬
литического шанкра, травматической
и трофической язв, а также от рака
полости рта. Окончательный диагноз
туберкулезной язвы ставят по резуль¬
татам цитологического и бактери-
оскопического исследований: нали¬
чии в соскобах с поверхности язв ги¬
гантских клеток Лангханса и мико¬
бактерий туберкулеза.Вторичная туберкулезная инфек¬
ция в полости рта проявляется обыч¬
но в виде туберкулезной волчанки
и милиарно-язвенного туберкулеза.
Крайне редко может наблюдаться
скрофулодерма (колликвативный ту¬
беркулез).ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА
(lupus vulgaris). Это наиболее часто
встречающееся заболевание из тубер¬
кулезных поражений слизистой обо¬
лочки рта и красной каймы губ. При
туберкулезной волчанке поражение
слизистой оболочки рта, как правило,
сочетается с поражением кожи. Из¬
любленная локализация — кожа лица,
которая поражается примерно у 75 %
больных. Очень часто поражается
красная кайма верхней губы в резуль¬
тате распространения процесса с
кожи носа. В последующем в процесс494
часто вовлекается и слизистая обо¬
лочка рта. Возможно изолированное
поражение только красной каймы
верхней губы. Избирательное пораже¬
ние только слизистой оболочки рта
встречается редко. Волчаночный про¬
цесс может поражать любой участок
слизистой оболочки рта или красной
каймы губ, но наиболее типичная его
локализация — слизистая оболочка
верхней губы, альвеолярного отростка
верхней челюсти в области передних
зубов, твердого и мягкого неба, дес¬
нах.Первичным элементом этой формы
туберкулеза является бугорок, или лю-
пома, представляющие собой ограни¬
ченное, вначале плоское, безболез¬
ненное образование величиной с бу¬
лавочную головку (диаметр 1—3 мм),
мягкой консистенции, красного или
желтовато-красного цвета. Бугорки
склонны к периферическому росту и
слиянию с соседними элементами,
что приводит к образованию различ¬
ных размеров и очертаний бляшек, в
которых различаются отдельные бу¬
горки. Центр бляшки довольно легко
разрушается, превращаясь в язву с
мягкими, изъеденными, но не подры¬
тыми краями. Язва поверхностная,
малоболезненная, дно ее покрыто
желтоватым или желтовато-красным
налетом, при наличии разрастающих¬
ся грануляций напоминает малину.Характерными для туберкулезной
волчанки являются симптом яблоч¬
ного желе и проба с зондом. При
надавливании на люпому предмет¬
ным стеклом исчезает красная окра¬
ска, обусловленная перифокальным
расширением сосудов, и становятся
видимыми первичные элементы лю-
помы — желтовато-бурого или вос¬
ковидного цвета узелки, напомина¬
ющие по цвету яблочное желе (сим¬
птом яблочного желе). Если на лю¬
пому надавить пуговчатым зондом,
то он легко проваливается (симптом
Поспелова), что объясняется глав¬
ным образом разрушением эласти¬
ческих и коллагеновых волокон в
бугорке.В клиническом течении туберку¬
лезной волчанки слизистой оболочки
рта выделяют четыре стадии: инфиль-
тративную, бугорковую, язвенную и
рубцовую.В инфильтративной стадии преоб¬
ладают инфильтративные процессы.
Слизистая оболочка рта на участке
поражения отечна, гиперемирована.
Первичные элементы туберкулезной
волчанки — бугорки — еще не выра¬
жены.Вторая стадия характеризуется по¬
явлением мелких бугорков, которые,
сливаясь, напоминают бородавчатые
разрастания.В 111 стадии происходит изъязвле¬
ние бугорков с образованием глубо¬
ких язв. На фоне язвенно-бугорково-
го поражения нередко появляются
папилломатозные разрастания, харак¬
терные для локализации процесса на
твердом и мягком небе.Четвертая, завершающая, стадия
процесса характеризуется образова¬
нием рубцов. В случае отсутствия ста¬
дии изъязвления бугорков образуются
гладкие, блестящие, атрофичные руб¬
цы. После эпителизации язвенных
поверхностей при туберкулезной вол¬
чанке рубцы плотные, грубые, спаи¬
вающие слизистую оболочку рта с
подлежащими тканями.Клинические проявления туберку¬
лезной волчанки в различных отделах
полости рта имеют некоторые осо¬
бенности.При локализации волчанки на дес¬
не последняя инфильтрируется, ста¬
новится ярко-красного цвета, легко
кровоточит, безболезненная. Впо¬
следствии на десне появляются бу¬
горково-язвенные поражения. При
этом достаточно часто поражается ко¬
стная ткань альвеолярного отростка.
Развивается картина быстропрогрес¬
сирующего пародонтита. Зубы стано¬
вятся подвижными и выпадают.На красной кайме губ язвы покры¬
ваются кровянисто-гнойными корка¬
ми. Пораженная губа сильно отекает,
увеличивается в размерах, на ней воз¬
никают болезненные трещины. После495
разрешения процесса остается рубец.
Если процесс протекал без изъязвле¬
ния, образуется гладкий атрофиче¬
ский рубец. В местах изъязвлений
рубцы плотные, грубые, спаивают
слизистую оболочку с подлежащими
тканями. Характерно повторное обра¬
зование люпом на рубце. Локализа¬
ция очага волчанки на губе впослед¬
ствии приводит к ее деформации, в
результате чего затрудняется прием
пищи, искажается речь. При пораже¬
нии обеих губ может развиться мик-
ростома.Течение туберкулезной волчанки
хроническое. Без лечения процесс
может продолжаться неопределенно
долго, на рубцах возникают свежие
бугорки. Регионарные лимфатические
узлы увеличиваются и уплотняются.
Туберкулезная волчанка может
осложняться рожистым воспалением,
кандидозом. Озлокачествление волча-
ночных язв на слизистой оболочке
рта возникает в 1 — 10 % случаев (лю¬
пус-карцинома).Диагностика. В типичных случаях
диагностика туберкулезной волчанки
не представляет трудностей. Реакция
Манту в большинстве случаев поло¬
жительная. В отделяемом из язв, как
правило, микобактерии туберкулеза
не обнаруживаются.Гистологически в сетчатом слое со¬
единительной ткани определяется бу¬
горок, состоящий из гигантских кле¬
ток Пирогова—Лангханса, плазмати¬
ческих, эпителиоидных клеток, окру¬
женных валиком из лимфоцитов. Ка-
зеозный некроз отсутствует или слабо
выражен. Эластические и коллагено-
вые волокна в зоне специфического
инфильтрата разрушены. В области
инфильтрата и вокруг него — боль¬
шое количество расширенных крове¬
носных сосудов, в том числе новооб¬
разованных.Дифференциальная диагностика.
Туберкулезную волчанку дифферен¬
цируют от бугорков, возникающих
при третичном сифилисе. Сифилити¬
ческие бугорки более крупные, отли¬
чаются большей плотностью. Краяязв при сифилисе ровные, плотные, а
при туберкулезной волчанке — мяг¬
кие, изъеденные. В отличие от вол¬
чанки сифилитические высыпания
повторно на рубцах не возникают.
Симптом проваливающегося зонда и
яблочного желе при сифилисе отсут¬
ствует.МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕР¬
КУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa).Милиарно-язвенный туберкулез сли¬
зистой оболочки рта встречается ред¬
ко. Возникает у больных, страдающих
тяжелыми формами туберкулеза лег¬
ких или гортани, сопровождающихся
выделением с мокротой большого ко¬
личества микобактерий туберкулеза.
Вследствие снижения резистентности
организма у таких больных возбуди¬
тель туберкулеза легко внедряется в
слизистую оболочку и беспрепятст¬
венно размножается, вызывая язвен¬
ные процессы. Поражаются главным
образом постоянно травмируемые
участки слизистой оболочки щек, по
линии смыкания зубов, спинка и бо¬
ковые поверхности языка, мягкое
небо, дно полости рта.Клинически эта форма туберкулеза
характеризуется появлением на сли¬
зистой оболочке рта множественных
милиарных узелков величиной с бу¬
лавочную головку серовато-красного
цвета, представляющих собой слив¬
шиеся туберкулезные фолликулы, со¬
стоящие из скопления лимфоцитов,
плазмоцитов и эпителиоидных кле¬
ток. Бугорки очень быстро превраща¬
ются в микроабсцессы и вскрываются
с образованием мелких, очень болез¬
ненных поверхностных язвочек, кото¬
рые довольно быстро увеличиваются
и сливаются с аналогичными, рядом
расположенными, достигая размера
2—3 см в диаметре (рис. 11.25). Такие
язвы обычно неглубокие, имеют не¬
правильную форму, подрытые, изъе¬
денные края, резко болезненны. Дно
язвы покрыто желтовато-серым нале¬
том с незначительным гнойным отде¬
ляемым, легко кровоточит при по-
скабливании, имеет зернистый вид за
счет нераспавшихся бугорков. На дне496
и вокруг язв обнаруживаются мили-
арные некротические бугорки желто¬
го или серовато-желтого цвета (мел¬
кие абсцессы) — так называемые зер¬
на Треля. Основание язвы не имеет
уплотнения, мягкое при пальпации.
Воспалительные явления вокруг язв
выражены незначительно. Регионар¬
ные лимфатические узлы вначале мо¬
гут не пальпироваться, в дальнейшем
становятся увеличенными, уплотнен¬
ными и болезненными. При длитель¬
ном существовании язвы и вторич¬
ном ее инфицировании может наблю¬
даться уплотнение краев и дна. На
языке или по переходной складке
язвы могут принимать вид глубоких,
болезненных трещин. При локализа¬
ции язвы на деснах, помимо пораже¬
ния мягких тканей, может произойти
разрушение периодонта и кости,
следствием чего может быть подвиж¬
ность и выпадение зубов.Общее состояние больных резко
изменяется: наблюдаются исхудание,
повышенная потливость, одышка, по¬
вышение температуры тела, гиперса¬
ливация. Отмечаются изменения в
лейкоцитарной формуле, повышена
СОЭ. В соскобах с язв при цитологи¬
ческом исследовании выявляют ги¬
гантские клетки Пирогова—Лангхан-
са (рис. 11.26) и эпителиоидные клет¬
ки. При бактериоскопическом иссле¬
довании обнаруживаются микобакте¬
рии туберкулеза (окраска по Цилю—
Нильсену).Дифференциальная диагностика.
Милиарно-язвенный туберкулез диф¬
ференцируют от гуммозной язвы, ко¬
торая безболезненна, имеет кратеро¬
образную форму с плотными валико¬
образными краями.Туберкулезную язву следует также
дифференцировать от язвенно-некро¬
тического стоматита Венсана, травма¬
тической, трофической и раковой
язв. Решающими в постановке диа¬
гноза являются результаты цитологи¬
ческого и бактериоскопического ис¬
следований.Лечение. Туберкулезное поражение
слизистой оболочки рта служит про-Рис. 11.25. Туберкулезная язва с неров¬
ными отечными краями.явлением общей туберкулезной ин¬
фекции, поэтому общее лечение бо¬
льных проводят в специализирован¬
ных противотуберкулезных диспансе-Рис. 11.26. Цитологическая картина со-
скоба с туберкулезной язвы.1 — нсйтрофильные лейкоциты в стадии
глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — ги¬
гантская клетка Пирогова—Лангханса. х 500.32 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский497
pax. Местное лечение направлено на
устранение травмирующих факторов,
лечение твердых тканей зубов и паро¬
донта. Применяется также обработка
слизистой оболочки рта антисептиче¬
скими и обезболивающими препара¬
тами в виде ротовых ванночек и ап¬
пликаций.КОЛЛИКВАТИВНЫЙ ТУБЕРКУ¬
ЛЕЗ, или СКРОФУЛОДЕРМА (scro¬
fuloderma). На слизистой оболочке
рта встречается крайне редко, в
основном у детей. Характеризуется
образованием узлов в глубоких слоях
слизистой оболочки. Узлы развивают¬
ся медленно и безболезненно, без вы¬
раженной воспалительной реакции.
По мере увеличения узлы спаиваются
со слизистой оболочкой рта или ко¬
жей, цвет которых становится циано-
тичным. Постепенно узлы размягча¬
ются и вскрываются, через образовав¬
шиеся свищевые отверстия выделяет¬
ся гной с примесью крови и частица¬
ми некротизированных тканей. На
месте вскрывшихся узлов формиру¬
ются язвы, слабоболезненные, непра¬
вильной формы, с изъеденными по¬
дрытыми краями. Дно язв покрыто
вялыми грануляциями и серова-
то-желтым налетом. После заживле¬
ния язв остаются втянутые, обезобра¬
живающие рубцы.Дифференциальная диагностика.
Скрофулодерму на слизистой оболоч¬
ке рта дифференцируют от:• сифилитической гуммы,• актиномикоза.Сифилитические гуммы отличают¬
ся от узлов при туберкулезе большей
плотностью, быстрым вскрытием с
образованием кратерообразных язв с
инфильтрированными краями. После
заживления сифилитических язв об¬
разуются втянутые звездчатые рубцы.
Окончательным подтверждением си¬
филитического происхождения про¬
цесса являются положительные РИФ
и РИБТ.При актиномикозе узлы в слизи¬
стой оболочке рта и коже очень плот¬
ные (деревяноподобные), после ихразмягчения образуются свищи, а не
язвы. В отделяемом из свищей обна¬
руживаются друзы лучистого гриба.11.3.5. КандидозКандидоз (candidosis) — заболева¬
ние, которое вызывается дрожже¬
подобными грибами рода Candida.На слизистой оболочке рта и кож¬
ных покровах обитают различные
виды дрожжеподобных грибов в виде
сапрофитов. Патологические измене¬
ния чаще всего вызывают Candida al¬
bicans, Candida tropicalis, Candida pse-
udotropicalis, Candida krusei, Candida
guilliermondi. Локализация Candida в
полости рта разнообразная: различ¬
ные участки слизистой оболочки, ка¬
риозные полости, корневые каналы.
Candida albicans является представи¬
телем резидентной микрофлоры по¬
лости рта человека и обнаруживается
в небольшом количестве и неактив¬
ном состоянии у 50—70 % лиц при
отсутствии клинических признаков
кандидоза. Возбудитель обнаружива¬
ется также на поверхности здоровой
кожи, в моче, кале, мокроте и др.
Candida albicans состоит из овальных
почкующихся клеток величиной 3—
5 мкм. Гриб любит «кислую» среду
(pH 5,8—6,5) и вырабатывает много¬
численные ферменты, расщепляющие
белки, липиды и углеводы. Проникая
внутрь клеток эпителия, иногда до
базального слоя, грибы размножают¬
ся в них.Этиология, патогенез. Проявление
патогенных свойств грибов рода Can¬
dida зависит главным образом от со¬
стояния макроорганизма. Главную
роль в развитии кандидоза играет
ослабление иммунной системы. Кан¬
дидоз возникает, как правило, на
фоне более или менее выраженного
иммунодефицита или дисбаланса им¬
мунной системы.Развитию кандидоза могут способ¬
ствовать тяжелые сопутствующие за¬
болевания: злокачественные новооб¬498
разования, ВИЧ-инфекция, туберку¬
лез, эндокринопатии (сахарный диа¬
бет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, ги-
по- и гиперфункция надпочечников).
Заболевания желудочно-кишечного
тракта, особенно пониженная кислот¬
ность желудочного сока и ахилия, ча¬
сто обусловливают развитие кандидо¬
за слизистой оболочки рта. Наруше¬
ние углеводного обмена при сахарном
диабете является благоприятным фо¬
ном для развития кандидоза. Канди¬
доз слизистой оболочки рта нередко
становится первым клиническим
признаком бессимптомно протекаю¬
щего сахарного диабета. Во всех слу¬
чаях хронического кандидоза, осо¬
бенно рецидивирующего, необходимо
проводить исследование крови на со¬
держание глюкозы для исключения
сахарного диабета.Развитию кандидоза полости рта
способствует длительное лечение
кортикостероидными препаратами,
цитостатиками, которые подавляют
иммунную систему организма и уси¬
ливают вирулентность дрожжеподоб¬
ных грибов.Вследствие широкого применения
антибиотиков за последние годы зна¬
чительно увеличилось количество бо¬
льных кандидозом слизистой оболоч¬
ки рта. Длительный прием антибио¬
тиков нарушает состав резидентной
микрофлоры полости рта, в результа¬
те чего формируется дисбактериоз.
Происходят угнетение резидентной
микрофлоры полости рта и резкий
рост вирулентности условно-патоген¬
ных грибов Candida, вызывающих за¬
болевание слизистой оболочки рта
(суперинфекция, аутоинфекция). По¬
добное действие оказывает длитель¬
ное применение различных противо-
микробных препаратов (трихопол,
хлоргексидин, сангвиритрин и др.).
Прием антибиотиков может вызвать
также дисбактериоз кишечника, след¬
ствием чего являются гипо- и авита¬
минозы В,, В2, В6, С, РР, что в свою
очередь отрицательно сказывается на
функциональном состоянии слизи¬
стой оболочки рта (она становитсяподверженной влиянию кандидозной
инфекции).Кандидоз может возникнуть вслед¬
ствие лучевых воздействий, употреб¬
ления алкоголя и наркотиков, ораль¬
ных контрацептивов.В отдельных случаях кандидоз раз¬
вивается вследствие инфицирования
извне. Источником заражения явля¬
ется больной человек, и инфицирова¬
ние может произойти через поцелуй,
половой контакт, при прохождении
новорожденного через инфицирован¬
ные родовые пути.Большое значение в развитии кан¬
дидоза придают состоянию слизистой
оболочки рта и ее иммунитету. Воз¬
никновению кандидоза способствует
хроническая травма слизистой обо¬
лочки рта острыми краями зубов, не¬
качественными протезами, разрушен¬
ными коронками зубов и др. Сниже¬
ние резистентности слизистой обо¬
лочки рта вследствие хронической
травмы способствует более легкому
проникновению в нее грибов рода
Candida и последующему заболева¬
нию. Установлено аллергизирующее
действие протезов из акриловых
пластмасс при длительном их контак¬
те со слизистой оболочкой рта. Кроме
того, грибы рода Candida хорошо рас¬
тут на поверхности съемных протезов
из акриловых пластмасс, поддержи¬
вая хроническое воспаление слизи¬
стой оболочки под протезом.Кандидоз слизистой оболочки рта
чаще встречается у детей грудного
возраста и пожилых людей, особенно
ослабленных хроническими, тяжело
протекающими заболеваниями.Выделяют несколько клинических
форм кандидоза (классификацияН.Д.Шеклакова):А поверхностный кандидоз слизистых
оболочек, кожи и ногтей;
а хронический генерализованный
(гранулематозный) кандидоз детей;
а висцеральный (системный) канди¬
доз.Врач-стоматолог осуществляет ле¬
чение больных кандидозом слизистой32*499
Рис. 11.27. Острый псевдомембраноз¬
ный кандидоз. Белый творожистопо¬
добный налет на гиперемированной
слизистой оболочке языка.оболочки рта, который может проте¬
кать изолированно либо с поражени¬
ем других слизистых оболочек и
кожи. В некоторых случаях при нали¬
чии неблагоприятных факторов,
прежде всего выраженного иммуноде¬
фицита, а также несвоевременном и
недостаточном лечении кандидоз
слизистой оболочки трансформирует¬
ся в генерализованную форму с пора¬
жением внутренних органов. Прогноз
в подобных случаях весьма серьез¬
ный.Клиническая картина. Проявления
кандидоза слизистой оболочки рта
разнообразны и зависят от возраста
больного, состояния иммунной сис¬
темы, наличия сопутствующих забо¬
леваний, приема лекарственных пре¬
паратов (антибиотики, кортикостеро¬
иды) и других факторов.По клиническому течению разли¬
чают острую и хроническую формы.
Острый кандидоз может протекать в
виде молочницы (острый псевдомем¬
бранозный кандидоз) или острого ат¬
рофического кандидоза. Хронический
кандидоз также существует в двух
клинических формах: хронический
гиперпластический и хронический ат¬
рофический. Они могут развиватьсякак самостоятельные формы либо
трансформироваться одна в другую.Острый псевдомембранозный кан¬
дидоз, или молочница (candidosis acu¬
ta, s. soor), — это одна из наиболее
часто встречающихся форм кандидоза
слизистой оболочки рта. У детей
грудного возраста молочница наблю¬
дается часто и протекает сравнитель¬
но легко. У взрослых острый псевдо¬
мембранозный кандидоз часто сопут¬
ствует каким-либо общесоматиче¬
ским заболеваниям: сахарному диабе¬
ту, заболеваниям крови, гиповитами-
нозам, злокачественным новообразо¬
ваниям и др.Поражается чаще всего слизистая
оболочка спинки языка, щек, неба,
губ. Она гиперемированная, сухая. На
фоне гиперемии имеется белый на¬
лет, напоминающий свернувшееся
молоко или творог, возвышающийся
над уровнем слизистой оболочки. В
начале заболевания он легко снимает¬
ся при поскабливании шпателем, под
ним обнаруживается гладкая, слегка
отечная, гиперемированная поверх¬
ность (рис. 11.27). В тяжелых, запу¬
щенных случаях налет становится бо¬
лее плотным и удаляется с трудом,
под ним обнажается эрозивная повер¬
хность слизистой оболочки рта.Больные жалуются на жжение во
рту, боль при приеме пищи, особенно
острой.Острый псевдомембранозный глос¬
сит следует дифференцировать от де-
сквамативного глоссита, при котором
на спинке языка появляются участки
десквамации эпителия, постоянно
мигрирующие по спинке языка и
окруженные венчиком слущивающе-
гося эпителия. Острый кандидозный
стоматит дифференцируют от лей¬
коплакии и красного плоского ли¬
шая. При последних белесоватые
пленки и узелки на поверхности сли¬
зистой оболочки образуются вследст¬
вие гиперкератоза, и поэтому снять
их при поскабливании невозможно.
Проводят дифферспцисільную диа¬
гностику кандидоза и мягкой лейко¬
плакии, или белого губчатого невуса,500
при котором поражение локализуется
преимущественно по линии смыка¬
ния зубов и на слизистой оболочке
губ. Цвет слизистой оболочки при
мягкой лейкоплакии в области пора¬
жения беловато-серый, поверхность
ее шероховатая, неровная, имеются
множественные мелкие поверхност¬
ные эрозии (ссадины). Окончатель¬
ный диагноз ставят на основании
данных бактериоскопического иссле¬
дования.Острый атрофический кандидоз(candidosis acuta atrophica) характери¬
зуется значительной болезненностью,
жжением и сухостью в полости рта.
Слизистая оболочка огненно-крас-
ная, сухая. При поражении языка его
спинка становится малиново-красно-
го цвета, сухая, блестящая, нитевид¬
ные сосочки атрофированы. Налет
отсутствует или сохраняется в глубо¬
ких складках, снимается с трудом и
представляет собой конгломерат спу¬
щенного эпителия и большого коли¬
чества грибов рода Candida в стадии
активного почкования (мицелий,
псевдомицелий).Острый атрофический кандидоз
следует дифференцировать от аллер¬
гической реакции на пластмассу
съемных протезов. Важную роль в
этом случае играет клиническое на¬
блюдение за динамикой изменения
слизистой оболочки рта после эли¬
минации протеза и проведения бакте¬
риоскопического исследования.Общее состояние больных острым
кандидозом не страдает.Хронический гиперпластический
кандидоз (candidosis chronica hyper-
plastica) характеризуется образовани¬
ем на гиперемированной слизистой
оболочке рта толстого слоя плотно
спаянного с ней налета в виде узел¬
ков или бляшек. Налет обычно рас¬
полагается на спинке языка, на небе.
На языке чаще поражается область,
типичная для ромбовидного глоссита.
Хронический гиперпластический
кандидоз на небе имеет вид папил¬
лярной гиперплазии. В случаях длите¬
льного, упорно протекающего заболе¬вания налет пропитывается фибри¬
ном, образуются желтовато-серые
пленки, плотно спаянные с подлежа¬
щей слизистой оболочкой. При по-
скабливании шпателем налет снима¬
ется с трудом, под ним обнажается
гиперемированная кровоточащая эро¬
зивная поверхность. Больные жалу¬
ются на сухость во рту, жжение, а при
наличии эрозий — на болезненность.
Эту форму кандидоза следует диффе¬
ренцировать от лейкоплакии и крас¬
ного плоского лишая.Хронический атрофический канди¬
доз (candidosis chronica atrophica) про¬
является сухостью в полости рта,
жжением, болезненностью при ноше¬
нии съемного протеза. Участок сли¬
зистой оболочки, соответствующий
границам протезного ложа, гипереми-
рованный, отечный, болезненный.Хронический атрофический канди¬
доз у лиц, длительно пользующихся
съемными пластиночными протеза¬
ми, характеризуется чаще всего пора¬
жением слизистой оболочки рта под
протезами (гиперемия, эрозии, па-
пилломатоз) в сочетании с микотиче¬
ской (дрожжевой) заедой и кандидоз-
ным атрофическим глосситом, при
котором спинка языка малино¬
во-красного цвета, сухая, блестящая,
нитевидные сосочки атрофичные. Бе¬
ловато-серый налет имеется в неболь¬
шом количестве только в глубоких
складках и на боковых поверхностях
языка, снимается с трудом. Под мик¬
роскопом в налете обнаруживают
споры и мицелий гриба рода Candida.
Эта триада (воспаление неба, языка и
углов рта) настолько характерна для
атрофического кандидозного стома¬
тита, что диагностика его не пред¬
ставляет затруднений.Дифференциальную диагностику
проводят с красным плоским лиша¬
ем; аллергическим стоматитом, вы¬
званным действием акриловых пласт¬
масс; различными формами медика¬
ментозного стоматита; сифилитиче¬
скими папулами.Микотическая (дрожжевая) заеда
наблюдается преимущественно у лиц501
Рис. 11.28. Микотическая заеда. Че¬
шуйки и корочки в углах рта, покрыва¬
ющие трещины.пожилого возраста с заниженной вы¬
сотой прикуса вследствие неправиль¬
ного протезирования, выраженного
стирания твердых тканей зубов или
адентии (рис. 11.28). Наличие глубо¬
ких складок в углах рта и постоянная
мацерация этих участков кожи слю¬
ной создают благоприятные условия
для возникновения кандидозной зае¬
ды. Больные жалуются на жжение,
болезненность в углах рта. Заболева¬
ние характеризуется появлением в уг¬
лах рта легко снимающихся серых
прозрачных чешуек, нежных корочек
или налета. После удаления этих эле¬
ментов обнажаются сухие и слабо-
мокнущие эрозии или трещины. Про¬
цесс чаще всего двусторонний, лока¬
лизуется в пределах кожных складок.
Процесс может перейти на слизистую
оболочку красной каймы губ, в резу¬
льтате развивается кандидозный хей¬
лит. Он характеризуется гиперемией,
отечностью, наличием сероватого
цвета чешуек и мелких поперечно
расположенных трещин. При растя¬
гивании красной каймы губ возника¬
ет болезненность.Микотическую заеду следует диф¬
ференцировать от стрептококковой
заеды, для которой характерны оби¬
льная экссудация, гиперемия, рас¬
пространяющаяся за пределы кожной
складки. Щелевидная эрозия покрыта
медово-желтыми корками. Следует502также проводить дифференциальную
диагностику с твердым шанкром и
сифилитическими папулами в углах
рта, имеющими уплотнение в основа¬
нии. Окончательный диагноз ставят
на основании результатов микроско¬
пического исследования соскоба с
участка поражения, а также реакции
Вассермана. Кандидозные заеды диф¬
ференцируют также от гипо- и авита¬
миноза В2.Диагностика. При постановке диа¬
гноза кандидоза основываются на ти¬
пичных жалобах больных, клиниче¬
ской картине, данных лабораторных
исследований (микроскопическое ис¬
следование соскоба с поверхности
слизистой оболочки рта), результатах
клинического анализа крови, иссле¬
дования содержания глюкозы в сыво¬
ротке крови. Производят осмотр
кожи и ногтей, по показаниям на¬
правляют больного на консультацию
к микологу, эндокринологу, гинеко¬
логу.Кандидоз диагностируют на осно¬
вании обнаружения в соскобе с по¬
верхности пораженной слизистой
оболочки рта грибов рода Candida.
Проводят микроскопическое исследо¬
вание соскобов с поверхности слизи¬
стой оболочки рта и съемных проте¬
зов. Забор материала для исследова¬
ния необходимо производить нато¬
щак до чистки зубов и полоскания
рта либо через 4—5 ч после приема
пищи или полоскания рта.В полости рта условно-патогенные
грибы рода Candida присутствуют в
незначительных количествах в виде
округлых (молодых) или удлиненных
(зрелых) клеток. Одиночные клетки
диаметром от 2 до 5 мкм, диаметр
почкующихся клеток может достигать
12—16 мкм. В норме грибы рода Can¬
dida в препарате-соскобе обнаружива¬
ются в виде единичных дрожжепо¬
добных клеток. При кандидозе в пре¬
парате-соскобе выявляют скопление
почкующихся и непочкующихся кле¬
ток и тонкие ветвящиеся нити псев¬
домицелия (рис. 11.29). Нити образу¬
ются за счет удлинения клеток и рас¬
положения их в длинные цепочки,
которые называются псевдомицели¬
ем. Настоящего мицелия дрожжепо¬
добные грибы почти не имеют. Ост¬
рое течение заболевания сопровожда¬
ется преобладанием клеточных форм,
округлых, частично почкующихся.
При хроническом течении выявляют¬
ся преимущественно нити псевдоми¬
целия и цепочки из округлых удли¬
ненных почкующихся клеток.Микроскопические исследования
следует проводить повторно после
окончания курса лечения и исчезно¬
вения клинических признаков забо¬
левания.Идентификацию полученных куль¬
тур дрожжеподобных грибов проводят
на основании морфологических при¬
знаков бактериальных клеток и внеш¬
него вида выросших колоний. Для
получения культур грибов рода Can¬
dida используют твердые и жидкие
питательные среды с углеводами. В
некоторых случаях для диагностики
кандидоза проводят серологические
исследования.Лечение. Воздействуют на возбуди¬
теля, проводят лечение сопутствую¬
щих заболеваний, мероприятия для
повышения специфической и неспе¬
цифической защиты, санацию поло¬
сти рта, рекомендуют рациональное
питание. Больные с упорно протека¬
ющими хроническими формами кан¬
дидоза должны пройти обследование
у терапевта. Лечение генерализован¬
ных и висцеральных форм кандидоза
проводят врачи-микологи.Для успешного лечения больного
кандидозом важны тщательное обсле¬
дование и лечение сопутствующих за¬
болеваний, особенно желудочно-ки-
шечной патологии, сахарного диабе¬
та, лейкоза. При упорно текущей кан-
дидозной заеде необходимо протези¬
рование, при котором в первую оче¬
редь следует восстановить высоту
прикуса.Общее лечение. Назначают внутрь
противогрибковые препараты ниста¬
тин или леворин по 1 ООО ООО ЕД 4—6
раз в день после еды в течение 10Рис. 11.29. Кандидоз. Микрофлора
слизистой оболочки рта при остром
кандидозе.1 — споры; 2 — псевдомицелий, х 1200.дней. Суточная доза должна быть не
менее 4 ООО ООО ЕД. Таблетки реко¬
мендуется размельчить и, положив
под язык, сосать, так как они плохо
всасываются в желудочно-кишечном
тракте. Леворин лучше назначать в
виде трансбуккальных (защечных)
таблеток. (Каждая таблетка содержит
500 000 ЕД леворина.)Хороший противогрибковый эф¬
фект наблюдается при сосании де¬
камина в форме карамели: по 1—2 ка¬
рамели 6—8 раз в день (каждые 3—4 ч). В одной карамели содержится
0,00015 г декамина. Одну-две караме¬
ли помещают под язык или за щеку и
держат до полного рассасывания, не
производя по возможности глотатель¬
ных движений, чтобы препарат как
можно дольше находился в контакте
со слизистой оболочкой рта.Амфоглюкамин назначают внутрь
по 200 000 ЕД 2 раза в день после
еды.При тяжелых и упорно протекаю¬
щих формах кандидоза слизистой
оболочки рта используют амфотери-
цин В из расчета 250 ЕД на 1 кг мас¬
сы тела (на курс до 2 000 000 ЕД) и503
местно в виде мази. Препарат оказы¬
вает хорошее резорбтивное действие.Выраженное противогрибковое
действие оказывает дифлюкан. Его
назначают в капсулах по 50—100 мг (в
зависимости от тяжести заболевания)1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длите¬
льный период полувыведения.Для уменьшения сухости в полости
рта и воздействия на грибковую фло¬
ру назначают 2—3 % раствор йодида
калия по 1 столовой ложке внутрь2—3 раза в день после еды. Свои фун-
гистатические свойства йод проявляет
в период выделения через кожу, сли¬
зистую оболочку рта и слизистые же¬
лезы. Кроме того, йод хорошо стиму¬
лирует саливацию. Больным кандидо-
зом необходимо полноценное высо¬
кокачественное питание с уменьше¬
нием количества легкоусвояемых уг¬
леводов. Внутрь назначают витамины
группы В (В,, В2, В6), РР, С.Местное лечение. Для аппликаций и
смазывания слизистой оболочки рта
применяют 0,5 % декаминовую мазь,
мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г),1 % мазь и 1 % раствор клотримазола
(канестен). Слизистую оболочку рта и
красную кайму губ обрабатывают рас¬
творами анилиновых красителей, в
первую очередь фиолетовых (1—2 %
раствор ген цианового фиолетового,2 % метиленового синего, раствор фу-
корцина). Эффективны средства,
ощелачивающие среду в полости рта,
что губительно действует на грибко¬
вую флору. С этой целью применяют
полоскания 2—5 % раствором буры
(натрия тетроборат), 2 % раствором
натрия гидрокарбоната, 2 % раство¬
ром борной кислоты. За 1 раз выпо¬
ласкивают не менее 1 стакана, повто¬
ряя процедуру 5—6 раз в день. Для
аппликаций и смазывания использу¬
ют 20 % раствор буры в глицерине,
люголевский раствор в глицерине идр.При дрожжевой заеде и хейлиге
эффективна нистатиновая мазь (по
100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % лево-
риновая мазь, 0,5 % декаминовая
мазь, 1 % мазь или крем клотримазо¬ла. Для местного лечения лучше на¬
значать несколько разных препаратов
и менять их в течение дня или через
день.Важное значение имеют тщатель¬
ная санация полости рта, исключение
всякого рода травмы слизистой обо¬
лочки. Санацию полости рта можно
начинать через 2—3 дня после начала
противогрибкового лечения. При ост¬
ром и хроническом кандидозе необ¬
ходима тщательная обработка проте¬
зов теми же средствами (за исключе¬
нием красителей), которые использу¬
ют для обработки слизистой оболоч¬
ки рта.Профилактика. Прежде всего необ¬
ходим правильный и регулярный уход
за полостью рта и протезами. При
длительном лечении противомикроб-
ными препаратами, антибиотиками,
кортикостероидами с профилактиче¬
ской целью назначают нистатин или
леворин по 1 500 000 ЕД в день, вита¬
мины группы В (В,, В2, В6), С, ще¬
лочные полоскания полости рта. Для
чистки зубов рекомендуют зубные па¬
сты «Борглицериновая», «Ягодка»,
содержащие растворы буры в глице¬
рине. Съемные протезы следует обра¬
батывать специальными средствами
для их очистки.11.4. Аллергические заболеванияАллергические заболевания в настоя¬
щее время широко распространены,
причем постоянно увеличивается их
количество и, что особенно опасно,
усугубляется тяжесть течения.Причины столь широкого распро¬
странения аллергических заболеваний
различны. В первую очередь большую
роль в этом играет загрязнение окру¬
жающей среды выбросами отходов
промышленных предприятий, вы¬
хлопными газами, использование в
сельском хозяйстве пестицидов, гер¬
бицидов и др. Бурное развитие хими¬
ческой промышленности и связанное
с этим появление в быту и на произ¬
водстве множества синтетических ма¬
териалов, красителей, стиральных по¬504
рошков, косметических средств и
других веществ, многие из которых
являются аллергенами, также способ¬
ствует распространению аллергиче¬
ских заболеваний.Широкое и часто бесконтрольное
использование лекарственных препа¬
ратов также приводит к росту числа
аллергических реакций. Повышенная
чувствительность к лекарственным
веществам часто возникает вследст¬
вие необоснованного применения од¬
новременно нескольких препаратов
(полипрагмазия), а также порой из-за
недостаточных знаний врачами фар¬
макокинетики назначаемого лекарст¬
венного препарата и др.В возникновении аллергических
заболеваний имеют значение также
влияние климатических факторов
(повышенная инсоляция, влажность),
наследственности, общесоматической
патологии, характера питания и др.Аллергия — это повышенная и,
следовательно, измененная чувстви¬
тельность организма на определенные
субстанции антигенной природы, ко¬
торые у нормальных индивидуумов не
вызывают болезненных явлений.
Важная роль в развитии аллергии от¬
водится состоянию нервной, эндок¬
ринной систем, патологии желудоч¬
но-кишечного тракта.Причиной аллергии могут быть
различные вещества — от простых хи¬
мических соединений (йод, бром) до
самых сложных (белки, полисахари¬
ды, а также их сочетания), которые,
попадая в организм, вызывают им¬
мунный ответ гуморального или кле¬
точного типа. Вещества, способные
вызывать аллергическую реакцию,
называют аллергенами. Количество
аллергенов в природе велико, они
разнообразны по составу и свойствам.
Одни из них попадают в организм из¬
вне, их называют экзоаллергенами,
другие образуются в организме и
представляют собой собственные, но
видоизмененные белки организма —
эндоаллергены, или аутоаллергены.Экзоаллергены бывают неинфекци¬
онного происхождения (пыльца рас¬тений, бытовая пыль, шерсть живот¬
ных, лекарственные средства, пище¬
вые продукты, моющие порошки и
др.) и инфекционного (бактерии, ви¬
русы, грибы и продукты их жизнедея¬
тельности. Экзоаллергены проникают
в организм через дыхательные пути,
пищеварительный тракт, кожу и сли¬
зистые оболочки, вызывая поражения
различных органов и систем.Эндоаллергены образуются в орга¬
низме из его собственных белков под
действием различных повреждающих
факторов, которыми могут быть бак¬
териальные антигены и их токсины,
вирусы, термические воздействия
(ожоги, охлаждение), ионизирующая
радиация и др.Аллергенами могут быть полные
антигены и неполные — гапгены.
Гаптены могут вызывать аллергиче¬
скую реакцию, соединяясь с макро¬
молекулами организма, индуцирую¬
щими выработку антител; при этом
специфичность иммунной реакции
будет направлена против гаптена, а не
против его носителя. При формиро¬
вании полных антигенов антитела об¬
разуются к комплексам, а не к их
компонентам.Вследствие многочисленности
встречающихся в природе и образую¬
щихся в организме аллергенов много¬
образны и проявления аллергических
реакций. Однако даже различные по
клиническим проявлениям аллерги¬
ческие реакции имеют общие патоге¬
нетические механизмы. Различают
три стадии аллергических реакций:
иммунологическую, патохимическую
(биохимическую) и патофизиологиче¬
скую, или стадию функциональных и
структурных нарушений.Иммунологическая стадия начина¬
ется с контакта аллергена с организ¬
мом, результатом чего является его
сенсибилизация, т.е. образование ан¬
тител или сенсибилизированных лим¬
фоцитов, способных взаимодейство¬
вать с данным аллергеном. Если к
моменту образования антител аллер¬
ген удален из организма, никаких бо¬
лезненных проявлений не происхо¬505
дит. Первое введение аллергена в ор¬
ганизм оказывает сенсибилизирую¬
щее действие. При повторном воздей¬
ствии аллергена в уже сенсибилизи¬
рованном к нему организме образует¬
ся комплекс аллерген — антитело или
аллерген — сенсибилизированный
лимфоцит. С этого момента начина¬
ется патохимическая стадия аллерги¬
ческой реакции, характеризующаяся
выделением биологически активных
веществ, медиаторов аллергии: гиста¬
мина, серотонина, брадикинина и др.Патофизиологическая стадия аллер¬
гической реакции, или стадия клини¬
ческого проявления повреждения, яв¬
ляется результатом действия выделен¬
ных биологически активных веществ
на ткани, органы и организм в целом.
Для этой стадии характерны рас¬
стройство кровообращения, спазм
гладкой мускулатуры бронхов, ки¬
шечника, изменение состава сыво¬
ротки крови, нарушение ее свертыва¬
емости, цитолиз клеток и др.По механизму развития различают4 типа аллергических реакций: I —
реакция немедленного типа (реагино-
вый тип); II — цитотоксический тип;
III — повреждение тканей иммунны¬
ми комплексами (тип Артюса); IV —
реакция замедленного типа (клеточ¬
ная гиперчувствительность). Каждый
из этих типов имеет особый иммун¬
ный механизм и присущий ему набор
медиаторов, что и определяет особен¬
ности клинической картины заболе¬
вания.Аллергическая реакция I типа, назы¬
ваемая еще анафилактическим, или
атопическим, типом реакции. Она
развивается с образованием антител,
получивших название реагинов, отно¬
сящихся главным образом к классу
IgE и IgG. Реагины фиксируются на
тучных клетках и базофильных лей¬
коцитах. При соединении реагинов с
соответствующим аллергеном из этих
клеток выделяются медиаторы: гиста¬
мин, гепарин, серотонин, тромбоцит-
активирующий фактор, простаглан-
дины, лейкотриены и др., определяю¬
щие клиническую картину аллергиче¬ской реакции немедленного типа.
После контакта со специфическим
аллергеном клинические проявления
реакции возникают через 15—20 мин;
отсюда и ее название «реакция не¬
медленного типа».Аллергическая реакция 11 типа, или
цитотоксическая, характеризуется
тем, что антитела образуются к клет¬
кам тканей и представлены в основ¬
ном IgG и IgM. Этот тип реакции вы¬
зывается только антителами, способ¬
ными активизировать комплемент.
Антитела соединяются с видоизме¬
ненными клетками организма, что
приводит к активации комплемента,
который также вызывает поврежде¬
ние и даже разрушение клеток. В ре¬
зультате цитотоксического типа ал¬
лергической реакции происходит раз¬
рушение клеток с последующим фа¬
гоцитозом и удалением разрушенных
клеток и тканей. К цитотоксическому
типу реакций относят лекарственную
аллергию, характеризующуюся лейко¬
пенией, тромбоцитопенией, гемоли¬
тической анемией.Аллергическая реакция III типа, или
повреждение тканей иммунными комп¬
лексами (тип Артюса, иммунокомгі-
лексный тип), возникает в результате
образования циркулирующих иммун¬
ных комплексов, в состав которых
входят антитела класса IgG и IgM.
Антитела этого класса называют пре-
ципитирующими, так как они образу¬
ют преципитат при соединении с со¬
ответствующим антигеном. Аллерге¬
ны при этом типе реакции могут быть
бактериальными, пищевыми.Этот тип реакции является веду¬
щим в развитии сывороточной болез¬
ни, аллергических альвеолитов, в не¬
которых случаях лекарственной и пи¬
щевой аллергии, ряда аутоаллергиче¬
ских заболеваний (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит и др).Аллергическая реакция IV типа, или
аллергическая реакция замедленного
типа (гиперчувствительность замед¬
ленного типа, клеточная гиперчувст¬
вительность), при которой роль анти¬
тел выполняют сенсибилизированные506
Т-лимфоциты, имеющие на своих
мембранах рецепторы, способные
специфически взаимодействовать с
сенсибилизирующим антигеном. При
соединении такого лимфоцита с ал¬
лергеном, который может быть в рас¬
творенном виде или находиться на
клетках, выделяются медиаторы кле¬
точного иммунитета — лимфокины.
Известно более 30 лимфокинов, кото¬
рые проявляют свое действие в раз¬
личных комбинациях и концентрации
в зависимости от особенностей аллер¬
гена, генотипа лимфоцитов и других
условий. Лимфокины вызывают
скопление макрофагов и других лим¬
фоцитов, в результате чего возникает
воспаление. Одной из основных фун¬
кций медиаторов является вовлечение
их в процесс разрушения антигена
(микроорганизмов или чужеродных
клеток), к которому сенсибилизиро¬
ваны лимфоциты. Если в качестве ан¬
тигенных субстанций, стимулировав¬
ших гиперчувствительность замедлен¬
ного типа, выступает трансплантат
чужеродной ткани, то он разрушается
и отторгается. Реакция замедленного
типа развивается в сенсибилизиро¬
ванном организме обычно через
24—48 ч после контакта с аллергеном.
Клеточный тип реакции лежит в
основе развития большинства вирус¬
ных и некоторых бактериальных ин¬
фекций (туберкулез, сифилис, лепра,
бруцеллез, туляремия), некоторых
форм инфекционно-аллергической
бронхиальной астмы, ринита, транс¬
плантационного и противоопухолево¬
го иммунитета.Тип развития аллергической реак¬
ции определяется характером и свой¬
ствами антигенов, а также состояни¬
ем реактивности организма.Специфическая диагностика аллер¬
гических заболеваний складывается из
сбора аллергологического анамнеза,
проведения диагностических проб и
лабораторных исследований.При сборе аллергологического ана¬
мнеза необходимо акцентировать вни¬
мание на выявлении всей совокупно¬
сти бытовых и производственныхконтактов с различными веществами,
которые могут выступать в роли ал¬
лергенов. Наряду с этим анамнез по¬
зволяет установить наличие аллерги¬
ческой предрасположенности (на¬
следственной или приобретенной), а
также возможные экзо- и эндогенные
факторы, влияющие на течение забо¬
левания (климатические, эндокрин¬
ные, психические и др.). При сборе
анамнеза необходимо выяснить, как
реагирует пациент на введение вак¬
цин, сывороток, прием лекарств, и
обстоятельства возникновения обо¬
стрения, а также жилищные и произ¬
водственные условия.Очень важно выявить профессио¬
нальные контакты с различными ве¬
ществами. Известно, что контакт с
простыми химическими веществами
чаще вызывает аллергические реак¬
ции замедленного типа (контактные
дерматиты). Сложные органические
вещества могут вызвать аллергиче¬
ские реакции немедленного типа с
развитием таких заболеваний, как
отек Квинке, крапивница, аллергиче¬
ский ринит, бронхиальная астма и др.Тщательно собранный анамнез по¬
зволяет предположить возможный
тип аллергической реакции и вероят¬
ный аллерген. Конкретный аллерген,
являющийся причиной развития за¬
болевания, устанавливают с помощью
специальных диагностических проб и
лабораторных исследований.Кожные диагностические пробы —
метод выявления специфической сен¬
сибилизации организма.Выполняют аллергические диагнос¬
тические пробы вне фазы обострения
заболевания через 2—3 нед после пе¬
ренесенной острой аллергической ре¬
акции, в период, когда снижается
чувствительность организма к ал¬
лергену.Кожные пробы основаны на выяв¬
лении специфической сенсибилиза¬
ции организма путем введения аллер¬
гена через кожу и оценке характера
развивающейся воспалительной реак¬
ции. Существуют следующие методи¬507
ки выполнения кожных проб: аппли¬
кационная, скарификационная и
внутрикожная. Выбор метода кожно¬
го тестирования определяется харак¬
тером заболевания, видом аллергиче¬
ской реакции и групповой принад¬
лежностью испытываемого аллергена.
Так, для диагностики лекарственной
аллергии наиболее удобны апплика¬
ционные тесты. Определение повы¬
шенной чувствительности к аллерге¬
нам бактериального и грибкового
происхождения проводят методом
внутрикожных проб.Провокационные пробы проводят в
тех случаях, когда данные аллергологи¬
ческого анамнеза не соответствуют ре¬
зультатам кожных проб. Провокацион¬
ные пробы основаны на воспроизведе¬
нии аллергической реакции введением
аллергена в орган или ткань, пораже¬
ние которых является ведущим в кли¬
нической картине заболевания. Разли¬
чают назальные, конъюнктивальные и
ингаляционные провокационные про¬
бы. К провокационным пробам отно¬
сятся также холодовая и тепловая, при¬
меняемые при ХОЛОДОВОЙ и тепловой
крапивнице.Специфическую диагностику ал¬
лергических реакций проводят также
лабораторными методами исследова¬
ния: реакция дегрануляции базофиль-
ных лейкоцитов (тест Шелли), реак¬
ция бласттрансформации лейкоцитов,
реакция повреждения нейтрофилов,
реакция лейкоцитолиза и др. Преиму¬
ществом методов диагностики аллер¬
гических реакций, проводимых in vit¬
ro, является отсутствие опасности
возникновения анафилактического
шока.11.4.1. Клинические проявления
некоторых аллергических
заболеваний11.4.1.1. Анафилактический шокАнафилактический шок (choc anaphy-
lacticus) не имеет специфических
проявлений на слизистой оболочкерта, но это самое серьезное в прогно¬
стическом отношении аллергическое
заболевание, встречающееся в прак¬
тике стоматолога и нередко приводя¬
щее к летальному исходу. В арсенале
лечебных средств стоматолога имеет¬
ся множество препаратов, которые
могут стать причиной развития ана¬
филактического шока. Как известно,
в стоматологической практике приме¬
няют множество слепочных, пломби¬
ровочных материалов и медикамен¬
тов: анестетики, анальгетики, анти¬
септики, антибиотики, витамины, ак¬
риловые пластмассы, амальгама, пас¬
ты для пломбирования корневых ка¬
налов (на основе формалина, эвгено¬
ла) и пр. Большая часть этих веществ
имеет ярко выраженные антигенные
свойства, особенно акриловые пласт¬
массы, ртуть, новокаин.Чаще всего анафилактический шок
развивается вследствие парентераль¬
ного, особенно внутривенного, введе¬
ния препаратов. Однако известны
случаи возникновения анафилактиче¬
ского шока при пероральном и мест¬
ном (аппликации на слизистую обо¬
лочку рта, пародонгальные повязки,
введение препарата в лунку удаленно¬
го зуба) применении лекарственных
веществ.При определенных условиях, свя¬
занных с индивидуальной реактивно¬
стью организма, а также видом и спо¬
собом применения этих веществ, они
могут выступать в роли аллергенов и
вызывать аллергическую реакцию.Анафилактический шок относится к
аллергической реакции немедленного
типа, в основе которой лежит образо¬
вание антител-реагинов. Их последу¬
ющий контакт с антигеном (аллерге¬
ном) приводит к образованию биоло¬
гически активных веществ (гистами¬
на, лейкотриенов, простагландинов и
др.), что формирует клиническую
картину анафилактического шока,
обусловленного повышением прони¬
цаемости сосудов микроциркулятор-
ного русла, спазмом гладкой мускула¬
туры бронхов, кишечника и других
органов, падением тонуса сосудов.508
Клиническая картина. Клиниче¬
ские проявления анафилактического
шока разнообразны и могут иметь не¬
сколько клинических вариантов.Гемодинамический вариант с пре¬
обладанием симптомов острой сер-
деч н о -сосуди сто й н едостаточ н ости:
слабый учащенный пульс; гиперемия
кожных покровов, чередующаяся с
побледнением; обильное потоотделе¬
ние; нарастающее падение артериаль¬
ного давления до неизмеримых значе¬
ний. Больной бледен и в крайне тя¬
желых случаях теряет сознание.Анафилактический шок может
протекать с преобладанием рас¬
стройств центральной нервной систе¬
мы. Больные становятся беспокойны¬
ми, возникают чувство страха, судо¬
роги, симптомы отека мозга (го¬
ловная боль, рвота, эпилептиформ-
ные припадки, гемиплегия, афазия
и др.).В клинической картине анафилак¬
тического шока могут доминировать
расстройства органов дыхания (брон¬
хоспазм, симптомы отека гортани,
легких) или желудочно-кишечного
тракта (тошнота, рвота, понос, боль
в области желудка и кишечника).Время развития анафилактического
шока с момента введения антигена
до появления клинических признаков
колеблется от нескольких минут до
получаса. Чем короче латентный пе¬
риод анафилактического шока, тем
тяжелее он протекает. И если боль¬
ному не будет оказана своевременная
помощь, возможен летальный исход.
У высокосенсибилизированных боль¬
ных ни доза, ни способ введения пре¬
парата не оказывают решающего
влияния на тяжесть течения анафи¬
лактического шока.Различают три степени тяжести
анафилактического шока: легкую,
среднюю и тяжелую.Типичные проявления анафилак¬
тического шока, наблюдаемые у боль¬
шинства больных: состояние диском¬
форта, общее беспокойство с неопре¬деленными тягостными ощущениями
страха смерти. Возникает чувство
«жара», «все тело словно обожгли
крапивой». Больные жалуются на
ощущение зуда и покалывания кожи
лица, рук, внезапно наступившую
слабость, головную боль, головокру¬
жение, чувство прилива крови к голо¬
ве, лицу, языку, тяжесть за грудиной
или сдавление грудной клетки. Бес¬
покоят боль в области сердца, затруд¬
нение дыхания, иногда — боль в
брюшной полости. При тяжелой фор¬
ме анафилактического шока больной
не успевает предъявить жалоб и сразу
теряет сознание.Объективными симптомами ана¬
филактического шока являются гипе¬
ремия кожных покровов лица и тела,
чередующаяся с бледностью и циано¬
зом, отек век, красной каймы губ,
слизистой оболочки рта. Часто возни¬
кают клонические судороги конечно¬
стей, а иногда и развернутые судо¬
рожные припадки, двигательное бес¬
покойство. Зрачки расширяются и не
реагируют на свет.Развернутая клиническая картина
тяжелой формы анафилактического
шока характеризуется серьезными
расстройствами жизненно важных
органов и систем. Развиваются сер¬
дечно-сосудистые и гемодинамиче-
ские нарушения: обильное потоот¬
деление, ослабление сердечной дея¬
тельности. Тоны сердца глухие, час¬
тый нитевидный пульс, тахикардия.
Артериальное давление быстро сни¬
жается, в тяжелых случаях диасто¬
лическое давление не определяется.
Сердечно-сосудистая недостаточ¬
ность нередко приводит к летально¬
му исходу.Обычно одновременно с формиро¬
ванием сердечно-сосудистой недоста¬
точности появляются одышка, за¬
трудненное частое дыхание с хрипами
и пеной изо рта. В дальнейшем раз¬
вивается картина отека легких, что
указывает на тяжелое течение анафи¬
лактического шока.Нередко возникают желудочно-ки¬
шечные расстройства. Появляются спа¬509
стическая боль в животе, рвота, часто
диарея с примесью крови.Возникают спазмы гладкой муску¬
латуры и других органов, что сопро¬
вождается нервно-психическими на¬
рушениями в виде сильного возбуж¬
дения, сменяющегося полным безраз¬
личием, головной болью, нарушения¬
ми зрения, слуха и равновесия. Раз¬
вивается коматозное состояние, ино¬
гда возможны судороги, недержание
мочи и кала. Причинами летального
исхода, как правило, являются сосу¬
дистая недостаточность либо асфик¬
сия вследствие бронхоспазма или оте¬
ка гортани. Температура тела не по¬
вышается, большей частью она даже
понижается.Исход анафилактического шока за¬
висит не только от тяжести течения и
выраженности клинической картины,
но и в значительной степени от свое¬
временности и полноценности прове¬
денной терапии.В диагностике анафилактического
шока большое значение имеет сте¬
пень настороженности врача в этом
плане. Обычно постановка диагноза
затруднений не вызывает, поскольку
довольно легко устанавливается связь
между бурной реакцией организма и
воздействием аллергена.Дифференциальная диагностика.
Анафилактический шок дифференци¬
руют от:• острой сердечной недостаточности,• инфаркта миокарда,• эпилепсии (при судорогах).Лечение. Борьба с анафилактиче¬
ским шоком должна начинаться не¬
медленно при появлении первых призна¬
ков анафилаксии и должна быть на¬
правлена в первую очередь на прекраще¬
ние дальнейшего поступления аллергена
в организм или уменьшение его всасыва¬
ния (если препарат уже введен). Для
этого выше места инъекции наклады¬
вают жгут (если это возможно) или
место инъекции обкалывают 0,3—0,5 мл
0,1 % раствора адреналина. Эти меро¬
приятия способствуют уменьшению
всасывания аллергена. Больному при¬дают горизонтальное положение на
спине с несколько опущенной го¬
ловой, выдвигают нижнюю челюсть
кпереди для профилактики асфиксии
вследствие западения языка или ас¬
пирации рвотных масс, вынимают
съемные протезы изо рта. Освобожда¬
ют шею, грудную клетку и живот от
сдавления, обеспечивают приток кис¬
лорода. Оксигенотерапию проводят
подачей кислорода через маску или
носовой катетер. При отсутствии
спонтанного дыхания необходимо на¬
чать искусственную вентиляцию лег¬
ких вначале рот в рог с последующим
проведением искусственной вентиля¬
ции легких с помощью аппарата.С целыо повышения артериального
давления используют симпатомимети-
ки: подкожно или внутримышечно
вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адрена¬
лина, или 0,3—1,0 мл 1 % раствора
мезатона, или внутривенно (капель-
но) 2—4 мл 0,2 % раствора норадре-
налина, разведенного в 1 л 5 % рас¬
твора глюкозы или изотонического
раствора натрия хлорида. Для более
быстрого всасывания препарата луч¬
ше вводить дробно в разные участки
тела (например, адреналин вводят
дробно по 0,5 мл каждые 15—30 мин
до выведения больного из шокового
состояния). В тяжелых случаях пока¬
зано внутривенное введение 0,1 —
0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в
течение 3—5 мин. При отсутствии
эффекта терапия длительная. Добав¬
ляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина
к 250 мл 5 % раствора глюкозы. На¬
чинают инфузию со скоростью 50—60
капель в минуту.Антигистаминные препараты вво¬
дят после нормализации артериально¬
го давления. Применяют внутримы¬
шечные инъекции 1 % раствора ди¬
медрола, 2,5 % раствора дипразина,2 % раствора супрастина, 2 мл раство¬
ра тавегила или других антигистамин-
ных препаратов.При средней и тяжелой формах
анафилактического шока назначают
водорастворимые препараты глюко¬
кортикостероидов, оказывающие вы¬510
раженное десенсибилизирующее и
противовоспалительное действие. Их
вводят внутривенно (струйно или ка-
пельно) в 5 % растворе глюкозы или
изотоническом растворе хлорида на¬
трия. Чаще применяют 50—150 мг
гидрокортизона гемисукцината, в тя¬
желых случаях дозу увеличивают до
300 мг либо 60—120 мг преднизолона
гемисукцината.Для купирования бронхоспазма ис¬
пользуют 2,4 % раствор эуфиллина,
который вводят внутривенно по
5—10 мл, разведенном в 10 мл изото¬
нического раствора хлорида натрия,
либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора
глюкозы.При судорогах и повышенном воз¬
буждении больного показаны транкви¬
лизаторы и нейролептики (седуксен,
реланиум, элениум, дроперидол и др.).В случае если анафилактический
шок развился от пенициллина, следу¬
ет однократно ввести внутримышечно1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл
изотонического раствора хлорида на¬
трия.В связи с молниеносностью разви¬
тия анафилактического шока время для
оказания неотложной помощи ограни¬
чивается минутами, поэтому в распоря¬
жении врача должен быть набор
средств для оказания экстренной помо¬
щи таким больным. Он включает:■ симпатомиметики: ампулы с рас¬
творами адреналина (0,1 %), норад-
реналина (0,2 %), мезатона (1 %);■ антигистаминные препараты, ампу¬
лы с растворами супрастина (2 %),
димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в2 мл);■ кортикостероиды: ампулы с раство¬
рами преднизолона гемисукцината
(в ампулах по 25 мг), таблетки пред¬
низолона по 5 мг, гидрокортизона
гемисукцината в ампулах по 25 и
100 мг, гидрокортизона Solu-Cortef
для внутривенного введения во
флаконах по 300 мг;■ бронхолитики: ампулы с раствора¬
ми эфедрина гидрохлорида (5 %),
эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);■ противосудорожные: ампулы с пан-
тотенатом кальция (20 % по 2 мл);■ физиологические растворы. 5 % рас¬
твор глюкозы в ампулах по 10 мл,
раствор хлорида натрия 0,9 % в ам¬
пулах по 5—10 мл и во флаконах по
400 мл, гемодеза во флаконах по 200
и 400 мл;■ пенициллиназа: по 1 000 000 ЕД в ам¬
пулах;■ оборудование: одноразовые системы
для внутривенного введения препа¬
ратов, одноразовые шприцы от 1 до
20 мл; жгуты, роторасширители.Профилактика анафилактического
шока заключается в тщательном сбо¬
ре анамнеза. Перед введением лекар¬
ственного препарата необходимо вы¬
яснить, сопровождалось ли ранее его
применение или препаратов родст¬
венной группы какими-либо реакци¬
ями. Для профилактики анафилакти¬
ческого шока у больных, имеющих в
анамнезе аллергические реакции, пе¬
ред введением нового препарата сле¬
дует назначить антигистаминные
средства.11.4.1.2. Ангионевротический отек
Квинке
Ангионевротический отек Квинке(oedema angioneuroticum Quincke) —
заболевание, характеризующееся
остро развивающимся ограничен¬
ным глубоким отеком кожи и под¬
кожной клетчатки или слизистых
оболочек, иногда спонтанно исче¬
зающим и нередко рецидивирую¬
щим.Впервые описан немецким тера¬
певтом Квинке (1862). В основе раз¬
вития ангионевротического отека
Квинке лежит аллергическая реакция
немедленного типа. Под влиянием
биологически активных веществ (гис¬
тамин, серотонин, гепарин и др.), вы¬
деляющихся при аллергической реак¬
ции в предварительно сенсибилизи¬
рованном организме, повышается
проницаемость микрососудов и раз-511
Рис. 11.30. Ангионевротический отек
Квинке. Выраженный отек нижней
губы.вивается отек тканей. Отек Квинке
часто сочетается с крапивницей, по¬
скольку оба эти заболевания имеют
общий патогенез.Причиной отека Квинке может быть
воздействие различных пищевых, ле¬
карственных аллергенов (сульфанил¬
амидов, антибиотиков, ацетилсалици¬
ловой кислоты, бромидов и др.), кос¬
метических средств, запахов, повышен¬
ной чувствительности к холоду. Ряд ав¬
торов в патогенезе отека Квинке при¬
дают особое значение наследственно¬
сти, повышенной возбудимости вегета¬
тивной нервной системы, очагам хро¬
нической инфекции, заболеваниям же¬
лудочно-кишечного тракта.Клиническая картина. Заболевание
начинается внезапно. В течение не¬
скольких минут, иногда медленнее,
на различных участках тела или сли-
. зистой оболочки рта развивается вы¬
раженный ограниченный отек. При
этом цвет кожи или слизистой обо¬
лочки рта не меняется. В области оте¬
ка ткань напряжена, при давлении на
нее ямки не остается, пальпация без¬
болезненна. Наиболее часто отек
Квинке располагается на нижней
губе, веках, языке, щеках, гортани
(рис. 11.30). При отеке языка он зна¬
чительно увеличивается и с трудом
помещается во рту. Развившийся отек
языка и гортани наиболее опасен, таккак может привести к быстрому раз¬
витию асфиксии. Процесс в этих об¬
ластях развивается очень быстро. Бо¬
льной ощущает затруднение дыхания,
развиваются афония, синюшность
языка. Отсутствие необходимой по¬
мощи может привести к гибели боль¬
ного.Если отек Квинке захватывает го¬
ловной мозг и мозговые оболочки, то
появляются соответствующие невро¬
логические нарушения (эпилепти-
формные припадки, афазия, гемипле¬
гия и др.).Отек Квинке может держаться в те¬
чение нескольких часов или суток,
затем бесследно исчезает, но в даль¬
нейшем может периодически рециди¬
вировать. Отек редко сопровождается
болевыми ощущениями, больные
чаще жалуются на чувство напряжен¬
ности тканей.Дифференциальная диагностика.
Отек Квинке в области губ следует
дифференцировать от:• синдрома Мелькерсона—Розенталя;• рожистого воспаления;• лимфостаза и коллатерального оте¬
ка при периостите.При синдроме Мелькерсона—Ро¬
зенталя наряду с отеком губы, имею¬
щим хроническое рецидивирующее
течение и не столь резко выражен¬
ном, как отек Квинке, одновременно
выявляют складчатость языка и вос¬
паление (неврит) лицевого нерва.
При рожистом воспалении губы в от¬
личие от отека Квинке имеется гипе¬
ремия в области поражения в виде
языков пламени. Отек Квинке в обла¬
сти языка дифференцируют от раз¬
личных видов макроглоссии. Диагноз
ставят главным образом на основании
данных анамнеза и характерном ост¬
ром проявлении отека Квинке.Лечение. При лечении отека Квин¬
ке основным является немедленное
устранение контакта с аллергеном
(в тех случаях, когда это возможно).
Применяют антигистаминные препа¬
раты (димедрол, супрастин, тавегил,
пипольфен, кларитин, фенкарол и512
др.) внутримышечно или в легких
случаях внутрь в таблетках 2—3 раза в
день. Назначают также аскорутин,
снижающий проницаемость сосудов.При отеке гортани дополнительно
внутримышечно вводят 25 мг предни¬
золона гемисукцината. По показани¬
ям больного госпитализируют в
ЛОР-отделение или под наблюдение
хирурга в связи с возможной необхо¬
димостью проведения трахеостомии.В тяжелых случаях отека Квинке,
когда происходит снижение артериаль¬
ного давления, подкожно вводят
0,1—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина.Прогноз благоприятен при локали¬
зации отека на наружных частях тела
и серьезен при возникновении отека
гортани, мозга и мозговых оболочек.Профилактика. Предотвращение
рецидива отека Квинке достигается
предупреждением контакта с вызвав¬
шим его аллергеном.11.4.1.3. Лекарственная аллергияПроблема осложнений фармакотера¬
пии особенно актуальна в настоящее
время. Это обусловлено, с одной сто¬
роны, значительным ростом арсенала
синтезируемых лекарственных препа¬
ратов, являющихся аллергенами для
организма человека. С другой сторо¬
ны, воздействие на него неблагопри¬
ятных факторов внешней среды при¬
водит к сенсибилизации. Следствием
этих процессов является значитель¬
ное увеличение числа аллергических
заболеваний, обусловленных не сто¬
лько свойствами лекарственных пре¬
паратов, сколько спецификой их
взаимодействия с организмом челове¬
ка, состоянием его реактивности, на¬
личием общесоматических заболева¬
ний, наследственно-конституцион¬
ной предрасположенностью, предше¬
ствующей лекарственной терапией.На долю аллергических реакций
приходится от 6 до 25 % случаев
осложнений от лекарственной тера¬
пии. Лекарственную аллергию (aller-
gia medicamentosa) может вызвать лю¬
бой препарат, но наиболее частойпричиной аллергических реакций яв¬
ляются антибиотики (пенициллин и
его дериваты, тетрациклин, стрепто¬
мицин), сульфаниламидные препара¬
ты, анальгетики, новокаин, йод, бро¬
миды, транквилизаторы.Скорость развития и степень выра¬
женности аллергической реакции не¬
редко определяются способом введе¬
ния лекарственного препарата. Изве¬
стно, что при местном использовании
лекарственных веществ (в виде ап¬
пликаций на слизистую оболочку рта
или кожу) возникает самая высокая
опасность сенсибилизации. Частота
аллергических реакций при внутри¬
мышечном введении препаратов ни¬
же, чем при аппликационном. С наи¬
меньшей опасностью в этом плане
сопряжен пероральный способ введе¬
ния лекарств. Также доказано, что
сенсибилизация развивается чаще
всего при высокой дозировке препа¬
рата, чем при низкой. Особенно это
выражено при местном приеме лекар¬
ственных веществ, когда концентра¬
ция вещества более важна, чем его
абсолютное количество.В патогенезе лекарственной аллер¬
гии может лежать любой тип аллерги¬
ческой реакции или чаще их сочета¬
ние, что может быть обусловлено ин¬
дивидуальной реактивностью орга¬
низма, наличием общесоматических
заболеваний, характером лекарствен¬
ного аллергена, способом его введе¬
ния и др., поэтому деление аллерги¬
ческих реакций на немедленный и за¬
медленный тип в клинике отчасти
условно. Возможно одновременное
существование двух видов гиперчув¬
ствительности, вызванное действием
нескольких детерминантных групп
одного или разных лекарственных
препаратов. Клинические же прояв¬
ления и тяжесть течения лекарствен¬
ной аллергии обусловлены преобла¬
данием какого-либо типа гиперчувст¬
вительности в общем течении заболе¬
вания или на определенном его этапе.Лекарственная аллергия
может проявиться в виде33 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский513
анафилактического шока,
отека Квинке, являющих¬
ся преимущественно ре¬
акциями немедленного
типа, где основную роль играют гу¬
моральные антитела. Однако доволь¬
но часто аллергические реакции с ле¬
карственными аллергенами протека¬
ют по замедленному типу.Клинические проявления лекарствен¬
ной аллергии замедленного типа чрез¬
вычайно многообразны, от локализо¬
ванного поражения кожи и слизистой
оболочки рта до поражения различ¬
ных органов и систем (желудочно-ки-
шечного тракта, органов дыхания,
почек и др.).Лекарственные аллергические по¬
ражения слизистой оболочки рта воз¬
никают довольно часто, поскольку
полость рта — это место первого кон¬
такта организма больного с лекарст¬
венными препаратами. Клинические
проявления лекарственной аллергии в
полости рта разнообразны. В зависи¬
мости от локализации патологических
изменений на слизистой оболочке рта
различают лекарственный стоматит,
хейлит или глоссит.Рис. 11.31. Катаральная форма медика¬
ментозного глоссита. Гиперемия слизи¬
стой оболочки языка.Лекарственные стоматит, хейлит и
глоссит по степени выраженности
воспалительной реакции классифици¬
руют на катаральный, или ката¬
рально-геморрагический; эрозивный и
язвенно-некротический.Катаральный и катарально-геморра¬
гический стоматит (хейлит, глос¬
сит) — наиболее легкая форма лекар¬
ственной аллергии. Больные обычно
жалуются на зуд, жжение, нарушение
вкусовой чувствительности, сухость и
болезненность при употреблении го¬
рячей и острой пищи.Клиническая картина. При осмотре
полости рта гиперемия разлитая или
ограниченная, отек слизистой обо¬
лочки (отпечатки зубов на боковых
поверхностях языка и щек), наруше¬
ний целостности эпителия нет (рис.11.31). Иногда при более выраженных
изменениях наряду с гиперемией от¬
мечают точечные или большего раз¬
мера геморрагии. Характерную карти¬
ну представляет собой лекарственный
глоссит: спинка языка становится яр¬
ко-красной, иногда выражены явле¬
ния десквамации эпителия и атрофия
нитевидных сосочков («лакирован¬
ный» язык).Дифференциальная диагностика.
Катаральный стоматит медикаментоз¬
ного происхождения не имеет специ¬
фических клинических признаков и
его следует дифференцировать от
сходных изменений слизистой обо¬
лочки рта при:▲ гиповитаминозах С, В,, В6, В,2;▲ болезнях желудочно-кишечного
тракта;▲ инфекционных заболеваниях;▲ грибковых поражениях.Лечение заключается в отмене ле¬
карственного препарата, вызвавшего
аллергическую реакцию, или замене
его другими, аналогичными по дейст¬
вию; в назначении антигистаминных
средств, препаратов кальция. При
геморрагических поражениях назна¬
чают витамины С и Р. Специального
местного лечения слизистой оболоч¬514
ки рта не требуется, за исключением
обезболивающих средств по показа¬
ниям (аппликации, ротовые ванночки
с 2 % раствором тримекаина, 1—2 %
раствором пиромекаина, анестезин с
глицерином и др.). Рекомендуется
прием нераздражающей пищи и оби¬
льное питье.Эрозивный стоматит (хейлит, глос¬
сит) является более тяжелой формой
аллергической реакции на лекарст¬
венные препараты. Сопровождается
значительной болезненностью, уси¬
ливающейся при приеме пищи и раз¬
говоре. На фоне гиперемированной и
отечной слизистой оболочки рта в об¬
ласти неба, десен, губ, щек, языка по¬
являются пузыри различных размеров
с прозрачным содержимым, после
вскрытия которых возникают эрозии,
покрытые фибринозным налетом
(рис. 11.32). Нередко одиночные эро¬
зии сливаются, образуя обширные
эрозивные поверхности. Десневые со¬
сочки гиперемированы, отечны, лег¬
ко кровоточат. Появляются гипосали¬
вация, неприятные ощущения в зеве,
першение. Может ухудшиться общее
состояние больного: слабость, снижа¬
ется аппетит, повышается температу¬
ра тела до 37,5—38 °С. Поднижнече-
люстные лимфатические узлы могут
быть увеличены, болезненны. Тя¬
жесть течения эрозивного медика¬
ментозного стоматита характеризует¬
ся распространенностью патологиче¬
ских изменений на слизистой оболоч¬
ке рта. Степень тяжести усугубляется
обилием микробного налета в поло¬
сти рта, наличием кариозных зубов,
заболеваний пародонта. Кроме того,
очаги хронической инфекции также
могут усугубить тяжесть течения ме¬
дикаментозного эрозивного стома¬
тита.Дифференциальная диагностика.Эрозивный мезикаментозный стома¬
тит дифференцируют от:▲ острого герпетического стоматита;▲ многоформной экссудативной эри¬
темы;▲ пузырчатки.Рис. 11.32. Эрозивная форма медика¬
ментозного глоссита. Обширная эрозия
на гиперемированной и отечной слизи¬
стой оболочке языка.В дифференциальной диагностике
важное значение имеют установле¬
ние из анамнеза связи изменений
слизистой оболочки рта с приемом
лекарственного препарата и быстрая
ликвидация клинических симптомов
поражения после его отмены. Гер¬
петический стоматит отличается от
эрозивного медикаментозного сто¬
матита фестончатым очертанием
эрозий, их типичной локализацией
и наличием гигантских клеток гер¬
песа в соскобах с поверхности эро¬
зий.Лечение заключается в отмене не¬
переносимого препарата и назначе¬
нии антигистаминных средств. При
тяжелом течении эрозивного ме¬
дикаментозного стоматита применя¬
ют кортикостероидные препараты
(преднизолон по 15—30 мг, дексаме-
тазон по 2—3 мг в течение 10—
14 дней). Местно проводят обезболи¬
вание, антисептическую обработку
полости рта, аппликации на области
эрозий протеолитических фермен¬
тов и средств, стимулирующих эпи-
телизацию (масляных растворов ви¬за515
таминов А, Е, масла шиповника, об¬
лепихи, мази актовегина, солкосери-
ла и др.). Рекомендуют прием не¬
раздражающей пищи, обильное пи¬
тье.Язвенно-некротический стоматитили гингивит — наиболее тяжелое
проявление аллергического стомати¬
та, вызванного приемом лекарств. Он
редко протекает изолированно только
на слизистой оболочке рта. Обычно
язвенно-некротический медикамен¬
тозный стоматит развивается на фоне
тяжелых общих аллергических реак¬
ций с поражением кожи, слизистых
оболочек и нередко внутренних орга¬
нов.Язвенно-некротический лекарст¬
венный стоматит протекает с нару¬
шениями общего состояния орга¬
низма (слабость, повышение темпе¬
ратуры тела). Заболевание начинает¬
ся остро. Больные предъявляют жа¬
лобы на общую слабость, головную
боль, запах изо рта, повышение
слюноотделения. Вследствие резкой
болезненности затруднены прием
пищи, разговор. При осмотре поло¬
сти рта обнаруживают резкую гипе¬
ремию и отечность слизистой обо¬
лочки, на фоне которой имеются
очаги некроза желтовато-серого
цвета. Области поражения могут за¬
хватывать в полости рта небольшую
площадь, но в тяжелых случаях по¬
ражается почти вся слизистая обо¬
лочка. Поднижнечелюстные лимфа¬
тические узлы увеличены, болезнен¬
ны.Язвенно-некротический лекарст¬
венный стоматит, так же как катара¬
льный и эрозивный, не имеет ка¬
ких-либо специфических признаков
поражения в полости рта, поэтому
при его диагностике важно собрать
тщательный анамнез с целью выявле¬
ния возможного аллергена (лекарст¬
венного препарата), явившегося при¬
чиной заболевания.Дифференцишіьная диагностика.
Язвенно-некротический медикамен¬
тозный стоматит следует дифферен¬
цировать от:▲ язвенно-некротического стоматита
Венсана;▲ язвенных поражений слизистой
оболочки рта при заболеваниях
крови (лейкоз, агранулоцитоз);а трофических язв при сердечно-со-
судистых заболеваниях.Лечение заключается в прекраще¬
нии приема препарата, вызвавшего
заболевание. Назначают антигиста-
минные средства, при тяжелом состо¬
янии больных — парентерально кор¬
тикостероидные препараты (до 40—
60 мг преднизолона в сутки). При вы¬
раженных явлениях интоксикации
внутривенное вводят 30 % раствор ти¬
осульфата натрия по 5—10 мл еже¬
дневно. В условиях стационара капе-
льно внутривенно — гемодез, поли¬
глюки н и др.Из питания исключают продукты,
оказывающие сенсибилизирующее
действие (кофе, яйца, шоколад, икра
и др.), а также блюда, раздражающие
слизистую оболочку рта (острые, го¬
рячие, пряные).Местное лечение при язвен но-не-
кротическом медикаментозном сто¬
матите заключается в назначении
обезболивающих препаратов, протео-
литических ферментов, антисептиче¬
ских и кератопластических средств.Контактный аллергический стоматит
(stomatitis contactilis allergic) — проявле¬
ние аллергической реакции замедлен¬
ного типа. В стоматологической прак¬
тике достаточно материалов и медика¬
ментов, которые могут быть причиной
контактной сенсибилизации. Контакт¬
ные аллергические реакции могут быть
обусловлены пломбами из серебряной
амальгамы; протезами, изготовленны¬
ми из разнородных и однородных ме¬
таллов. Из металлов, входящих в состав
зубных протезов, чаще всего аллергиче¬
ские реакции вызывают никель и его
комбинации с кобальтом, хромом, пал¬
ладием. Аллергия к серебру и золоту
часто сочетается с аллергией к никелю,
хрому и кобальту.Нередко контактный стоматит бы¬
вает у больных, пользующихся проте¬516
зами из акриловых пластмасс. В каче¬
стве аллергенов могут быть компо¬
ненты пластмасс (мономер, различ¬
ные красители, гидрохинон, пероксид
бензоила). Контактная аллергия мо¬
жет развиваться на красной кайме губ
от косметических средств (губная по¬
мада, кремы), в полости рта — от зуб¬
ных паст, эликсиров.Клиническая картина контактной
аллергии обычно проявляется через
5—7 дней, в некоторых случаях — че¬
рез несколько месяцев после первого
контакта с аллергеном, что определя¬
ется состоянием реактивности орга¬
низма больного, предрасположенно¬
стью к аллергическим реакциям, ха¬
рактером аллергена. На месте контак¬
та с аллергеном возможны отек сли¬
зистой оболочки, эритема, геморраги¬
ческие явления. У некоторых боль¬
ных на фоне гиперемированной сли¬
зистой оболочки рта могут появлять¬
ся мелкие пузырьки, которые быстро
вскрываются, образуя точечные эро¬
зии. При этом пациенты жалуются на
чувство зуда, жжения, сухость слизи¬
стой оболочки рта, извращение вку¬
совых ощущений вплоть до их пол¬
ной потери.Контактная аллергия вследствие
применения косметических средств
может возникать на губах. В этом
случае поражается не только красная
кайма губ, но и кожа вокруг рта, где
появляются эритема, отечность, ше¬
лушение, а иногда везикуляция или
лихеноидные высыпания (см. раздел11.10.4).Диагностика. В первую очередь об¬
ращают внимание на локализацию
поражения в области действия сенси¬
билизирующего фактора и характер¬
ную клиническую картину заболева¬
ния. В постановке диагноза важное
значение имеют результаты теста эли¬
минации, постановка кожных проб и
лабораторных исследований (лейко-
пенический и тромбоцитопенический
тесты, реакция специфической агло¬
мерации лейкоцитов и др.).Лечение. Этиотропное лечение бо¬
льных контактным аллергическимстоматитом связано с устранением
аллергена. Лечение при контактном
стоматите от протезов заключается в
изготовлении нового протеза из дру¬
гого материала. При непереносимо¬
сти акриловых пластмасс для исклю¬
чения контакта слизистой оболочки
рта и ложа протеза применяют раз¬
личные изоляционные прокладки.
Недоброкачественные протезы, вызы¬
вающие травму, снижение высоты
прикуса, микротоки, подлежат заме¬
не. При выраженной воспалительной
реакции слизистой оболочки рта ее
обрабатывают антисептическими и
противовоспалительными препарата¬
ми. В тяжелых случаях назначают де¬
сенсибилизирующие средства.11.4.1.4. Токсико-аллергические
пораженияТоксикодермии — поражение кожи
и слизистых оболочек, возникаю¬
щие в результате воздействия на
них различных химических ве¬
ществ, поступивших в организм.Термин «токсикодермия» является
условным, поскольку эти поражения
имеют не только токсическую, но и
аллергическую природу. В связи с
этим наряду с термином «токсикодер¬
мия» используют и его синонимы:
токсико-аллергические эритемы, ток-
сико-аллергические экзантемы.Механизм развития токсикодермий
чаще всего бывает аллергический, ре¬
же токсический, иногда сочетанный.Причинами развития токсикодер¬
мий могут быть лекарственные препа¬
раты, пищевые продукты, производ¬
ственные и бытовые химические ве¬
щества, обладающие аллергенными
или токсическими свойствами. Из ле¬
карственных препаратов токсикодер¬
мии могут вызвать антибиотики, су¬
льфаниламиды, анальгетики, барби¬
тураты, витамины группы В и др.Значительно реже лекарственных
встречаются пищевые токсикодер¬
мии, причиной развития которых яв-517
ляются либо сам пищевой продукт
или вещества, в нем образующиеся
при длительном хранении, кулинар¬
ной обработке, а также консерванты,
красители и другие пищевые добавки.Токсикодермии начинаются, как
правило, остро, через несколько ча¬
сов или через 2—3 дня после воздей¬
ствия этиологического фактора.Клинические проявления токсико-
дермий разнообразны. Это могут быть
пятнисто-папулезные или пятни-
сто-везикулезные высыпания.Пятнистая токсикодермия характе¬
ризуется возникновением гипереми-
ческих пятен на слизистой оболочке
рта и кожи. Значительно реже могут
возникать геморрагические пятна
(пурпуры) или пигментные.Гиперемические пятна при токси¬
кодермии бывают точечными, розео-
лезными, кольцевидными, иногда
отечны. Они могут располагаться изо¬
лированно друг от друга или сливать¬
ся в обширные эритемы вплоть до
диффузной. К развитию токсикодер¬
мии, характеризующейся появлением
пигментных пятен, может привести
прием препаратов ртути, мышьяка,
золота, серебра, ацетилсалициловой
кислоты, сульфаниламиды и др.При папулезной токсикодермии,
развившейся вследствие приема тет¬
рациклина, стрептомицина, препара¬
тов йода, ртути, висмута, золота, мы¬
шьяка, на слизистой оболочке рта и
коже возникают плоские полигональ¬
ные папулы, напоминающие красный
плоский лишай. Иногда папулы сли¬
ваются, образуя бляшки.Токсикодермия может проявляться
высыпанием множественных везикул,
окаймленных венчиком гиперемии,
которые в полости рта быстро вскры¬
ваются, образуя обширные эрозиро-
ванные поверхности.Иногда в полости рта возникает
буллезная форма токсикодермии, со¬
провождающаяся появлением пузы¬
рей, после вскрытия которых обнажа¬
ются вегетирующие эрозии, напоми¬
нающие элементы вегетирующей пу¬
зырчатки. Развивается буллезная ток¬сикодермия от приема антибиотиков,
сульфаниламидов, препаратов ртути,
брома и йода, барбитуратов.На слизистой оболочке рта иногда
бывает так называемая фиксирован¬
ная токсикодермия, или фиксирован¬
ная эритема, причиной развития ко¬
торой являются лекарственные пре¬
параты пиразолонового ряда (ана¬
льгин, амидопирин, антипирин), а
также сульфаниламиды, барбитураты,
салицилаты, антибиотики, йод, мы¬
шьяк, висмут и др. Заболевание про¬
является, как правило, одним, реже
несколькими округлыми или оваль¬
ными гиперемированными крупными
пятнами (диаметр 2—5 см), которые
впоследствии приобретают синюш¬
ный оттенок. Высыпание сопровож¬
дается чувством жжения. Иногда в
центре эритематозного пятна форми¬
руется тонкостенный пузырь с серо¬
зным содержимым, который быстро
вскрывается, образуя эрозию. После
исчезновения пятна нередко остается
стойкая пигментация. Прекращение
приема лекарственного препарата
приводит к разрешению процесса в
течение 7—10 дней. Повторный при¬
ем этого же препарата вызывает реци¬
див заболевания с обязательной лока¬
лизацией поражения на прежнем мес¬
те, однако элементы поражения могут
возникнуть, кроме того, и в других
областях. Причем с каждым обостре¬
нием заболевания, как правило, усу¬
губляется тяжесть его течения и уси¬
ливается пигментация.Иногда клиническая картина ток¬
сикодермии сходна с многоформной
экссудативной эритемой — синдром
Стивенса—Джонсона.Синдром Стивенса—Джонсона (ост¬
рый слизисто-кожно-глазной синд¬
ром, ectodermosis erosiva plurioficialis)
представляет собой тяжелый вариант
многоформной экссудативной эрите¬
мы с характерными специфическими
симптомами. Заболевание начинается
внезапно с высокой температуры и
боли в суставах. На фоне тяжелого
общего состояния на губах, слизистой
оболочке щек, языка, мягкого неба,518
задней стенки зева, дужках, гортани и
на коже появляются пузыри, после
вскрытия которых образуются крово¬
точащие эрозии. Сливаясь, они пре¬
вращаются в сплошную кровоточа¬
щую резко болезненную поверхность.
Часть эрозий покрывается фибриноз¬
ным налетом. Поражается также сли¬
зистая оболочка глаз (двусторонний
конъюнктивит и кератит), носа (ри¬
нит, носовые кровотечения), поло¬
вых органов. Вследствие генерализо¬
ванного поражения полости рта и губ
больные не могут разговаривать, при¬
нимать пищу, что приводит к их ис¬
тощению. Описаны случаи смертель¬
ного исхода при этом заболевании.Дифференциальная диагностика
токсикодермий основывается на тща¬
тельно собранном анамнезе и, как
правило, не представляет больших
трудностей.Токсикодермии лекарственного
происхождения следует дифференци¬
ровать от:• многоформной экссудативной эри¬
темы;• пузырчатки;• сифилиса.Наиболее сложно дифференциро¬
вать токсикодермию от многоформ¬
ной экссудативной эритемы, по¬
скольку клинические проявления
этих заболеваний очень похожи. Сле¬
дует обращать внимание на типичные
для многоформной экссудативной
эритемы «кокарды» — пятна воспали¬
тельного происхождения с формиру¬
ющимся в центре западением или пу¬
зырем, располагающиеся преимуще¬
ственно на тыльной поверхности кис¬
тей и стоп, голени. Кроме того, мно¬
гоформная экссудативная эритема ха¬
рактеризуется сезонностью рецидивов
(весна и осень) и отсутствием в ана¬
мнезе предшествующего приема ле¬
карственных препаратов.При проведении дифференциаль¬
ной диагностики токсикодермии с
розеолезным сифилисом следует об¬
ращать внимание на то, что при си¬
филисе отсутствуют типичные длятоксикодермии зуд, шелушение,
сливные эрозивные поверхности на
слизистой оболочке рта.Острый эпидермальный некролиз(necroepidermolysis acuta combusti-
formes toxiallergica; син. — некролиз
эпидермальный токсический, синд¬
ром Лайелла) — остро развиваю¬
щееся состояние, характеризую¬
щееся генерализованным некрозом
эпидермиса и слизистой оболочки
рта и последующим их отслоением.Заболевание, описанное Lyell в
1956 г. как токсический эпидермаль¬
ный некролиз, является одной из
наиболее тяжелых форм медикамен¬
тозной токсико-аллергической реак¬
ции. Сопровождается тяжелым пора¬
жением кожи и слизистой оболочки
рта на фоне выраженного ухудшения
общего состояния. Болезнь Лайелла
чаще всего возникает после приема
лекарств (сульфаниламидных препа¬
ратов, солей брома, йода, антибиоти¬
ков, ненаркотических анальгетиков),
столбнячного анатоксина и др. По
этой причине заболевание рассматри¬
вается как синдром токсико-аллерги-
ческого характера и является гипер-
ергической реакцией организма на
фоне предшествующей сенсибилиза¬
ции.В некоторых случаях эпидермаль¬
ный некролиз является следствием
токсико-аллергического действия не¬
доброкачественных пищевых продук¬
тов или стафилококковой инфекции
(преимущественно у детей).Клиническая картина. Эпидермаль¬
ный токсический некролиз начинает¬
ся остро, с подъема температуры тела
до 38—41 °С, резкого ухудшения са¬
мочувствия. Затем на коже появляют¬
ся крупные эритемы (размером с ла¬
донь), а на слизистой оболочке рта —
также гиперемированные пятна раз¬
ных размеров, локализующиеся преи¬
мущественно на языке, деснах, губах.
Иногда поражение имеет диффузный
разлитой характер. Через 2—3 дня в
центре эритемы образуются пузыри,519
отслаиваются и отторгаются эпидер¬
мис и эпителий, что напоминает кли¬
ническую картину ожога II степени.
На слизистой оболочке рта и на коже
появляются болезненные обширные,
кровоточащие при дотрагивании эро¬
зии. Симптом Никольского положи¬
тельный. При цитологическом иссле¬
довании акантолигических клеток не
обнаруживают. Состояние больных
крайне тяжелое: высокая температура
тела, сонливость, головная боль, сим¬
птомы обезвоживания организма. По
клиническим проявлениям синдром
Лайелла напоминает тяжелую форму
многоформной экссудативной эрите¬
мы и пузырчатку.В основе развития заболевания ле¬
жат некроз поверхностных слоев эпи¬
дермиса и эпителия, отек росткового
(мальпигиева) слоя, нарушение меж¬
клеточных связей с образованием пу¬
зырей, располагающихся как интра-,
так и субэпителиально.Дифференциальная диагностика.
Заболевание дифференцируют от:▲ многоформной экссудативной эри¬
темы;▲ пузырчатки.Лечение должно проводиться в ста¬
ционаре. Обязательным условием яв¬
ляется прекращение приема лекарст¬
венного препарата, послужившего
причиной этого заболевания. Лечение
в первую очередь должно быть на¬
правлено на поддержание водного,
электролитного и белкового баланса
организма больного. Для этого вводят
внутривенно капельно до 2 л жидко¬
сти в сутки: реополиглюкин или ге¬
модез; плазму и(или) альбумин; изо¬
тонический раствор хлорида натрия;
контрикал; 10 % раствор кальция хло¬
рида по 5—10 мл, который перед вве¬
дением разбавляют в 100—200 мл изо¬
тонического раствора натрия хлорида
или 5 % растворе глюкозы.Назначают десенсибилизирующие
препараты (димедрол, супрастин, та-
вегил и др.), кортикостероиды, деток¬
сицирующую терапию (внутривенно
30 % раствор тиосульфата натрия).При гипокалиемии вводят дополни¬
тельно панангин или хлорид калия.Глюкокортикостероиды вводят па¬
рентерально. Оптимальная начальная
доза — 150 мг преднизолона, с после¬
дующим постепенным уменьшением
до 60 мг/сут.Наряду с перечисленными препа¬
ратами назначают аскорбиновую кис¬
лоту в больших дозах (до 1 г/сут),
сердечные препараты, пантотенат ка¬
льция, дипразин. Необходим тщате¬
льный уход за больным, прием высо¬
кокалорийной нераздражающей пи¬
щи с исключением аллергенных про¬
дуктов (кофе, шоколад, яйца, икра,
копчености и др.). В случае эпидер¬
мального некролиза «пищевой» этио¬
логии следует соблюдать молоч¬
но-растительную диету.Местное лечение предусматривает
обезболивание, антисептическую обра¬
ботку, удаление некротизированных
тканей протеолитическими фермента¬
ми, выполнение кератопластики.Прогноз зависит от срока начала
лечения, как правило, благоприят¬
ный, но возможен и летальный исход.Профилактика заключается в-тща-
тельном сборе анамнеза о неперено¬
симости лекарств, особенно сульфа¬
ниламидных препаратов и антибиоти¬
ков. Следует соблюдать осторожность
при назначении лекарственных
средств лицам, склонным к аллерги¬
ческим реакциям.11.4.2. Многоформная
экссудативная эритемаМногоформная экссудативная эри¬
тема (erythema exudativum multifor¬
me) — воспалительное заболевание
слизистых оболочек и кожи, харак¬
теризующееся полиморфизмом эле¬
ментов поражения (пузыри, пятна,
волдыри).Слизистая оболочка рта или кожа
могут поражаться изолированно, но
часто встречается их сочетанное по¬
ражение. Многоформная экссудатив¬
ная эритема характеризуется острым520
Рис. 11.33. Многоформ¬
ная экссудативная эри¬
тема. Множественные
эритемы на коже.началом и длительным рецидивирую¬
щим течением. Обострения фиксиру¬
ют преимущественно в осенне-весен¬
ний период. Болеют в основном люди
молодого возраста (20—40 лет), чаще
мужчины.Этиология и патогенез полностью не
выяснены. По этиологическому принци¬
пу выделяют 2 разновидности многофор¬
мной экссудативной эритемы. Истинную,
или идиопатическую, форму, имеющую
инфекционно-аллергическую природу,
диагностируют у большинства больных
(до 93 %). С помощью кожных тестов
при этой форме заболевания выявляют
сенсибилизацию к бактериальным аллер¬
генам. Источником сенсибилизации яв¬
ляются очаги хронической инфекции.
Снижение реактивности организма
вследствие гиповитаминоза, переохлаж¬
дения, вирусных инфекций, стрессов
провоцирует обострение многоформной
экссудативной эритемы.Токсико-аллергическая, или симп¬
томатическая, форма многоформной
экссудативной эритемы — синдром
Стивенса—Джонсона, диагностируе¬
мая реже, имеет сходную клиниче¬
скую картину с истинной инфекци-
онно-аллергической многоформной
экссудативной эритемой, но по сути
является гиперергической реакцией
организма на лекарственные препара¬
ты (антибиотики, салицилаты, амидо¬
пирин и др.).Клиническая картина. Заболевание
начинается внезапно с недомогания,озноба, слабости, повышения темпе¬
ратуры тела (в тяжелых случаях до
38 °С и выше). Больные жалуются на
головную боль, ломящие боли во
всем теле, боль в мышцах и суставах,
в горле. Через 1—2 сут на кистях,
предплечьях, голенях, иногда лице и
шее возникают синюшно-красные
пятна, слегка возвышающиеся над
окружающей кожей (рис. 11.33). Цен¬
тральная часть их слегка западает и
принимает синюшный оттенок, а пе¬
риферическая сохраняет розовато¬
красный цвет (кокарды). Впоследст¬
вии в центральной части может поя¬
виться субэпидермальный пузырь, на¬
полненный серозным или геморраги¬
ческим содержимым. Высыпания
кожных элементов иногда сопровож¬
даются зудом и жжением или вообще
проходят без болевых ощущений.Наиболее' часто поражается слизи¬
стая оболочка губ, щек, дна полости
рта, языка, мягкого нёба. Первыми
проявлениями многоформной экссуда¬
тивной эритемы в полости рта служат
разлитая или ограниченная эритема и
отек слизистой оболочки, на фоне ко¬
торых возникают субэпителиальные
пузыри разного размера. Поражение
слизистой оболочки рта сопровождает¬
ся резкими болями даже в состоянии
покоя. При движениях языка и губ
боль резко усиливается, вследствие
чего затрудняется прием пищи. Боль¬
ные голодают, что еще больше ухудша¬
ет их состояние. Пузыри довольно бы-521
Рис. 11.34. Многоформная экссудатив¬
ная эритема. Эрозии, покрытые фибри¬
нозной пленкой, на слизистой оболоч¬
ке верхней губы и десне.стро вскрываются, образовывая на сли¬
зистой оболочке рта болезненные эро¬
зии, покрытые фибринозным налетом
(рис. 11.34). На красной кайме губ эро¬
зии покрываются кровянистыми кор¬
ками, затрудняющими прием пищи и
открывание рта (рис. 11.35). В первые
дни после вскрытия пузырей по краю
эрозий можно видеть серовато-белые
остатки покрышки пузырей, при потя¬
гивании за которые расслоить эпите¬
лий не удается (отрицательный симп¬
том Никольского). Неудовлетворитель¬
ная гигиена полости рта, наличие кари¬
озных зубов отягощают течение много-Рис. 11.35. Многоформная экссудатив¬
ная эритема. Геморрагические корки на
поверхности обширных эрозий на крас¬
ной кайме губ.формной экссудативной эритемы. Про¬
исходит инфицирование микрофлорой
полости рта эрозивных поверхностей.
Иногда течение многоформной экссу¬
дативной эритемы осложняется присо¬
единением фузоспирохетоза. Эрозии на
слизистой оболочке рта покрываются
толстым слоем желтовато-серого нале¬
та, появляется налет на зубах и языке,
неприятный запах изо рта. Слюноотде¬
ление усиливается. Регионарные лим¬
фатические узлы увеличены, болезнен¬
ны. Период обострения 2—4 нед. Эро¬
зии эпителизируются через 7—12 дней,
после их заживления рубцов не оста¬
ется.Картина периферической крови в
период обострения многоформной
экссудативной эритемы соответствует
острому воспалительному процессу.Тяжесть течения многоформной
экссудативной эритемы обусловлена
главным образом характером пораже¬
ния слизистой оболочки рта. Для тя¬
желой формы характерны выражен¬
ная гиперергическая реакция орга¬
низма, а также генерализованное по¬
ражение слизистых оболочек рта,
глаз, половых органов и кожи.В случае легкого течения много¬
формной экссудативной эритемы об¬
щее состояние больных существенно
не меняется, на слизистой оболочке
рта выявляют единичные элементы
поражения. Однако с увеличением
давности заболевания степень его тя¬
жести усугубляется.Для многоформной экссудативной
эритемы инфекционно-аллергической
природы типично длительное рециди¬
вирующее течение. Обострения заболе¬
вания наблюдают преимущественно в
осенний и весенний периоды (1—2 раза
в год), хотя известны случаи и более
частых обострений заболевания. Ино¬
гда рецидивы могут быть спровоциро¬
ваны переохлаждением, перенесенны¬
ми инфекциями и прочими факторами,
ослабляющими резистентность орга¬
низма. Многоформная экссудативная
эритема длится годами. В периоды
между обострениями изменений на
слизистой оболочке рта и коже нет.522
Симптоматическая (токсико-аллер-
гическая) многоформная экссудатив¬
ная эритема рецидивирует лишь при
контакте больного с этиологическим
фактором (лекарственным препара-
том-аллергеном).Цитологическое исследование со-
скоба из области эрозий выявляет
картину острого неспецифического
воспаления.Гистологически определяется суб-
эпителиальное расположение пузы¬
рей при многоформной экссудатив¬
ной эритеме. Явлений акантолиза
нет. Отторгнувшийся эпителий под¬
вергается некрозу, в подлежащей сое¬
динительной ткани отек, воспали¬
тельная инфильтрация.Дифференциальная диагностика.
Многоформную экссудативную эри¬
тему дифференцируют от:▲ акантолитической пузырчатки;▲ неакантолитической пузырчатки;▲ острого герпетического стоматита;▲ вторичного сифилиса.В отличие от акантолитической пу¬
зырчатки многоформная экссудатив¬
ная эритема характеризуется острым
течением, полиморфизмом элементов
поражения; выраженными воспали¬
тельными явлениями; отрицательным
симптомом Никольского; отсутствием
в мазках-отпечатках с поверхности
эрозий и в экссудате пузырей аканто-
литических клеток.От острого герпетического стома¬
тита многоформную экссудативную
эритему отличают более крупные эро¬
зии, не имеющие полицикличности
очертаний, отсутствие элементов по¬
ражения в типичных для герпетиче¬
ского стоматита участках слизистой
оболочки рта и многоядерных клеток
герпеса в соскобе с поверхности эро¬
зий.Острое течение, выраженность вос¬
палительной реакции слизистой обо¬
лочки рта, сезонный рецидивирую¬
щий характер течения, в промежутках
между которыми признаки заболе¬
вания отсутствуют, отличает много¬
формную экссудативную эритему отдоброкачественной неакантолитиче¬
ской пузырчатки.Легкое течение многоформной экс¬
судативной эритемы может иметь
сходство с эрозированными папулами
при вторичном сифилисе, в основа¬
нии которых всегда имеется инфиль¬
трация. Гиперемия вокруг сифилити¬
ческих папул, в том числе и эрозиро-
ванных, в виде узкого ободка, резко
отграниченного от здоровой слизи¬
стой оболочки. При многоформной
экссудативной эритеме гиперемия об¬
ширная, разлитая. Болезненность си¬
филитических папул выражена незна¬
чительно, в соскобах с их поверхно¬
сти обнаруживают бледные трепоне¬
мы; серологические реакции на си¬
филис положительны.Токсико-аллергическую форму
многоформной экссудативной эрите¬
мы диагностируют на основании дан¬
ных анамнеза о приеме лекарствен¬
ных препаратов, а также результатов
иммунологических исследований in
vitro (тест дегрануляции базофилов
Шелли, тест бласттрансформации
лимфоцитов, цитопатологический
тест) и прекращения обострения по¬
сле отмены лекарственного препара¬
та-аллергена. При кожных высыпани¬
ях постановка диагноза не представ¬
ляет затруднений.Лечение. В острый период заболе¬
вания проводят симптоматическое
лечение, направленное на снижение
интоксикации организма, десенсиби¬
лизацию, снятие воспаления и уско¬
рение эпителизации пораженной сли¬
зистой оболочки рта.Общее лечение включает назначение
десенсибилизирующих препаратов:
димедрола, супрастина, тавегила,
фенкарола, кларитина и др. Для про¬
ведения противовоспалительной тера¬
пии используют салицилаты (ацетил¬
салициловая кислота, натрия салици-
лат), препараты кальция (кальция
глюконат, кальция глицерофосфат и
др.). С этой же целью внутривенно
вводят тиосульфат натрия (по 10 мл
30 % раствора ежедневно, на курс
8—10 инъекций).523
Обязательно назначают витамины
группы В (В,, В2, В6), аскорутин.Обострение многоформной экссу¬
дативной эритемы быстро купирует
этакридина лактат (по 0,05 г 3 раза в
день в течение 10—20 дней) в сочета¬
нии с левамизолом (по 150 мг в день,2 дня подряд в неделю, с 5-дневными
перерывами в течение 2 мес).Общее лечение больных с тяжелым
течением многоформной экссудатив¬
ной эритемы должно проводиться в
условиях стационара, где им назнача¬
ют комплексную терапию — детокси¬
цирующую, десенсибилизирующую,
противовоспалительную. В этом слу¬
чае обычно применяют кортикостеро¬
идные препараты — преднизолон (по
30—60 мг в сутки в начальной дозе).
Препарат в указанной дозе принима¬
ют в течение 5—7 дней, затем каждые2—3 дня дозу снижают на 5 мг до
полной отмены препарата. Начальная
доза дексаметазона 3—5 мг. Проводят
детоксицирующую и десенсибилизи¬
рующую терапию. Внутривенно вво¬
дят реополиглюкин, гемодез, тио¬
сульфат натрия, гипосульфит натрия
и др.При токсико-аллергической форме
многоформной экссудативной эрите¬
мы необходимо выявить причинный
препарат-аллерген и прекратить его
прием.Местное лечение направлено на
ликвидацию воспаления, отечности и
ускорение эпителизации пораженной
слизистой оболочки рта. Перед меди¬
каментозной обработкой слизистой
оболочки рта ее необходимо обезбо¬
лить с помощью 1—2 % раствора три-
мекаина, 1—2 % раствора пиромекаи-
на, 1—2 % раствора лидокаина. Для
аппликационного обезболивания ус¬
пешно используют анестетики в аэро¬
золях Xylostesin, Lidocain-spray, Anae-
sthesie-spray и др. С целью уменьше¬
ния болезненности перед приемом
пищи назначают ротовые ванночки с1—2 % раствором тримекаина. Анти¬
септическую обработку слизистой
оболочки рта осуществляют 0,25—
0,5 % раствором перекиси водорода,0,25 % раствором хлорамина, 0,02 %
раствором хлоргексидина, 0,5 % рас¬
твором этония и др.При некротическом налете на по¬
верхности эрозий эффективны ап¬
пликации протеолитических фермен¬
тов (трипсин, химотрипсин, лизоами-
даза), после чего для ускорения эпи¬
телизации поврежденной слизистой
оболочки применяют кератопластиче-
ские средства (каротолин, масло ши¬
повника и облепихи, масляный рас¬
твор витаминов А, Е, солкосерил,
солкосерил дентальную адгезивную
пасту, актовегин).Обработку слизистой оболочки рта
в период обострения необходимо
проводить ежедневно, а в стациона¬
ре — 2—3 раза в день.Поражения кожи, как правило,
специального лечения не требуют.
При зуде и жжении в области эритем
на коже их рекомендуется смазывать
жидкостью Кастеллани или 2 % сали¬
циловым спиртом.При поражении глаз используют
0,5 % гидрокортизоновую глазную
мазь, 0,1 % раствор дексаметазона.Непременное условие успешного
лечения больных с многоформной
экссудативной эритемой — выявле¬
ние и ликвидация очагов хрониче¬
ской инфекции. В период ремиссии
заболевания больные должны быть
подвергнуты тщательному обследова¬
нию и санации. При микробной сен¬
сибилизации проводят специфиче¬
скую гипосенсибилизирующую тера¬
пию с аллергенами, к которым уста¬
новлена повышенная чувствитель¬
ность. В некоторых случаях эффек¬
тивны повторные курсы подкожного
введения гистаглобина (по 1—2 мл2—3 раза в неделю, на курс всего8—10 инъекций), а также противоко-
ревого и антистафилококкового гам-
ма-глобулина (на курс лечения 5—7
инъекций).Прогноз. При многоформной экс¬
судативной эритеме прогноз для жиз¬
ни благоприятный и весьма серьез¬
ный при синдроме Стивенса—Джон¬
сона.524
11.4.3. Рецидивирующий афтозный
стоматитРецидивирующий афтозный стома¬
тит (stomatitis aphtosa recidiva) —
хроническое воспалительное забо¬
левание слизистой оболочки рта,
характеризующееся длительным те¬
чением с периодическими ремисси¬
ями и обострениями с высыпанием
афт и язв.Рецидивирующий афтозный стома¬
тит — одно из наиболее распростра¬
ненных заболеваний слизистой обо¬
лочки рта, распространенность кото¬
рого, по данным разных авторов, ко¬
леблется от 10 до 40 % в различных
возрастных группах населения. За по¬
следние 10 лет зафиксирована выра¬
женная тенденция к увеличению чис¬
ла больных рецидивирующим афтоз¬
ным стоматитом, особенно с тяжелой
его формой.Этиология и патогенез. Большин¬
ство исследователей, изучавших этио¬
логию и патогенез рецидивирующего
афтозного стоматита, склоняются к
ведущей роли иммунной системы в
патогенезе этого заболевания.Для рецидивирующего афтозного
стоматита характерны пониженная
иммунологическая реактивность и
нарушения неспецифической защи¬
ты, причиной развития которых явля¬
ются очаги хронической инфекции в
организме (ангина, хронический тон¬
зиллит, фарингит, болезни желудоч¬
но-кишечного тракта и др.), а также
влияние ряда неблагоприятных фак¬
торов (хронические стрессовые ситуа¬
ции, частая смена климатических по¬
ясов, профессиональные вредности и
др.).У больных рецидивирующим аф¬
тозным стоматитом выявлены нару¬
шения иммунного статуса и неспеци¬
фической защиты: депрессия Т-сис-
темы иммунитета, выражающаяся в
снижении количества и функцио¬
нальной активности Т-лимфоцитов;
нарушения субпопуляции Т-лимфо¬
цитов, выраженное уменьшение ко¬личества Т-хелперов и увеличение
Т-супрессоров. Зафиксированы изме¬
нения В-системы иммунитета, что
проявляется увеличением количества
В-лимфоцитов, повышением уровня
сывороточного IgG, циркулирующих
иммунных комплексов, снижением
содержания IgM.При рецидивирующем афтозном
стоматите снижена концентрация ли¬
зоцима и повышено содержание бе-
та-лизинов в сыворотке крови, уме¬
ньшено содержание фракций компле¬
мента СЗ, С4 и повышен уровень
фракции С5. На фоне установленного
ослабления фагоцитарной активности
лейкоцитов к большинству микроб¬
ных аллергенов отмечено ее усиление
к S.salivarius и С.albicans.Нарушение местных факторов за¬
щиты полости рта у больных рециди¬
вирующим афтозным стоматитом ха¬
рактеризуется снижением концентра¬
ции лизоцима, увеличением бета-ли-
зинов, а также уменьшением содер¬
жания секреторного и сывороточного
IgA в ротовой жидкости. Вследствие
этого ослабляется защита слизистой
оболочки рта к воздействию патоген¬
ных микроорганизмов, а также изме¬
няется количество и видовой состав
резидентной микрофлоры. В резуль¬
тате увеличиваются количество мик¬
робных ассоциаций в полости рта и
усиливается их вирулентность.Микробные ассоциации полости
рта при рецидивирующем афтозном
стоматите в основном представлены
кокковой флорой, в составе которой
значительное место занимают коагу-
лазонегативный стафилококк и ана¬
эробные кокки (пептококки, пепто-
стрептококки), причем количество
анаэробных кокков возрастает с уве¬
личением численности микробных
ассоциаций. В их составе появляются
грибы, кишечная палочка.Увеличение вирулентности микро¬
организмов в полости рта приводит к
усилению бактериальной сенсибили¬
зации организма больных рецидиви¬
рующим афтозным стоматитом, что
стимулирует дальнейшую выработку525
Рис. 11.36. Рецидивирующий афтозный
стоматит (легкая форма). Афты на кон¬
чике языка с венчиком гиперемии во¬
круг.сенсибилизированных лимфоцитов и
продуктов их жизнедеятельности. В
результате чего происходит стимуля¬
ция В-системы иммунитета, т.е. под¬
ключается гуморальный тип реагиро¬
вания, ускоряющий переход легкой
формы заболевания в тяжелую. Воз¬
никает избыточный иммунный ответ
на бактериальные антигены, приводя¬
щий также к развитию аутоиммунной
реакции, перекрестно направленной
против эпителия слизистой оболочки
рта. В результате чего включение ме¬
ханизма антителозависимой цитоток¬
сичности заканчивается формирова¬
нием микрополостей в шиповидном
слое слизистой оболочки рта с после¬
дующим некрозом.Установлена прямая зависимость
между длительностью течения реци¬
дивирующего афтозного стоматита и
количеством вирулентных микроорга¬
низмов, что указывает на снижение
резистентности слизистой оболочки
рта. Численность микробных ассоци¬
аций на ее поверхности коррелирует
также с тяжестью течения заболева¬
ния.Клиническая картина. Существуют2 клинические формы рецидивирую¬
щего афтозного поражения слизистой
оболочки рта: легкая и тяжелая (ре¬
цидивирующие глубокие рубцующие¬526ся афты). В симптомокомплекс, опре¬
деляющий тяжесть течения рецидиви¬
рующего афтозного стоматита, входят
частота рецидивов заболевания, дли¬
тельность его ремиссии, характер и
количество элементов поражения на
слизистой оболочке рта, а также срок
их эпителизации.Рецидивирующий афтозный стома¬
тит может быть одним из симптомов
генерализованного афтоза, при кото¬
ром поражаются слизистая оболочка
половых органов и кишечника. По¬
мимо рецидивирующих афтозных вы¬
сыпаний на слизистой оболочке рта,
возникают поражения глаз, а иногда
пиодермия.Рецидивирующий афтозный стома¬
тит (легкая форма) характеризуется
появлением единичных афт на слизи¬
стой оболочке рта, развитию которых
часто предшествуют чувство жжения,
кратковременная болезненность, па¬
рестезия слизистой оболочки в месте
возникновения афты. Процесс обра¬
зования афты на слизистой оболочке
рта начинается с небольшого пятна
диаметром 0,1—0,5 см, гиперемиро-
ванного, резко отграниченного, круг¬
лой или овальной формы, болезнен¬
ного, которое впоследствии слегка
приподнимается над окружающей
слизистой оболочкой. Спустя некото¬
рое время элемент эрозируется и по¬
крывается фибринозным серова-
то-желтым плотно сидящим налетом
(рис. 11.36). Афта очень болезненна
при дотрагивании, мягкая на ощупь.
В основании афты возникает инфиль¬
трация, вследствие чего она слегка
приподнимается над окружающими
тканями. Некротические массы на ее
поверхности образуют фибринозную
пленку сероватого цвета. Афта окру¬
жена резко отграниченным, ярко ги-
перемированным, слегка отечным
ободком. Нередко она сопровождает¬
ся регионарным лимфаденитом. Спу¬
стя 2—4 дня некротические массы от¬
торгаются, а еще через 2—3 дня афта
обычно разрешается; некоторое вре¬
мя на ее месте остается застойная ги¬
перемия.
Легкая форма рецидивирующего
афтозного стоматита, как правило,
незаметна для больного, так как вна¬
чале протекает со скудно выраженной
клинической симптоматикой. У 50 %
больных обострения возникают 1—2
раза в год, поэтому они обращаются к
врачу крайне редко. Другая половина
больных обращается за помощью
чаще, так как у них заболевание обо¬
стряется 5—6 раз в год и имеется
склонность к усугублению тяжести
его течения.Факторами, провоцирующими обо¬
стрение, являются травма слизистой
оболочки рта, стрессы, переутомле¬
ние, перенесенная вирусная инфек¬
ция, предменструальный период и др.
Иногда больные не могут связать
обострение с каким-либо определен¬
ным фактором.При легкой форме рецидивирую¬
щего афтозного стоматита одновре¬
менно появляются 1 или 2 афты, ред¬
ко больше.Элементом поражения на слизи¬
стой оболочке рта являются единич¬
ные афты, локализующиеся в разных
отделах полости рта (кончик и боко¬
вые поверхности языка, щеки, губы и
пр.). Эпителизация афт наступает че¬
рез 7—10 дней без рубца.Клинический опыт показывает, что
на протяжении первых 3 лет рециди¬
вирующий афтозный стоматит проте¬
кает преимущественно в легкой фор¬
ме, иногда наблюдают случаи быст¬
рой трансформации заболевания в тя¬
желую форму. В основном это харак¬
терно для лиц молодого возраста
(17—20 лет). В большинстве же случа¬
ев превышение длительности сущест¬
вования рецидивирующего афтозного
стоматита более трех лет сопровожда¬
ется усугублением тяжести его клини¬
ческого течения и трансформацией
легкой формы в тяжелую. К факто¬
рам, ускоряющим переход легкой
формы рецидивирующего афтозного
стоматита в тяжелую, относят про¬
фессиональную вредность, частую
смену климатических поясов, нали¬
чие хронических заболеваний (анги¬на, хронический гастрит, колит, яз¬
венная болезнь желудка и двенадца¬
типерстной кишки), в ряде случаев —
молодой возраст (до 25 лет).Гистологическое исследование
обычной афты выявляет глубокий
фибринозно-некротический процесс
слизистой оболочки, который начи¬
нается с изменений в собственной
пластинке слизистой оболочки и под¬
слизистой основе. Вслед за расшире¬
нием сосудов, небольшой периваску-
лярной инфильтрацией происходит
отек шиповатого слоя эпителия, за¬
тем спонгиоз и формирование микро¬
полостей. В результате возникает не¬
кроз эпителия и эрозирование слизи¬
стой оболочки. Впоследствии дефект
эпителия заполняется фибрином и
прочно спаивается с подлежащими
тканями.Дифференциальная диагностика.По внешнему виду афты имеют сход¬
ство с:▲ травматической эрозией;▲ герпетической эрозией;▲ сифилитическими папулами.Герпетическая эрозия отличается
от афты полициклическими очерта¬
ниями, не столь выраженной болез¬
ненностью, более разлитой воспали¬
тельной реакцией вокруг. Появлению
эрозии при герпесе предшествуют
сгруппированные пузырьки. Сифили¬
тические папулы характеризуются ма¬
лой болезненностью, наличием ин¬
фильтрата в основании, бледных тре-
понем на поверхности эрозии и за¬
стойным характером воспалительного
ободка по периферии.Рецидивирующий афтозный стома¬
тит (тяжелая форма); син.: рециди¬
вирующие глубокие рубцующиеся
афты, или афты Сеттона.Тяжелая форма рецидивирующего
афтозного стоматита может иметь
следующие разновидности клиниче¬
ского течения:♦ элемент поражения на слизистойоболочке рта — афта, срок ее эпите-527
Рис. 11.37. Рецидивирующий афтозный
стоматит (тяжелая форма). Язва с при¬
поднятыми инфильтрированными кра¬
ями, дно покрыто фибринозным нале¬
том.лизации 14—20 дней; ежемесячное
обострение заболевания;♦ на слизистой оболочке рта образу¬
ются глубокие кратерообразные,
резко болезненные язвы, срок эпи-
телизации 25—35 сут, обострение
заболевания 5—6 раз в год;♦ на слизистой оболочке рта обнару¬
живают афты и язвы одновременно,
срок их эпителизации 25—35 сут,
обострение заболевания 1 раз в 2—3 мес.Течение заболевания хроническое.
В течение года тяжелая форма реци¬
дивирующего афтозного стоматита
обостряется 5—6 раз или ежемесячно.
У одних больных афты появляются
перманентно в течение нескольких
недель, сменяя друг друга или возни¬
кая одновременно в большом количе¬
стве; у других — они единичные и в
разное время. Течение болезни у од¬
ного и того больного со временем мо¬
жет меняться.При тяжелой форме рецидивирую¬
щего афтозного стоматита регистри¬
руют повышенную раздражитель¬
ность, плохой сон, потерю аппетита
(у 70 % больных). У 22 % больных
формируется невротический статус,
обусловленный постоянными боле¬выми ощущениями в полости рта, не¬
редко регионарный лимфаденит. Вли¬
яние сезонных факторов на развитие
обострений при тяжелой форме реци¬
дивирующего афтозного стоматита
весьма незначительно. Как правило,
обострения возникают ежемесячно и
заболевание приобретает перманент¬
ный характер, причем с увеличением
давности заболевания усугубляется
тяжесть его течения.Обострение тяжелой формы обыч¬
но начинается с появления ограни¬
ченного болезненного уплотнения
слизистой оболочки, на котором об¬
разуется сначала поверхностная, по¬
крытая фибринозным налетом, а за¬
тем глубокая кратерообразная язва с
небольшой гиперемией вокруг (рис.
11.37). Язва, как правило, увеличива¬
ется. Иногда вначале образуется по¬
верхностная афта, в основании кото¬
рой через 6—7 дней формируется ин¬
фильтрат, а афта трансформируется в
глубокую язву, которая эпителизиру-
ется крайне медленно (до 1,5—2 мес).
После ее заживления остаются грубые
соединительнотканные рубцы, приво¬
дящие к деформации слизистой обо¬
лочки рта. При расположении таких
язв в углах рта могут возникать де¬
формации, иногда приводящие к
микростоме. Длительность существо¬
вания рубцующихся афт варьирует от2 нед до 2 мес и более. Высыпания
чаще располагаются на боковых по¬
верхностях языка, слизистой оболоч¬
ке губ, щек, зева, глотки. Рубцующи¬
еся язвы на боковых поверхностях
языка и его кончике особенно болез¬
ненны, что затрудняет речь и прием
пиши.Гистологически при глубоких ре¬
цидивирующих афтах определяется
участок некроза с полным разруше¬
нием эпителия и базальной мембра¬
ны, а также воспаление в собствен¬
ной пластинке слизистой оболочки и
подслизистой основе. Часто на участ¬
ках поражения имеются слюнные же¬
лезы с выраженной перигландуляр-
ной инфильтрацией, что дало основа¬
ние Sutton назвать это заболевание528
рецидивирующим некротическим пе¬
риаденитом слизистой оболочки. Од¬
нако А.Л.Машкиллейсон наблюдал
глубокие рубцующиеся афты и без яв¬
лений периаденита.Дифференциальная диагностика.
Тяжелую форму рецидивирующего
афтозного стоматита дифференциру¬
ют от:• травматических эрозий;• травматических язв;• рецидивирующего герпеса;• болезни Бехчета;• язвенно-некротического стоматита
Венсана;• язв при специфических инфекциях
(сифилис, туберкулез);• озлокачествляющихся язв.При болезни Бехчета наблюдаются
сочетанные афтозно-язвенные пора¬
жения слизистой оболочки рта, глаз и
половых органов.При язвенно-некротическом сто¬
матите Венсана в соскобе с язв обна¬
руживают обилие фузобактерий и
спирохет.У озлокачествляющейся язвы края
плотные, малоболезненные, нередко
имеется хроническая травма. При ци¬
тологическом исследовании выявля¬
ют атипичные клетки.Лечение эффективно лишь при уг¬
лубленном клинико-иммунологиче¬
ском обследовании больных, позво¬
ляющем на основании полученных
данных подобрать соответствующую
индивидуальную комплексную пато¬
генетическую терапию. Перед нача¬
лом лечения больного должен обсле¬
довать терапевт, оториноларинголог и
другие специалисты с целью выявле¬
ния сопутствующих заболеваний,
прежде всего желудочно-кишечного
тракта, очагов хронической инфек¬
ции, состояния иммунной системы.
Особое внимание должно быть уделе¬
но выявлению и лечению заболева¬
ний зубов и пародонта.Все эти мероприятия позволяют
индивидуализировать процесс комп¬
лексного патогенетического лечения,
которое включает использование им¬мунокорригирующих средств, препа¬
ратов метаболической коррекции с
обязательной санацией очагов хрони¬
ческой инфекции.Для иммунокоррекции применяют
тимоген, оказывающий регулирующее
действие на реакции клеточного и гу¬
морального иммунитета, а также на
факторы неспецифической резистен¬
тности организма. Тимоген вводят
внутримышечно по 100 мкг ежеднев¬
но, в течение 10 дней, обязательно
под контролем иммунограммы до и
после лечения.Для регуляции механизмов специ¬
фической и неспецифической защиты
при рецидивирующем афтозном сто¬
матите применяют также левамизол
(декарис). Препарат назначают 2 дня
в неделю (подряд или с интервалом3—4 дня по 150 мг одномоментно или
по 50 мг 3 раза в день). Лечение про¬
водят в течение 1,5—2 мес под конт¬
ролем клинической формулы перифе¬
рической крови и общего состояния
больного.С целью нормализации клеточного
метаболизма лимфоцитов назначают
метаболические препараты, стимули¬
рующие обменные процессы на уров¬
не митохондрий. Подбор препаратов
и продолжительность метаболической
терапии определяются цитохимиче¬
скими показателями ферментного
статуса лимфоцитов крови (актив¬
ность митохондриальной сукцинатде-
гидрогеназы, альфа-глицерофосфат-
дегидрогеназы). Назначают 2 комп¬
лекса препаратов метаболического
действия. Первый комплекс, приме¬
няемый в течение 10 дней, направлен
на активизацию энергетических про¬
цессов в лимфоцитах: пантотенат
кальция (по 2 мл 20 % раствора внут¬
римышечно или внутрь по 0,1 г 4 раза
в день); рибофлавина мононуклеотид
(по 1 мл 1 % раствора внутримышеч¬
но); липамид (по 0,025 г 3 раза в день
после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г
внутримышечно); оротат калия (по
0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).В течение последующих 10 дней
назначают второй комплекс метабо¬34 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский529
лических препаратов, участвующих в
синтезе гемоглобина, регулирующих
синтез липидов и стабилизирующих
клеточные мембраны: витамин В12
(по 1 мл 0,01 % раствора внутримы¬
шечно); фолиевая кислота (по 0,005 г3 раза в день); пиридоксальфосфат
(по 0,02 г 3 раза в день после еды);
метилметионинсульфония хлорид (по
0,1 г 3 раза в день после еды); панга-
мат кальция (по 0,05 г 3—4 раза в
день); фитин (по 0,25 г 3 раза в день);
оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за1 ч до еды).Последовательность введения ком¬
плексов определяется показателями
цитохимического анализа, но, как
правило, сначала вводят первый ком¬
плекс, оптимизирующий энергетиче¬
ский потенциал иммунокомпетент-
ных клеток, затем второй, требующий
для своей утилизации энергетической
подготовленности тканей.Для достижения стойкой клиниче¬
ской ремиссии рецидивирующего аф¬
тозного стоматита, характеризующей¬
ся нормализацией показателей цито¬
химического статуса лимфоцитов
крови, требуется 4—6 курсов метабо¬
лической коррекции с интервалами
6 мес независимо от особенностей
клинического течения заболевания.
Следует особо отметить необходи¬
мость проведения метаболической те¬
рапии весной, когда выражены явле¬
ния гиповитаминоза, как правило,
приводящие к возникновению тяже¬
лых обострений рецидивирующего
афтозного стоматита.В комплексную терапию рецидиви¬
рующего афтозного стоматита входят
седативные препараты (корень вале¬
рианы, «малые» транквилизаторы),
глицин.Следует обратить особое внимание
на мероприятия по ликвидации оча¬
гов хронической инфекции, санация
которых в обязательном порядке дол¬
жна быть проведена — лечение хро¬
нических заболеваний пародонта,
ЛОР-органов, желудочно-кишечного
тракта и т.д. Очаги хрониосепсиса
вызывают постоянную бактериальнуюсенсибилизацию, что приводит к час¬
тым обострениям заболевания.С целью стимуляции факторов спе¬
цифической и неспецифической за¬
щиты эффективны современные ме¬
тоды физического воздействия на ор¬
ганизм (чрескожная электронейро¬
стимуляция, лазеротерапия на реф¬
лексогенные зоны, аэроионный мас¬
саж на пораженную слизистую обо¬
лочку рта). При тяжелой форме забо¬
левания применяют гипербарическую
оксигенацию.Комплекс лечебных мероприятий,
включающий в себя иммунокорри¬
гирующую, метаболическую и реф¬
лексотерапию, способствует быст¬
рой ликвидации обострения заболе¬
вания, значительно удлиняет перио¬
ды его ремиссии, устраняет клеточ¬
ную и тканевую гипоксию и норма¬
лизует иммунологические показате¬
ли. Положительный лечебный эф¬
фект может быть получен также и от
каждого из указанных ранее методов
лечения в отдельности, но его эф¬
фективность выражена в меньшей
степени. Поэтому рекомендуется
применять указанные методы лече¬
ния рецидивирующего афтозного
стоматита в комплексе.В успешном лечении важную роль
играет диета. Больным запрещают
употребление острой, пряной пищи,
спиртных напитков, курение.Местное лечение сводится к сана¬
ции полости рта, устранению травми¬
рующих факторов и очагов хрониче¬
ской инфекции. В период обострения
заболевания назначают обезболиваю¬
щие средства, поскольку афты, осо¬
бенно язвы, вызывают сильные боле¬
вые ощущения. С целью обезболива¬
ния используют аппликации анесте¬
тиков (1—2 % раствора лидокаина,
1—2 % раствора тримекаина, 1—2 %
раствора пиромекаина или 5 % пиро-
мекаиновую мазь), а также 10 %
взвесь анестезина в глицерине или
жидких маслах (персиковом, абрико¬
совом, подсолнечном).Эффективно сочетанное воздейст¬
вие лекарственных и физиотерапевти¬530
ческих методов обезболивания (мик¬
роэлектрофорез на область пораже¬
ния слизистой оболочки рта 2 % рас¬
твора новокаина с последующим
аэроионным массажем, лазерное об¬
лучение).Фибринозный и некротический
налет с поверхности афт и язв уда¬
ляют с помощью протеолитических
ферментов (трипсин, химотрипсин,
химопсин, лизоамидаза). Антисеп¬
тическую обработку проводят рас¬
творами антисептиков (1 % раствор
этония, 0,02—0,06 % раствор хлор¬
гексидина, 0,02 % раствор фураци-
лина и др.).Для стимуляции эпителизации по¬
раженной слизистой оболочки рта
при рецидивирующем афтозном сто¬
матите целесообразно назначать мас¬
ляный раствор витаминов А, Е, каро-
толин, 5 % мазь линетола, мазь и
желе солкосерила, солкосерил ден¬
тальную адгезивную пасту, 5 % мазь и
20 % желе актовегина и др.Аппликации и орошения слизистой
оболочки рта растворами антисепти¬
ков выполняют 3—4 раза в день после
еды. Хороший лечебный эффект дает
применение биополимерных раство¬
римых пленок, содержащих обезболи¬
вающие, противомикробные препара¬
ты. Для стимуляции регенерации сли¬
зистой оболочки рта успешно исполь¬
зуют облекол-пленку, содержащую
облепиховое масло.Прогноз благоприятный, особенно
в случае ранней диагностики и лече¬
ния его легкой формы.Профилактика заключается в свое¬
временном выявлении и устранении
очагов хронической инфекции, в том
числе и в полости рта, ранней диа¬
гностике и лечении хронических за¬
болеваний желудочно-кишечного
тракта, нервной и эндокринной сис¬
темы. Важны систематический уход
за полостью рта, регулярная санация.
Необходимо строгое соблюдение ре¬
жима труда и отдыха, активное заня¬
тие физкультурой, закаливание, ра¬
циональное, сбалансированное пита¬
ние.11.4.4. Болезнь БехчетаБолезнь Бехчета (кожно-слизи¬
сто-увеальный синдром, большой
афтоз Турена, рецидивирующий ги-
попион-ирит, септический иридо-
циклит, септический ирит) — сис¬
темное заболевание слизистых обо¬
лочек, характеризующееся тремя
рецидивирующими симптомами:
афтами на слизистой оболочке рта
и наружных половых органах, а так¬
же гипопион-иритом.Заболевание как синдром впервые
было описано турецким дерматоло¬
гом Behcet и впоследствии получило
название «синдром Бехчета». Описан¬
ный синдром включает в себя три
симптома: рецидивирующие афты на
слизистой оболочке рта и наружных
половых органах, а также поражение
глаз (чаще обоих), проявляющееся в
виде гипопион-ирита, иногда приво¬
дящего к слепоте. У больных с синд¬
ромом Бехчета нередко возникают
кожные проявления (высыпания
узелковой эритемы, пиодермия, вас-
кулиты), а также поражения суставов
и нервной системы.Tourine (1941) описал заболева¬
ние — большой афтоз, которое кли¬
нически характеризуется рецидиви¬
рующими высыпаниями афт на сли¬
зистой оболочке рта, наружных по¬
ловых органов и кишечника с разви¬
тием узловатых эритем и тромбофле¬
битов.Этиология и патогенез. Причины
развития синдрома Бехчета окончате¬
льно не установлены. Многие авторы
полагают, что в основе рецидивирую¬
щего афтозного поражения слизистых
оболочек полости рта, половых орга¬
нов, глаз и в ряде случаев кишечника
лежат аутоиммунные процессы. Су¬
ществует также мнение и о генетиче¬
ской предрасположенности к возник¬
новению симптома Бехчета.Клиническая картина. Заболевание
характеризуется хроническим течени¬
ем с ремиссиями длительностью от
нескольких дней до нескольких лет.34*531
Рис. 11.38. Поражение слизистой обо¬
лочки языка и губ при синдроме Бехче-
та. Язва на спинке языка с гиперемиро-
ванными инфильтрированными края¬
ми, покрытая серовато-желтым нале¬
том. На слизистой оболочке нижней
губы и языке афты, окруженные венчи¬
ком гиперемии.Страдают этим заболеванием одина¬
ково часто лица обоего пола, преиму¬
щественно в возрасте 20—30 лет.
Наиболее часто в качестве первого
проявления синдрома Бехчета обна¬
руживают афты на слизистой оболоч¬
ке рта, которые, как правило, не от¬
личаются от обычных афт, возникаю¬
щих при рецидивирующем афтозном
стоматите. Афты резко болезненны,
количество их невелико — от I до 5.
В ряде случаев они окружены обо¬
дком гиперемии (рис. 11.38). Конту¬
ры афт могут быть различными. По
переходной складке афты приобрета¬
ют щелевидную форму. В других от¬
делах полости рта они имеют округ¬
лые очертания. У больных могут воз¬
никнуть глубокие, длительно не за¬
живающие язвы, после эпителизации
которых остаются грубые соедините¬
льнотканные рубцы, деформирующие
слизистую оболочку. Рецидивы могут
сопровождаться повышением темпе¬
ратуры, артралгией, миопатией. В не¬которых случаях развиваются полиар-
тралгии, имеющие сходство с ревма¬
тоидным полиартритом.В области наружных половых орга¬
нов (на слизистой оболочке, коже по¬
ловых губ, мошонки, полового члена)
появляются болезненные афтозно-яз-
венные высыпания с плотным инфи¬
льтратом у основания. Элементы по¬
ражения несколько приподняты над
окружающей поверхностью, дно их
покрыто серовато-желтым налетом.Поражение глаз, по данным лите¬
ратуры, имеется у 70—85 % больных с
синдромом Бехчета, у некоторых бо¬
льных оно возникает до появления
афтозных высыпаний на слизистой
оболочке рта и является первым при¬
знаком заболевания. Вначале разви¬
ваются болезненная светобоязнь, за¬
тем быстро гипопион-ирит, циклит,
геморрагии в стекловидном теле и об¬
ласти глазного дна. Каждый рецидив
приводит вначале к временному, а за¬
тем к стойкому снижению зрения.
Процесс часто заканчивается слепо¬
той.При синдроме Бехчета на коже не¬
редко возникают рецидивирующая
узловатая эритема, пиодермические
элементы. При синдроме Бехчета
имеется патергия1 кожи в местах не¬
значительных травм. Например, в ме¬
стах биопсии, внутрикожных инъек¬
ций появляются различные гнойнич¬
ковые элементы, что очень характер¬
но для синдрома Бехчета. Считают,
что при патергии диагноз синдрома
Бехчета может быть поставлен на
основании лишь двух симптомов —
афт на слизистой оболочке рта и вы¬
сыпаний на половых органах.Нередко процесс осложняется рев¬
матоидным поражением мягких тка¬
ней и суставов, кровоизлияниями
(вследствие повышенной ломкости
сосудов), рецидивирующими тромбо¬
зами и тромбофлебитами. Афтозные
высыпания могут распространяться1 Появление на месте инъекции воепалительного инфильтрата с распадом тканей в
его центре.532
на слизистую оболочку гортани, тра¬
хеи, глотки, пищевода, кишечника,
иногда отмечают припухлость слюн¬
ных и слезных желез и поражение
нервной системы. Описаны случаи
летальных исходов. Синдром Бехчета
характеризуется хроническим реци¬
дивирующим течением и нарастанием
всех клинических проявлений от ре¬
цидива к рецидиву.Гистологически в период формиро¬
вания афтозного элемента выявляется
проникновение в эпителий лимфоци¬
тов и моноцитов. После разрушения
эпителия возникает эрозия, в основа¬
нии и по бокам которой имеется ин¬
фильтрат, состоящий из нейтрофи-
лов, моноцитов и лимфоцитов. Ино¬
гда определяются изменения сосудов
в виде облитерирующего эндартерии-
та. В длительно существующих эле¬
ментах нередко картина васкулита,
однако в свежих высыпаниях такие
изменения бывают значительно реже.Дифференциальная диагностика
проводится с эрозивными папулами
при вторичном сифилисе, герпетиче¬
скими высыпаниями и рецидивирую¬
щим афтозным стоматитом. Болезнь
Бехчета следует дифференцировать от
синдрома Стивенса—Джонсона, при
котором также поражается слизистая
оболочка глаз (кератит, конъюнкти¬
вит, ирит, иридоциклит). Однако в
отличие от болезни Бехчета при синд¬
роме Стивенса—Джонсона в анамнезе
прослеживается связь обострения с
приемом лекарственного препарата, и
поражение слизистых оболочек имеет
генерализованный характер — мно¬
жественные сливные эрозии на сли¬
зистой оболочке рта, носоглотки, тра¬
хеи, пищевода.Лечение представляет собой труд¬
ную задачу. Целесообразно примене¬
ние антигистаминных препаратов и
детоксицирующих средств, витами¬
нов, антибиотиков, антикоагулянтов,
препаратов хингаминового ряда. Ле¬
карственную терапию подбирают в
зависимости от выраженности клини¬
ческих симптомов. В тяжелых случаях
назначают кортикостероидные препа¬раты, например дексаметазон по 3—
6 мг в день с последующим перево¬
дом на поддерживающие дозы. В по¬
следние годы появились сообщения о
благоприятном действии левамизола
(декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у
больных с большим афтозом Турена,
который больные принимали для уд¬
линения периода ремиссии в течение
полугода и более.При тяжелой форме заболевания
иногда назначают иммунодепрессан¬
ты (циклофосфамид, колхицин, аза-
тиоприн и др.). Показана иммунокор¬
ригирующая терапия под контролем
иммунограммы.11.4.5. Синдром Шегрена
(синдром сухости)Синдром Шегрена (syndromum
Sjogren) — системное заболевание,
проявляющееся тремя основными
симптомами: сухим кератоконъюн-
ктивитом, ксеростомией и ревмато¬
идным артритом.Впервые заболевание описано
Шегреном в 1933 г. До настоящего
времени не существует единого мне¬
ния по поводу причины возникнове¬
ния этого заболевания. Однако боль¬
шинство исследователей считают
синдром Шегрена хроническим ауто¬
иммунным заболеванием секретирую-
щих эпителиальных (экзокринных)
желез, основным клиническим симп¬
томом которого является сухость сли¬
зистых оболочек, в первую очередь
полости рта и глаз. Заболевание отно¬
сится к диффузным болезням соеди¬
нительной ткани. Встречается в 10—
15 раз чаще у женщин, чем у мужчин.
Преимущественно страдают женщи¬
ны в климактерическом периоде.Клиническая картина. Начальные
изменения в течение длительного
времени могут проявляться в виде
уменьшения количества и повышения
вязкости слюны. Впоследствии сли¬
зистая оболочка и язык становятся
гиперемированными, иногда слизи¬533
стая оболочка с явлениями гиперке¬
ратоза; наступает атрофия сосочков
языка, возникает ощущение жжения.
В связи с нарастающей сухостью сли¬
зистой оболочки рта у больных появ¬
ляется потребность запивать пищу
при еде и увлажнять полость рта при
разговоре. В полости рта происходит
активизация сапрофитной микрофло¬
ры, нередко присоединяется грибко¬
вый стоматит. К этому времени мож¬
но обнаружить атрофические измене¬
ния слизистой оболочки верхних ды¬
хательных путей (сухой трахеоброн-
хит, ринит). Возможны снижение
обоняния и ахилия.Жалобы зависят от степени выра¬
женности процесса. При нарастании
гипосаливации больные жалуются на
сухость во рту и глаз, болезненность
во время приема пищи, появление
трещин в углах рта, конъюнктивит,
сопровождающийся резью, светобо¬
язнью, отсутствием слез. В более
поздней стадии, кроме сухости слизи¬
стой оболочки рта, глаз, носа, возни¬
кают атрофические изменения слизи¬
стой оболочки половых органов, су¬
хость и шелушение кожи, сухость и
ломкость волос, склонность к дерма¬
тозу. Возможны хронический артрит
(примерно у больных), пневмоскле¬
роз, периферическая и тригеминаль¬
ная невралгия и другие изменения.У ряда больных постепенно разви¬
вается увеличение околоушных и
поднижнечелюстных слюнных желез,
изменяющее овал лица. Хроническим
паротитом с периодически возникаю¬
щими обострениями, сопровождаю¬
щимися болями, отском слюнных же¬
лез, повышением температуры до
38—40°, страдают 50 % больных. Ино¬
гда в околоушной железе образуются
камни.При гистологическом исследова¬
нии в слизистой оболочке рта очаго¬
вая лимфоцитарная инфильтрация,
значительное уменьшение секретор¬
ной активности подслизистых, в том
числе и слюнных, желез. Гистологи¬
ческие изменения слюнных желез ха¬
рактеризуются инфильтрацией лим¬фоцитами, плазматическими клетка¬
ми и соединительнотканной проли¬
ферацией.Диагностика синдрома Шегрена
базируется на выявлении одновре¬
менного характерного поражения
слюнных желез, глаз и полости рта.
Синдром Шегрена необходимо диф¬
ференцировать от ксеростомии.Лечение комплексное, проводят
ревматолог, стоматолог, окулист. По
показаниям назначают преднизолон и
цитостатические иммунодепрессанты,
нестероидные противовоспалитель¬
ные препараты. Применяют витами¬
нотерапию (А, Е, В|2, С). Если не по¬
вреждена железистая паренхима, по¬
казаны средства, усиливающие сали¬
вацию. Местное лечение симптомати¬
ческое.11.5. Изменения слизистой
оболочки рта при экзогенных
интоксикацияхПоражения слизистой оболочки рта
могут быть обусловлены неблагопри¬
ятными факторами профессиональ¬
ной деятельности человека. Влияние
относительно невысоких, но длитель¬
но действующих концентраций вред¬
ных химических веществ может стать
причиной развития хронической ин¬
токсикации, часто имеющей специ¬
фическую симптоматику на слизи¬
стой оболочке рта. В развитии хрони¬
ческой интоксикации решающим
фактором является свойство вещества
кумулировать в организме с образова¬
нием депо в костях, паренхиматозных
органах, подкожной клетчатке и др.,
что особенно характерно для тяжелых
металлов. У лиц, имеющих длитель¬
ный контакт со свинцом, ртутью,
висмутом и другими тяжелыми метал¬
лами, со временем может развиться
хроническая интоксикация, проявля¬
ющаяся специфическими для каждо¬
го из них клиническими симптомами
в полости рта.Подобные изменения слизистой
оболочки рта могут возникать также
вследствие длительного использова¬534
ния лекарственных препаратов: вис¬
мута (бийохинол, пентабисмол, бис-
моверол), ртути, золота (кризанол,
ауранофин), для лечения хронических
заболеваний. Степень выраженности
токсического действия лекарственно¬
го вещества определяется его дозой и
концентрацией в организме. Соли тя¬
желых металлов частично выделяются
слюнными железами, поэтому симп¬
томы интоксикации часто проявля¬
ются в полости рта.Висмутовая интоксикация развива¬
ется преимущественно у лиц, длите¬
льное время использующих с лечеб¬
ной целью препараты висмута для ле¬
чения сифилиса, несифилитических
поражений центральной нервной сис¬
темы (менингомиелит, арахноэнцефа-
лит).Клиническая картина. Висмутовая
интоксикация проявляется общими
нарушениями в организме: нефропа¬
тии, расстройства желудочно-кишеч-
ного тракта, нервной системы (сла¬
бость, апатия) и поражениями слизи¬
стой оболочки рта. Легкая степень
интоксикации сопровождается ката¬
ральным воспалением слизистой обо¬
лочки рта. В тяжелых случаях разви¬
вается эрозивно-язвенный гингиво-
стоматит с гиперсаливацией и зло¬
вонным запахом изо рта.В результате длительного примене¬
ния препаратов висмута для лечения
хронических заболеваний они куму¬
лируются в слизистой оболочке дес¬
ны, вследствие чего образуется харак¬
терная синевато-серого цвета кайма
по десневому краю. В ряде случаев
висмутовая интоксикация сопровож¬
дается также образованием темной,
почти черной пигментации на других
участках слизистой оболочки рта
(язык, щеки, губы, небо, миндали¬
ны). Иногда пигментация имеет вид
черных кружков вокруг отверстий вы¬
водных протоков слюнных желез.
Висмутовая кайма является следстви¬
ем образования сульфида висмута при
его выделении со слюной. При тяже¬
лой интоксикации появляются глубо¬
кие изъязвления, окруженные каймойсиневато-серого цвета. В несаниро¬
ванной полости рта при наличии зуб¬
ных отложений, разрушенных зубов
быстро развивается язвенный гинги-
востоматит, сопровождающийся бо¬
левыми ощущениями.Лечение. В первую очередь необхо¬
димо прекратить дальнейшее поступ¬
ление препаратов висмута в организм.
Проводят комплекс активной деток¬
сицирующей и по показаниям симп¬
томатической общей терапии. Местно
обрабатывают пораженную слизистую
оболочку рта протеолитическими
ферментами, антисептиками и сред¬
ствами, стимулирующими эпителиза-
цию.Свинцовая интоксикация развивает¬
ся как результат воздействия вредных
профессиональных факторов у лиц,
работающих в металлургии, произ¬
водстве аккумуляторов, наборщиков
типографии, у рабочих химической,
горнорудной промышленности и др.
Интоксикация вызывается вдыханием
паров и пыли свинца, который куму¬
лируется в организме, в основном в
костной ткани. Степень токсического
действия зависит от концентрации
свинца и продолжительности контак¬
та с ним.Клиническая картина. Ранним сим¬
птомом свинцовой интоксикации яв¬
ляется бледно-серый цвет лица (свин¬
цовый колорит), обусловленный
свинцовым поражением стенок сосу¬
дов и их спазмом. Одним из клиниче¬
ских проявлений тяжелой свинцовой
интоксикации является «свинцовая
колика». Возможно развитие перифе¬
рического паралича, слепоты, связан¬
ной с поражением центральной нер¬
вной системы. Возможны слабость,
апатия, нарушение пищеварения, по¬
ражения почек (нефропатии). В кро¬
ви выявляют анемию, тромбоцитопе-
нию, моноцитоз.Характерными симптомами в поло¬
сти рта являются сладковатый метал¬
лический привкус и запах изо рта —
«свинцовое дыхание», а также «свин¬
цовая кайма» (halo saturninus), кото¬
рая часто бывает первым признаком535
сатурнизма в полости рта. Кайма рас¬
полагается вокруг шеек фронтальных
зубов по десневому краю, преимуще¬
ственно с вестибулярной поверхности
и имеет серовато-черный цвет. При
тщательном рассмотрении видно, что
она не гомогенная, как висмутовая
кайма, а слагается из мелких зерны¬
шек. Отложения свинца в виде чер¬
но-синих пятен одновременно могут
появляться на деснах, щеках, языке,
губах, небе. В тяжелых случаях воз¬
можно развитие язвенного стоматита.Поражение слизистой оболочки рта
в ряде случаев сочетается с пораже¬
ниями кожи. Возникают эритематоз-
ные или буллезные дерматиты.Лечение. Необходимо прекратить
дальнейший контакт со свинцом. По
показаниям проводят общую дезин-
токсикационную, кислородную и
симптоматическую терапию. Назна¬
чают витаминные препараты (С, В,,
В2, В6, В)2), а также пищу, содержа¬
щую много кальция и фосфора.
Местная обработка включает удале¬
ние зубных отложений, некротизиро-
ванных участков десны протеолити-
ческими ферментами; обработку ан¬
тисептиками и кератопластическими
препаратами (масляные растворы ви¬
таминов А, Е, масло шиповника, об¬
лепихи и др.).Профилактика свинцовых инток¬
сикаций предусматривает главным
образом соблюдение безопасных для
человека предельно допустимых кон¬
центраций (ПДК) свинца в воздухе
рабочих помещений. Для предотвра¬
щения токсического воздействия
свинца на ткани и органы полости
рта необходимы респираторы, поло¬
скания и орошения полости рта с по¬
мощью специальных установок 1 %
раствором уксусной кислоты, а также
растворами, насыщенными кислоро¬
дом, витаминами.Ртутная интоксикация может воз¬
никнуть в результате воздействия
вредных профессиональных факторов
у рабочих ртутных производств. В
этом случае ртуть и ее соединения
попадают в организм человека восновном через дыхательные пути в
виде паров и пыли, а отчасти че¬
рез желудочно-кишечный тракт и
кожу.Наряду с этим хроническая инток¬
сикация ртутью может произойти при
длительном применении ртутьсодер¬
жащих лекарственных препаратов
(меркузал, новурит, сулема, каломель,
ртутьсодержащие мази). При местном
использовании ртутьсодержащих пре¬
паратов происходит взаимодействие
ртути с белками тканей с образовани¬
ем альбумината. При этом проявляет¬
ся вяжущий или раздражающий эф¬
фект препаратов. В присутствии хло¬
рида натрия и солей других галогенов
растворение и глубина проникнове¬
ния ртутных соединений увеличива¬
ются.Клиническая картина. На началь¬
ных этапах клиническая картина хро¬
нической интоксикации ртутью про¬
текает по типу вегетососудистой дис¬
тонии, неврастении. Характерны эмо¬
циональная неустойчивость, сниже¬
ние работоспособности, сонливость
днем, нарушение ночного сна, голов¬
ные боли, снижение памяти, повы¬
шенная раздражительность, склон¬
ность к депрессии.При интоксикации парами ртути
наиболее выражены симптомы пора¬
жения дыхательных путей (насморк,
трахеобронхит, токсическая пневмо¬
ния). Одновременно происходит по¬
ражение желудочно-кишечного трак¬
та и центральной нервной системы.
Появляются сонливость, чередующа¬
яся с периодами возбуждения, дрожа¬
ние рук («ртутный тремор»). При пе-
роральном и местном применении
препаратов ртути в большей степени
поражается желудочно-кишечный
тракт (резкие боли в животе, рвота,
понос с кровью).Клинические проявления ртутной
интоксикации в полости рта начина¬
ются с катарального поражения де¬
сен. Развивается ртутный гингивит,
характеризующийся отечностью, бо¬
лезненностью, кровоточивостью де¬
сен и появлением язвенно-некроти¬536
ческого процесса. В результате реак¬
ции ртути с сероводородом образует¬
ся сульфид ртути, проявляющийся ха¬
рактерной каймой черного цвета по
краю десны. В тяжелых случаях про¬
цесс может распространиться на сли¬
зистую оболочку щек, языка и минда¬
лин, где возникают участки некроза,
окруженные гиперемированной кай¬
мой. Появляется зловонный запах изо
рта, повышается саливация. Вследст¬
вие отечности языка и слизистой обо¬
лочки щек на них хорошо видны от¬
печатки зубов. Шейные лимфатиче¬
ские узлы увеличены, подвижны, бо¬
лезненны. Больные жалуются на ме¬
таллический привкус во рту, пульси¬
рующие боли в деснах, головную
боль, общее недомогание, повышение
температуры тела. Речь и глотание за¬
труднены, жевание болезненно.Лечение. Прежде всего необходимо
прекратить дальнейшее поступление
ртути в организм и провести лечеб¬
ные мероприятия, направленные на
ее выведение. Для этого используют
методы активной детоксикации орга¬
низма (промывание желудка, форси¬
рованный диурез, гемодиализ). Вво¬
дят 5 % раствор унитиола, 30 % рас¬
твор тиосульфата натрия, витамины
(В,, В6, В12) и др.Местное лечение включает антисеп¬
тическую обработку полости рта, уда¬
ление зубных отложений. При язвен¬
ных поражениях слизистой оболочки
рта используют аппликации протео-
литических ферментов и средств, сти¬
мулирующих эпителизацию.Профилактика. Предупреждение
ртутной интоксикации состоит в
строгом соблюдении правил приме¬
нения и хранения ртути на производ¬
стве, особенно в быту. Помещения, в
которых производится работа с рту¬
тью, должны иметь мощную вентиля¬
цию, вытяжные шкафы. Необходим
санитарно-гигиенический контроль
воздушной среды помещения на со¬
держание ртути и ее соединений. Ве¬
сьма важным фактором профилакти¬
ки ртутной интоксикации является
санитарно-просветительная работа.Интоксикация препаратами золота(кризанол, ауронофин) применяют
при лечении ревматоидного артрита,
красной волчанки в качестве средст¬
ва, стимулирующего клеточные им¬
мунные реакции и ингибирующие гу¬
моральный иммунитет. Препараты
золота накапливаются преимущест¬
венно в легких и почках, хорошо вы¬
водятся с мочой. При передозировке
препаратов золота возможно развитие
нефропатий, дерматита, стоматита,
анемии.Изменения слизистой оболочки рта
при передозировке препаратов золота
характеризуются гиперсаливацией,
появлением эритематозного отека
(чаще на языке). Образуется плотный
белесоватый налет в виде перламутро¬
вых бляшек, напоминающий клини¬
ческую картину красного плоского
лишая.11.6. Изменения слизистой
оболочки рта при гиповитаминозахВитамины — биологически активные
органические вещества, которые на¬
ряду с белками, липидами и углевода¬
ми необходимы для нормальной жиз¬
недеятельности организма человека.Витамины, представляющие собой
биологические катализаторы, взаимо¬
действующие с ферментами и гормона¬
ми, входят в состав многих ферментов
в качестве кофакторов либо участвуют
в их синтезе. Отсутствие или недоста¬
точность какого-либо витамина приво¬
дит к нарушению образования фермен¬
тов и гормонов, регулирующих обмен
веществ в организме.Слизистая оболочка рта очень чув¬
ствительна к недостатку витаминов,
при котором происходит снижение ее
резистентности к травме, воздейст¬
вию микроорганизмов.Основным источником поступле¬
ния витаминов в организм человека
являются пищевые продукты. Причем
важное значение имеет не только ко¬
личество поступающих витаминов с
пищей, но и качественный состав по¬537
следней. Так, при приеме пищи, бо¬
гатой углеводами, повышается по¬
требность в витамине В|, а при недо¬
статке белка снижается усвоение ви¬
тамина В,, никотиновой и аскорби¬
новой кислот.Гиповитаминоз может быть пер¬
вичным (экзогенным), обусловлен¬
ным низким содержанием витаминов
в пище или однообразным несбалан¬
сированным и недостаточным пита¬
нием. Вторичная (эндогенная) вита¬
минная недостаточность возникает
при заболеваниях желудочно-кишеч¬
ного тракта, когда нарушается всасы¬
вание пищевых веществ, в том числе
и витаминов, например при заболева¬
ниях печени, кишечника, эндокрин¬
ных нарушениях и др. Особо следует
выделить случаи, когда витаминная
недостаточность возникает на фоне
нормального потребления витаминов.
Это может происходить под влиянием
низкой или высокой температуры
окружающей среды, при повышенной
физической нагрузке, нервно-психи¬
ческом напряжении, кислородном го¬
лодании и др. При беременности и
грудном вскармливании повышается
потребность в аскорбиновой кисло¬
те, пиридоксине, фолиевой кислоте,
кальцифероле и токофероле.Большинство витаминов в процес¬
се метаболизма тесно связано между
собой. Полагают, что недостаточно¬
сти одного вида витамина практиче¬
ски не бывает. Установлено, что при
увеличении приема аскорбиновой
кислоты потребность в витамине В2
снижается, а при недостатке витами¬
на В2 в тканях снижается уровень ви¬
таминов С и В,. Известна отчетливая
взаимосвязь усвоения аскорбиновой
кислоты и тиамина; фолиевой кисло¬
ты и витамина В)2; тиамина с рибо¬
флавином и пиридоксином; рибофла¬
вина с ретинолом и пантотеновой
кислотой; никотиновой кислоты и
рибофлавина. Необходимо также по¬
мнить о несовместимости некоторых
витаминных препаратов. Так, не сле¬
дует смешивать или вводить в одном
шприце никотиновую кислоту с тиа¬мином, пиридоксин с цианокобала-
мином, тиамин с цианокобаламином
и пиридоксином, аскорбиновую кис¬
лоту с цианокобаламином, так как
при смешивании эти витамины могут
разрушаться или усиливать способ¬
ность друг друга вызывать аллергиче¬
ские реакции.Недостаточность ретинола (витамин
А). Одной из важных функций вита¬
мина А является регулирование диф-
ференцировки клеток эпителия и
процессов ороговения, в том числе и
эпителия слизистой оболочки рта.
Участие витамина А в нормализации
обменных процессов эпителиальной
ткани считают основной его физио¬
логической функцией в организме.
Причем ретинол обладает способно¬
стью восстанавливать структурную
целостность не только эпителия, но и
соединительной ткани, вызывая утол¬
щение коллагеновых и эластических
волокон.Гиповитаминоз А может наблюда¬
ться при недостаточном его поступле¬
нии с пищей, а также вследствие на¬
рушения его синтеза при заболевани¬
ях печени и кишечника. Известен ан¬
тагонизм ретинола с витамином К.Клиническая картина. Недостаточ¬
ность витамина А ведет к значитель¬
ным изменениям эпителия — атро¬
фии и ороговению, в результате чего
снижаются защитные свойства кожи
и слизистой оболочки рта. При гипо¬
витаминозе А наблюдают сухость сли¬
зистой оболочки рта и кожных по¬
кровов, усиление процессов орогове¬
ния (гиперкератоз), значительное на¬
рушение деятельности сальных желез.
Уменьшается слюноотделение. Сли¬
зистая оболочка теряет свой блеск,
становится мутной. Могут появиться
белесоватые участки типа лейкопла¬
кии.Гистологически при гиповитами¬
нозе А определяют метаплазию эпи¬
телия с замещением части рядов кле¬
ток шиповатого слоя ороговеваюши-
ми клетками.Лечение. Назначают ретинол в ле¬
чебных дозах по 10 000—25 ООО ME в538
сутки. Применять большие дозы ви¬
тамина А необходимо под наблюде¬
нием врача, так как возможно разви¬
тие гипервитаминоза, сопровождаю¬
щегося сонливостью, вялостью, го¬
ловной болью, гиперемией лица с по¬
следующим шелушением кожи. Реко¬
мендуется витамин А в виде концент¬
рата или драже, а также в комплексе с
витамином Е (аевит).В стоматологической практике ви¬
тамин А широко используют в каче¬
стве средства, ускоряющего эпители-
зацию эрозий и язв на слизистой обо¬
лочке рта; для лечения гиперкерато¬
зов (лейкоплакия, красный плоский
лишай и др.) и уменьшения сухости
слизистой оболочки рта. Витамин А
назначают внутрь после еды в виде
драже или таблеток по 3300 ME 1—
2 раза в день; масляного раствора ре¬
тинола ацетата 3,44 % или ретинола
пальмитата 5,5 % по 8—10 капель
2 раза в день, курс лечения 1,5—2 мес. Растворы витамина А в масле
показаны также при местном лечении
эрозий и язв на слизистой оболочке
рта для ускорения их эпителизации.Недостаточность тиамина (витаминВ,). Витамин В, играет особенно важ¬
ную роль в углеводном обмене, осу¬
ществляя реакцию фосфорилирова-
ния. Недостаточность тиамина при¬
водит к неполному сгоранию углево¬
дов и увеличению содержания в орга¬
низме пировиноградной и молочной
кислот, что неблагоприятно отража¬
ется на функции нервной и сердечно¬
сосудистой систем. Витамин В, при¬
нимает участие в белковом обмене.
Его производное тиаминдифосфат
входит в состав фермента кокарбо-
ксилазы, катализирующего отщепле¬
ние С02 от кетокислот.Эндогенная форма гиповитаминозаВ, развивается при хроническом ал¬
коголизме, заболеваниях желудоч¬
но-кишечного тракта, печени, диабе¬
те, невритах. Существует антагонизм
тиамина с никотиновой кислотой.Клиническая картина. При авита¬
минозе В, у человека появляется бо¬
лезнь бери-бери, характеризующаясянарушениями сердечно-сосудистой и
нервной систем. При гиповитаминозе
могут быть различные функциональ¬
ные расстройства нервной системы:
парестезии, невротические состоя¬
ния, плохой сон, мнительность, сла¬
бость, похудание. Возможны аллерги¬
ческие реакции слизистой оболочки
рта. Гиповитаминоз В, может сопро¬
вождаться гиперплазией грибовидных
сосочков языка.Лечение. Витамин В, оказывает
благоприятное действие при лечении
неврита и невралгии тройничного
нерва, опоясывающего лишая, паре¬
стезии слизистой оболочки рта, меди¬
каментозного и грибкового стомати¬
та. В лечебных целях витамин В, на¬
значают внутрь (после еды) или па¬
рентерально. Больным, страдающим
заболеваниями желудочно-кишечного
тракта, витамин В, целесообразно
вводить внутримышечно или внутри¬
венно.Для лечения используют препараты
тиамина хлорида: таблетки по 0,002,
0,005 и 0,01 г, 2,5 % и 5 % растворы
в ампулах по 1 мл; препараты тиами¬
на бромида: таблетки по 0,00258,
0,00645 и 0,00129 г, 3 % и 6 % раство¬
ры в ампулах по 1 мл. Лечебные су¬
точные дозы для взрослых: по 0,012 г
1—3 (до 5) раза в день. Курс лечения
обычно 30 дней. При нарушениях
всасывания в кишечнике вводят внут¬
римышечно по 0,025—0,05 г тиамина
хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % рас¬
твора) или 0,03—0,06 г тиамина бро¬
мида (по 1 мл 3 % или 6 % раствора).
Назначают также кокарбоксилазу (ко¬
фермент витамина В,) в ампулах по
0,05 г. Курс лечения 10—15 инъекций.Не рекомендуется одновременное
парентеральное введение раствора В,
с пиридоксином (В6) и цианокобала-
мином (В,2). Цианокобаламин усили¬
вает аллергизирующее действие тиа¬
мина, а пиридоксин затрудняет пре¬
вращение витамина В, в активную
(фосфорилированную) форму. Не
следует также смешивать в одном
шприце витамин В, и никотиновую
кислоту, его разрушающую.539
Рис. 11.39. Гиповитаминоз В2. Язык ги-
перемированный, гладкий, блестящий,
атрофия сосочков.Недостаточность рибофлавина (ви¬
тамин В2). Рибофлавин входит в со¬
став простетических групп многих
ферментов (флавинов), которые при¬
нимают участие в окислительно-вос¬
становительных процессах. Рибофла¬
вин участвует в углеводном, липид¬
ном и белковом обмене.Экзогенная недостаточность рибо¬
флавина развивается при недостаточ¬
ности употребления животных белков,
никотиновой кислоты, а эндогенная,
как правило, при заболеваниях желу¬
дочно-кишечного тракта, после длите¬
льной антибиотикотерапии.Клиническая картина. Недостаточ¬
ность рибофлавина проявляется в
виде дерматита, хейлита, глоссита.
Дерматит формируется в области но¬
согубных складок, крыльев носа, век
в виде покраснения, шелушения, тре¬
щин и корочек в углах рта, после от¬
торжения которых возникают эрозии.
Особенно шелушение выражено на
красной кайме губ. Кроме того, на
ней появляются множественные бо¬
лезненные, иногда кровоточащие тре¬
щины.Изменения языка начинаются с ги¬
перемии, затем постепенно атрофиру¬
ются его сосочки, вплоть до полного
их исчезновения. В результате спинка
языка становится ярко-красной, глад¬
кой, блестящей и сухой (рис. 11.39).
Изменения на губах и во рту сопро¬
вождаются жжением и болью, осо¬
бенно при разговоре и приеме пищи.
Нередко на щеках, спинке языка об¬
разуются небольшие очаги кератоза.
Развивается сухость в полости рта.Рибофлавин оказывает избиратель¬
ное действие на кожные покровы
лица, слизистую оболочку рта и глаз.
При недостаточности рибофлавина
эти области поражаются в первую
очередь. Поэтому витамин В2 следует
включать в комплексную терапию
хейлитов, глосситов и ангулярных
стоматитов.Лечение. При гиповитаминозе В2
назначают рибофлавин внутрь в ле¬
чебных дозах по 0,005—0,01 г 3 раза в
день в течение 1 — 1,5 мес.Недостаточность никотиновой кис¬
лоты (витамин РР) способствует воз¬
никновению пеллагры. Никотиновая
кислота является специфическим
противопеллагрическим средством, в
связи с чем ее и обозначают как «ви¬
тамин РР», т.е. предупреждающий
пеллагру. Никотиновая кислота при¬
нимает участие в регуляции обмена
веществ, прежде всего углеводного.
Гипо- и авитаминоз РР развивается
главным образом при недостаточном
поступлении его с пищей. При этом
определенную роль играют дефицит
содержания в пище триптофана, а
также алкоголизм.Клиническая картина. При гипови¬
таминозе РР ухудшается аппетит, по¬
являются тошнота и понос. Язык уве¬
личивается, становится отечным, со¬
сочки его вначале гипертрофируются.
Спинка языка обычно покрыта тол¬
стым слоем налета, разделенного бо¬
роздками. Затем налет постепенно от¬
торгается, язык на этих участках ста¬
новится ярко-красным, блестящим,
резко болезненным. Развиваются ги¬
перемия слизистой оболочки рта и540
эритемы на коже. При этом больные
жалуются на слабость, апатию, быст¬
рую утомляемость, ухудшение памя¬
ти.При пеллагре наблюдают типичные
изменения в виде деменции, диареи,
дерматита. Нарушение деятельности
нервной системы (деменция) выража¬
ется психическим расстройством (уг¬
нетение, депрессия). Диарея характе¬
ризуется упорным истощающим по¬
носом. Дерматит проявляется следую¬
щими признаками: кожа становится
пигментированной, особенно в участ¬
ках, подвергающихся воздействию
солнечных лучей (тыльная поверх¬
ность кистей, шея, лицо), слегка ги¬
перемированной, сухой, шелушится,
истончается. Сосочки языка полно¬
стью атрофируются, язык становится
лакированным, блестящим, ярко-
красным, болезненным. Слизистая
оболочка рта отечна, гиперемирова-
на, гипертрофирована, на ней могут
появляться пузыри, на месте которых
затем образуются болезненные эро¬
зии. Больные отмечают сухость во
рту, нарушение вкуса. В настоящее
время установлено, что в возникнове¬
нии пеллагры определенную роль иг¬
рает также недостаточное поступле¬
ние в организм витаминов В,, В2 и В6.
Недостаточность витамина РР под¬
тверждают результаты лабораторных
исследований.Лечение заключается в назначении
никотинамида по 0,05 г либо никоти¬
новой кислоты внутрь (после еды) по
0,05 г 2—3 раза в день или парентера¬
льно вводят 1 % раствор по 1 мл 1 —2 раза в день в течение 15—20 дней.
Одновременно дают тиамин, рибо¬
флавин и пиридоксин, а также про¬
дукты, богатые метионином (творог).Недостаточность аскорбиновой кис¬
лоты (витамин С). Суточная потреб¬
ность в аскорбиновой кислоте состав¬
ляет в среднем 70—100 мг. Организм
человека не способен сам синтезиро¬
вать витамин С, и потребность в нем
удовлетворяется введением с пищей.
При недостаточном количестве ас¬
корбиновой кислоты в пище или не¬полном ее усвоении развивается ги¬
повитаминоз С, при котором проис¬
ходят нарушение системы окислите¬
льно-восстановительных ферментов,
значительные изменения в углевод¬
ном и белковом обмене, снижается
реактивность организма (уменьшают¬
ся фагоцитарная активность клеток и
образование антител), нарушается
синтез коллагена и созревание соеди¬
нительной ткани, что вызывает повы¬
шенную проницаемость сосудов и
тканей.В возникновении эндогенного ги¬
повитаминоза аскорбиновой кислоты
важную роль играют чрезмерная фи¬
зическая нагрузка, инфекционные за¬
болевания, переохлаждение, напря¬
жение нервной системы, беремен¬
ность, недостаточность белка в пище,
избыточное поступление ретинола и
др.Большое значение имеет состояние
пищеварения. Так, при отсутствии сво¬
бодной соляной кислоты в желудке ас¬
корбиновая кислота разрушается быст¬
рее, а при воспалительном процессе в
кишечнике она плохо всасывается.Клиническая картина. Изменения,
обусловленные недостатком витаминаС, складываются из проявления
геморрагического синдрома и ослож¬
нений, вызванных вторичной инфек¬
цией. Недостаточность аскорбиновой
кислоты, особенно авитаминоз С, со¬
провождается недомоганием, слабо¬
стью, быстрой утомляемостью, отсут¬
ствием аппетита, уменьшением массы
тела, болями в икроножных мышцах.
Кожа становится темной вследствие
накопления в ней меланина, сухой,
легко шелушится. Недостаточность
витамина С всегда проявляется изме¬
нениями в полости рта. В результате
резкого повышения проницаемости
капилляров и мелких сосудов возни¬
кает геморрагический синдром: пете-
хиальные кровоизлияния в различные
участки слизистой оболочки рта, под¬
кожную основу (клетчатку), суставы.
Особенно резко проницаемость уве¬
личивается при сочетании недоста¬
точности аскорбиновой кислоты и541
рутина (витамин Р). Наряду с петехи-
ями в местах травмы слизистой обо¬
лочки имеются обширные кровоизли¬
яния. В самом начале заболевания
возникает отек десневых сосочков,
они становятся синюшно-красного
цвета, постепенно увеличиваются в
размерах, прикрывая коронки зубов,
сильно кровоточат. Возможны по¬
движность и выпадение зубов. В да¬
льнейшем на участках кровоизлияний
раз в и вается язве н но- н е к роти ч ес к и й
процесс, что обусловлено присоеди¬
нением вторичной инфекции. Некро¬
зы чаше локализуются в области мин¬
далин и десневого края.Дифференциальная диагностика.
Увеличение десневых сосочков в на¬
чальной стадии гиповитаминоза С
необходимо дифференцировать от ги¬
пертрофического гингивита. При то¬
чечных кровоизлияниях на слизистой
оболочке рта следует исключить бо¬
лезни крови, при которых может на¬
блюдаться аналогичная картина. Яз-
венно-некротические изменения при
скорбуте дифференцируют от язвен¬
но-некротического стоматита Венса¬
на, изменений слизистой оболочки
рта при лейкозах. Решающее значе¬
ние в постановке диагноза имеют
анамнез, наличие других симптомов
цинги, результаты лабораторных ис¬
следований. Гипо- или авитаминоз С
подтверждается определением пони¬
женного уровня аскорбиновой кисло¬
ты в крови.Лечение. Назначают аскорбиновую
кислоту по 0,1 г 4—5 раз в сутки (по¬
сле еды) или аскорбинат натрия па¬
рентерально по 1—3 мл 5 % раствора.
Одновременно целесообразно прини¬
мать рутин (по 50—100 мг 2—3 раза в
сутки).Показаны поливитаминные пре¬
параты, содержащие аскорбиновую
кислоту (аскорутин, аснитин, унде¬
вит и др.), а также диета с большим
количеством овощей и фруктов,
концентраты и настои витаминоно¬
сителей (шиповника, черной сморо¬
дины, облепихи и др.). При выра¬
женном симптоме кровоточивостирекомендуется также кальция хло¬
рид, витамин К.Недостаточность пиридоксина (ви¬
тамин В6). Пиридоксин активно уча¬
ствует в обмене аминокислот (трип¬
тофана, метионина, цистеина, сери-
на, глутаминовой кислоты), а также в
процессах липидного обмена, в част¬
ности нормализует его при атероскле¬
розе.Недостаточность витамина В6 раз¬
вивается при его дефиците в продук¬
тах питания, а также при нарушении
его синтеза микрофлорой кишечника.
Формированию эндогенной недоста¬
точности пиридоксина способствуют
кишечные инфекции, болезни пече¬
ни, токсикоз беременных, длительная
антибиотикотерапия и др.Клиническая картина. При недо¬
статочности витамина В6 нарушаются
функции центральной и перифериче¬
ской нервной системы, появляются
вялость, сонливость, повышенная
возбудимость, периферический не¬
врит, нейродермит, себорейный дер¬
матит. В полости рта — ангулярный
хейлит, стоматит, глоссит. Поражение
языка характеризуется атрофией и
очаговой десквамацией сосочков,
умеренно выраженной складчатостью
языка, извращением и понижением
вкусовой чувствительности, рециди¬
вирующей глоссалгией.Лечение. В стоматологической
практике пиридоксин назначают
внутрь (после еды) в таблетках по
0,002, 0,005 и 0,01 г 1—2 раза в день.
Парентерально (под кожу, внутримы¬
шечно или внутривенно) вводят
взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в1—2 приема). Курс лечения 1 мес.Недостаточность цианокобаламнна
(витамин В12). Цианокобаламин, не¬
обходимый для нормального кровет¬
ворения и созревания эритроцитов,
является катализатором в обменной
реакции синтеза нуклеиновых кислот
и нуклеопротеидов, требующихся для
нормального кроветворения. Дейст¬
вие витамина В,2 на кроветворение
осуществляется в присутствии фолие¬
вой кислоты, которая под его влияни¬542
ем превращается в активную форму и
способствует нормальному гемопоэзу.
Витамин В,2 и фолиевая кислота уча¬
ствуют в синтезе гемоглобина.Недостаточность цианокобаламина
развивается при ограниченном по¬
треблении мяса и молочных продук¬
тов (вегетарианское питание). Эндо¬
генный гиповитаминоз наблюдают
чаще всего при нарушении его синте¬
за в кишечнике из-за отсутствия гаст-
ромукопротеина в стенках желудка.Клиническая картина. При недо¬
статочности В|2 возникает злокачест¬
венная мегалобластическая анемия
Аддисона—Бирмера. Помимо нару¬
шения функции кроветворения, для
гиповитаминоза В,2 характерны пора¬
жения периферических нервов (не¬
врит, невралгия, парестезии языка и
слизистой оболочки рта). Ранними
признаками развивающейся В,2-де-
фицитной анемии являются пораже¬
ния языка: жжение, покалывание, па¬
рестезии, может быть гиперемия кон¬
чика и боковых поверхностей языка
на фоне атрофии его сосочков — «по¬
лированный» язык (гунтеровский
глоссит, или глоссит Меллера—Гун¬
тера).Лечение. При анемии Аддисона—
Бирмера витамин В,2 вводят внутри¬
мышечно или подкожно по 100—
200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно
назначают фолиевую кислоту, усили¬
вающую его действие. Курс лечения
20 дней.Цианокобаламин применяют также
при лечении кандидоза, красного
плоского лишая, дерматита Дюринга,
красной волчанки и др. Выпускается
в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и
500 мкг витамина. Не рекомендуется
совместное введение (в одном шпри¬
це) растворов витаминов В12, В, и В6,
поскольку содержащийся в молекуле
цианокобаламина ион кобальта вызы¬
вает разрушение других витаминов.Недостаточность токоферола (вита¬
мин Е). Токоферол, являясь природ¬
ным антиоксидантом, тормозит про¬
цесс пероксидного окисления липи¬
дов и соответственно продуктов окис¬ления в органах и тканях. Участвует в
процессах клеточного метаболизма, а
также синтезе гема и белков. Витамин
Е нормализует проницаемость и
прочность сосудистой стенки и в пер¬
вую очередь капилляров десны. При
гиповитаминозе Е в эксперименте об¬
наружены повышение проницаемости
и ломкости капилляров, дегенератив¬
ные изменения в нервных клетках,
скелетных мышцах и мышце сердца,
жировая инфильтрация печени.В стоматологии витамин Е приме¬
няют для лечения пародонтита. Пре¬
парат вводят внутримышечно, а также
в виде пародонтальных повязок. При
лечении заболеваний слизистой обо¬
лочки рта витамин Е используют для
ускорения ее регенерации. Ацетат то¬
коферола сочетают с витамином А
для аппликаций на область эрозий и
язв. При введении внутримышечно
ацетат токоферола назначают по
50—100 мг в сутки в течение 20—40
дней. Для этого используют 5 %, 10 %
и 30 % раствор токоферола ацетата в
масле. При приеме внутрь дозы такие
же. Капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 % рас¬
твора содержат соответственно 0,05 и
0,1 г токоферола ацетата.11.7. Изменения слизистой
оболочки рта при некоторых
системных заболеванияхСовременные клинические и экспе¬
риментальные методы исследования
позволили установить тесную анато-
мо-физиологическую связь полости
рта с разными системами организма:
с центральной нервной, а также с же¬
лудочно-кишечным трактом, эндо¬
кринной и сердечно-сосудистой сис¬
темами. Это позволило исследовате¬
лям сделать вывод о том, что боль¬
шинство заболеваний слизистой обо¬
лочки рта обусловлено нарушениями
функций определенных органов и си¬
стем, в первую очередь желудочно-
кишечного тракта. Значительный
вклад в изучение этой проблемы вне¬
сли отечественные ученые Е.Е.Плато¬
нов, Б.М.Пашков, Г.В.Банченко и др.543
Первые симптомы некоторых сис¬
темных заболеваний часто проявля¬
ются на слизистой оболочке рта, что
и заставляет больных вначале обра¬
щаться за помощью к стоматологу.
Причем изменения слизистой обо¬
лочки рта не имеют специфических
проявлений, характерных для того
или иного соматического заболева¬
ния, что создает трудности в правиль¬
ном их распознавании. Поэтому в
ряде случаев для правильной поста¬
новки диагноза наряду со стоматоло¬
гом необходимо участие врачей дру¬
гих специальностей (терапевтов, ал¬
лергологов, отоларингологов, гастро¬
энтерологов и др.).Слизистая оболочка рта вовлекает¬
ся в патологический процесс при раз¬
личных соматических заболеваниях в
неодинаковой степени. В данном раз¬
деле мы остановимся только на тех
заболеваниях, которые сопровожда¬
ются выраженными изменениями на
слизистой оболочке рта, знание кото¬
рых необходимо для ранней диагнос¬
тики общесоматического заболевания
и выбора правильной тактики лече¬
ния его проявлений в полости рта.11.7.1. Изменения слизистой
оболочки рта при заболеваниях
желудочно-кишечного трактаЗабол е ва н и я же л у д о ч н о - к и ш с ч 11 о го
тракта довольно часто сопровождают¬
ся изменениями в полости рта. Это в
значительной степени обусловлено
морфофункциональным единством
слизистой оболочки рга и всего пи¬
щеварительного тракта. Слизистая
оболочка рта является областью реф¬
лекторною воздействия различных
отделов желудочно-кишечного трак¬
та, и в то же время ее рецепторы ока¬
зывают влияние на секреторную и
моторную деятельность последнего.Исследованиями многих авторов
доказано, что при хроническом гаст¬
рите, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, хрониче¬
ском колите и энтероколите обнару¬
живают разнообразные измененияслизистой оболочки рта, степень вы¬
раженности которых зависит от фор¬
мы, тяжести и длительности течения
основного заболевания. Лечение
основного заболевания способствует
уменьшению или исчезновению пато¬
логических изменений в полости рта.Доказана взаимосвязь нарушения
кислотообразующей функции желуд¬
ка и патологических изменений на
слизистой оболочке рта. Секреция
желудка, как показали исследованияС.П.Коломиец (1970), тесным обра¬
зом связана с секрецией слюнных же¬
лез. Обострение язвенной болезни со¬
провождается снижением реактивно¬
сти слизистой оболочки рта.В.В.Хазанова установила, что реци¬
дивирующий афтозный стоматит про¬
текает на фоне дисбактериоза кишеч¬
ника. Многие авторы считают, что у
больных рецидивирующим афтозным
стоматитом в тонком отделе кишеч¬
ника происходят изменения, анало¬
гичные поражению слизистой обо¬
лочки рта.Данные, полученные В.Е.Рудневой
(1971), свидетельствуют о том, что
при язвенной болезни желудка повы¬
шается концентрация гистамина в
сыворотке крови и одновременно
снижается активность гистаминазы, а
также увеличивается активность гиа-
луронидазы.Одним из важных факторов, вызы¬
вающих изменения слизистой обо¬
лочки рта при патологии желудоч-
но-кишечного тракта, является дефи¬
цит витаминов, особенно группы В.Таким образом, как следует издан¬
ных, полученных многочисленными
авторами, все вышеуказанные звенья
патогенеза желудочно-кишечных за¬
болеваний (повышение сосудисто¬
тканевой проницаемости, гиповита¬
миноз, дисбактериоз кишечника, дис¬
баланс иммунной системы и др.)
формируют анатомо-физиологиче-
скую связь различных отделов желу¬
дочно-кишечного тракта и его нача¬
льного отдела — полости рта.Изменение языка. При заболевани¬
ях желудочно-кишечного тракта луч¬544
ше всего изучено состояние языка.
Вид языка, как считают многие авто¬
ры, может иметь важное диагности¬
ческое значение и указывать на име¬
ющуюся патологию пищеварительно¬
го тракта. Изменения языка при забо¬
леваниях желудочно-кишечного трак¬
та имеют неспецифический характер,
проявляются образованием налета,
отечностью, десквамацией, атрофией
сосочков, парестезией, нарушением
вкусовой чувствительности, а также
достаточно лабильны, они могут ис¬
чезать в период ремиссии основного
заболевания или в процессе его лече¬
ния.Обложенность языка обнаруживают
чаще всего. Налет состоит в основном
из ороговевших клеток эпителия,
бактерий, грибов, пищевых остатков.
Степень выраженности налета зави¬
сит от разных причин. Количество
налета на языке увеличивается при
снижении его самоочищения, глав¬
ным образом при жевании. При
оценке степени обложенности языка
важно учитывать состав, консистен¬
цию принимаемой пищи, а также ре¬
гулярность индивидуальных гигиени¬
ческих мероприятий и другие факто¬
ры. Количество налета на языке варь¬
ирует в течение дня: утром его боль¬
ше, чем в дневное и вечернее время,
поскольку происходит уменьшение
количества налета после еды. Нару¬
шение процесса нормального (физио¬
логического) ороговения и слущива-
ния эпителия также определяет коли¬
чество и плотность налета. Так, при
атрофии нитевидных сосочков языка
налета мало или он вообще отсутству¬
ет. При гипертрофии этих сосочков
на поверхности языка образуется
трудносни мающийся толстый слой
налета, состоящий в основном из
слипшихся ороговевших нитевидных
сосочков.Состояние языка может свидетель¬
ствовать о расстройствах пищеварите¬
льной системы. Обложенность языка
является одним из характерных симп¬
томов заболеваний желудочно-ки¬
шечного тракта. Так, при обострениигастрита, язвенной болезни, энтеро¬
колита и колита количество налета
увеличивается, он покрывает всю
спинку языка, локализуясь преиму¬
щественно в задних его отделах. Об¬
разование налета, как правило, не со¬
провождается субъективными ощуще¬
ниями. Лишь при толстом, плотном
слое налета на языке могут возникать
ощущение дискомфорта и некоторое
снижение вкусовой чувствительности.
Обычно налет на языке имеет серова¬
то-белый цвет, но он может приобре¬
тать различные оттенки (желтый, бу¬
рый). Цвет налета в основном обу¬
словлен красителями пищевых про¬
дуктов, лекарственных препаратов
или обострениями желудочно-кишеч-
ных заболеваний: язвенной болезни,
хронического гепатита, холецистита
(желтый, бурый).Отечное состояние языка является
важным признаком заболеваний же-
лудочно-кишечного тракта. Как пра¬
вило, отечность языка обнаруживает
врач при осмотре, поскольку она не
вызывает болезненных ощущений, за
исключением случаев значительного
отека, когда происходит прикусыва-
ние языка при еде, разговоре. Отеч¬
ное состояние определяется при
осмотре по выраженным отпечаткам
зубов на его боковых поверхностях, а
также увеличению его размеров. В ка¬
честве объективного метода исследо¬
вания, позволяющего определить на¬
личие отека, служит волдырная проба
Мак-Клюра—Олдрича (подробное
описание см. в главе 4). С помощью
волдырной пробы можно определить
состояние скрытого отека, что позво¬
лит диагностировать ранние (пред-
клинические) изменения. В.А.Епи¬
шев (1970) описал нарушение гидро¬
филии слизистой оболочки рта при
хронических гастритах. При анацид-
ном гастрите установлено уменьше¬
ние, а при гиперацидном — увеличе¬
ние времени рассасывания волдыр¬
ной пробы. Следует учитывать, что
отек языка — состояние, ассоцииро¬
ванное с хроническими заболевания¬
ми кишечника (энтероколит, колит),35 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский545
при которых выявляют нарушение
водного обмена.Изменение сосочков языка часто
фиксируют при патологии пищевари¬
тельного тракта. В патогенезе этих
изменений лежат преимущественно
трофические расстройства, а также
нарушение витаминного баланса
вследствие недостаточного усвоения
и синтеза микрофлорой кишечника
витаминов В|, В2, В6, В,2.В зависимости от выраженности и
цвета сосочков языка можно диффе¬
ренцировать гиперпластический глос¬
сит от атрофического.Гиперпластический глоссит наблю¬
дают чаще у больных гастритом с по¬
вышенной кислотностью, при обо¬
стрении язвенной болезни. Глоссит
характеризуется гипертрофией сосоч¬
ков языка, плотным налетом, увели¬
чением размеров языка за счет выра¬
женной отечности.Атрофический глоссит обнаружи¬
вают при гастрите с секреторной не¬
достаточностью, гепатите, гастроэн¬
терите, колите. При этой форме
глоссита наблюдают атрофию и
сглаженность сосочков языка, от¬
сутствие налета. Иногда атрофия со¬
сочков резко выражена, язык глад¬
кий, блестящий. Он может быть ги-
перемированным (эритематозный)
или бледно-розовым. В некоторых
случаях язык имеет вид «лакирован¬
ного» с ярко-красными пятнами и
полосами, напоминая глоссит Мел¬
лера. Атрофия сосочков языка мо¬
жет вызывать чувство жжения, бо¬
лезненности, покалывания при при¬
еме острой и пряной пищи.Десквамацию эпителия языка дово¬
льно часто обнаруживают при заболе¬
ваниях желудочно-кишечного тракта
и она может быть различной степени
выраженности. Десквамация встреча¬
ется чаще у больных хроническим га¬
стритом с секреторной недостаточно¬
стью, хроническим колитом, заболе¬
ваниями печени. Характеризуется по¬
явлением на спинке языка очагов де¬
сквамации эпителия нитевидных со¬
сочков. При секреторной недостаточ¬ности, инфекционных поражениях
печени десквамативный глоссит часто
сочетается с атрофией и сглаженно¬
стью сосочков языка. Эти изменения,
как правило, болезненных ощущений
не вызывают и больные часто не
предполагают об их существовании,
лишь иногда предъявляют жалобы на
жжение, болезненность при приеме
раздражающей пищи. Характерно по¬
явление очагов десквамации в период
обострения хронического заболева¬
ния желудочно-кишечного тракта и
их исчезновение в период ремиссии.Парестезия языка часто сопутствует
заболеваниям органов пищеварения.
Возникает жжение, пощипывание,
покалывание языка. Эти ощущения
часто сопровождают десквамативный
глоссит, но могут проявляться и без
видимых изменений языка.Нарушение вкусовой чувствительно¬
сти определяют методом функциона¬
льной мобильности его рецепторов.
Известно, что количество функцио¬
нирующих рецепторов зависит от воз¬
раста и состояния пищеварительного
тракта. В норме максимальная актив¬
ность вкусовых рецепторов выявляет¬
ся натощак. После приема пиши уро¬
вень их мобильности снижается. Ре¬
акция вкусовых рецепторов языка по¬
является в ответ на поступающие им¬
пульсы возбуждения от рецепторов
слизистой оболочки желудка центро¬
бежным путем. При язвенной болез¬
ни, опухолях желудка вследствие рас¬
стройства его секреторной и двигате¬
льной функций нарушается рефлек¬
торная связь рецепторов языка и же¬
лудка. Эго проявляется различными
изменениями функциональной моби¬
льности вкусовых рецепторов (повы¬
шением их активности и отсутствием
демобилизации после приема пищи и
др.). Нарушения вкусовой чувствите¬
льности могут возникать также при
изменениях в сосочковом аппарате
языка (сильнообложенный язык, яв¬
ления атрофии или десквамации).Поражения слизистой оболочки рта.
Эрозивно-язвенные поражения слизи¬
стой оболочки рта, развивающиеся546
при заболеваниях желудочно-кишеч-
ного тракта, являются преимущест¬
венно следствием трофических рас¬
стройств. Имеется большое количест¬
во сообщений о наличии эрозий и язв
на слизистой оболочке рта при язвен¬
ной болезни желудка, заболеваниях
печени, колитах, энтероколитах и др.
Известна связь рецидивирующего аф¬
тозного стоматита с желудочно-ки-
шечной патологией. Примерно 50 %
больных с заболеваниями желудоч¬
но-кишечного тракта (хронические
гастриты, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки) страдают
рецидивирующим афтозным стомати¬
том различной степени тяжести.Изменение цвета слизистой оболоч¬
ки рта может проявляться на фо¬
не желудочно-кишечной патологии.
В период обострения язвенной болез¬
ни, энтероколита, колита часто раз¬
виваются катаральный гингивит,
глоссит или стоматит, тяжесть тече¬
ния которых зависит от длительности
течения и частоты обострений основ¬
ного заболевания. Слизистая оболоч¬
ка рта в области поражения харак¬
теризуется гиперемией с явлениями
цианоза вследствие хронического те¬
чения процесса. В этом случае у боль¬
ных появляются жалобы на жжение
во рту, изменение цвета слизистой
оболочки, иногда болезненность при
приеме раздражающей пищи. Наибо¬
лее выражены явления катарального
гингивита и стоматита при обостре¬
нии хронического колита. В период
ремиссии желудочно-кишечных забо¬
леваний симптомы катарального гин¬
гивита или стоматита становятся сла-
бовыраженными или полностью ис¬
чезают.Следует помнить о том, что подоб¬
ные изменения слизистой оболочки
рта могут быть проявлениями других
заболеваний и состояний организма
(инфекционных, включая грибковые,
аллергических, сердечно-сосудистых,
гиповитаминозов). В связи с этим для
успешной диагностики и выбора ме¬
тодов лечения необходимо тщатель¬
ное обследование больного.Нарушения саливации могут прояв¬
ляться в виде гипер- или гипосалива¬
ции. В исследованиях ряда авторов
доказано, что у больных язвенной бо¬
лезнью желудка и двенадцатиперст¬
ной кишки наблюдают морфологиче¬
ские и функциональные изменения в
малых слюнных железах. При язвен¬
ной болезни в начальной стадии (сро¬
ком до года), а также ее обострении
повышается саливация с последую¬
щим развитием гипосаливации. Боль¬
ные начинают предъявлять жалобы на
сухость во рту. Клинически наруше¬
ние саливации часто сочетается с дру¬
гими описанными ранее изменения¬
ми в полости рта, характерными для
желудочно-кишечной патологии.Лечение. Как правило, катаральный
стоматит, гингивит или глоссит на
фоне желудочно-кишечных заболева¬
ний не требуют специального местно¬
го лечения. Даются рекомендации по
уходу за полостью рта и по рациона¬
льной гигиене. При наличии показа¬
ний назначают полоскания антисеп¬
тическими или противовоспалитель¬
ными препаратами (хлоргексидин,
этоний, настойка календулы, ромаш¬
ки и др.). Обязательно лечение основ¬
ного заболевания желудочно-кишеч-
ного тракта. Кроме того, учитывая
гиповитаминоз группы В, а также
дисбактериоз в полости рта и кишеч¬
нике у большинства больных с хрони¬
ческими заболеваниями желудоч¬
но-кишечного тракта, следует назна¬
чать витамины группы В внутрь (по¬
ливитаминные комплексы «Декаме-
вит», «Пангексавит», «Глутамевит»,
«Уникап» и др.) или, что предпочти¬
тельнее, вводить их парентерально
(тиамин, рибофлавин, пиридоксин,
цианокобаламин).11.7.2. Изменения слизистой
оболочки рта при сердечно¬
сосудистых заболеванияхИзменения слизистой оболочки рта
при нарушениях сердечно-сосудистой
системы обусловливаются степенью
нарушения кровообращения и пора-35*547
Рис. 11.40. Пузырно-сосудистый синд¬
ром. Пузырь с геморрагическим содер¬
жимым на языке.жением сосудистой стенки. Компен¬
сированные формы сердечно-сосуди¬
стой недостаточности, как правило,
не сопровождаются какими-либо су¬
щественными изменениями в поло¬
сти рта.Отечность и цианоз слизистой обо¬
лочки рга, синюшность губ обычно
наблюдают при декомпенсированных
формах сердечно-сосудистой недоста¬
точности: гипертонической болезни,
ревматическом пороке сердца или
других заболеваниях. Появляются от¬
печатки зубов на боковых поверхно¬
стях языка, щеках. Такое состояние
часто сочетается с синюшностью
красной каймы губ. Отечность языка
может быть выражена в значительной
степени, вследствие чего он увеличи¬
вается в размерах; речь становится за¬
трудненной. При инфаркте миокарда
отечность языка может сочетаться с
изменением его цвета, появлением
трещин, эрозий и язв. Выраженность
этих изменений определяется тяже¬
стью течения основного заболевания.
При крупноочаговом инфаркте пора¬
жения слизистой оболочки рта более
выражены. По мере улучшения состо¬
яния больного после общего лечения
ситуация в полости рта улучшается —
уменьшается отечность языка, проис¬
ходит эпителизация эрозий и язв.Отечность и изъязвление слизистой
оболочки рта чаще появляются в уча¬
стках, прилежащих к зубным проте¬
зам (маргинальный край десны, при¬
лежащий к металлическим коронкам;
слизистая оболочка под промежуточ¬
ной частью мостовидного протеза;
под протезным ложе съемных пласти¬
нок и др.).Несмотря на значительные изме¬
нения слизистой оболочки, у боль¬
шинства больных субъективных
ощущений не возникает, однако
врач при обнаружении отечности
должен определить причину ее воз¬
никновения. Необходимо провести
дифференциальную диагностику со
сходными изменениями слизистой
оболочки при желудочно-кишечной
патологии, инфекционных и других
заболеваниях.Пузырно-сосудистый синдром в по¬
лости рта, описанный А.Л.Машкил-
лейсоном и соавт. (1972), характери¬
зуется появлением плотных пузырей
разной величины с прозрачным или
геморрагическим содержимым (рис.11.40). Механизм появления пузырей
у больных с сердечно-сосудистой па¬
тологией авторы объясняют разрывом
мелких сосудов слизистой оболочки
рта в результате усиления их прони¬
цаемости и ломкости сосудистой
стенки. Наряду с этим выявлено
ослабление связи между эпителием и
соединительнотканным слоем слизи¬
стой оболочки рта, что обусловлено,
очевидно, деструкцией базальной
мембраны. Т.И.Лемецкой установле¬
но снижение стойкости капилляров
слизистой оболочки рта к вакууму
(проба Кулаженко) у больных с пу¬
зырно-сосудистым синдромом.Пузырно-сосудистый синдром
чаше возникает у женщин в возрасте
40—75 лет. Пузыри возникают вне¬
запно. часто во время еды. Появление
пузырей, как правило, связано с по¬
вышением артериального давления, о
котором больные часто не подозрева¬
ют. Излюбленная локализация — на
слизистой оболочке мягкого неба, бо¬
ковых поверхностях языка, щеках.548
Пузыри могут быть в неизмененном
виде от нескольких часов до несколь¬
ких дней. Иногда они исчезают не
вскрываясь, но чаще вскрываются с
образованием эрозии, эпителизирую-
щейся в течение 3—7 дней, в зависи¬
мости от размеров. В мазках-отпечат¬
ках с области эрозий обнаруживают
элементы периферической крови,
акантолитических клеток нет. Симп¬
том Никольского отрицательный.Дифференциальная диагностика.
Пузырно-сосудистый синдром диф¬
ференцируют от:• пузырчатки;• ангиомы;• многоформной экссудативной эри¬
темы.Лечение в первую очередь направ¬
лено на лечение фоновых сердеч¬
но-сосудистых заболеваний, без кото¬
рого невозможно предотвратить по¬
вторное появление пузырей. Назнача¬
ют препараты, нормализующие состо¬
яние сосудистой стенки (аскорутин,
компламин).Местное лечение заключается в са¬
нации полости рта, включая рациона¬
льное протезирование. Слизистую
оболочку рта обрабатывают антисеп¬
тическими средствами (раствор хлор¬
гексидина, хлорамина и др.) с после¬
дующим применением кератопласти-
ческих средств (масляный раствор ви¬
таминов А, Е, масло шиповника, об¬
лепихи, мазь актовегина, солкосерила
и др.). При быстрой спонтанной эпи¬
телизации эрозий, иногда в течение2—3 дней после их образования, спе¬
циального местного лечения не тре¬
буется.Язвенно-некротические поражения
слизистой оболочки рта с образовани¬
ем трофических язв развиваются в
ряде случаев у больных с нарушения¬
ми кровообращения II—III степени.
На фоне ухудшения общего состоя¬
ния больных (слабость, одышка, оте¬
ки конечностей) появляется болез¬
ненность в полости рта, затрудняется
прием пиши.На слизистой оболочке рта появля¬
ется одна, редко несколько язв. Раз¬
витию трофических язв, как правило,
способствует травма острыми краями
разрушенных зубов, некачественны¬
ми протезами или другими травмиру¬
ющими факторами. Чаще всего язвы
образуются на боковых поверхностях
языка, слизистой оболочки щек, дна
полости рта, неба и др. Края язв не¬
ровные, дно покрыто серовато-белым
некротическим налетом. Если некро-
тизированные ткани длительное
время не отторгаются, они приобре¬
тают темный цвет. Характерной осо¬
бенностью трофической язвы являет¬
ся отсутствие выраженной воспалите¬
льной реакции в окружающей ее тка¬
ни. Некротический процесс может
распространяться на соседние участ¬
ки лица, носоглотки. Появляется
неприятный запах изо рта, слюна ста¬
новится вязкой. Описаны случаи яз¬
венно-некротических поражений сли¬
зистой оболочки рта на фоне рас¬
стройств кровообращения с некрозом
и секвестрацией костной ткани челю¬
стей, образованием дефектов тканей
щеки. Некротический распад тканей
может привести к сильным кровоте¬
чениям. Длительное существование
трофических язв может привести к их
малигнизации.Диагностика. При цитологическом
исследовании соскоба с поверхности
трофической язвы определяется небо¬
льшое количество клеток эпителия с
признаками дегенерации, которая вы¬
ражается в уменьшении размеров
клеток, отсутствии четких контуров у
части клеток, пикнозе. Диагностиру¬
ют нейтрофилы в разной степени рас¬
пада, значительное уменьшение кле¬
ток гистиоцитарного ряда, что свиде¬
тельствует об ареактивном характере
течения воспалительного процесса.Патогистологически в области тро¬
фической язвы определяют хрониче¬
ский воспалительный процесс с об¬
ширным некрозом и разрастанием
интерстициальной ткани, склеротиче¬
ские изменения сосудов и поражение
нервных волокон.549
Дифференциальная диагностика.Трофическую язву дифференцируютот:• травматической язвы;• изъязвления злокачественного но¬
вообразования;• туберкулезной язвы;• язвенно-некротического стоматита
Венсана;• язвенно-некротических поражений
слизистой оболочки рта при заболе¬
ваниях крови.Лечение проводят в контакте с те¬
рапевтом.Общее лечение должно быть направ¬
лено на ликвидацию сердечно-сосу¬
дистой недостаточности. В ряде слу¬
чаев целесообразно общее лечение в
условиях стационара.Местно проводят симптоматичес¬
кую терапию по показаниям. Прежде
всего устраняют все местные травми¬
рующие факторы, удаляют некроти-
зированные ткани с помощью про-
теолитических ферментов. Слизистую
оболочку рта обрабатывают антисеп¬
тическими и стимулирующими эпите-
лизацию препаратами (масляный рас¬
твор витаминов А, Е, масло облепи¬
хи, шиповника, прополис, цигерол и
др.). Назначают щадящую, высоко¬
калорийную, богатую витаминами ди¬
ету.11.7.3. Изменения слизистой
оболочки рта при эндокринных
заболеванияхЭндокринная система, являясь регу¬
лятором метаболических процессов в
организме человека, обеспечивает со¬
гласованность функций отдельных
органов и систем, а также контроли¬
рует равновесие ряда функций орга¬
низма (содержание глюкозы и каль¬
ция в крови, температуру и т.д.). При
некоторых эндокринных расстройст¬
вах наблюдают изменения слизистой
оболочки рта и красной каймы губ.
Клинические проявления в полости
рта иногда требуют исследования от¬дельных функций эндокринной сис¬
темы, например прогрессирующее
развитие заболеваний пародонта мо¬
жет быть связано с сахарным диабе¬
том или другими заболеваниями эн¬
докринной системы.Изменения в полости рта выявляют
наиболее часто при сахарном диабете,
расстройстве функции половых, щи¬
товидной и околощитовидных же¬
лез; гипофиза, коры надпочечников.
В связи с этим своевременная и пра¬
вильная оценка стоматологом мест¬
ных проявлений этих заболеваний в
полости рта будет способствовать их
ранней диагностике.Сахарный диабет характеризуется
нарушением углеводного обмена, на
фоне которого происходят изменения
в полости рта. Их выраженность за¬
висит от тяжести и продолжительно¬
сти течения сахарного диабета. Кли¬
нические симптомы в полости рта ча¬
сто являются первыми признаками
заболевания.Ксеростомия — сухость в полости
рта, обусловленная уменьшением
слюноотделения, степень тяжести
которого варьирует у разных боль¬
ных. Часто сухость сочетается с по¬
вышенными жаждой и аппетитом,
жжением и покалыванием в области
языка, губ, десен; иногда сопровож¬
дается зудом и жжением в области
половых органов или других частей
тела. При осмотре слизистая обо¬
лочка рта сухая, блестящая, отечная
и гиперемированная. Язык сухой,
его сосочки десквамированы. Наря¬
ду с этим могут возникать паресте¬
зии.Дифференцируют ксеростомию на
фоне сахарного диабета от наруше¬
ний саливации при расстройствах
нервной системы, синдрома Шегре¬
на, сиалоаденита и сиалодохита, бо¬
лезни Микулича.Катаральный, эрозивно-язвенный
стоматит, глоссит. Воспаление сли¬
зистой оболочки рта или отдельных
ее участков при сахарном диабете
происходит в результате снижения ее
резистентности вследствие наруше-550
ний окислительно-восстановительных
процессов, дисбактериоза в полости
рта, дисбаланса местного иммунитета
и других причин. Все это способству¬
ет изменению реактивности слизи¬
стой оболочки рта к действию мест¬
ных раздражителей, уменьшению со¬
противления инфекции. Возникает
предрасположенность к развитию
воспаления, замедляются процессы
заживления эрозий и язв. Даже не¬
значительное воздействие травмирую¬
щего фактора приводит к воспалению
слизистой оболочки рта и в ряде слу¬
чаев — к нарушению ее целостности с
образованием трещин, эрозий и язв.
При этом больные жалуются на боли
при приеме горячей, острой или су¬
хой пищи.Эрозии и язвы характеризуются
длительным течением вследствие
снижения регенераторных свойств
слизистой оболочки.При сахарном диабете также часто
поражаются ткани пародонта. Внача¬
ле развивается катаральный гингивит
с выраженной отечностью и кровото¬
чивостью десен. Впоследствии он до¬
вольно быстро трансформируется в
пародонтит, характеризующийся про¬
грессирующим течением с выражен¬
ными воспалительно-деструктивными
изменениями всех тканей пародонта.
Часто возникают пародонтальные аб¬
сцессы. При этом чем тяжелее тече¬
ние сахарного диабета и больше его
длительность, тем сильнее выражено
поражение тканей пародонта. Для бо¬
льных сахарным диабетом молодого
возраста характерны быстропрогрес¬
сирующие деструктивные процессы в
пародонте.Грибковый стоматит, микотиче¬
ская заеда. У больных сахарным диа¬
бетом довольно распространенной
формой патологии полости рта явля¬
ется кандидоз, развивающийся вслед¬
ствие дисбактериоза в полости рта и
нарушения кислотно-основного рав¬
новесия с накоплением в тканях
недоокисленных продуктов обмена
(молочной и пировиноградной кис¬
лот).Для кандидоза слизистой оболочки
рта при сахарном диабете характерно
стойкое и упорное течение. Часто
встречается микотическая заеда, при
которой в углах рта образуются тре¬
щины, покрытые небольшими серо¬
вато-белыми корками.Для диагностики кандидоза важное
значение имеют наличие общих сим¬
птомов сахарного диабета, данные ла¬
бораторных исследований (увеличе¬
ние содержания глюкозы в сыворотке
крови и моче), а также результаты
бактериоскопического исследова¬
ния — соскоба с поверхности слизи¬
стой оболочки рта.Противогрибковую терапию прово¬
дят по согласованию с эндокриноло¬
гом, осуществляющим лечение сахар¬
ного диабета.Парестезия, нарушение вкуса.
У больных сахарным диабетом наря¬
ду с сухостью и жжением слизистой
оболочки рта иногда бывает паре¬
стезия. При декомпенсированной
форме сахарного диабета у некото¬
рых больных фиксируют нарушение
анализаторской функции вкусового
рецепторного аппарата. Происходит
снижение вкусовой чувствительно¬
сти к сладкому, соленому, кислому,
а в ряде случаев — к горькому. Ино¬
гда наблюдают расстройство нер¬
вной системы (неврит, невралгия
тройничного нерва).Лечение проводят в контакте с
эндокринологом. Наряду с лечением
сахарного диабета тщательно сани¬
руют полость рта и осуществляют
симптоматическую местную тера¬
пию.Профилактика сахарного диабета
заключается в своевременном выяв¬
лении скрытых его форм, предупреж¬
дении нарастания инсулиновой недо¬
статочности, ограничении углеводов в
рационе питания и устранении стрес¬
совых ситуаций.Болезнь Иценко—Кушинга развива¬
ется вследствие гиперфункции коры
надпочечников при поражении гипо-
таламо-гипофизарной системы. По¬
вышенное образование стероидов551
Рис. 11.41. Пигментация слизистой
оболочки языка при аддисоновой бо¬
лезни.корковым слоем надпочечников при¬
водит к остеопорозу костной ткани, в
том числе челюстей, и вызывает пред¬
расположенность к заболеваниям па¬
родонта. У некоторых больных раз¬
вивается макрохейлит. Часто наблю¬
дают кандидоз. На слизистой оболоч¬
ке языка, щек и других отделов по¬
лости рта могут образовываться тро¬
фические язвы. Описаны случаи
макроглоссии, а также глоссита с яв¬
лениями гиперкератоза спинки
языка.Лечение. Основное заболевание ле¬
чит эндокринолог. Местное лечение
включает санацию полости рта. По
показаниям симптоматическая тера¬
пия.Аддисонова болезнь возникает в ре¬
зультате хронической недостаточно¬
сти функции коры надпочечников.
Одним из первых признаков заболе¬
вания может быть пигментация кожи
и слизистых оболочек, обусловленная
избыточным отложением меланина в
соединительной ткани и клетках эпи¬
телия. Пигментация на коже появля¬
ется в местах, подвергающихся воз¬
действию света (лицо, тыльная повер¬
хность кистей рук). По мере прогрес¬
сирования заболевания кожные по¬
кровы приобретают светло-коричне¬
вый или бронзовый цвет. На слизи¬стой оболочке рта в области щек, по
краям языка, на небе, деснах неболь¬
шие (от одного до нескольких квад¬
ратных миллиметров) пятна или по¬
лосы серовато-черного, темно-корич¬
невого или голубовато-серого цвета
без признаков воспаления (рис.11.41). Пятна могут быть овальными
либо иметь форму полос или мелкой
зернистости. Над уровнем слизистой
оболочки они не выделяются. Субъ¬
ективные ощущения при этом отсут¬
ствуют. Может нарушаться общее са¬
мочувствие больного. Возможны ас¬
тения, желудочно-кишечные наруше¬
ния (тошнота, рвота, понос, боль в
животе), головная боль, снижение па¬
мяти, похудание.Дифференциальная диагностика.
Аддисонову болезнь дифференцируют
от:• врожденной пигментации слизи¬
стой оболочки рта, наблюдаемой у
некоторых народностей;• интоксикации солями тяжелых ме¬
таллов.Лечение. Основное заболевание ле¬
чит эндокринолог. Специального
местного лечения не требуется.Гипотиреоз возникает вследствие
недостаточности функции щитовид¬
ной железы. Отечную форму заболе¬
вания называют микседемой. Болеют
преимущественно женщины. Глав¬
ным симптомом микседемы является
распространенный слизистый отек
кожи и подкожной основы клетчатки.
Отек образуется вследствие наруше¬
ния лимфооггока и накопления в ор¬
ганах и тканях специфического сли¬
зистого вещества, состоящего из гли-
козаминогликанов, задерживающих
воду и образующих отеки. В выра¬
женной стадии заболевания лицо бо¬
льного одутловатое, бледное, губы,
нос утолщены; верхние веки резко
отечны, почти закрывают глазную
щель. Язык значительно увеличен в
размерах (макроглоссия), на боковых
его поверхностях видны отпечатки зу¬
бов. Отмечают анемичность, отеч¬
ность и сухость слизистой оболочки552
рта. Вследствие отечности слизистой
оболочки гортани и голосовых связок
снижается тембр голоса, замедляется
речь. Общее состояние больных ха¬
рактеризуется слабостью, сонливо¬
стью, вялостью, медлительностью,
снижением памяти и слуха.Постоянными признаками гипоти¬
реоза являются гиперхолестеринемия
и каротинемия, вследствие чего сли¬
зистая оболочка рта и кожа приобре¬
тают желтоватую окраску. Регистри¬
руют нарушение вкуса вплоть до пол¬
ной его потери.Развитие гипотиреоза в детском
возрасте приводит к гипоплазии эма¬
ли, гипосаливации, высокой интен¬
сивности поражения кариесом, задер¬
жке сроков прорезывания зубов.Отек языка при микседеме диф¬
ференцируют от его отечности при
других общесоматических заболева¬
ниях.Лечение. Общее лечение проводит
эндокринолог, оно заключается в за¬
местительной терапии тиреоидными
препаратами. Специальное местное
лечение не показано. Обязательна са¬
нация полости рта.Тиреотоксикоз (базедова болезнь)
развивается вследствие гиперплазии
и гиперфункции щитовидной желе¬
зы. Больные предъявляют жалобы
на жжение слизистой оболочки рта,
снижение вкусовой чувствительно¬
сти, ухудшение общего самочувст¬
вия (одышка, повышенная утомляе¬
мость, раздражительность, потли¬
вость и др.). При осмотре полости
рта слизистая оболочка бледная,
отечная. Иногда возможен десква¬
мативный глоссит. Характерны
ускоренное прорезывание зубов,
аномалия развития эмали.Лечение. Общее лечение проводит
эндокринолог, местное — рекоменду¬
ется при наличии показаний.Ювенильный (юношеский) гингивит
встречается у юношей и девушек в
период полового созревания. Измене¬
ние слизистой оболочки рта наступа¬
ет в результате действия гонадотроп¬
ных гормонов гипофиза. Развитиюювенильного гингивита способствуют
местные факторы: неудовлетворите¬
льная гигиена полости рта, аномалии
прикуса. Слизистая оболочка десны
отечная, гиперемированная, легко
кровоточит. Развивается гипертрофия
десневых сосочков, маргинального
края десны, преимущественно в обла¬
сти фронтальных зубов нижней че¬
люсти.Лечение. Необходимы систематиче¬
ские гигиенические процедуры, уда¬
ление зубного камня, санация поло¬
сти рта. По показаниям проводится
ортодонтическое лечение. Медика¬
ментозное лечение гипертрофическо¬
го гингивита осуществляют по обще¬
принятой методике, описанной в гла¬
ве 10.Гингивит беременных развивается в
связи с беременностью или его тече¬
ние обостряется во время беременно¬
сти. Он проявляется гипертрофией
межзубных сосочков, а иногда и мар¬
гинального края десны. Образуются
«ложные» карманы, возникает крово¬
точивость десен. Иногда гипертрофи¬
рованные сосочки достигают режуще¬
го края коронок зубов или их жевате¬
льной поверхности, что вызывает бо¬
лезненность и кровоточивость при
приеме пищи. Симптомы гингивита,
существовавшего до беременности, в
большинстве случаев усугубляются.
После родов десна чаще трансформи¬
руется в прежнее (нормальное состоя¬
ние), но иногда (при плохой гигиене
полости рта, наличии зубного камня,
некачественных протезах, аномалиях
прикуса и других местных травмиру¬
ющих факторах) явления гипертро¬
фии десны сохраняются.Лечение. При гингивите беремен¬
ных требуется прежде всего тщатель¬
ный систематический уход за поло¬
стью рта, использование противовос¬
палительных паст для чистки зубов
(«Лесная», «Ромашковая», «Зодиак»,
«Пародонтол» и др.). Если после ро¬
дов явления гипертрофического гин¬
гивита сохраняются, проводят тради¬
ционное лечение по общепринятой
методике.553
11.7.4. Изменения слизистой
оболочки рта при диффузных
болезнях соединительной тканиВ эту группу входят заболевания, об¬
щим признаком которых является
диффузное воспалительное пораже¬
ние соединительной ткани, характе¬
ризующееся фибринозной дегенера¬
цией и склерозом. Употребляемый
ранее термин для обозначения этой
группы заболеваний «коллагенозы» в
современной международной класси¬
фикации болезней не применяется,
поскольку не отражает сущности их
патогенеза. Установлено, что при
этих заболеваниях поражается не то¬
лько коллаген, но и другие компо¬
ненты соединительной ткани.К болезням соединительной ткани
относят системную красную волчан¬
ку, системную склеродермию, дерма¬
томиозит, болезнь Шегрена, ревмато¬
идный артрит. Главной их клиниче¬
ской особенностью является поли-
синдромность, т.е. наличие измене¬
ний почти во всех органах и системах
(коже, слизистой оболочке, мышцах,
суставах, внутренних органах), обу¬
словленных единым патогенезом —
диффузным поражением соедините¬
льной ткани.Изменение слизистой оболочки рта
при болезнях соединительной ткани,
так же как и при других заболеваниях
внутренних органов, представляет со¬
бой местное проявление общей пато¬
логии.Десквамативный глоссит — доволь¬
но часто встречающееся поражение
слизистой оболочки языка у больных
с заболеваниями соединительной тка¬
ни (системная красная волчанка, сис¬
темная склеродермия, ревматоидный
артрит).Ксеростомия имеет неодинаковую
степень выраженности при различ¬
ных болезнях соединительной ткани.
В наибольшей степени саливация
снижена при синдроме Шегрена.
Иногда она достигает значительной
степени, что снижает резистентность
слизистой оболочки рта к воздейст¬вию травматических и инфекционных
факторов, а также вызывает затрудне¬
ния при приеме пищи, разговоре.Атрофический стоматит, глоссит,
гингивит являются частым симпто¬
мом склеродермии. При этом заболе¬
вании слизистая оболочка рта блед¬
ная, атрофичная, истонченная, вслед¬
ствие чего отчетливо просматривается
ее сосудистый рисунок. Нередко по¬
являются телеангиэктазии. Красная
кайма губ также атрофична, истонче¬
на. Выражена атрофия сосочков язы¬
ка, он приобретает вид лакированно¬
го, при поражении мышц языка он
может уменьшаться в размерах. Сли¬
зистая оболочка десен уплотненная,
анемичная, нередко атрофия марги¬
нальной части десны. Вследствие вы¬
раженности атрофических процессов
снижается резистентность слизистой
оболочки рта. Она становится легко
травмируемой, появляются длительно
не эпителизирующиеся эрозии или
язвы.Генерализованные кожные пораже¬
ния типичны для склеродермии. Их
характер определяется клинической
формой склеродермии. Так, при бля-
шечной форме поражения на коже
имеют вид пятен или полос синюш¬
но-розового цвета, несколько возвы¬
шающихся над уровнем кожи.
Их центральная часть постепенно
склерозируется, приобретая цвет сло¬
новой кости, а по краям сохраняется
фиолетовое кольцо, свидетельствую¬
щее о дальнейшем прогрессировании
процесса. При поверхностной форме
склеродермии поражения кожи име¬
ют вид множественных белых пятен,
при разрешении которых остаются
очаги атрофии. Кожа холодная на
ощупь. На лице кожа также истон¬
чена, анемична, с множественными
телеангиэктазиями. Иногда боли в
височно-нижнечелюстном суставе,
вследствие чего может быть ограниче¬
но открывание рта. Поражение кожи
и слизистой оболочки рта проходит
стадии отека, уплотнения и атрофии.
Поражения локализуются преимуще¬
ственно в области лица (маскообраз-554
ность) и кистей (склеродактилия).
Кожа приобретает желтоватый отте¬
нок, уплотняется, возникают телеан-
гиэктазии.Лечение. Больных с поражениями
соединительной ткани лечат ревмато¬
логи, терапевты и др. Стоматологиче¬
ская помощь заключается прежде все¬
го в тщательной санации полости рта.
Очень важно обучить больных рацио¬
нальной гигиене полости рта, учиты¬
вая сниженную сопротивляемость
слизистой оболочки рта к воздейст¬
вию микрофлоры. Иногда вследствие
ограничения открывания рта выпол¬
нение ряда стоматологических мани¬
пуляций может быть затруднено. Сле¬
дует также учитывать протекающие
склеротические процессы в слизистой
оболочке рта при этих заболеваниях в
связи с инъекционным введением
анестетиков или других лекарствен¬
ных препаратов. Для предупреждения
травмы и отслоения надкостницы
препараты следует вводить медленно
и в небольшом количестве. Учитывая
патогенез болезней соединительной
ткани, необходимо обследование бо¬
льных для выявления и ликвидации
очагов одонтогенной инфекции.11.7.5. Изменения слизистой
оболочки рта при заболеваниях
кроветворной системыБолезни крови и органов кроветворе¬
ния часто сопровождаются изменени¬
ями слизистой оболочки рта, которые
в ряде случаев появляются раньше,
чем клинические признаки основного
заболевания. Это заставляет больных
вначале обращаться за помощью к
стоматологу. Стоматолог нередко
первый сталкивается с такими боль¬
ными, поэтому он должен хорошо
ориентироваться в проявлениях пато¬
логии кроветворной системы в поло¬
сти рта. Это позволит своевременно
поставить диагноз и назначить прави¬
льное лечение. Кроме того, неумение
распознать заболевание может значи¬
тельно ухудшить состояние больного.Стоматолог должен знать объем необ¬
ходимых и допустимых вмешательств
при заболеваниях системы кроветво¬
рения. Необоснованное стоматологи¬
ческое вмешательство может способ¬
ствовать профузному кровотечению
из лунки удаленного зуба или при
кюретаже, а также прогрессированию
некротических процессов в полости
рта и даже летальному исходу.Очень важны психологические и
деонтологические аспекты первого
контакта стоматолога с гематологиче¬
ским больным. Нужно уметь осто¬
рожно и убедительно объяснить боль¬
ному необходимость проведения не¬
которых специальных методов обсле¬
дования или консультации гематолога
в связи с выявленными особенностя¬
ми поражения слизистой оболочки
рта. При общении с больным очень
важно не испугать его и не нанести
психологической травмы, поскольку
страх перед злокачественным новооб¬
разованием (острым и хроническим
лейкозом) — естественное состояние
большинства людей.Лечение больных с заболеваниями
кроветворной системы, проводимое
специальными средствами и метода¬
ми, как правило, осуществляется в
специализированных гематологиче¬
ских учреждениях. Объем лечебных
манипуляций определяется тяжестью
и стадией клинического течения
основного заболевания и нередко его
стоматолог проводит в условиях сто¬
матологического или специализиро¬
ванного гематологического отделе¬
ния.Острый лейкоз характеризуется
увеличением количества бластных,
«молодых» клеток в костном мозге,
селезенке, лимфатических узлах и
других органах и тканях. В зависимо¬
сти от морфологических и цитохими¬
ческих особенностей бластных клеток
выделяют несколько форм острого
лейкоза: миелобластный, лимфобла¬
стный, плазмобластный и др. Пора¬
жение слизистой оболочки рта на¬
блюдают у 90,9 % больных острым
лейкозом. Диагностируют его преи-555
мушественно в молодом возрасте (до
30 лет).В диагностике острого лейкоза
важная роль принадлежит общим
симптомам (слабость, недомогание,
быстрая утомляемость, бледность
кожных покровов). Температура тела
может быть высокая с большими пе¬
репадами, но иногда бывает и суб-
фебрильной. Пациент производит
впечатление тяжелобольного. Вслед¬
ствие резкого снижения защитных
сил организма у больных лейкозом
иногда развивается кандидоз, прояв¬
ляется герпетическая инфекция в по¬
лости рта. В крови присутствуют бла-
стные клетки, количество тромбоци¬
тов и эритроцитов часто уменьшено.Большое значение в распознавании
острого лейкоза имеют симптомы в
полости рта, очень характерные и
легко обнаруживаемые. При осмотре
отмечают бледность кожных покро¬
вов, пастозность, бледность, легкую
ранимость и кровоточивость слизи¬
стой оболочки рта, кровоизлияния на
деснах, щеках (особенно по линии
смыкания зубов), небе, языке. Гема¬
томы и геморрагии могут наблюдать¬
ся как на слизистой оболочке, так и
на коже.Геморрагический синдром выявля¬
ют у 50—60 % больных и в основе его
лежит резко выраженная тромбоцито-
пения, развивающаяся в результате
угнетения нормального кроветворе¬
ния вследствие лейкозной гиперпла¬
зии и инфильтрации костного мозга.Клинические проявления геморра¬
гического синдрома могут быть раз¬
личными: от мелкоточечных геморра¬
гий на слизистой оболочке рта и коже
до обширных гематом и профузных
кровотечений.Кровоточивость десен очень часто
является первым клиническим при¬
знаком острого лейкоза. Десны при
этом становятся рыхлыми, кровото¬
чат, изъязвляются. Кровоточивость
возникает при малейшем дотрагива-
нии, а иногда и спонтанно. Возможна
кровоточивость не только из десен,
но и из языка, щек по линии смыка¬ния зубов и других участков слизи¬
стой оболочки рта. Иногда обнаружи¬
вают обширные геморрагии и гемато¬
мы слизистой оболочки рта.Дифференцировать геморрагиче¬
ский синдром при остром лейкозе
следует от гиповитаминоза С, травма¬
тических повреждений (особенно на
слизистой оболочке щек по линии
смыкания зубов). Окончательный
диагноз устанавливают на основании
клинической картины заболевания,
общего анализа крови и исследования
пунктата костного мозга.Гиперплазия десны — частый симп¬
том острого лейкоза, особенно при
тяжелом его течении, и гематологи
оценивают его как неблагоприятный
прогностический признак. Гиперпла¬
зия и инфильтрация десен лейкозны-
ми клетками бывают столь значитель¬
ными, что коронки зубов почти пол¬
ностью закрываются рыхлым, крово¬
точащим, местами изъязвленным ва¬
лом, мешающим больному есть и раз¬
говаривать. Характерно, что в боль¬
шинстве случаев уже в самом начале
заболевания гиперплазия более выра¬
жена на внутренней (небной или
язычной) поверхности, чем на щеч¬
ной. Этот клинический симптом ино¬
гда помогает дифференцировать ги¬
перплазию десен при лейкозе от ба¬
нального гипертрофического гинги¬
вита.Согласно гистологическим дан¬
ным, гиперплазия десен вызывается
инфильтрацией соединительноткан¬
ного слоя слизистой оболочки миело-
идными клетками, что приводит к на¬
рушению трофики с последующим
некрозом тканей и образованием язв.Язвенно-некротические поражения
слизитой оболочки рта часто развива¬
ются при остром лейкозе. Характер¬
но, что некрозу подвергается верхуш¬
ка десневого сосочка. Вокруг очага
некроза десна имеет синюшный цвет,
в то время как вся слизистая оболоч¬
ка бледная, анемичная (рис. 11.42).
Некроз быстро распространяется и
вскоре вокруг зуба образуется язва с
грязно-серым зловонным налетом.556
Рис. 11.42. Острый лейкоз. Язвенно-не-
кротический гингивит с гиперплазией и
кровоточивостью десен.Нередко некроз выявляют на минда¬
линах, в ретромолярной области и
других отделах полости рта. Особен¬
ностью некротического процесса при
остром лейкозе является его склон¬
ность к распространению на соседние
участки слизистой оболочки. В резу¬
льтате могут возникать обширные
язвы с неправильными контурами,
покрытые серым некротическим на¬
летом. Реактивные изменения вокруг
язвы отсутствуют или выражены сла¬
бо. При некротических изменениях в
полости рта больные жалуются на
резкую болезненность при приеме
пищи, затрудненность глотания, гни¬
лостный зловонный запах изо рта, об¬
щую слабость, головокружение, го¬
ловную боль. В начале развития яз¬
венно-некротических изменений воз¬
можна гиперсаливация, а затем коли¬
чество слюны уменьшается, что свя¬
зывают с дистрофическими процесса¬
ми в слюнных железах.Причины появления некротиче¬
ских процессов на слизистой оболоч¬
ке рта при остром лейкозе окончате¬
льно не выяснены. Считают, что не¬
кроз может возникать в результате
распада лейкемических инфильтра¬
тов, а также вследствие нервно-тро¬
фических расстройств в тканях и на¬
рушения защитных сил организма.Важным моментом, обусловливаю¬
щим развитие некроза, является дей¬
ствие внешних факторов, особенно
микроорганизмов.Лимфатические узлы при остром
лейкозе увеличиваются незначитель¬
но — до 0,5—1 см, они мягкие, безбо¬
лезненные. В некоторых случаях
острый лейкоз может протекать с об¬
разованием выраженных специфиче¬
ских лейкемических инфильтратов на
коже и слизистой оболочке рта. В ре¬
зультате образования инфильтратов
в деснах происходит резкая дефор¬
мация десневого края. Такое состоя¬
ние нередко диагностируют как ги¬
пертрофический гингивит. Лейкеми-
ческие инфильтраты могут изъязвля¬
ться, что нередко приводит к крово¬
течениям.Дифференциальная диагностика.
Дифференцировать проявления ост¬
рого лейкоза на слизистой оболочке
следует от:• гипертрофического гингивита;• язвенно-некротического стоматита
Венсана;• гиповитаминоза С;• интоксикации солями тяжелых ме¬
таллов.Решающими в диагностике лейкозов
являются результаты исследования
крови.Лечение. Задачей стоматолога явля¬
ется правильное и своевременное
распознавание острого лейкоза по
клинической симптоматике в полости
рта и другим проявлениям, а также по
анализу периферической крови. Лече¬
ние острого лейкоза проводят в усло¬
виях специализированного гематоло¬
гического отделения; местное — по
согласованию с гематологом. Очень
важно соблюдать гигиену полости
рта. Лечение и удаление зубов, снятие
зубного камня осуществляют под на¬
блюдением гематолога в условиях
стационара. При язвенно-некротиче¬
ских поражениях слизистой оболочки
рта ее обезболивают, обрабатывают
растворами антисептиков (перекись
водорода, хлорамин, этоний, ромазу-557
лан, фурацилин и др.), прогеолити-
ческими ферментами и средства¬
ми, стимулирующими эпителизацию
(масло шиповника, облепихи, препа¬
раты прополиса, масляный раствор
витаминов А, Е и др.). При выявле¬
нии грибковых или герпетических по¬
ражений слизистой оболочки рта по¬
казана противогрибковая или проти¬
вовирусная терапия.Хронический лейкоз. В зависимости
от характера поражения кроветвор¬
ных органов различают миелопроли-
феративную (миелолейкоз) и лим-
фопролиферативную (лимфолейкоз)
формы хронического лейкоза. Хрони¬
ческий миелолейкоз проходит две
стадии: доброкачественную, продол¬
жающуюся несколько лет, и злокаче¬
ственную (терминальную), которая
длится 3—6 мес. Первая стадия чаще
начинается без выраженных клиниче¬
ских симптомов, затем появляется
нейтрофильный лейкоцитоз со сдви¬
гом до промиелоцитов и единичных
бластных клеток. Во второй стадии,
как и в первой во время бластных
кризов, в крови много бластных форм
(миелобласты, гемоцитобласты), бы¬
стрый рост количества лейкоцитов
в крови. По мере прогрессирова¬
ния лейкоза развиваются анемия,
тромбоцитопения, сопровождающая¬
ся геморрагиями.Хронический миелолейкоз длитель¬
ное время протекает бессимптомно и
может быть случайно диагностирован
при клиническом анализе крови.
Картина крови характеризуется вы¬
соким лейкоцитозом (50—60-109/л).
В мазке крови обнаруживают различ¬
ные промежуточные формы миелоид-
ного ряда: миелобласты, промиелоци¬
ты, миелоциты.Геморрагические проявления харак¬
терны для хронического миелолейко-
за, хотя их интенсивность гораздо ме¬
ньше, чем при остром лейкозе. Кро¬
воточивость десен возникает не спон¬
танно, а при травмировании. Слизи¬
стая оболочка рта бледная. Десны
отечные, синюшные, кровоточат при
малейшем дотрагивании, воспалениеотсутствует. Отсутствие воспаления и
выраженная кровоточивость — харак¬
терные симптомы для лейкоза.Эрозивно-язвенные поражения сли¬
зистой оболочки рта, по данным
В.М. Уварова (1975), наблюдают у у
больных миелолейкозом. Появление
тяжелых некротических поражений
рассматривают как неблагоприят¬
ный признак, указывающий на обо¬
стрение процесса. В тяжелую ста¬
дию заболевания нередко развивает¬
ся кандидоз.Хронический лимфолейкоз возника¬
ет обычно у лиц среднего и пожилого
возраста, характеризуется длительным
доброкачественным течением и зна¬
чительным увеличением количества
лейкоцитов в крови (среди них пре¬
обладают лимфоциты). Число лейко¬
цитов может достигать 500-ЮУл.Начальный период хронического
лимфолейкоза часто протекает неза¬
метно для больного. Единственной
жалобой может быть увеличение лим¬
фатических узлов (при пальпации
они не очень плотные, подвижные,
безболезненные). Лейкозные лимфо¬
цитарные инфильтраты или опухоле¬
видные узлы образуются в полости
рта при хроническом лимфолейкозе.
Они чаще всего расположены на сли¬
зистой оболочке десен, шек, языке,
небных дужках, миндалинах. Образу¬
ющиеся инфильтраты (узлы или узел¬
ки) мягкой (тестообразной) конси¬
стенции, синюшной окраски, по¬
движны, возвышаются над уровнем
слизистой оболочки. Изъязвление на¬
блюдают редко. Кровоточивость воз¬
никает при незначительном травми¬
ровании. Лейкозные лимфоцитарные
инфильтраты также локализуются в
костном мозге, лимфатических узлах,
селезенке, печени.Лечение. Общее и местное лечение
проводят так же, как при остром лей¬
козе.Агранулоцитоз — клинико-гемато¬
логический синдром, характеризую¬
щийся уменьшением количества или
исчезновением из периферической
крови гранулоцитов (зернистых лей¬558
коцитов). По механизму возникнове¬
ния различают миелотоксический и
иммунный агранулоцитоз. Причиной
возникновения миелотоксического
агранулоцитоза является нарушение
образования гранулоцитов в костном
мозге в результате воздействия на ор¬
ганизм ионизирующего излучения,
цитотоксических препаратов, паров
бензола и др. Иммунный агранулоци¬
тоз наблюдают при разрушении гра¬
нулоцитов в крови иммунными комп¬
лексами, образующимися у людей с
повышенной чувствительностью к не¬
которым лекарственным препаратам
(амидопирину, бутадиону, анальгину,
фенацетину, сульфаниламидам, неко¬
торым антибиотикам и др.).Агранулоцитоз часто начинается с
изменений в полости рта, что застав¬
ляет больных обращаться сначала к
стоматологу. На фоне ухудшения об¬
щего состояния больных (повышение
температуры тела, вялость, головная
боль, бледность кожных покровов)
появляются боль при глотании, не¬
приятный запах изо рта. В полости
рта вначале возникает обильная сали¬
вация, язык покрывается грязно-се¬
рым налетом. Слизистая оболочка
мягкого неба, передних небных ду¬
жек, зева гиперемирована и отечна.
Впоследствии на гиперемированном
фоне появляется мелкоточечный,
рыхлый белый, трудноснимающийся
налет, имеющий сходство с молочни¬
цей. Через сутки он приобретает се-
ро-зеленый цвет, характерный для
некротизированной ткани. Десны
становятся цианотичными, появля¬
ются гнилостный запах изо рта, яз¬
венно-некротические процессы, име¬
ющие тенденцию к быстрому распро¬
странению. Иногда возможен некроз
корня языка. Разрушение слизистой
оболочки рта протекает без выражен¬
ной лейкоцитарной реакции окружа¬
ющих тканей и характеризуется не¬
значительной болезненностью. Разви¬
ваются легко кровоточащие зловон¬
ные язвы. Иногда в язвенно-некроти¬
ческий процесс вовлекается и кост¬
ная ткань челюсти. Чаще поражаютсядесна, губы, язык, щеки, миндалины.
При поражения миндалин возникает
боль при глотании. У некоторых бо¬
льных появляются язвы по ходу пи¬
щеварительного тракта. Лимфатиче¬
ские узлы увеличены. Количество
лимфоцитов в крови значительно
уменьшено (от 1 до 3109/л, а иногда и
меньше Ы09/л). В лейкоцитарной
формуле резко снижено число грану¬
лоцитов или они отсутствуют, обна¬
руживают только лимфоциты и моно¬
циты.Диагностика основывается на ана¬
мнезе, клинической картине, резуль¬
татах исследования периферической
крови и пунктата костного мозга.Дифференциальная диагностика.
Агранулоцитоз следует дифференци¬
ровать от язвенно-некротического
стоматита Венсана и других болезней
крови.Лечение. Общее лечение проводят
под наблюдением терапевта и гемато¬
лога, в первую очередь предусматри¬
вают переливание крови, устранение
этиологического фактора.Местное лечение включает обезбо¬
ливающие средства, аппликации про-
теолитических ферментов на некро-
тизированные участки слизистой обо¬
лочки рта, антисептическую обработ¬
ку и препараты, стимулирующие эпи-
телизацию.Обычно при лечении на 6—7-й
день некротизированная ткань оттор¬
гается, и через 2—3 нед язвы зарубцо¬
вываются.Тромбоцитопеническая пурпура —
синдром, характеризующийся повы¬
шенной кровоточивостью вследствие
уменьшения в крови количества
тромбоцитов. Тромбоцитопеническая
пурпура — болезнь Верльгофа — мо¬
жет быть самостоятельным заболева¬
нием (идиопатическая форма) либо
явиться следствием злокачественных
новообразований, лучевой болезни,
гепатита, инфекционных болез¬
ней, медикаментозных интоксикаций
(симптоматическая форма.)Идиопатическая тромбоцитопени¬
ческая пурпура, или болезнь Верльго-559
фа, характеризуется длительным ре¬
цидивирующим течением с хрониче¬
скими кровотечениями. Заболевание
чаще всего имеет наследственный ха¬
рактер.Основными клиническими симпто¬
мами заболевания являются кровоиз¬
лияния в кожу, слизистые оболочки,
а также кровотечения из носа, десен,
возникающие спонтанно или под
влиянием незначительной травмы.
Кровотечения нередко появляются в
местах инъекций. Опасные кровоте¬
чения могут быть связаны с оператив¬
ными вмешательствами в полости рта
(удаление зуба, кюретаж). В полости
рта сухость слизистой оболочки рта,
атрофия нитевидных сосочков языка.
В зонах атрофии петехии. Наблюдают
кровоизлияния в серозные оболочки,
сетчатку и другие отделы глаза. Опас¬
ными для жизни являются крово¬
излияния в сердце, головной мозг.
У больных незначительно повышена
температура тела и выраженная тром-
боцитопения (до 20-109/л и менее),
вследствие чего нарушается ретрак¬
ция кровяного сгустка и удлиняется
время кровотечения до 10 мин и бо¬
лее (в норме 3—4 мин). В результате
повторных длительных кровотечений
может развиваться железодефицитная
анемия.Диагностика. Диагноз тромбоцито-
пенической пурпуры устанавливают
на основании данных анамнеза (вы¬
явление контакта с различными хи¬
мическими веществами, бесконтроль¬
ный прием анальгетиков, снотворных
препаратов и др.), клинической кар¬
тины и анализа крови.Дифференциальная диагностика.
Дифференцируют заболевание от:• гемофилии;• скорбута;• геморрагического васкулита.Лечение общее проводит гематолог,
как правило, в условиях стационара.
Стоматологические вмешательства
следует выполнять с особой осторож¬
ностью после консультации с гемато¬
логом.Полицитемия (эритремия, или бо¬
лезнь Вакеза) — хроническое заболе¬
вание кроветворной системы, харак¬
теризующееся стойким увеличением
количества эритроцитов и гемоглоби¬
на в единице объема крови. Наряду с
повышением объема циркулирующей
крови, увеличением ее вязкости и за¬
медлением кровотока отмечают уве¬
личение количества тромбоцитов и
усиление свертывания крови. Заболе¬
вание, связанное с повышенной про¬
дукцией в костном мозге эритроци¬
тов, лейкоцитов и тромбоцитов, раз¬
вивается постепенно и имеет длитель¬
ное хроническое течение. Встречается
чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет.
Изменяется цвет кожи и слизистой
оболочки рта. Они приобретают тем¬
но-вишневую окраску с цианотичным
оттенком, что обусловлено повышен¬
ным содержанием в капиллярах вос¬
становленного гемоглобина. Десны
часто кровоточат. Возможны сильные
кровотечения на небольшую травму в
полости рта, а также спонтанные но¬
совые, желудочно-кишечные, маточ¬
ные кровотечения.Характерен темно-вишневый с ци¬
анотичным оттенком цвет губ, щек.
В полости рта типичны симптом Ку-
пермана — выраженный цианоз сли¬
зистой оболочки мягкого неба и блед¬
ная окраска твердого неба. У многих
больных возникают кожный зуд, па¬
рестезии слизистой оболочки рта,
связанные, по мнению многих авто¬
ров, с повышенным кровенаполне¬
нием сосудов и нейрососудистыми
расстройствами. Картина перифери¬
ческой крови характеризуется повы¬
шением содержания эритроцитов
(до 6—8-10|2/л), гемоглобина (180—
200 г/л), уменьшением СОЭ до 1 —3 мм/ч.Лечение проводит гематолог. Спе¬
циальная местная терапия не пока¬
зана.Анемии — это группа разнообраз¬
ных патологических состояний, ха¬
рактеризующихся уменьшением со¬
держания гемоглобина и(или) коли¬
чества эритроцитов в единице объема560
крови. Анемии бывают наследствен¬
ные и приобретенные. Согласно со¬
временной классификации, анемии
могут развиваться вследствие крово-
потерь (постгеморрагические), уси¬
ленного разрушения (гемолитиче¬
ские) и нарушения образования эрит¬
роцитов.Для некоторых форм анемий на¬
ряду с общими проявлениями ха¬
рактерна типичная симптоматика в
полости рта. Прежде всего анемии,
развивающиеся вследствие наруше¬
ния образования эритроцитов — де¬
фицитные анемии, связанные с не¬
достаточностью таких факторов
кроветворения, как железо (железо¬
дефицитные анемии), а также вита¬
мин В12 и фолиевая кислота (мега-
лобластные анемии).Анемия железодефицитная гипо-
хромная. Причины возникновения за¬
болевания связаны с недостаточным
поступлением железа в организм или
его повышенного расходования (в пе¬
риод роста, беременности, лактации,
при повышенном потоотделении), а
также с эндогенными нарушениями,
приводящими к недостаточному усво¬
ению железа (при резекции желудка,
кишечника, ахилическом гастрите,
гастроэнтерите, хроническом колите,
эндокринных нарушениях и др.). Де¬
фицит резервов железа в тканях при¬
водит к расстройству окислитель¬
но-восстановительных процессов и
сопровождается трофическими нару¬
шениями эпидермиса, волос, ногтей
и слизистых оболочек, в том числе и
слизистой оболочки рта.Клиническая картина характеризу¬
ется бледностью кожных покровов,
слабостью, головокружением, шумом
в ушах, холодным липким потом,
снижением температуры тела и арте¬
риального давления, повышенной
склонностью к обморочным состоя¬
ниям.Наряду с общими симптомами ре¬
гистрируют изменения в полости рта,
которые имеют определенную диа¬
гностическую ценность. Так, паресте¬
зии и нарушения вкуса появляютсязадолго до снижения уровня сыворо¬
точного железа и развития явной ане¬
мии. При осмотре слизистая оболоч¬
ка рта бледная, недостаточно увлаж¬
нена. Атрофия слизистой оболочки
рта выраженная, она становится ис¬
тонченной, менее эластичной и легко
травмируется. Атрофический процесс
захватывает также эпителиальный по¬
кров и сосочки языка. Больных бес¬
покоят сухость во рту, затруднение
при глотании пищи, жжение и боли в
языке, губах, усиливающиеся во
время еды, извращение вкуса. Боль¬
ные употребляют в пищу мел, зубной
порошок, сырую крупу. Часто появ¬
ляются трещины в углах рта и на гу¬
бах (особенно при анацидном гастри¬
те и после резекции желудка). Спин¬
ка языка гиперемированная, блестя¬
щая, сосочки атрофичны. Язык очень
чувствителен ко всем механическим и
химическим раздражителям. Возника¬
ет болезненность при приеме пряной,
кислой, горячей пищи. Незначитель¬
ная отечность языка, что определяют
по отпечаткам зубов на его боковых
поверхностях. У ряда больных наблю¬
дают потерю естественного блеска
эмали, повышенную стираемость зу¬
бов.Диагностика основывается на
данных анамнеза, клинических про¬
явлениях, но решающим моментом
является картина крови. Она харак¬
теризуется гипохромной анемией —
снижением содержания гемоглобина
и низким цветовым показателем
(0,5—0,6 и ниже), анизоцитозом и
пойкилоцитозом, а также снижени¬
ем содержания железа и ферритина
в сыворотке крови.Лечение. Общее лечение направлено
на устранение причин, вызвавших
анемию, и ликвидацию дефицита же¬
леза. Назначают препараты железа,
витамины. Рекомендуют рациональ¬
ное питание.Местное лечение включает прежде
всего устранение травмирующих фак¬
торов, санацию полости рта. По по¬
казаниям назначают симптоматиче¬
скую терапию, направленную на лик¬36 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский561
видацию трещин красной каймы губ,
нормализацию саливации, устранение
жжения, парестезий и др.Гиперхромная анемия [анемия
В12-дефицитная и(или) фолиеводефи¬
цитная], злокачественная, или перни-
циозная, анемия Аддисона—Бирмера,
характеризуется нарушением эритро-
поэза. Витамин В,2 и фолиевая кис¬
лота являются необходимыми факто¬
рами нормального гемопоэза. Дефи¬
цит витамина В,2 влияет на процесс
созревания эритробластов в костном
мозге, в результате чего образуются
незрелые клетки — мегалобласты, ме-
галоциты, которые быстро гибнут.
Дефицит витамина В,2 в организме
обусловлен отсутствием внутреннего
фактора Касла — гастромукопротеи-
да, вырабатываемого слизистой обо¬
лочкой желудка, без которого не про¬
исходит усвоения витамина В,2
(внешнего фактора). Причинами де¬
фицита витамина В12 могут быть ат¬
рофические процессы в слизистой
оболочке желудка, резекция желудка,
воспалительные заболевания кишеч¬
ника или резекция его определенных
участков, недостаточность витамина
В|2 в пищевых продуктах.Фолиеводефицитные анемии воз¬
никают при нарушении всасывания
фолиевой кислоты (алкоголизм, спру
и др.), при недостаточном поступле¬
нии фолиевой кислоты с пищей и
длительным приеме противоэпилеп-
тических препаратов.Клиническая картина. Витамин
В|2-дефицитная анемия чаще встре¬
чается у лиц старше 40 лет. Внеш¬
ний вид больных характерен: блед¬
ное лицо, кожа с желтоватым оттен¬
ком, тонкая, атрофичная, волосы
рано седеют. Развиваются слабость,
повышенная утомляемость. Клини¬
ческая картина характеризуется по¬
ражением кроветворной ткани,
нервной и пищеварительной систем.Жалобы больных на боль и жжение
кончика или краев языка. Парестезии
в большинстве случаев являются пер¬
выми, опережая дальнейшее развитие
симптомов анемии.При осмотре выявляют бледную,
атрофичную с желтушным оттенком
слизистую оболочку, иногда точечные
кровоизлияния на щеках, кровоточи¬
вость десен.Изменения языка характерны для
пернициозной анемии. Он становится
гладким, блестящим, «полирован¬
ным» вследствие атрофии сосочков,
истончения эпителия и атрофии
мышц. На спинке языка появляются
болезненные ярко-красные пятна
округлой или продолговатой формы,
распространяющиеся по краям и кон¬
чику, при слиянии которых весь язык
становится ярко-красным (глоссит
гюнтеровский, Гентера—Меллера).
Он резко контрастирует с бледной
слизистой оболочкой в остальных от¬
делах полости рта.Одновременно появляется болез¬
ненность, жжение при приеме острой
и раздражающей пищи, а также при
движениях языка во время разговора.
В последующем воспалительные яв¬
ления уменьшаются, сосочки атрофи¬
руются, язык становится гладким,
блестящим («лакированный» язык).
Атрофия распространяется постепен¬
но на грибовидные и желобоватые
сосочки, что сопровождается извра¬
щением вкусовой чувствительности.
В эпителии языка уменьшается коли¬
чество вкусовых луковиц, а в сохра¬
нившихся происходят некробиотиче-
ские изменения.Диагностика. Диагноз ставят на
основании данных анамнеза, клини¬
ческой картины заболевания и резу¬
льтатов анализа крови. В крови ги¬
перхромная анемия — уменьшение
количества эритроцитов, насыщен¬
ных гемоглобином; цветовой показа¬
тель равен 1,1 —1,3; эритроциты име¬
ют большие размеры (мегалоциты).
Встречаются эритроциты с остатками
ядер и гигантские гиперсегментиро-
ванные нейтрофилы. При исследова¬
нии пунктата костного мозга в боль¬
шом количестве выявляют мегалобла¬
сты.Лечение. Назначают витамин В,2 по
100—500 мкг и фолиевую кислоту по562
0,005 г в день. В тяжелых случаях вве¬
дение витаминов сочетают с перели¬
ваниями крови и эритроцитной мас¬
сы. Изменения в полости рта быстро
проходят после общего лечения.Местное лечение не требуется. Не¬
обходима санация полости рта, по
показаниям назначают средства для
местного обезболивания слизистой
оболочки рта (2 % раствор тримекаи-
на, 1—2 % раствор пиромекаина, ане¬
стезин в глицерине и др.).11.7.6. Изменения слизистой
оболочки рта при заболеваниях
нервной системыСлизистая оболочка рта и языка яв¬
ляется зоной, в которой формируется
мощнейший поток афферентации в
центральную нервную систему
(ЦНС). При этом ряд заболеваний
нервной системы существенно влияет
на формирование потока афферента¬
ции и переработку информации с пе¬
риферии центральными нервными
структурами. Компенсаторно могут
возникать изменения слизистой обо¬
лочки рта. Чаще заболевания нервной
системы проявляются в виде непри¬
ятных ощущений в полости рта.
Лишь в редких случаях наблюдают
морфологические изменения слизи¬
стой оболочки (эрозии, язвы при ор¬
ганических поражениях и травмах
ЦНС). При стомалгии (глоссалгии) и
нарушении вкуса слизистая оболочка
рта обычно не изменяется, однако
эти заболевания достаточно актуаль¬
ны для стоматологии и нейростомато¬
логии в силу их высокой распростра¬
ненности.11.7.6.1. Стомалгия (глоссалгия)Стомалгия (син.: глоссалгия, глос-
содиния, парестезия языка) — хро¬
ническое заболевание с персисти-
рующей орофациальной болью,
обычно не сопровождающееся по¬
ражением слизистой оболочки рта и
языка.В 1838 г. Weisse впервые дал науч¬
ное описание стомалгии. Опублико¬
вано множество работ, посвященных
различным аспектам этого страдания,
однако до настоящего времени во¬
просы этиологии, патогенеза и лече¬
ния стомалгии окончательно не ре¬
шены.В связи с неясностью механизма
развития заболевания нет единого
обозначения стомалгии. Предложено
много терминов: синдром обожжен¬
ного языка, глоссалгия, или дизесте-
зия полости рта, глоссодиния, вегетоз
языка, сенсорный невроз языка, глос-
сопероз. R.M.Basker, D.М.Main (1991)
предлагают новый термин для обо¬
значения этого страдания — «синд¬
ром жжения полости рта», считая, что
он более точно отражает основные
жалобы больных.Этиология и патогенез. Ряд авто¬
ров предполагают в качестве причин
стомалгии повышенный уровень мо¬
номеров в акриловых основаниях
протезов, однако не все подтвержда¬
ют аллергическую реакцию на акри¬
латы протезов как важную причину в
развитии заболевания. Более вероят¬
ными причинами могут быть механи¬
ческое раздражение протезами и па-
рафункциональные привычки. Счита¬
лось, что в развитии стомалгии боль¬
шое значение имеют гальванические
токи, однако результаты последних
исследований показали, что это не
так. У больных стомалгией чувствите¬
льность к ртути, никелю, кобальту,
золоту, палладию, меди, цинку и пи¬
щевым добавкам повышена. Реакция
гиперчувствительности на ртуть была
наиболее частой, однако замена ама-
льгамовых пломб снимала жжение в
полости рта менее чем у половины
пациентов.Стомалгия возможна после приме¬
нения эналоприла, каптоприла и изи-
ноприла (ингибиторов ангиотензин-
превращающего фермента). Описано
большое число химических агентов и
лекарственных препаратов, способ¬
ных вызвать патологические измене¬
ния орофациальной локализации.36*563
При данной патологии примерно у
20 % больных диагностируют ксеро-
стомию. Жалобы на сухость во рту не
всегда могут свидетельствовать о ги¬
пофункции слюнных желез. Были
сделаны попытки определить наличие
связи между стомалгией и дисфунк¬
цией слюнных желез. Имеются дан¬
ные о снижении функции слюнных
желез при стомалгии.Учитывая, что большинство паци¬
ентов со стомалгией составляют жен¬
щины в периоде менопаузы, многие
авторы высказывают предположение,
что сухость во рту может быть следст¬
вием снижения функциональной ак¬
тивности слюнных желез в менопаузе.
Однако большинство исследователей
установили, что в менопаузе нет зна¬
чительного снижения функции слюн¬
ных желез. Причинами ксеростомии
могут быть сопутствующая соматиче¬
ская патология и применение некото¬
рых препаратов для ее лечения.Некоторые авторы при гистологи¬
ческом исследовании слюнных желез
указывают на изменения в морфоло¬
гии, другие отвергают эти данные.Клиническая картина. При стомал¬
гии боли часто можно квалифициро¬
вать как дизестезию трудно определя¬
емой локализации. Боль бывает по¬
верхностной и глубокой, преимуще¬
ственно на кончике и по краям язы¬
ка, может распространяться на рото¬
вую полость, глотку, губы и сочетать¬
ся с жжением в полости рта, сухостью
рта, жаждой, нарушением вкуса, тре¬
вогой, раздражительностью и сни¬
женным желанием социального об¬
щения. Уровень боли при стомалгии,
хотя и отличается по характеру, но
аналогичен по интенсивности зубной
боли.При дизестезии и парестезии жже¬
ние появляется утром, усиливается в
течение дня и достигает максимума к
вечеру, ослабевая или полностью ис¬
чезая при приеме пищи. Четко про¬
слеживается суточный ритм возник¬
новения болей, который повторяется
длительное время с периодическими
обострениями. Иногда это состояниеразвивается после аффективной трав¬
мы, смерти или онкологического за¬
болевания близкого человека, а также
при личностных и профессиональных
трудностях.Женщины, страдающие стомал¬
гией, преимущественно в период ме¬
нопаузы, ощущают раздражение в об¬
ласти слизистой оболочки языка и
полости рта, которая, как правило,
бывает сухой и напоминает таковую у
стариков. Присоединяется возбужде¬
ние языка. Больные в течение длите¬
льного времени рассматривают свой
язык, пытаются обнаружить на нем
изменения. Все эти симптомы сочета¬
ются с кратковременным общим воз¬
буждением, усиливаются при прили¬
вах. Возникает страх возможного раз¬
вития рака.Многие пациенты со стомалгией
жалуются на расстройство вкуса —
дисгевзию, которая была выявлена у
68 % больных стомалгией, особенно
на горькую пищу.Реакция на местную анестезию от¬
личается у больных с дисгевзией и
жжением в полости рта от больных с
сочетанием дисгевзии и жжения.Установлено, что дисгевзия имеет
периферическое происхождение, по¬
скольку ее уменьшение регистрируют
после местной анестезии. Видимо,
местная анестезия может снимать пе¬
риферическое угнетение центральных
сенсорных структур у этих больных.
Отсутствие влияния на симптом жже¬
ния местных анестетиков обосновывает
использование медикаментов, действу¬
ющих на центральные структуры.Симптомы стомалгии становятся
менее выраженными при употребле¬
нии горячей и острой пищи, что свя¬
зано с находящимся в острой пище
капсаицином. Выявлен хороший эф¬
фект при применении капсаицина
(препарат стручкового перца для на¬
ружного применения) при лечении
орофациальных болей. При неврал¬
гии тройничного нерва с внутриора-
льным пусковым механизмом реак¬
ция на местную терапию капсаици¬
ном меньшая, чем при стомалгии.564
У больных стомалгией имеется
корреляция между уровнем бета-эн-
дорфина и тяжестью стомалгии.При стомалгии диагностируют ак¬
тивацию симпатоадреналовой систе¬
мы. В моче больных определяют уро¬
вень ванилинминдальной кислоты,
являющейся метаболитом адренали¬
на, содержание которой существенно
выше у больных, чем у здоровых. При
этом обнаружена корреляция между
уровнем содержания ванилинминда¬
льной кислоты и выраженностью па¬
рестезии языка. На основании этого
авторы сделали вывод о патогенети¬
ческой роли активации симпатоадре¬
наловой системы в развитии стомал¬
гии — повышение содержания адре¬
нергических веществ воздействует на
периферические рецепторы и центра¬
льные механизмы восприятия ощуще¬
ний.Электроэнцефалографические ис¬
следования при стомалгии дали про¬
тиворечивые результаты: в одних ис¬
следованиях выявлен сдвиг с преоб¬
ладанием явлений активации ритмов,
что типично для любого болевого фе¬
номена, в других — повышенная фун¬
кциональная активность синхронизи¬
рующих структур.Стомалгию необходимо рассматри¬
вать в ряду других патологических
проявлений хронического эмоциона¬
льного стресса.Многие авторы указывают на час¬
тое сочетание стомалгии с заболева¬
ниями желудочно-кишечного тракта,
сердечно-сосудистой патологией, ос¬
теохондрозом, эндокринной и ауто¬
иммунной патологией и болезнями
носоглотки.Предполагается, что гормональные
изменения в менопаузе могут быть
фактором, провоцирующим развитие
дискомфорта слизистой оболочки рта.
Ряд исследователей сообщили об уме¬
ньшении интенсивности оральных
симптомов и психопатологических
проявлений (депрессия, тревога) у бо¬
льшинства женщин в постменопаузе,
которых лечили эстрогенами. Успех
эстрогенотерапии исследователи свя¬зывают с наличием у некоторых жен¬
щин эстрогенрецепторов в слизистой
оболочке рта.При стомалгии эмоциональные из¬
менения (особенно тревога и депрес¬
сия) выявляют в такой степени, что
многие авторы данную патологию
рассматривают как психогению. По¬
следние годы психологическое тести¬
рование входит в план обследования
всех больных стомалгией. Наиболее
часто используют Шведскую и Каро¬
линскую шкалы личности, шкалу
психического функционирования,
шкалу качества жизни и т.д.По данным ряда авторов, до 95 %
больных стомалгией отмечают нали¬
чие у них тревоги и депрессии. Паци¬
енты со стомалгией имели более вы¬
сокие характеристики депрессии (по¬
казатель тяжести хронических симп¬
томов), чем больные с соматической
патологией, но более низкие, чем бо¬
льные психическими заболеваниями с
клинической депрессией. Такая же
корреляция прослеживается и по
уровню тревоги.Для стомалгии наиболее характерна
депрессия с нарушением сна, выражен¬
ной нейровегетативной реактивностью
и соматической реакцией на стресс.
Однако выявляют и скрытую депрес¬
сию. Хотя многочисленные исследова¬
ния говорят о связи между депрессией
и стомалгией, не все поддерживают это
заключение однозначно.Повреждение нервов или дисфунк¬
ция, возникающая при оральной или
лицевой травмах, а также после меди¬
цинских вмешательств, может быть
источником болевых ощущений при
стомалгии. Жгучая боль характерна
для болевых состояний, связанных с
поражением нерва. Хроническая боль
может быть обусловлена изменения¬
ми в симпатической нервной систе¬
ме, а также нарушениями кровотока.В то время как периферические по¬
ражения могут быть провоцирующи¬
ми факторами, ведущими факторами
патогенеза стомалгии являются изме¬
нения в центральных ноцицептивных
структурах.565
Исследования последних лет пока¬
зали, что повреждение или воспале¬
ние периферических тканей или нер¬
вов может создавать нейропластиче-
ские нарушения в центральных ноци-
цептивных системах, которым прида¬
ется важная роль в развитии стомал¬
гии. Учитывая возможность таких из¬
менений, следует отказаться от мето¬
дов лечения стомалгии, связанных с
повреждением лицевых тканей и нер¬
вов (удаление зубов и т.д.), так как
они обычно неэффективны и могут
усугублять нейропластические изме¬
нения, приводящие к прогрессирова¬
нию симптомов заболевания.Дифференциальная диагностика.
Сходную со стомалгией клиническую
картину имеют невралгия и невропа¬
тия язычного нерва, при которых бо¬
лее четко выражены нарушения чув¬
ствительности в виде боли или гипе-
стезии. Однако основное отличие от
них стомалгии — это исчезновение
всех болезненных проявлений во
время приема пищи.Лечение необходимо комплекс¬
ное — медикаментозная терапия, фи¬
зиотерапия, иглорефлексотерапия,
лазеротерапия, гипербарическаяй ок¬
сигенация и психотерапия. Медика¬
ментозная терапия включает приме¬
нение антидепрессантов, бензодиазе-
пинов, антигистаминных препаратов,
половых гормонов, витаминов и сиа-
ловых добавок, антигрибковых препа¬
ратов, анальгетиков, вазоактивных и
вегетотропных средств.На I этапе проводят подробное
стоматологическое обследование па¬
циентов с целью выявления мест¬
ных патологических изменений, ко¬
торые могли бы быть причиной или
провоцирующим фактором развития
синдрома жжения полости рта. При
необходимости полная санация по¬
лости рта или иные манипуляции,
направленные на коррекцию мест¬
ных причин, рассматриваемых как
возможная причина развития жже¬
ния полости рта.После полной санации полости рта
и совместной консультации с невро¬логом и психиатром осуществляют
комплексное лечение вазоактивными
препаратами и психотерапевтическим
воздействием.Пациентам с диагностированной
депрессией назначают антидепрес¬
санты — селективные ингибиторы
обратного захвата серотонина (прозак
в дозе 20—40 мг в сутки, продеп —
20 мг в сутки), золофт или сертрален
(50 мг в сутки) и трициклический
антидепрессант амитриптилин (до
200 мг в сутки). Дозы антидепрессан¬
тов должны быть ограничены при
появлении антихолинергических по¬
бочных эффектов (сухость во рту,
запор, нарушение аккомодации, за¬
держка мочи). У больных, особенно
с сопутствующей сердечно-сосуди-
стой патологией, могут наблюдаться
осложнения (ортостатическая гипо¬
тензия, аритмия).Пациентам с эффектом тревоги на¬
значают транквилизаторы группы
бензодиазепинов, хотя длительный их
прием может стимулировать или уси¬
ливать депрессию. Чаще используют
феназепам в дозе 0,25—0,5 мг 2—3
раза в день, нозепам (суточная доза
20—30 мг), реланиум 5—10 мг в сутки.
Иногда рекомендуется терален (до 30
мг в сутки). В период обострения
неприятных ощущений при стомал¬
гии внутримышечно вводят реланиум,
а при тяжелом течении заболевания
применяют нейролептики, например
галоперидол в дозе 3,6—15 мг в сутки.Для улучшения микроциркуляции,
особенно у лиц с сосудистыми забо¬
леваниями и дегенеративными изме¬
нениями шейного отдела позвоноч¬
ника, показаны пентоксифиллин в
дозе 300—600 мг в сутки, никотино¬
вая кислота, никошпан, но-шпа, сту-
герон, кавинтон.Необходимы витамины (паренте¬
ральное введение тиамина, рибоф¬
лавина, пиридоксина, цианокобала¬
мина, аскорбиновой кислоты; перо-
ральный прием токоферола ацетата
и ретинола).Рекомендован прием вегетотроп¬
ных препаратов: холинолитиков (бел-566
ласпон, беллоид, платифиллин), ан-
тихолинэстеразных средств (галанта-
мин), ганглиоблокаторов (ганглерон,
бензогексоний).Эффективны антигистаминные
препараты — пипольфен, димедрол,
супрастин.С целью тормозящего воздействия
на периферические механизмы испо¬
льзуют местноанестезирующие сред¬
ства (раствор анестезина в глицерине,
растворы тримекаина и лидокаина) в
виде аппликаций, ротовых ванночек,
аэрозольного орошения.Для уменьшения явлений ксеро-
стомии с целью стимуляции функции
слюнных желез назначают пилокар¬
пин по 5 мг 1 раз в день сублингваль¬
но, витамин А, йодид калия. Для из¬
менения консистенции слюны пока¬
зан бромгексин. В качестве замести¬
тельной терапии служат сиаловые за¬
менители искусственного и естест¬
венного происхождения, например
саленум — водорастворимый экстракт
льняного семени.В комплексном лечении стомалгии
применяют иглорефлексотерапию.
Высоко оценивают также эффектив¬
ность аурикулоэлектропунктуры и
чрескожной электронейростимуляции
[Борисова Э.Г., 1993J.Широко распространены физиоте¬
рапевтические процедуры: массаж во¬
ротниковой зоны и головы, гальвани¬
зация верхних шейных симпатиче¬
ских узлов, эндоназальный электро¬
форез новокаина и т.д. Многие авто¬
ры указывают на положительный эф¬
фект лазеротерапии, которая играет
роль биостимулятора, оказывая ана-
лгезирующее действие.Кроме того, применяется метод ле¬
чения глоссалгий медицинскими пи¬
явками, особенно эффективный при
заболеваниях сердечно-сосудистой
системы.Имеются указания о положитель¬
ном эффекте гипербарической окси-
генации и использования кислорода
при введении его шприцем в слизи¬
стую оболочку рта, щеки и на боко¬
вые поверхности языка.По данным ряда авторов, эффекти¬
вен и курс психотерапевтического ле¬
чения, состоящий из гипнотерапии и
аутогенной тренировки.Необходимы санация полости рта,
сошлифовывание острых краев зубов,
восстановление окклюзионной высо¬
ты. Несмотря на наличие большого
количества лекарственных препаратов
и методик, используемых для лечения
стомалгии, они не всегда эффектив¬
ны, в связи с чем требуются совмест¬
ные усилия стоматологов, невропато¬
логов и психиатров.11.7.6.2. Нарушение вкусаНарушение вкуса (dysgeusia) бывает
при патологии лицевого нерва, если
очаг поражения локализован в канале
лицевого нерва (фаллопиев канал).
Это связано с тем, что на данном от¬
резке лицевого нерва рядом с ним
проходит барабанная струна, в соста¬
ве которой имеются вкусовые про¬
водники, несущие информацию от
вкусовых рецепторов передних Уі язы¬
ка в кору больших полушарий. В дан¬
ном случае соответственно выявляют
одностороннее выпадение вкусовой
чувствительности на передних % язы¬
ка.Вне канала лицевого нерва вкусо¬
вые волокна располагаются в составе
язычного нерва, поэтому при его по¬
ражении также наблюдается выпаде¬
ние вкусовой чувствительности на пе¬
редних у языка, но в сочетании с дру¬
гими симптомами. Необходимо отме¬
тить, что одностороннее выпадение
вкусовой чувствительности на задней
У языка обусловлено поражением
языкоглоточного нерва.Полное двустороннее, реже одно¬
стороннее выпадение вкусовой чувст¬
вительности возникает при органиче¬
ских поражениях центральной нерв¬
ной системы (опухоли мозга, нейро¬
сифилис и др.).Нарушение всех видов вкусовой
чувствительности (к сладкому, соле¬
ному, кислому, горькому) или только
некоторых из них может проявляться567
в полной потере вкуса, его пониже¬
нии и извращении.Вкусовые луковицы располагаются
главным образом в слизистой оболоч¬
ке языка, поэтому этиологические
факторы, поражающие их, а следова¬
тельно, вызывающие нарушения вку¬
са, многообразны: вирусные инфек¬
ции, аллергические глосситы, лучевое
поражение, травмы, авитаминозы А и
В, синдром Шегрена, заболевания
желудочно-кишечного тракта и др.
При этом диагностируют десквама-
цию эпителия нитевидных сосочков
языка, в связи с чем обнажаются и
становятся доступными для чрезмер¬
ного раздражения вкусовые сосочки.
В таких случаях вкусовая чувствите¬
льность восстанавливается по мере
регенерации нитевидных сосочков.При сильной обложенности и об¬
ширных поражениях языка лейкопла¬
кией вкус нередко понижается, что
связано с затрудненным доступом пи¬
щевых раздражителей к вкусовым лу¬
ковицам. Привкус кислого может
возникнуть у больных с явлениями
гальванизма. Источником неприятно¬
го вкуса в полости рта могут стать
гингивит, пародонтит, хронический
тонзиллит, периодонтит. Привкус го¬
рького, кислого может появиться при
гепатохолецистите, гастрите. Извра¬
щение вкуса или его потеря возмож¬
ны при истерии.Лечение. В связи с тем что наруше¬
ние вкуса часто связано с поражения¬
ми лицевого и язычного нерва (в со¬
ставе которого также проходят вкусо¬
вые волокна) либо продолговатого
мозга (ядро языкоглоточного нерва),
а также с истерией, лечение чаще все¬
го проводит невропатолог в соответ¬
ствии с принципами терапии этих за¬
болеваний и с учетом их этиологии.11.7.6.3. Нарушение саливацииНарушение саливации может быть
обусловлено патологией иннервации
слюнных желез, поражением самих
слюнных желез и слизистой оболочки
рта.Различают два вида нарушения слю¬
ноотделения: гиперсаливацию и гипо¬
саливацию (с ее крайней степенью —
ксеростомией).Гиперсаливация. Этиологическими
факторами, вызывающими гиперса¬
ливацию, являются острые воспали¬
тельные процессы слизистой оболоч¬
ки рта, сопровождающиеся безуслов¬
норефлекторным механизмом увели¬
чения выделения слюны вследствие
резкого раздражения слизистой обо¬
лочки, что является защитной реак¬
цией организма. Иногда гиперсалива¬
ция возникает как следствие непо¬
средственного раздражения секретор¬
ных клеток слюнных желез солями
тяжелых металлов (ртутью, свинцом,
висмутом), йодом и др.Длительную гиперсаливацию на¬
блюдают при некоторых органиче¬
ских болезнях ЦНС — паркинсониз¬
ме, бульбарном и псевдобульбарном
параличе, иногда после перенесенно¬
го инсульта и др. Нарушение глота¬
ния при этих и других заболеваниях
усиливает гиперсаливацию. Причи¬
ной гиперсаливации может быть так¬
же глистная инвазия.При неврозе, навязчивых состоя¬
ниях возможна ложная гиперсалива¬
ция, когда больные жалуются на оби¬
льное выделение слюны, не подтвер¬
ждающееся при объективном обсле¬
довании.Больные с гиперсаливацией, поми¬
мо стоматолога, должны быть обсле¬
дованы по показаниям невропатоло¬
гом и терапевтом.Лечение во всех случаях должно
быть направлено на ликвидацию
основного заболевания, вызвавшего
это состояние. Временного сниже¬
ния выделения слюны можно доби¬
ться применением препаратов атро¬
пина.Гипосаливация. Причины гипоса¬
ливации многообразны: авитаминозА, В,, В6, В|2, Е, гипосидероз, сахар¬
ный диабет, системные заболевания
соединительной ткани, лучевые пора¬
жения, хронический паротит. Наибо¬568
лее выражена сухость полости рта у
больных с синдромом Шегрена. К ги¬
посаливации могут привести повыше¬
ние тонуса симпатической нервной
системы, тиреотоксикоз, гормональ¬
ные изменения в климактерическом
периоде, невротические состояния.
Как временное явление ксеростомия
иногда возникает при острых инфек¬
ционных заболеваниях, ботулизме,
после приема некоторых лекарствен¬
ных средств (например, группы атро¬
пина). У людей с нарушенным носо¬
вым дыханием (полипы, искривление
носовой перегородки), вынужденных
постоянно дышать ртом, сухость по¬
лости рта обусловлена усиленным ис¬
парением жидкости из полости рта
{ложная гипосаливация). Сухость по¬
лости рта в ночное время может быть
следствием сна с открытым ртом, что
чаще бывает в пожилом возрасте.
Следует отметить, что в пожилом и
старческом возрасте фиксируют фи¬
зиологическое снижение слюноотде¬
ления, поэтому действие всех пере¬
численных факторы выражено силь¬
нее в этих возрастных группах.При гипосаливации, особенно ксе-
ростомии, больные жалуются на ощу¬
щение сухости полости рта, затрудне¬
ние при приеме пищи (особенно ост¬
рой и твердой) и разговоре, чувство
жжения, шероховатости слизистой
оболочки. Гипосаливация часто соче¬
тается с сухостью других слизистых
оболочек.При объективном обследовании
слизистая оболочка слабо увлажнена
или сухая, матовая. Слюны мало, она
пенистая. У больных с длительной ги¬
посаливацией увеличивается количе¬
ство зубного налета, возникает мно¬
жественный кариес зубов, снижается
резистентность слизистой оболочки
рта к действию травматических фак¬
торов.Лечение заключается в установле¬
нии и по возможности устранении
причины, вызывающей гипосалива¬
цию. Обязательна санация полости
рта, включая протезирование. Местно
рекомендуют противовоспалительныепрепараты и средства, повышающие
резистентность слизистой оболочки к
действию раздражителей (лизоцим,
масляный раствор витаминов А, Е и
ДР.).Как правило, назначают витамино¬
терапию (витамины А, В,, В6, В)2, С,
Е), по показаниям — половые гормо¬
ны, препараты йода внутрь. Хороший
эффект дает гальванизация области
больших слюнных желез. В качестве
симптоматических средств с успехом
применяют антихолинэстеразные
препараты, в частности 0,5 % раствор
галантамина по 1,0 мл подкожно,
либо его введение методом электро¬
фореза или внутрь ежедневно в тече¬
ние 1 мес. Показан 1 % раствор пило¬
карпина гидрохлорида по 4 капли1—2 раза в день.11.8. Изменение слизистой
оболочки рта при дерматозахНа слизистой оболочке рта и красной
каймы губ проявляются почти все
дерматозы (пузырчатка, красный пло¬
ский лишай, пемфигоид, красная
волчанка, герпетиформный дерматит
Дюринга, пигментно-папиллярная
дистрофия и др.). В этом разделе опи¬
саны дерматозы, наиболее часто
встречающиеся в практике врача-сто-
м атол о га.11.8.1. Красный плоский лишайКрасный плоский лишай (lichen ru¬
ber planus) — хроническое воспали¬
тельное заболевание кожи и слизи¬
стых оболочек, проявляющееся об¬
разованием ороговевших папул.Это заболевание чаще встречается
у женщин в возрасте 40—60 лет. При
красном плоском лишае наряду с
кожными поражениями часто диагно¬
стируют изменения слизистой обо¬
лочки рта и красной каймы губ. По
данным Е.И.Абрамовой, одновремен¬
ные поражения кожи и слизистой569
оболочки рта выявлены у 25 % боль¬
ных, а изолированная локализация на
слизистой оболочке рта без пораже¬
ния кожи — у 75 % больных. Крас¬
ный плоский лишай может локализо-
вываться и на других слизистых обо¬
лочках: половых органов, заднего
прохода, конъюнктивы, пищевода,
желудка, уретры.Этиология окончательно не выяс¬
нена. Существуют неврогенная, ви¬
русная, иммуноаллергическая, на¬
следственная, интоксикационная тео¬
рии возникновения этого заболева¬
ния. Красный плоский лишай, как
правило, протекает на фоне хрониче¬
ских заболеваний желудочно-кишеч¬
ного тракта, гипертонической болез¬
ни, сахарного диабета, неврозов, дис¬
баланса иммунной системы. У боль¬
шинства больных выявлено значите¬
льное повышение проницаемости
стенок сосудов и снижение иммуно¬
логической реактивности. Важное
значение в развитии обострений
красного плоского лишая слизистой
оболочки рта имеет травма (острые
края зубов, некачественные протезы,
явления гальванизма, аллергическая
реакция на пластмассу протезов и
ДР-).Клиническая картина. Основной
морфологический элемент пораже¬
ния — ороговевшая папула круглой
или полигональной формы до 2 мм в
диаметре. На коже папулы обычно
плоские, с восковидным блеском,
имеют розоватый или синюшно-крас¬
ный цвет. На слизистой оболочке рта
вследствие ороговения эпителия и
постоянной мацерации они приобре¬
тают беловато-серый цвет, выделяясь
на фоне нормальной или гипереми¬
рованной слизистой оболочки. Ха¬
рактерная черта красного плоского
лишая — склонность папул к слия¬
нию в виде рисунка, напоминающего
кружевную сетку, снежинки, древо¬
видные разветвления, иногда кольца,
полосы. Папулы слегка возвышаются
над уровнем слизистой оболочки,
придавая ей некоторую шерохова¬
тость. На спинке и боковой поверх¬ности языка папулы, сливаясь, часто
образуют гиперкератические бляшки
различных размеров, напоминающие
лейкоплакию; сосочки в этой области
сглажены. У курильщиков папулы бо¬
лее выраженные и крупные, иногда
на них наслаиваются пятна лейкопла¬
кии. На красной кайме губ папулы
могут сливаться, образуя полосу беле¬
соватого цвета, в отдельных случаях
принимающую звездчатую форму.
Красный плоский лишай на красной
кайме и слизистой оболочке губ ино¬
гда приводит к возникновению глан¬
дулярного хейлита. Наиболее типична
локализация красного плоского ли¬
шая на слизистой оболочек щек в ме¬
сте прилегания больших коренных зу¬
бов с захватом переходных складок,
на боковых поверхностях языка и
спинке с переходом на нижнюю по¬
верхность в области больших корен¬
ных зубов. Реже поражаются губы,
десна, небо, дно полости рта.В связи с разнообразием клиниче¬
ских проявлений красного плоского
лишая в полости рта различают сле¬
дующие его формы: типичную (про¬
стую), экссудативно-гиперемическую,
эрозивно-язвенную, буллезную, ги-
перкератотическую.Типичная форма встречается чаще
других. Беловато-перламутровые па¬
пулы располагаются отдельно или в
виде узоров, кружева, листьев папо¬
ротника, колец, полосок на видимо
неизмененной слизистой оболочке
рта (рис. 11.43). При такой типичной
картине красного плоского лишая
субъективные ощущения выражены
минимально и могут проявляться чув¬
ством жжения, стянутости, шерохова¬
тости, сухости слизистой оболочки
рта. Довольно часто заболевание про¬
текает бессимптомно и может быть
выявлено случайно при осмотре сто¬
матологом.Экссудативно-гиперемическая форма
встречается реже. Папулы располага¬
ются на гиперемированной, отечной
слизистой оболочке (рис. 11.44). Эта
форма сопровождается более выра¬
женными болевыми ощущениями:570
жжением, болями, усиливающимися
при приеме острой пищи, разговоре.
На фоне воспаленной, гиперемиро-
ванной слизистой оболочки рисунок
папул может терять четкость своих
очертаний и даже частично исчезать,
но в процессе обратного развития,
когда уменьшаются отек и гиперемия
слизистой оболочки, рисунок папул
вновь проявляется.Эрозивно-язвенная форма — самая
тяжелая из всех форм. Она может
возникать как осложнение типичной
или экссудативно-гиперемической
форм в результате эрозирования об¬
ласти пораженной слизистой оболоч¬
ки различными травмирующими фак¬
торами (острые края зубов, протезов,
явления гальванизма и др.). При этой
форме на гиперемированной и отеч¬
ной слизистой оболочке рта имеются
эрозии, иногда язвы, вокруг которых
на фоне резко выраженного воспале¬
ния располагаются в виде рисунка ти¬
пичные для красного плоского лишая
папулы (рис. 11.45). Эрозии или язвы
неправильной формы, покрыты фиб¬
ринозным налетом, после удаления
которого легко возникает кровоточи¬
вость. Они могут быть единичными,
небольшими, слабоболезненными,
однако могут быть и множественны¬
ми с резко выраженной болезненно¬
стью. Такие эрозии и язвы держатся
длительное время, иногда месяцами,
даже годами не эпителизируясь. Час¬
то под влиянием лечения они частич¬
но или полностью эпителизируются,
но вскоре вновь рецидивируют на том
же или другом участке слизистой обо¬
лочки, иногда даже сразу после пре¬
кращения лечения. Иногда на месте
длительно существовавших эрозий и
язв возникают участки атрофии сли¬
зистой оболочки. В некоторых случа¬
ях длительно существующие эрозии и
язвы могут озлокачествляться.Буллезная форма встречается ред¬
ко. Характеризуется наряду с типич¬
ными высыпаниями беловато-пер-
ламутровых папул, появлением пу¬
зырей диаметром от 2—3 мм до
1 — 1,5 см с плотной покрышкой.Рис. 11.43. Типичная форма красного
плоского лишая. Множественные папу¬
лы, образующие узор на слизистой обо¬
лочке щеки.Пузыри могут быть с серозным или
геморрагическим содержимым, до¬
вольно быстро вскрываются. Срок
их существования от нескольких ча¬
сов до 2 сут. Образующиеся на мес¬
те пузырей эрозии довольно быстро
эпителизируются, что отличает бул¬
лезную форму красного плоского
лишая от эрозивно-язвенной. Дли-Рис. 11.44. Экссудативно-гиперемиче-
ская форма красного плоского лишая.
На фоне выраженной гиперемии слизи¬
стой оболочки десны множественные
папулы.571
Рис. 11.45. Эрозивно-язвенная форма
красного плоского лишая. Эрозия на
гиперемированной слизистой оболочке
щеки по линии смыкания зубов, по пе¬
риферии которой видны папулы, обра¬
зующие узорный рисунок.тельность течения буллезной формы
может быть различной, иногда пу¬
зыри могут появляться на протяже¬
нии многих месяцев и образовыва¬
ться на слизистой оболочке рта од¬
новременно с папулами или присое¬
диняются к ним позднее. В отдель¬
ных случаях пузыри предшествуют
возникновению папул, что создает
трудности в диагностике красного
плоского лишая.Рис. 11.46. Гиперкератотическая форма
красного плоского лишая. Обширная
гиперкератотическая бляшка на спинке
языка, вокруг которой имеются множе¬
ственные папулы.Гиперкератотимескую форму на¬
блюдают очень редко. Для нее харак¬
терно наличие различной формы и
очертаний гиперкератотических бля¬
шек, возвышающихся над уровнем
слизистой оболочки с резкими грани¬
цами (рис. 11.46). Вокруг очагов ги¬
перкератоза имеются папуллезные
высыпания, типичные для красного
плоского лишая. Чаще всего эта фор¬
ма локализуется на слизистой обо¬
лочке щек и спинке языка.Существующие формы красного
плоского лишая могут трансформиро¬
ваться одна в другую. Так, в результа¬
те осложнения типичная форма мо¬
жет перейти в экссудативно-гипере-
мическую и (или) эрозивно-язвен-
ную. Процесс трансформации обу¬
словливается влиянием общих (сома¬
тических заболеваний) и местных
факторов. Наличие острых краев зу¬
бов и протезов, разнородные метал¬
лы, зубочелюстные аномалии и де¬
формации, пародонтит, зубной ка¬
мень провоцируют трансформацию
красного плоского лишая из типич¬
ной формы в более тяжелую.Красный плоский лишай — хрони¬
ческое заболевание, характеризующее¬
ся упорным длительным течением. Оно
может длиться десятилетиями с чередо¬
ванием обострений и ремиссий, на
продолжительность которых оказывают
влияние течение общих соматических
заболеваний и действие местных трав¬
мирующих факторов в полости рта.Красный плоский лишай на слизи¬
стой оболочке рта может озлокачеств-
ляться, чаще всего у лиц пожилого
возраста, длительно страдавших эро¬
зивно-язвенной или гиперкератоти-
ческой формами. Признаками озло¬
качествления красного плоского ли¬
шая являются образование уплотне¬
ния в основании очага поражения,
усиление процессов ороговения, по¬
явление вегетаций на поверхности
длительно не заживающих и не под¬
дающихся лечению эрозий и язв.Патогистология. Патогистологиче¬
ские изменения в эпителии характе¬
ризуются наличием гипер- и параке¬572
ратоза, а также акантоза (рис. 11.47).
В ряде случаев выявляют образование
зернистого слоя. В строме обнаружи¬
вают отек, диффузный воспалитель¬
ный инфильтрат (преимущественно
из лимфоцитов и плазмоцитов), клет¬
ки которого проникают в эпителий
(экзоцитоз) и через базальную мемб¬
рану, вследствие чего она имеет не¬
четкие контуры. Инфильтрат почти
никогда не проникает в глубжележа-
щие слои и собственную пластинку
слизистой оболочки. Он вплотную
подходит к эпителию, как бы подпи¬
рая его снизу. Каждая форма заболе¬
вания имеет свои особенности. При
эрозивно-язвенном поражении, кро¬
ме явлений гипер- и паракератоза,
диагностируют изъязвление и дест¬
рукцию эпителия, геморрагии в соб¬
ственно слизистом слое. Инфильтрат
выявляют непосредственно под база¬
льной мембраной. Буллезные пораже¬
ния развиваются под эпителием в ре¬
зультате обширного отека в соедини¬
тельной ткани. Пузыри располагают¬
ся субэпителиально, под ними имеет¬
ся массивная круглоклеточная инфи¬
льтрация в собственную пластинку
слизистой оболочки. Характерные
для красного плоского лишая измене¬
ния эпителия при эрозивно-язвенной
и буллезной формах обнаруживают в
пограничных с дефектом участках.Диагностика. В типичных случаях,
особенно при наличии элементов пора¬
жения на коже, диагноз красного плос¬
кого лишая трудностей не представля¬
ет. Сложнее бывает поставить правиль¬
ный диагноз при изолированном пора¬
жении слизистой оболочки рта.Дифференциальная диагностика.
Дифференциальную диагностику крас¬
ного плоского лишая необходимо про¬
водить с• лейкоплакией;• кандидозом;• красной волчанкой;• папулезным сифилисом;• аллергическим стоматитом;• хронической травмой;• болезнью Боуэна.При лейкоплакии в отличие от
красного плоского лишая участок
ороговения имеет вид слегка возвы¬
шающейся над уровнем слизистой
оболочки сплошной белесоватой
бляшки, вокруг которой слизистая
оболочка не изменена, папулы отсут¬
ствуют. В отличие от красного плос¬
кого лишая лейкоплакия локализует¬
ся преимущественно в передних отде¬
лах полости рта, чаще в области сли¬
зистой оболочки углов рта, щек.Дифференциальная диагностика с
кандидозом основывается на разли¬
чиях в клинических проявлениях.
При кандидозе нет четкого рисунка
на слизистой оболочке рта; при по-
скабливании белый налет снимается
частично или полностью. Папулы же
красного плоского лишая не удаляют¬
ся. Окончательный диагноз ставят на
основании данных бактериоскопиче-
ских исследований.Очаги поражения на слизистой
оболочке рта при красной волчанке
локализуются в основном на губах,
щеках и реже на нёбе. Они гипереми-
рованы, инфильтрированы, гиперке¬
ратоз имеется только в пределах очага
воспаления, в центре которого атро¬
фия. Этого не бывает при красном
плоском лишае. Папулезные элемен-Рис. 11.47. Типичная форма красного
плоского лишая. В эпителии гиперкера¬
тоз и паракератоз. В собственно слизи¬
стой оболочке непосредственно под
эпителием отек и диффузный воспали¬
тельный инфильтрат, х 100.573
ты по периферии очага поражения
при красной волчанке отсутствуют.Сифилитические папулы отлича¬
ются бблыиими размерами, имеют
круглую или овальную форму. Их по¬
верхность покрыта серовато-белым
налетом, легко снимающимся при по¬
скабливании. В мазках с поверхности
обнаженной эрозии обнаруживают
бледные трепонемы. Реакция Вассер¬
мана положительная.От аллергического стоматита крас¬
ный плоский лишай дифференциру¬
ют на основании данных анамнеза,
(взаимосвязь поражения и действия
аллергена), а также результатов ал¬
лергологических проб.Следует отличать поражение сли¬
зистой оболочки рта при красном
плоском лишае от сходных измене¬
ний при хронической механической
травме, при которой зона поражения
соответствует действию травмирую¬
щего фактора, после устранения ко¬
торого очаг воспаления быстро лик¬
видируется.Буллезную и эрозивно-язвенную
форму красного плоского лишая не¬
обходимо также дифференцировать
от других заболеваний, при которых
имеются пузыри и эрозии. Это мно¬
гоформная экссудативная эритема,
акантолитическая и неакантолитиче-
ская пузырчатка, эрозивно-язвенная
форма хронической красной волчан¬
ки.Гиперкератотическую форму нуж¬
но отличать от веррукозной лейкоп¬
лакии и рака.Лечение. Больные красным плоским
лишаем должны пройти тщательное
обследование для выявления соматиче¬
ских заболеваний. Особое внимание
обращают на состояние желудочно-ки¬
шечного тракта, нервной системы,
определяют показатели артериального
давления и содержание глюкозы в кро¬
ви. При выявлении общесоматической
патологии больной подлежит лечению
у соответствующих специалистов.Всем больным красным плоским
лишаем проводят тщательную сана¬
цию полости рта, которую стоматологначинает с устранения травмирующих
факторов. Острые края зубов и проте¬
зов должны быть сошлифованы. При
наличии в полости рта протезов из
разнородных металлов необходима их
замена на безметалловые конструк¬
ции. Съемные пластиночные протезы
должны быть изготовлены из бесцвет¬
ной пластмассы с внутренним элас¬
тичным слоем. Амальгамовые пломбы
целесообразно заменить цементными,
особенно в случае, если их постанов¬
ка совпадает с периодом появления
красного плоского лишая. Рекомен¬
дуется прекращение курения и прие¬
ма раздражающей пищи, соблюдение
рациональной гигиены полости рта.Лекарственная терапия при крас¬
ном плоском лишае зависит от его
формы.При всех формах заболевания це¬
лесообразно назначение седативных
препаратов (валериана, пустырник,
настойка пиона, препараты брома,
транквилизаторы и антидепрессанты).
Более мягким препаратом, не оказы¬
вающим кардиотоксического дейст¬
вия и эффекта кумуляции, является
азафен, который назначают по 25 мг2—3 раза в сутки после еды в течение
1 — 1,5 мес.При типичной и экссудативно-ги-
перемической формах внутрь назна¬
чают витамин А (3,44 % раствор рети¬
нола ацетата в масле или 5,5 % рас¬
твор ретинола пальмитата в масле) по
10 капель 3 раза в день во время еды,
курс по 1,5—2 мес с 2-месячными пе¬
рерывами. Кроме того, необходим
длительный прием витаминов группыВ, особенно никотиновой кислоты.
Одновременно масляный раствор ви¬
тамина А используют для аппликаций
на слизистую оболочку рта в области
поражения.При экссудативно-гиперемической
и эрозивно-язвенной формах эффек¬
тивно применение 1 % никотиновой
кислоты, которую вводят под очаги
поражения по 1 мл вместе с 1 % рас¬
твором новокаина или тримекаина
через день, на курс 15—20 инъекций.
В случае если больные плохо перено¬574
сят инъекции, никотиновую кислоту
назначают внутрь по 0,05—0,1 г 3 раза
в день после еды, а под очаги пораже¬
ния делают блокаду новокаина или
0,5 % раствором тримекаина 2—3 раза
в неделю, на курс 10—12 инъекций.Имеются результаты эффективного
лечения красного плоского лишая
ароматическими ретиноидами, в част¬
ности препаратом тигазон [Машкил-
лейсон А. Л. и др., 1986], который на¬
значали первые 10 дней по 0,5 мг/кг
(в среднем 30—40 мг/сут), затем в
последующие 2 нед по 0,25 мг/кг
(в среднем 20 мг/сут). Следует по¬
мнить, что ароматические ретиноиды
при длительном применении могут
вызывать побочные явления.Лечение эрозивно-язвенной и бул¬
лезной форм красного плоского
лишая проводят также комбиниро¬
ванным методом (сочетание кортико¬
стероидных препаратов с антималя-
рийными): преднизолон по 20—25 мг
в сутки через день, или триамцино-
лон по 16—20 мг, или дексаметазон
по 3—3,5 мг в сочетании с хингами-
ном (делагилом) по 0,25 мг 1—2 раза
в день в течение 4—6 нед и никотино¬
вой кислотой (по 0,05 г 3 раза в день
после еды), или ксантинола никоти-
нат (компламин, теоникол) по 1 таб¬
летке 3 раза в день либо внутримы¬
шечно в течение 1,5 мес. Дозу пред¬
низолона каждые 7—10 дней умень¬
шают на 5 мг. Такое лечение при от¬
сутствии противопоказаний ускоряет
эпителизацию эрозий и язв, умень¬
шает воспалительный процесс. Мож¬
но лечить только одним из указанных
препаратов (преднизолоном или дела¬
гилом), но лечение будет менее эф¬
фективным. При ограниченных эро¬
зивно-язвенных пораженях эффек¬
тивно их обкалывать суспензией гид¬
рокортизона (или раствором предни¬
золона) и 5—10 % раствором хинга-
мина. Инъекции осуществляют 1 раз
в 3 дня по 1 — 1,5 мл под каждую эро¬
зию, на курс 8—12 инъекций. Подоб¬
ные курсы можно повторить через3—4 мес. При лечении кортикостеро¬
идными препаратами следует учиты¬вать их возможные побочные дейст¬
вия, в связи с чем необходимо сде¬
лать анализ крови (общий клиниче¬
ский и на содержание глюкозы), из¬
мерить артериальное давление, назна¬
чить препараты калия, кальция, по¬
ливитамины, диету с уменьшенным
количеством поваренной соли.Если кортикостероидные препара¬
ты противопоказаны, то при эрозив¬
но-язвенной форме красного плоско¬
го лишая рекомендуется гипосенси¬
билизирующая терапия повторными
курсами гистаглобина (несколько
курсов с двухмесячным перерывом;
по 2 мл под кожу 2 раза в неделю, на
курс 8—10 инъекций).Для лечения эрозивно-язвенной
формы красного плоского лишая ис¬
пользуют хонсурид в виде апплика¬
ций 2—3 раза в день или инъекций по
1 мл под элемент поражения через
день (0,1 г хонсурида разводят в 10 мл
0,5 % раствора новокаина или изото¬
нического раствора натрия хлорида).
Хонсурид стимулирует процесс эпи¬
телизации эрозий и язв, оказывает
противовоспалительное действие.Местное лечение проводят при на¬
личии воспаления слизистой оболоч¬
ки рта, эрозий или язв. Назначают
противовоспалительные полоскания
(раствор ромашки, эвкалипта, шал¬
фея, 0,5 % раствор хлорамина, 0,02 %
раствор фурацилина и др.) с последу¬
ющими аппликациями на очаги пора¬
жения средств, стимулирующих эпи¬
телизацию масляных растворов вита¬
минов А, Е, мазей «Солкосерил»,
«Актовегин», кортикостероидсодер¬
жащих, 1 % дибуноловой мази, сол¬
косерил дентальной адгезивной пас¬
ты.Для повышения резистентности
слизистой оболочки рта и стимуля¬
ции ее регенерации применяют ап¬
пликации или ротовые ванночки с
0,25 % раствором лизоцима.В комплексном лечении красного
плоского лишая важную роль играют
физические методы лечения: лазеро¬
терапия (гелий-неоновый, инфра¬
красный лазер), лекарственный элек¬575
трофорез (никотиновой кислоты, ин-
тала, протеолитических ферментов и
др.), электросон, гипносуггестивная
терапия.Следует помнить о возможности
озлокачествления длительно сущест¬
вующих и не поддающихся лечению
эрозий, язв, очагов гиперкератоза. В
этих случаях необходимо их иссече¬
ние с последующим гистологическим
исследованием. Хорошие результаты
дает криодеструкция.Красный плоский лишай — заболе¬
вание, которое не всегда хорошо под¬
дается лечению. Часто после прекра¬
щения лечения вновь возникают ре¬
цидивы. Решающее значение в их
профилактике имеет исключение
местных травмирующих факторов,
успешное лечение соматических забо¬
леваний и санация очагов хрониче¬
ской инфекции. С целью повышения
защитных сил организма проводят
повторные курсы витаминотерапии,
аутогемотерапии, в условиях стацио¬
нара назначают пирогенал, продигио-
зан, тимоген и другие средства.11.8.2. Пузырчатка истинная
(акантолитическая)Истинная, или акантолитическая,
пузырчатка — буллезный дерматоз,
характеризующийся образованием
внутриэпителиальных пузырей на
неизмененной коже или(и) слизи¬
стых оболочках в результате аканто-
лиза.Заболевание имеет длительное хро¬
ническое течение с ремиссиями раз¬
личной степени выраженности и раз¬
ной продолжительности.Различают 4 клинические формы
акантолитической пузырчатки: вуль¬
гарную, вегетирующую, листовидную,
себорейную (эритематозную).Этиология неизвестна. Существуют
вирусная и аутоиммунная теории это¬
го заболевания. В настоящее время
доказана ведущая роль аутоиммунных
процессов в патогенезе истинной
(акантолитической) пузырчатки.Пузырчатка обыкновенная (pemphi¬
gus vulgaris), или вульгарная, встреча¬
ется значительно чаще других форм.
В основном болеют мужчины и жен¬
щины от 40 до 60 лет, в детском и
юношеском возрасте — очень редко.Чаше всего слизистая оболочка рта
поражается при обыкновенной (вуль¬
гарной) пузырчатке (у 75 % больных),
поэтому она представляет наиболь¬
ший интерес для стоматологов. Вуль¬
гарная пузырчатка почти всегда начи¬
нается с поражения слизистой обо¬
лочки рта или гортани, а затем уже
распространяется на кожу. Даже если
заболевание начинается с поражения
кожи, то впоследствии почти всегда
выявляют поражение слизистой обо¬
лочки рта.Клиническая картина. Поражение
слизистой оболочки рта и губ при пу¬
зырчатке характеризуется образова¬
нием единичных пузырей с серозным
или геморрагическим содержимым,
имеющих очень тонкую покрышку.
Вследствие постоянной мацерации в
полости рта пузыри очень быстро
вскрываются, поэтому увидеть их уда¬
ется крайне редко. По периферии
эрозии часто обнаруживают обрывки
покрышек пузырей. На месте пузы¬
рей образуются болезненные эрозии
круглой, овальной или вытянутой в
виде трещины формы, длительно не
заживающие. Эрозии ярко-красного
цвета располагаются на фоне неизме¬
ненной или слегка воспаленной сли¬
зистой оболочки (рис. 11.48). Их раз¬
меры при пузырчатке различны — от
небольшой ссадины до обширных по¬
верхностей застойно-красного цвета.
Налета на поверхности эрозий, как
правило, не бывает либо может быть
тонкий слой легко снимающегося
фибринозного налета. Иногда вместо
пузырей образуются белые (сального
цвета) пленки, после отторжения ко¬
торых обнажается эрозивная поверх¬
ность. При прогрессирующем тече¬
нии заболевания вследствие появле¬
ния новых пузырей и выраженного
акантолиза количество эрозий и их
размеры увеличиваются. При слия¬576
нии эрозий образуются обширные
очаги поражения, охватывающие поч¬
ти всю слизистую оболочку рта. Воз¬
можна гиперсаливация. Чаще всего
эрозии локализуются на слизистой
оболочке щек (особенно в ретромо-
лярной области), нижней поверхно¬
сти языка, неба и области дна поло¬
сти рта. Иногда очаги поражения воз¬
никают на слизистой оболочке альве¬
олярных отростков, переходной
складке, нижней и верхней губах. В
этих случаях эрозии эпителизируются
очень медленно, даже на фоне прие¬
ма больших доз кортикостероидов.При отсутствии лечения появляют¬
ся новые эрозии, которые, сливаясь
между собой, образуют обширные
эрозивные поверхности без склонно¬
сти к заживлению. Боль довольно си¬
льная, наиболее интенсивная при
приеме пищи и разговоре. Эрозии
быстро инфицируются, особенно в
несанированной полости рта. Присо¬
единение кокковой, грибковой флоры
и фузоспирохетоза отягощает состоя¬
ние больного, возникает специфиче¬
ский зловонный запах изо рта. Сали¬
вация усиливается. Слюна мацериру-
ет углы рта, появляются болезненные
трещины. На красной кайме губ, в уг¬
лах рта также возможны пузыри и
эрозии, покрытые геморрагическими
корками. Иногда возникает охрип¬
лость, свидетельствующая о пораже¬
нии гортани.На коже пузыри образуются в
основном в местах трения одеждой
(живот, спина, паховые складки и
др.). После вскрытия пузырей на
коже остаются очень болезненные
эрозии. Всякое прикосновение к ним
одежды, белья или повязки вызывает
резкую боль и вынуждает больного
часами находиться в неподвижном
состоянии.Симптом Никольского при пузыр¬
чатке, как правило, положительный.
Существует три его разновидности:♦ если захватить пинцетом покрышку
пузыря или верхний слой эпителия
у края эрозии и потянуть, то проис-Рис. 11.48. Вульгарная пузырчатка.
Эрозии на слизистой оболочке языка,
губ, коже лица. Корки на красной кай¬
ме губ.ходит отслоение пленки эпителия
на видимо неизмененной здоровой
слизистой оболочке и коже. Тонкая
пленка эпителия очень непрочна и
легко рассекается пинцетом;♦ потирание неизмененной на вид
слизистой оболочки или кожи меж¬
ду областями поражения приводит
к быстрому образованию пузырей
или эрозий;♦ если потереть участки, располагаю¬
щиеся далеко от области пораже¬
ния, то там также отслаиваются
верхние слои эпителия. Вторая и
особенно третья разновидности
симптома Никольского свидетель¬
ствуют об усилении интенсивности
акантолиза.При пузырчатке, кроме кожи и
слизистой оболочки рта, могут пора¬
жаться и другие слизистые оболоч¬
ки (кишечника, желудка, пищевода,
глотки), а также внутренние органы и
центральная нервная система.37 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский577
Пузырчатка характеризуется волно¬
образным течением, периоды обо¬
стрения сменяются периодами ремис¬
сии, которые редко наступают спон¬
танно, как правило, после лечения.
При отсутствии своевременного и не¬
обходимого лечения заболевание не¬
уклонно прогрессирует. Возможна
быстрая генерализация высыпаний на
коже и слизистой оболочке рта, ухуд¬
шается общее состояние больных, по¬
являются слабость, недомогание,
снижение аппетита, лихорадка до
38—39 °С, диарея; отеки нижних ко¬
нечностей. Присоединение вторич¬
ной инфекции сопровождается кахек¬
сией, интоксикацией. Без лечения
процесс заканчивается летальным ис¬
ходом спустя несколько месяцев от
начала заболевания.Однако в связи с широким приме¬
нением кортикостероидов в настоя¬
щее время такие случаи бывают ред¬
ко. Кортикостероидная терапия пре¬
рывает прогрессирующее течение пу¬
зырчатки, и наступает стадия ремис¬
сии.Диагноз ставят на основании кли¬
нических проявлений, положительно¬
го симптома Никольского, результа¬
тов цитологического исследования и
прямой реакции иммунофлюоресцен¬
ции.Цитологическое исследование маз¬
ков-отпечатков или соскобов со дна
эрозий обязательно для диагностики
пузырчатки. Наличие в них акантоли-
тических клеток подтверждает диа¬
гноз акантолитической пузырчатки.
Акантолитические клетки, или клетки
Тцанка, представляющие собой изме¬
ненные клетки шиповатого слоя,
имеют круглые очертания и по свое¬
му размеру меньше нормальных кле¬
ток шиповатого слоя (рис. 11.49).
Ядро крупное относительно всей
клетки, диаметр его составляет уг — у2
и более диаметра клетки, окрашено в
темно-синий цвет, часто имеет от 1
до 6 светлых нуклеол и более. Цито¬
плазма клеток неоднородной окрас¬
ки: светло-голубая вокруг ядра и тем¬
но-синяя по периферии. Акантолити-ческим клеткам свойствен полимор¬
физм в окраске, величине клеток и
ядер. Встречаются гигантские много¬
ядерные клетки — «монстры». В раз¬
гар заболевания количество аканто-
литических и многоядерных клеток
резко увеличивается. Они сливаются
в сплошной конгломерат полиморф¬
ных клеток. В период ремиссии и во
время лечения кортикостероидами
количество акантолитических клеток
уменьшается.Цитологическая картина при веге¬
тирующей пузырчатке не отличается
от таковой при вульгарной. При себо¬
рейной пузырчатке многоядерных
клеток, как правило, не обнаружива¬
ют, акантолитические клетки встре¬
чаются в меньшем количестве, они
мономорфны.Патогистологические исследова¬
ния. Установлено, что основными
морфологическими изменениями
при акантолитической пузырчатке
являются акантолиз и отек, в резу¬
льтате чего образуются внутриэпи-
телиальные пузыри. Между клетка¬
ми шиповатого слоя нарушаются
связи — явление акантолиза, в резу¬
льтате чего происходит расплавле¬
ние межклеточных мостиков, между
клетками образуются щели, а затем
пузыри. Дно таких пузырей, как и
впоследствии поверхность эрозий,
выстлано преимущественно аканто-
литическими клетками.Дифференциальная диагностика.
Акантолитическую (истинную) пу¬
зырчатку необходимо дифференциро¬
вать от других буллезных поражений
слизистой оболочки рта:• многоформной экссудативной эри¬
темы;• пемфигоида;• лекарственной аллергии;• буллезной формы красного плоско¬
го лишая;• герпетиформного дерматита Дю¬
ринга;• доброкачественной неакантолити-
ческой пузырчатки только слизи¬
стой оболочки рта.578
Рис. 11.49. Измененные
эпителиальные клетки
при пузырчатке, х 500.а — акантолитические
клетки; б — гигантская
многоядерная клетка.Дифференциальная диагностика
акантолитической пузырчатки с дру¬
гими заболеваниями, сопровождаю¬
щимися образованием пузырей, осно¬
вывается главным образом на локали¬
зации пузырей по отношению к эпи¬
телию.Так, при многоформной экссуда¬
тивной эритеме пузыри окружены зо¬
ной эритемы по периферии, распола¬
гаются субэпителиально, симптом
Никольского отрицательный. Кроме
того, для многоформной экссудатив¬
ной эритемы характерны острое нача¬ло, сезонность рецидивов, выражен¬
ное воспаление слизистой оболочки
рта, кратковременность течения.При буллезном пемфигоиде пузыри
располагаются под эпителием, по¬
крышка их толстая, поэтому время их
существования более длительное. Бо¬
леют буллезным пемфигоидом чаще
всего люди старше 60 лет. Симптом
Никольского отрицательный, аканто-
литических клеток не обнаруживают.Отличить акантолитическую пу¬
зырчатку от аллергического лекарст¬
венного стоматита помогают анамнез
(сведения о приеме лекарств) и резу¬
льтаты аллергологических проб. По¬
сле отмены препарата — аллергена
стоматит быстро исчезает. Пузыри
при лекарственном стоматите распо¬
лагаются под эпителием, симптом
Никольского отрицательный, аканто-
литических клеток нет.При буллезной форме красного
плоского лишая пузыри субэпителиа-
льные, акантолиза нет. Вокруг пузы¬
рей или на других участках слизистой
оболочки рта имеются множествен¬
ные папулы, типичные для красного
плоского лишая.Герпегиформный дерматит Дюрин¬
га характеризуется субэпителиальным
расположением пузырей. Пузыри
мелкие, напряженные, располагаются
на отечном гиперемированном фоне,
имеют склонность к слиянию, их об¬
разование сопровождается жжением и
зудом. В отличие от пузырчатки вы¬
сыпания при дерматите Дюринга
очень редко локализуются на слизи¬
стых оболочках. Симптом Николь¬
ского отрицательный, акантолитиче¬
ские клетки отсутствуют. В пузырях
значительное содержание эозинофи-
лов, в крови также эозинофилия. У
больных герпетиформным дермати¬
том Дюринга чувствительность к йоду
часто повышена.В некоторых случаях при пемфиго-
иде, красном плоском лишае и других
пузырных заболеваниях при субэпи-
телиальном расположении пузырей,
вокруг них или эрозий может доволь¬
но легко отслаиваться верхний слой
прилежащего эпителия. При этом по¬
крышка пузыря толстая, с трудом раз¬
рывается. Этот симптом называют
ложным симптомом Никольского,
или симптомом перифокальной суб-
эпителиальной отслойки.Доброкачественная неакантолити-
ческая пузырчатка слизистой обо¬
лочки рта отличается от обыкновен¬
ной пузырчатки локализацией пузы¬
рей только на слизистой оболочке
рта, субэпителиальным расположе¬
нием, плотной покрышкой пузырей,
часто с геморрагическим содержи¬мым, отсутствием акантолитических
клеток.Лечение пузырчатки в настоящее
время включает кортикостероиды,
которые являются основным средст¬
вом лечения этого заболевания. Все
остальные лекарственные препараты,
включая цитостатики, используют
для ликвидации осложнений, связан¬
ных с приемом глюкокортикоидов.
Успех лечения глюкокортикоидами
зависит от сроков начала их примене¬
ния и дозировок. Чем правильнее по¬
добраны дозы кортикостероидных
препаратов и раньше начато их при¬
менение, тем больше возможностей
достичь стойкой и длительной ремис¬
сии заболевания. Лечение больных
акантолитической пузырчаткой сле¬
дует проводить только в условиях
специализированного стационара.Для лечения больных пузырчаткой
назначают преднизолон, метилпред-
низолон (метипред, урбазон), декса-
метазон (дексазон), триамцинолон
(полькортолон, кенакорт) в ударных
дозах, которые зависят от состояния
больного. Преднизолон назначают по
60—80 (до 100) мг/сут, триамцинолон
по 40—80 мг/сут, дексаметазон по
8—10 мг/сут. Такие высокие, так на¬
зываемые ударные дозы больные при¬
нимают до прекращения образования
новых пузырей и почти полной эпи¬
телизации эрозий, что в среднем со¬
ставляет 10—15 дней. После чего мед¬
ленно уменьшают суточную дозу
преднизолона сначала на 5 мг через
каждые 5 дней, в дальнейшем эти
сроки удлиняются до 7—10 дней. При
достижении суточной дозы 20—30 мг
ее снижают очень осторожно. В даль¬
нейшем суточную дозу снижают до
тех пор, пока не определят минима¬
льную, так называемую индивидуаль¬
ную поддерживающую суточную дозу,
которую вводят перманентно. Для
преднизолона она обычно составляет
2,5—5 мг, для дексаметазона — 0,5—
1 мг, через каждые 4—5 дней.Длительное применение кортико¬
стероидных препаратов вызывает по¬
бочные эффекты (повышение артери¬580
ального давления и содержания глю¬
козы в моче, остеопороз костной тка¬
ни, усиление тромбообразования и
др.). В связи с этим для уменьшения
осложнений от кортикостероидной
терапии рекомендуется ограничение в
пище поваренной соли, воды. Пита¬
ние должно быть преимущественно
белковым с ограничением жиров и
углеводов. Внутрь назначают препа¬
раты калия (хлористый калий, аспар-
кам), аскорбиновую кислоту, витами¬
ны группы В, препараты кальция, ти-
реокальцитонин.Наряду с глюкокортикоидами при
лечении больных с акантолитической
пузырчаткой используют иммунодеп¬
рессанты.Некоторые авторы отмечают хоро¬
ший терапевтический эффект от од¬
новременного назначения цитостати-
ков (циклофосфамид, азатиоприн,
метотрексат) и глюкокортикоидов.Для лечения больных акантолити¬
ческой пузырчаткой используют плаз-
маферез и гемосорбцию, которые
способствуют уменьшению побочного
действия глюкокортикоидов и цито-
статиков, а также позволяют умень¬
шить их дозу.Местное лечение, главным образом
направленное на профилактику вто¬
ричного инфицирования эрозий и язв
и ускорение их эпителизации, вклю¬
чает обезболивающие средства в виде
ванночек для полости рта; антисепти¬
ческие препараты в нераздражающих
концентрациях; аппликации на сли¬
зистую оболочку рта или ее смазыва¬
ние кортикостероидными мазями.
После каждого приема пищи и перед
аппликацией кортикостероидсодер¬
жащих мазей необходимы полоскания
теплыми слабыми растворами пер¬
манганата калия, 0,25 % хлорамина,
0,02 % хлоргексидина и др. Важное
значение для быстрой эпителизации
эрозий на слизистой оболочке имеет
тщательная санация полости рта. При
поражении красной каймы губ прово¬
дят аппликации и смазывания мазя¬
ми, содержащими кортикостероиды и
антибиотики, а также масляным рас¬твором витамина А. При осложнении
пузырчатки кандидозом назначают
противогрибковые препараты. Для
ускорения эпителизации эрозий и язв
на слизистой оболочке рта показана
лазеротерапия (гелий-неоновый и ин¬
фракрасный лазер).Однако даже при правильном и
своевременном лечении прогноз при
истинной (акантолитической) пузыр¬
чатке остается серьезным. Больные,
которые длительное время принима¬
ют кортикостероидные препараты,
нуждаются в санаторно-курортном
лечении (желудочно-кишечного и
сердечно-сосудистого профиля). Им
категорически противопоказана ин¬
соляция.11.8.3. Пемфигоид
(неакантолитическая пузырчатка)В эту группу заболеваний входят пу¬
зырные дерматозы, которые в отли¬
чие от истинной пузырчатки не со¬
провождаются акантолизом:♦ буллезный пемфигоид Левера, или
собственно неакантолитическая пу¬
зырчатка (по Н.Д.Шеклакову);♦ рубцующийся пемфигоид, или сли-
зисто-синехиальный буллезный
дерматит, пузырчатка глаз;♦ доброкачественная неакантолити¬
ческая пузырчатка слизистой обо¬
лочки только полости рта (по
Б.М.Пашкову).Этиология пемфигоида окончате¬
льно не выяснена. Считают, что в па¬
тогенезе заболевания важную роль
играют аутоиммунные процессы. Для
всех видов пемфигоида характерны
отсутствие акантолиза в клетках эпи¬
телия, субэпителиальное расположе¬
ние пузырей, выраженное воспале¬
ние, отсутствие акантолитических
клеток, отрицательный симптом Ни¬
кольского. Симптом субэпителиаль-
ной перифокальной отслойки может
быть положительным.Пемфигоид протекает доброкачест¬
венно, общее состояние больных581
Рис. 11.50. Пемфигоид. Эрозия на ги¬
перемированной и отечной слизистой
оболочке десны.страдает мало, прогноз для жизни
благоприятный.Буллезный пемфигоид (pemphigoid
bullosa) встречается обычно у лиц
старше 60 лет. Поражается кожа и
слизистые оболочки рта, носа, поло¬
вых органов. Примерно в 10 % случа¬
ев заболевание начинается с пораже¬
ния слизистой оболочки рта.Клиническая картина характеризу¬
ется образованием субэпителиальных
крупных напряженных пузырей наРис. 11.51. Пемфигоид. Субэпител иаль-
ное расположение пузыря. В собствен¬
но слизистой оболочке сосочковый
слой не выражен, отек и воспалитель¬
ный инфильтрат, х 80.эритематозном или неизмененном
эпидермисе и слизистой оболочке
рта. Пузыри 0,5—2 см в диаметре ло¬
кализуются чаще всего в паховых
складках, нижней части живота, сги¬
бательной поверхности верхних ко¬
нечностей.Слизистая оболочка рта поражает¬
ся примерно у у больных буллезным
пемфигоидом. На фоне отечной и ги¬
перемированной слизистой оболочки
рта возникают напряженные пузыри с
серозным или геморрагическим со¬
держимым, диаметром 5—20 мм. Они
сохраняются в течение нескольких
часов, иногда дней, затем на их месте
образуются эрозии, покрытые фибри¬
нозным налетом. В отличие от акан¬
толитической пузырчатки эрозии
эпителизируются через 10—15 дней
без образования рубцов и атро¬
фий, но могут вновь возникать через
определенное время. Излюбленными
локализациями пузырей при неакан-
толитической пузырчатке являются
граница твердого и мягкого неба,
щеки. Высыпания на слизистой обо¬
лочке рта почти безболезненны,
на кожных покровах — сопровожда¬
ются зудом, жжением, болезненно¬
стью.Иногда патологический процесс
может локализоваться на десне, при
этом слизистая оболочка десневого
края с вестибулярной поверхности
гиперемирована, отечна, кровоточит
(рис. 11.50). Симптом Никольского в
этом случае часто положительный,
однако акантолитических клеток не
обнаруживают. Течение заболевания
упорное и длительное, с периодиче¬
скими ремиссиями.Со временем тяжесть буллезного
пемфигоида ослабевает и он может
спонтанно исчезнуть.Патогистологические изменения
характеризуются образованием суб¬
эпителиальных пузырей. В дерме и
собственной пластинке слизистой
оболочки наблюдают отек и массив¬
ный инфильтрат, состоящий в основ¬
ном из эозинофильных гранулоцитов
(рис. 11.51).582
Дифференциальная диагностика.Дифференцировать буллезный пем¬
фигоид следует от:• акантолитической пузырчатки;• герпетиформного дерматита Дю¬
ринга;• многоформной экссудативной эри¬
темы;• буллезных токсикодермий.Буллезный пемфигоид дифферен¬
цируют от акантолитической пузыр¬
чатки на основании клинических осо¬
бенностей течения: образование
крупных или мелких пузырей с на¬
пряженной покрышкой преимущест¬
венно у лиц пожилого возраста. В от¬
личие от обыкновенной пузырчатки
эрозии на месте вскрывшихся пузы¬
рей при буллезном пемфигоиде до¬
статочно быстро эпителизируются,
симптом Никольского отрицатель¬
ный, акантолитические клетки в маз¬
ках-отпечатках отсутствуют.Герпетиформный дерматит Дюрин¬
га характеризуется полиморфизмом
высыпаний на коже, сопровождаю¬
щихся жжением и зудом. Поражения
слизистых оболочек нехарактерны.
Имеется эозинофилия в крови и экс¬
судате пузырей.Многоформная экссудативная эри¬
тема в отличие от буллезного пемфи¬
гоида протекает остро, с лихорадкой,
недомоганием. Болеют преимущест¬
венно лица молодого возраста. При
многоформной экссудативной эрите¬
ме пузыри располагаются на отечной
гиперемированной слизистой оболоч¬
ке рта и коже. На фоне лечения про¬
цесс быстро разрешается.Возникновение буллезных токси¬
кодермий в отличие от буллезного
пемфигоида связано, как правило, с
приемом лекарственных препаратов.
Кроме того, высыпания на слизистой
оболочке рта и коже при буллезных
токсикодермиях полиморфны (эрите¬
ма, везикулы, пузыри) на фоне общих
расстройств организма (лихорадка,
слабость, недомогание).Лечение. Наиболее эффективным
средством лечения неакантолитиче-ской пузырчатки являются кортико¬
стероидные препараты (преднизолон
30—40 мг/сут). В некоторых случаях
хороший эффект достигается комби¬
нированным лечением — преднизо-
лоном в сочетании с цитостатиками.
Назначают также поливитамины,
препараты калия, кальция, седатив¬
ные средства.Рубцующийся пемфигоид (pemphi¬
gus cicatricans), или слизисто-синехи-
альный атрофирующий буллезный
дерматит, пузырчатка глаз, встречает¬
ся чаще у женщин, средний возраст
больных — примерно 50 лет. Для руб¬
цующегося пемфигоида характерно
поражение слизистой оболочки рта,
конъюнктивы, у '/3 больных имеются
высыпания на коже.В полости рта пузыри размером
0,2—1,5 см возникают на гипереми¬
рованной или неизмененной слизи¬
стой оболочке. Наиболее типичная
локализация — мягкое небо, язычок,
миндалины, слизистая оболочка щек.
Пузыри напряженные, имеют плот¬
ную покрышку, с серозным или
геморрагическим содержимым. При
вскрытии пузырей образуются глубо¬
ко расположенные эрозии мясо-крас¬
ного цвета, не склонные к перифери¬
ческому росту. Характерной особен¬
ностью является способность к обра¬
зованию пузырей на одних и тех же
местах, в результате чего появляются
рубцовые изменения слизистой обо¬
лочки, приводящие к развитию спаек
и стриктур.При локализации пузырей на конъ¬
юнктиве глаз могут развиться рубцо¬
вые изменения, приводящие к ее
сморщиванию, ограничению подвиж¬
ности глазного яблока, рубцовой де¬
формации слезных каналов, изъязвле¬
нию роговой оболочки и слепоте.Поражение красной каймы губ
рубцующимся пемфигоидом может
способствовать развитию микросто-
мии. Симптом Никольского отрица¬
тельный. В мазках-отпечатках аканто-
литичсских клеток не обнаруживают.На коже пузыри чаще всего лока¬
лизуются на волосистой части голо¬583
вы, лице, конечностях, в пахово-бед¬
ренных складках. Поскольку пузыри
появляются в одних и тех же местах,
то после их ликвидации остаются
гладкие атрофические рубцы.Дифференциальную диагностику
рубцующегося пемфигоида проводят
от:• многоформной экссудативной эри¬
темы;• буллезной формы красного плоско¬
го лишая;• буллезной токсикодермии.Лечение должно проводиться со¬
вместно с окулистом. Назначают те
же препараты, что и для лечения бул¬
лезного пемфигоида.Прогноз идя жизни благоприятный,
однако развивающиеся иногда слепо¬
та и рубцовые деформации слизистых
оболочек могут в значительной степе¬
ни снизить трудоспособность боль¬
ных.Доброкачественная неакантолити-
ческая пузырчатка только слизистой
оболочки рта. Описана Б.М. Паш¬
ковым и Н.Д.Шеклаковым в 1959 г.
Заболевание характеризуется хрони¬
ческим доброкачественным течени¬
ем, при котором пузыри появляют¬
ся только на слизистой оболочке
рта.Клинические особенности течения
почти не отличаются от неакантоли-
тической пузырчатки. Пузыри напря¬
женные, с плотной покрышкой, серо¬
зным или серозно-геморрагическим
содержимым (диаметром 3—10 мм),
располагаются субэпител иально на
неизмененной или слегка гипереми¬
рованной слизистой оболочке рта, без
явлений акантолиза. У одних больных
они возникают почти непрерывно, у
других — с ремиссиями от несколь¬
ких дней до нескольких недель. Спус¬
тя несколько часов после появления
пузыри вскрываются с образованием
слегка болезненных, быстро эпители-
зирующихся эрозий. Субъективные
жалобы больных сводятся к чувству
небольшого жжения и стягивания
слизистой оболочки. Через 1—2 недэрозии эпителизируются, не оставляя
рубца.Дифференциальный диагноз про¬
водят с акантолитической пузырчат¬
кой, многоформной экссудативной
эритемой, рубцующимся пемфигои-
дом, герпетиформным дерматитом
Дюринга, пузырно-сосудистым синд¬
ромом.Лечение осуществляют антигиста-
минными препаратами, небольшими
дозами кортикостероидных препара¬
тов (15—20 мг преднизолона) в ком¬
бинации с антималярийными средст¬
вами. Назначают витамины С и Р.
Местное лечение такое же, как и при
пузырчатке.11.8.4. Красная волчанкаРазличают две формы красной вол¬
чанки (lupus erythematodes): хрони¬
ческую (дискоидную) — относитель¬
но доброкачественную клиничес¬
кую форму и острую (системную) —
тяжело протекающую.При обеих формах могут поражать¬
ся красная кайма губ и слизистая
оболочка рта. Изолированные пора¬
жения слизистой оболочки рта прак¬
тически не встречаются, поэтому бо¬
льные первично к стоматологу обра¬
щаются довольно редко. Заболевание
чаще всего начинается в возрасте от
20 до 40 лет, женщины болеют значи¬
тельно чаще мужчин.Этиология и патогенез. Красная
волчанка — системное заболевание
невыясненной этиологии и сложного
патогенеза. По современным пред¬
ставлениям, красная волчанка отно¬
сится к ревматическим и аутоиммун¬
ным заболеваниям. Считают, что бо¬
лезнь развивается в результате сенси¬
билизации к различным инфекцион¬
ным и неинфекционным факторам. К
предрасполагающим факторам отно¬
сится аллергия к солнечным лучам,
холоду, очагам хронической инфек¬
ции. Имеются данные о генетической
предрасположенности к красной вол¬
чанке.584
Дискоидная (хроническая) красная
волчанка. Клиническая картина. Хро¬
ническая красная волчанка обычно на¬
чинается с эритемы на коже лица
(чаще на носу, лбу, щеках в виде бабоч¬
ки), ушных раковинах, волосистой час¬
ти головы, красной кайме губ и других
открытых частей тела. Может быть изо¬
лированное поражение красной каймы
губ. Слизистая оболочка рта поражает¬
ся редко. Заболевание у женщин встре¬
чается в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Для кожного поражения характерна
триада признаков: эритема, гиперкера¬
тоз и атрофия. Течение процесса ста¬
дийное.Первая (эритематозная) стадия ха¬
рактеризуется появлением 1—2 небо¬
льших слегка отечных, четко конту-
рированных, постепенно увеличиваю¬
щихся в размерах пятен. Цвет их ро¬
зовый, имеются телеангиэктазии в
центре. Постепенно увеличиваясь и
сливаясь, очаги поражения по очерта¬
ниям напоминают бабочку, спинка
которой располагается на носу, а
крылья на щеках (рис. 11.52). Появ¬
ление пятен иногда сопровождается
жжением и покалыванием в области
поражения.Во второй стадии (гиперкератоз-
но-инфильтративной) очаги пораже¬
ния инфильтрируются, превращаясь в
плотную дискоидную бляшку, на по¬
верхности которой появляются мел¬
кие, серовато-белые плотно сидящие
чешуйки. Впоследствии бляшка не¬
редко подвергается кератинизации и
приобретает серовато-белый оттенок.
Бляшку окружает ободок гиперемии.В третью стадию — атрофиче¬
скую — в центре бляшки формирует¬
ся участок рубцовой атрофии белого
цвета, бляшка принимает вид блюдца.
Она имеет четкие границы гиперке¬
ратоза с множественными телеанги-
эктазиями, плотно спаяна с подлежа¬
щими тканями, по периферии сохра¬
няются инфильтрация и гиперпиг¬
ментация. В ряде случаев участок
рубцовой атрофии имеет древовид¬
ную форму в виде белых полос. На¬
правление линий — прямое, радиаль-Рис. 11.52. Хроническая красная вол¬
чанка. На коже щек, носа обширные
язъязвления, покрытые корками на
фоне эритематозных пятен. На отечной
и гиперемированной красной кайме губ
эритематозные пятна, эрозии, очаги ат¬
рофии.ное, без переплетений. Иногда очаг
гиперкератоза напоминает «лучи пла¬
мени». Патологический процесс при
этом продолжает прогрессировать,
появляются новые элементы пораже¬
ния.Слизистая оболочка рта также не¬
редко поражается при дискоидной
волчанке. Очаги поражения имеют
вид четко отграниченных синюш¬
но-красных или белесоватых бляшек
с запавшим, иногда эрозированным
центром. Клинические формы крас¬
ной волчанки с поражением слизи¬
стой оболочки рта и красной каймы
губ сопровождаются жжением и бо¬
лью, усиливающейся при приеме
пищи и разговоре.При хронической красной волчан¬
ке достаточно часто поражается крас¬
ная кайма губ (по данным А.Л.Маш-
киллейсона и др., у 9 % больных).На красной кайме губ различают 4
клинические разновидности красной
волчанки: типичную; без клинически
выраженной атрофии; эрозивно-яз-
венную; глубокую.585
При типичной форме на красной
кайме губ образуются инфильтратив-
ные очаги овальных очертаний либо
процесс может диффузно захватывать
всю красную кайму. Пораженные
участки багрово-красного цвета со
стойко расширенными сосудами и
выраженным инфильтратом. Поверх¬
ность их покрыта плотно сидящими
беловато-сероватыми чешуйками, при
насильственном удалении которых
появляются кровоточивость и значи¬
тельная болезненность. В центре по¬
ражения отмечается атрофия красной
каймы губ и кожи. По периферии
очага имеются участки помутнения
эпителия в виде наравномерно выра¬
женных полосок белого цвета.Патогистологически при типичной
форме в эпителии определяются па¬
ракератоз, гиперкератоз, акантоз, ва¬
куольная дистрофия базального слоя,
местами выражена атрофия ткани. В
собственной пластинке слизистой
оболочки имеется диффузный воспа¬
лительный инфильтрат, выявляются
резкое расширение кровеносных и
лимфатических сосудов, разрушение
коллагеновых волокон.Форма красной волчанки без клини¬
чески выраженной атрофии характери¬
зуется возникновением на красной
кайме губ диффузной застойной ги¬
перемии с гипер- и паракератотиче-
скими чешуйками на поверхности,
которые отслаиваются легче, чем при
типичной форме. Гиперкератоз при
данной форме выражен слабее, чем
при типичной форме красной волчан¬
ки. Иногда отмечаются незначитель¬
ная инфильтрация и телеангиэктазии.Эрозивно-язвенная форма красной
волчанки на красной кайме губ про¬
является резко выраженным воспале¬
нием; очаги ярко-красного цвета,
отечны, с эрозиями и трещинами, по¬
крыты кровянисто-гнойными короч¬
ками. По периферии очага поражения
определяются гиперкератоз в виде че¬
шуек и атрофия.Больных беспокоят сильное жже¬
ние, болезненность и зуд, усиливаю¬
щиеся во время еды. После заживле¬ния на месте очагов остаются атрофи¬
ческие рубцы.При глубокой форме красной вол¬
чанки Капоши—Ирганга поражение
на губах встречается редко. Участок
поражения в виде узловатого образо¬
вания выступает над поверхностью
красной каймы, на поверхности его
эритема и гиперкератоз.Красная волчанка губ нередко
осложняется вторичным гландуляр¬
ным хейлитом.Слизистая оболочка рта поражает¬
ся при красной волчанке значительно
реже, чем красная кайма губ. Процесс
локализуется на слизистой оболочке
губ, щек по линии смыкания зубов,
реже языке, небе и других участках.На слизистой оболочке рта разли¬
чают следующие формы красной вол¬
чанки: типичную; экссудативно-гипе-
ремическую; эрозивно-язвенную.Типичная форма характеризуется
очагами застойной гиперемии с ин¬
фильтрацией и гиперкератозом. В
центре очага имеется атрофия, а по
периферии — гиперкератоз в виде бе¬
лых, прилегающих друг к другу поло¬
сок, расположенных в виде частоко¬
ла.В случае экссудативно-гиперемиче-
ской формы вследствие сильного вос¬
паления гиперкератоз и атрофия вы¬
ражены нечетко.При наличии травмирующего фак¬
тора экссудативно-гиперемическая
форма довольно быстро трансформи¬
руется в эрозивно-язвенную, при кото¬
рой в центре очага поражения возни¬
кают болезненные эрозии или язвы.
Вокруг эрозии или язвы на фоне эри¬
темы видны радиально расходящиеся
белые полоски. По периферии очага
усиливаются явления гиперкератоза и
иногда образуется гиперкератотиче-
ский бордюр, состоящий из плотно
прилежащих друг к другу полосок и
точек. После заживления очага крас¬
ной волчанки, как правило, остается
рубцовая атрофия с древовидно рас¬
положенными рубцами и тяжами.Течение хронической красной вол¬
чанки длительное (годы — десятиле¬586
тия) с обострениями в весенне-лет¬
ний период. Эрозивно-язвенная фор¬
ма хронической красной волчанки на
красной кайме губ может озлокачест-
вляться, в связи с чем эту разновид¬
ность относят к факультативному
предраку.Гистологическая картина пораже¬
ния при хронической красной вол¬
чанке слизистой оболочки рта и губ
характеризуется наличием паракера¬
тоза или паракератоза, чередующего¬
ся с гиперкератозом, акантозом и ат¬
рофией. Выявляются вакуольная де¬
генерация клеток базального слоя
эпителия и нечеткость базальной
мембраны вследствие проникновения
клеток инфильтрата из стромы в эпи¬
телий. В собственной пластинке сли¬
зистой оболочки имеются массивный
лимфоидно-плазмоклеточный инфи¬
льтрат, расширение капилляров и за¬
стойные явления. Разрушение колла¬
геновых волокон особенно значитель¬
но под эпителием и вокруг мелких
кровеносных сосудов. При эрозив¬
но-язвенной форме имеются дефекты
эпителия, значительно выражены
отек и воспаление.Диагноз не вызывает затруднений,
если очаги красной волчанки есть од¬
новременно и на коже. Изолирован¬
ные поражения слизистой оболочки
рта или красной каймы губ могут вы¬
зывать сложности в диагностике, по¬
этому наряду с клиническим обследо¬
ванием используют дополнительные
методы исследования (гистологиче¬
ский, иммуноморфологический, лю¬
минесцентная диагностика). В лучах
Вуда участки гиперкератоза при крас¬
ной волчанке, локализованные на
красной кайме губ, дают снежно-го-
лубое или снежно-белое свечение, на
слизистой оболочке рта — белое или
мутно-белое свечение в виде полос и
точек.Дифференциальная диагностика.Хроническую красную волчанку сле¬
дует отличать от красного плоского
лишая, туберкулезной волчанки и
лейкоплакии. При локализации пора¬
жения на красной кайме губ его диф¬ференцируют от актинического хей-
лита и абразивного преканцерозного
хейлита Манганотти.Лечение начинают с тщательного
обследования для выявления и лик¬
видации очагов хронической инфек¬
ции, а также определения системно¬
сти поражения. Медикаментозное
лечение проводят с использованием
препаратов хинолинового ряда
(плаквенил, делагил, плаквенол).
Назначают одновременно неболь¬
шие дозы кортикостероидных пре¬
паратов: преднизолон (10—15 мг),
триамцинолон (8—12 мг) и дексаме-
тазон (1,5—2,0 мг).Широко применяют комплекс ви¬
таминов В2, В6, В12, никотиновую и
аскорбиновую кислоты.При нарушениях иммунного стату¬
са показаны иммунокорригирующие
препараты: левамизол (декарис),
Т-активин, тималин и др.При выраженных явлениях гипер¬
кератоза рекомендуется внутрислизи-
стое или внутрикожное обкалывание
очагов поражения раствором гидро¬
кортизона или 5—10 % раствором ре-
зохина либо хингамина через 1—2 дня
после стихания острых воспалитель¬
ных явлений. Для местного лечения
применяют кортикостероидные мази
(«Флуцинар», «Лоринден», «Сина-
лар», преднизолоновая и др.). При ле¬
чении эрозивно-язвенной формы ре¬
комендуется использовать кортико¬
стероидные мази, содержащие анти¬
биотики и другие противомикробные
средства («Оксикорт», «Локакортен»
и др.).Острая (системная) красная вол¬
чанка. Является тяжелым системным
заболеванием. Для нее характерны
высокая температура тела, боли в сус¬
тавах, мышцах, адинамия, поражения
внутренних органов (полисерозит,
эндокардит, гломерулонефрит, поли¬
артрит, поражение желудочно-кишеч¬
ного тракта и др.). В крови — лейко¬
пения, анемия, повышенная СОЭ.
Заболевание может протекать в ост¬
рой, подострой или хронической
форме.587
В зависимости от патологии, пре¬
обладающей во время обострения,
выделяют кожно-суставную, почеч¬
ную, неврологическую, сердечно-со¬
судистую, желудочно-кишечную, пе¬
ченочную и гематологическую клини¬
ческие разновидности заболевания.При острой красной волчанке изме¬
нения слизистой оболочки выявляются
почти у 60 % больных. На слизистой
оболочке неба, щек, десен возникают
гиперемированные и отечные пятна,
имеющие иногда выраженный гемор¬
рагический характер; разного размера
пузыри с геморрагическим содержи¬
мым, которые переходят в эрозии, по¬
крытые гнойно-кровянистым налетом.
На коже имеются пятна гиперемии,
иногда возникают отек и пузыри. По¬
ражения кожи являются самыми час¬
тыми и порой одними из ранних симп¬
томов системной красной волчанки.
Наиболее типичная локализация эле¬
ментов поражения на коже — в области
лица, на шее, туловище, конечностях.
Может наблюдаться типичная «бабоч¬
ка» или рожистоподобная форма, при
которой лицо резко отечно, кожа насы-
щенно-красного цвета, иногда с пузы¬
рями на поверхности, множественны¬
ми эрозиями, покрытыми серо¬
зно-гнойными или геморрагическими
корками. На коже туловища и конеч¬
ностей могут быть аналогичные пора¬
жения.Течение этой формы красной вол¬
чанки характеризуется прогрессиро¬
ванием с постепенным вовлечением в
процесс различных органов и тканей.Диагноз ставят на основании выяв¬
ляемых кожных поражений и состоя¬
ния внутренних органов, а также об¬
наружения в крови и пунктатах кост¬
ного мозга «клеток красной волчан¬
ки» (LE-клеток). У многих больных
красной волчанкой определяется вто¬
ричный иммунодефицит.Лечение необходимо начинать в
стационаре и как можно раньше.
Курс лечения должен быть длитель¬
ным и непрерывным. В активный пе¬
риод назначают глюкокортикоиды в
больших дозах. Лечение начинают вострый период, как правило, с удар¬
ных доз — 60 мг преднизолона, по¬
степенно доводя их до 35 мг в течение
3 мес, и до 15 мг еще через 6 мес.
Дозу преднизолона снижают посте¬
пенно на /7 — уА таблетки в 2—3 нед
под контролем общего состояния и
лабораторных показателей. Затем ин¬
дивидуально подбирают минималь¬
ную поддерживающую дозу (5—10 мг
преднизолона). Для профилактики
нарушения минерального обмена од¬
новременно назначают препараты ка¬
лия (хлорид калия, панангин, 15 %
раствор ацетата калия).После ликвидации острого периода
системной красной волчанки прово¬
дят комбинированное лечение корти¬
костероидами (в поддерживающих
или сниженных дозах) и аминохино-
л и новы ми препаратами (по 1 таблет¬
ке плаквенила или делагила на ночь).11.8.5. Герпетиформный
дерматит ДюрингаГерпетиформный дерматит Дюринга(dermatitis herpetiformis Duhring;
син. дерматит буллезный поли¬
морфный, болезнь Дюринга) —
хроническое заболевание кожи, ха¬
рактеризующееся полиморфизмом
высыпаний. Впервые описано в
1884 г. L.A. Duhring.Это довольно редко встречающееся
заболевание. Поданным Б.М.Пашко¬
ва, слизистая оболочка рта при этом
заболевании поражается лишь у 10 %
больных.Этиология и патогенез до настоя¬
щего времени остаются невыяснен¬
ными. По современным представле¬
ниям герпетиформный дерматит Дю¬
ринга имеет аутоиммунную природу.
Определенную роль в этиологии забо¬
левания играет повышенная чувстви¬
тельность к препаратам йода. При
даче внутрь 3—5 % раствора йодида
калия возникают высыпания, типич¬
ные для этого заболевания.Герпетиформный дерматит Дюрин¬
га является полиэтиологическим син¬
дромом, развивающимся у лиц с на¬588
рушениями функции тонкой кишки
(синдромом мальабсорбции) и фор¬
мированием впоследствии иммуноал-
лергических реакций.Клиническая картина. Заболевание
обычно начинается с субъективных
ощущений (зуд, жжение, покалыва¬
ние), небольшой лихорадки, недомога¬
ния, которые могут предшествовать
кожным высыпаниям за несколько ча¬
сов, дней или даже месяцев. Высыпа¬
ния при герпетиформном дерматите
характеризуются истинным полимор¬
физмом и представляют собой сочета¬
ние эритематозных пятен; напряжен¬
ных пузырьков и пузырей как на отеч¬
ном эритематозном основании, так и
на внешне не измененной коже; урти-
кароподобных эритематозных элемен¬
тов, папуловезикул. Высыпания сим¬
метричны, располагаются чаще всего
на разгибательных поверхностях конеч¬
ностей, плечах, ягодицах, пояснице,
лице и волосистой части головы.Изолированное поражение слизи¬
стой оболочки рта не отмечается, но
наряду с типичными поражениями
кожи возникают изменения в полости
рта. Клиническая картина герпети-
формного дерматита Дюринга харак¬
теризуется полиморфизмом высыпа¬
ний. На гиперемированной и отечной
слизистой оболочке рта появляются
папулы, пузыри и пузырьки. Иногда
образуются только пузыри, распола¬
гающиеся на гиперемированном
основании группами, субэпителиаль-
но, с прозрачным содержимым и тол¬
стой покрышкой. Это делает их
внешне похожими на герпес, вследст¬
вие чего заболевание получило свое
название. Через 3—4 дня пузыри
вскрываются, образуя ярко-красные
эрозии с фестончатыми очертаниями,
болезненность выражена слабо. Сим¬
птом Никольского отрицательный,
акантолитических клеток нет. Эрозии
в полости рта существуют 2—3 нед.
После их эпителизации остаются ги-
по- и гиперпигментированные пятна.
Элементы поражения чаще всего ло¬
кализуются на слизистой оболочке
неба и щек. Заболевание характеризу¬ется циклическим течением. Длитель¬
ность периодов ремиссии может зна¬
чительно варьировать.В периферической крови больных
герпетиформным дерматитом Дюрин¬
га и в содержимом пузырей выявляет¬
ся эозинофилия.Диагностика. Диагноз дерматита
Дюринга ставят на основании типич¬
ных клинических проявлений (груп¬
повое расположение субэпидермаль-
ных пузырей на слизистой оболочке
рта, отрицательный симптом Николь¬
ского, отсутствие акантолитических
клеток, циклическое течение заболе¬
вания, типичные полиморфные вы¬
сыпания на коже), а также эозинофи-
лии в периферической крови, содер¬
жимом пузырей и повышенной чувст¬
вительности к йоду.Дифференциальная диагностика.
Заболевание дифференцируют от:• истинной акантолитической пузыр¬
чатки;• неакантолитической пузырчатки;• многоформной экссудативной эри¬
темы;• буллезной токсикодермии.Лечение. Для лечения дерматита
Дюринга используют препараты суль¬
фонового ряда: диафенилсульфон
(дапсон, ДДС, авлосульфон), диуци-
фон и др. Наряду с препаратами суль¬
фонового ряда назначают аскорбино¬
вую кислоту, рутин, витамины груп¬
пы В, антигистаминные препараты. В
случае тяжелого, упорного характера
заболевания эти препараты комбини¬
руют с кортикостероидами в суточ¬
ных дозах (40—50 мг преднизолона в
течение 2—3 нед с последующим сни¬
жением дозы на 2,5—5 мг каждые
5—7 дней). Назначают диету с исклю¬
чением продуктов из ржи и пшеницы.Прогноз благоприятный.11.9. Аномалии и самостоятельные
заболевания языкаВ данном разделе изложены сведения
об аномалиях и заболеваниях языка,
которые принято называть самостоя-589
Рис. 11.53. Складчатый язык. На фоне
хорошо выраженных сосочков языка
видны продольные складки-борозды.тельными глосситами — развивающи¬
мися только на языке, не поражая
другие отделы слизистой оболочки
рта. К ним относятся дескваматив¬
ный глоссит, черный (волосатый)
язык, ромбовидный глоссит, складча¬
тый язык.11.9.1. Складчатый (скротальный,
бороздчатый) языкЭто врожденная аномалия формы и
размеров языка. Складчатый язык
(lingua plicata) одинаково часто
встречается у детей и взрослых, но у
детей меньше глубина складок. Для
складчатого языка характерно нали¬
чие глубоких борозд (складок) на
его поверхности, которые располага¬
ются в основном симметрично в
продольном и поперечном направле¬
ниях. Наиболее глубокая продоль¬
ная борозда обычно идет по средней
линии языка. Она начинается от
кончика языка и часто достигает
уровня расположения желобоватых
сосочков. Поперечные складки ме¬
нее глубокие и обычно направлены
к основной и более глубокой продо¬
льной складке, которая объединяет
их в единую систему и создает кар¬
тину деления языка на множестводолек. Дно и боковые поверхности
складок покрыты сосочками, харак¬
терными для нормальной слизистой
оболочки языка. Сосочки хорошо
выражены, иногда гипертрофирова¬
ны (рис. 11.53). Складчатость хоро¬
шо видна при выдвижении языка. В
большинстве случаев она сопровож¬
дается умеренным увеличением раз¬
меров языка — макроглоссия, при¬
чем нередко отмечается и его утол¬
щение. Складчатость и увеличение
языка как аномалия развития может
захватывать только переднюю треть
языка.Складчатый язык может быть од¬
ним из симптомов синдрома Мель-
керсона—Розенталя. Кроме того,
складчатый язык в 30—50 % случаев
сочетается с десквамативным глосси¬
том. Увеличение и складчатость язы¬
ка в сочетании со складчатостью щек
сопутствуют акромегалии. У людей
пожилого возраста вследствие умень¬
шения тургора слизистой оболочки
может возникнуть легкая складча¬
тость языка и щек, что не следует
отождествлять с врожденным склад¬
чатым языком. Складчатый язык от¬
мечается также при болезни Дауна и
некоторых наследственных и врож¬
денных заболеваниях (наследствен¬
ные кератозы, врожденные дисмор-
фии и др.).При складчатом языке жалобы,
как правило, отсутствуют, но, обна¬
ружив однажды необычный вид
языка и приняв складки за трещи¬
ны, пациенты обращаются к врачу.
При плохом уходе за полостью рта,
снижении саливации в складках
скапливаются остатки пищи, клетки
слущенного эпителия, микрофлора,
что может привести к воспалению и
жалобам на жжение и боль. Нали¬
чие глубоких складок благоприятст¬
вует вегетации грибковой флоры,
особенно у лиц со сниженной реак¬
тивностью организма.Лечение. Местное лечение складча¬
того языка не требуется. Необходимы
соблюдение гигиены полости рта и
своевременная санация.590
11.9.2. Черный («волосатый»)
языкЧерный («волосатый», «ворсинча¬
тый») язык (lingua villosa nigra) —
заболевание, характеризующееся
ороговением и гиперплазией ните¬
видных сосочков языка различной
степени выраженности.Это довольно редкое заболевание,
встречается преимущественно у муж¬
чин, чаще в среднем и пожилом воз¬
расте.Этиология неизвестна. Выделяют
три группы факторов, способствую¬
щих возникновению черного («воло¬
сатого») языка: 1) физико-химическое
воздействие (табак, алкоголь, раздра¬
жающая пища); 2) нарушение тро¬
фики, приводящее к изменениям
обменных процессов эпителия языка;3) действие микробного фактора.Черный («волосатый») язык иногда
встречается у лиц, страдающих желу-
дочно-кишечными заболеваниями,
может являться одним из симптомов
гипорибофлавиноза.Клиническая картина. Жалоб мо¬
жет не быть. Чаще больных беспокоят
необычный вид языка, иногда ощу¬
щение инородного тела на нем, рвот¬
ный рефлекс при разговоре, зуд на
небе, снижение вкусовой чувствите¬
льности. На спинке языка, в задней
его трети, впереди от желобоватых
сосочков, нитевидные сосочки удли¬
няются, утолщаются и приобретают
цвет от светло-коричневого до черно¬
го (рис. 11.54). Длина нитевидных со¬
сочков иногда достигает 2 см, а диа¬
метр до 2 мм, внешне сосочки напо¬
минают волосы. У основания сосочки
более толстые, но менее пигментиро¬
ваны, чем у верхушки. Характерным
признаком черного («волосатого»)
языка является его окраска, которая
обусловлена деятельностью хромато¬
генных бактерий. Чаще гиперплази-
рованные сосочки имеют цвет от сла¬
бо-коричневого до черного, но ино¬
гда могут быть соломенно-желтыми,
бурыми, темно-серыми. Измененныйучасток обычно имеет овальную или
треугольную форму и располагается
по средней линии. Передняя часть
языка и его боковые поверхности в
процесс не вовлекаются, они норма¬
льного вида. Этот очаг без лечения
может сохраняться неопределенно
долго, иногда может спонтанно ис¬
чезнуть и через некоторое время
вновь рецидивировать. При бактери-
оскопическом исследовании часто
определяют увеличенное количество
лептотрихий.Дифференциальная диагностика.
Черный язык следует отличать от
клинически сходных состояний, так
называемого ложного черного языка,
представляющего собой выраженную
пигментацию сосочков языка и нале¬
та. Причиной такой пигментации мо¬
гут быть ухудшение гигиены полости
рта, обострение заболеваний желу¬
дочно-кишечного тракта, окрашива¬
ние пищевыми продуктами, примене¬
ние лекарственных препаратов (поло¬
скание растворами перманганата ка¬
лия, хлорамина, хлоргексидина; при¬
ем внутрь антибиотиков, метронида-
зола и др.). Дифференциальную диа¬
гностику облегчает выяснение ана¬
мнеза. В случае окраски лекарствен¬
ными препаратами или другой экзо-Рис. 11.54. Черный («волосатый») язык.
На спинке языка участок треугольной
формы с удлиненными нитевидными
сосочками черного цвета.591
Рис. 11.55. Десквамативный глоссит.
Чередование участков десквамации
эпителия с повышенным ороговением
нитевидных сосочков на спинке языка.генной окраски выраженная гипер¬
плазия нитевидных сосочков отсутст¬
вует; кроме того, окрашивается вся
спинка языка и после отмены лекар¬
ственного или другого средства, по¬
служившего причиной окрашивания,
происходит нормализация цвета в те¬
чение нескольких дней.Черный язык дифференцируют
также от изменений языка при пиг¬
ментно-папиллярной дистрофии, ад¬
дисоновой болезни.Следует проводить дифференциа¬
льную диагностику с «волосатой»
лейкоплакией при ВИЧ-инфекции,
которая отличается локализацией по¬
ражения (боковые поверхности язы¬
ка), а также более плотными и диф¬
фузными элементами поражения.Лечение. Проводят санацию поло¬
сти рта (гигиена полости рта, удале¬
ние местных травмирующих факто¬
ров). Для местного лечения рекомен¬
дуется использование кератолитиче-
ских средств — смазывание спинки
языка 3—5 % раствором резорцина,
5—10 % раствором салицилового
спирта (2—3 раза вдень). Используют
также инъекции под очаг поражения0,25 % раствора кальция хлорида.
Вводят 0,5—1 мл 0,25 % кальция хло¬
рида с 0,5 мл 1—2 % новокаина под
очаг поражения 2 раза в неделю (на
курс 3—5 инъекций). Запрещают ку¬
рить, злоупотреблять раздражающей
пищей. При выраженной гиперпла¬
зии нитевидные сосочки можно уда¬
лить с применением криодеструкции.
Больным, страдающим канцерофо¬
бией, назначают соответствующую
психотерапию.11.9.3. Десквамативный глосситЭтиология и патогенез окончательно
не выяснены. Наиболее часто десква¬
мативный глоссит (glossitis desquama-
tiva, «географический» язык, эксфо-
лиативный, или мигрирующий, глос¬
сит) встречается при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, вегета¬
тивно-эндокринных нарушениях,
ревматических заболеваниях (колла-
генозах). Предполагают также, что
в возникновении десквамативного
глоссита определенную роль играют
вирусная инфекция, гиперергическое
состояние организма, наследственные
факторы. Заболевание встречается
одинаково часто в разных возрастных
группах, чаще у женщин.Клиническая картина. Процесс на¬
чинается с появления беловато-серо-
го участка помутнения эпителия диа¬
метром несколько миллиметров. За¬
тем этот участок выбухает и в его
центре нитевидные сосочки слущива-
ются, обнажая ярко-розовый или
красный участок округлой формы,
выделяющийся на фоне окружающей
его слегка приподнятой зоны помут¬
нения эпителия (рис. 11.55). Участок
десквамации быстро увеличивается,
сохраняя ровные круглые очертания,
но интенсивность десквамации уме¬
ньшается. Зона десквамации эпите¬
лия может быть разной формы и ве¬
личины и представляет собой пятна
красноватого цвета. Иногда участки
десквамации имеют форму колец или
полуколец. В области десквамации592
хорошо видны грибовидные сосочки
в виде ярко-красных точек. Когда
очаг десквамации достигает значите¬
льных размеров, границы его расплы¬
ваются в окружающей слизистой обо¬
лочке, а в центре вслед за десквама-
цией начинает восстанавливаться
нормальное ороговение нитевидных
сосочков, в участках же ороговения,
наоборот, наступает десквамация.
Очаги десквамации могут быть оди¬
ночными. но чаще они множествен¬
ные и в результате постоянно сменя¬
ющихся процессов ороговения и де¬
сквамации наслаиваются друг на дру¬
га. На фоне старых очагов образуются
новые, вследствие чего форма участ¬
ков десквамации и окраска языка по¬
стоянно меняются, что придает по¬
верхности языка вид, напоминающий
географическую карту. Это и послу¬
жило обоснованием для названий
«географический язык», «мигрирую¬
щий глоссит». Характерна быстрая
смена очертаний очагов десквамации,
картина меняется даже при осмотре
на следующий день. Очаги десквама¬
ции локализуются на спинке и боко¬
вых поверхностях языка, обычно не
распространяясь на нижнюю поверх¬
ность.У большинства больных, особенно
у детей, изменения на языке протека¬
ют без каких-либо субъективных
ощущений и выявляются случайно,
во время осмотра полости рта. Лишь
некоторые больные жалуются на
жжение, покалывание, парестезии,
боли от раздражающей пищи. Паци¬
ентов также беспокоит странный вид
языка; может развиться канцерофо¬
бия. Эмоциональные стрессовые со¬
стояния способствуют более тяжело¬
му течению процесса. Дескваматив-
ные глосситы, возникающие на фоне
патологии желудочно-кишечного
тракта и других системных заболева¬
ний, могут периодически обострять¬
ся, что часто обусловлено обострени¬
ем соматических заболеваний. Обо¬
стрение десквамативного глоссита со¬
провождается повышением интенсив¬
ности десквамации эпителия слизи¬стой оболочки языка. Дескваматив-
ный глоссит примерно в 50 % случаев
сочетается со складчатым языком.Заболевание длится неопределенно
долго, не причиняя беспокойства бо¬
льным, иногда исчезает на длитель¬
ный срок, затем вновь появляется на
тех же или других местах. Встречают¬
ся случаи, когда десквамации возни¬
кают преимущественно на одном и
том же месте.Диагностика. Распознавание забо¬
левания особых трудностей не пред¬
ставляет, поскольку клиническая
симптоматика его весьма характерна.
Десквамативный глоСсит следует
дифференцировать от:• красного плоского лишая;• лейкоплакии;• бляшек при вторичном сифилисе;• гиповитаминозов В2, В6, В,2;• аллергических стоматитов;• кандидоза.Гистологические изменения харак¬
теризуются истончением эпителия и
уплощением нитевидных сосочков на
участке десквамации, паракератозом
и умеренным гиперкератозом в эпи¬
телии окружающих область пораже¬
ния участках. В собственно слизистом
слое — слабый отек и воспалитель¬
ный инфильтрат.Лечение. В случае отсутствия жалоб
и неприятных ощущений лечение не
проводят. При появлении жжения,
болях рекомендуется санация и ра¬
циональная гигиена полости рта,
устранение различных раздражителей.
Особенно актуальны гигиенические
рекомендации в случае сочетания де¬
сквамативного глоссита со складча¬
тым языком, при котором анатомиче¬
ские особенности строения создают
благоприятные условия для размно¬
жения микрофлоры в складках, что
может служить причиной воспаления,
вызывающего болевые ощущения.
При наличии чувства жжения, болей
целесообразны легкие антисептиче¬
ские полоскания, ирригации и рото¬
вые ванночки с раствором цитраля
(25—30 капель 1 % раствора цитраля38 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский593
на полстакана воды), аппликации5—10 % взвеси анестезина в масля¬
ном растворе витамина Е, апплика¬
ции кератопластических средств (мас¬
ляный раствор витамина А, масло
шиповника, каротолин и др.). Хоро¬
шие результаты дает лечение кальция
пантотенатом (по 0,1—0,2 г 3 раза в
день внутрь в течение месяца). У не¬
которых больных положительный эф¬
фект отмечается от применения ново¬
каиновых блокад в область язычного
нерва (на курс 10 инъекций). При вы¬
раженной болезненности целесооб¬
разно назначать местные обезболива¬
ющие препараты. Обязательны выяв¬
ление и лечение сопутствующих забо¬
леваний. Указанное лечение является
симптоматическим, оно направлено
на устранение или уменьшение болез¬
ненных ощущений, снижение часто¬
ты рецидивов. Однако до сих пор не
существует средств полного устране¬
ния рецидивов заболевания, особенно
в пожилом возрасте. Нередко разви¬
вается канцерофобия. Профилакти¬
кой таких состояний могуг быть ин¬
дивидуальные беседы с больными и
правильная деонтологическая так¬
тика.Прогноз заболевания для жизни
благоприятный, возможность малиг-
низации десквамативного глоссита
исключается.Рис. 11.56. Ромбовидный глоссит. На
спинке языка бугристое образование
розового цвета, овальной формы, вы¬
ступающее над поверхностью слизистой
оболочки.59411.9.4. Ромбовидный глосситРомбовидный (ромбический) глос¬
сит (glossitis mediana rhombica) —
хроническое воспалительное забо¬
левание языка характерного вида и
локализации.Этиология и патогенез полностью
не выяснены. В настоящее время бо¬
льшинство исследователей предпола¬
гают, что ромбовидный глоссит явля¬
ется врожденным заболеванием и его
развитие обусловлено нарушениями
процессов эмбриогенеза. Другие авто¬
ры указывают на роль микробного
фактора в этиологии ромбовидного
глоссита, поскольку в очаге пораже¬
ния преобладает условно патогенная
микрофлора (Candida и Actinomyces).Заболевание встречается преиму¬
щественно у мужчин, курящих и зло¬
употребляющих алкоголем.Клиническая картина. Клинически
ромбовидный глоссит проявляется
очагом ромбовидной или овальной
формы уплощенного или приподня¬
того над уровнем слизистой оболоч¬
ки, слегка уплотненным на ощупь,
располагающимся строго по средней
линии кпереди от желобоватых со¬
сочков. Размеры этого очага пораже¬
ния у разных больных колеблются от1,5 до 5 см в длину и от 0,5 до 2,5 см
в ширину. По форме это образование
напоминает ромб, в связи с чем оно и
получило название «ромбовидный
глоссит» (рис. 11.56). Очаг поражения
единичный, очень редко их 2—3, рас¬
положенных вдоль средней линии
языка. Поверхность очага лишена со¬
сочков.Ромбовидный глоссит — хрониче¬
ское заболевание, длящееся годами,
обычно оно не прогрессирует. Разно¬
образие клинического течения ромбо¬
видного глоссита позволило выделить
три формы заболевания: плоскую
(или гладкую), бугорковую (или буг¬
ристую) и папилломатозную (или ги-
перпластическую).При плоской форме поверхность
языка в зоне поражения гладкая, по¬
лированная, не выступает над окру¬
жающей слизистой оболочкой, розо¬
вого или красного цвета, иногда (в
основном у пожилых людей) с циано-
тичным оттенком, сосочки в области
поражения отсутствуют. При пальпа¬
ции можно выявить, что участок по¬
ражения слегка уплотнен, безболез¬
нен. Поднижнечелюстные лимфати¬
ческие узлы при плоской и других
формах ромбовидного глоссита не па¬
льпируются.В случае бугорковой формы ромбо¬
видный, круглый или овальный учас¬
ток поражения состоит из бугорков
различных размеров, отделенных друг
от друга четко выраженными склад¬
ками. Такое расположение бугорков
напоминает мостовую, выложенную
гранитом. Поверхность бугорков и
складок красная с цианотичным от¬
тенком, лишена сосочков.Наиболее выраженные изменения
наблюдаются при папилломатозной
форме ромбовидного глоссита. Очаг
поражения представляет собой бугри¬
стое опухолевидное разрастание, вы¬
ступающее над поверхностью языка.
Очаг нередко достигает 3—5 см в диа¬
метре. При пальпации уплотнение не
определяется или оно незначитель¬
ное.При бугорковой и папилломатозной
форме поверхность центра очага может
ороговеть, тогда она приобретает мо¬
лочно-белую окраску. Участок пораже¬
ния на протяжении всей жизни боль¬
ного не увеличивается, он постоянно
сохраняет свою форму и размеры.Все три клинические формы ром¬
бовидного глоссита могут протекать
без субъективных ощущений. Боль¬
шинство больных, если не обратить
их внимание, обычно не знают о су¬
ществовании у них подобных измене¬
ний. Жалобы на жжение, шерохова¬
тость спинки языка, а иногда и боль
появляются в тех случаях, когда раз¬
вивается воспаление.Патогистологически выявляют
акантоз, исчезновение сосочков в об¬
ласти поражения, подэпителиальную
инфильтрацию.Течение ромбовидного глоссита
обычно доброкачественное. Клиниче¬
ская и морфологическая картина
остается без изменений на протяже¬
нии многих лет. Лишь при неблаго¬
приятных условиях (постоянное хро¬
ническое раздражение, снижение им¬
мунитета) бугорковая и папиллома-
тозная формы глоссита проявляют
склонность к прогрессированию про¬
цесса. Описаны единичные случаи
озлокачествления ромбовидного глос¬
сита.Дифференциальная диагностика.Ромбовидный глоссит дифференци¬
руют от:• десквамативного глоссита,• авитаминозов,• опухолей языка,• кандидоза.Лечение. Проводят санацию поло¬
сти рта для исключения местных
травмирующих факторов, рекоменду¬
ют прекратить курение. При обнару¬
жении гриба рода Candida осуществ¬
ляют противокандидозное лечение.
Как правило, перечисленных лечеб¬
ных мероприятий бывает достаточно
для ликвидации воспаления при
плоской, бугорковой и слабовыра-
женной папилломатозной формах.
При выявлении склонности к разрас¬
танию бугорковой и папилломатоз¬
ной форм они подлежат иссечению в
пределах очага поражения. Эффек¬
тивна криотерапия.11.10. ХЕЙЛИТХейлит (cheilitis) — доброкачествен¬
ное воспалительное заболевание
губ. Различают две группы хейли-
тов: собственно хейлиты и симпто¬
матические хейлиты.Группа собственно хейлитов объе¬
диняет самостоятельные заболевания
губ различной этиологии. К ним от¬
носятся эксфолиативный хейлит,
гландулярный хейлит, метеорологиче¬
ский и актинический контактный38*595
хейлиты. Во вторую группу — симп¬
томатических хейлитов — входят по¬
ражения губ, являющиеся симптомом
заболеваний слизистой оболочки рта,
кожи, общесоматических заболева¬
ний. Группа симптоматических хей¬
литов включает атопический хейлит,
экзематозный хейлит, макрохейлит
при синдроме Мелькерсона—Розен¬
таля.11.10.1. Эксфолиативный хейлитЭксфолиативный хейлит (cheilitis
exfoliativa) — хроническое заболева¬
ние, при котором поражается толь¬
ко красная кайма губ.Впервые это заболевание было
описано Stelwagon в 1900 г. под на¬
званием «персистирующая десквама-
ция губ». Позже Miculicz и Kummel
предложили название «эксфолиатив¬
ный хейлит».Эксфолиативный хейлит чаще встре¬
чается у женщин в возрасте от 20 до 40
лет.Этиология и патогенез окончатель¬
но не изучены. Большинство иссле¬
дователей считают, что в основе забо¬
левания лежат нейрогенные факторы.Рис. 11.57. Эксфолиативный хейлит
(сухая форма). Прозрачные чешуйки с
отстающими краями на сухой и почти
неизмененной в цвете красной кайме
губ.У больных эксфолиативным хейлитом
выявлены различные варианты пси¬
хоэмоциональных нарушений, при
экссудативной форме превалируют
тревожные реакции, при сухой — де¬
прессивные. Для больных с экссуда¬
тивной формой эксфолиативного
хейлита характерна вегетативная дис¬
функция, при сухой форме заболева¬
ния нарушений со стороны вегетатив¬
ной нервной системы обычно не от¬
мечается.Обнаружена связь заболеваний щи¬
товидной железы с эксфолиативным
хейлитом. Отмечается роль наследст¬
венной предрасположенности к экс-
фолиативному хейлиту. Получены
данные о возможной роли иммуноло¬
гических факторов в патогенезе забо¬
левания.Клиническая картина. Существуют
две клинические формы эксфолиа¬
тивного хейлита — сухая и экссуда¬
тивная. Эксфолиативный хейлит име¬
ет весьма характерную локализацию.
Патологические изменения локализу¬
ются на красной кайме обеих губ или
одной из них, причем поражается то¬
лько часть красной каймы губ от ли¬
нии Клейна до ее середины. Зона по¬
ражения имеет вид ленты протяжен¬
ностью от одного угла рта до другого.
Часть красной каймы губ, прилежа¬
щая к коже, а также углы рта остают¬
ся непораженными. Процесс никогда
не переходит на кожу и слизистую
оболочку рта.Сухая форма характеризуется по¬
явлением застойной гиперемии по¬
верхности красной каймы губ, на
которой в зоне поражения образу¬
ются сухие полупрозрачные слюдо¬
образные чешуйки серого или серо¬
вато-коричневого цвета, прикреп¬
ленные своим центром к красной
кайме и несколько отстающие по
краям (рис. 11.57). Губы сухие, по¬
стоянно шелушатся. Чешуйки дово¬
льно легко снимаются, и под ними
обнажается застойно-красная по¬
верхность, но без образования эро¬
зий. Через 5—7 дней чешуйки, на¬
поминающие слюду, образуются596
вновь. Больные отмечают сухость
губ, иногда жжение и привычку по¬
стоянно скусывать чешуйки.Течение заболевания длительное,
без склонности к ремиссии или само¬
излечению. Сухая форма эксфолиа-
тивного хейлита может трансформи¬
роваться в экссудативную.Экссудативная форма характеризу¬
ется выраженной болезненностью,
отеком губы, гиперемией. В зоне
Клейна образуются обильные чешуй¬
ки и корки серовато-желтого или
желто-коричневого цвета, которые
покрывают пластом зону поражения
от угла до угла рта (рис. 11.58). Ино¬
гда корки достигают значительных
размеров и свисают с губы в виде
фартука, создавая видимость пораже¬
ния всей красной каймы. Однако по¬
лоска красной каймы губ, прилежа¬
щая к коже, а также углы рта остают¬
ся непораженными. После снятия ко¬
рок обнажается ярко-гиперемирован-
ная поверхность губы без эрозий, что
является отличительной чертой экс-
фолиативного хейлита. Больных с
экссудативной формой эксфолиатив-
ного хейлита беспокоят чувство жже¬
ния, болезненность губ, особенно при
смыкании, что затрудняет прием
пищи, речь, поэтому рот у этих боль¬
ных часто приоткрыт.Причиной выраженных экссуда¬
тивных явлений считают резкое уве¬
личение проницаемости капилляров.
Под действием лечения экссудатив¬
ная форма эксфолиативного хейлита
может перейти в сухую.Патогистологически отмечают
акантоз, пара- и гиперкератоз. Харак¬
терно наличие большого количества
светлых клеток в шиповатом слое
эпителия, это клетки со сниженной
метаболической активностью. На¬
блюдаются разрыхление эпителиаль¬
ного слоя и образование в нем об¬
ширных щелей вследствие внутрикле¬
точного лизиса, что способствует уве¬
личению экссудации.Дифференциальная диагностика.
Сухую форму эксфолиативного хейли¬
та следует дифференцировать от:Рис. 11.58. Эксфолиативный хейлит
(экссудативная форма). Обильное отло¬
жение чешуек с отстающими краями на
гиперемированной и отечной красной
кайме губ.• метеорологического хейлита,• атопического хейлита,• контактного аллергического хейли¬
та.При метеорологическом хейлите по¬
ражается вся поверхность красной
каймы губ с более выраженными яв¬
лениями воспаления. Кроме того, при
метеорологическом хейлите выявля¬
ется прямая зависимость его течения
от действия различных метеорологи¬
ческих факторов.При атопическом хейлите поража¬
ются часть красной каймы, прилежа¬
щей к коже, углы рта. Зона красной
каймы губ, примыкающая к слизи¬
стой оболочке, не поражается в отли¬
чие от эксфолиативного хейлита. Для
атопического хейлита характерны ли-
хенизация и гиперемия, смена перио¬
дов обострений ремиссиями, часто
имеющими сезонный характер.Для контактного аллергического
хейлита в отличие от сухой формы
эксфолиативного хейлита характерны
наличие эритемы в области контакта
с аллергеном, а также быстрая ликви¬
дация воспалительных явлений после
устранения аллергена.597
В отличие от красной волчанки
красной каймы губ сухая форма экс¬
фолиативного хейлита протекает без
выраженной атрофии. Область пора¬
жения красной каймы губ при крас¬
ной волчанке имеет резкие границы с
участками гиперкератоза по перифе¬
рии, чешуйки значительно меньше по
величине и плотно фиксированы.Экссудативную форму эксфолиатив¬
ного хейлита нужно дифференциро¬
вать от:• экссудативной формы актиниче¬
ского хейлита;• экзематозного хейлита;• эрозивно-язвенной формы красной
волчанки.При экссудативной форме актини¬
ческого хейлита прослеживается связь
с временем года; поражение захваты¬
вает всю поверхность красной каймы,
отмечаются ее отечность и наличие
эрозий.При экзематозном хейлите выра¬
жен полиморфизм высыпаний (эро¬
зии, корки, пузырьки, трещины) с ча¬
стой сменой элементов поражения,
периодов обострений и ремиссии.
Локализация поражения при экзема¬
тозном хейлите захватывает всю по¬
верхность красной каймы губ с пере¬
ходом на кожу лица.Эрозивно-язвенная форма красной
волчанки в отличие от экссудативной
формы эксфолиативного хейлита
протекает со значительно выражен¬
ной эритемой, гиперкератозом, обра¬
зованием эрозий и язв, рубцовой ат¬
рофией.Лечение. Терапия должна быть
комплексной и быть различной при
сухой и экссудативной формах экс¬
фолиативного хейлита.Важное значение в лечении прида¬
ют средствам воздействия на психо¬
эмоциональную сферу. С этой целью
больным назначают транквилизато¬
ры: феназепам по 0,0005 г 3 раза в
день, сибазон (седуксен, реланиум)
по 0,005 г 3 раза в день или нейролеп¬
тики: тиоридазин (меллерил, сона-
пакс) по 0,01 г 3 раза в день. Учиты¬вая преобладание депрессивных реак¬
ций у больных с сухой формой эксфо¬
лиативного хейлита, им следует на¬
значить антидепрессанты (амитрип-
тилин, мелипрамин по 0,025 г 2 раза в
день) и транквилизаторы: триоксазин
по 0,3 г 3 раза в день, хлозепид (эле¬
ниум) по 0,01 г 3 раза в день. Местно
больным с сухой формой для смазы¬
вания губ рекомендуются индиффе¬
рентные кремы «Восторг», «Сперма¬
цетовый», гигиеническая губная по¬
мада.При выявлении тиреотоксикоза не¬
обходимо провести лечение у эндо¬
кринолога.Для лечения больных с экссудатив¬
ной формой эксфолиативного хейлита
эффективно применение комплекс¬
ной терапии, включающей (3-адрено-
блокаторы — анаприлин (обзидан) по0,01 г 3 раза в день, а также препа¬
раты, блокирующие преимуществен¬
но периферические холинореактив-
ные системы (белласпон по 1 таблет¬
ке 3 раза в день).Хорошее действие оказывают по¬
граничные лучи Букки — по 2 Гр
2 раза в неделю, суммарная доза от 16
до 30 Гр. Перед каждым сеансом не¬
обходимо удалять корки с красной
каймы, предпочтительнее их отмачи¬
вать 2 % раствором борной кислоты.
Указанное лечение хорошо сочетать с
приемом препаратов, повышающих
реактивность организма, например
пирогенала, который вводят внутри¬
мышечно (начиная с 50 МПД и, при¬
бавляя по 100 МПД через день, дово¬
дят однократную дозу до 1000—1500
МПД). Больным с экссудативной
формой нужно проводить 3—4 курса
комплексного лечения с перерывом в6—8 мес.Для ликвидации отека, болезненно¬
сти, жжения при экссудативной форме
эксфолиативного хейлита эффективны
рефлексотерапия, ультрафонофорез
кортикостероидных мазей.Следует помнить и о роли психоте¬
рапевтических методов, дающими хо¬
роший результат в лечении эксфолиа¬
тивного хейлита.598
11.10.2. Гландулярный хейлитГландулярный хейлит (cheilitis glan¬
dularis) — заболевание губы, преи¬
мущественно нижней, развивается
вследствие гиперплазии, гиперфун¬
кции, а иногда гетеротопии мелких
слюнных желез в области красной
каймы губ и переходной зоне (зона
Клейна).Выделяют первичный и вторичный
гландулярный хейлит. Развитие пер¬
вичного гландулярного хейлита связа¬
но с врожденной аномалией слюнных
желез. Вторичный гландулярный хей¬
лит возникает, как правило, на фоне
различных заболеваний с локализа¬
цией на губах (красный плоский ли¬
шай, красная волчанка, лейкоплакия
и др.).Этиология. В этиологии первично¬
го гландулярного хейлита ведущую
роль отводят наследственным анома¬
лиям нижней губы с гиперплазией,
гетеротопией и избыточной секре¬
цией мелких слюнных желез, которые
под влиянием неблагоприятных раз¬
дражающих факторов (зубной ка¬
мень, разрушенные зубы, острые края
зубов, заболевания пародонта и др.)
начинают интенсивно продуцировать
слюну.Вторичный гландулярный хейлит
является следствием хронических
воспалительных процессов на крас¬
ной кайме губы. В результате воспа¬
лительный инфильтрат при лейкопла¬
кии, красной волчанке и других забо¬
леваниях с локализацией на губах вы¬
зывает раздражение, гиперплазию и
гиперфункцию железистой ткани. От¬
мечают увеличение секреции, мацера¬
ция губы и инфицирование. Однако
эти явления возникают лишь у неко¬
торых людей.Клиническая картина. Гландуляр¬
ный хейлит развивается преимущест¬
венно у лиц в возрасте старше 50 лет.
У мужчин первичный гландулярный
хейлит обнаруживают в 2 раза чаще,
чем у женщин. Нижняя губа поража¬
ется в 2 раза чаще, чем верхняя.Рис. 11.59. Простой гландулярный хей¬
лит. На слегка гиперемированной сли¬
зистой оболочке нижней губы видны
капельки слюны (симптом «капель
росы»).Гландулярный хейлит имеет типич¬
ную клиническую картину. В области
перехода слизистой оболочки в крас¬
ную кайму губы, а иногда на красной
кайме видны расширенные устья
слюнных желез в виде красных точек,
из которых выделяются капли слю¬
ны — симптом «капель росы» (рис.11.59). Иногда вокруг устьев слюнных
желез развивается лейкоплакия в виде
колец, а в некоторых случаях красная
кайма губы ороговевает на большом
протяжении.Вследствие частого увлажнения
губы слюной и испарения последней
возникает сухость красной каймы 176,
появляются мацерации, трещины и
эрозии. В некоторых случаях вокруг
расширенных устьев слюнных желез
обнаруживают гиперкератоз в виде
тонких колец (форма Пуэнте—Асеве¬
до). При длительном течении гланду¬
лярного хейлита вследствие постоян¬
ного раздражения губы с появлением
трещин, очагов гиперкератоза воз¬
можно неблагоприятное его течение с
развитием предраковых поражений.В результате проникновения в рас¬
ширенные протоки слюнных желез
пиогенной инфекции гландулярный
хейлит может перейти в гнойную фор¬
му. Она характеризуется болезненно¬
стью, отечностью губы, которая по¬
крыта толстыми корками желто-зеле-599
ного или буро-черного цвета. Из рас¬
ширенных протоков слюнных желез
выделяется гнойное содержимое, во¬
круг протоков локализуются трещи¬
ны, эрозии. Иногда устья выводных
протоков желез могут быть закупоре¬
ны гнойным экссудатом, что приво¬
дит к множественному или одиночно¬
му абсцедированию.Диагностика. Клинические прояв¬
ления гландулярного хейлита насто¬
лько характерны, что диагностика,
как правило, не вызывает затрудне¬
ний. При патогистологическом иссле¬
довании выявляют гипертрофию
слюнных желез с небольшой воспали¬
тельной инфильтрацией, в основном
вокруг их выводных протоков. У не¬
которых больных в эпителии наблю¬
дают акантоз и паракератоз.Лечение. Для лечения первичного
гландулярного хейлита используют
противовоспалительные мази (пред-
низолоновая, гидрокортизоиовая, на¬
фталанная и др.). Применяют элект¬
рокоагуляцию или иссечение гиперт¬
рофированных слюнных желез.Терапия вторичного гландулярно¬
го хейлита предусматривает в пер¬
вую очередь лечение основного за¬
болевания, его вызвавшего, местно
проводят противовоспалительную
терапию.Прогноз. При гландулярном хейли¬
те прогноз благоприятный, однако в
случае отсутствия своевременного и
эффективного лечения на его фоне
возможно развитие предраковых за¬
болеваний.11.10.3. Актинический
и метеорологический хейлитыАктинический и метеорологический
хейлиты (cheilitis actinica, cheilitis
meteorologica) представляют собой
воспалительные заболевания губ,
причиной которых служат разнооб¬
разные метеорологические факторы
(солнечная радиация, повышенная
или пониженная влажность, ветер,
запыленность воздуха, холод).В отличие от метеорологического
хейлита при актиническом хейлите
ведущим является наличие повы¬
шенной чувствительности красной
каймы губ к ультрафиолетовым лу¬
чам.Заболевания чаще встречаются у
мужчин в возрасте от 20 до 60 лет.Актинический хейлит (cheilitis acti¬
nica). Основная причина возникнове¬
ния актинического хейлита — разви¬
тие аллергической реакции замедлен¬
ного типа красной каймы губ на
УФ-лучи. В некоторых случаях пора¬
жение губ сочетается с солнечной эк¬
земой лица. Характерна сезонность
течения актинического хейлита: обо¬
стрение заболевания в весенне-лет-
ний период и ремиссия в осенне-зим¬
ний.Клиническая картина. Существует
сухая и экссудативная формы актини¬
ческого хейлита.Сухая форма проявляется сухостью
нижней губы, верхняя губа и кожа
лица поражаются редко. Поражение
захватывает всю поверхность красной
каймы, она становится ярко-красной,
покрывается мелкими, сухими сереб¬
ристо-белыми чешуйками. В последу¬
ющем возможно появление ссадин,
эрозий. У некоторых больных на
красной кайме образуются участки
ги пер кератоза, а иногда веррукозные
разрастания.Клиническая картина экссудатив¬
ной формы актинического хейлита ха¬
рактеризуется появлением на отечной
гиперемированной поверхности крас¬
ной каймы нижней губы ярко-крас¬
ных эритем, мелких пузырьков, мок¬
нущих эрозий, покрывающихся кор¬
ками. Больных беспокоят зуд, жже¬
ние, болезненность губ.При длительном существовании
актинического хейлита и присоеди¬
нении действия раздражающих фак¬
торов (курение, влажность, инсоля¬
ция) возможно его озлокачествле-
ние.Гистологически выявляется карти¬
на аллергического контактного дер¬
матита.600
Дифференциальная диагностика.Сухую форму актинического хейлита
следует отличать от:• сухой формы эксфолиативного хей¬
лита;• красной волчанки.Экссудативную форму дифференци¬
руют от:• контактного аллергического хей¬
лита;• атопического хейлита.Лечение. Необходимо прежде всего
по возможности избегать инсоляции,
изменить профессию, если она связа¬
на с длительным пребыванием на от¬
крытом воздухе. Назначают никоти¬
новую кислоту, витамины группы В
(В2, В6, В|2), в некоторых случаях их
сочетают с противомалярийными
препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза
в день в течение 2—3 нед) и неболь¬
шими дозами кортикостероидов (на¬
пример, преднизолон по 10 мг в
день). Местно используют мази с
кортикостероидами (0,5 % преднизо-
лоновая, «Флуцинар», «Локакортен»,
«Лоринден» и др.).С целью профилактики актиниче¬
ского хейлита используют фотоза¬
щитные кремы «Луч», «Щит», «Анти¬
люкс», 10 % салоловую мазь.Прогноз благоприятный, однако
при длительном течении сухой фор¬
мы может произойти озлокачествле-
ние процесса.Метеорологический хейлит (cheili¬
tis meteorologica). Представляет со¬
бой воспалительное заболевание губ
неаллергической природы, причи¬
ной развития которого являются
разнообразные метеорологические
факторы (повышенная или пони¬
женная влажность, запыленность
воздуха, ветер, холод и др.). Важную
роль в развитии этого заболевания
играет длительность воздействия
этих факторов и конституционные
особенности кожи. Метеорологичес¬
кий хейлит чаще возникает либо у
лиц с белой и нежной кожей, либо у
людей с заболеваниями кожи, со¬провождающимися повышенной ее
сухостью (себорея, себорейная экзе¬
ма, диффузный нейродермит и др.).
Течение заболевания хроническое,
не зависящее от времени года; сен¬
сибилизация к солнечному свету от¬
сутствует.Клиническая картина. При метео¬
рологическом хейлите поражается
красная кайма губы, обычно нижней,
на всем ее протяжении. Она слегка
гиперемирована и инфильтрирована,
сухая, часто покрыта мелкими чешуй¬
ками. Больных беспокоят сухость губ,
чувство стягивания, шелушение. Дли¬
тельное воздействие неблагоприятных
метеорологических факторов способ¬
ствует появлению эрозий или тре¬
щин.Гистопатологически в эпителии
определяются гиперплазия, местами с
небольшим ороговением, инфильтра¬
ция стромы.Дифференциальная диагностика.
Метеорологический хейлит диффе¬
ренцируют от:• сухой формы актинического хей¬
лита;• аллергического контактного хей¬
лита;• сухой формы эксфолиативного хей¬
лита.Лечение проводят по тем же прин¬
ципам, что и актинического хейлита.Прогноз благоприятный, но при
длительном течении метеорологиче¬
ского хейлита на его фоне могут воз¬
никнуть облигатные формы предрака
(абразивный преканцерозный хейлит
Манганотти, ограниченный гиперке¬
ратоз).11.10.4. Контактный
аллергический хейлитКонтактный аллергический хейлит(cheilitis allergica contactilis) разви¬
вается в результате сенсибилизации
красной каймы губ при контакте с
различными химическими вещест¬
вами.601
Рис. 11.60. Контактный аллергический
хейлит. Мелкие эрозии и трещины на
гиперемированной и отечной красной
кайме губ.Контактный аллергический хейлит
встречается преимущественно у жен¬
щин в возрасте старше 20 лет.Этиология и патогенез. Контакт¬
ный аллергический хейлит представ¬
ляет собой клиническое проявление
аллергической реакции замедленного
типа с веществами, находящимися в
контакте с красной каймой губ. Чаще
всего причиной возникновения ал¬
лергических контактных хейлитов
служат губная помада, зубная паста,
пластмасса зубных протезов. Возмож¬
но развитие хейлита в результате кон¬
такта с металлическими предметами
(мундштуки духовых инструментов,
ручки, карандаши и др.). В редких
случаях заболевание может иметь
профессиональный характер.Клиническая картина. Процесс
обычно локализуется на красной кай¬
ме губ, иногда он немного захватыва¬
ет кожу. Реже встречается сочетанное
поражение красной каймы губ и сли¬
зистой оболочки рта. На месте кон¬
такта с аллергеном развивается раз¬
личной интенсивности эритема крас¬
ной каймы губ. На фоне воспалитель¬
ных явлений появляются мелкие пу¬
зырьки, быстро вскрывающиеся и об¬
разующие эрозии, трещины (рис.11.60). Больные жалуются на сильный
зуд, жжение, отечность губ. Контакт¬
ный аллергический хейлит можетпротекать и без значительной воспа¬
лительной реакции. В этих случаях на
красной кайме губ имеются лишь
ограниченная эритема и небольшое
шелушение. При длительном течении
заболевания красная кайма губ стано¬
вится сухой, на ней появляются мел¬
кие бороздки и трещины.Диагностика. Заболевание диагно¬
стируют на основании данных ана¬
мнеза (контакт с химическим вещест¬
вом) и клинических проявлений. При
необходимости диагноз подтверждают
кожными пробами с предполагаемы¬
ми аллергенами.Дифференциальная диагностика.
Заболевание следует дифференциро¬
вать от:• эксфолиативного хейлита;• сухой формы актинического хейли¬
та;• атопического хейлита.Лечение. При лечении аллергиче¬
ского контактного хейлита прежде
всего необходимо выявить и устра¬
нить факторы, вызвавшие заболева¬
ние. Для местного лечения использу¬
ют мази, содержащие кортикостерои¬
ды (0,5 % преднизолоновая, «Флуци-
нар», «Лоринден»), которые необхо¬
димо наносить на поверхность крас¬
ной каймы губ 5—6 раз в день. Внутрь
назначают десенсибилизирующие
препараты (супрастин, тавегил, фен-
карол и др.).Профилактика. Предупреждение
рецидивов контактного аллергическо¬
го хейлита заключается в исключении
контакта с аллергеном.11.10.5. Атопический хейлитАтопический хейлит (cheilitis atopi-
calis) является одним из симптомов
атопического дерматита или нейро¬
дермита, но нередко бывает единст¬
венным их проявлением.Заболевание чаще встречается у де¬
тей и подростков обоего пола в возра¬
сте от 7 до 17 лет.602
Этиология. В этиологии атопиче¬
ского хейлита важная роль принадле¬
жит генетическим факторам, которые
обусловливают предрасположенность
к так называемой атопической аллер¬
гии. Аллергенами могут быть лекарст¬
ва, пищевые продукты, цветочная и
бытовая пыль, микроорганизмы, кос¬
метические средства и др.Клиническая картина. При атопи¬
ческом хейлите поражается красная
кайма губ с вовлечением в патологи¬
ческий процесс прилегающих участ¬
ков кожи, причем в области углов рта
поражение наиболее интенсивное.
Поражение губ начинается с зуда и
появления эритемы с четкими грани¬
цами. Возникает слабовыраженная
отечность красной каймы и кожи губ,
а впоследствии их лихенизация.
Красная кайма губ инфильтрируется,
шелушится мелкими чешуйками (рис.11.61). Инфильтрация и сухость губ
со временем приводит к образованию
трещин и борозд. Процесс никогда не
переходит на слизистую оболочку рта.
Изменения губ часто сочетаются с су¬
хостью, шелушением кожи лица.Больные атопическим хейлитом
предъявляют жалобы на зуд, жжение,
шелушение красной каймы губ.Атопический хейлит протекает дли¬
тельно, обострения возникают преиму¬
щественно в осенне-зимний период,
летом обычно наступает ремиссия.Дифференциальная диагностика.
При проведении дифференциальной
диагностики атопического хейлита
следует учитывать имеющиеся в боль¬
шинстве случаев сопутствующие кож¬
ные поражения. Типичные высыпа¬
ния обнаруживаются на коже лица,
локтевых сгибов, подколенных впа¬
дин, реже на коже туловища.Атопический хейлит нужно диффе¬
ренцировать от клинически сходных с
ним:• актинического хейлита,• аллергического хейлита,• эксфолиативного хейлита,• стрептококковой заеды,• красной волчанки губ.Рис. 11.61. Атопический хейлит. На ин¬
фильтрированной красной кайме губ
мелкие чешуйки и трещины.Лечение. В лечении атопического
хейлита важное место принадлежит
проведению десенсибилизирующей
терапии. Внутрь назначают антигис-
таминные препараты (супрастин, диа-
золин, кларитин, фенкарол). При
длительном упорном течении заболе¬
вания внутрь можно использовать
кортикостероидные препараты сро¬
ком на 2—3 нед (преднизолон детям
8—14 лет по 10—15 мг/сут, взрослым
по 15—20 мг/сут или дексаметазон).
Применяют также внутривенные вли¬
вания 30 % раствора тиосульфата на¬
трия (по 5—10 мл ежедневно, на курс
до 10 инъекций). У некоторых боль¬
ных хорошие результаты получены от
лечения гистаглобулином, который
назначают курсами по 6—8 инъекций;
препарат вводят подкожно 2 раза в
неделю в возрастающих дозах, начи¬
ная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назнача¬
ют также витамины группы В (В2, В6,В,2). Местно применяют кортикосте¬
роидные мази (0,5 % преднизолоно-
вую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.),
которые необходимо наносить на по¬
раженную поверхность 4—5 раз в
день. При низком эффекте от консер¬
вативной терапии и упорном течении
заболевания используют пограничные
лучи Букки. Из пищевого рациона
следует исключить вещества, способ¬
ные вызвать сенсибилизацию орга¬603
низма (икру, шоколад, кофе, клубни¬
ку, цитрусовые и др.), острую, соле¬
ную, пряную пищу, алкоголь; резко
ограничить потребление углеводов.11.10.6. Экзематозный хейлитЭкзематозный хейлит (cheilitis ecze-
matosa) также относится к симпто¬
матическим заболеваниям губ, по¬
скольку он проявляется как симп¬
том общего экзематозного процес¬
са, в основе которого лежит воспа¬
ление поверхностных слоев кожи
нейроаллергической природы.Аллергенами при этом могут быть
различные факторы: микроорганиз¬
мы, пищевые вещества, лекарства,
материалы для изготовления проте¬
зов, металлы типа никеля и хрома,
амальгама, пломбировочные материа¬
лы и пр.Клиническая картина. Экзематоз¬
ный хейлит, так же как и любая экзе¬
ма, может протекать остро, подостро
или хронически. Поражение красной
каймы губ может сочетаться с пора¬
жением кожи лица или быть изолиро¬
ванным.Острая стадия заболевания харак¬
теризуется полиморфизмом: везику¬
лы, мокнутия, корочки, чешуйки.
Процесс сопровождается значитель¬
ным отеком губ. В этой стадии забо¬
левания пациенты жалуются на зуд,
жжение в губах, отек и гиперемию.
Весьма характерно распространение
процесса на кожу, прилежащую к
красной кайме.Переход заболевания в хрониче¬
скую форму характеризуется умень¬
шением воспалительных явлений
(отек, гиперемия). Красная кайма губ
и участки пораженной кожи вокруг
рта уплотняются за счет воспалитель¬
ной инфильтрации, появляются узел¬
ки, чешуйки. Высыпания везикул
прекращаются, и возникает шелуше¬
ние. В таком состоянии процесс мо¬
жет продолжаться длительное время.
Все описанные клинические симпто¬мы экзематозного хейлита развивают¬
ся на неизмененных губах.Иногда возникновению экзематоз¬
ного процесса предшествуют длитель¬
но существующие микробные заеды,
трещины. В этих случаях развиваю¬
щуюся экзему губ принято рассмат¬
ривать как микробную сенсибилиза¬
цию красной каймы губ или кожи.
Клинические проявления микробной
экземы на красной кайме губ полно¬
стью идентичны описанной клиниче¬
ской картине экзематозного хейлита.
Особенностью микробной заеды губ
является в большей степени выра¬
женная экзематозная реакция вблизи
микробного очага.Дифференциальная диагностика.
Экзематозный хейлит дифференциру¬
ют от:• атопического хейлита;• аллергического контактного хейли¬
та;• экссудативной формы актиниче¬
ского хейлита.Лечение. Комплексная терапия эк¬
зематозного хейлита основывается на
характере его клинических проявле¬
ний (стадия, острота, распространен¬
ность процесса), механизмах разви¬
тия аллергической реакции и особен¬
ностях патологии внутренних орга¬
нов.Назначают гипосенсибилизирую¬
щую терапию (супрастин, диазолин,
тавегил, фенкарол и др.), препараты
кальция, натрия (10 % раствор каль¬
ция хлорида или 30 % раствор натрия
тиосульфата вводят внутривенно по
2—10 мл, на курс 20 инъекций).При острой стадии заболевания и
значительной распространенности
поражения используют кортикостеро¬
идные препараты в невысоких дозах
(пресоцил).Из седативных средств применяют
препараты брома, валерианы, пустыр¬
ника, транквилизаторы и нейролеп¬
тики (элениум, седуксен, тазепам,
амизил, оксилидин и др.).По показаниям и с учетом перено¬
симости назначают витаминотерапию604
(А, В,, В2, В6, В|2, В,5, Е, К, С, фолие¬
вую, никотиновую и оротовую кисло¬
ты, пангамат и пантотенат кальция).Местное лечение заключается в на¬
значении мазей, содержащих корти¬
костероиды, а при наличии мокнутий
используют аэрозоли с кортикостеро¬
идами. При микробной экземе назна¬
чают мази и аэрозоли, содержащие
кортикостероиды и проти вомикроб-
ные препараты («Лоринден С», «Си-
налар-Н», аэрозоли «Дексон», «Дек-
сокорт», «Локакортен», 0,5 % предни-
золоновая мазь и др.).11.10.7. МакрохейлитМакрохейлит (macrocheilitis) является
ведущим симптомом заболевания,
впервые описанного в 1901 г.
Г.И.Россолимо; затем шведский врач
Melkersson тоже описал заболевание,
характеризующееся односторонним
параличом лицевого нерва и отеком
губ. Позже в 1931 г. в описании забо¬
левания Rosental к этим двум призна¬
кам присоединил еще симптом склад¬
чатого языка. С тех пор заболевание,
проявляющееся указанной триадой
симптомов, получило название синд¬
рома Мелькерсона—Розенталя.Этиология. В этиологии этого за¬
болевания ряд авторов отводят важ¬
ную роль конституциональным и на¬
следственным особенностям челове¬
ка. Другие склонны рассматривать
синдром Мелькерсона—Розенталя
как ангионевроз. Имеет сторонников
и инфекционно-аллергическая теория
возникновения заболевания.Клиническая картина. Синдром
Мелькерсона—Розенталя характери¬
зуется тремя симптомами: макрохей¬
лит, складчатый язык и паралич ли¬
цевого нерва. Несколько чаще это за¬
болевание встречается у женщин.Болезнь обычно начинается вне¬
запно. Как правило, отек одной или
обеих губ является первым симпто¬
мом заболевания. Иногда первым
признаком могут быть лицевые боли
по типу невралгии, за которыми частоследует паралич лицевого нерва. За
несколько часов появляется отек од¬
ной или обеих губ. Больные отмечают
зуд губы, увеличение ее размеров,
иногда появление отеков других отде¬
лов лица. Отмечается бесформенное
вздутие губы, она лоснится, ее цвет
не изменен, в некоторых случаях губа
приобретает синюшный оттенок (рис.11.62). Край губы часто выворачива¬
ется в виде хоботка и несколько от¬
стоит от зубов («морда тапира»). Ино¬
гда отек так велик, что губы утолща¬
ются в 3—4 раза по сравнению с нор¬
мальными размерами. Утолщение губ
неравномерное, одна сторона губы
обычно более отечна, чем другая. При
пальпации ощущается равномерно
мягкая или плотноэластическая кон¬
систенция ткани губ. Вдавления по¬
сле пальпации не остается. Такие оте¬
ки у ряда больных существуют посто¬
янно, временами то нарастая, то
ослабевая. У некоторых пациентов
отеки спонтанно исчезают, но в даль¬
нейшем рецидивируют с различной
частотой, а затем становятся постоян¬
ными. Интенсивность отека может
меняться в течение дня. Отек локали¬
зуется чаще на губах, щеке, веках и
других отделах лица.Второй симптом заболевания — па¬
ралич лицевого нерва. Он заключает-Рис. 11.62. Макрохейлит при синдроме
Мелькерсона—Розенталя. Нижняя губа
отечна, увеличена в размерах, цвет ее
не изменен.605
ся в односторонней вазомоторной ри-
нопатии, неприятных ощущениях во
рту, изменениях выделения слюны.
Вследствие потери тонуса поражен¬
ной половины лица происходят опу¬
щение углов рта, расширение глазной
щели. Чаще возникает неполный па¬
ралич с частичным сохранением чув¬
ствительной, вегетативной и мотор¬
ной функций.Третьим симптомом заболевания
является складчатый язык, который
наблюдается у 60 % больных и, оче¬
видно, является не симптомом, а ано¬
малией развития. Клинически отме¬
чается отечность языка, приводящая
к неравномерному его увеличению.Далеко не всегда у больных с синд¬
ромом Мелькерсона—Розенталя на¬
блюдается сочетание всех трех симп¬
томов, иногда заболевание может
клинически проявляться только мак-
рохейлитом.Клиническое течение синдрома
Мелькерсона—Розенталя хрониче¬
ское. В начале заболевания рецидивы
возникают достаточно редко и сменя¬
ются длительными периодами ремис¬
сии, во время которых все симптомы
болезни исчезают. По мере увеличе¬
ния продолжительности заболевания
макрохейлит и паралич лицевого нер¬
ва приобретают стойкий характер.
Обострение болезни может возник¬
нуть после перенесенной вирусной
инфекции, стрессовых ситуаций.Диагностика. При наличии всех
трех симптомов заболевания диагнос¬
тика синдрома Мелькерсона—Розен¬
таля сложностей не представляет.
Трудности возникают только при од¬
ном симптоме — макрохейлите. В
этом случае проводят дифференциа¬
льную диагностику с:▲ отеком Квинке;
а рожистым воспалением;
а лимфангиомой;
а гемангиомой.Лечение является довольно сложной
задачей. Каждый больной должен быть
тщательно обследован с целью выявле¬
ния у него патологии, способствующейвозникновению этого заболевания.
Особое внимание обращают на очаги
хронической инфекции, в том числе и
челюстно-лицевой области.Назначают кортикостероидные пре¬
параты (20—30 мг преднизолона или
2—3 мг дексазона в сутки) вместе с ан¬
тибиотиками широкого спектра дейст¬
вия (олететрин 750 000—1 000 000 ЕД в
день) и синтетическими противомаля¬
рийными препаратами (делагил по0,25 г 2 раза в день, на курс 20—25 г).
Применяют также антигистаминные
средства, витамины С и группы В. Со¬
четание лекарственных препаратов, ис¬
пользуемых для лечения, определяется
общим состоянием, возрастом пациен¬
та, клиническими симптомами, ста¬
дией заболевания. Указанный курс ле¬
чения проводят в течение 30—40 дней.Хорошие результаты дает комбини¬
рованное лечение с использованием
фузидин-натрия по 0,5 г 3 раза в день
в течение 15 дней и подкожное введе¬
ние стафилококкового анатоксина
(по 0,5 мг через 3 мес, 6 мес и 1 год
после первой инъекции). Если коли¬
чество Т-лимфоцитов снижено, на¬
значают декарис по 150 мг 2 дня по¬
дряд с 5-дневными интервалами в те¬
чение 2 мес.При выявлении у больного ми¬
кробной аллергии проводят специфи¬
ческую гипосенсибилизирующую те¬
рапию.Лечение стойких, упорно текущих
форм заболевания, в период ремис¬
сии проводят пирогенными препара¬
тами (пирогенал, продигиозан и др.).Для лечения макрохейлита исполь¬
зуют электрофорез гепарина и димек-
сида на пораженные отечные участки.В случае отсутствия эффекта от кон¬
сервативного лечения применяют хи¬
рургические методы. С косметической
целью иссекают часть ткани губы. Од¬
нако хирургическое лечение не предот¬
вращает рецидивов заболевания.При лечении синдрома Мелькерсо¬
на—Розенталя лучшие результаты по¬
лучены на ранних стадиях заболева¬
ния. Указанные курсы лечения целе¬
сообразно повторять через 2—3 мес.606
11.11. Предраковые заболевания
слизистой оболочки рта и красной
каймы губСвоевременная диагностика предра¬
ковых заболеваний слизистой оболоч¬
ки рта и красной каймы губ является
основным звеном профилактики
рака. Рак красной каймы губ и слизи¬
стой оболочки рта встречается дово¬
льно часто, на его долю приходится
около 5 % всех злокачественных опу¬
холей.Наиболее часто поражается крас¬
ная кайма нижней губы (в боковом
отделе), в полости рта — язык (боко¬
вая поверхность) и дно полости рта.Среди больных раком красной кай¬
мы губ и слизистой оболочки рта пре¬
обладают мужчины в возрасте старше
40 лет.В большинстве случаев раку предше¬
ствуют те или иные заболевания слизи¬
стой оболочки рта и красной каймы
губ, которые называют предраковыми.
Их возникновению способствуют в
первую очередь травмы, особенно хро¬
нические, в том числе курение и жева¬
ние табака, бетеля, употребление наса,
алкоголя. Травмы рассматривают как
внешние факторы канцерогенеза. Раку
нередко предшествуют пролифератив-
ные процессы, доброкачественные опу¬
холи, хронические воспалительные за¬
болевания, сопровождающиеся эрозия¬
ми и язвами. Предраковое заболевание
существует длительное время (от не¬
скольких месяцев до десятков лет), за¬
тем может перейти (но необязательно)
в рак. Своевременное выявление и ле¬
чение предраковых заболеваний устра¬
няют угрозу появления рака или позво¬
ляет провести своевременное, более
эффективное лечение.В зависимости от вероятности
озлокачествления различают облигат¬
ные и факультативные предраковые
заболевания слизистой оболочки рта
и красной каймы губ. Облигатные
предраки имеют высокую вероятность
озлокачествления; без своевременно¬
го лечения они, как правило, транс¬
формируются в рак. Многие из нихуже с начала своего развития пред¬
ставляют cancer in situ. Факультатив¬
ные предраки не всегда приводят к
развитию рака. В 1970 г. была приня¬
та и впоследствии (в 1976 г.) утверж¬
дена классификация предраковых со¬
стояний слизистой оболочки рта и
красной каймы губ, предложенная
А.Л.Машкиллейсоном.11.11.1. Классификация
предопухолевых процессов
слизистой оболочки рта
и красной каймы губКлассификация предопухолевых
процессов слизистой оболочки ртаI. С высокой частотой озлокачествления
(облигатные):♦ болезнь Боуэна.II. С малой частотой озлокачествления
(факультативные):♦ лейкоплакия веррукозная и эрозив¬
ная;♦ папилломатоз;♦ эрозивно-язвенная и гиперкератоти¬
ческая формы красной волчанки;♦ эрозивно-язвенная и гиперкератоти¬
ческая формы красного плоского ли¬
шая;♦ постлучевой стоматит.Классификация предопухолевых
процессов красной каймы губI. С высокой частотой озлокачествления
(облигатные):♦ бородавчатый предрак;♦ ограниченный предраковый гиперке¬
ратоз;♦ абразивный преканцерозный хейлит
Манганотти.II. С малой частотой озлокачествления
(факультативные):♦ лейкоплакия;♦ кератоакантома;♦ кожный рог;♦ папиллома с ороговением;♦ эрозивно-язвенная и гиперкератоти¬
ческая формы красной волчанки;♦ эрозивно-язвенная и гиперкератоти¬
ческая формы красного плоского ли¬
шая;♦ постлучевой хейлит.607
Далее изложены сведения об обли¬
гатных и некоторых факультативных
предопухолевых состояниях слизистой
оболочки и красной каймы губ. Описа¬
ние всех остальных факультативных
предопухолевых состояний дано в со¬
ответствующих разделах учебника.11.11.2. Болезнь БоуэнаБолезнь Боуэна (morbus Bowen)
впервые описал Bowen в 1912 г. В
большинстве случаев заболевание
представляет собой cancer in situ.Частота трансформации болезни
Боуэна в инвазивный плоскоклеточ¬
ный рак, по данным разных авторов,
колеблется от 11 до 80 %.Клиническая картина. На слизи¬
стой оболочке рта чаще обнаружива¬
ют один, реже — два и более очага
поражения. Заболевание проявляется
пятнисто-узелковым поражением.
Вначале на слизистой оболочке обра¬
зуется ярко гиперемированное пятно
с гладкой или бархатистой, вследст¬
вие сосочковых разрастаний, поверх¬
ностью. При длительном существова¬
нии заболевания происходит незна¬
чительная атрофия слизистой оболоч¬
ки, в результате чего очаг пораженияРис. 11.63. Болезнь Боуэна. Участок ги¬
перкератоза с мелкобугристой поверх¬
ностью на слизистой оболочке языка.несколько западает по сравнению с
окружающими участками, местами на
нем образуются легко кровоточащие
эрозии. Центральная часть очага по¬
ражения напоминает лейкоплакию с
мелкобугристой поверхностью на ги-
перемированном фоне (рис. 11.63).
При слиянии нескольких очагов об¬
разуются бляшки неправильных очер¬
таний. Диаметр очага поражения мо¬
жет быть от 1—2 мм до 5—6 см, очер¬
тания его четкие, неровные, уплотне¬
ния в основании не определяется.
Наиболее частой локализацией болез¬
ни Боуэна на слизистой оболочке рта
являются мягкое небо, язычок, ретро-
молярная область, язык. При локали¬
зации элементов на языке в месте по¬
ражения исчезают сосочки. Регионар¬
ные лимфатические узлы обычно не
пальпируются. Субъективные ощуще¬
ния, как правило, отсутствуют, лишь
при эрозиях может быть выражена
болезненность.Не во всех случаях болезни Боуэна
бывает типичная клиническая карти¬
на. Заболевание может характеризо¬
ваться лишь небольшим участком ги¬
перемии или иметь сходство с лей¬
коплакией без выраженного воспале¬
ния. Иногда возникает четкий серо-
вато-белый рисунок, напоминающий
картину красного плоского лишая.Заболевание продолжается неопре¬
деленное время, в некоторых случаях
быстро наступает инвазивный рост,
причем травмирование ускоряет этот
процесс. У других больных заболева¬
ние годами остается в стадии cancer
in situ.Гистологически при болезни Боуэна
обнаруживают полиморфизм клеток
шиповатого слоя, увеличение числа и
неправильность митозов. В шиповатом
слое встречаются гигантские клетки,
иногда с множественными ядрами. От¬
мечают слабовыраженные гипер- и па¬
ракератоз, всегда имеется акантоз, ба¬
зальная мембрана и базальный слой со¬
хранены. В верхней части стромы есть
небольшой инфильтрат, состоящий в
основном из лимфоцитов и плазмати¬
ческих клеток.608
Дифференциальную диагностикупроводят с:• лейкоплакией;• красным плоским лишаем;• хроническими травматическими
поражениями.Лечение хирургическое — удале¬
ние участка поражения в пределах
здоровых тканей путем криодест¬
рукции, хирургически или углекис¬
лотным лазером.11.11.3. Бородавчатый предракБородавчатый предрак (ргаесапсег
verrucosus) — облигатное предрако¬
вое заболевание.Бородавчатый предрак проявляется
в виде узелка полушаровидной фор¬
мы с бугристой поверхностью, возвы¬
шающейся над уровнем слизистой
оболочки, диаметром до 1 см (рис.
11.64). Узелок располагается, как пра¬
вило, на неизмененной поверхности,
преимущественно нижней губы, при
пальпации он безболезненный. Окра¬
ска узелка может варьировать от нор¬
мального цвета красной каймы до за¬
стойно-красного. Цвет узелка может
быть серовато-красным, в случае если
его поверхность покрыта слоем труд¬
но удаляемых, плотно сидящих серых
чешуек.Гистологически выявляется резко
выраженная ограниченная пролифе¬
рация эпителия за счет расширения
шиповатого слоя. Отмечают акантоз,
гиперкератоз, перемежающийся с зо¬
нами паракератоза, полиморфизм
клеток шиповатого слоя разной сте¬
пени выраженности, вплоть до резко¬
го. Базальная мембрана сохранена.Течение бородавчатого предрака
довольно быстрое. Переход в инва¬
зивную форму рака может произой¬
ти уже через 1—2 мес после начала
заболевания.Дифференциальная диагностика.
Бородавчатый предрак следует диф¬
ференцировать от:Рис. 11.64. Бородавчатый предрак. Узе¬
лок, покрытый серыми чешуйками, на
красной кайме нижней губы.• папилломы,• бородавки обыкновенной,• кератоакантомы,• пиогенной гранулемы.Окончательно диагноз подтвержда¬
ется результатами гистологического
исследования.Лечение. Иссечение образования
в пределах здоровых тканей с после¬
дующим гистологическим исследо¬
ванием.11.11.4. Ограниченный
предраковый гиперкератоз
красной каймы губОграниченный предраковый гипер¬
кератоз красной каймы губ (hyperke¬
ratosis precancerosa circumscripta)
является облигатным предраком.Это поражение имеет вид ограни¬
ченного участка от 0,2 до 1 см в
диаметре, поверхность его ровная,
покрыта тонкими, плотно сидящи¬
ми чешуйками, имеет серовато-бе¬
лый цвет (рис. 11.65). При поскаб¬
ливании удалить их не удается. Очаг
поражения у большинства больных
слегка западает по отношению к по¬
верхности губы, но иногда может39 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский609
Рис. 11.65. Ограниченный предраковый
гиперкератоз. Очаг гиперкератоза ниже
уровня красной каймы нижней губы,
покрыт тонкими чешуйками.Дифференциальная диагностика.Заболевание отличают от:• лейкоплакии,• красной волчанки,• красного плоского лишая,• эксфолиативным хейлитом.Озлокачествление наступает спустя
6 мес после начала заболевания.Лечение хирургическое — удаление
очага поражения в пределах здоровых
тканей с гистологическим исследова¬
нием.11.11.5. Абразивный
преканцерозный хейлит
Манганоттинесколько возвышаться над ней.
При пальпации уплотнение не опре¬
деляется.При гистологическом исследова¬
нии выявляется ограниченная проли¬
ферация эпителия вглубь тканей, час¬
то сопровождающаяся дискомплекса-
цией шиповатых клеток с гиперкера-
гозом на поверхности. В соедините¬
льной ткани под очагом пролифера¬
ции имеется полиморфно-клеточная
инфильтрация с большим количест¬
вом плазматических и тучных клеток,
которые местами разрушают базаль¬
ную мембрану.Рис. 11.66. Хейлит Манганотти. Эрозия
красного цвета с гладкой поверхностью
на неизмененной красной кайме ниж¬
ней губы.Абразивный преканцерозный хейлит
Манганотти (cheilitis abrasiva prae-
cancerosa Manganotti) — облигатное
предраковое состояние нижней
губы. Встречается обычно у пожи¬
лых мужчин. В развитии этого забо¬
левания важную роль играют раз¬
личные травмирующие факторы
(механические, химические, физи¬
ческие).Клиническая картина. Заболевание
характеризуется появлением на крас¬
ной кайме нижней губы одной, реже
нескольких эрозий. Обычно эрозия
располагается на боковых участках
губы, реже в центре или у угла рта.
Эрозия имеет овальную или неправи¬
льную форму с гладкой, как бы поли¬
рованной поверхностью, насыщенно
красного цвета (рис. 11.66). Она рас¬
полагается поверхностно, иногда по¬
крыта плотно сидящей кровянистой
или серозной коркой, удаляющейся с
трудом, при этом возникает неболь¬
шая кровоточивость. Эрозии, не по¬
крытые корками, склонности к кро¬
воточивости не имеют. Уплотнения
тканей в основании и вокруг эрозии
обычно нет. Эрозии при хейлите
Манганотти обычно безболезненны
или слабоболезненны. Иногда они
возникают на фоне небольшого вос¬
паления, отличающегося нестойко¬610
стью. Хейлит Манганотти отличается
вялым и упорным течением, плохо
поддается лекарственной терапии.
Эрозии могут существовать длитель¬
ное время, иногда спонтанно эпите-
лизироваться, но спустя некоторое
время возникают вновь на тех же или
других местах. Сроки эпителизации
эрозий при хейлите Манганотти мо¬
гут варьировать от 3 мес до 2 лет.Длительность течения абразивного
преканцерозного хейлита Манганотти
до его трансформации в рак индиви¬
дуальна. Может наступить быстрое
озлокачествление процесса (через
4—6 мес); у некоторых больных оно
наступает через 5—7 лет после начала
заболевания.Клинические признаки, указывающие
на возможное начало трансформации
в рак: появление уплотнения в осно¬
вании и вокруг эрозии, сосочковые
разрастания на ее поверхности, кро¬
воточивость после легкой травма-
тизации, гиперкератоз вокруг эро¬
зии.При гистологическом исследова¬
нии определяется ограниченная про¬
лиферация эпителия с дефектом в
центральной его части (рис. 11.67).
Эпителий по краям эрозии обычно
находится в состоянии акантоза, ши¬
рокие эпителиальные выросты глубо¬
ко внедряются в подлежащую строму.
Клетки шиповатого слоя находятся в
состоянии различной степени дис-
комплексации и атипии. В строме
имеется диффузный инфильтрат, со¬
стоящий из лимфоцитов, плазматиче¬
ских клеток, гистиоцитов.Цитологическое исследование мо¬
жет выявить явления дискариоза кле¬
ток эпителия, элементы воспаления,
но чаще обнаруживают только воспа¬
ление.Дифференциальная диагностика.Абразивный преканцерозный хейлит
Манганотти следует отличать от:• эрозивной формы лейкоплакии;• эрозивно-язвенной формы красно¬
го плоского лишая;Рис. 11.67. Патогистология хейлита Ман¬
ганотти. Нарушение целостности эпите¬
лия, в подлежащей собственно слизистой
оболочке воспалительная инфильтрация.
Целостность базальной мембраны не про¬
слеживается. Эпителий по краям эрозии в
состоянии акантоза* 100.• эрозивно-язвенной формы красной
волчанки;• пузырчатки;• актинического хейлита;• герпетических эрозий;• рака губы.Лечение. При хейлите Манганотти
лечение заключается в первую очередь
в устранении местных травмирующих
факторов. Проводят санацию полости
рта, включая рациональное протезиро¬
вание. Категорически запрещается ку¬
рить, принимать раздражающую пищу,
не допускать инсоляцию. Необходимо
обследование для выявления и лечения
сопутствующих общесоматических за¬
болеваний. Если при гистологическом
исследовании не обнаружено призна¬
ков озлокачествления хейлита Манга¬
нотти, то может быть проведено общее
и местное консервативное лечение
продолжительностью не более 1—2 мес.
Внутрь назначают витамин А (3,44 %
раствор ретинола ацетата в масле или5,5 % раствор ретинола пальмитата в
масле) по 10 капель 3 раза в день, ме-
тилурацил, теоникол, поливитамины.
Местно проводят аппликации масля¬
ным раствором витамина А, при нали¬
чии фоновых воспалительных явлений
используют мази с кортикостероидны-39*611
ми препаратами, метилураииловую,
солкосерил и др.При отсутствии эффекта от консер¬
вативной терапии проводят хирургиче¬
ское лечение — удаление очага в преде¬
лах здоровых тканей с последующим
гистологическим исследованием.11.11.6. Кожный рогКожный рог (cornu cutaneum) пред¬
ставляет собой ограниченный учас¬
ток гиперплазии эпителия с сильно
выраженным гиперкератозом, име¬
ющего вид рогового выступа.Кожный рог возникает на красной
кайме губы, чаще нижней, обычно у
людей старше 60 лет. В большинстве
случаев имеется один кожный рог, но
может быть два и более. Очаг пораже¬
ния на губах или коже четко ограни¬
чен, имеет диаметр до 1 см. От него
отходит конусообразный выступ (рог)
грязно-серого или коричнево-серого
цвета, длиной до 1 см плотной конси¬
стенции, безболезненный. Кожный
рог — заболевание, длящееся годами.
Начало его озлокачествления прояв¬
ляется воспалением, уплотнением во¬
круг основания и усилением орогове¬
ния. Окончательно диагноз может
быть установлен после удаления очага
и его гистологического исследования.Патогистологически кожный рог
представляет собой ограниченную ги¬
перплазию эпителия красной каймы,
с толстым слоем роговых масс. Эпи¬
телий в основании кожного рога на¬
ходится в состоянии гиперкератоза,
неравномерного акантоза, часто с яв¬
лениями дискомплексации и атипии.Лечение хирургическое — удале¬
ние кожного рога в пределах здоро¬
вых тканей.11.11.7. КератоакантомаКератоакантома (keratoacanthoma) —
эпидермальная доброкачественная
опухоль. Важная роль в ее развитиипринадлежит химическим канцеро¬
генам, ультрафиолетовому облуче¬
нию. Высказывают предположение
о возможном наследственном ха¬
рактере поражения.Клиническая картина. Кератоакан¬
тома может локализоваться на крас¬
ной кайме губ, очень редко на языке.
Заболевание начинается с образова¬
ния на губе серовато-красного плот¬
ного узелка с небольшим воронкооб¬
разным углублением в центре. Опу¬
холь быстро растет, в течение месяца
узелок достигает 2 см в диаметре. В
центре его имеется хорошо выражен¬
ное углубление, заполненное легко
удаляющимися роговыми массами.
Кератоакантома почти безболезнен¬
на, подвижна, не спаяна с подлежа¬
щими тканями.Для кератоакантомы характерна
цикличность течения с периодами ро¬
ста, стабилизации и спонтанной ин¬
волюции.Существует два варианта исхода
кератоакантомы. Наиболее частым
является ее самопроизвольное исчез¬
новение с образованием атрофичного
пигментированного рубца или она
трансформируется в рак. Спонтанное
исчезновение кератоакантомы наблю¬
дается в сроки до 3 мес, однако
встречаются и стойкие персистирую-
щие варианты.Гистологически кератоакантома
представляет собой резко ограни¬
ченную, несколько выступающую
над окружающими тканями, как бы
вдавленную эпителиальную опухоль
с кратерообразным углублением,
выстланным эпителием и заполнен¬
ным роговыми массами. Эпителий
находится в состоянии акантоза.
Нередко видны эпителиальные вы¬
росты, глубоко внедряющиеся в сое¬
динительнотканную строму. В них
отмечается клеточный полимор¬
физм, иногда появление дискерато-
за. В соединительнотканной строме
имеется воспалительный инфиль¬
трат из плазматических и лимфати¬
ческих клеток.612
Дифференциальная диагностика.Кератоакантому дифференцируют от:• папилломы;• кожного рога;• бородавчатого предрака;• плоскоклеточного рака.Лечение. Консервативное лечение
кератоакантомы включает в себя ап¬
пликации 50 % проспидиновой мази
или 5 % фторурациловой мази, обка¬
лывание интерфероном, близкофо¬
кусную рентгенотерапию. При без¬
успешной консервативной терапии
проводят хирургическое иссечение
опухоли с гистологическим исследо¬
ванием.11.11.8. Профилактика
предраковых заболеванийВ профилактике предраковых заболе¬
ваний слизистой оболочки рта и
красной каймы губ первостепенное
значение принадлежит устранению
хронических, травмирующих слизи¬
стую оболочку факторов (острые края
зубов, протезов, отложения зубного
камня, разрушенные коронки зубов,
явления гальванизма), борьбе с куре¬
нием, предохранению от чрезмерной
инсоляции и высушивания. Важным
звеном профилактики предраковых
заболеваний красной каймы губ явля¬
ется своевременное лечение систем¬
ных заболеваний и хронических вос¬
палительных процессов слизистой
оболочки рта — хронических трещин
губ, гландулярного хейлита, хрониче¬
ских герпетических поражений и др.Большую роль в профилактике
предрака и рака слизистой оболочки
рта и красной каймы губ играет мас¬
совая санитарно-просветительная ра¬
бота среди здорового контингента
людей, а также среди больных, обра¬
щающихся за помощью к стоматоло¬
гу. В беседах с больными следует об¬
ращать внимание на вред приема го¬
рячей, обжигающей рот и чрезмерно
острой пищи, а также на опасность
употребления алкоголя, курения. Не¬обходимо обращать внимание на ги¬
гиену полости рта, являющейся од¬
ним из звеньев профилактики воз¬
никновения предраковых изменений
слизистой оболочки рта. Особенно
серьезно на эту тему следует беседо¬
вать с больными, у которых уже име¬
ются предраковые заболевания. Боль¬
ных необходимо предупредить о веро¬
ятности возникновения рака в случае
невыполнения необходимых требова¬
ний врача (прекращение курения,
прием раздражающей пищи, регуляр¬
ный уход за полостью рта).Стоматологи, так же как и врачи
любого другого профиля, должны
проявлять онкологическую насторо¬
женность при обследовании больных.
Независимо от жалоб, с которыми
обратился больной, тщательный
осмотр всей полости рта и красной
каймы губ — закон для врача. Любое
отклонение от нормы в полости рта
должно привлечь пристальное внима¬
ние врача. Ранние проявления пред¬
раковых заболеваний или признаки
их трансформации в рак, как прави¬
ло, незаметны для больного, посколь¬
ку протекают безболезненно, поэтому
долг врача — своевременная их диа¬
гностика. Понятие «онкологическая
настороженность» прежде всего
включает сумму конкретных знаний
онкологии, позволяет врачу провести
раннюю и своевременную диагности¬
ку рака. В это понятие входят также
знание предраковых заболеваний и
признаков малигнизации, их диагнос¬
тика, лечение. В постановке диагноза
и выявлении морфологических при¬
знаков озлокачествления первосте¬
пенную роль играет цитологический
метод исследования, позволяющий
поставить правильный диагноз в
90—95 % случаев. Материал для цито¬
логического исследования берут ме¬
тодом соскоба или пункции. У боль¬
ных облигатными и факультативными
формами предрака с большей потен¬
цией к озлокачествлению необходимо
проводить гистологическое исследо¬
вание. Вопрос о предраковом харак¬
тере поражения решается на основа¬613
нии комплекса клинических и мор¬
фологических признаков.Больные предраком слизистой обо¬
лочки рта и губ, особенно облигатны¬
ми его формами, должны находиться
под активным наблюдением стомато¬
лога или онколога. Врач-стоматолог
должен иметь четкое представление
об организации онкологической по¬
мощи, сети онкологических лечебных
учреждений для того, чтобы быстро
направить больного по назначению.
В трудных случаях диагностики необ¬
ходимо помнить о возможности быст¬
рого роста злокачественной опухоли
и ставить диагноз в максимально ко¬
роткий срок. Лечение без диагноза не
должно проводиться более 7 дней.Следует устранить местные раздражи¬
тели, не применять средства, способ¬
ствующие росту опухоли (прижига¬
ния, физиотерапия). В затруднитель¬
ных случаях врач обязан привлечь к
обследованию больного более опыт¬
ных специалистов.При малейшем подозрении в отно¬
шении озлокачествления предраково¬
го процесса необходимо срочно про¬
извести иссечение очага в пределах
здоровых тканей с последующим гис¬
тологическим исследованием. Только
после этого следует решать вопрос о
дальнейшей тактике лечения. После
лечения рака или предраковых забо¬
леваний больные должны находиться
под активным наблюдением.
Глава 12 ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯПриобретенные зубные отложения
можно разделить на две группы.I. Неминерализованные зубные от¬
ложения:▲ пелликула;а зубная бляшка;▲ мягкий зубной налет (белое вещест¬
во);А пищевые остатки.II. Минерализованные зубные от¬
ложения:▲ наддесневой зубной камень;▲ поддесневой зубной камень.Неминерализованные зубные отло¬
жения подробно рассмотрены в главе 6
«Кариес зубов».По локализации и происхождению
различают два вида зубного камня, над¬
десневой и поддесневой. Разной степе¬
ни отложения зубного камня наблюда¬
ются у 80 % людей со здоровым паро-
донтом. Над- и поддесневой камень
может появляться у подростков, масса
отложений увеличивается с возрастом.
Наддесневой камень встречается у
37—70 % детей 9—15 лет, у 44—88 %
молодых людей 16—22 лет и 86—100 %
взрослых старше 40 лет. Распростра¬
ненность поддесневого камня несколь¬
ко ниже, чем наддесневого, но он об¬
наруживается почти у всех лиц старше
40 лет.Наддесневой зубной камень распо¬
лагается на поверхности зубов над
десневым краем. Он обычно белого
или беловато-желтого цвета, твердой
или глинообразной консистенции.
Его цвет часто зависит от воздействия
табака или пищевых пигментов.Обычно наддесневой зубной ка¬
мень различают по цвету, реже по
твердости. С определенным цветом
совпадают и некоторые другие свой¬
ства зубного камня: твердость, быст¬
рота образования. Чем светлее зубной
камень, тем он менее плотный и
твердый, тем быстрее образуется иоткладывается в большем количестве.
Темный зубной камень более плот¬
ный и твердый, образуется медленнее
и в меньшем количестве.Наддесневой камень относят к
слюнному типу, так как доказано, что
минералы и органические компонен¬
ты для образования этого камня по¬
ступают из слюны.Наддесневой зубной камень можно
обнаружить на одном зубе, группе зу¬
бов или на всех зубах. Отложения
зубного камня в наибольшем количе¬
стве встречаются на щечных поверх¬
ностях верхних больших коренных
зубов напротив протока околоушной
слюнной железы, на язычных поверх¬
ностях передних зубов нижней челю¬
сти напротив поднижнечелюстного
(вартонова) протока. Иногда камень
может образовывать мостообразную
структуру вдоль прилегающих зубов
или покрывать жевательную поверх¬
ность зубов, не имеющих антагони¬
стов.В состав наддесневого камня вхо¬
дят неорганические (70—90 %) и ор¬
ганические вещества. Неорганическая
часть представлена фосфатом кальция
(75,9 %), карбонатом кальция (3,1 %)
и фосфатом магния, а также солями
других металлов, содержащихся в
микроколичествах. Главными неорга¬
ническими компонентами являются
кальций (39 %), фосфор (19 %), маг¬
ний (0,8 %) и карбонаты (1,9 %). В
зубном камне находят большую груп¬
пу микроэлементов: натрий, цинк,
стронций, бром, медь, марганец, во¬
льфрам, золото, алюминий, железо,
фтор.Более % неорганического компо¬
нента составляют кристаллические
вещества, 4 главные кристаллические
формы которых являются апатитами:
гидроксилапатит, магниевый апатит,
октакальция фосфат, брусит.Т.Л.Пилат и Б.А.Савостин (1983)
указывают, что минеральные компо¬615
ненты зубного камня представлены в
основном тремя типами апатитов,
стабильность которых снижается в
следующей последовательности: гид-
роксилапатит > фторапатит > фран-
колит.Исследования А.А. Колесова пока¬
зали, что по структурным признакам
твердые зубные отложения весьма
разнообразны и могут быть разделены
на три основные группы:а кристаллически-зернистые;
а концентрически-скорлуповатые;А колломорфные.Кристаллооптические свойства зуб¬
ных отложений различаются в зави¬
симости от процентного соотноше¬
ния в них аморфных (органических)
и кристаллических веществ. В незна¬
чительных отложениях зубного камня
с низким процентным содержанием
минеральных веществ преобладает
кристаллически-зернистая структура,
для которой характерно беспорядоч¬
ное расположение кристаллов в слоях
органического вещества. Фосфат ка¬
льция образует пористую массу в виде
зерен величиной 0,1—0,25 мм.Значительные отложения зубного
камня имеют колломорфное строе¬
ние и концентрически-скорлупова-
тую структуру, которая характеризу¬
ется чередованием отложений неорга¬
нического и органического веществ.
В шлифах зубного камня такой струк¬
туры выявляется слоистость, что сви¬
детельствует о периодичности отло¬
жений. Кристаллы фосфата кальция
располагаются слоями, разделенными
органическим веществом. В шлифах
зубного камня колломорфной струк¬
туры кристаллы фосфата кальция
представлены в виде отдельных мас¬
сивных скоплений темно-бурого цве¬
та, пронизанных органическим веще¬
ством.Органический компонент зубного
камня — это протеинполисахаридный
комплекс, состоящий из слущившего-
ся эпителия, лейкоцитов и различных
микроорганизмов. Примерно 10 %
органической фазы составляют угле¬воды: галактоза, глюкоза, рамноза,
манноза, глюкуроновая кислота, га-
лактозамины, реже арабиноза, галак¬
туроновая кислота и гликозамины.
Протеины слюны составляют 5,9—8,2 % и включают большую часть
аминокислот. Липиды содержатся в
форме нейтральных жиров, свобод¬
ных жирных кислот, холестерола,
эфиров холестерола и фосфолипидов.Электронно-микроскопически по¬
казано, что наддесневой зубной ка¬
мень состоит из ромбовидных крис¬
таллов (кристаллы витлокита). Между
ними определяются округлые и ова¬
льные образования — различные ви¬
ды обызвествленных бактерий, при¬
нимающих иногда форму песочных
часов, они принадлежат к кокковой
группе микробов полости рта. Внут¬
ренняя структура зубного камня под
электронным микроскопом выглядит
иначе, чем его поверхность, контак¬
тирующая со слюной. Она характери¬
зуется наличием неровностей, распо¬
лагающимся на фоне аморфной по¬
верхности, менее минерализованной,
чем выступающие участки зубного
камня.Большинство микробов в зубном
камне нежизнеспособны. Количество
грамположительных и грамотрицате-
льных волокнистых микроорганизмов
гораздо больше в камне, чем в оста¬
льных участках ротовой полости. В
наддесневом камне преобладают
грамположительные волокнообраз¬
ные микробы.Грамположительные кокки распо¬
лагаются по периферии камня и осо¬
бенно там, где протекают нагноитель-
ные процессы.По своей структуре зубной ка¬
мень — минерализованная зубная
бляшка. Обычно не вся бляшка под¬
вергается отвердеванию. Скорость ак¬
кумуляции и кальцификации зубных
отложений различна у разных людей
и на разных зубах у одного и того же
человека. В свежем зубном налете нет
кристаллов апатита. Признаки мине¬
рализации наблюдают в нем через
38 ч после начала формирования.616
Процесс формирования зубных от¬
ложений состоит из 3 стадий:• стадия I — накопление минераль¬
ных компонентов (примерно 45—60
дней) и начальный рост зародив¬
шихся кристаллов;• стадия II — рост и совершенствова¬
ние кристаллов (примерно от
45—60 до 650—700 дней);• стадия III — насыщение кристаллов
(более 650—700 дней).Зубные отложения на I стадии
формирования представляют собой
мягкий зубной налет, а на II и III ста¬
диях — зубной камень.Зубной налет способен концентри¬
ровать ионы кальция, содержание ко¬
торых в зубном налете в 20 раз выше,
чем в слюне.В основе механизма минерализа¬
ции зубной бляшки лежат процессы
связывания ионов кальция с протеин-
сахаридными комплексами органиче¬
ского матрикса и осаждения кристал¬
лических солей фосфата кальция.
Вначале кристаллы образуются в
межклеточном матриксе и на бакте¬
риальных поверхностях, а затем и
внутри бактерий. Как отмечалось, на¬
чало и скорость минерализации зуб¬
ной бляшки неодинаковы у разных
людей. Это позволяет выделять людей
с быстрым, умеренным и незначите¬
льным образованием камня и лиц, у
которых камень вообще не образует¬
ся. Ежедневный прирост камня в
среднем у людей, склонных к камне-
образованию, колеблется от 0,10 до
0,15 мг сухого вещества.С достижением определенного
максимума, характерного для данного
человека, образование зубного камня
приостанавливается. Время, необхо¬
димое для достижения максимально¬
го количества зубного камня, может
составлять от 10 нед до 6 мес.Поддесневой зубной камень распо¬
лагается в десневых или пародонталь¬
ных карманах и не виден при визуа¬
льном обследовании ротовой поло¬
сти. Чтобы определить его местона¬
хождение и протяженность, необхо¬димо провести зондирование. Под¬
десневой зубной камень обычно
плотный и твердый, темно-коричне-
вого или зеленовато-черного цвета.
Он плотно прикреплен к поверхности
зуба.Распространенность поддесневого
камня несколько ниже, чем наддесне¬
вого, но в возрасте более 40 лет этот
камень встречается почти у всех лю¬
дей.Поддесневой камень относят к сы¬
вороточному типу, так как десневая
жидкость, напоминающая сыворотку
крови, является источником минера¬
лизации камня этого вида. По составу
поддесневой зубной камень сходен с
надцесневым. Он содержит то же ко¬
личество гидроксилапатита, больше
магниевого апатита, меньше брушита
и октакальция фосфата. В поддесне-
вом камне выше соотношение ионов
кальция и фосфата, содержание на¬
трия пропорционально глубине паро-
донтального кармана, не обнаружива¬
ются слюнные белки, присутствую¬
щие в наддесневом камне.Поверхностные слои поддесневого
камня содержат грамотрицатель¬
ные волокнистые микробы, а средние
и глубокие — грам положительные.
В камне выделяют три зоны, ядро, пе¬
риферическую и внутреннюю поверх¬
ность. Ядро камня содержит большое
количество грамположительных мик¬
робов типа Actinomyces и Leptotrichia.
Грамотрицательные кокки встречают¬
ся редко. Не обнаруживают микроор¬
ганизмы на внутренней поверхности
камня.Теории образования зубного камня.Существует несколько точек зрения
на природу образования зубного кам¬
ня. По одной из них, осаждение ми¬
нералов на поверхности зуба проис¬
ходит в результате локального повы¬
шения степени насыщенности иона¬
ми кальция и фосфата, которое мо¬
жет быть обусловлено увеличением
pH слюны. Водородный показатель
может увеличиваться вследствие по¬
тери углекислого газа и образования
аммиака бактериями зубной бляшки.617
В других случаях при повышении за¬
стоя слюны ее коллоидные протеины
не могут сохранять перенасыщенное
состояние по отношению к фосфату
кальция, что ведет к его осаждению.
Следующая возможность образования
наддесневого зубного камня может
реализоваться благодаря фосфатазе,
высвобождающейся из зубной бляш¬
ки, слущивающихся эпителиальных
клеток или бактерий, что приводит к
осаждению фосфата кальция.Еще одна теория образования над¬
десневого камня отводит основную
роль микроорганизмам, способным
захватывать и удерживать минераль¬
ные компоненты слюны на шерохова¬
тых поверхностях зубов.Микробы играют существенную
роль в образовании зубного камня.
Как указывает Г.Н.Пахомов, минера¬
лизация бляшки начинается внекле-
точно вокруг грамположительных и
грамотрицательных микроорганиз¬
мов. В отдельных случаях минерали¬
зация может происходить и внутри-
клеточно в некоторых грамположите¬
льных бактериях. Минерализация
осуществляется до полного затверде¬
вания матрикса зубной бляшки и бак¬
терий, которые пассивно вовлекаются
в этот процесс.Первоначально камень осаждается
вдоль внутренней поверхности бляш¬
ки, прилегающей к зубу на участках
скопления кокков, затем отложения
увеличиваются и образуется твердая
монолитная масса камня. Процесс
сопровождается изменениями содер¬
жания бактерий, окрашивающих
свойств бляшки.В зубном камне наблюдается 4 ти¬
па минерализации: интрацеллюлярная,
экстрацеллюлярная, на поверхности
глобул органических серосодержащих
веществ и образование однородных
кристаллов кальцита. Наличие этих
типов свидетельствует о том, что про¬
филактика минерализации зубного
камня должна включать комплекс ме¬
роприятий, состоящих из соблюдения
гигиены полости рта с использовани¬
ем антимикробных препаратов, а так¬же ингибиторов образования апатито¬
подобных структур.На объем зубного камня и скорость
его образования влияют жевание, со¬
став и количество слюны, консистен¬
ция пищи и уход за полостью рта.Установлена определенная связь
между количеством выделяемой желе¬
зами слюны и быстротой и интенсив¬
ностью отложения наддесневого зуб¬
ного камня. Известно, что в норме
суточное количество выделяемой
слюны в среднем равно 1,5—2,0 л.
При превышении этого количества
осаждение известковых солей и отло¬
жение зубного камня происходят бо¬
лее интенсивно. Кроме слюны, в об¬
разовании наддесневого зубного кам¬
ня важную роль играют и другие
моменты. Так, неполноценный акт
жевания, который может наблюдать¬
ся в отсутствие зубов-антагонистов,
препятствует естественному очище¬
нию зубов. Другой причиной может
быть болезненность при накусыва¬
нии больным зубом или болезнен¬
ность десны в результате ее воспале¬
ния.Привычка разжевывать пищу ка¬
кой-либо одной стороной челюсти
тоже может обусловливать повышен¬
ное отложение мягких налетов и над¬
десневого зубного камня на зубах
противоположной стороны, не участ¬
вующих в акте жевания.На образование зубного камня
определенное влияние оказывает дие¬
та. Формирование камня зависит бо¬
льше от консистенции пищи, чем от
ее содержания. Осаждение камня за¬
держивается при употреблении гру¬
бой очищающей пищи и ускоряется
при использовании мягкой пищи. От¬
сутствие ухода или неполноценный
уход за полостью рта создает благо¬
приятные условия для более быстрого
отложения наддесневого зубного кам¬
ня. Если уход за полостью рта недо¬
статочный, то количество зубного
камня обычно увеличено. Однако
иногда в отсутствие должного ухода
за полостью рта зубной камень не об¬
наруживают.618
Существует мнение, что не только
местные факторы способствуют обра¬
зованию зубных отложений. Причи¬
ной отложения зубного камня, как и
образования камней вообще в орга¬
низме, может быть нарушение обмена
веществ.В образовании поддесневого зубно¬
го камня участвуют и тканевая жид¬
кость, и отторгшиеся эпителиальные
клетки, и микробы десневого карма¬
на. Поддесневой зубной камень отли¬
чается от наддесневого не только ло¬
кализацией и происхождением, но и
свойствами. Он откладывается на
корне зуба под десной в виде очень
плотных малозаметных темных зер¬
нистых наслоений (точки или поло¬
ски) в результате нарушения обмен¬
ных процессов. Подобные изменения
в околозубных тканях возникают при
болезнях пародонта. Нарушения био¬
химических процессов в десневом
кармане сопровождаются денатуриро¬
ванием слюны и тканевой жидкости,
выпотевающей из сосудов, что позд¬
нее приводит к морфологическим из¬
менениям в десневых карманах и от¬
ложению на корнях зубов поддесне¬
вого зубного камня. Количество под-
десневых зубных отложений зависит
от выраженности воспалительного
процесса.Полагают, что поддесневой камень
является скорее продуктом, чем при¬
чиной образования десневых карма¬
нов. Зубная бляшка вызывает воспа¬
ление десны, которое начинается с
момента ее образования, а карман —
это надежное «прикрытие» для на¬
копления зубной бляшки и бактерий.
Повышенное выделение десневой
жидкости, обусловленное воспалени¬
ем десны, обеспечивает выход опре¬
деленного количества минералов, ко¬
торые превращают постоянно накап¬
ливающуюся зубную бляшку в под¬
десневой камень.Удаление зубных отложений. Нача¬
льным этапом комплекса лечебных
мероприятий при заболеваниях паро¬
донта и слизистой оболочки рта явля¬
ется удаление зубных отложений. Од¬нако многие врачи недопонимают
значения этой процедуры, а нередко
и не владеют методами профессиона¬
льной гигиены полости рта. Профес¬
сиональная гигиена полости рта пре¬
дусматривает тщательное удаление
мягких и твердых отложений со всех
поверхностей зубов в десневом и па-
родонтальном карманах и последую¬
щую обработку зубов и десен профи¬
лактическими средствами. При этом
необходимо учитывать, что каждая из
четырех поверхностей зубов в области
шейки должна быть идеально чистой.Мягкие налеты удаляют путем по¬
лоскания рта антисептическими рас¬
творами и с помощью ватных тампо¬
нов, обильно смоченных перекисью
водорода, раствором перманганата
калия. Если этого недостаточно, то
налеты удаляют экскаватором. Зубной
налет и налет курильщиков снимают
экскаватором с последующей очист¬
кой зубов специальной щеткой с пем¬
зой или резиновыми чашечками, по¬
лирами.Фирма «Септодонт» выпускает аб¬
разивные пасты для удаления зубных
отложений на основе кремнезема
(«Detartrine»), ионизированного фто¬
ра и оксида циркония («Detartrine flu-
огее»), истолченного циркония и
кремнезема («Detartrine Z»).В настоящее время оптимальный
результат снятия зубного налета до¬
стигается при использовании хэн-
ди-бластера, удаляющего налет с по¬
мощью абразивного порошка (как
правило, на основе натрия гидрокар¬
боната), подаваемого на поверхность
зуба с водой под давлением. Для этой
же цели применяют аппарат «Эр
Флоу», с помощью которого полиру¬
ют зубы и удаляют налет методом
пескоструйной обработки (рис. 12.1).Удаление зубных отложений всегда
следует проводить по определенной
методике. Удаление отложений начи¬
нают с дистальной поверхности ниж¬
него правого 8 зуба. Далее последова¬
тельно продвигаются в мезиальном
направлении к передним зубам, уда¬
ляя отложения со всех поверхностей619
Рис. 12.1. Снятие зубных отложений.зубов. Затем переходят к удалению
отложений слева и завершают проце¬
дуру на нижней челюсти чисткой пе¬
редних зубов.Зубы верхней челюсти также начи¬
нают чистить с дистальной поверхно¬
сти последнего зуба левой стороны,
затем переходят на правую сторону и
завершают процедуру чисткой перед¬
них зубов.Своевременное удаление зубного
камня особенно важно в профилактике
заболеваний пародонта. Известно, что
зубной камень раздражает и сдавливает
десневой край, что приводит к его
травме, воспалению. Зубные отложе-Рис. 12.2. Удаление зубного налета,
а — до удаления; б — после удаления.620ния следует рассматривать как местный
инфекционный очаг, способный вызы¬
вать ряд патологических процессов в
полости рта и общую интоксикацию
организма, поэтому удаление зубных
отложений для профилактической и
лечебной цели очень важно.В стоматологии широкое распро¬
странение получил механический ме¬
тод удаления зубного камня. Для этого
применяют различной формы экскава¬
торы, крючки, эмалевые ножи, кюре-
гажные ложки, приспосабливая тот или
иной инструмент к различным плоско¬
стям зуба. Имеются наборы для удале¬
ния зубного камня: набор Закса, Мак-
колла и др. Основным инструментом
для удаления зубного камня служит
острый экскаватор (рис. 12.2).При удалении зубного камня необ¬
ходимо соблюдать следующие правила:• все инструменты должны быть сте¬
рильными во избежание инфици¬
рования подлежащих тканей;• перед удалением зубного камня не¬
обходимо произвести антисептиче¬
скую обработку операционного
поля раствором перекиси водорода
или йодом. При снятии камня нуж¬
но пользоваться ватными валиками
и марлевыми салфетками, огражда¬
ющими обрабатываемые зубы от
слюны;• следует избегать резких движений.
Движения должны быть плавными,
соскабливающими или — при очень
плотном камне — рычагообразны¬
ми;• рука, удерживающая экскаватор
или другой инструмент для снятия
отложений, обязательно должна
быть фиксирована на подбородке
больного или соседних зубах, что
предотвращает повреждение мягких
тканей;• подвижные зубы фиксируют паль¬
цами левой руки;• во избежание повреждения глаз ин¬
фицированными острыми кусочка¬
ми зубного камня врач должен за¬
щищать глаза специальными очка¬
ми.
Для полного и тщательного удале¬
ния зубных отложений целесообразно
сначала удалить весь наддесневой ка¬
мень с вестибулярной (губной и щеч¬
ной) поверхности зуба, затем из меж¬
зубных промежутков, с его контакт¬
ных поверхностей и в последнюю
очередь — с язычной поверхности.
Только после этого можно присту¬
пить к удалению поддесневого зубно¬
го камня и грануляций. Такое удале¬
ние следует производить не со всех
зубов сразу. Обрабатывают обычно не
более 3—4 зубов. Очень важно, чтобы
инструмент подходил по форме и раз¬
меру — соответствовал изгибам зуб¬
ной поверхности и пространству
внутри десневого и пародонтального
карманов.Для более тщательного очищения
зубов от отложений и наименьших
физических затрат врач должен за¬
нять определенное положение отно¬
сительно больного:1) врач находится впереди больно¬
го. Обрабатывают все поверхности зу¬
бов 13, 12, И, 21, 22, 23, а также
язычные поверхности левых больших
коренных зубов и щечные поверхно¬
сти правых больших коренных зубов;2) врач стоит сзади пациента. Об¬
рабатывают все поверхности зубов 43,
42, 41, 31, 32, 33;3) врач находится сзади, голова па¬
циента повернута вправо. Обрабаты¬
вают щечные поверхности верхних и
нижних левых малых и больших ко¬
ренных зубов, небные поверхности
верхних правых и язычные поверхно¬
сти нижних правых малых и больших
коренных зубов;4) врач находится сзади, голова па¬
циента повернута влево. Обрабатыва¬
ют щечные поверхности верхних пра¬
вых и небные поверхности верхних
левых малых и больших коренных зу¬
бов.Удаление поддесневого зубного
камня должно быть полным, что
определяют с помощью зонда. При
правильно проведенном выскаблива¬
нии корневая поверхность гладкая итвердая, гноетечение из десневых
карманов прекращается.В настоящее время разработаны
вращающиеся инструменты (боры)
для удаления поддесневого камня и
выравнивания поверхности корня
при лечении зубов с поражением па¬
родонта. Эти боры имеют кониче¬
скую форму с уплощенными, выпук¬
лыми или вогнутыми поверхностями.
Их выпускают длиной 22 и 26 см и
диаметром 0,8 и 1 мм в соответствии
с формой корней и глубиной десне¬
вого и пародонтального карманов.Удаление зубного камня можно
произвести с помощью ультразвука.
Для этого существуют аппараты с на¬
бором специальных наконечников.
Ультразвуковые аппараты начали
применять в 50-х годах XX в. С тех
пор в мировой практике накоплен
положительный опыт работы. Опре¬
делены показания и противопоказа¬
ния к использованию аппаратов, их
достоинства и недостатки.При использовании ультразвуко¬
вых аппаратов для удаления зубного
камня следует руководствоваться тре¬
мя основными правилами:▲ не устанавливать острие инстру¬
мента перпендикулярно оси зуба;▲ не оказывать какого-либо давления
на поверхность зуба;▲ не использовать аппарат без водно¬
го орошения.Следует осторожно пользоваться
ультразвуковыми аппаратами при
проведении манипуляций пациентам
с сердечно-сосудистыми заболевания¬
ми. Противопоказано применение
ультразвука при наличии стимулятора
сердечного ритма.Установлено, что по сравнению с
ручными инструментами ультразвуко¬
вое удаление зубного камня ведет к
значительному уменьшению гигиени¬
ческих и десневых индексов, площа¬
ди и массы десневой жидкости на фи¬
льтровальных полосках и количества
полиморфно-ядерных нейтрофиль-
ных лейкоцитов. Это является реак¬
цией ткани пародонта на лечение.621
Доказано, что правильное использо¬
вание ультразвуковых аппаратов безо¬
пасно для пульпы зуба.В некоторых случаях, когда затруд¬
нено применение механического ме¬
тода удаления зубного камня (удале¬
ние камня с подвижных зубов, на ко¬
торых камень фиксирован очень
плотно), можно использовать хими¬
ческие средства, растворяющие ка¬
мень, например жидкий детергент
(Detartrol ultra фирмы «Септодонт»),
состоящий из концентрированной
хлористоводородной кислоты, йода и
хлороформа. Препарат на ватномтампоне наносят на обрабатываемый
участок зуба на 30 с, затем тампон
убирают, а зуб прополаскивают во¬
дой. Детергент размягчает зубной ка¬
мень, который можно затем легко со¬
скоблить с поверхности зуба. Следует
избегать попадания препарата на дес¬
ну.Независимо от способа удаления
зубного камня данную процедуру сле¬
дует заканчивать полированием зу¬
бов. Для этого используют пластико¬
вые, резиновые чашечки, кисточки и
щеточки. Их применяют с абразив¬
ными пастами или без них.
Глава 13 СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ
И ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ13.1. Стоматогенный очаг
инфекцииПод очагом инфекции следует пони¬
мать локализованное хроническое
воспаление, возможно подвергав¬
шееся медикаментозному воздейст¬
вию, но способное вызвать либо
обусловить патологическую реак¬
цию организма или поражение от¬
дельных органов и систем.Вопрос о соотношении местного и
общего имеет в практической меди¬
цине большое значение. Нередко ре¬
шение этого вопроса определяет весь
объем лечебно-профилактических ме¬
роприятий. Очаг инфекции — это не
только скопление микроорганизмов,
продуктов их жизнедеятельности и
распада тканевых элементов, которые
являются антигенами, но и постоян¬
но рефлекторно действующий фактор
раздражения нервных рецепторов.
Очаговая инфекция может вызвать
особый тип реакции организма —
острый или хронический сепсис.
Продолжительность септической ре¬
акции составляет от нескольких часов
(молниеносная форма) и дней (острый
сепсис) до многих месяцев и даже лет
(.хронический сепсис).В зависимости от локализации пер¬
вичного очага инфекции выделяют
сепсис одонтогенный, отогенный, тон¬
зиллярный, урогенный, пупочный, ра¬
невой и т.д. Нередко специалисты не
могут указать не только входные ворота
инфекции, но и первичный очаг, по¬
служивший причиной септической ре¬
акции. Связь между местным очагом и
общей реактивностью организма ино¬
гда остается трудно диагностируемой и
часто недоказанной.Изменения реактивности организ¬
ма при очаговой инфекции в настоя¬щее время большинство клиницистов
связывают с определенными иммуно¬
логическими сдвигами. Длительное
существование локального очага ин¬
фекции (в печени, почках, кишечни¬
ке, зубах, пародонте, миндалинах,
околоносовых пазухах и других орга¬
нах и тканях) сопровождается повы¬
шением чувствительности организ¬
ма — сенсибилизацией — к действию
того или иного раздражителя.Учение о ротовом сепсисе явилось
решающим этапом в становлении
стоматологии как важной клиниче¬
ской дисциплины. Были выявлены
новые этиологические факторы и
раскрыты патогенетические механиз¬
мы, которые послужили толчком к
пересмотру существующих методов
лечения зубов и отношения к зубам с
очагом хронического воспаления.В конце XIX в. появились сообще¬
ния о том, что после удаления разру¬
шенных зубов наступало выздоровле¬
ние при некоторых общих заболева¬
ниях. Английский терапевт Hunter в
1911 г. опубликовал данные об изле¬
чении больных анемией после удале¬
ния депульпированных зубов. Это по¬
служило поводом к развитию учения
о ротовом сепсисе.В начале XX в. американские авто¬
ры Rosenow и Bielind создали теорию,
согласно которой из очага инфекции
микроорганизмы попадают в рот или
иной орган и вызывают его пораже¬
ние. На этом основании они утверж¬
дают, что каждый депульпированный
зуб является неизбежным источником
сепсиса а поэтому его нужно обязате¬
льно удалять. Упрощенный механизм
поступления бактерий из одонтоген-
ных очагов в другие органы вызвал
сомнения, и теория ротового сепсиса
американских ученых была подверг¬
нута серьезной критике учеными623
многих стран, в том числе отечест¬
венными стоматологами. Работы оте¬
чественных ученых Я.С.Пеккера,
С.С.Стериопуло, М.М.Приселкова,
И.Г.Лукомского, Д.А.Энтина позво¬
лили обосновать новые представле¬
ния о механизме возможного влияния
стоматогенных локальных очагов,
основу которых составило учение об
иммунитете, роли нервной системы и
явлениях первичной сенсибилизации.Установлено, что ко времени фор¬
мирования периапикальных «очагов»
корневые каналы всегда инфицирова¬
ны, а микрофлора почти всегда со¬
стоит из облигатных анаэробов,
включая бактероиды, фузобактерии и
некоторые грамположительные па¬
лочки. В глубине корневых каналов
имеется достаточно питательных для
микроорганизмов веществ, поступаю¬
щих из некротизированной ткани пу¬
льпы и сыворотки крови, что создает
анаэробные условия для их развития.
По мнению Sundquvist, в полости рта
более 500 видов микроорганизмов, но
только немногие из них постоянно
выявляются в корневых каналах.Микробы и продукты их жизнедея¬
тельности могут попадать в кровь и
лимфатическую систему из периапи¬
кальной области. Это может привести
к возникновению актиномикоза, бак¬
териемии, септицемии, септического
шока, флегмоны глазницы, остеомие¬
лита, тромбоза кавернозного синуса,
абсцесса головного мозга, медиасти-
нита, парестезии, очаговым и другим
заболеваниям, которые сопровожда¬
ются тяжелым состоянием, а иногда
являются причиной смерти пациен¬
тов. Только благодаря применению
антибиотиков количество этих небла¬
гоприятных осложнений не увеличи¬
вается.После различных стоматологиче¬
ских манипуляций, например удале¬
ния зуба или эндодонтического лече¬
ния, бактерии могут попадать в
кровь. Бактериемия может возникать
даже в результате акта жевания или
чистки зубов. По данным Morse, из
полости рта в кровь проникают лю¬бые микроорганизмы. Раньше наибо¬
лее часто обнаруживали а-гемолити-
ческие стрептококки, а в последнее
время в строгих анаэробных условиях
все чаще стали выделять Bacteroides
melaninogenicus. Эти микроорганизмы
обладают большой способностью
проникать в вены. При инфекциях
такого типа есть опасность септиче¬
ской эмболии.У пациентов с ревматическими ата¬
ками в анамнезе, шумами в сердце
или пролапсом митрального клапана,
по данным Brackett, поражены клапа¬
ны сердца. Как утверждает McGowan,
находящиеся в крови бактерии могут
оседать на пораженных клапанах и
вызывать тяжелый инфекционный
эндокардит.Baumgartner и другие авторы уста¬
новили, что у здоровых людей бак¬
терии исчезают из крови в течение
10 мин за счет механизмов иммуно¬
логической защиты. Как указывает
Morse, вследствие воздействия хими¬
ческих веществ (например, алкоголя,
кортикостероидов, иммунодепрессан¬
тов, стимуляторов, наркотиков), при
соматических заболеваниях, дегидра¬
тации, недостатке витаминов, недо¬
едании, недосыпании и общем упадке
сил нормальные иммунологические
механизмы защиты могут ослабнуть
или отсутствовать. Врач-стоматолог
должен знать о возможности появле¬
ния серьезных осложнений у пациен¬
тов, имеющих стоматогенный очаг
воспаления, особенно если есть подо¬
зрение на снижение у них иммуноло¬
гической защиты.Признание важной роли стомато¬
генных очагов воспаления в развитии
заболеваний организма имеет боль¬
шое практическое значение, так как
нередко ликвидация очага поражения
приводит к исчезновению нарушений
в органах и системах, удаленных от
него. В связи с этим очаги пораже¬
ния, находящиеся в полости рта, сле¬
дует рассматривать не только как
местное заболевание, но и как источ¬
ник аутоинфекции и аутоинтоксика¬
ции всего организма.624
При определении очага хрониче¬
ского сепсиса используют различные
термины: «очаг хронического воспа¬
ления», «хронический очаг инфек¬
ции», «очаг дремлющей инфекции»,
«одонтогенный очаг», «стоматоген¬
ный очаг» и др. Наиболее приемле¬
мым считают термин «стоматогенный
очаг», который подчеркивает его ло¬
кализацию и связь со стоматологиче¬
скими заболеваниями.Стоматогенный очаг — понятие со¬
бирательное, включающее различные
локализованные хронические воспа¬
лительные заболевания органов и
тканей полости рта.Патогенное действие стоматоген-
ного очага связано как с тем, что он
является источником гетеро- (микро¬
бной, лекарственной) и аутоантиген¬
ной персистенции, так и с его угнета¬
ющим влиянием на иммунную систе¬
му. Вследствие этого одонтогенный
очаг обусловливает развитие ревма¬
тизма, нефрита, миокардита, ревма¬
тоидного артрита, узелкового периар-
териита, системной красной волчан¬
ки, возникновение иммунных комп¬
лексов. Некоторые очаги в полости
рта могут быть источником лекарст¬
венной сенсибилизации организма,
приводящей к появлению аллергиче¬
ских реакций на депонированное ле¬
карственное вещество в виде корне¬
вой пломбы. Развивающиеся при
этом аллергические реакции замед¬
ленного типа проявляются в виде вас-
кулитов и эритем, уртикарий, капил-
ляритов, ангионевротического отека
Квинке, артериитов, периартериитов,
флебитов, тромбофлебитов, лимфан¬
гитов. Очаг в полости рта может спо¬
собствовать развитию бронхитов,
приступов бронхиальной астмы, арт-
ралгий, артериальной гипертензии,
поражений системы крови.По данным Г.Д.Овруцкого и его
учеников, патогенное действие очага
в полости рта в немалой степени реа¬
лизуется через угнетение факторов
неспецифической защиты организма.С.И.Черкашин и Н.С.Рубас изучали
состояние иммунологической реак¬тивности у лиц с хроническим грану¬
лирующим и гранулематозным пери¬
одонтитом и выявили у них наруше¬
ния клеточного и гуморального им¬
мунитета.Среди очагов аутосенсибилизации
в полости рта основными являются
хронический тонзиллит, хронический
периодонтит и пульпит, пародонтит.
Многие авторы признают воспалите¬
льные заболевания пародонта как
возможную и реальную причину хро-
ниосептического состояния организ¬
ма. Они считают их более опасными,
чем воспалительный очаг у верхушки
корня. Несомненно, к очагам в поло¬
сти рта можно отнести неудаленные
околокорневые кисты, хронический
остеомиелит челюсти, хронические
воспалительные процессы слюнных
желез, одонтогенный и риногенный
гайморит, одонтогенную подкожную
гранулему, воспаление язычной мин¬
далины и осложненные хроническим
воспалением полуретинированные
зубы.13.2. Очагово-обусловленные
заболеванияВ настоящее время очагово-обуслов-
ленными называют заболевания внут¬
ренних и других органов, а также па¬
тологические реакции организма,
происхождение которых обусловлено
локальным источником аутоинфек¬
ции. Имеется достаточно убедитель¬
ных данных о том, что причиной не¬
которых заболеваний сердечно-сосу¬
дистой системы, опорно-двигательно¬
го аппарата и других систем является
очаговая инфекция в организме.
Очень много публикаций посвящено
сепсису.Сепсис — общее инфекционное за¬
болевание, возникающее в связи с
наличием в организме местного ин¬
фекционного очага.Особенность сепсиса состоит в
том, что основные проявления болез¬
ни у разных людей приблизительно
одинаковы при многообразии возбу¬
дителей. Чаще всего причиной сепси¬40 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский625
са являются стафилококк, стрепто¬
кокк и кишечная палочка. Выражен¬
ность изменений в органах и систе¬
мах организма при сепсисе зависит от
реактивности организма и иммуноло¬
гического статуса.Существует несколько точек зре¬
ния на механизм возникновения из¬
менений в организме при очаго¬
во-обусловленных заболеваниях. Со¬
гласно токсической теории, сепсис
является результатом распростране¬
ния по кровеносным и лимфатиче¬
ским сосудам продуктов жизнедеяте¬
льности бактерий и распада тканей.
Иногда наблюдается бактериемия.
Однако наличие бактериемии не все¬
гда означает, что имеется сепсис. С
позиций неврогенной теории объяс¬
нимы рефлекторные нейровегетатив-
ные расстройства, которые отмечают
при очагово-обусловленной патоло¬
гии.С современных позиций только
инфекционно-аллергическая теория
достаточно полно объясняет возника¬
ющие изменения. При заболеваниях,
развитие которых связано со стомато-
генным очагом воспаления, часто от¬
мечается сенсибилизация организма к
стрептококку (его почти всегда нахо¬
дят в очаге поражения). Сенсибили¬
зирующее действие оказывает любой
зуб с омертвевшей пульпой. Считает¬
ся правилом, что околоверхушечные
ткани всякого зуба с некротизирован-
ной пульпой находятся в стадии хро¬
нического воспаления. Не подверг¬
шийся лечению хронический воспа¬
лительный очаг в околоверхушечных
тканях является источником стрепто¬
кокковой сенсибилизации и может
вызвать аутосенсибилизацию орга¬
низма. В результате этого противо-
стрептококковые антитела в комплек¬
се с антигенами фиксируются в клет¬
ках, что приводит к возникновению
гиперергической реакции или пора¬
жению отдельного органа, при этом
формируется реакция замедленного
типа. Клеточная деструкция, связан¬
ная с реакцией антигеи—антитело,
сопровождается появлением биологи¬чески активных веществ (гистамин,
ацетилхолин, серотонин и др.), по¬
ступление которых в кровь вызывает
разнообразные изменения в органах и
тканях. Возникшие в результате этого
общие и местные патологические ре¬
акции проявляются разнообразной
клинической картиной.Таким образом, о подлинной зави¬
симости от очага, в частности стома-
тогенного, по-видимому, можно го¬
ворить лишь при развитии инфек¬
ционно-аллергических заболеваний
стрептококковой и, вероятно, ауто¬
генной природы, а также при аллер¬
гических реакциях на некоторые ле¬
карственные препараты.Клинические проявления. Для очаго¬
во-обусловленных заболеваний харак¬
терно несоответствие субъективных
симптомов и объективно регистриру¬
емых нарушений. Клинические про¬
явления их многообразны. Развитию
очагово-обусловленных заболеваний
способствуют переохлаждение, пере¬
утомление, травмы, стрессы, а также
острые инфекционные заболевания,
изменяющие иммунобиологическое
состояние организма.И.Г.Лукомский разделял очаго-
во-обусловленные заболевания на 3
группы в зависимости от влияния
очага на организм. В 1-ю группу во¬
шли заболевания, возникновение ко¬
торых находилось в прямой зависи¬
мости от стоматогенного очага, во
2-ю — заболевания, при которых очаг
сопутствовал и отягощал их. Третью
группу составляли заболевания, при
которых их связь с очагом точно не
определялась. Указанная симптома¬
тика не имеет существенного практи¬
ческого значения.Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы
заболеваний, связанных со стомато-
генным очагом:▲ инфекционно-аллергические забо¬
левания стрептококковой природы;▲ аутоаллергенные заболевания;▲ заболевания, обусловленные сенси¬
билизацией лекарственными пре¬
паратами;626
▲ заболевания, связанные с угнетени¬
ем неспецифической резистентно¬
сти организма в результате длитель¬
ного действия очага.К инфекционно-аллергическим забо¬
леваниям стрептококковой природы
наряду с хроническим сепсисом отно¬
сят подострый септический эндокар¬
дит, неспецифический миокардит, ва-
скулиты, нефрит, конъюнктивит и др.
Перечисленные заболевания, обу¬
словленные стоматогенным очагом,
развиваются очень медленно.Из связанных с очагом заболева¬
ний аутоаллергенной природы следует
иметь в виду ревматизм, системную
красную волчанку, склеродермию,
ревматоидный артрит, узелковый пе-
риартериит. Особенности очаго¬
во-обусловленных заболеваний, в
основе которых лежит аутоаллергиче¬
ский компонент, состоят в том, что
со временем аутоиммунная реакция
может приобретать самостоятельное
значение, а очаг, явившийся непо¬
средственной причиной заболевания,
в значительной степени утрачивает
свою роль.Лекарственные аллергические реак¬
ции, связанные, как правило, с лече¬
нием стоматогенного очага, проявля¬
ются в виде васкулита и эритем, ка-
пилляритов, флебитов, тромбофлеби¬
тов. Могут наблюдаться конъюнкти¬
виты, риниты, дерматиты, бронхиты,
приступы бронхиальной астмы, арт-
ралгии и изменения в системе крови
(геморрагия, анемия, лейкоцитоз,
лейкопения и др.).Перечень заболеваний, связанных
со свойствами очага оказывать угне¬
тающее влияние на состояние неспеци¬
фической резистентности организма,
практически может быть безгранич¬
ным. Следует иметь в виду влияние,
которое очаг оказывает на течение
острых и развитие хронических забо¬
леваний легких, на затяжное течение
и развитие осложнений болезней сер¬
дца, желудочно-кишечного тракта,
нервной системы, печени, системы
крови, гипертонической болезни идр. Понижение иммунитета способст¬
вует затяжному и осложненному тече¬
нию инфекционных заболеваний бак¬
териальной и вирусной природы.Очагово-обусловленные заболева¬
ния развиваются медленно, их клини¬
ческие проявления многообразны. В
одних случаях преобладают общие
нарушения, в других отмечают лока¬
лизованные изменения. Как правило,
очагово-обусловленную природу за¬
болевания независимо от локализа¬
ции патологического процесса необ¬
ходимо предполагать при длительном
течении болезни, ее торпидности,
склонности к частым рецидивам и
нерезко выраженных гипертермиях.Вначале больные отмечают общее
недомогание, быструю утомляемость,
усиленную потливость, сердцебиение.
Могут возникать боли в области серд¬
ца, головные боли, раздражитель¬
ность, дрожание рук и другие симпто¬
мы, например снижение массы тела.Из объективных данных отмечают
отклонения в анализах крови в виде
увеличения СОЭ, снижения уровня
гемоглобина, уменьшения числа
эритроцитов, лейкопении. Наблюда¬
ется повышенная чувствительность
больных к метеофакторам. В некото¬
рых случаях на первое место выступа¬
ет органная патология. Так, при рев¬
матоидном артрите процесс может
быть ограничен поражением несколь¬
ких суставов с выраженной болью,
припухлостью и нарушением функ¬
ции. Характерно, что противоревма¬
тическая терапия малоэффективна
без устранения причинного фактора.Диагностика и методика обследова¬
ния больных. Следует различать диа¬
гностику очагово-обусловленных за¬
болеваний и выявление очага инфек¬
ции. Сложность обнаружения стома¬
тогенного очага объясняется весьма
скудной клинической симптомати¬
кой, очень часто остающейся незаме¬
ченной больным, а нередко и врачом.Прежде всего следует обращать
внимание на наличие разрушенных и
депульпированных зубов, изменений
в костной ткани у верхушки корня и40*627
в области межкорневых перегородок.
Затем надо обследовать вероятные
пародонтальные очаги, очаги воспа¬
лительной деструкции костной ткани,
обусловленные ретинированными и
полуретинированными зубами, в ча¬
стности непрорезавшимися зубами
мудрости. Наконец, определяют со¬
стояние околоносовых пазух, языч¬
ной и глоточной миндалин. Особое
внимание следует обращать на зубы,
покрытые искусственными коронка¬
ми.Клиническая картина хроническо¬
го периодонтита малосимптоматична,
однако его диагностика обычно не
представляет трудностей. Достаточно
по рентгенограмме убедиться, что не
все корневые каналы зубов запломби¬
рованы на всем протяжении, а в
окружающей корень костной ткани
имеются деструктивные изменения,
чтобы поставить диагноз хроническо¬
го периодонтита. Важно также выяс¬
нить, чем заполнен корневой канал,
особенно у больных, у которых на¬
кожные и внутрикожные пробы сви¬
детельствуют о сенсибилизации орга¬
низма лекарственными препаратами.
Если установлено, что источник сен¬
сибилизации в зубе, особенно в его
полости, устранение его должно быть
произведено стоматологом.Стоматогенный очаг может воз¬
никнуть после наложения мышья¬
ковистой пасты для девитализации
пульпы или при наличии остатков
воспаленной пульпы, подвергавшейся
консервативному лечению. Облегча¬
ют обнаружение таких зубов данные
анамнеза о нерезко выраженных бо¬
лях при перепадах температуры, а
также болезненные ощущения при
зондировании корневых каналов, ре¬
зультаты проведения температурного
теста и электроодонтодиагностики
(повышение порога болевой чувстви¬
тельности до 60—70 мкА).Клиническое выявление стомато-
генного очага должно сочетаться с
оценкой его «действия». Для этого
применяют методику капилляроско¬
пии, электротестирование, пробу наконго красный, вакцинодиагностику
и др.Из перечисленных методов более
доступна гистаминоконъюнктиваль¬
ная проба по Ремке. При проведении
этой пробы в конъюнктивальный
мешок закапывают 1—2 капли гиста¬
мина в разведении 1:100 ООО или
1:500 000. При наличии стоматоген-
ного очага через 1 мин наблюдают
выраженное расширение капилляров
и покраснение слизистых оболочек
глазного яблока и века, которые не
сопровождаются какими-либо непри¬
ятными ощущениями и проходят че¬
рез 10 мин.При помощи кожного электротеста
выявляют болевую чувствительность
и очаг гиперемии на коже и слизи¬
стой оболочке десны в области стома-
тогенного очага. Такие явления свя¬
заны с функциональными нарушени¬
ями и морфологическими изменения¬
ми в нервно-сосудистом аппарате
слизистой оболочки или коже, распо¬
ложенными непосредственно над
местом хронического стоматогенного
очага.Все методики, которые применяют
для выявления и характеристики сто-
матогенных очагов инфекции, ин¬
формативны только при сочетании с
другими методами: рентгенологиче¬
ским исследованием, анализом пери¬
ферической крови, изучением капил¬
лярной резистентности, кожно-аллер¬
гическими пробами с аллергенами
стрептококка, а также динамически¬
ми показателями реакций с примене¬
нием анти-О-стрептолизина, ревма¬
тоидного фактора и др.Очень сложную задачу приходится
решать стоматологу, если у пациента
не выявлено очагово-обусловленное
заболевание врачами других специа¬
льностей, а оно фактически есть. Та¬
кие больные иногда сначала попада¬
ют к стоматологу. Они жалуются на
длительность течения какого-то забо¬
левания (еще ^диагностированного),
ухудшение общего состояния, быст¬
рую утомляемость, апатию, неприят¬
ные ощущения, а иногда боль в обла¬628
сти сердца. Для такого состояния ха¬
рактерна стойкая субфебрильная тем¬
пература тела.Данные расспроса больного часто
позволяют определить характер даль¬
нейших действий: выявление стома-
тогенного очага или диагностика за¬
болевания.Лечение. Непременным условием
является устранение стоматогенного
очага инфекции. Методы устранения
очага зависят главным образом от но¬
зологии заболевания, определяющей
патологическую сущность очага. Если
стоматогенный очаг представляет со¬
бой хроническое воспаление пульпы,
то производят экстирпацию пульпы и
соответствующее лечение.Ампутационное лечение пульпита
как очага инфекции не рекомендует¬
ся, так как пульпа после ампутации
коронковой может превратиться в ис¬
точник аутосенсибилизации.Выбор метода устранения очага
при хроническом периодонтите зави¬
сит от ряда моментов: топографоана¬
томических особенностей корня зуба
и периодонтальных тканей, степени
аллергической чувствительности ор¬
ганизма, стадии очагово-обусловлен¬
ного заболевания, общего состояния
больного в данный момент.Консервативное лечение хрониче¬
ского верхушечного периодонтита
считают полноценным, если вылечен¬
ный зуб нормально функционирует,
корневой канал зуба запломбирован
на всем протяжении и на повторных
рентгенограммах определяются при¬знаки восстановления костной ткани.
Очень важно повторное обследование
больного для установления десенси¬
билизирующего эффекта лечения, его
благоприятного влияния на состоя¬
ние неспецифической резистентности
организма и проницаемость капилля¬
ров.Зубы подлежат удалению, если
консервативное лечение вследствие
топографоанатомических особенно¬
стей или иммунологического состоя¬
ния оказывается невозможным либо
нецелесообразным. В случае необхо¬
димости удаления зуба при ухудше¬
нии течения очагово-обусловленного
процесса очень важно, прежде чем
приступить к вмешательству, всеми
возможными способами добиться от¬
носительной ремиссии заболевания.
Необходимо также согласовывать с
терапевтом или другим специалистом
проведение санационных мероприя¬
тий в полости рта, а также объем вме¬
шательств и условия проведения (ам¬
булаторно или в стационаре).Рациональный подход должен пре¬
дусматривать ликвидацию всех оча¬
гов, причем важна последователь¬
ность устранения очагов различной
локализации. В случаях, если выявле¬
ны только зубные и пародонтальные
очаги, следует начинать с тех, кото¬
рые предполагается устранить кон¬
сервативно. Затем производят удале¬
ние соответствующих зубов и корней
зубов. Оценка эффективности устра¬
нения стоматогенного очага может
быть проведена лишь спустя 3—6 мес.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ*Авитаминоз В( 539
Автоклавирование 26
Агевзия 79
Агранулоцитоз 558
Адаптогены 425
Адгезив 204
Адентия 49, 127
Аевит 539
Акантоз 93, 4.9
Акантолиз 93, 4.8, 4.8, б
Актиномицеты 166
Аллергия 505— лекарственная 513
Амальгама 197, 204— серебряная 205Амелогенез неполноценный гипокаль-
цифицированный 132 гипопластический 130 (несозревший) гипоматурационный131— несовершенный 132, 5.9
Ампутация корня 299, 8.28
многокорневого зуба 405Анализ крови биохимический на содер¬
жание глюкозы 362 клинический общий 112Ангина герпетическая 471— Симановского—Плаута— Венсана
482, 11.20Анемия(и) 560— Аддисона—Бирмера 562— гиперхромная В ^-дефицитная 562
фолиеводефицитная 562— гипохромная железодефицитная 561
Анодгальванизация трансканальная 297
Аномалии зубов 49— корней 50— прикуса 48
Асептика 23
Атрофия 353Аутофлора полости рта 360
Афта 91Афтоз большой Турена см. Болезнь Бех¬
четаАэроионотерапия 415Биомикроскопия 104— контактная 356
Биопсия 108
Бляшка 88— зубная 163Болезнь(и) аддисонова 552— Альберс-Шенберга см. Болезнь мра¬
морная— бери-бери 539— Бехчета 529, 531, 11.38— Боуэна 608, 11.63— Гоше см. Рстикулогистиоцитоз кера-
зиновый— Леттерера—Сиве 386, 388— лучевая 447— мраморная 128— пародонта 17— слизистой оболочки рта 17— Хенда—Шюллера—Крисчена 386, 388— Яценко—Кушинга 551
Бонд-система 204
Борозда десневая 332
Бугорок 88, 4.4, гБурав Хедстрема см. Hedstroem fileВитамин(ы) 537
-А 538— В6 542— В12 542— С 541— Е 543— РР 540ВИЧ-инфекция 473— классификация 474— профилактика 479
Внесение композита 210
Воздействие излучением гелий-неоно-вого лазера 298
Волдырь 89, 4.4, д
Волокна аргирофильные 263— окситалановые 263
Волчанка красная 584 дискоидная 585, 11.52 острая 587— туберкулезная 494*Цифры полужирным шрифтом — номера рисунков.
630
Вскрытие полости зуба случайное 213
Вывих зуба 147, 148
Выпадение пломбы 214Гальванизм 447
Gates Glidden 305, 9.1, а
Гемисекция зуба 405— корня 299, 8.27
Гемограмма 112
Герметики фиссурные 231
Герпес опоясывающий 468, 11.14— простой 461— хронический рецидивирующий 466,
11.13Гигиена полости рта 225
Гидротерапия 416
Гингивит 373— беременных 553— гипертрофический, лечение 419— катаральный 375, 10.10; 10.11
лечение общее 418 хронический 376, 10.13 гипертрофический 377— признаки дифференциально-диагно¬
стические 374— язвенный 378— язвенно-некротический, лечение 420— ювенильный 553Гингивостоматит язвенно-некротиче¬
ский 478
Гингивотомия 398, 10.20
Гингивэктомия простая 400
Гипергевзия 79
Гиперестезия зубов 151 классификация 152Гиперкератоз 93, 444, 4.9— предраковый ограниченный красной
каймы губ 609, 11.65Гиперплазия десны 556— папилломатозная 442, 11.3— эмали 121, 5.4
Гиперсаливация 568
Гипоплазия 117, 5.1— местная 121— системная 118— эмали 179Гипотермия локальная 411
Гипотиреоз 552
Гистиоцитоз X 386, 388
Гистиоциты 236, 264, 8.5
Глоссалгия см. Стомалгия
Глоссит 550«Глоссит гюнтеровский» 85— десквамативный 554, 592, 11.55— ромбовидный 594, 11.56— узловатый 492
Глубиномер круглый 308Гнатодинамометрия 358
Гнойничок 90, 4.5, б
Гранулоциты 236
Губы 30Gutta-condensor 309Дарсонвализация 415Дегенерация баллонирующая 93, 4.8, бДентиатрия 13Дентикли 241, 7.8Дентин 64, 3.27— интерглобулярный 66— искусственный 194
Дентиногенез несовершенный II типа133, 5.10— неполноценный, типы 133
Дентин-паста 194Депофорез гидроксида меди-кальция
323, 9.7Дерматит герпетиформный Дюринга
588Десмодонтоз 386, 387
Десна 30— кровоснабжение 35— осмотр 81— часть прикрепленная 331 свободная 332Деструкция 353Дефект зубов клиновидный 138, 5.12
Диабет сахарный 387, 389, 550
Диагностика лекарственной аллергии
109— люминесцентная 102— температурная 96
Диастемы 49
Диспансеризация 435
Дно полости рта 31
осмотр 85Допплерография ультразвуковая 357
Дриль Кера см. К-ReamerЖелеза(ы) околоушная 38— поднижнечелюстная 39— подъязычная 38— слюнные большие 38 причины гипофункции 44Жидкость десневая 352
определение 104— ротовая 39, 42, 167 факторы защитные 168Заболевания аллергические, диагности¬
ка специфическая 507— пародонта, классификации 327
лечение местное 391 методы хирургические 397 классификации 398, 399631
физиотерапевтические 409 ортопедическое 406 помощь хирургическая неотлож¬
ная 398 плановая 398Задержка прорезывания зубов 127
Заеда микотическая (дрожжевая) 501,
551, 11.28
Здоровье 218
Зонография 101
Зубоврачевание 13
Зубы Гетчинсона 119, 127, 5.2— молочные 51 сроки прорезывания 47— осмотр 94— постоянные 53
клыки 54, 3.14 коренные большие 57, 3.17—3.19 малые 55, 3.15, 3.16 резцы 53, 3.12, 3.13 сроки прорезывания 47— прорезывание 46— Пфлюгера 120, 127— развитие 45— сверхкомплектные 49, 127— «снежные» 132— строение анатомическое 50— Тернера 121, 127— «тетрациклиновые» 120— Фурнье 120, 127, 5.2Игла граненая Миллера 308
Изменение цвета зубов 127 основные причины 154, 5.18;5.19Иммуноглобулины 74
Индекс(ы) гигиены полости рта 349 по Грину—Вермиллиону 4.3 Федорову—Володкиной 83,4.3 упрощенный (УИГ) 83— гигиенические 348— зубного камня (ИЗК) 83
налета (ИЗН) 83— кпу(з) 172— кпу(п) 172— КПУ(з) 172— лейкоцитарной интоксикации
Кальф-Калифа 363— нуждаемости в лечении болезней па¬
родонта (CP1TN) 82, 351— папиллярно-маргинально-ал ьвеоляр-
ный 349— пародонтальный 351— эффективности гигиены полости рта
(ИГ) 84Инструментарий эндодонтический 304 стандартизация 304Инструменты стоматологические 94,
4.12 дезинфекция 24 стерилизация 23 кипячением 25 паром под давлением 25 сухожаровая 25 холодная 25Интоксикация висмутовая 535— ртутная 536— свинцовая 535
Инфекции(я) вирусные 476— контактная, профилактика 23
Ирит септический см. Болезнь Бехчета
Исследование бактериологическое 108— микрососудов прижизненное 356— рентгенологическое 98
Истирание тканей зуба см. Дефект зу¬
бов клиновидныйКабинет стоматологический, требова¬
ния к нему 20
Камень зубной 368, 615 наддесневой 615 поддесневой 617 теории образования 617Каналонаполнитель 308
Кандидоз 476, 498— атрофический острый 501
хронический 501— гиперпластический хронический 501— псевдомембранозный острый 500,11.27— формы 499
Карбамид пероксида 156
Кариес зубов 16, 161 в стадии пятна 177 вторичный 176, 214 глубокий 182 классификация ВОЗ 175 поверхностный 180 профилактика 215 средний 181 теория возникновения Миллера 39 химико-паразитарная 161 у беременных 174 форма декомпенсированная 177 компенсированная 176 субкомпенсированная 176Карман десневой 345— пародонтальный 345
Кератоакантома 612
Киста 91, 4.5, д
Кистогранулема 283, 8.22
Классификация кариозных полостей поБлеку 187, 6.8632
Клетка(и) гигантская Пирогова—Ланг-
ханса 497, 11.26— малодифференцированные 264— плазматические 264— тучные 264
Кокарбоксилаза 539
Комплемент 73
Композиты жидкие 201— конденсируемые 202 применение 202Компомеры 197, 204
Корка 92, 4.7, бКоррекция мягких тканей преддверия
рта 406, 10.26
Крахмал 167
K-Reamer 305, 9.2, а— Farside 306
Кровоточивость десен 78
Ксерорентгенография см. Электрорент¬
генографияКсеростомия 45, 78, 550, 554
Кусание слизистой оболочки рта при¬
вычное 445
К-файл см. К-File
К-File 306
K-flexofile 306
K-Flexoreamer 306
Кюретаж 400, 20.21Лактобациллы 164Largo (Reeso Peamer) 305, 9.1, бЛейкоз острый 555, 11.42— хронический 558
Лейкоплакия 452— веррукозная 454, 11.7— вирусная ротовая см. Лейкоплакия
«волосатая»— «волосатая» 477, 11.17— курильщиков Таппейнера 453, 11.6— лечение 457— мягкая 458, 11.10— плоская 453, 11.5— профилактика 458— эрозивная 455, 11.8; 11.9
Лечение эндодонтическое, правила 309
Лизоцим 73Лимфаденит регионарный 487
Лимфолейкоз хронический 558
Лимфоциты 237
Лишай красный плоский 569 форма буллезная 571 гиперкератотическая 572, 11.46 типичная 570, 11.43 экссудативно-гиперемическая570, 11.44 эрозивно-язвенная 571, 11.45Люпома 495Магнитотерапия 298
Мазки-отпечатки 106
Мазок-соскоб 106
Макрохейлит 605, 11.62
Массаж 414— гидрогазовакуумный 417
Материалы для постоянных пломб 197
пломбирования, группы 194— пломбировочные композитные 197,
201, 6.15 классификация 200 механизмы сцепления 203— полимерные наполненные 200 ненаполненные 200Мембраны рассасывающиеся 404
Методика пломбирования корневогоканала пастами 319 с использованием каналонаполни-теля 320— «ручного» пломбирования 320
Метод цитологический 105Методы исследования лабораторные
105, 111 тесты неспецифические 1 1 1 микроскопические 105 серологические 109 функциональные 104Микроабразия 159
Микрофлора полости рта 69
Миофиламенты 333Молочница см. Кандидоз псевдомемб¬
ранозный острыйНаконечники стоматологические 25— эндодонтические 307
Наложение матрицы 210— прокладки 209
Нанесение адгезива 209— праймера 209
Нарушение(я) вкуса 551, 567— формы зубов 127
Небо мягкое 31— твердое 31Невус губчатый белый Кеннона 459
Недостаточность кислоты аскорбино¬
вой 541
никотиновой 540— пиридоксина 542— ретинола 538— рибофлавина 540, 11.39— тиамина 539— токоферола 543— цианокобаламина 542
Некроз кислотный 146— компьютерный 145— радиационный (постлучевой) 144— твердых тканей зуба 143633
Некролиз эпидермальный острый 519
Нервы афферентные 337— эфферентные 337Облом стенки кариозной полости 213
Облучение ультрафиолетовое средне¬
волновое 416
Обмен водно-минеральный 370— углеводный 369Оболочка рта слизистая, воспаление ка¬
таральное 442 иннервация и кровоснабжение 35 классификация заболеваний 440 ожог щелочами 446 отечность и цианоз при сердеч¬
но-сосудистой недостаточности 548
поражения при заболеваниях же¬
лудочно-кишечного тракта 547 травматические 440 язвенно-невротические с обра¬
зованием трофических язв при нару¬
шениях кровообращения 549 состояния патологические 439 строение 28, 35, 3.2 травма механическая острая 441 хроническая 441 язва травматическая 442, 11.1 функция всасывательная 38 защитная 36 пластическая 36 чувствительная 37 элементы поражения 87, 4.4Обработка и высушивание полости
208— корневых каналов медикаментозная
316 метод апикально-корональный313 техника стандартная 314 Step Back (шаг назад) 314 коронально-апикальный 313 техника Crown Down (от ко¬
ронки вниз) 315 стандартная 315 Step Down (шаг вниз) 315 механическая, задачи 309Обтурация корневых каналов системой
«Термафил» 321, 9.4
Одонтобласты 235, 7.3
Одонтология 13Одонтопародонтограмма 347, 10.8
Окклюдогрлмма 359
Окклюзия травматическая 344
Оксид цинка с эвгенолом 195
Операции лоскутные 401, 10.22
Определение защитных факторов дес¬
невой жидкости 360— насыщенности тканей аскорбиновой
кислотой 363— степени эндогенной интоксикации
организма 363— стойкости капилляров десны по Ку-
лаженко 104Ортопантомограмма 355
Ортопантомография 101,4.15
Остатки эпителиальные 264, 8.6
Остеобласты 334
Остеокласты 334
Остеопороз 353
Остеосклероз 353
Отбеливание зубов 154, 5.20; 5.21 депул ьпированных 158 «живых» 157 противопоказания 157Отек ангионевротический Квинке 511,11.30Отложения зубные минерализованные
615 неминерализованные 615 удаление 619, 12.1; 12.2Отлом коронки зуба 147, 149, 5.15
Отсвечивание финишное 212
Очаг инфекции 623Пальпация 95
Папилломатоз 93, 4.11
Парагевзия 79
Паракератоз 93, 4.10
Параметры зубов 312
Пародонт 329, 10.1— функции 340Пародонтит генерализованный, лечение
местное 420 общее 423Пародонтограмма 347
Пародонтоз 382, 10.17— лечение местное 426— признаки тяжести 384
Пародонтолиз 386
Пародонтомы 390
Пародонтит 379— хронический 381, 10.14—10.16
Пасты 317— лекарственные комбинированные
196— лечебно-профилактические 227— зубные лечебно-профилактические
432Пемфигоид 581— буллезный 582, 11.50, 11.51— рубцующийся 583
Пелликула 163
Перборат натрия 156
Перекись водорода 155634
Перелом зуба 149— корня зуба 147, 150, 5.16
Периодонт 260, 335, 8.1— волокна 261, 8.2; 8.3— возрастные изменения 267— иннервация 266, 8.8— кровоснабжение 265— метаболизм 267— сосуды лимфатические 266— функции 268— элементы клеточные 264
Периодонтит инфекционный 269— классификация 272— медикаментозный 271— острый 272 верхушечный 273, 8.9 фаза первая 274 вторая 275 лечение 289— острый апикальный травматического
происхождения, лечение 291 инфекционный, лечение 290 медикаментозный в стадии инток¬
сикации, лечение 289— травматический 270— хронический 272 в стадии обострения 284 гранулематозный 280, 8.18; 8.19 гранулирующий 278, 8.14—8.16 методы лечения консервативные292 консервативно-хирургические299 физические 296 хирургические 300— осложнения при лечении 300 верхушечный однокорневых зубов,лечение 292 в одно посещение 294 многокорневых зубов, лечение295 обострение 296 фиброзный 277, 8.12Перекисное окисление липидов 369
Перкуссия 95Перфорация стенки кариозной полости
213Пигментация 92— зубов 134
Плазмоциты 236
Пластины ЦМ 422
Пломбирование 193Повреждение соседнего зуба бором 214
Подбор цвета реставрационного мате¬
риала 208
Подвижность зубов 78
определение 345Показатели биохимические крови 112 мочи 113Поле магнитное 417
Полицитемия 560
Полость рта, строение 28, 3.1 факторы защиты неспецифические73 специфические 74Полярография 105, 359Поражения зубов некариозные 116«Постбондинг» 212Праймер 204Предболезнь 219Предентин 65Препараты антигистаминные 510— корригирующие процессы иммуните¬
та 424— подавляющие синтез медиаторов вос¬
паления 423— седативные 425Предрак бородавчатый 609, 11.64
Препарирование кариозной полости
208Признак корня 51, 3.11— кривизны коронки 51, 3.11— угла коронки 51, 3.11
Прикус, виды 81, 4.1— временный 47— постоянный 48— сменный 47Принципы препарирования кариозных
полостей 188
Проба(ы) бензидиновая 363— волдырная 103— волдырная Мак-Клюра—Олдрича 545— гистаминовая 103— диагностические кожные 507— жевательная 105— Кавецкого 104— Кавецкого—Базарновой 361— Кеннеди 111— кожные 110— Кулаженко 357, 377— Мак-Клюра—Олдрича 361— Прауснитца—Кюстнера 110— провокационные 111— Роттера 104— Урбаза—Кенигштейна 110— Шиллера—Писарева 103, 350, 377— языковая в модификации Яковца 104— Ясиновского 103, 361
Прокладки изолирующие 197, 6.14— лечебные 195Протравливание эмали, стенок и дна
полости 209
Профилактика 216— вторичная 217635
— заболеваний пародонта 425, 430— методы индивидуальные 225
групповые 224— первичная 216— третичная 217Процессы предопухолсвые красной
каймы губ, классификация 601
слизистой оболочки рта, классифи¬
кация 607
Пузырек 90, 4.5, а
Пузырь 90, 4.5, в, гПузырчатка акантолитическая см. Пу¬
зырчатка истинная— истинная 576— неакантолитическая см. Пемфигоид
доброкачественная только слизи¬
стой оболочки рта 584— обыкновенная 576, 11.48
Пульпа зуба 233, 7.1 вещество основное 233 волокна 234 зона периферическая 235 субодонтобластическая 236 изменения дистрофические 241 иннервация 238 клетки 235, 7.2 кровоснабжение 237, 7.4; 7.5 система лимфатическая 238 слой центральный 236 функции 240Пульпит 242, 7.11— классификации 243— лечение 253 метод биологический 253, 7.16 ампутации витальной 254, 7.17 девитальной 258 коагуляции пульпы 258 экстирпации витальной 255 девитальной 256, 7.18 ошибки и осложнения 258— острый диффузный 246, 250
очаговый 249, 7.11— хронический гангренозный 245, 252
гипертрофический 245, 252 фиброзный 245, 251, 7.14Пульпэкстрактор 308
Пункция 106Пурпура тромбоцитопеническая 559
Пятно 88, 4.4, аРабота санитарно-просветительная 231
Радиовизиография 101
Радиомукозит пленчатый очаговый 449 сливной 449, 11.4Pathfinder CS 306Реакция(и) аллергическая, типы 506— специфические 111Регенерация тканей направленная 403
Резекция верхушки зуба 299, 8.25
Рентгенография контактная в прикус100— панорамная 100, 354, 4.14
Реодентография 105
Реопародонтография 105, 355, 10.9
Реплантация зуба 299
Реставрация зуба 207Ретенция 49Ретикулогистиоцитоз керазиновый 386,
388Рецессия десны 404
Рецидив кариеса 176
Plugger 308
Рог кожный 612
Розеола 88— сифилитическая 489
Рот см. Полость рта
Рубец 92, 4.7, вСанация полости рта 217
Саркома Капоши 478, 11.18
Сахароза 167
СВЧ-терапия 297Сепарация коронорадикулярная 299,
8.26
Сепсис 625
Сиалография 102
Сиалорея 78
Силеры 318Симптом(ы) болевой при поражении
тканей зуба 77— Никольского 577, 583— при болезнях слизистой оболочки рта
78«Синдром жжения полости рта» 563— кожно-слизисто-увеальный см. Бо¬
лезнь Бехчета— Мелькерсона—Розенталя 605— Папийона—Лефевра 386, 389— пузырно-сосудистый в полости рта
548, 11.40— Стейнтона—Капдепона см. Дентино-
генез несовершенный II типа— Стивена—Джонсона 518— Шегрена 533Сифилид гуммозный 492, 11.24— папулезный 490, 11.23— пятнистый 489
Сифилис 486— вторичный 489— первичный 487— третичный 492, 11.24
Скрофулодерма см. Туберкулез коллик-вативный
Слюна 39636
— буферная емкость 39— возрастные изменения 43— действие минерализующее 42— концентрация водородных ионов 39— механизмы защитные против кариеса
42— состав 39— функции 41
Слюноотделение, типы 44
Соединение зубодесневое 333, 10.5
Сплетение Роликова 238, 7.8
Spreader 308Спонгиоз 93, 4.8, аСпособ одного центрального штифта
320— холодной латеральной конденсации
гуттаперчи 321Средства дезинфицирующие 24
Стирание твердых тканей зуба 135, 5.11 степени 136Стомалгия 563Стоматит аллергический контактный
516— афтозный рецидивирующий 525 форма легкая 526, 11.36 тяжелая 527, 11.37— герпетический острый 462, 11.1— грибковый 551— катаральный медикаментозного про¬
исхождения 514, 11.31— эпидемический см. Ящур 472— эрозивный 515, 11.32— язвенно-некротический Венсана 481,11.19 лекарственный 516Стоматология 13— история развития 14, 15— ортопедическая 15— терапевтическая 15, 16— хирургическая 15
Стрептококки 165Терапия гипосенсибилизирующая 424— микроволновая 412— ультравысокочастотная (УВЧ) 412— ультразвуковая 298
Тиреотоксикоз 553
Токи д’Арсонваля 297
Токсикодермии 517
Томография 101— компьютерная рентгеновская (КТ)101Травма зуба острая, классификация
М. И. Горшкова 147 хроническая 151Трансиллюминация 102
Тремы 49Трещина 92, 4.6, в
Туберкулез 494— колликвативный 498— милиарно-язвенный 496, 11.25; 11.26Углеводы 166Удаление кислотного геля и высушива¬
ние 209— налета с поверхности зуба 208
Узел 88, 4.4, вУзелок 88, 4.4, б
Ультразвук 413Установка стоматологическая 22
Ушиб зуба 147Фагоцитоз 73Факторы кариесогенные 162, 169, 6.1— питания защитные 167— провоцирующие активность микро¬
флоры 370Фибробласты 236, 264, 333, 8.4
Фиброма дольчатая 442, 11.2
Фиброматоз десен 390
Фиброциты 236
Филеры 318
Флюктуоризация 297
Флюороз 122, 5.5; 5.6— распространенность 123— формы 124— эндемический, форма пятнистая 179
Форма полости класса I 189, 6.9
II 189, 6.10 III 191, 6.11 IV 191, 6.12 V 191, 6.13Формула зубов молочных 114 постоянных 114Фотоплетизмография 105
Франклинизация 415
Фторирование воды 222— молока 223— соли 223Heat-carrier 308
Hedstroem file 307
Хейлит 595— актинический 600— аллергический контактный 601, 11.60— атопический 602, 11.61— гландулярный 599, 11.59— метеорологический 601— преканцерозный абразивный Манга¬
нотти 610, 11,66; 11.67— экзематозный 604— эксфолиативный 596 форма сухая 596, 11.57 экссудативная 597, 11.58637
Цемент(ы) 67, 339— поликарбоксилатные 198— силикатные 198— силикофосфатные 198— стеклоиономерные 198 классификация современная 199 правила работы с ними 199 упроченные 199 эстетические 199— цинк-фосфатные 197— цинк-эвгеноловый 196
Цементобласты 334, 339
Цементокласты 334
Цементоциты 339
Цитология эксфолиативная 360Чешуйка 92, 4.7, а
Число йодное Свракова 350Шанкр твердый 487, 11.22
Шинирование 407Шлифование и полирование пломбы
210Шок анафилактический 508 степени тяжести 509Штифты из гуттаперчи 318— пластмассовые 319— серебряные 319Щеки 30— осмотр 81Экзоаллергены 505
Электроанадгезия и электросон 417
Электроодонтодиагностика 96
Электрорентгенография 101
Электрофорез лекарственный 415«Эмалевые капли» — см. Гиперплазия
эмалиЭмаль 60, 3.21, 3.22, 3.24— механизм и пути проницаемости 68— созревание 69— функции 67
Эндоаллергены 505
Эндодонтия 17, 304
Эпителий прикрепления 333
Эпулис 390, 10.19
Эритема 88— экссудативная многоформная 520,11.33-11.35 лечение местное 524 общее 523Эрозия 91, 140, 4.6; 5.13— степени 141Этапы наложения пломбы из компози¬
тов светового отверждения 212 химического отверждения 213Эхоостеометрия 358Язва(ы) 91, 4.6, б— лучевые слизистой оболочки рта, ле¬
чение 451— туберкулезная первичная 494
Язык 31, 3.3— «волосатый» см. Язык черный— изменение при заболеваниях желу¬
дочно-кишечного тракта 544— осмотр 85— поля вкусовые 37, 3.6— складчатый 590, 11.53— скротальный см. Язык складчатый— сосочки 33, 3.5— черный 591, 11.54
Ящур 472
УчебникЮрий Михайлович Максимовский,
Людмила Николаевна Максимовская,
Людмила Юрьевна ОреховаТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯЗав. редакцией Т.П. Осокина
Редактор Л. В. Покрасина
Художественный редактор О.А. Четверикова
Технический редактор В.И. Табенская
Корректор А.Ф. МатвейчукЛР № 010215 от 29.04.97. Сдано в набор 19.08.2002.
Подписано к печати 17.10.2002. Формат бумаги
70х100Хб. Бумага офс. № 1. Гарнитура Таймс. Печать
офсетная. Уел. печ. л. 52,0. Уел. кр.-отт. 188,83. Уч,-
изд. л. 54,60. Тираж 12000 экз. Заказ № 5491.Ордена Трудового Красного Знамени издательство
«Медицина». 101990, Москва, Петроверигский пер.,
6/8. 'Отпечатано с оригинал-макета на Федеральном госу¬
дарственном унитарном предприятии Смоленский
полиграфический комбинат Министерства Россий¬
ской Федерации по делам печати, телерадиовещания
и средств массовых коммуникаций. 214020, Смо¬
ленск, ул. Смольянинова, 1.ISBN 5-225-0Ч7ЄЕ-Хmum9 785225 047221
Вниманию студентов
стоматологических факультетов
медицинских университетов и академий!В издательстве «Медицина»
выходит в свет учебникХирургическая стоматология.Под ред. Т.Г.Робустовой.В учебнике даны краткие сведения об истории
развития хирургической стоматологии и органи¬
зации стоматологической хирургической помо¬
щи в условиях поликлиники, стационара. При¬
ведены данные об общем и местном обезболива¬
нии и особенности его применения при опера¬
циях на челюстно-лицевой области. Описаны
инфекционные одонтогенные и неодонтогенные
воспалительные заболевания, болезни слюнных
желез, современные методы их диагностики и
лечения. Изложены клиническая картина, осо¬
бенности развития опухолей и опухолеподобных
заболеваний челюстно-лицевой области и совре¬
менные методы их лечения. Приведены данные
о восстановительной хирургии лица и челюстей.